/
Author: Александров А.А. Сторожаков Г.И. Чукаева И.И.
Tags: фармакология общая терапия токсикология медицина профилактика терапия фармацевтика издательство гэорат-медиа заболеваемость
ISBN: 978-5-9704-1129-2
Year: 2009
Text
ЛИТЕРАТУРА ПО ТЕРАПИИПЛАНЫисдгння (ГмщьммхГАСТГОЭНТ НЧМОГИЯИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА««ГЭОТАР-Медиа»1. 2000 болезней от А до Я. Справочник-
путеводитель практикующего врача.Под ред. И Н. Денисова, Ю Л. Шевчен¬
ко, 2008 г., 1328 стр., переплет, изда¬
тельство «ГЭОТАР-Медиа»2. Биологический возраст и старение:
возможности определения и пути
коррекции: руководство для врачей.Кишкун А.А., 2008 г., 976 стр., пере¬
плет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»3. Клинические рекомендации. Стандарты
ведения больных Выпуск 2. Баранов А.А.
и др., 2008 г., 1376 стр.. переплет,
издательство «ГЭОТАР-Медиа»4. Национальное руководство. Кардиоло¬
гия + CD. Под ред. Ю.Н. Беленкова,Р.Г. Оганова, 2007 г., 1232 стр., пере¬
плет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»5. Национальное руководство. Гастроэнте¬
рология + CD. Под ред. В Т. Ивашкина,
Т.Л. Лапиной. 2008 г.. 704 стр., пере¬
плет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»6. Национальное руководство. Эндокрино¬
логия + CD. Под ред. И.И. Дедова,Г.А. Мельниченко, 2008 г., 1072 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»8. От симптома к диагнозу: руководство 15.
для врачей. Скотт Стерн. Адам Сайфу,Дайн Олткорн, 2008 г., 816 стр., пере
плет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»9. Планы ведения больных. Под ред. Е.И. 16.
Полубенцевой, 0Ю. Атькова,О.В. Андреевой, 2007 г., 528 стр., переп¬
лет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»10. Российский терапевтический справоч 17.
ник + СО. 2-е издание. Под ред.А.Г. Чучалина, 2008 г., 976 стр., пере¬
плет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»11. Руководство по клиичесхому обследованию 18.
больной Под ред. аа. Баранова.И.Н. Денисова, В.Т, Пушкина, 2007 г., 648 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»12. Руководство по первичной медико 19.
санитарной помощи + CD. Баранов А.А.,Денисов, И.Н., Чучалин А.Г.. 2007 г..1584 стр., переплет, издательство
«ГЭОТАР-Медиа»13. Руководство по рациональному использо¬
ванию лекарственны* средств. Под ред. 20.
А.Г. Чучалина, Ю.6. Белоусова, Р.У. Хаб-риева, Л.Е. Зиганшиной. 2007 г., 768 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»14. Артериальная гипертония + CD: школа
здоровья. Под ред Р.Г. Оганова, 2008 г.,192 стр., обложка издательство
«ГЭОТАР-Медиа»I )НЛОКРИНО\ОГИЯосновыКЛИНИЧЕСКОЙДИАГНОСТИКИЭНДОКРИНОЛОГИ*основы •
клшшчикой —ДНЛГИОС1ИМ!www.geotar.ru, www.medkmgaservis ru;e-mail: bookpost«geotar.ru
тел. (495) 228-09-747.Жизнь после инсульта + СО. школа
здоровья. Под ред. В.И. Скворцовой,
2008 г., 2008 стр., обложка,
издательство «ГЭОТАР-Медиа»Остеоартрит + СО: школа здоровья.Под. ред. Лесняк О.М., Пухтинская П.С.,
2008 г.. 104 стр., обложка, издательс¬
тво «ГЭОТАР-Медиа»Остеопороз + CD: школа здоровья.Под ред. О.М. Лесняк, 2008 г.,64 стр., обложка, издательство
«ГЭОТАР-Медиа»Электронная информационная система
«Стандарты медицинской помощи»
на CD (лицензия на 1 компьютер).2008 г., издательство «ГЭОТАР-Медиа»Электронная информационно-обра¬
зовательная система «Консультант
врача. Амбулаторно-поликлиническая
терапия». Выпуск 2 на CD (лицензия
на 1 компьютер). 2008 г., издательство
«ГЭОТАР-Медиа»Электронная информационно-образо¬
вательная система «Консультант-врача.
Дополнительное лекарственное обеспе¬
чение» на CD (лицензия на 1 компью¬
тер). 2008 г., издательство «ГЭОТАР-
Медиа»Основы клинической диагностики + CD.
2-е издание. Чучалин А.Г, Бобков Е.В.,
2008 г., 584 стр., переплет, издательс¬
тво «ГЭОТАР-Медиа»КОНСУЛЬТАНТBP4SA
j-.l/l. Сторожаков, И.И. Чукаева,
А.А. АлександровПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯУчебникРекомендовано
Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому
образованию вузов России
в качестве учебника
для студентов медицинских вузовМоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»2009
УДК 615(075.8)
ББК 53.5я73
С82Авторский коллектив:д.м.н. Богова О.Т., к.м.н. Евдокимов Ф.А., к.м.н. Литвинова С.Н.,
к.м.н. Матушевская В.Н., к.м.н. Орлова Н.В., к.м.н. Ощепкова М.В.;
к.м.н. Соловьева М.В., к.м.н. Шургая М.А.Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А.Поликлиническая терапия. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009-
704 с.ISBN 978-5-9704-1129-2В данном учебнике представлены характеристики наиболее
распространенных заболеваний, их диагностика и лечение, даны
необходимые сведения по организации диспансерной работы и
экспертизе трудоспособности, обсуждаются возможности и
необходимость профилактики заболеваний, приведены основные
формы учебно-отчетной документации в поликлинике.Систематизированные знания, изложенные в издании, соответ¬
ствуют учебной программе по дисциплине.Издание рекомендовано Учебно-методическим объединением по
медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в
качестве учебника для студентов медицинских вузов.УДК 615(075.8)
ББК 53.5я73Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.ISBN 978-5-9704-1129-2© Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А., 2007
© Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа*, 2009
СОДЕРЖАНИЕСписок сокращений 6Введение 9ГЛ А В А I. Лихорадка и субфебрилитет (совместно с Литвиновой С.Н.) 111Л. Лихорадка 121.2. Субфебрилитет 171.3. Дифференциальная диагностика лихорадочных
состояний 19Контрольные вопросы к главе I 42ГЛАВА II. Болезни органов дыхания (совместно с Орловой Н.В.,Ощепковой М.В., Соловьевой М.В.) 432.1. Бронхообструктивный синдром 432.2. Грипп и острые респираторные инфекции верхних
дыхательных путей 482.3. Бронхиальная астма 602.4. Острый бронхит 852.5. Хронический бронхит 932.6. Хроническая обструктивная болезнь легких 992.7. Внебольничная пневмония 117Контрольные вопросы к главе II 130Задачи 132ГЛАВА III. Болезни сердечно-сосудистой системы(совместно с Шургая М.А., Евдокимовым Ф.А., Соловьевой М.В.) 1383.1. Синдром болей в грудной клетке 1383.2. Ишемическая болезнь сердца 1593.2.1. Стабильная стенокардия напряжения 1633.2.2. Острый коронарный синдром 1853.2.3. Инфаркт миокарда 1933.3. Кардиомиопатии 2103.3.1. Дилатационная кардиомиопатия 2113.3.2. Гипертрофическая кардиомиопатия 2233.3.3. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит) 2323.4. Артериальная гипертензия 2383.4.1. Гипертоническая болезнь 239
4Поликлиническая терапия3.5. Хроническая сердечная недостаточность 2693.6. Нарушения ритма 286Контрольные вопросы к главе III 306Задачи 309ГЛАВА IV. Болезни органов пищеварения(совместно с Матушевской В.Н.) 3164.1. Функциональная диспепсия 3164.2. Хронический гастрит 3234.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстнойкишки 3334.4. Гастроэзофагеальный рефлюкс (рефлюкс-эзофагит) 3464.5. Синдром раздраженного кишечника 3544.6. Хронический панкреатит 3654.7. Синдромы оперированного желудка 3794.8. Хронические заболевания желчевыводящих путей 3884.8.1. Хронический холецистит 3884.8.2. Желчнокаменная болезнь 3964.8.3. Постхолецистэктомический синдром 4034.9. Заболевания печени 4084.9.1. Хронический гепатит 4134.9.2. Жировая дистрофия печени 4294.9.3. Цирроз печени 437Контрольные вопросы к главе IV 449Задачи 450ГЛАВА V. Болезни почек (совместно с Орловой Н.В.) 4585.1. Мочевой синдром 4585.2. Хронический пиелонефрит 4755.3. Острый гломерулонефрит 4875.4. Хронический гломерулонефрит 495Контрольные вопросы к главе V 506Задачи 507ГЛАВА VI. Болезни системы крови (совместно с Ощепковой М.В.) 5106.1. Анемический синдром 5106.2. Железодефицитная анемия 5156.3. Гиперхромные (мегалобластные) анемии 525
Содержание5Контрольные вопросы к главе VI 529Задачи 530ГЛАВА VII. Заболевания опорно-двигательного аппарата(совместно с Ощепковой М. В.) 5327.1. Суставной синдром 5327.2. Подагра 5377.3. Ревматоидный артрит 5457.4. Остеоартроз 556Контрольные вопросы к главе VII 564Задачи 565ГЛАВА VIII. Онкологическая настороженность(совместно с Орловой Н.В.) 568Контрольные вопросы к главе VIII 585Задачи - 586ГЛАВА IX. Особенности течения и лечения соматических
заболеваний в пожилом и старческом возрасте(совместно с Боговой О. Т.) 587Контрольные вопросы к главе IX 600ГЛАВА X. Роль и задачи участкового терапевта по наблюдениюза здоровьем подростков (совместно с Боговой О. Т.) 601Контрольные вопросы к главе X 608ГЛАВА XI. Особенности соматической патологиипри беременности (совместно с Литвиновой С.Н.) 609Контрольные вопросы к главе XI 626ПРИЛОЖЕНИЕ.628
Список сокращений7ЛПВП— липопротеиды высокой плотностиЛПНП— липопротеиды низкой плотностиЛФК— лечебная физкультурамог— международное общество по гипертонииМРТ— магнитно-резонансная томографияМСЭ— медико-соииальная экспертизаН АС Г— неалкогольный стеатогепатитНК— недостаточность кровообращениянпвс— нестероидные противовоспалительные средстванцд— нейроциркуляторная дистонияняк— неспецифический язвенный колитОА— остеоартрозОБ— острый бронхитОГН— острый гломерулонефритОКС— острый коронарный синдромОНМК— острое нарушение мозгового кровообращенияОРВИ— острые респираторные вирусные инфекцииОФВ— объем форсированного выдохаПГА— первичный гиперальдостеронизмПВС— психовегетативный синдромПОМ— поражение органов-мишенейПСВ— пиковая скорость выдохаПТМ— пневмотахометрияПХЭС— постхолецистэктомический синдромРА— ревматоидный артритСАГ— симптоматическая артериальная гипертензияСАД— систолическое артериальное давлениеСМАД— суточное мониторирование артериального дааченияСН— сердечная недостаточностьСОЭ— скорость оседания эритроцитовСПИД— синдром приобретённого иммунодефицитаСПП— синдром приводящей петлиСРК— синдром раздраженного кишечникаССЗ— сердечно-сосудистые заболеванияССО— сердечно-сосудистые осложненияУЗИ— ультразвуковое исследованиеФВД— функция внешнего дыханияФД— функциональная диспепсия
8Поликлиническая терапияФК— функциональный классФЭГДС— фиброэзофагогастродуоденоскопииХБ— хронический бронхитХГ— хронический гепатитХГН— хронический гломерулонефритХОБЛ— хроническая обструктивная болезнь легкихХСН— хроническая сердечная недостаточностьХП— хронический панкреатитХПН— хроническая почечная недостаточностьЦИК— циркулирующие иммунные комплексыЦНС— центральная нервная системаЦП— цирроз печеничдд— частота дыхательных движенийЧСС— частота сердечных сокращенийЩФ— щелочная фосфатазаЭКГ— электрокардиографияЭхоКГ— эхокардиографияЯБ— язвенная болезньHP— Н. pylori, Helicobacter pyloriIL— интерлейкинIg— иммуноглобулинpC02— парциальное давление углекислого газа
ВВЕДЕНИЕЭтот учебник написан и выходит в свет в период больших социаль¬
ных реформ, происходящих в России в течение последних 15 лет и за¬
трагивающих, в том числе, и сферу здравоохранения. Необходимость
реформы здравоохранения очевидна. Об этом убедительно свидетельст¬
вуют неблагоприятные тенденции в формировании показателей про¬
должительности жизни и уровня смертности населения нашей страны.В XX веке система здравоохранения развитых стран претерпела не¬
однократные изменения. В 20-е годы XX века в медицину пришли
технические средства диагностики, использование которых требовало
отдельных помещений или даже зданий для их размещения, системы
профессионального обслуживания и специальных технических навыков
врача, интерпретирующего полученные данные. В результате непосред¬
ственная связь между лечащим врачом и больным стала менее осязаема.
Постановка диагноза, лежащего в основе выбора лечения, стала резуль¬
татом действия группы лиц, каждая из которых не является персонально
ответственной за формулировку диагноза в целом. К середине XX века
эта ситуация породила ностальгию о «земском враче». Врачи сожалели
об утрате профессиональной многогранности, больные все больше
и больше ощущали необходимость в теплоте врачебного внимания к себе.Без сомнения, внедрение высоких технологий в диагностику и лече¬
ние больных привело к впечатляющим успехам современной медици¬
ны. Однако здравоохранение почти не выходило из перманентного кри¬
зиса. Создание больших, многопрофильных, насыщенных аппаратурой
лечебных центров требовало огромных капиталовложений и при этом
не оказывало достаточно эффективного воздействия на здоровье насе¬
ления в целом.К 80-м годам XX века стало понятно, что проблема эффективной
борьбы за здоровье народонаселения переместилась на уровень первич¬
ного звена здравоохранения.Широкомасштабные исследования показали, что доступность
и качество именно этого звена здравоохранения определяет здоровье
нации. Было установлено, что только около 30% людей при кратковре¬
менном недомогании обращаются в систему здравоохранения. Внедре¬
ние новых легко доступных электронных форм заочного консультиро¬
вания расширяет число людей, контактирующих с сотрудниками
первичного звена здравоохранения. Доказано, что при этом выявление
10Поликлиническая тераписерьезных заболеваний происходит на более ранней стадии, вследстви
чего достоверно снижаются показатели нетрудоспособности.По мнению ряда экспертов, 80% впервые обратившихся больны
страдают от одного из тридцати наиболее распространенных заболевг
ний. Объем знаний и навыков, необходимых для диагностики и лечс
ния этих заболеваний, должен лежать в основе подготовки врач
первичного звена здравоохранения. Достижение высокого уровня прс
фессионализма каждым практикующим врачом вполне реальн<
Ключевым условием успешной врачебной деятельности сегодня, ка
и прежде, остаются профессиональные знания и способность conept
живать. Надеемся, что предлагаемый учебник поликлинической тер*
пии хотя бы отчасти поможет будущим врачам первичного звена здрг
воохранения в их трудной, ответственной, но бесконечно благодарно
работе.
Глава IЛихорадка и субфебрилитет«Завтра, как и сегодня, будут больные,
завтра, как и сегодня, потребуются врачи,
как и сегодня, врач сохранит свой сан жреца,
а вместе с ним и свою страшную,
все возрастающую ответственность».А. Моруа«Лихорадка полезна, как полезен огонь,
когда он согревает, а не обжигает».Ф. ВисмонтПосле того как в 1868 г. немецкий клиницист C.R.A. Wunderlich ука¬
зал на значение измерения температуры тела, термометрия стала одним
из немногих простых методов объективизации и количественной оцен¬
ки заболевания.Температура тела — это баланс между образованием тепла в орга¬
низме (в результате обменных процессов) и отдачей тепла через поверх¬
ность тела, особенно через кожу (90-95%), а также через легкие, с фе¬
калиями и мочой.Термометрия обычно производится в предварительно насухо вытер¬
той подмышечной впадине в течение 5-10 мин не менее 2 раз в сутки
в 7 и в 17 ч (норма — 36-37 °С). При необходимости измерение темпе¬
ратуры тела производят каждые 1-3 ч в течение суток. Температуру так¬
же можно измерить в паховой складке, в полости рта (норма — 37,2 °С),
ректально (норма — 37,7 °С).При повышении температуры тела наблюдается преимущественное
возбуждение симпатической нервной системы (эрготропная перестрой¬
ка), а при ее снижении — парасимпатической нервной системы (трофо-
тропная перестройка). Отклонение в ЧСС по отношению к температуре
используют в качестве вспомогательного диагностического признака.
При нормальном их соответствии повышение температуры на 1 °с Со,
провождается учащением ЧСС на 10—12 ударов в мин (правило Либер.
мейстера).Следует различать следующие степени повышения температуры тела:1. Субнормальная (наблюдается у стариков и резко ослабленных лю¬
дей) — 35-36 °С.2. Нормальная — 36-37 °С.3. Субфебрильная — 37-38 °С.4. Умеренно повышенная — 38-39 °С.5. Высокая — 39-40 °С.6. Чрезмерно высокая — выше 40 °С, к которой относится, в частнос¬
ти, гиперпиретическая (выше 41 °С), являющаяся неблагоприятным
прогностическим признаком.В некоторых случаях высокая температура тела сопровождается от¬
носительно низкой ЧСС. Это явление называется относительной бра-
дикардией и характерно для сальмонеллеза, хламидийных инфекций,
риккетсиозов, болезни легионеров, лекарственной лихорадки и симу¬
ляции.1.1. ЛИХОРАДКАКаждый человек хотя бы один раз в год страдает заболеванием, кото¬
рое сопровождается повышением температуры тела.Согласно статистическим данным, повышение температуры тела
изолированно или в сочетании с другими признаками (общее недомога¬
ние, кашель, болевой синдром различной локализации, высыпания на
теле, артралгии и др.) является самым частым поводом для обращения
в поликлинику или вызова врача на дом. За последние 10 лет в структу¬
ре общей заболеваемости населения Российской Федерации на 19,3%
увеличилась доля инфекционных и паразитарных болезней, которые
сопровождаются лихорадкой. Так, на долю инфекционных заболеваний
приходится 60%, на долю неинфекционных — 40%, из них терапевтиче¬
ская патология составляет 30%.Задача врача в данной ситуации сводится к определению причины
лихорадки и, при необходимости, назначению адекватного лечения.Самое раннее и самое краткое определение лихорадки дал римский
врач II века н. э. Гален Пергамский, бывший личным врачом императо¬
ров М. Аврелия и Комода, назвав ее «противоестественным жаром».
Лихорадка и субфебрилитет13Современное определение лихорадки:Лихорадка — это повышение температуры тела выше 38 "С в резуль¬
тате воздействия пирогенных раздражителей, сопровождающееся нару¬
шением деятельности всех систем организма. В зависимости от суточ¬
ных колебаний температуры тела различают 6 типов лихорадки.1. Постоянная (febris continua) — суточные колебания не превышают
1 °С; характерна для брюшного тифа, сальмонеллеза, иерсиниоза,
пневмонии.2. Послабляющая, или ремитирующая (febris remittens) — суточные ко¬
лебания температуры составляют от 1 °С до 2 °С, но температура те¬
ла не достигает нормы; характерна при гнойных заболеваниях, брон¬
хопневмонии, туберкулезе.3. Перемежающаяся, или интермиттирующая (febris intermittens) — пе¬
риоды повышения температуры правильно чередуются с периодами
нормы; типична для малярии.4. Истощающая, или гектическая (febris hectica) — суточные колебания
составляют 2-4 °С и сопровождаются изнуряющим потом; имеет
место при тяжелом течении туберкулеза, сепсисе, гнойных заболе¬
ваниях.5. Обратный тип, или извращенная (febris inversus) — когда утренняя
температура тела выше вечерней; наблюдается при туберкулезе, сеп¬
тических состояниях.6. Неправильная (febris irregularis) — неправильные разнообразные су¬
точные колебания температурной кривой без какой-либо законо¬
мерности; возникает при многих заболеваниях, таких как грипп,
плеврит и т.п.Кроме того, по характеру температурной кривой рагтичают 2 формы
лихорадки.1. Возвратная (febris recurens) — отличается правильной сменой высо¬
колихорадочных до 39-40 °С и безлихорадочных периодов продол¬
жительностью до 2-7 сут, типична при возвратном тифе.2. Волнообразная (febris undulans) — характерно постепенное нараста¬
ние температуры до высоких цифр и постепенное снижение до суб-
фебрильных или нормальных цифр; возникает при бруцеллезе, лим¬
фогранулематозе.По продолжительности лихорадку подразделяют следующим образом.1. Молниеносная — от нескольких часов до 2 сут.2. Острая — от 2 до 15 сут.
14Глава |3. Подострая от 15 сут до 1,5 мес.4. Хроническая — свыше 1,5 мес.В течении лихорадки различают следующие периоды.1. Стадия нарастания температуры (stadium incrementi).2. Стадия максимального подъема (stadium fastidium).3. Стадия снижения температуры (stadium decrementi), в течение кото¬
рой возможны 2 варианта:— критическое падение температуры тела (кризис) — быстрое сниже¬
ние температуры в течение нескольких часов (при тяжелой пневмо¬
нии, малярии);— литическое падение (лизис) — постепенное снижение температуры
в течение нескольких дней (при брюшном тифе, скарлатине, благо¬
приятном течении пневмонии).ГипертермияНе каждое повышение температуры тела является лихорадкой. Оно
может быть обусловлено нормальной реактивностью или физиологиче¬
скими процессами (физическая нагрузка, переедание, эмоционально¬
умственное напряжение), дисбалансом между теплопродукцией
и теплоотдачей. Такое повышение температуры тела называется гипер¬
термией.Гипертермия может быть обусловлена неадекватной перестройкой
терморегуляции на фоне нарушения микроциркуляции и метаболизма
(тепловой удар, тиреотоксикоз, климактерические «приливы»), отрав¬
лением некоторыми ядами, при использовании лекарственных препа¬
ратов (кофеин, эфедрин, гипоосмолярные растворы). При тепловом
и солнечном ударе помимо рефлекторных воздействий с периферичес¬
ких рецепторов возможно непосредственное влияние теплового излуче¬
ния на температуру коры головного мозга с последующим нарушением
регуляторной функции ЦНС.Механизмы возникновения лихорадкиНепосредственной причиной лихорадки являются пирогены. Они
могут попадать в организм извне — экзогенные (инфекционные и не¬
инфекционные) или образовываться внутри него — эндогенные
(клеточно-тканевые). Все пирогенные вещества представляют собой
Лихорадка и субфебрилитет15биологически активные структуры, способные вызвать перестройку
уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящего к развитию
лихорадки.Пирогены делят на первичные (этиологические факторы) и вторич¬
ные (патогенетические факторы).К первичным пирогенам относятся эндотоксины клеточных мембран
(липополисахариды, белковые вещества) различных грамположительных
и грамотрицательных бактерий, разные антигены микробного и неми¬
кробного происхождения, экзотоксины, выделяемые микроорганизмами.
Они могут образовываться при механическом повреждении ткани орга¬
низма (ушибах), некрозе, например при инфаркте миокарда (ИМ), асеп¬
тическом воспалении, гемолизе и лишь инициируют лихорадку. Под воз¬
действием первичных пирогенов в организме образуются эндогенные пи¬
рогены — цитокины, представляющие собой низкомолекулярные белки,
участвующие в иммунологических реакциях. Чаще всего это монокины —
интерлейкин-1 (IL-1) и лимфокины — интерлейкин-6 (IL-6), фактор не¬
кроза опухоли (Tumor Necrosis Factor, TNF), цилиарный нейротропный
фактор (Ciliary Neurotrophic Factor, CNTF) и а-интерферон (Interferon-а,
IFN-а). Усиление синтеза цитокинов происходит под влиянием продук¬
тов, выделяемых микробами и грибами, а также клетками организма при
их инфицировании вирусами, при воспалении, распаде ткани.Под действием эндогенных пирогенов активируются фосфолипазы,
в результате чего синтезируется арахидоновая кислота. Образующиеся
из нее простагландины Е, (PgE,) повышают температурную установку
гипоталамуса, действуя через циклический-3',5’-аденозинмонофосфат
(цАМФ).Запомните! Жаропонижающее действие ацетилсалициловой кислоты
и других НПВП обусловлено подавлением активности циыооксигеназы и
угнетением синтеза простагландинов.Биологическое значение лихорадкиЛихорадка, как компонент воспалительного ответа организма на
инфекцию, во многом носит защитный характер. Под ее влиянием уси¬
ливается синтез интерферонов, TNF, повышается бактерицидность
полинуклеаров и реакция лимфоцитов на митоген, снижается уровень
железа и цинка в крови.
Цитокины усиливают синтез белков острой фазы воспаления, сти¬
мулируют лейкоцитоз. В целом влияние температуры стимулируют им¬
мунный ответ со стороны лимфоцитов — Т-хелперов 1-го типа (Th-l)t
необходимый для адекватной продукции иммуноглобулинов класса G
(IgG), антител и клеток иммунной памяти. Многие бактерии и вирусы
частично или полностью утрачивают способность к размножению при
повышении температуры тела.Однако с повышением температуры тела до 40 °С и выше защитная
функция лихорадки исчезает и возникает обратный эффект: повышает¬
ся интенсивность метаболизма, потребление 02 и выделение С02, уси¬
ливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на серд¬
це и легкие.Лихорадка неясного происхожденияДля участкового терапевта необходимо хорошо понимать, что такое
лихорадка неясного происхождения (Л НП) и что такое длительный суб¬
фебрилитет.В соответствии с МКБ-10 ЛНП имеет код R50 и включает в себя:1) лихорадку с ознобом, окоченением;2) устойчивую лихорадку;3) лихорадку неустойчивую.По определению R.G. Petesdorf и Р.В. Beeson, лихорадка неясного
происхождения (fever of unknown origin) — это неоднократные подъемы
температуры тела выше 38,3 °С на протяжении более 3 нед, если их при¬
чина остается неясной после недельного обследования в стационаре.
Различают четыре категории.Таблица 1.НазваниекатегорииХарактеристикаКлассическаялихорадкаТо же, что и лихорадка неясного происхождения — допускается 3-днев¬
ное обследование в стационаре, или 3 визита к врачу, или интенсивное
амбулаторное недельное обследованиеБольничнаялихорадкаНа момент госпитализации признаки инфекции отсутствуют, а в ста¬
ционаре температура тела поднимается выше 38,3 °С. Для постановки
данного диагноза требуется как минимум 3-дневное обследование,
причем 2 сут отводится на инкубацию посевов
Лихорадка и субфебрилитет17Таблица /. ОкончаниеНазваниекатегорииХарактеристикаЛихорадка при
нейтропенииПри количестве нейтрофилов менее 500 мкл-1 лихорадку неизвест¬
ного происхождения связывают с нейтропенией, если ее причину не
удается определить в течение 3-дневного обследования, с учетом
2 сут инкубации посевовЛихорадка при
ВИЧ-инфекцииЕсли причину не удается выяснить в течение 4-недельного обследо¬
вания или 3 сут обследования в стационаре, включая 2 сут инкубации
посева1.2. СУБФЕБРИЛИТЕТПовышение температуры тела до 38 °С называется субфебрилитетом.Под хроническим субфебрилитетом понимают «беспричинное» по¬
вышение температуры тела длительностью более 2 нед и часто являю¬
щееся единственной жалобой больного.В 1926 г. причинам длительного субфебрилитета был посвящен целый
съезд терапевтов нашей страны. Тогда большинство ученых категорично
утверждали, что повышение температуры может быть вызвано только ин¬
фекцией. То, что длительный субфебрилитет может быть не только симп¬
томом какого-либо заболевания, но и иметь самостоятельное значение,
медицина установила не сразу. Было время, когда врачи настаивали, что
только очаг хронической инфекции может вызвать стойкое повышение
температуры. Больных на месяцы укладывали в постель. Или другая точ¬
ка зрения: причина субфебрилитета — инфекция, гнездящаяся в зубах.
В истории медицины описан курьезный случай, когда у девочки-подро¬
стка удалили все зубы, но субфебрилитет так и не проп&а.Выделяют низкий субфебрилитет (до 37,1 °С) и высокий (до 38,0 °С).Заболевания, характеризующиеся субфебрилитетом, целесообразно
сгруппировать следующим образом:1. Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями.1.1. Инфекционно-воспалительный субфебрилитет.1.1.1. Малосимптомные (асимптомные) очаги хроническойинфекции:— тонзиллогенные;— одонтогенные;— отогенные;
18Глава I— локализованные в носоглотке;— урогенитальные;— локализованные в желчном пузыре;— бронхогенные;— эндокардиальные и др.1.1.2. Трудновыявляемые формы туберкулеза:— в мезентериальных лимфоузлах;— в бронхопульмональных лимфоузлах;— другие внелегочные формы туберкулеза (урогениталь¬
ные, костные).1.1.3. Трудно выявляемые формы более редких, специфичес¬
ких инфекций:— некоторые формы бруцеллеза;— некоторые формы токсоплазмоза;— некоторые формы инфекционного мононуклеоза,
в том числе формы, протекающие с гранулематозным
гепатитом.1.2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы (имеет
место при заболеваниях, временно манифестирующих только
субфебрилитетом с четким патоиммунным компонентом пато¬
генеза):— хронический гепатит любой природы;— воспалительные заболевания кишечника (неспецифический
язвенный колит (НЯК), болезнь Крона);— системные заболевания соединительной ткани;— ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехте¬
рева.1.3. Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:— на лимфогранулематоз и другие лимфомы;— на злокачественные новообразования любой неустановлен¬
ной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).2. Заболевания, как правило, не сопровождающиеся изменением
в крови показателей воспаления [скорости оседания эритроцитов
(СОЭ), фибриногена, а2-глобулинов, С-реактивного белка
(СРБ)]:— нейроциркуляторная дистония (НЦД);— термоневроз постинфекционный;— гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;
Лихорадка и субфебрилитет19— гипертиреоз;— субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых
внутренних заболеваниях;— при хронических железодефицитных анемиях, В,2-дефицитной
анемии;— при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;— субфебрилитет при глистных инвазиях и паразитарных заболева¬
ниях;— ложный субфебрилитет: под ним в основном подразумеваются
случаи симуляции у больных с истерией, психопатией; для выяв¬
ления последних следует обращать внимание на несоответствие
температуры тела и частоты пульса, характерна нормальная рек¬
тальная температура.3. Физиологический субфебрилитет:— предменструальный;— конституционный.1.3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛИХОРАДОЧНЫХ СОСТОЯНИЙДифференциальная диагностика лихорадочных состояний — один
из самых трудных разделов медицины. Спектр этих заболеваний
достаточно обширен и включает болезни, относящиеся к компетенции
терапевта, инфекциониста, хирурга, онколога, гинеколога и других спе¬
циалистов, однако прежде всего данные больные обращаются к участ¬
ковому терапевту.Доказательства достоверности субфебрилитетаС этой целью рекомендуют больному в течение 1-й нед измерение
температуры через 3 ч с ночным перерывом, у женшин — с учетом мен¬
струального цикла.В случаях, вызывающих подозрение в симуляции, целесообразно из¬
мерять температуру тела больного в присутствии медицинского персо¬
нала в обеих подмышечных впадинах, с одновременным подсчетом
ЧСС и частоты дыхательных движений (ЧДД) грудном клетки.Если субфебрилитет является достоверным фактором, то диагности¬
ка должна начинаться с оценки эпидемиологических и каинических ха-
20Глава |рактеристик больного. Имеется много причин для субфебрилитета, по¬
этому направление обследования каждого больного можно наметить
только в конкретном клиническом случае.Если точно соблюдать этот принцип, то сложные на первый взгляд
диагностические проблемы оказываются легкоразрешимыми и приво¬
дят к установлению простых диагнозов.Вначале необходимо собрать полный анамнез, включая сведенияо перенесенных заболеваниях, а также о социальных и профессиональ¬
ных факторах.Очень важно получить данные о путешествиях, личных увлечениях,
контактах с животными, а также о перенесенных оперативных вмеша¬
тельствах и приеме каких-либо веществ, в том числе алкоголя.Запомните! Вопросы, которые необходимо уточнить у больного с субфе¬
брилитетом, собирая анамнез:1. Какая величина температуры тела ?2. Сопровождалось ли повышение температуры тела симптомами ин¬
токсикации?3. Длительность повышения температуры тела.4. Эпидемиологический анамнез:— окружение пациента, контакт с инфекционными больными;— пребывание за границей, возвращение из путешествий;— время эпидемий и вспышек вирусных инфекций;— контакты с животными.5. Любимые увлечения.6. Фоновые заболевания.7. Оперативные вмешательства.8. Предшествующий прием медикаментов.Затем внимательно проводят физикальное обследование. Выполня¬
ются общий осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, исследование
органов и систем. Наличие сыпи часто является маркером инфекцион¬
ных болезней, что требует наиболее быстрой реакции терапевта
(табл. 2).Разнообразная сыпь, без четких временных характеристик (по типу
крапивницы, сопровождающаяся зудом) при приеме лекарств является
возможным признаком лекарственной аллергии. Как правило, при от¬
мене препарата наступает улучшение.
Лихорадка и субфебрилитет21Таблица 2. Дифференциальная диагностика сыпиЛокализация и характер сыпиДеньпоявленияКлиническая картинаЗаболеваниеСливная эритема с шелушением
Распространенная, бледнеющая при
надавливании эритема, которая начи¬
нается на лице и распространяется на
туловище и конечности. Характерная
бледность носогубного треугольника.
Кожа на ощупь напоминает «наждач¬
ную бумагу»1—2-й дниАнемия. Головная
боль. Язык сначала
покрыт белым нале¬
том, затем становится
красным. На 2-й нед
заболевания — шелу¬
шениеСкарлатинаНачинается с волосистой части голо¬
вы, лицо, грудь, спина. Мелко-папу-
лезная, затем везикуло-папулезная. Все
элементы могут быть одновременноЗудВетрянаяоспаПятнисто-папулезная сыпь, преимуще¬
ственно с локализацией на лице, шее,
спине, ягодицах, конечностях. Сыпь бы¬
стро исчезает (симптом Форхгеймера)Распространеннаялимфаденопатия.АртритКраснухаПятнисто-папулезная, слегка возвы¬
шающаяся. Сыпь распространяется
вниз от линии роста волос на голове,
далее на лицо, грудь, туловище, ко¬
нечности2-й день с
подсыпа¬
ниями до
6-го дняПятна Бельско-
го-Филатова- Копл и -
ка на слизистой обо¬
лочке щек. Конъюнк¬
тивит. Катаральные
явления. СлабостьКорьМелко-папулезный (кореподобный)
характер сыпи: мелкопятнистая, розе-
олезная, папулезная петехиальная.
Элементы сыпи держатся 1-3 дня
и бесследно исчезают. Новых высыпа¬
ний обычно не бывает3-5-й дниЛимфаденопатия.Фарингит.ГепатоспленомегалияИнфекцион¬ныймононуклеозСыпь розеолезная, быстро переходящая
в петехиальную. Пестрый характер под¬
сыпаний — тип «звездного неба». Начи¬
нается на боковых поверхностях туло¬
вища, затем на сгибательных поверхно¬
стях конечностей, редко — на лице5-й деньИнтоксикация.
Спленомегалия.
«Кроличьи» глазаСыпной тифРозовые пятна и папулы диаметром
4 мм, бледнеющие при надавливании.
В первую очередь появляющиеся на
животе, груди8-9-й дниГоловная боль. Миал-
гия. Боль в животе.
Гепатоспленомегалия.
Брадикардия. Блед¬
ность. Утолщенный,
с налетом язык, ярко-
красный по краямБрюшнойтиф.Паратиф
22Глава |Запомните! Консультация специалиста в этих случаях является обяза¬
тельной.Также при осмотре имеет значение состояние глоточных миндалин
(табл. 3).Запомните! При впервые выявленных изменениях миндалин обязательно
иеаедование на бациллу Лефлера (мазок из носа и слизистой зева).Также возможны изменения со стороны следующих органов
и систем.Суставы — распухание и болезненность (бурситы, артриты, остео¬
миелит).Молочные железы — пальпаторное выявление опухоли, болезненно¬
сти, выделений из сосков.Легкие - выслушиваются влажные хрипы (возможны при пневмо¬
нии), ослабление дыхания (плеврит).Сердце — шумы при аускультации (возможны бактериальный эндо¬
кардит. миокардит, миксома предсердия).Живот — имеет значение выявление при пальпации увеличения ор¬
ганов брюшной полости, болезненности, обнаружение опухолевидных
образований.Урогенит&тая зона: у женщин — патологические выделения из
шейки матки; у мужчин — выделения из уретры.Прямая кишка — патологические примеси в стуле, дополнительные
образования, наличие крови при пальцевом исследовании.При неврологическом исследовании могут обнаруживаться призна¬
ки инфекции центральной нервной системы (ЦНС), такие как менин-
гизм или очаговые неврологические нарушения.Лабораторная и инструментальная диагностикаЛабораторная и инструментальная диагностика изложена в табл. 4.Запомните! Начальный диагноз является не более чем научной гипоте¬
зой, которая нуждается в подкреплении или исключении с помощью допол¬
нительных методов исследования.
Лихорадка и субфебрилитет23Таблица 3. Дифференциальная диагностика поражений миндалин
у лихорадящих больныхХарактер изменений
миндалинДиагнозПроводимые мероприятияУвеличены, гиперемирова-
ны, налетов нетКатаральная ангинаКонтроль несколько дней.
Исключить лакунарную
и фолликулярную ангинуУвеличены, гиперемирова-
ны, на их поверхности
серо-белые пятнышки —
набухшие фолликулыФолликулярная анги¬
на. Аденовирусная
инфекция (если соче¬
тается с характерной
зернистостью задней
стенки глотки)Консультация отоларингологаУвеличены, гиперемирова-
ны, в лакунах — налеты,
легко снимаются шпателемЛакунарная ангинаКонсультация отоларингологаНалеты беловатые, распро¬
страняющиеся на язычок,
заднюю стенку глотки,
трудно соскабливаются,
после их удаления кровото¬
чащие поверхности, непри¬
ятный сладковатый запахДифтерияМазок из зева на возбудителя.
Госпитализация в инфекционное
отделение лечебно-профилакти¬
ческого учрежденияНа измененных миндали¬
нах налеты, но легко
снимаютсяСкарлатинаВведение антитоксической про-
тивоскарлатинозной сыворотки.
Антибиотикотерапия. Госпитали¬
зация в инфекционное отделение
лечебно-профилактического
учрежденияУвеличены, с желтоватым
налетомИнфекционныймононуклеозС конца 1-й нед положительная
реакция Пауля-Буннеля. Госпи¬
тализация в инфекционное отде¬
ление лечебно-профилактичес-
кого учрежденияИзъязвления имеют
грязный налетПоявление
первичного аффекта
при сифилисеКонсультация отоларинголога.
Направление в кожно-венероло-
гический диспансер. Мазок из
зева. Кровь на RWИзъязвленияОстрый лейкозОбязательно клинический анализ
крови
24Таблица 4. Лабораторные и инструментальные исследования при
лихорадочных состоянияхОбязательныеисследованияДополнительные исследованиялабораторныенеинвазивныеинструментальныеинвазивныеинструментальныеОбщий анализ
крови с подсчетом
лейкоцитарной
формулыСерологические
реакции на вирусные
гепатитыРентгенография
придаточных пазух
носаБиопсия кожиБиохимические
показатели функций
печени и почекСерологические
реакции на инфекции,
вызванные вирусом
Эпштейн—БарраКомпьютерная
томография (КТ),
магнитно-резонансная
томография (MPT)
головного мозгаБиопсия печениПосев крови
(3-кратный)Определение
антинуклеарных
антител (АНА)Эхокардиография(ЭхоКГ)ТрепанобиопсияподвздошнойкостиСерологические
реакции на сифилисОпределение
ревматоидного
фактора, LE клеток,
С-реактивного белкаДопплеровское
исследование вен
нижних конечностейБиопсиялимфоузловЭлектрофорезсывороточныхбелковСерологические
реакции наинфекции, вызванные
вирусом ЦМПВентиляционно-
перфузионная
сцинтиграфия легкихЛюмбальнаяпункцияВнутрикожная
проба МантуСерологические
реакции на
инфекции,
вызванные ВИЧРентгеноконтрастное
исследование верхних
отделов желудочно-
кишечного тракта
(ЖКТ)и ирригоскопияДиагностическаялапароскопияФлюорография
органов грудной
клеткиСерологическиереакцииРайта-ХеддльсонаКТ и MPT брюшной
полости и малого тазаЭлектрокардио¬
грамма (ЭКГ)ЭкскреторнаяурографияОбщий анализ мочиЗамораживание
образца сывороткиОбзорная
рентгенография
и сцинтиграфия
костейИсследованиеперикардиального,плеврального,суставноговыпота,асцитическойжидкости
Лихорадка и субфебрилитет25Этаны дифференциально-диагностического поиска
в соответствии с нозологиейХронический тонзиллит сравнительно редко служит причиной
субфебрилитета. Жалобы могут отсутствовать или сводиться только
к ощущению неловкости, инородного тела в глотке. Возможны невро¬
логические боли, отдающие в шею и ухо. Отмечается также вялость,
снижение работоспособности. Субфебрильная температура выявляется
обычно в вечернее время.При осмотре обнаруживают гиперемию и утолщение небных дужек,
увеличение миндалин, а при склерозирующей форме хронического
тонзиллита — атрофию миндалин. Миндалины при этом рыхлые. Лаку¬
ны расширены. Выявляются гнойные пробки.Необходимо наблюдение за пациентом в течение 3—5 дней, и, если
присоединяется жалоба на боль в горле при глотании, это может быть
стадией фолликулярной или лакунарной ангины. Если течение
неосложненное (тонзиллярным абсцессом), предполагается сотрудни¬
чество отоларинголога и поликлинического терапевта.Грипп характеризуется острым началом. Лихорадка достигает макси¬
мума (39—40 °С) в 1-й день болезни, при неосложненном гриппе длится
обычно от 1 до 5 дней. В клинике ярко выражены интоксикационный
синдром, трахеит, катаральные явления, возможен геморрагический
синдром.Аденовирусная инфекция сопровождается повышением температуры
тела с небольшим ознобом. Лихорадка может удерживаться в течение
1—3 нед. Температурная кривая носит постоянный характер и иногда
бывает 2-волновой. Характерны конъюнктивит, лимфаденопатия, дли¬
тельное, волнообразное течение заболевания.Грипп и аденовирусная инфекция (при отсутствии осложнений) ле¬
чатся в амбулаторных условиях участковым терапевтом.При одонтогенной очаговой инфекции нередко субфебрильная темпе¬
ратура регистрируется в утреннее время (до 11—12 ч), так как ночью со¬
здаются наиболее благоприятные условия для всасывания токсинов
в кровь. Характерно плохое самочувствие после ночного сна. В вечер¬
нее время температура тела чаще нормальная.Одонтогенный хронический гайморит может сопровождаться слабос¬
тью, недомоганием, субфебрилитетом, головными болями, возникаю¬
щими в вечернее время, иногда он бывает односторонним. Отмечаются
затруднение носового дыхания, неприятные ощущения в носоглотке i
и гортани. Наблюдается 1- или 2-сторонний слизисто-гнойный или I
гнойный ринит с отделяемым, которое имеет неприятный запах. Одон-
тогенный гайморит часто сопровождается зубной болью.При осмотре иногда отмечается отечность щеки и века, пальпация
гайморовой пазухи на стороне поражения болезненна. Для уточнения
диагноза рекомендуются рентгеноскопия придаточных пазух носа
(затемнение на стороне поражения), ультразвуковое исследование
(УЗИ), консультация врача-отоларинголога для уточнения диагноза и
выбора дальнейшей тактики ведения.Субфебрилитетом может сопровождаться и хронический периодон¬
тит, чаще апикальный. Отмечается болезненность при надавливании
на больной зуб, гиперемия и отечность слизистой десен около больного
зуба, болезненность при пальпации. Нередко субфебрилитет наблюда¬
ется при нагноении зубных кист, которые в 3 раза чаще располагаются
на верхней челюсти. Довольно часто нагноение зубной кисты сочетает¬
ся с гайморитом.Необходим осмотр стоматолога. Делают рентгенограммы верхней
и нижней челюстей.При вялотекущем хроническом среднем отите отмечаются постоян¬
ные или периодические выделения из наружного слухового прохода,
а при образовании сращений между барабанной перепонкой и медиаль¬
ной стенкой барабанной полости — снижение слуха. Также бывают
головокружение, головная боль. Возможен периодический субфебри¬
литет, особенно в случае присоединения осложнений.При субфебрилитете должна быть исключена хроническая урогени¬
тальная инфекция, в частности хронические сальпингоофорит, пиело¬
нефрит, простатит.Хронический сальпингоофорит — одно из самых частых воспалитель¬
ных заболеваний у женщин. Часто причиной этого заболевания явля¬
ются инфекционные и венерические болезни с вовлечением урогени¬
тального тракта: хламидиоз, гонорея, микоплазменная инфекция,
урогенитальный герпес. Обострение процесса наступает под влиянием
переохлаждения, в период менструации или переутомления.Больные предъявляют жалобы на ноющие, тупые боли внизу живо¬
та, повышение температуры тела, частые перемены настроения, сниже¬
ние трудоспособности.При хроническом сальпингоофорите развивается стойкое грубное
бесплодие.
Лихорадка и субфебрилитет27Для диагностики необходима консультация гинеколога с целью даль¬
нейшего обследования и лечения.Хронический пиелонефрит — сравнительно частая причина обраще¬
ния больных в поликлинику. У женщин частота данного заболевания
гораздо выше, чем у мужчин. До 30% женшин хотя бы раз в жизни пе¬
реносят инфекции мочевыводящих путей (ИМП).Надежность диагноза зависит от правильной методики сбора мочи
и быстроты доставки ее в лабораторию.Хронический пиелонефрит часто развивается исподволь, постепенно.Жалобы могут отсутствовать или иметь общий характер (слабость,
повышенная утомляемость), отмечается субфебрильная температура,
познабливание, могут беспокоить боль в поясничной области, рас¬
стройство мочеиспускания, изменение цвета и характера мочи (поли¬
урия, никтурия); повышение артериального давления (АД) носит
сначала транзиторный характер, затем становится стабильным и значи¬
тельно выраженным.Диагноз необструктивного (первичного) острого пиелонефрита обыч¬
но не вызывает затруднений. Важное диагностическое значение имеют
(кроме общего анализа мочи и анализа мочи по Нечипоренко) эндоско¬
пические (хромоцистоскопия) и инструментальные (УЗИ, внутривен¬
ная урография, КТ) методы исследования. Данный контингент пациен¬
тов должен наблюдаться у терапевта и уролога поликлиники.Хронический холецистит в несколько раз чаще встречается
у женщин, особенно при ожирении, а также при наличии других пред¬
располагающих факторов (перенесенный вирусный гепатит, желчнока¬
менная болезнь (ЖКБ), редкое, нерегулярное питание, ахолический
гастрит).Не исключается безболевое (латентное) течение, сопровождающее¬
ся субфебрилитетом, но такой вариант достаточно редок. Обычно име¬
ются боли в правом подреберье, характер которых во многом определя¬
ется сопутствующей холециститу дискинезией. В случае развития пери-
холецистита боли могут носить постоянный характер. Они усиливаются
при быстрой ходьбе, беге, тряске. Нередки диспепсические явления
(тошнота, горечь во рту, отрыжка), астенический или астеновегетатив-
ный синдром.Иногда возникают артралгии, рецидивирующая крапивница, обус¬
ловленные микробной сенсибилизацией с последующим повышением
чувствительности и к экзогенным факторам.
28Глава |При объективном исследовании типична болезненность в правом
подреберье при пальпации. Симптомы, связанные с непосредственным
раздражением пузыря при постукивании или сотрясении (Кера, Образ¬
цова-Мерфи, Грекова-Ортнера), положительны даже в фазе ремиссии.Лабораторные методы диагностики: общий анализ крови малоин¬
формативен. Острофазовые показатели в биохимическом анализе кро¬
ви, увеличение гликопротеидов в желчи (порция Б) при дуоденальном
зондировании могут свидетельствовать об активности воспалительного
процесса в желчном пузыре. Дуоденальное зондирование, посев пузыр¬
ной желчи (более доказателен высев кишечной палочки, протея, энте¬
рококка) биохимические исследования пузырной желчи, холецистогра-
фия, УЗИ позволяют подтвердить диагноз.При невыраженном обострении хронического холецистита допуска¬
ется амбулаторное лечение.Хронический бронхит. При данном заболевании особо следует обра¬
тить внимание на факторы риска: загрязнение воздуха, курение, про¬
фессиональные вредности, наследственность.Больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела,
одышку, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты.
В диагностике помогает объективное обследование (участие в дыхании
вспомогательных мышц, тахипноэ, жесткое дыхание с признаками
ослабления, в конце выдоха сухие хрипы) и флюорография органов
грудной клетки.Лихорадка при пневмонии сопровождается кашлем, интоксика¬
цией, плевральной болью, физикальными признаками уплотнения
легочной ткани (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыха¬
ние, бронхофония, голосовое дрожание, локальные влажные мелкопу¬
зырчатые звонкие хрипы, крепитация). Окончательный диагноз
устанавливается после клинического анализа крови, мокроты, исследо¬
вания функции внешнего дыхания (ФВД), рентгенографии органов
грудной клетки, определения газового состава крови.При неосложненном течении пневмонию и обострение хроническо¬
го бронхита можно лечить амбулаторно.Субфебрилитет может быть проявлением ревматизма (ревматичес¬
кой лихорадки). Первичный ревмокардит встречается преимуществен¬
но в детском и юношеском возрасте.Учитываются эпидемиологические данные (стрептококковое окру¬
жение больного, связь болезни с перенесенной ангиной или другой
Лихорадка и субфебрилитет29стрептококковой инфекцией). Через некоторое время после такой ин¬
фекции (латентный период длится 1—3 нед) появляется немотивиро¬
ванная утомляемость, субфебрилитет, потливость, суставные симптомы
(артралгии, реже артриты) миалгии. Субфебрилитет чаще отмечается
при подостром, затяжном, непрерывно рецидивирующем течении рев¬
матизма, при активности I—II ст.Для диагностики ревматизма наиболее важно выявление признаков
текущего ревмокардита. Другие признаки ревматического процесса
(хорея, васкулиты, плеврит, ирит, подкожные ревматические узелки,
кольцевидная эритема и т.д.) встречаются в настоящее время редко,
преимущественно у больных молодого возраста и при III ст. активнос¬
ти, когда температура достигает фебрильных цифр.В периферической крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом фор¬
мулы влево, повышением СОЭ. Характерны появление СРБ, повыше¬
ние уровня сиаловых кислот, фибриногена, а2- и 'у-глобулинов, церуло¬
плазмина (> 0,25 г/л), серомукоида (> 0,16 г/л), а также нарастание ти¬
тров антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК) —
более чем 1:300, противострептококковых антител, анти-О-стрептоли-
зина (АСЛ-О) — более чем 1:250.Применяется также комплекс методов, уточняющих характер пора¬
жения сердца (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, исследова¬
ние сократительной функции миокарда).Необходимо стационарное лечение с последующим наблюдением
у терапевта поликлиники.Инфекционный эндокардит (ИЭ) стал встречаться в практической де¬
ятельности врача-терапевта поликлиники значительно чаще, чем рань¬
ше, а трудности диагностики нисколько не уменьшились.При первом обращении к врачу и даже при длительном наблюдении
в течение 2—3 мес это заболевание распознается редко. В подавляющем
большинстве случаев правильный диагноз устанашшвается поздно, ког¬
да появляются уже выраженные изменения сердечно-сосудистой систе¬
мы. Это обстоятельство может быть связано и с тем, что в последние
годы наблюдаются значительные изменения этого заболевания.Болезнь целесообразно лечить в стационаре, но своевременно диа¬
гностировать ее необходимо в поликлинике.Заболевание может начаться внезапно и развиваться постепенно.
Наиболее ранним и ведущим симптомом является повышение темпера¬
туры тела, которая и заставляет пациента обратиться к врачу.
30Глава |Лихорадка может иметь самый разнообразный характер и различ¬
ную продолжительность. Она длится днями, неделями имеет волнооб¬
разный или постоянный характер, у некоторых больных повышаясь
только в определенное время суток, оставаясь в норме в остальные
часы, особенно в часы привычного измерения (утром и вечером).
Поэтому при подозрении на ИЭ врач должен рекомендовать пациенту
проводить 3-4-разовую термометрию в течение суток на протяжении
нескольких дней.Раннее и особенно бессистемное назначение антибиотиков может
не только стушевать клиническую картину заболевания, но и быть при¬
чиной получения отрицательной гемокультуры.Если повышенная температура сохраняется на протяжении
7-10 дней, рекомендуется, предварительно исключив пневмонию, дру¬
гие восп&тительные процессы, сопровождающиеся повышением тем¬
пературы тела, тщательно обследовать больного, обязательно произвес¬
ти бактериологическое исследование крови.При подозрении на ИЭ кровь на гемокультуру желательно брать как
можно в более ранние сроки с момента заболевания многократно до то¬
го, как больного начнут лечить антибиотиками.Такие проявления заболевания, как озноб или познабливание,
наблюдаются практически у всех больных первичным ИЭ. Следует от¬
метить повышенную потливость головы, шеи, верхней половины туло¬
вища. Потоотделение, возникающее в момент снижения температуры,
не облегчает состояние больного. Снижается трудоспособность, ухуд¬
шается аппетит, снижается масса тела.У таких пациентов необходимо выяснить, не перенесли ли они неза¬
долго до начала настоящего заболевания какого-либо хирургического
вмешательства, во время которого могла быть внесена инфекция; нали¬
чие васкулита, спленомегалии, снижение гемоглобина, стойкое повы¬
шение СОЭ.Необходима госпитализация больного в стационар, а при выписке
из стационара больные должны постоянно наблюдаться участковым те¬
рапевтом или кардиологом поликлиники.Если больной страдает пороком сердца с нарушением ритма, появле¬
ние лихорадочного синдрома может быть проявлением тромбоэмболии
мелких ветвей легочной артерии. Причиной ее чаще всего бывает хро¬
нический тромбофлебит, послеоперационный период (особенно при
длительном постельном режиме).
Лихорадка и субфебрилитет31Пациенты жалуются на загрудинные боли, резко выраженнуюодышку.В план обследования должны входить: клинический и биохимичес¬
кий анализы крови, ЭКГ, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ по
Холтеру, рентгенография органов грудной клетки, ангиография малого
круга кровообращения, радиоизотопное сканирование легких.Миокардиты. В анамнезе у таких пациентов имеется указание на пе¬
ренесенные инфекции. Больные предъявляют жалобы на боли в облас¬
ти сердца, одышку, слабость, адинамию. При физикальном обследова¬
нии обращает на себя внимание систолический шум над верхушкой
сердца и увеличение его размеров. Необходимо выполнить клиничес¬
кий и биохимические анализы крови, исследовать острофазовые пока¬
затели, ЭКГ, ЭхоКГ. Такие пациенты госпитализируются в кардиологи¬
ческий стационар для дообследования и лечения, с последующим
наблюдением участкового терапевта и кардиолога.Если попытка связать субфебрилитет с очагами неспецифической
хронической инфекции не привела к конкретному диагностическому
решению, то необходимо исключить туберкулез, особенно при отяго¬
щенном (даже минимально) анамнезе в этом отношении. В последние
годы во всем мире резко возросла заболеваемость этой инфекцией.
Повышение температуры тела при туберкулезе может наблюдаться дли¬
тельное время, без локализации процесса в каком-либо органе.Больные жалуются на снижение работоспособности, потливость,
головные боли. Течение процесса отличается монотонностью и одно¬
образием, самочувствие улучшается в летнее время. Чаще всего ми¬
кобактериями поражаются легкие. Сначала кашель бывает сухим или
с отделением небольшого количества мокроты. Такое состояние часто
расценивают как обычное острое респираторное заболевание.Основными методами обнаружения туберкулеза легких яатяется ми¬
кроскопическое исследование мокроты и рентгенография грудной
клетки больных, реакция Перке-Манту, исследование промывных вод
при бронхоскопии.Органы ЖКТ поражаются туберкулезом редко, но при этом отмеча¬
ется крайний полиморфизм (чаще в процесс воатекается кишечник).
Пальпация живота болезненна в правой подвздошной области и около
пупка, при увеличении мезентеральных лимфатических узлов их можно
пропальпировать. В этом случае необходимы обзорная рентгенография
и УЗИ органов брюшной полости, при выполнении которых обнаружи-
32Глава |ваются обызвествленные лимфатические узлы, кальцинаты; лапароско¬
пия, диагностическая лапаротомия.Особо следует помнить о возможности поражения туберкулезом мо¬
чеполовой системы. При туберкулезе придатков матки обычно поража¬
ются маточные трубы. Яичники поражаются редко. Характерны пери-
фокальные спаечные изменения, пельвиоперитонит. Как правило,
в анамнезе имеются сведения о перенесенном туберкулезе, часто проте¬
кавшем с явлениями плеврита, перитонита. Характерны нарушение
менструальной функции, альгоменорея, бесплодие. Такие больные
должны быть проконсультированы у фтизиатра.При бруцеллезе учитывается эпидемиологический анамнез: контакт
с животными (овцы, козы), употребление сырого мяса и молока, учас¬
тие в переработке сырья животного происхождения, а также зимне-ве¬
сенняя сезонность болезни. Характерны длительное повышение темпе¬
ратуры тела, сопровождающееся ознобами и проливными потами,
хорошая переносимость лихорадки, боли в суставах, симптоматика
бронхита, пневмонии.В общем анализе крови отмечаются нормоцитоз и лейкопения, лим-
фоцитоз. На 5-е сут возникает положительная реакция агглютинации
Райта-Хеддльсона, диагностическим считается титр 1:200.У больного малярией в анамнезе есть указания на пребывание в эн¬
демичных районах и недостаточную профилактику. При гемотрансфу¬
зиях заражение наблюдается редко. В 1-е сут болезни (особенно при
тропической малярии) лихорадка может быть постоянной или иметь
неправильный характер. Затем она становится пароксизмальной, с оп¬
ределенной периодичностью. В связи с гемолитическим синдромом
возникает желтуха. После нескольких приступов лихорадки отмечается
гепатоспленомегалия.В общеклиническом анализе крови выявляются признаки гемолити¬
ческой анемии, нейтрофилии, при биохимическом исследовании кро¬
ви — повышение непрямого билирубина. Исследование на плазмодии
малярии крови в толстой капле и тонком мазке с окраской по Романов-
скому-Гимзе проводится неоднократно, как в период лихорадки, так
и без нее.Клинические проявления токсоплазмоза отличаются полиморфиз¬
мом. При тифозной форме на 4-7-й день болезни возникает макуло-па-
пулезная сыпь по всему телу. Часто обнаруживается лимфаденопатия,
гепатоспленомегалия. Заболевание протекает тяжело. При энцефалит-
Лихорадка и субфебрилитет33ной форме в клинической картине доминируют поражения ЦНС (энце¬
фалит, менингит). Показана консультация инфекциониста и госпита¬
лизация в инфекционную больницу.Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейн-Барра. Он
проявляется повышением температуры тела, воспалением глоточных
миндалин, увеличением лимфатических узлов и появлением в крови
атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Инкубационный
период составляет у молодых людей 4-6 нед. Продромальный период, во
время которого наблюдаются утомляемость, недомогание, миалгия, мо¬
жет длиться от 1 до 2 нед. Затем появляются лихорадка, боли в горле,
увеличение лимфатических узлов (чаще поражаются заднешейные и за¬
тылочные), спленомегалия (на период до 2-3 нед). Лимфатические узлы
симметричны, болезненны, подвижны. У 5% больных возникает пятни¬
сто-папулезная сыпь на туловище и руках. При подозрении на инфекци¬
онный мононуклеоз необходимо серологическое исследование: опреде¬
ление гетерофильных антител к иммуноглобулинам класса N1 (IgM),
титра специфических антител к вирусу Эпштейн-Барра.Хронический вирусный гепатит. В редких случаях это заболевание мо¬
жет протекать с гипертермией в качестве ведущего симптома, иногда
и без существенного увеличения печени.Также вероятно возникновение диспепсии (плохой аппетит, тош¬
нота, рвота, тупые боли в области печени, подложечной области),
артралгий (боли в суставах, ломящие боли в костях и мышцах), астено-
вегетативного (снижение работоспособности, слабость, головная боль,
нарушение сна) и катарального синдромов, возможен кожный зуд.Диагноз устанавливается на основании функциональных проб пече¬
ни, анализа крови, анализа мочи, выявления австралийского антигена
(HBsAg), сканирования печени, в сомнительных случаях производят
лапароскопию и биопсию печени.Неспецифическим язвенньш колитом (НЯК), который яатяется некро-
тизирующим воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной
кишки неизвестной этиологии, страдают люди всех возрастов, но чаще
женщины (в 1,5 раза) 20-40 лет.Больные предъявляют жалобы на многократный жидкий стул с при¬
месью гноя, крови и иногда слизи до 20 и более раз в сутки, тенезмы,
схваткообразные боли по всему животу. Типичным является усиление
болей перед актом дефекации и ослабление после опорожнения кишеч¬
ника. Прием пищи также усиливает боль. Практически все больные жа-
34Глава |луются на слабость, похудание, становятся обидчивыми, плаксивыми
Наблюдаются бледность и сухость кожи, слизистых оболочек, резкое
снижение тургора кожи, тахикардия, артериальная гипотония, умень¬
шение диуреза, гепатоспленомегалия. Толстая кишка при пальпации
болезненная, урчит. Характерно возникновение узловой эритемы.
Могут возникать ириты, конъюнктивиты, блефариты.Для диагностики необходимо выполнить общий анализ крови, в ко¬
тором определяются признаки железодефицитной или В12-дефицитной
анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; биохимическое иссле¬
дование крови (помогает установить степень нарушения белкового
и электролитного обмена, поражение печени и почек); копрологичес-
кое исследование (отражает степень воспалительно-деструктивного
процесса, возможна резко положительная проба Трибуле, определяют¬
ся растворимые белки в кале); бактериологическое исследование кала
(для исключения дизентерии и других кишечных инфекций). Если про-
тиводизентерийная терапия неэффективна, то необходимо провести
эндоскопию и микроскопию биоптата слизистой оболочки.Болезнь Крона — это хроническое прогрессирующее гранулематозное
воспаление кишечника. Чаще патологический процесс поражает тон¬
кую кишку. К проявлению собственно кишечных поражений относят
следующие жалобы: боль в животе, диарею, синдром недостаточного
всасывания, поражение аноректальной области (свищи, трещины, аб¬
сцессы). К внекишечным признакам относят повышение температуры,
анемию, снижение массы тела, артрит, узловую эритему, атрофический
стоматит, поражение глаз.Алгоритм обследования включает в себя выполнение:— обшеклинического анализа крови (анемия, лейкоцитоз, повышение
СОЭ);— биохимического исследования крови, которое отражает нарушение
белкового, жирового и электролитного обмена (гипоальбуминемия,
гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия);— анализа кала (микроскопия, химическое и бактериологическое ис¬
следование);— колоноскопии;— биопсии.Показана госпитализация в гастроэнтерологическое отделение.В процессе дифференциально-диагностического поиска не следует
забывать о системном заболевании соединительной ткани — ревмато-
Лихорадка и субфебрилитет35идном артрите (РА). Типичному суставному синдрому в течение
нескольких месяцев может предшествовать продромальный период
с характерными мигрирующими суставными болями (обычно в мелких
суставах), периодическим повышением температуры тела, общими
симптомами (уменьшение массы тела, снижение работоспособности,
аппетита).Диагностика основывается на внимательном изучении анамнеза
заболевания, жалобах, данных объективного анализа, лабораторных ис¬
следований (наличие острофазовых реакций), определении ревматоид¬
ного фактора (РФ), рентгенографии пораженных суставов (ранний
достоверный признак — остеопороз эпифизов костей), УЗИ, ЭКГ.Больные с подозрением на РА могут быть полностью обследованы
в поликлинике. При амбулаторном лечении больной освобождается от
работы до снижения активного воспалительного процесса (ориентиро¬
вочно на 1-2 мес).Больные, обратившиеся впервые при подозрении на РА с высокой
степенью активности, должны быть госпитализированы в профильное
отделение.Изолированная лихорадка может явиться дебютом системной крас¬
ной волчанки. При возникновении у молодой женщины лихорадки,
чувствительной к жаропонижающим средствам и полностью резистент¬
ной к антибиотикам, особенно в сочетании с лейкопенией, всегда необ¬
ходимо исследование крови на присутствие клеток красной волчанки
{Lupus Erythematosus cells — LE-клетки), антител к дезоксирибонуклеи¬
новой кислоте (ДНК), антинуклеарного фактора.Узелковый периартериит иногда также начинается с изолированной
упорной лихорадки. Но этот период, как правило, непродолжителен,
и системные поражения выявляются раньше, чем при других диффуз¬
ных болезнях соединительной ткани.Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтере¬
ва) — хроническое системное воспалительное заболевание суставов,
преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за
счет анкилозирования межпозвоночных суставов, формирования син-
десмофитов и кальцификации спинальных связок. Могут вовлекаться
в процесс сердце, почки и глаза. Установлена наследственная предрас¬
положенность.В начальной стадии жалобы на ноющие боли в пояснично-крестцо-
вой области, возникающие при длительном пребывании в одном поло-
женил, чаше в ночное время, особенно к утру. Имеется нарущение
осанки и походки, которая меняется: больной двигается, широко рас¬
ставляя ноги и совершая качательные движения головой.Диагностически данное заболевание подтверждается на основании
изменений в крови — анемия, увеличение СОЭ, увеличение а2~глобу-
линов, СРБ, увеличение циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК) и иммуноглобулинов класса G (IgG). При рентгеноскопии вы-
я&1яются сакроилеит, анкилоз крестцово-подвздошного сочленения,
поражение межпозвоночных суставов.При злокачественных новообразованиях в некоторых случаях проис¬
ходит выработка эндогенных пирогенов в достаточно больших количе¬
ствах, даже при небольших размерах опухоли. Гипертермический
эффект может быть практически единственным клиническим проявле¬
нием заболевания.К группе так называемых температурящих опухолей относят гиперне¬
фрому, лимфому, рак желудка, острый лейкоз. Нередко лихорадочный
синдром возникает при метастазах различных опухолей в кости. Лихо¬
радка также может быть связана с распадом быстрорастущей опухоли, но
в этих случаях имеются отчетливые местные симптомы. Цитостатики
могут приостановить продукцию опухолевых эндогенных пирогенов.Диагностический поиск должен осуществляться во всех направле¬
ниях.При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах выраженность
лихорадки не зависит от морфологического варианта болезни. У лип
молодого и среднего возраста тщательно исключается абдоминальная
форма лимфогранулематоза, рекомендовано УЗИ органов брюшной
полости, нижняя лимфоангиография.При длительном субфебрилитете не следует исключать болезнь,
вызванную вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), которая остается
малоконтролируемой инфекцией и все больше приобретает пандемиче¬
ский характер (так как в России увеличилось число людей, употребляю¬
щих наркотики). На ее фоне трудно распознаются так называемые
оппортунистические инфекции, которые протекают атипично. Напри¬
мер, пневмоцистная пневмония — самое частое осложнение синдрома
приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Даже при доста¬
точно массивном поражении легких она может проявиться субфебриль-
ной температурой, редким кашлем по утрам, общей слабостью
и умеренной одышкой.
Лихорадка и субфебрилитет37Не следует забывать о сифилисе и других венерических заболеваниях,
встречаемость которых увеличилась за последние годы в 10 раз.Если субфебрилитет является достоверным фактом и тщательный
расспрос и осмотр больного, а также принятые в процессе первичного
обследования лабораторно-инструментальные методы не дают сколь¬
ко-нибудь убедительных факторов в пользу установления возможной
его причины, то целесообразно в круг дифференциальной диагностики
прежде всего включить НЦД, тиреотоксикоз.Важнейшим центром регуляции вегетативных функций организма,
местом взаимодействия нервной и эндокринной систем яатяется гипо¬
таламус. Нервные центры гипоталамуса осуществляют регуляцию обме¬
на веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию.Психовегетативный синдром (ПВС) более известен нашим врачам
под названием «вегетативная дистония». Крайне сложно отличить со¬
матические жалобы пациента, вызванные органной патологией, от жа¬
лоб, обусловленных вегетативной дисфункцией.1. Активный расспрос пациента позволяет выявить наряду с актуаль¬
ными жалобами нарушения в других органах и системах, так назы¬
ваемые полисистемные вегетативные расстройства:1) со стороны нервной системы — несистемное головокружение,
ощущение неустойчивости, чувство дурноты, предобморочные
состояния, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания,
парестезии, болезненные мышечные судороги;2) со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, экс¬
трасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, арте¬
риальная гипер- или гипотензия, дистальный акроцианоз,
феномен Рейно, волны жара и холода;3) со стороны респираторной системы — ощущение нехватки воз¬
духа, одышка, чувство удушья, затрудненное дыхание, «ком»
в горле, ощущение утраты автоматизма дыхания, зевота;4) со стороны гастроинтестинальной системы — тошнота, рвота,
сухость во рту, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы,
абдоминальные боли;5) со стороны терморегуляционной системы — неинфекционный
субфебрилитет (в ночное время температура часто нормализует-
ся, при измерении температуры в 3 точках — типичная асиммет¬
рия, не исчезает в ответ на антибактериальную терапию), перио¬
дические ознобы, диффузный или локальный гипергидроз;
6) со стороны урогенитальной системы — поллакиурия, цистал-
гии, зуд и боли в аногенитальной зоне.2. Жалобы пациента сопряжены с:— нарушениями сна (диссомнией);— раздражительностью по отношению к привычным жизненным ситу¬
ациям (например, повышенная чувствительность к шуму);— чувством постоянной усталости;— нарушением внимания;— изменением аппетита;— нейроэндокринными расстройствами.3. Появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связа¬
но с динамикой актуальной психогенной ситуации.4. Редукция жалоб под влиянием психофармакологических средств.
ПВС чаше всего страдают женщины.Нарушение терморегуляции гипоталамичеекого генеза с развитием
субфебрилитета наблюдается при опухолях, травмах, инфекционных
и сосудистых процессах в этой области. Характерна кожная термоасим¬
метрия. Общее состояние больного существенно не страдает даже в
период высокой температуры. Возможны гипертермические кризы с
резким пароксизмальным повышением температуры. При этом часто
возникают другие проявления гипоталамичеекого синдрома, например
симпатико-адреналовые кризы с повышением АД, тахикардией, озно¬
бом, одышкой, чувством страха.Для уточнения диагноза необходимо неврологическое обследование
(КТ головного мозга и т.д.) с участием невролога.Нарушение терморегуляции с постоянным субфебрилитетом, не
поддающимся действию анальгетических препаратов, встречается при
тиреотоксикозе. Это синдром, обусловленный действием избытка тире-
оидных гормонов на ткани-мишени.Больные предъявляют жалобы на раздражительность, эмоциональ¬
ную лабильность, бессонницу, тремор конечностей, потливость, частый
стул, непереносимость жары, потерю веса, несмотря на обычный аппе¬
тит, одышку, приступы сердцебиения. У молодых преобладает невроло¬
гическая, а у пожилых — сердечно-сосудистая симптоматика.При осмотре кожа теплая, ладони горячие, волосы тонкие, тремор
пальцев и кончика языка. Характерен пристальный или испуганный
взгляд, глазные симптомы, синусовая тахиаритмия, мерцательная арит¬
мия, кардиомегалия.
Лихорадка и субфебрилитет39Установлению диагноза помогают: отчетливо выраженная симпто¬
матика, лабораторные и инструментальные методы, такие как исследо¬
вание крови на гормоны щитовидной железы — трийодтиронин (ТЗ),
тетрайодтиронин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), УЗИ, МРТ. Целе¬
сообразна консультация эндокринолога.Затяжной субфебрилитет возможен при глистных инвазиях и парази¬
тарных заболеваниях. В план обследования у больных с длительным
неясным субфебрилитетом должны быть включены исследования, поз¬
воляющие исключить глистные инвазии, которые нередко сопровожда¬
ются продукцией пирогенных веществ.Достаточно часто стойким субфебрилитетом сопровождаются мно¬
гие гемолитические анемии, а также железодефицитная и В ^-дефицитная
анемии.Программа диагностики для больных с анемией включает в себя об¬
щеклинический анализ крови, исследование ретикулоцитов, микро¬
скопию мазка периферической крови, определение запасов железа
в организме, пункцию костного мозга (имеет значение уменьшение ко¬
личества сидеробластов), биохимический анализ крови, общий анализ
мочи, анализ кала на скрытую кровь, эзофагогастродуоденоскопию
(ЭГДС), ректороманоскопию.Лечение таких больных в поликлинических условиях обычно прово¬
дится специалистами-гематологами, а участковые врачи выполняют их
рекомендации.Язвенная болезнь (ЯБ) — это хроническое, рецидивирующее заболе¬
вание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический
процесс желудка или двенадцатиперстной кишки (образуются язвен¬
ные дефекты слизистой оболочки). ЯБ встречается у людей любого воз¬
раста.Пациенты жалуются на боли в животе, диспепсию, субфебрилитет.Для диагностики необходимы обследования: общий анализ крови,
общий анализ мочи, кала — на скрытую кровь, исследование желудоч¬
ной секреции, биохимический анализ крови, ЭГДС с биопсией, рентге¬
нологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
Необходима консультация хирурга.Иногда синдром субфебрилитета связан с медикаментозным влия¬
нием и может быть одним из проявлений так называемой лекарственной
болезни.
40Основные группы лекарственных препаратов, способных вызвать лихорадку-— антимикробные препараты (пенициллины, цефалоспорины, тетра-
циклины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, пиразина-
мид, амфотерицин-В, эритромицин, норфлоксацин);— сердечно-сосудистые препараты (а-метилдопа, хинидин, прокаина-
мид, каптоприл, гепарин, нифедипин);— желудочно-кишечные средства (циметидин, слабительные, содер¬
жащие фенолфтааеин);— препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, га-
лоперидол);— нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалицило¬
вая кислота, толметин);— цитостатики (блеомицин, аспаргиназа, прокарбазин);— другие препараты (антигистаминные, левамизол, йодистые и т.д.).
Интоксикация обычно не выражена. Характерна хорошая переноси¬
мость даже высокой лихорадки. На коже появляются аллергические вы¬
сыпания.В общеклиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, эози-
нофилия, ускоренная СОЭ, в биохимическом — диспротеинемия.
Наиболее убедительное доказательство лекарственного генеза лихорад¬
ки — быстрая (обычно до 48 ч) нормализация температуры тела после
отмены препарата.Субфебрилитет может быть симптомом предменструального синдро¬
ма. Обычно за 7-10 дней до очередных менструаций наряду с усилени¬
ем нервно-вегетативных расстройств отмечается повышение темпера¬
туры тела. С приходом менструации, с улучшением общего состояния
температура нормализуется.Стойкий субфебрилитет нередко наблюдается у женщин в период
климакса. Для патологического климакса наиболее типичны «приливы»
с характерным ощущением жара, возникающие до 20 раз в сутки. Отме¬
чаются также головные боли, познабливание, артралгии, лабильность
пульса и АД, признаки климактерического расстройства сна.Характерны следующие жалобы: неустойчивое настроение, тоскли¬
вость, беспокойство, фобии, реже — эпизоды повышенного настроения
с элементами экзальтированности.Необходима консультация гинеколога-эндокринолога; используют¬
ся тесты, оценивающие функциональное состояние яичников, уровень
гонадотропных гормонов в крови.
Лихорадка и субфебрилитет41К физиологическим субфебрилитетам относятся кратковременные
эпизоды субфебрилитета, которые наблюдаются у практически здоро¬
вых лиц после физической перегрузки, в результате избыточной инсо¬
ляции. Обычно они не создают диагностических трудностей.Тенденция к постоянному, обычно невысокому, субфебрилитету мо¬
жет быть наследственно обусловлена и наблюдается изредка у практи¬
чески здоровых людей — это так называемый конституциона/гьный
«привычный» субфебрилитет. Как правило, он регистрируется с детских
лет. У лиц с этим вариантом субфебрилитета отсутствуют какие-либо
жалобы и изменения лабораторных показателей.Таким образом, лихорадящий больной — одна из трудных диагнос¬
тических проблем в амбулаторной практике. Наиболее важным практи¬
ческим аспектом этой проблемы представляется решение о назначении
антимикробной терапии в тех ситуациях, когда причина лихорадки при
первичном обращении больного остается неясной.С учетом того, что лихорадка имеет чаще всего вирусное происхож¬
дение, в амбулаторной практике необходимо воздерживаться от приме¬
нения антипиретиков в первые дни заболевания, вплоть до оценки эво¬
люции заболевания или выяснения этиологической причины, так как
искусственным снижением температуры тела ингибируется целый ряд
эволюционно закрепившихся механизмов компенсации повреждения
организма, таких как фагоцитоз, синтез простагландинов, интерлейки¬
нов, интерферона, угнетаются окислительные процессы, кровоток, то¬
нус и активность скелетных мышц.Запомните! Лихорадка с температурой тела менее 38 °С не требует
лечения, кроме больных с высоким риском, тяжелой фоновой патологией
или ее декомпенсацией:— поражением сердечно-сосудистой системы;— гиперпиретическими реакциями;— лихорадкой у детей младшего возраста, склонных к развитию судорож¬
ного синдрома;— отдельными клиническими случаями заболеваний, требующих специа¬
лизированной оценки, например при беременности в акушерской прак¬
тике, при лечении бактериального шока.Коррекция температурного режима требует от лечащего врача не
шаблонного подхода, а гибкой врачебной тактики (табл. 5).
Таблица 5. Некоторые методы лечения лихорадочных состоянийМетоды леченияСпособ примененияПримечанияПарацетамол650 мг каждые 3-4 чПри печеночной недостаточности уменьша¬
ют дозуАцетилсалициловаякислота650 мг каждые 3-4 чПротивопоказан детям из-за опасности синдро¬
ма Рейе, может вызвать гастрит, кровоточивостьИбупрофен200 мг каждые 6 чЭффективен при лихорадке вследствие зло¬
качественных образований, может вызвать
гастрит, кровоточивостьОбтирание
прохладной водойПо необходимостиОбтирание спиртом не имеет преимуществ
перед обтиранием водойХолодныеобертыванияПо необходимости
при гиперпирексииПосле снижения температуры тела до 39,5 °С
применяют обычные методы лечения.Может вызвать спазм сосудов кожиЗапомните! Длительная лихорадка является показанием для госпита¬
лизации. Место лечения больного зависит от наиболее вероятного диагно¬
за. Прогноз зависит от основного заболевания.Контрольные вопросы к главе I1. Дайте современное определение лихорадке.2. Дайте определение субфебрилитета.3. Какие вопросы необходимо уточнить у больного с субфебрилите¬
том при сборе анамнеза?4. Дайте определение лихорадки неясного генеза.5. Каков механизм возникновения лихорадки?6. С чего следует начинать обследование пациента с лихорадкой?7. Назовите лабораторные и инструментальные исследования при ли¬
хорадочных состояниях.8. Каковы наиболее часто встречающиеся заболевания, протекающие
с явлениями лихорадки?9. Расскажите о тактике ведения больных с субфебрилитетом в усло¬
виях поликлиники.10. Как проводится лечение лихорадочного состояния?11. Назовите показания к госпитализации при лихорадке.
Глава IIБолезни органов дыхания2.1. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМБронхообструктивный синдром включает группу заболеваний, схо¬
жих по своим клиническим проявлениям. Это значительно упрощает
проведение дифференциальной диагностики.Бронхообструкивный синдром — это стойкое, временное или периодиче¬
ски повторяющееся сужение просвета трахеи или бронхов разного ка,шбра,
что сопровождается повышением сопротивления движению воздуха по ды¬
хательным путям, то есть нарушением бронхишьной проходимости.Причины нарушения бронхиальной проходимости:1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);2. Отечно-воспалительные изменения бронхов (отек и гипертрофия
слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация стенки);3. Гиперсекреция со скоплением в просвете бронхов вязкого патологи¬
ческого содержимого;4. Трахеобронхиальная дискинезия;5. Экспираторный коллапс мелких бронхов при потере легкими элас¬
тичности;6. Эмфизема легких;7. Спадение крупных бронхов во время выдоха.Клиническое течение заболевания будет зависеть от типа обструк¬
ции. Согласно Федеральной программе по ХОБЛ, выделяют бронхити-
ческую и эмфизематозно-склеротическую формы обструкции.Бронхитический тип обструкции — утолщение слизистой оболочки
и подслизистого слоя вследствие гиперплазии эпителия и воспалитель¬
ного отека, нарушение проходимости бронхов вследствие закупорки
вязким секретом и бронхоспазма, может носить обратимый характер, со
временем приводит к гиповентиляции.
44Больные часто тучные, их в первую очередь беспокоит кашель
с обильным выделением мокроты, а затем присоединяются одышка и
цианоз, быстро развивается легочное сердце и его декомпенсация
Этому способствует стойкая легочная гипертензия, значительная гипо-
ксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выражен¬
ного воспалительного процесса в бронхах. Таких больных образно
называют «синими одутловатиками».Эмфизематозно-склеротический тип обструкции — это патологичес¬
кое расширение воздушных пространств, расположенных дистальнее
бронхиол, возникающее вследствие эмфиземы легких и экспираторно¬
го коллапса мелких бронхов, всегда необратимое. Больные обычно
худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством вязкой
мокроты, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови
поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции.Пациенты часто производят выдох при сомкнутых губах и при этом
«пыхтят», за что и получили название «розовые пыхтелъщики». Сердеч¬
ная недостаточность (СН) длительное время компенсирована*.
Выделяют 3 степени бронхиальной обструкции:1) первая — воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в таком
же количестве покидает их, в результате возникает гиповентиляция;2) вторая характеризуется клапанным механизмом обтурации: при вдо¬
хе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе стенозированный или
потерявший эластичность бронх спадается, вследствие чего возни¬
кает «воздушная ловушка» с развитием обструктивной эмфиземы;3) третья — полное закрытие бронха.Заболевания, приводящие к бронхообструкции:1) пневмонии;2) бронхиты;3) бронхиальная астма (БА);4) туберкулез;5) опухоли легких;6) попадание инородных тел в дыхательные пути;7) воспаление внутригрудных лимфатических узлов;8) хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).Поражения крупных дыхательных путей. К ним относится рак тра¬
хеи — довольно редкое заболевание. Характеризуется кашлем, крово-* Федеральная программа по ХОБЛ, группа экспертов — председатель, академик РАМН,
профессор А.Г. Чучалин.
Болезни органов дыхания45харканьем, лихорадкой и снижением веса. Решающее значение в диа¬
гностике имеет бронхоскопия.Клиника ХОБЛ и бронхиальной астмы, как заболеваний, сопровож¬
дающихся бронхообструктивным синдромом, описана в соответствую¬
щих главах.Приступы удушья могут наблюдаться при паразитарных заболевани¬
ях легких, таких как описторхоз. Заболевание, как правило, имеет связь
с эндемическим очагом. Проблема описторхоза в России наиболее зна¬
чима в бассейне Оби. Инвазия характеризуется одышкой, температу¬
рой, кашлем, большим количеством сухих хрипов в легких. Пациент
чувствует себя больным, в отличие от астмы, и по окончании приступа
удушья. Заболевание сопровождается увеличением печени, болевыми
синдромами, характерными для холецистита, холангита, панкреатита.В крови выраженная эозинофилия. Описторхисы выделяются в кате
или дуоденальном содержимом.Аспергиллез. Возбудителями являются плесневые грибы рода
Aspergillus. Приступы удушья при бронхопульмональном микозе появ¬
ляются одновременно с лихорадкой. Поражение бронхов протекает
параллельно со специфическими инфильтративными изменениями
легких. Заболевание резистентно к антибиотикам и спазмолитикам.
Получение культуры плесневых грибов из бронхов недостаточно для
признания их патогенетической роли. Необходимо определение титра
антител в парных сыворотках и выделение из крови культуры или спор
гриба.Доброкачественная аденома бронха. Болезнь встречается у лиц моло¬
дого и среднего возраста и осложняется приступами экспираторной
одышки, болями в груди, кровохарканьем, повышением температуры.
Гиповентиляция соответствует уровню поражения бронха, сопровожда¬
ется ослаблением дыхания, сухими и влажными хрипами, высокому
стоянию диафрагмы, часто осложняется рецидивирующими пневмони¬
ями. Асимметрии стояния куполов диафрагмы не наблюдается. Адено¬
му выявляют при бронхоскопии, томографии, бронхографии.Карциноид бронха. Заболевание сопровождается субфебрильной тем¬
пературой, одышкой. Во время приступа удушья возникают красно-фи-
олетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища.
Хрипы в легких выслушиваются лишь над определенным сегментом
легкого. В мокроте: эритроциты, примесь крови. В моче — повышение
5-оксииндолилуксусной кислоты. Наличие приливов указывает на ме¬
тастазы в печени. Диагноз ставится на основании бронхоскопии '
и бронхографии.Трахеобронхомегалия — врожденная аномалия органа. Поперечный !
диаметр трахеи равен ширине грудных позвонков или превышает ее '
просвет трахеи может резко суживаться или перекрываться из-за избы- ;
точно развитой мембранозной части. Заболевание сопровождается при-
ступами удушья, одышкой, громким и упорным кашлем, осложняется I
бронхитами и пневмониями. Правильный диагноз ставится по данным I
бронхоскопии, бронхографии, томографии.Лимфогенные метастазы раковой опухоли в легкое, рак легкого. Боль- :
ной жалуется на одышку, которая быстро прогрессирует, кашель, реже
кровохарканье. Дыхание поверхностное, учащенное, цианоз, тахикар¬
дия. Хрипы не выслушиваются. На рентгенограмме определяется уси¬
ление легочного рисунка, в поздних стадиях — мелкоочаговые тени.Опухоль средостения сопровождается тяжелой одышкой, переходя- !
щей в удушье; признаками сдавления верхней полой вены и трахеи: :
одутловатостью лица, цианозом, утолщением шеи, расширением под- j
кожных вен передней поверхности грудной клетки, коклюшеподобным ■
кашлем. Диагноз подтверждается при томографии.Механическая обтурация бронха инородными телами часто наблюда- ;
ется у маленьких детей.Ателектаз легкого относится к бронхообструктивному синдрому ;
в случаях, когда он сопровождается нарушением вентиляционной j
функции, кашлем, одышкой, тяжелым состоянием.Наличие туберкулеза доказывается нахождением в мокроте микобак- |
терий. Такие симптомы, как постепенное начало, покашливание, исхуда- |
ние, ночные поты не могут однозначно подтверждать диагноз туберкуле¬
за, также, как и результаты внутрикожных реакций. Аускультативные дан¬
ные могут быть скудными, сходными с пневмонией. В общеклиническом j
анализе крови определяются моноцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитар- i
ной формулы влево, СОЭ повышена редко. Рентгенологическая картина
разнообразна, зависит от формы и стадии туберкулезного процесса.Исследование функции внешнего дыханияЭтот метод является решающим в дифференциальной диагностике
обструктивного синдрома. Особенно чувствительной является спиро¬
метрия, но она в значительно меньшей степени информативна при об¬
струкции главных дыхательных путей.
Болезни органов дыхания47Обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких
характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам.При «фиксированной» обструкции центральных дыхательных путей
(циркулярные опухоли или стриктуры трахеи) скорость потока воздуха
на вдохе и выдохе снижается.При «вариабельной» обструкции (нециркулярные опухоли, стрикту¬
ры, экзогенные сдавления, поражения гортани) характер ограничения
воздушного потока зависит от того, локализуется объемный процесс
вне или внутри грудной клетки.При спирографическом исследовании определяется выраженное
снижение минутной вентиляции легких (МВЛ) и форсированной
жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) при незначительном снижении
жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Препятствие прохождению струи
воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре,
страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополни¬
тельной функциональной нагрузки (нарушается возможность быстрого
вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).С помощью проб с бронходилататорами определяют обратимость
бронхиальной обструкции (табл. 6).Таблица 6. Типичные изменения спирографических показателей при
обструктивном и рестриктивном синдромахПоказательСиндромыобструктивныйрестриктивныйОбщая емкость легких (ОЕЛ)н, тJЖЕЛН, i1Резервный объем вдоха (РОвд)Н11Резервный объем выдоха (РОвыд)11Емкость вдоха (Евд)н1Функциональная остаточная емкость (ФОЕ)н, f1Остаточный объем (00)tН, 1ООЛ/ОЕЛгнОбъем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ|)11ОФВ|/ЖЕЛ (индекс Тиффно)1н, гДыхательный объем (ДО)н, гн, iЧастота дыхания (ЧД)Н, |н, fМВЛ1Примечание:Н — нормальное значение, f — повышенное значение, | — пониженное значение.
482.2. ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ«Грипп — это заболевание, которым можно не болеть
но которым все равно болеют»О гриппе много говорят и пишут. Эта болезнь известна с давних вре¬
мен, ее симптомы впервые описал Гиппократ в 412 г. до н.э.Грипп — заболевание, никогда не прекращающееся на Земном шаре.
Эпидемии гриппа возникают в ноябре—марте в северном полушарии,
в июне-сентябре — в южном полушарии. Считается, что в целом при
обычных гриппозных эпидемиях гриппом болеют около 15% населения
Земли, а при гриппозных пандемиях это число может увеличиваться
в 3-5 раз и более.Первая официально зарегистрированная пандемия разразилась в 1580 г.От печально известной «испанки» (1918—1929 гг.), по разным дан¬
ным, серьезно пострадапо от 20 до 40% населения земного шара.Грипп — это антропонозное острое вирусное инфекционное заболевание
с аспирационным механизмом передачи возбудителя.Распространенность и актуальностьПо своей социальной значимости грипп находится на одном из
первых мест среди всех болезней человека. Заболеваемость гриппом
и острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) верхних
дыхательных путей превышает суммарную заболеваемость всеми ос¬
тальными инфекциями.Грипп — самая важная сегодня проблема среди рутинной инфек¬
ционной патологии, регистрируемой в России, и по экономическим по¬
терям, и по тому ущербу, который он наносит здоровью популяции.Тяжелые клинические осложнения, развивающиеся после гриппа,
весьма часты и опасны. Ежегодно регистрируется смертность от гриппа.
По американским статистическим данным, летальность от него состав¬
ляет 1:5000. Причем в данную статистку не входят случаи смерти от
обострения хронических заболеваний у пожилых лиц через 2—3 мес
после перенесенного гриппа.По данным отечественных специалистов, вышеприведенные пока¬
затели не отражают реальной ситуации и, возможно, занижены в 2 раза.
Болезни органов дыхания49Основные затраты на медицинскую помошь во время эпидемии
гриппа составляют расходы на стационарное лечение. В США в период
каждой эпидемии гриппа они составляют 300 млн. долларов.На лечение гриппа и его осложнений ежегодно в мире расходуется
около 14,6 млрд. долларов.В России число заболевших в 2001 г. составило 7,2 млн. человек
(по данным Госкомсанэпиднадзора и Госкомстата РФ).Экономический ущерб от гриппа только за эпидемический сезон
2001—2002 гг. в расчете на один случай составил 2130 рублей, а обший
экономический ущерб от гриппа и острых респираторных инфекций
верхних дыхательных путей за 2002 г. — свыше 51 млрд. рублей.ЭтиологияВ настоящее время насчитывается более 200 этиологически самосто¬
ятельных заболеваний, объединенных по 2 признакам: единому меха¬
низму передачи возбудителя и развитию основного патологического
процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проя&тени-
ями.Удельный вес вирусов, вызывающих острые респираторные инфек¬
ции верхних дыхательных путей, распределяется следующим образом:— вирусы гриппа А и В — 35—50%;— парагриппозные вирусы (4 типа) — 10-12%;— респираторно-синцитиальная инфекция — 8-10%;— микоплазменные инфекции — 15-20%;— аденовирусы (более 30 типов) — 10-12%;— коронавирусы — 3-5%;— риновирусы — 5—10%;— энтеровирусы — 5-10%;— реовирусы — 1-3%.Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В.
вызывающие практически ежегодные эпидемии. Ведущую роль играет
постоянная изменчивость антигенной структуры вирусов гриппа А,
и в меньшей степени — гриппа В.За многие годы появилось множество вариантов вирусов гриппа А и
гриппа В. В связи с этим возникла необходимость их систематизации.Была разработана международная система кодировки, благодаря ко¬
торой каждый вариант получил свой код. Например, А/Банг-
kok//79(H3N2): A - обозначение типа вируса (А, В или С); Бангкок
географическое место выделения вируса; 1 — порядковый номер Вь^
деленного вируса в данном году и в данной лаборатории; 79 — год вьще
ления; H3N2 — обозначение антигенного подтипа. Если вирус бьц
выделен у животного (а не у человека), то после указания типа вируСа
указывается сокращенное название животного.ПатогенезВходными воротами инфекции является респираторный тракт
(место первичной локализации инфекции и развития патологического
процесса). Внутриклеточное размножение вирусов приводит к гибели и
отторжению клеток, что клинически проявляется катаральным воспа¬
лением дыхательных путей (особенно трахеи).Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вирус из
мест первичной локализации попадает в кровь (стадия вирусемии), по¬
являются признаки интоксикации.Вирус гриппа оказывает токсическое действие на сердечно-сосудис-
тую и нервную системы. За счет повышения проницаемости сосудов, их
ломкости и нарушения капиллярного кровообращения развивается ге¬
моррагический синдром. С нарушением церебральной гемодинамики
и отеком мозговой ткани связано развитие нейротоксического синдрома.Вирус гриппа подавляет двигательную активность мерцательного
эпителия, угнетает клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым
нарушая неспецифическую резистентность организма. Это может при¬
вести к присоединению вторичной бактериальной инфекции.КлассификацияОбщепринятой классификации гриппа нет. Прежде всего выделяют
неосложненный грипп и грипп, протекающий с осложнениями. Сохрани¬
ла свое значение классификация, предложенная Ф.Г. Эпштейном, соглас¬
но которой выделяют типичную, атипичную и молниеносную формы.В зависимости от выраженности клинических проявлений различа¬
ют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму.КлиникаИсточником инфекции служит человек с манифестной или стертой
формой гриппа, который наиболее опасен в первые дни заболевания. Рас-
Болезни органов дыхания51пространение инфекции происходит воздушно-капельным путем, однако
не исключается возможность передачи вируса через предметы обихода.
Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1-1,5 сут.
Начаю болезни острое. Отмечаются озноб, быстрое развитие клиниче¬
ских симптомов лихорадки, которая достигает своего максимума
(39—40 °С) уже в 1-е сут. Нарастают признаки интоксикации: сильная го¬
ловная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, миалгии, артрал-
гии. Средняя длительность лихорадочного периода составляет около 4 суг.
Снижается температура тела критически или ускоренным лизисом.Цианоз является одним из основных симптомов токсикоза. Характе¬
рен внешний вид больного — гиперемия и одутловатость лица, сосуды
склер инъецированы, гиперемия конъюнктив.Катаральные явления в виде ринита, заложенности носа, сухого каш¬
ля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают умеренны¬
ми и возникают к концу 1-х сут. Характерна диффузная гиперемия сли¬
зистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, у трети
больных отмечается выраженный цианотичный оттенок.Трахеит — один из важных симптомов гриппа.Геморрагический синдром, развивающийся при выраженной интокси¬
кации, проявляется в виде носовых кровотечений, точечных кровоиз¬
лияний на коже и слизистых оболочках, микрогематурии.Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы до¬
статочно широк: от легких функциональных расстройств до серозных
менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные расст¬
ройства имеются даже при легких формах болезни и проявляются веге-
тативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосудистого
тонуса, внутричерепной гипертензией.В периферической крови при неосложненном гриппе отмечается лей¬
копения, которая наиболее выражена на 3—4-й день болезни. Другие
показатели, как правило, соответствуют нормальным значениям, отме¬
чаются лишь небольшие моноцитоз и эозинопения. При присоедине¬
нии осложнений появляется лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядер¬
ным сдвигом.Смертность и госпитализация при эпидемиях гриппа:1. Дети в возрасте от 6 мес до 1 года — высокий уровень госпитализа¬
ции (в 12 раз выше, чем у 5-летних) и высокий уровень смертности
(как у лиц старше 60 лет).
2. Дети и подростки в возрасте 1-15 лет —высокий уровень госпитализации, низкая смертность.3. Взрослые в возрасте 16—50 лет — высокая заболеваемость, низкая
летальность.4. Лица 50-59 лет — высокая госпитализация и смертность.5. Лица в возрасте 60 лет и старше — очень высокие показатели госпи¬
тализации и смертности — 80-90%.Группы высокого риска осложнений и смертности от гриппа (реко¬
мендации ВОЗ):1. Лица, находящиеся в домах престарелых.2. Пожилые лица с хроническими заболеваниями.3. Лица старше 65 лет независимо от наличия хронических заболева¬
ний.4. Дети от 6 мес и взрослые с хроническими заболеваниями.5. Лица, часто контактирующие с вышеуказанными категориями лиц.
в том числе медицинский персонал и члены их семей.Формулировка диагнозаВ формулировке диагноза дается оценка нозологии, тяжести болез¬
ни, осложнений, фоновых и сопутствующих болезней.Чтобы поставить диагноз «грипп», необходимо вирусологическое
исследование: выделить вирус гриппа, и только после этого можно
поставить диагноз. Но проводить всем заболевшим дорогостоящие
вирусологические исследования не может позволить себе ни одна
страна.В амбулаторно-поликлинических условиях в эпидемический
период по гриппу всем больным устанавливают диагноз «грипп» на
основании клинических проявлений и данных эпидемиологическогоi анамнеза, а в межэпидемические периоды — «ОРВИ» с обяза¬
тельным указанием на клинический синдром, обусловленный
инфекцией.Примеры формулировки диагноза:1. Грипп А, среднетяжелое течение.2. ОРВИ, острый ринит (фарингит).
Болезни органов дыхания53Дифференциальная диагностикаПарагрипп. Сезонность — конец зимы, начало весны. Характеризу¬
ется невысокой температурой, слабовыраженными симптомами токси¬
коза, поражением дыхательных путей. Одним из основных симптомов
является ларингит, проявляющийся болью в горле, сухим грубым каш¬
лем, осиплостью голоса вплоть до афонии.Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция. Сезонность —
холодное время года. Характеризуется умеренной лихорадкой, невыра¬
женной интоксикацией, преимущественным поражением нижних
отделов дыхательных путей. Начало болезни постепенное, общетокси¬
ческие симптомы выражены слабо или отсутствуют. Повышение темпе¬
ратуры тела незначительное, держится обычно 2-7 сут. Типично раннее
развитие клинических признаков бронхита.Аденовирусная инфекция. Сезонность — летне-осенний период.
Конъюнктивит — один из важных симптомов, позволяющих диффе¬
ренцировать аденовирусное заболевание от других ОРВИ. Часто сопро¬
вождается лимфаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных,
иногда медиастинальных или мезентериальных лимфоузлов. Аденови¬
русной инфекции свойственен так называемый ползучий характер, то
есть длительное, волнообразное течение болезни.Риновирусная инфекция. Сезонность — осенне-зимняя. Характери¬
зуется преимущественным поражением слизистой оболочки но¬
соглотки и легким течением. Инкубационный период — 2-3 сут.
С первых часов болезни основным симптомом является ринит
с обильным серозным отделяемым, который длится 7-14 сут («зараз¬
ный насморк»).Коронавирусная инфекция. Сезонность — преимущественно зимне¬
весенняя. Протекает с выраженным ринитом, с поражением нижних
дыхательных путей, легким недомоганием, нормальной температурой.
Кишечные формы протекают по типу гастроэнтеритов. Продолжитель¬
ность болезни — 5—7 сут.ЛечениеПервой задачей врача является решение вопроса: нуждается ли боль¬
ной в госпитализации или может быть оставлен для лечения в домаш¬
них условиях?
54Критерии госпитализации1. Тяжесть состояния больного (сохранение высокой лихорадки, явле
ния сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности).2. Наличие осложнений, признаки присоединения бактериальной ин
фекции.3. Отягощение преморбидного фона (наличие некомпенсированных
хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, чт0
требует госпитализации даже при среднетяжелых формах болезни)4. Возраст больных.Эпидемиологические показания для госпитализации:1. Больные из организованных, закрытых коллективов: военнослужа¬
щие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях,
при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.2. Невозможность постоянного медицинского наблюдения.Если принято решение, что больной остается дома, следует учитывать,
что его местопребывание становится первичным очагом инфекции.Лечащему врачу в этих условиях предстоит решать 3 принципиаль¬
ных задачи:1) организовать проведение противоэпидемических мероприятий во¬
круг больного;2) обеспечить раннее этиотропное лечение пациента и экстренную
профилактику лиц, находящихся с ним в тесном контакте;3) назначить больному симптоматическое лечение.Необходимо строго ограничить доступ к больному. Лиц, тесно со¬
прикасающихся с больным гриппом, защищают с помощью марлевых
респираторов. Предметы быта и обстановки, окружающие больного,
подвергают текущей дезинфекции. Ежедневно проводят влажную убор¬
ку помещений с применением 0,5% раствора хлорамина; рекомендуют
проветривание помещений 2-3 раза вдень.Непременным условием является соблюдение постельного режима в
течение всего лихорадочного периода и интоксикации. Через 3 дня
после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации
назначают полупостельный режим.
Болезни органов дыхания55Лечебное питание (диета)Для уменьшения интоксикации показано введение достаточного ко¬
личества жидкости (1500-1700 мл) и витаминов (особенно аскорбино¬
вой кислоты). Положительное значение оказывает одновременное на¬
сыщение диеты продуктами, богатыми витаминами Р (черноплодная
рябина, шиповник, черная смородина, лимоны и др.). В первые дни бо¬
лезни калорийность рациона снижают до 1600-1800 ккал. Назначают
частый прием пищи (6-7 раз в сутки), преимущественно в жидком
и в хорошо измельченном виде.Этиотропная терапияПри респираторных инфекциях в настоящее время применяются две
группы препаратов — блокаторы М2-каналов (ремантадин) и ингиби¬
торы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир), а также рибавирин,
активный против респираторно-синцитиального вируса.Блокаторы М2-кана1\ов1 -й препарат этой группы — амантадин — был синтезирован в 1964 г.,
затем в 1975 г. был создан ремантадин, который обладает большей ак¬
тивностью и менее токсичен, и другие производные адамантана.Ремантадин нашел широкое применение во всем мире для профи¬
лактики и лечения гриппа. При профилактическом использовании его
эффективность составляет 70-90%.Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых
ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его спо¬
собности проникать в клетки. Тем самым ингибируется важнейшая ста¬
дия репликации вирусов.Препарат назначают не позднее 48 ч от появления первых признаков
болезни по схеме: в 1-й день заболевания принимают 2 таблетки 3 раза
в день, во 2-й и 3-й дни — 2 таблетки 2 раза в день, в 4-й день — 2 таб¬
летки 1 раз в день. Возможен прием в 1-й день однократно 6 таблеток.Ингибиторы нейраминидазыНовым направлением в разработке противогриппозных препа¬
ратов является создание ингибиторов вирусной нейраминидазы,
первыми представителями которых являются озельтамивир и зана¬
мивир.
Главя||При ингибировании нейраминидазы нарушается способность виру
сов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защит
ному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится
дальнейшее распространение вируса в организме. Озельтамивир и зана-
мивир применяются для профилактики гриппа и его лечения на ранних
стадиях у взрослых.Для лечения гриппа озельтамивир назначается по 75—150 мг 2 раза
в день в течение 5 дней. Для профилактики — по 75 мг один или 2 раза
в день в течение 4-6 нед.Таким образом, важным преимуществом ингибиторов нейрамини¬
дазы перед блокаторами М2-каналов является их активность против2 типов вирусов гриппа — А и В.Занамивир из-за низкой биодоступности при приеме внутрь исполь¬
зуется ингаляционно. Рекомендуется для лечения неосложненного
гриппа у лиц старше 12 лет при сроке появления симптомов не более
36 ч. При профилактическом приеме занамивира его эффективность
составляет 70-80%.Препараты, активные против других вирусовРибавирин, действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие
вирусы, используется при тяжелых инфекциях, вызванных респира¬
торно-синцитиальным вирусом (РСВ). Принимая во внимание ток¬
сичность рибавирина, высокую цену и ограниченные данные о его
эффективности, препарат следует назначать только в случае положи¬
тельных серологических тестов, подтверждающих наличие РСВ-ин-
фекции.Перспективным противовирусным препаратом является недавно
разработанный в США плеконарил. Данные первых плацебоконгроли-
руемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата
при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите.Эффективен в отношении вирусов гриппа как типа А, так и В арби-
дол. Он обладает интерферониндуцирующими свойствами, противови¬
русным действием.Дозировки: в начале заболевания по 0,2 г 4 раза в день до еды в тече¬
ние 3-5 сут.Симптоматическая терапияНестероидные противовоспалительные средства назначают при
подъеме температуры выше 38,5 °С, 39 °С. По показаниям назначают
Болезни органов дыхания57муколитические и отхаркивающие средства, местное применение сосу¬
досуживающих средств.Применяются комбинированные препараты для симптоматического
лечения (табл. 7).Обычно в их состав входят: парацетамол (жаропонижающее и обез¬
боливающее действие); агонисты а,-адренорецепторов — псевдоэфед¬
рин, фенилпропаноламин или фенилэферин (сосудосуживающее дей¬
ствие, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, отека верхних
дыхательных путей, ринореи); аскорбиновая кислота; хлорфенамин
(противоаллергическое и декогестивное действие).Таблица 7. Комбинированные препараты для симптоматического лечения
ОРВИНазваниеСпособ примененияСоставКолдрексПо 2 таблетки до 4 раз
в деньПарацетамол — 750 мг
Фенилэфрин — 5 мг, кофеин — 25 мг
Терпингидрат — 20 мг
Аскорбиновая кислота — 30 мгКолдрекс хотремПо 1 упаковке 4 раза
в день заливают кипяткомПарацетамол — 750 мг
Фенилэфрин — 10 мг
Аскорбиновая кислота — 60 мгТерафлю от гриппаПо 1 упаковке 4 раза
вденьПарацетамол — 325 мг
Фенирамина малеат — 20 мг
Фенилэфрин — 10 мг
Аскорбиновая кислота — 50 мгКолдак флю ПлюсПо 1 капсуле каждые 12 чФенилэфрин — 25 мг
Хлорфенирамина малеат — 8 мг
Парацетамол — 200 мгОтпускаемые только по рецептуАнтифлуПо 1 пакетику 4 раза
вденьПарацетамол — 650 мг
Псевдоэфедрин — 60 мг
Хлорфенирамин — 4 мгКолдактПо 1 капсуле каждые 12 чФенилпропаноламин — 50 мг
Хлорфенирамина малеат — 8 мгНурофен стопколдВначале 2 таблетки, затем поИбупрофен — 200 мг1—2 таблетки каждые 4 чПсевдоэфедрин — 30 мг
Препараты, содержащие фенилпропаноламин и псевдоэфедРи
противопоказаны при артериальной гипертензии (АГ) и других сердеч’
но-сосудистых заболеваниях, гипертиреозе, сахарном диабете. Они cv
щественно увеличивают риск геморрагического инсульта. В 2001 г. эти
препараты решением фармкомитета переведены из ряда безрецептур
ных в рецептурные.Единственным безрецептурным препаратом является фенилэфе
рин, он не повышает АД, не вызывает нарушений ритма и не оказы¬
вает стимулирующего действия на ЦНС (бессонница, беспокойство
тремор).Ошибки и необоснованные назначенияУ детей применение ацетилсалициловой кислоты противопоказано
из-за риска развития синдрома Рейе (острая энцефалопатия с отеком
мозга и жировой инфильтрацией печени).Противопоказаниями для назначения а-интерферона являются ин¬
дивидуальная непереносимость и тяжелые формы аллергических забо¬
леваний.Противокашлевые препараты противопоказаны при продуктивном
кашле.Ремантадин противопоказан детям младше 1 года, беременным, па¬
циентам с острыми и хроническими заболеваниями печени, тиреоток¬
сикозом.Экспертиза трудоспособности и прогнозПереболевшие гриппом выписываются после полного клинического
выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи, но
не ранее чем через 3 дня после установления нормальной температуры
тела. Средние сроки временной нетрудоспособности при гриппе со¬
ставляют 6-8 дней. При легких формах они должны быть не менее
6 дней, для перенесших формы средней тяжести — не менее 8 дней
и для перенесших тяжелые формы — не менее 10-12 дней.ДиспансеризацияЗа лицами, перенесшими неосложненные формы гриппа, диспан¬
серное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные
Болезни органов дыхания59формы гриппа подлежат диспансеризации не менее 3-6 мес. В отноше¬
нии лиц, перенесших такое осложнение гриппа, как пневмония, осуще¬
ствляются реабилитационные мероприятия (в амбулаторно-поликли¬
нических условиях), и они подлежат обязательной диспансеризации
в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследова¬
ниями через 1, 3, 6 и 12 мес после болезни).ПрофилактикаНеспецифическая профилактика заключается в соблюдении личной
гигиены в эпидемический период, проведении противоэпидемических
мероприятий.Экстренная профилактика гриппа показана в период эпидемии
гриппа лицам, находящимся в контакте с больными:1) ремантадин — внутрь после еды по 100 мг 1 раз в сутки в течение
5-7 сут (взрослым);2) тамифлю — внутрь по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 сут;3) арбидол — внутрь до еды 200 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 сут.
Специфическая профилактика в виде вакцинации имеет огромноезначение в борьбе с гриппом.Вакцинация против гриппа в первую очередь рекомендована
лицам группы «повышенного риска инфицирования» (дети, меди¬
цинский персонал, военнослужащие, работники сферы бытового
обслуживания, транспорта, учебных заведений), а также группам
«повышенного риска развития неблагоприятных последствий пере¬
несенной гриппозной инфекции». К этой группе относятся лица
старше 60 лет и лица более молодого возраста, страдающие хрониче¬
скими заболеваниями.Основными противопоказаниями являются: острые инфекционные
заболевания и аллергия к яичному белку, так как вакцины производят¬
ся из вирусов гриппа, размноженных в куриных эмбрионах.В настоящее время в России существует 3 поколения инактивиро¬
ванных вакцин для профилактики гриппа, а именно: цельновирионные
(1-е поколение), сплит-вакцины (2-е поколение) и субъединичные вак¬
цины (3-е поколение).1. Вакцины 1-го поколения (цельновирионные вакцины) обеспечива¬
ют достаточный иммунный ответ, но их применение сопровождает¬
ся повышенным риском побочных эффектов.
602. Вакцины 2-го поколения — так называемые вакцины из расщеп
ленных вирусов (сплит-вакцины) — содержат фрагментированные
и очищенные частицы, включая поверхностные белки и другие
компоненты вируса. К ним относятся бегривак, ваксигрипп, флюа-
рикс. Они характеризуются значительно меньшим риском побоч¬
ных реакций.3. Вакцины 3-го поколения (субъединичные вакцины) содержат толь¬
ко поверхностные антигены гемагглютинин и нейраминидазу и ли¬
шены других компонентов вируса. Они обеспечивают иммунный
ответ, равный таковому у цельновирионных вакцин и вакцин из рас¬
щепленных вирусов, и характеризуются более низкой частотой мест¬
ных и системных реакций. К ним относятся инфлювак, агриппал,
гриппол.Эффективность вакцинопрофилактики при гриппе доказана много¬
летним мировым опытом и является единственной мерой профилакти¬
ки, рекомендованной ВОЗ.2.3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА«В медицинской литературе нередко можно встретить тезис:
«Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхи¬
альной астмой», но бронхиальная астма, как причина свистящих хрипов
и связанных с этим симптомов, является настолько распространенной,
что правильнее будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими
хрипами, является бронхиальной астмой, пока не доказано обратное».Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хрониче¬
ское аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреак¬
тивностью и периодически возникающими приступами затрудненного
дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обст¬
рукции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком
стенки бронхов.Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется ли¬
бо под влиянием лечения, либо спонтанно.Распространенность и актуальностьВ XXI веке возросла роль аллергических заболеваний, в том числе
БА. Эта патология охватывает все континенты. Эпидемиологические
Болезни органов дыхания61исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страдает
4—8% населения Земли.В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике
и лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов,
новые пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый
подход к лечению БА.Все это позволяет значительно улучшить качество жизни больных.
Однако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой
нельзя считать удовлетворительным. Более половины больных
имеют ограничения по физической активности, более трети вы¬
нуждены пропускать школу или работу, более 40% больных вынужде¬
ны обращаться за неотложной помощью в связи с обострением за¬
болевания.Этиология и патогенезК наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА, отно¬
сятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути, прово¬
цируют начало заболевания и в дальнейшем поддерживают течение бо¬
лезни.Выделяют следующие виды аллергенов.1. Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней пы¬
ли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале, постель¬
ных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели. Клещевая
БА характеризуется круглогодичным возникновением обострений,
приступы развиваются преимущественно ночью. Рекомендуются
исключение из обихода вышеперечисленных предметов обихода,
влажная ежедневная уборка помещения, кипячение постельного бе¬
лья, проветривание на солнце или его вымораживание. В качестве
набивного материала для одеял и подушек желательно использовать
синтепон, использовать аттрактанты.2. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть,
экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, хомя¬
ков, морских свинок, птиц, кроликов, а также насекомых — тарака¬
нов). Не следует содержать в квартире аллергиков аквариумы, так
как сухой корм обладает выраженной аллергенной активностью. Да¬
же после удаления животного из квартиры высокий уровень аллерге¬
нов в доме сохраняется в течение нескольких лет.
62Глава li3. Грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым
и дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений, так
и в окружающей среде. Необходимы проветривание помещений,
борьба с влажностью и очагами плесени. Грибы могут находиться
в большом количестве весной в непросушенной даче, в прелой лист¬
ве на приусадебном участке.4. Пыльцевые аллергены, вызывающие БА, могут быть 3 видов:1) деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, ка¬
штан, тополь, ясень и др.);2) паковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча, пше¬
ница и т.д.);3) сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, по¬
лынь и Т.Д.).В условиях средней полосы России отмечается 3 пика обострения
болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев;
летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых; осенний
(август-октябрь), обусловленный сорной травой.Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограниче¬
ния прогулок, кондиционирования воздуха жилых помещений, времен¬
ного переезда на жительство в климатические зоны, где период цвете¬
ния причиннозначимых растений завершился или еще не начался.
Эффективна специфическая иммунотерапия.5. Химические вещества (ксенобиотики). Доказан вклад сенсибилиза¬
ции к промышленным химическим веществам (хром, никель, марга¬
нец, формальдегид) в формировании БА. Под действием техногенно
загрязненного воздуха может изменяться структура и повышаться
иммуногенность пыльцы и других «натуральных» антигенов.6. Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызы¬
вающих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пе¬
нициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсали¬
циловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные
препараты.Факторами, способствующими возникновению БА, являются ре¬
спираторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воз¬
духа промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые
плиты), вещества, выделяемые при приготовлении пищи, химические
вещества, выделяющиеся из отделочных материалов, моющие синтети¬
ческие средства.
Болезни органов дыхания63Мошным фактором является табакокурение, в том числе и пассив¬
ное. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации
и физическая нагрузка.Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся в про¬
дуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные красители,
консерванты, гистамин и др.Нередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные свой¬
ства с определенными пищевыми веществами. Например, пыльца зла¬
ковых растений, пыльца полыни и подсолнечник могут спровоцировать
перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы — к моркови,
яблокам, грече.Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют психо¬
логические аспекты.Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больного
в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и страх
часто могут провоцировать приступы болезни.Бронхиальная астма — хроническое воашителъное заболевание дыха¬
тельных путей, в котором принимают участие многие метки и неточ¬
ные элементы.Создатели международной программы «Глобальная инициатива по
лечению бронхиальной астмы-2002» (Global Initiative for Asthma,
GINA 2002) выделяют следующие положения в патогенезе БА:1. БА независимо от степени тяжести является хроническим воспали¬
тельным заболеванием дыхательных путей.2. Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гиперреак¬
тивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция)
и респираторные симптомы.3. Воспаление в дыхательных путях вызывают 4 основные формы огра¬
ничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек сте¬
нок дыхательных путей, образование хронических слизистых пробок
и ремоделирование дыхательных путей.4. Атопия, гиперпродукция IgE в ответ на атпергены окружающей сре¬
ды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим
фактором развития БА.КлассификацияВ зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют
следующие клинические формы БА: экзогенная (атипическая), эндо¬
генная (неутопическая, криптогенная), аспириновая, астма физическо
го усилия, психоэмоциональная.К особым формам БА относятся профессиональная БА, ночная Бд
кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клинически¬
ми формами БА. Классификация по этиологическим признакам имеет
рял недостатков и ограничений, однако указание на клинико-патогене¬
тический вариант течения имеет важное значение с позиции терапии
и профилактики обострений БА.В основе классификации БА по степени тяжести (Национальная
программа «Бронхиальная астма у детей») лежат данные о количестве
дневных и ночных симптомов, кратности приема ргагонистов корот-
кого действия, выраженности нарушений физической активности
и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ,, суточной ва¬
риабельности ПСВ. В настоящее время различают 4 степени тяжести
БА (в некоторых классификациях, например Британского торакально¬
го общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больных с тяжелой сте¬
роидозависимой БА).Классификация БА по тяжести течения1. Легкое эпизодическое (интермиттируюшее):— кратковременные симптомы реже 1 раза в нед;— короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);— ночные симптомы менее 2 раз в мес.;— отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания
между обострениями;— ПСВ и ОФВ, — больше 80% от должных;— разброс показателей ПСВ — менее 20%.2. Легкое персистирующее:— симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;— обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;— ночные симптомы более 2 раз в мес;— ПСВ и ОФВ, — менее 80% от должных;— разброс показателей ПСВ — 20-30%.3. Среднетяжелое течение;
j - ежедневные симптомы;9 — обострения могут приводить к ограничению физической активности
' и сна;
Болезни органов дыхания65— ночные симптомы более 1 раза в нед;— ПСВ и ОФВ, — 60—80% от должных;— суточный разброс показателей ПСВ — более 30%.4. Тяжелое:— постоянное наличие симптомов;— частые ночные приступы;— ограничение физической активности из-за симптомов астмы;— ПСВ и ОФВ, — менее 60% от должных;— суточный разброс ПСВ — более 30%.КлиникаНаиболее распространенными симптомами заболевания является
наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время, ре¬
цидивирующих свистящих хрипов, чувство стеснения в грудной клетке,
повторных эпизодов затрудненного дыхания.Важным клиническим маркером БА является обратимость обструк¬
ции — исчезновение симптомов спонтанно или после применения
бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.Обязательным признаком бронхиальной астмы являются типичные
для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом тече¬
нии приобретают характер астматических состояний (астматический
статус).Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, посте¬
пенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих часов
и даже суток.Астматический статус — затянувшийся приступ БА, устойчивый
к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро про¬
грессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обст¬
рукцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистент¬
ности больного к адреностимулирующим средствам.Эквивалентом приступа удушья при БА может быть приступообраз¬
ный кашель с отделением вязкой мокроты.При сборе анамнеза следует оценить:— факторы, провоцирующие обострения;— сезонность обострений;— наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, протека¬
ющих на фоне нормальной температуры;
66— сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматцт
аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);— наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям
в том числе БА;— исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном
(эффект элиминации);— связь присту пов удушья с физическим напряжением (быстрая ходь¬
ба. смех);— влияние метеорологических факторов (холод, повышенная атаж-
ность);— непереносимость нестероидной противовоспалительной терапии
(ацетилсалициловая кислота и др.);— наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания).
При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и слизи¬
стых. характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папу¬
лезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюнктивит.
БА может сочетаться с такими заболеваниями кожи, как нейродермит,
экзема, псориаз.При обострении заболевания больной может принимать вынужден¬
ное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит
его меньше. Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев
носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомога¬
тельной дыхательной мускулатуры.Грудная ктетка во время приступа расширяется и занимает инспира-
торное положение.При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние
границы легких смешены вниз, подвижность краев во время вдоха и вы¬
доха резко ограничена.При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается
большое количество сухих свистящих хрипов.В случае астматического статуса количество сухих хрипов может
уменьшаться («немое легкое»),К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные
хрипы.< При обследовании больного вне приступа аускультативные симпто-I мы могут отсутствовать.
Болезни органов дыхания67ДиагностикаЛабораторные исследования', в анализах крови характерных измене¬
нии нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать па-
тогномоничным симптомом.Исследование мокроты: при обострении определяются эозинофилы,
спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-основ-
ного состояния и газового состава крови — возникновение гипокапнии,
увеличение парциального давления углекислого газа (рСО,).Для специфической диагностики применяется радиоиммунносор-
бентный тест, оценивающий уровень IgE — антител в сыворотке крови.Рентгенологическая картина неспецифична.Во время обострений выяштяются признаки эмфизематозного взду¬
тия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены
горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться ателекта¬
зы и эозинофильные инфильтраты.Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не
определяются.На ЭКГ определяются признаки развития компенсированного ле¬
гочного сердца.Аллергическая природа заболевания подтверждается кожнычи тес¬
тами, которые позволяют определить спектр сенсибилизации, выявить
факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомен¬
дуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговак¬
цинация.Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут
быть ложнонегатнвными или ложнопозитивными.ФВД позволяет объективно оценить степень и характер бронхообст¬
рукции, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым облегчает
постановку диагноза. Основные изучаемые параметры: ФЖЕЛ, ОФВ,,
индекс Тиффно. Они измеряются спирометрически или пневмотахоме-
трически.При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обрати¬
мость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ,
к ФЖЕЛ, равной более 80—90%.Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ, боЛе,
12%. С помошью этих же методов подбирается наиболее эффективные
для данного больного бронхолитик.При пневмотахометрии (ПТМ) степень обструкции бронхов оцени.
вают по форме кривой «поток-объем» и снижению скоростных показа¬
телей потока выдыхаемого воздуха.Вовремя приступа отмечается генерализованная обструкция, затруд.
нение движения воздуха при спокойном и форсированном дыхании.После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем
восстановление функциональных показателей.В межприступный период изменение ФВД определяется у 62% боль¬
ных БА. Изменения связаны с обструкцией периферических бронхов,
приводящей к уменьшению максимальных объемных скоростей (МОС)
потока форсированного выдоха при 25%, 50% и 75%, 25-50% и 75-85%
ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток-объем»: МОС50,
МОС75, МОС25_50, МОС75_85.Снижение скоростей потока, как на кривой «поток-объем», так и на
спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и в его
начале, указывает на генерализованный характер обструкции.У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы,
но с нормальными показателями функции легких, исследование ФВД
в межприступный период должны быть проведены пробы на выявление
гиперреактивности.Применяют тесты с метахолином, гистамином, физическими нагруз¬
ками. При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ„
измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируе-
мого агента.Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают мно¬
гие заболевания легких.Бронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференци¬
альной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).СамоконтрольПикфлуометрия — определение пиковой скорости выдоха — важный
диагностический и контролирующий метод обследования. Показатели
пикфлуометрии подтверждают БА, если пиковая скорость выдоха
(ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхоли-
Болезни органов дыхания69тика. Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в ве¬
черние и утренние часы. Метод позволяет проводить пациентам само¬
стоятельный ежедневный мониторинг своего состояния. Результаты
ежедневного измерения ПСВ записываются больными в специальный
дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ в течение 2-3 мес,
врач решает вопрос о коррекции терапии согласно ступенчатому подхо¬
ду к лечению БА.Формулировка диагнозаУказывают клиническую форму БА, тяжесть течения, фазу болезни
(обострение, ремиссия), осложнения (легочные: эмфизема легких, ды¬
хательная недостаточность), внелегочные: легочное сердце (компенси¬
рованное, декомпенсированное), недостаточность кровообращения,
дистрофия миокарда.Пример формулировки диагноза:Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная, среднетяжелое
течение, фаза обострения, ДН 2 ст.Дифференциальная диагностикаДифференциально-диагностический ряд включает в себя следую¬
щие заболевания:— ХОБЛ;— аспирацию инородного тела;— бронхиолит;— муковисцидоз;— первичные иммунодефициты;— синдром первичной цилиарной дискинезии;— трахео- или бронхомаляцию;— стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием ге-
мангиом или других опухолей, гранулем или кист;— облитерирующий бронхиолиг;— интерстициальные заболевания легких;— пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыха¬
тельных путей;
70Глава п— застойные пороки сердца;— сердечную астму;— туберкулез;— бронхолегочную дисплазию;— долевую эмфизему;— синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);— симптоматический бронхоспазм у больных истерией;— дисфункцию голосовых связок;— метастазирующий карциноид;— бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;— диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;— коклюш;— психогенное диспноэ.С целью дифференциальной диагностики проводятся:1) рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных про¬
цессов. поражения плевры, буллезных изменений, интерстициаль¬
ного фиброза и др.);2) ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);3) общий анализ мокроты;4) общеклинический анализ крови;5) бронхоскопия;6) томография;7) ФВД.Наиболее сложна дифференциальная диагностика у пожилых лю¬
дей. У пожилых пациентов появление свистящих хрипов, кашля, одыш¬
ки может быть связано с левожелудочковой недостаточностью (табл. 8).
Усиление этих симптомов при физической нагрузке и по ночам еше
более усложняет правильную постановку диагноза. Такие больные
должны быть обследованы для исключения ИБС, гипертонической бо¬
лезни (ГБ).Кашлевой вариант БА, при котором приступы кашля являются ана¬
логом приступов удушья, необходимо дифференцировать с другими за¬
болеваниями, сопровождающимися этим синдромом.Кашель, похожий на БА, возможен при приеме ингибиторов ангио-
тензинпревращаюшего фермента (АПФ).На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБЛ и Б А, так
как в это время требуются принципиально различные подходы к лече¬
нию этих заболеваний.
Болезни органов дыхания71Таблица 8. Основные дифференциально-диагностические критерии
бронхиальной и сердечной астмыПоказателиБронхиальная астмаСердечная астмаОдышкаЭкспираторнаяСмешаннаяПричина приступаКонтакт с аллергеномФизическая нагрузкаОдышка в покоеНе влияетУменьшаетсяАстматические приступы
в анамнезеЧастоНетСезонность приступовДаНетМокротаВязкаяПенистая, ржаваяАнализ мокротыСпирали КуршманаНетАускультацияЖесткое дыхание,
сухие хрипыВлажные хрипыАнализ кровиЭозинофилияНе измененЭКГЧаще не измененаРазличные нарушенияРентген легкихПризнаки эмфиземыПризнаки застоя в сосудах
и отека легкихЭффект от терапииБронхолитикиДиуретики, сердечные
гликозидыКлиническое исследование обнаруживает приступообразность
симптоматики БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными при¬
знаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления,
пищевая аллергия).При ХОБЛ наблюдается постоянная, мало меняющаяся симптома¬
тика. Для ХОБЛ характерна низкая суточная вариабельность показате¬
лей пикфлуометрии (менее 15%).При БА разность между утренними и вечерними показателями уве¬
личивается и превышает 20%.Важным элементом дифференциальной диагностики является
снижение ОФВ, на 50 мл в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается
при БА.Из лабораторных признаков при БА чаше встречается увеличение
содержания IgE. При появлении у больных БА необратимого компо¬
нента обструкции дифференциальный диагноз теряет смысл.Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся
бронхообструктивным синдромом, более подробно разобрана в соот¬
ветствующей главе.
Течение и прогнозУ большинства больных под систематическим наблюдением врача
и при условии адекватного лечения удается добиться улучшения
(в основном при средней тяжести течения).Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического вари¬
анта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяже¬
сти. характера течения и эффективности терапии.Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то рядом
авторов отмечается возможность спонтанного выздоровления в пубер¬
татном периоде. Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начав¬
шаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.К. понятию <'выздоровление•>при бронхиальной астме надо подходить
с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, пред-
ста&аяет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может на¬
рушиться под влиянием различных причин.Бронхиальная астма — угрожающее жизни заболевание.Непосредственной причиной смерти является асфиксическии синдром.
Тяжесть обструкции и явления нарастающей дыхательной недостаточно¬
сти во многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.Причинами летального исхода являются: неназначение, недостаточ¬
ное или позднее применение кортикостероидной терапии, отсутствие
медицинской помощи в период приступа. К смертельному исходу приво¬
дят отсутствие систематического врачебного наблюдения с назначением
адекватной терапии, недооценка врачом тяжести состояния больного,
а также недооценка тяжести своего состояния больным и его близкими.Летальный исход при БА может быть связан с развитием желудоч¬
ковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки
(3,-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхательной
и сердечно-сосудистой системы.ЛечениеОдно из центральных мест в лечении занимает самообразование
больных и диспансерное наблюдение.
Болезни органов дыхания73Для оценки эффективности лечения каждый больной должен прово¬
дить мониторинг БА с помощью пикфлоуметрии. Что дает возможность
объективной оценки течения заболевания и соответствующей коррек¬
ции схемы лечения.Лечение БА является комплексным. Оно включает соблюдение про¬
тивоаллергического режима, медикаментозное и немедикаментозное
лечение.Все препараты для медикаментозного лечения подразделяются на2 вида: для базисного лечения и купирования обострения.Принципы подбора терапии:1) степень тяжести БА у данного пациента;2) доступность противоастматических препаратов;3) особенности системы здравоохранения (в настоящее время ряд пре¬
паратов входит в бесплатный перечень для больных БА и инвали¬
дов);4) семейные и социальные обстоятельства.Национальная программа по стратегии лечения бронхиальной аст¬
мы рекомендует ступенчатый подход к терапии (табл. 9), при котором
лечение проводится более интенсивно по мере увеличения степени тя¬
жести заболевания. Ступенчатый подход позволяет учитывать разнооб¬
разие тяжести течения заболевания у разных людей и у одного и того же
пациента в разные временные периоды.Целью ступенчатого подхода является достижение контроля над аст¬
мой с применением наименьшего количества препаратов. Если течение
астмы хорошо контролируется в течение 3 мес, то количество и частота
приема терапии уменьшаются («ступень вниз»). Если течение астмы
ухудшается, то количество и частота приема лекарств, соответственно,
увеличиваются («ступень вверх»).«Ступень вниз». Снижение дозы базовой терапии проводится в том
случае, если состояние больного остается стабильным не менее 3 мес
(что контролируется ведением дневника, данными пикфлуометрии
и обследованием врача). Уменьшение терапии проводится «ступенча¬
то», понижая на 25-50% предыдущую дозу препарата или отменяя
дополнительные препараты.При комбинированной терапии ингаляционными глюкокортикос¬
тероидами (ИГКС) и системными глюкокортикоидами (ГК) сначала
снижают и отменяют системные гормональные препараты, не изменяя
доз ИГКС.
74Глава ||При снижении дозы препаратов необходимо контролировать симп¬
томы БА, клинические проявления и показатели функции внешнего
дыхания.Критериями неудовлетворительного контроля над симптомами БДН.П. Княжеской предложено считать:1) эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают
более 3 раз в неделю;2) симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;3) увеличивается потребность в использовании препаратов для облег¬
чения симптомов;4) увеличивается разброс в показателях ПСВ.Целями успешной терапии БА являются:1) предотвращение обострений;2) поддержание показателей функции внешнего дыхания как можно
ближе к нормальному уровню;3) отсутствие ограничения физической активности, включая занятия
спортом;4) отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений от лекар¬
ственных препаратов;5) предотвращение формирования необратимой бронхиальной обст¬
рукции;6) предотвращение смертности при БА.В настоящее время наиболее эффективными препаратами для
контроля заболевания являются ИГКС.Их назначение рекомендовано при персистирующей БА любой сте¬
пени тяжести. Длительная терапия ИГКС значимо снижает частоту
и тяжесть обострений.Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению частоты раз¬
вития остеопороза или переломов костей. Исследования, включающие
более 3500 детей, получающих эту терапию 1-13 лет, показали отсутст¬
вие влияния ИГКС нарост. Чем выше степень тяжести БА, тем большие
дозы ингаляционных стероидов надо применять (табл. 10).Противовоспалительный эффект ИГКС связан с их ингибируюшим
действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию
цитокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез
лейкотриенов и мростагландинов, снижение проницаемости микрососу-
дов, предотвращение прямой миграции и активации клеток воспаления,
повышение чувствительности (3-рецепторов гладкой мускулатуры.
Болезни органов дыхания75Таблица 9. Ступенчатый подход к долговременному контролю над
бронхиальной астмойСтепень тяжестиПрепараты базисной
терапииДругие варианты терапииСтупень 1.ИнтермитгирующаяБАНе требуетсяСтупень 2.ЛегкаяперсистирующаяБАИГКС(=£ 500 мкг
беклометазона
дипропионата
или его эквивалент)Теофиллины медленного высвобождения
или кромоны или антагонисты
лейкотриеновСтупень 3.
Персистирующая
БА средней тяжестиИГКС (200-1000 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент)
совместно с
ингаляционными
(32-агонистами
длительного действияИГКС (500-1000 мкг беклометазона
дипропионата или эквивалент) совместно
с теофиллинами медленного высвобожде¬
ния илиингаляционными ГКС (500-1000 мкг
беклометазона дипропионата или эквива¬
лент) совместно с пероральными ингаля¬
ционными р2-агонистами длительного
действия, илиингаляционные ГК в более высокой дозе
(> 1000 мкг беклометазона дипропионата
или эквивалент),
илиингаляционные ГК (500-1000 мкг
беклометазона дипропионата или его
эквивалент) совместно с антагонистами
лейкотриеновСтупень 4.
ТяжелаяперсистирующаяБАИГКС (> 1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) +
ингаляционные (^-агонисты длительного действия +
при необходимости несколько из нижеперечисленных:— теофиллины медленного высвобождения;— антагонисты лейкотриенов;— пероральные р,-агонисты длительного действия,— пероральные ГКИГКС увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов
путем ингибирования интерлейкина-5 (IL-5). Таким образом, ИГКС при¬
водят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость со¬
судов, улучшают функцию 3-адренорецепторов как путем синтеза новых,
так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.
76Глава ||lafi.imia 10. Эквивалентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидовХимическоеТорговоеДоза, мкгназваниеназваниеНизкаяСредняяВысокаяБеклометаюна
дипропионат (БДП)Бекотид. Беклазон,
Бекломет, Альдеиин200-500500-10001000БудесонидПульмикорт-
турбушер,
Булесонил Мите,
Булесонил Форте,
Бенакорт200-400400-800800ФлунизолидИнгакорт500-10001000-20002000ФлютиказонапропионатФликсотид100-250250-500500ТриамсинолонаацетонидАзмакорт400-10001000-20002000ИГКС отличаются от системных ГК липофильностью, быстротой
инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови.
Учитывая, что лечение ИГКС является местным, оно обеспечивает вы¬
раженный противовоспалительный эффект непосредственно в бронхи¬
альном дереве с минимальными системными проявлениями.Наиболее важной характеристикой ИГКС является липофильность,
благодаря чему препарат накапливается вдыхательных путях, замедля¬
ется их высвобождение из тканей и увеличивается его сродство к глю-
кокортикоидному рецептору.Эти препараты быстрее захватываются из просвета бронхов и дли¬
тельно задерживаются в тканях дыхательных путей. Наибольшей липо¬
фильностью отличаются фликсотид и будесонид.Именно липофильность отличает ИГКС от системных препаратов,
по л ому бесполезно назначать ингаляции системных ГКС (гидрокорти¬
зона, преднизолона, дексаметазона). Они независимо от способа при¬
менения обладают только системным действием.К ИГКС относятся: бекламетазон дипропионат, будесонид, флути-
казон пропионат, флунизолид, триамцинолона ацетонид, мометазона
фуроат. Форма выпуска - дозированные аэрозоли, дозированные по¬
Болезни органов дыхания77рошки, растворы для использования в небулайзерах. Легочная биодос¬
тупность зависит от наличия или отсутствия носителя.Ингаляторы, не содержащие фреон, имеют более хорошие показате¬
ли по эффективности. Так, бекламетазона дипропионат с фреоновым
носителем используется в дозах вдвое больших, чем при использовании
без фреонового носителя. Количество ИГКС, доставляемое вдыхатель¬
ные пути, зависит также от дозы, типа ингалятора и техники ингаляции.Рекомендации по применению ИГКС:1. ИГКС следует рекомендовать тем больным, у которых обычная
потребность в применении р2-агонистов короткого действия состав¬
ляет 2-3 раза в день и больше.2. И ГКС могут позволить сократить применение системных ГК у боль¬
ных с ГКС-зависимой БА.3. Контроль над БА быстрее достигается при назначении более высо¬
ких доз ИГКС.4. Все препараты группы И ГКС в эквивалентных дозах достаточно эф¬
фективны.5. Доказана эффективность ИГКС при назначении их 2 раза в день.
При увеличении приема до 4 раз в сутки эффективность повышает¬
ся незначительно при тех же дозах.6. Стандартные дозы ИГКС (800 мкг бекламетазона) при неэффек¬
тивности могут быть увеличены до 2000 мкг в пересчете на бекла-
метазон.7. Снижение доз ИГКС следует осуществлять постепенно уменьшая
дозу на 25-50%, после того как состояние остается устойчивым в те¬
чение 3 мес.Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути:— дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ): обычные, «легкое
дыхание», в комбинации со спейсером;— дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозо-
вые резервуарные, мультидозовые блистерные;— небулайзеры: ультразвуковые, струйные.Практически все аэрозольгенераторы имеют как свои преимущест¬
ва, так и недостатки:— необходимость координации вдоха и начала ингаляции;— портативность;
78Глава н- заправка лекарственных средств в процессе использования;- стоимость;- обучение технике ингалирования;- необходимость сильного инспираторного потока и др.Следует учитывать, что у 80% пациентов возникают трудности при
использовании дозированных аэрозолей.Врач должен обучить правильной технике, рекомендовать для ис¬
пользования небулайзеры и спейсеры. Основное преимущество послед¬
них - в бронхи попадает гораздо больше лекарства, меньшее количест¬
во оседает в ротовой полости, горле, языке, что снижает риск получить
осиплость голоса, грибковые осложнения и кашель от удара струи аэро¬
золя. Пациентам рекомендуется полоскание рта водой после ингаляции
для предупреждения развития грибковой инфекции.Начиная со 2-й ступени при недостаточности контроля астмы толь¬
ко ИГКС к ним необходимо добавлять ргагонисты длительного дейст¬
вия.(Згагонисты длительного действия рассматриваются как альтернати¬
ва увеличению доз ингаляционных ГК у больных, плохо отвечающих на
противовоспалительную терапию.Назначение (32-агонистов должно предшествовать очередному повы¬
шению доз ИГКС. С другой стороны, назначение этих лекарственных
средств в качестве монотерапии не должно практиковаться, так как они
не обладают выраженным противовоспалительным действием.Комбинированная терапия способна значительно улучшить функцию
дыхания, уменьшить число ночных приступов, снизить потребность
в (32-агонистах короткого действия.Добавление (32-агонистов длительного действия более эффективно,
чем увеличение ГКС в 2 раза.Наиболее частое применение находят 2 препарата — сальметерол
и формотерол.Сальметерол характеризуется медленным началом действия. Брон¬
хорасширяющий эффект наступает через 10-20 мин после ингаляции
и сохраняется 12 ч. Липофильность сальметерола многократно превы¬
шает сальбутамол. Препарат уменьшает проницаемость легочных ка¬
пилляров, стабилизирует мембраны тучных клеток, уменьшает местную
и системную концентрацию гистамина. У большинства больных кон¬
троль над БА достигается назначением сальметерола по 50 мкг 2 раза
в сутки.
Болезни органов дыхания79Следует отметить, что сальметерол обладает и рядом неожиданных
свойств, в частности вызывает снижение патогенности P. aeruginosa
и протективный эффект в отношении Н. influenzae.Формотерол по клиническим свойствам не уступает сальметеролу.
Поддерживающая доза составляет 12—24 мкг, входит в состав форадила.При сравнении эффективности этих 2 препаратов исследователи не
смогли выявить значимых отличий. Формотерол, как полный агонист
(32-адренорецепторов, обладает несколько большим эффектом и более
дозозависим. Это позволяет осуществлять подбор минимально эффек¬
тивной дозировки.Комбинированные препараты для ингаляционного введения, содер¬
жащие в своем составе ГКС и (32-агонисты длительного действия, по¬
явились несколько лет назад. Несмотря на это, они занимают централь¬
ное место в терапии БА и являются самыми перспективными средства¬
ми в оптимизации лечения БА.Эффективность ИГКС в комбинации с (32-агонистами значительно
возрастает. Кроме того, попав при ингаляции на один и тот же участок
дыхательных путей, препараты могут лучше взаимодействовать друг
с другом. Комбинированные лекарственные средства обеспечивают
лучшую приверженность больных лечению, а их использование обхо¬
дится дешевле, чем использование двух препаратов по отдельности.При использовании комбинированной терапии повышается эффек¬
тивность препаратов в более низких дозах ИГКС. Соединение препара¬
тов в одном ингаляторе облегчает пациенту выполнение техники инга-
лирования.К комбинированным препаратам относятся серетид мультидиск
и симбикорт турбухалер.В состав серетида входит cajibMemepoAa ксинофоати флютиказона
пропионат. Составными компонентами симбикорта являются будесонид
и формотерола фумарат, что дает возможность гибкого дозирования
(1-4 ингаляций в сутки) в зависимости от состояния больного.На фоне применения £2-агонистов длительного действия должен
быть продолжен прием препаратов с коротким действием для купиро¬
вания симптомов.Наиболее эффективны для облегчения симптомов (32-агонисты с бы¬
стрым началом действия. Они являются наиболее эффективными брон-
ходилататорами и препаратами выбора для купирования острых симп
томов астмы. Препараты выпускаются в виде:
80Глава ||- аэрозоля (беротек, сапьбутамол и др.);- таблеток (сальтос, действующих около 12 ч);- порошка — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).
Целесообразно проведение пробы при исследовании ФВД на эф¬
фективность ряда (3,-агонистами быстрого действия.Из бронхолитиков пролонгированного действия нашли применение
теофиллин и тербуталин. Эти препараты достаточно эффективны для
купирования симптомов БА в ночные часы.Системные стероиды при БА обычно применяют при обострении за¬
болевания перорально или внутривенно (значительно реже), высокими
дозами. Механизмы действия такие же, как у ИГКС. Однако системные
ГК могут достигать других клеток-мишеней и формировать при дли¬
тельном приеме системные осложнения.Назначение системных ГК для длительного контроля при персисти-
руюшей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначе¬
ния высоких доз ИГКС и ингаляционных (32-агонистов длительного
действия.Недопустим контроль БА только системными ГК!Ведение больного на монотерапии системными стероидами яв¬
ляется грубой врачебной ошибкой, так как требует более высоких доз
глюкокортикостероидов и приводит к развитию тяжелых ослож¬
нений.Осложнения, возникающие при длительном приеме ГК:— остеопороз;— АГ;— сахарный диабет;— подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;— катаракта;— глаукома;— ожирение и др.Если же терапия ГКС длительная, больной должен получать профи¬
лактическое лечение остеопороза.План обследования больных, длительно получающих ГК:1) регулярный контроль физического развития;2) контроль АД;
Болезни органов дыхания813) обследование с помощью щелевой лампы для своевременного выяв¬
ления катаракты;4) контроль электролитного обмена;5) систематическое исследование уровня сахара;6) анализ кала на скрытую кровь;7) оценка признаков возможного воспалительного процесса в легких
или других органах;8) исследование базального уровня кортизола.Лучше назначать такие ГКС, как преднизолон, метилпреднизолон.
Они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом,
относительно коротким периодом полувыведения и нерезко выражен¬
ным действием на поперечнополосатую мускулатуру. Если возможно,
их следует назначать через день.Триамцинолон противопоказан беременным и детям, поражает
ЖКТ, ведет к развитию мышечной дистрофии.Дексаметазон обладает выраженным подавлением функции коры
надпочечников и низкоэффективен при БА.Применение депонированных форм длительного действия катего¬
рически не рекомендуется. Любой пациент, которому назначены сис¬
темные ГК для контроля БА, подлежит обследованию для установления
причин, приведших к необходимости данного лечения.Врачебные ошибки при терапии БА:— неназначение ИГКС;— недооценка степени тяжести на предшествующих этапах;— попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами
ГК, применение (З-блокаторов;— неправильный подбор системы доставки для ИГКС;— продолжающаяся экспозиция аллергена.В ряде случаев имеет место неправильный диагноз БА, где респира¬
торные симптомы являются следствием другой патологии.Перед врачом стоит задача контролировать БА меньшими дозами
ГК, как системными, так и ингаляционными.Следует снижать системные ГК на фоне высоких доз ИГКС, умень¬
шая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед во избежание развития осложне¬
ний. На фоне ее снижения нельзя уменьшать дозы ИГКС. После отме¬
ны системных ГК титрование ИГКС должно проводиться с учетом
ступенчатого подхода.
82Глава ||Олним и) триггеров в развитии и обострении БА является инфекци¬
онный компонент. Как правило, это БА в сочетании с бронхитом или
пневмонией. При назначении антибактериальной терапии следует по¬
вторно уточнить аллергологи чески й анамнез.Чаще всего аллергические реакции развиваются на пенициллины
и сульфаниламиды. При аллергии на пенициллины существует риск
развития побочных реакций на использование любых (З-лактамных ан¬
тибиотиков (цефалоспорины, карбапенемы), тогда может быть показан
доксимиклин, макролиды.Недокромил или кромогяикат натрия могут быть использованы в ка¬
честве дополнения к ИГКС или как их альтернатива у больных, которые
не могут или не хотят применять стероиды. Хотя недокромил более
эффективен, чем плацебо, степень его эффективности не позволяет ре¬
комендовать его в качестве препарата 1-го ряда при лечении БА. Препа¬
раты этого ряда тормозят высвобождение медиаторов аллергии, предот¬
вращают бронхоконстрикцию. Назначаются препараты длительно — не
менее 2 мес по 2 ингаляции 2 раза вдень.Из других препаратов медикаментозного лечения БА нашли приме¬
нение интилсикотриеноные препараты в связи с доказанной ролью лей-
когриенов в формировании наиболее важных патогенетических звень¬
ев БА. Это 2 группы препаратов:1) ингибиторы синтеза (зелитон);2) блокаторы рецепторов к лейкотриенам (зафирлукаст, монтелу-
каст).Немедикаментозное лечение:респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания,
шпервальная гипоксическая тренировка);
массаж, вибромассаж;
лечебная физкультура;спслеотерапия и горноклиматическое лечение;физиотерапия;иглоукалывание;фитотерапия;психотерапия;санаторно-курортное лечение.
Болезни органов дыхания83Оценить тяжесть обострения.ПСВ стойко < 80% от наилучшего индивидуального или должного показателя
(втечение 2 дней подряд) или > 70%, если нет ответа на введение бронхолитика.
Клинические признаки: кашель, одышка, свистящие хрипы, участие в дыхании
вспомогательных мыши, западение надключичных ямок, чувство стеснения в груди.'1Начальная терапия: ингаляционный ргагонист быстрого действия до 3 ингаляций за 1 ч.'1! иЛегкое обострение: еслиОбострение среднейТяжелое обострение: еслиПСВ > 80% от должноготяжести: если ПСВПСВ составляет < 60% отили лучшегосоставляет 60-80% отдолжного илииндивидуальногодолжного илинаилучшегозначения, ответ нанаилучшего значения:индивидуальногоргагонист сохраняется— добавитьзначения:4 ч:пероральные ГКС;— добавить пероральный— можно продолжить— добавитьГКС;ингаляцииингаляционный— немедленно повторитьр2-агониста каждыехолинолитик;введение ргагониста;3-4 ч в течение— продолжать— добавить24-48 ч.применение(32-агониста.ингаляционныйхолинолитик;— госпитализировать
пациента.Рис. 1. Схема ведения больных с обострением бронхиальной астмыЛечебное питаниеРаздражителями, вызывающими астматический приступ, являются
главным образом чужеродные белки, повторно попадающие в орга¬
низм. Природа их различна. В одних случаях они бактериального про¬
исхождения, в других — пищевого, имеют значение и органические ча¬
стицы, находящиеся в воздухе.При бронхиальной астме без указания на непереносимость пищевых
продуктов следует назначать так называемую основную гипоаиергенную
диету. Принципы этой диеты сводятся к исключению продуктов
с высокой антигенной потенцией и продуктов со свойствами неспеци¬
фических раздражителей. К первым относятся яйца, цитрусовые, рыба.
84Глава ||крабы, раки, орехи. Ко вторым — перец, горчица и другие острые и со¬
леные продукты.Питание больных вне периода обострения должно быть полноцен¬
ным. но не избыточным. Общая неспецифическая гипоаллергенная ди¬
ета для подобных больных строится на основе ограничения углеводов
(особенно сахара), поваренной соли и некоторого ограничения жидко¬
сти. Показано введение в достаточном количестве витаминов С, Р, а,
группы В. нормализующих реактивность организма.Введение с пищей солей кальция и фосфора способствует нормализа¬
ции проницаемости кишечника и улучшению обменных процессов.
Режим с ограничением углеводов снижает гидрофильность тканей, ак¬
тивность воспалительной реакции, аллергическую готовность организма.Пищевой рацион не должен содержать избыточного количества бел¬
ков, даже при проявлениях аллергии к продуктам растительного проис¬
хождения. Рекомендуется офаничение экстрактивных веществ (креп¬
кие мясные бульоны), богатых пуринами.Категорически запрещается употребление алкогольных напитков,
повышающих проницаемость кишечно-печеночного барьера для пище¬
вых апергенов.В тех случаях, когда у больного бронхиальной астмой диагностиру¬
ется пишевая аллергия как первичный или присоединившийся фактор
в процессе заболевания, диету следует составлять особенно тщательно.Наиболее «астмогенными» пищевыми веществами считаются пше¬
ница. молоко, рыба, яйца. При составлении исключающих лечебных
диет необходимо дать больному четкие указания о том, какие продукты
и изделия следует исключить.В периоды обострения больному следует исключить продукты, обла¬
дающие перекрестными аллергенными свойствами с пыльцевыми ал¬
лергенами.Питание больных бронхиальной астмой должно быть дроби ы м (5 раз
в сутки), небольшими порциями, последний прием пиши не менее чем
за 2 ч до сна. Дневной рацион содержит 100 г белков, 70 г жиров, 300 г
углеводов. 2300 ккал, 7-8 г поваренной соли. Общая масса рациона —3 кг. свободной жидкости 800-1000 г. Температура пищи обычная.Экспертиза трудоспособностиСуществуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособнос¬
ти при БА в зависимости от тяжести: БА легкой степени — 12—18 дней,
Болезни органов дыхания85средней степени — 30-60 дней, тяжелой степени — 85-90 дней, меди¬
ко-санитарная экспертиза (МСЭ).ДиспансеризацияЧастота наблюдений — не реже 3 раз в год.Выполняются следующие исследования:- общеклинический анализ крови, анализ мокроты — 3 раза в год;- спирография, ПТМ — 2 раза в год;- общеклинический анализ мочи — 2 раза в год;- рентгенография органов грудной клетки (флюорография) — 1 раз
в год;- ЭКГ — 1 раз в год;- кожные пробы с аллергенами — по показаниям.Выполняются осмотры врачами-специалистами:- пульмонологом — 3 раза в год;- отоларингологом, стоматологом — 2 раза в год;- фтизиатром — по показаниям.ЛитератураС.И. Овчаренко. Бронхиальная астма: диагностика и лечение // Рус¬
ский медицинский журнал. — 2002. — № 17. — С. 766.Н.П. Княжеская, М. О. Потапова. Диагностика, классификация
и принципы лечения бронхиальной астмы с учетом современных
рекомендаций GINA-2002 // Трудный пациент. — 2003. — № 3. —
С. 3.Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия ле¬
чения и профилактика», 2006.В.А. Тутельян, М.А. Самсонова. Справочник по диетологии. 2002.2.4. ОСТРЫЙ БРОНХИТОстрый бронхит (ОБ) — остро возникшее восп&гение бронхов, основ-
чьим клиническим признаком которого является кашель (сухой и.ш с мок¬
ротой), продолжающийся не более 3 нед.Как правило, ОБ сопровождается симптомами интоксикации
и симптомами инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП).
86Глава ИРаспространенность н актуальностьРаспространенность острого бронхита составляет 2-40% и зависит
от популяции (взрослые иммунокомпетентные, взрослые с ослаблен¬
ным иммунитетом, дети, пожилые и т.д.) и эпидемиологической ситуа¬
ции; так, в холодное время года заболеваемость ОБ в 2 раза выше.ЭтиологияВирусы гриппа, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус,
человеческий метапневмовирус и др. (коронавирусы, аденовирусы
ириновирусы чаше поражают верхние дыхательные пути) являются
причиной болезни в 85-90% случаев. Микоплазмы (Л/. pneumoniae) об¬
наруживаются у 1% больных. Хламидии (Chi. pneumoniae) выявляются у
5% заболевших. Бордетеллы коклюша (В. Pertussis, В. parapertussis) высе¬
ваются у иммунизированных взрослых лиц. Острый бронхит бакте¬
риальной этиологии встречается крайне редко и возможен при интуба¬
ции. наличии трахеостомы или бактериальной суперинфекции.Причиной острого бронхита могут быть и различные факторы, ока¬
зывающие раздражающее действие на слизистую бронхов: физические
(горячий, сухой или холодный воздух, табачный дым, большая
влажность) и химические (кислоты, щелочи, кремний и др.), но они
рассматриваются как часть общего токсического поражения (например,
ожоговый бронхит при ожоговой болезни).Факторами риска, способствующими развитию ОБ, являются респи¬
раторные вирусные заболевания, очаги хронической инфекции в носо¬
глотке. иммунодефицитные состояния, пожилой и детский возраст,
рефлюкс-эзофагит, ХОБЛ, хронический синусит, переохлаждение,
алкоголизм, курение (в том числе пассивное), воздушные поллютанты
(пыль, химические агенты), аллергические заболевания (БА, аллергиче¬
ский ринит, аллергический конъюнктивит и др.), наличие трахеостомы.ПатогенезЭтиологические факторы, инициирующие воспалительный про¬
цесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия, что приводит
к его гибели и оголению подлежащих слоев. Это вызывает активацию
клеток иммунного ответа и выделение ими медиаторов воспаления, ко¬
Болезни органов дыхания87торые вновь активируют иммунокомпетентные клетки, создавая так на¬
зываемый воспалительный порочный круг (рис. 2).Все это приводит к активации ирритативных рецепторов и С-воло-
кон, что способствует запуску кашлевого рефлекса. Таким образом,
в основе кашля при ОБ лежит воспалительный процесс в слизистой
бронхов. В результате изменяется и рецепторный профиль респиратор¬
ного тракта: увеличивается активность а-адренорецепторов и снижает¬
ся активность p-адренорецепторов, что приводит к отеку и повышен¬
ной секреции слизи.^ис- 2. Схема патогенеза острого бронхита
88Глава нКлассификацияПо этиологическому фактору различают:1) инфекционные (вирусные, микоплазменные, хламидийные и т.д.)
бронхиты;2) неинфекционные (от воздействия химических и физических аген¬
тов, например токсический и ожоговый);3) смешанные острые бронхиты (сочетание факторов).По локализации воспалительного процесса выделяют:1) проксимальный (ОБ крупных и средних бронхов);2) дистальный (ОБ мелких бронхов);3) бронхиолит (поражение бронхиол).По характеру воспалительного процесса различают:1) катаральный;2) гнойный;3) геморрагический;4) фибринозный;5) гнилостный;6) гнойно-некротический.По функциона.11ьной характеристике:1) необструктивный;2) обструктивный.КлиникаСимптомы поражения слизистой дыхательных путей. Основной жа¬
лобой больных с ОБ является остро возникший кашель, сначала сухой
(или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), приоб¬
ретающий у некоторых больных надсадный, мучительный характер, за¬
тем продуктивный, со слизистой, а позднее и слизисто-гнойной мокро¬
той. Возможны ощущение саднения за грудиной, одышка.Вирусы, вызывающие ОБ, могут поражать и слизистую верхних ды¬
хательных путей, поэтому у больных могут наблюдаться симптомы
ИВДП: насморк, боль в горле, охриплость голоса. При одновременном
поражении глотки и гортани (обычно при парагриппе) возможна осип¬
лость голоса. При поражении аденовирусом возможны симптомы
фарингита и конъюнктивита. Одышка при остром бронхите может воз¬
никать при поражении мелких бронхов и как усугубление фоновой па¬
тологии легких или сердца.
кплезни органов дыхания89Также ОБ сопровождается и общими симптомами интоксикации: сла¬
бостью, потливостью, ознобом, головными болями, болями в спине
и мышцах. Температура тела при ОБ обычно ниже 38 °С.При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание
с удлиненным выдохом, выслушиваются диффузные сухие свистящие
и жужжащие хрипы. Иногда могут иметь место и влажные хрипы, но в
отличие от пневмонии они не обнаруживаются над определенным фо¬
кусом поражения.ДиагностикаДиагноз ОБ является первым, который необходимо подтвердить или
исключить у взрослых с остро возникшим кашлем продолжительностью
не более 3 нед независимо от наличия мокроты и при отсутствии очевид¬
ных признаков пневмонии или хронического заболевания легких.Рентгенологическое и лабораторные исследования проводятся для ис¬
ключения других заболеваний при продолжающемся кашле и при подо¬
зрении на пневмонию. Бактериологическое (посев мокроты) и бактерио-
скопическое исследования, определение антител к вирусам, хламидиям
и микоплазмам помогают уточнить этиологию ОБ и используются для
оценки эпидемиологической обстановки и в тяжело протекающих случаях.Формулировка диагнозаФормулировка диагноза обычно не представляет сложности, так как
в амбулаторных условиях чаще всего встречается острый бронхит вирус¬
ной этиологии с поражением проксимальных отделов бронхиального
древа нетяжелого течения. В таком случае устанавливается диагноз «ос¬
трый бронхит». Более детальная характеристика бронхита нужна, если
имеются соответствующие данные: при микробиологическом под¬
тверждении этиологии бронхита указывается этиологический фактор
(например, хламидийный), при наличии данных о характере воспале¬
ния указывается тип воспалительного процесса (гнойный, геморраги¬
ческий), при признаках поражения дистальных отделов бронхов отме¬
чается, что имеется бронхиолит, при наличии дыхательной недостаточ¬
ности указывается степень ДН. Однако такая детальная формулировка
диагноза обычно возникает в случае тяжелого течения ОБ (что бывает
нечасто), при поражении мелких бронхов, когда есть необходимость
в госпитализации пациента и проведении дополнительных методов об
следования.Дифференциальная диагностикаПри дифференциальной диагностике необходимо исключить следу¬
ющие заболевания: пневмонию (табл. 11), коклюшную инфекциюТаблица 11. Дифференциальная диагностика пневмонии и ОБПризнакиОБПневмонияТемператураСубфебрилитет
(температура тела < 38.0 °С)*Фебрильная лихорадка
(температура тела > 38,0 °С)
и ознобыКашельСухой, затем с небольшим
количеством слизистой,
слизисто-гнойной мокротыС гнойной мокротой**Боль в грудиСаднение за грудиной, не
связано с дыханиемПри глубоком вдохе, кашлеСимптомы ИВДПЧаще присутствуютОтсутствуютТахикардияНет& 100 в минОдышка< 24 в мин^ 24 в минФизикалъныесимптомыНад всей поверхностью легкихЛокальныеРентгенография
органов фудной
клеткиРентгенологические изменения,
как правило, отсутствуютИнфильтрацияЛабораторныеданныеЛейкоциты периферической
крови «10,4хЮ9/л, СРБ«50 мг/лЛейкоциты периферической
крови ^10,4х 109/л, СРБ5=50 мг/лПримечание:* Температура тела чаще субфебрильная, но может быть и более высокой.
** При микоплазменной и хламидийной пневмониях мокрота может быть
слизистой.
кплезни органов дыхания91бронхиальную астму, обострение хронического бронхита, острый или
хронический синусит, туберкулез.Для диагностики коклюша важно выяснить, были ли у обследуемого
контакты с больными данной патологией. При длительно сохраняю¬
щемся кашле без указаний на контакт также необходимо проводить се¬
рологическую диагностику коклюша.Для исключения кашлевого варианта БА имеют значение анамнез
(указания пациента на наличие аллергии, усиление кашля в ночные
и утренние часы, его появление при физической нагрузке и вдыхании
холодного воздуха) и результаты функциональных провокационных
проб.Течение и прогнозПрогноз при неосложненном ОБ благоприятный. В большинстве
случаев больной полностью выздоравливает. При возникновении брон-
хообструктивного синдрома излечение затягивается, и заболевание
может трансформироваться хроническую форму. У части пациентов
изменяется чувствительность бронхиального древа к различным раз¬
дражителям, что приводит к мучительному, длительному (до 1,5 мес.)
кашлю. ОБ может осложниться развитием пневмонии.ЛечениеВ подавляющем большинстве случаев лечение ОБ осуществляется
в амбулаторных условиях. Госпитализация при ОБ показана при тяже¬
лом течении (обычно при развитии бронхиолита или обострении сопут¬
ствующих заболеваний) и необходимости проведения дифференциаль¬
ной диагностики.Немедикаментозное лечение:1. Устранение воздействия факторов окружающей среды — отказ от ку¬
рения, в том числе и устранение пассивного курения, проветривание
и уборка помещения.- Применение средств, уменьшающих кашель и улучшающих отделе¬
ние мокроты (горчичники, растирания, паровые ингаляции, ингаля¬
ции ментола, эвкалипта).
92Глава нМедикаментозное лечение:I. Антибактериальная терапия
Антибиотикотерапия при неосложненном ОБ не показана, посколь¬
ку часто он имеет вирусную этиологию. Неоправданная антибнотикоте-
рапия неэффективна и приводит к росту лекарственной устойчивости
микроорганизмов и повышению затрат на лечение.Лишь у ограниченного числа больных при подозрении на хла-
мидийную или микоплазменную этиологию ОБ (молодой возраст,
наличие сухого кашля, указание на заболевание хламидиозом в семье
или на работе) возможно назначение современных макролидов
(кларитромицин, азитромицин) сроком на 10-14 дней; при подо¬
зрении на коклюш (при указании на контакт с больным у иммуни¬
зированных лиц) назначают эритромицин 1-2 г в сутки сроком на
7-14 дней.2. Противовирусная терапияС учетом вирусной этиологии ОБ в течение первых двух дней воз¬
можно назначение противовирусных средств (амантадин, ремантадин,
занамивир, озельтамивир на 3-5 дней) с осторожностью назначают за-
намивир у больных с ХОБЛ, так как препарат может снизить бронхи-
альную проходимость.3 Противовоспа.ште.!ьная терапияОсновной причиной кашля при ОБ является воспалительный про¬
цесс. Противовоспалительный препарат фенспирид (эреспал) назнача¬
ют в лозе 80 мг 2-3 раза в сутки сроком на 7-10 дней.4. Противокашлевые средстваНазначают в первые дни заболевания при мучительном сухом каш¬
ле; возможно назначение средств центрального (синекод по 1 драже2 раза в день) или периферического (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день)
действия. Однако при наличии мокроты эти средства могут препятство¬
вать ее отхождению.5. Отхаркивающие средстваПоказаны для облегчения отхождения мокроты, улучшения ее
реологических свойств и восстановления мукоцилиарного транспорта.При длительности заболевания более 1 мес и отсутствии эффекта от
проводимой терапии необходимо исключить другие причины затяжно¬
го кашля.
кплезни органов дыхания93Экспертиза трудоспособностиОриентировочная продолжительность временной нетрудоспособнос¬
ти при ОБ составляет 5—7 дней. Она может увеличиваться в холодное вре¬
мя года, при наличии производственных вредностей и вредных условий
труда (например, во вдыхаемом воздухе присутствуют токсические и раз¬
дражающие вещества). Кашель может беспокоить пациента до 1-1,5 мес,
и если он не мешает труду, пациент может быть признан трудоспособным.ПрофилактикаПрофилактика предусматривает проведение мероприятий, направ¬
ленных на снижение риска вирусной инфекции, вызывающей острые
респираторные заболевания.К ним относятся: 1) соблюдение правил личной гигиены (уровни до¬
казательности А и В); 2) ежегодная противогриппозная вакцинация
(уровни доказательности А и В); 3) профилактическое назначение проти¬
вогриппозных лекарственных средств (уровни доказательности А и В).2.5. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТХронический бронхит (ХБ) — хроническое заболевание, характеризую¬
щееся продуктивным кашлем на протяжении трех и более месяцев в те¬
чение двух последовательных лет и более при исключении иной бронхоле¬
гочной и/или сердечно-сосудистой патологии.В основе заболевания лежит дегенеративно-воспалительное пораже¬
ние слизистой трахеобронхиального дерева, развивающееся в результа¬
те длительного раздражения дыхательных путей вредными агентами
с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменения¬
ми в бронхиальной стенке.Для хронического необструктивного бронхита характерно относи¬
тельно доброкачественное течение, когда на протяжении многих лет
больные в период ремиссии могут сохранять высокое качество жизни.Распространенность и актуальностьХронический бронхит (ХБ) представляет одну из важных медицин¬
ских и социально-экономических проблем. Заболевают лица преиму¬
щественно молодого возраста (20-40 лет). Основными клиническими
проявлениями ХБ являются периодические обострения с Длительнь
продуктивным кашлем.Чаще ХБ заболевают курильщики и лица, подверженные воздейС)
вию вредных факторов вдыхаемого загрязненного воздуха, доля ХБ сп'
ди неспецифичных заболеваний легких составляет около 30%.Этиология и патогенезПри ХБ под воздействием экзогенных факторов происходит диффу3
ное, неаллергическое воспалительное поражение дыхательных путей.К основным вредным факторам относятся:1) вдыхание табачного дыма при активном или пассивном (вдыхание
дыма других курильщиков) курении;2) летучие поллютанты промышленно-производственного характера
(продукты неполного сгорания природного газа, каменного угля,
окислы серы и др.);3) вирусные и бактериальные инфекции (вирусы гриппа, аденовирус,
респираторно-синцитиальный вирус, Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma spp., Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).При хроническом необструктивном бронхите поражаются главным
образом крупные (проксимальные) бронхи, при обструктивном — тер¬
минальные. Под воздействием экзогенных факторов происходят струк¬
турные изменения бронхиального древа: гипертрофия и увеличение
числа подслизистых желез, инфильтрация и отек слизистого и подсли-
зистого слоя. Это сопровождается гиперсекрецией слизи и приводит
к нарушению очистительной функции и подавлению защитных меха¬
низмов - Нарушается мукоцилиарный клиренс бронхов.К предрасполагающим факторам, способствующим развитию ХБ,
относятся:- неблагоприятные климатические условия;- заболевания верхних дыхательных путей, при которых нарушаются
функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха.- повторные ОБ.КлассификацияХБ подразделяют на: простой (необструктивный) и обструктивны11
Заболеваемость необструктивным бронхитом в 3 раза выше, чем
руктивным.
Болезни органов дыхания95По характеру воспаления различают катаральные и слизисто-гной-
ные бронхиты.Соответственно фазе заболевания выделяют обострение и ремиссию ХБ.КлиникаЖалобыУтренний кашель с небольшим количеством мокроты слизистого или
слизисто-гнойного характера. Возможно появление прожилок крови
в мокроте (вследствие дегенеративных изменений слизистой бронхов).
В период обострения (чаще весной и осенью) характерно:— усиление кашля, увеличение количества мокроты, изменение ее ха¬
рактера (гнойная);— появление синдрома интоксикации (субфебрилитет, утомляемость,
слабость и недомогание);— появление или усиление одышки.Физикальное исследованиеПри осмотре в начальный период видимых изменений может не
быть, в случае формирования дыхательной недостаточности появляют¬
ся одышка, цианоз.При аускультации легких выявляются:— жесткое дыхание, обычно над всей поверхностью легких;— сухие рассеянные низкотональные хрипы, тембр хрипов становится
более высоким при поражении бронхов меньшего калибра;— влажные хрипы (при появлении в бронхах жидкого секрета), тембр
которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева.
В отличие от пневмонии нет «очаговости» аускультативной картины,звуковые феномены выслушиваются над всей поверхностью легких.Для периода обострения характерно нарастание количества сухих
хрипов над всей поверхностью легких.Дифференциальная диагностикаОснована на оценке клиники (кашель и мокрота различного харак¬
тера) и лабораторно-инструментальных данных при исключении другихзаболеваний.
96Глава нЛабораторные и инструментальные данные зависят от стадии заболе¬
вания и фазы болезни.Необходимый перечень исследований включает в себя:1) исследование мокроты (при обострении, гнойном процессе она при¬
обретает желто-зеленый цвет, при микроскопии лейкоциты покры¬
вают все поля зрения);2) общеклинический анализ крови (изменяется редко, при выражен¬
ном обострении и гнойном бронхите имеется умеренный лейкоци¬
тоз, повышение СОЭ);3) рентгенологическое исследование (при длительном течении форми¬
руется деформация легочного рисунка, преимущественно за счет
пневмосклероза, эмфиземы);4) ФВД (в период ремиссии или при обострении в начале заболевания
она может сохраняться нормальной, так как еще не сформировались
тяжелые структурные изменения бронхиального древа; в дальней¬
шем появляется умеренно выраженный бронхоспазм).В процессе установления диагноза учитываются данные анамнеза
(возможные этиологические факторы), физикального, лабораторных,
рентгенологических исследований, ФВД.Дифференциальная диагностика проводится со следующими основ¬
ными заболеваниями (табл. 12):Таблица 12. Дифференциальная диагностика хронического бронхитаЗаболеваниеОтличительные признакиДополнительные обследованияТуберкулезНаличие признаков
туберкулезной интоксикацииИсследование мокроты,
рентгенография,
консультация фтизиатраБронхоэктатическаяболезньНачинается в детском возрасте,
рано проявляется кашлем
с гнойной мокротойБронхоскопияОпухольтрахеобронхиальногодреваНадсадный кашель,
кровохарканьеРентгенологическое
исследование, бронхоскопия,
МРТИнородное тело
бронховАнамнез, упорный кашельРентгенологическое
исследование, бронхоскопия
кплезни органов дыхания97При формулировке диагноза указывается отсутствие или наличие
обструкции, если имеются данные о характере воспалительного про¬
цесса, его типе (слизисто-гнойный), фазе болезни (обострение или ре¬
миссия), степени ДН.Пример формулировки диагноза:Хронический необструктивный гнойный бронхит в стадии обостре¬
ния. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН II ст.Течение и прогнозТечение заболевания в основном относительно доброкачественное,
с фазами обострения и ремиссии. При частых обострениях и нараста¬
нии структурных изменений бронхов — прогрессирующее, с формиро¬
ванием ДН. Выделяют следующие степени тяжести ХБ (табл. 13).Таблица 13. Степени тяжести течения ХБТечениеЧастота обостренийКоличество мокроты
в период ремиссииДН,степеньТрудоспособностьЛегкое1 раз в годДо 50 мл по утрам0-1СохраненаСреднееНе чаще 3 раз в год50-100 мл в течение дня1I-IIIСниженаТяжелоеНесколько раз
в годРазное количество,
постоянноIIIУтраченаОсложненияПри отсутствии адекватного лечения обострения ХБ возможно разви¬
тие пневмонии, ХОБЛ; при длительно текущем заболевании с частыми
обострениями и формированием необратимой обструкции, пневмоскле¬
роза и эмфиземы развивается хроническое легочное сердце и формирует¬
ся дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность.ЛечениеЛечение обострения обеспечивается в амбулаторных условиях, за
исключением тяжелого обострения с выраженной дыхательной недо¬
статочностью и улиц с сопутствующими заболеваниями.
98В амбулаторных условиях показаны домашний режим, обильное пи-
тье любой теплой жидкости.Лекарственные средстваАнтибактериальные препараты. Антибактериальная терапия обос¬
нована только при наличии явных признаков бактериальной инфекции
(лихорадка, наличие гнойной мокроты, симптомы интоксикации,
в крови лейкоцитоз, повышение СОЭ)!Антибиотики назначаются эмпирически. Наиболее широко исполь¬
зуются следующие группы препаратов.1. Пенициллины — амоксициллин (оспамокс, флемоксин, салютаб)
или «защищенные» пенициллины (амоксициллин-клавунат).2. Оральные цефалоспорины 2-го (зиннат) и 3-го (цедекс) поколения.3. Макролиды (сумамед, кларитромицин).4. «Респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлокса-
цин) при возникновении тяжелого обострения у лиц с сопутствую¬
щими заболеваниями (НК, ХОБЛ и др.).Отхаркивающие средства (муколитики).Противовоспалительная терапия — используют эреспал (фенспи-
рид): 80 мг 2-3 раза в день длительно, до 2-3 мес.При бронхоспастическом синдроме возможно назначение бронхо¬
расширяющих средств.Физиотерапевтическое лечение включает в себя УВЧ-токи, индукто-
термию, электрофорез с лекарственными препаратами; лечебную физ¬
культуру, дыхательную гимнастику, массаж; санаторно-курортное лече¬
ние в период ремиссии.Экспертиза трудоспособностиВ период обострения заболевания больные временно нетрудоспо¬
собны.Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности составля¬
ют 7-14 дней. В зависимости от тяжести обострения и сопутствующих
заболеваний они определяются индивидуально. При ХБ тяжелой степе¬
ни трудоспособность может быть стойко утрачена, и больные призна¬
ются инвалидами III или II групп.
кплезни органов дыхания99ДиспансеризацияПри ХБ с редкими обострениями (не чаще 3 раз в год) пациенты на¬
блюдаются участковым терапевтом 2 раза в год (проводятся общекли¬
нический анализ крови, мокроты, ЭКГ, 1 раз в год — рентгенография
органов грудной клетки).При ХБ с частыми обострениями больные должны осматриваться
терапевтом 3 раза в год (3 раза в год проводится клинический анализ
крови; 2 раза в год — ФВД, биохимический анализ крови, анализ мочи;
рентгенография органов грудной клетки — 1 раз в год).ПрофилактикаПервичная — предупреждает развитие заболевания. Рекомендован
отказ от курения, при наличии производственных вредностей исполь¬
зование индивидуальных респираторов, проживание в экологически
чистых зонах с теплым климатом.Вторичная — направлена на предупреждение обострений уже имею¬
щегося ХБ. Выполняются вакцинация противогриппозной, пневмо¬
кокковой вакциной, закаливание, общеукрепляющие процедуры.2.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХВ России смертность от ХОБЛ занимает 4-5-е место среди всех при¬
чин смертности. В то же время своевременная диагностика составляет ме¬
нее 25%. Поэтому одной из основных задач Федеральной программы Рос¬
сийской Федерации «Хроническая обструктивная болезнь легких» ставит¬
ся улучшение вузовского и постдипломного обучения по проблеме ХОБЛ.Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — первичное хро¬
ническое воспалительное заболевание легких с преимущественным пора¬
жением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формиро¬
ванием эмфиземы, нарушением бронхиа/1ьной проходимости с развитием
не полностью обратимой или необратимой бpoнxuaJtьнoй обструкции, вы¬
званной патологической воспалительной реакцией.РаспространенностьХОБЛ занимает 4-е место по смертности и относится к числу наибо¬
лее распространенных заболеваний человека.
100Глава нВ России ХОБЛ страдает около 11 млн. человек. В то же время по
официальной медицинской статистике число больных составляет всего1 млн. ХОБЛ приносит значительный экономический ущерб, связан¬
ный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной
части населения.ЭтиологияКурение в 80-90% случаев является главным фактором возникнове¬
ния ХОБЛ. У курильщиков быстрее развиваются необратимые обструк-
тивные изменения ФВД и выше смертность от ХОБЛ. Если больной ку¬
рит. необходимо рассчитать индекс курильщика (ПК) по формуле:ИК = (Кашчество выкуриваемых сигарет в день X Стаж курения в годах)/20.И К >10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.Одним из основных профессиональных факторов, приводящих
к ХОБЛ. яааяется пыль, содержащая кадмий и кремний. На первом ме¬
сте по развитию ХОБЛ находятся такие профессии, как рабочие горно¬
добывающей промышленности, шахтеры, рабочие металлургической
промышленности (горячая обработка металла), строители, контактиру¬
ющие с цементом, железнодорожники, переработчики зерна и хлопка,
работники бумажной промышленности.Генетическая предрасположенность в возникновении ХОБЛ имеет
большое значение. Это подтверждает тот факт, что не все длительно ку¬
рящие люди становятся больными ХОБЛ. Одной из генетических пато¬
логий, ведущей к ХОБЛ, яатяется дефицит а,-антитрипсина, вследст¬
вие чего развиваются эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы.ПатогенезНа 1-м этапе под влиянием факторов риска происходит изменение
мерцательного эпителия бронхов: движение ресничек мерцательного
эпителия нарушается вплоть до полной остановки, количество клеток
мерцательного эпителия снижается, увеличивается количество бокало¬
видных клеток. Одновременное повышение вязкости бронхи&^ного
секрета еще больше затрудняет функционирование мерцательного эпи¬
телия. Возникает мукостаз, наиболее выраженный в мелких бронхах,
способствующий развитию бактериальной флоры.
Болезни органов дыхания101На 2-м этапе в периферических дыхательных путях (мелких бронхах
и бронхиолах) хроническое воспаление приводит к повторяющимся
циклам повреждения и восстановления бронхиальной стенки. Процес¬
сы восстановления сопровождаются структурным ремоделированием
бронхиальной стенки, повышением содержания коллагена и образова¬
нием рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксирован¬
ной обструкции дыхательных путей.3-й этап характеризуется развитием дисбаланса протеолитических
ферментов и антипротеиназ и оксидативного стресса, обусловленных
генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и ме¬
диаторов воспаления, приводят к деструкции легочной ткани с разви¬
тием эмфиземы.На 4-м этапе, по мере прогрессирования ХОБЛ, происходит утолще¬
ние сосудистой стенки, накопление в интиме большого количества
гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена. Усугублению
вентиляционно-перфузионного несоответствия способствует развитие
компенсаторного эритроцитоза, являющегося следствием хронической
гипоксии, вторичной полицитемии с соответствующим повышением
вязкости крови и нарушением микроциркуляции.При выраженной ХОБЛ обструкция периферических дыхательных
путей, деструкция паренхимы и сосудистые нарушения приводят к сни¬
жению газообмена в легких и развитию гипоксемии, а на поздних стади¬
ях — пшеркапнии. Развивается легочная гипертензия и легочное сердце.КлассификацияЭксперты международной программы «Глобальная инициатива по
хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD) выделяют следующие стадии.Стадия 0 — повышенный риск развития ХОБЛ. Хронический ка¬
шель и продукция мокроты, воздействие факторов риска, функция лег¬
ких не изменена.Стадия I — легкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не
иметь представления о том, что функция легких у него нарушена. Обст-
руктивные нарушения — ОФВ,/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ, ^ 80% от должных
величин. Обычно, но не всегда, имеются хронический кашель и про¬
дукция мокроты.Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ. Это стадия, при которой
пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой
и обострением заболевания.
102Глава пХарактеризуется увеличением обструктивных нарушений
(50% ОФВ, < 80% от должных величин, ОФВ,/ФЖЕЛ < 70%). Отме¬
чается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической
нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни па¬
циентов и требует соответствующей тактики лечения.Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим
увеличением ограничения воздушного потока (ОФВ,/ФЖЕЛ < 70%,
30% - ОФВ, < 50% от должных величин), нарастанием одышки, часто¬
ты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.Стадия IV— крайне тяжелое течение ХОБЛ. На этой стадии качест¬
во жизни заметно страдает, а обострения могут быть угрожающими для
жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризу¬
ется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ,/ФЖЕЛ < 70%,
ОФВ, < 30% от должных величин или ОФВ, < 50% от должных величин)
в сочетании с дыхательной недостаточностью.Сталию «0» следует рассматривать в качестве предболезни, далеко не
всегда реализующейся в ХОБЛ. Поэтому на практике следует пользовать¬
ся следующей стратификацией ХОБЛ по степени тяжести (табл. 14).Таблица 14. Классификация ХОБЛ по степени тяжестиСталинХарактеристики1. Легкое течениеНормальные показатели спирометрииХронические симптомы (кашель, выделение мокроты) — не всегда
ОФВ,/ФЖЕЛ 70%2. Среднетяжелая
ХОБЛОФВ,/ФЖЕЛ < 70%50% - ОФВ, < 80% от должногоУсиление кашля, одышки при физической нагрузке, выделение
мокроты3. Тяжелая ХОБЛОФВ,/ФЖЕЛ < 70%30% < ОФВ, < 50% от должногоНаличие хронических симптомов (кашель, выделение мокроты,
одышка)4. Крайне
тяжелая ХОБЛОФВ./ФЖЕЛ < 70%ОФВ, < 30% от должного или ОФВ, < 50% от должного
и сочетании с дыхательной или правожелудочковой
недостаточное гыо
кппезни органов дыхания103КлиникаПервыми признаками, с которыми пациент обращается к врачу, яв¬
ляются кашель и одышка, которые могут сопровождаться свистящим
дыханием с выделением мокроты. Эти жалобы наиболее беспокоят
больных по утрам.Как правило, первые симптомы появляются к 40-50 годам. В холодное
время года возникают респираторные инфекции, которые вначале не свя¬
зывают с ХОБЛ. Одышка появляется примерно на 10 лет позже кашля.Мокрота имеет слизистый характер и выделяется утром в небольшом
количестве. Обострения часто связаны с присоединением инфекции,
мокрота становится гнойной, увеличивается ее количество, усиливает¬
ся тяжесть течения заболевания.Обострение ХОБЛ может провоцировать не только бронхолегочная
инфекция, но и экзогенные факторы окружающей среды, и сильная физиче¬
ская нагрузка. При этом признаки инфекционного поражения респиратор¬
ной системы могут быть незначительными.При прогрессировании ХОБЛ обострения возникают все чаще,
а промежутки между ними становятся короче. Одышка может варьиро¬
вать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха до тяже¬
лой дыхательной недостаточности, возникать при небольших физичес¬
ких нагрузках.При перкуссии определяется коробочный звук. Абсолютная тупость
сердца в случаях выраженной эмфиземы может не определяться. Ни¬
жний край печени при нормальных размерах из-за эмфиземы может
выступать из-под края реберной дуги, при пальпации он будет мягким,
безболезненным.Ограничивается подвижность диафрагмы, изменяется аускультатив¬
ная картина: дыхание ослабленное, выраженность хрипов уменьшается,
удлиняется выдох. Свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более
5 с) говорят о бронхиальной обструкции.В дальнейшем к кашлю присоединяется свистящее дыхание.
Аускультативно выслушиваются сухие разнотембровые хрипы. Перед¬
незадний размер грудной клетки увеличивается, и она приобретает боч¬
кообразную форму. Шея кажется короткой и утолщенной, надключич¬
ные ямки выпячены за счет расширенных верхушек легких.Степень выраженности зависит от стадии заболевания, скорости
прогрессирования болезни и преимущественного поражения бронхи-
ального древа. Скорость прогрессирования, в свою очередь, зависит от
интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммацици, как показывают статистические исследования, ни одно из имеющих¬
ся лекарственных средств для лечения ХОБЛ не влияет на долгосрочное
снижение легочной функции. Фармакотерапия направлена на умень¬
шение симптоматики и профилактики осложнений.Однако результаты объективного обследования не всегда полностью
отражают тяжесть ХОБЛ. а отсутствие клинических симптомов не ис¬
ключает наличия заболевания у пациента.Выделяют 2 клинические формы заболевания — эмфизематозную
и бронхитическую.Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным
развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине боль¬
ных с эмфизематозной формой вследствие уменьшения диффузной
поверхности легких превалирует одышка в покое. Их беспокоит сухой
кашель с небольшим количеством густой, вязкой мокроты. Чаще всего
такие пациенты худые. У них обычно розовый цвет лица из-за достаточ¬
ной оксигенации крови, которая поддерживается максимально
возможным увеличением вентиляции. Больные плохо переносят физи¬
ческую нагрузку, так как предел вентиляции достигается в покое. Легоч¬
ное сердце длительное время компенсировано, легочная гипертензия
выражена умеренно.При бронхитической форме наблюдается значительное нарушение
вентиляции, которое обусловлено постоянной гиперсекрецией и уве¬
личением сопротивления на вдохе и на выдохе. Значительное сниже¬
ние вентиляции приводит к уменьшению содержания кислорода
в альвеолах, нарушению перфузионно-диффузных соотношений
и шунтированию крови. Следствием этих процессов является типич¬
ный синий оттенок диффузного цианоза у больных бронхитической
формой ХОБЛ.Больные этой формой тучные. Их беспокоит кашель с обильным
выделением мокроты. Вследствие диффузного пневмосклероза и обли¬
терации кровеносных сосудов быстро развивается легочное сердце,
наступает стойкая легочная гипертензия, развиваются значительная ги-
поксемия и эритроцитоз. Выраженный воспалительный процесс
в бронхах приводит к постоянной интоксикации.Выделение 2 форм имеет важное прогностическое значение, так
как при бронхитической форме декомпенсация легочного сердца на¬
Болезни органов дыхания105ступает рано, а при эмфизематозном типе — в более поздних стадиях.
В клинических условиях чаще всего встречается смешанный тип за¬
болевания.ДиагностикаДиагностические методы разделяют на обязательные, используемые
у всех больных, и дополнительные, применяемые по специальным по¬
казаниям.К обязательным методам диагностики относятся определение обще¬
го анализа крови, цитологическое исследование мокроты, ФВД, рентге¬
нологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ.Исследование мокроты является обязательным методом и дает ин¬
формацию о характере воспалительного процесса и его выраженности.
Мокрота, как правило, носит слизистый характер, главными клеточны¬
ми элементами являются макрофаги. Во время обострения воспали¬
тельного процесса мокрота приобретает гнойный характер, возрастает
ее вязкость. Необходимо определение групповой принадлежности воз¬
будителя инфекционного процесса. При обследовании больных ХОБЛ
должна быть онкологическая настороженность, поэтому рекомендуется
проведение цитологического исследования мокроты для выявления
атипичных клеток.Микробиологическое исследование мокроты проводится при тяже¬
лом прогрессировании инфекционного процесса и для подбора рацио¬
нальной антибиотикотерапии.В общеклиническом анализе крови при стабильном течении заболева¬
ния существенных изменений не выявляется. При обострении ХОБЛ
наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом
лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Эти изменения оп¬
ределяются не всегда. На поздних стадиях, при появлении гипоксемии,
развивается полицитемический синдром, который характеризуется по¬
вышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, измене¬
нием гематокрита (более 47% у женщин и более 52% — у мужчин), низ¬
кой СОЭ и повышением вязкости крови.Для выявления признаков иммунной недостаточности проводится
иммунологическое исследование крови.Функция внешнего дыхания является обязательным методом исследо¬
вания. Функциональный диагноз ХОБЛ ставится на основании оценки
106Глава ||изменения следующих объемных и скоростных показателей: ЖЕЛ,
ФЖЕЛ. ОФВ,, максимальные скорости выдоха на различных уровнях
ФЖЕЛ (МСВ25_75).Падение показателя ОФВ, до уровня, составляющего 80% от долж¬
ных величин, является основным критерием, определяющим хро¬
ническое ограничение воздушного потока, или хроническую
обструкцию.Снижение ОФВ, позволяет констатировать бронхообструкцию и мо¬
ниторировать для дальнейшей оценю! состояние бронхиальной прохо¬
димости.Если бронхообструкция, несмотря на проводимую терапию, регист¬
рируется при проведении повторных спирометрических исследованиях
как минимум 3 раза в год, то ее расценивают как хроническую.Для более точной диагностики и выбора лечения определяется нали¬
чие и выраженность обратимого и необратимого компонента бронхооб-
струкции.Проба с бронхолитиками выполняется при первичном обследова¬
нии для исключения БА и определения максимально достигаемых по¬
казателей ФВД, определения прогноза пациента и принятия тактики
лечения.Обструкцию считают обратимой, если прирост ОФВ, составляет бо¬
лее чем 15% от исходных показателей.У больных с ХОБЛ в тесте с бронходилататорами практически ни¬
когда не происходит нормализации ОФВ,. В то же время в процессе
длительного и адекватного лечения возможно увеличение ОФВ, на
большую величину.Многолетнее повторное измерение ОФВ, является важным ме¬
тодом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ. В норме в зрелом
возрасте отмечается ежегодное снижение ОФВ, до 30 мл в год. У боль¬
ных ХОБЛ ежегодное снижение показателя ОФВ, составляет более
50 мл в год.ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузион-
ных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксе-
мии — повышению парциального давления кислорода (р02) в арте¬
риальной крови. Кроме того, вентиляционная дыхательная недоста¬
точность приводит к гиперкапнии — повышению рС02 в артериаль¬
ной крови.
кплезни органов дыхания107I'азоанализ является важным методом диагностики при тяжелых ста¬
диях ХОБЛ.В начальных стадиях заболевания нарушения диффузной спо¬
собности и газового состава крови в покое могут отсутствовать и про¬
являться только при большой физической нагрузке. В этих случаях
проводятся пробы с использованием различных устройств для дозиро¬
вания нагрузки (велоэргометрия и др.). В случаях, когда выражен¬
ность одышки не соответствует снижению ОФВ,, проводится проба с
физической нагрузкой.Рентгенологическое исследование органов грудной клетки прово¬
дится в 2 проекциях. При ХОБЛ выявляют признаки эмфиземы: увели¬
чение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы,
ограничение ее подвижности, увеличение ретростерналъного простран¬
ства.При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изме¬
нения могут не определяться.При средней и тяжелой степени ХОБЛ определяется гипервоздуш¬
ность легочных полей, сужение и вытянутость сердечной тени, низкое
стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности.
Выявляется эмфизема и ряд признаков, характерных для воспалитель¬
ного процесса в бронхиальном дереве (сосудистый рисунок слабо выра¬
жен, определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация
по их ходу).При первичном рентгенологическом исследовании проводится диф¬
ференциальная диагностика с неопластическими процессами и тубер¬
кулезом.Рентгенография при обострении ХОБЛ позволяет исключить пнев¬
монию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.На ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии правых отделов
сердца.Для оценки слизистой оболочки бронхов и дифференциального
диагноза с другими заболеваниями легких проводится бронхоскопия,
которая включает: осмотр слизистой оболочки бронхов, культурное
исследование бронхиального содержимого, бронхиальный лаваж с оп¬
ределением клеточного состава для уточнения характера воспаления,
биопсию слизистой оболочки.Основные диагностические признаки ХОБЛ в зависимости от степе¬
ни тяжести приведены в табл. 15.
108Глава пТаблица 15. Основные диагностические признаки ХОБЛ в зависимости от
степени тяжестиКлинические
н лабораторные
признакиСтепень тяжестисредняя степеньтяжелая степенькрайне тяжелаяКашельНепостоянныйПостоянный, наиболее
выраженный по утрамПостоянныйОдышкаЛишь приинтенсивнойнагрузкеПри умеренной
нагрузкеВ покоеЦианозОтсутствуетПри эмфизематозном
типе — после физичес¬
кой нагрузки, при брон-
хитическом — постоянноПостоянноВыделение мокротыСкуднаяСкудная, преимущест¬
венно по утрамПостоянно, не более
60 мл в суткиПарадоксальныйпульсОтсутствуетПоявляется после физи¬
ческой нагрузкиПостоянноАускультативные
симптомы хриповОпределяются
не всегдаРассеянные, разно¬
тембровые сухие хрипы,
эпизоды дистан¬
ционныхДистанционные хри¬
пы, разнотембровые
сухие и разнокалибер¬
ные влажные хрипыЭритроциты.гемоглобинНормаНормаБолее 5,Ох 10|2/лЭКГНормаПосле нагрузки призна¬
ки перегрузки правых
отделов сердцаПостоянные признаки
легочного сердцаОФВ,80-70% от
должных69-50% от должныхМенее 50%
от должногоГазы кровиНормаГипоксемия при физи¬
ческой нагрузке
(65 < р02 < 80 мм рт. ст.)Гипоксемия, гиперкап-ния в покое(р02 < 65 мм рт. ст.)РентгенографиялегкихПатология
не выявляетсяУсиление и деформация
легочного рисунка,
уплотнение стенок
бронховНизкое стояние купо¬
ла диафрагмы, ограни¬
чение ее подвижности,
гипервоздушность ле¬
гочной ткани, увеличе¬
ние ре гростернальногопространства
Болезни органов дыхания109Дифференциальная диагностикаБронхиальная обструкция при ХОБЛ, сопровождающаяся одышкой и ка¬
шлем, наиболее часто также является ведущим симптомом при БА (табл. 16).Таблица 16. Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ
и бронхиальной астмыЗаболеванияХОБЛБАНаличие в анамнезе немедленных
аллергических реакцийНехарактерноХарактерноНаследственная отягощенность
аллергическими заболеваниями,
в том числе по материнской линииНетИмеетсяБронхиальная обструкцияОбратимость
нехарактерна,
прогрессивное
ухудшение функции
легкихОбратимость
характерна,
прогрессивного
ухудшения функции
легких нетПовторностьбронхообструктивного синдромаВпервые или ранее
однократно2 и более разКашельПостоянный, разной
интенсивностиПриступообразныйОдышкаПостоянная, без резкихколебанийвыраженностиПриступыэкспираторнойодышкиМокротаВязкая, гнойнаяСкудная, стекловиднаяСуточные изменения ОФВ,Менее 10% от должногоБолее 15% от должногоПроба с ргагонистамиПрирост ОФВ, < 15%Прирост ОФВ, > 15%Эозинофилия крови и мокротыНехарактернаХарактернаПереносимость физической
нагрузкиПрогрессивноснижаетсяСнижается только при
обостренияхРазвитие легочного сердцаИмеет местоНехарактерно& .. .; . .-ч I,
110Глава ||Дифференциальный диагноз проводится также с бронхоэктатичес-
кой болезнью, туберкулезом, облитерируюшим бронхиолитом, диф¬
фузным панбронхиолитом, СН. Для каждой нозологии характерны сле¬
дующие симптомокомплексы:1. СН — застойные хрипы в базальных отделах при аускультации, дила-
тация камер сердца, застойные явления в легких на рентгенограмме,
рестриктивные изменения ФВД.2. Бронхоэктазы — большое количество гнойной мокроты, взаимо¬
связь с бактериальной инфекцией, влажные хрипы при аускульта¬
ции, дилатаиия и утолщение стенки бронхов на рентгенографии
и компьютерной томографии.3. Туберкулез встречается в любом возрасте, на рентгенограмме ин-
фильтративные изменения. Микробиологическое подтверждение
диагноза. Эпидемическая обстановка.4. Облитерирующий бронхиолит — развитие в молодом возрасте вне
связи с курением. Ревматоидный артрит. Контакт с парами, дымом.
Очаги пониженной плотности при выдохе на компьютерной томо¬
графии.5. Диффузный панбронхиолит — преимущественно у некурящих муж¬
чин. Хронический синусит в анамнезе практически у всех пациен¬
тов. Рентгенологически и на компьютерной томографии — диффуз¬
ные небольшие узловые тени и повышенная воздушность легочной
ткани.Формулировка диагнозаУказывают тяжесть течения, фазу процесса (обострение, ремиссия)
наличие осложнений, при тяжелом течении указывают клиническую
форму (эмфизематозная, бронхитическая, смешанная).В том случае когда можно четко выделить нозологическую принад¬
лежность заболевания, термин «ХОБЛ» опускается и указываются нозо¬
логия. степень тяжести, фаза заболевания. Такие случаи присуши ХОБЛ
легкой и средней степени тяжести.При средней и тяжелой степенях тяжести часто невозможно четко
определить нозологическую принадлежность заболевания (преоблада¬
ние необратимой обструкции). В этом случае следует начинать диагноз
с термина «ХОБЛ» с дальнейшим указанием заболеваний, приведших
к ее развитию.
рлпйзни органов дыхания 111Примеры формулировки диагноза:1 хронический обструктивный бронхит. Фаза ремиссии. Средняя сте-
пеньтяжести. Эмфизема легких. ДН I.2 Хронический обструктивный бронхит. Фаза обострения. Средняя
степень тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легочное
сердце в стадии компенсации. НК I.3. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит,
эмфизема легких, фаза обострения, тяжелое течение, ДН II, хрони¬
ческое легочное сердце. НК I.4. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфи¬
зема легких, тяжелое течение, стабильное течение (ремиссия),
ДН II, полицитемия, хроническое легочное сердце, НК I.Течение и прогнозНесмотря на проводимую терапию, ХОБЛ является неуклонно про¬
грессирующим заболеванием, что обусловливает неблагоприятный
прогноз заболевания.Для течения заболевания большое значение имеют: возможность ус¬
транения факторов, провоцирующих обострения заболевания, привер¬
женность больного лечению, социально-экономические условия паци¬
ента.Утяжеляют течение ХОБЛ сопутствующая патология, СН, пожилой
возраст. Частота и тяжесть обострений увеличивается с прогрессирова¬
нием заболевания.Среди осложнений ХОБЛ выделяют дыхательную недостаточность,
хроническое легочное сердце, недостаточность кровообращения.Смертельный исход наступает вследствие сердечной декомпен¬
сации.ЛечениеСогласно Федеральной программе, целью лечения ХОБЛ является
снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нараста¬
нию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, умень¬
шение частоты и продолжительности обострений, повышение толе¬
рантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.
112Глава нЛечение большинства больных должно проводиться амбулаторно по
индивидуальной программе, разработанной лечашим врачом.При обострениях ХОБЛ, которые не контролируются в амбулатор¬
ных условиях, сопровождающихся нарастанием гиперкапнии, деком¬
пенсацией легочного сердца показана госпитализация.Первым этапом работы с пациентом является его обучение: осведом¬
ление о болезни, обучение правильному пользованию лекарственными
средствами (ингаляторы, небулайзеры), самоконтролю (пикфлуометр),
умению оценить тяжесть своего состояния и принять необходимые ме¬
ры неотложной самопомощи.Обязательным условием для успешного лечения является прекраще¬
ние курения. Больной должен осознавать вредное действие курения
и необходимость прекращения курения. Для борьбы с курением воз¬
можно приатечение психотерапевтов и применение никотинзамещаю-
щих препаратов.Базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ, — при¬
менение бронхорасширяющих препаратов. На первом месте должны
стоять ингаляционные формы бронхолитиков. Все остальные средства
и методы должны применяться только в сочетании со средствами базис¬
ной терапии.Поскольку единственным обратимым компонентом бронхообструк¬
ции при ХОБЛ является парасимпатический тонус, то препаратами
первого ряда приняты М-холинолитики. Их назначение обязательно
при всех стадиях ХОБЛ.Для лечения рекомендуются ингаляционные антихолинергические
препараты — четвертичные производные аммония (ипратрориума бро¬
мид). Они уменьшают секрецию желез слизистой оболочки носа
и бронхиальных желез, не повреждая мукоцилиарный клиренс, облада¬
ют низкой всасываемостью со слизистой бронхов и практически не
обладают системным действием. Ипратропиума бромид назначается в
дозированных аэрозолях:— при легкой степени (обострении) — длительностью не менее 3 нед;— при средней и тяжелой степенях — постоянно.В качестве муколитической терапии недопустимо применение проте-
олитических ферментов в связи с высоким риском развития побочных
эффектов, таких как кровохарканье, аллергии, бронхоконстрикции.Влечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения используют комбини¬
рованную терапию, которая, потенцируя действие друг друга, позволя¬
кплезни органов дыхания113ет уменьшить суммарную дозу (32-агонистов, тем самым снижая риск их
побочного действия.В качестве муколитических средств для улучшения мукоцилиарного
клиренса используются мукорегуляторные препараты (амброксол. ацетил-
иистеин, карбоиистеин). Амброксол стимулирует образование трахео¬
бронхиального секрета пониженной вязкости, усиливает проникновение
антибактериальных препаратов в бронхиальный секрет и слизистую обо¬
лочку бронхов при сочетании с антибиотиками, применяется ингаляторно.ГК способны уменьшать бронхообструкцию у больных ХОБЛ в раз¬
ной степени. Лишь у 10-30% отмечается положительный эффект.Принципы лечения больных ХОБЛ вне обострения изложены
в табл. 17.Таблица 17. Лечение больных ХОБЛ вне обострения (поддерживающая терапия)СтепеньтяжестиБронходилататорАнтибактери¬альныеМуколитики,еекретолитикиКортико¬стероидыОксигено-терапняЛегкаяМ-холинолитикиНеПри явленияхНеНепри обострении,
ргагонисты при
необходимоститребуютсямукостазатребуютсятребуютсяСредняяМ-холинолитикиВакцинацияПри явленияхПри неэф¬Непостоянно,
Р2-агонисты при
необходимости,
метилксантины
(по показаниям).
Модификация
способов достав¬
ки (спейсеры,
небулайзеры)при инфек¬
ционных
рецидивах
более 2 раз
в годмукостазафективности
максималь¬
ных доз
бронхолити-
ковтребуютсяТяжелаяМ-холинолитикиНеПри явленияхПри неэф¬Длительнаясовместно
с Згагонистами
постоянно,
метилксантины.
Доставка ингаля¬
ционных препа¬
ратов с помощью
спейсеров или
небулайзеровтребуютсямукостазафективности
максималь¬
ных доз
бронхолити-
ковмалопоточ¬
ная оксиге-
нотерапия,
РО;ниже 60 мм
рт. ст.
Рис. 3. Алгоритм бронхорасширяющей терапии ХОБЛПри инфекционном обострении ХОБЛ нарастает дыхательная недо¬
статочность, возможна декомпенсация легочного сердца, возникает
потребность в антибиотикотерапии. Основным принципом лечения
обострений ХОБЛ является назначение антибактериальных средств,
интенсификация бронходилатируюшей терапии.Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чувстви¬
тельности 5. Pneumoniae, Н. influenzae и М. catarrhalis.Существует ряд схем для выбора эмпирической антибиотикотера¬
пии.1. Острый трахеобронхит. Как правило, возбудителем является вирус,
поэтому антибактериальная терапия не показана.2. Простой ХБ — основной возбудитель — гемофильная палочка, мо-
ракселлаи пневмококк. Рекомендуются амоксициллин, макролиды,
фторхинолоны.3. Осложненный ХБ — наряду с предыдущими возбудителями возмож¬
на клебсиелла. Лечение проводится фторхинолонами, амоксицил-
лином, цефалоспоринами.4. Хроническая бронхиальная инфекция (наличие бронхоэктазов).
Препараты выбора — антисинегнойные фторхинолоны (возможно
наличие синегнойной палочки).Основные принципы лечения обострений ХОБЛ изложены
в табл. 18.'
Еплезни органов дыхания115Таблица 18. Лечение обострений ХОБЛСтепеньБронхо-Антибакте¬Муколитики,Кортико¬Гемоди-Оксигено-тяжестидилататорриальныесекретолитикистероидылюииятерапияЛегкаяМ-холино-ПриНазначаютсяНеНеНелитики ипризнакахтребуютсятребуетсятребуется(увеличениеинфекци¬дозы)+онногоргагонистыпроцессаСредняяМ-холино¬При при¬НазначаютсяПри неэф¬При повы¬Малопоточ¬литики +знаках ин¬фективнос¬шении ге¬ная, черезр2-агонистыфекцион¬ти макси¬моглобинамаску или(небулай-ного про¬мальныхболееносовой ка¬зер) .цессадоз брон-150/л,тетер окси-Метилксан¬холитиковэритроци-генотера-тиныпероральнотаферез,пия при(возможно,или внут¬дезагре-Ра)2 нижевнутривенно)ривенноганты65 мм рт. ст.ТяжелаяМ-холино¬При при¬НазначаютсяПри неэф¬При повы¬Малопоточ¬литики +знаках ин¬фективнос¬шении ге¬ная, черезр2-агонистыфекцион¬ти макси¬моглобинамаску или(небулай-ного про¬мальныхболееносовой ка¬зер) Ме¬цессадоз брон-150/л,тетер окси-тилксанти¬холитиковэритроци-генотера-ны (воз¬пероральнстаферез,пия приможно, вну¬или внут¬дезагре-Ра)2 нижетривенно)ривенноганты65 мм рт. ст.Экспертиза трудоспособностиСроки ориентировочной временной нетрудоспособности при обост¬
рении 12-21 день. Больным показано рациональное трудоустройство
(без переохлаждений, контакта с пылью и химикатами).Трудоспособность сохраняют больные 1 и II стадий ХОБЛ, больные
Ш и особенно IV стадий нетрудоспособны и признаются инвалидами
Ш и II групп.Хроническая оботруктииная болезнь легких. Федеральная программа. М 2004.
116Глава нДиспансеризацияЧастот наблюдений 3 рача в гол.Осмотр специалистов: отоларинголог, стоматоло! I раз н юд, фти-
жатр, онколо! по показаниям.Выполняются следующие исследования: общсклиничсский анализ
кропи, анализ мокроты (общий), спирография с медикаментозными
пробами, ПТМ с медикаментозными пробами — 2 раза в юд; общекли¬
нический анализ мочи, рентгенография органон грудной клетки
(флюорография), 'Ж Г I раз в год; посев мокроты с определением
чуиспжтельности возбудителя к антибиотикам, кожные пробы с аллер¬
генами по показаниям.Назначаются бронхолитики, отхаркивающие, протииокашлевые
препараты, физиотерапевтичсское лечение, дыхательная гимнастика.ПрофилактикаОсновные принципы профилактики ХОБЛ — ранняя диагностика
заболевания и устранение факторов риска.Отказ от курении — важное звено в профилактике ХОБЛ.Важным этапом является профессиональная ориентация пациентов
«случаях, когда их работа связана с агрессивным воздействием на ды¬
хательную систему.В период стабильного течения ХОБЛ и для профилактики антибак¬
териальная терапия не проводится. Число обострений, связанных с ин¬
фекционными заболеваниями, позволяет уменьшить вакцинация.Профилактически» вакцинация показана ежегодно больным при лег¬
кой и средней степени тяжести ХОБЛ, при частоте инфекционных ре¬
цидивов более 2 раз в год. Предпочтительнее поливалентные бактери¬
альные вакцины, применяемые перорально (рибомунил, бронхомумал,
бронховаксом) и место (ИPC-19).Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тя¬
жести Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для
каждого больного в зависимости от тяжести, фазы болезни и степени
компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.Программа включает ЛФК. физиотерапевтические процедуры, са-
наторно-курортное лечение.
Болезни органов дыхания1172.7. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ«В ноябре неприветливый чужак., которого доктора именуют Пневмонией,
паримо разгуливая... касаясь, то одного, то другого своими ледяными пальиами...Душегуб шагал смело, поражая десятки жертв... Он свалил ее с ног, и Джонсилежала неподвижно, глядя на глухую стену соседнего дома... Старый-старыйплющ заплел до половины кирпичную стену...— Когда упадет последний лист, я умру».О. Генри, «Последний лист»Пневмония — заболевание, с которым приходится часто встречаться
врачу амбулаторной практики. Изменился ли образ «господина Пнев¬
монии» за последнее столетие? Безусловно, но современная антибакте¬
риальная терапия не отменила его зловещего характера.Пневмония — заболевание, характеризующееся воспсиением респира¬
торных отделов легочной ткани с внутриальвеолярной воспсиительной
жссудацией, вызываемое различными тройными к легочной ткани микро¬
организмами.РаспространенностьВП является одним из наиболее распространенных инфекционных
заболеваний. На ее долю приходится около 4% всех неспецифических
инфекционных заболеваний респираторного тракта.Летальность при ВП меньше у лиц молодого возраста без сопутству¬
ющих заболеваний (1-3%) и гораздо больше (15-30%) у пациентов
старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, СН,
тарного диабета, алкоголизма и др.) и в случае тяжелого течения.Этиология и патогенезОсновными возбудителями ВП являются микроорганизмы, состав¬
ляющие нормальную микрофлору верхних дыхательных путей (ВДП).Основные возбудители внебольничных пневмоний:1) Streptococcus pneumoniae — 15—60% случаев;’) Mycoplasma spp. — 1—30%;3) Chlamydia spp. — 5—30%;“}) Haemophilus influenzae — 3- 10%;Legionella spp. — 2—8%;
118Глава и6) редко: Moraxella catarrhalis. Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae
и другие грамотрицательные бактерии.Основными путями проникновения инфекционных агентов в
легкие являются микроаспирация нормальной микрофлоры ВДП и
вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель.В норме нижние дыхательные пути стерильны. При попадании
микроорганизмов из верхних дыхательных путей в нижние отделы,
происходит их элиминация путем мукоцилиарного клиренса, антибак¬
териальной активности альвеолярных макрофагов, секреторных имму¬
ноглобулинов и кашлевого рефлекса.В условиях снижения противоинфекционной защиты (вирусная
инфекция, переохлаждение и др.) вирулентность микроорганизмов воз¬
растает, происходит микроаспирация и проникновение инфекционных
агентов в нижние дыхательные пути с развитием воспалительного про¬
цесса в ткани легких.Другим механизмом может быть вдыхание аэрозоля, содержащего
возбудитель (микоплазмы, хламидии, легионеллы). При этом развива¬
ется вспышка пневмоний среди членов одной семьи, служащих работ¬
ников одного офиса, в казарме и др.Редко возможно гематогенное распространение инфекции из внеле-
гочного очага (например, при инфекционном эндокардите) и непосред¬
ственное распространение из соседних пораженных тканей (при ране¬
ниях грудной полости, абсцессе печени).КлассификацияВыделяют следующие виды пневмоний:1) внебольничные пневмонии:2) назокомиальные, или госпитальные, пневмонии;3) аспирационные пневмонии;4) пневмонии на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов (хро¬
нические неспецифические заболевания легких (XH3JI), сахарный
диабет, застойная СН и др.);5) пневмонии при иммунодефицитных состояниях.Такое разделение оправдано различиями в этиологии, тактике ве¬
дения, лечения и прогноза. Госпитальные пневмонии вызываются
внутрибольничной инфекцией и протекают достаточно тяжело. Аспи-
рационная пневмония вызывается анаэробными возбудителями при ас-
сппезни органов дыхания119пираиии рвотных масс, при иммунодефииитных состояниях этиологи¬
ческими агентами являются пневмоцисты, стафилококки, грибы; у па¬
циентов с сопутствующими заболеваниями — гемофильная палочка,
моракселла.Европейское респираторное общество (European Respiratory Society,
ERS) предлагает классификацию внебольничных пневмоний с учетом,
с одной стороны, этиологии, а с другой стороны, тяжести течения бо¬
лезни:]) нетяжелая «пневмококковая» пневмония;2) нетяжелая атипичная пневмония;3) тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии;4) тяжелая пневмония неизвестной этиологии;5) аспирационная («анаэробная») пневмония.Несмотря на низкую выявляемость этиологического фактора, в на¬
стоящее время в практической деятельности врача используется клас¬
сификация пневмоний в соответствии с МКБ-10, по которой пневмо¬
нии классифицируются по этиологическому принципу. Например,
J13- пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, J14 — пневмо¬
ния, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфайф¬
фера).Так как этиологический диагноз устанавливается редко — приблизи¬
тельно в 6-10%, то наиболее частой рубрикой классификации диагноза
остается J18 — пневмония без уточнения возбудителя.До недавнего времени встречалось разделение пневмоний на «ти¬
пичные» — вызванные пневмококком, и «атипичные» — вызванные
внутриклеточными возбудителями (хламидиями, микоплазмами и ле-
гаонеллами). Такое разделение не оправдано, так как клинически их
разделить невозможно. Этиологическая диагностика возможна в позд¬
ние сроки после получения результатов серологических тестов, и внут¬
риклеточные микроорганизмы не являются «нетипичными» возбудите¬
лями пневмоний.Врач амбулаторной практики работает с пациентами, заболевшими
внебольничной пневмонией.КлиникаЗаболевание может начинаться остро, когда внезапно пояатяются
с'имптомы заболевания (кашель, повышение температуры, слабость).
120Глава ||и подостро, когда постепенно повышается температура, появляется ка¬
шель и нарастает слабость, потливость.Важно тщательно собрать анамнез, выяснить сопутствующие забо¬
левания, оценить социальный статус и выяснить вредные привычки па¬
циента (злоупотребление алкоголем, курение, наркомания).Выделяют 2 основных синдрома в клинике пневмонии — интокси¬
кационный и бронхо-легочно-плевральный.Интоксикационный синдром состоит из общих, неспецифических для
пневмонии симптомов и может сопутствовать любому воспалительно¬
му процессу. Он включает в себя повышение температуры тела, озноб,
потливость, слабость, снижение работоспособности, общее недомога¬
ние. Иногда может возникать диспепсия (снижение аппетита, метео¬
ризм, неустойчивый стул). Степень выраженности общей слабости сви¬
детельствует о тяжести течения болезни.Повышенная температура тела является одним из первых признаков
пневмонии. Обычно температура фебрильная, но у пожилых больных мо¬
жет быть и субфебрилитет. Нормальная температура тела при развернутой
клинике яааяется прогностически неблагоприятным признаком. Измене¬
ние температуры тела в процессе лечения служит ориентиром для оценки
эффективности выбранной терапии. При адекватной терапии в течение
48 ч температура тела должна снижаться. При неэффективности лечения
или при осложненном течении сохраняется высокая лихорадка с ознобами.Если пневмония приобретает затяжное течение, интоксикационный
синдром сохраняется длительно, при этом пациентов беспокоят сла¬
бость, потливость, субфебрилитет.Бронхо-легочно-шевршьный синдром связан с поражением респира¬
торного тракта и включает кашель с отделением гнойной мокроты, бо¬
ли в фуди при дыхании, одышку.Для пневмонии характерен кашель с отделением гнойной мокроты.
При пневмониях, вызванных хламидиями и микоплазмой, кашель мо¬
жет быть сухим или с небольшим количеством слизистой мокроты.Характер и цвет мокроты может помочь в диагностике. Вязкая сли¬
зистая мокрота типична для вирусного поражения трахеи или бронхов.
При ХБ мокрота гнойная, трудноотделяемая, комковатая. При пневмо¬
ниях пневмококковой этиологии мокрота ржавого цвета, при клебсие-
лезной пневмонии мокрота имеет цвет шоколада.Появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием и усили¬
вающихся при кашле, свидетельствует о вовлечении в воспалительный
кплезни органов дыхания121проиесс плевры. Наличие плевральной реакции всегда свидетельствует
о тяжелом течении пневмонии и требует госпитализации.Возникновение одышки связано с выключением из активной венти¬
ляции значительной части легкого и является показателем тяжелого те¬
чения болезни. Одышка может быть проявлением декомпенсации со¬
путствующей недостаточности кровообращения.Пневмония — это в основном односторонний процесс, поэтому
важно выявление асимметричности в перкуторной и аускультативной
картине.При пневмонии отмечается инфильтрация легочной ткани, экссуда¬
ция в просвет альвеол, что приводит к уплотнению паренхимы. Над
очагом воспаления выявляется притупление перкуторного звука.При аускультации в том же месте выслушивается измененное дыха¬
ние (бронхиальное, жесткое, ослабленное везикулярное). При вовле¬
чении в процесс плевральных листков сначала выслушивается шум
трения плевры («хруст снега»), который при скоплении жидкости
в плевральной полости исчезает. Важным признаком являются влаж¬
ные звучные мелкопузырчатые хрипы, которые возникают при про¬
хождении воздуха через заполненные жидким экссудатом альвеолы.
Они начинают выслушиваться в 1-й половине вдоха и практически
всегда продолжаются до его полного завершения. При пневмониях
хрипы чаще выслушиваются с одной стороны и лучше слышны над зо¬
ной воспаления.ДиагностикаСвоевременная диагностика ВП осуществляется только в 30% случаев.
При установлении диагноза пневмонии пользуются «золотым стан¬
дартом», включающим клинические и лабораторные признаки.«Золотой стандарт» диагностики пневмонии:1- Клинические признаки: острое начало заболевания с лихорадкой,
появление кашля и гнойной мокроты, укорочение перкуторного
звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пора¬
женным участком легкого.2 Лабораторные признаки пневмонии — лейкоцитоз или (реже) лей¬
копения с нейтрофильным сдвигом.Рентгенологическое исследование — инфильтрат в легких, который
Ранее не определялся.
122Глава ||Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза пневмонии указываются: клинико¬
морфологическая форма (очаговая, долевая), локализация с учетом
рентгенологической верификации, тяжесть течения, наличие дыхатель¬
ной недостаточности.Нет необходимости давать определение «острая» перед диагнозом
«пневмония», так как пневмония и является острым заболеванием,
а термин «хроническая пневмония» вышел из употребления. При нали¬
чии осложнений в диагнозе указываются осложнения.Дифференциальный диагнозТрудности диагностики возникают в связи со следующими причинами.1. Лихорадочный синдром может быть проявлением других заболева¬
ний: пиелонефрита, гриппа, холецистита, гепатита А, лимфограну¬
лематоза и др.У лиц пожилого возраста и при выраженном снижении иммунитета
температура тела может быть нормальной или пониженной.2. Кашель с мокротой может возникать при обострении ХБ, трахеите,
туберкулезе, раке легкого. При пневмониях, вызванных хламидия-
ми, микоплазмами, характер мокроты не гнойный, а слизистый.3. Оценить аускультативную картину в легких трудно при наличии со¬
путствующих заболеваний, таких как обструктивный бронхит, СН,
а также при альвеолитах.4. При интенсивном болевом синдроме, возникающем при плевроп¬
невмонии, особенно левосторонней локализации, может быть
ошибочно заподозрен ИМ. Однако надо помнить, что при болях в
грудной клетке необходимый стандарт исследования включает про¬
ведение электрокардиографии.Особое значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии
с очаговым и инфильтративным туберкулезом легких, раком легкого,
системной красной волчанкой (волчаночным пневмонитом), саркоидо-
зом легких.Лабораторная и инструментальная диагностикаНа начальных этапах получить результаты анализов крови и рентге¬
нологического исследования не всегда возможно. У лихорадящего
сппезни органов дыхания123больного в амбулаторных условиях только при клиническом улучшении
и тенденции к нормализации температуры тела (обычно через
5_7 дней) могут быть проведены эти исследования. Вместе с тем анти¬
бактериальная терапия должна быть назначена как можно раньше. При
ее задержке растет количество осложнений и летальность больных.С целью этиологической диагностики в амбулаторных условиях
можно провести анализ мокроты (микроскопию мазка с окраской по
Граму с выделением чистой культуры возбудителя). Оценивать можно
только правильно собранную мокроту, содержащую в мазке менее10 эпителиальных клеток и более 25 лейкоцитов в поле зрения при ма¬
лом увеличении. Мокрота собирается в стерильную посуду после глубо¬
кого откашливания и доставляется в лабораторию в течение 2 ч.Показания для госпитализацииСледующий этап ведения больного включает оценку его состояния
и определение места лечения — на дому, в дневном стационаре, в тера¬
певтическом отделении стационара, в отделении интенсивной терапии.Установлены показания для госпитализации пациентов с пневмони¬
ей (табл. 19), при тяжелом течении пациенты госпитализируются в от¬
деление интенсивной терапии.Течение и прогнозПри своевременной диагностике и адекватном лечении наступает
выздоровление. Если через 4 нед при рентгенологическом контроле нет
полного разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, но
клинически отмечается положительная динамика, говорят о медленно
разрешающейся (затяжной) пневмонии.Факторами риска затяжного течения являются:~ возраст старше 55 лет;" хронический алкоголизм;' курение;- сопутствующие заболевания (ХОБЛ, НК II—IV ст., хроническая по¬
чечная недостаточность (ХПН), сахарный диабет и др.);" многодолевое поражение;" вирулентные возбудители (легионелла, золотистый стафилококк и др.);
" антибиотикорезистентность.
124Глава нТаблица 19. Показания пяя госпитализации пациентов с внебольничной
пневмониейПризнакиКритерии госпитализацииВозраст> 70 летФизика.1ьные данные:
ЧССАД систолическое
АД диастолическое
Температура тела> 30 в мин> 90 мм рт. ст.< 60 мм рт. ст.> 40,0°С или < 35,0 °ССознаниеНарушение сознанияНаличие сопутствующих заболеванийСахарный диабет, ХОБЛ, алкоголизм,
наркомания, СН, иммунодефицит,
заболевания печени, почек,
цереброваскулярная болезнь, опухолиСоциальный статусНевозможность уходаРентгенологические данныеМультилобарная инфильтрация, массивный
плевральный выпот, деструкция легочной
ткани,абсцедированиеЛабораторные данные:ЛейкоцитыГемоглобинКреатининМочевина> 20х 109/л или < 4х 109/л< 90 г/л или гематокрит < 30%> 176,7 мкмоль/л;> 10,7 ммоль/лНаличие аспирацииПредполагаемая макроаспирацияПри сохранении очагово-инфильтративных изменений через 4 нед,
отсутствии положительной клинической динамики или отсутствии
факторов риска затяжного течения показано проведение дополнитель¬
ного обследования (КТ, фибробронхоскопия и др.) для уточнения диа¬
гноза и характера патологического процесса.
Болезни органов дыхания125ОсложненияОсновными осложнениями пневмонии являются:- плеврит;—• эмпиема плевры;_ абсцесс легкого;- острый респираторный дистресс-синдром;- острая дыхательная недостаточность.В случае развития осложнений показана госпитализация пациента.ЛечениеПри правильно установленном диагнозе возникает вопрос выбора
антибактериального препарата.На начальном этапе лечения установить этиологию пневмонии не
представляется возможным, поэтому выбор антибиотика первого ряда
осуществляется эмпирически, с учетом эпидемиологической и клини¬
ческой ситуации.При решении вопроса об эмпирическом назначении антибактери¬
ального препарата учитываются клинические и микробиологические
факторы риска. В настоящее время растет число резистентных штаммов
микроорганизмов к антимикробным препаратам. Определены также
факторы, при наличии которых этиологическим агентом пневмонии,
скорее всего, являются грамотринательные бактерии.При выборе терапии нужно также учитывать и возможность наличия
пневмонии, вызванной синегнойной палочкой.Клинические и микробиологические факторы риска появления ан¬
тибиотикорезистентных пневмококков, грамотрицательных бактерий,
синегнойной палочки при пневмониях:1. Антибиотикорезистентных пневмококков: возраст старше 65 лет. те¬
рапия (3-лактамными антибиотиками в течение 3 мес, терапия сис¬
темными ГК, алкоголизм, сопутствующие заболевания внутренних
органов, иммунодефицитные состояния.- Грамотрицательных бактерий: ХОБЛ, антибактериальная терапия
в предшествующие 3 мес, застойная СН, пребывание в домах пре¬
старелых, множественные заболевания внутренних органов.' Синегнойной палочки: терапия антибиотиками широкого спектра
более 7 дней, терапия системными ГК, бронхоэктазы, истощение.
. Оценка факторов риска поможет выбрать адекватный антибактерц
альный препарат.У больных молодого возраста без вредных привычек, не имеющИх
тяжелых сопутствующих заболеваний, ВП обычно бывают вызваны
пневмококками (неантибиотикорезистентными штаммами), микоплаз-
мой, хламидией. В случае локальных (семья, трудовой коллектив, ка¬
зарма) вспышек бронхолегочных инфекций можно предполагать, что
инфекционным агентом являются микоплазма или хламидии.Пневмококки чувствительны к пенициллинам, пефалоспоринам
и макролидам. Для лечения микоплазмы, хламидий препаратами выбо¬
ра являются современные макролиды (азитромицин, кларитромицин
рокситромицин, спирамицин). Они также используются при аллергии
к р-лактамным антибиотикам.Таким образом, у больных без факторов риска следует применять
амоксициллин или современный макролид в виде монотерапии.Если в течение 2-3 дней нет эффекта от амоксициллина (не снижа¬
ется температура тела, отсутствует клиническое улучшение) его следует
заменить на один из макролидов или респираторных фторхинолонов.При выборе антибиотика следует учитывать также региональные
особенности приобретенной резистентности к антибиотикам. Так,
в Москве отмечается устойчивость пневмококков и гемофильных пало¬
чек к доксициклину и ко-тримоксазолу. Поэтому начинать терапию
с этих препаратов не стоит.Распространенной ошибкой амбулаторной практики является назна¬
чение гентамицина или ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин,
офлоксацин, ломефлоксацин). Назначение гентамицина является абсо¬
лютной ошибкой, так как аминогликозиды малоактивны в отношении
пневмококка и внутриклеточных возбудителей, а препарат достаточно
токсичен. Ранние фторхинолоны обладают низкой анти пневмококковой
активностью и способствуют селекции устойчивых штаммов. Их исполь¬
зование для лечения пневмонии не является оправданным (табл. 20).У лиц старше 60 лет, курильщиков и при сопутствующем хроничес¬
ком бронхите более частыми этиологическими агентами являются ге-
мофильные палочки, моракселла.В отношении гемофильных палочек эффективны защищенные ами-
нопенициллины (амоксиклав, уназин).При сочетании пенициллинов с ингибиторами (З-лактамаз восста¬
навливается первичная активность пенициллинов против большинсТва
кплезни органов дыхания127Таблица 20. Антимикробные препараты для лечения ВП в амбулаторныхусловияхАнтимикробный препаратРежим дозирования~р^шктамные антибиотики
Амоксициллин (оспамокс,
флемоксин солютаб)
Комбинированные препараты
амоксициллина и клавулоновой
кислоты (амоксиклав, аугментин)
Цефуроксим аксетил (зиннат)По 1 г через 8 ч независимо от еды (2 г/сут
для форм с высокой биодоступностью)По 0,625 г через 8 ч во время еды и по 1,0 г
через 12 ч во время едыПо 0,5 г через 12 ч во время едыМакролидыКларитромицин (клацид)
Рокситромицин (рулид)
Азитромииин (сумамед)По 0,2—0,5 г через 12 ч независимо от еды
По 0,15 г через 12 ч за 30 мин до еды
В 1-й день — 0,5 г, в последующие 4 дня —
по 0,25 г/сут за 1 ч до едыРеспираторные фторхинолоны
Левофлоксацин (таваник)
Моксифлоксацин (авелокс)По 0,5 г/суг независимо от еды
По 0,4 г/сут независимо от едыстафилококков, грамотрицательных бактерий, неспорообразующих
анаэробов, а также грамотрицательных бактерий (клебсиелла) с при¬
родной устойчивостью к пенициллинам.Защищенные аминопенициллины необходимо назначать пациентам
с пневмонией, вызванной грамотрицательными возбудителями. Эти
препараты обладают высокой анаэробной активностью, что имеет зна¬
чение при подозрении на аспирационную пневмонию (при алкоголиз¬
ме, наркомании, факторах риска аспирации).Так называемые респираторные фторхинолоны (левофлоксацин,
моксифлоксацин) эффективны в отношении почти всех возбудителей
пневмонии. Левофлоксацин — фторхинолон III поколения, обладает
высокой активностью в отношении пневмококков, в том числе антиби¬
отикорезистентных штаммов, и атипичных возбудителей. Моксифлок¬
сацин — фторхинолон IV поколения, обладает еще более высокой, чем
фторхинолоны III поколения, активностью в отношении пневмококков
и атипичных возбудителей, а также действует на неспорообразующие
анаэробы. «Респираторные» фторхинолоны обладают высокой биодос¬
тупностью и могут применяться 1 раз в сутки.Таким образом, пациентам с факторами риска рекомендована моно-
ТеРапия фторхинолоном 111—IV поколения или сочетание защищенно-
128Глава ||го аминопенициллина либо цефалоспорина II поколения с новыми ма-
кролидами: например, амоксиклав в сочетании с кларитромицином
или цефуроксим аксетил совместно с азитромицином.Клиническая эффективность антибактериального препарата оцени¬
вается через 48-72 ч. При отсутствии эффекта назначается другой анти¬
микробный препарат. Лечение антибактериальным препаратом следует
закончить через 3-5 дней с момента нормализации температуры тела.
Обычно его прием продолжается 7—10 дней.При ВП, вызванных микоплазмой и хламидиями, длительность ан¬
тибактериальной терапии составляет 14 дней, при легионеллезных
и пневмоцистных пневмониях — до 21 дня.Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)
для лечения ВП применяются в течение 10 дней. При этом нужно учи¬
тывать, что рентгенологические симптомы разрешаются медленнее,
чем клинические признаки. Сохранение отдельных рентгенологичес¬
ких изменений (усиление или деформация легочного рисунка) или ла¬
бораторных данных (сохранение ускоренной СОЭ) при отчетливом
клиническом улучшении не являются основанием для продолжения ан-
тибиотикотерапии.Ошибки при лечении ВП1. Назначение гентамицина — аминогликозиды не действуют на пнев¬
мококки, хламидии, микоплазмы.2. Назначение ампициллина — препарат обладает низкой биодоступ¬
ностью, его концентрация в мокроте низкая.3. Назначение нереспираторных фторхинолонов — они недостаточно
активны в отношении пневмококка, атипичных возбудителей ВП.4. Назначение ко-тримоксазола — пневмококки резистентны к этому
препарату, который к тому же токсичен.5. Парентеральный путь введения препарата — современные перораль-
ные антимикробные препараты имеют высокую биодоступность.6. Сопутствующая терапия нистатином, антигистаминными препара¬
тами, нестероидными противовоспалительными средствами
(НПВП), иммуномодуляторами, витаминами — «комбинированная»
терапия не дает никаких преимуществ.7. Продолжительная антибиотикотерапия при сохранении рентгено¬
логических и лабораторных симптомов — критерием продолжитель¬
ности лечения является положительная клиническая динамика.
кплезни органов дыхания129В качестве противовоспалительной терапии возможно назначение
эреспала (фенспирида) в дозе 160-240 мг в день.При наличии бронхообструктивного синдрома необходимо помимо
противовоспалительной терапии применение пролонгированных тео-
филлинов (теопек, теотард, ретофил и др.) или ингаляционных бронхо-дилататоров.В острой фазе режим пациента постельный. Рекомендуется лежать
на здоровом боку не менее 4 ч в день, что улучшает аэрацию легких.
Воздух в комнате должен быть чистый и теплый, рекомендуются влаж¬
ная уборка и проветривание.Пища должна быть щадящей, витаминизированной. Рекомендовано
обильное питье (не менее 2,5-3 л при отсутствии противопоказаний).Для улучшения дренажа бронхиального дерева проводится дренаж¬
ная гимнастика с активным откашливанием в сочетании с вибрацион¬
ным массажем и дыхательными упражнениями.Антибиотики отменяются на 3-5-й день после нормализации темпе¬
ратуры тела, и проводится физиотерапевтическое лечение — ингаляции
фитопрепаратов, муко- и бронхолитиков (по показаниям), индуктотер-
мия, микроволновая терапия, ультразвуковая терапия.Реконвалесцентный период может сопровождаться субфебрилитетом
при отсутствии очага воспаления, что обусловлено астеновегетативны-
ми нарушениями. В этом случае показаны адаптогены (экстракт элеуте¬
рококка, женьшеня, витамины С, Е), психотерапия, иглорефлексотера-
пия, бальнеотерапия (хвойные, жемчужные ванны).Полное клиническое и биологическое выздоровление после пнев¬
монии может продолжаться до 6-12 мес.Экспертиза трудоспособностиСуществуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособнос¬
ти при пневмонии в зависимости от тяжести течения:- легкое течение — 20-21 день;~ среднетяжелое течение — 25—30 дней;" тяжелое течение — 65-70 дней.Формирование постпневмонического пневмосклероза не является
показанием для продления сроков нетрудоспособности, так как при от¬
сутствии клиники может быть формой выздоровления. Если пациент
Работает в неблагоприятных условиях (в условиях переохлаждения, за¬
130Глава ||пыленности и загазованности и др.) ему рекомендуют временное трудо¬
устройство на 1-3 мес.ДиспансеризацияПосле перенесенной пневмонии больные наблюдаются 3-6 мес
в случае благоприятного исхода и в течение 6-12 мес при тяжелом тече¬
нии и неблагоприятном исходе с осмотром 2 раза в течение 1 мес и 1 раз
в мес в дальнейшем.Своевременная диагностика, оптимальный выбор антибиотика
и комплексная программа лечения обычно обеспечивают высокую эф¬
фективность при лечении ВП.ПрофилактикаС целью профилактики проводят вакцинацию пневмококковой и
гриппозной вакциной целевым группам (лицам старше 50 лет, больным
хроническими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболевани¬
ями, беременным во II—III триместрах беременности).Контрольные вопросы к главе И1. Дайте определение гриппу.2. Назовите основные источники и пути передачи гриппа и ОРВИ.3. Назовите длительность инкубационного периода при гриппе.4. Назовите наиболее типичные клинические проявления гриппа.5. Какие изменения встречаются в картине периферической крови
при неосложненном гриппе?6. Какова средняя длительность лихорадочного периода?7. Назовите особенности клинической картины аденовирусной ин¬
фекции.8. Назовите критерии для госпитализации больных с гриппом.9. Какие группы препаратов используются для лечения гриппа?10. Перечислите группы высокого риска осложнений и смертности от
гриппа.11. Какие вакцины используются для профилактики гриппа?12. Дайте определение острому бронхиту.13. Укажите осложнения, которые могут возникать при ОБ.. *М. к
Воле3ни органов дыхания 13114 Перечислите медикаментозные средства, которые назначают при
ОБ.15 Дайте определение ХОБЛ.16 Какие признаки болезни позволяют заключить, что воспаление
бронхов у больного является хроническим?17. Назовите данные обследования больного, позволяющие в порядке
дифференциальной диагностики исключить наличие у него БАи, соответственно, аллергический характер поражения бронхов.18. Чем обусловлены изменения продуктивности кашля, времени его
наибольшей выраженности по суткам, появление сопровождающе¬
го кашель удушья и связи его с положением тела по мере прогрес¬
сирования ХОБЛ?19. Назовите клинические признаки легочного сердца.20. Определите ведущее направление в комплексе лечебных воздейст¬
вий на больного с ХОБЛ.21. Каковы принципы медикаментозной терапии при ХОБЛ?22. Назовите классификацию бронхиальной астмы.23. Назовите основные принципы ступенчатого подхода к лечению
БА.24. Перечислите осложнения терапии системными ГК.25. Назовите основные принципы лечения обострений БА.26. Перечислите возможные способы проникновения инфекционных
агентов в легочную ткань при пневмониях.27. Перечислите наиболее частые возбудители В П.28. Верно ли утверждение, что так называемые атипичные пневмонии
имеют специфические клинические особенности?29. Назовите бактериоскопические критерии качества мазка мокроты,
окрашенного по Граму.30. Назовите 2 основных клинических синдрома при пневмонии.31. Назовите «золотой стандарт» диагноза пневмонии.3- Перечислите клинические показания для госпитализации пациен¬
тов с ВП.33. Перечислите рентгенологические признаки, диктующие необходи¬
мость госпитализации пациентов с ВП.34. Перечислите лабораторные данные, диктующие необходимость
госпитализации пациентов с ВГ1.■ Назовите шифр по МКБ-10 пневмонии без уточнения возбудителя.36' Назовите фторхинолоны, применяемые для лечения ВП.
37. Назовите В-лактамные антибиотики, применяемые для лечР1
ВП. НИя38. Назовите макролиды, применяемые для лечения ВП.39. Что яапяется критерием продолжительности лечения ВП?40. Назовите ориентировочные сроки нетрудоспособности при вп
среднетяжелого течения.ЗАДАЧИЗадача 1Женщина 32 лет вызвала участкового врача-терапевта на дом
Предъявляет жалобы на повышенную температуру тела — до 39 °С, об¬
щую слабость, ломоту в суставах, мышцах, сухой кашель, головную
боль, заложенность носа.Из анамнеза заболевания стало известно, что заболевание возникло
остро, накануне вечером, когда резко поднялась температура тела до
39,5 °С, появились озноб, головная боль, сильные боли в мышцах.
Самостоятельно однократно принимала НПВП с кратковременным
эффектом. Со слов пациентки, по месту ее работы многие болеют ОРЗ,
Выкуривает по 8-10 сигарет в день. Аллергологический анамнез не отя¬
гощен.При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура
тела-39'С. Кожные покровы чистые, влажные. Зев гиперемирован,
напетов нет. При аускультации легких хрипы не выслушиваются, дыха¬
тельные шумы проводятся во все отделы. Сердечные тоны ясные, рит¬
мичные. ЧСС — 90 в мин, АД — 125/80 мм рт. ст. Живот при пальпации
мягкий, безболезненный. Нижний край печени — по краю реберной
дуги. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Пери¬
ферических отеков нет. Физиологические отправления (со слов боль¬
ной) не нарушены.Задание:1. Сформулируйте диагноз.2. Перечислите типичные клинические проявления, подтверждающие
достоверность диагноза.3. Тактика ведения (амбулаторно, стационарно?).4. Укажите принципы лечения, каковы показания для назначения ан¬
тибактериальной терапии.
Болезни органов дыхания1335. Назовите критерии для госпитализации при данном заболевании.6. Проведите экстренную профилактику лиц, находяшихся в контакте
с больной.7. Назовите ориентировочные сроки временной нетрудоспособности.8. Требуется ли диспансеризация данной больной?Задача 2Больной Ш., 58 лет, химик-аналитик, обратился к участковому тера¬
певту с жалобами на приступы кашля с удушьем в предутренние часы
в течение последней недели. На протяжении текущего дня периодичес¬
ки беспокоит кашель, мокрота отходит с трудом, желтоватого цвета,
кроме того, отмечает дискомфорт при дыхании в период воздействия
резких запахов краски, духов, выхлопных газов машин, слабость, пот¬
ливость, субфебрильную температуру.Из анамнеза известно, что дискомфорт при контакте с газами стал
отмечать в течение последних 5 лет. Стаж курильщика — 20 лет, послед¬
ние годы не курит. Отец страдает нейродермитом, у детей пищевая ал¬
лергия.При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы чис¬
тые, обычной окраски, акроцианоз, лимфатические узлы не увеличены.
Грудная клетка эмфизематозная, перкуторный звук с коробочным от¬
тенком, дыхание ослаблено, небольшое количество сухих свистящих
рассеянных хрипов. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполне¬
ния, ЧСС — 90 в мин, АД — 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены,
шумов нет. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный.
Периферических отеков нет.В общеклиническом анализе крови — эозинофилия. Анализ мокроты:
слизистая, серого цвета, лейкоциты до 10 в поле зрения, кристаллы Шар-
ко-Лейдена, при микроскопии выделены бактерии из рода Нейсерия.
Исследование ФВД выглядит следующим образом (табл. 21-22).
Заключение: «Умеренное нарушение проходимости мелких бронхов.
Проба с беротеком положительна. Выявлен бронхоспазм».Задание:Продумать предварительный диагноз, тактику ведения, объем неот¬
ложных и плановых мероприятий (обследование, лечение, диспансери¬
зация), сроки временной нетрудоспособности, профессиональную
пригодность. Определите показания к санаторно-курортном\ лечению.
Таблица 21. ФВД пациента Ш. до приема беротекаПоказательВеличина показателяфактическаядолжнаяотношение фактической
к должной, %ЖЕЛ.л3,183,5390,0ФЖЕЛ.л3,223,4394,0ОФВ,, л2.482,9683,0ОФВ./ЖЕЛ, %77,983,093,9посвш5,975,9690,0мос:,4,706,5678,0мое so2,684,4160,0МОС-51,152,2451,0сос25_752,373,6861,2Примечание:СОС — средняя объемная скорость.Таблица 22. ФВД пациента Ш. после приема беротекаПоказательВеличина показателяфактическаядолжнаяотношение фактической
к должной, %ЖЕЛ.л3.893,53107ФЖЕЛ.л3,743,43106ОФВ,. л3,102,96106ОФВ,/ЖЕЛ, %79,683,095,9ПОСвш6,756,5999,0МОС255,855,9695,0мос503.544,4176,0МОС751,502,2461,0СОС25_753,223,6882,1Задача 3Мужчина 23 лет вызвал врача на дом с жалобами на повышенную
температуру тела до 38,6 °С, слабость, потливость, кашель с мокротой
желто-зеленого цвета.Из анамнеза стало известно, что заболел 2 дня назад, когда после пе¬
реохлаждения появился кашель и поднялась температура тела до 37,5 С-
болезни органов дыхания135Производственных вредностей нет. Не курит. Алкоголь употребляет
[-2 раза в мес (не более 200 мл красного вина). Аллергологический
анамнез не отягощен. Из страны в последние 6 мес. не выезжал.Перенесенные заболевания: корь, скарлатина, ветряная оспа в дет¬
ском возрасте. В 16-летнем возрасте была аппендэктомия.
Наследственность: у матери — ГБ, отец страдает БА.Объективно: состояние средней степени тяжести. Телосложение ас¬
теническое. Рост — 186 см. Масса тела — 72 кг. Кожные покровы блед-
нЫе, влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
ЧДД — 20 в мин. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют
в акте дыхания. Справа ниже угла лопатки — очаг притупления перку¬
торного звука диаметром около 5 см. Над этой же областью дыхание ос¬
лаблено, выслушиваются мелкопузырчатые влажные звучные хрипы.
Область сердца не изменена. Тоны сердца звучные, ритм сердечных со¬
кращений правильный. ЧСС — 93 в мин. АД — 105/65 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный. Поколачивание по пояснице безболезненно с
обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул в норме.Задание:1. Установите предварительный диагноз.2. Определите тактику ведения (амбулаторно, стационарно?).3. Напишите план обследования.4. Назначьте лечение (лекарственные препараты, критерии эффектив¬
ности лечения).5. Определите сроки и характер наблюдения (на дому или в стациона¬
ре, ориентировочная длительность временной нетрудоспособности,
экспертиза трудоспособности, сроки диспансерного наблюдения).Задача 4Больной 56 лет, водитель санитарной машины в инфекционной
больнице, живущий с семьей в благоустроенной городской квартире,
курящий с 16 лет, направлен в больницу с подозрением на заболевание
бронхиальной астмой.При опросе установлено, что около 20 лет назад после ОРВИ у боль¬
ного в течение 2 мес оставался кашель со скудной мокротой. Затем каж¬
дый год в холодные сезоны, особенно после ОРВИ, кашель возобнов¬
лялся и продолжался неделями, а около 10 лег назад стал постоянным,
с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты, суточное количе-
[лавамство которой в первые годы увеличивалось, достигая 40 мл в период ре
миссии и 100-120 мл — в период обострения болезни.В начале болезни мокрота отделялась в основном утром, затем в те¬
чение всего дня. а в последние 3 года ее отделение днем уменьшилось
гнойный характер мокроты стал постоянным, кашель стал беспокоить
круглые сутки, особенно в лежачем положении, преимущественно по
ночам, приобрел удушающий характер. Больной просыпается от при¬
ступа кашля, на фоне которого появляется удушье с «музыкальными»
хрипами в груди, слышными на расстояние, принимает вынужденное
сидячее положение и кашляет, задыхаясь в течение 2—3 мин — до от-
хождения мокроты, затем вновь засыпает.Такие же приступы удушливого кашля провоцируются днем накло¬
нами туловища, сменой температуры при переходе из помещения на
улицу и обратно, резкими запахами (особенно кухонными), форсиро¬
ванным дыханием — произвольным или в связи с физической нагруз¬
кой. Суточное количество отделяемой мокроты уменьшилось до
60-80 мл в период обострения и 30 мл — в период ремиссии. Не менее
2 лет больной отмечает одышку при быстрой ходьбе, при подъеме на
3-й этаж.Амбулаторно больному проведены аллергологические пробы с не¬
инфекционными и инфекционными аллергенами, которые оказались
отрицательными.В последние 8 мес больной регулярно утром и на ночь принимал тео-
федрин по 1 таблетке, что облегчало приступ кашля и отхождение мок¬
роты; периодически по назначению врача принимал микстуру термо¬
псиса (без эффекта), 6 мес назад была попытка лечения преднизолоном
(30 мг в сутки в течение 6 дней), которая дала кратковременный поло¬
жительный эффект — в первые 2 дня приема препарата несколько улуч¬
шилось отхождение мокроты. За 5 дней до поступления в больницу
больному был назначен дионин, при приеме которого больной отметил
урежение приступов кашля, но они приняли более затяжной характер
с выраженным ощущением удушья.При осмотре в покое отмечены нормальная температура тела и влаж¬
ность кожи; гиперстеническое телосложение, живот увеличен за счет
вздутия, цвет кожи обычный, шейные вены не выбухают. При приступе
кашля лицо и шея багровеют, становятся полнокровными сосуды склер,
на лбу появляются капли пота; отмечается цианоз языка, губ, шейные
вены резко набухают, длительный приступ завершается отхождением
болезни органов дыхания137мокроты слизисто-гнойного характера, с плотными комочками в цент¬
ре, обшим объемом около ’/2 чайной ложки. После приступа около
|Мин дышит тяжело, с явным затруднением выдоха. Затем одышка
проходит и восстанавливается цвет кожи и слизистых оболочек.Перкуссия грудной клетки до приступа кашля выявляет коробочный
звук в нижних отделах легких с обеих сторон (при нормальных границах
легких), укорочение перкуторного звука над задне-базальным сегмен¬
том правого легкого, которое исчезает после приступа кашля. Границы
сердца нормальные. При аускультации в покое над легкими отмечались
жесткое дыхание, достаточно обильные рассеянные сухие жужжашие
хрипы; при приступе кашля появляются дистанционные музыкальные
хрипы, выслушивается значительное увеличение количества сухих
жужжаших хрипов с появлением хрипов более мелкого калибра и влаж¬
ных крупнопузырчатых хрипов в проекции трахеи и главных бронхов.
Над сердцем в покое отмечено усиление 1 -го тона в точке Боткина-Эр-
ба и явный акцент 2-го тона над легочной артерией при ЧСС 80 в мин и
АД 150/90 мм рт. ст. Живот несколько вздут, в проекции поперечно¬
ободочной кишки определяется тимпанит. Рентгенологически опре¬
деляются усиление и диффузная деформация легочного рисунка,
избыточная воздушность нижних легочных полей, участки снижения
прозрачности (без признаков инфильтрации) над правым куполом
диафрагмы.При исследовании ФВД в покое ЖЕЛ составляет 80% должной вели¬
чины, ПТМ выдоха — 60%, а вдоха — 100% должных величин; сразу
после приступа ПТМ выдоха снизилась до 45% , а вдоха — до 90% долж¬
ных величин.Микроскопия мокроты выявила обилие нейтрофилов, в том числе
в виде скоплений, комочки муцина, слушенные клетки плоского и ци¬
линдрического эпителия. Анализ крови и мочи — без патологии.На ЭКГ — нормальное расположение электрической оси сердца, не¬
большое увеличение вольтажа зубца Р во 11 стандартном отведении
и ею положительной фазы в VI.Задание:Продумайте предварительный диагноз, тактику ведения, обьем не¬
отложных и плановых мероприятий (обследование, лечение, диспансе¬
ризация), сроки временной нетрудоспособности, определите профес¬
сиональную пригодность.
Глава inБолезни сердечно-сосудистой системЬ|3.1. СИНДРОМ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕЕше в Древней Греции родилась поговорка: «Боль — это сторожевой
пес здоровья».Боль любой локализации — признак неблагополучия, то есть фИзи
ологически она служит сигналом тревоги, дисфункции органа или на¬
личия заболевания.Известному хирургу R. Leriche принадлежит высказывание, которое
образно характеризует клиническую значимость этого симптома:
«Болезнь - это драма в двух актах, из которых первый разыгрывается
в наших тканях при потушенных огнях, в глубокой темноте, даже без
намека на болевые ощущения. И лишь во втором акте начинают зажи¬
гаться свечи, предвестники пожара, потушить который в одних случаях
трудно, в других — невозможно. Вот в этот момент возникает боль. Как
прорвавшаяся лавина, затопляет она наше сознание для того, чтобы
сделать еше более печальным, еще более сложным и трудным ничем не
поправимое положение». С точки зрения современного врача, звучит
пессимистично, но для ряда случаев, безусловно, верно.АктуальностьВ повседневной врачебной практике жалоба пациентов на боль
является одной из наиболее частых, при этом боль в грудной клетке
(торакалгия) — симптом, с которым чаше всего встречается врач, рабо¬
тающий в поликлинике, станции скорой медицинской помощи и в ста¬
ционаре.Одним из самых драматических разделов современной клиническоймедицины является диагностика на амбулаторно-поликлиническо'1этапе заболеваний, сопровождающихся болью в грудной клетке. ^н"
Болезни сердечно-сосудистой системы139симптом нередко является сигналом развития таких опасных для жизни
состояний, как ИМ, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия
легочной артерии. Указанные состояния требуют экстренной диагнос¬
тики и проведения энергичных лечебных мероприятий в условиях ост¬
рейшего дефицита времени, невозможности тщательного обследования
больного.Сложны для верификации и «хронические» боли, поскольку их ис¬
точники скрыты от глаз и недоступны пальпации, за исключением па¬
тологии костно-мышечных образований грудной клетки.Классификация торакалгий. Можно с уверенностью утверждать, что,
за исключением особо сложных в диагностическом отношении случаев,
уже на предварительных этапах обследования больного (при опросе
и физикальном исследовании) можно выделить ряд довольно четких
синдромов боли в грудной клетке в зависимости от их источника:— поверхностные торакалгии;— глубокие торакалгии;— боли в области сердца;— отраженные боли (иррадиирущие).Причины поверхностных торакалгий следующие:1) заболевания кожи (опоясывающий лишай);2) заболевания мышц;3) заболевания молочной железы;4) заболевания межреберных нервов;5) заболевания ребер, грудины и хрящей;6) лейкозы;7) опухоли и метастазы;8) заболевания суставов позвоночника;9) ревматоидный артрит.Причины глубоких торакалгий:1) плеврит (сухой и экссудативный);2) гидроторакс;3) пневмоторакс;4) гемоторакс;5) плевропневмония;6) острый трахеит;7) воспалительные процессы легких;8) эмфизема легких;9) расслаивающаяся аневризма аорты.
Причины болей в области сердца:1) ишемическая болезнь сердца (И БС);2) сухой фиброзный перикардит;3) пролапс митрального клапана;4) стеноз устья аорты;5) алкогольные поражения;6) миокардиты;7) хронический тонзиллит;8) при болезнях органов брюшной полости;9) при болезнях нервной системы и мышц.Причины отраженных болей:1) депрессия;2) сахарный диабет;3) побочное действие лекарств;4) анемии;5) болезни шитовидной железы;6) болезни позвоночника;7) инфекции мочевых путей.По продолжительности боли в грудной клетке могут быть острые, то
есть кратковременные (секунды, минуты), и длительные (часы, сутки).По характеру и клиническому течению можно выделить следующие
основные варианты болей в грудной клетке:1) при ИБС (различных видах стенокардии, ИМ);2) при заболеваниях сердца, не связанных с поражением коронарных
сосудов (пролабирование митрального клапана, миокардиодистро-
фия. миокардит, кардиомиопатии);3) при ревматическом поражении сердца;4) при поражении аорты и других крупных сосудов;5) при патологии бронхолегочного аппарата и плевры;6) при патологии позвоночника, корешковом синдроме, патологии
мышц грудной клетки;7) при патологии органов средостения;8) при патологии органов пищеварения и диафрагмы.В некоторых случаях первые 4 варианта болей делят на коронароген-
ные и некоронарогенные.К коронарогенным относятся боли при всех клинических формах ИБС.
Некоронарогенные боли, или кардиалгии, по своему генезу крайне
неоднородны, встречаются значительно чаще и обычно не представая-
Болезни сердечно-сосудистой системы141ют опасности для жизни больного. Кардиалгии возникают у больных
вегето-сосудистой дистонией, при миокардиодистрофиях (физическом
перенапряжении, гиподинамии, анемии, алкогольной интоксикации,
гормональной дисфункции и др.).Почти все указанные варианты можно подразделить на «опасные бо-
ш»(при стенокардии, ИМ, тромбоэмболии легочной артерии, расслаи¬
вающей аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе) и «неопасные бо¬
ли» (при вегето-сосудистой дистонии, миокардиодистрофиях, остео¬
хондрозе, межреберной невралгии и т.п.).Какие же причины болей в грудной клетке наиболее часты и какие
из них наиболее сложны для расшифровки?90% болевых ощущений в грудной клетке связаны с тремя причинами:
ишемической болезнью сердца, изменениями позвоночника,
приводящими к возникновению радикулярных синдромов,
и психогенными факторами.Таким образом, причин возникновения болей в грудной клетке —
великое множество. Распознать одну из них, которая имеет место в на¬
стоящий момент у данного конкретного пациента, — сложнейшая зада¬
ча. Чтобы правильно ее решить в амбулаторно-поликлинических усло¬
виях, необходимо ясно представлять порядок диагностического поиска,
то есть иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.Дифференциальная диагностика при боли в грудиВ первую очередь исключают ИМ.Самые частые причины болей в груди: заболевания мышц, суставов,
ребер; психогения; стенокардия. Наиболее опасные заболевания, ха¬
рактеризующиеся болями в груди, следующие.1. Болезни системы кровообращения: ИМ, расслаивающая аневризма
аорты, тромбоэмболия легочной артерии.2. Злокачественные новообразования: рак легкого, опухоли спинного
мозга.3. Болезни органов дыхания: плеврит, пневмония, медиастинит, пери¬
кардит, пневмоторакс.Источниками неверного диагноза могут являться следующие забо¬
левания: пролапс митрального клапана, эзофагоспазм, рефлюкс-эзофа-
гит, опоясывающий лишай, переломы ребер, остеохондроз и остео
роз позвоночника.Редкими причинами болей в груди являются эпидемическая ми
гия (плевродиния) и употребление кокаина.Выделяют 7 «главных притворщиков» при торакалгиях:- депрессию;- сахарный диабет;- побочное действие лекарственных средств и интоксикацию;- анемию (косвенно);- болезни шитовидной железы;- болезни позвоночника;- инфекцию мочевых путей;- психические нарушения и симуляцию;- тревожные расстройства.ДиагностикаПри обращении на прием в поликлинику пациента с жалобами на
боли в грудной кпетке распознавание причин болей следует начать с ди¬
агностики острого коронарного синдрома (ОКС) — собирательного поня¬
тия для описания состояний, вызванных острой ишемией миокарда
(нестабильной стенокардии и развивающегося ИМ). Высочайшая
смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России (ее еще на¬
зывают «сверхсмертностью»), превосходящая более чем в 3 раза соот¬
ветствующие показатели Европейского союза, в основном обусловлена
именно данной патологией.Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано
соображениями практического порядка: невозможностью быстрого
разграничения этих состояний и необходимостью раннего начала лече¬
ния до установления окончательного диагноза. Чем раньше будет про¬
ведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических
препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания.
В качестве «рабочего» диагноз «ОКС» как нельзя лучше подходит 0
первого контакта пациента и врача на догоспитальном уровне.На втором этапе диагностического поиска необходимо исключи^
ряд неотложных состояний, реально угрожающих жизни пациент
в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивают)10
аневризму аорты и спонтанный пневмоторакс.
болезни сердечно-сосудистой системы143Конечной целью алгоритма дифференциальной диагностики явля¬
ется выяснение причин кардиалгий у данного пациента.Алгоритм диагностики болей в области грудной клетки приведен на рис. 4.Синдромный предварительный диагноз должен и может быть постав¬
лен в течение нескольких часов или минут. Решающим фактором опреде¬
ления источника боли в грудной клетке является правильная оценка вра¬
чом субъективных ощущений больного с болью в грудной клетке.Большое значение имеет и методически правильное физик&тое ис¬
следование. Не секрет, что врачи иногда пренебрежительно относятся
к нему, предпочитая делать диагностическое заключение на основании
сложных инструментальных и лабораторных методов. Между тем за¬
ключение о наличии стенокардии или кардиалгии делается исключи¬
тельно на основании опроса, диагноз мышечно-фасциальных синдро¬
мов подтверждается пальпацией, обнаружение шума трения плевры
или перикарда непосредственно указывает на причину боли в груди.Необходимо подчеркнуть, что никакие другие методы исследования
в данных ситуациях не могут заменить информацию, полученную столь
простым путем.В диагностике болезней, сопровождающихся болью в грудной клетке,
гораздо больше ошибок возникает из-за неправильно собранного
анамнеза, чем в результате просмотра диагностически важных
признаков.Беглый и поверхностный расспрос может только повредить диагно¬
стике и вынудить врача пойти на многие излишние, дорогостоящие и
обременительные для больного исследования.Оценка жалоб больных может вызвать определенные трудности, особен¬
но при недостаточном учете личности больного. Некоторые люди придают
слишком малое значение своим болезненным ощущениям. Лица опреде¬
ленных профессий (например, летчики), диагноз «ИБС» у которых равно¬
значен заключению о профессиональной непригодности, могут неумыш¬
ленно (а иногда и сознательно) диссимулировать проявления болезни.Некоторые больные, напротив, преувеличивают свои ощущения.
Возможны случаи симуляции стенокардии, что может иметь место
У больных со скрытыми психическими нарушениями. Больные этой ка¬
тегории для уточнения диагноза нередко настаивают на проведении на¬
иболее сложных обследований, включая инвазивные.
КОРОНАРОГЕННАЯ БОЛЬ I 1 \ НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ БОЛИ144ПРИ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТОНИИSS1—ПРИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИ5ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ S<ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЗВОНОЧНИКА—ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА5S—IПРИ ДИАФРАГМАЛЬНОЙ ГРЫЖЕ—ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГРУДНОЙ КЛЕТКИUJикМИОКАРДИТЫ—X<ссГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯы=;о—ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНАиз3—ПЕРИКАРДИТЫГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬUJXIX5XТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИОр.РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫС 0Iо—СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКСг-ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШАЯКЛАССИЧЕСКАЯСТАБИЛЬНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯОСОБАЯ ФОРМАМЕЛКООЧАГОВЫЙСУБЭНДОКАРДИАЛЬН Ы ИИНТРАМУРАЛЬНЫЙL. КРУПНООЧАГОВЫЙпТРАНСМУРАЛЬНЫИСУБЭП И КАРДИЛ ЬН Ы ИРис. 4. Алгоритм диагностики болей в области грудной клеткиФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ
кплезни сердечно-сосудистой системы145Если позволяет клиническая ситуация, больному должно быть
предоставлено достаточно времени, чтобы рассказать о своих болевых
ошушениях собственными словами. Затем врач должен задать дополни¬
тельные вопросы, которые могут помочь найти причину боли. Надо вы¬
яснить локализацию, иррадиацию, тип начала, характер и длительность
боли. Также нужно установить обстоятельства, вызывающие и облегча¬
ющие боль, узнать, была ли у больного подобная боль раньше, не име¬
ла ли место травма грудной клетки.Важно расспросить больного о сопутствующих симптомах и выявить
сопутствующие заболевания. Наконец, бывает полезно узнать собст¬
венное отношение больного к болям и их происхождению.Основные вопросы, которые следует задать пациенту с болями в груди:1. Покажите, где болит: в области соска, за грудиной, в области левого
плеча, в межреберье?2. Куда распространяется боль: под левую лопатку, в левую или правую
руку, нижнюю челюсть, верхние отделы живота?3. Опишите боль (колющая, ноющая, давящая, проникающая, сдавли¬
вающая). Как долго она продолжается?4. Что провоцирует ее появление? Или: в каких ситуациях она появля¬
ется? Возникает ли боль при физической нагрузке или на холоде?
Проходит ли она в покое?5. Чем сопровождается боль: чувством нехватки воздуха, головокруже¬
нием, потливостью, кашлем, сердцебиением или перебоями
в сердце?6. Усиливается ли боль при дыхании и кашле?7. Не было ли крови в мокроте?8. Не связана ли боль с приемом пищи? Нет ли у вас горечи во рту, от¬
рыжки, изжоги?9. Не появляется ли боль при наклонах, в положении лежа? Беспокоит
ли она вас ночью?10. Что лучше всего снимает или облегчает боль: валериана или.корва¬
лол, валидол, нитроглицерин, сода или но-шпа? Исчезает ли боль
после приема антацидов?Ч. Не было ли сыпи на грудной клетке?'2. Не было ли травм грудной клетки и позвоночника?Наряду с традиционным сбором анамнеза могут быть использованы
опросники. Наибольшую известность и признание в мире получил оп¬
росник, предложенный G.A. Rose (опросник Роуза) для диагностики
146Глава inстенокардии, информативность которого достигает 90-98%. На наш
взгляд, использование врачом опросника для установления точного дп.
агноза при синдроме болей в грудной клетке облегчает его работу, осо¬
бенно при дефиците времени на амбулаторном приеме.ЛокализацияДля больных со стенокардией наиболее характерной является загру-
динная локализация боли (рис. 5). В большинстве случаев боль начина¬
ется внутри грудной клетки, за верхней частью грудины — ретростер-
нально, и отсюда распространяется (иррадиирует).Однако такую же локализацию могут вызывать заболевания пищево¬
да. боли при перикардите и поражении позвоночника.Боли при заболеваниях пищевода (спазме, ахалазии, рефлюкс-эзофаги¬
те. дивертикулах и опухолях) весьма интенсивные. Они локализуются за
грудиной и иррадиируют в шею, верхнюю челюсть и спину (рис. 6). Если
они длятся несколько минут, их можно принять за стенокардию, если
дольше — за ИМ. Возникая спонтанно, по ночам, вне связи с приемом
пиши, бати могут напоминать стенокардию Принцметала.При перикардите бывает постоянная сжимающая боль за грудиной
(рис. 7), похожая на стенокардию, или пульсирующая боль в области
сердца и левого плеча.Боли, вызванные поражением позвоночника (остеохондроз, грыжи
межпозвоночных дисков шейного и грудного отделов), могут локализо¬
ваться в любом участке грудной клетки, в том числе в области грудины
(рис. 8).Боли при заболеваниях легких и плевры обычно односторонние, лока¬
лизуются в боковых отделах грудной клетки (рис. 9).Массивная тромбоэмболия легочной артерии сопровождается интен¬
сивными болевыми ощущениями за грудиной, которые очень похожи
на боль при ИМ (рис. 10).Боли в прекардиальной области, локализующиеся в области верхуш¬
ки сердца, чаще имеют некардиа!1ьное происхождение, особенно когда
они носят кратковременный колющий характер.Иррадиация. Для стенокардии типична иррадиация в левую полови¬
ну туловища — чаше в область левой руки и левой лопатки, шею, в че¬
люсть (рис. 11). При перикардите по иррадиации боли могут напоми¬
нать стенокардию, распространяясь на область ключицы и плечо, но их
связь с дыханием позволяет провести дифференциальный диагноз.
g лезни сердечно-сосудистой системы147Рис. 5. Локализация боли при
стенокардии и ИМРис. 6. Локализация боли при
заболеваниях пищеводаРис. 7. Локализация боли при
перикардитеРис. 8. Локализация боли при
поражении грудного отдела
позвоночникИррадиация боли в подмышечную область может наблюдаться при
грудном радикулите или предшествовать появлению кожных высыпа¬
ний при опоясывающем лишае.Самая широкая иррадиация болей характерна для расслоения аорты,
когда боль, начавшись за грудиной, затем иррадиирует в шею, спину,
в область живота, вдоль позвоночника и даже в ноги (рис. 12). За ис¬
ключением болей психогенного происхождения, такая же широкая
иррадиация болевых ощущений при болях в грудной кчетке иного гене-
за встречается редко.
Рис. 9. Локализация боли при
правостороннем пневмотораксеРис. 10. Локализация боли при
тромбоэмболии легочной артерииРис. 11. Иррадиация боли при
стенокардии и ИМРис. 12. Локализация боли при
расслаивающей аневризме аортыТип начша. При сборе анамнеза врачи часто не уделяют достаточно¬
го внимания характеру начала боли. Боль при стенокардии сначала мо¬
жет быть слабовыраженной, постепенно нарастает к пику интенсивно¬
сти в форме crescendo. При расслоении аорты и пневмотораксе боль
имеет максимальную интенсивность вначале.Характер боли. Больные часто с трудом находят слова для характери¬
стики болевых ошушений. Боли при стенокардии одни больные описы¬
вают как боль, которая сжимает горло и сопровождается удушьем («груд¬
ная жаба»), другие как «обжигающую сердце». Однако многие пациенты
определяют свои ощущения не как явную боль, а как трудновыразимый
Болезни сердечно-сосудистой системы149дискомфорт и описывают их как «тяжесть», «стеснение», «давление» или
«одышку».Некоторые больные могут держать сжатый кулак над грудиной, бес¬
сознательно демонстрируя сжимающий характер боли. Этот признак;
называемый признаком Левина (ангинозного приступа), имеет важное
дифференциально-диагностическое значение.Больные могут часто предъявлять жалобы на острые боли колющего ха¬
рактера в области левого соска ил и в других местах левой половины грудной
клетки. За редким исключением, такие боли не связаны с ишемией миокар¬
да, имеют некоронарогенное происхождение и потому не относятся к син¬
дрому стенокардии. Иногда больные могут употреблять термин «кинжаль¬
ная боль», имея в виду не характер боли (колющий), а ее интенсивность.Лица, имеющие пролапс митрального клапана, предъявляют жало¬
бы на ноющие, щемящие или давящие, длительные боли в сердце, не
проходящие после приема нитроглицерина.Нужно учитывать, что боли в области сердца — это одна из основных
(иногда единственная) жалоб больного при гипертрофической кардио-
миопатии. Более того, сопутствующие данному заболеванию измене¬
ния на электрокардиограмме конечной части желудочкового комплек¬
са в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, преимущественно
в левых грудных отведениях, а также появление комплекса QS в правых
грудных отведениях способствуют диагностическим ошибкам.Длительность боли. Кратковременная боль, длящаяся всего несколь¬
ко секунд, нехарактерна для стенокардии. Классический приступ стено¬
кардии длится от 3—5 до 15—20 мин. Затянувшийся на несколько часов
приступ ангинозных болей, как правило, является результатом ИМ
(табл. 23). Если же у больного наблюдаются затяжные, многочасовые
боли, не сопровождающиеся другими признаками острого ИМ, то врач
суверенностью исключает их ангинозное происхождение.Боль, которая продолжается 1 сут или дольше, может дать основание
заподозрить перикардит, плеврит. Длительные ощущения тяжести по¬
зади грудины часто выявляются при синдроме гипервенгтияции (рис. 13).Обстоятельства возникновения боли. Важнейший признак стенокар¬
дии — появление загрудинной боли или дискомфорта в момент физиче¬
ской нагрузки и прекращение болей через 1-2 мин после уменьшения
нагрузки. При этом надо учитывать, что у некоторых больных стенокар¬
дию могут провоцировать только чрезвычайные нагрузки (рывки, уско¬
рения), и она может не проявляться при меньшей активности больного
'I функциональный класс).
Таблица 23. Характеристика боли при некоторых формах ИБСФорча ИБСДлительностьпристаЧто провоцирует больДругие признакиСтенокардиянапряжения3-10 минФизическаяи эмоциональная нагрузкаПроходит в покое и после
приема нитроглицеринаНестабильнаястенокардия5-15 минВозникает независимо
от нагрузкиМедленно проходит после
приема нитроглицеринаИМ15-20 минВозникает независимо
от нагрузкиНе проходит после приема
нитроглицерина. Могут
наблюдаться тошнота,
рвота, артериальная
гипотония,аритмииПриступы стенокардии могут провоцировать влияние холодной по¬
годы. прием пиши, эмоциональные факторы. Если приступ возник
в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии
контролировать ситуацию, болевой синдром может стать затяжным
и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку. Загрудин-
ные боли, возникающие в покое, должны насторожить клинициста в
отношении стенокардии Принцметала. Приступы стенокардии нередко
возникают в период сновидений в быстрой фазе сна.Если боль возникает и усиливается в положении больного на спине,
это может быть проявлением перикардита или рефлюкс-эзофагита.
При обоих заболеваниях боли могут проходить, если больной примет
сидячее положение.Ангинозные боли, как правило,
не связаны с дыханием. Если такая
связь обнаруживается, это означа¬
ет, что боли имеют не ишемическое
происхождение.Боль, усиливающаяся при ды¬
хании, должна насторожить врача
не только в отношении ее плев¬
рального происхождения, но и в
отношении перикардита и пнев-
момедиастинума (последний мо¬
жет быть следствием разрыва пи-
Рис. 13. Психогенная боль теялля!
рппйзни сердечно-сосудистой системы151Обстоятельства, облегчающие боль. Знание обстоятельств, облегчаю¬
щих боль, не менее важно, чем знание обстоятельств их вызывающих.
Приступы стенокардии обычно облегчает нитроглицерин. При его приеме
ошушение загрудинного дискомфорта проходит полностью или частично.Это важный, но не обязательный для диагноза признак. Врач должен
учитывать, что у некоторых больных стенокардией облегчение наступа¬
ет даже после приема антацидов через плаиебоэффект, который объяс¬
няется самим генезом ангинозной боли.Кроме того, у больного со спазмом пищевода, как и у больного при
приступе стенокардии, боли могут пройти после приема нитроглицери¬
на (в связи с эффектом расслабления гладкой мускулатуры), хотя этот
результат и наступает позднее, чем у больного стенокардией. Вот поче¬
му бывает трудно провести дифференциальный диагноз между стено¬
кардией и спазмом пищевода (табл. 24).Анамнез боли может оказать большую помощь в анализе происхож¬
дения болей в грудной клетке. У больного, перенесшего недавно травму
грудной клетки, может быть диагностирован синдром постперикарди-
ального повреждения, а у больного, перенесшего ИМ, нужно искать
признаки постинфарктного синдрома.Сопутствующие симптомы. При заболеваниях желчного пузыря,
панкреатитах, язвенной болезни желудка боли могут локализоваться
позади грудины. Однако болевой синдром, хотя и очень важный, но не
единственный признак заболевания. Поэтому его следует анализиро¬
вать в совокупности с другими симптомами (табл. 25).Сопутствующие симптомы могут оказаться весьма полезными для
оценки степени тяжести состояния больного.Таблица 24. Дифференциальная диагностика болезней пищевода и стенокардииХарактеристикасимптомовЗаболеванияболезни пищеволастенокардияболезни пищевода
и стенокардияПровоцируют больПрием пищи, изменение
положения телаФизическаянагрузкаЭмоциональноенапряжениеУстраняют больАнтацидыПокой, нитратыПокой, нитратыИррадиация болиВ эпигастрийВ рукиВ спинуСопутствующиесимптомыИзжога, отрыжка,
дисфагияОдышкаПотливость
152Глава HiЕсли загрудинная боль сопровождается слабостью, обморочным или
полуобморочным состоянием, тошнотой, рвотой, потоотделением, то
больной нуждается в госпитализации, поскольку эти симптомы указы¬
вают на потенциально тяжелое заболевание.Ощущение больным страха смерти — неспецифичный симптом, но
врач должен всегда принимать его во внимание, чтобы не пропустить
тяжелого заболевания.При оценке симптомов болей в грудной клетке нужно принимать во
внимание сопутствующие заболевания — АГ, сахарный диабет, язвен¬
ную болезнь желудка и др.Таблица 25. Дифференциальная диагностика болезней ЖКТ,
сопровождающихся болью в грудиХарактеристикиБолезни ЖКТрефлюкс-
эзофагитэзофагоспазмязвенная болезнь
желудка
и двенадцати¬
перстной кишкиболезнижелчногопузыряЛокализацияболиЭпигастрийЗа грудинойЗа грудинойПравоеподреберьеИррадиацияболиЗа грудину,
в шеюВ спинуВ спину(при язве двенад¬
цатиперстной
кишки)В правое
плечо, правую
лопаткуХарактер болиЖгучаяСжимающаяСосущаяТупаяПровоцируютбольОбильная
пища, алкоголь,
кофе, горизон¬
тальное поло¬
жениеОчень холодная
или очень
горячая еда
и напиткиПрием пищи
(при язве желудка
боль возникает
через 30 мин, при
язве двенадцати¬
перстной кишки —
через 2-3 ч)Жирная пищаУстраняют больВертикальноеположение,антаиидыСпазмолитики,нитроглицеринАнтацидыСпазмолитики
или желчегон¬
ныеСопутствующиесимптомыОтрыжкакислымДисфагияДиспепсияДиспепсия,метеоризм
болезни сердечно-сосудистой системы153у больного с приступами стенокардии напряжения одновременно
ставится диагноз стенокардии покоя, если не распознаются корешко¬
вые боли, связанные с шейно-грудным остеохондрозом. Нераспознан¬
ное и нелеченное сопутствующее заболевание может создавать ложное
впечатление неэффективности назначаемых лекарственных средств,
побуждать врача к необоснованным заменам лечебных препаратов.
Напротив, одновременное адекватное лечение сопутствующего заболе¬
вания ускоряет достижение эффекта проводимой терапии.Мнение больного о природе боли. Собирая анамнез, больного надо
спросить, что он считает причиной болей в грудной клетке. Часто ответ
бывает правильным. Из ответа на этот вопрос можно узнать, опасается
ли больной этих болей, связывает их с тяжелой болезнью сердца или
опухолью. Эти сведения необходимы для дальнейшего ведения больно¬
го. Если болевые ощущения в грудной клетке носят «доброкачествен¬
ный» характер, врач должен спокойно, терпеливо и компетентно объяс¬
нить больному, что его ощущения не являются симптомами тяжелого
и опасного заболевания. Это необходимо для профилактики так назы¬
ваемых психогенных кардиалгий, сопровождающихся кардиофобией
и ипохондрическими состояниями.Оценка данных физикального исследованияОбследуя больного, прежде всего нужно оценить конституциональ¬
ные особенности. У больных астенического телосложения с плоской
грудной клеткой, уменьшенным ее переднезадним размером чаще
встречается синдром пролапса митрального клапана. «Паучьи» пальцы
и другие признаки синдрома Марфана могут навести врача на мысльо связи болей в грудной клетке с расслоением аорты или пневмоторак¬
сом, к которым эти больные предрасположены.При объективном обследовании обращают внимание на наличие
следующих признаков (при изложении диагностического алгоритма ав¬
торами приводятся данные, основанные на доказательствах, а конкрет¬
ные диагностически значимые симптомы ранжированы по уровню
Достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качест¬
ва исследований по данной проблеме):1) «А» _ высокая достоверность;2) «В» _ умеренная достоверность;д "С» — ограниченная достоверность;«Д* неопределенная достоверность (утверждения основаны на
мнении экспертов).
Глава |154признаки пневмотораксаАртериальная гипотония• острый инфаркт
миокарда• расслаивающая
аневризма аортыАртериальная гипертония• при сильной боли
(на начальной стадии
инфаркта миокарда)Шум трения плевры - "• плеврит• инфаркт легкогоБоль при пальпации 'живота• язвенная болезнь
желудка и двенад¬
цатиперстной кишкиОтсутствие пульса на ' хбедренных артериях• расслаивающая
аневризма аортыТромбоз глубоких вен ' ' '• тромбоэмболия
легочной артерииБледность, холодная
и влажная кожа• инфаркт миокарда• расслаивающая
аневризма аорты• тромбоэмболия
легочной артерии" ~ Боль при поворотах
головы, ограничение
подвижности —
отраженная боль• болезни шейного и
грудного отделов
позвоночника4 Диастолический шум
над аортой• расслаивание восходя¬
щей части аорты\ ' \ Глухие тоны сердца,4 \ ' ритм галопа
v \ \ • инфаркт миокарда\ ' \\ \ 4 Брадикардия
\ \ • инфаркт миокарда\ '\ Шум трения перикарда
\ • перикардит\Боль при пальпации
грудной клетки• синдром Титце,
воспаление реберных
хрящей• опоясывающий лишайРис. 14. Физикальное обследование при боли в груди1. Обшие симптомы:«А» — лихорадка (при подозрении на пневмонию), ЧДД более 30 в мин
(при подозрении на пневмонию), тахикардия (при подозрении
на пневмонию).< В-> — обильное потоотделение (при подозрении на ИМ).2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:«А» — боли в грудной клетке, усиливающиеся при пальпации (при по¬
дозрении на ИМ или нестабильную стенокардию).«В» — АГ или артериальная гипотензия (при подозрении на расслаива¬
ющую аневризму аорты); появление III тона сердца (при подо¬
зрении на ИМ).«•С» — отсутствие или снижение пульса (при подозрении на расслаива¬
ющую аневризму аорты).3. Симптомы поражения дыхательной системы:*А* — кашель (при подозрении на пневмонию), неравномерное учас¬
тие грудной клетки в акте дыхания (при подозрении на пневмо¬
болезни сердечно-сосудистой системы 155нию), притупление перкуторного звука (при подозрении на
пневмонию), ослабление дыхательных шумов (при подозрении
на пневмонию), бронхиальное дыхание (при подозрении на
пневмонию), хрипы (при подозрении на пневмонию), эгофония
(при подозрении на пневмонию), шум трения плевры (при по¬
дозрении на ТЭЛА).4 Неврологические симптомы:«В» — очевидные признаки инсульта или паралича (при подозрении на
расслаивающую аневризму аорты).Обязательным компонентом обследования больного, жалующегося
наболи в грудной клетке, является выявление симптомов натяжения
(усиление боли при активных движениях вследствие натяжения нерв¬
ных стволов).Врач может использовать некоторые специальные приемы, предло¬
женные Epstein:- горизонтальное сгибание руки: согнутую руку обследуемого врач тя¬
нет в горизонтальном направлении, одновременно больной повора¬
чивает голову насколько возможно в противоположном направлении;- отведение рук обследуемого назад и вверх: врач проводит прием,
стоя за спиной у пациента, который одновременно запрокидывает
голову вверх, и производит давление на голову больного вертикаль¬
но сверху вниз.Характерные боли могут быть воспроизведены с помощью надавли¬
вания на голову при ее наклоне вперед и полуповороте влево или впра¬
во (симптом Спурлинга), а также с помощью серии быстро выполнен¬
ных сгибаний и разгибаний шеи (симптом Лермита).Если такими приемами удается вызвать симптоматику грудного дис¬
комфорта (боли, тяжесть в грудной клетке), это доказывает их экстра-
кардиальное происхождение.Первые 2 этапа диагностического поиска (анализ жалоб и анамнес¬
тических данных, оценка данных физического исследования) дают
много информации для постановки диагноза.При этом в случае некоторых травматических повреждении грудной
^етки, ряда заболеваний легких, типичной кардиалгии при наличии
°тчетливой симптоматики вегето-сосудистой дистонии, типичных слу-
iaeB стенокардии с длительным анамнезом (стабильные формы), ги-
,ичных радикулирных синдромов или невралгий и т.д. для постановки
к°нчатедьного
При остром коронарном синдроме, ТЭЛА, расслаивающей аневрщ
ме аорты нередко диагноз без проведения лабораторно-инструменталь
ного исследования (III этап диагностического поиска) может бьщ
только предположительным.У ряда больных болевой синдром наблюдается длительно, а характер
боли не позволяет на основании первых двух этапов отнести ее к тому
или иному органу. Этот сомнительный болевой синдром при дальнейшем
обследовании чаще всего диагностируется как патология сердца.В этом случае проведение 3-го этапа диагностического поиска абсо¬
лютно необходимо.Лабораторные и инструментальные исследованияПрограмма лабораторно-инструментальных исследований включает:1) снятие ЭКГ в 12 отведениях с последующим контролем ЭКГ в дина¬
мике;2) рентгенографию органов грудной клетки;3) подсчет форменных элементов крови;4) определение:— концентрации электролитов, мочевины и креатинина в сыворотке
крови;— концентрации глюкозы в крови;— исследование уровня кардиоспецифических ферментов в динамике
при диагностике ИМ;— MB-фракция креатининфосфокиназы (КФК) через 24 ч;— тропонин Т;— КФК через 48 ч в сочетании с ЛДГ;5) определение концентрации липидов в сыворотке крови;6) исследование газового состава артериальной крови (при наличии
одышки);7) пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, проба на тред-
миле).Методы исследования, применяемые на 3-м этапе диагностического
поиска, позволяют выявить следующие патологические состояния.1. При ЭКГ-исследовании выявляют некроз миокарда, острую или хро¬
ническую ишемию, патологию перикарда, гипертрофию отделов
сердца как следствие гемодинамической перегрузки, неспецифичес-
кие и иеевдокоронарные изменения ЭКГ.
кппезни сердечно-сосудистой системы157Запомните! Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:_ повышение сегмента ST как минимум в двух отведениях;- депрессия сегмента ST;_ патологический зубец Q;- инверсия зубца Т;- нарушение проводимости.Все вышеперечисленные изменения более значимы, если присутствуют
как минимум в двух отведениях или известно, что они появились недавно.При нормальной ЭКГ наличие угрожающих жизни осложнений ма¬
ловероятно.2. При рентгенологическом исследовании выявляют патологию легких,
позвоночника, пищевода и желудка, скелетных образований груд¬
ной клетки.Запомните! При оценке данных рентгенографии органов грудной клетки
обращают внимание на наличие:- долевого инфильтрата (при подозрении на пневмонию);- расширения аорты (особенно шарообразного) или средостения (при по¬
дозрении на расслаивающую аневризму аорты);- плеврального выпота (при подозрении на расслаивающую аневризму
аорты);- отклонение трахеи (при подозрении на расслаивающую аневризму
аорты).3. При проведении лабораторных исследований выявляют следующие
синдромы:а) резорбционно-некротический (при некрозе миокарда);б) синдром неспецифических воспалительных изменений;в) другие синдромы, сопровождающиеся болью в области сердца ХПН,
гематологический (при анемиях различного происхождения) и т.д.Запомните! Оценка кардиоспецифических ферментов при диагностике
НМ производится следующим образом:~~ Раннее повышение активности MB-фракции КФК позвомет диагнос¬
тировать ИМ, нормальные показатели через 20 ч позволяют исклю¬
чить его;при нормальной концентрации тропонина Т и.ш тропонина I через 20 ч
наличие ИМ маловероятно;
— повышенная концентрация КФК или миоглобина позволяет диагностц
ровать ИМ;— исследование концентрации КФК, АсА Т или ЛДГ не позволяет босто
верно диагностировать или исключить ИМ.4. При оценке нагрузочных проб можно использовать объективные ко¬
личественные критерии в оценке индивидуальной толерантности
пациентов к физической нагрузке. Это обосновывает использование
этих методов для дифференциальной диагностики неясного болево¬
го синдрома в грудной клетке с целью выявления скрытой коронар¬
ной недостаточности.5. К специальным методам исследования, используемым при диагности¬
ческих затруднениях, относятся:а) методы выявления ишемии миокарда (радионуклидные и ультразву¬
ковые исследования);б) методы, применяемые для выявления атеросклеротических измене¬
ний коронарных артерий (коронароангиография — эталонный ме¬
тод диагностики ИБС);в) радиоизотопные исследования легких при подозрении на ТЭЛА;г) некоторые специальные исследования пищевода;д) дополнительные инструментальные исследования при патологии
мышц, костей, сухожилий и т.д.Случаи, требующие консультации специалиста1. Подозрение на ИМ.2. Осложнения ИМ, требующие экстренного перевода в крупный ме¬
дицинский центр:— разрыв межжелудочковой перегородки или острая митральная недо¬
статочность;— аневризма левого желудочка;— угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся лечению;— кардиогенный шок.3. Стенокардия:— постинфарктная;— нестабильная;— не поддающаяся медикаментозному лечению;затянувшийся приступ загрудинной боли (более 15 мин), который не
удается устранить нитроглицерином (показана срочная госпитализация)
болезни сердечно-сосудистой системы1594 ТЭЛА, расслаиваюшая аневризма аорты, напряженный пневмото¬
ракс или другое угрожающее жизни состояние (после оказания экс¬
тренной помоши, например плевральной пункции).5 Подозрение на заболевания ЖКТ — для обследования.Таким образом, 3-й этап диагностического поиска завершается уста¬
новлением окончательного диагноза ИМ, стенокардии ТЭЛА, расслаи¬
вающей аневризмы аорты, рефлекторных болей в грудной клетке при
заболеваниях органов брюшной полости (табл. 26).Таким образом, качество диагностики болезней, сопровождающихся
болью в груди, и адекватность медицинской помоши на амбулаторно¬
поликлиническом этапе определяются диагностическим мышлением
врача, которое должно основываться на синдромном принципе диагно¬
стики, оптимальной диагностической целесообразности и диагности¬
ческих алгоритмах. «Мы видим все, но замечаем только то, что знаем».3.2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦАИБС — это острое или хроническое поражение миокарда, обусловлен¬
ное уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мыш¬
це, возникающее в результате патологических процессов в системе коро¬
нарных артерий.АктуальностьИБС по своим социально-экономическим последствиям и распро¬
страненности занимает одну из лидирующих позиций во всем мире.
Высокий уровень смертности и инвалидизации от ИБС застаатяет осо¬
бо внимательно относиться как к вопросам лечения, так и к вопросам
профилактики всех клинических форм этого недута цивилизованного
общества. Более 50% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний
приходится на долю ИБС.ЭтиологияВ основе ИБС лежит нарушение кровообращения в миокарде.
Поражение коронарных артерий может быть:
органическим (в большинстве случаев стенозируюший атеросклероз
коронарных артерий — 97—98% больных);
160Таблица 26. Диагностика заболеваний, сопровождающихся болями в грудной
клеткеЗаболеваниеАнамнезФизикальные данныеЛабораторно¬
инструментальные данныеСтабильнаястенокардиянапряженияФакторы риска
ИБСЧасто в норме. Во
время приступа мо¬
жет появиться преси-
столический галоп
и мягкий систоличес¬
кий шум на верхушкеЭКГ часто в нормГёо^Г
мя приступа — «свежие» из¬
менения на ЭКГ. Признаки
преходящей ишемии мио¬
карда во время нагрузочных
тестовРасслаивающаяаневризмааортыАГ. ИБС. заболе¬
вания соедини¬
тельной тканиАсимметрия или от¬
сутствие пульса на
руках. Шум аорталь¬
ной регургитации
при проксимальном
расслоенииРентгенография грудной
клетки (расширение аорты)
ЭхоКГ, МРТ или рентгенов¬
ская КТ, аортографияПишеводный
рефлюкс. спазм
пищеводаПреклонный
возраст, курение
и ожирениеОжирение, часто
нормаЭндоскопия, мониторинг
pH, исследование моторики,
рентгенография с бариемРазрывпищеводаРвотаПодкожнаяэмфиземаРентгенография грудной
клетки (воздух
в средостении)ПанкреатитАлкоголизм,
болезни желчно¬
го пузыряПальпаторное напря¬
жение в эпигастрииПовышенная активность
амилазы, липазы.
ЛейкоцитозЯзвеннаяболезньВозможнокурениеДискомфорт и боли
в эпигастрииЭндоскопия, рентгеногра¬
фия с бариемЗаболевания
грудной стенкиОстеоартрозы,
хронические бо¬
ли в спине и шееБолезненность при
глубокой пальпации
или изменении поло¬
жения телаОтсутствуют (обычно это
«диагноз исключения»)ПерикардитЧастые «про¬
студные* заболе¬
вания. Молодой
возрастШум трения пери¬
карда. Иногда лихо¬
радкаУвеличение СОЭ, лейкоци¬
тоз чаще отсутствует. ЭхоЫHerpei zosterПреклонный воз¬
раст, иммуноде-
фицитные состо¬
яния (хотя может
развиться и в мо¬
лодом возрасте)Боль может предше¬
ствовать появлению
типичной сыпи на
48-72 чМазок по Цангу из злемен
тов сыпи. 4-кратное возрас
тание титра антител (в ост¬
рой стадии по сравнению11стадией выздоровления)
кплезни сердечно-сосудистой системы1612) функциональным — коронарные артерии интактны или мало изме¬
нены (коронароспазм).Основные причины возникновения ишемии:1) снижение способности к увеличению коронарного кровотока при
повышении метаболических потребностей миокарда (снижение ко¬
ронарного резерва);2) первичное уменьшение коронарного кровотока.Состояния и заболевания, провоцирующие ишемию или усугубляю¬
щие ее течение:1. Внесердечные причины:- сопровождающиеся повышением потребления кислорода: гипертер¬
мия, гипертиреоз, прием симпатомиметиков, АГ, физическая на¬
грузка, эмоции, курение, артериовенозная фистула;- сопровождающиеся снижением поступления кислорода: анемия, ги-
поксемия, пневмония, БА, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром
ночного апноэ, полицитемия, лейкоз, тромбоцитоз, гиперкоагуля¬
ция.2. Сердечные причины:- сопровождающиеся повышением потребления кислорода: гипер¬
трофия миокарда, аортальный стеноз, тахиаритмии;- сопровождающиеся снижением поступления кислорода: гипертро¬
фия миокарда, аортальный стеноз.Факторы рискаВыделяют следующие факторы, определяющие повышенный риск
развития проявлений ИБС, они распределяются следующим образом:I. Образ жизни:- неправильное питание;- курение;- избыточное потребление алкоголя;~ низкая физическая активность;- низкий социальный и образовательный статус;~~ загрязнения окружающей среды.2 Биохимические или физиологические факторы (изменяемые):" повышенное АД;" Дислипидемии;" менопауза;
— повышенный уровень ТГ, гипергликемия, сахарный диабет п
ние; ' Не.— тромбогенные факторы.3. Индивидуальные факторы (неизменяемые):— возраст;— мужской пол;— раннее развитие ИБС у родственников (М — до 55 лет, )К ^65 лет); До— наличие проявлений атеросклероза.КлассификацияВ соответствии с МКБ-10 ИБС классифицируется следующИм
образом.Ишемическая болезнь сердца (120-125):120 — стенокардия (грудная жаба);121 — острый инфаркт миокарда;122 — повторный инфаркт миокарда;123 — некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда;124 — другие формы острой ишемической болезни сердца;125 — хроническая ишемическая болезнь сердца.Клиническая классификация ИБС (Всесоюзный кардиологический
научный центр Академии медицинских наук (ВКНЦ АМН) СССР, 1983).1. Внезапная коронарная смерть.2. Стенокардия.2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функцио¬
нального класса).2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.2.2. Спонтанная стенокардия.3. Инфаркт миокарда.3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. СН.Особо следует обратить внимание на такую форму ИБС, как безбо
левая ишемия миокарда. Если ангинозные боли, нарушения pn|MJ
болезни сердечно-сосудистой системы163одышка и другие клинические проявления ИБС, как бы цинично это ни
звучало — благо для больного, так как являются руководством к дейст¬
вию (купированию состояния, лечению, профилактике), то ишемия
миокарда, которая не вызывает клинических проявлений, всегда «бьет
в спину». Только адекватная оценка вероятных факторов риска и дис¬
пансерная работа могут выявить эту «пятую колонну» смерти.В клинической практике участковый врач-терапевт наиболее часто
встречается со стабильной стенокардией напряжения.3.2.1. Стабильная стенокардия напряженияСтабильная стенокардия напряжения — наиболее частая клиничес¬
кая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся характер¬
ным болевым синдромом (ангинозными болями). Стенокардия - это
«крик сердца о помощи».РаспространенностьРазвитие стенокардии неминуемо ведет к снижению работоспособ¬
ности и качества жизни пациента, что не может не сказаться как на лич¬
ностном восприятии окружающего мира, так и на экономическом и мо¬
ральном благополучии государства.После перенесенного ИМ стабильная стенокардия наблюдается
у половины больных и только у 20-25% стенокардия предшествует пер¬
вому ИМ.Распространенность стабильной стенокардии:1) средний возраст: мужчины — 2-5%, женщины — 0,5-1%;2) старше 65 лет: 11-20% и 10-14% соответственно;3) старше 75 лет — заболеваемость у мужчин и женщин сопоставима.Этиология и патогенезСтенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и разви¬
вается при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде
и его доставкой коронарным кровотоком. Наиболее частая причина
стенокардии — атеросклероз коронарных артерий, однако возможны
и другие причины, приводящие к повышению и/или снижению по¬
ступления кислорода к сердечной мышце.
классификацияВ соответствии с МКБ-10 выделяют:120 — стенокардию (грудная жаба);120.8 — другие формы стенокардии.В клинической практике наиболее часто используется классифцКа.
ция, предложенная Канадским кардиоваскулярным обществом
(Canadian Cardiovascular Society, CCS) по функциональным классам (ф^уФА/.Обычная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не
вызывает стенокардии. Стенокардия возникает только при выраженной
быстрой ходьбе или продолжительной физической активности во время
работы или активного отдыха.ФК11.Небольшое снижение физической активности. Стенокардия возни¬
кает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в
гору, ходьбе или подъеме по лестнице после еды, в холодную ветреную
погоду, после эмоционального стресса, вскоре после пробуждения.
Больной может пройти в обычном темпе более 500 м и может поднять¬
ся более чем на 1 этаж обычной лестницы.ФК111.Выраженное снижение физической активности. Стенокардия воз¬
никает при ходьбе в обычном темпе менее чем через 500 м или при
подъеме на 1 этаж.ФК IV.Невозможность любой физической активности без возникновения бо¬
ли или дискомфорта. Приступы стенокардии могут возникать в покое.Необходимо отметить, что понятие «функциональный класс» при¬
менительно к стабильной стенокардии довольно динамично. Может на¬
блюдаться переход из одного функционального класса в другой.
Причем этот переход может осуществляться как под влиянием рацио¬
нальной терапии, так и спонтанно.В клинической практике важно точно описать факторы, связанные
с приступом стенокардии: конкретные виды активности, вызывающие
боль, дистанцию ходьбы, частоту и длительность эпизодов.КлиникаСтенокардия проявляется дискомфортом или болью давяшегося.
сжимающего, жгучего характера, локализующейся за грудиной ил11
болезни сердечно-сосудистой системы 165в области сердца, иррадиирушей в левую руку, шею, нижнюю челюсть.
Зга боль провоцируется любой нагрузкой, вызывающей изменение со¬
отношения «приток—поступление» кислорода к сердечной мышце
(например, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс, еда, хо¬
лодный воздух) и прекращается в покое (после прекращения воздейст¬
вия провоцирующего фактора) или после приема нитропрепаратов.Во время приступа пациент, описывая боль, показывает локализа¬
цию, прижимая кулак или ладонь к грудине, что известно под названи¬
ем симптома Левина.ДиагностикаДля правильной интерпретации болей при стенокардии следует вни¬
мательно оценить 6 признаков, которые были сформулированы в оп¬
роснике Rose & Blackborn в конце 60-х гг. прошлого столетия, но с успе¬
хом применяются и по сей день.1. Локализация боли за грудиной или в левой половине грудной
клетки.2. Иррадиация в левую руку, левый локоть, нижнюю челюсть, левую
лопатку.3. Характер ощущений:- давящие (ощущение кирпича на груди);- сжимающие (сердце зажато как в тисках);- жгучие (ощущение, что на грудь вылили кипяток).Вместо болей могут беспокоить кашель, одышка, слабость.4. Продолжительность болей — не более 15—20 мин.5. Связь с провоцирующими боль факторами.Боль возникает и усиливается при:- физической нагрузке;- психоэмоциональном возбуждении;- после обильной еды;~ выходе на холодный воздух.Боль проходит в покое (после прекращения воздействия провоциру¬
ющего фактора), быстро исчезает при приеме нитроглицерина.Типичная стенокардия; характерная загрудинная боль или диском¬
форт определенной продолжительности, возникает при воздействии
провоцирующих боль факторов, проходит в покое или посте приема
НитРоглицерина.
Атипичная стенокардия: 2 и больше из вышеперечисленных
признаков.Карди&чгия: 1 или ни одного из вышеперечисленных признаков.Лабораторные методы исследования при ИБСОбщий анализ крови позволяет выявить провоцирующие заболевания
факторы, например анемию, полицитемию и т.д.Прогностической ценностью при стабильной стенокардии обладают
в первую очередь показатели липидного спектра (табл. 27). Дислипопро-
теинемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плаз¬
ме — ведущий фактор риска атеросклероза.При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже
у очень молодых людей в отсутствие других факторов риска.Повышенный уровень триглицеридов — менее значимый фактор риска
атеросклероза, но, по некоторым данным, связан с высоким риском
ИМ.Липидный обмен оценивается по 3 основным показателям:— уровень общего холестерина;— уровень ТГ;— уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).Таблица 27. Нормальные показатели липидного спектра плазмы кровиПоказательНорма, ммоль/лНорма, мг/длОбщий холестерин< 5,2<200ТГ< 2,3<200Холестерин ЛПВП< 0,9<0,35Холестерин липопротеидов низкой плотности ЛПНП)< 3,4< 130Липидный профиль плазмы необходимо контролировать через
6-8 нед медикаментозной гиполипидемической терапии, затем каждые
8-12 нед в течение года.СРВ — классический лабораторный маркер воспалительного про-
цесса. Хроническое субклиническое воспаление сосудистого эндотелия
играет существенную роль в развитии атеросклероза. Маркером этого
является повышение уровня СРВ — одного из прогностических параме¬
тров заболевания.
рлпезни сердечно-сосудистой системы167Определение гормонов щитовидной железы выполняется при подо¬
зрении на патологию щитовидной железы, особенно при триглицери-
дэмии.Также необходимо выполнять определение глюкозы крови натощак
(для выявления сахарного диабета). При сахарном диабете следует еже¬
годно контролировать гликозилированный гемоглобин плазмы.Инструментальные методыЭКГ при ИБС весьма многообразна. При стенокардии напряжения
изменения могут не регистрироваться или проявляться признаками
ишемии миокарда.Основными электрокардиографическими признаками ишемии мио¬
карда являются изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т.Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о суб-
эндокардиальной ишемии передней стенки либо о субэпикардиальной,
трансмуральной или интрамуральной ишемии задней стенки левого же¬
лудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистри¬
руется высокий положительный зубец Тв грудных отведениях).Отрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях свиде¬
тельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интра¬
муральной ишемии передней стенки левого желудочка.Двухфазные («+—» или «-+») зубцы Гобычно выявляются на грани¬
це ишемической зоны и интактного миокарда.Однако то, что ЭКГ снимается в покое, является одним из ключевых
недостатков метода. Ведь у пациента в момент снятия ЭКГ может и не
быть признаков заболевания, они были на час раньше или появятся на
полчаса позже. Поэтому регистрация ЭКГ в покое показана всем боль¬
ным с подозрением или наличием ИБС, но для более точной диагнос¬
тики существуют другие методы исследования.Суточное мониторирование ЭКГПри этом методе диагностики в течение суток непрерывно записы¬
вается ЭКГ, одновременно с этим пациенту предлагают вести дневник,8 котором он записывает необходимую информацию о своем самочув-
сгвии, физической нагрузке, психоэмоциональных переживаниях или
^ких-то иных событиях. Затем врач, расшифровывающий ЭКГ, сверя¬
168ет результат с записями дневника и на основании этого делает заключе
ние. Метод очень удобен и для врача, и для пациента. Он не доставляет
неудобств больному, а врач получает информацию за целые сутки на
фоне обычной двигательной активности пациента.Чувствительность суточного мониторирования ЭКГ в распознава¬
нии ИБС составляет 88% при специфичности — 69%.Основными показаниями для суточного мониторирования ЭКГ яв¬
ляются:— наличие жалоб на сердцебиение или перебои в работе сердца при не¬
возможности их фиксирования на обычной ЭКГ;— наличие жалоб на боли в сердце при отрицательных стресс-пробах
или невозможности их проведения;— жапобы на синкопальные состояния;— контроль за работой искусственного водителя ритма;— выявление бессимптомных аритмий и безболевой ишемии;— оценка эффективности антиаритмических и антиангинальных пре¬
паратов;— контроль физической реабилитации больных ИБС.Критерии ишемии миокардаНаиболее надежным и высокоспецифичным критерием ишемии ми¬
окарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сег¬
мента S-Т на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08 с от начала
сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически не вызывает сомне¬
ний даже при отсутствии в этот момент приступа стенокардии.Нагрузочные пробыНагрузочные пробы имеют наибольшую диагностическую ценность
при средней априорной вероятности ИБС, например у 50-летних муж¬
чин с болью в груди, напоминающей стенокардию, или у 45-летних
женщин с типичной стенокардией.При низкой априорной вероятности ИБС, например у 30-летних
женщин с нетипичной для стенокардии болью в груди, нагрузочные
пробы дают много ложноположительных результатов, что ограничивает
их диагностическую ценность.При высокой априорной вероятности ИБС, например у 50-летних
мужчин с типичной стенокардией, пробы с физической нагрузкой ис¬
пользуют в большей степени для оценки тяжести поражения коронар¬
ных артерий, чем для диагностики ИБС.
болезни сердечно-сосудистой системы169Используются следующие нагрузочные методы:1 зКГ-проба (тредмил, велоэргометрия). Если нагрузка на тредмиле
или велоэргометрии невозможна (например, при парезах ног и арт¬
ритах), то проводят фармакологические пробы или ручную эргомет¬
рию2 Сцинтиграфия миокарда с 201Т1 (тредмил, велоэргометрия). Накопле¬
ние 20|Т1 в миокарде в раннюю фазу прямо пропорционально регио¬
нарному кровотоку и выявляет дефекты накопления. Метод хорош
для диагностики однососудистого поражения.Самыми частыми причинами ложноположительного результата яв¬
ляются ожирение (плохое качество изображения), большие молочные
железы и высокое стояние диафрагмы (артефакты наложения).3. Стресс-Эхо КГ (тредмил, велоэргометрия). Ей отдают предпочтение
при исходно измененной ЭКГ (гипертрофия ЛЖ, действие лекарст¬
венных средств, электролитные нарушения). Специфичность пробы
снижается улиц, перенесших ИМ.4. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ. Пробу назначают больным, которые
не могут выполнить нагрузочную ЭКГ-пробу.5. Используют также нагрузочные пробы, изотопную вентрикулографию
(тредмил, велоэргометрия) и сцинтиграфию миокарда с 201Т1 в соче¬
тании с фармакологической нагрузкой (дипиридамол, аденозим).
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) — неинва¬
зивный метод исследования, который используется для диагностики
скрытой коронарной недостаточности у больных с ИБС, изучения харак¬
тера и электрофизиологических механизмов нарушения ритма сердца.Изучение коронарного резерва затруднено при блокадах ножек пуч¬
ка Гиса, в случаях деформации желудочкового комплекса у пациентов
синдромом Вольффа—Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White,
W-P-W).Абсолютными противопоказаниями к применению ЧПЭС являются
заболевания пищевода.Диагностическая ценность ЧПЭС примерно такая же, как и у пробы
с физической нагрузкой. При этом возникновение признаков ишемии
при частоте стимуляции менее 100 импульсов в мин указывает на нали¬
чие выраженного снижения коронарного резерва. Для увеличения чув¬
ствительности и специфичности ЧПЭС часто комбинируются с ультра¬
звуковыми методами исследования (стресс-Эхо-КГ) либо с фармаколо-
“'ческими пробами.
Фармакологические пробы применяют при невозможности дать паци
енту физиологическую нагрузку (например, при отсутствии конечное
тей). Для диагностики ИБС в настоящее время в основном используют
ся две фармакологические пробы: с дипиридамолом и с изопротерен0
лом. В последние годы стали применяться пробы с инфузией аденозина
и добутамина. Электрокардиографические критерии выявляемой с по¬
мощью фармакологических проб ишемии миокарда такие же, как и при
пробе с физической нагрузкой.ЭхоКГ — метод исследования структуры и функции сердца, осно-ванный на регистрации сигналов импульсного ультразвука (табл. 28).Таблица 28.РежимПрименениеМ-режим (одномерная эхокардиография)Высокая точность измерений структур сердцаВ-режим (двухмерная эхокардиография.
секторальное сканирование)Регистрация пространственной ориентацииДопплеровский режим
(допплерэхокардиография,
допплер-ЭхоКГ)Позволяет изучать фазовую структуру
сердечной деятельности, характер и скорость
внутрисердечных потоковПри ИБС на начальном этапе заболевания ЭхоКГ, как правило, не
изменена.С появлением в миокарде стойких очагов ишемии, при развитии не¬
кротических и рубцовых очагов начинают регистрироваться зоны изме¬
ненной сократительной способности сердца, наблюдается расширение
камер сердца.Коронароангиография на сегодня является самым информативным
методом диагностики коронарного атеросклероза — «золотой стан¬
дарт», хотя появившаяся современная эхокардиографическая аппарату¬
ра вступает в конкуренцию с этим инвазивным методом.Показания к коронароангиографии:— высокий риск осложнений по данным обследования, в том числе
при бессимптомном течении ИБС;— неэффективность медикаментозного лечения стенокардии;— нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозному ле¬
чению;
болезни сердечно-сосудистой системы171_ постинфарктная стенокардия;___ невозможность определить риск осложнений с помощью неинва¬
зивных методов;_ предстоящая операция на открытом сердце, например протезирова¬
ние клапанов, коррекция врожденных пороков сердца у больных
старше 35 лет.Не менее информативным является внутрисосудистое УЗИ коро¬
нарных артерий.Формулировка диагнозаФормулировка диагноза включает в себя:1, Основной диагноз — клинический вариант ИБС (часто у одного
больного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При сте¬
нокардии указывается ее функциональный класс.2, Характер нарушений ритма и проводимости (если таковые имеют¬
ся), а также состояние кровообращения (НК, в том числе классифи¬
кация Нью-Йоркской сердечной ассоциации — New York Heart
Association, NYHA).3. Артериальная гипертония с указанием степени, стадии и риска сер¬
дечно-сосудистых осложнений (ССО).4. Сопутствующие и фоновые заболевания.Примеры формулировки диагноза:1. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. НК 0-1. Артериальная ги¬
пертония 2 ст. Риск ССО 4. ХОБЛ. Хронический обструктивный
бронхит вне обострения.2. ИБС: Стенокардия напряжения III ФК, персистирующая форма фи¬
брилляции предсердий. НК 2А степени (NYHA 2 ст.). Артериальная
гипертония 2 ст. Риск ССО 4. Сахарный диабет 2-го типа, инсулин-
непотребный, средней тяжести, в стадии компенсации.3. ИБС: Стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиоск¬
лероз, постоянная форма мерцания предсердий, НК 2Б ст.
(NYHA 3 ст.). Артериальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4.
Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии.
Дифференциальная диагностикаКардиальные причины болей1. Тахиаритмии. Могут вызывать типичные стемокардитичсские бо/,
вследствие повышения потребности миокарда и кислороде и/иЛн
снижения коронарного кровотока н диастолу.2. Поражение клапанов сердца или гипертрофическая обструктивиая
кардиомиопатия. Могут вызывать типичные стенокардическиеболи
вследствие обструкции выносящего тракта левого желудочка и уве¬
личения миокардиальною напряжении..1. Расслаивающая аневризма аорты. Классически проявляется острой
режущей болью в грудной клетке с иррадиацией в спину и походу
аорты.4. Перикардит. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании, но мо¬
жет напоминать стенокардию.Некардиальные причины болей1. ТЭЛА. Боль острая, сопровождается одышкой.2. Пневмоторакс. Характерно острое начало с одышкой и характерны¬
ми перкуторными и аускультативными изменениями в легких.3. Пневмония. Часто сопровождается лихорадкой, плевральными бо¬
лями и продуктивным кашлем.4. Плеврит. Боль в грудной клетке плевритического характера.5. Поражения пищевода (рефлюкс, спазм, эзофагит). Боль может быть
неотличима от стенокардии.6. Я шенная болезнь. Боль может быть неотличима от стенокардии, но
часто имеет четкую временную связь с приемом н характером пиши.7. Межрсберная невралгия. Усиление болей при пальпации п движени¬
ях рук. туловища.8’. Опоясывающий лишай. До появления пузырьковых высыпаний
дифференциальный диагноз крайне затруднен.9. Тревожные состояния. Клинически могут быть неотличимы от сте¬
нокардии. Часто боли сопровождаются возбуждением, потливостью,
ощущением сердцебиений.10. Депрессивные расстройства. Продолжи тельные ощущения тяжести
в грудной клетке, не связанные с физической нагрузкой и не сопро¬
вождающиеся изменениями на ЭКГ.
Болезни сердечно-сосудистой системы173Характер типичных и нетипичных болевых ощущений при стено¬
кардии:1, Типичные боли:_ ощущение затруднения дыхания;- сдавливание;- тяжесть;_ сжимание;_ ноющее чувство;- ощущение «тесноты в груди»;- повышенная болезненная чувствительность за грудиной;- ощущение давящей повязки;- одышка (затрудненное дыхание);- расположение болевых ощущений за грудиной;- усиливающиеся при нагрузке или волнении;- быстро исчезают в покое или при приеме нитроглицерина.2. Атипичные боли:- острые (не сильные);- кинжальные боли;- колющие боли;- «подобно занозе»;- «подобно уколу иглы»;- пронизывающее чувство;- простреливающие;- возникают при пальпации или при перемене положения тела;~ позволяют выполнять физическую нагрузку;- продолжительные;- локализуются в левой части груди, в животе, в спине при отсутствии
болевых ощущений за грудиной;- нет связи с физической нагрузкой;- не проходят в покое или после приема нитроглицерина;- облегчение наступает после приема антацидов;~ имеют пульсирующий характер и не сопровождаются болями за гру¬
диной.Запомните! У больного может наблюдаться не одна причина болей
» грудной метке, и наличие остеохондроза не исключает возможности
развития стенокардии шш острого коронарного синдрома.
Течение и прогнозХорошо известно, что ИБС представляет длительно протекающую
как правило, медленно и неуклонно прогрессирующую патологию, при
которой чередуются периоды относительного благополучия (ремиссия)
с периодами обострения, во время которых резко возрастает угроза жиз¬
ни и развития серьезных осложнений.При стабильной стенокардии может наблюдаться переход из одного
функционатьного каасса в другой (из «лучшего» в «худший» и наоборот),
Причем этот переход может осуществляться как под влиянием рацио¬
нальной терапии (чаще из «худшего» в «лучший»), так и спонтанно (чаще
из «лучшего» в «худший»). При благоприятном течении у больного воз¬
можно стабильное течение заболевания в рамках одного функциональ¬
ного класса или переход из более «тяжелого» функционального класса
в более «легкий». Однако возможно и развитие таких клинических форм
ИБС. как внезапная коронарная смерть, острый коронарный синдром,
угрожающие жизни нарушения сердечного ритма и проводимости.Факторы неблагоприятного прогноза больных стабильной стенокар¬
дией:— нарушение функции левого желудочка;— безболевая ишемия миокарда;— многососудистое поражение;— проксимальная локализация стенозов;— критические сужения коронарных артерий;— выраженная стенокардия;— низкая толерантность к нагрузке с развитием стенокардии/ишемии;— пожилой возраст.Лечение стенокардииВыявление и устранение провоцирующих факторов. К ним относят же¬
лудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, гипоксе-
мию, анемию и т.д.Воздействие на факторы риска ИБС1. Лечение АГ. Препаратами выбора являются препараты с антианги-
нальным эффектом, ашяющие на прогноз ИБС. Это р-адренобло-
каторы, блокаторы Са2+, ингибиторы АПФ.
болезни сердечно-сосудистой системы175, Снижение веса.3 Прекращение курения. Настоятельно рекомендуется полностью от-
казаться от курения, самого важного из модифицируемых факторов
риска ИБС. Прекращение курения значительно улучшает прогноз
ИБС, частота неблагоприятных исходов у бросивших курить снижа¬
ется на 7-47%.4 Диета и алкоголь. Приобретение здоровых привычек питания при¬
водит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний
на 18%. Питание влияет на развитие ИБС, усугубляя преимущест¬
венно такие мощные факторы риска, как гиперлипидемия, АГ и из¬
быточная масса тела. Выбор продуктов питания при соблюдении ги-
полипидемической диеты представлен в табл. 29. Отношение к алко¬
голю должно быть изменено. И хотя существуют данные, что малые
дозы алкоголя (менее 50 мл этанола в сутки) повышают уровень
ХСЛВП и снижают риск острых коронарных синдромов при ста¬
бильной ИБС, в больших дозах алкоголь, как регулярно, так и эпи¬
зодически, приводит к серьезным осложнениям. При сопутствую¬
щей СН или АГ рекомендуется полный отказ от алкоголя.Таблица 29. Выбор продуктов питания при соблюдении гиполипидемической
диетыПродуктышгганияЖелаемые продуктыУмеренное употреблениеНежелательныепродуктыМясоИндейка, цыплята,
кролик, телятина,
дичь, мясо ягненка
(с птицы нужно
удалять кожу)Очень постные говядина,
окорок, грудинка, бара¬
нина (1—2 раза в неделю).
Говяжьи или куриные
сосиски. Печень не чаше
2 раз в месяцУтка, гусь, все разно¬
видности мяса с види¬
мым жиром, обычные
сосиски, салями,
колбасы, паштеты,
кожа птицыМорскиеМОЛЛЮСКИУстрицы, гребешкиМидии, раки, крабы,
омарыКреветки, лангусты,
кальмарыРыбаЛюбая белая рыба
(отварная, приготов¬
ленная в гриле,
тушеная, запечен¬
ная); не следует
употреблять кожу
(сардины, килька)Рыба, жаренная на олив¬
ковом или других реко¬
мендуемых растительных
маслахИкра, рыба, жаренная
на неизвестных маслах
(либо животном жире
или не рекомендуемых
маслах)
Таблица 29. ПродолженцеПродуктыпитанияЖелаемые продуктыУмеренное употреблениеНежелательныепродуктыМолочныепродуктыСнятое молоко,
сыры с очень
низким содержанием
жира, обезжиренный
творог, обезжирен¬
ный йогуртПолуснятое молоко, сыры
со сниженным содержа¬
нием жира, йогурты
с низким содержанием
жираЦельное молоко, кон¬
центрированное моло¬
ко, сметана, жирный
йогурт, сыры и творог
с высоким содержани¬
ем жираЯйцаЯичный белокЯйца (не более 2 цельных
яиц в неделю)НетЖирыНетПолиненасыщенные рас¬
тительные масла: подсол¬
нечное, кукурузное, из
грецких орехов, сафлоро-
вое. Мононенасыщенные
масла: оливковое, рапсо¬
вое, мягкие (негидрогени-
зированные) сорта марга¬
рина, пасты с низким со¬
держанием жировСливочное масло, твер¬
дые маргарины, паль¬
мовое и кокосовое мас¬
ла, свиное сало, топле¬
ный жир, нутряное
сало, гидрогенизиро-
ванные жиры (кулинар¬
ный жир, саломас, ги¬
дрожир)ЗерновыепродуктыЗерновой хлеб, хлопья
из цельного зерна, ов¬
сяные и другие каши,
макаронные изделия
из цельного зерна,
неочищенный рисМакаронные изделия из
очищенного молотого
зерна, очищенный рисИзделия из слоеного
теста, бриошь,
круассаныСупыОвощные супыНетНаваристые бульоны
и супы с большим со¬
держанием жираОвощи,фруктыВсе свежие либо замо¬
роженные овоши,
в особенности бобо¬
вые, чечевичные, горо¬
ховые культуры, слад¬
кая кукуруза, вареный
либо печеный карто¬
фель; все свежие, су¬
шеные либо консерви¬
рованные фрукты (без
добавления сахара)Жареный картофель, кар¬
тофельные чипсы,приго¬
товленные на рекоменду¬
емых растительных
маслахЖареный картофель,
картофельные чипсы,
овощи, рис, приготов¬
ленные на неизвестных
либо не рекомендуемых
маслах (жирах); соле¬
ные консервированныеовощи
рпязни сердечно-сосудистой системы 177Таблица 29. ОкончаниеПродуктыпитанияЖелаемые продуктыУмеренное употребление IНежелательныепродуктыДесертыШербет, желе, пудин¬
ги на основе снятого
молока, фруктовые
салаты, меренги
(изделия из яичных
белков с сахаром)Чет ]Мороженое, пудинги,
елецки, соусы, приго¬
товленные с использо¬
ванием сметаны или
сливочного маслаКондитер¬скиеизделияНетПирожные, бисквиты,
приготовленные на мяг¬
ких маргаринах либо ре¬
комендуемых раститель¬
ных маслах.Марципан (смесь сахар¬
ной пудры с растертыми
орехами, обычно минда¬
лем), халва, карамель,
нуга (сладость из орехов,
I изюма, сахара и др.)Пирожные, бисквиты,
пудинги и другие кон¬
дитерские изделия,
приготовленные неиз¬
вестным способом
(в том числе все мага¬
зинные кондитерские
изделия), шоколад,
конфеты, помадки, сла¬
дости из кокосового
ореха, прочие сладости,
приготовленные с ис¬
пользованием сливоч¬
ного маслаОрехиГрецкие орехи,
фундук, каштаны,
миндальБразильские орехи,
фисташки, арахисКокосовые орехи,
соленые орехи, кешьюНапиткиЧай, фильтрованный
или растворимый
кофе, вода, низкока¬
лорийные напиткиАлкоголь, шоколадные
напитки с низким содер¬
жанием жираШоколадные напитки,
вареный кофе, напитки
с добавлением цельного
молокаСоусы,приправыПерец и другие
пряности, горчица,
пряные травыПриправы для салатов с
низким содержанием
жираМайонез, сметана,
соленые и жирные
салатные заправки
с добавлением солиИзменение образа жизни. Необходимо предупредить больного о том,
что ему следует избегать переутомления, изменить активность в утрен¬
ние часы, например медленнее застилать постель, избегать перепадов
температуры, эмоциональных нагрузок, не употреблять больших коли¬
честв пищи и перед нагрузкой потреблять p-адреноблокаторы коротко-
178го действия. Могут быть рекомендованы физические тренировки, кото¬
рые повышают уровень холестерина ЛПВП, нормализуют массу тела
тренируют сердечно-сосудистую систему. Человек, который физически
активен в течение всей жизни, вдвое снижает риск развития ИБС.
Медикаментозная терапия проводится в 2 направлениях:1. Уменьшение симптомов заболевания и улучшение качества жизни -
антиангинальная терапия:— нитраты:— (З-адреноблокаторы (селективные, без ВСА, со значительным пе¬
риодом полувыведения);— антагонисты кальция длительного действия недигидроперидино-
вые;— миокардиальные цитопротекторы (триметазидин);— реваскуляризация миокарда.2. Предотвращение ИМ, продление жизни, влияние на прогноз:— антиагрегантная терапия;— гиполипидемическая терапия;— ингибиторы АПФ;— (З-адреноблокаторы (после ИМ);— реваскуляризация миокарда.Поэтапная схема лечения больных со стабильной стенокардией:1. Ацетилсалициловая кислота: 160 мг/сут или 325 мг через день.
Достоверно снижается летальность и риск ИМ.2. Нитраты: при болях и в ситуациях, когда возможно их возникнове¬
ние, дают нитроглицерин под язык или применяют его в виде инга¬
ляции. Если приступы возникают более 3-4 раз в неделю, показаны
нитраты пролонгированного действия (внутрь или в виде мази).
Со временем возникает привыкание к нитратам, связанное со сни¬
жением уровня сульфгидрильных групп, необходимых для превра¬
щения нитратов в активную форму (оксид азота). Во избежание при¬
выкания делают перерывы влечении на 10-12 ч.3. Антагонисты Са2+ и (З-адреноблокаторы: назначают, ориентируясь
на сопутствующие заболевания, с учетом ЧСС и характера болевого
синдрома. В целом (З-адреноблокаторы показаны при наличии арит¬
мий, тахикардии или АГ; антагонисты кальция — при нормальной
ЧСС или подозрении на вазоспастический механизм возникновения
болезни сердечно-сосудистой системы179стенокардии. Монотерапия нифедипином может вызвать рефлек¬
торную тахикардию, которая снижает эффект препарата, сочетание
же с p-адреноблокаторами усиливает антиангинальный эффект.4 Цитопротекторы: кардиопротективные свойства триметазидина
связаны с изменением энергетического метаболизма, оказывающего
защитные действия на кардиомиоциты, независимо от влияния на
коронарную и системную гемодинамику. Организация менее энер¬
гоемких путей метаболизма в миокарде — один из способов сниже¬
ния потребностей сердца в кислороде.5, Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Основные
показания к назначению ингибиторов АПФ при ИБС: перенесен¬
ный ИМ, дисфункция ЛЖ, сочетание ИБС и АГ, сопутствующий
сахарный диабет. Терапия престариумом обеспечивает защиту от
сердечно-сосудистых осложнений и смерти у пациентов со стено¬
кардией.6. Статины. Снижение уровня холестерина плазмы сопровождается
значительным снижением уровня смертности и риска сердечно-со-
судистых осложнений, в том числе фатальных. Среди всех методов
лекарственной монотерапии ингибиторы З-гидрокси-З-метилглута-
рил-коэнзим А-редуктазы (статины) наиболее эффективны.
Критерием эффективности терапии статинами считают не толькоизменение липидограммы, снижение ХСЛНП менее 2,6 мм/л, но и пре¬
дотвращение сердечно-сосудистых осложнений при длительном лече¬
нии. Их эффективность связывают с плейотропными эффектами:- улучшение функций сосудистого эндотелия;- противовоспалительное действие;- торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой
стенки;- антитромбоцитарное действие;- улучшение фибринолиза.Моно- и комбинированная антиангиналъная терапияI Нитраты совместно с (3-адреноблокаторами.2. Нитраты совместно с антагонистами Са2+.-*■ Нитраты совместно с (3-адреноблокаторами и антагонистами Са2*.
Цитопротекторы (триметазидин) с нитратами, 0-адреноблокатора-
ми и антагонистами Са2+.
"'ава IТаблица 30. Рекомендации Европейского кардиологического общества по
ведению больных стабильной стенокардией: алгоритм медикаментозной
терапии (по Ю.А. Карпову)НемедленноеустранениесимптомовЛечение дляулучшенияпрогнозаЛечение для
уменьшения
симптомовМедикаментозное лечениеКороткодействующий
сублингвальный или
буккальный нитратттУровень доказательствАспирин 75-150 мг■ ПротивотжазанияКлопидогрел 75 мгСтати н (титровать
дозу до целевого
уровня холестерина)Непереносимость или
противопоказанияЗаменить статин, или
эзетимиб с меньшей
дозой статина, или
другим Л СПИАПФпри подтвержденном
диагнозе ИБСБета-блокаторы
после ИМБета-блокаторы
без ИМНепереносимость или
-противопоказанияСимптомы
сохраняются после
оптимизации дозАК или нитраты, или
ОКК, или If-ингибиторДобавить
АК или нитраты~Г ~7~Непере- Симптомы сохра-
носи- няются после оп-
мость тимизации дозСимптомы
сохраняются после
оптимизации дозЛибо заменить
группой АК,
либо нитратамиОбсудитьпроведениереваскуляризации1CiКомбинация
нитратов и
АК или ОККимптомы
сохраняются на двух
препаратах после
оптимизации дозпрогнозсимптомывАВАВ/СА/ВАА/ВВ/С
болезни сердечно-сосудистой системы181Хирургическое лечениеХирургическое лечеиче ИБС — это в первую очередь коронарное шун¬
тирование, хирургическое вмешательство, в результате которого вос¬
станавливается кровоток ниже места сужения сосуда. При этой
хирургической операции в обход места сужения коронарной артерии
создается другой путь кровотока к части сердца с плохим кровоснаб¬
жением. Для этого используют шунты из фрагментов артерий и вен
пациента. Наиболее часто для этого используют или внутреннюю
грудную артерию, или большую подкожную вену. Шунты подсоеди¬
няют к аорте и к коронарной артерии ниже места сужения. Маммаро-
коронарный шунт в 90% случаев остается проходимым на протяже¬
нии Ю лет!Эндоваскулярные методы лечения ИБСБаллонная коронарная ангиопластика (БКА) показана, если медика¬
ментозное лечение ИБС не позволяет добиться удовлетворительного
качества жизни у переживших остановку кровообращения, при тяже¬
лой ишемии по данным нагрузочной пробы.Необходимость в повторной БКА возникает в 15-40% случаев.Установка стента снижает риск повторного стеноза, в зависимости
от характера стента может потребоваться антикоагулянтная терапия.Атерэктомия. Показания к ней зависят от морфологии и локализа¬
ции бляшки. Она может быть прямой, ротационной и эндоваскулярной
(поражение венозного шунта).Лазерная ангиопластика используется при наличии кальцифициро¬
ванных бляшек большой протяженности, не поддающихся БКА.Больным с мультифокальным атеросклерозом и диффузным пора¬
жением коронарных артерий проводится трансмиокардиа/1ьная лазерная
реваскуляризация. Для проведения лечения используется лазер, с помо¬
щью которого создаются 20-30 каналов в сердечной мышце.Тактика амбулаторного ведения при стабильной ИБС1 В течение 1-го года заболевания при стабильном состоянии и хоро¬
шей переносимости лечения состояние пациента оценивать каждые4-6 мес.
1822. При стабильном состоянии в дальнейшем возможно амбулато
обследование 1 раз в год. °е3. При ухудшении — активное посещение с внеочередным визитом
Когда проводить дополнительное исследование и пересматриватьдикаментозное лечение (возможно КАГ, реваскуляризация миокарда):- учащение приступов стенокардии;- увеличение продолжительности приступов стенокардии;- снижение переносимости физической нагрузки;- появление приступов стенокардии в покое;- появление или усугубление симптомов СН;- пояштение или усугубление нарушений ритма, синкопальных состо¬
яний;- появление побочных эффектов, требующих отмены или замены ан-
тиангинальных и антиишемических препаратов.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:1) I—II ФК - 10-15 дней;2) III ФК - 20-30 дней, возможно направление на медико-социаль-
ную экспертизу (МСЭ) с учетом условий труда;3) IV ФК (стенокардия покоя) — 40-60 дней, МСЭ.ДиспансеризацияБольной должен каждые 3 мес посещать врача, при этом участковый
терапевт при каждом визите должен:— проводить сбор анамнеза и жалоб с целью выявления прогрессиро¬
вания заболевания;— проводить физикальное обследование пациента;— измерять ЧДД, ЧСС, АД;— проводить оценку терапии и ее коррекцию;— оценивать динамику лабораторных показателей (гемоглобин, сахар
крови, липидный спектр).Каждые 6 мес больным необходимо регистрировать ЭКГ, а при необ¬
ходимости выполнять ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагру¬
зочные пробы и контролировать липидный профиль.
болезни сердечно-сосудистой системы183Обязательные вопросы пациенту со стабильной стенокардией приповторном визите:1 Снизил ли пациент свою физическую активность по сравнению
с предыдущим визитом?2 Увеличилась ли частота и тяжесть приступов в сравнении с предыду¬
щим визитом?3 Как пациент переносит назначенную терапию?4, Насколько успешно пациент справляется с изменяемыми фактора¬
ми риска и насколько улучшились его знания об ИБС?5. Является ли обострение сопутствующих заболеваний причиной обо¬
стрения стенокардии?ПрофилактикаК профилактическим мероприятиям прежде всего следует отнести
оптимизацию стиля жизни больного, физическую, психологическую
и социальную реабилитацию, немедикаментозную и медикаментозную
коррекцию нарушений липидного обмена и других факторов риска,
подготовку и проведение в необходимых случаях хирургического лече¬
ния с целью реваскуляризации миокарда. Следует различать первичную
и вторичную профилактику.Задачи первичной профилактики — не допустить развития ИБС.Она должна включать в себя следующие направления:1. Прекращение курения является важнейшим мероприятием.2. Уменьшение массы тела у больных ИБС и уменьшение дислипи-
демии.3. Контроль АД.4. Борьба с гиподинамией.5. Пропаганда здорового образа жизни.Задачи вторичной профилактики — не допустить прогрессирования
ИБС.Она должна включать в себя следующие направления:I Проведение рациональной противоатеросклеротической терапии.-■ Адекватное лечение болевого синдрома.3 Адекватное лечение нарушений сердечного ритма и проводи¬
мости.4 Адекватное лечение СН.
184^аващРеабилитацияФизическая реабилитацияОсновная цель физической реабилитации больных ИБС - посте
пенно добиться максимально возможного увеличения выполнениями
тельных мышечных нагрузок и поддержать достигнутый уровень на
неопределенно длительное время. Дополнительной, исключительно
важной целью является преодоление страха больного перед физически¬
ми нагрузками, преодоление своеобразного психологического барьера
нередко мешающего ему увеличить двигательную активность, стать
активным членом общества.Задачи физических тренировок больных ИБС:1. С помощью включения кардиальных и экстра кардиальных механиз¬
мов компенсации добиться улучшения (восстановления) функцио¬
нальною состояния сердечно-сосудистой системы пациента.2. Улучшить самочувствие (качество жизни больного).3. Повысить толерантность к физическим нагрузкам.4. Замедлить прогрессирование ИБС и предупредить возникновение
обострений заболевания.5. Возвратить больного к профессиональному труду, увеличить воз¬
можности самообслуживания.6. Добиться частичного или полного отказа от медикаментозного лече¬
ния.Противопоказания к назначению длительных тренировок:1) нестабильная стенокардия;2) нарушения сердечного ритма (постоянная или часто возникающая
пароксизмальная форма мерцания, трепетания предсердий, параси-
столия, миграция водителя ритма, частая политоп ная или групповая
экстрасистолия); AV (атриовентрикулярные) блокады II—III ст.;3) стойкая АГ (более 180/100 мм рт. ст.);4) UK IV функционального класса;5) патология опорно-двигательного аппарата;6) повторные тромбоэмболии.Невозможно добиться каких-либо ощутимых успехов в изменении
стиля жизни больною, закрепления благоприятных привычек без по-Психологическая реабилитация
болезни сердечно-сосудистой системы185стоянной психологической поддержки лечащего врача, близких людей.
Это особенно важно, когда у больного имеются явные или скрытые
психоэмоциональные нарушения. Фактически каждый больной ИБС,
переживший обострение, нуждается в психологической реабилитации.
Поэтому психотерапия (а при необходимости и другие методы коррек¬
ции состояния нервной системы) являются обязательным атрибутом
лечения и профилактики больных ИБС.3.2.2. Острый коронарный синдромОстрый коронарный синдром — любая группа этнических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать ИМ (включая инфаркт без зубца Q,
мелкоочаговый, микроинфаркт и т.п.) и нестабильную стенокардию.Нестабильная стенокардия и ИМ являются разными клиническими
проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно —
тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеро¬
тической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии и после¬
дующих дистальных тромбоэмболий.Понятие «ОКС» было введено в клиническую практику, когда
выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов ле¬
чения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до
установления окончательного диагноза — наличия или отсутствия
крупноочагового ИМ.Нестабильная стенокардияНестабильная стенокардия — это острый процесс ишемии миокар¬
да, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития
некроза миокарда, по своим клиническим проявлениям занимающий
промежуточное положение между основными патоморфологическими
формами ИБС — острым инфарктом миокарда и хронической стабиль¬
ной стенокардией.КлассификацияОсновные клинические формы нестабильной стенокардии1 Впервые возникшая стенокардия (de novo) — до 1 мес после возник¬
новения 1-го приступа.
2. Прогрессирующая стенокардия — возникает на фоне ранее
бнльного течения ИБС, проявляется внезапным учащение Пр,СТа'
пов. увеличением их длительности, тяжести, снижением эф^'
тивности нитратов при обычной для данного пациента физичес^
нагрузке.3. Ранняя постинфарктная стенокардия — развивается в сроки от 2 с -
до 3-4 нед после возникновения острого ИМ; приступы возникав
в покое или при минимальной физической нагрузке.Классификация нестабильной стенокардии (Е. Brauwald, 1989)В зависимости от остроты возникновения
Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокар¬
дии напряжения. Анамнез обострения ИБС — менее 2 мес.Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные
с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не
в течение последних 48 ч.Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколь¬
кими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.
В зависимости от условий возникновенияКласс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых
нестабильная стенокардия развивается при наличии факторов, усугуб¬
ляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, некон¬
тролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная
недостаточность).Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых
нестабильная стенокардия развивается при отсутствии факторов, усу¬
губляющих ишемию.Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Боль¬
ные, у которых нестабильная стенокардия развилась в течение первых2 нед после острого ИМ.В зависимости от наличия лечебных мероприятий в период ее возник!10
вения1 — при отсутствии или минимальном лечении.2 - на фоне адекватной терапии.3 — на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных пре1,а
ратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.
ргпояии сердечно-сосудистой системы187КлиникаI Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появле¬
нием приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамне¬
за ангинозных приступов в течение 1 мес), особенно если они нарас¬
тают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается
эффект от нитроглицерина. Дебют И БС может иметь несколько вари¬
антов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при фи¬
зической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в дру¬
гих случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте
и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; 3-й вариант характери¬
зуется появлением спонтанных приступов коронарной боли длитель¬
ностью 5-15 мин; не исключены и затяжные ангинозные приступы.2. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется увеличе¬
нием числа и интенсивности имевшихся ранее приступов стенокар¬
дии напряжения и покоя. Обычно больные могут указать день увели¬
чения количества, длительности, интенсивности ангинозных при¬
ступов. При этом имеется снижение эффекта от нитроглицерина
и увеличение потребности в увеличении дозы для купирования при¬
ступа. Имеется определенная сложность при дифференцировании
прогрессирующей стенокардии от изменения функционального
класса стабильной стенокардии напряжения (переход больного в бо¬
лее тяжелый функциональный класс). В клинической практике
в случае обострения симптомов ИБС в течение менее 1 мес следует
устанавливать диагноз именно прогрессирующей стенокардии на¬
пряжения.3. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия — возникновение
приступов стенокардии через 24 ч и до 2 нед (по критериям NYHA)
от начала развития ИМ. Согласно традиционным отечественным
представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случа¬
ях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует вре¬
менному промежутку от 3 сут до конца 4-й нед от начала ИМ.ДиагностикаЭКГэлектрокардиографического исследования в покое
дует стараться провести на пике симптоматики и сравнивать с ЭКГ, Ja
регистрированной после купирования приступа, а также пРедыдущ|1М)
ЭКГ (снятыми до настоящего обострения). Это особенно важно при
личии на ЭКГ изменений (гипертрофия левого желудочка, очагово
рубцовые изменения после ранее перенесенного ИМ).Нередко приступ нестабильной стенокардии сопровождается изме¬
нениями на ЭКГ, которая может быстро нормализоваться на фоне лече¬
ния. ЭКГ-признаки нестабильного течения ИБС — смещения сегмента
STи изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия неста¬
бильной стенокардии при сочетании характерной клинической карти¬
ны с депрессиями сегмента ST’ превышающими 1 мм в двух или более
смежных отведениях. Глубокие симметричные инверсии зубца Гв от¬
ведениях V,—V3 часто свидетельствуют об ишемизации миокарда вслед¬
ствие проксимального стеноза передней нисходящей ветви левой
венечной артерии. Смешение сегмента STи изменения зубца Т, не пре¬
вышающие I мм, малоинформативны, поскольку неспецифичны для
нестабильной ИБС.Отсутствие изменений на ЭКГ у больных с клинической картиной
ОКС не исключает его наличия. Однако, если во время приступа интен¬
сивных болей регистрируется неизмененная ЭКГ, следует активно ис¬
кать другие возможные причины жалоб больного.Стойкий подъем сегмента ST характеризует развитие некроза мио¬
карда.Биохимические маркеры некроза миокардаНа сегодняшний день самыми точными маркерами некроза миокар¬
да являются сердечные тропонины Т и I, они более специфичны, чем
повсеместно определяемые КФК и КФК-МВ. Повышение уровня сер¬
дечных тропониновТ или I свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов.
При наличии характерной клинической картины и изменений на ЭКГ
такое повышение следует расценивать уже не как нестабильную стено¬
кардию, а как ИМ.ЭхоКГЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции левого
желудочка (фракцию выброса), имеющую важное прогностическое зна¬
чение. При проведении исследования во время приступа может быть
болезни сердечно-сосудистой системы 189,явлена локальная гипокинезия или акинезия зон миокарда из-за его
Цшемии, при купировании приступа и прекращении ишемии происхо¬
ди восстановление сократительной способности миокарда.При ЭхоКГ можно выявить стеноз устья аорты или гипертрофичес-
кую кардиомиопатию, то есть состояния, которые влияют как на про¬
гноз заболевания, так и на терапевтическую тактику ведения пациента.КоронарографияКоронарография является «золотым стандартом» выявления нали¬
чия стенозов коронарных артерий и их тяжести. Более высокий риск тя¬
желого течения заболевания и наличия серьезных осложнений имеют
пациенты с многососудистым поражением и со стенозом ствола левой
коронарной артерии.Ангиографическая оценка степени, локализации и протяженности
стеноза является первым этапом в подготовке к чрескожному коронар¬
ному вмешательству с целью нормализации коронарного кровотока.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза указывают:- вариант нестабильной стенокардии;- другие варианты ИБС с указанием характера нарушений ритма
и проводимости (если таковые имеются), а также состояние крово¬
обращения (НК);- АГ с указанием степени, стадии и риска ССО;- сопутствующие и фоновые заболевания.Примеры формулировки диагноза:•) ИБС: Прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиоск¬
лероз. НК 2А ст. (NYHA 2 ст.). Артериальная гипертония 3 ст.
Риск ССО 4.ИБС: Впервые возникшая стенокардия. НК 0.Течение и прогнозНестабильная стенокардия сопровождается повышением риска ост-0,0 ИМ, который развивается в ближайшие 1—2 нед у 5—10—20% боль-
ных. После развития клинической картины НС у 11 % пациентов в тече
ние первого года развивается острый ИМ.С момента развития нестабильной стенокардии летальность пациен¬
тов в течение 1 года составляет 8-9%, а пятилетняя летальность состав¬
ляет более 30%.После первого приступа вазоспастической стенокардии в течение
полугода у 20% больных развивается острый ИМ, а летальность состав¬
ляет 10%.Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии
вострый ИМ (Е. Braunwald, 1994).1. Высокий риск:— длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое;— отек легких или появление влажных хрипов в легких, связанных
с ишемией миокарда;— стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST бо¬
лее 1 мм;— стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума
митральной регургитации;— стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД си¬
столическое ниже 90-100 мм рт. ст.).2. Промежуточный риск — нет факторов высокого риска, но имеется,
по крайней мере, один из следующих факторов:— купированный длительный (более 20 мин) ангинозный приступ
в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличие
высокой вероятности данного заболевания;— стенокардия в покое;— ночная стенокардия;— стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями
зубца Г;— впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не ме¬
нее 2 нед;— патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в не¬
скольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;— возраст старше 65 лет.3. Низкий риск — нет факторов высокого и промежуточного риска, но
имеется по крайней мере один из следующих факторов:— увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов сте¬
нокардии;
60яезни сердечно-сосудистой системы191„ стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно
меньшей, чем обычная;„ впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 нед;„ ЭКГ не изменена.ЛечениеВсе больные ОКС подлежат неотложной госпитализации в ста¬
ционары, где имеются отделения кардиореанимации, откуда по стаби¬
лизации состояния больных переводят в отделения неотложной
кардиологии и палаты интенсивной терапии. На стационарном этапе
проводится не только интенсивная терапия, но и динамический кон¬
троль ЭКГ, лабораторных показателей, ЭхоКГ.Тактические задачи терапии ОКС:- устранение боли;- предупреждение острого ИМ;- предупреждение внезапной коронарной смерти.Примерная последовательность действий при ведении пациентов
с ОКС без стойких подъемов ST.1. При первом обращении (участковый терапевт, кардиолог поликли¬
ники) проводится оценка клинической картины и состояния паци¬
ента, в зависимости от полученных данных возможны следующие
варианты действий.1.1. В пределах ближайших 48 ч больной перенес сильный приступ бо¬
ли, заставляющий подозревать развитие ОКС:- вызов скорой помощи или экстренная госпитализация в лечебное
учреждение, предпочтительно имеющее блок интенсивной терапии
(БИТ) для кардиологических больных или хотя бы специатизиро-
ванное кардиологическое отделение;- дать ацетилсалициловую кислоту, если больной ее еще не получает
(разжевать 250—500 мг препарата, не покрытого оболочкой);" при продолжающейся боли — дать нитроглицерин под язык;" дать (3-адреноблокатор внутрь при отсутствии явных клинических про¬
тивопоказаний (выраженные гипотензия, брадикардия, застойная СН);
" обеспечить соблюдение постельного режима;" оценить выраженность факторов, способствующих усугублению
ишемии — гипертония, СН, аритмии. Попытаться устранить их или
Уменьшить выраженность.
1.2. В ближайшие 48 ч сильного приступа стенокардии не было:— если подозрение на наличие обострения ИБС есть (состояние мо*
но охарактеризовать как впервые возникшую или прогрессирующую
стенокардию), больной должен быть направлен для обследования
и лечения в специализированное учреждение;— назначить ацетилсалициловую кислоту, если больной ее еще не по¬
лучает;— можно назначить нитраты и p-адреноблокатор внутрь.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности составля¬
ют 10-14 дней.ПрофилактикаВсем больным необходимо проводить агрессивное и широкое воз¬
действие на факторы риска. Стабилизация субъективного состояния
больного не означает стабилизации патологического процесса и без те¬
рапии и профилактики возможно повторение и прогрессирование сте-
нозирования коронарных артерий.Повышенное образование тромбина наблюдалось в течение по
меньшей мере полугода после проявления НС или ИМ. (3-адреноблока-
торы положительно влияют на прогноз у больных, перенесших ИМ,
и терапию ими следует продолжать даже после купирования острой
кардиологической ситуации.Больные должны полностью отказаться от курения.Уже в период стационарного лечения необходимо начинать терапию
гиполипидемическими препаратами. После выписки из стационара ле¬
чение необходимо продолжать, поскольку применение этих препаратов
значительно снижает летальность и количество осложнений у больных
с высоким и средним уровнем холестерина липопротеинов низкой
плотности (ЛПНП). Целевыми уровнями общего холестерина и холес¬
терина ЛГ1НП должны быть соответственно 5,0 ммоль/л и 3,0 ммоль/л.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента играют опреДе'
ленную роль во вторичной профилактике ОКС. Для больных без при-
знаков недостаточности кровообращения такие данные существуй
и отношении рамиприла (исследования НОРЕ).
болезни сердечно-сосудистой системы193Так как атеросклероз и его осложнения обусловлены многими фак¬
торами, для уменьшения частоты сердечно-сосудистых осложнений
особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые
факторы риска.Больные нуждаются в проведении коронароангиографии для опре¬
деления дальнейшей тактики ведения — хирургическое лечение.3.2.3. Инфаркт миокарда«Представьте, что у вас на груди
разворачивается «КамАЗ»...»Из рассказа больногоОстрый инфаркт миокарда — это остро возникший дисбаланс между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце
в результате полного или почти полного прекращения кровотока в коро¬
нарной артерии.Первое описание прижизненной диагностики ИМ в 1909 г. сделали
В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско, но интерес к этой патологии не толь¬
ко не ослабевает, но и неуклонно растет в современном обществе.В последние годы увеличение ИМ связано с тем, что, с одной сторо¬
ны, сейчас значительно увеличилась роль социального стресса в его
развитии, а с другой стороны, возрастает численность населения, наи¬
более склонного к развитию заболеваний сердечно-сосудистой систе¬
мы — лиц пожилого и старческого возраста.В ряде оснащенных клиник России смертность от острого ИМ со¬
ставляет 10-13%, оставаясь в целом по стране на уровне 17-27%.В преимущественном большинстве случаев ИМ развивается в резуль¬
тате атеросклеротического поражения коронарных артерий с развитием
«атеросклеротических бляшек», на которых при дестабилизации их по¬
крышки образуются тромбы с развитием тромбоза венечных артерий.КлассификацияВ соответствии с МКБ-10 выделяются:Острый инфаркт миокардаОстрый транс муральный инфаркт передней стенки миокарда
трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
194 121.2 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда других утных локализаций ' °Чиец.121.3 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточнлокализации енн°й121.4 — Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
121.9 — Острый инфаркт миокарда неуточненный122 — Повторный инфаркт миокарда122.0 — Повторный инфаркт передней стенки миокарда122.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда122.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локали-зации122.9 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации123 - Некоторые текущие осложнения острого инфаркта мио-карда123.0 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфарктамиокарда123.1 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложне¬ние острого инфаркта миокарда123.2 — Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложне¬ние острого инфаркта миокарда123.3 — Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее ос¬ложнение острого инфаркта миокарда123.4 — Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острогоинфаркта миокарда123.5 — Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острогоинфаркта миокарда123.6 — Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца кактекущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.8 — Другие текущие осложнения острого инфаркта миокардаПо наличию первоначальных изменений на ЭКГ— ИМ с подъемом сегмента ST,— ИМ без подъемов сегмента ST.По наличию сформировавшихся изменений на ЭКГ:— «О»-образующий ИМ;— не «ф»-образующий ИМ.
^пязни сердечно-сосудистой системыВ зависимости от очага некроза:„ трансмуральный ИМ;^ крупноочаговый ИМ;интрамуральный ИМ;„ Мелкоочаговый ИМ;_ субэндокардиальный ИМ.По локализации:- передний ИМ;_ задний (нижний) ИМ;_ боковой ИМ;- циркулярный ИМ;_ ИМ высоких отделов;_ ИМ межжелудочковой перегородки;_ ИМ правого желудочка;- ИМ предсердий.В зависимости от временных характеристик:- первичный ИМ;- повторный ИМ;- рецидивирующий ИМ.Классификация острых коронарных синдромов рабочей группы
Британского кардиологического общества (British Cardiac Society, 2005):- ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некро¬
за не определяются);- ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т 1,0 нг/мл
и выше или концентрация тропонина I 0,5 нг/мл и выше);- ОКС с клиническим ИМ (концентрация тропонина Т ниже
1,0 нг/мл или концентрация тропонина I ниже 0,5 нг/мл).Периоды течения ИМ1. Острейший период — от начала ишемии до развития некроза кар-
диомиоцитов (от 30—40 мин до 2 ч).2- Острый период — формирование зоны некроза и миомаляции
(от 2 до 10 дней).
3. Подострый период - завершение начальных процессов орган
ции рубцовой ткани (до 4-5 нед от начала заболевания). Иза'4. Послеинфарктный период - время окончательного формир0Ваи уплотнения рубца на месте некроза (до 3-6 мес). Ни>|5. Рецидивирующее течение ИМ наблюдается в течение 4 нед n0cq
предшествующего ИМ.ДиагностикаОсновными критериями острого ИМ являются:1) Боль - затяжной ангинозный приступ (более 20-30 мин), не купи-
руюшийся нитроглицерином;2) ЭКГ - патологический зубец Q на ЭКГ;3) кровь - достоверное повышение уровня кардиоспецифических
ферментов (тропонинов I и Т, миоглобина, КФК, КФК-МВ).Для постановки диагноза «ИМ» необходимо наличие минимум 2 из3 указанных критериев.Варианты атипичного развития острого ИМ1. Астматический - главная жалоба: одышка. Протекает по типу острой
левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или отека лег¬
ких), болевой синдром может отсутствовать или быть невыражен.2. Абдоминальный — боли беспокоят в верхней части живота, эпигаст-
рии, наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рвота, метео¬
ризм, иногда имеется парез желудочно-кишечного тракта. Чаще этот
вариант ИМ наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте.3. Аритмический - жалобы на сердцебиения, перебои в работе сердца.
Развитие ИМ начинается с различных нарушений сердечного ритма.
Может беспокоить дискомфорт в грудной клетке; типичные анги¬
нозные боли, как правило, отсутствуют.4. Цереброваскулярная форма — проявляется острой неврологической
симптоматикой. Жалобы на головокружение, тошноту, рвоту,
помрачнение сознания, очаговая неврологическая симптоматика
(парестезии, гемипарезы), Клинически может проявиться в виде об¬
морока, инсульта, острого психоза.5. ИМ с атипичным болевым синдромом — жалобы на боль нетипич¬
ного характера (тянущая, колющая, ноющая), нетипичная локализа-
болезни сердечно-сосудистой системы197ция боли: в спине, позвоночнике, правой половине грудной клетки
или только в руках.^ Безболевой ИМ имеет бессимптомное течение. При большой зоне
поражения и в зависимости от локализации может начинаться с ос¬
трой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности.7 Малосимптомное течение ИМ — типичные ангинозные боли отсут¬
ствуют, могут беспокоить: слабость, плохое общее самочувствие, не¬
домогание (данный вариант наблюдается, как правило, у больных
пожилого и старческого возраста).При атипичном течении острого ИМ большое значение в постанов¬
ке правильного диагноза имеют электрокардиографическое исследова¬
ние и лабораторная диагностика (повышение кардиоспецифических
ферментов).ЭКГ-признаки ИМ:1. Появление зубца Q.2. Снижение зубца R вплоть до исчезновения с формированием QS.3. Элевация сегмента ST.4. Дискордантность ЭКГ (наличие реципрокных изменений).5. Формирование отрицательного зубца Т.6. Динамика изменений на серии ЭКГ.В зависимости от локализации ИМ ЭКГ имеет свои особенности
(табл. 31).Биохимические маркеры повреждения миокардаОпределение сердечных тропонинов позволяет выявить поврежде¬
ние миокарда примерно у 30% больных с типичным ангинозным
приступом, не имеющих повышения MB-фракции КФК. Для под¬
тверждения или исключения повреждения кардиомиоцитов необходи¬
мы повторный забор крови и определение кардиоспецифических
ферментов через 6-12 ч после поступления или после развития присту¬
па сильных болей в грудной клетке.Динамика концентрации маркеров некроза миокарда в течение не¬
скольких дней от момента болевого приступа представлена на рис. 15.Миог/юбин является относительно наиболее ранним маркером не¬
кроза, в то время как повышение тропонинов и MB-КФК выявляется
Таблица 31. Изменение ЭКГ при остром ИМ различной локализацииЛокализация ИМОтведенияХарактер изменений ЭКгПереднеперегородочныйv,-v,1) Q или QS2) + (RS-T)3) - TП ередневерхушечн ы йv„ v41) <?или QS2) + (RS-T)3) - TПереднебоковойI, aVL, VJf v61) Q2) +(RS-T)3) - TРаспространенныйпереднийI, aVL, V,-Vt1) Q или QS2) +(RS-T)3) -TIII.aVFРеципрокные изменения'1) -(RS-T)2) +T (высокие)Высокий передний
(переднебазальный)^2-4-^2-6' ^3-4“^3_61) Q или QS2) +(RS-T)3) - TЗаднедиафрагмальный(нижний)III, aVF или III, II, aVF1) Q или QS2) + (RS-T)3) - TV|-V4Реципрокные изменения:1) -(RS-T)2) +7’ (высокие)ЗаднебазальныйV7-V9 (не всегда)1) Q или QS2) + (RS- T)3) - TV|-Vj^еципрокные изменения:1) -(RS-T)2) + T (высокие)3) Увеличение RЗаднебоковойv5. V6, III, aVF
1) Q2) + (RS- T)3) - TW3 —— ^еиипрокные изменения:
) увеличение R2) -(RS-T)3) + T (высокие)Распространенный задний) Q или QS
I) + (RS-T)3) - 7^еципрокные изменения:
) увеличение Л2) -(RS-T)3) + Г(высокие)
^пяяни сердечно-сосудистой системы199позднее. Сердечные тропо-
нины в зависимости от
объема поражения могут
оставаться повышенными
в течение 7-14 дней, что
затрудняет диагностику уве¬
личения зоны некроза у
больных с недавним ИМ.Сроки увеличения актив¬
ности кардиоселективных
ферментов при ИМ:— миоглобин от 1-4 ч
(начало) до 6-7 ч (пик)
с нормализацией к кон¬
цу суток;- MB-КФК от 3-4 ч
(начало) и возвращение
к норме через 48-72 ч;- самой высокой специфичностью при ИМ обладают тропонины Т
и I. Их повышение начинается от 3—4 ч с пиком концентрации через
24 ч и нормализацией показателей через 1-2 нед.Рис. 15. Динамика маркеров некроза
миокарда в периферической крови после
болевого приступа.А - миоглобин, В — сердечный тропонин,
С - MB-фракция КФК.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза указывают: период течения (острый,
подострый, рубцующийся), характер течения (повторный, рецидивиру¬
ющий), глубину некроза (Q-инфаркт, не Q-инфаркт), локализацию, да¬
ту развития ИМ, осложнения (в том числе НК по классификации
Kilipp), другие варианты ИБС с указанием характера нарушений ритма
и проводимости (если таковые имеются), а также состояние кровообра¬
щения (НК), АГ с указанием степени, стадии и риска ССО, сопутству¬
ющие и фоновые заболевания.Примеры формулировки диагноза:I) ИБС: острый (^-образующий передний ИМ от 29.03.2004, осложнен¬
ный пароксизмом наджелудочковой тахикардии, НК 3 по Kilipp. Ар¬
териальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4.
2) ИБС: острый рецидивирующий не Q-образующий задний ИМ 0
19.06.2002, рецидив от 24.06.2002, осложненный НК 4 по KilippT
Артериальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4.Дифференциальная диагностикаДифференциальная диагностика ИМ проводится с другими опасны¬
ми для жизни больного заболеваниями:— расслаивающей аневризмой аорты;— тромбоэмболией легочной артерии;— спонтанным пневмотораксом;— острым перикардитом;— острым миокардитом;— острой абдоминальной патологией.При дифференциальной диагностике ИМ особенно важным являет¬
ся мониторинг ЭКГ (в сравнении с предыдущими ЭКГ и ЭКГ в дина¬
мике) и повышение кардиоспецифических ферментов.ЛечениеОсновные цели в лечении больных с неосложненным инфарктом
миокарда:— предупредить развитие внезапной коронарной смерти;— восстановить проходимость коронарной артерии;— уменьшить размеры ИМ;— предупредить развитие отрицательного ремоделирования;— предупредить развитие электрической нестабильности миокарда;— уменьшить риск снижения сократительной функции миокарда.
Примерная последовательность действий при ведении больныхс ОИМ схожа с последовательностью действий при ОКС без подъемов
ST, однако в данном случае оправдано более агрессивное купирование
болевого синдрома (внутривенное введение наркотических анальгети¬
ков) и терапия осложнений острейшего периода ИМ.Предупреждение ранних осложнении ИМК прогностически неблагоприятным осложнениям раннего периода
ИМ следует прежде всего отнести тяжелые нарушения ритма и прово-
^лезни сердечно-сосудистой системы201лимости, кардиогенный шок, отек легких, разрывы миокарда, тромбо-эмболические осложнения.Основные принципы предупреждения осложнений ИМ:1 Срочная и максимально ранняя госпитализация больного.2 Быстрое купирование болевого синдрома.3 Полное восстановление коронарного кровотока в первые часы ИМ
(системный или внутрикоронарный тромболизис, внутрикоронар-
ная баллонная ангиопластика, профилактика ретромбоза коронар¬
ных артерий).4. Проведение терапии, направленной на снижение потребности мио¬
карда в кислороде (нитропрепараты, В-адреноблокаторы, ингибито¬
ры АПФ).5. Круглосуточный мониторинг ЭКГ и АД с целью ранней диагности¬
ки и быстрой коррекции гемодинамических изменений, нарушений
ритма и проводимости.6. Ранняя диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния
крови и электролитов плазмы и их коррекция.7. Проведение антикоагулянтной терапии в остром периоде заболевания.8. Строгий постельный режим в 1-е сутки ИМ и постепенное (с учетом
объективных данных и субъективного состояния пациента) расши¬
рение двигательной активности больного.9. Ранняя диагностика, включая инструментальные методы (рентгено¬
графия легких, эхокардиография), начальных проявлений осложне¬
ний ИМ: недостаточности кровообращения, острой аневризмы серд¬
ца с наличием свежего нестабильного тромба, угрожающего разрыва
миокарда и активное их лечение с целью купирования осложнения
и/или недопущения прогрессирования, стабилизации состояния.Ю. Терапия сопутствующих тяжелых и способных осложнить течение
ИМ заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и две¬
надцатиперстной кишки, тромбофлебит и др.), коррекция терапии
в зависимости от этих сопутствующих заболеваний, а также локализа¬
ции и особенностей течения самого ИМ (инфаркт правого желудочка,
задний ИМ с развившейся блокадой правой ножки пучка Гиса и др.).Лечение осложнении острого периода ИМфуросемида (10-40 мг);
нитроглицерина;
— ингаляция кислорода через катетер или маску со скорое
8-10 л/мин; ю— назначение ингибиторов АПФ;— при наличии гипотонии с признаками плохой перфузии тканей
(мочи менее 20 мл/ч) — внутривенная инфузия допамина, а при пре
обладании застойных явлений в малом круге кровообращения -
добутамина;— при наличии сопутствующего бронхоспазма — бронходилататоры;— при отсутствии эффекта — назначение специальных методов лече¬
ния: электрокардиостимуляция, ультрафильтрация крови.2. Лечение кардиогенного шокаЭто одно из самых тяжелых осложнений ИМ. Считается, что кар-
диогенный шок развивается в тех случаях, когда объем некротизиро-
ванного миокарда достигает 40% массы левого желудочка сердца.
Основными признаками кардиогенного шока являются:1) снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.;2) нарушение гемодинамики в виде периферической вазоконстрик-
ции — холодная, мраморная кожа конечностей;3) олигурия (количество мочи — менее 20 мл/ч);4) спутанность сознания, вялость.Лечение производится следующим образом.В случае снижения систолического АД менее 90 мм рт. ст. пациент}'
вводятся вазопрессоры: допамин со скоростью инфузии 2-5 мкг/кг
в мин или добутамин (2,5-10 мкг/кг в мин), при их отсутствии внутри¬
венно капельно вводят норадреналин.В качестве временной меры поддержания гемодинамики возможно
проведение внутриаортатьной баллонной контрпульсации.3. Лечение нарушений сердечного ритма (табл. 32)В условиях догоспитального этапа следует различать:— наджелудочковые аритмии;— желудочковые аритмии;— фибрилляцию желудочков.При этом необходимо помнить следующие правила:1) недопустимо одновременное применение антагонистов кальция
и препаратов, блокирующих (3-адренорецепторы, из-за усиления от¬
рицательного инотропного и проаритмогенного эффектов;2) не следует пытаться купировать единичные монотопные мономорФ*
ные желудочковые экстрасистолы, а также наджел уд очковую экс
6оле3ни сердечно-сосудистой системы203трасистолию, так как риск медикаментозных осложнений превыша¬
ет опасность самой аритмии;3) по той же причине нецелесообразно купировать на догоспитальном
этапе пароксизм мерцательной аритмии;41 если нарушение ритма протекает с падением АД или явлениями ле¬
вожелудочковой недостаточности, допустима только электрокарди¬
оверсия (исключение составляет желудочковая пароксизмальная та¬
хикардия);5) терапия нарушений сердечного ритма должна проводиться только
под контролем ЭКГ.4. Лечение нарушений сердечной проводимости
Нарушения сердечной проводимости встречаются при остром ИМ
в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся
некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития
аритмогенных брадисистолических осложнений. Отсрочка мероприя¬
тий, напраапенных на учащение ритма сердца, способствует быстрой
трансформации брадиаритмогенной недостаточности в истинный кар-
диогенный шок.При синоатриальной (СА) и проксимальной А V-блокаде //-/// степени
учащение ритма может быть достигнуто внутривенным болюсным вве¬
дением 0,5-1,0 мл 1-процентного раствора атропина. Противопоказа¬
ния к его использованию могут не учитываться, если брадикардия со¬
провождается гемодинамическими нарушениями.В случае дистального типа А V-блокады замещающий источник ритма
располагается в структурах ножек пучка Гиса либо волокнах Пуркинье
(водители ритма II—III порядка), что делает применение атропина не¬
эффективным.Добиться некоторого временного увеличения числа желудочковых
сокращений в ряде случаев можно внутривенным капельным или мед¬
ленным струйным введением симпатомиметиков (изупрела, астмопен-
га, алупента, допмина). Однако препараты этого ряда способствуют
увеличению потребности миокарда в кислороде, поддерживают высо¬
кий риск развития опасных аритмий и усугубления гемодинамических
нарушений.Методом выбора при дистагьных блокадах на догоспитальном этапе
шяется временная эндокардиальная и.ш пищеводная а 1ектростину.шция
сердца.
Таблица 32. Аритмии при остром ИМАритмииОбъем терапии, Задача на
догоспитальном этапеНаджелудочковыеэкстрасистолииНе требуют леченияНе требуют лечения"НаджелудочковаяпароксизмальнаятахикардияОбзилан до 5 мг внутривенно
медленно, или кордарон 150-300 мг
внутривенно, или верапамил 5-10 мг
внутривенно болюсом (не разводить!)Восстановление
синусового ритмаФибрилляция —трепетаниепредсердийКордарон 150-300 мг внутривенно
медленно, или обзидан 2-5 мг, или
верапамил 5 мг внутривенно болюсом
(не разводить!)Не купировать!
Терапия проводится
только при
выраженной
тахисистолии
(ЧСС > 140 в 1 мин)ЖелудочковыеэкстрасистолыЛидокаин S0-120 мг внутривенно
болюсом, затем 200 мг внутривенно
капельно в изотоническом растворе
(2 мг в мин) или магния сульфат 25%
20 мл (кормагнезин 20% 20 мл)
внутривенно медленноКупирование частых,
ранних, групповых,
полиморфных
экстрасистол
(3-5 градации
по В. Lown)Желудочковаятахикардия:а) однонаправленнаяЛидокаин 80-120 мг внутривенно
болюсом, затем 200 мг внутривенно
капельно в изотоническом растворе
(2 мг в мин)Восстановление
синусового ритмаб) полиморфная
(веретенообразная,
torsade de poinies)Магния сульфат 25% 20 мл
(кормагнезин 20% 20 мл) внутривенно
медленноВосстановление
синусового ритмаФибрилляцияжелудочков1. Прекардиальный удар(при наличии дефибриллятора —
немедленная дефибрилляция
разрядами 250, 300, 350 Дж)1 Непрямой массаж сердца,
искусственная вентиляция легких
(не прекращать до прибытия
БИТ-бригады!), Адреналин по 1 мл внутривенно
каждые 5 минПоддержание
жизненных функций
до прибытия
БИТ-бригады
6оЛезни сердечно-сосудистой системы 205Лечение AV-блокады при остром ИМ:I дУ-блокада II ст. 2:1 (I и II тип) — как правило, не требует терапии
на ДГЭ.1 Далеко зашедшая AV-блокада (3:1 и более) и полная AV-блокада
(III ст.):а) проксимальная (QRS < 0,1 с, ЧСС > 40 в мин) — атропин 0,1%0 5—1,0 внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутривенно. При от¬
сутствии эффекта — временная электрокардиостимуляция.б) дистальная (QRS > 0,1 с, ЧСС < 40 в мин) — только временная элек¬
грокардиостимуляция. Производится терапия сопутствующих ос¬
ложнений. При затяжном приступе — реанимационные мероприя¬
тия.Принципы лечебного питания при ИМ. В период выздоравливания
на этапах физической реабилитации в домашних условиях или в санато¬
рии питание должно быть направлено на вторичную профилактику ате¬
росклероза и ишемической болезни: нормализацию липидного и угле¬
водного обменов, АД, снижение избытка массы тела при ожирении.Препараты, показанные всем больным после ИМ (при отсутствии
противопоказаний):1) ацетилсалициловая кислота не менее 75 мг/сут;2) (3-адреноблокаторы;3) ингибиторы АПФ;4) гиполипидемическая терапия — статины.Экспертиза трудоспособностиСм. табл. 33.ДиспансеризацияКаждому больному, перенесшему ИМ, необходимо ежемесячное на¬
блюдение кардиолога на протяжении полугола и проведение (с опреде¬
ленной периодичностью) ряда диагностических исследований.*• Проведение ЭКГ в покое. Регулярность регистрации ЭКГ зависит
главным образом от наличия и частоты приступов стенокардии.
Однако в ее отсутствие необходимо выполнять ЭКГ 1 раз в 2 мес.2 Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Целью исследования
является диагностика бессимптомной (немой) ишемии миокарда
Таблица 33.Кол по
МКБ-10Наименование
болезни по МКБ-10Особенности клинического
течения болезни,
вила лечения и пр.Ориентировочные ср0ки
временной
нетрудоспособности, cvr120-125Ишемическая
болезнь сердца121.0Острыйтрансмуральный
инфаркт передней
стенки миокардаБез существенных
осложнений со слабо
выраженным ангинозным
синдромомС осложнениями острого
периода70-9090-130*,**121.1Острыйтрансмуральный
инфаркт нижней
стенки миокардаБез существенных
осложнений со слабо
выраженным ангинозным
синдромомС осложнениями острого
периода70-9090-130*, возможно
МСЭ121.2Острыйтрансмуральный
ИМ других
уточненныхБез существенных
осложнений со слабо
выраженным ангинозным
синдромом70-90локализацийС осложнениями острого
периода90-130*, возможно
МСЭ121.4ОстрыйБез осложнений60-70субэндокард нал ьн ы йСН 1 функционального класса60-80(нетрансмуральный)11 функционального класса80-110ИМ111 — IV функционального
класса90-120, МСЭ122Повторный ИМ-90-120, МСЭПримечание:* — требуется трудоустройство в зависимости от условий труда;
** — возможно направление на МСЭ с учетом условий труда.и выявление нарушений сердечного ритма и проводимости. Холте-
ровское мониторирование проводится один раз в год.3. ЭхоКГ. УЗИ сердца позволяет оценить сократительную функцию
миокарда и выявить пациентов с неблагоприятным прогнозом. ФаК'
болезни сердечно-сосудистой системы207торами, определяющими неблагоприятный прогноз у больных по-
стинфарктным кардиосклерозом, являются ФВ левого желудочка
менее 35% и наличие хронической аневризмы левого желудочка.
ЭхоКГ проводится 1 раз в 6 мес.4 Исследование липидного спектра. Данный анализ необходим для
того, чтобы выявить гиперлипидемию и, соответственно, назначить
лечение и оценить эффективность проведения гиполипидемическойтерапии.Содержание общего холестерина и ЛПНП следует повторно иссле¬
довать через 4-6 нед и через 3 мес после начала медикаментозного ле¬
чения.После достижения целевого уровня общего холестерина и ЛПНП
повторные измерения необходимо проводить 4 раза в первый год лече¬
ния и 2 раза в год в последующие годы.5, Проба с физической нагрузкой. Нагрузочная проба (стандартная
ЭКГ-проба с нагрузкой, перфузионная изотопная сцинтиграфия
миокарда с нагрузкой и стресс-ЭхоКГ) проводится не ранее чем че¬
рез 3-6 нед после ИМ в отсутствие осложнений.Она позволяет оценить сократительную функцию миокарда и вы¬
явить больных с неблагоприятным прогнозом. Фактором неблагопри¬
ятного прогноза является резко положительная нагрузочная проба.Программа физической реабилитации больных
коронарной болезнью сердца на поликлиническом этапеУчастковому врачу принадлежит ведущая роль в реабилитации боль¬
ных, перенесших ИМ, на поликлиническом этапе. Он координирует
работу кардиолога, врача ЛФК, психотерапевта и других узких специа¬
листов.Поликлинический этап реабилитации больных ИМ условно разде¬
ляется на 4 периода, отличающихся уровнями физических нагрузок
(бытовых, трудовых, тренировочных). Их постепенное возрастание ле¬
жит в основе всех программ реабилитации.Первый период (переходный или подготовительный). Ограничива¬
йся сроками окончания стационарной или санаторной реабилитации и
Установления трудовой активности больного (то есть окончанием
срока временной нетрудоспособности).Второй период (период «врабатывания»). Продолжается 2-3 нед при
Условии возвращения к прежней профессиональной деятельности.
Третий период (частичного ограничения трудовых нагрузок). Пр0
должается около 5-6 мес от начала профессиональных занятий.Четвертый период (период полной работоспособности). Наступает у
большинства больных через 5-6 мес трудовой деятельности.Реабилитация напраалена на восстановление физической работо¬
способности больных, что обеспечивается своевременной и адекватной
активацией больного, ранним назначением ему индивидуальной лечеб¬
ной гимнастики, затем групповой ЛФК, дозированной ходьбы, а также
специальных физических тренировок.Положительные эффекты физических тренировок у больных с ИБС
весьма многоплановы. Устаноалено, что под их влиянием уменьшается
летальность. Систематические физические тренировки благоприятно
атияют на торможение прогрессирования коронарного атеросклероза:
уменьшают общий холестерин на 10%, ЛПНП — на 8%, триглицеридов
крови — на 24%. достоверно повышают уровень Л ПВП.Значительно увеличиваются показатели физической работоспособ¬
ности: снижается ЧСС, дефект перфузии миокарда при нагрузке, уве¬
личивается максимальное потребление кислорода.Физические тренировки также положительно влияют на гормональ¬
ную регуляцию липидов крови, снижая уровень эстрогенов и кортизо¬
ла. увеличивая концентрацию в крови тестостерона (улучшается психо¬
логический профиль, показатели качества жизни).Универсальных рекомендаций по продолжительности и интенсив¬
ности физических нагрузок в процессе реабилитации не существует.Практика показывает, что адекватный уровень физической активно¬
сти, примерно равный уровню до ИМ, может быть достигнут после
8-12 занятий 3 раза в неделю с длительностью каждой тренировки
30-60 мин. Через 12 нед от начала тренировок должен быть решен во¬
прос о продолжении реабилитации под медицинским наблюдением или
в индивидуальном режиме.Требования, предъявляемые к тренировочным программам:1. Необходимо применять низкие и умеренные тренировочные нагруз¬
ки.2. Методики должны быть удобными для использования широким
кругом больных.3. Должны учитываться индивидуальные особенности отдельного
больного, даже если тренировочные нагрузки проводятся в режиме
группы.
£0Яезни сердечно-сосудистой системы2094 Проводятся ^ Раза в неделю' но подкрепляются домашней програм¬
мой тренировочной ходьбы.. длительность — не более 8 нед., На тренировочных занятиях на 1 инструктора ЛФК должно прихо¬
диться не более 10 больных.' Программа должна быть составлена методистом ЛФК.5 Тренировочные занятия должны проводиться специалистом ЛФК
или специально подготовленной медицинской сестрой.Кроме того, участие больных в подобной программе дисциплиниру¬
ет их: они более, чем другие, привержены медицинским рекомендаци¬
ям по выполнению мер борьбы с факторами риска.Психологическая реабилитация больных ИБСВосстановление физической активности и работоспособности после
проведения реабилитационных программ у больных инфарктом мио¬
карда не коррелирует с психосоциальной адаптацией больных. Около
15% больных, перенесших ИМ и полностью восстановивших физичес¬
кую активность, не возвращаются к профессиональной деятельности,
часто конфликтуют в семье.Установлено, что у 40% больных с инфарктом миокарда в период
реабилитации имеются психопатологические и неврозоподобные изме¬
нения.Эти больные отличаются по уровню самосознания, который можно
разделить на 4 класса:1) с адекватной самооценкой и без выраженных изменений личности;2) с адекватной оценкой и личностными изменениями;3) с неадекватной заниженной самооценкой;4) с неадекватной завышенной самооценкой.Тип самооценки обусловлен не только тяжестью строго ИМ, но
и особенностями социальной и личностной регуляции и индивидуаль¬
ной реакции на развитие заболевания.Больные с неадекватно заниженной самооценкой отличаются наи-
оольшей продолжительностью ангинозных болей. Они менее склонны
к участию в реабилитационных программах, чаще становятся необос¬
нованно признанными инвалидами, чаще прибегают к консультатив¬
ной помощи кардиолога и необоснованной регистрации ЭКГ.Больные с неадекватно завышенной самооценкой своего состояния
ча|«е других групп больных уходят от медицинского контроля за соолю-
210лением режима физической реабилитации, превышают порог мощн0с
ти нагрузки, что может приводить к ухудшению течения ИБС.Больным, перенесшим ИМ, необходима помошь психолога.Целесообразно проведение школ для больных, перенесших ИМ .)То
потоляет повысить самооценку среди равных, расширить круг интере.
сов п адаптировать к факту перенесенной болезни.Впервые термин «кардиомиопатия» был предложен W. Bridgen
н 1957 г. Согласно его определению, кардиомиопатия (КМП) - это
группа болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарогенного
происхождения.Согласно современному определению. КМП — это группа заболева¬
ний миокарда, связанных с его механической и/или электрической дис¬
функцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда uiu diua-
тацией камер сердца и развивающихся вследствие pa3jiu4Hbix причин, но
чаще имеющих генетическую природу.Они представляют собой собирательную группу диффузных пораже¬
ний миокарда.При многих заболеваниях возникают изменения миокарда, которые
клинически и морфологически неотличимы от КМП. При ИБС, АГ. ле¬
гочной гипертензии и пороках сердца на поздних стадиях заболевания
может быть поражение миокарда, практически не отличимое от пора¬
жения сердца при КМП. но в отличие от КМП имеется известная при¬
чина поражения сердца (ИБС, гипертензия и др.) и поражение миокар¬
да рассматривается как составная часть основного заболевания.Ранее используемая классификация КМП построена в зависимости
от характера вызываемых гемодинамических нарушений:— дилатационная КМП:— гипертрофическая КМП;— рестриктивная КМП;— аритмогенная дисплазия правого желудочка.В апреле 2006 г. принята новая классификация КМП. Согласно этойклассификации, различают:3.3. КАРДИОМИОПАТИИКлассификация
сппезни сердечно-сосудистой системы 2I Первичные КМПа) генетические:_ гипертрофическая КМП;„ аритмогенная правожелудочковая КМП;„ «некомпактный миокард»;^ «патология проводящей системы»;_ «патология ионных каналов»: синдром удлиненного Q7, укорочен¬
ного QT, синдром Бругада, катехоламиновая полиморфная желудоч¬
ковая тахикардия, идиопатическая желудочковая тахикардия и др.б) смешанные:_ дилатационная КМП;- рестриктивная КМП.в) приобретенные:- воспалительная КМП (миокардит);- стресс-спровоцированная КМП;- перипортальная КМП («послеродовая» КМП);- индуцированная тахикардией КМП;- КМП младенцев матерей с инсулинопотребным диабетом.2. Вторичные КМПВторичные КМП являются частью генерализованного, системного
заболевания, которое и приводит к развитию СН.Наиболее часто в работе врача амбулаторной практики встречаются
дилатационная КМП (ДКМП) и гипертрофическая КМП (ГКМП).3.3.1. Дилатационная кардиомиопатияДКМП — тяжелое заболевание, поражающее людей трудоспособно¬
го возраста. Установить диагноз на ранних стадиях с бессимптомным
течением непросто, а первыми клиническими признаками заболевания
могут быть явления уже тяжелой недостаточности кровообращения.
При развившейся застойной НК прогноз неблагоприятный, и уровень
'■'мертности за 5 лет наблюдения может достигать 50%. При своевремен¬
ном выявлении ДКМП, постоянном наблюдении и адекватном лечении
Удается достичь определенных успехов и продлить жизнь пациентам
в среднем на 8-10 лет.ДКМП — заболевание миокарда смешанной этиаюгии, характеризую¬
тся диштацией камер сердца, нарастающем снижением сократимое-
т* миокарда и прогрессированием недостаточности кровообращения.
— — ——■ _РаспространенностьСреди КМП эта форма встречается наиболее часто (до 60% Все)(
КМП). Ежегодная заболеваемость — 5-8 случаев на 100 тыс. населения
Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 30—45 лет.Морфологические изменения выглядят следующим образом: сер¬
дечные полости значительно расширены, масса сердца увеличена, но
толщина стенок не больше нормы из-за дилатации полостей. Миокар]
тусклый, дряблый. В полости ЛЖ и в левом предсердии могут быть об¬
наружены пристеночные тромбы. Коронарные артерии и клапаны не
изменены.Этиология и патогенезДКМП относится к заболеваниям со смешанной этиологией. Выде¬
ляют следующие причины заболевания:1. Генетические факторы.2. Вирусы и другие циготоксические агенты.3. Иммунные аномалии.4. Метаболические факторы.Возможно сочетание различных факторов. Более 25% больных
ДКМП имеют семейный характер заболевания. В большинстве случаев
тип наследования — аутосомно-доминантный, но есть данные и обау-
тосомно-рецессивном и Х-сцепленном типе наследования. У части па¬
циентов с ДКМП выявляются повышенные титры антител к вирусу
Коксаки ВЗ, органоспецифические кардиальные аутоантитела, 40%
больных избыточно потребляют алкоголь.Повреждающий агент или комбинация факторов приводит к разви¬
тию дегенерации кардиомиоцитов с нарушением их функции и форми¬
рованием интерстициального фиброза, что в конечном итоге приводит
к дилатации всех полостей и выраженному нарушению сократительной
функции (рис. 16).Нарушение гемодинамики заключается в снижении систолическои
функции, которое проявляется низкими показателями сердечного вы¬
броса. Наблюдается увеличение конечного диастолического объема
ЛЖ, снижение ударного и минутного объемов, значительное уменьше¬
ние фракции выброса. Повышается КДД в ЛЖ, позднее развивается ле¬
гочная гипертензия.
болезни сердечно-сосудистой системы213Этиологический агентДегенерация кардиомиоцитов и интерстициальный фиброзVРис. 16. Схема патогенеза ДКМП. КДО - конечный диастолический объем,
КДР - конечный диастолический размерДилатация полостей приводит к относительной недостаточности
клапанов, выраженность митральной и трикуспидальной недоста¬
точности нарастает пропорционально тяжести систолической дис¬
функции.Вторично может развиваться тромбоз полостей сердца (чаще полос¬
тилевого желудочка и левого предсердия).КлиникаДКМП не имеет патогномоничных симптомов. Клиническая карти¬
на обусловлена признаками недостаточности кровообращения.Основные клинические проявления складываются из обязатель¬
ных, присутствующих у всех больных признаков и дополнительных
признаков.К обязательным относятся увеличение размеров сердца и признаки
недостаточности кровообращения.Дополнительными признаками являются нарушения сердечного рит¬
ма и тромбоэмболический синдром.
ЖалобыНа ранних стадиях заболевания жалоб и объективных изменецц
может не быть. Позднее появляется одышка, сердцебиение, отеки То
есть признаки СН (табл. 34).Жалобы больных и данные объективного осмотра варьируют от сте¬
пени выраженности СН.При осмотре можно выявить бледность кожи с акроцианозом и по¬
холоданием конечностей, периферические отеки, в тяжелых случаях-
набухание шейных вен, гепатомегалию.Пальпаторно — верхушечный толчок обычно увеличен, смещен вниз
и влево.При аускультации сердца могут выслушиваться тахикардия, ослаб¬
ление сердечных тонов, ритма галопа, систолический шум митральной
регургитации, акцент II тона на легочной артерии или его расщепление
(при значительной легочной гипертензии).При аускультации легких определяются ослабление дыхания и за¬
стойные влажные хрипы в нижних отделах. Возможно развитие рециди¬
вирующих эпизодов отека легких.Дополнительные клинические признаки ДКМП (тромбоз полостей
сердца и аритмии) возникают вторично по отношению к ведущим па¬
тологическим изменениям (дилатации сердца) и застойной НК, при
значительной степени их выраженности, и наблюдаются не у всех па¬
циентов.ДиагностикаДиагностика начинается после обращения пациента с жадобами на
одышку, отеки ног или при случайном выявлении изменений на ЭКГ.
Важную роль играет семейный анамнез.Таблица 34. Жалобы больных с ДКМПОбщиеОбусловленные недостаточностью левожелудочковойправожелудочковойБоль в грудиОдышка при нагрузкеОтеки ногСердцебиениеОртолноэТяжесть в правом подреберьеПеребоиСердечная астмаТошнота
6олезии сердечно-сосудистой системы215Изменения на ЭКГ неспецифичны и отражают изменения реполя-
,зации, различные нарушения проводимости и сердечного ритма:
l| нарушения проводимости: AV-блокада I ст., блокада J]НПГ, блокада
передней левой ветви, нарушения внутрижелудочковой проводи¬
мости;2) нарушения ритма: синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцание* предсердий;3) нарушения реполяризации: косовосходяшее (косонисходящее) сме¬
шение сегмента ST, инверсия зубца Г;4) другие изменения: признаки гипертрофии левого желудочка, сниже¬
ние вольтажа комплекса QRS, комплексы типа QS в левых грудных
отведениях.Важнейшим методом исследования больных ДКМП является
ЭхоКГ.Изменения ЭхоКГ при ДКМП:- выраженная дилатация всех полостей сердца (в первую очередь
левых отделов), КДР и КДО левого желудочка значительно превы¬
шают максимальные нормальные величины (например, КДР может
составлять до 7 см при норме 5,5 см и КДО — до 350 мл при норме
I50 мл);- диффузная гипокинезия миокарда — систолические экскурсии мио¬
карда могут быть настолько незначительными, что их бывает трудно
измерить;- резкое снижение сократительной функции миокарда — снижение
ФВ и ударного объема (УО), ФВ ниже 45%, часто 30% и ниже (нор¬
ма > 55%);- пристеночный тромбоз полости ЛЖ и ЛП или предшествующий
тромбозу эффект спонтанного контрастирования.Допплеровская ЭхоКГ — митральная и трикуспидальная регурги-тация.Причиной возникновения регургитации является растяжение фиб¬
розных колец АВ-клапанов и увеличение площади клапанных отвер¬
стий, а также дисфункция сосочковых мышц.Дифференциальный диагнозНаблюдающаяся при ДКМП клиническая картина и данные иссле¬
дований не имеют специфических для этого заболевания признаков.
Первичная ДКМП является «диагнозом исключения», то есть ис%1К)
чаются все возможные другие причины, которые могут привести к Воз
никновению тяжелой застойной НК — ИБС, приобретенные и вроЛ
ленные пороки сердца. АГ и др.При ИБС имеется соответствующий анамнез, недостаточность
кровообращения возникает постепенно, с развитием заболевания, по
ражаются изолированно левые отделы сердца, и дилатация полости ЛЖ
бывает умеренной. Выявление нарушений локальной сократимости и
зон акинеза подтверждает диагноз «ИБС».Изменения на ЭКГ — наличие зубца Q и комплексов QS в сочетании
с болевым синдромом в груди могут привести к подозрению на ИМ, но
при ДКМП боли в груди редко носят характер типичных ангинальных,
а изменения на ЭКГ не имеют четкой стадийности, ЭхоКГ выявит диф-
фузные нарушения сократимости в отличие от локальных при ИБС.Вторичные ДКМП являются частью генерализованного, системного
заболевания, которое и приводит к развитию СН.Основные причины диффузных поражений миокарда вторичного
генеза:— эндокринные (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гипокортицизм, феохро-
моцитома, акромегалия, сахарный диабет);— интоксикации (алкоголь, кобальт, свинец, уремия, лекарства — про¬
тивоопухолевые, антибиотики, метилдопа);— диффузные болезни соединительной ткани — системная красная
волчанка (СКВ), узелковый периартериит, склеродермия, дермато¬
миозит, ревматоидный артрит (РА);— гранулематозы и опухолевые заболевания (саркоидоз, лейкозы, ме¬
тастазы в миокард);— «болезни накопления» (гемохроматоз, гликогенозы, мукополисаха-
ридозы, амилоидоз);— нейромышечные заболевания (миопатии, атаксия Фридрейха, бо¬
лезнь Дюшенна);— воздействие физических факторов (ионизирующих излучений при
проведении лучевой терапии).ЛечениеПричины и механизмы развития поражения миокарда при ДК.МЧ
остаются недостаточно изученными, поэтому специфические методы
g лезни сердечно-сосудистой системы 217ения не разработаны. Консервативная терапия представляет лече-
,е застойной НК. Результаты консервативного лечения являются
Удовлетворительными, поскольку оно не в состоянии предотвратить
Иуклонного прогрессирования НК. Единственным радикальным ме-
тодом лечения ДКМП является операция трансплантации сердца.
Выживаемость в течение 1 года после операции достигает 80-90%, а пя-
тилетняя — около 70%. У 75% удается добиться восстановления трудо¬
способности.Однако трансплантация сердца не является пока рутинным мето¬
дом лечения, поэтому основное значение сохраняет консервативная
терапия.Немедикаментозные мероприятия при НК:1. Диета.1.1. Ограничение потребления поваренной соли:- при СН I функционального класса не употреблять соленой
пищи (до 3 г NaCl в сутки);- при СН II функционального класса к вышеуказанному — не
досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в сутки);- при СН III функционального класса к вышеуказанному —
приготовление блюд без соли (< 1,0 г NaCl в сутки).1.2. Объем выпиваемой жидкости от 1,5 л/сут до 2 л/сут. Меньшее
ограничение потребления жидкости рекомендуется при де¬
компенсации и необходимости внутривенного введения диу¬
ретиков.1.3. Пища должна быть калорийной (с учетом индекса массы те¬
ла), легко усваиваться, с достаточным содержанием белка
и витаминов.Индивидуальный рацион питания рекомендует диетолог. При ожи¬
рении ограничивают калорийность пищи, при кахексии устраняют
нейрогормональные расстройства медикаментозной коррекцией и на¬
значают нутритивную поддержку (степень доказательности С).
Употребление алкоголя запрещают.’ Общие рекомендации.Курение не рекомендуется всем пациентам.- 2- Вакцинация целесообразна против гепатита В и гриппа.' Путешествия: желателен отпуск в привычной климатической
зоне. Не рекомендуются условия высокогорья, жаркий, влаж¬
ный климат, перелеты продолжительностью более 2-2,5 ч.
2.4. Сексуальная активность — рекомендовано избегать чп»ного эмоционального напряжения (секс с привычный „ '°р'W, Посто.янным партнером).3. Режим физической активности.В стабильном состоянии пациента по результатам 6-минутного тес
та (тест с 6-минутной ходьбой: оценивается расстояние, которое про
шел пациент за 6 мин в максимально возможном для него быстром но
комфортном темпе без неприятных ощущений) определяется толеращ
ность к физической нагрузке, после чего определяется режим нагрузКи— 100-150 м — дыхательные упражнения, упражнения сидя;— менее 300 м — режим малых нагрузок по 10 км/нед, прирост за
10 нел — до 20 км/нед;— 300-500 м — возможны комбинированные нагрузкиМедикаментозное лечение НКК основным средствам (лекарствам, эффект которых доказан и со¬
мнений не вызывает) относятся следующие классы лекарственных
средств: ингибиторы АПФ, (3-адреноблокаторы, антагонисты рецепто¬
ров к атьдостерону, диуретики, сердечные гликозиды.Основные лекарственные средства, применяемые при ДКМП:1. Ингибиторы АПФ: эналаприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл,
трандолаприл.2. р-адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метопролол.3. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон, эплере-
нон.4. Диуретики: гипотиазид, фуросемид, индапамид, урегит, буметанид.5. Сердечные гликозиды: дигоксин. Сердечные гликозиды могут быть
назначены больным мужского пола в малых дозах; средства выбора
при мерцательной аритмии. У женщин чаще возникают интоксика
ция и смертельные осложнения.К дополнительным средствам относятся непрямые антикоагул>|НТЫ
при мерцательной аритмии и тромбозе.Ингибиторы АПФОсновные гемодинамические эффекты заключаются в непрямой п
риферической вазодилатации, что приводит к уменьшению постна
олезНи сердечно-сосудистой системы219на сердие, снижению АД и ЧСС. Применение ИАПФ требует осто-
К"жности в связи с возможным развитием артериальной гипотензии,
^нижения функции почек, гиперкалиемии. Гиперкалиемия развивается
1 , приеме ИАПФ с препаратами калия или калийсберегающими диу-
етиками. Тактика применения ИАПФ заключается в назначении низ¬
ком начальной дозы с последующим медленным увеличением в течение
нескольких дней или недель с наблюдением за уровнем АД и появлени¬
ем побочных эффектов. Так, начальная доза эналаприла составляет
? 5 мг в сутки с постепенным увеличением до 20 мг в сутки.(1-адреноблокаторыРанее считалось, что они не показаны из-за отрицательного ино-
тропного действия на миокард. В настоящее время применение их
обосновано тем, что они противодействуют неблагоприятным эффек¬
там катехоламинов (увеличение ЧСС, повышение потребности миокар¬
да в кислороде, ухудшение диастолического наполнения желудочков)
и обладают противоаритмогенным действием.При ДКМП используют селективные (3-адреноблокаторы метопро-
лол и бисопролол, карведилол. Терапию начинают с низких доз, с по¬
степенным повышением в стабильном состоянии больного.ДиуретикиОптимально подобранная доза диуретиков должна приводить к сни¬
жению массы тела больного приблизительно на 500-800 г в сутки.
Более интенсивный диуретический эффект может вызвать нежелатель¬
ные последствия: снижение объема циркулирующей крови и снижение
сердечного выброса, нарушение вводно-электролитного баланса, вто¬
ричный гиперальдостеронизм. В поддерживающей фазе вес пациента
Должен быть стабильным. Рекомендован регулярный прием препара¬
тов, а не тактика «ударного» диуреза.Петлевые диуретики. Фуросемид обладает мощным мочегонным
эффектом и быстрым началом действия, но небольшой его продолжи¬
тельностью. Поэтому он назначается при значительно выраженных пе¬
риферических отеках или застойных явлениях в малом круге, а также
“ситуациях, требующих неотложной помощи — приступе сердечной
астмы или отеке легкого. Начальная доза фуросемида — 20-40 мг, впос¬
ледствии доза может быть увеличена до максимальной — 600 мг в сутки.
Тиазидные препараты обладают более мягким и продолжительн
действием, но в большей степени способствуют выведению калия V М
ииентов с нарушенной функцией почек и азотемией эффективно^
этой группы препаратов значительно снижается. Они повышают ур^
вень мочевой кислоты. При лечении ДКМП пациенты принимают гид
рохлортиазид (гипотиазид) — 25-100 мг в сутки, индапамид (арифон)
1,25-5 мг в сутки.Антагонисты рецепторов к альдостерону обладают слабым мочегон
ным эффектом. Их целесообразно сочетать с более мощными диурети¬
ками, преимущественно петлевыми. Калийсберегающие диуретики не
должны назначаться с ингибиторами АПФ, такое сочетание может при¬
вести к гиперкалиемии или поражению почек, особенно оправдано
назначение этих препаратов у пациентов с выраженными отеками, ас¬
цитом, так как у них имеется вторичный альдостеронизм. Назначается
спиронолактон (верошпирон) — 150-200 мг в сутки в 4 приема в тече¬
ние 3-4 дней, затем по 75-150 мг в сутки.Сердечные гликозидыВ результате положительного инотропного действия увеличивается
сердечный выброс, что приводит к уменьшению симптомов НК, умень¬
шению полостей сердца и повышению переносимости физических на¬
грузок. Наиболее отчетливый эффект наблюдается у больных
с СН 111—IV функционального класса по NYHA. У лиц с легкой и уме¬
ренной степенью НК (I—II ФК по NYHA) заметного улучшения систо¬
лической функции гликозиды не вызывают.Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов при
ДКМП являются:— застойная НК с тахисистолической формой мерцательной аритмии:— тяжелая НК (III—IV функционального класса по NYHA), не контро¬
лирующаяся другими препаратами.Противопоказания для назначения СГ:— синусовая брадикардия;— нарушение АВ-проводимости;— желудочковые нарушения ритма.Рекомендуемая доза дигоксина — не более 0,25 мг/сут. Если у боль¬
ного сохраняется тахисистолия, частоту ритма рекомендуется корреК'
тировать не увеличением дозы сердечных гликозидов, а увеличением
дозы 0-адреноблокатора.
лезни сердечно-сосудистой системыАнт и коагулянт ы221у пациентов с мерцанием предсердий, тяжелой дисфункцией левого
елудочка растет риск внугрисердечного тромбоза и эмболий. Для пре¬
вращения эмболий проводится антикоагулянтная терапия варфари-
Jom с индивидуальным подбором дозы под контролем показателя меж-
лународного нормализованного отношения (МНО), целевые значения
которого должны быть 2—2,5.Антиаритмическая терапияПри тяжелой дисфункции левого желудочка эффективность анти-
аритмических препаратов снижается, растет риск их проаритмического
действия с возможным повышением риска смерти. В то же время
убольных ДКМП наблюдаются различные нарушения сердечного рит¬
ма. Противоаритмическая терапия показана больным с клинически
проявляющимися аритмиями, то есть при обмороках, головокружени¬
ях. Препаратом выбора является амиодарон (доза которого подбирается
индивидуально, обычно 200-400 мг/сут), так как он не обладает отри¬
цательным инотропным действием в отличие от других средств и име¬
ются сведения о снижении риска смерти при его приеме.Хирургические методы леченияИспользуется ограничительная наружная эластическая сетка, огра¬
ничивающая дилатацию сердца. Нет тщательных клинических исследо¬
ваний, и применение метода пока ограничено.Альтернативой трансплантации служит также использование аппа¬
ратов вспомогательного кровообращения, получивших название
«обходного» левого желудочка. По своей эффективности превосходит те¬
рапевтические методы лечения.В Европе проводится операция динамической кардиомиотастики
(лоскутом из мышцы спины оборачивают сердце, и сокращения мыш¬
цы синхронизируются электрокардиостимулятором).Лучшим по результатам, но доступным лишь ограниченному числу
больных, остается трансплантация сердца.Выживаемость в течение 1 года после операции достигает 80-90%,
а5-летняя — около 70%. У 75% удается добиться восстаноатения трудо¬
способности.
222Критериями отбора больных для трансплантации сердца являк— возраст менее 60 лет; Я-— тяжесть застойной НК (1II-1V ФК по NYHA);— отсутствие выраженного нарушения функций других органов'— возможность послеоперационной психосоциальной адаптацииЭлектрофизиологические методы лечения СНК методам электрофизиологического лечения СН относятся:— метод ресинхронизации работы сердца (трехкамерная стимуляция
сердца) позволяет достигать клинического улучшения;— постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора у боль¬
ных с опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма.Течение и прогнозТечение болезни неуклонно прогрессирующее. При адекватном ле¬
чении и наблюдении возможно улучшение качества жизни пациента
и уменьшение степени СН, но морфологически заболевание неуклонно
прогрессирует, и прогноз остается неблагоприятным. Продолжитель¬
ность жизни зависит от своевременности диагностики, тактики ведения
и колеблется от 6 мес до 10 лет. Пятилетняя выживаемость без хирурги¬
ческого лечения, по разным данным, составляет от 30 до 50%.Экспертиза трудоспособностиПри отсутствии признаков СН в начальных стадиях заболевания
больные остаются трудоспособными (если нет профессиональных фак¬
торов, которые могут привести к прогрессированию болезни), при на¬
растании НК в зависимости от ее степени определяется 111(1 ФК по
NYHA) или 11 (более 11 ФК по NYHA) группа инвалидности.ДиспансеризацияБольные находятся на диспансерном учете и наблюдаются терапев¬
том каждые 3 мес с контролем ЭКГ, 1 раз в год — ЭхоКГ, при подозр^'
ниях на эпизоды нарушения ритма — мониторирование ЭКГ. При не-
обходимости консультируется кардиологом и определяется тактика
^е3ни сердечно-сосудистой системы223дальнейшего ведения, а при нарастании признаков НК показана госпи-
т11цзаиия. Необходимо учитывать, что при возникновении сопутству¬
ющих заболеваний (грипп, пневмония и др.) степень СН может про-
фессивно нарастать.3 3.2. Гипертрофическая кардиомиопатияПервые сообщения о заболевании относятся к 1907 г., когда
Schmincke описал на аутопсии 2 случая значительной гипертрофии
миокарда левого желудочка у женщин без наличия сопутствующей па¬
тологии, которая могла бы вызвать гипертрофию миокарда.До недавнего времени в Европе для обозначения данной патологии
употребляли термин «гипертрофическая обструктивная кардиомиопа¬
тия», а в России — «идиопатический гипертрофический субаортальный
стеноз». С 1983 г. по рекомендации экспертов ВОЗ был принят единый
термин: «гипертрофическая кардиомиопатия».ГКМП — генетически обусловленное заболевание сердца, характеризу¬
ющееся гипертрофией стенок левого желудочка без расширения его полос¬
ти, усилением систолической и нарушением диастолической функции.При этом у больных нет причин для формирования гипертрофии
миокарда: нет АГ, пороков сердца и других причин, вызывающих гипер¬
трофию сердечной мышцы.Распространенность болезни составляет 0,2% (1 случай на 500 чело¬
век), наибольшая заболеваемость отмечается в молодом возрасте, счи¬
тается, что мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до
6%: у взрослых больных составляет 1—3%, а в детском и подростковом
возрасте, у лиц с высоким риском внезапной сердечной смерти
(ВСС) - 4-6%.Этиология и патогенезI КМП яшшется преимущественно генетически обусловленным за¬
деванием мышцы сердца. Более чем в 50% случаев среди родственни¬
ки выявляют аналогичную патологию. Основным типом наследования
шляется аутосомно-доминантный. Встречается и спорадическая фор-
! вызванная случайными мутациями; в этом случае у пациента нет
болеющих ГКМП.
ГКЛ1П является генетически гетерогенных! заболеванием (полиг¬
ное чультиаллельное заболевание).Выявление ассоциированной с ГКМП мутации является «золотые
стандартом» диагностики заболевания. Генетические дефекты хара*>.
ризуются разной степенью пенетрантности. Одни мутации ассоиииро.
ваны с плохим прогнозом и высокой частотой ВСС. Другие сопрово*.
даются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом.Морфологическим субстратом заболевания является гипертрофц,
миокарда.ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией ми¬
окарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаше асимме¬
трического характера, за счет утолшения межжелудочковой перегоро:-
ки (МЖП), с частым развитием обструкции выносяшего тракта левого
желудочка при отсутствии известных причин.Микроскопически выявляются гипертрофия мышечных волокон
и нарушение их взаимной ориентации, в результате чего волокна распо¬
лагаются хаотически, под углом друг к другу. Такое беспорядочное рас¬
положение волокон создает морфологический субстрат хтя возникно¬
вения циркуляции и повторного входа волны возбуждения (re-entry),
предопределяя возникновение пароксизмальных нарушений ритма.
Болезни сердечно-сосудистой системы225При том что систолическая функция Л Ж не снижена, а повышена,
эффективный выброс в общий кровоток может быть снижен из-за обст¬
рукции в выносящем тракте ЛЖ.В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нару¬
шений гемодинамики выделяют следующие клинико-анатомические
формы ГКМП:1. Симметричная — с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.2. Асимметричная:2Л. Асимметричная гипертрофия перегородки:а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ;б) без обструкции выносящего тракта ЛЖ.2.2. Верхушечная.2.3. Гипертрофия папиллярной мышцы.2.4. Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ.При асимметричной гипертрофии перегородки с обструкцией выно-
сяшего тракта имеется гипертрофия базального отдела перегородки.
Отношение толщины МЖП к задней стенке левого желудочка состав¬
ляет 1,5 и более, часто достигая величины 2.5-3,0 см.Большинство клинических проявлений заболевания обусловлены
систолической обструкцией выносящего тракта. Значение механичес¬
кого сужения выносящего тракта невысоко — обструкция имеет дина¬
мический характер. Повышенная сократимость ЛЖ в сочетании
с незначительным сужением выносящего тракта гипертрофированной
перегородкой приводит к ускорению изгнания крови в аорту. При уве¬
личении линейной скорости струи крови возникает эффект Вентури —
«присасывающее» действие движущегося с высокой скоростью потока
жидкости, которое втягивает переднюю створку митрального клапана
в выносящий тракт левого желудочка, приводя к его значительному су¬
жению и возникновению градиента дааления. В ряде случаев наблюда¬
ется прикосновение митральной створки к миокарду МЖП. Таким
образом, выраженность обструкции увеличивается при возрастании со¬
кратимости миокарда ЛЖ, то есть при повышении скорости потока.Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных ГКМП:- систолическая обструкция выносящего тракта;~~ высокие показатели систолической функции (повышение ФВ, сни¬
жение КДО);~ нарушение диастолической функции;~~ наличие митральной регургитации.
226Диастолическая функция нарушается из-за повышенной ригидн
ти гипертрофированного миокарда, которая нарушает его диастолич °
кое расслабление и затрудняет заполнение полости желудочка кров^'
во время диастолы.Причины возникновения митральной регургитации:1) смещение передней папиллярной мышцы ближе к митральному
клапану, происходящее при уменьшении размера полости левого же¬
лудочка;2) фиброзные изменения передней митральной створки, возникающие
при ее гемодинамическом повреждении ускоренным турбулентным
потоком в выносящий тракт левого желудочка и при прикосновении
к МЖП;3) вторичные повреждения митрального клапана (кальцификация),
приводящие к его дисфункции.В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического
давления в полости левого желудочка ГКМП разделяют на обструк-
тивную и необструктивную, что имеет важное значение при выборе
лечения.При этом различают 3 гемодинамических варианта обструктивной
ГКМП:1) с обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);2) с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными
спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давле¬
ния без видимой причины;3) с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке
и провокационных фармакологических пробах (в частности, при
приеме нитратов).Клинико-физиологическая классификация ГКМП (NYHA)По степени обструкции выделяют 4 стадии ГКМП.I стадия — градиент давления в выносящем тракте левого желудоч¬
ка — менее 25 мм рт. ст., жалобы обычно отсутствуют.II стадия — градиент давления в выносящем тракте левого желудоч¬
ка до 36 мм рт. ст., отмечаются жалобы при физической нагрузке.III стадия — градиент давления в выносящем тракте левого желудоч¬
ка — до 44 мм рт. ст., жалобы на одышку, сердцебиения, синкопальные
состояния, стенокардию.
^ nf^M сердечно-сосудистой системы 2]]_IV стадия — градиент давления в выносящем тракте левого желудоч-
__ более 80 мм рт. ст., нарастают гемодинамические, цереброваску¬
лярные и аритмические расстройства.КлиникаАнамнез. У многих пациентов без клинических проявлений диагноз
станавливается случайно, при обследовании по поводу других причин.
Первым клиническим проявлением может быть внезапная смерть. Сле¬
дует расспросить пациента о случаях ГКМП или внезапной смерти сре¬
ди родственников.Появление постоянной формы мерцательной аритмии является
прогностически неблагоприятным признаком, предшествующим за¬
стойной НК.При физикальном обследовании — пульс нормального наполнения
с быстрым нарастанием пульсовой волны. Верхушечный толчок высо¬
кий, приподнимающий. Аускультация сердца — тоны нормальной звуч¬
ности, иногда расщепление II тона. У больных с обструктивными фор¬
мами выслушивается грубый систолический шум в III—IV межреберьях
вдольлевого края грудины. Интенсивность шума прямо зависит от гради¬
ента давления в ВТЛЖ. При его увеличении (физическая нагрузка, та¬
хикардия, ортостаз) интенсивность шума увеличивается. В положении
лежа, при брадикардии интенсивность его уменьшается. На верхушке
выслушивается систолический шум митральной регургитации.ДиагностикаСтандарты обследования: общий и биохимический анализ крови
(скрининг на СД, гиперхолестеринемию, оценка функции печени, по¬
чек). Возможно проведение генетического обследования. Всем пациен¬
там проводят ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру (табл. 35).Изменения ЭКГ при ГКМП:~ ЭКГ-критерии гипертрофии ЛЖ с несимметричными инвертиро¬
ванными зубцами Ти косонисходящей депрессией ST," при апикальной гипертрофии — гигантские отрицательные Г;" патологический зубец Q — глубокий, но не уширенный, во 11, III,
a^F и левых грудных отведениях (V5_6);" Увеличение и расщепление Рв I, И отведениях (гипертрофия левого
предсердия).
Таблица 35. клиническая картина ГКМПСимспомПричинаТактикаБоли в грудиОбусловлены ишемией миокарда из-за
несоответствия между коронарным
кровотоком и увеличенной потребностью
гипертрофированного миокарда
в кровоснабженииДля исключеншГив^выполнитькоронарографиюСинкопы ипресинкопальныесостоянияНедостаточное кровоснабжение
головного мозга в результате обструкции
выносящего тракта левого желудочка или
снижение сердечного выброса во время
эпизодов тахиаритмийПроведение
холтеровского
мон итерирования
ЭКГАритмия*Беспорядочное расположение волокон
миокарда создает морфологический
субстрат для возникновения циркуляции
и повторного входа волны возбуждения
(re-entry)Проведение
холтеровского
мониторирования
ЭКГ, оценка риска
ВССОдышкаНарушение диастолического наполнения
ЛЖ. повышение давления в левом
предсердии и застой в малом кругеЭхоКГ-определение
давления в легочной
артерииЭхоКГ-признаки ГКМП:— асимметричное утолщение МЖП (отношение толщины МЖП к тол¬
щине задней стенки левого желудочка — более 1,5);— гипокинезия МЖП:— уменьшение полости левого желудочка;— высокие показатели систолической функции (повышение ФВ, сни¬
жение КДО);— дилатации полости левого предсердия;— движение в систолу передней створки митрального клапана к МЖП;— систолическое прикрытие аортального клапана;— митральная регургитация;— диастолическая дисфункция;— градиент давления в выносящий тракт левого желудочка.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру показано всем больным для вы¬
явления скрытых прогностически значимых аритмий и оценки рискавсс.
229Стратификация риска внезапной смерти у больных ГКМП. футоры высокого риска ВСС:J. молодой возраст (моложе 14 лет);сиНкопальные состояния;„ тяжелые желудочковые нарушения ритма (спонтанная устойчивая
желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), эпизоды не¬
устойчивой желудочковой тахикардии по результатам суточного
ЭКГ-мониторирования;- недостаточный прирост АД в ходе нагрузочного теста;_ выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка;- указание на ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анамнезе.
Вероятность ВС повышается при наличии у больного:1) фибрилляции предсердий (пароксизмальной, постоянной тахифор-
мы мерцательной аритмии);2) выраженной ишемии миокарда;3) обструкции выходного тракта левого желудочка.При наличии у больных семейного анамнеза и обнаружении мута¬
ций, ассоциированных с тяжелым прогнозом, врачебная тактика долж¬
на быть более активной (корригируется лекарственная терапия, прово¬
дятся хирургические вмешательства, решается вопрос об установке
аефибриллятора-кардиовертера) с целью уменьшения риска ВСС.
Выделяют 5 основных вариантов течения и исходов ГКМП:1) стабильное доброкачественное течение;2) ВСС;3) прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемо¬
сти, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление
пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушений систоли¬
ческой дисфункции левого желудочка);4) «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застой¬
ной СН, связанной с ремоделированием и систолической дисфунк¬
цией левого желудочка;5) развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений,
в частности тромбоэмболических.ЛечениеВсе больные ГКМП, в том числе и с бессимптомным течением забо¬
левания, нуждаются в наблюдении. У пациентов выявляются факторыI сердечно-сосудистой системы
неблагоприятного прогноза и риска ВСС и в зависимости от этого
ределяется тактика лечения. °п'Пациентам рекомендовано офаничение значительных физичес
нафузок, особенно изометрических, так как они могут способствовп
увеличению степени гипертрофии миокарда. Проводится профилактц
ка инфекционного эндокардита по стандартным схемам.Медикаментозное лечениеПатогенетически обосновано применение препаратов с отрицатец,-
ным инотропным действием: (3-адреноблокаторов и блокаторов
кальциевых каналов недигидропиридинового ряда. Применение этих
препаратов снижает сократимость миокарда, улучшает расслабление
миокарда и подавляет процессы гипертрофии миокарда.Для лечения нарушений сердечного ритма используются антиарит¬
мические препараты.Назначают следующие фуппы препаратов:1. (З-адреноблокаторы.Рекомендованы больным с обструкцией ВТЛЖ и при желудочко¬
вых аритмиях. Предпочтительно использование неселективных пре¬
паратов, так как рекомендованы максимально переносимые дозы, при
использовании которых селективность утрачивается. Используют
пропранолол — начиная с 20-40 мг на прием и увеличивая дозу до
240-480 мг/сут.2. Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда.Рекомендованы больным с преобладанием диастолической дис¬
функции миокарда и суправентрикулярными нарушениями ритма
(без выраженной обструкции). Также начинается прием с небольших
доз с постепенным увеличением дозировки. Применяется верапамил -
до 320-400 мг/сут, дилтиазем — до 480 мг/сут.(3-адреноблокаторы и антагонисты кальция недигидропиридинового
ряда обладают слабой антиаритмической активностью, поэтому при на¬
личии нарушений ритма необходимо применение у этой категории боль¬
ных антиаритмических препаратов, таких как кордарон и дизопирамид-
Кордарон используется при:
а) жизнеугрожающих желудочковых аритмиях или их предвестниках,
частых полигонных, парных желудочковых экстрасистолах, реииди-
вирующих пароксизмах желудочковой тахикардии, эпизодах фиб¬
рилляции желудочков;
ле3ни сердечно-сосудистой системы231, пар0ксизмах наджелудочковои тахикардии;° пароксизмах мерцания или трепетания предсердий.91 ^инают терапию с 600-800-1000 мг/сут в 3 приема в течение
! неД затем переходят на поддерживающую дозу — 200-400 мг/сут.Дизопирамид (ритмилен) обладает отрицательным инотропным
действием на миокард и также используется при угрожающих аритми-
яХ Начальная доза — 200 мг, поддерживающая — 300-600 мг/сут.Возможно применение у больных ГКМП препарата соталол, сочета¬
ющего в себе свойства неселективных (3-адреноблокаторов и антиарит-
мических средств III класса.При назначении кордарона, дизопирамида и соталола необходимо
контролировать продолжительность интервала QTпо ЭКГ.При приеме кордарона возможно отложение препарата в тканях
с возможным нарушением функции щитовидной железы, развитием
пневмофиброза, поражения роговицы, кожи и печени. Поэтому, осо¬
бенно при приеме высоких доз в течение длительного времени, необхо¬
дим регулярный контроль состояния этих «уязвимых» органов с целью
раннего выявления возможных осложнений.Запомните! Назначения периферических вазодтататоров (включая
нитраты, антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторы
АПФ в больших дозах) и сердечных гликозидов следует избегать из-за
опасности ухудшения диастолического наполнения ЛЖ и резкого снижения
сердечного выброса, вплоть до развития синкопсиьных состояний и ВСС.Прием дигоксина возможен у таких больных только при наличии посто¬
янной формы мерцательной аритмии для контроля частоты сокращений.Мерцательная аритмия у больных ГКМП связана с высоким риском
системных тромбоэмболий, поэтому при постоянной форме мерцатель-
н°й аритмии рекомендован прием варфарина под контролем МНО.При неэффективности терапии и низком качестве жизни пациента
Решается вопрос о хирургическом лечении.Хирургическое лечение
2) обструкция выносящего тракта левого желудочка с градиентомления в покое более 50 мм рт. ст. ЛавПроводится стандартная миосептэктомия — удаление частиМиосептэктомия ведет к заметному снижению градиента давлен
и вызывает снижение конечного диастолического давления в левом ж/
лудочке.Проводится также пластика передней створки или протезирование
митрального клапана, а также имплантация электрокардиостимулят0
ра. работающего в режиме DDD, что также позволяет уменьшить гради
ент давления в выносящем тракте ЛЖ.3.3.3. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит)Миокардит — это поражение сердечной мышцы, преимущественно
воспалительного характера.Воспаление связано с непосредственным воздействием инфекцион¬
ных агентов на миокардиоциты или опосредованными иммунопатоло¬
гическими процессами.Воспаление может возникать в результате воздействия различных
инфекционных агентов, физических или химических факторов, а также
возникать при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.РаспространенностьОценка распространенности затруднена отсутствием патогномонич-
ных признаков заболевания и сложностью диагностики.По разным данным, заболеваемость составляет 1—5%. Миокардит
является серьезной проблемой амбулаторной практики, так как заболе¬
вают люди молодого, трудоспособного возраста, а исходом заболевания
может явиться тяжелая недостаточность кровообращения или аритмо-
генная внезапная смерть.Этиология и патогенезЭтиологическими агентами могут быть практически любые инфек¬
ционные агенты (вирусы, микробы, риккетсии, грибки), но чаше всего
вирусы Коксаки В, герпеса, гриппа, Эпштейна-Барра, гепатитов В и С,
хламидий, риккетсий, золотистого стафилококка, энтерококков. Нали-
^ни сердечно-сосудистой системы233,,е очагов хронической инфекции также может способствовать разви¬
тию миокардита.Внеклеточные микробные агенты вызывают острое воспаление,
внутриклеточные являются основой для формирования хронического
течения миокардита.Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы. Проникая в сер¬
дечную мышцу, вирус повреждает клетку и запускает иммунный ответ,
направленный на ограничение репликации вируса и его элиминацию
(рис. 18). В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются
многие биологически активные вещества, запускающие каскад имму¬
нопатологических реакций. Повышается проницаемость сосудов, воз¬
никают отек, геморрагии, гипоксия.Внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, риккетсии) способ¬
ны к длительной персистенции, что поддерживает патологический
иммунный ответ, и в процесс вовлекается все большее количество мио-
нитов. Постепенно в участках воспаления развивается фиброз и форми¬
руется миокардитический кардиосклероз.Схема патогенеза миокардитов
КлассификацияСуществуют классификации по различным этиологическим пят, » ||«Т0Гр-нетическим, морфологическим характеристикам, но практически удоб
но разделять миокардиты по течению на:— острые;— хронические;— рецидивирующего течения.По распространенности выделяют очаговые и диффузные миокар.
диты.Острые миокардиты, как правило, развиваются на фоне других ин¬
фекций (ветряная оспа, корь), в воспалительный процесс вовлекаются
листки перикарда (перикардит) и заканчиваются без развития СН в исхо¬
де. Из осложнений острого миокардита часто остается экстрасистолия.Хронические миокардиты не имеют четко очерченного начала заболе¬
вания, сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимо¬
сти и приводят к формированию СН.КлиникаКлиника миокардита не имеет специфичных симптомов и зависит
от степени поражения сердечной мышцы. В типичных случаях имеется
четкая связь с инфекцией (грипп, респираторные инфекции, тонзил¬
лит) — через 2-3 нед после перенесенного заболевания возникают жа¬
лобы на боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, суб¬
фебрилитет, одышку при нагрузке, отеки ног.При объективном осмотре можно выявить тахикардию (реже бради-
кардию), аритмичные сердечные сокращения, артериальную гипотонию.При аускультации сердца можно выслушать приглушенность тонов,
систолический шум.ДиагностикаУ большинства (около 80%) больных выявляются изменения на ЭКГ.
Они носят неспецифичный характер, разнообразны, но чаще в начале
процесса бывает тахикардия, AV-блокада I ст., отрицательные или сгла¬
женные зубцы / и экстрасистолия. При очаговой форме может сформи¬
роваться патологический зубец Q.
6ояе3ни сердечно-сосудистой системы235Наиболее часто встречающиеся изменения:нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада, блокада
ножек пучка Гиса;нарушения ритма: синусовая тахикардия, миграция водителя ритма,
наджелудочковая экстрасистолия;3) нарушения реполяризации: смещение сегмента ST, сглаженность
или инверсия зубца Т\4) изменения при очаговой форме миокардита: отрицательный зубец Т
и глубокий 0 в I, aVL, V5,V6 отведениях.При ЭхоКГ можно выявить наличие жидкости в перикарде, умерен¬
ную дилатацию камер сердца, снижение сократительной функции (не-
специфичные изменения).Лабораторные данные неспецифичны.В анализе крови отмечаются признаки воспалительного процесса
(изменяется соотношение белковых фракций, повышается концентра¬
ция С-реактивного белка, фибриногена). В 40% случаев отмечается
повышение кардиоспецифических ферментов: КФК, КФК-MB, лак-
татдегидрогеназы (ЛДГ) и тропонина Т и I (не столь значительное, как
при ИМ).Изменяются иммунологические тесты, выявляются антикардиаль-
ные антитела, гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда
(реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антиге¬
ном); а также неспецифические иммунологические тесты — повыше¬
ние циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, IgA, ФНО-а,
интерлейкинов ip, 8, 10.Микробиологически можно выявить возбудителя или обнаружить
в крови антигены и антитела к инфекционному агенту.Инструментальная диагностикаС помощью томоецинтиграфии сердца с радиофармпрепаратами
можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильт¬
рации в миокарде и оценить перфузию миокарда. Участки поврежде¬
ния, кардиосклероза и ишемии выглядят как «дефекты накопления».
^ Целью дифференциальной диагностики ИБС у пациентов старше
^лет проводят коронарографию.МРТ сердца с контрастированием позволяет выявить участки вне¬
клеточной воды, что характерно для отека миокарда.
236- .—[лаба|||Референтным методом обнаружения воспаления и фиброзам
эндомиокардиальная биопсия с гистологическим анализом. Необч СТеявзять от 3 до 7 биоптатов. Но в случае очагового характера лр0ц^М°
можно получить неизмененную ткань сердца и «ложноотрииатеи °Са
результат. м"Трудности постановки диагноза связаны с отсутствием общепрИ)
нанных диагностических критериев. Все еще сохраняют свою актуа.1ь
ностьдля начальной диагностики критерии NYHA (1964, 1973):1. Критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией, доказан
ная клинически и лабораторными данными: выделение возбудите^
результаты реакции нейтрализации, реакции связывания компле¬
мента, реакция гемагглютинаиии, ускорение СОЭ, появление С-ре-
активного белка.2. Признаки поражения миокарда.2.1. Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нару¬
шения реполяризации, нарушения ритма и проводимости),
повышение концентрации в крови кардиоселективных фер¬
ментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т), увели¬
чение размеров сердца по данным рентгенографии или эхо-
кардиографии, застойная недостаточность кровообращения,
кардиогенный шок.2.2. Малые признаки: тахикардия (иногда брадикардия), ослабле¬
ние 1-го тона, ритм галопа.Диагноз миокардита устанавливается, когда имеется указание на
предшествующую инфекцию и имеется один большой и два малых при¬
знака.Для уточнения диагноза необходимо проведение МРТ и/или гисто¬
логическое обследование (исследование биоптатов).Дифференциальная диагностикаПроводится дифференциальный диагнозе ИБС, ревматическим ми¬
окардитом, нейроциркуляторной дистонией (НЦД).ЛечениеПри подозрении на миокардит пациент должен быть госпитализиро
ван для уточнения диагноза и лечения.
Бо(1езни сердечно-сосудистой системы237Востром периоде рекомендован постельный режим, щадящая пиша.
Единого мнения относительно медикаментозного лечения нет.
Представляется логичным в случае микробного процесса назначать
антимикробную терапию, учитывая воспалительный характер про¬
пса - НПВП, а при тяжелом течении и выраженном иммунном
процессе — делагил, кортикостероиды. Возникшая недостаточность
кровообращения лечится в соответствии с современными рекоменда¬
циями.Течение и прогнозТечение заболевания определяется остротой заболевания и его тяже¬
стью. Различают острое течение, хроническое, медленно прогрессирующее
ироническое с частыми рецидивами. Острый миокардит обычно не име¬
ет тяжелых последствий. Хроническое рецидивирующее течение харак¬
теризуется большим объемом поражения сердечной мышцы, так как
при каждом обострении процесса вовлекаются и поражаются все новые
миокардиоциты. Характер прогноза ухудшают аритмии, угрожающие
жизни.По тяжести течения выделяют легкое (лучше употреблять термин
«нетяжелое течение», так как воспаление миокарда вряд ли может быть
легким), средней тяжести и тяжелое течение. Летальность составляет
1-5%.Экспертиза трудоспособностиСроки нетрудоспособности определяются индивидуально.
Ориентировочные сроки нетрудоспособности:- нетяжелое течение — 21 день;- среднетяжелое течение — 28-35 дней;- тяжелое течение — 1,5—2 мес.При сохраняющихся явлениях СН пациентам может определяться
труппа инвалидности по решению МСЭ.ДиспансеризацияПациенты состоят на диспансерном учете, в 1-й год дважды прохо-
ЭДт клинико-лабораторное обследование.
238ПрофилактикаЦИЯние инфекционных заоолевании.3.4. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯАмериканские кардиологи окрестили артериальную гипертензию
(АГ) «молчаливым и таинственным убийцей». Такими эпитетами она
охарактеризована из-за того, что очень часто, особенно в начальных
стадиях, протекает бессимптомно. У врачей даже существует такое вы¬
ражение — «закон половинок», означающее, что из всех людей с АГ по¬
ловина не знает о своем заболевании, из тех, кто знает, только полови¬
на лечится, а изтех, кто лечится, только половина лечится эффективно.Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального
давления (систолического артериального давления ^ 140 мм рт. ст. и/т
диастолического артериального давления ^ 90 мм рт. ст.) у лиц, не при¬
нимающих антигипертензивные препараты.По оценкам ВОЗ, АГ — самое распространенное заболевание сер¬
дечно-сосудистой системы. В развитых странах мира 25% людей в воз¬
расте старше 40 лет страдают АГ. С возрастом это количество увеличи¬
вается прямо пропорционально.Для Российской Федерации проблема повышенного артериального
давления (АД) особенно актуальна, поскольку, гю различным оценкам,
до 30-40% взрослого населения РФ имеет уровень АД, превышающий
140/90 мм рт. ст. С возрастом распространенность АГ увеличивается
и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет. У мужчин АГ чаще регистриру¬
ется в возрасте до 50 лет, у женщин — после 50 лет. У многих пациентов
АГ длительное время может протекать практически бессимптомно,
не изменяя самочувствия.Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды
и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки, глаза. Вследствие дли¬
тельно текущей АГ патологические процессы, происходящие в этих
органах (органах-мишенях), могут привести к сосудистым катастрофа'1Актуальность
£0ле3ни сердечно-сосудистой системы239(смертность до 50%), церебральному инсульту (смертность до 80%),
сердечной и почечной недостаточности, нарушению зрения.Основную массу больных с АГ (90-95%) составляют больные с пер¬
ечной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается установить.Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф. Лангом в 1948 г.В других странах этому понятию соответствует термин «эссенииальнаягипертензия».у остальных больных (5-10%) при тщательном клинико-инструмен¬
тальном обследовании удается диагностировать разнообразные вторич¬
ные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо кон¬
кретным заболеванием.Чаще всего выявляют заболевания почек, поражения сердца
и крупных сосудов, эндокринные заболевания, лекарственные АГ,
злоупотребление алкоголем, поражения центральной нервной систе¬
мы (ЦНС), АГ во время беременности. Следует учитывать, что в
2/, случаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек
(диффузный гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликис-
тоз почек и др.).3.4.1. Гипертоническая болезнь«Гипертоническая болезнь — это болезнь осени жизни человека,
которая лишает его возможности дожить до зимы».А.А. БогомолецПод гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически протека¬
ющее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ,
не связанный с наличием заболеваний, когда повышение АД обусловлено из¬
вестными, во многих случаях в современных условиях устраняемьши при¬
чинами («симптоматические apmepuajibHbie гипертензии»).Классификация!• Определение степени АГ.Классификация, основанная на учете степени повышения АД
(табл. 36).Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку
слово «стадия» подразумевает прогрессирование во времени.
Таблица 36. Определение и классификация АГ в рекомендациях ВОЗ/МОГ
(1999). ВНОК (2004)КатегорияСистолическое АД,
мм рт. ст.Диастолическое^^мм рт. ст.Оптимальное< 120<80 "Нормальное< 130<85Высокое нормальное130-13985-89АГ первой степени140-15990-99АГ второй степени160-179100-109АГ третьей степениз* 180> ПОИзолированная систолическая гипертензия5* 140<90Если значение АДСИСТ или АДдиаст. попадает в разные категории, тоус-
танашшвается более высокая категория.Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностированной
АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.2. Определение стадии ГБ.В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при
формулировке диагностического заключения, использование 3-стадий-
ной оассификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 37).Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и является
своеобразной данью признания мирового приоритета отечественных
ученых, в первую очередь Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, в развитии те¬
ории и практики этого вопроса.Во-вторых, стадия ГБ отражает развитие патологического процесса
во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении
1 и II стадий заболевания).В-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопро¬
сов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы.Так, согласно 3-стадийной классификации, ГБ I стадии предполага¬
ет отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии — наличие
изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, ГБ 111
стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических
состояний (АКС).ЭтиологияПричины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены
факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ:
г.еодечно-сосудистой системы 241go/i^, ~ — ца 37- Трехстадийная классификации ГБ (ВОЗ, 1996)КритерииСт1ДиЯГБАД,мм рт. СТ.Поражение органов-мишеней
(сердце, головной мозг, сетчатка, почки, крупные артерии)1Любое
г 140/90ОтсутствуетIIЛюбое
? 140/90Имеется поражение органов, без нарушения их функции
Сердце: признаки ГЛЖ; ЭКГ-индекс Соколова-Лайона
Rv5<6) + Svi > 35 мм; R.avL > 11 мм; RaVL + SV3 > 28 мм; ЭхоКГ —
«индекс ММЛЖ» у мужчин > 134 г/м2 и у женщин > 110 м2
Сетчатка; генерализованное или фокальное сужение артериол
Почки: микроальбуминурия и/или креатинин плазмы в пределах
106-177 мкмоль/л (при отсутствии первичного поражения почек)
Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных
или подвздошных артерияхIIIЛюбое
г 140/90Имеется поражение органов с нарушением их функции
Сердце: ИМ, СН, стенокардияЦНС: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК),
транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция
Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его
изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва
Почки: клинические признаки ХПН,
креатинин плазмы >2,0 мг/длСосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий
с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.)1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой
значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой
тела. Избыточный вес тела на 30-65% определяет развитие гипер¬
тензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг
сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт. ст.
и диастолического давления на 1—3 мм рт. ст.2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, превыша¬
ющем физиологическую норму, приводит к повышению АД. Сниже¬
ние потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей жизни
привело бы к уменьшению роста систолического давления к 55 го¬
дам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности от ИБС
на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению причин
смерти на 13%.
3. Потребление алкогом. Есть связь между потреблением алкоголя
и уровнем АД. Употребление 2, 3 или более доз (считая в одной д03е
10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением систоди
ческого давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастолического давле.
ния — на 0,5 мм рт. ст.4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или
нетренированных, риск развития АГ на 20-50% выше по сравнению
с теми, кто ведет более активный образ жизни или является трениро¬
ванным. Установлена обратная связь между уровнем АД и физичес¬
кой активностью.5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертензией
ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу кон¬
трольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличивают АД.7. Нааедственность. Наследственная отягощенность по АГ является
одним из самых мощных факторов риска развития этого заболева¬
ния. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспери¬
ментальных исследованиях. В большинстве исследований в настоя¬
щее время гипертензия рассматривается как поли генная болезнь.В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые ответ¬
ственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется полимор¬
физм гена АПФ и ангиотензиногена.8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес новорож¬
денного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском возрасте,
так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят к инте¬
ресной мысли о возможности «внутриутробной запрограммированно¬
сти» гипертензии, но генетические особенности не являются единст¬
венно возможным фактором, влияющим на АД у взрослого человека.9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение
окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в качестве
факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться приоритет¬
ное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблаго¬
приятно влияет на здоровье в целом.ПатогенезРазвитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесре-довых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными
0яезни сердечно-сосудистой системы243изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ре-
н„н-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плаз¬
ме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов.При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приво¬
дит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладани¬
ем первого (симпатической нервной системы).Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо через на¬
рушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, ли¬
бо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрес-
сорных (простагландин и медулипин) факторов.Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в физиологи¬
ческом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как
в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздей¬
ствие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая система
осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосуди¬
стоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и
стимулированию гипертрофии клеток (рис. 19).АнгиотензиногенРенинАнгиотензин IРазрушение ^
браликининаАПФ'IАнгиотензин IIIАктивациясимпатоадреналовой
системы "Рецепторы
ангиотензина II
(тип I)Стимуляция
солевого аппетита
I жаждыВазоконстрикция,
стимуляция роста
иаакомышечных клеток
сосудовСтимуляция выработки
альдостерона и
антидиуретического
гормонаГипертрофия
кардном иоцитов и
клеток стромы,
увеличение продукции
коллагена в сердце19. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе ГБ
244Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный де
фект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением ур0н
ня кальция внутри клеток плюс активация ПОЛ и нарушение липидно
белкового состава клеточных мембран.Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммуните
та, повышение активности нейтрофилов.Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы
увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением
АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестрой¬
кам. которые заюпочаются в сужении сосудов и увеличении их медии
Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению
чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы.
Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит доволь¬
но быстро.Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит
в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на
повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желудочка),
а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка
(эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение
преднагрузки.Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосу¬
дах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии,
и способствуют развитию ряда осложнений.Современными исследованиями установлено, что эндотелии участ¬
вует в превращении ангиотензина-1 в ангиотензин-11, в инактивации
кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или окиси азота. Далее -
эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной
регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндоте¬
лий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндоте¬
лии, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудис¬
тых осложнений АГ.При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто
бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих ре¬
акций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще рано го¬
ворить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение функции
эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндотелиальной
функции следствием гипертензии или же оно предшествует развитию
заболевания как выражение наследственной предрасположенности.
болезнисердечно-сосудистой системы 245Хаким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более
.10*ное, чем это представлялось 20 лет тому назад.Клиническая картинаКлиника ГБ не имеет специфической симптоматики. Больные мно¬
гие годы могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб.Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлени¬
ем ГБ.Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются
вТОм, что единственным специфическим симптомом является периоди¬
ческое повышение АД.Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональ¬
ным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умствен¬
ная работоспособность, появляются раздражительность, головные
боли, нарушается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсут¬
ствуют.Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наиболее
уязвимых при ГБ (органы-мишени).IIстадия заболевания также может протекать бессимптомно, иногда
больные могут жаловаться на головные боли, головокружение, сердце¬
биение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дискомфор¬
та в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является выявле¬
ние при обследовании поражения органов-мишеней.При физикальном обследовании выявляются: признаки гипертро¬
фии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент
Итона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систоли¬
ческий шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или
относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ регис¬
трируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка.
Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при
эхокардиографическом исследовании.На поздних этапах фиксируются еще более выраженные изменения,
Сражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца,
нарушение коронарного кровообращения.Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследование
Разного дна. При этом выявляются симптомы Салюса-Гунна, Гвиста,
"бедной и серебряной проволоки».
Ill стадия болезни - стадия проявления поражения органов-мище
ней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изменен/
ям. выявляются ассоциированные клинические состояния:- сердце: ИМ, СН. стенокардия;- ЦНС:ОНМК.транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистаяде
менция;- сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изме¬
нения, отек и/или атрофия зрительного нерва;- почки:клинические признаки ХПН, креатинин плазмы ss 2,0 мг/дл- сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с кли¬
ническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.).ДиагностикаДиагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в стро¬
гой последовательности, отвечая определенным задачам:- определение стабильности повышения АД и его степени;- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых за¬
болеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на
прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной груп¬
пе риска;- определение наличия поражений «органов-мишеней» и оценка их
тяжести.Точность измерения АД и, соответственно, правильность установле¬
ния диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД:1. ИзмерениеАДдолжно проводиться ртутным или недавно откалибро¬
ванным анероидным сфигмоманометром.2. Положение больного:- сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специаль¬
ных показаниях — в положении лежа и стоя дополнительно); рука,
выбранная для измерения АД, освобождена от одежды и расположе¬
на на столе;- камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уровне
сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого сгиба.3. Обстоятельство:- перед измерением АД в течение I ч исключается употребление кофе
и крепкого чая;
болезни сердечно-сосудистой системы247курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глазныекапли;дД измеряется в покое после 5-минутного отдыха. Период отдыха
следует увеличивать до 15—30 мин при измерении АД после предше¬
ствующей значительной физической или эмоциональной нагрузки.4 Оснащение:„ следует подобрать манжету необходимого размера. Длина камеры
манжеты должна составлять около 80% от окружности плеча (прак¬
тически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для взрослых
лиц применяется манжета шириной 12—13 см и длиной 30-35 см
(средний размер);_ столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения
должны находиться на нулевой отметке.5, Кратность измерения:- на каждой руке следует определить АД не менее 2 раз с интервалом
1-2 мин;- при разнице показателей > 5 мм рт. ст. производят I дополнительное
измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается
среднее из двух последних измерений;- для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух измере¬
ний с интервалом между ними не менее недели.6. Техника измерения:- контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро накачать
воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего
систолическое АД (САД), определяемое по исчезновению пульса;- медленно снижать давление в манжете на 2 мм рт. ст. в секунду;- уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД
(1-я фаза тонов Короткова);- уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, со¬
ответствует диастолическому давлению — ДАД (5-я фаза тонов
Короткова);~ У пациентов, у которых тоны Короткова выслушиваются почти до
Омм рт. ст., регистрируют уровень, когда тоны становятся приглу¬
шенными (4-я фаза тонов Короткова);~ Убольных старше 65 лет при наличии сахарного диабета и у получа¬
ющих антигипертензивную терапию следует измерить ыкже ЛД
через 2 мин пребывания в положении стоя;
— при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обе
их руках. В д&1ьнейшем измерения производят на той руке, где дп
выше;— целесообразно измерять даааение на ногах, особенно у больных м0
ложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью широкой
манжеты (18 х 42 см): фонендоскоп располагается в подколенной
ямке. Более низкое АД на ноге рассматривается как отклонение от
нормы.Возможные трудности при измерении АДВолнующийся больной. Волнение — частая причина повышения АД
особенно при первом посещении врача. Необходимо сделать так, чтобы
больной расслабился, и повторить измерение позже.Тучный больной. Следует использовать широкую манжету' (15 см).
Если окружность плеча превышает 41 см, используется манжета для бе¬
дра шириной 18 см.Слабые или неразличимые тоны Короткова. Следует помнить, что то¬
ны Короткова могут ослабить неправильное расположение стетоскопа,
недостаточно плотное прилегание воронки стетоскопа к коже, а также
венозный застой на верхней конечности вследствие повторных надува¬
ний манжеты.Если тоны очень слабы, то пациенту следует поднять руку и выпол¬
нить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение АД по¬
вторяют.Аритмии. Неправильный ритм сердечных сокращений является
причиной лабильности АД и, следовательно, недостоверных показате¬
лей. При частых экстрасистолах следует вычислить среднее значение
после нескольких измерений и учесть, что полученные данные при¬
близительны.Выраженный атеросклероз (кальциноз) периферических артерий. У по¬
жилых при значительном атеросклеротическом поражении лучевой
артерии возникает ее ригидность, из-за чего она не сдавливается полно¬
стью при раздувании манжеты. В этих случаях для исключения псевдо-
гипертензии следует использовать прием Ослера: после нагнетания воз¬
духа в манжету (до уровня АД, на 20 мм рт. ст. превышающего определя¬
емое САД) пульс на уплотненной склерозированной лучевой артерии
сохраняется после исчезновения тонов Короткова.
гболезни сердечно-сосудистой системы 249Измерение АД на дому. Динамический самоконтроль АД больным или
Hi родственниками очень важен, позволяет врачу контролировать тече¬
ние болезни и вовремя корректировать проводимое лечение при «усколь¬
зании» АГ из под лечебного контроля терапии. В то же время «домашние»
показатели АД, как правило, ниже полученных в медицинском учрежде¬
нии. Известно, что АД, равному 140/90 мм рт. ст., измеренному на приеме
У врача, нередко соответствует среднее АД 135/85 мм рт. ст. при из-
мерении дома. Это расхождение в показателях АД обусловлено недо¬
статочным умением пациентов точно измерять АД, погрешностями ав¬
томатических (полуавтоматических) тонометров, часто используемых
пациентами, а также более спокойным эмоциональным фоном (отсутст¬
вие гипертензивной реакции на «белый халат»).Таким образом, данные самоконтроля АД могут использоваться
только для дополнения данных, полученных врачом при измерении
в поликлинике (стационаре).Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) — информатив¬
ная методика, которая позволяет исследовать суточную вариабельность
АД, определить влияние на АД поведенческих факторов, оценить дина¬
мику антигипертензивной терапии. Результаты СМАД имеют большую
прогностическую ценность, чем разовые измерения.В ходе рекомендуемой программы СМАД проводится регистрация
АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ориенти¬
ровочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст.,
ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы
10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его сниже¬
ние увеличивают риск ПОМ.Наиболее важными показаниями к выполнению СМАД представля¬
ются:- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визи¬
тов;- подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким рис¬
ком ССЗ;~ симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотоничес¬
ких эпизодов;~ АГ, резистентная к медикаментозному лечению;' АГ на рабочем месте.Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не
яВДяется общепринятым, в основном из-за его высокой стоимости.
250Глава inПосле выяаления стабильной АГ следует провести обследование па
ииента на предмет исключения вторичных (симптоматических) артери
альных гипертензии.Обследование включает в себя 2 этапа.Первый этап — обязательные исследования, которые проводятся ка*
дому бальному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя выявление
основных. Оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутст¬
вующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудис-
тых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ.Сбор анамнеза. У больного с впервые выявленной АГ необходим
тщательный сбор анамнеза, который должен включать:— выявление длительности существования АГ и уровня повышения АД
в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения анти-
гипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических
кризов:— выявление данных о наличии симптомов ИБС, СН. заболеваний
ЦНС. поражений периферических сосудов, сахарного диабета, по¬
дагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболе¬
ваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой пато¬
логии. а также сведения о лекарственных препаратах, используемых
для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способ¬
ствовать повышению АД;— выявление специфических симптомов, которые давали бы основа¬
ние предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор,
потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ; шум над областью
почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия,
спонтанная гипокалиемия);— у женшин — сбор гинекологического анамнеза, установление связи
повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональ¬
ных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;— тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пи¬
ши. поваренной соли, алкогольных напитков, количественную
оценку курения и физической активности, а также данные об изме¬
нении массы тела в течение жизни;— изучение личностных и психологических особенностей, а также
факторов окружающей среды, которые могли бы влиять на течение
и исход лечения ГБ, включая семейное положение, ситуацию на ра¬
боте и в семье, уровень образования;
„езии сердечно-сосудистой системы 251„зучение семейного анамнеза (наличие у родственников АГ, сахар-
н0ГО диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсультов или
заболеваний почек).Объективное исследование включает в себя:измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (масса те -
па в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах);
оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности раз¬
меров сердца, наличия патологических шумов, проявлений СН
(хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на пери¬
ферических артериях и симптомов коарктации аорты;- выявление патологических шумов в проекции почечных артерий,
пальпация почек и выявление других объемных образований;
Лабораторные и инструментальные исследования включают:, обшеклинический анализ крови — для выявления изменений, кото¬
рые могут приводить к АГ, например полицитемия;- обшеклинический анализ мочи (позволяет предварительно оценить
наличие патологии и осложнений ГБ);- определение ионов калия в крови;- глюкоза натошак («АГ и сахарный диабет идут рука об руку»);- общий холестерин крови — один из ведущих факторов риска, требу¬
ющий коррекции;- ЭКГ, кроме диагностики «гипертонического сердца» (35% случаев),
позволяет выявить осложнения ГБ, например в виде нарушений ритма;- рентгенография грудной клетки (оценка степени дилатации левого
желудочка; наличие левожелудочковой недостаточности);- осмотр глазногодна (один из основных маркеров повреждения сосу¬
дов при ГБ).Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозре¬
вать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для чет¬
кого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики
лечения, то на этом обследование может быть закончено.Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов
Риска и поражения «органов-мишеней» выполняются в тех случаях, когда
°ни могут повлиять на тактику ведения пациента, то есть их результаты
^огут привести к изменению уровня риска:" УЗИ почек и периферических сосудов;ЭхоКГ как наиболее точный метод диагностики гипертрофии лево¬
го желудочка (ГЛЖ). Исследование показано только тогда, когда
ГЛЖ не выявляется на ЭКГ а ее диагностика повлияет на nei
вопроса о назначении терапии; Hl1e— исследование липидного спектра и триглицеридов крови.Второй этап предполагает исследования для уточнения ф0псимптоматической АГ. дополнительные методы обследования д./
оценки поражения «органов-мишеней» (ПОМ), выявление дополи
тельных факторов риска.Дифференциальная диагностика АГДиагноз «АГ» должен ставиться только путем исключения вторич¬
ной симптоматической артериальной гипертензии (САГ).На вторичный характер АГ указывают один или несколько следую¬
щих признаков:— молодой возраст (20-30 лет);— «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация
АД на высоких цифрах;— систолодиастолическая АГ с диастолическим АД более ] 10 мм рт. ст.;— рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии;— быстрое развитие осложнений;— хорошая переносимость высоких цифр АД.Рассмотрим основные дифференциально-диагностические отличия
наиболее часто встречающихся САГ.Реноваскулярная гипертензия возникает в тех случаях, когда просвет
почечной артерии сужен более чем на 70%. У мужчин частный случай
системного атеросклероза, связанного с поражением почечной арте¬
рии. У женшин часто протекает по типу фиброзно-мышечной диспла¬
зии дистальных отделов почечной артерии неясной этиологии.
Клинические признаки:— начало в возрасте менее 20 лет или быстрое прогрессирование в воз¬
расте более 50 лет;— резистентность к стандартной медикаментозной терапии;— быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертензия, нередко
со злокачественным течением (высокая активность ренина);— сосудистый шум над проекцией почечной артерии (на передне
брюшной стенке, чуть выше пупка, в поясничной области). ШУМ
лучше выслушивается натощак;— функция ишемизированной почки страдает, в то время как ДР>1 аЯ
почка компенсаторно увеличивается в размерах;
6оЯезни сердечно-сосудистой системы253ухудшение почечной функции после назначения ингибиторов АПФ;
рецидивы отека легких.ренопаренхиматозная гипертензия — наиболее частая причина САГ,1-5% всех случаев), возникает при острых и хронических паренхима-г;зных заболеваниях почек.Клинические признаки:прИ остром заболевании почек (острый гломерулонефрит): с самого
начала есть хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия,
протеинурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи, периорби-
тальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при
ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического син¬
дрома или сохранении выраженного снижения функции почек по¬
сле первоначального лечения для определения диагноза, прогноза
и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек;- при хроническом заболевании почек (хроническом гломерулонефрите,
хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, амилоидозе, туберку¬
лезе почек): характерные изменения осадка мочи, умеренная протеи¬
нурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия,
сниженный клиренс креатинина. Обычно уменьшение размера почек
и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (сим¬
метричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асиммет¬
ричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)- обусловлен наличием альдостеронпродуцируюшей аденомы коры
надпочечников (альдостеромы).Клинические признаки:- стабильный, преимущественно диастолический, гипертензионный
синдром;- отсутствие реакции на стандартные гипотензивные средства, кроме
верошпирона (антагонист альдостерона);'Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия
(< 3,5 мэкв/л);' гипернатриемия (144-148 мэкв/л);~ выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (< 3,0 мэкв/л);" семейный анамнез гипокалиемии;" мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства: адинамия,
парестезии, парезы, даже функциональные параличи, повышенная
судорожная готовность;
— полидипсия;— изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикап
экстрасистолия, другие нарушения ритма; ДИя>— полиурия.Синдром Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпоЧеч
ников. При этом резко увеличивается выработка глюкокортикоидов
Клинические признаки:— выраженная общая слабость;— стабильно умеренно выраженный гипертензионный синдром;— характерный внешний вид: «луноподобное» лицо с плеторой, ожи-
рение;— кожные проявления: стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно
белою цвета) на животе, бедрах, акне, особенно на лице, гипертрихоз’— подушечки жира над ключицами;— нарушение толерантности к глюкозе;— гипокалиемия;— гирсутизм;— олигоменорея или аменорея до менопаузы.Феохромоцитома — одиночная, доброкачественная опухоль надпо¬
чечников (более чем в 80% случаев), продуцирующая норадреналин.
Клинические признаки:— трудноконтролируемая АГ. В 50% случаев АГ носит постоянный,
в 50% — кризовый характер;— пароксизмальные подъемы АД до очень высоких цифр (до 300 мм рт. а,)
с признаками раздражения вегетативной нервной системы;— классическая триада симптомов — сильная головная боль, потли¬
вость и сердцебиения;— необъяснимая синусовая тахикардия;— ортостатическая гипотензия;— возобновляющиеся аритмии;— нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Лан-
дау, болезнь Штурге-Вебера, туберозный склероз;— осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе,— прессорный ответ на р-адреноблокаторы;— семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы ши
товидной железы или гиперпаратиреоидизма. >
Гиперпаритиреоз обусловлен одиночной аденомой (в 70% сл>'4или гиперплазией всех четырех парашитовидных желез (носит се*
255й характер и является одним из проявлений множественного эндо-
НЬ'ннного аденоматоза); менее чем в 5% случаев причиной является рак.™ niflPVMP ППМ^НЯ^М’Клинические признаки:сТабильная артериальная гипертензия, нет эффекта от гипотензив¬
ных препаратов;„ гиперкальциемия;„ jT-омляемость, слабость;_ „очечные нарушения: полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь;__ СЛабость проксимальных групп мышц;_ неспецифические суставные проявления.Тиреотоксикоз чаще всего является следствием диффузного токсиче¬
ского зоба. Другие причины тиреотоксикоза — йодсодержащие препа¬
раты, аденомы щитовидной железы, тиреоидит, злоупотребление пре¬
паратами тиреоидных гормонов.Клинические признаки:- преимущественно повышено систолическое АД;- похудание;- тремор, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц;- офтальмопатия Грейвса (экзофтальм);- поражение сердца: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия,
сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС.Коарктация аорты — врожденное сужение аорты ниже места отхож-
дения левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления ар¬
териальной связки. Сужение может быть локальным или протяженным.
Клинические признаки:- гипертрофия плечевого пояса;- жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту;- систолический шум во 2—3 межреберьях, слева у грудины и в межло-
паточном пространстве слева;~ на рентгенограмме — узурация ребер.Зщщните! При подозрении на вторичный характер АГ выполняют
^направленные исследования для уточнения нозологической формы АГ
и в ряде случаев характера и/или локализации патологического процесса.[ческих АГ. Выделены наиболее информатив-
в каждом случае.Ниже приводятся основные методы уточнения диагноза при раэлич-
Основные методы диагностики вторичных АГ:1. Почечные АГ.1.2. Реноваекулярная АГ. инфузионная рснография, сцинтигп
почек, допплеровское исследование кровотока в почечных
судах, аортография (наиболее информативна), раздельное °
ределение ренина при катетеризации почечных вен.1.3. Ренопаренхиматозная АГ.1.3.1. Гноме рул о нефрит: проба Реберга, определение суточно
потери белка с мочой, биопсия почки (наиболее инф0р
мативна).1.4. Хронический пиелонефрит: инфузионная урография (наибо^
информативна), посевы мочи.2. Эндокринные.2.1. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна): пробы
с гипотиазидом и верошпироном, определение уровня альдос-
терона и активности ренина плазмы (наиболее информативно),
компьютерная томография надпочечников, МРТ.2.2. Синдром и болезнь И цен ко-Кушинга: определение уровня
кортизола в крови в моче, визуализация надпочечников и гипо¬
физа (УЗИ, компьютерная томография, МРТ) наиболее инфор¬
мативны, определение уровня экскреции оксикортикоетерои-
дов с мочой, проба с дексаметазоном.2.3. Феохромоцитома и другие хромаффинные опухоли: определе¬
ние уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, ви¬
зуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная
томография, МРТ). визуализация опухоли (КТ, УЗИ. сцинти-
графия. МРТ).?. Гемодинамические АГ.3.1. Коарктация аорты: допплеровское ультразвуковое исследова¬
ние магистральных сосудов, аортография (наиболее информа¬
тивна).3.2. Недостаточность аортальных клапанов: ЭхоКГ.3.3. Синдром нарушения дыхания во сне: полисомнография.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциированны'
клинических состояний термин «гипертоническая болезнь» закономер¬
но занимает первую позицию в его структуре.
ни сердечно-сосудистой системы&0яез^ 257flpn наличии же ассоциированных клинических состояний, особен-
протекаюших в острой форме (ИМ), «гипертоническая болезнь» в
и° уктуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не
Первую позицию.Примеры формулировки диагноза:I Г5 |1 стадии. Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желу¬
дочка. Риск 3 (высокий)., рБ 111 стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения II функци-
овального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).^ ГБ 11 стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий,
риск 3 (высокий).4 ГБ 111 стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов
нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень вы¬
сокий).5 ГБ 1 стадии. Степень 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).6. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупно¬
очаговый) и атеросклеротический кардиосклероз.7. ГБ III стадии. Степень 1. Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) II ФК. Риск 4 (очень высокий).Прогноз и стратификация рискаУстановлено, что у больных ГБ прогноз зависит не только от уровня
АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс
«органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических
состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД.
Учитывая это обстоятельство, согласно рекомендациям ВОЗ 1999 г.
иВНОК 2004 г., в каждом случае повышения артериального давления
необходимо установить факторы, определяющие прогноз при ГБ, кото¬
рые необходимо принимать во внимание при оценке прогностического
риска и выборе терапии (табл. 38).Из таблицы вытекает, что судьба бального ГБ зависит от большого ко¬
личества факторов, которые следует иметь в виду при проведении лечения.Учитывая, что для практического использования удобны простые
схемы, эксперты ВОЗ/МОГ рекомендуют принимать решение о начале
1! характере антигипертензивной терапии на основе определения инди-
258Таблица 38. Критерии стратификации риска, представленные в рекоменда
ВОЗ (1999). ВНОК (2004) ‘ Ш'4'Факторы риска1. Основные:— мужчины старше
55 лет;— женщины старше
65 лет;— курение;— дислипидемия;— общий холестерин> 6,5 ммоль/л(250 мг/дл), или холес¬
терин Л ПНП> 4.0 ммоль/л(155 мг/дл), или холес¬
терин ЛПВП < 1,0
ммоль/л (40 мг/дл) для
мужчин и < 1,2 ммоль/л
(48 мг/дл) для женшин;— семейный анамнез ран¬
них сердечно-сосудис¬
тых заболеваний(у женщин моложе
65 лет, у мужчин моло¬
же 55 лет);— абдоминальное ожире¬
ние (окружность талии
< 102 см для мужчин
или < 88 см для жен¬
шин);— С-реактивный белок
(> 1 мг/дл)2. Дополнительные факто¬
ры риска, негативно влия¬
ющие на прогноз больного
АГ:— нарушение толерантно¬
сти к глюкозе;— малоподвижный образ
жизни;— повышение уровня фи¬
бриногенаПоражениеорганов-мишеней1. Гипертрофия левого
желудочка.1.1. ЭКГ:— признак Соколо-
ва-Лайона > 38 мм— Корнелльское про¬
изведение> 2440 ммХмс1.2. ЭхоКГ: индекс мас¬
сы миокарда левого же¬
лудочка > 125 г/м2 для
мужчин и > 110 г/м2 для
женшин2. Ультразвуковые при¬
знаки утолшения стен¬
ки артерии (толщина
среднего слоя сонной
артерии — более0,9 мм) или атероскле¬
ротические бляшки;— небольшое повыше¬
ние сывороточного
креатинина:115-133 мкмоль/л
(1,3-1,5 мг/дл) для
мужчин или
107-124 мкмоль/л
(1,2-1,4 мг/дл) для
женщин3. Микроальбуминурия:— 30-300 мг/сут;
отношение альбу-
мин/креатинин в
моче < 22 мг/г
(2,5 мг/ммоль) для
мужчин и < 31 мг/г
(3,5 мг/ммоль) для
женшинАссоциированные
(сопутствующие) клиническиесостояния1. Цереброваскулярное заболГ"вание:— ишемический инсульт;— геморрагический инсульт-— преходящее нарушение моз-
гового кровообращения2. Заболевание сердца:— ИМ;
стенокардия;
коронарная реваскуляриза-
ция;— застойная СН3. Заболевание почек:— диабетическая нефропатия;— почечная недостаточность
(сывороточный креатинин> 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл)
для мужчин или> 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл)
для женщин, протеинурия
(> 300 мг/сут);— заболевание периферических
артерий;— расслаивающая аневризма
аорты;— симптомное поражение пе¬
риферических артерий4. Гипертоническая ретино¬
патия:— кровоизлияния или экссу¬
даты;— отек соска зрительного нерва5. Сахарный диабет— уровень глюкозы в крови на¬
тощак более 7 ммоль/л
(126 мг/дл);— уровень глюкозы в крови по¬
сле еды или через 2 ч после
приема — 75 г глюкозы более11 ммоль/л (198 мг/дл)
llf^M сердечно-сосудистой системы 259ального суммарного риска, который устанавливается по четырем
ням: низкий, средний, высокий и очень высокий (табл. 39).Таблица составлена на основе данных, полученных в ходе 10-летне-
иаблюдения за прогнозом жизни лип в возрасте 40лет (г. Фремингем,
rlllA). У которых суммарный риск был оценен в отношении развития
смертельных инфаркта миокарда и мозгового инсульта и смертности
от сердечно-сосудистых заболеваний.Полнота клинико-инструментального обследования больного ГБ
[|Меет решающее значение для точности определения обшего сердечно¬
сосудистого риска. Установлено, что отсутствие ЭхоКГ сердца и УЗИ
артерий с целью выявления гипертрофии левого желудочка и атероск-
теротического поражения сонных артерий обусловливает ошибочное
(до 50%) отнесение больных ГБ к категории низкого или умеренного
риска вместо высокого или очень высокого.ЛечениеЦели терапииОсновной целью лечения больного ГБ является достижение макси¬
мальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболе¬
ваемости и смертности.Таблица 39. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных
АГ, представленная в рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999), ВНОК (2004)Факторы риска,
ПОМ или АКСКатегория АД, мм рт. ст.Высокое нормальное
(130-139/85-89)АГ 1-й степени
(140-159/90-99)АГ 2-й степени
(160-179/100-109)АГ 3-й степени
(€180/110)НетНезначимый рискНизкий рискУмеренный рискВысокий риск1-2Низкий рискУмеренныйрискУмеренный рискОченьвысокий риск2-3 илипоражениеорганов-мишенейВысокий рискВысокий рискВысокий рискОченьвысокий рискАссоцииро ванные
клинические
состояния или
^рный диабетОчень высокий
рискОчень высокий
рискОчень высокий
рискОченьвысокий риск
Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факто
ры риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет
соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как
и коррекцию самого по себе повышенного АД.Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140/90 мм рт. ст
Для больных сахарным диабетом, как и для больных с поражением
почек, рекомендуется уровень АД ниже 130/80 мм рт. ст.Общие принципы ведения больныхЕсли пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то
следует назначить немедленный прием препаратов по поводу АГ. При
необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска
и/или сопутствующих заболеваний.Поскольку группа умеренного и низкого риска чрезвычайно гетеро-
генна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о сроке
начала медикаментозной терапии принимается индивидуально. Допус¬
тимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких не¬
дель (до 3-6 мес.) для принятия решения о назначении лекарственной
терапии. Ее следует начать при устойчивом сохранении уровня АД
140/90 мм рт. ст.Мероприятия по изменению образа жизниМероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем
больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, осо¬
бенно при наличии тех или иных факторов риска. Они позволяют:— снизить АД;— уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и макси¬
мально повысить их эффективность;— благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска;— осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутст¬
вующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.Немедикаментозные методы лечения включают в себя:— отказ от курения;— снижение и/или нормализацию массы тела (достижение индекса
массы тела < 25 кг/м2);
6олезни,сердечно-сосудистой системы 261снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя
" вСутки у мужчин и менее 20 г в сутки у женщин;увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамиче-
" ские) физические нагрузки по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю);снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;" комплексное изменение режима питания (увеличение употребления
растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров,
увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах,
фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных
продуктах).Принципы лекарственной терапииРекомендации для индивидуального выбора
антигипертензивного препаратаДля терапии АГ используют 7 классов антигипертензивных препара¬
тов:1) диуретики;2) р-адреноблокаторы;3) антагонисты кальция;4) ингибиторы АПФ;5) блокаторы ангиотензиновых рецепторов;6) агонисты имидазолиновых рецепторов;I) а-адреноблокаторы.Медикаментозное лечение основано на так называемом ступенча¬
том принципе, который предусматривает назначение в определенной
последовательности препаратов с различной точкой приложения их
действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к аль¬
тернативному плану фармакологического воздействия.Предлагается 2 варианта начала терапии — низкодозовая терапия
или же сразу комбинированная терапия в малых дозах (рис. 20).В группах пациентов с АГ 1-й степени при отсутствии осложнений
ча начальном этапе лечения может быть использована монотерапия,
^чиная с наименьшей дозировки препарата, с целью уменьшить не-
°тагоприятные побочные эффекты. После 1-2-месячного наблюдения,
если получена хорошая реакция на начальную дозу препарата, а кон-
тРоль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличивать дозировку
262Рис. 20. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АДпрепарата до тех пор, пока сохраняется его эффективность и он хорошо
переносится.В случае успешного подбора препарата больной не будет принимать
лишний препарат. Если же поиск оптимального для больного препара¬
та будет длиться долго, с частой сменой препаратов и их дозировок, это
лишит в уверенности в успехе как и врача, так и больного и приведет
к низкой приверженности лечению.Поэтому при отсутствии или недостаточной эффективности препа¬
рата первого выбора для максимального снижения АД до желаемого
уровня предпочтительнее добавление малой дозы 2-го препарата, чем
повышение дозировки исходного. Таким образом, монотерапия базиру¬
ется на поиске оптимального для больного антигипертензивного препа¬
рата и предполагает переход на комбинированную терапию только в слу¬
чае отсутствия эффекта.При АГ 2-й и 3-й степени и наличии осложнений уже на старте ле¬
чения может потребоваться низкодозовая комбинированная терапия из
двух или трех и более препаратов. Недостатком данной терапии являет¬
ся то, что больной будет принимать «лишний» препарат. В то же время
низкодозовая комбинированная терапия имеет значительное превос¬
ходство перед монотерапией:— воздействие на различные прессорные механизмы развития АГ у па¬
циента;— синергизм (аддитивность) действия препаратов;— предупреждение нежелательных эффектов компенсаторны)1
реакций (например, уменьшение с помощью диуретиков проявле¬
болезнисердечно-сосудистой системы 263ний вторичного гиперальдостеронизма, который наблюдается
прИ монотерапии практически любым антигипертензивным пре¬
паратом);применение каждого из лекарственных средств в сниженных дози-
ровках, что уменьшает количество дозозависимых побочных эффек¬
тов. Это особенно важно, когда речь идет о непрерывном лечении на
протяжении многих лет.Эффективные комбинации препаратовСреди комбинаций двух антигипертензивных препаратов эффектив¬
ными и безопасными являются: ингибиторы АПФ совместно с диуре¬
тиками; диуретики совместно с (3-адреноблокаторами; диуретики вмес¬
те с блокаторами рецепторов ангиотензина II; антагонисты Са2+ дигид-
ропиридинового ряда совместно с (3-адреноблокаторами; антагонисты
Са2+ и ингибиторы АПФ; антагонисты Са2+ и диуретики; а-адренобло-
катор вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II; препарат цен¬
трального действия и диуретики.Существуют фиксированные комбинации антигипертензивных пре¬
паратов (например, нолипрел, ко-ренитек, энап Н — ингибитор АПФ
итиазидный диуретик; гизаар, ко-диован — антагонист к рецепторам
ангиотензина II и тиазидный диуретик; логимакс — антагонист медлен¬
ных кальциевых каналов и (3-адреноблокатор; тарка — ингибитор АПФ
иблокатор Са2+ и т.д.).Ни один из препаратов первых пяти классов антигипертензивных
средств не имеет значимого преимущества друг перед другом в отноше¬
нии снижения АД. Тем не менее в некоторых клинических ситуациях
определенные группы препаратов более эффективны, чем другие.Показания и противопоказания для назначения антигипертензив¬
ных препаратов приведены в табл. 40.В новой версии Британских рекомендаций по лечению больных АГ
изменилась стратегия первичного выбора терапии; в зависимости от
возраста больного предпочтение отдается ингибиторам АПФ, антаго¬
нистам кальция и диуретикам (исключены бета-блокаторы), а затем их
комбинации с приоритетом комбинации «ингибитор АПФ + антаго¬
нист кальция» (рис. 21).Дозировки основных антигипертензивных препаратов приведены
В табл. 41.
264Таблица 40. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения дрКласспрепаратовАбсолютныепоказанияI Относительные
показанияАбсолютныепротивопоказанияОтносительныепротивопокажи,ДиуретикиСНПожилые больные
Систолическая АГСахарныйдиабетПодаграДислипидемшГ'
Сохраненная сек.
суальная актив¬
ность у мужчинр-адреноб-локаторыСтенокардия
Перенесенный ИМ
ТахиаритмииСНБеременностьСахарныйдиабетБА и хроничес¬
кий обструктив¬
ный бронхит
Блокада прово¬
дящих путей
сердца3Дислипидемия
Спортсмены
и физически ак¬
тивные пациенты
Болезни перифе¬
рических сосудовИнгибито¬
ры АПФСНДисфункция левого
желудочка
Перенесенный ИМ
Диабетическая
нефропатияНетБеременность
Гиперкалиемия
Двусторонний
стеноз почеч¬
ных артерийДвусторонний
стеноз почечных
артерийАнтагонис¬
ты Са-,+Стенокардия
Пожилые больные
Систолическая АГПоражения
периферичес¬
ких сосудовБлокада
проводящих
путей сердца6Застойная СНа-адренер-гическиеблокаторыГипертрофияпредстательнойжелезыНарушение
толерантности
к глюкозе
ДислипидемияНетОртостатическаягипотензияАнтагонис¬
ты ангио-
тензина IIКашель при приеме
ингибиторов АПФСНБеременность
Двусторонний
стеноз почеч¬
ных артерий
ГиперкалиемияНетАгонистыимидазоли-новыхреиепторовМетаболический
синдром
или ожирение
Нарушение толе¬
рантности к глюкозеСахарныйдиабетМикроальбу¬минурияНетAV-блокада
2-3-й степени
Тяжелая СНПримечание:а — AV-блокада 2-й или 3-й степени, б — AV-блокада 2-й или 3-й степени дляверапамила или дилтиазема.
£0Лезни сердечно-сосудистой системы265Рис. 21. Рекомендации BHS/NICE по лечению АГ 2006 г.
(Hypertension-Management of hypertension in adults in primary care. June 2006.
http://www.nice.org.uk/cg034 )Таблица 41. Дозы основных антигипертензивных препаратовПрепаратСредняя доза, мг/сут*Кратность приемаТиазидные (и тиазидоподобные) диуретикиГидрохлортиазид12,5-251Индапамид2,51Индапамид-ретард1,51МренобмкаторыАтенолол25-1001-2Бетаксолол5-201Бисопролол2,5-101Карведилол25-502Метопролол50-1002-3Мегопролол-ретард50-1001Небиволол2,5-51
266 Таблица 41. Продо.ПрепаратСредняя доза, мг/сут*Кратность пРИеПропранолол40-160Целипролол200-4001Ингибиторы АПФБсназеприл5-201-2Каптоприл25-1002-3Квинаприл10-201-2Лизиноприл10-2011-21-2Моэксиприл7,5-30Периндоприл4-8Спираприл6-1211-2Фозиноприл10-20Цилазаприл2,5-511-2Эналаприл5-20.Антагонисты Со2*Амлодипин5-101Верапамил80-2402-4
1-23-4
1-2Всрапамил-ретард240-240Дилтиазем180-360Дилтиазем-ретард180-360Лаиидипин2-61Нифедипин30-603-4Нифедипин-ретард30-601ФелодипинБ.юкаторы ангиотеюинг
ангиотензиновых рецепторов5-1011Валсартан80-16011Ирбесартан150-300I1Кандесартан8-1611-2IЛосартан50-100Телмисартан20-80IР 1-адреноб.ижаторыДоксазозин1-101-101Празозин2'31-2Теразозин1-10Ч
болезни сердечно-сосудистой системы267Таблица 41. ОкончаниеПрепаратСредняя доза, мг/сут*1Кратность приемаМонисты имидазолиновых рецепторовМоксонидин0,2-01-2Рилменидин1-21-2ионисты центральных а2-адренергическихрецепторовГуанфаиин0,5-21-2К.10НИДИН0,15-0,452-3Сшатмитики центрального действияМетапдопа500-10002Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности при ГБ:- [стадия, криз I типа — 3—5 сут;- НА стадия, криз I типа — 7—10 сут;- НА стадия, криз 11 типа — 18-24 сут;- 11Б стадия, криз I типа — 10—20 сут;- 11Б стадия, криз II типа — 20—30 сут;- Ill стадия, криз II типа — 25—30 сут;- 111 стадия (обострение) — направление на медико-социальную экс¬
пертизу (МСЭ).На МСЭ направляются больные АГ с частыми кризами, органичес¬
кими изменениями органов-мишеней с их функциональной недоста¬
точностью.ДиспансеризацияДиспансерная группа наблюдения — «ДЗ». Динамическое наблюде¬
ние терапевтом: пожизненно, 2-4 раза в год в зависимости от степени
тяжести.Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом,
невропатологом проводятся не реже 1 раза в год, эндокринолог, уролог
осматривает больного по показаниям.
Обязательный объем исследований:1) 2-4 раза в год: общеклинические анализы крови и мочи, проба 3
ницкого; Им'2) не реже 1 раза в год: биохимический анализ крови (липиды, элект
литы, креатинин, мочевина, глюкоза), ЭКГ, ЭхоКГ, консультац
офтальмолога и невропатолога. 1,я
Основные мероприятия:— обучение навыкам здорового образа жизни;— коррекция факторов риска;— диета;— психотерапия;— физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения;— трудовые рекомендации;— медикаментозная профилактика и терапия в соответствии с алгорит¬
мом лечения больных АГ;— санаторно-курортное лечение в санатории кардиологического про¬
филя в период стабильного течения заболевания (вне обострения).ПрофилактикаНаиболее перспективным в XXI веке подходом к проблеме преду¬
преждения появления новых случаев АГ, а следовательно, профилак¬
тики сердечно-сосудистых осложнений является первичная профилак¬
тика - устранение или смягчение модифицируемых факторов риска
(устранение гиподинамии, здоровый образ жизни, отказ от вредных
привычек, динамическое наблюдение за пациентами с наследствен¬
ной предрасположенностью к АГ). Установлено, что первичная
профилактика может удлинить жизнь на 10-20 лет, уменьшить веро¬
ятность инфарктов миокарда и инсультов в 8 раз. Она снижает вероят¬
ность и других болезней цивилизации и обеспечивает высокое качест¬
во жизни.В системе профилактики АГ важное место принадлежит и меропри¬
ятиям вторичной профилактики — предупреждение обострений, фаталь¬
ных и нефатальных осложнений АГ, что должно быть основной целы0
лечения АГ в поликлинической сети.При осуществлении профилактических мероприятий в рамках сани
тарно-просветительской работы должны широко использоваться оор
зовательные программы (школы по артериальной гипертензии)-
^ и сердечно-сосудистой системы269в0Лит выработать у населения приверженность здоровому образу
п° и и соблюдению рекомендаций по профилактике и лечению арте¬
льной гипертензии.3.5. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ«Сердце — это необыкновенный орган. Первый удар возвещает жизнь,
а последний говорит о смерти. И сердце, подобно капитану корабля,
последним сходит в пучину во время кораблекрушения».Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, выра¬
жающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно
обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве,
достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.В основе СН лежит нарушение насосной функции одного или обоих
желудочков.РаспространенностьХСН в популяции превышает 2%, а у лиц старше 65 лет она встре¬
чается в 6-10% случаев и становится главной причиной госпитализа¬
ции или смерти. Часто заболевание долго протекает бессимптомно
(бессимптомная дисфункция левого желудочка), и таких больных
не менее чем в 3-4 раза больше больных с клиническими проявлени¬
ями ХСН, а 5-летняя выживаемость при ХСН все еще ниже 50%.
Это сопоставимо с выживаемостью больных со злокачественными
опухолями (раком толстой кишки, раком легкого, раком предстатель¬
ной железы).Число больных СН увеличивается с каждым годом и в связи с увели¬
чением продолжительности жизни населения, и в связи с уменьшением
числа внезапных смертей, что связано с появлением современных пре¬
паратов для лечения нарушений ритма, с появлением блоков интенсив¬
ной терапии для лечения больных инфарктом миокарда и больных
с Другими ургентными кардиологическими состояниями.Больные с ХСН могут и должны получать адекватную терапию амбу-
Их госпитализация указывает или на неадекватность ведения
нарушение образа жизни, приема медикаментозных
или на наслоение иного заболевания
ЭтиологияХСН - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.С учетом нозологической формы, особенностей гемодинамики
и приспособительных механизмов причины ХСН можно разделить на
следующие группы.1. Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточность:а) первичная, связанная изначально с поражением миокарда (миокар.
диты, гипертрофическая кардиомиопатия);б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено другим заболе¬
ванием (диффузный и постинфарктный кардиосклероз, поражение
сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, эндо¬
кринные заболевания).2. Перегрузка сердечной мышцы:а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) — стенозы
митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной
артерии, АГ (системная, легочная);б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): недоста¬
точность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные патологи¬
ческие процессы, сопровождающиеся перегрузкой давлением и
объемом).3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущест¬
венно диастолическая недостаточность): слипчивый перикардит,
гипертрофические кардиомиопатии, болезни накопления - ами-
лоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диастолическая
недостаточность является составляющей гипертонического сердца
и сердца с проявлением кардиосклероза.ПатогенезОсновным пусковым механизмом ХСН является снижение сократи¬
тельной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это
приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению
ряда компенсаторных механизмов:1. Гиперактивация симпатикоадреналовой системы. Катехоламины-
в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул,4
приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и возра
5олезни сердечно-сосудистой системы271станию диастолического наполнения пораженного левого желудоч¬
ка. Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма вы¬
равнивается до нормы.Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы,
приводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает акти¬
вацию ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощного
вазопрессорного фактора — ангиотензина II.Активируются также тканевые факторы ренин-ангиотензивной сис¬
темы, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангио-
тензин II — стимулятор образования альдостерона, который повышает
реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способству¬
ет активации антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина.Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогресси¬
рующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы цир¬
кулирующей крови. В результате увеличивается венозный возврат,
усугубляется дилатация левого желудочка. Нейрогуморальные факто¬
ры, действуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремодели¬
рованию. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов, развивается
фиброз, продолжает снижаться насосная функция сердца.Сниженный выброс ведет к увеличению остаточного систолическо¬
го объема и росту конечного диастолического давления в области лево¬
го желудочка.2. Растяжение мышечных волокон на этом фоне поначалу (согласно ме¬
ханизму Франка Старлинга) приводит к усилению сократительной
функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. По мере
прогрессирования дилатации он перестает работать, и развивается
гипертензия в вышележащих отделах кровеносного русла — гипер¬
тензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной
гипертензии.Среди нейрогуморальных нарушений при ХСН наблюдается также
Увеличение содержания в крови эндотелина, секретируемого эндоте¬
лием, — мощного вазоконстрикторного фактора, предсердного на-
фийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное
РУсло в связи с увеличением стенок предсердий (несмотря на компен-
«торную роль ПНП — он расширяет артерии и способенпочек
и ка-и воды — выраженность этого эффекта на функцию
констрикторными эффектами ангиотензина II
В патогенезе ХСН большое значение придается эндотелиаль
дисфункции, выражающейся в снижении эндотелием продукции 0к П:
да азота - мощного вазодилатируюшего фактора.Вышеуказанные узловые патогенетические механизмы форМиро
ния ХСН складываются в следующую схему:1. Снижение сердечного выброса — пусковой механизм хронической
сердечной недостаточности.2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почеч
ного звена патогенеза ХСН.3. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сер.
дечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения
органов и тканей — активация почечного звена.4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активизирует продук.
цию антидиуретического гормона. Повышается объем циркулирую¬
щей крови, и спазмируются артериолы, затем увеличивается веноз¬
ный возврат к сердцу, и развивается снижение сердечного выброса.5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензиногена.
предсердного натрийуретического пептида, а- и (3-миозина тяжелы*
цепей и др. (action of fetal program), что способствует изменению феноти¬
па миокарда, апоптозу кардиомиоцитов и дальнейшему прогрессирова¬
нию СН.Соотношение компенсаторных и неблагоприятных биологических
эффектов представлено в табл. 42.Классификация ХСНВпервые классификация ХСН была предложена в России в 1935 г.Э.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. С некоторыми дополнениями она
принята в России и поныне.Стадия I (начальная)СН проявляется появлением одышки, сердцебиения и утомляемое
ти только при физической нагрузке. В покое эти проявления исчезают
При преимущественном поражении левого желудочка это одышка пр
физическом усилии. При поражении правого желудочка — пастозн
голеней в вечерние часы. Гемодинамика не нарушается. Трудосп
ность несколько снижена.
сердечно-сосудистой системы 273й1Ица42. Патофизиологические механизмы развития СН (M R. Bristow,с изменениями)МеханизмыКомпенсаторные эффектыНеблагоприятные биологические
эффекты'^енергичекаясистемаУвеличение ЧСС
Усиление сократимости
Гипертрофия
Увеличение объема
(volume expansion)Токсическое воздействие намиоиитыАпоптозРемоделирование
Изменение экспрессии геновджтютензин IIГипертрофия
Усиление сократимости
Увеличение объема
(volume expansion)АпоптозРемоделирование
Изменение экспрессии генов
Стимуляция фиброзаЭндотелийГипертрофияРемоделирование
Изменение экспрессии геновTNF-aГипертрофияАпоптоз
Воспаление
Ремоделирование
Изменение экспрессии генов
Активация протеазПредсердныйнатрийуретическийпептидВазодилатация
Увеличение натрийуреза
и диурезаНетОксид азота (N0)ВазодилатацияНетПериод А: доклиническая хроническая СН — жалоб нет, при физиче¬
ской нагрузке снижена на 10-20% фракция выброса, что может быть
выявлено при обследовании больного.Стадия II (выраженная)Период А: признаки СН в покое выражены умеренно. Нарушения ге¬
модинамики преимущественно ограничены одним кругом кровообра¬
щения, то есть развиваются или по правожелудочковому (чаще), или по
левожелудочковому типу. Толерантность к физической нагрузке и тру¬
доспособность снижены. Адекватное лечение приводит к компенсации
сеРдечной деятельности.
Период Б: резко выраженные признаки СН в покое. Тяжелые
динамические нарушения и в малом, и большом круге кровообра^
ния. Может нарушаться функция внутренних органов (резуль^
застоя), но без их декомпенсации. В результате лечения застойные ^
ления могут уменьшиться.Стадия III(конечная)Дистрофическая стадия СН. Выраженные нарушения гемодинами
ки, нарушения обмена веществ с необратимыми изменениями в струк.
туре органов и тканей.Период А: При активной комплексной терапии удается добиться умень¬
шения застойных явлений, улучшения клинического состояния и некого-
рой стабилизации гемодинамики — частично необратимая стадия.Период Б: полностью необратимая стадия. Лечение может лишь не¬
сколько улучшить состояние больного.Существует также классификация ХСН, предложенная NYHAb 1964 г.
В отличие от классификации ХСН по стадиям развития заболевания эта
классификация позволяет судить о компенсации заболевания в данный
момент. И если в стадийной классификации невозможен переход на более
раннюю стадию, то ФК на фоне терапии может быть уменьшен.Выде.1яют 4 ФК:ФК1— нет ограничения физической активности при наличии забо¬
левания сердца.ФКП — незначительное ограничение физической активности; в по¬
кое симптомы отсутствуют, но привычная физическая активность со¬
провождается утомляемостью, одышкой, сердцебиениями.ФК III — заметное ограничение физической активности: в покое
симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности
по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением
симптомов.ФК IV — невозможность выполнить какую-либо физическую на¬
грузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в по¬
кое и усиливаются при минимальной физической активности.Пример формулировки диагноза:Хроническая сердечная недостаточность, 11 функциональный класс.
11Б стадия (ХСН II ФК, ИБ стадия).
сердечно-сосудистой системы 275Клиническая картинаСамые первые симптомы ХСН в стадии ее бессимптомного течения
вязаны с гипоксией центральной нервной системы и проявляют себя
быстрой умственной утомляемостью, повышенной раздражительнос¬
тью, расстройством сна.Классическая триада СН — отеки, одышка, тахикардия - сохраняют
свое значение и поныне, но только при наличии заболевания, приводя¬
щего к развитию ХСН. Они относятся сегодня к дополнительным кри¬
териям, то есть к тем, которые имеют значение в случае, когда исклю¬
чены другие возможные заболевания.Отек нижних конечностей. Для ХСН характерны отеки сначала на
стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях:
асцит, гидроторакс и гидроперикард. Требует исключения хроническая
венозная недостаточность, заболевания почек.Одышка. Клиническими вариантами одышки при ХСН является ор-
топноэ (затруднение дыхания в положении лежа и пароксизмальная
ночная одышка). Одышка при физической нагрузке возникает также
при большинстве заболеваний легких.Тахикардия. При ХСН тахикардия носит устойчивый характер и, да¬
же возникая при физической нагрузке, может сохраняться в течение
10 и более минут после ее прекращения. В дальнейшем она сохраняется
и в состоянии покоя. Но она сопровождает и анемию, и тиреотоксикоз,
и многие другие заболевания.К дополнительным критериям относятся также ночной кашель
(при ХСН он уменьшается в положении сидя, но он сопровождает
и бронхиальную астму, и хронический бронхит), гепатомега^шя
(для ХСН характерна увеличенная, слегка болезненная печень, которая
со временем становится более плотной и безболезненной, селезенка
обычно не увеличивается, но ее увеличение отмечается при самых
разных заболеваниях печени), жидкость в мевральной полости (ее появ¬
ление может быть связано с самыми разными заболеваниями — от вос¬
паления легких до онкологического процесса).К основным критериям относят: пароксизмашую ночную одышку
(сердечная астма), которая возникает, как правило, в ночные часы
и заставляет больного проснуться, пациент вынужден сесть или
открыть окно; набухшие яремные вены — симптом, на который врачи в
прошлом ориентировались при решении вопроса о необходимости на-
значения мочегонных препаратов; хрипы в легких, их определяют
«застойные», — препмушественно в нижних отделах, мелкопузь К
чатые, влажные, незвонкие; кардиомегалию — увеличение сер^.
вследствие миогенной дилатации, иногда весьма значительное
(так называемое бычье сердце); острый отек легких — один из симпт0
мов декомпенсации ХСН; ритм галопа, обусловленный патологическим
III тоном, — при этом сердечные тоны глухие, особенно I тон; пене-
ночно-яремный рефлюкс.2 основных критерия или 1 основной и 1—2 дополнительных позво¬
ляют поставить предварительно диагноз «ХСН».ОсложненияНаиболее часто встречаются следующие осложнения:1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и возможная тромбоэмбо¬
лия легочных артерий. Развивается в условиях хронического веноз¬
ного застоя и является самым частым осложнением ХСН, приводя¬
щих к летальному исходу, причем эмболия легочных артерий может
происходить на уровне мелких сосудов и представлять большие
сложности для диагностики. В числе наиболее частых причин раз¬
вития тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных
с ХСН является активная мочегонная терапия без применения ан-
тиагрегантов, несоблюдение режима физической активности с
проведением большого периода времени в положении сидя или ле¬
жа, проведение хирургического вмешательства без контроля за со¬
стоянием вен.2. Нарушения ритма и проводимости.3. Эмболия сосудов мозга, почек и других органов. Это осложнение обус¬
ловлено формированием тромбов в расширенных полостях сердца
и при нарушениях ритма.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.5. Геморрагические инфаркты на фоне легочного застоя и присоедине¬
ние тромбофлебита легочных вен и артерий.6. Кардисьшый цирроз печени с возможным развитием печеночной не¬
достаточности.7. Застойные бронхиты и пневмонии.8. Мозговые расстройства в результате отека мозга.
доезни сердечно-сосудистой системы277ДиагностикаАнамнез: поражение сердца вследствие различных причин.Жалобы: одышка (от незначительной до удушья); слабость; быстраяутомляемость.Клинические признаки: влажные незвучные хрипы, увеличение печени,
периферические отеки, тахикардия (ЧСС > 90 в мин), набухшие яремные
вены, ритм галопа, кардиомегалия, эффективность лечения exjuvantibus.Объективные признаки дисфункции сердца: систолическая (умень¬
шение сократимости), диастолическая (увеличение давления заполне¬
ния) и смешанная дисфункции.В программу обследования больных с ХСН должны быть включены
следующие методы обследования:Инструментальные методы исследованияЭКГ, которая порой позволяет получить информацию о возможном
генезе ХСН (например, перенесенный ИМ), выявить нарушения рит¬
ма, которые требуют коррекции, учесть нарушения внутрипредсердно-
го проведения при назначении медикаментозной терапии (гликозидов,
(3-блокаторов).Рентгенологическое исследование органов грудной метки позволяет
диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также вы¬
явить признаки венозного застоя в легких, интерстициальный и альве¬
олярный отек легких.ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) является методом ве¬
рификации диагноза, а также позволяет выявить многие заболевания
сердца, оценить их тяжесть, выявить такие осложнения ХСН, как пери¬
кардиальный выпот и тромбы в полостях сердца.Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебие¬
нием и эпизодами потери сознания, которые могут быть связаны с на¬
рушениями ритма сердца.Другие методы (катетеризация сердца, коронарная ангиография,
компьютерная томография) проводятся по показаниям.Лабораторные методы исследованияАнализ крови с оценкой функции почек и содержания нектролитив —
°бцщй.белок, мочевина, креатинин крови, электролиты плазмы (калий,
натрий), что чрезвычайно важно в связи с электролитными нарущен
ями у больных с ХСН, которые могут усугубляться на фоне медикам/'
тозной терапии (например, гиперкалиемия при назначении и-АПф)Н
Оценка функции печени: исследуются общий билирубин и фракции
АсАТ, АлАТ, гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП), фибриноген, что не
обходимо, в частности, для коррекции доз медикаментозной терапии.Коагулограмма - для решения вопроса о тактике ведения больного
на коагулянтной и антиагрегантной терапии.ЛечениеЦели лечения ХСН:— устранение симптомов ХСН;— защита органов-мишеней (мозг, почки, сердце, сосуды);— улучшение качества жизни;— уменьшение госпитализаций;— улучшение прогноза.Вопросы, которые должны быть решены при лечении недостаточно¬
сти кровообращения:1) возраст, пол (так, преклонный возраст больного требует осторожно¬
го назначения сердечных гликозидов в связи с быстрым развитием
интоксикации);2) этиология (без решения вопроса о причинах развития ХСН терапия
порой бывает малоэффективна, в то же время лечение основного за¬
болевания, например тиреотоксикоза, позволяет быстро уйти от
проявлений ХСН);3) активность процесса (например, лечение СН отличается у больных
острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией и по выбо¬
ру медикаментозных препаратов, и по тактике ведения);4) состояние автоматизма, возбудимости и проводимости должны быть
учтены при назначении препаратов, на них влияющих (к ним отно¬
сятся дигоксин, p-адреноблокаторы и др.);5) состояние гемодинамики, характер поражения миокарда (характер
дисфункции миокарда определяет выбор препаратов, так, систоли¬
ческая дисфункция предполагает назначение препаратов, улучшаю¬
щих сократительную способность миокарда, диастолическая дис¬
функция — улучшающих расслабление);
лезНи сердечно-сосудистой системы279стадия и тип недостаточности кровообращения определяют актив-
ность медикаментозного вмешательства и выбор препаратов, так, на
[ стадии СН назначение мочегонных препаратов нецелесообразно;
препараты выбора — ингибиторы АПФ.Общие рекомендации по ведению больных ХСН1 Информированность пациента и его родственников.2 Контроль массы тела.2.1. Патологическая потеря массы тела;- документированная непреднамеренная потеря массы на 5 кг
или более чем на 7,5% от исходной (без отеков) в течение по¬
следующих 6 мес (индекс массы тела < 22 кг/м2).2.2. Избыточная масса тела: индекс массы тела > 25 кг/м2.3. Диета. Наиболее общие рекомендации по сбалансированному питанию:_ необходимо разнообразить пищевой рацион;- следует избегать жирной, мучной, сладкой пищи;- следует уменьшить количество пищевой соли;- необходимо отдавать предпочтение овощам, фруктам и хлебу грубо¬
го помола;- ограничить количество потребляемой жидкости.4. Алкоголь. Ограничьте употребление алкоголя. Он не только повы¬
шает давление, но и является источником большого количества ка¬
лорий и, следовательно, усугубляет и без того сложную проблему из¬
быточного веса. Наиболее опасным является кардиотоксическое
действие алкоголя.5. Отказ от курения. Курение усугубляет сосудистый спазм и эндотели¬
альную дисфункцию.6. Исключаются длительные малоподвижные поездки.
Нецелесообразна смена сексуального партнера.Медикаментозное лечениеВыбор медикаментозных препаратов определяется с учетом патоге¬
нетических механизмов развития тех или иных симптомов.По эффективности воздействия на ХСН препараты могут быть раз¬
мены на следующие группы.Ровные — их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан
и^мнений не вызывает. К ним относятся ингибиторы АПФ, диуретики,
Еденные гликоэшш, Э-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона.
280 fnaeajДополнительные — их эффективность и безопасность исследо
но требуют уточнения. К ним относятся антагонисты рецепторовПа'к1
гиотензину II, стати ны. ан'Вспомогательные — их влияние на прогноз неизвестно, примене
диктуется клинической необходимостью. В эту группу входят периЦТ
рические вазодилататоры, блокаторы Са2+, антиангинальные препа
ты, ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты, стероиды.Сердечные гликозидыПоказания для назначения дигоксина:1) ХСН с мерцательной тахиаритмией (для урежения частоты ритмасо-
крашений левого желудочка, эффективнее сочетание с Р-адренобло-
каторами);2) тяжелая ХСН (класс III по NYNA):— при сохранении клинических симптомов СН, несмотря на примене¬
ние мочегонных и ингибиторов АПФ;— при необходимости частых госпитализаций в связи с ухудшением
СН;— при очень низкой фракции выброса и/или кардиомегалии.
Противопоказания:— брадикардия;— AV-блокада II и III ст.;— СССУ, синдром W-P-W;— гипертрофическая обструктивная кардиопатия;— гипокалиемия, гиперкальциемия.Дигоксин назначается в дозе 62,5-125 мкг 1 раз в день. Необходим
контроль ЭКГ через неделю и в дальнейшем при явке в поликлинику:
Обязателен контроль электролитов.Мочегонные препаратыПоказаны лишь больным с ХСН, имеющим клинические признаки
и симптомы задержки жидкости в организме.Принципиальные моменты влечении мочегонными:— применение вместе с ингибиторами АПФ;— назначение слабейшего из эффективных у данного больного;— назначение мочегонных ежедневно в минимальных дозах, позволя
ющих добиться положительного диуреза.
^||(1ройи сердечно-сосудистой системы281Негативные свойства диуретиков:
активация вазоактивных гормонов;прогрессирование НК;3 развитие электролитных нарушений;4 нарушения ритма сердца;5) Гиперкоагуляция;5) снижение сердечного выброса.При ХСН в начальных стадиях их применять не следует.При умеренной ХСН и сохранении функции почек назначают тиа-
мдные диуретики, например гипотиазид по 25—75 мг/сут.При нарастании тяжести декомпенсации ХСН (снижение функции
почек, при клиренсе креатинина не ниже 5 мл/мин) предпочтительны
петлевые диуретики, такие как фуросемид (от 20 до 500 мг/сут), урегит
(50-200 мг/сут), буметанид (0,5-10 мг/сут).Полезна комбинация двух и более препаратов.При развитии метаболического алкалоза (через 2 нед после начала
активной диуретической терапии) следует добавить ингибиторы карбо-
онгидразы: диакарб (по 0,25 г 3 раза в день в течение 3 сут).Тяжелые стадии ХСН лечатся сочетаниями петлевого диуретика с ти-
азидным и антагонистом альдостерона (например, альдактон по
25-50 мг 3-4 раза в день).Назначение диуретиков предполагает контроль диуреза; электроли¬
тов (калий, натрий, магний) в крови, ЭКГ, необходим регулярный кон¬
троль АД./3-адреноблокаторыОбщие правила терапии1. Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ
(при отсутствии к ней противопоказаний).2. Состояние пациентов должно быть относительно стабильным, без
внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных
застойных явлений.3- Лечение следует начинать с небольших доз, с последующим медлен¬
ным повышением до целевых терапевтических дозировок. При усло¬
вии хорошей переносимости доза препарата удваивается не чаше
чем один раз в 1 -2 нед.
282Противопоказания к назначению (3-адреноблокаторов при СЦ-— бронхиальная астма;— тяжелая патология бронхов;— симптоматическая брадикардия или гипотония.Назначение p-адреноблокаторов требует контроля АД, ЭКГ, аналИзкрови. аИнгибиторы АПФНазначаются уже в I стадии СН, основное осложнение при лечении
ингибиторами АПФ — развитие гипотонии.Возможные клинические последствия выраженного снижения АД
после приема 1-й дозы ингибитора АПФ (рис. 22).Факторы риска развития гипотонии после приема 1 -й дозы ингиби¬
тора АПФ при СН:— низкое АД;— тяжелая СН;— прием высоких доз диуретиков;— низкий уровень натрия в плазме крови;— других вазодилататоров.Рис. 22. Возможные клинические последствия после приема 1-й дозыингибитора АПФ
болезни сердечно-сосудистой системы283Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ1 Еше раз оценить необходимость применения в используемых дози¬
ровках диуретиков и вазодилататоров. Нитраты часто получают
больные со стенокардией.2 Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. Отме¬
нить диуретики за 24 ч.3 Целесообразно начать терапию вечером, когда больной находится
в горизонтальном положении, чтобы снизить риск гипотонии.4, Начинать с малых доз и увеличивать до поддерживающих уровней.5, При существенном ухудшении функции почек приостановить при¬
ем ингибиторов АПФ.6, Избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лече¬
ния.1. Избегать назначения НПВП.8. Контролировать АД и электролиты через 1-2 нед после каждого по¬
следующего увеличения дозы.Назначение ингибиторов АПФ предполагает контроль АД, электро¬
литов крови, особенно при сочетании с калийсберегающими диурети¬
ками.- варфарин;- ацетилсалициловая кислота;- антагонисты кальция;- гиполипидемические препараты;- статины;- антиаритмические препараты, за исключением дигоксина;- вазодилататоры.Особого внимания заслуживает назначение непрямых антикоагу¬
лянтов, которые назначаются под контролем МНО при сочетании двух
Факторов из следующих:" мерцательная аритмия;- внутрижелудочковый тромбоз;~ возраст старше 65 лет;~ тромбоэмболии в анамнезе;Другие препараты
Применение механических приспособлений и хирургическое лечение— реваскуляризация (хирургическая или с помощью катетеризащ
другие виды хирургии; '>— электрокардиостимуляторы;— имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы;— трансплантация сердца, искусственный левый желудочек;— искусственное сердце;— ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.Трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусст
венного левого желудочка показаны при неэффективности медикамен
тозной терапии, но выполняются редко, главным образом пациента,
молодого и среднего возраста. У больных с СН и приступами стенокар
дии положительный эффект может наблюдаться при проведении ревас
куляризации с помощью ангиопластики или аортокоронарного шунти
рования.Санаторно-курортное лечениеНе противопоказано больным I и II ФК без отеков. Вид и характер
курорта определяются этиологией заболевания, приведшего к развитию
ХСН, наличием осложнений и сопутствующих состояний.Вопрос о возможности санаторно-курортного лечения решается
совместно с кардиологом поликлиники.Экспертиза трудоспособностиХСН может быть причиной временной и стойкой нетрудоспособно¬
сти. При появлении ранних симптомов клинической декомпенсации
больного следует признать временно нетрудоспособным. Нетрудоспо¬
собность может продолжаться от 10 до 14 дней. Критерием улучшения
состояния должно быть достижение компенсации. Если требуется пере¬
вод на работу более низкой квалификации, уменьшение объема работ,
то показано установление III группы инвалидности.Продолжительность временной нетрудоспособности при ХСН
и 111 ФК более длительная и колеблется от 3-4 нед до 2 мес.При ХСН III ФК способность к труду утрачивается частично или
полностью, что дает основание для установления больному П. Ре
болезнисердечно-сосудистой системы 285ill грУпГ1Ь1 инвалидности. Больные IV ФК обычно признаются инвали-
и п, а в отдельных случаях и I группы, они нередко нуждаются
1 постоянном уходе, в этом случае бессрочно устанавливается I группа
Инвалидности вне зависимости от возраста.ДиспансеризацияВключает наблюдение за больным с фиксированными визитами
к врачу 1 раз в 3 мес с контролем состояния, измерением АД, ЧСС, мас¬
сы тела, ЭКГ.При изменении в клиническом статусе рекомендуется проведение
ЭхоКГ.Необходим жесткий контроль за приемом лекарственных препара¬
тов. Обучение больных и родственников значительно улучшает
прогноз.Показания к госпитализации:- прогрессирующая СН, невозможность проведения лечения в амбу¬
латорных условиях;- возникновение острой коронарной недостаточности, острой лево¬
желудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких);- присоединение осложнений СН: пневмонии, нарушений ритма,
тромбоэмболий и др.;- симптоматические гипертензии, обморочные состояния.Лечение в стационарных условиях проводится до уменьшения выра¬
женности клинических признаков СН и/или стабилизации состояния
больного.* ПрофилактикаДля проведения профилактики необходимы знания об основных
причинах развития ХСН. Речь идет в первую очередь об артериальной
гипертонии, ИБС. Профилактикой является борьба с факторами риска
м развития и медикаментозный контроль за заболеванием.В случае развития СН необходимо проведение вторичной профи¬
лактики, важным компонентом которой является адекватная медика-
Ментозная терапия.
286Необходимо учитывать возможные внесердечные причины ycyryg
ления тяжести ХСН.К ним относятся:— избыточное потребление соли и жидкости;— нарушение режима приема лекарственных средств (назначенных дд,
коррекции повышенного АД, нормализации сердечного ритма; Пре
дотврашения ишемии миокарда и лечения ХСН);— неадекватные (не соответствующие возможностям больного) физи.
ческие нагрузки;— эмоциональные стрессы;— злоупотребление алкоголем;— кровотечения;— различные инфекции (особенно сопровождающиеся лихорадкой
и интоксикацией);— беременность.Умение вести больных с ХСН определяет квалификацию врача
первичного звена, а возможность продлить жизнь и сохранить ка¬
чество жизни у таких больных может принести участковому врачу
чувство глубокого удовлетворения своими профессиональными на¬
выками.3.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА«Сокращения неравномерны по времени, они могут довольно резко ме¬
нять свое число, и притом без всяких видимых причин» — так писо.1
С.П. Боткин о мерцательной аритмии.Нарушениями ритма сердца называют нарушения образования и прове¬
дения импульсов, которые обнаруживаются на протяжении отдельных
сердечных циклов.Они могут быть в виде пароксизмов или присутствовать годами.
Сердце взрослого человека за сутки сокращается примерно 100 ООО раз.
Доля неритмичных сокращений с возрастом постепенно увеличивается.Аритмиями страдают 25% лиц, обращающихся к кардиологу. Самые
частые аритмии — желудочковая экстрасистолия и мерцательная арит¬
мия. Реже встречается пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
(распространенность — 6:1000 населения).
еЗНИ сердечно-сосудистой системы 2876^^,. ~ — Проявления аритмий разнообразны и часто сложны для интерпрета-
0. Так, угрожающие жизни аритмии могут протекать бессимптомно,U неопасные нарушения ритма (например, предсердная экстрасисто-
1ия) из-за неприятных ощущений могут приводить к нетрудоспособно-
сТЙ важны не только и не столько проявления аритмии, сколько фон,
иа котором они возникли.Показания к госпитализации или срочному обследованию чаше все¬
го определяются наличием органического заболевания сердца. Так,
больного с обмороками при СН нужно госпитализировать немедленно,
вто время как пароксизм мерцательной аритмии при стабильной гемо¬
динамике в отсутствие органического поражения сердца лечится амбу¬
латорно.Основные нарушения ритма и проводимости сердцаАритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:- синусовая аритмия;- синусовая брадикардия;- синусовая тахикардия;- СССУ.Нарушение функции проводимости:- AV-блокада (1-й степени, 2-й степени типа Мобитц 1 и Мобитц II,
3-й степени, или полная).Эктопические комплексы или ритмыАктивные: предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксиз¬
мальная наджелудочковая и желудочковая тахикардияМерцание и трепетание:" мерцательная аритмия;" трепетание предсердий;" трепетание и мерцание желудочков.
синусовая брадикардия и аритмия, ЧСС около 55 минсинусовая тахикардия, ЧСС около 100 мин1нормальный синусовый ритмполная атриовентрикулярная блокадатрепетание предсердиймерцательная аритмия
И проводимости^*^ ЭКГ ПРИЗНаки нек°т°рых нарушений ритма
7VVy^/4lTV'желудочковая тахикардияфибрилляция желудочковнаджелудочковая тахикардия| рП^иио-сосудистой системы
290Вопросы, на которые нужно получить ответ при нарушениях1. Обнаружение и идентификация нарушения ритма. РИгМа2. Выяснение, что стоит за появлением аритмии.3. Решить вопрос, надо ли лечить нарушение ритма.4. 11ри необходимости лечения — где лечить: в стационаре или
амбулаторно.5. Характер терапии.6. При эффективности — длительность терапии, изменение
дозировок, повторные курсы.7. При отсутствии эффекта — поиск причин неудачи.Обнаружение и идентификация нарушений ритмаХотя клиническая картина может быть одинаковой при экстраси-
столии и AV-блокадс, пароксизмальной тахикардии и учащении си¬
нусового ритма, исследует пренебрегать расспросом! Нужно расспро¬
си п. больною о частоте и характере ритма сердца но время приступов,
о факторах, способствующих возникновению и прекращению, уточ¬
нить, начинаются ли они внезапно, возникают ли они в покосили
при физической нагрузке.Так, сердцебиения с внезапным началом и окончанием могут свиде-
тельствовать о пароксизмальной тахикардии, ощущение беспорядоч¬
ных перебоев характерны для мерцательной аритмии, а замирание,
ощущение толчков для экстрасистол и и.Головокружение, эпизоды потери сознания могут возникать при
AV-блокадах, СН.Любые виды тахиаритмий часто сопровождаются удушьем, а у боль¬
ных с ИЬС могут проявлять себя приступами стенокардии.Экстрасистолии могут не проявлять себя ощущением перебоев,
а вызывать приступы кашля.Физикальное исследованиеВозможность фискального исследования во время приступа арш
мии предоставляется редко, но имеет безусловную ценность.Выраженная неритмичность пульса — признак мерцательной арш
мии. Приходящие высокоамплитудные волны венозного пульса могут
указывать на AV-диссоииаиию (чаше всего связанную с желуд°чк0
е3ни сердечно-сосудистой системы 291карлией), ритмичные, частые волны характерны для трепетания
^едссрлий, особенно при ЧСС около 150 в минуту.^Важную информацию мы получаем при аускультации сердца
м галопа, шумы, и зменения I тона могут указывать на органичес-
к, патологию или быть симптомами СН). Более того, аускультаиия
сердца может выявить нарушения ритма, не выявляемые при пальпа-
цйИ пульса (например, при его дефиците при мерцательной аритмии,
когла не все импульсы проводятся на периферию).Контроль АД информативен как показатель гемодинамики и как
один из маркеров клинического статуса.Запомните! Это норма: ЧСС 60-100 в минуту, длина PQ — 0,12-0,20,
ширина QRS - до 0,10.ДиагностикаДанные анамнеза; фи шкального исследования и ЭКГ позволяют ус¬
тановить предварительный диагноз.1, Подтвержденная аритмия. ЭК Г-при знаки нарушения ритма удалось
зафиксировать во время приступа.2, Вероятная аритмия. Симптомов аритмии нет, но есть органическое
заболевание сердца или предполагающие к аритмии факторы, на¬
пример прием медикаментозных препаратов с аритмогенным эф¬
фектом. Необходимо холтеровское мониторирование ЭКГ.3, Возможная аритмия. Есть симптомы, вероятно, обусловленные нару¬
шениями ритма сердца. Необходимо холтеровское мониторирование.Инструментальные исследованияЛучшего способа распознавания нарушений ритма сердца, с тех пор
как изобрели ЭКГ в 12 отведениях, до сих пор не придумали.
Дифференциальная диагностика тахикардии поданным ЭКГ
Правильность ритма: тахикардия с неправильным ритмом — почти
всегда мерцательная аритмия.2* Ширина комплексов" Узкие комплексы QRS (> 120 мс) — наджелудочковая тахикардия;" широкие комплексы QRS (< 120 мс> — обычно желудочковая тахи¬
кардия, однако необходимо сравнить комплексы QRSво время тахи-: ■ Ш : ■
Комплексы с аберрантным проведением при наджелудочковой т
кардии выглядят как при блокадах ножек пучка Гиса, при желудочКо
тахикардиях они обычно выглядят иначе.3. Зубцы Р.— AV-проведение 1:1 характерно для наджелудочковых тахикарди-
(нужно измерить интервал PQ);— AV-диссоциация и периодические ретроградные зубцы Р характер
ны для желудочковой тахикардии.4. ЧСС.Если ЧСС около 150 в минуту — вероятно, имеет место трепетание
предсердий. При наличии захваченных или сливных комплексов - Же.
лудочковая тахикардия.5. Положение электрической оси сердца:— нормальное положение электрической оси сердца не исключает же¬
лудочковую тахикардию;— резкое отклонение электрической оси сердца — возможно, желудоч¬
ковая тахикардия.Но далеко не у всех больных удается зарегистрировать ЭКГ в момент
аритмии.Из специальных методов исследования сегодня наиболее распростра¬
ненными являются:1) длительное мониторирование ЭКГ;2) проба с физической нагрузкой;3) чреспищеводная стимуляция сердца;4) усреднение сигнала ЭКГ;5) внутрисердечное электрофизиологическое исследование.Наиболее информативным и чаще всего применяемым является ме¬
тод длительного мониторирования ЭКГ.Показания к его применению:1) приступы устойчивого сердцебиения (нормальные значения для срав¬
нения с полученными при мониторировании данными — до 200 над¬
желудочковых и до 200 желудочковых экстрасистол в течение суток
при мониторировании);2) обмороки неясной этиологии (норма — паузы при СА-блокаде Д° 3с’
могут регистрироваться AV-блокады 2-й степени I типа);3) оценка эффективности антиаритмической терапии (уменьшение
шего числа экстрасистол на 50-75% и более, полное устранение эпи
зодов тахикардии).
g яезни сердечно-сосудистой системыПоказания к назначению пробы с физической нагрузкой:
приступы внезапного устойчивого сердцебиения, возникающие при
физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении — важ¬
но выявление ишемии миокарда и взаимосвязи между появлением
признаков ишемии и возникновением нарушения ритма;2) подбор антиаритмической терапии.Показания для проведения ЧПЭС:1) приступы устойчивого сердцебиения (возможность индуцировать
пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии);2) обмороки неясной этиологии (подозрение на СССУ — но нормаль¬
ный результат не исключает его наличия);3) оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой ЧСС
у больных с преждевременным возбуждением желудочков
(опасность появления выраженных нарушений гемодинамики или
трансформации в фибрилляцию желудочков при максимальной
ЧСС более 250 в мин);4) подбор антиаритмической терапии при пароксизмальных наджелу-
дочковых тахиаримиях.Показания к их назначению определяются совместно с кардиолога-
ми-аритмологами.Цругие исследования, которые должен выполнить врач первичного звена
у больного с нарушениями ритма1. Определение электролитов (калий, кальций, магний). Так, гипомаг-
ниемия, часто возникающая у больных на фоне злоупотребления
алкоголем, провоцирует развитие мерцательной аритмии, а гипока¬
лиемия при приеме диуретиков — нарушение AV-проведения.2. Газы артериальной крови. Гипоксемия — один из факторов, прово¬
цирующих желудочковые нарушения ритма.3 Показатели функции щитовидной железы. Так, ее гиперфункция —
одна из частных причин развития мерцательной аритмии.
Рентгенологические исследования органов грудной клетки позволя¬
ют выявить симптомы недостаточности кровообращения, зафикси¬
ровать атеросклеротическое поражение сосудов по состоянию
аорты, отметить изменения формы и размеров сердца, свидетельст-
^^^^Цлмчии органического его поражения.293
5. ЭхоКГ не только выяааяет часто афоничные пороки сердца, какПричины развития нарушений ритма до конца не изучены. Можно
выделить несколько классов.1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющие тече¬
ние электрических процессов в клетках миокарда.2. Болезни миокарда, аномалии различных структур сердца (миокарда
эндокарда, перикарда).3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
Выявление аритмогенных факторов или причин развития нару¬
шений ритма — одна из сложнейших задач кардиологии, ведь даже
у больных с явными заболеваниями сердечно-сосудистой системы не
всегда возможно установить, играет ли это заболевание этиологи¬
ческую роль в возникновении аритмии или является просто сопутст¬
вующим.Наиболее частые причины нарушений ритма, требующие активного
лечения, — это органические поражения сердца.К ним относятся:1. ИБС. Нарушения ритма возникают в связи с физической нагрузкой
или в восстановительном периоде. Часто это желудочковые наруше¬
ния ритма. У больных старше 70 лет на фоне кардиосклероза разви¬
вается мерцательная аритмия. Пароксизмальные, суправентрику-
лярные нарушения ритма у этой группы больных встречаются реже.2. Миокардиты и кардиомиопатии. Приводят к самым разным наруше¬
ниям ритма и диагностируются с наибольшим трудом.3. Пороки сердца. Наиболее часто как основную причину развития мер¬
цания предсердий, трепетания и предсердной экстрасистолии опи¬
сывают митральный стеноз. В последние годы в связи с активным
внедрением ЭхоКГ нередко выявляется такая причина нарушении
ритма, как дефекты межпредсердной перегородки, пролапсы ство
рок клапанов.’ Няпример, дефект предсердной перегородки, в течение многих лещ
текаюший бессимптомно, а после 30 лет дающий нарушения рцттак и выявить наличие недостаточности кровообращения и 'а’*> чточрезвычайно важно, определение размера предсердии позволяет вы
сказаться в отношении прогноза при мерцательной аритмии.Что стоит за нарушениями ритма?
6оЛезни сердечно-сосудистой системы2954 Гипертоническое сердце. Наиболее частые нарушения ритма - желу¬
дочковые экстрасистолы и мерцательная аритмия.Эндокринные причиныНаиболее частыми причинами можно считать климакс и тиреотоксикоз.
Климакс — потому что в период менопаузы сложный период гормо¬
нальной перестройки практически у всех женщин протекает с появле¬
нием самых разных нарушений ритма. В их числе: синусовые и паро¬
ксизмальные наджелудочковые тахикардии, трепетания, мерцания
предсердий, экстрасистолия.Тиреотоксикоз часто протекает без типичных глазных симптомов
и проявляет себя только мерцанием предсердий.Из других гормональных причин нельзя забывать о вторичном ги-
перальдостеронизме, который приводит к появлению экстрасистол.Нейрогенные причиныЕсли опухоль мозга и кровоизлияния в центр блуждающего нерва
являются редкой причиной среди прочих нарушений ритма, то психо¬
генные аритмии (неврозы, психопатии, психосоциальный стресс) со¬
ставляют почти 30% всех аритмий.Среди нейрогенных механизмов большое значение имеет выраженная
стимуляция симпатоадреналовой системы: это прямое воздействие катехо¬
ламинов на миокард, это стресс, приводящий к гипокалиемии, это стресс,
приводящий к ишемии; бради- и тахикардии могут быть связаны с различ¬
ными фазами сна; а рефлекторная аритмия может возникать при кашле,
глотании, натуживании, смене положения, даже под влиянием зрительно¬
го образа пищи — вагусный рефлекс, обусловленный глотанием слюны.Из других факторов, приводящих к нарушению ритма, нельзя упус¬
кать из виду такие экстракардиальные заболевания, как заболевания
легких, поражение пищевода, болезни позвоночника, анемии, побоч¬
ные действия лекарственных средств и интоксикации.Средства, обладающие аритмогенным действием:- алкоголь;" знтиаритмические средства (хинидин, прокаинамид, пропафенон,
соталол, амиодарон);" антидепрессанты;
— кофеин;— кокаин;— нитраты;— сердечные гликозиды;— симпатомимстики (средство от насморка, сальбутамол);
лсвотироксин;— эритромицин;— теофиллин.Методы лечения нарушений ритма1) лечение основного заболевания и коррекция возможных аритм
ных факторов;2) антиаритмические препараты;3) элекгрокардиостимуляция, имплантация дефибриллятора, кат
ная или хирургическая деструкция субстрата аритмии.Прямые показания к проведению терапии нарушений ритма1. Прогностические, жизненно опасные нарушения ритма (риск
запной смерти). Факторы риска:1) атеросклероз коронарных артерий;2) острый ИМ;3) ИБС с низкой ФВ;4) QT, СССУ;5) ВСС в анамнезе, угрожающие желудочковые нарушения р
(3—5-й классы по Лауну).2. Гемодинамические нарушения:1) острая левожелудочковая недостаточность;2) гипотензия;3) синкопальные состояния;4) признаки снижения кровообращения в жизненно важных оргаь3. Субъективная непереносимость аритмии.Где лечить — в стационаре или амбулаторно?Не рекомендуется лечить амбулаторно:- постоянную форму мерцательной аритмии;— пароксизмальную тахикардию:
Г|Г„рзни сердечно-сосудистой системы297„ СССУ;_ AV-блокаду 2-й степени, 2-го типа;_ AV-блокаду 3-й степени, впервые выявленную;_ впервые выявленную экстрасистолию;_ перевод пароксизмальной — мерцательной аритмии в постоянную
форму.Лечение основного заболевания
и коррекция возможных аритмогенных факторовЛечение основного заболевания, например применение медикамен¬
тозных препаратов для купирования гиперфункции щитовидной железы
или хирургическое вмешательство по поводу порока сердца (нужно по¬
мнить, что возраст не является противопоказанием!), чаще всего позволя¬
ет уйти от проблемы нарушений ритма, так же, как коррекции некоторых
аритмогенных факторов (например, отказ от употребления алкоголя).Основной же способ лечения аритмий — применение антиаритми-
ческих препаратов. Антиаритмические препараты устраняют нарушения
ритма вследствие изменения электрофизиологических свойств миокар¬
да: замедление скорости проведения и/или удлинения рефрактерного
периода. Антиаритмические препараты, кроме положительного анти-
аритмического действия, могут вызывать нежелательные побочные эф¬
фекты или даже аритмогенный эффект.Ноантиаритмики не могут «вылечить» от аритмии. Они лишь умень¬
шают аритмическую активность или прекращают рецидивирование
аритмий.Отрицательные побочные эффекты антиаритмической терапии1* Кардиальные побочные эффекты. Они связаны с влиянием на функ¬
цию синусового узла (СУ) или на инотропную функцию миокарда:
хинидин, дизопирамид, микселитин, кордарон — провокация
приступов паооксизмальных тахикардий, вплоть до фибри пяиии
пип — брадикардия, идиовентрикулярный ритм,I инотропный эффект многих препаратов может
опасного снижения сердечного выброса, ycyry&ie-
1И, шока. Вероятность антиаритмического эффекта,
аритмогенного — 10%.
2. Экстракардисньные побочные эффекты:— ЦНС: нарушение сна, психозы, депрессии, судороги, тремор, уГНе
тение дыхания (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, лидокаин
дифенин);— ЖКТ — симптомы: анорексия, тошнота, рвота, запор или понос
внутрипеченочный холестаз (хинидин, новокаинамид, аймалин);— депрессия кроветворения: анемия мегалобластическая или апласти-
ческая (дифенин), тромбоцитопеническая пурпура (хинидин). агра-
нулоиитоз (дизопирамид);— холинолитическое действие — сухость во рту, снижение зрения
(хинидин. дизопирамид);— бронхиальная обструкция ((З-адреноблокаторы);— волчаночный синдром (новокаинамид, дифенин);— дисфункция шитовидной железы, интерстициальный фиброз легких
(кордарон).Электрокардиостимуляция, имплантация дефибриллятора,
катетерная или хирургическая деструкция субстрата аритмииОсновным направлением сегодняшнего лечения аритмий являетсяхирургическое.Разрабатываются следующие пути:1. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата.2. Деструкция дополнительных путей проведения (при W-P-W).3. Создание искусственной AV-блокады с имплантацией искусствен¬
ного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях.4. Непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, транс¬
плантация сердца.Таблица 43. Показания для радиочастотной катетерной деструкцииВид аритмииСубстрат аритмии и область деструкцииОбщепринятые показанияAV-уповая рештрокная тахикардияМедленный проводящий пугьвА\-у№(а-путь)Тахикардии с участием дополнительного путиДополнительный путь проведенияпроведения —
Гппрзни сердечно-сосудистой системы299Таблица 43. ОкончаниеВид аритмииСубстрат аритмии и область деструкцииМерцательная аритмияAV-узелТрепетание предсердийПравое предсердиестоматическая предсердная тахикардияПравое или левое предсердиеЖелудочковая тахикардия в отсутствие
Органического поражения сердцаВыносящий тракт правого желудочка,
левый желудочекЖелудочковая тахикардия с контуром
повторного входа возбуждения, включающим
ножки пучка ГисаПравая ножка пучка ГисаОбсуждаемые показанияМерцательная аритмия с эктопическим
очагом возбуждения в области устьев
легочных венУстья легочных венМерцательная аритмияЛевое предсердие (линейные насечки)Желудочковая тахикардия на фоне ИБСЛевый желудочек5. «Закрытые» способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндо-
кардиальная катетерная деструкция аритмогенных участков сердца с
помощью радиочастотного воздействия — «аблация». Метод выбора
при: AV-узловой тахикардии, AV-тахикардии с участием дополни¬
тельного пути проведения.Как подбирать антиаритмические препараты1 С учетом безопасности начинать с (3-адреноблокаторов, возможно
применение соталола ф-адреноблокатор со свойствами препарата
класса 3) или амиодарона.- При неэффективности монотерапии сочетать амиодарон и (3-адре-
ноблокаторы. Нет брадикардии — любой (3-адреноблокатор. При
брадикардии добавлять вискен. Есть рекомендации по имплантации
^■камерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной тера¬
пии амиодароном в сочетании с £ - ад ре нобдокаторам и.
3. При отсутствии эффекта добавить ААП 1 - го класса
милен или ритмонорм).Лечение больных с различными клиническими формами нарушенияСинусовая брадикардия:1) исключить из терапии 0-адреноблокаторы, опиоидные анальгепиа
дигоксин;2) острый ИМ — высок риск желудочковых тахикардий;3) лечить только при гипотензии со снижением кровотока в жизненно
важных органах и выпадением пульсовой волны;4) внутривенно атропин 0,6 мг. Можно повторно через 10-30 мин. Не
более 3 мг за 24 ч.Предсердная экстрасистолия:1) не имеет в своей основе органического заболевания сердца;2) лекарственная терапия, как правило, не требуется. Возможны психо¬
терапия, назначение седативных препаратов, небольшие дозы (3-адре-
ноблокаторов:3) уменьшить чай, кофе, прекратить курение;4) экстрасистолию при ИМ, если она стойкая, устранить р-адренобло-
каторами.Желудочковая экстрасистолия:Рассмотрение проблемы ведения больных с желудочковыми нару¬
шениями ритма требует знания классификаций желудочковых экстра-
систолий.Классификация В. Lown и М. Wolf (1971):— 1-й класс — редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (менее
30 в час);— 2-й класс — частые экстрасистолы (более 30 в час);— 3-й класс — полиморфные экстрасистолы;— 4-й класс — повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б -
групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии);— 5-й класс — ранние желудочковые экстрасистолы (типа «Л на Tv-
Опасна не высота градации экстрасистол, а характер основного заболевания, степень органического поражения сердца, функционально*
состояние миокарда.(например, РИ1
гердечно-сосудистой системы 301Прогностическая классификация желудочковых аритмий
(J. Т. Bigger, 1983):оезопасная аритмия — не вызывающая нарушений гемодинамики,
” 11Ш без признаков органического поражения сердца;
потенциально опасные аритмии, не вызывающие нарушений гемо¬
динамики, у лиц с органическим поражением сердца;_ опасные для жизни аритмии — эпизоды желудочковой тахикардии,
сопровождающиеся нарушением гемодинамики, или фибрилляция
желудочков. У больных имеется выраженное органическое пораже¬
ние сердца.Исследование CAST (исследование подавления аритмий сердца) по¬
казало, что при лечении больных, перенесших ИМ, препаратами ктас-
са 1C смертность увеличилась в 2,5 раза, внезапная смерть — в 3,6 раза
по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Только на фоне
приема (3-адреноблокаторов и кордарона отмечено снижение смертно¬
сти больных с постинфарктным кардиосклерозом, СН или у реаними¬
рованных больных. Поэтому бессимптомные или малосимптомные
экстрасистолы не требуют проведения специального лечения.Немедикаментозное лечение желудочковых экстрасистолС учетом того, что они часто встречаются у практически здоровых
людей:- в положении лежа;- в связи с эмоциями;- по причине гипотонии;- в связи с повышенным потоотделением;- на фоне умственного переутомления;~ при нерегулярном сне;~ при нарушениях в половой сфере;- при ятрогениях;~ при психотравмирующих ситуациях;" могут быть спровоцированы кофе, чаем, никотином, — коррекция
стиля жизни, помощь психолога, в ряде случаев седативные препа¬
раты помогают с проблемой справиться.Если желудочковые нарушения ритма резко снижают качество жиз-
Ни Ильного или относятся к группе угрожающих, может быть назначе¬болезни
но следующее лечение: 0-адреноблокаторы — амиодарон (период,
щения 0.6-1 в течение 10 дней, поддерживающая доза — о,2 ГраСЬ|'
вдень). При необходимости добавить препараты класса 1C в поло?*^
ных дозах. Больным с СН — ингибиторы АПФ и верошпирон. Ин'Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)Встречается в 10-20 раз чаще, чем все другие варианты тахиаритмий
вместе взятые. Наиболее трудно поддаются лечению пароксизмальные
варианты.Варианты:— пароксизмальная — прекращается самостоятельно;— устойчивая — ритм восстанавливается с помощью лечебных меро¬
приятий;— постоянная - синусовый ритм восстановить не удается (продолжи¬
тельность - более 2 нед).Мерцательная аритмия сама по себе может и не нести непосредст¬
венной угрозы для жизни, но она вызывает большую часть тромбоэмбо¬
лий. повышая риск инсультов (при ней они случаются в 6 раз чаще, чем
при синусовом ритме). Если же мерцательная аритмия возникает на фо¬
не артериальной гипертонии и СН, риск инсульта возрастает в 12 раз, на
фоне митрального стеноза — в 17 раз.Мерцательная аритмия приводит к дисфункции левого желудочка
и мешает нормальной жизни.Лечение мерцательной аритмии направлено на снижение частоты
сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболий, восстановле¬
ние и поддержание синусового ритма. Последовательность и неотлож¬
ность достижения этих целей определяются клинической ситуацией.
Отсутствуют абсолютно надежные методы лечения. Электрическая
кардиоверсия купирует мерцательную аритмию в 90% случаев, но
у большинства больных в течение года она возникает вновь. Даже при
профилактическом приеме антиаритмических препаратов (хинидина,
соталола) пароксизмы возникают в течение года у половины больных.
Кроме того, из-за аритмогенного действия этих препаратов, риск
внезапной смерти у больных с органическими заболеваниями сердив
достигает 15% в год. Амиодарон эффективнее, но значительно токсич¬
нее, что ограничивает его применение у молодых больных.Радиочастотная катетерная деструкция AV-узла с последующим
ЭКС в настоящее время стала признанным методом лечения мер^1
и сердечно-сосудистой системы 303go/ieз^_ . — —ной аритмии. Катетерная деструкция используется и как метод
Скального лечения мерцательной аритмии. Так, с помощью спеии-
' ьных катетеров на миокарде предсердий делают линейные насечки,
идаюшие своеобразный лабиринт и препятствующие распростране-
^1Ю повторного входа возбуждения.Когда восстанавливать синусовый ритмПо прошествии 2 сут восстанавливать синусовый ритм опасно — по¬
вышен риск нормализационных тромбоэмболий с развитием инсуль¬
та- 1~5%.Следует прекратить попытки восстановления ритма, назначить не¬
прямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 нед в дозах, под¬
держивающих МНО от 2.0 до 3.0 (поддерживает протромбиновый
индекс около 50%). Через 3 нед повторить попытку восстановления си¬
нусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кар¬
диоверсии.После кардиоверсии необходимо продолжать прием антикоагулян¬
тов в течение 1 мес.Для профилактики эмболий применяются антикоагулянты непря¬
мого действия (варфарин, фенилин). Ацетилсалициловая кислота ме¬
нее эффективна. Назначение антикоагулянтной терапии варфарином
требует поддержании индекса МНО на уровне 2-3 (если он ниже 2 —
возрастает риск инсульта, выше 4 — велик риск кровотечений).Варфарин многим больным противопоказан, а пожизненный прием
дорог и требует ограничения физической активности. От него можно
отказаться при низком риске инсульта, то есть у больных моложе 65 лет
с редкими пароксизмами или с идиопатической мерцательной аритми¬
ей (когда нет заболеваний сердца, артериальной гипертонии, алкого¬
лизма).При развитии СН назначаются ингибиторы АПФ, сердечные глико-
знды, мочегонные средства, 3-адреноблокаторы.Атриовентрикулярные тахикардииAV-узловая тахикардия и AV-тахикардия с участием дополнитель¬
ных путей проведения (их объединяют термином «пароксизмальная
н ^желудочковая тахикардия»).
304Купирование начинают с вагусных приемов:— проба Вальсальвы (натуживание на вдохе 5-10 с);— «рефлекс ныряния» — погружение лица в холодную воду;— надувание воздушного шарика до тех пор, пока он не лопнет;— питье очень холодной газированной воды;— попытка вызвать рвоту.При отсутствии эффекта антиаритмические препараты в следующей
последовательности:1. Верапамил - внутривенно 5-10 мг (160-240 внутрь). Можно ис¬
пользовать обзидан или дигоксин.2. АТФ — внутривенно 10 мг или аденозин 6 мг (очень быстро, за1-3 с).3. Амиодарон — 300-450 мг внутривенно (30 мг на килограмм внутрь).4. Новокаинамид — внутривенно 1 г (или дизопирамид, гилуритмал).5. Очень эффективна элекгрокардиостимуляция.Иметь в виду гликозидную интоксикацию — показан калий, а вот ве¬
рапамил может вызывать развитие AV-блокады.БрадиаритмииБрадикардия может возникать при физиологических состояниях
и не требовать лечения. Но чаще это патологические процессы:— поражение СУ;— внутричерепная гипертензия;— гипотиреоз;— гипотермия;— задний ИМ;— прием (З-адреноблокаторов;— прием антагониста кальция — верапамила.Синдром слабости синусового узла («синдром больного синуса», дис¬
функция синусового узла) — любые нарушения его функции, проявля¬
ющиеся брадиаритмиями. На ЭКГ обнаруживаются:— синусовая брадикардия;— СА-блокада 2-й степени, эпизоды остановки синусового узла.При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахи¬
кардиями — «синдром брадикардии — тахикардии». Эпизоды потери
сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи-Эдем-
са-Стокса) возникают при внезапном урежении ЧСС или при асисто-
рпГ»ии сердечно-сосудистой системы305иИ более 5-Ю с (возможна бессимптомная асистолия продолжитель¬
ностью 15-30 с).Лечение1 при синкопальных состояниях или СН, при выраженной дисфунк¬
ции СУ на ЭКГ (синусовая брадикардия — менее 40 в мин, СА-бло-
када 2-й степени) показана имплантация кардиостимулятора. При
невозможности применения кардиостимуляции или отказе больно¬
го от имплантации кардиостимулятора можно назначить эуфиллин0,45 г/сут или апрессин 50—150 мг/сут, пролонгированные препара¬
ты теофиллина — теопек или теотард.2, При отсутствии клинических симптомов (признаки дисфункции
выявлены случайно при регистрации ЭКГ) чаще в дополнительном
лечении не нуждаются3. При СН, головокружении или синкопальных состояниях, но уме¬
ренно выраженной дисфункции СУ показано обследование с целью
установления взаимосвязи между клиническими симптомами и на¬
рушением функции СУ.Обследование: мониторирование ЭКГ и проба с частой стимуляци¬
ей предсердий (определение времени восстановления функции СУ —
более 1,5 с).4. При синдроме «брадикардии — тахикардии»: при клинических
симптомах — имплантация кардиостимулятора, после чего — любые
антиаритмические препараты.5, Без кардиостимулятора при ЧСС больше 130—160 внутривенно ди-
гоксин, затем новокаинамид, ритмилен или хинидин. Назначение
верапамила или (3-адреноблокаторов опасно.Атриовентрикулярные блокадыЕдинственным способом лечения хронических AV-блокад 2—3-й
степени, сопровождающихся возникновением клинических симпто¬
мов, является имплантация кардиостимуляторов.Синдром W—P—WВ 50% случаев сопровождается возникновением тахиаритмий, чаще
НЖТ, реже мерцательной аритмией. При НЖТ — (3-блокаторы, адено-
306зин, сульфат магния внутривенно. При МА — кардиоверсия, хипуп
ческое лечение. Ги'Сердцебиение у пожилыхНаиболее частые причины: ИБС, ИМ, АГ, лекарственные средства
(гликозиды).В 40% случаев это экстрасистолия (обычно не требует лечения)
в 10% - мерцательная аритмия (при высокой ЧСС назначают диГок’
син). Следует исключить СССУ. У пожилых больных тахикардия и Мд
могут быть единственным проявлением.Случаи, требующие консультации специалиста:- устойчивые (длящиеся более 2 мин) пароксизмы наджелудочковой
тахикардии;- пароксизмальная желудочковая тахикардия;- электрокардиографические признаки синдрома W-P-W (S-волна
на восходящей части зубца R, расширение комплекса QRS);- обмороки и головокружение, возможно, вызванные сердечно-сосу¬
дистым заболеванием, в том числе пароксизмальными аритмиями
или нарушением проводимости сердца;- необходимость назначить антикоагулянты.Больные с нарушениями ритма на фоне органических нарушений
сердца должны наблюдаться кардиологом. В случае неудач ведения
больных с психогенными нарушениями ритма не отказывайтесь от по¬
мощи психолога и психиатра.Контрольные вопросы к главе III1. Как расшифровывается аббревиатура «ИБС»?2. Назовите наиболее частую причину ишемии миокарда.3. Как можно разделить на группы факторы риска ИБС?4. Назовите 6 пунктов, важных для оценки клинической картины сте¬
нокардии.5. Чем различаются функциональные классы стенокардии?6. Всегда ли при ИБС изменена электрокардиограмма?7. Назовите группы препаратов, применяемых в лечении стено¬
кардии.
„а* сердечно-сосудистой системы 30760/fH Как часто больной со стенокардией должен посещать врача?<’• ^акаЯ может быть профилактика при ИБС?9. Чем отличается стабильная стенокардия от нестабильной?I Назовите ЭКГ-признаки ИМ.9 Показана ли госпитализация больным с ОКС?1 Назовите «три кита» диагностики ИМ.,4 Какой лабораторный показатель помогает дифференцировать сте¬
нокардию от ИМ?[5 Какие препараты показаны всем больным, перенесшим ИМ?|6 Какие вы знаете клинические варианты артериальной гипертонии?17 Дайте понятие «гипертоническая болезнь» и «вторичные артери¬
альные гипертензии».18. Классификация ГБ.19. Что такое факторы риска АГ?20. Какие вы знаете категории сердечно-сосудистых факторов риска?21. Назовите обязательные методы исследования у больных с АГ.22. Какие критерии стратификации риска у больных с АГ?23. Какая информация должна быть отражена в клиническом диагнозе
больных с артериальной гипертонией? Примеры формулировки
диагноза.24. Что является ранним маркером нарушения функции почек при АГ?25. Каковы цели лечения артериальной гипертонии?26. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии с доказа¬
тельной эффективностью снижения АД.27. Перечислите продукты с повышенным содержанием пищевой со¬
ли, употребление которых необходимо ограничивать.28. Основные показания для начала медикаментозного лечения.29. Назовите факторы, влияющие на приверженность пациентов лече¬
нию артериальной гипертонии.М. Назовите комбинированные лекарственные препараты для лече¬
ния АГ.31. Перечислите основные группы антигипертензивных препаратов.32. Что такое ХСН и каковы причины ее возникновения?33. Назовите клинические проявления ХСН.34. Назовите факторы, усугубляющие тяжесть течения ХСН.■ Назовите программу обследования пациентов с ХСН.6- Назовите классификацию ХСН.■ Какой тест дает ориентировочную оценку состояния пациента с ХСН0
30838. Перечислите общие рекомендации по ведению больных с ХСн39. Назовите цели лечения ХСН.40. Какие основные группы препаратов используются для Леч
ХСН? ен,,я41. Какие дополнительные группы препаратов используются при Леч
нии ХСН?42. Назовите препараты, назначения которых следует избегать или и
пользовать с осторожностью при ХСН.43. Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ.44. Назовите принципиальные моменты в лечении мочегонными.45. Выбор диуретиков при ХСН.46. Тактика лечения диуретиками при ХСН.47. Перечислите общие правила терапии (3-адреноблокаторами.48. Показания для назначения сердечных гликозидов.49. В каких случаях используют антагонисты рецепторов альдостерона?50. В каких случаях можно считать доказанным применение антитром-
ботических препаратов?51. Какие изменения ЭКГ можно выявить при дилатационной кардио-
миопатии и являются ли они специфичными для данного заболева¬
ния?52. Назовите хирургические методы лечения дилатационной кардио-
миопатии.53. Какие основные группы лекарственных препаратов применяются
в лечении дилатационной кардиомиопатии?54. Можно ли применять в лечении больных (З-адреноблокаторы, учи¬
тывая их отрицательное инотропное действие?55. Есть ли необходимость в антикоагулянтной терапии у пациентов
с дилатационной кардиомиопатией при наличии у них мерцания
предсердий? Если да, то какой препарат можно назначить и как
контролировать его дозирование?56. Назовите наиболее частые этиологические агенты при миокардите.57. Какие жалобы могут предъявлять больные миокардитом?58. Нуждается ли в госпитализации пациент с подозрением на
миокардит?59. Какие лабораторные и инструментальные обследования можно
провести для диагностики миокардита.60. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциаль¬
ный диагноз при миокардите?
болезни сердечно-сосудистой системы309£1 Перечислите основные нарушения ритма и проводимости.62 Назовите наиболее частые причины, приводящие к нарушению
ритма.U3 Назовите нежелательные побочные эффекты антиаритмических
препаратов.ЗАДАЧИЗадача 1Мужчина, 52 лет, бизнесмен, предъявляет жалобы на редкие го¬
ловные боли. Хорошо переносит физическую нагрузку. Работа связана
с психологическими нагрузками. Курит до 15 сигарет в день. Ежеднев¬
но выпивает 1 л пива. Матери 74 года, страдает ГБ. Отец болел сахар¬
ным диабетом, умер в возрасте 56 лет от ИМ.При осмотре:Состояние удовлетворительное. Рост 168 см, масса тела 71 кг, индекс
массы тела — 26,5 кг/м2. Кожные покровы чистые, обычной окраски.
В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет.
Сердечные тоны ясные, ритмичные, шумы не выслушиваются. АД —
180/105 мм рт. ст., ЧСС — 80 в минуту. Живот при пальпации мягкий,
безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом поколачива-
ния отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет. Стул
и диурез в норме.Биохимический анализ крови: глюкоза плазмы (натощак)
5,3 ммоль/л, через 2 ч нагрузки глюкозой 7,9 ммоль/л. Общий анализ
крови в пределах нормы. Холестерин — 6,8 ммоль/л, холестерин
ЛПВП — 0,8 ммоль/л. ЭКГ — в пределах нормы. Глазное дно: незначи¬
тельное сужение артерий сетчатки (I ст.). Анализ мочи: относительная
плотность — 1023, белка нет, глюкозы нет, лейкоциты 0-1, эритроциты
0-1 в поле зрения.Задание:!• Сформулируйте диагноз.2. Определите тактику ведения больного.Задача 2Мужчина 32 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли давя¬
щего характера за грудиной длительностью до 1 мин, возникающие при
быстрой ходьбе, без иррадиации, проходящие самостоятельно
прекращении нагрузки, обмороки. Из анамнеза известно, что боли
покоят около полугола, характер боли за это время не менялся. Син^
пальные состояния возникают в течение года (5 эпизодов) без опреде
ленных условий возникновения.Anamnes vitae. Работает менеджером в туристической компании
Производственные вредности — психоэмоциональные нагрузки. КурИт
около 10 лет по У2пачки сигарет в день. Алкоголь употребляет 3-4 раза
в месяц (не более 300 мл сухого белого вина). Аллергологический анам¬
нез не отягощен. Из страны в последние 6 мес не выезжал.Перенесенные заболевания: грипп, ангина, ветряная оспа в детском
возрасте.У матери ГБ. Отец внезапно умер в возрасте 43 лет.Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение нормос¬
теническое. Рост 184 см. Вес 75 кг. Кожные покровы нормальной окра¬
ски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких
дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в 1 мин. Область сердца не
изменена. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок усилен.
Тоны сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный.
Выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины в 4-м
межреберье, усиливающийся после 5 приседаний. ЧСС — 73 в 1 мин.
АД - 125/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края
реберной дуги. Симптом поколачивания по области почек отрицателен
с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул — в норме.При обследовании:Общий анализ крови, мочи, R-скопия грудной клетки, холестерин
и фракции — в норме. ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС влево,
признаки гипертрофии левого желудочка, косонисходящая депрессия
сегмента ST и отрицательный Г в I, II, aVL, V5, V6 отведениях. ЭхоКГ:
ассиметричное утолщение межжелудочковой перегородки в базальном
отделе до 22 мм (норма — до 11 мм), задняя стенка левого желудочка
12 мм (норма — до 11 мм), передняя створка митрального клапана в си¬
столу касается межжелудочковой перегородки, митральная регургита-
ция I ст., кровоток в выносящем тракте левого желудочка турбулент¬
ный, ускоренный до 4,6 м/с (значительно выше нормы), раскрытие
створок аортального клапана достаточное, створки интактны, макси¬
мальная скорость кровотока — 3,6 м/с (значительно выше нормы).
ФВ - 68%. Масса миокарда — 281 г (значительно выше нормы).
^мгерденно-сосудистой системы311Задание-установите предварительный диагноз.*' 0Пределите, есть ли необходимость в дополнительном обследова-' НИИ.Какие группы лекарственных препаратов вы могли бы рекомендо-
3 вать?Нуждается ли пациент в диспансерном наблюдении? Если да, тосроки наблюдения и тактика наблюдения?5 Нужно ли проводить профилактику инфекционного эндокардита
' у данного пациента?Задана 3Женщина 63 лет обратилась с жалобами на одышку, слабость, тупые
боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке и проходя¬
щие в покое или после приема нитросорбида.Из анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в облас¬
ти сердца. Около 5 лет назад перенесла, со слов больной, «большой»
ИМ, по поводу чего лечилась стационарно. В течение 10 лет отмечает
повышение АД (максимально 200/100 мм рт. ст., адаптирована
к 150/90 мм рт. ст.). Систематически не лечилась. В настоящее время
нерегулярно принимает нитросорбид, эналаприл. Настоящее ухудше¬
ние в течение 1 нед, когда появилась и стала нарастать одышка, учас¬
тились боли за грудиной.Перенесенные заболевания: ОРВИ, желчнокаменная болезнь, холе¬
цистэктомия.Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощена.
Аллергоанамнез не отягощен.Объективно: общее состояние средней тяжести. Правильного тело¬
сложения. Удовлетворительного питания.Кожные покровы чистые, бледные. Склеры обычной окраски. Види¬
мые слизистые бледно-розовые, цианоз губ. Отеки голеней. Перифери¬
ческие лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечно-суставная система
без особенностей.Система органов дыхания: грудная клетка правильной формы. Пер-
^рно границы легких не изменены, ясный легочный звук. Дыхание
Везикулярное, ослаблено в нижних отделах. Единичные незвонкие мел-
к°пузырчатые хрипы в нижних отделах легких. ЧДД — 18 в минуту.
SSSajСердечно-сосудистая система: область сердца внешне не измен
Границы относительной тупости сердца: правая — у правого края гп^
ны, левая - полевой средне-ключичной линии, верхняя — в Щ Ме^Ди'
берье. Верхушечный толчок на глаз не определяется. Патологичес^
пульсации не определяется. Тоны сердца глухие, ритм правильн^
ЧСС - 80 в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполн'И
ния, не напряжен. АД — 160/80 мм рт. ст.Система органов пищеварения: язык влажный, умеренно обложен
белого цвета налетом. Живот симметрично участвует в акте дыхания
при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдрому
раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, размеры
по Курлову 9x8x7 см. Селезенка перкуторно определяется на Xребре
не пальпируется.Система органов мочеотделения: мочеиспускание свободное, не
учащено, не болезненно. Почки не пальпируются. Поколачивание по
пояснице безболезненно с обеих сторон.Щитовидная железа не увеличена.На ЭКГ — ритм синусовый, полная блокада левой ножки пучка Гиса,
При сравнении со старыми ЭКГ данные без динамики.Клинический анализ крови: гемоглобин — 131 г/л, гематокрит-
40%, лейкоциты — 6,1х10‘9 л.Задание:1. Сформулируйте предварительный диагноз.2. Какие дополнительные методы исследования необходимо выпол¬
нить?3. Оцените информативность данных ЭКГ.4. Назначьте терапию в момент обращения больной.5. Какие группы препаратов необходимо назначить больной в плано¬
вом порядке?Задача 4Женщина в возрасте 67 лет обратилась с жалобами на сжимаюшие
боли за грудиной, возникающие при обычной физической нагрузке
и проходящие в покое или после приема нитросорбида.Из анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в области
сердца. Боли возникают при обычной ходьбе без остановки, на РасС^
яние около 300 метров. В течение 10 лет отмечает повышение
бояеЗИИ сердечно-сосудистой системы 313максимальное 200/100 мм рт. ст., адаптирована к 150/90 мм рт. ст.).
ревматически не лечилась. В настоящее время нерегулярно прини-
аетнитросорбид, эналаприл.' Перенесенные заболевания: ОРВИ, желчнокаменная болезнь, холе¬
цистэктомия.Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощена,
дллергоанамнез не отягощен.Объективно: общее состояние средней тяжести. Правильного тело¬
сложения. Удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые,
бледные. Склеры обычной окраски. Видимые слизистые бледно-розо¬
вые. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Костно-мышечно-суставная система без особенностей.Система органов дыхания: грудная клетка правильной формы. Пер-
куторно границы легких не изменены, ясный легочный звук. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. ЧДЦ — 16 в минуту.Сердечно-сосудистая система: область сердца внешне не изменена.
Границы относительной тупости сердца: правая — у правого края груди¬
ны, левая — по левой средне-ключичной линии, верхняя — в III межре-
берье. Верхушечный толчок на глаз не определяется. Патологической
пульсации не определяется. Тоны сердца глухие, ритм правильный.
ЧСС - 80 в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполне¬
ния, не напряжен. АД — 160/80 мм рт. ст.Система органов пищеварения: язык влажный, умеренно обложен
белого цвета налетом. Живот симметрично участвует в акте дыхания,
при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдромы
раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, размеры
поКурлову 9x8x7 см. Селезенка перкуторно определяется на X ребре,
не пальпируется.Система органов мочеотделения: мочеиспускание свободное, не
Учащено, не болезненно. Почки не пальпируются. Поколачивание по
пояснице безболезненно с обеих сторон.Щитовидная железа не увеличена.Клинический анализ крови: гемоглобин — 131 г/л, гематокрит —
40%, лейкоциты — 6,1хЮ'9 л.Задание:1 Сформулируйте предварительный диагноз.^ Какие методы исследования необходимо выполнить?^ Назначьте терапию.
£^ва|ц4. Какие группы препаратов необходимо назначить больной в п
вом порядке? Но'Задача 5Женщина 38 лет обратилась в поликлинику с жалобами на непрИят
ные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку при ходьбе
Из анамнеза известно, что 3 нед назад была «простуда» — темперам
ра около 37,8 °С, сильный кашель, насморк. К врачу не обращалась те
чилась домашними средствами, почувствовала улучшение. Неделю на-
зад вновь повысилась температура тела до 37,1 °С, появились слабость
одышка, «тяжесть» в области сердца.Работает штукатуром. Производственные вредности — контакт
с токсичными красящими веществами. Не курит, алкоголь употребляет
умеренно. Аллергологический анамнез не отягощен.Перенесенные заболевания: грипп, ангина, геморрой.
Наследственность не отягощена.Объективно: состояние удовлетворительное. Температура 37,4°С.
Телосложение нормостеническое. Рост 169 см. Вес 65 кг. Кожные по¬
кровы нормальной окраски и влажности. Периферические лимфоузлы
не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД -18 в мин. Область сердца не изменена. Границы сердца не расширены.
Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на вер¬
хушке, ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС — 102 в мин.
АД — 105/65 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края
реберной дуги. Симптом поколачивания по области почек отрицателен
с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул — в норме.При обследовании в поликлинике: на ЭКГ выявлена впервые воз¬
никшая блокада левой ножки пучка Гиса. В общеклиническом анализекрови: лейкоциты — 8,4х 109, СОЭ — 32 мм/ч.Задание:1. Какова ваша тактика?2. О каком заболевании можно думать?Задача 6Мужчина 32 лет обратился в поликлинику с жалобами на оды111 ■
при спокойной ходьбе, утомляемость.
£0яезни сердечно-сосудистой системы315[4з анамнеза известно, что одышка возникла около 3 мес назад без
„димой причины и постепенно усиливается.работает программистом. Производственные вредности - психо-
змоииональные нагрузки, проводит за экраном компьютера около 8 ч
всутки. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Аллергологический
анамнез не отягощен. Из страны за последние 6 мес не выезжал.Перенесенные заболевания: грипп, оперирован в 18-летнем возрас-
те по поводу аппендицита,
у матери СН. Отец здоров.Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение нормо¬
стеническое. Рост 179 см. Вес 75 кг. Кожные покровы нормальной ок¬
раски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лег¬
ких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 18 в мин. Область
сердца не изменена. Границы сердца расширены влево и вниз. Верху¬
шечный толчок разлитой. Тоны сердца приглушены, выслушивается
систолический шум на верхушке, ритм сердечных сокращений
правильный. ЧСС — 97 в 1 мин. АД — 105/75 мм рт. ст. Живот мягкий,
безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачива-
ния по области почек отрицателен с обеих сторон. Отеков нет. Моче¬
испускание, стул — в норме.При обследовании: общие анализы крови, мочи в норме. ЭКГ: ритм
синусовый, единичные наджелудочковые экстрасистолы, отклонение
ЭОС влево, отрицательные неглубокие Г в I, II, aVL, V5, V6 отведениях.ЭхоКГ: дилатация всех полостей сердца, больше левых отделов, КДР
ЛЖ 6,5 см (норма — 5,5 см), КДО — 250 мл (норма — 150 мл), диаметр
левого предсердия — 4,3 см; диффузная гипокинезия миокарда, ФВ —
38%, (норма > 55%). Митральная регургитация 11 ст. Трикуспидатьная
регургитация I ст. Створки клапанов интактны.Задание:1. О каком заболевании можно думать?2. Есть ли необходимость в дополнительном обследовании?3 Какие группы лекарственных препаратов вы могли бы рекомендо¬
вать?Нуждается ли пациент в диспансерном наблюдении? Если да, то
сроки наблюдения и тактика наблюдения?^ Нужно ли проводить профилактику инфекционного эндокардита
У данного пациента?
Глава |уБолезни органов пищеваренИя4.1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ«Иной раз хочется подойти к незнакомому человеку и спрпсшп
ну как, братишка, живешь?Доволен ли ты своей жизнью'»
Было ли в твоей жизни счастье? Ну-ка, окинь взглядом
все прожитое. С тех пор как открылся у меня
катар желудка, я у многих об этом спрашиваю
М. Зощенко, «Счастье»Синдром диспепсии — ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, пе¬
реполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области по
средней линии.РаспространенностьДиспепсические расстройства относятся к числу наиболее распрост¬
раненных жалоб гастроэнтерологических больных и служат причиной
4-5% всех обращений к врачам общей практики. Но к врачу обращает¬
ся лишь каждый 4-й или 5-й больной с синдромом диспепсии.КлассификацияРазличают органическую диспепсию (33—40%) и функциональную dw-
пепсию (ФД), составляющую до 60-67% всех случаев.Для характеристики функциональных заболеваний ЖКТ в 1999 г.
в Риме была разработана классификация функциональных заболевз
ний, в которой представлены критерии диагностики функциональной
диспепсии и выделены ее варианты.По Римским критериям II ФД относится к группе В — «Функи1К
нальные гастродуоденальные нарушения».
^■аниорганов пищеварения317Варианты функциональной диспепсии:Язвенноподобный вариант диспепсииВедущим симптомом является боль в центральной части верхней по¬
чины живота.2 Цискинетинеский вариант диспепсии
Ведушим симптомом является дискомфорт (неприятная или причи-
нЯюшая беспокойство неболевая чувствительность) в центральной час-
ти верхней половины живота. Дискомфорт может быть ассоциирован
счувством переполнения в верхней половине живота, ранней насыща¬
емостью, вздутием или тошнотой.3, Неспецифический вариант, когда нет четких критериев для включе¬
ния в одну из групп.Выделение вариантов ФД помогает при выборе медикаментозноголечения.Патогенез ФД изучен недостаточно.1, Доказанным патогенетическим фактором в развитии ФД считают
нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Суще¬
ствует корреляция между некоторыми видами нарушений двигатель¬
ной функции желудка и 12-перстной кишки и клиническими прояв¬
лениями (табл. 44).2. У больных с ФД может наблюдаться висцеральная гиперчувствитель¬
ность (повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки
желудка к растяжению), которая проявляется чувством переполнения,
болями в эпигастральной области. Нередко выраженность болей
убольных с ФД превосходит интенсивность болей у больных язвен¬
ной болезнью.Таблица 44. Корреляция между нарушениями двигательной функции желудка
и двенадцатиперстной кишки и клиническими проявлениямиВид нарушения моторикиСимптомыНарушение аккомодации (после приема пищи
проксимальный отдел желудка должен расслабляться)Чувство раннего насыщенияГастропарез (ослабление моторики антрального отдела
11 последующее расширение антрального отдела)Чувство переполнения после
еды, тошнота и рвотаНарушения ритма перистальтики желудкаТахигастрия, брадигастрия,
смешанная дисритмиякрушения антродуоденальной координацииНет
3. У части больных ФД наблюдается гиперсекреция соляной кис клиническими проявлениями язвенноподобного варианта фд °ТЬ|4. Курение повышает риск развития ФД более чем в 2 раза.5. Хотя Helicobacter pylori не признан этиологическим фактором фп
эрадикация //. pylori приводит к исчезновению симптомов у некого
рых больных.
Ь. Нервно-психические стрессы могут вызвать симптомы ФД. у больны
с ФД выявлены более высокий уровень тревожности, депрессии не*
вротические и ипохондрические реакции. Качество жизни больных
с ФД снижено.
Запомните! Отсутствует какая-либо связь между изменениями в
слизистой оболочке желудка и наличием у пациента диспепсических жалоб.КлиникаВ табл. 45 дан перечень симптомов, встречающихся при синдроме
диспепсии, и дано их определение.Таблица 45. Спектр диспепсических симптомов и их рекомендуемые
определения (по N.J. Talley et al., 1999)СимптомОпределениеВоль в подложечной
области по срединной
линииБоль относится к субъективным неприятным ощущениям;
некоторые больные могут чувствовать «повреждение тканей».
Пациентов могут беспокоить другие симптомы, но они не
определяют их как боль. При расспросе больного необходимо
различать боль и дискомфортДискомфорт в
подложечной области
по срединной линииНеприятное субъективное ощущение, которое больной не
интерпретирует как боль и которое при полной оценке может
включать какой-либо из нижеперечисленных симптомовРаннее насыщениеОщущение переполнения желудка сразу после начала еды
независимо ог количества принятой пиши, в результате
которого прием пищи не может быть завершен Чувство переполненияНеприятное ощущение задержки пищи в желудке, которое
может быть связано или не связано с приемом пиши Вшугие вэпигастральной областиЧувство распирания в подложечной области, которое
необходимо отличать от видимого вздутия живота -ТошнотаОщущение дурноты или приближающейся рвоты ■
лезни органов пищеварения319Пациенты могут предъявлять жалобы на неустойчивое настроение,
.пушения сна, связь симптомов с психоэмоциональной нагрузкой.Н При осмотре состояние удовлетворительное, нет признаков истоше-
я витаминной недостаточности, кожные покровы и видимые слизи¬
стые обычной окраски.При пальпации может наблюдаться болезненность у мечевидного от¬
ростка.ДиагностикаКритерии диагностики ФДI Наличие болей или дискомфорта в центральной части верхней поло¬
вины живота не менее 12 нед на протяжении 12 мес.I Нет доказательств органического заболевания, которые объясняли
бы имеющиеся симптомы.3, Нет связи диспепсии с дефекацией или с изменением частоты стула или
его формы (то есть исключен синдром раздраженного кишечника).
Важно при опросе и осмотре больного целенаправленно выявлять
«симптомы тревоги», позволяющие усомниться в функциональном ха¬
рактере заболевания:- дисфагия;- рвота с кровью;- мелена;- лихорадка;- немотивированное похудание;- анемия;- лейкоцитоз;- повышение СОЭ и др.При наличии симптомов тревоги проводится:- анализ кала на скрытую кровь;- УЗИ органов брюшной полости;" суточное мониторирование внутрипищеводного pH;~ рентгенологическое исследование пищевода и желудка.Дополнительные методы обследования:" ЭГДС при неэффективности эмпирической терапии;' Диагностика HP при неэффективности эмпирической терапии.^Щомните! Диагноз функциональной диспепсии — диагноз исключения.
320Примеры формулировки диагноза:1. Функциональная диспепсия, язвенноподобный вариант.2. Функциональная диспепсия, дискинетический вариант.Дифференциальная диагностикаВозможные причины диспепсии (J.E. Richter, 1991)1. Органические гастроэнтерологические заболевания:- язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки;- ГЭРБ;- заболевания билиарного тракта;- панкреатит;- карцинома желудка, поджелудочной железы, толстой кишки;- инфильтративное поражение желудка;- заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции;- заболевания сосудов.2. Лекарственные средства:- НПВП (включая специфические ингибиторы циклооксигеназы);- антибиотики;- теофиллин;- препараты наперстянки;- препараты калия, железа.3. Алкоголь.4. Разные причины:- эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- или гипофунк¬
ция щитовидной железы, гиперпаратиреоидный синдром);- электролитные нарушения;- ИБС;- заболевания соединительной ткани;- заболевания печени.ЛечениеОбщие мероприятия:- объяснить пациенту функциональное происхождение симптомов, |- для снятия напряжения (нередко страдают канцерофобией)не0 х £
димо обсуждение результатов обследования (показать отсутств
данных за органическую патологию);
рпииорганов пищеварения321объяснить пациенту важность отказа от вредных привычек (курения,
" ^употребления кофе), соблюдения режима питания.При лечении могут использоваться «Основной вариант стандартной
мы», ПРИ выраженном синдроме диспепсии — «Вариант диеты с ме¬
ханическим и химическим щажением».Д Диета характеризуется физиологическим содержанием белков,
жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными вещества¬
ми, умеренно ограничены химические и механические раздражители
слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного
тракта.Режим питания дробный, 5—6 раз в день, порции небольшие.
При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, что
способствует более качественному перевариванию и усвоению пищи.
По мере улучшения самочувствия количество прием пиши сокращает¬
ся до рекомендуемого рациональным питанием 4-разового режима
питания.Особенностями технологии приготовления блюд является механи¬
ческое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отвар¬
ном виде или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо —
в виде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закус¬
ки, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук,
чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается поваренная
сольдо 6-8 г в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 °С до 60-65 °С. Свобод¬
ная жидкость — 1,5—2 л в сутки.При улучшении самочувствия, исчезновении симптомов рекомен¬
дуется «Основной вариант диеты», в котором рацион расширяется,
блюда не протираются (мясо дается куском, каши — рассыпчатые),
Фрукты и овощи даются в свежем виде.Лекарственная терапия зависит от варианта ФД.При язвенноподобном варианте назначают:~ антисекреторные препараты (антагонисты Н2-рецепторов гистами¬
на, ингибиторы протонной помпы);~ антациды;~ при выявлении хеликобактерной инфекции рекомендуется антихе-
тобактерная терапия (схема лечения: 2 раза в день амоксициллин1 г + кларитромицин 0,5 г + ингибитор протонной помпы, например
париет 20 мг и/или де-нол 240 мг в течение 7 дней). Согла
трихтскому консенсусу II, функциональная диспепсия явл^ ^аас*
казанием к проведению антихеликобактерной терапии. СТСя По'
При дискинетическом варианте:— прокинетики (домперидон по 10 мг 3 раза в день за 15 мыив течение 3-4 нед). До едыНовые направления в лечении ФД:— агонисты к-реиепторов;— антагонисты 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон);— агонисты 5-НТ4-реиепторов (тегасерод);— антагонисты рецепторов холецистокинина А (локсиглумид);— агонисты гонадотропного гормона (леупролид);— трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы об¬
ратного захвата серотонина.Психотерапия проводится по показаниям.Ведение больных с ФДПациентам моложе 45 лет при отсутствии «симптомов тревоги» мож¬
но назначить эмпирическую терапию без проведения фиброэзофагога-
стродуоденоскопии (ФЭГДС) в зависимости от варианта диспепсии
(антисекреторные препараты, антациды, прокинетики), при выявлении
хеликобактерной инфекции — антихеликобактерную терапию с после¬
дующим контролем эрадикации.При неэффективности эмпирической терапии, наличии симптомов
тревоги больного направляют на ФЭГДС.Пациентам старше 45 лет, а также при наличии «симптомов трево¬
ги», отягощенного анамнеза необходимо провести ФЭГДС. При отсут¬
ствии органических заболеваний проводится лечение в зависимости от
варианта диспепсии.Течение и прогнозПрогноз для жизни благоприятный. При функциональной диспел
сии в ряде случаев наблюдается снижение качестве жизни, однаК°в03.
соблюдении рекомендаций по лечению, изменению образа жизни
можно устранение симптомов и повышение качества жизни.
■ тиранов пищеварения 4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ323Каким заболеванием страдает большинство населения?
Какой диагноз чаще всего ставят в поликлиниках? Вы не ошибетесь, eau
скажете, что это хронический гастрит. Дискомфорт и боли в желудке,
тошнота, отрыжка — и поставлен диагноз «Гастрит*.
Но достаточно ли этого для постановки диагноза?Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки
;кмудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением фи-0.югической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпи-
те.шя, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной
и нередко инкреторной функции желудка.РаспространенностьЧастота хронического гастрита в развитых странах — 15-30%, по не¬
которым данным — более 50%.Классификация по МКБ-10:К29 Гастрит и дуоденитК29.2 Алкогольный гастритК29.3 Хронический поверхностный гастритК29.4 Хронический атрофический гастритК29.5 Хронический гастрит неуточненныйК29.6 Другие гастритыК29.7 Гастрит неуточненныйЭтиология и патогенезВ мировой практике используется модифицированная классифика¬
ция Сиднейской системы (1996). Согласно этой классификации, хро¬
нические гастриты делятся на неатрофические, атрофические и особые
Ф°Рмы (имеются отличия от использующейся в нашей стране МКБ-10).фофические гастриты делятся на аутоиммунные и мультифокальные
<табл. 46).системе, морфологические изменения оцени
(по визуально-аналоговой шкале): слабые,
Таблица 46. Модифицированная классификация (Сиднейская система)Тип гастритаСинонимыЭтиологические факторыНсатрофическийПоверхностный, диффузный
антральный, хронический
антральный, гиперсекреторный,
и нтерсти ц нал ьн ы й,
гиперсекреторный, тип ВН. pylori, другие факторыАтрофический
Аутоиммунный
М ул ьтифокал ьн ы йТип А,диффузный тела желудка
ассоциированный
с перниииозной анемиейАутоиммунныйН. pylori, особенности питания,факторы средыОсобые формы:ХимическийРеактивный рефлюкс-эзофагит,
тип СХимические раздражители,
желчь, НПВПРадиационныйВариломорфный,
ассоциированный с целиакиейЛучевые пораженияЛимфоцитарныйИзолированный гранулематозИдиопатический, иммунные
механизмы, глютен, Н. pyloriНеинфекционныйгранулематозныйПишевая аллергия, другие
аллергеныБолезнь Крона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера,
инородные тела, идиопатическийЭозинофильныйАллергическийДругиеинфекционныеБактерии (кроме Н. pylori),
вирусы, грибы, паразитыПолуколичественно оцениваются:1. Обсеменение Н. pylori (по числу микробных тел в поле зрения
(объектив увеличением в 40 крат): слабая (+) — до 20 микроорганизмов
в поле зрения, умеренная (++) — от 20 до 50, выраженная (+++) -
свыше 50, микроорганизмы образуют скопления).2. Инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами (это основной по¬
казатель активности хронического гастрита, чувствительный пока¬
затель наличия Н. pylori и эффективности эрадикационной терапии)
Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпи¬
телий, заполнять просветы желез.
,оЯе3ни органов пищеварения325Выделяют 3 степени активности: слабая — умеренная лейкоцитар-
я инфильтрация собственной пластинки; умеренная - более
Сраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхност-
Jo-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных
нейгрофил°в в просвет желудка; высокая — наряду с выраженной ин-
,|)1Ьтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы.3 Хроническое воспаление (наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения
уже свидетельствует о хроническом воспалении).4 Атрофия.5 Кишечная метаплазия (также должна оцениваться и качественно, то есть
нужно указать тип метаплазии — тонкокишечная, толстокишечная).
Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается редко. Обычно в про¬
цесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменения не¬
значительны. Часто встречается у больных В12-дефицитной анемией.При этом заболевании в 9% случаев обнаруживаются антитела к па¬
риетальным клеткам и к Н+-К+-АТФазе, в 60% случаев — антитела
к фактору Кастла, в 50% случаев — антитиреоидные антитела.При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, содержа¬
щие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной
кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и внутренний фак¬
тор Кастла, то нарушается всасывание цианокобаламина (витамина
В,2), развивается мегалобластная анемия.При выраженной атрофии фундальных желез клинически наблюда¬
ются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахилию.Улице аутоиммунным гастритом в 3—10 раз выше риск возникнове¬
ния рака желудка, чем в популяции.Гастрит типа В (антральный) — наиболее распространенная форма
хронического гастрита вызывается Я. pylori.В России около 80% взрослого населения инфицированы Н. pylori.
Заражение Я. pylori происходит чаще всего в детском возрасте, и без
лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной.
Исходы инфекции Я. pylori различны:- бессимптомное течение гастрита;- развитие язвенной болезни;- развитие рака желудка.Исход инфекции Я. pylori зависит от:~ вирулентных свойств Я. pylori',- генетических особенностей макроорганизма.
Несомненна связь Н. pylori с редкой формой злокачественной
ли желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ас °11уЧ()
роваиной со слизистыми оболочками (лимфомы). 1|Ии-Н. pylori считают независимым фактором риска рака желудкаМорфологическая картина неатрофического гастрита. В биоп
слизистой оболочки желудка выявляют плотный хронический носи'
тельный инфильтрат в собственной пластинке слизистой и проникн"'
венис нейтрофилов в эпителий.Хроническая инфекция, вызванная //. pylori, приводит к атрофии
кому гастриту и метаплазии желудочною эпителия. При тяжелой атр0
фии Н. pylori становится мало, или они не выявляются.Гистологические изменения исче зают после антибактериальной терапииУ молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет
изменения распространяются на весь желудок.При длительном инфицировании Н. pylori слизистой оболочки желуд-
ка распространение патологического процесса идет из антрального от¬
дела в тело желудка.Гастрит типа С обусловлен химическим повреждением. Одним из
проявлений является рефлкжс-гастрит, развивающийся убольныхсре-
зецированным желудком и связанный с воздействием кишечного сока,
желчи на слизистую оболочку желудка при рефлюксе.Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоци¬
тарной инфильтрацией эпителия желудка (Т-лимфоцигами), собствен¬
ная пластинка слизистой инфильтрирована плазматическим клетками,
Иногда сочетается с целиакией.Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтраци¬
ей стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофили-
ей. Чаще поражается антральный отдел. У большинства эффективны
гл юкокорти кои д ы.Гранулематозный гастрит может быть проявлением системных забо¬
леваний. При болезни Крона наблюдается изъязвление слизистой,
гранулемы, рубцовые стриктуры. Обычно при этом имеется поражение
гонкой кишки. Иногда причиной бывают инфекции: гистоплазмоз,си¬
филис, туберкулез.КлиникаХронический гастрит длительное время может не проявляться кли
нически.
^мморганов пищеварения327Жалобы, с которыми больной обращается к врачу, относятся к синд-му диспепсии: чувство тяжести, полноты в подложечной области,
Чувство раннего насыщения, тупая боль в подложечной области без ир-
1иаиии, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота,
р0шушная отрыжка, неустойчивый стул.Отсутствует связь между выраженностью симптомов диспепсии и ха-
пактером морфологических изменений в слизистой оболочке желудка.При осмотре возможно локальное напряжение брюшной стенки и бо-
пезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне при антральном
гастрите, диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болез¬
ненность в эпигастральной области при фундальном и пангастрите.ДиагностикаТщательный опрос больного, выявление «симптомов тревоги», ана¬
лиз данных истории болезни, наследственности, осмотр больного.
«Гастрит» — наиболее часто выставляемый диагноз. Как правило, осно¬
ванием для этого служит наличие диспепсических симптомов. Но это
заблуждение!Диагноз «гастрит» — диагноз морфологический. В соответствии
с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интер¬
претировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо ми¬
нимум 5 биоптатов: 2 — из антрального отдела на расстоянии 2-3 см от
привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела желудка на рас¬
стоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 — из угла же¬
лудка.«Золотым стандартом» диагностики Н. pylori считается морфологиче¬
ский метод.Обязательные лабораторные исследования:~ общий анализ крови;~ анализ кала на скрытую кровь;~ гистологическое исследование биоптата;~ Цитологическое исследование биоптата;" 2 теста на Н. pylori;- общий белок и белковые фракции;" общий анализ мочи.
Обязательные инструментальные исследования:— эзофагогасгродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным
цитологическим исследованием;— УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
Дополнительные исследования и консультации специалистов по показа-ниям (зависят от проявлений основного и сопутствующих заболеваний).Формулировка диагноза1. По типу хронического гастрита (согласно модифицированной
Сиднейской системе, 1996 г.):— неатрофический (антральный);— атрофический (тела желудка);— особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный,
неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие ин¬
фекционные.2. По этиологии (согласно модифицированной Сиднейской системе,
1996 г.):— хеликобактерный;— аутоиммунный;— аллергический;— лекарственный;— химический;— лучевой;— инфекционный и др.3. По локализации:— фундальный;— антральный;— пангастрит.4. По морфологической картине.4.1. По наличию атрофии:— неатрофический;— атрофический (атрофия слабая, умеренная, выраженная).4.2. По степени выраженности хронического воспаления:— слабое;— умеренное;— выраженное.
„ии органов пищеварения 329
£0^ 4 3 По степени активности (инфильтрация нейтрофилами):^ слабая;умеренная;„ выраженная.44. По выраженности кишечной метаплазии: слабая, умеренная,
выраженная; также кишечная метаплазия должна оцениваться
и качественно, то есть нужно указать тип метаплазии - тонко¬
кишечная, толстокишечная.4.5. По степени обсемененности Н. pylori: слабая, умеренная, выра¬
женная.с По состоянию секреторной функции желудка:J. с повышенной секреторной функцией;_ с нормальной секреторной функцией;_ с секреторной недостаточностью.Примеры формулировки диагноза:1, Хронический очаговый атрофический гастрит антрального отдела
низкой активности со сниженной секреторной функцией.2, Хронический атрофический гастрит антрального отдела желудка вы¬
сокой активности с явлениями очаговой кишечной метаплазии эпи¬
телия, ассоциированный с Н. pylori (++), с наличием эрозий в ант¬
ральном отделе и теле желудка. Хронический дуоденит умеренной
активности с наличием эрозий в луковице двенадцатиперстной
кишки. Дуоденогастральный рефлюкс.3. Хронический неатрофический гастрит, ассоциированный с Я. pylori
(+++), высокой степени активности.4. Хронический аутоиммунный пангастрит с преобладанием тяжелой
атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностью.Дифференциальная диагностикаЗаболевание дифференцируется со следующей патологией:- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;~ опухоли желудка;- редкие формы гастритов;~ Функциональная диспепсия.
330Течение и прогнозТечение заболевания хроническое, зависит от типа гастрита. Уд
ных с хеликобактер-ассоциированным гастритом в 20-25% случаев^
вивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная?
лезнь желудка с локализацией язвы в дистальном отделе желудКа, в £
случаев — рак желудка. сПри эффективной эрадикации, особенно на ранних стадиях гасю
та, прогноз благоприятный. У больных с аутоиммунным гастритом раз
вивается В12-дефицитная анемия, но опухоли желудка развиваются
крайне редко.ЛечениеЦель лечения — достижение полной ремиссии, то есть устранение
клинических проявлений, эндоскопических и гистологических призна¬
ков активности воспаления и инфекционного агента.Общие мероприятия:— изменение образа жизни;— регулярное сбалансированное питание;— устранение вредных привычек (табакокурение, алкоголь);— устранение воздействия вредных профессиональных факторов, раз¬
дражающих слизистую оболочку желудка веществ (НПВП, глюко-
кортикоидов и др.).ДиетотерапияПри выраженном обострении рекомендован «Вариант диеты с меха¬
ническим и химическим щажением». Диета характеризуется физиологи¬
ческим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащена витамина¬
ми, минеральными веществами; умеренно ограничены химические
и механические раздражители слизистой оболочки и рецепторного ап¬
парата желудочно-кишечного тракта.Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие. При
ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, что спо¬
собствует более качественному перевариванию и усвоению пиши
331ере улучшения самочувствия количество приемов пиши сохра¬
няло рекомендуемого рациональным питанием 4-разового режи-^питания.Особенностями технологии приготовления блюд является механи-
кое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отвар-
46м виде или на пару, запеченные. Каши, супы - протертые, мясо -
"виде котлет, фрикаделей, кнелей.В Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закуски,
правы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук,
чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается поваренная
сольдо 6-8 г в день. Рекомендуемая температура пищи — от 15 °С до
$-65 “С. Свободная жидкость — 1,5-2 л/сут.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант
диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо
дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овоши даются в свежем
виде.Медикаментозное лечениеПри гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с Н. pylori, ле¬
карственное лечение включает одну из следующих эрадикационных
схем (более подробно см. раздел «Язвенная болезнь»).Назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол или рабе-
празол и другие аналоги) 20 мг 2 раза в день с кларитромицином по
500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день.В «Стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных с забо¬
леваниями органов пищеварения» (1998) указаны следующие схемы:1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день с кларитро¬
мицином (клацидом) 250 мг 2 раза в день.2. Тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза
вдень с метронидазолом (трихополом) 500 мг 2 раза в день. По со¬
временным представлениям не следует применять одновременно
кларитромицин и метронидазол.3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) 20 мг 2 раза вдень
или ранитидин 150 мг 2 раза в день с де-нолом 240 мг 2 раза в день.4. Вентрисол — 240 мг 2 раза в день с тетрациклина гидрохлоридом
500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллином 1000 мг2 раза в день.
332При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобласщщ
мией, подтвержденной исследованием костного мозга и снижен ^
уровнем витамина В)2 (меньше 150 нг/л), лекарственное лече^
включает: Ис- оксикобаламин (1000 мкг) 0,1% I мл внутримышечно в течен6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат вводи/
1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) |
в 2 мес.При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводИТся
симптоматическое лечение:- ранитидин по 150 мг 2 раза вдень в течение 2 нед (или фамотидин по
20 мг 2 раза в день в течение 2 нед);- прокинетики (домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день за
20 мин до еды);- обволакивающие (маалокс, гастал, фосфалюгель);— ферментные препараты (мезим-форте, креон, пензитал).Ведение больныхАмбулаторно-поликлиническое лечениеВ основном лечение должно проводиться в амбулаторно-поликли¬
нических условиях с участием самого больного (рациональный образ
жизни и режим питания).Стационарное лечениеДлительность стационарного лечения — 10 дней, но с учетом этио¬
логии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни
сроки стационарного лечения могут быть изменены.Показания к госпитализации:— выраженное обострение заболевания;— угроза осложнений (эрозивные поражения желудка);— затруднения в дифференциальной диагностике (особые формы хро¬
нического гастрита, злокачественные новообразования желудка)'
aasA органов пищеварения 333gojgS!!-—=—— Экспертиза трудоспособностиg период обострения заболевания нременная нетрудоспособность
vjтавляет.при легкой форме гастрита — 3-4 дня;" прИ среднетяжелой форме — 6-7 дней;^ при тяжелой форме — 16-18 дней;" При Эрозивной форме гастрита — 4-5 нед.ДиспансеризацияБольные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциирован¬
ным с И. pylori и аутоиммунным гастритом, подлежат диспансерному
наблюдению, цель которого — обеспечение ремиссии заболевания.Наблюдение проводится пожизненно, лечение и обследование —
«потребованию» (если изменение режима питания не устраняет симп¬
томы). Периодичность наблюдения — 1 раз в год.Назначаются: общий анализ крови, общий анализ мочи, исследова¬
ние желудочной секреции, рентгенологическое исследование желудка
и двенадцатиперстной кишки, ФЭГДС, по показаниям — дуоденальное
зондирование, ректороманоскопия.При аутоиммунном гастрите периодичность наблюдения — 2 раза
в год, также с проведением лабораторно-инструментальных исследова¬
ний, ФЭГДС с прицельной биопсией — каждые 6 мес.4.3. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ«Худой, изможденный мужчина, испытывающий сезонные боли
в эпигастральной области, — наиболее распространенный образ больногоязвенной болезнью. Думаете, это так? Ошибаетесь: болеть язвенной болезнью
могут и худые, и полные, и мужчины, и женщины, и даже дети.Обострения возникают не только весной и осенью, но и зимой, и летом.И что наиболее опасно — так это бессимптомное течение болезни*.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое
Рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого является
воспаление и образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцати-
мрстной кишки.
РаспространенностьЯзвенную болезнь выявляют у 5-10% взрослого населения. Яз
ная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвен
ная болезнь желудка. В более молодом возрасте (до 40 лет) язвенн
болезнь желудка наблюдается реже, а с возрастом частота ее развития
повышается. Язвенная болезнь примерно в 4 раза чаще встречаете
у мужчин, чем у женщин.Этиология и патогенезОбщепринятой теории возникновения нет. Считают важными фак¬
торами:— наследственность;— нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кисло¬
та, пепсин, желчные кислоты) и зашиты (устойчивость слизистой
к воздействию агрессивных факторов, слизь, хорошее кровоснабже¬
ние);— инфицированность бактериями Н. pylori.Классификация
лпгянов пищеваренияе3ии^1_ 335По уровню желудочной секрецииС повышенной секрециейС нормальной секрециейС пониженной секрециейПо стадии заболеванияОбострениеРемиссияПо наличию осложненийС Г]КровотечениеПенетрацияПерфорациярис. 24. Классификации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки
336КлиникаКлиническая картина зависит от:— локализации язвенного дефекта (желудок, двенадцатиперстная киш— размеров язвенного дефекта;— секреторной функции желудка;— возраста больного;— развития осложнений.Боль — ведущий симптом при язвенной болезни, она может быть
ноющей, давящей, сверлящей, достигать значительной интенсивности
Ранние боли возникают через 30-60 мин после еды, характерны для
локализации язвы в желудке.Поздние боли — через 1,5—2 ч после еды, ночные, «голодные» боли
в эпигастральной области, проходящие после еды, приема антацидных
и антисекреторных препаратов, характерны для локализации язвы
в двенадцатиперстной кишке, но могут наблюдаться и при язве пилори¬
ческого отдела желудка.На высоте болей может быть рвота кислым содержимым, которая
приносит облегчение. Также могут беспокоить отрыжка, тошнота, из¬
жога. Аппетит сохранен.Для типичного течения язвенной болезни характерна сезонность,
связь болевого синдрома с приемом пищи. Однако нередко встречают¬
ся случаи нетипичного течения, когда отсутствует сезонность обостре¬
ний, четкая связь с приемом пищи, «немое» течение.Локализация болей в типичных случаях:— боли в области мечевидного отростка характерны для язвы прокси¬
мальных отделов желудка;— в эпигастральной области слева от срединной линии — для язв тела
желудка;— в эпигастральной области справа от срединной линии — для язв пи¬
лорического отдела желудка.Появление иррадиирующих болей обычно указывает на развитие ос¬
ложнений (пенетрация в поджелудочную железу, присоединение пан¬
креатита, холецистита).Во время обострения заболевания 30% больных отмечают появление
запоров.При физикальном обследовании могут наблюдаться локальное мы¬
шечное напряжение при поверхностной пальпации и локальная болез¬
ненность в проекции пооаженного органа при глубокой пальпации.
органов пищеварения Диагностика337Тщательный опрос больного, выявление связи с приемом пищи,
актером пиши, приемом препаратов, анализ данных истории болез-
*|( жизни, наследственности, осмотр пациента.Обязательные лабораторные исследования:_ обший анализ крови (при отклонении от нормы исследование по¬
вторять 1 раз в 10 дней);_ фуппа крови;- резус-фактор;_ анализ кала на скрытую кровь;, общий анализ мочи;_ железо сыворотки крови;- ретикулоциты;- сахар крови;- гистологическое исследование биоптата;- цитологическое исследование биоптата;- уреазный тест (CLO-тест и др.).Диагностика наличия Н. pylori проводится инвазивными и неинва¬
зивными методами.Инвазивные методы заключаются во взятии биоптатов при проведе¬
нии ЭГДС. Рекомендуется взятие не менее 5 кусочков: из антрального
и фундального отделов по 2 биоптата, из области угла желудка — один.Морфологический метод — «золотой стандарт» диагностики Н. pylori,
позволяет также оценить особенности слизистой оболочки желудка,
степень атрофии, наличие кишечной метаплазии.Биохимический метод (уреазный тест) заключается в помещении би¬
оптата в специальный раствор, который при наличии бактерий Н. pylori
меняет свой цвет.Гистологический метод — после окраски по Романовскому-Гимзе,
толуидиновым синим гистологические срезы исследуются на предмет
присутствия бактерий.Цитологический метод — как в предыдущем методе, окрашиваются
мазки-отпечатки биоптатов.Бактериологический метод — посев биоптата слизистой оболочки
Желудка на специальные среды.
338 ПЦР-диагностика — биоптаты слизистой оболочки желудКа
дуются с применением полимеразной цепной реакции. ИссЛе.Неинвазивные методыДыхательный тест — при наличии живых культур HP в желудКе
за бактерий расщепляет принятую больным меченую мочевину, в п ^
тате чего в вьшыхаемом воздухе появляется меченый изотоп углеро ^
ПЦР-диагностика — используются фекалии больного, в которых3
наличии живых культур бактерий обнаруживаются антигены бактепийРИ
Иммунологические методы выявляют наличие антител к Н. pyi0rj
Для подтверждения эрадикации рекомендуется повторное иссле
вание через 5 нед (не раньше) после проведенной терапии.Обязательные инструментальные исследования:- однократно - УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы- двукратно — ФЭГДС с прицельной биопсией и щеточным цитологи¬
ческим исследованием.Дополнительные исследования проводятся при:- подозрении на злокачественную язву;- при наличии осложнений;- при наличии сопутствующих заболеваний.Консультации специалистов производятся по показаниям (при подозре¬
нии на наличие осложнений — консультация хирурга, онколога и др.).Формулировка диагноза1. По этиологии:- ассоциированная с Я, pylori;- не ассоциированная с Я. pylori.2. По локализации:- язва желудка;- язва двенадцатиперстной кишки;- сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.3. По количеству язв:- одиночные;- множественные.
РР-йЗНИ органов пищеварения339I По размеру язв:
малые (до 0,5 см);" средние (0,5-1,0 см);' ^ большие (1,1-2,9 см);| „ гигантские (s* 3 см для язв желудка, s* 2 см — для язв двенадцатипер¬
стной кишки).5 По стадии заболевания:
обострение;затухающее обострение;„ ремиссия.По течению:_ впервые выявленная;- легкое течение (1 раз в 2-3 года);- средней тяжести (1-2 раза в год);- тяжелое (непрерывно рецидивирующее, с развитием осложнений).I По стадии развития язвы:- активная;- рубцующаяся;- «красного» рубца;- «белого» рубца;- длительно нерубцующаяся.8, По наличию осложнений:- кровотечение;- пенетрация;- перфорация;- стенозирование;- малигнизация.Примеры формулировки диагноза:1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, язва луковицы 1,5 см на пе¬
редне-нижней стенке в стадии обострения, тяжелого течения.
Деформация пилоробульбарной зоны.2. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, рубцующаяся язва верхней
стенки луковицы 0,3 см, в стадии обострения, течение средней тяже¬
сти. Деформация пилоробульбарной зоны. Хронический Н. pylori —
ассоциированный неатрофический гастрит высокой степени актив¬
ности.
3. Язвенная болезнь желудка в стадии обострения, язва прокси*
го отдела желудка размером 2 см, тяжелого течения. Атрофц^0,
пангастрит, ассоциированный с Н. pylori — инфекцией. ЧеС|^йДифференциальная диагностикаПрежде всего необходимо решить, имеется ли язвенная болезнь
язва является симптоматической. 'ИЛ1<При симптоматических язвах имеется упоминание о:— предшествующей травме, операции;— обострении сопутствующих заболеваний;— отсутствует «язвенный» анамнез;— отсутствует типичная клиническая картина, сезонность;— нет отягощенной наследственности;— чаше всего язвы множественные, локализуются в желудке.
Необходимо установить локализацию язвы: желудок, двенадцати.перстная кишка.Чаше всего язвенную болезнь приходится дифференцировать с:— хроническим гастритом;— рефлюкс-эзофагитом;— раком желудка;— холециститом;— панкреатитом.Течение и прогнозТечение характеризуется сезонностью, периоды обострений
(2-4 нед) чередуются с периодами ремиссии (в зависимости от тяжести
течения ремиссия может длиться от 1—2 мес до нескольких лет). Свое¬
временное эффективное лечение, при котором достигнута эрадикация
бактерий Н. pylori, способствует значительному удлинению сроков ре¬
миссии.При неэффективном лечении, а также при отсутствии лечения
(такие случаи встречаются) могут развиться осложнения:— внезапные, опасные для жизни кровотечения, перфорация;— медленно развивающиеся в виде пенетрации язвы в другие органы,
стенозирование желудка и двенадцатиперстной кишки.
^лезни органов пищеварения341ЛечениеЦели лечения: эрадикация Н. pylori, заживление язв, профилактика
обострений и осложнений.Рекомендации больному в отношении режима питания и образа
зни с учетом диагностированного заболевания:
прекратить курение;___ не употреблять крепкие алкогольные напитки;_ принимать пищу 4—5 раз в день в небольших количествах, исклю¬
чить из рациона копчености и консервированные продукты;_ пунктуально выполнять рекомендации по режиму, образу жизни
и медикаментозному лечению.ДиетотерапияПри обострении рекомендован «Вариант диеты с механическим и хи¬
мическим щажением».Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жи¬
ров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами;
умеренно ограничены химические и механические раздражители слизи¬
стой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие. При
ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, что способ¬
ствует более качественному перевариванию и усвоению пиши. По мере
улучшения самочувствия количество приемов пищи сокращается до ре¬
комендуемого рациональным питанием 4-разового режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд является механиче¬
ское, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном ви¬
де или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо — в виде
котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закуски,
приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук,
чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается поваренная
сольдо 6-8 г в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 °С до 60-65 °С. Свобод¬
ная жидкость— 1,5—2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант дие-
ты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо дается
куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даюгся в свежем виде.
342Лекарственное лечениеЛекарственное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированны
с Н. pylori (используется одна из схем эрадикации), выглядит следуй
щим образом.1. Семидневные схемы:1.1. Терапия 1-й линии: ингибитор протонного насоса (омепраз0л
20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным
интервалом в 12 ч) с кларитромицином 500 мг 2 раза в деНк
и амоксициллин 1000 мг, или метронидазол (трихопол и друП)е
аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды, или пилорид (рани¬
тидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в конце еды совмест-
но с кларитромицином (клацидом) 500 мг, или тетрациклин
500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день совместно с ме-
тронидазолом (трихополом и другими аналогами) 500 мг, или
тинидазол 500 мг 2 раза в день с едой.Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее,
чем кларитромицина с метронидазолом. Согласно Маастрихстскому
соглашению-3, кларитромицин используется при условии, что
первичная резистентность к препарату в популяции ниже 15—20%;
метронидазол — с резистентностью ниже 40% (в России первичная
резистентность к метронидазолу наблюдается более чем у половины
населения).1.2. Терапия 2-й линии назначается при неэффективности препара¬
тов 1-й линии.Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг,
рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не
позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч).Совместно с коллоидным субцитратом висмута (вентрисол, де-нол
и другие аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч по¬
сле еды перед сном, метронидазолом 500 мг 3 раза в день после еды, те¬
трациклином по 500 мг 4 раза в день после еды.Частота эрадикации достигает 95%. Согласно Маастрихстскому со¬
глашению-3, возможно использование терапии 2-й линии в качестве
терапии 1-й линии. Также подчеркивается, что эффективность 14-днев¬
ной терапии выше, чем 7-дневной.
п^иморганов пищеварения343После окончания комбинированной эрадикационной терапии про¬
бить лечение еше в течение 5 нед при дуоденальной и 7 нед - при
ДелуДОчн°Й локализации язв с использованием одного из антисекретор-
Jbix препаратов (ингибиторов протонного насоса, блокаторов Н2-реиеп-
т0ров гистамина).^дд^ните! При использовании антихеликобактерной терапии:
не следует повторять те схемы лечения, которые не привели к эрадика-
' ции Н. pylori;„ если использование двух разных схем лечения не привело к эрадикации,
то следует определить чувствительность Н. pylori к антибиотикам;„ появление Н. pylori через год после лечения следует рассматривать как
рецидив заболевания, а не как реинфекцию;- при рецидиве инфекции следует использовать более эффективные схе¬
мы лечения.2. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоциирован¬
ных с Н. pylori.Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцева¬
ние язвы.Лекарственные комбинации и схемы (используется одна из них):- ингибиторы протонной помпы — омепразол 20 мг, лансопразол
30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в день;- блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин 20 мг 2 раза в день,
ранитидин 150 мг 2 раза в день;- при необходимости — антациды (маалокс, ремагель и др.) в качестве
симптоматического средства, цитопротекторы. Сукральфат (вентер,
сукрат гель) — 4 г в сутки, чаще 1 г за 30 мин до еды и вечером спус¬
тя 2 ч после еды в течение 4 нед, далее 2 г/сут в течение 8 нед.
Эффективность лечения при язве желудка и гастродуоденальнойязве контролируется эндоскопически через 8 нед, а при дуоденальной
язве — через 4 нед.Ведение больных язвенной болезньюАмбулаторно-поликлиническое лечениеОбследование и лечение больных Я Б может проводиться в амбула¬
торно-поликлинических условиях.
Цель лечения — достижение полной ремиссии, то есть купироВа
клинических и эндоскопических проявлений болезни с двумя отриНИс
тельными тестами на Н. pylori (гистологический и уреазный), кОТОрЦа'
проводятся не раньше 4 нед после отмены лекарственного лечения ^— При частичной ремиссии (имеется не зарубцевавшаяся язва) Необ
ходимо оценить правильность и полноту выполнения рекомендащ,
больным, при необходимости внести изменения и продолжить ^
карственную терапию.— При отсутствии язвенного дефекта (рубцевание язвы), но сохранении
инфицированности слизистой оболочки Н. pylori и наличии активного
гастродуоденита следует признать отсутствие полной ремиссии. Необ¬
ходимо продолжить лечение, включая эрадикационную терапию.Стационарное лечениеПоказания к стационарному лечению:— осложненное течение язвенной болезни;— впервые выявленная язва желудка;— выраженный болевой синдром, рвота или не купируемый в течение3 дней лечения болевой синдром;— язвенная болезнь с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;— язвенная болезнь тяжелого течения, ассоциированная с HP, не под¬
дающаяся эрадикации;— гигантские нерубцуюшиеся язвы;— невозможность организации лечения и эндоскопического контроля
в амбулаторных условиях.Длительность стационарного лечения зависит от объема исследова¬
ний и интенсивности лечения. При язве желудка и гастродуоденальной
язве — 20-30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней.Показания к хирургическому лечению:Наличие осложнений Я Б в виде перфорации, пенетрации, малигни-
заиии, кровотечения, стеноза.Экспертиза трудоспособностиПри язве двенадцатиперстной кишки острой, без кровотечения или
прободения сроки временной нетрудоспособности составляют
органов пищеварения34515^25 дней. При язве двенадцатиперстной кишки хронической, без
овотечения или прободения сроки временной нетрудоспособности —
20—28 дней. При язве желудка хронической без кровотечения или про¬
бодения сроки временной нетрудоспособности - 21-25 дней.ДиспансеризацияЦели диспансеризации: обеспечить безрецидивное течение ЯБ
(стабильную ремиссию), предупредить развитие осложнений.Диспансеризация проводится:_ 2 раза в год при среднетяжелом течении;_ 3-4 раза в год при развитии осложнений;_ 4 раза в год при тяжелом течении.Назначаются: общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую
кровь, диагностика HP-инфекции неинвазивными методами, рентге¬
нологическое исследование ЖКТ, по показаниям — ЭГДС, консульта¬
ция специалистов (при тяжелом течении, длительно нерубцующейся
язве, каллезной язве — консультация хирурга 1 раз в год).При проведении диспансеризации необходимо:- обращать внимание больных на нормализацию образа жизни;- проводить эрадикационную терапию при выявлении Н. pylori.Если у больного в течение 5 лет нет обострений заболевания, егоможно снять с диспансерного учета.ПрофилактикаПервичная: выявление лиц, которым угрожает развитие язвенной бо¬
лезни: имеются гастрит и дуоденит, ассоциированные с Я. pylori.Вторичная: для профилактики обострений и их осложнений реко¬
мендуются 2 типа терапии: непрерывная и терапия «по требованию».Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая тера¬
пия антисекреторным препаратом в половинной дозе: ежедневно вече¬
ром по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин,
квамател, ульфамид).Показания к непрерывной терапии:~ неэффективность проведенной эрадикационной терапии;" осложнения (язвенное кровотечение или перфорация);" наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения не¬
стероидных противовоспалительных препаратов;
— сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагиг— больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течени
лезни, несмотря на адекватную курсовую терапию. м
Профилактическая терапия «по требованию», предусматривапри появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прие^
ного из антисекреторных препаратов в полной суточной дозе в теч °Д2-3 дней, а затем в половинной — в течение 2 нед: ранитидин 15()НИе
фамотидин 20 мг, омепразол 20 мг. Мг’Показания к терапии «по требованию»: появление симптомов бол
ни после успешной эрадикации Н. pylori.Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения
то терапию следует прекратить. Если симптомы не исчезают или рецидиву
руют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию и другие ис¬
следования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении
Прогрессирующее течение язвенной болезни с рецидивом язвы в же¬
лудке или в двенадцатиперстной кишке чаще связано с неэффективно¬
стью эрадикационной терапии и реже — с реинфекцией, то есть с по¬
вторным инфицированием слизистой оболочки Н. pylori.4.4. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС
(РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ)«...мучительное жжение за грудиной — и думаешь, как можно быстрее
добраться до спасительной соды, которая снимет этот «пожар», но, к
сожалению, ненадолго. <...> Мой отец пил соду, и его отец пил соду...»Из жалоб больногоИзжога — чувство жжения, возникающее за грудиной и обычно под¬
нимающееся из подложечной области вверх.Гастроэзофагеальный рефлюкс (рефлюкс-эзофагит) — воспалитель¬
ный процесс в дистальной части пищевода, который возникает при гаст¬
роэзофагеальном рефлюксе вследствие действия на слизистую оболоч*)
пищевода желудочного сока, желчи, ферментов панкреатического и ки¬
шечного секретов.РаспространенностьУстановить действительное количество страдающих достаточно
сложно, так как большинство больных к врачам не обращаются. Счита
ется, что лишь 25% больных обращаются к врачам.
^■органов пищеварения347Этиология и патогенезЗаброс содержимого из желудка в пищевод происходит вследствие:
снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера;^ нарушения моторики пищевода и желудка;" снижения резистентности слизистой оболочки пищевода;I снижения перистальтики пищевода (пищеводный клиренс).Зяппмиите! Знание нижеперечисленных факторов позволяет соста¬
вить правильную программу лечения.Провоцирующие факторы:_ переполнение желудка (обильная еда, стеноз привратника, гипер-
хлоргидрия);- наклоны вперед, положение лежа после еды;- повышение внутрижелудочного давления (ожирение, беременность,
асцит, тесная одежда);- курение;- прием лекарственных средств, которые снижают давление нижнего
пищеводного сфинктера ((3-адреноблокаторы, нитраты, антагонис¬
ты Са2+, антихолинэргические препараты, теофиллин, седативные
средства);- прием некоторых продуктов (цитрусовые, шоколад, кофе, жиры, то¬
маты, алкоголь).В норме pH в дистальном отделе пищевода 5,5-7,0. При рефлюкс -
эзофагите в течение длительного времени pH < 4,0.В литературе в последние годы получил признание термин «гастро¬
эзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ).Она делится на эндоскопически негативную (при ЭГДС нет признаков
эзофагита) и с эндоскопическими проявлениями различной степени выра¬
женности (эрозии пищевода, язвы).КлиникаРазличают рефлюкс-эзофагит без клинических проявлений (то есть
больной не жалуется на изжогу, боли, а при ЭГДС находят признаки
воспаления пищевода) и рефлюкс-эзофагит с клиническими проявде-
ниями.
Они настолько разнообразны, что их делят на:— пищеводные проявления;— внепишеводные проявления.Пищеводные проявления:— наиболее характерным симптомом является изжога;— жжение за грудиной после еды, наклонов туловища, физической на
грузки;— отрыжка кислым, горьким;— боль в эпигастральной области (у мечевидного отростка) после еды
усиливается при наклонах.Внепищеводные проявления:— кардиальные (появление болей за грудиной, напоминающих боли
при стенокардии);— бронхолегочные (кашель, особенно в ночное время, приступы брон¬
хиальной астмы);— ларинго-фарингеальные (чувство кома в горле, избыточное слизеоб-
разование в гортани, охриплость голоса).КлассификацияКлассификация по эндоскопическим признакам (Savary и Miller, 1993 г.)Нулевая степень — нормальная слизистая оболочка;Первая степень — катаральные изменения в дистальной трети пище¬
вода, возможно наличие единичных несливающихся эрозий, занимаю¬
щих до 10% поверхности слизистой оболочки;Вторая степень — продольные сливающиеся эрозии, занимающие
50% поверхности дистальной трети пищевода;Третья степень — циркулярные сливающиеся эрозии, занимающие
практически всю поверхность пищевода;Четвертая степень — наличие осложнений в виде язвенных пораже¬
ний, стриктур пищевода, пищевода Баррета, аденокарциномы пищевода
гаии органов пищеварения Осложнения:349кровотечение из язв пищевода;^ стриктура пищевода;
пишевод Баррета (замещение многослойного плоского эпителия пи¬
щевода метаплазированным кишечным эпителием, что повышает
риск развития аденокарциномы пищевода).ДиагностикаТщательный опрос больного, анализ жалоб, истории болезни, жиз¬
ни, осмотр больного.Обязательные лабораторные исследования:_ общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование по¬
вторять 1 раз в 10 дней);- группа крови;- резус-фактор;- анализ кала на скрытую кровь;- общий анализ мочи;- железо сыворотки крови.Обязательные инструментальные исследования:- ЭКГ (однократно);- ЭГДС (до и после лечения).Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования
проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний и тяжести ос¬
новного заболевания (суточное мониторирование pH верхних отделов
пищеварительного тракта, УЗИ органов брюшной полости и др.), кон¬
сультации специалистов — по показаниям.Формулировка диагноза* По эндоскопическим признакам (по Savary и Miller, 1993 г.).- По осложнениям.
350Примеры формулировки диагноза:1. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом 1 -й степени2. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом 2-й степени. Гры^
шеводного отверстия диафрагмы. Хронический неатрофическ ^
стрит, ассоциированный с HP в стадии обострения. Ига'3. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом 4-й степени, язва
жней трети пищевода размером 0,5 см. Ни'Дифференциальный диагнозАхалазия кардии (вследствие денервации нервно-мышечных сплете
ний отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктера).Рак пищевода.Заболевания, при которых могут появляться иррадиирующие боли
в центральной части эпигастральной области: язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь.Наибольшие трудности возникают при появлении внепищеводных
проявлений, когда необходимо исключать ИБС, бронхиальную астму,
ларингит, фарингит.Проведению дифференциального диагноза помогает внутрипище-
водная рН-метрия, которая позволяет выявить связь между появлением
внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами рефлюкса.Также полезно использовать рабепразоловый тест: после приема 20 мг
рабепразола (париета) в течение первых суток наблюдается исчезновение
симптомов (изжоги, болей в грудной клетке, бронхолегочных проявлений).Течение и прогнозТечение заболевания хроническое рецидивирующее. Прогрессиро¬
вание заболевания сопровождается развитием осложнений, которые
и определяют прогноз заболевания. Мероприятия, направленные на
предотвращение развития пищевода Баррета, ориентированы и на пре¬
дотвращение развития рака пищевода.ЛечениеЦели лечения:— устранение симптомов;- нормализация эндоскопической картины;
органов пищеварения351профилактика обострений;" пр0филактика осложнений;' повышение качества жизни."" Врач должен объяснить пациенту, что хорошего эффекта в лечении
viojkho достичь лишь при четком выполнении рекомендаций, особенно
части изменения образа жизни. Пожалуй, это наиболее трудный мо¬
мент в лечении, и требуется время и, конечно же, терпение, чтобы из¬
менился стиль жизни больного, режим питания, пищевые предпочте¬
ния и Т.Д.Рекомендации по изменению стиля жизни:_ спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кро¬
вати;- избегать наклонов, физической нагрузки, горизонтального положе¬
ния тела после еды (в течение 1,5 ч);- избегать приемов пищи перед сном;- ограничить прием пищи, богатой жирами;- исключить курение;- избегать тесной одежды, тугих поясов;- добиться снижения массы тела при ожирении;- избегать приемов лекарственных средств, негативно влияющих на
моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера
(пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин),
повреждающих слизистую оболочку пищевода (ацетилсалициловая
кислота и другие НПВП) и др.Рекомендации по диетотерапии:При выраженном обострении рекомендован «Вариант диеты с меха¬
ническим и химическим щажением».Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жиров
и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами; уме¬
ренно ограничены химические и механические раздражители слизистой
оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.Режим питания дробный, 5—6 раз в день, порции небольшие. При
огРаниченном объеме рекомендуется более частое питание, что способ¬
ствует более качественному перевариванию и усвоению пищи. По мере
352улучшения самочувствия количество приемов пиши сокращается д0
комендуемого рацион&тьным питанием 4-разового режима питан и ^
Особенностями технологии приготовления блюд является ме\ани
ское. химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном *
де или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо - в
котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые зак\с
ки, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты пук
чеснок, редька, редис, шпинат, шавель), ограничивается поваренца
сольдо 6-8 г в день.Рекомендуемая температура пиши — от 15 °С до 60-65 °С. Свобод
ная жидкость — 1,5-2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант ли-
еты». в котором раиион расширяется, блюда не протираются (мясо лает-
ся куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются в свежем видеМедикаментозное лечениеПациентам моложе 45 лет без проведения ФЭГДС могут быть назна¬
чены блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного
насоса или антаииды. При отсутствии эффекта в течение 3 нед, возоб¬
новлении симптомов рекомендуется проведение ФЭГДС.При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы
рефлюксной болезни, но отсутствуют эндоскопические признаю! эзо¬
фагита) в течение 7-10 дней:1) домперидон (мотилиум и другие аналоги) по 10 мг 3 раза вдень:2) антацид (маалокс и др.) по 1 дозе через 1 ч после еды 3 раза вдень
и 4-й раз — перед сном.При рефлюкс-эзофагите I и И ст. тяжести в течение 6 нед внутрь:1) ранитидин 150-300 мг 2 раза в день или фалютидин 20-40 мг 2 раза
в день (интервал в 12 ч);2) ма&юкс (ремагель и другие аналоги) — 15 мл через 1 ч после еды
и перед сном, то есть 4 раза в день на период симптомов.Через 6 нед лекарственное лечение прекращается, если наступила
ремиссия.При рефлюкс-эзофагите III и IV ст. тяжести:1) ингибиторы протонного насоса (омепразол 20 мг 2 раза в день, рз&
празол 20 мг 2 раза в день утром и вечером в течение 8 нед);ШШММММЁИМИМММдл
. |П^йИ органов пищеварения 353V маалокс в течение 4 нед;' домперидон (мотилиум) 10 мг 4 раза в день за 15 мин до еды в тече¬
ние 4 нед.При рефлюкс-эзофагите V ст. тяжести — операция.Ведение больных с рефлюкс-эзофагитомАмбулаторно-поликлиническое лечениеВ основном лечение проводится в амбулаторно-поликлинических
^ювиях. Если достигнута ремиссия, то больной находится под диспан¬
серным наблюдением.Если достигнута лишь частичная ремиссия, то необходимо:, проанализировать дисциплинированность пациента;- продолжить лекарственное лечение, предусмотренное для рефлюкс-эзо-
фапгга III—IV ст. тяжести в течение 4 нед (при этом исключается сопутст¬
вующая патология, отягощающая течение основного заболевания).Если не достигнута ремиссия в течение 8 нед адекватного лечения,то показано стационарное лечение. Если имеются осложнения, то по¬
казано стационарное лечение.Стационарное лечениеПоказания:- неэффективность адекватной терапии на протяжении 8 нед;- наличие осложнений.При I—II ст. тяжести длительность стационарного лечения —
8-10 дней, при III—IV ст. тяжести — 2-4 нед.Экспертиза трудоспособностиВременная нетрудоспособность составляет 12-21 день, при разви¬
тии осложнений длительность периода нетрудоспособности может уве¬
личиться.ДиспансеризацияБольные с рефлюкс-эзофагитом подлежат диспансерному наблюде¬
нию с проведением комплекса инструментально-лабораторного обсле¬
дования при каждом обострении.Цыи диспансерного наблюдения — обеспечение клинико-эндоско¬
пической ремиссии болезни. Наличие грыжи пищеводного отверстия
354 г
2^диафрагмы и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (
статочности кардии) не исключает ремиссию ГЭРБ. Нед°'Больные хроническим эзофагитом осматриваются терапев
2-3 раза в год, язвенным эзофагитом — 3-4 раза в год. т°мНазначается обший анализ крови, ЭГДС. Рентгенологическое
следование — по показаниям. 1-2 раза в год больные направляют
к гастроэнтерологу, онколог — по показаниям. СяМедикаментозная терапия проводится по требованию, то есть при ВОз
врате симптомов (изжога, срыгивание, чувство жжения за грудиной и дп \
Терапия «по требованию» проводится в объеме, рекомендуемом при
рефлюксе без эзофагита или с эзофагитом 1-й степени, или прием ин¬
гибиторов протонной помпы 1 раз в день в 15 ч в течение 2 нед (омепра-
зол 20 мг, рабепразол 20 мг, лансопразол 30 мг).При исчезновении симптомов больной в дальнейшем обследовании
и лечении не нуждается.При рецидивировании симптомов следует поступать так, как это
предусмотрено при первичном обследовании.Контрольные эндоскопические исследования верхних отделов пи¬
щеварительного тракта проводятся только больным, у которых либо не
наступила ремиссия, либо был диагностирован пищевод Баррета.4.5. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА«Боль в боку все томила, все как будто усиливалась, становилась постоянной,
вкус во рту становился все страннее, ему казалось, что пахло чем-то
отвратительным у него изо рта, и аппетит и силы все слабели. Нельзя было себя
обманывать: что-то страшное, новое и такое значительное, чего значительнее
никогда в жизни не было с Иваном Ильичом, совершалось в нем.И он один знал про это, все же окружающие не понимали или не хотели
понимать и думали, что все на свете идет по-прежнему...
И с сознанием этим, да еще с болью физической, да еще с ужасом надо было
ложиться в постель и часто не спать от боли большую часть ночи. А наутро надо
было опять вставать, одеваться, ехать в суд, говорить, писать, а если и не
ехать, дома быть с теми же двадцатью четырьмя часами в сутках, из которых
каждый был мучением. И жить так на краю погибели надо было одному, без
одного человека, который бы понял и пожалел его».Л.Н. Толстой, «Смерть Ивана Ильича»Согласно принятой в мире классификации функциональных забо¬
леваний, известной как «Римские критерии II», синдром раздраженно¬
го кишечника (СРК) имеет следующее определение.
^органов пищеварения 355Синдром раздраженного кишечника — совокупность хронических и/или
дивирующих функциональных расстройств дистальных отделов ки-
^“ника продолжительностью не менее 12 нед на протяжении последних
еС, которая проявляется болью и/или дискомфортом в животе, про-
[одтими после дефекации и сопровождающимися изменениями частоты0 консистенции стула.ЭпидемиологияЧастота СРК среди населения стран Европы составляет 15-20%.
Наибольшая распространенность в возрасте от 30 до 40 лет. К врачу об¬
ращается лишь каждый 3-й больной с СРК. У женщин СРК встречает¬
ся чаше, чем у мужчин (2:1).Социально-экономическая значимость проблемы связана с тем, что
число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспо¬
собности больных СРК за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц.
Качество жизни «пациентов» с СРК в отношении питания, сна, отдыха,
сексуальной активности, семейного и социального положения значи¬
тельно снижено.Этиология и патогенезЭтиология и патогенез СРК до конца не изучены.Имеют значение:- наследственная предрасположенность;- психоэмоциональный стресс (физическое или сексуальное насилие,
развод и др.);- формирование синдрома висцеральной гиперчувствительности, ко¬
торая может проявляться снижением порога восприятия боли или
появлением чувства боли при неболевых воздействиях (болевые
ощущения возникают при малом раздражении, например при разду¬
вании воздухом).В формировании висцеральной гиперчувствительности участвуют
кишечная инфекция, психосоциальный стресс, физическая травма
и др.СРК отражает расстройство регуляции между ЦНС и автономной
энтеральной нервной системой. Нарушения двигательной активности
кишечника могут проявляться усиленной перистальтикой, замедлен¬
ной перистальтикой. При этом могут появляться спастические бо
(вплоть до колики), атонические боли (тупые, распирающие). ЛиКлиникаБоли локализуются обычно в подвздошных областях, но могутотме
чаться в правом и левом подреберье (область печеночного и селезен0ч.
ного изгибов ободочной кишки), мезогастрии.Характер болей:- ноюшие, тупые, жгучие, схваткообразные (вплоть до интенсивных— кишечная колика);- не иррадиируют; усиливаются после приема пищи, эмоционального напряжения;- уменьшаются после акта дефекации или отхождения газов (иногда
бывает усиление болей);- не возникают в ночное время.Нарушения стула (рис. 25).Большое время Тип 1. Отдельные твердые комки, как орехи,транзита
(100 часов)трудно продвигаютсяТип 2. В форме колбаски, но комковатыйТип 3. В форме колбаски, но с ребристой
поверхностьюТип 4. В форме колбаски или змеи, гладкий
и мягкийТип 5. Мягкие маленькие шарики
с ровными краямио ООО
°0 VКороткое время
транзита
(10 часов)Тип 6. Рыхлые частицы с неровными краями,
кашицеобразный стулТип 7. Водянистый, без твердых частицПолностью #идкийРис. 25. Бристольская шкала форм кала
органов пищеварения 357Запоры могут быть постоянными или периодическими, могут пре¬
даться короткими эпизодами диареи. Стул скудный, сухой, часто
^„де «овечьего кала» или «орешков», не приносящий облегчения.Диарея:отсутствует в ночное время;" возникает обычно утром после завтрака;" позывы часто носят императивный характер;„ частота стула — 2—4 раза в день (первые порции могут быть плотны-
" ми, последующие — более жидкими);„ позывы в течение короткого времени с небольшими интервалами;„ при первом акте дефекации стул нередко оформленный, при после¬
дующих — кашицеобразный или жидкий;- обшая масса кала в течение суток не превышает 200 г.Также больные могут жаловаться на появление вздутия живота,
урчание, чувство неполного опорожнения кишечника, примесь слизи
в кале. Такие симптомы могут наблюдаться как при запорах, так и при
диарее.Для СРК характерно наличие внекишечных симптомов.
Внекишечные симптомы:- головные боли, чувство кома при глотании, неудовлетворенность
вдохом, невозможность спать на левом боку из-за появления непри¬
ятных ощущений в области сердца, зябкость пальцев рук;- частое сочетание СРК с проявлениями функциональной диспепсии
(25%);- сочетание с синдромом раздраженного мочевого пузыря (30%);- сочетание с сексуальными нарушениями.Психические особенностиУ 15-30% больных выявляются психопатологические расстройства:
фобии, депрессия, синдром тревоги, истерия, панические атаки, ипо¬
хондрия и др. Для больных характерно «погружение» в роль больного,
фиксация на болезненных ощущениях, склонность к избыточной эмо¬
циональной напряженности, низкая устойчивость к стрессовым воз¬
действиям.Таким образом, для СРК характерны клинические симптомы:
1. Стул реже 3 раз в неделю.2. Стул чаше 3 раза в сутки.3. Твердая консистенция кала («овечий»).4. Жидкий или кашицеобразный кал.5. Напряжение при акте дефекации.6. Императивные позывы на дефекацию.7. Ощущение неполного опорожнения кишечника.8. Вьщеление слизи при дефекации.9. Ощущение вздутия и переполнения в животе.Для варианта СРК с диареей характерно сочетание признаков 2 4
при отсутствии признаков 1, 3, 5.Для варианта СРК с преобладанием запоров характерно сочетание
признаков 1, 3, 5 при отсутствии признаков 2, 4, 6.При осмотре, как правило, отмечается хорошее общее состояние
больных.При СРК с запорами, как правило, наблюдается повышенная масса
тела (ИМТ — более 25 кг/м2).При СРК с диареей в ряде случаев может быть снижение массы тела,
Это объясняется тем, что пациенты, боясь появления диареи, начинают
ограничивать рацион вплоть до использования в качестве основного
питания лишь овсяной каши. Поэтому обязательно нужно расспраши¬
вать пациента о характере и количестве съеденной пищи.При пальпации может быть выявлена болезненность различных от¬
делов ободочной кишки, спазмированные участки толстой кишки
(чаше сигмовидной кишки), урчание (в норме небольшое урчание
может наблюдаться при пальпации слепой кишки).ДиагностикаОбъем исследований определяется индивидуально в каждом кон¬
кретном случае, зависит от возраста (первое появление симптомов СРК
в пожилом возрасте делает этот диагноз сомнительным), пола.Оценка клинической симптоматики, характера болей, их связь
с опорожнением, характером стула, наличие слизи. Оценка данных
анамнеза болезни, выявление стрессовых ситуаций в жизни больного,
данных семейного анамнеза (наличие у родственников воспалитель¬
ных и опухолевых заболеваний кишечника), данных диетанамнеза
(достаточно ли овощей, фруктов, зерновых содержится в рационе.
. ппганов пищеварения 359 ’ " " “злоупотребления жирными, жареными блюдами, переносимость^и*др-)'Обязательные лабораторные исследования:бший анализ крови (без отклонений от нормы);" °бшИй анализ мочи (без отклонений от нормы);" ^бшИй билирубин крови (не изменен);" дсАх АлАТ (не изменены);" шФ;ГГТП (не изменены);" коПрограмма (отсутствие креато-, амило-, липореи);" ^ на дисбактериоз (может быть снижение содержания лакто- и би-
” фидобактерий, повышение содержания условно-патогенной и пато¬
генной микрофлоры);анализ кала на скрытую кровь (не обнаруживается).Обязательные инструментальные исследования:- ректороманоскопия (отсутствие изменений слизистой);- ирригоскопия (признаки гипо- или гипермоторой дискинезии тол¬
стой кишки);- УЗИ органов брюшной полости и малого таза;- ЭКГ;- ФЭГДС;- колоноскопия с биопсией (отсутствие признаков воспаления).Обязательная консультация колопроктологаКонсультация специалистов по показаниям: гинеколога, уролога,
физиотерапевта, невропатолога.При обследовании пациента с предполагаемым диагнозом «СРК»
необходимо выявлять «симптомы тревоги», наличие которых делает ди¬
агноз СРК сомнительным.«Симптомы тревоги»:~~ появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте,~~ лихорадка;
360— примесь свежей крови в кале;— возникновение кишечных расстройств в ночное время;— немотивированное похудание;— прогрессирующее течение заболевания;— анемия;— лейкоцитоз;— ускорение СОЭ;— стеаторея и полифекалия.Запомните! Диагноз СРК — диагноз исключения.В связи с тем, что диагноз СРК — диагноз исключения, процесс ди
агностики СРК протекает в 5 этапов.— на 1-м этапе ставится предварительный диагноз;— на 2-м этапе выделяется доминирующий симптом и, соответствен-
но, клиническая форма синдрома;— на 3-м этапе исключаются «симптомы тревоги» и проводится диф¬
ференциальный диагноз;— на 4-м этапе завершается скрининг органического заболевания при
выполнении оптимума диагностических тестов, который включает
клинический и биохимический анализы крови, копрологическое ис¬
следование с анализом кала на яйца глистов, ЭГДС, УЗИ органов
брюшной полости и малого таза, сигмо- или колоноскопию и ирри-
госкопию;— на 5-м этапе назначают первичный курс лечения не менее чем
на 6 нед, по результатам которого вновь обращаются к оценке
диагноза.При эффективности лечения может быть установлен окончательный
диагноз «СРК», при неэффективности лечения проводится дополни¬
тельное обследование.Формулировка диагнозаДиагноз формулируется по ведущему синдрому:— наличие диареи;— наличие запора;— без диареи.
г^ ||^ргянов пищеварения361Примеры формулировки диагноза:ГИНДР0М раздраженного кишечника с запором. Личность с чертами
1 моииональной неустойчивости пограничного типа, реакция дез-
3 аптации по тревожно-депрессивному типу.Синдром раздраженного кишечника без диареи. Соматоформная ве-
1 геТативная дисфункция.воспалительные заболевания кишечника;I микроскопические колиты;„ инфекционные и паразитарные заболевания;_ синдром избыточного роста бактерий;_ опухоли кишечника;_ дивертикулез кишечника с явлениями дивертикулита;_ ишемический колит;- хронический панкреатит;- врожденные ферментопатии (лактазная и дисахаридазная недоста¬
точность).Эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, гастри-
номы, карциноидный синдром и др.).Гинекологические заболевания (эндометриоз и др.).Прием лекарственных средств, имеющих побочные эффекты в виде
запоров или диареи (нитраты, антибиотики, препараты железа, калия,
желчных кислот).При дифференциальной диагностике следует исключить простей¬
шие причины раздражения кишечника:- пищевые раздражители: жирная и обильная пища, алкогольные на¬
питки, кофе, газообразующие продукты (бобовые, черный хлеб, бе¬
локочанная капуста), напитки (газированные, вино), изменения
привычного питания в командировках и путешествиях;- лекарственные препараты: слабительные, антибиотики, препараты
калия, железа, желчных кислот, калия, мезопростол и др.С симптомами СРК могут протекать физиологические состояния
женщин (предменструальный период, беременность, климакс), дли-Дифференциальная диагностикаОрганические заболевания:
1362тельное психоэмоциональное перенапряжение (быстро проходят
отдыха и разрешения стрессовой ситуации). ПосЛеРазличные ферментопатии (например, лактазная и дисахарид
недостаточность) сопровождаются проявлениями СРК. Простей^4
способом диагностики является исключение из рациона молока и ^
лочных продуктов, сорбитола (входит в состав жевательной резинки1)0ЛечениеБольшое значение в лечении больных имеет изменение образа жиз
ни, поскольку симптомы СРК могут возобновляться.Общие мероприятия:— «образование» больных и снятие напряжения, то есть с пациентом
необходимо обсудить результаты обследования, объяснить ему при¬
чины появления симптомов, указать на отсутствие неизлечимого
(канцерофобия!) заболевания, что позволяет успокоить больного;— диета назначается в зависимости от ведущего симптома — запоров
или диареи. Важно обсуждение индивидуальных привычек питания,
выявление связи приема отдельных продуктов с появлением симп¬
томов (может быть полезным ведение пищевого дневника);— выработка позыва на дефекацию (для больных с запорами);— физическая активность.ДиетотерапияДиета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов,
обогащенная витаминами, минеральными веществами, растительной
клетчаткой (овощи, фрукты): белки 85—90 г/сут, из них 40-45 г живот¬
ного происхождения, жиры 70—80 г/сут (в том числе растительные
25-30 г), углеводы 300-330 г/сут (рафинированные углеводы ограничи¬
ваются до 30-40 г в день), энергетическая ценность рациона -
2170-2400 ккал/сут.Режим питания: дробное питание 4—5 раз в сутки небольшими пор¬
циями. При ограничении объема принимаемой пищи в течение одного
приема пиши рекомендуется более частое питание, что способствует
более качественному перевариванию и усвоению пищи. По мере улуч-
^^мпоганов пищеварения363нИя самочувствия количество приемов пищи сокращается до реко-
Ц1енлУеМ0Г0 Рациональным питанием 4-разового режима питания.Ме Технология приготовления блюд. Блюда готовятся в отварном виде или
напарУ, запеченные.Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества (мясные,
ыбные, грибные бульоны), поваренная соль (6-8 г в день), продукты,
Цогатые эфирными маслами (лук, чеснок, редька, редис). Исключаются
острые приправы, шпинат, щавель, копчености, плохо переносимые про¬
дукты и напитки (белокочанная капуста, черный хлеб, молоко и др.).' Для больных с запорами важно обратить внимание на содержание
пищевых волокон в рационе. В рационе должно содержаться не менее
20 г пищевых волокон в 1 сут за счет повышенного содержания в раци¬
оне овошей (морковь, свекла, кабачки, тыква, цветная капуста, брокко¬
ли, огурцы, помидоры, листовой салат, зелень укропа, петрушки),
фруктов и ягод (яблоки, чернослив, курага, сливы, малина, клубника
и др.), использования блюд из круп (гречневой, овсяной, нешлифован¬
ного риса), хлеба из зерна грубого помола. При плохой переносимости
повышенного количества богатых клетчаткой продуктов их количество
ограничивается.В рационе больных с диареей количество овощей и фруктов в пери¬
од обострения ограничено, по мере улучшения самочувствия рацион
расширяется за счет включения овощей и фруктов. Достаточное содер¬
жание жидкости в рационе: 1,5-2,0 л/сут.Медикаментозная терапия1. Миотропные спазмолитики:- мебеверин (дюспаталин) — 200 мг 2 раза в день за 20 мин до еды.
Мебеверин не накапливается в организме, для пожилых пациентов
не требуется коррекции дозы. Используется для купирования боли
как при запорах, так и при диарее;- пинаверия бромид (дицетел) по 50 мг 3-4 раза в день во время еды;- отилония бромид — 20—40 мг 2—3 раза в день перед едой.
Миотропные спазмолитики используются для курсового лечения.Для снятия острой боли используются но-шпа или папаверин 0,04 г,Мибускопан 10 мг 3-4 раза в день.“■ При диарее:" лоперамид, доза подбирается индивидуально, в среднем 2 капсулы
И мг) в сутки.
364~ “ ' ii^aiv— цитомукопротектор смекта (1 пакет 3 раза в день после едыу— буферные алюминийсодержащие антациды (маалокс, гастали др.) по 1 дозе 3-4 раза в день через 1 ч после еды. ’ Протаб3. При избыточном бактериальном росте (микробная контамин
дисбактериоз) назначаются три 5-7-дневные курса кишечных
септиков широкого спектра действия: интетрикс 2 капсулы
вдень, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, нифураксазид (эрсефуГ330,2 г 3 раза в день (капсулы, сироп), сульгин 0,5 г 4 раза вдень, энт?
рол 1-2 капсулы или пакетик 2 раза в день с последующим курсом
пробиотиков (бифиформ 1 капсула 2 раза в день, линекс 2 капсулы2-3 раза в день и др.).4. Препараты, увеличивающие объем каловых масс (концентраты пи¬
щевых волокон): мукофальк по 5 г 1-3 раза в день, запить 1 стаканом
воды.5. Слабоабсорбируемые ди- и олигосахариды: дюфалак (активное дей¬
ствующее вещество — лактулоза, синтетический дисахарид из лакто¬
зы). Доза подбирается индивидуально: 15-60 мл/сут.6. Слабительные различных групп:— бисакодил 1-3 драже (0,005-0,015 г) однократно перед сном, или
гутталакс 10-12 капель перед сном, или калифиг 1-2 столовые лож¬
ки перед сном, или кафиол 1 брикет и др.;— слабительные препараты для введения per rectum: свечи с глицери¬
ном (утром после завтрака), свечи «Бисакодил».7. Средства, снижающие висцеральную гиперчувствительность (анта¬
гонисты рецепторов тахикинина, противосудорожные препараты,
аналоги соматостатина, трициклические антидепрессанты в низких
дозах).Также проводится рациональная психотерапия.Требования к результатам леченияРемиссия:— купирование болевого и диспептического синдромов;— нормализация стула;— нормализация лабораторных показателей (ремиссия).Частичная ремиссия:— улучшение самочувствия без существенной положительной динами
ки объективных данных.
и лрганов пищеварениябо^>- Экспертиза трудоспособности365можно временное освобождение от работы на короткий срок
5дней) при выраженном обострении заболевания, при СРКсдиаре-(3*1л 8-20 дней.el1 g рЯде случаев больных направляют на МСЭ для решения вопро-о труД0УстР°^стве (освобождение от ночной работы, команди¬
ровок и ДР-)-ДиспансеризацияЕжегодный диспансерный осмотр и обследование в амбулаторно¬
поликлинических условиях. Наблюдают участковый терапевт совмест¬
но психиатрами, психотерапевтами, неврологами.ПрогнозПрогноз заболевания благоприятный. Несмотря на хроническое,
рецидивирующее течение болезни, нет признаков прогрессирования.
СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, сви¬
щами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Что
касается риска развития воспалительных заболеваний кишечника
и колоректального рака у больных СРК, то он такой же, как и в общей
популяции. Поэтому необходимости в частом проведении колоноско-
пии нет.Прогноз жизни при СРК благоприятный. Большинство пациентов
после обследования больше к врачу не обращаются, но 10-15% пациен¬
тов продолжают обследование и поиск тяжелого заболевания. Несмот¬
ря на длительный анамнез, выраженность жалоб, они имеют хороший
внешний вид, нормальные показатели результатов обследования.4.6. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТХронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее заболевание подже¬
лудочной железы, характеризующееся поямением во время обострения
признаков острого воспалительного процесса, постепенный замещением
ПаРенхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности
>К>0'и эндокринной функции железы.
Патоморфологическая основа — сочетание деструкции ацин
аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом пп РН°Г°
щим к атрофии, фиброзу и нарушениям в протоковой системе по В0Дя'
дочной железы, преимущественно за счет развития микро- и мак ^
тиаза (приказ М3 РФ № 125 от 1998 г.). р°Ли-РаспространенностьЧастота выявления хронического панкреатита составляет 4 случая
100 ООО населения в год. 11% больных панкреатитом переходят на инвГ
лидность. Хронический панкреатит представляет собой серьезную ме
дицинскую и социальную проблему, требующую немалых затрат.Этиология и патогенезI Употребление алкоголя (более 20 г/сут чистого этанола, что соответ¬
ствует 50 мл водки, 200 мл вина, 400 мл пива) — наиболее частая при¬
чина ХП у мужчин.2. Обструкция протока поджелудочной железы (стеноз, конкременты,
опухоли). Наличие камней в желчном пузыре и холедохе — наиболее
частая причина ХП у женщин.3. Наследственный панкреатит.4. Лекарственный (азатиоприн, индометацин, фуросемид, гипотиазид,
ранитидин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды, тетра¬
циклин, метилдопа и др.).5. Врожденные аномалии поджелудочной железы.6. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки.7. Гиперпаратиреоз.8. Аутоиммунный панкреатит.КлассификацияВыделяют:1. Обструктивный ХП.2. Кальцифицирующий ХП.3. Паренхиматозный ХП.Хронический обструктивный панкреатит развивается при:- обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелу¬
дочной железы;
пг«ииорганов пищеварения367воспалении дуоденального сосочка или его стенозе;" дуодените вследствие болезни Крона;" закрытой травме живота;" хйрургических операциях в пилородуоденальной зоне;" наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии
" (pancreas divisum).Основные причины хронического обструктивного панкреатита:
желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера
Одни.Повышение давления в протоковой системе ведет к повреждению
ткани поджелудочной железы и активизации ферментов, в результате
чего происходит «самопереваривание» железы, развитие активного вос¬
паления и фиброза.Хронический панкреатит как следствие желчнокаменной болезни
(ЖКБ), холедохолитиаза чаще встречается у женщин в возрасте
50-60 лет. Как правило, наблюдаются признаки метаболического синд¬
рома: ожирение, гиперлипидемия, склонность к АГ, ИБС, нарушение
толерантности углеводов, гиперурикемия и/или гиперурикозурия и т.д.Кальцифицирующие панкреатиты:- алкогольный панкреатит;- панкреатит, развивающийся при воздействии органических раство¬
рителей, некоторых химических соединений, лекарств;- панкреатит, начавшийся вследствие гиперлипидемии, гиперкальци-
емии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекциях,
в том числе при хроническом гепатите С (HCV) и В (HBV);- панкреатит, связанный с врожденными изменениями протоков под¬
желудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas
divisum).В протоках поджелудочной железы происходит отложение белковых
преципитатов (комплекс белка липостатина с кальцием), что приводит
к повышению давления в протоках и постепенной атрофии ацинарных
клеток.Дополнительным фактором риска развития ХП является курение.
Паренхиматозный панкреатит. Отсутствует поражение протоков,
нет кальцификатов в поджелудочной железе, но паренхима поджелу¬
дочной железы замещается участками фиброза.
368' Jijjeajv |КлиникаI. Абдоминальная боль (80-95%) — наиболее частый симптом
Характеристика боли:— рецидивирующая или постоянная;— может быть ноющей или «жгучей», усиливаясь до очень интенсц
ной (отек поджелудочной железы, растяжение ее капсулы); В'— спастического характера (при спазме сфинктеров);— локализуется в левой верхней половине живота, в подложечной об
ласти;— появляется или усиливается после еды (через 30-40 мин), особенно
после жирной, жареной, острой пищи, приема алкоголя, может со¬
провождаться тошнотой, рвотой;— иррадиирует в спину, в левую половину поясничной области или
приобретает опоясывающий характер, возможна иррадиация в ле¬
вую руку, ключицу, под левую лопатку;— проходит при голодании (у пациентов может быть боязнь приема
пищи), при наклоне вперед.2. Стеаторея связана с развитием внешнесекреторной недостаточности
вследствие замещения функциональной ткани поджелудочной же¬
лезы фиброзной тканью.3. Диарея (50%). Стул неоформленный, большого объема (более
500 мл), с неприятным запахом, плохо смывающийся (стеаторея).4. Уменьшение массы тела (80%), особенно характерно для поздних
стадий ХП при развитии внешнесекреторной недостаточности.5. Тошнота и рвота (не приносит облегчения).6. Симптомы сахарного диабета.При осмотре больного могут выявляться:— на коже груди и живота — «красные капельки», не исчезающие при
надавливании;— желтушность кожи и видимых слизистых (нарушение проходимости
общего желчного протока);— признаки нарушения обмена витаминов, минеральных веществ
и микроэлементов: сухость и шелушение кожи, бледность кожи
и видимых слизистых оболочек, тусклые, сухие, тонкие, легко выпа¬
дающие волосы, ломкие ногти, трещины в углах рта, гладкий, увели¬
ченный в размерах язык с отпечатками зубов по краям;— синдром нарушенного пищеварения и всасывания сопровождается
снижением массы тела, уменьшением объема мышечной массы.
^иморганов пищеварения369Необходимо рассчитать индекс массы тела. В норме он составляет
10-24,9 кг/м2. При снижении его менее 19 следует более детально оце-
ать состояние питания пациента.Н' При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной
области, левом подреберье.При поражении:„ головки поджелудочной железы — болезненность отмечается в точ-
ке Дежардена, зоне Шоффара;хвоста — болезненность на границе верхней и средней трети биссек¬
трисы левого угла, образованного горизонтальной линией через пу¬
пок и срединной линией живота;- болезненность при пальпации в точке на границе верхней и средней
трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги
(точка Мейо-Робсона).При перкуссии может быть выявлено притупление перкуторного зву¬
ка в боковых отделах вследствие асцита.ДиагностикаТщательный опрос больного, выявление связи болей и симптомов
диспепсии с приемом пищи, характер стула, динамика массы тела,
оценка данных истории болезни, жизни, наследственности, осмотра.Обязательные лабораторные исследования:- общий анализ крови (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево);- общий анализ мочи (наличие билирубина, отсутствие уробилина
при псевдотуморозном варианте, повышение диастазы при обостре¬
нии);- общий билирубин и фракции (повышение прямого билирубина при
обструкции);- АсАТ, АлАТ;~ ЩФ, ГГТП (повышены при обструкции);~ амилаза крови (повышается при выраженном обострении);~ липаза крови (повышение при обострении);" копрограмма (креаторея, стеаторея, амилорея при внешнесекретор¬
ной недостаточности);
Глэва |у— сахар крови (гипергликемия при нарушении внутрисекп
функции поджелудочной железы); рет°РНой— кальций крови (снижен при нарушении всасывания);— обший белок и фракции (снижение содержания общего белк
бумина при синдроме мальабсорбции). а’Обязательные инструментспьные исследования:1. Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости (камни в же
ном пузыре, ПЖЖ). Лч'2. УЗИ органов брюшной полости. Оцениваются форма, размеры
поджелудочной железы, очаговое или диффузное увеличение, чет
кость контуров, эхогенность поджелудочной железы, наличие рас-
ширения вирсунгова протока, наличие псевдокист (при увеличе¬
нии размеров железы, выраженной неоднородности структуры
сдавлении селезеночной вены, отеке парапанкреатической клет¬
чатки, наличии жидкости в полости малого сальника, брюшной
полости необходима консультация хирурга для решения вопросао госпитализации).3. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (измене¬
ния в протоковой системе: расширение или стриктуры вирсунгова
протока, камни в протоках и др.).4. Двукратно выполняется УЗИ поджелудочной железы.Дополнительные исследования — по показаниям:— лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы;— КТ поджелудочной железы (диагностика очаговых процессов, участ¬
ков обызвествления, некроза, кисты);— коагулограмма;— сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая);— внутривенная холецистохолангиография (для выявления поражения
желчных путей);— селективная ангиография (для диагностики очаговых изменений),— дуоденография в условиях искусственной гипотонии (при увеличе¬
нии головки поджелудочной железы отмечается развернутость дуги
двенадцатиперстной кишки, деформация внутреннего контура нис
ходящей части двенадцатиперстной кишки).
^ ^органов пищеварения371Обязательные консультации специалистов: хирурга, эндокринолога.
ддЯ диагностики степени выраженности экзокринной недостаточ¬
ен поджелудочной железы используется метод определения эластазыI в кале■Обратите внимание, что в данном случае чем больше значение пока¬
зателя, тем лучше:н0рма — от 200 до 500 и более мкг/г кала;" экзокринная недостаточность поджелудочной железы средней и лег-
" кой степени тяжести — 100—200 мкг/г;^ экзокринная недостаточность поджелудочной железы тяжелой сте¬
пени — менее 100 мкг/г.Исследование не зависит от приема больным ферментных препаратов.Формулировка диагнозаI Основные формы ХП (Марсельско—Римская классификация воспа¬
лительных заболеваний поджелудочной железы 1988 г.):- обструктивный (обструкция опухолью поджелудочной железы, при
воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените
вследствие болезни Крона, закрытой травме живота, хирургических
операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист подже¬
лудочной железы, врожденной аномалии {pancreas divisum);- кальцифицирующий (алкогольный, при воздействии органических
растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, гипер-
липидемии, гиперкальциемии, хронических вирусных инфекциях);- паренхиматозный (встречается редко, отсутствует поражение прото¬
ков, нет кальцификатов в поджелудочной железе, но паренхима под¬
желудочной железы замещается участками фиброза).2. По этиологии:- алкогольный;- билиарнозависимый;- дисметаболический;- инфекционный;- лекарственный;~ идиопатический.3- По морфологическим признакам:~ интерстициально-отечный — поданным УЗИ и КТ умеренное увели¬
чение размеров поджелудочной железы, структура неоднородная.
372——————————— . _—^{лава|^встречаются участки как повышенной, так и пониженной
ти. По мере стихания обострения размеры ПЖ становятся н^00'
ными, контуры — четкими. У большинства больных выпа°РМаЛь'
изменений системы протоков не обнаружено; eHf,bIx— паренхиматозный — поданным УЗИ и КТ размеры и контуры п
лудочной железы существенно не изменены, отмечается равн
ное уплотнение железы. Изменений протоков у больший ^
больных не выявляется. Заболевание характеризуется значитель^
продолжительностью, чередованием периодов обострения и ремис
сий. Боли менее выражены, амилаза повышается реже. У большим
ства больных фиксируются симптомы внешнесекреторной недоста
точности поджелудочной железы;— фиброзно-склеротический — поданным УЗИ и КТ размеры поджелу.
дочной железы уменьшены, паренхима значительно уплотнена
эхогенность повышена, контуры четкие, неровные, нередко выявля¬
ются обызвествления. У части больных отмечается расширение
протоковой системы железы;— гиперпластический (псевдотуморозный) — по данным УЗИ и КТ под¬
желудочная железа или отдельные части ее резко увеличены;— кистозный — по данным УЗИ и КТ поджелудочная железа увеличе¬
на, есть жидкостные образования, участки фиброза и обызвествле¬
ния. Протоки, как правило, расширены. Обострения частые и не
всегда имеют видимую причину.4. По клиническим проявлениям:— хронический рецидивирующий (болевая форма) — наиболее часто
встречающийся (выраженный болевой синдром, повышение амила¬
зы, изменения при УЗИ);— псевдотуморозный (признаки механической желтухи, болевой синд¬
ром, поражение головки поджелудочной железы при УЗИ);— латентный, или безболевая форма (болей нет или слабо выражены,
часто диспепсия, снижение аппетита, поносы, нарушения внешне-
и внутрисекреторной функции поджелудочной железы).5. По изменению функции:— нарушение внешнесекреторной функции;— нарушение внутрисекреторной функции.6. По течению:— легкое течение (обострения 1—2 раза в год, быстро купируются, уме*
ренно выраженный болевой синдром, нет нарушений функции под
п««ни органов пищеварения373желудочной железы, нет снижения массы тела, изменений в кодо¬
грамме);„ средней степени тяжести (обострения 3-4 раза в год, болевой синд-
ром длительный, имеется гиперферментемия, нарушение функции
поджелудочной железы в виде стеатореи, креатореи, амилореи, сни¬
жение массы тела),„ тяжелой степени (обострения частые, длительные, упорный боле¬
вой и диспепсический синдром, панкреатогенные поносы, выра¬
женные нарушения функции поджелудочной железы, снижение
массы тела, сахарный диабет, наличие кист, псевдокист).7 По фазе заболевания:_ обострение;^ затухающее обострение;_ ремиссия.8, По наличию осложнений:- обструкция протоков;- псевдокисты;- гастродуоденальные язвы;- хроническая дуоденальная непроходимость;- подпеченочная форма портальной гипертензии;- узловатые эритемоподобные поражения кожи;- полиартропатия;- инфекционные осложнения (инфильтраты, холангит, сепсис, пнев¬
мония);- рак поджелудочной железы (при 10-летнем анамнезе ХП риск разви¬
тия рака поджелудочной железы — 1,8%, при 20-летнем — 4%.
В каждом случае хронического панкреатита нужно проводить диф¬
ференциальный диагноз с раком поджелудочной железы).Примеры формулировки диагноза:!• Хронический панкреатит алкогольный, кальцифицирующий, безбо-
левая форма, с внешнесекреторной недостаточностью, средней тя¬
жести, фаза обострения. Недостаточность питания средней степени
тяжести.2- Хронический панкреатит обструктивный, билиарнозависимый, бо¬
левая форма, тяжелого течения. ЖКБ. Холецистэктомия в 1998 г.
Рубцовая стриктура общего желчного протока.
3. Хронический панкреатит алкогольный, псевдотуморозный
ниями преходящей механической желтухи, нарушением вн ЯВЛе'
и внутрисекреторной функции, средней степени тяжести. СШне'Дифференциальная диагностика1. Заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом в верхней
ловине живота: По'— гастрит;— дуоденит;— язвенная болезнь;— желчнокаменная болезнь;— дискинезия желчевыводящих путей;— ИМ.2. Заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом и диареей:— синдром раздраженного кишечника (боль имеет распирающий
характер, чаще всего локализуется в нижней части живота, боковых
отделах, связана с дефекацией — уменьшается после отхождения
газов или опорожнения, нет признаков нарушения внешне- и внут¬
рисекреторной функции поджелудочной железы).3. Заболевания, сопровождающиеся синдромом нарушенного пищева¬
рения и всасывания:— энтеропатии различного генеза.4. Рак поджелудочной железы.Осложнения хронического панкреатита:— обструкция протоков;— псевдокисты;— нарушение всасывания, стеаторея;— вторичный сахарный диабет;— узловатые эритемоподобные поражения кожи;— полиартропатия;— инфекционные осложнения (инфильтраты, холангит, сепсис, пнев¬
мония);— рак поджелудочной железы (при 10-летнем анамнезе ХП риск разви¬
тия рака поджелудочной железы — 1,8%, при 20-летнем — 4%.В каждом случае хронического панкреатита нужно проводить диф¬
ференциальный диагноз с раком поджелудочной железы).
^органов пищеварения Течение и прогноз375ХП длительное время может протекать бессимптомно.На ранних этапах заболевания беспокоят боль и диспепсия, периоды
трения чередуются с периодами ремиссии.° На более поздних болевой синдром становится менее выраженным,
на 1-й план выходят симптомы экзокринной недостаточности (нару¬
жного пищеварения и всасывания, стеаторея, снижение массы тела)
"эндокринной недостаточности (сахарный диабет), болевой синдром
становится менее выраженным.При прогрессировании ХП возможно развитие состояний, связанных
с нарушениями структуры поджелудочной железы: холестаз (сдавление
общего желчного протока), тромбоз селезеночной вены и формирова¬
ние варикозного расширения вен пищевода, формирование псевдо¬
кист, кальцификация, стеноз двенадцатиперстной кишки, развитие ра¬
ка поджелудочной железы.Лечение1. Устранение этиологического фактора: алкоголя, лекарственных пре¬
паратов, обструкции и др.2. Купирование болевого синдрома.3. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.4. Лечение осложнений.Купирование болевого синдрома осуществляется:- назначением строгой диеты (см. ниже) или голода (в зависимости от
выраженности симптомов);- приемом анальгетиков (парацетамол по 0,5 г 3 раза в день (не вызы¬
вает гастропатии, не снижает клубочковую фильтрацию, не повыша¬
ет АД);- приемом спазмолитиков (дюспаталин, дротаверин НС по 2 мл внут¬
римышечно не менее 2 раз в день в течение 5-7 дней, платифиллин
гидротартрат по 1 мл подкожно, ревалгин в таблетках);" назначением ферментных препаратов (креон по 1 капсуле во время еды
или в период голодания по 2 капсулы 4 раза в день, или мезим-форте.
панкреатин, то есть ферментные препараты без желчных кислот);" приемом ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол
20 мг 2 раза в день не менее 2 нед) или Н2-блокаторов (ранитидин.
гастросидин 150 мг 2 пя^я n паи». и» »аиш 'У
376— назначением ингибиторов секреторной активности поджелуд0,железы (сандостатин по 50-100 мкг 2 раза в день подкожно)- °4Hoii— приемом буферных антацидов (маалокс, альмагель по 1 д0зе1 ч после еды и на ночь или в течение дня 4-5 раз). ЧерезКоррекция экзокринной недостаточностиФерментные препараты панкреатин, мезим-форте 10 ООО, Кре
10 000, 25 000, пензитал, панзинорм форте.Рекомендуемая для лечения внешнесекреторной панкреатической
недостаточности разовая доза ферментов должна содержать не менее
20 000-40 000 ед. липазы.Почему обращают внимание на липазу?Дефицит липазы развивается раньше, она быстрее разрушается же¬
лудочным содержимым. Необходимо принимать 2-4 капсулы препара-
та при основных приемах пищи и 1 —2 капсулы — при приемах неболь¬
шого количества пищи.Коррекция эндокринной недостаточности осуществляется как при ле¬
чении сахарного диабета (отличается склонностью к гипогликемии).При диспепсических расстройствах:— прокинетики (домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3 раза вденьв течение 2-3 нед).После купирования обострения хронического панкреатита необхо¬
димо провести деконтаминацию тонкой и толстой кишки в связи с час¬
то развивающимся синдромом избыточного бактериального роста: на¬
значаются ципрофлоксацин, эрсефурил на 5-7 дней, затем пробиотики
(бифидумбактерин, бифидумбактерин форте, линекс, бифиформ).ДиетотерапияПри выраженном обострении назначается полное голодание на2-3 дня.При умеренно выраженном обострении рекомендован «Вариант ди¬
еты с механическим и химическим щажением». Необходим отказ от при¬
ема алкоголя.Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жиров
и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами, Уме
pjir^jgpraH0B пищеварения377но ограничены химические и механические раздражители слизистой
pf чки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.0 режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие. При
аНцченном объеме рекомендуется более частое питание, что способ-
°твует более качественному перевариванию и усвоению пищи. По мере
С «чшения самочувствия количество приемов пищи сокращается до ре¬
комендуемого рациональным питанием 4-разового режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд является механиче¬
ское, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном ви¬
де или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо — в виде
котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закуски,
приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук,
чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается повареннаясольдо 6-8 г в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 °С до 60-65 °С. Свобод¬
ная жидкость— 1,5-2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант
диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо
дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются в свежем
виде.При наличии недостаточности питания (синдром мальабсорбции)
показан «Вариант диеты с повышенным количеством белка» («Высоко¬
белковая диета»), дополнительный прием смесей для энтерального пи¬
тания: «Берламин модуляр», «Нутризон», «Нутриэн стандарт», «МД мил
Клинипит», «Клинутрен оптима», «Нутрикомп стандарт». При выра¬
женном синдроме мальабсорбции — прием гидролизованных смесей,
содержащих олигопептиды: «Пептамен», «Нутриэн элементаль».Питательные смеси сбалансированы по составу, содержат основные
нутриенты (белки, жиры, углеводы в рекомендуемом соотношении),
витамины, минеральные вещества, микроэлементы; принимаются в ви¬
де коктейлей в промежутках между основными приемами пищи.Ведение больных хроническим панкреатитомАмбулаторно-поликлиническое лечениеПри умеренном обострении хронического панкреатита проводится
аРственная терапия с назначением обезболивающих, антисекретор-
378_ ——I£a*aiyных, спазмолитических, ферментных препаратов, антацидов
тиков на фоне соблюдения диетических рекомендаций. КИНе'Стационарное лечениеПоказания для госпитализации:— выраженный, не купирующийся болевой синдром;— выраженные изменения по результатам УЗИ (отек поджелудочной
железы, наличие жидкости в полости малого сальника, брюшной
полости и др.), формирование псевдокист;— выраженный синдром мальабсорбции.Длительность стационарного лечения — 28—30 дней (при отсутст¬
вии осложнений).Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности определя¬
ются тяжестью течения. Критерием окончания является клиническая
ремиссия.Длительность временной нетрудоспособности составляет:— при обострении легкой степени тяжести — 10-12 дней;— средней степени тяжести — 14—21 день;— при тяжелом течении — 30—40 дней.ДиспансеризацияБольные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному на¬
блюдению.При легком течении повторный осмотр и обследование в амбулатор¬
но-поликлинических условиях дважды в год.Назначаются 2 раза в год:— клинический анализ крови;— общий анализ мочи;— определение амилазы, липазы в сыворотке крови;— копрограмма.УЗИ желчевыводящей системы, поджелудочной железы 1 раз в 2 г ^
При течении средней тяжести осмотры проводятся 3 раза в год,
обходима консультация гастроэнтеролога.
60лезии органов пищеварения379Назначаются 2 раза в год и при обострении:цинический анализ крови;общий анализ мочи;„ определение глюкозы, амилазы, липазы, билирубина, трансаминазы
" в сыворотке крови;(сопрограмма.УЗИ желчевыводящей системы и поджелудочной железы - 1 раз
вгоД-Проводится терапия «по требованию»: больной сам при появлении
жалоб принимает ферментные, антисекреторные препараты, спазмоли¬
тики на фоне соблюдения диеты.В период ремиссии возможно CKJI.При тяжелом течении ХП больной наблюдается участковым терапев¬
том и гастроэнтерологом 4-6 раз в год.Объем исследований как при ХП средней тяжести, а также анализ су¬
точной мочи на сахар.По показаниям — консультация эндокринолога, хирурга.При стойкой ремиссии — осмотр терапевтом 1 раз в год, гастроэнте¬
ролог — по показаниям.ПрогнозПрогноз при ХП определяется возможностью устранения причины
развития ХП, выраженностью изменений поджелудочной железы,
наличием осложнений, общим состоянием больного, адекватностью
терапии.4.7. СИНДРОМЫ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА«Теперь вы можете есть все», — говорит большинство хирургов после
операций на желудке. Пациент пытается «есть все» и не понимает,
почему внезапно после еды наваливается резкая слабость, так что нужно
сразу прилечь, часто бьется сердце, прошибает пот...Синдромы оперированного желудка — последствия желудочной
Щургии, включающие функциональные и структурные нарушения после
резекции желудка и различных вариантов ваготомии и анастомозов, про¬
являющиеся астено-вегетативным, диспептическим и нередко болевымсиндромами.
Постгастрорезекционные расстройства развиваются у 35—40^
ных, перенесших резекцию желудка. 1,5% всех инвалидов со б°Ль'
больные, перенесшие резекцию желудка. СТавляютКлассификацияПостгастрорезекционные синдромыОрганические:— рецидив язвы культи желудка или 12-перстной кишки;— язва в области анастомоза;— рак культи желудка;— синдром приводящей петли механической природы.
Функциональные:— демпинг-синдром;— синдром гипогликемии;— синдром приводящей петли функциональной природы;— постваготомические расстройства;— нарушение функции поджелудочной железы;— нарушение функции гепатобилиарной системы;— нарушение функции тонкой кишки, в том числе синдром мальаб¬
сорбции.Сочетанные нарушенияДемпинг-синдром (dumping означает «сброс») — наиболее распростра¬
ненное расстройство.ПатогенезНаиболее обоснованными являются осмотическая и нейро-рефлек-
торная теории развития. Пища, находящаяся в желудке, отличается по¬
вышенной осмолярностью. Содержимое тонкой кишки изоосмотично.Осмолярность выравнивается в двенадцатиперстной кишке, по мере
поступления небольших объемов из желудка.Если же желудок опорожняется ненормально (резекция желудка -
сброс содержимого), то в 12-перстную кишку попадают большие объе
^органов пищеварения 381химуса повышенной осмолярности. Гиперосмолярная пиша быстро
Двигается в тонкую кишку. Вода пассивно переходит из плазмы
ПРгИпер°СМ0ЛЯРную сРедУ кишечника, вызывая гиповолемию, стимуля¬
цию м°т°Рики и выделения вазоактивных веществ, вызывающих вазо-!,латаиию.Специальные исследования установили, что объем циркулирую¬
щей плазмы у больных с тяжелой формой демпинг-синдрома снижа¬
йся на 20%.Провоцируют приступы прием сладкой и молочной пищи, жидкой
ПИШИ (чай, суп, кисель, компот, жидкие каши), горячей пищи.КлиникаПосле еды (особенно после сладких и молочных блюд) появляются:
_ слабость, которая длится от 30 мин до 3-4 ч;- потливость;- тахикардия;- ортостатическая гипотензия;- чувство быстрого насыщения;- тошнота;- боли в животе;- диарея;- вздутие живота;- обморочное состояние.Ускоренная абсорбция приводит к гипергликемии, гиперинсулине-
мии, быстрой утилизации глюкозы плазмы и развитию гипогликемии
с соответствующей клинической симптоматикой через 1-2 ч после еды
(потливость, сердцебиение, слабость, спутанность сознания).Легкая степень — приступы возникают нечасто, иногда только после
обильного приема пищи, а также углеводистой пищи, сопровождаются
четкими вазомоторными и кишечными симптомами, длятся 10-15 мин.
Трудоспособность не нарушена.Средняя степень — приступы возникают ежедневно, длятся
ЭД-40 мин, сопровождаются выраженными вазомоторными нарушен и-
ями (сеРДцебиение, чувство жара, сухость во рту, потливость, слабость
ао полного изнеможения, обмороки), кишечными симптомами (чувст-
тяжести и давления в подложечной области, тошнота, рвота, понос).
РУДоспособность нарушена.
1382_ —ГлЭйТяжелая степень — приступы возникают после каждогоПриема Пищи, часто с обмороками, длятся 1,5—2 ч, больные вынуждены
после еды. Трудоспособность резко снижена или потеряна. *ать
При осмотре отмечается пониженное питание, уменьшение то
ны подкожно-жировой клетчатки, уменьшен объем мышечной ма
присутствуют явления гиповитаминоза, анемии, могут быть периф СЬ1'
ческие отеки. и'Гкпогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)Внезапно наступают:— приступы сильной слабости через 2-2,5 ч после еды;— потемнение в глазах;— головокружение;— сердцебиение;— потливость;— познабливание;— чувство голода;— иногда с кратковременной потерей сознания.Основная помощь — введение глюкозы (при потере сознания - вну¬
тривенно 40-процентный раствор глюкозы).При сочетании с демпинг-синдромом рекомендуется реконструк¬
тивная операция.Синдром приводящей петли (СПП)Встречается только после операций гастроэнтеростомии и по Биль-
рот-11, СПП связан с нарушением эвакуации пищеварительных секре¬
тов из приводящей петли анастомоза. Различают СПП органической
и функциональной природы.Механическими причинами могут быть перегибы приводящей петли,
фиксация ее к соседним органам сращениями в порочном положении,
технические погрешности (высокое расположение угла приводящей
петли, что затрудняет эвакуацию).Функциональными причинами могут быть нарушения моторики 12-пер-
стной кишки (стаз, дискинезия).Различается по степени выраженности.Легкая степень тяжести — периодически, 1—2 раза в месяц, появля
ются распирающие боли в области правого подреберья, рвота, срыгива
^рганов пищеварения 383Желчью, приносящие облегчение. Иногда тошнота, чувство тяжести
НЙ6игастрии после еды’ отрыжка пищей. Трудоспособность сохранена.53средняя степень тяжести — появление 2-3 раза в неделю болей
раВОм подреберье, проходящих после рвоты желчью, уменьшение
BJcb! тела. Трудоспособность снижена.■' тяглая степень тяжести — несколько раз в день приступы болей
обильной рвотой желчью, истощение. Больные нетрудоспособны,
при рентгеновском исследовании наблюдаются расширение и гипото¬
ния приводящей петли, задержка бария в ней (стаз). При эндоскопии
обнаруживаются раздражение слизистой анастомоза, пищевода, разви¬
тие эрозивно-язвенного эзофагита.Пептическая язва анастомозаХарактерно появление боли в эпигастральной области, которая
уменьшается или исчезает после еды. Опасна развитием осложнений
(кровотечение, пенетрация в соседние органы).Течение и прогнозУ большинства больных демпинг-синдром развивается в 1-й год после
операции. Со временем (через 1-5 лет) его проявления становятся реже.После операции по Бильрот-Н в культе 12-перстной кишки наблю¬
дается избыточный рост бактерий, которые поглощают кобаламин
и снижают его всасывание в тонкой кишке.После резекции желудка также развиваются:- нарушение переваривания пищи (вследствие выключения 12-перстной
кишки нарушается нормальная регуляция процессов пищеварения,
уменьшается количество выделяемой желчи и панкреатического сока);- нарушение обмена железа (вследствие снижения выработки соляной
кислоты нарушается переход железа из трехвалентного состояния
в двухвалентное и выключения 12-перстной кишки, где происходит
основное всасывание железа);~ нарушение функции поджелудочной железы;' Ферментативная недостаточность слизистой оболочки тонкой кишки
(У большинства больных наблюдается непереносимость лактозы,
прежде всего молока), сопровождающаяся диареей;" Жжение резервуарной функции желудка, что способствует ускоре¬
нию продвижения пищи и ухудшению всасывания железа.
После гастрэктомии указанные нарушения могут быть выра>к
в большей степени, так как нарушается выработка внутреннего фд^1"
ра и снижается абсорбция витамина В,2.В первые несколько лет после частичной резекции желудка нед0ст.
точность витамина В,2 развивается редко. При развитии в культе arpj'
фического гастрита развивается поздняя В ^-дефицитная анемия.ДиагностикаТщательный анализ жалоб больного, истории болезни, жизни
осмотр, выявление недостаточности питания (снижение объема мы¬
шечной массы, расчет ИМТ), нарушений белкового, жирового, вита-
минного и минерального обменов.Обязательные лабораторные исследования:— общий анализ крови;— общий анализ мочи;— гематокрит;— ретикулоциты;— сывороточное железо;— общий билирубин;— сахар крови и сахарная кривая;— общий белок и белковые фракции;— холестерин, натрий, калий и кальций крови;— копрограмма;— диастаза мочи;— ЩФ;— гистологическое исследование биоптата;— кал на дисбактериоз.Обязательные инструментальные исследования:— ФЭГДС с биопсией;— ректороманоскопия;— УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы;— ЭКГ.Обязательные консультации специалистов: хирург, эндокрино
^мл органов пищеварения 385Осложнения:кровотечения из язвы анастомоза;
пенетраиия язвы.Формулировка диагноза1 По виду постгастрорезекционного расстройства.2 По тяжести течения.3 По наличию осложнений.Пример формулировки диагноза:Синдром оперированного желудка: демпинг-синдром средней сте¬
пени тяжести. Операция: резекция желудка по Бильрот-П по поводу яз¬
венного кровотечения в 1998 г.ЛечениеРациональное питание и образ жизниДиетотерапия. Используется «Вариант диеты с повышенным количе¬
ством белка» (высокобелковый вариант диеты).Диета характеризуется повышенным содержанием белка, нормаль¬
ным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоус¬
вояемых углеводов. При назначении диеты больным после резекции
желудка с демпинг-синдромом рафинированные углеводы (сахар) ис¬
ключаются. Режим питания дробный, 4-6 раз в день.Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не
протертом виде, на пару. Особенностями технологии приготовления
блюд является механическое, химическое, термическое щажение.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закуски,
приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук,
чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается поваренная
сольдо 6-8 г в день. Температура пищи — от 15 "С до 60-65 °С.Свободная жидкость — 1,5-2 л. Жидкость принимается между при¬
емами пищи, а не во время еды.Большую помощь в обеспечении больного адекватным количест¬
вом белка и энергии оказывают смеси для энтерального питания, кото-
386 рые легко готовить, дозировать и принимать: «Берламин мо
«МД мил Клинипит», «Клинутрен», «Нутризон», «Нутпи/Ляр‘-
«Нутриэн». *°ЧЭффективно применение при демпинг-синдроме питательных
сей, применяемых при сахарном диабете: «Нутрикомп диабет», «Кли^
рен диабет», «Нутриэн диабет». н-тСмеси для энтерального питания могут применяться в качестве
новного питания, а по мере улучшения самочувствия и постепенн°С
расширения рациона — в качестве дополнительного питания (ме*Г°
основными приемами пищи).Медикаментозное лечение:— домперидон 10 мг 3-4 раза в день перед едой, или дебридат
100-200 мг 3 раза в день, или эглонил (сульпирид) 50 мг 3 раза в день
за 30 мин до еды;— имодиум (лоперамид) по 2-4 мг после диарейного стула, но не более
12 мг в сутки;— креон 10 000 или мезим-форте по 1 дозе во время еды 4-5 раз вдень;— маалокс, или протаб, или фосфалюгель, или другой антацидный
препарат, или сукральфат (вентер, сукрат гель) по 1 дозе через 40 мин
после еды 3 раза в день и на ночь;— витамины В, (1 мл), В6 (1 мл), никотиновая кислота (2 мл), фолиевая
кислота (10 мг), аскорбиновая кислота (500 мг), оксикобаламин
(200 мкг) ежедневно по 1 дозе.Для лечения синдрома приводящей петли используются реконст¬
руктивные операции.Требования к результатам лечения:1. Клинико-эндоскопическая и лабораторная ремиссия с восстаноаче-
нием до нормы всех параметров.2. Неполная ремиссия или улучшение состояния, при котором симп¬
томы болезни остаются, но выраженность их уменьшается. Напри¬
мер, адекватным лечением тяжелого демпинг-синдрома не удается
добиться полной и стойкой ремиссии, но на какой-то период време¬
ни состояние больного улучшается.
раийррганов пищеварения Ведение больных после операций на желудке387! в амбулаторных условиях проводится постоянная поддерживающаятерапия:„ диетический режим;„ полиферментные препараты (креон, или панцитрат, или мезим, илипанкреатин);^ антацидные средства (маалокс, ремагель и др.) и цитопротекторы
(вентер, сукрат гель);_ профилактические поливитаминные курсы;„ курсы антибактериальной терапии для деконтаминации тонкой
кишки дважды в год.I Стационарное лечение, длительность — 21-28 дней.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:- демпинг-синдром средней тяжести — 14-21 день;- демпинг-синдром тяжелой формы — 43-52 дня с возможным на¬
правлением на МСЭК с учетом условий труда.При экспертизе трудоспособности учитываются:- характер течения заболевания;- степень тяжести демпинг-синдрома;- наличие других осложнений;- сопутствующие заболевания;- возраст больного;- характер и условия труда.Больные могут быть признаны трудоспособными при демпинг-син-
Дроме легкой и средней степени тяжести при условии, что их труд
связан с незначительным физическим и нервно-психическим напряже-
нием, они имеют возможность соблюдать режим питания.При наличии значительного физического и нервно-психического
напряжения, отсутствии возможности соблюдать режим питания при¬
дается ограниченная трудоспособность.
Больные с демпинг-синдромом средней и тяжелой степени тя*
особенно при наличии значительного физического напряжения 1И
знаются нетрудоспособными. Г|риДиспансеризацияБольные после резекции желудка (переведенные от хирурга) осмат
риваются терапевтом 1-2 раза в год, гастроэнтерологом, хирурГОм
онкологом — по показаниям. Назначается клинический анализ крови
обследование — по показаниям.Больные после резекции желудка (в стадии компенсации) осматри-
ваются терапевтом 1 раз в год, гастроэнтерологом, хирургом, онколо¬
гом — по показаниям, исследования — по показаниям.4.8. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ4.8.1. Хронический холециститХронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее
поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно¬
тонические нарушения билиарной системы.РаспространенностьДля этого заболевания, особенно для бескаменной формы, харак¬
терна гипердиагностика. Многие исследователи считают бескаменный
холецистит редким явлением, а симптомы, приписываемые холецисти¬
ту, часто объясняются дискинезией желчного пузыря, сфинктера Одди.Этиология и патогенезЧаше всего холецистит связан с наличием камней. Бескаменный
холецистит встречается в 1—10% случаев холецистэктомий, выполнен¬
ных по поводу острого холецистита, может развиться у больных после
травмы, хирургических вмешательств, в критических ситуациях, при
ВИЧ-инфекции.
^ыморганов пищеварения 389воспалительный процесс в стенке желчного пузыря могут вызывать:
эндогенная инфекция из нижележащих отделов ЖКТ;" вИрусная инфекция (вирусный гепатит, энтеровирусы, аденовирусы);^ гельминты,^ грибковая инфекция;" асептическое поражение связано с воздействием желудочного и пан-
"" креатического соков вследствие рефлюксов.Определенную роль как этиологический фактор развития хроничес¬
кого холецистита играет острый холецистит.Клиника:„ боли в виде периодических приступов желчной колики, иногда по¬
стоянные боли в правом подреберье, их появление провоцируют
лирная, острая пища, физическая нагрузка, инфекция, боли ирра-
диируют под правую лопатку, иногда в область сердца;- рвота, не приносящая облегчения;- вздутие живота.При осмотре обращают внимание на:- наличие явлений неспецифической интоксикации: слабости, го¬
ловных болей, вегетативной и психоэмоциональной нестабильности;- положение больного (при колике больной беспокоен);- температуру тела;- наличие симптомов раздражения брюшины, участков мышечной за¬
щиты;- наличие положительных «пузырных» симптомов:1. Курвуазье (увеличенный желчный пузырь);2. Ортнера-Грекова (болезненность при поколачивании ребром ладо¬
ни по правой реберной дуге по сравнению с левой);3. Кера (боль при вдохе во время пальпации правого подреберья);4. Образцова-Мерфи (равномерно надавливая большим пальцем руки
на область желчного пузыря, предлагают больному сделать глубокий
вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значитель¬
ная боль в этой области);5 Василенко (болезненность при поколачивании в точке желчного пу¬
зыря при задержке дыхания на высоте вдоха);
Мюсси-Георгиевского (болезненность при надавливании между
ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа - «фре-
никус-симптом»).
390При УЗИ обращают внимание на наличие конкрементов в полое,
желчного пузыря, холедохе, размеры холедоха, признаки воспален
желчного пузыря (увеличение желчного пузыря в размерах, нали^"
фиксированного конкремента в шейке пузыря, отечность стенок же,-^
ного пузыря — «двойной контур», наличие хлопьев и взвеси в пр0СВет
желчного пузыря), признаки вовлечения поджелудочной железы (ра]С
меры, контуры, ширина вирсунгова протока).ДиагностикаТщательный опрос больного, выявление связи с приемом пищц) ^
рактером пищи, приемом препаратов, анализ данных истории болезни
жизни, наследственности, осмотр пациента.Рис.ШейкаКарманХартманаБольшой сосочек
двенадцатиперстной
кишкиПузырный Спиральная
проток заслонка ХайстераПеченочныепротокиОбщийпеченочныйпротокОбщийжелчныйпротокпротокФатерова ампула
Сфинктер Одди
Двенадцатиперстная кишка26. Бристольская шкала форм кала
еЗНи органов пищеварения391Обязательные лабораторные исследованияОднократно:„ холестерин крови;I амилаза крови;„ сахар крови;„ группа крови и резус-фактор;„ копрограмма;_ бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследова¬
ние дуоденального содержимого.Двукратно:- общий анализ крови (при развитии обострения — лейкоцитоз, па¬
лочкоядерный сдвиг формулы, повышение СОЭ);- общий анализ мочи (при развитии механической желтухи — темная
моча, наличие желчных пигментов);- билирубин и его фракции (обычно не изменены);- АсАТ, АлАТ (обычно не изменены);- ЩФ, ГГТП (обычно не изменены, при наличии обструкции желче¬
выводящих путей повышаются);- общий белок и белковые фракции;- С-реактивный белок.Обязательные инструментальные исследования
Однократно:- УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;- дуоденальное зондирование (ЭХДЗ или другие варианты);- эзофагогастродуоденоскопия;- рентгеновское исследование грудной клетки.Дополнительные исследования проводятся по показаниям.
Обязательные консультации специалистов: хирург.Формулировка диагнозаI. По наличию камней:" бескаменный;~ калькулезный.
3922. По этиологии (если установлена):— колибациллярный;— энтерококковый;— стрептококковый;— стафилококковый;— пневмококковый;— сальмонеллезный;— дизентерийный и др.3. По течению:— латентный;— редко рецидивирующий (1 раз в 1-2 года);— часто рецидивирующий (2 и более раз в году).4. По фазе заболевания:— обострение;— стихающее обострение;— ремиссия.5. По наличию осложнений:— без осложнений;— с осложнениями;— панкреатит;— перихолецистит;— гепатит;— холангит;— абсцесс желчного пузыря;— прочие.Примеры формулировки диагноза:1. Хронический калькулезный холецистит, редко рецидивирующий,
в фазе обострения.2. Хронический калькулезный холецистит, часто рецидивирующий,
в фазе обострения. Хронический обструктивный билиарнозависи¬
мый панкреатит в стадии обострения.3. Сахарный диабет, тип II, тяжелое течение, стадия декомпенсации.
Сухая гангрена дистальных фаланг II и IV пальцев левой стопы.
Ампутация голени слева. Бескаменный холецистит в стадии обост¬
рения.
(1t..Зюганов пищеварения ^боя®Дифференциальный диагнозфункциональные расстройства билиарного тракта. Нарушение син-ности в работе желчного пузыря и сфинктеров — основная причи-
функциональных расстройств билиарного тракта.По МКБ-Ю выделяют:Дискинезия пузырного протока или желчного пузыря^3.4 Спазм сфинктера Одци
Согласно международной классификации (Римские критерии-2),выделяют:функциональные расстройства билиарного тракта и поджелу¬
дочной железы
£1 Дисфункция желчного пузыря
£2, Дисфункция сфинктера Одци
Дисфункция желчного пузыря. Эпизоды серьезных постоянных болей
вэпигастрии или правом верхнем квадранте.1. Длительность 30 мин и более с безболевыми интервалами.2. Симптомы возникали один и более раз за предыдущие 12 мес.3. Боль постоянная и прерывает дневную активность или требует кон¬
сультации врача.4. Отсутствуют признаки структурных нарушений, которые могли бы
объяснить симптомы, и имеются нарушения функционирования
желчного пузыря, имеющие отношение к опорожнению.
Дисфункция сфинктера Одди. Эпизоды серьезных постоянных болей,локализующихся в эпигастрии и правом верхнем квадранте.1. Эпизоды симптома в течение 30 мин и более с безболевыми интер¬
валами.2. Один и более случаев возникновения симптомов за предыдущие
12 мес.3. Боль постоянная и прерывает дневную активность или требует кон¬
сультации врача.4. Отсутствуют признаки структурных нарушений, которые могли бы
объяснить симптомы.Натощак сфинктер Одци сокращен, что препятствует забросу содер¬
жимого из двенадцатиперстной кишки в холедох и проток поджелудоч¬
ной железы.Сокращение желчного пузыря (и расслабление при этом сфинктера
^ДДИ) происходит вследствие воздействия холецистокинина, выделяе¬
мо при поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку.
Также дифференциальный диагноз проводится
болеваниями:— панкреатит;— язвенная болезнь;— дуоденит;— обострение хронического гастрита;— неспецифический мезаденит;— глистная инвазия и др.— холедохолитиаз;— холангит;— хронический билиарный панкреатит;— отключенный (сморщенный) желчный пузырь;— фарфоровый желчный пузырь;— стриктуры холедоха;— свиши;— рак желчного пузыря.Антибактериальная терапия (варианты антибактериального леченияс использованием одного из них):1) ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в течение
10 дней;2) доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назначают
200 мг/cyr, в последующие дни по 100-200 мг/сут в зависимости от
тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата - до2 нед. Курс лечения, в зависимости от тяжести инфекции, -
7-14 дней. Препарат принимают за 1 ч до еды или через 2-3 ч после
еды;3) септрин (бактрин, бисептол, сульфатон) — по 480-960 мг 2 раза
в сутки с интервалом 12 ч. Курс лечения — 10 дней;4) цефалоспорины для приема внутрь, например цефуроксим аксетил
(зиннат) по 250-500 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения "Осложнения калькулезного холецистита:ЛечениеМедикаментозное лечение
органов пищеварения 395Ю-14 дней. Возможна коррекция терапии в зависимости от клини¬
ческого эффекта и результатов исследования дуоденального содер¬
жимого.Симптоматическая лекарственная терапия
(используется по показаниям):1 Домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день или дебридат (триме-
бугин) 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капсуле3 раза в день. Продолжительность курса — не менее 2 нед.2 Хофитол по 2—3 таблетки 3 раза в день перед едой, или аллохол по2 таблетки 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усили¬
вающие холерез и холекинез. Продолжительность курса — не менее3-4 нед.3. Дигестал, или фестал, или креон, или панзинорм, или другой поли-
ферментный препарат, принимаемый в течение 3 нед перед едой по1-2 дозы в течение 2-3 нед.4. Маалокс, или фосфалюгель, или ремагель, или протаб, или другой
антаиидный препарат, принимаемый по 1 дозе спустя 1,5-2 ч после
еды.Требования к результатам лечения: ремиссия заболевания состоит
в устранении симптомных проявлений заболевания с восстановлением
функции желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:1) холецистит хронический (без упоминания о камнях) — 14-20 дней;2) ЖКБ с хроническим холециститом:- легкая форма — 8—12 дней;- средней тяжести — 20—23 дня;- тяжелая форма — 45—55 дней.ДиспансеризацияДиспансерйому наблюдению подлежат больные хроническим не-
калькулезным холециститом с частыми обострениями, хроническим
холециститом без частых обострений.
Хронический некалькулезный холецистит с частыми обострениящ
осмотр терапевтом, гастроэнтерологом 2—3 раза в год, хирург - „о 4
казаниям. Назначается клинический анализ крови, по показаниям*0
холецистография, ферменты поджелудочной железы, биохимичеоЛ
анализ крови. иХронический некалькулезный холецистит без частых обострений 0с
мотр терапевтом 1 раз в год, гастроэнтеролог, хирург — по показаниям
Клинический анализ крови при обострении, по показаниям — обслед0
вание.Течение и прогнозВ большинстве случаев благоприятны.4.8.2. Желчнокаменная болезньЖелчнокаменная болезнь — это заболевание гепатобилиарной систе¬
мы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина
и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или)
в желчных протоках.РаспространенностьЖКБ — одна из самых распространенных хирургических патологий.
Распространенность в России составляет 13—20%, в 2 раза чаще встре¬
чается у женщин по сравнению с мужчинами. В последние годы отме¬
чено увеличение заболеваемости ЖКБ среди лиц молодого возраста
и у мужчин.Среди лиц старше 60 лет у 25% обнаруживаются камни желчного пу¬
зыря, частота их выявления растет с возрастом, однако у подавляющего
большинства больных течение бессимптомное. В России число холеии-
стэктомий превышает 110 тыс. — 2-е место среди всех операций на
органах брюшной полости.Этиология и патогенезРазличают холестериновые камни, коричневые и черные пигмент*
ные камни, а также смешанные (при обызвествлении любых камне
^Jji^ui^органов ПИщеваРенИЯ397Наиболее часто встречаются холестериновые и смешанные камни(8°пигментные камни чаще всего образуются у жителей восточных
гран, больных гемолитическими анемиями, алкогольным циррозом
печени, хроническими инфекциями желчных путей.Образованию холестериновых камней способствуют следующие
факторы:1 Пересыщение желчи холестерином вследствие:J. избыточной секреции холестерина с желчью (часто при ожирении,
высококалорийном рационе, приеме некоторых препаратов);„ снижения секреции желчных кислот и фосфолипидов, что повыша¬
ет литогенность желчи (врожденные нарушения обмена веществ,
нарушения кишечно-печеночной циркуляции при резекции под¬
вздошной кишки).2, Повышение литогенности желчи (ускорение образования зароды¬
шей кристаллизации — кристаллов моногидрата холестерина).3, Нарушение моторики желчного пузыря, приводящее к неполному
опорожнению желчного пузыря и застою желчи.Факторы риска:- женский пол;- пожилой возраст;- ожирение;- беременность;- быстрое снижение массы тела;- парентеральное питание;- прием лекарственных препаратов (эстрогены, оральные контрацеп¬
тивы, клофибрат, октреотид, цефтриаксон);- заболевания подвздошной кишки или ее резекция.Классификация в соответствии с МКБ-10К80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)К 80.0 Камни желчного пузыря с острым холециститом
К 80.2 Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз)К80.3 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом
(не первичный склерозируюший)
К 80.4 Камни желчного протока с холециститом (любые вари(холедохо- и холецистолитиаз) НТк|)К 80.5 Камни желчного протока без холангита или холецистита
К 80.8 Другие формы холелитиазаКлиникаТипичным симптомом ЖКБ считается желчная колика:— сильные боли в правом подреберье или эпигастральной области раз
личной интенсивности и длительности (от 15 мин до 5 ч);— появляются вечером или ночью, чаще после приема обильной еды
жирной пиши, физической нагрузки, тряской езды;— иррадиируют под правую лопатку, в правое плечо, реже в область
сердца (холецистокоронарный симптом — симптом Боткина);— часто сопровождаются тошнотой и рвотой с примесью желчи, не
приносящей облегчения;— может быть учащение пульса, но АД, как правило, не меняется.Такие симптомы, как метеоризм, тошнота, непереносимость жир¬
ной пищи, не специфичны и встречаются и у здоровых лиц.Нет повышения температуры, озноба (так как нет воспаления).У 60-80% больных нет никаких клинических проявлений — «камне-
носители».При осмотре: больной беспокоен, не может найти положение, чтобы
прекратить боль, температура тела при отсутствии осложнений нор¬
мальная.При пальпации — болезненность в области проекции желчного пузы¬
ря (точка пересечения правой реберной дуги и наружного края правой
прямой мышцы живота).ДиагностикаАнализ жалоб больного, данных истории болезни, жизни, данных
осмотра.Обязательные лабораторные исследования
Однократно:— холестерин крови (при ожирении, сопутствующей гиперлипидеми»
повышен);
болезни органов пищеварения399„ амилаза крови (не изменена);_ сахар крови;„ копрограмма;„ группа крови;„ резус-фактор;„ бактериологическое исследование дуоденального содержимого.
Двукратно:общий анализ крови (при отсутствии осложнений лейкоцитоза
нет);„ общий анализ мочи (изменения при обструкции);- общий билирубин и его фракции (повышение при обострении не бо¬
лее 85 мкмоль/л, при обтурации более высокие показатели);- АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП (повышаются при развитии осложнений);- общий белок и белковые фракции;- С-реактивный белок (при обострении повышается).Обязательные инструментальные исследованияОднократно:- рентгенография брюшной полости;- рентгеновское исследование грудной клетки;- УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки
(УЗИ желчного пузыря — надежный метод диагностики ЖКБ
(камень представляет собой гиперэхогенную структуру в пределах
желчного пузыря, отбрасывающую акустическую тень, видны камни
от 2 мм);- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (по пока¬
заниям);- электрокардиография.Дополнительные исследования проводятся в зависимости от предпо¬
лагаемого диагноза и осложнений.Обязательные консультации специалистов: хирург.Запомните! Непродолжительными считаются боли длительностьюI й>6ч. При интенсивных болях более 6 ч необходима консультация1 Щурга. Для желчной колики нехарактерны изменения лабораторных1 показателей. Риск развития повторной атаки.
Формулировка диагноза1. По стадии заболевания:— физико-химическая (литогенная желчь, камней нет);— латентная (имеются камни в желчном пузыре, но клинических
явлений нет — бессимптомное камненосительство). Пр°— с клиническими проявлениями.2. По фазе заболевания:— обострение;— затухающее обострение;— ремиссия.3. По наличию осложнений:— без осложнений;— с осложнениями:— острый холецистит;— хронический холецистит;— билиарный панкреатит;— эмпиема;— паравезикальный абсцесс;— холангит с последующим развитием абсцесса;— стриктуры желчных путей;— билиарный цирроз (вторичный);— билиодигестивные свищи.Примеры формулировки диагноза:1. Ожирение II ст., экзогенно-конституциональная форма. Гиперлипи-
демия. Желчнокаменная болезнь, латентная стадия.2.) Желчнокаменная болезнь с наличием камней в желчном пузыре
в стадии обострения. Хронический калькулезный холецистит, редко
рецидивирующий, в стадии затухающего обострения.3. Желчнокаменная болезнь с наличием камней в общем желчном про¬
токе, хронический холецистит в стадии обострения.4. Желчнокаменная болезнь с наличием камней в общем желчном про¬
токе, острый холангит.Дифференциальный диагноз:— мочекаменная болезнь (почечная колика);— аппендицит;
бояезнИ органов пищеварения„ опухоли терминального отдела холедоха, головки поджелудочной
железы (постепенное безболевое развитие желтухи, снижение веса);„ панкреатит;„ язвенная болезнь;_ гепатит;„ опухоль правых отделов толстой кишки;„ правосторонняя нижнедолевая крупозная пневмония.Осложнения:- острый холецистит — у пожилых людей имеется несоответствие
между клиническими проявлениями острого холецистита и выра¬
женностью воспалительных изменений в желчном пузыре (необхо¬
димо динамическое наблюдение);- хронический холецистит;- билиарный панкреатит;- эмпиема желчного пузыря;- паравезикальный абсцесс;- холангит с последующим развитием абсцесса;- стриктуры желчных путей;- билиарный цирроз (вторичный);- билиодигестивные свищи.Течение и прогнозПри бессимптомном течении — выжидательная тактика, профилак¬
тическая холецистэктомия неоправданна (при сохранении функции
желчного пузыря). Вероятность клинических проявлений заболевания
выше у молодых, чем у пациентов старше 60 лет.Считают, что с момента образования камней до клинической мани¬
фестации заболевания проходит 10-12 лет.ЛечениеДиетотерапия. Непосредственного влияния на уже существующие
камни диетотерапия не оказывает. Использование механически, хими¬
чески и термически щадящей пиши способствует созданию более
комфортных условий для работы пищеварительной системы — «Вари-401
402ант диеты с механическим и химическим щажением» (см. раздел «я
ная болезнь*). ЗВеч-Больным ожирением рекомендуется снижение массы тела, о
следует помнить, что резкое снижение массы тела увеличивает**3*0
камнеобразования. Оптимальной считается снижение массы тела^*2-3 кг в месяц. НаОграничение содержания жира в рационе способствует улучщен
реологических свойств желчи, что имеет значение при лечении холесГ
риновых камней, а также после литотрипсии в целях профилактики об
разования камней.Плановая холецистэктомия является методом выбора у пациентов
с клиническими симптомами желчнокаменной болезни. Существу^
следующие виды операций: традиционная открытая холецистэктомия
холецистэктомия из мини-доступа и лапароскопическая холецистэкто-
мия.Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия.Пероральная литолитическая терапия препаратами желчных кислот:
урсодезоксихолевая кислота внутрь (УДХК) 10 мг/кг массы тела одно¬
временно всю дозу вечером, или хенодезоксихолевая кислота (ХДХК)
внутрь 15/кг массы тела одновременно всю дозу вечером, или УДХК
7-8 мг/кг массы тела с ХДХК 7-8 мг/кг массы тела одновременно всю
дозу вечером длительно в течение 6-24 мес под контролем УЗИ каждые3-6 мес.Первые 3 мес — контроль АлАТ, Ас АТ, ГГТП.Этот метод лечения применим у ограниченного числа пациентов: на
ранних стадиях, при наличии холестериновых камней, неосложненном
течении ЖКБ, при размерах конкрементов не более 15 мм, при сохра¬
ненной функции желчного пузыря.Требования к результатам леченияОбеспечить купирование симптомов болезни в послеоперационном
периоде — устранение нарушений холекинеза и активного воспаления
в билиарном тракте (ремиссия). При отсутствии ремиссии — см. главу
«Постхолецистэктомический синдром».Ведение больных ЖКБ осуществляется в амбулаторно-поликлини
ческих условиях. При развитии осложнений — госпитализация в хирУР
гический стационар.
. пргянов пищеварения" лЭкспертиза трудоспособности403нтировочные сроки временной нетрудоспособности:
с хроническим холециститом легкая форма - 8-12 дней, сред-
" й тяжести - 20-23 дня, тяжелая форма - 45-55 дней;* КБ без холецистита (колика) — 2-3 дня;;2шгит- 38-50 дней.ДиспансеризацияДиспансерному наблюдению подлежат больные желчно-каменной
болезнью без обострения. Осматриваются терапевтом или гастроэнте-
огом 2 раза в год. Хирург — по показаниям. В комплекс лечения вхо¬
дят диетотерапия, лекарственная терапия. Назначается клинический
анализ крови при обострении. По показаниям — холецистография.Также под наблюдением находятся больные, которым отложено хи¬
рургическое вмешательство.4.8.3. Постхолецистэктомический синдромПостхолецистэктомический синдром (ПХЭС) — условное обозначение
различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических прояые-
нии, возникающих у больных после холецистэктомии.Холецистэктомия — эффективная операция, позволяющая устра¬
нить симптомы желчнокаменной болезни у 75-90% больных. В России
производится более 100 тысяч холецистэктомий в год. Примерно у 1%
больных развиваются осложнения желчнокаменной болезни.Причинами сохранения прежних симптомов чаще всего служат:1- Недиагностированные заболевания других органов: рефлюкс-эзо-
фагит, язвенная болезнь, панкреатит, синдром раздраженной кишки
и др.2 Патология внепеченочных желчных путей (именно эти состояния
объединяются под названием «постхолецистэктомический
синдром»):стриктуры желчных протоков (неликвидированный во время опера¬
ции рубцовый стеноз большого сосочка 12-перстной кишки или
вновь возникший стеноз, посттравматическая рубцовая стпи
общего желчного протока);— остаа!енные камни желчных протоков;— длинная культя пузырного протока;— стеноз фатерова соска.3. Функциональные расстройства сфинктера Одди (дисфуНкц
сфинктера Одди билиарного типа, панкреатического типа и сме*
шанного типа).В понятие «Постхолецистэктомический синдром» входят лишь со
стояния, связанные с техническими погрешностями операции.Запомните! Симптомы, остающиеся после холецистэктомии, чаще
всего связаны с дисфункцией сфинктера Одди.По МКБ-10 шифр К 91.5 — «Постхолецистэктомический синдром».
КлиникаРецидивирующие коликообразные боли, преимущественно в правом
верхнем квадранте живота, чувство тяжести в эпигастрии, тошнота,
горечь во рту, непереносимость жира, часто диарея, вздутие живота
(при отсутствии холедохолитиаза, стриктуры желчного протока, психо¬
соматических причин или негепатобилиарных заболеваний).Причины появления симптомов:— изменение состава желчи (нарушение реологических свойств жел¬
чи — текучести);— нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, веду¬
щее к нарушению процессов пищеварения;— синдром избыточного бактериального роста, деконъюгация желч¬
ных кислот (вследствие заселения бактериями тонкой кишки проис¬
ходит деконъюгация желчных кислот, что ведет к раздражению
слизистой оболочки и развитию дуоденита).ДиагностикаТщательный опрос больного, анализ жалоб, истории болезни, жизни,
данные осмотра.
^езНи органов пищеварения405Обязательные лабораторные исследованияОднократно:06Ший анализ крови;" обший анализ мочи;" АсАТ, АлАТ;„ ШФ, ГГТП;_ исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая
бактериологическое исследование;- копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты.Обязательные инструментальные исследованияОднократно:- ФЭГДС;- ЭРХПГ;- дуоденальное зондирование с получением порций А и С;- УЗИ органов брюшной полости (комплексное);- ректороманоскопия.Обязательные консультации специалистов: хирурга, колопроктолога.Примеры формулировки диагноза:1. Постхолецистэктомический синдром: рубцовая стриктура общего
желчного протока.2. Холецистэктомия в 2000 г. по поводу калькулезного холецистита.ЛечениеЦели:- восстановление нормального поступления желчи и панкреатическо¬
го сока в двенадцатиперстной кишке;~ обеспечение стерильности желчи и дуоденального содержимого;- устранение симптомов мальдигестии и мальабсорбции.
Диетотерапия в зависимости от сроков послеоперационного перио¬
да, клинических проявлений, массы тела. При наличии диспептических
явлений, диареи назначается «Вариант диеты с механическим и химиче¬
ским щажением».
406Диета с физиологическим содержанием белков, жиров иУГЛевОД0|обогащенная витаминами, минеральными веществами, раститель
клетчаткой (овощи, фрукты). Ограничиваются азотистые экстракт?
ные вещества, поваренная соль (6-8 г/сут), продукты, богатые эфиРНьВ
ми маслами. Белки 85-90 г/сут (в том числе животные — 40-45 г/сут!'
жиры — 70-80 (в том числе растительные — 25-30), углеводы I’
300-330 (в том числе моно- и дисахариды — 30-40). Энергетическая
ценность — 2170-2480 ккал. я— Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености.— Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные.— Температура пищи — от 15 до 60-65 °С.— Ритм питания дробный, 4-6 раз в день.— Свободная жидкость — 1,5-2,0 л.По мере улучшения самочувствия, уменьшения выраженности симп¬
томатики диета становится менее щадящей: блюда не протираются, мо¬
гут вводиться сырые измельченные овощи и фрукты. Назначается
«Основной вариант стандартной диеты».При сопутствующем ожирении этапом лечения может быть назначе¬
ние «Варианта диеты с пониженной калорийностью (Низкокалорийной
диеты)».Медикаментозное лечение1. Антибактериальная терапия для санации желчевыводящих протоков
и разрешения дуоденальной гипертензии: фромилид внутрь по
250 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, или ципрофлоксацина ги¬
дрохлорид, ципролет внутрь по 250 мг 3-4 раза в сутки в течение
7 дней, или клафоран по 1000 мг внутримышечно 2 раза в сутки
7 дней, или цефазолина натриевая соль по 1000 мг внутримышечно2 раза в сутки 7 дней.2. Спазмолитическая терапия: внутрь дюспаталин, дротаверин, но-
шпа форте по 1 таблетке 3 раза в сутки, дротаверин НС — 2 мл 2-про¬
центного раствора внутримышечно 2 раза в сутки или платифилли-
на гидротартрат 1,0 внутримышечно 2 раза в сутки.3. Прокинетики: домперидон 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат
100-200 мг 3-4 раза в день в течение 2 нед.4. Ферментные препараты: внутрь, во время еды от 2 до 4 нед мезим-
форте 10 000 по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, или креон (10 ООО,
25 000) по 1 драже 3 раза в сутки, пензитал.
рганов пищеварения407^всасывающиеся антациды: маалокс, или ремагель, или гастерин
гель, или фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5-2 ч после еды
в течение 4 нед.По показаниям — хирургическое лечение.Требования к результатам лечения:исчезновение болевого и диспепсического синдромов;" отсутствие изменений лабораторных показателей (ремиссия);~ уменьшение клинических проявлений болезни;^ восстановление трудоспособности.Ведение больных с ПХЭС/щбулаторно-поликлиническое лечение. В основном лечение симпто¬
матическое, должно проводиться в амбулаторно-поликлинических ус¬
ловиях.Стационарное лечение. Длительность стационарного лечения —10 дней.
Показания к экстренной госпитализации — выраженный болевой
и диспепсический синдром.Показания к плановой госпитализации:- изменения биохимических показателей крови, свидетельствующихо наличии синдромов холестаза или цитолиза;- расширение общего желчного протока более 0,8 см.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:- ХЭС (забытые рецидивирующие камни желчных протоков) —
25-35 дней;- ПХЭС (воспалительная стриктура желчных протоков) —
40-55 дней;- ПХЭС (ятрогенное повреждение желчных протоков) — 40-60 дней
с возможным направлением на МСЭ с учетом условий труда;- ПХЭС (стенозы большого дуоденального соска) — 25-35 дней с воз¬
можным направлением на МСЭ с учетом особенностей условий труда.ДиспансеризацияДиспансерному наблюдению подлежат больные после холецистэк-
т°мии, переведенные от хирурга и в стадии компенсации.
4084.9. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ«Между прочим, я лечил... женщину лет тридцати
у нее была дизентерия. Дело шло хорошо
и больная уже поправлялась, как вдруг однажды ущр0м
у нее появились сильнейшие боли в правой стороне живота
Я исследовал больную: весь живот был при давлении
болезнен, область же печени была болезненна до того
что до нее нельзя было дотронуться'■
желудок, легкие и сердце находились в порядке
температура была нормальна.
Что это мот быть 1»
В.В. Вересаев, «Записки врача»Основные лабораторные синдромы при заболеваниях печени:— синдром цитолиза;— синдром холестаза;— синдром печеночно-клеточной недостаточности;— синдром порто-кавалъного шунтирования;— синдром иммунного воспаления;— синдром регенерации или опухолевого роста.Синдром цитолизаРазвивается при нарушении структуры гепатоцитов вследствие воз¬
действия:— прямого повреждающего действия (вирусы, алкоголь, лекарствен¬
ные средства);— вовлечения иммунных механизмов;— повышенного давления в печеночных венах;— недостаточного кровоснабжения (шок);— недостаточности питания;— опухолевого роста.Лабораторные показатели— Для печеночно-клеточного поражения характерно повышение ак¬
тивности АЛТ(показатель повреждения паренхимы). Менее спеии
фичным показателем является повышение активности ACT.
спГадни органов пищеварения409При алкогольном гепатите наблюдается повышение активности ACT
нормальном или умеренно повышенном уровне АЛТ.При остром вирусном гепатите АСТ/АЛТ меньше 1, при хроническом
поражении печении это соотношение более 1, а при алкогольном пораже-
1;и печени АСТ/АЛТ - более 2._ При синдроме цитолиза также может наблюдаться повышение
" ГГТП, ЩФ (до з норм)._ Железо — повышение показателя при некрозе гепатоцитов.Синдром холестазаХарактеризуется нарушением синтеза, секреции и тока желчи.
Различают:1, Внутрипеченочный холестаз (его виды можно диагностировать толь¬
ко морфологически):- внутридольковый (воздействие вирусов, алкоголя, лекарственных
средств);- междольковый (патологические процессы развиваются в порталь¬
ных трактах — при ПБЦ, туберкулезе, саркоидозе, лимфогранулема¬
тозе и др.).2. Внепеченочный холестаз, развивающийся вследствие нарушения от¬
тока желчи:- опухоль, конкременты в протоках;- стриктуры, склероз протоков;- сдавление протоков опухолью печени, поджелудочной железы, отеч¬
ной головкой поджелудочной железы при остром и обострении хро¬
нического панкреатита;- изменения в двенадцатиперстной кишке (дивертикулы, парафател-
лярный дивертикул, воспалительные и опухолевые изменения боль¬
шого дуоденального сосочка).Выделяют острую, хроническую, а также желтушную и безжелтуш-
чую формы холестаза.Клиника холестаза
Избыточное поступление компонентов желчи в кровь прояшется:
410— темной мочой;— ксантомами;— ксантелазмами (на веках).— системными поражениями: острая почечная недостаточность
острые эрозии и язвы желудка, риск развития септических осло*^
нений.Желтушность кожных покровов появляется при уровне билирубина
более 3 мг/дл.При нарушении поступления желчи в кишечник появляются:— стеаторея;— синдром мальабсорбции;— дефицит жирорастворимых витаминов.При избытке компонентов желчи в гепатоците развиваются:— некроз гепатоцитов;— печеночно-клеточная недостаточность (через 3-5 лет существова¬
ния холестаза развивается цирроз печени).Лабораторные показатели:— повышение общего и прямого билирубина;— повышение ЩФ (более 3N) и ГГТП (изолированное повышение
ЩФ может быть связано с патологией костной ткани);— повышение холестерина (неинформативно при недостаточности
синтетической функции печени);— повышение содержания меди (выделяется с желчью);— может наблюдаться повышение AJ1T и ACT (не более 2-2,5 норма),— появление билирубина в моче;— появление уробилиногена в моче;— отсутствие стеркобилина в кале.Инструментальное обследованиеПри УЗИ выявляется расширение желчных протоков.
органов пищеварения411Синдром печеночно-клеточной недостаточностиразвивается вследствие уменьшения количества клеток печени. Нару¬
шение синтетической функции печени проявляется снижением содержа¬
ния в крови альбумина, протромбина, других факторов свертывания
крови. Нарушение обезвреживающей функции проявляется повышением
содержания в крови аммиака, фенолов, ароматических аминокислот,
что способствует появлению печеночной энцефалопатии.Клиника:- общие симптомы (слабость, быстрая утомляемость, может быть исто¬
щение);- желтуха (нарушение преобразования билирубина вследствие сни¬
жения массы клеток);- лихорадка;- печеночный запах (напоминает запах фекалий или мышиный запах);- асцит;- кожные проявления: сосудистые звездочки («паучки») выявляются
чаще всего в зоне декольте, на лице, предплечьях, тыльной стороне
кистей, реже на слизистой оболочке носа, ротоглотки; при надавли¬
вании на центральную часть она бледнеет. Пальмарная эритема
(печеночные ладони) — ладони имеют красный цвет (особенно те-
нар, гипотенар, подушечки пальцев), кисти теплые, могут наблю¬
даться белые ногти (непрозрачность ногтевого ложа);- нарушения свертывания крови (снижение синтеза белков свертываю¬
щей системы, ингибиторов свертывания);- печеночная энцефалопатия (симптомокомплекс нарушений деятель¬
ности ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности) про¬
является нарушениями ритма сна, сонливостью, нарушениями по¬
ведения, настроения, спутанностью сознания, в тяжелых случаях —
комой;- снижение либидо и потенции.Лабораторные показатели
412— Уменьшение синтеза протромбина.— Уменьшение холестерина.Синдром порто-кавального шунтированияСостояние, при котором вещества, поступающие по воротной
в печень и преобразующиеся в ней, в печень не поступают, а попада^
в общий кровоток (аммиак, фенолы, ароматические аминокислоты мТ
тионин, фенилаланин, тирозин, триптофан).Наиболее важные порто-кавалъные анастомозы:- соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены через систему
непарной вены, располагаются в кардиальном отделе желудка и аб¬
доминальном отделе пищевода;— соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен посредством
верхних геморроидальных вен со средними и нижними геморрои¬
дальными венами;- воротная вена с нижней полой веной посредством соединения вен
органов ЖКТЮ забрюшинных и медиастинальных вен;- ветви воротной вены с венами передней брюшной стенки и диафрагмы.Клиника портальной гипертензии:- варикозное расширение вен пищевода, реже желудка и аноректаль¬
ной зоны;— асцит;— гиперспленизм (тромбоцитопения, анемия, лейкопения);— гастропатия (часто является причиной кровотечений).Диагностика:— ЭГДС (расширение вен пищевода);- УЗИ (увеличение диаметра воротной, селезеночной вен).Синдром иммунного воспаленияСопровождается нарушениями клеточного и гуморального
нитета.
они органов пищеварения
.Клиника| лихорадка;" 6оЯи в мышцах, суставах;%аскулиты;^ лймфаденопатия;" сПленомегалия и др.Лабораторные показатели:_ повышение общего белка;„ повышение 7-глобулина в сыворотке крови;„ повышение тимоловой, сулемовой проб;, повышение иммуноглобулинов А, М, G, ЦИК;_ появление антигладкомышечных, антимитохондриальных, АНА и др.Синдром регенерации или злокачественного роста:- повышение содержания АФП и КЭА;- диагностика — скрининговое определение АФП.4.9.1. Хронический гепатитХронический гепатит (ХГ) — воспалительное заболевание печени про¬
стительностью более 6 мес.РаспространенностьОколо 350 млн. человек в мире являются носителями вируса гепати¬
та В, 500 млн. человек — гепатита С, причем заболевание развивается
чаще в молодом, трудоспособном возрасте. Заболеваемость хроничес¬
ким гепатитом В в России составляет 2-7% (средняя распространен¬
ность). Чаще всего в хроническую форму трансформируется гепатит С
(30-80%), Д (при суперинфекции у больных хроническим вирусным ге-
патитом В — в 70—90%). Ежегодно от цирроза печени вирусной этиоло-
П(и Умирает более 1,5 млрд. человек.встречается значительно реже алкогольного
и Ярусных гепатитов, в 12 раз чаще развивается у женщин, чем у муж-
<Ц|Н! в возрасте до 30 лет или у женщин после менопаузы.
414 КлассификацияСм. табл. 47.Этиология и патогенез
Основные пути передачи вируса гепатита В и D:— парентеральный, переливание крови и ее компонентов;— половой;— от матери плоду.Основные пути передачи вируса С:- парентеральный; трансфузии (переливание крови и ее компонен¬
тов), трансплантация органов, введение наркотиков;- нарушения правил дезинфекции и обработки медицинского обору¬
дования;- половой (актуально лишь для лиц, ведущих беспорядочную половую
жизнь, для гомосексуалистов);— от матери плоду;- бытовые контакты.Сам вирус гепатита В не разрушает гепатоциты, их повреждение про¬
исходит вследствие иммунного ответа организма на внедрение вируса.В фазу репликации происходит размножение вируса в печени, а так¬
же вне печени (в костном мозге, моноцитах, макрофагах лимфатичес¬
ких узлов и селезенки и др.). Именно внепеченочная репликация виру¬
са гепатита В приводит к развитию системных проявлений.В фазу интеграции происходит встраивание фрагмента вируса
с геном HBsAg в ДНК гепатоцита, что приводит к синтезу HBsAg. Это
неактивная фаза заболевания.Вирус гепатита С обладает прямым цитотоксическим действием на
гепатоциты. Повреждение гепатоцитов также происходит вследствие
иммунного ответа организма. Особенностью вируса гепатита С являет¬
ся его постоянная изменчивость (изменение антигенной структуры!
Иммунная система не успевает реагировать на появление новых антиге¬
нов, что является причиной недостаточного иммунологического
контроля и формирования хронического гепатита. Репликация вирн3
гепатита С может происходить в печени, а также вне печени.
г„им органов пищеварения415, 47. Классификация хронического гепатита (по Ш. Шерлок, Дж. Дули,«ОЛОГИЯГепатит СПреобла¬
дающий полМужскойОдинаковочастоАутоим¬мунныйгепатитЖенскийВозрастВсе воз¬
растные
группыВсе воз¬
растные
группы14-25 лет
и пост¬
менопау¬
зальный
периодАссоциацииИммигранты с
Востока, из
Африки и Сре¬
диземноморья,
медицинские
работники,
гомосексуали¬
сты, наркома¬
ны, иммуно-
компромети-
рованные
больныеПереливание
крови,ее
компонентов,
инъекции
наркотиковМультисис¬
темность
поражения
(сахарный
диабет, артрал
гии, гемолити¬
ческая ане¬
мия, нефрит)Диагностические Гистологические
тесты особенностиHBsAg (поверх¬
ностный антиген
гепатита В)
HBeAg (антиген
вируса гепати¬
та В)Анти-НВе-анти-телаHBV-ДЫК
Анти-НОУ-анти-
тела (к дельта¬
вирусу)Анти-НСУ-анти-
телаHCV-PHKАНА положи¬
тельны у 70%
Антитела к глад¬
ким мышцам по¬
ложительны у 70%
Высокий уровень
сывороточного
7-глобулинаОбычно легкие
изменения.
Матово-стекло-
видные клетки,
орсеинположи-
тельные. Дельта-
антиген в ядрах
гепатоцитовЖировая дистро¬
фия, лобуляр-
ный компонент,
скопление лим¬
фоидных клетокРозетки, плаз¬
моклеточные
инфильтраты.
Мостовидные
некрозы,
пестрота
картиныЛекарст¬венныйапатитЖенскийСреднийистаршийМетилдопа,
фурантоин,
дантролено-
вые антитире-
оидные пре¬
паратыАнамнез, гисто¬
логическое
исследование
печениЭозинофилы,
жировая дистро¬
фия, гранулемы^лезнь®*мьсонаОдинаковочасто10-30 летОтягощенный
семейный
анамнез,
гемолиз,
неврологи¬
ческая симп¬
томатикаКольцо Кайзера-
Флейшера. Уро¬
вень меди, церу-
лоплазмина в сы¬
воротке. Экскре¬
ция меди с мо¬
чой, содержание
меди в печени и.Баллонная
дистрофия гепа¬
тоцитов, глико-
генизиро ванные
ядра, жировая
дистрофия
416Хронический гепатит D вызывает вирус D, способный к разМн
нию только в присутствии вируса гепатита В. °*е-Коинфекция — наличие наряду с вирусом гепатита В вируса гепа
С или вируса гепатита В и D. Т|,ТаСуперинфекция — наличие вируса гепатита С у носителя HBsAg
руса гепатита D на фоне хронического гепатита В.Трансформация ОВГВ в хронический — 10-20%, ОВГС - 50-80*
ОВГД - 70-90%. сЭтиология аутоиммунного гепатита неизвестна. Нарушение регуляцщ,
иммунной системы приводит к появлению лимфоцитов, сенсибилизиро.
ванных к аутоантигенам печени, что ведет к повреждению гепатоцитов.КлиникаБольные жалуются на слабость, недомогание, могут быть тошнота,
боли в верхней половине живота, боли в мышцах, суставах.Можно выделить синдромы:— астеновегетативный;— диспептический;— болевой;— холестатический;— отечно-асцитический;— внепеченочных системных проявлений (васкулиты, артралгии, ней¬
ропатии, аутоиммунный тиреоидит, поражение почек и др. - 7-ДО
случаев).При осмотре обращают внимание на окраску кожных покрово!
и видимых слизистых (бледность, желтушность, наличие «печеночные
ладоней*, «сосудистых звездочек», геморрагий, петехий, сыпи), приI гиповитаминозов, изменения суставов, наличие системных про-При пальпации выявляют увеличение печени, болезненность
пальпации, консистенция плотно-эластичная, край закруглен, м
быт незначительная спленомегалия. ^Системные проявления: полимиозит, полимиалгии, васкулиты,
нейропатии, полиартралгии, синовиты, аутоиммунный ™РеоиЛ‘10не.
брозируюший альвеолит, синдром Шегрена, панкреатит, гломе
фрит и др.
6оЛезни органов пищеварения417Диагностика1 Тщательный опрос больного, анализ жалоб, анализ данных истории
болезни (острый гепатит в анамнезе, переливание крови и ее компо¬
нентов, лечение зубов, оперативные вмешательства, употребление
наркотиков), осмотр.2 Обязательные лабораторные исследования
Однократно:, холестерин крови;- амилаза крови;_ группа крови;- резус-фактор;- копрограмма;- анализ кала на скрытую кровь;- гистологические исследования биоптата:ХГВ: гидропическая (реже баллонная) дистрофия и некроз гепатоци-
тов, ступенчатые некрозы, воспалительная клеточная инфильтрация,
фиброзные изменения в дольках и портальных трактах. Выраженность не¬
кроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации определяют
степень активности ХГ.ХГС: участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов,
агрегация лимфоидных клеток с образованием лимфоидных узелков
в портальных трактах, клеточная инфильтрация перипортальной зоны,
прогрессирование фиброза.АИГ: портальный и перипортальный гепатит со ступенчатыми или
ттовидными некрозами, инфильтрацией лимфоцитами, плазматически¬
ми клетками, моноцитами в портальной и перипортальной зон.- Цитологические исследования биоптата- Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, А).Хронический вирусный гепатит В (НВ\):" Фаза репликации: HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, HBcAblgM (антитела к ядер¬
ному антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов М);" НеРепликативная фаза: HBsAg, HBcAblgG (антитела к ядерному арти-
^ну вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов G), НВеАЬ
(антитела к ядерному антигену вируса гепатита В).
1418Хронический вирусный гепатит С (HCV):— фаза репликации: HCVAblgM (антитела к ядерному антиген
гепатита С из класса иммуноглобулинов М), HCVРНК\ У В%а— неретикативная фаза: HCVAblgG (антитела к ядерному анти
руса гепатита С из класса иммуноглобулинов G). ГенУ вн.Хронический гепатит D (HDV):— фаза репликации: HDVAblgM (антитела к ядерному антигену в
гепатита D из класса иммуноглобулинов М), HDV PHК\ Иру°а— нерепликативная фаза: HDVAblgG (антитела к ядерному анти
вируса гепатита D из класса иммуноглобулинов G). ен-
Двукратно:— общий анализ крови (анемия, лимфопения, ускорение СОЭ);— ретикулоциты;— тромбоциты;— общий белок и белковые фракции (гипергаммаглобулинемия при
аутоиммунном гепатите, снижение содержания альбумина при нару.
шении синтетической функции печени);— ACT, АЛТ — показатели степени активности гепатита:
высокая активность — повышение ACT и АЛТ более 10N;
умеренная — повышение ACT и АЛТ 5 - 10N;
минимальная — повышение ACT и АЛТ до 3N;— ЩФ, ГГТП;— общий анализ мочи (обычно без изменений, но при высокой актив¬
ности могут быть признаки гломерулонефрита, при желтухе - появ¬
ление билирубина);— иммуноглобулины крови.при ЛИГ 1-го типа выявляют АН А и антитела к гладкой мускулатур
при ЛИГ 2-го типа выявляют антитела к печеночно-почечным микро-сомам 1 (liver-kidney-microsomal' antibodies — анти-LKM-l)',при АИГ 3-го типа выявляют антитела к растворимому печеночном)антигену.3. Обязательные инструментальные исследованияОднократно: Ш .щг \— УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезе
органов пищеварения 419дополнительные исследования проводятся по показаниям в зависимо-
0т предполагаемого заболевания:^'мочевая кислота;медь крови, калий и натрий крови;^ аНТИгладкомышечные, антимитохондриальные и АНА (если иссле¬
дования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение
на аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз печени);„ ферритин крови;, иерулоплазмин;_ медь мочи (24-часовая экскрекция меди при подозрении на болезнь
Вильсона-Коновалова);_ а-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому);_ парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям;
_ КОагулограмма (при геморрагическом синдроме, сопутствующем
эрозивном гастродуодените);- эзофагогастродуоденоскопия;_ чрескожная биопсия печени;_ ЭРХПГ;_ компьютерная томография.4. Консультации специалистов по показаниям: окулиста, уролога, гине¬
колога, хирурга.Формулировка диагнозаВ структуре диагноза учитываются: этиология, степень активности
и стадия заболевания.I. По этиологии:- вирусный;- токсический;- аутоиммунный;- метаболический;- лекарственный.-• По степени активности:~ минимальная;~ низкая;~ Умеренная;- высокая.Для оценки тяжести хронического гепатита наиболее широко
^пользуется индекс гистологической активности Кноделя, имеющий
4204 компонента, каждый из которых оценивается по бал^льн^^'^''4'
(табл. 48). Суммарный индекс при оценке трех первых компо°И СИсЧ
ределяет гистологическую активность (табл. 49).Таблица 48. Оценка индекса гистологической активностиКомпоненты индекса1. Перипортальные некрозы с или без мостовидных некрозов2. Вн>трндольковая дегенерация и фокальные некрозы3. Портальное воспаление4. ФиброзТаблица 49. Корреляция индекса гистологической активности (без учета
фиброза) и активности, отражаемой в диагнозеИнлекс гистологической активностиАктивность, отражаемая в диагнозе1-3Минимальная4-8Слабовыраженная9-12Умеренная13-18ВысокаяТаблица 50. Соответствие индекса гистологической активности
прежней классификации хронического гепатитаИндексОпределениеПрежняя терминология1-3Минимальный хронический
гепатитНеспецифичный реактивный гепатит;
ХЛГ; ХПГ4-8Слабовыраженный хронический
гепатитТяжелый ХЛГ, ХПГ; мягкий ХАГ9-12Умеренный хронический гепатитУмеренный ХАГ 13-18Тяжелый хронический гепатитТяжелый ХАГ с мостовидными некро^Примечание:ХЛГ — хронический лобулярный гепатит.ХПГ — хронический персистирующий гепатит.
ХАГ — хронический активный гепатит.
„^органов пищеварения 4210 некоторых случаях (проведение пункционной биопсии невозмож-0) диагноз ХВГ с определением степени активности и стадии заболева-
Н°я устанавливается без морфологического исследования печеночного
биоптата, исходя из клинико-биохимических данных.Активность трансаминаз может быть использована для ориентиро¬
вочной оценки степени поражения печени:
низкая — менее 3-кратного превышения нормы;_ умеренная — до 10-кратного превышения нормы;_ высокая — более 10-кратного превышения нормы.1 По стадии заболевания:4-й компонент табл. 48 (отсутствие или наличие фиброза) характе¬
ризует стадию заболевания (табл. 51).Таблица 51. Стадии хронического гепатитаИндекс фиброзаСтепень измененийХарактеристика0Изменения отсутствуют-1ЛегкаяРасширение портальных трактов2УмереннаяПорто-портальные септы3ТяжелаяМостовидные изменения и деформация4ЦиррозЦиррозДля аутоиммунного гепатитаВ зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют
1 основных типа аутоиммунных гепатитов:- Первого типа — при наличии АНА, антител против волокон гладкой
мускулатуры и актина;- Второго типа — при наличии анти-LKM-l;- Третьего типа — при наличии антител к растворимому печеночному
антигену.Окончательный диагноз предполагает обязательное обнаружение
W гистологическом исследовании ступенчатых некрозов с лобулярным
Апатитом (или без такового) или мостовидными некрозами (ти без
лаковых).Уровни общего глобулина, 7-глобулина или иммуноглобулина G
Должны превышать норма/i ьные значения не менее чем в 1,5раза.
Сывороточные титры антигладкомышечных, антиядерных ан
и антител к микросомам 1-го типа печени и почек должны быщ ^
1:80. в%е
Любые изменения уровня аминотрансфераз в сыворотке кр0вили они являются доминирующими, считаются совместимыми г ^С'w диа¬
гнозом.В анамнезе не должно быть фактов переливания крови и ее комп0
нентов, недавнего приема гепатотоксических препаратов или злоуп0
требления алкоголем (< 35 г/сут для мужчин и 25 г/сут для женщИН)
Недопустимо присутствие патологии, свидетельствующей о воэмо*.
ном наличии другого заболевания (например, повреждения желчных пр0.
токов, гранулемы, отложения меди и т.д.).При аутоиммунном гепатите не должны обнаруживаться серологиче¬
ские маркеры активного гепатита А, В и С, а также поражения печени
вирусом Эпштейна-Барра или цитомегаловирусом. Уровни а,-анти-
трипсина, меди и церулоплазмина в сыворотке крови должны иметь ва¬
риант нормы.Аутоиммунный гепатит в качестве предполагаемого диагноза оправ¬
дан у больных с аналогичными находками, но менее выраженным от¬
клонением от нормы уровня гамма-глобулина в сыворотке крови, более
низкими титрами аутоантител, наличием в анамнезе злоупотребления
алкоголем (в вышеуказанных дозах) или недавнего приема гепатоток-
сичных препаратов, недиагностированными отклонениями от нормы
концентраций меди и церулоплазмина в сыворотке, а также с ложнопо¬
ложительными результатами исследований, направленных на выявле¬
ние гепатита С.Примеры формулировки диагноза:1. Хронический гепатит С с минимальной активностью, со слабовыра-
женным фиброзом, вне фазы репликации HCV.2. Хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза,
в фазе репликации HCV.3. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента (HBeAg-пози
тивный) умеренной активности, со слабовыраженным фиброзо »
в фазе репликации HBV.4. Хронический гепатит С (анти-НСУ+, РНК HCV+) умеренной а
тивности, без фиброза.
^и^органов пищеварения 423\\ри невозможности проведения пункционной биопсии печени:, Иронический гепатит В (HBsAg +, анти-НВс1§М+), клинико-биохи-
мически УмеРенной активности.Хронический гепатит С (анти-НСУ+, РНК HCV+), клинико-биохи-
мйчески низкой активности.7 дутоиммунный гепатит I типа с трансформацией в цирроз печени,
с системными поражениями (лихорадка, лимфаденопатия).Дифференциальная диагностика:_ острый вирусный гепатит;
_ аутоиммунный гепатит;- лекарственный гепатит;„ гепатозы;_ холангит;- опухоли печени;_ абсцессы.Течение и прогнозЕстественное течение ХГ характеризуется медленной прогрессией,
в20-25% случаев происходит формирование цирроза печени в сроки20-25 лет от начала инфицирования. Наличие отягощающих факторов
значительно ускоряет этот процесс.Естественное течение ХГВ определяется состоянием иммунной сис¬
темы человека, свойствами и характеристикой вируса.Усугубляют тяжесть течения и ухудшают прогноз прием алкоголя,
наличие вируса гепатита С и D. При хроническом инфицировании ви¬
русом гепатита В 70—80% становятся бессимптомными носителями,У Ю-30% формируется хронический гепатит, возможно самостоятель¬
ное разрешение хронической HBV-инфекции.ХГС чаще всего течет бессимптомно, проявляясь уже циррозом
печени, за что получил прозвище — «ласковый убийца». Пациенты пред¬
ставляют группу риска развития." Цирроза печени (через 20—50 лет);" 1епатоцеллюлярной карциномы (период — около 30 лет).
424Усугубляет тяжесть течения и ухудшает прогноз прием алког
При суперинфекции вирусом гепатита D у носителя HBsAg р °Лв'
низации очень высокий (90%). Ск %При наличии активности вирусов гепатита В и D наблюдаете r
рое профессирование заболевания и развитие печеночной недог ^
ности. Тат011-Аутоиммунный гепатит. 60% больных умирают в течение 5 лет
ди леченных умирают 15%. ’Сре-ЛечениеI. Диетотерапия определяется фазой заболевания (обострение, ремис
сия), состоянием функции печени (прежде всего наличием печеном
ной энцефалопатии), сопутствующими заболеваниями.В период обострения назначается «Вариант диеты с механическими
химическим щажением».Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жи¬
ров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами,
умеренно ограничены химические и механические раздражители сли¬
зистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного
тракта.Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие. При
ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, что спо¬
собствует более качественному перевариванию и усвоению пиши. По
мере улучшения самочувствия количество приемов пиши сокращает¬
ся до рекомендуемого рациональным питанием 4-разового режима
питания.Особенностями технологии приготовления блюд является механиче¬
ское, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном ви¬
де или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо - в виде
котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются алкоголь, жареные блюда, наваристые бульоны, ост
рые закуски, приправы, копчености, богатые эфирными маслами про¬
дукты (лук, чеснок, редька, редис, шпинат, шавель), ограничивается
варенная соль до 6-8 г в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 °С до 60-65 С.
Свободная жидкость — 1,5—2 л.
^органов пищеварения425При исчезновении симптомов рекомендуется *Основной вариант дие-
(включает диеты 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10,13, 14,15 старой номерной си-
%ы), в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо
г1ется куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются в свежемвиде-И щедикаментозное лечениеХронический вирусный гепатит В, вирус в фазе репликации —
ДНК HBV+, HBeAg+I а-интерферонотерапияОптимальная схема — а-интерферон (интрон-А, веллферон, рофе-
рон и другие аналоги) внутримышечно 5 ООО ООО ME 3 раза в неделю
в течение 4-6 мес или а-интерферон 10 ООО ООО ME 3 раза в неделю
в течение 4-6 мес или Ламивудин 100 мг в день в течение 12 мес и
более.В отсутствие HBeAg-антигена:- а-интерферон 10 000 000 МЕЗ раза в неделю в течение 12 мес
или- ламивудин внутрь по 100 мг в день в течение 12 мес и более.2. Базисная терапия на 7—10 дней: внутривенно капельно гемодез
200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу — 30-40 мл в сутки
в течение месяца.Дозы и схемы лечения зависят от:- активности процесса;- уровня сывороточной ДНК HBV;- препарата и многих других факторов.При отсутствии эффекта после перерыва можно продолжить лече¬
ние u-интерфероном в вышеуказанных дозах после предварительного
Учения предниэолоном в течение 4 нед (см. специальную литературу).Проблемы в лечении ХГВ связаны с мутациями вируса при проведении
’'Ротивовирусной терапии, развитием лекарственной резистентности,
наличием экстрапеченочных резервуаров вирусной
низме больного.
Хронический вирусный гепатит С
Вирус гепатита С с генотипом lb:1. Внутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и лгие аналоги) по 3 ООО ООО ME 3 раза в неделю на протяжении П,1 мссилиПегилированные интерфероны (соединение интерферона с молекуЛойполиэтиленгликоля):Пег (40 KDa) а2а-интерферон подкожно по 180 мкг 1 раз в неделю
12 мес
илиПег (12 KDa) а2Ь-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг 1 раз в неделю 12 мес
илиПег (12 KDa) а2Ь-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг подкожно 1 развнеде-лю 12 мес+ Рибавирин 0,8-1,2 г/сут 12 мес.Вирус гепатита С с другим генотипомВнутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и дру¬
гие аналоги) по 3 ООО ООО ME 3 раза в неделю 6 мес
илиПег (40 KDa) а2-а-интерферон подкожно по 180 мкг 1 раз в неделю6 мес
илиПег (12 KDa) агЬ-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг 1 раз в неделю
илиПег (12 KDa) а2-Ь-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в нед •лю в течение 6 мес+ Рибавирин 0,8-1,2 г/сут 6 мес.2. В случаях наличия в сыворотке крови анти-НСУ и РНК-ИС гв
те до 50 лет — базисная терапия на 7—10 дней: внутривенно _ ^
но гемодез 200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30'В сутки в течение 1 мес. кекро8"Хронический вирусный гепатит дельта (D), наличие в сыворотHb*Agb и РНК. HDV)
^^ииорганов пищеварения 427Бнутримышечм а-интерферон (интрон-А, вемферон, роферон и дру¬
гие аналоги) по 10 ООО ООО ME 3 раза в неделю продолжительностью
12 мес.2 Базисная терапия на 7-10 дней: внутривенно капельно гемодез
' 200-300 мл в течение 3 дней; внутрь лактулозу 30-40 мл в сутки в те¬
чение 1 мес.Хронический аутоиммунный гепатитI Преднизолон 30 мг в сутки в течение 1 мес., далее суточную дозу
уменьшают на 5 мг ежемесячно, до уровня поддерживающей дозы
(10 мг в сутки), которая остается на несколько лет.I Азатиоприн — первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза
(в течение нескольких лет) — 25 мг в сутки.3. Симптоматическое лечение включает полиферментные препараты
поджелудочной железы (креон, панцитрат) по 1 капсуле перед едой
3 раза в день в течение 2 нед ежеквартально (ориентироваться на со¬
стояние больного).Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения бо¬
лезни.Требования к результатам леченияОбеспечить ремиссию болезниПервичная ремиссия — нормализация ACT и AJIT в ходе лече¬
ния, подтвержденная повторными исследованиями с интервалом в1 мес.Стабильная ремиссия — нормальный уровень ACT и AJIT удержива¬
ется в течение 6 мес после лечения.Лштельная ремиссия — нормальный уровень ACT и АЛТ удержива-
ется в течение 2 лет после лечения.Отсутствие ремиссии — случаи, при которых положительная
Динамика в отношении ACT и АЛТ отсутствует в ходе 3-месячного
лечения.Рецидив — повторное повышение уровня ACT и АЛТ после наступ-
ления ремиссии.
Ведение больных хроническим гепатитом1. Амбулаторно-поликлиническое лечениеПри первичном обнаружении HBsAg в крови (при диспансериза
или в процессе планового обследования по поводу каких-либо жалоГ'— осмотр врачом-инфекционистом;— при наличии желтухи, симптомов интоксикации (рвота, потеря ап
петита, головокружение и т.д.) пациент госпитализируется в инфек
ционный стационар;— при отсутствии клинических симптомов заболевания амбулаторно
дважды исследуются биохимические показатели крови с интервалом
в 2-3 нед. Дальнейшее обследование (вирусологическое и морфоло¬
гическое), уточняющее характер и степень поражения печени, фазу
процесса, проводится в плановом порядке амбулаторно, в консульта¬
тивных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре.
Необходимо выявить признаки поражения печени, предположитьэтиологию (алкогольная, вирусная), стадию поражения (гепатит, цир¬
роз). Амбулаторные больные направляются из поликлиники в специа¬
лизированный гепатологический центр.Показания к госпитализации в многопрофильный стационар:— обострение хронического заболевания печени;— тяжелое состояние пациента (при впервые выявленном циррозе пе¬
чение в стадии декомпенсации, кровотечении из варикозно расши¬
ренных вен пищевода).При остром начале заболевания, наличии желтухи — госпитализация
в инфекционный стационар для исключения острого вирусного гепатита.2. Стационарное лечение показано пациентам в репликативную фазу
вирусного ХГ.Продолжительность стационарного лечения — от 3 до 4 нед. В услови¬
ях стационара в основном проводится первичное обследование и интен¬
сивное лечение, а все остальные виды терапии и контрольные исследова¬
ния осуществляются в амбулаторно-поликлинических условиях.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:— алкогольный гепатит — 26—35 дней (требуется трудоустройство в за
висимости от условий труда);
^ ^органов пищеварения 429•фонический активный гепатит — 40—45 дней (требуется трудоуст-
пойство в зависимости от условий труда);
хронический персистирующий гепатит — 25-30 дней;" хр0нический гепатит неуточненный (обострение) — 25-35 дней.ДиспансеризацияОрганизация диспансеризации зависит от нозологической формы,
последствий заболевания.Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохимических
показателей (активности процесса), маркеров вирусной репликации не
реже 1 роза в полгода. План диспансеризации составляется индивиду¬
ально.Вольные активным хроническим гепатитом осматриваются терапев¬
том, гастроэнтерологом 3—4 раза в год. Контролируются билирубин,
дЛТ, ACT, щелочная фосфатаза, общий белок и его фракции, холесте¬
рин, осадочные пробы 2—3 раза в год. Невропатолог — по показаниям.При снижении степени активности — осмотр 1 раз в год с проведени¬
ем биохимического анализа крови 1 раз в год.При выраженной активности и гормональной терапии — осмотр 1 раз
в 6 мес. Эндокринолог — по показаниям. Назначается общий анализ
крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ крови 4 раза
в год и, по показаниям, чаще. Содержание сахара в крови и моче — еже¬
месячно.ПрогнозЗависит от этиологии ХГ, проводимой терапии. Важно предупредить
пациента о недопустимости появления других неблагоприятных для
нормальной работы печени факторов: приема алкоголя, приема лекар¬
ственных гепатотоксичных препаратов.ХГО в большинстве случаев имеет быстропрогрессирующее течение
с развитием цирроза.4'9.2. Жировая дистрофия печениДозы алкоголя больные занижают в 5 раз. Как можно выявить скры¬
ню зависимость от алкоголя? Достаточно ответить на 4 вопроса.
Тест на толерантность к алкоголю (CAGE-СОВУ): поломсищ
ответ на любой вопрос из перечисленных свидетельствует о скры^
висимости. ц *•С = Ощущали ли вы когда-либо потребность Сократить употре^
алкоголя ? ‘1е^еО = Раздражают ли вас замечания Окружающих о том, что вы ц
требляете спиртным?В = Ощущали ли вы когда-либо чувство Вины из-за употребления а0 *1Ко-го ля:У = Трудно ли вам проснуться на следующее Утро после приема алкогад»Алкоголизм развивается при ежедневном употреблении более 80 мл
чистого этанола (200 мл водки, 800-1 ООО мл вина или более 2000 мл пива)Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, стеатоз печени
ЖД) — поражение печени, характеризующееся накоплением жира в гепа.
тоцитах.РаспространенностьУ лиц, употребляющих более 60 г этанола в день, стеатоз встречался
в 46% случаев, у лиц с ожирением — в 76% случаев, при сочетании ал¬
коголя и ожирения — в 95%, в то время как в контрольной группе -
в 16% случаев.Большое значение в практической деятельности имеет выявление
больных с признаками неалкогольной болезни печени, характеризующейся
развитием жировой дистрофии печени у больных, не употребляющих алко¬
голь (у больных с избыточной массой тела, сахарным диабетом, гипер-
липидемией и др.).Частота выявления неалкогольного стеатогепатита по результатам
гистологического исследования печени в странах Западной Европы
и США составляет 7-9%.Этиология и патогенезТоксическое воздействие на печень токсических веществ, прежде все»
алкоголя (гепатотоксичная доза — более 20 г этанола в сутки). В России
уровень потребления алкоголя составляет 13—14 л на человека в г
(50-60 л без учета детей, частично женшин и не выпивающих мУжчИ
Существует прямая зависимость между степенью злоупотребления
£0Лезни органов пищеварения431к0голем и тяжестью болезни печени. При этом вид напитка значения не
0geffl — важно количество употребляемого этанола и длительность
приема алкоголя.Увеличение поступления жира или жирных кислот с пищей. Выражен¬
ность стеатоза соответствует увеличению массы тела.Усиление синтеза жирных кислот или угнетение их окисления в мито¬
хондриях.Нарушение выведения триглицеридов из гепатоиитов.Поступление избыточного количества углеводов в печень.Считается, что стеатоз предшествует стеатогепатиту, при котором
выявляются признаки воспаления.Сам по себе жир не повреждает гепатоциты, но свободные жирные
кислоты, выступая субстратом перекисного окисления липидов, преоб¬
разуются в вещества, вызывающие повреждение клеточных структур
и мембран. Развивающиеся при этом процессы могут привести к разви¬
тию воспаления, то есть к развитию стеатогепатита и стеатонекроза.Классификация по МКБ-10Шифр К 70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная пе¬
чень)Шифр К 76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная
в других рубрикахДиагностика жировой дистрофии печениКлинико-лабораторные показатели стеатоза печени не специфичны1. Тщательный опрос больного, анализ жалоб, данных истории болезни,
жизни, выявление факторов риска (ожирение, алкоголь, сахарный
диабет, подагра, гиперлипидемия, нарушения питания, прием ле¬
карств и др.), данные перенесенных заболеваний, данные наследст¬
венности.Жировой гепатоз может протекать:~~ бессимптомно;- могут быть тошнота, отрыжка;~~ тупые боли, тяжесть в правом подреберье.
При развитии гепатита аппетит снижается, появляются
и рвота, недомогание, боль в животе, лихорадка, желтуха r>T°UlH°TaJ ' ''НИЖр,массы тела. сниеПри осмотре оценивается состояние кожи, волос, ногтей
ность слоя подкожного жира, его распределение, определяете^^'
размеры печени (гепатомегалия), характеристика эластичности п .
(при стеатозе — гладкая, плотная), края печени (при стеатозе закпГ^"
безболезнен), размеры селезенки (обычно не увеличена). ГЛен'2. Обязательные лабораторные исследования
Однократно:— общий анализ крови (при ЖД обычно не изменен);— общий анализ мочи (при ЖД обычно не изменен);— ретикулоциты;— общий билирубин и фракции (при ЖД повышаются редко);— холестерин крови (может быть повышен);— ACT, АЛТ, ГГТП (при жировом гепатозе обычно не изменены, при
жировой дистрофии печени ACT/AJIT обычно < 1, при алкогольном
поражении соотношение ACT/AJ1T >2);— мочевая кислота в крови;— креатинин;— сахар крови;— кальций крови;— амилаза крови;— копрограмма;— группа крови;— резус-фактор.При жировой дистрофии печени изменения, как правило, незначи¬
тельные.Запомните! В случае повышения активности печеночных ферментов,
билирубина, при появлении желтухи, лихорадки, асцита и др. следует
думать о развитии стеатогепатита или цирроза печени.3. Обязательные инструментальные исследования:— УЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров печени, по
вышение эхогенности, обеднение сосудистого рисунка).По данным УЗИ нельзя отличить стеатоз от стеатогепатита.— j юфагогас гродуоденоскопия.
^|П^йиорганов пищеварения Дополнительные исследования:433Однократно:чрескожная биопсия печени;гистологическое исследование биоптата печени (морфологически
неалкогольный стеатогепатит характеризуется крупнокапельной
жировой дистрофией (стеатоз) и внутридольковым воспалением
в печени, если алкоголизм исключен. При алкогольном гепатите вы¬
являют тельца Мэллори (алкогольный гиалин);_ электрокардиография;_ лапароскопия;- иммуноглобулины крови;„ серологические маркеры вируса гепатита А, В, С, D.4. Обязательные консультации специалистов, нарколога, невропатоло-
пу'инфекциониста.Выделяют алкогольную болезнь печени и неалкогольную болезнь печени.
Алкогольная болезнь печени включает алкогольный стеатоз, стеатоге¬
патит и цирроз печени.Неалкогольная болезнь печени (развитие жировой дистрофии печени
не связано с алкоголем) включает неалкогольный стеатоз, неалкоголь¬
ный стеатогепатит и неалкогольный цирроз.Алкогольная болезнь печени11■стеатозстеатогепатитцирроз
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) делят на первичный
ный. Первичный НАСГ связан с нарушениями липидного и утп*Щрц'
обменов. Наиболее высок риск его развития при ожирении, Сд°?Н°Го
пертриглицеридемии. Вторичный НАСГ развивается в резу
приема медикаментов (нифедипин, амиодарон, глюкокортикоицыТе
рогены), синдрома мальабсорбции, полного парентеральногопитан^Пример формулировки диагноза:Ожирение II ст. экзогенно-конституциональной формы. Гиперли
демия. Жировой гепатоз. Пи'Дифференциальная диагностика ЖД печени:— хронические гепатиты;— цирроз печени;— опухоли печени;— амилоидоз печени;— заболевания, сопровождающиеся увеличением печени.Осложнения стеатоза:— развитие стеатогепатита;— прогрессирование стеатогепатита в цирроз печени;— внутрипеченочный холестаз;— преходящая портальная гипертензия;— внутрипеченочное сужение печеночных вен и венул с формировани¬
ем синдрома Бадда-Киари.При переходе стетоза в стеатогепатит появляются изменения ла- !
бораторных показателей.Лечение1. Устранение этиологического фактора, прежде всего воздержание от
приема алкоголя.2. ДиетотерапияНазначается «Основной вариант стандартной диеты» (включ
диеты 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15 старой номерной системы). ,
Диета с физиологическим содержанием белков, жиров и угле *
обогащенная витаминами, минеральными веществами, расЯП*®^
гГмпоганов пищеварения 435еТчаткой (овощи, фрукты). Белки 85-90 г/сут (в том числе живот-
101 е - 40-45), жиры 70-80 (в том числе растительные — 25-30), утле-
Hi\, 300—330 (в том числе моно- и дисахариды — 30—40), энергетичес¬
кая иеНН0СТЬ — 2170—2400 ккал.^ Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества, поваренная
СОЛЬ (6-8 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами.„ Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености._ ритм питания дробный, 4-6 раз в день._ Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные._ Температура пищи — от 15 до 60-65 °С.„ Свободная жидкость — 1,5-2,0 л.При избыточной массе тела — «Вариант диеты с пониженной кало¬
рийностью (Низкокалорийная диета)» (включает диеты 8, 8а, 80, 9а, Юс
старой номерной системы), которая характеризуется умеренным огра¬
ничением энергетической ценности (до 1300-1600 ккал/день), преиму¬
щественно за счет жиров и углеводов.Химический состав диеты: белки 70-80 г (животные — 40 г), жиры
60-70 г (растительные — 25 г), ограничиваются животные жиры, угле¬
воды 130-150 г (исключаются простые сахара), калорийность —
1340-1550 ккал/сут (ниже энергозатрат пациента).Ритм питания дробный, 4—6 раз в день.Пища отварная или готовится на пару, без соли, поваренная соль —
3-5 г/день.Температура пищи — от 15 до 60-65 °С.Включаются пищевые волокна (сырые овощи, фрукты, пищевые от¬
руби).Свободная жидкость — 0,8—1,5 л.3. Медикаментозное лечение:~ при невозможности исключения действия этиологического фактора;~ при наличии признаков стеатогепатита.10-дневный курс интенсивной терапии:а) внутривенное введение 300 мл 10-процентного раствора глюкозы с до¬
бавлением в него 10—20 мл эссенциаге (1 ампула содержит 1000 мг эс-
сенциальных фосфалипидов), 4 мл 5-процентного раствора пиридокси-
На или пиридокса.'г.ьфосфата, 5—10 мл хофитага, 4 мл 5-процентного
Раствора тиамина (или 100-200 мл кокарбоксигазы), 5 мл 20-процент-
н°го раствора пирацетама (ноотропшш). Курс лечения - 5 дней;
436 — J^aaajvб) внутривенно гемодез 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез)
вания на курс; 'Bjl1’в) витамин /?,,(цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг внутр1и
шечно ежедневно в течение 6 дней;г) креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полифермцН11
препарат с едой;д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутк
внутрь.Также проводится симптоматическое лечение по поводу возможны
осложнений (портальная гипертензия, асцит, кровотечение, энцефа^
патия и др.).После окончания курса интенсивной терапии назначаются:— зссенциале (2 капсулы 3 раза в день после еды) 3-6 мес. или хофит.\
(1 таблетка 3 раза в день);— креон или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой);— пикамилон (2 таблетки 3 раза в день).Курс — 2 мес.Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) оказывают цитопро-
текторное, мембраностабилизирующее действие. Назначается по
10-15 мг на 1 кг массы тела однократно вечером 1-6 мес.Также назначается адеметионин внутривенно, внутримышечно,
внутрь 400 мг 2 раза в день 1-3 мес.Требования к результатам леченияОбеспечить ремиссию (устранение активности гепатита с нормали¬
зацией лабораторных показателей) заболевания в условиях воздержа¬
ния от приема от алкоголя.Ремиссия включает:Ведение больных1. Амбулаторно-поликлиническое лечениеПродолжается курс лечения после выписки больных из стационара
Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохимически-'
g резни органов пищеварения4370казателей (активность процесса), курсы гепатопротекторов, симпто¬
матическая терапия.
стационарное лечениеВ стационаре проводятся обследование и начальное лечение.
Продолжительность стационарного лечения:„ алкогольная дистрофия печени — 5-10 дней;„ алкогольный острый гепатит — 21-28 дней;„ алкогольный хронический гепатит с минимальной активностью —
8-10 дней;„ алкогольный хронический гепатит с выраженной активностью —21-28 дней;алкогольный цирроз печени в зависимости от шкалы тяжести - от
28 до 56 дней.ДиспансеризацияВсе больные независимо от диагноза подлежат диспансерному на¬
блюдению в амбулаторно-поликлинических условиях. Больные алко¬
гольной болезнью печени наблюдаются также и наркологом.ПрогнозУ больных с признаками только стеатоза и без воспаления доброка¬
чественное течение процесса. Стеатоз является обратимым процессом
при устранении этиологического фактора, особенно алкоголя, соблю¬
дении диеты, снижении массы тела.Риск развития фиброза печени с исходом в цирроз повышается при
ожирении, сахарном диабете, пожилом возрасте, АСТ/АЛТ >1.4.9.3. Цирроз печениШифр К 74 Фиброз и цирроз печениШифр к 74.5 Первичный билиарный цирроз печени неуточненный
Шифр К 74.4 Вторичный билиарный цирроз
Цирроз печени (ЦП) — диффузный воспшительный процесс в печени,
характеризующийся нарушением структуры органа из-за развития фиб-
P°ia и паренхиматозных узлов.
Распространен В странах СНГ ЦП встречается у 1% людей. От ЦП в
умирает около 300 ООО человек.мирее*'ХЭтиология и патогенез:ла в день в течение 5 лет, для женщин — 50 г);— метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Кпнт,впивало.ва-Вильсона, недостаточность а,-антитрипсина и др.);— заболевания желчных путей (внутри- и внепеченочный холестаз)— прием лекарственных препаратов (метилдопа, изониазид, ПАСК
метотрекса, стероидные анаболические препараты и др.);— иммунные нарушения (аутоиммунный гепатит);— нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадца-Киари ве¬
ноокклюзионная болезнь);— криптогенный цирроз.Наиболее частой причиной являются вирусные гепатиты и злоупотреб¬
ление алкоголем.Некрозы вызывают коллапс печеночных долек, диффузное образо¬
вание фиброзных септ и появление узлов регенерации, что нарушает
архитектонику печени и нормальное функционирование печени.В патогенезе циррозов играют роль активация процессов перекисно-
го окисления липидов, способствующих повреждению гепатоцитов.
а также развитие аутоиммунных реакций.Мелкоузловой цирроз, формируются узлы менее 3 мм в диаметре, рас¬
положены регулярно, соединительнотканные септы рассекают пече¬
ночную дольку на псевдодольки, характерен для алкогольного цирроза,
гемохроматоза.Крупноузловой цирроз: образуются узлы различного размера, более3 мм в диаметре, расположены нерегулярно, псевдодольки различной
величины, внутри могут сохраняться нормальные дольки, характерен
для циррозов вирусной этиологии, первичного билиарного циррозаСмешанный цирроз: сочетает черты мелко- и крупноузлового цирроз
g яезнИ 0Рганов пиЩеваРеиия439КлиникаЖалобы:„ слабость, утомляемость;^ снижение аппетита;„ тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после острой,
жирной пищи, физической нагрузки;„ вздутие живота;„ лихорадка;„ снижение массы тела;_ носовые кровотечения, подкожные кровоизлияния;„ кожный зуд;_ нарушения потенции у мужчин, менструального цикла у женщин и др.
Нередко при ЦП развиваются:- рефлюкс-эзофагит (отрыжка кислым, изжога, жжение за грудиной);- гастрит (боли в эпигастрии после еды, тошнота, тяжесть и перепол¬
нение в желудке);- симптоматические язвы (слабо выраженный болевой синдром,
склонность к кровотечениям);- панкреатит (синдром мальабсорбции);- нарушения углеводного обмена (гиперпродукция глюкагона и сома-
тотропина и снижение чувствительности периферических тканей
к инсулину);- печеночная энцефалопатия (сонливость днем и бессонница ночью,
астенизация, снижение памяти, апатия и др.).При осмотре могут наблюдаться: уменьшение объема мышечной
массы, снижение мышечного тонуса и силы, печеночный запах изо рта,
желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, ладон¬
ная эритема, «сосудистые звездочки», контрактура Дюпюитрена, гине¬
комастия и атрофия яичек у мужчин, периферические отеки, асцит, ла¬
кированный красный язык, изменение размеров, консистенции печени
(плотная, бугристая), увеличение размеров селезенки, изменения пси¬
хического статуса (умственная и двигательная заторможенность, нару¬
шение восприятия информации, ухудшение навыков управления авто¬
мобилем, спутанность сознания, «хлопающий» тремор рук).
440 r — —a®eajvКроме проявлений основного заболевания, при ЦП наблюди
синдром печеночноклеточной недостаточности и портальная гипер^
зия (см. выше). е"'ДиагностикаJ. Тщательный опрос, анализ данных истории болезни, жизни, перен
сенных заболеваний, наследственности.2. Обязательные лабораторные исследования
Однократно:— калий и натрий крови;— группа крови;— резус-фактор;— анализ кала на скрытую кровь;— вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, D)
Двукратно:— билирубин общий и прямой (повышены при обострении, в стадии де-
компенсации, при развитии печеночно-клеточной недостаточности);— холестерин крови (снижение при обострении и декомпенсации);— мочевина крови;— общий анализ крови (анемия при декомпенсации, панцитопения -
при синдроме гиперспленизма, лейкоцитоз, ускорение СОЭ при
обострении);— ретикулоциты;— тромбоциты;— общий белок и белковые фракции (снижение альбумина);— ACT, АЛТ (при компенсированном ЦП — в норме, при обострении,
декомпенсации — повышены, в терминальной стадии — снижены):— ЩФ, ГГТП;— общий анализ мочи (может наблюдаться протеинурия, цилиндру-
рия, микрогематурия, особенно при развитии гепаторенального
синдрома);— фибриноген.3. Обязательные инструментальные исследования:— УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки
и сосудов портальной системы;— эзофагогастродуоденоскопия (по показаниям);— гистологическое исследование биоптата;
£0Леэни органов пищеварения441^ медь крови;
церулоплазмин;„ антигладкомышечные, антимитохондриальные и АНА (если иссле¬
дования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение
на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз);_ а.фетопротеин крови (при подозрении на гепатому);„ парацетамол и другие токсические вещества в крови, по показаниям;„ коагулограмма;„ иммуноглобулины крови;„ биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследова¬
ние асцитической жидкости;_ чрескожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени;_ параабдоминоцентез.4. Консультации специалистов по показаниям: окулиста, хирурга, гине¬
колога, уролога.Осложнения ЦП:- асцит;- спонтанный бактериальный перитонит;- кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;- печеночная энцефалопатия с развитием комы;- гепаторенальный синдром;- тромбоз воротной вены.Выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсиро-
ванныйЦП(табл. 52).Таблица 52. Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-ПьюБаллыОбщийбилирубин,ммоль/лАльбумин,
г %Протромбиновое
время, секунд,
или индексПеченочнаяэнцефалопатия,степеньАсцитI<40>3,51-4 (> 60)нетнет240-602,8-3,54_6 (40-60)I-1Iмягкий3>60<2,8> 6 (< 40)III-IVнапряженныйПримечание:Класс А, 5-6 баллов — компенсированный.Класс В, 7-9 баллов — субкомпенсированный.
Класс С, более 9 баллов — декомпенсированный.
442Формулировка диагноза1. По этиологии:— вирусные гепатиты;— злоупотребление алкоголем (опасная доза для мужчин — 80 гла в день в течение 5 лет, для женшин — 50 г); Тан°-— метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Конов
ва-Вильсона, недостаточность а,-антитрипсина и др.);— заболевания желчных путей (внутри- и внепеченочный холестазу— прием лекарственных препаратов;— иммунные нарушения (аутоиммунный гепатит);— нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадца-Киари ве
ноокклюзионная болезнь);— криптогенный цирроз.2. По морфологии:— крупноузловой;— мелкоузловой;— смешанный.3. По клиническому течению:— компенсированный;— субкомпенсированный;— декомпенсированный.Признак декомпенсации — появление печеночно-клеточной недо¬
статочности и портальной гипертензии.4. По наличию системных проявлений: иммунные и аутоиммунные про¬
явления.5. По выраженности портальной гипертензии:— Первая стадия: метеоризм, частый жидкий стул, расширение вен пе¬
редней брюшной стенки, увеличение диаметра воротной вены
(в норме — до 15 мм), увеличение размеров селезенки (при УЗИ);— Вторая стадия: метеоризм, тупые боли в животе, частый жидкий
стул, варикозное расширение вен нижней трети пищевода, увеличе¬
ние селезенки, гиперспленизм, расширение вен передней брюшной
стенки, увеличение диаметра воротной вены;— Третья стадия: метеоризм, тупые боли в животе, частый жидкии
стул, увеличение селезенки, выраженный гиперспленизм, геморра¬
гический синдром, выраженное расширение вен нижней трети
пищевода и желудка, кровотечения из варикозно расширенных
пищевода и желудка, отеки, асцит, энцефалопатия.
дрг^ни QPraHOB пищеварения ^b ц0 осложнениям:„ асиит;спонтанный бактериальный перитонит;" кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;печеночная энцефалопатия с развитием комы;" гепаторенальный синдром;" тромбоз воротной вены.Примеры формулировки диагноза:I Вирусный цирроз печени В, макронодулярный, компенсированный
(класс А по Чайлду-Пью), портальная гипертензия I ст.2. Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита (ал¬
когольного, стеатогепатита), декомпенсированный (класс С по
Чайлду-Пью, 10 баллов), системные проявления (синдром Рейно,
хронический гломерулонефрит), портальная гипертензия III ст., ос¬
ложненная отечно-асцитическим синдромом, гиперспленизм, пече¬
ночная энцефалопатия III ст.3. Вирусный цирроз печени С, субкомпенсированный (класс В по
Чайлду-Пью, 8 баллов), осложненный портальной гипертензиейII ст., печеночной энцефалопатией, печеночно-клеточной недоста¬
точностью II ст.4. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, декомпенсирован¬
ный (класс С по Чайлду-Пью, 13 баллов), печеночно-клеточная не¬
достаточность и портальная гипертензия III ст.ЛечениеНа тактику лечения влияет этиология ЦП, выраженность печеноч¬
ноклеточной недостаточности и портальной гипертензии.Цель лечения — предупредить прогрессирование цирроза, развитие
осложнений.' Этиологическое лечение:~ исключение этиологического фактора (лекарства, алкоголь и т.д.);~ при ЦП вирусной этиологии обсуждается интерферонотерапия;" купирование аутоиммунных механизмов — пульс-терапия предни-
30ЛОНОМ.- Замедление фиброгенеза: гепатопротекторы с антифибр-эффектом
^ (силимарин, эссенциале форте, УДХК).Симптоматическая терапия
444Базисная терапия включает:— диетотерапию;— прием ферментных препаратов;— прием антибактериальных препаратов и пробиотиков при
избыточного бактериального роста;— прием лактулозы.I. ДиетотерапияДля алкогольного цирроза — полное исключение алкоголяПитание при циррозеПринципы диетотерапии как при гепатитах. Физиологическое сой
жание белка в рационе, если пациент не истощен (1 г белка на 1 кгма?
сы тела больного). При дефиците массы тела, приеме глюкокортико
дов — повышенное содержание белка в рационе (использование смесей
для энтерального питания).При нарастании диспептических явлений — «Вариант диеты смеха-
ническим и химическим щажением».При присоединении энцефалопатии — ограничение белка до
20 г/сут, прежде всего исключается животный белок.В рационе ограниченное содержание поваренной соли до 6 г/суг
(при асците — менее 2 г/сут, то есть пища не солится).Для всех больных алкогольным циррозом печени характерно нару¬
шение переваривания пищи вследствие:— снижения количества пищеварительных ферментов (внешнесекре¬
торная недостаточность поджелудочной железы при алкогольном
панкреатите, дефицит белка в организме);— снижения активности ферментов (для больных алкоголизмом харак¬
терно гиперацидное состояние, что приводит к закислению дуоде¬
нального содержимого и снижению активности панкреатической
липазы);— нарушений моторики тонкой кишки;— дефицита витаминов и микроэлементов.2. Медикаментозная терапия - ^ „Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлду- .
5-6 баллов: билирубин < 2 мг%, альбумин > 3,5 г%, протром и
индекс — 60-80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асии
^ Органов пищеварения445Базисная терапия и устранение симптомов диспепсииПанкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза
еНь во время еды по одной дозе, курс — 2-3 нед.
цирроз печени субкомпенсированный (класс Б по Чайлду-Пью -
,9баллов: билирубин 2—3 мг%, альбумин 2,8—3,4 г%, протромбино-
ь1й индекс — 40—59, печеночная энцефалопатия I—II ст., асцит неболь¬
шой транзиторный):„ диета с ограничением белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли
" (менее 2 г/сут);
спиронолактон (вероитирон) внутрь 100 мг в день постоянно;- фуросемид 40—80 мг в неделю постоянно и по показаниям;, лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по пока¬
заниям;_ неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс — 5 дней
каждые 2 мес.Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлду-Пью — более
9баллов: билирубин > 3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбино-
вый индекс — 39 и менее, печеночная энцефалопатия III—IV ст., боль¬
шой торпидный асцит).1. Десятидневный курс интенсивной терапии:- терапевтический парацентез с однократным выведением асцитичес¬
кой жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г аль¬
бумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл по-
лиглюкина;- клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются
запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-ки-
шечном кровотечении;- неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки, курс —5 дней;- внутрь или через назо-гастральный зонд лактулоза 60 мл в сутки,
курс — 10 дней;~ внутривенное капельное введение гепастерила-А 500-1000 мл в сут¬
ки, курс — 5—7 инфузий.пролонгированной постоянной терапииБазисная терапия с устранением симптомов диспепсии:" Ферментный препарат во время еды постоянно;
спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно;
446— фуросемид 40-80 мг в неделю;— постоянно внутрь лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки-— постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день
Курс — 5 дней каждые 2 мес.Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписыва
ся пожизненно, а интенсивная терапия — на период декомпенсации ^
в связи с осложнениями — симптоматическое лечение.Особенности медикаментозного лечения
некоторых форм цирроза печениЦирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатит1. Преднизолон 5-10 мг в сутки — постоянная поддерживающая доза.2. Азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний - гра-
нулоцитопении и тромбоцитопении.Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне
хронического активного вирусного гепатита В или Са-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита).Первичный билиарный цирроз1. Урсодеоксихолевая кислота 750 мг в день постоянно.2.) Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда.Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени)1. Дефероксамин (десфераль) 500—1000 мг в сутки внутримышечно на¬
ряду с кровопусканиями (500 мл ежедневно до гематокрита менее0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови ме¬
нее 50 ммоль/л).2. Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.Цирроз печени при болезни Вильсона—КоноваловаПеницилламин (купренил и другие аналоги). Средняя доза — ^
в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально).
ы nprянов пищеварения ^ " " ~^ Ведение больных с циррозом печениТактика ведения (по В. Т. Ивашкину, 2002 г.)— ПодтверждеЛизикальное обследование, лабо
днамне ’ биопсияние диагнозараторно-инструментальные исследования,
[ печениУстановление этиологии1г Определение степени тяжестифизикальное обследование, классификация Чайлда-Пью
448 _гЛаАмбулаторно -поликииническое лечениеБольные с компенсированным ЦП. При декомпенсации Пп
тии осложнений — госпитализация в терапевтическое отдел Ра3йи.
желудочно-кишечном кровотечении — в хирургическое отдел*1*16, пРи2. Стационарное лечение еНие.Продолжительность стационарного лечения — до 30 дней ч
ется прием гепатотоксических препаратов (НПВП, психотр0 аПрец1а-
дативные, желчегонные средства и др.). ПНЬ1е, <*.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособное
60-90 дней, направление на МСЭ. и "ДиспансеризацияБольные с циррозом печени подлежат диспансерному наблюдени
Осмотр больных терапевтом, гастроэнтерологом — 4 раза в год. При от
сутствии отрицательной динамики — 2 раза в год.Назначаются клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов би¬
охимическое исследование крови — 2-4 раза в год, по показаниям - чашеПрогнозБольные ЦП в стадии компенсации могут прожить долго: 10-летш
выживаемость — 47%.При декомпенсации выживает в течение 5 лет только 16%.При возможности устранения этиологического фактора прогноз
лучше, чем при спонтанной декомпенсации.Если через 1 мес лечения в стационаре улучшения не наступает -
прогноз неблагоприятный.Желтуха, стойкая артериальная гипотензия (систолическое АД ни»
100 мм рт. ст.), рефрактерный асцит, снижение альбумина ниже 2,5
ухудшают прогноз.Через 5 лет после установления диагноза среди больных с алкоголь
ным циррозом печени выживает 70% (алкоголь исключен полность
с вирусным — 30%.10-летняя выживаемость при аутоиммунном гепатите сос
в среднем 93%.
логанов пищеварения6оЯ^-— ' ' Контрольные вопросы к главе IV449дайте определение синдрому диспепсии, назовите основные пато-*’ генетические механизмы развития.Критерии диагностики функциональной диспепсии.^ Назовите варианты функциональной диспепсии, особенности ле-3' чения в зависимости от варианта ФД.Дифференциальная диагностика ФД.' особенности диетотерапии при ФД.^ Дайте современную классификацию хронического гастрита.7 Назовите наиболее распространенную форму гастрита, ее диагностику.8 Перечислите принципы лечения различных форм гастрита.9 Назовите исходы хеликобактерного и аутоиммунного гастрита.1Q Назовите принципы диетотерапии больных хроническим гастритом.П Укажите возможные этиологические факторы язвенной болезни.12. Опишите основные клинические симптомы язвенной болезни в за¬
висимости от локализации.13. Диагностика язвенной болезни.14. Назовите принципы терапии язвенной болезни, основные схемы
эрадикационной терапии.15. Роль диетотерапии в лечении язвенной болезни.16. Дайте определение СРК.17. Назовите этапы диагностики СРК.18. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагнос¬
тика СРК?19. Назовите основные принципы лечения СРК. Роль пациента в лече¬
нии СРК.20. Дайте характеристику диеты, назначаемой пациентам с СРК.21. Назовите основные проявления болезни оперированного желудка,
особенности патогенеза.22. План обследования больного с демпинг-синдромом средней степе¬
ни тяжести.23. Назовите признаки открытия больничного листа больным, имею¬
щим операцию на желудке в анамнезе.у- Вопросы трудоспособности больных после операций на желудке.
Назовите особенности диетотерапии больных с демпинг-синдромом.
Наиболее распространенные причины развития хронического пан¬
креатита, классификация ХП.
45027. Перечислите методы диагностики ХП.28. Чем отличается течение ХП на поздней стадии от ранней29. Назовите принципы лечения ХП, купирование болевого cCTaJU,H130. Укажите особенности диетотерапии при ХП.31. Дайте определение жировой дистрофии печени, назовите
ные этиологические факторы. °%.32. Перечислите клинические и лабораторные отличия стеатоза
атогепатита. и Ст«-33. Когда гепатит считают хроническим, критерии активности геп34. Назовите маркеры гепатита В, гепатита С. ^35. Назовите принципы диетотерапии при хроническом гепатите
ровом гепатозе.ЗАДАЧИЗадача 1Больная Б., 44 лет, обратилась к врачу поликлиники с жалобами на
боли в эпигастральной области после еды, тяжесть в желудке после при-
ема небольшого количества пищи, отрыжку, вздутие живота, низкий
вес, кашицеобразный стул 2-4 раза в день.Из истории болезни известно, что боли в эпигастральной области
после еды беспокоят около 8 лет, из-за боязни появления болей ограни¬
чивает приемы пищи, с чем связывает снижение веса. Неоднократно
при ЭГДС в желудке находили эрозии. Принимала но-шпу, альмагель
с непродолжительным положительным эффектом. Обследование нахе-
ликобактерную инфекцию не проходила.При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы
обычной окраски, тургор, влажность сохранены, видимые слизистые
бледно-розовые, ИМТ = 18,8. В легких дыхание везикулярное, хрипов
нет, ЧД — 14 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД - 115/70,
ЧСС — 76 уд/мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, равномерно
участвует в акте дыхания, симптомов раздражения брюшины нет, болез¬
ненность при пальпации в эпигастральной области, при пальпации сиг¬
мовидной кишки. Печень не увеличена, безболезненна при пальпации
область проекции желчного пузыря безболезненна, область проекции
поджелудочной железы безболезненна, селезенка не пальпирует^
Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный
Дизурических явлений нет. Стул — склонность к запорам.
яе3ни органов пищеварения451Врачом назначено обследование:Клинический анализ крови: НЬ 126; эр. 4,0; ив. пок. 0,94; лейк. 6,4;/яд 1; с/яд 57; э 3; 6 0; ЛИМ^ 32; м 7; С0Э 7 мм/ц-
" Биохимический анализ крови: общий белок — 73 r/л (норма 63-87),,1Ьбумин г/л (ноРма 38-50), общий билирубин — 18 ед/л (норма0-17,0 ед/л), ACT — 12 ед/л (норма 0-35 ед/л), АЛТ - 9 ед/л (норма0-35ед/л), щелочная фосфатаза — 48 1U/L (норма 0-90 1U/L).Анализ мочи: удельный вес — 1013, реакция — кислая, белок - нет,
глюкоза — нет, кетоновые тела — нет, уробилин — нет, эпителий плос¬
кий - немного, лейкоциты — 0-1 в поле зрения, эритроциты — нет, со-
лИ__ немного.Анализ кала на скрытую кровь — отрицательный.УЗИ органов брюшной полости:Печень: левая доля не увеличена, правая не увеличена, контуры ров¬
ные, структура однородная, эхогенность нормальная. Желчный пузырь
не увеличен, стенка уплотнена, содержимое анэхогенно, конкрементов
нет. Об. желчный проток 0,5 см. Поджелудочная железа: головка 2,2, те-
до- 1,6, хвост — 2,0 см, контуры ровные, четкие, структура однород¬
ная, эхогенность нормальная. Селезенка не увеличена, контуры ров¬
ные, структура однородная, эхогенность нормальная. Почки не увели¬
чены, контуры ровные, умеренное расширение чашечно-лоханочных
комплексов слева.Дыхательный тест (с 13С) на наличие бактерий HP — отрицательный.ЭГДС: Стенки пищевода эластичные. Слизистая оболочка пищево¬
да розовая. Розетка кардии постепенно смыкается. Желудок содержит
слизь и жидкость. Складки эластичные, извитые. Слизистая оболочка
атрофичная, причем атрофия выраженная, прослеживается во всех от¬
делах. На этом фоне имеются точечные ярко-красные эрозии (тело
и антральный отдел). Угол дифференцируется. Перистальтика прослежи¬
вается. Привратник проходим, зияет. Луковица 12-перстной кишки не
деформирована. Слизистая оболочка раздражена. Постбульбарные отде¬
лы проходимы. Язвенных дефектов и новообразований не выявлено.Заключение: Атрофический гастрит (типа пангастрита). Эрозии те¬
ла и антрального отдела желудка. Поверхностный дуоденит.Морфологическое исследование биоптата из желудка: в присланном
материале фрагменты слизистой оболочки тела и антрального отдела
желудка, покрытые призматическим эпителием. Ямки глубокие, иногда
Достигают мышечной пластинки. Толщина слизистой снижена. Железы
452” "разной величины, выстланы кубическим и призматическим ^ ^
с умеренно выраженной толстокишечной метаплазией. Д^^Ие
лимфо-плазмоиитарная инфильтрация с небольшим количест
нофилов. Фиброз стромы. Н Р не обнаружен.Заключение: Картина атрофического гастрита низкой т,
с умеренно выраженной толапокишечнои метаплазиеи железист Ч
телия. °г° Щ.Задание:1. Сформулируйте диагноз.2. Какие особенности морфологического исследования биопта
лудка обращают на себя внимание? 6 *е-3. Какое значение имеют данные морфологического исследован
лечения больной? ИядляЗадача 2Больной Б., 58 лет, обратился к врачу поликлиники с жалобами
сильные боли в верхней половине живота на протяжении 2 нед,
шаюшиеся после приема пиши, ночные боли, тошноту, нестабильное
давление: повышение цифр АД до 190/110 мм рт. ст.Из истории болезни известно, что впервые сильные боли в эпигаст-
рии появились 16 лет назад, обострения ежегодно. Язва желудка впер¬
вые выявлена 8 лет назад, по поводу чего получал стационарное лечение
в течение 2 мес, выписан на амбулаторное лечение с язвенным дефек¬
том небольших размеров. Неоднократно стационарное лечение. Тече¬
ние болезни отличается торпидностью.Назначено обследование:ЭГДС 23 февраля. Стенки пищевода эластичные. Слизистая обо¬
лочка дистального отдела отечная, покрытая слизью. Просвет нор¬
мальный. Пишеводно-желудочный переход отечен. Розетка кардии не¬
сколько ригидна. Желудок деформирован, особенно в проксимальном
отделе. На задней стенке желудка, в проксимальном отделе, вблизи
дна, имеется больших размеров (не менее 1,5—2 см) глубокий дефект
в виде кратера с приподнятыми краями. На дне — некроз, фибрин
Произведена биопсия, при этом отмечается ригидность, контактная
кровоточивость при взятии материала. Окружающая слизистая о
лочка инфильтрирована. Слизистая оболочка атрофичная. Склада1
«обрываются» у дефекта. Угол желудка дифференцируется. Периста-11,
„ии органов пищеварения 453
^яез^Л. прослеживается. Привратник проходим. Луковица 12-перстнойf||K ки не деформирована. Слизистая оболочка осмотренных отделов
кИшКИ несколько отечная.^Заключение. Язва проксимального отдела желудка (задняя стенка).Люрмоция желудка. Сопутствующий атрофический гастрит. Умеренно
уженный дуоденит. Биопсия.Цитологическое исследование: выявлена 3-я степень обсемененностибактериями HP.Морфологическое исследование: В присланном материале картина
обострения хронической язвы желудка. Заключение: Материал взят, ве¬
роятно, из дна и краев язвы.Цинический анализ крови: НЬ 122; эр. 3,8; ив. пок. 0,96; лейк. 7,6;
п/яд 3; с/яд 73; э 3; лимф 19; м 2-6; СОЭ 15.Анализмочи: 1018, кисл., белок — нет, глюкоза — нет, кет. тела — нет,
уробил. — нет, эпит. пл. — немного, лейк. — 0-1 в поле зрения.Анализ кала на скрытую кровь: отрицательный.Биохимический анализ крови: общий билирубин — 15,63 Umol/L
(норма 0,0-24,0), глюкоза — 5,31 ммоль/л (норма 3,89-6,38), ACT -
23IU/L (норма 0,0—40,0), АЛТ — 32 IU/L (норма 0,0-54,0).Задание:1. Сформулируйте диагноз.2. Составьте план лечения.3. Где следует лечить больного?4. Диспансерное наблюдение.Задача 3Больная И., 25 лет, обратилась к врачу поликлиники с жалобами на
запоры 3-4 дня, затруднения при дефекации, сухой, плотный кал, ино¬
гда в виде «овечьего», ноющие боли в левой паховой области, проходя¬
щие после дефекации, вздутие живота, для стимуляции опорожнения
применяет слабительные чаи, также беспокоит избыточный вес, повы¬
шение аппетита при стрессах.Указанные жалобы отмечает более 5 лет, с момента обучения в ин¬
ституте, в последнее время для регуляции стула стала применять слаби¬
тельные чаи, а также чаи «для похудания». В анамнезе — неоднократ¬
ный прием антибиотиков.При осмотре: состояние удовлетворительное, повышенного пита-
НИя> ИМТ = 27,2 кг/м2, кожные покровы обычной окраски, тургора
и ачажности, видимые слизистые бледно-розовые. В легких л
везикулярное, хрипов нет, ЧД — 12 в минуту. Тоны сердца яснь
мичные, АД — 120/75, ЧСС — 72 уд/мин. Язык влажный, ч'^РНт
Живот мягкий, равномерно участвует в акте дыхания, симптомов
дражения брюшины нет, сигмовидная кишка при пальпации боле Ра
на, спазмирована, другие отделы толстой кишки безболезненный
чень не увеличена, безболезненна при пальпации, область прое
желчного пузыря безболезненна, область проекции поджелудочной''
лезы безболезненна, селезенка не пальпируется. Симптом поколач^
ния по поясничной области отрицательный. Дизурических явленийВрачом назначено обследование:Клинический анализ крови: НЬ 145; эр. 4,9; цв. пок. 0,88; лейк jjj
п/яд 2; с/яд 56; э 0; б 0; лимф 37; м 5; СОЭ 3 мм/ч.Биохимический анализ крови: общий билирубин — 16 ед/л (нот
0-17,0 ед/л), ACT — 12 ед/л (норма 0-35 ед/л) , AJIT — 9 ед/л (норма
0-35 ед/л), щелочная фосфатаза — 48 IU/L (норма 0-90 IU/L),Анализ мочи: удельный вес — 1023, реакция — кислая, белок-нет
глюкоза — нет, кетоновые тела — нет, уробил. — нет, эпителий плос¬
кий — немного, лейкоциты — 0-1 в поле зрения, соли мочевой кисло¬
ты — много.Анаииз кала на скрытую кровь: отрицательный.Копрограмма: мышечные волокна без исчерченности — нет, мышеч¬
ные волокна переваренные — нет, жир нейтральный — нет, жирные
кислоты — немного, мыла — немного, крахмал внеклеточный - нет,
крахмал внутриклеточный — немного, йодофильная флора — немного,
лейкоциты — нет.УЗИ органов брюшной полости:Печень: левая доля не увеличена, правая — 14,6 см, контуры ровные,
структура однородная, эхогенность нормальная. Желчный пузырь не
увеличен, стенка утолщена, содержимое анэхогенно, конкрементов нет.Об. желчный проток 0,5 см. Поджелудочная железа: головка — 2,4,те
ло — 1,8, хвост — 2,4 см, контуры ровные, четкие, структура однород
ная, эхогенность нормальная. Селезенка не увеличена, контуры
ные, структура однородная, эхогенность нормальная. Почки не увели
чены, контуры ровные, умеренное расширение чашечно-лоханочны'
комплексов слева.Ирригоскопия: Барий свободно, равномерно заполняет все отделы
толстой кишки. Расположение отделов обычное. Гаустрация равномер
g лезии органов пищеварения455выраженная. Деструкция стенок кишки не определяется. Смещае¬
шь отделов сохранена. Часть бария переходит в подвздошную кишку.
После опорожнения небольшое количество бария остается в толстой
иШКе. Слизистая раздражена. В нисходящем отделе рельеф обеднен.
Складки сглажены.Задание:1 сформулируйте предварительный диагноз. С какими заболевания¬
ми следует проводить дифференциальную диагностику?2 Где проводится лечение?3 Нужно ли в данной ситуации открывать больничный лист?4 Дайте рекомендации по диетотерапии.Задача 4Больная Д., 45 лет, врач, обратилась с жалобами на резкую слабость,
потливость, сердцебиение, головокружение, подташнивание, тяжесть
вэпигастрии после приема пищи, особенно молочных продуктов, вы¬
нуждена лежать в течение 30-40 мин после еды; через 1,5-2 ч после еды
появляется потливость, тремор пальцев рук, подсасывание в эпигаст-
рии, потливость, одышка, предобморочное состояние, проходящее по¬
сле приема сладкого; жжение в кончике языка, в эпигастрии перед
едой, судороги в икроножных мышцах; общую слабость, снижение ра¬
ботоспособности.Из истории болезни известно, что со студенческих лет беспокоят бо¬
ли в желудке, подташнивание. Ухудшение самочувствия наступило после
перенесенного гепатита А, когда стали беспокоить боли в правом подре¬
берье, тошнота, рвота, снижение аппетита, снижение веса. В 1985 г. впер¬
вые выявлена язва в желудке, лечилась амбулаторно. Ухудшение само¬
чувствия с 1987 г., когда появились постоянные боли в левом и правом
подреберье, обесцвеченный стул. Неоднократно стационарное лечение
пом/ж без эффекта, выявлено увеличение печени. При рентгеновском
исследовании желудка выявлено затруднение пассажа бария по 12-пер¬
стной кишке (у связки Трейтца), предложена операция. В 1992 г. при
оперативном вмешательстве выявлены особенности расположения со¬
судов, пережимающих 12-перстную кишку, а также эктазированный
желудок. Произведена резекция 2/з желудка по Ру. После еды отмечала
Резкое головокружение, слабость, потеряла в весе 7-8 кг. В последую¬
щем стационарное лечение с проведением парентерального питания
всвязи с низкими цифрами белка, дефицитом веса, слабостью. Посте-
456—Гла^пенно на фоне диетотерапии явления демпинга немного уменьщ2 раза в год проводит лечение амбулаторно. Позднее появиласьHlHcl
гия на морковь, апельсины, персики, помидоры, баклажаны
ягоды, гречневую крупу, рыбу (скумбрию, голец, красную). Ху*1^
чувствует в последние 3 года, стала нарастать слабость, появилис ^
шеуказанные жалобы. ВЬ|-Анергия: химотрипсин, магнезия, витамины группы В, фестал
зим-форте, пустырник, продукты — см. выше.Наследственность: у отца язвенная болезнь 12-перстной кишки
отцовской линии — рак желудка, печени, пищевода.При осмотре: Рост 168 см, вес 50 кг, ИМТ = 17,7 кг/м2, объеммыщеч
ной массы уменьшен, кожные покровы бледные, сухие, шелушение ко
жи. больше в области голеней и живота, видимые слизистые бледные
отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны серлиа
приглушены, ритмичны, АД 150/90, ЧСС — 80 уд/мин. Язык влажный
бледно-розовый, слегка обложен беловатым налетом, кончик языка
красный. Живот мягкий, равномерно участвует в акте дыхания, симпто¬
мов раздражения брюшины нет. При пальпации умеренная болезнен¬
ность в эпигастральной области. Печень не увеличена, пальпация без¬
болезненна. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания по
поясничной области отрицательный.Назначено обследование:Клинический анализ крови: НЬ 106; эр. 3,6; тромб. 198; цв. пок. ОД
лейк. 4,1; п/яд 4; с/яд 54; эО; лимф. 36 (структура ядер и цитоплазмы без
признаков атипии); м 6; СОЭ 3 мм/ч, гематокрит 35,2.Анализ мочи: 1032, кислая, белок — нет, глюкоза — нет, кетоновые те¬
ла — нет, уробилин. — нет, эпит. пл. немного, лейкоциты — 0-1 впше
зрения, соли — нет.Биохимический анализ крови: общий белок — 76,1 г/л (норма -
63,0-87,0), альбумин — 47,5 г/л (норма — 38,0—50,0), глобулин-28,6
г/л (норма — 23,0-35,0), холестерин — 9,19 ммоль/л (норма -
3,39-6,5), обший билирубин — 16,33 IU/1 (норма — 0,0-24,0), щелоч¬
ная фосфатаза — 71 Umol/1 (норма — 0,0—90,0), глюкоза 6,35 ммоль/л
(норма — 3,89-6,38), кальций 1,96 моль/л (норма — 2,12-2,52), железо
15 (норма 7,2 — 28,6).ЭГДС — терминальный эзофагит, гастрит культи.УЗИ органов брюшной полости: Печень не увеличена, контуры ров
ные, структура однородная, эхогенность умеренно повышена, сосуда
„и* ооганов пищеварения 457
—-— — рисунок сглажен, диаметр v. portae — 1,2 см (норма). Желчный пу-
ГЬ'И ке увеличен, стенка утолщена — 0,4 см, плотная желчь, по задней
^нке множество мелких гиперэхогенных образований, не лаюших
бдительной акустической тени. Об. желчный проток - 0,6 см
ома). Поджелудочная железа не увеличена, контуры ровные, струк-
а однородная, эхогенность повышена. Селезенка не увеличена, кон-
* ровные, структура однородная, эхогенность нормальная. Почки:
онтуры ровные, не увеличены, паренхима справа — 1,9 см, слева -
19 см. микролиты с обеих сторон, чашечно-лоханочная система не рас¬
ширена.ректороманоскопия: Тубус ректоскопа введен в кишку' на 30 см. Рек-
тосигмоидный переход проходим, но момент проведения прибора бо-
1езНен. Стенки эластичные. Слизистая оболочка на отдельных участках
ранимая. Отмечается незначительно выраженная контактная кровото¬
чивость. Сосудистый рисунок «обеднен». Слизистая оболочка сигмо¬
видной кишки несколько отечная. Анальный канал раздражен. В обла¬
сти ануса — геморроидальный узел, до 1-2 мм, без признаков тромбоза.
Наружный сфинктер спазмирован. Эрозий, язвенных дефектов не
выявлено.Заключение. Геморрой. Умеренно выраженный проктосигмоидит.
Признаки дискинезии левой половины ободочной кишки. Показано лечение,
динамическое наблюдение у проктолога по месту жительства.ЭКГ: ритм правильный, синусовый. ЭКГ без выраженных измене¬
ний.Задание:1. Сформулируйте диагноз.2. Какой вариант диетотерапии нужно назначить?3. Какие лекарственные препараты необходимо назначить больной1
Главay
Болезни поц^5.1. МОЧЕВОЙ СИНДРОМОбщий план обследования больных, страдающих заболеваниями
почек, включает: 1) диагностику ведущего синдрома, совокупности
синдромов; 2) установление нозологической формы, дифференциаль.
ного диагноза; 3)определение степени активности нефропатии; 4)уточ.
нение функционального состояния почек.При первичном обследовании необходимо использование всех этих
этапов, при динамическом наблюдении — главным образом 3-го и 4-го
Различают следующие клинические синдромы поражения почек:- мочевой;- нефротический;- гипертонический;- остронефритический;- острой почечной недостаточности;- хронической почечной недостаточности;- канальцевых нарушений.Мочевой синдром является ведущим и сопутствует любой патоло¬
гии мочевыделительной системы. Мочевой синдром может протекать
латентно (исключая случаи макрогематурии и массивной лейкоциту-
рии) и обнаруживаться только лабораторными методами исследова¬
ния мочи.Несмотря на то, что диагноз заболевания почек, как правило, ставится
на основании данных вспомогательных методов обследования, тем не
менее общеклиническое исследование больного должно быть ведущим,
так как его результаты определяют целесообразность и рациональность
применения тою или иного вспомогательного метода.
—пактерен внешний вид больного с отеками почечного происхождения.бледное, одутловатое, с припухшими, отечными веками и су-
^°ыми глазными щелями. У больных, находяшихся на постельном
#СНцме, небольшие отеки локализуются преимущественно в области
Зеницы и крестца. В более выраженных случаях отеки наблюдаются
п° е на нижних и верхних конечностях и туловище больного.1 могут развиваться постепенно, а иногда быстро — в течение
1дНЯ При длительном существовании отеков кожа становится блед¬
ной сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяже-В настоящее время полосы растяжений образуются обычно в связи
сДлительной терапией кортикостероидами.Отеки характерны для острого и хронического гломерулонефрита,
нефротического синдрома, амилоидоза почек.бедность кожных покровов может быть связана со спазмом артериол
йжи. а также быть следствием присоединения анемии. При амилоидо-
зеилипоидном нефрозе бывает восковая бледность кожи.При осмотре больного с хроническим нефритом иногда можно отме¬
тить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать
неприятный запах аммиака, исходящий изо рта и от кожи больного. Все
эти признаки характеризуют наступление хронической почечной недо¬
статочности — уремии.Изменения со стороны почек могут быть проявлением различных сис¬
темных заболеваний (коллагенозы, лекарственная болезнь и др.), и тогда
на коже обнаруживаются геморрагическая сыпь, узелки, крапивница.Следующий этап диагностики — это тщательный расспрос больного.
Наиболее частыми жалобами больных являются боли в пояснице, нару¬
шение мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение.Боли почечного происхождения чаще всего локализуются в области
поясницы, при поражении мочеточников — соответственно их ходу,
при поражении мочевого пузыря — над лобком. Для почечнокаменной
болезни характерна иррадиация болей в промежность. Как известно,
сама почечная ткань болевых рецепторов не имеет. Боль возникает при
растяжении почечной капсулы или лоханки.Тупые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гло-
мерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, при сердечной
^компенсации (застойная почка), хроническом пиелонефрите (чаще
^посторонние) и объясняются растяжением почечной капсулы вслед-
СТВие воспалительного или застойного набухания почечной ткани.
Резкие, остро возникшие боли с одной стороны поясницы могут -
признаком инфаркта почки.Необходимо установить условия возникновения болей (обильное г
или тряская езда могут спровоцировать боли при почечнокаменной
лезни, при цистите — боли во время мочеиспускания).При многих заболеваниях почек может наблюдаться нарушение „
чеотделения.Могут наблюдаться также нарушение зрения, боли в области cepfa
одышка, нарушение аппетита, тошнота, рвота, повышение темперщ
ры теш.При нефротическом синдроме больные могут предъявлять жащ
на сонливость и быструю утомляемость, что связано с отрицательным
азотистым балансом.При расспросе следует попытаться установить связь заболевания
с предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина и др.). Однако неред.
ко хронические заболевания почек протекают длительное время бес¬
симптомно.Общий анализ мочи позволяет оценить следующие показатели:1) цвет;2) прозрачность;3) реакция мочи;4) удельный вес;5) мочевой осадок и его элементы:— белок;— глюкоза;— эритроциты;— лейкоциты;— цилиндры;— амилаза;— кальций;— креатинин;— неорганизованный осадок мочи;— уробилин;— гемоглобин;— диастаза;— эпителиальные клетки;— бактериурия.
болезни^!461О^ццм из первых вопросов, которые постоянно возникают в каждом
с ,учае обнаружения патологических изменений мочи: происходят ли
патологические составные части мочи из почек или внепочечных
отделов мочеполового тракта?цинический дифференциальный диагноз должен постоянно исходить
„з мысли о возможности терапевтического вмешательства. Поэтому
0ние первичной локализации повреждения имеет не только
патофизиологическое, но и терапевтическое значение.разберем нормальные значения показателей общего анализа мочинпричины их изменений.Суточное количество мочи, выделяемое взрослым человеком, колеб-
1еТСя от 1 до 2литров, составляя в среднем 80-85% выпитой жидкости.Диурез может изменяться не только при почечной патологии, но
и зависит от уровня потребления жидкости и выделения ее другими ор¬
ганами. Он увеличивается при приеме большого количества жидкости,
пиши, повышающей диурез, и, наоборот, уменьшается при потоотделе¬
нии, поносе, рвоте.Увеличение суточного диуреза — полиурия бывает при следующих забо¬
леваниях:1. Почечные причины полиурии- острый диффузный гломерулонефрит в начальной стадии (позже
суточный диурез снижается), острый канальцевый некроз (иногда);- хронический гломерулонефрит, канальцевый ацидоз почек;- пиелонефриты;- во время почечной колики или после нее (сочетается с частым моче¬
выделением);- кистоз и поликистоз мозгового вещества почек;- первично и вторично сморщенная почка (паренхиму почек заменяет
соединительная ткань, шлаковые вещества выводятся путем увели¬
чения диуреза — принудительная полиурия). Позже — олигурия;~ нефропатия (после наркоза, миеломная болезнь, туберкулез, амило-
идоз, саркоидоз, после трансплантации почки, стеноз почечной
артерии, лекарственные средства).- Внепочечные причины полиурии~ прием большого количества жидкости (психогенная полидипсия,
поражения гипоталамуса — последствия энцефалита, гистиоцитоз,
ятрогенная гипергидратация);
— АГ;— улучшение сердечной деятельности под влиянием диуретИк— исчезновение или уменьшение отеков; °В;— рассасывание транссудата или экссудата из плевральной илной полости; Pk>Ui.— в начале развития недостаточности кровообращения (иногда
чивается ночной диурез);— беременность (последний триместр);— аденома предстательной железы в начальной стадии;— психические болезни (истерический припадок, эпилепсия)-— вирусные инфекции;— лекарственные средства (диуретики, парентеральное питание м
нитол, мочевина, рентгеноконтрастные вещества);— сахарный диабет;— несахарный диабет;— первичный гиперпаратиреоз.Для правильного поиска причин полиурии необходим тщательный
расспрос больного: наличие у больного хронических заболеваний
(сахарный диабет, недостаточность кровообращения, беременность
аденома предстательной железы и др.); прием лекарственных средств
(мочегонные); характер питания пациента.Диурез может быть положительным (выделение мочи больше выпи¬
той жидкости) и отрицательным (обратное соотношение).У больного также уточняется частота мочеиспускания (в норме -
4-7 раз в день и не более 1 раза ночью). Полиурия часто сочетается
с поллакиурией — полиурия и частое мочеиспускание. Учащение моче¬
испускания возможно при аденоме предстательной железы, цистите.Олигурия — уменьшение суточного диуреза (экскреция меньше
400 мл в сутки). Олигурия свидетельствует о тяжелом поражении почек
с весьма малой фильтрацией в почечных клубочках.Почечная олигурия:— острый диффузный гломерулонефрит;— острая почечная недостаточность;— хронический пиелонефрит;— терминальная стадия хронических заболеваний почек (снижение
числа функционирующих нефронов);— нефротический синдром, дефицит белка в пище, поражение парен
химы почек в результате закупорки мочевых путей;
— 463острая закупорка почечной артерии или вены;" оСТрый васкулит (системная красная волчанка, узелковый периарте-
" иИТ) дерматомиозит), ДВС-синдром (сепсис, осложнения после пе¬
реливания крови, синдром длительного сдавливания, обширные
ожоги), саркоидоз, миеломная болезнь;нефротоксические лекарственные вещества (тяжелые металлы: вис-
" мут, железо, золото, кадмий, литий, медь, мышьяк, ртуть, свинец,
серебро, сурьма, таллий); анальгетики: амидопирин, нестероидные
противовоспалительные препараты (индометацин, салицилаты, фе¬
нацетин); антибактериальные средства: ампициллин, стрептоми¬
цин, сульфаниламиды, тетрациклины и др.;_ нефросклероз.Особое значение при олигурии необходимо уделить выяснению на-
1ичия у больного в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих
путей или симптомов, подозрительных на таковые (дизурические явле¬
ния, выделение кровавой мочи, появление в моче мути, отеки, артери¬
альная гипертония, приступы болей в животе, пояснице, напоминаю¬
щие почечную колику).Экскреторная олигурия, возникающая вследствие наличия препятст¬
вия в мочевыводящих путях (камни, воспалительный отек, прорастание
опухоли), обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу
мочеточников из-за растяжения почечных лоханок и мочеточников.Почечная колика у больных с констриктивным перикардитом, злока¬
чественными опухолями, амилоидозом почек нередко оказывается про¬
явлением тромбоза почечных вен. Тяжесть осложнения определяется
темпом тромбоза, его распространением на одну или обе почки, разви¬
вается гематурия и протеинурия, у больного развивается картина неф¬
ротического синдрома. При подозрении на острый тромбоз почечной
артерии необходимо выяснить у больного наличие в анамнезе варикоз¬
ной болезни и тромбофлебитов.Почечная олигурия может быть ятрогенной, вследствие применения
лекарств.При этом возможно аллергическое поражение почек (сульфанилами¬
ды), нефротоксическое (производные ртути), раздражающее действие
(мочегонные).
464Антибиотики чаще всего вызывают геморрагическии васкулип1
шением кровоснабжения почек. с нару.Патогенез отрицательного влияния лекарственных средств на
чаше всего имеет сочетанный характер, при этом происходит пов П°Ч|!н
ние канальцев почек, развитие нефротического синдрома и остп ^
чечной недостаточности. Ио-Патология развивается как в течение длительного времени
и возможно быстрое поражение почек. С особой осторожностью ^
етназначать нефротоксические препараты пожилым больным бодь^
с уже имеющимися заболеваниями почек, назначать данные ripena^'
в больших дозах.При своевременном выявлении отрицательного воздействия
карственных препаратов на почки, их отмене и проведении лечения
прогноз чаще всего является благоприятным. Иногда комплексное
лечение лекарственной болезни требует экстракорпорального гемо
диализа.Нефротоксические лекарственные вещества:— тяжелые металлы и их производные: висмут, железо, золото, кадмий,
литий, медь, мышьяк, ртуть, свинец, серебро, сурьма, таллий;— анальгетики — амидопирин;— нестероидные противовоспалительные: индометацин, салицилаты,
фенацетин (может вызывать полиурию);— антибактериальные средства — ампициллин, стрептомицин, тетра¬
циклин, сульфаниламиды и др.;— противотуберкулезные препараты — фтивазид, тубазид;— витамин Д2;— йод;— хинин;— цитостатики;— вакцины;— сыворотки;— препараты, применяющиеся при наркозе;— противодиабетические препараты (редко).Наряду с олигурией лекарственная болезнь может сопровождать
протеинурией, зритроцитурией, лейкоиитурией, цилиндрурией. из.
нениями со стороны крови и других органов и систем.
465Внепочечная олигурия:нарушение преренальной перфузии (снижение приема жидкости,
значительная кровопотеря, лихорадка, рвота, понос);„ острая СН, шок;СН застойного типа;^ накопление жидкости: отеки 2-й половины беременности, гиперна-
триемия, жидкость в плевральной или брюшной полости, уровни
жидкости в просвете кишечника при непроходимости кишечника;_ усиленное выделение вазопрессина — приступ стенокардии, брон¬
хиальной астмы;_ цирроз печени;^ инфекции;„ частичная закупорка мочевых путей.Анурия является следствием тяжелого поражения почек. При дли¬
тельности 5-7 дней ведет к уремии.Цвет мочи колеблется от светло-желтого до насыщенного желтого,
зависит от удельного веса, приема медикаментозных препаратов, пищи,
присутствия желчных пигментов, крови, бактерий и химических ве¬
ществ.Относительная плотность мочи в норме составляет 1015-1025. Удель¬
ный вес зависит от количества принятой жидкости.Низкие цифры — гипостенурия — указывают на нарушение концен¬
трационной функции почек: хронический гломерулонефрит, хроничес¬
кий пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, поли-
кистоз и др.Повышение удельного веса — гиперстенурия — наблюдается при са¬
харном диабете, голодании, потере жидкости (понос, рвота). Вещества
с большой молекулярной массой (протеинурия, глюкозурия) также бу¬
дут обуславливать повышение удельного веса.Проба по Зимницкому (через каждые 3 ч в течение суток определя¬
ется объем и относительная плотность) позволяет сравнить ночной
и дневной диурез, выявить раннее изменение концентрационной функ¬
ции почек.Реакция мочи в норме кислая или слабо-кислая.Реакцию в щелочную сторону может сдвигать преобладание расти-
Тельной пищи в диете. Щелочная реакция наблюдается при циститах,
ииелитах, гематурии, после рвоты, при рассасывании экссудатов.
466■— Кислая реакция выявляется при лихорадке, диабете, голодании
чечной недостаточности. Всегда кислая реакция при туберкулезе п0 П°'ПротеинурияВ нормальной моче имеется незначительное содержание б
которое не определяется лабораторными методами. Следы белка м
обнаруживаться у здоровых людей. Протеинурия бывает при всех за^
леваниях почек и колеблется от десятых до десятков и сотен промиль
Рассмотрим алгоритм дифференциального поиска при выяатени
протеинурии:Протеинурия канальцевого происхождения:- нефротический синдром (более 3,5 г в сутки);- интерстициальный нефрит, пиелонефрит;- лекарственное поражение (фенацетин, литий);- тяжелые металлы (ртуть, свинец, кадмий);- саркоидоз;- отторжение почечного трансплантата;- болезнь Вильсона, кисты в мозговом слое почки, оксалоз, синдром
Фанкони.При обнаружении в моче только альбуминов речь может wmiо функциональной протеинурии. Необходимо определение белка в су¬
точной порции, так как в отдельных порциях возможно снижение уров¬
ня белка за счет увеличения диуреза, а также, наоборот, повышение
днем за счет физической нагрузки.У здорового человека в сутки может выделяться до 30-40 мг белка.
Считают, что функциональную прогеинурию вызывает токсическое
влияние молочной кислоты на почечные клубочки. Она является пре¬
ходящей и прекращается после прекращения действия вызывающего
фактора.Причины функциональной протеинурии:- у новорожденных в первые дни жизни;- при приеме богатой белками пищи (алиментарная);- после значительной физической нагрузки, после холодного душа,
467после стресса," ie глубокой пальпации почек и травмы почек;чихорадка." 0ртостатическая протеинурия выявляется у 15% подростков и у 3%
повых взрослых. Отсутствует в утреннее время, при постельном ре-
33 ме Часто сопутствует лордозу поясничной области позвоночника,
п ичина — нарушение гемодинамики в почечных клубочках. Обычно
течению доброкачественная и со временем проходит.П° При суточной протеинурии выше 3 г в сутки большое значение для
]111Гностического поиска могут иметь анамнестические данные, так как
хпьшой ряд заболеваний могут вызывать внепочечную протеинурию.Внепочечная протеинурия:„ преренальная протеинурия — повышение белка в плазме крови (гемо-
1из, миоглобин, белок Бене—Джонса, лизоцим — при лейкозах);- нефропатия беременных, задержка лактации;- постренальная (белок из мочевыводящей системы — катаральные
и гнойные процессы в лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре,
мочеиспускательном канале, мочекаменная болезнь, опухоли моче¬
вого пузыря);- недостаточность кровообращения;- аиидоз;- болезни крови (железодефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бир-
мера);- инфекционные болезни, особенно с лихорадкой или в стадии выздо¬
ровления, аллергия;- после приступа эпилепсии;- сахарный диабет, цирроз печени, подагра;- миеломная болезнь;- синдром Фанкони;- гиперпаратиреоз;- системные заболевания соединительной ткани;- рак легких, желудочно-кишечного тракта или урогенит&тьной сис¬
темы с метастазами;- рентгеноконтрастные вещества;- пенициллин и аминосалициловая кислота в больших дозах.При отсутствии в анамнезе причин, которые, возможно, могли бы
привести к протеинурии, необходимы дальнейшее обследование боль-
н°го на наличие у него непосредственно заболеваний почек.
468Причинами клубочковой протеинурии может быть как глом
нефрит, так и поражение почек при системных заболеваниях {РУл°'
Протеинурия клубочкового происхождения:— идиопатическая (гломерулонефрит);— инфекция (стрептококковая, гепатит В);— лекарственные средства (каптоприл, пеницилламин, героин м
роидные противовоспалительные препараты и др.);— аутоиммунные процессы (СКВ, ревматоидный артрит, дерматом
зит, язвенный колит, синдром Гудпасчера, узелковый полиартерииИ°— болезни сердца застойного типа, артериальная гипертония; ^— нарушения обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, болезнь
Фабри);— пиелонефрит.Глюкозурия — сахар в моче.В норме содержание глюкозы минимально (0,03-0,15 г/л), которое
не обнаруживается обычными методами.Гипергшкемическая глюкозурия:— алиментарная;— сахарный диабет;— центрального генеза (сотрясение мозга, инсульт, эмоциональная);— гипоинсулинизм;— усиленное выделение гипергликемических гормонов (опухоль гипо¬
физа, акромегалия, синдром Иценко—Кушинга, тиреотоксикоз, фе-
охромоцитома);— гормоны (адреналин, АКТГ, кортикостероиды, тироксин, соматот-
ропный гормон);— лекарственные средства (анестетики, внутривенное введение NaCL
кофеин, морфин, транквилизаторы, фуразолидон);— поражение паренхимы печени (нарушение перехода глюкозы в гли¬
коген).Почечная глюкозурия:— острый гломерулонефрит;— токсическое поражение почечных канальцев;— тубулярная нефропатия;
болезнипочек469релать11Сктрофорез^ков мочиНизкомолекулярныебелки1. Множественная миелома2. Нефропатия с низкомолекулярной
протеинуриейТолько альбумин1. Заболевания с минимальными ичменсниями2. Транзиторная (связанная с физ. нагрузками)Ортостатическая(32-микроглобулин(канальцеваяпротеинурия)1. Наследственная2. Врожденная3. Приобретенная4. ИммуннаяСмешаннаяПротеинурия
(> 150 мг/сут)ПоложительныйанамнезОтрицательныйанамнезСделать
биопсию почекИнфекцииЛекарственные препаратыАллергическая реакцияНаследственные заболеванияНовообразованияГломеруло¬нефритМультисис-темныезаболеванияЗаболевание с минимальнымиизменениямиОчаговый склерозМембранозный гломерулонефритПролиферативныйгломерулонефритНеклассифицированныйгломерулонефритСахарный диабет
Системная красная волчанка
Полиартериит
Гипертензия (эссенциальная
и злокачественная)
Амилоидоз
Микседема
Синдром Такаясу
Синдром Гудпасчера
Герпетиформный дерматит
Пурпура Шенлейн-Геноха
СаркондозНс- 27. Алгоритм дифференциальной диагностики протеинурии (М. Healey)
470- атеросклероз;— 2-я половина беременности.Почечная глюкозурия может наблюдаться при диабетическом г
мерулосклерозе, но снижается по мере прогрессирования заболевай%
Для начала поиска по выявлению причин глюкозурии необходц *
расспросить больного о наличии у него хронических заболеваний по
чек, печени, сахарном диабете, о получаемой терапии (для исключен
медикаментозной причины), а также исключить физиологическую rij
козурию, которая возможна при введении с пищей большого количест
ва углеводов (алиментарная), после эмоционального напряжения.Гематурия — выделение крови с мочой — неоспоримо является паю.
логической находкой. Различают микро- и макрогематурию.Почечная гематурия:— гломерулонефрит;— ангионевротический отек мочевыводящих путей, тромбоэмболия
сосудов почек, инфаркт почек;— нефротический синдром, некроз почечных канальцев;— травма органов мочеполовой системы, камни;— инфекции мочеполовой системы (пиелонефрит, туберкулез почек),
лейшманиоз;— опухоль почки.Внепочечная гематурия:— интенсивная физическая нагрузка (у 18% спортсменов);— бактериальный эндокардит, гранулематоз Вегенера, СН (застой
в почечных сосудах — повышение проницаемости эндотелия почеч¬
ных клубочков);— дефицит витамина С (микрогематурия у !/3 больных);— поражение мочевыводящих путей — кровотечение из мочеточника,
мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, предстательной же¬
лезы (опухоли, камни, травмы);— геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопения, болезнь
Верльгофа, лейкозы);— лекарственные препараты (индометацин, кумарин, фенилбугазон.
ацетилсалициловая кислота, фенацетин);— отравление кислотами и щелочами.
^глйзни почек 471Гематурию необходимо оценить. Один эпизод микрогематурии мо-
т быть следствием вирусной инфекции, травмы, физической нагруз-
^ Некоторые исследования мочи дают представление о локализации
„роиесса. Трехстаканная проба — если имеет место кровотечение из мо-
^испускательного канала, то кровь обнаруживается только в 1-й пор¬
ции мочи, а кровь из почек равномерно присутствует во всех 3 порциях.ЛейкоиитурияЧаше всего считают, что в норме в моче имеется до 5-6 лейкоцитовв поле зрения.Причины лейкоцитурии:- воспалительный процесс — пиелонефрит, пиелит, цистит, уретрит;- нефротический синдром;- гломерулонефрит;-СКВ;- туберкулез почек;- капиллярный гломерулосклероз.Определенное значение имеет двухстаканная проба (увеличение
лейкоцитов в 1-й порции свидетельствует о воспалении мочеиспуска¬
тельного канала или предстательной железы, во 2-й — в мочевом пузы¬
ре, лоханке, почке). Для определения клеточных элементов имеет
значение анализ мочи по Нечипоренко.ЦилиндрурияЦилиндры образуются в случае протеинурии, состоят из белка, или на
' белковую основу наслаиваются разные элементы. Различают гиалиновые,I зернистые, восковидные, лейкоцитарные, эритроцитарные цилиндры.- Гиалиновые цилиндры увеличиваются при физической нагрузке,
после эпилептического припадка, лихорадки, купания в холодной
воде. Как правило, указывают на заболевание почек, но нельзя кон¬
кретно определить заболевание. Образуются в результате свертыва¬
ния белка в канальцах." Зернистые цилиндры образуются при распаде клеток и свидетельст¬
вуют об органическом поражении паренхимы почек." Восковидные цилиндры встречаются при выраженной протеину¬
рии, являются симптомом тяжелого поражения паренхимы почек
и свидетельствуют, что в некоторых канальцах потока мочи
нет. Практически это атрофия нефрона. П°Чтч— Эпителиальные цилиндры образуются уплотненными клетками
нальцевого эпителия почек. Являются признаком дегенератив ^
изменений в канальцевом отделе нефрона и у здоровых людей н ^
наруживаются.— Эритроцитарные цилиндры являются результатом прилипания э
троцитов к гиалиновым цилиндрам. Свидетельствуют о клубочковой
эритроиитурии.— Лейкоцитарные цилиндры говорят о наличии инфекционного про
цесса в почках.Эпителиальные клеткиНорма — единичные эпителиальные клетки в поле зрения.— Плоский эпителий — предрак или рак мочевого пузыря, микротрав¬
мы после катетеризации мочевого пузыря.— Переходный эпителий — предрак или рак мочевого пузыря, инфек¬
ции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь.— Почечный эпителий — гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропа¬
тия, застойная СН.Бактериурия — в норме отсутствует.Пиурия может быть следствием следующих заболеваний:— пиелонефрит, пиелит (при хроническом может отсутствовать);— воспалительные процессы в предстательной железе, в женских поло¬
вых органах;— карбункул почки;— прорвавшиеся в мочевые пути гнойные процессы малого таза
(пиурия появляется внезапно, на фоне кратковременного улучше¬
ния состояния больного);— циститы, уретриты, рак мочевого пузыря;— тромбоз почечных вен;— токсический шок;— туберкулез почек.АмилазаПовышение ее уровня происходит параллельно повышению в кровИ— острый и хронический панкреатит;— аппендицит, перитонит;
^пезни почек473„ перФ°Рация язвы желудка или 12-перстной кишки;" введение кортизона." Снижение амилазы:„ поражение паренхимы печени (гепатит, цирроз, опухоль);„ сахарный диабет;„ гипотиреоз;„ обширные ожоги кожи.КреатининПовышение:_ интенсивная мышечная работа;_ чрезмерное потребление мяса;_ острые инфекции;_ распад поперечнополосатой мускулатуры;- сахарный и несахарный диабет.Понижение:- уремия, гломерулонефрит.УробилинурияВ норме уробилиногена до 4 мг. Полное отсутствие указывает на об-
турационную желтуху.Снижение:- закупорка желчных путей, рак головки поджелудочной железы;- лекарственные средства, угнетающие холестаз или бактериальную
флору ЖКТ.Повышение:- поражение паренхимы печени (вирусный гепатит, венозный застой,
Цирроз, инфекционный мононуклеоз, метастазы в печень, малярия,
скарлатина);- усиленное образование уробилиногена в кишечнике;~ отравление свинцом;~ Bu-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, полиците-мия;~ кровоизлияние в ткани (инфаркты легких, ушибы, инфаркты мио¬
карда).Неорганизованный осадок мочи — это соли, выпавшие в осадок в ви-
Де кристаллов или аморфных тел:
"1474■ 5^v— оксалаты — при нарушении минерального обмена, мочекам
болезни, при употреблении большого количества помидоровля, апельсинов и др.; ’^— ураты выявляются при гиповолемии (рвота, понос), гипергидрозе
козах, при приеме цитостатиков, патологии дыхательной системы^— мочевая кислота — снижается при почечной недостаточности
менных нарушениях, повышается при подагре, миелопроли(Ье°Г
тивных заболеваниях;— кислый мочекислый аммоний выявляется при воспалении мочевы
водяших путей;— фосфат кальция — при ревматизме, анемии;— сульфат кальция — вариант нормы, возможен при употреблении ми-
неральной воды;— гиппуровая кислота — при сахарном диабете, алиментарные причи¬
ны — при приеме салицилатов, употреблении брусники, черники;— аммиак-магнезии фосфат — при цистите, при преобладании в раци¬
оне растительной пиши;— лейцин является продуктом разложения белков, повышается при за¬
болеваниях печени, В,2-дефицигной анемии, лейкозах;— жирные кислоты сопутствуют жировой дистрофии органов.Как мы видим, большое значение на показатели неорганизованного
осадок мочи оказывает характер питания пациента. Поэтому при рас¬
спросе необходимо уточнение этих аспектов, а также поиск причины
в сопутствующих хронических заболеваниях.На уровне поликлиники у врача имеется возможность проведения
дополнительных лабораторных и инструментальных исследований ли
уточнения причин имеющейся патологии. Мы уже коснулись проб по
Нечипоренко и Зимницкому. Биохимический состав крови можетотра¬
жать функциональные способности почек. Сейчас практически во всех
поликлиниках имеется ультразвуковая диагностика, достаточно инфор¬
мативная при заболеваниях почек.В специализированных отделениях клиник возможно проведение
более сложных диагностических исследований. Это рентгенологи
ческое обследование — экскреторная урография, уротомографи*
инфузионная урография, почечная ангиография. Также проводят*-11
инструментальные методы обследования — цистоскопия, катетера
иия мочевого пузыря, проводятся биопсия почек и радиоизотопные
тоды исследования.
рпезии почек475ЛитератураКозинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи.Патриция М. Хили, Эдвин Дж. Джекобсон. Дифференциальный диа¬
гноз внутренних болезней: алгоритмический подход.5.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТХронический пиелонефрит получил характеристику «великого ими¬
татора» патологии, так как может протекать «под маской» различных за¬
болеваний.Хронический пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспми-
тельный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением
межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек.РаспространенностьПиелонефрит является наиболее распространенным заболеванием
почек. У детей пиелонефрит стоит на втором месте после неспецифиче-
ских инфекций легких среди инфекционной патологии. Он является
одной из основных причин хронической почечной недостаточности.Частота этого заболевания, по данным патологоанатомических ма¬
териалов, составляет до 20% всех вскрытий. Пиелонефритом чаще бо¬
леют женщины, что связано с особенностями анатомического строения
мочевыводящих путей.Этиология, патогенезВозбудителями заболевания могут быть грам-негативные и грам-по-
зитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная па¬
лочка, протей, стафилококк.Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются:
внутрипочечный рефлюкс, первичный везикоуретральный рефлюкс,
вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции моче¬
вого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря
в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкре¬
ментом, стриктуры мочеточников. Патогенные бактерии могут попа¬
сть в почечную лоханку и гематогенным путем, из отдаленных очагов
ИнФекции.
Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участи
мунных механизмов. иУбольных пиелонефритом при обследовании в моче выящя
иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю В ^
время данные возбудители из ткани почек не высеваются. Бакт Лс
покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфо^ '"'
чески подтвержденным хроническим пиелонефритом и у r "
больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость ме*^*
количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина А в цц
лирующей крови. Прослеживается связь с HLA-A3 антигеном гист0
совместимости.Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбу
дителя к слизистой оболочке. Это относится ко всем штаммам £. со/.
На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются со
ответствуюшие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам
которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонеф¬
рите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обуслов¬
ливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.Генетическая предрасположенность к развитию хронического пиело¬
нефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина
клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными ка¬
нальцами, 15% — с атрофированными, и треть вообще не имеет связи
с ними. Наличие поврежденных клубочков предрасполагает к развитию
заболевания и определяет его необратимость.Основным механизмом в заболевании хроническим пиелонефритом
является нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почеч¬
ную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как
таковой). При этом чем выше плотность рецепторов слизистой оболоч¬
ки к Е. coli, например, тем выше вероятность пиелонефрита.Обычно благодаря низкому давлению в лоханке моча как бы выса¬
сывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно
приводит к ее застою и прекращению оттока из ткани почки. При этом
развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Создаются
благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяю¬
щейся на почечную ткань.Иммунные комплексы при этом располагаются очагами, чтообъя^
няет почти полное отсутствие общих иммунологических реакиий пр11
лабораторных исследованиях у этих больных.
477Классификация[jo локализации: односторонний, двусторонний, тотальный, сегмен¬
тарный-По возникновению: первичный, вторичныи.Цинические формы: гипертоническая, нефротическая, септическая,матУРическая’ анемическая, смешанная.По активности воспалительного процесса Н.А. Лопаткин предлагает
вы1£-1ЯТь: ФазУ активмого воспалительного процесса, фазу латентноговоспалительного процесса, фазу ремиссии.КлиникаКлинические проявления хронического пиелонефрита весьма мно¬
гообразны. Симптоматика зависит от формы и стадии заболевания, од¬
но- или двустороннего поражения, степени распространенности про¬
цессов в почках, нарушения проходимости мочевых путей, наличия со¬
путствующих заболеваний.Латентная форма хронического пиелонефрита отмечается в 15%
случаев. Характеризуется незначительными клиническими проявлени¬
ями. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость,
возможно субфебрильное повышение температуры.При физическом обследовании особых изменений не выявляется.
Редко отмечается положительный симптом Пастернацкого.В анализах мочи: увеличение диуреза, снижение удельного веса мо¬
чи, незначительная протеинурия, возможны лейкоцитурия и бактериу-
рия. У ряда больных отмечается небольшая анемия и невысокая гипер¬
тония.Рецидивирующая форма встречается в 80% случаев. Больные жалуют¬
ся на тянущие боли в поясничной области, дизурические явления,
периодические подъемы температуры. Симптом Пастернацкого, как
правило, положителен.При прогрессировании заболевания присоединяется гипертоничес¬
кий синдром, сопровождающийся головными болями, головокружени¬
ями, болями в области сердца.У части больных развивается анемический синдром, сопровождаю¬
щийся жалобами на слабость, быструю утомляемость, одышку, боли
в сердце.
По мере прогрессирования заболевания ,—х
почечная недостаточность. ИЧесцВ анализах: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже
рия, бактериурия, которые носят постоянный характер. Имею^1*'
анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Т Ме^тоГипертоническая форма обусловлена картиной гиперт0Ни
синдрома, у 20% больных гипертония имеет злокачественное те4^0
Мочевой синдром не выражен, поэтому во всех случаях гипе ^
необходимо проводить комплекс исследований для исключения °НИи
ческого пиелонефрита. р°Ни-Анемическая форма встречается редко. Скудность и перемежаю
ся характер изменений в моче затрудняет своевременную ДиагностГ
Анемия носит гипохромный характер. ^Азотемическая форма проявляется в стадии хронической почечн
недостаточности, с соответствующими клиническими и лабораторий
ми признаками.ДиагностикаПри исследовании крови в фазе обострения можно выявить нейтро¬
фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ,
положительные острофазовые реакции при биохимическом исследова¬
нии. Иногда при ухудшении состояния лейкоцитоз сменяется лейкопе¬
нией, что указывает на ухудшение прогноза.Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется
лейкоцитурией (количество лейкоцитов говорит об остроте процесса).
Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаления, из
воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей.Эритроциты в моче являются следствием капиллярно-канальцевого
блока и разрыва капилляров канальцев, возможно развитие форникаль-
ных кровотечений в результате воспаления сосочков и повреждение
слизистой конкрементами при мочекаменной болезни.Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л. Ум*-
ренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пи
урия по мере сморщивания пораженной почки становятся все менее
выраженными (если 2-я почка функционирует нормально).Более важным, чем остальные проявления, считается наличие^
стенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее
1е3ни почек 47960Л'ции почками — следствие отека мозгового слоя и воспаления,
стенурия может быть единственным признаком хронического пие-
^фрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.1° Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеимера-Маль-
а (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, увеличенных
^ое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафро-
вДВна с генииановым фиолетовым в бледно-голубой цвет, а ядра -
Темный) — показатель воспалительного процесса в мочевой системе.Важным и ведущим симптомом пиелонефрита является бактериурия.Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 ООО, то необходима
идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности
к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды.
Исследование бактериурии может быть информативным лишь до нача¬
ла антибактериальной терапии.При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение
мрогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл0,9-процентном растворе NaCl) вводят внутривенно в течение 5 мин че¬
рез 1,2,3 ч и через сутки; после этого мочу собирают для исследования).Преднизолоновый тест положительный, если после введения пред¬
низолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значитель¬
ная часть которых — активные.Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов
в моче получают при проведении пробы по Нечипоренко (в 1 мл мочи)
и Каковскому-Адису (в суточном количестве мочи).Это позволяет дифференцировать хронический пиелонефрит и гло-
мерулонефрит. При последнем количество эритроцитов превышает ко¬
личество лейкоцитов. При хроническом пиелонефрите отмечают рост
лейкоцитурии.Для оценки функционального состояния почек необходимо прове¬
дение проб Зимницкого и Реберга.Специальные исследования: УЗИ почек, экскреторная урография, ан¬
гиография, сканирование почек. При УЗИ почек выявляется более вы¬
раженное уплотнение паренхимы, уменьшение размеров почки в фазу
СМоРШивания почки.Экскреторная урография информативна только у больных с содержа-
Ием Мочевины в крови ниже 1 г/л.
1480 J^aeavВ начале заболевания определяют снижение концентраци
способности почек, замедленное вьщеление рентгеноконтрастн0 ^
шества, локальные спазмы и деформации чашек и лоханок. °Ве-
В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чащ^,
ханки расширяются. Затем края чашек принимают грибовиднуюф Л°'
сами чашки сближаются. Му-Сканирование почек применяют при невозможности выполне
экскреторной урографии вследствие почечной недостаточности. ра^
ры органа обычные или уменьшенные, накопление изотопа снижено^Важным диагностическим признаком хронического пиелонефрита
является асимметрия данных инструментальных исследований.Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как при
остром, определяют нарушение функции пораженной почки. Однако
у многих больных нарушения выделения индигокармина не обнаружи¬
вают, поскольку воспалительный процесс чаще всего имеет очаговый
характер.Радиоизотопная ренографияПри хроническом пиелонефрите, особенно при сморщенной почке,
удлиняется секреторная фаза кривой.В диагностически неясных случаях применяют чрескожную биопсию
почек. Однако при очаговых поражениях почки при пиелонефрите от¬
рицательные данные биопсии не исключают текущего процесса, так
как возможно попадание в биоптат непораженной ткани.Для хронического пиелонефрита характерны очаговость и поли-
морфность морфологических изменений. При двустороннем процессе
почки поражены неравномерно.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза учитывают:— течение заболевания (острое, хроническое);— локализацию;— течение;
481фазу заболевания;" оСложнения;" с указанием степени (при наличии ХПН).Примеры формулировки диагноза:Хронический первичный двусторонний пиелонефрит, рецидивиру¬
ющее течение, обострение, фаза активного воспаления, ХПН 0.2 Почечно-каменная болезнь. Вторичный правосторонний пиелонеф¬
рит, латентное течение, обострение, фаза латентного воспаления,
хпно.Дифференциальная диагностикаХронический пиелонефрит в первую очередь необходимо диффе¬
ренцировать с заболеваниями, характеризующимися мочевым синдро¬
мом.Наиболее актуально распознавание хронического пиелонефрита
и хронического гломерулонефрита.Хронический гломерулонефрит в большей степени, чем хронический
пиелонефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (отека¬
ми, гипертензией, нефротическим синдромом).Для мочевого синдрома в отличие от пиелонефрита характерна
(иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, отсут¬
ствие пиурии и бактериурии.Дизурические явления встречаются редко. Инструментальные ис¬
следования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы
иинтактность чашечно-лоханочной системы.Инфекция мочевыводящих путей — бактериальное воспаление без по¬
ражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретроцистит).Вне обострения характеризуются бессимптомным течением.При обострении возникает лихорадка, могут быть ознобы, поты.
Воли возникают при остром растяжении лоханок (обструкция мочевы-
в°дящих путей). Имеют место дизурические явления (частое и болез¬
ненное мочеиспускание), лейкоцитурия, бактериурия.Основным отличием этой патологии от хронического пиелонефрита
является интактность почечной ткани на высоте обострения — отсугст-
ВИе снижения удельного веса мочи.
482Рефлюкс-нефропатия — хронический деструктивный процес
ной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие^ ^
ческого пиелонефрита воспаление существует, только пока е°ТХрЧ
люкс, отсутствует профессирование. Хотя инфицирование
ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые, гтсГ^0'
ния органа, при эффективной (хирургической) ликвидации ре!^
рецидивы бактериального воспаления прекращаются. МорфОЛог?Л|0|(с<
изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на пиелонефрит л***
очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате отсутствую^Начальные стадии амилоидоза, характеризующиеся небольшой
теинурией, также следует отличать от пиелонефрита. Наличие
хронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие ба °*
риурии свидетельствует в пользу амилоидоза.Значительные трудности представляет разфаничение гипертонии
кой формы хронического пиелонефрита к ГБ в стадии нефросклерозаГБ наблюдается в более старшем возрасте, протекает с гипертоничес
кими кризами, с более выраженными склеротическими изменениям!!
коронарных сосудов. У больных с ГБ отсутствует лейкоцитурия, бактери-
урия и характерные для пиелонефрита рентгенологические изменения.Диабетический гломерулосклероз на определенном этапе характеризу¬
ется мочевым синдромом. Наличие в анамнезе сахарного диабета
и признаки диабетической ангиопатии говорят в пользу диабетическо¬
го гломерулосклероза.Течение и прогнозКак правило, хронический пиелонефрит протекает десятилетиями.
Однако в некоторых случаях он может иметь быстрое и злокачественное
развитие, например у больных с диабетом, мочекаменной болезнью,
при поликистозе и т.д.Среди отдельных клинических типов хронического пиелонефрите
сравнительно тяжелый прогноз у гипертонического, причем больные ча¬
ше умирают от мозговых и сердечных осложнений, чем от почечной не¬
достаточности.Осложнения хронического пиелонефрита: некроз почечных сосочков
карбункул почки, апостематозный нефрит, пионефрит, паранефр111
уросепсис, септический шок, метастатическое распространение инф#
нии в кости, эндокардит, глаза, оболочки головного мозга.
.„ки почек483Конечным исходом хронического пиелонефрита в неблагоприятных
^ является сморщенная почка с почечной недостаточностью и смер-Но иногда уремия наступает не в результате полной структурной
. нкииональной гибели почки, а вследствие обострения воспалителъ-
н инфекци°нного процесса в той или иной области организма. Развива¬
ющиеся в этом случае отек, инфильтрация и расстройства кровообра-
Ю имя охватывают и почечные структуры и угнетают их функцию.fll^ Л £Прогноз зависит от длительности заболевания, одно- или двусторон-
нег0 поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры
^чувствительности к антибиотикам, реактивности макроорганизма.
Прогноз хронического пиелонефрита серьезно ухудшают сопутст-
ющие ему заболевания, сопровождающиеся застоем мочи, возможны¬
ми реинфекциями, острыми истощающими заболеваниями.Полное выздоровление при хроническом пиелонефрите - только при
ранней диагностике, длительном и упорном лечении. Даже при норма-
шзации анализов мочи и отсутствии клинических симптомов инфек¬
ция длительное время может существовать в интерстициальной ткани
почки и вызывать периодические обострения.При обострении хронического пиелонефрита рекомендуется по¬
стельный режим в течение всего периода лихорадки (до 12 нед).Стационарное лечение показано при выраженных обострениях и ос¬
ложнениях заболевания.Диета предусматривает исключение из пищевого рациона острых
блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе.
Пища должна быть калорийной (2000-2500 ккал), содержать физиоло¬
гически необходимое количество основных ингредиентов (белки, жи¬
ры, углеводы), хорошо витаминизированной. Предпочтение отдается
молочно-растительной диете, также включаются мясо, отварная рыба.При отсутствии отеков жидкость не ограничивается. Желательно ис¬
пользовать соки, витаминизированные напитки.Ограничивать жидкость необходимо в случае нарушения опока мо¬
чи. АГ, отеках, также ограничивают потребление соли до 4-6 г в сутки.Рекомендуется включение в рацион арбуза, дыни, тыквы, которые
Задают мочегонными свойствами и способствуют очищению моче-
ВЫх путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.туча»*^Ув¬лечение
14484Выбор антимикробного препарата зависит
чувствительности к антибиотикам и от нефротоксичности преЛЯйсго
а также от выраженности ХП Н. аРато6Препараты выбора 1-го ряда:1) ампициллин по 2-4 г/сут в 4 приема;2) амоксициллин по 1,5-3 г/сут в 3 приема;3) амоксициллин-лавулановая кислота по 1,125-1,875 г/сут в 3 п4) цефуроксим аксетил по 0,5—1 г/сут в 2 приема; е',а:5) цефаклор по 0,75-1,5 г/сут в 2 приема;6) ципрофлоксацин по 0,5-1 г/сут в 2 приема;7) хлорамфеникол (левомицетин) по 1-2 г/сут в 4 приема.Если при проведении антимикробной терапии в течение 2—3 дней не
наступает улучшения, то препарат следует заменить.Оптимальной считается комбинация двух бактерицидных или двух
бактериостатических препаратов.Первоначальный курс лечения проводится непрерывно с заменой ан¬
тибактериального препарата каждые 7—10 дней, не менее 6-8 нед,
с последующим переходом на поддерживающую терапию антибактери¬
альными средствами в течение 7-10 дней 1 раз в месяц, которая продол¬
жается до 3-4 мес.Сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов с ан¬
тимикробными препаратами вызывает более длительную ремиссию,
особенно в тех случаях, когда, несмотря на длительное противомикроб-
ное лечение, сохраняется упорная лейкоцитурия без бактериурии.
Наиболее часто используется вольтарен.Препараты, улучшающие почечный кровоток: трентал или троксева-
зин снижают агрегацию тромбоцитов, увеличивают почечную фильтра¬
цию и венозный отток от почек. Назначаются в течение всего КУР03
лечения обострения хронического гломерулонефрита.Больным хроническим гломерулонефритом без ХПН назначается
такая же гипотензивная терапия, как и при ГБ.Назначаются средства, повышающие неспецифическую Реа ,
ность организма: витамины и адаптогены, иммунокорригирующие с
ства (метилурацил, левамизол).
485Полезны больным настои и отвары растений (ягоды можжевельни¬
ка толокнянки, трава полевого хвоща, лист ортосифона — почеч-
1 чай и ДР-)-При выраженном ацидозе применяют натрия гидрокарбонат по 102 г
-рь 3 раза в сутки или 60-100 мл 2-3-процентного раствора в/в.8 При гипокальциемии — витамин D, глюконат кальция.При анемии — препараты железа, витамин В12, переливание крови,
зрктроиитарной массы.В терминальной стадии болезни, когда значительно нарушена клу¬
бочковая фильтрация, показаны мочегонные препараты, например фу-
росемид (тиазидные диуретики малоэффективны).физиотерапия: тепловые процедуры в области поясницы — пара¬
фин, лечебная грязь; диатермия, УВЧ (с осторожностью вызова обост-
реиий), бальнеотерапия, электрофорез.Необходимо устранение причин, вызывающих нарушение оттока мочи.Для этого применяются хирургические способы лечения: удаление аде¬
номы предстательной железы, камней почек, пластика лоханочно-мо¬
четочникового сегмента при его аномалиях и т.д.При хроническом пиелонефрите вне обострения показано санатор¬
ное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Бай-
рам-Али (если нет почечной недостаточности, высокой артериальной
гипертонии, анемии).Экспертиза трудоспособностиВременная нетрудоспособность при хроническом пиелонефрите на¬
ступает при обострении заболевания и развитии осложнений.При легко протекающих обострениях продолжительность сроков
временной нетрудоспособности составляет 15-20 дней, при тяжелых —
50-65 дней. Больным противопоказан вне обострений тяжелый физи¬
ческий труд, работа, связанная с переохлаждениями.При неполных ремиссиях, при наличии осложнений (ХПН) больной
направляется на МСЭК.
486ДиспансеризацияБольные хроническим пиелонефритом наблюдаются у терапев
стоянно, с периодичностью 4 осмотра в год. ^По.Каждый раз проводятся: клинический анализ крови, общий
мочи, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи с определением^3
ни бактериурии. 2 раза в год сдается биохимический анализ Г*"*'
(общий белок и белковые фракции, холестерин, билирубин и фра^11
глюкоза, мочевина, креатинин, мочевая кислота, липопротеиды) Г"
в год проводится экскреторная урография, УЗИ почек, радиоизотоп^
ренография и сцинтиграфия, анализ мочи по Зимницкому.Консультация уролога, стоматолога, ЛОРа, окулиста — 1 раз в год
По показаниям больному проводят исследование бактериурии
чувствительность к антибиотикам, брюшную аортографию, проб3
Реберга, компьютерную томографию, пункцию биоптата почки.
Наблюдение у нефролога проводится 1 -2 раза в год.Проводятся санация очагов инфекции и противорецидивные курсы
антибиотикотерапии.ПрофилактикаПрофилактика хронического пиелонефрита слагается из следующих
моментов:1) своевременная ликвидация очагов инфекции — потенциальных ис¬
точников гематогенного заноса инфекции в почку;2) своевременное лечение урологических заболеваний;3) устранение причин, приводящих к нарушению оттока мочи помоче¬
выводящим путям.В профилактике хронического пиелонефрита имеет значение свое¬
временное выявление бактериурии при периодическом обследовании
и проведение соответствующих лечебных мероприятий.Большое значение имеет профилактика хронического пиелонефрита
у беременных. При недостаточном выявлении и лечении бактериурии у
женщин во 2-й половине беременности возникают атаки пиелонефрита.У больных с калькулезным пиелонефритом шире показания к Шее
раннему удалению конкрементов.Проведение всех видов инструментальных исследований мочевых
путей должно выполняться при строжайшем соблюдении правил анти¬
септики.
60лезнип2^!1487Своевременное, то есть раннее, распознавание острого пиелонефритаачальной стадии и применение соответствующей терапии позволяет
В пировать инфекционный процесс и предупредить его переход в гной¬
ные формы и хронический пиелонефрит.5.3. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОстрый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболевание по¬
чек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в му-
бочках, с последующим вовлечением в патологический процесс всех почеч¬
ных структур.Этот термин пришел на смену термину «диффузный нефрит»
в 19бО*х гг. Гломерулонефрит всегда является «второй болезнью».
Первичное заболевание — как это установлено почти в 90% случа¬
ев - связано со стрептококковой инфекцией.Впервые заболевание описал R Bright, объединив протеинурию, во¬
дянку (отеки) и гипертрофию сердца (гипертонический синдром) в ка¬
честве клинических признаков болезни почек, получившей название
«Брайтовой болезни».РаспространенностьОстрый гломерулонефрит является одним из наиболее распростра¬
ненных заболеваний почек, встречающимся во всех географических зо¬
нах. Взрослые ОГМ болеют чаще в возрасте 20-40 лет. Пожилые люди,
и особенно старики, заболевают ОГН реже. Заболевание наблюдается
значительно чаще у мужчин, чем у женщин.Гломерулонефрит — наиболее частая причина развития хронической
почечной недостаточности.Этиология и патогенезВ этиологии ОГН ведущую роль играют инфекции, токсические веще¬
ства, вакцинация. Наиболее частой инфекцией, вызывающей ОГН, яв¬
ляется стрептококковая. Ее удается обнаружить в миндалинах при ан¬
гинах. ОГН также могут предшествовать скарлатина, импетиго, отит
и другие инфекционные заболевания.В результате взаимодействия стрептококкового токсина и почечной
паренхимы возникает антиген, который вызывает реакцию ретикулоэн-
Глава vдотелиальной системы, приводящую к образованию нефротоксичес
антител. Антитела, фиксируясь на клубочках, вызывают воспаление *С помощью электронно-микроскопических и иммунофлюоресцент
ных методов на эндотелиальной стороне базальной мембраны удается
обнаружить линейно расположенные иммунные комплексы, состоя
щие из антигена-антитела и комплемента.Постинфекционный острый клубочковый нефрит следует рассмат¬
ривать как пролиферативный нефрит иммунной этиологии. За этот
факт говорит то, что между первичной инфекцией и появлением неф-
рита существует 1-3-недельный латентный период. В большинстве слу¬
чаев происходит элиминация иммунных комплексов из организма
и наступает выздоровление.В затяжных случаях часть клубочков претерпевает гиалиновое пере¬
рождение, другие нефроны гипертрофируются, что приводит к хрони-
зации процесса.КлассификацияВ настоящее время отсутствует единая классификация гломерулоне-
фритов. Существующие классификации либо основаны на выделении
клинико-патогенетических синдромов — нефротический синдром, зло¬
качественная гипертония, острая уремия-анурия, терминальная уремия
и т.д., либо исходят из морфологических и иммунопатологических данных,
либо из клинико-морфологических критериев.По клиническому течению можно разделить: острый диффузный гло-
мерулонефрит, подострый диффузный гломерулонефрит, хронический
диффузный (первично хронический и вторично хронический), очаговый не¬
фрит.КлиникаПри сборе анамнеза необходимо выяснить обстоятельства, предшест¬
вующие появлению жалоб. Чаще всего несколькими неделями ранее
ОГН предшествует ангина или другие инфекционные заболевания.«Внепочечные» жалобы могут быть разной степени выраженности,
повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической на¬
грузке, общая слабость, диспепсические явления (потеря аппетита,
тошнота, реже рвота, боль в подложечной области), кратковременное
повышение температуры.
60лезни_п^.489Пациенты также могут самостоятельно обращать внимание на
л|еНьшение количества выделяемой мочи, изменение ее окраски
(красная, цвет «мясных помоев»).Боли в поясничной области наблюдаются у 1/з пациентов. Они обыч-
н0 двусторонние, малоинтенсивные, без иррадиации, могут продол¬
жаться до нескольких недель. Боли связаны с растяжением почечной
капсулы увеличившимися почками и гематурией.Одним из ранних признаков ОГН являются отеки, которые встреча¬
ются у 70% больных.Лицо больного бледное, одутловатое, с припухшими отечными века-
мИ и суженными глазными щелями, набухшие шейные вены — харак¬
терное fades nephritica. Отеки также могут быть заметны на мошонке,
голенях и стопах. У детей при ОГН можно наблюдать анасарку. Обычно
отеки более выражены по утрам. Характерно быстрое развитие отеков
и относительно быстрое их исчезновение.Отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме, снижени¬
ем клубочковой фильтрации и увеличением общего циркулирующего
объема крови.Повышение АД при ОГН встречается в 70-90% случаев. Обычно по¬
вышается незначительно, до 20 мм рт. ст., и преимущественно в первые
дни заболевания. Артериальная гипертония обусловлена задержкой
натрия и воды, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой систе¬
мы, активацией симпатико-адреналовой системы и снижением функ¬
ции депрессорной системы почек.При тяжелом течении заболевания при осмотре выявляются призна¬
ки СН: одышка, острая сердечная астма, брадикардия.Сердце расширено, в основном влево, тоны сердца приглушены, ак¬
цент II тона на аорте, систолический шум на верхушке сердца, обычно
исчезающий через несколько недель. Возможно наличие жидкости
в полости перикарда, в этом случае тоны сердца будут еще более при¬
глушены. СН обусловлена увеличением массы циркулирующей крови,
аРтериальной гипертонией, анемией и электролитными нарушениями.ДиагностикаЛабораторные данные имеют ведущее значение в диагностике ОГН.В моче у большинства больных появляются протеинурия, гематурия,
>еиЩитурия, цилиндрурия. В первые дни болезни выявляется олигурия.
^Уточное количество мочи уменьшается до 400—500ш.
1-3 дня сменяется полиурией.Гематурия или эритроцитурия является кардинальным признако
ОГН. Встречается в 15-40% случаев, по данным разных авторов. Коли'
чество эритроцитов колеблется от 5 до 60 в поле зрения. Гематурия
может быть кратковременной (несколько часов) или продолжаться не
сколько дней.В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты
поэтому необходимо проводить исследование мочи по Нечипоренко.Протеинурия встречается так же часто, как гематурия, связана с по¬
вышением фильтрации плазменных белков через клубочковые капил¬
ляры. Наиболее высокие цифры белка в моче в начале заболевания -до
35 %о, не превышая 5 г в сутки.Массивная протеинурия сохраняется не более 1—2 нед, умеренная
может длиться несколько месяцев. Протеинурия может быть селектив¬
ной, с выделением главным образом альбуминов, или неселективной,
когда в моче находят и другие сывороточные белки.Лейкоцитурия при ОГН не связана с инфекцией мочевых путей,
обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной
ткани почек. Обычно содержание лейкоцитов в моче при ОГН ниже,
чем эритроцитов.В осадке мочи также выявляют цилиндрурию: гиалиновые, зернис¬
тые, эритроцитарные, эпителиальные цилиндры.Бактериурия отсутствует. Ее появление свидетельствует об инфек¬
ции мочевых путей.В общем анализе крови больных ОГН могут быть признаки анемии,
умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.В биохимическом анализе крови: диспротеинемия с гиперальфа- и ги-
пергаммаглобулинемией, С-реактивный белок, повышение фибриноге¬
на, повышение титров антистрептококковых антител, снижение содер¬
жания комплемента. У больных с олигурией повышается мочевина.На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочко¬
вого комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т.Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении забо и
вания, когда решается вопрос о применении цитостатиков и кортиков
тероидов.
Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза острого гломерулонефрита учитывают:
цинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдро¬
мы; 3) осложнения.Пример формулировки диагноза:Острый постстрептококковый гломерулонефрит, изолированный
мочевой синдром, ХПН 0 ст.Дифференциальная диагностикаУстановление диагноза при выявлении триады симптомов (отеки,
гипертония, протеинурия) и наличии инфекции в анамнезе не вызывает
сложностей. Но в ряде случаев ОГН протекает малосимптомно.ОГН дифференцируют с опухолями почек и мочевыводящих путей,
уротуберкулезом, мочекаменной болезнью и другой патологией почек.ОГН приходится дифференцировать с хроническим гломерулонефри-
том. Для ОГН характерно острое, бурное начало с обратным развитием
заболевания. При латентном течении хронического гломерулонефрита
заболевание выявляется в поздних стадиях, при появлении клиничес¬
ких симптомов со стороны других органов и систем, решающим иссле¬
дованием является пункция почки.При дифференциальном диагнозе с пиелонефритом в пользу послед¬
него говорит наличие бактериурии, более выраженный болевой синд¬
ром в области поясницы, повышение температуры тела. Обследование
должно быть дополнено рентгенологическим исследованием почек (де¬
формация чашек) и радиоизотопным исследованием (асимметрия
Функции почек).Комплекс лабораторных исследований, хромоцистоскопия, рентге¬
нологическое и радиоизотопное исследование позволяют отдифферен¬
цировать опухолевые заболевания мочевой системы.При выявлении уротуберкулеза важен сбор анамнеза, рентгенологи-
Ческое, радиоизотопное исследование, посев мочи на специальные сре-
ДЬ1> биологические пробы.Мочекаменная болезнь сопровождается приступообразными, интен-
СИвными болями в поясничной области, чаще односторонними явлени-
ями дизурии, повышением температуры тела, диспепсическими
ниями, задержкой стула. Окончательный диагноз устанавливается^
плексом лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических и изсГ^
ных исследований. п‘ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффуЗНЬ1хщ^
леваний соединительной ткани, при которой поражение почек являете
одним из проявлений болезни. Для правильной диагностики необходи"
мо учитывать наличие суставного синдрома, поражение кожи при СКВ
поражение других органов и систем, выраженные иммунологические
сдвиги, динамику заболевания. В пользу подагры свидетельствуют при
ступы подагрического артрита и наличие мочевой кислоты в крови
Амилоидозу почек предшествуют туберкулез, бронхоэктатическая бо¬
лезнь, остеомиелит.Течение и прогнозТечение ОГН в большинстве случаев благоприятное и заканчивается
выздоровлением пациента. Наиболее длительно сохраняются артериаль¬
ная гипертония и протеинурия.Однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода
процесса в хронический у 10-20% пациентов. Переход в хроническую
форму также возможен при латентном течении болезни. Хроническому
течению заболевания способствуют несвоевременная диагностика
и запоздалая госпитализация больного ОГН, неадекватно проводимая
терапия, нарушение больным режима.Лица, у которых ОГН закончился остаточными явлениями при
общем удовлетворительном состоянии (остаточная протеинурия, оста¬
точная эритроцитурия), оказываются (при анализе отдаленных наблю¬
дений) больными латентным хроническим гломерулонефритом и не
могут считаться выздоровевшими.В то же время нормализация лабораторных показателей не исключа¬
ет прогрессирования заболевания, приводящего через многие годы
к хронической почечной недостаточности. Поэтому возможность вы¬
здоровления и прогноз при ОГН оценивается с осторожностью и лишь
при многолетнем наблюдении за пациентом.Осложнения ОГН: кровоизлияние в головной мозг, острая СН, °те*
легких, инфекционные осложнения, тромбозы, острая почечная неДО
статочность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек.
йЗНИпочек 493л эклампсия (потеря сознания, клонические и тонические судоро-
) острые нарушения зрения (преходящая слепота вследствие спазма
отека сетчатки).* стальные исходы ОГН редки и связаны либо со злокачественной
Ормой, либо с тяжелыми осложнениями.ЛечениеСтрогий постельный режим при выраженных отеках, высоком арте¬
риальном давлении, значительных изменениях мочи — в среднем на
2-4 нед.В стационаре больные находятся 4-8 нед, до полной ликвидации ос¬
новных симптомов болезни.Назначают антибиотики, если достоверно установлена связь
с инфекцией, выделен возбудитель, а с момента заболевания прошло не
более 3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пе-
! нициллины в общепринятых дозах.Антибактериальную терапию проводят и при наличии очагов хрони¬
ческой инфекции.Мочегонная терапия назначается при анурии, артериальной гиперто-
' нии и явлениях СН. Используются спиронолактон, гипотиазид, фуросе-
| мид в умеренных дозах до ликвидации отеков и нормализации давления.При высоком артериальном давлении возможно использование ги-
; ттивной терапии (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция) в соче-
! тании с салуретиками (гипотиазид, фуросемид).Показаниями для назначения кортикостероидов (преднизолон, мети-
| пРед, солумедрол, метипред, медрол) и цитостатиков (циклофосфан
I ШС, быстрорастворимый циклофосфан, эндоксан, азитиопрен, хлор-
I Путин) служат нефротическая форма ОГН, затянувшееся течение,{ ^Ь1стропрогрессирующее течение и выраженная активность иммуноло¬
гических показателей.Диета при ОГН является важной составляющей в лечении заболева-
НИя' Из питания исключается хлорид натрия (до 2 г в сутки), ограничи-
1 Ва|°тся белки животного происхождения, рекомендуется молочно-рас-I ТИтельная пища.Обязательно должно проводиться в условиях стационара.
494Количество выпитой жидкости должно соответствоватьИя в"“'зетс,
с°хра.- вь1дедрной. Пиша должна быть витаминизированной. Для улучшения
вых качеств допустимо использование специй. Такая диета соблюда'С°
1-2 мес. в дальнейшем при улучшении состояния в течение года С
няется гипонатриевая диета (до 3-5 г в сутки).Экспертиза нетрудоспособностиЛечение ОГН проводится в условиях стационара. Дальнейшее до1е
чивание — в поликлинике. Сроки нетрудоспособности составляют
45-50 дней при неосложненном течении и при наличии осложнении-,
до 4 мес.При трудоустройстве следует избегать направления на работу, свя¬
занную с переохлаждением, контактами с нефротоксичными вещества¬
ми (соли тяжелых металлов и др.).ДиспансеризацияПосле острого гломерулонефрита больные состоят на диспансерном
учете 3 года. В течение 1-го года регулярно сдаются общие анализы мо¬
чи и крови (первые 2 мес — через 2 нед, далее 1 раз в 1-2 мес), при от¬
сутствии изменений в анализах в последующие 2 года обследование
проводится 1 раз в 4 мес.Обследование специалистов (стоматолог, оториноларинголог, гине¬
колог, уролог, окулист) — 1 раз в год. Биохимический анализ крови
(общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, калий,
натрий, кальций, хлориды) и анализы мочи по Нечипоренко, Зимниц-
кому, проба Реберга — проводятся 2 раза в год. УЗИ почек и биопсия
проводятся по показаниям.Пациенты снимаются с учета при полном отсутствии патологически'
изменений в анализах мочи и крови через 3 года от начала заболевания.Если в течение 1,5 лет сохраняются изменения в анализах мочи, тосчи-
тается, что заболевание перешло в хроническую стадию, и такие пациен¬
ты наблюдаются как пациенты с хроническим гломерулонефритом.ПрофилактикаПрофилактика ОГН включает санацию очагов инфекции, закалив
ние, повышение иммунитета. Лечение ангины и других инфекиионны'
60^нипо^1495певаний исходя из современной концепции антибиотикотерапии.
a°-ie перенесенной ангины, скарлатины, после вакцинации у пациен-
отягощенным аллергоанамнезом необходим контроль общего ана-
% МОЧИ и ЭКГ.5.4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТХронический гломерулонефрит — двустороннее хроническое диффузное
фМвание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепен¬
ной, неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным
понижением функции, развитием АГ и смертью от хронической почечной
Достаточности.РаспространенностьХронический гломерулонефрит составляет 1-2% от числа терапев¬
тических заболеваний и является наиболее частой причиной хроничес¬
кой почечной недостаточности. Частота — около 4 на 1000 вскрытий.
Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех
странах мира, но чаще с холодным климатом. Заболевание встречается
влюбом возрасте, однако преимущественно между 20 и 40 годами. Име¬
ется наследственная предрасположенность к ХГН.Этиология, патогенезВ основе развития хронического гломерулонефрита (ХГН) часто ле¬
жит острый гломерулонефрит (10-20%).К этиологическим факторам относятся инфекции, эндогенные
и экзогенные неинфекционные антигены. Среди ятрогенных причин
имеют значение препараты, содержащие золото, литий, вакцины, сы¬
воротки.Патогенез связан с иммунными механизмами. Образующиеся ком¬
плексы антиген-антитело и комплемент аналогично повреждающему
механизму при остром гломерулонефрите служат пусковым моментом
“запуске воспалительной реакции с последующим повреждением по¬
чечного аппарата. Хроническое течение обусловлено постоянной выра-
°откой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.
Прочный круг повреждающих механизмов усугубляется воздействием
496протеинурии на клубочки и канальцы, снижением почечной
мики, влиянием артериальной гипертонии на развитие почечнМ°Ди,,а-
статочности, сопутствующих процессов гиперкоагуляции
воспалительный процесс приводит к склерозу, гиалинозу см^^й
нию почки и хронической почечной недостаточности. Рц,иВа.КлассификацияНа основании результатов пункционной биопсии по морфОЛОг
признакам В. В. Серов вьшеляет следующие основные типы-фазы*?*00101
ческого гломерулонефрита: Ни-— мезангиальный гломерулонефрит (мезангиопролиферативныйзангиокапиллярный, лобулярный); ’ е‘— фокально-сегментарный;— мембранозный;— фибропластический;— минимальные изменения клубочков.Клинические варианты течения:— латентный гломерулонефрит;— гематурический;— нефротический;— гипертонический;— смешанный;— подострый (злокачественный);— гломерулонефрит при системных заболеваниях.По быстроте развития ХПН выделяются следующие варианты течения.— медленно прогрессирующее течение (ХПН развивается не ранее чем
через 10 лет от начала заболевания);— ускоренно прогрессирующее (2-5 лет);— быстро прогрессирующее (через 6-8 мес).КлиникаВ зависимости от варианта течения ХГН в клинике преоблад^10
ределенные проявления заболевания.
бо^нипочек497Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН, про-
1Яюшаяся изменениями мочи (умеренная протеинурия, микрогема-
Я ия), иногда незначительное повышение АД. Часто заболевание
' является при медицинском обследовании, не связанном с патологи¬
ей почек (при диспансеризации, при оформлении санаторно-курорт-
н0й карты и др.).[ематурический вариант чаще встречается в детском возрасте. Про¬
является постоянной гематурией, иногда эпизодами макрогематурии,
у молодых мужчин иногда встречается самостоятельная форма гемату-
рического гломерулонефрита, связанного с отложением в клубочках
[gA (болезнь Берже).Нефротический гломерулонефрит встречается в 20% случаев ХГН, про¬
текаете выраженными отеками, массивной протеинурией (3,0—3,5 г в сут-
й|), снижением диуреза, гипоальбуминемией, гипер-а-глобулинемией,
пшерхолестеринемией, гипертриглиридемией. АД повышено редко.Течение обычно умеренно прогрессирующее, волнообразное. В пе-
| риод ремиссии сохраняется мочевой синдром.Морфологически встречаются мембранозный, мезангиопролифера¬
тивный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит. При развитии хро¬
нической почечной недостаточности выраженность нефротического
синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертонии.При нефротической форме гломерулонефрита возможны остро воз¬
никающие нефротические кризы, сопровождающиеся повышением
температуры тела, перитониальными симптомами, рожеподобными
эритемами, резким ухудшением функции почек, флеботромбозами,
возможен ДВС-синдром.Гипертонический гломерулонефрит — при этой форме изменения
в моче часто минимальные, протеинурия не превышает 1 г в сутки, не¬
значительная эритроцитурия. Отеки отсутствуют.Артериальная гипертония выявляется уже на начальных этапах забо¬
левания, достигая высоких цифр, часто наблюдается резистентность
к проводимой гипотензивной терапии.Заболевание протекает латентно, однако стойкое повышение АД
приводит к изменениям глазного дна, гипертрофии левого желудочка,11 летальность у таких пациентов чаще связана не с ХПН, а с сердечно¬
сосудистыми осложнениями (инфаркты, инсульты).Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефроти-
Чес«ой и гипертонической формы. Наиболее типичная форма. Прояв¬
498ляется выраженными отеками, вплоть до анасарки, олигурией, масси
ной протеинурией, высокой гипертонией. Течение неуклонно прогре*
сирующее, развитие ХПН через 2-5 лет.Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется
сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией1
быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких
месяцев.Начинает развиваться как острый гломерулонефрит, однако быстро
появляются симптомы почечной недостаточности, стабилизация высо¬
кого АД, отеки. Летальность через 1-2 года от ХПН.ХГН при системных заболеванияхПри системных заболеваниях встречаются различные типы гломеру¬
лонефрита: системная красная волчанка (нефротическая, смешанная)
болезнь Шенлейна-Геноха (гематурическая), узелковый периартериит
(гипертонический вариант).ДиагностикаПри наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гломе¬
рулонефрит постановка диагноза хронического гломерулонефрита не
вызывает трудностей.Сложнее установить диагноз при латентно протекающей форме, при
гломерулонефрите, являющемся следствием системных заболеваний
или имеющем другой генез.Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических
проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдавшийся мочевой
синдром при отсутствии причин, его обуславливающих; длительность
заболевания — 1-1,5 года; при наличии отеков и артериальной гипер¬
тонии — исключение иных причин, обуславливающих их возникнове¬
ние. Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабора¬
торных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизо-
топное.Пункционная биопсия почек является решающим методом
диагностики.
499Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза учитывают:клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии пункции почки
" взывается морфологическая форма);характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс);" фазу болезни (обострение, ремиссия);" состояние азотовыделительной функции почек (отсутствие или
" налИчие почечной недостаточности, стадия почечной недостаточ¬
ности);_ осложнения.Пример формулировки диагноза:Хронический гломерулонефрит, мембранозный, смешанная форма,
медленно прогрессирующее течение, обострение, ХПН 0 ст.Дифференциальная диагностика- Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время начала заболевания
(важное значение имеют изучение предшествующей медицинской
документации, данные предыдущих анализов мочи). При остром
гломерулонефрите удельный вес мочи остается высоким на протя¬
жении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите мо¬
жет быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выраже¬
на гипертрофия левого желудочка, гипертония. Решающее значение
имеет гистологическое исследование ткани почки — наличие гипер-
пластических процессов.- Латентный гломерулонефрит приходится дифференцировать от хро¬
нического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки.
При хроническом пиелонефрите в анамнезе часто имеют место ука¬
зания на гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть
склонность к субфебрилитету, приступы лихорадки с ознобами,
асимметрия поражения почек, ранняя анемия. В анализах мочи —
высокая лейкоцитурия, бактериурия, пиурия, нахождение клеток
Штернгаймера-Мальбина, снижение относительной плотности мо¬
чи и осмотического концентрирования. Важную роль играют мето¬
ды рентгенологического исследования — экскреторная урография,
500радиоиндикационные исследования. Наличие рентгенологии
признаков пиелонефрита: чашечки рано склерозируются, меСКИХ
свою форму. При хроническом гломерулонефрите раньше и в б*"01
шей степени изменяются показатели функции клубочковой фиЛь Ь
ции, а при пиелонефрите — функция канальцевого отдела нефро^— Амчюидоз почек: клинические проявления нефротического синд
ма. В анамнезе — длительное хроническое воспалительное заболева
ние. Амилоидоз почек может сопровождаться амилоидозом печени
селезенки, кишечника. При первичном амилоидозе в анамнезе мо'
жет не быть сопутствующих нагноительных процессов, и, как прави
ло, он встречается в пожилом возрасте. При осмотре больного: очень
большой язык (не помещается во рту), увеличение размеров сердца
Диагностика: пробы на амилоид (проба с конго-рот, митиленовой
синью и т.д.). Решающее значение имеет биопсия почек, слизистой
оболочки десневого края и толстой кишки.— Подагрическую нефропатию позволяют заподозрить типичные при¬
ступы острого подагрического артрита, наличие подкожных тофу-
сов. но иногда при подагре эти признаки отсутствуют, исследования
уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз.— Гематурический гломерулонефрит дифференцируют от почечнока¬
менной болезни, туберкулеза, опухоли, инфаркта почки, нарушения
венозного оттока. Под маской гематурического гломерулонефрита
может протекать люмбалгически-гематурический синдром, чаще
наблюдающийся у женщин, принимающих гормональные контра¬
цептивы. Необходимо также исключить гематурию вследствие гипо¬
коагуляции (тромбоцитопения, гемофилия, болезни печени, передо¬
зировка антикоагулянтов) и гемопатию (острый лейкоз, эритремия).— Нефротическая форма гломерулонефрита сходна по клинике
с системными заболеваниями: системная красная волчанка (СКВ), ге¬
моррагический васкулит, подострый бактериальный эндокардит,
саркоидоз, гранулематоз Вегенера. У молодых женщин в первую
очередь необходимо исключить СКВ. При СКВ выявляются артрал-
гии, эритема лица в виде «бабочки», полисерозиты, пневмониты.
лихорадка, похудание, лейкопения, увеличение СОЭ. Подтвержде
нием диагноза является наличие в крови LE-клеток и антител к ДН
При узелковом периартериите нефротический синдром редок.— Диабетическии гломерулосклероз: возникает при тяжелом длительно"
течении сахарного диабета, чаше инсулинозависимого, при некой
1е3иипочек501ролирУеМЫХ к°лебаниях Уровня сахара. Происходят гиалинозсосу-
ов почек, отложение гликогена в канальцах, гибель почечных клу¬
бочков. Первые клинические проявления — протеинурия.
Гипертонический гломерулонефрит дифференцируют в первую оче-
" редь с ГБ. Повышение АД при ГБ появляется задолго до появления
изменений в моче, эти изменения менее выражены, на первый план
с0 временем выступают изменения со стороны сердца и сосудов.Наиболее достоверным методом дифференциальной диагностики
гломерулонефрита является морфологическое исследование ткани
п0ЧКи, полученной путем биопсии.При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утолще¬
ние, набухание и расщепление базальных мембран капилляров клубоч¬
ков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплементам фибрина.Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением
иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клу¬
бочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характеризуется расши¬
рением мезангия сосудистого пучка клубочка, пролиферацией мезанги-
альных клеток, накоплением мезангиального матрикса.Мезангиальный ГН по характеру и выраженности изменений мезан¬
гия и стенок капилляров подразделяют на мезангиомембранозный
(небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток), мезан¬
гиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток), мезан-
гиокапиллярный (утолщение и расщепление стенок капилляров,
пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация ме¬
зангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиали¬
ноз центра сосудистых долек).Фошьно-сегментарный — единственное состояние, при котором
ГЛ0МеРУлосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных не-
Фронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изме-
нения), и в них склерозируются отдельные сегменты.Фиброшастический — склероз капиллярных петель клубочка, утол-
Щение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудисты-
Ми петлями.,?Т0Т Метод Должен быть применен во всех сложных в отношении■Чференциальнойдиагностики случаях.1
Показана диагностическая биопсия почек при нефротич
синдроме или изолированной протеинурии неясного генеза для п СК°М
ничения гломерулонефрита, диабетической нефропатии, интерсти^
ального нефрита, гломерулонефрита при системных заболеваниях ЦИ
гематурии неясного генеза (опухоли, нефроптоз, коагулопатии) ПРИ
разграничения диффузных пролиферативных гломерулонефритов
дрома Гудпасчера, наследственного нефрита, амилоидоза. Биоп Н
почек проводится также для выбора лечения и оценки активности
цесса и прогноза заболевания.Течение и прогнозТечение заболевания во многом обусловлено морфологическим
типом нефрита. Как правило, течение длительное, с периодами обост¬
рения и ремиссии. Для своевременного лечения важна оценка активно¬
сти патологического процесса:1) значительное увеличение протеинурии и гематурии (более 10 раз)
как правило, связанное с провоцирующим фактором (инфекция);2) переход одного клинического варианта хронического гломерулоне¬
фрита в другой (например, нефротического — в смешанный);3) прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек.Осложнения хронического гломерулонефрита1. При гипертонической форме — мозговые инсульты, инфаркты мио¬
карда, гипертонические кризы; артериальная гипертония может
трансформироваться в злокачественную форму.2. Нефротическая форма гломерулонефрита — инфекционные ослож¬
нения (пневмонии, абсцессы, флегмоны).3. СН как исход АГ.Для оценки прогрессирования процесса основным критерием принима¬
ется наступление хронической почечной недостаточности.Интервал между появлением первых признаков ХПН у больных раз¬
личен: от 1 года до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латент¬
ной форме, чем при нефротической, гипертонической и смешанной.У взрослых хронический гломерулонефрит протекает менее благо¬
приятно, чем у детей. Тяжелое течение встречается часто у пожилых
людей. Ухудшение течения нефрита наблюдается при наличии интер
куррентных заболеваний и обострений инфекционных процессов.
„к*почек 503том морфологического типа гломерулонефрита наиболее бла-1 ' 'ен по течению гломерулонефрит с минимальными изменения-
1рИпочечных клубочках. Менее благоприятны: пролиферативный,
1В аНозный и пролиферативно-мембранозный морфологические*\(5f#и 1более прогностически неблагоприятные: пролиферативно-фиб-
тастический и фибропластические типы гломерулонефрита.ЛечениеТактика лечебных мероприятий определяется клиническим вариан-
заболевания, выраженностью симптомов, особенностями морфо-
тогических изменений в почке, степенью активности процесса, нали¬
чием осложнений.Режим назначается с учетом клинико-лабораторных проявлений за¬
болевания. Один раз в год больной должен быть госпитализирован, при
простудных заболеваниях пациенту показан домашний режим.При наличии усиления нефротического синдрома больному показа¬
на госпитализация. Постельный режим показан в тяжелых случаях.Диета зависит от форм хронического гломерулонефрита. Показано
ограничение соли, особенно при гипертонической форме нефрита
и при наличии выраженных отеков (до 3-4 г в сутки). При наличии
массивных отеков также ограничивают потребление жидкости до
600-800 мл с учетом жидких блюд и показателей суточного диуреза.При отсутствии азотемии количество белка в сутки — 1 г на 1 кг ве¬
са, при нефротическом синдроме белок пиши у взрослых поднимают до2 г/кг/сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи —
протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.Лекарственная терапия включает:Ч подавление активности патологического процесса;-* симптоматическую терапию;ЗЛиминацию из крови циркулирующих иммунных комплексов
и продуктов азотистого обмена.Нщносупрессивная терапия включает назначение кортикостерои-
6°8, Цит°статиков и их комбинацию. Лечение проводится обязательно
>Сл°виях стационара.
504Кортикостероиды показаны при наличии ма, длительности заболевания не более 2 лет (латентной форМцНДр°'
4 лет). Наиболее эффективна кортикостероидная терапия при Д°
нимальных изменениях почечных клубочков и при мезангиопр0И МИ'
ративном гломерулонефрите. При мезангиокапиллярном
фокально-сегментарном кортикостероиды неэффективны. Назна ПРИ
ся преднизолон 40-60 мг/сут 3 нед. Если лечение эффективно, то п ^
жительный результат получаем за 4 нед лечения, в последующе^0'
поддерживающие дозы 5-10 мг/сут в течение 6 мес — 1 года.При высокой активности нефритов и быстропрогрессирующих НеЛ
ритах применяют ударные дозы кортикостероидов — «пульс-терапия
(метилпреднизолон в дозе 1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сут^
с последующим переходом на обычные дозы).Показаниями для назначения цитостатиков служат:1) неэффективность кортикостероидов;2) наличие осложнений кортикостероидов;3) формы гломерулонефрита, при которых кортикостероиды малоэф¬
фективны;4) сочетание нефротического гломерулонефрита с артериальной ги¬
пертонией;5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды ма¬
лоэффективны;6) рецидивирующий и стероидозависимый гломерулонефрит.
Применяется циклофосфан по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по0,1-0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5—3,5 мг/кг/сут.При высокой активности также используют комбинированную тера¬
пию по 4-компонентной схеме, включающей цитостатик, преднизолон.
дипиридамол, гепарин.Гепарин показан при склонности к тромбозам, признаках внутрисо-
судистой коагуляции, обострении хронического гломерулонефрита
с упорным нефротическим синдромом, большими отеками и началь¬
ными признаками почечной недостаточности. Противопоказано при¬
менение гепарина при склонности к кровотечениям, клубочково
фильтрации ниже 35 мл/мин, фибропластическом типе нефрита.В амбулаторной практике применяется симптоматическая терапия,
включающая диуретики и антигипертензивные препараты.
ипотензивных препаратов предпочтение отдается ингибиторам
^илй блокаторам кальциевых каналов. Ингибиторы АПФ ингиби-
^ процессы пролиферации в почечных клубочках, поэтому могут
I ;'|°т тнесены и к патогенетической терапии. Мочегонную терапию
№ ^ при наличии отечного синдрома и олигурии. Применяется
■ ||СП°гиазиД 25-ЮО мг в сутки, фуросемид 20-400 мг в суг, комбинация
I диуретиК0В с антагонистами альдостерона.Экспертиза трудоспособностиСроки временной нетрудоспособности зависят от клинической фор-
заболевания и состояния функции почек, которое наступает при
^трении заболевания:II обострение латентной формы — сроки временной нетрудоспособно¬
сти -14-20 дней;]) слабовыраженный мочевой синдром — 20-25 дней;)) гипертоническая форма гломерулонефрита — 25-30 дней;4) нефротическая форма — 40-45 дней.При неблагоприятном течении заболевания, признаках ХПН боль¬
ше направляются на МСЭК для установления группы инвалидности.IIIгруппа инвалидности устанавливается при ежегодных (1 раз в год)
обострениях.IIгруппа инвалидности — при частых (более 1 раза в год) обострени¬
ях, выраженном нефротическом синдроме, при гипертонической фор¬
ме гломерулонефрита, имеющей сердечно-сосудистые осложнения.У больных с хронической почечной недостаточностью выставляется
инвалидности.При хроническом гломерулонефрите запрещена работа в ночные
сиены, работа, связанная с переохлаждением, с чрезмерной физичес¬
ки психической нагрузкой.ДиспансеризацияБольные наблюдаются пожизненно: при гипертонической форме —
,'раза в Г°Д, при нефротической форме — 4 раза в год. 1 раз в год осмотр
^иалистов: гинеколога, стоматолога, уролога, JlOPa, офтальмолога.
Следования: клинический анализ крови, общий анализ мочи —
азав год при гипертонической форме ГН и 4 раза в год — при нефро-
506' -JSyтической форме ГН; проба по Зимницкому — по показаниям' б
ческий анализ крови (общий белок, белковые фракции, холИ°ХИМи
мочевина, креатинин) — 2 раза в год; ЭКГ — 2 раза в год. СстеРИн,
Основные мероприятия: санация очагов инфекции, физиот
санаторно-курортное лечение, диета. Больные находятся под на?ПИ!|'
нием нефролога, при его отсутствии — участкового терапевта Л1°Де'ПрофилактикаПервичная профилактика заключается в закаливании, леч
очагов инфекции, использование вакцин и сывороток строго по п ^
заниям. Вторичная профилактика заключается в соблюдении режим
диеты, борьбе с инфекциями, систематическом наблюдении врачом3
контролем анализов.Контрольные вопросы к главе V1. Значение анамнеза, жалоб, осмотра больного в дифференциальном
диагнозе заболеваний почек.2. Назовите причины олигурии и полиурии.3. Перечислите нефротоксические лекарственные вещества.4. Перечислите алгоритм диагностического поиска причин протеинурии.5. Назовите причины глюкозурии.6. Назовите алгоритм диагностического поиска причин гематурии.7. Диагностика воспалительных заболеваний мочевыводящей системы.8. Назовите причины цилиндрурии.9. Неорганизованный осадок мочи — значение в диагностике.10. Назовите дополнительные лабораторные и инструментальные ме¬
тоды обследования почечных больных.11. Дайте определение хроническому пиелонефриту.12. Каковы клинические проявления хронического пиелонефрита.13. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциал11
ную диагностику хронического пиелонефрита?14. Назовите основные принципы лечения хронического пиелонефрит15. Назовите основные этиологические факторы развития острого г.
мерулонефрита. . п16. Перечислите клинические проявления острого гломеРУлоне^ьНук>17. С какими заболеваниями следует проводить дифферент13-
диагностику при остром гломерулонефрите?
™з0Вите основные принципы лечения острого гломерулонефрита.
I* ^реЧцслите клинические формы хронического гломерулонефрита.^ Назовите ориентировочные сроки временной нетрудоспособности
ДО- ^ хроническом гломерулонефрите.ЗАДАЧИЗадача 1Вольной Н., 67 лет, пенсионер, обратился к врачу с жалобами на сла¬
сть, быструю утомляемость, подъем температуры до 38,5 °С послед¬
ние 5 дней. В течение года дважды был госпитализирован в урологиче¬
ское отделение по поводу аденомы простаты, выведена цистостома.
В анамнезе хронический пиелонефрит, сахарный диабет. Вредные при¬
вычки: курение.При первичном осмотре на дому: состояние средней степени тяжес¬
ти. Кожные покровы бледные, гиперемия зева. В легких везикулярное
дыхание с жестковатым оттенком, ЧДД — 20 в минуту. Тоны сердца
приглушены, ритмичные, АД — 170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, безбо¬
лезненный, печень на 1 см ниже края реберной дуги, безболезненна.
Симптом Пастернацкого слабоположительный справа. Отеки голеней.Ванализах мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, умерен¬
ная эритроцитурия, глюкозурия. В крови — нейтрофильный лейкоци¬
тоз, ускорение СОЭ, гипохромная анемия, гипергликемия.Вопросы:1. 0 каком заболевании можно думать на основании клинических дан¬
ных?2 Проведите дифференциальный диагноз больных с протеинурией.5 План обследования больного.4 Выбор ведения пациента — в амбулаторных условиях или госпитали¬
зация?^ Критерии для группы инвалидности у данного пациента.3аДача 2вРачу поликлиники обратился больной К., 28 лет, строитель, с жа-
1() ами На слабость, головную боль, боли в области поясницы, отеки на
е> Ногах, руках, в области мошонки; отмечает редкое мочеиспуска¬
ние со сниженным количеством мочи грязно-розового цвета. Выщег,е
речисленные жалобы появились накануне утром.Из анамнеза: часто болеет простудными заболеваниями, ангинами
так как работа связана с переохлаждением. Последний раз около 3 не
назад болело горло и отмечался подъем температуры тела до 38-39 °с
в течение 4 дней. К врачу не обращался, лечился самостоятельно «на.
родными средствами».При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Кожные
покровы бледные. Отечность в области век, пастозность голеней, отеч¬
ность мошонки. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны
сердца ритмичные, приглушены, акцент 2-го тона на аорте, ЧСС -
58 уд/мин, ДД — 160/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Ни¬
жний край печени у края реберной дуги справа. Симптом Пастернацко-
го слабоположительный с двух сторон.В анализах крови: лейкоцитоз с лимфоцитопенией, эозинофилия
анемия, ускорение СОЭ. Мочевина крови — 12 ммоль/л, остаточный
азот крови — 30 ммоль/л, креатинин крови — 0,35 ммоль/л.В анализах мочи: олигурия — 400 мл/сут, гематурия: эр. — 60 в поле
зрения, лейкоцитурия, суточный белок мочи — 3 г, клетки почечного
эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры.
Задание:— поставьте предварительный диагноз;— выберите тактику ведения данного пациента в системе здравоохра¬
нения г. Москвы;— обоснуйте план дополнительных лабораторно-инструментальных
исследований.— прогноз заболевания, план диспансерного наблюдения;— продумайте вопрос экспертизы трудоспособности, вопрос о профес¬
сиональном соответствии.Задача 3Больной Н., 57 лет, дорожный строитель, обратился к врачу с жало¬
бами на слабость, быструю утомляемость, подъем температуры до
38,5 °С, боли в области поясницы, отеки ног, рук, отечность лица, боль¬
ше в утреннее время, головную боль. Свое состояние связывает с пере¬
охлаждением.В анамнезе 2 года назад при обследовании по поводу повышенного
АД в анализах мочи были выявлены протеинурия, гематурия, лейкоии
пезнипочек 509Бьш поставлен диагноз: «хронический гломерулонефрит, латент-
^ форма». Больной поставлен на учет, однако в последующий период
1 наЯ1чу не обращался, анализы не сдавал. Вредные привычки: курение,* отребление алкоголя умеренное.! ■11ррй первичном осмотре: состояние средней степени тяжести,
ясные покровы бледные, гиперемия зева. В легких везикулярное
ьосание с жестковатым оттенком, ЧДД — 20 в минуту. Тоны сердца
Оглушены, ритмичные, АД — 170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, без¬
болезненный, печень на 1 см ниже края реберной дуги, безболезнен-
на Симптом Пастернацкого слабоположительный с двух сторон. Оте¬
ки голеней, рук, лица.Вопросы:1, 0 каких заболеваниях можно думать на основании жалоб и данных
осмотра? О какой форме хронического гломерулонефрита?I План обследования больного. Этапы оказания специализированной
помощи нефрологическим больным в лечебных учреждениях.3. Данные клинико-лабораторных исследований у больных с обостре¬
нием хронического гломерулонефрита.4. Выбор ведения пациента — в амбулаторных условиях или госпитали¬
зация?5. Длительность больничного листа у больных с гломерулонефритом.
Рекомендации по трудоустройству с учетом работы пациента перио¬
дически в ночную смену.6. Выбор терапии.I Осложнения хронического гломерулонефрита.8. Прогноз.9. План диспансерного наблюдения больных с хроническим гломеру¬
лонефритом.
Глава V|Болезни системы кр0ви6.1. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМАнемия — это патологическое состояние, характеризующееся сниже
нием содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объе
ма крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.Актуальность«Анемия — скрытая эпидемия». Понять масштабность проблемы
можно, если к многочисленным анемиям как самостоятельным нозоло¬
гическим формам добавить анемии в виде синдрома при различных за¬
болеваниях.Анемии и анемический синдром — наиболее часто встречающаяся
в практике врача любой специальности патология системы крови.КлассификацияОбщепринятой классификации нет. Существуют различные подхо¬
ды к выделению отдельных видов анемии.В зависимости от величины цветового показателя анемии разделяют¬
ся на гипохромные, нормохромные, гиперхромные (табл. 53).В зависимости от диаметра эритроцитов анемии могут быть микро-
цитарными, нормоцитарными и макроцитарными.По тяжести течения анемии подразделяют на:— легкие — эритроцитов 3,0-3,5х 1012/л, НЬ 100 г/л и выше;— средней тяжести — эритроцитов 2,0—3,0х 1012/л, НЬ 80—100 г/л
и выше;— тяжелые — эритроцитов 1,0—2,Ох 1012/л, НЬ 55—80 г/л и выше;— крайне тяжелые, угрожающие развитием анемической комы, - ЭРИ
троцитов < 1,0хЮ12/л, НЬ < 55 г/л и выше.
бОА1езнисистемы крови51153. Классификация анемии по величине цветового показателяГ8б.1И“^J показатель - ЦП)^етиость эритроцитов _пшохромия эритроцитов
(ЦП<0,85)Виды анемийГемолитическиеАпластическаяПарциальная красноклеточная аплазия
Анемии хронических заболеваний
(могут быть гипохромными)ЖелезодефииитныеСидероахрестическиеТалассемияАнемии хронических заболеваний
(могут быть нормохромными)Гиперхромия эритроцитов/ПП >В ^-дефицитные анемии
Фолиеводефицитные[Jo этиопатогенетическому признаку выделяют 3 основные группыанемий:1 Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефииит¬
ные, В12 (фолиево)-дефицитные и др.3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитиче¬
ские).Общие клинические проявления анемии зависят от ряда факторов:
степени анемии, времени, на протяжении которого она развилась,
адаптационных возможностей организма в зависимости от пола, возра¬
ста, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых
связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, одышка, сердцебиение, а также жаюбы на головокружение, го¬
ловные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую
общ}>ю слабость и быструю утомляемость.При сборе анамнеза у больных с подозрением на анемию необходимо
ЗДать следующие вопросы: имеются ли заболевания, которые сопро¬
вождаются явными или скрытыми повторяющимися кровотечениями
Сточные, геморроидальные, носовые и т.д.); не изменялся ли цвет ка-
1а»мочи (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); како-
Ва выраженность менструальных кровотечений; не изменялся ли цвет
лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентиров
но судить о давности развития анемии); каков режим питания (cofi°M
дение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлор0 10
употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение ма
тела; какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктом,,^'
резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии из'
жоги, тошноты, рвоты); данные о наследственности, так как позволяю
выявить заболевания кроветворной системы у родственников (некою
рые виды гемолитических анемий могут носить семейный характер)
При физикальном исследовании больных с анемией нередко удается
выявить изменения окраски кожных покровов:— бледные за счет снижения числа эритроцитов и гемоглобина при анемии— бледные с зеленоватым оттенком при раннем хлорозе;— бледные с желтушным оттенком при В12-дефицитной анемии;— желтушные при гемолитических анемиях.Со стороны сердечно-сосудистой системы при анемии выявляется
смещение верхушечного толчка кнаружи, возможно появление выра¬
женной пульсации сонных артерий, выслушивается систолический
шум во всех точках аускультации, при тяжелой анемии может выслуши¬
ваться «шум волчка».Помимо вышеперечисленных признаков при осмотре можно вы¬
явить специфические признаки определенной анемии:— ярко-красный, блестящий, гладкий, «лакированный» язык с участ¬
ками воспаления по краям и на кончике («хантеровский» глоссит),
нередко с афтозными, можно выявить у больных с В12-дефицитной
анемией;— трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка — атрофический
глоссит, быстро прогрессирующее разрушение зубов и воспаление
слизистой оболочки вокруг шеек зубов выявляется у больных с ЖДА;— фуникулярный миелоз — при В12-дефицитной анемии;— желтуха и спленомегалия — при гемолитических анемиях.В большинстве случаев анемия легко диагностируется на основании
истории болезни, клинических наблюдений и лабораторных тестов.Для выявления анемии наиболее часто используется тест на концен¬
трацию гемоглобина.Более тщательное исследование, как правило, включает подсчет эри¬
троцитов и ретикулоцитов, определение показателей крови — эритро
цитарных индексов, таких как средний эритроцитарныи объем (МСУ)
..„системы крови 513
‘ ^ьзуется для классификации анемий на микроцитарную, нормоци-
||Cl1l |o и макроиитарную; среднее содержание гемоглобина в эритроците
ГЮ" показатель аналогичен цветовому показателю; и средней кон-
паиии гемоглобина в эритроците (МСНС): если ниже 32 г/дл - ги-11 омная анемия, выше 36 г/дл — гиперхромная анемия.|,oNBo всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследо-
Кр0ви с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов,
^йкоиитов и лейкограммы.J о сИтуации, когда на основании результатов клинических и лабора-
ных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести
морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое поз-
-прт судить о функциональном состоянии кроветворной системы
Помогает установить диагноз.Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи
„крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сы¬
воротке крови, количества билирубина в крови, концентрации уроби-
! диногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования
для определения содержания антиэритроцитарных факторов.В качестве первичных диагностических гипотез обычно выдвигают
4предположения: железодефицитная анемия (ЖДА), В,2-дефицитная
анемия, гемолитическая анемия (ГА) и апластическая анемия (АА).У больных с железодефицитной анемией (ЖДА) при тщательном рас¬
спросе удается выявить характерные жалобы (признаки гипосидероза) —
расслаивание кончиков волос, расслаивание ногтей, сухость кожи, за¬
ставляющая часто пользоваться кремами, извращение вкуса.При объективном осмотре выявляются: бледность кожных покровов,
изменения ногтей (вогнутые ложкообразные ногти с поперечной исчер-
ченностью).Клинический анализ крови подтверждает наличие ЖДА: уровень ге¬
моглобина — менее 120 г/л, эритроцитов — менее ЗхЮ12, в мазке пре¬
обладают микроциты, отмечается гипохромия эритроцитов, анизоци-
тоз, пойкилоцитоз.Решающим моментом в диагностике является определение показа¬
ли сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворот-
ки> Ферритина сыворотки, а при необходимости проведение десфер&ю-
мго теста.Наиболее частые причины развития ЖДА: маточные кровопотери,
кРовопотери из ЖКТ, повышение расхода железа (беременность, лакта¬
ция). нарушения всасывания железа при энтеритах, резекции т
кишки, нарушения питания. к°йХарактерными признаками В12-дефицитной анемии являются ^п ^СйЛО-бы на боли в языке, ощущение жжения в нем и покалывания, у
больных язык малиновый, нередко встречается еще одна группа си 11113
томов — фуникулярный миелоз (гиперстезии, покалывание, ощуЩенП'
мурашек в нижних конечностях, шаткость и неуверенность в походк?Анализ крови: чаще всего гиперхромная анемия, сочетающаяся с лей
копенией и тромбоцитопенией, характерен макроцитоз, остатки яде
в виде телец Жолли, колец Кебота. В стернальном пунктате - большое
количество мегалобластов.При гемолитических анемиях первый шаг в алгоритме начинается
с установления предположительного диагноза. Ведущими более или
менее специфическими признаками, инициирующими мысль о нали¬
чии у больного данного типа заболевания, являются анемия, сопро¬
вождающаяся желтухой, спленомегалией, выявление в анализе крови
ретикулоцитоза.При сборе анамнеза требуется уточнить: впервые ли появились
симптомы заболевания или наблюдались ранее, имеются ли семейные
случаи заболевания; не относится ли больной к этнической группе, в ко¬
торой высок процент наследственных ГА (в России — азербайджанцы,
греки, дагестанцы, горские евреи, таты).При исследовании мазка крови можно выявить фрагменты эрит¬
роцитов или характерную форму клеток, обнаруживаемую при
некоторых наследственных аномалиях мембраны. Сфероциты, фраг¬
ментированные эритроциты и шиповидные эритроциты относят
к важным находкам.Определение уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина, повы¬
шенного у пациентов с гемолизом. Сывороточный уровень прямого
билирубина остается в пределах нормы. Определение содержания гап-
тоглобина (при гемолизе снижается или отсутствует вследствие высво¬
бождения глобина из лизированных эритроцитов); обнаружение гемо¬
глобина в моче.Апластическая анемия характеризуется циркуляторно-гипопластичес-
ким, геморрагическим, токсико-инфекционным синдромом. В анализе кро¬
ви — панцитопения, число ретикулоцитов снижено, анемия нормо-
хромная. Костномозговой пунктат беден клеточными элементами,
угнетен эритропоэз.
,нИ гистемы крови 515 ' " 6.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯХщезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синд-связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефици-
^'елеза, развивающийся на фоне различных патологических (физиоло-
веских) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.Актуальность)КДА встречается в практике врача любой специальности, отнести ее
можно к универсальным болезням человека, в связи с тем что она зани¬
жает 1-е место среди 38 самых распространенных заболеваний человека.Составляет примерно 80% всех анемий. В мире железодефицитной
анемией страдают около 700 млн. человек. Примерно 50% женщин де¬
тородного возраста в западных странах в той или иной степени страда¬
ют дефицитом железа. В России железодефицитная анемия выявляется
у 6-30% населения.Этиология и патогенезОсновными причинами развития ЖДА являются: хронические крово-
потери, нарушение всасывания поступающего с пищей железа, повы¬
шенные потребности в железе, алиментарная недостаточность железа.Патогенез связан с физиологической ролью железа в организме
«участием его в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав ге-
масоединения, способного обратимо связывать кислород. Транспорт
железа осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначи¬
тельной мере может регулировать поступление железа из пищи и не
контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена
железа вначале расходуется железо из депо, затем возникает дефицит
железа, который проявляется нарушением ферментативной и дыхатель-
н°й функции в тканях, и затем развивается железодефицитная анемия.КлиникаКлиническая картина ЖДА разнообразна, в основном обусловлена
с^еропеническим синдромом, в меньшей степени — анемическим
С11НдР°мом (табл. 54, 55). Сидеропенический синдром связан с ткане-
8ь,м Дефицитом железа.
516Таблица 54. Сидеропенический синдром (гипосидероз)Симптомы сидеропениисухость кожи
ломкость и слоистость ногтей
поперечная исчерченность ногтей
«ложкообразная» форма ногтей
расслаивание кончиков волос
извращение вкуса (мел, зубная паста)
пристрастие к запахам (ацетон, бензин)
у 5-10% ангулярный стоматит
«заеды», трещины в уголках рта
редко:глоссит, нарушение глотанияТаблица 55. Анемический синдромАнемический синдроммелькание мушек перед глазамиголовокружениешум в ушахсердцебиениеодышка при физической нагрузкеВыделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипо¬
сидероза выражены максимально:— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;— желудочно-кишечный тракт;— нервная система;— сердечно-сосудистая система.Выраженность проявлений анемического синдрома зависит от ско¬
рости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации
пациента. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина про¬
исходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этом раз¬
личные органы адаптируются к анемии по-разному, в связи с чем жа¬
лобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемо¬
глобина.Чаше ЖДА нарастает постепенно (в отличие от острых кровопо¬
терь), и больные хорошо адаптируются к ней, особенно жен шины-
свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению,
психическим и физическим нагрузкам.В практике терапевта больные нередко обращаются с такими жало
бами, как длительно сохраняющаяся астения, снижение работоспосо
системы крови 517после перенесенных вирусных и других респираторных инфек-
н‘ч цередко больные впервые обращаются к врачу в связи с такими
I ^'".цданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями.^обморочные состояния.^Вряде случаев, особенно у пожилых пациентов с ИБС, стенокарди-
ческие жалобы являются ведущими в клинической практике, в связи
!)ем больные госпитализируются с диагнозом «нестабильная стено-
^ 1рдкя»- При наличии выраженной анемии могут появиться признаки
^ а в случае предшествующей СН последняя на фоне анемии может
усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.ДиагностикаСнижение концентрации гемоглобина;Нерезкое снижение количества эритроцитов;Цветовой показатель ниже 0,85 (норма 1,0);MCV < 82 фл.;МСН ниже 24 г;ЮС <31,5 г/дл;Микроскопическое исследование мазка периферической крови: отчетли¬
вая тохромия (характеризующаяся наличием широкого просветления
в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо). Преоб¬
ладают микроцаты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается
тзоцитоз (неодинаковая величина) и пойкшюцитоз (различные фор¬
мы) эритроцитов.Определение степени запасов железа в организме
Исследование сывороточного железа:
норма мужчин — 0,6—1,7 мг/л (13-30 мкмоль/л);
норма женщин — 0,5—1,6 мг/л (12-25 мкмоль/л).При ЖДА сывороточное железо снижено, часто значительно.Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) отражает
степень «голодания» сыворотки.Норма — 30-85 мкмоль/л.При ЖДА значение показателя увеличивается.Латентная железосвязывающая способность сыворотки (вычисляется
ПоФормуле ОЖСС-Fe сывороточное) в среднем равна 50,2 мкмоль.При ЖДА показатель увеличивается.Два последних теста редко используются в клинической практике.
— ^ae^|Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязь
шей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает'8310'
пень насыщения трансферрина железом (норма 16—50%).Для ЖДА характерно снижение данного показателя.Определение ферритина сыворотки является наиболее чувствищ
ным и специфичным лабораторным признаком дефицита желет и °Ь'
ме — 1-20 мкг/л). ‘""Ч1-При ЖДА — снижение уровня ферритина сыворотки.Десфераловый тест (десферал — комплексен, связывающий желез
и выводящий его с мочой). После внутривенного введения десферала °
мочой выводится в норме от 0,8 до 1,2 мг железа. При ЖДА 0,2 мг и ниж °Запомните:Снижение уровня сывороточного железаПовышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС)
Значительное повышение латентной железосвязывающей способности
сывороткиСнижение процента насыщения трансферрина
Снижение уровня ферритина сыворотки.Определение причины дефицита железаЖелезодефицитная анемия является лишь синдромом, осложняю¬
щим самые разные заболевания (миома матки, дисфункциональные
кровотечения, заболевания ЖКТ и т.д.) (рис. 28).Рис. 28. Причины развития железодефицитных состояний
системы крови 519йр———“ ' ределение причины дефицита железа осуществляется согласноШколам ведения больных с соответствующими заболеваниями.Формулировка диагнозаВ диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологическийфактор-Пример формулировки диагноза:Миома матки, дисфункциональные маточные кровотечения, желе-зодефииитная анемия средней тяжести.Дифференциальная диагностикаНадо помнить, что не все гипохромные анемии являются железоде¬
фицитными (табл. 56). Существует группа анемий, при которых содер¬
жание железа в организме в пределах нормы или даже повышено.К ним относят сидероахрестические анемии (от греч. sideros - «желе¬
зо», achrestos — «бесполезный», «тщетный»). Связаны они с нарушени¬
ем синтеза гема, не происходит включения железа в молекулу гемогло¬
бина. Существуют идиопатическая, наследственная и приобретенная
формы этой группы анемий. Причиной приобретенной формы могут
быть свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов
(ПАСК, изониазид), миелопролиферативные заболевания.Талассемия относится к группе наследственных гемолитических ане¬
мий, связанных с нарушением синтеза глобина — белковой части гемо¬
глобина. Характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повы¬
шение непрямого билирубина, увеличение селезенки).Фактически идет речь о сидероахрезии, то есть неиспользовании
железа, но не в результате дефекта ферментов, участвующих в синтезе
гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемогло¬
бина из-за патологии его глобиновой части.Анемии, связанные с хроническими заболеваниями (туберкулез, онколо-
ГИя» сепсис). Одним из основных в патогенезе является перераспреде¬
ление железа в клетке макрофагальной системы, которая активизирует-
Ся при заболеваниях. Поскольку истинного дефицита железа нет, то
0пРавданно говорить о железоперераспределительных анемиях.
Таблица 56. Основные дифференциально-диагностические различия
гипохромных анемийОсновные признакиЖДАСидероахрестическиеанемииЖелезоперерасп^
лительные аНеми11 ‘Сывороточное железосниженоповышенонорма или повьЦЦ^-
норма или сни*еНаПОЖССповышенасниженаФерритинв сывороткесниженповышенповышенКоличество сидеробластов
исидероцитовсниженоповышеноповышеноПризнакл гипосидерозаимеютсяотсутствуютотсутствуютТечение и прогнозПри железодефицитной анемии течение и исход благоприятные при
условиях раннего и правильного распознавания заболевания, а также
своевременно начатой и адекватно проводимой терапии.Лечение1. Устранение этиологических факторов — успешная ликвидация дефи¬
цита железа и излечение железодефицитной анемии возможно толь¬
ко после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту
железа.2. Лечебное питаниеДиета не является основой терапии больных ЖДА.Нельзя диетой вылечить анемию!Тем не менее при дефиците железа в нее должны входить продукты,
богатые железом, так как это позволит поддерживать депо железа после
прекращения курса терапии лекарственными средствами. При выборе
продуктов должны исходить из содержания железа в том или ином пи¬
щевом продукте и степени всасывания железа из продуктов.Так, наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах,
но главное, что содержащееся в них железо всасывается на 25-30%
Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах
(яйца, рыба), ниже — всего 10—15%, а из растительных продуктов
(зелень, яблоки, бобовые) всасывается всего 1—5% содержащегося в нихжелеза.
системы крови 521 ыение железосодержащими препаратамис^з применения препаратов железа устранить анемию и дефицит,,до невозможно. Применение препаратов железа является патогене¬
зом методом лечения.Этапы леченияКупирование анемии максимальные дозы препаратов железа (2-ва-1еНтное железо 100-300 мг в сутки) до нормализации гемоглобина.Терапия насыщения — половинные дозы препаратов железа от 2-3 до(,-12 мес (до купирования тканевого дефицита железа).„ Профилактика рецидивов прерывистая по 6—7 дней в месяц препа¬
ратами железа в максимальной дозе.Препараты железаИспользуются две группы препаратов железа, содержащие двухба¬
йтное и трехвалентное железо (табл. 57).Наиболее известны препараты, содержащие двухвалентное железо,
которое хорошо всасывается в кишечнике.Считается, что для быстрого восстановления уровня гемоглобина
j больных ЖДА необходимая суточная доза двухвалентного железа должна
составлять 100-300 мг. Эта цифра рассчитана на основе тех представ¬
лений, что лишь 10—15% поступающего в организм железа (даже в виде
специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит
лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступле¬
ния железа.Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий, что
облегчает их назначение детям. Однако и здесь перерасчет суточной до¬
зы должен производиться с учетом содержания двухвалентного железа
вединице объема.Особая роль отводится новой группе препаратов железа, содержа¬
щих трехвалентное железо.Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой
(в20раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина.Б ряде препаратов (сорбифер дурулес, фенюльс) используются спе-
ц‘|адьные матрицы, замедляющие высвобождение железа в кишечнике,
110 ^кже способствует повышению его биодоступности.
Таблица 57. Препараты железаПрепаратАктиферринХеферолГемофер пролонгатумФерроградуметФерроплексСорбифер дурулесСоставные компонентыЖелеза сульфат, серииФумаровая кислотаСульфат железаСульфат железаСульфат железа,
аскорбиновая кислотаСульфат железа,
аскорбиновая кислотаКоличество
Fe, мг100ТаблеткиТаблетки 320/60,ТардиферронСульфат железа,
мукопротеоза,
аскорбиновая кислота80ТаблеткиФенюльсЖелеза сульфат,
аскорбиновая кислота,
рибофлавин, никотинамид,
витамины группы В45КапсулыФерретабЖелеза фумарат, фолиевая
кислота50КапсулыМальтофер ФолЖелеза полиизомальтозат,
фолиевая кислота100 Fe +++ТаблеткижевательныеОсновные требования к железосодержащим препаратам— Высокое содержание Fe++ и Fe+++ в 1 таблетке препарата.— Хорошая биодоступность при пероральном приеме, обусловленная
пролонгированностью действия, применением специальных мат¬
риц — носителей железа (сорбифер дурулес, фенюльс), введением
большого количества аскорбиновой кислоты, в 2—5 раз превышаю¬
щей количество самого железа (сорбифер дурулес, тардиферрон,
ферроградумет, ферроплекс).— Отсутствие или низкая частота побочных эффектов.— Оптимальное соотношение эффективность/стоимость.
„стемы крови 523jjjS— ■ ■ ■назначении пероральных препаратов железа необходимо по-
ПР qT0 важную роль играет содержание двухвалентного железа*С'б*еп,ке-1 ш в начале лечения пациентам назначаются максимальные дозы
„аратов (200-300 мг железа), и поэтому в случае назначения препа-
% содержащих 38-45-50 мг двухвалентного железа в 1 таблетке им
р30ТСЯ принимать 8-10 таблеток в день, что существенно затруднитучение-Кпарентеральному применению следует прибегать в исключительныхслучаях." при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания
" (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резек¬
ция тонкого кишечника);, абсолютная непереносимость при приеме внутрь. В настоящее вре¬
мя встречается редко из-за появления новых препаратов;_ необходимость быстрого насыщения железом, когда планируются
оперативные вмешательства.Лия определения ориентировочной дозы препарата железа, назначаемо¬
го парентерально, используется ряд формул.А = К X (100 - 6 X Hb) X 0,0066,где:А—число ампул препарата, содержащих 100 мг железа на курс лечения,К - масса тела больного, кг,НЬ - гемоглобин, г/%.Другая формула:В= 15 х Hbx КхЗ,где:jj- необходимое количество железа на курс лечения, мг,”Ь - содержание гемоглобина, г/л,К - масса тела, кг.отл*етить, что к концу 1-го месяца лечения обычно нормши-
Уровень гемоглобина (при адекватных дозах), однако насыщение де-
Не происходит.
Таблица 58. Контроль эффективности терапииСрокиоценкиПервые дни5-8-й день3-я неделя4~6-я неделяПризнакОценкасубъективныхощущенийРетикулоцитарныйкризПрирост
гемоглобина
и числа
эритроцитовИсчезновение
гипохромии,
нормализация
уровня гемоглобинаПоэтому рекомендуется применять половинную дозу железосодерщ,
щих препаратов до насыщения депо железа.Экспертиза трудоспособности больных с ЖДАВременная нетрудоспособность обусловлена как собственно анеми¬
ей, так и заболеванием, вызвавшим ее.При легкой форме анемии (НЬ не ниже 90 г/л) трудоспособность оп¬
ределяется течением основного заболевания. Больные обычно трудо¬
способны.При анемии средней тяжести (НЬ 70-90 г/л) больные трудоспособны.
При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны
инвалидами 3-й группы при отсутствии возможного ее устранения.Диспансеризация больных с ЖДАЛица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат.
Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического
процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется,
потому что больные уже учтены по основному заболеванию.Наблюдает за больными с ЖДА участковый врач. Кратность наблю¬
дений в остром периоде 1-2 раза в год.Перед каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекции бе¬
рут анализ крови, исследуют содержание сывороточного железа, 2 раза
в год делают ЭКГ.ПрофилактикаПервичная профилактика проводится: беременным и кормяшим грУ
дью; девочкам-подросткам, особенно с обильными менструациями, Д°
норам; женщинам с обильными и длительными менструациями.
,нИ гистемы крови 525мр—«*■ “ричная профилактика проводится лицам с ранее излеченной
Т°при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии0 \,е менструации, фибромиома матки и др.).(0бИЛьНЫСg 3< ГИПЕРХРОМНЫЕ (МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ) АНЕМИИк гиперхромным анемиям относятся В12-дефицитная и фолиеводе-
фицитная анемии.Распространенность и актуальностьАнемия, связанная с недостатком в организме витамина В12, извест¬
на давно. Раньше это заболевание являлось фатальным и приводило
к смерти больного спустя короткое время (часто несколько недель) по¬
сле выявления.Ее частота возрастает с возрастом и составляет у молодых лиц около
01%, у пожилых до 1 %, а после 75 лет встречается почти у 4% дожива¬
ющих до этих лет.Фолиеводефицитную анемию можно отнести к редким формам ане¬
мии, хотя в некоторых специфических группах больных (у больных,
страдающих алкоголизмом) она может встречаться.Этиология и патогенезОсновной причиной развития дефицита витамина В,2 в пожилом
возрасте является атрофический гастрит, в результате чего не продуци¬
руется гастромукопротеин (внутренний фактор Кастла), необходимый
шусвоения витамина В,2 и его всасывания в кишечнике, и, соответ¬
ственно, развивается дефицит витамина В,2 в крови, что приводит к на¬
рушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточ-
ного деления эритробластов. В результате последние увеличиваются
размерах, превращаются в мегалобласты, и эритропоэз возвращается
На путь эмбрионального кроветворения, принимая мегалобластичес-
кий характер.Именно вариант В12-дефицитной анемии, обусловленной атрофиче-
С1СИм гастритом, называется пернициозной анемией.Вторая причина, которая может иметь существенное значение у по-
^ых, — прекращение поступления витамина В,2 с пищей.
526Нарушение всасывания витамина В|2 в тонком кишечнике мбыть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отс^ ^вием — резекцией.Наконец, последней весьма важной причиной развития В -т.*12 Дбф1).цитной анемии является конкурентное потребление витамина в кищеч
нике микрофлорой или паразитами.Клиническая картинаАнемия развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере
истощения запасов витамина В|2 в печени.При первом знакомстве с больным обращает на себя внимание отно¬
сительно небольшое количество жалоб при глубокой анемии — никакая
другая анемия не дает так мало жалоб. Например, при дефиците железа
жалоб много уже при снижении гемоглобина до 100-110 г/л, при выра¬
женном гемолизе состояние больных обычно тяжелое. А при В12-дефи-
цитной анемии больных к врачу могут привести и родственники, заме¬
тившие выраженную бледность.Нередко больной обращается к врачу с сердечно-сосудистыми про¬
блемами, обусловленными гемической гипоксией миокарда: увеличе¬
ние частоты приступов стенокардии, появление стенокардии покоя,на¬
растание СН.Следует отметить, что больные с этой анемией, как правило, неис¬
тощены, наоборот, можно говорить о склонности к полноте.Клиническая картина складывается из поражения системы крове¬
творения, нервной и пищеварительной системы.Анемический синдром:— слабость;— головокружение;— боли в области сердца;— шум в ушах;— тахикардия;— одышка;— кожные покровы и видимые слизистые субиктеричные,— выслушивается систолический шум на верхушке сердца, в тяЖ® ^
случаях выслушивается «шум волчка» (систоло-диастоличе
шум).
^иисистемы крови527Поражение пищеварительной системы проявляется:потерей аппетита;' крашением к мясу;" цузством жжения в языке;чувством тяжести и болей в подложечной области;' поносами." цри осмотре:Язык ярко-малиновый, воспаленный, позднее сглаживание сосочков
особенно по бокам и на кончике — глоссит Хантера, увеличение печени.Неврологические нарушения:фуникулярный миелоз (выявляется при тщательном расспросе) -
парестезии в руках и ногах, ощущение холода, «ватных ног», ползания
мурашек, онемение в руках и ногах, мышечная слабость.ДиагностикаГлубокая анемия (иногда до 25-40 г/л)Повышенный цветовой показатель
MCV более 98 фл.МСН более 34 пг на клетку
Лейкоциты, тромбоциты умеренно снижены
Микроскопическое исследование мазка периферической крови: макро-
циты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизо-
цитоз, тельца Жолли, кольца Кебота.Формулировка диагнозаВ диагнозе указываются этиологический фактор, приведший к ане-
Мии, степень тяжести анемии.Пример формулировки диагноза:Дивертикулез толстого кишечника. В^-дефицитная анемия средней
^пени тяжести.
Дифференциальная диагностикаДифференцировать В12-дефицитную анемию прежде всего прих0
дится с фолиеводефицитной анемией.Здесь могут помочь две позиции:1) дефицит фолиевой кислоты — редкое заболевание, за исключением
специфических групп больных (хронический алкоголизм), в подааля
ющем большинстве случаев можно думать о В ,г дефицитной анемии2) при наличии межобластного кроветворения через неделю после
начала изолированного применения витамина В,2 должен наблю¬
даться ретикулоцитарный криз, в случае его отсутствия можно ду¬
мать о дефиците фолатов.У некоторых больных (особенно у молодых) необходимо проводить
дифференциальный диагноз с гемолитическими анемиями из-за нали¬
чия желтушности, повышения содержания непрямого билирубина
в сыворотке крови.Течение и прогнозПри своевременном распознавании и адекватной терапии заболева¬
ние заканчивается выздоровлением. В дальнейшем необходимо проведе¬
ние поддерживающей терапии, иначе возможен рецидив заболевания.В отсутствие лечения прогноз неблагоприятный: больные погибают
от пернициозной комы.ЛечениеЛечение В12-дефицитной анемии является благодарной задачей.
Известен и доступен дешевый препарат, как правило, отсутствуют ос¬
ложнения от терапии, быстро достигается эффект, и при правильной
профилактике исключаются рецидивы заболевания.Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг 1 раз в день. Длитель¬
ность — 4-6 нед.Поддерживающая: 1 раз в неделю в течение 2 мес в дозе 200-500 мкг,
Постоянная терапия: постоянно 2 раза в месяц по 400—500 мкг.
Ввиду того, что оксикобаламин лучше задерживается в организме -
около 70-80% от введенного количества, его достаточно вводить по
1000 мкг в сутки в течение 4 нед.
... системы крови 529дни удерживающая терапия: 1 раз в неделю в течение 3 мес.
постоянно по 500 мкг ежемесячно.Писанное лечение эффективно у всех больных. Уже после первых
‘цИй больные отмечают существенное улучшение самочувствия,
неделю нарастает число ретикулоцитов и число эритроцитов,
нормализация показателей красной крови происходит спустя
**2 мес. Относительно долго восстанавливается неврологическая кар-^Отсутствие эффекта от применения витамина В12 свидетельствует
правильном диагнозе.Экспертиза трудоспособностиОпределяется тяжестью течения и эффективностью терапии. Трудо-
„особность полностью восстанавливается при исчезновении клиниче¬
ских проявлений и восстановления показателей гемодинамики.ДиспансеризацияБольные с В12-дефицитной анемией должны постоянно находиться
под наблюдением участкового терапевта (осмотр 3-4 раза в год), и 1 раз
вгод их должен осматривать невролог. Клинический анализ крови с оп¬
ределением ретикулоцитов и тромбоцитов проводится 3-4 раза в год,1 раз в год — фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия.ПрофилактикаПроводят профилактику рецидивов заболевания, которая заключа¬
ется в постоянной диспансеризации, включающей контроль за состоя¬
нием больных, показателями гемограммы и парентеральным введением
витамина В12.Контрольные вопросы к главе VIДайте определение анемии.Назовите классификацию анемий.Перечислите жалобы больных с анемическим синдромом.
Назовите данные общего осмотра, характерные для больных, име¬
ющих анемический синдром.
530 - " " ~5. Каковы гематологические критерии железодефицитной а6. Перечислите препараты железа, назначение которых
обоснованно при ЖДА. аиб\7. Перечислите этапы лечения ЖДА.8. Укажите критерии, свидетельствующие об эффективностипри ЖДА. ерЧ9. Дайте определение гиперхромной анемии.10. Перечислите клинические проявления при В12-дефицитной
мии. ЗНе'11. Каковы показатели крови при В,2-дефицитной анемии?12. С какими заболеваниями необходимо проводить дифферент
ную диагностику В12-дефицитной анемии?13. Как проводится диспансеризация больных с В,2-дефицитной ане
мией?14. Дайте определение гемолитическим анемиям.15. Перечислите основные лабораторные признаки гемолиза.ЗАДАЧИЗадача 1Больной К., 57 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами
на умеренную общую слабость, быструю утомляемость, боль и жжение
в языке, особенно при употреблении кислой пищи, тяжесть в эпигаст¬
ральной области, легкие болевые ощущения в ногах в виде «покалыва¬
ния булавок, иголок», онемение конечностей, ощущение холода,
«ватных ног». Считает себя больным в течение 1 года, когда впервые по¬
явились вышеуказанные жалобы.При осмотре отмечается небольшая желтушность кожных покровов,
видимых слизистых. В легких дыхание везикулярное. АД 140/70 мм рт.
ст., ЧСС — 96 в минуту. Тоны сердца ритмичны, выслушивается мягкий
систолический шум. При пальпации живот мягкий, безболезненный.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см. Селезенка не
пальпируется.В общем анализе крови: НЬ 70 г/л, ЦП 1,4, тромбоциты 110х10’/л,
лейкоциты — 2,5 тыс., нейтрофилы п/ядерные — 5%, с/ядерные - 56%.
моноциты 10%, лимфоциты 29%, СОЭ 12 мм/ч, макроцитоз, гиперсег
ментация нейтрофилов.
„ии системы крови; ^2- Доставьте и обоснуйте диагноз.: I Г!” ИССЛеД0ВаНИЙ> необх°лимых в данной ™„ичес.коЙ ситуации.; проведите дифференциальную диагностику с другими анемиями
. Принципы лечения. ми', Проведите экспеРтизУ трудоспособности.• Укажите перечень исследований, рекомендуемых при диспансерномнаблюдении больного. vЗадача 2у беременной со сроком 30 нед при очередном обследовании в об¬
щем анализе крови: НЬ 105 г/л, эритроциты ЗхЮЧ в мазке крови пре¬
обладают микроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз.I Сформулируйте диагноз в данной клинической ситуации.2. Определите объем необходимых исследований для постановки пра¬
вильного диагноза.3. Определите тактику лечения и меры профилактики.4. Перечислите критерии эффективности лечения.
Глава V||Заболевания опорно-двигательноГоапг,арата7.1. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ«Пока Ренуара, - вспоминал его сын Жан Ренуар, — усаживали в кресло на Ко
лесах, натурщица располаго!юсь на своем месте в траве, пестревшей всевозмо#
ными цветами. Листва олив пропускала лучи солнца, которые рисовали уз0ры На
красной кофте. Еще слабым после тяжелой ночи голосом Ренуар распоряжался -
какие щиты снять или поставить, как задергивать или отодвигать шторы, что¬
бы загородиться от слепящего средиземноморского утра. Пока ему готовит пали-
тру, он порой не удерживался от стона. Приноровить свое искалеченное тело к же¬
сткому креслу на колесах было мучительным делом...На ладонь Ренуара клали защитный тампончик, потом протягивали ему кисть,
на которую он указывал взглядом. «Эту, нет... ту, которая рядом...» Пейзажбуд-
то вобрал в себя все богатство мира. «Это божественно!» Мы взглядывали на него.
Он улыбался и подмигивал нам, как бы беря нас в свидетели того согласия, которое
устанавливалось между травой, оливами, натурщицей и им самим. Спустя мгно¬
вение он уже писал, напевая.Для Ренуара начинался день счастья...»Злой рок, будто нарочно, лишал одаренных людей самого дорогого:
музыкантов — слуха, художников — возможности держать кисть. Судь¬
ба награждала знаменитость тяжелейшим недугом и одновременно об¬
рекала ее на невольное бессмертие.РаспространенностьПриблизительно 30% населения имеют симптомы артрита и/и.пибо^
ли в спине. Примерно 1 на 5-10 первичных амбулаторных обраше
составляют больные с костно-мышечными нарушениями. гиПОтезПри признаках суставного синдрома в качестве первичных
могут быть выделены 3 группы заболеваний:
| |ГГрмп-двигательного аппарата533но заболевания суставов;
сОбст0еНЬ заболевания соединительной ткани, когда наряду с сус-
Ы поЯ вл е н и я м и имеются признаки полисистемного пораже-^>ипр0н1,Я:^ные васкулиты.сИсТ жалобой больных является боль в суставе.ОсН°вН°^гиИ (Жалобе на суставную боль) первым этапом в диагно-
ПРИ артро бь1ТЬ выявление сопутствующего артрита (рис. 29).
.(ЮсеД°лЖ и артрита являются: отек, повышение температуры, по-
1 ПоИЗНаКболезненность, нарушение функции.•цениб'Рис. 29. Алгоритм диагностики боли в суставеЕсли поражен один сустав, говорят о моноартрите, 2 3 сустава
олигоартрите, более 3 суставов полиартрите.Острый моноартрит1. Травмы:- острый травматический синовит;~ гемартроз;~ перелом;' гемофилия;~ разрыв крестообразной связки коленного сустава.
^ Септический артрит.
534 — [^aeavj3. Кристаллические артриты:- подагра;- псевдоподагра;- моноартрит плечевого сустава у пожилых лиц.4. Некоторые полисуставные заболевания, при которых иногда наблюд
ется поражение одного сустава- РА;- ювенильный РА;- вирусный артрит;- артрит при саркоидозе;- синдром Рейтера;- псориатический артрит;- артрит при патологии кишечника;- болезнь Уиппла.Запомните! Основные причины боли в единственном суставе — травмы
инфекция, отложение кристаллов солей (мочевая кислота, пирофосфат
кальция и др.).В первую очередь необходимо исключить у больного с моносустав-
ным поражением инфекцию сустава, которая является одной из немно¬
гих неотложных ситуаций в ревматологии и требует быстрой диагности¬
ки и интенсивного лечения.При бактериальных инфекциях разрушение суставного хряща может
произойти в течение нескольких дней.Таким образом, хорошее правило — расценивать каждый острый мо¬
ноартрит как инфекционный.Хронический моносуставной артритХронический моносуставной артрит определяют как комплекс
симптомов поражения одного сустава, сохраняющийся более 6 нед.Наиболее частые причины хронического моносуставного пораже¬
ния:1) воспалительные:- микобактериальная инфекция;- грибковая инфекция;- артрит Лайма;
-иия опорно-двигательного аппаратаВ" ^ JOjоНОСуставная форма РА;')[ онегатИВНЫе спонДил°артропатии;
серитпри саркоидозе;Знобит, вызванный инородным телом.г!евоспалительные:11 л^оартроз;" нутрисуставмые П0ВРеждения;' Септический некроз кости;' рентный виллезонодулярный синовит;" сйНОвиальный хондроматоз;„ синовиома." Одними из первых исследований, которые необходимо выполнить
доьным с хроническим моносуставным поражением — это рентгено-
фафия пораженного сустава и исследование синовиальной жидкости.Полисуставное поражениеНет единой классификации, позволяющей разграничить многооб¬
разие причин, связанных с полууставным поражением. В некоторых
случаях диагноз можно поставить на основании каких-то специфичес¬
ких признаков, например кожные бляшки при псориатическом артрите
ми симметричное поражение мелких суставов кистей с утренней ско¬
ванностью более 1 ч при РА. Надо учитывать остроту начала заболева¬
ния, выраженность воспалительного процесса, возраст и пол больного.Особое внимание надо обращать на наличие или отсутствие систем¬
ных симптомов.Признаки полисистемного пораженияПоражение кожи и слизистых — эритема в виде бабочки, кольцевид¬
ная эритема, многоформная экссудативная эритема, пурпура васкулит-
ноготипа, крапивница. Узелки (ревматические, геберденовские), пода¬
грические тофусы, ксантомы.Поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит, конъюнктивит, эписк-
лерит, склерит.Поражение легких — пневмонит, плеврит.Поражение мочевыделительной системы — гломерулонефрит, гломе-
РУлит, амилоидоз, «истинно склеродермическая почка», уретрит, про¬
статит.
Поражение ЖКТ — дисфагия, абдоминальные кризы, гепатол
нальный синдром.Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологцНес
ких формах суставной патологии.РА. Утренняя скованность в суставах более 1 ч. Полиартрит. Поража¬
ются мелкие суставы кистей и стоп — пястно-фаланговые, проксималь
ные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования
заболевания выраженная деформация суставов.Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются че¬
рез 2,5-3 нед после ангины. Поражаются крупные суставы, характерна
летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект
от НПВП. Нет суставной инвалидизации.Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией -
урогенной, энтерогенной, тонзиллогенной. Поражение суставов по ти¬
пу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной
деформации суставов нет.Синдром Рейтера. Триада признаков — поли-олигоартрит, конъюнк¬
тивит, уретрит.Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение по¬
звоночника — спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы.Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1-го
шпоснефалангового сустава.Псориаз. Поражение межфаланговых (в основном дистальных) сус¬
тавов кистей, признаки сакроилеита.Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупные сус¬
тавы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная дефор¬
мация суставов.Наиболее частыми причинами хронического полиартрита являются:
остеоартроз и РА.Лабораторные исследованияПри активном воспалении в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Показатели острофа¬
зовой реакции — СРВ, фибриноген, сиаловые кислоты, протеинограмма.Наиболее полезными в ревматологии являются серологические тес
ты, которые широко используют в диагностике коллагенозов.
включают определение: РФ, АН А (диагностический маркер системны*
^ия опорно-двигательного аппарата 537jjбо^ (мунных ревматических заболеваний), антител к ДНК (подозре-< поражение почек при СКВ), антител к возбудителю болезни
н1,е н дед-0 (ревматическая лихорадка), криоглобулинов (подозре-
^на криоглобулинемию), антинейтрофильных цитоплазматических
(АНЦА), При подозрении на васкулит с поражением почек
3fi гКИХ) аНтифосфолипидных антител. Определять аутоантитела сле-
нЛе только при высокой вероятности соответствующего ревматическо-
^заболевания и, конечно, абсолютно неприемлемо для скрининга.Г° рентгенологическое исследование суставов — один из наиболее ин¬
хоативных методов визуализирующего исследования у больных с сус¬
тавной патологией. При этом надо учитывать стадии развития процесса.Ключевые рентгенологические признаки:__ при ра — краевые костные эрозии эпифизов;- при псориатической артропатии — остеолиз дистальных фаланг
пальцев;- при деформирующем остеоартрозе — подхрящевой остеосклероз,
остеофиты;- при подагре — деструктивный артроз, «пробойники»;- при болезни Бехтерева — сакроилеит, кальцификация связок позво¬
ночника.Артроцентез — позволяет исключить инфекционный процесс в суставе.
Артроскопия — прямое визуальное исследование полости сустава.
Оно позволяет устанавливать воспалительные, травматические и деге¬
неративные поражения менисков, связочного аппарата, хряща, сино¬
виальной оболочки.КТ помогает диагностировать артрит сложных суставов (подвздошно-
истцового, грудинно-ключичного), опухоли кости, а также травмы.Магнитно-резонансное исследование используется при диагностике
внутрисуставной патологии коленного сустава, разрыве мышц, асепти-
ческого некроза, грыж межпозвоночных дисков.Сцинтиграфия показана при подозрении на болезнь Педжета.7.2. ПОДАГРАКаждый мужчина стремится к достатку, чтобы дом его был «полная
Тяга к изобилию в конечном счете вознаграждается солидной
костью и достатком в семье.
538 г
GjaeavjНо на пятом десятке полный красный весельчак, любитель жен
и вина, становится заложником своего неуемного аппетита. иПервый приступ возникает следом за обильным возлиянием и п
еданием. После пира с различными мясными блюдами и многочисл^
ными благородными напитками толстяк корчится от нестерпим^
боли. Сустав (а иногда вся нога) распухает, становится красным.
легкое прикосновение простыни к конечности вызывает HenepeHocJ
мые страдания. Лихорадка затуманивает разум.Один-два дня мучений — и все стихает до следующего праздника
Ложная надежда, что болезнь отпустила, возвращает к хорошему наст¬
роению и радости жизни. Однако так бывает только при первых присту.
пах подагры.Со временем уже не вино, а таблетки начинают использоваться
в неумеренных количествах. Если время не обуздает чревоугодие, то
кормилец семьи превращается в обузу. Добродушный весельчак обора¬
чивается желчным «нытиком», отравляющим жизнь домочадцев.Гипертензия и одышка, разрушенные суставы и свищи, источающие
белую массу, — такова болезнь под названием «подагра». Она известна
с незапамятных времен под названием «болезнь королей».В начале XXI века болезнь вновь стала привлекать внимание меди
ков. Ожирение называют глобальной эпидемией, среди сопровождаю
щих его болезней — сахарный диабет, ИБС и подагра. Практически
полная механизация, изменение питания в пользу «фаст-фуда» (fast
food — «быстрая еда»), алкоголь, стрессы наложили отпечаток наструк
туру заболеваемости и место в ней такого сложного обменного наруше
ния, как подагра. Подагрой страдают в основном мужчины старше
40 лет. Пропорция больных мужчин и женщин составляет 9:1.Подагра — клинический синдром, характеризующийся воспалением со¬
ставов, связанным с образованием кристаллов мочевой кислоты (уратов)
на фоне гиперурикемии.ЭтиологияПричины образования кристаллов в гиперурикемических жидкостя
до конца неясны. Синовиальная жидкость, полученная у больных пода
грой, обладает более высокой способностью индуцировать образовани
кристаллов уратов, полагают, что важное значение имеет не только кон
центрация мочевой кислоты, но и ее колебания, как в сторону повыше
ния, так и снижения.
.„опия опорно-двигательного аппарата 539 ■те всего гиперурикемия и подагра развиваются на фоне двух па-
'■аеских состояний: ожирения и злоупотребления алкоголем.цг1°гИфакторы, провоцирующие приступы подагры:прием алкоголя;потребление пиши, богатой пуриновыми основаниями;' физическая нафузка;
травма;" хИрургическое вмешательство;" кровотечения;различные острые процессы в организме, включая инфекционныезаболевания;__ прием некоторых лекарственных препаратов;„ лучевая терапия.Основные этапы патогенезаI, Под влиянием уратных кристаллов происходит стимуляция провос-
палительных медиаторов фагоцитами, синовиальными клетками
и другими компонентами сустава.1 Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов
в полость суставов.3. Поступление провоспалительных медиаторов в кровяное русло.4. Развитие системных проявлений, характерных для острого подагри¬
ческого артрита.КлиникаОсновные клинические проявления подагры:~ Рецидивирующие атаки острого артрита;~ накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов;~ нефролитиаз;' п°Дагрическая нефропатия.В развитии подагры выделяют 4 стадии:!, ^°Дагрический артрит.°Фусы (отложение кристаллов урата натрия в суставах, костной,
хРящевой и мягких тканях).
III.Подагрическая нефропатия.IV. Нефролитиазс образованием уратных камней.При первичных (ранних) приступах острого подагрического апнаблюдается моноартрит (85%). Последний начинается внезапно^
чью или рано утром (быстрое нарастание отечности, гиперемии бол °
ненности и повышения температуры в области сустава).Запомните! В 50% случаев при первом подагрическом приступе
страдает / плюснефашнговый сустав — классическое проявление подагрыКлиника такого артрита достаточно яркая — внезапные нарастаю
шие боли, покраснение и припухлость пораженного сустава, обездви
женность. Обращает на себя внимание то, что даже нелеченный подаг¬
рический артрит в первые атаки исчезает в течение нескольких днейМежприступная подаграПриступы подагрического артрита могут повторяться через разные
промежутки времени — через несколько месяцев или даже лет. Между
приступами больной обычно чувствует себя хорошо. Но с течением вре¬
мени сокращается межприступный период, приступы становятся все
более тяжелыми, затрагивают новые суставы.Хроническая тофусная подагра характеризуется развитием тофусов.Тофусы — это отложения кристаллов моноурата натрия. Они разви¬
ваются в среднем через 6 лет после первого приступа, но у некоторых
больных и раньше.Размеры их бывают различными — от булавочной головки до не¬
большого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие кон¬
гломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах,
в области суставов, чаше всего локтевых, а также коленных, на стопах
(большой палец, тыл стопы, пятка), кистях — вокруг мелких суставов
и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, су¬
хожилий тыла кисти и других синовиальных сумок.Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болез¬
ни, а также уровень гиперурикемии.Развитие мочекаменной болезни и хронической уратной нефро¬
патии являются частыми проявлениями хронической подагры. Час¬
тота мочекаменной болезни коррелирует с концентрацией моче вон
кислоты в сыворотке крови и моче. Развитие подагрическом нефр°
патии часто определяет судьбу больного и связано с образование'1
ия опорно-двигательного аппарата 541—в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает усло-развития интерстициального нефрита и инфицирования мо-;;„ыхпутеи-Классификационные критерии острого подагрического артрита
(S.L. Wallace et al., 1977)Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жид-, присутствие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические
ураты, подтвержденных химически или поляризационной микро¬
скопией., Наличие 6 из 12 ниже перечисленных признаков:
развитие максимума воспаления в течение первых суток;
наличие более чем 1 атаки артрита;- моноартрит;_ покраснение суставов;- боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПФС) 1 пальца;- одностороннее воспаление ПФС I пальца;- одностороннее поражение двух предплюсневых суставов;- подозрительные на тофусы узелковые образования;- гиперурикемия;- асимметричное поражение суставов на рентгенограмме;- субкортикальные кисты на месте отложения уратов в эпифизах
костей («симптом пробойника»);- отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.Лабораторные исследования!■ Общий анализ крови — во время острого подагрического артрита
возможно значительное повышение СОЭ.- Биохимический анализ крови — определение креатинина, уровня
, м°чевой кислоты.Исследование синовиальной жидкости: увеличение лейкоцитов,
преимущественно нейтрофилов.Наиболее важный метод диагностики — поляризационная микроско-
я' °^НаРУжение кристаллов урата натрия.
Формулировка диагнозаВ диагнозе указывают стадии подагры (острый моноартрит «и
вальная»/межприступная подагра, хронический подагрический а ^
и хроническая тофусная подагра), осложнения, функциональную
статочность. еДо'Примерные формулировки диагноза:— Подагра: острый артрит, 1 -я атака.— Подагра: хронический артрит правого голеностопного, левого л
тевого сустава, обострение. Ахиллобурсит. ФН I ст. Уролитиаз хъ'
нический интерстициальный нефрит. ХПН 0 ст.Дифференциальная диагностикаДифференциальный диагноз подагрического артрита следует прово¬
дить с:— псевдоподагрой;— реактивным артритом;— палиндромным ревматизмом;— РА;— острой ревматической лихорадкой;— обострением остеоартроза.Течение и прогнозВ целом при подагрическом артрите прогноз благоприятный.
Но в 20-50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти
18-25% больных подагрой является почечная недостаточность.ЛечениеНемедикаментозное лечениеПоддержание нормальной массы тела, потребление адекватного
объема жидкости, покой и холод на область пораженного сустава,
исключение приема лекарственных средств, повышающих уровень м°
чевой кислоты в сыворотке крови (в первую очередь диуретиков).
„евания опорно-двигательного аппарата 543. продуктов исключить любые алкогольные напитки (особенно
>. ограничить: рыбу (икру, сельдь, сардины), ракообразные, мясо
Пятину, свинину, баранину), овощи (горох, бобы, грибы, цветную ка-
2jy). Можно употреблять: зерновые (каши, хлеб, отруби), все фрукты,
^' (Масло, маргарин), кофе, овощи (картофель, салат, капусту, лук',Медикаментозное лечение
jjp купирования острого подагрического артрита применяют НПВП,ГК, колхицин.НПВП являются препаратами 1-го ряда. Применяют их в полных те¬
рапевтических дозах:„дикпофенак 25-50 мг 4 раза в сутки;- ибупрофен 800 мг 4 раза в сутки;, индометацин 25-50 мг 4 раза в сутки;- кетопрофен 75 мг 4 раза в сутки;- напроксен 500 мг 2 раза в сутки;- нимесулид 400 мг/сут.Колхицин в настоящее время применяют реже, чем другие лекарст¬
венные средства, из-за медленного развития эффекта и высокой часто¬
ты осложнений (диарея). В основном при неэффективности НПВП или
при наличии противопоказаний для НПВП. Внутрь по 0,5-0,6 мг каж¬
дый час до купирования артрита (или появления побочных эффектов)
или до достижения максимально допустимой дозы 6 мг. Иногда по схе¬
ме: 1-й день — колхицин внутрь по 1 мг 3 раза в сутки после еды; 2-й
день - колхицин внутрь по 1 мг утром и вечером; затем - колхицин
внутрь по 1 г/сут.Внутрисуставное введение ГК с обязательным предварительным про¬
мыванием сустава — чрезвычайно эффективный метод купирования
острого подагрического артрита.Системное назначение ГК не уступает по эффективности НПВП11 колхицину и особенно оправдано при наличии противопоказаний для
Значения этих лекарственных средств. Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг
Капервые сутки с последующим снижением дозы до 5 мг каждые после¬
дующие сутки; триамцинолон ацетонид внутримышечно 60 мг, при
Необходимости повторить через 24 ч; метилпреднизолон 50-150 мг вну-
Ч^венно.
544 . ESjav,Хронический подагрический артритСобственно противоподагрическая терапия (назначается только
еле купирования острой подагрической атаки).Аллопуринол внутрь по 50-100 мг/сут с титрованием до нормали
ими уровня уратов в сыворотке (< 6 мг% или 355 мкмоль/л); станда^
ная доза - 200-300 мг/сут, при необходимости — 600 мг/сут. ^Абсолютные показания для назначения аллопуринола: частые атаки-
клинические и рентгенологические признаки хронического подагрИЧе’’
ского артрита; образование тофусов в мягких тканях и субхондральной
кости; сочетание подагры с почечной недостаточностью; нефролитиаз
увеличение уровня мочевой кислоты более 13 мг% у мужчин и более
10 мг% у женщин; суточная экскреция мочевой кислоты более 1100 мг
проведение цитотоксической или рентгенотерапии по поводу лимфо-
пролиферативных опухолей.ДиспансеризацияБольные с подагрой нуждаются в пожизненном диспансерном на¬
блюдении. Периодичность врачебных осмотров зависит от вариантов
течения болезни: 2 раза в год — при легком течении и 1 раз в 3 мес -
в случаях среднетяжелого и тяжелого течения.Обследование предполагает проведение общего анализа крови, ис¬
следование мочи по Нечипоренко, определение суточной урикозурии,
содержание мочевой кислоты и креатинина в крови при каждом осмот¬
ре пациента. Проведение УЗИ почек и рентгенографии суставов -1 раз
в год.ПрофилактикаПервичная профилактика показана лицам с отягощенной по подагре
наследственностью, особенно при сочетании АГ, ожирения, тяги к ал¬
коголю.Вторичная профилактика направлена на нормализацию уровня
мочевой кислоты в сыворотке крови и его постоянного поддержания,
устранение факторов, способствующих возникновению новых подагри
ческих приступов и прогрессированию заболевания.
лпооно-двигательного аппарата 54fi 7.3. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТатоиднъш артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболе-
ре известной этиологии, характеризующееся симметричным хрони-
эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и си-
40* и в0спалительным поражением внутренних органов.0*имает ОДНО из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по
3аНт11‘клинической картины и своим последствиям (анкилозирова-
е имеет себе равных среди других видов артрита,
хеншины болеют в 3 раза чаще мужчин. Распространенность забо-
ия среди представителей разных рас одинакова, средний возраст
^заболевания - 35-45 лет.ЭтиологияРА - мультифакториальное аутоиммунное заболевание неизвестной
этиологии, в развитии которого принимают участие множество факто¬
ров: иммунные, генетические, гормональные и др. Возможное этиоло¬
гическое значение имеют следующие факторы:-экзогенные: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эп¬
штейн-Барра), бактериальные (микоплазма, микобактерии, кишеч¬
ные бактерии), токсины;- эндогенные: коллаген типа II, стрессорные белки и др.;- неспецифические: травма, аллергены и др.ПатогенезОснову патологического процесса при РА составляет синовит, раз¬
витие и прогрессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лим-
фоцитов. Среди широкого спектра медиаторов, принимающих участие
в иммунопатогенезе РА, большое значение предают «провоспалитель-
чым» цитокинам, таким как TNF, IL-1, IL-6.Классификация*' ^инико-анатомическая характеристика:• ■■ РА: полиартрит, олигоартрит, моноартрит• РА с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных
оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной систе¬
мы, амилоидоз органов
5461.3. Псевдосептический синдром1.4. РА в сочетании с деформирующим остеоартрозоммом, диффузными болезнями соединительной тканиРеВМа%1.5. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла)2. Иммунологическая характеристика:2.1. Серопозитивный2.2. Серонегативный3. Течение болезни по клиническим данным:3.1. Быстро прогрессирующее3.2. Медленно прогрессирующее3.3. Без заметного прогрессирования4. Степень активности:— 1 — минимальная— II-средняя— III —высокая— ремиссия5. Рентгенологическая стадия (PC):— I — околосуставной остеопороз— II - остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичны*
узуры)— Ill - остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры— IV — то же и костные анкилозы6. Функциональная недостаточность (ФН) опорно-двигательного ап
парата:— О — отсутствует— I — профессиональная трудоспособность сохранена— II — профессиональная трудоспособность утрачена— III — утрачена способность к самообслуживаниюКлиникаРевматоидный процесс локализуется преимущественно в перифери
ческих суставах, поэтому основное значение в клинической картине бо¬
лезни приобретает артрит суставов конечностей.Провоцирующими факторами могут быть инфекция, охлаждение,
травма, физическое или нервное перенапряжение. У многих пациентое
развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хрони
ческого тонзиллита.
имя опорно-двигательного аппарата 547—- -
ало заболевания чаще всего подострое. Постепенно появляется
№Н полиартралгия или артрит мелких суставов кистей. Наиболь-
енсивность болей наблюдается во второй половине ночи и ут-
Ф ^0ли сопровождаются ощущением общей или местной скованно-
Возникает симптом «тугих перчаток» или «симптом корсета», что
сГИ затрУДняет вставание с постели, одевание, причесывание.
Кпактерной локализацией артрита является симметричное пораже-
пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, II—V плюс-
^аланговых, позже коленных, лучезапястных и других суставов.
Суставы исключения» РА:
дистальные межфаланговые;** Iпястно-фаланговый;" „роксимальный межфаланговый сустав мизинца." В период развернутой картины болезни у больных появляются общая
слабость, астения, похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебриль-0 температура тела.Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий ха-
paicrep. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются
новые суставы.Наряду с синовитом в патологический процесс вовлекается связоч¬
ный аппарат, способствуя большей выраженности деформации и ухуд¬
шению подвижности.Именно поражение сухожилий и снижение мышечной массы в обла¬
сти пораженных суставов, особенно в области кистей, играет основную
роль в формировании стойких деформаций:- латеральное отклонение кисти;- «пуговичная петля» (сгибательная контрактура проксимальных и пе-
реразгибание дистальных межфаланговых суставов);- «шея лебедя» (сгибательная контрактура дистальных и переразгиба-
ние проксимальных межфаланговых суставов).Визитная карточка РА, определяющая понятие, — «ревматоидная
кисть».Диагностические критерии РА
(Американская ревматологическая ассоциация, 1987)' Утренняя скованность (не менее 1 ч).Отечность (артрит) по меньшей мере в 3 суставных зонах.
548 r JjTaeaV||3. Отечность (артрит) хотя бы в одной из суставных зон (проке
ные межфаданговые (ПМФ), пястно-фаланговые (ПФ) илил ^
пястные). УЧеза'4. Симметричность артрита.5. Подкожные узелки.6. РФ в сыворотке крови.7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов
(эрозии или значительный суставной остеопороз).Критерии с 1-4-й должны присутствовать не менее 6 нед.Диагноз «РА» ставится при наличии не менее 4 критериев. Чувстви
тельность составляет 92%, а специфичность — 89%.Необходимо еще раз подчеркнуть, что 5 критериев выявляются при
врачебном осмотре.РАссистемными проявлениями встречается в 10—13% случаев, глав¬
ным образом у серопозитивных больных с высокой активностью забо¬
левания (рис. 30).Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии характеризует¬
ся поражением внутренних органов — серозных оболочек, почек, серд¬
ца. легких, глаз, печени, селезенки и генерализованного васкулита.
Системные проявления, развиваются, как правило, через несколько лет
после появления суставного синдрома. К. числу внесуставных атрибутов
РА принадлежат ревматические узелки, которые можно обнаружить
у 7-25% больных. Их бывает немного — 2—3, редко больше. Они обыч¬
но располагаются на разгибательной стороне предплечья вблизи локтя.
Их раннее появление считается неблагоприятным признаком.Приблизительно у 70% больных РА имеют РФ в самом начале забо¬
левания и еше 10-15% становятся РФ-позитивными в первые 2 года от
начала заболевания.Термин «серонегативный РА» обозначает, что поставлен диагноз
«РА», отсутствует РФ.Лабораторные показателиОсобое значение занимает определение IgM РФ, являющегося анти¬
телом к Fc-фрагменту IgG, который обнаруживается в высоком титре
у 80% больных, определяя особый вариант течения РА — серопозитив¬
ный, именно при котором часты системные проявления.Необходимы исследования острофазовых показателей воспаления
(СОЭ, СРВ), которые коррелируют с выраженной активностью заболе
певания опорно-двигательного аппарата549аНемнясражение глаз
СйНдр°м Шегрена:сухость конъюнктив
сухость ртаувеличениелимфоузловЛегкие: экссудативный
плеврит, фиброзирующий
альвеолит, узелковый
фиброз-при сочетании
РАипневмокониоза
(синдром Каплана)амилоидозпочекВаскулит: *хгеморрагическая с;ыпь,
гангрена кончиков " ^,
пальцев, язвыШейный отдел
позвоночника: подвывих
атлантоосевого сустава^. Сердце: перикардит,
миокардит. спленомегалия
(синдром Фелти)ревматоидныеузелки,бурсилтендовагинит' синдром
запястного
каналакиста Бейкера
(подколенная ямка) - периферическаясенсорнаянейропатия,множественнаямононейропатияРис. 30. Системные проявления при РАваши, для оценки прогноза и эффективности лечения полезны иссле¬
дования содержания общего белка в сыворотке крови и 7-глобулинов,
обнаружение анемии и тромбоцитоза.Рентгенологические измененияНа ранней стадии — отек мягких тканей (I ст.), позже околосустав-
4011 остеопороз, сужение суставных щелей, единичные костные эро-
550зии в мелких суставах кистей и стоп (II ст.). На поздней стадии ха
терны множественные эрозии и стойкие деформации (III ст.) и ан
лозы (IV ст.). Ки‘Показания к консультации ревматологаОдна из причин неблагоприятного прогноза при РА — длительный
период времени между началом болезни и поступлением пациента по"
наблюдение ревматолога, который может уточнить диагноз и назначить
адекватное лечение.Улучшение прогноза у пациентов с РА зависит от активного выявле
ния этого заболевания на поликлиническом этапе врачами общей прак¬
тики в амбулаторных условиях.Есть специальный алгоритм, предлагающий следующие показания
для консультации ревматолога:— наличие 3 и более воспаленных суставов;— поражение пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов
(«+»-тест сжатия — болезненность при их поперечном сжатии
с обеих сторон);— утренняя скованность более 30 мин.Формулировка диагнозаВ диагнозе указывают клинико-анатомическую, иммунологическую
характеристику, течение болезни, степень активности, PC, ФН.Примеры формулировки диагноза:1. Ревматоидный полиартрит, серопозитивный, II ст. активности, мед¬
ленно прогрессирующее течение, PC II, ФН II.2. Ревматоидный артрит коленных суставов, серонегативный, I ст. ак¬
тивности, течение без заметного прогрессирования, PC I, ФН I.3. Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями: полисе¬
розит, псевдосептический синдром, лимфаденопатия, серопози¬
тивный, III ст. активности, быстро прогрессирующее течение,
РС11,ФН III.
опорно-двигательного аппаратаДифференциальный диагноз551рдслеДУет ДиФФеРенциР°вать от следующих заболеваний:! А2иатический аРтРит;' Пнтеропатический артрит;^активный артрит;' нкилозируюший спондилоартрит;' 5олиартикулярная подагра;' „севдоподагра.' СйСТемные заболевания соединительной ткани:[а в;„ системная склеродермия;' первичный синдром Шегрена.' ^темные васкулиты:1 фанулематоз Вегенера;пурпура Шенлейна—Геноха;__ ревматическая полимиалгия;, саркоидоз;, болезнь Бехтерева;_ остеоартроз;- фибромиалгия.\. Метаболические заболевания:- остеомаляция;- гиперпаратиреоз;- гипотиреоз.5. Инфекции:- подострый бактериальный эндокардит;- поствирусные артриты,
fi. Другие заболевания:- паранеопластический синдром;- множественная миелома.Течение и прогнозПри РА течение и исход заболевания разнообразны. У большинства
Ильных течение заболевания затяжное и волнообразное, с разной сте¬
рнью деструкции суставов.
552 r,— —Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции, от и
ций, поражения почек, ЖКТ, респираторных заболеваний.'Пола^*'
что одной из причин снижения продолжительности жизни явл^*01'
субклинически текущий васкулит, создающий предпосылки для Рд ет°я
го развития атеросклеротического поражения сосудов. ННе-ЛечениеЦели терапии:— обучение больного, его родственников;— обезболивание;— уменьшение выраженности воспаления;— защита суставных структур;— борьба с системными проявлениями;— поддержание функции сустава.Обезболивание при РА: лекарственное (ненаркотические анальгетики
НПВП, местные средства, антидепрессанты, включая трициклические
наркотические анальгетики) и нелекарственное (устройства, облегчаю¬
щие передвижение, ортопедические аппараты (шины), физиотера¬
пия/трудотерапия, упражнения, аутотренинг).Медикаментозную терапию РА подразделяют на 2 вида — противо¬
воспалительную и базисную.Противовоспалительное лечение заключается в применении НПВП,
использующихся в качестве симптоматической терапии и глюкокорти-
коидных гормонов.НПВП (применяются локально и системно)Локальное применение: 2,5% гель кетопрофена, 5% крем ибупрофена
или 1% вводно-спиртовая жировая эмульсия диклофенака диэтиамина— 10 см полоски крема на коленные суставы, 2-5 см — на суставы кис¬
тей, лучезапястные суставы.Перорально:— неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2: диклофенак натрия
100-150 мг в сутки, напроксен 1000—1500 мг в сутки, кетопрофен
300 мг в сутки;— селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам 15 мг в сутки одно¬
кратно, нимесулид по 200 мг 2 раза в день, целекокосиб 200 мг 2 ра¬
за в сутки во время еды.ГКС (применяются локально и системно).
«имя опорно-двигательного аппарата 553
#52—- Системное назначение:1ечение низкими дозами (менее 10 мг/сут в перерасчете на предни-
и) позволяет адекватно контролировать ревматоидное воспаление.
Меняют только в комбинации с базисными препаратами. Или сред-
^высокнв дозы при тяжелых системных проявлениях с целью про-* ктики остеопороза на фоне лечения ГК обязателен прием препара-
кальиия (1000-1500 мг) и витамина D (400-800 ME).ЯВВнутРисуставн06 введение (имеет вспомогательное значение): три-
цинолон по 10-40 мг в зависимости от размера сустава или дипрос-
L. от 0,25 до 2 мл.Базисная противовоспалительная терапия РА позволяет замедлить
^дологическое прогрессирование, снизить потребность в НПВП
[[КС, улучшить качество и продолжительность жизни (табл. 59,60).Лечение «базисными» противоревматическими препаратами необ-
йдимо начинать как можно раньше, особенно у пациентов, у которых
имеются следующие факторы риска:„ высокие титры РФ;, выраженное увеличение СОЭ;_ поражение более 20 суставов;- внесуставные проявления.Эффективность базисных противовоспалительных препаратов в ви¬
де моно- или комбинированной терапии доказана в плацебоконтроли-
руемых исследованиях.Мтица59. Ревматоидный артрит: лечение воспалительного заболевания
оазисными препаратамиМедленно прогрессирующее
заболеваниеБыстро прогрессирующее заболеваниеРекомендовано приРекомендовано на начальных стадиях заболевания:отсутствии эффекта НПВП:— метотрексат- пщроксихлорахин— ленфлюномид' сульфасалазин— внутримышечное введение солей золота' ауранофин (очень редко)— сульфасалазин— азатиоприн— D-пеницнлламин (очень редко)Больным, рефрактерным к указанным препаратам,
применяют:— комбинацию базисных препаратов— инфликсимаб— циклоспорин^ — циклофосфамид
Таблица 60. Базисная противовоспалительная терапияЛекарственноесредствоГидроксихлорахинСульфасалазинВремя развития
эффекта2-6 месМетотрексатЛенфлюнамид1-2 мес1-2 мес4-12 недСпособ применения и общепринятая200 мг/сут внутрьПо 1 г 2-3 раза в сутки внутрь7,5-20 мг в неделю внутрь или внутримыщечн10-20 мг/сут внутрьАзатиоприн2-3 мес50-150 мг/сут внутрьПеннцилламин3-6 мес250-750 мг/сут внутрьСоединения золота:— кризанол— ауранофин3-6 мес25-50 мг каждые 2-4 нед внутримышечно
по 3 мг 2 раза в сутки внутрьЦиклоспорин2-4 мес2,5-4 мг/кг/сут внутрьВыбор того или иного «базисного» противовоспалительного лекар¬
ственного средства зависит от многих факторов и должен быть по воз¬
можности индивидуализирован. Более перспективным направлением
лечения РА представляется комбинированная терапия «базисными»
(метотрексат, лефлюнамид) и «биологическими» (инфликсикамб) ле¬
карственными средствами.Лефлюнамид является новым «базисным» противоревматическим
препаратом, который был специально разработан для лечения РА.
Особенно он показан пациентам, «не отвечающим» на лечение метот¬
рексатом или плохо его переносящим.Химерные моноклональные антитела к TNF (инфликсимаб) являются
«средством выбора» у пациентов, резистентных к терапии «базисными»
препаратами, вызывают быструю положительную динамику основных
клинических проявлений и лабораторных нарушений (СОЭ, СРБ), за¬
медляют рентгенологическое повреждение суставов независимо от пола
и возраста пациента.Запомните! Лечение базисными противовоспалительными препарата-^11
и ГК назначает только ревматолог, и только он может корригировать .п
чение.
певания опорно-двигательного аппарата ссс —‘ Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:
Серопозитивный РА:медленно прогрессирующее течение I—II ст. активности —
" зо,45 дней;^ быстро прогрессирующее течение П-Ш ст. активности -
30-45 дней, МСЭ., Серонегативный РА:, медленно прогрессирующее течение I-II ст. активности —
30-45 дней;, быстро прогрессирующее течение II-III ст. активности -
60-100 дней, МСЭ.При тяжелом РА больные признаются инвалидами 11 группы, а при
утрате способности к самообслуживанию — инвалидами I группы.ДиспансеризацияАмбулаторное наблюдение больных могут осуществлять врачи об¬
шей практики совместно с ревматологом.Следует регулярно оценивать активность заболевания (эрозии и вы¬
сокая концентрация СРБ в сыворотке крови — признаки повышенного
риска амилоидоза).Определение СОЭ и концентрации гемоглобина не реже I раза
вЗ мес, если есть ускорение СОЭ, то желательно определить концент¬
рацию СРБ. Стойкое повышение СРБ ассоциируется с прогрессирую¬
щей деструкцией суставов и может быть первым признаком развития
вторичного амилоидоза.Низкая концентрация гемоглобина в сочетании с повышенным
С0Э является признаком активности процесса и показанием к кон-
сулыации ревматолога.Определение РФ в динамике нецелесообразно, так как не отражает
Живности заболевания.Рентгенография кистей и стоп примерно 1 раз в 12 мес.
Рентгенография таза с интервалом в I год у больных с признаками
ПоРажения тазобедренных суставов.Рентгенография шейного отдела позвоночника в положении сгиба-1,11)1 и разгибания (при подозрении на атлантоосевой подвывих).
556 Остепени активности заболевания свидетельствуют СРВ и с (у
лабораторных методов исследования. Для текущею наблюдения i И1
рают один из этих показателей. )иПрофилактикаЭтиология РА неизвестна, поэтому первичной профилактики дан
ного заболевания не проводится.7.4. ОСТЕОАРТРОЗОстеоартроз (ОА), по международной классификации остеоарт¬
рит, — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сход¬
ными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями
и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов суста¬
ва, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовишьнои
оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц.ОА занимает первенствующее положение в ревматологии. На него
приходится до 80% всей суставной патологии. Распространенность ОА
в разных регионах мира колеблется от 13,6 до 41,6% и значительно уве¬
личивается с возрастом.Заболевание коррелирует с возрастом, чаще развивается после
30-35 лет, а в возрасте 60 лет и старше встречается в 97%. Заболевание
чаше встречается у женщин.ПатогенезСложен и до конца не изучен. В основе его лежит нарушение взаи¬
модействия всех структур, особенно субхондральной кости, прилегаю¬
щих к суставу мышц и собственно внутрисуставных составляющих,
которые тесно связаны с суставным хрящом.Прежде всего это дисбаланс между повреждающими и репарацион¬
ными процессами в хряше, нестабильность этих процессов, приводя¬
щих к преобладанию деструкции хряща.Но главное звено в патогенезе — деградация хряща, обусловленная
активацией ряда биохимических процессов, а также провоспалитель
ных цитокинов и металлопротеиназ.
яеВания опорно-двигательного аппарата
ЭтиологияФакторы риска:ожирение;наследственные факторы;, возраст,
гравма сустава в анамнезе;курение.КлассификацияВьщеляют две основные формы ОА: первичный (идиопатический)
к вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.В практике ревматолога и терапевта чаще встречается первичный
ОД, Различают две его разновидности: локальный ОА (олиго- и мо¬
ноартроз) и генерализованный ОА (с вовлечением пяти и болееКлиникаЗаболевание начинается исподволь, малозаметно, не привлекая на
первых порах особого внимания больного.Чаще страдают суставы ног, на которые приходится максимальная
нагрузка: тазобедренные, коленные, голеностопные. Не случайно кто-
то в шутку назвал ОА расплатой человека за переход в вертикальное по¬
ложение.Вначале артралгия появляется при определенных условиях: долгое
стояние, ходьба, подъем или спуск по лестнице. Она быстро проходит
в покое — так называемый «механический ритм» боли. Характерен фе¬
номен «стартовых» болей. Когда больному с трудом даются только пер¬
вые шаги. Так может продолжаться годами.Вдальнейшем артралгия приобретает упорный характер, может бес¬
покоить больного по ночам и часто сопровождается утренней скован¬
ностью, которая в отличие от РА длится несколько минут.Помимо этих общих черт поражение каждого сустава имеет свои
^обенности.
КоксартрозНаиболее частая и тяжелая форма, которая обычно заканчивается
прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее
потери.Основными симптомами являются боли механического характера
в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамы¬
ванием.Самый большой клинический симптом ОА тазобедренного сустава
(ОАТС) - боль при ходьбе. Может локализоваться в паху, ягодице, по пе¬
редней поверхности бедра, иррадиировать в коленный сустав или пояс¬
ничную область, но может быть строго ограниченной областью сустава.Второй симптом — скованность, которая появляется после любого
неактивного состояния.По мере прогрессирования — нарастающее укорочение пораженной
конечности. Хромота при ходьбе является дополнительным источни¬
ком обеспокоенности больных и развития депрессии, усиливающей бо¬
левой синдром. Возникновение бурситов в области большого вертела,
которые осложняют болевой синдром и могут быть причиной ночных
болей, невозможности спать на боку.Классификационные критерии Американской коллегии ревматологов
(R. Altman и соавт., 1991)I. Клинические1. Наличие боли в тазобедренном суставе.2. а) внутренняя ротация менее 15°;б) СОЭ < 45 мм/ч, сгибание в тазобедренном суставе менее 115° или
альтернативно.3. а) внутренняя ротация менее 15°;б) боль при внутренней ротации;в) утренняя скованность менее 60 мин;г) возраст старше 50 лет.II. Клинические и рентгенологические1 • Боль в тазобедренном суставе.2. СОЭ менее 20 мм/ч.3. Рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной кос¬
ти или вертлужной впадины. Выявление сужения суставной шели.
иЯ опорно-двигательного аппаратазаб^ Гонартроз559Вторая по частоте локализация деформирующего ОА.Основной симптом — боль механического типа, возникающая при
йе особенно при спуске или подъеме на лестницу.Существует несколько вариантов диагностических критериев,
ппа клинических целей удобны наиболее чяг-m пп-прио™.,,.0ймер, Для клинических целей удобны наиболее часто встречающи-
сишгтомы И признаки (табл. 61), использующиеся в англо-амери-
^ской литературе.ОА кистей (3-я характерная локализация ОА)Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти. Плотные,
веЛИчиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно
множественные узелки, чаще встречаются у женщин. Они обусловлены
костными краевыми остеофитами. Называют их «узелки Гебердена».у 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогичное
поражение проксимальных межфаланговых суставов — узелки Бушара.
Они располагаются на боковой поверхности сустава, отчего палец при¬
обретает веретенообразную форму.Классификационные критерии ОА суставов кистейБоль, ломота или скованность в кисти и 3 или 4 признака:1. Увеличение (твердое по плотности) объема двух или большего числа
суставов (из 10 выбранных суставов кистей).Таблица 61. Основные симптомы и признаки ОА (По P. Dieppe, К. Lim, 1998)СимптомПризнакБоли в суставе при движении (в покое, по ночам),
чувствительностьЧувствительные точки по краям
суставной поверхностиСкованность («чувство геля») в начале движения
после покоя (утренняя скованность менее 30 мин)Припухлость по краям суставаЗатруднение при движениях (особенно при
“ыполнении некоторых из них)Грубая крепитация%ВДние ненадежности или нестабильностиСимптомы легкого воспаленияфункциональные нарушения и затруднения при
волнении нагрузкиОщущение плотности в зоне
сустава при пальпации
Нестабильность (очевиднотяжелая деструкция кости/сустава)
5602. Увеличение объема двух или большего числа дистальных межфалан
говых суставов.3. Припухлость менее трех пястно-фаланговых суставов.4. Деформация как минимум одного из десяти выбранных суставов
Наиболее значимым в диагностике ОА является Рентгенологическоеисследование опорно-двигательного аппарата.ДиагностикаПри первичном ОА изменений стандартных лабораторных показате¬
лей нет.Результаты исследования синовиальной жидкости: высокая вязкость
с хорошо выраженным симптомом «нити», жидкость прозрачная, жел¬
того цвета, лейкоцитоз не превышает 1000—2000/мл, нейтрофилов ме¬
нее 25%, кристаллы и возбудители инфекций отсутствуют.Наиболее важно для диагностики рентгенологическое исследование.
При ОАТС — остеофиты головки бедренной кости или вертлужной
впадины, выявление сужения суставной щели.В коленных суставах — сужение суставной щели, субхондральный
склероз, краевые остеофиты.Весьма важным является с клинической точки зрения то, что нали¬
чие остеофитов без нарушения размера суставной щели обосновывает
начало лечебно-профилактических мероприятий.Формулировка диагнозаПо этиологии: первичный и вторичный (после травмы и др.).
Клинические формы: локальная (моно- или олигоартрит) и генера¬
лизованная — при поражении трех и более суставов.Топика процесса: гонартроз, коксартроз и др.Функциональная характеристика суставов (ФН 0—3 ст.).При наличии осложнений (синовит и др.) также выносятся в диагно¬
стическую формулу.Примеры формулировки диагноза:1. ОА первичный локальный: правосторонний гонартроз, реактивны»
синовит с малой активностью, ФН 1 ст.2. Последствия перелома шейки бедра справа. Вторичный коксартр
ФН 1 ст.
ч561тика ОА с учетом диагностических критериев трудностей не
^аГН°Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо
ть с Хочки зрения возможности вторичного происхож-К^ис¬
течение и прогнозе и исход заболевания благоприятные. Тем не менее ОА во
странах занимает одно из первых мест среди причин, приводя-*5 инвалидности. Смертность после операций по поводу ОА состав-ЩИХ К0ЛечениеНемедикаментозное лечение:_ снижение избыточной массы тела;_ отдых пораженных суставов;- упражнения, поддерживающие силу мышц;- использование трости, костылей;- наложение повязок;- парафиновые ванночки для рук;- шейный воротник;- местные инъекции кортикостероидов;- диатермия;- местное применение раздражающих мазей;- тепло и холод на суставы;~ стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе;~ гидротерапия.Медикаментозное лечение^Стоматические лекарственные средства быстрого действия
пал °ЛЬНЫМ с Умеренными непостоянными болями без признаков вос-
ия Мо*но ограничиться периодическим приемом простых аналь-оПорно-Двигательного аппаратаДифференциальный диагноз
562гетиков (парацетамол не более 4 г/сут). В то же время в недавних иссле
дованиях показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут может приво
дить к поражению ЖКТ.НПВП относятся к числу наиболее востребованных и часто приме
няемых лекарственных средств.Ведущий механизм, определяющий как активность, так и токсичность
связан с подавлением активности циклооксигеназы. Особенно большое
значение имеет селективность в отношении изоформ ЦОГ-1 и ЦОГ-2.Ингибиция ЦОГ-2 рассматривается как один из важных механизмов
противовоспалительной и анальгетической активности, а ингибиция
ЦОГ-1 за развитие побочных эффектов.НПВП можно разделить на 4 группы:— селективные ингибиторы ЦОГ-1 (низкие дозы ацетилсалициловой
кислоты);- неселективные ингибиторы ЦОГ (диклофенак, ибупрофен, кето-
профен);- преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам,
нимесулид);— селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).При назначении НПВП пациентам с ОА необходимо учитывать дан¬
ную классификацию, поскольку основной целью терапии является до¬
стижение максимального лечебного эффекта и минимизации частоты
и тяжести побочных реакций, то есть безопасность лечения, так как
хронический характер боли вынуждает пациентов принимать НПВП
непрерывно на протяжении всей жизни.НПВП следует назначать только в период усиления болей. Опти¬
мальными препаратами являются производные пропионовой кислоты
(ибупрофен 1200-1800 мг/сут или кетопрофен 100 мг) и арилуксусной
кислоты (диклофенак 50-100 мг/сут).При выборе стандартных НПВП следует отдавать предпочтение пре¬
паратам короткого действия, к которым относится ибупрофен
(400-600 мг 3 раза в день, кетопрофен по 100—200 мг/сут).До настоящего времени не только не потерян интерес к диклофена-
ку (75-150 мг в сутки) — он является «золотым стандартом» в ревмато¬
логии и препаратом сравнения при проведении клинических исследо¬
ваний при ОА.В клинических исследованиях отрицательное влияние на течение
ОА подтверждено только для индометацина, в связи с чем он не пока¬
зан для терапии ОА.
ппорно-двигательного аппарата 563 ■ - илых пациентов с ОД с факторами риска ПНВП-гастропатии
У"°*й анамнез, сопутствующие заболевания и др.) препаратами
^веННЬнеСомненно, являются ингибиторы ЦОГ-2, которые в настоя-
,б°РамЯ рекомендованы Американской коллегией ревматологов в ка-
^^препаратов «первой линии» для лечения ОА крупных суставов.
<еСТ0£ относят нимесулид (200 мг/сут), мелоксикам (7,5 мг/сут), целе-
^«6 (100-2°° мг/сут).Симптоматические лекарственные средства медленного действия
Они содержат естественные компоненты суставного хряща:
ондроитин сульфат 750 мг 2 раза в сутки — первые 3 нед, затем по
' 500 мг 2 раза в сутки, длительность курса — 6 мес;глюкозамин сульфат 1500 мг в сутки однократно в течение 6 мес, по-
" игорными курсами,Колхицин (1 мг/сут) и гидроксихлорохин (200 мг/сут) применяются
убольных с эрозивным ОА или частыми обострениями синовита.Хирургическое лечениеЭндопротезирование суставов показано у пациентов при тяжелом,
инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов,
сопровождающимся сильными болями.Экспертиза трудоспособностиТаблица 62. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособностиКод по
МКБ-10Номер строки по
форме № 16 — ВННаименование болезни по МКБ-10Ориентировочные
сроки ВН (в днях)Ml 5.069, 70Первичный генерализованный ОА10-24М15.369, 70Вторичный посттравматический
полиартроз15-30М16.169, 70Первичный коксартроз
односторонний30-45M17.I69, 70Первичный гонартроз односторонний10-25М18.069, 70Первичный артроз 1 запястно¬
пястного сустава двусторонний10-28
564Критерии восстановления трудоспособности: купирование d
ного синовита, выраженного болевого синдрома, восстанов ^
функции суставов. ЛеИиеДиспансеризацияНа диспансерный учет берутся больные работоспособного возп
с поражением крупных суставов. ТаДиспансерные больные распределяются на 4 группы:— больные с компенсированным артрозом коленных суставов — Пла
новые осмотры 2 раза в год;— больные с декомпенсированным артрозом коленных суставов с яв¬
лениями синовита и периартрита — плановые осмотры 3 раза в год-— больные компенсированным и декомпенсированным коксартр0.
зом — плановые осмотры 4 раза год;— больные коксартрозом при наличии сопутствующих заболеваний -
плановые осмотры 4-5 раз в год.Рентгенография суставов проводится 1 раз в год.ПрофилактикаВ основе профилактики ОА — уменьшение нагрузок на суставной хрящ:— важно поддержание нормальной массы тела;— в профессиональной деятельности следует избегать подъема тяжес¬
тей и движений, связанных с частым сгибанием колен;— тренировка четырехглавой мышцы бедра снижает риск рентгеноло¬
гических и клинических проявлений ОА коленных суставов у жен¬
щин;— профилактика травм, в том числе спортивных.Контрольные вопросы к главе VII1. Назовите признаки истинного воспаления суставов.2. Назовите основные причины боли в одном суставе.3. Назовите критерии хронического моносуставного артрита.4. Дайте определение подагре.5. Назовите факторы, провоцирующие приступ подагры.6. Перечислите классификационные критерии подагры.7. Каков характер поражения почек при подагре?
^^упорно-двигательного аппарата 565Назовите абсолютные показания для назначения аллопуринола• при подагре-Какие сроки диспансерного наблюдения у больных с подагрой?* Какие проводят исследования для текущего наблюдения больныхс подагрой?дайте определение РА.,!' Назовите суставы, поражение которых характерно для РА.Назовите «суставы исключения» РА., Перечислите диагностические критерии РА.!j назовите наиболее частые внесуставные проявления при РА.. q Чем связано улучшение прогноза у пациентов с РА?
а Назовите алгоритм показания для консультации ревматолога,
и' Назовите цели терапии РА.
и' Назовите общие принципы терапии РА.19 Какие лабораторные показатели используют для текущего наблю¬
дения больных с РА?20. Дайте определение ОА.21. Назовите клинические проявления остеоартрита.ц Назовите клинические и рентгенологические критерии ОАТС Аме¬
риканской коллегии ревматологов.23, Назовите классификационные критерии ОА суставов кистей.24. Укажите основные дифференциально-диагностические различия
между ОА и РА.15. Перечислите 4 группы НПВП, основанные на механизме действия
этих препаратов.26. Какие в настоящее время выделяют факторы риска НПВП - инду¬
цированного поражения ЖКТ?27. Перечислите средства базисной терапии при ОА.ЗАДАЧИЗадача 1Причина вызова врача на дом к мужчине 45 лет - сильная боль
в правой стопе. При сборе анамнеза выясняется, что накануне был в
^ТЯХ на дне РожДения друга, где были шашлыки и красное вино в
лыиом количестве. Боль началась внезапно, около 6 ч утра, и локали-
йвалась преимущественно в области I плюснефалангового сустава пра-
^ стопы. Такое состояние возникло впервые в жизни.
566При осмотре кожа над суставом большого пальца резко гиперемир0
вана, горячая на ощупь, отек распространяется на соседние мягкие тка
ни, пальпация резко болезненна, движения и ходьба практически не
возможны.В легких — дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмич-
ные, ясные. Пульс ритмичный, ЧСС — 88 ударов в минуту, АД _
130/85 мм рт. ст.Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги.
Вопросы:1. Сформулируйте диагноз.2. Перечислите диагностические критерии, подтверждающие досто¬
верность диагноза.3. Какой уровень мочевой кислоты — норма для мужчин и женщин?4. Ваша врачебная тактика.5. Какие специалисты осуществляют диспансерное наблюдение?6. Проведите экспертизу трудоспособности.7. Какие лечебно-оздоровительные мероприятия составляют основу
вторичной профилактики данного заболевания?Задача 2Больная Д., 67 лет, работает вахтером, обратилась к участковому те¬
рапевту с жалобами на боль в правом коленном суставе, утреннюю ско¬
ванность до 30 мин, тугоподвижность сустава и хруст в нем при движе¬
нии, особенно при подъеме или спуске по лестнице.Заболевание началось 5 лет назад, появились боли в данном суставе,
с небольшой утренней скованностью, хруст при движении, в дальней¬
шем эти явления прогрессировали.При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 162, вес 85 кг,
ИМТ — 32. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.Границы сердца в норме. Тоны сердца ритмичные, удовлетворитель¬
ной звучности.Пульс ритмичный, ЧСС — 84 удара в минуту, АД — 120/80 мм рт. ст.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю ребер¬
ной дуги. Дефигурация правого коленного сустава, ограничение по¬
движности в пораженном суставе, гипотрофия мышц.Анализ крови: эритроциты — 4,0х10|2/л, лейкоциты — 9Х109/л,
тромбоциты 180хЮ9/л, общий белок — 75 г/л, СОЭ — 10 мм/ч.
зй!|1Гоаиия опорно-двигательного аппарата567ое.графия правого коленного сустава: признаки околосуставного
,0пор°за’ субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели,
Явственные остеофиты.' тросы:Сформулируйте диагноз.| Перечислите диагностические критерии, подтверждающие досто-верность диагноза.. Назовите заболевания, с которыми надо дифференцировать даннуюпатологию.I Какие медикаментозные средства используются при терапии данно-' г0 заболевания?< Какие нефармакологические методы используются при лечении?6 Перечислите основные группы факторов риска, способствующие
развитию данного заболевания.7. Определите сроки временной нетрудоспособности.8. Определите группу диспансерного наблюдения.Больная Д., 33 лет, поступила в клинику с жалобами на боль в пястно-
фаланговых, лучезапястных, коленных суставах, припухлость этих суставов,
ограничение движений в них. По утрам отмечает скованность в поражен¬
ных суставах до 12 ч дня. Заболевание возникло через 1 мес после ОРВИ.При осмотре: дефигурация пястно-фаланговых, лучезапястных, ко¬
ленных суставов, ограничение подвижности, снижение силы сжатия кис¬
тей. Пульс ритмичный, ЧСС — 86 ударов в минуту, АД — 120/80 мм рт. ст.
Границы сердца в норме. Тоны сердца ритмичные, удовлетворительной
звучности. В легких и органах брюшной полости изменений не выявлено.Анализ крови: эритроциты — ЗхЮ12/л, гемоглобин — 95 г/л, цв.
пок. - 0,7, лейкоциты — 12 X 109/л, СОЭ — 36 мм/ч, СРБ — (+++), ot| -
глобулины 11,6%, серомукоид — 0,60 ед.Re-графия кистей: признаки околосуставного остеопороза в области
пястно-фаланговых суставов, сужение суставной щели, множественные
Узуры.Задача 3Вопросы:‘ —Fvnnwmjc диагностические критерии, подтверждающие досто¬
верность диагноза.Ваша врачебная тактика.тактика.
Глава V|||Онкологическая настороженностьОсновным условием эффективности лечения любого заболевани
является ранняя диагностика, но особенно следует подчеркнуть важ*
ность этого положения в онкологии. Излечение злокачественной опу.
холи в поздней стадии является редким исключением.Несвоевременная диагностика онкологических заболеваний проис¬
ходит в 30-40% случаев по вине медицинского персонала. Из-за отсут¬
ствия онкологической настороженности не проводится достаточно
полного обследования пациентов, методы специальной диагностики
применяются несвоевременно.Затягивание обращения к врачу по вине больного связано с невни¬
мательным отношением к своему здоровью, недооценкой симптомов
заболевания, страхом перед возможным диагнозом, попыткой самосто¬
ятельного лечения.Третья причина поздней постановки диагноза — объективные труд¬
ности диагностики (сочетание нескольких заболеваний, запутанность
симптомов заболевания и др.).Онкологическая настороженность сводится к следующему:1) знание симптомов ранних стадий злокачественных опухолей;2) с целью исключения возможного онкологического заболевания
тщательное обследование каждого больного, обратившегося к врачу
любой специальности;3) установка на подозрение атипичного или осложненного онкологи¬
ческого заболевания в трудных случаях диагностики;4) лечение предраковых заболеваний;5) своевременное направление больного с подозрением на опухоль
к специалисту с учетом принципов организации онкологической
помощи;Анамнез больного с опухолью дает врачу ориентировочные данные,
может сосредоточить его внимание на каком-то органе, где подозрева¬
ется опухолевый процесс. В связи с этим при собирании анамнеза необ
г,ийская настороженность 569" “0 стараться получить информацию, связанную с профессией, бы-
'оДИМпривычками, сопутствующими заболеваниями, генетическийО* е3,НЗроЛЬ пола и возраста неоднозначна для новообразований различной^пдцзании.у мужчин преобладают рак легкого, рак губы, трахеи, рак желудка
н пИшевода-уженшин чаще возникают поражения половой системы.
Вероятность заболеть раком в возрасте 25 лет составляет 1:700,
возрасте 65 лет — 1:14. В отношении каждой локализации имеется1ой возрастной пик.Для юношеского и молодого возраста характерны системные злока-
ественные заболевания (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфо-
Mbi) опухоли костей, почек. Злокачественные новообразования желу-
доЧно-кишечного тракта редко наблюдаются у детей и подростков, пик
заболеваемости приходится на 60-70 лет.Знание профессиональных вредностей, с которыми больной сталки¬
вается на протяжении своей жизни, часто позволяет выявить предраспо¬
ложенность к онкологическим заболеваниям. Иногда почву для развития
опухоли могут создать воздействия, перенесенные много лет назад
(рак кожи у рентгенологов, рак легкого у рабочих каменноугольных шахт
ирудников, рак мочевого пузыря у работников анилиновой промышлен¬
ности; химическими канцерогенами являются ароматические углеводо¬
роды, ароматические амины, асбест, хром, никель, мышьяк и др.).В ряде стран специфические хронические инфекционные и паразитар¬
ные заболевания способствуют развитию определенного вида опухоли.Особенно тщательно врач должен обследовать лиц, длительно стра¬
дающих хроническими заболеваниями, такими как туберкулез, язва
желудка, гипоацидный гастрит, пневмосклероз, мастопатии, эрозии
шейки матки, гаймориты, ларингиты и др. В этих случаях более тща¬
тельно следует искать появление новых симптомов.При легочных заболеваниях должны настораживать частые пневмо-
нии у мужчин старше 50 лет.У женщин всегда следует интересоваться гинекологическим анамне¬
зом. Многочисленные роды, протекающие с травмами родовых путей,
способствуют появлению рака шейки матки.Знание предраковых заболеваний помогает при диагностике злока-
Чественных опухолей.
Таблица 63. Канцерогены, индуцирующие рак у человекаКанцерогенОрган, гдеБензпиренЛегкие, желудок '■'-«»Мышьяк, асбест, дихлорэтиловый эфир, хром,
гематит, азотистый ипритГортаньНикель, аминодифенил, ауромин, бензидин,
хлорнафазинПочки "АсбестПлевра, брюшинаИзопропиловый спирт, никельПараназальные полостиВинилхлоридПеченьБензол, мел фал а иКроветворные органыСтилбестролВлагалищеСажи, смолы, минеральные маслаКожа, легкие, гортань, ЖКТ,
мочевой пузырьЭто диффузный семейный полипоз, лейкоплакия пищевода, мно¬
жественные полипы желудка, очаговые гиперпластические измене¬
ния слизистой на фоне атрофического гастрита, хроническая язва
малой кривизны, особенно у пожилых больных, рубцы после ожогов,
старческие кератозы, эрозии шейки матки, некоторые виды мастопа¬
тий и др.Некоторые привычки больного также имеют отношение к появле¬
нию опухоли. К возникновению рака легкого, гортани, например, пред¬
располагает длительное курение. К появлению рака желудка и пищево¬
да предрасполагает частое употребление крепких спиртных напитков,
острой и горячей пищи.Универсальными физическими канцерогенами являются ультрафи¬
олетовые лучи, ионизирующая радиация.Надлежащее значение следует придавать генетическому анамнезу,
особенно у обследуемых, в семье которых имелись злокачественные
опухоли.Доказано, что в возникновении их повинен наследственный меха¬
низм. К таким опухолям принадлежит множественный костный экзо-
„лгическая настороженность571—■ 64. Лекарственные вещества, признанные канцерогенами у человекаАЙН'**^^Лекарственное веществоЗлокачественные опухолиРак мочевого пузыря\\ца>ьйКРак кожи, легкого(^наиетниРак почечной лоханкик111„руюшие препараты (мелфалан,
!йклофосФамИД’ хлорамбуцил и др.)Острые миелолейкозы, рак мочевого пузыряИммунодепрессанты (иммуран)Лимфомы, рак кожи, саркомы мягких
тканей, меланобластома, рак легкого,
мочевого пузыряэрогенные стероидыРак печениСтилбестролРак влагалища у девочек, рак эндометрия,
молочной железы, яичника, шейки матки,
меланобластома, гемангиома и аденомы
печениЭстрогенные стероиды, контрацептивыфенобарбиталОпухоли мозга, печениЖелезосодержащий декстранСаркомы мягких тканей (на месте введения)стоз (остеохондромы), семейный полипоз кишечника, нефробласто-
ма.нейробластома, опухоли каротидных желез, медуллярный рак щи¬
товидной железы. Заболевание матери раком молочной железы до
35 лет увеличивает риск возникновения данной опухоли у ее дочери
в 20—40 раз.Опубликовано достаточное количество наблюдений о заболеваемос-
тираком различной локализации у нескольких членов отдельной семьи
на протяжении 2—3 поколений, что выходит за рамки статистической
с;,Учайности.Основная черта анамнеза больного с опухолью — скудность данных.
Длительное время какие-либо жалобы могут отсутствовать. В таких
СлУчаях следует ориентироваться на изменение ощущений, чувство
^комфорта. Особенно это важно у больных с хроническими
^болеваниями.
Синдром малых признаков:— ухудшение или изменение аппетита;— немотивированное похудание;— изменение голоса;— изменение характера кашля;— прогрессирующее ощущение слабости;— нарушение стула;— появление стойких болей в грудной клетке или животе (или же их
усиление и изменение их характера);— кровотечения (даже однократные);— необъяснимые повышения температуры тела;— анемизация;— появление дисфагии.Объективное обследованиеОсмотрОнкологические больные нередко вялы, угнетены, кожа у них блед¬
ная, сухая, с желтушны оттенком. Большая часть больных на ранних
стадиях заболевания сохраняют внешний вид здоровых людей. Измене¬
ние внешнего вида чаще происходит при локализации опухоли в желу¬
дочно-кишечном тракте.В том случае если опухоль расположена на кожных покровах, осмотр
является главным методом объективного обследования.При осмотре выявляется припухлость, асимметрия и другие симпто¬
мы злокачественных образований.При сдавливании опухолью полых вен наблюдаются расширенные
и застойные подкожные вены грудной и брюшной стенок.Внешние признаки ателектаза легкого, вызванного опухолью, про¬
являются западением грудной стенки, отставанием одной половины
грудной клетки от другой при дыхании.Рак верхней челюсти вызывает сглаженность носогубной складки,
асимметрию лица, экзофтальм.Осмотр молочной железы при инфильтративном раке выявляет втя¬
нутый сосок, подтянутую грудную железу, кожную поверхность в виде
лимонной корки.
мирская настороженность ,.70
-1Пальпацият0д пальпации позволяет выявить расположение опухоли, конси-
ию, взаимоотношение с окружающими органами и тканями,
>'н11п,аиию и болезненность. Особое внимание следует обращать на*'%ческиеумы.Увеличение бывает как при системных онкологических заболевани-
так и при расположении на поверхности тела и в органах. Метаста-
^ могут находиться и в регионарных лимфатических узлах, и в отда-
зь1 ых. Ряд опухолей имеют типичное расположение метастазов
^стаз Вирхова, Крукенберга, Шнитцлера и др.).
qacTOe метастазирование в кости (рак легкого, предстательной желе-
молочной железы) вызывает необходимость обследования скелета.
^Обязательной является пальпация брюшной полости, особенно пе¬
чени.Печень, пораженная метастазами, увеличена в размере, край ее буг¬
ристый, плотный, безболезненный. В печени обычно локализуются ме¬
гастазы органов желудочно-кишечного тракта и рака легкого. Много
дополнительных сведений о границах распространения опухоли дает
пальцевое исследование прямой кишки, полости рта, носоглотки.Паранеопластические процессыВыделяют паранеопластические синдромы, представляющие собой
общие и частные реакции, возникающие в организме под влиянием
злокачественной опухоли.Гематологические паранеоппазии. Более подробно рассмотрим при
лабораторных методах исследования.Костно-суставные паранеоплазии. РА встречается у онкологических
больных в 2-3 раза чаще, может предшествовать появлению опухоли
и носит аутоиммунный характер. Особенно часто артропатии встреча¬
ются у больных с миеломной болезнью. Остеоартропатии мелких и
крупных суставов с поражением ногтевых фаланг пальцев кисти чаще
кего имеются у больных раком легкого.Нервно-мышечные паранеоплазии часто возникают на поздних стади-
^ Рака и у пожилых больных. Характеризуются изменением моторной,
сенсорной деятельности и психического состояния больного. Сенси-
тивные нейропатии протекают с болями, парестезиями и расстройства-
Ми глубокой чувствительности.
Энцефалопатии преимущественно возникают у больных с гемобла
юзами, лимфогранулематозом, овсяноклеточным раком легкого0
раком яичника. Проявляются сужением поля зрения, нарушением "
мяти, речи, сна, нарушением координации. Имеют аутоиммунное пр0
нахождение, без характерных метастатических поражений.Эндокринные паранеоплазии. Под таким названием понимают горм0
начьную активность, не характерную для тканей, из которых происхо
лит опухоль, продуцирующую эктопический гормон. Например
опухоль легкого может продуцировать АКТГ, опухоль печени — гонадо¬
тропный гормон гипофиза или хорионический гонадотропин, забрю-
шинная недифференцированная опухоль — инсулин.Миелопатии характеризуются выпадением функции различных от¬
делов спинного мозга и проявляются нарушением периферической
чувствительности и мышечной атрофией у отдельных больных, сходной
с амиотрофическим боковым склерозом. Эти синдромы могут предше¬
ствовать клиническим проявлениям рака и после лечения могут регрес¬
сировать.Кожные паранеоплазии представляют собой внешнее проявление
различных форм воздействия опухоли на организм. Самая частая фор¬
ма кожной паранеоплазии — чернеющий акантоз, нередко многие годы
предшествует появлению злокачественной опухоли, прежде всего ЖКТ,
реже генитальных органов и молочной железы, может сочетаться с мел¬
кососочковыми разрастаниями на слизистых оболочках рта, языка,
губы, что считается неблагоприятным признаком.Реже встречаются другие кожные паранеоплазии: склеродермия,
начинающаяся в виде синеватых пятен с постепенным утолщением ко¬
жи и последующей атрофией, при раке легкого, ЖКТ, простаты, лим¬
фогранулематозе; красная волчанка с локализацией на лице при раке
молочной железы, легкого, желудка, яичника, лимфогранулематозе.
Встречаются и другие формы — эритематозный дерматоз, эритематоз-
ная пузырчатка, герпетиформный дерматит и др.Лабораторные методы исследованияАнализ крови:— Железодефицитная и реже гемолитическая анемии могут сопутство
вать предопухолевым и опухолевым процессам ЖКТ, яичников, по
г...«>ская настороженностьй52Е—— ^ ремобластозам. На ранних стадиях это связано с нарушениями
Претворения на различных этапах, в более поздних стадиях может
яь обусловлено кровопотерей.]п0Ремия сочетается с некоторыми формами рака почки и метаста-
' мИ в тазовый скелет рака простаты.Изменения со стороны белой крови могут встречаться при любой зло-
' качеСтвенной опухоли и касаются различных изменений со стороны
отдельных ростков белой крови, включая лейкопению и лейкемоид-
ную реакцию.,еакопения может встречаться при всех локализациях рака, особенно
какпредлейкозное состояние, и имеет аутоиммунное происхождение;
цйкоцитоз сопровождает развитие любой быстрорастущей опухши,
особенно при ее распаде и метастазировании в печень и при микро¬
метастазах в костномозговую ткань. Сочетание лейкоцитоза с эози-
нофилией — неблагоприятный признак, как и лейкемоидные реак¬
ции, относительная и абсолютная лимфопения., Тромбоцитам принадлежит ряд функций, связанных с опухолевым
процессом, например выделение фактора роста тромбоцитов, сти¬
мулирующего рост злокачественных новообразований и влияние на
свертывающую систему крови. Тромбоцитопении наблюдаются при
системных заболеваниях крови, метастазах рака в костную систему
и проявляются в виде различных геморрагий, сочетаясь нередко с
другими формами нарушения свертывания крови.- Ыертромбоцитоз встречается при раке легкого, желудка.- Ыерфибриногенемия встречается чаще всего при раке легкого, же¬
лудка, печени, предстательной железы и генитальных органов.
Данные синдромы проявляются в различных клинических формах
(флеботромбоз, местные и мигрирующие тромбофлебиты и тромбо¬
эмболии). Они встречаются даже на стадии субклинического рас¬
пространения опухоли.~ Ускорение СОЭ может наблюдаться при различных формах и стадиях
рака.вменение белков крови — один из самых частых проявлений поздних
СТаДий рака, заключается в гипопротеинемии с уменьшением количест-
альбуминов и относительной гиперглобулинемией. Последняя яачя-
ется патогномоничным синдромом миеломной болезни.Наличие скрытой крови в выделениях бшъного (в кале, мокроте, моче)
Появляется симптомом рака тех или иных органов.
Наконец, онкологическая настороженность врача требует контр0,
за профилактическими рентгенологическими исследованиями органЦ
грудной полости - не реже одного раза в год, профилактического осмот!
ра женщин у гинеколога.У больных с хроническими заболеваниями органов ЖКТ необходим
контроль за выполнением рентгеноскопии или гастроскопии не реЖе1 раза в год.Ряд веществ — продукты жизнедеятельности опухолевой ткани -
появляются в опухоли или жидких средах организма (кровь, лимфа, мо¬
ча, асцитическая и плевральная жидкость) в количествах, в десятки
и сотни раз превышающих их концентрацию в норме или при других
заболеваниях. Эти вещества названы маркерами опухоли.К наиболее распространенным маркерам новообразований принадле¬
жат следующие:— раково-эмбриональные антигены, а-1-антипротеин и а-2-фетопро-
теин — повышается при гепатоцеллюлярном раке, тератобластоме,
холангиокарциноме и лимфе;— /3-2-микроглобулин — маркер лимфомы, лимфогранулематоза, хо-
рионэпителиомы, рака молочной железы, желудка и кишечника;— кислая фосфотаза — маркер рака яичника, легкого, толстого кишеч¬
ника, желудка;— хориональный гонадотропин — маркер трофобластической болезни;— моноклональные иммуноглобулины повышаются при миеломной бо¬
лезни, макроглобулинемии Вальденстрема.Диагностика при помощи моноклональных антител, направленных на
обнаружение маркеров рака, может повысить выявление онкологических
заболеваний на 60-90% для отдельных форм.Более тонкая диагностика проводится на дальнейших этапах обсле¬
дования больных, направленных в онкодиспансеры. Это радионуклид¬
ная диагностика, биопсия, эндоскопические методы, УЗИ-диагностика.Организационные основы выявления больных злокачественными опухо¬
лями были сформированы Н.Н. Петровым в 1947 г.:1) периодические профилактические осмотры людей, считающих себя
здоровыми;2) постоянная онкологическая настороженность врачей обшей лече ■
ной сети;3) специальное наблюдение и необходимое лечение предраковых за
леваний.
мирская настороженность „7улучшения качества профилактических осмотров, формирова-
\.,-пП онкологического риска необходим скрининг - массовое обае-^,0е населения.Методы скрининга различны:0бслеД°ваНие специальной бригадой или одним врачом определен-
ЦоГО контингента населения с использованием простых инструмен¬
тов И лабораторных методов;осмотр больных в поликлинике при обращении по любому поводу;) осмотр В стационаре при поступлении на лечение;. самонаблюдение по критериям, данным врачом в процессе санитар-
„о-гигиенического просвещения населения;5) использование анкет-опросников, в которых обследуемые отмечают
анамнестические данные и жалобы, с последующим анализом анкет.
Проведение отбора не исключает возможности ранних форм рака у не¬
которых пациентов. Поэтому исследования должны быть ежегодными.Прежде всего организуют и проводят массовые профилактические ос¬
мотры цеховые врачи, участковые терапевты, в сельских районах -райздравотделы.Вторую большую группу осмотров составляют индивидутные про¬
смотры. Это осмотры на приеме у терапевта, хирурга, в смотровом
кабинете поликлиники.Индивидуальные осмотры на онкопатологию проводятся при поступ¬
лении больных на стационарное лечение.Следующим этапом диагностической и профилактической работы
является учет и диспансеризация предраковых заболеваний. Эта работа
проводится врачами общей лечебной сети по специальностям.Облигатные предраки требуют активной тактики и быстрой сана¬
ции.Лица, входящие в группу повышенного риска, обследуются целенаправ¬
ленно 2 раза в год. Выявленные на профосмотре лица с подозрением на
раковое заболевание подлежат быстрому обследованию и уточнению
Диагноза.В профилактической работе важное значение имеет документация
(отметка в амбулаторной карте) и преемственность в работе на разных
этапах.Выделяются клинические группы как учетные категории:Группа I. Больные с заболеваниями, подозрительными на злокачест-
^иную опухоль.
Группа 1а. Больные с предопухолевыми заболеваниями.Группа II. Больные со злокачественными опухолями, подлежащи
специальному лечению.Группа III. Практически здоровые, которым проведено радикалЬн
лечение по поводу злокачественной опухоли и у которых нет опреде^
емых рецидивов и метастазов. Такие лица нуждаются в наблюдении
и профилактическом лечении.Группа IV. Больные с запущенной стадией заболевания, подлежащие
симптоматическому лечению.Взаимосвязь участкового врача с другими специалистами в отноше¬
нии больных 4 клинических групп диспансерного учета представлена на
рисунках 31-34.Онкологическая служба включает в себя следующие подразделения
Управление онкологической службы при Министерстве здравоохране¬
ния во главе с главным онкологом, онкологические институты, онколо¬
гические диспансеры, онкологические кабинеты или районное поли¬
клиническое онкологическое отделение. Онкологический научный
центр относится к системе АМН. Он координирует экспериментальные
и клинические исследования в масштабе всей страны.Рис. 31. Схема взаимосвязи участкового врача с другими специалистами
в отношении больных I клинической группы диспансерного учета
579ОН ко — Поликлиника1гонкологический кабинет (отделение) (амбулаторная химиогормонотерапия)Терапевт и другие специа
оценка противопоказглисты (консультативная помошь.
ший, коррекция осложнений)Госпитализация в терапевтический, хирургическим или онкологически» стационар
при развитии тяжелых осложненийРис. 32. Схема взаимоотношений специалистов при лечении II группыРис. 33. Схема взаимоотношений врачей при наблюдении за больными
III группы
Поликлиника"1J '■"JОнкологДругие специалистУчистковыЙ терапевт(консультативная(консультативная(симптоматическоепомошьпомошь)лечение)в симптоматическомн симптоматическоелечении)леченииГоспитали тация в стационар обшей лечебной сетиРис. 34. Схема взаимоотношений врачей и онколога в IV i руппе больныхРак легкогоВ группу повышенного риска возникновении рака легкого, на кого
мри диспансерном наблюдении следует обращать внимание в первую
очередь, относя! интенсивно курящих лиц старше 45 лет, свяшньп
с профессиональными вредностями (канцерогенами).Первичным звеном но выявлению рака легкого является ф.иоори/ра-
фин. и задачей врача поликлиники является контроль за своевремен¬
ным ее прохождением, особенно неорганизованного населения.Диспансерное ведение больного с раком легкого('тандарты обследования:Первичный прием больною хроническим заболеванием терапевтомПовторный прием больного хроническим заболеванием терапевтом
и онкологом.Диспансерный прием не реже I ра за и месяц при раке легкою IN стадииПеречень диагностических мероприятий: анализ крови клиничес
кий, анализ мочи общий, анализ мокроты общий, рентгенографии
грудной клетки, ЭКГ, консультация хирурга, онколога.Стандарты лечении и профилактикиГоспитализация в отделение торакальной хирургии. Наблюдена
и лечение на дому больных раком легкого IV стадии. Анальгетики
По показаниям: лучевая терапии до и после операции. Химнотер<|||И"
веская настороженность 581_— ,кшокашлевые, отхаркивающие. Нестероидные противовоспали-
"пныс. Профилактика развития гнойных осложнений перед операпи-
j больных раком легкого 11-111 стадии."'критерии эффективности лечения
Ослабление активности процессов метастазирования. Увеличение
выживаемости больных.Рак желудкаРассмотрим некоторые положения в отношении онкыогической на¬
стороженности к диагностике рака желудка.1. Раком желудка чаще заболевают люди, страдающие хроническими
болезнями желудка. Это длительно незаживающие язвы желудка,
полипоз, культя желудка после его резекции по любому поводу, гас¬
триты.2. Мужчины заболевают чаще, чем женщины, причем с возрастом эта
разница увеличивается.3. Клинические признаки развиваются относительно медленно — от
нескольких недель до года. При этом самопроизвольное ограниче¬
ние пищевого режима, вызываемые больными срыгивания и рвоты,
облегчают их состояния, а соблюдение диеты, назначение спазмоли¬
тиков, ферментных препаратов может привести к значительному
улучшению самочувствия и состояния, вплоть до прибавки в массе
тела, чем отдаляется время для правильного распознавания опухоли
и принятия своевременных мер.4. Для ранней диагностики применяется комплексный метод обследо¬
вания, включающий рентгенологическое обследование, фиброгаст-
роскопиюс прицельной биопсией и цитологическим исследованием
соскобов со слизистой оболочки. Это позволяет установить диагноз
рака желудка у 97,4% обследованных.Диспансерное наблюдение больных с раком желудкаС тандарты обследования:Первичный прием больного терапевтом.Повторный прием больного терапевтом.Диспансерный прием.Перечень диагностических мероприятий: выявление «синдрома ма¬
лых признаков», консультация хирурга, консультация онколога, анализ
582•лава V|||крови клинический, анализ мочи общий, анализ кала на скрытую
кровь, фракционное исследование желудочного сока с гистамином
рентгеноскопия пищевода, желудка, эзофагогастроскопия с биопсией'
ректороманоскопия, ЭКГ, УЗИ брюшной полости. По показаниям'
консультация гинеколога, лапароскопия.Стандарты лечения и профилактики
Госпит&гшзация в хирургическое отделение.Ежегодные профилактические осмотры населения в группах повы¬
шенного риска.По показаниям: химиотерапия, лучевая терапия при ретикулосаркоме
Анальгетики: наркотические и ненаркотические.Критерии эффективности лечения
Радикализм выполненной операции.Избавление пациента от клинических проявлений болезни.Опухоли толстой кишкиРаком заболевают преимущественно мужчины старших возрастных
групп. Генетическая предрасположенность наблюдается при семейном
диффузном полипозе толстой кишки, который почти в 100% случаев
приводит к развитию рака. Повышают риск развития рака кишки яз¬
венный колит, болезнь Крона, аденома толстой кишки, дивертикулез
толстой кишки, состояние после уретроколостомии.Наректороманоскопию назначают только после пальцевого исследо¬
вания, так как возможна травматизация низко расположенных опухо¬
лей прямой кишки. Типичная опухоль имеет характерный ярко-красно¬
го цвета вид язвы с плотными краями и изъеденным дном.Значительно уступает ректороманоскопии осмотр кишки ректт-
ным зеркалом. Возможен осмотр только части кишки, процедура болез¬
ненна, и часты диагностические ошибки.В поликлинических условиях пальцевой осмотр и ректоскопия
у большинства больных вполне достаточна для правильного и своевре¬
менного диагноза рака прямой кишки.Ирригоскопия при опухолях прямой кишки является дополнитель¬
ным методом, направленным на уточнение локализации, величины
и степени распространения опухоли.Для диагностики опухолей верхних отделов сигмовидной кишки
рентгенологический метод является основным.
)|П1-М1шская настороженность 5830роколоноскопия позволяет осуществить визуальный контроль
(СТОЙ оболочки от прямой до слепой кишки, возможность направ-
^ биопсии участков, подозрительных на опухоль, возможна поли-
>^омия с электрокоагуляцией полипов.Диспансерное наблюдение больных раком прямой кишкиСтандарты обследованияПервичный прием больного с хроническим заболеванием терапев-
#И онкологом.Повторный прием больного с хроническим заболеванием онкологом.
Диспансерный прием.Консультация хирургом больного с хроническим заболеванием,
Консультация проктолога.Перечень диагностических мероприятий: пальцевое исследование
прямой кишки, анализ крови клинический, анализ мочи общий, анализ
кала - копрологическое исследование, анализ кала на скрытую кровь,
ирригоскопия, ректороманоскопия.По показаниямУЗИ печени, желчного пузыря, селезенки, поджелудочной железы.
Колоноскопия с биопсией.Стандарты лечения и профилактикиГоспитализация в хирургическое отделение, назначение противо¬
опухолевой терапии, лучевой терапии.Критерии эффективности лечения
Радикализм выполненной операции.Рак щитовидной железыРак щитовидной железы в 2—3 раза чаще развивается у женщин, на¬
иболее часто отмечается в возрасте 40—60 лет, иногда встречается в мо¬
лодом и детском возрасте. Из факторов, способствующих развитию ра-
важное значение имеет ионизирующая радиация, при этом наблю-
Дается длительный (до 30 лет) латентный период.Настороженность врача должны вызвать:" появление солитарного или множественных узлов в щитовидной же-
Лезе, особенно у мужчин;
584— появление солитарного узла в щитовидной железе у лиц, независи
от пола, живущих на берегу моря; Мо— появление солитарного узла у лиц, подвергшихся воздействию ради
ации;— резкое ускорение роста имеющегося длительное время узла;— нарастание плотности узлаФизикальное обследование имеет решающее значение для диагности
ки рака щитовидной железы. При карциноме определяется плотный
плоский узел, примыкающий к трахее и располагающийся в области од¬
ного из полюсов щитовидной железы.Диагностические мероприятия при подозрении на рак щитовидной
железы:— пункционная биопсия;— сцинтиграфия;— рентгенографическое исследование (ангиография);— ультразвуковое исследование;— компьютерная томография;— ларингоскопия.Диспансерное наблюдение больных раком щитовидной железы
Стандарты обследованияУЗИ щитовидной железы при обнаружении узла.Проведение пункционной биопсии при обнаружении единичного
узла при УЗИ.При удовлетворительном результате гистологического исследования
пунктата — повторная биопсия через год.При кисте менее 4 см — аспирация под контролем УЗИ и гистологи¬
ческое исследование пунктата с дальнейшим контрольным обследова¬
нием через год.Стандарты лечения и профилактикиУдаление узла при положительных данных биопсии, при прогресси¬
рующем росте узла, при плотной консистенции узла, при наличии
в анамнезе облучения в области шеи (подозрение на злокачественный
процесс).Критерии эффективности лечения
Радикализм выполненной операции.
«^настороженность __jngJU г Рак молочной железы5850ак молочной железы: наиболее частой основой развития рака
Й железы является мастопатия. Различают диффузную и узловуюточной
' мпапшю-ди дополнительных методов используют маммографию, термо-ультразвуковую диагностику. Вторым этапом проводятся био-
.МЮ и У цитологическое исследование.п йственным профилактическим методом выявления рака молоч-
яселезы на ранних стадиях является самообследование.Важное значение имеет обследование врачом молочной железы при
.фактических осмотрах. Обследование онкологом больных с подо-
рнием на рак, с маммографическим исследованием и биопсией.Диспансерное наблюдение больных раком молочной железы
Стандарты обследованияЕжегодные врачебные осмотры женщин старше 40 лет, маммогра¬
фия у женщин 50-70 лет 1 раз в 2 года.Ежегодное наблюдение онкологом с выполнением маммографии
лице предраковыми заболеваниями.Стандарты леченияГоспитализация в хирургическое отделение. Противоопухолевая те¬
рапия. Лучевая терапия.Контрольные вопросы к главе VIII1. Организация онкологической службы.2. Какие заболевания являются предраковыми? Тактика ведения та¬
ких больных.3. Анамнестические данные, позволяющие выделить больных с рис¬
ком развития злокачественных опухолей.^ Профессиональные вредности, приводящие к развитию онкологи¬
ческого процесса.Синдром малых признаков в онкологии.^ Данные осмотра больных со злокачественными опухолями.^ Изменения крови и других лабораторных показателей при раке.• Методы скрининга в профилактических осмотрах, направленные
на выявление онкологических заболеваний.
586Глава Viii9. Учетные категории больных с раковыми и предраковыми заболева¬
ниями.10. Паранеопластические синдромы при системном воздействии опу¬
холи на организм.ЗАДАЧИЗадача 1Больной Т., 52 лет, работает слесарем, обратился в поликлинику на
жалобы в верхней части живота, не связанные с едой, тошноту, плохой
аппетит, слабость, усталость. Похудел на 5 кг за последние 6 мес при
обычном весе 65 кг, росте 175 см.В анамнезе — 12 лет страдает язвенной болезнью желудка, опериро¬
ван по поводу прободения язвы 7 лет назад, последнее обследование:
год назад — рентген желудка. Вредные привычки — курит.При осмотре: астенического сложения, тургор кожи на животе сни¬
жен. Язык обложен белым налетом. В легких жестковатое дыхание,
ЧДД — 20 в минуту, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС -
72 в минуту, АД — 140/80 мм рт. ст., шумов нет. Живот мягкий, в облас¬
ти эпигастрия болезненный, симптомы раздражения брюшины отсут¬
ствуют. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, пальпация безболез¬
ненная. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон. Стул со
склонностью к запорам. Отеков нет.В анализах крови — гипохромная анемия, ускорение СОЭ.Вопросы:1. Предполагаемый диагноз с обоснованием. Дополнительное обсле¬
дование.2. Метастазирование рака желудка (что было упущено во время осмотра).3. В каких случаях онкологии рентгенография желудка не является до¬
статочно информативным исследованием?4. Какие заболевания являются предраковыми в отношении рака же¬
лудка?
Глава IXОсобенности течения и лечения
соматических заболеваний
в пожилом и старческом возрастеСо времен Гиппократа человека интересовало, почему наступает ста-
сть и как сохранить молодость. Но до сих пор ученые не пришли
[единому мнению о причинах и сущности старения. Классики отечест-
венной биологии — И.И. Мечников, И.П. Павлов, А.А. Богомолец,
д В. Нагорный — внесли существенный вклад в формирование пред¬
ставлений о сущности старения. И.И. Мечников выдвинул аутоинток¬
сикационную теорию старения, согласно которой старение объясня¬
лось отравлением организма токсинами, образующимися в кишечнике.
Для сохранения молодости и увеличения продолжительности жизни
И,И. Мечников предлагал вести разумный образ жизни и правильно
питаться. Большая роль в рациональном питании отводилась кисломо¬
лочным продуктам. И.П. Павлов связывал ведущие механизмы старе¬
ния с изменением нервной деятельности. Нарушения со стороны цент¬
ральной нервной системы приводят к изменениям во всех органах
и системах человеческого организма. А.А. Богомолец считал, что старе¬
ние определяется возрастными изменениями соединительной ткани.
Для замедления процессов старения он предложил использовать анти-
ретикулярную цитотоксическую сыворотку (АДС). А.В. Нагорный счи¬
тал, что старение — это системный процесс, связанный с затухающим
самообновлением протоплазмы.С работами в области геронтологии связаны имена английского уче¬
ного ф. Бэкона (1214—1294), итальянского анатома Г. Зерби
(1445-1505), великого ученого и гениального художника Леонардо да
в»нчи (1452-1519). Дюран-Фардель (1816-1889) и Ж.М. Шорко
(1^25-1893) сделали первое обобщение трудов по физиологии и патоло¬
ги старения. Большое значение в развитии геронтологии имели труды
Маринеску (1928, 1934), Рузички (1926), Пархона (1962). Основополож¬
ном научной геронтологии считают Корничевски.
588Выдающийся русский врач С.II. Боткин и его ученики провели мае
совое обследование престарелых в Петербурге. Результаты этого обе ie
дования дали основание рассматривать старение как естественный фи
зиологический процесс. Родоначальником современной отечественной
геронтологии считается И.И. Мечников (1845—1916). Его работы по¬
священы роли межтканевых взаимоотношений в механизмах старения
И.И. Мечников впервые в мире получил экспериментальную модель
старости. Выдающийся русский физиолог И.П. Павлов (1849-1936)до¬
казал роль нарушений высшей нервной деятельности в развитии преж¬
девременного старения. Важную роль в развитии геронтологии сыграли
труды А.А. Богомольца (1881-1946), направленные на изучение клеточ¬
ных механизмов старения. Им при содействии Н.Д. Стражеско в 1938 г.
в Киеве была проведена конференция «Старость», по результатам мас¬
сового обследования долгожителей горных районов Абхазии и Азербай¬
джана (1937). На этой конференции были представлены труды А.В. На¬
горного (1887-1953) о молекулярных механизмах старения.Общепризнан значительный вклад в развитие отечественной герон¬
тологии В.В. Фролькиса, Д.Ф. Чеботарева, О.В. Коркушко.Н. Эмануэль и Д. Харман обосновали теорию свободно-радикально¬
го старения. Однако продолжительность жизни определяется не столь¬
ко агрессивностью свободных радикалов, сколько надежностью анти-
оксидантных систем.Концепция Хетока (1961-1965) гласит, что старение организма-
это старение клетки. Организм человека потенциально содержит неста¬
реющие клетки, и в этом смысл увеличения продолжительности жизни.Многие ученые считают, что старение имеет генетическую детерми¬
нированность. Известно, что вся генетическая информация заложена
в молекуле ДНК. В течение жизни молекула ДНК часто повреждается,
но в клетке существует специальная система «ремонта». Есть основание
полагать, что существует зависимость между этой системой и продол¬
жительностью жизни. Ионы кальция и цинка удлиняют срок жизни ин¬
формационной РНК, а следовательно, удлиняют продолжительность
жизни клетки. Сегодня в мире все геронтологи разделены на 2 лагеря.
Одни считают, что старение генетически запрограммировано (имеется
определенный код старения). Это теория «генетических часов». Другие
полагают, что старение — процесс вероятностный, являющийся резуль¬
татом множественных повреждений организма, вызванных внешними
и внутренними факторами. Очевидно, что генетически запрограммиро-
^пгти течения и печения соматических заболеваний 589й старение, а тип обмена веществ, от которого зависит темп раз¬
иня органов и систем.' Популярноегыо во веем мире пользуется алаптационно-регулятор-
^ория старения, автором которой является В.В. Фролькис. Соглас-
"^тоЙ теории, старение — разрушительный, вероятностный процесс,
деющийся в организме с генетически запрофаммированнымиГвойствами.1 Темп возрастных изменении определяется соотношением старения
витаукта. Механизмы витаукта могут быть разделены на две группы.
[еиотипические — генетически запрограммированные механизмы:
а) система антиоксидантов, связывающая свободные радикалы;5) система микросомального окисления печени, обезвреживающая
токсические вещества; в) система репарации ДНК, ликвидирующая
повреждения этой макромолекулы; г) антигипоксическая система,
предупреждающая развитие глубокого кислородного окисления.1 фенотипические — механизмы, возникающие в течение всей жизни
благодаря процессам саморегуляции и способствующие сохранению
адаптационных возможностей организма: а) появление многоядер¬
ных клеток; б) увеличение размеров митохондрий: в) гипертрофия
и гиперфункция отдельных клеток в условиях гибели части их; г) по¬
вышение чувствительности к медиаторам в условиях ослабления
нервного контроля.Постарение населения — одна из основных проблем, тревожащих
в настоящее время почти все без исключения страны мира. Пожилые
люди стали отдельной демографической, социальной и медико-биоло-
гической категорией, требующей специального подхода к решению
своих проблем.По данным социологического обследования, в США, оказывается,
№ сейчас средний возраст перевалил за 50-летний рубеж.В Российской Федерации лица пенсионного возраста составляют
'/>всего населения, при этом 3,2 млн. человек — в возрасте 80 лет и
старше.По классификации возрастных периодов ВОЗ люди 60-74 лет счита¬
йся пожилыми, 75—89 лет — старыми, старше 90лет — долгожителями.В Демографической характеристике имеют значение следующие по¬
датели: демографическая нагрузка и индекс долгожительства.Демографическая нагрузка — это число лиц пожилого и старческого
В0)Раста при расчете на 1000 человек населения.
Индекс долгожительства определяется числом долгожителей при
расчете на 1000 человек населения в возрасте 60 лет и старше.Сегодня средняя продолжительность жизни в мире достигла 78 лет
Первое место занимает Япония, где продолжительность жизни состав¬
ляет 78,3 года. Геронтологи считают, что те, кто родился в 1990 г
в Испании. Швеции, Швейцарии, Голландии и США, проживут в сред¬
нем чуть меньше, чем в Японии.В России перспективы пока нерадужные: продолжительность жизни
россиян на 1998 г. составила всего лишь 67,2 года. Кроме того, отмеча¬
ется так называемый «российский крест»: рождаемость снижается
а продолжительность жизни увеличивается, несмотря на ухудшение
эколого-экономической ситуации. С 1995 по 1998 г. продолжительность
жизни увеличилась с 64,6 года до 67,2 года. С начала 1990-х гг. Россия
вступила в полосу демографического кризиса: смертность растет, а рож¬
даемость снижается. По прогнозу футурологов, к 2015 г. смертность
составит 14,8 на 1000 населения, а рождаемость 8,1. Численность насе¬
ления России сократится на 5,8 млн. человек. По продолжительности
жизни мужчин Россия находится на 15-м месте в мире. Причем мужчи¬
ны в нашей стране живут значительно меньше (61,8 года), чем женщи¬
ны (72,8 года).Темпы постарения населения Российской Федерации растут.
К 2025 г. ожидается, что каждый 5-й гражданин страны будет в возрасте60 лет и старше. Увеличится также и численность лиц старческого воз¬
раста (75 лет и старше). Уже сейчас их доля среди людей 60 лет и старше
приближается к 25%.Наряду с этим нарастает численность одиноко живущих пожилых
и старых людей, которая превысила 10 млн. человек.Прогрессирующее постарение населения ставит перед обществом
задачу — обеспечить достойную жизнь людям преклонного возраста.
Старые люди имеют право на обеспечение своих потребностей в долго¬
временном уходе и лечении как на дому, так и в стационаре, а также на
удовлетворение своих социальных и духовных потребностей.Геронтология — наука, изучающая закономерности старения живых ор¬
ганизмов (высших животных и человека), а также отдельные его аспекты:
биологические, медицинские, психологические, социальные, экономические.Геронтология имеет 3 основных раздела.Биология старения — раздел геронтологии, объединяющий изучение
процесса старения живых организмов (высших животных и человека)
ценности течения и лечения соматических заболеваний 591азных уровнях их организации: субклеточном, клеточном, ткане-
н органном и системном. Биология старения изучает механизмы
’0>мального старения животных и человека, причины развития пато-
!°1ческих процессов, свойственных стареющему организму. Исполь-
°ГТ методы экспериментального исследования на животных с разной
10вой продолжительностью жизни и клинико-физиологическое ис-
01 еДОвание человека в разные возрастные периоды.Гериатрия — учение о болезнях людей пожилого и старческого
возраста. Гериатрия изучает возникновение, развитие, диагностику, ле¬
тние и предупреждение возрастной патологии, особенности обычных
заболеваний в пожилом возрасте, а также организацию медико-соци-
альноЙ помоши лииам старших возрастных групп.Социальная геронтология изучает влияние условий жизни на процес¬
сы старения и стареющего человека и разрабатывает мероприятия, на¬
правленные на устранение отрицательного воздействия факторов окру¬
жающей среды в целях максимального продления активной и полно¬
ценной жизни человека. Это учение о взаимосвязи между возрастом
стареющего человека, его здоровьем и работоспособностью в условиях
окружающей среды. Социальная геронтология изучает вопросы соци¬
альной статистики, влияние социально-экономических факторов на
качество жизни пожилых, положение пожилых людей в семье и обще¬
стве, взаимоотношения между поколениями и др., а также влияние
фактора старения населения на развитие страны. Социальная геронто¬
логия объединяет представления об образе жизни стареющего человека
(труд в предпенсионном и пенсионном возрасте, гигиена питания, от¬
дыха, режим двигательной активности, личная гигиена и др.), а также
выясняет причины раннего старения, в том числе и раннего професси¬
онального старения.Знание закономерностей развития старения дает возможность про¬
гнозировать появление таких заболеваний, как атеросклероз, АГ, ише¬
мическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, рак. Эти заболева¬
ния развиваются в старшем возрасте, и большинство ученых считают,
что это связано с процессом старения.Следует различать понятия «старение* и «старость».Старение — это разрушительный процесс, неизбежно развивающий-
ся с возрастом в результате нарастающего повреждающего действия эк-
10генных факторов и ведущий к недостаточности физиологических
Функций организма. Старение приводит к уменьшению приспособи-
592Глава ixтельных возможностей организма, снижению его надежности, разви¬
тию возрастной патологии и увеличению вероятности смерти.Старость — эго закономерно наступающий заключительный этап жиз¬
недеятельности человека, являющийся следствием процесса старения.Наряду со старением в организме действует процесс витаукта
Внтаукт — процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма
повышающий его надежность, направленный на предупреждение по¬
вреждения живых систем с возрастом и увеличение продолжительности
жизни. На процессы старения и витаукта влияют не только эндогенные
факторы, но и окружающая среда. Это обосновывает поиск оптимально¬
го образа жизни, экологических условий, замедляющих темпы старения.Люди стареют в разном темпе. Продолжительность жизни и приспо¬
собительные возможности в одном и том же возрасте у разных людей
существенно отличаются. Поэтому в геронтологии существует понятие
«биологический возраст». Биологический возраст — это мера старения
организма, его здоровья, предстоящая продолжительность жизни. Для
определения биологического возраста разработаны тесты, определяю¬
щие морфологические, физиологические, психологические изменения
(ударный объем крови, АД, определение функции внешнего дыхания,
аудиометрия, аккомодационные способности глаза, изменения в ана¬
лизах крови и др.). Математическая обработка результатов тестирова¬
ния дает возможность объективно определить биологический возраст.
Определение биологического возраста позволяет разграничить физио¬
логическое и преждевременное старение. Чем больше календарный
возраст человека опережает биологический, тем медленнее темпы его
старения, тем больше будет продолжительность его жизни. У долгожи¬
телей биологический возраст меньше календарного.Основы гериатрической фармакотерапииСовременные достижения в области возрастной физиологии старе¬
ющего организма, а также многочисленные клинические наблюденияо действии медикаментозных средств в гериатрической практике при¬
вели к необходимости изучения и научного развития фармакологии по¬
жилого возраста. Ошибки при лечении в гериатрии далеко не всегда яв¬
ляются результатом только неправильной диагностики заболевания,
а могут быть результатом фармакотерапии, если она ведется без учета
особенностей возрастной физиологии.
и течения и лечения соматических заболеваний 593 тому при составлении программы лечения любого заболевания
° учитывать особенности стареющего организма.%Цри лечении пациентов пожилого и старческого возраста необходимо
0Ывать следующие возрастные особенности:Снижение адаптационных возможностей организма.Изменение процесса всасывания лекарств.Замедление выведения лекарств из организма.Ослабление активности ферментных систем.Увеличение длительности циркуляции лекарств в организме.
Изменение способности белков крови и органов связывать лекарства.
Повышение чувствительности к лекарствам.Множественность заболеваний.Снижение адаптационных возможностей организма приводит к то¬
му, что стареющий организм становится более уязвим к действию по¬
вреждающих факторов. Вот почему высока частота осложнений при
назначении фармакологических препаратов в дозах, обычно реко¬
мендуемых для людей среднего возраста.В процессе старения происходят функциональные изменения в же¬
лудочно-кишечном тракте, и, как результат, всасывание лекарств,
назначаемых внутрь, уменьшается. Поэтому такие лекарства посту¬
пают в кровь медленнее. Препараты, вводимые подкожно и внутри¬
мышечно, также оказывают свое воздействие значительно позже
и менее интенсивно из-за замедления всасывания.Изменение процесса всасывания влияет как на лекарственную реакцию,; и на ее величину. Лекарства, тормозящие перистальтику желудка
зпиечника, могут повлиять на перемещение и тем самым на всасыва-
е других лекарственных препаратов, назначенных одновременно.
возрастное уменьшение выделительной (экскреторной) функции почек,
печени и кожи приводит к тому, что многие лекарства и продукты их
распада более длительно циркулируют в организме и медленнее вы¬
водятся из него. Важная роль в выведении лекарства принадлежит
почкам. С возрастом сокращается почечное кровообращение и сни¬
жается клубочковая фильтрация, что и обусловливает медленное вы¬
ведение почками лекарств из организма и создает предпосылки к ку¬
муляции (накоплению) последних.Кроме того, следует помнить, что при приеме одновременно нескольких
дарственных препаратов в результате их взаимодействия начнет так-
594же изменяться экскреция. Выделение некоторых лекарств связано с pH
мочи. Поэтому изменения pH мочи, вызванные диетой, мочегонными
препаратами (особенно тиазидного ряда — гипотиазид), может сущест.
венно отразиться на выделительной функции почек и способствовать
накоплению лекарств или продуктов их распада в крови.Таким образом, даже изменение скорости выведения лекарств из орга¬
низма может быть одной из причин высокой частоты побочных явлений
и интоксикаций при назначении лекарств пожилым и старым людям.4. С возрастом активность ряда ферментных систем, участвующих в ме¬
таболизме лекарств, резко снижается, что приводит к более длитель¬
ному и интенсивному действию этих лекарств на организм, к накоп¬
лению продуктов распада и снижению их инактивации.У пожилых больных могут отмечаться не только качественные измене¬
ния лекарств, но даже иные способы их инактивации. Например, инакти¬
вация изониазида в молодом и зрелом возрасте осуществляется главным
образом путем ацетилирования, а у пожилых — путем окисления. Про¬
дукты окисления изониазида токсичны, что и является главной причиной
отрицательного влияния изониазида у лиц пожилого возраста.Таким образом, изменение активности ферментных систем приво¬
дит к снижению лечебного (терапевтического) эффекта или к токсиче¬
скому воздействию препарата.5. С возрастом скорость кровотока и интенсивность периферического
кровообращения снижается. Это приводит к увеличению длительно¬
сти циркуляции лекарств, изменению их распределения по организ¬
му и уменьшению элиминации (всасывания). В результате может
возникнуть лекарственная интоксикация, особенно при примене¬
нии препаратов, обладающих свойством кумуляции (сердечные гли-
козиды).6. Изменение физико-химических свойств крови и органов может стать
причиной нарушения транспорта введенных медикаментов по орга¬
низму и замедления скорости их диффузии (проникновения) через
сосудисто-тканевые мембраны.Как известно, лекарства в крови связываются с белками плазмы. Часть
лекарств, которая связана с белками, биологически неактивна, а актив¬
ная часть остается свободной. Когда в крови находятся, например, 2"Ре'
парата одновременно, то препарат, обладающий большей активность'о
вступать в связь с белками крови, вытесняет менее активный, а это пр<‘
водит к увеличению свободного количества препарата в крови, что to 1
течения и лечения соматических заболеваний 595Особен^ опасность передозировки, или побочного эффекта, или снижения его^Так, среди заболеваний людей пожилого возраста значительное мес-
заНИмает сахарный диабет (СД), в лечении которого довольно услеш-
н0 применяют внутрь сахароснижаюшие препараты сульфаниламидно¬
го ряда (букарбан, манинил, орабет, диабетон и др.). Эти препараты
связываются с альбуминами крови и постепенно поступают в кровь.С возрастом концентрация альбуминов в плазме уменьшается, в резуль¬
тате чего снижается количество депонируемого альбуминами препара¬
та, и большая часть поступает в кровь, вследствие чего при длительном
приеме даже небольших доз сахароснижающих препаратов этой группы
у пациентов старшего возраста может развиться гипогликемия.1. Повышение или снижение чувствительности к лекарствам (в частнос¬
ти, повышение к гормонам) кажется странным на фоне уменьшения
общей реактивности, однако она существует. Механизм возникно¬
вения такой реакции различен, что связано с неравномерным измене¬
нием функций различных органов и систем. К одним и тем же веще¬
ствам чувствительность различных органов изменяется по-разному.8. Большинство больных в гериатрической практике страдают одновре¬
менно несколькими заболеваниями, как говорят медики, «букетом»
болезней. Желание вылечить все сразу может привести к назначе¬
нию большого количества лекарств, а это приводит обычно
к отсутствию эффекта влечении большинства заболеваний, к боль¬
шому количеству побочных реакций, к возможным токсическим
воздействиям и тем самым к несоблюдению главного правила ме¬
дика: не навреди!1 ■ Первое и основное правшю — правило «мсиых доз», то есть методом вы¬бора в лечении пожилых больных (особенно в начале лечения) я&ая-
ется метод малых доз (в 2—3 раза меньше общепринятых). Особенно
это относится к сердечным гликозидам, гипотензивным средствам,
мочегонным, гормонам и барбитуратам. Правило «малых доз» ос¬
новное правило лечения в гериатрии.2 ■ Второе, не менее важное положение — строгая индивидуа.шзация лече¬ния, учитывающая все возрастные и патофизиологические особен¬
ности конкретного больного.3- Строго обоснованное назначение лекарственной терапии.4. Лечить основное заболевание, определяющее в данный момент тя¬
жесть состояния. Из множества болезней у пожилых людей медика-
596Глава IXментозно следует лечить то, которое в данный момент ухудшило со
стояние больного.5. «Лучше меньше, да лучше!» Лучше меньше лекарств, прием которые
должен быть как можно проще. При назначении препаратов нужно
учитывать и психическое здоровье пациента, его социальные, эко¬
номические возможности, возможность постороннего ухода за ним
Больного нужно обеспечить рекомендациями по лечению в пись¬
менном виде.6. Назначать комплексные лекарственные препараты с однотипным те¬
рапевтическим эффектом, но разным механизмом их действия, что
является мерой повышения эффективности лечения.7. При оказании экстренной помощи вводить лекарства парентерально
(особенно в/в), так как всасывание лекарств в желудочно-кишечном
тракте с возрастом резко ухудшается, уменьшается и капиллярная
проницаемость, что нарушает условия осмоса и диффузии при под¬
кожном и внутримышечном введении.8. Длительный прием препаратов ведет к повышению дозировки (из-за
привыкания) и увеличению опасности интоксикации. Поэтому ре¬
комендуются: а) или частая замена лекарств аналогичными; б) или пе¬
рерывы в приеме лекарств (сердечные гликозиды).9. Склонность к самолечению пожилых (особенно длительно болею¬
щих) больных. Поэтому, прежде чем назначить какой-либо препарат,
нужно тщательно собрать лекарственный анамнез и скорригировать
назначения с ранее проведенной терапией.10. Медперсонал, обслуживающий пожилого человека, и родственники
должны знать основные клинические признаки передозировки прини.\ш-
емых лекарств и их побочное действие, чтобы своевременно распоз¬
нать и отменить (лечащий врач). Это важно, так как сам больной не
всегда может адекватно оценить свое состояние.М. В процессе старения прогрессивно снижается толерантность организ¬
ма к лекарствам. Поэтому для оптимизации лекарственного лечения
важно использовать методы и средства, повышающие толерантность
стареющего организма к лекарствам. Одним из видов такого лечения
является использование в практике так называемых гериатрическихпрепаратов. К ним относятся поливитаминно-минерально-амнно-кислотные препараты (ундевит, декамевит, центрум и др.). Длитель
ное применение их (курсами по 2—3 нед, 3—4 курса в год) способе!
вует улучшению общего состояния, нормализации белкового, Угле
^рчности течения и лечения соматических заболеваний 597 “ "одного, липидного обменов и повышению функций органов и сис-
TeNi. В нормализации функций органов и систем старших возраст-
НЫХ ФУПП имеет значение не только заместительная терапия, на¬
давленная на ликвидацию эндогенного гиповитаминоза и дефиии-
та минеральных веществ, но и неспецифическая, рассчитанная на
фармакодинамическое действие как отдельных витаминов, так и их
сочетания. Клинический опыт показывает, что витамины являются
ценнейшей составной частью терапии стареющего организма.Особенности старения дыхательной системыВ органах дыхания в процессе старения происходят существенные
морфологические и функциональные изменения.После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения
костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность
в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность
реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоноч¬
ника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого
кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберныхмышцах
и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной
клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшает¬
ся подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка,
просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В фонтах цилиндриче¬
ский эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи
замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется.
Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого
появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их
просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции
бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются,
возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-
Заразрастания соединительной ткани.Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных
Артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается коли-
Чество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дис¬
трофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. Всо-
Четании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит
к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.
Глава ixМорфологические изменения дыхательного аппарата при старении
уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей ем¬
кости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточ¬
ного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не уча¬
ствующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется
при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физичес¬
кие нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими
и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на
достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами
развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением
дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижа¬
ется — развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется сниже¬
нием альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий
дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу
распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации на¬
блюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания
приводит к снижению приспособления дыхательной функции при
физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных
рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается ка-
шлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В про¬
цессе старения формируются приспособительные механизмы, поддержи¬
вающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компен¬
саторным механизмом является повышение чувствительности
к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. При¬
способительное значение имеет и повышение чувствительности ядер
гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособитель¬
ные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего ор¬
ганизма легко истощаются и декомпенсируются.Анатомо-физиологические изменения сердечно-сосудистой системыВ структуре причин смертности населения как России, так и других
стран в мире во всех возрастных группах, а особенно в старших, первое
место занимают болезни сердечно-сосудистой системы, которые, к со¬
жалению, имеют тенденцию к омоложению и утяжелению.Клиника сердечно-сосудистых заболеваний и их лечение в пожилом
возрасте определяются в первую очередь возрастными инволютивным"
, ..ипсти течения и лечения соматических заболеваний 599 —' мнениями и развитием атеросклеротических поражений сосудовгердца-С0еРозиРУются аРтеРии' особенно эластического типа (аорта, коро¬
ле, почечные и мозговые артерии). Это приводит к уплотнению
1риальных стенок и, как следствие, к повышению периферического
Jp днстого сопротивления. В мелких сосудах - капиллярах - развива-
с1я фиброз, происходит гиалиновое перерождение, это ведет к недо¬
статочности кровоснабжения основных органов, и особенно сердца.
Прогрессирующий склероз мышцы сердца у пожилых приводит к сни¬
жению его сократительной способности, расширению полостей сердца,
Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усу¬
губляет снижение сократительной способности миокарда, способствует
нарушению возбудимости, а это обусловливает большую частоту арит¬
мий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии
СССУ, различным блокадам сердца.За счет старения организма развивается ряд особенностей гемодина¬
мики: растет артериальное давление (АД), главным образом систоличе¬
ское. Венозное же давление, наоборот, снижается. Нормальный уровень
венозного давления в старшем возрасте свидетельствует о скрытой СН.Последние исследования генетиков подтверждают важную роль ре-
нин-ангиотензиновой системы в функционировании артерий, особен¬
нокрупных. Обсуждается вопрос о роли определенного генотипа анги-
отензин-превращающего фермента, являющегося фактором риска для
сосудов. А сосудистые изменения — это риск развития атеросклероза,
артериальной гипертонии (АГ), сахарного диабета (СД), преждевремен¬
ного старения.Кроме морфологических нарушений сердца и сосудов, опосредованно
мияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний старение других ор¬
ганов и систем, в первую очередь систем свертывания и фибринолиза.
После 50-60 лет повышаются тромбопластические свойства крови, растет
концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются
^гационные свойства тромбоцитов — все это ослабляет надежность си-
стемы гемокоагуляции и способствует тромбообразованию, которое игра-61 значительную роль в патогенезе атеросклероза, ИБС и АГ
крушение липидного и углеводного обмена: в процессе старения орга¬
зма происходит общее увеличение жира, а также нарушение соотно-
ЧтеоНИя отдельных фракций, главным образом увеличение холестерина,
способствует развитию атеросклероза.
600Глава ixНарушение углеводного обмена связано с тем, что с возрастом они
жается толерантность к глюкозе, развивается инсулиновая недостаточ
ноеть. и это приводит к более частому развитию СД. Кроме того, за счет
нарушения обмена витаминов С, В, и В6, Е развивается полигиповита
миноз, способствующий развитию опять же атеросклероза. И, наконец
функциональные и морфологические изменения со стороны нервной
эндокринной и иммунной систем способствуют развитию сердечно-сосу¬
дистых заболеваний.Диета. В пожилом возрасте диета направлена на снижение содержа¬
ния холестерина в пище до 200-300 мг/сут, жира до 25-30% от общей
энергетической ценности пищи. Соотношение полиненасыщенных
и насыщенных жирных кислот должно составлять больше 0,5. Пищу
необходимо обогащать липотропными веществами (холин, метионин,
фосфолипиды, стерины, лецитин), пищевыми волокнами, а также про¬
дуктами моря. Содержание углеводов должно составлять 55-60% общей
энергетической ценности пиши, при этом легкоусвояемые углеводы
(сахар) снижаются до 30-35 г/сут. Не употреблять алкоголя, тонизиру¬
ющих напитков — кофе и т.д.Физическая активность. Наблюдения показывают, что регулярная
физическая нагрузка замедляет снижение мышечной силы, сохраняет
высокую толерантность к физическим нагрузкам, способствует сниже¬
нию уровня холестерина, триглицеридов, улучшает функциональное
состояние системы свертывания крови, кроме того, разумная физичес¬
кая активность способствует улучшению психоэмоционального состоя¬
ния пожилых людей (радость, бодрость и т.д.).Движения пожилых людей, как правило, замедленны и неловки,
сложные упражнения не под силу, да и могут привести к обострению за¬
болеваний, поэтому комплексы физических упражнений следует при¬
менять осторожно, постепенно расширяя и/или увеличивая нагрузку.Помимо физических упражнений рекомендуются дозированная
ходьба, рыбная ловля, охота, туризм и др.Контрольные вопросы к главе IX1. Что изучает геронтология?2. Какова средняя продолжительность жизни в мире?3. Какие виды старения применяются в геронтологии?4. Каковы принципы гериатрической фармакологии?5. Что влияет на качество жизни у пожилых?
Глава XРоль и задачи участкового терапевта
по наблюдению за здоровьем подростковЗначимость проблемы здоровья подростков обусловлена, во-первых,
о0ой важностью подросткового периода для всей последующей жиз-
^ человека; во-вторых, тем, что именно подростки представляют
;ой потенииап трудового и популяционного ресурса России в насту¬
пившем веке.Границы подросткового возраста мы определяем в соответствии
предлагаемой Комитетом экспертов Всемирной организации здраво¬
охранения классификацией подросткового возраста и выделяем ранний
зтап(Ю_14лет) и поздний (15-19 лет), хотя в западной культуре подро¬
стковый возраст постоянно удлиняется, и полного согласия между ис¬
следователями по поводу сроков его начала и завершения нет.Феномен здоровья в силу своей универсальности и всеобъемлемости
оказывается зависимым от очень многих жизненных факторов. Учет их
необходим при исследовании состояния здоровья подростков и их от¬
ношения к своему здоровью.В качестве двух основных методологических подходов к изучению
шровья подростков можно выделить следующие:Первый подход состоит в отборе и анализе факторов, значимых для
шровья подростков с точки зрения взрослых людей. Это могут быть
как положительные факторы (рациональное питание, занятия физкуль-
ЭДой, забота о зубах и пр.), так и отрицательные (курение, употребле¬
ние алкоголя, физическая малоподвижность и т.п.). Эпидемиологичес-
■|,е исследования во многих странах ведутся именно в этой плоскости.
Ь1в°лы, как правило, связаны с отсутствием у подростков потребности
®Различных формах заботы о здоровье и недостаточной осознанностью
!Начения негативных для здоровья факторов.
второй подход предусматривает исследование факторов, значимых
*енно с точки зрения подростков. Сюда относятся как информиро¬
вать по вопросам сугубо медицинского характера, включая такую
602Глава Xважную для подростка отрасль знания, как сексология, так и общие све¬
дения о месте подростка в обществе, во взрослой жизни, о путях подго¬
товки к этой жизни, адаптации к ней.При этом очень важную роль для подростка играет понимание,
поддержка его родителями, близкими, сверстниками. Финские иссле¬
дователи, например, отметили устойчивую связь характера общения
с родителями и интенсивности курения. У имевших трудности обще¬
ния процент ежедневных курильщиков оказался в 4 раза выше, чем у
тех, чьи отношения с родителями были близкими. Отсутствие соци¬
альной поддержки у подростков, как правило, приводит к той или
иной разновидности проблемного поведения (курение, употребление
спиртных напитков, наркотиков, физическая агрессивность, прежде¬
временные половые связи), неизменно влияющего на состояние здо¬
ровья подростка.Российские исследователи также отмечают определенную корреля¬
цию между степенью доброжелательности отношений подростков
с родителями и состоянием здоровья, наличием вредных привычек,
школьной успеваемостью и пр. Оценка подростком своего здоровья
в значительной степени зависит от общего ощущения благополучия,
возможности выполнять необходимые социальные функции и роли.
Чем выше способности подростка и его участие в соответствующей
возрасту деятельности (занятия в школе, спорт и т.п.), тем выше он оце¬
нивает состояние своего здоровья. Подростки, давая общую оценку са¬
мочувствию, не делают различия между физическими и психологичес¬
кими аспектами благополучия. Депрессивное состояние влияет на их
трудоспособность сильнее, чем серьезное хроническое заболевание.Не вызывает сомнения важность изучения факторов здоровья с ис¬
пользованием как 1-го, так и 2-го подходов, но акцент все же следует де¬
лать на 2-м подходе как менее исследованном и более результативном
для самих подростков.Как уже отмечалось, подростки являются довольно специфическим
объектом исследования, что обусловливает возникновение ряда слож¬
ностей.Сложность заключается в выборе критерия для включения того или
иного фактора в число наиболее значимых для здоровья подростка.Вторая сложность состоит в выборе значимых показателей здоровья
подростка. Эти показатели будут существенно отличаться от соответст¬
вующих у взрослых людей. В противовес отмеченной выше тенден-
„апачи участкового терапевта 603—- " ' “ “
чеМ больше социальная поддержка (друзья), тем благополучнее
^ье подростков, — увеличение числа друзей приводит к более час-
'^’’потреблению алкоголя, табака и, соответственно, ухудшению
$ вьЯ Видимо, конкурирующий фактор - стремление к взрослости
описимости — оказывается в данной ситуации более важным, чем
поддержка.11| такие ситуации при изучении здоровья подростков возникают по-
нн0, заставляя врачей все время контролировать правильность «вы-
5ранного курса» исследования.Общая заболеваемостьднатомо-физиологические и психологические особенности подро-
гкового возраста обусловливают особую незащищенность, ранимость
сростка, зависимость от влияния окружающей среды, как набиоло-
шческом, так и на социально-психологическом уровне.По данным Всемирной организации здравоохранения, ухудшение
иовий жизни и снижение стабильности в обществе способствуют уве¬
личению стрессовых состояний в подростковой популяции больше, чем
вдругих, что приводит к повышению заболеваемости в данной возраст¬
ной группе. Реализация «наследственной» предрасположенности к па-
галогическим отклонениям также чаще происходит в этом периоде.
Кроме того, стремление к «взрослым» стереотипам поведения часто со¬
провождается усвоением вредных привычек, обусловливающих ухуд¬
шение здоровья.Сравнительный анализ заболеваемости различных возрастных групп
пения России показал, что наибольшие негативные изменения харак¬
терны для подростков 15-17лет.За период 1991—2000 гг. у взрослого населения России общая заболе-
ваемость возросла на 19%. Из 15 групп заболеваний увеличение произо¬
шло в 12 группах. При этом существенное увеличение наблюдалось по
С1едующим классам болезней: болезням крови и кроветворных
органов, эндокринным расстройствам, болезням нервной системы11 органов чувств, болезням мочеполовой системы. Ухудшение здоровья
“£еления, в том числе и женского, отразилось на увеличении числа ос -
■°*нений беременности и родов в 2,7 раза. В структуре общей заболе-
^ости первое ранговое место занимают болезни органов дыхания
/0)’ второе — болезни системы кровообращения (14,7%) и третье -
604Глава хболезни нервной системы и органов чувств (13,2%). Следует отметить
что. несмотря на постоянное лидерство в структуре обшей заболеваемо¬
сти болезней органов дыхания, на протяжении ряда лет отмечается
положительная тенденция их снижения, которая составила за исследу¬
емый период 10%.Общая заболеваемость подростков за тот же период времени увели¬
чилась на 66% то есть в 3,5 раза больше, чем у взрослых. Максимальные
темпы прироста отмечены по болезням крови и кроветворных орга¬
нов — в 4.1 раза (у взрослых — в 2,7 раза), болезням эндокринной
системы — в 3,8 раза (у взрослых — в 1,5 раза), по осложнениям бере¬
менности и родов — в 3,7 раза (у взрослых — в 2,7 раза), по болезням ко¬
стно-мышечной системы и новообразованиям — в 3,5-3,6 раза
(у взрослых — в 1.3 раза). Далее по мере убывания идут: болезни моче¬
половой системы — в 2,9 раза (у взрослых — в 1,6 раза), врожденные
аномалии — в 2,6 раза (у взрослых — в 1.4 раза), инфекционные и пара¬
зитарные — в 2,0 раза (у взрослых — в 1,4 раза) и т.д. В структуре обшей
заболеваемости подростков первое место занимают болезни органов
дыхания, доля которых составляет 34,4%, на втором месте находятся бо¬
лезни нервной системы и органов чувств (16,5%), которые оттеснили
травмы и отравления на четвертое место (6,7%), в отличие от 1998 г.,
когда травмы и отравления занимали второе ранговое место. Обращает
на себя внимание значительный рост эндокринных нарушений и болез¬
ней мочеполовой системы, значимость которых для подросткового воз¬
раста высока.Сравнение заболеваемости взрослых и подростков в целом показы¬
вает, что при наличии одинаковых тенденций роста заболеваемости
у подростков этот рост происходит в большем числе групп и более ин¬
тенсивно, чем у взрослых. Темпы прироста заболеваемости среди под¬
ростков практически по всем классам заболеваний более выражены,
чем у взрослого населения. Данные тенденции свидетельствуют о воз¬
можности неблагоприятного прогноза здоровья подростков на будущее.По данным научных исследований, более 50% подростков страдают
хроническими заболеваниями. В их структуре заболевания нервной си¬
стемы и органов чувств составляют 29,5%, болезни органов кровообра¬
щения — 26,5%, костно-мышечной системы — 18,2%, дыхания -11,3%, психические расстройства — 7,1%.Среди девочек-подростков чаще, чем среди юношей, выявляются
болезни эндокринной системы, длительно протекающие заболевания
задачи участкового терапевта 605|11)0нального характера. Стойко декомпенсированные состояния
'НК иск при хронических заболеваниях наблюдаются в 1,4 раза чаше.'Л юношей.I вестно положение о возрастающей уязвимости организма в кри-
,.к1)е периоды его онтогенеза и годы, предшествующие им. Згим
|l)l ,няется факт роста заболеваемости активным туберкулезом лево-
^14 лет — в период их бурного пре- и пубертатного развития,
удающееся в последние годы запоздалое половое созревание
ьчиков также сопровождается ростом числа их первичных заболева-
'|А . 1Ктивным туберкулезом в возрасте 15— 19 лет."рост заболеваемости активным туберкулезом продолжается во всех
устных группах. В целом заболеваемость мужского населения
; Ю99 г. по отношению к 1991 г. возросла в 2,8 раза, женского-в 1,9 ра-
, девочек и мальчиков 0-14 лет — в 2,1-2,2 раза. Несмотря на то, что
успеваемость туберкулезом среди подростков 15-19летзаанализиру-
мый период возросла в 1,4-2 раза, с 1998 г. наметилась тенденция к ееснижению.Растет инвалидность среди детей и подростков до 15 лет. Из них на¬
иболее многочисленные группы — 10-14 и 5-9 лет. Но темпы роста ин-
шилности максимальные среди 15-летних — 61,9% и 10-14-летних-
]$,6% за 1996-1999 гг. Наибольшие показатели впервые выяаленной
инвалидности отмечаются в возрастной группе 0-4 лет; наименьшие -
в 15 лет. Распространенность инвалидизации среди мальчиков выше,
ем среди девочек.В соответствии с данными статистики среди заболеваний, обусло¬
вивших возникновение инвалидности, на первом месте стоят болезни
нервной системы и органов чувств (почти половина из них - детский
Моральный паралич); на втором — психические расстройства (более
|Сс из них — умственная отсталость); на третьем — врожденные анома¬
лии; на четвертом — болезни органов дыхания (в основном бронхиаль¬
ная астма). Указанная последовательность на протяжении 1996-1999 гг.
охраняется. Наибольшими темпами происходит увеличение числа ин-
^идов по туберкулезу (за год — более чем вдвое). Последующие места
^имают (по мере убывания): болезни кожи и подкожной клетчатки;
Стояния, возникающие в перинатальном периоде; болезни костно-
вечной системы и соединительной ткани; мочеполовой системы,
^нов пищеварения, щитовидной железы, а также бронхиальная аст-
JI1 врожденные аномалии. Увеличение за период 1991—2000 гг. у под¬
606ростков заболеваний эндокринной системы, новообразований и кос
но-мышечной системы — в 3,5-3,8 раза (при том что у взрослого насе
ления доли этих групп в обшей структуре изменились в 1,2-1,5 ра'
значительный рост числа заболеваний жизненно важных, особенно д£
молодых людей, органов и систем — крови и кроветворных органов, си¬
стемы кровообращения, мочеполовой системы, рост числа врожденных
аномалий — все это позволяет сделать вывод о нарастании критических
тенденций в здоровье подростков.Здоровье подростка и система здравоохраненияПодросток соприкасается с системой здравоохранения обычно
в трех ситуациях: в кабинете школьного врача, во время посещения по¬
ликлиники и во время оздоровительного отдыха. Функции школьного
врача (медсестры), как правило, ограничиваются выдачей справок, на¬
правлением на диспансеризацию, ведением медицинских карт и осуще¬
ствлением прививок. Санитарно-гигиеническое просвещение не вхо¬
дит в число функций школьного врача (медсестры).Должность подросткового врача во «взрослой» поликлинике задумыва¬
лась с целью создания определенного «буфера» при переходе в 15-лет¬
нем возрасте подростков из детской поликлиники во взрослую. Этот
врач по идее должен обладать специальными знаниями по подростко¬
вой физиологии и психологии, помогать родителям и подросткам при
возникновении тех или иных проблем, в случае необходимости направ¬
лять подростка к врачу-специалисту.Наблюдение за здоровьем детей осуществляется в процессе диспансе¬
ризации и оценивается по ряду параметров. Ему присваивается та или
иная группа здоровья. Сегодня к 1-й группе практически здоровых
врачи относят только 2-3% подростков. До 50% имеют серьезные хро¬
нические заболевания. Наиболее распространенные среди подростков
заболевания (в порядке уменьшения долей, %): желудочно-кишечные,
ортопедические, глазные, аллергические.Диспансеризацию в школах проводят в 1-м, 5-м, 7-м и 9-м классах
Школьников осматривают врачи шести основных специальностей.
Цель диспансеризации — выявление заболеваний для последующего их
устранения. Тем школьникам, у которых обнаружены отклонения в здо^
ровье, выдается направление к врачу-специалисту — информация
родителей.
,.и участкового терапевта 607gg. -—' лыпатам проведенной диспансеризации в дальнейшем проводит-
ЦоРезУнеское наблюдение в соответствии с диспансерными группамиЛ1" пРактинески здоРовые подростки, Д2 - с риском раз-dfl’ клевания, ДЗ - подростки с хроническими заболеваниями.Ф^й ае если у подростка обнаружено хроническое заболевание, его
^^диспансерный учет в поликлинике и ежегодно проводят дне-Целевая диспансеризация подростковПроводить ежегодные углубленные профилактические осмотры1 подростков.выявлять среди подростков группы риска по развитию хронических
^олеваний, в том числе сердечно-сосудистых, гепатитов В и С,
аеопороза и прочих (постоянно в течение года)., организовать динамическое диспансерное наблюдение за подрост¬
ками с выявленными хроническими заболеваниями (постоянно в те¬
чение года).j Обеспечить необходимой медицинской помощью подростков на
стационарном этапе в соответствии со стандартами (постоянно в те¬
чение года).i Продолжить проведение подготовки юношей к военной службе
(ежегодно).- Обеспечить очную передачу с 15-летнего возраста из детских поли¬
клиник во взрослые (ежегодно, в течение года по достижении
15 лет).- Оказывать консультативно-диагностическую помощь всем нуждаю¬
щимся юношам (ежегодно).- Проводить обязательное тестирование призывников на выявление
наркотической зависимости (в период проведения весеннего и осен¬
него призывов ежегодно).~ Обеспечить плановую госпитализацию юношей допризывного11 призывного возраста для необходимого обследования и лечения
п° медицинским показаниям (ежегодно в течение года),
зучать причины заболеваемости юношей, ведущих к ограничению
11111 негодности их к призыву на военную службу по состоянию адо-
Ровья (по итогам весеннего и осеннего призывов, ежегодно - фев-
Раль, август).
6086. Использовать полный комплекс мероприятий (клинические, лабо
раторные и т.п.) для профилактики заболеваемости и инвалидиза-
ции, в том числе по социально значимой патологии (туберкулез, ве
нерические, психические заболевания, гепатиты В и С и т.п.); для
профилактики спортивного травматизма при ДТП (ежегодно).7. Напраачять подростков из групп риска в «школы по обучению боль¬
ных артериальной гипертонией», организованные в ЛПУ (постоянно)8. Проводить профориентацию и реабилитацию больных подростков
при выборе профессии, в том числе подростков, получивших травмы
(2005-2007 гг.).9. Проводить оздоровление подростков, особенно юношей, с заболева¬
ниями опорно-двигательного аппарата и остеопорозом с примене¬
нием ЛФК, массажа (ежегодно).Контрольные вопросы к главе X1. Какой возраст считается подростковым?2. В чем особенности подросткового возраста?3. Что является приоритетным в развитии подростков?4. Какие установки и ценности в отношении здоровья у подростков?5. Как проводится диспансеризация подростков? Тактика участкового
врача.6. Как проводится диспансеризация юношей допризывного возраста?
Тактика участкового врача.7. Как часто проводится диспансеризация юношей допризывного воз¬
раста? Тактика участкового врача.
Глава XIОсобенности соматической
патологии при беременностиВ цивилизованном обществе беременность планируется только
с0Вместно с гинекологом и терапевтом. Если женщина хочет забере¬
менеть, выносить ребенка без осложнений, родить его здоровым, то
без терапевта просто не обойтись. Будущим родителям важно еще до
зачатия пройти полное обследование. Ведь в организме зачастую про¬
текают заболевания в скрытой форме, которые начинают бурно
проявляться во время беременности и отражаются на младенце, на
аоровье матери.Женское здоровье, здоровье будущей матери требует особенно бе¬
режного отношения. Оно заключается в способности забеременеть, вы¬
носить ребенка, родить.При первом знакомстве врача-терапевта с пришедшей к нему на
прием не беременной, но желающей родить ребенка женщиной, необ¬
ходимо решить следующие вопросы:а) может ли вообще эта женщина забеременеть:- сбор анамнеза жизни и перенесенных заболеваний;- сбор наследственного анамнеза;- необходимо выяснить, не страдает женщина заболеваниями, полно¬
стью исключающими возможность беременности (генетические,
врожденные заболе вания, врожденные аномалии органов малого таза).
может ли она выносить и родить здорового ребенка:- наличие сопутствующих заболеваний, при которых невозможно вы¬
носить и родить;' наличие инфекционных заболеваний.в> не усугубит ли беременность какую-либо хроническую соматическую
п<ипологию.всем этим пунктам врач обязан дать подробное объяснение жен-
Ине> пришедшей на прием с такими вопросами, так как к беременно¬
610Глава Х|сти желательно подготовиться заранее. Течение беременности зависит
от общего здоровья, образа жизни и особенностей питания.Для объективного анализа состояния женщины рекомендуется пройщц
лабораторно-инструментальное обследование, включающее в себя следую
щие пункты:— анализ крови на определение группы крови, резус-фактора матери-— развернутый клинический анализ крови;— биохимический анализ крови и электролитов, сахар крови;— коагулограмма;— анализ крови на гепатит, на наличие антител к краснухе, обследова¬
ние на ВИЧ-инфекцию и реакцию Вассермана;— анализ крови на токсоплазмоз и цитомегаловирус, вирус простого
герпеса;— медико-генетическое обследование;— общий анализ мочи;— вирусологическое и бактериологическое исследование (методом по¬
лимеразноцепной реакции — ПЦР);— УЗИ органов брюшной полости и малого таза;— ЭКГ, Эхо КГ;— флюорография органов грудной клетки;— консультации специалистов (стоматолог, окулист и т.д.).Если на прием пришла беременная, участковому терапевту необхо¬
димо знать, какие процессы в организме женщины являются физиоло¬
гическими, а какие изменения будут свидетельствовать о каком-либо
проявлении соматической патологии и требуют прерывания данной бе¬
ременности. Вопрос о прерывании или сохранении беременности дол¬
жен быть решен, как правило, в первые 12 нед беременности.Медицинские показания для искусственного прерывания беременностиК ним относятся:I. Показания со стороны плода (тяжелые инвалидизирующие аномалии,
пороки и уродства плода, несовместимые с жизнью).II. Показания со стороны материА. Абсолютные показания — при которых дальнейшее вынашивание
представляет реальную опасность для жизни женщины и плода.
К ним относятся прием во время беременности тератогенных лекар¬
ственных средств, острые заболевания и декомпенсация хроничес¬
ких, таких как:
||Мг»<гги соматической патологии при беременности 611заснула»" ^леркулез — все активные формы;' ^трый септический эндокардит, острый миокардит с тяжелым тече¬
нием;тяжелая нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мм в минуту,
' суточной протеинурией Зги более, креатинином крови более
120 ммоль/л, артериальной гипертензией;
вТОричные кардиомиопатии с СН НА и выше при декомпенсации
" основного заболевания (диабет, тиреотоксикоз и т.д.);„ коарктания аорты с высоким уровнем АД, не поддающимся коррекции;
" сифилис сердечно-сосудистой системы;I наличие в настоящем злокачественных новообразований всех лока¬
лизаций;острый и хронический лейкоз;_ тяжелая ИБС;- артериальные гипертензии на уровне III ст. при отсутствии эффекта
от терапии тремя группами гипотензивных препаратов;- острая почечная и печеночная недостаточность.В. Относительные показания — при которых вынашивание беременно¬
сти может привести к обострению хронической патологии и небла¬
гоприятным последствиям для плода:- ВИЧ-инфекция;- прогрессирующая пролиферативная ретинопатия;- клапанные пороки сердца при СН НА и выше (IIIФК по NYHA) или
рецидивирующей сердечной астме (в анамнезе), при аортальных по¬
роках при HI и выше, при признаках коронарной недостаточности;- состояние физиологической незрелости (несовершеннолетние);- угасание репродуктивной системы женщины (возраст 40 лет и
более).При наличии у беременной заболевания, не указанного в перечне,
но создающего угрозу жизни или ущерба для здоровья женщины или
новорожденного при продолжении беременности и родах, вопрос о
Срывании беременности решается индивидуально.Заболевания сердечно-сосудистой системын ® Последнее время беременных с заболеваниями сердца, к сожале-
,10’ становится все больше, и основное место среди них занимают по-
РОКи сердца.
612Глава XiОсновные задачи при обследовании беременных с пороками сердца
которые стоят перед участковым терапевтом:— тщательный сбор анамнеза (в том числе акушерского);— установление акушерского диагноза;— распознавание порока сердца, его формы, изменений миокарда
и других органов;— выявление признаков нарушения кровообращения;— распознавание ревматизма, его активности;— выявление очаговой инфекции, других сопутствующих нарушенийВедение беременности при пороках сердца1. Явки в женскую консультацию:— не реже 1 раза в месяц в 1-й половине;— не реже 2 раз в месяц во 2-й половине.2. Обследование — по назначению терапевта:— ЭКГ. ЭХОКГ. мониторирование ЭКГ;К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно¬
сосудистой системы относится ГБ.АГ выявляют у 5% беременных. Из этого числа в 70% случаев имеет
место поздний гестоз, в 15-25% — ГБ, в 2—5% — вторичные АГ, связан¬
ные с заболеваниями почек, эндокринной патологией, болезнями серд¬
ца и крупных сосу дов,Ктиническая картина ГБ при беременности мало чем отличается от
ГБ \ не беременных женщин и зависит от стадии заболевания. Слож¬
ность диагностики заключается в том, что многие беременные, особенно
молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно оценить
степень депрессорного влияния беременности на начальные формы ГБ.
Кроме того, часто развивающийся гестоз 2-й половины беременности
затрудняет диагностику ГБ.Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный, помогает
в диагностике ГБ. Если у беременной повторные роды, выяснить тече¬
ние предыдущих.При анашзе жалоб больной следует обратить внимание на головные
боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.
иПГти соматической патологии при беременности 613 —— активное обследование включает в себя обязательное измерение
обеих руках, ЭКГ, исследование глазногодна.
d"r\f0e цастое осложнение ГБ — это развитие гестоза, который прояв-
с 28-32-й нед беременности. Как правило, гестоз протекает
<1'йце тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последую-
временностях.Критические периоды беременности для обострения ССЗ:начало беременности — 16 нед — в эти сроки наиболее часто проис-
" ходит обострение ревмокардита;1в_32 нед — максимальные гемодинамические нагрузки, увеличе¬
ние 0UK, минутного объема сердца, снижение гемоглобина;35 нед — начало родов — увеличение массы тела, затруднение легоч¬
ного кровообращения из-за высокого стояния дна матки, снижение
функции диафрагмы.Плановая госпитализация беременных с ССЗIгоспитализация в кардиологический стационар - 8-10 нед бере¬
менности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности ее
«хранения.II плановая госпитализация в кардиологический стационар с патро¬
нажем акушера-гинеколога — 28—29 нед беременности для наблюдения
в состоянием ССС и при необходимости для поддержания функции
сердца в период максимальных физиологических гемодинамических
сдвигов. Большая нагрузка на сердце в это время может привести к раз¬
витию:~ ХСН, характеризующейся утомляемостью, отеками, одышкой, уве¬
личением печени;' нарушений ритма сердца;~ острой СН и ее крайнего проявления — отека легких и тромбоэмбо¬
лии в большом круге кровообращения и легочной артерии (эти
достояния представляют непосредственную угрозу жизни, их
необходимо немедленно устранить в условиях реанимационного от-леления).^ госпитализация в родильный дом — 37-38 нед для подготовки
0дам и выбора вида родоразрешения.
614Глава XlЗаболевания мочеполовой системыПод влиянием прогестерона, продуцируемого плацентой, наблю¬
дается расслабление гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузы¬
ря и мочеточников. Отмечаются расширение, удлинение, искривле¬
ние мочеточников с перегибами и петлеобразованием, увеличение
полости лоханок. Нарушается уродинамика верхних мочевыводящих
путей и кровообращение в почках. В этих условиях создается благо¬
приятный фон для распространения инфекции восходящим путем из
уретры, мочевого пузыря по субэпителиальному слою ткани в почеч¬
ные лоханки.Возбудителями пиелонефрита у беременных часто являются услов¬
но-патогенные микроорганизмы. Кишечная палочка высевается
у 36-88% беременных и вызывает склероз почечных лоханок, околопо-
чечной клетчатки и капсулы почек. Протей (5—20%) своими фермента¬
ми расщепляет белки и мочевину с образованием аммиака и других ве¬
ществ, которые повреждают клетки эпителия почек и мочеточников.Из мочи беременных высевают также клебсиеллу, энтерококк и др.
Однако чаще всего возбудителями ПН являются грамотрицательные
микроорганизмы — стрептококки групп D и В, стафилококки и микро¬
кокки.Воспаление в почках могут вызывать также Candida, Mycoplasma homin-
is, Uneaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, анаэробные бактерии.
Причины, способствующие возникновению гестационного пиелонефрита:— гормональные изменения, свойственные беременности;— сдавление мочеточников растущей маткой;— наличие очагов инфекции в организме;— значительное замедление пассажа мочи;— расширение, удлинение, искривление мочеточников;— дизурия, увеличение мочевого пузыря в объеме.Различают острый и хронический пиелонефрит. Появление или
обострение пиелонефрита чаше происходит в 22—28 нед беременнос¬
ти, когда резко возрастают уровни половых и кортикостероидных гор¬
монов.Наиболее распространенные сроки обнаружения пиелонефрита -
во время беременности и в послеродовом периоде;— 24-29 нед;— 32-34 нед;
■с1.ипсти соматической патологии при беременности 615,оЛ0 нед;'! 5-й дни после родов;' q-12-Й Дни после Р°Дов-' 1з0висимости от формы ПН выделено 3 степени риска по Шехтману
о0кновению осложнений во время беременности и родов:'' Первая степень - женщины с острым ПН, возникшим во время бе-.ценности.Вторая степень — беременные с хроническим ПН.ТреТЬя степень — беременные, страдающие ПН в сочетании с арте¬
льной гипертензией или азотемией, или беременные с ПН при на-
Lfflединственной почки.UpU 1-й и 2-й степени риска беременность можно пролонгировать
условием динамического контроля за состоянием мочи 2 раза в месяц
(Впериод между 22-й и 28-й нед — еженедельно) и наблюдения у неф¬
ролога по месту жительства.' При 3-й степени беременность противопоказана, так как состояние
иоровья резко ухудшается во время беременности с риском для жизни
женшины.Госпитализация показана:- при возникновении осложнений беременности — в отделение род¬
дома с патронажем врача-уролога;- при обострении пиелонефрита на любом сроке беременности - в спе¬
циализированный стационар или в обсервационное отделение роддома;- в критические сроки (22—28 нед) — для обследования и определения
функционального состояния почек в отделение урологии;- при выявлении гипоксии или гипотрофии плода — в отделение роддома.
Наиболее благоприятный исход беременности наблюдается при ост¬
ром пиелонефрите, возникшем во время беременности, с хорошим эф¬
фектом от лечения.Программа ведения беременных с гестационным пиелонефритом'• Явки: 3-4раза в месяц.^ Обследование:- ОАМ — 2 раза в месяц;" OAK — 1 раз в месяц;" пРоба Нечипоренко — 1 раз в 4 мес;" °Фтальмоскопия — 1 раз в 4 мес;
616 -JJaeajq— биохимический анализ крови (мочевина, остаточный азот
белок, холестерин) — при обострении; ’ °бШий— УЗИ почек.3. Консультации специалистов:— терапевт женской консультации в порядке диспансерного Hafiния — 2 раза в месяц, при обострении — еженедельно лп т. ЛЮде'> да ликвидации симптомов; Дс1— уролог. нефролог (по показаниям).4. Госпитализация:— 12, 18 нед — плановая;— за 10 дней до предполагаемых родов;— при обострении — на любом сроке.Программа ведения беременных при бессимптомной бактериурии1. Явки:— в 1-ю половину — 1 раз в месяц;— во 2-ю половину — 2 раза в месяц.2. Консультации специалистов:— терапевта женской консультации — до исчезновения бактериурии
еженедельно, затем 1 раз в месяц;— уролога — по показаниям.3. Обследование:— ОАМ — еженедельно до нормализации, затем 1 раз в месяц до 26 нед,
на 26-32-й нед еженедельно, далее 2 раза в месяц;— проба Нечипоренко, активные лейкоциты;— УЗИ почек.4. Госпитализация — по показаниям.Заболевания эндокринной системыИзменения в углеводном обмене при беременности:— снижение толерантности к глюкозе;— снижение чувствительности к инсулину;— повышение циркуляции свободных жирных кислот.Это следствие воздействия плацентарных гормонов — плацентарно
го лактогена, прогестерона, кортикостероидов.
Pfi/' соматической патологии при беременности 617
' ,„1ентарнЫЙ лактоген значительно повышает уровень свободных
% кислот в сыворотке крови. СЖК используются ш восполне-
ргетических затрат организма беременной, в то время как глю-# ЭС0ХРаНЯеТСЯ ДЛЯ ПЛОДа'"временности физиологические изменения углеводного обмена
№ с таковыми при сахарном диабете, поэтому беременность
егся ДИАБЕТОГЕННЫМ ФАКТОРОМ.панической практике различают 3 основных вида сахарного диабета:„парный диабет I типа — инсулинозависимый (ИЗСД);" С;ахарный диабет II типа — инсулинонезависимый (ИНСД);' 1сахарный диабет III типа - гестационный диабет (ГД), который раз¬
вивается после 28 нед беременности и представляет собой транзи-
торное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время бере¬
менности.Циническая классификация сахарного диабета беременныхI Явный диабет беременных1-я степень тяжести: уровень глюкозы натощак - не более
17 ммоль/л, отсутствие кетоза, нормализация гипергликемии достига¬
лся диетой.2-я степень тяжести: уровень глюкозы натощак - не более12.21 ммоль/л, также отсутствие кетоза либо устранение его диетой.3-я степень тяжести', уровень глюкозы натощак — более12.21 ммоль/л, тенденция к развитию кетоза и ангиопатии.I Транзиторный диабет беременныхПризнаки сахарного диабета существуют только во время данной бе-
ременности, исчезают вскоре после родов. Эта форма составляет 50% от
кехслучаев диабета беременных.Латентный (субклинический) диабетДанный диагноз устанавливается по измененной глюкозотолерант-
н°й пробе.’ У*Рожающий диабет беременных:" *енщины, имеющие больных сахарным диабетом родителей или
Нижайших родственников;Женщины, родившие детей от предыдущей беременности весом оо-лее 4500 г;*енщины с избыточным индексом массы тела.
618Влияние сахарного диабета на организм матери:— прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропа
тии, ИБС);— частые развития гипогликемии, кетоацидоза;— частые осложнения беременности (гестоз 30-50%, инфекция 16%
многоводие 20-30%, преждевременное прерывание беременности
15-31%).Влияние сахарного диабета у матери на плод:— большая масса при рождении, не соответствующая сроку гестации;— внешний кушингоидный облик за счет большой массы жировой
ткани;— гипертрофия островков поджелудочной железы;— большие размеры сердца;— уменьшение массы головного мозга и тимуса;— функциональная незрелость органов и систем;— метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией;— респираторные расстройства;— врожденные аномалии развития (в том числе синдром каудальной
регрессии, встречающийся только при сахарном диабете, — недораз¬
витие нижней части туловища и конечностей).В связи с этим планирование беременности у женщин, страдающихсахарным диабетом, в первую очередь направлено на информированиеженщины о возможном риске для нее и для плода:— оптимальное и безопасное предохранение от беременности до на¬
ступления компенсации углеводного обмена (обучение в школе по
планированию беременности);— достижение и обеспечение стабильной компенсации СД за 3-4 мес
до зачатия:— гликемия натощак — 3,5-5,5 ммоль/л;— гликемия через 2 ч после еды 5,0—7,8 ммоль/л;— HbAlc <6,5%;— составление индивидуального плана питания и физических нагру¬
зок, режима инсулинотерапии;— выявление и лечение поздних осложнений СД и сопутствующих за
болеваний.
Особенности соматической патологии при беременностиПрограмма веления беременных при сахарном диабетеI Деки в женскую консультацию:J. до 32 нед — 2 раза в месяц;„ после 32 нед — 3-4 раза в месяц.I Обследование:_ ТТГ при постановке на учет, в 3-м триместре беременности и по по¬
казаниям;_ сахар крови — 2-3 раза в месяц;„ сахар в моче — 2-3 раза в месяц;- аиетон в моче — 2—3 раза в месяц;- офтальмоскопия;_ УЗИ и КТ Г плода 2-3-й триместр.3, Консультации специалистов:- окулист при постановке на учет и в 32 нед беременности;- эндокринолог — в порядке диспансерного наблюдения;- невропатолог по показаниям в каждом конкретном случае.4. Госпитализация:- плановая — в 12-22 нед беременности и 32 нед;- дородовая — в 35 нед.Показания к госпитализации:- уровень глюкозы плазмы натощак - выше 120 мг% (6,7 ммоль/л),
уровень глюкозы плазмы через 1 ч после приема пиши - выше
170 мг% (9,4 ммоль/л);- неудовлетворительная компенсация сахарного диабета на сроке бе¬
ременности менее 8 нед (период органогенеза).Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременностиГипотиреоз у матери — это недостаток интеллекта у ребенка. Иссле¬
дование для выявления гипофункции щитовидной железы должно про¬
длиться до наступления беременности.Как правило, необходимо сочетанное определение уровня ТТГ
и свободного Т4(ГГ4). Определение уровня обшего Т4 и ТЗ и использо¬
вание низкочувствительных методов определения уровня ТТГ неин¬
формативно.~~ Уровень ТТГ в 1-й половине беременности в норме пониженУ 20-30% женщин." Уровень общих Т4 и ТЗ в норме всегда повышен (в 1,5 раз-).
— Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен.— На поздних сроках беременности в норме часто определяется низко¬
нормальный tT4.При нормальном уровне ТТГ для мониторинга терапии патологии 1Ц)к
у беременных смотрят только Т4.По современным представлениям, выявленный у женщин гиперти-
реоз не является показанием для прерывания беременности.Влияние беременности на течение тиреотоксикоза:— при легких формах во 2-й половине беременности состояние обыч¬
но улучшается, и у 28% женщин спонтанно достигает эутиреоидно-
го. Это взаимосвязано с повышением гормон-связывающих свойств
крови во время беременности;— при средне-тяжелом течении тиреотоксикоза улучшение наступает
значительно реже. С 28-30-й нед у многих женщин развиваются СН,
выраженная тахикардия, возможно, аритмия.Влияние тиреотоксикоза на беременность:— невынашивание;— угрожающий выкидыш;— преждевременные роды;— ранний токсикоз;— поздний токсикоз с гипертензивным синдромом;— мертворождение;— аномалии развития плода.Программа ведения беременных:— частота явок индивидуальна, но чаще, чем в норме;— исследование уровня ГГ4 (свободный тироксин) в крови — каждые5 нед;— ЭКГ;— консультации специалистов:— эндокринолог — при взятии на учет и в 32 нед;— госпитализация до 12 нед для решения вопроса о сохранении бере
менности;
юности соматической патологии при беременностидоведение оздоровительных мероприятий;" 1сЧение по рекомендациям эндокринолога;
профилактика прерывания беременности, токсикоза 2-й ПОЛО¬
ВИН Ы.Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является
поддержание УР0ВНЯ fT4 на верхней границе нормы (21 пмоль/л).Заболевания кроветворной системыЖелезодефицитная анемия (ЖДЛ) во время беременности - одно из
самых частых осложнений во время беременности.По определению ВОЗ, анемию беременных следует считать состояни¬
ем при котором уровень НЬ составляет:_ менее 110 г/л в I и III триместрах;- менее 105 г/л во II триместре беременности.Тем не менее диагностика ЖДА не может ограничиваться определе¬
нием уровня НЬ.В первую очередь при подозрении на ЖДА следует опредеть уро¬
вень ферритина, сывороточного железа, эти же параметры в первую оче¬
редь следует оценивать и с целью контроля при проведении антианеми-
ческой терапии.В течение беременности расходуется около 1220 мг железа:- 500 мг — на кроветворение;- 300 мг — на развитие фетоплацентарной системы;- 190 мг — на текущие потери;- 230 мг теряется во время родов.К факторам риска по развитию ЖДА во время беременности относятся.
" перенесенные заболевания (частые инфекции);" экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, рев¬
матизм, СД, гастриты);' меноррагии;' частые беременности;" вступление беременности при лактации;
временность в подростковом периоде;
— анемия при прошлых беременностях; **— вегетарианская диета;— уровень НЬ в I триместре беременности <120 г/л;— осложнения данной беременности;— многоплодная беременность.Влияние ЖДА на беременность:— невынашивание;— преждевременные роды;— атонические маточные кровотечения;— повышается риск гестоза;— возрастает опасность инфекции;— гипоксия плода;— риск мертворождения;— инфекционные заболевания.1])ИППНаиболее распространенное инфекционное заболевание. Во что
именно выльется взаимодействие вирусных частиц и клеток плода, за¬
висит от множества факторов: периода внутриутробного развития, со¬
стояния противовирусного иммунитета беременной женщины, пато¬
генных свойств самого вируса.Чем тяжелее протекает респираторная инфекция в организме мате¬
ри, тем выше вероятность инфицирования плода. При этом последст¬
вия для будущего ребенка могут быть совершенно непредсказуемы.Если женщина заболела гриппом в I триместре беременности, то име¬
ется указание на появление пороков развития центральной нервной си¬
стемы (даже однократный подъем температуры тела до 38 °С), были вы¬
явлены хромосомные аберрации в соматических клетках больных жен¬
щин, индуцированные вирусом гриппа.уЖенщина в поздние сроки беременности менее устойчива к инфекци¬
ям, поэтому более склонна к заболеванию гриппом.У женщин, перенесших грипп, находят в плаценте тромбозы, оча¬
говые кровоизлияния в базальную пластинку, оболочку, пуповину,
данные признаки являются причинами развития фетопатии и вследст¬
вие этого — недонашивания и внутриутробной аномалии развития
плода.
#нности соматической патологии при беременности 623, мн0Гих детей наблюдалось позднее прорезывание зубов, заика-
' дефекты речи, эндокринные нарушения, кожно-аллергические
клевания, ОРВИ в период новорожденное™, пневмонии на фоне
фусной инфекции. Это все последствия нарушений в системе имму-Обычно лечение беременной женщины, заболевшей гриппом, проводится
шних условиях участковым врачом.1 ^оказаниями для госпитализации в обсервационное отделение ро-попа1ЛТга та wp п q а 1ЬН0Го дома являются тяжелая форма заболевания, осложнения
' па; пневмония, миокардит, поражение ЦНС.^ Перед прогнозируемой эпидемией терапевт поликлиники рекомен-
^етсделать вакцинацию от гриппа.Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус
фиппа, поэтому считается, что он безопасен для ребенка.Однако, если срок беременности меньше 14 нед, то прививку от
Фиппа делать не следует.Лекарственные средства во время беременностиИстория медицины свидетельствует: лекарственные препараты мо-
iyr проявлять себя как вреднейший экологический фактор по отноше¬
нию к внутриутробному плоду, вызывая пороки его развития.Уаовия применения лекарственного средства (ЛС) во врет беременности:- необходимо использовать J1C только с установленной безопаснос¬
тью применения при беременности, с известными путями метабо¬
лизма (критерии FDA);~ при назначении препаратов следует учитывать срок беременнос¬
ти: ранний или поздний. Поскольку срок окончательного завер¬
шения эмбриогенеза установить невозможно, то необходимо
особенно тщательно подходить к назначению АМП до 5 мес бере¬
менности;'в процессе лечения необходим тщательный контроль за состоянием
матери и плода.Список лекарств отражает их потенциальную вредность для плода
|,Р11 Употреблении беременной женщиной в разные сроки беремен¬
ности:
624Глава X|группа «А» — при специальных исследованиях вредное действие
лекарства на плод не обнаружено;группа «В'» — эксперименты с животными не обнаружили
вредности для плода, информации о вреде для человека нет
(специальные исследования не проводились);группа «С» — эксперименты с животными обнаружили вредное
воздействие на плод, но для человека эта вредность не доказана.
Медикамент из этой группы назначается беременной лишь
в случаях, когда полезный эффект препарата превышает риск
вредного эффекта;группа «В» — есть доказательства вредного влияния медикамента
на плод человека, но назначение этого препарата беременным
женщинам оправдано, несмотря на риск (в угрожающих жизни
ситуациях, при тяжелых болезнях, в случаях, когда менее вредные
лекарства не помогают);группа «X» — безусловно вредный для плода медикамент, причем
вредное воздействие этого лекарства перевешивает любую
возможную пользу для организма женщины. Медикаменты из этой
группы противопоказаны беременным и женщинам, которые
собираются таковыми стать.А — фолиевая кислота, витамин С.В— амилорид, амоксициллин, бензилпенициллин, вазопрессин, ги-
дралазин, дигоксин, ибупрофен, индометацин, инсулин, кальцитонин,
оафоран, клиндамицин, клотримазол, линкомицин, магнезия серно¬
кислая, миконазол, нистатин, оксациллин, парацетамол, полимиксин,
преднизолон, тайленол, цефазолин, эритромицин.С — фуросемид, теофиллин, рифампицин, пропранолол, празозин,
пирантел, нитропруссид, нитроглицерин, метронидазол, метилдопа,
лазикс, курантил, коринфар, клион, капотен, допегит, диакарб, декса-
метазон, гентамицин, верапамил, ванкомицин, атропин, ацетилсали¬
циловая кислота.D— блеомицин, варфарин, верошпирон, гипотиазид, доксициклин, ме¬
тотрексат, офлоксацин, препараты лития, реланиум, седуксен, спиронолак-
тон, стрептомицин, тетрациклин, ципробай, ципролет, ципрофлоксацин.X— местранол, оральные контрацептивы, триметадион, эстрадиол,
эстрогены, эстрон, конвулекс, кломифен, дисульфирам, гидроксипро-
гестерон, бромокриптин, соли золота, йод, литий.
енностисоматической патологии при беременности625Безопасность антибиотиков во время беременностицесМОтРяна то, что при беременности следует по возможности из-любых лекарств, включая антибиотики, лечение инфекций мо-
бьггь необходимым для здоровья матери или ребенка, или обоих.такИх случаев ниже приводится табл. 65 с указаниями, какие ан-
^тики считаются наименее вредными.Габлииа65. Применение антибактериальных препаратов при беременностиАнтибиотикТриместр, в который
антибиотик считается
безопаснымКомментарииАМИНОГЛИКОЗИДЫ3-йВо втором триместре увеличивается риск
повреждения органов слухаЦефалоспоринывсеИзбегать цефамандола, моксалактама,
цефотетана и цефоперазонайорамфеникол1-й и 2-йМожет вызвать синдром «серого младенца»ЭритромицинвсеИзбегать эстолата эритромицина, который
может вызвать гепатит у материИюниазидни одинСчитается самым безопасным из всех
противотуберкулезных лекарств, но
профилактику следует проводить только
после родов из-за риска гепатита;
исследования на животных показали, что
лекарство имеет эмбриоцидный эффект"'«иииллинывсеИсследования комбинаций с клавулановой
кислотой не выявили токсических эффектовПолоны
ни одинПри использовании у не достигших зрелости
животных отмечались болезни суставов^ниламиды2-йВ первом триместре возможны
антифолатные эффекты; в третьем
триместре — риск поражения мозга,
вызванного желчным пигментом
(билирубином)J —
626Глава XIТаблица 65. СкончаниеТриместр, в который
.Антибиотик антибиотик считается
безопаснымКомментарииТетрациклиныни одинРиск болезни печени, поджелудочной
железы или почек для матери; для плода —
риск изменения цвета зубов, аномальное
развитие костных тканей, торможение роста
костейТриметоприм1 -й и 3-й Антагонист фолатовКонтрольные вопросы к главе XI1. Какие исследования необходимо пройти женшине перед планиру¬
емой беременностью?2. Что такое беременность? Перечислите триместры беременности.3. Дайте определение срока беременности.4. Перечислите заболевания, при которых наступление беременности
нежелательно.5. От чего зависит выбор медикаментозной терапии во время бере¬
менности?6. Назовите механизмы влияния лекарственных средств на плод.7. Классификация категории риска лекарственных средств. Сколько
групп препаратов выделяют?8. Назовите наиболее частую соматическую патологию, встречающу¬
юся при беременности.9. Перечислите критические периоды беременности для обострения
сердечно-сосудистых заболеваний.10. Какое количество госпитализаций необходимо беременным
с ССЗ? В чем суть каждой госпитализации?11. Назовите особенности ведения беременных с артериальной гипер¬
тензией в условиях поликлиники.12. Перечислите основные задачи терапевта поликлиники при обсле¬
довании беременных с пороками сердца.13. Назовите программу ведения беременных с различными порокамисердца.
|||Ггт^соматической патологии при беременности 627
-Перечислите заболевания сердечно-сосудистой системы, при кто-* „их беременность не показана, а существующая беременностьтжна быть прервана в ранние сроки.. {^зовите причины развития гестационного пиелонефрита.: укажите наиболее частые сроки обнаружения пиелонефрита вовремя беременности.• Назовите программу ведения больных с гестационным пиелонеф-
рйтом и бессимптомной бактериурией.. каКово влияние сахарного диабета на мать и плод? Перечислите
’ показания к госпитализации и прерыванию беременности.15 Перечислите программу ведения беременных с сахарным диабе¬
том.jO Перечислите программу ведения и лечения беременных с гиперти-
реозом.II, Перечислите программу ведения и лечения беременных с гипоти¬
реозом.
ПРИЛОЖЕНИЕI ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВРАЧА-ТЕРАПЕВТА
УЧАСТКОВОГОНа должность врача-терапевта участкового назначаются специалис¬
ты, имеющие высшее медицинское образование по специальности
«Лечебное дело» или «Педиатрия» и сертификат специалиста по специ¬
альности «Терапия». Врач-терапевт участковый в своей деятельности
руководствуется законодательством Российской Федерации, норматив¬
ными правовыми актами федерального органа исполнительной власти
в области здравоохранения, органов исполнительной власти субъектов
Российской Федерации и органов местного самоуправления, а также
настоящим Порядком.Врач-терапевт участковый осуществляет свою деятельность по ока¬
занию первичной медико-санитарной помощи населению в медицин¬
ских организациях преимущественно муниципальной системы здраво¬
охранения:- поликлиниках;- амбулаториях;- стационарно-поликлинических учреждениях муниципальной сис¬
темы здравоохранения;- других лечебно-профилактических учреждениях, оказывающих пер¬
вичную медико-санитарную помощь населению.Врач-терапевт участковый:- формирует врачебный (терапевтический) участок из прикрепленно¬
го к нему населения;- осуществляет санитарно-гигиеническое образование, консультирует
по вопросам формирования здорового образа жизни;- осуществляет профилактические мероприятия по предупреждению
и снижению заболеваемости, выявление ранних и скрытых форм
заболеваний, социально значимых болезней и факторов риска, орга¬
низует и ведет школы здоровья;- изучает потребности обслуживаемого им населения в оздоровитель¬
ных мероприятиях и разрабатывает программу проведения этих ме¬
роприятий;- осуществляет диспансерное наблюдение пациентов, в том числе
имеющих право на получение набора социальных услуг, в установ¬
ленном порядке;
анизует и проводит диагностику и лечение различных заболеваний
' 0рГоСтояний, В том числе восстановительное лечение пациентов в ам-
,,саТорных условиях, дневном стационаре и стационаре на дому;
бывает неотложную медицинскую помощь пациентам при острых
" клеваниях, травмах, отравлениях и других неотложных состояниях
Амбулатории условиях, дневном стационаре и стационаре на дому;
Управляет пациентов на консультации к специалистам, в том числе" Н „ стационарного и восстановительного лечения по медицинским„оказаниям;организует и проводит противоэпидемические мероприятия и имму-
" профилактику в установленном порядке;„ проводит экспертизу временной нетрудоспособности в установлен-
" ном порядке и оформляет документы для направления на медико¬
социальную экспертизу;, выдает заключение о необходимости направления пациентов по ме¬
дицинским показаниям на санаторно-курортное лечение;_ взаимодействует с медицинскими организациями государственной,
муниципальной и частной систем здравоохранения, страховыми ме¬
дицинскими компаниями, иными организациями;- организует совместно с органами социальной защиты населения
медико-социальную помощь отдельным категориям граждан: оди¬
ноким, престарелым, инвалидам, хроническим больным, нуждаю¬
щимся в уходе;- руководит деятельностью среднего медицинского персонала, осуще¬
ствляющего первичную медико-санитарную помощь;- ведет медицинскую документацию в установленном порядке, анали¬
зирует состояние здоровья прикрепленного населения и деятель¬
ность врачебного участка.II. ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИЭкспертиза трудоспособности — это вид экспертной работы, зак.ио-
НйЩейся в определении длительности и степени нетрудоспособности не-
Щека в связи с заболеванием или увечьем, в выявлении причин утраты
Неспособности, установлении группы инва^шдности.Задачи экспертизы трудоспособности:ij Максимально длительное продление трудовой активности человека;
ПроФилактика заболеваний;
630 Поликлиническая тепап.1Г)3) снижение уровня заболеваемости;4) снижение уровня инвалидности;5) научно-обоснованная оценка состояния трудоспособности;6) своевременное освобождение от работы;7) определение характера нетрудоспособности — временная, стойкая
полная или частичная;8) установление причины временной или стойкой нетрудоспособности-9) возвращение человека к труду;Ю)определение трудовых рекомендаций инвалидам;П)изучение уровней, структуры и причин заболеваемости с временной
утратой трудоспособности и инвалидности;12)проведение трудовой и социальной реабилитации;13)определение социальной помощи.ВРЕМЕННАЯ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬВременная нетрудоспособность — это состояние организма человека
обусловленное заболеванием или травмой, при котором нарушения функ¬
ции организма сопровождаются невозможностью выполнения профессио¬
нального труда в обычных производственных условиях в течение ограни¬
ченного промежутка времени, т.е. они носят обратимый характер.ПОЛОЖЕНИЕ ОБ ЭКСПЕРТИЗЕ ВРЕМЕННОЙ
НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ В ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ
УЧРЕЖДЕНИЯХ1. Общие положения1.1. Экспертиза временной нетрудоспособности — вид медицин¬
ской экспертизы, основной целью которой является оценка со¬
стояния здоровья пациента, качества и эффективности прово¬
димого обследования и лечения, возможности осуществлять
профессиональную деятельность, а также определение степени
и сроков временной утраты трудоспособности.1.2. Экспертиза временной нетрудоспособности проводится в соот¬
ветствии с «Инструкцией о порядке выдачи документов, удос¬
товеряющих временную нетрудоспособность граждан» действу¬
ющим законодательством.1.3. Экспертиза временной нетрудоспособности осуществляется
лечащими врачами в лечебно-профилактических учреждениях,
-независимо от их уровня, профиля, ведомственной принадлеж¬
ности и формы собственности, при наличии лицензии на дан¬
ный вид деятельности,
п отдельных случаях (в труднодоступных сельских районах, в райо-
Крайнего Севера и т.д.), по решению органа управления здравоо-
^нением, проведение экспертизы временной нетрудоспособности
'?а ешается среднему медицинскому работнику.? Врачи и средние медицинские работники, работающие в государст-
нНых (муниципальных) учреждениях здравоохранения, осуществля-
\экспертизу временной нетрудоспособности на основании лицензии,
Данной учреждению.Врачи, занимающиеся частной медицинской практикой вне лечеб-
но-профилактического учреждения, должны иметь лицензию на
основной вид деятельности и проведение экспертизы временной не¬
способности, а также удостоверение (свидетельство) об оконча¬
нии курса повышения квалификации по экспертизе временной нетру¬
доспособности.1,4, Уровни экспертизы временной нетрудоспособности:
первый — лечащий врач;второй — клинико-экспертная комиссия лечебно-профилактичес¬
кого учреадения;третий — клинико-экспертная комиссия органа управления здраво¬
охранением территории, входящей в субъект Федерации;нетвертый — клинико-экспертная комиссия органа управления
мравоохранением субъекта Федерации;пятый — главный специалист по экспертизе временной нетрудоспо¬
собности Минздравмедпрома России.^ Организация и порядок проведения экспертизы временной нетрудоспо¬
собности21. Лечащий врач, осуществляющий экспертизу временной нетру¬
доспособности:~ определяет признаки временной утраты трудоспособности на
основе оценки состояния здоровья, характера и условий труда,
социальных факторов;" в первичных медицинских документах фиксирует жалобы
пациента, анамнестические и объективные данные, назначает
необходимые обследования и консультации, формулирует диа¬
гноз заболевания и степень функциональных нарушений орга¬
632Поликлиническая терапионов и систем, наличие осложнений и степень их тяжести, обу¬
словливающих нетрудоспособность;— рекомендует лечебно-оздоровительные мероприятия, вид ле¬
чебно-охранительного режима, назначает дополнительные
обследования, консультации;— определяет сроки нетрудоспособности с учетом индивидуаль¬
ных особенностей течения основного и сопутствующих заболе¬
ваний, наличия осложнений и ориентировочных сроков нетру¬
доспособности при различных заболеваниях и травмах;— выдает листок нетрудоспособности (справку) в соответствии
с Инструкцией о порядке выдачи документов, удостоверяющих
временную нетрудоспособность граждан (в том числе при посе¬
щении на дому), назначает дату очередного посещения врача, о
чем делает соответствующую запись в первичной медицинской
документации;— при последующих осмотрах отражает динамику заболевания,
эффективность проводимого лечения, обосновывает продле¬
ние сроков освобождения пациента от работы (учебы);— своевременно направляет пациента для консультации на
клинико-экспертную комиссию для продления листка нетру¬
доспособности свыше сроков, установленных Инструкцией
о порядке выдачи документов, удостоверяющих временную
нетрудоспособность граждан, решения вопросов о дальней¬
шем лечении и других экспертных вопросов (так, частнопрак¬
тикующий врач при необходимости продления листка нетру¬
доспособности свыше 30 дней направляет пациента для
консультации и решения вопроса о дальнейшем лечении на
клинико-экспертную комиссию учреждения здравоохра¬
нения, обеспечивающего его медицинской помощью в соот¬
ветствии с программой обязательного медицинского страхо¬
вания);— при нарушении назначенного лечебно-охранительного режима
(в том числе, при алкогольном опьянении) делает соответству¬
ющую запись в листке нетрудоспособности, в установленном
порядке, в истории болезни (амбулаторной карте) с указанием
даты и вида (при несогласии пациента с отметкой о нарушении
режима «алкогольное опьянение» врач направляет его на ко¬
миссию по экспертизе алкогольного опьянения);
„ выявляет признаки стойкого ограничения жизнедеятельности
" й стойкой утраты трудоспособности, своевременно организует
направление пациента на клинико-экспертную комиссию
и медико-социальную экспертизу;„ осуществляет диспансеризацию длительно и часто болеющих
пациентов (граждан, имеющих в год 4 и более случаев и 40 дней
временной нетрудоспособности по одному заболеванию или6 случаев и 60 дней с учетом всех заболеваний);_ при восстановлении трудоспособности и выписки на работу от¬
ражает в первичных медицинских документах объективный
статус и аргументированное обоснование для закрытия листканетрудоспособности;_ анализирует причины заболеваемости с временной утратой тру¬
доспособности и первичного выхода на инвалидность, прини¬
мает участие в разработке и реализации мероприятий по их
снижению;- постоянно совершенствует свои знания в вопросах экспертизы
временной нетрудоспособности.2.2. Заведующий отделением поликлиники (при наличии в штат¬
ном расписании), стационара:- осуществляет постоянный контроль за исполнением лечащими
врачами функций по организации и проведению лечебно-диа¬
гностического процесса и экспертизы временной нетрудоспо¬
собности, выдачей документов, удостоверяющих временную
нетрудоспособность граждан, своевременным и правильным
направлением пациентов на клинико-экспертную комиссию
и на медико-социальную экспертизу;- проводит экспертную оценку качества медицинской помощи
пациентам на разных сроках лечения с обязательным личным
осмотром и записью в первичных медицинских документах,
а также осуществляет экспертную оценку медицинской доку¬
ментации по окончании периода временной нетрудоспособно¬
сти или при переводе пациента на другой этап лечения;~~ совместно с лечащим врачом направляет больного на клинико¬
экспертную комиссию и медико-социальную экспертизу;- осуществляет контроль за своевременным повышением квали¬
фикации врачей по вопросам экспертизы временной нетрудо¬
способности;
634Поликлиническая терапия— анализирует ежемесячно причины и сроки временной нетрудо¬
способности, первичного выхода на инвалидность пациентов
лечащих врачей отделения и клинико-экспертные ошибки.
При отсутствии в штатном расписании должностей заведую¬
щих отделениями их функции выполняет заместитель руково¬
дителя учреждения по клинико-экспертной работе.2.3. Заместитель руководителя учреждения по клинико-экспертной
работе:— осуществляет выборочный текущий и по законченным случаям
контроль (по медицинской документации или после личного
осмотра пациентов) за исполнением врачами функций по диа¬
гностике, лечению, реабилитации и экспертизе временной не¬
трудоспособности, принимает участие в решении сложных
кпинико-экспертных вопросов;— анализирует клинико-экспертные ошибки, докладывает на
врачебных конференциях результаты анализа и проводимых
мероприятий по снижению заболеваемости с временной утра¬
той трудоспособности;— осуществляет взаимодействие с соответствующими медико-со¬
циальными экспертными комиссиями, учитывает и анализиру¬
ет расхождение экспертных решений, ошибок и нарушений
порядка направления пациентов на медико-социальную экс¬
пертизу и регулярно докладывает на врачебных конференциях;— рассматривает иски и претензии медицинских страховых органи¬
заций, территориальных исполнительных органов Фонда социаль¬
ного страхования, жалобы пациентов по вопросам качества меди¬
цинской помощи и экспертизы временной нетрудоспособности;— организует учебу лечащих врачей по вопросам экспертизы вре¬
менной нетрудоспособности.2.4. Клинико-экспертная комиссия лечебно-профилактического
учреждения (КЭК) организуется для коллегиального обсужде¬
ния и принятия решения по всем наиболее значимым клинико¬
экспертным вопросам диагностики, лечения, тактики ведения,
реабилитации, определения трудоспособности и профессио¬
нальной пригодности и иных медико-социальных вопросов,
а также для решения конфликтных ситуаций и претензий паци¬
ентов и заинтересованных организаций, возникающих в про¬
цессе оказания медицинской помощи.
^s. ~миссия создается на функциональной основе и в ЛПУ проводит
аседания еженедельно в соответствии с установленным планом.
$ возглавляется в Л ПУ заместителем руководителя по клинико-экс-
гнои работе либо заместителем по лечебной работе, выполняющим
'lie функции.В состав КЭК входят ведущие специалисты ЛПУ.ынико-экспертная комиссия принимает решение по представле-
1леЧашего врача и заведующего отделением, дает заключения:'при продлении листка нетрудоспособности в случаях, предусмот-
ренных Инструкцией о порядке выдачи документов, удостоверяю¬
щих временную нетрудоспособность граждан (сроки одномомент¬
ного продления листка нетрудоспособности клинико-экспертной
комиссией устанавливаются индивидуально);
всложных и конфликтных ситуациях экспертизы временной нетру¬
доспособности;„ при направлении на лечение за пределы административной терри¬
тории;- при направлении пациента на медико-социальную экспертизу;- при необходимости перевода трудоспособных лиц по состоянию
здоровья на другую работу или рационального трудоустройства лиц
с ограниченной трудоспособностью;-вслучаях исков и претензий медицинских страховых организаций
и исполнительных органов Фонда социального страхования по ка¬
честву медицинской помощи и качеству экспертизы временной не¬
трудоспособности;- при освобождении от экзаменов в школах, средних и высших учеб¬
ных заведениях, предоставлении академического отпуска по состоя¬
нию здоровья.Заключения комиссии записываются в истории болезни (амбулатор¬
ной карте), книге записей заключений клинико-экспертной комиссии,
подписываются председателем и членами комиссии.2-5. Руководитель учреждения здравоохранения:- является ответственным за экспертизу временной нетрудоспо¬
собности в лечебно-профилактическом учреждении, издает
приказы по вопросам ее организации и проведения;' организует учет и отчетность по временной нетрудоспособ¬
ности;
636Поликлиническая терапия— утверждает состав клинико-экспертной комиссии, положение
о регламенте ее работы;— назначает лиц, ответственных за учет, получение, хранение
и расходование бланков документов, удостоверяющих времен¬
ную нетрудоспособность граждан, создает условия для их
оформления и выдачи;— определяет потребность в бланках листков нетрудоспособнос¬
ти, ежегодно в установленные сроки (до 15 января) направляет
заявку в территориальный орган управления здравоохранением
на необходимое количество бланков и отчитывается об их ис¬
пользовании; о всех случаях хищения бланков сообщает в вы¬
шестоящий орган управления здравоохранением;— применяет меры дисциплинарного и материального воздействия
к работникам, допустившим клинико-экспертные ошибки, нару¬
шение порядка проведения экспертизы временной нетрудоспо¬
собности, правит хранения, учета, оформления и выдачи докумен¬
тов, удостоверяющих временную нетрудоспособность, при необ¬
ходимости, в установленном действующим законодательством по¬
рядке, направляет материалы в следственные органы для решения
вопросов о привлечении виновных к уголовной ответственности.2.6. Клинико-экспертная комиссия органа управления здравоохра¬
нения субъекта Федерации и территории, входящей в состав
субъекта Федерации;— осуществляет выборочную экспертную оценку качества меди¬
цинской помощи населению и экспертизы временной нетрудо¬
способности в подведомственных лечебно-профилактических
учреждениях;— организует контроль выполнения нормативных и инструктив¬
но-методических документов по экспертизе временной нетру¬
доспособности;— принимает решение и дает заключение в сложных и конфликт¬
ных ситуациях, возникающих при проведении экспертной
оценки лечебно-диагностического процесса и экспертизы вре¬
менной нетрудоспособности (по представлению клинико-экс¬
пертной комиссии лечебно-профилактического учреждения),
в случаях исков и претензий территориальных исполнительных
органов Фонда социального страхования, медицинских страхо¬
вых организаций, жалоб граждан.
I»*е ние637Главный внештатный специалист по клинико-экспертной ра-
боте Минздравмедпрома России, органа управления здравоо¬
хранением субъекта Федерации и территории, входящейв состав субъекта Федерации:анализирует состояние и качество оказания медицинской по-" мощи, экспертизы временной нетрудоспособности в админис¬
тративной территории, готовит предложения и аналитические
записки по данному вопросу для рассмотрения на клинико¬
экспертной комиссии и коллегии органа управления здраво¬
охранением;„ изучает причины заболеваемости, в том числе с временной утра¬
той нетрудоспособности и первичного выхода на инвалидность,
принимает участие в разработке программ по их снижению;_ контролирует организацию и эффективность работы, проводи¬
мой учреждениями здравоохранения по комплексной реабили¬
тации больных и инвалидов;- организует работу по контролю качества медицинской помощи
и совершенствованию экспертизы временной нетрудоспособ¬
ности;- контролирует реализацию нормативно-правовых и инструк¬
тивных документов по экспертизе временной нетрудоспособ¬
ности;- взаимодействует с соответствующими органами социальной за¬
шиты, территориальными исполнительными органами Фонда
социального страхования, фондами медицинского страхова¬
ния, страховыми медицинскими организациями, профсоюзны¬
ми организациями;- организует мероприятия по систематическому повышению
квалификации врачей по вопросам экспертизы временной не¬
трудоспособности;- рассматривает самостоятельно или готовит для рассмотрения
клинико-экспертных комиссий наиболее сложные экспертные
вопросы, встречающиеся в практике лечебно-профилактичес-
ких учреждений;~ рассматривает, при необходимости совместно с другими глав¬
ными специалистами, жалобы населения по вопросам экспер¬
тизы временной нетрудоспособности и качества оказания
медицинской помощи;
638Поликлиническая тепап,1Т1— определяет потребность лечебно-профилактических учрежде
ний административной территории в бланках листков нетруд0
способности и в установленные сроки представляет в Фоцл
социального страхования Российской Федерации заявку н,
бланки листков нетрудоспособности, согласованную с террито¬
риальным исполнительным органом Фонда социального стра¬
хования.2.8. Главные специалисты по другим специализированным профи¬
лям анализируют состояние и качество экспертизы временной
нетрудоспособности по каждой специализированной службе.ПОРЯДОК ОФОРМЛЕНИЯ ДОКУМЕНТОВ,
УДОСТОВЕРЯЮЩИХ ВРЕМЕННУЮ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ1. Листок нетрудоспособности (л/н) является многофункциональным
документом, служащим основанием для:— освобождения от работы в случае временной нетрудоспособности;— начисления пособия по временной нетрудоспособности.2. Лицевая сторона бланка л/н заполняется лечащим врачом (в отдель¬
ных случаях — средним медицинским работником). Обратная сторо¬
на — администрацией предприятия (учреждения, организации), на
котором работает пациент.3. Записи в л/н (справке) производятся аккуратно синими, фиолето¬
выми или черными чернилами на русском языке. Исправленный
или зачеркнутый текст подтверждается записью «исправленному
верить», подписью лечащего врача и печатью ЛПУ (на бланке допу¬
скается не более двух исправлений).4. В корешке л/н записывается:— фамилия, имя, отчество пациента (полностью);— возраст;— домашний адрес;— место работы;— фамилия лечащего врача;— дата выдачи листка нетрудоспособности;— подпись пациента, получившего л/н.5. В зависимости от того, выдается ли л/н (справка) впервые или явля¬
ется продолжением, на бланке подчеркивается соответствующаязапись.
бланке л/н записывается:> Звание ЛПУ, его адрес (для частнопрактикующего врача - фами-' имя, отчество, нсшеР лицензии);^милия, имя, отчество, пол, возраст пациента;'^ное наименование места работы пациента (для бывших военно-
' ^ужаших в этой гРаФе записывается: «уволен из Вооруженных Сил
российской Федерации по окончании срочной службы», для граж-
ан, признанных безработными, — «состоит на учете в территори-
jibHbIX органах труда и занятости населения»).■ графы «диагноз» и «заключительный диагноз» не заполняются.В графе «причина нетрудоспособности» подчеркиваются и ниже
записываются: соответствующий вид нетрудоспособности (заболе¬
вание, несчастный случай на производстве или в быту, карантин,
уход за больным, уход за ребенком, санаторно-курортное лечение,
зородовый или послеродовый отпуск) и дополнительные сведения,
приведенные на бланке в скобках).] в графе «режим» отмечается вид предписанного лечебно-охрани¬
тельного режима: стационарный, амбулаторный, домашний,
постельный, санаторный. В графе «отметка о нарушении режима»
ставится дата нарушения и его вид (несоблюдение предписанного
лечебно-охранительного режима, несвоевременная явка на прием
к врачу, алкогольное опьянение, выход на работу без выписки вра¬
чом, самовольный уход из ЛПУ, выезд на лечение в другой админис¬
тративный район без разрешения лечащего врача, отказ от направле¬
ния или несвоевременная явка на медико-социальную экспертизу).
Если при очередном посещении пациент признан нетрудоспособ¬
ным, продление л/н (справки) осуществляется со дня его явки на прием
'врачу; если признан трудоспособным, в графе «приступить к работе»
лмечается «явился (дата) трудоспособным». При отказе от направле-
на медико-социальную экспертизу, кроме отметки о нарушении
Рахима, в графе «приступить к работе» записывается: «от освидетельст-
^вания медико-социальной экспертной комиссией отказачся».1В разделе «освобождение от работы» записывается арабскими циф¬
рами, с какого числа, месяца и года, и прописью — по какое число11 месяц включительно освобождается от работы пациент. Разборчи-
60 Указывается должность врача, его фамилия и ставится подпись.
пРи коллегиальном продлении указываются фамилии членов кли-
Ник°-экспертной комиссии (не менее трех) и ставится их подпись.
640Поликлиническая терапия11. В графе «приступить к работе» отмечается дата восстановления тру.
доспособности следующим днем после осмотра и признания паци¬
ента трудоспособным. В случае сохраняющейся нетрудоспособности
в л/н подчеркивается «продолжение», записывается дата и номер
нового листка. В новом листке подчеркивается «продолжение
листка №» и указывается номер первичного листка. Другие случаи
завершения л/н: дата смерти, дата регистрации документа медико¬
социальной экспертной комиссией при установлении группы инва¬
лидности.Листок нетрудоспособности может быть закрыт по просьбе пациен¬
та или по требованию администрации с места его работы.12. При утере л/н дубликат выдается лечащим врачом при наличии
справки с места работы о том, что пособие по данному листку нетру¬
доспособности не выплачено. В верхнем правом углу бланка записы¬
вается — «дубликат», в разделе «освобождение от работы» одной
строкой записывается весь период нетрудоспособности, заверяется
лечащим врачом и заместителем руководителя ЛПУ по клинико¬
экспертной работе. Одновременно делается соответствующая запись
в медицинской документации и проставляется номер выданного ли¬
стка нетрудоспособности.13. Печать ЛПУ (для иногородних граждан — круглая гербовая печать)
или частнопрактикующего врача ставится в правом верхнем и ни¬
жнем углах бланка при выписке на работу или продлении л/н. При
продолжении лечения в другом ЛПУ соответствующая запись в л/н
заверяется подписью лечащего врача, заместителя руководителя по
клинико-экспертной работе (в сложных и конфликтных случаях —
тремя членами КЭК), печатью учреждения, выдавшего листок не¬
трудоспособности.14. Номера бланков листков нетрудоспособности, дата их выдачи, дата
продления или выписки на работу записываются в амбулаторной
карте(истории болезни).15. При стационарном лечении в графе «находился в стационаре» ука¬
зывается время лечения в больнице, режим — «стационарный», ко¬
торый после выписки из стационара в случае продолжающейся вре¬
менной нетрудоспособности может быть изменен на «амбулаторный
(постельный, санаторный)».В случае длительного стационарного лечения и необходимости
представления л/н к оплате в нем в графах «освобождение от работы»
удился в стационаре» проставляются соответствующие сроки ле-
" в графе «приступить к работе» записывается «продолжает бо-
^ При выписке пациента из стационара ему выдается новый бланк,
,еТЬк)ШИЙся продолжением ранее выданного, при этом в графе «нахо-
^ в СТационаре» записывается общая длительность стационарного
^ ия,а в графе «освобождение от работы» — сроки за минусом дней,
£ занных в ранее выданном листке, и с учетом дней, необходимых для
езда к месту жительства или амбулаторного долечивания."? [1ри санаторно-курортном лечении отмечается вид нетрудоспособ-
! н0СТИ _ «санаторно-курортное лечение», дата начала и окончания
путевки, ее номер и место нахождения санатория; в графе «ре-— «санаторный»; в графе «освобождение от работы» простав-
1Яются дни, недостающие для лечения и санатории, и время проезда
туда и обратно.17 При направлении на лечение в реабилитационное отделение санато¬
рия из больничного учреждения в графе «приступить к работе» запи¬
сывается — «долечивание в санатории» и дата начала путевки. В гра¬
фе «выдано продолжение листка» указывается номер нового бланка,
который выдается в стационаре на период долечивания, отмечается
причина нетрудоспособности — «заболевание», режим - «санатор¬
ный», в графе «освобождение от работы» — дата начала путевки.
В правом верхнем углу ставится печать больницы.Дальнейшее его оформление осуществляется врачами реабилитаци¬
онного отделения: в графе «находился в стационаре» указываются сро¬
ки пребывания в санатории, в графе «освобождение от работы»-по ка¬
кое число находился в санатории, в графе «приступить к работе» -
•продолжить лечение по месту жительства». Подпись лечащего врача
н заведующего реабилитационным отделением заверяются печатью са¬
натория.18. При лечении в реабилитационном центре листок нетрудоспособно¬
сти оформляется так же, как при лечении в амбулаторно-поликли-
ническом или стационарном лечебно-профилактическом учрежде¬
нии.^ В листке нетрудоспособности, выданном по уходу за больным или
при карантине, подчеркивается данный вид нетрудоспособности
и записывается возраст лица, за которым осушестатяется уход.^ При карантине подчеркивается вид нетрудоспособности — «каран¬
тин», режим — «домашний», срок освобождения от работы в завися-
642Поликлиническая терапиямости от вида инфекции и длительности инкубационного периода
определяется действующими инструкциями.21. При протезировании в условиях протезно-ортопедического пред¬
приятия указывается вид нетрудоспособности — «протезирование»,
в графе «находился в стационаре» отмечаются сроки пребывания
в протезно-ортопедическом стационаре, в графе «освобождение от
работы» записываются сроки протезирования с учетом дней, необ¬
ходимых для проезда.22. В листке нетрудоспособности, выдаваемом суммарно на дородо¬
вый и послеродовой отпуск, независимо от сроков обращения
в женскую консультацию в графе «диагноз» указывается срок бе¬
ременности на момент обращения, в графе «заключительный диа¬
гноз» — предполагаемая дата родов, в графе «вид нетрудоспособ¬
ности» — «отпуск по беременности и родам», в графе «режим» —
«амбулаторный + стационарный», в графе «освобождение от рабо¬
ты» одной строкой записывается суммарная продолжительность
отпуска. Л/н подписывается лечащим врачом, заведующим жен¬
ской консультацией (для не посещавших женскую консультацию
и иногородних — заведующим отделением родильного дома). При
отсутствии в ЛПУ указанных должностных лиц листок нетрудо¬
способности подписывает единолично лечащий врач или фельд¬
шер-акушерка.В правом верхнем углу л/н ставится печать женской консультации,
в правом нижнем — печать родильного дома.При патологических родах и многоплодной беременности выдается
новый бланк л/н на дополнительные дни послеродового периода.23. При направлении на медико-социальную экспертизу в соответству¬
ющей графе указывается дата направления, листок нетрудоспособ¬
ности подписывается лечащим врачом и членами КЭК.В случае признания больного инвалидом независимо от группы
инвалидности лечебное учреждение закрывает л/н датой регистрации
посыльного листа (форма № 88) медико-социальной экспертной ко¬
миссией. В графе «приступить к работе» записывается дата регистрации
документов МСЭК.В случае признания пациента МСЭК трудоспособным зачитывают¬
ся все дни до освидетельствования МСЭК и со следующего дня выпи¬
сывается на работу. При решении МСЭК о необходимости долечивания
листок нетрудоспособности продлевается в обычном порядке.
643^ггг— ;— из заболеваемости с временной утратой трудоспособности осу-
^^вляется по учетно-отчетной форме № 036/у («Книга регистра-
листков нетрудоспособности).Ответственность за нарушение порядка выдачи листков
нетрудоспособности. нарушение порядка выдачи л/н врачи государственной, муници-
ной и частной систем здравоохранения несут дисциплинарную или
" ровную ответственность в соответствии с законодательством Рос-
£*й Федерации.ИНСТРУКЦИЯ О ПОРЯДКЕ ВЫДАЧИ ДОКУМЕНТОВ, УДОСТО¬
ВЕРЯЮЩИХ ВРЕМЕННУЮ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬ ГРАЖДАНI Основные положения1.1. Документами, удостоверяющими временную нетрудоспособ¬
ность и подтверждающими временное освобождение от работы
(учебы), являются листок нетрудоспособности и, в отдельных
случаях, справки установленной формы, выдаваемые гражда¬
нам при заболеваниях и травмах, на период медицинской
реабилитации, при необходимости ухода за больным членом
семьи, здоровым ребенком и ребенком-инвалидом, на период
карантина, при отпуске по беременности и родам, при протези¬
ровании в условиях протезно-ортопедического стационара.По предъявлению листка нетрудоспособности, в соответствии с дей¬
ствующим законодательством, назначается и выплачивается пособие
повременной нетрудоспособности, беременности и родам.1.2. Листок нетрудоспособности выдается:1.2.1. Гражданам Российской Федерации, иностранным граж¬
данам, в том числе гражданам государств-членов СНГ,
лицам без гражданства, беженцам и вынужденным пере¬
селенцам, работающим на предприятиях, в организациях
и учреждениях Российской Федерации независимо от
форм собственности.1-2.2. Гражданам, у которых нетрудоспособность или отпуск по
беременности и родам наступили в течение месячного
срока после увольнения с работы по уважительной при¬
чинам.
644Поликлиническая терапия1.2.3. Гражданам, признанным безработными и состоящим на
учете в территориальных органах труда и занятости насе¬
ления.1.2.4. Бывшим военнослужащим, уволенным со срочной служ¬
бы из Вооруженных Сил Российской Федерации при на¬
ступлении нетрудоспособности в течение месяца после
увольнения.1.3. Право на выдачу листков нетрудоспособности (справок) имеют
лечащие врачи государственной, муниципальной и частной сис¬
тем здравоохранения на основании лицензии на проведение экс¬
пертизы временной нетрудоспособности. Врачи, занимающиеся
частной медицинской практикой вне учреждения здравоохране¬
ния. для получения указанной лицензии должны иметь удостове¬
рение (свидетельство) об окончании курса повышения квалифи¬
кации по экспертизе временной нетрудоспособности.В отдельных случаях, по решению местных органов управления
здравоохранением, выдача листков нетрудоспособности (справок)
гражданам может быть разрешена медицинскому работнику со средним
медицинским образованием.Право выдачи листка нетрудоспособности (справок) имеют также
лечашие врачи туберкулезных санаториев и (по согласованию с Мини¬
стерством социальной защиты населения Российской Федерации) кли¬
ник на\чно-исследовательских институтов протезирования, протезост-
роения. медико-социальной экспертизы, Центров реабилитации,
осуществляющих протезирование опорно-двигательного аппарата,
и стационаров протезно-ортопедических организаций системы Мин-
соцзашиты России на основании лицензии на проведение экспертизы
временной нетрудоспособности.1.4. Контроль за соблюдением настоящей Инструкции в государст¬
венных. муниципальных, частных лечебно-профилактических
учреждениях, а также частнопрактикующими врачами осуще¬
ствляется в пределах своей компетенции органом управления
здравоохранением соответствующего уровня, профессиональ¬
ной медицинской ассоциацией, исполнительным органом
Фонда социального страхования РФ. В осуществлении контро¬
ля могут участвовать комиссии (комитеты, бюро) по аккредита¬
ции и лицензированию медицинской и фармацевтической
деятельности и подразделения территориальных фондов обяза¬
тельного медицинского страхования.
ядок учета и хранения листков нетрудоспособности устанавли-Минздравмедпромом России по согласованию с Фондом соии-4)еТСЯ страхования Российской Федерации.Не имеют права на выдачу документов, удостоверяющих вре-1 менную нетрудоспособность, медицинские работники станций
(отделений) скорой медицинской помощи, переливания крови,
учреждений судебно-медицинской экспертизы, бальнеогрязе¬
лечебниц и городских курортных водогрязелечебниц, домов от¬
дыха, туристических баз, учреждений санэпиднадзора.[6 Листки нетрудоспособности выдаются лечащим врачом при
предъявлении документа, удостоверяющего личность па¬
циента.17. Выдача и продление документа, удостоверяющего временную
нетрудоспособность, осуществляется врачом после личного ос¬
мотра и подтверждается записью в медицинской документа¬
ции, обосновывающей временное освобождение от работы.1.8. Документ, удостоверяющий временную нетрудоспособность,
выдается и закрывается, как правило, в одном лечебно-профи¬
лактическом учреждении и, при показаниях, может быть про¬
длен в другом.1.9. Гражданам, находящимся вне постоянного места жительства,
листок нетрудоспособности выдается (продлевается) лечащим
врачом, установившим факт нетрудоспособности, с разреше¬
ния администрации лечебно-профилактического учреждения,
с учетом дней, необходимых для проезда к месту жительства.1.10. Документы, подтверждающие временную утрату трудоспособ¬
ности российских граждан в период их пребывания за грани¬
цей, по возвращении подлежат замене на листок нетрудоспо¬
собности лечащим врачом с утверждением его администрацией
лечебно-профилактического учреждения.- Порядок выдачи листка нетрудоспособности (справки) при зашевани-ях и травмах2-1. При заболеваниях и травмах лечащий врач выдает листок не¬
трудоспособности единолично и единовременно на срок до10 календарных дней и продлевает его единолично на срок до
30 календарных дней, с учетом утвержденных Минздравмед¬
промом России ориентировочных сроков временной нетрудо¬
способности при различных заболеваниях и травмах.
646Поликлиническая терапиоВрачи, занимающиеся частной медицинской практикой вне лечеб¬
но-профилактического учреждения, имеют право выдавать документы
удостоверяющие временную нетрудоспособность, на срок не более
30 дней.В особых условиях (в отдаленных районах сельской местности
крайнего Севера и т.д.), по решению местных органов управления здра¬
воохранением выдача листков нетрудоспособности может быть разре¬
шена лечашему врачу до полного восстановления трудоспособности
или направления на медико-социальную экспертизу.2.2. Средний медицинский работник, имеющий право выдаватьли-
стки нетрудоспособности, единолично и единовременно выда¬
ет его на срок до 5 дней и продлевает до 10 дней, в исключитель¬
ных случаях, после консультаций с врачом ближайшего лечеб¬
но-профилактического учреждения, сроком до 30 дней.2.3. При сроках временной утраты трудоспособности более 30 дней
решение вопроса дальнейшего лечения и продления листка
нетрудоспособности осуществляется клинико-экспертной
комиссией, назначаемой руководителем медицинского учреж¬
дения.Продление листков нетрудоспособности частнопрактикующими
врачами в этих случаях осуществляется в порядке, определяемом Мин-
злравмедпромом России совместно с Фондом социального страхования
Российской Федерации.По решению клинико-экспертной комиссии при благоприятном
клиническом и трудовом прогнозе листок нетрудоспособности может
быть продлен до полного восстановления трудоспособности, но на срок
не более 10 месяцев, в отдельных случаях (травмы, состояния после ре¬
конструктивных операций, туберкулез) — не более 12 месяцев, с пери¬
одичностью продления комиссией не реже чем через 30 дней.В случае временного перевода гражданина на легкую работу в связи
с профессиональным заболеванием или заболеванием туберкулезом
ему, по решению клинико-экспертной комиссии, выдается листок не¬
трудоспособное! и на срок не более 2 месяцев с отметкой «доплатной
л исток нетрудос i юсобности».2.4. При заболеваниях (травмах) листок нетрудоспособности выда¬
ется в день установления нетрудоспособности, включая празд¬
ничные и выходные дни. Не допускается его выдача за прошед¬
шие дни, когда больной не был освидетельствован врачом.
Приложение647н за прошедший период по решению клинико-экспертной комиссии.2 5. Гражданам, обратившимся за медицинской помощью в конце
рабочего дня, листок нетрудоспособности, при их согласии,
выдается со следующего календарного дня.2.6. Гражданам, направленным здравпунктом в лечебно-профилакти-
ческое учреждение и признанным нетрудоспособными, листок
нетрудоспособности выдается с момента обращения в здравпункт.2.7. Гражданам, нуждающимся в лечении в специализированных ле¬
чебно-профилактических учреждениях, лечащие врачи выдают
листок нетрудоспособности с последующим направлением в уч¬
реждения соответствующего профиля для продолжения лечения.2.8. Нетрудоспособным гражданам, напраапенным на консульта¬
цию (обследование, лечение) в лечебно-профилактическое
учреждение за пределы административного района, листок не¬
трудоспособности выдается на число дней, необходимых для
проезда, и продлевается в порядке, предусмотренном п. 1.9 на¬
стоящей Инструкции.2.9. При выписке из стационара, в том числе из стационара центра
профпатологии, листок нетрудоспособности выдается на весь
период стационарного лечения, для иногородних - с учетом
дней проезда к месту жительства, при сокращении нетрудоспо¬
собности может быть продлен еще до 10 дней.2.10. В случаях, когда заболевание или травма, ставшие причиной
временной нетрудоспособности, явились следствием алкоголь¬
ного, наркотического, ненаркотического опьянения, листок
нетрудоспособности выдается с соответствующей отметкойо факте опьянения в истории болезни (амбулаторной карте)
и в листке нетрудоспособности.2.11. При временной нетрудоспособности женщины, находящейся
в отпуске по уходу за ребенком, или лица, осуществляющего
уход за ребенком, работающих на условиях неполного рабочего
дня или на дому, листок нетрудоспособности выдается на об¬
щих основаниях.2.12. Гражданам, направленным по решению суда на судебно-меди-
цинекую или судебно-психиатрическую экспертизу, признан¬
ным нетрудоспособными, листок нетрудоспособности выдает¬
ся со дня поступления на экспертизу.
648Поликлиническая терять2.13. При амбулаторном лечении на период проведения инвазивных
методов обследования и лечения (эндоскопические исследова¬
ния с биопсией, химиотерапия по интермиттирующему методу,
гемодиализ, и т.д.) листок нетрудоспособности по решению
клинико-экспертной комиссии может выдаваться прерывисто
на дни явки в лечебное учреждение. В этих случаях в листок не¬
трудоспособности указываются дни проведения процедур и ос¬
вобождение от работы производится только на эти дни.2.14. При наступлении временной нетрудоспособности в период
отпуска без сохранения содержания, отпуска по беременности
и родам, в частично оплачиваемом отпуске по уходу за ребен¬
ком листок нетрудоспособности выдается со дня окончания
указанных отпусков в случае продолжающейся нетрудоспо¬
собности.2.15. При временной нетрудоспособности, возникшей в период еже¬
годного очередного отпуска, в том числе при санаторно-ку¬
рортном лечении, листок нетрудоспособности выдается в по¬
рядке, предусмотренном настоящей Инструкцией.2.16. Гражданам, самостоятельно обращающимся за консультатив¬
ной помощью, проходящим исследования в амбулаторно-по¬
ликлинических и стационарных учреждениях по направлению
военных комиссариатов, следственных органов, прокуратуры
и суда, выдается справка произвольной формы.2.17. В случаях заболевания студентов и учащихся средних и высших
учебных заведений для освобождения их от учебы, выдается
справка установленной формы (095/у).3. Порядок направления граждан на медико-социальную экспертизу3.1. На медико-социальную экспертизу направляются граждане,
имеющие признаки стойкого ограничения жизнедеятельности
и трудоспособности и нуждающиеся в социальной защите:— при очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе
вне зависимости от сроков временной нетрудоспособности, но не
более 4 месяцев;— при благоприятном трудовом прогнозе в случае продолжающейся
нетрудоспособности до 10 месяцев (в отдельных случаях: травмы, со¬
стояния после реконструктивных операций, туберкулез — до 12 ме¬
сяцев), для решения вопроса о продолжении лечения или установле¬
ния группы инвалидности;
Приложение649_ работающие инвалиды для изменения трудовой рекомендации в слу¬
чаях ухудшения клинического и трудового прогноза.3.2. Право направлять граждан на медико-социальную экспертизу
имеют лечашие врачи амбулаторно-поликлинических и боль¬
ничных учреждений различных уровней и форм собственности
с утверждением направления на МСЭК клинико-экспертной
комиссией учреждения (форма направления на МСЭК утверж¬
дается Минздравмедпромом России по согласованию с Мин-
соизашиты России).3.3. При установлении группы инвалидности срок временной не¬
трудоспособности завершается датой регистрации направления
на МСЭК медико-социальной экспертной комиссией.3.4. Лицам, не признанным инвалидами, листок нетрудоспособно¬
сти продлевается лечебно-профилактическим учреждением до
восстановления трудоспособности или повторного направле¬
ния на медико-социальную экспертизу.3.5. При отказе больного от направления на медико-социальную
экспертизу или несвоевременной явке на экспертизу по неува¬
жительной причине листок нетрудоспособности не продлевает¬
ся со дня отказа или дня регистрации документов медико-соии-
альной экспертной комиссией. Отказ или неявка указывается
в листке нетрудоспособности.4. Порядок выдачи листка нетрудоспособности на период санаторно-ку-
рортного лечения и медицинской pea6u.iumau.uu4.1. Листок нетрудоспособности для санаторно-курортного (avfoy-
латорно-курортного) лечения, в том числе в пансионатах
с лечением, санаториях «Мать и дитя», в туберкулезных санато¬
риях, выдается на число дней, недостающих к очередному и до¬
полнительному отпускам, и время проезда. При суммарном
очередном отпуске за 2-3 года вычитается вся его продолжи¬
тельность. В случае использования очередного и дополнитель¬
ного отпусков до отъезда в санаторий и при предостаатении
администрацией отпуска без сохранения содержания на коли¬
чество дней, равное очередному и дополнительному отпускам,
листок нетрудоспособности выдается на срок лечения и проез¬
да, за вычетом основного и дополнительного отпусков.Листок нетрудоспособности выдается лечебно-профплактнческим
Учреждением до отъезда в санаторий по предостаатении путевки (кур-
650Поликлиническая терапиосовки) и справки администрации о длительности очередного и допол¬
нительного отпусков.Больным туберкулезом листок нетрудоспособности выдается леча¬
щим врачом туберкулезного санатория со дня окончания основного
и дополнительного отпусков, кроме случаев, когда очередной отпуск не
положен (проработал менее J1 месяцев), после фтизиохирургического
лечения, а также при впервые выявленном активном туберкулезе без
стационарного лечения (при формах туберкулеза, когда санаторно-ку¬
рортное лечение заменяет первичное стационарное лечение). В указан¬
ных случаях листок нетрудоспособности выдается лечащим врачом спе¬
циализированного лечебно-профилактического учреждения на время
проезда в санаторий и продлевается врачом туберкулезного санатория
без вычета дней основного и дополнительного отпусков.4.2. При направлении в центры реабилитации больных непосредст¬
венно из больничных учреждений листок нетрудоспособности
продлевается лечащим врачом центра на весь срок долечивания
или реабилитации.4.3. При напраалении больных в санатории из больничных учреж¬
дений после перенесенного острого инфаркта миокарда, аорто¬
коронарного шунтирования, оперативного вмешательства по
поводу аневризмы сердца, язвенной болезни желудка, двенад¬
цатиперстной кишки, удаления желчного пузыря листок нетру¬
доспособности продлевается лечащим врачом санатория на
весь период долечивания.4.4. Участникам ликвидации последствий аварии на Чернобыль¬
ской АЭС 1986-1987 гг., лицам, получившим или перенесшим
лучевую болезнь и другие заболевания, связанные с радиацион¬
ным воздействием, и инвалидам, у которых установлена
причинная связь заболевания с последствиями радиационного
воздействия, эвакуированным (в том числе выехавшим добро¬
вольно) из зоны отчуждения, работающим в зоне отчуждения,
а также участникам ликвидации последствий аварии на произ¬
водственном объединении «Маяк», лицам, занятым на работах
по проведению защитных мероприятий и реабилитации радио¬
активно загрязненных территорий вдоль реки Теча, эвакуиро¬
ванным, а также выехавшим добровольно из населенных пунк¬
тов, подвергшихся радиоактивному загрязнению вследствие
аварии на производственном объединении «Маяк» и сбросов
Приложение651радиоактивных отходов в реку Теча, включая тех, которые в мо¬
мент эвакуации находились в состоянии внутриутробного раз¬
вития, листок нетрудоспособности для санаторно-курортного
лечения выдается при наличии медицинских показаний на весь
срок путевки и дни проезда без вычета очередного и дополни¬
тельных отпусков.4.5. Работающим воинам-интернационалистам, инвалидам Вели¬
кой Отечественной войны, а также инвалидам из числа военно¬
служащих, направленным врачебно-отборочной комиссией
в центры восстановительной терапии воинов-интернаииона-
листов по разнарядке Минздравмедпрома и Фонда социально¬
го страхования России, листок нетрудоспособности выдается
на весь срок действия путевки и дни проезда.4.6. При направлении на санаторно-курортное лечение в санатории
здравоохранения «Мать и дитя» ребенка-инвалида в возрасте до
16 лет, при наличии медицинского заключения о необходимос¬
ти индивидуального ухода за ним листок нетрудоспособности
выдается одному из родителей (опекуну) на весь период сана¬
торного лечения ребенка с учетом времени проезда.4.7. Гражданам, направленным в клиники реабилитации научно
исследовательских институтов курортологии и физиотерапии,
листок нетрудоспособности выдается лечащим врачом лечеб¬
но-профилактического учреждения на основании заключения
клинико-экспертной комиссии на время лечения и проездаи, при показаниях, продлевается врачом клиники института.5. Порядок выдачи листка нетрудоспособности при карантине5.1. При временном отстранении от работы лиц, контактировавших
с инфекционными больными, или вследствие бактерионо¬
сительства, листки нетрудоспособности выдаются по представ¬
лению врача-эпидемиолога в лечебно-профилактическом
учреждении врачом-инфекционистом или лечащим врачом.
Продолжительность отстранения от работы в этих случаях оп¬
ределяется утвержденными сроками изоляции лиц, перенес¬
ших инфекционные заболевания и соприкасавшихся с ними.5.2. При карантине листок нетрудоспособности по уходу за ребен¬
ком до 7 лет или за гражданином, признанным в усганоаленном
порядке недееспособным, выдается на основании справки эпи¬
демиолога лечебно-профилактическим учреждением, наблюла-
652Поликлиническая терапияюшим его. одному из работающих членов семьи на весь период
карантина.5.3. Работникам предприятий общественного питания, водоснаб¬
жения. детских учреждений при наличии у них гельминтоза
листок нетрудоспособности выдается на весь период дегель¬
минтизации.6. Порядок выдачи листка нетрудоспособности при протезировании6.1. При госпитализации в стационар протезно-ортопедического
предприятия л/н выдается на весь период пребывания в стаци¬
онаре и время проезда к месту лечения и обратно.Гражданам, протезирующимся в амбулаторно-поликлинических ус¬
ловиях протезно-ортопедического предприятия, листок нетрудоспо¬
собности не выдается.6.2. Воинам-интернационалистам, направленным в установленном
порядке на протезирование, листок нетрудоспособности выда¬
ется на весь период протезирования с учетом дней, необходи¬
мых для проезда к месту лечения и обратно.7. Порядок выдачи листка нетрудоспособности по беременности и родам7.1. По беременности и родам л/н выдается врачом — акушером-ги-
некологом, а при его отсутствии — врачом, ведущим общий
прием. Выдача листка нетрудоспособности производится
с 30 недель беременности единовременно продолжительнос¬
тью 140 календарных дней (70 календарных дней до родов и
70 календарных дней после родов). При многоплодной бере¬
менности л/н по беременности и родам выдается с 28 недель бе¬
ременности, при этом общая продолжительность дородового и
послеродового отпусков составляет 180 дней.7.2. При осложненных родах женщинам, в том числе иногородним,
листок нетрудоспособности выдается дополнительно на 16 кален¬
дарных дней лечебно-профилактическим учреждением, где про¬
изошли роды. В этих случаях общая продолжительность дородо¬
вого и послеродового отпусков составляет 156 календарных дней.7.3. При родах, наступивших до 30 недель беременности, и рожде¬
нии живого ребенка листок нетрудоспособности по беременно¬
сти и родам выдается лечебно-профилактическим учреждени¬
ем, где произошли роды, на 156 календарных дней, а в случае
рождения мертвого ребенка или его смерти в течение первых
7 дней после родов — на 86 календарных дней.
приложение6537 4. Листок нетрудоспособности на дородовый отпуск продолжи¬
тельностью 90 календарных дней выдается женщинам, прожи¬
вавшим (работавшим) в зоне отселения до их переселения
в другие районы и проживающим в зоне с правом на отселение,
а также женщинам, проживающим в населенных пунктах, под¬
вергшихся радиоактивному загрязнению вследствие аварии на
производственном объединении «Маяк» и сбросов радиоактив¬
ных отходов в реку Тема. Обшая продолжительность отпуска по
беременности и родам составляет 160 дней. Женщинам, прожи¬
вающим в других зонах, подвергшихся радиоактивному загряз¬
нению. листок нетрудоспособности по беременности и родам
выдается в порядке, предусмотренном пп.8.1, 8.2. и 8.3.7.5. При наступлении беременности в период нахождения женщи¬
ны в частично оплачиваемом отпуске или дополнительном от¬
пуске без сохранения заработной платы по уходу за ребенком
листок нетрудоспособности выдается на общих основаниях.7.6. Женщине, усыновившей новорожденного ребенка, листок не¬
трудоспособности выдает стационар по месту его рождения на
70 календарных дней со дня рождения.7.7. При операции «подсадка эмбриона» листок нетрудоспособнос¬
ти выдается оперируюшим врачом на период с момента госпи¬
тализации до установления факта беременности.7.8. При операции прерывания беременности листок нетрудоспо¬
собности выдается в порядке, предусмотренном в разделе 2 на¬
стоящей Инструкции на весь период нетрудоспособности, но
не менее 3-х дней (в том числе и при миниаборте).СТОЙКАЯ НЕТРУДОСПОСОБНОСТЬСтойкая нетрудоспособность и.ш инва.шдность — это постоянная
пни длительная, полная или частичная потеря трудоспособности.Инвалид (лат. invalidus бессильный, слабый) — лицо, навсегда или на
длительное время потерявшее трудоспособность частично или полно¬
стью в результате болезни или травмы.Причинами инвсиидности являются общее заболевание, трудовое
увечье, профессиональное заболевание, инвалидность с детства, инва¬
лидность с детства вследствие ранения (контузии, увечья), связанная
с боевыми действиями в период Великой Отечественной войны, воен¬
ная травма или заболевание, полученное в период военной службы, ин-^
654Поликлиническая терап^валидность, связанная с аварией на Чернобыльской АЭС, последствия¬
ми радиационных воздействий и непосредственным участием в дея¬
тельности подразделений особого риска, а также другие причины, уста¬
новленные законодательством Российской Федерации.Признание лица инвалидом осуществляется при проведении медико-со¬
циальной экспертизы (МСЭ) исходя из комплексной оценки его здоро¬
вья и степени ограничения его жизнедеятельности в соответствии
с классификациями и критериями, утвержденными Министерством
здравоохранения и социальной зашиты РФ.В зависимости от степени нарушения функций организма и ограниче¬
ния жизнедеятельности лицу, признанному инвалидом, устанавливается
I, Пили IIIгруппа инвалидности, а лицу в возрасте до 16 лет — категория
«ребенок-инвалид».Первая группа инвалидности устанавливается больным, которые не мо¬
гут себя обслужить и нуждаются в постоянной помощи, уходе или надзоре.К ним относятся не только лица с полной потерей трудоспособнос¬
ти, но также и те, которые могут быть приспособлены к отдельным
видам трудовой деятельности в особо созданных индивидуальных усло¬
виях. Например, слепые, слепо-глухие и т.д.Вторая группа инвалидности устанавливается при выраженных нару¬
шениях функций организма, не вызывающих, однако, полной беспо¬
мощности.К этой группе относятся лица, у которых наступает постоянная или
длительная полная нетрудоспособность, но которые не нуждаются в по¬
стоянном уходе, а также лица, у которых в момент освидетельствования
нарушения функций не столь тяжелы, но тем не менее им все виды тру¬
да на длительный период противопоказаны вследствие возможности
ухудшения течения заболевания под влиянием трудовой деятельности.Третья группа инвалидности устанавливается при значительном сни¬
жении трудоспособности, когда:— по состоянию здоровья необходим перевод на другую работу подру¬
гой профессии более низкой квалификации;— необходимы значительные изменения условий работы по своей про¬
фессии, приводящие к значительному сокращению объема произ¬
водственной деятельности;— значительно ограничены возможности трудоустройства вследствие
выраженных функциональных нарушений у лиц с низкой квалиф
кацией или ранее неработавших.
приложение655Помимо перечисленных случаев, третья и вторая группы инвалид¬
ности устанавливаются независимо от выполняемой работы при нали¬
чии у больных дефектов и деформаций, влекущих за собой нарушение
функций, которые приведены в специальном перечне, прилагаемом
к Инструкции по определению групп инвалидности.Медико-социальная экспертиза гражданина производится в бюро меди¬
ко-социальной экспертизы (БМСЭ) по месту его жительства либо по
месту прикрепления к государственному или муниципальному лечебно-про¬
филактическому учреждению (ЛПУ) здравоохранения. В случае, если
в соответствии с заключением ЛПУ лицо не может явиться в БМСЭ по
состоянию здоровья, медико-социальная экспертиза может произво¬
диться на дому, в стационаре, где гражданин находится на лечении, или
заочно, на основании представленных документов с его согласия, либо
с согласия его законного представителя.Согласно Положению о признании лица инвалидом (Постаноште-
ние Правительства РФ от 13.08.96 № 965) состав специалистов, прово¬
дящих медико-социальную экспертизу лица и принимающих эксперт¬
ное решение о признании лица инвалидом, назначает руководитель
БМСЭ.Гражданин, либо его законный представитель, имеет право приате-
кать любого специалиста за счет собственных средств для участия
в проведении медико-социальной экспертизы с правом совещательно¬
го голоса.БМСЭ обязано ознакомить гражданина в доступной для него форме
с порядком и условиями проведения медико-социальной экспертизы.Порядок направления на МСЭГражданин направляется на МСЭ клинико-экспертной комиссией
ЛПУ или органом социальной защиты населения. Лицо без определен¬
ного места жительства принимается на МСЭ по направлению органа
социальной защиты населения.ЛПУ направляет в установленном порядке гражданина на МСЭ после
проведения необходимых диагностических, лечебных и реаби.шпищионных
мероприятий при наличии данных, подтверждающих стойкое нарушение
Функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиям травм
и дефектами.В медицинских документах больных, направленных на МСЭ, важнооха-
рактеризовать течение заболевания и оказание медицинской помощи
656Поликлиническая терапиипри нем, сроки диагностики, длительность заболевания, частоту обра¬
щений за медицинской помощью, объем и качество медицинской по¬
мощи, диспансеризации, госпитализации и т. д.В направлении ЛПУ указываются данные о состоянии здоровья граж¬
данина, отражающие степень нарушения функций органов и систем,
состояние компенсаторных возможностей организма, а также результа¬
ты проведенных реабилитационных мероприятий.Медицинские услуги, необходимые для проведения МСЭ, включа¬
ются в базовую программу обязательного медицинского страхования
граждан РФ.Основаниями для признания гражданина инвалидом являются:— нарушение здоровья со стойким расстройством функций орга¬
низма обусловленное заболеваниями, последствиями травм или де¬
фектами;— ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата ли¬
цом способности или возможности осуществлять самообслужива¬
ние, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться,
контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой
деятельностью);— необходимость осуществления мер социальной защиты гражданина.
Наличие одного из указанных признаков не является условием, до¬
статочным для признания лица инвалидом.Датой установления инвалидности считается день поступления
в учреждение заявления гражданина о признании его инвалидом с при¬
лагаемыми к нему документами.Инвалидность 7 группы устанавливается на 2 года, II и HI групп — на1 год.III. ДИСПАНСЕРНЫЙ МЕТОД В РАБОТЕ
УЧАСТКОВОГО ТЕРАПЕВТАДиспансеризация — активное динамическое наблюдение за состоя¬
нием здоровья населения, включающее комплекс профилактических,
диагностических и лечебно-оздоровительных мероприятий.Первоначально принципы и методы диспансеризации использова¬
лись для борьбы с социально опасными болезнями — туберкулезом, си¬
филисом, трахомой и др. В последующем диспансерный метод нашел
применение для наблюдения за беременными, детьми, трудящимися
приложение657ведущих отраслей промышленности и сельскохозяйственного произ¬
водства, больными, страдающими хроническими заболеваниями.В настоящее время введен в действие приоритетный национальный
проект в сфере здравоохранения, который уделяет особое внимание
усилению профилактической направленности здравоохранения. В рам¬
ках данного проекта принято решение о проведении дополнительной дис¬
пансеризации граждан, работающих в государственных и муниципаль¬
ных учреждениях сферы образования, здравоохранения, социальной
зашиты, культуры, физической культуры и спорта и в научно-исследо¬
вательских учреждениях (приказ № 188 от 22.03.2006).Целью диспансеризации является формирование, сохранение и укреште-
ние здоровья населения, профилактика заболеваний, снижение заболева¬
емости, инвалидности, смертности, достижение активного долголетия.В отечественном здравоохранении исторически определились
и практически оправдали себя два основных принципа отбора континген¬
тов лиц, подлежащих диспансеризации: это социтьный и медицинский
В соответствии с ними в настоящее время диспансерным наблюде¬
нием в основном охвачены: определенные группы здоровых людей,
объединенных общими возрастно-физиологическими особенностями
(дети, подростки, беременные женщины) или условиями труда (рабо¬
чие определенных профессий, учащиеся др.), и уже заболевшие
с конкретными определенными заболеваниями, также инвалиды и уча¬
стники Великой Отечественной войны и лица, приравненные к ним.Основу диспансеризации составляет диспансерный метод, который
включает:— ежегодный профилактический медицинский осмотр всего населе¬
ния и проведение лабораторно-инструментальных исследований ус¬
тановленного перечня и объема;— дообследование лиц с подозрением на заболевание с использовани¬
ем всех современных методов диагностики;— выявление лиц, имеющих факторы риска, способствующие возник¬
новению и развитию заболеваний;— выявление заболеваний в ранних стадиях;— определение и индивидуальную оценку состояния здоровья;— динамическое наблюдение за состоянием здоровья обследуемых;— и зучение условий труда и быта с целью проведения необходимых ле¬
чебно-профилактических, санитарно-гигиенических и социальных
мероприятий.
658Поликлиническая терапи«В диспансеризации участвуют все лечебно-профилактические, са¬
нитарно-гигиенические учреждения и врачи всех специальностей. При
этом ведущая роль принадлежит территориальным поликлиникам и ме¬
дико-санитарным частям на промышленных предприятиях.Главным лицом в организации диспансерного обслуживания в поли¬
клинике является участковый врач-терапевт.Работа врача-терапевта участкового по диспансеризацииУчастковые врачи под руководством заведующих отделениями:1) организуют персональный учет населения, проживающего на обслу¬
живаемой территории;2) учитывают, обслуживается ли данный пациент по территориальному
или производственному принципу в медсанчасти, ведомственном
поликлинике, диспансере или других лечебно-профилактических
учреждениях;3) планируют последовательность и участвуют в проведении профос -
мотров населения;4) координируют работу всех специалистов и служб по диспансериза¬
ции обслуживаемого контингента;5) осуществляют динамическое наблюдение за больными, состоящими
под диспансерным наблюдением;6) проводят.разъяснительную работу на участке о целях и задачах дис¬
пансеризации;7) проводят лечебно-оздоровительные мероприятия среди населения
участка по индивидуальному плану.Диспансеризация включает: ежегодный медицинский осмотр с прове¬
дением лабораторно-инструментальных исследований для выявления за¬
болеваний в ранних стадиях, а также обследование лиц, имеющих факто¬
ры риска развития заболеваний; дообследование нуждающихся с исполь¬
зованием современных методов диагностики; определение состояния
здоровья каждого человека; осуществление комплекса лечебно-оздоро¬
вительных мероприятий больным и лицам с факторами риска и последу¬
ющее систематическое наблюдение за состоянием их здоровья.Ежегодная диспансеризация проводится в соответствии с «Инструк¬
цией по диспансеризации больных, практически здоровых и лии
с факторами риска в амбулаторно-профилактических учреждениях» на
основании приказа № 770 от 30 мая 1986 года «О порядке проведения
Приложение659всеобщей диспансеризации населения», приказа № 188 от 22.03.2006 г.
«О порядке и объеме проведения дополнительной диспансеризации
граждан, работающих в государственных и муниципальных учреждени¬
ях сфер образования, здравоохранения, социальной зашиты, культуры,
физической культуры и спорта и в научно-исследовательских учрежде¬
ниях.Проведение ежегодной диспансеризации предполагает использованиеразнообразных форм:— индивидуальные осмотры: самостоятельное обращение населения
в поликлинику (за справкой о состоянии здоровья, допуска в бас¬
сейн, оформления санаторно-курортной карты);— массовые комплексные профилактические медицинские осмотры:1) предварительные (перед поступлением на работу);2) периодические (школьники, призывники, студенты, беременные,
доноры);3) инвалидов и участников ВОВ и лиц, приравненных к ним;4) граждан, работающих в государственных и муниципальных учреж¬
дениях сфер образования, здравоохранения, социальной зашиты,
культуры, физической культуры и спорта и в научно-исследователь-
ских учреждениях;5) неработающих граждан и пенсионеров.Участковый врач, располагая данными доврачебного обследования
пациента, результатами лабораторно-инструментальных исследований
и дополнительных консультаций (при наличии показаний) с другими
специалистами, осуществляет планирование дальнейших мероприятий
индивидуально для каждого пациента, выделяя группы диспансерного
наблюдения (приказ № 188 от 22.03.2006 г. Министерства здравоохране¬
ния и социального развития РФ):I группа — практически здоровые граждане, не нуждающиеся в дис¬
пансерном наблюдении, с которыми проводится профилактическая бе¬
седа о здоровом образе жизни;II группа — граждане с риском развития заболевания, нуждающиеся
в проведении профилактических мероприятий. Для них состаатяется
индивидуальная программа профилактических мероприятий, осуще¬
ствляемых в амбулаторно-поликлиническом учреждении по месту жи¬
тельства;III группа — граждане, нуждающиеся в дополнительном обследова¬
нии для уточнения (установления) диагноза (впервые установленное
660Поликлиническая терапиохроническое заболевание) или лечении в амбулаторных условиях
(ОРЗ, грипп и другие острые заболевания после лечения, которых на-
ступает выздоровление); в случае наличия у больного ранее установ¬
ленного хронического заболевания в стадии компенсации (в том чис¬
ле по поводу которого состоит на «Д» учете) его следует также отнести
к 111 группе.IV группа — граждане, нуждающиеся в дополнительном обследова¬
нии и лечении в стационарных условиях, состоящие на диспансерном
учете по хроническому заболеванию;V группа — граждане с впервые выявленными заболеваниями или на¬
блюдающиеся по хроническому заболеванию и имеющие показания
для оказания высокотехнологичной (дорогостоящей) медицинской по¬
мощи.В каждой из вышеуказанных групп следует учитывать лиц с фактора¬
ми риска (производственного, бытового, генетического характера) воз¬
никновения определенных заболеваний.Практически здоровые граждане передаются для учета и наблюде¬
ния в отделения профилактики.Больные подлежат динамическому наблюдению у врачей-специали-
стов соответствующего профиля.Порядок и объем проведения дополнительной диспансеризации граж¬
дан, работающих в государственных и муниципальных учреждениях сферы
образования, здравоохранения, социальной защиты, культуры, физической
культуры и спорта и в научно-исследовательских учреждениях (приложе¬
ние № 1 к приказу Министерства здравоохранения и социального раз¬
вития РФ от 22 марта 2006 г. № 188).1. Настоящий Порядок регулирует вопросы, связанные с проведением
дополнительной диспансеризации граждан в возрасте 35-55 лет, ра¬
ботающих в государственных и муниципальных учреждениях сферы
образования, здравоохранения, социальной защиты, культуры, фи¬
зической культуры и спорта, научно-исследовательских учреждени¬
ях (далее — диспансеризация).2. Диспансеризация направлена на раннее выявление и профилактику
заболеваний, в том числе социально-значимых.3. Диспансеризация проводится врачами-специалистами с использо¬
ванием устаноатенных лабораторных и функциональных исследова¬
ний в следующем объеме:
Приложение661Осмотр врачами-специалистами:терапевтом (врачом-терапевтом участковым, врачом обшей практи¬
ки (семейным врачом1),__ эндокринологом,— хирургом,— неврологом,— офтальмологом,— урологом (для мужского населения),— акушером-гинекологом;Проведение лабораторных и функциональных исследований2:— клинический анализ крови,— клинический анализ мочи,— исследование уровня холестерина крови,— исследование уровня сахара крови,— электрокардиография,— флюорография (1 раз в год),— маммография (для женского населения в возрасте 40-55 лет — 1 раз
в 2 года) или УЗИ молочной железы.4. Диспансеризация проводится учреждениями здравоохранения в со¬
ответствии с планом-графиком, сформированным с учетом числен¬
ности и поименных списков работающих граждан, попежащих дис¬
пансеризации.5. Результаты диспансеризации вносятся врачами-специалистами,
принимающими участие в диспансеризации, в учетную форму
№ 025/у-04 «Медицинская карта амбулаторного больного» отверж¬
дена приказом Минздравсоцразвития России от 22.11.2004 г. № 255,
зарегистрированным Минюстом России 14.12.2004, регистрацион¬
ный № 6188)3 и учетную форму № 131/у-ДД — «Карта учета допол¬
нительной диспансеризации работающего гражданина», утвержден¬
ную настоящим приказом (приложение № 2).1 В случае, если диспансеризация проводится в учреждениях здравоохранения по местужительства.3 Следует учитывать, что результаты предыдущих медицинских осмотров, лабораторно¬
диагностических исследований могут быть использованы при диспансеризации, если
давность их не превышает 6 месяцев с момента исследования. Проведенные пациенту
лабораторно-диагностические, функциональные и другие исследования во время
стационарного обследования и лечения учитываются при диспансеризации населения.3 В случае прохождения гражданином диспансеризации в учреждении здравоохраненияпо месту жительства.
662Поликлиническая терапип6. Врач-терапевт участковый (в случае проведения диспансеризации
в учреждении здравоохранения не по месту жительства граждани¬
на — врач, ответственный за проведение диспансеризации) с учетом
заключений врачей-специалистов и результатов проведенных лабо¬
раторных и функциональных исследований определяет состояние
здоровья граждан, прошедших диспансеризацию, и с целью плани¬
рования дальнейших мероприятий, распределяет по следующим
фуппам:I группа — практически здоровые граждане, не нуждающиеся в дис¬
пансерном наблюдении, с которыми проводится профилактическая бе¬
седа о здоровом образе жизни;II группа - граждане с риском развития заболевания, нуждающиеся
в проведении профилактических мероприятий. Для них составляется
индивидуальная программа профилактических мероприятий, осуще¬
ствляемых в амбулаторно-поликлиническом учреждении по месту жи¬
тельства;III группа* - граждане, нуждающиеся в дополнительном обследова¬
нии для уточнения (установления) диагноза (впервые установленное
хроническое заболевание) или лечении в амбулаторных условиях (ОРЗ,
грипп и другие острые заболевания после лечения которых наступает
выздоровление);ГУ группа* — граждане, нуждающиеся в дополнительном обследова¬
нии и лечении в стационарных условиях, состоящие на диспансерном
учете по хроническому заболеванию;V фуппа* — граждане с впервые выявленными заболеваниями или на¬
блюдающиеся по хроническому заболеванию и имеющие показания для
оказания высокотехнологичной (дорогостоящей) медицинской помощи.7. Учреждение здравоохранения, проводившее дополнительную
диспансеризацию не по месту жительства гражданина (после прове¬
дения диспансеризации — определена группа состояния здоровья),
передает заполненную «Карту учета дополнительной диспансериза¬
ции», с результатами лабораторных и функциональных исследова¬
ний в учреждение здравоохранения по месту жительства гражданина
для дальнейшего динамического наблюдения и формирования свод¬
ных сведений о состоянии здоровья гражданина.* Дообследование в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях с целью
установления диагноза и/или соответствующего лечения не входит в объем
дополнительной диспансеризации.
приложение663g На основании сведений о результатах прохождения дополнительной
диспансеризации врач-терапевт участковый (врач обшей практики
(семейный врач), осуществляющий динамическое наблюдение за
состоянием здоровья гражданина определяет необходимый объем
дообследования, направляет на дальнейшее лечение (амбулаторное,
стационарное, восстановительное) и осуществляет за ним диспан¬
серное наблюдение по хроническому заболеванию.При установлении у гражданина заболевания, требующего оказания
высокотехнологичной (дорогостоящей) медицинской помощи, его
медицинская документация, в установленном порядке направляется
в орган управления здравоохранением субъекта Российской Федерации
для принятия решения о предоставлении ему высокотехнологичной
(дорогостоящей) медицинской помощи.9. Организация диспансеризации в учреждении здравоохранения, про¬
водившем диспансеризацию, осуществляется структурным подраз¬
делением этого учреждения, на которое руководителем возложены
данные функции, и включает:— учет граждан, прошедших диспансеризацию, в порядке, определяемом
Федеральным фондом обязательного медицинского страхования;— ведение реестров счетов для оплаты расходов по проведению допол¬
нительной диспансеризации граждан по закрытому случаю диспан¬
серизации в порядке, определяемом Федеральным фондом обяза¬
тельного медицинского страхования;— представление отчета в орган управления здравоохранением субъек¬
та Российской Федерации по форме № 12-Д-1 «Сведения о допол¬
нительной диспансеризации работающих граждан», утвержденной
настоящим приказом (приложение № 3).10. Учреждение здравоохранения, осущестатяюшее динамическое на¬
блюдение работающего гражданина, прошедшего диспансеризацию
по истечении отчетного периода (полгода, год) осуществляет:— представление отчета в орган управления здравоохранением субъек¬
та Российской Федерации по форме № 12-Д-2 «Сведения о результа¬
тах дополнительной диспансеризации работающих граждан»,
утвержденной настоящим приказом (приложение № 4).
Участковый терапевт должен понимать, что диспансеризация — не¬
прерывный и постоянный процесс, объединяющий самые различные
формы лечебно-оздоровительных, социально-гигиенических меропри¬
ятий и санитарно-просветительной работы.
664Поликлиническая тераПИйВрач должен знать, что непременным условием успешной диспансе
ризации должно быть динамическое наблюдение за здоровыми и больны
ми, взятыми на диспансерный учет.Динамическое наблюдение включает:— организацию медицинских осмотров,— обследование,— уточнение характера заболевания,— определение частоты наблюдения,— проведение медикаментозной терапии.Динамическое наблюдение за лицами, перенесшими острые заболе¬
вания, необходимо с целью предотвращения перехода болезни в хрони¬
ческое течение и возникновение осложнений.В зависимости от обстоятельств динамическое наблюдение за боль¬
ным может быть кратковременным (от 2-х недель до 3-х мес) и продол¬
жительным (от 6 до 24 мес). По исчезновении последствий при остром
заболевании эти больные могут быть переведены в группу здоровых.В случае перехода острого заболевания в хроническую форму боль¬
ные наблюдаются как страдающие хроническими заболеваниями.У врача-терапевта подлежат диспансерному наблюдению больные,
страдающие длительно протекающими хроническими заболеваниями,
временная нетрудоспособность которых обусловливает высокий уро¬
вень заболеваемости на производстве. Из них подлежат 100% охвату
больные, имеющие следующие заболевания:— гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда, хроническую ишеми¬
ческую болезнь сердца с гипертонией и без нее;— реконвалесценты после острой пневмонии, хронические обструк-
тивные болезни легких, бронхиальную астму, бронхоэктатическую
болезнь и кистозную гипоплазию легких, абсцесс легкого;— язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофиче¬
ский гастрит, хронический гепатит, хронический панкреатит, хрони¬
ческий холецистит, ЖКБ, хронический колит и энтероколит, цирроз
печени;— пострезекционные синдромы (через 2 года после операции на
брюшной полости), состояние после перенесенного острого гломе-
рулонефрита, хронический пиелонефрит, хронический диффузный
гломерулонефрит, ХПН в стадии компенсации.
Приложение665Кроме того, под диспансерным наблюдением должны находиться
лица, часто и длительно болеющие (3-4 раза в год по 30-40 дней времен¬
ной нетрудоспособности по одному и тому же заболеванию или 5-6 раз
по 50-60 дней временной нетрудоспособности по заболеваниям, этио¬
логически и патогенетически между собой несвязанным).Особого внимания участкового терапевта требует динамическое
наблюдение инкурабельных онкологических больных, которым, в связи
с хроническим болевым синдромом, выписываются обезболивающие
препараты наркотического ряда на специальных рецептурных
бланках.Диспансеризация должна проводиться и среди лиц «угрожаемых»
в отношении возможного развития заболевания (возможность развития
ревматизма у лиц — носителей одного или нескольких хронических
очагов, развитие ИБС у лиц с факторами риска (курение, масса телаи т.д.).После определения группы диспансерного наблюдения дм каждого осмот¬
ренного пациента участковый врач должен разработать индивидуамый
тан профилактических, лечебно-оздоровительных мероприятий, включая
врачебные рекомендации по режиму труда, отдыха, питания, а по показа¬
ниям — и медицинское лечение, массаж, лечебную физкультуру.К лечебно-оздоровительным мероприятиям, проводимым диспансер¬
ным больным, относятся следующие:1) противорецидивное лечение в условиях поликлиники в соответст¬
вии с Московскими городскими стандартами амбулаторно-поли¬
клинической помощи взрослому населению;2) лечение в дневном стационаре;3) стационарное лечение в плановом порядке;4) оздоровление в санаториях, пансионатах, домах отдыха, на курортах;5) трудоустройство;6) занятие лечебной гимнастикой;7) массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия;8) диетическое питание;9) психотерапия, психологическая коррекция.Контроль эффективности диспансеризацииОчень важным вопросом в диспансеризации населения является оп¬
ределение ее эффективности. Целесообразно определять раздельно
666 Поликлиническая тер^эффективность диспансеризации здоровых лиц, имеющих факторы ри
ска, больных острыми и хроническими заболеваниями.Критериями эффективности диспансеризации здоровых являются-- отсутствие заболеваний у них;- сохранение здоровья и трудоспособности;- улучшение физического состояния.Эффективность диспансерных мероприятий при острых заболеваниях
определяется на основании:- полного выздоровления;- отсутствия признаков перехода в хроническое заболевание.Переход острого заболевания в хроническую форму должен всегданастораживать участкового терапевта и послужить основанием для тща¬
тельного анализа правильности и своевременности диагностики и каче¬
ства проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий.Для определения эффективности диспансеризации больных с хроничес¬
кими заболеваниями предложено несколько критериев.Наиболее часто используются следующие:- отсутствие признаков обострения заболевания;- снижение сроков временной утраты трудоспособности;- переход заболевания в более тяжелую клиническую стадию;- первичный выход на инвалидность;- изменение группы инвалидности.Документация по диспансеризацииДанные о диспансерных осмотрах населения, результатах проводи¬
мых исследований и рекомендации заносятся в «Медицинскую амбула¬
торную карту больного» (УФ-025/у).При взятии на диспансерный учет пациента врач заполняет первич¬
ный эпикриз, в конце года пишется этапный эпикриз в 2-х экземпляра
один из которых остается в медицинской карте, а второй передаете4
в кабинет статистики. В этапном эпикризе должны быть отражены^
зательно следующие моменты:- исходное состояние больного;- проведенные лечебно-профилактические мероприятия;- динамика течения болезни (изменение субъективного состоя
уменьшение числа обострений, снижение числа дней нетруДсобности);
Приложение667— подведение итогов оценки состояние здоровья (ухудшение, улучше¬
ние, без перемен).Эпикриз подписывает зав. терапевтическим отделением. Ведение
этого эпикриза необходимо для изучения эффективности диспансери¬
зации.Обязательным медицинским документом по учету населения явля¬
ется «Карта учета диспансеризации» (Форма УФ-030/у).При проведении дополнительной диспансеризации работающих
граждан (приказ № 188 от 22.03.2006 г. Министерства здравоохранения
и социального развития РФ) утверждены отчетные формы: «Карта уче¬
та дополнительной диспансеризации, работающего гражданина» (учет¬
ная форма 131/у-ДД); «Сведения о дополнительной диспансеризации
работающих граждан» (форма отчетности № 12-Д-1), «Сведения о ре¬
зультатах дополнительной диспансеризации работающих граждан»
(форма отчетности № 12-Д-2), методика расчета численности граждан,
работающих в государственных и муниципальных учреждениях сферы
образования, здравоохранения, социальной защиты, культуры и спорта
и научно-исследовательских учреждениях, подлежащих дополнитель¬
ной диспансеризации.Таким образом, с помощью диспансерного метода осуществляется
синтез лечебного и профилактического принципов в медицине, что
приобретает особую актуальность в настоящее время.
МЕДИЦИНСКАЯ УЧЕТНАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ В ПОЛИКЛИНИКЕМинистсрст во дцра»кюхранения
и социального развития
Российской Фслсрании(наименование медицинского учреждения)(адрес)Мели пинская документация
Учетная форма № 030/у-терУтверждена Приказом
Минздравсоцразвития Россииот 7 декабря 2005 г. N2 765ПАСПОРТ ВРАЧЕБНОГО УЧАСТКА (ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО)I. Характеристика врачебного терапевтического участка:численность прикрепленного населения местонахождение:сельская местность человек(название населенного пункта)городская местность(название населенного пункта)II. Характеристика прикрепленного к врачебному (терапевтическому) участку населения
Т. 1000=30Ь*ьS1
S
-С
CD
О
*
ш
ан051 и
шЛЭСоставприкрепленного
к врачебному
(терапевтическому)
участку населения
по возрасту, полу№
строкиВсегочеловек)Из нихимеют льготную категориюфеде¬ральнуюсубъектаРоссийскойФедерациимуни¬ципаль¬нуюинвалидывсегоиз нихгруппы группы3группы!Место работы
по видам
экономической
деятельности
(ОКВЭД)\810Взрослое население
(\Н лет и старше) —
всегоП1*0ь
0
XCD1
S
CD
Z3оьsIsXCDоШ204CD1~oФОs:2DСоставприкрепленного
к врачебному
(терапевтическому)
участку населении
по возрасту, полу№
строкиВсего
(человек)Из нихимеют льготную категориюинвалидыфеде¬ральнуюсубъекта
Российской
Федерациимуни- | всего
ципаль-
нуюМесто работы
по видам
экономической
деятельности
(ОКВЭД)з1X3ь0
XCD1
S
CDIмужчины32женщины33уюкачестве н н ос
новообразование —
всего34мужчины35женщины36сахарный диабет —
всего37мужчины38женщины39сердечно-сосудистой
системы — всего40мужчины41женщины42опорно-
двигательного
аппарата — всего43мужчины44женщины45III Состояние шоровьи и результаты лечения прикрепленного к врачебному (терапевтическому) участку населения.
T f 100Возрастной состав
прикреплен ного
к врачебному
(терапевтическому)
участку населения№
[строкиСостоит пол
диспансерным
наблюдением
(человек)всегов т.ч.
взято на
учет в
отчетном
годуст>ГОНуждались в лечении на начало
отчетного года (человек)И » числа нуждающихся получили
лечение (человек)амбу¬латор¬номста-цио-нар-номвысоко-всана-1амбу¬техноло¬днев¬тор-латор¬гическойномно-ноемеди¬ста¬ку-цинскойцио¬рорт-помощи(ВТМП)нареном\сана-ное медицин-! стациKV-скую по- \ онарс \ рорт-
мошь \ \ ное(ВТМП)\ \1011121314ВСЕГОв том числе:
трудоспособного
возраста мужчиныженщины=30ь5S1
S
X
CD
ОXQ)20нетрудоспособноговозрастамужчиныженщиныф'тзшS'JOТ. 1200If0
*
CD1s(D
Форма N° 025/у-04
утверждена приказом Минзлравсоиразвития Россииот 22.11.2004 г. N«>255Министерство здравоохранения и социального
развития Российской Федерации(наименование медицинского учреждения)(адрес)КодОГРН | | | | | | | | I I I I I IМедицинская карта амбулаторного больного № 1. Страховая медицинская организация 2. Номер страховогополиса ОМС I I I I I I I I I I I3. Код льготы | | I I4. СНИЛС | | | | | | | | I I I I I I I I I I I I I5. Фамилия 6. Имя — 7. Отчество 8. Пол: М/Ж 9. Дата рождения (число, месяц, год)10. Адрес постоянного места жительства: область > район населенный пункт , улица Д°м > корпус , квартира 11. Адрес регистрации по месту пребывания: область район_ ,населенный пункт улица , дом , корпус , квартира 12. Телеф домашний служебный \3. Документ, удостоверяющий право на льготное обеспечение (наименование, №, серия, дата,кем выдан) —— 3■ОьоXCDXSCD
IМинистерство здравоохранения
и социального развития
Российской Фелсраиии(наименование медицинского учреждения)(адрес)Код ОГРН I I I I I I I I I I I I I IМедииинская локументаиия
Форма № 025-12/у
утвержденаПриказом VIннздравсоиразвитня России
от 22.11.2004 г. 255Талон амбулаторного пациента 025 - 12/уУд медицинской карты Дата | ! j1. Кол категории льготы | |2. Номер страхового полиса ОМС | | || I I I3.снилс | | | II f I II I I I I I I I I I I4. Пациент: код*( 1) | I I I I I I I I I I ф.и.о5. Пол*(4): 1 — муж.; 2 — жен.; ! 6. Дата рождения МММ7. Документ, удостоверяющий личность (название, серия и номер)*(4):8. .Адрес регистрации по месту жительства*(4):| | | | | || | | | | | | | 9. Житель*(4): 1 — город; 2 — село10. Социальный статус, в т.ч. занятость: 1. — дошкольник: 1.1. — организован, 1.2. — неорганизован,
2 — учащийся, 3 — работающий, 4 — неработающий; 5 — пенсионер; 6 — военнослужащий, код [ | | {
7 — член семьи военнослужащего; 8 — без определенного места жительства11. Инвалидность: 1 — 1 гр., 2 — II гр., 3 — III гр., 4 — установлена впервые в жизни, 5 — степень инвалидности,
6 — ребенок-инвалид, 7 — инвалид с детства, 8 — снята12. Специалист, код i I I I I I I I I | | ф.и.о.13. Специалист: код*(2) | t II II I I I I I ф.и.о.\4. Вид оплаты: I — ОМС; 2 — бюджет. 3 — платные услуги, в т.ч. 4 — ДМ С; 5 — лругое15. Место обслуживания: 1 — поликлиника, 2 — на дому, в т.ч. 3 — актив.16. Цель посещения: 1 — заболевание, 2 — профосмотр; 3 — патронаж; 4 — другое17. Результат обращения*(5): случай закончен: 1 — выздоровл.; 2 — улучшение; 3 — динамическое набл., напраааен:
4 — на госпитализацию, 5 — в дневной стационар, 6 — стационар на дому, 7 — на консультацию, 8 — на консультацию
в др. ЛПУ, 9 — справка для получения путевки, 10 — санаторно-курортная карта
См. на обороте31"0ь0
XCD1
S
CD*(1) — при использовании кода, принятого в ЛПУ;*(2) — заполняется при учете работы среднего мед. персонала;*(3) — при оплате: по посещению проставляется код посещения или стандарта медицинской помощи (СМП), КЭС
*(4) — заполняются при разовом обращении пациента (например, иногородний);*(5) — заполняется при последнем посещении по данному случаюОборотная сторона Талона амбулаторного пациента18. Диагноз код МКБ | | | | | |19. Код мед. услуги (посещения, СМП, КЭС)*(3):20. Характер 1 — острое (+), впервые в жизни установленное хроническое (+);
заболевания: 2 — диагноз установлен в предыдущ. году или ранее (—)21. Диспансерный учет: 1 — состоит, 2 — взят, 3 — снят; в т.ч. 4 — по выздоровлению22. Травма. — производственная: 1 — промышленная; 2 — транспортная, т.ч. 3 — ДТП;4 — сельскохозяйственная; 5 — прочиене производственная: 6 — бытовая; 7 — уличная; 8 — транспортная, в г.ч. 9 — ДТП; 10 — школьная;11 — спортивная; 12 — прочие;13 — полученная в результате террористических действии23. Диагноз кодсл
24. Код мед. услуги (посещения, С МП, КЭС)*(3): | | | | | | | | | | J | \ \ \ -——-—i—1—|—1—|—1—|—1—1—1—1—1—1—1—1 \| м | | | I I I I I I I I I I I I м I I \ s25. Характер заболевания: 1 — острое (+), впервые в жизни установленное хроническое (+);2 — диагноз установлен в предыдущ. году или ранее (—)26. Диспансерный учет I — состоит, 2 — взят, 3 — снят, в т.ч. 4 — по выздоровлению27. Заполняется только при изменении диагноза: ранее зарегистрированный диагнозКод МКБ-10 | | | | I | " — 1—|—|—1—|—|- — Дата регистрации изменяемого диагноза: I I I I I I I28. Документ временной нетрудоспособности: I — открыт; 2 — закрыт29. Причина выдачи: I — заболевание; 2 — по уходу; 3 — карантин; 4 — прерывание беременности;5 — отпуск по беременности и родам; 6 — санаторно-курортное лечение29.1. по уходу: пол 1 — муж; 2 — жен. (возраст лица, получившего документ в/н) | | |
30. Рецептурный бланк серия и №, дата выписки: 30.1 ; 30.2 ;
30.3 ; 30.4 .Министерство здравоохранения
и социального развития
Российской Федерации
(наименование медицинского учреждения)Медицинская документация
Форма № 30/у
утверждена
Приказом Минздравсоцразвития России
от 22.11.2004 г. № 255|"оь0
X
ф1
S
ф(адрес)Код ОГРНКонтрольная карта диспансерного наблюденияФамилия врача
ДолжностьКод или № медицинской карты амбулаторного больного
(истории развития ребенка) Дата взятия на учет| 1. Заболевание, по поводу которого взят под
| диспансерное наблюдение Дата снятия с учета_2. Диагноз установлен впервые в жизниI3. Код по МКБ I 4. Сопутствующие заболевания (дата)Причина снятияI-| 5. Заболевание выявлено:| 5.1. при обращении за лечением
| 5.2. при профосмотреI | 6. Код льготы I I I7. Фамилия, имя, отчество 8. Пол М/Ж; 9. Дата рождения10. Адрес проживания 11. Место работы (учебы, дошкольное учреждение) 12. Профессия (должность) 13. Контроль посещений —О)СОПоликлиническая
Министерство здравоохранения
и социального развития
Российской Федерации
(наименование медицинского учреждения)Медицинская документация
Форма N9 057/у-04
утвержденаПриказом Минздравсоцразвития России
от 22.11.2004 г. № 25531"оSЬО*соXSCD(адрес)КодОГРН | | | | | | | | | I I I I IНаправление на госпитализацию, обследование, консультацию
(нужное подчеркнуть)(наименование медицинского учреждения, куда направлен пациент)1. Номер страхового полиса ОМС | I | I | I I I I I I I I I I I I I I I2. Код льготы II II3. Фамилия, имя, отчество4. Дата рождения 5. Адрес постоянного места жительства 6. Место работы, должность 7. Код диагно *а no МКБ I I I I I I8. Обоснование направления Должность медицинского работника, направившего больного.ФИО.Заведующий отделением
ФИО
« * подписьподписьМПО)00
682Поликлиническая терапь.»Инструкция
по заполнению учетной формы № 025/у-04
«Медицинская карта амбулаторного больного»«Медицинская карта амбулаторного больного» (далее Карта) являет¬
ся основным первичным медицинским документом больного, лечаще¬
гося амбулаторно или на дому, и заполняется на всех больных при
первом обращении за медицинской помощью в данное лечебное учреж¬
дение.На каждого больного в поликлинике ведется одна медицинская Кар¬
та, независимо от того, лечится ли он у одного или нескольких врачей.Карты ведутся во всех учреждениях, ведущих амбулаторный прием,
общих и специализированных, городских и сельских, включая фельд¬
шерско-акушерские пункты (далее — ФАП), врачебные и фельдшер¬
ские здравпункты, карты находятся в регистратуре по участковому
принципу, Карты граждан, имеющих право на получение набора соци¬
альных услуг, маркируются литерой «Л».Титульный лист Карты заполняется в регистратуре медицинского
учреждения при первом обращении пациента за медицинской помо¬
щью (консультацией).На титульном листе Карты проставляется полное наименование ме¬
дицинского учреждения, в соответствии с документом регистрационно¬
го учета и код ОГРН.Вносится номер Карты — индивидуальный номер учета Карт, уста¬
новленный медицинским учреждением.В строке 1 «Страховая медицинская организация» указывается наи¬
менование страховой компании, выдавшей страховой медицинский по¬
лис ОМС.В строку 2 вписывается номер страхового медицинского полиса
ОМС в соответствии с бланком представленного полиса.В строке 3 проставляется код льготы.В строке 4 проставляется страховой номер индивидуального лицево¬
го счета (СНИЛС) гражданина в Пенсионном фонде Российской Феде¬
рации, который формируется в Федеральном регистре лиц, имеющих
право на государственную социальную помощь в виде набора социаль¬
ных услуг (Федеральный закон от 17.07.1999 N° 178-ФЗ «О государст¬
венной социальной помощи», Собрание законодательства Российском
Федерации от 30 августа 2004 года № 35, ст. 3607).
Приложение683фамилия, имя, отчество гражданина, его пол, дата рождения, адрес
постоянного места жительства в Российской Федерации заполняются
соответствии с документом, удостоверяющим личность, признанным
на территории Российской Федерации.При отсутствии у гражданина постоянного места жительства в Рос¬
сийской Федерации указывается адрес регистрации по месту пребыва¬
ния на основании представленного документа.Номера телефонов, домашнего и рабочего записываются со слов па¬
циента.В строках 13 «Документ, удостоверяющий право на льготное обеспе¬
чение (наименование, номер, серия, дата, кем выдан)» и 13 «Группа ин¬
валидности» проставляется запись по представленному документу.В строку 14 вписывается группа инвалидности, имеющаяся у паци¬
ента.В строке 15 производится отметка о месте работы, должности. В слу¬
чае изменения адреса или места работы, заполняется пункт 16.Далее Карта заполняется медицинским работником (участковым
врачом, врачом-специалистом, фельдшером на ФАПе, врачом обшей
практики), осуществляющим наблюдения за больным.В таблице пункта 77 «Заболевания, подлежащие диспансерному на¬
блюдению» указываются заболевания, которые подлежат диспансерно¬
му наблюдению в данном медицинском учреждении, с указанием даты
постановки и снятия с учета, должности и подписи врача, осуществля¬
ющего диспансерное наблюдение за больным.Записи в данной таблице делаются на основании «Контрольной кар¬
ты диспансерного наблюдения» (учетной формы № 030/у-04).Строка 18 заполняется в соответствии с результатами лабораторных
исследований.Строка 19 заполняется по сведениям медицинской документации
о выявленной лекарственной непереносимости, или со слов больного.В случае госпитализации больного в стационар, объединенный с по¬
ликлиникой, карта передается в стационар и хранится в медицинской
карте стационарного больного. После выписки больного из стационара
или его смерти, медицинская карта амбулаторного больного с эпикри¬
зом лечащего врача стационара возвращается в поликлинику.В случае смерти больного, одновременно с выдачей врачебного
свидетельства о смерти в карте производится запись о дате и причине
смерти.
684Поликлиническая терапияМедицинские карты умерших изымаются из действующей картоте¬
ки и передаются в архив лечебного учреждения, где хранятся 25 лет.Больной может состоять под наблюдением, но поводу одного и того
же заболевания у нескольких специалистов (например, по поводу яз¬
венной болезни, хронического холецистита у терапевта и хирурга),
в таблице пункта 17такое заболевание записывается один раз специа¬
листом, первым взявшим его под диспансерное наблюдение. Если
больной наблюдается по поводу нескольких, этиологически не связан¬
ных, заболеваний у одного или нескольких специалистов, то каждое из
них выносится на титульный лист.Если у больного изменяется характер заболевания (например, к ги¬
пертонической болезни присоединяется ишемическая болезнь сердца),
то в таблицу на титульный лист выносится новый диагноз без даты взя¬
тия на учет, а старая запись зачеркивается.Особое внимание должно уделяться записям на листе заключитель¬
ных (уточненных) диагнозов, куда заносятся врачами всех специально¬
стей диагнозы, установленные при первом обращении в поликлинику
и по помоши на дому в данном календарном году, независимо от того,
когда был поставлен диагноз: при первом или последующих посещени¬
ях или в предыдущие годы.В случаях, когда врач не может поставить точный диагноз при пер¬
вом посещении больного, на странице текущих наблюдений записыва¬
ется предполагаемый диагноз, в лист для записи уточненных диагнозов
вносится только дата первого посещения. Диагноз вписывается после
его уточнения.В случае, когда поставленный и записанный на «лист» диагноз заме¬
няется другим, «неправильный» диагноз зачеркивается и вписывается
новый диагноз без изменения даты первого обращения.Если у больного одновременно или последовательно обнаружено
несколько заболеваний, этиологически не связанных друг с другом, то
все они выносятся на «лист». В случае перехода болезни из одной ста¬
дии в другую (при гипертонической болезни и др.), записанный диагноз
вновь повторяется с указанием новой стадии.Если при обращении больного обнаруживается заболевание, по
поводу которого больной раньше ни в какое лечебное учреждение не
обращался, то такое заболевание считается впервые выявленным и от¬
мечается на «листе» знаком «+» (плюс).Заболевания, которые могут возникнуть у одного человека заново
несколько раз (ангина, острое воспаление верхних дыхательных путей,
прило*^ ссы, травмы и т.д.), всякий раз при новом возникновении счита¬
ется впервые выявленными и отмечаются на «листе» знаком «+*(ПЛЮС)-Все остальные записи в медицинскои карте производятся лечашими
аМИ в установленном порядке, в порядке текущих наблюдений.
Здесь же записываются консультации специалистов, врачебных ко¬
миссий и т.д.Медицинские карты амбулаторного больного, истории развития ребен¬
ке хранятся в регистратуре: в поликлиниках — по участкам и в пределах
'частков по улицам, домам, квартирам; в центральных районных больни¬
цах и сельских амбулаториях — по населенным пунктам и алфавиту.Инструкция
по заполнению учетной формы № 025-12/у
«Талон амбулаторного пациента»«Талон амбулаторного пациента» (далее Талон) заполняется во всех
лечебно-профилактических учреждениях (подразделениях), ведущих
амбулаторный прием, при каждом обращении пациента. Талон награж¬
дай, имеющих право на получение набора социальных услуг, маркиру¬
ется литерой «Л». В Талоне регистрируются данные о пациенте, работе
врача и среднего медицинского персонала, заболевании, травме,
диспансерном учете, случае временной нетрудоспособности, льготном
рецепте.Данные о пациенте (пп. 1-11) заполняются в регистратуре при соот¬
ветствующей организации работы лечебного учреждения, либо с помо¬
щью программного средства, либо путем обведения в кружок соответст¬
вующей позиции.Прочие данные {пп. 12—30) заполняются медицинским работником
в лечебно-диагностическом подразделении также путем обведения
в кружок соответствующей позиции.Врач кабинета медицинской статистики (либо лицо, на которое воз¬
ложена функция контроля кодирования диагнозов, данных о травме,
диспансерном учете) контролирует правильность заполнения Талона,
кодирования диагнозов, данных диспансерного учета и т.д.Порядок заполненияВ заголовке Талона фиксируется номер медицинской карты амбула-
т°рного больного (учетная форма № 025/у-04) или истории развития ре¬
686Поликлиническая терапиябенка (учетная форма № 112/у) и указывается число, месяц, год приема
пациента шестизначным числом.Например: запись даты 11 октября 2004 года должна иметь вид11.10.04.В пункте 1 указывается код категории льготы в соответствие с кате¬
гориями граждан, имеющих право на получение набора социальных ус¬
луг, утвержденными Федеральным законом Российской Федерации от
22.08.2004 № 122-ФЗ «О внесении изменений в законодательные акты
Российской Федерации и признании утратившими силу некоторых
законодательных актов Российской Федерации в связи с принятием
федеральных законов «О внесении изменений и дополнений в феде¬
ральный закон «Об обших принципах организации законодательных
(представительных) и исполнительных органов государственной власти
субъектов Российской Федерации» и «Об общих принципах организа¬
ции местного самоуправления в Российской Федерации», Собрание
законодательства Российской Федерации от 30 августа 2004 года № 35,
ст. 3607.В клетках кода до первой значащей цифры проставляются нули.Например: если гражданин имеет 2 категорию льгот — «участник
Великой Отечественной войны», запись должна иметь следующий вид:| О I О I 2 IВ пункт 2 вписывается номер страхового полиса ОМС, в пункт 3 —
страховой номер индивидуального лицевого счета (СНИЛС) граждани¬
на в пенсионном фонде Российской Федерации, который формируется
в Федеральном регистре лиц, имеющих право на государственную со¬
циальную помощь в виде набора социальных услуг, утвержденным Фе¬
деральным законом Российской Федерации от 22.08.2004 № 122-ФЗ.Пункт 4. «Пациент: код» указывается идентификационный номер
пациента, принятый в лечебно-профилактическом учреждении
(далее — ЛПУ). Фамилия, имя, отчество пациента записываются пол¬
ностью, без сокращений.Пункт 5. Пол пациента отмечается в соответствующей позиции.Пункт 6. Указывается дата рождения пациента в формате «число,
месяц, год» (год рождения — полностью).Например, запись даты рождения «5 мая 2001 года» должна иметь
вид 05.05.2001.
Приложение687Пункт 7. Регистрируются данные документа, удостоверяющего лич-
сТЬ пациента (для детей — документ родителя, опекуна). Заполняется
и первом посещении пациента по данному случаю или разовом обра¬
щении пациента в ЛПУ.Пункт 8. Вписывается адрес регистрации места жительства по дан¬
ным паспорта. Заполняется при первом или разовом обращении паци¬
ента в ЛПУ.Пункт 9. Признак «житель города, села» отмечается в соответствую¬
щей позиции в соответствии с административным делением террито¬
рии субъекта Российской Федерации. Заполняется при первом или ра¬
зовом обращении пациента в ЛПУ.Пункт 10. Социальный статус отмечается в соответствующей позиции.Пункт 11. Отмечается наличие инвалидности у пациента. Причем,
если инвалидность установлена впервые в жизни, то отмечается
и пункт 6, если снята — то и пункт 7. В пункте 5 — проставляется сте¬
пень инвалидности.Пункт 12. «Специалист: код» — указывается код врача, к которому
обратился пациент. В случае, если врач ведет прием вместе со средним
медицинским работником указывается только код врача. Код, фами¬
лия, имя и отчество врача записываются полностью без сокращений.Пункт 13. Заполняется в случае, если в ЛПУ ведется учет медицин¬
ской помощи, оказанной средним медицинским персоналом. Код, фа¬
милия, имя, отчество среднего медицинского работника записываются
полностью, без сокращений.Пункт 14. Вид оплаты данного случая оказания медицинской помо¬
щи отмечается в соответствующей позиции.Пункт 15. Отмечается в соответствующей позиции место обслужи¬
вания пациента, указывается только один из предлагаемых кодов.Пункт 16. Цель посещения пациента отмечается в соответствующей
позиции. Указывается только один из предлагаемых кодов.Позиция «заболевание» (код 1) отмечается при посещениях в поли¬
клинику по поводу заболевания и диагностического обследования, кон¬
сультации, а также при проведении диспансерного приема. Позиция
«профосмотр» (код 2), патронаж (код 3) отмечается при посещениях, не
вязанных с заболеванием.«Профосмотр» при оказании помощи на дому включает посещения,
НапРимер, с целью проведения плановой иммунизации и наблюдения
Запациентом, находившимся в контакте с инфекционным больным.
688Поликлиническая терапияПункт 17. Результат обращения (обращение — включает в себя чис¬
ло посещений пациента, в результате которых повод обращения завер¬
шен) отмечается в соответствующих позициях только при последнем
посещении больного поданному поводу. Необходимо учесть, что кодом
«7» отмечается случай направления пациента на консультацию к специ¬
алистам этого же ЛПУ.Пункт 18. Записывается наименование и код основного диагноза,
послужившего причиной обращения в ЛПУ, в соответствии с Междуна¬
родной классификацией болезней 10-го пересмотра.Пункт 19. Записывается код медицинской услуги. Если учет оказа¬
ния медицинской помощи ведется по стандартам медицинской помо¬
щи (СМП), утвержденным в соответствующем порядке, то записывает¬
ся код стандарта, если учет ведется по посещениям — код посещения.
Талон содержит несколько позиций для кода обозначения медицин¬
ской помощи. Поля заполняются последовательно, без пропусков. Если
оказывается медицинская помощь по поводу разных заболеваний, то
коды медицинской помощи записываются в соответствующие фраг¬
менты (пункты), относящиеся к разным диагнозам.Каждая седьмая ячейка в позиции кода медицинской услуги (выде¬
лена жирным шрифтом) предназначена для обозначения кратности вы¬
полненной услуги, если услуга оказана более одного раза.Пункт 20. «Характер заболевания» — на основании этого пункта запол¬
няется лист заключительных (уточненных) диагнозов Медицинской карты
амбулаторного больного (учетная форма № 025/у-04) в случае вынесения
диагноза. Отмечается только один из предлагаемых кодов. Если у пациента
диагностировано острое или впервые в жизни выявленное хроническое за¬
болевание, то отмечается пункт 1 (+), в остальных случаях — пункт 2 (—).Пункт 21. Заполняется для пациентов, состоящих на диспансерном
учете. Отмечается соответствующая позиция. Если пациент снят
с диспансерного учета (код 3), то в 4 позиции отметить причину снятия
с диспансерного учета — «выздоровление».Пункт 22. Заполняется для пациентов, получивших травму. Отме¬
чается один код в одной из трех строк, определяющих вид травмы:
в верхней строке в пунктах 2-5 — производственная, в средней строке
в пунктах 6-12— не производственная, в нижней строке в пункте 13 —
полученная в результате террористических действий.Пункт 27. Заполняется в случае корректировки диагноза, вынесен¬
ного (записанного) ранее на лист заключительных (уточненных)
диагнозов медицинской карты амбулаторного больного.
Приложение689Здесь указывается диагноз, который следует заменить, ниже на стро-
следует отметить дату регистрации изменяемого диагноза.
Заключительный диагноз по данному случаю вписывается в стро¬
ку «Диагноз» в основной блок.Блок, содержащий позиции 23—26, заполняется в случае, если у боль-
ноГО регистрируются сопутствующие заболевания. Все строки этого
блока заполняются по правилам, описанным в строках 18-21 настоя¬
щей инструкции.Пункт 28. Заполняется в случае выдачи (закрытия) документа вре¬
менной нетрудоспособности следующим образом:_ отмечается позиция «открыт» (код 1) при выдаче документа (листка,
справки) временной нетрудоспособности;_ отмечается позиция «закрыт» (код 2) при закрытии листка временной
нетрудоспособности либо справки. Если закрывается документ вре¬
менной нетрудоспособности, открытый в другом лечебном учрежде¬
нии, то одновременно отметить позицию «открыт» (код /), рядом запи¬
сать дату открытия документа временной нетрудоспособности.Пункт 29. Указывается причина выдачи документа временной не¬
трудоспособности.Пункт 29.1. Заполняется в случае закрытия листка временной нетру¬
доспособности по уходу за больным. Отмечаются данные лица, осуще¬
ствлявшего уход за пациентом (получавшего листок временной нетру¬
доспособности по уходу).Пункт 30. Заполняется при выписке пациенту рецептов на льготное
лекарственное обеспечение.Учреждениям, имеющим запасы Талонов — форма № 025-11/у, воз¬
можно использование этого Талона до полного израсходования при ус¬
ловии введения в него позиций, предусмотренных Талоном № 025-12/у.В то же время при обращении в амбулаторно-поликлиническое уч¬
реждение граждан, имеющих право на получение набора социальных
услуг, в обязательном порядке на каждое посещение заводится Талон
амбулаторного пациента форма № 025- 12/у.Инструкция
по заполнению учетной формы № 030/у-04
«Контрольная карта диспансерного наблюдения »«Контрольная карта диспансерного наблюдения» (далее Карта) за¬
полняется всеми амбулаторно-поликлиническими учреждениями, кро¬
690Поликлиническая терапияме специализированных (противотуберкулезных, онкологических, пси¬
хоневрологических и наркологических) учреждений, для которых ут¬
верждены, специальные карты диспансерного наблюдения. В кожно¬
венерологических учреждениях карты заполняются только на взятых
под диспансерное наблюдение больных кожными болезнями и трихо-
мониазом (на больных венерическими и грибковыми кожными болез¬
нями эти формы не заполняются); в онкологических — на больных
с предопухолевыми заболеваниями.Карта заполняется на всех больных, взятых под диспансерное на¬
блюдение по поводу заболеваний. Карта на гражданина, имеющего пра¬
во на получение набора социальных услуг, маркируется литерой «Л».
Диагноз заболевания указывается в правом верхнем углу карты, отмеча¬
ется дата установления диагноза, код по Международной классификации
болезней (далее — МКБ) и путь его выявления: при обращении за лече¬
нием, при профилактическом осмотре, отмечаются сопутствующие за¬
болевания. Там же проставляется код льготы.Карта используется для контроля за посещениями больных, в соот¬
ветствии с индивидуальным планом диспансерного наблюдения, для
чего в пункте 13 отмечаются даты назначенной и фактической явки
больного к врачу.В пункт 14 вписываются сведения об изменении диагноза, о сопут¬
ствующих заболеваниях, возникающих осложнениях, в пункт 15 —о проводимых мероприятиях: лечебно-профилактических, направле¬
ниях на консультацию, лечение в дневном стационаре, госпитализа¬
цию, санаторно-курортное лечение, рекомендации по трудоустройству,
перевод на инвалидность и т.д.На больных, находящихся под диспансерным наблюдением по пово¬
ду двух и более заболеваний, этиологически не связанных между собой,
заполняются раздельные контрольные карты.Карты хранятся в картотеке у каждого врача, имеющего больных,
взятых под диспансерное наблюдение, желательно по месяцам назначе¬
ний явки к врачу (в целом или по нозологическим формам заболева¬
ний), что позволяет вести контроль за систематичностью посещений
и принимать меры к привлечению больных на диспансерный осмотр,
пропустивших срок явки. Карты на граждан, имеющих право на полу¬
чение набора социальных услуг, рекомендуется хранить отдельно.Карта используется для составления отчетной формы государствен¬
ного статистического наблюдения № 12 «Сведения о числе заболеваний,
691 стрированных у больных, проживающих в районе обслуживания
3аСого учреждения», контроля выполнения плана индивидуального
диспэнсеРн0Г0 наблюдения.Инструкция
по заполнению учетной формы № 057/у-04
«Направление на госпитализацию, обследование, консультацию»«Направление на госпитализацию, обследование, консультацию»
/палее Направление) выдается медицинским учреждением, осуществ¬
ляющим наблюдение или прием больных.В верхнем левом углу указывается полное наименование медицинско-
г0 учреждения, его адрес или штамп учреждения с указанием кода уч¬
реждения по ОГРН.В направлении указывается полное наименование медицинского уч¬
реждения, куда направлен пациент.В пункте 1 Направления вписывается номер страхового полиса
ОМС.В пункте 2 указывается код льготы.Пункты 3,4, 5— фамилия, имя, отчество, дата рождения, адрес посто¬
янного места жительства — заполняются на основании документа, удосто¬
веряющего личность, или Медицинской карты амбулаторного больного.Причем, если гражданин Российской Федерации не имеет ни в од¬
ном из субъектов России постоянного места жительства, то указывает¬
ся адрес регистрации места пребывания.Для иностранных граждан указывается адрес регистрации пребыва¬
ния в Российской Федерации.В пунше 6указываются место и должность работы со слов пациента.В пункт 7вписывается код диагноза по МКБ.В пункте # «Обоснование направления» указывается основная при¬
чина, послужившая поводом для госпитализации, восстановительного
лечения, обследования, консультации.Должность медицинского работника, направившего больного ука¬
зывается в соответствии со штатным расписанием учреждения, про¬
ставляется фамилия, имя, отчество и подпись.Направление подписывается заведующим отделением с указанием
фамилии, имени, отчества и заверяется печатью учреждения.
(наименование учреждения здравоохранения, проводящего
диспансеризацию, код поОГРН)Приложение N° 2
к приказу Министерства
здравоохранения и социального
развития Российской Федерации
от 22.03.2006 №Медицинская документация
Форма № 131 /У'ДД
Утверждена приказом
Минздравсоцразвития России
от N°КАРТА УЧЕТА ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ РАБОТАЮЩЕГО
медицинская карта амбулаторного больного №1. Фамилия, имя, отчество2. Пол : М — 1; Ж — 2;I и I и I I I I I м I I I I I I2. Номер страхового полиса ОМС3.СНИЛС I I I I4. Дата рождения (число, месяц, год)5. Адрес места жительства:II I I I I I I I I I I I I I I I II I I м мдом_город — 1, село — 2корп.кв.УЛ. телефон служебный 6. Место работы (учебы) 7. Профессия, должность (код по ОКВД) 8. Прикреплен в данном учреждении для: постоянного динамического наблюдения — 1; дополнительной
диспансеризации — 2; периодического медицинского осмотра — 3; дополнительного медицинского осмотра — 4.9. Лечебно-профилактическое учреждение, к которому прикреплен для постоянного динамического наблюдения
(название, юридический адрес)11. Осмотры врачей-специалистовСпециальностьврача№строкиКод
врача
по ре¬
гиструДатаосмотраВыявлено заболеваний
(закл юч ител ьн ы й
диагноз — код по
МКБ-10)Результат дополнительной диспансеризацииФИО(ПОДПИС1__ /-% g ■ Vпрак¬риск
разви¬
тия за¬
боле¬
вания
(Игр.)нуждается в леченииврача)ранееизве¬стноехрони¬ческоевыяв¬ленноевовремяДДв том
числе
на позд¬
ней ста¬
диитичес¬киздоров(1гр.)амбу¬латор¬ном(Шгр.)стаци¬онар¬ном(IVrp.)в том
Hucjte
ДВМП
(Угр.)сана-торно-курорт-ном1234567891011121314Терапевт101Аку шер-ги некол ог02Невролог03Уролог04Хирург05Офтальмолог06Эндокринолог07Дополнительныеконсультацииспециалистов:081 Осмотр терапевта в случае проведения дополнительной диспансеризации в ЛПУ не по месту жительства.
12. Лабораторные и фукмиюиалише ■сслел1МШ1я>21 сг>Г"—N?строкиДата
иссл словам ияДатаполучениярезультата1 Холестерин крови011 Сахар крови02I Клинический анализ крови031 Клинический анализ мочи041 Маммография05( Флюорография061 Электрокардиграфия071 УЗИ простаты08I — / Дополнительные исследования09Дата завершения доп. диспансеризации
Подпись отв. врача 13. Дата взятия на диспансерный учет: группа состояния здоровья: I — 1,11 — 2, III — 3, IV — 4, V — 5.
диагноз по МКБ-10
14. Диагноз (МКБ-10) через 6 мес 15. Снят с диспансерного наблюдения по причине:
выздоровление — 1; выбыл — 2; умер — 3, в т.ч. в течение 6 мес после диспансеризации — 4.
16. Причина смерти (диагноз по МКБ-10)
Подпись врача-терапевта участкового
(по итогам отчетного года)2 Результаты исследований прилагаются для передачи в ЛПУ, осуществляющее динамическое наблюдение.Приложение № 3
к приказу Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
от 22.03.2006 № 188Сведения о дополнительной диспансеризации работающих граждан
За полугодие 20 г., год 20 г.Представляют:амбулаторно-поликлинические, стационарно¬
поликлинические учреждения:— органу управления здравоохранением субъектаРоссийской Федерации;— органу управления здравоохранением субъектаРоссийской Федерации:— Минздравсоцразвития РоссииСроки представленияв установленные последним срокив установленные
Минздравсоцразвития России срокиНаименование отчитывающейся организацииПочтовый адрес _КодФормы по ОКУДКодотчитывающейся
организации по
ОКПОвиддеятельностипоОКВЭДтерритории
по О КАТОминистерства
(ведомства), органа
управления по ОКОГУ123456 II Форма N? 12-Д-1 ]Утверждена приказом
Минздравсоцразвития
России
от №ПолугодоваяГодоваяа>соСП
(1000)I. Сведения о дополнительной диспансеризацииСПсоСПНаименование вила
экономической
деятельности
гражданина,
прошедшего
диспансеризацию№
[строкиЧисло лицСП§00о оос-><L>э*X3?оXо<Т>§О£<Т>5 00г=:^ос<исгsх 2 =iX 5 sЯ g SB8 I 8-§ I xо о <2с g 5
§2 Is * Ш— ja В| 5 £I £ 8-Э x MCTJО t-isРаспрелеление прошедших
дополнительную диспансеризацию
граждан по группам состояния здоровьях \ Направлено
граждан9J2ооОI ®Я ЯI*е-ёсоClСX
* Xё 2
О.I о' юЁ Я1 =
е- £ CDеЗСи1Образование1.0М 80Здравоохранение2.0 № 85.1-85.14Предоставление
социальных услуг3.0Nq 85.3Деятельность по
организации
отдыха, развлечений,
культуры и спорта4.00 92Научно-исследовательскиеучреждения5.0К 73Руководительфамилия, номер телефона исполнителяподписьФИОПриложение № 4
к приказу Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
от 22.03.2006 № 188Сведения о результатах дополнительной диспансеризации работающих граждан
За полугодие 20 г., год 20 г.Представляют:амбулаторно-поликлинические, стационарно¬
поликлинические учреждения:— органу управления здравоохранением субъектаРоссийской Федерации;— органу управления здравоохранением субъектаРоссийской Федерации:— Минздравсоцразвития РоссииСроки представленияв установленные последним срокив установленные
Минздравсоцразвития России срокиНаименование отчитывающейся организацииI Форма N9 12-Д-2 JУтверждена приказом
Минздравсоцразвития
России
от №Почтовый адресКодФормы по ОКУДПолугодоваяГодовая1Кодотчитывающейся
организации по
ОКПОвид
деятельности
по ОКВЭДтерритории
по О КАТОминистерства
(ведомства), органа
управлении по ОКО ГУ 1112345 .. I6 1сг>
со~NI
(2000)I. Результаты дополнительной диспансеризацииНаименование
заболевания
(по классам
и отдельным
нозологиям)№I строкиКодпоМКБ-10Выявлено боль¬
ных с данным
заболеванием,
установленным
во время допол¬
нительной дис¬
пансеризациив том
числе с
заболева¬
ниями на
поздней
стадии
(из гр.4)Госпитализировано
больных (из числа
выявленных гр. 4)в стацио¬
нары
субъекта
РФвФСМУ
(для
ВДМП)Из числа граж¬
дан, прошед¬
ших доп.дис¬
пансериза¬
цию — взятоВыявление
заболеваний
в течение 6 мес
\после прохожде¬
ния дополни-под диспансер- \ тельной диспан-
1ное наблюдение! серизациВсего1.0А00-Т98Некоторые инфек¬
ционные и парази¬
тарные болезни2.0А00-В99в том числе туберкулез2.1А15-А19Злокачественные
новообразования3.0С00-С97Болезни крови и
кроветворных орга¬
нов, отдельные нару¬
шения, вовлекающие
иммунный механизм4.0D50-D89Болезни эндокрин¬
ной системы, расст¬
ройства питания
и нарушения обмена
веществ-.5.0 Е00-Е90сахарный диабет5.1Е10-Е14
Наименование
шСкхлсплния
(по классам
и отдельным
нозологиям)ДЯ>
ICTfHy киКод
по
МКЬ 10Нмнилеио боль
нi>iх с данным
заболеванием,
установленным
во прем я допол¬
ни гсльной дис
панссритапииIПсихические расст¬
ройства и расстрой
ства повеления6.0F00- f 99Болезни нервной
системы7.0 G 00—С 99Болезни глаза и его
придаточного
аппарата: 8.0 Н00-Н59из них:
катаракта8.1глаукома8.2миопия8.3Н25-Н26Н40H52Jн ТИМчисле с
габолева
нимми на1КЩНСЙстадии
(и * гр.4)Гое 11 и тал и mpoiumo
больных (и I числа
пыяаленмых гр 4)а стацио¬
нары
субъекта
РФвФС МУ
(для
ВДМП)И \ числа граж¬
дан, прошед¬
ших доп.дис-
паисери \а-
ии Ю В1ЯТО1\мипление)аболспаний
n течение Ь мес
[после прохожде¬
ния дополнипод диспансер- \ тельной диснан-
нос наблюдение! сери ланиКБолезни уха и сосце¬
видного отросткаН60-Н95из них:кондуктивная
и нейросенсорная
потеря слуха9.1И 90с
а5' "О
Ш
3з:20Болезни системы
кровообраще и и я10100-199Наименование
заболевания <
(по классам
и отдельным
нозологиям)№строкиКодПОМКБ-10Выявлено боль¬
ных с данным
заболеванием,
установленным
во время допол¬
нительной дис¬
пансеризациив том
числе с
заболева¬
ниями на
поздней
стадии
(из гр.4)Госпитализировано
больных (из числа
выявленных гр. 4)Из числа граж¬
дан, прошед¬
ших доп. дис-■ II II «'fell л * » % ( х ■ | 1« 1Выявление
заболеваний
в течение 6 мес
после прохожде¬
ния дополни¬
тельной диспан-
серизацив стацио¬
нары
субъекта
РФвФСМУ(длюВДМП)панеери за-
цию — взято
под диспансер¬
ное наблюдение12345678 9Симптомы, призна¬
ки и отклонения от
нормы, выявленные
при клинических и
лабораторных иссле¬
дованиях19.0R00-R99Травм ы, отравл с 1 \ и я
и некоторые др. по¬
следствия воздейст¬
вии внешних причин20.0S00 Т981 1Z31*0ь0
XCD1
S
CDфамилия, номер телефона исполнителяРуководи гельподписьФИОо
Учебное изданиеСторожаков Геннадий Иванович
Чукаева Ирина Ивановна
Александров Андрей АлексеевичПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯПодписано в печать 27.11.08.Формат 60x90 '/16. Бумага офсетная. Печать офсетная.
Объем 44 п.л. Тираж 2000 экз. Заказ № 2966Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,Тел.: (495) 921-39-07, факс (499) 246-39-47
E-mail: info@geotar.ru
htpp: //www. geota г. ruОтпечатано в ОАО «Типография “Новости”».
105005, г. Москва, ул. Ф. Энгельса, 46ISBN 978-5-9704-1129-2
И*ДАТ»ЛЬСКА* ГРУППАf 1 «ГЭОТАР-Медиа*Книги издательской группы «ГЭОТАР-Медиа» и издательства «Литтерра»
Интенсивная терапия№НаименованиеЦена,руб.*Цена
с учётом
доставки
(пред¬
оплата)*,
руб.Цена
с учётом
доставки
(наложен,
платёж)*,
руб.КолвоI2000 болезней от А до Я. Справочник-путеводитель прак¬
тикующего врача. Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко,
2008 г., 1328 стр., переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа*863101411142Биологический возраст и старение: возможности оп¬
ределения и пути коррекции: руководство для врачей.Кишкун А.А., 2008 г., 976 стр., переплет, издательство
•ГЭОТАР-Медиа*5756366993Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных.
Выпуск 2. Баранов А.А. и др., 2008 г., 1376 стр., переплет,
издательство «ГЭОТАР-Медиа»86394810424Национальное руководство. Кардиология + CD.Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова, 2007 г., 1232 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа*1726181919955Национальное руководство. Гастроэнтерология + CD.Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной, 2008 г., 704 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа*1726181919956Национальное руководство. Эндокринология 4* CD.Пол ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко, 2008 г., 1072 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа*1726181919957Основы клинической диагностики + CD. 2-е издание.Чучалин А.Г., Бобков Е.В., 2008 г., 584 стр., переплет, изда¬
тельство «ГЭОТАР-Медиа*1036111512228От симптома к диагнозу: руководство для врачей.Скотт Стерн, Адам Сайфу, Дайн Олткорн, 2008 г., 816 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»920100411039Планы ведения больных. Под ред. Е.И. Полубенцевой,
О.Ю. Атькова, О.В. Андреевой, 2007 г, 528 стр., переплет,
издательство «ГЭОТАР-Медиа»80589298110Российский терапевтический справочник + CD.2-е издание. Под ред. А.Г. Чучалина, 2008 г., 976 стр.,
переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа*14381539168811Руководство по клиническому обследованию больного.Под ред. А.А. Баранова, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина,
2007 г., 648 стр., переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа»13801517166712Руководство по первичной медико-санитарной помощи + CD.Баранов А.А., Денисов И.Н., Чучалин А.Г., 2007 г.,1584 стр., переплет, издательство «ГЭОТАР-Медиа*9201003,51 100,513Руководство по рациональному использованию лекарс¬
твенных средств. Под ред. А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова,
Р. У. Хабриева, Л.Е. Зиганшиной. 2007 г., 768 стр., переплет,
издательство «ГЭОТАР-Медиа*51858063814Артериальная гипертония + CD: школа здоровья.Под ред. Р. Г. Оганова, 2008 г., 192 стр., обложка, издательс¬
тво «ГЭОТАР-Медиа»48451356115Жизнь после инсульта + CD: школа здоровья.Под ред. В.И. Скворцовой, 2008 г., 2008 стр., обложка,
издательство «ГЭОТАР-Медиа»518547598* Цена указана по состоянию на 14.11.2008 г. В дальнейшем возможно и шенемие цен с учетом инфляции
И»ДАТСЛЬС«А* ГРУППА« ГЭОТАР-Медиа «*N?НаименованиеЦена,руб.*" ЩИ-ПНЯМИЦенас учётом
доставки
(пред¬
оплата)*,
руб.Ценас учётом
Доставки
(наложен,
платёж)*,РУб.Кол-во16Остеоартрит + CD: школа здоровья. Под. ред. О М. Лесняк,
П.С. Пухтннская, 2008 г., 104 стр., обложка, издательство
* ГЭОТАР- Медиа*40343547517Остсопороз + CD: школа здоровья. Под ред. О.М. Лесняк,
2008 стр., 64 стр., обложка, издательство «ГЭОТАР-Медиа*28832335218Электронная информационная система ♦Стандарты медицин-
ской помощи» на CD (лицензия на I компьютер).2008 г.. издательство «-ГЭОТАР-Медиа*15001700175019Электронная информационно-образовательная система
♦ Консультант врача. Амбулаторно-поликлиническая
терапия*. Выпуск 2 на CD (лицензия на 1 компьютер).2008 г.. издательство * ГЭОТАР- Медиа»15001700175020Электронная информационно-образовательная система
♦ Консультант-врача. Дополнительное лекарственное обес¬
печение* на CD (лицензия на 1 компьютер).2008 г.. издательство «ГЭОТАР-Медиа*150017001750Для приобретения книг необходимо:— заполнить бланк заказа разборчивым почерком и отправить его• по факсу: (495) 228-09-74, (499) 246-39-47 или• по электронной почте: bookpost@geotar.ru.Также сделать заказ можно по телефонам. (495) 228-09-74, 921-39-07 или в Интернет-мага¬
зине: www.medknigaservis.ru.Полный ассортимент книг представлен на сайте: www.medknigaservis.ruБЛАНК ЗАКАЗА |Плательщик: юридическое лицо О физическое лицо ОВыберите способ оплаты: наложенный платёж О предоплата О наличными CD (по Москве) |
Ф.И.О./полное название организации: Ф.И.О. и должность руководителя для оформления договора (заполняется юридическими лицами): |ИНН/КПП (заполняется юридическими лицами):.Почтовый адрес для доставки с индексом:Телефон с кодом города.факс:Адрес электронной почты (e-mail):
НАЦИОНАЛЬНЫЕ РУКОВОДСТВАСЕРИЯ ПРАКТИЧЕСКИХ РУКОВОДСТВ ПО ОСНОВНЫМ МЕДИЦИНСКИМ СПЕЦИАЛЬНОСТЯМЭНДОКРИНОЛОГИЯ!i ТРАВМАТОЛОГИЯ.«Wrt 1»Фтизиатрия
Неонатология
Акушерство
Гинекология
Военно-полевая терапия
Травматология
КардиологияКлиническая хирургия в 3-х tonОнкологияОториноларингология
Военно-полевая хирургия
Ортопедия
Пульмонология
Ревматология
Эндокринология
Детская хирургия
Офтальмология
Аллергология и иммунология
Нефрология
ПсихиатрияГастроэнтерология и гепатология
Антимикробная терапия
ТрансфузиологияДетская хирургическая стоматология
Хирургическая стоматология
УрологияКлиническая фармакология
Интенсивная терапия в 2-х томахДетская терапевтическая стоматологияТерапевтическая стоматологияИнфекционные болезниМедицинская помощь при ДТПНеврологияДерматовенерологияДетская оториноларингологияМаммологияОнкоурологияНаркологияМедицина трудаПатологическая анатомияПародонтологияОртодонтияАнестезиологияВосстановительная медицина и реабилитацияСпортивная медицина и ЛФК
Лечебное питание
Ортопедическая стоматология
Гематология
Терапия в 2-х томах
Педиатрия в 2-х томах
АндрологияЛабораторная диагностика
Ультразвуковая диагностика
Лучевая диагностика
Эндоскопическая диагностика
|. Функциональная диагностикаННЭНЛТ0Л01НЯичикмма* имАКУШЕРСТВО11НЕКОЛОП1ИРТОПРЛМЯАССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТ АР - Me ди а »http://nr.asr
www.geotar.ru, www.medknigase
e-mail, iragor@geotar.ru, suponinalrvage
тел.. (495) 225
921
Г.И. Сторожаков, И.И. Чукаева,
А.А. АлександровПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯИздательская группа «ГЭОТАР-Медиа»