Author: Зюзенков М.В. Месникова И.Л. Хурса Р.В.
Tags: лечение общая терапия медицина
ISBN: 978-985-06-2084-2
Year: 2012
Text
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ
Допущено
Министерством образования Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов учреждений
высшего образования по специальности
«Лечебное дело»
Под редакцией М.В. Зюзенкова
med-books, by
Минск
Вышэйшая школа»
2012
УДК 616-085(075.8)
ББК 53.5я73
П50
Авторы: М.В. Зюзенков, И.Л. Месникова, Р.В. Хурса, Е.В. Яковлева
Рецензенты: кафедра поликлинической терапии Витебского государ-
ственного медицинского университета (заведующий кафедрой кандидат ме-
дицинских наук, доцент В.И. Бразулевич); профессор кафедры общей врачеб-
ной практики Белорусской медицинской академии последипломного образо-
вания доктор медицинских наук Н.Н. Силивончик
Все права на данное издание защищены. Воспроизведение всей книги или
любой ее части не может быть осуществлено без разрешения издательства
Поликлиническая терапия : учеб, пособие / М. В. Зю-
1150 зенков [и др.]; под ред. М. В. Зюзенкова. - Минск :
Выш. шк., 2012. - 608 с.; ил.
ISBN 978-985-06-2084-2.
Изложены организация работы участкового терапевта, основные
клинические синдромы, наблюдаемые при патологии внутренних ор-
ганов. Рассмотрены современные классификации, диагностические
критерии, лечение, медико-социальная экспертиза, диспансеризация и
профилактика заболеваний, наиболее часто встречаемых в практике
терапевта.
Для студентов медицинских учреждений высшего образования,
интернов, практикующих терапевтов.
УДК 616-085(075.8)
ББК 53.5я73
ISBN 978-985-06-2084-2
© Оформление. УП «Издательство
«Вышэйшая школа»», 2012
ПРЕДИСЛОВИЕ
Система подготовки врача по специальности «Лечебное
дело» в медицинском университете предусматривает изучение
ряда терапевтических и клинических дисциплин, основной из
которых являются внутренние болезни (терапия). Междисцип-
линарная преемственность и последовательность преподава-
ния внутренних болезней на соответствующих кафедрах (про-
педевтики внутренних болезней, кафедре внутренних болез-
ней, поликлинической терапии) позволяет студентам получать
значительный объем знаний, умений и практических навыков,
необходимых в повседневной врачебной деятельности.
Многолетний опыт преподавания внутренних болезней
убеждает в необходимости обучения студентов на кафедре по-
ликлинической терапии синдромной диагностике заболева-
ний, существенно сокращающей круг дифференцируемых за-
болеваний и время на ее проведение, широко используемой в
амбулаторно-поликлинической практике участковыми тера-
певтами и врачами других специальностей.
Работая определенную часть учебного времени на амбула-
торном приеме пациентов совместно с участковым врачом-
терапевтом и самостоятельно (под контролем преподавателя),
выполняя визиты к пациентам домой, студент-субординатор
имеет возможность выделить наиболее информативный и до-
стоверный симптом (синдром) из числа имеющихся, быстро
провести дифференциальную диагностику и поставить кон-
кретный диагноз. Естественно, если это не удается, целесооб-
разно провести так называемую перекрестную диагностику,
требующую особого уровня клинического мышления.
Исходя из перечисленных целевых установок, учебного
плана и типовой программы по поликлинической терапии,
включенных в Государственный образовательный стандарт
подготовки выпускников медицинских вузов по специально-
сти «Лечебное дело», авторский коллектив подготовил учеб-
ное пособие по поликлинической терапии.
При подготовке книги к изданию материал между авторами
распределился следующим образом.
Глава 1 написана доцентом Р.В. Хурсо; главы 2, 3 - профес-
сором М.В. Зюзенковым.
3
В главе 4 абдоминальный болевой и диспептический син-
дромы написаны совместно профессором М.В. Зюзенковым и
доцентом Р.В. Хурса; функциональная диспепсия, гастроэзофа-
геальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит, язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дисфункцио-
нальные рассройства биллиарного тракта, синдром желтухи,
хронический бескаменный холецистит, хронический гепатит,
алкогольная болезнь печени, циррозы печени и хронический
панкреатит - профессором М.В. Зюзенковым; синдром разра-
женного кишечника - профессором М.В. Зюзенковым совмест-
но с доцентом И.Л. Месниковой.
В главе 5 мочевой синдром описан доцентом Е.В. Яковле-
вой; нефротический синдром, гломерулонефриты, пиело-
нефриты и хроническая почечная недостаточность - профес-
сором М.В. Зюзенковым совместно Е.В. Яковлевой.
Глава 6 написана профессором М.В. Зюзенковым и доцентом
И.Л. Месниковой, глава 7 - профессором М.В. Зюзенковым.
В главе 1 представлена необходимая информация по орга-
низации и основным аспектам работы участкового терапевта.
В главах, посвященных патологии отдельных систем орга-
низма, сначала рассматриваются основные клинические син-
дромы и их дифференциальная диагностика, затем нозологи-
ческие формы заболеваний внутренних органов и врачебная
тактика в амбулаторно-поликлинических условиях.
Учебное пособие предназначено для студентов старших
курсов медицинских учреждений высшего образования, вра-
чей-интернов и врачей-терапевтов, начинающих самостоя-
тельно работать в амбулаторно-поликлинических условиях.
Авторы надеются, что замечания и предложения читателей
(студентов, преподавателей и врачей) будут способствовать
улучшению содержания книги.
Доктор медицинских наук,
профессор М.В. Зюзенков
ОРГАНИЗАЦИЯ И СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
УЧАСТКОВОГО ТЕРАПЕВТА
Первичная медико-санитарная помощь (ПМСП) в Респуб-
лике Беларусь включает развитую систему различных амбу-
латорных организаций (фельдшерско-акушерские пункты,
сельские врачебные амбулатории, поликлиники, диспансеры
и др.). Более половины всех посещений в поликлиниках и бо-
лее 90% посещений врачами пациентов на дому приходится
на долю терапевтической службы, а в структуре заболевае-
мости, смертности и причин инвалидности пациенты тера-
певтического профиля составляют более 30%. Таким обра-
зом, наиболее востребованными специалистами первичного
•вена отечественного здравоохранения являются терапевты
амбулаторно-поликлинических организаций.
В основу организации медицинской помощи, включая те-
рапевтическую, положен участково-территориальный, или
участково-производственный (цеховой), принцип. Врачеб-
ный терапевтический участок - это определенная числен-
ность населения, объединенная общностью территории про-
живания (часть города, районного центра, поселка и др.) или
трудовой деятельности (по производственно-цеховому прин-
ципу), ПМСП которым обеспечивает одна врачебная долж-
ность терапевта. Участковый врач-терапевт оказывает квали-
фицированную терапевтическую помощь.
Основными действующими документами, регламентиру-
ющими штатную численность должностей врачей и нормативы
их нагрузки в амбулаторно-поликлинических организациях, в
настоящее время являются постановления Министерства здра-
воохранения Республики Беларусь «Об утверждении пример-
ных штатных нормативов медицинских и других работников
поликлиник и детских поликлиник (поликлинических отделе-
ний)» № 150 от 7.12.2007 г. и «Об утверждении отраслевых
норм времени обслуживания взрослого и детского населения
врачами государственных организаций здравоохранения, ока-
зывающих амбулаторно-поликлиническую помощь, финанси-
руемых за счет средств бюджета» № 161 от 13.12.2007 г.
5
Цеховую медицинскую службу финансирует предприятие,
поэтому ее мощность и структура зависят от возможностей со-
держащего ее предприятия - от крупных санитарных частей с
поликлиникой и стационаром до одного цехового терапевта,
который может вести прием на базе ближайшей территориаль-
ной поликлиники. Наличие цеховой службы на предприятии
не лишает пациентов права в полном объеме пользоваться
услугами своей территориальной поликлиники.
Содержание работы участкового терапевта в значительной
мере приближается к содержанию работы врача общей прак-,
тики или семейного врача, являющегося главным представите-
лем первичного звена медицинской помощи в системах здра-
воохранения большинства стран мира.
Врач общей практики (ВОП) - это специалист с высшим
медицинским образованием по лечебному делу или педиатрии,
имеющий юридическое право (прошедший специальную под-
готовку) оказывать первичную многопрофильную медико-
социальную помощь населению. Она включает оказание ква-
лифицированной терапевтической помощи при наиболее рас-
пространенных заболеваниях внутренних органов и первой
врачебной помощи при других заболеваниях и неотложных
состояниях; координацию разных видов медицинской помо-
щи; предполагает наблюдение за членами семьи на протяже-
нии всей жизни; владение основами медицинской психологии
и методами формирования здорового образа жизни; организа-
цию медико-социальной помощи семье. В обязанности ВОП
входит также выполнение ряда широкопрофильных лечебно-
диагностических манипуляций, например исследование сухо-
жильных рефлексов, отоскопия, ларингоскопия, офтальмоско-
пия, измерение внутриглазного давления, вагинальное иссле-
дование, диагностика и ведение беременности, первичная хи-
рургическая обработка ран, вскрытие абсцессов, транспортная
иммобилизация при переломах и др.
Семейный врач (СВ) - это квалифицированный специалист
с высшим медицинским образованием, оказывающий первич-
ную многопрофильную медико-санитарную помощь всей се-
мье, независимо от пола и возраста ее членов. В настоящее
время, несмотря на небольшие различия в компетенциях ВОП
и СВ в некоторых странах (ВОП ведет прием прикрепленного
населения по территориальному принципу, а СВ наблюдает
семьи), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) реко-
мендует использовать эти термины как равнозначные.
6
Современный этап развития здравоохранения нашей стра-
ны предусматривает приоритет именно ПСМП над другими
видами медицинской помощи с внедрением различных форм
медицинского обеспечения, включая ВОП/СВ.
Успешное функционирование терапевтической и других
служб поликлиники невозможно без четкой организации, пла-
нирования работы и рабочего времени врача. Планирование
груда медицинских работников проводится исходя из следу-
ющих видов норм труда: норма времени (величина затрат рабо-
чего времени для выполнения условной единицы работы одним
работником), норма нагрузки (установленный объем работы за
единицу рабочего времени) и норма численности медицинских
работников (постановление Министерства здравоохранения
Республики Беларусь № 161 от 13.12.2007 г.).
Утвержденная этим постановлением норма времени на
1 посещение терапевта при первичном приеме составляет
15 мин (4 посещения в час), при повторном —10,7 мин (5,6 по-
сещения в час). Исходя из сложившейся практики, определена
средняя норма нагрузки на терапевтическом приеме - 4,4 че-
ловека в час (из расчета 3 первичных посещения по 15 мин и
1,4 повторных по 10,7 мин). При работе на домашних визитах
норма нагрузки составляет 2 пациента в час.
Для большинства врачей (включая участковых терапевтов)
и средних медицинских работников установлена 38,5-часовая
рабочая неделя, что составляет 1619 ч в год, из которых 912 ч
отводится на прием в поликлинике (амбулатории), 707 ч - на
домашние визиты. С учетом вышеизложенного на одну долж-
ность терапевта планируется 4013 осмотров пациентов (пер-
вичных и повторных) в поликлинике, 1414 - на дому. При под-
ведении итогов работы за год нагрузка, фактически выполнен-
ная врачом (отделением, поликлиникой), оценивается относи-
тельно этих планируемых нормативов.
Численность территориального терапевтического участка
устанавливается главным врачом поликлиники в соответствии
с действующими нормативами и учетом ряда факторов: поло-
возрастного состава (по данным переписи населения), плотно-
сти населения участка, сложившейся посещаемости и других
факторов и составляет 1700-1800 человек - примерно
0,59 должности терапевта на 1000 населения (постановление
Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 150 от
7.12.2007 г.). Соответственно общему числу жителей, прикреп-
ленных к территориальной поликлинике, определяется коли-
7
чество терапевтических участков, которые объединяются в те-
рапевтические отделения - по 6,5-9 должностей терапевтов,
на которые вводится должность освобожденного заведующего
отделением. Для участков ВОП оптимальная численность при-
крепленного населения составляет 1300 человек.
Важную роль во всех видах деятельности терапевта играет
участковая медсестра, поэтому на одну врачебную должность
устанавливается 1,5 должности медсестры.
Рабочий день участкового терапевта складывается из амбу-
латорного приема в поликлинике (примерно 4 ч) и оказания па-
циентам помощи на дому (оставшееся время). Количество ча-
сов, затрачиваемое врачом на эти виды работы, зависит от по-
сещаемости пациентами поликлиники, количества вызовов на
дом по дням недели, времени года, эпидемиологической ситуа-
ции и прочих обстоятельств. Поэтому время работы на амбула-
торном приеме может увеличиваться или сокращаться в пользу
работы на дому в соответствии с необходимостью. В дни неде-
ли с более низкой посещаемостью (вторник, четверг) планиру-
ются преимущественно такие виды деятельности, как проведе-
ние диспансеризации, прививок, санитарно-просветительной
работы и пр. Рационально составленный график работы повы-
шает доступность участкового врача для населения. Практика
показывает, что наиболее удобен такой график, когда врач по-
очередно работает в разные часы дня в разные дни недели (по-
сменно). Заведующий отделением составляет график работы
каждого терапевта на месяц, главный врач утверждает его.
Для регуляции потока пациентов в поликлинике практику-
ется предварительная выдача регистратурой талонов на прием
к врачу с указанием в них номера, даты и времени приема па-
циента, фамилии врача и номера кабинета. Прием экстренных
пациентов ведется независимо от наличия у них талона.
Запись вызова врача на дом производится диспетчером по-
ликлиники (обычно по телефону) до 12 ч дня, а выполнение
визитов врачом - в свободное от амбулаторного приема время,
но обязательно в день поступления вызова.
Посещение заболевших на дому может осуществляться не
только по вызову пациента, но и по инициативе врача (к тяже-
лым пациентам, престарелым, инвалидам и др.), а также по за-
явке врачей стационара (при выписке тяжелого пациента) или
бригад «скорой помощи». Это активные визиты. Они являют-
ся одним из важных показателей правильно организованной
амбулаторной медицинской помощи.
8
Для планирования и проведения лечебной и профилактиче-
ской помощи населению участковому врачу необходимы такие
данные, как:
• план территории участка с указанием этажности домов,
числа квартир;
• описание санитарно-технического состояния участка;
• перечень промышленных и других хозяйственных объек-
тов, находящихся на вверенной территории;
• демографические данные;
• сведения об инфекционной заболеваемости на участке;
• сведения о заболеваемости по отдельным нозологическим
формам;
• численность и изменения в диспансерных группах;
• списки и учет осмотров отдельных контингентов населе-
ния (инвалидов Великой Отечественной войны, труда; онколо-
гических пациентов; лиц, стоящих на учете в туберкулезных
диспансерах, и др.);
• сведения о прививках;
• сведения о госпитализации и расхождении диагнозов;
• сведения о смертности на участке;
• основные поквартальные показатели работы.
Эти и другие необходимые сведения заносятся в паспорт
врачебного участка (форма № 030/у-04).
Врачу, особенно начинающему, необходима также «Папка
участкового терапевта», которая хоть и не является утвержден-
ной (т.е. обязательной, единой) формой документации, но в
повседневной практике участкового терапевта очень полезна,
поскольку в нее собирается набор необходимых для работы
документов: инструкция о порядке выдачи листков нетрудо-
способности и справок; клинические протоколы обследования
и лечения основных терапевтических заболеваний; рекоменда-
ции по тактике и неотложных мерах при выявлении особо
опасных инфекций и других инфекционных заболеваний; гра-
фики прививок; перечень контингентов населения, имеющих
льготы при получении лекарственных препаратов в аптеках, и
целый ряд других справочно-информационных материалов.
Папка участкового терапевта и иная оперативная информа-
ция могут быть представлены в электронном варианте (при со-
ответствующем оснащении рабочего места врача), что отвеча-
ло бы современным технологиям организации труда.
В работе участкового врача используются учетные и не-
учетные формы медицинской документации.
1а Зак. JJ98
9
Перечень основных утвержденных форм следующий.
> Медицинская карта амбулаторного пациента (форма
№ 025-1/у-07).
> Статистический талон (форма № 025-2/у).
> Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пи-
щевом, остром, профессиональном отравлении (форма № 058/у).
> Ведомость учета посещений, заболеваний и пролечен-
ных пациентов врачом в амбулаторно-поликлинических орга-
низациях (форма № 025-3/у-07).
> Карта учета диспансерного наблюдения (форма № 131 /у-Д).
> Контрольная карта диспансерного наблюдения (форма
№ ОЗО/у).
> Направление на медико-социальную экспертизу (форма
№ 2-мсэ/у-09).
> Журнал учета инфекционных заболеваний (форма
№ 060/у).
> Справка о нуждаемости в санаторно-курортном лечении
(форма № 070/у).
> Санаторно-курортная карта (форма № 072/у).
> Выписка из медицинских документов (форма 1 -мед/у-10),
которая может использоваться вместо санаторно-курортной
карты при направлении пациента в санаторные учреждения.
> Медицинская справка о состоянии здоровья (форма
1-здр/у-10).
> Индивидуальная программа медицинской реабилитации
пациента (форма № 7-мсэ/у-09).
> Листок нетрудоспособности.
> Справка о временной нетрудоспособности.
Примером неутвержденных форм являются:
• направление на стационарное лечение;
• бланки направлений на лабораторное исследование, рент-
генографию грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ и др.;
• бланки рецептов для получения лекарств на общих и
льготных условиях.
Содержание работы участкового терапевта отличается мно-
гообразием, в котором можно выделить следующие основные
разделы, неразрывно связанные между собой как звенья еди-
ного процесса.
> Лечебно-диагностическая работа на приеме в поликли-
нике (амбулатории) и на дому.
> Осуществление комплекса мероприятий по медицинской
реабилитации пациентов.
> Проведение медико-социальной экспертизы (МСЭ).
10
> Профилактическая работа.
> Повышение собственной квалификации и уровня про-
фессиональных знаний среднего персонала (участковой
медсестры).
> Анализ и планирование работы по всем разделам дея-
тельности с предоставлением отчетов и ведение необходимой
учетно-отчетной документации.
В амбулаторно-поликлинической практике наиболее целе-
сообразен и применим синдромный метод диагностики забо-
леваний, предусматривающий:
• выявление симптомов и синдромов;
• выбор ведущего синдрома и определение формирующих
его патофизиологических механизмов;
• определение нозологических форм заболеваний, при ко-
торых имеются данные симптомы, синдромы и механизмы;
• дифференциальную диагностику (сопоставление име-
ющихся у пациента клинических, лабораторных и других дан-
ных с клинической картиной каждой из подозреваемых нозо-
логических форм) и установление окончательного диагноза.
При необходимости проводятся консультации с заведу-
ющим терапевтическим отделением, врачами узких специаль-
ностей, по показаниям оказывается неотложная помощь паци-
енту, решаются вопросы об экстренной или плановой госпита-
лизации, в том числе и в отделение дневного пребывания па-
циентов (не нуждающихся в круглосуточном врачебном
наблюдении), назначается лабораторно-инструментальное об-
следование и лечение, соответстветствующее действующим
клиническим протоколам.
Иногда могут возникнуть ситуации, когда пациенту показа-
на госпитализация, но по каким-либо причинам она затрудне-
на или невозможна по медицинским показаниям. На этот слу-
чай возможна организация пациенту стационара на дому. Эта
форма оказания медицинской помощи предусматривает квали-
фицированное обследование и полноценное лечение в домаш-
них условиях с последующим продолжением его амбулаторно
или в стационарных условиях. При этом у поликлиники долж-
на быть возможность осуществить все лечебные и диагности-
ческие мероприятия на дому, обеспечить ежедневное врачеб-
ное и сестринское наблюдение, а у заболевшего - удовлетво-
рительные материальные и бытовые условия (обеспеченность
хорошим уходом и правильным питанием).
1а* ц
При амбулаторном лечении пациента определяются режим,
даются рекомендации по питанию, назначаются лекарствен-
ные препараты, решаются вопросы его трудоспособности.
Фармакотерапия должна быть адекватной, содержать опти-
мальный минимум наиболее эффективных средств в удобных
для пациента формах применения (предпочтение отдается не-
инъекционным препаратам либо средствам с парентеральным
введением - не чаще 1-2 раз в день). Особенно важно учиты-
вать это при назначении инъекционных форм антибиотиков.
Парентеральное введение лекарств (внутримышечные и внут-
ривенные инъекции препаратов, приобретенных пациентом в
аптеке по рецепту) выполняется по направлению врача в про-
цедурном кабинете поликлиники. На дому такие манипуляции
может делать участковая медсестра в течение своего рабочего
дня (1-2 раза в день). Если необходимый препарат должен вво-
диться чаще и пациент не может быть госпитализирован, то
целесообразно использовать комбинированный прием (инъек-
ционно и внутрь, при условии выпуска этого препарата в соот-
ветствующих формах) либо обсудить с пациентом иные воз-
можности выполнения инъекций (медицинскими работниками
из числа родственников, на платной основе и др.).
Из средств неинъекционного применения (орального, инга-
ляционного и др.) следует отдавать предпочтение их пролон-
гированным (ретардным) формам с приемом 1-2 раза в день.
Лекарственные препараты выписываются на специальных
рецептурных бланках, в которых отмечаются условия их опла-
ты пациентом (за полную стоимость, бесплатно или на льгот-
ных условиях).
Во время амбулаторного приема или при посещении паци-
ента на дому участковый терапевт может встретиться с инфек-
ционным заболеванием или заподозрить его. В условиях по-
ликлиники при необходимости пациент может быть прокон-
сультирован врачом-инфекционистом. В этом случае участко-
вый терапевт должен принять решение самостоятельно и
немедленно передать по телефону экстренное сообщение о за-
болевшем в территориальный центр гигиены и эпидемиологии
(ЦГиЭ). Данные заносятся диспетчером ЦГиЭ в журнал учета
инфекционных заболеваний (форма № 060/у), а врачу в ответ
называется регистрационный номер, под которым зафиксиро-
вано данное сообщение, и фамилия принявшего его. Послед-
нее необходимо для последующего внесения данных о случае
12
заболевания в поликлинический журнал учета инфекционных
заболеваний под зарегистрированным в ЦГиЭ номером и за-
полнения формы № 058/у.
О случае инфекционного заболевания врач информирует
заведующего терапевтическим отделением и врача-инфек-
циониста.
Обязательной госпитализации в инфекционный стационар
подлежат пациенты с инфекционными заболеваниями, наибо-
лее опасными в эпидемическом плане (например, вирусный ге-
патит, дизентерия, менингококковая инфекция, дифтерия) или
протекающие в тяжелой форме, а также острые кишечные ин-
фекции у пищевиков (так называют людей, работающих с пи-
щевыми продуктами). Если же диагностируются такие заболе-
вания, как корь, скарлатина, краснуха, острые кишечные ин-
фекции (не у пищевиков), и они протекают в нетяжелой форме,
то участковый терапевт совместно с врачом-инфекционистом
организует соответствующее обследование и лечение на дому,
а ЦГиЭ проводит эпидемиологическое обследование очага.
Оставляя пациента дома, участковый терапевт объясняет
ему и проживающим с ним лицам меры противоэпидемиче-
ской безопасности, осуществляет динамическое наблюдение
за состоянием пациента, контроль за соблюдением режима и
назначений, а также наблюдение за лицами, контактировавши-
ми с заболевшим. Объем и продолжительность работы в ин-
фекционном очаге зависят от конкретного заболевания и про-
должительности его инкубационного периода. Правила и со-
держание работы в инфекционных очагах должны быть запи-
саны в памятку и храниться в папке участкового врача.
После выздоровления от инфекционного заболевания, когда
диагноз подтвержден бактериологически и/или серологически,
врач, завершающий лечение пациента, заполняет экстренное
извещение (форма № 058/у) с указанием регистрационного но-
мера (того самого, под которым зафиксировано начало данного
случая) и отсылает его в ЦГиЭ. Если диагноз инфекционного
заболевания не подтвердился, то на отсылаемом извещении де-
лается пометка «об изменении диагноза» и указывается заклю-
чительный диагноз.
Лечебно-диагностическая работа участкового терапевта,
как и врачей других специальностей, направлена на достиже-
ние полного восстановления нарушенных вследствие болезни
функций организма, предупреждение осложнений, хрониче-
ского течения и рецидивов заболевания, что в целом соответ-
ствует современному понятию медицинской реабилитации.
13
В настоящее время основными действующими инструк-
тивными материалами по вопросам реабилитации в нашей
стране являются приказ № 666 от 21. 06.2011 г. и «Инструкция
о порядке организации медицинской реабилитации в Респуб-
лике Беларусь», в которых определены основные принципы
медицинской реабилитации (раннее начало, преемственность,
комплексность, этапность, непрерывность, индивидуальный
подход), уровни организационного руководства службой ме-
дицинской реабилитации и учреждения для ее проведения, со-
став мультидисциплинарной бригады врачей (врач-реабиди-
толог, врач лечебной физкультуры, врач-физиотерапевт) для
проведения реабилитационно-экспертной диагностики и со-
ставления индивидуальной программы медицинской реаби-
литации (форма № 7-мсэ/у-09).
В приложении к инструкции приводится перечень заболе-
ваний и срок проведения медицинской реабилитации.
Всех пациентов, нуждающихся в медицинской реабилита-
ции, разделяют на три клинико-реабилитационные группы.
> Пациенты с острыми заболеваниями и начальными ста-
диями хронических заболеваний (неосложненное течение,
благоприятный прогноз).
> Часто и длительно болеющие; пациенты с острыми за-
болеваниями с затяжным или осложненным течением и трав-
мами, способными привести к инвалидности; пациенты с хро-
ническими заболеваниями, не являющиеся инвалидами.
> Инвалиды III и II групп в первые годы инвалидности.
Восстановительным лечением пациентов I группы занима-
ется лечащий врач, II и III групп - отделение медицинской ре-
абилитации поликлиники.
Функциональные нарушения вследствие заболевания чело-
века (последствия болезни) могут проявляться на трех уровнях:
• органном (нарушение функционального состояния боль-
ного органа);
• организменном (ограничение жизнедеятельности);
• социальном (социальная недостаточность).
Степень выраженности функциональных нарушений в ор-
ганизме (ориентировочно определяется в процентах) и возмож-
ности ее компенсации отражает функциональный класс (ФК).
Выделяют пять функциональных классов:
• ФК 0 - отсутствие нарушений;
• ФК I - незначительные функциональные нарушения (не
более чем 25%), как правило, не отражающиеся или незначи-
тельно влияющие на жизнедеятельность и не вызывающие со-
14
циальную недостаточность; сюда же относятся более выраженные
нарушения, которые с помощью медико-технических средств
компенсируют полностью или до степени легких нарушений;
• ФК II - умеренные нарушения (от 25 до 50%), не компен-
сируемые с помощью вспомогательных средств, или более
значительное нарушение, частично компенсируемое до уме-
ренной степени;
• ФК III - значительные нарушения (от 51 до 75%), неком-
пенсируемые или слабокомпенсируемые нарушения;
• ФК IV - резко выраженные (свыше 75%), необратимые
функциональные нарушения.
Понятие ФК является универсальным и используется на
всех трех упомянутых уровнях функциональных нарушений.
Оценка жизнедеятельности организма в целом проводится
по комплексу параметров (критериев) жизнедеятельности:
способность к передвижению, самообслуживанию, ориента-
ции, контролю своего поведения, общению, обучению, труду.
Нарушение этих показателей жизнедеятельности приводит и к
социальной дезадаптации (социальной недостаточности) че-
ловека, поэтому именно они являются критериями определе-
ния стойкой утраты трудоспособности.
Процесс медицинской реабилитации состоит из нескольких
этапов.
> Диагностика последствий заболевания на трех упомяну-
тых уровнях (функциональное состояние больного органа, ор-
ганизма в целом и социальные последствия болезни для данно-
го пациента), результатом которой является определение ФК
нарушений жизнедеятельности.
> Оценка реабилитационного потенциала пациента, т.е.
резервных возможностей организма, в значительной степени
определяющихся функциональным состоянием других орга-
нов и систем.
> Проведение медико-социальной экспертизы (МСЭ).
> Составление и реализация индивидуальной программы
реабилитации, динамическое наблюдение за пациентом.
> Оценка результатов проведенной реабилитации, ее эф-
фективности (в том числе и по изменению ФК после восстано-
вительного лечения).
Реабилитация может быть цикловой (одно- или многоцикло-
вой) и непрерывной (как это требуется при ряде хронических
заболеваний - артериальной гипертензии, сахарном диабете
и др.). Возможна и непрерывно-цикловая схема, когда на фоне
непрерывного лечения проводятся дополнительные циклы.
15
Показателями эффективности реабилитации являются:
• сокращение сроков временной нетрудоспособности (ВН)
по данному случаю заболевания и общей продолжительности
ВН за год;
• сохранение трудоспособности, профилактика инвалидности;
• уменьшение количества обострений заболевания за год;
• увеличение продолжительности ремиссий;
• уменьшение тяжести инвалидности, восстановление спо-
собности к самообслуживанию;
• поздняя летальность, увеличение продолжительности
жизни.
После окончания курса реабилитации оценивается (и отме-
чается в индивидуальной программе реабилитации и в журна-
ле) ФК жизнедеятельности, уменьшение которого является
важнейшим показателем эффективности реабилитации.
Чрезвычайно ответственный раздел повседневной работы
участкового терапевта, неразрывно связанный с лечебной, реа-
билитационной и профилактической деятельностью, - опреде-
ление трудоспособности заболевшего и продолжительности ее
утраты. Чаще всего речь идет о временной нетрудоспособно-
сти (ВН), а также о своевременном выявлении признаков стой-
кой утраты трудоспособности (инвалидности) пациентов.
В соответствии с основными действующими приказами,
регламентирующими экспертизу ВН в организациях здраво-
охранения Республики Беларусь, и постановлением Минис-
терства здравоохранения Республики Беларусь № 89/84 от
29.08.2011 г. утверждена «Инструкция о порядке выдачи и
оформления листков нетрудоспособности и справок о времен-
ной нетрудоспособности». Согласно указанной Инструкции
ВН возникает при острых заболеваниях (травмах), кризовых
состояниях, обострении (декомпенсации) хронических забо-
леваний в следующих случаях:
• трудовая деятельность недоступна;
• трудовая деятельность противопоказана;
• при проведении инвазивных методов обследования, вы-
зывающих временную нетрудоспособность, листок нетрудо-
способности выдается лечащим врачом совместно с заведу-
ющим отделением на день манипуляции. Если в результате
проведенного обследования возникло осложнение, повлекшее
за собой временную нетрудоспособность, листок нетрудоспо-
собности выдается лечащим врачом на общих основаниях;
16
• в период проведения обязательного периодического ме-
дицинского осмотра, если устанавливается необходимость ле-
чения (листок нетрудоспособности выдается с 1-го дня обсле-
дования). В остальных случаях лицам, подлежащим периоди-
ческим медицинским осмотрам, за время обследования в цен-
тре профпатологии выдается справка о состоянии здоровья
(форма № 1 здр/у-10).
Основными обязанностями участкового врача при установ-
лении ВН являются:
• проведение первичной экспертизы трудоспособности;
• выдача листка нетрудоспособности (ЛН) или справки о
временной нетрудоспособности при наличии конкретного
вида ВН;
• представление пациентов заведующему терапевтическим
отделением, если ВН длится более 6 дней;
• представление своих пациентов на ВКК в установленные
сроки и по необходимости (нуждаемость в трудоустройстве,
наличие признаков стойкой утраты трудоспособности, необхо-
димость переосвидетельствования инвалидов, необходимость
предоставления академического отпуска или перевода на дру-
гой факультет по состоянию здоровья студентам высших и
средних учебных заведений, решение вопроса о санаторно-
курортном лечении и т.п.);
• непосредственное оформление направления на медико-
социальную экспертизу (форма № 2-мсэ/у-09) после проведе-
ния комплекса диагностических, лечебных, реабилитационных
мероприятий и заключения ВКК о необходимости такого на-
правления.
В профилактической работе участкового врача можно вы-
делить три основных направления:
• санитарное просвещение населения участка;
• участие в проведении профилактических прививок (им-
мунизации);
• диспансеризация населения.
Санитарное просвещение - неотъемлемая часть ежеднев-
ной лечебно-диагностической работы врача. При общении с
каждым пациентом ему должны разъясняться принципы здо-
рового образа жизни и режима по конкретному, имеющемуся
у пациента заболеванию, основы рационального и лечебного
(для данного заболевания) питания, вред курения и злоупот-
ребления алкоголем и другие санитарно-гигиенические аспек-
ты. Обязательно нужно информировать пациента о его забо-
17
левании, возможных причинах и последствиях. После такой
конкретной беседы врач может приобрести в лице пациента
реального союзника в борьбе с его болезнью.
Помимо индивидуальной работы с пациентами санитарное
просвещение проводится и в организованных формах: лекции
для посетителей поликлиники и на предприятиях, выпуск раз-
личных информационных материалов и др.
Участие терапевтов в иммунизации населения осуществ-
ляется под руководством врачей-иммунологов с учетом кон-
тингентов, подлежащих прививанию, и календаря прививок
Обязательными для взрослых людей (при отсутствии противо-
показаний) являются прививки (вакцинация и ревакцинация)
против дифтерии и столбняка (для всего населения с 16 лет до
66 лет), против краснухи (для не болевших этой инфекцией
женщин детородного возраста). Прочие прививки проводятся
по показаниям и с учетом эпидемической ситуации.
Участковые врачи и медицинские сестры занимаются про-
свещением населения относительно прививок, составляют
списки населения, подлежащего иммунизации, контролируют
охват иммунизацией населения участка, определяют наличие
противопоказаний к проведению прививки, направляют в при-
вивочный кабинет для вакцинации и ревакцинации.
Диспансеризация занимает особое место в деятельности
участкового терапевта, хотя следует подчеркнуть, что диспан-
серной работой занимаются все без исключения врачи-
специалисты поликлиники. Это метод профилактической ра-
боты с населением, независимо от состояния здоровья. Для
здоровых лиц его целью является сохранение и укрепление их
здоровья (т.е. первичная профилактика заболеваний), для па-
циентов - активное выявление лиц с факторами риска и забо-
леваний в ранних стадиях, профилактика обострений и ослож-
нений, восстановительная терапия (т.е. вторичная и третичная
профилактика). В этой связи следует дифференцировать дис-
пансеризацию населения (т.е. реализацию права пациента на
ежегодный диспансерный осмотр и, при необходимости, на
динамическое наблюдение) и диспансеризацию терапевтиче-
ских пациентов.
Первичная профилактика преследует цель охватить еже-
годным медицинским осмотром и необходимым минимумом
параклинических исследований максимальное количество
населения участка (в идеале - всех жителей), а ее главным
результатом является оценка состояния здоровья этих лиц и
18
отнесение их в определенную группу диспансерного наблю-
дения с последующей соответствующей профилактической
работой. Выделяют следующие группы диспансерного ди-
намического наблюдения: Д I - здоровые, Д II - практически
здоровые (лица, имевшие в ближайшем анамнезе острые за-
болевания, которые могут привести к хронизации патологи-
ческого процесса, факторы риска хронических заболеваний
или некоторые хронические заболевания без признаков обост-
рения в течение нескольких лет), Д Ша - пациенты с хрониче-
скими заболеваниями, не имеющие группы инвалидности,
Д Шб - пациенты с хроническими заболеваниями, имеющие
группу инвалидности. Профилактическая работа врача с груп-
пами Д I и Д II заключается в пропаганде здорового образа
жизни и санитарно-гигиенических знаний, борьбе с фактора-
ми риска, проведении индивидуальных оздоровительных ме-
роприятий и, желательно, ежегодных профилактических
осмотров (если пациент не относится к контингенту лиц, для
которых эти осмотры обязательны).
Для максимального охвата диспансерным наблюдением на-
селения своего участка терапевты используют индивидуаль-
ные осмотры:
• по обращаемости пациентов к врачу в связи с заболева-
нием, поступлением на работу, в средние и высшие учебные
заведения, а также за справкой в бассейн, для оформления
санаторно-курортной карты и т.п.;
• при выполнении врачом визитов на дому, в том числе ак-
тивных (т.е. без вызова пациентом) к хроническим пациентам
и лицам пожилого возраста;
• по активному вызову врачом пациентов на прием.
Диспансеризация предусматривает индивидуальную мно-
голетнюю работу с пациентами групп Д Ша и Д III6: регу-
лярные периодические осмотры с определенной частотой, об-
следование и проведение соответствующих заболеванию
лечебно-оздоровительных мероприятий.
Важнейшее условие правильной организации диспансери-
зации пациентов - ежегодное подведение итогов и объектив-
ная оценка ее эффективности, для чего используются опреде-
ленные количественные показатели работы врача с диспансер-
ной группой и показатели эффективности диспансеризации у
каждого пациента. Для проведения диспансеризации терапев-
тических пациентов врачу может выделяться специальное вре-
19
мя (несколько часов в месяц), в течение которого он проводит
соответствующую работу с пациентами (по предварительному
вызову) и с документацией.
В обязанности участкового терапевта входит персональный
учет населения своего участка с указанием тех, кто наблюдается
цеховой службой, ведомственными учреждениями, диспансера-
ми и другими организациями здравоохранения с выделением
определенных контингентов лиц (инвалиды и участники Вели-
кой Отечественной войны, студенты высших и средних учеб-
ных заведений, пациенты с туберкулезом и онкологическими
заболеваниями, диспансерные пациенты и др.). Как отмечалось
выше, эти данные заносятся в паспорт врачебного участка.
Повышение профессиональной квалификации участкового
терапевта и участковой медицинской сестры - необходимое
условие их успешной повседневной работы, осуществляемое
путем регулярного чтения медицинской литературы, в первую
очередь периодических медицинских изданий, участия в
научно-практических конференциях, съездах, симпозиумах,
семинарах, научных обществах, а также периодическом обуче-
нии на курсах повышения квалификации. Широко практику-
ются конференции по обмену опытом, аттестации на соответ-
ствие занимаемой должности, аттестации на присвоение ква-
лификационной категории, конкурсы на лучшую медицинскую
сестру и др.
Наличие квалификационной категории повышает престиж
врача, позволяет производить дифференцированную оплату
его труда и служит стимулом для дальнейшего профессио-
нального роста.
Показатели работы участкового терапевта - важная состав-
ная часть оценки деятельности поликлиники в целом. Для это-
го ведется ежедневный учет выполненной работы на амбула-
торном приеме и на дому в «Ведомости учета посещений, за-
болеваний и пролеченных пациентов врачом в амбулаторно-
поликлинических организациях» (форма № 025-3/у-07), с
определенной периодичностью (ежемесячно, ежеквартально,
ежегодно) анализируются различные количественные показа-
тели, отражающие объем и эффективность профессиональной
деятельности врача.
В конце года составляется годовой отчет с анализом ряда по-
казателей. В отчете приводится характеристика населения
участка (количество, преобладающий контингент и социальный
20
состав, количество инвалидов), рассчитывается средняя нагруз-
ка на 1 ч приема в поликлинике и работы на дому, количество
посещений на дому (по вызову и процент активных из них).
Определяются показатели заболеваемости населения на
участке в целом и по отдельным нозологическим формам, в
том числе с временной утратой трудоспособности. Анализи-
руется число случаев и дней ВН, средняя продолжительность
одного случая по нозологическим формам, а также первичный
выход на инвалидность. Особое внимание уделяется заболева-
емости лиц трудоспособного возраста, а также болезням сис-
темы кровообращения, сахарному диабету, онкологическим и
инфекционным заболеваниям, туберкулезу как наиболее соци-
ально значимым.
Анализируется смертность и летальность на дому, их причины.
Оцениваются частота вызовов бригад «скорой помощи»
(в расчете на 1000 населения), показатели госпитализации
(плановой, экстренной, отделения дневного пребывания), рас-
хождение клинико-поликлинических диагнозов. Все случаи
расхождения диагнозов анализируются и обсуждаются на вра-
чебной конференции.
Обстоятельно оценивается работа по диспансеризации
(с расчетом показателей ее эффективности и качества). Ана-
лизируется проведенная санитарно-просветительная работа
и участие в иммунизации населения, количество профилак-
тических осмотров.
Заведующие отделениями составляют общий отчет о дея-
тельности своих отделений, который включается в годовой
отчет поликлиники. Показатели сравниваются с аналогичны-
ми за предыдущие годы, а также с показателями по району,
городу и т.д.
Тщательный анализ своей деятельности помогает врачу ра-
ционально планировать работу на будущий год.
Права и ответственность участкового терапевта. Изло-
женное выше содержание работы участкового терапевта от-
ражает его основные должностные обязанности. Но для пол-
ноценной работы ему необходимо также знать свои права и
ответственность.
Участковый врач-терапевт поликлиники имеет право:
• вносить предложения администрации поликлиники по
вопросам улучшения лечебно-профилактической помощи на-
селению, организации условий своего труда и труда участко-
вой медицинской сестры;
21
• участвовать в совещаниях по вопросам организации тера-
певтической помощи населению;
• назначать и отменять любые лечебно-профилактические
мероприятия с учетом состояния пациента;
• получать информацию, необходимую для выполнения
своих обязанностей, в том числе от заведующего отделением,
заместителей главного врача и главного врача поликлиники
(устно или в виде письменных документов, приказов, методи-
ческих рекомендаций и др.);
• представлять участковую медицинскую сестру к поощре-
ниям и вносить предложения о наложении взысканий при на-
рушении ею трудовой дисциплины и неудовлетворительном
исполнении должностных обязанностей.
Участковый терапевт несет персональную ответственность:
• за недобросовестное исполнение своих функциональных
обязанностей;
• невыполнение в полном объеме лечебно-диагностических
и реабилитационных мероприятий в соответствии с клиниче-
скими протоколами;
• несвоевременную госпитализацию пациентов;
• правонарушения в процессе своей деятельности в преде-
лах, определенных действующим законодательством;
• причинение материального и морального ущерба в преде-
лах, определенных действующим законодательством;
• нарушение правил охраны труда, техники безопасности и
противопожарной безопасности;
• несоблюдение этических норм поведения и принципов
деонтологии.
Глава 2^
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Кашлевой синдром
Кашлевой синдром (кашель) - защитно-приспособительная
реакция, обеспечивающая удаление из дыхательных путей раз-
дражающих агентов, образовавшихся эндогенно (слизь, мок-
рота, гной) либо попавших извне (пыль, дым, инородные тела
и др.), для восстановления их нормальной проходимости. Ка-
шель определяется как «толчкообразный форсированный экс-
пираторный маневр, обычно при закрытых голосовых связках,
который сопровождается характерными звуками».
В амбулаторной практике кашель является частой причи-
ной, побуждающей пациента обращаться к врачу. Среди сим-
птомов, обусловленных патологией респираторной системы,
кашель занимает 1-е место. Эпидемиологические исследова-
ния последнего десятилетия свидетельствуют о том, что около
10% населения европейских стран страдают сухим кашлем и
почти столько - продуктивным, причем число пациентов еже-
годно увеличивается.
Этиология и патогенез. Основным механизмом физиоло-
гического очищения трахеобронхиального дерева является му-
коцилиарный клиренс, для осуществления которого необходи-
мы не только адекватная работа мерцательного эпителия, но и
определенные свойства слизи (вязкость, эластичность, теку-
честь и др.), изменение которых приводит к снижению эффек-
тивности мукоцилиарного клиренса. Если в нормальных усло-
виях кашель имеет лишь вспомогательное значение в очище-
нии трахеобронхиального дерева, то при недостаточном уров-
не мукоцилиарного клиренса роль кашлевого рефлекса
становится первостепенной.
Кашель возникает при раздражении рецепторов дыхатель-
ных путей (носоглотки, глотки, задней стенки гортани, сво-
бодных краев истинных голосовых связок, бифуркации тра-
хеи, бронхов, плевры) и/или рецепторов, расположенных вне
дыхательного тракта (в пищеводе, желудке, перикарде, средо-
стении, диафрагме, наружном слуховом проходе и др.). В ле-
гочной ткани кашлевых рецепторов нет. Кашлевые рецепторы
23
являются окончаниями блуждающего и верхнего гортанного
нервов. Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами
в дыхательных путях являются: задняя поверхность надгор-
танника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани,
область голосовых связок и подсвязочного пространства, би-
фуркация трахеи и места ответвления долевых бронхов. По
направлению к дистальным отделам бронхиального дерева
плотность кашлевых рецепторов уменьшается, но они стано-
вятся чувствительнее к раздражающим воздействиям.
Кашлевые рецепторы дыхательных путей представлены
двумя типами нервных окончаний:
• быстроадаптирующиеся, или ирритативные, рецепторы,
расположенные в проксимальных отделах респираторного
тракта и реагирующие на механические, термические и хими-
ческие раздражители;
• С-волокна, локализующиеся в дистальных отделах, сти-
мулируемые противовоспалительными медиаторами (проста-
гландины, брадикинины, субстанция Р и др.).
Кашель - сложно-рефлекторный акт, который регулируется
как автоматически, так и произвольно. Чаще всего это прояв-
ление патологического процесса, прямо или косвенно стиму-
лирующего кашлевые рецепторы, отличаясь при этом харак-
терными особенностями (табл. 1).
Таблица 1. Основные причины и варианты кашля
Кашель Непродуктивный Продуктивный
1 2 3
Острый Инфекции верхних дыхательных путей (острый ринит, синусит, фарингит, ларин- гит, трахеит) Тромбоэмболия легочной артерии Сердечная астма Сухой плеврит Пневмоторакс Аспирация инородного тела Перикардит Острый бронхит Пневмония
Подострый Коклюш Хламидийные, микоплазменные инфекции Воспалительные заболевания носоглотки Постинфекционный кашель
Хрониче- ский Кашлевой вариант бронхиальной астмы Гастроэзофагеальный рефлюкс Воспалительные заболевания носоглотки Хронический бронхит ХОБЛ Бронхоэктазы
24
Окончание табл. 1
1 2 3
Эозинофильный бронхит Прием ингибиторов АПФ Интерстициальные болезни легких Объемные процессы в средостении Невротический кашель Бронхиальная астма (кроме кашлевого варианта) Туберкулез Рак бронха Муковисцидоз Застойная левожелу- дочковая недоста- точность
Рефлекторная дуга кашля состоит из афферентного, цен-
трального и эфферентного звеньев.
Афферентная часть рефлекторной дуги кашлевого рефлек-
са представлена волокнами тройничного, языкоглоточного,
верхнего гортанного и блуждающего нервов. Импульсы от
кашлевых рецепторов трахеобронхиального дерева и гортани
проводятся по ветвям блуждающего нерва, а от кашлевых ре-
цепторов глотки - по проводящим нервным путям через язы-
коглоточный и тройничный нервы, поступают в кашлевой
центр, расположенный в продолговатом мозге в области
nucleus tractus solitarius вблизи дыхательного центра. Форми-
рование кашлевого рефлекса контролируется корой головного
мозга. От кашлевого центра импульсы поступают через эффе-
рентные нисходящие пути в передние рога спинного мозга и
дальше - на спинальные двигательные нервы, иннервиру-
ющие диафрагму, торакальную и абдоминальную мускулату-
ру, участвующую в кашлевом акте. Блуждающий нерв также
участвует в эфферентном звене кашлевого рефлекса через
возвратный гортанный нерв, осуществляя иннервацию горта-
ни и надгортанника, а с другой стороны - стимулируя спазм
гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева.
Кашлевой акт состоит из трех фаз: инспираторной, ком-
прессионной и экспираторной. Во время первой фазы осу-
ществляется глубокий вдох продрлжительностью около 2 с,
после которого происходит закрытие надгортанника. Одновре-
менно повышается тонус бронхиальной мускулатуры. Затем
возникает внезапное сильное сокращение экспираторных
мышц (главным образом брюшных), направленное на преодо-
ление сопротивления временно закрытой голосовой щели.
25
В этот период внутригрудное давление резко возрастает (до
300 мм рт.ст. и более), что вызывает сужение трахеи за счет
прогибания внутрь ее наиболее податливой части - задней
мембраны. Вслед за этим голосовая щель мгновенно раскры-
вается и происходит форсированный выдох. Значительная раз-
ность между давлением в дыхательных путях и атмосферным
давлением в сочетании с сужением трахеи приводит к созда-
нию потока воздуха, скорость которого в дыхательных путях в
20-30 раз превышает таковую при обычном дыхании, состав-
ляя в трахее, крупных и средних бронхах 30-40 м/с, а в го-
лосовой щели - 50-120 м/с. Объемная скорость воздушного
потока достигает 12 л/с. Это обеспечивает движение раздра-
жающих элементов со струей воздуха.
В фазе выдоха кашель может быть прерывистым, состоящим
из нескольких повторных толчков. Связанная с этим быстрая сме-
на давления и скорость движения выдыхаемого воздуха способ-
ствуют отрыву от стенок бронхов приклеившихся к ним частиц
мокроты, инородных тел и продвижению их к трахее и гортани.
При завершении фазы стремительного выдоха заканчивается
одиночный акт кашля, который может повторяться подряд не-
сколько раз (кашлевой реприз). При сильном и частом кашле
иногда развивается рвота из-за раздражения рвотного центра, на-
ходящегося рядом с кашлевым центром в продолговатом мозге.
Приступ сильного кашля из-за острого повышения внутрй-
грудного давления приводит к уменьшению венозного возвра-
та крови к сердцу и уменьшению сердечного выброса. Это мо-
жет спровоцировать предсинкопальное состояние и даже каш-
левой обморок с эпилептиформными судорогами, нарушения-
ми сердечного ритма. Иногда при буллезной эмфиземе кашель
является причиной разрыва легочной ткани и развития спон-
танного пневмоторакса.
Длительный кашель, сопровождающийся повышением
внутригрудного давления, способствует постепенному разви-
тию эмфиземы легких, гипертензии малого круга кровообра-
щения, формированию хронического легочного сердца.
Глубокий вдох, предшествующий кашлю (за исключением
случаев, когда кашель возникает вследствие раздражения гор-
тани), вероятно, позволяет дыхательным мышцам действовать
с большей механической силой, что может способствовать про-
движению инородных тел вглубь трахеобронхиального дерева.
Классификация. Существует несколько классификаций
кашля. Обычно кашель подразделяют следующим образом.
26
> По течению:
• острый (до трех недель);
• подострый (длящийся 4-8 недель);
• хронический (сохраняющийся больше 8 недель).
> По характеру:
• непродуктивный (сухой);
• продуктивный (с мокротой).
> По интенсивности:
• громкий, «лающий»;
• сиплый;
• тихий и короткий;
• покашливание.
> По продолжительности:
• эпизодический;
• кратковременный, периодический;
• приступообразный;
• постоянный.
> По специфическим особенностям:
• редкий;
• частый;
• болезненный;
• безболезненный;
• слабый;
• сильный и др.
Клиническая картина и диагностика. Среди диагности-
ческих признаков кашля имеют значение сведения о начале,
времени возникновения, давности, продуктивности кашля, ха-
рактере мокроты, громкости и тембре кашля, связи с положе-
нием тела и времени суток, сопутствующих кашлю болях
в каких-либо отделах грудной клетки и др.
При дифференциальной диагностике следует прежде всего
уточнить, какой у пациента кашель - сухой или продуктивный.
Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель),
при котором не отхаркивается мокрота, чаще всего наблюдает-
ся в начале развития острых респираторных заболеваний как
эквивалент приступа бронхиальной астмы, а также при экспи-
раторном стенозе трахеи, поражениях плевры, средостения,
патологических процессах в перибронхиальных областях
(сдавление опухолью, лимфатическими узлами, аневризмой
аорты) и др. Внезапный сухой кашель, возникший во время
еды, почти всегда является признаком попадания инородного
тела в дыхательные пути. Иногда продуктивный кашель рас-
ценивается как сухой, когда пациенты заглатывают мокроту.
27
Важным показателем кашлевого синдрома является его
продуктивность, т.е. наличие мокроты. Неэффективность каш-
ля может быть обусловлена недостаточно выраженным кашле-
вым рефлексом, большой вязкостью мокроты, недостаточно
глубоким дыханием, нарушением бронхиальной проходимости
и другими причинами. При влажном кашле следует обращать
внимание на цвет и характер мокроты, которые зачастую патог-
номоничны для того или иного заболевания. Серозная мокрота
прозрачна, с умеренной опалесценцией. Слизистая мокрота
имеет серую или жемчужную окраску. Гнойная мокрота отли-
чается различными оттенками желтого и зеленого цвета. Мок-
рота с примесью алой крови, когда большее или меньшее коли-
чество крови смешано с мокротой, наблюдается при острой сер-
дечной недостаточности, туберкулезе легких, инфаркте легкого,
митральном стенозе и др. «Ржавая» мокрота как высокоспеци-
фичный признак лобарной пневмонии не похожа на мокроту с
примесью крови. «Ржавая» мокрота равномерно окрашена в бу-
рый цвет без прожилок крови, встречается у пациентов лобар-
ными пневмониями и инфаркт-пневмонией. Определенное
сходство с ней имеет мокрота в виде «смородинового желе» -
характерный признак пневмонии, вызванной палочкой Фрид-
лендера. Выделение крови при кашле в количестве более
50 мл/сут называется легочным кровотечением. Тягучая стек-
ловидная мокрота характерна для бронхиальной астмы.
Отделение большого количества гнойной мокроты по утрам
(«полным ртом») является признаком бронхоэктазов. При де-
струкциях (стафилококковых) легких мокрота становится гнойно-
кровянистой. Одномоментное отхождение большого количества
гнойной мокроты - признак вскрывшегося абсцесса легких.
Выделение мокроты в виде «малинового желе» считается
классическим признаком рака легкого. Следует отметить, что
это редкий и поздний симптом.
Время появления или усиления кашля нередко играет важ-
ную диагностическую роль. Очень часто кашель появляется
или усиливается в различное время суток: утром (при бронхо-
эктазах, хроническом бронхите, желудочно-пищеводном реф-
люксе), ночью (при бронхиальной астме, сердечной недоста-
точности, синусите, коклюше). При бронхоэктатической бо-
лезни кашель связывают с утренним «туалетом» бронхов, при
этом мокрота лучше выделяется при определенном положении
тела пациента: лежа на правом или левом боку, на груди, на
«корточках» (постуральный, позиционный дренаж).
Некоторые особенности кашля также имеют дифферен-
циально-диагностическое значение. Громкий кашель, который
28
порой именуют лающим, типичен в первую очередь для кок-
люша, ларингита и сдавления трахеи или гортани каким-либо
образованием (зобом, опухолью). Тихий и короткий кашель
(покашливание) типичен для сухого плеврита, начальных ста-
дий туберкулеза, фарингита, невротических состояний. Осип-
лость голоса, вплоть до полной афонии, всегда связана с пора-
жением гортани: острый ларингит, сдавление возвратного нер-
ва опухолью, выраженная гипертрофия левого предсердия при
пороках сердца, дилатационной кардиомиопатии и др.
Боли в грудной клетке, сопровождающие кашель или име-
ющие место у пациентов с кашлем, встречаются достаточно
часто. Однако легочная ткань не имеет болевых рецепторов,
поэтому боль при кашле может иметь различное происхожде-
ние: мышечная (мышцы грудной клетки и брюшной стенки),
невралгическая (межреберная невралгия, опоясывающий ли-
шай), плевральная, медиастиальная и др.
Рентгенологическое обследование легких проводится в слу-
чаях, когда пациент кашляет дольше нескольких дней без опре-
деленного диагноза. Рентгенологические методики хорошо вы-
являют различные морфологические изменения в грудной клет-
ке, являющиеся причиной кашля. Только в двух случаях при
наличии патологических процессов в легких клиницист не по-
лучает от рентгенолога достоверной информации. Такими слу-
чаями являются ранние стадии рака легкого и тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии. У пациентов с этими процес-
сами рентгенологические изменения отсутствуют или настоль-
ко неопределенны, что их очень сложно интерпретировать.
Еще более сложная ситуация возникает у пациентов с хро-
ническим кашлем, когда отсутствуют рентгенологические из-
менения, а лабораторные показатели - без патологических от-
клонений. Такое состояние может быть обусловлено приемом
ингибиторов АПФ (около 20%) и 0-адреноблокаторов. В этих
случаях исчезновение кашля после отмены препарата досто-
верно свидетельствует о его лекарственном происхождении.
Основной причиной хронического кашля в общей популя-
ции является курение. Его возникновение связывают с одним
из двух механизмов:
• курение оказывает прямое раздражающее действие на
кашлевые рецепторы дыхательных путей;
• курение вызывает воспалительную реакцию в слизистой
оболочке трахеобронхиального дерева. В этом случае допол-
нительное раздражающее действие возникает из-за повышен-
ного количества образующейся слизи. Курение, как известно,
является основным фактором формирования ХОБЛ.
29
Около 80% случаев труцнодиагностируемого хронического
кашля обусловлены «кашлевой триадой»: кашлевой вариант
бронхиальной астмы (6-59%), синдром «постназального зате-
кания» секрета в глотку (8-58%) и гастроэзофагеальный реф-
люкс (5-40%).
Особый вариант бронхиальной астмы, который проявляет-
ся кашлем без удушья обычно в ночное время («кашлевая
бронхиальная астма»), встречается чаще у молодых людей и в
дебюте болезни, когда нередко отсутствуют нарушения дыха-
ния. У таких пациентов характерно;
• отсутствие анамнестических указаний на периодическое
появление свистящего дыхания;
• отсутствие спирометрических признаков экспираторной
обструкции, затрудненного выдоха;
• наличие типичных для бронхиальной астмы признаков
повышения реактивности дыхательных путей при проведении
пробы с гистамином или метахолином.
Диагноз может быть подтвержден также назначением
1-2 вдохов на ночь ингаляционного бронхолитика (атровент,
б ер оду ал, сальбутамол и др.), который предотвращает ночной
кашель. Некоторую помощь в диагностике ночной бронхиаль-
ной астмы может оказать выявление эозинофилии индуциро-
ванной мокроты.
Синдром «постназального затекания» слизи и воспалитель-
ного экссудата в глотку вследствие ринита (аллергического,
вазомоторного, медикаментозного) и/или хронического сину-
сита, полипоза носа может сопровождаться хроническим каш-
лем за счет раздражения назальным секретом кашлевых зон
глотки, надгортанника, гортани. Диагностика этих состояний
осуществляется совместно терапевтом и отоларингологом на
основании жалоб, анамнеза, инструментального осмотра рото-
и носоглотки, которые являются неотъемлемой частью обсле-
дования кашляющего пациента. Как правило, у таких пациен-
тов выявляются тяжи скопления слизистого или слизисто-
гнойного секрета в ретроназальной области и на задней стенке
глотки. В случаях атрофического фарингита наблюдается ис-
тончение и сухость слизистой оболочки глотки. Дополнитель-
но в диагностике могут использоваться рентгенография или
компьютерная томография придаточных пазух носа.
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) возникает при несо-
стоятельности пищеводно-желудочного соустья и забросе кис-
лого содержимого в пищевод, а иногда в глотку и гортань, при
30
этом возникает кашель. У части таких пациентов отсутствуют
диспептические жалобы и боли, т.е. кашель может быть един-
ственным клиническим проявлением данного синдрома. Ка-
шель при этом сухой, усиливается в положении лежа на спине,
после еды, смеха, употребления с пищей стимуляторов желу-
дочной секреции, часто сопровождается чувством сухости в
горле и признаками атрофического фарингита. Пациентам
проводится эндоскопическое или рентгенологическое иссле-
дование пищевода. Однако наличие рефлюкса как такового не
дает ответа на вопрос, есть ли связь между кашлем и рефлюк-
сом. «Золотым стандартом» диагностики в этой ситуации яв-
ляется длительная (ночная) внутрипищеводная рН-метрия.
Эта методика доступна только в специализированных учреж-
дениях. При отсутствии такой возможности проводят лечение
рефлюкса антацидами, антисекреторными препаратами и нор-
мализующими моторику средствами. Исчезновение или значи-
тельное облегчение кашля в ночное время служит доказатель-
ством ex juvantibus.
Существует ряд заболеваний, отличных от «кашлевой триа-
ды», которые могут вызвать хронический кашель (бронхоэкта-
зы, начальные стадии интерстициальных болезней легких,
инородные тела и др.), а также психоневрологические состоя-
ния (чаще у детей и молодых женщин).
При психоневрологических нарушениях и симуляции ка-
шель возникает в стандартных для пациента ситуациях (на-
пример, только при бодрствовании, в кабинете врача, пребыва-
нии в коллективе, выступлении перед аудиторией и т.п.), а
ожидание кашля неизбежно провоцирует его появление. Про-
тивокашлевые средства, как правило, неэффективны. Харак-
терно отсутствие кашля при отвлечении внимания пациента.
Особенную сложность и трудность в определении причины
хронического кашля представляют пациенты с сочетанной па-
тологией. Ряд исследований показывает, что в основе хрониче-
ского кашля одно заболевание встречается в 38-82% случаев,
а несколько - в 18-62%.
Лечение. Обязательно проводится этиотропное и патогене-
тическое лечение основного заболевания, при котором кашель,
как правило, исчезает. Показанием для назначения любых про-
тивокашлевых средств служит частый сухой надсадный ка-
шель, изнуряющий пациента. Такой кашель длится, как прави-
ло, 2-4 дня, после чего сменяется продуктивным. После появ-
ления мокроты следует заменить противокашлевое средство
31
на отхаркивающий препарат. Если сухой кашель сохраняется
более недели, то следует подумать о рефлекторном характере
и вести поиск причины.
При сухом кашле применяются средства для его подавле-
ния, так как кашлевая реакция не обусловлена необходимостью
удаления мокроты. С этой целью используются ненаркотиче-
ские противокашлевые препараты: глауцина гидрохлорид (глау-
вент) в драже и таблетках по 50 мг 2-3 раза в сутки; окселади-
на цитрат (тусупрекс, пакселадин) в таблетках по 10 и 20 мг
2-3 раза в сутки и бутамират (синекод) в драже по 20 и 50 мг
(форте), ампулах по 1 мл с содержанием 10 мг для инъекции, а
также в виде сиропа внутрь по 30 мл, назначается 2-3 раза в
сутки. Бутамират помимо противокашлевого оказывает от-
харкивающее и умеренное бронхолитическое действие.
При сухом кашле, обусловленном воспалением верхних
дыхательных путей (фарингит, ангина), применяются противо-
кашлевые средства, уменьшающие чувствительность кашле-
вых рецепторов, - ацетиламинонитропропоксибензол (фали-
минт) или комбинированные лекарственные средства, содер-
жащие местный анестетик и антимикробные компоненты, -
декатилен, анти-ангин и другие препараты.
При сухом кашле на фоне острого трахеита и бронхита ис-
пользуются противокашлевые средства периферического дей-
ствия: преноксдиазин (либексин) в таблетках по 100 мг 2-4 раза
в сутки; ледин (препарат из травы багульника) в таблетках по
50 мг, 1-2 таблетки 3 раза в день, который обладает и бронхо-
литическим эффектом, а также комбинированные средства, та-
кие как стоптуссин в растворе, назначается по 30-40 капель
3 раза в сутки; туссин плюс (гвайфенезин + декстрометор-
фан) - сироп и бронхолитин (глауцин -I- эфедрин) в растворе,
назначается по 1 чайной или десертной ложке 3-4 раза в день.
Наркотические противокашлевые средства - этилморфина
гидрохлорид (дионин), кодеина фосфат и декстрометорфан в
настоящее время в «чистом» виде применяются крайне редко,
часто в виде комбинированных препаратов (кодтерпин, «Таб-
летки от кашля», пенталгин, седалгин, туссин и др.).
При наличии продуктивного кашля показано применение
лекарственных средств, разжижающих вязкую мокроту и
стимулирующих ее отхождение. С этой целью используются
отхаркивающие средства, влияющие на реологические свой-
ства мокроты (вязкость, адгезивность, эластичность), повы-
шающие двигательную активность мерцательного эпителия
32
и перистальтические сокращения бронхиол. В результате их
применения уменьшается кашель, повышается регидратация
слизи за счет увеличения транссудации плазмы крови, усили-
вается моторная функция бронхов и облегчается выделение
мокроты.
Отхаркивающие средства подразделяются на следующие
группы.
> Секреторные средства (мукосекретики), стимулирующие
секрецию бронхиальных желез и процесс выделения мокроты
(рефлекторного и резорбтивного действия).
К средствам с рефлекторным действием относятся лекар-
ственные отхаркивающие растительные средства: трава тер-
мопсиса, трава и корень алтея, корень солодки и девясила,
листья подорожника, эвкалипта, мать-и-мачехи, душицы, сос-
новые и березовые почки. Травы входят в состав многочис-
ленных грудных и отхаркивающих сборов {«Доктор МОМ»,
пулъморан и др.).
Трава термопсиса может применяться как водный настой
из расчета 0,6-1,0 г на 200 мл. Чаще используется в виде «Таб-
леток от кашля», где сухой экстракт термопсиса содержится в
небольшой дозе - 0,01 г. Отхаркивающее действие наблюдает-
ся, если принимать по 2-3 таблетки 4-5 раз в день.
Глицирам - таблетки с содержанием корня солодки по
0,05 г, назначаются по 1-2 таблетки 4 раза в день.
Корень алтея применяется в виде отвара из расчета 10-20 г
на 200 мл воды, входит в грудной сбор № 1 (мать-и-мачеха, тра-
ва душицы, корень алтея), а также применяется в таблетках
«Мукалтин» по 0,05 г, назначается по 3 таблетки 4-6 раз в день.
Ликорина гидрохлорид - алкалоид из растительного сырья,
таблетки по 0,2 мг. Назначается по 1-2 таблетки 4 раза в день.
Пертуссин - выпускается во флаконах и принимается по
2 столовые ложки 5-6 раз в день. Главные компоненты - экс-
тракт чабреца и калия бромид.
Синтетические препараты: терпингидрат в таблетках по
0,25 г и 0,5 г внутрь 4-5 раз в день и натрия бензоат в порош-
ке и растворе (чаще в микстуре), назначают по 0,25-0,5 г на
прием 3-4 раза в день.
К препаратам с резорбтивным действием относятся калия и
натрия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат, на-
стойка чабреца, эвкалипта, девясила, фенхеля и др. Чаще все-
го применяется калия йодид в виде 3% раствора по 1-2 столо-
вые ложки 3 раза в день после еды.
2 Зак. 1198 33
> Муколитические средства, уменьшающие вязкость мо-
кроты и облегчающие ее выделение.
Муколитики представлены протеолитическими ферментами
(трипсин, химотрипсин), а также ацетилцистеином и карбоцис-
теином. Протеолитические ферменты не находят широкого
применения из-за нежелательных эффектов и достаточно высо-
кой стоимости. Ацетилцистеин (АЦЦ) назначается преимуще-
ственно внутрь по 200 мг 3-4 раза в день. Карбоцистеин выпус-
кается в капсулах, растворе и сиропе для приема внутрь. Сред-
нетерапевтическая доза - по 375 мг (1 капсула) 3 раза в день.
Муколитическим эффектом обладают и производные алка-
лоида вазицина - бромгексин (бисольван) и амброксол (лазоль-
ван) и др. Бромгексин выпускается в таблетках или драже по 4,
8 и 16 мг, в растворе и эликсире для приема внутрь, растворе
для ингаляций и растворе для инъекций. Средняя терапевтиче-
ская доза внутрь по 8 мг 3-4 раза в день. Терапевтический эф-
фект наступает не ранее чем на 3-й день лечения, поэтому пре-
парат нецелесообразно применять в острой стадии заболева-
ния. В организме бромгексин метаболизируется в амброксол.
Амброксол (халиксол, флавамед) - активное вещество с
быстрым началом действия. Выпускается в таблетках по 30 мг,
капсулах ретард по 70 мг, растворе и сиропе для приема внутрь,
растворе для ингаляций и растворе для инъекций. Обычная те-
рапевтическая доза для приема внутрь по 1 таблетке 3 раза в
день или капсула ретард 1 раз в день, сиропа - по 2 мерные
ложки 2 раза в день.
> Мукорегуляторы - средства, стимулирующие образова-
ние трахеобронхиального секрета, активность реснитчатого
эпителия бронхов и его регенерацию, активизируют синтез
сурфактанта. Обладают одновременно и муколитическими
свойствами. Это прежде всего производные вазицина: бромгек-
син и амброксол.
В настоящее время в терапевтической практике в основном
используются препараты 2-й и 3-й групп, т.е. неферментные
муколитики (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин) и муко-
регуляторы на основе карбоцистеина и его солей.
Одышка
Одышка (диспноэ, дыхательный дискомфорт) - субъек-
тивное некомфортное или неприятное ощущение собственно-
го дыхания или осознание затруднения дыхания, часто сопро-
34
поддающееся изменением его частоты, глубины и ритма, про-
должительности вдоха и выдоха с участием дополнительной
мускулатуры верхнего плечевого пояса и диафрагмы.
Американским торакальным обществом предложено сле-
дующее определение. Диспноэ - понятие, характеризующее
субъективный опыт дыхательного дискомфорта и включающее
качественно различные ощущения, варьирующие по своей ин-
тенсивности. Данный субъективный опыт представляет ре-
зультат взаимодействия физиологических, психологических,
социальных и средовых факторов и может приводить к вто-
ричным физиологическим и поведенческим ответам.
Одышка является одной из наиболее частых причин обра-
щения пациента за медицинской помощью. По данным Фре-
мингемского исследования, распространенность одышки в об-
щей популяции населения в зависимости от пола и возраста
(37-70 лет) составляет 6-27%.
Этиология и патогенез. Причиной одышки может быть
огромное количество заболеваний и синдромов, более 2/3 из
которых составляют патология респираторной и сердечно-
сосудистой систем, анемии и ожирение.
Наиболее частой непосредственной причиной одышки у
пациентов с заболеваниями органов дыхания и сердечно-
сосудистой системы является «перевозбуждение» дыхательно-
го центра, инициируемое изменением газового состава крови
(гиперкапнией, гипоксемией) и pH артериальной крови, воз-
никающие при физической нагрузке, изменении положения
тела или в покое.
Другая причина - снижение регулирующей функции дыха-
тельного центра, возникающее при нарушении мозгового кро-
вообращения, черепно-мозговых травмах, нейроинфекции, а
также при непосредственном воздействии на дыхательный
центр различных токсических веществ.
Третья причина одышки - повышение метаболических по-
требностей тканей и органов, которое возникает при анемии
различной этиологии, гипертиреозе, а также при беременности.
Факторами, провоцирующими одышку, чаще всего являют-
ся: физическая нагрузка, метеорологические и профессиональ-
ные факторы, ингаляция ирритантов, контакт с животными,
птицами и т.п.
Кроме патологической, одышка может быть и физиологиче-
ской, возникающей у здоровых лиц при значительных физиче-
ских перегрузках, пребывании в условиях высокогорья, детрени-
рованности, нахождении в душном и жарком помещении и т.п.
35
Одышка может быть субъективной и объективной, возмож-
но также их сочетание. Под субъективной одышкой понимает-
ся субъективное ощущение пациентом нехватки воздуха при
дыхании. Объективная одышка подтверждается объективными
методами исследования.
К наиболее известным патофизиологическим механизмам
нарушения дыхания относятся:
• гипервентиляция при снижении насыщения артериальной
крови кислородом (гипоксемия) или перенасыщении ее угле-
кислотой (гиперкапния) при физической нагрузке, пребывании
на высотах, сердечной недостаточности, а также при повышен-
ной потребности в кислороде при тиреотоксикозе, лихорадке;
• относительная гипервентиляция при уменьшении дыха-
тельной поверхности легких;
• механические нарушения вентиляции (стеноз верхних ды-
хательных путей, бронхиальная обструкция, эмфизема легких,
парез диафрагмального нерва, поражения дыхательной муску-
латуры, сердечная недостаточность, кифосколиоз).
Указанные механизмы реализуются последовательным рос-
том респираторной двигательной активности и обратной реак-
цией хемо- и механорецепторов легких и грудной клетки при
активации сенсорных систем, участвующих в акте дыхания.
Существующие унифицированные теории объясняют одыш-
ку следствием несоответствия между центральной респира-
торной моторной активностью дыхательного центра и входя-
щей афферентной информацией рецепторов дыхательных пу-
тей, легких и других структур грудной клетки. Афферентная
импульсация распространяется по восходящим соматическим,
симпатическим и парасимпатическим нервным волокнам, кор-
тикальные проекции осуществляют червь мозжечка и средин-
ные отделы варолиева моста, а само ощущение одышки фор-
мируется в островковой доле верхнелатеральной поверхности
полушария большого мозга.
Классификация. Выделяют следующие виды нарушения
дыхания.
> По частоте дыхания (в норме 15-19 в 1 мин):
• тахипноэ (более 20 в 1 мин), брадипноэ (менее 12 в 1 мин);
• апноэ (остановка дыхания);
• гипер-(поли)пноэ (гипервентиляция) - увеличение ча-
стоты и глубины дыхания;
• олигопноэ (гиповентиляция) - уменьшение частоты и
глубины дыхания.
36
► В зависимости от положения пациента:
• ортопноэ (одышка в вертикальном положении);
• платипноэ (одышка в горизонтальном положении);
• ортопноэ-платипноэ (при переходе из вертикального в
горизонтальное положение);
• трепопноэ (одышка в положении на боку).
Преимущественное время появления одышки: днем, ночью.
> По продолжительности:
• пароксизмальная;
• постоянная.
> По характеру одышки:
• инспираторная (с преимущественным затруднением вдоха);
• экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха);
• смешанная (затруднены обе фазы дыхательного цикла).
Крайняя степень одышки называется удушьем, а само
состояние - астмой.
> Патологические типы дыхания:
• частое поверхностное;
• редкое глубокое (дыхание Куссмауля);
• циклическое нарастание и убывание амплитуды дыхания
(дыхание Чейна - Стокса);
• редкое, с длительными паузами (дыхание Биота).
Клиническая картина и диагоностика. Для оценки одыш-
ки в условиях обычной дневной активности применяются дис-
криминативные шкалы. Одна из наиболее известных и широко
используемых в настоящее время - 5-балльная шкала Британ-
ского Медицинского исследовательского совета («British Me-
dical Research Council», MRC, 1999). С помощью этой шкалы
фиксируется уровень физической активности, приводящей к
развитию диспноэ, а при последующем анкетировании пациен-
та осуществляется мониторинг уровня активности, вызы-
вающего одышку (табл. 2).
Таблица 2. Шкала одышки MRC (русскоязычная версия)
Степень и тяжесть Описание
1 2
0(нет) Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсив- ной нагрузки
1-я (легкая) Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на не- большое возвышение
2-я (средняя) Одышка приводит к более медленной ходьбе пациента по сравнению с людьми того же возраста или появляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности
37
Окончание табл. 2
1 2
3-я (тяжелая) Одышка заставляет пациента делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной местности
4-я (очень тяжелая) Одышка делает невозможным для пациента выход за пределы дома или одышка появляется при одевании и раздевании
Для оценки одышки во время физической нагрузки обычно
применяются эволюционные шкалы: визуальная аналоговая
шкала - Visual analog Score (VAS) и шкала Борга.
Шкала VAS - вертикальная линия длиной 100 мм, крайние
точки которой обозначают ощущения «нет одышки» (0 мм), и
«самая тяжелая одышка, которая только может существовать»
(100 мм). Уровень одышки оценивают в миллиметрах, оценку
производит сам пациент до нагрузки и в конце нагрузки.
По шкале Борга определяется ощущение пациентом одыш-
ки по расположенным на неравных расстояниях друг от друга
цифровым меткам (в сантиметрах), а оценивается полуколи-
чественно (в баллах). Это одна из наиболее надежных и хоро-
шо воспроизводимых эволюционных шкал, широко приме-
няющаяся во время нагрузочных тестов и для оценки эффек-
тивности терапии.
Модифицированная шкала Борга для оценки субъективного
ощущения нагрузки выглядит следующим образом:
• 0 - одышка вовсе отсутствует;
• 0,5 - очень, очень слабая, легкая (едва заметная);
• 1 - очень слабая, очень легкая;
• 2 - довольно слабая, легкая;
• 3 - умеренная;
• 4 - выраженная, достаточно тяжелая;
• 5 - очень сильная, тяжелая;
• 6, 7 - очень, очень сильная, очень тяжелая;
• 8, 9 - очень, очень тяжелая (почти максимальная);
• 10 - максимальная.
Диагностика причины одышки и дифференциальная ее
диагностика основываются прежде всего на анамнестических
данных (что могло вызвать одышку, какие симптомы или забо-
левания ей предшествовали или сопутствуют и пр.). Важный
диагностический признак - скорость нарастания одышки:
38
• внезапная одышка в покое: ТЭЛА, спонтанный пневмото-
ракс, тампонада сердца, аспирация инородного тела, анафи-
лактический шок, отравление угарным газом;
• тяжелая одышка, развившаяся за 1-2 ч, характерна для
острой сердечной недостаточности и бронхиальной астмы;
• одышка, продолжающаяся от 1 дня до нескольких недель
(обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ; ателектаз легких
при раке легкого или пневмонии либо инородных телах, дли-
тельно находящихся в дыхательных путях; аллергический аль-
веолит; плевральный выпот; рецидивирующая ТЭЛА; анемия);
• одышка, развивающаяся в течение нескольких месяцев
или лет, чаще обусловлена хронической сердечной недостаточ-
ностью по левожелудочковому типу, ХОБЛ, бронхиальной аст-
мой, интерстициальными заболеваниями легких (идиопатиче-
ский фиброзирующий альвеолит, саркоидоз, пневмокониозы),
деформацией грудной клетки, ожирением, нейромышечными
заболеваниями (рассеянный склероз, миастения, боковой
амиотрофический склероз и др.).
Тщательное физикальное обследование пациента, обяза-
тельная рентгенография органов грудной клетки, общий ана-
лиз крови и рутинные биохимические исследования, ЭКГ, ис-
следование функции внешнего дыхания в большинстве случа-
ев позволяют определить степень функциональных нарушений
дыхания, установить ведущий синдром и последовательно ис-
ключать заболевания, которые могут его вызывать.
В случаях острой одышки (удушья) можно использовать
следующий алгоритм диагностического поиска.
Вначале следует установить наличие или отсутствие пато-
логических изменений в легких и характер дыхания. Если па-
тологические изменения в легких есть, то нужно определить
их локализацию - одно- или двусторонняя. Если при односто-
ронней локализации дыхание резко ослаблено или отсутству-
ет, то чаще всего у пациента могут быть спонтанный пневмо-
торакс, аспирация инородного тела с бронхостенозом или вы-
пот в плевральную полость. Если же у пациента выслушива-
ются жесткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы, то
можно предположить долевую пневмонию. В этих случаях ди-
агноз подтверждается перкуссией легких и рентгенологиче-
ским исследованием. Стридорозное или стенотическое дыха-
ние характерно для подсвязочного ларингита, отека гортани
или аспирации инородного тела.
39
При двусторонней локализации патологических изменений
в легких вероятнее всего наличие у пациента сердечной аст-
мы, бронхиальной астмы, острого бронхиолита, двусторонней
пневмонии или плеврального выпота.
В случае ортопноэ (удушья) следует предполагать бронхи-
альную или сердечную астму. Если в легких при аускультации
затруднен и удлинен выдох, преобладают сухие хрипы, то, ско-
рее всего, у пациента бронхиальная астма. При явном прева-
лировании влажных хрипов - сердечная астма. Кроме того,
при сердечной астме отмечаются нарушение сердечного рит-
ма, глухость тонов сердца, возможно наличие шумов. Если же
дыхание становится клокочущим и выделяется розовая пенис-
тая мокрота, то диагностируется отек легких.
Принципиальное значение вообще при одышке имеет диф-
ференциальная диагностика дыхательной и сердечной недо-
статочности (табл. 3).
Таблица 3. Сравнительные характеристики одышки
при дыхательной и сердечной недостаточности
Признак Дыхательная недостаточность Сердечная недостаточность
1 2 3
Анамнез Бронхолегочная патология, аллергия Органические заболевания сис- темы кровообращения, лево- желудочковая недостаточность
Возраст Начало болезни в молодом и среднем возрасте Чаще пожилой и старческий
Характер одышки Экспираторная, медленное нарастание одышки Испираторная, реже смешан- ная, клокочущее дыхание при отеке легких,, быстрое нарас- тание одышки
Мокрота Вязкая, с элементами, при- сущими БА после приступа Содержит клетки альвеоляр- ного эпителия («клетки сер- дечных пороков»), пенистая с примесью крови при отеке легких
Кашель Продуктивный, связан с по- годой Появляется (усиливается) в по- ложении лежа и при физиче- ской нагрузке, обычно сухой
Аускультация Как правило, дыхание ослаб- лено, рассеянные сухие хри- пы. Тоны сердца ритмичные Дыхание жесткое, застойные влажные хрипы. Тоны сердца глухие или приглушены, ритм галопа, аритмии
40
Окончание табл. 3
1 2 3
ЭКГ Признаки легочного сердца Признаки гипертрофии лево- го желудочка, нередко с пере- грузкой; нарушения ритма; признаки ишемии миокарда
Рентгеноло- гически Признаки эмфиземы и пнев- москлероза Признаки венозного застоя в легких вплоть до инфильтра- тивноподобных изменений в базальных отделах легких
В диагностически трудных случаях проводятся дополни-
тельные исследования - ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ, по показани-
ям (опухоль бронха, подозрение на наличие инородного тела
и т.п.) - фибробронхоскопия с биопсией и др.
Если исключены бронхолегочная патология и заболевания
сердечно-сосудистой системы, следует иметь в виду другие
наиболее частые причины одышки.
Анемии различного генеза сопровождаются одышкой, если
уровень гемоглобина менее 80 г/л, что связано с нарушениями
транспортной функции крови.
Одышка, быстрая утомляемость, раздражительность, поху-
дение могут быть следствиями тиреотоксикоза. Пальпация и
УЗИ щитовидной железы, а также определение концентрации
Т3, Т4 (повышены), ТТГ (снижен) подтверждают диагноз.
Психогенная одышка и гипервентиляция часто ассоцииро-
ваны с неврозами и психическими нарушениями. Одышка
при этом имеет интермиттирующий характер, не связана с
физическими нагрузками и обычно возникает у пациентов в
возрасте до 40 лет, сопровождается дурнотой, головокруже-
нием, нарушением концентрации внимания, сердцебиением,
парестезией в руках и ногах, невозможностью сделать глубо-
кий вдох. Одышка воспроизводится через 15-30 с гипервен-
тиляции. Стандартные и нагрузочные функциональные тесты
не изменяются.
Лечение. Выделяют два возможных пути воздействия на
одышку. Первый состоит в уменьшении вентиляции легких и,
как результат, в пропорциональном уменьшении одышки. Вто-
рой заключается в изменении соотношения между одышкой и
вентиляцией таким образом, что при уменьшении одышки
вентиляция остается неизменной.
2а Зак. 1198
41
Среди лекарственных препаратов, влияющих на ощущение
одышки, ведущее значение имеют бронхорасширяющие сред-
ства, которые включают три основные группы: Р2-агонисты,
антихолинергетические и препараты группы теофиллина. Се-
лективные Р2-бронхолитические препараты короткого дей-
ствия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) применяются в
виде ингаляций не более 3—4 раз в сутки, а длительного дей-
ствия (сальметерол, формотерол) - не более 1-2 раз в сутки,
стимулируют Р2-адренорецепторы бронхов, вызывая бронхо-
дилатацию; Р2-агонисты действуют также на Р-рецепторы эпи-
телиальных, секреторных, тучных клеток и базофилов. В ре-
зультате этого подавляется секреция медиаторов из тучных
клеток, уменьшаются воспалительные реакции, отек и продук-
ция секрета в бронхах.
Антихолинергические препараты короткого действия
(ипратропия бромид) и длительного действия (тиотропия
бромид) являются более эффективными бронхолитическими
средствами. Благодаря преимущественно местному их дей-
ствию на бронхи и вследствие низкой всасываемости через
слизистую оболочку уменьшается продукция слизи в бронхах,
не угнетается мукоцилиарный клиренс и не нарушается от-
хождение мокроты, тем самым уменьшается или прекращает-
ся одышка. Ипратропия бромид (атровент), окситропиума и
тиотропия бромид (спирива) назначаются по 1-2 ингаляции
соответственно 3-4 раза и 1-2 раза в сутки.
В настоящее время выпускаются комбинированные брон-
холитические ингаляционные препараты, содержащие холино-
литик (ипратропия бромид) и Р2-симпатомиметик (феноте-
рол) - беродуал', сальметерол и флутиказона пропионат (сере-
тид), формотерол и будесонид (симбикорт), которые исполь-
зуются также в виде ингаляций.
Метилксантины (препараты теофиллина) применяются при
отсутствии эффекта или плохой переносимости Р2-агонистов и
антихолинергических средств, а также для увеличения брон-
ходилатирующего действия, положительного влияния на рабо-
ту дыхательных мышц и с целью снижения системной легоч-
ной гипертензии.
Теофиллин (эуфиллин) оказывает комплексное воздействие:
ингибирует активность фосфодиэстеразы, перераспределяет
внутриклеточный кальций, блокирует рецепторы аденозина,
тем самым расслабляя гладкую мускулатуру бронхов (основ-
ной фармакологический эффект теофиллина), стабилизиру-
42
югся мембраны тучных клеток, улучшается мукоцилиарная
функция, стимулируется работа дыхательной мускулатуры, в
частности диафрагмы, понижается давление в легочной арте-
рии и т.п.
Теофиллины назначаются внутривенно в дозе 5-6 мг/кг, при
необходимости можно повторить через 6 ч (высшая суточная
доза 2 г) или перорально. Предпочтительны пролонгированные
формы (теопэк по 0,3 г 2 раза в сутки, теотпард по 0,35-0,5 г
1 -2 раза в сутки, эуфилонг по 0,25 г 1-2 раза в сутки и др.).
Пациентам показана оксигенотерапия и постоянная респи-
раторная поддержка (вентиляция легких) с помощью гермети-
ческой носовой или лицевой маски и генератора воздушного
потока (ИВЛ).
Обязательно проводятся физические тренировки и легоч-
ная реабилитация.
Анксиолитики (в частности, бензодиазепины) и опиаты мо-
гут уменьшить одышку вследствие снижения центральной ин-
спираторной активности и изменения восприятия одышки па-
циентом. Однако главный недостаток этих лекарственных
средств - угнетение дыхательного центра, что, конечно, при
брохолегочных заболеваниях недопустимо.
Возможна и хирургическая редукция легочного объема у па-
циентов эмфиземой легких путем удаления наименее функцио-
нирующей части паренхимы легкого (около 1/3 гемиторакса).
Бронхообструктивный синдром
Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструк-
ция) - клинический симптомокомплекс, обусловленный функ-
циональным или органическим нарушением проходимости
бронхов и проявляющийся приступообразным кашлем, экспи-
раторной одышкой или приступами удушья.
Комитетом экспертов ВОЗ обструкция дыхательных путей
определена как «сужение или окклюзия дыхательных путей,
которая может быть результатом скопления материала в про-
свете бронха, утолщения стенки, сокращения дыхательных
мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыха-
тельных путей без соответствующей потери альвеолярной тка-
ни и/или компрессии дыхательных путей».
Причиной обструкции является сужение или окклюзия ды-
хательных путей, которые могут быть следствием самых раз-
нообразных причин,
'и*
43
Этиология и патогенез. Причины развития бронхооб-
структивного синдрома многообразны. Основные причины на-
рушения бронхиальной проходимости:
• спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
• отечно-воспалительные изменения бронхов любого гене-
за (аллергического, воспалительного, токсического и др.);
• гиперсекреция и скопление в просвете бронха вязкого
бронхиального секрета (дискриния);
• трахеобронхиальная дискинезия (пролапс трахеи и круп-
ных бронхов);
• экспираторный коллапс мелких бронхов («воздушная
ловушка») вследствие утраты легкими эластичности;
• ремоделирование бронхов (перибронхиальный фиброз,
рубцовый стеноз).
Дополнительные факторы: механическая закупорка брон-
хов внешними инородными телами, рвотными массами, гно-
ем, кровью; эндобронхиальные опухоли, рубцовое сужение
бронхов опухолью, сдавление бронха извне.
Длительное воздействие основных, дополнительных и про-
воцирующих факторов (табачного дыма, пыли, поллютантов,
токсических газов, аллергенов), повторные респираторные ин-
фекции (вирусные и бактериальные) приводят к утолщению
(вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека под-
слизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхи-
альных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным
изменениям.
Сложная морфофункциональная перестройка стенки брон-
хиального дерева на всем его протяжении сопровождается и
поддерживается расстройством вегетативной нервной регуля-
ции в виде преобладания парасимпатических влияний блуж-
дающего нерва, вызывающих сокращения гладких мышц
бронхов, над симпатическими (адренергическими) влияниями,
расслабляющих эти мышцы (в норме наоборот).
Следствием вышеуказанных изменений является мукоци-
лиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных
путей и увеличение бронхиального сопротивления. Следует
отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная не-
достаточность являются стадиями одного патологического
процесса. В 1-й стадии преобладает мукоцилиарная недоста-
точность, а во 2-й - бронхиальная обструкция. Бронхиальной
обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточно-
44
и i и. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями
бронхиальной обструкции (классический клинический при-
мер - хронический бронхит).
Выделяют четыре компонента нарушения проходимости
бронхов (бронхиальной обструкции):
• острая обструкция, обусловленная бронхоспазмом;
• подострая обструкция, связанная с гиперсекрецией и оте-
ком слизистой оболочки бронхов;
• хроническая обструкция, обусловленная скоплением и за-
держкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты (сек-
рета), прежде всего в терминальных отделах бронхов;
• необратимая обструкция вследствие склеротического
процесса в стенке бронхов и развития эмфиземы легкого с об-
разованием «воздушных ловушек».
Острая и подострая формы нарушения бронхиальной про-
ходимости являются функциональными, преходящими (обра-
тимыми), так как в их формировании участвуют только два
механизма - спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекре-
ция и/или в меньшей степени отек слизистой оболочки брон-
хов, в остальных случаях - органическая (частично обратимая
или необратимая) обструкция.
Хроническим бронхообструктивный синдром (БОС) счита-
ется, если бронхиальная обструкция регистрируется как мини-
мум 3 раза в течение года несмотря на проводимую терапию.
Бронхообструктивный синдром наблюдается при многих
заболеваниях респираторной системы и оказывает (в зависи-
мости от своей выраженности и стабильности) существенное
влияние на их клиническое течение и эффективность лечения.
Условно все заболевания бронхолегочной системы, проте-
кающие с БОС, можно разделить на две большие группы.
> Заболевания, при которых БОС является обязательной
составной частью клинической картины и патогенеза.
> Заболевания, при которых БОС может отсутствовать
или быть выраженным в той или иной степени (факультатив-
ная обструкция).
К основным заболеваниям с обязательной бронхиальной
обструкцией относятся: ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема
легких, а с факультативной обструкцией - острый бронхит,
пневмония, туберкулез легких, саркоидоз легких, фиброзиру-
ющие альвеолиты, левожелудочковая недостаточность, пнев-
мокониозы, легочные микозы, паразитарные поражения и опу-
холи легких.
45
Классификация. Различают следующие варианты БОС.
> По этиологии и патогенезу:
• инфекционно-воспалительный: ХОБЛ, бронхиты, пнев-
монии, туберкулез бронхов и легких, сифилис легких,
микозы;
• аллергический: бронхиальная астма, сывороточная бо-
лезнь, лекарственная аллергия, поллинозы, анафилакти-
ческий шок;
• иммунный (аутоиммунный): диффузные болезни соеди-
нительной ткани, системные васкулиты, ревматоидный
артрит, пневмокониозы, паразитарные поражения лег-
ких, синдром Дресслера, периодическая болезнь, по-
странсплантационный синдром и др.;
• обтурационный: ХОБЛ, злокачественные и доброкаче-
ственные опухоли бронхов, инородное тело в дыхатель-
ных путях, бронхолитиаз, бронхостенозы различной
этиологии, муковисцидоз, синдром Мендельсона (кис-
лотно-аспирационный пневмонит) и др.;
• дискинетический: врожденная или приобретенная тра-
хеобронхиальная дискинезия, бронхостенозы;
• ирритативный: термические и химические ожоги брон-
хов, интубация, ингаляция отравляющих веществ, меха-
ническое раздражение слизистой оболочки бронхов;
• гемодинамический: застойная левожелудочковая недос-
таточность, первичная легочная артериальная гипер-
тензия, тромбоэмболия легочной артерии, митральный
стеноз, тяжелый гипертонический криз, устойчивая же-
лудочковая тахикардия;
• эндокринно-гуморальный: гипопаратиреоз, диэнцефаль-
ный синдром, карциноидный синдром, карциноидные
опухоли;
• токсический: отравление веществами холинергического
действия, прием лекарств, вызывающих бронхоспазм
(0-адреноблокагоры, ацетилхолин, гистамин и др.), НПВП,
рентгеноконтрастные вещества;
• неврогенный: постконтузионнный синдром, механиче-
ское раздражение блуждающего нерва вследствие сдав-
ления, перерезки во время операции, истерия, вегетатив-
ная дистония, гипервентиляционный синдром и др.
> По течению:
• латентный (выявляемый только в результате функцио-
нального исследования бронхиальной проходимости);
46
• клинический (с типичной симптоматикой).
> По степени тяжести:
• легкая - воздух входит по суженному бронху в альвеолы
и в таком же количестве покидает их, в результате воз-
никает гиповентиляция, ОФВ} более 70% от должного;
• средней степени (характеризуется клапанным механиз-
мом обструкции) - при вдохе воздух поступает в альвео-
лы, а при выдохе стенозированный или потерявший
эластичность бронх спадается, вследствие чего возника-
ет «воздушная ловушка» с развитием обструктивной эм-
физемы: умеренная - CKDBj 60-69%, умеренно тяжелая -
ОФВ} 50-59% от должного;
• тяжелая - полное закрытие бронха: ОФВ1 49-35%, край-
не тяжелая - ОФВ j менее 35% от должного.
> По локализации:
• верхних дыхательных путей (экстрагоракальный) - проявля-
ется ограничением скорости воздушного потока на вдохе;
• нижних дыхательных путей (интрагоракальный) - прояв-
ляется снижением скорости воздушного потока на выдохе;
• вариабельный - на любом уровне, затрагиваемом транс-
муральным давлением дыхательных путей;
• стойкий - на любом уровне, не затрагиваемом трансму-
ральным давлением дыхательных путей. Стойкая об-
струкция на любом уровне изменяет вдох и выдох.
Клиническая картина и диагностика. Проявления БОС
однотипны, несмотря на многообразие этиологических факто-
ров и патогенетических механизмов обструкции. Кардиналь-
ными диагностическими симптомами являются:
• экспираторная одышка, которая усиливается при физиче-
ской нагрузке и часто ночью, иногда приступы удушья - вслед-
ствие повышения сопротивления воздухотоку из-за патологии
мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества
содержимого желудка в просвет бронхов на фоне гастроэзофа-
геальной рефлюксной болезни. Возможна инспираторная
одышка при патологии крупных бронхов, трахеи или сердца;
• приступообразный кашель с отхождением вязкой слизис-
той или слизисто-гнойной мокроты, облегчающей состояние
пациента. Возможен и непродуктивный (сухой) кашель;
• шумное дыхание (визинг);
• дистанционные хрипы;
• участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной
мускулатуры, особенно при выдохе;
47
• при тяжелом состоянии - вынужденное положение тела
пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом слизис-
тых оболочек, иногда акроцианозом (цианоз «теплый»);
• данные физикального исследования: ослабленное голосо-
вое дрожание, коробочный перкуторный звук, ослабленное ве-
зикулярное дыхание с удлиненным (более 5 с) свистящим вы-
дохом и сухие свистящие хрипы, локализующиеся симметрич-
но над легкими с обеих сторон.
Наличие бронхиальной обструкции должно быть подтверж-
дено спирометрией. В пользу обструкции свидетельствует сни-
жение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ))
менее 80% от должной величины и отношения ОФВ^ФЖЕЛ
(форсированной жизненной емкости легких) менее 70%. Сни-
жение ОФВ^ФЖЕЛ менее 70% - наиболее раннее проявление
БОС. Именно по выраженности изменений этих функциональ-
ных показателей определяется тяжесть БОС.
Диагностика основного заболевания, сопровождающегося
БОС, и его дифференциальный диагноз проводятся с учетом:
• клинической картины - анализа данных анамнеза, Жалоб
и физикального осмотра пациента;
• оценки лабораторных и инструментальных исследований;
□ обязательных - общие анализы крови и мокроты, рентге-
нография грудной клетки, ЭКГ, спирография с проведением
бронходилатационных проб (по показаниям);
□ дополнительных (по показаниям) - анализ мокроты на
БК, атипичные клетки, бронхоскопия и томография легких.
Дифференциальная диагностика БОС проводится с воспали-
тельными заболеваниями верхних дыхательных путей, стено-
зом (обструкцией) гортани и трахеи - истинном (дифтерийном)
и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе
трахеи, чаще всего возникающем после проведения искусствен-
ной вентиляции легких с длительной интубацией трахеи.
При остром воспалении трахеи и крупных бронхов сухой
кашель («кашель раздражения») появляется в начальный пери-
од острого воспалительного или отечного процесса в гортани,
трахее, бронхах. Кашель обычно грубый, «лающий», сочетает-
ся с охриплостью голоса, щекотанием в горле. Малозвучное,
слабое и короткое покашливание на фоне одышки свидетель-
ствует о поражении мелких бронхов (дистальный бронхит).
Для стеноза гортани, трахеи и крупных бронхов вследствие
дифтерии гортани, подсвязочного ларингита (ложный круп),
48
сдавления их опухолью (туморозный бронхаденит) или увели-
ченными лимфоузлами характерен надсадный, приступообраз-
ный, сухой кашель (похожий на «блеяние козы»).
Одышка при обструкции верхних дыхательных путей име-
ет инспираторный или смешанный характер, тогда как при об-
струкции нижних дыхательных путей всегда нарушен выдох.
В отличие от свистящего дыхания, дискантных сухих хри-
пов при бронхообструктивным синдроме, у пациентов с об-
струкцией верхних дыхательных путей выслушивается стри-
дорозное дыхание - дыхание сквозь суженные верхние дыха-
тельные пути («наступили на горло»). У пациентов со стридо-
ром нередко пальпируется на вдохе дрожание выше гортани,
что указывает на уровень обструкции.
Обструкция на уровне гортани иногда сопровождается уси-
ленным слюнотечением, что практически не встречается при
бронхиальной обструкции.
Аускультация легких у пациентов со стридором позволяет
выслушать грубые проводные дыхательные шумы, отчасти
сходные с гудящими сухими хрипами. Для пациентов с брон-
хиальной обструкцией характерны свистящие хрипы, причем
чем меньше калибр пораженных бронхов, тем выше тональ-
ность хрипов. Так называемые дискантовые сухие хрипы, т.е.
самые высокие по тональности, практически исключают веро-
ятность обструкции верхних дыхательных путей.
При стенозе на уровне гортани пациенты очень часто отки-
дывают голову в момент вдоха назад. Вдох всегда сопровожда-
ется шумным звуком, который описывают как «скрипучий»,
резкий. У пациентов со стенозами на уровне трахеи голос, как
правило, не изменен, а во время вдоха они поднимают плечи и
опускают подбородок.
Среди многочисленных причин обструктивных поражений
верхних дыхательных путей самой частой является отек горта-
ни различного генеза, реже - парез или паралич голосовых
связок, дисфункция мышц гортани, инфекции гортани, гемато-
мы, смещение или воспаление черпаловидного хряща, стеноз
подсвязочного пространства.
Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный пролапс
мембранозной части трахеи и крупных бронхов) врожденного
или приобретенного характера (после ОРИ, бактериальной
инфекции бронхов, туберкулеза бронхов и т.п.) также может
привести к развитию приступов экспираторной одышки. Ти-
пичными симптомами при этом кроме экспираторной одышки
49
являются возникновение удушья (чаще в положении лежа),
нередко кратковременная потеря сознания на высоте надсад-
ного кашля, имеющего «лающий», дребезжащий и битональ-
ный (трубный) характер (как при коклюше), нарушение отхож-
дения мокроты, что обусловливает появление хрипов. Диагноз
верифицируется с помощью бронхоскопии, выявляющей пере-
крытие просвета трахеи или бронха более чем на 50% (иногда
вплоть до полного смыкания стенок), особенно при форсиро-
ванном выдохе или кашле. Диагноз дополняется анализом вен-
тиляции - на кривой форсированной ЖЕЛ появляются «зазуб-
рины», обрывистость воздушного потока, а клинически - от-
сутствие эффекта от бронхолитиков.
При воспалительных заболеваниях легких (долевой пневмо-
нии, аллергической пневмонии на фоне длительного приема ан-
тибиотиков, вирусных пневмониях) острая воспалительная реак-
ция слизистой оболочки бронхов может сопровождаться клини-
ческой картиной БОС. Обычно на 1-й план в этих случаях высту-
пают лихорадка, интоксикация, продуктивный кашель, боли при
дыхании в грудной клетке. При объективном осмотре выявляется
локальное притупление легочного звука, усиление дыхания
(вплоть до бронхиального), звучные влажные хрипы и крепита-
ция, подтверждающие диагноз. Диагноз пневмонии верифициру-
ется данными рентгенологического обследования легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция вариа-
бельная и обратимая, ее симптомы быстро возникают и также
быстро самопроизвольно или под действием Р2-агонистов про-
ходят. Приступы имеют характерную клиническую картину -
экспираторная одышка, возникающая, как правило, внезапно
при воздействии аллергенов (запахи, пыльца, лекарственные
средства, пища и др.). В ряде случаев приступу удушья пред-
шествуют чихание, заложенность (саднение) носа и в грудной
клетке, першение в горле и сухой кашель. В этот период в лег-
ких выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы.
В трудноотделяемой мокроте при анализе часто выявляются
кристаллы Шарко - Лейдена и спирали Куршмана, среди лей-
коцитов преобладают эозинофилы.
Существенное значение для диагностики бронхиальной аст-
мы имеет аллергологический анамнез - отягощенная аллерголо-
гическая наследственность или повышенная чувствительность к
различным раздражающим факторам - аллергенам (запахам, ме-
дикаментам, поллютантам, физической нагрузке и др.), вполне
удовлетворительное общее состояние в межприступный период.
50
При острой, тяжелой бронхиальной астме (астматический
статус) отмечается длительная тяжелая бронхиальная обструк-
ция, нарастающая острая дыхательная недостаточность, неэф-
фективность применяемых ингаляционных р2-агонистов и на-
рушение дренажной функции бронхов.
При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток,
дней, возрастает из года в год, утяжеляется при присоединении
респираторной инфекции с увеличением мокроты. При физи-
кальном обследовании пациента наряду с явлениями хрониче-
ской дыхательной недостаточности на 1-й план выступают про-
явления эмфиземы легких (бочкообразное расширение грудной
клетки, коробочный звук над легкими, снижение подвижности
нижнего края легких, ослабление везикулярного дыхания). Ис-
следование вентиляции выявляет частично обратимые или не-
обратимые обструктивные нарушения. Определенное диагнос-
тическое значение имеет исследование мокроты, в которой вы-
являются нейтрофилы и макрофаги в большом количестве.
Бронхообструктивный синдром нередко встречается при ту-
беркулезе легких и бронхоэктазах. Диагностика туберкулеза
легких основана на данных рентгенографии и томографии лег-
ких, анализе мокроты и промывных вод бронхов на БК. О брон-
хоэктазах следует предполагать, если у пациента на фоне пе-
риодического БОС появляются повторные пневмонии (в одних
и тех же сегментах легких), лихорадка, кашель с большим ко-
личеством гнойной мокроты (особенно по утрам), периодиче-
ское кровохарканье. При аускультации легких определяются
стойкие, локальные влажные хрипы. Для уточнения диагноза
показана бронхоскопия или компьютерная томография легких.
Рак легкого (или карциноид опухоли) при сужении просве-
та крупного бронха на 2/3 может сопровождаться БОС. Однако
ему в ряде случаев предшествуют стойкая субфебрильная тем-
пература, мучительный кашель и кровохарканье. При перкус-
сии легких часто выявляется локальное (только над одним сег-
ментом) укорочение перкуторного легочного звука, ослабление
везикулярного дыхания, сухие хрипы, сохраняющиеся после
уменьшения одышки. На рентгенограммах легких отмечается
смещение средостения в пораженную сторону, гомогенное за-
темнение или ателектаз легкого. Диагностике карциноида по-
могает появление в период приступа одышки красно-фио-
летовых пятен на лице и шее, гипотонии, поносов, что обус-
51
ловлено выбросом клетками опухоли серотонина, гистамина и
брадикинина. В моче после приступа определяется высокий
уровень 5-оксиндолуксусной кислоты.
Опухоли средостения (метастатические или гранулематоз)
вызывают развитие медиастинального синдрома и БОС вслед-
ствие сдавления и деформации трахеи и бронхов значительно
увеличенными лимфатическими узлами. Опухоли средостения
обычно распознаются по нарастающему компрессионному син-
дрому верхней полой вены: набуханию подкожных вен шеи,
цианозу, одутловатости лица и отеку шеи («воротник Стокса»),
сдавлению легочных вен с легочной гипертензией, симптомами
сдавления нервных стволов средостения (и. vagus, п. reccurens
или п. diaphragmicus) с последующим развитием паралича
диафрагмы. На рентгенограмме легких выявляется расширение
тени средостения. Томография и компьютерная томография лег-
ких позволяют выявить причину компрессионного синдрома.
Остро развившийся или повторяющийся (вследствие недос-
таточного поступления воздуха в дыхательные пути) БОС мо-
жет быть обусловлен механическим нарушением проходимости
верхних дыхательных путей, наличием крупной опухоли, ино-
родного тела (зубные протезы, семечки, кусочки пищи и др.) в
гортани или в бифуркации трахеи, сдавления бронха извне (за-
грудинный зоб, большие грудные лимфоузлы и т.п.). При этом
отмечается одышка инспираторного характера (вдох совершает-
ся с участием вспомогательных мышц), дыхание шумное, стри-
дорозное (свистящее), при вдохе слышен «скрипучий звук» на
расстоянии, имеется выраженный цианоз. Аспирация неболь-
ших по размеру инородных тел может вызывать раздражение
определенного отдела бронхиального дерева и как следствие
этого - кашель различной степени выраженности, одышку, боли
в грудной клетке, свистящее дыхание, тошноту и рвоту.
Локализация инородного тела в главном бронхе сопровож-
дается появлением односторонних свистящих хрипов вслед-
ствие турбулентности воздушных потоков и рефлекторного
бронхоспазма. В случае обструкции долевого или сегментарно-
го бронха при аускультации определяются асимметрия дыхания,
локальные свистящие хрипы. Может быть и судорожный мучи-
тельный кашель, усиливающийся при перемене положения.
Ранняя диагностика возможна при наличии соответству-
ющего анамнеза, рентгенологического исследования и бронхо-
скопии, позволяющих увидеть инородный предмет с развитием
ателектаза участка легкого или без него. В других случаях на
52
рентгенограмме легких, выполненной в период выдоха, можно
обнаружить «воздушную ловушку» на стороне поражения, ко-
торая смещает тень средостения в контрлатеральную сторону.
Наиболее уязвимы нижние доли легких при аспирации ино-
родного тела в вертикальном положении и верхние сегменты
нижних долей при аспирации в горизонтальном положении.
У взрослых чаще поражается правое легкое вследствие того,
что левый главный бронх отходит от трахеи под острым углом,
а правый является как бы продолжением трахеи.
Бронхообструктивный синдром при спонтанном пневмото-
раксе развивается внезапно, вслед за болью в пораженной по-
ловине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка сосуще-
ствуют, может быть и сухой кратковременный кашель. При не-
большом пневмотораксе - тимпанический перкуторный звук,
ослабленное везикулярное дыхание и смещение сердца могут
быть выражены слабо. При большом пневмотораксе наблюдает-
ся ослабленное везикулярное дыхание и смещение средостения.
Диагноз верифицируется с помощью рентгенографии легких.
Нейрогенный БОС встречается при неврастении, истерии и
других нарушениях ЦНС в виде приступов психогенной одыш-
ки или постоянно у молодых пациентов (чаще женщин) обычно
как ответ на психотравмирующие воздействия. Анамнестически
выявляется склонность к невротическим или истерическим ре-
акциям. Психогенный БОС никогда не сопровождается цианозом
и необходимостью использования вспомогательных дыхатель-
ных мышц в акте дыхания. При физикальном обследовании па-
циентов патологии не выявляется. Можно отметить лабильность
дыхания (переходы от частого поверхностного к нормальному),
особенно во время беседы, при переключении внимания, при
движениях и т.п. Иногда в этих ситуациях БОС вообще исчезает.
В ряде случаев психогенный БОС купируется седативными ле-
карственными средствами, психотерапией или введением атро-
пина, снижающим тонус блуждающего нерва, и др.
Лечение. Целью лечения является устранение или ослабле-
ние симптомов бронхиальной обструкции, имеющихся ослож-
нений; предупреждение возможных повторных осложнений.
Вследствие потенциальной обратимости бронхиальной об-
струкции принципиальное значение имеют уточнение нозоло-
гической формы и оценка тяжести заболевания, обусловив-
шего БОС. Пациенты с тяжелым течением БОС нуждаются в
своевременной госпитализации.
53
В большинстве случаев устранение БОС или его компенса-
ция являются определяющими эффективность лечения основ-
ного заболевания. При этом используются специфические и
неспецифические методы компенсации. Однако если при каж-
дой нозологической форме заболевания применение специфи-
ческих методов строго индивидуализировано, то принципы
бронхорасширяющей терапии в основном едины.
Специфические методы лечения включают:
• устранение причин и факторов риска (курение, факторы
экологической агрессии);
• антибактериальную терапию;
• противовоспалительную терапию (глюкокортикостерои-
ды и др.);
• хирургические вмешательства (редукция объема легких,
удаление опухоли, пластические операции).
Неспецифические вмешательства предусматривают при-
менение прежде всего бронходилататоров:
• Р2-агонисты;
• антихолинергические препараты;
• метилксантины (теофиллин).
Следует отметить, что при ряде заболеваний с факультатив-
ным БОС целесообразность применения бронходилататоров
определяется его выраженностью, продолжительностью, вли-
янием на течение основного процесса и другими факторами.
Острые респираторные инфекции
(МКБ-10 - J06, Л О, J11.1, J22)
Острые респираторные инфекции (ОРИ) - группа клини-
чески сходных острых инфекционных заболеваний, переда-
ющихся преимущественно воздушно-капельным путем, вызы-
ваемых респираторными вирусами, бактериями, микоплазма-
ми, хламидиями, характеризующихся воспалением слизистой
оболочки дыхательных путей с различной выраженностью
симптомов общей интоксикации.
Острые респираторные инфекции занимают лидирующее
положение в структуре острых респираторных заболеваний
(ОРЗ),, при которых помимо инфекционных агентов этиоло-
гическая роль принадлежит аллергенам (например, вазомо-
торный ринит, сенная лихорадка), действию химических раз-
дражающих веществ (например, хлора). Дополнительно игра-
ет роль простудный фактор, снижающий резистентность сли-
54
зистой оболочки дыхательных путей. По данным ВОЗ, около
90% всей инфекционной патологии составляет ОРИ. Инте-
ресно, что показатели заболеваемости мало изменяются со
временем. Взрослые болеют ОРИ 2-3 раза в год, дети -
3-4 раза в год.
Этиология и патогенез. В структуре ОРИ основное место
занимают острые респираторные вирусные инфекции (грипп,
парагрипп, аденовирусная, риновирусная, коронавирусная,
респираторно-синцитиальная и энтеровирусная инфекции
и др.), обозначаемые общим термином ОРИ, а также микоплаз-
ма, хламидии, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка,
моракселла, стрептококк, стафилококк и др.), различные их
ассоциации (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, ви-
русно-микоплазменные), что приводит к более тяжелому тече-
нию заболевания.
Возбудители ОРИ обладают тропностью к слизистой обо-
лочке дыхательных путей. При их проникновении в клетки
эпителия развивается локальная воспалительная реакция. Вса-
сывание в системный кровоток продуктов клеточного распада
приводит к системным токсическим проявлениям. Результатом
является типичный для ОРИ симптомокомплекс: сочетание
местных (заложенность носа, насморк, боль и першение в гор-
ле, иногда кашель) и общетоксических реакций (головная
боль, слабость, вялость, повышение температуры тела, боли в
мышцах и суставах и др.).
Схожесть клинической картины определяет единые патоге-
нетические механизмы при развитии ОРИ:
• внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных
путей и его репродукция;
• вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергиче-
ских реакций;
• развитие воспалительного процесса в респираторной
системе;
• обратное развитие инфекционного процесса, формиро-
вание иммунитета, осложнений.
Грипп (МКБ-10 - ПО, J11) - острая высококонтагиозная
респираторная вирусная инфекция семейства Orthomyxoviridae
рода Paramyxovirus, относится к РНК-вирусам. Выделяют три
серотипа вируса (А, В и С), различающихся по антигенной
структуре внутреннего нуклеопротеида. Каждый серотип име-
ет свои особенности. Вирус гриппа А может изменяться в за-
висимости от сочетания поверхностных белков (гемагглюти-
55
нина и нейраминидазы) или мутации генома вируса. В настоя-
щее время известно 16 подтипов гемагглютинина (Н|-Нд6) и
10 подтипов нейраминидазы (Nj-N10) и реальных их комбина-
ций с клиническими проявлениями (H5Nj - гонконгский пти-
чий грипп, HjNj - калифорнийский свиной грипп). Более низ-
ка изменчивость вируса В, которая может происходить только
за счет мутаций РНК. Вирус гриппа С имеет высокую стабиль-
ность антигенной структуры и практически не изменяется.
Вирус гриппа А поражает как человека, так и некоторых
животных (лошади, свиньи, хорьки) и птиц. Серотипы вируса
гриппа А специфичны для каждого вида макроорганизма. Ви-
рус гриппа В циркулирует только в человеческой популяции,
чаще вызывая заболевание у детей.
Вирусы гриппа А способны сохраняться в воздушной среде
до 4 ч, в постельном белье - до двух недель, а в комнатной
пыли - больше месяца.
Основной источник инфекции - больной, который опасен
уже в первые часы и дни болезни, независимо от формы про-
явления.
Заболевание передается преимущественно воздушно-ка-
пельным путем от человека к человеку или в результате кон-
такта с инфицированными животными/пищей или контамина-
ции окружающих предметов (контактный или контактно-
бытовой путь).
Инкубационный период при сезонном гриппе короткий -
от 10-12 ч до нескольких суток (не более 5 суток), в среднем
составляет от 1 до 1,5 суток, грипп типа H5Nj -2-3 дня (от
3 до 7 дней), H]Nj - 7 дней. Потенциально пациенты заразны в
течение 7 дней после начала болезни, дети - более длительный
период времени.
В организм человека вирус гриппа проникает через верх-
ние дыхательные пути. Находящийся на его поверхности ге-
магглютинин на эпителиальных клетках респираторного трак-
та связывается с сиаловой кислотой, внедряется внутрь клет-
ки, где начинается процесс репликации, по завершении кото-
рого вновь образовавшиеся вирусные частицы перемещаются
на поверхность клетки, разрушая мостик между ним и сиало-
вой кислотой эпителиальных клеток. Освободившиеся вирус-
ные частицы инфицируют здоровые клетки, вызывая их ги-
бель. Цикл в организме быстро прогрессирует. Одновременно
вирус попадает в кровь, частично там погибает, т.е. возникает
вирусемия и токсемия. Именно выраженный токсикоз отлича-
ет грипп от прочих ОРИ.
56
Общепринятой классификации гриппа не существует.
Обычно выделяют неосложненный грипп и грипп, протека-
ющий с осложнениями.
Сохранила свое значение и старая классификация, предло-
женная Ф.Г. Эпштейном, согласно которой выделяют типич-
ную, атипичную и молниеносную формы гриппа с развитием
геморрагической пневмонии.
В зависимости от выраженности клинических проявлений
(тяжести интоксикации, наличия осложнений) различают лег-
кую, среднетяжелую и тяжелую формы гриппа.
Клиническая картина и диагностика. В типичных
случаях болезнь начинается остро с повышения температу-
ры до 38-39 °C и выше, озноба, резко выраженной головной
боли в лобно-височной области, надбровных дуг, глазных
яблоках (ретроорбитальная боль), которая появляется при дви-
жении глазами, при надавливании на глазные яблоки, сильных
болей в мышцах всего тела, суставах. Отмечаются общая сла-
бость, разбитость, адинамия, повышенная потливость. Воз-
можны рвота, появление носовых кровотечений и точечных
кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, микрогемату-
рия. Интоксикационный синдром может сопровождаться бес-
сонницей, иногда спутанным сознанием (бред), ригидностью
затылочных мышц и другими симптомами менингизма. В 1 -е
или на 2-е сутки к интоксикационному синдрому присоединя-
ется катаральный синдром: прежде всего ринит, проявля-
ющийся заложенностью носа или выделением необильных
серозных или серозно-слизистых выделений из него, сухой бо-
лезненный кашель. При атипичных формах гриппа лихорадка
и катаральные явления могут отсутствовать. Выраженность
интоксикации и катаральных явлений (ринит, ларинготрахеит
и наиболее характерный для гриппа трахеит) бывает различ-
ной, что и определяет легкую, среднетяжелую и тяжелую фор-
мы гриппа. Среди всех ОРИ только при гриппе возможна ги-
пертоксическая (молниеносная) форма.
Для легкой фо рм ы гриппа характерны слабовыражен-
ные явления интоксикационного синдрома, температура тела
не выше 38 °C, сохраняющаяся не более 2-3 дней, и преобла-
дание симптомов ринофаринготрахеита. При гриппе сред-
ней степени тя же с т и отмечается умеренная интокси-
кация, температура тела 38-39 °C в течение 4-5 дней. Могут
быть клинические проявления со стороны сердечно-сосудистой
57
системы (относительная брадикардия, гипотония, приглуше-
ние I тона сердца и др.) и нервной системы, обычно умеренно
выраженные.
Тяжелая форма гриппа протекает с выраженными яв-
лениями интоксикации, гипертермией (температура тела до
40 °C), сохраняющейся более 5 дней, и выраженными прояв-
лениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем
(судороги, потеря сознания, менингеальные симптомы и др.).
Для очень тяжелой, гипертоксич еской фор-
м ы характерны острейшее начало, резко выраженный интокси-
кационный синдром, проявляющийся сопорозным или кома-
тозным состоянием, резким нарушением деятельности сер-
дечно-сосудистой, дыхательной систем (бронхиолит, пневмо-
ния), геморрагическим синдромом. Крайняя тяжесть состояния,
быстрое прогрессирование нейротоксикоза, развитие тяжелой
сердечной и дыхательной недостаточности часто приводят к
смерти заболевшего.
Следует отметить, что грипп Калифорния (Мексика)
04/2009 (HjNj), так называемый свиной грипп, при характер-
ной для сезонного гриппа симптоматике отличается крайне тя-
желым течением, ранним развитием пневмонии, протекающей
по типу острого респираторного дистресс-синдрома.
Предположительный случай заболевания HjNj определяет-
ся, если пациент с ОРИ находился в тесном контакте с больным
этой формой гриппа или проживал не более 7 дней до начала
заболевания в местности, где отмечены подтвержденные слу-
чаи данной инфекции. Окончательный диагноз устанавливает-
ся после положительного одного или более лабораторных тес-
тов, использующихся для подтверждения сезонного гриппа.
Парагрипп в структуре ОРИ составляет около 20% у взрос-
лых и до 30% - у детей. Известно четыре типа вирусов пара-
гриппа из семейства парамиксовирусов, которые содержат
РНК. Пациент представляет эпидемическую опасность через
24 ч после заражения. Продолжительность выделения виру-
са - от 3 до 10 суток, инкубационный период - 3-6 дней.
Встречается круглогодично с небольшим ростом заболеваемо-
сти в осенне-зимние и весенние месяцы.
В отличие от гриппа, парагрипп начинается постепенно,
подостро, с максимальным повышением температуры до 38 °C
в конце 1-х суток болезни, нередко на 2-е сутки. Не наблю-
дается, в частности, болей в глазных яблоках, мышечных бо-
лей, повышенной потливости. Общая длительность лихора-
58
дочного периода и интоксикации - до 5 суток. Нередко бывают
признаки ринита и фарингита. Классическим проявлением па-
рагриппа является острый ларингит, ларинготрахеит. У взрос-
лых эти поражения сопровождаются нарушением голоса, бо-
лезненным сухим кашлем. У детей и подростков часто разви-
вается острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп),
требующий экстренной госпитализации.
На 4-5-й день к симптомам болезни возможно присоедине-
ние бронхита - изменение тональности и усиление кашля, по-
явление сухих хрипов в легких. Катаральные симптомы сохра-
няются до 10 дней, а при бронхите - до 15-20 дней.
Аденовирусная инфекция обусловлена несколькими типами
аденовирусов семейства Adenoviridae. Представляет собой
очень часто регистрируемую инфекцию - составляет 2-5%
всех инфекций дыхательных путей и 10-12% всех вирусных
заболеваний. Основные пути передачи - воздушно-капельный
и алиментарный. Пациенты выделяют вирус из дыхательных
путей до 25 дней, а с фекалиями - до 2 месяцев. Инкубацион-
ный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Встре-
чается преимущественно в холодное время года.
Аденовирусная инфекция отличается многообразием сим-
птомов и интенсивным экссудативным компонентом. В зави-
симости от преимущественного поражения отделов дыхатель-
ных путей и глаз выделяют следующие клинические формы:
• острый фарингит;
• фарингит и конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная
лихорадка);
• изолированные поражения глаз в виде конъюнктивита,
пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит (односторон-
ний или двусторонний);
• острый тонзиллофарингит (аденовирусная ангина);
• острый ларинготрахеобронхит;
• аденовирусная пневмония;
• кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит);
• мезаденит.
Температурная реакция отмечается в среднем 5-7 дней, за
исключением случаев развития пневмонии. При любой форме
характерна лимфаденопатия с увеличением подчелюстных и
особенно шейных лимфатических узлов. Иногда встречается
диарея с учащением дефекации до нескольких раз в сутки.
У взрослых аденовирусные заболевания чаще протекают в
легкой форме с кратковременным повышением температуры
59
тела до субфебрильного уровня. У части пациентов наблю-
дается двухволновая температурная реакция (даже при отсут-
ствии осложнений).
Возбудителем респираторно-синцитиальной инфекции яв-
ляется вирус рода Pneumovirus семейства Paramyxoviridae, от-
носится к РНК-вирусам. Отличается высокой контагиозно-
стью (заболевают все ранее не болевшие дети). В структуре
ОРИ у взрослых занимает около 7%. Вирус выделяется в тече-
ние 5-7 дней от начала болезни, инкубационный период со-
ставляет 3-6 дней. Эпидемические подъемы наблюдаются
в осенне-зимний период.
Клинические проявления у взрослых: в начале за-
болевания отличаются симптомы ринита, субфебрильная тем-
пература, слабо выраженные симптомы интоксикации, сухой
приступообразный кашель, умеренно выраженная гиперемия
мягкого нёба, нёбных дужек, иногда задней стенки глотки.
Часто на этой стадии процесс останавливается. Поражение
слизистой оболочки бронхов нередко наблюдается с первых
дней заболевания (особенно у детей), развивается бронхит или
бронхиолит.
Симптомы бронхиолита:
• повышение температуры тела до высоких значений, силь-
ная головная боль, тошнота, рвота;
• сухой приступообразный кашель, иногда продолжитель-
ностью до трех недель;
• стридорозное дыхание, одышка чаще экспираторного типа;
• бледность кожных покровов, цианоз губ, при тяжелом те-
чении акроцианоз;
• жесткое дыхание, рассеянные влажные разнокалиберные
хрипы.
Для исключения пневмонии обязательно проводится стан-
дартное лабораторное исследование крови и рентгенография
легких.
Риновирусная инфекция («заразный насморк») - самая рас-
пространенная вирусная инфекция рода Rhinovirus семейства
Picornoviridae, насчитывающая ИЗ серотипов. Составляет 15-
25% всех ОРИ. Пациент выделяет возбудитель в течение
1-2 суток до появления симптомов и 2-3 суток после начала
заболевания. Не исключается возможность заражения от здо-
рового вирусоносителя. Кроме воздушно-капельного пути пе-
редачи инфекции частым является контактный по схеме
60
«нос - рука - нос». Чаще наблюдаются спорадические слу-
чаи, реже - вспышки в семьях, в коллективах в течение всего
года с подъемом заболеваемости в холодный период.
Основным клиническим проявлением заболевания являет-
ся ринит (слизистые и водянистые выделения из носа). Мно-
гие пациенты отмечают покашливание, першение в горле, сле-
зотечение, чихание, небольшой сухой кашель. Температура
тела нормальная или субфебрильная. Общая интоксикация вы-
ражена слабо или отсутствует.
Считается, что риновирусные риниты имеют самое упор-
ное течение и могут продолжаться до двух недель.
Для риновирусной инфекции характерна особенность раз-
вития хронических болезней уха, горла, носа даже без присо-
единения бактериальной флоры.
Возбудитель коронавирусной инфекции относится к семейству
Coronaviridae и включает коронавирусы человека и животных.
На основании генетических и антигенных свойств все из-
вестные коронавирусы разделены на три группы:
• коронавирусы человека 229Е, кошек, собак и гастроэнте-
рита свиней;
• коронавирусы человека ОС43, гепатита мышей и крупно-
го рогатого скота;
• кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекцион-
ного бронхита кур.
Коронавирусная инфекция регистрируется в течение всего
года, подъем заболеваемости - зимой и ранней весной, при
этом частота ее колеблется от 15 до 33,7%. Инфекция распро-
страняется воздушно-капельным, фекально-оральным и кон-
тактным путем. Источником инфекции являются пациенты с
клинически выраженной или стертой формой заболевания.
Дети в 5-7 раз чаще болеют, чем взрослые.
При коронавирусной инфекции инкубационный период
составляет 2-3 дня. По клиническим проявлениям имеет сход-
ство с риновирусной инфекцией, но встречается реже (4,2-
9,4% всех ОРИ), протекает, как правило, легко и в форме сред-
ней степени тяжести, однако более тяжело, чем риновирусное
заболевание. Температура тела обычно нормальная. Основ-
ным симптомом является ринит с обильным серозным отде-
ляемым. Объективно отмечается гиперемия и отек слизистой
оболочки носа и задней стенки глотки. Продолжительность
болезни - 5-7 дней.
61
При поражении нижних дыхательных путей (3-8%) разви-
вается пневмония с тяжелым течением (острый респиратор-
ный синдром) с плохим прогнозом. Возможны симптомы
острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея).
Энтеровирусные инфекции (Коксаки, ECHO) относятся к
пикорнавирусам, для которых характерны малые размеры и
наличие вирусных частиц РНК. Источником инфекции явля-
ются заболевшие, реконвалесценты и носители энтеровирусов.
Основной путь заражения - воздушно-капельный. Инкубаци-
онный период длится 2-5 дней (до 10). Наиболее часто заболе-
вание встречается в летние месяцы (конец августа - начало
сентября), спорадические случаи - круглый год.
Первичная локализация энтеровирусов - слизистая оболоч-
ка носоглотки и кишечника, которая служит местом репродук-
ции вируса. Из носоглотки вирусы попадают в глоточный лим-
фатический аппарат и в регионарные лимфатические узлы, из
кишечника - в пейеровы бляшки и лимфатические узлы бры-
жейки. В лимфатических узлах энтеровирусы размножаются и,
высвобождаясь из клеток, попадают в кровь (вирусемическая
фаза поражения). Клинически это обусловливает кратковре-
менные продромальные явления, а затем бурно протекающую
острую фазу болезни. Повышается температура тела до 38-
39 °C, держится 1-2 дня, иногда до 7 дней и более. Появляются
сильная головная боль, тошнота и повторная рвота, боли в жи-
воте, диарея, в ряде случаев - розовая мелкопятнистая, быстро
исчезающая сыпь на коже, что обычно не характерно для ОРИ.
Катаральный синдром скуден (заложенность носа, неболь-
шие слизистые выделения из носа, редкий сухой кашель).
Характерна выраженная полиаденопатия, иногда синдром
герпетической ангины. Часто наблюдается поражение нерв-
ной системы (мозговых оболочек, периферических нервов),
сердца (миокардит) и других органов.
При микоплазменной инфекции поражение верхних дыха-
тельных путей обусловлено Mykoplasma pneumoniae, хотя воз-
можно и Mykoplasma hominis. Источником инфекции бывает
только человек, в том числе бессимптомный носитель. Инку-
бационный период длится от 8 до 35 дней. Контагиозность при
воздушно-капельном пути заражения низкая, требуется близ-
кий и длительный контакт. С другой стороны, восприимчи-
вость высокая, при заносе инфекции в коллективы (семьи) пе-
реболевают около 70% детей и до 50% взрослых. Микоплазмы
обусловливают около 5% всех ОРИ. После клинически явного
62
респираторного микоплазмоза иммунитет сохраняется 5-10 лет.
Начало респираторного микоплазмоза подострое с субфеб-
рильной, реже - фебрильной температурой. Катаральный син-
дром с явлениями умеренного ринита и фарингита отмечается
с первого дня. Характерна яркая гиперемия дужек, язычка и
задней стенки глотки, что напоминает стрептококковую ката-
ральную ангину. У 1/3 пациентов развивается бронхит с сухим
мучительным кашлем, достаточно часто присоединяется брон-
хообструктивный синдром, нередко - пневмония. Кашель у
пациентов с микоплазменными бронхитами длится около 2 не-
дель, реже - до месяца. Очень характерны боли в мышцах,
особенно в мышцах спины, грудной клетки и поясницы, что
часто выходит на первый план в клинической картине, а также
поздняя (на 4-й день и позже) максимальная выраженность
синдрома общей интоксикации.
Бактериальная инфекция (возбудители - пневмококк, ге-
мофильная палочка, моракселла, стафилококк, стрептококк
и др.) относительно часто поражает дыхательные пути, при-
чем верхние отделы - преимущественно стафилококк и стреп-
тококк. Обычно это одиночные заболевания, не сопровожда-
ющиеся заражением окружающих. Встречаются в любое вре-
мя года, часто после переохлаждения. В клинической картине
доминирует серозно-гнойное воспаление слизистой оболочки
дыхательных путей: гнойный ринит, гнойный синусит (в 20-
50% случаев у взрослых возбудитель - гемофильная палочка),
гнойный фарингит, тонзиллит, часто различные их сочетания
при отсутствии или слабой выраженности симптомов инток-
сикации. Температура тела обычно нормальная или субфеб-
рильная. Общее состояние пациентов страдает мало.
Диагностика. При диагностике и дифференциальной диаг-
ностике различных ОРИ важное значение имеют клинические
особенности интоксикационного и катарального синдромов,
избирательность поражения отделов респираторного тракта на
различных его уровнях, что сопровождается наличием и вы-
раженностью тех или иных клинических проявлений. Одно-
временно исключаются наиболее вероятные осложнения или
самостоятельные заболевания, такие как синуситы, отиты,
пневмонии, ангина, дифтерия, которые имеют обычно вирусно-
бактериальную природу и сопровождаются изменениями в пе-
риферической крови - лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лей-
коцитарной формулы, увеличение СОЭ. Неосложненные ви-
63
русные инфекции протекают с нормоцитозом или лейкопени-
ей, нейтропенией, умеренным лимфоцитозом и моноцитозом,
нормальной СОЭ.
Лихорадка у пациентов ОРИ редко длится более 3-4 суток,
поэтому сохраняющаяся температурная реакция свыше ука-
занного срока нуждается в углубленном обследовании и уточ-
нении диагноза.
Лабораторная диагностика ОРИ в первые 3 дня заболевания
включает метод прямой иммунофлюоресценции (МИФ), фер-
ментный иммуносорбентный анализ (ELISA) и полимеразную
цепную реакцию (ПЦР). Реакция прямой иммунофлюоресцен-
ции, позволяющая обнаружить цитоплазматические вирусные
включения (антиген) в виде ярко светящихся конгломератов в
клетках эпителия слизистой оболочки носа, в настоящее время
практически не используется, так как образцы требуют специ-
альной обработки. Чаще всего применяется метод ELISA, кото-
рый позволяет выявить свободный антиген в секретах из носо-
глотки с помощью антител, конъюгированных с ферментом. Од-
нако он не позволяет получить информацию о штамме вируса.
Достаточно информативной и ценной является методика
ПЦР, которая выявляет детекции вирусов в различном матери-
але (мазках из носа и зева, смывах из них, в мокроте, плазме
крови, моче, фекалиях и др.), причем в одной пробирке можно
идентифицировать от 2 до 9 вирусов.
Серологическая диагностика (поздняя, ретроспективная)
основана на выявлении нарастания титра антител в четырех и
более парных сыворотках крови, взятой у пациента в начале
болезни (не позже 6-го дня) и в период реконвалесценции (по-
сле 14-го дня). Используются реакция связывания комплемен-
та (РСК) и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Ди-
агностическим является нарастание титра антител при гриппе
в 4 раза и более (в период эпидемии в 2 раза), при аденовирус-
ной инфекции - через 2-3 недели, при парагриппе и других
ОРИ - через 3-4 недели - в 2-4 раза.
Лечение. Целью лечения является эрадикация возбудителя,
уменьшение выраженности симптоматики и предупреждение
осложнений, устранение клинических проявлений ОРИ и
осложнений. Лечение абсолютного большинства пациентов с
ОРИ проводится на дому. Показания к госпитализации:
• тяжелые, гипертоксические формы;
• осложненные формы (пневмония, отит, менингит, энцефа-
лит, миокардит, геморрагический синдром, нейротоксикоз и др.);
64
• ОРИ на фоне тяжелых соматических (декомпенсирован-
ных) заболеваний (хронические болезни легких, сердечно-
сосудистой системы, сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезни
крови, нервной системы и др.);
• ОРИ у пациентов, проживающих в общежитиях, домах
престарелых и т.д.
Лечение в домашних условиях обязательно предусматрива-
ет общие режимные мероприятия, включающие:
• изоляцию пациента (по возможности, отдельная комната, от-
деление от окружающих посредством ширмы, натянутой просты-
ни, многослойные марлевые повязки для окружающих), выделе-
ние отдельной посуды и предметов личной гигиены пациента с
последующим их кипячением. Частое проветривание помещения;
• постельный режим (вне зависимости от тяжести) в тече-
ние всего лихорадочного периода;
• сухое тепло на область носа и пазух, ускоряющее регрес-
сию заложенности носа, уменьшая тем самым риск развития
синуситов;
• диета: пища должна быть механически и химически ща-
дящая, умеренно теплая, с ограничением поваренной соли,
преимущественно молочно-растительная, обогащенная вита-
минами; 4-6-кратный прием пищи. Обильное (до 2-2,5 л/сут)
питье (чай с лимоном, морсы, соки, компоты, кисели, теплое
молоко, столовые минеральные воды, отвар шиповника и др.).
Медикаментозная терапия основывается на применении
этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.
Этиотропная противовирусная терапия при легком течении
любых форм ОРИ не рекомендуется. В остальных случаях на-
значается не позднее 48 ч от появления первых признаков бо-
лезни (позже этого срока не влияет на течение болезни).
Используется две группы противовирусных препаратов:
• ингибиторы активности ионного канала М2-матриксного
белка вируса гриппа А (у вируса гриппа В - каналы NB) - пре-
параты адамантанового ряда {амантадин, римантадин), пре-
кращающие репродукцию вируса и сборку полноценных ви-
рионов, и ингибиторы нейраминидазы {осельтамивир и зана-
мивир), а также рибавирин, активный против респираторно-
синцитиального вируса и других вирусов;
• химиопрепараты - производные индола {арбидол, арпе-
тол), обладающие умеренной противовирусной и интерферо-
ногенной активностью, что способствует стимуляции клеточ-
ного и гуморального иммунитета.
3 Зак 1198 55
Римантадин (ремантадин) выпускается в таблетках по
50 мг, эффективен только при гриппе А, назначается в 1-й день
по 100 мг 3 раза в день, во 2-3-й день - по 100 мг 2 раза в день,
на 4-й день - по 100 мг однократно после еды, запивать водой.
Рибавирин (римабидил, виразол) - таблетки по 200 мг и ам-
пулы по 10 мл 2% раствора. Эффективен при гриппе А и В,
парагриппе, РС-, герпес- и аденовирусных инфекциях. Поми-
мо противовирусной активности индуцирует синтез интерфе-
ронов и лимфокинов. Применяется внутрь во время еды по
200 мг 4 раза в сутки и ингаляционно в виде аэрозоля в тече-
ние 5-10 дней. В связи с высокой стоимостью и наличием по-*
бочных явлений препарат назначается редко. Считается эф-
фективным при гриппе А и В только в ингаляционной форме.
Оселыпамивир (озельтамивир, тамифлю) выпускается в
капсулах по 75 мг, эффективен против многих вирусов, в том
числе вирусов H5Nj и Н^. Показано, что лечение в первые
24-36 ч от начала заболевания достоверно сокращает длитель-
ность лихорадки, интоксикации, катаральных проявлений и
уменьшает вероятность осложнений, в том числе и острого ре-
спираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Назначается внутрь
взрослым по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Препарат
используется также для профилактики гриппа А и В у лиц, ко-
торые имели контакт с пациентами с вирусом H5Nj и HjNp и
для сезонной профилактики по 1 капсуле в сутки до 6 недель.
Профилактический эффект препарата сохраняется до тех пор,
пока продолжается его прием.
Занамивир (реленца) выпускается в флаконах по 5 мг для
ингаляций, применяется 2 раза в сутки в течение 5 дней для
лечения и 1 раз в сутки в течение 10 дней для профилактики
гриппа А и В.
Арбидол (арпетол) оказывает противогриппозное и имму-
нодулирующее действие, выпускается в таблетках или капсу-
лах по 100 мг, эффективен против вирусов группы А и В, в том
числе H5Np HjNj и других ОРИ, используется для профилак-
тики и лечения бронхита, пневмонии, тяжелого острого респи-
раторного синдрома. Назначается внутрь по 200 мг каждые 6 ч
в течение 7-10 дней.
Гипорамин обладает противовирусной активностью в отно-
шении различных штаммов вируса гриппа А и В, аденовирусов,
респираторно-синцитиального вируса, парамиксовирусов, реа-
лизует свое действие через ингибирование вирусной нейрами-
66
нидазы* нарушая тем самым «сборку» вириона и репродукцию
вирусов, индуцирует также продукцию интерферона в клетках
крови, назначается по 0,02 г 4-6 раз в день в виде сублингваль-
ных таблеток для рассасывания или ректальных суппозиториев
по 0,05 г взрослым 1-2 раза в сутки в течение 3-5 дней.
При тяжелых формах гриппа вводится противогриппозный
иммуноглобулин или противогриппозная сыворотка взрос-
лым - 6 мл, детям - из расчета 0,15-0,2 мл/кг массы тела внут-
римышечно. При их отсутствии применяют нормальный гам-
маглобулин (он также содержит противогриппозные антитела).
В случае респираторно-синцитиальной, аденовирусной и па-
рагриппозной инфекций аналогичным образам применяют
противокоревой иммуноглобулин.
Альтернативными препаратами, обладающими противови-
русной активностью, являются препараты интерферона (аль-
фа-, бета- и гамма-разновидности) и интерфероногены. В част-
ности, алъфа-интерферон (человеческий лейкоцитарный ин-
терферон) применяется путем закапывания в носовые ходы с
1-2-го дня болезни по 5 капель через 1-2 ч (не реже 5 раз в
сутки) в течение 2-3 дней или путем распыления (ингаляции
через нос или рот более эффективны) 2 раза в день. На 1 инга-
ляцию используют 3 ампулы препарата, растворенного в 10 мл
подогретой до 37 °C воды. После 3-го дня болезни применение
его нецелесообразно.
Более эффективно назначение рекомбинантного интерфе-
рона (реаферона), особенно при гриппе в первые 2 дня болез-
ни в виде ингаляций по 1 млн ЕД 2 раза в сутки либо по
500 000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно или в сочетании.
Длительность лечения при гриппе - 3 дня, при гриппе, ослож-
ненном пневмонией, - 5 дней.
Гриппферон (рекомбинантный интерферон альфа-2) высо-
коактивен против всех респираторных вирусов, не имеет про-
тивопоказаний и побочных эффектов. Назначается по 3 капли
в каждый носовой ход через 3-4 ч (разовая доза для взрослых
3000 ME, суточная - до 24 000 ME) в течение 4-5 дней.
Виферон (человеческий рекомбинантный интерферон
альфа-2в и антиоксиданты - витамины С и Е) при гриппе и
других вирусных инфекциях в виде мази наносится на слизис-
тую оболочку носовых ходов 2 раза в день утром и вечером в
период заболевания, а для профилактики - в течение 2 недель,
далее -3 раза в неделю в течение месяца.
67
Интерфероногены, стимулирующие синтез собственного
(эндогенного) интерферона: дибазол по 0,04 г 2 раза в день
в течение 7-10 дней, кагоцел в таблетках по 12 мг в виде
4-дневного курса: 2 дня по 2 таблетки 3 раза в день, в после-
дующие 2 дня - по 1 таблетке 3 раза в день; тилорон (амиксин)
в таблетках по 125-250 мг (1-2 таблетки) в день после еды в
течение 2 суток, затем по 1 таблетке через 48 ч в течение 1 не-
дели; амизон по 0,25 г и 0,5 г 2-4 раза в сутки в течение
5-7 дней, циклоферон по 0,25 г и 0,5 г 1 раз в сутки в течение
2 дней, затем через день (на курс 0,75-1,5 г, 10-20 таблеток);
настойки лимонника, элеутерококка, женьшеня, пантокрина
по 30-40 капель 2-3 раза в день до двух недель и более, кото-
рые используются с лечебной и профилактической целью как
общеукрепляющие и тонизирующие средства.
Иммуномодулирующим эффектом обладает современный
препарат системной энзимопатии вобэнзим (флогэнзим), содер-
жащий протеолитические ферменты растительного и животно-
го происхождения (бромеламин, папаин, трипсин, химотрип-
син, панкреатин, амилаза, липаза, рутин). Применяют по 5 дра-
же 3 раза в день, запивая 200 мл воды (за 30-40 мин до еды или
через 1,5-2 ч после еды). Таблетки нельзя измельчать или рас-
кусывать, так как они покрыты кислотоустойчивой оболочкой.
Патогенетическая терапия включает антигистаминные препа-
раты, аскорбиновую кислоту, аскорутин, препараты кальция и др.
Симптоматическое (синдромное) лечение ОРИ проводится
с целью улучшения состояния и самочувствия пациентов. Для
снижения высокой лихорадки (выше 38,5 °C) и устранения бо-
левого синдрома любой локализации используется парацета-
мол по 0,5-1 г (суточная доза 2-4 г), ибупрофен (ибуклин) по
0,2 г 3—4 раза в день, комбинированные препараты типа кол-
дрекс, терафлю, антифлу, фервекс, содержащие парацетамол
в различной дозе, антигистаминные, противокашлевые, отхар-
кивающие и другие средства.
Для лечения и профилактики вирусного ринита, аденови-
русного кератоконъюнктивита и кератита применяется 0,25%
или 0,5% оксолиновая мазь для смазывания слизистой оболоч-
ки носа, глаз или 0,25% раствор по 2 капли в каждую полови-
ну носа или конъюнктивальный мешок глаз 3-4 раза в день в
течение 3-4 дней.
При ринофарингите используется введение в носовые ходы
эфедрина, нафтизина, 0,05% раствора галазолина, 2% рас-
твора проторгола, санорина, спрея «Длянос» по 2 капли
68
3-4 раза в день, полоскание ротоносоглотки антисептически-
ми растворами (сода, ромашка, эвкалипт и др.), при ларингите
и трахеите - паровые ингаляции (вдыхание пара над кастрю-
лей с только что сваренным картофелем), масляно-щелочные
ингаляции, противокашлевые препараты (фалиминтп - 0,025 г
по 6-8 драже в день, глауцин - по 0,05 г 2-3 раза в день, либек-
син по 0,1 г 3-4 раза в день и др.) и отхаркивающие средства
(настои и отвары из трав - алтей, мать-и-мачеха, девясил, тер-
мопсис и др.), прием щелочных минеральных вод в теплом
виде, бромгексина, ацетилцистеина и т.п.
В качестве противовоспалительной терапии применяется
фенспирид (эреспал) в таблетках по 80 мг 3 раза в сутки или в
виде сиропа по 15-30 мл 3 раза в день в течение 10-14 дней.
Препарат уменьшает гиперсекрецию мокроты, оказывает
бронхолитический эффект, улучшает отхождение мокроты,
улучшает мукоцилиарный клиренс, устраняет кашель к 7-му
дню лечения.
При всех видах воспаления слизистых дыхательных путей
эффективен также респираторный спрей ИРС-19 от 2 до 5 раз
в день как с лечебной, так и профилактической целью, а также
рибомунил по 0,75 мг 1 раз в день утром натощак в течение
4 дней, бронхомунал по 1 капсуле в сутки в течение 10 дней,
иммунал в таблетках или каплях.
Антигистаминные препараты (для уменьшения ринореи и
отека слизистой носа): супрастин, пиполъфен, димедрол
1-2 раза в день в общепринятых дозах, второй прием на ночь,
особенно эффективны при риновирусной инфекции.
Физиотерапевтические процедуры (горчичники на область
грудины и межлопаточного пространства, парафиновые и/или
грязевые аппликации, кварц полями на грудную клетку, паро-
вые и/или лекарственные ингаляции), горячие ножные ванны
(при температуре тела ниже 37,5 °C).
Обязательна дыхательная гимнастика и ЛФК в период ре-
конвалесценции.
Антибиотики при ОРИ назначаются только при определен-
ных показаниях, к которым относятся бактериальные осложне-
ния (синусит, средний отит, пневмония, ангина и др.), микоплаз-
менная инфекция, пожилой возраст пациента, наличие иммуно-
дефицитного состояния, сахарного диабета, наличие фоновых
заболеваний, которые при этом часто обостряются: ХОБЛ, не-
аллергическая бронхиальная астма, пиелонефриты и др.
69
Антибиотики (макролиды, аминопенициллины и цефало-
спорины) применяются в течение 5-7 дней, фторхинолоны -
до 7—14 дней.
Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо-
собность составляет при неосложненных формах гриппа: лег-
кой - 3-5 дней, средней - 4—6 дней, тяжелой - не менее
7-8 дней, других ОРИ - 6-8 дней. При наличии отрицательных
факторов на работе (сквозняки, переохлаждение, перегревание,
токсические воздействия) после восстановления трудоспособ-
ности показано трудоустройство через ВКК на 7—10 дней.
Профилактика. Профилактические мероприятия при грип-'
пе и других ОРИ имеют комплексный характер и включают не-
специфическую и специфическую профилактику. Неспецифиче-
ская профилактика заключается в соблюдении личной гигиены в
эпидемический период и проведении комплекса противоэпи-
демических мероприятий по предупреждению инфицирования и
распространения инфекций. Целесообразным является профи-
лактический прием разнообразных лекарственных средств: ри-
мантадин по 100 мг 1 раз в день в течение 5-7 дней, тамифлю
по 75 мг 2 раза в сутки 5-7 дней, арбидол по 0,2 г 1 раз в день
5-7 дней, кагоцел по схеме, дибазол, амизол и др.
С этой же целью могут применяться средства, повыша-
ющие неспецифическую резистентность организма: прием ви-
таминов - антиоксидантов, биоадаптагенов (женьшень, панто-
крин, чеснок и др.), эхиноцея, санация хронических очагов
инфекции, облучение ультрафиолетовыми лучами, физическая
активность и др.
Специфическая профилактика заключается в активной им-
мунизации гриппозной вакциной.
Ангина (МКБ-10 — J03)
Ангина (острый тонзиллит) - острое общее неспецифи-
ческое инфекционно-аллергическое заболевание, характери-
зующееся воспалением одного или нескольких лимфоидных
образований глотки, преимущественно нёбных миндалин, и
регионарных лимфатических узлов.
При ангине в процесс может вовлекаться изолированно или
сочетанно любое из семи лимфоидных образований глоточно-
го кольца (кольцо Пирогова - Вальдейера): обе нёбные минда-
лины, обе парные трубные и непарные язычная, глоточная,
надгортанника. Тем не менее под ангиной традиционно пони-
70
мают острый воспалительный процесс нёбных миндалин. Час-
тое сочетание ангины и фарингита, особенно у детей, опреде-
ляется объединяющим термином «тонзиллофарингит».
Ангина - чрезвычайно распространенное в амбулаторной
терапевтической практике заболевание. Чаще всего болеют
дети в возрасте 5-15 лет и лица в возрасте до 30-40 лет. Среди
детей до трех лет и у взрослых после 50 лет ангины встреча-
ются редко, что обусловлено, соответственно, возрастным не-
совершенством и возрастной инволюцией лимфоидной ткани
глотки. Ангина наряду с ОРИ занимает лидирующее положе-
ние среди причин временной нетрудоспособности, а также
частоты серьезных осложнений (абсцессы, медиастенит,
острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит и др.).
Этиология и патогенез. Среди возбудителей ангины веду-
щее место занимает 0-гемолитический стрептококк группы А
(80-85%), однако причиной могут быть стрептококки других
групп (С и G), стафилококки (10%), пневмококки, фузоспиро-
хета (5-8%), гемофильная палочка, вирусы, простейшие, внут-
риклеточные возбудители (микоплазма и хламидии), грибки.
Источниками инфекции являются больные или бессим-
птомные носители (реже). Наибольшая опасность заражения
ангиной существует в первые дни заболевания, но перенесший
ангину пациент может быть источником инфекции (хотя и в
меньшей степени) в течение первых 10 дней реконвалесцент-
ного периода, а иногда и дольше. Вероятна также аутоинфек-
ция бактериями или вирусами, вегетирующими на слизистой
оболочке глотки и миндалин. Путь передачи инфекции -
воздушно-капельный, но возможен также алиментарный путь
(через пищевые продукты) и при прямом контакте. Способ-
ствуют возникновению ангины факторы, снижающие иммун-
ную защиту организма: дефицит витаминов в пище и неадек-
ватное питание, общее и местное переохлаждение, интоксика-
ции, стрессовые состояния. Предрасполагающими факторами
к ангине являются хронические воспалительные процессы в
полости рта, носа и околоносовых пазух. Нёбные миндалины
являются идеальным местом для размножения микробов. Пре-
одолев местный иммунобиологический барьер, микробы на-
чинают продуцировать различные патогенные субстанции, ко-
торые инициируют воспалительный процесс.
Классификация. Наибольшей популярностью среди прак-
тикующих врачей пользуется классификация Б.С. Преобра-
женского и В.Т. Пальчуна, согласно которой ангины бывают
следующие.
71
> По происхождению:
• эпизодическая форма, связанная с аутоинфекцией;
• эпидемическая форма, возникающая в результате зара-
жения от пациента с ангиной или бациллоносителя ви-
рулентной инфекции;
• ангина как очередное обострение хронического тонзиллита.
> Первичные (банальные) ангины:
• катаральная;
• фолликулярная;
• лакунарная;
• смешанная;
• флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).
> Особые формы ангин (атипичные):
• язвенно-некротическая (Симоновского - Плаута - Венсана);
• вирусная;
• грибковая.
> Вторичные (симптоматические) ангины:
• при инфекционных заболеваниях (дифтеритическая,
скарлатинозная, коревая, сифилитическая, при ВИЧ-
инфекции, брюшном тифе, инфекционном монону-
клеозе, туляремии);
• ангина при заболеваниях крови (агранулоцитарная, ан-
гина при лейкозах).
> Некоторые формы ангин соответственно локализации:
• ангина глоточной миндалины (аденоидит);
• ангина язычной миндалины;
• гортанная ангина;
• ангина боковых валиков глотки;
• ангина тубарной миндалины.
Первичной считается ангина, возникшая впервые или не
ранее чем через 2 года после ранее перенесенной.
К повторной относятся ангины, наблюдаемые на протяже-
нии двух лет после первичной.
Клиническая картина и диагностика. Для всех форм ан-
гины характерен короткий инкубационный период (10-12 ч),
острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °C с
ознобом, головной болью, недомоганием, общей слабостью,
болями в мышцах, суставах и другими проявлениями интокси-
кации. Лихорадка длится 3-5 дней, лишь при осложнениях со-
храняется дольше. Боль в горле при глотании появляется одно-
72
временно с повышением температуры. Отмечаются болезнен-
ные повороты головы в связи с увеличением шейных лимфа-
тических узлов (углочелюстных). Выраженность клинических
проявлений заболевания зависит от формы ангины и степени
ее тяжести.
Катаральная ангина сопровождается небольшой болью в
горле при глотании, общим недомоганием, субфебрильной
температурой тела. Объективно определяется гиперемия и
отечность нёбных дужек, язычка, миндалин, увеличение реги-
онарных подчелюстных лимфатических узлов, слегка болез-
ненных при пальпации. Катаральная ангина нередко является
начальной стадией другой формы этого заболевания.
Фолликулярная ангина отличается более резкой болью в
горле, усиливающейся при глотании, выраженным нарушени-
ем общего состояния и фебрильной температурой тела, резкой
головной болью, ломотой в суставах. Локально под гипереми-
рованной слизистой оболочкой обеих миндалин появляются
круглые, величиной с булавочную головку, слегка возвыша-
ющиеся желтоватого или желтовато-белого цвета нагноившие-
ся фолликулы (вид зрелой «клубнички»). Постепенно увели-
чиваясь, желтовато-белые точки вскрываются в глубине мин-
далин, в околоминдаликовую клетчатку, что может привести к
образованию абсцесса. Слизистая зева резко гиперемирована
и умеренно инфильтрирована.
Лакунарная ангина по клиническому течению сходна с
фолликулярной. Основное отличие в том, что на покраснев-
шей слизистой оболочке инфицированных миндалин образу-
ются выступающие из глубины лакун белые или желтоватые
ограниченные налеты, распространяющиеся на свободную по-
верхность миндалин, но не выходящие за их пределы. В неко-
торых случаях они покрывают всю поверхность миндалин и
образуется сливная лакунарная ангина. Такие пленчатые нале-
ты имеют желтоватый цвет с золотистым оттенком. Они легко
приподнимаются шпателем, ватным тампоном, отрываются у
устья лакуны. Под ними гладкая гиперемированная поверх-
ность без кровоточивости.
В отличие от лакунарной ангины при дифтерии налеты
серо-грязного цвета, более массивные, выходят за пределы
нёбных дужек, спаяны с подлежащей слизистой оболочкой
(как бы сращены), не снимаются шпателем, а после снятия на-
лета остается кровоточащая поверхность. Снятый налет легко
растирается между двумя шпателями, а опущенный в воду на-
лет опускается на дно сосуда (тонет). Как и при фолликуляр-
За Зак. 1198
73
ной ангине, регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны
больше на той стороне, где налеты резче выражены. Очень ха-
рактерным симптомом дифтерии является отек передней по-
верхности шеи и значительное увеличение переднешейных
лимфатических узлов.
Помимо нёбных миндалин острое воспаление может рас-
пространяться на другие скопления лимфоидной ткани, в част-
ности скопления, расположенные в носоглотке (ретроназальная
ангина, глоточная, тубарная ангина), на корне языка (язычная
ангина, или ангина IV миндалины), на боковых стенках глотки
(ангина боковых валиков), в гортани (гортанная ангина).
Смешанной ангина считается, если сочетаются локальные
признаки, характерные для вышеописанных форм. Из фолли-
кулярной или лакунарной ангины может развиться фибриноз-
ная ангина, при которой налеты принимают фибриноидный
характер и сплошь покрывают миндалину.
Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс) фор-
мируется вследствие нарушения дренажа лакун, при этом па-
ренхима миндалины в начале отечная, затем инфильтрируется
лейкоцитами, некротические очаги в фолликулах сливаются и
образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может
локализоваться близко к поверхности миндалины и опорож-
няться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку. Про-
цесс обычно односторонний, проявляется резкой болью в горле
при глотании, повышением температуры тела до 38-39 °C с
ознобом, выраженной интоксикацией (головной болью, ощу-
щением разбитости, слабостью), гнусавостью голоса, тризмом
жевательных мышц, неприятным запахом изо рта, обильным
выделением слюны. Регионарные лимфатические узлы увели-
чены и болезненны при пальпации. Если в первые дни не нача-
то активное лечение флегмонозной ангины, то на 5-6-й день
заболевания, а иногда и раньше (даже на фоне лечения) может
образоваться паратонзиллярный абсцесс (ограниченный гной-
ник в околоминдаликовой клетчатке) - одно из наиболее час-
тых и достаточно серьезных ранних осложнений ангины.
Своеобразной по этиологии и по клиническим проявлени-
ям является язвенно-некротическая ангина Симоновского -
Плаута - Венсана, Она обусловлена ассоциацией двух микро-
организмов - борелии (Borelli vincenti) и веретенообразной
палочки (Fus о bacterium fusiforme Hoffman), характеризуется
отсутствием выраженных симптомов общей интоксикации,
температура тела субфебрильная, болей в горле при глотании
74
нет или они выражены слабо. Процесс обычно односторон-
ний, имеется умеренная гиперемия, отек и увеличение минда-
лины. Затем на ее поверхности на фоне гиперемии появляется
сероватый налет, при снятии которого образуется кровоточа-
щий дефект (язва) кратерообразной формы, по краям язвы
можно видеть остатки налета. Характерен гнилостный запах
изо рта. Репарация может затянуться на несколько недель из-за
присоединения гноеродной инфекции.
Выделяют три степени тяжести первичных ангин: легкую,
среднюю и тяжелую.
При легкой степени ангины температура тела не бо-
лее 38 °C в течение 3 дней, умеренно выражены общие про-
явления (головная боль, слабость, недомогание), регионар-
ные лимфоузлы увеличены незначительно (диаметром до
1 см), умеренно болезненны при пальпации.
Присредней степени температура тела от 38 до 39 °C
в течение 4-5 суток, симптомы интоксикации более выраже-
ны, боль в горле острая и интенсивная, лимфоузлы увеличены,
диаметром до 1,5-2 см, резко болезненны при пальпации.
Тяжелая степень - температура тела превышает
39 °C в течение 5-7 суток, сильнее выражены симптомы ин-
токсикации, резко болезненны регионарные лимфатические
узлы, отмечаются нарушение сна и аппетита, бледность кож-
ных покровов.
При всех видах ангины в обязательном порядке произво-
дится мазок со слизистой оболочки носа и миндалин на нали-
чие возбудителя дифтерии (бациллы Леффлера). В связи с не-
стойкостью дифтерийных коринебактерий это исследование
целесообразно выполнять как можно в более ранние сроки от
начала заболевания, до начала антибиотикотерапии (оптималь-
но - в первые 3-4 ч болезни) и в течение 2-4 ч доставлять ма-
зок в лабораторию.
В течение 3 дней с момента установления диагноза осу-
ществляется активное наблюдение за пациентами на дому (ак-
тивные визиты врача).
Для оценки адекватности терапии и выявления возможных
ранних осложнений (отит, синусит, острый ларингит, отек гор-
тани, парафарингеальный и паратонзиллярный абсцессы, шей-
ный лимфаденит, флегмона шеи) на 3-5-й день после норма-
лизации температуры тела выполняется общеклиническое ис-
следование крови и мочи, ЭКГ (по показаниям).
75
Дифференциальная диагностика первичной ангины прово-
дится с ОРИ и часто встречающимися вторичными (симптома-
тическими) ангинами.
При респираторных заболеваниях, вызываемых различны-
ми вирусами, также может быть катаральное воспаление нёб-
ных миндалин в сочетании с поражениями респираторного
тракта. Такой тонзиллит входит в клинический симптомоком-
плекс воспаления дыхательных путей и не рассматривается
как его осложнения. Острые респираторные инфекции отлича-
ются от ангины именно сочетанным поражением различных
отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит,
трахеит, трахеобронхит).
Особенностью аденовирусной инфекции является сочетание
тонзиллита с системным поражением лимфоидных образований
глотки (генерализованная лимфаденопатия). Клиническая кар-
тина при этом напоминает стрептококковую ангину. Решающим
для диагноза является симптоматика вовлечения иных органов:
конъюнктивит, ринит, обнаружение увеличенных лимфоузлов
на шее (переднешейных и заднешейных), что не встречается у
пациентов со стрептококковыми поражениями.
Энтеровирусы (некоторые типы Коксаки А и В, ECHO) вы-
зывают поражение миндалин, называемое герпетической анги-
ной, которое проявляется пузырьковыми высыпаниями (подоб-
но герпетическим) на миндалинах, дужках и мягком нёбе с по-
следующим их изъязвлением. Высыпания покрыты сероватым
налетом и окружены венчиком гиперемированной слизистой
оболочки. Заболевание передается фекально-оральным путем,
часто протекает с менингеальными явлениями и сопровождает-
ся нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Герпе-
тическую ангину необходимо дифференцировать от стоматита,
вызываемого вирусом герпеса и проявляющегося пузырьковы-
ми высыпаниями, но с локализацией не на миндалинах, а на
слизистой оболочке полости рта: деснах, нёбе и др.
Обострение хронического тонзиллита фактически является
ангиной. Безусловно, у пациентов с хроническим тонзиллитом
возможна классическая ангина. Тем не менее следует разли-
чать эти два заболевания.
Обострение хронического тонзиллита отличается от по-
вторной ангины постепенным началом, вялым и относительно
продолжительным течением с непостоянной субфебрильной
температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации,
умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при
76
глотании, застойным характером гиперемии рубцово-изме-
ненных и спаянных с нёбными дужками миндалин, наличием
казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюст-
ных лимфатических узлов, характеризующихся плотной кон-
систенцией и умеренной болезненностью. Хронический тон-
зиллит протекает с нормальными показателями количества
нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтро-
фильным лейкоцитозом, СОЭ несколько ускорена.
Локализованные формы дифтерии зева обычно сопровож-
даются умеренной интоксикацией со слабовыраженной темпе-
ратурной реакцией. При катаральной и островчатой формах
дифтерии зева боль в горле слабо выражена, для пленчатой
формы характерны сильные боли в горле при глотании, иногда
затрудняющие открывание рта. При пальпации определяется
шейный лимфаденит, отечность клетчатки шеи. При фаринго-
скопии миндалины отечны («стеклянные»), на цианотичном
фоне слизистой оболочки выявляются выступающие над по-
верхностью налеты грязно-серого цвета («плюс-налет»), кото-
рые обычно выходят за пределы миндалины, с трудом снима-
ются шпателем, оставляя эрозированный участок слизистой.
Снятая пленка налета не растирается между шпателями, не то-
нет и не растворяется в воде. Поражение миндалин часто од-
ностороннее, тогда как при стрептококковой ангине - обычно
двустороннее, налет аморфный и ярко выражена гиперемия
слизистой оболочки.
Инфекционный мононуклеоз отличается гепатоспленоме-
галией и лимфаденопатией различных групп лимфоузлов. Вы-
раженность ангины различная: от легкой катаральной без оте-
ка до двустороннего некротического поражения миндалин
(«минус-налет»). Очень характерно поражение носоглоточной
миндалины с затруднением носового дыхания при отсутствии
насморка. Помимо этого, в общем анализе крови 80-90% кле-
точного состава лейкоцитарной формулы составляют моноци-
ты и лимфоциты (атипичные). При назначении антибиотиков
пациентам с инфекционным мононуклеозом почти в 100%
случаев на следующий день появляется полиморфная сыпь на
теле. Этот признак нередко применяют как дополнительный в
дифференциальной диагностике.
Скарлатина протекает с явлениями выраженной катараль-
ной ангины («пылающий зев»), что отмечается в дебюте бо-
лезни как одно из первых проявлений. Достоверный диагноз
77
возможен только на 2-3-и сутки после развития типичной эк-
зантемы на коже и слизистых. Свободным от сыпи остается
только носогубный треугольник (симптом Филатова).
Кандидоз не сопровождается общими симптомами. Мест-
ные проявления в виде яркой гиперемии и отека отсутствуют.
Белые налеты локализуются не столько на миндалинах, сколь-
ко на мягком нёбе, слизистой рта и задней стенке глотки. Для
подтверждения диагноза необходимо микологическое иссле-
дование налета.
Лечение. Основной целью лечения является ликвидация
воспалительных изменений в глотке и других клинических
проявлений заболевания, эрадикация возбудителя, предотвра-
щение осложнений, а также предупреждение распространения
заболевания среди окружающих.
Лечение ангины обычно проводится в амбулаторных усло-
виях. Показаниями к госпитализации являются тяжелые фор-
мы ангины, наличие осложнений, пациенты, проживающие в
общежитии или работающие в закрытых коллективах. Госпи-
тализация осуществляется в инфекционный стационар. Пред-
писывается постельный режим на весь лихорадочный период,
изоляция пациента, проведение дезинфекционных мероприя-
тий. Регулярное проветривание помещения. При эпидемиче-
ских вспышках заболеваемости ангиной вводится временный
запрет на проведение различных мероприятий (собрания, по-
сещение театров, музеев, выставок и т.п.).
Пища должна быть преимущественно молочно-расти-
тельной, полужидкой и не раздражающей, легкоусвояемой, с
большим количеством свежих овощей и фруктов, с использо-
ванием фитонцидов (лук, чеснок). Особенно полезны свежие
сырые соки из фруктов и овощей: морковный, капустный, огу-
речный, тыквенный, свекольный, апельсиновый, яблочный,
клюквенный, калиновый и др.
Общее количество выпитой жидкости за сутки не должно
превышать 2-3 л.
С учетом преимущественно стрептококковой этиологии ан-
гин препаратами выбора являются пенициллины. Поскольку
бензилпенициллин надо вводить парентерально несколько раз в
сутки, что невозможно обеспечить в амбулаторных условиях,
применяются чаще всего пероральные полусинтетические и
защищенные пенициллины (амоксициллин, амоксициллин/кла-
вуланат), а также флемоксин солютаб, феноксиметилпеницил-
лин. В качестве альтернативы можно использовать цефалоспо-
78
рины I (цефазолин) и II поколений (цефаклор, цефуроксин
и др.), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спиромицин
и др.) и линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), а также
фторхинолоны последнего поколения (левофлоксацин, мок-
сифлоксацин). Именно в такой последовательности надо под-
ходить к выбору препарата.
Амоксициллин назначается по 0,5 г 2-3 раза в день в тече-
ние 10 дней, а его лекарственная форма флемоксин солютаб
используется 2 раза в день по 0,5 г. Именно флемоксин солю-
таб целесообразно назначать при ангине на фоне беременно-
сти, а также на фоне грудного вскармливания, поскольку до-
казан минимальный риск его негативного влияния на плод.
Ампициллин может применяться по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день
за 1 ч до еды или через 2 ч после еды в течение 10 дней. Фе-
ноксиметилпенициллин рекомендуется по 0,5 г 3-4 раза в сут-
ки внутрь за 1 ч до еды также в течение 10 дней.
Реальные преимущества при неэффективности амоксицил-
лина, рецидивирующем течении тонзиллита или же его стафи-
лококковой этиологии имеют сочетания амоксициллина с кла-
вулановой кислотой (амоксиклав, аугментин) по 375-625 мг
внутрь 3 раза или по 1000 мг 2 раза в день в течение 10 суток.
При аллергии к пенициллинам (а значит, и к цефалоспори-
нам), а также в качестве альтернативных базовых антибиотиков
используются макролиды - эритромицин, кларитромицин, ми-
декамицин (макропен) внутрь в дозах по 0,25 г 4 раза в сутки, по
0,25-0,5 г 2 раза в сутки и по 0,4 г 3 раза в сутки соответственно
непременно в течение 10 дней. Из макролидов наиболее эффек-
тивным является азитромицин (сумамед) по 0,5 г 1 раз в день за
1 ч до или через 2 ч после еды в течение 3-5 дней (вместо обыч-
ных 10), что очень удобно для пациента. Доказано, что бактери-
цидные концентрации его в миндалинах сохраняются еще в те-
чение 7 дней, поэтому общая продолжительность антибиотико-
терапии ангины соответствует рекомендуемым срокам.
Из цефалоспоринов в официальные рекомендации по лечению
неосложненной ангины в амбулаторных условиях входят только
пероральные средства I поколения - цефалексин, цефазолин и це-
фадроксил (дуроцеф) по 1 г/сут, при этом длительность лечения
должна быть не менее 10 дней, и линкозамиды (линкомицин и
клиндамицин) по 0,5 г 3 раза в сутки и по 0,15 г 4 раза в сутки соот-
ветственно. Следует помнить об опасности развития псевдомем-
бранозного колита при лечении этими антибиотиками, что безус-
ловно, снижает терапевтическую ценность линкозамидов.
79
При доказанной стафилококковой этиологии ангины в амбу-
латорных условиях может назначаться полусинтетический пре-
парат оксациллин по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь за 1 ч до еды.
В качестве жаропонижающих и противовоспалительных
средств рекомендуются ацетилсалициловая кислота по 0,5 г
3-4 раза в день, парацетамол, найз по 1 таблетке 2-3 раза в
сутки после еды или комбинированные препараты (антифлу,
колдрекс и др.).
Гипосенсибилизирующие препараты - телфаст, тавегил,
диазолин (0,05-0,1 г), кларитин (0,1 г) применяются по 1 таб-
летке 1-2 раза в сутки.
Накладывают согревающий сухой или полуспиртовой ком-
пресс (вода со спиртом, водкой и др.) на переднюю поверх-
ность шеи таким образом, чтобы его края плотно прилегали к
коже и под них не проходил воздух. Хорошо наложенный ком-
пресс после снятия через 6-12 ч остается влажным и теплым.
Местно при ангине используются лекарственные препара-
ты, обладающие антибактериальным, противовоспалительным
и обезболивающим действием, в виде смазывания нёбных,
миндалин раствором Люголя, полосканий и орошений рото-
глотки. С этой целью удобны таблетки (драже, пастилки) сеп-
толете, анти-ангин, фарингосепт, аджисепт и другие пре-
параты, которые рекомендуется держать во рту до полного
рассасывания каждые 2-3 ч.
Полоскание горла при ангине обязательно и не реже 3-4 раз
в день. Чаще всего применяются раствор фурациллина
(1 : 5000), 0,1% раствор калия перманганата, 3% раствор во-
дорода пероксида, раствор поваренной соли (1 чайная ложка
на 1 стакан кипяченой воды) , 1/4 чайной ложки питьевой
соды и 5-7 капель 5% спиртовой настойки йода, настой травы
шалфея или цветков ромашки (1 столовая ложка на стакан ки-
пятка, настаивать 40-50 мин), настойки эвкалипта и календу-
лы (1 чайная ложка на стакан теплой кипяченой воды), 10%
спиртовой экстракт прополиса (15-20 капель на стакан теп-
лой кипяченой воды), настой лука с медом (1:1), для приго-
товления которого 3 чайные ложки сухой измельченной шелу-
хи лука отваривают в 1 стакане воды, настаивают 4 ч, добавля-
ют тертые яблоки, мед и настоем полощут горло каждый час.
Некоторым пациентам помогает растительное масло, если
1 чайную ложку масла держать во рту 15-20 мин, затем вы-
плюнуть и прополоскать рот горячей водой.
80
Очень полезен мед, особенно засахарившийся (кристалли-
зованный), небольшими порциями (по 1 чайной ложке). Его
следует держать во рту до рассасывания. Он оказывает бакте-
рицидное и защитное действие на слизистую оболочку глотки.
Рекомендуется пить молоко с медом. В молоко добавляют ми-
неральную воду типа «Боржоми» или щепотку питьевой соды.
Мед хорош и с травяным чаем. Специалисты по медолечению
считают, что суточная доза меда составляет около 100 г, разде-
ленных на несколько приемов. При всех видах ангин эффек-
тивны аэрозольные ингаляции фузафунгина (биопарокса) каж-
дые 4 ч по 4 ингаляции в рот, пропосола (3 раза в день), «Ка-
метона», «Ингалипта», ИРС-19 и др.
Орошение интерфероном рекомендуется при аденови-
русной ангине по 2 мл 3 раза в день в течение 3-4 суток.
С целью повышения неспецифической резистентности ор-
ганизма показан прием внутрь аскорбиновой кислоты (по 0,5-
1,0 г в день), антиоксидантного комплекса, антиоксикапса по
2-3 капсулы в сутки, витаминов группы В (в виде поливита-
минных комплексов).
При затяжном течении ангины назначают местное воздействие
на миндалины и лимфатические узлы шеи - УВЧ-индуктотера-
пию, УФО-терапию, микроволновую терапию (5-7 процедур).
Медико-социальная экспертиза. Средний срок временной
нетрудоспособности составляет 10-12 дней. Перед закрытием
больничного листа (на 3-5-й день) после нормализации темпе-
ратуры тела выполняется общеклиническое исследование крови
и мочи, ЭКГ (для оценки адекватности терапии и выявления
возможных ранних осложнений), пациент берется на диспан-
серное наблюдение. В течение 10-15 дней после выписки на ра-
боту не показан тяжелый физический труд, студенты и школь-
ники освобождаются от занятий физкультурой на две недели.
Диспансеризация. Реконвалесценты ангины наблюдаются
участковым терапевтом в течение 1 месяца. За этот период па-
циент должен быть осмотрен 2 раза (через каждые 2 недели) и
обследован: общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ.
Эти исследования выполняются перед каждым посещением
врача, в связи с чем направления на них выдаются заблаговре-
менно, при взятии на учет.
В качестве реабилитационных мероприятий целесообразен
прием поливитаминных комплексов, продуктов, обогащенных
лактулозой и бифидобактериями (бифидокефир, молоко и ке-
фир с лактулозой, «живые» йогурты и др.), адаптогенов.
81
При отсутствии жалоб, нормальных показателях объектив-
ного и лабораторно-инструментального исследования пациент
снимается с диспансерного наблюдения по поводу перенесен-
ной ангины.
Профилактика. Первичная профилактика ангины за-
ключается в формировании здорового образа жизни: рацио-
нальное питание, гигиеническая обоснованность поведения
(соблюдение личной гигиены, гигиены труда и отдыха и др.),
устранение факторов чрезмерного переохлаждения и перегре-
вания организма, стрессовых ситуаций, закаливание, санация
очагов инфекции, прежде всего полости рта, своевременное ле-
чение хронического тонзиллита (при необходимости хирурги-
ческое), восстановление нормального носового дыхания (при
необходимости аденотомия, лечение хронического синусита).
Острый бронхит (МКБ-10 - J20, J21)
Острый бронхит (трахеобронхит, бронхиолит) - острое
диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (эндоброн-
хит), иногда одновременно и других оболочек стенки бронхов
вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлече-
ния паренхимы легких, проявляющееся кашлем (сухим или с
выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.
Эксперты Европейского респираторного общества в 2005 г.
предложили следующее определение: «Острый бронхит -
острое воспаление бронхиального дерева в результате просту-
ды, возникшее у пациентов без хронических легочных забо-
леваний с симптомами продуктивного кашля, ассоциирован-
ное с характерными симптомами инфекции нижних дыхатель-
ных путей (мокрота, одышка, хрипы, дискомфорт в грудной
клетке, боль) без возможности их альтернативного объясне-
ния (синусит, астма)». Такое определение болезни считается
наиболее полным.
Частота острого бронхита среди всех бронхолегочных за-
болеваний составляет более 40%, а ежегодная заболеваемость
колеблется в пределах 20-40%.
Этиология и патогенез. Острый бронхит обычно развива-
ется непосредственно после перенесенной острой респиратор-
ной инфекции вирусной или бактериальной природы или од-
новременно с ней, являясь одним из вариантов, при этом в
клинической картине на 1-м месте - преимущественное пора-
жение бронхов и трахеи. Иногда острый бронхит возникает
82
после воздействия химических и физических факторов (вды-
хание чрезвычайно сухого и горячего или холодного воздуха,
различных токсических веществ, паров кислот и щелочей,
дыма, пыли и др.), а также других факторов, которые оказыва-
ют раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов,
ее повреждение, с последующим присоединением инфекции и
развитием воспаления.
Факторы риска:
• острые респираторные инфекции;
• хронический синусит, гипертрофия носоглоточной и нёб-
ных миндалин, тонзиллит, пневмония в анамнезе;
• иммунодефицитные состояния;
• аллергические заболевания;
• курение (в том числе пассивное);
• пожилой или детский возраст;
• воздушные поллютанты (пыль, дым, химические и другие
агенты), а также интоксикации при патологических состояниях;
• климато-погодные и физические воздействия (переохлаж-
дение, сырость, сквозняки, чрезмерно сухой, горячий или хо-
лодный воздух);
• наследственная предрасположенность к заболеваниям ор-
ганов дыхания.
В основе заболевания лежит проникновение вирусной,
вирусно-бактериальной инфекции, микоплазмы, хламидий и
других возбудителей в эпителиальные клетки бронхов (неред-
ко трахеи), развитие в них гиперемии и отека, десквамации ци-
линдрического эпителия, лейкоцитарной инфильтрации под-
слизистого слоя, образование слизистого или слизисто-гной-
ного экссудата, нарушение мукоцилиарного клиренса, что при
наличии других неблагоприятных факторов (курение, вдыха-
ние различных воздушных поллютантов, интоксикаций и дру-
гих воздействий) способствует скоплению в просвете бронхов
продуктов клеточного распада и слизисто-гнойного экссудата,
иногда с нарушением бронхиальной проходимости (задержка
секрета, бронхоспазм).
Классификация. Острые бронхиты подразделяют следу-
ющим образом.
> По этиологии:
• инфекционный (вирусный, бактериальный, смешанный);
• обусловленный химическими и физическими факторами
(токсический, ожоговый и др.).
83
> По патогенезу:
• первичный;
• вторичный.
> По локализации:
• проксимальный (трахеобронхит);
• дистальный (поражение мелких бронхов);
• бронхиолит.
> По характеру воспалительного процесса:
• катаральный;
• гнойный;
• гнойно-некротический.
> По течению:
• остротекущий (2-3 недели);
• затяжной (1 месяц и более);
• рецидивирующий (до 3 раз и более в течение года).
Клиническая картина и диагностика. Основной симптом
болезни - кашель, вначале сухой, мучительный, надсадный.
Возможны ощущения царапанья, саднения, боли за грудиной
и в межлопаточной области, усиливающиеся во время кашля
(при трахеобронхите). Через несколько дней кашель становит-
ся продуктивным и болевые ощущения за грудиной и между
лопатками исчезают. Изредка при поражении дистальных мел-
ких бронхов и бронхиол кашлю сопутствуют одышка и другие
признаки бронхообструктивного синдрома.
Как правило, на протяжении нескольких дней кашель со-
провождают симптомы интоксикации: повышенная темпера-
тура, головная боль, миалгии и др. Иногда параллельно име-
ются симптомы поражения верхних дыхательных путей - на-
рушение голоса (ларингит), першение в горле (фарингит), за-
ложенность носа (ринит).
При физикальном исследовании (осмотр, пальпация и пер-
куссия грудной клетки) не выявляется отклонений. Аускуль-
тативно определяется жесткое дыхание, особенно в межлопа-
точном пространстве, могут выслушиваться сухие хрипы.
Отсутствие хрипов не исключает диагноз острого бронхита.
Характер хрипов зависит от преимущественного поражения
проксимальных или дистальных отделов бронхиального де-
рева. Вовлечение крупных бронхов нередко проявляется и
влажными среднепузырчатыми хрипами, преимущественно в
межлопаточном пространстве, меняющими свой характер по-
84
еле откашливания. Дистальный тип поражения бронхов со-
провождается рассеянными сухими свистящими хрипами.
Возможно сочетание различных хрипов у одного пациента.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической
этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделе-
нием слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединя-
ется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются
сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до
удушья), нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия.
Диагноз острого бронхита устанавливается на основании
анамнеза, клинических проявлений, в частности остро воз-
никшего кашля, продолжающегося не более трех недель (вне
зависимости от наличия мокроты), при отсутствии патологии
носовой части глотки, симптомов пневмонии и хронических
заболеваний легких, которые могут быть причиной кашля. Ха-
рактерным является наличие жесткого дыхания и хрипов: на
ранних стадиях заболевания - сухих, различной тональности,
а с появлением мокроты - влажных, меняющих свой характер
после ее откашливания. Лабораторное и рентгенологическое
обследование проводится при затянувшемся течении или по-
дозрении на пневмонию. При их проведении в общем анализе
крови наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Воз-
можно появление СРБ, повышение содержания сиаловых кис-
лот, серомукоида, а2-глобулиновой фракции белков плазмы.
Всем кашляющим и выделяющим мокроту более двух недель
проводится обязательно микроскопия мокроты с бактериоско-
пией на бациллы Коха и атипичные клетки.
При рентгенологическом исследовании легких не выявля-
ется каких-либо специфических признаков, характерных для
острого бронхита. Возможно наличие усиления легочного ри-
сунка, нечеткость корней легких.
Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией,
обострением хронического бронхита. Пневмония исключается
с помощью рентгенографии легких (отсутствие инфильтрации
легочной ткани), особенностей лихорадки (субфебрильная
температура типична для острого бронхита, более высокая -
для пневмонии), а также выраженности острофазовых лабора-
торных показателей крови. Для хронического бронхита, в от-
личие от острого, характерна давность болезни, длительный
«стаж» курения, профессиональный или бытовой контакт с
85
промышленными, бытовыми поллютантами, особенность те-
чения заболевания, возможное рентгенологическое выявление
скрытого пневмосклероза и деформации легочного рисунка.
Лечение. В подавляющем большинстве случаев лечение
проводится в амбулаторных условиях. Необходимость в госпи-
тализации может возникнуть при бронхиолите с тяжелой ды-
хательной недостаточностью.
В первые 2-3 дня болезни общие мероприятия и медика-
ментозная терапия в целом соответствуют таковым при остром
респираторном вирусном заболевании (см. «Лечение ОРИ»).
Антибиотики при остром бронхите назначаются при появлении
гнойной мокроты, возрасте пациента более 50 лет и рецидиви-
рующем характере заболевания. В остальных случаях они не по-
казаны. Препаратами выбора являются макролиды, назначаемые
перорально (мидекамицин по 0,4 г внутрь 2 раза в сутки в тече-
ние 5-7 дцей, рокситромицин по 0,15 г 2 раза в день или по 0,3 г
1 раз в сутки, спирамицин по 3 млн ME 2-3 раза в сутки в тече-
ние 7-10 дней, азитромицин по 0,5 г 1 раз в день 3 дня подряд,
кларитромицин по 0,25-0,5 г 2 раза в день в течение 5-7 суток).
Альтернативные препараты - аминопенициллины: амокси-
циллин внутрь по 0,5 г через 8 ч в течение 5-7 суток или его
комбинация с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав)
по 0,375 г или 0,625 г 3 раза в сутки, а по 1,0 г -2 раза в сутки,
амоксициллин/сульбактам по 1,0 г 3 раза в сутки.
К альтернативным средствам относятся также цефаклор по
0,5 г 3 раза в сутки и цефуроксима аксетил по 0,5 г 2 раза
в сутки в течение 7-10 дней, цефалексин по 0,25-0,5 г 2-3 раза
в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки. Продолжитель-
ность антибактериальной терапии составляет 5-8 дней.
Применение аминогликозидов, а также парентеральное
введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не
рекомендуется.
Хороший эффект оказывает антибиотик местного действия
фузафунгин (биопарокс) в ингаляционной форме по 2-4 вдоха
4 раза в день, который может комбинироваться с пероральным
приемом антибиотиков.
Противовоспалительное и противовирусное действие, а
также способность уменьшать интенсивность кашля, количе-
ство и вязкость откашливаемой мокроты имеет фенспирид
(эреспал), который применяется внутрь в таблетках по 80 мг
2 раза в день или в виде сиропа по 15—30 мл 3 раза в сутки в
течение 10-14 дней.
86
В первые дни болезни при сильном и мучительном кашле
назначаются ненаркотические противокашлевые препараты:
глауцина гидрохлорид (глауцин) по 40-50 мг 2-3 раза в день,
окселадина цитрат - тусупрекс, пакселадин по 10 и 20 мг
2-3 раза в день или бутамират в драже форте по 20 мг
2-3 раза в день или сиропе по 15-30 мл 2-3 раза в сутки, пре-
ноксдиазин (либексин) в таблетках по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Длительный прием этих препаратов, а также сочетание с от-
харкивающими средствами способствуют застою мокроты в
бронхах и затяжному течению заболевания.
Часто для облегчения отхождения мокроты и улучшения ее
реологических свойств используются муколитические препа-
раты: ацетилцистеин по 0,2 г 3-4 раза в день, амброксол по
0,03 г 3 раза в день или бромгексин по 0,008 г 3-4 раза в день, а
также отхаркивающие сборы лекарственных растений, обиль-
ное щелочное питье, щелочные ингаляции.
Пациентам с бронхообструктивным синдромом назначают-
ся бронхорасширяющие средства в виде ингаляций (ипратро-
пия бромид, беродуал, сальбутамол и др.).
Глюкокортикостероиды рекомендуются только при бронхио-
лите (преднизолон в дозе 20-25 мг/сут внутрь в течение
7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы и воз-
можным переходом на ингаляционные глюкокортикостероиды,
например беклометазон 250-500 мкг/сут курсом до 1 месяца).
При затяжном и рецидивирующем течении острого брон-
хита используется иммунокорригирующая терапия (ликопид,
тимостимулин, иммунал, эхиноцея и др.) и антиоксидантные
средства (витамины Е, A, F, С, эссенциалё).
Медико-социальная экспертиза. Средние сроки времен-
ной нетрудоспособности при остром бронхите легкого течения
составляют 5-7 дней, средней тяжести - 10-12 дней и тяже-
лом - 12-14 дней. При затяжном течении заболевания, возник-
новении осложнений продолжительность временной нетрудо-
способности определяется критериями полной нормализации
клинико-лабораторных показателей.
Трудоспособность пациентов обычно сохранена и лечение
проводится в амбулаторных условиях без выдачи больничного
листа, если заболевание возникает в теплое время года, клини-
ческие симптомы выражены нерезко, температура тела нор-
мальная и отсутствуют вредные профессиональные факторы.
Профилактика. Основную роль в профилактике острого
бронхита имеют предупреждение острых респираторных ви-
русных инфекций и их лечение, закаливание организма, отказ
87
от курения, занятия физкультурой и спортом, устранение за-
пыленности и загазованности производственных помещений,
охлаждения, переохлаждения и перегревания, быстрой смены
контрастных температур и др. Обязательна своевременная са-
нация очагов хронической инфекции, особенно в носоглоточ-
ной области (риниты, ринофарингиты, синуситы), ликвидация
факторов, затрудняющих носовое дыхание (полипы, искривле-
ния носовой перегородки и др.). Следует соблюдать правила
личной гигиены (частое мытье рук, минимизация контактов
рук с глазами и носом), поскольку многие вирусы передаются
именно контактным путем, а не только воздушно-капельным.
Внебольничная пневмония (МКБ-10 - J12-J16, Л 8)
Внебольничная (амбулаторная, домашняя) пневмония -
острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях
(вне стационара) либо позднее 4 недель после выписки из него
или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитали-
зации, или развившееся у пациентов, не находившихся в до-
мах сестринского ухода (отделениях длительного медицинско-
го наблюдения) 14 суток и более, сопровождающееся симпто-
мами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорад-
ка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в
грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками
«свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при
отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Внебольничная пневмония (ВП) относится к числу наибо-
лее распространенных инфекционных заболеваний. В общей
популяции населения развитых стран мира частота ВП состав-
ляет 3-6 %о, у лиц молодого и среднего возраста - 1-11,6 %о, в
старших возрастных группах (более 65 лет) - 25-44 %о и даже
51,1-55,6 %о. Наименьшая летальность (1-3%) отмечается у
лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболе-
ваний. В старших возрастных группах при наличии сопутству-
ющих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования,
сахарный диабет, заболевания почек, печени, сердечно-
сосудистой системы и др.), а также в случаях тяжелого тече-
ния летальность составляет 15-30%.
Этиология и патогенез. Факторы риска развития ВП:
• переохлаждение организма;
• респираторные бактериальные и вирусные инфекции;
• алкоголизм;
88
• курение (активное и пассивное);
• агрессивные экологические и профессионально-произ-
водственные факторы;
• стрессовые ситуации (физический или эмоциональный
стресс);
• возраст (дети до 5 лет и взрослые старше 65 лет);
• скученность проживания;
• постельный режим, особенно длительный;
• хронические заболевания органов дыхания (хрониче-
ский бронхит, ХОБЛ, бронхоэктазы, муковисцидоз, опухоли
легкого и др.);
• хроническая сердечная недостаточность;
• хроническая почечная недостаточность;
• сахарный диабет;
• иммунодефицитные состояния.
У лиц с нормальной функцией иммунной системы наи-
более частыми возбудителями ВП являются:
• пневмококк (Streptococcus pneumoniae) ~ 30-50% случаев;
• микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) - 5-50% случаев;
• хламидии (Chlamydiae pneumoniae) - 3-10% случаев;
• гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) - 3-10%
случаев;
• моракселла (Moraxella catarrhalis) - 1-10% случаев;
• легионеллы (Legionella pneumophila) - 2-8% случаев;
• вирус гриппа (в период эпидемии).
К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, реже - другие энтеробактерии и
в очень редких случаях могут быть Pseudomonas aeruginosa (у
пациентов с муковисцидозом, бронхоэктазами) и Pneumocystis
carinii (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими форма-
ми иммунодефицита).
В подавляющем большинстве случаев развитие ВП связано
с аспирацией содержимого ротоглотки вместе с находящейся в
нем нормальной микрофлоры в нижние респираторные отделы
легких. При повреждении механизмов «самоочищения» брон-
хов (нарушение мукоцилиарного клиренса и выработки сур-
фактанта, понижение уровня сывороточного IgG нижних дыха-
тельных путей, снижение фагоцитарной активности альвеоляр-
ных макрофагов и нейтрофилов, вследствие других различных
причин) ингалированные частицы с микроорганизмами оседа-
ют в различных отделах дыхательных путей. При этом чем
меньше частицы, тем большее их количество задерживается в
89
мелких бронхах и альвеолах, где происходит колонизация мик-
роорганизмов, инвазия их в эпителиальные клетки с развитием
воспалительного процесса. Реже в развитии ВП имеет место
ингаляция микробного аэрозоля возможных возбудителей в
дыхательные пути, еще реже - гематогенная диссеминация из
внелегочного инфекционного очага и прямое внедрение возбу-
дителя в легочную ткань (при ранении грудной клетки, интуба-
ции трахеи, поддиафрагмальном абсцессе и др.).
Классификация. Внебольничную пневмонию классифици-
руют следующим образом (R.G. Wunderink, G.M. Mutlu, 2006).
> Типичная - у пациентов с отсутствием выраженных на-
рушений иммунитета:
• бактериальная;
• вирусная;
• грибковая;
• микобактериальная;
• паразитарная.
> У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:
• синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД);
• прочие заболевания, патологические состояния.
> Аспирационная пневмония/абсцесс легкого.
Европейское респираторное общество предлагает класси-
фикацию внебольничных пневмоний с учетом, с одной сторо-
ны, этиологии, а с другой - тяжести течения болезни:
• нетяжелая пневмококковая пневмония;
• нетяжелая атипичная пневмония;
• тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии;
• тяжелая пневмония неизвестной этиологии;
• аспирационная (анаэробная) пневмония.
Клиническая картина и диагностика. В типичных случа-
ях ВП характеризуется внезапным началом с ознобом, высокой
лихорадкой, болями в грудной клетке, кашлем с выделением
«ржавой» или гнойной мокроты, одышкой. Пациенты также мо-
гут жаловаться на немотивированную слабость, утомляемость,
сильное потоотделение по ночам, диспепсические проявления.
У пациентов пожилого и старческого возраста обычно преобла-
дают жалобы общего характера: сонливость, бред, спутанность
сознания, беспокойство, нарушение цикла сна и бодрствования,
ухудшение аппетита, тошнота, рвота и другие симптомы при
слабой выраженности или отсутствии легочных симптомов.
90
При объективном осмотре пациента можно выявить блед-
ность кожных покровов, иногда герпетические высыпания на
губах, цианоз. Дыхание обычно учащено, нередко отставание
пораженной половины грудной клетки при дыхании, здесь
же - усиление голосового дрожания и бронхофонию. Класси-
ческим объективным признаком ВП является укорочение (при-
тупление) перкуторного звука над пораженным участком лег-
кого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус
звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, возможен
шум трения плевры. Впрочем, примерно у 20% пациентов объ-
ективные признаки ВП могут отсутствовать.
Рентгенологически выявляется очаговая инфильтрация ле-
гочной ткани в проекции доли (долей) или сегмента (сегментов).
Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее
распространенным возбудителем ВП - пневмококком (пнев-
мококковая крупозная пневмония), иногда гемофильной па-
лочкой, смешанной инфекцией.
В противоположность этому атипичная пневмония, чаще
встречающаяся у лиц молодого возраста, начинается с продро-
мальной симптоматики простудного заболевания: сухого каш-
ля, мышечных болей, общей слабости, умеренной лихорадки,
насморка, головной боли, тошноты и др. Позже появляется от-
деление слизисто-гнойной мокроты, возможна одышка. При
физикальном исследовании выявляется локальное укорочение
или притупление перкуторного звука, ослабленное или жест-
кое дыхание, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы на
ограниченном участке или отсутствие многих из этих призна-
ков. Рентгенологически выявляемое наличие сливающихся
очаговых теней различной формы небольших размеров
(1-1,5 см) характерно для очаговой пневмонии (бронхопнев-
монии). Классическую атипичную пневмонию вызывают ми-
коплазма, хламидии, легионелла и др.
Микоплазменная пневмония наблюдается у 20-30% всех
случаев ВП у лиц детского, юношеского и молодого возраста.
В старших возрастных группах встречается как исключение
(1-3%). Наряду со спорадическими случаями отмечаются и
групповые (эпидемические) вспышки, в основном в организо-
ванных коллективах (учащиеся, военнослужащие).
Клинические особенности: напоминает ОРИ, развивается
медленно, отмечаются приступы сухого кашля, аускультатив-
но в легких - сухие хрипы (похоже на бронхит). Нередко шей-
91
ная лимфаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепато-
спленомегалия, буллезное воспаление барабанной перепонки,
гемолитическая анемия и др. Рентгенологически обнаружива-
ется неоднородная инфильтрация легочной ткани, лока-
лизующаяся преимущественно в нижних долях легких, при-
чем в 10—40% случаев процесс имеет двусторонний характер.
Массивная инфильтрация, полостные образования, плевраль-
ный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны.
Пневмоническая инфильтрация длительно разрешается, от-
ставая от клинического выздоровления.
Хламидийная пневмония у взрослых вызывается Chlamydia
pneumoniae, составляя 3—10% от всех ВП. Заболевают преиму-
щественно лица молодого возраста. Возможно бессимптомное
или малосимптомное течение. Лихорадка и малопродуктивный
приступообразный кашель встречаются у 50-80% пациентов.
Боли при глотании, осиплость голоса при выраженной гипере-
мии зева наблюдаются более чем у 1/3 пациентов, нередко яв-
ляясь дебютными и/или наиболее характерными признаками
заболевания. При рентгенографии грудной клетки выявляется
мелкоочаговая (размером 2-3 см), иногда многофокусная ин-
фильтрация легочной ткани. В периферической крови измене-
ний обычно не наблюдается. Хламидийная пневмония протека-
ет обычно нетяжело, но нередко отмечается затяжное течение.
Легионеллезная пневмония («болезнь легионеров») состав-
ляет от 1,5 до 10% всех этиологически верифицированных
пневмоний. Встречается у лиц среднего и пожилого возраста и
практически никогда у детей. Продромальный период напоми-
нает грипп (лихорадка, головная и мышечная боль, недомога-
ние). Позже появляются кашель, обычно непродуктивный, и
одышка. Кровохарканье и боли в грудной клетке плеврогенно-
го характера наблюдаются с одинаковой частотой у каждого
третьего пациента. Пневмония часто сопровождается невроло-
гическими расстройствами - заторможенность, дезориента-
ция, галлюцинации, периферическая нейропатия, нарушения
сознания. Убедительна физикальная легочная симптоматика:
локальная крепитация, консолидация легочной ткани (укоро-
чение перкуторного звука, бронхиальное дыхание). Рентгено-
логические признаки неспецифичны - визуализируется очаго-
вая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в
пределах одной доли легких, нередко ограниченный плевраль-
ный выпот и, напротив, нечасто (в поздней стадии) сформиро-
вавшиеся округлые образования в легких - предположительно
92
септические эмболы. Процесс нормализации рентгенологиче-
ской картины занимает длительное время, иногда несколько
месяцев. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофил-
лезом и абсолютная лимфопения, значительное увеличение
СОЭ. Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, по-
вышенная активность аминотрансфераз, КФК, щелочной фос-
фатазы. В моче - гематурия и протеинурия.
Вирусные пневмонии являются причиной 5% всех ВП. От-
мечается четкая зависимость их развития в период эпидемиче-
ского подъема ОРИ (грипп А и В, парагрипп, аденовирусная,
респираторно-синцитиальная и энтеровирусная инфекции).
Характеризуются преобладанием в клинической картине
симптомов соответствующей инфекции (интоксикация, лихо-
радка, сухой кашель, фарингит, трахеит, ринит и др.) с быст-
рым присоединением бактериальной инфекции (пневмококк,
стрептококк, стафилококк и др.), так что пневмония в основ-
ном является вирусно-бактериальной. Гриппозная пневмония
с самого начала развивается как бронхопневмония, которая по
площади поражения может быть дольковой или дольковой
сливной, отличается тяжестью и длительностью течения.
При тяжелой гриппозной пневмонии - выраженная интокси-
кация, кровохарканье, токсический отек легких, может быть
геморрагический плеврит, лейкопения. В большинстве случа-
ев наблюдается динамичность перкуторных и аускультативных
данных в легких, редко выслушиваются крепитация и шум
трения плевры. Рентгенологически - интерстициальный и пе-
рибронхиальный характер поражений, при вирусно-бакте-
риальной пневмонии - инфильтративные воспалительные оча-
ги. В периферической крови - лейкопения, относительный
лимфоцитоз, нормальная или ускоренная СОЭ.
Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характер-
ной клинической картины, поскольку обусловлены различными
возбудителями (бактериями, вирусами, грибами, паразитами) и
тяжелыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Условно
выделяют четыре группы пациентов с иммунодефицитом:
• пациенты с гранулоцитопенией и острым началом пнев-
монии, быстрым уплотнением легочной ткани, нейтропенией и
гипоксемией. Высока вероятность бактериальной пневмонии
(до 55%), ассоциирующейся с бактериемией;
• пациенты с пневмонией, Т-клеточным иммунодефицитом
и полостями в верхних долях легкого. Возбудители: мультире-
зистентная микобактерия туберкулеза, гистоплазма;
93
• пациенты с острым началом пневмонии и диффузными
альвеолярными инфильтратами, а также диареей, голово-
кружением, обмороками, поражением печени. Возбудитель -
легионелла;
• пациенты с Т-клеточным иммунодефицитом, подострым
началом пневмонии, диспноэ и гипоксией, интерстициальным
инфильтратом, у которых выделяют Pneumocystis carinii. У па-
циентов вероятно (но не обязательно) наличие ВИЧ-инфекции.
У пациентов с трансплантированными органами и тканями
или у пациентов СПИДом отмечается высокий риск развития
цитомегаловирусной пневмонии.
Особенности пневмоний у пациентов с иммунодефицита-
ми - быстрое прогрессирование и развитие осложнений.
Диагноз ВП является определенным при наличии рентге-
нологически подтвержденной очаговой инфильтрации легоч-
ной ткани и, по крайней мере, двух из следующих клинико-
лабораторных признаков («золотой стандарт»):
• остролихорадочное начало заболевания (температура те-
ла выше 38 °C);
• кашель с мокротой;
• физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелко-
пузырчатых хрипов, жесткого/бронхиального дыхания, укоро-
чения перкуторного звука);
• лейкоцитоз (более 10 • 109/л), реже лейкопения с па-
лочкоядерным сдвигом (более 10%), нейтрофильный сдвиг
(более 80%).
Выделяют три степени тяжести внебольничной пневмонии
(табл. 4).
Таблица 4. Основные признаки тяжести течения ВП
Основной признак Степень тяжести
Легкая Среднетяжелая Тяжелая
1 2 3 4
Температура тела До 38 °C 38-39 °C Выше 39 °C
Частота дыха- ний в 1 мин До 25 25-30 Свыше 30
Частота сердеч- ных сокраще- ний в 1 мин До 90 90-100 Более 100
АД, мм рт.ст. В пределах нормы Тенденция к ги- потонии Гипотония (90/60)
94
Окончание табл. 4
1 2 3 4
Интоксикация Слабо выражена Умеренно выра- жена Резко выражена
Цианоз Отсутствует Умеренный Выраженный
Распространен- ность процесса 1-2 сегмента с одной стороны Одностороннее - доля или несколь- ко сегментов; дву- стороннее - 1-2 сегмента Одностороннее - больше 1 доли; дву- стороннее - одно полисегментарное
Наличие ослож- нений Отсутствуют Могут быть Частые
Периферическая кровь Умеренный лей- коцитоз Лейкоцитоз со сдвигом влево Лейкоцитоз, токсиче- ская зернистость лей- коцитов, возможна лейкопения
Биохимические показатели крови СРБ-2 мм, фиб- риноген - до 5 г/л СРБ - 3 мм, фиб- риноген - до 10 г/л СРБ - более 3 мм, фибриноген - более 10 г/л
Практическую помощь в диагностике, определении степе-
ни тяжести пневмонии, а следовательно, и показаниях к госпи-
тализации могут оказать прогностические оценочные шкалы.
Наиболее приемлемой для амбулаторных условий является
шкала CRB-65 (табл. 5): С (Confusion) - нарушение сознания,
R (Respiration) - число дыханий более 30 в 1 мин, В (Blood
pressure) - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастоличе-
ское АД менее 60 мм рт.ст.; 65 - возраст 65 лет и старше. Оцен-
ку признаков проводят по двоичному принципу в баллах (от-
сутствие - 0, наличие - 1 балл).
Таблица 5. Оценка тяжести ВП по шкале CRB-65
Баллы Описание
0 1-2 Легкое течение, низкая летальность (~ 1,2%), амбулаторное лечение Среднетяжелое течение, средние показатели летальности (~ 8,15%), стационарное лечение
3-4 Тяжелое течение, высокая вероятность летальности (~ 31%), сроч- ная госпитализация в отделение интенсивной терапии
Внебольничную пневмонию в период разгара следует диф-
ференцировать с острым бронхитом, обострением ХОБЛ (см.
соответствующие разделы), при затяжном течении - со следу-
ющими заболеваниями.
95
Туберкулез легких, в отличие от ВП, обычно имеет «стер-
тое» незаметное начало. Даже при видимом остром начале
прослеживается постепенное нарастание клинической сим-
птоматики. Часто пациенты жалуются на субфебрильную тем-
пературу, сухой кашель (покашливание) со скудной слизистой
мокротой, иногда с примесью крови, потливость, особенно но-
чью, быструю утомляемость, недомогание. В половине случа-
ев туберкулез легких протекает бессимптомно. В анамнезе от-
мечается длительный контакт с больным туберкулезом или
ранее перенесенный изолированный экссудативный плеврит в
молодом возрасте, или имевшееся заболевание туберкулезом.
Характерна скудная физикальная симптоматика, как правило,
не соответствующая порой значительным рентгенологическим
изменениям. Преимущественная локализация процесса - в
верхней доле правого легкого. Инфильтрат имеет округлую
или овальную форму с четкими контурами, нередко виден
симптом «дорожки» в виде линейной тени, идущей к корню
легкого. Возможно наличие одиночных или множественных
полостей распада легочной ткани и разная давность кальцина-
тов в зоне поражения или корнях легких. В периферической
крови отмечается умеренный лейкоцитоз и лимфопения в отли-
чие от ВП, для которой более характерен выраженный лейкоци-
тоз. Необходимо исследовать мокроту на бациллы Коха, хотя
они обнаруживаются редко. При сохранении симптомов ВП
(особенно верхнедолевой локализации) более двух недель лече-
ния необходимо заподозрить у пациента туберкулез легких.
Рак легкого в зависимости от локализации (центральный,
периферический или бронхоальвеолярный) протекает по-
разному. Характерным для всех его форм является развитие
преимущественно у мужчин старше 40 лет, курильщиков, бо-
леющих хроническим бронхитом и имеющих семейный онко-
логический анамнез. Рак легкого, как правило, развивается
медленно, и его клинические проявления отмечаются только
при нарушении дренажной функции бронха и наличии воспа-
лительного процесса в окружающей ткани (обструктивный
пневмонит) с сегментарным затемнением или ателектазом при
центральном раке. Клиническая симптоматика при этом весьма
сходна с ВП. Периферический рак (мелких бронхов и бронхи-
ол) длительно протекает бессимптомно и выявляется случайно
при рентгенологическом исследовании, не связанном с подо-
зрением на опухолевый процесс органов дыхания. Бронхоаль-
веолярный рак на поздних стадиях имеет пневмониеподобное
96
течение, развивается параканкрозная пневмония. При рентге-
нологическом исследовании легких чаще всего инфильтратив-
ные изменения трактуются как пневмонические. Прорастание
опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым син-
дромом, выпотом в плевральную полость. Часто прослежива-
ется характерная динамика кашлевого синдрома - от сухого
надсадного малопродуктивного кашля, кашля со слизистой или
слизисто-гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты
типа «малинового желе», кровохарканья. В периферической
крови чаще наблюдается умеренный лейкоцитоз с нейтрофиль-
ным сдвигом и стойко повышенная СОЭ. В мокроте и бронхо-
альвеолярном смыве атипичные клетки выявляются редко.
В рентгенологической картине рака легкого отмечаются та-
кие характерные признаки, как «лучистость» контура, в дина-
мике лечения - увеличение тени при исчезновении/уменьше-
нии перифокальной инфильтрации, появление дочерних опу-
холей в легких или других органах.
При инфаркте легкого (инфарктная пневмония) в анамнезе
пациентов тромбофлебит нижних конечностей и таза, длитель-
ный постельный режим, недавние оперативные вмешатель-
ства, послеродовый период, мерцательная аритмия и др. Разви-
тию симптомокомплекса пневмонии предшествуют внезапно
появившаяся одышка, дискомфорт или боли в груди, тахикар-
дия, кровохарканье, резкая слабость, цианоз. Эти клинические
проявления характерны для тромбоэмболии мелких и средних
ветвей легочной артерии. В отличие от ВП, для инфарктной
пневмонии характерно ухудшение состояния не с нарастающей
интоксикацией, а с проявлениями острой правожелудочковой
сердечной недостаточности: инспираторная или смешанная
одышка, дискомфорт дыхания, тахикардия, кашель с выделени-
ем темной кровянистой мокроты на 2-3-и сутки после развития
инфаркт-пневмонии, расширение границ сердца вправо, акцент
II тона на легочной артерии, ЭКГ-признаки острой или под-
острой перегрузки правых отделов сердца, увеличение печени,
асимметричные отеки нижних конечностей. Рентгенологиче-
ски при поражении одного сегмента легкого выявляется гомо-
генная тень треугольной формы, обращенная основанием к
висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам легкого.
Лечение. В соответствии с современными подходами к ве-
дению взрослых пациентов с ВП лечение при легком и сред-
нетяжелом течении заболевания у лиц молодого и среднего
возраста без серьезной фоновой и сопутствующей патологии
4 Зак. 1198
97
может проводиться в амбулаторных условиях. В Республике
Беларусь, как и в других европейских странах, это около 30%
пациентов. Однако целесообразнее стационарное лечение.
Показания к обязательной госпитализации:
• клинико-лабораторные признаки среднетяжелого и тяже-
лого течения ВП;
• невозможность адекватного ухода и выполнения всех вра-
чебных предписаний в домашних условиях;
• возраст старше 60 лет;
• наличие сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, бронхоэк-
тазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет,
хроническая почечная недостаточность, хроническая сердеч-
ная недостаточность, хронический алкоголизм, цирроз печени,
наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваску-
лярные заболевания);
• неэффективность стартовой антибактериальной терапии.
Цель лечения: эрадикация возбудителя, купирование сим-
птомов заболевания, нормализация лабораторных показателей
и функциональных нарушений, предупреждение осложнений.
Лечение включает общие мероприятия (режим, уход, пита-
ние), этиопатогенетическую и симптоматическую терапию.
Пациентам рекомендуется постельный режим с периодиче-
ской сменой положения тела в постели (поворачивание с боку
на бок, изменение высоты изголовья, присаживание - для
уменьшения застойных явлений в легких, улучшения вентиля-
ции и отхождения мокроты). После снижения температуры тела
до нормальных и субфебрильных величин - полупостельный
режим, ходьба и самообслуживание. Обязательно уход за поло-
стью рта, особенно при наличии кариозных зубов и пародонто-
за, которые могут стать источником суперинфекции легких.
Назначается легкоусвояемая, калорийная, богатая витами-
нами и белковыми продуктами диета. Исключаются острые,
соленые, консервированные и жареные блюда. Для снижения
интоксикации показано обильное (до 2 л/сут) питье: щелочные
минеральные воды («Боржоми», «Смирновская», «Славян-
ская» и др.), фруктовые, ягодные и овощные соки, морсы.
Целесообразны дыхательные упражнения, ЛФК на 2-3-й
день после нормализации температуры тела. Используются
упражнения, способствующие увеличению дыхательной под-
вижности грудной клетки, укрепляющие дыхательные мышцы
и мускулатуру брюшного пресса.
98
Стартовая антибактериальная терапия в амбулаторных
условиях проводится эмпирически сразу же после установле-
ния диагноза с учетом эпидемиологических, клинико-рентге-
нологических данных, сопутствующих заболеваний, лекар-
ственного анамнеза и др. (табл. 6).
Таблица 6. Антибактериальная терапия ВП в амбулаторных условиях
Группа пациентов Препараты выбора Альтернативные препараты
Нетяжелая ВП у па- циентов без сопут- ствующих заболева- ний, не принимав- ших за последние 3 месяца системные антимикробные пре- параты 2 дня и бо- лее Аминопенициллины: амоксициллин по 0,5- 1,0 г внутрь 3 раза в сутки Макролиды: азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 3 суток или 0,5 г в пер- вые сутки и по 0,25 г во 2-5-й дни; кларитромицин по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки; спирамицин по 3 млн ME 2 раза в сутки Респираторные фтор- хинолоны: левофлоксацин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки; моксифлоксацин по 0,4 г внутрь 1 раз в сутки; гемифлоксацин по 0,32 г внутрь 1 раз в сутки или доксицик- лин по 0,1 г 2 раза в день
Нетяжелая ВП у па- циентов с сопутству- ющими заболевания- ми и/или принимав- ших за последние 3 месяца системные антимикробные пре- параты 2 дня и более Защищенные аминопени- циллины внутрь: амоксициллин/клавула- нат (амоксиклав, ауг- ментин) по 0,625 г 3 раза в сутки, или по 1,0 г 2 раза в сутки; амоксициллин сульбак- там по 1,0 г 3 раза в сут- ки или 2,0 г 2 раза в сутки; возможна их комбина- ция с макролидами Респираторные фтор- хинолоны: левофлоксацин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки; моксифлоксацин по 0,4 г внутрь 1 раз в сутки; гемифлоксацин по 0,32 г внутрь 1 раз в сутки
Первоначальная оценка эффективности антибактериальной
терапии проводится через 48-72 ч после начала лечения. Основ-
ные критерии эффективности в этот период: снижение интокси-
кации и температуры, уменьшение одышки и других проявлений
дыхательной недостаточности. Отсутствие адекватного лечения
при лечении амоксициллином в первые 3 дня является показани-
ем к возможной госпитализации пациента, назначению допол-
нительно макролида или смене терапии на респираторный фтор-
хинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин или гемифлоксацин).
4*
99
Антибактериальная терапия может быть прекращена не ра-
нее чем через 3 дня после нормализации температуры, при
этом общая продолжительность лечения нетяжелой (без
осложнений) ВП у пациентов моложе 60 лет и без сопутству-
ющей патологии составляет в среднем 7-10 дней, а у пациен-
тов старше 60 лет - в среднем 10-14 дней. В эти же сроки
обычно наблюдается и исчезновение лейкоцитоза. В случае
наличия клинических и/или эпидемиологических данных о
микоплазменной или хламидийной пневмонии длительность
антибактериальной пневмонии составляет 14 дней, а легио-
неллезной и пневмоцистной - до 3 недель.
Критерии эффективности антибактериальной терапии ВП:
• стабильное снижение температуры тела пациента ниже
37,5 °C или ее нормализация;
• отсутствие симптомов интоксикации;
• отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыха-
ния менее 20 в 1 мин);
• отсутствие гнойной мокроты (мокрота к этому времени
светлая, скудная или полностью отсутствует);
• кашель редкий;
• аускультативно-влажные хрипы в легких значительно
уменьшились или отсутствуют;
• количество лейкоцитов в крови менее 10 • 109/л, нейтро-
филов - менее 80%, юных форм - менее 6%;
• положительная динамика на рентгенограмме легких
(остаточные явления в виде очагов инфильтрации, усиление
легочного рисунка могут сохраняться в течение 1-2 месяцев
после перенесенной ВП).
В комплексной терапии ВП кроме антибактериальных препа-
ратов используются противокашлевые и отхаркивающие сред-
ства. Сухой непродуктивный кашель, изнуряющий пациента и
нарушающий сон, является показанием к назначению ненарко-
тических противокашлевых препаратов: глауцина гидрохлорида
(глаувента) по 0,05 г, преноксдиазина (либексина) по 0,1 г, оксе-
ладина цитрата (тусупрекса) по 0,02 г 3-4 раза в день на не-
продолжительный срок. При затрудненном отделении мокроты
применяются стимулирующие отхаркивающие лекарственные
средства рефлекторного действия (препараты термопсиса, ал-
тея, солодки, чабреца, девясила, аниса, багульника, эвкалипта,
мать-и-мачехи и других лекарственных растений в виде настоя,
сиропа, масел, грудных сборов) или разжижающие мокроту му-
100
колитические средства внутрь (амброксол по 0,03 г 3 раза в
день, бромгексин по 0,004-0,008 г 3-4 раза в день, ацетилци-
стеин по 0,6 г однократно на ночь и др.) или в ингаляциях.
Для улучшения восстановления структуры легких на фоне
замедленного разрешения пневмонического очага в периоде
реконвалесценции применяются НПВП короткими курсами
(внутрь или ректальные свечи с диклофенаком или вольтаре-
ном 2 раза в сутки в течение 7-10 дней), антиоксидантные пре-
параты (аскорбиновая кислота в дозе 2 г/сут перорально, ви-
тамины группы В,Е,Аи др.), биогенные стимуляторы и адап-
тогенные средства (экстракт алоэ, настои женьшеня, лимон-
ника, элеутерококка и др.).
Для улучшения бронхогенной проходимости по показани-
ям назначаются бронхолитические средства (сальбутамол,
ипратропия бромид, беродуал, теофиллины). Аэрозольтера-
пия с использованием бронхолитических смесей отдельно или
в комбинации с различными антибактериальными препарата-
ми применяется в стадии разрешения пневмонии.
Сохраняют свое значение в терапии пациентов ВП местные
отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные и
скипидарные обертывания, которые назначаются с первых
дней заболевания после снижения температуры тела для луч-
шего рассасывания пневмонического очага. В фазе разреше-
ния пневмонии при нормализации температуры тела, исчезно-
вении симптомов интоксикации и положительной динамике
лабораторных показателей применяется физиотерапевтиче-
ское лечение (диатермия, индуктотермия, СВЧ, УВЧ, синусои-
дальные модулированные токи, массаж, пневмомассаж груд-
ной клетки, электрофорез лекарственных препаратов - калия
йодида, кальция хлорида, гепарина, тепловые процедуры - па-
рафин, озокерит, грязи и лазеротерапия).
Лечебная физическая культура с комплексом дыхательных
упражнений является средством восстановительной терапии и
должна проводиться с учетом предписанного пациенту режима.
Перенесшим пневмонию показано санаторно-курортное
лечение в условиях местных загородных санаториев («Сос-
ны», «Белорусочка», «Рассвет» в Минской обл., «Буг», «Белая
Вежа», «Алеся», «Брестагроздравница» в Брестской обл.,
«Ченки» в Гомельской обл.) либо в условиях низкогорья, в лес-
ных зонах, в зонах с теплым, умеренно влажным морским кли-
матом (Южный берег Крыма, Туапсе и др.).
101
Медико-социальная экспертиза. Продолжительность не-
трудоспособности зависит от вида пневмонии, особенностей
течения, степени выраженности нарушений функции органов
дыхания, сопутствующих заболеваний и др. Ориентировочные
сроки временной нетрудоспособности: при легком течении -
12-14 дней, среднетяжелом течении - 14-16 дней и тяжелом -
28-30 дней.
Противопоказания к трудовой деятельности после перене-
сенной пневмонии: работа в неблагоприятных метеорологиче-
ских условиях, в условиях запыленности и загазованности, ,
переохлаждения, профессиональные респираторные вредно-
сти и др. В этих случаях реконвалесценты пневмонии нужда-
ются во временном рациональном трудоустройстве на 1-3 ме-
сяца по заключению ВКК.
Диспансеризация. Частота наблюдения: при полном выздо-
ровлении - 3 раза в течение 6 месяцев после выздоровления (че-
рез 1, 3, 6 месяцев), при клиническом выздоровлении с рентге-
нологически определяемыми поствоспалительными изменения-
ми в легких - 4 раза в течение 1 года (через 1, 3, 6, 12 месяцев).
Осмотры врачами-специалистами: пульмонолог - 1 раз.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• общий анализ крови, общий анализ мокроты, спирогра-
фия - по показаниям;
• рентгенография органов грудной клетки - через 6 месяцев.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: сана-
ция очагов инфекции, профилактика ОРИ и гриппа, закалива-
ющие процедуры, курсами весной и осенью - поливитамины,
адаптогены, ЗОЖ, отказ от курения.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: выздоровление.
Профилактика. Профилактика развития пневмоний нераз-
рывно связана с оздоровлением окружающей среды, охраной
труда, совершенствованием технологий и производственной
санитарии, повышением материального состояния и жизнен-
ного уровня населения.
При решении проблемы индивидуальной профилактики воз-
никновения пневмонии важно обеспечить полноценное пита-
ние, рациональный режим труда и отдыха, а также соблюдать
правила личной гигиены, заниматься физкультурой и спортом,
осуществлять закаливание организма, отказаться от вредных
привычек, своевременно проводить адекватное лечение гриппа
и других ОРИ, санировать хронические очаги инфекции и т.п.
102
В последние годы с целью профилактики пневмоний при-
меняется пневмококковая и гриппозная вакцины, которые мо-
гут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения
частоты нежелательных реакций или снижения иммунного от-
вета. Определены контингенты лиц с факторами риска разви-
тия пневмонии для проведения вакцинации. Оптимальное вре-
мя для проведения вакцинации - октябрь - первая половина
ноября ежегодно, так как уровень защитных антител снижает-
ся в течение года.
Хронический бронхит (МКБ-10 - J41, J42)
Хронический бронхит (ХБ) - диффузное поражение сли-
зистой оболочки бронхиального дерева, обусловленное дли-
тельным раздражением воздухоносных путей летучими пол-
лютантами бытового или производственного характера и/или
повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характери-
зующееся морфологической перестройкой эпителиальных
структур слизистой оболочки и развитием воспалительного
процесса, который сопровождается гиперсекрецией слизи и
нарушением очистительной функции бронхов.
Согласно рекомендациям ВОЗ бронхит может считаться
хроническим, если кашель с выделением мокроты наблюдает-
ся не менее трех месяцев в году на протяжении двух и более
последовательных лет при исключении других заболеваний
легких, которые могут вызвать эти симптомы.
Хронический бронхит относится к самым распространен-
ным заболеваниям бронхолегочной системы. В структуре бо-
лезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии среди го-
родского населения ХБ составляет 28,9%, а среди взрослого
населения - 32,6%. Распространенность ХБ по данным обра-
щаемости почти в 2 раза ниже, чем по данным массового об-
следования населения и в целом соответствует 73,4 ± 7,1%.
Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения,
формируясь в возрасте 20-39 лет, преимущественно у мужчин
(в 6 раз чаще, чем у женщин), но у курящих женщин это соот-
ношение выравнивается.
Следует отметить, что в последние десятилетия существен-
но увеличивается частота ХБ, что объясняется растущим за-
грязнением атмосферы окружающей среды вредными газами и
химическими отходами, продолжающейся аллергизацией насе-
ления и изменением в связи с этим реактивности организма.
103
Этиология и патогенез. Факторы риска развития ХБ:
• курение (активное и пассивное);
• длительное воздействие промышленно-производствен-
ных поллютантов (профессиональная пыль, многокомпонент-
ная пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей,
диоксиды серы и др.);
• атмосферное и домашнее загрязнение воздуха (продукты
сгорания дизельного топлива, выхлопные газы автомашин,
частицы почвенной пыли, черная сажа, дымы, продукты сгора-
ния органического топлива в жилых помещениях, гарь от при-
готовления пищи и др.);
• вирусные и бактериальные инфекции (грипп и другие
ОРИ, микоплазма, пневмококк, гемофильная палочка, морак-
селла, вирусно-бактериальные ассоциации и т.д.);
• очаги хронической инфекции любой локализации, преж-
де всего носоглотки, с нарушением дыхания через нос и др.;
• дисфункция вегетативной нервной системы с преоблада-
нием влияния парасимпатического отдела;
• вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность;
• недостаточность общего и местного иммунитета.
Продолжительное воздействие экзогенных и возможных
эндогенных факторов на слизистую оболочку бронхов вызы-
вает структурные изменения ее клеток (дегенерация, гипер-
плазия, метаплазия, атрофия) и нарушения секреторной, очис-
тительной и защитной функций бронхов. В результате повы-
шается продукция бокаловидными клетками бронхиальных
желез бронхиального секрета (гиперкриния), который стано-
вится вязким и густым (дискриния), что сопровождается за-
медлением очищения бронхов вплоть до его прекращения.
Возникшая мукоцилиарная недостаточность и скопление сли-
зи в просвете бронхов являются прекрасной средой для коло-
низации условно-патогенной и патогенной микрофлоры и раз-
вития воспалительного процесса.
Воспаление слизистой оболочки бронхов усугубляет спазм
бронхов, а распространение воспалительного процесса на дис-
тальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку
сурфактанта (поверхностно-активного вещества, продуцируе-
мого альвеолярными клетками и обеспечивающего регуляцию
поверхностного натяжения в стенках альвеол), тем самым воз-
можно развитие, особенно в период обострения, преходящей
обструкции бронхов. Последняя обусловлена отеком слизитой
оболочки дыхательных путей, скоплением в просвете бронхов
104
густого вязкого секрета, обладающего измененными реологи-
ческими свойствами, бронхоспазмом.
Классификация. До 1998 г. выделяли необструктивный и об-
структивный ХБ, в последующем хронический обструктивный
бронхит ассоциируется с понятием «хроническая обструктивная
болезнь легких» и составляет ее патогенетическую основу.
Наиболее простой и используемой в клинической практике
является рабочая классификация ХБ, согласно которой брон-
хиты бывают следующие.
> По этиологии:
• инфекционный;
• неинфекционный (вызванный химическими и физиче-
скими факторами, аллергией);
• смешанный.
> По патогенезу:
• первичный (первично-хронический);
• вторичный.
> По уровню преимущественного поражения:
• проксимальный (поражение крупных бронхов);
• дистальный (поражение мелких бронхов);
• бронхиолит.
> По клинической картине и характеру воспаления:
• катаральный (простой);
• слизисто-гнойный;
• гнойный.
> По степени тяжести:
• легкий (латентный);
• средней тяжести;
• тяжелый.
> По фазе болезни:
• обострение;
• ремиссия.
> По осложнениям:
• кровохарканье;
• эмфизема легких;
• легочная гипертензия;
• клиническое легочное сердце;
• дыхательная (легочная) и легочно-сердечная (правоже-
лудочковая) недостаточность.
4а Зак. 1198
105
Клиническая картина и диагностика. Основными субъ-
ективными симптомами ХБ является кашель, сухой, малопро-
дуктивный (сухой катар), на чаще с мокротой, вначале эпизо-
дический, продолжающийся несколько месяцев, а затем посто-
янный, по утрам («утренний кашель курильщика»), который
обычно не считается патологией. При поражении мелких
бронхов («немая зона» для кашлевых рецепторов) кашля мо-
жет и не быть. Отделение мокроты небольшое (до 50-100 мл,
редко больше в период обострения), мокрота может быть сли-
зистой, слизисто-гнойной, гнойной (чаще в период обостре-
ния), иногда с прожилками крови. Выделение мокроты может *
зависеть от интенсивности курения и положения тела пациен-
та (в горизонтальном положении, ночью, кашель с мокротой
обусловлен поступлением ее из мелких бронхов).
При ХБ поражаются главным образом крупные (прокси-
мальные) бронхи, обычно с поверхностной воспалительной
инфильтрацией. Одышки и/или затруднения дыхания не на-
блюдается даже при значительной физической нагрузке. Она
появляется намного позже кашля (в среднем на 10 лет), обыч-
но не прогрессирует (бронхит без одышки).
Обострение ХБ чаще всего бывает после перенесенной
ОРИ или на ее фоне, а также после переохлаждения, стрессов
и воздействия других отрицательных факторов. Оно сопровож-
дается субфебрильной температурой тела или лихорадкой,
усилением кашля, увеличением количества мокроты, откашли-
ваемой на протяжении суток, появлением или усилением
одышки, а также признаков общей интоксикации. Откашливае-
мая мокрота нередко приобретает характер слизисто-гнойной
или гнойной. Характерна повышенная потливость (особенно
ночью) кожи лица и верхней половины грудной клетки.
При обострении отмечается умеренно выраженный воспа-
лительный синдром со стороны общего и биохимического ана-
лизов крови: СОЭ может быть нормальной или увеличена уме-
ренно (вследствие эритроцитоза иногда отмечается уменьше-
ние СОЭ), лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, возможна эозинофилия как
свидетельство аллергических проявлений, содержание общего
белка и его фракций, СРБ, сиаловых кислот и серомукоида от-
ражают степень активности процесса.
Непосредственное объективное исследование бронхолегоч-
ной системы в начальный период болезни патологических от-
клонений обычно не выявляет. В дальнейшем появляются из-
106
менения при аускультации: жестковатое дыхание (при развитии
эмфиземы легких - ослабленное везикулярное) и сухие рассе-
янные хрипы, тембр которых зависит от калибра пораженных
бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на
выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при
обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то аускультацию
следует проводить в положении пациента лежа и обязательно
при форсированном дыхании - хрипы могут выслушиваться
только на выдохе. Изменения аускультативных данных обычно
минимальны при хроническом бронхите в стадии ремиссии и
наиболее выражены при обострении процесса, когда можно
выслушать и влажные хрипы, калибр которых также зависит от
уровня поражения бронхов. Влажные хрипы при ХБ могут ис-
чезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.
В далеко зашедших случаях имеются признаки дыхатель-
ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности - де-
компенсированного легочного сердца: «теплый» акроцианоз,
пастозность или отечность голеней и стоп, набухание шейных
вен, пульсация в эпигастральной области за счет гипертрофи-
рованного правого желудочка, увеличение правых отделов
сердца при перкуссии, расщепление I тона и акцент II тона над
легочной артерией, возможны шумы над трикуспидальным
клапаном при аускультации сердца.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки
не имеет существенного значения в диагностике и определе-
нии фазы обострения ХБ. При длительно существующем
бронхите рентгенографически часто выявляется тяжистость
корней легких, особенно справа, некоторое усиление или уси-
ление и деформация бронхо-сосудистого рисунка в прикорне-
вых зонах. Рентгенологическое исследование органов грудной
клетки оказывает существенную помощь в диагностике ослож-
нений бронхита, а также в дифференциальной диагностике с
другими заболеваниями бронхолегочной системы.
Целесообразно проводить общий анализ, микроскопиче-
ское и бактериологическое исследование мокроты, а также им-
мунологическое исследование сыворотки крови.
При цитологическом исследовании мокроты обычно вы-
являются:
• единичные альвеолярные макрофаги при выраженном
обострении на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов;
• значительное количество слизи, альвеолярные макрофаги
и клетки бронхиального эпителия при умеренно выраженном
•in*
107
воспалении наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содер-
жимом бронхов;
• слизистый бронхиальный секрет с преобладанием спу-
щенных клеток бронхиального эпителия, незначительное чис-
ло нейтрофилов и альвеолярных макрофагов при слабовыра-
женном воспалении.
В диагностике ХБ важное значение имеет исследование
функции внешнего дыхания (ФВД), позволяющее уточнить
диагноз, уровень поражения бронхов, наличие обструкции,
степень тяжести заболевания, определить тактику лечения,
оценку ее эффективности и прогноз.
При хроническом необструктивном бронхите показатели
ФВД обычно остаются в пределах нормы. В то же время у части
пациентов (20-30%) в период обострения заболевания отмеча-
ется преходящая бронхообструкция на уровне крупных брон-
хов, характеризующаяся увеличением остаточного объема лег-
ких (ООП) при нормальных показателях общей емкости легких
(ОЕЛ), ОФВр ЖЕЛ - функционально нестабильный бронхит.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и
дифференциации его от заболеваний со сходной клинической
симптоматикой. Бронхоскопия подтверждает наличие воспали-
тельного процесса в бронхах, оценивает степень его активно-
сти, уровень поражения, выраженность функциональных нару-
шений трахеобронхиального дерева (стриктуры, опухоли и т.п.),
обеспечивает возможность получения содержимого бронхов
для микробиологического и цитологического исследований.
Диагностические критерии хронического бронхита:
• постоянное и длительное курение (индекс курения более
120, показатель «пачка - лет» - более 10);
• постоянный или периодический продуктивный кашель
не менее трех месяцев в году на протяжении двух и более лет,
который не отражается на самочувствии пациента и на его ка-
честве жизни;
• «тяжесть» в грудной клетке;
• четко выраженная сезонность обострения (ранней весной
и поздней осенью) и ремиссии;
• преимущественное поражение крупных (проксимальных)
бронхов;
• возможное появление преходящей бронхиальной обструк-
ции в фазу обострения бронхита.
Степени тяжести течения хронического бронхита:
• легкое течение: обострение 1 раз в год, недлительное, в пе-
риод ремиссии сухой кашель и продуктивный по утрам (до 50 мл),
108
одышка лишь при значительной физической нагрузке, дыхатель-
ная недостаточность 0-1-й степени, трудоспособность сохранена;
• среднетяжелое течение: обострение несколько раз в год,
в период ремиссии постоянный продуктивный кашель от
50 до 100 мл, одышка при незначительной физической на-
грузке, дыхательная недостаточность 2-3-й степени, трудо-
способность снижена;
• тяжелое течение: обострение несколько раз в год, в пери-
од ремиссии постоянный продуктивный кашель с разным ко-
личеством мокроты; постоянная выраженная одышка разной
степени, дыхательная недостаточность 3-й степени, трудоспо-
собность утрачена.
Дифференциальная диагностика ХБ проводится с большим
числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным
кашлем, выделением мокроты и одышкой. Однако многие из этих
заболеваний могут сочетаться с первичным хроническим брон-
хитом или осложняться вторичным хроническим бронхитом.
Диффузный характер патологического процесса - отличи-
тельный признак ХБ, который позволяет дифференцировать
его от ограниченных (локальных) заболеваний органов дыха-
ния (бронхоэктатическая болезнь, очаговые формы туберкуле-
за бронхов и легких, рак бронха, пневмосклероз, хронический
абсцесс и др.). Решающее значение имеют результаты рентгено-
логического исследования и бронхоскопии с забором для иссле-
дования мокроты и биопсийного материала. Наличие единич-
ных цилиндрических бронхоэктазов при распространенном по-
ражении бронхиального дерева не противоречит диагнозу ХБ.
Обострение хронического бронхита в отличие от ОРИ ха-
рактеризуется появлением или усилением кашля с довольно лег-
ким отделением мокроты, субфебрильной температурой тела,
непосредственно предшествовавшей ОРИ перед обострением
ХБ, отсутствием воспалительных изменений слизистой верхних
дыхательных путей, наличием сухих хрипов в легких и т.п.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная
диагностика хронического бронхита с бронхиальной астмой,
особенно у пациентов пожилого возраста с выраженной эмфи-
земой легких и дыхательной недостаточностью. Надежным
отличительным клиническим критерием при этом является на-
личие при бронхиальной астме типичных пароксизмов экспи-
раторной одышки, достигающей степени удушья или астмати-
ческого статуса. Приступообразность возникновения одышки,
109
часто сочетающейся с экстрапульмональными признаками и
аллергией (риниты, конъюнктивиты, кожные высыпания, пи-
щевая и другие проявления аллергии) и обратимость бронхи-
альной обструкции (спонтанно или в результате лечения) от-
личают бронхиальную астму от хронического бронхита.
Дифференциальная диагностика фиброзирующих альвео-
литов экзогенной природы, имеющих сходную с хроническим
бронхитом клиническую симптоматику, возможна с помощью
рентгенологического и бронхологического исследований. Для
альвеолитов более характерны интерстициальная инфильтра-,
ция легочной ткани на рентгенограммах и лимфоцитарный,
иногда лимфоцитарно-эозинофильный характер бронхоальве-
олярного смыва. В затруднительных случаях проводится чрез-
бронхиальная внутрилегочная биопсия.
Лечение. Большинство пациентов ХБ наблюдаются и лечат-
ся в амбулаторных условиях. Показанием к госпитализации яв-
ляются тяжелое течение заболевания, наличие осложнений, в
частности развитие острой дыхательной недостаточности, появ-
ление или усиление хронической дыхательной и правожелудоч-
ковой сердечной недостаточности, неэффективность лечения.
Лечение включает мероприятия по устранению факторов,
вызывающих развитие и прогрессирование заболевания, лик-
видацию воспалительного процесса в бронхах, предупрежде-
ние развития осложнений, улучшение качества жизни.
В комплексе лечебных мероприятий решающее значение
имеет отказ от курения и других вредных привычек, рацио-
нальное трудоустройство и профессиональная переориентация
при вредных условиях труда.
Показана высококалорийная, витаминизированная диета.
Целесообразно включать в рацион сырые овощи, пивные
дрожжи, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никоти-
новую кислоту. В фазе обострения заболевания необходимо
обильное питье любой теплой жидкости (горячий чай с лимо-
ном, малиной, медом и др.). При правожелудочковой сердеч-
ной недостаточности рекомендуется диета с ограничением
белков, жиров и углеводов, поваренной соли и жидкости, с по-
вышенным содержанием калия и витаминов.
Активный воспалительный процесс является показанием к
антибактериальной терапии. Выбор антибактериального пре-
парата эмпирический. Чаще всего применяются:
НО
• аминопенициллины: амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки
внутрь или амоксициллин/клавулановая кислота (аугментин,
амоксиклав) по 0,625 г каждые 8 ч или по 1,0 г 2 раза в сутки
перед едой в течение 7—14 дней;
• макролиды: кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день, сума-
мед по 0,5 г 1 раз в день в течение 3 дней или 0,5 г в 1-й день и
по 0,25 г 1 раз в день на 2-5-й день;
• респираторные фторхинолоны: левофлоксацин по 0,5 г
1 раз в день в течение 6 дней или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз
в день в течение 4 дней;
• цефалоспорины II и III поколений: цефаклор по 0,25 г или
0,5 г через 8 ч внутрь, цефуроксим аксетил по 0,25 г или 0,5 г
через 12 ч, ципрофлоксацин по 0,75 г 2 раза в день, офлоксацин
по 0,4 г 2 раза в день в течение 10-14 дней.
Могут назначаться также препараты тетрациклина (докси-
циклин по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней).
В качестве противовоспалительного, антибронхосужива-
ющего средства, улучшающего мукоцилиарный клиренс при-
меняется фенспирид (эреспал) в таблетках по 0,08 г 2-3 раза
в день или сироп по 2-4 столовые ложки в день перед едой.
Противовоспалительное действие оказывают фитонциды в
форме аэрозоля: сок лука или чеснока, настой эвкалипта, пих-
ты, конденсат брусничного листа. Сок лука или чеснока при-
готавливается в день ингаляции, смешивается с 0,25% раство-
ром новокаина или изотоническим раствором хлорида натрия
в пропорции 1 : 3. На ингаляцию обычно расходуется 1-1,5 мл
раствора. Ингаляции фитонцидов рекомендуется проводить
2 раза в день, 25-30 на курс лечения.
Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначе-
нием средств, улучшающих мукоцилиарный клиренс, что в
значительной степени достигается применением ацетилцис-
теина в суточной дозе 0,6-1,2 г, амброксола (халиксола, фла-
вамеда) в средней суточной дозе 90 мг, бромгексина и др. Мо-
гут использоваться и традиционные отхаркивающие средства:
3% раствор калия йодида, настои и отвары термопсиса, алтея,
трав «грудного сбора» и др.
Медикаментозная терапия в период затухающего обостре-
ния и в фазе ремиссии должна сочетаться с назначением раз-
личных физиотерапевтических методов лечения (УФО груд-
ной клетки, УВЧ, индуктотермия, ультразвук, электрофорез с
лекарственными препаратами, ванны и др.). Обязательным
компонентом лечения являются массаж грудной клетки, дыха-
тельная гимнастика, ЛФК, оксигенотерапия.
111
В фазе ремиссии заболевания целесообразно санаторно-
курортное лечение на климатических курортах Южного бе-
рега Крыма, средрегорья (Кисловодск, Теберда) или местных
санаториях («Нарочь», «Буг», «Брестагроздравница» и другие
санатории Брестской области, «Ченки» в Гомельской области,
«Белорусочка» - в Ждановичах).
Медико-социальная экспертиза. В период обострения
ХБ, развития или усиления дыхательной и правожелудочковой
сердечной недостаточности пациенты являются временно не-
трудоспособными. Ориентировочные сроки временной нетру-
доспособности: впервые возникший ХБ - 6-8 дней, обостре-'
ние легкой степени - 8-10 дней, средней тяжести - 14-16 дней,
тяжелой - 16-18 дней. Пациенты, перенесшие обострение ХБ,
после выписки на работу еще на 2-3 недели освобождаются от
физических нагрузок в холодное время года на производстве с
неблагоприятными условиями труда. Большинство из них
нуждаются в трудоустройстве.
Стойкая утрата трудоспособности возникает при прогрес-
сировании дыхательной и правожелудочковой сердечной недо-
статочности. Пациенты с дыхательной недостаточностью 1-й и
2-й степени, профессионально связанные с постоянным физи-
ческим напряжением, вредными условиями труда, переводятся
на другую работу, а если это невозможно, то устанавливается
III или II группа инвалидности. Пациентам с дыхательной не-
достаточностью 3-й степени и правожелудочковой сердечной
недостаточностью 2-й и 3-й степени устанавливается II или I
группа инвалидности вне зависимости от профессии.
Диспансеризация. Частота наблюдения - 1-2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: пульмонолог - 1 раз в год.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• ОАК, общий анализ мокроты, спирография - 1-2 раза в год;
• ЭКГ, флюорография или рентгенография органов грудной
клетки -1 раз в год;
• бронхоскопическое исследование - по медицинским по-
казаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: ис-
ключение курения, вредных производственных факторов; ра-
циональное трудоустройство (при необходимости); санация
очагов инфекции; профилактика ОРИ и гриппа; закаливающие
процедуры. Следует посещать «школу пациента хроническим
бронхитом». При обострении - противовоспалительная, брон-
112
холитическая терапия. Антибиотики - при доказанной инфек-
ционной этиологии обострения. Фитотерапия (отхаркивающие
сборы), физиотерапия, дыхательная гимнастика.
Профилактика. Основная превентивная мера при ХБ -
прекращение курения. Этого может быть достаточно для
контроля бронхиального воспаления, бактериальной колони-
зации дыхательных путей и восстановления нормальной се-
креции слизи у пациентов с хроническим необструктивным
бронхитом.
Первичная профилактика ХБ предусматривает проведение
общегосударственных мероприятий по оздоровлению внеш-
ней среды и улучшению санитарно-гигиенического состояния
населенных пунктов, особенно крупных городов, а также сре-
ды обитания в домашних и производственных условиях, ши-
рокое проведение противоэпидемических мероприятий по
снижению частоты возникновения респираторных вирусных
инфекций, оздоровление условий труда (устранение неспеци-
фических раздражителей, запыленности, загазованности про-
изводственных помещений, охлаждения и переохлаждения,
перегревания, использование индивидуальных средств защи-
ты органов дыхания и др.). Ежегодные профилактические
осмотры работающих во вредных и неблагоприятных произ-
водственных условиях, профессиональная переориентация в
случае необходимости, санация хронических очагов инфек-
ции, прежде всего в носоглоточной области, закаливание, ре-
гулярные занятия физкультурой и спортом составляют основу
индивидуальной профилактики бронхита.
При вторичной профилактике, предусматривающей предуп-
реждение обострений бронхита, существенное значение име-
ют все вышеуказанные мероприятия по первичной профилакти-
ке. Обязательно выполнение лечебно-оздоровительных меро-
приятий при диспансерном наблюдении, включая регулярное
повышение неспецифической резистентности организма (поли-
витамины, прополис, экстракт алоэ, натрия нуклеинат, ИРС-
19 и др.), ежегодное введение противогриппозной вакцины, а
также комплексных вакцинных препаратов, представляющих
собой лизаты, либо рибосомальные фракции микроорганизмов
(рибомунил по 3 таблетки натощак в течение 4 дней первые 3 не-
дели и по 4 дня в месяц на протяжении последующих 5 меся-
цев, бронхомунал по 1 капсуле в день в течение 10-30 дней).
113
Хроническая обструктивная болезнь легких
(МКБ-10 — J44)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) -
хроническое экологически опосредованное воспалительное
заболевание респираторной системы с преимущественным по-
ражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной
паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично
обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся
прогрессированием и нарастающими явлениями хронической
дыхательной недостаточности.
Согласно последней версии GOLD {«Global Jnitiative for
Chronic Obstruktive Lunq Disease», 2009): «ХОБЛ - заболева-
ние, которое можно предупредить и лечить, характеризующее-
ся значительными внелегочными проявлениями, способными
дополнительно отягощать течение болезни у отдельных паци-
ентов. Легочный компонент ХОБЛ характеризуется не полно-
стью обратимым ограничением скорости воздушного потока.
Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и свят
зано с аномальным воспалительным ответом легких на вред-
ные частицы или газы».
В сущности ХОБЛ объединяет хронический обструктив-
ный бронхит и эмфизему легких.
Хроническая обструктивная болезнь легких - болезнь вто-
рой половины жизни человека, чаще возникающая после 40 лет.
Распространенность болезни, по данным ВОЗ, среди мужчин и
женщин составляет 9,34 и 7,33 на 1000 населения соответствен-
но. Отмечается четкая тенденция к ее увеличению. В среднем
на каждые 30-45 случаев ХОБЛ выявляется 5-7 новых. В струк-
туре общей смертности населения в возрастной группе старше
45 лет ХОБЛ занимает 4-е место, уступая только сердечно-
сосудистым, цереброваскулярным заболеваниям и пневмонии.
Этиология и патогенез. Выделяют факторы риска, вызы-
вающие ХОБЛ (внутренние и внешние), и факторы, провоци-
рующие его обострение.
Факторы риска, вызывающие ХОБЛ, следующие.
> Внутренние (эндогенные, генетически детерминированные):
• дефицит а ।-антитрипсина;
• бронхиальная гиперреактивность;
• высокий уровень IgE;
• врожденные аномалии развития бронхов и легких;
114
• перинатальная патология и детские болезни (низкая мас-
са тела при рождении, гипотрофия, бронхиолит в дет-
стве, рахит и другие детские заболевания).
> Внешние (экзогенные, вызывающие заболевание):
• курение табака (активное и пассивное);
• воздействие профессиональных вредностей (пыль, хи-
мические поллютанты, пары кислот и щелочей и др.);
• атмосферные и домашние поллютанты (особенно SO2,
NO2, О3 бензпирен, гарь от приготовления пищи и орга-
нического топлива);
• респираторные инфекции;
• социально-экономический статус (бедность, неполно-
ценное питание, неудовлетворительные бытовые усло-
вия и др.).
Факторы, провоцирующие обострение:
• бронхолегочная инфекция, особенно аденовирусная;
• воздействие экзогенных повреждающих факторов;
• неадекватная физическая нагрузка.
Основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный про-
цесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосу-
дов, при котором выявляется повышенное количество макрофа-
гов, нейтрофилов и Т-лимфоцитов. Воспалительные клетки при
этом выделяют большое количество медиаторов, способных по-
вреждать структуру и нарушать функцию респираторного тракта,
а также поддерживать воспаление; лейкотриен В4, интерлейкин-8,
фактор некроза опухоли. Возникающие при этом структурно-
функциональные нарушения в бронхах проявляются:
• увеличением подслизистого и адвентициального слоев
(отек, отложение теогликанов, коллагена);
• увеличением размеров и числа слизистых и бакаловид-
ных клеток с повышением продукции вязкого секрета и ухуд-
шением его вязкоэластических свойств;
• нарушением мукоцилиарного клиренса;
• увеличением бронхиальной микрососудистой сети;
• гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры воз-
духоносных путей;
• повышением тонуса блуждающего нерва и, как следствие,
усилением бронхоспастической реакции.
Особенность воспаления при ХОБЛ - биомаркерами служат
нейтрофилы с повышенной активностью миелопероксидазы и
нейтрофильной эластазы. При этом формируется дисбаланс в
системах протеолиз - антипротеолиз, оксиданты - антиокси-
данты. Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся
115
выделением большого количества свободных радикалов кисло-
рода, которые наряду с нейтрофильными протеазами в услови-
ях недостаточности их местных ингибиторов приводят к раз-
рушению эластической стромы альвеол и развитию эмфиземы
легких. В конечном итоге развиваются два характерных для
ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и
центрилобулярная или панлобулярная эмфизема легких.
Развитие эмфиземы сопровождается редукцией сосудистой
сети, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-
перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения ,
давления в бассейне легочной артерии - развивается легочная
гипертензия с последующим формированием легочного сердца.
Классификация. Современная классификация ХОБЛ осно-
вана на выделении стадий развития, степеней тяжести и пост-
бронходилатационных значений ОФВр определенных спиро-
метрически (COLD, 2009).
Стадия I (легкая) - ОФВ^ФЖЕЛ < 70%; ОФВ! > 80% от
должных величин. Непостоянный кашель и продукция мокро-
ты присутствуют, но не всегда.
Стадия II (среднетяжелая) - ОФВ^ФЖЕЛ < 70%; 50% <
< ОФВ! < 80% от должных значений. Постоянный кашель,
наиболее выраженный утром. Скудная мокрота. Одышка при
физической нагрузке.
Стадия III (тяжелая) - ОФВ/ФЖЕЛ < 70%; 30% < ОФВ! <
< 50% от должных величин. Постоянный кашель, одышка в по-
кое, цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.
Стадия IV (крайне тяжелая) - ОФВ^ФЖЕЛ < 70%; ОФВ! <
< 30% от должного или < 50% от должных величин в сочета-
нии с хронической дыхательной недостаточностью.
Клиническая картина и диагностика. Основными прояв-
лениями ХОБЛ являются различной степени выраженности
кашель, отхождение мокроты и одышка. Обычно первым, наи-
более ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жиз-
ни, относится хронический кашель, расцениваемый пациентом
как результат курения и/или воздействия факторов окружа-
ющей среды. Кашель может быть ежедневным или интермит-
тирующим, чаще утром, в дневное время, позже становится
постоянным, продуктивного или непродуктивного характера.
Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве
(редко более 50 мл/сут) утром, имеет слизистый характер.
Гнойная мокрота и увеличение ее количества обычно наблю-
дается при обострении заболевания.
116
У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболева-
ния выделяют две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную
(панацинарная эмфизема, «розовые пыхтелыцики») и бронхити-
ческую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловагики»), хотя
это разделение достаточно условно и на практике чаще наблюда-
ются смешанные варианты с преобладанием одной из форм.
При эмфизематозной форме в клинической картине преобла-
дают прогрессирующая одышка при физической нагрузке, поте-
ря массы тела. Кашель и отделение мокроты незначительны или
отсутствуют, гипоксемия, легочная гипертензия, декомпенсация
легочного сердца развиваются на поздних стадиях болезни.
При бронхитической форме в клинической картине доми-
нирует продуктивный кашель, рано развиваются выраженная
гипоксия, легочная гипертензия, легочное сердце и правоже-
лудочковая сердечная недостаточность. Отмечаются выра-
женный цианоз, акроцианоз, отеки. Одышка выражена отно-
сительно слабо.
Выделяют также две основные фазы течения ХОБЛ: ста-
бильную и обострение. Стабильным считается состояние, ког-
да выраженность симптомов существенно не меняется в тече-
ние недель и даже месяцев, а прогрессирование заболевания
можно обнаружить лишь при длительном динамическом на-
блюдении за пациентом (6-12 месяцев).
Обострение ХОБЛ - это относительно длительное (не ме-
нее 24 ч) ухудшение состояния пациента, по своей тяжести
выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности
симптомов, характеризующееся острым началом и требующее
изменения схемы обычной терапии. Частота обострений ХОБЛ
прогрессивно увеличивается с нарастанием тяжести заболева-
ния. Выделяют обострения инфекционной и неинфекционной
природы, имеющие неодинаковый прогноз и требующие раз-
личной терапевтической тактики.
Наиболее частые возбудители обострения: Н. influenzae,
S. pneumoniae, М. catarrhalis (60-70%). Атипичные микро-
организмы регистрируются в 6-9% случаев. По мере прогрес-
сирования и утяжеления ХОБЛ растет удельный вес грамотри-
цательных микроорганизмов, в частности Enterobacteriaceae,
pseudomonas Spp. (от 48% до 63,5%). Неинфекционные причи-
ны обострения ХОБЛ (массивная экспозиция аэрополлютан-
тов, декомпенсация сердечной деятельности, ТЭЛА, наруше-
ния сердечного ритма и др.) встречаются приблизительно в
30% случаев. Почти у каждого третьего пациента причину
обострения установить не удается.
117
Респираторные критерии обострения ХОБЛ:
• усиление одышки;
• увеличение объема и «гнойности» мокроты;
• усиление кашля;
• частое поверхностное дыхание.
Системные признаки: повышение температуры тела, повы-
шение частоты сердечных сокращений, нарушение сознания.
Лабораторно при обострении обычно отмечается нейтро-
фильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение
СОЭ. Важно, что по мере развития гипоксемии у пациентов с
преимущественным бронхитическим типом ХОБЛ формиру-
ется полицитемический синдром (повышение числа эритроци-
тов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ, повышение
гематокрита больше 47% у женщин и 52% - у мужчин, повы-
шенная вязкость крови).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки
проводится в период обострения заболевания для исключения
пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плеврального выпо-
та, а также при проведении дифференциальной диагностики с
другими заболеваниями (рак легких, туберкулез и др.).
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) - важ-
нейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для поста-
новки диагноза, определения степени тяжести заболевания,
подбора индивидуальной терапии, оценки ее эффективности,
уточнения прогноза и проведения экспертизы трудоспособно-
сти. Основным критерием имеющегося у пациента нарушения
бронхиальной проходимости является снижение отношения
ОФВ^ФЖЕЛ менее 70% от должных значений даже при со-
хранении ОФВ1 более 80% от должной величины, причем это
изменение наблюдается уже в 1-й стадии заболевания. Об-
струкция считается хронической, если она регистрируется как
минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводи-
мую терапию.
Для определения характера обструкции проводится брон-
ходилатационный тест. С этой целью применяются ингаляци-
онные Р-адреномиметики (сальбутамол 400 мкг или феноте-
рол 400 мкг), м-холиноблокаторы (ипратропия бромид 80 мкг)
либо комбинированные препараты (беродуал 20 мкг). При ис-
пользовании p-адреномиметиков реакцию оценивают через
20-30 мин. После ингаляции, м-холиноблокаторов и комбини-
рованных препаратов - через 40-45 мин. Тест считается поло-
118
жительным при приросте OOBj более чем на 15% (или более
чем на 200 мл), что свидетельствует об обратимости бронхи-
альной обструкции, 12% и менее - о необратимой или частич-
но обратимой обструкции. Обратимая бронхообструкция не
исключает наличия ХОБЛ.
Для ХОБЛ характерны частично обратимая и необратимая
обструкции.
Для оценки бронхиальной проходимости может применять-
ся и пикфлоуметрия (определение ПСВ - пиковой скорости
выдоха) - самый простой и быстровыполнимый метод, но
имеющий низкую чувствительность и специфичность. Обыч-
но этот метод используется для выявления группы риска раз-
вития ХОБЛ как скрининговый метод, метод контроля в пери-
од обострения и в динамике лечения, дифференциальной диаг-
ностики с бронхиальной астмой и в других случаях.
Диагностический минимум обследования пациентов с
ХОБЛ включает также ЭКГ, ЭхоКГ, по показаниям бронхоско-
пию, компьютерную томографию органов грудной клетки и
другие исследования.
Диагностические критерии ХОБЛ:
• наличие факторов риска (курение, промышленные факто-
ры, поллютанты и др.);
• анамнез курения: индекс курения более 120, показатель
«пачка - лет» - более 10, соответственно, более 200 и 25-
«злостный курильщик»;
• хронический кашель с продукцией мокроты, хроническая
продукция мокроты;
• экспираторная одышка: прогрессирующая, персистирующая;
• клинически - коробочный перкуторный звук, сухие хри-
пы на выдохе;
• ограничение воздушного потока (OOBj менее 80% от
должных значений) с развитием необратимой или частично об-
ратимой обструкции (при проведении теста с бронхолитиками
прирост OOBj менее 15%);
• неуклонное прогрессирование болезни (снижение OOBj
более 50 мл/год);
• отсутствие других заболеваний, которые могут привести
к появлению аналогичных ХОБЛ симптомов.
Дифференциальная диагностика ХОБЛ проводится чаще
всего с бронхиальной астмой (табл. 7).
119
Таблица 7. Основные критерии дифференциальной диагностики
ХОБЛ и бронхиальной астмы
Признаки ХОБЛ Бронхиальная астма
Начало клиниче- ских проявлений У лиц старше 40 лет Детский и молодой возраст
Дебют болезни Постепенное развитие Внезапное начало
Курение Основная причина Нет прямой связи
Признаки аллергии, риниты, синуситы, атопический дерма- тит, крапивница Редко Часто
Наследственность, астма у родствен- ников Не характерна Характерна
Одышка Практически постоянная, медленно прогрессирующая Приступообразная
Кашель Постоянный, различной ин- тенсивности, преимуще- ственно днем Во время приступов, ночью или утром
Мокрота Постоянное отхаркивание, характер слизистый или слизисто-гнойный Скудная, стекловид- ная, возможны эози- нофилы, кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана
Бронхиальная об- струкция Необратима или частично обратима Обратима
Суточная вариа- бельность пев Менее 10% Более 20%
Легочное сердце Характерно при тяжелом те- чении Редко
Прогрессирование болезни Постоянное Вариабельно
Эффект глюкокор- тикоидов Недостаточный Очень хороший
Аускультация легких Постоянно сухие хрипы, иногда влажные, стабиль- ность аускультативной кар- тины Сухие хрипы, непо- стоянные, часто во время приступа
Эритроцитоз Характерен при хрониче- ской гипоксии Практически отсут- ствует
120
Следует отметить возможное сочетание обоих заболеваний
у одного пациента. Чаще всего ХОБЛ присоединяется к брон-
хиальной астме (от 10 до 25%), чем наоборот.
Значительно реже возникает необходимость в проведении диф-
ференциальной диагностики ХОБЛ с другими заболеваниями.
Застойная сердечная недостаточность в отличие от ХОБЛ ха-
рактеризуется наличием отчетливых влажных хрипов в нижних
отделах легких. При рентгенографии органов грудной клетки
выявляются расширение полостей сердца, а не гипертрофия и
дилатация правого желудочка, и застойные явления в легких.
Функциональные легочные тесты свидетельствуют об объемной
рестрикции, а не обструкции бронхов. При ЭхоКГ отмечается
значительное снижение фракции выброса левого желудочка.
Хронические гнойные заболевания легких проявляются
обильным выделением гнойной мокроты. Частая связь с бак-
териальной инфекцией. Наличие влажных хрипов при аускуль-
тации легких. Имеются рентгенологические признаки брон-
хоэктазов и ограниченных полостей в легких.
Туберкулез легких в отличие от ХОБЛ начинается в любом
возрасте, а ХОБЛ - обычно после 40 лет. При рентгеногра-
фии легких имеется инфильтрат или очаговое поражение
чаще в верхних отделах легких. При микроскопии в мокроте
выявляются микобактерии туберкулеза.
Облитерирующий бронхит развивается в молодом возрас-
те, в основном у некурящих. В анамнезе может быть ревмато-
идный артрит или воздействие вредных газов. При компью-
терной томографии легких на выдохе отмечаются участки с
пониженной плотностью.
Диффузный панбронхит встречается в основном у некуря-
щих мужчин. Почти все они больны хроническим синуситом.
Рентгенография грудной клетки или компьютерная томогра-
фия высокого разрешения выявляют диффузные малые цен-
трилобулярные узловые затемнения и гиперинфляцию.
Лечение. Основными целями лечения являются: предупреж-
дение прогрессирования заболевания, развития обострений и
осложнений, уменьшение выраженности клинических прояв-
лений и улучшение качества жизни, снижение смертности.
Для реализации указанных целей проводится медикаментоз-
ная и немедикаментозная терапия.
Немедикаментозное лечение включает следующие группы
мероприятий:
• обучение пациента по образовательным программам;
121
• прекращение курения, что существенно улучшает прогноз;
• устранение воздействия других экзогенных поллютантов;
• коррекция питания, поскольку для пациентов ХОБЛ в на-
чальных стадиях ее развития характерны гиперстеничность
конституции с избыточной массой тела, а при тяжелой и край-
не тяжелой стадиях - снижение массы тела, которая является
независимым фактором риска летальности пациентов. Наибо-
лее рациональный режим питания - частый прием небольших
порций пищи, так как при ограниченном вентиляционном ре-
жиме привычный объем пищи может приводить к заметному
усилению диспноэ вследствие смещения диафрагмы. Опта-*
мальный способ коррекции дефицита питания - сочетание до-
полнительного питания с физическими тренировками;
• кислородотерапия. Использование кислорода у пациентов
с хронической гипоксией должно быть постоянным, длитель-
ным и, как правило, проводиться в домашних условиях (дли-
тельная кислородотерапия);
• физические тренировки - «идеальная» длительность тре-
нировочных программ точно не установлена. Оптимальным
сроком тренировок считается 8 недель. Длительность одной
физической тренировки (в зависимости от состояния пациен-
та) варьирует от 10 до 45 мин, кратность занятий - от 1 до 5 раз
в неделю. Обычно используются дозированная ходьба, трена-
жеры, ручной эргометр, подъем гантелей 0,2-1,4 кг, ЛФК.
Медикаментозная терапия при стабильном течении ХОБЛ
предусматривает применение базисных бронхолитических
средств (Р2-агонисты, холинолитики, теофиллины и их комби-
нации), которые повышают толерантность к физической нагруз-
ке даже при отсутствии изменений ОФВр Предпочтительна ин-
галяционная терапия. При легком течении ХОБЛ используются
препараты короткого действия по необходимости; при среднетя-
желом, тяжелом и крайне тяжелом течении рекомендуется дли-
тельное регулярное лечение бронходилататорами продолжи-
тельного действия или комбинированными препаратами.
Дозировки наиболее распространенных ингаляционных
бронхолитиков: ипратропия бромид (атровент) - 40 мкг
4 раза в сутки; тиотропия бромид (спирива) - 18 мкг через
хандихалер 1 раз в сутки; сальбутамол (вентолин) - 100-
200 мкг до 4 раз в сутки; фенотерол (беротек) - 100-200 мг
до 4 раз в сутки; сальметерол - 25-50 мкг 2 раза в сутки; фор-
мотерол «Аутохалер» - 12 мкг 2 раза в сутки; формотерол
«Турбухалер» - 4,5-9,0 мкг 2 раза в сутки.
122
Эффективна комбинация бронхолитиков, в частности ипра-
тропия бромида с фенотеролом (беродуал), формотерола и
будесанида (симбикорт), салъметерола и флутиказона пропио-
ната (серетид) 1-2 раза в сутки. Если эти группы препаратов
недоступны, малоэффективны или неэффективны, то могут на-
значаться теофиллины пролонгированного действия (теопэк,
теотард, теостат, эуфилонг и др.) 1-2 раза в день. Теофил-
лины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной
бронхолитической терапии при более тяжелом течении ХОБЛ.
Ингаляционные глюкокортикостероиды (бекламетазон, бу-
десонид, флутиказон и др.) назначаются дополнительно к
бронхолитической терапии пациентам ХОБЛ с ОФВ} менее
50% от должной (тяжелое и крайне тяжелое течение ХОБЛ) и
частыми обострениями (более 3 раз за последние 3 года). Наи-
более эффективна комбинация ингаляционных глюкокортико-
стероидов (ИГКС) с p-адреномиметиками длительного дей-
ствия: салъметерол + флутиказона пропионат (серетид) и
формотерол + будесонид (симбикорт).
Муколитические лекарственные средства назначаются па-
циентам с ХОБЛ только при наличии вязкой трудноотделяемой
мокроты. Чаще всего используется ацетилцистеин в суточной
дозе 600-1200 мг курсом от 3 до 6 месяцев, обладающий одно-
временно и антиоксидантной активностью, реже - амброксол
(халиксол, флавамед) по 30 мг 2-3 раза в день.
Лечение пациентов с ХОБЛ при обострении заболевания
может проводиться в зависимости от выраженности обостре-
ния как в амбулаторных (легкое или среднетяжелое обостре-
ние), так и в стационарных условиях.
Показания к госпитализации: исходно тяжелое течение
ХОБЛ, появление новых симптомов, характеризующих сте-
пень выраженности дыхательной и правожелудочковой сер-
дечной недостаточности (одышка в покое, цианоз, перифери-
ческие отеки), отсутствие положительной динамики от амбу-
латорного лечения или ухудшение состояния пациента на фоне
лечения, тяжелые сопутствующие заболевания.
Обострение ХОБЛ, как правило, связано с активацией микроб-
ного воспаления в бронхиальном дереве и должно рассматривать-
ся как фактор прогрессирования болезни. Для купирования обост-
рения наряду с бронхолитической терапией применяются анти-
биотики в течение 7-14 дней, глюкокортикостероиды (в том числе
системные до 10 дней), а в условиях стационара - дополнительно
оксигенотерапия и неинвазивная вентиляция легких.
123
В ряде случаев возникает необходимость в увеличении
дозы бронхолитических препаратов и модификации их достав-
ки в дыхательные пути (лучше с помощью небулайзера).
Выбор антибиотика осуществляется эмпирически. При лег-
ком и среднетяжелом неосложненном обострении назначается
один из перечисленных препаратов внутрь: амоксициллин по
0,5-1,0 г через 8 ч, амоксициллин/клавулановая кислота (ауг-
ментин, амоксиклав) по 0,625 г перед едой каждые 8 ч или по
1,0 г 2 раза в сутки, макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза
в сутки, сумамед по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 3 дней), рес-
пираторные фторхинолины (левофлоксацин по 0,5-1,0 г 1 раз
в день или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки).
При осложненном обострении и тяжелом течении ХОБЛ
препаратами выбора могут быть респираторные фторхинолоны
в указанных выше дозировках или цефалоспорины П-Ш поко-
лений: цефаклор по 0,25 г или 0,5 г внутрь через 8 ч, цефурок-
сима аксетил по 0,25 г или 0,5 г внутрь через 12 ч, ципрофлок-
сацин по 0,75 г 2 раза в день, цефотаксим по 1,0 г через 8 ч или
цефтриаксон по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки парентерально.
Критерии эффективности антибиотикотерапии: положи-
тельная клиническая динамика через 3-5 дней (уменьшение
симптомов обострения - одышки, кашля, количества отделяе-
мой мокроты или ее гнойного компонента, температуры тела
и др.), нормализация СОЭ и лейкоцитоза, слизистый характер
мокроты. Клиническое обострение ХОБЛ обычно разрешается
в течение 10 дней, но почти у 75% пациентов показатели
ОФВ1 долго (более 1 месяца) не возвращаются к исходным.
Системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут назна-
чаться параллельно с бронхолитической и антибактериальной
терапией в суточной дозе 0,5 мг/кг сут, но не менее 30 мг
преднизолона в день или другого системного глюкокортико-
стероида в эквивалентной дозе в течение 10 дней с последую-
щей постепенной отменой. Перевод пациента на ингаляцион-
ные кортикостероиды решается индивидуально.
Оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких
(ИВЛ), как правило, проводятся в стационаре. Используются
назальные катетеры (скорость потока 1-2 л/мин) или маска
Вентури, при неэффективности их - ИВЛ.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты ХОБЛ с ком-
пенсированным легочным сердцем в основном трудоспособ-
ны. Им противопоказан тяжелый физический труд, особенно в
124
неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и свя-
занный с профессиональными вредностями. При возможности
проводится трудоустройство.
Временная нетрудоспособность возникает при обострении
заболевания и продолжается в зависимости от тяжести
9-16 дней. Поскольку обострения наблюдаются достаточно
часто и бывают продолжительными, то у многих работающих
пациентов вопрос о трудоспособности решается индивидуаль-
но, обычно им устанавливается группа инвалидности.
Диспансеризация. Частота наблюдения зависит от тяже-
сти течения. При легком течении - 1 раз в год, при среднетя-
желом - 2 раза в год, при тяжелом - 2-4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: профпатолог, пульмоно-
лог, кардиолог - по медицинским показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• общий анализ крови, мокроты, спирография - 1-2 раза в год;
• ЭКГ, флюорография или рентгенография органов грудной
клетки - 1 раз в год; при тяжелом течении ЭКГ - 2 раза в год;
• бронхоскопическое исследование - по медицинским
показаниям;
• мониторинг функции внешнего дыхания при прогресси-
ровании дыхательной недостаточности.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: базис-
ное лечение согласно клиническим протоколам (ипратропиума
бромид, пролонгированные метилксантины, ингаляционные
ГКС, системные ГКС). Симптоматическая терапия (муколити-
ки, антибиотики) - по показаниям. Фитотерапия, физиотерапия,
дыхательная гимнастика. При обострении - госпитализация.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Критерии эффективности диспансеризации: уменьшение
частоты и длительности обострений. Улучшение клинических
показателей.
Профилактика. Основой предупреждения и возникновения
ХОБЛ является первичная профилактика, предусматривающая
раннее выявление и, по возможности, устранение факторов
риска. Отказ пациента от курения - важнейший и несомненный
успех в профилактике этой тяжелейшей легочной патологии.
Вторичная профилактика ХОБЛ проводится при активном
участии пациента, который должен пройти обучение по всем
аспектам образовательных программ с освоением специаль-
ных навыков по контролю за течением заболевания и эффек-
тивностью реабилитационных мероприятий.
125
Ежегодные повторные обострения ХОБЛ на фоне постоян-
ной базисной терапии являются показанием для применения
комплексных вакцинных препаратов рибомунила или бронхо-
мунала, стимулирующих иммунитет. Рибомунил назначается
по 3 таблетки натощак в течение 4 дней первые 3 недели и по
4 дня в месяц на протяжении последующих 5 месяцев. Брон-
хомунал принимают по 1 капсуле в день в течение 10-30 дней.
Бронхиальная астма (МКБ-10 - J45)
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу ко-
торого составляют хроническое аллергическое воспаление и
гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными
эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно
или под влиянием проводимого лечения, проявляющееся
одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными
на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно
ночью или ранним утром.
Распространенность БА в странах Европы в общей популя-
ции составляет от 4 до 10%, в Республике Беларусь - около
4—5%. В половине случаев заболевание начинается в детском
возрасте (до 10 лет), преимущественно у мальчиков (3 : 2), у
взрослых - обычно после 40 лет (в 10% случаев после 65 лет) и
чаще у женщин. По данным ВОЗ, заболеваемость БА неуклонно
возрастает: в Европе за последние 10 лет она увеличилась вдвое.
Этиология и патогенез. Различают факторы, предопреде-
ляющие возможность развития БА и реализующие эту пред-
расположенность (триггеры). Предрасполагающие, причинно-
значимые факторы подразделяются на две группы: внутрен-
ние и внешние.
> Внутренние факторы:
• генетическая предрасположенность (отягощенный се-
мейный аллергологический анамнез, атопический дер-
матит, экзема, гиперреактивность бронхов, повышенная
продукция IgE);
• атопия;
• гиперреактивность дыхательных путей (приобретенная);
• женский пол;
• расовая/этническая принадлежность.
126
> Внешние факторы:
• домашние аллергены (домашняя пыль, в том числе содер-
жащая продукты жизнедеятельности клещей, домашних
животных, тараканов, споры плесневых грибов и др.);
• внешние аллергены (пыльца растений, грибы);
• профессиональные аллергены;
• курение (активное и пассивное);
• воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений);
• респираторные инфекции;
• паразитарные инфекции;
• пищевые продукты и лекарственные препараты (ацетил-
салициловая кислота и другие НПВП, Р-адреноблокаторы,
рентгеноконтрастные вещества, дипиридамол, пропафе-
нон и др.);
• нервно-психические воздействия.
> Факторы, провоцирующие обострение БА и/или поддер-
живающие симптомы заболевания (триггеры):
• домашние и внешние аллергены (см. выше);
• инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРИ);
• поллютанты помещений и внешние воздушные поллю-
танты (оксиды серы, азота и др.);
• физическая нагрузка и гипервентиляция;
• неблагоприятные климатические условия (резкие изме-
нения температуры, влажность, значительные колебания
атмосферного давления);
• прием лекарственных средств (антибактериальных,
Р-адреноблокаторов, НПВП и др.);
• воздействие неспецифических раздражителей (резких
запахов, парфюмерии, лаков, красок и т.п.);
• чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
• курение (активное и пассивное);
• пищевые добавки.
Согласно современным представлениям воспалительный
процесс в бронхолегочной системе при БА имеет иммунную
природу. Важными факторами его возникновения считаются
атопия и генетическая предрасположенность к повышенному
синтезу иммуноглобулинов класса Е (IgE). Основными клеточ-
ными элементами воспаления выступают тучные клетки, эози-
нофилы и Т-лимфоциты, а гуморальными - лейкотриены С4,
D4, простагландины D2, F22, тромбоксан А2, гистамин, нейро-
пептиды, противовоспалительные цитокины. Активированные
127
Т-лимфоциты контролируют специфический IgE-ответ и оказы-
вают противовоспалительное действие. Иммунные механизмы
предопределяют хронический характер воспалительного про-
цесса в бронхах.
Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на
воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных
путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной кле-
точной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных
путей, приводящих к развитию обструктивного синдрома,
клинически проявляющегося в виде приступа одышки или
удушья.
Классификация. Наибольшее практическое значение име-
ет классификация БА по этиологии (клиническая форма), сте-
пени тяжести и уровню контроля.
> Клиническая форма:
• аллергическая (атопическая, экзогенная, IgE-опосредо-
ванная) - имеется четкая связь наличия аллергена и обостре-
ния после контакта с ним;
• неаллергическая (неатопическая, эндогенная, криптоген-
ная) - отсутствует четкая связь с аллергическими проявлениями;
• смешанная - включает признаки как аллергической, так и
неаллергической формы.
> Ступени (степени) тяжести:
• ступень 1-я - легкая интермиттирующая (эпизодическая).
Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) - не чаще 1 раза
в неделю, ночные симптомы - 2 раза в месяц или реже, обостре-
ния короткие от нескольких часов до нескольких дней, отсут-
ствие симптомов и нормальная функция легких между обостре-
ниями. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) или OOBj более 80%
от должной величины с суточными колебаниями менее 20%;
• ступень 2-я - легкая персистирующая. Симптомы возни-
кают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные при-
ступы - чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нор-
мальную активность и сон. ПСВ и ОФВ) вне приступа более
80% от должной величины с суточными колебаниями 20-30%;
• ступень 3-я - среднетяжелая персистирующая. Симпто-
мы возникают ежедневно, нарушаются активность и сон.
Ночные приступы - чаще 1 раза в неделю, ежедневно необхо-
димы Р2’аДРеномиметики короткого действия. ПСВ и
OOBj составляют 60-80% от должной величины с суточны-
ми колебаниями более 30%;
128
• ступень 4-я - тяжелая персистирующая. Постоянные сим-
птомы в течение дня, частые ночные приступы. Частые обост-
рения, ограничивающие физическую активность. ПСВ и
ОФВ! ниже 60% от должной величины даже вне приступа, с
суточными колебаниями более 30%.
Следует отметить, что определять степень тяжести БА по
этим показателям можно только до начала лечения. Если паци-
ент уже получает необходимую терапию, то степень тяжести
БА соответствует ее объему (например, лечение соответствен-
но 4-й ступени - БА тяжелого течения).
Фазы течения БА: обострение, стихающее обострение,
ремиссия.
По рекомендации ВОЗ в настоящее время принята следу-
ющая квалификация.
Таблица 8. Классификация бронхиальной астмы по уровню контроля
(«Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной
астмы», GINA, 2009,2010)
Оценка текущего клинического контроля (предпочтительно в течение 4 недель)
Характеристики Контролируемая БА (все из перечисленного) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение 1 недели) Неконтролируемая БА
1 2 3 4
Дневные симптомы Нет или менее 2 эпизодов в не- делю Более 2 эпизо- дов в неделю Более или 3 при- знака частично контролируемой астмы в течение любой недели
Ограничение ак- тивности Нет Любые
Ночные симптомы/ пробуждения Нет Любые
Потребность в пре- паратах неотлож- ной помощи Нет или менее 2 раз в неделю Более 2 раз в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ,) Нормальная Менее 80% от должного или от наилучшего для данного пациента по- казателя (если таковой изве- стен)
5 Зак. 1198
129
Окончание табл. 8
1 2 3 4
Оценка риска в будущем (риск обострений, нестабильного течения, быстрого ухудшения легочной функции, побочные эффекты)
Пациент с любым из следующих признаков имеет риск нежелательных эф- фектов в будущем: неконтролируемое течение болезни, частые обострения в течение последнего года, пребывание в реанимационном отделении, низ- кий уровень ОФВ], экспозиция табачного дыма (курение сигарет), высокие дозы фармакотерапии для поддержания контроля
Кроме приведенных выше форм БА существуют особые
формы, которые не являются самостоятельными клиническими
формами, но имеют важное значение с позиции терапии (аспи-
риновая, физического усилия, ночная, кашлевая, нутритивная,
гормонозависимая, аутоиммунная, профессиональная и др.
Клиническая картина и диагностика. Клинические про-
явления БА характеризуются чрезвычайной вариабельностью.
Основными из них чаще всего являются периодически возни-
кающие приступы экспираторной одышки, сопровождающиеся
свистящим дыханием и чувством стеснения в грудной клетке.
Кашель приступообразный, обычно непродуктивный, реже -
со скудным отделяемым. Прослеживается связь симптомов с
физической нагрузкой, воздействием аллергенов, холодного
воздуха, респираторной инфекцией, сильными эмоциями и т.п.
В течение длительного времени болезнь может проявляться
только ощущением заложенности в грудной клетке или одыш-
кой при физической нагрузке. Существенное значение имеет
сезонная вариабельность симптомов и наличие аллергических
заболеваний у пациента или его родственников (аллергический
ринит, риносинусит, атопический дерматит, крапивница и др.).
Наиболее типичный клинический признак БА - приступ
экспираторного удушья, ведущая роль в формировании которо-
го принадлежит распространенному бронхоспазму. У многих
пациентов развитию приступа удушья предшествуют продро-
мальные явления: вазомоторный ринит, сухой приступообраз-
ный кашель, чихание, першение в горле, зуд в разных участках
тела, мигренозная головная боль и др. У отдельных пациентов
период предвестников настолько однотипен и постоянен, что
они с высокой точностью прогнозируют начало собственно
приступа, чаще ночью или ранним утром. Во время приступа
пациенты занимают вынужденное положение - чаще сидя,
130
реже стоя. Для диагностики очень важно, что обязательным
элементом вынужденного положения служит фиксация верхне-
го плечевого пояса. Это проявляется тем, что пациенты упира-
ют локти или ладони в собственные бедра или спинку стула
(кровати) и «висят на руках». Классической считается поза ку-
чера - пациент сидит с локтями, плотно опирающимися на бед-
ра. Вынужденное вертикальное положение (ортопноэ) во время
приступа настолько типично, что его отсутствие свидетель-
ствует либо о легком приступе, либо об ошибке диагностики.
Во время приступа БА (начиная со среднетяжелого) пациент
не в состоянии лежать. На предложение прилечь для осмотра он
отвечает отказом или же создает очень высокое изголовье. Этот
признак настолько характерен, что диагноз БА сомнителен, если
во время приступа удушья пациент лежит в кровати.
Лицо пациентов во время приступа одутловато, покрыто
потом и, как правило, имеет испуганное выражение. Чувство
страха очень характерно для пациентов БА. Во-первых, паци-
енты со страхом и внутренним напряжением ожидают очеред-
ного приступа. Во-вторых, практически каждый приступ уду-
шья сопровождается неконтролируемым страхом, доходящим
до панического состояния.
Потливость во время приступа выражена до такой степени,
что по окончании его приходится менять насквозь промокшее
белье. Потоотделение обусловлено работой основной и вспомо-
гательной дыхательной мускулатуры. Уменьшение потоотделе-
ния считается хорошим прогностическим признаком, указыва-
ющим на облегчение дыхания и вероятное завершение приступа.
На высоте приступа вдох становится коротким и быстрым,
а выдох медленным, превышая длительность вдоха в 3-4 раза.
Выдох сопровождается громкими свистящими сухими хрипа-
ми, которые слышны на расстоянии - дистантные хрипы.
Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются
при вдохе. Над легкими определяется коробочный звук (острая
эмфизема), нижние границы легких опущены. Дыхание ослаб-
лено, и выслушивается много сухих высокотональных свистя-
щих (жужжащих) хрипов над всеми легочными полями.
Пульс учащен, тоны сердца приглушены, АД может быть
различным, что зависит от преморбидного фона и тяжести
приступа. Число дыханий в минуту также различается - от
умеренного до выраженного тахипноэ. Если приступ длится
несколько часов и не купируется бронхолитиками, это являет-
ся признаком перехода в астматический статус.
S ♦
131
Как правило, на высоте приступа наблюдается сухой непро-
дуктивный кашель различной интенсивности. Затем, по мере
разрешения, начинает отхаркиваться мокрота - вначале густая
стекловидная, потом отходит легче. Отхождение стекловидной
мокроты патогномонично для атопической формы или сме-
шанной формы с преобладанием атопики.
Между приступами пациент может не иметь практически
никаких симптомов и сохранять нормальную физическую
активность.
При БА, проявляющейся персистирующим кашлем, основ-г
ной жалобой является сухой кашель, чаще всего в ночное вре-
мя, без признаков диспноэ или удушья. У некоторых пациен-
тов он может сопровождаться свистящими хрипами.
Имеются различия клинического течения атопической и
неатопической форм БА:
• для атопической формы более характерно раннее начало
болезни (в возрасте 20-30 лет), тогда как неатопической БА ча-
ще болеют в возрасте 30-45 лет;
• приступы при неатопической форме БА развиваются по-
степенно, менее резко, но бывают более продолжительными и
чаще более тяжелыми;
• эмфизема и пневмосклероз при атопической БА развива-
ются позже и несколько реже;
• для атопической формы характерно наступление ремис-
сии после прекращения контакта с аллергеном, неатопической
форме этот эффект не свойствен;
• для неатопической формы БА более типичен синусит, час-
то с признаками первичного или вторичного инфицирования.
Диагностика БА базируется на основе:
• анализа клинической симптоматики, в которой домини-
рующими являются периодические приступы экспираторного
удушья, проходящие самостоятельно или под действием брон-
холитиков;
• наличия эозинофилии в общем анализе крови, особенно
после приступа удушья при аллергической БА, а в период
обострения - эозинофилия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, вы-
раженность которых зависит от тяжести обострения;
• наличия в мокроте эозинофилии, спиралей Куршмана
(спиралеобразных слепков мелких бронхов), кристаллов Шар-
ко - Лейдена (кристаллизованной фосфолипазы эозинофилов)
и телец Креола (пластов клеток бронхиального эпителия);
132
• выявления признаков бронхиальной обструкции мето-
дом пикфлоуметрии (ПСВ) или спирометрии (ОФВ^ менее
80% от должной величины и отношения ОФВ^ФЖЕЛ менее
70% во время приступа удушья, обратимой (прирост показате-
лей соответственно более 15% и более 12% в фармакологиче-
ской пробе с р2-агонистами короткого действия) и вариабель-
ной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
Прирост ПСВ на 60 мл/мин после ингаляции бронхолитика
(или > 20% от ПСВ до ингаляции бронхолитика) или измене-
ние ПСВ в течение суток более чем на 20% подтверждают
предполагаемый диагноз БА. В межприступный период пока-
затели ПСВ и ОФВ, могут быть нормальными (> 80% от долж-
ных значений);
• оценки гиперреактивности бронхов (скрытого бронхо-
спазма) с помощью провокационных проб (с гистамином, ме-
тахолином, ацетилхолином, предположительно причинно-
значимым аллергеном и др.) при нетяжелом течении заболе-
вания. Аллергические провокационные тесты проводит толь-
ко аллерголог в условиях специализированного стационара
или кабинета;
• повышения концентрации общего IgE и содержания
специфических антител класса IgE в сыворотке крови (ИФА,
радиоаллергосорбентный тест);
• наличия биологического маркера аллергического воспа-
ления в дыхательных путях - высокого уровня оксида азота
(NO) в выдыхаемом воздухе.
Для подтверждения астмы физического усилия проводится
нагрузочный тест по протоколу 8-минутной нагрузки бегом
или с физической нагрузкой на велоэргометре, тредмиле.
Для подтверждения аспириновой БА рекомендуется проба
с аспирином: пациенту последовательно каждые 3 ч, контро-
лируя ФВД и клиническую оценку симптомов, назначаются
возрастающие дозы аспирина (10, 30, 60, 100, 150, 300, 450,
600 мг). При снижении ОФЕЦ на 15-20% пробу считают поло-
жительной (проба выполнима только в стационаре).
Пациентам БА обязательно проводятся рентгенография ор-
ганов грудной клетки, ЭКГ, по показаниям - рентгенография
придаточных пазух носа, редко бронхоскопия.
Дифференциальная диагностика необходима прежде всего с
заболеваниями, сопровождающимися синдромом обструкции
бронхов: ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, доброкаче-
ственными и злокачественными опухолями бронхов, опухолями
133
средостения, инородным телом бронхов, синдромом обструк-
тивного апноэ, сердечной астмой, удушьем неврогенного гене-
за, при желудочно-пищеводном рефлюксе, карциноиде и др.
Лечение. Основной задачей терапии БА является предуп-
реждение появления или быстрая ликвидация основных кли-
нических симптомов, обострения заболевания, установление
длительного контроля над заболеванием, поддержание нор-
мального качества жизни, включая физическую активность,
предотвращение развития необратимой бронхиальной об-
струкции и связанной с этим смертности.
Подавляющее большинство пациентов наблюдаются и ле-
чатся в амбулаторно-поликлинических условиях. Госпитали-
зация показана при трудно купирующихся приступах, тяжелом
обострении заболевания, развитии астматического статуса, а
также для проведения аллерген-специфической иммунотера-
пии. Контроль за развитием и течением БА достигается при-
менением комплекса немедикаментозных и медикаментозных
мероприятий в содружестве пациента и врача.
Немедикаментозные мероприятия включают шесть основ-
ных компонентов:
• обучение пациентов в «астма-школе»;
• проведение мониторирования и оценки тяжести БА с
помощью регистрации пациентом симптомов (в дневнике) и,
по возможности, пикфлоуметрии утром, сразу после подъема
из постели, затем через 12 ч с определением величины от-
клонения ПСВ;
• устранение (элиминация) факторов риска (аллергены
окружающей среды, курение и др.);
• разработка индивидуальных планов лекарственной терапии
для длительного ведения пациента (с учетом степени тяжести за-
болевания и доступности противоастматических препаратов);
• разработка индивидуальных планов купирования обо-
стрений;
• обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Социальная и медицинская значимость этих мероприятий в
Республике Беларусь унифицирована «Согласованным нацио-
нальным руководством по диагностике, лечению, профилакти-
ке и реабилитации бронхиальной астмы» (2006 г.).
Медикаментозная терапия предусматривает использование
двух основных групп препаратов:
• препараты, облегчающие симптомы (препараты неотлож-
ной помощи): р2“агонисты короткого действия, теофиллины
короткого действия и системные глюкокортикостероиды;
134
• препараты для длительной превентивной терапии (базис-
ные, контролирующие): противовоспалительные (ингаляцион-
ные и системные глюкокортикостероиды, кромоны), 02-аго-
нисты длительного действия, антилейкотриеновые препараты
и теофиллины длительного действия.
При купировании приступа в амбулаторных условиях ис-
пользуются:
• оксигенотерапия;
• р2-агонисты короткого действия (4-6 ч) - сальбутамол (вен-
толин) или фенотерол (беротек), или тербуталин (бриканил) в
ингаляционной форме по 2 вдоха или через небулайзер в течение
5-10 мин. Если нет заметного эффекта, то через 10-20 мин по-
вторяются ингаляции бронхолитика до 3 раз в течение часа;
• антихолинергические препараты - ипратропиума бромид
(атровент) или беродуал (комбинированный препарат фено-
терола и атровента) в виде ингаляций по 2 вдоха или через
спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через
небулайзер. При необходимости ингаляцию можно повторить;
• препараты теофиллина короткого действия (эуфиллин,
аминофилин) в виде 2,4% раствора по 5-10 мл внутривенно
медленно на изотоническом растворе хлорида натрия. Если па-
циент ранее получал препараты теофиллина, то доза эуфилли-
на уменьшается в 2 раза и составляет 0,6 мг/кг массы пациента.
Инфузию эуфиллина можно повторить через 20-30 мин вместе
с введеним преднизолона - 60-150 мг в зависимости от тяже-
сти приступа;
• системные глюкокортикостероиды (СГКС) - преднизолон,
метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон вводятся
внутривенно или перорально (последний путь введения пред-
почтительнее) в дозе 0,5 мг/кг преднизолона или в эквивалент-
ной дозе другого ГКС каждые 6 ч при тяжелом приступе.
Критерии эффективности купирования приступа - стабиль-
ность состояния, уменьшение одышки и сухих хрипов, увели-
чение ПСВ на 15% и более.
Многие пациенты со среднетяжелым приступом и абсолют-
ное большинство со тяжелым приступом БА нуждаются в экс-
тренной госпитализации.
Препараты базисной терапии назначаются длительно, при-
нимаются регулярно, ежедневно. Наиболее эффективными из
них являются глюкокортикостероиды, воздействующие на
многочисленные звенья воспалительного процесса.
135
Предпочтение имеют ингаляционные глюкокортикостерои-
ды (ИГКС) - бекпометазона дипропионат, будесонид, флути-
казона пропионат, флунизолид, оказывающие преимуществен-
но местное противовоспалительное действие и практически
не вызывающие системных побочных эффектов. Доза препа-
рата зависит от степени тяжести заболевания (табл. 9).
Таблица 9. Эквивалентные дозы ингаляционных
глюкокортикостероидов для взрослых
Препарат Доза, мкг -
низкая средняя высокая
Беклометазона дипропионат (бекотид, беклазон, бекломет, альдецид) 200-500 500-1000 1000-2000
Буцесонид (бенокорт) 200-400 400-800 800-1600
Флунизолид (ингакорт) 500-1000 1000-2000 2000
Флутиказон пропионат (фликсотид) 100-250 250-500 500-1000
Системные глюкокортикостероиды преднизолоновой груп-
пы (преднизолон, преднизон, метипред) и триамцинолоновой
группы (триамцинолон, кенокорт, берликорт, полькартолон)
показаны пациентам с тяжелым течением БА при неэффек-
тивности высоких доз ИГКС в сочетании с регулярным прие-
мом бронходилататоров. Их назначают внутривенно или пе-
рорально, последний путь введения предпочтительнее. Лече-
ние начинают со средних терапевтических доз преднизолона
(20-40 мг/сут) или эквивалентных доз других ГКС и продол-
жают 7-10 дней до получения клинического эффекта. Паци-
ент принимает препарат в 2 приема: утром после завтрака
3/4 суточной дозы и после обеда - 1/4 суточной дозы. После
достижения клинического эффекта дозу препарата снижают:
по 1/2 таблетки в 3 дня, а при уменьшении до 10 мг - по 1/4
таблетки в 3 дня до полной отмены препарата или сохранения
поддерживающей дозы. При снижении дозы СГКС применя-
ют ИГКС в средней терапевтической дозе (800-1000 мкг/сут).
Если пациент раньше принимал гормональную терапию (не
менее 6 месяцев), снижение начальной дозы преднизолона
проводится медленнее: по 1/2 таблетки в 7-14 дней, затем по
1/4 таблетки в 7-14 дней до полной отмены или сохранения
поддерживающей дозы препарата.
136
. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны) - кро-
могликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед) при-
меняются по 1-2 ингаляции (соответственно 1 доза по 20 мг и
2 мг) для лечения пациентов с легкой персистирующей БА, а
также профилактически для предупреждения бронхоспазма
при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, воз-
можном контакте с аллергеном. Их применение в настоящее
время вытесняется антагонистами лейкотриеновых рецепто-
ров, которые используются все чаще.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст,
монтелукаст) - новая группа противовоспалительных и про-
тивоастматических препаратов, уменьшающих потребность в
Р2-адреномиметиках короткого действия, эффективны для про-
филактики приступов бронхоспазма. Зафирлукаст (аколат)
выпускается в таблетках по 20 и 40 мг, монтелукаст (сингу-
ляр) - в таблетках внутрь по 10 мг и жевательных таблетках по
5 мг, назначаются 2 раза в сутки.
р2-агонисты длительного действия (сальметерол, формо-
терол) и их сочетание с ИГКС: сальметерол + флутиказона
пропионат (серетид) и формотерол + будесонид (симбикорт),
а также теофиллины пролонгированного действия (теопэк,
теотард, теостат, эуфилонг и др.) применяются одновре-
менно с противовоспалительными препаратами, повышают
эффективность лечения при использовании более низких доз
ИГКС, уменьшают частоту ночных приступов и т.п.
Сформировано 5 ступеней (шагов) с увеличивающимся объ-
емом терапии, направленной на достижение контроля над БА.
С ту пень 1-я- препарат для облегчения симптомов по по-
требности. Предназначена только для пациентов, которые не
получают поддерживающей (контролирующей) терапии и эпи-
зодически испытывают кратковременные (до нескольких часов)
симптомы БА в дневное время (кашель, свистящие хрипы,
одышка, возникающие 2 раза или менее в неделю) или еще более
редкие ночные симптомы, соответствующие определению кон-
тролируемой БА. В случае более частого появления симптомов
или эпизодического ухудшения состояния пациентам показана
регулярная поддерживающая терапия (ступень 2 или выше).
Ступень 2-я - препарат для облегчения симптомов
(препарат неотложной помощи) плюс один препарат для под-
держивающей (контролирующей) терапии. В качестве началь-
ной поддерживающей терапии на этой ступени рекомендуются
ИГКС в низких дозах. Альтернативными средствами поддер-
га Зак. 1198 1Д7
живающей терапии считают айтилейкотриеновые препараты.
Теофиллин замедленного высвобождения и кромоны не реко-
мендуются как препараты выбора.
Ступень 3-я - препарат для облегчения симптомов
плюс один или два препарата для поддерживающей терапии.
Рекомендуются ИГКС в низкой дозе с ингаляционными 02-
адреномиметиками длительного действия в виде фиксирован-
ной комбинации или в разных ингаляторах. Увеличение дозы
ИГКС показано пациентам, у которых контроль над БА не до-
стигается через 3—4 месяца такого лечения. Назначение пролон-
гированных 02-адреномиметиков с быстрым началом действия *
эффективно для купирования острых проявлений БА, однако
монотерапия этими препаратами для облегчения симптомов не
рекомендуется, их следует использовать только в сочетании с
ИГКС. Комбинацию формотерола и будесонида (симбикорт)
можно использовать как для поддерживающей терапии, так и
для неотложной помощи. Такой подход обеспечивает уменьше-
ние частоты обострений и улучшение контроля над БА.
Второй вариант терапии - назначение ИГКС в средних дозах.
В качестве альтернативы возможные комбинации ИГКС в низких
дозах с антилейкотриеновым препаратом или теофиллином замед-
ленного действия (последняя комбинация менее эффективна).
С ту п е н ъ 4-я - препарат для облегчения симптомов плюс
два или более препаратов для поддерживающей терапии.
Предпочтительны ИГКС в средних или высоких дозах с 02-
адреномиметиками длительного действия. Возможна комбина-
ция средних доз ИГКС с антилейкотриеновыми препаратами
или теофиллином замедленного высвобождения, что, однако,
менее эффективно, чем сочетание с р2'аДРеномиметиками-
Вместе с тем высокие дозы ИГКС с р2-адреномиметиками
длительного действия рекомендуются только в случае отсут-
ствия эффекта в течение 3-6 месяцев от назначения средних
доз в сочетании с 02-адреномиметиками и/или третьим препа-
ратом для поддерживающей терапии (антилейкотриеновым
средством или теофиллином замедленного высвобождения).
С ту пень 5-я - препарат для облегчения симптомов БА
плюс дополнительные варианты поддерживающей терапии.
Лечение на ступени 5 предполагает назначение таблетирован-
ных СГКС. При недостаточной эффективности комбинирован-
ной терапии, включающей высокие дозы ИГКС или перораль-
ных СГКС, у пациентов с аллергической БА можно использо-
вать антитела к IgE (омализумаб подкожно в дозе 150-375 мг
1 раз в 2-4 недели).
138
При сохранении контролируемого течения БА свыше
3—4 мес. следует пытаться постепенно (ступенчато) уменьшать
дозы препаратов до минимально необходимого объема под-
держивающей терапии.
Проводимая базисная терапия БА должна обязательно сопро-
вождаться мероприятиями по максимально возможному устране-
нию и/или контролю всех экзогенных раздражителей дыхатель-
ных путей, дополняться по показаниям другими лекарственными
средствами и немедикаментозными методами лечения с учетом
клинико-патогенетического варианта течения заболевания.
В комплекс немедикаментозных лечебных мероприятий до-
пустимо включать диетические рекомендации (избегать ис-
пользования приправ в пищу) для всех пациентов БА, а в слу-
чаях доказанной пищевой аллергии назначать гипоаллерген-
ную диету, исключающую употребление тех конкретных про-
дуктов, которые вызывают аллергические реакции и являются
триггерами астмы.
Обычно в межприступный период используются физиотера-
певтические методы лечения: аэроионотерапия отрицательным
зарядом (5-15 мин) ежедневно, УФО грудной клетки по четы-
рем полям (ежедневно по одному полю), УВЧ-терапия в санти-
метровом или дециметровом диапазоне, индуктотермия или
ДВМ-терапия на область надпочечников (10—15 мин), фонофо-
рез с гидрокортизоном на грудную клетку и паравертебрально,
электрофорез других лекарственных средств по общим методи-
кам или на область грудной клетки, по эндоназальной методике,
водолечебные процедуры (горячие ручные и ножные ванны, со-
гревающие компрессы), иглорефлексотерапия, массаж грудной
клетки и др. Рекомендуются и традиционные грудные сборы ле-
карственных трав в виде настоев и отваров по 7-14 дней внутрь
или в ингаляциях курсами ежеквартально.
Хороший эффект оказывает спелеотерапия (в соляных шах-
тах г. Солигорска).
Пациентам при легкой и средней степени тяжести БА в
фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение на юж-
ных приморских и горноклиматических курортах, а также в
местных санаториях («Буг», «Брестагроздравница», «Алеся»),
«Ченки» и др.), в которых применяется достаточно широкий
диапазон лечебно-профилактических процедур.
Большое значение имеет специальная лечебная гимнастика
с индивидуальным набором упражнений, при которой не ме-
нее 30% времени отводится на дыхательные упражнения.
5аф
139
Лечебная дыхательная гимнастика сначала проводится в каби-
нете ЛФК под контролем методиста, а затем самостоятельно.
При этом базовые упражнения должны дополняться трениров-
ками задержек дыхания (3-4 с) на спокойном выдохе, трени-
ровками продолжительности волевого апноэ. Обязательны пе-
рерывы между отдельными задержками дыхания не менее
5-7 мин. Прекращение тренировок в задержке дыхания на вы-
дохе даже при длительном положительном эффекте нежела-
тельно. При отсутствии противопоказаний они постепенно
могут быть заменены общеразвивающими физическими
упражнениями с равномерной нагрузкой (дозированная ходь- .
ба, плавание, велосипед и др.).
При правильно подобранном лечении большинство паци-
ентов БА могут в полной мере переносить физические нагруз-
ки. В необходимых случаях пациенту подбирается комплекс
дыхательной гимнастики, выполняемой сидя или лежа. Для
улучшения отхождения мокроты можно использовать упраж-
нения с форсированным удлиненным выдохом и диафрагмаль-
ное дыхание (см. схему на с. 141).
Бронхиальная астма, являясь очень лабильным по своим
клиническим проявлениям заболеванием, часто протекает с
обострениями.
Обострение БА - это эпизоды прогрессивного нарастания
одышки, кашля, свистящего дыхания, ощущение сдавливания
грудной клетки или комбинации этих симптомов, продолжа-
ющихся от нескольких часов до нескольких недель и более. По
сути обострение идентично понятию «приступ удушья». Кли-
ническая картина обострения определяется степенью наруше-
ния бронхиальной проходимости и в первую очередь характе-
ризуется уменьшением объема и скорости воздушного потока
на выдохе, что достоверно подтверждается пикфлоуметрией
(ПСВ) или спирометрией (ОФВ^. Оценка тяжести обострения
осуществляется с учетом анализа клинических симптомов,
ПСВ или ОФВр при этом выделяют 4 степени тяжести обо-
стрения БА: легкое (нетяжелое), среднетяжелое, тяжелое и
жизнеугрожающее (угроза остановки дыхания).
Легкое обострение - одышка у пациентов появляет-
ся только при ходьбе, частота дыхания увеличивается без во-
влечения вспомогательной мускулатуры до 22 в 1 мин. Паци-
енты могут быть возбуждены, могут лежать, но разговаривают
законченными предложениями. На выдохе могут появляться
свисты, при аускультации легких - умеренные рассеянные су-
хие хрипы. Частота сердечных сокращений - менее 100 в 1 мин.
140
Схема ведения пациентов с обострением БА на амбулаторном этапе
Начальная терапия
Ингаляционный Р2-агонист быстрого действия до 3 раз за 1 ч
Хороший ответ
Легкое обострение
Если ПСВ превыша-
ет 80% от должного
или наилучших зна-
чений, а ответ на Р2-
агонист сохраняется
в течение 4 ч, можно
продолжить приме-
нение р2-агониста
каждые 3-4 ч в тече-
ние 24-48 ч; прово-
дится коррекция пла-
новой терапии
Неполный ответ
Обострение
средней тяжести
Если ПСВ составляет
60-80% от должного
или наилучших значе-
ний, необходимо:
- добавить перо-
ральный ГКС;
- добавить инга-
ляционный анти-
холинергический
препарат;
-продолжить при-
менение Р2-аго-
ниста;
- подкорректиро-
вать плановую те-
рапию;
- госпитализиро-
вать пациента
Плохой ответ
Тяжелое
обострение
Если ПСВ составляет
менее 60% от должно-
го или наилучших зна-
чений, необходимо:
- добавить перо-
ральный ГКС;
- немедленно по-
вторить введение
Р2-агониста;
- добавить инга-
ляционный анти-
холинергический
препарат;
- экстренно госпи-
тализировать па-
циента
Показатели ПСВ быстро восстанавливаются после ингаляции
р2-агониста короткого действия (более 80% от нормального или
лучшего значения).
Обострение средней тяжести проявляется
одышкой, возникающей при разговоре. Пациенты предпочита-
ют сидеть, попытка лечь вызывает усиление одышки. Они
обычно возбуждены, разговаривают короткими фразами. Час-
тота дыхания увеличена до 25 в 1 мин с участием вспомога-
тельной мускулатуры со свистами на выдохе. При аускульта-
ции легких выслушиваются громкие сухие свистящие хрипы.
Частота сердечных сокращений - в пределах 100-120 в 1 мин.
ПСВ после ингаляции р2-агониста составляет 60-80% долж-
ной величины.
Тяжелое обострение (астматический ста-
тус) проявляется одышкой в покое. Пациент сидит, наклонив-
шись вперед, говорит односложно, обычно возбужден. Частота
141
дыханий - более 30 в 1 мин, в акте дыхания участвует вспомога-
тельная мускулатура. Дыхание шумное, свистящее. Аускульта-
тивно в легких - хрипы высокой тональности. Частота сердеч-
ных сокращений - более 120 в 1 мин. ПСВ после ингаляции р2-
агониста составляет менее 60% от должного или наилучшего
индивидуального значения. Тяжелым обострением считается,
если у пациента появляется хотя бы один из вышеуказанных
симптомов.
О жизнеугрожающем обострении свидетель-
ствуют одышка в покое, парадоксальное дыхание, увеличен-
ная или уменьшенная его частота, «немое легкое», нарастает
цианоз, брадикардия, ПСВ - менее 33% от должных значений
и др. Пациент заторможен, сознание спутанное.
Лечение обострения БА строго регламентировано и состо-
ит из двух этапов - амбулаторного и стационарного.
Медико-социальная экспертиза. При полном контроле
заболевания в результате адекватной терапии пациенты с БА
длительно сохраняют трудоспособность. Основным условием
ее сохранения является ограничение контакта с аллергенами-
триггерами.
Пациентам противопоказаны: тяжелый физический труд,
работа, связанная с выраженным нервно-психическим напря-
жением, воздействием ряда профессиональных аллергенов и
факторов риска, которые могут вызвать обострение заболевания
(запыленность, загазованность, химические вещества и др.),
а также некоторые профессии (например, парикмахер, закрой-
щик, меховщик, работник мукомольной промышленности
и др.) и виды трудовой деятельности, внезапное прекращение
которых в связи с приступом удушья может нанести вред паци-
енту и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспор-
та, работа на высоте, у движущихся механизмов и др.).
В фазу обострения заболевания пациенты временно нетру-
доспособны. Длительность нетрудоспособности зависит от
клинической формы и тяжести БА, выраженности осложнений
и эффективности лечения. Ориентировочные сроки временной
нетрудоспособности: при легком обострении - 5-7 дней, при
среднетяжелом - 7-10 дней, при среднетяжелом с выраженной
дыхательной недостаточностью - 18-21 день с возможным на-
правлением на МРЭК для установления группы инвалидности
(III, II), при тяжелом - 10—12 дней стационарного лечения с
обязательным направлением на МРЭК для определения груп-
пы инвалидности (как правило, II группа).
142
Диспансеризация. В зависимости от формы и тяжести БА
частота осмотров участковым терапевтом и врачами-специа-
листами, объем исследований и лечебно-оздоровительные ме-
роприятия несколько различаются.
При легком интермиттирующем и персистирующем тече-
нии частота наблюдения - 1 раз в год.
Осмотры врачами-специалистами: пульмонолог, аллерго-
лог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• общий анализ крови, общий анализ мокроты, спирогра-
фия - 1 раз в год;
• пикфлоуметрический мониторинг;
• флюорография или рентгенография органов грудной
клетки - 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: выяв-
ление и исключение контакта с аллергенами, ирритантами, ги-
поаллергенная диета, отказ от курения. Обучение в «астма-
школе». Специфическая иммунотерапия - по показаниям.
Профилактика ОРИ и гриппа (вакцинация), санация очагов
инфекции. Базисное лечение согласно протоколам (кромогли-
кат натрия, недокромил натрия, ингаляционные ГКС), сим-
птоматическое лечение ингаляционными бронхолитическими
препаратами (сальбутамол, фенотерол). Физиотерапия, игло-
рефлексотерапия - по показаниям, ЛФК (дыхательная гимна-
стика). При обострении - госпитализация.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Критерии эффективности диспансеризации: купирование
обострений, получение стойкой ремиссии.
При среднетяжелом персистирующем течении частота на-
блюдения - 3-4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: пульмонолог - 2 раза
в год, аллерголог - по показаниям.
Другие мероприятия проводятся аналогично таковым при
легком течении БА.
При тяжелом персистирующем течении БА частота наблю-
дения пульмонологом - 4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: пульмонолог, аллерго-
лог, кардиолог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• общий анализ крови, общий анализ мочи, общий анализ
мокроты - 2 раза в год;
143
• спирография, ЭКГ - 1 раз в год;
• пикфлоуметрический мониторинг;
• флюорография или рентгенография органов грудной
клетки - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: базис-
ное лечение согласно протоколам (ингаляционные ГКС, про-
лонгированные метилксантины, системные ГКС по показани-
ям). Симптоматическая терапия ингаляционными бронхолити-
ческими препаратами {сальбутамол, фенотерол, беродуал) -
по показаниям, ЛФК (дыхательная гимнастика), обучение ц
«астма-школе». При обострении - госпитализация.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Критерии эффективности диспансеризации: уменьшение
частоты и длительности обострений. Улучшение клинических
показателей. Снижение сроков ВН. Снятие или уменьшение
тяжести группы инвалидности.
Профилактика. Первичная профилактика БА предусмат-
ривает прежде всего предупреждение внутриутробной сенси-
билизации плода, особенно при отягощенной наследственно-
сти. Поскольку для плода внешней средой является организм
матери, то необходимо предотвратить воздействие на беремен-
ную женщину вредоносных факторов, в частности, связанных
с ее профессиональной деятельностью во время беременно-
сти, обеспечить рациональное питание. Беременной и кормя-
щей женщине необходимо ограничить продукты, обладающие
высокой аллергенной активностью. Также следует оградить ее
от острых респираторных вирусных инфекций, ограничить (по
возможности исключить) прием медикаментов, прекратить ку-
рение до и во время беременности. Кроме того, нужно принять
все меры по выявлению у новорожденного при отягощенной
наследственности существующих биологических дефектов,
представляющих угрозу возникновения бронхиальной астмы.
Вместе с тем ребенку надо обеспечить грудное вскармлива-
ние, физическое оздоровление, своевременную санацию ро-
товой полости и хронических очагов инфекции.
Первичная профилактика также направлена на устранение
из окружающей среды потенциально опасных аллергенов, ир-
ритантов и других факторов, способствующих возможной
клинической реализации имеющихся у пациента биологиче-
ских дефектов и развитию БА.
144
Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, следует
выбирать соответствующую профессию и род занятий, исклю-
чающих или ограничивающих воздействие раздражителей ды-
хательных путей и производственных аллергенов. Особенно
важно рекомендовать им избегать контактов с аллергенами,
являющимися причиной заболевания.
При вторичной профилактике БА существенное значение
имеет абсолютное большинство вышеназванных профилакти-
ческих мероприятий. Они должны быть направлены на макси-
мально возможное устранение внешних провоцирующих фак-
торов обострения астмы, осуществление контроля за окружа-
ющей пациента средой, анализ психоэмоционального фона
болезни, определение средств и способов индивидуализиро-
ванной терапии при диспансерном наблюдении.
Глава 3
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Болевой синдром в грудной клетке
Болевой синдром в грудной клетке (боль в груди, кардиал-
гия) - клинический симптомокомплекс органической или
функциональной природы, характеризующийся различными
субъективно неприятными ощущениями чаще всего в левой
половине грудной клетки или в области сердца.
Сердце, имея обильную и сложную иннервацию, состоя-
щую из 6 нервных сплетений (двух передних, двух задних,
одного для передней поверхности предсердий и сплетения си-
нусов Галлера), формирующихся из ветвей верхнего, реже -
среднего и нижнего шейных узлов (последний сливается с
первым грудным, образуя звездчатый узел) пограничного сим-
патического ствола, а также нервных волокон пяти-шести груд-
ных узлов позвоночного нерва, может испытывать болевые
воздействия и при заболеваниях с локализацией патологиче-
ского процесса за его пределами.
В связи с этим выделяют собственно сердечные (кардиаль-
ные) боли, обусловленные заболеваниями сердца, и некардиаль-
ные, не связанные с заболеваниями сердца. Среди кардиальных
болей различают коронарогенные (ангинозные, ишемические)
боли как проявления поражений или дисфункции коронарных
артерий (ишемическая кардиалгия) и некоронарогенные (без во-
влечения коронарных артерий) - боли при другой кардиальной
патологии (боль, связанная с внекардиальной патологией - пери-
ферической нервной системы и мышц плечевого пояса, остео-
хондроза позвоночника, ребер и реберных хрящей, сирингомие-
лией, заболеваниями легких, плевры и средостения, желудочно-
кишечного тракта - экстракардиальная кардиалгия).
Собственно кардиалгии - это сердечные боли неангинозно-
го (неишемического) происхождения, отличающиеся по своим
признакам от стенокардии и характеризующиеся колющими,
жгучими, ноющими, реже давящими болевыми ощущениями
в области сердца, с возможной иррадиацией по всей левой по-
ловине грудной клетки, левой руке и левой лопатке, различной
продолжительности (от нескольких секунд до нескольких ча-
сов, дней, недель, месяцев), иногда уменьшающиеся при дви-
146
жении или смене положения тела и не купирующиеся нитро-
глицерином. Патологические состояния, при которых возника-
ют боли в грудной клетке, представлены в табл. 10.
Таблица 10. Причины возникновения болей в грудной клетке
Боли
сердечно- сосудистые, неишемиче- ские легочные желудочно- кишечные психические другие
Расслаива- ющая анев- ризма аорты Перикардит Гипертрофи- ческая кар- диомиопатия Аортальный стеноз Тромбоэмбо- лия легочной артерии Плеврит Пневмо- торакс Пневмо- ния Рак лег- кого Заболевания пи- щевода (эзофа- гит, спазм пище- вода, рефлюкс- эзофагит) Желудочно-ки- шечные и били- арные заболева- ния (язвенная бо- лезнь желудка, кишечная коли- ка, холецистит; панкреатит, пече- ночная колика) Состояние бес- покойства (ней- роциркулятор- ная дистония, гипервентиля- ция, панические расстройства, первичная фо- бия, психоген- ная кардиалгия). Аффектные со- стояния (напри- мер, депрессия, соматогенный невроз, психи- ческие рас- стройства) Грудная клетка (остеохондроз грудного отдела позвоночника, фиброзит, трав- мы ребер и гру- дины, грудино- ключичный ар- трит, межребер- ная невралгия, опоясывающий лишай - «до стадии высыпа- ния»)
Клиническая классификация болей в грудной клетке (реко-
мендации Американского кардиологического колледжа и Аме-
риканской ассоциации сердца, АСС/АНА, 2003) следующая.
> Типичная стенокардия (определенная). Загрудинная боль
или дискомфорт характерного качества и продолжительности,
возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрес-
се, проходит в покое или после приема нитроглицерина.
> Атипичная стенокардия (возможная). Два из вышепере-
численных признаков.
> Несердечная боль. Один или ни одного из вышеперечис-
ленных признаков.
Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке
основывается прежде всего на детальной характеристике боле-
вого синдрома: характер боли и ее интенсивность, локализация,
длительность, условия возникновения и прекращения боли.
147
Кардиалгии сердечного (неишемического) происхождения
Среди кардиальных некоронарогенных кардиалгий наибо-
лее часто (80-90%) встречается кардиалгия психовегетатив-
ного характера (психогенная, неврогенная) при нейроцирку-
ляторной дистонии (НЦЦ), соматогенном неврозе, психиче-
ских и панических расстройствах, депрессии. Боли при этом
не имеют четкой приступообразное™, носят разнообразный
характер: в основном они бывают ноющие, колющие, жгучие,
иногда сжимающие или пульсирующие. Нередко пациенты
также указывают на пронизывающие, тупые, щиплющие, ре-
жущие боли или на диффузные, плохо очерченные ощущения,
собственно не являющиеся болевыми. Ряд пациентов отмеча-
ют дискомфорт или неприятное ощущение, «чувство сердца»
разной степени выраженности, которые в общем достаточно
стереотипны. Характерна чрезмерная красочность описания
болевых ощущений. Иррадиация болей в левые руку, плечо,
под левую лопатку или в подмышечную область достаточно
закономерна, но не характерна в зубы и нижнюю челюсть.
Чаще всего боли локализуются в областях верхушки сердца
и левого соска, в прекардиальной области, но могут быть и за
грудиной. В ряде случаев пациент четко указывает пальцем на
место болей - «симптом указательного пальца». Иногда отме-
чается «миграция» болей, но для них чаще характерна устой-
чивая локализация. Появление боли сопровождается ощущени-
ем нехватки воздуха, неудовлетворенностью вдохом, «комом в
горле», потливостью (характерен гипергидроз ладоней), тахи-
кардией, головокружением, лабильностью пульса и артериаль-
ного давления (АД), парестезией в дистальных отделах конеч-
ностей, в области лица, языке, изменением сознания типа об-
морока, иногда мышечными судорогами, тревожностью, дис-
функцией желудочно-кишечного тракта и другими симптомами,
преимущественно субъективными.
Боль возникает часто беспричинно, исподволь, без связи с
физической нагрузкой, иногда после нее. Однако волнение,
утомление, изменение погоды, предменструальный период
способствуют ее появлению.
Чаще всего боль длится часами, сутками, сохраняя моно-
тонный характер и существенно не отражаясь на состоянии
пациента. Нередко могут встречаться и мимолетные, кратко-
временные боли. При длительных болях (в течение многих
лет, нередко с юношеского возраста), вероятнее всего, боли в
области сердца не связаны с его органической патологией.
148
Характерной особенностью психогенной кардиалгии являет-
ся самостоятельное прекращение болей - они ослабевают или
вообще исчезают после приема капель валерианы, корвалола, ва-
локордина, валидола, но не купируются нитроглицерином, не
исчезают при прекращении физической нагрузки, хотя нередко
физическая работа, спортивные занятия способствуют прекра-
щению боли. Боль в области сердца не мешает пациентам
уснуть - ситуация, невозможная в случае приступа стенокардии.
Для диагностики психогенных кардиалгий можно исполь-
зовать критерии психогенных болей вообще. При этом выде-
ляют два основных и три дополнительных критерия.
К основным критериям относятся следующие.
> Преобладание множественных и пролонгированных болей.
> Отсутствие органической причины боли или, при наличии
какой-либо патологии, жалобы пациента намного превышают те,
которые возможны при имеющихся органических изменениях.
К дополнительным критериям относят следующие.
> Существование временной связи между психогенной
проблемой и развитием или нарастанием болевого синдрома.
> Существование боли позволяет пациенту избежать неже-
лательной трудовой деятельности.
> Боль дает пациенту право получить определенную соци-
альную поддержку, что не может быть достигнуто иным путем.
Выделяют 5 типов кардиалгии при НЦД (С.А. Аббакумов).
> Простая (классическая) кардиалгия - ноющая или щемя-
щая боль в верхушечной или прекардиальной области умерен-
ной интенсивности, чаще длительностью в несколько часов.
Боль может сопровождаться «проколами», иногда ощущением
слабости, нехватки воздуха. Этот вид кардиалгии встречается
у 95% пациентов с НЦЦ.
> Ангионевротическая кардиалгия - приступообразная,
относительно кратковременная, нередко часто повторяющаяся
на протяжении суток сжимающая или давящая боль различной
локализации, в том числе и за грудиной, проходящая самостоя-
тельно. Боль обычно сопровождается изменениями на ЭКГ в
момент приступа. Эта кардиалгия встречается у 25% пациен-
тов с НЦД.
> Приступообразная затяжная кардиалгия (кардиалгия ве-
гетативного криза) - интенсивная давящая или ноющая боль,
не купирующаяся нитроглицерином, сопровождается страхом
и бурными вегетативными реакциями (потливостью, дрожью,
149
тахикардией, одышкой, повышением АД). Боль купируется се-
дативными средствами и Р-адреноблокаторами, встречается
при тяжелом течении НЦЦ у 30% пациентов.
> Симптоматическая кардиалгия - ощущение жжения или
жгучая боль в прекардиальной или парастернальной области,
сопровождается почти всегда гипералгезией при пальпации,
чаще всего встречается после затяжной кардиалгии у 19% па-
циентов с НЦЦ.
> Псевдостенокардия напряжения - давящая, ноющая или
сжимающая боль в области сердца или за грудиной, без четкой,
связи с физической нагрузкой. Боль не заставляет пациента
останавливаться, не сопровождается типичными ишемически-
ми изменениями на ЭКГ в момент приступа.
Абсолютно исключающими НЦЦ признаками являются:
• увеличение размеров сердца (по данным рентгеногра-
фии, ЭхоКГ);
• наличие диастолического шума в сердце;
• ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений миокарда (руб-
цовые изменения, полные блокады проводящей системы серд-
ца, постоянная мерцательная аритмия, пароксизмальная желу-
дочковая тахикардия и др.);
• наличие застойной сердечной недостаточности;
• острофазовые воспалительные и аутоиммунные сдвиги,
если они не объясняются сопутствующими заболеваниями.
Курсовое лечение p-адреноблокаторами и психотропными
средствами обычно улучшает самочувствие пациентов и ведет
к прекращению болевых ощущений в области сердца. В таких
случаях на ЭКГ признаки ишемии миокарда отсутствуют, воз-
можны нестойкие нарушения ритма и проводимости, сглажен-
ные или неглубокие асимметричные отрицательные зубцы Г,
снижение сегмента ST, которые исчезают при проведении проб
с физической нагрузкой, гипервентиляцией и в ортостазе, с
хлоридом калия, Р-блокаторами и др.
Среди других заболеваний сердечно-сосудистой системы с
некоронарогенным болевым синдромом следует выделить бо-
лезни миокарда различного генеза (миокардиты, кардиомиопа-
тии, миокардиодистрофии), воспалительные поражения пери-
карда, болезни клапанного аппарата сердца, артериальные и
легочные гипертензии. Кардиалгический синдром при них не
является ведущим, но может быть достаточно выраженным и
нуждается в дифференциации с коронарогенным.
150
Боль в области сердца при миокардите не приступообразная,
длительная, ноющая, колющая, редко давящая, не иррадиирует,
не связана непосредственно с физической нагрузкой (хотя после
ее прекращения может усиливаться в последующие дни), не ис-
чезает после приема нитроглицерина. Характерны выраженная
слабость, утомляемость, потливость, одышка, сердцебиение,
мышечные и суставные боли, повышение температуры тела.
Диагностическое значение при этом имеют анамнестические
сведения о появлении боли в прекардиальной области на фоне
переносимой или перенесенной вирусной или бактериальной
инфекции, паразитарной инвазии, аллергии, подтвержденных
клиническими и лабораторными данными. Сочетание их с
одним-двумя и более признаками - увеличением размеров серд-
ца, ослаблением I тона, нарушением сердечного ритма и прово-
димости, сердечной недостаточности, шоком, изменениями ко-
нечной части желудочкового комплекса ЭКГ - является досто-
верным для подтверждения остротекущего миокардита.
При очаговом миокардите клинические проявления могут
отсутствовать. Наблюдаются только изменения интервала ST
и зубца Т на ЭКГ и лабораторные слабовыраженные показате-
ли активности воспалительного процесса. Выявленные пато-
логические изменения относительно быстропреходящие.
При хроническом течении миокардита изменения на ЭКГ до-
статочно стойкие и обусловлены развитием миокардитическо-
го кардиосклероза.
При дифференциальной диагностике первичных кардиомио-
патий следует учитывать особенности их клинического тече-
ния. Так, при дилатационной и рестриктивной формах первым
клиническим признаком чаще всего является одышка при не-
большой физической нагрузке или в покое (иногда с болью в
прекардиальной области), затем - отеки на ногах, тяжесть в
правом подреберье, сердцебиение, а при гипертрофической
кардиомиопатии - кардиалгический синдром и нарушения
ритма сердца, обмороки. Боль в области сердца может продол-
жаться несколько часов и не купироваться нитратами,
Р-адреноблокаторами, антагонистами кальция. Клинический
эффект наступает только при использовании анальгетиков. Со
временем характер болевых ощущений в области сердца из-
меняется, приступы болей возникают эпизодически, имеют
сжимающий характер, провоцируются физической нагрузкой,
иногда купируются нитроглицерином, хотя и не так отчетливо,
как при стенокардии. Наряду с этим у пациентов выявляются
151
кардиомегалия и прогрессирующая хроническая сердечная не-
достаточность, разнообразные нарушения сердечного ритма,
чаще всего в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии, а
также глухие тоны сердца, ритм галопа, систолический шум,
обусловленный относительной недостаточностью двух- и/или
трехстворчатого клапанов, наиболее выраженные при дилата-
ционной кардиомиопатии. При этой же форме практически
всегда имеются тромбоэмболии в сосуды большого и малого
кругов кровообращения.
Неизвестность причины, кардиомегалия и сердечная недо-
статочность - основные критерии диагностики первичной кар-
диомиопатии.
Наиболее информативна в этих ситуациях ЭхоКГ. Она чаще
всего позволяет разграничить формы кардиомиопатий. При ди-
латационной кардиомиопатии выявляется расширение всех
полостей сердца, особенно левого желудочка. При этом тол-
щина стенок миокарда и межжелудочковой перегородки не из-
меняется, отмечаются увеличение конечного диастолического
и конечного систолического объемов сердца, уменьшение
фракции выброса левого желудочка. При гипертрофической
кардиомиопатии имеют место асимметрическая гипертрофия
межжелудочковой перегородки, более выраженная в верхней
трети, в сочетании с ее гипокинезом, переднесистолическое
движение передней створки митрального клапана, уменьше-
ние полости левого желудочка при сохранности его сократи-
тельной способности. При рестриктивной кардиомиопатии
характерны резкое утолщение эндокарда, уменьшение полости
главным образом правого желудочка.
Исключительно редко встречающаяся аритмогенная дис-
плазия/кард иомиопатия правого желудочка начинается в под-
ростковом или юношеском возрасте. Она проявляется аритми-
ями и внезапной смертью, подтверждается результатами
ЭхоКГ-исследований, но «золотым стандартом» ее диагности-
ки является рентгеноконтрастная вентрикулография.
Нередко причинами кардиалгий являются специфические
поражения миокарда (миокардиодистрофии), чаще всего дис-
гормональная (климактерическая) и алкогольная.
Пациенты с дисгормоналъной кардиомиопатией, как прави-
ло, предъявляют три наиболее постоянные жалобы: боли в об-
ласти сердца, одышка и сердцебиение. Дисгормональный кар-
диалгический синдром возникает обычно на фоне патологиче-
ского климакса (у женщин и мужчин), отягощенного гинеколо-
152
гического анамнеза у женщин (хронический аднексит,
дисфункция яичников, миома матки, кисты яичников, резек-
ция или удаление яичников, матки) и предменструального син-
дрома. Боли в области сердца при этом могут иметь разнооб-
разный характер и интенсивность. Они продолжаются очень
долго (дни, недели, месяцы), почти постоянно, то ослабевая,
то усиливаясь. Иногда дисгормональная кардиомиопатия про-
является не столько болями, сколько чувствами тупого давле-
ния, длительной тяжести в области сердца, ощущением дис-
комфорта в грудной клетке. Локализуются эти боли, как пра-
вило, слева от грудины, в области верхушки сердца или левого
соска, иногда за грудиной, иррадиируют в левую руку, левую
лопатку и никогда вправо, в шею, в нижнюю челюсть, в
эпигастральную область. Боли обычно не провоцируются фи-
зическим напряжением, хотя иногда и отмечается усиление
уже имеющихся болевых ощущений при подъеме по лестнице
или длительной ходьбе. Наряду с этим некоторые пациенты
указывают на ослабление или исчезновение болей при физи-
ческой нагрузке. Характерно, что постельный режим не меня-
ет ни частоту, ни интенсивность болевых приступов; нередко
они даже учащаются в условиях вынужденного покоя. Нитро-
глицерин, как правило, не купирует боли. Обычно хороший
эффект дают валериана, валокордин, корвалол, горчичники на
область сердца. Следует отметить, что кардиалгия в таких слу-
чаях часто сопровождается вегетативной реакцией (вазомотор-
ным синдромом и вегетативными кризами). При этом одышка
как другой наиболее частый субъективный симптом характе-
ризуется неудовлетворенностью вдохом, малой глубиной ды-
хания. Возникает она в покое, пароксизмально, независимо от
физической нагрузки. Несмотря на ощущение пациентами
сердцебиения, лишь у некоторых из них отмечается учащение
пульса, что обычно воспринимается в виде «ударов», «биения
сердца». В целом типичные объективные признаки патологии
сердца при физикальном исследовании сердечно-сосудистой
системы у пациентов не выявляются. На ЭКГ весьма часто у
них обнаруживаются изменения конечной части желудочково-
го комплекса - сегмента ST и зубца Т. Появление уплощенно-
го, двухфазного или отрицательного зубца Т нередко со сме-
щением сегмента ST (менее 1 мм) в начале заболевания обыч-
но регистрируется в правых грудных отведениях, в дальней-
шем они могут появляться в левых грудных и стандартных
отведениях. При этом диагностической особенностью являет-
153
ся также длительная сохранность их на ЭКГ (от нескольких
недель до нескольких месяцев) или быстрая изменчивость без
какой-либо связи с клиническим течением кардиомиопатии.
При дифференциации некоронарогенных и коронарогенных
изменений ЭКГ в этих случаях используются калий-обзи-
дановая (калий-анаприлиновая) проба с положительной дина-
микой, велоэргометрия и др. При наличии у пациентов ЭКГ-
изменений говорят о климактерической кардиомиопатии, при
их отсутствии - климактерической кардиалгии.
Диагностика алкогольной миокардиодистрофии требует
всестороннего рассмотрения в связи не только с широкой рас-
пространенностью ее у лиц, страдающих хроническим алкого-
лизмом, но и с угрозой для жизни (внезапной смерти). Отсут-
ствие «алкогольного анамнеза» или данных о степени злоупот-
ребления алкоголем существенно затрудняют оценку симпто-
мов, имеющих место при данной патологии.
На ранней стадии алкогольная миокардиодистрофия прояв-
ляется упорными «беспричинными» колющими, ноющими
или тянущими болями в области сердца (не за грудиной и не
приступообразными), сердцебиением, чувством недостатка
воздуха, неудовлетворенностью вдохом, слабостью, головной
болью, плохим сном, повышенной раздражительностью, пот-
ливостью. Причем боли в области сердца не связаны с физиче-
ской нагрузкой, не иррадиируют и несколько уменьшаются по-
сле приема нитратов. Вначале тахикардия возникает в виде
приступов, главным образом по ночам, затем становится посто-
янной, часто сочетается с экстрасистолией или пароксизмами
мерцательной аритмии, которая в последующем становится
постоянной. Ухудшение состояния обычно наступает на 2-3-й
день после употребления алкоголя (в период выхода из алко-
гольного запоя). Объективно у пациентов отмечаются влажные,
холодные на ощупь ладони, границы сердца в пределах нормы,
тоны достаточной звучности, шум слабый систолический над
верхушкой сердца, АД умеренно повышенное. На ЭКГ выявля-
ются укорочение интервала PQ, удлинение интервала QT,
остроконечный зубец Т, косовосходящий сегмент ST в от-
ведениях, иногда суправентрикулярная экстрасистолия.
При классической форме алкогольной миокардиодистро-
фии имеют место все характерные признаки хронического ал-
коголизма: «лицо алкоголика», вегетативные нарушения, уве-
личение печени, изменения психики, кардиалгия, особенно по
ночам, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, субъ-
154
ективные и объективные признаки хронической сердечной не-
достаточности. Кроме того, характерны увеличение сердца в
обе стороны, его глухие тоны, систолический шум относитель-
ной недостаточности митрального клапана, ритм галопа, мер-
цательная аритмия, экстрасистолия, иногда их сочетание,
акроцианоз, набухшие шейные вены, увеличенная, плотная
печень, отеки на нижних конечностях и др. На ЭКГ отмечают-
ся признаки гипертрофии левого желудочка, внутрижелудоч-
ковые блокады, уплощение или отрицательный зубец Г, раз-
личного вида аритмии (нередко мерцательная аритмия).
При остром перикардите в анамнезе пациентов есть указа-
ние на перенесенные до возникновения болевого синдрома
грипп или другие острые респираторные инфекции, на травму
грудной клетки и пр. Боль при сухом перикардите может быть
ноющей, тупой, острой, режущей, очень интенсивной. Она ло-
кализуется в предсердечной области, в области верхушечного
толчка, иногда в эпигастральной области или в правом подребе-
рье, нередко иррадиирует в правую половину грудной клетки и
правое плечо, связана с движением, дыханием, уменьшается в
положении сидя с наклоном вперед, не купируется нитроглице-
рином. В таких случаях при аускультации сердца можно выслу-
шать шум трения перикарда. На ЭКГ характерно конкордантное
повышение сегмента ST и зубца Т в стандартных, усиленных
отведениях от конечностей и в большинстве грудных отведений
с более замедленным, чем при инфаркте миокарда (через не-
сколько дней), его снижением, формированием неглубокого от-
рицательного зубца Г; патологический зубец Q отсутствует.
При экссудативном перикардите боль в области сердца обыч-
но не выражена, отмечается тяжесть или тупая длительная боль
в области верхушечного толчка. При аускультации сердца вы-
являются глухость тонов сердца, иногда добавочные тоны в сис-
толе и диастоле. На ЭКГ - значительное снижение вольтажа
всех зубцов, особенно в отведениях от конечностей. Подтверж-
дают диагноз результаты ЭхоКГ-исследования, при котором вы-
является дополнительная жидкость в полости перикарда. В пе-
риферической крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Кардиалгии при пороках сердца бывают разнообразного
характера, встречаются относительно часто, особенно при
аортальных пороках и митральном стенозе. При них обычно
имеет место относительная коронарная недостаточность. В та-
ких случаях боли в области сердца очень напоминают стено-
кардические, но установить их связь с физической нагрузкой
155
не удается. Они имеют затяжной характер, не всегда купиру-
ются нитроглицерином. При дифференциации болевого син-
дрома с классической ИБС (если нет сочетания заболеваний)
имеют значения анамнез (перенесенная острая ревматическая
лихорадка, инфекционный эндокардит, системные заболева-
ния соединительной ткани, сифилис и др.), тщательное перку-
торное и аускультативное исследование сердца, позволяющие
выявлять увеличение размеров, изменение конфигурации, то-
нов, а также внутрисердечные шумы, зависящие от вида поро-
ка сердца. В качестве решающих методов диагностики в на-
стоящее время широко используется ЭхоКГ, а при врожденных
пороках - вентрикулография и ангиография.
Наличие у пациента с пороком сердца атеросклеротическо-
го процесса, клиническим проявлением которого является
ИБС, не позволяет утверждать о некоронарогенном характере
болей в области сердца.
Пролапс митрального клапана сопровождается
болью в области сердца, сердцебиением и аритмиями. Боли,
как правило, длительные, ноющие, щемящие или давящие, ло-
кализуются обычно в III-IV межреберье слева от грудины,
иногда за грудиной или позади мечевидного отростка, нередко
иррадиируют в левые руку и лопатку, не купируются нитро-
глицерином. У пациентов часто отмечаются обмороки, при-
ступы мигрени, психопатологические изменения, астенизация.
В случае сочетания с наследственными заболеваниями, чаще
всего с дефектами развития соединительной ткани, объектив-
но обнаруживаются фенотипические признаки («стигмы») со
стороны кожи, опорно-двигательного аппарата (синдром Элер-
са - Данло) или комплекс наследственных аномалий (синдром
Марфана) и др. При выслушивании сердца выявляется систо-
лический «щелчок» - изолированный мезо- или поздний сис-
толический шум, усиливающийся в вертикальном положении
пациента и после прекращения физической нагрузки.
На ЭхоКГ обнаруживается провисание створки митрального
клапана (чаще задней, реже обеих) в полость левого предсер-
дия во время систолы.
Аорталгия как один из специфических симптомов по-
ражения восходящей части аорты и отходящих от нее ветвей
чаще всего возникает при атеросклерозе, в частности аневриз-
ме аорты, сифилитическом аортите, неспецифическом аорто-
артериите (болезни Такаясу), гигантоклеточном аортоартерии-
те (болезни Хортона), других аортитах, врожденных аномали-
ях аорты, травматическом повреждении аорты и др.
156
Боль в груди при неспецифических аортитах обычно нерез-
кая, длительная. При атеросклеротическом и сифилитическом
поражении боль обычно давящая или жгучая за грудиной, ир-
радиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота,
усиливается при физическом напряжении и волнении, напоми-
нает стенокардию. Но в отличие от стенокардии боль не имеет
четкого приступообразного характера, продолжается часами и
даже сутками, периодически то ослабевая, то усиливаясь, не-
редко сочетается с парестезиями в руках. Боль при атероскле-
розе грудной аорты может также локализоваться в спине и по
периметру грудной клетки, как при межреберной невралгии.
В случае значительного расширения дуги аорты могут поя-
виться затрудненное глотание вследствие сдавления пищево-
да, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизоко-
рия. В этих случаях возникает подозрение на наличие аневриз-
мы аорты, ее расслоение.
Иногда могут быть жалобы, характерные для так называе-
мого синдрома дуги аорты, что обычно наблюдается при бо-
лезни Такаясу: головокружение, ортостатические синкопы,
преходящие гемипарезы, эпилептиформные судороги при рез-
ком повороте головы.
Объективно можно видеть или определить при пальпации
ретростернальную пульсацию, очень редко - пульсацию меж-
реберий справа от грудины, при перкуссии - расширение зоны
сосудистого пучка на уровне II межреберья вправо от грудины
(симптом Потена), систолический шум над рукояткой груди-
ны, симптомы недостаточности аортального клапана (диасто-
лический убывающий шум над проекцией клапана при сохра-
ненном или усиленном II тоне над аортой, увеличение пульсо-
вого давления за счет повышения систолического АД, харак-
терные изменения пульса на периферических артериях). Для
атеросклероза грудной аорты характерен положительный сим-
птом Сиротинина - Куковерова: усиление систолического
шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук и
отклонении головы назад.
На ЭКГ изменения различны, при вовлечении в процесс ко-
ронарных артерий могут быть признаки ишемии миокарда.
При рентгенологическом и/или ЭхоКГ-исследовании определя-
ется расширение или аневризма восходящего отдела аорты или
ее дуги. Аортография выявляет участки стеноза ветвей аорты.
Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты чаще
имеет место при атеросклерозе аорты в сочетании с артери-
альной гипертензией у лиц пожилого и старческого возраста.
157
Клиническая картина в данном случае чрезвычайно многооб-
разна: боль внезапно возникает, очень интенсивная, нестерпи-
мая, по типу инфарктной, для которой характерны волнообраз-
ное усиление и ослабление, широкая иррадиация (в обе руки,
спину, поясничную область, в нижние конечности). Часто од-
новременно с усилением болей в груди они иррадиируют в но-
вые области. В пользу расслаивающей аневризмы аорты сви-
детельствуют такие симптомы, как выраженное головокруже-
ние, резкое ослабление и асимметрия пульса на лучевых и
сонных артериях, колебания АД, бледно-цианотичный цвет
кистей рук, коллапс. В случае разрыва восходящего отдела
аорты и кровоизлияния в полость перикарда при аускультации
сердца можно выявить шум трения перикарда, а с помощью
перкуссии - прогрессирующее увеличение абсолютной сер-
дечной тупости. Иногда появляются признаки «аортального
порока»: систолический и диастолический шумы над аортой.
Повторное введение наркотических анальгетиков, включая
внутривенное, часто не купирует болевой синдром. При рент-
генологическом исследовании грудной клетки выявляется рас-
ширение аорты на более или менее значительном протяжении,
реже - ее двухконтурная тень. Наибольшую информацию дает
ЭхоКГ, позволяющая выявить двойной контур аорты или пара-
доксальное систолическое ее выпячивание. ЭКГ не информа-
тивна. В крови - анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Болевой синдром при тромбоэмболии легочной артерии
(ТЭЛА) имеет свои особенности: загрудинная или парастер-
нальная боль при эмболии крупных стволов, в аксиллярной
области - при периферических поражениях, причем боль иног-
да бывает неинтенсивная, реже - отсутствует. Для легочной
тромбоэмболии характерна внезапно появляющаяся одышка,
сопровождающаяся чувством страха, кашлем, нередко крово-
харканьем. Кроме того, отмечаются тахикардия, которая часто
сочетается с экстрасистолией, изредка - с мерцательной арит-
мией, пепельный оттенок кожных покровов, при закупорке
крупных сосудов - цианоз. В анамнезе пациентов указывают-
ся хронический тромбофлебит, флеботромбозы вен ног, тяже-
лые переломы, осложненные роды, недавно перенесенные
оперативные вмешательства, особенно на легких и органах
малого таза, хроническая сердечная недостаточность (у пожи-
лых), длительный постельный режим и др. При объективном
исследовании часто выявляются расширение сердца вправо,
пульсация во II межреберье слева от грудины, акцент и расщеп-
158
ление II тона на легочной артерии, систолический шум над
проекцией трехстворчатого клапана, набухание шейных вен,
эпигастральная пульсация, увеличение и болезненность пече-
ни. Рентгенологически обнаруживаются выбухание легочной
артерии, расширение тени сердца вправо за счет правого желу-
дочка, обеднение легочного сосудистого рисунка в зоне снаб-
жения закупоренной ветви, «ампутация» сосудистой тени, рас-
ширение и обрубленность корня легкого, высокое стояние
диафрагмы на стороне поражения. Возможно появление в лег-
ких дисковидных ателектазов. При развитии инфаркта легкого
появляется очаговое, неоднородное затемнение, характерна
конусовидная тень с верхушкой, обращенной к корню пора-
женного легкого. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки
правых отделов сердца (глубокие зубцы S в I стандартном от-
ведении и глубокие зубцы Q в III отведении), отклонение элек-
трической оси сердца вправо, высокий, уширенный, зазубрен-
ный зубец Р во II, III и AVF отведениях. Боль купируется нар-
котическими анальгетиками. В крови с первых дней (часов)
выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
лимфопения, эозинопения (эозинофилия в подостром перио-
де), относительный моноцитоз, повышенное СОЭ.
Кардиалгия вертеброгенного
и мышечно-фасциального происхождения
Остеохондроз шейных и верхних грудных (D^-Dy) позвон-
ков может сопровождаться появлением болей в прекардиаль-
ной области в связи с рефлекторным влиянием корешкового
болевого синдрома из-за сдавления и/или раздражения соеди-
нительных ветвей симпатической нервной цепочки выпавшим
межпозвонковым диском или остеофитами. Эти боли чаще
всего бывают длительные, постоянные в течение дня, иногда
возникают внезапно, довольно интенсивные, стихают посте-
пенно в течение часа и более, локализуются в области сердца
или за грудиной. Для них характерна связь с движениями по-
звоночника (сгибание, разгибание, повороты шеи, туловища,
запрокидывание головы) и с резкими движениями левой руки.
Они усиливаются также в положении пациента лежа в мягкой
постели, при «неудобном» положении головы во время сна и
после ночи, при кашле, чихании, натуживании и др. В таких
случаях нитроглицерин не дает эффекта: боли прекращаются
или уменьшаются лишь после приема анальгетиков, постанов-
159
ки горчичников, массажа шейно-грудного отдела позвоночни-
ка, после физиотерапевтических мероприятий.
При дифференциальной диагностике кардиалгии следует
учитывать характер неврологических расстройств, обуслов-
ленных остеохондрозом.
Нередко первым симптомом шейного остеохондроза явля-
ется цервикалгия, проявляющаяся постоянной или приступооб-
разной болью в области шеи, довольно интенсивной, усилива-
ющейся при повороте головы и сопровождающейся болезнен-
ным хрустом. Приступообразность боли является важным
признаком синдрома позвоночного нерва (синонимы - син-
дром позвоночной артерии, задний шейный симпатический
синдром, шейная мигрень, синдром Баре - Льеу), возника-
ющего вследствие раздражения или компрессии симпатиче-
ского нервного сплетения позвоночной артерии остеофитами
унковертебральных сочленений или подвывихом шейных по-
звонков при наличии врожденного блока нижних шейных по-
звонков. Боль в шее преимущественно односторонняя, распро-
страняется на затылочную и теменно-височную области, лоб.
Она сопровождается головокружениями, вегетативными, слу-
ховыми, вестибулярными и зрительными симптомами. Опре-
деленное значение имеет выявление местной болезненности
остистых отростков шейных позвонков при надавливании или
поколачивании (триггерная зона). При этом боли могут быть
вызваны или усилены надавливанием на голову вертикально
сверху вниз или отведением одной руки пациента с одновре-
менным поворотом его головы в противоположную сторону.
Кардиалгия может возникать и при межреберной неврал-
гии - опоясывающей боли, распространяющейся строго по
1-2-му межреберью вследствие сдавления спинальных верх-
негрудных корешков. Межреберная невралгия может быть
обусловлена травмой, переломом ребер, сдавлением межре-
берного нерва различной этиологии (метастазы злокачествен-
ной опухоли, миеломная болезнь, туберкулезный спондилит
и др.). Она может предшествовать развитию опоясывающего
лишая или быть его следствием, спустя много месяцев и даже
лет после исчезновения кожных высыпаний (постгерпетиче-
ская межреберная невралгия).
Диагноз межреберной невралгии устанавливается на осно-
вании наличия легкой гипостезии соответствующего межребе-
рья, усиления боли при наклоне туловища в больную сторону,
при надавливании в точках Валле.
160
Мышечно-фасциальные болевые синдромы могут быть од-
ним из проявлений остеохондроза или иметь другой генез
(травма, растяжение, напряжение мышц и т.д.). Наибольшие
трудности при дифференциальной диагностике мышечно-
фасциальных синдромов и боли кардиального происхождения
возникают при следующих вариантах синдромов: плече-
лопаточном периартрите, лопаточно-реберном синдроме, меж-
лопаточном болевом синдроме, синдроме большой и малой
грудной мышц, при синдроме передней лестничной мышцы
(синдром Наффцигера), повышенной подвижности ложных
VIII-XI ребер (синдром Цириакса). При плече-лопаточном пе-
риартрите боль связана с движениями в плечевом суставе, с от-
ведением и ротацией плеча. Отмечаются трофические измене-
ния кисти, отек ее тыльной стороны. При лопаточно-реберном
синдроме боль локализуется вначале в области лопатки, затем
распространяется на надплечье и шею, плечевой сустав, боко-
вую и переднюю поверхность грудной клетки до среднеключич-
ной линии. Триггерные точки - в месте прикрепления мышцы,
поднимающей лопатку. При синдроме передней грудной стенки
боль локализуется по передней поверхности грудной клетки
между парастернальной и передней аксиллярной линиями. Боль
ноющая, различной интенсивности, усиливается при движени-
ях рукой, поворотах. Триггерные точки - на уровне II-V гру-
дино-реберных сочленений по среднеключичной линии.
При межлопаточном болевом синдроме боли ломящие, но-
ющие, сверлящие, локализуются в межлопаточном простран-
стве и могут распространяться до передней аксиллярной ли-
нии. Усилению болей способствуют статические и динамиче-
ские перегрузки, иммобилизация мышечно-скелетного аппа-
рата во время сна, перемена погоды.
Синдром малой грудной мышцы характеризуется болью в
области III—V ребер по грудино-ключичной линии. Боль может
иррадиировать в плечо.
При синдроме передней лестничной мышцы боль и парес-
тезии локализуются в плечевом поясе, распространяются по
внутренней поверхности руки. Диагностика этих синдромов
основана на обнаружении локальной болезненности и уплот-
нений соответствующих мышц, при выявлении триггерных
точек, четкой связи боли с напряжением той или иной группы
мышц, на результатах оценки их функции, на наличии факта
уменьшения болей при натирании различными мазями, после
блокад, мануальной терапии и др.
6 Зак. 1198
161
При пальпации прекардиальной области можно выявить бо-
лезненность, припухлость и утолщение хрящей П—IV ребер
(чаще слева) в местах прикрепления их к грудине (синдром Тит-
це). Боль возникает вследствие воспаления реберных хрящей
(хондрит) после вирусных инфекций, микротравмы. Она поверх-
ностная, непостоянная, различной интенсивности, локализуется
преимущественно слева у края грудины, иррадиирует в руку,
плечо, шею, усиливается при резких поворотах туловища, глубо-
ком вдохе, чихании. При данной патологии иногда поражается
грудино-ключичное сочленение, проявляющееся приступами
острой боли над верхней частью грудины. Эта боль обычно бы-
вает длительная (несколько месяцев). Со временем она исчезает,
но утолщение реберных хрящей может сохраняться в течение
многих месяцев и даже лет. В таких случаях на рентгенограмме
может выявляться очаговый остеопороз ребер и грудины.
Во всех вероятных случаях вертеброгенной кардиалгии не-
обходимо провести рентгенографию позвоночника. Рентгено-
логическими признаками остеохондроза являются выпрямле-
ние шейного лордоза, сужение межпозвонковой щели, субхон-
дральный склероз, спондилоартроз, в том числе унковерте-
брального сочленения, спондилолистез, краевые остеофиты,
грыжи Шморля.
ЭКГ при остеохондрозе позвоночника обычно без ишеми-
ческих изменений, если нет сочетания с ИБС. Часто на ней ре-
гистрируются нарушения фазы реполяризации желудочков
(смещение сегмента ST книзу, отрицательные несимметрич-
ные зубцы 7), которая при проведении пробы с хлоридом ка-
лия и/или Р-адреноблокаторами временно нормализуется.
ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, в частности велоэргомет-
рическая, не выявляют ишемии миокарда.
Кардиалгии при заболеваниях легких и плевры
Боли в области сердца при бронхолегочной патологии
обычно обусловливаются поражением либо париетальной
плевры, либо слизистой крупных бронхов и трахеи, от боле-
вых рецепторов которых афферентные волокна идут, соответ-
ственно, в составе межреберных нервов или блуждающего не-
рва, поэтому боли обычно локализуются на пораженной сто-
роне грудной клетки. Эти боли часто бывают колющие, иногда
ноющие, тупые. Они четко связаны с кашлем, глубоким вдо-
хом, отделением мокроты, одышкой, кровохарканьем и с дру-
162
гими признаками поражения дыхательной системы. Острая не-
стерпимая, но не приступообразная боль возникает при спонтан-
ном пневмотораксе, остром плеврите. Постоянная сильная боль
с различной иррадиацией наблюдается при прорастании раковой
опухоли легкого в грудную клетку, нервные стволы. В остальных
случаях боли разнообразного характера, редко приступообраз-
ные. Часто боль в груди предшествует другим клиническим и
рентгенологическим признакам заболеваний легких.
При дифференциальной диагностике болевого синдрома
большое значение имеют анамнез острого или хронического
легочного заболевания, часто повышенная температура тела,
особенности перкуторных (притупление, тупость, тимпанит,
коробочный легочной звук) и аускультативных данных (шум
трения плевры, крепитация, влажные хрипы, сухие хрипы),
данные рентгенологического исследования органов грудной
клетки. При диагностике центрального рака большое значение
имеет бронхоскопия и биопсия, а также цитологическое иссле-
дование мокроты или плеврального экссудата на атипичные
клетки. На ЭКГ ишемические изменения миокарда при легоч-
ной патологии обычно не выявляются.
Диагностические критерии сухого (фибринозного) плеврита:
• боль в груди связана с дыханием, уменьшается в положе-
нии на здоровом боку при наклоне в здоровую сторону, а также
по мере накопления жидкости в плевральной полости; усили-
вается при пальпации грудной клетки, появляется за 2-5 дней
до выявления шума трения плевры;
• шум трения плевры;
• повышение температуры тела и острофазовые воспали-
тельные сдвиги в крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоре-
ние СОЭ;
• выявление заболевания, которое привело к развитию
плеврита (пневмония, туберкулез, абсцесс легкого, системное
заболевание соединительной ткани и др.).
Диагностические критерии спонтанного пневмоторакса:
• внезапная сильная, интенсивная боль в грудной клетке с
одышкой, тахикардией, цианозом после приступообразного
кашля;
• тимпанит над областью поражения, отставание поражен-
ной стороны грудной клетки при дыхании;
• возможна подкожная эмфизема вокруг шеи;
• при аускультации дыхание ослаблено или не выслушивается;
'>♦ 163
• на рентгенограмме грудной клетки - одностороннее об-
ширное просветление с четким медиальным контуром и отсут-
ствием легочного рисунка, смещение средостения в противо-
положную сторону;
• ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца.
Диагностические критерии плевропневмонии («золотой
стандарт»):
• острое начало, сопровождающееся лихорадкой или повы-
шением температуры после переохлаждения или перенесен-
ного ОРЗ;
• длительная боль в левой половине грудной клетки, усили-
вающаяся при глубоком дыхании и кашле;
• кашель с мокротой гнойного характера;
• укорочение легочного перкуторного звука на стороне по-
ражения;
• неравномерное участие грудной клетки в акте дыхания;
• при аускультации в зависимости от стадии заболевания
ослабление дыхания, бронхиальное дыхание, шум трения
плевры, начальная крепитация, влажные хрипы;
• острофазовые воспалительные показатели в крови - лей-
коцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренное СОЭ;
• рентгенологически - инфильтрация легочной ткани.
Кардиалгии при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта и диафрагмы
Боли в области сердца могут возникать при многих же-
лудочно-кишечных заболеваниях, но чаще всего при патоло-
гии пищевода, желудка и желчного пузыря.
Болевые ощущения, обусловленные патологией пищевода
(гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эзофагит, ахалазия
кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак и др.),
очень сходны со стенокардическими, поскольку обычно лока-
лизуются за грудиной и носят приступообразный характер.
Они жгучие, нередко достаточно сильные, особенно при диаф-
рагмальной грыже, иррадиируют в шею, межлопаточную об-
ласть, часто купируются нитроглицерином. Однако эти боли
отличаются отсутствием связи с физической нагрузкой. Воз-
никают, как правило, во время еды и при прохождении пищи
по пищеводу, сочетаются с дисфагией, изжогой, отрыжкой,
усиливаются в горизонтальном положении пациента и ослабе-
вают в вертикальном. Они уменьшаются или вовсе исчезают
164
после приема антацидов, например соды, что не характерно
для стенокардии.
Рефлюксные кардиалгии при диафрагмальной грыже, гаст-
родуоденальных язвах, хроническом холецистите, особенно
калькулезном, панкреатите и других патологиях по клиниче-
ским проявлениям во многом аналогичны вышеперечислен-
ным. Боли при них также сочетаются с диспептическими сим-
птомами, локализуются в подложечной области и в области
нижней трети грудины. Они усиливаются при физикальном ис-
следовании подложечной и/или эпигастральной области, свя-
заны с приемом пищи, часто облегчаются после рвоты. Их рит-
мичность зависит от вида и характера желудочно-кишечной
патологии (цикличность течения, «ранние» или «поздние»
боли, опоясывающие боли, погрешность в диете и др.).
В анамнезе пациентов в межприступном периоде, как пра-
вило, имеются указания на наличие симптомов диспепсии или
желудочно-кишечного заболевания.
При данной патологии на ЭКГ обычно нет признаков ише-
мии миокарда. Решающими методами диагностики служат
рентгенологический и эндоскопический, позволяющие обна-
ружить часто прямые признаки патологии желудочно-ки-
шечного тракта и диафрагмы, что в дальнейшем подтвержда-
ется и результатами дифференцированной терапии.
Сочетанный кардиалгический синдром и окончательный
достоверный диагноз конкретного заболевания можно устано-
вить на основании проанализированного анамнеза, результа-
тов оценки болевого синдрома, данных физикального исследо-
вания, ЭКГ, других инструментальных исследований и, несо-
мненно, обычных лабораторных и при необходимости специ-
альных инструментальных исследований.
При кардиалгическом синдроме, обусловленном как коро-
нарогенными, так и некоронарогенными причинами, в процес-
се дифференциальной диагностики необходимо выделить за-
болевания, представляющие собой острые неотложные состо-
яния, требующие немедленного врачебного вмешательства и
экстренной госпитализации, а также заболевания, не угрожа-
ющие жизни пациента.
К неотложным состояниям, требующим экстренной диаг-
ностики и терапии, относятся приступ стенокардии, острый
коронарный синдром, расслаивающая аневризма грудного от-
дела аорты, тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный
пневматорокс и др.
165
Лечение. Следует отметить, что универсального средства лече-
ния боли в грудной клетке нет (учитывая также нитроглицерин).
Лечение зависит от причины боли, обусловленной основ-
ным заболеванием, в комплексном лечении которого использу-
ются при необходимости и соответствующие обезболивающие
препараты.
Хроническая ишемическая (коронарная)
болезнь сердца (МКБ-10 -120.1,120.8,120.9,125)
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологические со-
стояние, в основе которого лежит ишемия миокарда, возни-
кающая вследствие нарушения соответствия между коронар-
ным кровотоком и метаболическими потребностями сердеч-
ной мышцы.
Понятие включает как острые преходящие, так и хрониче-
ские патологические процессы, которые обусловлены органи-
ческими поражениями коронарных артерий (стенозирующий
атеросклероз, преходящие тромбоцитарные агрегаты, тром-
боз) или нарушениями их функционального состояния (коро-
нароспазм, нарушения регуляции тонуса).
Ишемическая болезнь сердца обычно имеет хроническое
течение с прогрессированием коронарной недостаточности,
периодами обострений с усугублением ишемии миокарда и
появлением острых форм (нестабильные стенокардии, ин-
фаркт миокарда), при благоприятном исходе которых она
вновь приобретает хроническое течение.
Ишемическая болезнь сердца является самым распростра-
ненным заболеванием во всех экономически развитых странах
мира. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-65 лет. Отмечается
«омоложение» болезни. Уже в возрасте от 20 до 44 лет ИБС
встречается у 5-8% мужчин. Распространенность у женщин в
этих возрастных группах меньше, но после 75-летнего возрас-
та частота у мужчин и женщин примерно одинакова. В струк-
туре смертности населения от сердечно-сосудистых заболева-
ний удельный вес ИБС составляет более 50%. Социально-
экономическая значимость болезни определяется не только
высокой заболеваемостью и неблагоприятным прогнозом, но и
значительной временной нетрудоспособностью и инвалидиза-
цией пациентов.
Этиология и патогенез. В развитии ИБС принимают учас-
тие многие факторы, большая часть из которых является ско-
рее патогенечитическими, чем этиологическими.
166
. Факторы риска развития ИБС условно подразделяются на
изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (немодифи-
цируемые, константные).
Немодифицируемые факторы:
• возраст (существует прямая линейная зависимость);
• пол (преимущественно мужской в молодом и среднем
возрасте);
• отягощенная наследственность - наличие ИБС у род-
ственников первой линии родства (родители, братья, сестры) у
мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет.
Модифицируемые факторы:
• дислипидемия: повышенное содержание в крови общего
холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов и низкая кон-
центрация холестерина ЛПВП;
• артериальная гипертензия (АД выше 140/90 мм рт.ст.);
• курение;
• низкая физическая активность (гиподинамия);
• сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
• ожирение, избыточная масса тела;
• нерациональное питание;
• психоэмоциональный дистресс;
• гипергомоцистеинемия.
Взаимодействие вышеперечисленных факторов приводит к
постепенному развитию атеросклероза венечных (коронар-
ных) артерий, формированию атеросклеротических бляшек,
фиброзной ткани, сужению просвета сосудов, что сопровожда-
ется несоответствием (дисбалансом) между потребностью
миокарда в кислороде и его реальным обеспечением. Возника-
ет ишемия миокарда с соответсвующей клинической карти-
ной. Доказано участие в этом процессе коронароспазма и
тромбоза (тромоэмболии) коронарных артерий.
К основным клиническим формам хронической ИБС
(ХИБС) относятся:
• стабильная стенокардия напряжения;
• стенокардия покоя;
• микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром X);
• безболевая («немая») ишемия миокарда;
• постинфаркгный кардиосклероз (с аневризмой сердца и без нее);
• ишемическая кардиомиопатия;
• «новые» ишемические синдромы (гибернирующий мио-
кард, «оглушенный» миокард, ишемическое прекондициони-
рование миокарда).
167
Стенокардия - клинический синдром, обусловленный пре-
ходящей ишемией миокарда, проявляющийся приступообраз-
ной болью сжимающего, давящего, иногда жгучего и другого
характера или ощущением дискомфорта за грудиной и в при-
лежащих анатомических структурах, нередко с иррадиацией в
левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Кроме болевого синдрома признаками стенокардии могут
быть так называемые эквиваленты стенокардии: приступооб-
разная одышка, резкая утомляемость, предобморочное состоя-
ние, другие нетипичные симптомы, возникающие при физиче-
ской нагрузке и уменьшающиеся или исчезающие при прекра-
щении провоцирующего фактора (физической нагрузки, перео-
хлаждения, курения) или после приема нитроглицерина.
Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда
в кислороде превышает возможности его доставки по коронар-
ным артериям. Это несоответствие может быть обусловлено
снижением способности к увеличению коронарного кровотока
либо первичным уменьшением коронарного кровотока.
Приступы загрудинной боли или ее эквиваленты в этих
случаях обусловлены преходящей ишемией миокарда, вызван-
ной возросшей его потребностью в кислороде при имеющейся
фиксированной обструкции или спазме коронарной артерии
(стабильная стенокардия) либо нестабильностью, изъязвлени-
ем, разрывом атеросклеротических бляшек, нарушением це-
лостности сосудистого эндотелия коронарной артерии и фор-
мированием на месте повреждений пристеночного или окклю-
зирующего просвет сосуда тромба (нестабильная стенокардия,
развивающийся инфаркт миокарда).
Стенокардия считается стабильной, если она проявляется
более 1 месяца (нередко месяцы, годы) и в течение всего этого
времени не возникает значительного ухудшения состояния па-
циента. Она характеризуется стереотипным характером боле-
вых приступов, условий их возникновения, продолжительно-
сти, интенсивности, локализации и исчезновения после пре-
кращения физической нагрузки, приема нитроглицерина,
иногда самостоятельно.
Диагностические критерии стабильной стенокардии напря-
жения следующие:
• типичный приступообразный ангинозный характер боли
или ее эквиваленты;
• локализация боли - загрудинная или в предсердечной обла-
сти по левому краю грудины, иногда в эпигастральной области;
168
• четкая связь возникновения болевого приступа с физиче-
ской нагрузкой, эмоциональным стрессом, обильным приемом
пищи, курением, на холоде, ходьбе против ветра;
• продолжительность боли от 1 до 10-15 мин, причем она
имеет нарастающий характер {crescendo)}
• условия исчезновения боли - прекращение физической
нагрузки или другого провоцирующего фактора, быстрый и
полный эффект (через 3-5 мин) после приема нитроглицерина.
Диагноз стенокардии клинически правомочен при наличии
трех из указанных характеристик боли (типичная, «классиче-
ская» стенокардия), при двух - предположительно стенокар-
дия (атипичная стенокардия).
Согласно классификации Канадской ассоциации кардиоло-
гов (1967) выделяются четыре функциональных класса (ФК)
стабильной стенокардии напряжения:
• ФК I - обычная повседневная физическая активность
(ходьба или подъем по лестнице) не вызывает приступов сте-
нокардии. Боли возникают при выполнении очень интенсив-
ной или очень быстрой либо продолжительной нагрузки, а так-
же во время отдыха вскоре после выполнения такой нагрузки;
• ФК II - небольшое ограничение обычной физической ак-
тивности. Приступы стенокардии возникают при быстрой
ходьбе или быстром подъеме по лестнице, после еды, на холо-
де или в ветренную погоду, при эмоциональном напряжении, в
первые несколько часов после пробуждения, а также во время
ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ров-
ной местности или во время подъема по лестнице более чем на
один пролет в обычном темпе при нормальных условиях;
• ФК III - значительное ограничение обычной физической
активности. Приступы стенокардии возникают при спокойной
ходьбе на расстояние от 1 до 2 кварталов (100-200 м) по ров-
ной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в
обычном темпе при нормальных условиях;
• ФК IV - невозможность выполнения любой физической
нагрузки без возникновения неприятных ощущений. Приступ
стенокардии может возникнуть в покое.
Для объективного подтверждения стабильной стенокар-
дии напряжения, оценки тяжести состояния и прогноза, вы-
бора оптимальной терапии обязательно физикальное и лабо-
раторное исследование (выявление или верификация име-
ющихся факторов риска ИБС, периферических признаков
атеросклероза, изменений со стороны сердечно-сосудистой
ба Зак. 1198
169
системы), а также регистрация ЭКГ во время приступа бо-
лей и в межприступном периоде, уточняющая преходящую
ишемию миокарда.
В большинстве случаев этих данных достаточно для уста-
новления достоверного диагноза стенокардии. При необхо-
димости по показаниям применяются дополнительные ин-
струментальные методы диагностики: функциональные на-
грузочные тесты (с дозированной физической нагрузкой на
велоэргометре или тредмиле, фармакологические пробы с
дипиридамолом, добутамином, эргометрином, изопретерено-
лом, чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий, *
суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ, короно-
роангиография, сцинтиграфия миокарда).
Верификация ФК стабильной стенокардии проводится в про-
цессе выполнения функциональных проб с физической нагруз-
кой (велоэргометрия, тредмил-тест) путем оценки толерантно-
сти к нагрузке, так называемого двойного произведения (ДП),
косвенно отражающего потребление миокардом кислорода.
Определяется по формуле: ДП = ЧСС х Систолическое АД/10"2:.
ФК I - > 600 кГм/мин (125 Вт и более), ДП - более 278;
ФК II - 450-600 кГм/мин (75-100 Вт), ДП - 218-277;
ФК III - 150-300 кГм/мин (50 Вт), ДП - 151-217;
ФК IV - < 150 кГм/мин (25 Вт), ДП - менее 150.
Толерантность оценивается как очень низкая - мощность
25 Вт, низкая - 50 Вт, средняя - 75-100 Вт и высокая - 125 Вт
и выше.
Стенокардия покоя представляет собой более тяжелую, чем
стенокардия напряжения, форму ИБС, иногда сочетается с ней
(при ФК IV), характеризуется большей интенсивностью и про-
должительностью боли (до 20-30 мин). По существу, это сте-
нокардия «малых напряжений», но может быть проявлением
спазма крупной измененной коронарной артерии. Так же, как
и другие формы стенокардии, ее провоцируют состояния, по-
вышающие потребность миокарда в кислороде. Кроме типич-
ных ангинозных приступов стенокардия покоя может проте-
кать в виде своеобразных безболевых эквивалентов, которыми
могут быть приступы левожелудочковой и даже застойной
сердечной недостаточности с дисфункцией левого желудочка,
пароксизмальные и стойкие формы аритмий.
Возникновение болевых приступов в покое преимуще-
ственно в ночное время, в предутренние часы характерно для
спонтанной (вазоспастической) стенокардии - действительно
170
стенокардии в покое. При приступе спонтанной стенокардии
на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента
ST либо инверсия зубца Т или подъем (а не снижение) сегмен-
та ST. Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся
преходящим подъемом сегмента ST, называют особой, вари-
антной стенокардией или стенокардией Принцметала. Вари-
антная стенокардия (стенокардия Принцметала), приступы ко-
торой сопровождаются ЭКГ-признаками трансмуральной
ишемии миокарда (т.е. подъемами сегмента ST), рассматрива-
ется как нестабильная стенокардия, когда она появилась не-
давно и вне приступов сохраняются изменения ЭКГ.
Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром X)
как особая форма ИБС часто наблюдается у женщин репро-
дуктивного возраста, проявляется приступами стенокардии
напряжения при отсутствии доказанной коронароангиографи-
ей типичных атеросклеротических изменений крупных (эпи-
кардиальных) коронарных артерий, но наличием выраженных
функциональных и морфологических расстройств дистально
расположенных мелких ветвей коронарных артерий-преар-
териол. Клинически в большинстве случаев имеет место ти-
пичный болевой синдром, который провоцируется эмоцио-
нальным напряжением, тогда как толерантность к физической
нагрузке остается высокой. Приступ нередко возникает в по-
кое и продолжается больше 20-30 мин, не всегда полностью
купируется нитроглицерином. Диагностически значимая де-
прессия сегмента ST возникает при нагрузочном тесте (вело-
эргометрии, пробе с дипиридомолом, эргометрином, чреспи-
щеводной стимуляции предсердий), суточной регистрации
ЭКГ по Холтеру. Предполагается, что в основе этого типа сте-
нокардии лежат нарушения микроциркуляции в миокарде, ко-
торые могут быть обусловлены неадекватной вазодилатацией.
По МКБ-10 -120.8 «Другие формы стенокардии».
С помощью инструментальных методов исследования, в
частности пробой с физической нагрузкой, суточным монито-
рированием ЭКГ, могут выявляться эпизоды ишемии миокар-
да, не сопровождающиеся характерными для ИБС болевыми
приступами стенокардии напряжения или покоя (безболевая
«немая» ишемия миокарда). Достоверным ЭКГ-признаком
данной ишемии считается депрессия сегмента ST горизонталь-
ного или косонисходящего типа глубиной не менее 1 мм, для-
щаяся более 0,06-0,08 с от точки J.
171
Выделяют два типа безболевой ишемии миокарда:
• I тип - полностью безболевая ишемия миокарда («изоли-
рованная») как единственное проявление ИБС у лиц с доказан-
ным (с помощью коронароангиографии или при аутопсии) ге-
модинамически значимым стенозом (уменьшение просвета
сосуда на 50-75% и более) коронарных артерий, не имеющих в
анамнезе приступов стенокардии, инфаркта миокарда, нару-
шений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Реги-
стрируется примерно у 20% пациентов;
• II тип - сочетание безболевых и болевых эпизодов ише-
мии миокарда. В большинстве случаев у одного и того же па- *
циента с типичными приступами стенокардии или их эквива-
лентами только часть (не более 20-25%) эпизодов ишемии
миокарда сопровождается болевым приступом. Приблизитель-
но в 1/3 случаев безболевая ишемия миокарда может сохра-
няться, несмотря на проводимое медикаментозное лечение.
Безболевая ишемия миокарда - неблагоприятный прогности-
ческий признак.
Постинфарктный кардиосклероз - диффузное или очаго-.
вое разрастание в сердечной мышце соединительной ткани на
месте некроза мышечных волокон вследствие перенесенного
инфаркта миокарда. Диагноз правомочен спустя 2 месяца от
момента возникновения инфаркта миокарда, подтверждается
наличием на ЭКГ рубцовых изменений в миокарде (после
крупноочагового инфаркта миокарда), зон гипо- и акинезии в
миокарде по данным ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, и/или
данных медицинской документации.
Если имеются документальные указания на перенесенный
инфаркт миокарда, в том числе и мелкоочаговый, то диагноз
постинфарктного кардиосклероза устанавливают и без харак-
терных рубцовых изменений на ЭКГ.
Постинфарктный кардиосклероз может клинически не
проявляться, тогда наличие рубцовых изменений на ЭКГ мо-
гут быть единственным признаком болезни либо сопровож-
даться стенокардией, нарушением сердечного ритма и внут-
рисердечной проводимости, хронической сердечной недо-
статочностью.
В диагнозе указываются (если они имеются) хроническая
аневризма сердца, внутренние разрывы миокарда, дисфункции
папиллярных мышц сердца, внутрисердечный тромб, характер
нарушений ритма и проводимости, стадия (функциональный
класс) сердечной недостаточности.
172
Ишемическая кардиомиопатия (последняя стадия ИБС) ха-
рактеризуется кардиомегалией, дилатацией миокарда левого
желудочка и нарушением систолической функции (ФВ 35% и
ниже). Ее развитию в большинстве случаев предшествует сте-
нокардия, перенесенный один (или более) инфаркт миокарда, в
том числе крупноочаговый, но без развития аневризмы сердца.
Сформировавшийся постинфарктный крупноочаговый кардио-
склероз с вторичной дилатацией полостей сердца, в основном
левого желудочка, сопровождается высокой скоростью нарас-
тания симптомов хронической сердечной недостаточности.
Клинически ишемическая кардиомиопатия проявляется
тремя основными синдромами: хронической сердечной недо-
статочностью, стенокардией и тромбоэмболией.
В настоящее время оправданным представляется объедине-
ние под термином «ишемическая кардиомиопатия» сердечной
недостаточности и аритмий в отсутствии постинфарктного
кардиосклероза и других манифестаций коронарной болезни.
Предполагается, что при этом имеют место длительная пост-
ишемическая оглушенность и различные по площади и объему
зоны гибернации миокарда.
Новые ишемические синдромы - «оглушение», «гиберна-
ция» миокарда и прекондиционирование являются адаптаци-
онными реакциями миокарда на ишемию.
«Оглушение» миокарда (станнинг) представляет
собой преходящее постишемическое снижение его сократимо-
сти, развивающееся после восстановления коронарного крово-
тока, который благодаря этому приходит в соответствие с по-
требностями миокарда в кислороде. При этом острая ишемия
миокарда с нарушением метаболизма не исчезает сразу после
восстановления кровоснабжения миокарда, а сохраняется в те-
чение нескольких часов или суток после реперфузии. В сущ-
ности «оглушенность» представляет собой умеренно выражен-
ное поражение миокарда без гибели кардиомиоцитов, которое
приводит к его дисфункции, несмотря на восстановление нор-
мального или почти нормального коронарного кровотока.
Состояние «оглушенности» миокарда может быть при ряде
важных в клиническом отношении ситуаций, когда сердце
подвергается воздействию транзиторной ишемии, например
после острого инфаркта миокарда при ранней реперфузии,
проведении тромболитической терапии, ангиопластики, транс-
плантации сердца, после применения аппаратов искусственно-
го кровообращения, при нестабильной стенокардии и стено-
кардии напряжения.
173
«Гибернация» миокарда («спящий»миокард) -
состояние дисфункции миокарда (обычно левого желудочка)
вследствие сохраняющейся хронической ишемии, при которой
имеется относительно стойкое снижение сократимости мио-
карда в условиях устойчивого уменьшения коронарного крово-
тока, что обеспечивает сохранение соответствия между потреб-
ностью миокарда в кислороде и его доставкой и тем самым
жизнеспособность «уязвимого» миокарда. В участках миокар-
да, находящихся в состоянии гибернации, кровоток нарушен в
течение длительного времени (недели, а может быть, и месяцы).
Частые и длительные эпизоды ишемии миокарда способны вы- *
зывать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах, их гибель
с последующим развитием кардиосклероза. Гибернирующий
миокард при нестабильной стенокардии встречается в 3 раза
чаще, чем при стабильной стенокардии. Его диагностика осно-
вана на выявлении с помощью стресс-ЭхоКГ с добутамином
гипо- и акинезии стенок левого желудочка в зоне со сниженной
перфузией. В низких дозах (5-10 мкг/мин) добутамин восста-
навливает сократительную функцию гибернирующего миокар-
да, в зоне же необратимых изменений миокарда функция его
остается сниженной. Весьма информативна также сцинтигра-
фия и позитронная эмиссионная томография миокарда.
«Оглушенность» и «гибернация» являются клинически об-
ратимыми постишемическими функциями миокарда, при этом
функциональная активность «оглушенного» миокарда восста-
навливается спонтанно, а гибернирующего миокарда - после
улучшения коронарного кровоснабжения.
Ишемическое прекондиционирование (ише-
мический прикондишен, подготовленный ми-
окард) - обозначает повышение устойчивости миокарда
к ишемии, которое развивается после одного или нескольких
коротких эпизодов ишемии. Считается, что оно обусловлено
повышением эндогенной резистентности сердца к ишемии.
Эта форма защиты миокарда проявляется улучшением перено-
симости физической нагрузки при стенозировании коронар-
ных артерий, уменьшением тяжести ишемических и реперфу-
зионных аритмий, более быстрым восстановлением функции
сердечной мышцы после реперфузии (меньшей выраженно-
стью «оглушенности»).
Лечение. Комплекс мероприятий по лечению ХИБС вклю-
чает общие рекомендации, медикаментозную терапию, по по-
казаниям - хирургическое вмешательство и другие методы.
174
Обучение пациента является важнейшим мероприятием в связи с
получением им информации о сущности заболевания, индивиду-
альных рекомендаций по изменению образа жизни и коррекции
имеющихся у него факторов риска (прекращение курения, под-
держание АД на целевом уровне, соблюдение гиполипидемиче-
ской диеты, повышение физической активности, достижение
оптимальной массы тела, контроль гликемии при наличии сахар-
ного диабета и т.д.), установлению партнерства врача и пациента.
При наличии психоневротических нарушений рекомендуются
консультация психотерапевта и занятия по рациональной психо-
терапии, групповой психотерапии и аутогенной тренировке.
Обязательно длительное назначение антитромбоцитарных
препаратов (антиагрегантов), особенно пациентам, перенес-
шим инфаркт миокарда, при отсутствии противопоказаний:
ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбо-АСС, аспирин
кардио) в низких дозах (75-160 мг/сут) или ее комбинация с со-
лями магния (кардиомагнил) в дозе 75 или 150 мг/сут. При от-
сутствии возможности по каким-либо причинам назначить аце-
тилсалициловую кислоту можно использовать клопидогрель
(плавике) по 75 мг/сут как средство с доказанной эффективно-
стью и безопасностью. Желательно его применение в дозе 75-
325 мг одновременно с аспирином при тяжелых формах ИБС.
Реже используются и менее эффективными являются препара-
ты дипиридамола (курантил, персантин), назначаются в дозах
75 мг 3 раза в день и 150 мг 2 раза в день соответственно.
Рекомендуется дифференцированное назначение антианги-
нальных препаратов трех основных групп: р-адреноблокагоры,
антагонисты кальция, нитраты и нитратоподобные средства, а
также миокардиальные цитопротекторы. Именно в такой после-
довательности необходимо применять препараты указанных групп
в виде монотерапии или использовать их различные комбинации.
Р-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний яв-
ляются препаратами выбора при лечении всех форм стенокар-
дии (кроме вазоспастической), особенно у пациентов, пере-
несших инфаркт миокарда. Они оказывают антиангинальное и
антиишемическое действие за счет снижения потребности ми-
окарда в кислороде путем урежения частоты сердечных сокра-
щений, уменьшения ударного объема и снижения АД, а также
увеличения доставки кислорода за счет уменьшения конечно-
го диастолического давления и удлинения диастолы. Некото-
рые из них (лабетолол, карведилол и небиволол) вызывают и
расширение сосудов.
175
При нормальной частоте сердечных сокращений или тахи-
кардии рекомендуются препараты, не обладающие внутренней
симпатомиметической активностью: в частности пропранолол
(анаприлин, обзидан, индерал) - по 40-60 мг 3-4 раза в день,
атенолол (тенормин, тенолол, бетакард) по 50-100 мг 1-2 раза
в день, метопролол (беталок ЗОК, метокард, корвитол, эгилок)
по 50-100 мг 2-3 раза в день, бисопролол (конкор) по 10-15 мг
1 раз в день, талинолол (корданум) - по 50 мг 3 раза в день до
максимальной дозы 400-600 мг/сут, надолол (коргард, солдол)
по 40-80 мг 1 раз в день, карведилол (дилатренд, акридилол,
кардивас) по 25-50 мг 1-2 раза в день, небиволол (небилет) - *
по 5 мг 1 раз в день (максимальная доза 10 мг).
При выраженной брадикардии (меньше 50 уд/мин) исполь-
зуются Р-адреноблокаторы, проявляющие внутреннюю симпа-
томиметическую активность: окспренолол (тразикор) - по 20-
80 мг 3 раза в день, пиндолол (вискен) - по 5-10 мг 2-3 раза в
день (пролонгированная форма по 15 мг 1-2 раза в день), аце-
бутолол (сектрал) по 200 мг 2 раза в день.
Лечение Р-адреноблокаторами необходимо начинать с не-
больших доз и при хорошей переносимости каждые 3-4 дня
увеличивать до средних терапевтических доз, добиваясь ста-
бильного урежения ЧСС в покое до 50-60 в 1 мин, отменять
постепенно в течение 10 дней во избежание синдрома отмены
(рикошета). Дозы p-адреноблокаторов, не вызывающие бради-
кардии, как правило, неэффективны.
При противопоказаниях или непереносимости р-адрено-
блокаторов самостоятельно, а также в комбинации с ними,
если не удается контролировать состояние приемом оптималь-
ной дозы Р-адреноблокаторов, пациентам со стабильной сте-
нокардией с частотой сердечных сокращений более 70 уд/мин
рекомендуется ивабрадин (кораксан), обладающий избиратель-
ной и специфической ингибицией Jy каналов синусового узла,
контролирующих спонтанную диастолическую деполяриза-
цию в синусовом узле и регулирующих ЧСС, тем самым обес-
печивая высокую антиишемическую и антиангинальную эф-
фективность. Назначается по 5 мг или 7,5 мг 2 раза в сутки во
время еды (завтрак и ужин).
Антагонисты кальция замедляют поступление кальция че-
рез «медленные» (кальциевые) каналы в кардиомиоциты и
гладкую мускулатуру коронарных артерий, эпикардиальных
анастомозов и периферических резистивных сосудов, регули-
рующих АД. Вызывая расширение сосудов и уменьшая общее
176
периферическое сосудистое сопротивление, антагонисты каль-
ция понижают АД. Вазодилатирующий эффект антагонистов
кальция дополняется опосредованным высвобождением оксида
азота (NO) эндотелием сосудов. При этом улучшается крово-
снабжение миокарда, снижается потребность миокарда в кисло-
роде, в связи с чем все они являются препаратами выбора при
спонтанной (вазоспастической) стенокардии, применяются при
стенокардии напряжения, аритмии, артериальной гипертензии.
Антагонисты кальция - неоднородная группа препаратов.
Исходя из химической структуры, их подразделяют на три
подгруппы:
• производные дигидропиридина (нифедипин, фелодипин,
никардипин, исрадипин, лацидипин, нитрендипин, лерканиди-
пин, амлодипин и др.);
• производные фенилалкиламина (верапамил, изоптин, фи-
ноптин и др.);
• производные бензодиазепина (дилтиазем, алтиазем РР,
реталзем).
Препараты нифедипина из-за преимущественного действия
на тонус сосудов предпочтительнее использовать у пациентов
со стенокардией и артериальной гипертензией. Дигидропериди-
ны не влияют на сократимость миокарда и атриовентрикуляр-
ную проводимость, поэтому их можно применять при синдроме
слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной
проводимости, выраженной синусовой брадикардии. Препара-
ты нифедипина назначаются внутрь по 10-20 мг 3-4 раза в день
во время или после еды в виде таблеток, капсул, драже, ретард-
ные формы - по 20 мг 2 раза в сутки (дозу можно повысить до
40 мг 2 раза в сутки). Максимальная суточная доза - 120 мг.
Препараты верапамила оказывают вазодилатирующее дей-
ствие, тормозящее влияние на проводящую систему сердца, со-
кратимость миокарда, автоматизм синусового узла. Поэтому их
целесообразнее использовать при стенокардии с тахикардией,
повышенным артериальным давлением. Верапамил нежела-
тельно сочетать с Р-адреноблокаторами из-за опасности потен-
цирования отрицательного хроно-, дромо- и инотропного эф-
фектов. Назначаются по 80-120 мг 3 раза в день во время или
сразу после еды, пациентам пожилого возраста - по 40 мг 3 раза
в день, ретардные формы - по 120-140 мг 2 раза в сутки.
Дилтиазем и его аналоги по механизму действия и клини-
ческому эффекту занимают промежуточное положение между
верапамилом и нифедипином. Назначаются в таблетках или
177
капсулах по 30 мг 3-4 раза в день внутрь до еды (не разжевы-
вая), в пожилом возрасте - по 60 мг 2 раза в день, пролонгиро-
ванные формы (алтиазем РР, реталзем) - по 180 мг 2 раза
в сутки. Максимальная суточная доза 360 мг.
Для длительного лечения стенокардии, других хрониче-
ских форм ИБС и артериальной гипертензии целесообразно
назначение амлодипина (норваск, нормодипин, стамло) по
5—10 мг 1 раз в сутки.
Из всех антагонистов кальция самая большая продолжи-
тельность антиангинального, антиишемического и гипотен-
зивного эффектов отмечается у амлодипина, который безопас- *
но сочетается со многими лекарственными препаратами.
Нитраты вызывают расширение периферических венозных
и артериальных сосудов, преимущественно венозных, что при-
водит к уменьшению возврата крови к сердцу (снижению
преднагрузки) и общего сосудистого сопротивления сердечно-
му выбросу (снижению постнагрузки), вследствие чего умень-
шаются наполнение кровью желудочков сердца, конечное диа-
столическое давление и напряжение стенок желудочков, уве-
личивается давление наполнения субэндокардиальных коро-
нарных сосудов, улучшается коронарное кровообращение.
На клеточном уровне вазодилатирующий эффект органиче-
ских нитратов реализуется за счет метаболической трансфор-
мации их в оксид азота (NO) - вещество, названное эндоте-
лийзависимым фактором релаксации.
Группу нитратов представляют три основных органических
соединения: тринитраты глицерина (нитроглицерин), изосор-
бида динитрат и изосорбида-5-мононитрат.
Следует отметить, что прием нитратов сопровождается их
плохой переносимостью из-за побочных эффектов (распира-
ющая головная боль, головокружение, снижение АД и др.), а
при длительном приеме развивается толерантность - ослабле-
ние или прекращение действия препарата. В связи с этим реко-
мендуется принцип прерывистого назначения нитратов (только
в дневное время или только на ночь, в зависимости от конкрет-
ной ситуации), чтобы в течение суток (6-8 ч) был период, сво-
бодный от действия нитрата («безнитратный интервал»).
В настоящее время из нитратов с доказанной эффективно-
стью наиболее часто применяются препараты пролонгирован-
ного действия 1-2 раза в сутки из группы изосорбида динит-
рата (кардикет ретард по 40 мг 2 раза в день, по 60 мг
1-2 раза в день и по 120 мг 1 раз в сутки) и изосорбида-5-
178
мононитрата {мононит по 20-40 мг 2 раза в день, мононит
ретард по 60 мг 1 раз в день, мономак депо по 50 и 100 мг
1 раз в день, моночинкве по 40 мг 2 раза в день, моночинкве
ретард - по 50 мг 1 раз вдень, оликард ретард по 40 мг 1-2 раза
в день, эфокс лонг по 10-20 мг 2 раза в день), которые отлича-
ются от пролонгированных препаратов нитроглицерина {ни-
тронг форте, сустак форте, сустанит и др.) более выражен-
ным антиангинальным действием, меньшей частотой побочных
эффектов, редким и поздним развитием толерантности.
При плохой переносимости нитратов или их противопоказан-
ное™ (высокое внутриглазное давление) рекомендуется нитросо-
держащий препарат молсидомин {диласидом, сиднофарм), кото-
рый по механизму действия и антиангинальному эффекту суще-
ственно не отличается от органических нитратов. Молсидомин
выпускается в таблетках по 2-4 мг, ретардная форма - по 8 мг.
В амбулаторной практике для длительного лечения стено-
кардии напряжения и других хронических форм ИБС преобла-
дает эмпирический и дифференцированный подход к выбору
антиангинальных препаратов с учетом ФК стенокардии, фар-
макологических свойств препаратов (механизм действия, фар-
макодинамика и фармакокинетика, побочные влияния и т.д.),
сопутствующих заболеваний, образа жизни пациента и т.п.
При стенокардии напряжения ФК I постоянное лечение ан-
тиангинальными препаратами не проводится. Обычно назна-
чаются лекарственные препараты короткого (до 1 ч) или уме-
ренно пролонгированного (1-6 ч) действия для предупрежде-
ния эпизодических приступов:
• таблетки, капсулы нитроглицерина или изосорбида ди-
нитрата под язык, перорально аэрозоль или буккальные
пластинки за 5-10 мин до интенсивной физической и эмоцио-
нальной нагрузки;
• изосорбида динитрат или изосорбида-5-мононитрат
внутрь по 10-20 мг за 1 ч до короткой большой физической на-
грузки, а пролонгированного действия - за 2 ч до длительной
большой физической нагрузки;
• антагонисты кальция {нифедипин, дилтиазем) за 2 ч до
интенсивной физической нагрузки;
• при непереносимости нитратов - молсидомин по 2-4 мг
внутрь или сублингвально (действует через 5-10 мин).
При стенокардии напряжения ФК II антиангинальные пре-
параты также назначаются прерывисто перед предполагаемы-
ми физическими нагрузками. Наряду с быстродействующими
179
препаратами можно использовать средства умеренно пролон-
гированного действия (аэрозоли нитроглицерина или изосор-
бида динитрата, обычные таблетки или капсулы изосорбида
динитрата, p-адреноблокаторы или антагонисты кальция в
виде монотерапии).
При стенокардии напряжения ФК III антиангинальные пре-
параты назначаются в течение суток. Для этого обычно ис-
пользуют Р-адреноблокаторы, антагонисты кальция, изосор-
бида-5-мононитрат пролонгированного действия, часто в виде
комбинированной терапии.
При стенокардии напряжения ФК IV, как правило, назнача-
ется комбинированная терапия двух (иногда трех) антианги-
нальных препаратов, в первую очередь с Р-адреноблокаторами.
Рекомендуются следующие комбинации: Р-адреноблокаторы +
+ нитраты; Р-адреноблокаторы + антагонисты кальция (дигид-
ропиридины); нитраты + антагонисты кальция; нитраты +
+ Р-адреноблокаторы + антагонисты кальция. Не рекоменду-
ется назначение комбинаций Р-адреноблокаторов с верапами-
лом, нитратов с нифедипином.
Для усиления антиангинальной активности в любой комби-
нации, а также и самостоятельно целесообразно назначать
триметазидин (предуктал, предуктал MR), оказывающий
антиангинальный и антиишемический эффекты. В отличие
от общеизвестных антиангинальных препаратов, он проявляет
свое действие не через гемодинамические эффекты, а на кле-
точном уровне, предохраняя кардиомиоциты от ишемических
повреждений и способствует сохранению энергетического по-
тенциала клетки путем уменьшения окисления жирных кислот
и усиления окислительных процессов в митохондриях. Триме-
тазидин препятствует тромбообразованию в коронарных арте-
риях. По эффективности не уступает Р-адреноблокаторам и ан-
тагонистам кальция. Практически не имеет противопоказаний,
хорошо сочетается с другими антиангинальными препаратами.
Его назначают в таблетках по 20 мг 3 раза в день во время еды
или по 35 мг 2 раза в день в течение нескольких месяцев.
Сходным цитопротективным действием обладает и милдро-
нат, который в условиях ишемии уменьшает поступление
жирных кислот в цитозоль и митохондрии, тормозит Р-ОКИС-
ление, уменьшая потребность клеток в кислороде, восстанав-
ливает транспорт АТФ от митохондрии к цитозолю. В составе
комплексной терапии ХИБС милдронат назначается внутри-
венно по 5-10 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки или внутрь
180
по 500-1000 мг, применяя всю дозу сразу или в два приема в
первой половине дня, эффективной дозой считается 1000 мг/сут,
курс лечения - 1-1,5 месяца.
Противоишемической, мембраностабилизирующей, анти-
оксидантной и антиалкогольной активностью обладает и пре-
парат тиотриазолин, который назначается внутрь в таблетках
по 100 мг 3 раза в день в течение 20 дней или внутримышечно
по 2 мл 2,5% раствора 3 раза в сутки в течение 7 дней и затем в
таблетках по 100 мг 3 раза в день в течение 14 дней и более.
В последнее время все шире используются ингибиторы АПФ
в лечении пациентов с ХИБС, особенно перенесших инфаркт
миокарда и имеющих признаки сердечной недостаточности.
Доказано, что ИАПФ (периндоприл, рамиприл, фозиноприл)
оказывают прямое положительное действие на коронарный
кровоток, уменьшая вазопрессорные симпатикоадреналовые
влияния, потенцируя эффекты нитропрепаратов и устраняя то-
лерантность к ним, а также оказывая непосредственное вазоди-
латирующее действие на коронарные сосуды. В комплексной
терапии ХИБС могут использоваться и другие ИАПФ (капто-
прил, эналаприл, квинаприл, лизиноприл) не только после пере-
несенного инфаркта миокарда и при наличии сердечной недо-
статочности, но и в сочетании ХИБС с артериальной гипертен-
зией, сахарным диабетом. При плохой переносимости ИАПФ
их заменяют на антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Важнейшим аспектом медикаментозного лечения пациен-
тов со стенокардией является назначение гиполипидемиче-
ских средств.
Для коррекции атерогенных дислипидемий могут исполь-
зоваться:
• ингибиторы фермента-З-гидрокси-З-метил-глутарил-КоА-
редуктазы (статины);
• производные фиброевой кислоты (фибраты);
• никотиновая кислота и ее современные лекарственные
формы (ниацин, эндурацин, аципимокс);
• секвестранты желчных кислот или анионообменные смолы;
• жирные кислоты (рыбий жир, эйконол, максепо, омакор).
Их назначение особенно показано, если в течение 1,5-2 ме-
сяцев с помощью гипохолестериновой диеты (ограничение
пищевых жиров, прежде всего насыщенных, а также холесте-
рина до 200-300 мг/сут) и других мероприятий по изменению
образа жизни не нормализуется липидный спектр крови.
181
Выбор гиполипидемического препарата во многом опреде-
ляется типом гиперлипидемии, при этом наиболее эффектив-
ными являются статины (симвастатин, правастатин, лова-
статин, аторвастатин, розувастатин, флувастатин и др.),
которые кроме нормализующего действия на дислипидемию
оказывают благоприятный эффект на функцию эндотелия со-
судов, систему гемостаза и некоторые иммунологические па-
раметры, обладают противовоспалительным действием. Тера-
пию статинами начинают с минимальной дозы - одной таблет-
ки в сутки, назначаемой на ночь. Эффективность оценивают
через месяц регулярного приема. Если не достигается целевой *
уровень общего холестерина (меньше 4,5 ммоль/л) и ХС ЛПНП
(меньше 2,5 ммоль/л), дозу увеличивают вдвое. Обычно сред-
няя терапевтическая доза статинов составляет: ловастатина
(мевакор, холетар) - 10-40 мг; правастатина (липостат) -
5-40 мг, симвастатина (закор, вазилип, симвахол) - 5-40 мг,
флувастатина (лескол) - 20—40 мг; аторвастатина (трован,
липримар, липикор, аторис) - 10-40 мг, розувастатина (крес-
тор) - 10-40 мг/ сут. В дальнейшем контроль липидного про-
филя плазмы крови необходимо проводить каждые 3 месяца,
прием препарата в большинстве случае пожизненный под кон-
тролем показателей липидного обмена.
Никотиновая кислота - активный гиполипидемический
препарат, назначается по 2-4 г 2-3 раза в день, а формы с за-
медленным высвобождением - по 0,5 г 3 раза в день. В связи с
выраженными побочными эффектами (покраснение, зуд и
сыпь на коже, боли в животе, тошнота) используется редко.
Лечение эндурацином начинают с 0,5 г в день и постепенно
увеличивают дозу до 1,5-2 г/сут.
Фибраты показаны при гипертриглицеридемии, особенно
при сочетании с пониженным уровнем ХС ЛПВП при гипер-
холестеринемии и без нее.
В лечении используются циплофибрат (липанор) по 100-
200 мг ежедневно, гемфиброзил (лопид, гевилон) по 400-600 мг
2 раза в день за полчаса до еды, пролонгированная форма 900 мг
1 раз в день, фенофибрат (липонтил-Мпо 100 и 200 ME в капсу-
лах 1 раз в сутки во время еды или трайкор в суточной дозе
145 мг), безафибрат (безалит) - по 200 мг 3 раза в день или
пролонгированная форма 400 мг ежедневно после еды. При этом
фенофибрат и циплофибрат снижают концентрацию ХС
ЛПНП в большей степени, чем гемфиброзил и безафибрат.
Продолжительность приема фибратов - от 3 до 6 месяцев.
182
Препараты из рыбьего жира (эйконол, омакор) содержат
комплекс полиненасыщенных жирных кислот, в частности
омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, обладающие
липидкоррегирующими свойствами. Эйконол выпускается в
капсулах по 1,0 г, назначается во время еды по 3-4 капсулы в
день в 2-3 приема. Может применяться длительно, до 4-6 ме-
сяцев и даже до 1 года, при этом отмечается умеренное сниже-
ние содержания в крови общего ХС, ХС ЛПНП, ТГ и незначи-
тельное повышение ХС ЛПВП. Омакор в дозе 2-4 г является
эффективным средством для коррекции гипертриглицериде-
мии. Может использоваться и кофермент коэнзима Q (убихи-
нон) в суточной дозе 200 мг.
Секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы)
представлены двумя препаратами - холестирамином и колес-
типолом, которые отчетливо снижают содержание холестери-
на в крови. Показанием к назначению анионообменных смол
служит тяжелая гиперхолестеринемия, рефрактерная к диети-
ческим мероприятиям, а также для усиления эффекта стати-
нов. Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/сут, колестипол -
5-30 г/сут в виде порошка, который растворяют в жидкости
(вода, чай, кисель).
В комплексном лечении ХИБС большое значение имеет со-
хранение и/или повышение физической активности пациентов
с помощью разнообразных методов: утренняя гигиеническая
гимнастика, ЛФК, ходьба, различные спортивные игры, по-
вседневные бытовые и профессиональные нагрузки (по показа-
ниям). Особое значение придается длительным физическим
тренировкам (ДФТ), которые для перенесших инфаркт миокар-
да разрешаются через 4-6 недель. Длительные физические
тренировки подразделяются на контролируемые (групповые и
индивидуальные) и неконтролируемые или частично контро-
лируемые. Первые обычно проводят в лечебно-профилак-
тических учреждениях (в поликлинике, кардиологическом дис-
пансере, санатории) под непосредственным наблюдением спе-
циалиста по лечебной физкультуре, а вторые - в домашних усло-
виях по индивидуальному плану при самоконтроле, но с
обязательным периодическим осмотром пациента участковым
врачом (кардиологом) и специалистом по лечебной физкультуре.
Определение тренировочной нагрузки начинают с установ-
ления пороговой мощности. Для этого пациенту проводят сту-
пенчатую, непрерывно возрастающую велоэргометрическую
пробу (ВЭП). Тренирующие физические нагрузки в целях без-
опасности должны в среднем составлять около 70% от порого-
183
вых. Для контроля за уровнем физической нагрузки целесообраз-
но использовать частоту сердечных сокращений (ЧСС). Ориенти-
ровочно она должна быть на 10-12 уд/мин ниже того уровня, при
котором возникают ангинозная боль, одышка, сердцебиение,
ощущение усталости или ишемические изменения на ЭКГ.
У пациентов со стенокардией ФК I тренировки проводят
4-5 раз в неделю. В амбулаторных условиях основой ДФН явля-
ются ходьба, лыжные прогулки, плавание (по выбору пациента).
Упражнения в основном выполняют в стабильном темпе, одна-
ко допустимы в процессе тренировки ускорения. После 6-7 не-
дель тренировок при отсутствии ангинозных приступов можно *
включать более интенсивные нагрузки (лыжи, короткий бег
трусцой, игры). Каждые 2-3 месяца осуществляется врачебный
осмотр, выполняется ЭКГ и велоэргометрическая проба.
Бытовые нагрузки - полное самообслуживание, работа по
дому - уборка квартиры, приготовление пищи; мелкий ремонт
мебели, квартиры; работа на садовом участке - сезонные
садово-огородные работы - до 1,5 ч в день в 2-3 приема, мож-
но копать и обрабатывать землю лопатой. Подъем тяжести не
свыше 15 кг. Половая активность без ограничений.
Для пациентов со стенокардией ФК II основой ДФН явля-
ется ходьба по правилам тренировки на выносливость. Заня-
тия проводятся не менее 3-4 раз в неделю продолжительно-
стью 45-60 мин, под контролем ЧСС. Ходить следует с посто-
янной скоростью, однако допустимы минутные ускорения.
Предусматриваются ежедневные прогулки без тренировочных
задач. Во время таких прогулок пациенту необходимо прохо-
дить не менее 5-7 км. Один раз в две недели необходимы кон-
троль врача и регистрация ЭКГ. После 6-7 недель регулярных
занятий можно рекомендовать бег трусцой в течение несколь-
ких минут. Еще через 2-3 месяца допускаются под контролем
состояния гемодинамики лыжные прогулки, плавание, катание
на коньках. После 2-4 месяцев занятий проводится контроль-
ная ВЭП-проба.
Бытовые нагрузки - полное самообслуживание, работа по
дому - уборка, приготовление пищи; работа на садово-
огородном участке - до 1-1,5 ч за день в 2-3 приема, исключая
обработку почвы лопатой. Подъем тяжести - не более 8 кг. По-
ловая активность - без ограничений.
При стенокардии напряжения ФК III рекомендуется мед-
ленная ходьба без ускорений в темпе ниже болевого порога,
вполне удовлетворительная скорость ходьбы - 3-3,5 км/ч.
184
Длительность такой тренировки может составлять от 20 до
60 мин в зависимости от состояния пациента. Помимо этого в
домашних условиях рекомендуется 1-2 раза в день выполнять
дыхательные и легкие физические упражнения, не реже одно-
го раза в 5 дней показаны дни отдыха.
Бытовые нагрузки - полное самообслуживание, легкая ра-
бота по дому, приготовление пищи, приобретение продуктов и
подъем тяжести весом до 4 кг. Исключаются мытье полов,
окон и физическая работа, связанная с нагрузками изометри-
ческого типа. На садово-огородном участке - труд, не связан-
ный с физическим напряжением: полив из шланга или неболь-
ших ведер, уборка урожая с кустов и т.д. Половая активность
умеренно ограничена.
Возможности физической реабилитации пациентов со сте-
нокардией ФК IV резко ограничены. Однако пешие прогулки в
темпе до 60-70 шагов в 1 мин, индивидуально подобранная ле-
чебная гимнастика в щадящем режиме продолжительностью
до 15-20 мин с контролем ЧСС в зоне безопасной частоты мо-
гут проводиться пациенту. Хорошо отрегулированная антиан-
гинальная терапия - необходимый фон для таких тренировок.
Бытовые нагрузки - самообслуживание ограничено, работа
по дому большей частью противопоказана; исключается подъем
тяжестей; половая активность существенно ограничивается.
Назначение физиотерапевтическая и бальнеотерапевтиче-
ских процедур осуществляется дифференцированно в зависи-
мости от функционального класса стенокардии. Применяются
ванны из природных минеральных вод и искусственно приго-
товленных их аналогов: углекислые, сероводородные, радоно-
вые, кислородные и минеральные в виде общих и камерных
(ручных и ножных) водных или общих сухих ванн. Перечис-
ленные виды ванн показаны пациентам со стенокардией ФК I
и ФК II, в том числе и на фоне постинфарктного кардиоскле-
роза, при сердечной недостаточности не выше I стадии (ФК I).
Артериальная гипертензия 1-й и 2-й степени, а также редкие
монотонные экстрасистолы (желудочковые и наджелудочко-
вые) не являются противопоказаниями к назначению этих
ванн. Могут применяться и методы аппаратной физиотерапии:
лекарственный электрофорез (p-адреноблокаторов, новокаина,
папаверина, эуфиллина, ацетилсалициловой кислоты, никоти-
новой кислоты и др.), электросон, центральная электроаналь-
гезия, электромагнитные поля в дециметровом диапазоне волн,
низкочастотное переменное магнитное поле.
185
При отсутствии клинического эффекта от проводимой меди-
каментозной терапии пациентам показано хирургическое вме-
шательство, направленное на улучшение и восстановление кро-
воснабжения миокарда (аортокоронарное и маммарокоронарное
шунтирование, ангиопластика, стентирование, другие методы).
Основные показания к хирургическому лечению ИБС:
• нестабильная стенокардия, резистентная к медикаментоз-
ной терапии;
• стенокардия напряжения ФК III и ФК IV, не поддающаяся
адекватно проводимой медикаментозной терапии и существен-
но ограничивающая физическую активность пациента;
• снижение сегмента ST на ЭКГ в покое, а также при про-
ведении нагрузочной пробы более чем на 2 мм;
• наличие осложнений: аневризма сердца, перфорация
межжелудочковой перегородки, разрывы, некоторые сложные
нарушения ритма и проводимости.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам со сте-
нокардией напряжения ФК I, ФК II, а также спонтанной стено-
кардией, имеющим среднюю и высокую толерантность к фи-
зическим нагрузкам. Пациенты со стенокардией напряжения
ФК III и перенесшие инфаркт миокарда (спустя год от начала
трудовой деятельности и при отсутствии противопоказаний)
могут лечиться в местных санаториях кардиологического про-
филя («Нарочь», «Летцы», «Буг», «Ченки» и др.). При стено-
кардии ФК IV санаторно-курортное лечение противопоказано.
Медико-социальная экспертиза. Трудовые возможности
пациентов с ХИБС определяются клинико-функциональными
и социальными факторами.
Основные клинико-функциональные факторы: клиниче-
ская форма заболевания, функциональный класс стенокардии,
толерантность к физическим нагрузкам, степень поражения
коронарного русла, состояние сократительной функции мио-
карда и гемодинамики.
Социальные факторы: образование, профессия, специаль-
ность, квалификация, характер труда, отдаленность места ра-
боты от жилья.
При ИБС абсолютно противопоказаны виды работ, связан-
ные с постоянными или эпизодическими значительными фи-
зическими усилиями; потенциальной опасностью для окружа-
ющих в случае внезапного ее прекращения (водитель обще-
ственного транспорта, пилот, диспетчер аэропорта, крановщик
и др.); воздействием токсических веществ, сосудистых нейро-
186
тропных ядов (табачная промышленность, контакт с бензином
и др.); высотными и экстремальными условиями (горноспаса-
тель, водолаз др.).
Пациенты со стенокардией ФК I трудоспособны. При абсо-
лютных противопоказаниях к работе и отсутствии возможно-
сти трудоустройства может быть установлена III группа инва-
лидности. Не следует поднимать груз более 10—12 кг.
У пациентов со стенокардией ФК II, не имеющих противо-
показанных видов труда, трудоспособность сохраняется. Мно-
гие из них нуждаются в трудоустройстве. Противопоказаны
работы, связанные с постоянным или эпизодически выражен-
ным физическим напряжением (фрезеровщик, сварщик, то-
карь и др.). При отсутствии равноценного трудоустройства
устанавливается III группа инвалидности. Не следует подни-
мать груз более 7-8 кг.
Пациенты со стенокардией ФК III в основном ограничено
трудоспособны при физическом и интеллектуальном труде
средней тяжести, противопоказано поднимать груз более
5-6 кг. Обычно им устанавливается II группа инвалидности.
При стенокардии ФК IV пациенты нетрудоспособны
(II группа инвалидности). Сочетание ФК IV с сердечной недо-
статочностью III стадии (ФК III или ФК IV) является основа-
нием для определения I группы инвалидности. Некоторые из
них могут работать лишь в специально созданных условиях и
ограниченное время.
При стабильной стенокардии напряжения временная не-
трудоспособность возникает в период учащения и утяжеления
приступов. Продолжительность ее при ФК II - 5-7 дней, при
ФК III-7-10 дней.
Диспансеризация. С целью активного динамического на-
блюдения пациенты, страдающие стенокардией и перенесшие
инфаркт миокарда, берутся на диспансерный учет.
Частота наблюдения - 2-4 раза в год в зависимости от кли-
нического течения заболевания.
Осмотры врачами-специалистами: реабилитолог, невролог,
психотерапевт - 1 раз в год, другие специалисты - по показа-
ниям, кардиолог - при отсутствии эффективности лечения в
поликлинике.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ, глюкоза крови, ПТИ, БАК (общий холесте-
рин, липидограмма) - 1 раз в год;
187
• ЭКГ - 2 раза в год;
• ЭхоКГ, функциональные пробы, в том числе велоэргомет-
рическая (ВЭП), рентгенография органов грудной клетки -
1 раз в год;
• холтер-мониторирование ЭКГ - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия/ обуче-
ние навыкам здорового образа жизни; коррекция имеющихся
факторов риска, антисклеротическая диета с ограничением в
пище углеводов и насыщенных жиров; трудоустройство; пси-
хотерапия. Медикаментозное лечение - по показаниям в зави-
симости от функционального класса стенокардии напряжения,
наличия других проявлений ИБС и сопутствующих патологи-
ческих синдромов - нитраты, Р-адреноблокаторы, антагонисты
кальция (по ступенчатой схеме в виде моно- или комбиниро-
ванной терапии), по показаниям - ингибиторы АПФ, статины,
дезагреганты, антиаритмические препараты, диуретики, мета-
болические средства; ЛФК, дозированная ходьба; оздоровление
в санатории-профилактории, санаторно-курортное лечение.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета - наблюде-
ние пожизненно.
Критерии эффективности диспансеризации - улучшение
клинических показателей, снижение ВН, снятие или уменьше-
ние группы инвалидности.
Диспансеризацию пациентов, перенесших инфаркт миокар-
да, в первые 2 года осуществляет кардиолог, затем - терапевт.
Частота осмотров их в 1-е полугодие - 1-2 раза в месяц, во 2-е
полугодие - 1 раз в месяц, во второй и последующие годы - как
при стенокардии. При этом проводятся следующие исследова-
ния: общий анализ крови, мочи, глюкоза крови, БАК (общий
холестерин, липидограмма, билирубин, АсАТ, калий, натрий)
2 раза в первый год наблюдения, затем - 1 раз в год. Рентгено-
графия органов грудной клетки, ЭхоКГ, ВЭП (при отсутствии
противопоказаний) - 1 раз в год, ЭКГ в 1-м полугодии - 1 раз в
месяц, во 2-м - 1 раз в 3 месяца, в последующем - при каждом
визите к врачу. При лечении антикоагулянтами контролируется
МНО (международное нормализованное отношение) - 1 раз в
неделю, в остальных случаях осуществляется контроль за свер-
тывающей системой крови (по показаниям). При необходимо-
сти проводится осмотр врачами других специальностей.
Профилактика. Основой стратегии и тактики проведения
профилактических мероприятий с целью предупреждения раз-
вития ИБС является концепция факторов риска. Первичная
188
профилактика ИБС и оздоровление должны начинаться с дет-
ского возраста, когда закладываются стереотипы поведения,
здорового образа жизни, могут формироваться вредные при-
вычки (курение, употребление спиртных напитков, наркома-
ния и др.).
Главными составляющими первичной профилактики явля-
ются популяционная стратегия (массовой профилактики) и
индивидуальная профилактика (стратегия высокого риска).
Массовая профилактика заключается в формировании здо-
рового образа жизни среди всей популяции людей путем про-
ведения государственных мероприятий по охране и оздоровле-
нию окружающей среды, повышению физической активности
населения, налаживания рационального питания, снижению
уровня табакокурения и т.д.
Индивидуальная профилактика сводится к выявлению лиц
с высоким уровнем факторов риска ИБС и их коррекции.
Уже в возрасте 20 лет и старше без клинических признаков
ИБС рекомендуется каждые 5 лет исследовать концентрацию
общего холестерина в плазме крови. При выявлении гиперхо-
лестеринемии более 5 ммоль/л необходимо определить липид-
ный спектр крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, тригли-
цериды, индекс атерогенности), риск фатального осложнения
по шкале SCORE (Systemic Coronary Risk Evolution) и прово-
дить коррекцию выявленных нарушений.
Лицам с избыточной массой тела (ИМТ > 25 кг/м2) и ожи-
рением (ИМТ >30 кг/м2) в системе первичной профилактики
ИБС необходимо снизить массу тела до идеальной. Если этого
достичь невозможно, то рекомендуется снизить ее хотя бы на
10% от исходной и поддерживать на достигнутом уровне.
В рамках первичной профилактики ИБС у взрослых целе-
вым уровнем следует считать АД ниже 140/90 мм рт.ст., а у
лиц, имеющих сахарный диабет или почечное паренхиматоз-
ное заболевание, - ниже 130/80 мм рт.ст.
Приоритетом для проведения индивидуальной профилак-
тики, согласно новым Европейским рекомендациям по профи-
лактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003), являются
лица с высоким риском развития фатальных осложнений в те-
чение ближайших 10 лет. Предлагается выделять в первую
очередь пациентов с любыми клиническими проявлениями
ИБС и/или с клиническими проявлениями атеросклероза дру-
гой локализации, которые нуждаются в активной немедика-
ментозной и медикаментозной гиполипидемической терапии.
189
К группе высокого риска относятся лица без клинических
проявлений перечисленных выше заболеваний, но имеющие
несколько факторов риска, при оценке которых по шкале SCORE
(оценка коронарного риска) 10-летний риск фатального исхода
заболевания превышает 5%, очень высокий - более 8%.
К группе пациентов с повышенным риском развития ИБС
следует относить тех, у которых среди ближайших родствен-
ников ИБС или другие сердечно-сосудистые заболевания на-
блюдались в возрасте менее 55 лет по мужской линии или ме-
нее 65 лет - по женской.
Указанным пациентам со множеством факторов риска при *
отсутствии противопоказаний необходимо проводить первич-
ную профилактику сердечно-сосудистых осложнений с помо-
щью ацетилсалициловой кислоты в минимальной дозе 75-
100 мг/сут. Не следует рекомендовать прием ацетилсалицило-
вой кислоты лицам без симптомов ИБС, имеющим низкий или
средний уровень риска сердечно-сосудистых осложнений.
Пациентам с сахарным диабетом, не имеющим ИБС, также
показано назначение ацетилсалициловой кислоты - мужчинам в
возрасте 40 лет и старше, а женщинам в период постменопаузы.
Вторичная профилактика ИБС предусматривает улучшение
клинического течения заболевания, прогноза, качества жизни,
уменьшение осложнений, которые достигаются в результате
воздействия на факторы риска путем применения комплекса
немедикаментозных мероприятий, медикаментозной терапии,
хирургического вмешательства и чаще их сочетанием.
Артериальная гипертензия (МКБ-10 - И 0-113,115)
Артериальная гипертензия (АГ) - стабильное повыше-
ние систолического артериального давления (САД), равное
140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального
давления (ДАД) - 90 мм рт.ст. и выше, определенные как
средние величины по данным как минимум трех независимых
измерений в различное время у лиц, не принимающих анти-
гипертензивные препараты.
Распространенность АГ в мире составляет 22,9% в развива-
ющихся странах и 37,3% - в развитых. До 50-летнего возраста
АГ чаще встречается у мужчин, а после 50 лет - у женщин.
У лиц старше 65 лет АГ достигает 60-70%, причем в пожилом
возрате больше распространена изолированная систолическая АГ.
Различают первичную и вторичные АГ.
190
Первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь) -
самостоятельное хронически протекающее заболевание неиз-
вестной этиологии, основным (иногда единственным) прояв-
лением которого является синдром повышения АД, первично
не связанный с органическим поражением регулирующих его
органов и систем.
Вторичные (симптоматические) АГ - повышение АД явля-
ется следствием или клиническим симптомом, как правило,
не основным, причинно связанным с заболеванием или по-
вреждением некоторых органов и систем, участвующих в
регуляции АД.
Этиология и патогенез. В развитии АГ несомненно учас-
тие ряда факторов, способствующих нарушению различных
систем регуляции АД (табл. 11).
Таблица 11. Факторы кардиоваскулярного риска,
влияющие на прогноз
Факторы риска Субклиническое поражение органов-мишеней
1 2
Уровень САД и ДАД Уровень пульсового АД (у пожилых) Возраст (мужчины старше 55 лец женщины старше 65 лет) Курение Дислипидемия: - ОХС > 5,0 ммоль/л (190 мг/дл) - ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) - ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин, < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин -ТГ< 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл), нарушение толерантности к углеводам по данным перо- рального глюкозотолерант- ного теста Абдоминальное ожирение: окружность талии > 94 см для мужчин, > 80 см для женщин Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых забо- леваний (у мужчин моложе 55 лет; у женщин моложе 65 лет) ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова- Лайона > 38 мм) Корнелльское произведение > 2440 мм • мс ЭхоКГ-признаки ГЛЖ (ИММЛЖ > 125 г/м2 для мужчин, >110 г/м2 для женщин) Утолщение стенки сонной артерии (толщи- на комплекса интима-медиа > 0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки Скорость пульсовой волны на коротидно- феморальном сегменте > 12 м/с Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9 Незначительное повышение уровня креати- нина сыворотки - 115-133 мкмоль/л: - 1,3-1,5 мг/для для мужчин - 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (< 60 мл/мин/1,73 м2) или кли- ренса креатинина (< 60 мл/мин) Микроальбуминурия - 30-300 мг/сут или альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г для мужчин и > 31 мг/г для женщин
191
Окончание табл. 11
1 2
Сахарный диабет Глюкоза плазмы натощак > > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях Глюкоза плазмы после на- грузки глюкозой > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл) Установленные сердечно-сосудистые или почечные заболевания Цереброваскулярные болезни: - ишемический инсульт - геморрагический инсульт - транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца: - инфаркт миокарда - стенокардия - коронарная реваскуляризация - сердечная недостаточность Поражение почек: - диабетическая нефропатия - почечная недостаточность (креатинин сыворотки > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин) - протеинурия >300 мг/сут Заболевания периферических артерий Выраженная (тяжелая) ретинопатия: - кровоизлияния или экссудаты - отек диска зрительного нерва
Важнейшими из них являются доказанные генетические
аномалии (мутации гена ангиотензина, экспрессии фермента,
синтезирующего альдостерон, 0-субъединиц амилоридчув-
ствительных натриевых каналов почечного эпителия), в опре-
деленной степени предопределяя состояние ренин-ангио-
тензин-альдостероновой системы, симпатической и парасим-
патической нервной системы, баро- и хеморецепторов.
Во взаимодействии с факторами внешней среды и образа
жизни (избыточное употребление поваренной соли, алкоголя,
ожирение, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, при-
ем пероральных противозачаточных и других средств) происхо-
дит повышение АД. Последствием длительного повышения АД
является морфологическое поражение органов-мишеней (серд-
це, головной мозг, почки, сосуды), степень выраженности кото-
рых предопределяет клинические проявления заболевания.
Первичное повышение артериального давления отмечается
у 90-95% пациентов и у 5—10% - вторичное. Диагноз первич-
ной АГ устанавливается методом исключения вторичных
(симптоматических) гипертензий.
Приведенные критерии риска с учетом пола и возраста па-
циента, курения, уровня систолического АД и концентрации
общего холестерина в крови позволяют оценить низкий, уме-
192
Зак. 1198
Таблица 12. Стратификация риска для оценки прогноза артериальной гипертензии (ЕОАГ/ЕОК, 2007)
/ АД, мм рт.ст.
Другие факторы рис- ка, ПОМ или забо- левания Нормальное САД 120-129 или ДАД 80-84 .. \ . Высокое нор- мальное: САД 130-139 или ДАД 85-89 1 -я степень АГ: САД 140/159 или ДАД 90-99 2-я степень АГ: САД 160/179 или ДАД 100-109 3-я степень АГ: САД > 180 или ДАД > НО
Нет других факто- ров риска Средний риск Средний риск Низкий дополни- тельный риск Умеренный допол- нительный риск Высокий дополни- тельный риск
1-2 фактора риска Низкий дополни- тельный риск Низкий допол- нительный риск Умеренный допол- нительный риск Умеренный допол- нительный риск Очень высокий до- полнительный риск
Более 3 факторов риска, метаболиче- ский синдром, ПОМ или сахарный ди- абет Умеренный допол- нительный риск Высокий до- полнительный риск Высокий дополни- тельный риск Высокий дополни- тельный риск Очень высокий до- полнительный риск
Установленные сер- дечно-сосудистые за- болевания или забо- левания почек Очень высокий до- полнительный риск Очень высо- кий дополни- тельный риск Очень высокий до- полнительный риск Очень высокий до- полнительный риск Очень высокий до- полнительный риск
Примечание. ФР - фактор риска, ПОМ - поражение органов-мишеней.
ренный, высокий и очень высокий общий сердечно-со-
судистый риск: 10-летний прогностический риск развития
сердечно-сосудистого заболевания и смерти, который соот-
ветственно составляет менее 15%; 15-20; 20-30 и более 30%
по Фремингемской шкале и 10-летний риск фатального
сердечно-сосудистого осложнения - менее 4%; 4-5; 5-8 и бо-
лее 8% по шкале SCORE (табл. 12).
При переходе из одной категории риска в другую риск уве-
личивается в 1,5 раза.
Классификация. Имеются общепризнанные классифика-
ции первичной АГ, учитывающей уровни АД, и вторичных*
артериальных гипертензий (табл. 13).
Таблица 13. Классификация уровней АД
Категории САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД < 120 <80
Нормальное АД 120-129 80-84
Высокое нормальное АД 130-139 85-89
I степень АГ 140-159 90-99
II степень АГ 160-179 100-109
III степень АГ >180 >110
Изолированная систоли- ческая АГ (ИСАГ) > 140 <90
Примечание. Степень АГ определяет наибольшее значение АД:
систолического или диастолического; ИСАГ классифицируется также по
степеням согласно уровню САД.
Этиологическая классификация вторичных (симптоматиче-
ских) АГ выглядит следующим образом.
> Почечные (нефрогенные):
• ренопаренхиматозные: острый гломерулонефрит, хрони-
ческий гломерулонефрит, хронический пиелонефрит; диабети-
ческая нефропатия (гломерулосклероз); поликистоз почек; по-
ражение почек при системных васкулитах; амилоидоз почек;
туберкулез почек; нефропатия беременных (первичная, вто-
ричная); врожденные аномалии почек (гипоплазия, удвоение,
дистопия, гидронефроз, подковообразная почка);
• реноваскулярные (вазоренальные): атеросклероз почечных
артерий, фиброзно-мышечная дисплазия; неспецифический
аортоартериит; гематомы и опухоли, сдавливающие почечные
артерии; врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных
артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы;
194
> Эндокринные: первичный и идиопатический альдосте-
ронизм; семейная форма гиперальдостеронизма I типа; син-
дром и болезнь Иценко - Кушинга; акромегалия; феохромоци-
тома; гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз.
> Гемодинамические (кардиоваскулярные): атеросклероз
аоргы; коарктация аорты; гипоплазия аорты; стенозирующие
поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифи-
чсском аортоартериите; аортиты; недостаточность аортально-
го клапана; полная атриовентрикулярная блокада; полиците-
мия (эритремия).
> Нейрогенные: повышение внутричерепного давления
(опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишеми-
ческие поражения); синдром ночного апноэ; тотальный пара-
лич конечностей (квадриплегия); интоксикация свинцом;
острая порфирия и др.
> Лекарственные и экзогенные: гормональные противозача-
। очные средства; кортикостероиды; симпатомиметики; минера-
локортикоиды; кокаин; пищевые продукты, содержащие тира-
мип или ингибиторы моноаминооксидазы; нестероидные про-
тивовоспалительные средства; циклоспорин; эритропоэтин.
Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов
могут быть как многочисленными и разнообразными, так и
весьма скудными либо отсутствовать вообще. Обычно беспо-
коят головные боли, преимущественно в затылочной области,
головокружения, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами,
боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость,
носовые кровотечения. В ряде случаев диагноз устанавливает-
ся случайно при обследовании по поводу других причин.
Основой диагностики АГ является аускультативный метод
измерения АД по Н.С. Короткову ртутным сфигмоманометром
(эталонный прибор) или откалиброванным (не реже 1 раза в
6 месяцев) анероидным (мембранным) монометром с наложени-
ем манжетки на плечо и соблюдением правил измерения. У па-
циентов моложе 30 лет во время первого обследования необхо-
димо измерить АД на ноге (для исключения коарктации аорты).
11риоритетное значение в сравнении с одномоментным из-
мерением АД имеет метод суточного мониторирования АД
(СМАД), позволяющий определять суточную вариабельность
АД, регистрацию АД во время сна, оценить двухфазный су-
।очный ритм АД, эффективность антигипертензивной терапии
м течение суток, своевременно скорректировать дозировку
препаратов и др.
195
Определенные показания для СМАД:
• подозрение на «гипертонию белого халата»;
• подозрение на амбулаторную (скрытую) АГ;
• определение степени ночного снижения АД;
• рефрактерная АГ;
• АГ при беременности.
Возможные показания: пожилой возраст, подбор антиги-
пертензивной терапии, сахарный диабет I типа, оценка сим-
птомов ортостатической гипертонии, дисфункция вегетатив-
ной нервной системы и др.
Следует отметить, что нормальные величины АД несколь- -
ко различаются в зависимости от места, условий, времени су-
ток, метода измерения и других факторов (табл. 14).
Таблица 14. Пороговые значения АД для диагностики АГ
в зависимости от места/метода определения (ЕОАГ/ЕОК, 2007)
Место/ метод определения Показатели, мм рт.ст.
В кабинете врача Дома СМАД: среднесуточное дневное ночное САД 140, ДАД 90 САД 130-135, ДАД 85 САД 125-130, ДАД 80 САД 130-135, ДАД 85 САД 120, ДАД 70
Кроме установления факта повышения АД всем пациентам
необходимо провести другие обязательные исследования (I этап):
уточнить жалобы, особенности личного и семейного (наслед-
ственного) анамнеза, измерить рост, определить массу тела и рас-
считать индекс массы тела (ИМТ), определить окружность талии
и бедер, рассчитать индекс талия/бедро, провести физикальное
обследование всех органов и систем. Из лабораторных и инстру-
ментальных исследований обязательны: общий анализ крови, об-
щий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, биохимический
анализ крови (концентрация глюкозы, общего холестерина,
ЛПВП, триглицеридов, мочевины, креатинина, ионов калия и
натрия, мочевой кислоты), рентгенография органов грудной клет-
ки, ЭКГ, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование почек.
Дополнительно рекомендуемые исследования: ЭхоКГ; ульт-
развуковое исследование сонных, брахиоцефальных и почечных
артерий; С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке крови; анализ
мочи на бактериурию; суточная протеинурия; определение мик-
роальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); радио-
нуклидные методы исследования почек (сцинтиграфия почек).
196
Углубленное исследование при осложненной АГ: оценка функ-
ционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек.
О первичной АГ могут свидетельствовать:
• начало заболевания в возрасте 30-50 лет;
• постепенное начало;
• отягощенная наследственность по АГ, другим сердечно-
сосудистым заболеваниям;
• доброкачественное течение (в большинстве случаев);
• признаки поражения органов-мишений: сердца - усиле-
ние и латеральное смещение верхушечного толчка, сердечные
шумы или нарушения сердечного ритма, акцент II тона над
аортой или наличие IV тона сердца, признаки сердечной недос-
таточности; головной мозг - шумы на сонных артериях, нару-
шения чувствительности и движений, патологические измене-
ния сосудов глазного дна и др.;
• клиническая эффективность адекватной антигипертен-
зивной терапии, если последняя проводилась или проводится.
На вторичный характер АГ указывают один или несколько
следующих признаков:
• начало в возрасте до 20-30 лет и старше 65 лет;
• «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая ста-
билизация АД на высоких цифрах;
• высокая систолодиастолическая АГ (более 180/110 мм рт.ст.);
• хорошая переносимость высоких цифр АД;
• отсутствие АГ в семейном анамнезе (кроме фибромуску-
лярной дисплазии почечной артерии, поликистоза почек);
• прием оральных контрацептивов и лекарственных препа-
ратов, способных повышать АД;
• кушингоидный внешний вид пациента;
• стигмы нейрофиброматоза, пятна «кофе с молоком» (фео-
хромоцитома);
• отсутствие, ослабление или асимметрия пульса на луче-
вой артерии, похолодания конечностей, трофические измене-
ния кожи;
• ослабленный пульс и снижение АД на бедренных артериях;
• шум в прекардиальной области (болезни аорты или коар-
ктация аорты);
• пальпируемые увеличенные почки (поликистоз, опухоль);
• шум в проекции почечных артерий (реноваскулярная АГ);
• увеличение щитовидной железы, симптомы гиперпара-
1ирсоза;
• рефрактерность к адекватной антигипертензивной тера-
пии (три препарата в максимальных терапевтических дозах);
197
• злокачественность течения (в 30% случаев);
• раннее развитие осложнений: инфаркта миокарда, остро-
го нарушения мозгового кровообращения, почечной недоста-
точности, ретинопатии.
В этих случаях показаны целенаправленные углубленные
методы исследования (II этап - исследования по показаниям)
для установления конкретной симптоматической формы АГ:
• повторно общие анализы мочи, трехстаканная проба мо-
чи, пробы Зимницкого, Реберга - Тареева, определение суточ-
ной протеинурии, микроальбуминурии, калия, натрия, кальция
в сыворотке крови и суточной моче, концентрации альдостеро-
на, активности ренина, ангиотензина II, катехоламинов, корти-
костероидов крови, экскреции катехоламинов и кортикостеро-
идов с мочой, тиреотропного гормона (ТТГ), Т3, Т4 и антител к
тиреоглобулину;
• рентгенография черепа и турецкого седла; электро-, рео-,
энцефалография; радиоизотопная ренография, сцинтиграфия
почек и надпочечников; УЗИ почек, надпочечников, щитовид-
ной железы, сонных, брахиоцефальных, позвоночных артерий;
рентгеноконтрастная аортография, ангиография почечных ар-
терий; компьютерная томография (КТ) или магнитно-ре-
зонансная томография (МРТ) головного мозга, шейно-грудного
отдела позвоночника, почек, надпочечников; биопсия почек;
биопсия слизистой десны или слизистой прямой кишки (при
подозрении на амилоидоз).
При диагностике первичной АГ необходимо прежде всего
исключить или подтвердить наличие наиболее часто встреча-
ющихся вторичных АГ.
При ренопаренхиматозной гипертензии основными меха-
низмами повышения АД являются активация прессорных сис-
тем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатикоадрена-
ловой), задержка натрия и воды, снижение функции депрес-
сорной системы почек (почечных простагландинов и кал-
ликреин-кининовой системы).
Диагностические критерии:
• транзиторная АГ на ранних стадиях, в дальнейшем ста-
бильная, высокая с относительным преобладанием диастоли-
ческого давления, может приобретать злокачественный харак-
тер, резистентность к медикаментозной ангиотензивной тера-
пии, редкое развитие гипертонических кризов и других ослож-
нений (инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового
кровообращения);
198
• анамнестические данные о наличии или перенесенном забо-
левании почек, в том числе и наследственные данные (имеют зна-
чение при поликистозе почек), АГ во время беременности, нефро-
патия беременных, сахарный диабет, частое употребление аналь-
гетиков, сульфаниламидов, других нефротоксических средств;
• «наводящие симптомы» - боли в поясничной области,
приступы почечной колики (при отсутствии признаков верте-
брогенной люмбалгии), дизурические расстройства, измене-
ние количества и цвета мочи, незначительные отеки на лице и
а области век, немотивированная, чаще субфебрильная темпе-
ратура, ухудшение течения заболевания в связи с острыми ин-
фекциями, переохлаждением, появление отечности на нижних
конечностях в поздней стадии заболевания (у 1/3 пациентов);
• патологические изменения в моче (протеинурия, лейко-
цитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, бактериурия и др.), ко-
торые, как правило, предшествуют повышению АД или появ-
ляются параллельно с ним (при первичной АГ может быть при
многолетнем течении заболевания). Анализ мочи по Нечипо-
ренко позволяет до известной степени дифференцировать хро-
нический пиелонефрит от гломерулонефрита;
• развитие гипохромной анемии;
• одновременное раннее нарушение концентрационной и
йзотовыделительной функций почек;
• при ультразвуковом исследовании почек, сцинтиграфии
или компьютерной томографии возможно выявление патоло-
гии чашечно-лоханочной системы, конкрементов, нефроптоза,
поликистоза, опухоли; чаще уменьшение размера почек и уве-
личение их эхогенности (симметричные и гладкие при хрони-
ческом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при
хроническом пиелонефрите и поликистозе).
При реноваскулярной (вазоренальной) АГ повышение АД
возникает вследствие окклюзивного поражения одной или
обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающегося
ишемией почки, активацией ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системы, что ведет к спазму сосудов, увеличению
синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увели-
чению внутрисосудистого объема и стимуляции симпатиче-
ской нервной системы.
Диагностические критерии:
• стабильная высокая, преимущественно диастолическая
АГ, почти у 1/3 злокачественного течения, резистентная к ан-
тигипертензивнойтерапии, редкое развитие гипертонических
199
кризов и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта
миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения);
возникает в возрасте до 20-25 лет или после 55 лет;
• отсутствие жалоб у 1/3 пациентов, возможные субъектив-
ные проявления не имеют характерных особенностей;
• неотягощенная наследственность (за исключением фиб-
ромускулярной дисплазии почечных артерий);
• выраженная асимметрия АД на верхних конечностях при
атеросклерозе почечной артерии или неспецифическом аорто-
артериите (более 20 мм);
• наличие систолического или систолодиастолического шу- *
ма в области проекции почечных артерий, иногда по средней
линии над пупком характерно для стеноза почечной артерии, а
немного латеральнее и кверху от пупка, иногда выслушивае-
мый и со стороны спины - при фибромускулярной дисплазии;
• отсутствие патологических изменений в моче при много-
кратных исследованиях;
• ухудшение функции почек при назначении ингибиторов
АПФ (последние противопоказаны);
• нарушение азотовыделительной функции почек в позд-
них стадиях заболевания;
• асимметрия размеров почек более чем на 1,5 см при лю-
бом виде визуализации;
• типичные на артериограммах почечных артерий (проти-
вопоказаны при подозрении на атеросклероз устья почечной
артерии) изменения в виде «нитки бус» или «четок» при фиб-
ромускулярной дисплазии, симптома «пенька» или «ампута-
ции» при тромбоэмболии, аневризмы, пороки развития почеч-
ной артерии; атеросклероз почечных артерий наиболее вероя-
тен у пожилых людей с явными признаками атеросклеротиче-
ского поражения других артерий (аорты, коронарных, цереб-
ральных, сонных, артерий нижних конечностей);
• преобладание активности ренина в крови из почечных
вен пораженной почки по сравнению с контралатеральной ин-
тактной вены в 1,5 раза и более (возможное исследование
в стационаре).
При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)
АГ развивается вследствие избыточной продукции альдосте-
рона опухолью (аденомой, очень редко карциномой) клубочко-
вой зоны коры надпочечников и нарушений водно-солевого
обмена (задержка в организме натрия, увеличение объема вне-
клеточной жидкости, повышенная экскреция калия).
200
Диагностические критерии:
• умеренная лабильная или чаще высокая стабильная АГ,
преимущественно диастолическая, с редкими гипертензивны-
ми кризами, злокачественные формы также встречаются ред-
ко. Назначение спиронолактона (алъдактона, верошпирона) в
течение 3 дней приводит к стойкой нормализации АД или зна-
чительному его снижению;
• выраженная мышечная слабость, повышенная утомляе-
мость, преходящие парезы, парастезии, миалгии, судорожные
подергивания без признаков органического поражения ЦНС и
периферической нервной системы, ЭКГ-признаки гипокалие-
мии: сглаженность или инверсия зубца Г, увеличение амплиту-
ды волны U, увеличение продолжительности интервала QT,
нарушение проводимости;
• гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гипернатриемия, по-
вышение коэффициента Na+/K+ в сыворотке крови (более 32);
• полиурия (до 3 л/сут), никтурия, изостенурия, щелочная
реакция мочи, полидипсия, отсутствие отечного синдрома;
• высокий уровень альдостерона в крови и суточной моче,
при этом содержание ренина в плазме крови снижено вплоть
до нуля (характерный дифференциально-диагностический
признак синдрома Конна);
• выявление опухоли надпочечника или гиперплазии над-
почечников с. помощью компьютерной томографии, сцинти-
графии надпочечников с йодсодержащими производными хо-
лестерина, УЗИ надпочечников (редко выявляется).
При феохромоцитоме АГ обусловлена интенсивным выбро-
сом доброкачественной опухолью мозгового слоя надпочечни-
ков (90-95%) или вненадпочечниковой хромаффинной тканью
(параганглиомой) значительных количеств катехоламинов (пре-
имущественно^норадреналина), что приводит к резкому повы-
шению общего периферического сопротивления сосудов
(ОПСС). При одновременной активации ренин-ангиотензин-
пльдостероновой системы гипертензивный синдром становится
тяжелым, может развиваться злокачественная гипертензия.
Диагностические критерии следующие.
> Возможны три клинических варианта течения АГ:
• пароксизмальный (43% случаев) с типичными гипертен-
зивными кризами, существенно отличающимися от гипертен-
зивных кризов при первичной АГ: быстрое, в течение не-
скольких минут повышение САД до 200 мм рт.ст. и выше и
ДАД до 140-160 мм рт.ст. и выше с симпатоадреналовыми
'п Зин 1198
201
проявлениями («вегетативная буря»): беспокойство, чувство
страха, дрожь в теле, потливость (иногда профузная), тахикар-
дия, бледность, акроцианоз, резкая головная боль, боль за груди-
ной, реже - боли в животе, тошнота, рвота, судороги, повыше-
ние температуры тела, гипергликемия, нейтрофильный лейко-
цитоз, возможно появление осложнений (кровоизлияния в сет-
чатку глаза, сердечные аритмии, отек легких, нарушение мозго-
вого кровообращения, снижение слуха и др.). Внезапное прекра-
щение криза с быстрым снижением АД (характерна ортостати-
ческая гипотония), отсутствие полиурии в конце криза;
• стабильная высокая АГ с преобладанием диастолическо-*
го давления, безкризовая (50% случаев), с тахикардией, голов-
ной болью, отсутствием вегетативных проявлений, устойчивая
к обычной антигипертензивной терапии, частым и ранним раз-
витием изменений глазного дна, атеросклероза, коронарной
недостаточности, инфаркта миокарда, отека легких и др.;
• смешанный (сочетание стабильной АГ с симпатоадрена-
ловыми кризами).
> Внутривенное введение а-адреноблокатора {тропонина
или фентоламина) на фоне криза или постоянной АГ приво-
дит к снижению АД в течение 5 мин на 40-25 мм рт.ст.
> Высокий уровень адреналина, норадреналина, винилил-
миндальной кислоты в крови во время криза и в ближайший
послеприступный период, высокая экскреция метанефринов в
суточной моче или трехчасовой порции мочи после криза.
> Обнаружение опухоли надпочечника с помощью ком-
пьютерной томографии (УЗИ выявляет опухоль размером
более 2 см).
При болезни и синдроме Иценко - Кушинга АГ и другие
симптомы обусловлены повышенной продукцией надпочеч-
никами глюкокортикостероида кортизола (гиперкортизо-
лизм), возникающей вследствие избыточной секреции адре-
нокортикотропного гормона (АКТГ), аденомой гипофиза с
развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпо-
чечников (болезнь Иценко - Кушинга) либо аденомой или
аденокарциномой коры надпочечников, а также АКТГ-про-
дуцирующими вненадпочечниковыми злокачественными но-
вообразованиями (бронхов, вилочковой, щитовидной, подже-
лудочной, предстательной, слюнных желез), длительным
приемом глюкокортикостероидов, введением АКТГ и други-
ми причинами (симптом Кушинга).
202
Диагностические критерии следующие:
• стойкая умеренная или высокая систолодиастолическая
АГ, снижение пульсового давления без гипертензивных кри-
зов, со временем приобретает злокачественный характер;
• неравномерное ожирение «гипофизарного» типа (лунооб-
разное лицо с багрово-цианотичной окраской щек, отложение
жира на шее, верхней части туловища, плечах, животе при от-
носительно тонких голенях и предплечьях);
• трофические изменения кожи: тонкая «пергаментная» су-
хая кожа, пурпурно-фиолетовые растяжения кожи (стрии) в об-
ласти живота, груди, ягодиц, бедер, угревая сыпь, гипертрихоз,
ломкость ногтей;
• мышечная слабость, в первую очередь в мышцах тазового
пояса и проксимальных отделах нижних конечностей, утомля-
емость мышц опережает признаки их атрофии, боли в связи с
прогрессирующим остеопорозом;
• снижение толерантности к глюкозе, симптомы развива-
ющегося «стероидного» диабета (в четверти случаев); наруше-
ние функции половых органов;
• высокий уровень кортизола в сыворотке крови с наруше-
нием нормального суточного ритма его секреции (в норме
утром выше, чем вечером), а также повышенное (в 5 раз и бо-
лее) выделение 17-оксикортикостероидов (метаболитов корти-
зола) и в меньшей степени - 17-кетостероидов (метаболитов
тестостерона) в суточной моче;
• выявление опухоли гипофиза с помощью рентгенографии
или компьютерной томографии области турецкого седла, а так-
же опухоли надпочечников, гиперплазии коры надпочечников.
Более детальное обследование для определения функцио-
нального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-
ковой системы и дифференциальной диагностики между бо-
лезнью Иценкб - Кушинга и синдромом должно проводиться в
условиях специализированного лечебного учреждения.
При атеросклероз аорты АГ в основном обусловлена
прогрессирующим снижением эластичности аорты в результа-
те ее склероза, атероматоза и кальциноза, а также с нарушени-
ем нейрогуморальной регуляции АД.
Диагностические критерии следующие:
• систолический характер АГ, нормальное ДАД, увеличе-
ние пульсового давления, часто лабильность цифр АД, воз-
можны гипертензивные кризы;
• у половины пациентов бессимптомное течение независимо
от уровня АД, у остальных - преобладание церебральных жалоб;
7а*
203
• убедительные признаки атеросклероза артерий других ло-
кализаций (коронарных сосудов с клиническими проявлениями
ИБС, церебральных, сонных, артерий нижних конечностей);
• объективные данные: загрудинная пульсация, расшире-
ние сосудистого пучка при перкуссии, выраженный акцент
П тона над аортой с металлическим оттенком, самостоятель-
ный систолический шум над аортой;
• рентгенологические признаки атеросклероза аорты -
уплотнение, склерозирование, кальциноз, возможно расшире-
ние, сравнительно небольшая гипертрофия левого желудочка;
• ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка выражены'
слабее, чем при первичной, длительно существующей АГ.
При коарктации аорты (стенозе перешейка аорты) повы-
шение АД связано с гемодинамическим фактором (увеличение
систолического и минутного объемов крови, усиление работы
сердца), хотя могут присоединяться и другие механизмы
(ренин-ангиотензин-альдостероновый из-за ишемизации ниж-
них частей тела, в том числе и почек).
Диагностические критерии следующие:
• АГ выявляется в детском возрасте, хотя обычно имеет
скрытый характер (проявляется только при физической нагруз-
ке), проходит стадию транзиторных изменений (повышение АД
как в покое, так и при физической нагрузке); в этот период фор-
мируется характерный внешний вид пациента - диспропорцио-
нальность между развитым плечевым поясом и недоразвитым
тазовым, видимая пульсация артерий в над- и подключичных
ямках, за грудиной, в межреберных промежутках, подмышеч-
ных областях, на спине, особенно возле лопаток и т.д.;
• стабильно повышенное САД (до 160-200 мм рт.ст.) и
ДАД - до 100 мм рт.ст. на верхних конечностях и сниженное на
нижних конечностях (в норме на 20-30 мм рт.ст. выше, чем на
руках);
• пульс на верхних конечностях и сонных артериях напря-
жен, полный, на нижних, начиная с бедренных артерий, -
ослабленный или отсутствует;
• усиленный сердечный толчок, во 2-3-м межреберьях сле-
ва ощущается систолическое дрожание, выслушивается систо-
лический шум средней силы и громкости с эпицентром на
основании сердца во 2-3-м, изредка 4-м межреберьях слева у
края грудины, проводится на сосуды шеи и книзу к верхушке
сердца, где он обычно по силе такой же, как и на основании,
204
или даже сильнее, четко определяется и на спине между лопат-
ками, а иногда на всей задней поверхности грудной клетки.
Второй тон над аортой акцентирован;
• рентгенологически: гипертрофия левого желудочка, вос-
ходящая часть аорты и дуга ее до сужения расширены, восхож-
дение ее прямо вверх («трубой») с деформацией и образовани-
ем выемки в месте сужения, сердце сильно пульсирует. Име-
ются узуры на нижних краях задних отделов ребер;
• ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, горизонтальная
или полугоризонтальная электрическая позиция сердца;
• характерные особенности при аортографии.
Нейрогенные ЯГ развиваются вследствие нарушений функ-
ционирования сосудорегулирующих центров головного мозга.
Диагностические критерии следующие:
• отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;
• хронологическая связь между травмой черепа, заболева-
нием головного мозга и возникновением гипертензии;
• пароксизмальный характер повышения АД, часто с ги-
пертензивными кризами преимущественно судорожного, эпи-
лептиформного типов;
• признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не со-
ответствующие уровню АД головные боли, брадикардия, за-
стойные соски зрительных нервов при исследовании глазного
дна, застойные изменения на рентгенограмме черепа);
• очаговая симптоматика поражения центральных отделов
нервной системы;
• типичные изменения личности.
Лечение. Основной целью лечения первичной АГ является
максимальное снижение общего риска развития сердечно-
сосудистых осложнений и летальных исходов от них. Для до-
стижения этой цели рекомендуется не только снижать уровень
повышенного давления, но и обязательно воздействовать на
все имеющиеся у пациента обратимые (модифицируемые)
факторы риска (курение, дислипидемию, гиподинамию, сахар-
ный диабет и др.), а также проводить лечение сопутствующих
заболеваний. Достижение желаемых результатов возможно
при решении следующих задач.
> Краткосрочные задачи (1-6 месяцев от начала лечения):
снижение САД и/или ДАД на 10 мм рт.ст. и более от исходных
показателей или достижение целевого уровня АД (менее
140/90 мм рт.ст., а при наличии сахарного диабета и хрониче-
205
ской почечной недостаточности - менее 130/80 мм рт.ст.);
предупреждение гипертонических кризов; улучшение качества
жизни; модификация изменяемых факторов риска.
> Промежуточные задачи (более 6 месяцев от начала лече-
ния): достижение целевого уровня АД; профилактика пораже-
ния органов-мишеней или регрессия имеющихся осложнений
и устранение изменяемых факторов риска.
> Долгосрочные задачи: стабильное поддержание АД на
целевом уровне; отсутствие прогрессирования поражений
органов-мишеней; компенсация или обратное развитие уже^
имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.
Достигнуть желаемых результатов возможно только путем
комплексного проведения немедикаментозного и медикамен-
тозного лечения АГ.
Немедикаментозное лечение включает проведение меро-
приятий по изменению образа жизни пациента:
• отказ от курения табака в любом виде;
• снижение избыточной массы тела (ИМТ < 25 кг/м2);
• уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/ сут;
• прекращение употребления алкоголя;
• комплексную модификацию диеты (увеличение потребле-
ния фруктов и овощей; продуктов, богатых калием, кальцием;
рыбы и морепродуктов; ограничение животных жиров и др.);
• повышение физической активности путем проведения ре-
гулярных физических тренировок (быстрая ходьба, лыжные
прогулки, плавание, езда на велосипеде в среднем темпе и др.)
по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю;
• обучение пациента (навыки по здоровому образу жизни,
коррекция факторов риска, приверженность к лечению, самокон-
троль АД, методы релаксации, аутогенной тренировки и др.).
Продолжительность немедикаментозной терапии при низкой
степени риска АГ составляет 12 месяцев, а при средней - до 6 ме-
сяцев. При неэффективности дополнительно назначается медика-
ментозная терапия. Последняя проводится незамедлительно (од-
новременно с немедикаментозной) всем пациентам АГ с высо-
ким и очень высоким риском развития фатальных сердечно-
сосудистых осложнений. Антигипертензивная терапия пациентам
АГ должна проводиться длительно, постоянно (пожизненно) с
достижением и поддержанием целевых уровней АД.
Для начальной и поддерживающей фармакотерапии АГ
обычно используются препараты из 5 основных классов анти-
гипертензивных средств (препараты 1-го ряда): диуретики,
206
0-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангио-
тензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецеп-
торов ангиотензина II. Препараты этих классов обладают сопо-
ставимой антигипертензивной активностью, тем не менее име-
ется ряд патологических состояний, при которых доказаны
приоритеты одних препаратов по сравнению с другими как при
стартовой терапии, так и в составе комбинированной. По осо-
бым показаниям и в качестве препаратов резерва, чаще в соста-
ве комбинированной терапии (рефрактерная, злокачественная
формы АГ), применяются aj -адреноблокаторы и центрально
действующие средства (стимуляторы а2-адренорецепторов и
агонисты Jj -имидазолиновых рецепторов), хотя некоторые из
них (например, метилдофа при АГ у беременных, агонисты Jj-
имидазолиновых рецепторов при метаболическом синдроме и
АГ у пациентов с сахарным диабетом II типа) рекомендуются в
качестве препаратов 1-го ряда.
Диуретики оказывают прямое вазодилатирующее действие,
уменьшают объем циркулирующей и внеклеточной жидкости,
снижают сердечный выброс в начале лечения и уменьшают
ОПСС при продолжительном лечении.
Основные группы диуретиков:
• тиазидные и тиазидоподобные: гидрохлор^тт^азид (гипо-_
тиазид) в дозе 12Л^5^мг/с^т в сутки); индапамид (ари-
фон, индопрес) -1,5 мг тм ар/ирон^ретард 1,5 мг/сут; хлорта-
лидон {оксодолин) 12,5-25 мг 1 раз в сутки;
• петлевые: фуросемид {лазикс) 40-120 мг/сут, торасемид
{диувер) - 2,5-5 мг/сут, буметанид {буфенокс) - 1-6 мг/сут; эта-
криновая кислота (урегит) по 0,05 г/сут утром после еды и др.;
• калийсберегающие: спиронолактон (алъдактон, верош-
пирон} - 75-400 мг/сут, триамтерен 50-200 мг/сут, амилорид
по 5-20 мг однократно.
Основными механизмами действия 0-адреноблокаторов яв-
ляются: уменьшение частоты сердечных сокращений и сер-
дечного выброса, снижение сократимости миокарда, блокада
секреции ренина, центральное угнетение симпатического то-
нуса, блокада постсинаптических периферических 02-адре-
норецепторов, повышение уровня простагландинов в крови и
барорецепторной чувствительности.
0-адреноблокаторы различаются по селективности дей-
ствия в отношении 0j -адренорецепторов, расположенных в
сердце, наличию или отсутствию собственной симпатомиме-
207
тической активности, способностью вызывать вазодилатацию,
и по продолжительности действия. При лечении АГ использу-
ются следующие 0-адреноблокаторы:
• кардиоселективные, без внутренней симпатомиметиче-
ской активности: атенолол (тенормин, вазокард, тенолол,
атенобене) внутрь 2 раза в день 50-200 мг/сут, бетаксолол
(локрен) 10—20 мг 1 раз в сутки; метопролол (корвитол, спеси-
кор, беталок ЗОК, метокард, эгилок) по 25-50-100 мг 1-2 раза
в сутки; метокард ретард - 200 мг, эгилокретард 50-100 мг
1 раз в сутки; бисопролол (конкор) 1 раз в сутки в дозе 5-10 мг,
талинолол (корданум) в 2-3 приема - 50—150 мг/сут; небиволап
(небилет) по 2,5-5 мг 1 раз в сутки (доза может быть увеличе-
на до 5-10 мг/сут);
• неселективные, без внутренней симптомиметической ак-
тивности: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) по 20-
40 мг 2-3 раза в сутки, пролонгированая форма - 60-240 мг
1 раз в день; надолол (коргард) - 80-240 мг однократно; лабе-
толол (трандат) по 100-200 мг 2-4 раза в сутки; карведилол
(дилатренд, карведил, кардивас) по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Дополнительным вазодилатирующим действием обладают
суперселективный p-адреноблокатор небиволол, модулиру-
ющий высвобождение эндотелийрелаксирующего фактора
(NO), и неселективные препараты лабетолол и карведилол (а-
и Р-адреноблокаторы), главным образом за счет блокады
а-адренорецепторов.
Антагонисты кальция (АК), блокируя медленные кальциевые
каналы, вызывают вазодилатацию артерий мышечного типа и
тем самым снижают ОПСС, уменьшают сердечный выброс за
счет отрицательного ино- и хронотропного действия (верапамил,
дилтиазем). Увеличивают почечный кровоток, что сопровожда-
ется легким диуретическим и натрийуретическим эффектом.
При лечении АГ чаще всего применяются АК дигидропи-
ридинового ряда, в фармакодинамике которых преобладает эф-
фект периферической вазодилатации: пролонгированные фор-
мы нифедипина (нифедипин SR, нифедипин GITS, кордафлекс
ретард, кордипинретард, коринфар ретард, адалат SL) по
20 мг 2 раза в день; осмо-адалат по 30 и 60 мг 1 раз в сутки;
кордипин XL по 40 мг, коринфар-НО по 50 мг 1 раз в день; лер-
канидипин (леркамен) по 10 мг в сутки; фелодипин (фелодипин
ER) по 5-10 мг/сут, лацидипин (лаципил) - 4—8 мг/сут; исради-
пин (ломир) по 5-20 мг 2 раза в день, препарат сверхдлительно-
го действия (24-36 ч) амлодипин (амлодин, норваск, нормоди-
пин, амловас, стамло, калчек) 1 раз в сутки в дозе 5-10 мг,
208
а также недигидропиридиновые производные длительного дей-
ствия: ретардные формы верапамила (верапамил SR, изоптин
SR, финоптин ретард, кардил) 1-2 раза в день> в дозе 240-
320 мг/сут; ретардные формы дилтиа^^^(^^пшг^ем SR, ал-
тиазем РР, реталзем, кардил) 1-2 раза в день в дозе 180—
360 мг/сут.
Ингибиторы АПФ, блокируя превращение ангиотензина I в
ангиотензин II, угнетают активность прессорной ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы, повышается актив-
ность депрессорных калликреин-кининовой и простагланди-
новой систем, вследствие чего устраняется вазоконстрикция,
возникает вазодилатация, снижается ОПСС, мало изменяется
частота сердечных сокращений. Увеличивается сократимость
миокарда, улучшается коронарный кровоток, повышается диу-
рез и натрийурез, улучшаются функции эндотелия сосудов,
приводящие к повышению высвобождения оксида азота (NO).
Согласно фармакокинетической классификации выделяют
две группы ИАПФ:
• исходно активные препараты (лекарства) с неактивными
метаболитами: - начальная до-
за 25 мг 2-3 раза в день и лизиноприл (диротон, лизорил, лизитар-
ЛФ) по 2,5; 5, 10 и 20 мг 1 раз в день (обычная доза 20-40 мг);
• пролекарства (метаболизирующиеся в основном в печени
в активные вещества): эналаприл (берлиприл, ренитек, энап,
эднит) 2 раза в день в дозе 5-20 мг/сут; рами№^шгЬ№ттт^
хартил, амприлан) - 1 раз в сутки в дозе 2,5-5 мг; периндоприл
(периндоприл плюс, периндоприл МИК, престариум) 1 раз в
сутки в дозе 2-4 мг и 8 мг; квинаприл (аккупро) 1 раз в сутки в
дозе 5-20 мг; триндолаприл (гоптен) 1 раз 0,5-2,5 мг/сут; ци-
лазаприл (инхибейс) 1,0-2,5 мг 1 раз в сутки; фоШ^оШт^Ь-
ноприл) - 10-20 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сарганы) по ме-
ханизму действия отличаются от ингибиторов АПФ тем, что в
результате изолированной блокады рецепторов I типа способ-
ствуют стимуляции ^заблокированных рецепторов ангиотензи-
на II второго типа, действие которых на ткани в значительной сте-
пени противоположно влиянию рецепторов I типа. Это приводит
к вазодилатирующему и антипролиферативному эффектам.
В зависимости от типа антагонизма с ангиотензином II
выделяют:
• конкурентные БРА: лозартан (козаар, лориста) по 50-
100 мг 1 раз в сутки; телмисартан (микардис) по 20-40 мг 1 раз
в сутки и эпросартан (теветен) - обычно в дозе 600 мг/сут;
209
• неконкурентные БРА: вЙк^тан {диов/н) по 80-160 мг
1 раз в сутки; ирбесартан {ирбесан, апровель) - обычно доза
150 мг 1 раз в сутки; кандесартан {атаканд) - 4 - 16-32 мг/сут.
Препараты данной группы обычно назначаются при плохой
переносимости ИАПФ (кашель), недостаточной их эффективно-
сти, в сочетании с ИАПФ и в составе комбинированной терапии.
Гипотензивный эффект а-адреноблокаторов осуществляет-
ся за счет блокады aj-адренорецепторов в постсинаптической
части, вследствие чего происходит блокирование эффектов
норадреналина на сосудистую стенку, развитие артериолярной
и венозной дилатации и снижение ОПСС. В отличие от несе-'
лективных препаратов оц -адреноблокаторы не нарушают меха-
низмы обратной связи и не вмешиваются в высвобождение ка-
техоламинов. Для лечения первичной АГ применяются в основ-
ном селективные о^-адреноблокаторы: празозин {минипресс,
адверзутен, пратсиол) по 0,5-1 мг 2-3 раза в сутки, доксазозин
(кардура, тонокардин) по 1 мг 1-2-4 раза в сутки, теразозин
(сетегис, хайтрин) по 1 мг однократно перед сном. Основным
показанием к назначению препаратов этой группы является со-
четание АГ и доброкачественной гиперплазии предстательной
железы, особенно в составе комбинированной терапии.
У препаратов центрального действия гипотензивный эф-
фект обусловлен торможением секреции катехоламинов хро-
маффинными клетками надпочечников, снижением активности
симпатической нервной системы, повышением тонуса блужда-
ющего нерва. Все это приводит к снижению ОПСС, частоты
сердечных сокращений, сердечного выброса и системного АД.
Основные группы антигипертензивных препаратов цен-
трального действия:
• стимуляторы центральных ои-адренорецепторов (1-е по-
коление): метилдофа (альдомет, допегит) по 500-1000 мг/сут
в 2-3 приема; клонидин {клофелин, гемитон^ катапресан) по
0,075 мг или 0,*150 мгЗ раза в сутки; гуанфацин (эстулик) по
0,5-1 мг 1 раз в сутки (на ночь). Применяются при рефрактер-
ной АГ в составе комбинированной терапии и при непереноси-
мости антигипертензивных препаратов других классов;
• стимуляторы J] -имидазолиновых рецепторов: моксонидин
(физиотенз) по 0,2-0,4 мг/сут (редко 0,6 мг/сут) в 1 прием; рил-
менидин - по 1 мг/сут утром, при необходимости 2 мг/сут в
2 приема (утром и вечером).
Одним из важнейших условий медикаментозной терапии
АГ является выбор лекарственного препарата с продолжитель-
ностью гипотензивного эффекта не менее 24 ч, при приеме
210
1 раз в день, причем предпочтение следует отдавать препара-
там, эффективно действующим более суток. Другим принци-
пом ведения пациентов с АГ является использование двух стра-
тегий лечения: монотерапии и низкодозовой комбинированной
терапии. Не менее важным является индивидуальный подбор
препаратов с учетом сопутствующих заболеваний (табл. 15).
Монотерапия на начальном этапе лечения показана лишь
при АГ I степени у пациентов с низким или умеренным
сердечно-сосудистым риском, т.е. при отсутствии сердечно-
сосудистых осложнений. Комбинированная низкодозовая те-
рапия, минуя стадию монотерапии, рекомендуется пациентам,
у которых имеется значительное повышение АД (САД более
чем на 20 мм рт.ст., а ДАД - более чем на 10 мм рт.ст., превы-
шающее нормальные показатели), а также пациентам с менее
выраженным повышением АД при наличии нескольких факто-
ров риска сердечно-сосудистого заболевания, поражения орга-
нов мишеней, сахарного диабета, ассоциированных сердечно-
сосудистых и почечных заболеваний.
Пациентам с уровнем АД больше 160/100 мм рт.ст. при со-
четании с сахарным диабетом, протеинурией, хронической по-
чечной недостаточностью может быть назначена в начале ле-
чения полнодозовая комбинированная терапия (табл. 15).
Неоспоримые преимущества низкодозовой комбинирован-
ной терапии, заключающиеся в потенцировании антигипер-
тензивного действия, защите органов-мишеней и уменьшении
числа побочных эффектов, присущи лишь рациональным ком-
бинациям препаратов.
Наиболее эффективными комбинациями являются: тиазид-
ный диуретик и ИАПФ; тиазидный диуретик и БРА; антаго-
нист кальция и ИАПФ; антагонист кальция и БРА; БАБ и анта-
гонист кальция (дигидропиридиновый); БАБ и диуретик.
Комбинация БАБ и тиазидного диуретика не рекомендует-
ся для длительного применения из-за дисметаболических эф-
фектов, что нежелательно у пациентов с метаболическим син-
дромом, высоким риском развития сахарного диабета, сниже-
нием потенции. Чаще всего используются следующие фикси-
рованные комбинации гипотензивных препаратов:
• капозид (каптоприл 25 или 50 мг + гидрохлоротиазид
12,5 или 25 мг);
• ко-ренитек (эналаприла малеат 20 мг + гидрохлоротиа-
зид 12,5 мг);
• энап-Н, энаприл-НТ (эналаприла малеат 10 мг и- гидро-
хлоротиазид 25 мг);
211
Таблица 15. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения пациентов с АГ
Класс препаратов Показания Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых Подагра Беременность, метаболический синдром, нарушение толерантно- сти к глюкозе
Петлевые диуретики ХПН, ХСН - -
Блокаторы альдосте- роновых рецепторов ХСН, перенесенный ИМ Гиперкалиемия ХПН -
р-адреноблокаторы Стенокардия, ХСН (начиная с малых доз), перенесенный ИМ, беременность, тахиа- ритмии, глаукома AV-блокада 2-3-й степени Бронхиальная астма Атеросклероз периферических артерий, нарушение толерантно- сти к глюкозе, ХОБЛ, спортсмены и физически активные лица
А К дигидропириди- новые ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия гипер- трофия левого желудочка, атеросклероз сонных и периферических артерий, бере- менность — Тахиаритмии, ХСН
АК недигидропири- диновые Стенокардия, атеросклероз сонных арте- рий, суправентрикулярная тахикардия AV-блокада 2-3-й степе- ни, ХСН -
Ингибиторы АПФ ХСН, дисфункция ЛЖ после ИМ, диабети- ческая нефропатия, гипертрофия левого желудочка, фибрилляция предсердий, ме- таболический синдром, протеинурия Беременность, ангионев- ротический отек, гипер- калиемия, двусторонний стеноз почечных артерий —
a j -адреноблокаторы Доброкачественная гипертрофия проста- ты, дислипидемия Ортостатическая гипо- тония ХСН
Агонисты имидазо- линовых рецепторов Метаболический синдром, сахарный диабет - Тяжелая ХСН, AV-блокада 2-3-й степени
• энап HL (эналаприла малеат 10 мг или 20 мг + гидрохло-
ротиазид 12,5 мг);
• нолипрел (периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг);
• нолипрел форте (периндоприл 4 мг + индапамид 1,25 мг);
• нолипрел форте А (периндоприл 5 мг + индапамид 1,25 мг);
• аккузид (квиноприл 10 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг);
• логимакс (фелодипин 5 мг + метопролол 50 мг);
• экватор (лизиноприл 10 мг + амлодипин 5 мг);
• престанс (периндоприл аргинин 5 мг или 10 мг + амлоди-
пин 5 мг или 10 мг);
• гизаар, лориста Н (лозартан 50 мг + гидрохлоротиазид
12,5 мг);
• лориста НД (лозартан 100 мг + гидрохлоротиазид 25 мг);
• ко-диован (валсартан 80 мг или 160 мг + гидрохлоро-
тиазид 12,5 мг);
• ко-апровелъ (иберсартан 150 мг или 300 мг + гидрохлоро-
тиазид 12,5 мг).
При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двух-
компонентной терапии показано назначение 3-го препарата
(одним из которых обязательно должен быть диуретик) с обя-
зательным последующим контролем эффективности, безопас-
ности и переносимости комбинированной терапии.
Рефрактерной АГ (рАГ), или резистентной к лечению, счи-
тается такой вариант АГ, при котором применение немедика-
ментозных методов (изменение образа жизни) и рациональная
комбинированная терапия с применением трех препаратов,
один из которых диуретик, в максимальных терапевтических
дозах не приводит к достижению целевого уровня АД в тече-
ние 3-6 месяцев лечения.
Критериями диагностики злокачественной АГ (первичной
или любой формы вторичной АГ) является уровень АД
220/130 мм рт.ст. и выше в сочетании с быстропрогрессиру-
ющей нейроретинопатией (ретинопатией 3-4-й степени по
Keith - Wagner - Barker) и поражением почек.
Причины РАГ различны: нераспознанная вторичная АГ, не-
выполнение мероприятий по изменению образа жизни, режи-
ма приема и доз медикаментозных препаратов, параллельный
прием препаратов, повышающих АД (глюкокортикостероиды,
НПВП, оральные контрацептивы и др.), неправильное измере-
ние АД, например при окружности плеча более 32 см, и др.
213
Практически подавляющее большинство пациентов с пер-
вичной АГ лечатся в амбулаторных условиях и в госпитализа-
ции не нуждаются. Показаниями для плановой госпитали-
зации являются:
• неясность диагноза и необходимость проведения специ-
альных, чаще лабораторных и инвазивных, методов исследова-
ния для уточнения генеза АГ;
• трудности в подборе медикаментозной терапии, в том
числе и рефрактерная АГ;
• частые гипертонические кризы.
Показания для экстренной госпитализации:
• осложненный гипертонический криз;
• гипертонический криз, не купирующийся на догоспи-
тальном этапе;
• гипертонический криз с выраженными проявлениями ги-
пертонической энцефалопатии.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам с АГ
1-й и 2-й степени, в том числе страдающим одновременно сте-
нокардией напряжения ФК I и ФК II, при отсутствии сосудис-
тых кризов, выраженного атеросклероза сосудов сердца, го-
ловного мозга, почек, расстройств сердечного ритма и прово-
димости, сердечной недостаточности не выше II А стадии - в
местных кардиологических санаториях, на климатических ку-
рортах Крыма, Кавказа в нежаркое время года; Прибалтики,
Подмосковья, Ленинградской и Калининградской областях
России в любое время года и бальнеологических курортах (са-
натории «Беларусь» г. Сочи, «Белая Русь» г. Туапсе). Пациен-
там с АГ 2-3-й степени без частых и тяжелых сосудистых кри-
зов при отсутствии значительного нарушения коронарного
кровообращения и функций почек, при сердечной недостаточ-
ности не выше II А стадии (ФК II NYHA) показаны для лече-
ния только местные кардиологические санатории (курорт «На-
рочь», «Летцы», «Ченки», «Буг», «Алеся», «Боровое», «Бере-
зина» и др.). Противопоказано направление на санаторно-
курортное лечение пациентов с АГ этой степени, перенесших
инфаркт миокарда, мозговой инсульт, с выраженным нефроан-
гиосклерозом, хронической сердечной недостаточностью
выше II А стадии (ФК II NYHA) и другими проявлениями по-
ражения органов-мишеней.
Медико-социальная экспертиза. Большинство пациентов
с АГ 1-й и 2-й степени без выраженных повреждений органов-
мишеней трудоспособны, но с учетом характера основной
214
профессии, условий труда, других социальных факторов нуж-
даются в трудоустройстве через ВКК. Им не рекомендуется
работа со значительным физическим и нервно-психологи-
ческим напряжением, на высоте, производственным шумом и
вибрацией, в неблагоприятных метеорологических условиях
(в жарких, холодных, сырых помещениях), работа на конвейе-
ре, в ночные смены и др. При отсутствии возможностей для
рационального трудоустройства со снижением квалификации
(заработной платы) устанавливается III группа инвалидности
на 1 год для приобретения новой профессии. Временная не-
трудоспособность (ВН) возникает при гипертоническом кризе,
появлении острой коронарной недостаточности, учащении
приступов стенокардии, появлении острой левожелудочковой
сердечной недостаточности и других осложнениях. При лег-
ком гипертоническом кризе I типа на фоне АГ 1-й степени с
быстрым снижением АД и улучшением самочувствия трудо-
способность пациента сохраняется. Если же субъективные
проявления криза существенно не улучшаются и АД медленно
снижается, ВН составляет 3 дня. Пациенты с АГ 1-й степени и
гипертоническим кризом I типа средней степени тяжести, а
также легким кризом I типа при АГ 2-й степени освобожда-
ются от работы на 3-5 дней. При АГ 2-й степени с гипертони-
ческим кризом I типа средней тяжести сроки ВН составляют
5-7 дней, а при кризе II типа - 7-10 дней.
При гипертоническом кризе II типа на фоне АГ 2-й степени
сроки ВН составляют 9-12 дней, при АГ 3-й степени - 12-
15 дней. В случае появления осложнений со стороны сердца
(стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения сердеч-
ного ритма и проводимости и др.) и головного мозга (транзи-
торная очаговая неврологическая симптоматика) сроки ВН
увеличиваются до устранения возникших осложнений и ста-
билизации состояния (в среднем на 2-3 дня).
При тяжело протекающих кризах, частом их возникнове-
нии, выраженном обострении АГ продолжительность времен-
ной нетрудоспособности увеличивается до 3-4 недель. По
мере прогрессирования заболевания пациенты становятся не-
трудоспособными.
Трудоспособность пациентов с АГ 3-й степени зависит от на-
личия осложнений (инфаркта миокарда, нарушений мозгового
кровообращения, стойких нарушений сердечного ритма и прово-
димости, сердечной недостаточности, почечной недостаточно-
сти и др.) и сопутствующих заболеваний, существенно ограни-
215
чивающих или сопровождающихся полной утратой некоторых
критериев жизнедеятельности (чаще всего самостоятельного пе-
редвижения, самообслуживания, ориентации и др.), что является
основанием для определения МРЭКII и I групп инвалидности.
Диспансеризация. Все пациенты с установленным диаг-
нозом АГ должны находится под регулярным наблюдением
участкового терапевта. Частота наблюдений - 2-4 раза в год в
зависимости от тяжести течения: 1-я степень - 1 раз в 6 меся-
цев, 2-3-й степени - 1 раз в квартал (после достижения целе-
вого уровня АД - осмотры 1 раз в 6 месяцев).
Обязательные осмотры: врач-офтальмолог, врач-невролог '
не реже 1 раза в год; врач-эндокринолог, врач-уролог, врач-
психотерапевт - по показаниям, врач-кардиолог - 1 раз в год
при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с общеклиническим обследованием пациентов про-
водятся лабораторные и другие исследования: общий анализ
крови и общий анализ мочи - 2 раза в год; биохимический ана-
лиз крови (глюкоза, протромбиновый индекс, мочевина, креа-
тинин, калий, натрий, общий холестерин, холестерин ЛПНП,
триглицериды) - 1 раз в год. Тест на выявление микроальбу-
минурии, осмотр глазного дня, ЭКГ, ЭхоКГ - 1 раз в год. УЗИ
брахиоцефальных артерий - 1 раз в 1-2 года. УЗИ почек и ра-
диоизотопная ренография - 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: обучение
пациента навыкам здорового образа жизни, коррекция факторов
риска, психотерапия, физиотерапия и ЛФК в отделении восстано-
вительного лечения; трудовые рекомендации; постоянный прием
антигипертензивных средств; санаторно-курортное лечение по
показаниям; оздоровление в санатории-профилактории.
Пациенты с АГ 1-й степени переводятся в группу здоро-
вых, если у них АД в течение 1-1,5 лет остается на стабильно
нормальном уровне, отсутствуют жалобы и нет других клини-
ческих проявлений болезни. Пациенты с АГ 2-й и 3-й степени
остаются на учете пожизненно.
Профилактика. Глобальная стратегия профилактики АГ
предусматривает поддержание нормального уровня АД среди
всего населения путем оздоровления, предотвращения появле-
ния или снижения факторов риска развития заболевания и его
осложнений.
Мероприятия по первичной профилактике АГ полностью
соответствуют рекомендациям по здоровому образу жизни,
учитывающим многофакторный генез заболевания (прекраще-
216
ние курения, поддержание индекса массы тела в пределах 18,5-
24,9 кг/м2, снижение потребления поваренной соли, отказ от
употребления алкоголя, использование в повседневном пище-
вом рационе фруктов, овощей, всех видов зерновых, низкожи-
ровых молочных продуктов, нежирного мяса, птицы, рыбы, зе-
лени, а также орехов и бобовых; повышение физической актив-
ности и др.). В последние годы рекомендуется как минимум
ежедневная, 30-минутная физическая активность аэробного
типа умеренной интенсивности (50-69% от максимальной час-
тоты сердечных сокращений) с вовлечением больших групп
мышц (ходьба, бег, плавание, велосипед и др.). В то же время
отмечается, что более высокая активность может оказать боль-
ший благоприятный эффект на состояние здоровья в целом.
Обязательны любые мероприятия, направленные на сниже-
ние уровня психосоциального стресса.
В комплексе мероприятий по вторичной профилактике АГ
применяется немедикаментозная стратегия коррекции АД,
полностью совпадающая с мерами по первичной профилакти-
ке, и ежедневный регулярный прием антигипертензивных пре-
паратов с коррекцией дозы и кратности приема, поддержива-
ющих целевой уровень АД. Пациентам с хорошо контролируе-
мой АГ и повышенным риском развития ИБС или ее наличии
при отсутствии противопоказаний рекомендуется ежедневный
прием 75 или 100 мг ацетилсалициловой кислоты (аспирин,
аспирин кардио, полокард) или кардиомагнила и др.
Нейроциркуляторная дистония (МКБ-10 - F45.3)
Нейро циркуляторная дистония (нейроциркуляторная
астения, вегето-сосудистая дистония, соматоформная ве-
гетативная дисфункция) - полиэтиологическое структурно-
функциональное заболевание, проявляющееся многочислен-
ными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативны-
ми расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью
стрессовых ситуаций и физических нагрузок, с доброкаче-
ственным течением и благоприятным прогнозом, не приводя-
щее к развитию кардиомегалии и сердечной недостаточности.
При некоторых заболеваниях (диффузный токсический зоб,
гастродуоденальные язвы, хронический панкреатит, хрониче-
ский энтерит, орахноэнцефалит, травма черепа, поражения ди-
энцефальной области, описторхоз, различные невротические
расстройства, маниакально-депрессивный психоз и др.) ней-
роциркуляторная дистония является синдромом.
217
В общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний у
взрослых нейроциркуляторная дистония (НЦЦ) составляет
12-35%, а у подростков - 75%. Болеют чаще в молодом и зре-
лом возрасте (15—40 лет), преимущественно женщины.
Этиология и патогенез. Выделяют предрасполагающие и не-
посредственно вызывающие (причинные) факторы развития НОД.
Предрасполагающие факторы к развитию НОД:
• наследственно-конституциональные особенности орга-
низма (функциональная недостаточность или чрезмерная реак-
тивность структур головного мозга, регулирующих деятель-
ность вегетативной нервной системы);
• психологические особенности личности и характера (эго-
изм, эгоцентризм);
• периоды гормональной перестройки организма (дизова-
риальные расстройства, аборт, беременность, сексуальные рас-
стройства, климактерический период).
Факторы, вызывающие НОД (проявляются под воздействи-
ем острого или хронического стресса со срывом адаптации):
• психогенные: хронические (реже острые) нервно-
эмоциональные стрессы, ятрогении, депрессии, неблагоприят-
ные социально-экономические условия;
• физические и химические воздействия: переутомление,
травмы, термические факторы, ионизирующая радиация, виб-
рация, хроническая интоксикация и др.;
• инфекции: хронический тонзиллит, хроническая инфек-
ция верхних дыхательных путей, острые и рецидивирующие
респираторные заболевания.
Взаимодействие всех этих факторов приводит к наруше-
нию нейрогормонально-метаболической регуляции различных
систем организма на уровне коры головного мозга, лимбиче-
ской области и гипоталамуса. Ведущим при этом является, по-
видимому, поражение гипоталамических структур, играющих
координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции
проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатоадрена-
ловой и холинергической систем и повышения чувствительно-
сти периферических вегетативных образований, ответствен-
ных за функции внутренних органов. Также нарушаются
функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой
систем, водно-элетролитный обмен, процессы микроциркуля-
ции в тканях, что приводит их к гипоксии, расстройству мета-
болизма и развитию дистрофических процессов, предопреде-
ляющих различные клинические проявления, среди которых
218
всегда присутствуют две группы симптомов - психоэмоцио-
нальные нарушения и вегетативные расстройства, степень вы-
раженности которых индивидуальна.
Классификация. Рабочая классификация НЦЦ представ-
лена в табл. 16.
Таблица 16. Рабочая классификация нейроциркуляторной дистонии
(В.И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1995)
Этиологические формы Клинические симптомы Степень тяжести
Эссенциальная (конституционально- наследственная) Кардиалгический Тахикардиальный Г ипертонический Гипотонический Периферические сосу- дистые нарушения Вегетативные кризы Респираторный Астенический Миокардиодистрофия Легкая Средняя Тяжелая
Психогенная (невротическая)
Инфекционно-токсическая
Связанная с физическим напряжением
Обусловленная физическими и про- фессиональными факторами
Смешанная
Клиническая картина и диагностика. Клинические про-
явления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность
симптомов вариабельна, в ряде случаев признаки аналогичны
другим заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Диагностические критерии НЦД можно представить сле-
дующим образом.
> Основные признаки:
• своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или
невротическим состояниям;
• характерные дыхательные расстройства в виде чувства
«кислородного голода», «тоскливых вздохов», «неполноцен-
цобти вдоха»;
• чрезвычайная лабильность пульса и АД, проявляющиеся
спонтанно или в виде неадекватной реакции на эмоциональ-
ные факторы, физическую нагрузку, в ортостазе или при фор-
сированном дыхании;
• характерные изменения конечной части желудочкового
комплекса ЭКГ в виде слабоотрицательных зубцов Т преиму-
щественно в правых грудных отведениях, деформации зубца Г,
наслоения на зубец Т волны U, а также синдрома ранней репо-
ляризации желудочков. Эти изменения ЭКГ регистрируются у
1/3 пациентов с НЦЦ;
219
• характерная лабильность зубца Т и сегмента ST в процес-
се выполнения гипервентиляционной и ортостатической проб,
что выражается временной инверсией зубца Т и снижением
сегмента ST. При наличии исходно отрицательных зубцов Т ха-
рактерна временная нормализация их во время велоэргомет-
рии, при пробе с хлоридом калия, р-адреноблокаторами.
> Дополнительные признаки:
• кардиальные жалобы и симптомы - тахикардия, признаки
гиперкинетического типа кровообращения, брадикардия, экс-
трасистолия; у
• вегетатдвЦо-сосудистые симптомы - вегетативно-сосу- *
дистыекризы, головокружение, головные боли, субфебрили-
тет, температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии;
/• психоэмоциональные расстройства - чувство тревоги, бес-
уюкойства, раздражительности, нарушение сна, кардиофобия;
• астенический синдром - слабость, утомляемость, плохая
переносимость физических нагрузок, низкое максимальное
^потребление кислорода и снижение толерантности к физиче-
ской нагрузке;
• доброкачественность течения без признаков формирова-
ния грубой органической патологии сердечно-сосудистой сис-
темы, неврологических и психических расстройств.
Достоверным диагноз считается при наличии двух и более
основных и не менее двух дополнительных признаков.
При диагностике НЦД можно воспользоваться критериями
Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1956), которые
включают 4 группы симптомов:
• респираторные жалобы, такие как «дыхание со вздоха-
ми», неспособность сделать глубокий вдох или неудовлетво-
ренность вдохом, ощущение одышки;
• сердцебиение, боли или неприятные ощущения (диском-
форт) в области сердца;
• повышенная нервная возбудимость, головокружение, об-
мороки, дискомфорт в толпе;
• немотивированная слабость, повышенная утомляемость
или ограничение активности.
Диагноз НЦД достоверен при сочетании респираторных
жалоб, т.е. одного из симптомов первой группы, с двумя или
более симптомами из последующих трех групп.
Тяжесть течения обычно определяется выраженностью та-
хикардиального и астенического синдромов, наличием веге-
тативно-сосудистых пароксизмов, кардиофобии и других пси-
хоэмоциональных расстройств.
220
Выделяют три степени тяжести НЦД.
Легкая степень - умеренный болевой кардиальный синдром
возникает лишь на значительные психоэмоциональные или фи-
зические нагрузки, тахикардия - до 100 уд/мин. Трудоспособ-
ность сохранена. Респираторные нарушения выражены слабо.
Вегетативные пароксизмы отсутствуют. ЭКГ изменена незначи-
тельно. Необходимость в лекарственной терапии отсутствует.
Средняя степень - стойкий болевой синдром, тахикардия -
110-120 уд/мин, возможны сосудистые кризы, множествен-
ность симптомов. Трудоспособность может быть временно
утрачена.
Тяжелая степень - упорный болевой синдром, тахикардия -
до 135-150 уд/мин, частые вегетативно-сосудистые кризы,
психоневрологические и дыхательные расстройства. Множе-
ственность и стойкость клинических симптомов. Возникает
потребность в стационарном лечении. Трудоспособность вре-
менно утрачена.
Особенностью течения НЦД являются вегетативно-сосу-
дистые пароксизмы (кризы), которые наблюдаются у 64% па-
циентов. Различают три типа вегетативных кризов: симпато-
адреналовый, вагоинсулярный и смешанный.
Симпатоадреналовый криз («паническая атака») развивает-
ся на фоне психоэмоционального перенапряжения, переутомле-
ния, изменения погодных условий, у женщин часто в предмен-
струальный период и проявляется сильными головными боля-
ми, ощущением пульсации в голове, сердцебиением, перебоями
в работе сердца, онемением и дрожанием конечностей, ознобо-
подобным тремором, нехваткой воздуха, тревогой, страхом, тос-
кой, ожиданием смерти. Повышаются АД, температура тела,
количество лейкоцитов и глюкозы в крови. Продолжительность
приступа обычно составляет 1,5-2 ч, после окончания криза -
полиурия, выделение мочи низкой плотности, астения.
Вагоинсулярный (парасимпатический) криз сопровождает-
ся заторможенностью, выраженным головокружением, общей
слабостью, потливостью, ощущением замирания и перебоев в
работе сердца, затруднением дыхания, ощущением нехватки
воздуха, проваливания, возможны боли в животе, усиление пе-
ристальтики, метеоризм. Отмечаются тахикардия, снижение
АД, выраженная послекризовая астения. Продолжительность
приступа - до 3-4 ч.
Смешанные кризы сочетают одновременно симптомы сим-
патоадреналового и вагоинсулярного кризов.
221
По тяжести течения кризы подразделяются на три группы:
• легкий криз - с преимущественной моносимптоматикой,
выраженными вегетативными нарушениями продолжительно-
стью 10-15 мин;
• криз средней тяжести - с полисимптоматикой, выраженны-
ми вегетативными нарушениями длительностью от 15-20 мин
до 1 ч, выраженной послекризовой астенией в течение 24-36 ч;
• тяжелый криз - полисимптомный криз с тяжелыми веге-
тативными расстройствами, гиперкинезами, судорогами про-
должительностью более 1 ч, послекризовая астения сохраняет-
ся несколько дней.
Астения после перенесенного криза проявляется головной
болью, потливостью, ощущением слабости и тревоги, болью в
области сердца, головокружением, повышенной утомляемо-
стью при физической и умственной работе.
Дифференциальная диагностика НЦД проводится с ИБС,
миокардитом, АГ, тиреотоксикозом.
В отличие от НЦ Д, ИБС чаще встречается в возрасте старше
40 лет (НЦЦ до 30 лет), имеются основные факторы риска атеро-
склероза, в большинстве случаев типичная стенокардия, связь с
физическими нагрузками, ишемические изменения на ЭКГ, ко-
торые усугубляются или выявляются при велоэргометрической
пробе, дипиридамоловой, изопретереноловой пробах, боль ку-
пируется нитроглицерином, при НЦЦ - информационная, гипер-
вентиляционная, ортостатическая, калий-анаприлиновая (обзи-
дановая), уточняющие характер реполяризационных нарушений
на ЭКГ. Особенно трудна дифференциальная диагностика НЦЦ
и ИБС с атипичным болевым синдромом, синдромом X (микро-
васкулярной стенокардией), безболевой формой. В этих случаях
решающим является холтеровское мониторирование ЭКГ и
сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипирида-
моловой пробы, а также коронарография.
Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки
поражения миокарда - боли в области сердца, перебои в рабо-
те сердца, одышка, слабость и другие симптомы, появившиеся
через 7-10 дней после перенесенной инфекции. Выявляется
увеличение размеров сердца при среднетяжелой и тяжелой
формах, ослабление I тона, иногда ритм галопа, тахи- и/или
брадикардия (при НЦЦ - тахикардия), признаки развивающей-
ся или имеющейся сердечной недостаточности, которые при
НЦЦ отсутствуют. В периферической крови наличие острофа-
зовых показателей (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейко-
222
цитарной формулы влево, увеличение содержания а2-гло-
булинов, серомукоида). Имеется положительный эффект от
лечения нестероидными противовоспалительными средства-
ми. Для НЦД характерен полиморфизм симптомов, вегетосо-
судистые кризы, иногда длительный субфебрилитет, нормаль-
ная или сниженная СОЭ.
При первичной АГ, в отличие от НЦ Д, имеется обычно отя-
гощенная наследственность по гипертонии, более стойкий ха-
рактер повышения АД (при НЦД лабильный, резкие колеба-
ния в зависимости от положения тела), преимущественно диа-
столического, одновременное повышение систолического и
диастолического давления в ответ на физическую нагрузку (в
норме диастолическое снижается), при НЦД наряду с повыше-
нием систолического АД отмечается более выраженное, чем у
здоровых лиц, снижение диастолического АД. Через 5 мин
после физической нагрузки АД при АГ не нормализуется и не
приходит к исходному уровню. При АГ появляются ЭКГ-
признаки и ЭхоКГ-признаки гипертрофии левого желудочка,
сегментарное сужение артериол глазного дна, обычно не на-
блюдающееся при НЦД.
Несмотря на общность многих клинических проявлений
тиреотоксикоза и НЦД, у пациентов с тиреотоксикозом отме-
чается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД,
при которой она имеет нестойкий характер. Для тиреотокси-
коза характерно похудение на фоне сохраненного и повышен-
ного аппетита, увеличение пульсового давления за счет повы-
шения . систолического и снижения диастолического АД.
При НЦД эта симптоматика не выражена. У пациентов с ти-
реотоксикозом могут периодически возникать приступы мер-
цательной аритмии, нередко имеется постоянная форма, что
исключает наличие НЦД.
В развернутой стадии тиреотоксикоза часто выявляются
глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса.
Решающее значение имеет ультразвуковое исследование щи-
товидной железы и определение содержания в крови тирокси-
на, 3-йодтиронина и тиреотропного гормона.
Лечение. Проводится, как правило, амбулаторное лечение
у терапевта при консультативном участии кардиолога, невро-
лога, психотерапевта и других специалистов. Госпитализация
необходима при наличии вегетососудистых кризов, в случаях
прогрессирующего тяжелого течения, а также необходимости
более детального обследования для уточнения диагноза.
223
Лечение прежде всего предусматривает:
• устранение стрессовых влияний и профессиональных
воздействий, санацию хронических очагов инфекции, коррек-
цию гормональных нарушений и т.д.;
• здоровый образ жизни (благоприятный режим професси-
ональной деятельности и отдыха, достаточная продолжитель-
ность сна, рациональное питание, оптимальная физическая
активность, ЛФК с чередованием динамических и статических
нагрузок, закаливающие процедуры и т.д.);
• психотерапию (рациональная психотерапия, аутогенные
тренировки, психоанализ, гипнотерапия, нервно-мышечная ре-
лаксация по Джекобсону и др.);
• использование физиотерапевтических методов лечения
(бальнеотерапия, электросон, электроанальгезия, магнитотера-
пия и др.) и рефлексотерапии;
) • санаторно-курортное лечение в любое время года в мест-
ных санаториях общего типа или кардиологического профиля, на
курортах Южного берега Крыма в нежаркое время года, а также
горных курортах на высоте 800-1000 м над уровнем моря.
Всем пациентам показано назначение седативных средств,
оказывающих регулирующее влияние на основные функции
центральной нервной системы. Наиболее часто применяются:
• валериана (корень и корневище) в виде настоя - от 6,0 до
20,0 г сырья на 200 мл воды, принимать по 1 столовой ложке
1-3 раза в день; 20% настойки на 70% спирте по 20-50 капель
3-4 раза в день; экстракта в виде драже по 0,02; 0,04 и 0,05 г
3-4 раза в день;
• боярышник (плоды) - жидкий экстракт или настойка по
20-30 капель 3 раза в день до еды;
• пустырник (трава пустырника) в виде настоя - 15,0—
20,0 г сырья на 200 мл воды, принимать по 1 столовой ложке
3-4 раза в день; 20% настойки на 40% спирте по 30-40 капель
3 раза в день;
• 10% настойка пиона на 40% спирте по 30^40 капель
3 раза в день.
Могут использоваться различные успокоительные (седа-
тивные) сборы лекарственных трав (имеются в аптеках), стой-
кий положительный эффект при этом достигается лишь в слу-
чаях регулярного и длительного приема (в течение 6-8 меся-
цев по 1/2 стакана утром и вечером).
Комбинированные препараты «Капли Зеленина», валокор-
мид, а также так называемые вегетативные корректоры (белло-
224
ид, беллатаминал и др.) рекомендуются пациентам с преоб-
ладанием тонуса блуждающего нерва, сопровождающегося
брадикардией.
Комбинированный препарат корвалол (валокордин), ока-
зывающий седативное, спазмолитическое и слабое снотвор-
ное действие, назначается по 15-30 капель 3 раза в день при
тахикардии.
Более выраженное успокаивающее действие, чем седатив-
ные средства, оказывают другие психотропные препараты:
транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты.
Безусловными показаниями к их назначению являются: вы-
раженная невротическая симптоматика с длительным анамне-
зом, симпатоадреналовые кризы, возникновение бурной сим-
птоматики НЦЦ в результате острого психического стресса.
Транквилизаторы в разной степени обладают анксиолити-
ческим (противотревожным), гипнотическим, миорелаксиру-
ющим и противосудорожным свойствами. При НЦЦ наиболее
часто применяются препараты бензодиазепинового ряда (бен-
зодиазепины), при этом учитываются различия в спектре дей-
ствия конкретного препарата.
При выраженном тревожном состоянии (страх, тревога, бес-
покойство, внутренняя напряженность) назначаются препараты,
обладающие в большей степени анксиолитическим действием:
• диазепамы (диазепам, седуксен, сибазон, реланиум) от
2-2,5 мг до 10 мг внутрь 3-4 раза в день или внутримышечно,
внутривенно при кризах;
• хлордиазепоксид (элениум, хлозепид, либриум) в таблетках
по 5 и 10 мг внутрь 2-3 раза в день; оксазепам (нозепам, тазе-
пам) внутрь по 10 мг в общей суточной дозе до 90 мг; феназе-
пам по 0,25-0,5 мг внутрь 2-3 раза в день или внутримышечно,
внутривенно по 0,5-1 мг в средней суточной дозе до 3-5 мг;
• лоразепам (лорафен, мерлит) по 1 мг внутрь 2-3 раза в
сутки; алпразолам (золдак, ксанакс, неурол, фронтпин) в таблет-
ках по 0,25, 0,5 или 1 мг внутрь 3 раза в сутки.
Все эти препараты оказывают в той или иной степени седа-
тивное действие и способствуют наступлению сна. Но наибо-
лее отчетливый седативно-гипнотический эффект наблюдает-
ся у нитразепама (радедорм, эуноктин) по 5—10 мг внутрь пе-
ред сном; алпразолама внутрь в таблетках по 0,5-2 мг за
20 мин до сна; триазолама (хальцион - 0,25 мг в таблетке) по
0,125-0,25 мг внутрь за 30 мин до сна; эстазолама по 2-А мг
за 30 мин до сна; реладорма (диазепам 4- циклобарбитал каль-
8 Зак. 1198
225
ция) по 1/2-1 таблетке за 1 ч до сна. Умеренное седативное
действие, не вызывая сонливости, оказывают мебикар {адап-
тол) в таблетках по 0,3 г; триоксазин {триметозин) в таблет-
ках по 0,3 г; медазепам {мезапам, рудотель) в таблетках по
10 мг 2-3 раза в день, доводя до суточной дозы 30, 40, 60 мг и
даже 70 мг; тофизопам {грандаксин) в таблетках по 50 мг
внутрь 1-3 раза в день; фенибут по 0,25 г 3 раза в день, кото-
рые не влияют негативно на работоспособность и являются
так называемыми дневными транквилизаторами.
Из производных бензодиазепина наибольшим противосу-
дорожным действием обладают клоназепам {антелепсин) в*
таблетках по 1-1,5 мг внутрь 3-4 раза в день, феназепам, си-
базон и нитразепам в общепринятых дозах.
Для достижения оптимального эффекта транквилизаторы
следует принимать в течение 4-12 месяцев и более (доза
уменьшается на 1/3 через 1-2 месяца приема, а через 3-4 ме-
сяца - до 25-30% от максимально терапевтической дозы).
Недостаточный эффект и непереносимость транквилизато-
ров являются основаниями для применения нейролептиков.
Обычно используются «мягкие» нейролептики: френолон и
алимемазин {терален) в таблетках по 5 мг до 10-40 мг в день
или 0,5% раствор по 1 мл (5 мг) внутримышечно, а также тио-
ридазин {сонапакс, меллерил) в драже по 10, 25 мг и 100 мг
2-3 раза в день, которые усиливают действие снотворных и
других успокаивающих (седативных) средств. Терапевтиче-
ский эффект этих препаратов наступает на 3-5-е сутки.
Из антидепрессантов наиболее часто применяются ами-
триптилин (по 25-75 мг/сут), который можно комбинировать
с сибазоном. Поддерживающая терапия амитриптилином про-
должается до 12 месяцев с постепенным снижением дозы на
25 мг каждые 2 месяца.
При наличии в клинической картине признаков адинамии,
астенических, ипохондрических нарушений показаны ноотроп-
ные препараты {пирацетам по 0,4 г 3 раза в день в течение
4—8 недель) и цереброангиопротекгоры {винпоцетин, кавинтон
по 5-10 мг 3 раза в день, циннаризин по 25-50 мг 3 раза в день).
При современном понимании патогенетической терапии
НЦЦ наиболее необходимы Р-адреноблокаторы, так как прак-
тически все висцеральные и соматические признаки болезни
являются следствием или напрямую зависят от чрезмерной
симпатоадреналовой стимуляции периферических вегетатив-
ных образований и соответствующих органов-мишеней, преж-
де всего сердечно-сосудистой системы.
226
Безусловными показаниями к назначению р-адренобло-
каторов являются:
• тахикардиальный синдром с ЧСС 90 уд/мин и более в по-
кое и ее неадекватным возрастанием до 120 уд/мин и более в
ортостазе, а также при минимальных нагрузках;
• частые вегетососудистые пароксизмы, не склонные к
спонтанному исчезновению.
К относительным показаниям относятся: пароксизмальные
болевые синдромы, склонность к тахикардии и повышению АД,
экстрасистолия или пароксизмы суправентрикулярной тахикар-
дии и мерцательной аритмии, низкая толерантность к физиче-
ской нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повы-
шению АД, «дистрофические» изменения ЭКГ в виде отрица-
тельных или сглаженных зубцов Т с положительной ЭКГ-пробой
на Р-адреноблокаторы, выраженная лабильность АД с тенденци-
ей как к обморокам, так и к небольшому повышению АД.
Обычно назначаются пропранолол (анаприлин, индерал, об-
зидан) от 20 мг до 80 мг и даже 160 мг в сутки, окспренолол
(корданум) по 50 мг 3 раза в день. Курс лечения р-адрено-
блокаторами составляет от 2 недель до 6 месяцев, в среднем -
1-2 месяца.
При кардиалгиях, имеющих некоторые черты ангинозных
болей, а также для устранения и предупреждения суправен-
трикулярных нарушений ритма (непароксизмальной и парок-
сизмальной тахикардии, экстрасистолии) можно назначать ве-
рапамил (изоптин, финоптин) либо дилтиазем по 40-80 мг
3 раза в день или ежедневно 240 мг изоптина ретард в тече-
ние 4-5 недель.
При НЦД с гипотоническим синдромом, ортостатической
(постуральной) гипотонией, а также после проведения курсово-
го лечения транквилизаторами со стимулирующим действием
рекомендуются адаптогены растительного происхождения (на-
стойки заманихи, женьшеня, китайского лимонника, левзеи,
элеутерококка, аралии маньчжурской, родиолы розовой, пиона
и др.) по 20-25 капель 3 раза в день в течение месяца, препараты
кофеина (кофеин-бензоат натрия 0,1-0,2 г 2-3 раза в день или
подкожно 10%, 20% раствор по 1-2 мл; кофетамин внутрь по
1 таблетке 2-3 раза в день, курсом до 1 месяца) или мидодрин
(гутрон) по 2,5-5 мг 2 раза в сутки в течение месяца и более.
Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце и
лечения миокардиодистрофии назначаются витамины А, груп-
пы В, С, Е, Р, РР или поливитаминные препараты (аэровит,
227
к*
декамевит, ундевит, центрум и др.), триметазидин (предук-
тал), милдронат, препараты калия и магния (асп аркам, па-
нангин) курсами 2-3 раза в год.
Для купирования симпатоадреналовых кризов использу-
ется внутривенное введение 1-5 мл 0,1% раствора обзидана
или внутривенное (внутримышечное) введение седуксена
или сибазона 0,5% раствора 2 мл (можно в сочетании с об-
зиданом 0,1% раствора - 0,5-1 мл). Могут применяться
внутримышечно или внутривенно 20% раствор оксибути-
рата натрия до 10 мл; 0,25% раствор дроперидоала 2 мл
или 0,5% раствор галоперидола 1 мл. При наличии симпа-
тоадреналовых кризов и выраженной тенденции к гипертен-
зии показано назначение а-адреноблокаторов, в частности
пирроксана внутрь по 15 мг 3-4 раза в сутки в течение 15-
20 дней, а для купирования криза - подкожно или внутри-
мышечно 1-3 мл 1% раствора.
В отдельных случаях при кризовом течении НЦД целесооб-
разно сочетанное применение p-адреноблокаторов и пиррокса-
на, при этом меньшие дозы каждого из никдают положитель-
ный эффект, нормализуя АД, другие показатели гемодинамики
и одновременно предупреждая появление вегетативно-
сосудистых кризов. /
При вагоинсулярйом и смешанном кризах обычно исполь-
зуется 0,1%) раствор атропи^а сул^фат^ по 1 мл подкожно,
внутримышечно или внутривенно медленно в 10 мл изотони-
ческого раствора хлорида натрия или 0,05% раствор эргота-
мина гидротартрата по 1 мл подкожно, внутримышечно,
внутривенно медленно; 1% раствор димедрола по 1 мл внут-
римышечно или внутривенно. Если криз сопровождается ги-
первентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и 10%
раствор кальция хлорида 10 мл внутривенно.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты с НЦД нетру-
доспособны при возникновении вегетативно-сосудистых кри-
зов. Средние сроки временной нетрудоспособности при кри-
зах с легким течением - 1-2 дня, средней тяжести - 1-5 дней,
с тяжелым течением - до 10 дней.
Профилактика. Основой профилактики НЦД является
здоровый образ жизни. Важное значение при этом имеют
достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привы-
чек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой ин-
фекцией, у женщин - своевременная коррекция гормональ-
ных нарушений.
228
Миокардит (МКБ-10 -140,141)
Миокардит - полиэтиологическое воспалительное пораже-
ние миокарда, обусловленное непосредственным или опосредо-
ванным через иммунные механизмы воздействием инфекции,
паразитарной или протозойной инвазии, химических и физиче-
ских факторов, а также возникающее при аллергических, ауто-
иммунных заболеваниях, сопровождающееся повреждением
кардиомиоцитов и развитием сердечной дисфункции.
Сведения о распространенности миокардитов противоречи-
вы. Известно, что они в 1,5 раза чаще встречаются у мужчин,
чем у женщин, обычно как осложнение острых респираторных
вирусных инфекций, острого и хронического тонзиллита или
фарингита, вызванных р-гемолитическим стрептококком груп-
пы А. По данным ВОЗ, при заражении вирусами Коксаки груп-
пы А воспалительное поражение миокарда развивается в 2,9%
случаев, при гриппе А - в 1,4%, при гриппе В-в 1,2%, при па-
рагриппе - в 1,7%, при аденовирусной инфекции - в 1,0% и
при герпетической инфекции - в 0,4% случаев. После бактери-
альных инфекций миокардит выявляется в 4—5% случаев. По
данным патолого-анатомических исследований, среди умер-
ших распространенность миокардита составляет 9,5-12%.
Этиология и патогенез. Развитие воспалительного про-
цесса в сердечной мышце может происходить в результате не-
посредственного цитопатического действия инфекционных
агентов (вирусов, бактерий, других возбудителей), способных
внедряться внутрь кардиомиоцитов и локализоваться в интер-
стициальной ткани, кардиотоксического действия их токсинов,
а также иммунопатологических реакций с участием клеток
(лимфоцитов СД 8+, СД-45), аутоантител к различным компо-
нентам кардиомиоцитов (актину, миозину и др.), цитокинов
(ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к повреждению кардиомио-
цитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида
азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать
аутоиммунный процесс. В ходе воспалительных и иммунных
реакций в миокарде высвобождаются многие биологически
активные вещества (простагландины, кинины, серотонин, гис-
тамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению про-
ницаемости сосудов и возникновению отека, геморрагий, ги-
поксии и др. В местный воспалительный процесс вовлекаются
сосуды микроциркуляторного русла, в которых развивается
альтернативно-продуктивное воспаление, приводящее к обра-
зованию микротромбов, а в дальнейшем - к кардиосклерозу.
229
Классификация. В настоящее время существует несколько
классификаций миокардита. Согласно клинической классифи-
кации (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, Ф.Н. Палеев, 2002) выделя-
ют следующие миокардиты.
> По этиологической характеристике и патогенетическим
вариантам:
• инфекционно-иммунный и инфекционный:
□ вирусные (вирусы коксаки, аденовирус, цитомегало-
вирус, грипп, ECHO, ВИЧ и др.);
□ инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.);
□ при инфекционном эндокардите;
□ спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);
□ риккетсиозные (сыйной тиф, лихорадка ку);
□ паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагоса, трихи-
неллез); I
□ грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.);
• аутоиммунный: /
□ лекарственные;
□ сывороточшде^^
□ нугритшшые;
□ при системных заболеваниях соединительной ткани;
□ при бронхиальной астме;
□ при синдроме Лайела;
□ при синдроме Гудпасчера, ожоговые;
□ трансплантационные;
• токсикоиммунный:
□ тиреотоксические;
□ уремические;
□ алкогольные.
> По распространенности:
• очаговые;
• диффузные.
> По клиническим вариантам:
• малосимптомный;
• псевдокоронарный;
• деком пенсаци он ный;
• аритмический;
• псевдоклапан ный;
• тромбоэмболический;
• смешанный,
> По вариантам течения:
• острый легкого течения;
• острый тяжелого течения;
230
• рецидивирующий;
• хронический.
Миокардит, возникающий на 2-4-й неделе после перене-
сенной стрептококковой инфекции, называется ревматиче-
ским (проявление острой ревматической лихорадки), осталь-
ные миокардиты являются неревматическими (развиваются
на высоте инфекции или спустя 5-7 дней после нее, реже - в
более отдаленные сроки), а также на фоне других этиологи-
ческих причин.
Миокардиты могут быть первичными (изолированными) и
вторичными (проявлением другого, чаще системного, заболе-
вания), по морфологическому признаку - паренхиматозными
и интерстициальными.
По характеру течения различают острый (до 2 месяцев),
подострый (от 2 до 6 месяцев) и хронический (свыше 6 меся-
цев). Последний может иметь характер хронического рециди-
вирующего или первично-хронического миокардита.
Клиническая картина и диагностика. Клинические про-
явления развившегося миокардита в ряде случаев неспецифич-
ны, имеют общий характер или вообще отсутствуют. К общим
относятся слабость, повышенная утомляемость, которая у час-
ти пациентов бывает резко выраженной, достигая степени ади-
намии, и оценивается как последствия перенесенного инфек-
ционного или другого заболевания. Изредка у пациентов от-
мечается субфебрильная температура тела, прослеживается ее
связь с перенесенной инфекцией или другими этиологически-
ми факторами, способными привести к развитию токсических
или аллергических поражений миокарда. Боли в области серд-
ца наблюдаются приблизительно у 60% пациентов, имеют раз-
нообразный характер, локализованы в области верхушки серд-
ца, могут распространяться на всю прекардиальную область,
обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой
и не купируются приемом нитратов. Одышка и сердцебиение
встречаются с одинаковой частотой (47,3%) и обусловлены
развивающейся левожелудочковой сердечной недостаточно-
стью, клинически проявляющейся при интенсивной физиче-
ской нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при
среднетяжелой и тяжелой формах). Перебои в работе сердца,
головокружения и обмороки возникают более чем у 1/3 паци-
ентов и обусловлены различными нарушениями сердечного
ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады 2-й и
3-й степени, экстрасистолии, фибрилляция предсердий и др.),
характерными для диффузного миокардита.
231
Легкое течение миокардита характеризуется отсутствием
увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности,
среднетяжелое - увеличением размеров сердца, но без призна-
ков сердечной недостаточности в состоянии покоя, тяжелое -
наличием кардиомегалии с признаками сердечной недостаточ-
ности, кардиогенного шока, тяжелыми нарушениями сердеч-
ного ритма и проводимости.
При миокардите средней тяжести и тяжелом в воспалитель-
ный процесс может вовлекаться перикард (миоперикардит), что
чаще встречается при вирусном миокардите. Миоперикардиты ,
протекают с очерченной симптоматикой поражения миокарда,
при которой возможны различные «маски» вовлечения пери-
карщЕ^&наличии миоперикардита кроме клинических данных
(дйраженный болевой синдром типа ангинозного, усиление
боли на вдохе, при глотании, поворотах туловища) свидетель-
ствуют упорная тахикардия, глухие тоны сердца, шум трения
перикарда (однако его отсутствие не исключает перикардита),
характерная ЭКГ, данные ЭхоКГ: общая и локальная дисфунк-
ция миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и др.
Диагностические критерии миокардита (Нью-Йоркская
кардиологическая ассоциация, 1980; Ю.И. Новиков, 1981):
• связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически-
ми и лабораторными данными (выделением возбудителя; специ-
фическими иммунологическими реакциями, связанными с опре-
деленным патогеном; неспецифическими воспалительными ре-
акциями - ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка) или
другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.);
• признаки поражения миокарда:
□ большие признаки:
1) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполя-
ризации, нарушения ритма и проводимости);
2) повышение концентрации в крови энзимов и изоэнзи-
мов, кардиоселективных ферментов и белков (АсАТ, АлАТ,
КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ЛДОуЛДГз > 1, тропонин Т);
3) увеличение размеров сердца по объективным данным
(рентгенография, ЭхоКГ);
4) застойная сердечная недостаточность;
5) кардиогенный шок;
□ малые признаки:
1) тахикардия (редко брадикардия);
2) ослабление I тона;
3) ритм галопа.
232
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшеству-
ющей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «боль-
шим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.
Приведенные диагностические критерии информативны в
основном для диагностики острых миокардитов. Выявление
же миокардита хронического течения по этим критериям
весьма затруднительно. Поэтому разработаны и используются
морфометрические методы диагностики миокардитов. К ним
относятся эндомиокардиальная биопсия с последующим гис-
тологическим изучением микропрепаратов, томосцинтигра-
фия сердца с «воспалительными» и кардитропными радио-
фармпрепаратами (галий-67, индий-111), тропными к воспа-
лению (накапливаются избирательно в очагах воспаления в
миокарде), и магнитно-резонансная томография сердца с
контрастированием для выявления воспалительного отека в
миокарде. Однофотонная эмиссионная компьютерная томо-
графия с технецием-99 позволяет визуализировать зоны вос-
паления и некрозы, оценить выраженность и протяженность
воспалительной инфильтрации, судить о наличии кардиоскле-
роза (по результатам изучения перфузии миокарда).
Морфологические критерии миокардита {уточненные и
дополненные Марбургским соглашением Комитета экспер-
тов ВОЗ. Далласские критерии, 1997):
• острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата
(диффузного или локального) с наличием не менее 14 лимфо-
цитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или активиро-
ванные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов). Количественно ин-
фильтрат должен быть подсчитан иммуногистохимическим
методом. Определяется некроз или дегенерация, учитывается
фиброз, наличие которого необязательно;
• хронический миокардит: наличие инфильтрата - не менее
14 лимфоцитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или
активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов), некроз и
дегенерация обычно не выражены, учитывается фиброз;
• отсутствие миокардита: не обнаруживаются инфильтриру-
ющие клетки или их количество менее 14 лимфоцитов в 1 мм2.
Оценку фиброза проводят следующим образом: 0 степень -
отсутствие фиброза; 1-я степень - начальный фиброз; 2-я сте-
пень - умеренный фиброз; 3-я степень - выраженный фиброз.
Наличие при миокардите, особенно легкого течения, ряда
кардиальных симптомов, скудность объективных и лаборатор-
ных данных требуют проведения дифференциальной диагнос-
тики с первичным ревмокардитом, перикардитом, нейроцир-
Ха Зак. 1198 233
куляторной дистонией, миокардиодистрофией, а среднего и
тяжелого течения - с ревмокардитом, перикардитом, ИБС и
дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
Первичный ревмокардит, в отличие от неревматического
миокардита, как правило, возникает у пациентов в возрасте до
20 лет, при этом его развитие связано со стрептококковой ин-
фекцией, перенесенной за 2-3 недели до появления клиниче-
ских проявлений. Клинико-электрокардиографическая картина
неревматического миокардита, как уже отмечалось, проявляется
на высоте инфекции, чаще всего вирусной, или спустя неделю
после нее, реже - в более отдаленные сроки, причем у лиц стар-
ше 20 лет. В отличие от неревматического миокардита, который,
как правило, является изолированным, ревматический обычно
протекает с поражением эндокарда и возможно перикарда (пан-
кардит), причем в сочетании с другими клиническими проявле-
ниями острой ревматической лихорадки (полиартрит/артралгии,
кольцевидная эритема, ревматические узелки, малая хорея
и др.). При ревмокардите отмечается значительно меньше «кар-
диальных» жалоб (особенно кардиалгии). Следует также отме-
тйть, что выслушиваемый над областью верхушки сердца сис-
толический шум при ревмокардите бывает более интенсивным,
продолжительным, грубым, постепенно нарастающим, может
появиться и диастолический шум, свидетельствующий о несом-
ненном поражении эндокарда и формировании порока сердца,
что исключается при неревматическом миокардите.
Основополагающим компонентом ревмокардита является
вальвулит (преимущественно митрального, реже - аортально-
го клапана, обоих клапанов, трехстворчатого клапана), прояв-
ляющийся органическим систолическим шумом. У пациентов
с вальвулитом митрального клапана может быть непостоян-
ный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной
области (шум Керри Кумбса), формирующийся в результате
быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время
диастолы, выслушиваемый в положении лежа на левом боку
при задержке дыхания на вдохе. Наличие этого шума досто-
верно свидетельствует о вальвулите митрального клапана. Вы-
сокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслу-
шиваемый вдоль левого края грудины после глубокого выдоха
при наклоне пациента вперед, свидетельствует о вальвулите
аортального клапана. Протодиастолический шум, как правило,
сочетается с систолическим шумом. Поражение сердца по
типу миоперикардита при отсутствии вальвулита считается
234
маловероятным при ревмокардите и является показанием для
проведения дифференциальной диагностики с неревматиче-
скими кардитами, прежде всего вирусной этиологии.
Международные критерии кардита:
• органический шум (шумы), ранее не выслушиваемый,
или динамика ранее существовавших шумов;
• увеличение сердца (кардиомегалия);
• застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
• шум трения перикарда или признаки выпота в полость
перикарда.
Ревмокардит практически всегда сопровождается выражен-
ным повышением количества лейкоцитов, СОЭ, фибриногена,
серомукоида, диспротеинемией, нарастанием титра АСЛ-О, что
весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите.
ЭКГ при ревмокардите большей частью остается неизме-
ненной, за исключением возможного удлинения предсердно-
желудочковой проводимости, в то время как при неревматиче-
ском миокардите почти всегда имеются изменения конечной
части желудочкового комплекса.
На ЭхоКГ с использованием допплеровского режима выяв-
ляются структурно-функциональные изменения сердца, в том
числе краевое утолщение створок клапанов (митрального или
аортального), их гипокинезия, преходящее пролабирование,
регургитация, признаки поражения перикарда и другие изме-
нения, характерные для ревмокардита. Важнейшей особенно-
стью первичного ревмокардита является четкая положитель-
ная динамика его клинических проявлений под влиянием ак-
тивной противоревматической терапии.
Миокардиодистрофия, в отличие от миокардита, развивает-
ся медленно при различных патологических состояниях, кото-
рые приводят к нарушению метаболических процессов в мио-
карде. При этом клинические симптомы поражения миокарда
сочетаются с проявлениями основного заболевания. Миокар-
диодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит, на
ранних стадиях не приводит к развитию сердечной недоста-
точности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелым на-
рушениям ритма сердца и проводимости. При миокардиодист-
рофии, как правило, в периферической крови не выявляются
острофазовые показатели. При миокардите фармакологиче-
ские ЭКГ-пробы (с хлоридом калия, Р-адреноблокаторами,
p-адреностимуляторами, ингибиторами кальция) и велоэрго-
метрическая проба - отрицательные, при миокардиодистро-
8а*
235
фии - положительные. Комплексное лечение основного забо-
левания, явившегося причиной миокардиодистрофии, приво-
дит к обратному развитию ее симптомов.
Развитию НЦД, в отличие от миокардита, обычно предше-
ствует вегетативно-эндокринная дисфункция, часто отмечает-
ся связь заболевания со стрессовыми воздействиями, имеется
астеноневротический тип кардиальных жалоб (ощущение «за-
мирания», «остановки» сердца, кардиалгии - главная, а подчас
и единственная жалоба) в сочетании с респираторными прояв-
лениями («нехватка воздуха», «тоскливые вздохи», неспособ-
ность сделать глубокий вдох или неудовлетворенность вдохом), •
которые наблюдаются порой несколько месяцев, годы и исчеза-
ют при отвлечении пациента неотложными делами, при физи-
ческой нагрузке, общении с другими людьми и могут возник-
нуть вновь при завершении дела, после физической нагрузки,
когда пациент остается наедине с собой и невольно фиксирует
внимание на сердце. Периодически у пациентов с НЦД возни-
кают вегетативно-сосудистые кризы, также не характерные для
миокардита. Размеры сердца при НЦД обычно нормальные
(при миокардите среднетяжелой и тяжелой степени увеличе-
ны), тоны сердца звучные (при миокардите - ослаблен I тон,
иногда ритм галопа). Даже длительное существование НЦ Д не
приводит к сердечной недостаточности, а при миокардите она
закономерна. При НЦД в крови отсутствуют лабораторные
признаки воспалительной активности. ЭКГ часто нормальная,
а характерные изменения конечной части желудочкового ком-
плекса, в том числе слабоотрицательные и отрицательные зуб-
цы Г, нормализуются (становятся положительными) при вело-
эргометрической пробе, пробе с p-адреноблокаторами и калия
хлоридом. При миокардитах эти пробы отрицательны.
Болевые формы миокардита, особенно миоперикардит и
миокардиты с патологическими изменениями на ЭКГ без боле-
вого синдрома, необходимо дифференцировать с ИБС (стено-
кардией, инфарктом миокарда, «немой» ишемией миокарда).
Наиболее надежным отличительным признаком при этом
является связь миокардита с инфекцией, а ИБС - с атероскле-
розом. Давность болезни при миокардите - дни, недели, при
ИБС - месяцы, годы. Возраст пациентов при миокардите чаще
молодой, при ИБС - средний и пожилой. При миокардите, осо-
бенно миоперикардите, имеется связь боли в сердце с позой
пациента (усиливается, ослабевает), с физической нагрузкой -
неопределенная, а при ИБС - четкая связь с физической и пси-
хоэмоциональной нагрузками. Если боль и сходного характе-
236
ра, то при миокардите она не является, как при стенокардии,
стереотипной, не купируется нитроглицерином. Инфарктопо-
добная ЭКГ-кривая при миокардите - явление редкое, но при
миоперикардите на ЭКГ обычно имеется конкордантное смеще-
ние кверху сегмента ST в стандартных отведениях (иногда в
других), форма его горизонтальная или вогнутая, с переходом в
положительный зубец Т и без зубца Q, а при крупноочаговом
инфаркте миокарда-дискордантное смещение сегмента ST, вы-
пуклой формы, с патологическим зубцом Q. При миокардите и
миоперикардите нет стадийности изменений ЭКГ, характерной
для инфаркта миокарда. Имеется ранний ЭКГ-признак острого
перикардита: депрессия интервала PQ (R) ниже изолинии во II,
III стандартных отведениях и отведениях от конечностей.
Различной степени выраженности нарушения реполяризации
в миокарде желудочков при миокардите и изменения на ЭКГ при
мелкоочаговом инфаркте миокарда и «немой» ишемии миокарда
позволяют отличить их динамику, а также результаты нагрузоч-
ных ЭКГ-проб, ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ с добутамином. Опреде-
ленную помощь в их дифференциации оказывает индикаторная
гиперферментемия, которая при миокардите в сравнении с коро-
нарной патологией характеризуется меньшей степенью повыше-
ния и длительным персистированием в крови, обычно соответ-
ствует активности воспалительного процесса. В отдельных слу-
чаях подтвердить или окончательно исключить диагноз ИБС с
достаточной достоверностью позволяет только коронарография.
Для тяжелого диффузного миокардита, в отличие от ДКМП,
характерным является его возникновение в связи с инфекцией,
вакцинацией, приемом лекарств, аллергией и сенсибилизаци-
ей организма, тогда как у большинства пациентов идиопатиче-
ской ДКМП заболевание развивается постепенно, без видимой
причины, выявляется случайно. Наличие выраженной дилата-
ции полостей сердца при отсутствии или минимуме кардиаль-
ных симптомов характерно для ДКМП. Резко выраженные
клинические проявления застойной сердечной недостаточно-
сти при относительно небольшой дилатации полостей сердца
наблюдаются при миокардите. При диффузном миокардите
имеются лабораторные воспалительные изменения в перифе-
рической крови, в то время как при ДКМП они отсутствуют.
Для миокардита характерны также преходящие изменения ко-
нечной части желудочкового комплекса ЭКГ, положительная
динамика симптомов сердечной недостаточности, тонов и шу-
мов сердца, острофазовых показателей в крови под влиянием
противовоспалительной терапии.
237
В дифференциальной диагностике миокардита и ДКМП
могут использоваться и морфологические критерии по данным
эндомиокардиальной биопсии миокарда.
В настоящее время, однако, признается, что большая часть
ДКМП является результатом длительно существующего (бо-
лее 1 года) хронического вирусного миокардита.
Лечение. Пациенты с миокардитом среднетяжелой и тяжелой
формами подлежат госпитализации, с легкой формой могут ле-
читься амбулаторно или стационарно (решается индивидуально).
Обязателен постельный режим от 2 до 4 недель, иногда дольше, с
постепенной активизацией пациента (в течение 2-3 недель) в за- *
висимости от степени тяжести миокардита, при этом проводится
ЛФК. После периода постельного режима физические нагрузки
ограничиваются до исчезновения клинических симптомов забо-
левания, нормализации размеров сердца и показателей его функ-
ций. Обязательна санация хронических очагов инфекции. Назна-
чается диетическое питание (стол Н) в зависимости от выражен-
ности сердечной недостаточности с ограничением поваренной
соли и жидкости (до 1-1,5 л), увеличением калия.
Острый миокардит легкой формы обычно не требует назна-
чения медикаментозных средств, так как в подавляющем боль-
шинстве случаев протекает благоприятно и заканчивается пол-
ным выздоровлением. Достаточно рекомендовать постельный
режим, ориентируясь на состояние и самочувствие пациента, а
также показатели (нормализация или стабилизация) ЭКГ в со-
стоянии покоя. По показаниям можно назначать симптомати-
ческие средства.
Этиологическое лечение проводится при среднетяжелом и
тяжелом течении миокардита и установленном возбудителе:
антибиотики при бактериальной инфекции - в зависимости от
вида возбудителя и его чувствительности (предпочтительнее
назначение цефалоспоринов, при внутриклеточной инфек-
ции - макролидов, фторхинолонов) в сочетании с экзогенны-
ми интерферонами и индукторами эндогенного интерферона
(арбитол, интерферон-алъфа, рибаверин, виферон, когоцел
и др.) в случаях вирусного поражения миокарда.
Применение нестероидных противовоспалительных препа-
ратов (НПВП), по современным рекомендациям, показано в
виде коротких курсов параллельно с антигистаминными сред-
ствами {супрастин, тавегил). Чаще всего используется дикло-
фенак по 100-150 мг/сут, при необходимости доза увеличива-
ется до 200-300 мг; индометацин (в суточной дозе 75-100 мг в
2-3 приема или его пролонгированная форма в дозе 75 мг
238
1-2 раза в сутки), сулиндак - в суточной дозе 100-200 мг 2 раза
в день, а также ацетилсалициловая кислота (аспирин кардио,
тромбо-АСС и др.), которая назначается с первых дней лече-
ния. Препараты этой группы не рекомендуются для лечения
пациентов с вирусными миокардитами, особенно при наличии
сердечной недостаточности, при которой они могут вызвать
дополнительную задержку жидкости.
После курса НПВП показано назначение аминохинолино-
вых препаратов: хингамина (делагила, резохина, хлорохина),
плаквенила, обладающих иммунодепрессивным и цитостати-
ческим действием. Примерная схема назначения: в первые
10 дней - по 1 таблетке (0,25 мг делагила; 0,2 мг плаквенила)
3 раза в сутки, в следующие 10 дней - по 1 таблетке 2 раза в
день, затем по 1 таблетке в день (вечером) в течение 4—8 меся-
цев, эффект отмечается спустя 3-6 недель.
Назначение стероидных противовоспалительных средств
(преднизолон, дексаметазон и др.) целесообразно в случаях
тяжелого течения миокардита, не поддающегося общеприня-
тому лечению, миоперикардите, рецидивирующем миокардите
с быстрым нарастанием аутоиммунных реакций, миокардите
при аллергозах и системных заболеваниях. Чаще всего приме-
няется преднизолон при миокардите средней степени тяжести
в дозе 15—30 мг/сут, при тяжелом течении - 60-80 мг/сут в те-
чение 2-5 недель и более в зависимости от выраженности рег-
ресса клинических проявлений заболевания. При планируемой
отмене преднизолона доза снижается постепенно по 1/2 таб-
летки каждые 7 дней. Однако в острой фазе при вирусных
миокардитах первые 10-14 дней использовать глюкокортико-
стероиды не рекомендуется из-за возможного угнетения син-
теза интерферона, что усиливает репликацию вирусов в кар-
диомиоцитах и увеличивает некрозы миокарда.
Симптоматическая терапия миокардита включает методы
коррекции застойной сердечной недостаточности общеприня-
тыми средствами (ингибиторы АПФ, диуретики, Р-адрено-
блокаторы, сердечные гликозиды и др.) и устранение наруше-
ний ритма и проводимости. Назначение сердечных гликозидов
должно быть осторожным в связи с повышенным риском раз-
вития гликозидной интоксикации.
Из антиаритмических препаратов наиболее предпочтитель-
ны p-адреноблокаторы, обладающие кардиоселективными
свойствами (метопролол, бисопролол, карведилол), а также
амиодарон (кордарон), соталекс.
239
Оправдано назначение цитопротекторов, оптимизирующих
метаболизм миокарда (милдронат, триметазидин). Милдро-
нат для внутривенного введения используется по 5-10 мл 10%
раствора 1-2 раза в день или внутрь по 500 - 1000 мг в 1-2 при-
ема в 1-й половине дня, эффективной дозой считается
1000 мг/сут. Курс лечения 1-1,5 месяца. Триметазидин (пре-
дуктал) применяется по 0,2 г или 0,35 г соответственно 3 или
2 раза в день в течение 2 месяцев и более.
Показаны также пиридоксальфосфат (коферментная форма
витамина В6), витамин Е (токоферола ацетат) по 1 мл внутри-
мышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней или внутрь в капсулах
по 100 мг 3 раза в сутки, эссенциале по 1-2 капсулы 3 раза в день в
течение месяца, препараты калия и магния (аспаркам, панангин).
Санаторно-курортное лечение возможно после полной лик-
видации воспалительного процесса в миокарде не ранее чем
через 1-2 месяца при недостаточности кровообращения не
выше I стадии в местных кардиологических санаториях («На-
рочь», «Буг», «Летцы», «Ченки» и др.) или через 6-8 месяцев
на курортах отдаленных регионов (Кисловодск, Южный берег
Крыма, Одесса, Сочи и др.).
Медико-социальная экспертиза. Пациенты нетрудоспособ-
ны в течение всего периода болезни: при легкой форме - в сред-
нем 3 недели, среднетяжелой - 4-5 недель, тяжелой - 6-8 недель.
Независимо от тяжести перенесенного миокардита реконвалес-
центам через ВКК даются рекомендации по запрещению выпол-
нения тяжелых физических нагрузок в течение двух месяцев.
Профилактика. Тщательная санация очагов хронической
инфекции. Проведение мероприятий по предупреждению ин-
фекционных заболеваний (санитарно-гигиенических, эпиде-
миологических). Раннее и адекватное лечение возникших
ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Прием адаптоге-
нов и других лекарственных средств, повышающих иммунную
и общебиологическую защиту организма.
Первичные кардиомиопатии (МКБ-10 -142.0—142.9)
Кардиомиопатии (КМП) - неоднородная группа заболева-
ний миокарда, ассоциированных с нарушением механической
и/или электрической функций, которые обычно (хотя и не обя-
зательно) сопровождаются патологической гипертрофией ми-
окарда или дилатацией желудочков сердца и обусловлены раз-
личными причинами, многие из них генетические.
240
Классификация. Утвержденная ВОЗ (1995) и действу-
ющая по настоящее время классификация КМП предусматри-
вает следующие клинические формы.
> Первичные кардиомиопатии (идиопатические):
• дилатационная;
• гипертрофическая;
• рестриктивная;
• аритмогенная правожелудочковая.
> Неклассифицированные кардиомиопатии:
• фиброэластоз эндокарда;
• некомпактный «губчатый миокард»;
• систолическая дисфункция левого желудочка без его ди-
латации или с минимальной дилатацией;
• кардиомиопатии при митохондриопатиях.
> Специфические кардиомиопатии:
• ишемическая;
• гипертензивная;
• клапанная;
• воспалительная;
• метаболические;
• токсические;
• при системных и нейромышечных заболеваниях;
• послеродовая (перипортальная).
Предложенные новые классификации КМП Американской
кардиологической ассоциацией (2006) и рабочей группой Евро-
пейского общества кардиологов (2008) подтверждают наличие
четырех основных клинических форм КМП (дилатационная,
гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка). В группу «неклассифици-
рованных» приобретенных КМП введена стресс-индуциро-
ванная кардиомиопатия («ТАКО-TSUBO» КМП), впервые
описанная в Японии, развивающаяся в ответ на эмоциональ-
ный стресс или физическую нагрузку.
Дилатационная кардиомиопатия (МКБ-10 — J42J0)
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - поражение
миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных
факторов (генетической предрасположенности, хронического
вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и харак-
241
теризующееся выраженным расширением камер сердца со сни-
жением систолической функции левого и правого желудочков и
наличием диастолической дисфункции различной степени.
Распространенность ДКМП во всех странах мира пример-
но одинакова и составляет 5-7,5 случаев на 100 000 населения
в год. У мужчин встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин,
особенно в возрасте 30-50 лет. В 30% случаев ДКМП является
причиной хронической сердечной недостаточности. Среди
всех форм кардиомиопатий ДКМП составляет 60%.
Этиология и патогенез. В большинстве случаев этиология
заболевания неизвестна (идиопатическая форма). Почти у *
1/3 пациентов ДКМП отмечается семейная предрасположен-
ность, при которой выявляется чаще всего аутосомно-
доминантное наследование, реже - аутосомно-рецессивное,
Х-сцепленное и мутации митохондриальной ДНК. Описаны
мутации различных участков гена, отвечающего за синтез бел-
ка дистрофина (хромосома 21) - компонента цитоскелета кар-
диомиоцитов. Связываясь с актином, дистрофин в здоровом
(непораженном миокарде) обеспечивает специфичность мем-
браны кардиомиоцитов, ее стабильность и способность пере-
дачи сократительной энергии кардиомиоцита во внеклеточную
среду. Нарушение этих и других свойств дистрофина приво-
дит к дисфункции кардиомиоцита.
Обнаружена связь между перенесенным вирусным миокар-
дитом и развитием ДКМП. При этом персистирующие вирусы
встраивают свою РНК в генетический аппарат кардиомиоци-
тов, повреждая митохондрии и нарушая энергетический мета-
болизм клеток.
Имеются данные о наличии кардиоспецифических аутоан-
тител (антимиозин, антиактин, антитропомиозин, антимио-
лемма, антиаденозин-дифосфат, антиаденозин-трифосфат
и др.), увеличении противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1,
ИЛ-6, ФНО-а), активированных Т-лимфоцитов в крови паци-
ентов с ДКМП, что свидетельствует о развитии и течении от-
ветных аутоиммунных реакций на возникшее повреждение
кардиомиоцитов различного происхождения.
В формировании специфических форм ДКМП описано око-
ло 75 этиологических факторов (электролитные, эндокринные
нарушения, ИБС, инфекционные заболевания и др.).
Возникшее повреждение кардиомиоцитов с уменьшением
количества функционирующих миофибрилл приводит к зна-
чительному снижению сократительной функции миокарда с
242
быстрым развитием дилатации полостей сердца, сердечной
недостаточности.
Классификация. Выделяют первичную, неизвестной этио-
логии (идиопатическую, семейную) и вторичные (специфиче-
ские) ДКМП.
Клиническая картина и диагностика. В развитии и тече-
нии ДКМП условно выделяется 5 периодов.
Первый период - начальная стадия бессимптомного тече-
ния в течение месяцев и даже лет, часто обнаруживается слу-
чайно при рентгенографии органов грудной клетки или ЭхоКГ
(кардиомегалия, дилатация левого желудочка).
Второй период - прогрессирование поражения миокарда,
характеризуется появлением признаков хронической сердеч-
ной недостаточности I-II А стадий (ФК I NYHA - ФК II
NYNA), возникшей впервые, без явной причины, часто еще не
заставляющей пациента обращаться за врачебной помощью.
Третий период - период развернутых клинических проявле-
ний, как правило, имеют место клиническая картина тотальной
сердечной недостаточности (II Б, ФК III NYHA, ФК IV NYHA),
выраженная кардиомегалия с соответствующими субъективны-
ми и объективными проявлениями (выраженная тахикардия,
фибрилляция предсердий, одышка, цианоз, асцит и др.).
Четвертый период - период выраженной стабилизации со-
стояния, как правило, на фоне адекватной поддерживающей
терапии. Его особенность - полная или значительная регрес-
сия отечного синдрома, венозного застоя в большом и малом
кругах кровообращения.
Пятый период - терминальный, с истощением и ишемиче-
скими повреждениями органов.
Диагностические критерии первичной ДКМП:
• застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая,
часто бивентрикулярная):
□ фракция выброса левого желудочка менее 45% и/или
фракция укорочения менеее 25%, оцененные с помощью
ЭхоКГ, радионуклидного сканирования или ангиографии;
□ конечно-диастолический размер левого желудочка бо-
лее 117% от предполагаемого значения, скорректированного в
зависимости от возраста и площади поверхности тела пациента;
□ особенности сердечной недостаточности: «беспричин-
ное» ее появление, редкое возникновение приступов сердечной
астмы и отека легких;
243
• кардиомегалия - увеличение всех размеров сердца (кар-
диоторакальный индекс более 0,55), дилатация полостей серд-
ца, преимущественно левого желудочка при неизмененной или
незначительно увеличенной толщине его стенок, диффузный
характер гипокинезии стенок;
• ЭКГ-признаки: снижение вольтажа зубцов, деформация
комплекса QRS, неспецифические изменения сегмента ST и
зубца Г, различные нарушения сердечного ритма и проводимо-
сти. Наиболее типичными из них являются фибрилляция пред-
сердий, желудочковые аритмии - эпизоды тахи- и брадиарит-
мии, нестойкие пароксизмы желудочковой тахикардии, полная
блокада левой ножки пучка Гиса и ее передневерхней ветви;
• тромбоэмболии наблюдаются более чем у 30% пациентов,
наиболее часто в систему легочной артерии, артерии конечно-
стей, головной мозг, почки, иногда бессимптомные;
• отсутствие специфических лабораторных изменений в
крови - острофазовых показателей воспалительного процесса,
кардиоспецифических ферментов и т.д.
Критерии исключения диагноза ДКМП:
• системная гипертензия (АД более 160/100 мм рт.ст.);
• атеросклеротическое поражение коронарных артерий
(стеноз более 50% в одной или более крупных ветвях);
• злоупотребление алкоголем (более 40 г/сут для женщин и
более 80 г/сут для мужчин в течение более 5 лет после
6-месячного воздержания);
• системное заболевание, которое могло привести к разви-
тию ДКМП;
• заболевания перикарда;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• легочное сердце;
• подтвержденная ускоренная суправентрикулярная та-
хикардия.
Дифференциальная диагностика проводится с ишемиче-
ской кардиомиопатией как формой ИБС, диффузным миокар-
дитом (миоперикардитом), экссудативным перикардитом, АГ,
приобретенными митральными пороками сердца, алкогольной
миокардиопатией.
Решающее значение для диагностики ишемической кардио-
миопатии может иметь история развития заболевания: нали-
чие типичного синдрома стенокардии до развития застойной
СН, этапность развития лево- и правожелудочковой недоста-
точности, четко документированный инфаркт миокарда, при-
244
знаки крупноочагового кардиосклероза, наличие факторов
риска ИБС. Большую информативность имеет распространен-
ная дискинезия левого желудочка при ИБС, охватывающая два
и более его соседних сегмента. Стресс-ЭхоКГ с добутамином
при ИБС улучшает регионарную сократимость сегментов мио-
карда, при ДКМП - сократимость ухудшается. Коронарогра-
фия - «золотой стандарт» в распознавании ИБС.
Для миокардита характерно острое начало или рецидив
сердечной недостаточности в связи с инфекцией, вакцинаци-
ей, приемом лекарств, тогда как у большинства пациентов с
идиопатической ДКМП заболевание развивается постепенно.
Наличие резкой дилатации полостей сердца при минимуме
симптомов свидетельствует в пользу ДКМП, резко выраженная
клиническая картина застойной сердечной недостаточности при
относительно небольшой дилатации полостей - в пользу мио-
кардита. Более вероятно наличие миокардита в случае проявле-
ний аллергии и сенсибилизации в виде полиартралгий, лимфа-
денопатии, эозинофилии, а также при сопутствующем перикар-
дите или воспалительных сдвигах в периферической крови. По-
следние связаны не с миокардитом, а с его причиной. Для
миокардита характерны также преходящие изменения конечной
части желудочкового комплекса на ЭКГ и положительная дина-
мика симптомов СН, тонов и шумов сердца, а также показате-
лей ЭхоКГ под влиянием противовоспалительной терапии.
Дифференциальный диагноз ДКМП и приобретенных поро-
ков сердца учитывает данные ревматического анамнеза, другие
особенности анамнеза, физикальные данные в зависимости от
вида порока сердца. Ревматические пороки отличаются боль-
шей интенсивностью шума митральной регургитации, возрас-
тающей при уменьшении выраженности СН под влиянием ле-
чения, тогда как при ДКМП чаще наблюдается его малая ампли-
туда. Сохранение синусового ритма у пациента с кардиомегали-
ей и бивентрикулярной СН - существенный признак в пользу
ДКМП. При ДКМП на ЭКГ часто регистрируется полная блока-
да левой ножки пучка Гиса, которая не характерна для митраль-
ных пороков сердца. Митральная конфигурация сердца со сгла-
женной «талией» и значительным увеличением левого предсер-
дия, а также признаки смешанной (венозной и артериальной)
легочной гипертензии характерны для пороков сердца.
В отличие от ДКМП, при экссудативном перикардите в
большинстве случаев имеются предшествующий этиологиче-
ский фактор, клинические проявления сухого перикардита, ис-
245
чезновение боли за грудиной по мере накопления выпота в пе-
рикарде и появление одышки, а при большом объеме экссуда-
та - симптомы сдавления соседних органов (пищевода, трахеи,
возвратного нерва). Решающим в диагностике является ЭхоКГ-
исследование, позволяющее обнаружить скопление жидкости в
полости перикарда при отсутствии дилатации камер желудоч-
ков сердца и неизмененной их сократительной способности.
В диагностике алкогольной миокардиопатии в отличие от
ДКМП важнейшее значение имеют сведения о систематиче-
ском употреблении (злоупотреблении) алкоголя около 10 лет
и более, предшествующие развитию сердечной недостаточ-
ности, нарушения сердечного ритма и проводимости, более
частое развитие фибрилляции предсердий, сочетание желу-
дочковых аритмий с удлинением интервала QT на ЭКГ, их ис-
чезновение при воздержании от употребления алкоголя, об-
ратное развитие сердечной недостаточности после прекраще-
ния употребления алкоголя.
Лечение. Основной целью лечения является уменьшение
или стабилизация ХСН, нарушений сердечного ритма и прово-
димости, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
Может проводиться в амбулаторных условиях, при тяжелом
течении и для уточнения диагноза - в стационаре.
Общие принципы лечения включают полноценный отдых,
контроль массы тела, отказ от вредных привычек (курение, ал-
коголь), снижение, но поддержание регулярной физической ак-
тивности, не вызывающей прогрессирования СН, диетическое
питание с уменьшением суточного потребления поваренной
соли до 4 г и количества жидкости под контролем массы тела.
Из медикаментозных препаратов основное место в лечении
ДКМП занимают ингибиторы АПФ. В бессимптомных случа-
ях их применяют в качестве монотерапии, а при наличии вы-
раженной СН сочетают с мочегонными средствами, Р-адрено-
блокаторами, сердечными гликозидами. Лечение рекомендует-
ся начинать после отмены препаратов калия и калийсберега-
ющих диуретиков (если они до этого использовались) с
пробной дозы, которая для каптоприла составляет 6,25 мг; для
эналаприла и лизиноприла - 2,5 мг; квинаприла - 5 мг и т.д. За-
тем при хорошей переносимости (отсутствие кашля, низкого
АД) проводится регулярный прием малых доз с постепенным,
в течение нескольких недель, их увеличением до целевых или
максимально переносимых, которые для каптоприла состав-
ляют 25 мг или 50 мг 3 раза в сутки, для эналаприла или лизи-
246
ноприла - 20-40 мг/сут, квинаприла - до 20 мг/сут и трандола-
прила - по 4 мг 1 раз в сутки. Одновременно с ними назнача-
ются мочегонные средства, прежде всего гидрохлоротиазид
(гипотиазид) в дозе 25-50 мг/сут, а при недостаточной его эф-
фективности - фуросемид (по 20-40 мг и более 1 раз в сутки,
максимальная доза - 240 мг в два приема) или этакриновая
кислота (урегит), начиная с 25-50 мг/сут до 200-250 мг/сут
или торасемид (диувер) - от 10-15 мг/сут до 100-200 мг/сут;
буметанид (буфенокс} - от 0,5-1,0 мг/сут до 10 мг/сут. Во из-
бежание гипокалиемии, способной усугублять частоту и тя-
жесть желудочковых аритмий, дополнительно используют ка-
лийсберегающие мочегонные препараты - спиронолактон
(альдактон, верошпирон, триамтерен) с 12,5-25 мг, при не-
обходимости повышая до 50, 100 и 200 мг/сут; амилорид - с
2,5 мг/сут до 5, 20 и 40 мг/сут.
В случаях недостаточной эффективности целевых или макси-
мально переносимых доз ингибиторов АПФ и мочегонных
средств в лечении сердечной недостаточности, а также при на-
личии фибрилляции предсердий показано назначение сердечных
гликозидов, которые считаются препаратами 3-го ряда. Обычно
применяется дигоксин в малых дозах - по 0,125-0,375 мг/сут.
Следует отметить, что сердечные гликозиды мало эффективны
при ДКМП с ФК III - ФК IV сердечной недостаточности, осо-
бенно при значительном увеличении объемов левого желудочка,
превышающих критические (КДО 260 см3, КСО 190 см3).
Назначение Р-адреноблокаторов показано после достиже-
ния стабилизации проявлений застойной сердечной недоста-
точности (обычно через 2-6 недель лечения ингибиторами
АПФ, мочегонными препаратами, дигоксином) практически
при любой степени выраженности декомпенсации, кроме
крайне тяжелой. Включение Р-адреноблокаторов рекомендует-
ся с малых доз: метопролола - по 5 мг 2 раза в сутки, бисопро-
лола - по 1,25 мг 1 раз в сутки, карведилола - по 3,125-6,25 мг
2 раза в сутки с последующим осторожным и медленным, не
чаще 1 раза в неделю, повышением доз до желаемых (целе-
вых) либо максимально переносимых, которые соответствен-
но составляют 50 мг 2-3 раза в сутки, 5 мг 1 раз в сутки и 25-
50 мг 2 раза в сутки. Клинический эффект лечения* обычно
проявляется примерно через 3 месяца.
При тяжелых формах ДКМП с ХСН ФК III - ФК IV в ком-
плексную терапию целесообразно включать амлодипин в стан-
дартной дозе 5 мг/сут или негликозидные инотропные сред-
247
ства из группы адреномиметиков - допамин, добутамин. До-
памин вводится внутривенно капельно со скоростью 100—
250 мкг/мин, при необходимости дозу увеличивают до
300-750 мкг/мин (при ДКМП, протекающей по типу истинно-
го кардиогенного шока).
При наличии желудочковых аритмий, а также для их предуп-
реждения применяют амиодарон по 200 мг 2 раза в сутки.
Успешная медикаментозная кардиоверсия при фибрилляции
предсердий также возможна с помощью амиодарона, прокаин-
амида или пропафенона в общепринятых дозах, при этом су-
щественно повышается ФВ левого желудочка. При планирова- *
нии проведения электрической кардиоверсии, а также наличии
хотя бы одного случая тромбоэмболического эпизода, незави-
симо от ритма сердца, показано назначение антикоагулянтов
непрямого действия в обычных дозах (варфарин).
Наиболее эффективным способом лечения ДКМП в далеко
зашедшей стадии является трансплантация сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия
(МКБ-10-142.1,1422)
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - наслед-
ственно обусловленное заболевание, характеризующееся асим-
метричной гипертрофией миокарда стенок левого (изредка и
правого) желудочка, нередко с гемодинамической обструкцией
его входного отдела, уменьшением размера полости левого же-
лудочка, нарушением диастолической функции, проявляющее-
ся неспецифической клинической картиной и возможным раз-
витием синкопальных состояний, гемодинамической стенокар-
дии, жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма.
Гипертрофическая кардиомиопатия - самое часто встреча-
ющееся генетически детерминированное заболевание сердца,
его распространенность составляет 0,2%, у мужчин в 2 раза
чаще, чем у женщин, и 0,3-0,5 случая на 100 000 детей.
Отмечается как спорадическая, так и семейная форма, при-
чем последняя наблюдается более чем в 50% случаев.
Нередко болезнь развивается в зрелом и пожилом возрасте,
хотя предполагается, что фенотип болезни формируется по
мере роста и становления организма, а морфологические из-
менения в миокарде выявляются по достижении 17-18 лет.
Этиология и патогенез. Общепризнанной является кон-
цепция о преимущественно наследственной природе ГКМП,
при этом основной тип наследования - аутосомно-доми-
248
нантный. Однако встречается аутосомно-рецессивный тип на-
следования и спонтанные внутриутробные мутации. Считает-
ся, что спонтанные формы ГКМП имеют генетическую при-
чину, т.е. вызваны случайными и/или неустановленными мута-
циями. Все обнаруженные на сегодняшний день мутации на-
ходятся в генах, кодирующих белки структурно-функци-
ональной единицы сократительного аппарата кардиомиоцита
(тяжелая цепь р-миозина, тропонин Т, а-тропомиозин, мио-
зинсвязывающий протеин С и др.).
Впервые определен ген, ответственный за возникновение
ГКМП, на 14-й хромосоме. Этот ген кодирует синтез изофор-
мы p-тяжелых цепей миозина - сократительных белков, обра-
зующих толстые нити саркомера и составляющих около 30%
всех белков сердца.
В результате мутации генов возникает неупорядоченная ги-
пертрофия левого желудочка, характеризующаяся беспорядоч-
ным расположением кардиомиоцитов, хаотической разнона-
правленностью миофибрилл и необычными связями между
соседними клетками миокарда, замещением мышечной ткани
фиброзной, поражением мелких сосудов. Очаги фиброза пред-
ставлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых
коллагеновых волокон. Механизмы, приводящие к характер-
ным изменениям миокарда, остаются неясными.
Молекулярные дефекты, ответственные за развитие ГКМП
у пациентов, не состоящих в родстве, чаще всего различны.
Считается, что участки дезорганизации кардиомиоцитов
могут предрасполагать к возникновению аритмий.
Гипертрофия миокарда при ГКМП наиболее выражена в об-
ласти межжелудочковой перегородки (МЖП), т.е. является асим-
метричной. В результате возникает обструкция выносящего
тракта левого желудочка - мышечный субаортальный стеноз.
Вследствие наличия препятствий для нормального тока
крови нарастает градиент давления между левым желудочком
и аортой, что сопровождается повышением конечного систо-
лического давления в левом желудочке.
Длительное существование обструкции и гипертрофии
МЖП приводит к ухудшению активной мышечной релакса-
ции, а также к увеличению ригидности стенок левого желу-
дочка, что обусловливает развитие его диастолической дис-
функции, а в терминальной фазе заболевания - и систоличе-
ской дисфункции.
249
Классификация. Выделяют следующие классификации
ГКМП:
• по этиологическому принципу: семейная и споради-
ческая;
• по анатомическому принципу (учитывает степень распро-
страненности гипертрофии миокарда):
□ I тип - гипертрофия передней части межжелудочковой
перегородки;
□ II тип - гипертрофия передней и задней части межжелу-
дочковой перегородки в отсутствии гипертрофии переднебоко-
вой стенки левого желудочка;
□ III тип - диффузная гипертрофия значительной части
межжелудочковой перегородки и переднебоковой стенки лево-
го желудочка;
□ IV тип - более необычный вариант гипертрофии, не за-
трагивающий переднюю часть межжелудочковой перегородки,
а ограниченный ее задней частью, переднебоковой стенкой и
верхушкой левого желудочка;
• по функциональному принципу:
□ обструктивная - систолический градиент давления в
выходном отделе левого желудочка в покое равен или превы-
шает 30 мм рт.ст. (2,7 м/с по данным допплер-ЭхоКГ) - с раз-
витием субаортальной или среднежелудочковой обструкции;
□ латентная - градиент давления менее 30 мм рт.ст. в по-
кое; равен или превышает 30 мм рт.ст. при проведении нагру-
зочной пробы;
□ необструктивная - градиент давления менее 30 мм
рт.ст. в покое и при проведении нагрузочной пробы;
• по клиническому принципу:
□ стабильная (до 25% пациентов имеют бессимптомное
течение заболевания и достигают нормальной продолжитель-
ности жизни - 75 лет и более);
□ клинический вариант с фибрилляцией предсердий,
протекающий с частым возникновением осложнений, свой-
ственных этому нарушению ритма, а именно развитием ише-
мического инсульта, периферических тромбоэмболий;
□ прогрессирующее течение, которое характеризуется
прогредиентным течением хронической сердечной недоста-
точности, рецидивирующими синкопальными состояниями,
ангинозными болями, желудочковыми нарушениями ритма
при наличии сохраненной глобальной систолической функции
левого желудочка;
250
□ внезапная сердечная смерть: пациенты с высоким рис-
ком развития внезапной сердечной смерти, перенесшие клини-
ческую смерть с успешной сердечно-легочной реанимацией или
имеющие пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
Клиническая картина и диагностика. Заболевание дли-
тельное время может протекать бессимптомно и случайно вы-
является при профосмотре или обследовании по другому по-
воду. Наиболее часто пациентов беспокоит одышка при физи-
ческой нагрузке, боли за грудиной различного характера, в том
числе стенокардического, сердцебиение, перебои в работе
сердца, головокружения, обморочные состояния, слабость.
Типичны стенокардические боли, обусловлены ишемией ми-
окарда, возникающей вследствие относительной коронарной
недостаточности, связанной с несоответствием между коро-
нарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде
гипертрофированного миокарда, сдавления интрамуральных
ветвей коронарных артерий в результате нарушения диасто-
лического расслабления. Головокружение и синкопальные со-
стояния характерны прежде всего для пациентов с обструктив-
ной формой ГКМП, возникают при физической нагрузке в ре-
зультате ухудшения мозгового кровообращения вследствие
усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка
или эпизодами нарушения сердечного ритма. Спектр возмож-
ных аритмий чрезвычайно широк. Большинство их составля-
ют желудочковые аритмии различных градаций - от единич-
ных экстрасистол и коротких периодов желудочковой тахикар-
дии, не всегда ощущаемых пациентами, до продолжительных
и опасных для жизни пароксизмов желудочковой тахикардии с
возможностью развития фибрилляции желудочков и внезап-
ной смертью. Отмечаются также пароксизмы суправентрику-
лярной тахикардии, фибрилляции или трепетания предсердий.
Появление постоянной формы фибрилляции предсердий часто
приводит к развитию застойной сердечной недостаточности,
появлению тромбоэмболических осложнений.
Характерные объективные, подтверждающие физикальные
признаки болезни, нередко отсутствуют и выявляются при об-
структивной форме ГКМП. При этом могут отмечаться: пре-
рывистый толчкообразный пульс, двойной верхушечный тол-
чок (сокращение левого предсердия и левого желудочка), сис-
толическое дрожание у левого края грудины и систолический
шум выброса, который четко не связан с I тоном, определяется
у верхушки и в 3-4-м межреберье слева от грудины, проводит-
251
ся в подмышечную область. Шум отличается большой измен-
чивостью в связи с меняющимся внутрижелудочковым гради-
ентом давления между левым желудочком и аортой, а также
митральной регургитацией, обусловленной забросом крови в
левое предсердие в результате пролабирования одной из ство-
рок митрального клапана. Иногда выслушивается прерывис-
тый систолический шум, на фоне которого появляется так на-
зываемый систолический клик, свидетельствующий о контак-
те створки митрального клапана с межжелудочковой перего-
родкой. Систолический шум усиливается в случаях повышения
сократимости миокарда (физическая нагрузка, вертикальное
положение, снижение АД, прием сердечных гликозидов, нит-
роглицерина и др.) и ослабевает в горизонтальном положении
пациента, приседании на корточках, подъеме ног кверху, сжа-
тии руки, приеме 0-блокаторов и т.п.
Диагностические критерии:
• семейный анамнез беспричинного («необъяснимого»)
увеличения сердца (гипертрофии), а также случаев внезапной
смерти среди родственников;
• характерная клиническая триада синдромов - стенокар-
дия, различные нарушения сердечного ритма и проводимости,
синкопальные состояния;
• гипертрофия миокарда левого желудочка (редко правого) .
по данным рентгенографии сердца, ЭКГ и ЭхоКГ;
• наиболее типичные ЭКГ-признаки:
□ основные ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудоч-
ка с наличием патологических зубцов Q (глубоких, остроко-
нечных, но не уширенных) во II, III, aVF, иногда
У2_^ отведениях, наблюдающиеся при выраженной гипертро-
фии межжелудочковой перегородки или с гигантскими отрица-
тельными зубцами Т (более 10-15 мм) в грудных отведениях
при верхушечной гипертрофии левого желудочка;
□ признаки расширения левого предсердия;
□ различные нарушения сердечного ритма и проводимо-
сти (фибрилляция предсердий, желудочковые нарушения рит-
ма, нарушения проводимости и их сочетание);
• основные ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ - признаки гипертро-
фии («золотой стандарт» в диагностике ГКМП):
□ асимметричная гипертрофия миокарда левого желу-
дочка: толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм
при нормальной/увеличенной толщине задней стенки левого
252
желудочка или толщина МЖП в 1,3 раза и более толще задней
стенки левого желудочка;
□ гипокинезия межжелудочковой перегородки (амплиту-
да ее смещения во время систолы сердца - менее 3 мм);
□ переднесистолическое движение передней створки
митрального клапана к межжелудочковой перегородке, иногда
короткое (0,08 с) смыкание с ней;
□ систолическое прикрытие аортального клапана - неко-
торое сближение аортальных створок в середине систолы
вследствие снижения скорости изгнания крови из левого желу-
дочка при развитии динамической обструкции, в конце перио-
да изгнания может наблюдаться дополнительное открытие
створок клапана;
□ гемодинамический систолический градиент давления
в выходном отделе левого желудочка более 30 мм рт.ст. (ско-
рость потока крови 2,7 м/с, по данным допплер-ЭхоКГ);
□ сочетание гипертрофии с уменьшением полости лево-
го желудочка, особенно выраженное во время систолы, и повы-
шение ФВ (часто до 80-90%);
□ расширение и дилатация левого предсердия;
• хроническая сердечная недостаточность диастолического
типа (в терминальной стадии и систолического типа).
Дифференциальная диагностика ГКМП проводится с аор-
тальным стенозом, «спортивным» сердцем, эссенциальной ар-
териальной гипертензией (гипертоническое сердце), ИБС.
Общность клинических проявлений ГКМП и стеноза устья
аорты (ангинозная боль, одышка, головокружение и обмороки),
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка при неизменен-
ных и даже уменьшенных размерах его полости, по данным
ЭхоКГ, вызывает значительные трудности в их дифференциаль-
ной диагностике. Но о вероятном стенозе устья аорты свидетель-
ствуют малый медленный пульс, расширение сосудистого пучка,
увеличение относительной сердечной тупости влево (при
ГКМП - влево и вверх), максимум систолического шума во 2-м
межреберье справа (при ГКМП - у верхушки и 3-4-м межребе-
рье слева от грудины), изменения II тона и проведение систоли-
ческого шума на сосуды шеи при аускультации, наличие пост-
стенотического расширения восходящей части аорты и признаки
фиброза и кальциноза аортального клапана при рентгенографии
сердца и ЭхоКГ. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение
градиента систолического давления на уровне аортального кла-
пана при допплер-ЭхоКГ и катетеризации сердца.
253
В разграничении ГКМП и «спортивного» сердца имеет зна-
чение анамнез («беспричинная» гипертрофия и занятие спор-
том), гипертрофия при «спортивном» сердце симметричная,
полость левого желудочка в диастолу - более 55 мм (при
ГКМП - менее 45 мм), левое предсердие не увеличено (при
ГКМП - больших размеров), толщина стенки левого желудоч-
ка - менее 15 мм, уменьшается при прекращении нагрузок (при
ГКМП - постоянная), систолическое смещение кпереди перед-
ней створки митрального клапана отсутствует, ФВ нормальная.
В отличие от ГКМП, при АГ наблюдается более значитель-
ное и стойкое повышение АД, гипертензивные кризы, ретино-
патия, умеренно выраженная гипертрофия левого желудочка с
непропорциональным утолщением МЖП, которые при адек-
ватной антигипертензивной терапии сопровождаются положи-
тельной динамикой, уменьшением массы миокарда, что невоз-
можно при ГКМП.
Общность клинического синдрома стенокардии при ГКМП и
ИБС создает трудность дифференциальной диагностики этих за-
болеваний. Для диагностики ИБС имеют значение факторы рис-
ка заболевания, возраст пациентов (чаще после 40 лет), весьма
умеренная и чаще симметричная гипертрофия левого желудоч-
ка, дилатация левого желудочка, снижение его ФВ, утолщение
МЖП сопровождается гиперкинезией. Кажущееся непропорци-
ональное утолщение МЖП может исходить из зон акинезии
вследствие постинфарктного кардиосклероза. Часто отмечается
кальциноз аортального клапана и аорты. Убедительным под-
тверждением ИБС является отсутствие признаков субаортальной
обструкции при допплер-ЭхоКГ и ее наличие при ГКМП.
Лечение. Выбор стратегии терапии ГКМП определяется
наличием или отсутствием обструкции выходного отдела ле-
вого желудочка и преобладанием симптомов заболевания.
Обычно лечение проводится в амбулаторно-поликлинических
условиях. Показания к госпитализации: уточнение диагноза,
тяжелое течение заболевания, развитие осложнений (жизне-
угрожающих аритмий, мозговая симптоматика и др.).
Общие мероприятия:
• ограничение физических нагрузок, способных вызвать
усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелу-
дочкового градиента давления и риска внезапной смерти;
• исключение профессиональной деятельности, связанной
с потенциальной опасностью при внезапном ее прекращении
(водители автотранспорта, машинисты, летчики и др.);
254
• рациональное питание, поскольку диетических рекомен-
даций не разработано; следует исключить курение, употребле-
ние спиртных напитков.
Медикаментозная терапия нецелесообразна при бессим-
птомном течении заболевания. В этих случаях можно ограни-
читься диспансерным наблюдением. При возникновении кли-
нических симптомов применяются в основном Р-адренобло-
каторы без внутренней симпатомиметической активности, ан-
тагонисты кальция (верапамил), амиодарон (кордарон) и
дизопирамид (ритмилен,ритмодан).
Из Р-адреноблокаторов назначают пропранолол (обзидан,
анаприлин), начиная с 20 мг 3-4 раза в день, постепенно увели-
чивая суточную дозу под контролем пульса и АД до максималь-
но переносимой, в большинстве случаев до 240-320 мг/сут.
Лечение длительное - в течение нескольких месяцев и даже
лет. Более эффективными считаются селективные Р-адрено-
блокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол) в максимально
переносимых дозах.
При наличии противопоказаний к назначению Р-адрено-
блокаторов в случаях развития серьезных побочных эффектов
(бронхообструктивного синдрома, застоя в легких, диспепти-
ческого синдрома, слабости и т.д.), неэффективности или не-
достаточной эффективности применяют верапамил (изоптин,
финоптин), сначала в малых дозах - по 20-40 мг 3 раза в сут-
ки, постепенно их повышая до максимально переносимых, но
не менее 240 мг/сут. Для длительной терапии удобны ретард-
ные формы препаратов, в частности изоптин-ретард.
Следует отметить, что в таких и более высоких дозах вера-
памил может привести к резкой гипотонии, при которой есть
вероятность повышения внутрижелудочкового градиента дав-
ления в левом желудочке и спровоцировать развитие отека
легких, кардиогенного шока и даже внезапной смерти. Подоб-
ные грозные осложнения терапии верапамилом описаны даже
в отдельных случаях ГКМП без обструкции с высоким давле-
нием в левом предсердии. Очевидно, они развиваются вслед-
ствие отрицательного инотропного действия препарата.
При отсутствии эффекта от назначения вышеуказанных
препаратов и особенно при наличии суправентрикулярных и
желудочковых аритмий рекомендуется дизопирамид (ритми-
лен, ритмодан) в общепринятой дозе по 150-200 мг 3-4 раза в
сутки внутрь. При неизмененной или повышенной ФВ левого
желудочка препарат обычно хорошо переносится. При нали-
255
чии признаков систолической сердечной недостаточности его
применение нежелательно ввиду возможности усугубления
дисфункции миокарда. По эффективности дизопирамид пре-
восходит верапамил и Р-адреноблокаторы. При наличии тахи-
кардии его целесообразно сочетать с Р-адреноблокатором, доза
которого подбирается индивидуально до нормализации часто-
ты сердечных сокращений.
Наиболее эффективным средством лечения и профилакти-
ки желудочковых и наджелудочковых аритмий, в том числе и
потенциально опасных для жизни пациентов ГКМП, является
амиодарон (кордарон). Схема лечения общепринятая: начало с
насыщающих доз - 600-1200 мг/сут в течение 3-7 дней с по-
степенным, по мере уменьшения частоты сердечных сокраще-
ний, снижением до поддерживающей - 200 мг/сут и менее.
У ряда пациентов ГКМП, плохо поддающихся терапии анти-
аритмическими препаратами, для лечения и предупреждения
развития опасных аритмий возможно сочетанное применение
амиодарона с небольшими дозами пропранолола. В этом случае
необходим тщательный ЭКГ-контроль из-за повышенного риска
развития нарушений проводимости, так как оба препарата угне-
тают функцию синусового и атриовентрикулярного узлов. Со-
четание амиодарона с верапамилом противопоказано из-за опас-
ности возникновения брадикардии, нарушения проводимости и
выраженного отрицательного инотропного эффекта.
Следует избегать назначения сердечных гликозидов и пери-
ферических вазодилататоров из-за опасности ухудшения диасто-
лического наполнения левого желудочка, повышения внутриже-
лудочкового градиента давления и резкого снижения сердечного
выброса, вплоть до развития синкопе и внезапной смерти. Ис-
ключение составляют пациенты с постоянной формой фибрил-
ляции предсердий, адекватный контроль частоты сокращений
желудочков при которой обычно достигается при назначении
пропранолола или верапамила в сочетании с дигоксином. Высо-
кий риск тромбоэмболий при этом требует назначения антиагре-
гантной (ацетилсалициловая кислота, аспирин кардио, тромбо-
АСС, полокард) и антикоагулянтной терапии (варфарин).
Не рекомендуется назначение диуретиков.
Однако при тяжелой хронической сердечной недостаточно-
сти (II Б - III ст., ФК III NYHA - ФК IV NYHA) можно исполь-
зовать общепринятые средства лечения (ингибиторы АПФ,
диуретики, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды,
блокаторы рецепторов ангиотензина II и др.).
256
Пациентам с ГКМП и выраженной обструкцией выносяще-
го тракта левого желудочка, превышающем 50 мм рт.ст., а так-
же при полном отсутствии эффекта от медикаментозной тера-
пии показано хирургическое лечение (резекция базальной час-
ти МЖП, иногда с одновременным протезированием митраль-
ного клапана, двухкамерная элекгрокардиостимуляция).
В связи с повышенным риском возникновения инфекцион-
ного эндокардита у пациентов с ГКМП при проведении «ма-
лых» хирургических вмешательств (экстракция зуба, тонзил-
лэктомия и др.) рекомендуется профилактическое назначение
антибиотиков.
Медико-социальная экспертиза. В раннем периоде
ГКМП пациентам показано трудоустройство с учетом их про-
фессиональной деятельности (физическое и/или умственное
перенапряжение, водители транспорта, работа на высоте
и др.). Прогрессирующее течение заболевания, стойкие нару-
шения сердечного ритма и проводимости, развитие сердечной
недостаточности II А стадии (ФК II - ФК III NYHA) являются
показаниями для установления группы инвалидности.
Миокардиодистрофия (МКБ-10 -143)
Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда, метаболи-
ческая кардиомиопатия) - невоспалительное поражение ми-
окарда, возникающее в результате нарушений его метаболизма
(обмена веществ и энергетики) под влиянием внесердечных
экзо- и эндогенных повреждающих факторов, приводящее к
недостаточности сократительной и других функций сердца.
Термин и понятие «миокардиодистрофия» введены
Г.Ф. Лангом (1936) «как состояние миокарда невоспалительно-
го и некоронарогенного происхождения с биохимическими или
физико-химическими изменениями, при которых морфологи-
ческий субстрат неотчетлив, непостоянен, а часто и вообще от-
сутствует». В широком смысле слова нарушение обмена ве-
ществ в клетках миокарда наблюдается как сопутствующее са-
мой разнообразной сердечно-сосудистой и экстракардиальной
патологии, а в узком смысле - отражает первичные биохимиче-
ские изменения в миокарде, связанные с экзо- или эндогенны-
ми патологическими влияниями определенной природы.
В современном понимании миокардиодистрофия является
функциональной обменно-структурной патологией, охватыва-
ющей все стадии расстройств обмена в миокарде от чисто
функциональных проявлений до грубых структурных.
9 Зак. 1198
257
Этиология и патогенез. Причины миокардиодистрофии
многообразны: анемии, физическое перетоумление, голодание
(особенно белковое), эндокринные нарушения, различные ин-
токсикации, нарушения электролитного обмена и кислотно-
основного состояния, авитаминозы, различные заболевания
сердечно-сососудистой системы и др.
Установлено, что в возникновении и развитии миокардио-
дистрофии при различных заболеваниях существенное значе-
ние принадлежит нарушению иннервации сердца, расстрой-
ству ионного обмена (особенно кальция), образованию, транс-
порту и утилизации энергии в кардиомиоцитах.
. Происходит перестройка нервно-эндокринной регуляции
сердца, имеющая в большинстве случаев приспособительный
характер, обеспечивая гиперфункцию сердца и кровообраще-
ния в целом, устранение возникающих нарушений гомеостаза.
Вместе с тем напряжение регулирующих систем, функции ми-
окарда и метаболических путей в кардиомиоцитах ограничи-
вают резервные возможности сердца. Снижается способность
сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов,
постепенно увеличивается энергетический дефицит, наруша-
ется процесс преобразования химической энергии АТФ в ме-
ханическую энергию мышечного сокращения.
При миокардиодистрофии нарушается внутриклеточная
физиологическая регенерация ультраструктур и лежащие в ее
основе молекулярные процессы.
Поражение кардиомиоцитов при миокардиодистрофии соче-
тается с изменениями стромы, нарушениями микроциркуляции
и иннервации сердца. Описанные изменения ультраструктур
кардиомиоцитов имеют одинаковый характер независимо от
вызвавшей их причины (гипоксия, интоксикация, гиперфункция
сердца, ишемия и др.). Тяжесть поражения миокарда при его
дистрофии может быть различной - вплоть до миолиза. В таких
случаях органеллы погибших клеток становятся антигенами,
«запускающими» реакции антиген - антитело с аутоиммунным
повреждением миокарда - иммунным миокардитом.
Рассмотренные пути формирования миокардиодистрофии
при различных заболеваниях представляют собой общую схе-
му, которая в значительной степени дополняется особенностя-
ми патогенеза основного заболевания.
Дистрофические изменения миокарда являются обратимы-
ми. Однако в некоторых случаях в местах возникновения не-
крозов развивается рубцовая соединительная ткань (миодист-
рофический кардиосклероз).
258
Дистрофический процесс проходит три стадии развития:
• I стадия (нейрофункциональная) - характеризуется ги-
перфункцией, появлением первых признаков гипертрофии и
дистрофии миокарда, обратимых при своевременно начатом
лечении;
• II стадия (обменно-структурная) - усиливается как дис-
трофия, так и гипертрофия миокарда, развивается дилатация
полостей сердца, появляются начальные нарушения сократи-
тельной функции. Лечение в этой стадии приводит к неполно-
му регрессу изменений;
• Ш стадия (сердечной метаболической недостаточности) -
дилатация нарастает, присоединяется выраженное снижение со-
кратительной функции миокарда, что клинически проявляется за-
стойной сердечной недостаточностью, нередко сопровождаемой
фибрилляцией предсердий. Эта стадия необратима, поскольку
сформировался диффузный миодистрофический кардиосклероз.
Классификация. Современные классификации миокардио-
дистрофий являются этиопатогенетическими и существенно
не различаются. Приводим классификацию миокардиодистро-
фий (Н.Р. Палеев, Ф.Н. Палеев, М.А. Гуревич, 2008):
• анемические;
• алиментарные;
• авитаминозные;
• эндокринные;
• дисметаболические;
• дисэлектролитные;
• токсические, в том числе алкогольные;
• при системных нервно-мышечных заболеваниях;
• при физических перенапряжениях;
• при вегетососудистой дистонии;
• при закрытых травмах грудной клетки;
• радиационная;
• вибрационная;
• при большинстве заболеваний сердечно-сосудистой сис-
темы (ИБС, АГ, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэлас-
тоз и др.).
Клиническая картина и диагностика. Патогномоничных
клинических признаков миокардиодистрофии не существует.
Проявления ее обычно являются составной частью клинической
картины основного заболевания. В начальном периоде миокар-
диодистрофии субъективные симптомы нередко отсутствуют, а
быстрая утомляемость при физическом напряжении, беспри-
9*
259
чинные колющие или тянущие боли в области сердца имеют
кардиалгический характер, локализуются чаще всего в области
верхушки сердца (у 92% пациентов), реже - за грудиной
(у 15%), что предполагает наличие стенокардии. Сердцебиение,
ощущение недостатка воздуха, головные боли, плохой сон оце-
ниваются пациентами как обусловленные переутомлением.
Диагностические критерии:
• наличие заболевания или повреждающего фактора, вызы-
вающих развитие дистрофии миокарда (анемия, патология щи-
товидной железы, климакс, алкоголь, травмы грудной клетки,
вибрация, лекарственные средства и др.);
• субъективные и объективные признаки поражения мио-
карда, при этом в начальной стадии заболевания обычно более
выражены субъективные нарушения, в последующих - объек-
тивные (увеличение размеров сердца, ослабление I тона на
верхушке сердца, наличие мягкого систолического шума над
верхушкой и точкой Боткина, нарушения ритма сердца, сердеч-
ная недостаточность);
• ЭКГ-изменения касаются, главным образом, конечной
части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и
изменений зубца Т (деформация, снижение, сглаженность, ин-
версия), изменений, свойственных электролитным нарушени-
ям, нарушений сердечного ритма (синусовая тахикардия, сину-
совая брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий)
и проводимости. Фармакологические ЭКГ-пробы (с хлоридом
калия, Р-адреноблокаторами, p-адреностимуляторами, блокато-
рами кальциевых каналов) положительные в зависимости от
патогенеза миокардиодистрофии. При велоэргометрии не вы-
является скрытой коронарной недостаточности;
• ЭхоКГ: снижение скорости расслабления миокарда, дила-
тация левого желудочка, наличие гипертрофии миокарда в за-
висимости от этиологии миокардиодистрофии, возможны вы-
явления зон гипокинезии, снижение сократительной функции
миокарда;
• нормальные лабораторные показатели общего анализа кро-
ви и уровень сиаловых кислот, С-реактивного белка, белковых
фракций при отсутствии патологии, которая может вызвать их
изменения (острые и хронические инфекции, интоксикации);
• отсутствие специфических рентгенологических призна-
ков поражения сердца.
Дифференциальная диагностика проводится с нейроцирку-
ляторной дистонией, миокардитом, миокардитическим и ате-
260
росклеротическим кардиосклерозом. Следует отметить, что
изменения ЭКГ, свойственные электролитным нарушениям, не
характерны для миокардита и кардиосклероза.
Лечение. Важнейшей задачей является возможно более
полное устранениешатологического фактора, вызвавшего ме-
таболические нарушения в миокарде. Если полностью устра-
нить причину невозможно (например, эндокриннообменная
или климактерическая миокардиодистрофия), то необходимо
проводить максимальную коррекцию первичного поврежда-
ющего звена.
Регулирование режима труда, предупреждение физических
перегрузок, рациональное питание, отказ от алкоголя, куре-
ния, санация хронических очагов инфекции являются обяза-
тельными в комплексе лечебных мероприятий.
Диета в каждом конкретном случае определяется основным
заболеванием, но учитывая поражение системы кровообраще-
ния, она должна быть гипохлоридной, витаминизированной,
богатой солями калия и магния. Рекомендуется часть живот-
ных жиров заменить растительными, содержащими полинена-
сыщенные жирные кислоты (подсолнечное, кукурузное, олив-
ковое и другие масла).
Лекарственная терапия непосредственно миокардиодистро-
фии зависит от ее генеза. Так, при дистрофии миокарда, обус-
ловленной электролитными нарушениями, используется внут-
ривенное введение 10-20 мл панангина или калия хлорида из
расчета 1,0 г на 500 мл изотонического раствора хлорида нат-
рия или в составе поляризующей смеси, особенно при наличии
нарушений сердечного ритма. Перорально могут назначаться
панангин или аспаркам по 2 драже 3 раза в день длительно, до
стойкого устранения электролитных нарушений и нормализа-
ции ЭКГ. Перспективным считается применение комплексно-
го препарата магне В6 по 2 таблетки внутрь 2-3 раза в сутки.
Такое лечение необходимо сочетать с диетой, богатой солями
калия (изюм, чернослив, картофель, капуста и др.).
При миокардиодистрофиях, обусловленных повышением
адренергических влияний на сердце, показано применение
Р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). Доза колеблется
от 60 до 240 мг в день и зависит от характера основного заболе-
вания и переносимости препарата. Лечение Р-адреноблокато-
рами целесообразно сочетать с применением психотропных
средств (седативных или транквилизаторов) с вегетотропным
действием (седуксен, сибазон, феназепам и др.).
261
Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце,
воздействия на энергетику и пластическое обеспечение мио-
карда используется так называемая метаболическая терапия.
Наиболее эффективными препаратами этой группы являются
триметазидин (предуктал), тиотриазолин, милдронат, вита-
мины группы В, витамин Е, анаболические стероиды. Триме-
тазидин используется в дозах 35 мг или 20 мг 2 или 3 раза в
день, курс лечения - до 1-1,5 месяцев и более; тиотриазо-
лин - 2,5% раствор по 2-4 мл внутримышечно 2-3 раза в день
в течение 5-10 дней, затем в таблетках по 0,1 г 2-3 раза в день
в течение следующих 15-45 дней. Милдронат назначается *
внутривенно по 5-10 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки или
внутрь по 500-1000 мг сразу или в два приема в первой поло-
вине дня в течение 1-1,5 месяцев. Витамин Е (токоферола
ацетат) - 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора внутри-
мышечно или в капсулах по 100-300 мг/сут в течение 1-3 ме-
сяцев. Пиридоксалъфосфат - коферментная форма витамина
В6 также улучшает метаболизм миокарда, способствует умень-
шению потребления кислорода миокардом и другими тканями
в связи с выключением некоторых фаз цикла Кребса. Приме-
няется внутрь после еды по 20-40 мг 3-5 раз в день или парен-
терально (внутривенно, внутримышечно, подкожно) в разовой
дозе 5 или 10 мг 1-3 раза в день в течение 1 месяца и более.
При лечении алкогольной миокардиодистрофии обязательно
следует проводить курс внутримышечных инъекций витами-
на В\ (тиамина бромид или тиамина хлорид) по 1 мл не менее
30-40 дней или внутрь по 10 мг 1-3 (до 5) раза в день, обычно
в составе комплекса витаминов группы В, а также в сочетании
с микроэлементами и электролитными добавками (юникап М,
стресстабс, центрум, супрадтин, нутрисан и др.). Суще-
ственное значение в лечении миокардиодистрофии имеют так-
же нестероидные метаболиты, стимулирующие синтез сокра-
тительных белков миокарда, в частности оротат калия, кото-
рый назначается внутрь (за 1 ч до еды или через 4 ч после еды)
по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день в течение 3-4 недель и более, а
также ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в неделю.
Среди комплексных препаратов достаточной эффективно-
стью обладает эссенциале, содержащий витамины В6, Вр РР,
пантотеновую кислоту, а также незаменимые жирные кисло-
ты. Назначается по 2 капсулы 3 раза в день с желательным од-
новременным внутривенным введением по 10 мл/сут. В ряде
случаев целесообразно применение цитохрома С внутримы-
262
шечно по 5-20 мг 1-2 раза в сутки или внутривенно капельно
по 10-100 мг в 200 мл изотонического раствора хлорида нат-
рия или 5% раствора глюкозы в течение 5-10 Дней.
В случае развития сердечной недостаточности одновременно
с метаболической терапией используются общепринятые мето-
ды воздействия (ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные глико-
зиды, ограничение приема жидкости, бессолевая диета и др.).
В комплексной терапии обязательно регулярное проведе-
ние утренней гимнастики, ЛФК, прогулок перед сном, общего
массажа. Среди водных процедур предпочтительны хвойные,
шалфейные, валериановые ванны, контрастный душ, занятия в
плавательном бассейне.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты с миокардио-
дистрофией могут быть временно нетрудоспособны, как пра-
вило, в связи с основным заболеванием и лишь при развитии
сердечной недостаточности нетрудоспособность связана с по-
ражением миокарда. Отдельные реконвалесценты нуждаются
в трудоустройстве на 1-2 месяца.
Профилактика. Первичная профилактика должна быть
направлена на предупреждение заболеваний и поражений ор-
ганов и систем, способных вызвать метаболические наруше-
ния в миокарде. Важнейшим предупреждающим средством
при этом является организация и соблюдение принципов здо-
рового образа жизни (рациональное питание, отказ от вредных
привычек, занятие физической культурой и спортом). Обяза-
тельны выявление и санация имеющихся очагов хронической
инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, синуситы,
отиты и др.), ослабление влияния или исключение профессио-
нальных вредностей, являющихся причиной развития миокар-
диодистрофии (вибрация, ионизирующее излучение, действие
токов высокой частоты, свинец, бензол и др.).
Вторичная профилактика сводится к своевременному пол-
ноценному лечению анемии, эндокринных заболеваний,
острых и хронических инфекций, интоксикаций, позволяющих
предупредить или отсрочить поражение миокарда.
Нарушения ритма сердца и проводимости
(МКБ-10 —144—149)
Нарушения ритма сердца и проводимости (аритмии
сердца) - это нарушения сердечной деятельности, при кото-
рых изменяется нормальная частота, ритмичность, последова-
263
тельность возбуждения, проведения импульса и сокращения
отделов сердца.
Этиология и патогенез. Происхождение большинства
аритмий связано с изменением функциональной способности
или анатомическим повреждением центров автоматизма или
проводящей системы сердца. Основными механизмами нару-
шения сердечного ритма являются нарушение образования
импульса в синусовом узле (изменение нормального автома-
тизма, возникновение патологического автоматизма, триггер-
ная активность), нарушение проведения импульса, циркуляция
волны возбуждения (re-entry) и сочетание этих нарушений?
Отмеченные нарушения встречаются при самых различных
заболеваниях и состояниях.
Наиболее частыми аритмогенными факторами являются:
• любые заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС,
пороки сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, кар-
диомиопатии, миокардиодистрофии и др.);
• многие экстракардиальные заболевания, при которых
проводящая система сердца подвергается различным патоло-
гическим нервно-рефлекторным воздействиям (заболевания
легких, поражения пищевода, желчнокаменная болезнь, тирео-
токсикоз, микседема, хронический тонзиллит, воспалительные
поражения головного мозга, опухоли головного мозга и др.);
• нарушения нейрогуморальной регуляции, водно-элект-
ролитного и Кислотно-щелочного баланса;
• токсические воздействия (алкоголь, лекарственные ин-
токсикации, например, сердечными гликозидами, симпатоми-
метиками, кофеином, антиаритмическими препаратами и т.п.);
• гипоксия и гипоксемия любого происхождения (сердеч-
ная и дыхательная недостаточность, анемии, гипо- и гипертер-
мия, чрезмерная физическая нагрузка);
• механические воздействия на сердце или коронарные со-
суды (травмы сердца, катетеризация крупных сосудов или ка-
мер сердца, хирургические вмешательства и т.п.);
• аномалии развития сердца (наличие дополнительных про-
водящих путей, например, синдром Вольфа - Паркинсона -
Уайта, и склонность к пароксизмальным тахикардиям);
• неизвестного происхождения (идиопатические).
Следует отметить, что даже у пациентов с явным заболева-
нием сердечно-сосудистой системы установить, играет ли это
заболевание этиологическую роль в возникновении аритмии
или является просто сопутствующим, не всегда возможно.
264
Распознавание вида нарушения сердечного ритма имеет важ-
ное практическое и прогностическое значение, поскольку не все
аритмии требуют проведения специальных плановых или неот-
ложных лечебных мероприятий. При некоторых из них (синусо-
вая тахикардия, синусовая брадикардия, миграция водителя
ритма, синусовая аритмия, редкие монофокусные поздние экс-
трасистолы - до 5 в 1 мин или менее 30 в час - ускользающие
сокращения, медленные эктопические ритмы, неполная атрио-
вентрикулярная блокада 1-й степени, блокады ножек пучка
Гиса) специальное лечение вообще не проводится.
Нарушения ритма сердца могут быть полностью бессим-
птомными или сопровождаться различными клиническими
симптомами. К наиболее типичным жалобам пациентов, непо-
средственно связанным с нарушением ритма сердца, относят-
ся ощущение сердцебиения (постоянного или приступообраз-
ного), перебоев в работе сердца, дискомфорта или болей в об-
ласти сердца, головокружения, нарушение зрения, обмороки
или полуобморочные состояния, одышка, резкая слабость.
Верификация аритмии проводится на основании клиническо-
го обследования пациента (расспрос, исследование пульса на лу-
чевой или сонной артерии, аускультация сердца), при этом мо-
жет быть выявлено три типа нарушений ритма сердца: с выра-
женной тахикардией, брадикардией и без существенного изме-
нения частоты сердечных сокращений (ЧСС) с правильным или
неправильным ритмом. Тахикардия с правильным ритмом мо-
жет быть или синусовой (менее 140 уц/мин) или пароксизмаль-
ной (более 140-160 уд/мин). Первая характеризуется постепен-
ным началом и окончанием, зависимостью от физической на-
грузки, положения тела, эмоций. Для второй характерно внезап-
ное начало и окончание, громкие тоны, постоянная ЧСС.
Суправентрикулярное происхождение этой тахикардии более ве-
роятно у молодых пациентов при повторных приступах, благо-
приятно протекающих, а также при положительном эффекте ва-
гусных проб. При тахиаритмии, особенно с дефицитом пульса,
неравномерностью наполнения пульса и звучности тонов серд-
ца, неэффективностью вагусных проб обосновано предположе-
ние о пароксизме фибрилляции или трепетания предсердий.
При выраженной брадикардии (менее 40 уд/мин) прежде
всего следует думать о возможно полной атриовентрикулярной
блокаде (АВ-блокаде), особенно если эта брадикардия устой-
чива, ЧСС не меняется при физической нагрузке, имеются глу-
хие предсердные и громкие «пушечные» тоны Стражеско, уве-
9а Зак. 1198
265
личение систолического АД. При синусовой регуляторной бра-
дикардии ЧСС изменяется при физической нагрузке, измене-
ниях положения тела. Кроме того, брадикардия может быть
проявлением синдрома слабости синусового узла, синоаурику-
лярной блокады, редкого идиовентрикулярного ритма.
При аритмии с мало измененной ЧСС может быть два ва-
рианта: перебои на фоне правильного ритма (экстрасистолия
или АВ-блокада 2-й степени) или постоянная аритмия без
какой-либо закономерности (фибрилляция или трепетание
предсердий). Экстрасистола определяется как преждевремен-
ное сокращение с громкими тонами и последующей компенса- *
торной паузой. При ранних экстрасистолах может быть дефицит
пульса, при АВ-блокадах 2-й степени периодически имеется
просто выпадение очередного сокращения. Для фибрилляции
предсердий характерна неравномерность звучности тонов, на-
полнения и напряжения пульса, дефицит пульса. При трепета-
нии предсердий пульс и ритм сердца могут быть правильными.
Во всех случаях для точной идентификации вида аритмии
необходимо обычное ЭКГ-исследование, которое одновремен-
но может выявить аномалии проводящей системы (синдром
Вольфа - Паркинсона - Уайта, удлинение интервала PQ, удли-
нение интервала QT).
В связи с тем что многие аритмии имеют преходящий ха-
рактер, возможность ЭКГ-регистрации нарушения ритма по-
рой невозможна. В этих случаях основное значение имеют
анамнез и применение дополнительных методов инструмен-
тального исследования.
К специальным методам диагностики аритмий относятся су-
точное или многочасовое холтеровское мониторирование ЭКГ
(нередко в сочетании с фармакологическими пробами), ЭКГ вы-
сокого разрешения для выявления поздних потенциалов, ЭКГ с
функциональными нагрузочными пробами (с физической на-
грузкой на велоэргометре, бег или ходьба на тредмиле), электро-
физиологическое исследование в различных модификациях
(чреспищеводная электростимуляция предсердий, внутрисер-
дечное электрофизиологическое исследование и др.).
Экстрасистолия (МКБ-10 - 1494)
Экстрасистолия (ЭС) - нарушение сердечного ритма в виде
преждевременного (внеочередного) по отношению к основному
ритму возбуждения и сокращения сердца или его отделов.
266
Экстрасистолия является самым частым нарушением сер-
дечного ритма. Считается, что нет людей, у которых не возни-
кали бы экстрасистолы.
Классификация. Экстрасистолы подразделяются следу-
ющим образом.
> По этиологии:
• органические;
• функциональные.
> По месту возникновения:
• наджелудочковые;
• желудочковые.
> По времени появления в диастоле:
• ранние;
• средние;
• поздние.
> По частоте:
• редкие - менее 5 в 1 мин;
• средней частоты - 6-15 в 1 мин;
• частые - более 15 в 1 мин.
> По плотности:
• одиночные;
• парные (две подряд);
• групповые (залповые) - 3-5 экстрасистол подряд. (Фор-
мально три и более ЭС можно считать эпизодом «неу-
стойчивой» пароксизмальной тахикардии. Шесть и бо-
лее ЭС, идущих подряд, расцениваются как короткий
пароксизм тахикардии.)
> По периодичности:
• спорадические;
• регулярные, или аллоритмии (бигеминия, тригеминия,
квадригеминия).
> По форме и ЭКГ-признакам:
• монотонные (мономорфные) и политопные (полиморф-
ные) с полной и неполной компенсаторной паузой.
Среди всех ЭС наджелудочковые отмечаются примерно
в 30% случаев, желудочковые - около 60% и их сочетания -
в 10% случаев.
При наджелудочковой ЭС эктопический очаг располагается
в предсердиях, во впадающих в них легочных и полых венах, а
также в АВ-соединении (АВ-узле и общем стволе пучка Гиса).
9а*
267
В основе их могут лежать механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry), триггерная активность или аномаль-
ный автоматизм.
В основе желудочковых ЭС в большинстве случаев лежат
механизмы re-entry либо триггерная активность, инициируе-
мая ранними или поздними постдеполяризациями. Другие ме-
ханизмы (усиление нормального автоматизма, патологический
автоматизм) встречаются реже.
Наджелудочковые ЭС по месту возникновения подразделя-
ются на синусовые, предсердные и ЭС из атриовентрикуляр-
ного соединения (узловые). Функциональные ЭС возникают у *
людей со здоровым сердцем в результате внешних воздействий
некардиальной природы. Органические ЭС характерны для
патологии сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина и диагностика. Функциональная
ЭС по сравнению с органической гораздо чаще ощущается
субъективно в виде перебоев в работе сердца, ощущений за-
мирания, остановки сердца, своеобразных толчков в области
сердца и др. Целью обследования пациентов с ЭС является по-
иск вероятной причины, последующее определение вида и ха-
рактера ЭС и, естественно, лечебной тактики.
Функциональная ЭС может иметь симпатическое и пара-
симпатическое (вагусное) происхождение. В первом варианте
ЭС возникают днем на пике физической или эмоциональной
нагрузки, часто у лиц с исходной тахикардией, тенденцией к
повышению АД. Вагусная ЭС возникает, как правило, вече-
ром, после отхода ко сну и сопровождается тенденцией к бра-
дикардии и гипотонии.
Для выявления причины экстрасистолии помимо исследо-
вания системы кровообращения может возникнуть необходи-
мость более глубокого обследования. Такая ситуация возмож-
на при подозрении на рефлекторный характер ЭС у пациентов
с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной
или неврологической патологией.
Органическая наджелудочковая ЭС чаще возникает у лиц
пожилого и старческого возраста, при повышении АД, после
еды, во время волнения или физической нагрузки, во время ан-
гинозного приступа. Главным механизмом является патологи-
ческое состояние предсердий, которое усиливается при воз-
действии указанных выше факторов.
Функциональные желудочковые ЭС могут быть нейроген-
ного, рефлекторного, дисрегуляторного, дисгормонального,
дисэлектролитного характера. Они регистрируются при дли-
268
тельной записи ЭКГ у 2/3 здоровых людей, т.е. встречаются
еще чаще, чем функциональные наджелудочковые ЭС. В их
возникновении возможна роль многих лекарств: эуфиллин,
симпатомиметики (включая капли в нос), кофеин, диуретики,
глюкокортикостероиды, антидепрессанты, противосудорож-
ные препараты. Помимо того, все антиаритмические препара-
ты, особенно 1-го класса, могут вызвать экстрасистолию (про-
аритмогенное действие).
Для оценки значимости и тяжести желудочковой экстрасис-
толии используется классификация, предложенная В. Lown,
М. Wolf (1971, 1983):
• 0-й класс - отсутствие ЭС за 24 ч мониторирования;
• 1-й класс - не более 30 ЭС за любой час мониторирования;
• 2-й класс - более 30 монотонных ЭС за любой час мони-
торирования;
• 3-й класс - политопные (полиморфные) ЭС;
• 4 А класс - мономорфные парные желудочковые ЭС;
• 4 Б класс - полиморфные парные желудочковые ЭС, эпизо-
ды неустойчивой желудочковой тахикардии (более 3 ЭС подряд);
• 5-й класс - ранние ЭС типа «Л на Г».
Редкие желудочковые экстрасистолы у здоровых людей в
большинстве случаев не ощущаются и не влияют на гемоди-
намику. Функциональные ЭС у невротизированных лиц не-
редко сопровождаются многочисленными жалобами, но име-
ют хороший прогноз. Существует клиническое правило: чем
тяжелее ощущается ЭС субъективно, тем менее вероятен ее
органический характер.
При органических поражениях сердца желудочковые ЭС
ухудшают гемодинамику и влияют на прогноз. Чем выше гра-
дация экстрасистолии в приведенной классификации Лауна,
тем серьезнее прогностическое значение. У пациентов с ИБС,
особенно постинфарктным кардиосклерозом, наличие желу-
дочковой ЭС 3-4-го класса увеличивает риск внезапной смер-
ти в 2-2,5 раза.
Синусовые экстрасистолы встречаются менее чем в 1%
всех случаев экстрасистолии. На ЭКГ зубцы Р в экстрасисто-
лах и основном ритме одинаковы. В отличие от синусовой
аритмии с характерной для нее вариацией интервалов РР, при
повторяющихся синусовых экстрасистолах наблюдаются оди-
наковые интервалы сцепления (предэкстрасистолические ин-
тервалы). Постэкстрасистолические интервалы соответствуют
нормальным синусовым циклам.
269
Предсердные экстрасистолы характеризуются деформацией
или изменением полярности зубцов Р. Если экстрасистолы ис-
ходят из нижней части предсердий, в отведениях II, III, aVF
зубцы Р отрицательные, а следующие за ними комплексы QRST
не изменены. Однако при ранних экстрасистолах комплекс
QRST часто имеет аберрантную форму, так как возбудительный
импульс застает внутрижелудочковую проводящую систему
(чаще правую ножку пучка Гиса) в состоянии частичной реф-
рактерное™. Ранние предсердные экстрасистолы могут быть и
полностью блокированными - после зубца Р нет комплекса
QRST. Компенсаторная пауза при предсердной экстрасистолии
неполная. Это позволяет отличить предсердную экстрасистолу
с аберрацией комплекса QRS от желудочковой в тех случаях,
когда экстрасистолический зубец Р плохо различим.
При экстрасистолии из АВ-соединения внеочередной экто-
пический импульс распространяется в двух направлениях:
сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (антеград-
но) и снизу вверх (ретроградно) к предсердиям. Поэтому от-
рицательный зубец Р или предшествует комплексу QRS либо
сливается с ним, или находится позади него (на сегменте
R(S)T, возможно на зубце 7). Желудочковый комплекс на ЭКГ
нормальный или слегка измененной формы из-за наслоения на
него отрицательного зубца Р. Компенсаторная пауза различна
(от неполной до полной).
В желудочковой экстрасистоле отсутствует зубец Р, значи-
тельно расширен (более 0,11 с) и деформирован комплекс QRS
(расщепление, раздвоенние зубцов, зазубренность, большая
амплитуда по сравнению с нормальными комплексами). Име-
ется дискордантное смещение сегмента R(S)T и зубца Т (асим-
метричного двухфазного или отрицательного) по отношению
к главному зубцу комплекса QRS. Компенсаторная пауза обыч-
но полная. При экстрасистолии, исходящей из левого желудоч-
ка, в К2, а также в III и aVF отведениях ЭКГ комплекс QRS
экстрасистолы представлен главным зубцом R, а в отведениях
К5, К6,1 и aVL - зубцом 5, при правожелудочковой экстрасис-
толии, наоборот, в отведениях К2, III, aVF комплекс QRS
направлен вниз, а в отведениях К5, К6,1 и aVL - вверх. При ба-
зальной (из основания желудочков) экстрасистолии высокий и
широкий зубец R регистрируется в отведениях V\-V& а при
верхушечной желудочковой экстрасистолии - глубокий и ши-
рокий зубец S - в отведениях Kj-K6.
270
Ранние желудочковые экстрасистолы наслаиваются на нис-
ходящее колено зубца Т нормального комплекса или отстоят от
него максимум на 0,05 с (тип «R на 7>>).
В некоторых случаях желудочковая экстрасистолия приоб-
ретает упорядоченный характер (аллоритмия). Она может
быть в виде бигеминии, когда экстрасистола следует после
каждого нормального синусового комплекса, тригеминии - по-
сле двух, квадригеминии - после трех комплексов.
Наличие преждевременных комплексов, не зависящих
(в отличие от экстрасистолии) от основного ритма, называется
парасистолией.
Лечение. Тактика определяется наличием конкретного забо-
левания (состояния) и характера ЭС - функциональная или ор-
ганическая. Строго говоря - функциональная ЭС не нуждается
в проведении антиаритмической фармакотерапии. Ее лечение
всегда должно начинаться с регулирования образа жизни паци-
ента, назначения препаратов калия и магния. Иногда достаточно
не принимать пищу после 19 ч, ограничить потребление кофе-
инсодержащих напитков, отрегулировать функцию кишечника,
снизить избыточную массу тела. Только при неэффективности
этих мер и субъективно плохой переносимости аритмии реша-
ется вопрос о назначении антиаритмических препаратов.
У невротизированных пациентов нередко хорошее дей-
ствие оказывают не антиаритмические, а седативные и транк-
вилизирующие препараты (валокордин, препараты валерианы,
пустырника, боярышника, мезопам по 0,01 г 2-3 раза в день
и др.), «мягкие» нейролептики (френолон по 0,005 г или сона-
пакс по 0,025 г 2-3 раза в день и др.). У лиц с симпатикотонией
могут быть назначены p-адреноблокаторы: пропранолол (ана-
прилин, обзидан) по 20 мг 2-3 раза в день, метопролол по 25-
50 мг 2 раза в сутки, атенолол в той же дозировке. Р-адре-
ноблокаторы эффективны как при наджелудочковых, так и же-
лудочковых ЭС. При суправентрикулярной ЭС хорошим эф-
фектом обладает верапамил (изоптин, финоптин) по 40 мг
2-4 раза в сутки. У лиц с ваготонией положительным эффектом
обладают препараты с содержанием красавки: беллоид или бел-
латаминал по 1 таблетке 2-3 раза в день, капли Зеленина (с со-
держанием экстракта белладоны) по 30-40 капель 2-3 раза в
день или прием по ситуации, например перед отходом ко сну.
Решающее значение в определении показаний к антиарит-
мической фармакотерапии в амбулаторных условиях у паци-
ентов с органической экстрасистолией играет характер и час-
271
гота ЭС. Пациентам с 1-2-м классом ЭС по классификации
Лауна антиаритмические препараты, как правило, не назнача-
ются. Начиная с 3-го класса, лечение антиаритмическими
средствами считается обязательным. Пациентам с 4-5-м клас-
сом органической желудочковой ЭС антиаритмическая фар-
макотерапия проводится длительно (годами). Целью анти-
аритмической фармакотерапии у пациентов с органической
экстрасистолией (в первую очередь у пациентов с ИБС) явля-
ется профилактика внезапной смерти, которая в большинстве
случаев является аритмогенной.
При возможности перед началом лечения проводится ЭКГ-
мониторирование с целью определения количества экстрасис-
тол за сутки. Если число экстрасистолических комплексов за
сутки составляет 700-8000, то назначаются антиаритмические
препараты. В случае, когда количество ЭС превышает 8000 в
сутки, фармакотерапия должна проводиться активно. Помимо
определения показаний для назначения антиаритмических
средств мониторирование помогает быстро подобрать эффек-
тивный препарат с помощью острого фармакологического тес-
та. Этот тест в большинстве случаев позволяет с высокой точ-
ностью прогнозировать антиаритмический эффект курсового
лечения конкретным антиаритмическим препаратом.
При проведении острой фармакологической пробы назна-
чается половина суточной дозы препарата в один прием. Если
после этого количество ЭС уменьшается на 70% и более (очень
хороший результат), тест считается положительным и назнача-
ется тестированный препарат для регулярного лечения. Этот
же критерий используется для оценки эффективности курсо-
вого лечения. Уменьшение общего числа ЭС за сутки на 50-
70% расценивается как хороший результат. После регулярного
приема препарата в течение недели мониторирование повторя-
ется с последующим контролем 1-2 раза в месяц.
Препаратами выбора для лечения как наджелудочковой, так
и желудочковой ЭС органического генеза являются Р-адрено-
блокаторы. Оптимальными считаются липофильные препара-
ты селективного действия: метопролол, бисопролол. Среднете-
рапевтической дозой метопролола является 25-100 мг 2 раза в
сутки. Бисопролол назначается 1 раз в сутки в дозе 2,5-10 мг.
У пациентов с наджелудочковой ЭС и без сердечной недоста-
точности хорошее действие оказывает верапамил по 20-80 мг
внутрь 3-4 раза в сутки.
272
Антиаритмические препараты 1-го класса (особенно под-
групп А и С) могут применяться для купирования острых нару-
шений сердечного ритма. Для длительной терапии эти средства
нежелательны, особенно у пациентов с ИБС. При ЭС ишемиче-
ской природы и отсутствии эффекта от Р-адреноблокаторов сле-
дует назначать амиодарон (кордарон). Этот препарат универса-
лен, так как эффективен при любых экстрасистолах, включая
парасистолию. После приема насыщающей дозы амиодарона
по 0,6-1,0 г/сут в течение 1-2 недель переходят на поддержива-
ющее лечение по 200 мг 1 раз в день 5 дней в неделю. Безопас-
ность при лечении амиодароном обеспечивается регистрацией
ЭКГ 1 раз в 4—6 недель. Увеличение интервала QT на 25% и более
от исходного значения требует уменьшения дозы.
Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать
с приемом препаратов калия даже при нормальной концентра-
ции его в сыворотке крови. Чаще других средств применяется
аспаркам (панангин) по 1-2 таблетки 3 раза в день, 10% рас-
твор хлорида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день во время
еды или 3%раствор калия иодида в той же дозировке.
Желудочковая ЭС всегда считалась одним из важнейших
противопоказаний для лечения сердечными гликозидами. Од-
нако установлено, что у ряда пациентов экстрасистолы могут
не только появляться, но и исчезать под влиянием сердечных
гликозидов. Считается, что ЭС дистрофического и симпатиче-
ского генеза хорошо поддается действию гликозидов. Для ре-
шения вопроса о назначении гликозидов у пациентов с ЭС ре-
комендуется проводить острую фармакологическую пробу с
внутривенным введением гликозида.
Фибрилляция и трепетание предсердий (МКБ-10 -148)
Фибрилляция (мерцание) предсердий (мерцательная
аритмия) - наджелудочковая тахиаритмия, характеризующа-
яся нерегулярным частым (400-700 уд/мин) сокращением от-
дельных мышечных волокон или группы волокон предсердий
с отсутствием координированной систолы предсердий и нере-
гулярными сокращениями желудочков, ухудшением их сокра-
тительной функции. Несмотря на высокую частоту импульсов
в предсердиях, частота сокращений желудочков редко превы-
шает 150 уд/мин, что обусловлено блокадой большинства
предсердных импульсов в атриовентрикулярном узле. Желу-
273
дочки у пациентов с фибрилляцией предсердий сокращаются
по мере их наполнения кровью, что создает беспорядочный
хаотичный сердечный ритм.
Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) - 0,4%
в общей популяции и с возрастом увеличивается: около 0,5% у
лиц до 60 лет, после 60 лет - 5% и более 10% у пациентов стар-
ше 75 лет. Чаще у мужчин, чем у женщин. Пожизненный риск
развития ФП - около 25% после 40 лет. Риск летального исхода
при наличии фибрилляции или трепетания предсердий увели-
чивается в 2 раза, независимо от вида основного заболевания.
Трепетание предсердий (ТП) - разновидность наджелудоч-
ковой аритмии, близкая к фибрилляции предсердий, характери-
зующаяся правильным, координированным возбуждением и
сокращением предсердий с частотой 250-350 в 1 мин, при этом
желудочковый ритм может быть регулярным и нерегулярным.
Встречается значительно реже, чем фибрилляция предсер-
дий, не более 0,09% в общей популяции.
Различают типичное или так называемое классическое тре-
петание (частота возбуждения предсердий - от 250 до 350 в
1 мин) и атипичное, или «необычное» (очень быстрое), трепе-
тание (частота сокращений предсердий от 350 до 430 в 1 мин).
Существуют переходные формы между ФП и ТП - «фиб-
рилляция - трепетание предсердий» (ФТП), которые нередко
наблюдаются при восстановлении синусового ритма у пациен-
тов с ФП. На ЭКГ в этом случае регистрируется крупноволно-
вая фибрилляция предсердий с периодической регулярностью,
и замедлением ритма.
Этиология и патогенез. Причины ФП и ТП многообразны.
Примерно у 85% пациентов имеются органические заболева-
ния сердца, в первую очередь ИБС, ИБС в сочетании с АГ,
врожденные и приобретенные пороки сердца, пролапс мит-
рального клапана, кардиомиопатии, синдром слабости синусо-
вого узла (СССУ) и др. Экстракардиальные причины: ХОБЛ,
синдром ночного апноэ, гипертиреоз, алкогольная миокардио-
дистрофия, электролитные нарушения, инфекции, хирургиче-
ские вмешательства на сердце и др. Изредка причину выяснить
не удается (идиопатическая форма), тогда аритмия считается
возникшей на почве дисбаланса вегетативной нервной систе-
мы (вагусные и адренергические влияния).
С.С. Зимницким определена триада заболеваний, наиболее
часто приводящих к ФП: митральный стеноз, кардиосклероз,
тиреотоксикоз.
274
Считается, что в возникновении ФП и ТП участвуют два
основных механизма - повышение автоматизма в одном или
нескольких очагах быстрой деполяризации волокон предсер-
дий и повторной циркуляции возбуждения в замкнутой цепи
(re-entry) по двум и более кругам (петлям), а иногда и по кон-
туру цифры 8. Быстро функционирующие очаги чаще всего
находятся в верхних отделах левого предсердия (области устья
легочных вен), реже - в правом предсердии, изредка - в облас-
ти устья верхней полой вены или коронарном синусе.
В основе фибрилляции (мерцания) предсердий лежит одно-
временная, не зависимая друг от друга циркуляция множе-
ственных предсердных волн возбуждения по неопределенным
функционально обусловленным замкнутым путям проведения,
которые могут быть как постоянными, так и непрерывно ме-
няющимися, чаще всего в левом предсердии. Появление мел-
ких волн возбуждения (microre-entry) в ткани предсердия при-
водит к сокращению его отдельных небольших участков - воз-
никает фибрилляция (мерцание) предсердий. Для продолжи-
тельности эпизода ФП имеют значение два фактора: размер
левого предсердия и длина волны re-entry. При увеличенном
левом предсердии и короткой длине волны re-entry имеется
большее количество кругов re-entry, поэтому вероятность са-
мостоятельного прерывания волн возбуждения сразу во мно-
гих очагах меньше. При нормальных размерах левого предсер-
дия и более длинной волне re-entry меньшее количество волн
вовлекается в возбуждение и аритмия обычно прекращается
самостоятельно.
В основе ТП лежит механизм macrore-entry, обусловлен-
ный циркуляцией волны возбуждения по топографически об-
ширному контуру, огибающему крупные анатомические струк-
туры в правом и редко - в левом предсердиях. Типичное ТП
возникает вследствие циркуляции волны возбуждения вокруг
кольца трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки
(оценка со стороны верхушки сердца) в 90% случаев и по ходу
часовой стрелки - в 10% случаев. Все остальные виды пред-
сердного macrore-entry однонаправленной или разнонаправ-
ленной циркуляции электрических импульсов вокруг митраль-
ного клапана, легочных вен, устьев полых вен, по периметру
коронарного синуса и других областей, послеоперационных
рубцов в предсердиях - атипичный вариант ТП.
В большинстве случаев проведение импульса через АВ-
соединение происходит нерегулярно, желудочки сокращаются
275
также нерегулярно, с недостаточным наполнением кровью и
неэффективным сокращением, что приводит к снижению сер-
дечного выброса и развитию сердечной недостаточности.
Классификация. Согласно рекомендациям экспертов Ев-
ропейской ассоциации кардиологов (2010) выделяется 5 типов
(вариантов) ФП, являющихся одновременно и стадиями раз-
вития (прогрессирования) заболевания:
• впервые выявленная - любой первый эпизод ФП незави-
симо от длительности и тяжести симптомов;
• пароксизмальная - продолжительность обычно в преде-
лах 48 ч (но не более 7 суток). Синусовый ритм, как правило,'
восстанавливается самостоятельно в течение 48 ч, позже - ве-
роятность спонтанной кардиоверсии низкая;
• персистирующая - продолжительность ФП более 7 суток, си-
нусовый ритм обычно самостоятельно не восстанавливается (не-
обходима фармакологическая или электрическая кардиоверсия);
• длительно персистирующая - продолжительность ФП в
течение 1 года и более, но принято решение о восстановлении
синусового ритма и дальнейшей тактике его сохранения;
• постоянная - ФП длится более 1 года, считается возмож-
ным ее сохранение без проведения кардиоверсии. Если пред-
полагается восстановление ритма, то аритмию называют дли-
тельно персистирующей.
Бессимптомные эпизоды ФП наблюдаются при любой
форме аритмии.
Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA) пред-
ложена балльная шкала оценки тяжести симптомов (клиниче-
ских проявлений), обусловленных непосредственно ФП. В со-
ответствии с этой классификацией выделяется четыре класса
тяжести ФП:
• 1-й класс - отсутствие симптомов;
• 2-й класс - незначительные симптомы, повседневная ак-
тивность не нарушена;
• 3-й класс - выраженные симптомы, повседневная актив-
ность значительно страдает;
• 4-й класс - инвалидизирующая симптоматика, нормаль-
ная повседневная активность невозможна.
Клиническая картина и диагностика. В начальных ста-
диях ФП чаще всего имеет пароксизмальный характер с дли-
тельностью приступов от нескольких минут до более продол-
жительного времени (часы, дни). В дальнейшем аритмия рано
или поздно переходит в постоянную форму. Иногда ФП с са-
276
мого начала дебютирует как постоянная форма, и пациенты
могут не подозревать о ее существовании (бессимптомная
форма). Лишь после регистрации ЭКГ или при обращении к
врачу по иному поводу аритмия выявляется, причем пациент
не в состоянии указать время ее появления.
Симптоматика может отличаться в зависимости от частоты
желудочковых сокращений и принадлежности к одной из вы-
шеуказанных групп.
Подобно ФП, трепетание предсердий проявляется в виде
пароксизмальной или постоянной формы, причем последней
часто предшествует пароксизмальная. Трепетание предсердий
у многих пациентов не вызывает каких-либо субъективных
ощущений. При других вариантах пациенты, как правило,
ощущают перебои в работе сердца и сердцебиение.
Фибрилляция предсердий на 25% уменьшает сердечный
выброс и объем кровообращения, поэтому часто наблюдают-
ся жалобы ишемического характера со стороны сердца и го-
ловного мозга. При недостаточном кровоснабжении головно-
го мозга возникают головокружение, предсинкопальные и об-
морочные состояния. Ишемия миокарда сопровождается по-
явлением и усилением ангинозных болей. У большинства
пациентов с развитием аритмии появляется или прогрессиру-
ет сердечная недостаточность, возможны тромбоэмболиче-
ские осложнения. Клинически это выражается в появлении
одышки, приступов сердечной астмы, периферических отеков
и др. Снижается толерантность к физическим нагрузкам.
Физикальное исследование выявляет признаки основного
заболевания и симптомы собственно аритмии. При тахисисто-
лической форме обязательным признаком является дефицит
пульса (величина, отражающая разницу между числом сердеч-
ных сокращений при аускультации сердца и числом пульсовых
волн периферического пульса). Величина дефицита может до-
стигать 20-40, но чаще бывает в пределах 12-20. Обнаружение
дефицита является очень важным симптомом, ибо почти всег-
да свидетельствует о ФП. Из других состояний только частая
экстрасистолия иногда сопровождается появлением дефицита
пульса, но его величина, как правило, не превышает 6-8. Иные
нарушения ритма только в виде исключения могут сопровож-
даться дефицитом пульса. Таким образом, наличие дефицита
пульса более 10 - высокоспецифичный признак ФП.
277
При аускультации сердца ритм неправильный, хаотичный,
при ТП может быть правильным. Очень важным аускультатив-
ным признаком является варьирующая громкость I тона. Это
высокоспецифичный симптом, обусловленный разным крове-
наполнением желудочков от систолы к систоле. Помимо того,
возможны аускультативные феномены, связанные с основным
заболеванием (систолические и диастолические шумы).
В легких нередко выслушиваются влажные хрипы в задне-
базальных отделах как признак левожелудочковой сердечной
недостаточности. Венозный застой в легких может осложнять-
ся застойной пневмонией с соответствующей симптоматикой:
Считается, что лишь у 10% пациентов с ФП не развивается
хроническая сердечная недостаточность в течение года суще-
ствования аритмии.
На ЭКГ при ФП предсердные зубцы Р отсутствуют, вместо
них на изолинии регистрируются нерегулярные, разной ам-
плитуды, формы и продолжительности предсердные волны
(f-волны), которые лучше видны в III (иногда во II), aVF, V\,
V2 отведениях. Различают крупнбволновую (амплитуда волн f
более 1 мм) и мелковолновую форму. При последней форме
волны f почти не видны. Некоторые авторы выделяют также
средневолновую форму. Интервалы RR различны. Комплексы
QRS обычно не изменены. Лишь иногда определяется неболь-
шая деформация (электрическая альтернация) и аберрантность
отдельных комплексов QRS.
Для типичного (классического) ТП характерна четкая «пило-
образная» конфигурация предсердных волн f с преобладанием
отрицательной фазы в отведениях II, Ш, aVF ЭКГ. Расстояние
между вершинами предсердных волн (FF) одинаковы, что свиде-
тельствует о правильном регулярном предсердном ритме. При бо-
лее редко встречающемся атипичном варианте ТП форма пред-
сердных волн F может быть любой (обычно положительная в от-
ведениях П, Ш, aVF). Желудочковые комплексы QRS имеют нор-
мальную, неизмененную форму, но частота комплексов QRS всегда
меньше частоты предсердных волн F (2 : 1,3 : 1,4 : 1 и т.д.).
Суточное мониторирование ЭКГ проводится для подтверж-
дения эпизодов пароксизмальной ФП, дифференциальной
диагностики с другими аритмиями. Обязательна ЭхоКГ для
выявления структурных изменений в сердце (особенного ле-
вого предсердия), сократительной функции левого желудочка,
в том числе и чреспищеводная ЭхоКГ для выявления возмож-
ных тромбов в ушке левого предсердия и решения вопроса о
кардиоверсии при персистирующей ФП.
278
Лечение. Существует две принципиальные стратегии в ле-
чении пациентов с ФП:
• восстановление синусового ритма с помощью фармаколо-
гической или электрической кардиоверсии и последующая про-
филактика рецидивов ФП с помощью медикаментозной антиа-
ритмической терапии либо катетерной аблации (rhythm control)*,
• отказ от восстановления синусового ритма с адекватным
урежением частоты сердечных сокращений (ЧСС), проведени-
ем полноценной сочетанной антиаритмической с антикоагу-
лянтной или антиагрегатной терапией при сохраняющейся ФП
(rate control).
Независимо от выбранной стратегии основной целью лече-
ния пациентов с ФП и ТП является купирование симптомов и
профилактика тяжелых осложнений. Достижение этой цели
обычно осуществляется параллельно, особенно при впервые вы-
явленных формах ФП. Методы профилактики осложнений вклю-
чают антикоагулянтную терапию, контроль частоты желудочко-
вого ритма и адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
Решение вопроса о необходимости восстановления синусо-
вого ритма зависит в первую очередь от сочетания двух факто-
ров: формы фибрилляции или трепетания предсердий и нали-
чия тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.
При давности ФП менее 48 ч синусовый ритм самостоя-
тельно восстанавливается у 60-70% пациентов, хотя целесо-
образна фармакологическая или электрическая кардиоверсия
даже без проведения антикоагуляции. Но в большинстве слу-
чаев для профилактики тромбоэмболий вводится 5000 ЕД низ-
комолекулярного или нефракционированного гепарина.
Антиаритмическими препаратами выбора при отсутствии
или минимальных структурных изменениях сердца являются
пропафенон, флекаинид, ибутилид и дронедарон.
Пропафенон (ритмонорм) назначается по 450-600 мг перо-
рально, затем каждые 2 ч по 150 мг до восстановления синусо-
вого ритма или достижения максимальной дозы 900 мг, или
внутривенно струйно 1,5-2 мг/кг массы пациента в течение
10 мин, поддерживающая доза - 450-900 мг/сут; флекаинид -
внутрь по 100-200 мг 2 раза в сутки или внутривенно 2 мг/кг в
течение 10 мин; ибутилид внутривенно струйно 1 мг в течение
10 мин дважды с 10-минутным перерывом между введениями
(эффективен в 50% случаев в течение 90 мин) или дронедарон
(мультак) по 400 мг внутрь 2 раза в сутки до восстановления
синусового ритма.
279
В качестве терапии, урежающей желудочковый ритм (иногда
купируется ФП), при отсутствии сердечной недостаточности
применяются верапамил в дозе 10 мг внутривенно или внутрь
по 80-120 мг и более под контролем ЧСС, пропранолол - по 5 мг
внутривенно и далее внутрь по 80-120 мг (либо другой
0-адреноблокатор, обеспечивающий целевую ЧСС 60-80 уд/мин),
этацизин внутривенно или внутрь по 50 мг 3-4 раза в сутки, а
также дигоксин 0,5-1 мг/сут внутривенно или внутрь.
Пациентам с адренергическим вариантом ФП препаратами
1-й линии терапии могут быть 0-адреноблокаторы {пропрано-
лол, метопролол, бисопролол, атенолол и др.), при их неэффек- *
тивности - соталол по 160-320 мг/сут и, далее, дронедарон
(мулътак) по 400 мг 2 раза в сутки, а при ваготоническом ва-
рианте - дизопирамид {ритмилен, ритмодан, норпэйс и др.)
сначала 300 мг внутрь, а затем по 100-300 мг 3 раза в сутки, а
при его отсутствии -0,5% раствор аллапенина внутривенно
0,3-0,4 мг/кг или внутрь по 25 мг 3-4 раза в сутки (максималь-
ная суточная доза 250 мг).
При отсутствии структурных изменений сердца или с ми-
нимальными структурными изменениями наряду с антиарит-
мической терапией может применяться интервенционное ле-
чение (катетерная аблация - изоляция устьев легочных вен).
При наличии структурного заболевания сердца (ИБС, АГ,
гипертрофия левого желудочка, пороки клапанов, хроническая
сердечная недостаточность) препаратом выбора является
амиодарон {кордарон) в амбулаторных условиях внутрь 600-
800 мг/сут (в стационаре - 1,2-1,8 г/сут в несколько приемов)
до тех пор, пока суммарная доза не достигнет 10 г, затем
по 200-400 мг/сут (поддерживающая доза) или внутривенно
медленно 5 мг/кг массы пациента в течение 30-60 мин, затем
50 мг/ч непрерывно внутривенно или в несколько приемов
внутрь до тех пор, пока суммарная доза не достигнет 10 г, за-
тем по 200-400 мг/сут (поддерживающая доза).
Возможно применение дронедарона в указанных выше до-
зах, кроме пациентов с хронической сердечной недостаточно-
стью (ХСН) ФК III - ФК IV и «нестабильной» ХСН ФК II
NYHA. «Нестабильной» ХСН считается, если ведущей жало-
бой пациента является усугубление одышки при выполнении
обычной физической нагрузки (при стабильной - ведущей жа-
лобой является аритмия).
Если приступ аритмии возник остро и сопровождается
быстро нарастающими или уже выраженными явлениями сер-
дечной недостаточности, резкой тахикардией, одышкой, гипо-
280
тензией, указаниями в анамнезе на непереносимость антиа-
ритмических препаратов, то проводится срочная электриче-
ская кардиоверсия. Она может быть выполнена на догоспи-
тальном этапе специализированными бригадами «скорой
медицинской помощи» или в стационаре. При фибрилляции
предсердий мощность электрического разряда вначале обычно
составляет 100-200 Дж (3,3-4 кВ), а при трепетании предсер-
дий - 50-100 Дж (2,5-3,3 кВ) и даже меньше. При неэффек-
тивности мощность последующих разрядов повышается на
100 Дж до максимальной мощности в случае необходимости
не более 400 Дж. Чтобы свести к минимуму повреждение мио-
карда, интервал между последовательными разрядами должен
быть не менее 1 мин. Эффективность электроимпульсной те-
рапии существенно выше при трепетании предсердий, чем при
фибрилляции предсердий.
Особенностью купирования типичного (классического)
трепетания предсердий является также возможность исполь-
зования чреспищеводной или эндокардиальной электростиму-
ляции предсердий, при этом восстановление синусового ритма
наблюдается примерно у 70-80% пациентов.
Трепетание предсердий с высоким коэффициентом атрио-
вентрикулярного проведения (3 : 1, 4 : 1) без выраженной та-
хисистолии желудочков и отсутствием осложнений не требует
экстренной терапии. В этих случаях показано назначение пре-
паратов, замедляющих АВ-проведение и обеспечивающих
контроль ЧСС, с последующим проведением плановой карди-
оверсии. Для этой цели наиболее часто используются недигид-
ропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и
дилтиазем) или 0-адреноблокаторы в общепринятых дозах.
Эффективность других препаратов (пропафенон, кордарон, co-
rn алол, прокаинамид) примерно такая же, как и при ФП. Наи-
более эффективны дофетилид и ибутилид.
Если аритмия сохраняется более двух суток, то надо пре-
кратить попытки ее купирования, назначить непрямые анти-
коагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, под-
держивающих МНО в пределах 2,0-3,0 (целевое МНО-2,5)
или протромбиновый индекс около 50%. Через 3 недели мож-
но попытаться восстановить синусовый ритм с помощью ме-
дикаментозной или электрической кардиоверсии.
Возможно воздержание от назначения непрямых антикоа-
гулянтов в течение 3 недель перед восстановлением синусово-
го ритма при наличии ургентных показаний в связи с рас-
281
стройствами гемодинамики, а также прямых антикоагулянтов
перед проведением плановой кардиоверсии в тех случаях, ког-
да по данным чреспищеводной ЭхоКГ не выявлено тромбов в
ушке левого предсердия. Однако назначение непрямых анти-
коагулянтов в течение четырех недель после восстановления
синусового ритма является обязательным.
Противопоказания для восстановления синусового ритма:
• давность ФП более 3 лет;
• кардиомегалия, особенно когда передне-задний размер
левого предсердия больше 4,5 см;
• наличие тромбов в левом предсердии, других полостях
сердца; тромбоэмболии в анамнезе;
• частые пароксизмы ФП (чаще 1 раза в месяц и небольшой
срок сохранения синусового ритма после очередного восста-
новления);
• наличие активности воспалительного процесса в миокар-
де (миокардит, ревмокардит);
• тиреотоксикоз;
• возраст старше 65 лет у пациентов с пороками сердца и
старше 75 лет у взрослых с другими заболеваниями;
• ФП на фоне СССУ с клиническими проявлениями;
• противопоказания к назначению антикоагулянтов.
Контроль ЧСС у пациентов с постоянной (хронической)
формой ФП при неактивном образе жизни может проводиться
с помощью сердечных гликозидов (дигоксин). При активном
образе жизни пациента и отсутствии заболевания или нали-
чия АГ начинать лечение следует с 0-адреноблокаторов, при
их неэффективности рекомендуется назначать верапамил или
дилтиазем в общепринятых дозах, далее - дигоксин (возмож-
на комбинация дигоксина с 0-адреноблокаторами или антаго-
нистами кальция). Пациентам с ХСН назначаются 0-адрено-
блокаторы, при неэффективности или недостаточной эффек-
тивности - дигоксин.
При ХОБЛ препаратами выбора являются верапамил и дил-
тиазем, далее дигоксин и затем - высокоселективные 0-адре-
ноблокаторы.
Естественно, в комплекс лечебных мероприятий при ФП
или ТП входит лечение основного заболевания.
С целью предупреждения тромбоэмболических осложнений
всем пациентам с ФП показана антитромботическая терапия, за
исключением пациентов с низким риском (изолированная ФП у
282
лиц моложе 65 лет) либо при наличии противопоказаний. Лече-
ние антикоагулянтами или антиагрегантами (кардиомагнил,
аспирин кардио, полокард и др.) проводится пожизненно.
В настоящее время все шире используются хирургические
методы лечения ФП: имплантация постоянного электрокардио-
стимулятора, радиочастотная деструкция (аблация) и другие
хирургические методики, направленные на прерывание воз-
буждения предсердий по порочному кругу.
Синдром слабости синусового узла (МКБ-10 -1495)
Синдром слабости синусового узла {дисфункции синусо-
вого узла, болезнь синусового узла) - клинико-электрокар-
диографический синдром, характеризующийся снижением
функциональной способности синусового узла и нарушением
проведения импульса к предсердиям в результате органиче-
ских его изменений и синоатриальной зоны и проявляющийся
брадиаритмиями.
К синдрому слабости синусового узла (СССУ) относятся
следующие виды аритмий:
• синусовая брадикардия (постоянная, нерегулярная) с час-
тотой сердечных сокращений менее 50 в 1 мин днем и 40 -
в ночное время, с выскальзующими сокращениями;
• синоатриальная блокада 2-й степени;
• эпизоды остановки (отказа) синусового узла с синусовы-
ми паузами более 2-2,5 с;
• сочетание синусовой брадикардии с приступами фибрил-
ляции - трепетания предсердий или предсердной тахикардии
(синдром бради-, тахикардии);
• замедленное восстановление функции синусового узла
после спонтанного прекращения наджелудочковой тахикар-
дии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции
предсердий.
Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве слу-
чаев СССУ возникает на фоне тяжелой органической патоло-
гии сердца (ИБС, миокардиты, первичные кардиомиопатии,
артериальная гипертензия, миокардиодистрофии, врожденные
«малые аномалии сердца», гипотиреоз и др.). Возможны вари-
анты дисфункции СУ в результате токсических, чаще всего ле-
карственных (сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы, ами-
одарон, верапамил, дилтиазем и другие антиаритмические
препараты, соли лития, их комбинации, антибиотики, в част-
283
ности эритромицин и др.), а также вегетативных (вагусных)
воздействий, обусловленных повышенной активностью блуж-
дающего нерва или повышением чувствительности СУ к ва-
гусным влияниям при отсутствии в синоатриальной области
морфологических изменений. Возникающие при лекарствен-
ной дисфункции СУ брадиаритмии быстро исчезают при от-
мене препарата, иногда спонтанно.
Классификация. Синдром слабости синусового узла клас-
сифицируют по нескольким принципам.
> По происхождению:
• первичный (органической патологии);
• вторичный (вследствие патологических вегетативных
влияний).
> По клиническим проявлениям:
• латентный (выявляется только с помощью дополнитель-
ных функциональных исследований);
• компенсированный (клинические проявления отсутству-
ют, но имеются изменения на ЭКГ);
• декомпенсированный (имеются клинические и ЭКГ-
изменения).
Клиническая картина и диагностика. Синдром слабости
синусового узла чаще всего встречается у людей пожилого и
старческого возраста. Как и любое нарушение ритма сердца,
СССУ может быть бессимптомным (латентная форма). Основ-
ные клинические проявления определяются синдромом «мало-
го сердечного выброса»: эпизоды дисциркуляторной энцефа-
лопатии, синкопальные состояния и симптомы сердечной не-
достаточности. Потеря сознания, приступы Морганьи - Адам-
са - Стокса возникают при внезапном урежении частоты
сердечных сокращений или асистолии продолжительностью
более 5-10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при от-
сутствии адекватных выскальзывающих эктопических сокра-
щений и ритмов. Гемодинамические нарушения при СССУ
обычно приводят к утяжелению имеющегося сердечно-со-
судистого заболевания, развитию сердечной недостаточности
(декомпенсированная форма). Симптомы сердечной недоста-
точности у пациентов с СССУ возникают вследствие отсут-
ствия учащения синусового ритма во время физической на-
грузки (не происходит адекватного повышения сердечного вы-
броса). Нарастанию нарушений кровообращения способствует
синдром бради-, тахикардии (синдром Шорта). На фоне этого
синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты
или тромбоэмболические осложнения.
284
Для СССУ характерна стойкая синусовая брадикардия с
ЧСС менее 50 уд/ мин. Эпизоды остановок синусового узла и
синоатриальная блокада 2-й степени на ЭКГ проявляются в
виде так называемых синусовых пауз - периодов отсутствия
зубца Р и последующего желудочкового комплекса (прямая ли-
ния на ЭКГ). Во время продолжительных синусовых пауз на
ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие (замещающие)
сокращения и ритмы из центров вторичного автоматизма. Если
продолжительность синусовой паузы точно соответствует вели-
чине двух или трех интервалов РР, диагностируется сино-
атриальная блокада 2-й степени типа Мобитц II. Прогрессивное
укорочение интервалов РР перед синусовой паузой («классиче-
ская» периодика Самойлова - Венкебаха) определяется как си-
ноатриальная блокада 2-й степени типа Мобитц I. При этом
продолжительность синусовой паузы не кратна величине интер-
валов РР. Вообще длительность синусовой паузы может быть
различной, что определяет клиническую симптоматику.
Одним из достоверных методов диагностики СССУ являет-
ся холтеровское мониторирование ЭКГ, после которого прово-
дится оценка функции СУ.
Для дифференциальной диагностики дисфункции СУ орга-
нической или функциональной природы выполняется атропи-
новая проба (вводится 1,0 мл 0,1% раствора атропина суль-
фата внутривенно на физиологическом растворе хлорида нат-
рия). Учащение сердечного ритма более 90 уд/мин после вве-
дения атропина свидетельствует о вегетативной дисфункции
СУ (при СССУ не достигает таких значений). На СССУ указы-
вают также появление ускоренного предсердного ритма или
ритма из АВ-соединения продолжительностью более 1 мин,
АВ-диссоциации.
Дозированная физическая нагрузка, не приводящая к адек-
ватному возрастанию частоты сердечных сокращений, счита-
ется одним Из надежных диагностических критериев СССУ.
Наиболее информативным методом диагностики СССУ яв-
ляется чреспищеводная электростимуляционная проба с опре-
делением времени восстановления функции синусового узла
(ВВФСУ) - продолжительности паузы после прекращения
частой стимуляции предсердий (в норме не более 1,5 с или
1500 мс) и корригированного его значения (КВВФСУ) - раз-
ницы между длительностью постстимуляционной паузы и
среднего исходного кардиоцикла (в норме 525 мс). Считается,
что более точными методами оценки ВВФСУ и КВВФСУ яв-
285
ляется их определение после внутривенного введения 12 мг
аденозина или 20 мг АТФ.
В затруднительных случаях с целью определения истинно-
го синусового ритма (ИСР) на фоне выполнения чреспищевод-
ной электростимуляции вводится последовательно внутривен-
но струйно обзидан (0,1 мг/кг массы пациента в течение 5 мин
или 5 мг внутрь) и через 10 мин атропина сульфат (0,04 мг/кг).
Для расчета должной (нормальной) внутренней частоты ритма
СУ используется формула: ИСР = 118,1 - (0,57 х Возраст па-
циента). Допустимы отклонения расчетной величины ИСР до
17% у лиц моложе 40 лет и до 13% - старше 40 лет. Одновре-
менно определяются ВВФСУ и КВВФСУ.
Лечение. При частоте сердечных сокращений около
50 уд/мин и стабильной гемодинамике специального лечения
не требуется. Проводится лечение основного заболевания,
осложнившегося СССУ, с отменой препаратов, замедляющих
атриовентрикулярную проводимость. При подозрении на вос-
палительную природу остро развившегося СССУ показано
введение преднизолона (90-120 мг внутривенно или 20-30 мг
внутрь), который может оказать эффект и при отсутствии мио-
кардита за счет развития гипокалиемии.
Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемоди-
намику или провоцирующая тахиаритмии при невозможности
применения элекгрокардиостимуляции (ЭКС) или отказе паци-
ента от имплантации ЭКС, требует назначения 0,1% раствора
атропина сульфата 0,5-1,0 мл подкожно до 4-6 раз в сутки
или внутрь по 8-10 капель 4 раза в день (возможно в сочетании
с беллоидом 3-6 раз в сутки), желательно под контролем мони-
тора. Могут назначаться пролонгированные препараты тео-
филлина (теопэк 0,3 г по 1/4-1/2 таблетки 2-3 раза в день,
теотард-капсулы по 0,2 или 0,35 г 2-3 раза в день), эуфиллонг
по 0,25 г 2-3 раза в день, препараты из группы антагонистов
кальция, особенно короткого действия (нифедипин по 10 мг
3-4 раза в день или его аналоги адалат, коринфар, кордипин)
как в моноварианте, так и комбинированном варианте, нико-
тиновая кислота, а при сердечной недостаточности - ИАПФ.
Поскольку для синдрома брадикардии или тахикардии харак-
терны частые и короткие пароксизмы фибрилляции - трепета-
ния предсердий и/или наджелудочковой тахикардии, главной за-
дачей является не купирование, а предотвращение срывов ритма
на приемлемом уровне. Тем не менее при сочетании умеренной
синусовой брадикардии и частых пароксизмов фибрилляции -
286
трепетания предсердий, являющихся брадизависимыми, в неко-
торых случаях возможно пробное назначение аллапинина в не-
большой дозе (по 1/2 таблетки 3-4 раза в день) с последующим
обязательным контролем ЭКГ в течение суток. Антиаритмиче-
ский эффект аллапинина нередко оказывается превосходным
(пароксизмы полностью прекращаются), в то время как усугуб-
ления синусовой брадикардии не происходит. Сходным с алла-
пинином действием обладает и дизопирамид (ритмилен, ритмо-
дан, норпэйс и др.) в таблетках или капсулах по 0,1—0,2 г внутрь
или внутривенно до 2 мг/кг, обычно 150 мг в течение 5 мин.
Применение изадрина и его аналогов (изопреналина гидро-
хлорид, новодрин, эуспиран и др.) позволительно лишь в экстрен-
ных ситуациях (эпизоды выраженной брадикардии, остановки
СУ с клиникой декомпенсации синдрома) из-за кратковременно-
сти действия, необходимости назначения больших доз и высоко-
го риска провокации пароксизмальных нарушений ритма.
Вместе с тем у подавляющего большинства пациентов с
СССУ эффективность медикаментозной терапии незначитель-
на, нередко сопровождается побочными эффектами, особенно
у лиц пожилого возраста, или вообще отсутствует.
Основным методом лечения СССУ является постоянная
элекгрокардиостимуляция. Показаниями к имплантации кар-
диостимулятора являются:
• приступы Морганьи - Адамса - Стокса;
• нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения в ре-
зультате брадикардии или синдрома бради-, тахикардии;
• тромбоэмболические осложнения при синдроме бради-,
тахикардии;
• недостаточная эффективность медикаментозной терапии;
• наличие частых длительных (более 2,5-3 с) периодов
асистолии на ЭКГ.
После имплантации кардиостимулятора можно использо-
вать любые антиаритмические препараты. Чаще применяются
амиодарон (кордарон) или сердечные гликозиды. Пациентам с
синдромом бради-, тахикардии для предупреждения возмож-
ных тромбоэмболий показано назначение варфарина (под кон-
тролем МНО = 2,0-3,0) или аспирина.
Психовегетативные расстройства, ведущие к формирова-
нию вегетативной дисфункции СУ, успешно устраняются на-
значением клоназепама 0,5-1 мг на ночь (возможно и днем, и
утром 0,5 мг).
287
Хроническая сердечная недостаточность
(МКБ-10 -150)
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кли-
нический синдром, развивающийся в результате различных за-
болеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к сни-
жению насосной функции сердца (хотя и не всегда), дисбалан-
су между гемодинамической потребностью органов и тканей
организма и возможностями сердца, хронической гиперакти-
вации нейрогормональных систем, и проявляющийся одыш-
кой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограниче-
нием физической активности и избыточной задержкой жидко-
сти в организме.
Распространенность ХСН в общей популяции составляет
1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Отмечается неу-
клонное увеличение частоты и тяжести ХСН, отчасти связан-
ных с постарением населения. Наблюдается высокая смерт-
ность. Для всех случаев ХСН, независимо от причины выра-
женности клинических проявлений, ежегодная смертность со-
ставляет 10%, 5-летняя смертность - 62% среди мужчин и 43%
среди женщин. При этом возрастает удельный вес прогности-
чески неблагоприятных исходов ХСН ишемической этиологии.
Этиология и патогенез. Основными причинами развития
ХСН является ИБС (хроническая миокардиальная ишемия,
инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии
сердца и др.) и АГ (соответственно, 60% и 30-37%), более чем
в половине случаев их сочетание, клапанные пороки сердца
(15%), кардиомиопатии (8%), миокардиты, перикардиты, эн-
докринные заболевания (сахарный диабет, гипо- и гипертирео-
зы, недостаточность надпочечников и др.), токсины (алкоголь,
лекарственные препараты, микроэлементы - ртуть, кобальт,
мышьяк), нарушения питания (ожирение, кахексия) и др.
В основе сердечной недостаточности (СН) лежит наруше-
ние насосной функции одного или обоих желудочков сердца,
развивающееся в результате непосредственного первичного
поражения миокарда (ишемического, воспалительного, токси-
ческого, токсикоаллергического и др.) и/или повреждения ми-
окарда при перегрузке сердца давлением (АГ, стенозы клапан-
ных отверстий) и объемом (клапанные регургитации, врож-
денные аномалии), а также часто их сочетаний.
288
Перегрузка сердца давлением (изометрическая гиперфунк-
ция) или объемом (изотоническая гиперфункция) приводит к
развитию гипертрофии миокарда, соответственно, концентри-
ческой - с повышением в основном конечного систолического
давления (КСД) и эксцентрической - с повышением конечного
диастолического давления (КДЦ) в полостях сердца (в том чис-
ле при ишемическом и воспалительном поражениях миокарда).
Со временем гемодинамические и структурно-метабо-
лические компенсаторно-приспособительные механизмы
ослабевают (истощаются), возникает дисфункция миокарда и
снижается сердечный выброс. Раньше развивается диастоли-
ческая дисфункция левого желудочка, являющаяся следствием
дефицита энергетических субстратов - АТФ для работы каль-
циевого насоса саркоплазматической сети, что сопровождает-
ся ростом концентрации цитозольного Са2+ и потерей внутри-
клеточного магния (Mg2+), с нарушением податливости (уве-
личением ригидности) стенок миокарда при его кровенапол-
нении, которое сопровождается повышением КДЦ в желудочке,
что способствует сохранению нормальной величины конечно-
го диастолического объема (КДО) и сердечного выброса.
По мере прогрессирования диастолической дисфункции
(«незавершенной диастолы») левого желудочка возникают вы-
раженная перегрузка левого предсердия, увеличение объема и
давления в нем, повышается давление в венозном русле мало-
го круга кровообращения и застой крови в легких (левожелу-
дочковая сердечная недостаточность). В последующем может
развиться и правожелудочковая СН.
Диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетает-
ся с систолической дисфункцией, которая может быть изоли-
рованной, проявляющейся отчетливым снижением сократи-
тельной способности сердца и уменьшением сердечного вы-
броса, что сопровождается ухудшением кровоснабжения раз-
личных органов и систем организма.
По современным представлениям формирование систоли-
ческой, диастолической и систоло-диастолической СН тесным
образом связано с активацией многочисленных кардиальных и
экстракардиальных (нейрогормональных) механизмов компен-
сации: гиперактивацией симпатоадреналовой системы (тахи-
кардия, усиление сердечных сокращений, констрикция артери-
ол и венул), гиперактивации ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системы (повышение образования мощного вазопрес-
сорного фактора - ангиотензина II, избыточная продукция
Н) Зак 1198
289
альдостерона, гиперпродукция антидиуретического гормона -
вазопрессина), продукции необычных в нормальных условиях
или в избыточных количествах биологически активных веществ
(натрийуретические пептиды, эндотелины, цитокины и др.).
Гиперактивация нейрогормональных систем организма
вместе с типичными нарушениями гемодинамики предопреде-
ляют характерные клинические проявления СН.
Классификация. В настоящее время в клинической прак-
тике применяются две классификации ХСН: классификация
Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) и классификация Нью-
Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964), адап-
тированные российскими специалистами по сердечной недо-
статочности к современным условиям и патофизиологическим
понятиям в виде комбинированной классификации (табл. 17).
Таблица 17. Классификация хронической сердечной недостаточности.
(Российское общество специалистов по сердечной недостаточности, 2002)
Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
1 2
I - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная не- достаточность. Бессимптомная дис- функция левого желудочка ФК I - ограничения физической ак- тивности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровож- дается быстрой утомляемостью, по- явлением одышки или сердцебие- ния. Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровож- даться одышкой и/или замедленным восстановлением
II А - клинически выраженная ста- дия заболевания (поражения) серд- ца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов ФК II - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровожда- ется утомляемостью, одышкой или сердцебиением
II Б - тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадап- тивное ремоделирование сердца и сосудов ФК III - заметное ограничение фи- зической активности: в покое сим- птомы отсутствуют, физическая ак- тивность меньшей интенсивности по сравнению с привычными на- грузками сопровождается появлени- ем симптомов
290
Окончание табл. 17
1 2
III - конечная стадия поражения серд- ца. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-ми- шеней (сердца, легких, сосудов, го- ловного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов ФК IV - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; сим- птомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной фи- зической активности
Клиническая картина и диагностика. Сердечная недо-
статочность длительное время может протекать бессимптомно
(бессимптомная дисфункция левого желудочка), и таких паци-
ентов в 3-4 раза больше, чем пациентов с клиническими про-
явлениями. К числу ранних сердечных жалоб пациентов при
ХСН относятся одышка, приступы удушья, преимущественно
ночью, сердцебиение, перебои в работе сердца, появление оте-
ков на нижних конечностях.
Одышка в начальной стадии ХСН возникает при физиче-
ской нагрузке, при прогрессировании ХСН - в покое. Харак-
терно появление одышки в положении пациента лежа с низким
изголовьем (ортопноэ) и уменьшение ее вплоть до исчезнове-
ния в положении сидя или полусидя. У некоторых пациентов
одышка имеет пароксизмальный характер, быстро превраща-
ясь в приступ удушья (сердечная астма, отек легких).
При осмотре отмечаются цианоз кожных покровов и
слизистых оболочек, акроцианоз (цианоз холодный), выражен-
ное приглушение или глухость тонов сердца, наличие III и IV
тонов, часто экстрасистолия или фибрилляция предсердий,
влажные хрипы в нижних отделах легких, увеличение печени,
при прогрессирующем течении - асцит (табл. 18).
Таблица 18. Фремингемские диагностические критерии ХСН
Большие критерии Малые критерии
1 2
Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ 11 абухание шейных вен Хрипы в легких Кардиомегалия Отек легких Отеки на ногах Ночной кашель Одышка при нагрузке Увеличение печени Гидроторакс Тахикардия (более 120 уд/мин)
291
Окончание табл. 18
1 2
Патологический III тон сердца Увеличение венозного давления (бо- лее 160 мм вод.ст.) Время кровотока более 25 с Положительный гепатоюгулярный рефлюкс Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 1/3 от максималь- ной
Дополнительные критерии: уменьшение массы тела более
чем на 4,5 кг за 5 дней лечения ХСН.
Для подтверждения диагноза ХСН необходимо наличие
двух и более больших или одного большого и не менее двух
малых критериев. Определяемые признаки должны сочетаться
с основным заболеванием.
Всем пациентам с ХСН кроме общепринятых лабораторно-
инструментальных исследований, подтверждающих основное
заболевание, проводится обязательно ЭхоКГ в М-, В- и
допплер-режимах, позволяющая подтвердить наличие дис-
функции миокарда, определить ее характер (систолическая,
диастолическая), оценить структурно-функциональные изме-
нения сердца, состояние гемодинамики.
При диастолической дисфункции (диастолическая сердеч-
ная недостаточность), которая обычно предшествует систоли-
ческой дисфункции кардиомиоцитов, фракция выброса левого
желудочка (ФВ) - более 45%, толщина межжелудочковой пе-
регородки (ТМЖП) + толщина задней стенки левого желудоч-
ка (ТЗСЛЖ): 2 > 1,3 см, и/или ТЗСЛЖ >1,2 см, и/или отноше-
ние максимальных скоростей раннего (Е) и позднего (А) транс-
митрального потоков крови Е/А <1,0 для пациентов моложе
60 лет. При этом относительная толщина стенок левого желу-
дочка (ТМЖП + ТЗСЛЖ/КДР) не отличается от нормы и со-
ставляет > 0,45. Индекс сферичности левого желудочка в сис-
толу (отношение короткой оси левого желудочка к его длинной
оси) не отличается от нормы (< 0,70), нормальные КСО и КДО,
КДЦ > 16 мм рт.ст. Изолированная диастолическая дисфунк-
ция встречается примерно у 20-30% пациентов ХСН, при этом
клинически ее единственным признаком является выслушива-
ние IV тона у пациента с нормальными размерами сердца.
При систолической дисфункции (систолическая сердечная
недостаточность), которая встречается у 55-60% пациентов,
снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный
292
выброс, фракция выброса (ФВ) <45%, конечно-диастолический
размер (КДР) левого желудочка >5,5 см, индекс конечно-
диастолического размера (ИКДР) левого желудочка < 3,3 см/м2,
увеличиваются КСО и КДО. Клиническим признаком систоли-
ческой дисфункции является увеличение размеров сердца и
выслушивание III тона (ритма галопа). Систолическая дис-
функция почти всегда сочетается с диастолической дисфункци-
ей (систоло-диастолическая СН).
Для пациентов, имеющих снижение ФВ < 45% без явных
клинических симптомов ХСН, используется термин «бессим-
птомная дисфункция левого желудочка». В настоящее время
как возможный диагностический маркер бессимптомной дис-
функции миокарда рассматривается предсердный натрийуре-
тический фактор, гиперпродукция которого появляется на ран-
ней стадии развития ХСН.
В повседневной клинической практике не столько с целью
диагностики ХСН, сколько для оценки функционального ста-
туса пациента, эффективности лечения и определения прогно-
за используются стандартные нагрузочные тесты, такие как
тест с 6-минутной ходьбой, тест на тредмиле или велоэргомет-
ре. При проведении теста с 6-минутной ходьбой фиксируется
дистанция, которую пациент может преодолеть за 6 мин при
ходьбе в приемлемом для него темпе (может останавливаться
для отдыха, но затраченное на это время включается в общий
зачет). Одновременно целесообразно определять потребление
пациентом кислорода, которое более точно отражает функцио-
нальный статус, чем время нагрузки или объем выполненной
работы. Пациенты в зависимости от ФК тяжести СН способны
проходить за 6 мин следующие расстояния, потребляя при
этом максимальное количество кислорода (VO2): ФК I - от
426 до 550 м, VO2 - 18,1-22,0 мл/мин/м2; ФК II - от 301 до
425 м, VO2 - 14,1-18,0 мл/мин/м2; ФК III - от 151 до 300 м,
VO2 - 10,1-14,0 мл/мин/м2; ФК IV - менее 150 м, VO2 - менее
10 мл/мин/м2. Пройденная дистанция менее 300 м при
6-минутном тесте соответствует неблагоприятному прогнозу.
Рекомендуется и парная 6-минутная проба (дублирование
нагрузки через 15-30 мин после прохождения 6-минутного
тестирования), позволяющая определить адаптационные воз-
можности пациента.
Естественно, могут использоваться и другие лабораторно-
инструментальные методы исследования, функциональные
нагрузочные тесты не столько для диагностики ХСН, сколько
293
для уточнения основного заболевания, осложнившегося сер-
дечной недостаточностью.
При необходимости у пациентов ХСН с фибрилляцией
предсердий проводится оценка функции щитовидной железы.
Поскольку пациенты с ХСН чаще всего обращаются к вра-
чу с одышкой или периодическими отеками, первичная диф-
ференциация проводится в рамках этих синдромов. В дальней-
шем осуществляется целенаправленный поиск причины ХСН,
учитывая, что в подавляющем большинстве случаев причиной
возникновения ХСН являются ИБС, артериальная гипертен-
зия, приобретенные или врожденные пороки сердца, которые
обычно редко вызывают диагностические затруднения. Отсут-
ствие явной причины ХСН после рутинного обследования в
амбулаторных условиях предопределяет возможность некоро-
нарогенных поражений миокарда - перенесенный тяжелый
миокардит, хронический миокардит, констриктивный перикар-
дит, кардиомиопатии различного генеза, в том числе и алко-
гольное поражение, особенно у мужчин, несмотря на отсут-
ствие поражений других органов, включая печень.
Сходную с ХСН клиническую картину имеют следующие
заболевания: бронхиальная астма, ХОБЛ, ТЭЛА, пневмония,
интерстициальные болезни легких, почечная недостаточность,
с которыми и проводится дифференциальная диагностика.
Лечение. Независимо от первопричины ХСН, пациенты
должны лечиться постоянно, пожизненно. Основные цели ле-
чения: устранение симптомов заболевания, улучшение каче-
ства жизни пациента, уменьшение количества госпитализаций,
улучшение прогноза (продление жизни). Обычно лечение про-
водится в амбулаторных условиях.
Показания к госпитализации:
• неясность основной причины возникновения и/или прог-
рессирования ХСН;
• необходимость проведения сложных диагностических
исследований для уточнения диагноза заболевания (коронаро-
графия, вентрикулография и др.) и определения дальнейшей
тактики лечения (реваскуляризация миокарда, аневризмаэкго-
мия и др.);
• рефрактерность к проводимому лечению;
• острые нарушения мозгового или коронарного кровооб-
ращения, тромбоэмболические осложнения;
• появление сложных или усугубление имеющихся нару-
шений сердечного ритма и проводимости;
294
• наличие почечной недостаточности, не корригируемой с
помощью амбулаторной терапии;
• необходимость проведения торакоцентеза или удаления
жидкости из брюшной полости (при асците) для проведения
ультрафильтрации или гемосорбции;
• возникновение сопутствующих заболеваний, ведущих к
прогрессированию ХСН, например пневмонии.
Среди видов лечения ХСН выделяют общие немедикамен-
тозные мероприятия и медикаментозные методы терапии, при-
чем оба вида лечения должны дополнять друг друга.
К общим немедикаментозным мероприятиям, направлен-
ным на снижение темпа прогрессирования ХСН, относятся об-
учение пациента и его родственников, соблюдение режима и
диеты, физические упражнения, отказ от курения, употребле-
ния алкоголя. Обучение предусматривает информирование о
сущности заболевания, рекомендации по режиму, методам кон-
троля за течением болезни, осведомленность о принимаемых
препаратах, подготовку к сотрудничеству с врачом, режиму фи-
зической активности, методам самопомощи, рекомендации в
случае предстоящего путешествия, возможным причинам ухуд-
шения состояния и т.д. С этой целью могут организовываться
специальные «школы пациентов ХСН». Рекомендуется регу-
лярное взвешивание пациента (ежедневно или 2 раза в неде-
лю). Прирост массы тела более 2 кг за 1-3 дня может свиде-
тельствовать о задержке жидкости в организме и увеличении
риска развития декомпенсации.
Диета предусматривает ограничение приема поваренной
соли с пищей (до 5-6 г/сут или до 2-3 г/сут натрия), причем
чем тяжелее стадия ХСН и степень функциональных наруше-
ний, тем более строгое ограничение (приготовление пищи без
соли). Пища должна быть с низким содержанием жиров (до
10-20% общей калорийности), достаточным содержанием жи-
вотного (мясо, рыба) и растительного (соя, бобовые) белка, ви-
таминов, богатая калием, магнием, легко усвояемая, калорий-
ная, приниматься порциями 5-6 раз в сутки.
Необходим прием жидкости до 1-1,5 л/сут. Не рекоменду-
ется употребление более 1-2 чашек кофе или чая в день (не-
крепкого). Одновременно нежелательно резкое ограничение
жидкости (менее 800 мл).
Пациентам с избыточной массой тела или ожирением не-
обходимы более строгие ограничения калорийности питания с
целью достижения идеальной массы тела. Если диета в соче-
295
тании с фармакотерапией не дает положительного эффекта,
пациенту можно рекомендовать разгрузочные дни (молочные,
фруктовые, овощные) 1 раз в 10 дней, а в случае необходимо-
сти при хорошей переносимости - до 2 раз в неделю или так
называемые специальные диеты - Кареля (в основном молоч-
ная), Кемпнера и др. Диета Кемпнера состоит из рисовой каши,
сваренной на воде без соли, которую принимают 2 раза в день,
и компота (по 1 стакану 6 раз в сутки). Набор продуктов для
приготовления диеты Кемпнера: 50 г риса, 100 г сахара и 1,5 кг
свежих или 240 г сушеных фруктов. Диета неполноценна по
калорийности и используется 3-4 дня.
При стабильном течении ХСН для поддержания физической
активности рекомендуются регулярные физические упражне-
ния в рамках индивидуально разработанных программ. Выбор
режима нагрузок определяется исходной толерантностью с по-
мощью 6-минутного теста: при прохождении за 6 мин 100—
150 м - дыхательные упражнения, упражнения сидя; до 300 м -
режим малых нагрузок (ходьба в индивидуальном темпе по
10 км/нед., прирост нагрузок за 10 недель - до 20 км/нед.); 300-
500 м - возможны комбинированные нагрузки (ходьба, плава-
ние и др.). Полный отказ от физических нагрузок нежелателен
и должен рассматриваться как крайняя мера.
Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего
применение этиотропных средств для лечения основного за-
болевания, осложнившегося ХСН, затем собственно ХСН и ее
осложнений.
Каждому пациенту с ХСН (вне зависимости от ее этиоло-
гии) показано назначение любого ИАПФ, причем как можно
раньше, если нет абсолютных противопоказаний к их приме-
нению (ангионевротический отек, двусторонние стенозы по-
чечных артерий, беременность). Необходимо проявлять осто-
рожность при использовании этих препаратов у пациентов с
низким систолическим АД (100 мм рт.ст. и ниже) и повышен-
ным уровнем креатинина в сыворотке крови. Целесообразно
начинать терапию с малых доз вечером, в положении лежа,
чтобы снизить до минимума негативные эффекты на артери-
альное давление, контролировать АД, особенно при приеме
препарата в дневное время. Затем дозу постепенно увеличива-
ют до поддерживающей, которая оказалась эффективной, или
максимально переносимой пациентом (табл. 19).
296
Таблица 19. Дозы ИАПФ при лечении ХСН
Препарат Доза (мг) и кратность приема в сутки
Стартовая Терапевтическая Максимальная Стартовая при гипотонии
Каптоприл 6,25 х 3 (2) 25,0 х 3 (2) 50,0 х 3 (2) 3,125 х 3 (2)
Эналаприл 2,5 х 2 10,0 х 2 20,0 х 2 1,25 х 2
Лизиноприл 2,5 х 1 10,0 х 1 20,0 х 1 1,25 х 1
Рамиприл 2,5 х 2 5,0x2 5,0x2 1,25 х 2
Периндоприл 2,0 х 1 4,0 х 1 8,0x1 1,0 х 1
Фозиноприл 5,0x1 (2) (10,0-20,0) х 1 (2) 20,0 х 1 (2) 2,5 х1 (2)
Квинаприл 5,0x1 (2) (10,0-20,0) х 1 (2) 40,0 х 1 (2) 2,5 х 1 (2)
Лишь при непереносимости ИАПФ (упорный сухой ка-
шель, нарастание почечной недостаточности, гиперкалиемия,
ангионевротический отек, выраженная гипотония) необходима
отмена и переход на лечение блокаторами рецепторов ангио-
тензина II (АРА).
Предпочтение при этом отдается лозартпану, валсартану и
кондесартану, эффект которых несомненно доказан (табл. 20).
Таблица 20. Наиболее часто используемые АРА при лечении ХСН
Препарат Доза (мг) и кратность приема в сутки
Стартовая Терапевтическая Максимальная
Лозартан (козаар) 25,0 х 1 50,0 х 1 100-150 х 1
Валсартан (диован) 40,0 х 2 80,0 х 2 80-160,0 х 2
Кандесартан (атаканд) 8,0 х 1 16,0 х 1 32,0 х 1
Ирберсартан (апровель) 150,0x1 (150-300,0) х 2 300,0 х 1
Телмисартан (микардис) 20,0 х 1 40,0 х 1 (40-80,0) х 1
Эпросартан (теветен) 200,0 х 1 (200-400,0) х 1 (400-800,0) х 1
Антагонисты рецепторов ангиотензина II можно назначать
и дополнительно к ИАПФ, но целесообразно сочетание ИАПФ
с р-адреноблокаторами.
Только при непереносимости Р-адреноблокаторов следует
переходить к комбинации ИАПФ с АРА. Лечение ХСН препа-
ратами АРА также начинают с минимальных доз.
Наряду с ИАПФ Р-адреноблокаторы являются главными
средствами лечения всех пациентов ХСН при отсутствии про-
тивопоказаний к их назначению. Их применяют только в соче-
тании с ИАПФ и другими средствами основной группы. До-
казана двухфазность влияния Р-адреноблокаторов на миокард
10а Зак ! 198
297
пациентов ХСН - после незначительного снижения сердечно-
го выброса в первые две недели лечения (иногда с усугублени-
ем тяжести сердечной недостаточности) в результате умень-
шения тахикардии и потребности миокарда в кислороде ги-
бернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сокра-
тимость, и сердечный выброс начинает расти. Как и в случае с
ИАПФ, клиническое улучшение может проявиться лишь через
2-3 месяца после начала терапии.
Доказана эффективность и безопасность, снижение смертно-
сти пациентов только для трех препаратов этой группы: кардио-
селективных бисопролола и метопролола сукцината (с замед-
ленным высвобождением препарата), а также некардиоселектив-
ного Р-адреноблокатора с дополнительными свойствами а^
адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного
средства - карведилола. Начальная доза препаратов должна быть
минимальной и составляет: для бисопролола (конкор) 1,25 мг
1 раз в день (дозу последовательно повышают - 2,5; 3,75; 5 и
10 мг), для метопролола сукцината (беталок ЗОК) - 6,25 мг
(с ступенчатым увеличением до 12,5; 25; 50; 100 и 200 мг 2 раза
в сутки) и для карведилола (дилатренд, карвидил, кардивас) - с
3,125 мг до 6,25; 12,5; 25 и 50 мг 2 раза в день. Может использо-
ваться и неселективный р-адреноблокатор с антиаритмическими
свойствами 3-го класса соталол в дозе 20, 80 и 160 мг 2 раза в
день. В лечении пожилых пациентов с ХСН (старше 70 лет) мо-
жет применяться небивалол (небилет) в дозах 1,25; 2,5; 5 и 10 мг
1 раз в день, при этом улучшается клиническая симптоматика,
но достоверно не увеличивается выживаемость. Для других
Р-адреноблокаторов, включая атенолол и метопролола тар-
трат, доказательств их эффективности в лечении ХСН нет.
Диуретики назначаются пациентам с ХСН при наличии
признаков застойных явлений в малом и/или большом круге
кровообращения. При этом следует учитывать, что избыточная
жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной в
сосудистое русло, доставлена в почки, профильтроваться, и
лишь затем диуретики в канальцах блокируют ее реабсорб-
цию. Поэтому применение мочегонных препаратов должно
обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных
модуляторов (ИАПФ, антагонисты альдостерона), а также пре-
паратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улуч-
шающих почечную гемоциркуляцию и фильтрацию. Только
при наличии этих условий можно рассчитывать на положи-
тельный диурез и дегидратацию.
298
Лечение мочегонными препаратами следует начинать с ма-
лых доз, предпочтительно с тиазидных (гидрохлоротиазид, ги-
потиазид) или тиазидоподобных диуретиков (индапамид, ари-
фон) и лишь при их недостаточной эффективности переходить
к «петлевым» диуретикам (фуросемид, этакриновая кислота,
буметанид, торасемид). В активной фазе превышение диуреза
над принятой пациентам жидкостью должно составлять 1-2 л/сут
при ежедневном снижении массы тела на 1 кг (клиническими
критериями являются уменьшение или исчезновение одышки,
отеков, влажных хрипов в легких, а также увеличение перено-
симости физических нагрузок). В поддерживающей фазе при
регулярном (ежедневном) приеме диуретиков диурез должен
быть сбалансированным, а масса тела стабильной. Рекомендуе-
мые дозы для гидрохлоротиазида (гипотиазида) - стартовая
25 мг, максимальная - 7&г100 мг; индапамида (арифона) - 1,25-
2,5 мг утром, фуросемида от 20-40 мг до 250-500 мг/сут; эта-
криновой кислоты (урегита) от 25-50 мг до 200-250 мг/сут;
торасемида (диувера) - от 5-10 мг до 100-200 мг/сут; бумета-
нида (буфенокса) - от 0,5-1,0 мг до 10 мг/сут соответственно.
Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, верошпи-
рон, амилорид, триамтерен) обладают слабым мочегонным
действием и рекомендуются в дополнение к ИАПФ,
Р-адреноблокаторам, тиазидным и «петлевым» диуретикам
при стойкой гипокалиемии. Обычно начинают лечение с ма-
лых доз: спиронолактон (альдактон, верошпирон, триамте-
рен) - с 12,5-25 мг, при необходимости повышая до 50, 100 и
200 мг/сут; амилорид - с 2,5 мг до 5, 20 и 40 мг/сут (в 2 при-
ема). Применение калийсберегающих диуретиков должно про-
водиться под контролем содержания калия и креатинина в
плазме крови каждые 5-7 дней после начала лечения до стаби-
лизации показателей. Далее уровень креатинина плазмы крови
и калия контролируется каждые 3-6 месяцев.
В клинической практике нередко используются комбиниро-
ванные мочегонные препараты - триампур композитум (25 мг
триамтерена и 12,5 мг гидрохлоротиазида), диазид (50 мг
триамтерена и 25 мг гидрохлоротиазида), максзид (75 мг три-
амтерена и 25 мг гидрохлоротиазида), модуретик (5 мг амило-
рида и 50 мг гидрохлоротиазида) и др. Как правило, комбини-
рованные препараты назначаются по 1 таблетке 1-2 раза в день.
Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяже-
сти ХСН представляется следующим: при ФК I и ФК II (без
застоя) диуретики не применяются; при ФК II (застойные яв-
10а
299
ления) назначаются тиазидные или тиазидоподобные диурети-
ки; при ФК III (декомпенсация) - «петлевые» или тиазидные
диуретики + антагонисты альдостерона (в малых дозах).
При ФК IV назначают «петлевые» + тиазидные диуретики +
+ антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы
(диакарб по 0,5 г 3 раза в день в течение 2-3 дней, повторяя
такой курс 1 раз в 3 недели) для подкисления среды и повы-
шения чувствительности к активным диуретикам.
Использование механических способов удаления жидкости
(плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) прово-
дится по жизненным показаниям в стационаре.
Сердечные гликозиды показаны при любой стадии систоли-
ческой ХСН, сочетающейся с постоянной фибрилляцией пред-
сердий, особенно на стадии тахисистолической формы или
стойкой синусовой тахикардии (если ранее отмечался хороший
клинический эффект от их использования) в малых дозах в ка-
честве «первого» средства. Они противопоказаны при изолиро-
ванной диастолической сердечной недостаточности. Особенно
обосновано назначение сердечных гликозидов при систоличе-
ской дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее
25%), ХСН ФК III - ФК IV, если сохраняются симптомы недо-
статочности, несмотря на терапию ИАПФ, диуретиками и
Р-адреноблокаторами, выраженной кардиомегалии, стойкой ар-
териальной гипертензии, сердечной недостаточности неише-
мического генеза. Из всех сердечных гликозидов при длитель-
ных научных исследованиях применялся дигоксин. Обычная
суточная доза дигоксина внутрь не должна превышать 0,25 мг
(0,375 мг пациентам с массой тела более 85 кг), если уровень
креатинина в крови в пределах нормы. У пожилых, а также па-
циентов с нарушенной функцией почек и низкой («сухой») мас-
сой тела доза дигоксина составляет 0,0625-0,125 мг в день или
через день (1/4-1/2 таблетки). Желательна его комбинация с
кардиоселективными Р-адреноблокаторами.
Периферические вазодилататоры (нитропрепараты) назна-
чаются пациентам с доказанной стенокардией с отчетливым
антиангиальным эффектом от нитратов, при этом предпочте-
ние отдается мононитратам. В качестве артериолярных пери-
ферических вазодилататоров можно применять и дигидропи-
ридины длительного действия (предпочтительно амлодипин),
особенно при наличии высокой легочной гипертензии, выра-
женной клапанной регургитации, упорной стенокардии и
стойкой артериальной гипертензии.
300
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил,
дилтиазем) можно использовать для замедления частоты сер-
дечных сокращений при ФК I и ФК II ХСН, преимущественно
вызванной диастолической дисфункцией. При выраженных
застойных явлениях эти препараты противопоказаны.
Антиаритмические средства 3-го класса (амиодарон, сота-
лол) применяются при опасных для жизни желудочковых арит-
миях в случае неэффективности p-адреноблокаторов. Преиму-
щество имеет амиодарон (кордарон), одинаково эффективный
как при желудочковых, так и наджелудочковых аритмиях, в том
числе ФП и ТП различного генеза, не оказывая клинически зна-
чимого отрицательного инотропного действия. Амиодарон спо-
собствует восстановлению и сохранению синусового ритма при
фибрилляции предсердий. Максимально выраженный его эф-
фект наблюдается при сочетании с p-адреноблокаторами. Обыч-
но используется небольшая доза (100-200 мг/сут). Удержание
ритма с помощью амиодарона возможно у 50-60% пациентов.
Как альтернативный препарат соталол, обладающий до-
полнительными свойствами Р-адреноблокаторов, назначается
в дозах от 20 мг до 160 мг 2 раза в сутки.
Антитромботические средства (антиагреганты), прежде все-
го ацетилсалициловая кислота (аспирин, аспирин кардио,
тромбо-АСС) рекомендуются в дозе до 75-100 мг/сут для про-
филактики повторного инфаркта миокарда у пациентов с пост-
инфарктным кардирсклерозом, осложненным ХСН. При этом
следует учитывать, что его сочетанное применение (как и дру-
гих нестероидных противовоспалительных препаратов) с
ИАПФ, диуретиками и спиронолактоном считается неблаго-
приятным из-за блокады образования простациклина, ослабля-
ющего их эффекты, ухудшения почечного кровообращения и
задержки жидкости. Теоретически более оправданной является
комбинация ИАПФ с дезагрегантами, имеющими другой меха-
низм действия (клопидогрелем, плавиксом в дозе до 75 мг/сут).
Пациентам, длительно находящимся на постельном режи-
ме, назначаются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин,
эноксапарин) в течение 2-3 недель. Пациентам с ФП обяза-
тельно назначаются непрямые антикоагулянты (обычно вар-
фарин, реже - синкумар) под контролем (1 раз в месяц) меж-
дународного нормализованного отношения (поддержание
в пределах 2,5-3,5) для снижения возможного риска возник-
новения геморрагических осложнений.
301
Статины в общепринятых дозах рекомендуются всем па-
циентам с ишемической этиологией ХСН при гипер- и дисли-
попротеидемиях.
Цитопротекторы (триметазидин, тиотриазолин, милдро-
нат) применяются для улучшения функционирования кардио-
миоцитов при ХСН на фоне ИБС, при кардиомиопатиях.
Особенности лечения диастолической СН:
• обязательное выявление и коррекция всех факторов и за-
болеваний, способствующих развитию диастолических рас-
стройств (ИБС, АГ, констриктивные поражения миокарда/пе-,
рикарда, клапанные пороки сердца, сахарный диабет, ожире-
ние и др.);
• немедикаментозные методы лечения, аналогичные тако-
вым при систолической СН;
• применение ИАПФ, АРА, 0-адреноблокагоров, антагонис-
тов кальция (верапамил, дилтиазем) только в случае непере-
носимости 0-адреноблокагоров и ХСН ФК I и ФК II без за-
стойных явлений, осторожно диуретики из-за избыточного
уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выбро-
са. Сердечные гликозиды противопоказаны, поскольку могут
способствовать дальнейшему ухудшению диастолического
расслабления левого желудочка.
При отсутствии противопоказаний по основному заболева-
нию санаторно-курортное лечение целесообразно пациентам
I и II стадий ХСН (без отеков) в местных санаториях кардио-
логического типа («Летцы», «Буг», «Ченки», «Нарочь», «Белая
Русь», «Приозерный», «Боровое» и др.).
Медико-социальная экспертиза. При появлении ранних
признаков ХСН трудоспособность сохраняется при легком фи-
зическом труде, выполняемым преимущественно сидя, интел-
лектуальном и канцелярском труде, административных рабо-
тах с умеренным нервно-психическим напряжением. Пациент
может быть признан временно нетрудоспособным в течение
10-14 дней в зависимости от выраженности и длительности
основного заболевания, причины развития декомпенсации,
возраста выраженности дисфункции миокарда, наличия
осложнений и сопутствующих заболеваний, эффективности
проводимых лечебных мероприятий. Если требуется перевод
на работу более низкой квалификации, уменьшение объема ра-
боты, ее продолжительности, то показано установление
III группы инвалидности.
302
При II А стадии ХСН продолжительность временной не-
трудоспособности может составлять 14-25 дней. В зависи-
мости от профессии III группа инвалидности может опреде-
ляться начиная со II А стадии. Пациенты со II Б стадией ХСН
признаются инвалидами II, реже - III группы инвалидности,
с III стадией, - как правило, инвалидами II группы, а нужда-
ющиеся в постоянном уходе - I группы.
Профилактика. Первичная профилактика должна быть
направлена на предупреждение возникновения, адекватное ле-
чение и предотвращение прогрессирования заболеваний, яв-
ляющихся этиологическими факторами сердечной недостаточ-
ности (ИБС, АГ, миоперикардиты, алкоголизм, гипертиреоз
и т.д.). Пропаганда здорового образа жизни, раннее выявление
факторов риска развития заболеваний (курение, артериальная
гипертензия, гиперхолестеринемия, злоупотребление алкого-
лем, наследственность и др.), их устранение или ослабление
влияния позволяют избежать развития ряда сердечно-сосу-
дистых заболеваний, осложняющихся ХСН.
Всем пациентам с подозрением на ХСН необходимо прове-
сти ЭКГ в 12 отведениях для уточнения характера нарушений
ритма, выявления перенесенного ранее инфаркта миокарда, ги-
пертрофии желудочков и др. По показаниям целесообразна
ЭхоКГ для определения возможных морфологических и функ-
циональных изменений, исключения или подтверждения дис-
функции миокарда, потенциально обратимых или необратимых
причин формирования ХСН. Решается необходимость дальней-
шего обследования для выявления легочных, сосудистых, эндо-
кринных и метаболических расстройств (гипертиреоз, сахарный
диабет и др.), кардиомиопатий и т.п.
Важнейшим мероприятием вторичной профилактики ХСН
является медикаментозная терапия с использованием наиболее
эффективных средств (ИАПФ, 0-адреноблокаторы, диуретики
и т.д.), по показаниям - хирургические методы лечения (рева-
скуляризация ишемизированного миокарда, коррекция приоб-
ретенных или врожденных пороков сердца, имплантация
кардиовертера-дефибриллятора, кардиомиопластика, транс-
плантация сердца), обеспечивающих выживание пациентов и
улучшение качества их жизни.
303
Глава 4^)
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Абдоминальный болевой
и диспептический синдромы
Основными клиническими признаками поражения органов
брюшной полости являются абдоминальная боль и диспеп-
тический синдром. Однако эти синдромы могут быть и при
некоторых экстраабдоминальных заболеваниях (болезнях
сердца, легких, плевры, почек, позвоночника, центральной
нервной системы, половых органов и др.).
Международная ассоциация по изучению боли (International
Association of the Stady of Pain, JASP) определяет «боль как не-
приятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное
с действительным или возможным повреждением тканей или
описываемое в терминах такого повреждения». Чаще исполь-
зуется упрощенное определение: «Боль - это спонтанное субъ-
ективное ощущение, возникающее вследствие поступления в
центральную нервную систему патологических импульсов с
периферии без единого универсального раздражителя».
Основу любой боли составляет раздражение болевых или
полимодальных рецепторов, импульсы от которых по двум ти-
пам ноцицептивных волокон периферических нервов (толстым
А-дельта миелинизированным и тонким С-немиелинизи-
рованным, проводящим, соответственно, импульсы с большой
и низкой скоростью) поступают в задние столбы спинного
мозга, где может уже формироваться ответная реакция на по-
ступившее ноцицептивное раздражение. Здесь они контакти-
руют с передаточными нейронами спиноретикулярного и спи-
ноталамического путей и через восходящие афферентные
(чувствительные) системы передаются к ретикулярной форма-
ции ствола головного мозга, задним ядрам таламуса, а затем и
в соматосенсорные поля коры головного мозга, где и осуществ-
ляется переработка поступившей информации и формирова-
ние осознания боли. При этом следует отметить, что не суще-
ствует коркового болевого центра. В ответ на болевое раздра-
жение в организме включаются эндогенные анальгетические
системы, одной из которых является антиноцицептивная сис-
304
тема, осуществляющая нисходящий цереброспинальный кон-
троль поступления афферентных импульсов, вызывает тормо-
жение нейронов спинного мозга и подавление восприятия боли.
Нейротрансмиттерами подавления боли являются серотонин,
норадреналин, ацетилхолин, гистамин, ионы Н+ и К+, эндоген-
ные опиодные пептиды. Эмоциональные и поведенческие ре-
акции, сопровождающие боль, зависят также от морфологиче-
ского и функционального состояния органов и систем, множе-
ства психологических и социальных факторов. Согласно тео-
рии «воротного контроля» на каждом уровне на импульс
оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со
стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или ни-
сходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем.
Болевые рецепторы полых органов желудочно-кишечного
тракта (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желч-
ные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной и
серозной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеют-
ся и в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень,
почки, селезенка и их растяжение также сопровождается бо-
лью. Болевые рецепторы локализуются также в париетальной
брюшине и брыжейке, тогда как в висцеральной брюшине и
большом сальнике они отсутствуют.
Классификация. По скорости развития и продолжитель-
ности абдоминальные боли подразделяются на мгновенно,
быстро возникающие (в течение нескольких минут) и медлен-
но возникающие, а также интермиттирующие и коликообраз-
ные (могут длиться часами). На практике наиболее принятым
является подразделение боли по типу течения на транзитор-
ные, острые и хронические.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептив-
ных преобразователей рецепторов кожй и других тканей тела
при отсутствии значимого повреждения тканей (например, во
время внутримышечной или внутривенной инъекции). Острая
боль развивается, как правило, быстро, реже - постепенно, не-
разрывно связана с вызвавшим ее повреждением, определяет-
ся временем восстановления поврежденных тканей или про-
должительностью дисфункции гладкой мускулатуры (минуты,
редко - несколько часов).
Боль в животе, ощущаемая пациентом в течение 1-3 не-
дель, когда причина ее на момент обращения не установлена,
определяется как «острая абдоминальная боль».
305
Последняя в свою очередь подразделяется на острую «хирур-
гическую» (острый живот) и острую «нехирургическую» боль.
Хроническая боль, по определению JASP, - это боль, про-
должающаяся сверх нормального периода заживления (более
трех месяцев). Хроническая боль развивается постепенно, со-
храняется или рецидивирует в течение нескольких недель, ме-
сяцев или даже лет, обычно с периодами нарастания и сти-
хания. Хроническая боль может стать самостоятельной бо-
лезнью.
Выделяют особые разновидности хронической боли:
• гипералгезию (гиперчувствительность, преувеличение
ощущения боли) - боль, возникающую при подпороговом
уровне раздражения болевых рецепторов:
• аллодинию (боль под воздействием стимулов неповреж-
дающей интенсивности, например прикосновение, давление,
любой другой стимул);
• спонтанные болевые спазмы - боли, возникающие при
отсутствии инициирующих стимулов.
Хроническая абдоминальная боль органически входит
в понятие «диспепсия».
По механизму возникновения абдоминальные боли подраз-
деляются на висцеральные, париетальные (соматические, пе-
ритонеальные), отраженные (иррадиирующие) и функцио-
нальные (психогенные).
Клиническая картина и диагностика. В клинической
практике чаще всего встречаются первые два патогенетиче-
ские варианта боли.
Висцеральная боль возникает при наличии патологических
стимулов в органах брюшной полости и проводится симпати-
ческими волокнами. Основными ее причинами являются: вне-
запное повышение давления в полом органе и растяжение его
стенки (дистензионная боль), спазм гладких мышц (спастиче-
ская боль), растяжение капсулы паренхиматозных органов и
натяжение брыжейки (дистензионная боль), сосудистые нару-
шения (ишемическая боль), воспалительные изменения в ор-
ганах и тканях и др. Обычно такая боль, как правило, тупая,
иногда схваткообразная, без четкой локализации. Боль, обус-
ловленная поражением непарных органов, проецируется бли-
же к средней линии, часто сопровождается выраженными ве-
гетативными реакциями (потливость, бледность, беспокой-
ство, тошнота), сердечно-сосудистыми проявлениями (повы-
шение или снижение АД, учащение или урежение пульса).
306
Пациенты обычно пытаются найти положение, при котором
боли уменьшаются.
Характерные зоны восприятия висцеральной боли:
• эпигастральная область (эпигастрий) - при заболеваниях
желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы,
печени и желчного пузыря, поперечно-ободочной кишки, ниж-
него отдела пищевода;
• периумбиликальная область (мезогастрий) - при заболе-
ваниях различных отделов кишечника, чаще тонкой и слепой
кишки, почек (при их опущении), брюшной аорты;
• гипогастральная область (гипогастрий) - при патологии
толстого кишечника и органов малого таза.
Точная локализация висцеральной боли сложна, поскольку ин-
нервация большинства внутренних органов мультисегментарна.
Париетальная боль обусловлена патологическими процес-
сами в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания
чувствительных спиномозговых нервов, и проводится этими
нервами, спиноталамическим пучком в головной мозг. Основ-
ными причинами этой боли являются повреждения брюшной
стенки и брюшины.
По сравнению с висцеральной, париетальная боль имеет бо-
лее постоянный и интенсивный характер, она режущая или пе-
кущая, усиливается от механических воздействий (кашля, глу-
бокого дыхания, движения, пальпации) и вызывает защитный
рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки. Обычно
пациенты лежат неподвижно, избегают движений, тряски.
Париетальная боль развивается внезапно или постепенно,
длится более или менее продолжительное время и стихает по-
степенно. При пальпации выявляются ограниченные болевые
области и точки, симптомы раздражения брюшины. Такая боль
обычно сопровождается общей воспалительной реакцией, воз-
можны рефлекторные явления, например при перфорации
язвы наблюдаются брадикардия, экстрасистолия, коллапс.
Париетальной боли присуща иррадиация, при этом ирра-
диирующая боль может быть более интенсивной, чем «основ-
ная». Пациенты, как правило, могут точно определить локали-
зацию париетальной боли и указать конкретную точку одним
или двумя пальцами. Реже пациент указывает локализацию
боли ладонью, но и в этом случае она является ограниченной.
Характерны следующие проекции париетальной боли:
• эпигастральная область - при заболеваниях желудка, пи-
щевода, диафрагмы, реже - желчных путей, поджелудочной
железы, поперечно-ободочной кишки, эпигастральной грыже, рас-
307
сдаивающей аневризме аорты, а также нередко отраженные боли,
обусловленные патологическими процессами в грудной полости;
• правый верхний квадрант живота - при патологии желч-
ных путей и печени, двенадцатиперстной кишки (головка под-
желудочной железы), патологии правой почки и печеночного
изгиба ободочной кишки;
• левый верхний квадрант живота - при патологии желудка
(фундальный отдел), поджелудочной железы, левых отделов
толстого кишечника, левой почки, селезенки, селезеночного
изгиба ободочной кишки, а также при грыже пищеводного от-
верстия диафрагмы;
• правый нижний квадрант живота - при аппендиците, ме-
зентериальном лимфадените, дивертикулите Меккеля, пораже-
нии нижнего отрезка подвздошной кишки, правой почки и по-
ловых органов;
• левый нижний квадрант живота - при патологии сигмо-
видной кишки, левой почки, половых органов.
Отраженная (иррадиирующая) боль локализуется в раз-
личных областях, удаленных от патологического очага, но
имеющих общую корешковую иннервацию с органами брюш-
ной полости. Такая боль возникает при особенной интенсив-
ности висцеральной боли (например, желчной колике) или при
повреждении органа (например, ущемленной грыже). При по-
вышении давления в кишечнике появляется висцеральная
боль, которая затем иррадиирует в спину, при холецистите - в
надключичную область, правое плечо, правую лопатку.
Функциональная (психогенная) боль возникает при отсут-
ствии висцеральной или соматической причины или когда эти
причины играют роль пускового или предрасполагающего
фактора. Особое значение в возникновении психогенной боли
имеет депрессия, которая часто протекает скрыто и не осозна-
ется пациентами. Характер психогенных болей определяется
особенностями личности, влиянием эмоциональных, когни-
тивных, социальных факторов, психологической стабильно-
стью пациента и его прошлым «болевым опытом».
Основными признаками функциональных болей являются
их длительность, монотонность, диффузный характер и соче-
тание с болями другой локализации (головная боль, боль в
спине, во всем теле). Нередко психогенные боли сохраняются
после купирования болей других типов, существенно транс-
формируя их характер, что необходимо учитывать при диффе-
ренциальной диагностике и терапии.
308
В соответствии с Римским III Консенсусом (2006) следует
выделять абдоминальную боль при функциональных рас-
стройствах конкретных органов пищеварения (например,
функциональной диспепсии, синдроме раздраженного кишеч-
ника, функциональной боли за грудиной, дисфункции желчно-
го пузыря и/или сфинктера Одди и др.) и функциональный
абдоминальный болевой синдром (ФАБС), или синдром функ-
циональной абдоминальной боли.
Функциональный абдоминальный болевой
синдром представляет собой хроническое болевое расстрой-
ство с локализацией в животе при исключении других функци-
ональных желудочно-кишечных расстройств (ФЖКР) с боле-
вым синдромом, а также симуляции. Как и при других ФЖКР,
при ФАБС не должно быть каких-либо структурных или мета-
болических нарушений, которые могли бы объяснить име-
ющуюся симптоматику. Боль является постоянной или почти
постоянной либо часто рецидивирующей, продолжающейся
не менее 6 месяцев, отличается непрогрессирующим течением.
Обычно пациенты ФАБС описывают абдоминальную боль в
эмоциональных терминах как охватывающую обширные анато-
мические области, реже - локализованную как один из других
болевых симптомов, начавшихся нередко в детстве, и имеющую
связь с аффективными расстройствами, особенно тревогой и
депрессией. При осмотре брюшной стенки можно увидеть по-
слеоперационные рубцы - следы необоснованных хирургиче-
ских вмешательств, не изменивших болевой синдром.
Типичным для ФАБС считаются симптом закрытых глаз и
симптом фонендоскопа.
Симптом закрытых глаз заключается в том, что при пальпа-
ции врачом живота пациент с ФАБС закрывает глаза, тогда как
при органической причине боли пациент открытыми глазами
следит за врачом, опасаясь усиления боли.
Симптом фонендоскопа: осторожное надавливание мем-
браной фонендоскопа на переднюю брюшную стенку в обла-
сти, указываемой пациентом, при ФАБС не вызывает усиления
боли, а при органической патологии эта манипуляция очень
болезненна.
Признаками, исключающими ФАБС, являются:
• немотивированная потеря массы тела;
• ножные боли;
• начало заболевания в возрасте старше 50 лет;
• лихорадка;
309
• любые изменения, выявленные при непосредственном
исследовании пациента (увеличение печени, селезенки, лим-
фоузлов и т.д.);
• любые изменения лабораторных показателей крови, мочи,
кала (положительная реакция на скрытую кровь в кале, лейко-
цитоз, анемия, эритроцитоз, тромбоцитопения/тромбоцитоз,
увеличение СОЭ, гематурия, гипербилирубинемия и др.);
• любые изменения, выявленные с помощью инструменталь-
ных исследований (камни в желчном пузыре, кисты поджелу-
дочной железы, расширение общего желчного протока и др.).
Согласно рекомендациям JASP при оценке болевого син-
дрома следует применять алгоритм PQRST: Р (palliate) - фак-
торы, облегчающие или усиливающие боль в животе;
Q (qualites) - качественные характеристики боли (тупая,
острая, режущая, нарастающая); R (radiation) - иррадиация
боли; S (severity) - интенсивность боли; Т (temporal) - фактор
времени (продолжительность боли).
Практически выраженность болевого синдрома оценивает-
ся комплексно с использованием вербальной, поведенческой,
балльной и других характеристик боли:
• информация от пациента (словесная, с помощью ранго-
вых шкал - числовой, вербально ранговой, визуальной анало-
говой, цветовых шкал, опросников и др.):
□ числовая ранговая шкала - пациент должен выбрать
число (от 1 до 5 или до 10), отражающее интенсивность боли.
Вербально ранговая шкала содержит набор слов - дескрипто-
ров боли, отражающих степень нарастания боли: 0 - нет боли;
1 - слабая (чуть-чуть); 2 - умеренная (болит); 3 - сильная
(очень болит); 4 - очень сильная боль; 5 - нестерпимая (невы-
носимая) боль;
□ визуальная аналоговая шкала боли (ВАШ): 0 - отсут-
ствие боли; до 2 см - слабая боль; до 4 см - умеренная боль; до
6 см - сильная боль; до 8 см - сильнейшая; до 10 см - невыно-
симая боль;
• наблюдение за пациентом во время боли (поведенческие
и психологические параметры: мимические гримасы, лежит
неподвижно, возбужден, плачет, бледность, потливость, диско-
ординация дыхания, активные движения в суставах и др.);
• данные физикального исследования, включая детальный
расспрос, оценку семейного анамнеза, исследование всех сис-
тем, в том числе локализация боли, ее связь с другими симпто-
мами (тошнота, рвота, отрыжка, изжога, нарушение стула
310
и др.), наблюдение за поведением пациента во время осмотра
(мимические гримасы, повышение голоса, не реагирует), спо-
собность самостоятельно осуществлять основные функции (на-
пример, глубокое дыхание, передвижение, активные движения в
суставах и т.д.), частота пульса, частота сердечных сокращении,
частота дыхания, бледность, потливость и другие проявления.
Абдоминальной боли, вызванной заболеваниями органов
желудочно-кишечного тракта, как правило, сопутствуют раз-
нообразные диспепсические симптомы. Анализ их в совокуп-
ности с учетом особенностей болевых проявлений значитель-
но облегчает диагностику.
Диспепсия (от греч. dys - плохой, pepsis - переваривать) -
расстройство пищеварения, согласно Римскому III Консенсусу
определяется, «как неприятное субъективное ощущение (боль)
или жжение в эпигастральной области, чувство полноты после
еды и раннее насыщение». При этом отмечается, что жжение
воспринимается как неприятное субъективное ощущение
жара; чувство полноты после еды - неприятное ощущение, по-
добное длительному ощущению нахождения пищи в желудке,
и раннее насыщение - ощущение быстрого наполнения желуд-
ка после еды непропорционально объему съеденной пищи, в
связи с чем невозможно съесть пищу до конца.
Выделяют две принципиально разные формы диспепсии -
органическую и неорганическую (функциональную).
Органическая диспепсия может быть обусловлена такими
заболеваниями, как язвенная болезнь, гастрит, рак, холецис-
тит, желчнокаменная болезнь, панкреатит, гастроэзофаге-
альная рефлюксная болезнь. Скрининговыми исследования-
ми, подтверждающими диагноз на этапе первичной меди-
цинской помощи, являются фиброэзофагогастродуодено-
скопия (ФЭГДС) и ультразвуковое исследование (УЗИ)
органов брюшной полости.
Неорганическая (функциональная) диспепсия диагностиру-
ется при отсутствии каких-либо органических, системных или
метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить ее
симптомы.
Диспептический синдром в отечественной медицине трак-
туется как сложное, собирательное понятие, объединяющее
различные признаки дисфункции как верхних, так и нижних
отделов пищеварительного тракта - нарушение аппетита, не-
приятный вкус во рту, дисфагию, отрыжку, изжогу, тошноту,
рвоту, горечь во рту, метеоризм, тенезмы и др.
311
Условно по источнику и для облегчения клинической оцен-
ки тех или иных симптомов диспепсии выделяют три ее фор-
мы: желудочную, кишечную, печеночную. Некоторые авторы
выделяют еще и панкреатическую диспепсию. Условность это-
го деления объясняется тем, что желудочно-кишечный тракт
представляет собой единый пищеварительный канал. Патоло-
гия того или иного отдела, как правило, вызывает функцио-
нальное нарушение других отделов. Поэтому у пациента могут
появляться самые разнообразные диспепсические признаки.
Желудочная диспепсия проявляется нарушением аппетита,
неприятным привкусом во рту, дисфагией, болями и неприят-
ными проявлениями тяжести и распирания в эпигастральной
области после приема пищи, отрыжкой, тошнотой, рвотой, за-
порами или поносами. Данная симптоматика развивается
вследствие нарушения желудочной фазы пищеварения при из-
менении функции желудка. Недостаточно переваренная пища
быстро поступает в тонкий кишечник, травмирует его слизис-
тую оболочку. Диспепсия может осложниться инфекционным
воспалением кишечика. Кал жидкий зловонный, резко щелоч-
ной реакции, содержит много соединительной ткани, грубой
растительной клетчатки, кристаллов оксалатов, бактерий.
Кишечная диспепсия возникает в связи с нарушениями про-
цесса переваривания пищи в кишечнике. Клинически проявля-
ется чаще всего нарушением стула (понос, запор), ощущением
давления, распирания и вздутия живота, урчанием, флатулен-
цией или задержкой газов, ускорением пассажа по кишечнику.
Обычно кишечной диспепсии сопутствуют кишечные боли
(спастические, дистензионные или тенезмы), особенностью
которых является отсутствие строгой зависимости от времени
приема пищи, частая связь с актом дефекации и, как правило,
облегчение их после дефекации и отхождения газов.
Метеоризм, урчание, нарушение отхождения газов обуслов-
лены моторной дисфункцией и повышенным газообразованием
вследствие дисбиоза кишечника или употребления в пищу бо-
гатых клетчаткой продуктов (это бывает и у здоровых людей).
При абсолютной или относительной недостаточности ами-
лолитических ферментов нарушается переваривание углево-
дов, образуются обильные продукты брожения в толстом ки-
шечнике, усиливается моторная функция кишечника. Пере-
грузка углеводами пищи сочетается с секреторной недостаточ-
ностью желудка. Клинические проявления: понос, тупые или
коликообразные боли в животе, урчание, напоминающее звук
312
лопающихся пузырьков, вздутие, распирание, переливание,
усиленное отхождение газов, высокое стояние диафрагмы, реф-
лекторные симптомы со стороны сердца. Притупление перку-
торного звука над печенью не определяется, отрезки кишки
раздуты газом, отмечается шум плеска в кишечнике, особенно
в области слепой кишки. Кал пенистый, кислой реакции, со-
держит пузырьки газа, большое количество непереваренных
остатков фруктов, овощей. Микроскопически в кале обнаружи-
ваются крахмальные зерна, грибки йодофильной флоры.
При абсолютной или относительной недостаточности про-
теолитических ферментов, кишечной гиперсекреции, гастро-
генной недостаточности пациенты отмечают чувство тяжести,
вздутие живота, частый стул, периодически тупые боли преи-
мущественно в средней части живота. Кроме того, наблюда-
ются головная боль, снижение аппетита, отрыжка, тошнота,
вегетативные и сосудистые дистонии, гипохромная анемия,
учащение стула. Понос - с отделением жидких или кашицеоб-
разных масс темного цвета, с резким гнилостным запахом.
Микроскопически: кал содержит большое количество непе-
реваренных мышечных волокон, часто с сохраненной структу-
рой. В моче увеличивается количество индикана.
Печеночная диспепсия наблюдается при нарушении функции
печени и желчных путей. Проявляется горечью и сухостью во
рту, срыгиванием желчью, тошнотой, нарушением аппетита, не-
устойчивым стулом. Для нее типичны астеновегетативные рас-
стройства - раздражительность, утомляемость, слабость, апатия,
иногда желтуха и кожный зуд (обычно при гепатитах и циррозах
печени), субфебрильная температура тела, нередко боли в пра-
вом подреберье, иррадиирующие под правую лопатку, ключицу,
возможны болезненность в точке желчного пузыря, положитель-
ные симптомы Мерфи, Ортнера, Гауссмана, Кера и др.
Панкреатическая диспепсия, выделяемая некоторыми ав-
торами, обусловлена недостаточностью внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, что приводит к неполному
расщеплению белков, жиров и углеводов с накоплением непе-
реваренных пищевых веществ в кишечнике и раздражением
последнего.
Лечение. Абдоминальный болевой и диспептический син-
дромы, обычно сочетающиеся при патологии желудочно-
кишечного тракта, при всесторонней тщательной оценке по-
зволяют в большинстве случаев поставить предположитель-
ный диагноз, определить объем лабораторно-инструмен-
313
тальных исследований для уточнения диагноза и лечебную
тактику. При этом прежде всего необходимо решить, есть ли
показания к хирургическому лечению. При неясном диагнозе
обязательна госпитализация пациента и динамическое наблю-
дение в стационарных условиях.
При известной терапевтической патологии основное значе-
ние имеет проведение этиотропной и/или патогенетической
терапии.
В отношении симптоматического лечения (облегчение)
хронической боли предложен трехступенчатый алгоритм.
На 1-й ступени при болях слабой и средней интенсивно-
сти, в основе которых лежит спазм гладкой мускулатуры по-
лых органов желудочно-кишечного тракта, рекомендуются
миотропные и нейротропные спазмолитические препараты:
бускопан (гиосцина бутилбромид), дюспаталин (мебеверина
гидрохлорид), дицетел (пиноверия бромид), папаверина гид-
рохлорид, но-шпа (дротаверин), спазмен, метеоспазмил, а
также препараты местного действия, снижающие чувстви-
тельность периферических нервных окончаний (вяжущие и
обволакивающие). Назначение этих средств безопасно, так
как они не обладают непосредственным анальгетическим эф-
фектом и не способны «замаскировать» клиническую картину
острых хирургических заболеваний. При кислотозависимых
заболеваниях выраженным обезболивающим эффектом обла-
дают антацидные и антисекреторные средства.
На 2-й ступени при длительной и усиливающейся боли,
при которой спазмолитические средства неэффективны, назна-
чаются НПВП, ненаркотические анальгетики (парацетамол,
метамизол, трамадол), психотропные средства и др.
На 3-й ступени назначаются психотропные средства в со-
четании с ненаркотическими анальгетиками либо наркоти-
ческие анальгетики.
Обезболивание при самых распространенных заболевани-
ях желудочно-кишечного тракта в амбулаторных условиях
обычно ограничивается 1-й ступенью алгоритма.
Функциональная диспепсия (МКБ-10 - КЗО)
Функциональная диспепсия (ФД) - комплекс симптомов,
включающий боль или жжение в эпигастральной области, чув-
ство полноты после еды и раннее насыщение при отсутствии
каких-либо органических, системных или метаболических за-
болеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.
314
Вышеперечисленные диспепсические симптомы имеют место
у большинства, но не у всех пациентов с диспепсией. Могут
быть и другие симптомы в виде тошноты с рвотой или без нее,
отрыжки, вздутия в верхней части живота и др.
Распространенность ФД колеблется на уровне 30-50%, у
женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Пик обра-
щаемости с диспепсическими жалобами приходится на воз-
раст 35-45 лет.
Этиология и патогенез. Причины развития ФД оконча-
тельно не установлены. Возможные факторы риска ФД:
• возраст и пол (ФД в 1,5-2 раза чаще у молодых женщин);
• генетическая предрасположенность;
• социальный статус (болеют чаще представители «выс-
ших» и «низших» социальных прослоек);
• психосоциальные факторы (хронический стресс, повы-
шенная индивидуальная восприимчивость к различным внеш-
ним воздействиям и т.п.);
• вредные привычки (алкоголь, курение);
• употребление кофе, чая в больших количествах, пристрас-
тие к острым соусам, приправам;
• бесконтрольный прием медикаментов (ацетилсалицило-
вая кислота, НПВП, антибиотики, теофиллин, препараты на-
перстянки и т.п.);
• сочетание вышеназванных факторов с инфекцией Heli-
cobacter pylori (40-60%).
Функциональная диспепсия в настоящее время рассматри-
вается как гетерогенное функциональное расстройство с мно-
гообразными этиопатогенетическими механизмами, основным
из которых является дискинезия желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, преимущественно по гипотоническому типу. Счи-
тается самостоятельным заболеванием.
Классификация. В зависимости от патофизиологического
механизма развития симптомов ФД выделяют два варианта
(Римский III Консенсус, 2006):
• постпрандиальный дистресс-синдром (вызываемые приемом
пищи или индуцированные пищей диспептические симптомы);
• эпигастральный болевой синдром (синдром эпигаст-
ральной боли).
Клиническая картина и диагностика. Диагностические
критерии функциональной диспепсии:
• наличие одного или более из приведенных выше диспепси-
ческих симптомов, наблюдающихся в течение не менее 3 месяцев
за последние как минимум 6 месяцев перед обследованием;
315
• отсутствие данных об органической патологии (тщатель-
но собранный анамнез, общеклиническое обследование, вклю-
чая ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости), которая могла
бы объяснить возникновение симптомов.
Диагноз ФД может быть установлен лишь после исключения
органических заболеваний, имеющих сходную симптоматику
(гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуоденальные
язвы, рак желудка, хронический холецистит, желчнокаменная
болезнь, хронический панкреатит), а также вторичных наруше-
ний моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
наблюдающихся при системном склерозе, системной красной
волчанке, диабетическом гастропарезе, гиперпаратиреозе, ги-
пер- и гипотиреозе, ИБС, беременности и др. Считается, что та-
кой характерный для диспепсии симптом, как чувство быстро-
го насыщения после приема пищи, отмечается лишь у пациен-
тов с ФД. Кроме того, чрезмерная отрыжка, рвота по утрам
чаще беспокоит пациентов с ФД.
Наличие «симптомов тревоги», к которым относят дисфа-
гию, лихорадку, немотивированную потерю массы тела, види-
мую примесь крови в кале, лейкоцитоз, повышение СОЭ, ане-
мию, исключает диагноз ФД и требует более тщательного об-
следования пациента для установления органического заболе-
вания. В этих случаях показана госпитализация пациента в
специализированное лечебное учреждение.
Диагностические критерии постпрандиального дистресс-
синдрома должны включать один или оба из нижеследующих:
• беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее
после приема обычного объема пищи, по крайней мере, не-
сколько раз в неделю;
• быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невоз-
можно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере не-
сколько раз в неделю.
Подтверждающие критерии:
• могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота
после еды либо чрезмерная отрыжка;
• может сопутствовать эпигастральный болевой синдром.
Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли
должны включать все из нижеследующих:
• боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как ми-
нимум умеренной интенсивности с частотой не менее 1 раза
в неделю;
• боль периодическая;
316
• нет генерализованной боли или боли, локализующейся в
других отделах живота или грудной клетки;
• нет улучшения после дефекации или отхождения газов;
• нет соответствия критериям расстройства желчного пу-
зыря и сфинктера Одди.
Подтверждающие критерии:
• боль может быть жгучей, но без ретростернального ком-
понента;
• боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается по-
сле приема пищи, но может возникать и натощак;
• может сопутствовать постпрандиальный дистресс-синдром.
Лечение. Обязательными являются объяснение пациенту
сути его заболевания и рекомендации по нормализации образа
жизни (устранение психотравмирующих ситуаций, нервно-
психических и физических перегрузок, способных отрица-
тельно влиять на моторику желудочно-кишечного тракта, пол-
ноценный отдых с положительными эмоциями). Придержи-
ваться каких-либо специальных диет не рекомендуется. Надо
избегать приема только той пищи, связь которой с появлением
диспептических симптомов совершенно убедительна. Питание
должно быть 4-6-разовое.
Следует исключить длительные перерывы в приеме пищи,
употребление жирной и острой пищи, консервантов, марина-
дов, копченостей, кофе, алкогольных и газированных напит-
ков; не курить.
Медикаментозная терапия ФД определяется отсутствием
или наличием хеликобакгерной инфекции и клиническим тече-
нием болезни, хотя взаимосвязь между ними остается неясной.
Вопрос о проведении антихеликобактерной терапии при на-
личии Н. pylori однозначно не решен, многими гастроэнтеро-
логами отрицается, хотя Римский III (2006) и Маастрихтский
1П Консенсусы (2005) рекомендуют ее проведение, так как при-
мерно у 25% пациентов она способствует длительному улуч-
шению самочувствия и предупреждает развитие атрофического
гастрита, язвенной болезни и некардиального рака желудка.
При преобладании в клинической картине ФД постпранди-
ального синдрома уникальными препаратами являются проки-
нетики (блокаторы Д2-дофаминовых рецепторов) домперидон
(мотилиум) и метоклопрамид (ц еру кал, реглан), которые уси-
ливают перистальтику пищевода и желудка, обеспечивают нор-
мализацию гастродуоденальной координации и опорожнение
желудка, увеличение тонуса нижнего сфинктера пищевода.
317
Обычная доза прокинетиков - по 10 мг 3 раза в сутки за
20-30 мин до еды, в тяжелых случаях - 4 раза в сутки (послед-
ний прием на ночь), до снижения интенсивности выраженных
проявлений диспепсии. Затем следует продолжить лечение в
обычной дозировке не менее 3 недель. Преимущество имеет
домперидон (мотилиум), который к тому же выпускается и в
быстродействующей удобной лингвальной форме.
Новый прокинетик с комбинированным механизмом дей-
ствия итоприда гидрохлорид (ганатон) активирует высво-
бождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его дегра-
дации, выпускается в делимых таблетках по 50 мг и назначает-
ся по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца.
Для устранения выраженных болей и/или жжения в
эпигастральной области необходимо применять антисекретор-
ные препараты: ингибиторы фермента Н+, К+-АТФазы (про-
тонной помпы), локализованной на апикальной поверхности
париетальных (обкладочных) клеток слизистой оболочки же-
лудка и обеспечивающей обмен внутриклеточных ионов Н+
на внеклеточные ионы К+, в следующих дозировках: омепра-
зол по 20 мг, лансопразол по 30 мг, рабепразол по 20 мг, пан-
топразол и эзомепразол - по 20 мг 1 раз в сутки в течение
7-10 дней, после чего пациентам можно рекомендовать прием
блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидина по
150 мг или фамотидина по 20 мг 2 раза в день) в течение
2—4 недель.
При незначительной выраженности эпигастрального боле-
вого синдрома можно назначать ранитидин или фамотидин
1 раз в сутки или в режиме по требованию.
При невыраженных симптомах ФД могут применяться и
невсасывающие антациды (алъмагель и альмагелъ-нео по
1 стандартной ложке на прием; фосфалюгель - по 1-2 пакети-
ка запивать водой или разбавлять в ней; маалокс - по 1-2 таб-
летки разжевать, суспензия - по 1 стандартной ложке или па-
кетик с водой), хотя нет доказательств их эффективности.
Всем пациентам с ФД показана психотерапия, в отдельных
случаях - применение низких доз амитриптилина или коакси-
ла (тианептин), физиотерапия, лечебная физкультура.
Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци-
ентов, страдающих ФД, обычно не нарушается. Временная не-
трудоспособность может возникнуть на этапе обследования
пациента и при резко выраженных симптомах (обычно на 3-
5 дней).
318
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
(МКБ-10 - К21Д К21.9)
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хро-
ническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нару-
шением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной
зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повто-
ряющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоде-
нального содержимого, что приводит к повреждению дисталь-
ного отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных,
катаральных и/или функциональных нарушений.
Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения со-
ставляет 40-50%, а эндоскопические ее признаки выявляются
более чем у 7-10% лиц в популяции. Ежедневно в промыш-
ленно развитых странах мира симптомы ГЭРБ испытывают
4-10% населения, еженедельно - 30% и ежемесячно - 50%.
Этиология и патогенез. Основными патогенетическими
факторами развития болезни являются:
• снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;
• ослабление химического и объемного пищеводного кли-
ренса (способности к очищению), что приводит к развитию
стойко кислой среды в просвете пищевода;
• снижение резистентности слизистой оболочки пищевода
к агрессивному воздействию желудочного или дуоденального
содержимого;
• агрессивность рефлюктата (соляная кислота, пепсин,
желчные кислоты, панкреатические и кишечные ферменты);
• нарушения опорожнения желудка;
• повышение внутрибрюшного давления (запоры, длитель-
ное наклонное положение тела, неадекватная физическая на-
грузка, ожирение, объемные процессы, беременность и др.).
С патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является кис-
лотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне пер-
вичного нарушения двигательной функции верхних отделов
пищеварительного тракта. Физиологический рефлюкс, т.е. за-
брос кислого желудочного содержимого в пищевод, бывает и у
здоровых людей. Он возникает редко, как правило, после при-
ема пищи, имеет небольшую продолжительность, никогда не
появляется во время сна.
В основе ГЭРБ лежит аномальный гастроэзофагеальный
рефлюкс (ГЭР), который обусловливает длительный контакт
слизистой оболочки пищевода с регургитированным кислым
319
или щелочным секретом, в результате чего повреждаются неа-
даптированный к ним эпителий и подлежащие ткани. Вслед-
ствие дисбаланса между агрессивными факторами рефлюкта-
та и факторами защиты, развивающимися на фоне нарушения
сенсомоторной функции верхних отделов пищеварительного
тракта, формируется ГЭРБ. Наличие корреляций между мета-
болизмом оксида азота (NO) и клиническими признаками по-
зволяет предполагать патогенетическую значимость NO в раз-
витии и прогрессировании тяжести ГЭРБ.
Классификация. В настоящее время используется кли-
нико-эндоскопическая классификация ГЭРБ, принятая на
Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес,
2002), согласно которой выделяются:
' • неэрозивная эндоскопическая рефлюксная болезнь (нет
эндоскопических признаков эзофагита или катаральный реф-
люкс-эзофагит) - 60-65% случаев;
• эндоскопически эрозивная рефлюксная болезнь (эрозии,
язвы, стриктура пищевода) - 30-35% случаев;
• пищевод Барретта (замещение многослойного плоского
эпителия в дистальном отделе пищевода однослойным цилин-
дрическим эпителием, нередко с явлениями кишечной мета-
плазии) - 5-10%.
Соответственно предложены эндоскопические степени тя-
жести рефлюкс-эзофагита (РЭ) (табл. 21).
Таблица 21. Лос-Анджелесская классификация
рефлюкс-эзофагита (1994)
Степень РЭ Эндоскопическая картина
Степень А Одно (или более) поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки
Степень В Одно (или более) поражение слизистой оболочки длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки
Степень С Поражение слизистой оболочки распространяется на две и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода
Степень D Поражение слизистой оболочки распространяется на 75% и более окружности пищевода
320
Клиническая картина и диагностика. В клинической
картине ГЭРБ выделяют пищеводные и внепищеводные
проявления.
К пищеводным симптомам относятся следующие.
> Изжога (чувство жжения или тепла различной интенсив-
ности, возникающее на уровне нижней трети грудины и/или
под мечевидным отростком), распространяющаяся снизу вверх
к шее, усиливающаяся после еды, приема газированных напит-
ков, алкоголя, курения, при физическом напряжении, наклонах
туловища вперед и в горизонтальном положении. Встречается
как минимум у 75% пациентов. Выраженность изжоги не кор-
релирует с тяжестью эзофагита.
> Отрыжка кислым и срыгивание пищи, как правило, уси-
ливается после еды, приема газированных напитков, чаще во
второй половине дня. При забросе желчи в пищевод, чаще в
утренние часы, возникает чувство горечи. Срыгивание пищи,
наблюдаемое у некоторых пациентов, усиливается при физиче-
ской нагрузке и в положении, способствующем регургитации.
Изжога и отрыжка могут сопровождаться появлением соло-
новатой жидкости во рту, связанной с рефлекторной гипер-
саливацией.
> Затруднение глотания (дисфагия) и болезненное глота-
ние (одинофагия) наблюдаются реже, их появление связывают
с наличием резко выраженного отека и воспаления слизистой
оболочки пищевода. Стойкая дисфагия свидетельствует о раз-
витии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфа-
гия и потеря массы тела могут указывать на развитие аде-
нокарциномы.
> Икота (у некоторых пациентов) порой весьма мучитель-
ная, возникающая вследствие возбуждения диафрагмального
нерва, раздражения и сокращения диафрагмы.
> Боли за грудиной типа стенокардических, появляющиеся
вскоре после приема пищи, наклонах туловища, купирующие-
ся приемом щелочных минеральных вод и антацидов, но не
нитроглицерином.
К внепищеводным симптомам относятся следующие.
> Бронхолегочные - приступообразный (часто ночной) ка-
шель, приступы удушья вследствие раздражения слизистой
бронхов и развития бронхоспазма.
> Отоларингологические - осиплость голоса, сухость в
горле, синусит, иногда клинические признаки поражения сред-
него уха.
> Стоматологические - кариес, эрозии эмали зубов.
И Зак. 1198
321
Подтверждающие критерии:
• патологические изменения слизистой оболочки пищевода
(гиперемия, отечность, утолщение складок с наличием эрозий,
ч язв или без них, стриктур пищевода и др.), выявляемые при
фиброэзофагогастроскопии (ФЭГДС) с гистологическим ис-
следованием биоптатов;
• положительный фармакологический тест с омепразолом
(или рабепразолом) - значительное уменьшение или полное
исчезновение клинических проявлений ГЭРБ на фоне еже-
дневного (в течение 4-5 дней) приема 40 мг омепразола или в
течение суток после приема 20 мг рабепразола',
• спонтанный рефлюкс бариевой смеси во время рентгено-
логического исследования;
• выполнимые в специализированных гастроэнтерологи-
ческих стационарах 24-часовая внутрипищеводная рН-метрия
и внутрипищеводная манометрия, выявляющие при ГЭРБ
снижение pH до уровня ниже 4,0 (в норме pH 5,5-7,0) в тече-
ние более чем 5% времени (1ч) наблюдения, частоту эпизодов
рефлюкса более 50 в сутки продолжительностью более 5 мин
и снижение давления в зоне дистального отдела пищевода ни-
же 10 мм рт.ст. (в пределах 10-15 мм рт.ст. свидетельствует о
недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и менее
10 мм рт.ст. - о грубой его патологии, выше 30 мм рт.ст. -
об ахалазии кардии).
Дифференциальная диагностика проводится со стенокар-
дией, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазией
кардии и раком пищевода.
При проведении дифференциальной диагностики со стено-
кардией нужно иметь в виду, что в отличие от стенокардии
боли при ГЭРБ зависят от положения тела, связаны с приемом
пищи, возникают обычно в покое, а не при физической нагруз-
ке продолжаются более 15 мин (часы, сутки). Характер боли -
в виде жжения, ощущения кома, имеются другие диспепсиче-
ские жалобы, боли не купируются нитроглицерином, но быстро
проходят после приема антацидов, в том числе пищевой соды.
Большую помощь в диагностике оказывает регистрация ЭКГ
(лучше в динамике) и/или суточное мониторирование ЭКГ.
При обследовнии пациента с ГЭРБ имеет значение не
столько дифференциальная диагностика с грыжей пищеводно-
го отверстия диафрагмы, сколько установление факта наличия
грыжи. Если у пациента имеется диафрагмальная грыжа, то
вероятность ГЭРБ резко возрастает.
322
Клиническая картина грыжи пищеводного отверстия диаф-
рагмы обычно включает болевой синдром и симптомоком-
плекс, характерный для ГЭРБ (изжога, регургитация, дисфагия,
загрудинная боль при глотании пищи, икота и др.). Характер-
ным является затруднение глотания жидкостей, а не твердой
пищи. Примерно у 15-20% пациентов боль при диафрагмальной
грыже подобна ишемической, чаще локализуется в эпигаст-
ральной области или за мечевидным отростком, иррадиирует
в межлопаточную область, усиливается при наклоне тулови-
ща вперед, чаще всего появляется сразу после еды, особенно
обильной, в положении лежа и быстро прекращается при пере-
ходе из горизонтального положения в вертикальное, при ходь-
бе, что отличает ее от стенокардической.
Прием нитроглицерина не приносит облегчения. На ЭКГ
обычно регистрируются признаки ишемии миокарда. Целена-
правленное полипозиционное рентгенологическое исследование
пищевода выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы
и/или желудочно-пищеводный рефлюкс, а при ГЭРБ с эзофаги-
том - комбинацию признаков нарушения моторики пищевода и
поражения его слизистой оболочки различной степени выражен-
ности, в том числе язвы, стриктуры и др. ФЭГДС позволяет на-
дежно подтвердить наличие ГЭРБ с эзофагитом. Рентгенологи-
ческое и эндоскопическое исследования пищевода могут выя-
вить «неожиданные находки» в виде дивертикула пищевода,
ахалазии кардии, рака пищевода, диффузный эзофагоспазм и др.
Лечение. Основные цели лечения: максимально быстрое
купирование симптомов, эпителизация эрозий слизистой обо-
лочки пищевода при их наличии; предотвращение рецидивов
и осложнений, повышение качества жизни. Пациенты с неэро-
зивной формой заболевания и рефлюкс-эзофагитом 1-й степе-
ни лечатся амбулаторно. Госпитализация показана при выра-
женном рефлюкс-эзофагите и его осложнениях.
Лечение включает общие мероприятия (немедикаментоз-
ная терапия), медикаментозную терапию и по показаниям хи-
рургическое лечение.
Пациенту необходимо объяснить сущность заболевания и
необходимость изменить привычный образ жизни, выполнять
приведенные ниже рекомендации независимо от степени вы-
раженности клинических проявлений.
> Соблюдать диету и режим питания (ограничить употреб-
ление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного
сфинктера и оказывающих раздражающее влияние на слизис-
11 *
323
тую оболочку пищевода: жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цит-
русовые, томаты, лук, чеснок, газированные напитки и др.).
> Исключить обильный прием пищи (последний прием
пищи за 2-3 ч до сна).
> После приема пищи избегать наклонов вперед и горизон-
тального положения (после еды полезна ходьба в течение по-
лучаса и более).
> Не носить тесной одежды, тугих поясов, корсетов, не
поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физи-
ческих нагрузок с перенапряжением брюшного пресса.
> Спать с приподнятым на 15-20 см головным концом кровати.
> Отказаться от курения.
> Контролировать массу тела, стремясь поддерживать ее в пре-
делах нормальных величин (индекс массы тела 18,5-24,9 кг/м2).
> Избегать приема медикаментов, вызывающих рефлюкс
(холинолитики, Р-адреномиметики, седативные и транквилиза-
торы, антагонисты кальция, нитраты, теофиллин и др.), а так-
же НПВП, оказывающих повреждающее действие на слизис-
тую оболочку пищевода.
Современная тактика медикаментозного лечения всех форм
ГЭРБ предусматривает первоочередное назначение ингибито-
ров протонной помпы (ИПП) в адекватных (стадартных или
удвоенных) дозах, которые постепенно снижаются до поддер-
живающих, с последующим их приемом по требованию - так
называемая Step-Down-терапия.
При неэрозивной рефлюксной болезни применяются ИПП
в стандартной дозе: омепразол (лосек, омез) - 20 мг, лапсопра-
зол (ланзап) - 30 мг, пантопразол (протоникс) - 40 мг, рабе-
празол (париет) - 20 мг, эзомепразол (нексиум) - 20 мг 1 раз в
сутки утром за 30 мин до еды в течение 4-8 недель. Поддержи-
вающая терапия проводится по требованию, т.е. пациенты
сами определяют необходимость приема лекарств в стандарт-
ной или половинной дозе. Лечение прекращают при стойком
исчезновении клинических признаков ГЭРБ.
При эрозивной форме ГЭРБ ИПП назначаются в удвоенных
дозах (2 раза в сутки утром и вечером), при этом длительность
лечения составляет 8-12 недель в зависимости от степени
эрозивно-язвенного процесса (С, D стадии).
После достижения клинического эффекта и хороших эндо-
скопических результатов (при неэрозивной ГЭРБ эндоскопия
не показана) проводится поддерживающая терапия в стандарт-
ной или половинной дозе ИПП в течение 26 недель, а при
осложненном течении (например, после кровотечения) - в те-
324
чение 52 недель (1 года) в виде разных режимов: по требова-
нию, интермиттирующей терапии (например, прием эзомепро-
зола по 1 таблетке в 3 дня) или постоянной поддерживающей
терапии. В тяжелых случаях поддерживающая терапия прово-
дится пожизненно.
Альтернативными антисекреторными препаратами являют-
ся ингибиторы Н2-рецепторов гистамина ранитидин и фамо-
тидин, которые как и ИПП (хотя и в меньшей степени) суще-
ственно снижают агрессивность забрасываемого в пищевод
желудочного содержимого, что способствует купированию
воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой
оболочке пищевода. Ранитидин (зантак) или фамотидин
(квамател) назначаются соответственно по 150 мг и 20 мг
2 раза в сутки или однократно в суточной дозе 300 мг и 40 мг
на ночь. Однако уступая по эффективности ИПП, блокаторы
Н2-рецепторов гистамина рекомендуются только при эндоско-
пически негативной и катаральной формах ГЭРБ или терапии
по требованию. Комбинированное применение блокаторов Н2-
рецепторов гистамина и ИПП нецелесообразно.
В качестве вспомогательных средств для быстрого сниже-
ния кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока и
кишечного содержимого могут назначаться невсасывающиеся
антациды. Наиболее удобны антациды на основе геля (альма-
гель, алъмагелъ-нео, фосфалюгель, маалокс и др.) в общепри-
нятых дозировках 3 раза в день через 40-60 мин после еды,
когда чаще всего возникают изжога и ретростернальные боли,
и на ночь. Предпочтительным является применение антаци-
дов, содержащих альгиновую кислоту (топалкан - по 1-2 таб-
летки или порошки 3—4 раза в день после еды, гевискон или
гевискон форте в виде суспензии соответственно по 10-20 мл
и 5-10 мл после еды 3 раза в день и на ночь в течение 10-
14 дней). На поверхности желудочного содержимого они об-
разуют пенную взвесь, которая при забросе в пищевод дли-
тельно задерживается и оказывает цитопротективное действие.
Целесообразно их применение и по требованию, а также
и комплексной терапии в сочетании с ИПП и прокинетиками.
Ангисекреторные препараты не устраняют гастроэзофаге-
альный рефлюкс, поэтому показано назначение прокинетиков
(блокаторов Э2-дофаминовых рецепторов). Прокинетики дом-
перидон, метоклопрамид и итоприда гидрохлорид, устраня-
ющие непосредственную причину гастроэзофагеального реф-
люкса (пищеводную дисмоторику, повышающие тонус нижне-
325
го пищеводного сфинктера, улучшающие эвакуаторную функ-
цию желудка, усиливающие перистальтику кишечника),
считаются препаратами патогенетического лечения ГЭРБ.
Предпочтительнее использовать блокатор периферических до-
фаминовых рецепторов домперидон (мотилиум) в дозе 10 мг
3 раза в день за 20-30 мин до еды и 1 раз на ночь в качестве
монотерапии при эндоскопически негативной ГЭРБ и реф-
люкс-эзофагите 1-й степени, а также в комплексной терапии
других форм болезни. Блокатор центральных и перифериче-
ских дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, рег-
лан) имеет больше побочных эффектов (головная боль, бес-
сонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экс-
трапирамидных расстройств), применяется реже и на короткий
срок (7-10 дней) в дозе 5-10 мг 3 раза в день. Антагонист до-
фаминовых рецепторов и блокатор ацетилхолинэстеразы (ак-
тивирует освобождение ацетилхолина и препятствует его де-
градации) итоприда гидрохлорид (ганатон) назначается по
50 мг 3 раза в день в течение месяца.
Особенно целесообразно их применение при сопутству-
ющем дуоденогастральном рефлюксе, функциональной дис-
пепсии, аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пище-
вод дуоденального содержимого, для снижения агрессивного
действия желчных кислот рекомендуются препараты урсоде-
зоксихолевой кислоты (урсофалък, урсосан) по 2 капсулы
(500 мг) на ночь, при этом их целесообразно комбинировать с
прокинетиками в обычной дозе. Препараты назначаются на
длительный срок - 6-8 месяцев.
В комплексную терапию ГЭРБ следует включать препараты,
ускоряющие репаративные процессы эрозивно-язвенных пора-
жений слизистой оболочки пищевода и стимулирующие слизе-
образование. С этой целью используется сукралъфат (вентер,
сукрат-гелъ и другие аналоги), который назначается по 1,0 г за
полчаса-час до еды 3 раза в день в течение 4 недель, или де-нол
по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз - перед
сном через 2 ч после приема пищи. Критерий эффективности
лечения - купирование симптомов и заживление эрозий.
В случае развития ГЭРБ на фоне HP-ассоциированных за-
болеваний проводится антихеликобактерная терапия.
Из физиотерапевтических процедур пациентам ГЭРБ с
рефлюкс-эзофагитом показаны синусоидальные модулирован-
ные токи (СМТ) на область эпигастрия, электрическое поле
326
УВЧ в непрерывном слаботепловом режиме воздействия, элек-
тросон, электрофорез 2-5% раствора новокаина, ганглиобло-
кирующие или холинолитические препараты.
При пищеводе Барретта с отсутствием дисплазии эпителия
пищевода или с дисплазией низкой степени показано длитель-
ное (в течение нескольких лет) лечение ИПП в удвоенной дозе
под контролем динамики симптомов, эндоскопического и гис-
тологического исследований через 3 и 6 месяцев, а затем еже-
годно. При дисплазии эпителия пищевода высокой степени,
имеющей высокий риск малигнизации, на фоне приема ИПП
или в сочетании с прокинетиками решается вопрос об эндо-
скопическом лечении (лазерной или фотодинамической де-
струкции, мультиполярной электрокоагуляции, локальной эн-
доскопической резекции участков метаплазированной слизис-
той оболочки пищевода) или хирургическом вмешательстве.
Хирургическое лечение считается целесообразным и при
осложненном течении ГЭРБ (повторные кровотечения, стрик-
тура пищевода, неэффективности медикаментозной терапии в
течение 6 месяцев). Выполняется фундопликация по Ниссену
в различных модификациях.
Медико-социальная экспертиза. Обычно трудоспособ-
ность пациентов сохраняется. Возможны ограничения по ха-
рактеру трудовой деятельности с учетом профессиональных
вредностей (вещества, раздражающе действующие на слизис-
тую желудочно-кишечного тракта, тяжелый физический труд,
работа в наклоненном положении) и другие виды трудовой
деятельности, приводящие к повышению внутрибрюшного
давления. Временная нетрудоспособность возникает при вы-
раженном обострении рефлюкс-эзофагита (5-7 дней). Продол-
жительность временной нетрудоспособности возрастает при
осложненном течении болезни или наличии сопутствующей
патологии. Стойкая утрата трудоспособности при ГЭРБ воз-
можна только в отдельных случаях при развитии осложнений
язв пищевода.
Диспансеризация. Пациенты с ГЭРБ должны находиться
на диспансерном наблюдении участкового терапевта (с
рефлюкс-эзофагитом 3-й степени и пищеводом Барретта - у
гастроэнтеролога). Частота осмотров в 1-й год после зажив-
ления эрозий - 4 раза в год, 2-й год - 2 раза в год. Консульта-
ции гастроэнтеролога - 2 раза в год; хирурга и онколога - по
показаниям.
327
Объем лабораторно-инструментальных исследований: об-
щий анализ крови - 2 раза в год, биохимический анализ крови
(АсАТ, АлАТ, билирубин, общий белок, амилаза), ФЭГДС с
биопсией слизистой пищевода - 1 раз в год (при дисплазии
легкой и средней степени ФЭГДС - 2 раза в год, при тяжелой
дисплазии - 4 раза в год), УЗИ органов брюшной полости и
ЭКГ - 1 раз в год. Обязательны рекомендации по питанию и
образу жизни пациента. Трудоустройство - по показаниям.
Поддерживающая терапия проводится индивидуально в
виде разных режимов с учетом клинической формы ГЭРБ: по
требованию, интермиттирующей терапии, постоянной (до
1 года), иногда пожизненно. Используются ИПП, блокаторы
Н2-рецепторов гистамина и при необходимости - антациды и
прокинетики. Поддерживающая терапия может быть дополне-
на назначением курса поливитаминов, масла шиповника или
облепихи и других общеукрепляющих средств. По показаниям
проводятся физиотерапевтическое лечение, психотерапия,
санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Первичная профилактика предусматрива-
ет выполнение рекомендаций по здоровому образу жизни: ис-
ключение курения, приема алкогольных напитков, правильное
питание (режим, качество продуктов, объем пищи, особенно
на ночь, торопливый прием пищи, горячая пища, острая пища
и т.п.), снижение массы тела при ожирении. Следует избегать
ситуаций, способствующих повышению внутрибрюшного
давления (ношение тесной одежды, тугих поясов, корсетов,
бандажей, игра на духовых инструментах и др.). Обязательно
лечение заболеваний, на фоне которых развивается ГЭРБ (гры-
жа пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермическое
поражение пищевода, ахалазия кардии, пилоростеноз и др.).
Необходимым компонентом вторичной профилактики
ГЭРБ является соблюдение вышеизложенных рекомендаций
по первичной профилактике. Обязательно диспансерное на-
блюдение с проведением терапии по требованию, поскольку
любое появление боли и изжоги способствует прогрессиру-
ющему повреждению слизистой оболочки пищевода.
Критерием эффективной вторичной профилактики являет-
ся уменьшение числа обострений заболевания, отсутствие
прогрессирования, снижение степени тяжести рефлюкс-эзо-
фагита и предупреждение развития осложнений.
328
Хронический гастрит (МКБ-10 - К29.3-К29.7)
Хронический гастрит (ХГ) - группа длительно протека-
ющих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфо-
логически характеризуются воспалительными и дистрофически-
ми изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровожда-
ющимися нарушением физиологической регенерации клеток
эпителия и вследствие этого - прогрессирующей атрофией спе-
циализированного железистого эпителия, и вторичным рас-
стройством моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Заболевание встречается приблизительно у 50-80% взросло-
го населения, причем с возрастом его распространенность уве-
личивается. Подавляющее число случаев (85-90%) ХГ связано
с инфицированием Н. pylori. Аутоиммунный гастрит встречает-
ся в 5% случаев, остальные формы - 5-10% случаев. Частое его
сочетание с дуоденитом обозначается как гастродуоденит.
Этиология и патогенез. Известны предрасполагающие и
причинные факторы ХГ:
• инфекция Helicobacter pylori (HP);
• аутоиммунный процесс (образование аутоантител к па-
риетальным клеткам слизистой оболочки желудка и гастрому-
копротеину);
• алиментарные погрешности (нерегулярный прием пищи,
злоупотребление острой, жирной, консервированной пищей,
острыми приправами, специями, солениями, маринадами, коп-
ченостями, газированными напитками, слишком горячей или,
напротив, холодной пищей, еда всухомятку, пища, бедная бел-
ком и витаминами, плохо измельченная пища в результате де-
фекта жевательного аппарата и др.);
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем,
суррогатами алкоголя);
• производственные вредности (длительный контакт с про-
дуктами синтетической химии, парами жирных кислот и щело-
чей, металлической, хлопковой, силикатной и угольной пылью,
ядохимикатами, воздействие малых доз радиации и т.п.);
• лекарственные средства (ацетилсалициловая кислота и
другие НПВП, глюкокортикостероиды, эуфиллин, дигиталис,
сульфаниламиды, двууглекислый натрий и др.);
• нервно-психический фактор (длительный психоэмоцио-
нальный стресс, психовегетативные расстройства);
• эндогенные факторы: дуоденогастральный рефлюкс, хро-
нические воспалительные заболевания органов пищеварения,
хронические инфекции полости рта, носоглотки (кариозные
I Hi Зак. 1198
329
зубы, пародонтоз, тонзиллит, гайморит и др.), паразитарные
заболевания и глистные инвазии (аскаридоз, описторхоз, три-
хоцефалез и др.), некоторые эндокринные заболевания (бо-
лезнь Иценко - Кушинга; сахарный диабет; гиперпаратиреоз);
аллергические заболевания (экзема, бронхиальная астма, пи-
щевая аллергия и др.), некоторые заболевания сердечно-
сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, артериальная ги-
пертензия и др.), легких (хронический бронхит, ХОБЛ, тубер-
кулез) и почек, протекающие с хронической почечной недос-
таточностью.
Среди предрасполагающих и причинных факторов ХГ пер-
востепенное значение придается Н. pylori, этиологическая
роль которого доказана и общепризнанна.
Избирательно локализуясь в антральном отделе желудка
(оптимальные условия обитания - pH от 3 до 6), хеликобакте-
рии благодаря спиралевидной форме, обеспечивающей под-
вижность, наличию жгутиков, продукции потенциально ток-
сичных для желудка ферментов (уреаза, протеиназа, каталаза,
глюкозофосфатаза, фосфолипазы А2 и С и др.) нарушают
слизисто-бикарбонатный барьер, прикрепляются к поверх-
ностному эпителию слизистой оболочки, оказывают непосред-
ственное токсическое и опосредованное повреждающее дей-
ствие на эпителиоциты, вызывая локальный воспалительный
процесс. Развивается ряд общих и местных иммунных реак-
ций преимущественно I типа, сопровождающихся активизаци-
ей клеточного звена иммунитета: миграцией в очаг воспаления
полиморфноядерных лейкоцитов, В- и Т-лимфоцитов, плазма-
тических клеток и макрофагов, инфильтрирующих собствен-
ную пластинку слизистой оболочки.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пла-
стинки слизистой оболочки желудка связано с двумя различны-
ми механизмами. Прямой механизм реализуется через выделе-
ние HP, активирующего нейтрофилы белка, а опосредован-
ный - через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8,
ИЛ-1, ФНО-а, лизосомальных ферментов, NO-синтетазы, фик-
сацией комплемента сыворотки, высоким титром комплемент-
фиксирующих антител IqA и IqG, поддерживающих иммунно-
воспалительный процесс. Вместе с тем нарастание IqA-
продуцирующих клеток сопровождается воспалительной реак-
цией, а скопление IqG-продуцирующих клеток - очагами
дистрофии. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2 тип, который
определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита.
330
Образующийся с помощью уреазы HP аммиак создает ще-
лочное окружение вокруг HP, защищая от действия желудоч-
ного сока, разрушает желудочную слизь, одновременно стиму-
лируя секрецию гастрина и подавление секреции соматостати-
на, что в совокупности приводит к гиперпродукции соляной
кислоты и, естественно, к повышению кислотности желудоч-
ного сока (агрессивный фактор).
При резком увеличении pH желудочного сока хеликобакте-
рии мигрируют в область тела желудка, дна желудка и двенад-
цатиперстную кишку, где также развивается воспалительный
процесс.
Длительное инфицирование HP слизистой оболочки ведет
к постоянному повреждению эпителия. В ответ активизирует-
ся пролиферация, которая уравновешивается усилением апоп-
тоза. Однако усиленно пролиферирующий эпителий не под-
вергается полному созреванию и дифференциации, что посте-
пенно приводит к развитию дистрофии, гипотрофии, атрофии
и даже метаплазии слизистой оболочки, определяющими мор-
фологическую картину хронического хеликобактерного гаст-
рита. Со временем неатрофический гастрит трансформируется
в мультифокальный атрофический HP-ассоциированный хро-
нический гастрит (поздняя стадия заболевания).
В развитии хронического аутоиммунного гастрита домини-
рует точка зрения о его генетической связи с антигенами гис-
тосовместимости HLA- В8, С-3, CD-4. Дефект иммунной сис-
темы приводит к появлению антител (чаще всего класса IqG) к
париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла
с последующим развитием воспалительного процесса и нару-
шением регенерации слизистой оболочки.
Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с
рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длитель-
ным приемом НПВП, повреждающих слизистую оболочку же-
лудка. При длительном приеме НПВП угнетается синтез прос-
тагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных му-
кополисахаридов и нарушению репаративных процессов
в слизистой оболочке.
Классификация. Современная классификация ХГ (табл. 22)
предусматривает тип гастрита, этиологию, локализацию про-
цесса и его морфологию.
I 1а
331
Таблица 22. Хьюстонская классификация хронического гастрита (1996)
Тип гастрита Синоним Этиологический фактор
Неатрофический Поверхностный, диф- фузный, антральный, хронический антраль- ный, интерстициаль- ный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В Н. pylori, другие фак- торы
Атрофический: аутоиммунный мультифокальный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциирован- ный с пернициозной анемией Аутоиммунный Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы: химический радиационный лимфоцитарный неинфекционный гранулематозный эозинофильный другие инфекци- онные Реактивный, рефлюкс- гастрит, тип С Вариолоформный, ассо- циированный с целиа- кией Изолированный грану- лематоз Аллергический Химические раздражи- тели, желчь, НПВП Лучевые поражения Идиопатический, им- мунные механизмы, глю- тен, Н. pylori Болезнь Крона, саркои- доз, гранулематоз Веге- нера, инородные тела, идиопатический Пищевая аллергия, дру- гие аллергены Бактерии (кроме Н. py- lori), вирусы, грибы, па- разиты
В зависимости от локализации различают антральный,
фундальный и пангастрит.
Клиническая картина и диагностика. Хронический
гастрит часто протекает бессимптомно. Клиническая симпто-
матика появляется обычно в период выраженной активности
процесса и определяется наличием желудочной диспепсии,
проявляющейся чувством тяжести, давления или жжения в
подложечной области после еды, отрыжки пищей, кислым
или воздухом, тошнотой, иногда изжогой, неприятным при-
вкусом во рту, особенно по утрам, нарушением функции ки-
шечника (понос, запор). Боли могут быть разнообразного ха-
рактера, без иррадиации. Но острая приступообразная боль
несвойственна ХГ, ее появление должно вызывать сомнение в
332
наличии гастрита. Вместе с тем доказано отсутствие связи
между выраженностью симптомов диспепсии и характером
морфологических изменений в слизистой оболочке желудка.
В ряде случаев диспепсические симптомы имеются при отсут-
ствии морфологических изменений слизистой оболочки желуд-
ка, что соответствует понятию «функциональная диспепсия».
При объективном осмотре пациента с предполагаемым ХГ
со стороны органов пищеварения может быть выявлен язык
с белым налетом, при пальпации - слабая или умеренно вы-
раженная локальная болезненность в пилородуоденальной
зоне при антральном гастрите, диффузное напряжение брюш-
ной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной об-
ласти при фундальном и пангастрите.
Основным методом в диагностике ХГ является эндоскопи-
ческий - ФЭГДС с биопсией пяти участков слизистой оболочки
желудка (по два из антрального и фундального отделов и один -
из области угла желудка) и последующим гистологическим и
морфологическим исследованием биоптатов. Визуальными
критериями гастрита являются наличие отека, гиперемии, кро-
воизлияний, эрозий, повышенная ранимость и кровоточивость
слизистой оболочки, гиперплазия и атрофия складок. При мор-
фологическом исследовании подтверждается воспаление, сте-
пень которого определяется интенсивностью инфильтрации по-
лиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетка-
ми собственной пластинки слизистой оболочки желудка: слабая
(+), средняя (++), сильная (+++), отсутствует (норма). Характе-
ристики степени атрофии антрального и фундального отделов
желудка, кишечной метаплазии, как и воспаления слизистой,
оцениваются по аналогичным градациям: отсутствует (норма),
слабая (+), средняя (++), сильная (+++). В участках метаплазии
могут определяться все клеточные элементы, свойственные
тонкому кишечному эпителию (тонкокишечная, зрелая, мета-
плазия I типа, полного типа), или элементы неполного типа
(толстокишечная, незрелая, метаплазия II типа).
При особых формах ХГ микроскопически выявляются: гра-
нулемы в случае гранулематозного гастрита, эозинофильная
инфильтрация при эозинофильном гастрите, преимущественно
лимфоцитарная инфильтрация при лимфоцитарном гастрите.
Возможная обсемененность HP определяется также морфо-
логическим методом («золотой стандарт» диагностики) по
степени обсемененности: слабая (+) - до 20 микробных тел в
поле зрения, средняя (++) - до 40, высокая (+++) - более
40 микробных тел.
333
Рентгенологическое исследование желудка не позволяет
диагностировать основные формы ХГ, но может применяться
для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка, выявле-
ния сопутствующей патологии (грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы, язвы, рака, сдавления близлежащими органами), а
также у лиц с противопоказаниями для выполнения ФЭГДС.
Редкая форма ХГ - ригидный антральный гастрит, выявляе-
мый только рентгенологически.
Исследование кислотообразующей функции желудка в на-
стоящее время утратило свое значение, но может иметь диаг-
ностическую ценность для установления функциональной ха-
рактеристики ХГ и определения в ряде случаев тактики лече-
ния. Последнее особенно важно при отсутствии возможности
судить о состоянии слизистой оболочки желудка по результа-
там ее гистологического исследования. Определение кислото-
продукции может осуществляться наиболее информативным
методом интрагастральной pH-метрии или реже используе-
мым фракционным методом исследования базальной и стиму-
лированной желудочной секреции гистамином (субмаксималь-
ный, редко максимальный тест) или пентагастрином.
При оценке результатов внутрижелудочной pH-метрии реко-
мендуется ориентироваться на следующие показатели (табл. 23).
Таблица 23. Показатели внутрижелудочковой рН-метрии
pH базальной секреции pH стимулированной фазы секреции
1,5 и ниже - гиперацидность 1,6-2 - нормацидность 2,1 и выше - гипоацидность 6,0 и выше - анацидность 1,2 и ниже - гиперацидность 1,21-2 - нормацидность 2,1-3 - умеренно выраженная гипоацидность 3,1-5 - выраженная гипоацидность 5,1 и выше - анацидность
Дифференциальная диагностика ХГ проводится с функци-
ональной диспепсией, язвенной болезнью, злокачественными
и доброкачественными заболеваниями желудка и др. Основ-
ными дифференциально-диагностическими критериями слу-
жат результаты инструментальных методов исследования
(ФЭГДС) и прицельной биопсии слизистой.
Лечение. Подавляющее большинство пациентов с ХГ ле-
чится амбулаторно. Госпитализация показана лишь при выра-
женных и длительных обострениях, необходимости проведе-
334
ния сложного обследования пациентов с особыми формами
гастрита, затруднениях в дифференциальной диагностике со
злокачественными новообразованиями желудка.
Все пациенты ХГ нуждаются в упорядочении образа жиз-
ни, прекращении курения, употребления алкогольных и гази-
рованных напитков, соблюдении диетических рекомендаций в
пределах лечебной диеты П. Главный принцип диеты - функ-
циональное, механическое, термическое и химическое щаже-
ние желудка. Из пищевого рациона исключаются продукты и
блюда, обладающие сокогонным и раздражающим действием
на слизистую оболочку желудка. Все блюда готовятся в жид-
ком, полужидком или желеобразном виде. По мере улучшения
клинических проявлений гастрита диета постепенно расширя-
ется применительно к рациональной (диета Б), но все же ис-
ключаются копчености, жареные блюда, приправы, консерви-
рованные продукты, крепкий чай и кофе, твердые и незрелые
овощи, ягоды и фрукты.
При выраженном обострении хронического атрофического
гастрита, когда дисмоторные явления сопровождаются боле-
вым синдромом, питание дробное, до 5-6 раз в сутки. Нежела-
тельно употреблять жирные сорта мяса и рыбы, тугоплавкие
животные жиры, жареные пироги и картофель, блины, консер-
вы, копчености, перец, горчицу, уксус и т.д. Запрещается гру-
бая пища. Ограничиваются или запрещаются (в зависимости
от индивидуальной реакции) черный и свежий хлеб, свежие
изделия из теста, жареное мясо, сливки, сырая капуста, вино-
град, продукты, вызывающие брожение в кишечнике.
К диетическим блюдам рекомендуется добавлять моноза-
мещенный натрия глутамат в дозе 2-3 г/сут в течение 25 дней,
который не ухудшая вкусовые качества пищи, оказывает вы-
раженный благоприятный потенцирующий эффект на парие-
тальные клетки желудка. Постепенно диету следует расширять
применительно к общему столу Б.
Медикаментозное лечение ХГ, так же как и диетический
режим, должно быть индивидуализированным и комплексным
в зависимости от этиологии и патогенеза гастрита, выражен-
ности клинической симптоматики, характера морфологиче-
ских изменений и функциональных расстройств. Пациенты с
бессимптомным течением ХГ в большинстве случаев не нуж-
даются в специальном медикаментозном лечении. В этих слу-
чаях достаточно соблюдения общих рекомендаций.
335
При наиболее частом неатрофическом хеликобактерном
гастрите (до 90%) основным методом медикаментозного лече-
ния является эрадикация HP тройной схемой 1-й линии, вклю-
чающей любой ингибитор протонной помпы (ИПП) в стан-
дартной дозе (омепразол - 20 мг, лансопразол - 30 мг, панто-
празол - 20 мг, рабепразол - 20 мг, эзомепразол - 20 мг 2 раза в
сутки) в комбинации с кларитромицином (клацид) по 500 мг
2 раза в сутки и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в сутки
в течение 14 дней. Вместо кларитромицина может назначать-
ся метронидазол до 500 мг 2 раза в день, но сочетание клари-
тромицина с амоксициллином предпочтительнее. В 2008 г. Ев-
ропейской группой по изучению HP рекомендована последо-
вательная терапия в качестве 1-й линии: в первые 5 дней на-
значаются ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки и
амоксицилин по 1000 мг 2 раза в сутки, а следующие 5 дней -
ИПП, кларитромицин 500 мг 2 раза в день и тинидазол 500 мг
2 раза в день. Ингибитор протонной помпы рекомендуется
принимать до еды, а антибактериальные препараты - во время
еды и желательно с интервалом в 12 ч. Эффективность эради-
кации последовательной терапии составляет 82,2-97,5%.
При атрофическом HP-ассоциированном гастрите из схемы
исключается ИПП в связи с пониженной желудочной секреци-
ей и включается препарат висмута трикалия дицитрат (де-
нол) по 120 мг 4 раза в сутки, который обладает высокой эф-
фективностью воздействия на HP и цитопротекторными свой-
ствами, защищающими слизистую оболочку желудка; клари-
тромицин и амоксициллин назначаются в тех же дозах
трехкомпонентной схемы, но проводится она в течение 7 дней.
Эффективность эрадикации HP по этой схеме составляет 84%.
После окончания эрадикационной терапии и полной отме-
ны антибиотиков и антисекреторных препаратов через 4-6 не-
дель следует провести обследование пациента на наличие HP.
В случае неэффективной эрадикации (< 80%) при неатро-
фическом хеликобактериальном ХГ назначается схема антихе-
ликобактерной терапии 2-й линии, которая включает один из
ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в
сутки, висмут трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в
сутки, метронидазол (трихопол) по 500 мг 3 раза в сутки и
тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (квадротерапия) в тече-
ние 14 дней. Вместо метронидазола может быть назначен фу-
разолидон по 0,2 г 2 раза в день. После окончания лечения че-
рез 4-6 недель проводится контрольное эндоскопическое ис-
следование с определением наличия HP.
336
Медикаментозная терапия при хроническом неатрофиче-
ском нехеликобактерном гастрите проводится одним (редко в
сочетании) из антисекреторных средств, снижающих желудоч-
ную секрецию. Это ИПП в стандартных дозах {омепразол -
20 мг, лансопразол - 30 мг, пантопразол - 20 мг, рабепразол -
20 мг, эзометразол - 20 мг) принимаются 2 раза в сутки
за 30 мин до завтрака и ужина. Возможно применение блока-
торов Н2-рецепторов гистамина: фамотидин {квамател) -
по 20 мг 2 раза в день или ранитидина {зантак, реглан) - по
150 мг 2 раза в день утром и вечером или, соответственно, по
40 мг и 300 мг однократно после ужина на ночь. Продолжи-
тельность курсового лечения составляет до 3-4 недель.
При необходимости дополнительно используются невсасы-
вающиеся антациды, в частности препараты, содержащие ок-
сиды магния и/или гидроксиды алюминия, способствующие
нейтрализации соляной кислоты и адсорбции пепсина. Алю-
минийсодержащие антациды дополнительно оказывают цито-
протекторное действие, повышают синтез гликопротеинов же-
лудочной слизи, улучшают репаративные процессы. Целесооб-
разно назначать их через 1,5 ч после еды и перед сном либо по
требованию. Чаще всего применяются: алъмагелъ, альмагелъ-
нео, альмагель А (содержит дополнительно анестезин) по стан-
дартной ложке; маалокс - по 1-2 таблетки разжевать или дер-
жать во рту до полного рассасывания; фосфалюгель (коллоид-
ный гель) - по 1 пакетику (16 мл); гастал - по 1-2 таблетки,
держать во рту до рассасывания, или гастал-гелъ в виде сус-
пензии по 16 мл; мегалак в виде суспензии по 2 чайные ложки
или по 1 пакетику. С этой же целью могут использоваться и
«старые» мультикомпонентные препараты {викалин, викаир,
ротер и др.), содержащие нитрат висмута, всасывающиеся ан-
тациды {гидрокарбонат натрия, карбонат магния) и кору
крушины. Они оказывают вяжущее, противовоспалительное,
легкое спазмолитическое и антацидное действие и, в отличие
от невсасывающихся антацидов, не вызывают запоров (благо-
даря входящей в их состав крушине).
В последние годы широко применяется смекта {диоктаэд-
рический смектит), обладающая хорошими адсорбирующими
свойствами. Препарат эффективен при болях, изжоге, вздутии
живота, диарее, принимается по 1 порошку в растворенном
виде, 3-4 раза в день или по необходимости.
Лекарственные средства с гастроцитопротективным дей-
ствием (де-нол, вентрисол, сукральфат и др.) особенно пока-
заны при эрозивно-язвенных процессах в желудке. Соединяясь
337
с соляной кислотой, они образуют на поврежденных участках
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки за-
щитную пленку, стимулируют продуцирование слизи, бикар-
бонатов и простагландинов. Де-нол и вентрисол применяются
внутрь по 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь или
по 240 мг 2 раза в сутки за 1 ч до еды утром и через 2 ч после
последнего приема пищи вечером в течение 4-8 недель. Сук-
ральфат (вентер) выпускается в таблетках по 0,5 г и 1,0 г,
принимается по 1,0 г 4 раза в сутки за 30 мин - 1 ч до еды и на
ночь или по 2,0 г утром и вечером в течение 4-6 недель.
Для подавления кислотопродукции используются также се-
лективные М-холиноблокаторы, в частности пирензепин (гаст-
роцепин) внутрь по 50 мг утром и вечером за 30 мин до еды в
течение 2-3 недель, а при выраженном болевом и диспепти-
ческом синдромах - внутримышечно или внутривенно по
10 мг 2 раза в сутки.
При хроническом аутоиммунном гастрите с наличием боле-
вого и диспептического синдромов показано применение про-
кинетиков (домперидон или метоклопрамид по 10 мг внутрь
3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 недель), сулъпи-
рида (эглонил) по 100 мг внутрь за 1 ч до еды либо через 2 ч
после еды 2-3 раза в сутки или внутримышечно по 2 мл
1-2 раза в сутки. Дополнительно могут применяться миотроп-
ные спазмолитики: таблетки папаверина гидрохлорида, дрота-
верина или но-шпы по 0,04 г 2-3 раза в сутки, капсулы мебеве-
рина гидрохлорида (дюспаталина) по 0,2 г 2 раза в день и др.
В период ремиссии хронического атрофического гастрита с
целью компенсации секреторной недостаточности использует-
ся симптоматическая стимулирующая и заместительная тера-
пия (стимуляторы желудочной секреции, желудочный сок, же-
лудочные и панкреатические ферменты, витамины и др.).
В стадии затухающего обострения и в фазу ремиссии хро-
нического неатрофического и атрофических форм гастрита
при отсутствии противопоказаний рекомендуется местная и
общая физиотерапия. Пациентам с хеликобактерным гастри-
том показаны гальванизация и электрофорез лекарственных
веществ (цинка, новокаина, платифиллина, папаверина и др.)
на область эпигастрия, токи УВЧ, тепловые процедуры (диа-
термия, индуктотермия, парафин, озокерит, грязи, торф и др.).
Пациентам с аутоиммунным гастритом обычно назначаются
диадинамические токи, синусоидальные модулированные
токи, ультразвуковая терапия и др.
338
В эти же периоды болезни отчетливый положительный эф-
фект на клинические проявления ХГ оказывают минеральные
воды. При хроническом неатрофическом гастрите рекоменду-
ются минеральные воды малой и средней минерализации, не
содержащие углекислоту, преимущественно щелочные («Бор-
жоми», «Лужанская», «Смирновская», «Славянская», «Ижев-
ская», «Московская», «Березовская», «Джермук» и др.). Их
принимают в дегазированном виде, подогретыми до температу-
ры 37-38 °C по 3/4 стакана 3 раза в день за 1-1,5 часа до еды в
течение 20-30 дней. При сопутствующих хроническом холе-
цистите и колите, протекающих с диареей, рекомендуется пить
минеральную воду более высокой температуры (42-46 °C).
При хроническом атрофическом гастрите рекомендуются
минеральные воды высокой общей минерализации, содержа-
щие углекислоту («Минская-3», «Ессентуки» № 4 и № 17,
«Нарзан», «Миргородская», «Арзни»), комнатной температу-
ры (20-25 °C) или в теплом виде по 1/2-3/4 стакана, неболь-
шими глотками перед едой или во время еды курсами в тече-
ние месяца 3-4 раза в год.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам ХГ вне
обострения в санаториях гастроэнтерологического профиля
(«Криница», «Нарочь», «имени В.И. Ленина» в Бобруйске,
«Боровое» и др.).
Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци-
ентов с ХГ в фазе ремиссии не нарушается. В легких случаях
обострения заболевания временная нетрудоспособность со-
ставляет 3-4 дня, при среднетяжелом обострении - 6-7 дней,
при тяжелом - до 14 дней, при эрозивном гастрите - 14-
16 дней. Тяжелое течение хронического атрофического гастри-
та с осложнениями (потеря массы тела, анемия и др.) может
быть основанием для установления III группы инвалидности.
При среднетяжелых и тяжелых формах ХГ противопоказаны
работа в ночную смену, командировки, работа в горячих цехах
и в контакте с парами кислот и щелочей.
Диспансеризация. Обязательному диспансерному наблю-
дению подлежат пациенты с хроническим атрофическим гаст-
ритом. Плановые осмотры проводятся врачом-терапевтом не
реже 2 раз в год при отсутствии дисплазии слизистой оболоч-
ки желудка, при наличии дисплазии - онкологом. Необходима
ФЭГДС с биопсией слизистой 1 раз в год, при дисплазии лег-
кой и средней степени - 2 раза в год, рентгеноскопия желудка
339
по показаниям. УЗИ органов брюшной полости - 1 раз в год.
Анализ крови клинический (с тромбоцитами и ретикулоцита-
ми) - 2 раза в год, биохимический анализ крови (АсАТ, АлАТ,
билирубин, общий белок, протеинограмма, амилаза) - 1 раз в
год, ЭКГ - 1 раз в год, осмотр стоматолога.
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают соблюде-
ние диеты и режима питания, исключение курения и приема алко-
гольных напитков, симптоматическую терапию, периодический
прием «кислых» минеральных вод, фито- и физиотерапию, поли-
витаминные препараты, при осложнении В ^-дефицитной анеми-
ей - оксикобаламин (цианокобаламин) по 1 мл 0,1% раствора
1 раз в 2 месяца, по показаниям - санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Первичная профилактика ХГ традицион-
но ограничивается нормализацией образа жизни, соблюдени-
ем рационального питания, исключением вредных воздей-
ствий на желудок (курение, алкогольные напитки, некоторые
лекарственные препараты, устранение профессиональных вред-
ностей и проч.). Крайне важным является раннее выявление и
эффективное лечение заболеваний, на фоне которых может
возникать ХГ (гельминтозы, хронические заболевания желче-
выводящих путей, поджелудочной железы, кишечные инфек-
ции и др.).
Вторичная профилактика ХГ предусматривает обязатель-
ную антихеликобактерную терапию при выявлении HP. Успеш-
ная эрадикация HP обеспечивает у большинства пациентов
выздоровление или существенное улучшение клинической
картины и морфологических характеристик слизистой оболоч-
ки желудка. Обязательна санация поражений зубочелюстной
области, других хронических очагов инфекции. Пациентам
неатрофическим ХГ рационально рекомендовать терапию по
требованию: при первом появлении знакомых пациенту сим-
птомов принимать в течение 2-3 дней внутрь антацид, проки-
нетик или другие препараты, положительный эффект которых
ему уже известен. Другие лечебно-профилактические меро-
приятия проводятся в рамках диспансерного наблюдения.
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки (МКБ-10 - К25, К26)
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш-
ки - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к
прогрессированию, морфологически характеризующееся воз-
340
никновением локального язвенного дефекта (ниши) в слизис-
той оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки, до-
стигающего мышечного слоя. Неглубокие, поверхностные де-
фекты в пределах слизистой оболочки, не выходящие за преде-
лы ее собственной мышечной пластинки, обозначаются как
эрозии (заживают без образования соединительнотканного
рубца). Язвенная болезнь (ЯБ) не включает в себя симптомати-
ческие язвы и острые язвы желудочно-кишечного тракта.
Распространенность язвенной болезни - 5-15% взрослого
населения, чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 4:1)
преимущественно в возрасте до 50 лет. У лиц молодого воз-
раста встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной киш-
ки, у лиц пожилого и старческого возраста - язвенная болезнь
желудка.
Этиология и патогенез. В развитии язвенной болезни
основное значение придается взаимоотношению факторов
агрессии и факторам защиты слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки.
> Агрессивные факторы:
• гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-
пептический фактор);
• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobac-
ter pylori\
• гастродуоденальный рефлюкс;
• термические, химические и механические свойства пи-
щи, вызывающие повреждение слизистой оболочки; курение,
алкоголь;
• длительный прием медикаментов, раздражающе действу-
ющих на слизистую оболочку желудка (НПВП, глюкокортико-
стероиды, иммунодепрессанты и др.);
• аутоиммунная агрессия;
• нервно-психический (стрессовый) фактор.
> Защитные факторы:
• наличие слоя слизи, покрывающего слизистую оболочку,
синтез бикарбонатов (слизисто-бикарбонатный барьер);
• нормальная или активная регенерация поверхностного
эпителия слизистой оболочки;
• адекватное кровоснабжение слизистой оболочки;
• достаточное содержание простагландинов, обладающих
цитопротекгивным действием;
• антродуоденальный «кислотный тормоз» (при снижении
уровня pH до 2,5-2,0 и менее формируется ряд процессов, ин-
341
гибирующих выработку соляной кислоты и препятствующих
ее эвакуации в двенадцатиперстную кишку);
• адекватная иммунная защита.
Язвенная болезнь является следствием нарушения равнове-
сия между факторами агрессии желудочного содержимого и
факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцати-
перстной кишки. В норме равновесие между ними («весы
Н. Shey», 1961) поддерживается согласованным взаимодействи-
ем нервной и эндокринной систем, а также резистентностью
слизистой оболочки, с которой контактирует желудочный сок.
Непосредственное повреждающее действие HP - как основ-
ного этиологического фактора язвенной болезни; продукты его
жизнедеятельности ослабляют защитные факторы, потенцируя
тем самым активность агрессивных факторов, в том числе про-
дукцию гастрина, гистамина. При этом резко возрастает кис-
лотность желудочного сока, что сопровождается морфологиче-
скими изменениями, характерными для гастрита, дуоденита,
гастродуоденита, развитием микродефектов, эрозий и язв.
Образование язвенного дефекта в гастродуоденальной об-
ласти происходит на фоне снижения резистентности слизис-
той оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии, ме-
таплазии и повреждения агрессивными факторами, в том чис-
ле соляной кислотой («без кислоты - нет язвы»), ослабления
моторно-эвакуаторной функции желудка.
Согласно «теории каскада» дуоденальная язва образуется
вследствие избыточного поступления в двенадцатиперстную
кишку соляной кислоты, которая в условиях относительного
дефицита панкреатических бикарбонатов способствует разви-
тию в ней очагов желудочной метаплазии, быстро заселяемых
HP. В дальнейшем с участием других агрессивных факторов в
участках метаплазированной слизистой оболочки появляется
язвенный дефект.
Вместе с тем патогенез язвенной болезни является много-
факторным, поскольку в нем кроме HP, несомненно, участву-
ют и генетические особенности макроорганизма и внешнесре-
довые, в том числе психоэмоциональные и другие факторы.
Классификация. В клинической практике применяется ра-
бочая классификация язвенной болезни, отражающая основ-
ные ее характеристики.
> По этиологии:
• ассоциированная с Helicobacter pylori,
• не ассоциированная с Helicobacter pylori.
342
> По локализации:
• язва желудка: кардиального и субкардиального отделов, те-
ла желудка, антрального отдела, пилорического канала;
• язва двенадцатиперстной кишки: луковицы, залукович-
ного отдела (внелуковичные язвы);
• сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
> По типу язв:
• одиночные;
• множественные.
> По размеру (диаметру) язв:
• малые, диаметром до 0,5 см;
• средние, диаметром 0,5-1 см;
• большие, диаметром 1,1-2,9 см;
• гигантские язвы, диаметром 3 см и более - для язв же-
лудка, более 2 см - для язв двенадцатиперстной кишки.
> По клиническому течению:
• типичные;
• атипичные:
□ с атипичным болевым синдромом;
□ безболевые, но с другими клиническими проявлениями;
□ бессимптомные.
> По уровню желудочной секреции:
• с повышенной секрецией;
• нормальной секрецией;
• пониженной секрецией.
> По характеру течения:
• впервые выявленная язвенная болезнь;
• рецидивирующее течение:
□ с редкими, 1-2 раза в 2-3 года и реже, обострениями;
□ ежегодными обострениями;
□ частыми обострениями (2 раза в год и чаще).
> По стадии заболевания:
• обострение;
• ремиссия:
□ клиническая;
□ анатомическая: эпителизация, рубцевание (стадия крас-
ного рубца и стадия белого рубца);
□ функциональная.
> По наличию осложнений:
• кровотечение;
• пенетрация;
343
• перфорация;
• стенозирование;
• малигнизация.
Клиническая картина и диагностика. Иногда заболева-
ние протекает бессимптомно или проявляется осложнениями
(кровотечение, перфорация), выявляется случайно при прове-
дении ФЭГДС или рентгенологическом исследовании желу-
дочно-кишечного тракта.
Однако в большинстве случаев клинические проявления яз-
венной болезни весьма типичны, даже позволяют предполагать
язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.
Наиболее постоянным и важным является болевой син-
дром, четко связанный с приемом пищи: ранние боли (через
0,5-1 ч после еды, сохраняются до 1,5-2 ч) - характерны для
язв тела желудка; боли сразу или вскоре после приема пищи
(через 15 мин после еды) - для язв кардиального, субкардиаль-
ного и фундального отделов желудка; поздние боли (через
1,5-2 ч после еды) - для язв пилорического отдела желудка и
двенадцатиперстной кишки; ночные (голодные) боли - через
2,5-4 ч и позже, исчезающие после приема пищи, - характер-
ны для дуоденальной язвы и пилорического отдела желудка.
Указанная особенность болей не всегда соответствует локали-
зации язвы, могут быть и атипичные боли за грудиной, в спине
и т.д. Одновременно в ряде случаев отмечается и иррадиация
болей в прекардиальную область, грудной отдел позвоночни-
ка, поясничную область, правую подвздошную область.
Боли обычно сочетаются с диспептическим синдромом (из-
жога, ощущение кислого и металлического привкуса во рту,
«воздушная» отрыжка, отрыжка пищей, тошнота, рвота без пред-
шествующей тошноты, облегчающая состояние пациента, нару-
шение аппетита, связанные с приемом пищи, нарушение стула).
У пациентов наблюдается астеноневротический синдром
(повышенная утомляемость, слабость, раздражительность,
потливость, расстройства сна и др.), особенно в период обост-
рения заболевания.
При объективном осмотре выявляются обложенный серым
налетом язык, пальпаторная болезненность и мышечное на-
пряжение в эпигастральной области, которые зависят от рас-
положения язвенного дефекта: при язвах кардиального и суб-
кардиального отделов - область мечевидного отростка, при
язвах тела желудка - эпигастральная область слева от средин-
ной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцати-
перстной кишки - эпигастральная область справа от средин-
344
ной линии. Патогномоничным симптомом ЯБ является лока-
лизованная (точечная) болезненность при отрывистых толчках
согнутыми под углом кончиками пальцев (симптом Менделя).
Наличие язвенного дефекта в желудке или двенадцати-
перстной кишке подтверждается ФЭГДС или рентгенологиче-
ским исследованием. Эндоскопические и/или рентгенологиче-
ские признаки (ниша, вал воспалительной инфильтрации во-
круг ниши, радиальная конвергенция складок, усиление
моторно-эвакуаторной функции желудка, пилороспазм и др.),
наличие деформаций и втяжений контура стенки органа с ров-
ными очертаниями (симптом «указывающего перста») под-
тверждают язвенную болезнь.
Гистологическое и цитологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки желудка (иногда и двенадцатиперстной киш-
ки) является обязательным для уточнения возможного наличия HP.
Всесторонний анализ клинических проявлений и результа-
тов лабораторно-инструментальных исследований при типич-
ном течении ЯБ позволяет с большой уверенностью судить о
диагнозе. Атипичные варианты течения гастродуоденальных
язв чаще, чем типичные, сопровождаются осложнениями и за-
трудняют распознавание заболевания. Они в большинстве слу-
чаев встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста,
обычно сочетаются с другими заболеваниями органов пищева-
рения (холецистит, панкреатит, ГЭРБ, диафрагмальная грыжа).
Дифференциальный диагноз проводится между язвами раз-
личной локализации, между ЯБ и симптоматическими язвами,
первично-язвенной формой рака желудка, хроническим холецис-
титом, хроническим панкреатитом и другими заболеваниями.
Не имеет принципиального значения дифференциальная
диагностика с хроническим гастритом, поскольку последний
обычно сопутствует ЯБ. В случае необходимости такой диффе-
ренциации следует учитывать, что при ХГ обычно наблюдается
слабо выраженный болевой синдром, боли возникают сразу по-
сле еды, что, кстати, характерно для язв кардиального и субкар-
диального отделов желудка, но при ХГ отсутствует сезонность
обострений. Появление признаков желудочного кровотечения
исключает хронический гастрит. Решающее значение в диффе-
ренциальной диагностике ЯБ и ХГ имеют данные ФЭГДС с гаст-
робиопсией, так как диагноз ХГ основывается на результатах
морфологического исследования слизистой оболочки желудка.
В отличие от ЯБ, симптоматические (вторичные) гастродуо-
денальные язвы и эрозии патогенетически связаны со стрессо-
выми ситуациями (распространенные ожоги и травмы, обшир-
345
ные оперативные вмешательства, поражения ЦНС и др.), прие-
мом ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота,
НПВП, кортикостероиды и др.), тяжелыми заболеваниями внут-
ренних органов (легких, сердца, печени, почек), а также эндо-
кринных желез (паращитовидная, поджелудочная), протекают
бессимптомно или клинически сочетаются с симптомами основ-
ного заболевания и, как правило, проявляются развитием ослож-
нений (чаще кровотечение). При этом обычно отсутствует «яз-
венный» анамнез и наследственная предрасположенность.
Для стрессовых и медикаментозных, чаще всего индуциро-
ванных НПВП язв (последние обычно развиваются в первые
1-3 месяца от начала лечения) характерна локализация в теле
и антральном отделе желудка. При этом эрозивно-язвенные
поражения поверхностные, возникают остро, относительно
небольшие, имеют множественный характер. Возможно раз-
витие поражений и со стороны других органов пищеварения
(пищевода, кишечника, печени). При ФЭГДС и исследовании
биоптатов слизистой оболочки желудка выявляются признаки
воспаления различной степени активности, характеризующие-
ся инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами и мо-
нонуклеарными клетками. Дно язвенного дефекта располага-
ется непосредственно над мышечной оболочкой или с перехо-
дом на последнюю. Зона фибриноидного некроза выражена
минимально. Типичным является отсутствие периульцерозно-
го воспалительного вала, характерного для ЯБ.
Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера - Эл-
лисона (гастриноме - гастринпродуцирующей опухоли, лока-
лизующейся в большинстве случаев в поджелудочной железе)
отличаются от обычной ЯБ крайне тяжелым, упорно рециди-
вирующим течением, множественной локализацией язв (не-
редко даже в тощей кишке), часто упорной диареей на фоне
резко повышенной желудочной гиперсекреции (особенно в ба-
зальных условиях), гиперхлоргидрии, повышенной концен-
трации гастрина в сыворотке крови (в 3-4 раза по сравнению с
нормой). В распознавании синдрома помогают УЗИ и сцинти-
графия поджелудочной железы, провокационные пробы
(с секретином, глюкагоном).
Гастродуоденальные язвы у пациентов с гипертиреозом от-
личаются от ЯБ помимо тяжелого течения с частыми рецидива-
ми, склонностью к кровотечениям и перфорации наличием по-
вышенной функции паращитовидных желез (мышечная сла-
бость, боли в костях, жажда, полиурия). Диагноз устанавлива-
346
ется на основании определения содержания кальция и фосфора,
повышенного уровня паратгормона в сыворотке крови, призна-
ков гиперпаратиреоидной остеодистрофии (хондрокальциноз и
псевдоподагра), характерных симптомов поражения почек (не-
фрокальциноз, нефролитиаз, инфекции мочевыводящих путей,
развитие ХПН), неврологических расстройств (поведенческих
реакций, слабость проксимальных мышц и др.).
При язвенной болезни желудка обязательна дифференци-
альная диагностика с первично-язвенной формой рака желуд-
ка. В пользу злокачественного изъязвления свидетельствуют
большие размеры язвенного дефекта (особенно у пациентов
молодого возраста), локализация его на большой кривизне же-
лудка, прогрессивно нарастающая анемия, повышение СОЭ,
постоянно положительная реакция кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях в
случаях злокачественных изьязвлений желудка характерен яз-
венный дефект неправильной формы с неровными и бугристы-
ми краями, вал инфильтрации вокруг язвы широкий, стенка
желудка в месте изъязвлений ригидна, отмечается симптом об-
рыва складок, чаще «ниша» не исчезает после лечения. Окон-
чательное заключение о характере изъязвления решается по-
сле гистологического исследования гастробиоптатов, нередко
повторных, неоднократных.
В клинической картине холецистита, особенно хроническо-
го, как и при ЯБ, могут наблюдаться поздние, ночные и «го-
лодные» боли, обусловленные рефлекторной гиперсекрецией,
пилороспазмом и растяжением желчного пузыря желчью, ско-
пившейся в нем в промежутках между едой. Но в отличие от
ЯБ, на появление болей не влияет механическая обработка
пищи, зато жирные блюда их провоцируют, при этом четкой
зависимости их появления от приема пищи не наблюдается.
Боли отличаются полиморфизмом по своей интенсивности и
продолжительности, особенно при калькулезном холецистите.
Боли не уменьшаются и не прекращаются после рвоты. Лока-
лизация болей в правом подреберье и их иррадиация в правое
плечо и лопатку, правую половину грудной клетки, подтверж-
даемые патологическими симптомами Кера, Мерфи, Мак-
Кензи, Ортнера, Мюсси - Георгиевского в известной степени
являются дифференциально-диагностическими признаками.
Наличие острофазовых лабораторных показателей крови в
этих случаях также свидетельствуют о холецистите.
347
При дифференциальной диагностике с хроническим пан-
креатитом учитывается приступообразность возникающих в
левой верхней половине живота болей, нередко имеющих опо-
ясывающий характер, при этом отсутствуют характерная для
ЯБ их периодичность и сезонность. Рвота и прием щелочей
болей не облегчают. При хроническом панкреатите секретор-
ная и кислотообразующая функции желудка не изменены. Ме-
тоды функционального изучения внешней и внутренней сек-
реции поджелудочной железы, копрограмма, УЗИ органов
брюшной полости как при панкреатите, так и при холецистите
нередко достаточно информативны. Конечно, не исключается
сочетание этих заболеваний.
Лечение. Пациенты с неосложненным течением ЯБ могут
лечиться в амбулаторных условиях. Госпитализации в терапев-
тический стационар подлежат пациенты с впервые выявлен-
ной язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной
кишки, часто рецидивирующим течением, наличием язвенных
осложнений в анамнезе и тяжелых сопутствующих заболева-
ний, выраженным обострением, не купирующимся при амбу-
латорном лечении, наличием больших (диаметром до 3 см) и
гигантских (диаметром более 3 см) язв, наличием осложнений
(в хирургический стационар).
Пациентам необходимо обеспечить охранительный режим
с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, им
следует прекратить курение и употребление алкоголя (по мень-
шей мере существенно уменьшить его употребление, если оно
чрезмерное), исключить прием ульцерогенных лекарств (аце-
тилсалициловой кислоты и других НПВП, глюкокортикосте-
роидов, кофеина, резерпина и др.).
Диета предусматривает принципы умеренного механиче-
ского и химического щажения, регулярного и частого (5-6 раз
в день) приема пищи. Этим требованиям отвечает диета П.
Пищу готовят на пару и употребляют в варенном, но не про-
тертом виде (мясо и рыба - куском, каши рассыпчатые, овощи
не протертые) с добавлением зелени (петрушка, укроп и др.).
По мере исчезновения субъективных признаков болезни реко-
мендуется диета без механического щажения. Следует учиты-
вать вкус и привычки пациента, индивидуальную непереноси-
мость отдельных продуктов питания (например, молока) и на-
личие сопутствующих заболеваний.
Медикаментозное лечение ЯБ, ассоциированной с HP, обя-
зательно проводится с использованием 1-2 стандартных схем
эрадикации HP: сначала назначается схема 1-й линии (тройная
348
терапия) продолжительностью 14 дней. В случае неудачи тера-
пии 1-й линии применяется терапия 2-й линии (квадротера-
пия) продолжительностью 14 дней.
При эффективной комбинированной эрадикационной тера-
пии неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки дальнейшая антисекреторная терапия может не прово-
диться. При язвенной болезни желудка, а также язвенной бо-
лезни двенадцатиперстной кишки, протекающей на фоне тя-
желых сопутствующих заболеваний или с осложнениями, не-
обходимо продолжить антисекреторную терапию в средней
терапевтической или половинной дозе одного из антисекре-
торных препаратов (ингибитора протонной помпы, который
использовался в одной из схем, или блокатора Н2-рецепторов
гистамина - ранитидина или фамотидина) до 5 недель при
дуоденальной локализации язвы и 7 недель - при желудочной
для эффективного заживления язвы.
Протокол эрадикационной терапии предусматривает обяза-
тельный контроль ее эффективности через 4-6 недель после ее
окончания (ФЭГДС с биопсией и исследованием на HP). В слу-
чае положительного эффекта повторный контроль эрадикации
HP осуществляется через год.
В случае неэффективности схем эрадикации 1-й и 2-й ли-
ний, которая может проявляться рецидивирующим течением
или формированием рефрактерных (не рубцующихся в тече-
ние 12 недель непрерывного лечения) язв, возможны варианты
10-дневной антихеликобактерной терапии 3-й ступени (тера-
пия «спасения»). К ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки и
амоксициллину 1000 мг 2 раза в день добавляется левофлокса-
цин (250 мг 2 раза в день) либо фуразолидон (200 мг 2 раза в
день), либо рифабутин (150 мг 2 раза в день). Эрадикация HP
при использовании этих схем, по разным данным, составляет
от 52 до 85%. Антихеликобактерная терапия с рифабутином
эффективна у 74-91% пациентов.
После окончания курсового лечения и заживления язв реко-
мендуется профилактическое лечение антисекреторными
средствами в рамках диспансерного наблюдения: постоянная
(непрерывная) или курсовая (по требованию) поддержива-
ющая терапия (см. диспансеризацию).
Пациентам с язвенной болезнью, не ассоциированной с HP,
назначается медикаментозная базисная терапия одним из ин-
гибиторов протонной помпы (омепразол в дозе 20-40 мг/сут
или лансопразол в дозе 30-60 мг/сут, или пантопразол в дозе
349
40 мг/сут, или рабепразол в дозе 20 мг/сут, или эзомепразол по
40 мг/сут) в течение 2-4 недель, при необходимости - до 8 не-
дель (до исчезновения симптоматики и заживления язвы).
Менее эффективными по сравнению с ИПП являются бло-
каторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин в дозе 150 мг
2 раза в сутки или фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в сутки в те-
чение 4-8 недель), а также селективные блокаторы М-хо-
линорецепторов, в частности пирензепин (гастроцепин) в су-
точной дозе 75-100 мг. Дополнительно для купирования болей
и диспептических расстройств могут применяться антацидные
препараты (алюминиево-магниевые антациды или алюми-
ниево-магниевые с добавлением кальция алгината). Эти пре-
параты (кроме фосфалюгеля) при длительном применении
могут вызывать гипофосфатемию (недомогание, мышечную
слабость, остеопороз, нефропатию, энцефалопатию), поэтому
необходимо достаточное поступление с пищей фосфора.
Антациды при ЯБ используются только в комплексной те-
рапии для более надежного снижения агрессивности желудоч-
ного сока (монотерапия неэффективна!).
Препараты висмута (сукральфат, де-нол и др.), обладая более
выраженным, чем алюминийсодержащие антациды, цитопротек-
тивным действием, образуют в кислой среде на поверхности язвы
защитную пленку, которая препятствует воздействию кислоты и
пепсина желудочного сока, и способствуют заживлению язв.
Применяются, соответственно, в дозах по 0,5-1 г и 120 мг 3 раза
в день за 30 мин - 1 ч до еды и на ночь, курс - 4-8 недель. Вис-
мутсодержащие препараты не сочетаются с антацидами.
Некоторым пациентам ЯБ следует назначать средства, нор-
мализующие моторно-эвакуаторную функцию желудка и две-
надцатиперстной кишки: прокинетики метоклопрамид (меру-
кал, реглан) по 5-10 мг 3-4 раза в день в течение 1-2 недель
или домперидон (мотилиум) по 10 мг 3-4 раза в сутки за
20 мин до еды в течение 3-4 недель и др.
В комплексной терапии пациентов ЯБ используются физи-
отерапевтические методы и прием питьевых минеральных вод.
В стадии обострения ЯБ, если нет противопоказаний (кровоте-
чение, пенетрация, подозрение на малигнизацию и др.), можно
назначать электросон, синусоидальные модулированные токи,
лекарственный электрофорез, импульсное электромагнитное
поле УВЧ; в стадии затухающего обострения - ультразвук на
эпигастральную область, фонофорез витамина Е, магнитоте-
рапию, микроволновую терапию, парафин, озокерит, грязевые
350
аппликации на эпигастральную область, гидротерапию (лечеб-
ный душ, хвойные, жемчужные, кислородные и другие ванны),
иглорефлексотерапию и др.
Лечение природными минеральными водами проводится в
фазу полной клинико-анатомической ремиссии. Наиболее эф-
фективны при ЯБ щелочные минеральные воды («Боржоми»,
«Смирновская», «Поляна Квасова», «Славянская», «Лужан-
ская», «Ессентуки № 4» и др.) в дегазированном виде, темпе-
ратуры 38-40 °C по 1/2-1 стакану 2-3 раза в день за 1-1,5 ч до
еды в течение 3-4 недель.
Хирургическое лечение показано при развитии любого из
осложнений ЯБ (перфорация, профузное кровотечение, пене-
трация, суб- и декомпенсированный пилородуоденальный сте-
ноз, малигнизация язвы), частых рецидивах и неэффективно-
сти консервативного лечения (отсутствие признаков рубцева-
ния) на протяжении 2-3 месяцев для дуоденальной язвы и
3-4 месяцев - для желудочной.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется в фазе ре-
миссии зарубцевавшейся гастродуоденальной язвы, желатель-
но в первые 3 месяца после обострения в санаториях
желудочно-кишечного профиля: «Криница», «Имени В.И. Ле-
нина» (Бобруйск), «Нарочь», «Боровое», «Ессентуки», «Же-
лезноводск» и др.
Медико-социальная экспертиза. Пациентам с ЯБ проти-
вопоказана трудовая деятельность, связанная с большим физи-
ческим и эмоциональным напряжением, вибрацией тела, гаст-
ротропными химическими веществами, командировками и
ночными сменами. В период обострения болезни пациенты
нетрудоспособны.
Средние сроки временной нетрудоспособности при дуоде-
нальных язвах составляют 2-3 недели, при желудочных -
3-4 недели. При тяжелом течении болезни (обострения более
3 раз в год, наличие осложнений) продолжительность времен-
ной нетрудоспособности увеличивается до 2-2,5 месяцев или
пациент направляется на МРЭК для определения группы инва-
лидности.
Диспансеризация. Рекомендуется динамическое наблюде-
ние пациентов терапевтом не реже 2 раз в год, хирургом и он-
кологом по медицинским показаниям. Обязательные ла-
бораторно-инструментальные исследования: клинический ана-
лиз крови, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь -
2 раза в год, биохимический анализ крови (АсАТ, АлАТ, били-
351
рубин, общий белок, амилаза) - 1 раз в год. ФЭГДС с биопсией
слизистой желудка - 1-2 раза в год, рентгеноскопия желудка и
двенадцатиперстной кишки - по показаниям, УЗИ органов
брюшной полости - 1 раз в год, ЭКГ - 1 раз в год.
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают норма-
лизацию образа жизни (соблюдение диеты, режима питания,
отказ от курения и употребления алкогольных напитков, реко-
мендации по профессиональной деятельности и др.).
Индивидуально решается вопрос о постоянной (непрерыв-
ной) или курсовой (по требованию) под держивающей терапии
антисекреторными средствами.
Показаниями для назначения непрерывной терапии являются:
• частые рецидивы (более 2 раз в год);
• осложненное течение гастродуоденальной язвы (кровоте-
чение, пенетрация или пенетрация в анамнезе);
• длительное (свыше 8 недель) рубцевание язвы;
• сопутствующий рефлюкс-эзофагит;
• сопутствующие заболевания, требующие назначения уль-
церогенных препаратов (НПВП, глюкокортикостероидов и др.);
• грубые рубцовые изменения в стенках пораженного орга-
на, перивисцериты;
• пожилой возраст, наличие серьезных сопутствующих за-
болеваний (цирроз печени, хронический панкреатит, постин-
фарктный кардиосклероз и др.).
Постоянная поддерживающая терапия обычно проводится
в половинной дозе с помощью следующих препаратов: рани-
тидин по 150 мг, фамотидин по 20 мг в 20 ч, омепразол по
20 мг в 8 ч утра, возможно применение перензипина (гастро-
цепина) по 100 мг перед ужином, в течение 2-3 лет и более.
Показаниями к лечению по требованию являются:
• впервые выявленная гастродуоденальная язва;
• короткий (не более 4 лет) анамнез болезни и неосложнен-
ное ее течение;
• редкие рецидивы (не более 2 раз в год);
• быстрое наступление ремиссии, отсутствие грубых руб-
цовых изменений в стенках пораженного органа;
• согласие пациента выполнять рекомендации врача.
Проведение лечения по требованию решает сам пациент
при появлении у него любых болей и даже дискомфорта в
верхней части живота. При таком лечении рекомендуется на
фоне щадящей диеты принимать внутрь 300 мг ранитидина
или 40 мг фамотидина в 20 ч либо 20 мг омепразола или па-
352
риета, либо 30 мг лансопразола в 15 ч в течение 3 дней. Если
после этого все симптомы исчезают, прием препарата реко-
мендуется продолжить еще в течение 2 недель в половинной
дозе. Если же в первые дни улучшения не наступило, пациент
должен обратиться к врачу для проведения обследования
и коррекции лечения.
Важное значение в комплексном лечении гастродуоденаль-
ных язв имеет физиотерапия, фитотерапия, прием минераль-
ных вод, ЛФК, которые проводятся курсами по 3-4 недели
3-4 раза в год, а также санаторно-курортное лечение в санато-
риях желудочно-кишечного профиля.
Общие профилактические мероприятия при ЯБ те же, что
при хроническом гастрите.
Синдром желтухи
Желтуха (icterus) - это синдром, характеризующийся жел-
тушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболо-
чек, склер глаз и других тканей вследствие накопления в крови
избыточного количества билирубина. Могут приобретать жел-
тый цвет молоко кормящей женщины, плевральный и перикар-
диальный выпоты, асцитическая жидкость. Не окрашиваются
в желтый цвет слезы, слюна, желудочный сок, спинномозговая
жидкость, головной и спинной мозг, мозговые оболочки.
Желтуха, обусловленная гипербилирубинемией, называет-
ся истинной желтухой. О ложной желтухе (псевдожелтухе)
говорят в тех случаях, когда желтушное окрашивание кожи (но
не склер) происходит вследствие накопления в крови некото-
рых красителей органической и неорганической природы по-
сле чрезмерного употребления с пищей каротинсодержащих
продуктов и соков (морковь, апельсины, мандарины, тыква
и др.), а также лекарственных препаратов (акрихин, риванол
и др.). В случаях ложной желтухи окрашивание кожи проис-
ходит постепенно, цвет кожи не желтый, а желтовато-
оранжевый, склеры глаз обычного цвета. Особенно выражена
окраска на коже ладоней, подошв, в области подбородка, во-
круг крупных суставов. Псевдожелтуха протекает с нормаль-
ным уровнем билирубина в крови, моча - светло-желтая. Для
исключения истинной желтухи при таком состоянии достаточ-
но внимательного осмотра и изучения анамнеза пациента. Ра-
ционализация питания приводит к восстановлению нормаль-
ной окраски кожи.
12 Зак. 1198
353
Этиология и патогенез. Причиной истинной желтухи яв-
ляется нарушение динамического равновесия между степенью
образования и степенью выведения билирубина. Непосред-
ственный источник билирубина в организме - гем, входящий в
структуру гемоглобина.
У здорового человека за сутки распадается около 1% цир-
кулирующих эритроцитов. Освободившийся при этом гемо-
глобин в клетках ретикулоэндотелиальной системы (купфе-
ровские клетки печени, селезенки, костный мозг) распадается
на гем (небелковую железосодержащую часть, в молекуле ко-
торой железо связано с протопорфирином) и белковое соеди-
нение - глобин.
В результате трех последовательно протекающих окисли-
тельно-восстановительных реакций: гем —► холеглобин —► вер-
доглобин (после отделения иона железа) —► биливердин обра-
зуется билирубин.
Установлено, что основная часть билирубина (80-85%)
синтезируется в печени из зрелых, состарившихся эритроци-
тов и около 15-20% - из других источников, в том числе из
гемсодержащих белков (миоглобин, цитохром Р-450, каталаза
и др.) и из незрелых клеток (эритробласты, незрелые ретику-
лоциты) селезенки и костного мозга. Это так называемый
шунтовый билирубин, с которым связывают патогенез шунто-
вых, ранних гипербилирубинемий.
Всего за сутки синтезируется около 250-300 мг билируби-
на. В крови билирубин соединяется с белком альбумином и
называется непрямым, несвязанным, свободным, неконъюги-
рованным (так как еще не соединился с глюкуроновой кисло-
той). Он не растворим в воде, но растворим в жирах, не может
преодолеть почечный барьер и поэтому не выделяется с мо-
чой. Непрямой билирубин является токсичным продуктом, в
частности угнетает тканевое дыхание, а в соединении с липи-
дами оказывает токсическое действие на клетки центральной
нервной системы.
Поступающий по a. hepatica в печень билирубино-альбу-
миновый комплекс в синусоидах расщепляется и освободив-
шийся билирубин с помощью транспортных белков перемеща-
ется через синусоидальную мембрану в гепатоциты, причем со
скоростью, превышающей перенос альбумина в гепатоцит. Бла-
годаря этому уровень внутрипеченочного билирубина всегда
выше уровня плазменного билирубина, что обеспечивает кон-
станту последнего. В гепатоцитах при участии фермента ури-
354
диндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФ-глюкуронилтранс-
феразы) билирубин соединяется с одной или двумя молекулами
глюкуроновой кислоты. Таким путем образуется билирубин-
моноглюкуронид (около 15%) и билирубиндиглюкуронид (око-
ло 85%). Первый из них может частично образоваться и вне
печени, второй - только печеночного происхождения. Неболь-
шое количество билирубина конъюгирует и с сульфатами, кси-
лозой, глюкозой, причем эти процессы существенно усилива-
ются при холестазе. Конъюгирование билирубина происходит
в цитоплазме гепатоцита на уровне микросом эндоплазматиче-
ского ретикулума.
Процесс конъюгации билирубина и его внутриклеточной
транспортировки в гепатоците осуществляется однонаправле-
но - от капиллярного полюса к билиарному в желчный капил-
ляр с помощью АТФ-зависимых транспортных белков. Следу-
ет отметить, что конъюгированный билирубин может посту-
пать из гепатоцитов в желчные канальцы как путем прямой
секреции, так и путем включения в желчную мицеллу, пред-
ставляющую собой специфический макромолекулярный ком-
плекс, состоящий из холестерина, фосфолипидов (в основном
лецитина), желчных кислот и протеина. Состав желчной ми-
целлы в нормальных условиях достаточно постоянен.
Образовавшийся в гладкой цитоплазматической сети пече-
ни билирубин называется связанным, конъюгированным, пря-
мым. Он растворим в воде, но не растворим в жирах, может
проникать через почечный барьер, относительно малотокси-
чен, хуже, чем неконъюгированный билирубин, соединяется с
сывороточным альбумином.
По системе желчевыводящих путей прямой билирубин в
основном в виде билирубиндиглюкоронида поступает в кишеч-
ник. В дистальных отделах тонкого кишечника и в толстом ки-
шечнике происходит разрыв связи с глюкуроновой кислотой и
свободный билирубин под влиянием дегидрогеназ микробной
флоры подвергается последовательному восстановлению с об-
разованием конечных продуктов его обмена уробилиногеновых
тел или уробилиноидов (уробилиногена и стеркобилиногена).
Основное количество уробилиногена из кишечника выделяется
с калом в виде стеркобилиногена (60-80 мг/сут), который на
воздухе окисляется и превращается в стеркобилин, окрашива-
ющий кал в характерный коричневый цвет. Лишь часть стерко-
билиногена через систему геморроидальных вен поступает в
нижнюю полую вену и через почки выводится с мочой.
I ?*
355
Около 20% уробилиногена реабсорбируется в кишечнике и
по воротной вене поступает в печень, где большая часть его
снова превращается в билирубин и экскретируется в желчные
капилляры, а другая, небольшая часть, минуя печень, выделя-
ется с мочой в виде уробилина. Уровень уробилина в моче здо-
ровых людей очень незначительный и обычно используемые
лабораторные тесты дают отрицательный результат.
Нарушение любой фазы обмена билирубина способствует
развитию желтухи.
Существует четыре основных механизма развития желтух:
• повышение образования непрямого билирубина (гемолиз
эритроцитов);
• нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами
и его транспорта внутри гепатоцита;
• нарушение процесса конъюгации непрямого билирубина
в гепатоцитах;
• нарушение экскреции прямого билирубина из гепатоци-
тов в желчный капилляр или обструкция на уровне более круп-
ных желчевыводящих путей.
Видимая желтуха появляется при повышении уровня били-
рубина в крови свыше 34 мкмоль/л, (норма 8,5-20,5 мкмоль/л,
в том числе непрямого около 16,5 мкмоль/л и прямого -
0-5,1 мкмоль/л). Следует отметить, что печень способна мета-
болизировать непрямой билирубин и экскретировать конъюги-
рованный билирубин в количествах, в 3-4 раза превышающих
его продукцию в физиологических условиях. Неконъюгиро-
ванный билирубин в желчь не поступает.
Классификация. Выделяют следующие типы желтух.
> По патогенезу:
• надпеченочная (гемолитическая);
• печеночная (паренхиматозная);
• подпеченочная (механическая, обструктивная).
> По степени тяжести:
• легкая степень (билирубинемия до 85 мкмоль/л);
• среднетяжелая степень (билирубинемия от 86 до 170 мкмоль/л);
• тяжелая степень (билирубинемия свыше 170 мкмоль/л).
Клиническая картина и диагностика. Надпеченочная
желтуха обусловлена повышенным образованием билируби-
на в связи с гемолизом эритроцитов в сочетании с пониженной
экскреторной функцией печени.
Основная причина надпеченочной желтухи - наследствен-
ные (микросфероцитарная анемия Минковского - Шаффара,
серповидноклеточная анемия, талассемия и др.) и приобретен-
356
ные (аутоиммунная, пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
токсические, посттрансфузионные вследствие переливания
несовместимой крови и др.) анемии, некоторые инфекционные
заболевания (малярия, висцеральный лейшманиоз, токсоплаз-
моз, сепсис и др.), злокачественные опухоли, такие как рак и
саркома различной локализации, лейкозы, лучевая болезнь,
инфаркты различных органов (чаще легких) и обширные гема-
томы (например, расслаивающая гематома аорты).
Большая часть наследственных гемолитических анемий со-
провождается клеточным гемолизом, самым достоверным
признаком которого является укорочение жизни эритроцитов.
При внутрисосудистом гемолизе отличительными признаками
считаются повышение свободного гемоглобина плазмы, гемо-
глобинурия и гемосидеринурия, гемосидероз внутренних ор-
ганов, склонность к микротромбозам различных локализаций.
Диагностические критерии:
• желтуха умеренная, неяркая, неинтенсивная, с лимонно-
желтым оттенком на фоне общей бледности (пациент скорее
бледен, чем желтушен);
• общий билирубин редко превышает 80 мкмоль/л, преоб-
ладает непрямой (неконъюгированный) билирубин;
• в моче увеличено содержание уробилина, но отсутствуют
желчные пигменты;
• кал темного цвета (плейохромия) вследствие большого
содержания стеркобилина;
• печень может быть нормальных размеров, чаще незначи-
тельно увеличена; спленомегалия в большинстве случаев;
• кожный зуд и расчесы на теле отсутствуют;
• функциональные пробы печени практически не изменены;
• нормохромная (при таласемии - гиперхромная) гиперре-
। операторная анемия с гиперплазией эритроидного ростка в
костном мозге;
• типичные для соответствующих вариантов гемолитиче-
ских анемий изменения величины и формы эритроцитов (ани-
iihimio'i, пойкилоцитоз, микросфероцитоз, микроцитоз, серпо-
видные эритроциты и др.);
• снижение гематокрита (ниже 38);
• повышение уровня сывороточного железа;
• укорочение продолжительности жизни эритроцитов,
yc iaiHHuiiiBBCMoe с помощью радиоактивного 51Сг;
• снижение осмотической резистентности эритроцитов;
357
• образование желчных (пигментных) камней при массив-
ном гемолизе и/или желчнокаменной болезни при хроническом
гемолизе;
• гемолитические кризы с болями в животе, пояснице, ли-
хорадкой, сердцебиением, арталгиями, слабостью, развитием
тромбозов и т.п.
Положительная прямая реакция Кумбса при иммунных и
аутоиммунных анемиях.
Печеночная желтуха обусловлена изолированным или ком-
бинированным нарушением захвата, связывания и выведения
билирубина из-за поражения гепатоцитов и желчных капилля-
ров различной природы. В зависимости от механизма патоло-
гического процесса выделяют три разновидности печеночной
желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую (внутрипе-
ченочный холестаз) и энзимопатическую.
Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых час-
тых признаков острых и хронических поражений печени. На-
блюдается при острых и хронических гепатитах различной эти-
ологии, циррозах печени, инфекционном мононуклеозе, лепто-
спирозе, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патоге-
незе принадлежит нарушению проницаемости или целостности
плазменных мембран гепатоцитов с выходом конъюгированно-
го билирубина в синусоиды, а затем - в кровяное русло.
Диагностические критерии:
• оранжево-красный (рубиновый) оттенок желтухи;
• содержание связанного (конъюгированного) билирубина
в крови до 300 мкмоль/л и выше;
• в моче обнаруживаются билирубин и желчные пигменты
(задолго до появления видимой желтухи) с постепенным их
увеличением;
• редко наблюдается полное обесцвечивание кала;
• гепатомегалия; спленомегалия у части пациентов;
• могут быть боль в области печени, кожный зуд, умеренно
выраженная лихорадка;
• «малые печеночные признаки» у пациентов с хрониче-
скими гепатитами и циррозами печени: пальмарная эритема,
сосудистые «звездочки», карминово-красные губы, «карди-
нальский» язык, гинекомастия, атрофия яичек и др.;
• появление портальной гипертензии при трансформации
гепатита в цирроз;
358
• цитолитический и мезенхимально-воспалительный син-
дромы;
• появление гепатодепрессивного синдрома по мере прог-
рессирования хронического процесса.
Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз)
обусловлена нарушением метаболизма компонентов желчи и
формированием желчных мицелл, экскреции желчи из микро-
сом к желчным капиллярам или по внутрипеченочным желч-
ным протокам. Данный вид желтухи встречается при острых
гепатитах различной этиологии, в том числе лекарственных,
холестатических формах хронических гепатитов, алкогольной
болезни печени, холангитах, первичном билиарном циррозе
печени и др. Внутрипеченочный холестаз лежит в основе всех
печеночно-клеточных желтух. Часто эти два варианта парен-
химатозных желтух сочетаются.
Диагностические критерии:
• интенсивная желтуха;
• упорный кожный зуд, расчесы на теле;
• формирование ксантом и ксантелазм при хроническом
течении;
• повышение в крови конъюгированного и неконьюгирован-
ного билирубина в большей степени за счет конъюгированного;
• ахоличный (обесцвеченный) кал;
• нарушение всасывания жиров (абдоминальный диском-
форт, диарея, стеаторея, похудение);
• наличие в моче желчных пигментов и отсутствие уробилина;
• биохимический синдром холестаза.
Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью
ферментов, обеспечивающих захват, конъюгацию и экскрецию
билирубина. Наблюдается при наследственных пигментных
гепатозах, объединяемых собирательным понятием «доброка-
чественные гипербилирубинемии», поскольку нарушения об-
мена билирубина сопровождаются хронической или переме-
жающейся желтухой без выраженных изменений структуры и
функций печени. У взрослых чаще встречаются синдромы
Жильбера, Криглера - Найяра II типа, Дабина - Джонсона и
Ротора.
Синдром Жильбера обусловлен нарушением захвата не-
конъюгированного (непрямого) билирубина гепатоцитами в
связи с снижением активности фермента УДФ-глюкуро-
нилтрансферазы, обеспечивающего процесс его связывания с
глюкуроновой кислотой, а синдром Криглера - Найяра - вы-
359
раженной недостаточностью этого фермента (I тип болезни)
или полным его отсутствием (I тип). Патогенез синдрома Да-
бина - Джонсона связан с нарушением транспорта билируби-
на в гепатоцит и из него за счет несостоятельности АТФ-
зависимой транспортной системы мембран. В связи с этим на-
рушается поступление билирубина в желчь, что, по-видимому,
обусловливает возникновение рефлюкса билирубина в кровь
из гепатоцита. Патогенез синдрома Ротора заключается не
только в нарушении экскреции билирубина, но и преимуще-
ственно в нарушении его захвата синусоидальным полюсом
гепатоцита. Кроме того, имеются данные об изменении глюку-
ронирования пигмента.
Клиническая картина различных доброкачественных ги-
пербилирубинемий во многом сходна. Заболевания проявля-
ются в молодом возрасте (синдром Криглера - Найяра I типа
в 1-е сутки после рождения с летальным исходом в течение
1-го года жизни, II типа - в течение 1-го года жизни, но при
адекватно начатом лечении фенобарбиталом - прогноз благо-
приятный). Характерным является обычно нерезко выражен-
ная желтуха, часто заметная только на склерах, астеновеге-
тативный синдром, иногда диспептические симптомы и очень
редко - незначительная гепатомегалия.
Среди доброкачественных гипербилирубинемий самой рас-
пространенной является синдром Жильбера. Длительное вре-
мя он может протекать латентно, сопровождаясь легкой икте-
ричностью склер и кожных покровов после физической на-
грузки или после продолжительного голодания. Печень не
увеличена. Уровень неконъюгированного билирубина в крови
составляет около 80 мкмоль/л и снижение его отмечается по-
сле приема фенобарбитала по 0,1 г 3 раза в день в течение
2 недель или кордиамина по 20 капель 3 раза в день в течение
10 дней. Результаты функциональных печеночных тестов и
морфология печени (по данным УЗИ, биопсии) у пациентов не
отклоняются от нормы. Пациентам не рекомендуется прини-
мать парацетамол вследствие образования токсичного метабо-
лита при катаболизме в системе цитохрома Р-450.
Синдромы Дабина - Джонсона и Ротора встречаются гораз-
до реже синдрома Жильбера. Характеризуются постоянной
умеренной желтушностью, билирубинурией, неизмененными
результатами функциональных печеночных проб и сохранно-
стью нормальной морфологии печени. Возможны периодиче-
ские печеночные колики (при наличиии камней в желчном пу-
360
зыре), диспептические явления, редко - незначительное уве-
личение печени и селезенки, астенизация. Показатель общего
билирубина в крови обычно составляет около 100 мкмоль/л и
распределяется в соотношении 50% конъюгированного и 50%
неконъюгированного. Лишь при синдроме Дабина - Джонсона
с помощью изотопной сцинтиграфии выявляются умеренные
нарушения экскреторной функции печени, при холецистогра-
фии обычно не контрастируются желчный пузырь и протоки, а
при гистологическом исследовании гепатоцитов выявляется
характерный темно-коричневый грубозернистый пигмент так
называемой шоколадной печени. Электронная микроскопия
обнаруживает полное отсутствие или снижение микроворси-
нок на билиарном полюсе гепатоцита.
Отличительными признаками синдрома Ротора от синдро-
ма Дабина - Джонсона являются отсутствие накопления пиг-
мента в печени при морфологическом исследовании, нормаль-
но контрастирующийся при холецистографии желчный пузырь,
а также отсутствие второго пика подъема концентрации краси-
теля при проведении бромсульфалеиновой пробы. Повышение
общего билирубина и распределение его по фракциям такое же,
как при синдроме Дабина - Джонсона. Патогенетическое лече-
ние обоих синдромов до настоящего времени не разработано.
Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха
развивается при наличии механического препятствия оттоку
желчи из печени в двенадцатиперстную кишку за счет заку-
порки, сдавления или стриктуры внепеченочных желчевыво-
дящих путей.
Причины ее возникновения разнообразны: камни в желч-
ном пузыре, объемные процессы в билиарной системе и в го-
ловке поджелудочной железы, стеноз большого дуоденального
(фатерова) сосочка, паразитарные поражения печени, атрезии,
а также послеоперационные стриктуры желчевыводящих пу-
тей. У пациентов с камнями в пузырном протоке развивается
водянка желчного пузыря без желтухи.
Во всех случаях препятствие оттоку желчи приводит к по-
вышению давления в вышележащих желчных путях. Желчный
пигмент в этом случае диффундирует через стенки расширен-
ных желчных капилляров, иногда вызывая их разрывы. Гепа-
тоциты переполняются желчью, которая затем поступает в
лимфатические щели и кровь. В крови накапливаются все со-
ставные части желчи: билирубин, холестерин, желчные кисло-
ты, щелочная фосфатаза.
12а Зак. 1198
361
Обтурационная желтуха характеризуется постепенным на-
растанием, в редких случаях - перемежающимся течением (на-
пример, при вентильном камне, распаде опухоли, отеке), явля-
ясь по существу холестатической (внепеченочный холестаз).
Диагностические критерии:
• предшествующие боли - острые при калькулезном про-
цессе в билиарном тракте и хронические боли при опухолях;
• темно-зеленый, почти черный цвет кожи при длительной
желтухе;
• воспалительный синдром (повышенная температура, лей-
коцитоз) при калькулезной желтухе за счет инфекции, при опу-
холях - как паранеопластическая реакция;
• увеличение преимущественно конъюгированного били-
рубина в крови;
• темная моча с наличием желчных пигментов и отсутстви-
ем уробилина;
• ахолия кала с отсутствием стеркобилина;
• выраженный кожный зуд с расчесами;
• гематомегалия реактивного характера без спленомегалии;
• пальпируемый желчный пузырь (симптом Курвуазье);
• выраженный биохимический синдром холестаза;
• появление цитолитического синдрома при длительно су-
ществующей желтухе;
• характерные данные при инструментальных исследова-
ниях (УЗИ органов брюшной полости, обзорная рентгеногра-
фия желчного пузыря, холецистография, КТ и др.).
Амбулаторный этап диагностического поиска при желтухе
включает подробный расспрос пациента. При этом внимание
уделяется возможным контактам с желтушными пациентами,
пребыванием в эндемичных по гепатитам регионах в течение
последних 2 месяцев, парентеральным вмешательствам, вве-
дению наркотиков, случайным половым связям в течение по-
следних 6 месяцев, наследственному анамнезу, злоупотребле-
нию алкоголем, работе с гепатотоксическими веществами, ле-
чению гепатотоксичными препаратами. Проводят тщательный
осмотр по органам и системам, целенаправленные лаборатор-
ные и инструментальные исследования. Из них обязательны-
ми являются:
• общий анализ крови с исследованием ретикулоцитов и
тромбоцитов;
• общий анализ мочи;
• исследование мочи на уробилин и желчные пигменты
(прямой билирубин);
362
Таблица 24. Дифференциально-диагностические признаки желтух
Признаки Надпеченочная Печеночная Подпеченочная
Возраст Любой, чаще молодой Любой Средний и пожилой
Анамнез Без особенностей, иног- да эпизоды анемии Прием алкоголя, лекарств и их непере- носимость, хирургические вмешатель- ства, контакт с больным вирусным ге- патитом Желчные колики, алкоголизм, опера- тивные вмешательства на желудке и желчевыводящих путях
Продромальный пе- риод Отсутствует Дискомфорт, потеря вкуса, тошнота, горечь во рту, артралгии, снижение желания к курению Боль в эпигастрии нередко предшеству- ет желтухе
Боль в области пе- чени Отсутствует Незначительная, может быть умерен- ной лишь в остром периоде Выраженная, коликообразная, иногда неопределенного характера, при сдав- лении опухолью может отсутствовать
Температура тела Нормальная Чаще субфебрильная Субфебрильная или фебрильная
Кожный зуд Отсутствует Может быть Характерен
Печень Может быть незначи- тельное увеличение Всегда увеличена, различных разме- ров и плотности Чаще не увеличена
Селезенка Увеличена Может быть увеличена Чаще не увеличена
Цитолитический син- дром Отсутствует Выражен Умеренный при длительной желтухе
Синдром холестаза Отсутствует Незначительный в первые дни Выражен
Диагностический «ме- тод выбора» Продолжительность жизни эритроцитов, их форма и объем; проба Кумбса Маркеры гепатотропных вирусов, би- опсия печени УЗИ, холангиопанкреатография, лапа- роскопия
• копрограмма;
• исследование кала на стеркобилин (при признаках хо-
лестаза);
• биохимический анализ крови (общий белок и белковые
фракции, тимоловая проба, билирубин и его фракции, холесте-
рин, глюкоза, АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза, ГГТП);
• определение протромбинового индекса;
• определение маркеров вирусной инфекции;
• УЗИ органов брюшной полости;
• ФЭГДС или рентгеноскопия желудка и двенадцати-
перстной кишки;
• ЭКГ.
В табл. 24 суммированы основные клинические и лабора-
торные дифференциально-диагностические признаки желтух.
Лечение. Определяется этиологией заболевания, вызвав-
шего желтуху. Срочная госпитализация пациентов с острым
вирусным гепатитом осуществляется в инфекционное отделе-
ние по эпидемическим показаниям, а с подпеченочной желту-
хой калькулезного и опухолевого характера в хирургические
стационары.
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта
(МКБ-10-К82.8, К83.4)
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта
(дискинезии желчевыводящих путей) - комплекс клиниче-
ских симптомов, развивающихся в результате моторно-
тонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных
протоков и их сфинктеров и проявляющихся нарушениями от-
тока желчи из общего желчного протока и желчного пузыря в
двенадцатиперстную кишку.
Встречаются у 5% взрослого населения, чаще у молодых
женщин (20-40 лет) астенического телосложения, пониженно-
го питания, с эмоциональной, лабильной психикой. Первичная
форма дискинезии отмечается у 10-15%, вторичные - у 85-
90% пациентов.
Этиология и патогенез. В основе дисфункции лежат на-
рушения взаимодействия систем, координирующих синхрони-
зированную последовательность сокращения и расслабления
ЖП и сфинктерного аппарата желчных путей, регулируемую
центральной и вегетативной нервной системой, гастроинте-
364
стинальными гормонами (холецистокинин-панкреазимин,
секретин, гастрин, мотилин, соматостатин, бомбезин, энтеро-
глюкагон и др.) и эндогенными опиатами (энкефалины и эн-
дорфины, вазоактивный интестинальный пептид, панкреати-
ческий полипептид). Основным гормональным регулятором
является холецистокинин (ХЦК), который вызывает сокра-
щение гладкой мускулатуры желчного пузыря и одновремен-
ное расслабление сфинктера Одди, стимулирует секреторную
функцию поджелудочной железы. Расслабление желчного
пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди и пре-
кращением желчевыделения. Стимулятором выработки ХЦК
является жирная пища.
Классификация. Дисфункциональные расстройства жел-
чевыводящих путей классифицируют следующим образом.
> По этиологии:
• первичные;
• вторичные.
> По функциональному состоянию:
• гипергонически-гиперкинетическая (гипермоторная форма);
• гипотонически-гипокинетическая (гипомоторная) форма.
Согласно Римским III Критериям (2006) функциональные
расстройства билиарного тракта подразделяются на три типа:
• функциональное расстройство желчного пузыря;
• функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди;
• функциональное панкреатическое расстройство сфин-
ктера Одди.
Первичная дисфункция желчевыделительной системы раз-
вивается вследствие расстройства нейрогуморальных регуля-
торных механизмов, обусловленных психоэмоциональными
перегрузками (чувство тревоги, страх, истерические реакции,
навязчивые состояния, стресс, депрессия), гипоталамически-
ми расстройствами, эндокринно-гормональными нарушения-
ми и др. Считается, что первичные нарушения могут быть свя-
заны с первичным уменьшением массы желчного пузыря или
сфинктера Одди. Вторичные дисфункциональные нарушения
билиарного тракта могут развиваться при гормональных рас-
стройствах (лечение соматостатином, предменструальный
синдром, беременность, сахарный диабет, патология щитовид-
ной и паращитовидной желез и др.), а также в результате орга-
нической патологии печени, желчного пузыря, желчных путей
(гепатиты, циррозы печени, холециститы, желчнокаменная бо-
лезнь и др.), двенадцатиперстной кишки (дуоденит, язвенная
365
болезнь), поджелудочной железы (хронический панкреатит),
холецистэктомии, ваготомии, резекций желудка и кишечника,
системных заболеваний, целиакии и т.д. Существенное значе-
ние имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые си-
туации, общие неврозы.
Клиническая картина и диагностика. В клинической
картине функциональных расстройств ЖП и сфинктера Одди
выделяют болевой, диспептический, холестатический и асте-
новегетативный синдромы. Основным симптомом является
билиарный тип боли.
Диагностические критерии функционального расстройства
желчного пузыря и сфинктера Одди (Римский III Консенсус,
2006) следующие:
• эпизоды болей, локализованных в эпигастрии и/или пра-
вом верхнем квадранте живота длительностью 30 мин и более;
• рецидивирующие симптомы с различными интервалами
(не ежедневно);
• постоянный уровень боли;
• боли умеренные или сильные, достаточные для наруше-
ния повседневной активности или вынуждающие пациента об-
ратиться в экстренном порядке к врачу;
• боли не уменьшаются после акта дефекации, изменения
положения тела, приема антацидов;
• исключены другие структурные заболевания, которые
могли бы объяснить данные симптомы.
Подтверждающие критерии: возможно сочетание боли с
одним или несколькими симптомами, в частности с тошнотой,
рвотой, иррадиацией в спину и/или правую подлопаточную
область, с пробуждением среди ночи.
Функциональное расстройство желчного пузыря - мотор-
ное расстройство желчного пузыря, проявляющееся билиар-
ной болью вследствие любого метаболического нарушения
(например, насыщения желчи холестерином) или первичных
двигательных расстройств при отсутствии, по крайней мере,
вначале аномалий состава желчи.
Диагностические критерии функционального расстройства
желчного пузыря должны включать все из следующих:
• критерии функциональных расстройств ЖП и СО;
• имеется желчный пузырь;
• нормальные показатели печеночных ферментов, конъ-
югированного билирубина, амилазы/липазы.
366
Для дисфункции ЖП по гипертпонически-ги-
перкинетическому типу характерно появление схват-
кообразной, коликоподобной, острой боли, возникающей
обычно сразу после погрешности в диете (употребление жир-
ной, жареной пищи, холодных напитков), физической нагруз-
ки, стрессовой ситуации и др. Боль может иррадиировать
вправо, в спину, иногда область сердца, левую половину живо-
та (при вовлечении протоковой системы поджелудочной желе-
зы), усиливаться при глубоком вдохе. Характерны раздражи-
тельность, головная боль, повышенная потливость, утомляе-
мость. При объективном осмотре у некоторых пациентов вы-
является легкая иктеричность нёба и склер, кожные покровы
бледно-розовой окраски. Преобладают признаки ваготонин:
брадикардия, клинические проявления гипертонуса пищевода,
желудка, кишечника, спастические запоры. При пальпации
живота может отмечаться болезненность в проекции ЖП, по-
ложительные симптомы Кера, Ортнера и др. Клинические и
лабораторные признаки воспалительного процесса по данным
общего и биохимического анализов крови отсутствуют. Не
определяются они и при исследовании желчи, если проводит-
ся дуоденальное зондирование.
При УЗИ или контрастной холецистографии выявляется
интенсивная тень ЖП сферической или овальной формы,
уменьшение его размеров. Опорожнение пузыря ускорено. По-
сле пробного завтрака (яичный желток, сорбит и др.) через
30 мин пузырь сокращается более чем на 1/3 от первоначаль-
ного объема.
Гипомоторная дисфункция ЖП обычно проявля-
ется длительными (иногда несколько дней, нередко постоян-
ными) тупыми, ноющими, распирающими болями и чувством
тяжести в правом подреберье, с иррадиацией, аналогично би-
лиарной боли. Боли уменьшаются или исчезают после приема
пищи или желчегонных препаратов. Болевой синдром при
этом обусловлен преимущественным растяжением инфунди-
булярной части ЖП. Аппетит снижен, отмечается горечь во
рту. Кожные покровы обычной окраски. Нередко пациенты
имеют избыточную массу тела. Преобладают признаки повы-
шения симпатического отдела вегетативной нервной системы:
тахикардия, гипотония, гипотонические и гиперсекреторные
расстройства желудка и кишечника. При пальпации живота
отмечается умеренная болезненность в области желчного пу-
зыря, вздутие живота, чувствительность по ходу кишечника
(характерны запоры).
367
Развитию этой формы дисфункции ЖП способствует выде-
ление антихолецистокинина, избыточное количество которого
значительно снижает образование в двенадцатиперстной киш-
ке холецистокинина, что существенно замедляет двигатель-
ную функцию ЖП.
Воспалительный синдром (повышение температуры тела,
острофазовые лабораторные показатели по данным общекли-
нического, биохимического анализов крови и желчи) не опре-
деляется.
При УЗИ или контрастном рентгенологическом исследова-
нии ЖП увеличен, иногда опущен, часто удлиненный и рас-
ширенный книзу (грушевидный), толщина стенки обычная,
характерно изменение положения пузыря при перемене поло-
жения пациента. Диагностически важным является ультразву-
ковой феномен «сладжа» (осадка), который может быть диф-
фузным или пристеночным. После приема пробного завтрака
(яичный желток, сорбит и др.) желчный пузырь опорожняется
медленно: через 30 мин - менее чем на 1/3 от первоначального
объема (в норме натощак объем ЖП - 30-80 мл желчи).
Моторно-эвакуаторная функция ЖП считается нормальной,
если его объем к 30-40 мин уменьшается до 1/3-1/2 от перво-
начального объема. Гипокинетической дисфункции ЖП может
сопутствовать висцероптоз.
Пациентам с гипофункцией ЖП показана холецистография
с холецистокинином. Если опорожнение ЖП составляет менее
40%, то наиболее вероятен диагноз дисфункции ЖП.
Дисфункция сфинктера Одди - первичные или вторичные
нарушения его сократительной функции, препятствующие
нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в две-
надцатиперстную кишку при отсутствии в нем органических
препятствий, приводящие к последующим изменениям в би-
лиарном тракте и поджелудочной железе, проявляющиеся бо-
левым синдромом, повышением уровня печеночных и/или
панкреатических ферментов, дилатацией общего желчного
протока или эпизодами панкреатита.
Дисфункция сфинктера Одда часто наблюдается после хо-
лецистэктомии, при так называемом постхолецистэктомиче-
ском синдроме, идиопатическом рецидивирующем панкреати-
те, редко - у лиц с интактным билиарным трактом. При этом
развиваются функциональные нарушения (спазмы, редко - ди-
латация) гладких мышц как общего сфинктера печеночно-
поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), так и его составляю-
368
тих сфинктеров желчного и панкреатического протоков,
вследствие которых нарушается отток желчи и панкреатиче-
скою секрета в двенадцатиперстную кишку. Повышается дав-
ление в системе желчных протоков и/или протоке поджелу-
дочной железы. В зависимости от места нарушения оттока
желчи/панкреатического секрета и характера болевого синдро-
ма выделяют билиарное, панкреатическое и смешанное рас-
стройства сфинктера Одди.
Диагностические критерии функционального билиарного
расстройства сфинктера Одди:
• билиарный тип боли (аналогичный боли при дисфункции
желчного пузыря);
• нормальный уровень амилазы/липазы.
Подтверждающие критерии: повышенный уровень в крови
трансаминаз, щелочной фосфатазы (ЩФ) или конъюгирован-
ного билирубина, по времени связанных, по крайней мере, с
двумя эпизодами боли.
При этом выделяют три клинико-лабораторных типа дис-
функции сфинктера Одди в желчном сегменте:
• билиарный тип I - приступ билиарной боли, который со-
провождается: подъемом уровня АсАТ и/или ЩФ менее чем
2 раза от нормального значения при двукратном исследовании;
замедленным выделением контрастного вещества при ЭРПХГ
более 45 мин; расширением общего желчного протока при УЗИ
более 8 мм, при ЭРХПГ - более 12 мм;
• билиарный тип II - приступ билиарной боли, который соче-
тается с одним или двумя перечисленными выше признаками;
• билиарный тип III - только приступ боли по билиарно-
му типу.
Диагностические критерии расстройства сфинктера Одди
по панкреатическому типу:
• «панкреатический» характер боли - боль в левом подре-
берье с иррадиацией в спину, которая уменьшается при накло-
не туловища вперед, включая и другие ее особенности, типич-
ные для дисфункции ЖП;
• повышенный уровень амилазы/липазы.
В зависимости от сочетания болевого синдрома с другими
лабораторно-инструментальными изменениями также выделя-
ют три типа расстройств дисфункции сфинктера Одди в пан-
креатическом сегменте:
• 1 тип (определенный) - наличие типичного для панкреа-
тита болевого синдрома со следующими признаками: повыше-
ние активности амилазы и/или липазы сыворотки крови выше
369
верхней границы нормы в 2 раза; расширение панкреатическо-
го протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм,
а в теле - более чем на 5 мм; увеличение времени опорожнения
протока поджелудочной железы более чем на 10 мин в положе-
нии лежа на спине;
• II тип (предположительный) - болевой синдром панкреа-
тического характера и позитивные данные одного или двух вы-
шеперечисленных признаков;
• III тип (возможный) - болевой синдром, характерный
для панкреатита.
При смешанном типе расстройств сфинктера Одди нару-
шается деятельность как билиарного, так и панкреатического
сфинктеров. Боль локализуется в основном в эпигастрии и ле-
вом подреберье, имеет опоясывающий характер и может соче-
таться с другими признаками, характерными для разных вари-
антов как билиарного, так и панкреатического типа рас-
стройств сфинктера Одди.
Пациенты с I типом расстройств сфинктера Одди имеют
структурные нарушения самого сфинктера или зоны фатерова
сосочка (склероз, стенозирующий папиллит), с II типом - как
структурные, так и функциональные нарушения, с III типом -
функциональные нарушения.
Если при клинической картине дисфункции сфинктера Одди
результаты проведенных исследований в пределах нормы, то
показана ФЭГДС с прицельным осмотром фатерова сосочка.
«Золотым стандартом» в распознавании дисфункции сфин-
ктера Одди является его манометрия (с раздельным канюлиро-
ванием желчного и панкреатического сегментов). Диагности-
чески значимым считается повышение уровня базального дав-
ления в сфинктере более 40 мм рт.ст.
Дифференциальная диагностика проводится с холецисти-
том, дуоденитом, панкреатитом, гастродуоденальными язвами,
инфарктом миокарда.
При хроническом бескаменном холецистите боль в правом
подреберье может длиться неделями и месяцами. Часто имеет
постоянный характер, что типично и для гипомоторной били-
арной дисфункции. Однако в фазе обострения холецистита
высокоинформативными являются острофазовые лаборатор-
ные показатели крови, наличие повышения температуры тела
и другие критерии, а также данные УЗИ, ЭКГ.
Хроническому дуодениту присуще нарушение моторной
функции двенадцатиперстной кишки и воспалительное изме-
нение слизистой оболочки. Рентгенологически обычно выявля-
370
ется раздражение ее луковицы, ускоренное продвижение кон-
трастной массы, сочетающееся перед спастически сокращен-
ными участками с атоническими, которые чередуются. Харак-
терными считаются и данные, полученные при ФЭГДС.
При дифференциальной диагностике с хроническим пан-
креатитом учитываются отсутствие традиционных причин
возникновения панкреатита, более высокие показатели нару-
шения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
(в 4 раза и более), при этом более чувствительным биохимиче-
ским маркером обострения панкреатита является снижение
активности трипсина крови. Большое значение имеют резуль-
таты копрологического исследования, данные общеклиниче-
ского лабораторного исследования крови и мочи, УЗИ.
Гастродуоденальные язвы обычно диагностируются с по-
мощью ФЭГДС, дисфункции билиарного тракта - с помощью
УЗИ, при этом должна быть исключена органическая патоло-
гия желчных путей и других органов брюшной полости.
Абдоминальная форма инфаркта миокарда диагностирует-
ся с помощью исследования в крови маркеров повреждения
миокарда, динамики ЭКГ.
Лечение. Проводится лечение пациентов в амбулаторных
условиях. Основной целью лечения является восстановление
нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по
билиарным и панкреатическим протокам.
Исходя из основной цели, задачами лечения являются:
• восстановление, а при невозможности - восполнение про-
дукции желчи (при развитии хронической билиарной недоста-
точности);
• повышение сократительной функции ЖП (при его несо-
стоятельности);
• снижение сократительной функции ЖП (при его гипер-
функции);
• восстановление тоничности сфинктерной системы;
• восстановление давления в двенадцатиперстной кишке
(от чего зависит адекватный градиент давления в билиарном
тракте).
С целью нормализации функционального состояния ЦНС,
особенно при первичной дисфункции, показано, в зависимо-
сти от ситуации, назначение седативных и тонизирующих
средств, рациональной психотерапии. Фармакологическая кор-
рекция психоневрологических нарушений проводится седа-
тивными препаратами (настойка валерианы, пустырника
371
по 40 капель 3-4 раза в день или настой этих растений - 10 г
сырья на 200 мл воды, принимать по 1 столовой ложке 4 раза в
день); транквилизаторами (элениум по 5 мг 3-4 раза в день, се-
дуксен по 5 мг 1-2 раза в день, феназепам по 5 мг 2-3 раза в
день, адаптол по 0,3-0,6 г 1 раз в день, ноофен по 0,25-0,75 г
3 раза в день и др.), трициклическими антидепрессантами
(амитриптилин по 25 мг 2-4 раза в сутки, феварин по 50 мг
1-2 раза в день, тианептин (коаксил) по 12,5 мг 3 раза в день,
гелариум гиперикум по 1 драже 3 раза в день и др.).
При гипофункции желчевыводящих путей рекомендуются
препараты, оказывающие общетонизирующее действие (пан-
токрин. настойка элеутерококка, китайского лимонника, за-
манихи, женьшеня по 30-40 капель 2-3 раза в день).
При выраженных невротических расстройствах хороший
эффект оказывает сулъпирид (эглонил), обладающий антидопа-
миновым и выраженным психотропным действием. Назнача-
ется вначале внутримышечно по 50-100 мг 2 раза в день в те-
чение недели, а затем внутрь в капсулах по 50 мг 2 раза в день
(утром и в обед) в течение 7-8 дней.
Существенную роль в лечении пациентов имеет диетотера-
пия. При гиперфункции билиарной системы рекомендуется
дробное питание (5-6 раз в день, последний прием пищи - не-
посредственно перед сном), что способствует нормализации
давления в двенадцатиперстной кишке, регулярному опорож-
нению ЖП и протоковой системы, устранению застоя желчи.
Ограничиваются или исключаются продукты, вызывающие
сокращение ЖП (жирные, мясные, рыбные продукты, грибные
бульоны), копченые, жареные блюда и приправы, алкогольные
и газированные напитки, сливки, сметана, яичные желтки, пи-
рожки и другие изделия из жирного теста, крепкий чай, кофе.
При гипокинетической дисфункции назначается диета с
достаточным количеством желчегонных веществ. В пищевой
рацион включают: хлеб с отрубями или черный ржаной хлеб,
растительные и животные жиры (за исключением тугоплав-
ких), сливки, сметану, яйца всмятку, некрепкие бульоны, уху, в
большом количестве овощи и фрукты (морковь, тыкву, кабач-
ки, капусту и др.), способствующие опорожнению кишечника,
что рефлекторно стимулирует выделение желчи из ЖП. Реко-
мендуется употреблять больше растительного масла (1-2 чай-
ные ложки 3-4 раза в день за 30 мин до еды). Выраженный эф-
фект на моторику желчевыводящих путей оказывают пшенич-
372
ные отруби (1 столовую ложку отрубей заваривают крутым
кипятком и в виде кашицы добавляют к разным гарнирам).
Последний прием пищи - за 3-4 ч до сна.
Медикаментозная терапия также проводится дифференци-
рованно в зависимости от функционального состояния желче-
выводящих путей. При гиперфункции ЖП и сфинктера Одди
по билиарному типу рекомендуются миотропные спазмолити-
ческие препараты, обладающие селективным действием: ме-
беверина гидрохлорид (дюспаталин) по 0,2 г в капсулах про-
лонгированного действия 2 раза в сутки до еды в течение
2-4 недель, гимекромон (рдестон) по 0,2-0,4 г за 30 мин до
еды в течение 1-3 недель, оказывающий избирательное спаз-
молитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчно-
го пузыря, а также обладающий холеретическим действием.
Неселективные миотропные спазмолитики - папаверина
гидрохлорид, дротаверин (но-шпа) и другие недостаточно эф-
фективны для купирования спазмов желчевыводящих путей,
более того, могут усугубить моторно-тонические нарушения у
пациентов с гипофункцией.
Из других М-холиноблокаторов применяют пирензепин
{гастроцепин). Особенно он показан при гипотонии ЖП в со-
четании со спазмом сфинктера Одди. Назначается по 2 мл
0,5% раствора 2 раза в сутки внутримышечно в течение 5-6 су-
ток с последующим переходом на пероральный прием по 50 мг
2 раза в день продолжительностью 10-14 суток. Производное
скополамина - бускопан (гиосцин-М-бутилбромид) применяют
по 10 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 суток; спазмобрю - по
2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5-7 суток, за-
тем - по 1 таблетке 3 раза в день в течение 10-14 дней.
К миотропным спазмолитикам относятся селективные бло-
каторы кальциевых каналов гладких мышц - пиновериума бро-
мид {дицетел), который назначается по 50-100 мг 3 раза в день
после еды, и отилония бромид (спазмомен) в таблетках по 0,04 г
2 раза в день, а также нитраты {нитроглицерин, изосорбида ди-
нитрат). Нитроглицерин применяется в таблетках по 0,0005 г
или каплях (2-3 капли) 1% раствора под язык; изосорбида ди-
нитрат по 20 мг 3-4 раза в день. Нитраты особенно быстро
снижают спазм сфинктеров Люткинса и Одди, показаны паци-
ентам с сопутствующей кардиоваскулярной патологией.
Спазмолитическим действием на сфинктер Одди обладает
интестинальный гормон холецистокинин (ХЦК-8), который
назначают по 2 капли в нос перед каждым приемом пищи.
373
Для купирования болевого синдрома могут использоваться и
комбинированные препараты, содержащие анальгетики и несе-
лективные спазмолитики, - баралгин, спазган, спазмалгин и др.
При сочетании гипомоторной дисфункции желчного пузы-
ря и гипертонуса сфинктера Одди целесообразно назначение
бускопана или добавление к холекинетикам гимекромона
(рдестона) в общепринятых дозировках.
Целесообразно использование препарата гепабене, состоя-
щего из экстракта дымянки аптечной и экстракта плодов рас-
торопши пятнистой, обладающего холеспазмолитическим,
желчегонным и гепатопротективным действием, по 1-2 капсу-
лы 2-3 раза в день после еды или гепатофалък-планта по
1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 недель.
При дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому
типу показаны ферментные препараты, купирующие относи-
тельную ферментную недостаточность поджелудочной желе-
зы: креон по 25 000 ЕД с каждым приемом пищи в течение
3-4 недель, мезим форте, панцитрат, трифермент в обще-
принятых дозах.
При гиподисфункции показаны желчегонные препараты,
оказывающие холекинетическое действие (хофитол, холосас,
берберина сульфат, сульфат магния, оливковое масло, рас-
творы ксилита, сорбита); отвары петрушки, одуванчика ле-
карственного, тысячелистника обыкновенного; минеральные
воды высокой минерализации («Моршинская», «Ессентуки
№ 17», «Арзани» и др.); беззондовые тюбажи 2-3 раза в неде-
лю с растворами ксилита или сорбита, карловарской солью,
оливковым маслом (подробнее см. «Хронический бескамен-
ный холецистит»).
Лечение дисфункций билиарного тракта проводится в тече-
ние 2-4 недель, поддерживающая терапия (систематические
тюбажи 1 раз в неделю, растительные желчегонные) - более
продолжительное время.
Из физиотерапевтических процедур при гипертонически-
гиперкинетическом типе дисфункции ЖП показаны: электро-
форез с новокаином, СВЧ-терапия, индуктотермия, апплика-
ции парафина или озокерита на область правого подреберья,
общие хвойные или валериановые ванны, а при гипотониче-
ском типе - диадинамические токи Бернара, фарадизация, си-
нусоидальные модулированные токи на область желчного пу-
зыря, души (дождевой, веерный, циркулярный).
374
При неэффективности консервативной терапии пациентам
с дисфункцией сфинктера Одди по билиарному и панкреати-
ческому типам показаны хирургические методы лечения: эн-
доскопическая баллонная дилатация желчного и/или панкреа-
тического протоков, эндоскопическая сфинктеротомия (при
повышении базального давления более 40 мм рт.ст.), сфинкте-
ропластика и панкреатическая литопластика.
Трудоспособность пациентов с дисфункциями билиарного
тракта обычно не нарушается. Прогноз благоприятный.
Хронический бескаменный холецистит
(МКБ-10 — К81.1.К81.8, К81.9)
Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - полито-
логическое воспалительное заболевание желчного пузыря, со-
четающееся с функциональными нарушениями (дисфункция-
ми) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических
свойств и биохимического состава желчи (дисхолией).
Частота болезни у взрослых составляет не более 5—10%,
встречается в 2-4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология и патогенез. Основными предрасполагающи-
ми, отчасти и этиологическими факторами возникновения
хронического холецистита являются:
• особенности характера питания (избыточное содержание
в пищевом рационе животных жиров, белков, легкоусвояемых
углеводов, дефицит пищевых волокон, редкий прием пищи,
длительное использование низкокалорийных диет, быстрое и
выраженное похудение и т.п.);
• избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет;
• беременность, особенно повторные беременности;
• наследственная предрасположенность (наличие патоло-
гии желчевыводящих путей в нескольких поколениях, врож-
денные аномалии желчного пузыря и внутрипеченочных желч-
ных путей, врожденные ферментативные дефекты);
• некоторые заболевания гепатобилиарной системы и ки-
шечника (перенесенный острый холецистит, вирусный гепатит
А, цирроз печени, панкреатит, язвенная болезнь двенадцати-
перстной кишки, дисбиоз кишечника, хронические запоры);
• наличие хронических очагов инфекции (синуситы, хрони-
ческий тонзиллит, урогенитальные хронические заболевания);
• гиподинамия;
• психоэмоциональные (стрессовые) ситуации.
375
Необходимыми условиями для развития заболевания явля-
ются три компонента: застой желчи, изменение физико-хи-
мического состава желчи и наличие инфекции.
Воспаление желчного пузыря чаще всего вызывается услов-
но патогенной микрофлорой: кишечной палочкой, стрептокок-
ком, стафилококком, реже - протеем, синегнойной палочкой,
энтерококком; патогенной бактериальной микрофлорой (ши-
геллы, сальмонеллы); вирусной инфекцией (вирусы гепатита
В, С, цитомегаловирус) и паразитарной инвазией (лямблии,
аскариды, печеночная, кошачья двуустка, дизентерийная амеба
и др.). Микроорганизмы проникают в желчный пузырь гемато-
генным, лимфогенным и контактным (чаще всего из кишечни-
ка) путями. Определяющим является внедрение микробной
флоры в стенку желчного пузыря, где возникает воспаление.
В хронизации воспалительного процесса играют роль сенсиби-
лизация организма к микрофлоре, нейро-дистрофические из-
менения стенки желчного пузыря, нарушение его моторно-
эвакуаторной функции, нарушение оттока желчи и ее застой,
изменение химического состава и физических свойств желчи.
Классификация. В клинической практике обычно исполь-
зуется рабочая классификация хронических холециститов, со-
гласно которой выделяют хронический бескаменный (некаль-
кулезный) холецистит и калькулезный холецистит (форма
желчнокаменной болезни), степени тяжести, стадии и характер
течения заболевания, наличие или отсутствие осложнений.
> По степени тяжести:
• легкая - обострения 1-2 раза в год, непродолжительные
(не более 2-3 недель), осложнения не развиваются;
• средней тяжести (обострения до 5-6 раз в год, имеют за-
тяжной характер);
• тяжелая (обрострения возникают 1-2 раза в месяц и ча-
ще, как правило, продолжительные).
> По стадии заболевания:
• обострение;
• стихающее обострение;
• ремиссия (стойкая и нестойкая).
> По характеру течения:
• латентное (вялотекущее);
• рецидивирующее (редко, часто);
• атипичное.
> По осложнениям:
• осложненный;
• неосложненный.
376
Клиническая картина и диагностика. Клинические про-
явления ХБХ различны в зависимости от степени выраженно-
сти воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и
вида дисфункции. В типичных случаях болезни, особенно в
период обострения, обычно имеются болевой, диспептиче-
ский, холестатический, астеновегетативный и интоксикацион-
ный синдромы.
Боль как основной субъективный симптом локализируется
в правом подреберье, реже - одновременно или даже преиму-
щественно в подложечной области, чаще имеет ноющий ха-
рактер, продолжается в течение многих часов, дней, иногда
недель, обычно иррадиирует в правую надключичную область,
правую лопатку и плечевой сустав, шейный отдел позвоночни-
ка, изредка в левую половину грудной клетки, область сердца
(холецистокардиальный рефлекс).
Некоторых пациентов могут беспокоить ощущения тяже-
сти, неловкости, жжения в области правого подреберья, кото-
рые появляются через 3 ч после приема пищи, особенно жир-
ной. У отдельных пациентов на этом фоне возникает острая
схваткообразная боль, характерная для воспалительного про-
цесса в шейке и протоке желчного пузыря (шеечный холецис-
тит, цервицит). Однако приступы типичной желчной (печеноч-
ной) колики являются не характерными для ХБХ даже в фазе
обострения.
Возникновение и/или усиление боли, как правило, связаны
с погрешностями в диете, употреблением жирных, жареных
блюд, яиц, приправ, алкоголя, холодных и газированных на-
питков, физическим и психоэмоциональным напряжением,
охлаждением, тряской ездой, интеркуррентной инфекцией.
Постоянная ноющая боль, усиливающаяся при наклонах
туловища, тряской езде или ходьбе, может наблюдаться при
перихолецистите.
Болевой синдром часто сочетается с диспептическими рас-
стройствами: снижением аппетита, ощущением горечи во рту,
воздушной или горькой отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой,
не приносящей облегчения, урчанием в животе, неустойчивым
стулом, частыми запорами и др. Несмотря на снижение аппе-
тита, пациенты не худеют.
Клинические проявления особенно выражены в период
обострения, который проявляется субфебрильным повышени-
ем температуры тела, преходящей желтушной окраской склер
377
и кожных покровов (желтуха может отсутствовать), слабостью,
утомляемостью, повышенной раздражительностью, астени-
зацией, нарушением сна.
При атипичных формах течения ХБХ (кардиалгической,
эзофагалгической, кишечной, субфебрильной, неврастениче-
ской и др.), которые наблюдаются почти у 1/3 пациентов, их
клиническая симптоматика доминирует над симптомами холе-
цистита.
Для кардиалгической формы (холецистокардиальный син-
дром) характерны длительные тупые или другого типа боли в
предсердечной области (кардиалгия) и/или различные наруше-
ния ритма сердца, чаще экстрасистолия, возникающая после
употребления обильной жирной, жареной пищи, нередко в по-
ложении лежа, не сопровождающиеся эмоциональной окрас-
кой страха, тревоги. Боль нитратами не купируется. Нередко
исчезает после применения желчегонных средств, тепла на об-
ласть правого подреберья. Длительное течение холецистита
обычно сопровождается выраженными нарушениями ЭКГ,
особенно конечной части желудочкового комплекса - депрес-
сия сегмента ST, уплощение, двухфазность, а иногда инверсия
зубца Т. Такие изменения обычно обусловлены наличием ме-
таболических и рефлекторно-токсических расстройств в мио-
карде при холецистите.
Эзофагалгическая форма характеризуется упорной изжо-
гой, сочетающейся с тупой болью за грудиной после обильной
еды. Боль отличается длительностью, изредка возникают лег-
кие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая
непостоянная дисфагия).
Кишечная форма протекает с преобладающими диспепси-
ческими расстройствами, вздутием живота, отсутствием или
малоинтенсивной, четко не локализованной болью по всему
животу, склонностью к запорам.
Солярный синдром (солярит) развивается при длительном
течении холецистита, когда патологическая импульсация из
желчного пузыря приводит к вовлечению в процесс солнеч-
ного сплетения. Проявляется упорными болями в подложеч-
ной области с вегетативной окраской. Боли не связаны с при-
емом пищи, имеют жгучий характер, нередко иррадиируют в
спину (зона нижнегрудного отдела позвоночника). При паль-
пации живота выявляются болезненные точки по средней ли-
нии от мечевидного отростка до пупка, болезненность при
надавливании на мечевидный отросток (симптом Пекарского).
378
Боли не купируются обычными средствами (спазмолитики,
антациды, желчегонные, препараты, уменьшающие желудоч-
ную секрецию).
При всех клинических формах хронического бескаменного
холецистита в диагностике сохраняет свое значение «пентада
F» - female (женщина), fat (полная), fair (блондинка), forty
(40 лет и старше), fertile (имевшая беременность), а также дру-
гие факторы риска, имеющие значение в развитии заболевания.
В фазе ремиссии заболевания объективные данные скуд-
ные. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обыч-
ной окраски. При поверхностной пальпации живота может
определяться повышенная чувствительность, иногда легкая,
неубедительная болезненность в зоне проекции желчного пу-
зыря, которая усиливается при глубокой пальпации во время
вдоха (симптом Кера).
В фазе обострения заболевания большую диагностическую
значимость имеет выявление так называемых пузырных сим-
птомов, а также висцерокутанных болевых точек и зон (сег-
ментарные рефлекторные симптомы):
• симптом Мерфи - усиление боли в зоне желчного пузыря
при глубокой пальпации на высоте вдоха, в результате чего па-
циент прерывает дыхание;
• симптом Грекова - Ортнера - появление или усиление
болезненности при поколачивании краем ладони по правой
реберной дуге;
• симптом Лепене - появление или усиление болезненно-
сти при поколачивании краем ладони по правой реберной дуге
на высоте вдоха;
• симптом Мак - Кензи - максимально выраженная болез-
ненность при надавливании в точке желчного пузыря;
• симптом Мюсси - Георгиевского (френикус-симптом) -
чрезмерная болезненность при надавливании кончиком паль-
ца между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной
мышцы.
В анализах периферической крови в фазе ремиссии ХБХ
обычно нет отклонений от нормы, в фазе обострения - уме-
ренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, эозинофилия, увеличение СОЭ. Биохимиче-
ское исследование крови выявляет наличие острофазовых по-
казателей - СРБ, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена,
иногда повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ,
ГГТП), уровней билирубина, холестерина и др.
379
Определенное значение в диагностике ХБХ имеет дуоде-
нальное зондирование, при котором объем пузырной желчи
(порция В) может быть уменьшенным (в норме 30-80 см3) или
увеличенным (имеют значение в оценке тонуса желчного пу-
зыря). Желчь при выраженном воспалительном процессе мут-
ная, с хлопьями, со значительной примесью слизи, цилиндри-
ческого эпителия, клеточного детрита (может быть и при дуо-
дените), кристаллов холестерина и билирубинатов кальция.
Эозинофилия может косвенно указывать на паразитарную ин-
вазию (убедительным является наличие в желчи лямблий, пе-
ченочной, кошачей двуустки, яиц гельминтов и др.).
При биохимическом исследовании желчи обычно наблюда-
ется повышенное содержание холестерина при снижении сум-
марных жирных кислот, что приводит к уменьшению холато-
холестеринового коэффициента (литогенная желчь), наруше-
нию коллоидной устойчивости желчи, предрасположенности к
холестазу и последующему камнеобразованию.
Бактериологическое исследование желчи позволяет уста-
новить этиологию воспалительного процесса (диагностиче-
ский титр свыше 100 000 бактерий в 1 мл желчи) и чувстви-
тельность микрофлоры к антибиотикам.
Диагноз бескаменного холецистита считается подтверж-
денным, если при УЗИ стенки желчного пузыря утолщены
(более 3-4 мм), утолщение неравномерное, внутренний кон-
тур их неровный, сократительная способность снижена.
При выраженном обострении стенка желчного пузыря имеет
трехслойный характер, желчный пузырь может быть увели-
ченным или уменьшенным в размерах, деформированным
или сморщенным. Содержимое его, как правило, негомоген-
ное, с различными включениями в виде сгустков неоднород-
ной желчи, гиперэхогенных частиц, замазкообразной желчи
(феномен «билиарного сладжа»), микролитов. Эти включения
могут свободно плавать, что легко определяется при перемене
положения пациента, или фиксироваться к стенке желчного
пузыря. Обычно эти изменения выявляются в различных со-
четаниях и более выражены в области шейки желчного пузы-
ря и в период обострения.
Рентгенологические методы исследования (обзорная рент-
генография, пероральная холецистография, внутривенная хо-
лецистохолангиография), лапароскопическая холецистогра-
фия, компьютерная томография проводятся в стационарных
условиях по особым показаниям.
380
Дифференциальная диагностика ХБХ проводится с диски-
незией желчевыводящих путей, стенокардией, дуоденитом,
хроническим гастритом, язвенной болезнью двенадцатиперст-
ной кишки, хроническим панкреатитом, синдромом раздра-
женного кишечника, раком желчного пузыря.
Лечение. При выраженном обострении ХБХ показано
стационарное, при легком - амбулаторное лечение, постель-
ный или полу постельный режим в течение 7-10 дней (до ис-
чезновения боли). Очень важно обеспечение психоэмоцио-
нального комфорта, особенно при гипермоторной дискине-
зии. При гипокинетической дисфункции постельный режим
не рекомендуется.
Ведущим лечебным фактором является диетотерапия.
В фазе резкого обострения в первые 1-2 дня рекомендуется
только питье теплой жидкости (некрепкий сладкий чай, соки
из фруктов и ягод, разведенные водой, отвар шиповника, ми-
неральная вода без газа) небольшими порциями, до 6 стаканов
в сутки, несколько сухариков. По мере улучшения состояния в
ограниченном количестве разрешаются слизистые супы, каши
из манной, овсяной, рисовой круп, кисели, желе, муссы.
В дальнейшем включаются нежирные сорта мяса и рыбы в от-
варном виде, молочные продукты, сладкие овощи и фрукты,
сливочное масло и растительные жиры по 30 г в день, белые
сухари. Пища принимается 5-6 раз в день, небольшими пор-
циями, желательно в одни и те же часы (последний прием
пищи - за 2 ч до сна), что способствует регулярному опорож-
нению желчного пузыря. Целесообразна индивидуальная кор-
рекция лечебного питания с учетом имеющихся у пациента со-
путствующих заболеваний.
Полезны 1-2 раза в неделю разгрузочные дни: творожно-
кефирный, рисово-компотный, арбузный или виноградный (до
2 кг на 6 приемов) и др.
После купирования обострения рекомендуется диета П.
Необходимым условием является соблюдение режима пита-
ния - 4-5-разовый прием пищи, небольшими порциями, в одно
и то же время, что способствует нормализации давления в две-
надцатиперстной кишке и лучшему оттоку желчи. Целесоо-
бразно добавлять к пище пшеничные отруби (до 30 г в сутки в
течение 4-6 недель), растительные масла (подсолнечное, олив-
ковое, кукурузное, соевое и др.) до 50% от общего количества
жира, принимаемого пациентом в пищу, фрукты, овощи (кро-
ме бобовых), ягоды (кроме брусники и красной смородины).
381
При гипермоторной дисфункции желчевыводящих путей
для уменьшения тонуса гладкой мускулатуры необходимо упо-
треблять продукты, содержащие магний (гречневая крупа, пше-
ничные отруби, пшено, белокочанная и другие виды капусты).
При гипо- и атонии желчного пузыря рекомендуется (если
отсутствуют противопоказания) употреблять сливочное масло,
сметану, сливки, яйца всмятку, черный ржаной хлеб, продук-
ты, богатые клетчаткой, отруби в виде добавки к пищевым
продуктам, что способствует регулярному опорожнению ки-
шечника и рефлекторному стимулированию моторной актив-
ности желчевыводящих путей.
В период обострения заболевания для устранения болевого
синдрома и гиперкинетической дискинезии используются пе-
риферические М-холинолитики (0,1% раствор атропина суль-
фата по 1 мл, 0,2% раствор платифиллина гидротартрата
по 1-2 мл, 0,1% раствор метацина по 2 мл, 2% раствор бу-
скопана по 1 мл подкожно) в сочетании с миотропными спаз-
молитиками (2% раствор папаверина гидрохлорида по 2 мл,
2% раствор но-шпы по 2-4 мл внутримышечно), что более эф-
фективно купирует приступ боли. При выраженном болевом
синдроме одновременно вводятся 50% раствор анальгина по
2 мл, баралгин - 5 мл, 1-2% раствор промедола - 1 мл вну-
тримышечно или внутривенно.
В начале приступа желчной колики боль может купировать-
ся приемом 0,0005 г нитроглицерина под язык.
Среди холинолитиков препаратом выбора является селек-
тивный Mj-холинолитик - 0,5% раствор пирензепина (гаст-
роцепина) по 2 мл 2 раза в день парентерально в течение
5-7 суток с последующим переходом на пероральный прием в
дозе 50 мг 2 раза в день за 30 мин до еды. Он может быть на-
значен и пациентам с гипотонической дисфункцией, посколь-
ку не влияет на тонус желчного пузыря.
Выраженным спазмолитическим эффектом пролонгирован-
ного действия обладает мебеверина гидрохлорид (дюспаталин)
в капсулах по 0,2 г 2 раза в день за 30 мин до еды в течение
2-3 недель, обладающий одновременно спазмолитическим и
желчегонным действием, нормализующим влиянием на муску-
латуру кишечника, не вызывающим при этом нежелательную
гипотонию. При длительном лечении ХБХ эффективность бо-
леутоляющих препаратов существенно повышается при вклю-
чении в лечебный комплекс седативных средств, нормализу-
ющих психоэмоциональный статус пациента (адаптол, амит-
риптилин, тазепам, седуксен и др.).
382
Для устранения болевого синдрома при гипотонической
дискинезии и перихолецистите используются НПВП (дикло-
фенак, ортофен, ибупрофен и др.), баралгин, прокинетики -
домперидон (мотилиум) или метоклопрамид (церукал, реглан)
по 10 мг 3 раза в день за 20 мин до еды в течение 10-14 дней.
В дальнейшем эти препараты могут применяться по необ-
ходимости или повторными курсами.
Основой медикаментозного лечения при выраженном обо-
стрении ХБХ (постоянный болевой синдром, диспептические
расстройства, наличие острофазовых лабораторных показате-
лей, соответствующая эхографическая картина) является анти-
бактериальная терапия. Выбор препарата зависит от вида воз-
будителя, выявленного при посеве желчи (проводится редко!),
чувствительности к антибактериальному препарату, а также
способности его проникать и накапливаться в желчи. Наибо-
лее эффективными из них являются антимикробные препара-
ты из группы фторхинолонов: норфлоксацин (полиции) по 0,4 г
2 раза в сутки; офлоксацин (таривид, заноцин) по 0,2 г 2 раза в
сутки, ципрофлоксацин (ципробай, ципролет) по 0,5 г 2 раза в
сутки, левофлоксацин (таваник, лефокцин) по 0,5 г 2 раза в
сутки, перфлоксацин (абактал) по 0,4 г 2 раза в день; макроли-
ды: эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки, азитромицин (сума-
мед) по 0,5 г 1 раз в сутки, кларитромицин (клацид) по 0,5 г
2 раза в сутки, рокситромицин (рулид) по 0,1 г 2 раза в сутки,
мидекамицин (макропен) по 0,4 г 2 раза в сутки и полусинте-
тические тетрациклины - доксициклин (вибрамицин, солютаб,
медамицин, юнидокс) по 0,1 г 2 раза в сутки, метациклин по
0,15-0,3 г 4 раза в сутки.
Менее эффективны полусинтетические пенициллины - ам-
пициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сут-
ки, оксамп (ампициллин + оксациллин) по 0,5 г 4 раза в день, ам-
пиокс по 0,5 г 4 раза в сутки, а также феноксиметилпенициллин
по 0,25 г 6 раз в сутки. Лучше при этом использовать защищен-
ные формы: ампициллин/сульбактам внутримышечно или вну-
тривенно по 1,5 г 2 раза в сутки; амоксицилин/клавуланат (амок-
сиклав, аугментин) внутривенно или внутримышечно в суточ-
ной дозе 3,6-4,8 г, внутрь по 625, 825 мг или 1 г 3 раза в день.
Применяются и препараты других групп, хорошо проника-
ющие в желчь: ко-тримоксазол (бисептол, бактрим) в дозе
480-960 мг 2 раза в день, производные нитрофурана (фурадо-
нин, фурагин, фуразолидон по 0,1-0,15 г 3-4 раза в день после
еды), производные оксихинолина (нитроксолин, 5-НОК по
383
0,1 г 4 раза в день), препараты налидиксовой кислоты (неви-
грамон, неграм по 0,5 г 3-4 раза в день), метронидазол (три-
хопол) по 0,25-0,5 г 4 раза в день и др.
При амбулаторном лечении пациентов предпочтительнее
пероральный прием антибактериальных средств, в стациона-
ре - парентеральное введение антибиотиков (ампиокс по 1 г
4 раза в день; клафоран, кефзол, цепорин - по 0,5-1 г 3 раза в
день, 30% раствор линкомицина по 2 мл 2-3 раза в день и др.).
Продолжительность лечения антибактериальными препа-
ратами - 7-10 дней. При необходимости лечение можно по-
вторить после 3-дневного перерыва.
Антибактериальные препараты целесообразно сочетать с
желчегонными средствами, оказывающими бактерицидное и
противовоспалительное действие (циквалон по 0,1 г 3-4 раза в
день перед едой; оксафенамид по 0,25 г 3 раза в день перед
едой и др.).
При лямблиозном холецистите проводится лечение одним из
следующих препаратов: фуразолидон по 0,15 г 3-4 раза в день в
течение 5-7 дней; фазижин 2,0 г на прием однократно; метрони-
дазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение
5-7 дней; аминохинолин по 0,1 г 3 раза в день после еды в течение
5 дней (через 10 дней лечение аминохинолином повторяется).
После окончания антибиотикотерапии для восстановления
полостного пищеварения показано применение ферментных
препаратов (панкреатин по 0,25-0,5 г 3 раза в день, фестал по
1-2 драже 3 раза в день, мезим форте по 1-2 драже 3 раза в
день, панцитрат по 10-25 000 ЕД 3 раза в день, креон по 10-
25 000 ЕД 3 раза в день во время еды и др.).
После стихания воспалительного процесса показаны жел-
чегонные средства, которые по механизму действия подразде-
ляются на препараты, усиливающие образование и выделение
желчи (холеретики), и препараты, стимулирующие желчевы-
деление (холекинетики).
К группе холеретиков относятся:
• препараты, содержащие желчь или желчные кислоты: алло-
хол - по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение 2 месяцев;
холензим - по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение 3-4 не-
дель; лиобил - по 0,2 г 3 раза в день в конце еды 3 раза в день в
течение 2 месяцев; хологон - по 0,2 г 3 раза в день до еды в тече-
ние 3—4 недель; фестал (комбинированный препарат) по 1-2 таб-
летке 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель; дигестал -
по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение 4 недель;
384
• синтетические препараты: циквалон - по 0,1 г 3-4 раза в
день перед едой в течение 3-4 недель; оксафенамид - по 0,25 г
3 раза в день в течение 3-4 недель. Все они обладают дополни-
тельным противовоспалительным и антимикробным действи-
ем, подавляют процессы брожения и гниения в кишечнике;
• препараты растительного происхождения: фламин - по
0,05 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение месяца; хологол -
по 5 капель на сахаре 3 раза в день перед едой в течение 3-4 не-
дель; холосас (сироп из сгущенного водного экстракта шипов-
ника и сахара) по 1-2 ч. ложки 2-3 раза в день перед едой в те-
чение 2-4 недель; хепель - по 1 таблетке 3 раза в день сублинг-
вально в течение 2-3 недель; гепабене (комбинированный пре-
парат из экстракта дымянки и сухого экстракта расторопши
пятнистой) по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение
3-4 недель; гепатофальк планта (комбинированный препарат
из экстракта расторопши пятнистой, чистотела большого и
яванского турмерика) по 2 капсулы 3 раза в день перед едой в
течение 2 недель, затем по 1 капсуле 3 раза в день в течение
1-3 месяцев; отвар цветов бессмертника (6-12 г сырья на 200 мл
воды) по 1/2 стакана в теплом виде 2-3 раза в день за 15 мин до
еды; отвар кукурузных рылец (10 г сырья на 200 мл воды) по
1/4 стакана 3-4 раза в день за 30 мин до еды или в виде спирто-
вого экстракта по 30-40 капель 3 раза в день в течение 3-5 не-
дель; настой мяты перечной (5 г сырья на 200 мл воды) по 1/2-
1/3 стакана 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 2-4 не-
дель; отвар плодов шиповника (10 г сырья на 200 мл воды) по
1/3 стакана 2-3 раза в день перед едой в течение 3-4 недель; от-
вар петрушки (6-12 г на 200 мл воды) по 1/2 стакана 3 раза в
день за 15 мин до еды в течение 2-4 недель; отвар или настой
зверобоя (5 г сырья на 200 мл воды) по 1/3 стакана 2-3 раза в
день за 15 мин до еды в течение 2-3 недель. Существуют и офи-
циальные желчегонные сборы трав (холафлукс и др.);
• гидрохолеретики - в основном минеральные воды «Ес-
сентуки» № 17 (сильно минерализованная) и № 4 (слабо мине-
рализованная), «Джермук», «Ижевская», «Нафтуся», «Нарзан»,
«Арзни», «Смирновская», «Славяновская», которые назнача-
ются по 1/2 стакана 3-4 раза в день за 20-30 мин до еды, а при
хорошей переносимости - по 1 стакану 3—4 раза в день.
Холекинетики повышают тонус и сократительную актив-
ность желчного пузыря, вызывают расслабление сфинктеров
Люткенса и Одди, рекомендуются при ХБХ с гипомоторной
13 Зак. 1198
385
дискинезией. Наиболее часто применяются 10% растворы сор-
бита или ксилита по 50 мл 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды в
течение 1 месяца; хофитол - по 2-3 таблетки 3 раза в день пе-
ред едой в течение 2-3 нед; 20-25% раствор магния сульфата
по 1 столовой ложке натощак в течение 10 дней; берберин (ал-
калоид барбариса) - по 1-2 таблетки по 0,005 г 3 раза в день
перед едой в течение 3-4 недель или спиртовая настойка бар-
бариса по 25 капель 3 раза в день перед едой; карлсбадская
соль - по 1 чайной ложке на стакан воды за 30 мин до еды; от-
вар пижмы (10 г на 200 мл воды) по 1 столовой ложке 3 раза в
день перед едой в течение 2-3 недель; масло подсолнечное,
оливковое, кукурузное, облепиховое - по 1 столовой ложке
3 раза в день перед едой; олиметин - по 1-2 капсулы по 0,5 г
3-4 раза в день до еды в течение 1-2 месяцев.
Эффективным методом улучшения оттока желчи при ги-
потонической дисфункции является беззондовый дуоденаль-
ный тюбаж («слепое» дуоденальное зондирование) с приме-
нением одного из желчегонных средств группы холекинети-
ков. При этом пациент в положении лежа на правом боку кла-
дет грелку на область подреберья, выпивает в течение
5-10 мин магния сульфата, ксилита или сорбита по 20-25 г
на 100-150 мл теплой кипяченой воды; карловарской соли
или соли «Барбара» - по 2 чайные ложки на 1 ^такан теплой
воды; растительного масла (подсолнечное, оливковое, куку-
рузное) - по 2-3 столовые ложки и в таком положении пре-
бывает в течение 1,5-2 ч. Тюбаж проводится 1-2 раза в неде-
лю или через день в зависимости от необходимости в течение
2-3 месяцев (иногда до полугода), с перерывами между кур-
сами в 5-7 дней. Целесообразно чередовать приемы различ-
ных средств.
Тюбажи при гипермоторной дисфункции не рекомендуют-
ся, поскольку они способствуют повышению мышечного то-
нуса желчного пузыря.
Более сложный (комбинированный) тюбаж применяется
пациентам с атонией желчного пузыря. При этом пациент на-
тощак принимает 15-20 г магния сульфата или карловарской
соли, или соли «Барбара», разведенных в 100 мл теплой воды,
затем ложится на правый бок с подушкой на 40 мин. После
этого он дополнительно принимает 15—20 г ксилита или сор-
бита, разведенных в 100 мл теплой воды, или 30-35 мл рас-
тительного масла, либо 2 сырых желтка, которые можно заме-
нить тремя таблетками аллохола, фламина, холагола. При ги-
386
псртонусе сфинкеров Люткенса и Одди назначают спазмоли-
тики (метацин, папаверин, но-шпу, одестон, дюспаталин
и др.). Такой тюбаж способствует максимально возможному
сокращению и опорожнению желчного пузыря.
В период ремиссии хронического бескаменного холецисти-
та рекомендуется прием минеральных вод курсами по 4 недели
2 раза в году, а также по показаниям физиотерапевтическое ле-
чение для нормализации функции желчевыводящих путей.
При сочетании хронического холецистита с гипермоторной
дисфункцией желчевыводящих путей назначают «Нарзан»,
«Нафтусю», «Смирновскую», «Славяновскую», «Ессентуки»
№ 4 и № 20 от 0,5 до 1,5 стакана 3 раза в день в подогретом до
температуры 40-45 °C виде.
При сочетании хронического холецистита с гипомоторной
дисфункцией наиболее показаны «Боржоми», «Арзни», «Мор-
шин», «Березовские минеральные воды», «Баталинская», «Ес-
сентуки» № 17 комнатной температуры (холодные) - по 0,5 ста-
кана 3 раза в день. Время приема минеральных вод зависит от
состояния секреторной функции желудка (при сниженной се-
креции - за 30 мин, при повышенной - за 1,5 ч до еды).
Из физиотерапевтических процедур при хроническом холе-
цистите с гипермоторной дисфункцией желчевыводящих пу-
тей рекомендуются индуктотермия, УВЧ-терапия, микровол-
новая терапия, ультразвук высокой интенсивности (0,8-1,0 Вт/см2),
электрофорез с сульфатом магния и спазмолитиками, грелка,
аппликации парафина, озокерита, гальваногрязи, радоновые,
хвойные, сероводородные ванны (по 10-12 сеансов на курс ле-
чения). При хроническом холецистите на фоне гипомоторной
дисфункции применяются синусоидальные модулированные
токи, ультразвук низкой интенсивности (0,2 Вт/см2), электро-
форез с хлористым кальцием или прозерином, бальнеотерапия
(углекислые, жемчужные и другие ванны).
При развитии осложнений (эмпиема желчного пузыря, пе-
рихолецистит, сморщенный, «отключенный» желчный пузырь,
водянка желчного пузыря и др.) необходима консультация хи-
рурга и решение вопроса о хирургическом лечении.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам ХБХ не
ранее чем через 2 месяца после обострения при отсутствии
желтухи, холангита и перихолецистита. Пациенты направля-
ются на бальнеогрязевые курорты «Криница», «Нарочь»,
«Друскининкай», «Трускавец», «Моршин», «Ессентуки» и др.
। и
387
Медико-социальная экспертиза. При оценке состояния
трудоспособности пациентов с ХБХ учитываются частота,
длительность, тяжесть обострения заболевания и болевого
синдрома, характер осложнений, функциональное состояние
желчного пузыря и желчевыводящих путей, сопутствующие
заболевания. Не менее важное значение имеют виды и условия
трудовой деятельности пациентов.
При латентном течении ХБХ, редких и нетяжелых присту-
пах болевого синдрома пациенты, как правило, трудоспособ-
ны в своей профессии, если она не содержит производствен-
ных факторов, отрицательно влияющих на их состояние здо-
ровья (постоянное значительное физическое и эмоциональное
напряжение, сотрясение и длительное вынужденное положе-
ние тела, командировки, неблагоприятные метеорологические
условия и др.). В таких случаях целесообразно решение во-
проса о трудоустройстве через ВКК.
При обострении заболевания средняя продолжительность
временной нетрудоспособности составляет 10-14 дней, при
тяжелом - 20-22 дня. Критериями восстановления трудоспо-
собности являются ликвидация клинико-лабораторных пока-
зателей активности воспалительного процесса и купирование
выраженных дискинетических расстройств.
Диспансеризация. Пациенты ХБХ находятся на учете у
участкового терапевта. Объем и кратность динамического на-
блюдения зависят от степени тяжести заболевания. При легкой
степени (без частых обострений) пациенты осматриваются
1 раз в год, с частыми обострениями - 2-3 раза в год терапев-
том (гастроэнтерологом и хирургом по показаниям). Прово-
дятся общий анализ крови, мочи, кала, биохимическое иссле-
дование крови (билирубин, холестерин, общий белок, протеи-
нограмма) 1-2 раза в год, УЗИ печени и желчных путей 1 раз в
год, ФЭГДС 1 раз в 2 года (при наличии гастродуоденальной
патологии - 1 раз в год), дуоденальное зондирование и иссле-
дование секреторной функции желудка по показаниям.
Лечебно-оздоровительные мероприятия предусматривают
соблюдение пациентом диеты и режима питания, периодиче-
ский прием желчегонных средств и панкреатических фермен-
тов, минеральных вод, санацию имеющихся хронических оча-
гов инфекций, трудоустройство по показаниям, ФТЛ, занятия
ЛФК, санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Первичная профилактика ХБХ обеспечи-
вается особенностями образа жизни пациента (рациональное
питание, достаточная физическая активность, занятия физ-
388
культурой, туризм, спорт), способствующими поддержанию
идеальной массы тела с учетом возраста, пола и профессии.
При этом необходимо исключать обильный прием пищи на
ночь, особенно жирной и в сочетании с алкогольными напит-
ками. Не менее важным условием профилактики холецистита
является достаточное употребление жидкости, не менее 1,5—2 л
в течение дня, равномерно. Мероприятия по укреплению нерв-
ной системы и выработке адекватных нервно-психических ре-
акций на внешние раздражители являются важнейшими в
предупреждении функциональных расстройств желчного пу-
зыря и желчных протоков, обычно сочетающихся с ХБХ.
Большую роль играет регуляция опорожнения кишечника,
в первую очередь профилактика запоров, которые в этиологи-
ческом и патогенетическом отношении имеют большое зна-
чение в нарушении моторики желчных путей и проникнове-
нии в них инфекции.
Обязательным условием профилактики ХБХ является сана-
ция хронических очагов инфекции любой локализации, а так-
же соответствующее лечение хронических воспалительных
заболеваний органов пищеварения, особенно, холедоходуоде-
нопанкреатической зоны, и дискинезий желчных путей.
Вторичная профилактика ХБХ осуществляется проведени-
ем мероприятий по диспансеризации пациентов.
Хронические гепатиты
(МКБ-10 - В18, В19, К73-К73.2, К73.8, К73.9)
Хронический гепатит (ХГ) - полиэтиологическое диф-
фузное воспалительное заболевание печени, продолжающееся
более 6 месяцев после первоначального выявления и/или воз-
никновения, характеризующееся дистрофией и некрозом гепа-
тоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной ре-
генерацией печеночных клеток с сохранением дольковой
структуры печени.
Этиология и патогенез. Основные причины хронического
гепатита:
• вирусная инфекция (вирусы гепатита В, С, D и др.);
• хроническое злоупотребление алкоголем;
• выраженные первичные аутоиммунные процессы (не свя-
занные с вирусной инфекцией);
• влияние облигатных (салицилаты и другие НПВП, тетра-
циклины, анаболические стероиды, 6-меркаптопурин, мето-
389
трексат) и факультативных гепатотоксических средств (фторо-
тан, хлорпромазин, аминазин, изониазид, метилдофа, нитро-
фурантоин и др.);
• токсическое влияние химических средств (4-хлористый
углерод, тринитротолуол, инсектофунгициды и др.);
• наследственные метаболические дефекты (болезнь Виль-
сона-Коновалова, недостаточность оц -антитрипсина).
Подавляющее большинство случаев болезни обусловлены ге-
патотропными вирусами В, С и D. Роль других гепатотропных
вирусов (F, G, TTV, SENV и пр.) пока до конца не изучена. Пере-
ход острого гепатита В в хронический составляет 5-10%, дости-
гая 80% при суперинфицировании вирусом гепатита D (изолиро-
ванно хронический гепатит D не встречается, всегда ко-инфекция
с вирусом В), а при остром гепатите С - у 50-80%, если в острой
фазе болезни не проводилась противовирусная терапия.
В развитии хронического вирусного гепатита важное зна-
чение имеют два фактора: длительная репликация вируса в пе-
чени и состояние иммунной системы организма. При сохраня-
ющейся репликации вируса продолжается инфицирование
здоровых гепатоцитов, причем вирусы гепатита С и D оказы-
вают прямое цитопатическое действие, а иммунокомпетент-
ные клетки (Т-лимфоциты) при неполноценности или дефекте
иммунной системы не способны элиминировать вирус или
контролировать его активность, что способствует хронизации
воспалительного процесса. Последний усугубляется под влия-
нием других возможных невирусных повреждающих агентов
(алкоголь, химические токсические вещества, лекарственные
препараты и др.).
Пораженные гепатоциты приобретают новые антигенные
детерминанты (становятся аутоантигенами), происходит обра-
зование специфических антител, формирование иммунных
комплексов, обладающих повреждающим действием как к из-
мененным, так и неизмененным гепатоцитам.
Следует отметить, что С-вирус обладает наиболее высоким
потенциалом хронизации, обусловленным низкой активно-
стью Т-клеточного ответа и высокой изменчивостью (неэф-
фективность антителообразования).
Клеточные и гуморальные иммунные реакции поддержива-
ют иммуновоспалительный процесс в печени различной сте-
пени выраженности. В зависимости от преимущественного
поражения паренхимы или ретикулогистиоцитарной стромы
органа морфологическая картина характеризуется проникно-
390
вением воспалительных инфильтратов из перипортальных зон
внутрь печеночных долек, нечеткостью границ последних,
очаговыми некрозами гепатоцитов, нарушением дольковой
структуры печени, развитием фиброза.
При гистологическом исследовании биоптатов печени вы-
являются следующие виды некрозов:
• ступенчатый некроз - захватывает ограниченную зону,
прилежащую к портальному тракту;
• мостовидные некрозы - «мосты» от одного портального
тракта к другому, от портального тракта до центральной вены;
• мультилобулярные некрозы - захватывают целую дольку
или группу долек.
Классификация. Современная классификация хрониче-
ских гепатитов, принятая на международном конгрессе гастро-
энтерологов (Лос-Анджелес, 1994), учитывает четыре основ-
ных критерия: этиологию, патогенез, степень активности и
стадию хронизации заболевания (табл. 25).
Таблица 25. Классификация хронических гепатитов
(Лос-Анджелес, 1994)
Этиология, патогенез Активность Стадия фиброзирования (F)
Хронический вирусный гепатит В, С, D Минимальная Низкая Умеренная Высокая 0 - без фиброза 1 - слабо выражен- - ный фиброз 2 - умеренно выра- женный фиброз 3 - тяжелый фиброз 4 - цирроз печени
Хронический вирусный гепатит неопределенный (возбудитель не верифицирован) *
Аутоиммунный гепатит
Хронический гепатит, не класси- фицируемый как вирусный или аутоиммунный (криптогенный ге- патит)
Хронический лекарственно инду- цированный гепатит
Первичный билиарный цирроз
Первичный склерозирующий хо- лангит
Поражение печени при болезни Вильсона - Коновалова
Болезнь печени вследствие недо- статочности a j -антитрипсина
391
Отсутствие в данной классификации алкогольного гепатита
объясняется выделением самостоятельного заболевания «ал-
когольная болезнь печени» (МКБ-10-К70 и К70.1 - алкоголь-
ный гепатит). Включение в классификацию первичного бил-
лиарного цирроза (ПБЦ), первичного склерозирующего холан-
гита (ПСХ), поражения печени при болезни Вильсона - Коно-
валова и недостаточности оц -антитрипсина обусловлено тем,
что морфологические изменения в печени при этих заболева-
ниях сходны с таковыми при ХГ другой этиологии, хотя ПБЦ
и ПСХ связаны с поражением желчных путей.
Активность хронического гепатита определяется по выра-
женности клинических проявлений и лабораторных биохими-
ческих показателей крови, отражающих тяжесть некровоспа-
лительного процесса, важнейшими из которых являются фер-
ментативные - в частности, АлАТ и АсАТ: в 1,5-2 раза больше
нормы - минимальная активность, в 2-5 раз - низкая актив-
ность, в 5-10 раз - умеренная, более чем в 10 раз - высокая.
Однако клинико-лабораторные показатели позволяют лишь
ориентировочно судить об активности процесса, так как не пол-
ностью коррелируют с гистологическими изменениями в пече-
ни - индексами гистологической активности по R.J. Knodell et
al. (1981), которые вычисляются путем суммирования следую-
щих гистологических показателей биоптатов печени:
• перипортальные и мостовидные некрозы (от 0 до 10 баллов);
• внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы (от
0 до 4 баллов);
• портальное воспаление (от 0 до 4 баллов).
Степени гистологической активности ХГ:
• минимальная активность - 1-3 балла;
• слабо выраженная активность - 4-8 баллов;
• умеренно выраженная активность - 9-12 баллов;
• выраженная активность - 13-18 баллов.
Стадию фиброза (F) определяют на основании патоморфоло-
гического исследования биоптатов печени по шкале METAVIR:,
• Fq - отсутствие фиброза;
• Fj - фиброз легкой степени (звездчатое расширение пор-
тальных трактов без септ);
• F2 - умеренно выраженный фиброз (портальный фиброз
и единичные септы);
• F3 - тяжелый фиброз (портальный фиброз и множествен-
ные септы без цирроза);
• F4 - септальный фиброз и цирроз.
392
Для оценки выраженности фиброза печени в качестве аль-
тернативы биопсии могут использоваться неинвазивные лабо-
раторные тесты «Фибро-тест», «Акти-тест» и «Фибромакс».
«Фибро-тест» включает 5 биохимических показателей: альфа2-
макроглобулин (активирует жирозапасающие клетки Ито),
гаптоглобулин (отражает стимуляцию клеток печени интер-
лейкинами), аполипопротеин Ар гамма-глутамилтранспепти-
даза, общий билирубин; «Акги-тест» (оценивается вирусная
некровоспалительная активность) в дополнение к перечислен-
ным компонентам включает АлАТ, а «Фибромакс» - еще и
АсАТ, глюкозу, триглицериды, холестерин. По полученным
данным с учетом возраста и пола пациента рассчитываются
стадия фиброза и уровень активности гепатита.
Информативным неинвазивным инструментальным мето-
дом оценки степени выраженности фиброза является измере-
ние эластичности ткани печени при помощи аппарата
«Fibroscan». Эластография дает возможность разграничить
диффузные и очаговые поражения печени, диагностировать
полостные образования - абсцессы, кисты, гемангиомы и др.
В клинической практике для диагностики стадии гепатита
чаще используются данные УЗИ печени:
• 0-1 стадия - умеренная гепатомегалия, повышенная эхо-
генность паренхимы, иногда единичные дополнительные
неплотные эхоструктуры;
• П-Ш стадия - увеличенная печень с заостренным краем,
акустическая неоднородность органа; у части пациентов -
спленомегалия; начальные признаки портальной гипертензии
(расширение воротной вены и др.);
IV стадия - признаки цирроза печени.
Клиническая картина и диагностика. Анамнестически у
пациентов нередко удается предполагать этиологию заболева-
ния: перенесенный острый вирусный гепатит, переливание кро-
ви или ее компонентов, оперативные вмешательства, экстракция
зубов, татуировки, донорство, частые прививки, наличие забо-
леваний печени у родителей, постоянное употребление алкого-
ля, наркотиков, медикаментов, сексуальные контакты, неблаго-
приятные условия профессиональной деятельности и т.п.
Для всех клинических форм ХГ характерны в различной
степени выраженности следующие синдромы:
• астеновегетативный (астеноневротический) - слабость,
подавленное настроение, раздражительность, утомляемость,
снижение работоспособности, головная боль, боли в области
сердца и др.;
1*11 Зак. 1198
393
• диспептический - снижение аппетита, тошнота, усилива-
ющаяся после еды и приема лекарственных препаратов, иногда
рвота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый
стул, похудение;
• болевой - тупая боль в правом верхнем квадранте живота
и в подложечной области, возникающая после еды, особенно
жирной пищи, после физической нагрузки и при переохлажде-
нии, чувство тяжести в правом подреберье;
• желтуха (стойкая или перемежающаяся), изменение цвета
мочи и кала, кожный зуд.
Значительно реже встречаются:
• лихорадочный синдром - упорный субфебрилитет, перио-
дически высокая лихорадка при гриппоподобном варианте;
• геморрагический синдром - кровотечение из носа, десен,
подкожные кровоизлияния, меноррагии и др.;
• внепеченочные (системные) проявления - длительная или
перемежающаяся боль в суставах без их деформации и ограни-
чения движений, миалгии, «сухой синдром», полинейропатия,
кожный васкулит, гломерулонефрит, миокардит, тиреоидит, ге-
молитическая анемия и т.п.
У пациентов с низкой активностью процесса гепатит может
протекать бессимптомно.
Из объективных симптомов типичным является гепатоме-
галия (постоянный симптом) - увеличенная, плотная, болез-
ненная печень, край ровный, гладкий, заострен, нередко уве-
личена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ре-
тикулоэндотелиальной ткани.
Может быть увеличение периферических лимфоузлов, со-
судистые «звездочки», располагающиеся на шее, лице, плечах,
груди, спине и т.п., пальмарная эритема («печеночные ладо-
ни»), ксантомы, ксантелазмы и др.
УЗИ печени и селезенки позволяет не только объективизи-
ровать и уточнить истинные размеры печени и селезенки, но и
оценить структуру органа, размеры внутри- и внепеченочных
желчных протоков, сосудистое русло.
Обязательным, кроме общепринятых клинических и био-
химических лабораторных исследований, является выявление
специфических серологических маркеров вируса:
• для вирусного гепатита В (HBV) в фазе репликации -
HBsAg, HBeAg, HBV ДНК; НВсАв IgM (антитела к ядерному
антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов М);
HBV ДНК - основной показатель репликации вируса В; в не-
394
репликативной фазе - HBsAg, НВсАв IgG (антитела к ядерно-
му антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов
G); НЬеАв (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В);
• для хронического вирусного гепатита С (HCV) - в фазе
репликации HCV Ав IgM (антитела к ядерному антигену виру-
са гепатита С из класса иммуноглобулинов М); HCV РНК (са-
мый ранний маркер HCV); в нерепликативной фазе - HCV Ав
IgG (антитела к ядерному антигену вируса гепатита С из клас-
са иммуноглобулинов G);
• для хронического вирусного гепатита D (HDV) - в фазе
репликации - HDV Ав IgM (антитела к ядерному антигену ви-
руса гепатита D из класса иммуноглобулинов М); HDV РНК
(маркер репликации HDV); в нерепликативной фазе - HDV Ав
IgG (антитела к ядерному антигену вируса гепатита D из клас-
са иммуноглобулинов G).
Постановка диагноза гепатита возможна и без биопсии пе-
чени, однако она целесообразна в ряде случаев для оценки
степени поражения печени и планирования специфической те-
рапии. При затруднениях в установлении диагноза, а также
при необходимости дифференциальной диагностики, напри-
мер, с объемными процессами в печени целесообразны ком-
пьютерная томография органов брюшной полости, другие ин-
струментальные исследования (ФЭГДС, ЭРХПГ и др.).
Отсутствие сывороточных маркеров вируса В, С, D являет-
ся характерным для других, реже встречающихся, чем вирус-
ные, клинических форм гепатитов.
Аутоиммунный гепатит (МКБ-10 - К73.2) - хроническое
заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующе-
еся иммунными и аутоиммунными нарушениями с наличием
значительных титров циркулирующих тканевых аутоантител,
гипергаммаглобулинемией, перипортальным воспалением и,
по крайней мере, ступенчатыми некрозами при исследовании
биоптатов печени.
Аутоиммунный гепатит (АИГ) составляет около 20% всех
хронических гепатитов. В разных странах мира его распро-
страненность варьирует от 1,9 до 16,9 случаев на 100 000 на-
селения. Женщины болеют в 3,6 раза чаще, чем мужчины в
возрасте до 30 и старше 50 лет.
В патогенезе определенное значение могут иметь связь с
антигенами HLA (DP-3, DP-4) и образование циркулирующих
тканевых антител: антинуклеарных к гладкой мускулатуре (ак-
тину), микросомам печени и почек, цитозолю клеток печени.
I hi*
395
В зависимости от преобладания тех или иных иммунных ре-
акций выделяют три (некоторые исследователи - два) типа АИГ.
Диагностические критерии:
• отсутствие в анамнезе гемотрансфузий, приема гепато-
токсических лекарств, злоупотребления алкоголем и других
причин развития заболевания;
• характерные проявления мезенхимально-воспалительного
и цитолитического синдромов - в частности, повышение уровня
гаммаглобулинов и IgG более чем в 1,5 раза по сравнению с нор-
мой; повышение активности сывороточных аминотрансфераз в
10 и более раз при значительном преобладании повышения ак-
тивности АлАТ и АсАТ над повышением щелочной фосфатазы;
• положительный LE-феномени и/или наличие тканевых
аутоантител, определяющих тип аутоиммунного гепатита:
□ тип 1 - повышение титров антигладкомышечных ауто-
антител (SMA) и антинуклеарных аутоантител (ANA) более
1:80 у взрослых и более 1:40 у детей, нередко в сочетании с
антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-ти-
па (pANCA);
□ тип 2 - наличие антител к микросомам печени и почек
1-го типа (анти-LKM-l);
□ тип 3 - наличие антител к растворимому печеночному
антигену (анти-SLA) и печеночно-панкреатическому антигену
(анти-LP);
• типичные морфологические изменения в пунктате пече-
ни: воспалительные инфильтраты портальных трактов содер-
жат большое количество плазматических клеток, часто поли-
мостовидные некрозы и псевдогландулярная трансформация
печеночных клеток, так называемые «розетки».
Криптогенный хронический гепатит охватывает любые
активные воспалительные процессы в печени невыясненной
этиологии. Как клиническая форма заболевания имеет право
на существование, поскольку до настоящего времени не ясна
роль вируса гепатитов G, TTV, SEN и их новых аутоантигенов.
Однако известно, что в большинстве случаев криптогенный
хронический гепатит по клиническим и гистологическим кри-
териям соответствует аутоиммунному гепатиту 1-го типа, от-
личаясь от него лишь отсутствием сывороточных аутоантител.
Хронический лекарственный гепатит (МКБ-10 - К71,
К71.0 - К71.9) - длительно протекающее воспалительное за-
болевание печени, обусловленное негативным эффектом ме-
дикаментов, лекарственных трав или биологически активных
396
добавок. Оно может быть связано как с прямым токсическим
воздействием лекарств или их метаболитов, так и с индивиду-
альной повышенной чувствительностью (непереносимостью)
конкретного препарата (идиосинкразией).
Фактически лекарственные поражения печени могут быть
обусловлены приемом современных фармакологических средств
(антибиотиков, НПВП, пероральных антидиабетических, анти-
тиреоидных, сердечно-сосудистых, нейро- и психотропных пре-
паратов и др.).
Частота лекарственных гепатитов составляет от 1 до 20%
всех побочных действий, связанных с приемом медикаментов.
Лекарственные гепатотоксические реакции определяются
дозой и временем приема лекарства, а также путем выведения
его из организма. Они подразделяются на цитолитические, хо-
лестатические и смешанные.
Лекарственные идиосинкратические реакции не зависят от
дозы препарата, развиваются относительно быстро у чувстви-
тельных к ним пациентов, подразделяются на аллергиче-
ские (иммунологические), протекающие по типу гиперчув-
ствительности, что проявляется развитием гранулематозного
воспаления в печени и других аллергических реакций с лихо-
радкой, сыпью, эозинофилией, иметаболические вслед-
ствие воздействия на печень токсических метаболитов, обра-
зующихся в процессе биотрансформации лекарственных
средств в печени.
В большинстве случаев каждому лекарственному препара-
ту присущ определенный тип повреждения. Однако ряд меди-
каментов может вызывать различные морфологические изме-
нения в печени, зависящие от индивидуальной чувствительно-
сти пациента:
• некроз гепатоцитов (галотан, изониазид, диклофенак, ло-
вастатин, парацетамол, сулфаниламиды, метилдофа, валь-
проевая кислота, кетоназол, флуконазол и др.);
• стеатогепатит (тетрациклин, парацетамол, амиодарон,
кортикостероиды, аминохинолиновые средства, пероральные
контрацептивы, противопаразитарные средства)',
• холестаз (хлорпромазин, эстрогены, макролиды, половые
гормоны, нитрофураны, азатиоприн, антиаритмические сред-
ства, иммунодепрессанты);
• мелкокапельная жировая дистрофия печени (амиодарон,
тетрациклин, ацетилсалициловая кислота, вальпроевая кис-
пота, изониазид, синтетические эстрогены и др.);
397
• гранулематоз (дилтиазем, хинидин, сульфаниламиды, ал-
лопуринол, прокаинамид)',
• фиброз/цирроз печени (метотрексат, препараты вита-
мина А, изониазид, метилдофа, азатиоприн и др.);
• гепатоваскулярные поражения: веноокклюзионная болезнь
(гестагены), пелиоз (гестагены, анаболические стероиды);
• опухоли (пероральные контрацептивы, анаболические
стероиды).
Наиболее часто среди хронических медикаментозных по-
ражений печени встречается хронический гепатит и стеатоге-
патит (жировая дистрофия печени с воспалительной инфиль-
трацией портальных трактов, характерен периваскулярный
фиброз), а также изолированное (бессимптомное) повышение
уровня трансаминаз.
Обычно хронический лекарственный гепатит является
следствием острого поражения печени, клинически проявля-
ется через 5-90 дней от начала приема препарата. Клиниче-
ские симптомы неспецифичны. Может протекать латентно, без
эпизодов острых проявлений.
Лекарственный гепатит во многом напоминает аутоиммунный.
Диагностические критерии:
• наличие информации о применяемых лекарственных пре-
паратах с учетом дозы и длительности приема (особенно гепа-
тотоксичных) и индивидуальной плохой переносимости;
• повышение активности аминотрансфераз более чем в
3 раза, щелочной фосфатазы (ЩФ), ГГТП, содержания билиру-
бина. С учетом активности АлАТ и ЩФ выделяют 3 варианта
поражения печени: гепатоцеллюлярный (АлАТ > 2 норм, ЩФ -
норма, соотношение АлАТ: ЩФ > 5); холестатический (АлАТ
- норма, ЩФ > 2 нормам, соотношение АлАТ: ЩФ < 2) и сме-
шанный (АлАТ > 2 нормам, ЩФ > 2 нормам, соотношение
АлАТ: ЩФ - 2-5);
• положительный эффект отмены препаратов: снижение
активности аминотрансфераз на 50% в течение 8 дней после
отмены;
• усугубление клинических проявлений заболевания на фо-
не иммуносупрессивной терапии;
• отсутствие специфических гистологических изменений
в биоптатах печени.
Первичный билиарный цирроз (МКБ-10 - К 74.3) - хрони-
ческое прогрессирующее гранулематозное, деструктивно-
воспалительное заболевание междольковых и септальных
398
желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к раз-
витию длительного холестаза и на поздних стадиях - к форми-
рованию цирроза печени.
Болеют преимущественно женщины, чаще в возрасте стар-
ше 35 лет. Отличительная особенность - относительно редкая
заболеваемость мужчин (10-15% всех случаев). Распростра-
ненность составляет 19-150 человек на 1 млн. взрослого насе-
ления, а заболеваемость - 15 на 1 млн. населения, среди род-
ственников 1-й степени родства - 4-6%.
Основное значение в его возникновении имеет генетиче-
ская предрасположенность эпителия междольковых и септаль-
ных протоков к аутоиммунному воспалению под воздействием
любых внешних или внутренних факторов. В дальнейшем раз-
рушение и склероз желчных протоков (синдром «исчезающих»
протоков) приводят к накоплению желчных кислот и их по-
вреждающему действию на гепатоциты.
Диагностические критерии:
• интенсивный кожный зуд, часто за несколько месяцев
предшествующий появлению желтухи (желтуха перед зудом
наблюдается крайне редко);
• внепеченочные проявления болезни: артралгии, диффуз-
ный остеопороз, спонтанные переломы костей, пневмосклероз,
анемии различного характера, геморрагический синдром и др.;
• сочетание почти со всеми известными аутоиммунными
заболеваниями. Особенно часто с системными заболеваниями
соединительной ткани (болезнь и синдром Шегрена, ревмато-
идный артрит, системная красная волчанка, системный скле-
роз, CREST-синдром и др.);
• повышение уровня ферментов холестаза в 2-3 раза по
сравнению с нормой;
• отсутствие изменений внепеченочных желчных ходов при
ультразвуковом исследовании печени;
• наличие антимитохондриальных антител (АМА) в титре
выше 1:40;
• повышение уровня IgM в сыворотке крови;
• характерные морфологические изменения в пунктате пе-
чени, при этом выделяют 4 стадии:
1) хронический негнойный деструктивный холангит (дук-
тальная стадия);
2) пролиферация желчных протоков и перидуктальный фи-
броз (дуктулярная стадия);
399
3) фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтра-
ции паренхимы печени (дуктопения);
4) типичная гистологическая картина цирроза печени.
У пациента могут быть признаки всех четырех стадий од-
новременно.
Первичный склерозирующий холангит (МКБ-10 - К 83.0) -
хроническое холестатическое заболевание неизвестной этиоло-
гии, характеризующееся негнойным деструктивным воспале-
нием и склерозом внутри- и внепеченочных желчных протоков
с тенденцией к прогрессированию, в конечном счете приводя-
щее к формированию вторичного билиарного цирроза печени,
портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
Предполагаемая распространенность болезни составляет
2-7 случаев на 100 000 населения. Болеют преимущественно
мужчины в возрасте 25-40 лет.
Заболевание обычно рассматривается как аутоиммунное,
связанное с HLA, высоким титром антител к эпителию желч-
ных протоков и ассоциированное с другими заболеваниями или
синдромами аутоиммунного генеза - такими, как неспецифи-
ческий язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, целиакия, рев-
матоидный артрит, синдром или болезнь Шегрена, системный
склероз, системная красная волчанка, тиреоидит Риделя, ауто-
иммунный гепатит, аутоиммунная гемолитическая анемия, гло-
мерулонефрит. При этом активизируются аутоиммунные меха-
низмы, разрушаются и склерозируются желчные протоки.
Диагностические критерии:
• интермиттирующая или прогрессирующая холестатиче-
ская желтуха, гепатомегалия (у 50-75% пациентов), реже -
спленомегалия;
• ассоциация наиболее часто с хроническими воспалитель-
ными заболеваниями кишечника (НЯК, болезнь Крона и др.),
которые почти в половине случаев протекают изолированно;
• трехкратное повышение активности ферментов холестаза
на протяжении не менее 6 месяцев, причем первым и наиболее
частым является повышение активности ГГТП, ЩФ и амино-
трансфераз, при этом активность АлАТ во много раз превыша-
ет значения Ас АТ;
• типичные изменения желчных протоков при холангиогра-
фии (методом выбора является ЭРХПГ) - наличие участков не-
равномерного сужения и расширения (четкообразность) внутри-
и внепеченочных желчных протоков (симптом «бус или четок»);
400
• гистологические признаки фиброзирующего холангита:
□ I (портальная) стадия - портальный гепатит и/или пе-
ридукгальный фиброз, воспалительная инфильтрация желч-
ных протоков в пределах портальных трактов;
□ II (перипортальная) стадия - распространение фибро-
за и воспалительной инфильтрации в перипортальном направ-
лении, могут быть ступенчатые некрозы;
□ III (септальная) стадия - пролиферация желчных про-
токов, формирование септального фиброза в паренхиме пече-
ни, выраженные изменения желчных протоков, их исчезнове-
ние и/или мостовидные некрозы;
□ IV стадия - билиарный цирроз печени;
• исключение причин вторичного склерозирующего холан-
гита, который возникает как следствие бактериальной инфек-
ции на фоне механического препятствия оттоку желчи.
Болезнь Вильсона - Коновалова, гепатолентикулярная де-
генерация (МКБ-10 - Е 83.0) - редкое наследственное по ауто-
сомно-рецессивному типу заболевание, обусловленное нару-
шением обмена меди с накоплением ее в печени, почках, го-
ловном мозге (чечевидных ядрах, подкорке и коре), а также
других органах и системах.
Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, проявля-
ется в возрасте между 6 и 35 годами. Заболеваемость состав-
ляет 1 : 30 000 населения, но гетерозиготное носительство вы-
является у 1 : 90-100 человек.
В основе заболевания лежит мутация гена АТР7В 13-й хро-
мосомы, отвечающего за синтез гепатоцитами церулоплазми-
на (а-глобулина), который является медьсодержащим белком
крови. Церулоплазмин связывает 95% меди крови и обеспечи-
вает ее транспорт к печени, где медь из гепатоцитов секрети-
руется в желчь. Снижение уровня церулоплазмина в плазме
крови приводит к тому, что поступающие с пищей соли меди,
всосавшись из кишечника в кровь, не усваиваются полностью
гепатоцитами, накапливаются в крови и откладываются в из-
быточном количестве в органах и тканях, главным образом в
печени и головном мозге, а также в роговице глаза; незначи-
тельная часть меди выделяется с мочой.
Выделяют преимущественно абдоминальную форму (пора-
жение печени) и церебральные формы, которые в дебюте заболе-
вания наблюдаются примерно с одинаковой частотой (40-45%).
Диагностические критерии:
• семейный характер заболевания, часто с указанием на
цирроз печени у других членов семьи;
401
• гепатомегалия с детства, обычно с бессимптомным тече-
нием, или с симптомами активного гепатита с желтухой, или
цирроза печени неизвестной этиологии;
• необъяснимое повышение активности сывороточных
аминотрансфераз;
• нервно-психические расстройства (снижение интеллекта,
затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев
вытянутых рук, ригидность, дисфагия и др.) с юношеского воз-
раста, редко - с детства;
• коричневато-зеленая пигментация по периферии рогови-
цы глаза (кольца Кайзера - Флейшера) при исследовании щеле-
вой лампой;
• снижение содержания сывороточного церулоплазмина
(менее 1,3 ммоль/л) или его отсутствие;
• снижение содержания не связанной с церулоплазмином
меди в сыворотке крови и увеличение ее экскреции с мочой
(более 100 мкг/сут);
• снижение поглощения радиоактивной меди печенью (осо-
бенно ценный признак).
Недостаточность ах-антитрипсина (гликопротеина основ-
ной фракции d] -глобулинов крови) - заболевание с аутосомно-
доминантным типом наследования, обусловленное дефицитом
фермента глюкуронилтрансферазы, необходимой для его син-
теза (синтезируется преимущественно в эндоплазматической
сети гепатоцитов) и секреции из печени в кровоток. В результа-
те повышается активность трипсина, эластазы, коллагеназы,
катепсина G и других протеиназ, в том числе и бактериального
происхождения, оказывающих выраженное цитотоксическое
повреждение печени, легких, почек, поджелудочной железы и
других органов.
Точные данные о заболеваемости и смертности неизвест-
ны. Наиболее часто мутации встречаются в Северо-Западной
части Европы.
Диагностические критерии:
• холестатический синдром с рождения или гепатит ново-
рожденных, иногда быстро прогрессирующий в цирроз печени;
• хронический активный гепатит или цирроз печени с гепа-
томегалией в юношеском возрасте, сочетающийся с эмфизе-
мой легких и дыхательной недостаточностью, хроническим
гломерулонефритом, панкреатитом и др;
402
• отсутствие или заметное снижение (меньше 1,5%) в про-
теинограмме -глобулинов;
• резкое снижение содержания oq-антитрипсина в сыворот-
ке крови (до 0,2-0,6 г/л, в норме - 1,9-3,0 г/л).
Лечение. При обострении хронического гепатита любой
этиологии, особенно высокой степени активности патологиче-
ского процесса, показана госпитализация. При минимальной
степени активности и в фазе ремиссии проводится лечение в
амбулаторных условиях. Режим пациента (постельный) опре-
деляется степенью активности заболевания.
Всем пациентам назначается базисная терапия и по показани-
ям - специфическая, в зависимости от этиологии заболевания.
Основными составляющими базисной терапии являются ме-
роприятия по нормализации образа жизни пациента (диета, ис-
ключение приема алкогольных напитков, курения, устранение
психотравмирующих ситуаций, ограничение физических нагру-
зок, других факторов, потенциально опасных в отношении раз-
вития обострений - баня, сауна, пребывание на солнце, смена
климатических условий, исключение вакцинаций, приема гепато-
токсических препаратов, физиотерапевтических процедур и т.п.).
Диета в пределах стола П. Режим питания - 4-5 раз в день.
Пища должна быть теплой, витаминизированной. Может быть
индивидуально модифицированной с учетом конкретной кли-
нической ситуации.
Особое внимание в базисной терапии уделяется нормализа-
ции процессов пищеварения и всасывания, устранению избы-
точного роста микробной флоры в тонком кишечнике и дис-
биоза в толстой. С этой целью используется курсовое
(5-7 дней) лечение антибактериальными препаратами, не вса-
сывающимися и не оказывающими гепатотоксического эффек-
та (метронидазол по 0,25 г 3 раза в день; ванкомицин по
0,6-2 г/сут; рифаксимин (алъфа-нормикс) 1,2 г/сут; амокси-
циллин по 0,5 г 3-^4 раза в сутки; фуразолидон по 0,1 г 4 раза в
сутки; интетриксон по 2 капсулы 3 раза в сутки и др.).
Затем назначаются бактерийные препараты - пре- и проби-
отики. Пребиотики (хилакфорте, лактулоза, бактисубтил
и др.) способствуют росту нормальной кишечной флоры,
а пробиотики (бифиформ, биофлор, дификол, эубикор, линекс,
бифидобактерии и др.) содержат ее живые штаммы.
Из пребиотиков чаще всего используются хилак форте
внутрь по 40-60 капель 3 раза в сутки до или во время еды
в течение недели, затем по 20-30 капель 3 раза в день, 2 неде-
403
ли или лактулоза (дюфалак) в виде сиропа по 1 столовой лож-
ке 2-3 раза в день перед едой длительно; из пробиотиков - ли-
некс по 2 капсулы 2 раза в день, 2-3 недели, эубикор - по
1-2 пакетика 3 раза в день, 2-3 недели, бифиформ по 1 капсуле
2 раза в день, 2 недели.
Одновременно с антибактериальными и биологическими
средствами назначаются ферментные препараты, не содержа-
щие желчных кислот (панкреатин, панзинормфорте, панци-
трат, панкурмен, трифермент, мезимфорте, креон и др.) в
индивидуально подобранных дозах (от 5 до 8—10 таблеток в
день) курсами, а при необходимости - постоянно в поддержи-
вающей дозе (2-3 таблетки в день).
В качестве дезинтоксикационной терапии показаны вну-
тривенные капельные инфузии гемодеза по 200-400 мл в тече-
ние 2-3 дней или реополиглюкина - 400 мл, 5% раствора глю-
козы 1000-1500 мл, раствора Рингера 400-800 мл, изотониче-
ского раствора хлорида натрия, прием лактулозы и др.
Широко используются гепатопротекторы - лекарственные
средства, улучшающие метаболические процессы в печени, об-
ладающие мембраностабилизирующим эффектом, повышаю-
щие устойчивость гепатоцитов к воздействию повреждающих
факторов, а также способствующих восстановлению функций
печени. Это прежде всего препараты растительного происхожде-
ния (из плодов расторопши пятнистой) - силимарин, карсил,
легалон, силибор. Выпускаются в виде таблеток или капсул,
применяются по 1-2 таблетки (капсулы) 3 раза в день в течение
2-3 месяцев.
Препараты с содержанием эссенциальных фосфолипидов,
являющихся основными элементами в структуре клеточной
оболочки и клеточных органелл печени, - эссенциале и
эссенциале-Н (последний отличается от эссенциале отсутстви-
ем витаминов), назначаются по 2 капсулы 3 раза в день вну-
тривенно струйно или капельно по 250 мг/5 мл в течение не-
скольких дней, затем внутрь в течение двух месяцев (противо-
показан при синдроме холестаза). При необходимости лечение
можно продолжить до 3 месяцев или повторить.
Гепатопротекторы - производные аминокислот: гептрал
(адеметионин), гепатил, гептор и орнитин (L-формы орнити-
на L-аспартата), тавамин (содержит L-формы аминокислот та-
урина, валина, лейцина, изолейцина), обладают свойством ак-
тивировать в печени процессы биохимического преобразования
токсичного для печени аммиака в нетоксичную мочевину.
404
Гептрал применяется по 400 мг 2 раза в день внутривенно
или внутримышечно в течение 14 дней, затем внутрь по 800 мг
дважды в день независимо от приема пищи (утром ив 16 ч,
таблетки не разжевывать) в течение такого же периода.
Гепатил в таблетках по 150 мг назначается 3 раза в день с
небольшим количеством воды и по 0,5-1,0 г 2 раза в день в виде
медленных внутривенных введений в течение 3-4 недель. В тя-
желых случаях доза может быть увеличена до 10 г/сут и более.
Гептор применяется по 150 мг от 1 до 3 таблеток 3 раза в
день и более после еды в течение 1-2 недель, а затем по 1 та-
блетке 3 раза в день в течение 4-5 недель.
Отечественный препарат тавамин выпускается в капсулах
по 0,2 и 0,5 г, оказывает антиоксидантное и детоксицирующее
действие, назначается внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день после
еды курсами по 20 дней.
Орнитин (гепа-мерц, орницетил) выпускается в пакетиках
по 3 и 5 г для приема внутрь после еды и в ампулах по 2 и 5 г
(растворить в 10 мл воды) для внутримышечного и внутривен-
ного введения 2-4 раза в сутки.
Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) оказывает разно-
образное протективное и терапевтическое воздействие на ге-
патоциты, включая мембраностабилизирующий, иммуномоду-
лирующий, холеретический и другие эффекты. Препараты
УДХК (урсофальк,урсосан) выпускаются в капсулах по 250 мг,
назначаются по 10-15 мг/кг/сут в 2-3 приема. УДХК в первую
очередь показана пациентам с синдромом холестаза (пер-
вичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирую-
щий холангит, хронические и острые гепатиты и др.).
Одним из высокоэффективных гепатопротекторов является
тиотриазолин (синтетический аналог фермента супероксид-
дисмутазы и его координационных соединений), обладающий
одновременно антитоксическим, мембраностабилизирующим,
антиоксидантным, репаративным, противовоспалительным и
иммуномодулирующим влиянием на печень. Назначается 2,5%
раствор по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно 2-3 раза
в день в течение 5-10 дней, затем внутрь в таблетках по 0,1 г
3 раза в день в течение 15-^45 дней.
Показана витаминотерапия: витамины В2, В6, С в обыч-
ных дозировках, витамин Е (токоферола ацетат) в капсулах
по 50, 100 мг внутрь 3 раза в день или внутримышечно 5%,
10% или 30% масляный раствор по 1 мл ежедневно в течение
10 дней.
405
Липоевая кислота, или липамид, применяется по 0,025-
0,05 г внутрь 3 раза в день или по 4 мл 0,5% раствора внутри-
мышечно в течение 10 дней, затем внутрь по 1-2 таблетки
3 раза в день в течение месяца.
Курс лечения комплексом витаминов продолжается 1-2 ме-
сяца. Длительность базисной терапии в среднем составляет
1-2 месяца.
Специфическую противовирусную терапию хронических
вирусных гепатитов В, С, Д начинают проводить в стационар-
ных условиях и при удовлетворительной ее переносимости
продолжают амбулаторно.
Противовирусная терапия при хроническом гепатите В по-
казана пациентам с высоким риском развития прогрессирую-
щего поражения печени. Используются в основном два препа-
рата: интерферон-альфа (велферон, интрон А, реаферон, ро-
ферон) и ламивудин (зеффикс).
Интерферон-альфа (ИФ-а) вводится подкожно или вну-
тримышечно по 5 млн. ME ежедневно или по 10 млн. ME
3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев; ламивудин по 100 мг
перорально 1 раз в день до развития сероконверсии llBeAq, но
не менее 12 месяцев. После окончания лечения ламивудином
возможно обострение заболевания, поэтому рекомендуется
продолжение приема препарата еще в течение 4-6 месяцев по-
сле наступления сероконверсии.
Эффективность обоих препаратов приблизительно одина-
кова, выбор конкретного лекарственного средства индивидуа-
лен (доступность, переносимость и др.).
При отсутствии эффекта интерферонотерапии после пере-
рыва можно повторить лечение ИФ-а после предварительного
лечения преднизолоном в течение четырех недель в суточной
дозе: 40 мг в 1-ю и 2-ю недели, 30 мг - в 3-ю и 15 мг в 4-ю не-
делю. Затем следует двухнедельный перерыв в лечении, после
чего назначается ИФ-а по 10 млн. ME 3 раза в неделю подкож-
но или внутримышечно в течение 12 недель, затем по 5 млн.
ME 3 раза в неделю до 6 месяцев.
При исходно минимальной активности заболевания (АлАТ<
2 норм) или ее отсутствии возможно индуцирование его актив-
ности путем назначения преднизолона по 30-40 мг/сут в тече-
ние 6-8 недель с последующим после его отмены назначением
ИФ-а или ламивудина.
406
Хронический HBeAq-отрицательный гепатит лечится ИФ-а
(9-10 млн. ME 3 раза в неделю в течение 12 месяцев) или ла-
мивудином в течение двух лет и более. Возможно их комбини-
рованное назначение.
Эффективен также пэгинтерферон-а 2а (пегасис) в режиме
монотерапии, как при HBeAq-позитивном и HBeAq-негатив-
ном гепатите В.
Антивирусная терапия при хроническом гепатите С показа-
на пациентам с высокой активностью заболевания и компен-
сированными функциями печени. Обычно проводится комби-
нированная терапия пэгилированными интерферонами (ПЭГ-
ИФ-а2а и ПЭГ-ИФ-а2в) и рибаверином (синтетический аналог
нуклеозидов): ПЭГ-ИФ-а2в (пегинтрон) 1,5 мкг/кг подкожно
1 раз в неделю либо ПЭГ-ИФ-а2а (пегасис) 180 мкг/кг под-
кожно 1 раз в неделю в сочетании с рибаверином (рибавином),
доза которого зависит от массы тела пациента (менее 65 кг-
800 мг/сут, 65-80 кг - 1000 мг/сут, 86-105 кг - 1200 мг/сут, бо-
лее 105 кг - 1400 мг/сут). Продолжительность лечения зависит
от генотипа HCV.
При наличии абсолютных противопоказаний к приему ри-
баверина (декомпенсированные заболевания сердца, терми-
нальная почечная недостаточность, выраженная анемия, гемо-
глобинопатии, беременность и период лактации, несоблюде-
ние контрацепции во время лечения) проводится монотерапия
пэгилированными интерферонами: ПЭГ-ИФ-а2в 1 мкг/кг или
ПЭГ-ИФ-а2а 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю.
Ранний вирусологический ответ (контроль HCV РНК) при
комбинированной терапии определяют через 3 месяца, при
монотерапии - через 6 месяцев Если тест остается положи-
тельным, схему дальнейшего лечения следует изменить.
Лечение хронического гепатита D проводится также интер-
фероном-а (5 млн. ME ежедневно или 10 млн. ME 3 раза в не-
делю подкожно) в течение 1 года и более. Использование ла-
мивудина и рибаверина неэффективно.
Лечение аутоиммунного гепатита также начинают в усло-
виях стационара, поскольку основными патогенетическими
средствами являются глюкокортикостероиды и цитостатики.
Механизм их действия связан с подавлением аутоиммунных
реакций, направленных против антигенов печени, которые
определяют патогенез этого заболевания.
Препаратами выбора являются преднизолон или метил-
преднизолон в виде моно- или комбинированной терапии с
азатиоприном. Начальная доза преднизолона при монотера-
407
пии составляет 60 мг (редко 40 мг) в течение 1-й, 40 мг - в те-
чение 2-й недели, 30 мг - на протяжении 3-й и 4-й недель,
поддерживающая доза - 20 мг. Суточную дозу препарата
уменьшают медленно вначале на 5 мг, затем на 2,5 мг ежене-
дельно под контролем клинического течения заболевания, по-
казателей активности процесса. Лечение поддерживающей
дозой преднизолона проводится в среднем от 6 до 22 месяцев,
иногда пожизненно.
Комбинированная терапия преднизолоном с азатиоприном
назначается по следующей схеме: преднизолон в течение 1-й
недели в дозе 30 мг, азатиоприн - 100 мг, преднизолон на 2-й не-
деле - 20 мг, 3-й и 4-й - 15 мг, поддерживающая доза составляет
5-10 мг. Доза азатиоприна начиная со 2-й недели - постоянная
50 мг ежедневно в течение всего периода лечения. При недоста-
точной эффективности схемы лечения целесообразно повыше-
ние дозы азатиоприна ДР 150 мг/сут. Поддерживающая доза
азатиоприна -25-50 мг. Продолжительность комбинированной
терапии такая же, как и при монотерапии преднизолоном.
Иммуносупрессивная терапия при аутоиммунном гепатите
не проводится при бессимптомном его течении, величине
АсАТ меньше трех норм, выраженной цитопении и др.
Лечение лекарственного гепатита предусматривает прежде
всего немедленную отмену препарата, вызвавшего лекарствен-
ное повреждение печени. При развитии прогрессирующего по-
ражения печени целесообразно экстренное использование
специфических антидотов (если таковые имеются): например,
внутримышечно N-ацетилцистеина по 300 мг 1 раз в сутки
или внутрь 40 мг/кг каждые 4 ч при остром отравлении параце-
тамолом. В этих случаях показано также применение глюко-
кортикостеродов (лучше всего метилпреднизолона), позволяю-
щих в ряде случаев предотвратить развивающийся цитолиз и/
или холестаз. Метилпреднизолон назначается парентерально
(внутримышечно или внутривенно капельно или очень медлен-
но струйно) в дозе 20-40 мг или внутрь 24-32 мг/сут. Дозу еже-
дневно снижают на 4 мг до нормализации биохимических по-
казателей и обратного развития клинической симптоматики.
Для коррекции лекарственных поражений печени рекомен-
дуется применять препараты, содержащие в своем составе
адеметионин (гептрал), обладающий антитоксическими и ге-
патопротективными свойствами. Назначается в суточной дозе
800 мг в течение 7-14 дней внутривенно, а затем внутрь по
400-800 мг (1-2 таблетки) в течение еще 14 дней.
408
Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия.
В случае развития холестаза назначаются УДХК и другие пре-
параты желчных кислот.
При нетяжелых случаях применяется базисная терапия - в
частности, препараты, обладающие антиоксидантной активно-
стью (витамин Е в комплексе с витамином С), гепатопротек-
торы и другие средства.
При первичном билиарном циррозе достаточно эффективной
специфической терапии нет. Диета включает адекватный при-
ем белка и поддержание необходимой калорийности пищи.
Препаратом выбора является УДХК (урсофальк, урсосан) в
дозе от 12 до 15 мг/кг массы пациента длительно (годами); при
этом снижается уровень билирубина, ЩФ, АсАТ, АлАТ, холе-
стерина и IgM в сыворотке крови. Препарат замедляет гисто-
логическое прогрессирование болезни, развитие цирроза и
портальной гипертензии, повышает выживаемость пациентов.
Для усиления терапевтического эффекта УДХК рекомендуется
применение синтетического глюкокортикостероида будесони-
да в дозе 9 мг/сут или преднизолона в дозе 10-15 мг/сут.
Показано назначение гептрала курсами в течение трех и
более месяцев, а также хофитола по 2-3 таблетки или раствор
для приема внутрь по 2,5-5 мл 3 раза в сутки до еды, 2-3 не-
дели. При необходимости хофитол вводится внутривенно или
внутримышечно по 5-10 мл/сут в течение 8-15 дней.
Для устранения наиболее мучительного симптома болез-
ни - кожного зуда используются ионообменные смолы холе-
стирамин и холестипол по 5 г 1-3 раза в день за 1 ч до еды,
эффективность отмечается более чем у 90% пациентов (зуд ис-
чезает через 2-4 дня после начала лечения). С этой же целью
применяется и рифампицин по 300 мг 2 раза в день в течение
1-2 недель, при этом усиливается процесс микросомального
окисления желчных кислот и других веществ, вызывающих
кожный зуд. При необходимости через 3 месяца лечение ри-
фампицином можно повторить. Рифампицин обычно назнача-
ется пациентам, у которых ионообменные смолы неэффектив-
ны или отмечается плохая переносимость.
При упорном кожном зуде нередко эффективен метронида-
зол по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Его действие объ-
ясняют влиянием на кишечную микрофлору, участвующую в
метаболизме желчных кислот.
Антагонисты опиоидов (налоксон, налтрексон) эффектив-
ны лишь у части пациентов, у которых неэффективны смолы,
рифампицин, метронидазол.
409
Часто назначаются и энтеросорбенты: билигнин по 5 г
1-3 раза в день, полифепан, белосорб, энтеросгель, селикагель,
связывающие в кишечнике желчные кислоты и препятствую-
щие их всасыванию.
Возможно использование короткими курсами (до 1 месяца)
преднизолона внутрь в дозе 10-15 мг в день, метотрексата по
15 мг в неделю, антигистаминных средств (димедрол, пиполь-
фен, тавегил и др.), антисеротониновых препаратов (перитол,
онданестрон и др.), однако их эффективность сомнительна.
Возникающий при первичном билиарном циррозе дефицит
жирорастворимых витаминов восполняется назначением ви-
тамина А (100 000 ME внутримышечно 1 раз в месяц), вита-
мина D (в дозе 50 000 ME внутрь 3 раза в неделю или
100 000 ME внутримышечно 1 раз в месяц), витамина Е (по
1 мл 5% раствора токоферола ацетата внутримышечно еже-
дневно в течение 20-30 дней), витамина К (по 1 мл 1% рас-
твора викасола внутримышечно 1 раз в день до исчезновения
геморрагических проявлений, затем по 1 инъекции препарата
в месяц). Для восполнения дефицита кальция в организме на-
значаются глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день внутрь или
по 10 мл 10% раствора внутримышечно курсами, кальций-D3-
никомед и другие препараты.
Методы экстракорпоральной гемокоррекции используются
при рефрактерном зуде, сочетающемся с гиперхолестеринеми-
ей и ксантоматозной нейропатией.
Специфического лечения первичного склерозирующего хо-
лангита в настоящее время не существует. Поэтому при обо-
стрении холангита применяют антибиотики, при дефиците ви-
таминов А, Е, D, К проводится постоянная заместительная те-
рапия, при желтухе и кожном зуде рекомендуются те же пре-
параты, что и при лечении первичного билиарного цирроза.
Применение иммуносупрессоров (кортикостероиды, мето-
трексат, циклоспорин), а также D-пеницилламина и колхицина
признано неэффективным.
Выраженные стриктуры желчных протоков требуют хирурги-
ческого вмешательства. Общепринятый метод хирургического
лечения - бужирование гепатохоледоха с наложением Т-образного
дренажа. Трансплантация печени признается единственным ме-
тодом лечения первичного склерозирующего холангита.
В лечении болезни Вильсона - Коновалова (гепатолентику-
лярной дегенерации) используется диета П, богатая белком с
ограничением продуктов, содержащих медь (баранина, куры,
410
утки, колбасы, рыба, ракообразные, шампиньоны, кресс-салат,
щавель, лук-пырей, редис, перец, бобовые, орехи, чернослив,
каштаны, шоколад, какао, мед, сухофрукты, гречневая и овся-
ная каши и др.).
Медикаментозное лечение направлено на связывание и вы-
ведение меди из организма. С этой целью чаще всего исполь-
зуется D-пеницилламин (купренил, металкаптаза} в дозах от
0,3-1,3 г до 3-4 г/сут в зависимости от величины экскреции
меди с мочой. Оптимальная доза препарата составляет 0,9-
1,2 г/сут, поддерживающая - 0,75-1,25 г/сут. Принимается на-
тощак или через 2 ч после еды. Лечение пожизненно. Триен-
тин как альтернативный медьхелатирующий препарат реко-
мендуется пациентам, толерантным к D-пеницилламину, в дозе
1-2 г/сут в 3 приема.
Менее токсичными, чем D-пеницилламин, являются препа-
раты цинка, тормозящие абсорбцию меди в кишечнике. При-
меняются сульфат цинка по 200 мг или ацетат цинка внутрь
по 50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.
Особым механизмом действия отличается тетратиомо-
либдат, образующий комплексы с медью и белками, рекомен-
дуется по 20 мг 3 раза в день или 60 мг на ночь.
Необходимо назначать витамины Вх и В6, так как при из-
быточном количестве меди блокируется их активность. С це-
лью выведения меди из организма показано внутримышечное
введение 5% раствора унитиола по 5-10 мл ежедневно или
через день, на курс 20-30 инъекций. Повторные курсы через
2-3 месяца. Может использоваться и британский препарат ан-
тилюизит по 1,25-2,5 мг/кг 2 раза в день внутримышечно в те-
чение 10-20 дней, перерыв между курсами 20 дней или по
200-300 мг внутримышечно 2 раза в день в течение несколь-
ких месяцев до получения эффекта.
При неэффективности медикаментозной терапии, прогрес-
сировании печеночной недостаточности рекомендуется транс-
плантация печени.
Профилактика заболевания заключается в раннем выявле-
нии гетерозиготного наследования и назначении патогенети-
ческого лечения уже в возрасте 3 лет и старше. Все родствен-
ники должны пройти генетическую консультацию и обследо-
вание (сывороточный церулоплазмин, сывороточная медь, экс-
креция меди с мочой). Если лабораторные тесты отрицательны,
то биопсия печени не проводится.
411
Специфическая терапия поражений печени, обусловленных
недостаточностью a j-антитрипсина, не разработана. Пациен-
там проводится симптоматическое лечение. Возможно исполь-
зование заместительной терапии синтетическим ферментом
или донорским оц -антитрипсином. При тяжелом течении гепа-
тита или декомпенсированном циррозе печени показана транс-
плантация печени.
Медико-социальная экспертиза. Пациентам с хрониче-
ским гепатитом противопоказаны тяжелый физический труд,
работа на вредных производствах, с химическими вещества-
ми, а также переохлаждение, резкая перемена климата, гипе-
ринсоляция и др. Рациональное трудоустройство в связи с
этим осуществляется по рекомендации ВКК лечебно-про-
филактического учреждения. Если трудоустройство влечет за
собой снижение квалификации, значительное уменьшение
объема профессиональной деятельности, то показано направ-
ление на МРЭК для установления III группы инвалидности с
последующим переобучением.
Трудоспособными являются пациенты с хроническим гепа-
титом при стойком или медленно прогрессирующем течении с
редкими (1-2 раза в год) недлительными обострениями
(3-5 недель), нарушением функции печени при отсутствии
внепеченочных осложнений, работающие в доступных про-
фессиях легкого физического или умственного труда с умерен-
ным нервно-психическим напряжением.
Временная нетрудоспособность возникает в период обо-
стрения заболевания и составляет при минимальной степени
активности 10-14 дней, при умеренной - 14-20 и высокой -
20-30 дней, а при аутоиммунном, первичном билиарном
циррозе и первичном склерозирующем холангите - 25-
35 дней. Обычно пациенты с этими формами хронических
гепатитов направляются на МРЭК для установления II груп-
пы инвалидности.
Диспансеризация. Хронические вирусные гепатиты В, В с
дельта-агентом и С наблюдаются инфекционистом (приказ
№ 126 от 29.05.2001 г. Министерства здравохранения Респу-
блики Беларусь), при аутоиммунном гепатите - врачом-
гастроэнтерологом (4 раза в год или индивидуально), при ге-
патитах другой этиологии - врачом-терапевтом (2 раза в год) с
консультацией врача-гастроэнтеролога 1 раз в год. Из лабора-
торных исследований проводятся общий анализ крови и био-
химический (билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, альбумин,
412
мочевина, креатинин, протромбиновый индекс) 2 раза в год.
При аутоиммунном гепатите на фоне иммуносупрессивной те-
рапии - дополнительно протеинограмма, ’иммунограмма, а
также протромбиновый индекс (индивидуально). При этом па-
циентам показаны УЗИ органов брюшной полости и ЭКГ 1 раз
в год, ФЭГДС - 1 раз в 2 года. Наблюдение пожизненно.
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают соблю-
дение диеты в пределах стола П, категорический запрет алко-
голя, исключение приема гепатотоксических лекарственных
препаратов, профилактические курсы гепатопротекторов (эс-
сенциале, липоевая кислота и др.), поддерживающую имму-
нодепрессивную терапию, глюкокортикостероиды по показа-
ниям и др. Обязателен контроль за поддерживающей терапией
при аутоиммунном гепатите (глюкокортикостероиды, азатио-
прин). Физиотерапевтическое лечение противопоказано. Сана-
торно-курортное лечение показано пациентам в неактивной
фазе заболевания в стадии компенсации (в санаториях гастро-
энтерологического профиля).
Профилактика. Специфическая профилактика разработана
только для вирусного гепатита В и проводится всем новорож-
денным, детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из
группы риска (медицинские работники, имеющие непосред-
ственный контакт с кровью пациентов, студенты медицинских
вузов, учащиеся медицинских колледжей перед производствен-
ной практикой, пациенты, получающие гемотрансфузии или
гемодиализ, носители вируса, наркоманы, работники милиции,
пожарные, военнослужащие, командированные в гиперэндеми-
ческие районы, туристы, совершающие круиз и др.).
Первичная профилактика вирусных заболеваний печени
предусматривает и ряд превентивных противоэпидемических
мер по пресечению парентерального и полового путей пере-
дачи инфекции (соблюдение личной гигиены, правил обра-
ботки рук, перевязочного и другого медицинского материала,
использование шприцев, систем для одноразового примене-
ния, стерилизация инструментария, ограничение манипуля-
ций, строгий отбор доноров, предупреждение пациента о воз-
можности распространения болезни при контакте в семье,
быту). Важная роль отводится санитарно-просветительной
работе по здоровому образу жизни, полипрагмазии, с необо-
снованно длительным курсом медикаментозной терапии, а
также контролю за состоянием печени в процессе медикамен-
тозного лечения.
413
К важным профилактическим мероприятиям относятся ле-
чение сопутствующих заболеваний, санация билиарного трак-
та, устранение препятствий для оттока желчи, санация хрони-
ческих очагов инфекции любой локализации.
Выраженные аутоиммунные процессы (первичные, вне
связи с вирусной инфекцией), четко направленные против соб-
ственных гепатоцитов, обусловливают развитие аутоиммун-
ного гепатита. Это необходимо учитывать при проведении
профилактики.
В профилактике развития хронических заболеваний печени
важное место занимают мероприятия по охране и оздоровле-
нии условий труда в промышленности и сельском хозяйстве.
К ним относятся строгое выполнение техники безопасности
при работе с токсико-химическими гепатотропными вещества-
ми (4-хлористый углерод, хлороформ, нитросоединения бен-
зола, соединения марганца, золота, свинца, ртути, мышьяка,
фосфора, синтетические гербициды, инсектициды, пестициды
и др.), тщательный отбор при профосмотрах лиц с патологией
печени, недопущение их к работе с гепатотропными ядами.
Следует учитывать, что токсический эффект производствен-
ных и бытовых вредностей усиливается при бактериальной и
вирусной инфекции, употреблении алкоголя.
Алкогольная болезнь печени
(МКБ-10 - К70.0, К70.1-К70.4, К70.9)
Алкогольная болезнь печени (АБП) - прогрессирующее
нарушение структуры и функциональной способности печени
вследствие длительного и систематического употребления ал-
когольных напитков в дозах, превышающих нижний токсиче-
ский порог для печени (более 40-80 г чистого этанола в сутки
для мужчин и 20 г для женщин) на протяжении не менее 5 лет.
Этиология и патогенез. Алкоголь относится к прямым ге-
патотоксическим агентам. Вместе с тем прямой корреляции
между степенью поражения печени и количеством принимае-
мого алкоголя не выявлено. Установлено, что основное по-
вреждающее действие на печень оказывает не столько этанол,
сколько продукт его метаболизма в печени ацетальдегид, об-
ладающий высокой токсичностью и многосторонним систем-
ным воздействием не только на печень, но и на другие органы
и системы (табл. 26).
414
Таблица 26. Опасные для печени дозы алкоголя
Степень опасности Количество алкоголя (ежедневно)
Относительно безопасные дозы Опасные дозы Очень опасные дозы 40-60 мл этанола (100—150 мл водки) 80-160 мл этанола (200-400 мл водки) Более 160 мл этанола (более 400 мл водки)
Примечание. Обычно 10 г этанола эквиваленты 25 мл водки, 100 мл
вина или 200 мл пива.
Факторы риска:
• доза и длительность употребления алкоголя (не менее 5 лет);
• генетическая предрасположенность (полиморфизм фер-
ментов, метаболизирующих алкоголь - алкогольдегидрогена-
за, цитохром Р 450-зависимая и каталазная этанолокисляющие
системы);
• пол-у женщин склонность к прогрессированию выше вслед-
ствие меньшей активности фермента алкогольдегидрогеназы;
• нарушение питания (дефицит белка, витаминов, микроэ-
лементов, углеводов и др.);
• инфицированность вирусами гепатитов В и С;
• прием гепатотоксических медикаментов;
• иммунные факторы.
При избыточном употреблении алкоголя основными меха-
низмами повреждения печени являются:
• прямое токсическое действие этанола и его метаболитов
(главным образом ацетальдегида) на структурно-функциональ-
ное состояние вне- и внутриклеточных мембран гепатоцитов, ко-
торое приводит к развитию окислительного стресса, гипоксии
гепатоцитов, нарушению всех их функций, стеатозу печени;
• цитокин-индуцированное повреждение печеночной тка-
ни, обусловленное активацией клеток Купфера кишечными
эндотоксинами;
• аутоиммунное поражение печени и нарушение ее рези-
стентности вследствие образования неоантигенов, что способ-
ствует активации фиброгенеза, стимуляции канцерогенеза.
Классификация. Выделяют следующие формы АБП:
• алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени, жиро-
вой гепатоз);
• алкогольный гепатит (острый и хронический);
• алкогольный фиброз и склероз печени;
• алкогольный цирроз печени.
Клиническая картина и диагностика. Клинические фор-
мы АБП могут встречаться изолированно или, по существу,
415
являются фазами заболевания. При этом острый алкогольный
гепатит может развиться на любой стадии болезни. Стеатоге-
патит встречается в 20-30% случаев, цирроз печени - у 15-
20% злоупотребляющих алкоголем в течение 10-15 лет.
Клинические проявления болезни варьируют от полного
отсутствия симптомов до клинической картины тяжелых
форм алкогольного гепатита и цирроза печени с симптомами
печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Жировой гепатоз - наиболее частая форма алкогольного
поражения печени. Может развиваться уже через 3-7 суток по-
сле интенсивного употребления алкоголя. Характеризуется
диффузным патологическим внутриклеточным отложением
жира (мелко- и крупнокапельным) в гепатоцитах. В зависимо-
сти от интенсивности стеатоза гепатоцит либо функционирует
нормально, либо развивается стеатонекроз. Процесс чаще все-
го протекает бессимптомно, но выявляется увеличенная и
уплотненная печень. Функциональные пробы печени мало из-
менены: у 1/3 пациентов наблюдается неконъюгированная ги-
пербилирубинемия, высокий уровень в крови холестерина и
триглицеридов. Повышение активности АлАТ и АсАТ, ГГТП
отмечается менее чем у половины пациентов и следует за ал-
когольным эксцессом.
Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной
этиологии обозначаются как алкогольный стеатонекроз. Кли-
ническая картина разнообразна и варьирует от бессимптомной
гепатомегалии до развития печеночно-клеточной недостаточ-
ности. Выделяют желтушный, холестатический, фульминант-
ный и латентный варианты острого алкогольного гепатита.
Наиболее часто встречается желтушная форма. Заболева-
ние характеризуется слабостью, анорексией, болью в правом
подреберье, рвотой, диареей, желтухой, не сопровождающейся
зудом кожи, лихорадкой. Печень обычно увеличена, иногда до-
стигает больших размеров. Активность аминотрансфераз уве-
личивается не более чем в 10 раз по сравнению с верхней гра-
ницей нормы. Часто развивается сопутствующая бактериаль-
ная инфекция: септицемия, пневмония и др.
Холестатическая форма встречается реже (в 13% случаев),
сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечива-
нием кала, потемнением мочи, протекает тяжело (летальность
около 50-60%).
Фульминантная форма характеризуется быстрым, прогрес-
сирующим течением, проявляется желтухой, геморрагическим
синдромом, печеночной энцефалопатией, почечной недоста-
точностью, внезапной смертью.
416
Латентная форма протекает бессимптомно, без желтухи.
Диагностируется по повышению активности аминотрансфе-
раз. Необходима дифференциальная диагностика с острым ви-
русным гепатитом.
При этом в отличие от острого вирусного гепатита отсут-
ствует продромальный период, почти всегда отмечается уско-
рение СОЭ, часто - анемия макроцитарного типа. При биохи-
мическом исследовании крови наблюдается гипербилирубине-
мия с преобладанием прямого билирубина, соотношение
АсАТ/АлАТ всегда больше 2,0, имеется значительное повыше-
ние уровней ГГТП и щелочной фосфатазы. В биоптатах выяв-
ляются фокальный некроз гепатоцитов, их баллонная дистро-
фия, воспалительная инфильтрация и фиброз портальной
зоны, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори) и др.
При развитии острого алкогольного гепатита на фоне жи-
ровой инфильтрации печени принято говорить об обострении
стеатогепатита. Повторные алкогольные эксцессы способству-
ют прогрессированию острого алкогольного гепатита и его
переходу в хронический гепатит.
Хронический алкогольный гепатит существенно не отлича-
ясь по клиническим проявлениям от хронических гепатитов
другой этиологии, вместе с тем имеет свойственную ему ва-
риабельность клинической симптоматики - анорексию, абдо-
минальные боли, отрыжку. Печень увеличена незначительно,
уплотнена. Характерным считается значительное улучшение
клинико-лабораторных и гистологических показателей в пе-
риоде абстиненции. Другими отличительными признаками яв-
ляются сравнительно низкий уровень активности аминотранс-
фераз и тимоловой пробы, отсутствие в крови серологических
маркеров вирусной инфекции и органоспецифических аутоан-
тител (возможны аутоантитела к алкогольному гиалину), вы-
сокая активность глутаматдегидрогеназы и ГГТП, повышен-
ное содержание IgA в сыворотке крови.
Без абстиненции, а в некоторых случаях даже в условиях
абстиненции хронический алкогольный гепатит прогрессиру-
ет с исходом в цирроз печени. Иногда алкогольный цирроз пе-
чени формируется уже при остром жировом гепатозе (так на-
зываемый прогрессирующий цирроз печени) или через стадию
перивенулярного и перицеллярного фиброза, протекающего
обычно без клинических и гистологических признаков остро-
го алкогольного гепатита. Алкогольные эксцессы приводят к
острому алкогольному гепатиту, в том числе и на фоне уже
имеющегося цирроза печени.
14 Зак. 1198
Обычно для хронически текущего гепатита и цирроза пече-
ни характерны латентное течение или слабая выраженность
клинических симптомов, трудно отличимых от других форм
алкогольного поражения печени, а также хронических гепати-
тов и циррозов иной этиологии. Можно отметить лишь разную
частоту проявления тех или иных симптомов.
Например, при алкогольном циррозе печени наблюдаются
наибольшие размеры печени, чаще бывает похудение и другие
дистрофические синдромы, печеночные стигмы, диспептиче-
ские расстройства, типичны внепеченочные проявления алко-
гольной болезни и т.п.
Важное диагностическое значение при этом имеет анамнез
(злоупотребление алкоголем), психические и соматические
признаки хронического алкоголизма.
Наиболее характерными проявлениями алкогольного цир-
роза печени являются синдром портальной гипертензии (вари-
коз вен передней брюшной стенки, пищевода, желудка, асцит,
спленомегалия, отечный синдром) и печеночно-клеточная не-
достаточность, по тяжести которых выделяют компенсирован-
ную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии за-
болевания. Морфологически имеет место узелковая пере-
стройка паренхимы печени: в начальной стадии обычно ми-
кронодулярный тип (диаметр узелков не более 3 мм, фиброзные
перегородки широкие, типа рубцов).
Степень тяжести алкогольного цирроза, так же, как и дру-
гих циррозов печени, оценивется по критериям Чайлд - Пью
(см. ниже).
Диагностические критерии АБП:
• анамнестические сведения (пациента, его родных и близ-
ких) о систематическом и длительном употреблении алкоголя
и других спиртных напитков, особенно данные наркологиче-
ской службы;
• характерный внешний вид пациента {«facies alcoholica»):
выглядит старше своих лет, отмечается одутловатость или оте-
чность лица, багрово-синюшная окраска, «нос пьяницы», рас-
ширенные сосуды склер и конъюнктивы («глаза кролика»), те-
леангиэктазии на лице, тремор рук, языка, век;
• распространенные телеангиэктазии и «поля» сосудистых
звездочек в воротниковой зоне;
• гипергидроз кожи, особенно ладоней, пальмарная эритема;
• увеличение околоушных желез («лицо хомячка»), гине-
комастия;
• контрактура Дюпюитрена, зачастую двусторонняя;
418
• ожирение или истощение с мышечными атрофиями, поли-
нейропатия (в первую очередь невриты малоберцовых нервов,
что сопровождается специфической походкой - степпаж), дру-
гие внепеченочные проявления алкогольной болезни (энцефало-
патия, миокардиодистрофия, панкреатит, нефропатия и др.);
• своеобразная эйфоричная манера поведения, склонность
к плоскому юмору (юмор «весельника»);
• повышение активности АсАТ, превышающее активность
АлАТ (отношение около 2), ГГТП, содержание IgA, антиядер-
ных и антигладкомышечных антител, антител к алкогольному
гиалину и др;
• макроцитоз с увеличением среднего объема эритроцита
(MCV) более 95 фл.;
• повышение содержания в крови углеводно-дефицитного
трансферрина (единственный убедительный маркер употре-
бления алкоголя);
• отсутствие маркеров вирусного поражения печени;
• характерные морфологические изменения в биоптатах
печени: типично сочетание стеатоза и некроза гепатоцитов с
наличием алкогольного гиалина (телец Маллори) в централь-
ной зоне печеночной дольки (зона III).
Лечение. Вовремя начатое лечение на стадии жирового ге-
натоза и даже алкогольного гепатита может привести к обрат-
ному развитию процесса вплоть до полного выздоровления.
Важнейшим мероприятием является полное воздержание от
употребления алкоголя. Рекомендуется полноценная диета
(3000 ккал) с увеличением содержания белка до 1-1,5 г/кг мас-
сы пациента (при отсутствии энцефалопатии), витаминов, ми-
нералов и др.
Лечение острого, обострения хронического гепатита, суб- и
декомпенсированного цирроза печени проводится в стациона-
ре. Дезинтоксикационная терапия состоит в назначении 5%
раствора глюкозы с эссенциале (лучше Н) внутривенно струй-
но по 5-10 мл (250-500 мг) или внутривенно капельно (500-
1000 мг) 10-14 вливаний в сочетании с пероральным приемом
эссенциале в дозе 1500 мг (2 капсулы 3 раза в день) в течение
1 2 месяцев и далее по 3-4 капсулы в сутки до 3-6 месяцев
Дезинтоксикационные мероприятия могут включать также
внутривенное капельное введение 200-300 мл 5-10% раство-
ра глюкозы с добавлением в него или 5-10 мл хофитола или
4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты', 4 мл 5% раствора пи-
ридоксина (или пиридоксальфосфата), 4 мл 5% раствора ти-
I г
419
амина; 5 мл 20% раствора пирацетама и электролитов {10%
раствор глюконата кальция, 3% раствор хлорида калия) в те-
чение 5 дней. Можно использовать гемодез по 200-300 мл
2-3 раза в неделю внутривенно капельно.
При наличии синдрома холестаза показано применение
гептрала (О-адеметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривен-
но с последующим переходом на пероральный прием в капсу-
лах в дозе 800-1600 мг в день в течение 2-3 недель.
При всех формах АБП применяется УДХК (урсосан, урсо-
фальк) в капсулах по 250 мг 2-3 раза в день (суточная доза
10-15 мг/кг) в комплексе с антиоксидантами и витаминами (А,
В, С, Е, фолиевая кислота 5 мг/сут, витамин В12 по 200 мкг
внутримышечно), панкреатин.
При особенно тяжелых формах алкогольного гепатита с вы-
раженной печеночно-клеточной недостаточностью (повышение
уровня билирубина более чем в 10 раз, резкое удлинение про-
тромбинового времени) показан 4-недельный курс метилпред-
низолона в начальной дозе 32 мг/сут с последующим ее сниже-
нием. Основной критерий эффективности - снижение уровня
билирубина уже на 1-й неделе лечения. В противном случае
продолжение приема препарата нецелесообразно. Альтернати-
вой метилпреднизолону (преднизолону) при тяжелом алкоголь-
ном гепатите является пентоксифиллин (трентал), который на-
значается внутривенно капельно в дозе 0,3-0,4 г на 300-500 мл
изотонического раствора натрия хлорида или 5%раствора глю-
козы в течение 7-10 дней. В дальнейшем препарат применяется
внутрь по 0,4 г 3 раза в день в течение 3-4 недель.
На фоне базисной терапии проводится симптоматическое
лечение, в том числе и по поводу осложнений цирроза печени
(портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия и др.).
Для предупреждения и снижения портальной гипертензии
используются анаприлин в дозе 60-80 мг/сут или изосорбида
динитрат по 80-120 мг/сут длительно. Компенсация хрони-
ческой портальной гипертензии, отечно-асцитического син-
дрома поддерживается бессолевой диетой, комбинацией моче-
гонных препаратов (фуросемид, спиронолактон, гипотиазид
и др.). При декомпенсации дополнительно проводится лечеб-
ный парацентез с компенсаторным введением препаратов аль-
бумина или декстранов.
Экстракорпоральные методы в лечении АБП показаны при
тяжелом, быстро прогрессирующем течении заболевания, неэф-
фективности общепринятой терапии, холестатическом вари-
анте, выраженных аутоиммунных нарушениях, фульминант-
420
ной форме острого алкогольного гепатита, печеночно-кле-
точной недостаточности, энцефалопатии, подготовке к транс-
плантации печени.
Медико-социальная экспертиза. Работоспособность па-
циентов с неосложненной жировой печенью обычно сохране-
на, физическая активность не ограничивается. Вместе с тем
резко выраженная жировая дистрофия значительно ограничи-
вает функциональную способность печени и ее устойчивость
к различным токсическим и стрессовым воздействиям (наркоз,
оперативные вмешательства, инфекции, травмы). При других
формах АБП решение вопросов трудоспособности, диспансе-
ризации и профилактики определяется индивидуально и на-
правлено на недопущение прогрессирования заболевания.
Первичная и вторичная профилактика, включая диспансер-
ное наблюдение, проводится так же, как и при хронических
гепатитах другой этиологии.
Циррозы печени (МКБ-10 - К74-К74.2, К74.4-К74.6)
Цирроз печени (ЦП) - хроническое полиэтиологическое диф-
фузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующе-
еся нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структу-
ры паренхимы и сосудистой системы с образованием структурно-
аномальных узлов регенерации, значительным уменьшением
массы функционирующей паренхимы, развитием в последую-
щем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Потенциально ЦП может быть конечной стадией любого
хронического гепатита, алкогольной болезни печени, различных
форм билиарной обструкции, генетических нарушений обмена
веществ и других факторов. Более 20% ЦП неизвестной причи-
ны (идиопатические, криптогенные). В Республике Беларусь са-
мой частой причиной ЦП является хронический алкоголизм.
Классификация. В соответствии с классификацией, при-
нятой на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-
Анджелес, 1994), ЦП различаются по этиологии, степени ак-
тивности, определяемой биохимическими тестами (активность
АлАТ) и морфологическими изменениями печени.
> По этиологии:
• вирусный (В, С, D);
• алкогольный;
• лекарственный;
• вторичный билиарный;
421
• врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохро-
матоз, дефицит оц -антитрипсина, тирозиноз, муковисцидоз,
галактоземия, гликогеноз);
• застойный (недостаточность кровообращения, синдром и
болезнь Бадда - Киари, веноокклюзионная болезнь);
• обменно-алиментарный (наложение обходного тонкокишеч-
ного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета);
• неясной этиологии (криптогенный, первичный билиар-
ный, индийский детский).
> По активности: активный и неактивный (ремиссия). Ак-
тивность воспалительного процесса определяется по тем же
критериям, что и хронические гепатиты.
> По морфологии:
• микронодулярный (мелкоузловой) - узлы регенерации
одинаковой величины диаметром около 1-3 мм;
• макронодулярный (крупноузловой) - узлы регенерации
разной величины диаметром намного больше 3 мм, некото-
рые из них достигают 5 см, фиброзные перегородки широ-
кие - типа рубцов;
• макро-микронодулярный (смешанный), количество мел-
ких и крупных узлов приблизительно одинаково.
> По выраженности печеночно-клеточной недостаточности
выделяют компенсированный, субкомпенсированный, декомпен-
сированный ЦП - оценивается по шкале Чайлд - Пью (табл. 27).
Таблица 27. Классификация степени тяжести цирроза печени
по Чайлд - Пью
Параметр Балл
1 2 3
Асцит Энцефалопатия, стадия Сывороточный альбу- мин, г/л Сывороточный билиру- бин, мкмоль/л (мг %) Протромбиновое время (с) или протромбино- вый индекс (%) Нет 0 Более 35 Менее 34 (< 2,0) 1-4 Более 60 Умеренный, легкоконтро- лируемый I-II 28-35 34-51 (2,0- 3,0) 4-6 40-60 Выраженный, труд- ноконтролируемый III-IV Менее 28 Более 51 (> 3,0) Более 6 <40
Примечание. Сумма баллов по всем признакам: 5-6 баллов - класс А
(компенсированный); 7-9 баллов - класс В (субкомпенсированный); JO-
15 баллов - класс С (декомпенсированный).
422
Стадии портальной гипертензии: начальная (компенсиро-
ванная), совпадающая с начальной стадией цирроза печени, на-
чальной декомпенсации, декомпенсированная (осложненная).
Клиническая картина и диагностика. Предположить ЦП
позволяют клинико-анамнестические данные об имеющихся
факторах риска (вирусный гепатит, злоупотребление алкого-
лем, реципиенты крови, оперативные вмешательства, вирусо-
носительство НВ8-антигена, генетическая предрасположен-
ность, хроническая сердечная недостаточность и др.) и диа-
гностические критерии длительно существующей конкретной
формы хронического гепатита, характерные также и для на-
чальной (компенсированной) стадии ЦП.
В этой стадии, нередко протекающей латентно, без призна-
ков биохимической активности, диагностика ЦП представляет
значительные трудности, поскольку даже имеющиеся синдро-
мы (астеновегетативный, диспептический, болевой, желтуш-
ный, лихорадочный, суставной, эндокринный и др.) в отдельно-
сти или в сочетании характерны также и для хронического гепа-
тита. Наиболее убедительным симптомом при этом является ге-
патомегалия - увеличение печени, обычно обеих ее долей с
уплотнением и деформацией поверхности (последняя часто не
улавливается при мелкоузловой форме цирроза), край печени
заострен. В отдельных случаях печень может быть нормальных
размеров или даже уменьшена. В начальной стадии ЦП пример-
но у трети пациентов наблюдается умеренная спленомегалия.
Для верификации диагноза при компенсированных циррозах
всегда необходимо инструментальное исследование - УЗИ ор-
ганов брюшной полости, лапароскопия, прицельная пункцион-
ная биопсия печени с последующим морфологическим иссле-
дованием материала, так как изменения показателей функцио-
нальных проб печени в этой стадии неспецифичны. Принципи-
альным отличием ЦП от хронического гепатита является
диффузный фиброз, наличие узлов регенерации, нарушение
дольковой структуры печени и портальная гипертензия.
Достоверными клиническими признаками ЦП являются
прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность (оце-
нивается по шкале Чайлд - Пью) и синдром портальной гипер-
тензии (коллатерали и варикоз вен на передней брюшной стен-
ке, «голова медузы» в области пупка, варикоз вен пищевода и
кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, асцит,
423
спленомегалия, нередко периферические отеки). Спленомега-
лия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся
тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией (панцитопения).
Наличие этих синдромов свидетельствует о сформировав-
шимся ЦП (субкомпенсированная или декомпенсированная
стадия), который, как правило, сопровождается нарушением
функций многих органов и систем, в связи с чем разнообразны
и клинические проявления даже при одной морфологической
и этиологической форме цирроза.
Весьма характерны для ЦП «печеночные знаки» (телеанги-
эктазии на верхней половине туловища и лице, ладонная эри-
тема и др.), которые часто сочетаются с петехиями, кровопод-
теками, кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми,
геморроидальными и другими кровотечениями. Наиболее тя-
желыми и опасными являются желудочно-кишечные кровоте-
чения, особенно кровотечения из варикозных вен пищевода и
желудка, приводящие к летальному исходу в 60-70% случаях
при первичном кровотечении и до 30% - во время рецидива
кровотечения. Геморрагический синдром обусловлен как на-
рушением синтеза факторов свертывания крови в печени, так
и резким повышением давления в системе воротной вены.
Среди поражений желудочно-кишечного тракта могут на-
блюдаться рефлюкс-эзофагит, хронический гастродуоденит,
эрозии и гастродуоденальные язвы, портальная гипертензив-
ная гастропатия, энтеро- и колопатия, синдром недостаточного
кишечного всасывания (жиров, кальция, витаминов), хрониче-
ский панкреатит (гепатопанкреатический синдром) с соответ-
ствующими клиническими проявлениями.
Изменения сердечно-сосудистой системы при ЦП выража-
ются перестройкой кровообращения по гиперкинетическому
типу: увеличивается минутный и ударный объем крови, сни-
жаются сосудистый тонус, периферическое сопротивление,
АД (в большей степени систолическое), появляется тахикар-
дия, повышается давление в правом предсердии, что может
привести к развитию правожелудочковой сердечной недоста-
точности. При этом часто выявляются легочные артериовеноз-
ные анастомозы, легочная гипертензия.
Гепатопульмональный синдром, включающий поражение
печени и легочные симптомы в виде затруднений дыхания,
одышки может быть обусловлен асцитом с повышением вну-
трибрюшного давления и ограничением подвижности диа-
424
фрагмы, хронической сердечной недостаточностью, гидрото-
раксом на фоне отечно-асцитического синдрома, легочной ги-
пертензией.
Цирроз печени сопровождается разнообразными эндокрин-
ными нарушениями. Важнейшими из них являются сахарный
диабет (встречается в 3-4 раза чаще, чем в общей популяции),
гипогонадизм - у мужчин (гинекомастия, импотенция, уменьше-
ние степени оволосения на груди, животе, на подбородке, атро-
фия яичек и др.); аменорея, дисменорея, бесплодие, выкидыши,
исчезновение вторичных половых признаков - у женщин.
При ЦП нарушается кровообращение в почках, развивается
гепаторенальный синдром («функциональная почечная недо-
статочность»), который проявляется олигурией, протеинурией,
азотемией, повышением уровня креатинина и калия в сыво-
ротке крови, гипонатриемией, системной гипотензией, выра-
женными нарушениями гемодинамики. При исследовании
мочи на уробилин и желчные пигменты часто обнаруживается
уробилинурия (как показатель повреждения гепатоцитов, ге-
молиза) и/или билирубинурия (при холестазе).
Вследствие прогрессирующей печеночно-клеточной недо-
статочности и портосистемного шунтирования крови с преоб-
ладанием последнего фактора у пациентов с ЦП наблюдаются
различные нервно-психические расстройства, определяемые
термином «печеночная энцефалопатия» (ПЭ).
Наиболее типичными признаками ПЭ являются изменение
сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные наруше-
ния. Выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:
• I стадия - рассеянность, легкое изменение личности, на-
рушения сна, сниженное внимание, неспособность сосредото-
читься, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия;
• II стадия - усталость, сонливость, апатия, неадекватное
поведение с заметными изменениями в структуре личности,
нарушения ориентации во времени, наличие «хлопающего»
тремора, гиперактивность рефлексов (сосательного, хоботко-
вого), монотонность речи;
• III стадия - сопор, выраженная дезориентация во времени
и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный
запах, гипо- и гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гор-
дона, Жуковского), «хлопающий» тремор, судороги, ригид-
ность мышц, гипервентиляция;
• IV стадия - отсутствие сознания, исчезновение реакций
на болевые и другие (даже сильные) раздражители, кома.
На Зак. 1198
425
В диагностике этиологических типов ЦП наибольшие труд-
ности представляет разграничение первичного и вторичного
билиарного цирроза. Основные отличительные признаки пер-
вого - постепенное начало болезни с зуда без боли и темпера-
туры, позднее развитие желтухи, неизвестность причины, рано
появляющаяся высокая активность ЩФ, несоответствующая
степени гипербилирубинемии, антитела к митохондриальной
фракции (АМА) и повышение содержания IgM.
Вторичный билиарный цирроз развивается вследствие дли-
тельного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутри-
и внепеченочных желчных протоков (конкременты, стриктура,
опухоль, врожденные пороки развития). Холестаз часто соче-
тается с бактериальной инфекцией в печени, что проявляется
кратковременными подъемами температуры тела до фебриль-
ных цифр с ознобами, обильным потоотделением, нерезкой
болью в правом подреберье. Причины и уровень обтурации
устанавливаются с помощью УЗИ, чрескожной гепатохолан-
гиографии или ЭРХПГ.
Гемохроматоз {пигментный цирроз печени, бронзовый диа-
бет) - генетически обусловленное заболевание с усиленным
всасыванием железа в кишечнике, повышенным содержанием
в крови и чрезмерным отложением его в печени, поджелудоч-
ной железе, ретикулоэндотелии, коже и других тканях. Болеют
преимущественно мужчины (соотношение мужчин и женщин
6 : 1) в возрасте 40-60 лет. Начало болезни постепенное, с не-
специфическими проявлениями в виде выраженной слабости,
утомляемости, похудения, снижения половой функции у муж-
чин. Часто отмечается боль в правом подреберье, суставах в
связи с хондрокальцинозом крупных суставов, сухость и атро-
фические изменения кожи, наблюдается атрофия яичек.
Диагностические критерии в развернутой стадии:
• пигментация кожи и слизистых оболочек (темно-
коричневая, бронзовая, дымчатая, серая, иногда бывает очаго-
вой) на открытых участках тела, на ранее пигментированных
местах, в подмышечных областях, на половых органах;
• гепатомегалия (печень плотной консистенции, поверхность
гладкая, край заострен), у 25-50% пациентов спленомегалия;
• сахарный диабет (из-за повреждения поджелудочной железы);
• эндокринные расстройства - признаки гипогонадизма,
гипокортицизма, гипотиреоза и др.;
• миокардиодистрофия;
• неврологические расстройства (гиперестезия, полиневриты);
426
• повышение концентрации сывороточного железа (до 50-
70 мкмоль/л), чрезмерное насыщение железом трансферрина
(до 50% при норме 30%), снижение железосвязывающей спо-
собности сыворотки крови; резкое повышение уровня ферри-
тина в крови, повышенное суточное выделение железа с мочой
(более 3 мг);
• наличие в биоптате печени обильного отложения железа
(при спектроскопическом исследовании свыше 1,5% от сухой
массы печени) - «золотой стандарт» диагностики.
Застойный (кардиальный) цирроз печени, формирующийся
в терминальной стадии хронической сердечной недостаточно-
сти при болезни и синдроме Бадда - Киари, веноокклюзион-
ной болезни сопровождается выраженной одышкой, набухани-
ем шейных вен, цианозом, высоким венозным давлением,
упорным, неудержимо накапливающимся асцитом.
При дифференциальной диагностике уточняются «кардио-
логический» диагноз (ИБС, пороки сердца, констриктивный
перикардит, кардиомиопатии и др.), возможные абдоминальная
травма, гиперкоагулопатии, инфекции, прием цитостатиков,
иммунодепрессантов, оральных контрацептивов, способствую-
щие затруднению венозного оттока крови из печени, оценива-
ется состояние сердечно-сосудистой системы, ЭКГ, ЭхоКГ, по
показаниям проводится допплерография печени и ее сосудов.
Лекарственный цирроз печени возникает вследствие дли-
тельного употребления гепатотоксичных препаратов, чаще
всего метотрексата, амиодарона, метилдофа, изониазида, па-
рааминосалициловой кислоты (ПАСК), стероидных анаболи-
ческих средств и андрогенов.
Криптогенный (идиопатический) цирроз печени диагно-
стируют при отсутствии клинико-лабораторных признаков
других причин цирроза.
Лечение. Режим и лечебные мероприятия у пациентов с
ЦП определяются этиологическими факторами, степенью ак-
тивности и компенсации, наличием осложнений и сопутству-
ющих заболеваний.
Стационарное лечение показано пациентам с высокой ак-
тивностью процесса, в стадии декомпенсации, при наличии
осложнений.
Амбулаторное лечение проводится пациентам с компенси-
рованным ЦП, начальными признаками субкомпенсации и
низкой активностью патологического процесса.
ин
427
Пациенты с неактивной компенсированной стадией цирро-
за в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодиче-
ски рекомендуется прием комплекса витаминных препаратов
и минералов внутрь 1 раз в день. Режим пациента должен быть
всегда щадящим, физическую нагрузку ограничивают.
При всех формах ЦП необходимо полное исключение при-
ема алкогольных напитков, контактов с гепатотоксическими
веществами, приема транквилизаторов и снотворных средств,
лекарственных трав с желчегонным эффектом, которые по-
вреждают паренхиму печени. Противопоказаны печеночные
экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на
область печени, бальнеологические методы лечения, мине-
ральные воды, лечебное голодание. Показана психотерапия.
Рекомендуется диета в пределах стола П с 5-6-разовым при-
емом пищи для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Огра-
ничивается прием поваренной соли, а при наличии асцита не-
обходимы бессолевая диета и ограничение приема жидкости.
При начальных проявлениях ПЭ уменьшается прием белковой
пищи (до 40 г в день). В пищевом рационе предпочтение следу-
ет отдавать растительным белкам, аминокислотный состав ко-
торых обладает меньшей аммониегенностью благодаря высоко-
му уровню содержания в них разветвленных аминокислот. Кро-
ме того, в растительной пище содержится много пищевых во-
локон, обладающих адсорбирующими свойствами, ускоряющих
кишечный транзит и способствующих нормализации стула.
Для обеспечения достаточной энергетической ценности пищи,
которая достигается главным образом за счет жиров и углеводов,
пациентам показаны сливочное и растительные масла, сладости,
фрукты, хлеб с низким содержанием белков, макароны, овощи (за
исключением бобовых), картофель, рис. Полезны разгрузочные
дни - питание ягодами (клубника, малина - 1,5 кг), фруктами
(яблоки 1,5 кг), творогом (400 г) и молоком (1 л).
При ЦП со средней степенью активности в стадии субком-
пенсации и декомпенсации, а также при компенсированном
процессе при наличии сопутствующих инфекционных заболе-
ваний, эмоциональных перегрузках рекомендуются препара-
ты, улучшающие обмен печеночных клеток, которые включа-
ют витамины (В6, В}2, ^2, С, фолиевая кислота и др.) и гепа-
топротекторы (липоевая кислота, эссенциале, карсил и др.).
Липоевую кислоту и липамид назначают внутрь после еды
по 0,025 г 4 раза в день в течение 1,5-2 месяцев; эссенциале -
по 1-2 капсулы (1 капсула эссенциале форте содержит 300 мг
428
эссенциальных фосфолипидов) 3 раза в день во время еды,
курс лечения 30-40 дней.
В декомпенсированной стадии ЦП при энцефалопатии, ас-
ците или выраженном геморрагическом синдроме дозу липое-
вой кислоты, или липамида, увеличивают до 2-3 г/сут, курс ле-
чения - 60-90 дней. Прием препарата внутрь сочетают с вну-
тримышечными (2-4 мл) или внутривенными инъекциями 2%
раствора липоевой кислоты в течение 10-20 дней. Эссенциале
применяют по 2-3 капсулы 3 раза в день одновременно с вну-
тривенным капельным введением препарата 10-20 мл (1 ампула
содержит 1 г эссенциальных фосфолипидов) 1-2 раза в сутки на
изотоническом растворе глюкозы. Курс комбинированного ле-
чения составляет от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезнове-
ния явлений печеночно-клеточной недостаточности рекоменду-
ется только прием капсул внутрь. Общая продолжительность
курса - 3-6 месяцев. При применении эссенциале могут наблю-
даться усиление клинико-биохимических проявлений синдрома
холестаза и отмечаться диспептические расстройства.
При синдроме холестаза назначается гептрал по 400 мг, ге-
патил или гептор по 150 мг внутрь в таблетках (1-2 таблетки
2-3 раза в день) или урсодезоксихолевая кислота (урсофальк,
урсосан) в капсулах по 250 мг 2-3 раза в день.
При вирусном ЦП средней степени активности с наличием
сывороточных маркеррв HBV, HCV показано применение
преднизолона в суточной дозе 30 мг, а при высокой степени ак-
тивности и быстро прогрессирующем течении - в дозе 40-
60 мг. Выраженная цитопения также является показанием к
его назначению. При положительной динамике через месяц
дозу преднизолона постепенно снижают по 2,5 мг каждые 2 не-
дели. Поддерживающая доза (15-7,5 мг) подбирается индиви-
дуально и принимается в течение 2-3 лет.
Применение глюкокортикостероидов в декомпенсирован-
ной стадии ЦП противопоказано.
Для профилактики кровотечений из варикозно расширен-
ных вен пищевода и желудка наиболее эффективными препа-
ратами являются неселективные Р-адреноблокаторы (пропра-
нолол, надолол) и нитраты пролонгированного действия
(изосорбид-5-мононитрат, изосорбида динитрат). Пропрано-
лол (анаприлин, обзидан) назначается по 20 мг 4 раза в сутки с
увеличением дозы до максимально переносимой (320 мг/ сут),
ЧСС не менее 55-60 уд./мин. Надолол принимается по 20 мг
429
1 раз в сутки с постепенным увеличением дозы до максималь-
ной (240 мг/сут), изосорбид-5-мононитрат (моночинкве) и
изосорбида динитрат соответственно назначаются в дозах
20 мг 2 раза в сутки и по 10-20 мг 4 раза в сутки, при хорошей
переносимости их дозы повышают до оптимальных. Возмож-
на и комбинированная терапия (например, надолол 40-
60 мг/сут + изосорбида мононитрат 10-20 мг/сут в 2 приема).
Применение Р-адреноблокаторов в максимально переноси-
мых дозах пациентом с ЦП является пожизненным и должно
назначаться сразу после верификации диагноза.
Лечение отечно-асцитического синдрома при ЦП начинает-
ся, как правило, в стационаре и продолжается в амбулаторных
условиях на фоне бессолевой диеты и ограничения суточного
потребления жидкости до 1 л, если содержание натрия в сыво-
ротке крови не превышает 130 мэкв/л. Ежедневно контролиру-
ется диурез (должен составлять не менее 0,5-1 л/сут). Реко-
мендуется частое взвешивание пациента. Если ежедневный
диурез меньше 300 мл, то назначаются мочегонные препара-
ты: сначала антагонисты альдостерона (спиронолактон, ве-
рошпирон, альдактон), затем при необходимости салуретики
(петлевые диуретики) - фуросемид, лазикс, торасемид, эта-
криновая кислота, гипотиазид, циклометиазид и др.
Монотерапия диуретиками, как правило, малоэффектив-
на. Наиболее целесообразно использовать комбинации спи-
ронолактона (верошпирона) 100 мг/сут с фуросемидом
(40 мг) утром в один прием, обычно через день. При недоста-
точной эффективности суточную дозу указанных препаратов
можно увеличивать до максимальной - 400 мг спиронолак-
тона и 160 мг фуросемида. В случае неэффективности или
слабого действия фуросемида его применяют вместе с гипо-
тиазидом (25-50 мг/сут). Эффективна также комбинация
спиронолактона (150-200 мг/сут) и этакриновой кислоты
(урегита) (25-100 мг в день), спиронолактона (100—
150 мг/сут) и триампура (2-4 таблетки в день). Суточный
диурез не должен превышать 2,5-3 л во избежание замет-
ного дисбаланса электролитов. Наиболее частыми ослож-
нениями диуретической терапии являются нарастание эн-
цефалопатии, появление (прогрессирование) азотемии, ги-
понатриемия. Поэтому во время лечения диуретиками 1 раз
в месяц следует контролировать содержание калия, натрия,
креатинина, уровень «печеночных» ферментов в сыворотке
крови, ЭКГ, а также нервно-психический статус.
430
Большинство пациентов с ЦП в стадии декомпенсации
нуждаются в постоянной терапии диуретиками. При хорошем
результате лечения вначале постепенно отменяются петлевые
диуретики, затем - спиронолактон.
В дальнейшем при необходимости диуретики назначаются
в индивидуально подобранных дозах. Повышение уровня сы-
вороточного креатинина, снижение содержания натрия, появ-
ление гипо- или гиперкалиемии, а также усугубление ПЭ явля-
ются показаниями к отмене диуретиков.
Отсутствие положительного эффекта от максимальной
дозы диуретиков (ежедневного снижения массы тела более
500 г при асците без периферических отеков и более 800-
1000 г при асците с отеками), а также появление выраженных
побочных явлений, препятствующих усилению диуретической
терапии, позволяют считать асцит рефрактерным. В этих слу-
чаях рекомендуется абдоминальный парацентез - удаление ас-
цитической жидкости (до 6-8 л абсолютно безопасно), кото-
рый проводится в стационарных условиях. При удалении бо-
лее 5 л жидкости на каждый дополнительный литр удаленной
жидкости следует ввести внутривенно 6,25 г альбумина до об-
щего его количества не более 50 г.
Частое проведение лапароцентезов с удалением большого
количества жидкости (каждые две недели) может быть альтер-
нативой диуретической терапии, поскольку выживаемостью
частота осложнений при этих мероприятиях одинаковы. Обыч-
но в этих случаях рассматривается вопрос о применении хи-
рургических методов лечения ЦП (шунтирование/стентирова-
ние, трансплантация печени).
Максимально возможное устранение факторов, способных
провоцировать развитие и усиление проявлений ПЭ, является
необходимым профилактическим и лечебным условием в про-
цессе лечения пациентов с ЦП. К провоцирующим факторам от-
носятся избыток пищевого белка, кишечная дисфункция (запор,
поносы), кровотечения, анемический синдром, артериальная ги-
потензия, дегидратация из-за активной диуретической терапии и
парацентеза, прием психотропных препаратов, бензодиазепинов,
портосистемное шунтирование, в том числе и хирургическое.
В амбулаторных условиях кроме профилактики может про-
водится и лечение ПЭ I—II стадии. При этом на фоне суще-
ственного ограничения белка в пище (до 20-40 г/сут) назнача-
ются абсорбирующие дисахариды (лактулоза, лаксилол - дли-
тельно), снижающие образование и всасывание аммиака; анти-
431
биотики (неомицин, метронидазол, ванкомицин, рифаксимин,
ципрофлоксацин - в общепринятых дозах, курсами по 5-10 дней),
подавляющие аммониегенную флору кишечника, а также бак-
терийные препараты, способствующие восстановлению нор-
мальной микрофлоры кишечника (ациклат, линекс и др.) кур-
сами по 4 недели.
Лактулоза (дюфалак, нормазе) в виде порошка по 20-30 г
или сиропа по 30 мл назначается внутрь 3-5 раз в день после
еды до легкого послабляющего эффекта (стул 2-3 раза в сутки)
или в виде клизмы из свежеприготовленного 20% раствора
лактозы 2 раза в сутки.
Для повышения интенсивности метаболизма аммиака в
тканях и преобразования его в нетоксичную мочевину и глута-
мин используются соли натуральных аминокислот - орнитина
и аспарагиновой кислоты (формы L-орнитин L-аспартат). Ор-
нитин (гепа-мерц, орницетил) назначается внутрь по 3-5 г
3 раза в день или внутривенно капельно по 20-40 г/сут на изо-
тоническом растворе хлорида натрия в течение 2 недель для
лечения ПЭ и по 9 г/сут внутрь длительно - для профилакти-
ки. Препараты гепатил и гептор применяются внутрь в та-
блетках по 150 мг (1-2 таблетки 3 раза в день) или (в тяжелых
случаях) внутривенно медленно по 0,5-1 г 2 раза в день.
В амбулаторных условиях обычно продолжается специфи-
ческая противовирусная терапия вирусных ЦП интерферона-
ми, ламивудином, глюкокортикостероидная и цитостатическая
терапия с аутоиммунным генезом, а также терапия гепатолен-
тикулярной дегенерации (болезни Вильсона - Коновалова)
в основном D-пеницилламином, триентином, препаратами
цинка, кровопускание при гемохроматозе и др.
При гемохроматозе рекомендуется диета с достаточным
или даже с избыточным содержанием белка. Исключаются
продукты, содержащие железо (печень, мясо, яйца, икра, шо-
колад, кислые сорта яблок, гречневая каша и др.). Проводятся
обильные кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, а при со-
гласии пациента - 2 раза в неделю до тех пор, пока уровень
сывороточного ферритина снизится до 10 мкмоль/л, железа -
до 11 мкмоль/л, насыщение им трансферрина сыворотки кро-
ви - до 20%. В дальнейшем с целью предотвращения накопле-
ния железа необходимо производить кровопускания каждые
3 месяца. Для удаления железа из организма могут использо-
ваться также плазмаферез и гемосорбция.
432
Из лекарственных препаратов применяются дефероксамин
(десферал, десферин) по 10 мл 10% раствора внутримышечно
или внутривенно капельно в течение 7—10 дней, затем внутрь
по 0,5-1 г 3 раза в день. Длительность курса - 20-40 дней, по-
сле чего проводится пролонгированное лечение поддерживаю-
щими дозами (0,5 г в 7 дней). Одновременно осуществляется
симптоматическое лечение цирроза печени, сахарного диабе-
та, сердечной недостаточности.
Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци-
ентов ЦП зависит от клинической формы заболевания, стадии
(класса тяжести) и частоты обострений. В компенсированной
стадии пациенты могут выполнять работы с умеренными фи-
зическими и нервными нагрузками, не связанные с вынужден-
ным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воз-
действием высокой или низкой температуры, значительными
ее колебаниями, при исключении возможности токсического
воздействия на организм гепатотоксических средств, применя-
емых на некоторых предприятиях. Противопоказаны команди-
ровки. В необходимых при этом случаях рекомендуется трудо-
устройство пациентов через ВКК. Временная нетрудоспособ-
ность в период обострения при компенсированном течении ЦП
может составлять 3-4 недели. Только работники тяжелого фи-
зического труда могут признаваться инвалидами III группы.
При субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП, ча-
стых его обострениях пациентов необходимо направлять на
МРЭК для определения группы инвалидности.
Диспансеризация. Все пациенты с ЦП подлежат диспан-
серному наблюдению. При ЦП класса А частота осмотров -
2 раза в год терапевтом (врач-гастроэнтеролог - 1 раз в год или
индивидуально), при ЦП (класса В, С) - 2^4 раза в год или ин-
дивидуально врач-терапевт или врач-гастроэнтеролог (врач-
инфекционист, врач-хирург - по показаниям). При каждом
осмотре осуществляется контроль питания и определяется
нервно-психический статус.
Анализ крови клинический (с тромбоцитами), общий ана-
лиз мочи - при каждом осмотре. Анализ крови биохимический
(билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, альбумин, мочевина,
креатинин, протромбиновый индекс, К, Na) при классе А тя-
жести - 2 раза в год (при классах В, С тяжести - 4 раза в год
или по показаниям). УЗИ органов брюшной полости - соот-
ветственно 1 или 2 раза в год. ФЭГДС в зависимости от состо-
яния варикозных вен пищевода: при отсутствии варикоза -
433
1 раз в 2 года, при венах малого размера - 1 раз в год, при ве-
нах большого диаметра - не проводится или по показаниям
(или 1 раз в год). ЭКГ - 1-2 раза в год.
Мероприятия: запрет алкоголя, исключение курения, прие-
ма гепатотоксичных препаратов, ограничение приема лекарств.
Контроль за поддерживающей терапией, соблюдением диеты.
Санаторно-курортное лечение возможно только при компенси-
рованном ЦП. Физиотерапевтическое лечение противопоказа-
но при всех формах ЦП. Наблюдение пожизненно.
Профилактика. Определяется в значительной степени эффек-
тивностью мероприятий, проводимых при хронических гепатитах.
Хронический панкреатит (МКБ-10 - К86.0-К86.1, К86.8)
Хронический панкреатит (ХП) - прогрессирующее вос-
палительно-дегенеративное заболевание поджелудочной же-
лезы с развитием необратимых структурных изменений парен-
химы и протоков, замещением их соединительной тканью и
наличием различной степени выраженности недостаочности
экзо- и эндокринной ее функций.
В структуре заболеваний органов пищеварения ХП состав-
ляет от 5,1 до 9%. Ежегодно в мире регистрируется 8,2-10 слу-
чаев ХП на 100 000 населения с тенденцией к увеличению.
Преобладающий возраст пациентов - 35-50 лет.
Этиология и патогенез. Основными причинами развития
заболевания являются:
• злоупотребление алкоголем (мужчинами - свыше 15-
17 лет, женщинами - свыше 10 лет);
• курение (показатель «пачка-лет» - более 25, индекс куре-
ния - более 120);
• злоупотребление жирной пищей;
• заболевания желудочно-кишечного тракта, прежде всего
гепатобилиарной системы: желчнокаменная болезнь, особенно
холедохолитиаз, холециститы, постхолецистэктомический
синдром, дисфункция сфинктера Одди, патология большого
дуоденального сосочка, стриктуры желчных и панкреатиче-
ских протоков после травмы живота или оперативных вмеша-
тельств, гастродуодениты, гастродуоденальные язвы, энтери-
ты, дивертикулы, опухоли и др.;
• наследственная предрасположенность (генетические му-
тации генакатионного трипсиногена, гена муковисцидоза, не-
достаточность a j-антитрипсина, аномалии развития ПЖ и про-
токовой системы, семейная гиперлипидемия и др.);
434
• метаболические (избыточная масса тела и ожирение, не-
панкреатогенный сахарный диабет, гипер- и дислипидемия,
гиперпаратиреоз, длительное безбелковое питание, избыточ-
ное употребление белков и жиров и т.п.), а также различные
интоксикации;
• панкреатотоксичные лекарственные средства (азатио-
прин в дозе 100-150 мг/сут в течение 2-4 недель; фуросемид -
40-100 мг/сут, 3-5 недель; 6-меркаптопурин - 75-125 мг/сут,
2-3 недели; преднизолон - 10-200 мг/сут, 3-7 лет; метилдофа
(500-750 мг/сут, 5-7 дней); сульфасалазин - 2-4 мг/сут, 1-2 не-
дели; синтетические эстрогены (более 3 месяцев); изониазид,
некоторые антибиотики (эритромицин, ампициллин, тетраци-
клин), ацетилсалициловая кислота и другие НПВС;
• инфицированность «панкреатотропными» вирусами (ви-
рус гепатита В, С, вирус Коксаки, эпидемического паротита,
коревой краснухи, цитомегаловирус и др.);
• иммунологические (аутоиммунные) факторы: класс анти-
генов гистосовместимости системы HLA (Ар В7, В8), а также
реакции гуморального иммунитета с образованием антител к
структурным и секреторным элементам ПЖ и к нативной ДНК;
• психоэмоциональный стресс у лиц с низкой стрессоу-
стойчивостью (тревожность, эгоцентризм, демонстративность,
вегетативное обеспечение эмоций и др.).
Предполагается, что в основе развития ХП в настоящее
время лежат два основных механизма: нарушение секреции
панкреатического сока с образованием в мелких протоках
белковых преципитатов, которые в дальнейшем могут каль-
цинироваться и закрывать протоки, и преждевременная акти-
вация и инактивация собственных ферментов (трипсиногена,
химотрипсиногена, проэластазы, оксидазы, фосфолипазы А, а
также лизосомальных ферментов) под влиянием наследствен-
ного, метаболического или токсического факторов (например,
алкоголя и его метаболитов, окислительного стресса). В ко-
нечном итоге это приводит к возникновению воспалительно-
некротического процесса в поджелудочной железе. В резуль-
тате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреа-
тических протоков развивается внешнесекреторная недоста-
точность железы.
С учетом концепции последовательного некроза и фибро-
за, связанными с повторными эпизодами острого воспали-
тельного процесса, установлено, что ключевую роль в форми-
ровании фиброза (основного признака ХП) играют звездчатые
клетки (ретикулоэндотелиоциты) поджелудочной железы, ак-
435
тивированные токсическими факторами и/или цитокинами,
высвобождающимися при воспалительном некрозе поджелу-
дочной железы.
Появляется все больше данных о возможной роли генов,
регулирующих активацию и инактивацию трипсиногена, и
гена регулятора мембранной проводимости (CFTP) как «мо-
дификаторов» болезни при различных формах ХП.
Классификация. В клинической практике используются
различные рабочие классификации ХП, согласно которым вы-
деляются первичные ХП, при которых воспалительный про-
цесс с самого начала локализуется в ПЖ, и вторичные, или со-
путствующие, панкреатиты, постепенно развивающиеся на
фоне других заболеваний пищеварительного тракта и патоге-
нетически связанные с ними.
Основные клинические формы:
• рецидивирующая форма (55-60%) - характеризуется от-
четливыми периодами ремиссии и обострений процесса;
• постоянная болевая форма (около 20%) - характеризуется
постоянными болями в верхней половине живота, иррадиирую-
щими в спину, снижением аппетита и массы тела, отмечаются
абдоминальный дискомфорт, метеоризм, неустойчивый стул;
• псевдоопухолевая (желтушная) форма (10%) - воспали-
тельный процесс локализируется в головке ПЖ со сдавлением
общего желчного протока;
• латентная (безболевая) форма (5-6%) - боль отсутствует
или слабо выражена, периодически умеренные диспептиче-
ские расстройства, характерны нарушения внешнесекреторной
функции ПЖ;
• склерозирующая (индуративная) форма - характеризует-
ся болями в верхней половине живота, усиливающимися после
еды, плохим аппетитом, тошнотой, поносами, похудением, вы-
раженными нарушениями экзо- и эндокринной функций ПЖ.
При УЗИ выявляется выраженное уплотнение и уменьшение
размеров ПЖ.
С учетом этиологических факторов различают алкоголь-
ный, билиарный, наследственный, аутоиммунный, идиопати-
ческий ХП, а также особые варианты ХП - уремическая па-
креатопатия, гиперферментный и гипоферментный ХП.
Согласно Марсельско-Римской классификации (1989), вы-
деляют следующие морфологические формы ХП: кальцифи-
цирующий, обструктивный, паренхиматозный и фиброз под-
желудочной железы.
436
Кальцифицирующий (50-95% случаев) - характеризуется
неравномерным лобулярным поражением ПЖ, различающим-
ся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнару-
живаются белковые преципитаты или кальцинаты, камни, ки-
сты и псевдокисты, стеноз и атрезия, а также атрофия ацинар-
ной ткани. Как правило, имеет алкогольную этиологию. Соот-
ветствует рецидивирующей форме.
Обструктивный - развивается в результате обструкции
главного (вирсунгова) протока ПЖ. Поражение железы разви-
вается равномерно (в отличие от кальцинирующего) дисталь-
нее места обструкции и без образования камней внутри про-
токов. Характерна диффузная атрофия и фиброз экзокринной
ткани ПЖ при сохранении протокового эпителия в месте об-
струкции. Соответствует постоянной болевой форме.
Паренхиматозный (воспалительный) - характеризуется
развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в
инфильтратах мононуклеаров и участков фиброза без возник-
новения кальцификатов и поражения протоковой системы. Со-
ответствует латентной (безболевой) форме.
Фиброз - характеризуется замещением значительной части
паренхимы поджелудочной железы соединительной тканью,
прогрессирующей экзо- и эндокринной недостаточностью.
Развивается, как правило, в исходе других форм ХП. В отече-
ственных классификациях именуется как склерозирующая
(индуративная) форма.
Сохраняющиеся структурные и/или функциональные из-
менения ПЖ после эпизодов обострения отличают ХП от
острого. Обычно первые 1-2 болевых приступа панкреатита
расцениваются как острый, все последующие - как ХП.
Степени тяжести ХП:
• легкое течение - обострения редкие (1-2 раза в год), не-
продолжительные, быстро купирующиеся, болевой синдром
умеренный, функции ПЖ не нарушены, копрологический ана-
лиз в норме;
• средней степени тяжести - обострения 3-4 раза в год,
протекают с типичным длительным болевым синдромом, вы-
являются панкреатическая гиперферментемия, умеренное сни-
жение внешнесекреторной функции ПЖ и похудение, а также
стеаторея, креаторея и амилорея;
• тяжелое течение - частые и длительные обострения с
упорным болевым и выраженным диспептическим синдрома-
ми, отмечаются панкреатические поносы, падение массы тела
437
вплоть до истощения, выраженные нарушения внешнесекре-
торной функции ПЖ, осложнения (сахарный диабет, обтура-
ция холедоха, наличие кист, псевдокист и др.).
Клиническая картина и диагностика. Установление диа-
гноза ХП основывается на данных анамнеза, оценке факторов
риска, клинических проявлений заболевания в виде основных
синдромов (болевого, диспептического, экзо- и эндокринной пан-
креатической недостаточности), структурных изменений ПЖ.
Болевой синдром, часто сочетающийся с диспептическим
(панкреатическая диспепсия) - наиболее постоянный признак
ХП (70-80% случаев). Боли в эпигастральной области и левом
подреберье различного характера, продолжительности и интен-
сивности, с иррадиацией или без нее, вплоть до классических
«панкреатических» опоясывающих в виде «полупояса» или
«пояса», возникают или усиливаются после употребления алко-
голя и/или при пищевых погрешностях, часто сопровождаются
тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, подтверждаю-
щиеся при пальпации живота наличием рефлекторных болевых
зон и точек, которые считаются характерными для ХП.
Зона Шоффара (панкреатико-дуоденальная зона) - распо-
лагается между срединной линией, проходящей через пупок и
биссектрисой угла, справа образованного срединной и гори-
зонтальной линиями, проходящими через пупок (поражение в
области головки ПЖ).
Зона Губергрица - Скульского - аналогична зоне Шоффара,
но расположена слева (поражение в теле железы).
Точка Дежардена - расположена на 6 см выше пупка по ли-
нии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной
(поражена головка ПЖ).
Точка Губергрица - аналогична точке Дежардена, но распо-
лагается слева.
Точка Мейо - Робсона - располагается на границе наружной
и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой
реберной дуги. Сзади данная точка проецируется в левый
реберно-позвоночный угол (точка Мейо - Робсона 2). Болез-
ненность в этой точке характерна для воспаления хвоста ПЖ.
Точка Кача - в проекции левой прямой мышцы живота, на
5 см выше пупка.
Точка Мале-Ги - ниже реберной дуги, вдоль наружного
края левой прямой мышцы живота.
Френикус-симптом слева - боль при надавливании между
ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у места
прикрепления к медиальному краю ключицы.
438
Иногда определяется симптом Курвуазье - пальпируется
безболезненный увеличенный желчный пузырь (часто на
фоне желтухи).
При этом в области проекции ПЖ можно обнаружить атро-
фию подкожно-жировой клетчатки (признак Грота), мелкие
(1-3 мм), округлой формы, не исчезающие при надавливании,
ярко-красные («рубиновые») пятна на коже живота, груди,
спины (симптом Тужилина), а также левостороннюю гипере-
стезию кожи на уровне иннервации IX-XI грудных нервов
(признак Кача). Редко, обычно только при кистозных и опухо-
левых процессах, можно пропальпировать ПЖ в виде болез-
ненного уплотненного тяжа выше пупка.
Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, сопровождаю-
щаяся симптомами мальдигестии и мальабсорбции, подтверж-
дается данными копрологического исследования: полифекалия
(свыше 400 г/сут, при норме 50-225 г/сут), стеаторея (более 9%
нейтрального жира при содержании в суточном пищевом ра-
ционе 100 г жиров), креаторея (наличие 10 и более неперева-
ренных мышечных волокон в поле зрения), амилорея (непере-
варенные зерна крахмала в кале), фекальная панкреатическая
эластаза-1 - менее 200 мкг/г (при ее содержании 150-200 мкг/г
внешнесекреторная недостаточность считается легкой, при
100-150 мкг/г - умеренной и менее 100 мкг/г - тяжелой).
Гипергликемия - как проявление эндокринной панкреатиче-
ской недостаточности на ранних стадиях ХП сопровождается на-
рушением толерантности к глюкозе (уровень глюкозы в крови
8-11 ммоль/л через 2 ч после приема 75 г глюкозы) и обычно на
поздней стадии - с признаками сахарного диабета у 30% больных.
О наличии воспалительно-дистрофического процесса в под-
желудочной железе свидетельствуют «рутинные» острофазовые
показатели крови и феномен «уклонения» ферментов в кровь
(положительные амилазный, липазный и эластазный тесты).
Активность амилазы в крови (амилазный тест) повышается
в первые часы острого обострения ХП, достигает максимума к
концу первых суток (в 2 раза и более), оставаясь на повышен-
ном уровне 2-е и 3-и сутки и на 4-е сутки нормализуется.
Активность липазы (липазный тест, более специфичный,
чем амилазный) повышается с конца 4-х суток, достигая мак-
симума на 5-6-е сутки, и удерживается на повышенных циф-
рах до 12 дней.
Активность эластазы в сыворотке крови (определяется им-
муноферментным методом) сохраняется дольше, чем амилазы
и липазы.
439
Амилаза (диастаза) мочи повышается через 6-8 ч от начала
обострения (в 3-5 раз выше нормы) и удерживается на повы-
шенном уровне до 2-3 суток.
Важно отметить, что диагностическое значение имеют не
изолированное, а одновременное повышение уровня трех (или
двух) панкреатических ферментов в крови.
С помощью инструментальных методов исследования вы-
являются характерные изменения структуры поджелудочной
железы и ее протоков:
• при УЗИ - увеличение размеров, неровность контуров,
пониженная эхогенность при отеке железы, неоднородность
структуры, кальцинаты, псевдокисты, иногда расширение глав-
ного протока, утолщение его стенок, изменение гепатобилиар-
ной системы;
• при дуоденографии в условиях гипотонии - обызвествле-
ние ПЖ при кальцинирующей форме, расширение «подковы»
двенадцатиперстной кишки, сужение нисходящей ее части по
медиальному контуру (за счет увеличения головки ПЖ), заброс
контраста в вирсунгов проток при выполнении пробы с ком-
прессией двенадцатиперстной кишки и др.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
(ЭРХПГ) является «золотым стандартом» морфологической
диагностики ХП (выполняется в условиях стационара).
Для подтверждения диагноза ХП и дифференциальной диа-
гностики могут проводиться компьютерная томография,
магнитно-резонансная томография, биопсия ПЖ. Рентгеногра-
фия брюшной полости в некоторых случаях может выявить
кальцинаты, что в сочетании со стеатореей позволит поставить
диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с гастродуоде-
нитом, гастродуоденальными язвами, желчнокаменной болез-
нью, холециститом, энтеропатиями, синдромом раздраженно-
го кишечника, острым инфарктом миокарда, раком поджелу-
дочной железы.
Лечение. Пациенты с выраженным обострением заболева-
ния должны быть госпитализированы, обычно в хирургиче-
ский стационар. Амбулаторное лечение пациентов возможно с
легкой формой обострения ХП (нерезко выраженный болевой
синдром, не более чем 2-3-кратное повышение активности
сывороточной амилазы), а также в случае преобладания в кли-
нической картине внешне- и/или внутрисекреторной пан-
креатической недостаточности.
440
В начале обострения заболевания рекомендуется голод в
течение 1-3 дней, возможно питье до 1,5 л/сут (кипяченая
вода, некрепкий чай без сахара, отвар плодов шиповника, ще-
лочные минеральные воды), прикладывание холода (пузыри со
льдом, холодной водой) на область ПЖ периодически по 20-
30 минут каждые 2 ч, а также постельный режим. В период пол-
ного голодания для купирования болевого синдрома необходи-
мо назначать креон или панцитрат по 1 капсуле каждые 3 ч или
по 2 капсулы 4 раза в день. С 4-го дня назначается малокалорий-
ная диета П с ограничением количества жиров (70-80 г), угле-
водов (350-400 г), повышенным содержанием белка (до 120 г),
прием пищи - 5-6 раз в день. Запрещаются жирная, острая, жа-
реная пища, консервы, копчености, кислые соки, крепкий чай,
кофе, газированные напитки, ржаной хлеб. Ограничивается упо-
требление молочных продуктов, богатых кальцием (творог,
сыры). Перед каждым приемом пищи рекомендуется принимать
полиферментный препарат креон или панцитрат (по 1-2 капсу-
лы) или другие препараты панкреатина (мезим форте, панкреа-
тин, трифермент по 1 таблетке во время еды).
Для снижения панкреатической и желудочной секреции в
период обострения назначаются ингибиторы протонной пом-
пы (омепразол, лансопразол, рабепразол внутрь в обычных до-
зах 1-2 раза в день), либо блокаторы Н2-рецепторов гистамина
(фамотидин по 20 мг или ранитидин по 150 мг через каждые
8 ч), а также антациды и обволакивающие средства: маалокс
по 1 таблетке или фосфалюгелъ по 1 пакетику через каждые
2-3 часа, или альмагель по 1 дозированной ложке 4 раза
в день, или де-нол по 2 таблетки (240 мг) 2 раза в день перед
едой. Все они оказывают также обезболивающий эффект.
Если болевой синдром сохраняется, назначаются препараты
анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор
анальгина 2 мл и 2% раствор папаверина гидрохлорида 2-4 мл
или 5 мл баралгина внутримышечно 1-2 раза в сутки, можно в
сочетании с антигистаминными средствами (димедролом, су-
прастином, диазолином). Хороший анальгетический эффект
оказывает синтетический аналог соматостатина - сандостатин
по 50-100 мкг 2 раза в день подкожно в течение 5-10 дней.
При несильных болях указанные препараты назначаются
внутрь, наиболее часто спазмолитики дротаверин (но-шпа) по
40-80 мг или мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) в дозе 0,2 г
2 раза в день (утром и вечером) в течение 2 недель и более.
441
У пациентов с рецидивирующей панкреатической болью
анальгетиком первого выбора является парацетамол по 0,5 г
внутрь 3-4 раза в сутки, обладающий минимально негативным
воздействием на слизистую желудка (нежелателен при болез-
нях печени, при которых он самый гепатотоксичный). Могут
использоваться и препараты из группы блокаторов
М-холинорецепторов: 0,1% растворы атропина сульфата,
метацина, хлорозила по 1 мл или 0,2% раствор платифиллина
гидротартрата по 1 мл подкожно 2-3 раза в сутки. Предпо-
чтение при этом имеют селективные препараты из этой груп-
пы - пирензепин (гастроцепин) и телензепин, назначаемые
внутрь соответственно по 50 мг 2-3 раза в день за полчаса
до еды и по 5 мг утром и вечером.
При выраженном болевом синдроме используются наркоти-
ческие анальгетики: 1-2% раствор промедола по 1 мл внутри-
мышечно (подкожно) 1-2 раза в сутки, а также неселективный
анальгетик трамадол (трамал) по 50-100 мг парентерально и
внутрь в капсулах или в виде ректальных свечей. Морфин про-
тивопоказан, так как вызывает спазм сфинктера Одди.
При сильной боли с повышенной тревожностью и беспокой-
ством пациенту можно ввести внутривенно струйно 1-2 мл
0,005% раствора фентанила с 2—4 мл 0,25% раствора дропе-
ридола в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида.
В течение первых дней обострения ХП показано внутри-
венное капельное введение 5-10% раствора глюкозы (500 мл/
сут), реополиглюкина (400 мл/сут), гемодеза (300 мл/сут), 10%
раствора альбумина (100 мл/сут), в которые по показаниям
могут добавляться растворы новокаина (0,5% раствор - 50 мл
или 0,25% раствор - 100 мл) или лидокаина (10% раствор -
4 мл), а также антипротеолитические препараты - трасилол
(100 000 ЕД), контрикал (40 000 ЕД), гордокс (50 000 ЕД), ко-
торые инактивируют трипсин в кровяном русле и способны
ограничивать очаг аутолиза, уменьшать воспалительный отек
в ткани ПЖ. Применяются также химические ингибиторы
трипсина: метилурацил по 0,5-1,0 г 4 раза в день, пентоксил
по 0,2 г 4 раза в день, 5% раствор ъ-аминокапроновой кислоты
внутривенно 150 мл или внутрь по 1-2 г 3-4 раза в день за
30 мин до еды в течение 10—14 дней.
Ъ-аминокапроновая кислота является ингибитором плаз-
мина и тормозит переход трипсиногена и хемотрипсиногена
в трипсин и химотрипсин, а также обладает антиаллергиче-
ской активностью.
442
С первых суток обострения ХП по особым показаниям
(обострение, протекающее по типу острого панкреатита, на-
личие инфекции в билиарной системе, избыточный микроб-
ный рост в тонком кишечнике) рекомендуется вводить анти-
биотики (полусинтетические пенициллины до 2 г в сутки или
цефалоспорины в обычных дозах, или тетрациклин по 0,25 г
4 раза в день, макролиды) в течение 7-10 дней, при необходи-
мости курсами с чередованием препаратов.
При исчезновении или значительном ослаблении болей и
диспептических расстройств, стабилизации гемодинамиче-
ских показателей и отсутствии осложнений основным мето-
дом лечения является диета П, которую следует соблюдать
длительное время, а также заместительная терапия внешнесе-
креторной недостаточности ПЖ препаратами панкреатиче-
ских ферментов.
Легкая стеаторея, не сопровождающаяся поносами и поху-
дением, может быть скорректирована только диетой. Другим
пациентам с ХП показана пожизненная заместительная фер-
ментная терапия.
Для обеспечения нормального процесса пищеварения при
полноценном питании у пациентов с выраженной внешнесе-
креторной недостаточностью необходим прием 10 000-
30 000 ЕД липазы с каждым приемом пищи. Назначаемые фер-
ментые препараты не должны снижать pH желудочного сока,
стимулировать панкреатическую секрецию. Поэтому предпо-
чтение имеют препараты, не содержащие желчь и экстракты
слизистой оболочки желудка (креон, панцитрат, мезим фор-
те, трифермент, панкреатин). Комбинированные препараты
(фестал, дигестал, панзинорм-форте, панкурмен и др.), со-
держащие наряду с панкреатином желчные кислоты, экстрак-
ты слизистой оболочки желудка, растительные желчегонные
(куркума), увеличивают панкреатическую секрецию и холероз,
стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря. Поэто-
му они противопоказаны при болевых и отечных формах ХП.
Лечение ферментными препаратами ХП проводится курса-
ми, постоянно или периодически, с коррекцией доз и частоты
приема. Целесообразно назначать жирорастворимые витами-
ны (A, D, Е, К), а также витамины группы В Вв, В{2).
Для устранения эндокринной недостаточности использу-
ются дробные дозы простого инсулина (назначаются эндо-
кринологом). Симптоматическая терапия проводится по по-
казаниям.
443
В фазе стойкой ремиссии ХП может применяться физиотера-
певтическое лечение: УВЧ, индуктотермия, ультразвук, ванны
(углекислые, радоновые, хвойные, «жемчужные» по 8-10 про-
цедур, циркулярный или дождевой душ - 10-12 процедур), ап-
пликации парафина или озокерита на зону проекции ПЖ (по
25 мин через день, 10 сеансов). Могут использоваться дегазиро-
ванные минеральные воды малой или средней минерализации,
содержащие гидрокарбонаты, магний («Бобруйская», «Новопо-
лоцкая», «Боржоми», «Славянская» и др.) - по 0,5-1 стакану
(36-38 °C) через 1 ч после еды. В этот период возможно и
санаторно-курортное лечение («Нарочь», «Крыница», «Радон»,
«Трускавец», «Ессентуки», «Железноводск» и др.).
При неэффективности базисной терапии ХП с использова-
нием ферментных препаратов, спазмолитических средств и
ненаркотических анальгетиков пациенту показано хирургиче-
ское лечение.
Медико-социальная экспертиза. Средние сроки временной
нетрудоспособности при обострении легкой степени составля-
ют 10-14 дней, средней степени тяжести - 14-21 день, тяжелом
течении - 30-40 дней (учитывая пребывание в стационаре).
Указанные сроки не относятся к пациентам, подвергшимся опе-
ративному лечению. Критериями восстановления трудоспособ-
ности являются исчезновение болевого синдрома, компенсация
внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ.
Пациентам противопоказан тяжелый физический труд, ра-
боты, связанные с сотрясением и вынужденным положением
тела, на производствах с вредными условиями труда, при не-
возможности соблюдать диетический режим и др. Многие па-
циенты с ХП нуждаются в трудоустройстве.
При тяжелом течении ХП, выраженной внешне- и внутри-
секреторной панкреатической недостаточности, упорной диа-
рее с потерей массы тела и гиповитаминозами пациенты на-
правляются на МРЭК для определения группы инвалидности.
Диспансеризация. Динамическое наблюдение за пациен-
тами с ХП легкой степени осуществляет врач-терапевт 2 раза в
год (при среднетяжелом и тяжелом течении - 3-4 раза в год),
врач-гастроэнтеролог - 1 раз в год, врач-хирург - по показани-
ям. При каждом осмотре оценивается статус питания пациен-
та, проводится общий и биохимический анализ крови (били-
рубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, белок, мочевина, креатинин,
амилаза, глюкоза) 2-4 раза в год, общий анализ мочи 2 раза в
год, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год,
ФЭГДС 1 раз в 2 года, ЭКГ 1 раз в год.
444
Лечебно-оздоровительные мероприятия: трудоустройство
по показаниям, соблюдение диеты в пределах стола П, запре-
щение употребления алкоголя, курения, постоянная или курса-
ми заместительная терапия ферментными препаратами, при
необходимости стимуляторы панкреатической секреции (эу-
филлин, глюконат или карбонат кальция) в течение месяца,
фитотерапия (отвары черничника, репешка, лапчатки, «панкре-
атические» сборы) в течение 3-4 недель (2-3 курса в год), фи-
зиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Первичная профилактика предусматрива-
ет исключение факторов риска развития ХП (отказ от алкоголя
и курения, своевременная санация желчевыводящих путей,
устранение их дисфункции, избегать лекарственной полипраг-
мазии, рациональное питание и др.).
Вторичная профилактика сводится к проведению меропри-
ятий для предупреждения обострений ХП в период диспан-
серного наблюдения, а также купированию обострений при их
возникновении.
Синдром раздраженного кишечника
(МКБ-10 - К58, К58.0, К58.9, К59.0)
Синдром раздраженного кишечника (СРК) - функцио-
нальное кишечное расстройство, при котором абдоминальная
боль или дискомфорт в животе ассоциируются с дефекацией,
изменениями частоты и характера стула или другими призна-
ками нарушения опорожнения кишечника.
Симптомы, соответствующие СРК, встречаются у 14-30%
взрослого населения преимущественно трудоспособного воз-
раста, причем женщины болеют в 2-4 раза чаще мужчин.
Пик заболеваемости приходится на возраст 30-40 лет, воз-
можность развития СРК после 60 лет сомнительна.
Этиология и патогенез. К основным факторам развития
СРК относятся:
• генетическая предрасположенность;
• психосоциальные факторы (тип личности, психоэмоцио-
нальный стресс, физическое, сексуальное насилие в детстве или
во взрослой жизни, истерические, агрессивные, панические ата-
ки, тревожность, навязчивость, ипохондрия, депрессия и др.);
• перенесенная острая кишечная инфекция с последующим
развитием дисбиоза;
445
• алиментарный фактор (нерегулярный прием пищи, пре-
обладание рафинированных продуктов, недостаток пищевых
волокон и т.п.);
• другие факторы (курение, гиподинамия, гормональные
нарушения и др.) играют незначительную роль.
Синдром раздраженного кишечника рассматривается как
биопсихосоциальное (психосоматическое) заболевание, в фор-
мировании которого принимают участие вышеперечисленные
факторы, совокупное влияние которых приводит к развитию
сенсорно-моторной дисфункции. В результате формируется
висцеральная гиперчувствительность, которая проявляется
снижением порога чувствительности рецепторного аппарата
кишки на воздействие обычных физиологических раздражите-
лей. Возникают гиперсегментарный гиперкинез, антипери-
стальтический гиперкинез, или дискоординация тонического
или пропульсивного компонентов моторики кишки, реже -
дистонический гипо- или акинез. Часто нарушение имеет сме-
шанный характер. Дисфункция в данном случае является след-
ствием несоответствия между ЦНС, вегетативной нервной си-
стемой, нейроэндокринным аппаратом и желудочно-кишечным
трактом, которое реализуется на оси «головной мозг - кишеч-
ник - головной мозг».
Классификация. Современная классификация СРК осно-
вана на оценке частоты и консистенции стула по Бристольской
шкале формы кала.
• Тип 1 - отдельные твердые комки, как орехи, трудно про-
двигаются («овечий» кал).
• Тип 2 - колбасовидный, но комковатый.
• Тип 3 - колбасовидный, но с трещинами на поверхности.
• Тип 4 - колбасовидный или змеевидный, гладкий и мяг-
кий (норма).
• Тип 5 - мягкие комочки с четкими краями (легко продви-
гающиеся).
• Тип 6 - рыхлые частицы с неровными краями, кашицео-
бразный, пористый стул.
• Тип 7 - водянистый, без твердых частиц, полностью жидкий.
По преобладающей характеристике стула СРК подразделя-
ется на следующие субтипы (Римский III консенсус, 2006):
• СРК с запором - плотный или комковатый стул (тип 1 или
2 по Бристольской шкале) > 25% и кашицеобразный или водя-
нистый стул (тип 6 и 7 по Бристольской шкале) < 25% из числа
опорожнений кишечника;
446
• СРК с диареей - кашицеобразный или водянистый стул
(тип 6 и 7 по Бристольской шкале) > 25% и плотный или ком-
коватый стул (тип 1 или 2 по Бристольской шкале) < 25% от
числа дефекаций;
• смешанный вариант СРК - плотный или комковатый стул
(тип 1 и 2) > 25% дефекаций и кашицеобразный или водяни-
стый стул (тип 6 и 7) > 25% из числа опорожнений кишечника;
• неклассифицированный СРК - недостаточная выражен-
ность изменений консистенции стула для соответствия вышеу-
казанным субтипам СРК.
Поскольку картина поведения кишечника может меняться,
для таких случаев предложен вариант СРК альтернирующий.
Клиническая картина и диагностика. В клинической
картине болезни наиболее характерны боли в животе, наруше-
ния стула и метеоризм.
Боли в животе могут быть различного характера: от тупых,
давящих, распирающих (при растяжении толстой кишки) до
нестерпимых схваткообразных (при спазмах кишечника). Боли
обычно локализуются в боковых и (или) нижних отделах живо-
та, в правом и левом подреберьях (синдром печеночного и се-
лезеночного углов), в правой подвздошной области (синдром
слепой кишки), но могут быть любой локализации, кроме эпи-
гастрия (характерны для функциональной диспепсии). Болевой
синдром появляется или усиливается сразу после приема пищи,
перед актом дефекации, при стрессах, уменьшается либо сти-
хает после дефекации или отхождения газов. Ночные боли не
характерны. Прием пищи не приносит облегчения.
Иногда наблюдается слизистая колика: схваткообразные
боли с выделением при дефекации большого количества вяз-
кой лентообразной слизи. Абдоминальный дискомфорт (в от-
личие от синдрома функциональной диспепсии) характеризу-
ется метеоризмом, урчанием, чувством неполного опорожне-
ния кишечника, императивными позывами на дефекацию.
Нарушение характера и частоты стула выражается в появ-
лении диареи или запоров, а также их чередованием.
При СРК может наблюдаться фракционная дефекация, кото-
рая происходит преимущественно в утренние часы неоднократ-
но с короткими промежутками в течение 1 ч и более. Стул
оформленный при первой дефекации и жидкий при последую-
щих (синдром «утренней бури»). После стула нередко остается
ощущение недостаточного опорожнения прямой кишки. Могут
быть позывы к дефекации и появление стула через 30 мин -
1,5 ч после еды (повышенный гастроколитический рефлекс).
447
Возможны императивные позывы на дефекацию. Диарея
обычно возникает внезапно после приема пищи 3-5 раз в день
с выделением небольшого количества кала, чаще всего с ма-
кроскопическими признаками диспепсии. Ночные дефекации
не характерны.
При запоре малое отхождение кала (< 100 г/сут) с вынуж-
денным натуживанием, занимающим более 25% времени де-
фекации, при диарее - масса кала, как правило, не превышает
200 г/сут. Иногда кал в начале дефекации оформленный, а за-
тем кашицеобразный или водянистый («пробкообразный
стул»), без чувства полного опорожнения кишечника.
Часто при СРК наблюдается метеоризм, который обычно
усиливается к вечеру, нарастает перед дефекацией и уменьша-
ется после нее, может сопровождаться болями, урчанием, пе-
реливанием в животе и флатуленцией.
У 30-40% пациентов с СРК наблюдается синдром диспеп-
сии в виде чувства тяжести и переполнения в эпигастрии, тош-
ноты, отрыжки воздухом из-за нарушения моторной функции
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
При СРК часто наблюдаются невротические расстройства:
мигренеподобная головная боль, повышенная раздражитель-
ность, чувство нехватки воздуха, кома в горле, сердцебиение,
зябкость пальцев рук, невозможность спать на левом боку и
прочее. Нередки и психопатологические расстройства: астени-
ческий, ипохондрический (канцерофобия), депрессивный, тре-
вожный и другие синдромы. СРК является во многих случаях
своеобразной клинической формой невроза, при которой веду-
щими клиническими симптомами становятся кишечные рас-
стройства, возникающие на фоне воздействия нервно-пси-
хических факторов.
Общее состояние пациентов обычно удовлетворительное и
не соответствует многочисленным, изменчивым, образно и
эмоционально окрашенным жалобам.
При физикальном исследовании органов и систем патоло-
гии не обнаруживается, может выявляться болезненность при
пальпации ободочной кишки, спазмированной сигмовидной
кишки, вздутой урчащей слепой кишки.
Диагностические критерии СРК (Римский Ш Консенсус, 2006):
• рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт
по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, с нача-
лом проявлений не менее полугода, сочетающиеся со следую-
щими двумя или более признаками:
448
□ улучшением после дефекации;
□ началом, ассоциирующимся с изменением частоты стула;
□ началом, ассоциирующимся с изменением формы
(внешнего вида) стула.
Подтверждающие критерии (не являются частью диагно-
( । ических критериев):
• ненормальная частота стула: 3 испражнения в неделю и
менее или более 3 испражнений в день;
• ненормальная форма стула: шероховатый/твердый стул
или расслабленный/водянистый стул;
• натуживание при дефекации;
• безотлагательность или чувство неполного опорожнения,
выделение слизи и вздутие.
В процессе постановки диагноза важно исключить наличие
симптомов тревоги, не характерных для СРК:
• немотивированная потеря массы тела;
• прогрессирующее течение заболевания;
• ночная симптоматика кишечных расстройств;
• постоянные интенсивные боли в животе как единственный
ведущий симптом поражения желудочно-кишечного тракта;
• лихорадка;
• начало в пожилом возрасте;
• рак толстой кишки у родственников;
• гепатомегалия, спленомегалия, пальпируемое образование;
• примесь крови в кале;
• изменения в ОАК (лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ);
• изменения в биохимическом анализе крови.
Синдром раздраженного кишечника часто должным обра-
зом диагностируется и без лабораторно-инструментального
исследования на основании оценки детально собранного анам-
неза заболевания и жизни, наличия характерной клинической
симптоматики. Однако окончательный диагноз СРК выставля-
ется только после обязательного исключения органических
синдромносходных заболеваний и состояний.
Если диагностических критериев для постановки диагноза
СРК недостаточно, органическая патология отсутствует, но
имеется какой-либо единственный симптом (диарея, запор,
метеоризм или абдоминальная боль), то используют другие
рубрики МКБ-10: функциональная диарея, функциональный
шпор, функциональный метеоризм, функциональная абдоми-
нальная боль.
И Зак. 1198
449
При дифференциальной диагностике прежде всего необхо-
димо исключить такие банальные причины раздражения ки-
шечника, как факторы питания (жирная пища, обильная еда,
кофе, газообразующие продукты и напитки), прием лекарствен-
ных препаратов (слабительных, антибиотиков, препаратов же-
леза, желчных кислот и др.), изменение привычного характера
питания и распорядка дня (путешествия, командировки). Сход-
ная с СРК симптоматика может наблюдаться у женщин в неко-
торые физиологические периоды (предменструальный, бере-
менность, климакс).
Интенсивные, спазматические боли перед или во время
акта дефекации, особенно при недавно появившихся запорах,
характерны для стенозирующих процессов в кишечнике. Од-
нако они могут наблюдаться и у пациентов со спастической
толстой кишкой при синдроме раздраженного кишечника.
Боль в прямой кишке и заднепроходном отверстии во время
дефекации свидетельствует о поражении дистальных отделов
толстой кишки.
К симптомам тревоги при запоре, особенно у лиц старше
50 лет, относят вновь возникший запор, внезапное изменение
характера дефекации и стула, анемию, снижение массы тела,
явную кровь в кале или положительный анализ кала на скры-
тую кровь, характерные для колоректального рака.
В процессе выяснения причин запора необходимо исклю-
чить и другую органическую патологию кишечника (болезнь
Крона, дивертикулярную болезнь кишечника, аномалии разви-
тия). Дальнейшее обследование проводится на выявление
уровня стаза кишечного содержимого и типа моторных рас-
стройств. Диагностический подход во многом зависит от осо-
бенностей анамнеза и результатов осмотра пациента.
При пальпации органов брюшной полости можно выявить
спастическое состояние левых отделов толстой кишки, особенно
сигмовидной, наличие в ней плотных комков, опухолевидных
образований, вздутий и т.п. Осмотр анальной и перианальной
области позволяет обнаружить поражение промежности, наруж-
ные геморроидальные узлы, анальные трещины, а при натужи-
вании - выпадение прямой кишки. Обязательным методом в
этих случаях является пальцевое исследование прямой кишки.
При преобладании в симптоматике СРК диарейного син-
дрома необходимо исключить воспалительные заболевания
кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит,
энтеропатии различного генеза, псевдомембранозный колит),
450
острые и хронические кишечные инфекции, паразитарные ин-
вазии, синдром мальабсорбции (целиакия, пищевые интоле-
рантности) и другие причины.
При чаще всего встречающейся острой инфекционной диа-
рее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а
се продолжительность не превышает 2-3 недели.
Хроническая диарея может быть обусловлена кишечной
инфекцией, но обычно имеет неинфекционную природу, явля-
ясь симптомом многих заболеваний, и выяснение ее причины
основывается прежде всего на данных анамнеза, физического
исследования пациента, макро- и микроскопического исследо-
вания кала, общеклинических лабораторных, рентгенологиче-
ских и эндоскопических методов исследования с микроскопи-
ей биоптатов слизистой кишечника.
При хронической рецидивирующей диарее помимо учащен-
ного жидкого или кашицеобразного стула пациентов беспокоят
метеоризм, урчание и переливание в животе, абдоминальные
боли, преимущественно в области пупка, иногда с иррадиацией
в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный),
иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и
отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении
диарейного синдрома постепенно развиваются клинико-
лабораторные синдромы мальабсорбции и мальдигестии-
мальассимиляции с расстройством всех видов обмена (водно-
солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного
и др.) и появлением стеатореи, креатореи и амилореи.
Полифекалия с частотой стула 1-2 раза в сутки и выделени-
ем кашицеобразных или жидких испражнений с кислым и гни-
лостным запахом свидетельствует, как правило, о патологии
тонкого кишечника с наличием синдрома мальабсорбции.
Наиболее частыми причинами мальабсорбции считаются
целиакия, избыточное бактериальное размножение в тонкой
кишке и панкреатическая недостаточность.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) - наследственно детер-
минированное заболевание, дебютирущее чаще всего с 10-лет-
него возраста (редко позже), характеризуется иммуноопосредо-
нанной диффузной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки
н результате непереносимости пшеничного белка глютена или
родственных белков ржи, ячменя, овса. В связи с этим нарушает-
ся всасывание пищевых веществ, возникает перманентная диа-
рея, стеаторея, креаторея, амилорея, метеоризм, прогрессирую-
щее похудение, дистрофические (безбелковые) отеки, железо- и
IS*
451
В12-фолиеводефицитные анемии и др., а также психические и
неврологические нарушения. Серологические тесты на выявле-
ние антиглиадиновых, антиретикулиновых, антиэндомизиаль-
ных и антитрансглютаминозных антител подтверждают диагноз.
Соблюдение аглютеновой диеты приводит к снижению, а затем
и к отрицательным результатам серологических тестов. В со-
мнительных случаях показано HLA-типирование.
Синдром избыточного размножения бактерий чаще всего
развивается после перенесенных ранее операций на желудочно-
кишечном тракте, при сахарном диабете, системном склерозе,
ахлоргидрии, дивертикулах тонкой кишки, опухолях, в пожи-
лом возрасте и т.д. В тонкой кишке при этом увеличивается ко-
личество преимущественно грамотрицательных микроорганиз-
мов (Е. coll) и анаэробов (Clostridia, Bacteroides). Клинически
заболевание проявляется мальабсорбцией и осмотической диа-
реей. Бактериальный посев кала позволяет в известной степени
судить об избыточном содержании микробов в кишечнике.
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы про-
является нарушением кишечного пищеварения и всасывания,
а также развитием избыточного размножения бактерий в тон-
кой кишке. В результате у пациентов появляются поносы, сте-
аторея, креаторея, амилорея, метеоризм, боли в животе, от-
рыжка, тошнота, эпизодическая рвота, потеря аппетита, поху-
дение, позднее присоединяются симптомы, характерные для
полигиповитаминоза. Для диагностики используются те же
лабораторно-инструментальные методы исследования, что и
при хроническом панкреатите. На практике для подтвержде-
ния диагноза возможно пробное назначение больших доз пан-
креатических ферментов. Клиническое улучшение состояния
пациента подтверждает диагноз.
Колитические поносы с частотой стула 4-6 раз в сутки и
более с небольшим количеством каловых масс, нередко с при-
месью слизи, крови, иногда гноя, со схваткообразными болями
в животе, тенезмами, лихорадкой, потерей массы тела, анеми-
ей, чаще всего свидетельствуют о хронических воспалитель-
ных заболеваниях кишечника, - в частности, о неспецифиче-
ском язвенном колите (НЯК) и гранулематозном колите (бо-
лезни Крона), туберкулезном поражении, иерсиниозе, микро-
скопическом, ишемическом, радиационном колитах и др.
Воспаление при НЯК всегда начинается с прямой кишки и
распространяется проксимально, ограничиваясь поражением
сигмовидной и отчасти ободочной кишок, их слизистой обо-
452
лочки (редко других слоев кишечной стенки) в виде гипере-
мии, отечности, эрозий и язв округлой формы различных раз-
меров. Клинически часто манифестирует появлением жидкого
стула с примесью слизи и крови, иногда гноя.
При болезни Крона воспалительный процесс обычно лока-
лизуется в терминальном отделе подвздошной кишки, распро-
страняясь дистально, при этом возможно поражение любого
отдела желудочно-кишечного тракта. Однако прямая кишка
вовлекается редко. Существенной особенностью этой патоло-
гии является сегментарность и множественность участков по-
ражения кишечника (очаговые гранулемы, глубокие извитые
или линейные изъязвления), которые чередуются с неизменен-
ными участками слизистой оболочки (рельеф «булыжной мо-
стовой»). На этой стадии характерно образование свищей, в то
время как в начальный период заболевания выявляются скуд-
ные эндоскопические данные: тусклая слизистая оболочка с
эрозиями по типу афт, окруженные белесоватыми грануляция-
ми, в просвете кишки и на стенках - гноевидная слизь. В даль-
нейшем на месте язв и трещин образуются рубцы с сужением
просвета кишки (симптом «шнура»), укорочение измененных
участков кишки и т.п. При локализации процесса преимуще-
ственно в тонкой кишке возможны обтурационная кишечная
непроходимость или кишечное кровотечение.
Вместе с тем диагностика и дифференциальная диагностика
воспалительных заболеваний кишечника представляют собой
значительные трудности. Встречаются особые формы воспали-
тельных поражений кишечника (коллагеновый и лимфоцитар-
ный колиты), протекающие с упорной диареей как ведущим
клиническим симптомом, но каких-либо изменений в кишечни-
ке при эндоскопическом и ренгенологическом исследованиях у
таких пациентов выявить не удается и диагноз устанавливается
лишь на основании результатов гистологического исследования
слизистой оболочки кишечника («микроскопический колит»).
Ишемическое поражение кишечника (острое и хрониче-
ское) часто сопровождается диареей. Острые ишемические
поражения кишечника, связанные обычно с тромбозом или
эмболией ветвей мезентериальных сосудов, проявляются воз-
никновением внезапных (часто схваткообразных) болей в жи-
воте, сопровождаемых жидким стулом с примесью темно-алой
крови. В последующем может наступить некроз стенки кишки
с клинической картиной кишечной непроходимости и перито-
нита. Хронические ишемические поражения кишечника про-
453
являются классическими приступами брюшной жабы и хрони-
ческой диареей. Диагноз уточняется с помощью ангиографии
и допплерографии абдоминальных сосудов.
Синдром раздраженного кишечника с диареей подтвержда-
ется следующими признаками: диарея возникает в период вы-
раженных эмоциональных напряжений, отсутствует в ночное
время и появляется преимущественно в утренние часы
(2-4 раза), как правило, после завтрака. Позывы на дефекацию
типа «синдрома утренней бури». Диарея часто сопровождает-
ся вздутием живота и схваткообразными болями. Имеется
многообразие клинических проявлений невротического харак-
тера и несоответствие их удовлетворительному состоянию па-
циента. Выявляется нормальный рельеф слизистой оболочки
при эндоскопическом исследовании толстого кишечника. Ко-
программа не содержит эритроцитов, лейкоцитов, нейтрально-
го жира. Часто наблюдается примесь слизи. Патологическая
флора при посевах испражнений не выявляется.
Мягкий (кашицеобразный) или водянистый стул без абдо-
минальной боли или дискомфорта, появляющийся по крайней
мере в 75% испражнений кишечника постоянно или периоди-
чески в течение трех месяцев с началом проявлений более по-
лугода, расценивается как функциональная диарея (Римский
III консенсус, 2006).
Лечение. Очень важно установить между врачом и пациен-
том доверительные взаимоотношения, убедить пациента в от-
сутствии серьезного органического заболевания, создать у
него нормальное отношение к болезни, устранить необосно-
ванную тревогу. Необходимо доступно объяснить происхожде-
ние симптомов заболевания и его благоприятный прогноз (от-
сутствие прогрессирования и перехода в рак). Следует разъяс-
нить, что причиной болей является спазм, тревога и страх мо-
гут вызвать диарею, а неприятные ощущения в животе
обусловлены «чувствительностью кишки», формированием
сложных механизмов мозг - кишка, реакцией на кишечную
инфекцию. При наличии запора необходимо ознакомить паци-
ента с физиологией акта дефекации, его зависимости от образа
жизни, режима и качества питания и т.д.
Общие мероприятия включают нормализацию образа жиз-
ни, полноценный режим труда и отдыха, адекватные физиче-
ские нагрузки, регулярную утреннюю зарядку, полноценный
сон, устранение психотравмирующих факторов, прекращение
курения, исключение приема алкоголя, водные процедуры,
454
прогулки и т.д* Пациентам с выраженной астенией, вегетатив-
ными расстройствами, пониженным настроением рекоменду-
ется назначать поливитамины, растительные препараты адап-
тогенного действия (женьшень, заманиха, элеутерококк, ли-
монник и др.).
Рекомендации относительно питания зависят от преоблада-
ния запоров или диареи. Пациентам с запором желательно
употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки:
овощи, фрукты, ягоды, хлеб с отрубями или из ржаной муки
грубого помола, каши (гречневую, пшенную, овсяную, перло-
вую), морская капуста. Эффективно дополнительное введение
в рацион пищевых волокон в виде отрубей до 25-50 г/сут.
Послабляющим действием обладают растительные масла,
свежие кисломолочные продукты, сухофрукты. Стимулируют
дефекацию стакан холодной воды, овощного или фруктового
сока, выпитые утром натощак.
Следует ограничить потребление мясных блюд (не чаще
1 раза в день), картофеля, макаронных изделий; исключить бе-
лый хлеб, сдобное тесто, рисовую и манные каши, фруктовые
кисели, консервы.
При неэффективности вышеперечисленных рекомендаций
в рацион питания можно добавить послабляющие смеси:
1-2 столовые ложки пшеничной муки, смешанной с неболь-
шим количеством воды; 1 стакан однодневного кефира с 1 чай-
ной ложкой меда; 1-2 чайные ложки молотого льняного семе-
ни в стакане фруктового сока на ночь; чернослив, инжир, ку-
рагу по 300 г, смешанные с 50 г меда по 1 столовой ложке
2 раза в день.
Если положительный эффект не достигается, возможно
применение мукофалька, получаемого из семян подорожника,
назначается по 1-2 пакетика (5-10 г) в 200 мл воды 1-2 раза в
день, микрокристаллической целлюлозы в индивидуально по-
добранной дозе, агар-агара, отваров лекарственных трав: кру-
шины ольховидной, жостера слабительного, ревеня тунгусско-
го, горца почечуйного, стальника полевого, ламинарии япон-
ской, а также их специальных сборов.
При СРК с преобладающей диареей рекомендуется дроб-
ное питание до 6 раз в сутки с ограничением механических и
химических раздражителей. Блюда должны быть протертыми,
слизистыми, теплыми^ в варенном виде или на пару. В рацион
включают слизистые супы на обезжиренном мясном или рыб-
ном бульоне; овощные отвары с хорошо разваренными крупа-
455
ми, мелко нашинкованными овощами; вчерашний пшеничный
хлеб, сухой бисквит или печенье; нежирные сорта мяса и рыбы
в виде котлет, суфле, кнелей; овощные пюре и запеканки, каши
на воде, кисели, желе, муссы; печеные яблоки; продукты, ока-
зывающие бактерицидное действие (клюкву, гранат, малину,
шиповник, землянику), содержащие дубильные вещества (чер-
нику, черешню). Используются и отвары лекарственных трав:
ольхи серой, щавеля конского, черемухи обыкновенной, горца
змеиного, шалфея, кожуры плодов граната, подорожника, зверо-
боя, золототысячника, а также их специальные сборы (при ме-
теоризме - укроп огородный, тмин обыкновенный, ромашка).
Медикаментозная терапия также назначается дифференциро-
ванно в зависимости от клинического варианта течения заболе-
вания (преобладание боли и метеоризма, запоров или диареи).
При преобладании в клинической картине СРК болевых
ощущений, обусловленных чрезмерным сокращением гладкой
мускулутары кишечной стенки (спастической дискинезии тол-
стой кишки), рациональным является использование миотроп-
ных спазмолитиков со спазмолитическим и анальгетическим
эффектом в течение 2-4 недель. Препаратом выбора является
мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) по 0,2 г 2-3 раза в день
за 30 мин до еды в течение 2 недель. Могут назначаться и дру-
гие препараты этой группы: отилония бромид (спазмомен) по
0,04 г 2-4 раза в сутки; пинавериума бромид (дицетел) по 0,5-
1,0 г 3 раза в сутки в течение 2 недель; бутилскопаламина бро-
мид (бускопан) по 0,01 г 3-4 раза в сутки, а также комбиниро-
ванный препарат метеоспазмил (симетикон, эспумизан), обла-
дающий помимо спазмолитического действия способностью
снижать газообразование в кишечнике, назначается по 1 кап-
суле 3 раза в сутки. При выраженном и длительном болевом
синдроме применяются стимулятор энкефалиновых рецепто-
ров дебридат (тримебутин) по 0,2 г 3 раза в сутки, а также
антидепрессанты (чаще амитриптилин по 25-50 мг на ночь).
Эффект терапии другими спазмолитиками не убедителен.
При гипомоторной дискинезии оправдана курсовая терапия
прокинетиками: домперидон (мотилиум) 10 мг 3 раза в сутки
или метоклопрамид (ц еру кал, реглан) по 10 мг 3 раза в сутки.
При запорах и неэффективности немедикаментозных меро-
приятий назначаются невсасывающиеся осмотически актив-
ные слабительные: лактулоза (дюфалак, нормазё) по 15-
45 мл/сут или форлакс (макрогол 4000) по 10-20 г (1-2 пакети-
ка) 1-2 раза в сутки в течение 2-3 недель, которые способству-
456
ют секреции воды в кишечник, увеличивают объем кишечного
содержимого, стимулируют перистальтику и каловые массы
легко продвигаются по кишечнику. Послабляющее действие
после приема лактулозы наступает обычно через 6-8 ч, фор-
лакса - через 24-48 ч. Для длительного лечения пациентов
СРК с преобладанием запора показано применение фитому-
цила (комплексный препарат шелухи семян подорожника
блошного и сливы домашней) в виде порошка в пакетиках по
6 г (1-4 пакетика в день во время еды, предварительно раство-
рив содержимое пакетика в стакане воды). Кроме объемного
слабительного эффекта фитомуцил оказывает обволакиваю-
щее и противовоспалительное действие, способствует выведе-
нию холестерина с каловыми массами.
Другие слабительные средства применять не рекомендует-
ся вследствие серьезных побочных эффектов и слабой их эф-
фективности.
При СРК с преобладанием диареи препаратами выбора яв-
ляются регуляторы моторики: лоперамид (имодиум) по 0,002 г
в капсулах (лингвальная форма) и таблетках под язык или пе-
рорально по 1-2 таблетки (не более 16 мг/сут) до прекращения
поноса, либо имодиум плюс, содержащий симетикон, абсорби-
рующий газы, выпускается в виде жевательных таблеток и
применяется в тех же дозах, что и имодиум, или в индивиду-
ально подобранной дозе.
Показано применение адсорбентов, вяжущих и обволаки-
вающих средств: смекта 3 г (1 пакетик растворить в воде) в
виде суспензии 3 раза в день до еды; дерматол по 0,5 г 3 раза
в день до оформления стула; буферные алюминийсодержащие
антациды (гефал, фосфалюгель, маалокс и др.) по 1 дозе
3-4 раза в сутки через 1 ч после еды и др.
При необходимости для уменьшения выраженности метео-
ризма при диарее могут назначаться ферментные препараты, не
содержащие желчных кислот (креон 10 000 и 25 000 ЕД, мезим
форте 10 000 ЕД, трифермент, панкреатин и др.) в обычной
дозировке до 4 раз в сутки во время еды, а при запоре - препара-
ты, их содержащие (фестал, панзинорм, мобил, аллохол и др.)
Поскольку при СРК часто наблюдается избыточный бакте-
риальный рост в кишечнике (дисбиоз), что клинически прояв-
ляется мальабсорбцией и сохраняющейся диареей, подтверж-
дается выявлением при посеве кала условно патогенной фло-
ры (кишечная палочка, анаэробы), эмпирически или после
определения антибиотикочувствительности выделенных пато-
Ги Зак. 1198
457
генов назначаются 1-2 семидневных курса (чередуя прием) ки-
шечных антисептиков: рифаксимин (альфа-нормикс) в таблет-
ках по 0,2 г каждые 8 ч; интетрикс по 4 капсулы в сутки; энте-
рол в капсулах по 0,25 г 1-3 раза в сутки после еды; метрони-
дазол по 0,5 г 3 раза в день; бисептол в таблетках по 0,98 г
2 раза в день; фуразолидон по 0,1 г 3 раза в день; амоксициллин
по 0,25 г 4 раза в день; цефалоспорины, макролиды (эритроми-
цин) и др., а также бактериофаги в общепринятых дозах (по
1 столовой ложке 3 раза в день). После проведения антибакте-
риальной терапии или отсутствии показаний к ее назначению
используются пре- и пробиотики: бифидумбактерин по 50 доз
3 раза в день в течение 10 дней; бифиформ по 1-2 капсулы
2 раза в день 2 недели; лактобактерии по 5 доз 2 раза в день,
4 недели; линекс по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение 4 не-
дель; хилак форте по 40-60 капель 3 раза в день, 4 недели.
Важным компонентом лечения пациентов СРК является
коррекция психопатологических нарушений. Используются как
седативные средства (валериана, боярышник, пустырник и др.),
так и транквилизаторы (диазепам, феназепам, рудотелъ и др.)
и трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортрип-
тилин, имипрамин, коаксил и др.), различные виды психотера-
пии. Лечение проводится совместно с психотерапевтом.
Физиотерапия особенно показана при сильных спастиче-
ских болях в животе. В этом случае целесообразно применять
согревающие компрессы на живот, тепловые физиопроцедуры
(индуктотермия, парафиновые, озокеритовые и грязевые ап-
пликации), микроволновую терапию, электрофорез с магния
сульфатом, платифиллином, папаверином, новокаином, уль-
тразвук, синусоидально-модулированные токи и др. Рекомен-
дуются радоновые, хвойные, кислородные ванны, сауна, посе-
щение бассейна.
Лечебные минеральные воды («Ессентуки» № 17, «Бата-
линская», «Московская» в связи с особенностями их дей-
ствия - достигают дистального отдела толстой кишки) назна-
чаются по 1/4-1/2 стакана в теплом виде (40-50 °C) 3 раза в
день при диарее и по 1 стакану в холодном виде (20 °C) 3 раза
в день при запорах. Другие минеральные воды (почти все),
принятые внутрь, всасываются в тонком кишечнике.
Лечебная физическая культура особенно показана пациен-
там СРК с преобладанием запоров. Рекомендуется проведение
утренней зарядки, физических упражнений, направленных на
укрепление мышц передней брюшной стенки и тазового дна
458
(дыхание животом, его массаж по ходу часовой стрелки, втя-
гивание и вытягивание заднего прохода, упражнения для ног,
имитирующие езду на велосипеде и др.)
Медико-социальная экспертиза. Большинство пациентов
СРК трудоспособны. Временная нетрудоспособность может
возникать на небольшой срок (3-5 дней) в период выраженно-
го обострения заболевания. Некоторым пациентам показано
трудоустройство через ВКК (работа без ночных смен, частых
и продолжительных командировок и др.).
Профилактика. Первичная профилактика СРК предусма-
тривает здоровый образ жизни, устранение влияния психоэмо-
циональных (прежде всего стрессовых) факторов, своевремен-
ное и адекватное лечение острых инфекционных заболеваний
желудочно-кишечного тракта, санацию хронических очагов
инфекции и т.п.
Вторичная профилактика включает длительный прием пре-
паратов, нормализующих моторную и секреторную функции
кишечника, седативных средств, витаминов (преимущественно
в зимне-весенний период), диетотерапию с исключением инди-
видуально непереносимых продуктов, периодическую физио-
и бальнеотерапию, санаторно-курортное лечение, ЛФК.
I 5а*
Глава 5
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Мочевой синдром
Мочевой синдром - клинико-лабораторный симптомоком-
плекс, включающий протеинурию, лейкоцитурию, эритроци-
турию (гематурию), цилиндрурию. Перечисленные признаки
могут присутствовать в полном составе (все 4 симптома) и
по отдельности, за исключением цилиндрурии (не встречает-
ся изолированно), или в сочетании (протеинурия и лейкоци-
турия; лейкоцитурия и эритроцитурия). В связи с тем что со-
ставляющие данного синдрома не имеют единого патогенеза,
дифференциальная диагностика осуществляется в рамках
каждого симптома.
Протеинурия - выделение белка с мочой. У практически
здорового человека выделяется незначительное количество
белка с мочой (10—100 мг/сут), но при проведении общего ана-
лиза мочи данное количество не определяется. Большинством
специалистов считается допустимой у здорового человека про-
теинурия в количестве 60 мг белка на 1 м2 поверхности тела.
Следует однако отметить, что обнаружение в утренней разо-
вой порции мочи минимального количества белка (0,033 г/л) и
даже его следов, особенно если это подтверждается при по-
вторных анализах, обязывает проводить исследования для ис-
ключения патологии почек.
Выделяют следующие критерии классификации протеинурии.
> По количеству выделенного белка с мочой:
• минимальная протеинурия (до 1,0 г/сут белка или при
его концентрации в моче от 0,033 до 1,0 г/л);
• умеренная протеинурия (от 1,0 до 3,0 г/сут белка или при
его концентрации в моче от 1,0 до 3,0 г/л);
• выраженная, или массивная, протеинурия (более 3,0 г/сут
белка или при его концентрации в моче более 3,0 г/л).
> По длительности выделения белка с мочой:
• постоянная;
• преходящая.
> По качественному составу выделенного белка с мочой:
• низкоселективная, или неселективная (выделение высо-
комолекулярных белков - а2 медленных и у-глобулинов)
460
свидетельствует о глубоком повреждении клубочкового
фильтра почек;
• высокоселективная, или селективная, протеинурия (вы-
деление низкомолекулярных белков - альбуминов,
пре- и постальбуминов).
> По состоянию структурных изменений нефрона:
• физиологическая (отсутствуют структурные изменения
нефрона);
• патологическая (обнаруживаются структурные измене-
ния).
Физиологическая протеинурия является минимальной (до
1 г/л), преходящей, связана с действием причинного фактора, а
по патогенезу относится к ренальной протеинурии, так как счи-
тается, что основополагающее значение в ее происхождении
имеет нарушение почечного кровообращения и повышение про-
ницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови.
Выделяют следующие виды физиологической протеинурии:
• алиментарная - после употребления большого количества
белковой пищи;
• «маршевая», или рабочая - после значительной физиче-
ской нагрузки у спортсменов, солдат;
• эмоциональная - при стрессовых ситуациях;
• центрогенная - после сотрясения мозга или приступа
эпилепсии;
• лихорадочная — при заболеваниях, протекающих с высо-
кой температурой;
• пальпаторная - в результате глубокой пальпации почек;
• ортостатическая - возникает у лиц молодого возраста с
астеническим телосложением в связи с усилением пояснично-
го лордоза в положении стоя. Особенностью данного вида про-
теинурии является отсутствие белка в утренней моче (появля-
ется только в дневной, так как связана с пребыванием пациента
в вертикальном положении) и наличие умеренной или выра-
женной протеинурии (от 1 г/л до 3-6 г/л). Ряд авторов исклю-
чают физиологический характер ортостатической протеину-
рии, так как с помощью биопсий были выявлены морфологи-
ческие изменения (очаговые изменения в базальных мембра-
нах клубочковых капилляров) в почках.
Патологическая протеинурия (обнаруживаются структур-
ные изменения) наблюдается при миеломной болезни, различ-
ных заболеваниях почек и мочевыводящих путей, имеет по-
стоянный характер, но может отличаться по количеству выде-
461
ляемого белка с мочой (минимальная, умеренная и выражен-
ная) и по уровню поражения (преренальная, ренальная и
постренальная).
> По уровню поражения:
• преренальная - обусловлена заболеваниями и патологи-
ческими состояниями (миеломная болезнь, макроглобу-
линемия Вальденстрема, выраженный гемолиз и др.),
которые приводят к изменению в плазме крови концен-
трации белка, количества и качества белковых фракций,
появлению патологических белков;
• ренальная: гломерулярная (гломерулонефрит, поражение
почек при диффузных заболеваниях соединительной
ткани, амилоидоз почек, артериальная гипертензия, за-
стойная почка, диабетический гломерулосклероз), ка-
нальцевая (интерстициальный нефрит, пиелонефрит,
синдром Фанкони) и физиологическая (см. выше);
• постренальная - обусловлена выделением с мочой слизи
и белкового экссудата при воспалении мочевых путей
(мочекаменная болезнь, цистит, простатит, уретрит).
Пре- и постренальная протеинурия по количеству выделяе-
мого с мочой белка являются, как правило, минимальными.
Лейкоцитурия - выделение с мочой лейкоцитов выше нор-
мы: в общем анализе мочи - более 5-6 в поле зрения, в анализе
мочи по Нечипоренко - более 2,5х 106/л, по Аддису - Каковско-
му - более 4,0х 106/сут. Лейкоцитурия может указывать на пато-
логию почек, мочевыводящих путей, предстательной железы.
По количеству экскретируемых лейкоцитов выделяют:
• незначительную лейкоцитурию (10-40 лейкоцитов в по-
ле зрения);
• умеренную лейкоцитурию (41-100 лейкоцитов в поле зрения);
• выраженную лейкоцитурию, или пиурию (лейкоциты по-
крывают все поле зрения или встречаются скоплениями).
Незначительная или умеренная преходящая лейкоцитурия мо-
жет присутствовать в первые дни острого гломерулонефрита, при
хронической почечной недостаточности, вследствие гломеруло-
нефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза,
нефротического синдрома различной этиологии. Выраженная
пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите.
Лейкоцитурия может быть следствием поражения как гло-
мерулярного фильтра почки (лимфоцитарная лейкоцитурия),
так и чашечно-лоханочной, канальцевой систем почек, моче-
выводящих путей (нейтрофильная лейкоцитурия).
462
Лимфоцитарная лейкоцитурия характерна для аутоиммун-
ного, асептического процесса, свойственного поражениям па-
ренхимы почек, часто сочетается с протеинурией (более 1 г/л),
гематурией, цилиндрурией.
Нейтрофильная лейкоцитурия свидетельствует о бактериаль-
ном характере процесса (инфекции мочевыводящих путей, пие-
лонефрит), как правило, сочетается с минимальной протеинури-
ей (до 1 г/л), бактериурией, возможно наличие различного рода
солей. Уровень поражения при нейтрофильной лейкоцитурии
устанавливается с помощью трехстаканной пробы Томпсона: об-
наружение лейкоцитов в 1-м стакане свидетельствует о пораже-
нии уретры и (или) простаты, во всех трех стаканах - о пораже-
нии почек, в 3-м стакане - о патологии мочевого пузыря.
При длительной, упорной лейкоцитурии с периодической
гематурией следует исключить туберкулез почки.
Эритроцитурия, или гематурия - выделение с мочой эри-
троцитов выше нормы: в общем анализе мочи эритроциты от-
сутствуют, в анализе мочи по Нечипоренко - более 1,0х106/л,
по Аддису - Каковскому - более 2,0x106/сут. Эритроцитурия
является характерным признаком острого и хронического гло-
мерулонефрита, интерстициальных нефритов, обусловленных
приемом лекарственных средств (аспирин, анальгин, сульфа-
ниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин и др.). Мо-
жет встречаться при остром и хроническом калькулезном пие-
лонефрите, гемморрагической лихорадке, туберкулезе и опу-
холях почек, геморрагических циститах, мочекаменной болез-
ни, травмах почек, при вторичном поражении почек (системные
васкулиты, СКВ) и в случае передозировки антикоагулянтов.
Гематурия дифференцируется следующим образом.
> По количеству, выделяемых с мочой эритроцитов:
• микрогематурия (количество эритроцитов - от единич-
ных до 100 в поле зрения, окраска мочи не изменяется);
• макрогематурия (эритроциты не поддаются подсчету, гу-
сто покрывают все поле зрения, моча имеет цвет «мясных
помоев»).
Микрогематурия не может быть случайным явлением, и
обнаружение даже 1-2 эритроцитов в поле зрения всегда рас-
сматривается как патологический симптом. Она требует де-
тального последовательного обследования пациента, так как в
большинстве случаев микрогематурия сигнализирует о на-
чальных стадиях заболевания. Микрогематурия обнаружива-
ется при гломерулоНефритах, пиелонефритах, циститах, на-
463
чальных формах туберкулеза и опухолей почек и мочевых пу-
тей, аденоме и раке предстательной железы.
Макрогематурия определяется при опухолях почек и мочево-
го пузыря, туберкулезе почек, мочекаменной болезни, геморра-
гическом капилляротоксикозе, передозировке антикоагулянтов.
> По уровню поражения:
• ренальная гематурия (заболевания почек): гломерулярная
и негломерулярная;
• постренальная гематурия (заболевания мочевыво-
дящих путей).
Гломерулярная гематурия, наблюдаемая при гломерулонеф-
рите, характеризуется наличием измененных (лишенные гемо-
глобина, выщелоченные) эритроцитов.
Негломерулярная гематурия характерна для пиелонефрита,
мочекаменной болезни, циститов, опухолей, отличается преобла-
данием неизмененных (содержащие гемоглобин) эритроцитов.
Смешанный характер гематурии наблюдается при опухо-
лях, туберкулезном поражении почек, поликистозе почек,
при IgA-нефропатии (болезнь Берже).
> По сочетанию с болевым синдромом:
• болевая гематурия;
• безболевая гематурия.
Связь гематурии с болями в поясничной области свидетель-
ствует о ее почечном происхождении (мочекаменная болезнь,
опухоли мочевой системы, люмбалгически-гематурический
синдром), в то время как сочетание гематурии с дизурически-
ми явлениями указывает на ее пузырное происхождение. Без-
болевая гематурия свойственна различным нефропатиям.
> По отношению гематурии к фазам мочеиспускания:
• инициальная (кровь появляется в начале мочеиспуска-
ния в первой порции, остальная моча чистая);
• тотальная (вся моча равномерно окрашена);
• терминальная (кровь только в конце мочеиспускания).
При инициальной гематурии источник кровотечения рас-
положен в задней уретре. Кровь накапливается в задней уре-
тре в пространстве между внутренним и наружным сфинкте-
рами мочевого пузыря и смывается 1-й порцией мочи. Осталь-
ные порции остаются чистыми, так как кровь из задней уре-
тры не проникает в пузырь из-за сопротивления его
внутреннего сфинктера.
Тотальная гематурия возникает при локализации источника
кровотечения в мочевом пузыре, мочеточнике или почке.
При этом все три порции равномерно окрашены кровью.
464
Источником терминальной гематурии являются очаги по-
ражения (опухоль, язва) мочевого пузыря, расположенные в
его шейке и треугольнике. В растянутом состоянии мочевого
пузыря они не кровоточат, но на заключительной стадии мо-
чеиспускания, за счет сокращения всех отделов детрузора и
шейки пузыря, зона поражения травмируется и возникает
кровотечение.
Наличие гематурии независимо от степени ее выраженно-
сти у любого пациента требует исключения в первую очередь
опухоли и туберкулеза органов мочевой системы, мочекамен-
ной болезни, а у мужчин старше 50 лет - доброкачественной
гиперплазии и рака предстательной железы.
Цилиндрурия - выделение с мочой цилиндров, представля-
ющих слепки, образующиеся в просвете канальцев из белка
или клеточных элементов. Данный симптом, свидетельствую-
щий исключительно о поражении нефрона, изолированно
практически не встречается. Цилиндры хорошо выявляются и
длительно сохраняются только в кислой моче. При щелочной
реакции мочи они не образуются или быстро разрушаются.
Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроци-
тарные и лейкоцитарные цилиндры.
Гиалиновые цилиндры - это свернувшийся сывороточный
белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реаб-
сорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Гиали-
новые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболева-
ниях почек, сопровождающихся протеинурией. Количество
гиалиновых цилиндров зависит от выраженности протеину-
рии, поэтому данный вид цилиндров характерен для нефроти-
ческого синдрома. Единичные гиалиновые цилиндры иногда
встречаются и в моче здоровых людей, особенно после боль-
шой физической нагрузки.
Зернистые цилиндры - перерожденные (дистрофически из-
мененные) клетки эпителия проксимальных отделов канальцев.
Данные цилиндры имеют зернистую поверхность за счет нали-
пания обломков (в виде зерен) распавшихся клеток эпителия на
свернувшийся белок и более темную окраску, чем гиалиновые.
Восковидные цилиндры состоят из дистрофически и атро-
фически измененного эпителия дистальных отделов каналь-
цев. Данные цилиндры имеют желтоватый цвет, они короче и
шире гиалиновых цилиндров, а по внешнему виду напомина-
ют воск. Появление восковидных цилиндров является небла-
гоприятным прогностическим признаком, так как указывает
465
на тяжелое острое поражение почек (подострый злокачествен-
ный гломерулонефрит) или далеко зашедшую стадию хрони-
ческих заболеваний почек.
Эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры выявляются
соответственно при выраженной гематурии и пиурии различ-
ного происхождения.
Диагностический алгоритм при мочевом синдроме преду-
сматривает прежде всего исключение его экстраренального
происхождения (патологические примеси из кишечника, гени-
талий, с кожи и слизистых оболочек половых органов, про-
межности). В сомнительных случаях (несоблюдение правил
сбора и исследования мочи, подозрение на умышленное до-
бавление в мочу белка, крови, слюны и др.) рекомендуется по-
вторное исследование мочи (полученной при необходимости в
присутствии медицинского персонала или взятой катетером).
По показаниям целесообразно проведение трехстаканной про-
бы (у женщин допускается двухстаканная проба), пробы по
Нечипоренко и др. Диагностическая значимость их особенно
велика при отсутствии у пациента экстраренальных признаков
заболевания почек (отеки, гипертензия), когда изменения в
моче являются единственным диагностическим критерием па-
тологии почек или мочевых путей, протекающих с изолиро-
ванным мочевым синдромом (хронический пиелонефрит, хро-
нический гломерулонефрит, начальная стадия амилоидоза по-
чек и др.). Естественно, в этих случаях проводятся инструмен-
тальные и морфологические исследования, в том числе
ультразвуковые и радиоизотопные, биопсия почек и т.п.
Динамическое наблюдение за пациентами, у которых выяв-
лен мочевой синдром, является обязательным.
Нефротический синдром (МКБ-10 - N04)
Нефротический синдром (НС) - клинико-лабораторный
симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию
(более 3,5 г/сут), нарушения белкового, липидного, водно-
электролитного обменов, которые проявляются гипоальбуми-
немией (у взрослых менее 35 г/л, у детей менее 25 г/л), дис-
протеинемией, гиперлипидемией, липидурией и значительны-
ми отеками, вплоть до анасарки. Обязательные признаки -
протеинурия и гипоальбуминемия, выраженность отеков
может быть различной, гиперлипидемия непостоянна.
466
Распространенность НС составляет 2 случая на 10 000 на-
селения. У взрослых встречается в возрасте 17-35 лет (с оди-
наковой частотой у мужчин и женщин).
Этиология и патогенез. Причинами НС являются как пер-
вичные, самостоятельные заболевания почек (первичные гло-
мерулонефриты, пиелонефриты, нефропатии беременных, ги-
пернефрома), так и вторичные поражения почек при различ-
ных заболеваниях:
• инфекционные болезни: инфекционный эндокардит, гепа-
тит В и С, мононуклеоз, малярия и другие протозойные и гель-
минтные инфекции;
• метаболические заболевания: сахарный диабет, амилоидоз;
• аутоиммунные заболевания: системные заболевания сое-
динительной ткани (прежде всего СКВ), системные васкулиты,
ревматоидный артрит, саркоидоз, криоглобулинемия;
• лекарственные нефротоксичные средства: препараты золо-
та, ртути, D-пеницилламин, НПВП, антибиотики, каптоприл;
• аллергические заболевания - укусы насекомых, контакты
со змеиным ядом, использование антитоксинов;
• неопластические процессы: лейкоз, лимфома, лимфогра-
нулематоз, множественная миелома, карцинома, маланома;
• наследственные семейные болезни - подоцитопатии, син-
дром Альпорта, болезнь Фабри.
В основе развития НС лежит иммунное поражение клубоч-
ков почек (аналогичное происходящему при гломерулонеф-
рите), сопровождающееся повреждением базальных мембран,
нарушением их структуры, повышением проницаемости для
многих веществ, прежде всего для белков альбуминов. При
этом потеря белка не восполняется белково-синтетической
функцией печени. В результате возникает и прогрессирует ги-
поальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы
крови, включается ряд патогенетических механизмов, способ-
ствующих появлению и распространению отеков (гипоальбу-
минемия —► снижение онкотического давления плазмы —► вы-
ход натрия и воды из сосудов в интерстиций —> активация
ренин-ангиотензиновой системы —► повышение симпатиче-
ского тонуса —► увеличение секреции антидиуретического гор-
мона и снижение секреции предсердного натрийуретического
гормона —> задержка натрия и воды).
Классификация. Нефротический синдром классифиируют
по причине, клиническим формам, степени тяжести, течению
и наличию осложнений.
467
> По причине:
• врожденный - врожденные инфекции (парвовирус В19,
SV40, ВИЧ, цитомегаловирус) и мутации ряда генов
(семейные наследственные заболевания, синдром Аль-
порта, болезнь Фарби);
• приобретенный - первичный (идиопатический), вторичный.
> Клинические формы:
• изолированный («чистый»), протекает без артериальной
гипертензии, гематурии, азотемии;
• смешанный (сочетание с артериальной гипертензией
и/или гематурией, и/или азотемией).
> По степени тяжести:
• легкая (гипоальбуминемия 25-30 г/л);
• умеренная (гипоальбуминемия 20-25 г/л);
• тяжелая (гипоальбуминемия менее 20 г/л).
> По течению:
• эпизодический (впервые возникший, единичные эпизоды НС);
• рецидивирующий (частые рецидивы с короткими ре-
миссиями);
• персистирующий (постоянный без улучшения более двух лет).
> По осложнениям:
• неосложненный;
• осложненный - нефротический криз, инфекции (пневмо-
ния, рожа, пиелонефрит, сепсис), тромбозы, инфаркты, отек
мозга, отек легких, сетчатки и др.
Клиническая картина и диагностика. Нефротический
синдром характеризуется наличием следующих симптомов:
• общая слабость и быстрая утомляемость при длительном
течении НС и упорной диуретической терапии;
• отеки у подавляющего большинства пациентов с различ-
ной степенью выраженности - от локальных отеков на нижних
конечностях в конце дня или на лице по утрам до общего отека
подкожной клетчатки с накоплением транссудата в грудной и
брюшной полостях и полости перикарда;
• одышка в покое (при наличии гидроторакса, гидропе-
рикарда);
• головная боль;
• потеря аппетита, жажда и сухость во рту, тошнота, рвота,
вздутие живота, жидкий стул (при наличии выраженного асцита);
• неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;
• олигурия - один из характерных и постоянных признаков
НС. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, состав-
ляя нередко не более 400-600 мл. При этом у пациентов с со-
468
храненной функцией почек относительная плотность мочи
нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой
концентрации в ней белка;
• дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек -
шелушение кожи, ломкость волос и ногтей.
Осложнения нефротического синдрома:
• тромбозы периферических сосудов, тромбозы почечных
вен, тромбоэмболия легочной артерии (вследствие потери с
мочой антитромбина III, протеина С и протеина S, усиленного
синтеза фибриногена в печени, ослабления фибринолиза и по-
вышенной агрегации тромбоцитов). Симптомы острого тром-
боза почечных вен - внезапная боль в пояснице или животе,
макрогематурия, резкое нарастание протеинурии. Хрониче-
ский тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно;
• бактериальная, вирусная, грибковая инфекция различной
локализации как из-за потери иммуноглобулинов, так и вслед-
ствие развития инфекции при нарушении целостности кожных
покровов (трещины кожи при напряженных отеках, травмы
при подкожных инъекциях);
• отек мозга, сетчатки (развивается при выраженных отеках);
• гиповолемический шок (нефротический криз) характеризу-
ется анорексией, рвотой, абдоминальными болями на фоне ана-
сарки и выраженной гипоальбуминемии, сосудистого коллапса;
• острая либо хроническая почечная недостаточность.
Диагностика НС обычно не представляет трудностей при
наличии двух обязательных клинико-лабораторных признаков:
массивной протеинурии (более 3,5 г/сут) и гипоальбуминемии
(у взрослых ниже 35 г/сут). Сложности возникают при уста-
новлении основного заболевания, осложнившегося НС. С этой
целью при необходимости проводятся:
• иммунологическое исследование (иммуноглобулины, ан-
тинуклеарные антитела, РФ, ЦИК, АСЛ-О, LE-клетки);
• исследование крови на маркеры вирусных гепатитов;
• определение уровня гликемии, тест толерантности к глю-
козе, гликозилированный гемоглобин;
• липидный профиль, кальций и фосфор в сыворотке крови;
• коагулограмма;
• повторные анализы на гельминтозы и простейших;
• УЗИ брюшной полости и почек; при необходимости дру-
гие визуализирующие методы;
• по показаниям - экскреторная урография, цистография;
469
• биопсия почек при неясном диагнозе;
• консультации офтальмолога, отоларинголога, гематолога
и других специалистов.
Лечение. В связи с потенциальной обратимостью НС важ-
ное значение имеет ранняя госпитализация пациентов в не-
фрологическое или терапевтическое отделения, уточнение но-
зологической формы заболевания и характера нефропатии, об-
условившей синдром большой протеинурии. Целью терапии
является устранение причины и/или адекватное лечение основ-
ного заболевания.
Режим определяется тяжестью общего состояния и выра-
женностью отечного синдрома. Рекомендуются дозированный
двигательный режим (профилактика тромбозов), ЛФК, сана-
ция очагов инфекции.
Диетические рекомендации (диета Н) требуют достаточно
разнообразного и калорийного питания. Содержание белка в су-
точном рационе составляет 1,5-2,5 г/кг/сут. Количество соли
ограничивается до 2-3 г/сут, а при выраженных отеках до
0,5-1 г/сут. Содержание жиров уменьшается до количества, обе-
спечивающего менее 30% общей калорийности пищи, а соотно-
шение растительных и животных жиров должно составлять 3 : 2.
Медикаментозная терапия предусматривает использование
патогенетических средств и симптоматическую терапию.
Глюкокортикостероиды (преднизолон по 0,8-1 мг/кг в тече-
ние 4-6 недель) показаны при липоидном нефрозе (идиопати-
ческом нефротическом синдроме), НС при остром гломеруло-
нефрите, нефротической форме хронического гломерулонеф-
рита и НС, обусловленном лекарственным поражением почек,
системной красной волчанкой.
Не рекомендуется назначение глюкокортикостероидов па-
циентам с НС при диабетическом гломерулосклерозе, опухо-
лях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также
при сочетании НС с гипертензией (смешанная форма гломеру-
лонефрита). Неэффективны глюкокортикостероиды при не-
фротическом синдроме у пациентов с геморрагическим васку-
литом и узелковым периартериитом.
Цитостатики (азатиоприн по 2-4 мг/кг или лейкеран - 0,3-
0,4 мг/кг, курсом до 6-8 месяцев) назначаются при наличии
противопоказаний к глюкокортикостероидной терапии или
при отсутствии эффекта от нее. Цитостатики эффективны при
НС у пациентов с узелковым периартериитом, синдромом Ве-
генера, СКВ, синдромом Гудпасчера, при смешанной форме
470
хронического гломерулонефрита, но противопоказаны при
хронической почечной недостаточности без признаков актив-
ности и нефропатии беременных.
Антикоагулянтная терапия (гепарин 15 000-40 000 ЕД/сут
в 3-4 введения с дипиридамолом - 225-400 мг/сут) показана
при НС на фоне гломерулонефритов, СКВ, системных васку-
литов для профилактики возможных тромбозов при выражен-
ной гиповолемии, гиперлипидемии, гиперфибриногенемии,
при назначении высоких доз глюкокортикостероидов.
Диуретическую терапию необходимо проводить осторож-
но, так как повышается риск развития острой почечной недо-
статочности вследствие резкого снижения почечного кровото-
ка. Лечение начинают с тиазидных диуретиков (гипотиазид -
25-100 мг) с последующим переходом к петлевым (фуросе-
мид - 40 мг, этакриновая кислота - 50 мг, буметанид - 1 мг)
или их комбинацией для усиления эффекта. Повышению диу-
реза может способствовать внутривенное введение 100-150 мл
10-20% раствора альбумина в сочетании с петлевыми диуре-
тиками (лазикс - 2-10 мл струйно в конце капельницы).
По показаниям применяется антибактериальная терапия
(полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), ингиби-
торы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II для
уменьшения протеинурии и другие средства.
С целью коррекции гиперлипидемии используются инги-
биторы коэнзим А редуктазы (статины).
Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци-
ента зависит от особенностей его условий работы, наличия
хронической почечной недостаточности и ее стадии. При яв-
лениях хронической почечной недостаточности пациенты на-
правляются на МРЭК для определения группы инвалидности.
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или
участковым терапевтом - 1 раз в месяц до схождения отеков,
затем - 1 раз в квартал.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стомато-
лог - 1 раз в год; гинеколог, уролог, офтальмолог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ - 1 раз в месяц;
• суточная протеинурия, иммунограмма, БАК (электроли-
ты, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок
крови и фракции, холестерин и фракции липидов), клиренс по
креатинину, УЗИ почек - 1 раз в квартал;
• анализ мочи по Зимницкому, ЭКГ - 1 раз в 6 месяцев;
471
• рентгенография органов грудной клетки - по показаниям;
• нефробиопсия - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: при
обострении заболевания - обязательно стационарное лечение:
антибиотики для санации очагов инфекции, глюкокортикосте-
роиды, цитостатики (по показаниям), плазмаферез, ингибито-
ры кальциневрина - по показаниям. Симптоматическая тера-
пия: ингибиторы АПФ, антиагреганты, гиполипидемические
средства. Санация очагов хронической инфекции.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: в течение
3 лет - при нормализации анализов, при сохраняющейся пато-
логии - пожизненно.
Критерии эффективности диспансеризации: отсутствие ре-
цидивов или стойкая нормализация анализов мочи. Уменьше-
ние сроков временной нетрудоспособности.
Профилактика. Заключается в предупреждении возникно-
вения и адекватной терапии основного заболевания, своевре-
менной санации очагов инфекции, исключении приема нефро-
токсичных лекарственных препаратов, переохлаждений и из-
быточной инсоляции.
Гломерулонефриты (МКБ-10 - N00-N08)
Гломерулонефриты - группа морфологически разнород-
ных иммуновоспалительных заболеваний с преимуществен-
ным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев
и межуточной (интерстициальной) ткани почек.
Гломерулонефриты могут быть как самостоятельными но-
зологическими формами, так и одним из проявлений систем-
ных заболеваний (системная красная волчанка, системные ва-
скулиты, инфекционный эндокардит и др.), иногда маскируя
эти болезни, особенно в их дебюте.
В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гло-
мерулонефрит занимает 3-е место, уступая по распространен-
ности только пиелонефриту и мочекаменной болезни. Среди
пациентов преобладают лица трудоспособного возраста, 70-
80% из которых мужского пола в возрасте до 40 лет.
На всех этапах развития ведущую роль играет персистиро-
вание этиологического фактора, известного, к сожалению,
лишь у 1 из 10 пациентов.
472
По клиническому течению выделяют острый (до года), по-
дострый (быстропрогрессирующий, экстракапиллярный, зло-
качественный), продолжительностью несколько недель или
месяцев, и хронический гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит (МКБ-10 - N00)
Острый гломерулонефрит (острый нефритический син-
дром, диффузный пролиферативный гломерулонефрит) -
острое иммуновоспалительное заболевание почек с преиму-
щественным поражением почечных клубочков и вовлечением
в патологический процесс всех почечных структур.
Среди пациентов преобладают дети в возрасте 3-7 лет и
взрослые в возрасте 20-40 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще,
чем женщины.
Этиология и патогенез. Причинные факторы большинства
форм гломерулонефрита неизвестны.
Известные этиологические факторы:
> Бактериальные инфекции:
• нефритогенные штаммы р-гемолитического стрептокок-
ка группы А (особенно штаммы 12 и 49);
• стафилококки, пневмококки, туберкулезная палочка,
бруцеллы и др.
> Вирусные инфекции: вирусы гепатитов В и С; вирус ко-
ри, вирус ECHO, вирус Коксаки, вирус краснухи, ВИЧ.
> Паразитарные инвазии - возбудители токсоплазмоза,
малярии, шистосомоза, трихинеллеза.
> Неинфекционные агенты: лекарственные препараты
(сульфаниламиды, пенициллины, золото, D-пеницилламин
и т.д.), пищевые продукты, пыльца растений, вакцины, сыво-
ротки, органические растворители.
Развитие острого гломерулонефрита (ОГН) связывают с от-
ложением на базальной мембране клубочков циркулирующих
в крови иммунных комплексов, содержащих антигены/антите-
ла нефритогенных стрептококков и других этиологических
факторов, а также с локальным формированием их на базаль-
ной мембране и/или мезангиальной ткани с последующим по-
вреждением. Иммунный ответ сопровождается активацией гу-
моральных и клеточных систем воспаления (системы компле-
мента, особенно его С3-фракции, лизосомальных ферментов,
гидропероксидазы, липидных медиаторных субстанций, цито-
473
кинов, простагландинов и др.), способствующих стимуляции и
пролиферации эндотелиальных, эпителиальных и мезангиаль-
ных клеток клубочка.
Важную роль при этом играют и неиммунные механизмы
(нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции, рео-
логических свойств крови и др.).
Классификация. Острый гломерулонефрит классифици-
руют по ряду признаков.
> По этиологии: постстрептококковый и постинфекционный.
> По клиническим формам:
• классическая (мочевой синдром, отечный синдром, арте-
риальная гипертензия);
• бисиндромная (сочетание мочевого синдрома с нефроти-
ческим синдромом или с артериальной гипертензией);
• моносиндромная (латентная) (изолированный мочевой
синдром);
• нефротическая.
Осложнения ОГН: эклампсия, острая недостаточность кро-
вообращения, острая почечная недостаточность.
Характер исхода (через 12 месяцев от начала заболевания):
выздоровление (20-80%), переход в хроническую форму
(5-10%), летальный исход (0,1-1%).
Клиническая картина и диагностика. Заболевание обыч-
но развивается остро, через 2-3 недели после перенесенной
стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, скарлатины
или стрептодермии), редко - после других возможных этиоло-
гических факторов. Проявляется ОГН болями в поясничной
области с обеих сторон, повышением температуры тела, сла-
бостью, недомоганием, головной болью, иногда болями в об-
ласти сердца. Характерным является наличие ренальных (мо-
чевой синдром) и экстраренальных (отечный и гипертониче-
ский синдромы) проявлений.
Мочевой синдром - обязательное проявление заболевания,
включает протеинурию (более 1 г/л) и гематурию, которая по-
является в начале заболевания в виде микрогематурии, реже
наблюдается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных
помоев»), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитар-
ные). Олигурия может быть выраженной, вплоть до анурии, с
развитием преходящей острой почечной недостаточности.
Отечный синдром, наблюдаемый у 70-90% пациентов, ха-
рактеризуется быстрым возникновением (часы - сутки).
«Бледные» отеки первоначально появляются в области лица и
474
век по утрам («лицо нефритика»), в тяжелых случаях возмож-
но их повсеместное распространение (лицо, туловище, конеч-
ности), а также скопление жидкости в полостях (асцит, гидро-
перикард, гидроторакс, анасарка). Отеки при ОГН не только
быстро возникают, но и при благоприятном течении заболева-
ния быстро исчезают (в течение 10-14 дней).
Артериальная гипертензия (70-87%) сопровождается бра-
дикардией и синусовой аритмией. Артериальное давление
обычно не превышает 180/100 мм рт.ст. Сочетание брадикар-
дии, гипертензии и отеков является важным критерием при
дифференциальной диагностике отеков, обусловленных гломе-
рулонефритом, и отеков вследствие сердечно-сосудистой пато-
логии, при которой, как правило, наблюдается тахикардия.
Диагностические критерии острого постстрептококкового
гломерулонефрита:
• острое начало через 2-3 недели после перенесенной
стрептококковой инфекции;
• наличие острого нефритического синдрома: олигурия, ге-
матурия, протеинурия, цилиндрурия, отеки, артериальная ги-
пертензия;
• повышение титров антистрептококковых антител (антист-
рептолизина-0, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), ги-
покомплементемия за счет С3 комплемента, в меньшей степени
С4 комплемента и общего криоглобулина;
• неспецифические показатели воспаления: лейкоцитоз,
лимфоцитопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации
СРБ, сиаловых кислот, фибриногена; снижение общего белка,
альбуминов, повышение содержания ар и особенно (^-гло-
булинов, легкая анемия (за счет гидремии);
• снижение скорости клубочковой фильтрации (проба Ре-
берга - Тареева или определение по формуле Кокрофта - Гаул-
та), повышение в плазме крови креатинина и (или) мочевины
при острой почечной недостаточности (ОПН);
• УЗИ почек: контуры почек гладкие, размеры не изменены
или незначительно увеличены (при ОПН), эхогенность снижена;
• при нефробиопсии - острый диффузный пролифератив-
ный эндокапиллярный гломерулонефрит.
Дифференциальная диагностика ОГН проводится с хрони-
ческим гломерулонефритом (ХГН) в фазе обострения, острым
и хроническим пиелонефритом, поражением почек при си-
стемных заболеваниях (прежде всего СКВ), геморрагическим
васкулитом, инфекционным эндокардитом.
475
Обострение ХГН в отличие от ОГН возникает обычно че-
рез 3-5 дней (чаще 1-2 дня) после переохлаждения, стресса,
ОРЗ и других причин. Внезапное появление у пациента клини-
ческих проявлений гломерулонефрита на 2-3-й неделе после
перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита,
скарлатины или стрептодермии) при отсутствии в анамнезе
каких-либо изменений мочи в прошлом позволяет предпола-
гать ОГН. В то же время указание пациента на перенесенный
ранее ОГН или нефропатию беременных (у женщин), имев-
шиеся прежде изменения в анализах мочи, даже незначитель-
ные и нестойкие, особенно в сочетании с повышением артери-
ального давления, свидетельствует о ХГН. Даже впервые вы-
явленный изолированный мочевой синдром со снижением от-
носительной плотности мочи как в отдельных порциях, так и в
пробе по Зимницкому, повышение в крови уровня мочевины,
креатинина, снижение клубочковой фильтрации характерны
для латентной формы ХГН.
Острый гломерулонефрит обычно разрешается в течение
6 месяцев, а при хроническом наблюдаются более стойкие
изменения в анализах мочи и крови, постепенное снижение
концентрационной функции почек, стабильность артериаль-
ной гипертензии и вследствие этого изменения со стороны
органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сужение
артерий сетчатки глаз и другие изменения). В пользу ХГН сви-
детельствует также стойкое снижение клубочковой фильтра-
ции, повышение уровня мочевины, креатинина в крови. У па-
циентов с ОГН эти изменения незначительные и преходящи,
при этом относительная плотность мочи повышена. При УЗИ
почек у пациентов с ОГН почки обычно не изменены или ино-
гда несколько увеличены в размерах, выявляется отечность па-
ренхимы, а при ХГН почки уменьшены в размерах. В диагно-
стически трудных случаях решающим является биопсия почки
с морфологическим исследованием биоптата.
Для клинической картины острого пиелонефрита (или обо-
стрения хронического) в отличие от ОГН характерно внезап-
ное начало с развитием триады симптомов:
• повышение температуры тела до 38-40 °C (иногда и вы-
ше) с потрясающим ознобом и проливным потом;
• боли в поясничной области (одно- или двусторонние) раз-
личной интенсивности, усиливающиеся при пальпации, ходь-
бе, поколачивании в области проекции почек (возможны в бо-
ковых отделах живота);
476
• мочевой синдром (протеинурия менее 1 г/л, лейкоциту-
рия, бакгериурия, незначительная эритроцитурия).
При слабо выраженной клинической картине и изменениях
в анализах мочи диагностическое значение имеет проба по Не-
чипоренко, позволяющая выявить преобладание лейкоцитурии
над эритроцитурией.
В анамнезе пациентов с хроническим пиелонефритом от-
мечаются эпизоды инфекции мочевых путей, часто наблюда-
ются деформация и расширение чашечно-лоханочной системы
почек, асимметрия и деформация контуров почек, неодинако-
вые их размеры, нередко аномалии развития почек и мочеточ-
ников, нефроптоз, конкременты, стриктуры по данным УЗИ и
другим инструментальным исследованиям. Подобные кли-
нико-лабораторные данные и структурные изменения почек
при ОГН отсутствуют.
При СКВ поражение почек имеет разнообразный харак-
тер - от персистирующей минимальной протеинурии, не от-
ражающейся на самочувствии пациентов, до клинически вы-
раженного мочевого синдрома, сочетающегося с АГ, или тяже-
лейшего быстропрогрессирующего гломерулонефрита с отека-
ми, анасаркой и почечной недостаточностью, который может
быть первым и наиболее ранним проявлением (дебютом). Диа-
гностика болезни и дифференциальная диагностика при этом с
ОГН представляют значительные трудности. У 75% пациентов
с СКВ поражение почек развивается на фоне развернутой кли-
нической картины болезни или при наличии 1-2 симптомов
(чаще артралгия, эритема или полисерозит). В таких случаях
важное диагностическое значение имеют анамнестические све-
дения пациентов СКВ (болеют преимущественно девочки-
подростки и молодые женщины, появление эфемерной эрите-
мы на лице после инсоляции, кратковременные артралгии,
«беспричинные» боли в грудной клетке, а также возможная
связь заболевания с беременностью и родами). В то же время
необходимо оценить лабораторные показатели крови, харак-
терные для СКВ, но не свойственные ОГН (стойкая лейкопе-
ния, гипохромная анемия, тромбоцитопения, гипергаммаглобу-
линемия при нерезком повышении с^-глобулинов, высокая ве-
личина СРБ, положительные иммунологические тесты - LE-
клетки в диагностическом титре, антитела к двуспиральной
ДНК и др.). Неоценимую помощь может оказать биопсия поч-
ки, поскольку при гистологическом исследовании полученного
материала могут быть выявлены специфические морфологиче-
477
ские признаки волчаночного нефрита: фибриноидный некроз
капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гемотокси-
линовые тельца, гиалиновые тромбы, “проволочные” петли.
Поражение почек, проявляющееся часто изолированной
макрогематурией или наличием незначительной протеинурии,
при геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна - Геноха)
в отличие от ОГН часто сочетается с артритами (артралгия-
ми) крупных суставов, поражением кожи (характерны реци-
дивирующие симметричные геморрагические высыпания на
голенях, ягодицах, разгибательных поверхностях предплечий,
плеч, области пораженных суставов), болевым абдоминаль-
ным синдромом, дегтеобразным стулом, кровоизлияниями на
глазном дне и другими системными проявлениями. Характер-
ны положительные симптомы жгута, щипка, убедительны
специфические изменения в биоптате кожно-мышечного ло-
скута (периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты, отло-
жения иммунных комплексов, содержащих антитела класса
IgA и др.). Биопсия почек не показана. Заболевают чаще дети
и подростки нередко после респираторной инфекции. Разви-
тие гломерулонефрита рассматривается как признак вероят-
ной хронизации заболевания, особенно у взрослых.
Дифференциальная диагностика ОГН и поражения почек
при инфекционном эндокардите основывается на данных
анамнеза и объективного исследования о формировании аор-
тальной недостаточности в течении заболевания, наличии при-
обретенных или врожденных пороков сердца, оперативных
вмешательствах на сердце и др. Инфекционный эндокардит,
как правило, сопровождается температурной реакцией различ-
ной степени выраженности, нередко с ознобами и потом, об-
наруживаются увеличение селезенки, реже печени, геморраги-
ческие высыпания на коже (узелки Ослера, пятна Джейнуэя) и
слизистых (положительный симптом Лукина - Либмана), уве-
личение СОЭ, часто лейкоцитоз (хотя возможна и лейкопения).
Характерно выявление в крови типичных для инфекционного
эндокардита микроорганизмов и данные ЭхоКГ.
Диагноз инфекционного эндокардита особенно убедителен,
если кроме перечисленных признаков появляются эмболии в
различных сосудистых областях (в том числе и в почках) усу-
губляющие имевшуюся почечную патологию.
Лечение. Обязательна госпитализация в нефрологическое
или терапевтическое отделения стационара по экстренным по-
казаниям. Режим строгий постельный не менее 2 недель.
478
Диетическое питание включает ограничение соли (до
1-2 г/сут в течение 2 месяцев с последующим увеличением
до 5 г/сут), жидкости (суточный диурез + 400 мл), белковых
продуктов (из расчета 1 г на 1кг массы тела пациента, в тяже-
лых случаях 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела) при достаточном со-
держании витаминов в пищевом рационе и его калорийности.
Рекомендуется использовать в пищу продукты с малым содер-
жанием натрия и большим кальция и калия - рис, фрукты
(яблоки, запеченные с сахаром, виноград, сухофрукты), овощи
(томаты, морковь, капуста, картофель), а для повышения кало-
рийности - сливочное и (или) растительное масло.
В период выздоровления после исчезновения экстрареналь-
ных признаков заболевания и уменьшения мочевого синдрома
рекомендуется полноценное питание без ограничения жидко-
сти, но с ограничением на длительный срок (до года) поварен-
ной соли (до 5-8 г/сут).
Медикаментозное лечение состоит из применения этиопа-
гогетических средств и симптоматической терапии:
> Этиологическое лечение - назначение пенициллинов в те-
чение 7-10 дней при стрептококковой инфекции, при аллергии
на Р-лактамные антибиотики - макролидов (эритромицин по
250 мг 4 раза в сутки, 10 дней, азитромицин 3-5 дней по схеме).
> Патогенетическое лечение включает:
• глюкокортикостероиды (преднизолон по 50-60 мг/сут в
течение 1-1,5 месяцев с последующим снижением дозы)
при нефротическом синдроме, затяжном течении остро-
го гломерулонефрита;
• цитостатики в случае противопоказаний к глюкокорти-
костероидам или при их неэффективности;
• дезагреганты при нефротическом синдроме.
> Симптоматическое лечение предусматривает назначение:
• диуретиков (фуросемид - по 20-80 мг ежедневно);
• гипотензивных препаратов (ингибиторы АПФ, антаго-
нисты кальция, р-адреноблокаторы).
Санаторно-курортное лечение возможно не ранее чем через
6 месяцев после исчезновения клинико-лабораторных призна-
ков болезни. Рекомендуются местные санатории общего типа,
без резкой смены климатических условий. Пациентам проти-
вопоказана инсоляция.
Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо-
собность при неосложненном течении составляет 45-70 дней,
из которых 28-56 в условиях стационара. В ближайший год
479
пациентам противопоказаны тяжелый физический труд и ра-
бота в неблагоприятных метеорологических условиях (справ-
ка ВКК о рациональном трудоустройстве).
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или
участковым терапевтом - 1 раз в месяц до ликвидации актив-
ности процесса, затем - 1 раз в 3 месяца.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стомато-
лог - 1 раз в год; уролог, гинеколог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ, клиренс по креатинину, протеинограмма, су-
точная протеинурия, УЗИ почек - 1 раз в 3 месяца;
• анализ мочи по Зимницкому, ЭКГ - 1 раз в 6 месяцев;
• нефробиопсия - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: на на-
чальном этапе - обязательно стационарное лечение с соблюде-
нием строгого постельного режима. Диета с ограничением на-
трия и белка. Лечение: глюкокортикостероиды (по показани-
ям), антибиотики (при очагах инфекции), ингибиторы АПФ,
антиагреганты. Санация очагов хронической инфекции.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: в течение
3 лет - при нормализации анализов.
Критерии эффективности диспансеризации: отсутствие ре-
цидивов или стойкая нормализация анализов мочи. Уменьше-
ние сроков временной нетрудоспособности.
Профилактика. Направлена на предупреждение возник-
новения заболевания (закаливание, повышение иммунитета),
своевременную и адекватную терапию стрептококковой ин-
фекции (ангины, обострение хронического тонзиллита), а так-
же на обоснованное использование лекарственных препаратов
с учетом аллергологического анамнеза.
Хронический гломерулонефрит (МКБ-10 - N03)
Хронический гломерулонефрит (хронический нефрити-
ческий синдром) - хроническое иммуновоспалительное забо-
левание почек с длительно персистирующим или рецидивиру-
ющим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия),
постепенным ухудшением почечных функций и исходом в
хроническую почечную недостаточность.
Заболеваемость составляет 13-50 случаев на 10 000 населе-
ния в год. Встречается в 2-4 раза чаще острого гломерулонеф-
рита с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин.
480
Хронический гломерулонефрит (ХГН) является следствием
повлеченного или своевременно недиагностированного ОГН.
Около 10-15% случаев ХГН определяется как первично-
хронический, поскольку в анамнезе пациентов нет указаний
। hi перенесенный острый гломерулонефрит.
Этиология и патогенез. В развитии и поддержании иммун-
ною воспаления при ХГН участвуют те же механизмы, что и при
остром гломерулонефрите. Однако в его прогрессировании при-
нимают участие и неиммунные факторы, ведущее место среди
которых принадлежит нарушению гемодинамики в почках (вну-
гриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация различных ма-
кромолекул плазмы крови в ткани нефрона) и нефротоксическо-
му действию протеинурии (в первую очередь альбумину и
1 рансферрину), играющих главную роль в развитии гломеруло-
склероза и тубулоинтерстициального фиброза, составляющих
патоморфологическую основу почечной недостаточности.
Классификация. В настоящее время используются две
классификации ХГН: клиническая и морфологическая.
Клиническая классификация подразделяет ХГН по несколь-
ким критериям.
> По патогенезу: первичный (идиопатический) и вторич-
ный ХГН, связанный с другим заболеванием.
> По клиническим формам:
• латентная (с изолированным мочевым синдромом);
• гематурическая;
• гипертоническая;
• нефротическая;
• смешанная (нефротическая форма в сочетании с гипер-
тонической).
> По фазам: обострение (активная фаза, рецидив) и ремис-
сия (неактивная фаза).
> По течению:
• медленнопрогрессирующий (терминальная стадия ХПН
через 10 лет от начала заболевания);
• ускореннопрогрессирующий (терминальная стадия ХПН
через 2-5 лет от начала заболевания);
• быстропрогрессирующий (терминальная стадия ХПН
через 6-8 месяцев от начала заболевания);
• интермиттирующее течение (характеризуется полным
исчезновением мочевого синдрома в течение определен-
ного промежутка времени; наблюдается при латентной и
гематурической форме).
К» Зак. 1198
481
Стадии хронической почечной недостаточности (ХПН): ла-
тентная, компенсированная, интермиттирующая, терминальная.
Согласно морфологической классификации, выделяют сле-
дующие формы:
• мезангиопролиферативный гломерулонефрит;
• мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гло-
мерулонефрит;
• мембранозный гломерулонефрит;
• гломерулонефрит с минимальными изменениями;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз;
• фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит;
• фибропластический гломерулонефрит.
В течении ХГН возможен переход из одной клинической или
морфологической формы в другую. Однако для установления
морфологической формы ХГН необходима пункционная биоп-
сия почек, к сожалению не всегда возможная. Поэтому в наших
условиях чаще используется клиническая классификация ХГН.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая кар-
тина ХГН существенно различается в зависимости от клиниче-
ского и морфологического варианта. Вместе с тем она зависит
от его формы, функционального состояния почек и фазы забо-
левания. В дебюте заболевания и в период обострения ХГН
обычно напоминает острый гломерулонефрит, имеет волно-
образный, но неуклонно прогрессирующий характер течения, а
в период ремиссии соответствует клинической форме ХГН.
Латентная форма (изолированный мочевой синдром) ха-
рактеризуется медленнопрогрессирующим течением, наличи-
ем умеренно выраженного мочевого синдрома: минимальной
протеинурией (до 1 г/л), незначительной эритроцитурией
(5—10 в поле зрения) и цилиндрурией при отсутствии экстра-
ренальных признаков заболевания (отеков и артериальной ги-
пертензии). Эта форма составляет до 50% всех случаев ХГН.
Гематурическая форма проявляется упорной гематурией
(от микро- до макрогематурии) с невыраженной протеинурией
(до 1,5 г/л) при отсутствии экстраренальных симптомов.
Встречается около 5%.
Гипертоническая форма определяется при наличии арте-
риальной гипертензии, незначительном мочевом синдроме:
минимальная.протеинурия (до 1 г/л), эритроцитурия (5-10 эри-
троцитов в поле зрения), единичные гиалиновые цилиндры и
отсутствие отеков. Обнаруживаются изменения со стороны
сосудов глазного дна (сужение сосудов сетчатки, симптомы
482
перекреста, «медной» и «серебряной проволоки», иногда кро-
воизлияния, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроре-
тинопатия), гипертрофия левого желудочка. Кризовое течение
не характерно. Артериальная гипертензия при гипертониче-
ской форме ХГН появляется в начале заболевания, что отлича-
ет ее от симптоматической гипертензии, развивающейся при
всех формах ХГН с признаками ХПН. Наблюдается в 20% слу-
чаев всех форм ХГН.
Нефротическая форма (нефротический синдром) включает
массивную протеинурию (более 3,5 г/сут), нарушение белко-
вого, липидного, водно-электролитного обменов с гипопротеи-
немией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией и
значительными отеками. Встречается до 20% случаев.
Смешанная форма диагностируется при сочетании нефроти-
ческого и гипертонического синдромов. Данная форма прогно-
стически является самой неблагоприятной и составляет до 7%.
Выраженное обострение ХГН может сопровождаться разви-
тием острого нефритического синдрома, для которого характер-
ны тяжелое общее состояние, быстрое появление либо нараста-
ние отеков, олигурия, значительное увеличение протеинурии,
гематурии, цилиндрурии, резкое повышение артериального дав-
ления. По клиническим проявлениям и течению острый нефри-
тический синдром напоминает классический вариант ОГН.
Клиническая картина морфологических форм ХГН имеет
некоторые особенности течения и прогноза.
Мезангиопролиферативный ХГН (IgA-нефропатия, бо-
лезнь Берже) характеризуется отложением иммунных ком-
плексов, содержащих IgA, в мезангии и под эндотелием ка-
пилляров клубочков и реакцией мезангия на эти отложения.
Отмечаются расширение мезангия сосудистого пучка клубоч-
ка, пролиферация мезангиальных клеток, накопление мезан-
гиального матрикса. Это достаточно частый (50-60%) морфо-
логический тип гломерулонефрита, отвечающий всем крите-
риям иммуновоспалительного заболевания.
Развивается преимущественно у молодых мужчин. В кли-
нической картине преобладают протеинурия (от стойко уме-
ренной до нефротической), гематурия, артериальная гипертен-
зия. Типичны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной
области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной
инфекциями. В отличие от острого постинфекционного гло-
мерулонефрита время появления почечных симптомов совпа-
дает с воздействием провоцирующих факторов.
I А*
483
Течение относительно благоприятное: десятилетняя выжи-
ваемость составляет около 80%.
Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гло-
мерулонефрит характеризуется выраженной пролиферацией
мезангиоцитов и расширением объема мезангиального ма-
трикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создаю-
щих картину дольчатости клубочка («лобулярный» нефрит), а
также утолщением или двуконтурностью стенки капилляров,
обусловленных проникновением (интерпозиции) и расположе-
нием мезангиальных клеток. В связи с этим различают три
(иногда четыре) типа мембранопролиферативного нефрита:
I тип - иммунные депозиты локализуются под эндотелием и в
мезангиальной области клубочков (субэндотелиальный или
классический тип), II тип - депозиты располагаются внутри
базальной мембраны клубочков («болезнь плотных депози-
тов»), III тип - депозиты располагаются субэпителиально и
формируют характерные «пики», отмечается очаговое повреж-
дение мембраны. Клинически все типы идентичны, но разли-
чаются по лабораторным данным и результатам транспланта-
ции почки. Встречается одинаково часто у мужчин и женщин.
Нередко начинается как острый гломерулонефрит (острый не-
фритический синдром), составляя 15% случаев у детей и 30%
случаев у взрослых. Примерно у 50% пациентов развивается
нефротический синдром. Возможен изолированный мочевой
синдром с гематурией. Характерны выраженная артериальная
гипертензия, гипокомплементемия и анемия, возможна крио-
глобулинемия, иногда массивная протеинурия. Течение неу-
клонно прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный. ХПН
развивается через 3-5 лет; 10-летняя выживаемость - 50%.
Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффуз-
ным утолщением базальной мембраны клубочков с формиро-
ванием субэпителиальных выступов, окружающих отложения
иммунных комплексов. Признаки воспалительной клеточной
реакции в клубочках отсутствуют.
Заболевание возникает обычно в возрасте 30-50 лет, вдвое
чаще у мужчин, чем у женщин. В 80% случаев проявляется не-
фротическим синдромом. Микрогематурия встречается в 54%
случаев, артериальная гипертензия - в 20-40%. При мембра-
нозном гломерулонефрите чаще, чем при других вариантах,
развиваются венозные тромбозы, включая тромбоз почечных
вен. Течение относительно благоприятное: 10-летняя выжива-
емость составляет 60-75%, при лечении полная ремиссия до-
стигается у 33% пациентов.
484
Гломерулонефрит с минимальными изменениями диагно-
стируется только при электронной микроскопии - обнаружи-
вается слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всем
протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю
отрицательного заряда мембраны и обычно «большую» про-
теинурию. Иммунных депозитов не обнаруживается. При све-
10вой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании
биоптатов никаких патологических изменений не выявляется.
Дебют заболевания приходится в основном на возраст
6 8 лет, развивается остро, обычно после перенесенной инфек-
ции верхних дыхательных путей. В клинической картине пре-
обладает нефротический синдром. Протеинурия массивная,
преимущественно за счет альбуминов, однако в небольших ко-
личествах обнаруживаются IgG и а2-макроглобулин. В 20-30%
случаев имеется макрогематурия. Артериальная гипертензия и
почечная недостаточность развиваются редко, процесс имеет
тенденцию к спонтанному разрешению даже без лечения. Про-
г поз благоприятный: 5-летняя выживаемость более 95%.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз - единственное
состояние, при котором гломерулосклероз начинается исклю-
чительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлека-
ются отдельные сегменты, остальные клубочки интактны.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз - причина 10-
15 случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% случа-
ев у взрослых. В мочевом осадке обнаруживаются эритроци-
ты, лейкоциты. Протеинурия неселективная, у большинства
пациентов сочетается с гематурией и артериальной гипертен-
зией, которая считается характерной в клинической картине.
Закономерно развитие ХПН, у 20% пациентов даже в дебюте
заболевания. Течение болезни прогрессирующее. Типично от-
сутствие ответа на лечение глюкокортикостероидами. Полные
ремиссии крайне редки, а 5-летняя выживаемость составляет
*10-70%. Тяжелым прогрессирующим течением отличается
коллапсирующая форма (коллапс капиллярных петель клубоч-
ков в пораженных сегментах) у ВИЧ-инфицированных паци-
ентов и лиц, употребляющих героин.
Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит ха-
рактеризуется варьирующими изменениями от расширения
мезангия и утолщения базальной мембраны клубочков до про-
лиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярных «по-
лулуний». Типичные изменения обнаруживаются при элек-
(ронной микроскопии - внеклеточные амилоидоподобные фи-
485
бриллярные включения в мезангиии или стенке капилляров.
От амилоида их отличает больший диаметр; кроме того, они
не прокрашиваются конго красным.
Наблюдается менее 1% всех случаев гломерулонефрита у
взрослых. Клинически проявляется выраженной протеинури-
ей, в 50% случаев - нефротическим синдромом. У большин-
ства пациентов имеются гематурия, артериальная гипертензия
и нарушение функций почек. Течение прогрессирующее.
Фибропластический гломерулонефрит характеризуется зна-
чительной выраженностью фибротических процессов: склероз
капиллярных петель клубочков, утолщение и склероз капсулы,
сращения капсулы с сосудистыми петлями. В целом фибро-
пластические изменения являются исходом любой формы гло-
мерулонефрита.
Диагностика ХГН основывается на данных анамнеза (пере-
несенный ОГН, возможные этиологические факторы), нали-
чии характерного ведущего клинико-лабораторного синдрома
(изолированного мочевого, остронефритического, нефротиче-
ского, артериальной гипертензии) и признаков ХПН.
Латентное течение ХГН субклиническое, без видимых
обострений и ремиссий, диагностируется по изменениям
в анализах мочи, выявленным случайно при профилактиче-
ском осмотре.
Рецидивирующее течение различных форм ХГН характе-
ризуется обострениями, которые развиваются через 3-5 дней
(чаще 2-3 дня) после переохлаждения, стресса или без види-
мой причины.
Острый нефритический синдром (сочетание гематурии, про-
теинурии, артериальной гипертензии и нередко снижение по-
чечных функций) наблюдается в дебюте и при обострении ги-
пертонической формы, быстропрогрессирующем, мезангиопро-
лиферативном, мембранопролиферативном (мезангиокапилляр-
ном) гломерулонефритах, обострении волчаночного нефрита.
Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и ми-
нимальными изменениями мочевого осадка характерна для диа-
бетической нефропатии, поражения почек при первичной артери-
альной гипертензии. В последнем случае артериальная гипертен-
зия, как правило, предшествует появлению изменений в моче.
Нефротический синдром наиболее часто (почти постоянно)
встречается при нефротической и смешанной формах, гломе-
рулонефрите с минимальными изменениями, мембранозном,
486
фокально-сегментарном гломерулосклерозе, реже мембрано-
пролиферативном гломерулонефрите, диабетическом гломеру-
лосклерозе, амилоидозе почек.
Возможное сочетание нефритического и нефротического
синдромов свидетельствует о подостром и быстропрогресси-
рующем гломерулонефрите.
Впервые выявленная ХПН наиболее часто наблюдается при
латентной форме ХГН, реже - при гипертонической и гемату-
рической формах.
Однако диагностика любой морфологической формы ХГН
возможна только после нефробиопсии и патоморфологиче-
ского исследования почечного биоптата.
Противопоказаниями к проведению биопсии почек являются:
• наличие единственной функционирующей почки;
• гипокоагуляция;
• повышение венозного давления в большом круге кровоо-
бращения;
• подозрение на тромбоз почечных вен;
• гидро- и пионефроз;
• поликистоз почек;
• аневризма почечной артерии;
• нарушения сознания;
• подозрение на злокачественное образование.
Часто используемое в диагностике ХГН УЗИ почек выявля-
ет гладкие контуры почек, нормальные или уменьшенные раз-
меры (ХПН), повышенную эхогенность почечной ткани.
Дифференциальная диагностика ХГН проводится с острым
гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, системны-
ми заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с
СКВ), подострым инфекционным эндокардитом (см. ОГН),
диабетической нефропатией, амилоидозом почек. Гипертони-
ческую форму ХГН необходимо дифференцировать с первич-
ной артериальной и реноваскулярной гипертензией.
Диабетическая нефропатия, как и ХГН, проявляется моче-
вым и нередко нефротическим синдромами. Возникновение
этих синдромов у пациентов, длительно страдающих сахар-
ным диабетом, обычно свидетельствует о гломерулосклерозе.
При первичной диагностике сахарного диабета, особенно 2-го
типа, важное значение имеет отягощенный семейный анамнез
по таким заболеваниям, как сахарный диабет, артериальная
гипертензия, ИБС, а также выявление гипергликемии в про-
цессе обследования, часто наличие ожирения. Диагноз диабе-
487
тической нефропатии становится более убедительным, если
обнаруживаются признаки системной микроангиопатии - в
частности, ретинопатии с микроаневризмами и точечными
кровоизлияниями на глазном дне, а также симптомы полинев-
рита. Порой скудные изменения мочевого осадка, медленное
нарастание признаков ХПН при нормальных или слегка уве-
личенных размерах почек позволяют считать диагноз диабети-
ческой нефропатии вероятным, хотя полностью и не исключа-
ется самостоятельное заболевание почек.
Хронический гломерулонефрит по клиническим и лабора-
торным признакам имеет много общего с амилоидозом почек.
Так, латентная форма ХГН весьма сходна или близка по своим
проявлейиям к протеинурической, а нефротическая - к неф-
ротической стадии амилоидоза. Однако при амилоидозе в
анамнезе пациентов отмечаются хронические гнойные заболе-
вания различной локализации, ревматоидный артрит, гельмин-
тозы, опухоли, анкилозирующий спондилоартрит, миеломная
болезнь и другие заболевания. Важное значение при этом име-
ет наличие в анамнезе указаний на наследственное предраспо-
ложение. Амилоидоз почек часто сочетается с аналогичным
поражением других органов (печени, селезенки, кишечника,
сердца, слизистой оболочки ротовой полости и др.) с соответ-
ствующими клиническими проявлениями. Кроме протеинури-
ческой стадии амилоидоза, для других его стадий характерна
стабильность нефротического синдрома. Сохранение при ХПН
нормального или увеличенного размера почек и нефротиче-
ского синдрома увеличивает вероятность амилоидоза. Решаю-
щим является биопсия тканей (почки, десны или слизистой
прямой кишки), выявляющая амилоид.
Гипертоническую форму ХГН необходимо дифференцировать
с первичной артериальной и реноваскулярной гипертензией, при
которых также наблюдаются мочевой синдром и снижение кон-
центрационной функции почек в поздних стадиях заболевания.
Клинически о первичной артериальной гипертензии свиде-
тельствует более старший возраст пациентов, семейная пред-
расположенность, наличие артериальной гипертензии за мно-
го лет до появления мочевого синдрома и отеков, более частое
развитие гипертонических кризов, положительный эффект ан-
тигипертензивной терапии в начальной стадии заболевания.
При ХГН, наоборот, мочевой синдром предшествует разви-
тию гипертензии за много лет либо с самого начала сочетается
с повышением артериального давления, в большинстве случаев
488
выражен отчетливее, чем при первичной артериальной гипер-
тензии. Отмечается стойкое повышение АД и низкая эффектив-
ность антигипертензивной терапии. При первичной арте-
риальной гипертензии более выражены изменения и со сторо-
ны «органов-мишеней», чем при ХГН; часто сочетание с ИБС.
Реноваскулярная артериальная гипертензия исключается с
помощью рентгенорадиологических методов исследования
(внутривенной урографии, радионуклидной ренографии, ан-
гиографии), ультразвуковой допплерографии почечных арте-
рий и других методов исследования.
Лечение. Основной целью лечения является замедление
темпов прогрессирования заболевания и тем самым отдаление
сроков развития ХПН.
Лечение проводится в амбулаторных условиях. Госпитали-
зация в нефрологическое или терапевтическое отделения ста-
ционара осуществляется по следующим показаниям:
• внезапно развившийся нефротический синдром;
• нарастание суточной протеинурии;
• появление диспротеинемии;
• развитие некорригируемой артериальной гипертензии;
• увеличение эритроцитурии (в 10 и более раз по сравне-
нию с исходным уровнем);
• нарастание показателей азотовыделительной функции
почек (уровня мочевины и креатинина в крови).
Режим в период обострения строгий постельный от 2-4 не-
дель до 2-3 месяцев.
Диетическое питание пациентов имеет следующие осо-
бенности:
• достаточная калорийность пищевого рациона, физиоло-
гическое содержание белка (1 г/кг массы тела), жиров, углево-
дов, включение продуктов, богатых витаминами С, В, РР, Р (на-
стой шиповника, черная смородина, лимон), которые укрепля-
ют сосудистую стенку и уменьшают ее проницаемость, а также
добавление в пищу в умеренных количествах приправ (перец,
лук, горчица, петрушка, хрен и др.) - диета Нр
• при латентной и гематурической формах питание соот-
ветствует физиологическим потребностям с содержанием бел-
ка 1 г/кг массы тела при незначительном ограничении соли (до
6-8 г/сут) и без существенного ограничения жидкости;
• при гипертойической форме требуется строгое ограниче-
ние поваренной соли (до 4-5 г/сутки) и жидкости (суточный
диурез + 400 мл) при физиологической потребности белка (до
16а Зак. 1198
489
1 г/кг массы тела). Для усиления эффективности гипотензив-
ной терапии рекомендуется пища, богатая калием (фруктово-
рисовые, овощные разгрузочные дни);
• при нефротической форме необходимо строгое ограниче-
ние соли (до 3-4 г/сут) и жидкости (до 600-800 мл/сут), увели-
чение белка до 1,5 г/кг массы тела, гипохолестериновая диета.
С целью уменьшения отеков рекомендуются разгрузочные
яблочные или яблочно-картофельные дни (1-2 раза в неделю)
и включение в рацион фруктов, обладающих мочегонным эф-
фектом - арбуз, тыква, дыня, виноград, бананы;
• при смешанной форме учитываются диетические реко-
мендации по каждому синдрому (нефротическому и гипер-
тоническому);
• при нарушении азотовыделительной функции почек (при-
знаки ХПН) рекомендуется уменьшение белка до 20-40 г/сут
за счет белка животного происхождения;
• при обострении независимо от клинической формы тре-
буется более строгое ограничение поваренной соли, жидкости,
и белка (до 0,5-0,6 г/кг массы тела в сутки).
Медикаментозное лечение может быть этиологическим, па-
тогенетическим и симптоматическим.
Этиологическое лечение возможно у отдельных пациентов
(ранняя стадия постстрептококкового нефрита, а также в слу-
чае связи с инфекционным эндокардитом) и предполагает:
• санацию очагов инфекции;
• антибактериальную терапию (пенициллины).
Патогенетическое лечение включает:
• глюкокортикостероиды (ГКС) при нефротическом син-
дроме: преднизолон из расчета 1 мг/кг/сут в течение двух меся-
цев с последующим постепенным снижением дозы до полной
отмены; пульс-терапия (метилпреднизолон в дозе 1000 мг вну-
тривенно капельно 1 раз в сутки в течение трех дней);
• цитостатики (циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сут, циклофос-
фамид по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут
внутрь или циклофосфамид в виде пульс-терапии по 15 мг/кг
внутривенно ежемесячно) применяются в случае противопо-
казаний к ГКС (гипертоническая, смешанная форма) или при
их неэффективности, возможно совместное применение (не-
фротическая форма);
• антиагреганты (курантил по 200-400 мг/сут в течение
6-8 недель с переходом на поддерживающую дозу 50-75 мг
длительно - 6-12 месяцев и более) используются в сочетании с
490
антикоагулянтами (гипертоническая, нефротическая и сме-
шанная формы), с индометацином (латентная форма с протеи-
нурией выше 1 г/сут) или самостоятельно (латентная форма с
протеинурией до 1 г/сут);
• антикоагулянты (гепарин от 20 000 до 40 000 ЕД/сут, курс
лечения - 3-10 недель) в сочетании с антиагрегантами;
• комбинированная терапия в виде трехкомпонентной (ци-
тостатики или ГКС, антиагреганты, гепарин) или четырех-
компонентной схемы (ГКС, цитостатики, антиагреганты, ге-
парин с переходом на фенилин) в течение 6-8 недель при сме-
шанной форме.
Симптоматическое лечение:
• диуретики (фуросемид по 20-80 мг ежедневно). Не реко-
мендуется применять гидрохлоротиазид (нарушает функцию
почек), калийсберегающие диуретики (опасность гиперкалие-
мии), октадин и миноксидил (задержка натрия и снижение ско-
рости клубочковой фильтрации);
• гипотензивные препараты: ингибиторы АПФ (антипро-
теинурическое и нефропротекторное действие), антагонисты
кальция (антиагрегантное действие);
• антигиперлипидемические препараты (ловастатин,
аторвастатин) при нефротическом синдроме.
Активные методы лечения:
• плазмаферез (3-5 сеансов плазмафереза с интервалом
1-2 раза в неделю);
• гемосорбция при тяжелом обострении ХГН, высокой ак-
тивности воспалительного процесса (острый нефритический
синдром), упорном нефротическом синдроме, отсутствии эф-
фекта от других методов и средств патогенетической терапии;
• перитонеальный диализ и гемодиализ при терминальной
стадии ХПН;
• трансплантация почки при фибриллярно-иммунотакто-
идном гломерулонефрите, терминальной стадии ХПН.
Физиотерапия (индуктотермия и ультразвук на область по-
чек) - противовоспалительный и мочегонный эффект.
Основной лечебный фактор санаторно-курортного лече-
ния - воздействие на организм сухого и теплого климата.
С этой целью показано направление пациентов в санаторий с
латентной формой гломерулонефрита, гематурической формой
без макрогематурии, гипертонической формой при АД не
выше 180/105 мм рт.ст. и нефротической формой в стадии ре-
миссии при отсутствии ХПН или с начальными ее проявлени-
|6а* 491
ями. Наличие компенсированной, интермиттирующей и тер-
минальной стадий ХПН является противопоказанием к са-
наторно-курортному лечению при всех формах ХГН.
Рекомендуются климатические приморские санатории Юж-
ного берега Крыма (г. Алушта - санаторий «Запорожье»,
г. Ялта - санатории «Киев», «Энергетик») и с климатом пу-
стынь (Байрам-Али, Туркмения), санаторий «Барнаульский»
(Алтайский край) в теплое время года (май-октябрь).
Лечение на южном берегу Крыма пациентов с нефротиче-
ской и смешанной формами ХГН не дает эффекта и даже вы-
зывает обострение заболевания.
Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо-
собность зависит от тяжести обострения и клинической фор-
мы заболевания.
При латентной, гематурической и гипертонической формах
ВН составляет 3-4 недели (до возвращения показателей ана-
лизов мочи к исходному состоянию). При обострении нефро-
тической и смешанной формы ХГН - 5-6 недель.
Пациентам с гипертонической, нефротической и смешан-
ной формами ХГН, а также при латентной стадии ХПН пока-
заны лишь легкий физический труд и умеренное нервно-
психическое напряжение, что в случае потери квалификации
требует установления III группы инвалидности. При частых и
длительных обострениях ХГН, а также при компенсированной
и интермиттирующей стадии ХПН определяется II группа ин-
валидности, а в случае терминальной стадии ХПН - I группа
инвалидности.
Диспансеризация. Динамическое наблюдение за пациен-
тами с ХГН осуществляется пожизненно, но имеет особенно-
сти в зависимости от клинической формы заболевания.
При латентной форме (изолированный мочевой синдром)
частота наблюдения нефрологом или участковым терапевтом:
при отсутствии ХПН - 2 раза в год, при ХПН - ежеквартально.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стомато-
лог, офтальмолог - 1 раз в год, гинеколог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: ОАМ -
4 раза в год; ОАК, анализ мочи по Зимницкому, клиренс по
креатинину - 2 раза в год; нефробиопсия, УЗИ органов брюш-
ной полости - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: сана-
ция очагов хронической инфекции. Назначение антиагреган-
тов (дипиридамол, пентоксифиллин) - курсами по 3 месяца с
492
перерывом в 1 месяц либо до 6 месяцев в течение года. Назна-
чение антигистаминных препаратов и антибиотиков при ин-
теркуррентной инфекции в течение 2 недель. Фитотерапия
курсами по 1 месяцу 4 раза в год. Санаторно-курортное лече-
ние - по медицинским показаниям.
При гематурической форме частота наблюдения нефроло-
гом или участковым терапевтом: 1 раз в месяц до ликвидации
обострения, затем - 2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: уролог, гинеколог, онко-
уролог, отоларинголог - 1 раз в год.
Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК,
ОАМ - 1 раз в 3 месяца; анализ мочи по Нечипоренко - 2 раза
в год; клиренс по креатинину, УЗИ почек, ЭКГ, рентгеногра-
фия органов грудной клетки - 1 раз в год; коагулограмма - при
обострении; КТ, МРТ - при подозрении на онкопатологию.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: при
макрогематурии - стационарное лечение. Санация очагов ин-
фекции. Витамины С, Р, препараты кальция, рыбий жир. Ан-
тиагреганты - курсами до 6 месяцев. Санаторно-курортное
лечение - по показаниям.
При гипертонической форме частота наблюдения нефроло-
гом или участковым терапевтом: 1 раз в месяц до ликвидации
обострения, затем - 2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: кардиолог, отоларин-
голог, стоматолог, офтальмолог - 1 раз в год, гинеколог - по
показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК,
ОАМ - 1 раз в 3 месяца; анализ мочи по Нечипоренко - 2 раза
в год; клиренс по креатинину, УЗИ почек, ЭКГ, ЭхоКГ, рентге-
нография органов грудной клетки, осмотр глазного дна - 1 раз
в год; коагулограмма - при обострении.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: при
обострении - стационарное лечение. Санация очагов инфекции.
Прием гипотензивных препаратов. Антиагреганты курсами до
6 месяцев. Санаторно-курортное лечение - по показаниям.
При нефротической форме частота наблюдения нефроло-
гом или участковым терапевтом: 1 раз в месяц до схождения
отеков, затем - 1 раз в квартал.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стомато-
лог - 1 раз в год; гинеколог, уролог, офтальмолог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК,
ОАМ - 1 раз в месяц; суточная протеинурия, иммунограмма,
БАК (электролиты, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин,
493
общий белок крови и фракции, холестерин и фракции липидов),
клиренс по креатинину, УЗИ почек - 1 раз в квартал; анализ мочи
по Зимницкому, ЭКГ -1 раз в 6 месяцев; рентгенография органов
грудной клетки - 1 раз в год; нефробиопсия - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: при
обострении заболевания - обязательно стационарное лечение:
антибиотики для санации очагов инфекции, ГКС, цитостатики
(по показаниям), плазмаферез, ингибиторы кальциневрина -
по показаниям. Симптоматическая терапия: ингибиторы АПФ,
антиагреганты, гиполипидемические средства. Санация очагов
хронической инфекции.
Профилактика. Первичная профилактика ХГН направле-
на на своевременное и оптимальное лечение острого гломеру-
лонефрита с целью предотвращения хронизации процесса.
Вторичная профилактики ХПН предусматривает предупре-
ждение рецидивов заболевания, возникновения и прогрессиро-
вания ХПН. Данная цель предполагает комплекс мероприятий:
• правильное трудоустройство пациентов (противопоказа-
ны тяжелый физический труд, работа в условиях переохлажде-
ния или перегревания, повышенная влажность, длительное
пребывание на ногах), не рекомендуются долгосрочные ко-
мандировки и работа в ночную смену;
• соблюдение режима труда, отдыха и диетических реко-
мендаций;
• санацию очагов инфекции, лечение интеркуррентных за-
болеваний. Пациентам, получавшим в стационаре массивные
дозы ГКС, в случае присоединения интеркуррентного заболе-
вания или после травмы, операции наряду с антибиотиками и
другими методами лечения следует назначать преднизолон в
дозах 15-30 мг/сут;
• патогенетическую терапию;
• соблюдение осторожности при вакцинации.
Пиелонефриты (МКБ-10 - N10-N12)
Пиелонефрит (туболоинтестинальный нефрит) - не-
специфическое инфекционно-воспалительное заболевание по-
чек с преимущественной локализацией патологического про-
цесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением
чашечно-лоханочной системы.
Пиелонефрит по частоте превосходит все заболевания по-
чек, в среднем 1% людей в мире ежегодно заболевают пиело-
нефритом. Заболеваемость пиелонефритом имеет 3 возраст-
494
ных пика, сцепленных с полом: первый пик приходится на
раннее детство (до 3 лет), девочки болеют чаще мальчиков
(8 : 1); второй пик - на наиболее активный репродуктивный
возраст (18-35 лет), сохраняется преобладание женщин (7 : 1);
третий пик - на пожилой и старческий возраст и характеризу-
ется прогрессирующим увеличением заболеваемости мужчин.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями
пиелонефрита являются Escherichia coli (около 80%), Proteus
mirabilis, Р aeruginosa, Klebsiella spp, Enterobacter spp., Stap-
hylococcus aureus, Enterococcus. Этиологическая структура
пиелонефрита зависит от остроты процесса и условий возник-
новения. У амбулаторных пациентов при первичном пиело-
нефрите (остром и хроническом) значимым этиологическим
фактором является Е. coli, а при вторичном возрастает частота
выделения Р aeruginosa и Р mirabilis. В стационарных усло-
виях (внутрибольничный, госпитальный пиелонефрит) увели-
чивается спектр потенциальных возбудителей заболевания,
возрастает значение грамположительных микроорганизмов -
энтерококков, стафилококков. В условиях отделения интен-
сивной терапии важную роль играет синегнойная палочка и
другие грамотрицательные бактерии, а также энтерококки и
грибы. Примерно у 20% пациентов наблюдаются микробные
ассоциации двух или трех видов бактерий.
Основные пути проникновения инфекции в почку - восхо-
дящий или урогенный (через уретру, мочевой пузырь и моче-
точник, по просвету или стенке последнего) и гематогенный
(при наличии в организме острой и хронической инфекции -
аппендицита, остеомиелита, послеродовой и хронической ин-
фекции и др.). На фоне острых и хронических кишечных ин-
фекций возможен и лимфогенный путь инфицирования.
При любом пути проникновения инфекции в почку возник-
новению воспалительного процесса способствуют нарушения
уродинамики функциональной или органической природы,
препятствующие нормальному оттоку мочи и повышающие
вероятность ее инфицирования. Повышение давления в
чашечно-лоханочной системе ведет к сдавлению тонкостен-
ных форникальных вен, развитию пиеловенозных и пиелосо-
сочковых рефлексов, разрыву вен с прямым попаданием ин-
фекции из лоханки в венозное русло почки с инфицированием
почечной ткани, интерстициальных пространств органа и раз-
витием гнойно-воспалительного процесса.
495
Факторы риска развития пиелонефрита (наиболее значимые):
• женский пол - анатомические особенности женского мо-
чеиспускательного канала (широкий и короткий) не создают
препятствий для восходящего пути инфицирования;
• рефлюксы на различных уровнях (пузырно-мочеточ-
никовый, мочеточниково-лоханочный);
• аномалии почек и верхних мочевых путей, поликистоз,
нефроптоз, гиперподвижность почек, удвоение почек, моче-
точников и др.;
• дисфункция мочевого пузыря («нейрогенный мочевой
пузырь»);
• факторы окклюзии мочевых путей - мочекаменная бо-
лезнь, опухоли, гиперплазия предстательной железы;
• дефлорационный цистит, беременность;
• иммунодефицитные состояния (сахарный диабет, нейтро-
пении, ВИЧ);
• обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная,
фосфатная кристаллурия);
• радиационные, химические и токсические воздействия
(в том числе и лекарственные: сульфаниламиды, цистостатики
и др.), физические факторы (охлаждение, травма);
• операции, инструментальные вмешательства на мочевы-
водящих путях, их наружное дренирование (постоянное или
временное).
Классификация. Пиелонефриты классифицируют по
нескольким критериям.
> По патогенезу: первичный, вторичный;
> По течению: острый, хронический;
> По локализации: односторонний, двусторонний.
> По месту возникновения:
• внебольничный (амбулаторный) - развившийся у амбу-
латорных пациентов или через 48 ч после выписки из
стационара;
• внутрибольничный (нозокомиальный) - развившийся
в стационаре или через 48 ч поступления в стационар.
> По форме: необструктивный, обструктивный.
> По наличию осложнений: неосложненный, осложнен-
ный (абсцесс почек, карбункул, паранефрит, сепсис, некроти-
ческий папиллит).
> Особые формы:
• пиелонефрит новорожденных и детского возраста;
• пиелонефрит пожилого и старческого возраста;
496
• гестационный пиелонефрит беременных (родовой, по-
слеродовой);
• калькулезный пиелонефрит;
• пиелонефрит у пациентов с сахарным диабетом;
• пиелонефрит у пациентов с поражением спинного мозга;
• прочие формы.
Острый пиелонефрит (МКБ-10 - N10)
Острый пиелонефрит (острый тубулоинтерстициаль-
ный нефрит) - острый воспалительный процесс в почечной
паренхиме и чашечно-лоханочной системе. По частоте состав-
ляет 10-15% всех болезней почек. Заболевание встречается во
всех возрастных группах, однако чаще болеют дети, а также
женщины молодого и среднего возраста, составляя в среднем
15,7 случая в год на 100 000 населения.
Острый пиелонефрит (ОП) может быть первичным, если ему
не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вто-
ричным, если он возникает на фоне урологического или других
заболеваний, приводящих к нарушению оттока мочи, либо рас-
стройству крово- и лимфообращения в почке. Острый пиело-
нефрит чаще является односторонним и вторичным (82,4%).
Клиническая картина и диагностика. Острый пиелонеф-
рит проявляется общими и местными симптомами:
• общие симптомы: общее недомогание, высокая лихорад-
ка, озноб, обильное потоотделение, головная боль, миалгии,
артралгии, тошнота, рвота;
• местные симптомы: боль в поясничной области постоян-
ного или приступообразного характера с обеих сторон - при
двустороннем и с одной - при одностороннем пиелонефрите,
напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный
симптом поколачивания (Пастернацкого), дизурические рас-
стройства, полиурия, никтурия.
Для первичного пиелонефрита с гематогенным путем ин-
фицирования характерно преобладание общих симптомов.
Для вторичного пиелонефрита с урогенным путем проникно-
вения инфекции характерно преобладание местных симптомов.
В клиническом течении острого пиелонефрита различают
две стадии: серозное и гнойное воспаление. Гнойные формы
пиелонефрита (апостематозный пиелонефрит, карбункул и аб-
сцесс почки) развиваются у 25-30% пациентов, протекают
значительно тяжелее серозного, иногда в виде уросепсиса и
бактериемического шока. Дифференциально-диагностические
признаки их представлены в табл. 28.
497
Острый пиелонефрит может осложниться развитием гепа-
торенального синдрома, паранефритом, поддиафрагмальным
абсцессом, сосочковым некрозом (некротический папиллит)
с острой почечной недостаточностью, перитонитом, арте-
риальной гипертензией.
Таблица 28. Дифференциальная диагностика стадий
острого пиелонефрита
Признак Серозный пиелонефрит Гнойный пиелонефрит
Температура Гипертермия Гипертермия с потрясающими ознобами
Данные паль- пации Болезненность в области почки Напряжение мышц передней брюшной стенки при бимануальной пальпации. Пальпируемая почка увеличена, болез- ненная
Анализ крови Лейкоцитоз Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Анемия. Гипопротеи- немия
Анализ мочи Лейкоцитурия Лейкоцитурия, бактериурия
Экскреторная урография Контуры пояс- ничных мышц четкие. Под- вижность почки сохранена Отсутствие контура поясничной мыш- цы на стороне поражения. Подвижность почки ограничена или отсутствует
УЗИ почек Паренхима не утолщена, одно- родна. Подвиж- ность почки со- хранена Апостематозный - почка увеличена в размерах, контур ровный, паренхима равномерно утолщена, ореол разряже- ния вокруг почки, ограничение или от- сутствие подвижности. Снижение кро- вообращения коркового слоя почки, его неравномерность Карбункул - деформация контура поч- ки, очаговое утолщение паренхимы, не- однородность ее. Отсутствие подвиж- ности почки. Снижение кровообраще- ния или бессосудистая зона с усилением кровотока вокруг Абсцесс - деформация наружного кон- тура почки. Очаг деструкции округлой формы с низкой эхогенностью, окру- женный зоной повышенной эхогенно- сти с нечеткими контурами
498
Исходами острого пиелонефрита являются выздоровление
(60% случаев), развитие ОПН, переход в хроническую форму.
Диагностика острого пиелонефрита основывается на дан-
ных анамнеза: при первичном - наличие гнойных очагов в ор-
ганизме (фурункул, гайморит, пульпит, мастит, остеомиелит
и др.) и перенесенные инфекционные заболевания (грипп, ан-
гина, пневмония, холецистит, энтероколит и др.), при вторич-
ном - приступы почечной колики и отхождение конкрементов,
расстройства мочеиспускания, травмы, перенесенные ранее
простатит, уретрит; данные клинической картины, лаборатор-
ного и инструментального исследований.
Диагностические критерии:
• боль в поясничной области, часто односторонняя, дизу-
рия, лихорадка, озноб, головная боль, избыточная потливость,
тошнота, рвота, артралгии, миалгии и др.;
• характерный мочевой синдром: лейкоцитурия, истинная
бактериурия, возможно микрогематурия, протеинурия (менее
1 г/л). Выявление возбудителя при бактериологическом иссле-
довании мочи;
• проба Зимницкого: нормальная, редко повышенная отно-
сительная плотность мочи (более 1018), преобладание ночного
диуреза;
• общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ;
• УЗИ почек: увеличение размеров, контуры почки ровные,
снижение эхогенности.
Другие инструментальные методы исследования (рентге-
нологические, визуализирующие типа КТ и МРТ, радиоизо-
топные и т.п.) используются в диагностически трудных случа-
ях при отсутствии противопоказаний.
Острый пиелонефрит необходимо дифференцировать с ин-
фекционной патологией (менингококковая инфекция, сыпной
и брюшной тиф, паратифы), протекающей с выраженной ли-
хорадкой; с заболеваниями, характеризующимися наличием
перитонеальной симптоматики (острый холецистит, панкреа-
тит, аппендицит, прободная язва желудка или двенадцати-
перстной кишки), а при латентном течении - с острым или
хроническим гломерулонефритом, воспалительными заболе-
ваниями нижних мочевых путей (цистит, уретрит) и половых
органов (эпидидимит, простатит, сальпингоофорит).
Лечение. Пациенты с первичным острым пиелонефритом
подлежат госпитализации в нефрологическое или терапевтиче-
ское отделения, а со вторичным - в урологическое отделение.
499
Сроки постельного режима в стационаре зависят от тяжести
клинических проявлений и особенностей течения заболевания.
Цель лечения: эрадикация возбудителя, купирование вос-
палительных проявлений, профилактика рецидивов заболева-
ния, его дальнейшего прогрессирования и развития почечной
недостаточности.
Диета должна быть разнообразной, с достаточным содержа-
нием белков, жиров и углеводов, обеспечивающей необходи-
мое количество калорий (в среднем до 2500 ккал), пища легко-
усвояемой. Из пищевого рациона исключаются острые блюда,
вкусовые приправы (перец, чеснок, лук, хрен и др.), навари-
стые бульоны, алкогольные напитки. Поваренная соль не про-
тивопоказана. Прием жидкости, при отсутствии противопока-
заний, до 2,5 л/сут в виде соков, компотов, отваров шиповника,
клюквенного морса, минеральной воды («Боржоми», «Березов-
ская» и др.) дробно в течение суток с 3-4-часовым интервалом.
Выбор метода лечения острого пиелонефрита зависит от
формы заболевания. Так, при первичном пиелонефрите в боль-
шинстве случаев лечение консервативное (антибактериальная
терапия), в то время как при вторичной форме пиелонефрита
необходима комбинация консервативного и оперативного лече-
ния, ибо только своевременное восстановление нормальной
уродинамики и создание адекватного оттока мочи из почки
приводит к быстрому купированию острого пиелонефрита.
Основой консервативного лечения острого пиелонефрита явля-
ется своевременная и адекватная антибактериальная терапия.
Существует взаимосвязь между видом возбудителя, путем
проникновения инфекции и формой острого пиелонефрита,
что позволяет подбирать рациональную эмпирическую тера-
пию с учетом вероятного возбудителя (табл. 29).
Таблица 29. Рекомендации по антибактериальной терапии
при остром пиелонефрите
Диагноз Наиболее частый возбудитель Эмпирическая антибактериальная терапия Продолжи- тельность терапии
1 2 3 4
ОП, неос- ложнен- ный E.coli Proteus Klebsiella Enterobacter Staphylococcus Фторхинолоны Аминопеницилины+ингибиторы 0-лактамаз (амоксициллин/клавула- новая кислота) 10-14 дней
500
Окончание табл. 29
1 2 3 4
Цефалоспорины II - III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефт- риаксон) Аминогликозиды
ОП, ос- ложнен- ный Enterobacter Proteus Candida Фторхинолоны Аминопеницилины+ингибиторы р-лактамаз (тикарциллин/клавуланат) Цефалоспорины III поколения с ан- тисинегнойной активностью (цеф- триаксон) и IV поколения (цефи- пим, цефпиром) Карбопенемы (имипенеп, меропе- нем) + аминогликозид Флуконазол + 3-5 дней после эли- минации возбудителя
В лечении серозного пиелонефрита легкой и средней сте-
пени тяжести антибактериальные препараты назначаются пе-
рорально, а при большой степени тяжести и в стадии гнойно-
го воспаления адекватным является только парентеральный
способ введения антибиотиков.
Оценка эффективности проводимой терапии при остром
пиелонефрите должна осуществляться через 48-72 часа, кор-
рекция - после получения результатов бактериологического
исследования. Критерием для решения вопроса о прекраще-
нии антибактериальной терапии являются нормализация кли-
нической картины, анализов крови и мочи. У пациентов, опе-
рированных по поводу острого гнойного пиелонефрита, анти-
бактериальная терапия продолжается до закрытия нефросто-
мического свища. В дальнейшем амбулаторно проводится
назначение антибактериальных препаратов с учетом результа-
тов антибиотикограммы.
Критерии эффективности антибактериальной терапии:
• ранние (48-72 ч) - положительная клиническая динамика:
□ снижение лихорадки;
□ уменьшение проявлений интоксикации;
□ улучшение общего самочувствия;
□ нормализации функционального состояния почек;
□ стерильность мочи через 3-4 дня лечения;
• поздние (14-30 дней) - стойкая положительная динамика:
□ отсутствие рецидивов лихорадки;
501
□ отсутствие ознобов в течение 2 недель после оконча-
ния антибактериальной терапии;
□ отрицательные результаты бактериологического ис-
следования мочи на 3-7-й день после окончания антибакте-
риальной терапии;
• окончательное (1-3 месяца) отсутствие повторных ин-
фекций мочевых путей и клинических проявлений в течение
12 недель после окончания антибактериальной терапии.
Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо-
собность пациентов составляет в среднем 25-30 дней, при тя-
желом течении, гнойной стадии и наличии осложнений - 35-
45 дней. На протяжении 6 месяцев противопоказаны тяжелый
физический труд и работа в условиях переохлаждения (оформ-
ляется справка ВКК о рациональном трудоустройстве - вре-
менный перевод на особые условия труда).
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или
участковым терапевтом - 4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стомато-
лог - 1 раз в год; уролог, гинеколог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• ОАК, ОАМ, посев мочи на микрофлору, анализ мочи по
Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко - 2 раза в год; цито-
логия рсадка мочи, анализ мочи на наличие кислотоустой-
чивых бактерий - 1 раз в год;
• БАК (электролиты, мочевина, креатинин, общий белок,
глюкоза);
• УЗИ почек, ЭКГ - 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: прием
противорецидивных схем - антибактериальный препарат
7-10 дней, фитотерапия - 10 дней, перерыв - 10 дней. Антиа-
греганты - внутрь до 6 месяцев. Курсы физиотерапевтическо-
го лечения - 2 раза в год. Санация очагов хронической инфек-
ции. Санаторно-курортное лечение (при отсутствии противо-
показаний). При обострении процесса, неэффективности про-
тиворецидивной терапии - лечение в стационаре.
Срок наблюдения - 1 год.
Критерии снятия с учета - отсутствие клинических прояв-
лений, нормальные данные лабораторно-инструментального
исследования.
Профилактика. Заключается в санации очагов стрептокок-
ковой инфекции, лечении инфекций мочевого пузыря и моче-
вых путей, своевременном выявлении почечной патологии у
беременных.
502
Хронический пиелонефрит (МКБ-10 — N11)
Хронический пиелонефрит (хронический тубулоинтер-
стициальный нефрит) - вялотекущее, периодически обо-
стряющееся бактериальное воспаление интерстициальной
ткани почки, приводящее к необратимым изменениям в ча-
шечно-лоханочной системе с последующим склерозированием
паренхимы и сморщиванием почки.
Распространенность хронического пиелонефрита - 18 на
1000 населения. Среди заболевших женщины преобладают
над мужчинами (6 : 1).
Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит явля-
ется обычно исходом неизлеченного или недиагностированно-
го острого пиелонефрита, возникшего спустя 6 месяцев от мо-
мента заболевания, а также двух и более его рецидивов в тече-
ние 3-5 месяцев от начала острого пиелонефрита. Не исклю-
чается первично-хронический вариант пиелонефрита.
Хронический пиелонефрит развивается, как правило, на
фоне нарушений уродинамики, которое обеспечивает попада-
ние в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплек-
сы (а не микроба как такового). Иммунные комплексы при
этом располагаются очагами, что объясняет почти полное от-
сутствие общих иммунологических реакций при лаборатор-
ных исследованиях у пациентов.
Клиническая картина и диагностика. Выраженность
клинических и лабораторных признаков хронического пиело-
нефрита зависит от фазы воспаления. В клинической картине
выделяют ряд синдромов.
Интоксикационный синдром - температура чаще субфе-
брильная, преимущественно по вечерам, но может достигать
38-39 °C. У 80% пациентов данный синдром отсутствует.
Болевой синдром характерен для фазы активного воспале-
ния. Боль локализуется в поясничной области и боковых флан-
гах живота, не связана с положением тела, иррадиирует вниз
живота, паховую область и на переднюю поверхность бедра.
11ри первичном пиелонефрите боль в поясничной области яв-
имстся двусторонней, а при вторичном - односторонней.
Синдром нарушения ритма отделения мочи проявляется
поллакиурией (увеличение частоты мочеиспускания) и никту-
рией (преобладание ночного диуреза). Никтурия отражает
снижение концентрационной функции почек и является
цнфференциально-диагностическим признаком разграничения
503
пиелонефрита и гломерулонефрита при отсутствии ХПН или
сердечной недостаточности.
Синдром артериальной гипертензии встречается у 50-75% па-
циентов, у 10% пациентов формируется ее злокачественная форма.
Синдром анемии обусловлен угнетением выработки почка-
ми эритропоэтического фактора. Анемия нормохромная, ми-
кроцитарная с ретикулоцитозом.
Обострение хронического пиелонефрита сопровождается
ухудшением общего состояния, снижением аппетита, голов-
ной болью, тошнотой, рвотой и другими симптомами, анало-
гичными таковым при остром пиелонефрите, но менее интен-
сивными. В 50-60% случаев хронический пиелонефрит не
имеет клинических проявлений.
Диагноз хронического пиелонефрита устанавливается на
основании данных анамнеза (перенесенный уретрит, острый
пиелонефрит, почечная колика, аномалии развития почек и мо-
чевых путей), клинической картины и результатов лабораторно-
инструментальных исследований. Для него характерны:
• сходство клинических проявлений в период обострения с
острым пиелонефритом, вне обострения обычно мало- или
бессимптомное течение;
• расстройство мочеиспускания в виде поллакиурии, стран-
гурии, никтурии, поли-, олигоурии;
• положительный симптом поколачивания (симптом Па-
стернацкого) на стороне поражения в период обострения
заболевания;
• типичный мочевой синдром: щелочная реакция мочи,
снижение относительной плотности (менее 1015), выраженная
лейкоцитурия, истинная бактериурия, умеренная протеинурия
(не более 1 г/л), микрогематурия, возможна цилиндрурия. Вы-
деление возбудителя (возбудителей) заболевания при бактери-
ологическом исследовании мочи;
• проба по Нечипоренко - преобладание лейкоцитурии над
эритроцитурией (особенно показана при латентной форме за-
болевания), так же, как и проведение преднизолонового теста -
30 мг преднизолона в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида вво-
дится внутривенно струйно в течение 5 мин с подсчетом числа
лейкоцитов в одночасовой порции мочи (более 400 000 лейко-
цитов - проба положительная);
• проба по Зимницкому - снижение относительной плотно-
сти мочи, преобладание ночного диуреза;
504
• общий анализ крови: анемия, нейтрофильный лейкоци-
тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ;
• биохимический анализ крови: увеличение содержания се-
ромукоида, сиаловых кислот, фибриногена, а2- и у-глобулинов,
наличие С-реактивного белка, повышение уровня креатинина
и мочевины при ХПН;
• УЗИ почек: неровность и деформация контура почки,
уменьшение ее размеров и толщины паренхимы, повышенная
эхогенность, огрубение контура чашечек, расширение чашечно-
лоханочной системы, а также наличие кист, конкрементов, ано-
малии развития почек.
В необходимых случаях проводятся и другие методы иссле-
дования (рентгенологический, радиоизотопный, КТ, МРТ, ан-
гиография почек).
Пункционная биопсия почек показана при определенных
трудностях в постановке диагноза, но в связи с очаговым ха-
рактером патологических изменений в почечной ткани дан-
ный метод, зависящий от точности попадания пункционной
иглы, не всегда позволяет подтвердить или исключить диа-
гноз пиелонефрита. Диагностическое значение имеют лишь
положительные результаты пункционной биопсии, т.е. под-
тверждающие диагноз пиелонефрита.
Хронический пиелонефрит необходимо дифференцировать
прежде всего с хроническим гломерулонефритом, первичной
артериальной гипертензией, диабетическим гломерулосклеро-
зом и амилоидозом почек (основные клинические особенно-
сти этих заболеваний приведены в разделе ХГН).
Лечение. В подавляющем большинстве случаев лечение
проводится в амбулаторных условиях. Основная цель лече-
ния - достижение клинико-лабораторной ремиссии, предупре-
ждение и коррекция осложнений.
Показания к госпитализации: выраженное обострение, на-
личие осложнений, отсутствие эффекта от амбулаторного ле-
чения, прогрессирование ХПН, вторичный пиелонефрит на
фоне мочекаменной болезни (МКБ).
Режим постельный на период лихорадки.
Диетическое питание требует исключения из рациона на-
варистых бульонов, острых и пряных блюд, алкогольных на-
питков. Пищевой рацион должен содержать физиологически
необходимое количество белков, жиров и углеводов, а суточ-
ный калораж составлять 2000-2500 ккал. Рекомендуются мо-
505
локо и молочные продукты, яйца, а также мясо, отварная рыба,
блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и
фруктов (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир), богатых ка-
лием и витаминами С, Р, группы В.
При артериальной гипертензии требуется строгое ограни-
чение поваренной соли (до 4-6 г/сут).
Пациентам с анемией показаны продукты, богатые железом
и кобальтом (яблоки, гранаты, земляника, клубника и др.).
При всех формах и в любой стадии пиелонефрита рекомен-
дуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, обладающие мо-
чегонным действием и способствующие очищению мочевых
путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.
Пациенту необходимо увеличить потребление жидкости до
2-2,5 л/сут в виде соков, морсов (клюквенный, брусничный),
компотов, киселей при отсутствии противопоказаний (об-
струкция мочевых путей, нефротический синдром, неконтро-
лируемая артериальная гипертензия, хроническая сердечная
недостаточность начиная с II А стадии, гестоз 2-й половины
беременности).
Антибактериальная терапия составляет основу лечения
хронического пиелонефрита. К антибактериальным препара-
там 1-го ряда относятся фторхинолоны I поколения, к анти-
бактериальным препаратам 2-го ряда - фторхинолоны II поко-
ления (респираторные), аминопенициллины, цефалоспорины
П-Ш поколения, аминогликозиды, макролиды (табл. 30).
Курс антибактериальной терапии составляет 14 дней.
В случае успешного подбора антибактериального препарата
снижение температуры и стерильность мочи наступают через
1-3 дня от начала лечения, лейкоцитурия исчезает через
5-10 дней. Повышенная СОЭ может сохраняться до 2-3 не-
дель. Длительное лечение хронического пиелонефрита (от не-
скольких месяцев до 1,5 лет) утратило свои позиции, ибо не
выявлено преимущества длительных схем терапии по сравне-
нию с двухнедельным курсом. Далее на 2-4-й неделе необхо-
димо назначить фитотерапию (табл. 31) - отвары уросептиче-
ских трав (толокнянка, полевой хвощ, листья березы, брусни-
ки, клюква, плоды можжевельника, шиповника и др.).
Критериями эффективности проводимого лечения являются
нормализация температуры, исчезновение дизурических явле-
ний, возвращение к норме показателей периферической крови
(количество лейкоцитов, СОЭ), стойкое отсутствие или хотя бы
заметное снижение протеинурии, лейкоцитурии и бактериурии.
506
Таблица 30. Антибактериальные препараты
Антибактериальный препарат Форма выпуска Доза и кратность введения
Фторхинолоны I поколения
Норфлоксацин Офлоксацин Пефлоксацин Ломефлоксацин Ципрофлоксацин Таблетки по 200 мг, 400 мг Таблетки по 200 мг, 400 мг Раствор для инфузий 200 мг в 100 мл Таблетки по 400мг Ампулы по 5 мл (400 мг) Таблетки по 400 мг Таблетки по 250 мг, 500 мг По 400 мг 2 раза в день По 100-200 мг 2 раза в день, по показаниям - 400 мг 2 раза в день В/в капельно по 200-400 мг 2 раза в день По 400 мг 2 раза в день В/в капельно по 400 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 2 раза в день По 400 мг 2 раза в день По 250-500 мг 2 раза в день
Фторхинолоны II поколения
Левофлоксацин Спарфлоксацин Таблетки 250 мг, 500 мг Раствор для инфузий Таблетки по 200 мг По 250 мг 1 раз в день В/в капельно по 500 мг (100 мл раствора) 1-2 раза в день 1 -й день - 400 мг (2 таблетки), затем по 200 мг (1 таблетка) в день
Аминопенициллины
Амоксициллин/ клавуланат Амоксициллин/ сульбактам Таблетки по 500 мг/125 мг Таблетки по 250 мг/250 мг Таблетки по 500 мг/500 мг По 500/125 мг 3 раза в день До 1,5 г по амоксициллину в день за 3 приема
Цефалоспорины II поколения
Цефуроксим Таблетки по 250 мг Порошок для инъекционного раствора По 250-500 мг 2 раза в день В/м, в/в - 0,75-1,5 г 3 раза в день
508
Цефаклор Цефокситин Капсулы по 500 мг Флаконы по 0,5 г и 1 г порошка По 500 мг 3 раза в день В/м, в/в по 1-2 г 3 раза в день
Цефалоспорины III поколения
Цефотаксим Цефтриаксон Цефиксим Цефтибутен Цефтазидим Цефоперазон Цефоперазон/ сульбактам Флаконы по 1 и 2 г порошка Флаконы по 1 г порошка Капсулы 200 мг, 400 мг Капсулы 400 мг Флаконы по 0,5; 1,0 и 2,0 г порошка Флаконы по 0,5 г порошка Флаконы по 0,5; 1,0 и 2,0 г порошка В/м, в/в (струйно или капельно) по 1 г 2-3 раза в день В/м, в/в (струйно или капельно) 1-2 г 1 раз в день По 400 мг 1 раз в день или по 200 мг 2 раза в день По 400 мг 1 раз в день В/м, в/в (струйно или капельно) по 0,5-1 г 2-3 раза в день В/м (500 мг/сут) или в/в (1-4 г/сут 2 раза в день) В/м, в/в (струйно или капельно) 1-2 г 2 раза в день
Примечание: в/в- внутривенно; в/м - внутримышечно.
Таблица 31. Фитотерапия при патологии почек
Название лекарственного растения Форма, доза и кратность приема
Мочегонное действие
Листья березы Почки березы Девясил (корневище и ко- рень) Корень лопуха Листья почечного чая (орто- сифона) Корень дягиля Пырей (корневища) Хвощ полевой (трава) Настой по 1/4 стакана 4 раза в день Настой по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день за 20 мин до еды Отвар по 1/3 стакана 2-3 раза в день за 30 мин до еды Отвар по 1/2 стакана в теплом виде 2-3 раза вдень Настой по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день Отвар по 1/3 стакана 3 раза в день до еды Настой по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 ми- нут до еды Отвар по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды
Противовоспалительное действие
Крапива (трава) Зверобой (трава) Ромашка (цветки) Отвар по 1/3 стакана 3 раза в день Отвар по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды Настой по 1/3 стакана 2-3 раза в день
Мочегонное и противовоспалительное действие
Листья брусники Кукурузные рыльца Рябина (плоды) Толокнянка (листья) Цветы василька Клюква (ягоды) Цветки бузины черной Трава горца птичьего (спо- рыша) Отвар по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день Настой по 1/3 стакана 3 раза в день перед едой в теплом виде Отвар по 1/2 стакана 3 раза в день Отвар по 2 ст. л. 5-6 раз в день Настой по 1-2 ст. л. 3-4 раза в день Сок по 2—4 стакана в день Настой по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день Настой по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день перед едой
Кровоостанавливающее действие
Крапива (трава) Хвощ полевой Рябина (плоды) Лист земляники Отвар по 1/3 стакана 3 раза в день Отвар по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды Отвар по 1/2 стакана 3 раза в день Настой по 1/3 стакана 3 раза в день перед едой
509
Для лечения хронического пиелонефрита в настоящее вре-
мя не рекомендуется использовать:
• ампициллин и бисептол из-за высокой резистентности к
ним кишечной палочки;
• цефалоспорины I поколения из-за низкой активности в
отношении грамотрицательной флоры;
• нитрофураны, налидиксовую кислоту из-за токсичности,
низкой терапевтической концентрации в крови и непродолжи-
тельного действия;
• гентамицин из-за потенциальной токсичности.
Средством выбора для лечения хронического пиелонефри-
та у беременных женщин является амоксициллина клавуланат
(аугментин, амоксиклав).
Для улучшения микроциркуляции назначаются дезагреганты
(пентоксифиллин по 0,1-0,2 г 2-3 раза в день, курантил и др.).
При наличии показаний осуществляется симптоматическая
терапия болевого синдрома (НПВП, спазмолитики), вторичной
артериальной гипертензии (гипотензивные препараты), ане-
мии (препараты железа, витамина В]2, фолиевой кислоты).
Физиотерапевтическое лечение (индуктотермия, ДМВ- и
СМВ-терапия, парафино-озокеритовые аппликации) назнача-
ется индивидуально с учетом противопоказаний в фазу латент-
ного воспаления (неполной ремиссии). Показаны лечебная
физкультура под контролем инструктора, ходьба.
К хирургическим методам лечения прибегают с целью
устранения причины стаза мочи у пациентов со вторичным
пиелонефритом.
Санаторно-курортное лечение хронического пиелонефрита
проводится на бальнеологических курортах - г. Железноводск
(Кавказкие Минеральные воды), г. Трускавец (Украина), Кра-
инка (Тульская область), г. Сары-Агач (Казахстан), г/п Истису
(Азербайджан) и климатобальнеологических курортах - Янган-
Тау (г.Уфа, Башкортостан), Джермук (Армения), Саирме (Гру-
зия), а также в санатории «Рассвет» (Республика Беларусь). Си-
стематическое питье минеральных вод способствует ликвида-
ции воспалительного процесса в почках и мочевых путях.
Противопоказания к санаторно-курортному лечению: высо-
кая артериальная гипертензия (более 180/100 мм рт. ст.), ане-
мия средней и тяжелой степени, признаки хронической почеч-
ной недостаточности, МКБ (требующая хирургической коррек-
ции), гиперплазия предстательной железы II и III степени.
510
Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо-
собность пациентов составляет в среднем от 15-20 дней при
легко протекающих обострениях до 50-65 дней - при тяже-
лых. Частые рецидивы, появление и прогрессирование ХПН
являются основанием для направления пациента на МРЭК для
установления группы инвалидности.
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или
участковым терапевтом - 2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, стоматолог,
офтальмолог - 1 раз в год; уролог, гинеколог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК,
ОАМ, посев мочи на микрофлору, анализ мочи по Зимницко-
му, анализ мочи по Нечипоренко, БАК (электролиты, мочеви-
на, креатинин, общий белок, глюкоза), клиренс по креатинину
и реабсорбция воды, УЗИ почек, радиоизотопная рентгеногра-
фия (РРГ) - 2 раза в год; цитология осадка мочи, моча на на-
личие кислотоустойчивых бактерий, ЭКГ, рентгенография ор-
ганов грудной клетки - 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия вклю-
чают противорецидивные схемы: антибактериальный препарат
7-10 дней, фитотерапия мочегонными сборами - 10 дней, пере-
рыв - 10 дней, курсы антиагрегантов - 6 месяцев. Физиотера-
певтическое лечение - 2 раза в год. Санация очагов хрониче-
ской инфекции. Санаторно-курортное лечение (при отсутствии
противопоказаний). При обострении процесса, неэффективно-
сти противорецидивной терапии - лечение в стационаре.
Срок наблюдения - пожизненно.
Профилактика. Первичная профилактика хронического
пиелонефрита заключается в своевременном и адекватном ле-
чении острого пиелонефрита, острых заболеваний мочевого
пузыря и мочевых путей, а также в устранении причин, пре-
пятствующих нормальному оттоку мочи.
Вторичная профилактика предусматривает проведение ди-
намического диспансерного наблюдения за пациентами с уста-
новленным диагнозом хронического пиелонефрита. Пациенты
могут выполнять работу, не связанную с большим физическим
и нервным напряжением, с возможностью переохлаждения,
длительным пребыванием на ногах, в ночные смены, в горя-
чих цехах. Пациенты должны находиться под диспансерным
наблюдением уролога либо нефролога (терапевта).
В профилактике рецидивов хронического пиелонефрита,
его дальнейшего прогрессирования и развития ХПН важное
значение имеют своевременное выявление и тщательное лече-
511
ние скрытых или явных очагов инфекции, а также интеркур-
рентных заболеваний. С учетом показаний может использо-
ваться методика противорецидивной терапии, включающая
прием ежемесячно в течение 10 дней антибиотика и 20 дней
фитопрепарата (клюквенный морс, отвар травы медвежьего
ушка, толокнянки, полевого хвоща, почечного чая, листьев бе-
резы, брусники, плодов можжевельника, цветов василька и др.)
в течение 1 года и более.
Хроническая почечная недостаточность (МКБ-10 - N18)
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - сим-
птомокомплекс, развивающийся вследствие необратимого
прогрессирующего снижения функций почек, обусловленного
уменьшением массы их действующей паренхимы, характери-
зующийся сдвигом регулируемых почками параметров гомео-
стаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и раз-
витием патологии ряда органов и систем.
Частота составляет 5-10 случаев в год на 100 000 населения,
а распространенность - 20-60 случаев на 100 000 населения.
ХПН является исходом различных хронических болезней
почек (ХБП).
Согласно рекомендациям национального фонда заболева-
ний почек США (NKF - К/ DOQi - National Kidney Foundation -
Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative, 2002), получившим
мировое признание, заболевание почек считается хроническим,
если в течение 3 и более месяцев прослеживаются патология в
анализах мочи и (или) биохимических анализах крови, измене-
ния структуры и (или) функции почек. При этом важно, что вы-
явление визуализирующими методами (УЗИ, КТ, МРТ и др.)
структурных изменений почек является достаточным для под-
тверждения ХБП даже при нормальных анализах мочи и крови.
Снижение показателя клубочковой фильтрации (СКФ) ниже
60 мл/мин/1,73 м2 (в норме более 90 мл/мин/ 1,73 м2) расцени-
вается также как бесспорный признак ХБП, даже если анализы
мочи нормальные и структура почек кажется неизмененной.
Этиология и патогенез. Основные причины ХПН:
• воспалительные: хронический гломерулонефрит, хрониче-
ский пиелонефрит, поражение почек при системных заболевани-
ях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревмато-
идный артрит, системный склероз, некротизирующие васкулиты,
геморрагический васкулит), туберкулез, ВИЧ-нефропатия, ма-
лярийная нефропатия, шистосомная нефропатия и др.;
512
• метаболические и эндокринные: сахарный диабет, подагра,
амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз;
• сосудистые заболевания: злокачественная артериальная ги-
пертензия, стеноз почечных артерий и ишемическая нефропатия;
• наследственные и врожденные заболевания почек: поли-
кистоз, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкс-
нефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоар-
троз, болезнь Фабри;
• обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли моче-
вой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосоматоз;
• токсические и лекарственные нефропатии: анальгетиче-
ская, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная,
свинцовая, кадмиевая, радиационная.
Хронический гломерулонефрит и хронический пиелоне-
фрит являются причинами терминальной почечной недоста-
точности более чем у 80% пациентов.
В основе развития ХПН независимо от причины лежит
единый, универсальный (ключевой) механизм - активация
внутрипочечной локальной ренин-ангиотензиновой системы
(РАС) с гиперпродукцией ангиотензина II, действие которого
через каскад клеточных и молекулярных процессов (функ-
ционально-адаптивных, структурно-клеточных, экспрессии
медиаторов повреждения, метаболических, эндокринных
и др.) приводит к склерозу почечной паренхимы (гломеруло-
склерозу), тубулоинтерстициальному склерозу и в конечном
итоге к нефрофиброзу.
Классификация. В повседневной клинической практике
наиболее часто применяется классификация, представленная
в табл. 32.
Таблица 32. Стадии хронической почечной недостаточности
(по Н.А. Лопаткину, И.Н. Кучинскому, 1973)
Клинико-лабораторный признак Стадия ХПН
латентная компенсиро- ванная интермиттирующая
1 2 3 4
Жалобы Нет Диспепсия, су- хость во рту, утомляемость Слабость, голов- ная боль, наруше- ние сна, жажда, тошнота
17 Зак. 1198
513
Окончнаие табл. 32
1 2 3 4
Диурез Норма Легкая полиу- рия Выраженная по- лиурия
Гемоглобин, г/л Более 100 83-100 67-83
Проба Зимницкого Норма Разница между максимальной и минимальной плотностью мо- чи менее 8 Гипоизостенурия
Мочевина крови, ммоль/л До 8,8 8,8-10,0 10,1-19,0
Креатинин крови, ммоль/л До 0,18 0,2-0,28 0,3-0,6
Клубочковая филь- трация по креатини- ну, мл /мин 45-60 30—40 20-30
Осмолярность мочи, мосмоль/л 450-500 До 400 Менее 250
Электролиты крови Норма Редко гипона- триемия Часто гипонатри- емия, гиперкали- емия, гипокаль- циемия
Метаболический ацидоз Отсутствует Отсутствует Умеренный
Кроме доуремических стадий (латентной, компенсированной,
интермиттирующей) выделяют и терминальную стадию ХПН.
Периоды терминальной стадии:
• I - водовыделительная функция почек сохранена. Резко
снижен клиренс: до 10-15 мл/мин, азотемия 71-107 ммоль/л с
тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных
нарушений нет;
• II А - олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектро-
литемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Ар-
териальная гипертензия. Недостаточность кровообращения
НПА стадия;
• II Б - те же данные, что и при II А, но более тяжелая сер-
дечная недостаточность с нарушением кровообращения
в большом и малом кругах (II Б стадия);
• III - тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и вы-
ше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз, деком-
пенсированная сердечная недостаточность (НIII стадия).
514
Равноценной данной и другим клиническим классифика-
циям ХПН является классификация, учитывающая стадию
развития и тяжесть ХБП. Считается, что она позволяет более
точно дифференцировать стадии ХПН (табл. 33).
Таблица 33. Классификация хронической болезни почек
по NKF-K/DOQI (2002)
Стадия Характеристика СКФ, мл/мин/1,73 м2
I Признаки нефропатии, нормальная СКФ Более 90
II Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ 60-89
III Умеренное снижение СКФ 30-59
IV Значительное снижение СКФ 15-29
V Тяжелое (терминальная ХПН) Менее 15
В странах Европы и США принята классификация ХБП, в
России используются обе классификации, учитывающие одно-
временно стадию ХПН и стадию ХБП. Соответственно класси-
фикации NKF-K/DOQI, ХПН могут быть обозначены как ХБП
стадии Ш (снижение СКФ до 30-59 мл/мин), стадии IV - при
СКФ 15-29 мл/мин, стадии V - СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2.
Клиническая картина и диагностика. Ранними клиниче-
скими признаками ХПН являются полиурия, никтурия, гипо-
пластическая анемця, общие симптомы - слабость, сонли-
вость, быстрая утомляемость, апатия.
В дальнейшем при уремии возникает кожный зуд, диспепти-
ческий синдром, кровотечения (носовые, желудочно-кишечные,
маточные), подкожные геморрагии, развивается «уремическая
подагра». Характерны бледновато-желтая окраска (обусловлена
анемией и задержкой урохромов) и сухость кожи.
В терминальной стадии ХПН развивается фибринозный
или выпотной перикардит, характерна склонность к инфекци-
ям, усиливается неврологическая симптоматика (судороги,
уремическая кома).
Клинические проявления ХПН можно сгруппировать в за-
висимости от поражения различных органов и систем:
• астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость,
сонливость, снижение слуха, вкуса;
• дистрофический синдром: сухость и зуд кожи (выделение
кристаллов мочевины), следы расчесов на коже, похудение
вплоть до кахексии, атрофия мышц;
17*
515
• желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и непри-
ятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть
и боли в подложечной области после еды, чередование поносов
и запоров, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паро-
тит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени;
• сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области
сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда ле-
вого желудочка, приступы сердечной астмы, отек легких, на-
рушения ритма сердца и проводимости, уремические перикар-
дит (сухой или экссудативный) и миокардит;
• поражение органов дыхания: ларингиты, трахеиты, брон-
хиты, пневмонии (вследствие раздражения слизистых, имму-
нодефицита), уремический пневмонит и плеврит;
• анемически-геморрагический синдром (снижение выра-
ботки эритропоэтина почками, уменьшение продолжительно-
сти жизни эритроцитов, нарушение агрегационной функции
тромбоцитов): бледность кожи, носовые, кишечные, желудоч-
ные кровотечения, кожные геморрагии, анемия;
• костно-суставной синдром (нарушение фосфорно-
кальциевого обмена - остеопороз, гиперурикемия): боли в ко-
стях, суставах, позвоночнике;
• поражение нервной системы: уремическая энцефалопа-
тия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми
страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), поли-
нейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабости в ру-
ках и ногах, снижение рефлексов), церебральные инсульты (на
фоне злокачественной гипертензии);
• мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилин-
друрия, микрогематурия;
• нарушения водно-электролитного обмена: гипонатрие-
мия, гиперкалиемия, гипермагниемия;
• нарушение кислотно-щелочного равновесия: метаболи-
ческий ацидоз, проявляющийся клинически сонливостью,
кожным зудом, гипотермией.
Течение ХПН чаще медленнопрогрессирующее, периоды
ухудшения (обострение основного заболевания, хирургиче-
ские вмешательства, травматизация, беременность, психоэмо-
циональное напряжение, присоединение интеркуррентных ин-
фекционных заболеваний - ОРВИ, отит, пневмония, холеци-
стит) чередуются с периодами ремиссии.
516
Наиболее информативные диагностические признаки ХПН:
• наличие болезней почек длительностью 3 месяца и более;
• полиурия с никтурией, нормохромная нормоцитарная
анемия - в начальной стадии, олигурия/анурия и отеки - в тер-
минальной стадии в сочетании с протеинурией, эритроциту-
рией, лейкоцитурией, цилиндрурией различной степени выра-
женности;
• наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с ар-
териальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита, вто-
ричной подагры, гиперфосфатемией и гипокальциемией;
• снижение относительной плотности мочи (выше 1018 сви-
детельствует против ХПН) с характерной изо-, гипостенурией
(при пробе по Зимницкому);
• повышение концентрации креатинина в сыворотке крови
(у мужчин более 133 мкмоль/л, у женщин более 124 мкмоль/л)
и снижение СКФ (менее 60 мл/мин/1,73 м2), рассчитанной по
формуле D.W. Cockcroft, М.Н. Gault (1976) с учетом возраста,
массы тела и пола пациента:
(140 - возраст, годы) х масса тела (кг) х 88
СКФ (мл/мин) =--------------------------------------•
Креатинин в крови (мкмоль/л) х 72
Полученное значение для женщин следует умножить на 0,85.
Информативность расчетной формулы СКФ Кокрофта - Га-
улта равноценна пробе Реберга - Тареева.
• УЗИ - уменьшение размеров почек.
Другие инструментальные методы исследования (ретро-
градная пиелография, радиоизотопная ренография, КТ, МРТ,
артериография, каваграфия, биопсия почек) проводятся для
уточнения причины, характера поражения почек и исключения
альтернативных заболеваний.
Дифференциальная диагностика проводится с острой по-
чечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломеру-
лонефритом и первичной подагрой.
Для острой почечной недостаточности (ОПН) в отличие от
ХПН характерны отсутствие ХБП или почечных синдромов в
анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, остро воз-
никшая олигонурия, анурия (85%), отсутствие гипертрофии
левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены
в размерах или не изменены (при ХПН - уменьшены), эхоген-
ность паренхимы почек понижена или нормальная.
517
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит весьма вероя-
тен, если в течение 1-го месяца заболевания происходит сни-
жение относительной плотности мочи, развивается анемия,
нарастает концентрация мочевины и креатинина в сыворотке
крови, снижается СКФ вплоть до терминальных показателей в
течение 6-12, реже - 24 месяцев, что не наблюдается при
обычно развивающейся ХПН.
Подагрическая нефропатия может возникнуть на любом
этапе развития подагры, но наиболее часто на фоне длительно
существующей гиперурикемии и проявляется нефролитиазом
и тубулоинтерстициальным нефритом. В основном нарушают-
ся функции канальцев. В этот период, как правило, у пациен-
тов имеется хронический подагрический артрит с тофусами
(хроническая тофусная подагра), диагностика которой не пред-
ставляет трудностей. При острой обструктивной мочекислой
нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может
развиться ренальный вариант ОПН. Терминальная стадия
ХПН отмечается в 10% случаев подагры.
Лечение. Основная задача - адекватное лечение основного
заболевания, замедление темпов прогрессирования ХПН, пред-
упреждение и лечение осложнений. Показанием к госпитализа-
ции в нефрологическое или терапевтическое отделения явля-
ются обострение основного заболевания, внезапное снижение
функции почек, быстрое прогрессирование почечной недоста-
точности, несмотря на проводимое амбулаторное лечение.
Режим пациента определяется с учетом конкретного забо-
левания и стадии ХПН. Рекомендуется избегать переохлажде-
ний, психоэмоциональных нагрузок, исключить физический
труд, применение нефротоксических лекарственных средств, а
также рентгеноконтрастных методов исследования.
> Диетическое питание (диета Н) пациентов имеет следу-
ющие особенности:
• высокая калорийность пищевого рациона (1750—
3000 ккал/сут), которая обеспечивается углеводами и жи-
рами. Полное обеспечение организма микроэлементами
и витаминами;
• ограничение белка до 60-40-20 г/сут в зависимости от
выраженности почечной недостаточности. Необходимое
количество полноценного белка обеспечивается за счет
яиц. Жиры и углеводы вводятся в виде сливочного и рас-
тительного масла, овощей, фруктов, джема, мороженого,
меда, варенья, блюд из картофеля;
518
• ограничение поступления фосфатов с пищей (исклю-
чаются молоко, рыба).
> Коррекция нарушений электролитного баланса:
• гиперкалиемия:
□ ограничение продуктов, богатых калием;
□ исключение калийсберегающих диуретиков;
□ использование петлевых диуретиков;
□ назначение 10-20%раствора глюкозы по 300-500 мл
внутривенно капельно (способствует проникновению калия
внутрь клетки, действует как осмотический диуретик, являет-
ся источником углеводов);
□ применение 10% раствора глюконата кальция по
20-30 мл внутривенно или 5% раствора натрия гидрокарбо-
ната по 200 мл внутривенно, капельно;
□ использование ионообменных полистиреновых
смол - 40-80 мг/сут (резониум по 10 г на 100 мл воды 3 раза
в день).
• гипонатриемия:
□ изотонический раствор натрия хлорида - 20-40 мл
внутривенно струйно ежедневно или через день.
• гипокальциемия:
□ 10% раствор кальция глюконата или хлорида - 10-
20 мл внутривенно.
> Коррекция метаболического ацидоза:
• 4Ъ2% раствора гидрокарбоната натрия - 150 мл вну-
тривенно капельно.
• Коррекция фосфорно-кальциевого обмена:
• использование фосфорсвязывающих агентов (карбонат
кальция 3-5 г/сут), гидрооксид алюминия (альмагель по
10 мл 4 раза в день) внутрь;
• витамин D (эргокальциферол) масляный или спиртовой
раствор от 100 000 до 300 000 ME, или витамин D3 (ок-
сидевит) в капсулах по 0,5-1 мкг/сут.
> Коррекция анемии:
• эритропоэтин человеческий рекомбинантный (при уров-
не гематокрита менее 30%) - 25-50 ЕД/кг 3 раза в неде-
лю (максимальная доза - 720 ЕД/кг в неделю) подкожно
или внутривенно;
• препараты железа внутрь (тардиферон 80 мг, ферро-
градумент 105 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в день);
• переливание эритроцитарной массы при тяжелой сте-
пени анемии (уровень гемоглобина менее 50 г/л);
519
• поливитаминотерапия {дуовит, олиговит, декамевит,
ундевит и др.).
> Коррекция гиперурикемии:
• аллопуринол 100 мг/сут.
> Антигипертензивная терапия:
• ингибиторы АПФ {каптоприл - 100-150 мг/сут, энала-
прил при скорости клубочковой фильтрации 30-80 мл/
мин по 5—10 мг/сут, при 10-30 мл/мин - по 2,5-5 мг/сут,
менее 10 мл/мин - 2,5 мг/сут в дни гемодиализа);
• антагонисты рецепторов ангиотензина II {лозартан 25-
50 мг/сут);
• антагонисты ионов кальция {дилтиазем 160-320 мг/сут,
верапамил, группа нифедипина не используется, так как
способствует повышению внутриклубочкового давле-
ния);
• ct-адреноблокаторы {доксазозин 2-8 мг/сут).
> Противоазотемическая терапия:
• леспенефрил внутрь по 100 капель 3-4 раза в сутки или
внутривенно по 3-5 флаконов сухого вещества на 200 мл
физиологического раствора;
• хофитол по 50-100 мг внутривенно ежедневно или через
день;
• сорбенты {карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день
через 2 ч после еды; белсорб-П по 1-2 г 3 раза в день);
• анаболические препараты, снижая катаболизм белка,
уменьшают продукцию мочевины {ретаболил по 1 мл
внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель);
• промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные
клизмы, принудительная диарея (30-60 г магния сульфа-
та на стакан воды или 50-75 г сорбита или ксилита);
• желудочный лаваж (диализ).
Активные методы лечения: перитонеальный диализ, гемо-
диализ, трансплантация почки.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты с явлениями
ХПН направляются на МРЭК для определения группы инва-
лидности (III группа - при латентной и компенсированной
стадии, II группа - при интермиттирующей стадии, I группа -
при терминальной стадии).
Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или
участковым терапевтом - 2 раза в год.
520
Осмотры врачами-специалистами: кардиолог, окулист, эн-
докринолог, гастроэнтеролог - 2 раза в год, трансплантолог -
1 раз в год.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• ОАК, ОАМ, БАК (мочевина, креатинин, билирубин, общий
белок, альбумин, холестерин, железо крови, кальций, фосфор,
натрий, калий, хлор), определение паратгормона - 2 раза в год;
• УЗИ почек, ФЭГДС, ЭКГ - 1 раз в год;
• ЭхоКГ - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: функ-
циональное питание. Антиагреганты, ингибиторы АПФ и
другие гипотензивные средства, в том числе антагонисты
кальция - постоянно, энтеросорбенты, коррекция нарушений
фосфорно-кальциевого обмена, коррекция анемии (эритропо-
этин). Программный гемодиализ, перитонеальный диализ,
трансплантация почки - по медицинским показаниям.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Критерии эффективности диспансеризации: компенсация
общего состояния, электролитных нарушений, анемии.
Профилактика. Первичная профилактика и своевремен-
ное тщательное лечение острых болезней почек, недопущение
их перехода в хронические формы, эффективное лечение и
диспансерное наблюдение являются важнейшими мероприя-
тиями, предупреждающими развитие потенциально возмож-
ной ХПН.
17а Зак. 1198
Глава 6
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
Суставной синдром
Суставной синдром (СС) - сочетание нескольких субъек-
тивных и объективных признаков поражения основных (су-
ставная поверхность, полость, сумка, хрящ) и вспомогатель-
ных образований (связочный аппарат, диски или мениски) су-
ставов, а также околосуставных тканей (синовиальные сумки,
сухожильно-связочный аппарат, мышцы, фасции и др.), прояв-
ляющиеся болью или болезненностью, скованностью в суста-
вах, изменением формы и нарушением функции суставов.
Боль в суставах (артралгия) - основной симптом, вынуж-
дающий пациента обратиться к врачу. Она может быть связана
с патологическим процессом в суставе или околосуставных
тканях, но может иметь и эмоциональный характер. Возникно-
вению боли могут способствовать воспалительные и/или деге-
неративные изменения в самом суставе, а также механические
факторы (физическая перегрузка сустава, травмирование си-
новиальной оболочки остеофитами, растяжение сухожильно-
связочного аппарата и др.), нарушения микроциркуляции (при
метеочувствительности, венозном стазе, длительном мышеч-
ном спазме и др.), нарушения обменных процессов в костной
ткани сустава (остеопороз и др.).
Боль может быть также следствием патологического процес-
са в близлежащих органах и тканях и носить отраженный харак-
тер. Например, при поражении тазобедренного сустава боль мо-
жет ощущаться в коленном суставе, в поясничной и ягодичной
областях; при плоскостопии - в голеностопном, коленном и даже
в тазобедренном суставах. Болевой синдром может быть связан с
заболеваниями внутренних органов. При стенокардии, инфаркте
миокарда и опухоли легкого боли могут локализоваться в плече-
вом суставе; при патологии тазовых органов - в крестце и т.д.
При отраженных болях отсутствуют другие проявления пораже-
ния сустава и усиления болей при движении в суставе. В отли-
чие от «истинно суставных» эти боли имеют разлитой характер.
Объективные и инструментальные исследования позволяют бо-
лее точно установить локализацию патологического процесса.
522
Повышенная чувствительность сустава (болевое ощуще-
ние) при пальпации определяется как болезненность.
Скованность (одеревенелость) характеризуется наличи-
ем субъективного ощущения неболевого затруднения движе-
ний в суставах после периода покоя (утренняя или стартовая
скованность).
Изменение формы суставов (дефигурация) возникает за
счет их припухлостии и/или гипертрофии синовиальной обо-
лочки и фиброзно-склеротических процессов в периартику-
лярных тканях при хроническом артрите.
Припухлость сустава (обратимое изменение обычной фор-
мы сустава, определяемое при осмотре) возникает при воспали-
тельном отеке синовиальной оболочки, проявляющемся ее утол-
щением и/или внутрисуставным выпотом; при отечности око-
лосуставных тканей без поражения сустава (периартрит, бурсит
и др.); при внутрисуставном жировом разрастании и др.
Припухание может быть различной степени выраженности.
При легкой степени имеется равномерная сглаженность конту-
ров сустава или асимметричное выбухание в области сустава
за счет бурсита, тендовагинита. При средней степени отмеча-
ется более выраженное изменение внешнего вида сустава с ис-
чезновением его нормальных очертаний, что чаще обозначает-
ся как припухлость сустава. При выраженной степени сустав
приобретает шаровидную форму.
Стойкое изменение формы сустава за счет костных разрас-
таний, деструкции суставных концов костей, вывихов, подвы-
вихов, анкилозов, контрактуры обозначается как деформация.
Нарушение функции суставов проявляется изменением объ-
ема движений.
Ограничение движений определяется по уменьше-
нию амплитуды движений, свойственных каждому суставу.
Пропорциональное (капсулярное) уменьшение всех или боль-
шинства возможных движений характерно для артрита или си-
новита. Ограничение подвижности сустава только в одной
плоскости указывает на поражение периартикулярных тканей
(ППТ). Полное ограничение движений в суставе обусловлива-
ется развитием фиброзных (ложных) анкилозов с сохранением
боли и/или костных (истинных) при хронических артритах,
когда боль в пораженном суставе исчезает. В результате про-
цесса рубцевания в области поражения суставов или ППТ мо-
жет возникнуть контрактура, т.е. ограничение подвижности
сустава, но с сохранением некоторой амплитуды движения.
I 7а*
523
При ущемлении между суставными поверхностями неболь-
ших частиц хряща, фрагментов остеофитов, поврежденного
мениска и других проявлениях внезапно возникает блокада
сустава (синдром «заклинивания»), которая полностью исче-
зает после удаления препятствия.
Повышение подвижности встречается при син-
дроме гипермобильности, некоторых нейропатических артро-
патиях. Суставы со значительной амплитудой патологических
движений называются болтающимися.
К важным клиническим признакам СС относятся измене-
ние цвета (гиперемия) и температуры (гипертермия) над вос-
паленным суставом; крепитация (хруст при движении вслед-
ствие изменения суставных и внесуставных поверхностей);
сухожильные щелчки (одиночные, громкие, безболезненные)
чаще в крупных суставах ног при приседании; околосуставная
амиотрофия (атрофия мышц); узелки в области сустава и дру-
гих участков тела.
По характеру патологического процесса выделяют следую-
щие типы поражения суставов:
• артрит - воспалительный процесс во всех тканях сустава
(субхондральном отделе кости, суставном хряще и синовиаль-
ной оболочке) или хотя бы в одной из них. Воспаление только
синовиальной оболочки (ее утолщение и/или выпот в полость
сустава) обозначается как синовит;
• остеоартроз (артроз) - первичное или вторичное де-
генеративно-дистрофическое поражение суставного хряща и
подлежащей кости. Вторичное воспаление синовиальной обо-
лочки (реактивный синовит) на фоне остеоартроза называется
остеоартритом;
• периартрит - воспалительно-дегенеративное поражение
околосуставных тканей (сухожилий, серозных сумок, капсулы);
• артралгия - наличие суставной боли, не связанной со
структурными изменениями в тканях данного сустава;
• артропатия - патологический процесс в суставах, обу-
словленный неревматическими заболеваниями других органов
и систем; может быть как воспалительного (артрит), так и
дегенеративно-дистрофического характера;
• остеохондропатия (остеохондрит, остеохондролиз, эпи-
физонекроз) - субхондральный асептический некроз краевого
участка губчатого вещества костной ткани в местах, несущих
повышенную статическую и функциональную нагрузку, вто-
рично ведущий к изменению хряща и деформации кости.
524
По числу вовлеченных в процесс суставов различают три
типа поражения:
• моноартрит - поражение одного сустава;
• олигоартрит - поражение двух-трех суставов;
• полиартрит - поражение четырех и более суставов.
Суставной синдром условно разделяют на периферический,
центральный и смешанный.
Периферический суставной синдром - это симптомоком-
плекс, представляющий собой сочетание нескольких субъек-
тивных и объективных признаков поражения суставов конеч-
ностей и височно-нижнечелюстных суставов.
Центральный суставной синдром - симптомокомплекс
признаков поражения суставов позвоночника и крестцово-
подвздошных сочленений.
Смешанный суставной синдром - сочетание перифери-
ческого и центрального суставных синдромов с преобладани-
ем одного из них.
В диагностике основных форм суставного синдрома
важнейшее значение имеют:
• сведения о больном (пол, возраст, профессия, образ жиз-
ни, перенесенные и имеющиеся заболевания, травмы, прием
лекарств, излишества в питании, физическая перегрузка, дру-
гие факторы);
• тщательное последовательное и целенаправленное физи-
кальное обследование пациента, в том числе каждого сустава,
на который жалуется пациент (пальпация, проверка активных
и пассивных движений), околосуставных мягких тканей, мета-
физов и диафизов костей; осмотр кожи, слизистых оболочек,
ногтей, глаз и т.п.;
• результаты необходимых лабораторных, рентгенологиче-
ского и других инструментальных исследований опорно-
двигательного аппарата.
В большинстве случаев полученные данные позволяют
определить характер патологического процесса: артрит, остео-
артроз, поражение периартикулярных тканей.
На наличие артрита указывают:
• «воспалительный» тип боли: интенсивный, постоянный
характер (днем и ночью, в покое и при движениях), более силь-
ная боль в начале движения;
• утренняя скованность в суставах (больше 1 ч), провоци-
руемая продолжительным отдыхом;
• универсальная стрессовая боль (при движениях практи-
чески во всех плоскостях);
525
• анталгическое положение сустава (умеренного сгибания)
при исключении контрактуры;
• местные признаки воспаления (гипертермия, равномер-
ная припухлость и сглаженность контуров сустава);
• разлитая боль и болезненность, болезненность по ходу
суставной щели;
• выпот в полости сустава (симптомы выбухания, флюктуа-
ции, баллотирования надколенника при патологии коленного
сустава);
• пальпация утолщенной, «гестовагой» синовиальной оболочки;-
• одинаковое уменьшение объема активных и пассивных
движений в суставе;
• ограничение всех или большинства возможных в данном
суставе движений во всех плоскостях;
• при хроническом артрите неравномерная припухлость (де-
фигурация) суставов, на поздних стадиях нарушение их формы
(деформация), обусловленное деструкцией эпифизов, подвыви-
хами и вывихами, полное отсутствие движений (анкилозы);
• клинически в большинстве случаев лихорадка, утомляе-
мость, ухудшение общего состояния, увеличение СОЭ, ней-
трофильный лейкоцитоз и другие положительные острофазо-
вые показатели в крови;
• рентгенологические изменения, типичные для конкрет-
ной формы артрита (см. ниже).
В пользу остеоартроза свидетельствуют:
• вариабельный характер боли:
□ механический - одинаковый по интенсивности на
всем протяжении движений и стиханием в покое, ночью;
□ тупые непрерывные ночные боли;
□ «стартовые» боли - кратковременные, продолжитель-
ностью 15-20 мин боли, возникающие после периода покоя и
постепенно уменьшающиеся на фоне движений; характерны
суставные «блокады» («заклинивание» сустава);
□ постоянные боли, обусловленные спазмом мышц,
а также развитием реактивного синовита (в этом случае воз-
можно припухание сустава, иногда локальная гиперемия/ги-
пертермия, остеоартрит);
• хруст в суставах при активных и пассивных движениях;
• дефигурация сустава за счет костных разрастаний, вклю-
чая узелки Гебердена и Бушара;
• ограничение всех возможных в суставах активных и пас-
сивных движений;
526
• отсутствие лихорадки, ухудшения общего состояния и из-
менения лабораторных показателей воспаления или их слабая
выраженность при синовите;
• рентгенологические изменения: сужение суставной щели,
субхондральный остеосклероз, остеофиты, деформация су-
ставных поверхностей.
О поражении периартикулярных тканей свидетельствуют:
• точечная или локальная боль и болезненность (соответ-
ствуют анатомическому расположению периартикулярной
структуры);
• боль при активных, а не пассивных движениях;
• избирательная стрессовая боль (только в одной плоскости);
• боль при резистивном активном движении в соответству-
ющем направлении;
• нарушение подвижности сустава только в одной плоскости;
• отсутствие местных признаков воспаления или ограни-
ченный участок припухлости в проекции пораженной периар-
тикулярной структуры;
• уменьшение объема активных движений при сохранен-
ном объеме пассивных движений;
• отсутствие лихорадки, ухудшения общего состояния, нор-
мальные лабораторные показатели крови;
• отсутствие рентгенологических изменений в области
поражения.
В случае выявления артрита следует определить его нозо-
логическую принадлежность и этиологию. В определенной
степени это возможно с учетом темпа развития артрита, во-
влечения определенных суставов (крупных или мелких), их
количества (моно-, олиго-, полиартрит), наличия симметрич-
ности поражения, степени выраженности и стойкости воспа-
лительных изменений, характерных лабораторных и рентге-
нологических данных.
Характеристика ревматоидного артрита:
• стойкий симметричный полиартрит с локализацией в
2-3 пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и за-
пястных суставах. Суставы «исключения»: дистальные меж-
фаланговые, пястно-фаланговый сустав большого пальца и
проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти;
• утренняя скованность в суставах более одного часа;
• отсутствие кожной эритемы над воспаленными суставами;
• возможность внесуставных проявлений (подкожные рев-
матоидные узелки, лимфаденопатия, висцериты);
527
• быстрое развитие амиотрофии межкостных мышц кистей;
• на рентгенограмме наличие эрозивно-деструктивного
процесса в суставах, эпифизарный остеопороз, сужение су-
ставных щелей;
• наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови в диа-
гностическом титре (при серопозитивной форме) и особенно
антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-
ЦЦП антител);
• синовиальная жидкость мутная, имеет низкую вязкость,
рыхлый муциновый сгусток, высокий цитоз (7-13 х 10 9/л),
преобладают нейтрофилы, рагоцитов более 40%, снижается
уровень комплемента, выявляется ревматоидный фактор (при
серопозитивной форме).
Характеристика ревматического полиартрита'.
• мигрирующий симметричный полиартрит крупных су-
ставов, быстро проходящий, особенно на фоне НПВП;
• развитие полиартрита через 2-3 недели после ангины,
фарингита;
• сочетание полиартрита с поражением сердца (кардит);
• возможность внесуставных поражений (кольцевидная
эритема на коже туловища, голеней; подкожные ревматические
узелки, малая хорея в детском и подростковом возрасте);
• отсутствие на рентгенограмме изменений в пораженных
суставах;
• положительные специфические (в отношении р-гемоли-
тического стрептококка группы А) серологические реакции.
Характеристика поражения суставов при системной
красной волчанке (СКВ)'.
• нестойкий симметричный (редко асимметричный) мигри-
рующий олиго- или полиартрит любой локализации, чаще мел-
ких суставов кистей, лучезапястных и коленных суставов.
В редких случаях «ревматоидоподобный» полиартрит суста-
вов кистей с преимущественным поражением сухожилий и де-
формацией пальцев без эрозивно-деструктивных изменений
(синдром Жаку);
• умеренно выраженные воспалительные изменения в пора-
женных суставах, иногда эритема над пораженными суставами;
• лихорадка;
• характерные системные проявления: поражения кожи
(«волчаночная бабочка»), эритемы в зоне «декольте», фотосен-
сибилизация, алопеция, поражение почек и других внутренних
органов, нервной системы;
528
• отсутствие костных изменений на рентгенограмме;
• характерные изменения в общем анализе крови (лейкопе-
ния, тромбоцитопения, анемия) и иммунологические показате-
ли: LE-клетки в диагностическом титре, антинуклеарный фак-
тор, антитела к ДНК и другие маркеры, подтверждающие СКВ.
Характеристика остеоартроза с реактивным синовитом
(остеоартритом):
• моно- или олигоартикулярные боли механического типа в
крупных суставах нижних конечностей, дистальных суставах
кистей;
• скованность суставов менее 30 мин;
• припухлость сустава и определенная деформация за счет
небольшого выпота и утолщения синовиальной оболочки;
• крепитация в вовлеченных в процесс суставах;
• наличие узелков Гебердена и Бушара;
• деформация костей суставов за счет костных разрастаний
(остеофитов);
• слабая выраженность воспалительных показателей в пе-
риферической крови;
• субхондральный остеосклероз, остеофиты, деформация
суставных поверхностей на рентгенограмме.
Характеристика подагрического артрита:
• типичный характер приступа артрита (моноартрит) и лока-
лизация в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы;
• выраженные воспалительные изменения в суставе с ги-
перемией и цианотичным оттенком кожи над пораженным
суставом;
• отсутствие симптомов в период между приступами вплоть
до развития хронического подагрического артрита;
• гиперурикемия;
• наличие тофусов при хроническом подагрическом артрите;
• симптом «вздутия костного края» над порозными или ки-
стовидно измененными участками кости, а также симптом
«пробойника» на рентгенограмме костей;
• наличие кристаллов мочевой кислоты в тофусах и в сино-
виальной жидкости;
• мочекаменная болезнь и другие варианты патологии почек.
Характеристика реактивного («стерильного») артрита:
• асимметричный моно- или олигоартрит суставов нижних
конечностей, исключая тазобедренный;
• четкая хронологическая связь с урогенитальной или энте-
роколитической инфекцией;
529
• раннее поражение околосуставных тканных структур
крестцово-подвздошного сочленения, позвоночника;
• энтезит (воспаление и боль в месте прикрепления ахилло-
вого сухожилия к таранной кости) и/или плантарный фасциит
(воспаление подошвенного апоневроза);
• наличие внесуставных проявлений (кожа, конъюнктива,
другие слизистые оболочки, ногти, мочеполовые органы);
• полная обратимость в первые 6 месяцев и «лестничная»
локализация артрита.
• отсутствие на рентгенограмме патологических изменений
в суставах в первые 6 месяцев болезни;
• возможность развития одностороннего сакроилеита при
длительности болезни более 1 года;
• наличие в крови антигена HLA-B 27 и отсутствие ревма-
тоидного фактора, антинуклеарных антител;
• воспалительный характер синовиальной жидкости, отри-
цательные результаты бактериального посева;
• хламидийные включения в соскобах из уретры.
Характеристика псориатического артрита:
• асимметричный моно- или олигоартрит с локализацией в
суставах «исключения» для ревматоидного артрита: дистальные
межфаланговые, пястно-фаланговый сустав большого пальца и
проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти;
• «сосискообразная» форма пальца с багрово-синюшной
окраской кожи суставов пальцев;
• синхронность в возникновении артрита и дистрофии ног-
тевых пластинок в виде «наперстка»;
• поражение позвоночника (сакроилеит, спондилоартрит);
• наличие или появление при динамическом наблюдении
псориатических бляшек на коже (без псориаза псориатическо-
го артрита не бывает);
• «анархический» тип деформирования суставов на рентге-
нограмме, возможен остеолиз концевых фаланг и головок пяст-
ных костей кистей, редко стоп;
• наличие антигена HLA-B 27 в сыворотке крови.
Характеристика анкилозирующего спондилоартрита
(болезни Бехтерева):
• моно- или олигоартрит главным образом крупных и сред-
них суставов нижних конечностей, крестцово-подвздошного
сочленения, позвоночника, суставов грудины, грудино-ре-
берных, грудино-ключичных, реберно-позвоночных, височно-
нижнечелюстных суставов;
530
• чувство скованности и тугоподвижности позвоночника
по утрам;
• ограничение движений в поясничном отделе позвоночни-
ка в сагиттальной и фронтальной плоскостях;
• стойкое и прогрессирующее поражение позвоночника с
исходом в анкилоз «снизу - вверх»;
• ранний двусторонний сакроилеит с последующим анки-
лозированием;
• экзостозы тазовых и пяточных костей;
• наличие антигена HLA-B 27 в сыворотке крови.
Характеристика паранеотастического артрита’.
• асимметричный моно- или олигоартрит (редко полиар-
трит) крупных суставов;
• отсутствие или небольшая воспалительная реакция суставов;
• уплотнение периартикулярных тканей;
• отсутствие деформаций суставов;
• параллельное течение артрита и онкологического процес-
са (установленного или его поиск);
• отсутствие патологических изменений на рентгено-
грамме суставов;
• неэффективность противовоспалительной терапии НПВП;
• эффективность противоопухолевой терапии.
Артралгии как форма суставного синдрома характеризуются
отсутствием каких-либо внешних признаков поражения суста-
вов (припухлость, деформация, гиперемия, гипертермия), паль-
паторной болезненности, а также изменений, выявляемых при
рентгенологическом и инструментальных исследованиях. В та-
ких случаях только тщательный расспрос пациента о характере
и типе боли, пальпация суставов, проверка активных и пассив-
ных движений позволяют убедиться в том, что боль исходит
именно из сустава или окружающих его мягких тканей, диафи-
зов костей, проходящих рядом периферических нервов и сосу-
дов или даже отдаленных источников (иррадиирущая боль).
«Воспалительный» тип болй в суставах - признак первич-
ного вовлечения в патологический процесс синовиальной
оболочки, «механический» - дегенеративно-дистрофического
поражения хряща. В обоих случаях как предшественники (де-
бют) определенных ревматических заболеваний изменения
в суставах вероятнее всего ограничены лишь тем уровнем,
при котором нет выраженных признаков воспаления и дис-
трофии.
531
Связь локальной (зональной) боли в суставе только с опре-
деленными движениями типична для поражения околосустав-
ных тканей, мышц, фасций, сухожилий, периферических не-
рвов или центральной нервной системы. Стойкие боли нечет-
кой локализации (нейропатические боли), сопровождающиеся
парестезиями или синестопатиями, характерны для поражения
периферической нервной системы.
Преходящие и стойкие полиартралгии чаще всего являются
следствием не поражения собственно суставов, а одним из
симптомов других заболеваний. Примером могут быть поли-
артралгии при острых инфекционных заболеваниях (ангина,
грипп, ОРВИ, гепатит и др.), очагах хронической инфекции
(тонзиллит, синусит, аднексит, холецистит и др.), эндокрино-
патиях (сахарный диабет, гипертиреоз и др.) и как следствие
токсико-аллергических реакций в организме.
Полиартралгии в сочетании с утренней скованностью менее
30 мин, сгибательные контрактуры преимущественно суставов
кистей, плотный отек кожи пальцев рук (склеродерма) и скле-
родактилия, симптом трения сухожилий, синдром Рейно, диги-
тальные язвы и акроостеолиз, эрозивная артропатия в отсут-
ствие артритов характерны для системного склероза (ССД).
Для лаймборрелиоза характерны сочетание полиартралгии
с болями в сухожилиях и периартикулярных тканях, оссалгия
и миалгия.
Длительно существующая и упорная моноартралгия предо-
пределяет тщательную визуализацию различных анатомиче-
ских структур в зоне болей, особенно костных (последствия
травмы, проявления паранеопластического процесса и др.).
У пациента с артралгиями неясного характера в области ко-
ленного сустава следует предполагать возможность иррадиа-
ции болей из пораженного тазобедренного сустава (чаще всего
вследствие ишемического некроза головки бедренной кости).
Боль в области локтевых и коленных суставов типична для
диффузного фасциита, а псевдоартралгия плечевых и тазобе-
дренных суставов - для ревматической полимиалгии.
Иррадиирующие боли в области плечевого сустава могут
быть обусловлены остеохондрозом шейного отдела позвоноч-
ника, поражением плевры, коронарных артерий (стенокардия,
инфаркт миокарда), желчного пузыря, опухолью верхушки
легкого (опухоль Панкоста).
Артралгия нередко наблюдается при нарушениях статики.
532
Ревматоидный артрит (МКБ-10 - МО5, МО6)
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное ауто-
иммунное воспалительное заболевание соединительной ткани
неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующим
симметричным поражением преимущественно периферических
(синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного по-
лиартрита и системным поражением внутренних органов.
Распространенность РА в популяции составляет около 1%
(женщины болеют чаще мужчин в 2-5 раз). Ревматоидный ар-
трит может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто в
40-50 лет. Пик начала заболевания в 30-35 лет. Через год у
каждого 4-го пациента выявляются костные эрозии, через
5 лет каждый 2-й теряет трудоспособность. Экономические
потери для общества такие же, как и при ишемической болез-
ни сердца.
Этиология и патогенез. Важнейшими факторами риска
развития РА считаются:
• генетическая предрасположенность (у монозиготных
близнецов в 2 раза выше конкордантность в развитии РА, чем у
дизиготных - соответственно 1-й 12-15 и 3,5%; у родствен-
ников первой степени родства РА в 1,5 раза чаще; носительство
антигена IIHLA- DR 4 (и DR 1), врожденные дефекты костно-
мышечной системы и др.;
• гормональные нарушения (связанные с половыми гормо-
нами, пролактином), что подтверждается более частым (в
2-3 раза) развитием РА у женщин в возрасте до 50 лет, чем у
мужчин, и примерно одинаковой частотой в более позднем воз-
расте, снижением риска развития заболевания у женщин на
фоне приема пероральных контрацептивов и беременности,
увеличением в послеродовом периоде во время кормления гру-
дью (гиперпролактемия) и др.;
• курение (токсическое воздействие компонентов табака),
которое ассоциируется с более тяжелым течением РА (серопо-
зитивность по РФ, появление ревматоидных узелков, быстрое
эрозирование суставов);
• инфекционные агенты (белки парвовируса В19, ретрови-
руса Эпштейна - Барра, бактериальные суперантигены мико-
плазмы, микобактерий, кишечных инфекций, токсины и др.);
• эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки - на-
пример, белки теплового шока);
• неспецифические факторы (травма, инфекция, перео-
хлаждение, аборты, операции и др.).
533
К триггерным факторам развития РА относят:
• острую инфекцию;
• обострение хронической инфекции;
• неблагоприятные климатические условия (чаще всего
РА возникает весной и осенью);
• период полового созревания;
• послеродовый период;
• развитие климакса;
• стресс;
• травму.
По современным представлениям в основе РА лежат имму-
нопатологические (аутоиммунные) реакции - синдром имму-
нокомплексной болезни, развивающейся на фоне генетических
факторов и, возможно, инфекционных агентов (стрептококков,
микоплазмы, вирусов и др.). Вследствие этого предполагается
нарушение регуляции иммунного ответа, обусловленного дис-
балансом Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицита си-
стемы Т-лимфоцитов, что приводит к бесконтрольному синте-
зу В-лимфоцитов антител (IgG). В-лимфоциты и плазматиче-
ские клетки синовиальной оболочки в ответ на изменение
(причина неизвестна) Fc-фрагмента IgG, воспринимающегося
как аутоантиген, вырабатывают так называемый ревматоид-
ный фактор (РФ) - антитело, относящееся к классу IgM. Про-
дуцируются и другие типы РФ - IgG и IgA.
Ревматоидный фактор взаимодействует с измененным IgG,
и образуются иммунные комплексы (ИК) в суставных тканях.
Их появление ведет к мобилизации комплемента, а затем к
миграции нейтрофилов в полость сустава. Нейтрофилы фаго-
цитируют ИК, появляются фагоциты - нейтрофилы с крупны-
ми цитоплазматическими включениями, содержащими 1g.
При распаде нейтрофилов в процессе фагоцитоза выделяются
протеолитические ферменты, которые совместно с другими
факторами воспаления (простагландинами, цитокинами,
ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.) вызывают развитие синовита.
Образующиеся ИК откладываются в тканях, поражают сое-
динительную ткань суставов, поддерживают воспалительно-
деструктивные процессы в них, вызывая хронизацию процес-
са, а циркулирующие ИК обусловливают внесуставные (си-
стемные) проявления РА.
Классификация. Современная классификация РА преду-
сматривает два клинико-иммунологических варианта, клини-
ческие и рентгенологические стадии болезни, степени актив-
ности процесса и функциональных нарушений.
534
Клинико-иммунологическая характеристика:
> Ревматоидный артрит серопозитивный:
• полиартрит;
• ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, хрони-
ческие язвы кожи, синдром Рейно и др.;
• ревматоидные узелки:
• полинейропатия;
• ревматоидная болезнь легких (альвеолит, ревматоидные
легкие);
• синдром Фелти.
> Ревматоидный артрит серонегативный:
• полиартрит;
• болезнь Стилла взрослых.
> Клиническая стадия:
• очень ранняя стадия - длительность болезни менее
6 месяцев;
• ранняя стадия - длительность болезни 6 месяцев -
1 год;
• развернутая стадия - длительность болезни более 1 года
при наличии типичной симптоматики РА;
• поздняя стадия - длительность болезни 2 года и более,
выраженная деструкция мелких (III—IV рентгенологиче-
ская стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
> Степень активности (табл. 34):
• низкая;
• умеренная;
• высокая;
• ремиссия.
Таблица 34. Степень активности ревматоидного артрита
Показатель Степень активности
0 1 2 3
Боль (ВАШ), см 0 <3 3-6 >6
Утренняя скованность Нет 30-60 мин До 12 ч В течение дня
СОЭ, мм/ч <15 16-30 31-45 >45
С-РБ N <2N 2-3 N >3N
Примечание. N -норма.
Степень активности РА может оцениваться и по рекомен-
дуемым Европейской антиревматической лигой (EULAR,
2002) индексам DAS 28 (Disease Activity Score - интегральный
535
показатель активности болезни), учитывающим четыре или
три параметра активности: число болезненных суставов (ЧБС),
число припухших суставов (ЧПС) из 28 (пястно-фаланговых и
проксимальных межфаланговых суставов кистей, плечевых,
локтевых, лучезапястных и коленных), СОЭ и общее состоя-
ние здоровья (ОСЗ) по визуальной аналоговой (100 мм, 10 см)
шкале боли (ВАШ).
Используются следующие формулы:
DAS 28-4 (4 параметра) = 0,56>/ЧБС28+0,28-л/ЧПС28 +
+ 0,701g СОЭ+0,014ОСЗ;
DAS 28-3(3 параметра) = 0,56 ^ЧБС28+0,28>/ЧПС28 +
+ 0,701g СОЭ 1,08+ 0,16.
Степень активности процесса:
• 0 - ремиссия (индекс DAS28 < 2,6);
• 1-я - минимальная (индекс DAS28 = 2,6-3,2);
• 2-я - средняя (индекс DAS28 = 3,3-5,1);
• 3-я - высокая (индекс DAS28 >5,1).
Рентгенологическая стадия (по Стейнброкеру):
• I - околосуставной остеопороз;
• II - остеопороз + сужение суставной щели ± единичные
узуры (одна-четыре);
• III - остеопороз + сужение суставной щели + множест-
венные узуры (пять и более);
• IV - то же + костные анкилозы.
Функциональный класс (ФК) оценивается по способности
пациента:
• ФК I - беспрепятственно выполнять обычную повседнев-
ную деятельность (самообслуживание, профессиональная и
непрофессиональная деятельность);
• ФК II - осуществлять обычное самообслуживание и про-
фессиональную деятельность, но есть ограничения в выполне-
нии непрофессиональной деятельности;
• ФК III - осуществлять обычное самообслуживание, но
есть ограничения в выполнении профессиональной и непро-
фессиональной деятельности;
• ФК IV - есть ограничения в самообслуживании, а также в
выполнении профессиональной и непрофессиональной дея-
тельности.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая кар-
тина РА отличается полиморфизмом. Экспертами Европейской
антиревматической лиги (EULAR, 2002) предложены крите-
рии «клинического подозрения на РА»:
536
• наличие у пациента трех и более воспаленных суставов;
• поражение пястно-фаланговых и плюснефаланговых су-
ставов с наличием положительного теста поперечного сжатия
кистей/стоп;
• утренняя скованность более 30 мин.
Выделяют несколько вариантов начала РА, основными из
них являются:
• классический вариант РА - полиартрит со стойким симме-
тричным поражением чаще всего мелких суставов кистей и стоп;
• моно- или олигоартрит с преимущественным (в порядке
частоты встречаемости) поражением крупных суставов (колен-
ных, лучезапястных, голеностопных);
• полиартрит, протекающий по типу реактивного артрита с
поражением мелких и крупных суставов и возникающий че-
рез 1-2 недели после перенесенной инфекции, с формирова-
нием «типичного» РА после периода мнимого благополучия;
• полиартрит с множественным симметричным поражени-
ем суставов и лихорадочным синдромом;
• полиартрит с висцеритами.
При всех вариантах начала заболевания наряду с симпто-
мами артрита и утренней скованности могут наблюдаться мы-
шечная атрофия (особенно межостных мышц кистей, что уже
на ранних стадиях болезни придает кистям пациента своео-
бразный вид), общая слабость, недомогание, потливость, утом-
ляемость, похудение, субфебрилитет (особенно по вечерам).
Для РА типично симметричное поражение мелких суставов
кистей и стоп. Ранний признак РА - локализация артрита во II
и III пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и
запястных суставах в сочетании с утренней скованностью.
Примерно у 50% пациентов в дебюте поражаются плюсне-
фаланговые суставы. В воспалительный процесс на ранней
стадии РА, как правило, не вовлекаются дистальные межфа-
ланговые суставы, пястно-фаланговый сустав большого паль-
ца кистей, а также проксимальный межфаланговый сустав ми-
зинца (суставы исключения). Из крупных суставов реже всего
поражаются тазобедренные и плечевые суставы. Изредка в па-
тологический процесс вовлекаются височно-нижнечелюстные
суставы и атланто-аксиальное (С I - С II) сочленение шейного
отдела позвоночника.
Экспертами Американской коллегии ревматологов (ACR) и
Европейской антиревматической лиги (EULAR) предложена
балльная оценка (от 0 до 10 баллов) ранних критериев РА
(табл. 35).
537
Таблица 35. Классификационные критерии раннего
ревматоидного артрита (ACR/EULAR, 2010)
Классификационный признак Балл
А. Вовлечение суставов: 1 крупный сустав; 2—10 крупных суставов; 1-3 мелких сустава (с и/или без вовлечения крупных суставов) 4-10 мелких суставов (с и/или без вовлечения крупных суставов) Более 10 суставов (как минимум один мелкий сустав) 0 1 2 3 5
В. Иммунологическое исследование: отрицательный РФ и отрицательные АЦЦП; незначительно повышенные уровни РФ или АЦЦП; значительно повышенные уровни РФ или АЦЦП 0 2 3
С. Показатели острой фазы воспаления: нормальный СРБ и нормальная СОЭ; повышенные СРБ или СОЭ 0 1
D. Продолжительность симптомов: менее 6 недель; более 6 недель и более 0 1
Примечание. Крупные суставы - плечевые, локтевые, тазобедренные,
коленные и голеностопные; мелкие суставы - лучезапястные, запястно-
пястные, пястно-фаланговые, плюснефаланговые, проксимальные межфалан-
говые суставы (кроме плюснефалангового, первого запястно-пястного сус-
тавов); РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому ци-
труллинированному пептиду) - незначительное повышение (менее чем в
3 раза) по сравнению с нормой и значительное - более чем в 3 раза); при сум-
ме 6 и более баллов классифицируется «определенный» РА.
Прогрессирующее течение артритов сопровождается разви-
тием характерных деформаций, стойких контрактур, анкилозов
и подвывихов суставов, преимущественно суставов кистей с
формированием так называемой ревматоидной кисти: отклоне-
ние пальцев кисти в сторону локтевой кости (ульнарная девиа-
ция, «плавник моржа»); деформация типа «бутоньерка» (сгиба-
ние в проксимальных межфаланговых суставах и одновремен-
ное переразгибание в дистальных межфаланговых суставах) и
деформация типа «шея лебедя» (переразгибание в проксималь-
ных межфаланговых суставах с одновременной сгибательной
контрактурой дистальных межфаланговых суставов) и др.
В ряде случаев возможно развитие и внесуставных поражений:
• ревматоидные узелки локализуются обычно в области
локтевых суставов и вдоль локтевой кости, на тыльной поверх-
ности пальцев кистей рук и др. (у 20-50% пациентов);
538
• поражение сосудов (преимущественно мелкого калибра),
кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов, чаще в ви-
де васкулитов и тромбоваскулитов;
• поражение мышц (атрофия, дистрофия, очаговый или
диффузный миозит);
• поражение сердца (ревматоидный кардит), перикардит
(сухой, реже выпотной), амилоидоз, раннее развитие атеро-
склероза;
• поражение легких (интерстициальный легочный фиброз,
облитерирующий бронхиолит, очаговый или диффузный пнев-
москлероз) и плевры (сухой или с незначительным выпотом
плеврит);
• поражение глаз: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит,
склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия;
• поражение почек, наиболее часто встречающееся в виде
амилоидоза почек, реже - гломерулонефрита, интерстициаль-
ного нефрита, пиелонефрита;
• воспалительные, дистрофические и склеротические изме-
нения в печени;
• поражения желудочно-кишечного тракта, наиболее тяже-
лые - в виде амилоидоза с изъязвлением слизистого и подсли-
зистого слоя;
• лимфаденопатия;
• поражения различных отделов нервной системы (ней-
ропатии, шейный миелит).
Особые клинические формы РА.
Синдром Фелти - симптомокомплекс, включающий нейтро-
пению, спленомегалию, гепатомегалию, тяжелое поражение
суставов, внесуставные проявления (васкулит, невропатию, ле-
гочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментацию кожи
нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложне-
ний. Синдром Фелти - вариант серопозитивного РА, развивает-
ся при значительной давности заболевания, сочетается с други-
ми внесуставными проявлениями (расположены в порядке ча-
стоты встречаемости): ревматоидные узелки, похудение, сухой
синдром (синдром Шегрена), лимфаденопатия, язвы голени,
плеврит, пигментация кожи, полинейропатия, эписклерит.
Болезнь Стилла у взрослых - вариант серонегативного РА,
характеризующийся рецидивирующей фебрильной лихорад-
кой, артритом и макулопапулезной сыпью, высокими лабора-
торными показателями воспалительного процесса. В 90% слу-
чаев болезнь развивается в возрасте от 16 до 35 лет. Отмеча-
539
ются особенности суставного синдрома в дебюте болезни:
сначала артралгии и миалгии, возникающие одновременно
или спустя несколько недель от начала фебрильной лихорадки,
затем в течение 1-го года болезни превалируют рецидивы ин-
термиттирующего олигоартрита. Типичная локализация ар-
трита - суставы запястья, лучезапястные, предплюсны, плече-
вые, коленные, тазобедренные, шейный отдел позвоночника.
Проксимальные межфаланговые суставы, как правило, не вос-
паляются. У 1/3 пациентов постепенно нарастает деструкция
суставов с развитием анкилозов в течение 2-3 лет.
Общепризнанными для скрининговой диагностики РА яв-
ляются диагностические критерии, разработанные Американ-
ской ревматологической ассоциацией (АРА).
Диагностические критерии ревматоидного артрита (АРА, 1987):
• утренняя скованность в области суставов или околосустав-
ных тканей, сохраняющаяся не менее 1 ч после пробуждения;
• артрит трех или более суставов: припухание или выпот,
установленные врачом, как минимум в трех суставах длительно-
стью не менее 6 недель, преимущественно пястно-фаланговых,
проксимальных межфаланговых, суставов запястья, локтевых,
коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставов;
• артрит суставов кистей: припухлость, по крайней мере,
одной из следующих групп суставов: запястий, пястно-фа-
ланговых и проксимальных межфаланговых;
• симметричный артрит (возможно и без абсолютной сим-
метрии): двустороннее поражение пястно-фаланговых, прок-
симальных межфаланговых или плюснефаланговых суставов;
• ревматоидные узелки: подкожные узелки (установленные
врачом), локализующиеся преимущественно на выступающих
участках тела, разгибательных поверхностях конечностей или
в периартикулярных тканях;
• ревматоидный фактор повышенной концентрации в сыво-
ротке крови, определенный любым стандартизированным ме-
тодом (реакция Ваалер - Роуза, латекс-тест, диагностикум рев-
матоидного фактора);
• рентгенологические изменения, типичные для РА: эрозии
или околосуставной остеопороз в суставах кистей и стоп, наи-
более выраженные в клинически пораженных суставах (изо-
лированные остеоартритические изменения не учитываются).
Диагноз РА устанавливается при наличии любых 4 из
7 критериев, причем продолжительность первых четырех кри-
териев должна быть не менее 6 недель.
540
Диагностика РА представляет значительные трудности
лишь на ранних стадиях заболевания при отсутствии рентгено-
логических признаков эрозивного артрита и ревматоидного
фактора в сыворотке крови. Дифференциальная диагностика
проводится чаще всего с ревматическим полиартритом, систем-
ной красной волчанкой, реактивным, подагрическим, псориа-
тическим артритами и остеоартрозом (см. суставной синдром).
Лечение. Пациентам показана госпитализация в ревмато-
логический стационар для уточнения диагноза в связи с нали-
чием системных проявлений, обострением заболевания, подо-
зрением на развитие интеркуррентной инфекции, септическо-
го артрита и других тяжелых осложнений болезни, для подбо-
ра базисных противовоспалительных препаратов, возможного
проведения пульс-терапии, экстракорпоральных методов лече-
ния, а также хирургического лечения.
Лечение предусматривает снижение активности и прогрес-
сирования заболевания, предотвращение деструкции и вос-
становление функции суставов, достижение и поддержание
клинической ремиссии, улучшение качества жизни и прогноза
заболевания. Для достижения этих целей лечение включает
комплексное использование общих мероприятий, медикамен-
тозных и немедикаментозных методов.
Пациентам рекомендуются изменение стереотипа двига-
тельной активности (например, избегать положения сгибания
суставов конечностей и отведения кисти в локтевую сторону),
занятия ЛФК, массаж мышц (а не суставов) после снижения
активности процесса, трудотерапия, при необходимости ис-
пользование ортопедических приспособлений. Диета должна
быть полноценной, включающей продукты с высоким содер-
жанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир,
оливковое масло и др.), витаминов, особенно аскорбиновой
кислоты, витаминов Е, D, фолиевой кислоты, овощей и фрук-
тов. Необходимо прекратить курение и употребление алкого-
ля, поддерживать идеальную массу тела, избегать факторов,
которые могут провоцировать обострение заболевания (ин-
фекции, стрессы, переохлаждение, гиперинсоляция и др.).
Целесообразно обучение пациентов в «школе больных РА».
Современная медикаментозная терапия РА включает одно-
временное применение лекарственных средств двух различных
классов - быстродействующих (симптом-модифицирующих) и
базисных, медленнодействующих (болезнь-модифицирующих).
К препаратам 1-й группы относятся нестероидные противовос-
541
палительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды
(ГКС), быстро уменьшающие боль и воспаление в суставах,
улучшающие их функцию. Однако, уменьшая клинические
проявления болезни, НПВП не влияют на развитие и темпы
прогрессирования костно-хрящевой деструкции, в то время
как препараты 2-й группы способны задерживать и даже пре-
дотвращать эрозирование и анкилозирование суставов, а зна-
чит, способствовать сохранению функционального состояния
суставов в течение длительного времени. К базисным сред-
ствам относятся аминохинолиновые препараты (плаквенил, де-
лазил, резорхин), соли золота (кризанол, тауредон, ауранофин),
сульфаниламидные препараты (сульфасалазин, салазопири-
дин), D-пеницилламин (купренил, металкоптаза и др.), цито-
статические иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн,
циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин), лефлуномид
(арава) и биологические модификаторы иммунного ответа
(инфликсимаб, тоцилизумаб, ритуксимаб и др.).
Вначале до установления диагноза назначаются НПВП в
виде монотерапии (не более 6 недель с оценкой эффективности
в течение двух недель приема). Хотя НПВП существенно раз-
личаются по эффективности, в амбулаторных условиях отдает-
ся предпочтение препаратам с минимальными побочными эф-
фектами и достаточной противовоспалительной и обезболиваю-
щей активностью: диклофенаку натрия по 75-150 мг/сут в
2 приема, кетопрофену (кетоналу) по 100-300 мг/сут в 2 прие-
ма, лорноксикаму (ксефокаму) по 8-16 мг/сут в 2 приема, ибу-
профену по 1200-3200 мг/сут в 4 приема, напроксену по
1000 мг/сут в 2 приема, индометацину по 75-150 мг в 3-4 прие-
ма, пироксикаму по 10-20 мг/сут однократно и др. При высоком
риске гастродуоденальных осложнений и длительном приеме це-
лесообразно применять селективные ингибиторы циклооксиге-
нозы 2-го типа (ЦОГ-2) - целекоксиб (целебрекс) по 200-400 мг/
сут в 2 приема, мелоксикам (мовалис) по 7,5-15 мг/сут однократ-
но, нимесулид (нимесил, найз) по 200—400 мг/сут в 2 приема
и/или профилактически дополнительно назначать препараты
простагландинов (мизопростол по 800 мг/сут, комбинирован-
ный препарат артротек, состоящий из 50-75 мг диклофенака
и 200 мг мизопростола) или ингибиторы протонной помпы.
Многие НПВП имеют формы для внутримышечного введе-
ния (диклофенак, ксефокам, кетопрофен, мелоксикам и др.)
или в виде свечей (диклофенак, индометацин, мелоксикам
и др.), при применении которых уменьшается раздражающее
действие на желудок, улучшается переносимость препаратов.
542
Глюкокортикостероиды (ГКС) используются обычно при
высокой и умеренной активности РА и системных его проявле-
ниях, низкой эффективности НПВП или плохой их переноси-
мости, начальном этапе развития ревматоидного синовита, ко-
торый характеризуется особенно агрессивным течением, син-
дромах Фелти и Стилла. Чаще всего назначается преднизолон в
начальной дозе 15-20 мг/сут или метилпреднизолон (медрол) в
эквивалентной дозе в течение 3-4 недель с последующей от-
меной или длительно при тяжелом прогрессирующем течении
заболевания. После коротких курсов лечения (до 2 недель) дозу
уменьшают ежедневно на 25%, при более длительном приеме -
на 1/2 таблетки в 7-10 дней или на 1/4 таблетки в 3-5 дней. Для
снижения побочных эффектов ГКС рекомендуется однократ-
ный утренний прием всей подавляющей дозы препарата.
Локальное применение ГКС в виде внутрисуставных или пе-
риартикулярных инъекций показано при наличии воспалитель-
ного процесса в одном или нескольких суставах. В опорные су-
ставы (коленный и лучезапястный) не следует делать более 3 инъ-
екций в год, в один и тот же сустав - чаще 1 раза в 3 месяца.
Для внутрисуставных инъекций используют триамцинолон
(кеналог), метилпреднизолон (медрол, метипред) и особенно
часто бетаметазон (дипроспан), причем в крупные суставы
(коленный, плечевой) следует вводить по 1 мл препарата, сред-
ние (лучезапястный) - по 0,5 мл и в мелкие (межфаланговые,
пястно-фаланговые и плюснефаланговые) - по 0,25 мл.
При развитии резистентности к традиционному лечению
ГКС, отсутствии должного эффекта проводится пульс-терапия
(метилпреднизолоном, дексаметазоном) внутривенно одно-
кратно капельно в дозе 1000 мг ежедневно в течение 3 суток
без отмены ежедневно принимаемой внутрь дозы препарата.
Терапию ГКС назначают и проводят в стационарных усло-
виях, нередко продолжают амбулаторно.
С целью профилактики остеопороза на фоне лечения ГКС обяза-
телен прием препаратов кальция (1000-1500 мг/сут) и витамина D
(400-800 МЕ/сут), а при высоком риске переломов - антиостеопоре-
тических препаратов (олеандровая кислота, кальцитонин и др.).
Глюкокортикостероиды при РА рекомендуется применять
только в комбинации с базисными противовоспалительными
препаратами, которые позволяют снизить потребность в
НПВП и ГКС.
Системная терапия РА НПВП и ГКС должна дополняться
препаратами местного воздействия на пораженные суставы:
543
2,5% гель кетопрофена, 5% крем ибупрофена, 1% жировая
эмульсия или крем диклофенака, диклофенак в пластыре
(180 мг), полоски диэтиламина и др.
Лечение базисными противовоспалительными препаратами
следует начинать как можно раньше, желательно в пределах
первых 3 месяцев от момента появления симптомов болезни
или немедленно после постановки достоверного диагноза РА.
В качестве препарата 1-й линии используется метотрек-
сат, который рассматривается как «золотой стандарт» терапии
РА. Начальная доза составляет 2,5 мг внутрь 3 раза в неделю,
эффект обычно развивается в течение 1-го месяца лечения,
стойкая ремиссия заболевания может наступить через 3-5 ме-
сяцев приема. При отсутствии эффекта дозу можно постепен-
но повышать до 20 мг в неделю. Побочные эффекты мето-
трексата относительно редки (стоматит, диспепсия, цитопе-
ния, инфекционные осложнения, диффузный интерстициаль-
ный фиброз легких). Для профилактики побочных реакций
рекомендуется прием фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут.
Проводятся контрольные лабораторные исследования: уровень
гемоглобина, количество лейкоцитов и тромбоцитов, актив-
ность АлАТ, АсАТ в крови 1 раз в 2 недели в течение первых
2 месяцев, затем - ежемесячно, креатинин - каждые 6 меся-
цев. Рентгенография грудной клетки показана перед началом
лечения или при появлении кашля или одышки.
При недостаточной эффективности метотрексата, развитии
побочных эффектов или противопоказаний к применению (ли-
хорадочные серопозитивные формы РА, сопутствующие ин-
фекционные заболевания, цитопении) назначается лефлуномид
(арава) в первые 3 дня по 100 мг/сут, затем 20 мг/сут. Препарат
по эффективности не уступает метотрексату. Эффект развива-
ется через 4-12 недель Контрольные лабораторные исследова-
ния те же, что и при лечении метотрексатом.
К препаратам 2-го ряда относятся парентеральные соли зо-
лота (водорастворимые), которые назначаются в условиях ста-
ционара с индивидуальным подбором дозы под строгим
клинико-лабораторным контролем. Чаще используется тауре-
дон для глубокого внутримышечного введения. Первая проб-
ная доза составляет 10 мб препарата, вторая - 20 мг через не-
делю. Все последующие инъекции проводятся 1 раз в неделю
в дозе 50 мг. При достижении ремиссии и хорошей переноси-
мости тауредон вводится 1 раз в 2 недели 3-4 месяца, затем
при сохранении положительного эффекта - 1 раз в 3-4 недели
544
годами. При введении препарата золота необходим контроль
самочувствия пациента, ОАК и ОАМ (для исключения эозино-
филии, протеинурии), измерение температуры тела. При отсут-
ствии положительного результата при суммарной дозе золота в
700-750 мг или при появлении побочных эффектов (аллергиче-
ской сыпи, стоматита, гепатита, нефропатии, панцитопении,
диареи) ауротерапия отменяется. Противопоказания: заболева-
ния печени, почек, цитопении, гастродуоденальные язвы, РА с
висцеральными или «септическими» проявлениями.
Сульфаниламидный препарат сульфасалазин показан при
умеренной степени активности РА без выраженных внесустав-
ных проявлений. Начальная доза - 0,5 г 2 раза в сутки. Через
1 неделю суточная доза повышается до 1,5 г, еще через неде-
лю - до 2 г/сут. Наиболее частыми побочными эффектами яв-
ляются диспепсия, реже - кожные высыпания и цитопении,
которые наблюдаются в первые 2-3 месяца лечения. Препарат
можно использовать у пациентов, которым противопоказано
лечение метотрексатом, а также в виде комбинированной тера-
пии с метотрексатом и плаквенилом.
Аминохинолиновые производные (плаквенил, делагил, ре-
зохин) показаны при невысокой активности РА, преимуще-
ственно суставной форме, ранней стадии, системном процессе
с вовлечением почек (амилоидоз). Обычно применяется ги-
дроксихлорохин (плаквенил) по 0,2 г 2 раза в день до двух лет,
затем через день длительно, если начатое лечение в течение
первых 6-9 месяцев эффективно. Обязательно проводится
офтальмологический контроль до назначения препаратов и
каждые 3 месяца в процессе лечения. Возможные побочные
явления (цитопении, ретино- и кератопатии, атрофия зритель-
ного нерва, диарея, кожный зуд и др.). Рекомендуются переры-
вы в лечении при улучшении состояния на 1-2 месяца в году.
Другие лекарственные средства (пероральные препараты
золота, азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил, D-пени-
цилламин) в настоящее время применяются крайне редко из-за
их низкой эффективности, высокой токсичности, выраженных
побочных явлений, плохой переносимости.
Для лечения наиболее тяжелых, устойчивых к терапии ме-
ютрексатом, лефлуномидом и другими базисными противо-
воспалительными препаратами форм РА применяют принци-
пиально новую группу лекарственных средств, получивших
название «биологические агенты», антицитокиновые или био-
иогические модификаторы иммунного ответа. Их отличитель-
IX Й1К 1198
545
ная особенность - селективное влияние на наиболее важные
звенья иммунопатогенеза РА при минимальной интерферен-
ции с нормальными механизмами иммунного ответа. В насто-
ящее время из них используются инфлексимаб (ремикейд) -
блокатор ФНО-а, этанерсепт - блокатор рецепторов к ФНО-а,
тоцилизумаб (актемра) - блокатор ретуксимаб (мабте-
ра) - блокатор моноклональных антител против СД20 рецеп-
торов Р-лимфоцитов. Лечение этими препаратами проводится
только в ревматологических центрах.
Препарат артрофоон, представляющий собой смесь аф-
финно очищенных антител к человеческому ФНО-а, в таблет-
ках по 0,003 г под язык рекомендуется в период обострения
РА в составе комплексной терапии (с НПВП) по 2 таблетки
2-4 раза в день в зависимости от выраженности болевого син-
дрома в течение 2-4 недель, в период ремиссии - возможно и
в виде монотерапии по 2 таблетки 2 раза в день, курс лече-
ния - до 6 месяцев.
К методам физического модулирования относятся экстра-
корпоральные процедуры (гемосорбция, плазмаферез, лимфо-
цитаферез), дренаж грудного протока и тотальное рентгенов-
ское облучение лимфатических узлов. Наиболее распростра-
нены гемосорбция и плазмаферез в случаях неэффективности
противоспалительной и иммунодепрессивной терапии, при
стероидозависимости на высоких дозах ГКС и стероидорези-
стентности. Дренаж грудного протока и тотальное ренгенов-
ское облучение - скорее меры отчаяния, применяемые в слу-
чаях тяжелых системных заболеваний.
Физиотерапевтическое лечение проводится дифференциро-
ванно в зависимости от степени активности воспалительного
процесса. При высокой степени активности возможны свето-
лечение (УФО), лазерная и импульсная магнитная терапия,
при умеренной активности - магнитотерапия постоянными
или переменными магнитными полями, УВЧ, лекарственный
электрофорез анальгина, салицилатов, цитостатиков, глюко-
кортикостероидов, электромагнитное поле сверхвысокой ча-
стоты (СВЧ), синусоидальные модулированные токи (СМТ),
лекарственный электрофорез гидрокортизона. При минималь-
ной степени активности особенно показано применение уль-
тразвука, тепловых процедур (озокерита, парафина, грязи), ги-
дротерапия (сероводородные, углекислые, радоновые, мине-
рально-радоновые и скипидарные ванны), хотя могут назна-
чаться все вышеперечисленные методы лечения.
546
Пациентам с РА рекомендуются систематические занятия ле-
чебной физкультурой, курсы массажа мышц конечностей (не су-
ставов) и спины. Регулярные занятия лечебной физкультурой
способствуют укреплению мышечных групп в области поражен-
ных суставов, улучшению их трофики и регенерации, восстанов-
лению нейрогенной регуляции, возможному ремоделированию
костной ткани и функции сухожильно-связочного аппарата.
Цель массажа - улучшить регионарное крово- и лимфоо-
бращение, окислительно-восстановительные процессы в мыш-
цах, суставах и окружающих тканях. Возникающие при этом
афферентные импульсы в спинной и головной мозг вызывают
обратную эфферентную импульсацию к внутренним органам
и системам, обеспечивая не только местное, но и общее воз-
действие лечебного массажа.
В комплексном лечении пациентов с РА в далеко зашедшей
стадии, при наличии деформаций и подвывихов суставов ис-
пользуются хирургические методы лечения (эндопротезирова-
ние, остеотомия, синовкапсулотомия, артопластика и др.), по-
зволяющие улучшить функциональную способность.
Санаторно-курортное лечение пациентам с РА показано в
период ремиссии. Оно возможно и при минимальной степени
активности воспалительного процесса с функциональной не-
достаточностью суставов не более II степени (противопоказа-
но при висцеральных поражениях).
Основные , санатории для лечения пациентов с РА в Респу-
блике Беларусь: «Радон», «имени В.И. Ленина», «Приднепров-
ский», «Летцы», «Приозерный», «Журавушка» (курорт «На-
рочь»), «Боровое».
Медико-социальная экспертиза. Пациентам с РА противо-
показана работа со значительным физическим и нервно-пси-
хическим напряжением, неблагоприятными метеоусловиями, в
сыром, холодном помещении, на сквозняках, при значительных
колебаниях температуры окружающего воздуха. Умеренная
функциональная нагрузка на суставы, наоборот, полезна.
При легком варианте течения РА (активность I степени),
с редкими (1-2 раза в год) невыраженными обострениями
временная нетрудоспособность составляет 14-16 дней. Пе-
редвижение и самообслуживание пациентов ограничены не-
значительно.
Средние сроки временной нетрудоспособности при пер-
вичном проявлении РА составляют 25-30 дней, при высокой
степени активности - 1,5-2 месяца.
18
547
Среднетяжелый РА с выраженными обострениями более
2 раз в год со II степенью активности, П-Ш рентгенологиче-
ской стадией патологического процесса значительно ограни-
чивает передвижение, самообслуживание пациентов и про-
фессиональную деятельность, что позволяет направлять их на
МРЭК для установления группы инвалидности. Средняя про-
должительность временной нетрудоспособности при этом
ориентировочно составляет 25-30 дней.
Тяжелый РА, характеризующийся постоянно высокой ак-
тивностью процесса, тяжелыми обострениями более 3 раз в
год, III-IV рентгенологической стадией на фоне комбиниро-
ванной терапии сопровождается выраженным снижением жиз-
недеятельности пациентов, свидетельствует о неблагоприят-
ном прогнозе, очевидной инвалидизации пациентов (И или I
группа инвалидности). Временная нетрудоспособность при III
степени активности ревматоидного процесса в среднем со-
ставляет 40-60 дней.
Диспансеризация. Пациенты с РА подлежат диспансерно-
му наблюдению ревматологом поликлиники или участковым
терапевтом.
Частота наблюдения - 4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: ортопед, стоматолог,
уролог, гинеколог, отоларинголог, невролог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ - 4 раза в год (при лечении цитостатиками -
ежемесячно);
• БАК (билирубин, АсАТ, АлАТ, мочевина, общий белок,
глюкоза), ревматоидный фактор - 2 раза в год;
• рентгенография суставов, ЭКГ, рентгенография ОГК -
1 раз в год (по показаниям - чаще);
• ЭхоКГ - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: посто-
янный прием медленнодействующих противовоспалительных
препаратов (базисная терапия): метотрексат, аминохинолино-
вые препараты, сульфасалазин, D-пеницилламин, препараты зо-
лота. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
и/или ГКС, в том числе внутрисуставное введение ГКС - по ме-
дицинским показаниям. Курсы физиотерапевтического лечения,
массаж мышц - 2 раза в год. Другие реабилитационные меро-
приятия (трудотерапия, механотерапия, ношение лонгет, орте-
зирование и др.) - по медицинским показаниям. Санация очагов
хронической инфекции. Санаторно-курортное лечение (при от-
548
сутствии противопоказаний) - ежегодно. При обострении про-
цесса, неэффективности базисной терапии - лечение в стацио-
наре.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Профилактика. Основные задачи профилактики заключа-
ются в предупреждении обострений и прогрессирования про-
цесса, восстановлении функционального состояния суставов и
трудоспособности пациента. С этой целью обязательно выпол-
нение лечебно-профилактических мероприятий, определен-
ных при диспансеризации. При достижении у пациента кли-
нической ремиссии (DAS 28 < 2,6 или сохранение пяти из ше-
сти следующих признаков в течение не менее двух месяцев:
утренняя скованность - менее 15 мин, нет недомогания, нет
болей в суставах в покое и при движении, нет припухлости су-
ставов, СОЭ менее 30 мм/ч у женщин и менее 20 мм/ч у муж-
чин) чрезвычайно важно максимально продлить этот период в
течении заболевания. В период клинической ремиссии не сле-
дует отменять препараты базисной терапии.
Рекомендуется избегать сквозняков, переохлаждений, но-
сить теплую одежду, наколенники, нарукавники, теплые пер-
чатки и т.п. При простудных заболеваниях, резких изменениях
погоды, в период стрессовых ситуаций возобновить краткос-
рочный прием НПВП. Важным является рациональное трудоу-
стройство. Ежегодно санаторно-курортное лечение.
Остеоартроз (МКБ-10 - М15-М19)
Остеоартроз (остеоартрит) - гетерогенная группа забо-
леваний различной этиологии со сходными биологическими,
морфологическими, клиническими проявлениями и исходом,
в основе которых лежит поражение всех структурных образо-
ваний сустава, в первую очередь хряща, а также субхондраль-
ной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и около-
суставных мышц.
По статистике остеоартрозом (ОА) болеет от 10 до 16% на-
селения земного шара и в 10% случаев заболевание является
причиной инвалидности. На ОА приходится около 80% всей
суставной патологии.
Этиология и патогенез. Существует много причин и фак-
торов риска развития остеоартроза. Определенные факторы
риска остеоартроза:
549
• генетические: преимущественно женский пол, наслед-
ственные нарушения коллагена II типа (синдром Стиклера),
мутации гена коллагена II типа (COL 2 А0, врожденные на-
рушения (гипермобильность, дисплазия) костей и суставов,
варусная/вальгусная деформация коленных суставов, плоско-
стопие, этническая принадлежность;
• негенетические: возраст старше 45 лет, избыточная масса
тела (ИМТ более 30 кг/м2), ожирение, снижение уровня жен-
ских половых гормонов, постменопауза, дефицит витамина D3,
хирургические вмешательства на суставах, заболевания суста-
вов (артриты), эндокринные заболевания (сахарный диабет,
гиперпаратиреоз и др.), атеросклеротические изменения сосу-
дистого русла сустава и др.;
• факторы окружающей среды: физические нагрузки на су-
ставы, профессиональные нагрузки (работа стоя, занятия спор-
том и др.), травмы суставов, разрыв связок или мениска и т.п.
По современным представлениям ОА возникает в результа-
те взаимодействия многих генетических и средовых факторов,
нарушающих метаболизм в хрящевой ткани с преобладанием
катаболических процессов над анаболическими. Постепенно
извращаются функции хондроцитов, которые начинают проду-
цировать «неполноценные», несвойственные нормативной
хрящевой ткани низкомолекулярные белки матрикса, что сни-
жает его амортизационные свойства. Вместо коллагена II они
начинают продуцировать видоизмененные короткие коллаге-
новые соединения, не содержащие миофибрилл, а также низ-
комолекулярные мелкие протеогликаны, неспособные форми-
ровать агрегаты с глюкуроновой кислотой и прочно удержи-
вать воду. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набу-
хает и разволокняется, что ведет к снижению прочности
хряща. Происходят разрывы коллагеновых волокон, перерож-
дается и разрушается основное вещество (матрикс) хряща.
Высвобождающиеся протеогликаны, продукты распада хон-
дроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют вос-
паление синовиальной оболочки (реактивный синовит).
Считается, что в развитии ОА, возможно, определяющая
роль принадлежит и персистирующему воспалению в тканях
сустава. Это воспаление способствует прогрессированию мор-
фологических изменений, в том числе структурных образова-
ний гиалинового хряща с его дегенерацией и уменьшением
объема. Накопление энзимов (металлопротеиназ), оксида азо-
та, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1,ФНО-а) усиливают
550
катаболические процессы, способствующие дальнейшему раз-
рушению хряща. Ответная реакция костной ткани выражается
в ее разрастании и образовании остеофитов.
Классификация. В настоящее время используется класси-
фикация остеоартроза (R.D. Althman et al., 1986).
> Первичный (идиопатический):
• локализованный (поражение менее трех суставов): суста-
вы кистей и стоп, коленные тазобедренные суставы, позвоноч-
ник, другие суставы;
• генерализованный (поражение трех суставов и более):
□ поражение дистальных и проксимальных межфаланго-
вых суставов;
□ поражение крупных суставов;
□ эрозивный.
> Вторичный ОА, развившийся вследствие ряда причин:
• травмы;
• врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата
(болезни Пертеса, синдром гипермобильности, врожденный
вывих бедра и др.);
• метаболических болезней (охроноз, гемохроматоз, бо-
лезнь Вильсона - Коновалова, болезнь Гоше), отложения каль-
ция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция);
• эндокринологических (сахарный диабет, акромегалия, ги-
перпаратиреоз, гипотиреоз);
• невропатий (болезнь Шарко);
• других заболеваний (аваскулярный некроз, ревматоидный
артрит, болезнь Педжета и др.).
Рентгенологическая классификация (J. Kellgren, J. Lawrence, 1957):
• 0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков;
• I стадия - сужения суставной щели нет или подозрение на
небольшое сужение суставной щели. Заострение или форми-
рование остеофитов на краях суставных поверхностей;
• II стадия - небольшое сужение суставной щели. Единич-
ные остеофиты на краях суставных поверхностей костей;
• III стадия - умеренно выраженное сужение суставной ще-
ли. Множественные остеофиты. Слабовыраженный субхон-
дральный остеосклероз. Небольшие деформации краев сустава;
• IV стадия - суставная щель почти не прослеживается.
Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей ко-
стей. Выраженный субхондральный остеосклероз. В разной
степени выражены деформации эпифизов костей, обра-
зующих сустав.
551
Клиническая картина и диагностика. Как правило, ОА
развивается медленно. Ранние признаки болезни неотчетливы,
пациент часто не может определить давность своего заболева-
ния. Первые симптомы ОА обычно выявляются в наиболее на-
груженных суставах: тазобедренном, коленном, дистальных
межфаланговых, I плюснефаланговом.
Основной симптом при ОА - неоднородная по характеру
боль в суставе. Наиболее характерна механическая боль, воз-
никающая под влиянием дневной физической нагрузки и сти-
хающая после ночного отдыха. Возможны тупые ночные боли,
связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной
части кости и повышением внутрикостного давления. Крат-
ковременная «стартовая» боль возникает после покоя, вскоре
проходит на фоне движения и обусловлена трением сустав-
ных поверхностей с осевшим на них хрящевым детритом, ко-
торый при движениях в суставе выталкивается в завороты су-
ставной сумки, при этом боли уменьшаются или прекращают-
ся. Возможна и так называемая «блокада сустава», или «за-
стывший сустав». При прогрессировании заболевания могут
возникнуть реактивный синовит и рефлекторный спазм близ-
лежащих мышц, которые сопровождаются постоянными бо-
лями, утренней скованностью до 30 мин, припухлостью, ло-
кальной гипертермией или гиперемией сустава.
Частой жалобой пациентов является хруст (крепитация)
в суставах.
Характерная особенность при ОА - формирование с течени-
ем времени различных деформаций. При осмотре можно обна-
ружить плотные узлы по боковым поверхностям межфаланго-
вых суставов (узелки Гебердена и Бушара), деформацию I плюс-
нефалангового сустава с отклонением большого пальца вверх,
вальгусную или варусную деформацию при гонартрозе и др.
Наряду с деформацией может наблюдаться ограничение
подвижности суставов. Развитие костных анкилозов не типич-
но, кроме случаев осложненного гнойным процессом или
асептическим некрозом.
Диагностика ОА обычно не представляет сложности.
При постановке диагноза должен учитываться анамнез - мед-
ленное незаметное начало заболевания без видимой причины,
но возможна и физическая перегрузка суставов, травмы, дру-
гие определенные факторы риска, данные объективного иссле-
дования суставов, лабораторные и рентгенологические показа-
тели (табл. 36).
552
Таблица 36. Классификационные диагностические критерии
на американской коллегии ревматологов (R.D. Althman,1995)
Клинический критерий Клинические, лабораторные, рентгено- логические критерии
Коленные суставы
1. Боли и 2а) крепитация 26) утренняя скованность < 30 мин 2в) возраст >38 лет или За)крепитация 36) утренняя скованность < 30 мин Зв) костные разрастания или 4а) отсутствие крепитации 4в) костные разрастания Чувствительность 89%, Специфичность 88% 1. Боли и 2. Остеофиты или За) синовиальная жидкость, характер- ная для ОА (или возраст > 40 годам) 36) утренняя скованность <30 мин Зв) крепитация Чувствительность 94%, Специфичность 88%
Тазобедренные суставы
1. Боли и 2а) внутренняя ротация <15° 26) СОЭ < 15 мм/ч (или сгибание в тазобедренном суставе >115°) или За) внутренняя ротация <15° 36) утренняя скованность < 60 мин Зв) возраст > 50 лет Зг) боль при внутренней ротации Чувствительность 86% Специфичность 75% 1. Боли и не менее двух из трех критериев 2а) СОЭ < 20мм/ч 26) остеофиты 2в) сужение суставной щели Чувствительность 89% Специфичность 91%
Суставы кистей
1. Боль продолжительная или скованность < 30 мин 2. Костные разрастания двух и более суставов из 10 оцениваемых* 3. Менее двух припухших пястно-фаланговых суставов 4а. Костные разрастания, включающие два и более пястно-фаланговых су- ставов (II и III дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в критериях 2 и 4а) или 46. Деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых* Чувствительность 93%, специфичность 91%.
* II и III - дистальные межфаланговые, II и III - проксимальные межфа-
ланговые, I - запястно-пястный сустав обеих кистей.
18а Зак. 1198
553
Диагностика ОА на основании приведенных диагностиче-
ских критериев трудностей не вызывает. Исключение состав-
ляют пациенты с нетипичными проявлениями (поражение лу-
чезапястного, локтевого, плечевого, голеностопного суставов),
с полиостеоартрозом и эрозивным артрозом.
Установление диагноза ОА с нетипичной локализацией
требует прежде всего выявления причины такого поражения.
Наличие признаков ОА с атипичными проявлениями, асимме-
тричным поражением, с выраженными болями без значитель-
ных объективных признаков воспаления, особенно при изме-
ненных лабораторных показателях у лиц пожилого возраста
позволяет предполагать паранеопластический синдром и про-
водить тщательное обследование пациента для исключения
злокачественной опухоли любой локализации.
Полиостеоартроз - генетически обусловленная форма ОА с
характерным поражением четырех и более только крупных пе-
риферических суставов и/или сочетанием их поражения с
узелковым ОА дистальных (узелки Гебердена) и проксималь-
ных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара), суста-
вов стоп, а также межпозвонковых дисков и суставов позво-
ночника (болезнь Келлгрена или первичный генерализован-
ный полиостеоартроз).
Эрозивный ОА (болезнь Крейна) является формой заболева-
ния, возникающей преимущественно у женщин старше 50 лет.
Поражаются главным образом тазобедренные суставы, реже ко-
ленные, первые пястно-запястные суставы кисти и первые плюс-
нефаланговые суставы стопы. Эти случаи отличает быстрое раз-
витие костной деструкции и повторные синовиты. Однако в от-
личие от РА эрозивный остеоартроз не сопровождается общими
симптомами, в процесс не вовлекаются пястно-фаланговые, лу-
чезапястные и 2-5-й плюснефаланговые суставы. При лабора-
торных исследованиях СОЭ остается в пределах нормы, ревма-
тоидный фактор и антинуклеарные антитела не обнаруживают-
ся. На рентгенограммах выявляются характерные признаки ОА -
остеофиты и центральные «эрозии» (симптом «крыло чайки»)
или «перевернутой буквы Т». У пациентов с эрозивным ОА, про-
текающим с болевыми воспалительными «атаками» в поражен-
ных суставах, необходимо исключить наличие подагры, которая
часто сочетается с ОА, а также псевдоподагры.
Псевдоподагра (пирофосфатная артропатия или хондро-
кальциноз) характеризуется поражением крупных суставов
(обычно коленных, лучезапястных, голеностопных) с разно-
554
образными клиническими проявлениями. Приступообразные
острые и подострые проявления артрита редко сопровождают-
ся воспалением суставов. Приступы более продолжительные
(от одной до 5-6 недель), чем при подагре (обычно 3-4 суток)
и синовите при эрозивном ОА, причем в межприступном пе-
риоде симптомы отсутствуют. Может наблюдаться и хрониче-
ский ревматоидоподобный полиартрит с поражением суставов
кистей и неяркими симптомами в межприступный период. Од-
нако в отличие от дифференцируемых заболеваний на рентге-
нограммах суставов при псевдоподагре выявляется линейная
кальцификация суставного хряща (обызвествление хрящей),
особенно фиброзного хряща менисков (виден двойной линей-
ный контур края кости), отложение кальция может быть и в
сухожилиях. В синовиальной жидкости также выявляются
кристаллы пирофосфата кальция.
Лечение. Основные лечебные мероприятия при ОА прово-
дятся в амбулаторных условиях, за исключением случаев, про-
текающих с выраженным болевым синдромом и необходимым
хирургическим вмешательством на суставах.
Терапия ОА часто начинается не на ранней стадии заболе-
вания, а при появлении клинической и рентгенологической
симптоматики и направлена на купирование болевого синдро-
ма, воспалительного процесса при развитии синовита, восста-
новление нарушенной трофики суставов и местного кровото-
ка, предотвращение гипотрофии и гипотонии мышц, контрак-
туры. Основной целью терапии ОА является замедление про-
грессирования дегенерации хряща, максимально возможное
сохранение функции сустава и в конечном счете улучшение
качества жизни пациентов и предотвращение инвалидности.
Это достигается нефармакологическими, фармакологически-
ми и хирургическими методами.
Образование пациента (лучше в «Школе для пациентов с
ОА») является одним из ведущих в лечении, поскольку позво-
ляет ему самому изменить образ жизни, самостоятельно сни-
мать и предупреждать болевой синдром, заниматься защитой
суставов во время ежедневной активности, грамотно выпол-
нять назначения врача, в том числе и зависящее от него самого
использование некоторых приспособлений для суставов: эла-
стических чулков, бинтов, повязок, специальных надколенни-
ков, «грелки для колена», трости, костылей.
I Ха*
555
Механическая разгрузка сустава является важным факто-
ром как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА
в целом. Поэтому рекомендуется исключение ведущих к меха-
нической перегрузке суставов длительной ходьбы, долгого
стояния на ногах и пребывания в фиксированной позе, повто-
ряющихся стереотипных движений, подъема больших тяже-
стей; женщинам необходимо отказаться от обуви на высоком
каблуке. При поражении суставов нижних конечностей, осо-
бенно в далеко зашедших стадиях заболевания, для снижения
нагрузки рекомендуется хождение с тростью, костылями (что
почти на 50% уменьшает нагрузку на тазобедренный сустав),
а также ношение надколенников и супинаторов. Не менее важ-
на нормализация массы тела. При выраженных болях, в фазу
обострения может быть назначен полупостельный режим.
Иногда этого уже достаточно для уменьшения боли.
Несмотря на то что ОА является хроническим заболевани-
ем, болевой синдром при нем рассматривается как острая боль.
При умеренных непостоянных болях без признаков воспале-
ния суставов используются ненаркотические анальгетики цен-
трального действия {парацетамол в дозе не более 4 г/сут, у по-
жилых - не более 2 г/сут). Доказано, что его применение при
ОА в дозе 2 г/сут безопасно в течение двух лет.
Выраженное анальгезирующее и противовоспалительное
действие оказывают НПВП, обладающие в эквивалентных до-
зах примерно одинаковой анальгетической активностью. Наи-
более оптимальными считаются ибупрофен (в дозе 1200—
2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак
(в дозе 75-100 мг/сут). Применение индометацина и пирокси-
кама не рекомендуется в связи с возможными тяжелыми по-
бочными эффектами (особенно у пожилых пациентов) и ле-
карственными взаимодействиями (например, гипотензивны-
ми, p-адреноблокаторами, мочегонными и др.).
Кроме того, индометацин оказывает отрицательное воздей-
ствие на метаболизм суставного хряща, может способствовать
прогрессированию его дегенерации, особенно при коксартро-
зе. Преимущество имеют селективные НПВП, блокирующие
ЦОГ-2: мелоксикам (мовалис) в дозе 7,5 мг/сут, нимесулид (ни-
месил, найз) в дозе 200 мг/сут, целекоксиб (целебрекс) в дозе
100-200 мг/сут, которые тормозят синтез ферментов, разруша-
ющих хрящевую ткань (металлопротеаз, эластазы), что ведет
не только к уменьшению повреждения хрящевого матрикса,
но и к нормализации процессов синтеза хрящевой ткани.
556
С учетом возможности появления осложнений, включая от-
рицательное влияние ряда препаратов этой группы на метабо-
лизм хряща, рекомендуется назначать НПВП только на период
обострения. Кроме того, уменьшение суставной боли при при-
еме НПВП может привести к нарушению пациентом режима и
увеличению его двигательной активности. Для усиления эф-
фекта целесообразно комбинирование НПВП с миорелаксан-
тами (мидокалм, сирдалуд) и седативными препаратами.
Определенное вспомогательное значение имеет местное
применение мазей, гелей, кремов, пластырей, изготовленных
из НПВП (вольтарен-гель, диклофенак-крем, долгит-крем,
фастум-гель, «Румакар», бутадиновая мазь и др.), комбини-
рованных средств (мази «Аналгос», «Финалгон» и др.) и мазь,
содержащая хондроитина сульфат «Хондроксид» (хондроза-
мин). При воспалительных явлениях в суставах, синовитах,
периартикулярных изменениях с болевым синдромом показа-
ны аппликации или компрессы с 50% раствором диметил-
сульфоксида (димексида, ДМСО) не более 2-3 ч для предупре-
ждения химических ожогов и аллергических реакций. Допол-
нительно можно добавлять обезболивающие и противовоспа-
лительные препараты (анальгин, новокаин, диклофенак,
гидрокортизон или др.).
При выраженной боли могут применяться наркотические
анальгетики, из которых наиболее широко используется трама-
дол (трамал) по 50-100 мг 2-3 раза в день. Трамадол хорошо
сочетается с парацетамолом и НПВП. Однако длительное его
применение в больших дозах может привести к толерантности,
формированию психической и физической зависимости.
При реактивном синовите хороший противовоспалитель-
ный и обезболивающий эффект может быть получен при вну-
трисуставном введении ГКС (бетаметазона, триамцинолона,
метилпреднизолона по 0,5-1 мл в крупные суставы не более
трех инъекций в год) совместно с анестетиками (новокаин, ли-
докаин) для потенцирования их действия. При коксартрозе
внутрисуставное введение ГКС не рекомендуется.
Медленнодействующие (болезнь-модифицирующие) симп-
томатические препараты обладают хондропротективными
свойствами и выраженным обезболивающим действием,
которое наступает через 2-8 недель от начала лечения и
длится в течение 3-6 месяцев после прекращения терапии
(табл. 37).
557
558
Таблица 37. Медленнодействующие симптоматические препараты (хондропротекторы)
Препарат Доза Кратность приема в день Среднесуточная доза Длительность курса
Хондроитина сульфат (структум), капсулы внутрь Глюкозамин сульфат (дона), гранулят в пакети- ках (внутрь), ампулы Хондрозамин (хондроитин сульфат + глюкоза- мин), капсулы внутрь Мукосат, ампулы внутримышечно Терафлекс, таблетки внутрь Терафлекс адванс, таблетки внутрь Артра, таблетки внутрь Стопартроз форте, гранулят в пакетиках (внутрь) Алфлутоп, ампулы внутрисуставно, внутримы- шечно 250, 500 мг 1500 мг 2 мл 450 мг 2 мл Комбинирован- ный препарат Комбинирован- ный препарат Комбинирован- ный препарат 1 мл 1 мл 3 - первые 3 недели, за- тем 2 1-2-3 раза в неделю 2-4 раза в сутки по 2 капсулы Ежедневно или через день 3 - первые 3 недели, за- тем 2 3 - первые 3 недели, за- тем 2 1 2 раза в неделю 1 1500 мг затем 1000 мг 2750 мг, затем 1800 мг 1500 мг 1 мл 1 мл 2-6 месяцев 2-3 месяца 1-1,5 месяца 1,5-3 месяца 25-30 инъекций 2-3 месяца 3 недели От 2-3 до 6 ме- сяцев 2-3 месяца 5-6 инъекций 20 инъекций
Известны и другие болезнь-модифицирующие препараты.
Пиаскледин 300 (комбинированный растительный препарат, со-
держащий фракции масел авокадо (1/3) и сои (2/3)) применяет-
ся по 300 мг в день в течение двух лет, стимулирует синтез про-
теогликанов и коллагена. Артрадарин {диацерин) - ингибитор
синтеза ИЛ-1 и как следствие уменьшает активность метал-
лопротеиназ, играющих основную роль в деструкции хряща,
оказывает анальгетический, противовоспалительный и антипи-
ритический эффект. Назначается по одной капсуле (50 мг) 2 раза
в день во время приема пищи в течение не менее 6 месяцев.
Реактивный синовит является показанием для пункции су-
става, удаления синовиальной жидкости и введения препара-
тов - ингибиторов медиаторов воспаления - овомина, контри-
кала (трасилола), гордокса, желательно с ГКС для усиления
противовоспалительного эффекта.
Общепризнанным способом симптоматического лечения
ОА коленных суставов является внутрисуставное введение
препаратов гиалуроновой кислоты. В настоящее время приме-
няются два ее препарата: низкомолекулярный (молекулярная
масса 500-730 килодальтон) и высокомолекулярный (молеку-
лярная масса 6000 килодальтон) 1 раз в неделю, на курс
3-5 инъекций. Продолжительность эффективного действия
препаратов от двух месяцев до одного года. В случае наличия
выпота в суставе следует провести эвакуацию выпота, обеспе-
чить покой, применение льда на сустав и/или внутрисустав-
ную инъекцию ГКС. Введение гиалуроновой кислоты можно
начать через 2-3 дня после процедуры.
В комплексной терапии ОА широко используются физиоте-
рапевтические методы: электрофорез анальгина, новокаина и
других лекарственных средств, фонофорез гидрокортизона при
синовите, диадинамические токи, ультразвук, излучение гелий-
неонового лазера, электромагнитные поля высоких и сверхвы-
соких частот, озокеритовые, парафиновые, грязевые аппликации
на пораженные суставы, аппликации диметилсульфоксида (все
процедуры проводятся при отсутствии противопоказаний).
Бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, йодобромные,
хлоридно-натриевые, скипидарные ванны) может быть допол-
нительным методом лечения ОА при отсутствии синовита.
Лечебная физкультура занимает одно из ведущих мест в
реабилитации пациентов с ОА. Проводится ежедневно по 20-
30 мин 2-3 раза в день без нагрузки на пораженные суставы
в положении лежа на спине или сидя с упражнениями на сги-
бание и особенно на разгибание суставов, с силовыми упраж-
559
нениями. Противопоказаны упражнения, включающие весо-
вые нагрузки. Пациентам ОА особенно полезны плавание, езда
на велосипеде, ходьба и прогулки на лыжах. Бег и подъем по
лестнице нежелательны.
Лечебный массаж суставов и регионарных мышц прово-
дится вне обострения синовита.
Пациентам с ОА I и II стадий без признаков синовита или
при его активности I степени, нерезком обострении показано
лечение в местных или бальнеологических курортах с серово-
дородными, радоновыми, хлоридными, натриевыми или дру-
гими минеральными водами, использование озокерито-, пара-
фино- и грязелечения. В Республике Беларусь специализиро-
ванными санаториями для лечения таких категорий пациентов
являются санатории «Радон», «Приднепровский», «имени
В.И. Ленина», «Летцы», «Приозерный», «Журавушка» (курорт
«Нарочь»), «Боровое».
Хирургическое лечение (артроскопические операции, эн-
допротезирование суставов) показано пациентам с тяжелым
инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобе-
дренных суставов.
Медико-социальная экспертиза. При поражении мелких
суставов, даже длительно протекающем, трудоспособность па-
циентов сохраняется достаточно долго. Временная нетрудоспо-
собность определяется при выраженном болевом синдроме или
развитии синовита у лиц, работа которых связана со значитель-
ным или умеренным физическим напряжением, выраженной
механической нагрузкой на пораженные суставы, подъемом тя-
жестей и длительным вынужденным однообразным положени-
ем тела, продолжительным пребыванием на ногах. Ориентиро-
вочные сроки временной нетрудоспособности зависят от лока-
лизации, клинического течения и эффективности лечения пер-
вичного одностороннего коксартроза, гонартроза, а также
генерализованного ОА и составляет 10-25 дней.
Направлению на МРЭК для установления группы инвалид-
ности подлежат пациенты с противопоказанными видами и
условиями труда для признания их инвалидами на период ра-
ционального трудоустройства или переобучения, пациенты с
тяжелым течением ОА тазобедренных и коленных суставов с
нарушением статики и наличием противопоказаний для хи-
рургической коррекции, а также пациенты с ОА с наличием
осложнений (рецидивирующий бурсит, реактивный синовит,
корешковый синдром), плохо поддающихся лечению.
560
Диспансеризация. Пациенты трудоспособного возраста с
первичным ОА крупных суставов подлежат диспансерному
наблюдению.
Частота наблюдения ревматологом: 4 раза в год в 1-й год,
затем - 2 раза в год; при развитии ремиссии - 1 раз в год.
Осмотры врачами-специалистами: ортопед - ежегодно,
другими специалистами - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ - 2 раза в год;
• ЭКГ, рентгенография ОГК, рентгенография суставов -
1 раз в год;
• компьютерная томография или магнитно-резонансная то-
мография суставов - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: при
наличии болей и реактивного синовита - НПВП курсами, по-
стоянный прием хондропротекторов {хондроитина сульфат
или глюкозамина сульфат, алфлутоп). Физиотерапия по пока-
заниям. Л ФК, массаж мышц - 2 раза в год. Санаторно-ку-
рортное лечение (при отсутствии противопоказаний) - еже-
годно. По показаниям - стационарное лечение, рекомендации
к протезированию суставов.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Профилактика. Первичная профилактика ОА должна про-
водиться с детского возраста (правильная осанка, положение за
письменным столом, занятия физкультурой) для возможного
предупреждения сколиоза. При наличии врожденных или при-
обретенных нарушений костно-суставной системы (сколиоз,
кифоз, дисплазия тазобедренного сустава, косолапость, плоско-
стопие и др.) обязательна коррекция этих нарушений. Лицам с
отягощенной наследственностью по костно-суставной патоло-
гии важным является выбор профессии и вида спорта. Обяза-
тельно следить за массой тела, избегать воздействия внешних
факторов (травмы суставов, длительные фиксированные позы,
перегрузка суставов, ношение неудобной обуви и др.).
Вторичная профилактика ОА предусматривает предупре-
ждение обострений и прогрессирования заболевания. С этой
целью при необходимости целесообразно рациональное тру-
доустройство (недопустимы перегрузка суставов, тяжелый
физический труд, длительное вынужденное положение тела,
воздействие вибрации, неблагоприятные метеорологические
условия и др.). Существенным условием профилактики ОА
561
являются нормализация избыточной массы тела, достаточная
физическая активность, плавание, езда на велосипеде, специ-
альные комплексы ЛФК.
Подагра (МКБ-10 - М10)
Подагра - хроническое системное заболевание, обуслов-
ленное нарушением пуринового обмена с повышенным со-
держанием в крови мочевой кислоты (гиперурикемией) и от-
ложением мочекислых соединений в суставах и/или около-
суставных тканях, почках и других органах, образованием
подагрических узлов (тофусов), развитием воспалительных и
склеротических изменений.
Подагрой страдает от 0,04 до 0,37% взрослого населения,
преимущественно в возрасте 40-50 лет с предшествующей в
течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Пик
заболеваемости приходится на возраст 30-45 лет у мужчин и
55-70 лет у женщин. Чаще болеют мужчины, чем женщины
(от 7 : 1 до 20 : 1). Удельный вес заболевания среди других
ревматических болезней колеблется от 1,5 до 5%.
Этиология и патогенез. В возникновении падагры имеет
значение ряд факторов. Факторы риска подагры:
• генетический: дефицит фермента гипоксантингуанин-
фосфо-рибозилтрансферазы (ГГФРТ) и повышение активности
5--фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы; возможны дефицит
или отсутствие фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), аденин-
фосфорибозилтрансферазы (АФРТ), глюкозо-6-фосфатазы (Г-6-
ФТ); половые различия;
• алиментарный: длительное переедание, чрезмерное упо-
требление продуктов, содержащих пуриновые основания (мя-
со, печень, почки, морепродукты, особенно панцирные мол-
люски и др.), злоупотребление алкоголем, пивом, сухим крас-
ным вином;
• медикаментозный: мочегонные (тиазиды, фуросемид,
петлевые диуретики), салицилаты, витамин В12, никотиновая
кислота, теофиллин, этамбутол, циклоспорин, леводопа, вар-
фарин, противоопухолевая терапия;
• заболевания крови: гемобластозы, парапротеинемии, лим-
фомы, эритремия, миеломная болезнь, гемолитическая и пер-
нициозная анемии и др.;
• эндокринные заболевания: гипотиреоз, гиперпаратиреоз,
сахарный диабет, ожирение;
562
• физический: статические перегрузки (тесная обувь, наибо-
лее часто поражение большого пальца стопы), переохлаждение;
• хроническая интоксикация свинцом (в том числе этили-
рованным бензином), медью или молибденом.
В основе развития подагры лежит нарушение баланса по-
ступление - синтез - выведение мочевой кислоты с повыше-
нием содержания ее в крови и отложением в тканях в виде
кристаллов (урата натрия). Кристаллы при этом обладают
тропностью к клеткам синовиальной оболочки и эндотелию,
фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и си-
новиоцитами, выделяя в повышенном количестве лизосомаль-
ные ферменты, вызывающие воспалительную реакцию. Кроме
того, ураты являются мощными активаторами системы ком-
племента, принимающего участие в иммунных воспалитель-
ных реакциях. Продуцируемые вследствие этого в большом
количестве провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8,
ФНО-а, ИЛ-6 и др.) поступают в кровеносное русло, и разви-
ваются системные проявления.
Классификация. Подагра подразделяется по ряду признаков:
> По происхождению:
• первичная (эссенциальная);
• вторичная (симптоматическая).
> По патогенетическому типу:
• метаболическая (повышен синтез эндогенных пуринов
при нормальной экскреции мочевой кислоты);
• почечная (нарушена экскреция мочевой кислоты при
обычном ее уровне);
• смешанная.
> По клиническим стадиям:
• острый подагрический артрит;
• межприступная («интервальная») подагра;
• хронический подагрический артрит;
• хроническая тофусная подагра.
> По течению:
• легкое - приступы артрита повторяются не чаще 2 раз в
год, захватывают не более 2 суставов, тофусы отсутствуют или
единичные, внутренние органы не поражены;
• тяжелое - приступы более 5 раз в год, множественные по-
ражения суставов с костно-суставной деструкцией, тофусы,
нефропатия;
• средней тяжести - занимает промежуточное положение.
563
> По рентгенологической стадии:
• I - крупные кисты в субхондральной кости и более глубо-
ких слоях, иногда уплотнение мягких тканей;
• II - крупные кисты вблизи сустава, мелкие эрозии на су-
ставных поверхностях;
• III - большие эрозии суставной поверхности, остеолиз
эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложени-
ем извести.
Функциональная недостаточность опорно-двигательного
аппарата:
• ФК I - трудоспособность сохранена;
• ФК II - трудоспособность нарушена, способность к само-
обслуживанию сохранена;
• ФК III - нарушение способности к самообслуживанию.
Клиническая картина и диагностика. В распознавании
подагры большое диагностическое значение принадлежит ха-
рактерной клинической картине начала и развития острого по-
дагрического артрита чаще I плюснефалангового сустава сто-
пы. Почти у 2/3 пациентов 1-й приступ возникает внезапно,
чаще во время сна, сопровождается выраженными болями в
покое и при малейшем движении, резким усилием боли при
пальпации пораженного сустава, ограничением его функции,
быстрым развитием отека, покраснения кожных покровов, по-
вышением кожной температуры. Помимо быстрого нарастания
всех местных признаков воспаления наблюдаются и такие об-
щие симптомы, как лихорадка, астения, анорексия. В течение
нескольких дней проявления артрита исчезают полностью. Со
временем приступы подагры становятся более частыми и про-
должительными, в патологический процесс при атаке вовлека-
ются все новые суставы. Наиболее часто после I плюснефа-
лангового сустава поражаются коленный и голеностопный су-
ставы, реже локтевой, лучезапястный и суставы пальцев рук.
Нередко наблюдаются предвестники острого приступа (об-
щее недомогание, раздражительность, депрессия, миалгии),
артриту могут предшествовать ознобы, полиурия, дизуриче-
ские расстройства и почечные колики.
У части пациентов приступ может быть спровоцирован
обильным употреблением мясной пищи и алкоголя, физиче-
ским переутомлением, травмой, оперативными вмешатель-
ствами, инфекциями, приемом некоторых медикаментов.
Если в суставных и околосуставных тканях образовалось
депо уратов и появились узелки (тофусы), то артрит приобре-
тает черты хронического. При хронической подагре тофусы
564
чаще всего развиваются в синовии, субхондральной кости,
хрящах. Их наиболее излюбленные локализации: ушные рако-
вины, локтевые суставы, ахилловы сухожилия, мелкие суста-
вы кистей. Тофусы обычно появляются незаметно, безболез-
ненны, но могут воспаляться и вызывать сильные боли.
Во время воспаления тофуса может произойти образование
свища, из которого выделяется кашицеобразная белая творо-
жистая масса, состоящая из солей мочевой кислоты.
При тяжелом течении подагры тофусы могут обнаружи-
ваться в паренхиме внутренних органов (почки, сердце).
Хроническая тофусная подагра характеризуется развитием
тофусов (часто множественных), хронического артрита, пора-
жения почек (подагрическая нефропатия).
Почечная патология при подагре возникает вследствие от-
ложения уратов в интерстициальной ткани с развитием интер-
стициального нефрита, образования уратных камней (мочека-
менная болезнь) и связанных с этим осложнений (пиелонеф-
рита, гидронефроза, хронической почечной недостаточности).
Поражение почек может возникнуть на любом этапе тече-
ния подагры и является фактически естественным проявлени-
ем заболевания. Подагра может вообще протекать в виде не-
фропатии с периферическими тофусами и гиперурикемией
без артрита.
Признаками собственно уратной нефропатии являются уме-
ренная протеинурия, снижение относительной плотности мочи,
развитие артериальной гипертензии и нефролитиаза. В основ-
ном нарушаются функции канальцев почек. При острой об-
структивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кри-
сталлами уратов) может развиться ренальный вариант острой
почечной недостаточности. Хроническая почечная недостаточ-
ность наблюдается примерно у 40% пациентов с подагрой.
При подагре увеличивается частота сопутствующих заболе-
ваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, атероскле-
роза, желчнокаменной болезни, болезней позвоночника и др.).
Следует отметить некоторые особенности течения пода-
гры у женщин. Заболевание у них протекает более мягко, с
менее яркой клинической картиной острых подагрических
приступов. Подагрический процесс чаще локализуется в меж-
фаланговых суставах пальцев рук (в менопаузе тофусы неред-
ко располагаются в области узелков Гебердена). Иногда (глав-
ным образом у женщин пожилого возраста с почечной недо-
статочностью, принимающих диуретики) тофусы образуются
565
до развития артрита. В целом у женщин выявляются более
низкие уровни гиперурикемии, подагра обычно сочетается с
остеоартрозом.
Диагностические критерии подагры (ВОЗ, 2000) следующие:
А. Выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости.
В. Верификация кристаллов при подозрении на тофусы.
С. Анализ 12 клинико-лабораторных признаков (для ди-
агноза необходимо не менее 6):
1) максимальное воспаление сустава в 1-й день;
2) наличие более одной атаки артрита;
3) моноартрит;
4) покраснение сустава;
5) боль и воспаление плюснефалангового сустава I пальца;
6) асимметричное воспаление плюснефаланговых суставов;
7) одностороннее поражение суставов предплюсны;
8) подозрение на тофусы;
9) гиперурикемия;
10) асимметричное воспаление суставов;
11) субкортикальные кисты без эрозий при ренгенологиче-
ском исследовании (симптом «пробойника»);
12) отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной
жидкости.
Шесть и более критериев выявляется у 88% пациентов с
подагрой и у 11% пациентов с пирофосфатной, а также микро-
кристаллической артропатией.
Дифференциальная диагностика проводится с РА, остеоар-
трозом, реактивным артритом, псориатическим артритом и
псевдоподагрой.
Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в ам-
булаторных условиях. Показаниями к госпитализации являют-
ся острый затянувшийся артрит, резистентность к терапии,
подбор антигиперурикемической терапии.
Цели лечения: быстрое и безопасное купирование острого
подагрического артрита; предупреждение рецидивов артрита
и развития осложнений лекарственной терапии.
Лечебный процесс должен начинаться с информирования
пациента о заболевании и его обучении. При этом объясняют-
ся причины и последствия болезни, подчеркивается необходи-
мость длительной (чаще всего пожизненной) контролируемой
гиперурикемии, соблюдения диеты, поддерживающей лекар-
ственной терапии, активного участия пациента в лечебном
процессе, исключения приема алкогольных напитков.
566
Основополагающим в лечении является строгое соблюдение
диеты с ограничением пищи, богатой пуринами. Из пищи ис-
ключаются мясные экстракты, жареное мясо, печень, почки,
шпроты, сардины, мозги. Ограничивается употребление рыбы,
отварного мяса, цветной капусты, шпината, грибов, шоколада,
кофе, поваренной соли (до 5 г/сут). Рекомендуются овощи,
фрукты, молоко, сыр, яйца, крупяные изделия. При гиперкалие-
мии пациенты с ХПН ограничивают в диете продукты, содер-
жащие много калия (курагу, финики, жареный картофель, тома-
ты). Рекомендуется обильное питье (2-2,5 л/сут) щелочных ми-
неральных вод, компотов, киселей, молока, слабых растворов
питьевой соды под контролем артериального давления крови.
Целесообразны разгрузочные дни, но не полное голодание,
особенно при избыточной массе тела и ожирении.
В период острого артрита необходимы покой и холод на
область пораженного сустава.
Медикаментозная терапия предусматривает купирование
острого подагрического артрита и лечение в межприступном
периоде.
Для купирования острого приступа подагры применяются
лекарственные средства трех классов: НПВП, колхицин и глю-
кокортикостероиды (локально и системно). При отсутствии
противопоказаний препаратами выбора являются НПВП в
полных терапевтических дозах: диклофенак (25-50 мг 4 раза в
сутки), индометацин (25-50 мг 4 раза в сутки), ибупрофен
(800 мг 4 раза в сутки), кетопрофен (75 мг 4 раза в сутки), на-
проксен (500 мг 2 раза в сутки), нимесулид (100 мг 2 раза в сут-
ки). Различий по эффективности между ними не установлено.
Селективные НПВП (мелоксикам, целекоксиб и др.) пациентам
с сопутствующей кардиальной патологией назначать не реко-
мендуется из-за увеличения риска сосудистых осложнений.
Колхицин в настоящее время применяется редко, в основ-
ном при неэффективности НПВП или противопоказаниях к их
назначению. Обычно колхицин используется внутрь по 0,5-
0,6 мг каждый час до купирования артрита (или появления по-
бочных эффектов в виде диареи, тошноты) или до достижения
максимально допустимой дозы 6 мг/сут, или по схеме: в 1-й
день по 1 мг 3 раза в день после еды, 2-й день по 1 мг утром и
вечером, а затем по 1 мг/сут. В стационарных условиях воз-
можно применение колхицина внутривенно (не более 3 мг в
10-20 мл физиологического раствора) в течение 10-20 мин.
Внутривенное введение колхицина может привести к тяжелым
567
токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточ-
ность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипо-
кальциемия, судороги, сердечная недостаточность). Лечение
колхицином внутрь в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки - весьма эффек-
тивный и хорошо переносимый метод предупреждения обо-
стрений подагрического артрита, но длительное его примене-
ние может привести к развитию нейромышечных нарушений.
Глюкокортикостероиды используются при наличии проти-
вопоказаний к назначению НПВП и колхицина. Преднизолон
назначается внутрь из расчета 0,5 мг на 1 кг массы пациента,
ориентировочно по 20-30 мг в 1-2-е сутки с последующим
снижением дозы по 5 мг каждые сутки. Метилпреднизолон
(50-150 мг) вводится внутривенно, триамцинолона ацето-
нид - внутримышечно по 60 мг, при необходимости инъекцию
можно повторить через 24 ч.
Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (напри-
мер, триамцинолона) с обязательным предварительным про-
мыванием сустава (проводится в стационаре) является чрезвы-
чайно эффективным методом купирования острого подагриче-
ского артрита.
Хороший эффект дают аппликации на суставы 50% раство-
ра димексида, эффективность которого усиливается при до-
бавлении глюкокортикостероида.
Местное применение противовоспалительных мазей у па-
циента с подагрическим артритом малоэффективно.
После купирования острого подагрического приступа про-
водится антигиперурикемическая терапия, направленная на
нормализацию уровня мочевой кислоты в крови (менее
0,40 ммоль/л). С этой целью используются аллопуринол, обла-
дающий специфической способностью ингибировать фермент
ксантиноксидазу, участвующую в синтезе мочевой кислоты, и
урикозурические средства (сулъфинпиразон, лозартан, урисан,
фенофибрат и др.), снижающие уровень уратов в крови за
счет увеличения их почечной экскреции.
Основным препаратом является аллопуринол, который эф-
фективен как при гиперпродукции, так и при гипоэкскреции
мочевой кислоты. Лечение аллопуринолом рекомендуется на-
чинать с небольшой дозы (50—100 мг/сут), увеличивая ее до
необходимой для нормализации урикемии (в среднем 200-
400 мг). Суточную дозу можно принимать утром за один при-
ем. Поддерживающее лечение аллопуринолом следует прово-
дить длительно и непрерывно, так как после прекращения
568
приема препарата концентрация мочевой кислоты в крови че-
рез неделю вновь восстанавливается до исходных цифр. У па-
циентов с минимальной урикемией аллопуринол можно назна-
чать прерывисто через день по 100-200 мг/сут. При повыше-
нии мочевины до 10 ммоль/л и креатинина до 0,2 ммоль/л доза
аллопуринола уменьшается вдвое, а при значительном сниже-
нии функции почек он используется прерывисто по 100-
200 мг/сут не реже 2 раз в неделю.
На фоне лечения аллопуринолом содержание мочевой кис-
лоты в крови начинает снижаться уже в течение первых двух
дней и достигает стабильного уровня через 1-2 недели. Паци-
енты хорошо переносят лечение аллопуринолом, но иногда
могут наблюдаться диспепсия, лейкопения, дерматит, лихорад-
ка. В связи с накоплением в тканях метаболитов аллопурино-
ла, которые обладают гепатотоксическим действием, целесоо-
бразно периодически проводить контроль функции печени.
Урикозуритический препарат сульфипиразон (противопока-
зан при нефролитиазе) назначается внутрь в начальной дозе
0,05 г 3 раза в сутки в течение месяца.
Умеренное урикозурическое действие оказывают фенофи-
брат по 0,1 г 3 раза в день плозартан (козаар) в средней дозе
0,05 г 1 раз в сутки, которые имеют преимущество у пациен-
тов с подагрой при сопутствующей дислипидемии и артери-
альной гипертензии, а также гиперурикемии, возникшей при
приеме тиазидных диуретиков.
Урисан (комплексный растительный препарат) применяет-
ся по 2 капсулы 2 раза в день в течение месяца как противо-
воспалительное и уратснижающее средство, препятствующее
кристаллизации солей мочевой кислоты в суставах и способ-
ствующее их выведению из организма. Урикозурическое дей-
ствие урисана может помочь уменьшить дозу аллопуринола.
Лечение подагрической нефропатии базируется на общих
принципах терапии внесуставной подагры и включает гипоу-
рикемические препараты для коррекции нарушений пуриново-
го обмена, цитратные смеси, направленные на профилактику
образования камней в почках, и уроантисептики.
При уролитиазном типе подагрической нефропатии можно
назначать цитратные смеси (магурлит, блемарен, солуран
и др.) в течение 2-3 месяцев. Они растворяют в мочевыводя-
щих путях уратные и оксалатные камни, а также предупрежда-
ют их повторное образование. Дозы подбирают путем еже-
дневного определения pH мочи с помощью индикаторной бу-
мажки и шкалы цветности. Из-за большого количества солей
569
натрия и необходимости приема избыточных объемов жидко-
сти цитратные смеси противопоказаны при высокой, плохо
корригируемой артериальной гипертензии.
При подагре целесообразно применение растительных диу-
ретиков, которые приводят к ощелачиванию мочи и обладают
определенными гипоурикемическими свойствами (отвар ли-
стьев брусники, березы, ортосифона, цветов бузины, василька,
плодов шиповника, петрушки, кукурузных рылец, астрагала).
Экстракорпоральная гемокоррекция показана пациентам при
непереносимости медикаментозной терапии, прогрессировании
подагрической нефропатии на фоне длительной терапии.
Физиотерапевтическое лечение возможно в межприступ-
ный период и в стадии хронического подагрического артрита
(на фоне лечения аллопуринолом). Обычно назначаются
парафино-озокеритовые и грязевые аппликации, диадинами-
ческие токи, ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, баль-
неопроцедуры в виде радоновых, йодобромных, хлоридно-
натриевых, сероводородных ванн.
Обязательным компонентом комплексной терапии подагры
является санаторно-курортное лечение. Из курортов и санато-
риев Республики Беларусь могут быть рекомендованы: санато-
рий «Радон», санаторий «имени В.И. Ленина» (г. Бобруйск),
«Приднепровский», «Рассвет». Основными лечебными факто-
рами в них являются бальнеотерапия, грязелечение, питье ми-
неральных вод на фоне продолжающегося лечения антипода-
грическими лекарственными средствами.
Медико-социальная экспертиза. При острой атаке пода-
грического артрита пациенты нетрудоспособны в течение
5-7 дней (в начале заболевания) и 10—18 дней - по мере про-
грессирования заболевания. В межприступный период при от-
сутствии значительных изменений опорно-двигательного ап-
парата, почек, других органов и систем трудоспособность па-
циента сохраняется.
Направлению на МРЭК для установления группы инвалид-
ности подлежат пациенты с хроническим подагрическим по-
лиартритом при выраженном нарушении функции суставов и
развитии хронической почечной недостаточности.
Диспансеризация. Пациенты с подагрой (острым и хрони-
ческим подагрическим артритом) подлежат диспансерному
наблюдению участковым терапевтом или ревматологом.
Частота наблюдения: 2 раза в год - в 1-й год болезни, за-
тем - 1 раз в год.
570
Осмотры врачами-специалистами: уролог, хирург, орто-
пед - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко - 2 раза в год;
• БАК (глюкоза, мочевина, креатинин, АсАТ, АлАТ, били-
рубин, холестерин - 1 раз в год, уровень мочевой кислоты -
ежемесячно до достижения целевого уровня на этапе подбора
дозы аллопуринола, затем 2 раза в год);
• УЗИ почек, ЭКГ - 1 раз в год;
• рентгенография пораженных суставов - 1 раз в год или по
показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: реко-
мендации по рациональному питанию, запрет приема алко-
гольных напитков. Средства, снижающие гиперурикемию (ал-
лопуринол), НПВП. Физиотерапия, санаторно-курортное лече-
ние с использованием сернистых, радоновых ванн, питьевых
источников (при отсутствии противопоказаний), фитотерапия.
Стационарное лечение - по показаниям.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
Профилактика. Первичная профилактика подагры должна
проводиться лицам с отягощенной по данному заболеванию
наследственностью, особенно при наличии у них гиперурике-
мии, переедания, избыточного употребления продуктов, бога-
тых пуриновыми соединениями, частом употреблении алко-
гольных напитков, наличии почечной патологии, артериальной
гипертензии, ожирения и др. Существенное значение при этом
имеет нормализация образа жизни с устранением основных
факторов риска развития подагры. Пациентам рекомендуются
занятия физкультурой, плавание, пешеходные прогулки, раз-
личные виды физических тренировок и нагрузок, способству-
ющих выведению мочевой кислоты из организма.
Вторичная профилактика предусматривает обязательное
выполнение пациентами диетических рекомендаций, постоян-
ный прием поддерживающих доз аллопуринола под контролем
содержания мочевой кислоты в крови, выполнение других ме-
роприятий в плане диспансерного наблюдения.
Реактивные артриты (МКБ-10 - М02)
Реактивные артриты (РеА) - негнойные «стерильные»
воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата,
индуцированные инфекциями внесуставной локализации, пре-
жде всего мочеполового и кишечного тракта.
571
Наряду с анкилозирующим спондилоартритом (болезнью
Бехтерева) и псориатическим артритом РеА входят в группу
серонегативных спондилоартритов, что связано с поражением
крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника.
Частота РеА в общей популяции достигает 0,1%. Заболевае-
мость РеА, связанная с мочеполовыми инфекциями, составляет
4,6-13 случаев на 100 000 населения, а с кишечными - 5-14 слу-
чаев на 100 000 населения, преимущественно в возрасте от 15 до
40 лет. Соотношение мужчин и женщин - от 25 : 1 до 6 : 1.
Этиология и патогенез. Инфекционными агентами явля-
ются Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica, Yersinia
pseudotuberculosis, Salmonella enteritiqis, Compylobacter jejuni,
Schiqella flexneri, которые внутрь суставов не проникают.
При РеА четко прослеживается связь с носительством ан-
тигена гистосовместимости HLA-B 27, который выявляется у
50-80% пациентов. Полагают, что этот антиген имеет общие
антигенные детерминанты с пептидами микробов и тканями
организма, участвует в клеточных иммунных реакциях, фор-
мировании циркулирующих иммунных комплексов, которые
проникают в сустав и оседают на синовиальной оболочке.
В синовиальной оболочке происходят гиперпродукция про-
воспалительных цитокинов (интерлейкинов и ФНО-а), сенси-
билизация, пролиферация и активация цитотоксических
Т-лимфоцитов, повреждающих синовиальную оболочку су-
става (иммунный синовит).
Классификация. Выделяют урогенитальную и постэнте-
роколитическую формы.
Варианты течения:
• острое (до 3 месяцев);
• подострое (от 3 до 6 месяцев);
• затяжное (вялое) (от 6 месяцев до 1 года);
• хроническое (более 1 года);
• рецидивирующее.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая кар-
тина обеих форм РеА однотипна независимо от этиологиче-
ского фактора. При этом урогенитальная форма встречается
чаще у мужчин, постэнтероколитическая - одинаково часто у
мужчин и женщин. Период от начала заболевания до появле-
ния первых симптомов артрита колеблется от 1-3 дней до
1,5 месяцев. Основное клиническое проявление РеА - мигри-
рующий моно- или олигоартрит с поражением от 1 до 5 суста-
вов нижних конечностей (коленных, голеностопных). В пора-
женных суставах в дебюте заболевания преобладают экссуда-
572
тивные изменения - боль, припухлость, гиперемия, гипертер-
мия, нарушение функции сустава. Возможны симптомы
поражения осевого скелета, характеризующиеся болями в об-
ласти проекции крестцово-подвздошных сочленений и/или
нижней части позвоночника, ограничением его подвижности.
Боли в позвоночнике сопровождаются утренней скованностью
и спазмом паравертебральных мышц. Рентгенологические из-
менения в пораженных суставах в первые 6 месяцев отсут-
ствуют, в осевом скелете нетипичны для сакроилеита, но ино-
гда выявляются (20% случаев).
Позже суставной синдром может прогрессировать или ре-
цидивировать (в половине случаев), при этом в процесс вовле-
каются суставы верхних конечностей, грудино-ключичные,
височно-нижнечелюстные суставы, появляются или усилива-
ются симптомы сакроилеита и спондилоартрита.
Рецидивирующее течение РеА чаще наблюдается при уро-
генной форме, чем при постэнтероколитической.
Одним из характерных проявлений РеА является поражение
мягкотканных околосуставных структур (энтезопатии), наблю-
дающееся у каждого 4-5-го пациента. Воспаляются околосу-
ставные синовиальные сумки (бурситы), поражается сухожильно-
связочный аппарат суставов (лигаментиты, тендиниты, теноси-
новиты), особенно характерны подпяточный бурсит, подошвен-
ный фасциит, ахиллодиния (боли в ахилловом сухожилии),
талалгия (боли в пятке), ахиллотендинит, ахиллобурсит.
Внесуставные проявления РеА характеризуются поражени-
ем кожи (псориазоподобные высыпания, бленоррагическая ке-
ратодермия), слизистых оболочек мочеполовых органов (уре-
трит, кольцевидный баланит, цервицит), полости рта и вну-
тренней поверхности губ (безболезненные эрозии, язвы на
языке), глаз (конъюнктивит, эписклерит, склерит, ирит, иридо-
циклит, увеит), кишечника (эрозивно-язвенный проктосигмои-
дит). Возможно развитие перикардита, миокардита, аортита,
поражение почек в виде легкой протеинурии, микрогематурии
и асептической пиурии.
Поражение кожи и ногтей (ониходистрофия) трудно отли-
чить от псориатических.
Поражение глаз наблюдается у большинства пациентов.
Особенно часто встречается конъюнктивит (70-75%), который
является одним из самых ранних признаков РеА и в сочетании
с уретритом и артритом составляет классическую триаду это-
го заболевания (уретроокулосиновиальный синдром, извест-
573
ный как болезнь или синдром Рейтера). Причина болезни Рей-
тера - мочеполовая хламидийная инфекция, передающаяся
половым путем, тогда как синдром Рейтера развивается после
перенесенной острой кишечной инфекции (постэнтероколити-
ческий уретроокулосиновиальный синдром).
В настоящее время РеА хламидийной этиологии предпочти-
тельней обозначать как «реактивный хламидиаиндуцированный
артрит», но при отсутствии возможности доказать конкретный
этиологический фактор и наличие типичной клинической кар-
тины заболевания выставляется диагноз болезни Рейтера.
При хроническом течении РеА сохраняется преимуще-
ственная локализация поражения суставов нижних конечно-
стей, особенно плюснефаланговых суставов больших пальцев
стоп, но с тенденцией к уменьшению их численности. Прямо
пропорционально длительности болезни нарастают выражен-
ность клинических признаков сакроилеита, стойкие, интоле-
рантные к лечению энтезопатии.
Рентгенологически при затяжном течении РеА характерны
периартикулярный (околосуставной) слабовыраженный эпи-
физарный остеопороз, а при хроническом течении - наличие
на суставных поверхностях, обычно I и II пальцев стопы,
асимметрично расположенных, ревматоидоподобных эрозий
(узур), в 40-60% случаев выявляются признаки односторонне-
го (редко двустороннего) сакроилеита, в 10-15% - спондилита
в виде «перескакивающего» типа расположения асимметрич-
ных синдесмофитов и немногочисленных паравертебральных
оссификатов. Полагают, что паравертебральные оссификаты
характерны только для РеА и псориатического артрита. Фор-
мирование «рыхлых» костных разрастаний («шпор») пяточ-
ных костей и их эрозирование типично для энтезопатий.
Выделяют классификационные диагностические крите-
рии РеА (IV Международное рабочее совещание по диагно-
стике РеА, 1999).
> Большие критерии:
• асимметричность суставного поражения, вовлечение
1-4-го суставов и локализация артрита на нижних конечно-
стях (необходимо наличие двух из трех таких признаков);
• клинически манифестная инфекция кишечного или мо-
чеполового трактов (энтерит или уретрит 1-3-го дня -
6 недель до развития заболевания).
> Малые критерии:
• лабораторное подтверждение мочеполовой или кишеч-
ной инфекции (обнаружение Chlamydia trachomatis в со-
574
скобе из уретры и канала шейки матки или обнаружение
энтеробактерий в кале);
• выявление инфекционного агента в синовиальной обо-
лочке или синовиальной жидкости с помощью полиме-
разной цепной реакции или специфических монокло-
нальных антител.
Определенный РеА диагностируется при наличии двух боль-
ших критериев и соответствующих малых, а возможный РеА -
при наличии двух больших критериев без соответствующих ма-
лых или одного большого и одного из малых критериев.
Верификация хламидийной урогенитальной инфекции про-
водится методом прямой иммунофлюоресценции, полимераз-
ной цепной реакции, серологическим исследованием с видоспе-
цифичными антисыворотками трех классов иммуноглобулинов,
а также культуральным методом («золотой стандарт»), который
считается наиболее специфичным, но технически сложным, до-
рогостоящим, а поэтому используется редко. При невозможно-
сти применения культурального метода необходимо получение
положительного результата в двух любых реакциях.
Бактериологическое исследование кала позволяет уточнить
вид кишечной инфекции, при необходимости используются
серологические методы - реакция агглютинации и РИГА с со-
ответствующим (иерсиниозным, сальмонеллезным, дизенте-
рийным, псевдотуберкулезным) диагностикумом.
Важное диагностическое и прогностическое значение име-
ет выявление у пациента антигена HLA- В27. Ревматоидный
фактор и антитела к ДНК всегда отсутствуют в крови и сино-
виальной жидкости. Показатели общепринятых лабораторных
исследований крови неспецифичны и характеризуют актив-
ность воспалительного процесса.
При оценке общего анализа мочи определенное диагности-
ческое значение имеет даже незначительная лейкоцитурия,
особенно в 1-й порции трехстаканной пробы.
Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер:
низкая вязкость, плохое образование муцинового сгустка, лей-
коцитоз (5-10 х 109/л) с преобладанием сегментоядерных ней-
трофилов, увеличение белка и комплемента, выраженное сни-
жение концентрации глюкозы нехарактерно. Результаты бак-
териального посева отрицательные.
Дифференциальная диагностика РеА проводится с ревма-
тоидным, псориатическим артритами, анкилозирующим спон-
дилитом, септическим артритом.
575
Септический артрит в отличие от РеА возникает вследствие
проникновения в суставы любой инфекции (стафилококк, стреп-
тококк, гонококк, бациллы Коха, пневмококк, грамотрицатель-
ные бактерии, спирохеты и др.), протекает обычно в форме
моноартрита, редко олигоартрита крупных и средних суставов,
с выраженными воспалительными изменениями в суставе (боль,
гиперемия, припухлость, гипертермия, нарушение активных и
пассивных движений) и общеклиническими проявлениями (ли-
хорадка, озноб, потливость и т.п.). При септическом артрите уже
через 3-4 недели рентгенологически выявляется деструкция
хряща и кости, а при РеА - после 6 месяцев болезни. В синови-
альной жидкости высокий лейкоцитоз (более 100-200 х Ю9/л)
с преобладанием нейтрофилов (до 90%), низкая концентрация
глюкозы, результаты бактериологического посева положитель-
ные (при РеА - всегда отрицательные).
Псориатический артрит, развившийся до появления харак-
терных кожных проявлений псориаза, может дебютировать
асимметричным моно- или олигоартритом преимущественно
крупных суставов (коленных, голеностопных) в сочетании с
поражением одного или двух межфаланговых суставов и дак-
тилитом (тендосиновит и артрит дистальных и проксимальных
межфаланговых суставов) кистей и (или) стоп. Особенно ти-
пично поражение суставов больших пальцев стоп. По клини-
ческим проявлениям он практически неотличим от РеА.
При дифференциальной диагностике в этих случаях следует
учитывать наличие псориаза у ближайших родственников и
четкую хронологическую связь развития РеА после перене-
сенных урогенитальной или кишечной инфекции.
Синхронность в возникновении артрита дистальных меж-
фаланговых суставов и дистрофии ногтевых пластинок - важ-
ный ранний признак псориатической артропатии. Характерны
малиново-синюшная окраска кожи на суставах и отчетливая
припухлость мягких тканей, выходящая за пределы поражен-
ных суставов, что не встречается при РеА. Диагностически
важным для псориатического артрита является «осевое» пора-
жение дистального, проксимального и пястно-фалангового
суставов одного и того же пальца («палец-сосиска»), а при
длительном течении - деформация суставов в виде разноосе-
вого смещения суставных поверхностей («анархический» тип
деформирования, «телескопические пальцы»). Остеолиз кон-
цевых фаланг и головок пястных костей кистей, реже - стоп,
очень редкое, но характерное проявление псориатического ар-
трита. Такие рентгенологические признаки поражений суста-
вов не наблюдаются даже при хроническом течении РеА.
576
Появление характерных псориатических высыпаний на
коже, туловище, волосистой части головы, промежности под-
тверждает диагноз.
Для анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтере-
ва) в отличие от РеА характерно преобладающее воспалитель-
ное поражение крестцово-подвздошных сочленений и позво-
ночника, на ранней стадии преимущественно поясничного его
отдела, с возможным вовлечением периферических суставов,
чаще коленных, тазобедренных (последние при РеА практи-
чески не поражаются), голеностопных, плечевых, мелких су-
ставов стоп в виде асимметричного моно- или олигоартрита.
Характерно поражение височно-нижнечелюстных суставов,
грудино-ключичного или грудино-реберного сочленений. Вы-
раженный смешанный суставной синдром с преобладанием
центрального объективно подтверждается ограничением дви-
жений в поясничном отделе позвоночника во всех направле-
ниях, сглаженностью поясничного лордоза, напряжением око-
лопозвоночных мышц и гипотрофией, позже - их атрофией.
Для анкилозирующего спондилоартрита характерно стойкое
и прогрессирующее поражение позвоночника (снизу - вверх) с
формированием в течение ряда лет кифотического (поза проси-
теля) или ригидного варианта поражения позвоночника (сгла-
живание лордоза и кифоза грудного отдела позвоночника - спи-
на «доскообразной формы») - поздние стадии болезни.
Первые и ранние рентгенологические изменения наблюда-
ются в крестцово-подвздошном сочленении в виде односто-
ронней и несимметричной размытости и расширения сустав-
ной щели, позднее - двустороннее и симметричное ее суже-
ние, субхондральные эрозии, а затем анкилоз.
Формирование двустороннего сакроилеита, поражение
межпозвонковых и периферических синовиальных суставов
(прежде всего тазобедренных и плечевых) с исходом в анки-
лоз на фоне других деструктивных костных изменений (син-
десмофиты, оссификация связок позвоночника, крестцовых,
пояснично-подвздошных сочленений, многочисленные мел-
кие краевые эрозии, периостальные костные разрастания
и др.) являются типичными для анкилозирующего спондили-
та и не наблюдаются при РеА.
Лечение. В остром периоде РеА, при тяжелом и рецидиви-
рующем течении с наличием системных проявлений показана
госпитализация. Целью лечения является устранение боли и
воспаления суставов, лечение триггерных инфекций. Раннее
лечение заболевания на стадии уретрит-артрит, энтероколит-
19 Зак. 1198
577
артрит способно предупредить генерализацию процесса, раз-
витие рецидивирующего артрита и хронизацию.
В течение первых двух недель заболевания показан покой.
Необходимости в специальной диете нет. Могут использовать-
ся холодовые укутывания пораженных суставов.
Медикаментозная терапия подбирается индивидуально в
зависимости от вида триггерной инфекции. При хламидийном
РеА антибиотиками выбора являются макролиды, тетрацикли-
ны, реже фторхинолоны.
Оптимальные дозы для макролидов (азитромицина по
1 г/сут в 1-й день, далее по 0,5 г/сут 10-30 дней; кларитро-
мицина по 0,5 г 2 раза в сутки, рокситромицина 0,15 г 2 раза
в сутки, мидекамицина 0,4 г 3 раза в сутки в течение 28-
30 дней), тетрациклинов (доксициклина по 0,1 г 1-2 раза в
сутки в течение 14 дней при острой инфекции, при необхо-
димости до 3 месяцев; метациклина - 0,45 г 2 раза в сутки,
миноциклина 0,1 г 2 раза в сутки в течение месяца), фторхи-
нолонов (ципрофлоксацина по 0,5 г 2-3 раза в сутки, офлок-
сацина 0,4 г 2 раза в сутки, ломефлоксацина по 0,4 г 1-2 раза
в сутки в течение 10-30 дней).
Половые партнеры также должны пройти курс антибакте-
риальной терапии в течение 10-14 дней даже при наличии у
них отрицательных реакций на инфицированность хламидия-
ми. Следует избегать назначения пенициллинов и цефалоспо-
ринов, которые способствуют формированию устойчивых к
антибиотикам штаммов хламидий.
При необходимости повторных курсов антибиотикотерапии
обязательно назначение антибиотика другой группы.
При энтероколитическом РеА необходимость антимикроб-
ной терапии не доказана.
Всем пациентам РеА независимо от возраста и особенностей
течения заболевания рекомендуется противовоспалительная те-
рапия НПВП в таких дозах и схемах, как при других артритах.
В повседневной практике чаще всего назначается диклофе-
нак («золотой стандарт» НПВП), обладающий мощным проти-
вовоспалительным и обезболивающим действием. Однако его
частым побочным действием является развитие гастропатии
с эрозированием и язвообразованием. Поэтому лучше приме-
нять селективные НПВП (нимесулид, мело кейкам, целекоксиб
и их аналоги).
При неэффективности НПВП или при высокой клинической,
лабораторной и иммунологической активности РеА использу-
ются глюкокортикостероиды внутрь (преднизолон не более 20-
578
30 мг/сут в течение 10-15 дней с последующим постепенным
снижением дозы до полной отмены препарата), внутрисуставно
(метилпреднизолон, триамцинолон, дипроспан, бетаметазон)
или внутримышечно, внутривенно, в том числе и в виде пульс-
терапии в тех же дозах, что и при других артритах.
Может использоваться плазмаферез (3-5 процедур с интер-
валом в 1-2 дня).
Базисная иммуносупрессивная терапия показана пациен-
там при тяжелом, рецидивирующем или хроническом течении
РеА, при системных несуставных проявлениях. Препаратом
«выбора» является сульфасалазин внутрь в таблетках по 0,5 г.
В течение первых 3 месяцев лечения препарат назначается по
2 таблетки 3 раза в день, затем по 0,5 г 2-3 раза в день в тече-
ние 6-12-18 месяцев под контролем картины периферической
крови и маркеров печеночного цитолиза (трансаминазы) и хо-
лестаза (щелочная фосфатаза).
При неэффективности лечения сульфасалазином или плохой
переносимости препарата применяется метотрексат, начиная
с дозы 7,5 мг в неделю, при необходимости постепенно увели-
чивая до 15-20 мг в неделю под контролем анализа крови.
При резистентных вариантах РеА показаны ингибиторы
ФЖЭ-а-инфликсимаб и др.
В комплексной терапии синовита и артрита могут использовать-
ся компрессы с димексидам, гели или мази с Н11ВП, пластыри.
Физиотерапия при РеА рекомендуется в периоде реконва-
лесценции. На пораженные суставы назначаются ультразвук,
фонофорез с гидрокортизоном, другими противовоспалитель-
ными средствами, синусоидальные модулированные токи,
электромагнитная и лазерная терапия, ЛФК.
Санаторно-курортное лечение показано после ликвидации
высокой и умеренной активности РеА. Предпочтительны ку-
рорты, где помимо бальнеотерапии может проводиться лече-
ние очагов хламидийной или постэнтероколитической инфек-
ций: «Приднепровский», в Железноводске, Евпатории, Сочи
(Россия), в Бердянске (Украина).
Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспо-
собность определяется активностью болезни, локализацией
артрита, особенностью клинического течения, эффективно-
стью лечения, характером труда, связанного с нагрузкой на по-
раженные суставы. Ориентировочные сроки временной нетру-
доспособности при остром течении РеА составляют 30-
60 дней, подостром - 35-65 дней, хроническом - 30-35 дней.
19*
579
Тяжелое нарушение трудоспособности развивается не более
чем у 15% пациентов, которые подлежат направлению на
МРЭК для установления группы инвалидности.
Диспансеризация. Частота наблюдения ревматологом -
в первые 3 месяца после стационара - ежемесячно, затем -
1 раз в 3 месяца в течение года, в последующем - 2 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: уролог, гинеколог, оку-
лист, гастроэнтеролог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ, трехстаканная проба мочи, анализ мочи по
Нечипоренко - 1 раз в 3 месяца;
• рентгенография крестцово-подвздошных сочленений,
дистальных отделов стоп (прямая проекция) и пяточных ко-
стей (боковая проекция) в случае поражения -1 раз в год;
• контрольное исследование на наличие инфекции, вызвав-
шей суставной синдром - через 1,5-2 месяца после заверше-
ния активной антибактериальной терапии.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: при со-
хранении признаков урогенитального воспаления - антибиоти-
ки тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, анти-
кандидозные препараты, НПВП - до ликвидации суставного
синдрома, ГКС внутрь или внутрисуставно - по показаниям.
При хроническом течении (по показаниям) - сульфасалазин,
аминохинолиновые препараты. Физиотерапия - по показаниям.
Санаторно-курортное лечение. Обязательная санация урогени-
тального воспалительного очага половых партнеров. Санация
очага кишечной инфекции.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: до выздо-
ровления (отсутствие в течение года клинических и лабора-
торных признаков заболевания).
Критерии эффективности диспансеризации - выздоровле-
ние. Стойкая ремиссия. Сохранение трудоспособности. Умень-
шение временной нетрудоспособности.
Профилактика. Профилактические мероприятия в отно-
шении триггерных инфекций предохраняют от развития РеА.
В связи с этим рекомендуется соблюдение требований санита-
рии и гигиены, тщательное лечение возникшей урогенитальной
и острой кишечной инфекций. Лицам, позитивным по антиге-
ну HLA-B27, рекомендуется профилактический прием анти-
биотиков во время путешествий - норфлоксацин по 0,4 г 2 раза
в день, рифаксимин (альфа-нормикс) по 0,2 г 2-3 раза в день.
Вторичная профилактика предусматривает длительное
применение базисных средств и выполнение мероприятий при
диспансерном наблюдении.
580
Глава 7
АНЕМИИ
Анемический синдром
Анемический синдром (анемия, малокровие) - клинико-
гематологическое состояние, обусловленное снижением со-
держания гемоглобина и в большинстве случаев уменьшени-
ем количества эритроцитов и гематокрита (гемоглобин - ниже
130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, эритроциты - 4,0 х
х 1012/л у мужчин и 3,8 х Ю12/л у женщин, гематокрит соот-
ветственно менее 39% и 36%) в единице объема крови.
При этом в периферической крови одновременно могут обна-
руживаться и качественные изменения эритроцитов (величина,
форма, сохранившиеся остатки ядер, изменение окраски и др.).
При оценке показателей гемоглобина и эритроцитов следу-
ет учитывать возможность наличия у пациентов таких состоя-
ний, как физиологическая гидремия беременных, когда имеет
место увеличение объема циркулирующей плазмы при нор-
мальном или несколько увеличенном объеме циркулирующих
эритроцитов, и обезвоживания (обильная рвота, профузный
понос, ожоги, форсированный диурез, первые часы после кро-
вопотери и т.п.), при котором отмечаются снижение объема
циркулирующей плазмы и относительное увеличение гемато-
крита («сгущение крови»). В таких случаях более информа-
тивными являются измерение объема циркулирующих эритро-
цитов, определение среднего содержания гемоглобина в эри-
троцитах и другие показатели, позволяющие подтвердить на-
личие анемии и ее форму.
Следовательно, характерной особенностью истинной ане-
мии является либо абсолютное уменьшение массы эритроци-
тов - эритрона, либо функциональная недостаточность эри-
трона вследствие уменьшения концентрации гемоглобина в
каждом отдельном эритроците.
Анемический синдром встречается у 10-25% населения
земного шара, в большинстве случаев у женщин. Наиболее ча-
сто во всех регионах мира наблюдается железодефицитная
анемия (80-90% всех анемий).
581
Этиология и патогенез. Причины развития анемического
синдрома разнообразны, причем отдельные из них неизвестны
(такие анемии называются идиопатическими, генуинными).
Известные этиологические факторы:
• физиологические: проникающее радиационное излуче-
ние (рентгеновское, гамма- и нейтронное в острой форме или
при хроническом облучении, превышающем предельно допу-
стимые дозы);
• химические (лаки, краски, производные бензола, инсек-
тициды, соли тяжелых металлов - свинец и др.);
• инфекции, вызванные цитомегаловирусом, вирусами гер-
песа, гепатита и др.;
• лекарственные препараты (левомицетин, салициловая
кислота и ее производные, анальгетики, противотуберкулез-
ные средства и т.д.);
• алиментарный фактор (дефицит в пищевом рационе гемо-
поэтических факторов: железа, кобальта, витаминов В12, В6,
фолиевой кислоты); хроническое употребление алкоголя;
• генетические нарушения эритропоэза, наследуемые по
аутосомно-доминантному или реже рецессивному типам либо
сцепленные с полом;
• физические и психические травмы;
• многие соматические заболевания и/или их осложнения
(кровотечения различной этиологии, желудочно-кишечные за-
болевания, болезни соединительной ткани, иммунодефицит-
ные состояния, злокачественные новообразования, миомы, ин-
фекционные заболевания и др.);
• хирургические вмешательства (гастроэктомия, илиоэкто-
мия, резекции кишечника и др.).
Классификация. Общепризнанной классификации анемий
не существует. Наиболее часто в клинической практике исполь-
зуются патогенетическая и морфологическая классификации.
Патогенетическая классификация анемий (Г.А. Алексеев,
И.А. Кассирский, 1970).
> Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагиче-
ские) - острая, хроническая.
> Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
• железодефицитные;
• связанные с нарушением синтеза или утилизации пор-
фиринов - железонасыщенные (сидероахрестические);
582
• обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК - мега-
лобластные анемии (дефицит цианокобаламина и дефи-
цит фолиевой кислоты);
• вследствие дефицита белков и аминокислот, а также дру-
гих веществ (медь, кобальт, витамины группы В), уча-
ствующих в кроветворении;
• гипо- и апластические анемии.
> Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (ге-
молитические анемии):
• обусловленные внутриэритроцитарными факторами (на-
рушение структуры мембраны - эритроцитопатии, дефи-
цит ферментов - эритроэнзимопатии, нарушение синтеза
и структуры гемоглобина - гемоглобинопатии);
• обусловленные внеэритроцитарными факторами (анти-
тела, механические, химические и паразитарные воздей-
ствия).
Морфологическая классификация анемий основана на ве-
личинах эритроцитарных показателей периферической крови,
полученных при исследовании с помощью автоматического
гематологического анализатора:
• цветовой показатель (норма 0,80-1,05);
• диаметр эритроцита (норма 7,2-7,8 микрометров, 1 мкм =
= 10-6м);
• MCV (mean corpuscular volume) - средний объем эритро-
цита (в норме 80-95 (100) мкм3, или фемтолитров, 1 фл. =
= 10“15 мкм3);
• МСН (mean corpuscular hemoqlobin) - среднее содержа-
ние гемоглобина в эритроците (в норме 27-31 пикограмм,
1 пг = 10-12г);
• МСНС (mean corpuscular hemoqlobin concentration) -
средняя концентрация гемоглобина в данном объеме эритро-
цитов (в норме 30-38 г/дл или 300-380 г/л);
• RDW (red cell distribution width) - показатель анизоцитоза
эритроцитов, который отражает коэффициент вариации объема
эритроцитов (нормальные значения - 11,5-14,5%).
Выделяют следующие морфологические формы анемий.
> Микроцитарная гипохромная анемия - цветовой показа-
тель меньше 0,8, диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм, MCV -
менее 80 мкм3, МСН - менее 27 пг, МСНС - меньше 30 г/дл
(менее 300 г/л), RDW - норма или повышение.
К гипохромным анемиям относятся:
• хроническая железодефицитная;
• анемия хронических заболеваний;
583
• сидеробластная;
• анемия, обусловленная нарушением синтеза порфиринов;
• анемия, обусловленная свинцовым отравлением.
> Макроцитарная гиперхромная анемия - цветовой показа-
тель более 1,1, диаметр эритроцитов более 8 мкм, MCV - более
100 мкм3, МСН - более 31 пг, МСНС - более 38 г/дл (380 г/л)
или в норме, RDW - повышение. Иногда МСНС бывает в нор-
ме, тогда макроцитарная анемия является нормохромной.
Макроцитарные анемии делятся на мегалобластные и не-
мегалобластные. Чаще всего встречаются мегалобластные
анемии:
• дефицит витамина В|2 или фолиевой кислоты; апласти-
ческая, миелодисплазия;
• при патологии печени, гипотиреозе, алкоголизме;
• анемия у беременных, новорожденных;
• при применении гидроксимочевины, антиметаболитов.
> Нормоцитарная нормохромная анемия - все основные
показатели в пределах нормы. С нормальными эритроцитар-
ными показателями протекают:
• острая постгеморрагическая анемия;
• гемолитическая анемия (большинство);
• анемии при гемобластозах, метастазах в костный мозг;
• смешанные дефициты (например, железа и витамина В12).
Независимо от причины и клинической формы анемии раз-
личаются по степени тяжести в зависимости от уровня гемо-
глобина: легкой степени - гемоглобин в пределах 110-90 г/л,
средней степени - 90-70 г/л и тяжелой - менее 70 г/л.
В зависимости от функционального состояния костного моз-
га, его способности к регенерации анемии подразделяются на:
• гиперрегенераторные (индекс продукции ретикулоцитов
более 3) - с нормобластическим нарушением созревания эри-
троцитов и мегалобластическим типом эритропоэза;
• гипорегенераторные (индекс продукции ретикулоцитов
меньше 2);
• норморегенерагорные (индекс продукции ретикулоцитов 2-3);
• арегенераторные (отсутствует продукция ретикулоцитов).
Клиническая картина и диагностика. У пациентов с ане-
мическим синдромом любой этиологии обычно имеется ряд
неспецифических жалоб, обусловленных выраженностью ге-
мической гипоксии органов и тканей, патологией, вызвавшей
анемию, и клиническими проявлениями сопутствующих забо-
леваний. Наиболее часто отмечаются общая слабость, недомо-
гание, головная боль и головокружение, нарушение памяти,
584
сердцебиение, одышка при быстрой ходьбе и подъеме по лест-
нице, снижение работоспособности и др. Объективно наблюда-
ется бледность кожи и слизистых оболочек. Характерная
бледно-желтая окраска кожи свойственна гемолитической ане-
мии и В12-дефицитной анемии. Вместе с тем выраженность
окраски кожи может зависеть от ее толщины и количества пиг-
мента, загара, наличия отеков, цианоза, спазма или расшире-
ния сосудов и глубины их размещения. Часто выявляются та-
хикардия, увеличение размеров сердца, приглушение тонов,
функциональный систолический шум во всех стандартных
точках аускультации сердца вследствие повышения кровотока,
наличие лимфаденопатии, гепато- и спленомегалии, желтухи,
болей в костях и т.п. Все перечисленные симптомы отмечают-
ся в равной степени у большинства пациентов с анемией раз-
ного происхождения и определяются как общеанемический
синдром. Степень выраженности клинической симптоматики
при этом может быть разной и, как правило, дополняется бо-
лее характерными симптомами для каждой формы анемии, а
также специфическими изменениями показателей крови.
Дифференциальный диагноз анемических состояний осно-
ван на скрупулезном анализе клинических, лабораторных дан-
ных, а также результатов инструментальных исследований.
Анализ клинических проявлений помогает далеко не всег-
да, поэтому дифференциально-диагностический поиск анемий
в амбулаторных условиях обычно проводится по наиболее до-
ступной для врача характеристике - цветовому показателю и/
или эритроцитарным индексам, т.е. морфологическим призна-
кам анемий: микроцитарной гипохромной, нормоцитарной
нормохромной и макроцитарной гиперхромной.
Микроцитарные гипохромные анемии
Микроцитарные гипохромные анемии - наиболее часто
встречающиеся формы анемий, среди которых выделяют две
основные группы:
• протекающие с недостаточностью железа в организме
(железодефицитные, или сидеропенические);
• протекающие с нормальным или повышенным содержа-
нием сывороточного железа (железонасыщенные, или сидеро-
ахрестические).
Самой распространенной формой среди гипохромных ане-
мий, как и вообще всех анемий, является хроническая железо-
19а Зак. 1198
585
дефицитная анемия, которая встречается во всех регионах зем-
ного шара и охватывает все возрастные группы лиц независи-
мо от пола и этнической принадлежности.
Железодефицитная анемия (МКБ-10—Д50)
Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гемато-
логическое состояние, характеризующееся снижением количе-
ства железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при
котором нарушается синтез геми, а также белков, содержащих
железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).
Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии
предшествует тканевой дефицит железа. Скрытый (латентный)
дефицит железа характеризуется его снижением в депо и сы-
воротке крови при сохраняющихся нормальных показателях
гемоглобина и эритроцитов.
Скрытый дефицит железа - это предстадия ЖДА, которую
называют «латентной анемией» или «анемией без анемии».
Этиология и патогенез. Как известно, у здорового челове-
ка из общего количества железа (3-5 г у мужчин и 3-4 г у жен-
щин) около 70% составляет гемовое железо (гемоглобинное
двухвалентное железо), 18% находится в органах-депо (печени,
селезенке, костном мозге) в виде ферритина и гемосидерина,
12% - функционирующее железо (миоглобин и другие железо-
содержащие тканевые энзимы, цитохромы и пероксидаза, ката-
лаза) и 0,1-0,2% составляет транспортное железо, циркулиру-
ющее в сыворотке крови в составе трансферрина (транспорт-
ный белок). Негемовое железо содержится в свободной ионной
форме в виде двухвалентного и трехвалентного железа. Боль-
шая часть пищевого железа - негемовое. Степень его усвоения
ниже, чем гемового, и зависит от многих факторов. Из продук-
тов питания усваивается только двухвалентное негемовое же-
лезо. В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки ки-
шечника двухвалентное железо превращается в трехвалентное
и связывается со специальным белком-носителем - трансфер-
рином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэти-
ческим тканям и местам его депонирования.
Причины дефицита железа в организме разнообразны. Их
можно объединить в следующие группы, располагая по часто-
те встречаемости:
• хроническая кровопотеря из различных органов и тканей,
как наружная, так и в замкнутые полости, с последующим на-
рушением реутилизации железа;
586
• недостаточное всасывание железа в желудочно-кишечном
тракте вследствие заболеваний и/или отсутствия веществ, спо-
собствующих его всасыванию (витамина С, цитрусовых, мо-
лочной кислоты, слизи и др.), резекции желудка и тонкой киш-
ки, хронических энтеритов и др.;
• повышение потребления железа в организме (беремен-
ность, лактация, подростковый период, хронические инфек-
ции, опухоли и др.);
• недостаточное поступление железа в организм с пищей
(алиментарная причина);
• нарушение транспорта железа при гипо- и атрансфер-
ринемии;
• сочетание этих причин.
Основными патогенетическими факторами развития ЖДА
при этом являются нарушение синтеза гемоглобина, генера-
лизованный дефект клеточной пролиферации, уменьшение
продолжительности жизни эритроцитов (до 30%).
Клиническая картина и диагностика. Клиническая кар-
тина ЖДА складывается из неспецифических проявлений об-
щеанемического синдрома и проявлений тканевого дефицита
железа - сидеропенического синдрома. При расспросе таких
пациентов удается выявить характерные жалобы (pica
chlorotica): извращение вкуса - желание есть мел, глину,
уголь, песок, зубной порошок, сырой мясной фарш, тесто,
крупы; пристрастие к необычным запахам - ацетона, лака,
красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафта-
лина; выраженную общую слабость, не соответствующую
степени анемии. При объективном осмотре выявляются тро-
фические нарушения: сухость кожи и преждевременные мор-
щины, трещины на руках и ногах; «заеды» в уголках рта; су-
хость, ломкость ногтей, их истончение, уплощение, в тяжелых
случаях - плоские ложкообразные ногти (койлонихия); су-
хость, ломкость и выпадение волос, их преждевременное по-
седение; атрофия слизистой языка, сглаженность его сосоч-
ков, чувство жжения в языке, его покраснение (атрофический
глоссит); трещины на слизистой глотки, пищевода, вызываю-
щие боли в эпигастральной области; дисфагии (синдром
Пламмера - Винсона); атрофия слизистой желудка, иногда с
гистаминорезистентной ахилией, нарушение кишечного вса-
сывания жиров, глюкозы. Более редким симптомом может
быть «сидеропенический субфебрилитет».
19а*
587
Основные диагностические критерии ЖДА:
• наличие общеанемического и сидеропенического синдромов;
• низкий цветовой показатель (норма 0,80-1,05);
• гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизо- и пойки-
лоцитоз;
• снижение гематокрита (у мужчин менее 39%, у женщин - 36%);
• снижение уровня сывороточного железа (норма 13-
30 мкмоль/л у мужчин и 11-26 мкмоль/л у женщин);
• повышение общей железосвязывающей способности сы-
воротки (в норме 45-70 мкмоль/л у мужчин и женщин);
• снижение содержания ферритина сыворотки - менее
20 мкг/л (в норме 30-300 мкг/л у мужчин и 20-150 мкг/л у жен-
щин фертильного возраста);
• снижение коэффициента насыщения трансферрина желе-
зом менее 20% (в норме 30% у мужчин и женщин);
• снижение выделения железа с мочой по результатам дес-
фералового теста (норма 0,8-1,3 мг/сут);
• в пунктате костного мозга (используется крайне редко!)
характерно снижение количества сидеробластов - эритрока-
риоцитов, содержащих гранулы железа (в норме 20-40%).
Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с други-
ми гипохромными анемиями: анемией хронических заболева-
ний, связанных с нарушением синтеза порфиринов (анемия
при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях син-
теза порфиринов), а также талассемией.
Анемии при хронических заболеваниях обычно развивают-
ся при длительно протекающих инфекционных заболеваниях
(туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого,
инфекционный эндокардит, остеомиелит, бруцеллез, менин-
гит и др.), системных заболеваниях соединительной ткани
(ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревмати-
ческая лихорадка), онкологических заболеваниях, хрониче-
ских заболеваниях печени (циррозы, гепатиты) и др. Частота
встречаемости этих анемий при ряде хронических заболева-
ний достигает 100%. Для развития анемического синдрома
необходимы 1-2 месяца от начала клинических проявлений
основного патологического процесса. Вначале анемия являет-
ся нормохромной нормоцитарной и при прогрессировании
основного заболевания - гипохромной и микроцитарной.
Основными патогенетическими механизмами развития ане-
мии при хронических заболеваниях являются:
588
• снижение продолжительности жизни эритроцитов на 20-
30%; нарушение реутилизации железа и соответственно сни-
жение связывания его с трансферрином;
• снижение продукции эритропоэтина и нарушение чувстви-
тельности эритроидных предшественников к эритропоэтину.
Клинически анемия обычно замаскирована симптомами
основного заболевания, является умеренной с содержанием
гемоглобина 70—110 г/л.
Характерными признаками анемии являются:
• низкий уровень сывороточного железа;
• снижение общей железосвязывающей способности сыво-
ротки крови;
• повышение костномозгового запаса железа;
• снижение образования эритроцитов;
• повышение концентрации свободного эритроцитарного
протопорфирина.
Единственным дифференциально-диагностическим крите-
рием, который позволяет отличить анемию хронического забо-
левания от других железодефицитных состояний, является
уровень ферритина в сыворотке крови, который бывает нор-
мальным или слегка повышенным.
Анемии, обусловленные нарушением синтеза порфиринов,
являются железонасыщенными. Часто их называют сидеро-
бластными, или сидероахрестическими.
Железонасыщенные (сидероахрестические} анемии - это
гипохромные анемии, обусловленные нарушением включения
железа в гем вследствие дефицита ферментативных систем
(прежде всего кофермента витамина В6 пиридоксальфосфата)
участвующих в синтезе порфиринов и гема.
Железонасыщенная анемия бывает врожденной (наслед-
ственной) и приобретенной.
Выделяют две основные формы наследственной анемии: пи-
ридоксинзависимую и пиридоксинрезистентную. Наследование
связывают с нарушением генов, расположенных в Х-хромосоме
23-й пары и ответственных за синтез ферментов порфиринового
обмена. Болеют обычно молодые мужчины, так как у женщин
имеется вторая X-хромосома, компенсирующая данный дефект.
Приобретенная железонасыщенная анемия обусловлена
чаще всего свинцовой интоксикацией, приемом некоторых ле-
карственных средств (изониазида, левомицетина), злоупотре-
блением алкоголя и может быть также вариантом миелоди-
спластического синдрома.
589
Талассемии - группа наследственных гипохромных микроци-
тарных гемолитических анемий, обусловленных нарушением
синтеза а- или Р-глобина (а- и Р-талассемии соответственно).
Самой распространенной формой талассемии является р-талас-
семия, при которой нарушен синтез P-цепей глобина и в избытке
образуются a-цепи (НЬА2), а также фетальный гемоглобин.
При гетерозиготной форме (наследование от одного родителя)
развивается малая р-талассемия, при гомозиготной форме (на-
следование от обоих родителей) - большая Р-талассемия (ане-
мия Кули) со смертельным исходом в раннем детском возрасте.
Основные критерии диагностики и дифференциальной ди-
агностики железонасыщенных гипохромных анемий приведе-
ны в табл. 38.
Для верификации диагноза, определения степени тяжести
и соответственно прогноза проводится исследование патоло-
гических гемоглобинов с помощью гель-элекгрофореза.
Лечение. Подавляющее большинство пациентов с ЖДА
лечится амбулаторно. Госпитализация показана при тяжелом
течении анемии (гемоглобин ниже 60 г/л), неэффективности
проводимой терапии, невозможности установления причины
анемии или ее устранения в амбулаторно-поликлинических
условиях (необходимость оперативного или интенсивного
лечения). В ряде случаев радикальная ликвидация причины
ЖДА невозможна (меноррагии, беременность, проведенные
резекция желудка, участка тонкой кишки и др.). В таких слу-
чаях основное значение приобретает постоянная терапия
железосодержащими препаратами. Попытки скомпенсиро-
вать дефицит железа диетой несостоятельны. Тем не менее
пациентам назначается диета, богатая железом. Рекоменду-
ются говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупы
(овсяная, гречневая), бобы, фасоль, горох, зерновые (пшени-
ца, рожь, овес, ячмень), овощи (яблоки, персики, изюм, чер-
нослив), петрушка, щавель, различные ягоды, белые грибы,
какао, шоколад, мед и др. Можно использовать фитосбор из
высушенных листьев крапивы, череды, земляники и черной
смородины, которые смешивают в равных частях. Одну сто-
ловую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаива-
ют в течение 2 ч, процеживают и принимают до еды по
1/3 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Од-
новременно нужно принимать отвар или настой плодов ши-
повника по 1 стакану в день.
590
Таблица 38. Дифференциально-диагностические признаки железонасышенных гипохромных анемий
Форма Клинические признаки Периферическая кровь Костный мозг Другие лабораторные признаки
Наслед- ственная Болеют почти только мужчины молодого возраста, бледно- желтый цвет кожи, увеличена селезенка, отсутствуют трофиче- ские расстройства Гипо- или нормохромная анемия, часто лейко- и тромбоцитопения. Мише- невидные клетки, шизо- циты, увеличение содер- жания в эритроцитах копро-и протопорфирина Гиперплазия эритропоэза со сдвигом влево, боль- шое количество сидеро- бластов, накопление же- леза в ретикулярных клетках Повышение максимальной отно- сительной резистентности эритро- цитов, повышение сывороточного железа и ферритина, увеличение содержания уробилина, гамма- аминолевулиновой кислоты и ко- пропорфирина в моче
Свинцо- вое от- равление В анамнезе контакт со свинцом. Абдоминаль- ные колики, запоры, землистая бледность, свинцовая кайма, по- линеврит, энцефало- патия Гипохромная анемия, ба- зофильная пунктация эритроцитов, иногда тель- ца Жолли, ретикулоцитоз Гиперплазия эритропоэ- за, двуядерные эритро- бласты, увеличение сиде- робластов Увеличение сывороточного железа и ферритина, в моче копропорфи- рин III, дельта-аминолевулиновая кислота, свинец, незначительные признаки гемолиза
Талассе- мия Болеют оба пола, ано- малии скелета, остео- пороз, инфантиль- ность, выражены при- знаки гемолиза, уве- личение селезенки Гипохромная анемия, ши- зоциты, мишеневидные клетки Гиперплазия эритропоэза Повышение максимальной осмо- тической резистентности эритро- цитов. Увеличение содержания в сыворотке железа и ферритина при большой форме талассемии. По- вышение фетального гемоглобина и гемоглобина А2. Выражены при- знаки гемолиза
Однако невозможно купировать ЖДА только диетой, бога-
той пищевым железом, из-за ограниченной способности
желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи. Поэ-
тому основой лечения данной анемии является назначение
препаратов железа (табл. 39,40).
Таблица 39. Основные лекарственные препараты железа
для приема внутрь
Препарат Состав Лекарственная форма Количе- ство двухва- лентного железа, мг
Гемофер Сульфат железа + микроэ- лементы Драже 105
Мальтофер Полимальтозный комплекс гидроокиси железа (Fe3+) Таблетки жева- тельные 100
Мальтоферфол Полимальтозный комплекс гидроокиси железа (Fe3+) + фолиевая кислота Таблетки жева- тельные 100
Феррофол Железа сульфат + фолие- вая кислота Капсулы 150
Сорбифер Железа сульфат + аскорби- новая кислота Таблетки 100
Конферон Железа сульфат 4-янтарная кислота Капсулы 50
Ферроплекс Железа сульфат +аскорби- новая кислота Драже после еды 50
Тардиферон Железа сульфат +мукопро- теаза + аскорбиновая кис- лота Таблетки за час до еды 80
Тардиферон-гино Железа сульфат +мукопро- теаза+ аскорбиновая кис- лота +фолиевая кислота Таблетки 80
Ферро-градумент Железа сульфат Таблетки, капсулы 105
Фенюльс Железа сульфат 4- аскорби- новая кислота + рибафла- вин 4- тиамин мононитрат 4- пиридоксина гидрохлорид 4- 4- пантотеновая кислота Капсулы 100
Феррум-Лек Железо 4- гидроксид паль- мальтозы Таблетки жева- тельные 100
592
Таблица 40. Основные лекарственные препараты железа
для парентерального введения
Препарат Состав Путь введения Форма выпуска (ампулы) Коли- чество желе- за в 1 мл
Венофер Гидроксидсахарозный комплекс (Fe3+) Внутривенно 2 мл, 5 мл 20
Жектофер Комплекс сорбитола с лимонной кислотой Внутримышечно 2 мл 50
Феррум-Лек Железо (Fe2^) гидрок- сида с декстраном Внутримышечно 2 мл 50
Феррум-Лек Железо+сахароза Внутривенно 5 мл 20
В большинстве случаев препараты железа назначаются
внутрь в суточной дозе от 100 до 300 мг двухвалентного желе-
за. Применение более высоких доз не имеет смысла, посколь-
ку всасывание железа при этом не увеличивается.
Препараты двухвалентного железа лучше принимать за
30 мин до еды, во время еды или через 1-2 ч после еды. Та-
блетки и капсулы глотать не разжевывая, запивать водой или
фруктовым осветленным (без мякоти) соком. Молоко, кефир и
другие молочные продукты, содержащие кальций, тормозят
всасывание железа. Для лучшего всасывания железа назнача-
ют аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г на прием), янтарную кис-
лоту, антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, В6 и др.),
фруктозу, если в составе препаратов их нет.
Повышение уровня гемоглобина отмечается обычно через
2—4 недели от начала лечения. Продолжительность лечения
составляет 6-8 недель (до нормализации гемоглобина), затем
2-3 месяца поддерживающее лечение для пополнения запасов
железа («терапия насыщения») в течение 4-6 недель в поло-
винной дозе, применявшейся на этапе купирования анемии.
Критерий эффективности лечения препаратами железа -
прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3-5 раз на
7-10-й день от начала лечения.
При невозможности устранения причины анемии необходи-
ма постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.
У женщин с обильными менструальными кровопотерями
после успешного лечения целесообразно проводить поддер-
живающую терапию препаратами железа недельными курса-
ми после окончания менструации.
593
Косвенным критерием насыщения депо железом является
нормальный показатель сывороточного железа.
Препараты железа для парентерального введения (железо -
всегда находится в трехвалентной форме) применяются по
специальным показаниям: нарушение кишечного всасывания
при энтеритах и энтероколитах; синдроме мальабсорбции; га-
строэктомии; обширной резекции тонкой кишки; гастродуоде-
нальных язвах в фазе обострения; неспецифическом язвенном
колите; непереносимости перорального приема препаратов
железа (тошнота, рвота, боли в животе); необходимости бы-
строго насыщения организма железом в случае предстоящих
операций по поводу миомы матки, геморроя и др.
При парентеральном введении препаратов железа возможны
аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, по-
этому необходимо вначале произвести пробу с 0,5 мл препарата
и иметь наготове для оказания неотложной помощи адреналин
и преднизолон в ампулах. Целеосообразно определить ориенти-
ровочную курсовую дозу препарата железа по формуле
А = К х (100-0,6 х НЬ) х 0,0033,
где А - количество ампул, содержащих 100 мг железа; К - мас-
са тела пациента, кг; НЬ - гемоглобин, г /л.
Парентеральное применение препаратов железа обычно
используется в стационаре. Там же возможно переливание
эритроцитарной массы по жизненным показаниям (снижение
гемоглобина ниже 40-50 г/л, тяжелое общее состояние паци-
ента, нарушение гемодинамики, обусловленные анемической
гипоксией). Гемотрансфузии можно применять и тогда, когда
пациентам с выраженной анемией, но без нарушения гемоди-
намики в ближайшее время предстоят операции по срочным
показаниям, в родах или за 1-2 дня до родов.
Медико-социальная экспертиза. Пациенты с легким тече-
нием ЖДА, как правило, являются трудоспособными. При не-
обходимости показано трудоустройство пациентов через ВКК.
Ведущими клиническими нарушениями, оказывающими
влияние на состояние трудоспособности пациентов со средней
тяжестью течения ЖДА, являются обострения основного за-
болевания и сердечно-сосудистые нарушения: хроническая
сердечная недостаточность I—II стадии, нарушения ритма и
проводимости, умеренно выраженная симптоматическая арте-
риальная гипотония, вестибулярные расстройства.
Пациенты с тяжелым течением ЖДА являются нетрудоспо-
собными в связи с неблагоприятным течением заболевания
(частые обострения - 5-6 раз в год), неэффективностью специ-
594
фической терапии, наличием выраженных нарушений функ-
ций сердечно-сосудистой (сердечная недостаточность II Б, III
стадии, стенокардия ФК II, выраженная стойкая артериальная
гипотония) и нервной системы (выраженные вестибулярные
расстройства, астеноневротический синдром).
Средние сроки временной нетрудоспособности при легкой
степени анемии - 10—12 дней, средней - 14-15 и тяжелой - 30-
35 дней.
Санаторно-курортное лечение. Выбор курорта определя-
ется характером основного заболевания. В период ремиссии
ЖДА не является противопоказанием к назначению физиоте-
рапевтических процедур.
Профилактика. Первичная профилактика проводится в
группах риска, имеющих предрасполагающие к развитию ане-
мии обстоятельства:
• беременные и кормящие грудью;
• девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
• доноры;
• женщины с обильными и длительными менструациями.
Женщинам с нормально протекающей беременностью на-
значается профилактический прием препарата железа в дозе
30-40 мг с 31-й недели беременности в течение 2 месяцев.
Беременным с нормальным анализом крови, но с предрас-
полагающими к развитию анемии факторами - обильные и
длительные менструации до наступления беременности; пато-
логия желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвен-
ный колит, эрозивный гастрит, гастродуоденальные язвы, хро-
нический энтероколит и др.); многократные роды (больше трех
с интервалом менее двух лет); ранний токсикоз беременных с
частой рвотой; недостаточное поступление железа с пищей;
наличие инфекционно-воспалительных очагов - профилакти-
ческое лечение проводится курсами по 30-40 мг/сут железа с
12-13-й до 15-й недели, затем с 21-й до 25-й недели и с 31-
32-й до 37-й недели.
Женщинам, у которых анемия возникла в период беременно-
сти, после тщательного обследования необходимо проводить ле-
чение анемии с использованием лечебных доз препаратов железа.
Женщинам с беременностью, наступившей на фоне суще-
ствующей ЖДА, проводится общепринятое лечение анемии
курсами профилактической терапии (два курса по 8 недель).
Женщинам с обильными и длительными менструациями на-
значаются два курса профилактического лечения препаратами
железа по 30-40 мг ежедневно в течение 6 недель или после
менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
595
Донорам рекомендуются один-два курса профилактиче-
ского лечения (по 30-40 мг железа) ежедневно в течение 6 не-
дель в сочетании с антиоксидантным комплексом. В ряде слу-
чаев целесообразно ограничить сдачу крови женщинам - до-
норам до 1-2 раз в год, мужчинам - до 2-3 раз в год.
Вторичная профилактика проводится пациентам с ранее из-
леченной ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием
рецидива анемии (обильные менструации, фибромиома матки,
заболевания желудочно-кишечного тракта и др.). При этом ре-
комендуется профилактический курс длительностью 6 недель
(суточная доза железа - 40 мг), затем проводятся два 6-недельных
курса в год или принимаются 30-40 мг железа ежедневно в те-
чение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо
ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.
С профилактической целью могут назначаться и биологически
активные пищевые добавки (гемобин, супергематоген и др.), из-
готовленные на основе очищенного гемоглобина крови крупного
рогатого скота и содержащие небольшое количество железа.
Пациенты с ЖДА, а также лица, имеющие факторы риска
развития анемии, должны находиться на диспансерном учете
у терапевта в поликлинике с обязательным проведением не
менее 2 раз в год общего анализа крови и содержания сыворо-
точного железа. Одновременно осуществляется также диспан-
серное наблюдение по основному заболеванию, вызвавшему
ЖДА. Выздоровлением считается отсутствие обострений ане-
мии в течение пяти лет.
Макроцитарные гиперхромные анемии
Макроцитарные гиперхромные анемии (мегалобласт-
ные) - гетерогенная группа анемий, характеризующихся мега-
лобластным типом эритропоэза, обусловленного нарушением
синтеза ДНК и замедлением созревания клеток в костном моз-
ге. Образование РНК не нарушается, поэтому в удлиненный
период между делением клеток происходят избыточный синтез
и накопление гемоглобина, увеличение цитоплазмы эритроци-
тов. Наблюдаются также аномалии клеточного роста и созрева-
ния предшественников гранулоцитов и мегакариоцитов.
Более чем в 90% случаев причиной развития макроцитар-
ных анемий являются изолированный дефицит цианокобала-
мина (витамина В12) или фолиевой кислоты, остальные воз-
никают вследствие приема некоторых лекарственных препара-
596
тов (например, метотрексата, колхицина, сульфасалазина, зи-
довудина, неомицина, аминосалициловой кислоты), инвазии
широкого лентеца и других причин.
Комбинированный дефицит цианокобаламина и фолиевой
кислоты наблюдается при синдроме нарушенного всасывания
в кишечнике.
Встречаются как наследственные, так и приобретенные
формы мегалобластных анемий.
Ви-дефицитная анемия (МКБ-10 - Д51)
Вп-дефицитноя анемия (пернициозная анемия, болезнь
Аддисона - Бирмера) - заболевание, обусловленное дефици-
том в организме цианокобаламина или нарушением его мета-
болизма, характеризующееся прогрессирущей макроцитарной
гиперхромной анемией, гиперсегментацией ядер нейтрофи-
лов, тромбоцитопенией без геморрагического синдрома и ме-
галобластическим эритропоэзом в костном мозге. Встречается
приблизительно у 0,1% всего населения, в основном в возрас-
те старше 50 лет; несколько чаще достигает 1% у женщин.
Этиология и патогенез. Основной причиной анемии явля-
ется дифицит витамина В12 в организме. Причины дефицита
витамина В12:
• недостаточное алиментарное потребление витамина
В12 (строгое вегетарианство, нерациональное несбалансиро-
ванное питание), хронический алкоголизм;
• отсутствие или снижение депо витамина В12 в печени;
• недостаточная секреция внутреннего фактора Касла (га-
стромукопротеина) при наследственной атрофии желез же-
лудка, органических заболеваниях желудка, после гастроэкто-
мии, аутоиммунной реакции с продукцией антител к парие-
тальным клеткам дна желудка и к гастромукопротеину, злоупо-
требление алкоголем;
• нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике
(органические заболевания кишечника, после резекции тонко-
го кишечника, наследственное нарушение всасывания при
синдроме Имерслунд - Гресбека);
• конкурентный расход витамина В12 (инвазия широким лен-
тецом, власоглавом, выраженный дисбактериоз кишечника);
• лекарственные препараты: метотрексат, колхицин, неоми-
цин, аминосалициловая кислота, сульфосалазин, зидовудин;
• нарушение транспорта витамина В12 к тканям вследствие
снижения продукции в печени белка транскобаламина-2 (на-
пример, при циррозе печени).
597
Дефицит витамина В12 в организме (содержание у взросло-
го здорового человека составляет 2-5 мг) развивается обычно
не ранее 5-6 месяцев при нарушении нормального его всасы-
вания (после гастроэктомии - через 3-6 лет), сопровождается
ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушаются де-
ление и дифференцировка быстро пролиферирующих клеток
костного мозга, эпителия слизистой оболочки желудочно-
кишечного тракта и языка. Появляются гигантские формы кле-
ток всех трех ростков кроветворения и возникает мегабласт-
ный эритропоэз, образуя из эритробласта мегалобласт и затем
мегалоцит, которые в подавляющем большинстве случаев под-
вергаются разрушению вследствие внутреннего гемолиза.
Синтез гемоглобина при этом не нарушается.
Коферментные формы витамина В12 (метилкобаламин и
дезоксиаденозинкобаламин), участвуя в обмене жирных кис-
лот, а также аминокислот, в частности валина и метионина,
приводят к накоплению метилмалоновой кислоты, токсичной
для нервных клеток, нарушению образования миелина в нерв-
ных волокнах, что обусловливает демиелинизацию, приводя-
щую к неврологическим расстройствам и характерной клини-
ке фуникулярного миелоза.
Классификация. Выделяют следующие формы В ^-де-
фицитных анемий.
> Приобретенные:
• первичные, обусловленные наличием аутоантител к вну-
треннему фактору Касла;
• вторичные, связанные с одним или несколькими сомати-
ческими заболеваниями.
> Наследственные.
Клиническая картина и диагностика. Заболевание раз-
вивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере исто-
щения запасов витамина Bj2 в печени (запасы на 3-6 лет). По-
этому пациенты поздно обращаются к врачу - обычно через
1-1,5 года от начала первых проявлений заболевания.
Независимо от причины развития дефицита витамина В]2
клиническая картина болезни определяется следующей триадой
синдромов, выраженных в период обострения заболевания:
• поражением кроветворной системы;
• поражением желудочно-кишечного тракта;
• поражением нервной системы.
Поражение кроветворной системы проявляется общеанеми-
ческой симптоматикой. При этом у пациентов объективно от-
мечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком,
598
небольшое увеличение селезенки и печени. В периферической
крови - гиперхромная анемия, анизо- и пойкилоцитоз эритро-
цитов, их базофильная пункгация, макроцитоз, мегалоцитоз,
тельца Жолли, кольца Кебота, лейко- и тромбоцитопения, сдвиг
вправо в лейкоцитарной формуле, гиперсегментация нейтро-
филов, пониженное количество ретикулоцитов, гипербилиру-
бинемия, нормальное или несколько повышенное содержание
железа. В костном мозге - раздражение красного ростка, нали-
чие мегалобластов, гигантских метамиелоцитов, палочкоядер-
ных клеток, уменьшение количества мегакариоцитов.
О поражении желудочно-кишечного тракта свидетельствуют
потеря аппетита, отрыжка, чувство тяжести в подложечной об-
ласти, поносы, боли, чувство жжения в языке. Объективно от-
мечаются гунтеровский глоссит, гистаминорезистентная ахи-
лия, рентгенологически - нарушение эвакуаторной способности
желудка, уплощение и сглаженность складок, при ФГДС - атро-
фия слизистой желудка, что подтверждается гистологически.
О поражении нервной системы (фуникулярном миелозе)
свидетельствуют парестезии, нарушение чувствительности,
болевые ощущения и ощущения холода в конечностях, боли
типа табетических, выраженная мышечная слабость, наруше-
ние вибрационной чувствительности, арефлексия, атаксия, по-
ложительные рефлексы Бабинского, Оппенгеймера, спастиче-
ские параличи, нарушение функции тазовых органов.
В тех случаях, когда при фиброгастроскопии с биопсией
выявляется практически полная атрофия слизистой желудка, в
том числе фундальной его части, где вырабатывается гастро-
мукопротеин, с гистаминрезистентной ахилией диагностиру-
ется самостоятельное заболевание - анемия Аддисона - Бир-
мера (истинная, эссенциальная В12-дефицитная анемия).
Во всех других случаях имеют место симптоматические фор-
мы мегалобластной анемии.
Макроцитарные гиперхромные анемии встречаются редко.
При этом на фоне общеанемического синдрома преобладают
клинические признаки основного заболевания.
Решающее значение в диагностике В ^-дефицитной анемии
имеют исследование крови и костного мозга. При яркой кли-
нической картине и характерных изменениях периферической
крови стернальная пункция необязательна. Стернальная пунк-
ция обязательно проводится до введения витамина В12, потому
что изменения в ней являются типичными для этого заболева-
ния (мегалобластический тип кроветворения с преобладанием
гиперплазированного эритроидного ростка).
599
В специализированных лабораториях возможно определение
уровня цианокобаламина в сыворотке крови - низкий (менее
150 мг/мл) показатель свидетельствует о дефиците витамина
В12 в сыворотке крови, а также метилмалоновой кислоты в моче.
Дифференциальная диагностика В12-дефицитной анемии
проводится с фолиеводефицитной анемией, так как картина
периферической крови и костного мозга при этих заболевани-
ях практически идентична, а также с аутоиммунной гемолити-
ческой анемией и приобретенной гемолитической анемией
(болезнью Маркиафавы - Микели).
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается значительно
реже, чем витамина В J2, и только при определенных состояни-
ях, чаще в молодом возрасте, не сопровождается атрофией
слизистой оболочки желудка. При нем не наблюдается фуни-
кулярный миелоз, отсутствует в моче метилмалоновая кисло-
та. В затруднительных случаях показано исследование уровня
фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
Неэффективность лечения пациента мегалобластной анеми-
ей витамином В12 (отсутствие ретикулоцитарного криза) чаще
всего косвенно свидетельствует о дефиците фолиевой кислоты.
При аутоиммунной гемолитической анемии с панцитопе-
нией в отличие от В12-дефицитной анемии наблюдается ане-
мия нормохромная нормоцитарная, отсутствует мегалобласт-
ный тип кроветворения, повышено количество ретикулоцитов,
положительная прямая проба Кумбса. Терапия витамином
В j неэффективна.
Приобретенная гемолитическая анемия Маркиафавы - Ми-
кели имеет нормохромный или гипохромный характер. Для
нее типичен внутрисосудистый гемолиз с гемосидеринурией,
отмечается повышенный ретикулоцитоз (2-4%), количество
лейкоцитов снижено за счет нейтрофильных гранулоцитов.
Количество тромбоцитов также снижено. При стернальной
пункции определяется раздражение красного ростка, снижен-
ное количество мегакариоцитов. Однако в некоторые периоды
заболевания, особенно в терминальной стадии, может выяв-
ляться гипоплазия кроветворения. В сыворотке крови обнару-
живается увеличенное содержание непрямого билирубина,
при усилении гемолиза - свободный гемоглобин. В связи с по-
вышенной чувствительностью эритроцитов к воздействию
комплемента у пациентов отмечаются положительные пробы
Хема (кислотный тест) и Хартмана (сахарозный тест).
При проведении дифференциальной диагностики В12-
дефицитной анемии обязательно всестороннее исследование
желудочно-кишечного тракта (выявляется атрофия слизистой
желудка), исследование кала на инвазию широким лентецом.
600
Лечение. Диета такая же, как и при ЖДА. Непременным
условием является запрещение употребления алкоголя.
Патогенетическая терапия В12-дефицитной анемии прово-
дится внутримышечными инъекциями витамина В12 после ве-
рификации диагноза. Имеются два препарата витамина Я12-
цианокобаламин и оксикобаламин.
Цианокобаламин назначается по 400-500 мкг внутримы-
шечно I раз в день, оксикобаламин - по 100 мкг ежедневно
или через день в течение 4-6 недель. На 3-4-й день лечения
витамином В12 начинается увеличение содержания ретикуло-
цитов в крови.
После курса лечения обязательна поддерживающая тера-
пия: цианокобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 ме-
сяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Окси-
кобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю,
а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.
Согласно рекомендациям американских гематологов, под-
держивающую терапию следует проводить пожизненно - по
250 мкг 1 раз в месяц.
При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы ви-
тамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом
витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримы-
шечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучша-
ет функциональное состояние спинного мозга и нервных во-
локон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения кли-
нических проявлений миелоза.
Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только
по жизненным показаниям: при коме, снижении уровня гемо-
глобина до 50-40 г/л и ниже, развитии анемической энцефало-
патии и сердечной недостаточности.
Критериями эффективного лечения являются:
• субъективное улучшение в первые дни лечения;
• ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20%) на
5-7-й день лечения;
• повышение гемоглобина и числа эритроцитов начиная со
2-й недели лечения;
• нормализация показателей красной крови, числа лейкоци-
тов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.
Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном
диагнозе.
При симптоматических формах В12-дефицитной анемии
целесообразно лечение основного заболевания (оперативное
лечение рака желудка; дегельминтизация при инвазии широ-
601
ким лентецом, власоглавом; назначение ферментных препара-
тов при органических заболеваниях кишечника и т.д.).
Медико-социальная экспертиза. Ведущими медицинскими
факторами, оказывающими влияние на состояние трудоспособ-
ности пациентов с В,2-дефицитной анемией, являются тяжесть
течения заболевания (рецидивирующее или прогредиентное, не-
стойкость клинико-гематологической ремиссии), выраженность
нарушения функций преимущественно нервной системы.
Пациенты с легким течением заболевания, не сопровожда-
ющимся длительными и частыми рецидивами, с начальными
клинико-гематологическими проявлениями являются трудо-
способными.
Трудоспособность пациентов со средней степенью тяжести
течения В12-дефецитной анемии ограничена при патологии
нервной системы с вестибулярно-мозжечковыми, вегетативно-
сосудистыми умеренно выраженными нарушениями, болевым
полиневритическим синдромом, двигательными расстройства-
ми нижних конечностей (парезы), легко или умеренно выра-
женными, а также с сердечной недостаточностью I - II стадии
при невозможности выполнения работы по основной профес-
сии и возможности трудоустройства по заключению ВКК.
Тяжелое течение В12-дефицитной анемии, которое отлича-
ется частыми и длительными обострениями, обусловливаю-
щими практически отсутствие клинико-гематологической ре-
миссии, приводит к утрате трудоспособности (Ш-П группе
инвалидности).
Средние сроки временной нетрудоспособности при сред-
ней степени тяжести - 30-40 и тяжелой - 45-60 дней.
Профилактика. Мероприятий по первичной профилактике
В12-дефицитной анемии не существует. У лиц, имеющих пред-
располагающие факторы к ее развитию, следует периодически
исследовать кровь для своевременного выявления анемии.
При диагностике анемии пациенты должны находиться под
диспансерным наблюдением. Диспансеризация пациентов осу-
ществляется гематологом или участковым терапевтом. Пациен-
ты осматриваются терапевтом 4-5 раз в год и 1 раз в год посе-
щают невролога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Об-
щий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением со-
держания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический
анализ крови и фиброгастроскопия - 1 раз в год. Поддержива-
ющая терапия осуществляется препаратами витамина В12.
Диспансеризация пожизненна, однако существует мнение,
что после полной нормализации кроветворения пациенты мо-
гут сниматься с учета.
602
Санаторно-курортное лечение определяется характером
сопутствующих заболеваний. В период ремиссии В12-
дефицитной анемии возможно назначение физиотерапевтиче-
ских процедур.
Фолиеводефицитная анемия (МКБ-10 - Д52)
Фолиеводефицитная анемия - мегалобластная анемия,
развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты в ор-
ганизме или нарушения ее утилизации в процессе эритропоэза
и характеризующаяся мегалобластической перестройкой кост-
номозгового эритропоэза, макроцитарной гиперхромной ане-
мией, тромбоцитопенией и нейтропенией.
Заболевание встречается значительно реже, чем В ^-де-
фицитная анемия - чаще всего у лиц молодого возраста, преи-
мущественно у беременных. Установлена связь с низкой мате-
риальной обеспеченностью, злоупотреблениехМ алкоголем и рас-
пространенностью наследственных гемолитических анемий.
Содержание фолатов в организме человека составляет
7-12 мг. В отличие от дефицита витамина В12 истощение за-
пасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель
или месяцев с момента появления значимой причины.
Этиология и патогенез. Основные причины дефицита фо-
лиевой кислоты:
• недостаточное поступление с пищей продуктов, содержа-
щих фолиевую кислоту (свежие овощи и фрукты, мясо, молоч-
ные продукты; вскармливание новорожденных порошковым
или козьим молоком);
• нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тон-
кого кишечника, органические заболевания, сопровождающиеся
синдромом мальабсорбции, злоупотребление алкоголем);
• прием некоторых лекарственных средств: антагонистов
фолиевой кислоты (метотрексата и других цитостатиков); ана-
логов пурина и пиримидина; противосудорожных препаратов
(дифенина, фенобарбитала); контрацептивов;
• повышенная потребность в фолиевой кислоте (при бере-
менности, в период новорожденное™, серповидно-клеточной
анемии, миелопролиферативных синдромах, инвазии широким
лентецом и др.).
Фолиевая кислота, являясь коферментом витамина В]2, как и
витамин В12, участвует в биосинтезе пуриновых и пиридиновых
оснований, т.е. в синтезе ДНК, при дефиците которой замедляет-
603
ся процесс нормального созревания гемопоэтических клеток,
расстраивается синхронность созревания и гемоглобинизации
эритроцитов, что приводит к мегалобластному кроветворению.
Клиническая картина и диагностика. Обычно клиниче-
ская симптоматика, изменения в периферической крови и крас-
ном костном мозге аналогичны таковым при В12-дефицитной
анемии. От нее фолиеводефицитная анемия отличается лишь
отсутствием неврологических проявлений и глоссита.
Диагностические критерии:
• клинические симптомы анемического синдрома: блед-
ность и легкая желтушность кожи и видимых слизистых обо-
лочек, шум в голове, понижение умственной и физической ра-
ботоспособности, анемическая миокардиодистрофия и др.;
• в периферической крови: гиперхромная анемия, макроци-
тоз, макроовалоцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитов,
иногда ретикуло-, лейко- и тромбоцитопения (без геморрагиче-
ского синдрома);
• в костном мозге: мегалобластический тип кроветворения;
• снижение содержания фолиевой кислоты в сыворотке кро-
ви (в норме 3-25 нг/мл) и эритроцитах (в норме 100-425 нг/мл);
• эффективность лечения фолиевой кислотой.
Диагностическое и дифференциально-диагностическое от-
личие фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемий наблю-
дается при окраске мазков костного мозга олизариновым кра-
сителем: при дефиците фолиевой кислоты мегалобласты окра-
шиваются в оранжево-желтый, а при дефиците витамина В12-
в фиолетово-розовый цвет. При Ф1ДС не обнаруживается
атрофического гастрита, а при исследовании желудочной секре-
ции отсутствует ахлоргидрия.
Лечение. Непременное условие - установление причины
дефицита фолиевой кислоты и по возможности ее устранение.
Диетические рекомендации такие же, как и при В j ^дефи-
цитной анемии.
Пациентам назначается фолиевая кислота в суточной дозе
5-15 мг внутрь до нормализации содержания гемоглобина и
эритроцитов в крови (в среднем 30 дней). Ретикулоцитарный
криз наблюдается через 1,5-2 недели после начала лечения и
свидетельствует об эффективности терапии.
Профилактика. Все пациенты с фолиеводефицитной ане-
мией должны состоять на диспансерном учете. С профилакти-
ческой целью им назначается 1 мг/сут фолиевой кислоты. Пер-
вичная профилактика проводится также беременным женщи-
нам и в период лактации в дозе 1 мг/сут.
604
ЛИТЕРАТУРА
Барт, Б.Я. Поликлиническая терапия / Б.Я. Барт [и др]; под ред.
Б.Я. Барта. М., 2005.
Бокарев, И.Н. Внутренние болезни: дифференциальная диагностика
и лечение / И.Н. Бокарев. М., 2009.
Бразулевич, В.И. Поликлиническая терапия / В.И. Бразулевич [и др];
под ред. В.И. Бразулевича. Витебск, 2003.
Внутренние болезни/под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мар-
тынова, в 2 т. М., 2008.
Воробьев, А.И. Кардиалгии / А.И. Воробьев [и др]. М., 2008.
Матвейков, Г.П. Справочник по дифференциальной диагностике
внутренних заболеваний / Г.П. Матвейков, Г.А. Вечерский, Э.С. Гиткина;
под ред. Г.П. Матвейкова. Минск, 2001.
Окороков, А.Н. Руководство по лечению внутренних болезней /
А.Н. Окороков в 3 т. М., 2008-2010.
Пиманов, С.И. Римский III Консенсус: избранные разделы и коммен-
тарии / С.И. Пиманов, Н.Н. Силивончик. Витебск, 2006.
Респираторная медицина / Б.Я. Барт [и др]; под ред. Б.Я. Барта.
М., 2007.
Мазур, Н.В. Санаторно-курортные организации Республики Беларусь /
Н.В. Мазур, В.С. Улащик, Э.С. Кашицкий. Минск, 2007.
Сорока, Н.Ф. Клиническое исследование суставов при ревматических
заболеваниях / Н.Ф. Сорока, В.Е. Ягур. Минск, 2006.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие .............................................. 3V
Глава 1. Организация и содержание работы
участкового терапевта....................................... 5 |/
Глава 2. Болезни органов дыхания.......................... 23
Кашлевой синдром........................................ 23 V
Одышка................................................. 34
Бронхообструктивный синдром............................ 43
Острые респираторные инфекции
(МКБ-10 - J 06, J10, J11.1, J22)....................... 54
Ангина................................................. 70
Острый бронхит (МКБ-10 - J 20, J 21)................... 82
Внебольничная пневмония (МКБ- 10-J12-J16, J18)......... 88
Хронический бронхит (МКБ-10 - J41, J42)............... 103
Хроническая обструктивная болезнь легких (МКБ-10 - J44)... 114
Бронхиальная астма (МКБ-10 - J45)..................... 126
Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой системы.............. 146 |/
Болевой синдром в грудной клетке..................... 146
Кардиалгии сердечного (неишемического) происхождения 148 у
Кардиалгия вертеброгенного и мышечно-фасциального
происхождения..................................... 159
Кардиалгии при заболеваниях легких и плевры....... 162
Кардиалгии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
и диафрагмы...................................... 164
Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца
(МКБ-10-120.1; 120.8; 120.9,125)..................... 166
Артериальная гипертензия (МКБ-10:110-113,115)....... 1901/
Нейроциркуляторная дистония (МКБ-10 - F45.3)......... 217
Миокардит (МКБ-10 -140,141).......................... 229
Первичные кардиомиопатии (МКБ-10 -142.0 -142.9)....... 240
Дилатационная кардиомиопатия (МКБ-10 -142.0)...... 241
Гипертрофическая кардиомиопатия
(МКБ-10-142,1,142,2).............................. 248
Миокардиодистрофия (МКБ-10 - 143)................. 257
Нарушения ритма сердца и проводимости (МКБ-10 -144 -149) 263
Экстрасистолия (МКБ-10 - 149.4)................... 266
Фибрилляция и трепетание предсердий (МКБ-10 -148)... 273
Синдром слабости синусового узла (МКБ-10 -149.5).. 283
Хроническая сердечная недостаточность(МКБ-10 - 150)... 289
Глава 4. Болезни органов пищеварения..................... 304
Абдоминальный болевой и диспептический синдромы...... 304
Функциональная диспепсия (МКБ-10 - КЗ0)............... 314
606
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
(МКБ-10-К21.0, К21.9)................................ 319
Хронический гастрит (МКБ-10 - К29.3 - К29.7)......... 329
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
(МКБ-10 - К25, К26).................................. 340
Синдром желтухи...................................... 353
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта
(МКБ-10 - К82.8, К83.4).............................. 364
Хронический бескаменный холецистит
(МКБ-10 - К81.1, К81.8, К81.9)....................... 375
Хронические гепатиты
(МКБ-10 - В18, В19, К73 - К73.2, К73.8, К 3.9)....... 389
Алкогольная болезнь печени
(МКБ-10-К70.0,К70.1 - К70.4, К70.9).................. 414
Циррозы печени (МКБ-10 - К74 - К74.2, К74,4 - К74.6). 421
Хронический панкреатит (МКБ-10 - К86,0 - К86.1, К86.8).... 434
Синдром раздраженного кишечника
(МКБ-10 - К58, К58.0, К58.9, К59.0)................ 445
Глава 5. Болезни почек.......................Г......... 460
Мочевой синдром...................................... 460
Нефротический синдром (МКБ-10 - N04)................. 466
Гломерулонефриты (МКБ-10 - N00 - N08)................ 472
Острый гломерулонефрит (МКБ-10 - N00)............. 473
Хронический гломерулонефрит (МКБ-10 - N03)........ 480
Пиелонефриты (МКБ- 10-N10-N12)....................... 494
Острый пиелонефрит (МКБ-10 - N10)................. 497
Хронический пиелонефрит(МКБ- 10-N11).............. 503
Хроническая почечная недостаточность (МКБ- 10-N18)... 512
Глава 6. Болезни суставов.............................. 522
Суставной синдром.................................... 522
Ревматоидный артрит (МКБ-10 - М05, М06).............. 533
Остеоартроз (МКБ 10-Ml 5-М19)........................ 549
Подагра (МКБ-10 - М10)............................... 562
Реактивные артриты (МКБ-10 - М02).................... 571
Глава 7. Анемии......................................... 581
Анемический синдром.................................. 581
Микроцитарные гипохромные анемии..................... 585
Железодефицитная анемия (МКБ-10 - Д50)............ 586
Макроцитарные гиперхромные анемии.................... 596
В12-дефицитная анемия (МКБ-10-Д51)................ 597
Фолиеводефицитная анемия (МКБ-10 - Д52)........... 603
Литература.............................................. 605
607
Учебное издание
Зюзенков Михаил Васильевич
Месникова Ирина Леонтьевна
Хурса Раиса Валентиновна и др.
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Учебное пособие
Редактор В.В. Такушевич
Художественный редактор В.А. Ярошевич
Технический редактор М.В. Бригер
Корректоры Т.К. Хваль, Н.Г. Баранова
Компьютерная верстка Ю.Н. Трусевич
Подписано в печать 23.05.2012. Формат 84х 108/32. Бумага офсетная. Гарнитура
«Таймс». Офсетная печать. Усл. печ. л. 31,92. Уч.-изд. л. 35,45. Тираж 1000 экз.
Заказ 1198
Республиканское унитарное предприятие «Издательство “Вышэйшая школа”».
ЛИ № 02330/0494062 от 03.02.2009. Пр. Победителей, 11, 220048, Минск,
e-mail: market@vshph.com http://vshph.com
Филиал Xs 1 открытого акционерного общества «Красная звезда».
ЛП Xs 02330/0494160 от 03.04.2009. Ул. Советская, 80,225409, Барановичи