а ^ _ _конспект
педиатраЧасть 8Неотложныесостояния
Конспект
педиатраЧасть 8
Неотложные состоянияДонецк
Издатель Заславский А.Ю.
2011
КОНСПЕКТпедиатраУВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!Серия «Конспекты врача» выпускается Издательским домом «Заславский»
с 2009 года. Ее главной задачей является предоставление врачу информации о
научных и практических достижениях мировой и отечественной медицины.
Причем в такой форме изложения, которая не просто поможет составить пред¬
ставление о современных методах лечения и профилактики различных заболе¬
ваний, но и позволит применять схемы и алгоритмы лечения в повседневной
практической деетельности.Эта серия регулярно пополняется новыми конспектами терапевта, педиа¬
тра, кардиолога, невролога, эндокринолога, гастроэнтеролога и др. С новин¬
ками издательства приглашаем вас ознакомиться на сайте книжного магазина
«БУКВАМЕД» www.bookvamed.com.uaЧасть 8 «Конспекта педиатра» посвящена неотложным состояниям у детей.
Рассмотрены диагностические критерии и терапевтические мероприятия при
отравлениях фибами, врачебная тактика при лихорадке у ребенка, особенности
клиники и диагностики закрытой черепно-мозговой травмы, синдром «остро¬
го живота», критические состояния при врожденных пороках сердца. Описана
неотложная помощь при остром приступе бронхиальной астмы на этапе транс¬
портировки ребенка, при диабетическом кетоацидозе, острой сердечной недо¬
статочности. Отдельная статья посвящена организации и проведению амбула¬
торной анестезии у детей.С наилучшими пожеланиями,
редакторы-составителиА.Ю. ЗАСЛАВСКИЙ,Н.В. КУПРИНЕНКО
КОНСПЕКТпедиатраАМБУЛАТОРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙИ.И. СНИСАРЬ/¡непропетровсная государственная медицинская академия			Боль — это одна из основных проблем, с которой сталкивается врач,
1анимающийся лечением ребенка в амбулаторных условиях. Отсутствие
условий проведения амбулаторной анестезии не позволяет развивать по¬
ликлиническую хирургию в Украине, так как даже мелкие хирургические
кмешательства у детей часто сопровождаются значительными эмоциональ-
иыми переживаниями, причиной которых является боль. Чаще всего она
иозникает в результате каких-либо манипуляций, проводимых врачом, но
она может быть и проявлением заболевания, которым страдает ребенок.К сожалению, в наших поликлиниках нет анестезиологов, которые ра¬
ботали бы в паре с хирургом, обеспечивая адекватную антиноцицептивную
шщиту больного и психологический покой их родителями. Поэтому все
психологические проблемы и проблемы, касающиеся переживания боли,
приходится решать только хирургу.в случае когда боль связана с манипуляциями, возникает проблема
ожидания боли. Ребенок, врачи и родители знают, что предстоит некоторая
болезненная процедура, потому очень большое значение имеет подготовка
ребенка к предстоящим ощущениям. Необходимо выяснить у родителей,
как ребенок относится к мелким болезненным манипуляциям, когда лучше
ему сообщить об этом и каким образом рассказать. Некоторых детей лучше
предупредить заранее, объяснить необходимость проведения тех или иных
процедур, для других легче, если какая-то неприятность будет неожидан¬
ной и не нужно ничего говорить заранее в связи с реакцией переживания
и страха.В случае мелких манипуляций типа инъекций очень важную роль игра¬
ет беседа с родителями, с ребенком, беседа родителей с ребенком и беседа
детей между собой. Особенно важна беседа детей между собой, так как дети
порой больше доверяют друг другу и лучше объясняют свои ощущения.
Иногда мы даже подталкиваем их: «Спроси, пусть он тебе расскажет!» При¬
мер ближнего, товарища по играм и товарища по несчастью лучше влияет.Очень важно не обманывать детей и не говорить, что будет не боль¬
но (например, что кровь брать не больно). Больно. Нужно сказать; «Будет
больно, но не очень»; «Больно, но быстро пройдет». И обычно такая такти¬
ка себя оправдывает.В амбулаторной практике все манипуляции необходимо стараться вы¬
полнять с применением обезболивающих средств (типа обезболивающих
кремов, которые применяются для внутривенных инъекций). Однако от¬
сутствие подобных средств, к сожалению, приводит к тому, что эти проце¬
дуры выполняются без обезболивания. Возникающая негативная реакция
со стороны ребенка в значительной степени усиливается еше и страхом.
6 I КОНСПЕКТпедиатракоторый он испытывает перед проводимой манипуляцией или вмешатель¬
ством.Одно из правил амбулаторной анестезии — это психологическая под¬
готовка ребенка к предстоящей манипуляции. Она включает в себя под¬
робное объяснение характера предстоящей процедуры или вмешательства,
а также успокоение ребенка и обязательное присутствие мамы. Это дает хо¬
рошие результаты; ребенок очень быстро перестает переживать, и его пове¬
денческие реакции не меняются, т.е. он очень быстро приходит в себя, или
спокойно относится к процедуре.Что касается более серьезных и более болезненных вмешательств, при
них обязательно должна применяться анестезия, а для уменьшения психо¬
логических реакций — седативные препараты. При этом врач должен оце¬
нить интенсивность предстоящей боли у каждого конкретного ребенка,
и при необходимости и желании ребенка этот вопрос обсуждается с ним
(если он достиг соответствующего возраста). Например, костномозговые
пункции выполняются с кратковременным общим наркозом, если ребенок
сам выбирает этот метод. И даже если доктор считает, что быстрее и легче
эту процедуру провести с местным обезболиванием и боль будет минималь¬
ной, но ребенок очень боится, необходимо выполнить его просьбу.Таким образом, психологическая подготовка, обсуждение с ребенком
и выбор наиболее подходящего способа анестезии в значительной мере по¬
зволяют избежать негативных реакций ребенка и обид ребенка на врача и
на медицинский персонал.Организация амбулаторной анестезииИдеальная организация амбулаторной анестезии в поликлиниках пе¬
диатрического профиля требует и идеальных условий, позволяющих осу¬
ществлять наблюдение и уход за больными детьми во время их подготовки
к анестезии и после операции. К большому сожалению, ни в одной из на¬
ших поликлиник нет подобных условий. Поэтому при организации анесте¬
зиологической помощи детям при малых хирургических вмешательствах
необходимо хотя бы максимально ближе приблизить реальное к желаемо¬
му. Это выделение послеоперационных палат и создание условий совмест¬
ного пребывания родителей и детей.Следует остановиться и на необходимом перечне аппаратуры, которая
обязательно должна быть как в операционной, так и в палатах окончатель¬
ного пробуждения ребенка. Это и наркозно-дыхательная аппаратура, и со¬
временный респиратор для механической вентиляции легких, и инфузи-
онные насосы малых объемов введения, а также пульсоксиметр, который
обеспечит качественное наблюдение за ребенком во время проведения ане¬
стезии.Сложны.м является обеспечение необходимым квалифицированным
персоналом, в штат которого входит анестезиолог и медицинские сестры,
которые будут наблюдать за ребенком на протяжении всего времени про¬
ведения ему лечения. Их квалификация должна быть гораздо выше по
сравнению с аналогичной стационарной службой. Медицинский персонал
должен быть хорошо осведомлен о всех возможных осложнениях, которые
КОНСПЕКТпедиатра Lмогут возникнуть в раннем посленаркозном периоде. Особенно это важ¬
но у тех детей, которым оперативное вмешательство проводится в условиях
комбинированной анестезии.К большому сожалению, амбулаторная анестезия в Украине не нахо¬
дит почвы для ее развития в связи с отсутствием соответствующей законо¬
дательной и материальной базы. Однако переход на страховую медицину
неизбежно приведет к увеличению количества амбулаторных операций,
‘I г о заставит Министерство здравоохранения поддерживать развитие этой
отрасли. Во всем мире амбулаторная хирургия и анестезиология являются
наиболее развивающимися отраслями медицины.Современные требования к амбулаторной анестезииИдеальная амбулаторная анестезия должна обеспечивать быстрое и
гладкое начало действия, интраоперационную анальгезию, хорошее со¬
стояние хирургического поля и короткий период пробуждения без побоч¬
ных эффектов. В амбулаторных условиях весьма важно иметь безопасные
и эффективные анальгетики, обладающие минимальными побочными эф-
(1)ектами, однако идеального анестетика в педиатрической анестезиологии
пока еше не существует. Внутривенные препараты нашли более широкое
применение в связи с простотой их введения, быстрым началом и высо¬
кой восприимчивостью у больных. Не следует исключать и использование
ингаляционных анестетиков. По крайней мере, комбинация закиси азота
(Ы^О) и внутривенного препарата (обычно наркотического анальгетика)
будет соответствовать требованиям амбулаторного наркоза.В связи с кратковременностью амбулаторных процедур проводимая
анестезия должна гарантировать быстрое пробуждение больного ребен¬
ка с минимальными побочными эффектами. Понятно, что использование
внутривенных анестетиков может значительно удлинять выход ребенка из
анестезии, поэтому все большую популярность в амбулаторной практике
приобретает периферическая блокада нервных стволов. Даже обычная ин¬
фильтрация операционного поля раствором местного анестетика позволит
в значительной степени уменьшить восприятие ребенком боли и умень¬
шить число послеоперационных осложнений. Однако показания к мест¬
ной инфильтрационной анестезии ограничиваются видом хирургических
и диагностических вмешательств, которые можно выполнить в амбулатор¬
ных условиях.При расширенных вмешательствах на верхних и нижних конечностях
оптимальную интраоперационную и хорошую послеоперационную аналь¬
гезию может обеспечить блокада периферических нервов. На начальных
этапах организации амбулаторной анестезиологии методы проводникового
обезболивания в наших поликлинических условиях должны иметь приори¬
тетное развитие.Некоторые проблемы и недостатки
амбулаторной анестезииОсложнения, опасные для жизни, после проведения амбулаторной
анестезии возникают довольно редко. Анестезиолог встречается с не¬
8 I КОНСПЕКТпедиатрабольшими проблемами, и изредка дети отмечают некоторый дискомфорт
после проведенной анестезии, но в целом использование амбулаторно¬
го обезболивания в педиатрической практике представляется достаточно
обоснованным. Амбулаторная хирургия позволяет сократить время на¬
хождения ребенка в клинике, вследствие чего снижается риск возникно¬
вения нозокомиальной инфекции и ятрогенных осложнений, позволяет
родителям активно участвовать в послеоперационном восстановительном
периоде. Так как испытываемый стресс ребенком при его госпитализации
в основном обусловлен страхом расставания с родителями, амбулаторная
хирургия позволяет уменьшить психологический дискомфорт, связанный
с этим.Несмотря на все преимущества у амбулаторной хирургии, существует
целый ряд недостатков. У ребенка и семьи недостаточно времени для адап¬
тации к больничной обстановке. Определяющими факторами при прове¬
дении амбулаторных вмешательств являются быстрота и эффективность,
у врача анестезиолога не всегда имеется достаточно времени для полного
обследования пациента. Часто больные дети и их родители лишены воз¬
можности встретиться с хирургом и анестезиологом до операции. Если ряд
обследований все же необходимы, то пациент вынужден несколько раз по¬
сещать больницу и/или ее лабораторию для проведения необходимых ис¬
следований. Присутствие родителей во время оперативного лечения их ре¬
бенку создает дополнительные проблемы, связанные с их работой и уходом
за другими детьми в семье.Несмотря на то что амбулаторная анестезия проводится в педиатрии с
1909 года, до сих пор не разработаны ее четкие стандарты. Важно отметить
необходимость совместного участия анестезиолога, хирурга и медсестер в
отборе детей для амбулаторного хирургического вмешательства.Перед решением проведения амбулаторного хирургического вме¬
шательства врач должен убедиться, что нет угрозы ухудшения состояния
ребенка после выполненной операции. Не следует оперировать родных
братьев и сестер детей, погибших от синдрома внезапной смерти мла¬
денца.Критерии отбора пациентов зависят от клиники. Основные критерии
отбора следующие:—	ожидаемое минимальное кровотечение;—	отсутствие инфекции;—	малый объем;—	отсутствие необходимости в специфическом послеоперационном
уходе;—	способность родителей обеспечить надлежащий уход.Следует учитывать и возраст ребенка, имеющий большое значение для
недоношенных новорожденных, которые в первые 60 недель послеродово¬
го периода склонны к развитию дыхательной недостаточности во время и,
что особенно важно, после анестезии.Отобранные больные обычно относятся к 1-й или 2-й группам по ASA.
КОНСПЕКТпедиатраАнестезиологические критерииОтносительным противопоказанием к проведению обезболивания в ам¬
булаторных условиях будет являться:—	эпилептическая болезнь и бронхиальная астма в стадии ремиссии;—	неосложненные врожденные пороки сердца;—	сопутствующая невыраженная патология.Абсолютные противопоказания для анестезиологического пособия в
'1ИСВН0М стационаре:—	болезни обмена веществ;—	сахарный диабет;—	врожденная сердечная недостаточность в фазе суб- или декомпен¬
сации;—	лихорадка;—	насморк;—	заболевания, предполагающие проблемы с интубацией трахеи (Pierre
Robin, Treacher Collins, Beckwick);—	злокачественная гипотермия в анамнезе;—	выраженные аллергические реакции.Предоперационная подготовкаТермин «амбулаторная или малая хирургия» приводит к недооценке
осложнений, которые могут возникнуть во время оперативного лечения
ребенка. Если в терминологическом аспекте имеется понятие «малая хи¬
рургия», то подобное понятие о наличии малой анестезии недопустимо и
ошибочно.Перед анестезией необходимо провести полное клиническое и лабора¬
торное обследование ребенка, а также разъяснительную беседу с его роди¬
телями. Некоторые врачи ошибочно полагают, что при проведении амбу¬
латорной анестезии достаточно поверхностного обследования пациента и
нет необходимости в подробном заполнении медицинской документации.
Это неправильное мнение. Должны быть сделаны подробные записи, ка¬
сающиеся состояния ребенка, проводимой анестезии и лабораторных дан¬
ных, аналогично выполняемым при большой операции.Предоперационная подготовка должна начинаться с предварительно¬
го посещения родителей амбулаторного хирургического отделения. Непре¬
менным условием должно быть добровольное их согласие на проведение
их ребенку хирургического вмешательства. Это должно быть юридически
оформлено письменным согласием на оперативное вмешательство. После
этого хирургу следует рассказать о характере и объеме предстоящей опе¬
рации, а анестезиологу о предстоящем виде обезболивания. Объяснения,
даваемые во время предоперационной беседы, должны быть подробными
и правдивыми.Предельно просто, но в очень внимательной форме необходимо объ¬
яснить родителям важность следующих моментов:1.	Необходимость исключения приема пищи или жидкости накануне
операции (указать сроки воздержания).2.	Последствия невыполнения этого условия.
10КОНСПЕКТпедиатраЕсли даже после самого тщательного объяснения родителям о необхо¬
димости исключения приема пищи перед приходом в хирургическую амбу¬
латорию у врача имеются подозрения на наличие у ребенка полного желуд¬
ка, то оперативное вмешательство следует отложить.Во время предоперационной беседы, помимо сбора полного анамнеза
и обследования пациента, анестезиолог должен наладить контакт с ребен¬
ком и его родителями. Очень тяжело предвидеть реакцию пациента на ане¬
стезию, так как она зависит не только от возраста, но и от готовности ре¬
бенка к операции и от его собственного опыта. Довольно часто страх перед
операцией настолько велик, что сохраняется даже после того, как она за¬
кончена. Поэтому правильно проведенная беседа перед оперативным вме¬
шательством позволит предупредить многие нежелательные физиологиче¬
ские, социальные и эмоциональные последствия.Примерные сроки воздержания от приема пищи:—	твердая пища — до 6 часов перед операцией;—	кормление грудью — до 4 часов перед операцией;—	жидкость — до 3 часов перед операцией.Целью премедикации является не только уменьшение слюноотделе¬
ния и снижение вагусных реакций, но и уменьшение неприятных ощуще¬
ний, связанных с операцией. Однако в амбулаторных условиях во введении
стандартного набора препаратов для премедикации, используемых перед
большими операциями, нет необходимости. Детям часто не требуется вве¬
дение седативных средств. Однако с ними необходимо провести подроб¬
ную разъяснительную беседу в присутствии одного из родителей. Седация
может понадобиться тем пациентам, которые имеют опыт перенесенной
болезненной манипуляции. В этих случаях можно использовать реланиум,
но лучше всего раствор мидазолама 0,5 мг/кг.Анестезия и используемые препаратыПри амбулаторных хирургических вмешательствах у детей возможно
проведение трех видов анестезии или их комбинаций — внутривенной, ин¬
галяционной и регионарной.Внедрение местноанестезирующих кремов даст возможность шире
использовать внутривенные анестетики, и здесь выбор будет осущест¬
вляться между тиопенталом натрия, пропофолом и кетамином. С амбула¬
торной анестезией обычно ассоциируется пропофол, хотя его примене¬
ние не разрешено у маленьких детей. Этот анестетик вызывает быструю
и гладкую индукцию, однако у него присутствует в той или иной степени
побочный кардиореспираторный эффект в виде снижения артериального
давления и урежения дыхания, иногда — апноэ. Вместе с тем дозы для ин¬
дукции анестезии и для ее поддержания варьируют в зависимости от воз¬
раста и способа индукции (индукционная доза составляет от 2 до 5 мг/кг
веса). Большие дозы пропофола для индукции могут вызвать депрессию
сердечно-сосудистой системы, которая проявляется в снижении системно¬
го сосудистого сопротивления, среднего артериального давления и сердеч-
КОНСПЕКТпедиатра 1 лмню индекса без изменения ЧСС. Важным преимуществом препарата для
амбулаторной практики является его быстрая элиминация и низкая частота
послеоперационной тошноты и рвоты.Пропофол может использоваться для анестезии при проведении таких
ммпипуляций, как бронхоскопия, бронхография, пункционные методы ди-
.11 мостики в возрасте от 3 до 15 лет. Существенно, что при всех этих иссле-
101ШНИЯХ необходимы деполяризующие мышечные релаксанты (листенон
или мивакрон). Важно отметить, что приданных исследованиях использо-
и:тие ингаляционной анестезии не оправдано в связи с теми обстоятель¬
ствами, что в ходе манипуляций происходит отключение ИВЛ (для брон-
чоскопической санации при бронхоскопии, для введения и последующего
отсасывания контрастного вещества при бронхографии) и, следовательно,
прерывание подачи ингаляционного анестетика. Кроме того, при таких ма¬
нипуляциях необходимо производить пункцию вены для введения мышеч¬
ного релаксанта.Вводный наркоз пропофолом (2-2,5 мг/кг) и его последующая инфу-
)ия (50—150 мкг/кг/мин) в комбинации с 70% N^0 обеспечивают плавное
ючсние анестезии и быстрое пробуждение ребенка после коротких амбула¬
торных вмешательств.Маленькие дозы пропофола (25—50 мкг/кг/мин) успешно обеспечива¬
ют седацию во время регионарной анестезии и в отличие от бензодиазепи-
мовых препаратов обеспечивают более быстрое восстановление психомо¬
торных функций и адекватного поведения ребенка.Мидазолам идеально подходит для амбулаторных ситуаций, где необ¬
ходимо быстро добиться анксиолитического действия, легкой сонливости
и релаксации, а благодаря его амнезирующему эффекту, больной не вспо¬
минает предшествовавших событий. Введение препарата возможно как
инутривенно и/или внутримышечно, так ректально и перорально.Преимущества мидазолама заключаются в следующем:—	быстрое начало действия (устранение тревоги, наступление седации
и антероградная амнезия);—	полное всасывание и высокая биодоступность (более 90 %);—	минимум побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой си¬
стемы и дыхания:—	короткая продолжительность действия;—	хорошая местная переносимость;—	небольшая дозировка.Таким образом, мидазолам является препаратом выбора для премеди¬
кации при амбулаторных операциях у детей.Тиобарбитураты, имеющие большее распространение как препараты
для индукции при больших операциях, в амбулаторной педиатрической
анестезии используются реже. Однако, несмотря на ряд побочных эффек¬
тов, тиопентал натрия в дозе 3—5 мг/кг все-таки остается в арсенале ам¬
булаторных анестетиков, как препарат для индукции. Вводная анестезия с
помощью ректального или внутривенного введения барбитуратов принци¬
пиально возможна, но требует неотступного наблюдения медперсонала для
предотвращения возникновения обструкции верхних дыхательных путей.
Д-2 І КОНСПЕКТпедиатраЭто касается и внутримышечной инъекции кетамина. Могут применяться
и опиоидные анальгетики для поддержания обшей анестезии как часть сба¬
лансированного наркоза. Однако даже малые дозы наркотиков могут вы¬
звать после амбулаторных анестезий тошноту, что может быть причиной
совершенно нежелательной госпитализации прооперированного ребенка
под наблюдением в течение ночи.Идеальный анальгетик для амбулаторного применения должен обла¬
дать быстрым началом и короткой продолжительностью действия с ми¬
нимальными побочными эффектами (тошнота, рвота, головокружение,
угнетение дыхания). Все вышеописанные качества имеет синтетический
опиоид — фентанил, который весьма эффективно может использоваться во
время анестезии для уменьшения потребности в седативных и ингаляцион¬
ных препаратах, а также для уменьшения послеоперационной потребности
в анальгетиках, но только в дозе 1—3 мкг/кг внутривенно.Хорошо зарекомендовали себя препараты нестероидного противовос¬
палительного ряда, прекрасно дополняюшие основную анестезию, для чего
может быть использован диклофенак в дозе 1 мг/кг ректально. Противопо¬
казанием для применения этого препарата может быть только бронхиаль¬
ная астма.В большинстве случаев длительность оперативного вмешательства
мала, поэтому только в редких случаях может понадобиться проведение
вспомогательного дыхания, в том числе и с помощью ларингеальной ма¬
ски. Интубация трахеи в практике амбулаторной анестезии не противопо¬
казана, но в послеоперационном периоде может повлечь за собой нежела¬
тельные явления, в частности ларингоспазм. При этом необходимо учесть,
что деполяризующие миорелаксанты в детском возрасте могут быть причи¬
ной послеоперационной миалгии.В амбулаторной педиатрической практике, особенно в наших услови¬
ях, широкое применение должны получать регионарные методы анестезии,
особенно блокады периферических стволов. Этот вид регионарного обез¬
боливания проводится только в случае несколько расширенных вмеша¬
тельств на верхних или нижних конечностях, где обычная инфильтрацион-
ная анестезия будет недостаточной.В последние 10-15 лет центральные и периферические регионарные
блокады составляют неотъемлемый компонент современной педиатриче¬
ской амбулаторной анестезиологии. Возрастающий интерес детских ане¬
стезиологов к нейрональным блокадам можно объяснить с позиций гло¬
бальных концепций эндокринно-метаболических реакций на операцион¬
ный стресс и возможностью эффективной модуляции регионарными бло¬
кадами ноцицептивной импульсации, связанной с операцией и течением
раннего послеоперационного периода. Существующая в настоящее время
концепция сбалансированной регионарной анестезии рассматривает ре¬
гионарные блокады не как альтернативу общей анестезии, а в качестве до¬
полнения к последней, позволяя значительно уменьшить концентрацию и
дозировки ингаляционных и внутривенных анестетиков и наркотических
аналгетиков, что крайне необходимо в амбулаторных условиях. Регионар¬
ные блокады обеспечивают исключительную по эффективности послеопе-
КОНСПЕКТпедиатра I 13р.щионную аналгезию с сохранением сознания, нормальным контролем
1И.-111ИЛЯЦИИ и низким риском респираторной депрессии.Противопоказания к регионарной анестезии
у детей в амбулаторных условияхАбсолютные противопоказания включают:~ отказ родителей или самого ребенка от регионарной анестезии;—	инфекцию в месте пункции;—	коагулопатии (повышенная кровоточивость), весьма редко встре-
чаюшиеся у детей;—	истинную аллергию на местные анестетики (другое чрезвычайно
редкое состояние у детей);—	гипотензию (противопоказание для центральных блокад);—	активные прогрессируюшие неврологические заболевания, проте¬
кающие, в частности, с дегенерацией аксонов спинного мозга, нервных
сплетений или блокируемых нервов.Относительные противопоказания к проведению регионарных блокад у
детей можно разделить на две категории.1.	Со стороны врача:—	недостаточный опыт для точного технического выполнения или
проведения регионарной анестезии;—	отсутствие квалифицированного персонала (например, внутриболь¬
ничной службы лечения острой боли), способного лечить любые осложне¬
ния регионарных блокад (особенно при использовании опиоидных аналге-
I и ков для центральных нейрональных блокад).2.	Со стороны пациента:—	невозможность уложить больного в нужное положение;—	эпилепсия;—	психоневротические нарушения также должны быть основанием
для проведения альтернативных способов анестезии.Неврологические состояния часто рассматриваются как противопо¬
казания к регионарной анестезии. Поддержание и распространение такой
точки зрения на все типы неврологических нарушений не вполне коррек¬
тно. Часто за этим скрыто всего лишь опасение ухудшить течение основно¬
го заболевания. В действительности современные местные анестетики в ре¬
комендуемых концентрациях не являются нейротоксичными. Единствен¬
ное истинное противопоказание связано либо с механическим поврежде¬
нием нерва иглой или инфекцией окружающих тканей. Следовательно,
например, такие заболевания центральной нервной системы, как острая или
хроническая хорея или спастический церебральный паралич после неона¬
тальной гипоксии, не относятся к противопоказаниям для выполнения ре¬
гионарных блокад. При наличии у больного внутричерепных повреждений
или гидроцефалии с симптомами внутричерепной гипертензии и риском ее
дальнейшего роста предпочтительно отказаться от эпидуральной или спи¬
нальной анестезии и использовать только периферические блокады.У больных с периферическими нейропатиями можно без риска выпол¬
нять как центральные, так и периферические блокады. В каждом случае не¬
14КОНСПЕКТпедиатраврологического заболевания требуется тщательная оценка состояния боль¬
ного квалифицированным невропатологом; результаты этого обследования
должны учитываться анестезиологом, прежде всего при рещении вопроса о
возможности выполнения блокады у конкретного больного.Приобретенные коагулопатии, связанные с использованием антикоа¬
гулянтов, болезнями печени или почек, у детей встречаются реже, чем у
взрослых, с другой стороны, проблемы нарущенной агрегации тромбоци¬
тов, связанные с использованием аспирина, хорошо известны у детей, и
аспирин не должен применяться минимум за одну неделю до операции.Наличие у больного аллергии к производным парааминобензойной
кислоты, таким как прокаин, хлорпрокаин и тетракаин, не является проти¬
вопоказанием к регионарной анестезии, поскольку последние могут быть
заменены на препараты, относящиеся к амино-амидным местным анесте¬
тикам. Аллергия на амино-амидные анестетики считается исключительно
редким событием. Чаще всего некоторые побочные или токсические эф¬
фекты местных анестетиков могут ошибочно интерпретироваться как ал¬
лергические реакции. Для лучшего понимания проблемы можно вспом¬
нить о том, что за всю историю использования лидокаина было описано
только два случая истинной аллергии.Каудальная анестезия — метод однократной
болюсной инъекции препаратовКаудальная анестезия — самая популярная регионарная блокада в дет¬
ской анестезиологии, составляет приблизительно 50 % от общего количе¬
ства выполняемых центральных и периферических блокад. Эта методика
обеспечивает эффективную интра- и послеоперационную анальгезию для
всех типов операций на нижних конечностях, промежности, органах мало¬
го таза и нижней поверхности живота у детей всех возрастных групп (на¬
пример, пороки развития уретры, паховые грыжи, крипторхизм, перекрут
яичка, водянка, парафимоз и фимоз, ретроперитонеальные опухоли, ано¬
ректальные операции, травмы и ортопедические операции на нижней ко¬
нечности и др.). Данная методика чаше применяется в амбулаторных усло¬
виях, причем двигательных нарушений удается избежать, если ограничить
максимальную концентрацию анестетика до 0,25 %.Оборудование. Выбор иглы. Надежность методики и снижение риска
осложнений зависят от четырех важных характеристик иглы: ее среза, на¬
ружного и внутреннего диаметра, длины и наличия стилета. Иглы с относи¬
тельно тупым срезом (45—60°) дают хорошее ощущение потери сопротив¬
ления в момент прохода через крестцово-кобчиковую связку. Игла с более
тупым срезом имеет меньшую площадь среза, что позволяет более точно
локализовать весь срез иглы в эпидуральном пространстве и снизить риск
подкожной утечки раствора, когда часть среза не проходит в эпидураль-
ное пространство. Острые иглы повышают потенциальный риск пункции
крестцовой кости (хрящевой у детей) и повреждения rectum или подвздош¬
ных сосудов. Могут использоваться иглы Туохи 18 или 20 G, но из-за сво¬
ей высокой цены их следует использовать для катетеризации каудального
пространства. На практике применяют либо иглы с углом среза 45—60° (со
КОНСПЕКТпедиатра I isI	I iijiCTOM), специально выпускаемые для регионарных блокад, или исполь-
IVIOI обычные инъекционные иглы.Оптимальный диаметр иглы обеспечивает;—	отчетливые тактильные ощущения при прохождении через
крестцово-копчиковую связку;—	быстрый рефлюкс крови или цереброспинальной жидкости при слу-
■кижой пункции сосуда или дурального мещка.Иглы калибра 21 G или 23 G (для детей до 2 лет) являются наилучшим
пмбором. Длина иглы не должна превышать 30—40 мм (снижается риск ду-
ральной пункции). Наличие стилета, помимо всего, снижает потенциаль¬
ный риск развития эпидермальной опухоли. Использование коротких пла¬
стиковых канюль не считается правильным выбором (трудности при введе¬
нии и перегиб пластиковых канюль).Выбор местного анестетика. Лидокаин — 0,5—2% и бупивакаин 0,125—0,5% (с или без адреналина 1 : 200 ООО или 1 : 400 ООО). Бупивакаин (Astra,
Швеция) — препарат выбора для детей всех возрастных групп, создает сен¬
сорную блокаду в течение 4—5 часов после однократного каудального вве¬
дения. Для новорожденных концентрация раствора бупивакаина варьирует
от 0,0625 до 0,12 5%, что позволяет менять объем раствора и оставаться в
пределах общей безопасной дозы. У старших детей стандартная концен¬
трация бупивакаина 0,25 % (сенсорный блок и невыраженный моторный
блок), однако увеличение концентрации до 0,5 % позволяет усиливать мо¬
торный блок в зоне аналгезии.Определение объема раствора местного анестетика. Верхний уровень
каудальной блокады принципиально определяется объемом вводимого
раствора. В практике используется удобный и быстрый расчет по формуле
Armitage:—	объем раствора 0,3 мл/кг создает блокаду сакральных сегментов;—	объем 0,5 мл/кг блокирует люмбосакральные сегменты (до L1—L3);—	объем 0,75 мл/кг блокирует сегменты до уровня Т11-Т10;—	объем 1 мл/кг создает верхний уровень сегментарной блокады между
Т10 и Тб—Т5 кожными дерматомами.Объем, превышающий 20 мл, для каудальной анестезии не используют
(логично применить более высокие доступы к эпидуральному простран¬
ству). Выбрав объем и концентрацию раствора, необходимо сравнить дозу
препарата с максимально допустимой.Положение больного. У ребенка в условиях обшей анестезии пункцию
каудального эпидурального пространства выполняют в положении на боку
с согнутыми ногами. Ассистент контролирует проходимость дыхательных
путей, если пациент не интубирован.Анатомические ориентиры. Пальпируется кожная проекция hiatus
sacralis. На практике необходимо пальпировать три принципиальных ори¬
ентира: линию, проецирующуюся на сакральные спинальные отростки,
основание кобчика (крестцово-кобчиковое сочленение) и рожки крестцо¬
вой кости. Причем два последних ориентира являются очень важными, так
как у части больных сращение остистых отростков крестцовой кости может
быть частичным (опасность в этом случае выполнить пункцию выше уров¬
Д-6 I КОНСПЕКТпедиатраня рожков сакральной кости). Крестцово-кобчиковая мембрана, закрыва¬
ющая hiatus sacralis, пунктируется по средней линии максимально высоко
на уровне рожков крестцовой кости (наибольшая толщина мембраны).Технические замечания1.	Соответствующее оборудование и раствор местного анестетика при¬
готовить заранее до индукции анестезии.2.	Кожа в проекции крестца и места пункции обрабатывается антисеп¬
тиком, обкладывается стерильными простынями, использование стериль¬
ных перчаток строго обязательно. Техника пункции очень простая; указа¬
тельный палец левой руки пальпирует hiatus sacralis, другой рукой берется
игла за павильон (как писчее перо), срез ее направлен в бок. Игла вводится
по средней линии через крестцово-кобчиковую мембрану на уровне рож¬
ков крестцовой кости с использованием указанных выше ориентиров.3.	Игла вводится вначале практически под прямым углом к поверх¬
ности кожи (75—90°). После ощущения потери сопротивления павильон
иглы приближают к поверхности кожи и игла вводится под углом 20—30° на
2-3 мм (не больше) в сакральный канал, чтобы гарантировать, что весь срез
иглы находится в каудальном эпидуральном пространстве.4.	После введения иглы необходимо в течение 10—15 секунд вниматель¬
но осмотреть павильон иглы и убедиться в отсутствии свободного истечения
крови или цереброспинальной жидкости (пункция сосуда или дурального
мешка). При появлении крови в павильоне иглы последняя извлекается и
выполняется повторная попытка новой иглой. Затем иглу перехватывают
пальцами левой руки и, опираясь основанием ладони в поверхность крест¬
ца, тщательно фиксируют ее положение (в течение всего времени введе¬
ния). Другой рукой подсоединяют шприц, выполняют первую аспирацион-
ную пробу и начинают введение раствора. Длительность введения должна
находиться в пределах 60—90 секунд (слишком быстрая инъекция — риск
повышения внутричерепного давления, медленное введение — латерализа-
ция блока). У детей до 5—6 лет латентность местных анестетиков несколько
меньше, чем у старших пациентов (например, для бупивакаина от 7—10 до
15 минут).Эффективность и надежность методики. Общая частота неудач менее
3 %. Высокая надежность этого метода доказана в отношении детей ранне¬
го возраста. Процент неудач отчасти связан с трудностью локализации ори¬
ентиров (например, избыточный вес или анатомические особенности).Плексусная анестезия пои вмешательствах
на верхней конечностиПри проведении регионарной анестезии верхней конечности у детей
используются те же принципы и техника, что и у взрослых пациентов, но
блокада у детей обязательно выполняется после индукции в общую анесте¬
зию и до начала оперативного вмешательства, что позволяет избежать ис¬
пользования внутривенных опиоидов во время операции, снизить после¬
операционную боль. Методом выбора при проведении регионарной ане¬
стезии верхней конечности у детей является аксиллярная периваскуляр-
ная техника, вследствие того, что надключичный и подключичный методы
КОНСПЕКТпедиатра IMi'ivi осложниться развитием пневмоторакса, односторонней блокадой
іт,и|)рагмьі, случайной блокадой возвратного нерва с развитием дыхатель-
ІІОІІ недостаточности. Поэтому большинство анестезиологов предпочита-
IIII проводить блокаду плечевого сплетения подмышечным доступом, по-I	мип.ку эта методика редко приводит к осложнению.Необходимо отметить, что подмышечным доступом лучше блокиру-
I11U и более дистальные, чем проксимальные ветви плечевого сплетения. В
IІПІ (И с этим аксиллярная техника показана при проведении операций на
иоктсвом суставе, предплечье и кисти, особенно в зонах, иннервируемых
пок гевым и срединным нервом, которые хорошо поддаются блокаде у 80 %
пациентов, тем не менее блокада лучевого нерва может быть недостаточ¬
ной. У взрослых это отмечается у 40 % пациентов, у детей — значительно
реже (от 10 до 20 %). Эффективность методов улучшения распространения
пнсстетика по окружности плечевого сплетения, например изменение по-
южения верхней конечности вдоль грудной клетки после выполнения бло¬
кады или наложение жгута до выполнения блокады, не подтверждается в
печатных работах. Кроме этого, наложение жгута увеличивает риск ком¬
прессионных повреждений, а раствор местного анестетика все равно не до-
с-1 игает межлестничного пространства.Исходя из вышесказанного, показаниями для проведения блокады
плечевого сплетения аксиллярной техникой являются экстренные опера¬
ции при повреждении в области локтевого сустава, предплечья и кисти. В
амбулаторной хирургии эта методика получила широкое распространение
цля борьбы с интра- и послеоперационной болью.Противопоказаниями для проведения блокады плечевого сплетения явля¬
ются;1.	Инфекционный процесс в месте пункции.2.	Септицемия.3.	Коагулопатии.4.	Неврологические повреждения периферических нервов.5.	Инфекционные и злокачественные лимфоаденопатии подмышеч¬
ной области.6.	Нарушение кровотока в конечности (кровоток может еше более
ухудшиться при введении местного анестетика в комбинации с адренали¬
ном в периваскулярное пространство).Метод аксиллярной периваскулярной блокады плечевого сплетения (по
Winnie и соавт.) состоит в следующем; пациент лежит на спине, плечо от¬
ведено от туловиша на 90°, предплечье согнуто и ротировано наружу так,
чтобы тыльная часть кисти лежала на столе рядом с головой пациента.
Пальпируют подмышечную артерию, следуют по ней как можно прокси¬
мальнеє, что обычно бывает в месте исчезновения артерии под т. pectoralis
major. В этой точке, удерживая указательный палец на пальпируемой арте¬
рии, вводят иглу 24 G с коротким срезом сразу над кончиком указательного
пальца по направлению к верхушке подмышечной ямки так, чтобы достиг¬
нуть артерии под углом 10-20°. Иглу продвигают медленно, пока не будет
достигнут характерный щелчок при проникновении иглы через подмышеч¬
ное влагалище. Игла при этом должна явно пульсировать. После аспираци-
I КОНСПЕКТпедиатраонной пробы вводят медленно местный анестетик (в зависимости от антро¬
пометрических данных пациента, пола, возраста и желаемого уровня ане¬
стезии), повторяя аспирационную пробу несколько раз в момент инъекции.
При проведении блокады плечевого сплетения аксиллярным доступом до¬
стижение парестезий не является обязательным, поскольку о правильном
расположении иглы можно судить по ее пульсации.Плексусная анестезия в хирургии нижней конечностиПо аналогии с корешками плечевого сплетения, корешки поясничного
сплетения расположены между двумя мышцами, причем сзади располага¬
ется ш. quadratus lumborum, а спереди — т. psoas major; и поэтому на уров¬
не своего образования поясничное сплетение располагается между фас¬
циями этих двух мышц. Сразу после своего образования из поясничного
сплетения три основных нерва нижней конечности расходятся в совершен¬
но разных направлениях в тазу и на ноге, но из этих трех нервов только п.
femoralis на пути своего следования вниз близко прилегает к т. psoas major.
Это нерв, который является самым большим в поясничном сплетении, об¬
разуется позади т. psoas major из дорсальных отделов второго, третьего и
четвертого поясничных нервов, и появляется на латеральном крае ш. psoas
major на границе средней и нижней трети этой мышцы. Однако на своем
пути на бедро п. femoralis лежит в желобе между т. psoas major и ш. iliacus
так, что над lig. inguinale нерв ограничен с латеральной стороны фасцией
т. iliacus, медиально фасцией т. psoas major и спереди — fascia transversalis.
Другими словами, на своем пути на бедро в пределах таза бедренный нерв
заключен в фасциальное продолжение влагалища, в котором было обра¬
зовано р1. lumbalis над верхним краем входа в таз. В том месте, где нерв
проходит под паховой связкой на бедро, продолжение fascia iliopsoas об¬
разует заднюю и боковую стенки этого влагалища, а также паховую связку;
ниже lig. inguinale, продолжение fascia lata образует переднюю стенку вла¬
галища, а толстая fascia iliopectinea формирует продолжение медиальной
стенки.Поэтому введение достаточного количества местного анестетика под
fascia iliaca может блокировать сразу три нерва в связи с распространением
раствора анестетика по поверхности т. iliacus. Таким образом, одна инъек¬
ция в эту оболочку может обеспечить анестезию не только бедренного не¬
рва, но также запирательного нерва и бокового кожного нерва бедра.Блокада нервов поясничного сплетения (бедренного, бокового кож¬
ного нерва бедра и запирательного) используется при операциях в обла¬
сти бедра и медиальной поверхности голени (удаление новообразований,
удаление пластин после металлостеосинтеза и т.п.), для снятия болей в по¬
слеоперационном периоде, при различньгх манипуляциях на мягких тка¬
нях бедра, таких как хирургическая обработка ран, биопсия мышц бедра,
пересадка тканей, операции и диагностические манипуляции на коленном
суставе (артроскопия, артротомия).В основном предпочтение отдается комбинированным блокам, кото¬
рые позволяют одной инъекцией блокировать сразу три нерва, исходящих
из поясничного сплетения. Особенно эффективен в использовании fascia
КОНСПЕКТпедиатра IHinca compartment block (блокада фасциального пространства подвздошной
М1.11ИЦЫ), описанный Dallens. Методика основана на том, что п. obturatorius,II	Icmoralis и п. cutaneus femori lateralis проходят все вместе над т. iliacus.
Пол ому введение достаточного количества MA под fascia iliaca может бло¬
кировать эти три нерва в связи с распространением раствора анестетика по
иоиерхности т. iliacus.По этой методике бедренный нерв блокируется практически всегда,
ооковой кожный нерв бедра блокируется в 90 %, а запирательный — в 75 %
1'лучаев. Позиция — больной лежит на спине, нога слегка согнута в ко¬
пейном суставе и отведена наружу. Место вкола находится на линии, со¬
единяющей spina iliaca anterior superior и tuberculum pubica (соответству-
iT проекции на кожу ligamentum inguinale); эту линию делят на 3 равные
■мсти, иглу вводят на границе между латеральной 1/3 и медиальными 2/3
мастями (на 2—3 см латеральнее а. femoralis). «Неподвижная игла» (игла с
коротким срезом 22 G с прозрачным павильоном, соединенная со шпри¬
цом, наполненны.м анестетиком при помощи длинной трубочки) вводится
сразу латеральнее кончика пальца под острым углом к коже, при этом на
поршень шприца, наполненного раствором местного анестетика, оказы-
1ШЮТ небольшое давление. Первая утрата сопротивления ощущается при
ирокалывании fascia lata. Вторая утрата сопротивления — при прокалыва¬
нии fascia iliaca. По достижении пространства иглу иммобилизуют и вво¬
дят рассчитанный объем местного анестетика, постоянно проводя аспи¬
рационную пробу и одновременно сильно давя пальцем на область сразу
дистальнее места введения иглы для предупреждения распространения
анестетика вниз и для направления его вверх, в краниальном направле¬
нии. По окончании введения анестетика иглу удаляют, однако давление
пальцем не прекращают. Клиническое значение этой методики в смыс¬
ле безопасности, простоты и эффективности трудно переоценить. Moore
подчеркнул, что открытые оперативные вмешательства на коленной об¬
ласти и выше нее не могут быть выполнены, если проведена анестезия
только бедренных нервов, пока в дополнение к ним не будут блокированы
боковой кожный нерв бедра и запирательный нерв. При этом проведение
блокады запирательного нерва часто нежелательно, даже если этот метод
осуществляется опытным анестезиологом. Однако если анестезиолог ока¬
зывается способным выполнить блокаду бедренного нерва для операции
на бедре, тогда он сможет анестезировать всю область, при условии, что он
просто модифицирует свою методику блокады, увеличив объем местного
анестетика. Другими словами, открытые операции на коленной области и
выше нее могут быть проведены с использованием блокады фасциального
пространства подвздошной мышцы.Более того, использование блокады поясничного сплетения выше¬
описанным методом не просто упрощает анестезию и расширяет область
ее распространения. Эта методика также уменьшает вероятность возник¬
новения побочных эффектов, так как для раздельной анестезии всех четы¬
рех нервов традиционными способами требуется от 4 до 8 введений иглы и
30—60 мл местного анестетика. В результате существуют три реальных пути
возникновения осложнений;
20 1 КОНСПЕКТпедиатра1.	Увеличивается вероятность постанестетической невропатии, по¬
скольку частота этого осложнения напрямую коррелирует с увеличением
количества введений иглы в нерв.2.	С увеличением количества инъекций возрастает вероятность вну-
трисосудистого введения анестетика.3.	Вероятность передозировки и возникновения симптомов системной
токсичности возрастает при увеличении общего объема и общей дозы вве¬
денного анестетика. Использование данного метода значительно снижает
шанс возникновения осложнений, как системных, так и касающихся непо¬
средственно нервов, т.к. этот метод позволяет снизить количество необхо¬
димых пункций и общий объем анестетика.Методика «двух щелчков» (при прохождении иглой фасции lata и фас¬
ции iliaca ниже илиоингвинальной связки) выполнения блока проста и
может применяться как в экстренных условиях, так при плановых опера¬
тивных вмешательствах. Зона анестезии, захватывающая практически всю
поверхность бедра, позволяет проводить любые манипуляции и операции
в данной области.Подводя итоги, хотелось бы отметить, что сбалансированная плексус¬
ная анестезия с использованием местных анестетиков амидного ряда мо¬
жет успешно применяться у детей в амбулаторных условиях. Наш опыт в
проведении операций на конечностях позволяет рекомендовать методы ре¬
гионарной анестезии в педиатрической анестезиологической практике при
кратковременных операциях.Послеоперационный уходПосле проведенной анестезии ребенок должен окончательно просы¬
паться в специально оборудованной комнате, где имеется возможность
проведения ему оксигенотерапии, при необходимости ИВЛ, мониторинг
температуры тела и ЧСС. Использование регионарных методов анестезии
создает меньше проблем в послеоперационном периоде и существенно
уменьшает болевой дискомфорт пациентов. К тому же их можно кормить и
поить сразу же после полного пробуждения.Самостоятельный прием пищи, отсутствие тошноты будет являться
одним из критериев возможной выписки ребенка домой. При этом важно
убедиться и в том, что ребенок адекватно мочится.Послеоперационную аналгезию можно проводить сразу же после про¬
веденного вмешательства или когда эффект местных анестетиков начинает
существенно уменьшаться. Хорошо себя зарекомендовали такие нестеро¬
идные противовоспалительные препараты перорального приема, как пара¬
цетамол (10—15 мг/кг), диклофенак (1 мг/кг), кетанал (1—2 мг/кг).В случае длительного периода пробуждения ребенка в послеопераци¬
онном периоде или возникновения каких-либо небольших осложнений
выписка проводится только при условии наличия у родителей домашнего
телефона. Это даст возможность врачу связаться с ними и узнать состояние
ребенка, а при необходимости посетить ребенка на следующий день. Одна¬
ко специфика амбулаторной хирургии и анестезии такова, что большинство
выполненных процедур не требуют дальнейшего врачебного контроля.
КОНСПЕКТпедиатра I 21ОТРАВЛЕНИЕ ГРИБАМИ У ДЕТЕЙс МОСКАЛЕНКО, Д. ГРИНЕНКОЛоиецкий национальный медицинский университет им. М. Горького,(шпастная клиническая детская больница, г. Донецк, Украина	Одной из особенностей украинского менталитета является традиция
собирать и употреблять в пищу дикорастущие грибы. Это далеко не всегда
определено низким социальным статусом и недостатком продуктов питания,
МО зачастую — желанием разнообразить свой рацион «деликатесом». А ведь
тобой контакт с грибом всегда сопряжен с потенциальной опасностью. Еще
древнегреческие и древнеримские писатели и историки сообщали о много¬
численных смертельных отравлениях грибами. Римский император Клавдий,
не поладивщий со своей женой Агриппиной и не умевший в отличие от неео	гличать съедобные грибы от бледных поганок, был далеко не единственной
титулованной жертвой грибов. По их же вине скончались французский ко¬
роль Карл VI, папа римский Климентий УП и многие другие.Однако уроки истории быстро забываются, и наши современники про¬
должают подвергать себя риску. При этом основными причинами грибных
отравлений являются неумение распознавать съедобные и ядовитые фибы,
неправильное приготовление блюд из некоторых съедобных грибов, а так¬
же их возможные мутации. Кстати, в Европе почти не употребляют в пищу
дикорастущие грибы, считая, что все они несъедобны. Даже безусловно
съедобный гриб, если он перезрел, начал гнить на корню или долго лежал без
обработки, может стать ядовитым. Высокая адсорбционная активность гри¬
бов обусловливает возможность отравления в случае сбора их в местах токси¬
ческого загрязнения грунта ядохимикатами. Несмотря на все это, родители,
сами употребляя в пищу грибы, пытаются также «разнообразить» ими рацион
своего ребенка, вероятно, не зная, что детский организм из-за ферментатив¬
ной недостаточности не в состоянии усвоить трудно перевариваемый гриб¬
ной белок, В некоторых случаях употребление грибов становится причиной
развития гастрита, холецистита, холецистопанкреатита и даже кишечной не¬
проходимости [5].В нашей стране ежегодно регистрируется от нескольких сотен до не¬
скольких тысяч отравлений грибами. По данным Министерства здравоох¬
ранения Украины, за 10 месяцев 2006 года произошло 614 отравлений гри¬
бами, из них 107 — у детей; умерли 40 человек, из них три ребенка. За ана¬
логичный период 2005 года было зарегистрировано 397 случаев отравления,
из них 81 — у детей; умерли 49 человек, из них детей — 13. У детей грибные
отравления приобретают особую значимость из-за высокого риска леталь¬
ного исхода вследствие анатомо-физиологических особенностей организма,
функциональной незрелости естественных систем детоксикации. Так, смер¬
тельные исходы при острых отравлениях грибными ядами гепатонефротроп-
ного действия у детей регистрируются значительно чаще, чем у взрослых, и
22 I КОНСПЕКТпедиатранаблюдаются в 25—85 % случаев [7, 8]. Существует сезонность заболевания,
пик которого приходится на сентябрь и октябрь. Однако следует помнить,
что случаи отравления консервированными или сушеными грибами возмож¬
ны в любое время года.Общепринятой является посиндромная классификация отравлений,
так как разделение по видам вызвавших их грибов нерационально. Во-
первых, различные виды грибов могут вызвать сходную клиническую кар¬
тину; во-вторых, один и тот же вид грибов может явиться причиной разви¬
тия различных синдромов. Кроме того, пострадавшие всегда уверены, что
употребляли в пищу съедобные грибы, поэтому не могут указать конкрет¬
ный вид грибов, вызвавших отравление. Выделяют синдромы с коротким
латентным периодом — когда патологическая симптоматика появляется в
течение первых трех часов, и с длительным латентным периодом — с разви¬
тием клинической картины через 6—12 часов, а иногда и спустя несколько
дней. Важно, что в одном и том же случае употребления в пищу грибов у
разных людей (коллективные отравления) возможно развитие синдромов и
с коротким, и с длительным скрытым периодом, причем последние являют¬
ся наиболее опасными [2].к синдромам с коротким латентным периодом относятся мускариновый
(холиномиметический), атропиновый (холинолитический), галлюцинатор¬
ный, коприновый (тетурамоподобный), резиноидный (гастроэнтеритиче-
ский). с длительным скрытым периодом протекают гиромитровый, орелано-
вый, фаллоидный синдромы. Последний является наиболее тяжелым и про¬
гностически крайне неблагоприятным у детей [6].Фаллоидный синдром развивается при употреблении высокотоксичных
аманитальных грибов: бледной поганки, аманитальных мухоморов (поган¬
коподобный, вонючий). Они содержат быстродействующие фаллотоксины
(фаллоидин, фаллоин, профалин, фаллидин и др.) и медленнодействующие
аматоксины (а-, р-, у-, е-аманитины, аманин и др.). Фаллотоксины начинают
действовать не раньше чем через 6 часов после употребления грибов. Токси¬
ческое действие связано с влиянием на мембрану и органеллы гепатоцитов,
эпителия и сосудов кишечника. Аманитины относятся к наиболее токсичным
веществам в мире. Смертельной дозой аманитина считается 0,1 мг/кг. Одна
шляпка бледной поганки в среднем содержит 10—15 мг аманитинов. Действие
аматоксинов медленнее, чем фаллотоксинов, но обусловливает значительно
большие повреждения в организме. Аманитины прежде всего нарушают дея¬
тельность клеток с высокой степенью белковосинтезирующей активности:
гепатоцитов, эпителия кишечника, сосудов почечного эпителия. В осно¬
ве токсического действия аматоксинов лежит нарушение внутриклеточного
синтеза белка за счет блокады РНК-полимеразы. Это приводит к полной де¬
зинтеграции синтетических процессов в клетке (прежде всего в гепатоцитах)
и со временем — к ее гибели [2, 3].Высокую летальность обусловливает следующая особенность отравле¬
ния аманитальными грибами; первые симптомы появляются не раньше 6
часов с момента употребления их в пищу (обычно через 8—12 часов, реже —
до 48 часов), когда токсины попадают в кровоток, связываются с тканями, и
проведение эффективной медицинской помощи затрудняется.
КОНСПЕКТпедиатра I 2зПри постановке диагноза и лечении детей с отравлением грибами сле-
иус1 руководствоваться «Протоколом лечения детей с острыми отравления¬
ми ядами, содержащимися в пище», утвержденным приказом Министерства
1-||1авоохранения Украины № 325 от 30.06.2004 г. В Протоколе выделены не-
I колько видов грибных токсинов, различающихся по их преимущественному
и ииянию на организм: гастроэнтеротропного, нейровегетотропного и гепато-I	к'фротропного действия.Отравление грибными токсинами
гастроэнтеротропного действия
Клинические периоды заболевания1.	Латентный период (промежуток времени от момента поступления ядаII	организм до появления первых клинических симптомов отравления), для¬
щийся в среднем около 2-4 часов.2.	Гастроинтестинальный период (промежуток времени от возникнове¬
ния первых симптомов до развития всего синдрома отравления), начинаю¬
щийся, как правило, через 2-4 часа и достигающий максимума клинических
проявлений в течение 6—8 часов с момента употребления грибов.3.	Период исхода, приходящийся на 2-е — 3-и сутки от момента употре¬
бления грибов.Диагностические критерии1.	Сезонность. Отравления регистрируются на протяжении всего года
независимо от сезона, тем не менее больщинство случаев отравлений этими
грибами приходится на вторую половину лета и первую половину осени. По¬
скольку эти грибы могут быть высушены и законсервированы, то отравления
ими наблюдаются и зимой, и весной.2.	Пищевой или тактильный контакт ребенка с дикорастущими грибами.3.	Нарушение функций желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота,
диарея, боль в животе) в первые 24 часа (преимущественно в первые 4—6 ча¬
сов) после употребления грибов.4.	Однотипность возникновения жалоб у других людей, которые употре¬
бляли грибы вместе с ребенком, в течение первых 24 часов после контакта с
грибами.5.	Продолжительность гастроинтестинальных нарушений от 24 до 72 ча¬
сов.Следует помнить, что отсутствие информации относительно контакта
пострадавшего с грибами и информации о наличии однотипных жалоб у дру¬
гих людей, которые употребляли грибы, не исключает возможности отравле¬
ния грибами.Возможные лабораторные изменения вследствие отравления1.	Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
уровня гематокрита.2.	Умеренная протеинурия с лейкоцитурией.3.	Изменения уровня электролитов (К, 1^а, С1, Са) в крови.4.	Повышение уровня а-амилазы крови.
24КОНСПЕКТпедиатраЛечениеПроводится общепринятый комплекс мероприятий интенсивной тера¬
пии при экзогенных интоксикациях; выведение из организма токсинов, не
всосавшихся в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), а также поступивших в
кровяное русло; ситуационная и корригирующая терапия.Мероприятия по выведению токсинов, которые не всосались в ЖКТ;—	предварительное опорожнение желудка перед его промыванием путем
рефлекторной стимуляции рвоты;—	промывание желудка гипертоническим 2% раствором хлорида натрия
с добавлением перманганата калия до слабо-розового окрашивания. При
этом объем жидкости для одномоментного введения не должен превышать
75 % от возрастного объема желудка ребенка, а объем воды, задержавшейся в
желудке, — максимум 200 мл. Промывание проводят до чистых вод, суммар¬
ное количество жидкости — 0,5—1,0 л/год жизни, но не более 10 литров;—	после промывания в желудок ввести энтеросорбенты (углеволокон¬
ные сорбенты, в крайнем случае — растертый в порошок активированный
уголь, доза которого должна составлять 1 г/кг массы тела). В последующем
в течение всего острого периода заболевания следует проводить энтеросорб¬
цию указанными препаратами в возрастных дозах;—	с учетом выделения грибных токсинов и продуктов нарушенного ме¬
таболизма в просвет желудка в течение первых суток от момента госпитали¬
зации пациента каждые 8 часов повторять промывания.Применение солевых слабительных не обосновано из-за клиники га¬
строэнтерита.Мероприятия по удалению из организма токсинов, которые всосались:—	при условии прекращения рвоты — энтеральная водная нагрузка со¬
левыми растворами. Если рвота сохраняется, то парентеральное введение
изотонических глюкозо-солевых растворов со скоростью 10-15 мл/кг/час в
течение первых 6 часов лечения;—	стимуляция мочеотделения салуретиками (фуросемид 1-2 мг/кг мас¬
сы тела) допустима только при задержке мочеиспускания;—	после 6 часов лечения продолжительность водной нагрузки, ее объем и
скорость введения растворов определяются индивидуально, с учетом регрес¬
са интоксикации.Мероприятия по проведению ситуационной и корригирующей терапии на¬
правлены на ликвидацию интоксикации и нарушений водно-электролитного
баланса. Носят строго индивидуальный характер. Назначение их может быть
обосновано возникновением клинико-лабораторных симптомов и синдро¬
мов.Критерии эффективности — прекращение гастроинтестинальных нару¬
шений и купирование интоксикации и эксикоза в течение 2—4 дней лечения.Отравление грибными токсинами
нейровегетотропного действияКлинические периоды заболевания1.	Латентный период, длящийся в среднем от 25 минут до 2 часов с мо¬
мента употребления грибов.
КОНСПЕКТпедиатра І 252.	Период неврологических нарушений, начинающийся, как правило,
через 25—120 минут и достигаюший максимума клинических проявлений в
и'чсние 2—4 часов от момента употребления грибов.3.	Период исхода, приходяшийся на начало 2-х суток от момента упо-
ірсбления грибов.Диагностические критерии1.	Сезонность. Отравления регистрируются чаще в летне-осенний пе¬
риод. Токсичными грибными агентами являются алкалоиды мускарин, му-
і'каридин, гиосциамин, скополамин и прочие биогенные амины. Мускарин и
мускаридин являются основными действующими грибными токсинами. При
11ом мускаридин определяет антихолинергическую симптоматику отравле-
мия, мускарин — холинергическую симптоматику отравления. Соотношение
содержания приведенных основных нейротропных токсинов в грибах может
іи.іть разным. В зависимости от того, концентрация которого из них преоб-
ітдает, у детей могут наблюдаться симптомы либо антихолинергического,
нибо холинергического отравления. Отравление этими грибами наблюдается
очень редко, тем не менее заболевание протекает в довольно тяжелой форме
и ІІ некоторых случаях может привести к летальному исходу.2.	Пищевой или тактильный контакт ребенка с дикорастущими грибами.3.	Нарушения функций ЖКТ и/или неврологические нарушения в пер-
ные 2 часа после употребления грибов. Возможные клинические проявления:
гипертермия или бледность кожи; сухость ротовой полости или гиперсали-
иация; нарушения зрения; нарушения сознания вплоть до комы; судороги;
галлюцинаторный синдром; рвота; диарея; спастические боли в животе.4.	Однотипность возникновения жалоб у других людей, которые употре¬
бляли грибы вместе с ребенком, в течение первых 2—4 часов после контакта
с грибами.5.	Продолжительность гастроинтестинальных или неврологических на¬
рушений в среднем от 24 до 48 часов, преимущественно до 24 часов.Следует помнить, что отсутствие информации относительно контакта
ребенка с грибами и информации о наличии однотипных жалоб у других лю¬
дей, которые употребляли грибы, не исключает возможности отравления.Возможные лабораторные изменения вследствие отравления1.	Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
уровня гематокрита.2.	Умеренная протеинурия с лейкоцитурией.3.	Изменения уровня электролитов (К, Ыа, С1, Са) в крови.4.	Повышение уровня а-амилазы крови.ЛечениеПроводится общепринятый комплекс мероприятий интенсивной тера¬
пии при экзогенных интоксикациях: выведение из организма токсинов, не
исосавшихся в ЖКТ, а также поступивших в кровяное русло; ситуационная и
корригирующая терапия (изложена в разделе лечения отравлений грибными
кжсинами гастроэнтеротропного действия); введение антидотов. В случаях
26КОНСПЕКТпедиатратяжелого течения отравления ситуационная и корригирующая терапия преду¬
сматривает использование методов поддержки или замещения нарушенных
жизненно важных функций организма: дыхательной поддержки вплоть до
искусственной вентиляции легких, применения допамина, противосудо-
рожных средств и других препаратов для купирования острой дыхательной,
сердечно-сосудистой и церебральной недостаточности.Антидотная терапия (чаще всего одноразовая):—	при условии наличия в клинической картине преимущественно холи¬
нергического синдрома мускаринового отравления (пото- и слюнотечение;
бронхорея, усиленная перистальтика, миоз) — введение атропина в дозе, ко^
торая приводит к появлению начальных симптомов переатропинизации;—	при условии наличия в клинической картине преимущественно ан¬
тихолинергического синдрома мускаридинового отравления (головокру¬
жение, спутанность сознания, галлюцинации, бред, судороги) — введение
антихолинэстеразных препаратов. Преимущество следует отдавать галанта-
мину (нивалин), который в отличие от неостигмина (прозерин) хорошо про¬
никает через гематоэнцефалический барьер.Критерий эффективности — прекращение неврологических и гастроин¬
тестинальных нарушений в течение 2-3 дней лечения.Отравление грибными токсинамиКлинические периоды заболевания1.	Латентный период, длящийся в среднем от 6 часов до 3 суток с момента
употребления грибов.2.	Гастроинтестинальный период, начинающийся, как правило, через 6
часов после употребления грибов и длящийся в среднем 3 суток.3.	Период фаллоидного гепатита, начинающийся чаще всего через 2—3
(редко — 5-6) суток с момента употребления грибов и длящийся 2-3 недели.
Ему может предшествовать так называемый период мнимого благополучия,
когда признаки гастроэнтерита постепенно исчезают (особенно в условиях
стационара при оказании адекватной помощи), состояние ребенка стабили¬
зируется. Нередко дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и воспри¬
нимают это как окончание отравления и выздоровление. Но динамика био¬
химических изменений остается неблагополучной. Ранним признаком пора¬
жения гепатоцитов является снижение количества протромбина, лактатдеги-
дрогеназы, чуть позже присоединяется повышение содержания трансаминаз,
билирубина. Еще через 10—12 часов появляются и клинические симптомы
патологии печени — желтушность склер, слизистых оболочек и кожных по¬
кровов, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличение печени и другие
признаки токсического гепатита.4.	Период исхода начинается со 2-3-й недели от момента употребления
грибов и длится несколько месяцев.Диагностические критерии1.	Сезонность. Отравления грибами, которые содержат токсины гепато-
нефротропного действия, регистрируются чаще в летне-осенний период.
КОНСПЕКТпедиатра I 272.	Пищевой или тактильный контакт ребенка с дикорастущими грибами.3.	Температура тела нормальная или субфебрильная.4.	Продолжительность латентного периода чаще составляет не менее 6
•1.1101!, однако если в съеденных грибах были токсины гастроэнтеротропного
/ичіствия, то скрытый период может быть коротким.5.	Нарушения функций ЖКТ (тошнота, рвота, диарея на фоне нормаль¬
ной или субфебрильной температуры тела).6.	Постепенное исчезновение гастроинтестинальных нарушений и вне¬
сшая манифестация гепатита на фоне «полного здоровья» ребенка.7.	Появление по окончании гастроинтестинальных нарушений легкой
желтизны кожных покровов, иктеричности склер (при уровне билирубине-
мии около 50 мкмоль/л), затем — желтухи, геморрагического синдрома, эн-
|1с(1залопатии.8.	Возникновение симптомов отравления разной степени выраженно-І І И, тяжести, с разными интервалами времени у всех, кто употреблял грибы
имеете с ребенком. Однако отсутствие информации относительно контакта с
I рибами, информации о наличии однотипных жалоб у других людей, которые
употребляли грибы, не исключает возможности грибного отравления.Возможные лабораторные изменения вследствие отравления1.	В гастроинтестинальном периоде (ежедневный контроль) характерны:—	лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
уровня гематокрита;—	умеренная протеинурия с лейкоцитурией в общем анализе мочи;—	нарушения концентрации электролитов (К, Na, Cl, Са) в крови;—	повышение уровня а-амилазы крови.2.	В периоде фаллоидного гепатита (ежедневный контроль):—	одними из ранних характерных признаков повреждения печени яв¬
ляются повышение уровня лактатдегидрогеназы, положительная тимоловая
проба;—	характерно повышение уровня АЛТ, ACT, билирубина в крови;—	характерно снижение уровня протромбинового индекса, концентра¬
ции общего белка в крови;—	характерны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
повышение уровня гематокрита;—	возможно повышение уровня мочевины, креатинина а-амилазы в крови;—	возможна умеренная протеинурия с лейкоцитурией;—	возможны нарушения уровня электролитов (К, Na, Cl, Са), глюкозы
крови.ЛечениеПроводится общепринятый комплекс мероприятий интенсивной тера¬
пии при экзогенных интоксикациях; выведение из организма токсинов, не
всосавшихся в ЖКТ, а также поступивших в кровяное русло; ситуационная
и корригирующая терапия (изложена в разделе лечения отравлений грибны¬
ми токсинами гастроэнтеротропного действия); профилактическое лечение
в период проведения дифференциальной диагностики, лечение в гастроин¬
28КОНСПЕКТпедиатратестинальном периоде отравления, в период фаллоидного гепатита, в период
исхода.Профилактическое лечение в латентном периоде (проведение дифференци
альной диагностики):—	бензилпенициллин используют как средство антидотной терапии до
трех суток с момента употребления грибов в пищу в дозе 1 млн ЕД/кг массы
тела в сутки в 4—6 приемов. Действующее вещество препарата связывается
с аммонитинами, образует устойчивые комплексы и тем самым затрудняет
проникновение токсинов в гепатоциты [9];—	в качестве антидота используют препараты из расторопши пятнистой
в суточной дозе 10—20 мг/кг в 2 приема. Их активные вещества блокируют
захват аматоксинов клетками печени и сохраняют свое действие на протяже¬
нии 24 ч;—	внутривенное капельное введение берлитиона (а-липоевой кислоты)
по 300-600 мг 2 раза в сутки. Препарат стимулирует антитоксическую функ¬
цию печени. Благодаря содержанию тиоловых (сульфгидрильных) групп
молекула липоевой кислоты обладает антиоксидантными свойствами: свя¬
зывает свободные радикалы, подавляет их образование, что приводит к вос¬
становлению мембран гепатоцитов, а также повышает их резистентность
Антиоксидантный эффект берлитиона способствует более эффективной
репарации молекул ДНК после повреждения в результате окислительного
стресса. В результате препарат оказывает благоприятное влияние на обмен
углеводов, белков, холестерина и является детоксицирующим агентом. Бер-
литион включен в «Протокол лечения отравлений грибными токсинами ге-
патонефротропного действия у детей», утвержденный приказом М3 № 325
от 30.06.2004 г.Лечение Б гастроинтестинальном периоде (проведение дифференциальной
диагностики):—	бензилпенициллин до трех суток с момента употребления грибов в
пищу в дозе 1 млн ЕД/кг массы тела в сутки в 4—6 приемов, с 4-х суток дозу
снижают до терапевтической;—	препараты расторопши пятнистой в дозе 10-20 мг/кг/сут;—	внутривенное капельное введение препаратов тиоктовой кислоты
(берлитион и др.) по 300-600 мг 2 раза в сутки.Лечение в периоде фаллоидного гепатита:—	антибактериальная терапия — по показаниям;—	препараты расторопши пятнистой 10-20 мг/кг/сут;—	лактулоза в возрастной дозе;—	внутривенное капельное введение препаратов тиоктовой кислоты
(берлитион и др.) по 300—600 мг 2 раза в сутки;—	глюкокортикоидная терапия в дозах (по преднизолону) в зависимости
от степени тяжести печеночной недостаточности: при уровне АЛТ в крови
менее 2 ммоль/л — 5 мг/кг в сутки; от 2 до 10 ммоль/л — 10 мг/кг в сутки; бо¬
лее 10 ммоль/л — 15-20 мг/кг в сутки;—	внутривенное капельное введение растворов кристаллических амино¬
кислот с повышенным содержанием аминокислот с разветвленной боковой
цепью, позволяющих предотвратить развитие печеночной энцефалопатии;
КОНСПЕКТпедиатра I 29—	препараты для связывания аммиака в нетоксичные продукты, гепа-
ишротекторного действия, усиления дезинтоксикационной функции пе-
■н-11и;—	гемостатиче^кая терапия: парентеральное введение в возрастной дозе
тщинона, викасола. Следует помнить, что викасол начинает действовать че¬
рез 12-18 часов после введения;—	трансфузии свежезамороженной плазмы в дозе 10—20 мл/кг в сутки
как источника факторов свертывания крови;—	ингибиторы протеолиза для профилактики и лечения коагулопатии;—	витамины группы В, С, Е в возрастных дозах;—	экстракорпоральная гемокоррекция методом гемосорбции с исполь-
юванием гемосорбента ГСГД-4 в модификации «искусственная печень»; об¬
менный плазмаферез в расчете на 1 объем циркулирующей плазмы (30 мл/кг
массы тела) с обязательным замещением свежезамороженной донорской
плазмой. Диализные методы лечения проводятся в случаях возникновения
острой почечной недостаточности.Лечение в периоде исхода — гепатопротекторная терапия (препараты ти¬
октовой кислоты (берлитион), препараты расторопши пятнистой, эссенци-
альных фосфолипидов, слепые зондирования, а-токоферол и др. в возраст¬
ных дозах) курсом до 3 месяцев.Критерий эффективности — прекращение проявлений печеночно-
почечной недостаточности (геморрагического синдрома, желтухи, наруше¬
ний сознания, периферических отеков) на протяжении 3 недель лечения.Одним из видов отравления является вегетативно-сенсорная полинейро¬
патия, развивающаяся в интервале от нескольких часов до нескольких дней
после употребления грибов. Клиническое проявление полинейропатии —
нарастающий болевой синдром с гиперестезией в дистальных отделах одно¬
временно верхних и нижних конечностей по типу «перчаток» и «носков».
Может сопровождаться умеренной отечностью кистей и стоп. Характерно
нарушение микроциркуляции с «мраморностью» кожи. Наблюдающееся
ограничение активных движений в конечностях обусловлено выраженным
болевым синдромом и гиперестезией. Длительность клинических проявле¬
ний варьирует от 3—5 дней до 2—3 недель.Лечение грибной полинейропатии заключается в улучшении микроцир¬
куляции (пентоксифиллин), применении салуретиков (фуросемид, гипотиа-
зид), витаминов группы В (В,, В^, В,2), анальгетиков (нимесулид, парацета¬
мол, анальгин), а при стойком выраженном болевом синдроме — финлеп-
сина (10 мг/кг/сут). Следует отметить; несмотря на временное уменьшение
интенсивности боли при охлаждении кистей и стоп (чем активно пользуются
больные), это холодовое воздействие затягивает процесс излечения из-за усу¬
губления нарушений микроциркуляции.Следует подчеркнуть, что лечение детей с отравлением грибами должно
проводиться только в условиях стационара. Наиболее оперативное, квалифи¬
цированное использование всего арсенала интенсивной терапии возможно
в случае проведения лечения в токсикологическом центре [1,4]. Эффектив¬
ность терапии при отравлении грибами у детей зависит от сроков начала и
адекватности проведения детоксикационных мероприятий.
зоJ КОНСПЕКТпедиатраКОНСПЕКТпедиатра"OLЛитература1.	Захарова Н.М. Отруєння грибами дітей та організація медичної допо¬
моги // Укр. мед. часопис. — 2003. — № 4. — C. 134-138.2.	ЬСлиническая токсикология детей и подростков / Под ред. И.В. Мар¬
ковой, В.В. Афанасьева, Э.К. Цыбулькина. — СПб.; Интермедика, 1999. —
Т. 2.-С. 272-281.3.	Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления; Руководство
для врачей. — М.; Медицина, 2000. — С. 382-383.4.	Організація спеціалізованої допомоги при отруєннях грибами / З.М.
Митник, О.В. Волошинський, О.М. Легун, О.В. Стефанська // Матеріали
наук.-практ. конф. «Організація токсикологічної допомоги в Україні». —
Київ. - 2002. - C. 8.5.	К вопросу о токсичности грибов вида свинушка тонкая и толстая /
Мусселиус С.Г., Рык A.A., Лебедев А.Г., Пахомова Г.В., Голиков П.П., Давы¬
дов Б.В., Донова Л.В., Зимина Л.Н., Платонова Г.А., Селина И.Е., Скворцо¬
ва A.B. //Анестезиол. иреаним. — 2002. — № 2. — С. 30-35.6.	Острые отравления у детей; диагностика и лечение / Под ред. Т. В. Па-
рийской. — М.; ООО «Издательство АСТ», 2004. — С. 215-221.7.	Середняк В.Г., Острейков И.Ф., Поздняков А.М. Информативность
некоторых биохимических показателей крови у детей с отравлениями блед¬
ной поганкой //Анестезиол. и реаним. — 1996. — № 6. — С. 65-67.8.	Шейман Б.С., Волошина H.A., Сафронова И.А. Клиническое значе¬
ние параклинической диагностики токсикоза у детей с отравлением фиб-
ными ядами гепатонефротропного действия // Біль, знебол. і інтенс. тер. —
2005. - № 2(д). - C. 62-70.9.	Monhart V. Amanita poisoning and the inportance of soфtion hemoperfu-
sion in its therapy // Vnitr. Lek. — 1997. — Vol. 43, № 10. — P. 686-690.10.	Наказ № 325 від 30.06.2004 МОЗ України «Про затвердження
Протоколів лікування дітей з гострими отруєннями»; Протокол лікування
дітей з гострими отруєннями, які містяться у їжі. Пункт ПІ. Отруєння фиб-
ними токсинами гепатонефротропної дії.СИНДРОМ «ОСТРОГО ЖИВОТА»у ДЕТЕЙК.Ь. ДАВИДЕНКО\.фьковский государственный медицинский университетОстрые хирургические заболевания органов брюшной полости у детей со-
і тавляют одну из наиболее сложных фупп заболеваний в диагностическом
аспекте. Большое количество заболеваний у детей (в том числе и брюшной поло¬
ни) проявляется одним из основньгх манифестирующих синдромов — болевым
синдромом, что и объединяет их в фуппу так называемого «острого живота»,I ребуюшего достаточно быстрого дифференцирования, установления истинно-
I о диагноза и действий в соответствии с поставленным диагнозом. «Острый жи-
нот» — фунпа заболеваний, при которых совершается наибольшее количество
диагностических ошибок, а равно и неправильных лечебных действий, которые
приводят к осложнениям и даже к летальным исходам.Изучение и обсуждение диагностических ошибок — один из наиболее дей¬
ственных способов совершенствования врачебного мастерства. Еще Н.И. Пи¬
рогов говорил; «Описав в подробности все мои промахи и ошибки, сделанные у
иостели больных, я не щадил себя». Бывают ошибки, которые зависят от недо¬
статков организации обследования, отсутствия современной аппаратуры для ис¬
следования и лечения, недостаточно разработанной диагностики того или иного
заболевания, а иногда они (ошибки) связаны с невозможностью воспользовать¬
ся квалифицированной консультацией. Врачебные ошибки также неизбежны
при недостатке теоретических знаний и малом практическом опыте врача. Про¬
белы в знаниях — частая причина диагностических ошибок.Особенностью профессии врача является то, что в зафуднительных случа¬
ях он далеко не всегда имеет возможность долго размышлять, почитать нужную
книгу или посоветоваться. У хирургов такие случаи особенно часто всфечаются
именно при диагностике осфых заболеваний брюшной полости у детей. Очень
часто бывает так, что врач должен бысфо и самостоятельно принять решение.
Поэтому и нужно непрерывно совершенствовать свои знания в этой области.
Грубая ошибка в распознавании и лечении болезни (особенно в ургентной хи¬
рургии) чаще всего связана с недостаточными знаниями и опытом врача.Развиваемая сейчас в Украине тенденция к повсеместному внедрению
принципов семейной медицины привносит в проблему диагностики острых хи¬
рургических заболеваний у детей новые существенные фудности, связанные с
привлечением к этому процессу семейных врачей, которые не имеют опыта об¬
щения с больным ребенком, достаточных знаний и опыта в диагностике заболе¬
ваний из фуппы «осфого живота», что побудило к написанию этой статьи, це¬
лью которой стало желание познакомить врачей с основами диагностики осфых
хирургических заболеваний у детей.Наиболее частым осфым хирургическим заболеванием брюшной полости
у детей является острый аппендищіт. Именно при этом заболевании совершает¬
ся наибольшее количество диагностических ошибок. Детский организм облада-
32 I КОНСПЕКТпедиатрает высокой реактивностью на различные внутренние и внешние раздражители.
Анатомо-физиологические особенности детского организма, наличие у детей
сложных висцеральных рефлексов с отдаленной болевой и функциональной
иррадиацией делают понятными те трудности, которые возникают у врача при
определении диагноза острого аппендицита у детей.Аппендицит у детей встречается в любом возрасте, начиная с грудного, но
до 2—3 лет он бывает реже. Редкость заболевания в раннем возрасте объясняется
многими факторами, среди которых большое значение имеет отсутствие сложив¬
шегося пейзажа микробной флоры желудочно-кишечного тракта, характерного
для детей более старшего возраста, характер питания и пр. Однако при возник¬
новении острого аппендицита у детей раннего возраста недоразвитие сальника
и несовершенная пластическая функция брюшины способствуют быстрому рас¬
пространению воспалительного процесса в брюшной полости. Бурная реакция,
сопровождаюшая острый воспалительный процесс, уже через 12 часов приводит
к деструктивным изменениям в червеобразном отростке.Сложность распознавания аппендицита у детей такого возраста заключает¬
ся в трудности собирания анамнеза, и врач руководствуется только рассказами
родителей. Поэтому тщательность клиничеосих исследований особенно важ¬
на — она решает диагноз заболевания.Остановимся на ошибках диагноза у самых маленьких детей. Они заболева¬
ют остро, появляющиеся боли вызывают беспокойство ребенка, он отказывает¬
ся от еды, плачет, не спит, наступает вялость. Одновременно с болями в животе
появляются рвота, повышение температуры тела до 38 °С, тахикардия, нарастает
в крови лейкоцитоз. У многих детей появляется жидкий стул.При объективном исследовании обращает на себя внимание поза ребенка,
который старается лежать неподвижно на спине. Живот отстает в акте дыхания.
В начале заболевания живот обычной конфигурации, но по мере развития болез¬
ни начинает вздуваться. При бимануальной пальпации можно определить слабое
напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области.
Во время пальпации ребенок не всегда дает возможность пальпировать брюшную
стенку: он отталкивает руку или при продвижении ее к месту наибольшей болез¬
ненности начинает плакать. То же происходит и при перкуссии. Симптомы же
раздражения брюшины у детей раннего возраста не всегда легко определяются.Симптоматику острого аппендицита у детей симулируют многие инфек¬
ционные заболевания, сопровождающиеся абдоминальным синдромом: корь,
скарлатина, ангина, менингит и др. Особого внимания заслуживает правосто¬
ронняя пневмония, которая у детей может протекать с явлениями псевдоаппен¬
дицита. Это усугубляется тем, что любое воспалительное заболевание у детей,
сопровождающееся повышением температуры, может начинаться рвотой. Не¬
редко ребенку, больному пневмонией, ставят диагноз «острый аппендицит», но
еще опасней, когда острый аппендицит трактуют как пневмонию и поэтому не
оперируют. Любой ребенок с диагнозом «острый аппендицит» должен быть тща¬
тельно обследован для исключения заболевания легких.Осматривая ребенка с неясным диагнозом, нужно обращать внимание на
все, даже на мелкие подробности: положение в постели, поведение, окраску
лица, дыхание, высыпание на коже. Отметив, как ребенок реагирует на пальпа¬
цию, необходимо изменить его положение и снова произвести пальпацию жи-
КОНСПЕКТпедиатра I ззlima. Далее необходимо произвести тщательное всестороннее исследование ор-
I ai юв дыхания. Дети с пневмонией инстинктивно для облегчения дыхания при¬
нимают полусидячее положение, стонут, дьгхание у них учащенное, в нем при¬
нимают участие крылья носа, температура высокая, развивается кашель.При пальпации живота обращает на себя внимание разница в реакции на
I иубокую и поверхностную пальпацию. При поверхностной пальпации напря¬
жение мышц живота выявляется более четко, а при глубокой — болезненность
НС усиливается и мышечное напряжение менее выражено. Изменяется также
напряжение мышц живота при изменении положения ребенка: оно становится
менее выраженным при переходе из горизонтального положения в полусидячее.
.Иейкоцитоз при пневмонии значительно выше, чем при остром аппендиците.Грубые ошибки возникают, когда у ребенка диагностируют пневмонию, а в
действительности имеет место нераспознанный аппендицит. При обследовании
таких детей внимание врача не должно сосредоточиваться только на патологии в
легких, необходимо тщательно обследовать живот в динамике заболевания, тогда
чаще диагноз может быть поставлен правильно.Значительные трудности возникают при дифференциальной диагности¬
ке острого аппенднщіта, сопровождающегося поносом. 6 таких случаях ребенку
нередко ставят кишечную инфекцию и лечат в соответствии с поставленным
диагнозом. При наличии жидкого стула у ребенка с абдоминальным синдро¬
мом необходимо скрупулезно разобраться в характере стула, его кратности,
наличии патологических примесей в испражнениях и, в первую очередь, при¬
ложить все усилия для исключения острого аппендицита, а затем лечить ки¬
шечную инфекцию.Одним из частых и специфических для детского возраста является острый
мезаденит. Воспаление брыжеечных лимфоузлов является малоизвестной широ¬
кому кругу врачей патологией. Ее тем более слабо знают медицинские работни¬
ки первичных звеньев здравоохранения. Это заболевание начинается и протека¬
ет с болями в животе, тошнотой и рвотой, нарушением стула, часто напоминая
ряд острых хирургических заболеваний, прежде всего острый аппендицит, что
требует внимательного обследования в процессе динамического наблюдения.Причину возникновения мезаденита многие ученые связывают с бакте¬
риями и их токсинами, которые поступают в мезентериальные лимфоузлы
гематогенным и энтерогенным путями. Имеются сведения о вирусном про¬
исхождении острого мезаденита. В связи с дискутабельностью патогенеза до
настоящего времени существуют различные представления о симптоматоло¬
гии мезаденита, что отрицательно сказывается на диагностике и лечении этих
больных, в клинической картине мезаденита можно вьщелить общие, диспеп-
тические и местные проявления, и хотя общие характеристики заболевания
являются преимущественно субъективными, их правильная интерпретация
позволяет лучшим образом раскрыть данные объективных обследований и
определить присущие мезадениту признаки в отличие от другой патологии ор¬
ганов брюшной полости.Из общих данных прежде всего необходимо собрать и оценить анамнез и
жалобы, определить самочувствие и состояние ребенка. Сделать это у детей ран¬
него, младшего и даже предшкольного возраста всегда бывает трудно с учетом
общих и местных анатомо-физиологических возрастных особенностей.
34 I КОНСПЕКТпедиатрав клинической картине мезаденита можно выделить два периода:—	начальный («маскирующий»), но склонный к гиперсенсибилизации
и аллергическим проявлениям, когда на фоне субфебрилитета возникают ка¬
таральные явления со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктивита,
гиперемии зева, симулируя заболевание этих органов, что продолжается 12-24
часа, а иногда и более 2-3 суток;—	период клинических проявлений заболевания, характеризующийся ною¬
щими, а затем приступообразными болями в средней части живота (область пуп¬
ка, справа и ниже от него), что выступает на первый план в жалобах детей.В начальный период при первичном осмотре такого больного легко скло¬
ниться к выставлению ошибочного диагноза ОРЗ, ОРВИ, фиппа и т.д., если не
провести тщательную пальпацию живота, при которой можно выявить болезнен¬
ность в проекции брыжейки кишечника. Этому во многом поможет соблюдение
техники последовательной пальпации живота — с поглаживания его, поверхност¬
ной пальпации в левой и правой подвздошной областях и средней части, а затем
в такой же последовательности проведения глубокой пальпации. Субъективный
признак боли в центре живота и объективное определение болезненности в об¬
ласти корня брыжейки тонкой кишки (тем более с обнаружением увеличенных
ее лимфоузлов) относятся к ведущему симптомокомплексу мезаденита. Живот
при этом бывает симметричным, равномерно участвует в акте дыхания, отсут¬
ствует его напряжение. Болевой синдром обусловлен повышенным раздраже¬
нием нервных рецепторов, которыми обильно снабжена брыжейка кишечника
и покрывающая его брюшина, а также спастическими сокращениями кишечных
петель вследствие проявления своего рода функциональной кишечной непро¬
ходимости спастического типа. Уже в начале заболевания отмечается снижение
аппетита, тошнота, а затем рвота. В большинстве случаев заболевание сопрово¬
ждается одно- или двукратным необильным кашицеобразным стулом с последу¬
ющим неотхождением газов и умеренным метеоризмом кишечника. В анамнезе
может быть указание на недавно перенесенный фипп, ангину, ОРЗ и ОРВИ.Общее состояние изменяется и чаше соответствует оценке средней тяже¬
сти. у преимущественного большинства больных детей с мезаденитом темпера¬
тура тела не превышает 38 °С, однако около 25 % больных имеют и более высо¬
кие ее показатели.Для мезаденита является характерным симптом Мак-Фэддена, заключаю¬
щийся в определении болезненности по краю правой прямой мышцы живота
на 2—4 см ниже пупка. Другим специфичным д ля мезаденита является симптом
Клейна — перемещение болезненной точки в животе справа налево при поворо¬
те больного со спины на левый бок, что связано с натяжением брыжейки тонкой
кишки. Третьим важным симптомом считается симптом Штернберга — болезнен¬
ность при пальпации по линии, соединяющей правую подвздошную область с ле¬
вым подреберьем, то есть с местами прикрепления корня брыжейки тонкой кишки
и наибольшей локализации воспаленных мезатериальных лимфоузлов в ней.Несомненно, у всех детей с подозрением на мезаденит необходимо взять мочу
и кровь для общего анализа. Уже в первом периоде заболевания чаще наблюдают¬
ся лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.
Во втором периоде заболевания патологические сдвиги в крови усиливаются поч¬
ти вдвое. При наличии интоксикации может быть патологический анализ мочи.
КОНСПЕКТпедиатра I 35Несмотря на кажущуюся относительную простоту симптоматики мезаде-
1111 га, установление диагноза представляется трудной задачей даже для опытного
ирача. С нею легче справляются детские хирурги, неоднократно встречавшиеся
I )1им заболеванием и хорошо знающие хирургическую и пограничную сома-
тческую патологию, проявляющуюся болями в животе, ДИСПеПТИЧеСКИМИ яв¬
но 1ШЯМИ.Однако с такими больными, в первую очередь, встречается врач-педиатр,
м) I орый чаще всего показывает их другому специалисту ввиду наличия призна¬
ков, принадлежащих его патологии (инфекционист, отоларинголог, гастроэнте¬
ролог). В лучшем случае ребенок осматривается хирургом общей практики, ко-
I орый чаще склоняется к соматической гастроэнтерологической патологии.Такое многообразие ошибочных диагнозов указывает на необходимость
Г)олее тщательного проведения дифференциальной диагностики всех случаев
Гюлей в животе у детей, следует помнить также о возможности мезаденита.Резюмируя вышеизложенное, можно еще раз обратить внимание на много¬
численность различных заболеваний детского возраста, которые сопровожда¬
ются выраженным абдоминальным синдромом. Провести их детальную харак¬
теристику в рамках одной статьи не представляется возможным, однако необ¬
ходимо настойчиво обращать внимание врачей различных специальностей на
необходимость тщательного дифференцирования при постановке диагноза и, в
первую очередь, всеми возможными способами решать вопрос о наличии или
отсутствии у ребенка такого грозного заболевания, как острый аппендицит.Литература1.	Алгоритмы в неотложной детской хирургии / Под ред. И.Н. Григоро¬
вич. — Петрозаводск: Изд-во Петр ГУ, 1996. — 256 с.2.	Баиров Г.А. Срочная хирургия детей: Руководство для врачей. — СПб.:
Питер Пресс, 1997. — 464 с.3.	Боднар Б.М., Шестобуз С.В. Гострий брижовий лімфаденіт у дітей. —
Чернівці; медакадемія, 2003. — 108 с.4.	Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., ДроновА.Ф. Острый аппендицит в детском
возрасте. — М.: Медицина, 1980. — 192 с.5.	Москаленко В.З., Веселый С.В. Клиническая стандартизация общего
адаптационного синдрома у детей с острыми хирургическими процессами жи¬
вота// Клиническая хирургия. — 1987. — № 6. — С. 42-43.6.	Тошовски В. Острые процессы в брюшной полости у детей. — Прага:
Авиценум, 1987. — 471 с.7.	ШестобузС.В., Боднар Б.М., БрожикВ.Л., Кухарчук О. Л. Диференційно-
діагностичні відмінності між гострим брижовим лімфаденітом та апендицитом у
дітей // Клінічна хірургія. — 2000. — № 7. — С. 39-40.8.	John S.D. Imaging of acute abdominal emergencies in infants and children //
Curr. Probl. Diagn. Radiol. - 2000. - V. 229, № 5. - P. 141-79.9.	Lee J.H., Rhee P.L., Lee K.T., Son H.J., Kim J.J., Koh K.C., Paik S.W.,
Lee W.J., Lim H.K., Rhee J.C. The etiology and clinical characteristics of mesenteric
adenitis in Korean adults //J. Korean. Med. Sei. — 1997. —V. 12, № 2. — P. 105-110.10.	Puylaert J.B., van der Zant P.M. Mesenteric lymphadenitis or appendicitis? //
Am. J. Roentgenol. — 1995. — V. 165, № 2. — P. 490.
36 I КОНСПЕКТпедиатраЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА:
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИВ.И. БОБРОВА, С.Н. НИКИФОРОВКиевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
Ирпенская станция скорой медицинской помощи Киевской области	Диагаостака и оказание медицинской помощи на догоспитальном и раннем
госпитальном этапах детям от 1 года до 3 лет имеют сюи характерные особенности.Рассматриваемый возраст, согласно модифицированной классификации он¬
тогенетического развития человека (Н.П. Гундобин), используемой в настоящее
время педиатрами, относится к так называемому преддошкольному (старшему
ясельному) периоду [2,7].Анатомо-физиологические особенности головного мозга у детей в возрасте от1	года до 3 лет:—	отсутствие диплоэтического слоя в костях черепа предполагает их линей¬
ные переломы, в том числе вогнутые (вдавленные) по типу теннисного (целлуло¬
идного) шарика, которые могут самопроизвольно вправляться или, оставаясь не¬
распознанными, стать причиной развития эпилептических припадков [2,4];—	миелинизация отдельных проводящих путей заканчивается в разное время:
черепных нервов — к 1 году 3 месяцам {n.vagus, как и вся вегетативная нервная си¬
стема, — только к 3—4 годам), пирамидных путей — к 2—3 годам, периферических
нервов — к 2-4 годам. Этим объясняется невозможность детей дифференцировать
болевые точки до 7-8-летнего возраста [1,2,8];—	несовершенство системы координаций при одновременном расширении
двигательных возможностей — от ходьбы до бега, лазания и прыжков — и отсут¬
ствие при этом контроля за адекватностью движений и поступков, часто заканчи¬
вается ЗЧМТ, которые не фиксируются окружающими [2,7];—	неврологическое обследование намного сложнее и менее информативно,
чем у школьников и взросльк. Наиболее сложна диагностика хшрамидтк наруше¬
ний и нарушений координации движений у детей в возрасте до 3 лет. Следует пом¬
нить, что симптом Бабинского как вариант нормы определяется у детей до 2 лет.
После 2-летнего возраста этот симптом, как и клонус стоп, указьшает на поврежде¬
ние пирамидных путей, значимым является наличие асимметрии рефлекса [2,8];—	высокая ранимость мозговой ткани, низкий порог устойчивости мозга к ги¬
поксии на фоне повышенной проницаемости сосудов головного мозга и неустой¬
чивости водно-электролитного обмена, а как следствие — предрасположенность к
отеку мозга [1,2], являются отличительными особенностями растущего человече¬
ского организма;—	интенсивный рост мышечной массы при сохранении диспропорции за счет
больших размеров головы. Ограничение защитных реакций и слабость мышц шеи
создают условия, когда любое падение сопровождается ударом головы [2,8].
КОНСПЕКТпедиатра I 37■Зтот возраст — период наивысшей степени эмоциональной жизни. Появля-
ирк я первые проявления застенчивости, страха, удивления, капризности, которые
11| >111 іеумелом подходе к обследованию ребенка и налаживанию доверительных от¬
ит исний между врачом и ребенком усугубляются [2,4,7].Сомнительная достоверность объективных данных, отсутствие анамнестиче-
1М1Х и субъективных данных затрудняют диагаостику. Среди причин ЗЧМТ могут
( 11.т> последствия жестокого обрашения с детьми со стороны окружающих, о чем в
ипамнезе часто умалчивается [3,4].Процесс ознакомления ребенка с окружающим миром является частой при¬
чиной попадания в организм ребенка инфекционных и токсических агентов, в ре-
іультате чего возникают пишевые токсикоинфекции, функциональные расстрой-II	на пишеварения, проявляющиеся рвотой и симптомами интоксикации [2].Следует отметить, что растущий организм, несмотря на вышеуказанные осо-
Ьсниости, обладает высокой функциональной приспособляемостью мозговой тка¬
ни к морфологическим дефектам, а истинные рубцы и кисты на месте поврежде¬
ния мозга формируются с 5 лет [1,3].ЗЧМТ вызьтают морфологические изменения в мозговой ткани, которые
можно разделить на диффузные (за счет рефлекторных гемо- и ликвородинами-
'ІССКИХ сдвигов) и местные (за счет непосредственного воздействия механическогоIII	ента на мягкие ткани головы, кости черепа, оболочки мозга и непосредственно на
мозговую ткань). У детей рассматриваемой группы при ЗЧМТ чаще наступают раз¬
рывы белого вещества. Развитие симптомов поражения жизненно важных органов
происходит быстрее, чем у детей старшей возрастной гругшы и у взрослых. На тече¬
ние и прогноз ЗЧМТ оказывают значительное влияние уровень развития и степень
I іезрелости структур черепа, мозга, иммунной и эвдокринной систем [2,3].Биомеханика ЗЧМТ у детей этой возрастной группы представлена чаще всего
типом удара, который отличается тем, что при подобных травмах возникают пере¬
ломы костей черепа или их деформация, развиваются эпидуральные гематомы (на
месте перелома кости), локальные ушибы непосредственно мозговой ткани как в
месте удара, так и в месте противоудара и даже в отдаленных участках мозга [3].Часто у детей раннего возраста случайно обнаруживается перелом костей чере¬
па при рентгенологическом обследовании. Как правило, это линейные переломы,
которые могут протекать без неврологической симптоматики, на фоне удовлет-
ипрительного состояния ребенка. Линейные переломы могут прослеживаться на
протяжении двух костей, чаще страдает теменная. Линия перелома может распро¬
страняться через швы на заднюю черепную ямку [1,3]. Именно в этот период чаще
всего диагностируется ЗЧМТ у детей. Разрыв твердой мозговой оболочки вызыва¬
ет кровоизлияние (поднадкостничное или подапоневротическое) с образованием
гематом. Быстро нарастающее внутричерепное давление приводит к расширению
щели по линии перелома, а затем — к повреждениям сосудов и дополнительному
кровотечению [3]. Такая ситуация требует срочного оперативного вмешательства.Эпидуральные гематомы у детей раннего возраста имеют определенные осо¬
бенности [4]:1)	могут развиться даже при незначительной травме;2)	чаше представляют собой ограниченные кровоизлияния (фронтальные,
окципитальные), в одной трети случаев возникающие без нарушения целости ко¬
стей;
38 І КОНСПЕКТпедиатра3)	сопровождаются выраженным венозным кровотечением из вен и сину^
сов, иногда вплоть до развития у ребенка анемии и гиповолемического шока, і
также сопутствуюшей субапоневротической гематомой;4)	эпидуральная гематома протекает без первичной потери сознания, без
светлого промежутка, но с сильными головными болями. В неврологическом
статусе анизокория и брадикардия не выявляются.Иногда развитие гематомы происходит на 2—5-е супси с расхождением швовза счет повышения внутричерепного давления, клинические проявления КОТОтporo зависят от возраста. У детей фудного возраста (до 1 года жизни) о его по¬
вышении свидетельствуют выбухаюший или пульсирующий большой родничок;
увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, набухание подкожных
вен головы, тахикардия, артериальная гипертензия [6]. Окончательное зараста^
ние швов черепа происходит лишь к школьному возрасту [2].Проблемы частых, даже незначительных травм головы в таком возрасте —
аккумуляция их последствий, которые в дальнейшем могут проявиться в виде
посттравматической энцефалопатии, и повреждение гематоэнцефалического
барьера, который отличается повышенной проницаемостью, что фозит инфи¬
цированием ЦНС [1—3]. Даже легкая степень тяжести ЗЧМТ может в дальней¬
шем стать уфожаюшей для жизни ребенка при развитии внутримозговой гема¬
томы. Повреждения кожи и апоневроза создают уфозу инфицирования оболо¬
чек мозга.Как известно, нарушение сознания, рвота и амнезия являются основными
симптомами, которые характеризуют поражение головного мозга при ЗЧМТ.
Амнезию у детей раннего возраста подтвердить или исключить невозможно, по¬
этому значимыми при диагностике ЗЧМТ являются нарушение сознания и рвота.Таблица 1. Отличия некоторых клинических проявлений при ЗЧМТ и прочих заболеваниях—77-Г-1—.. •.■1^ > -■^ Г'.-ЗЧМТментами, пищевая аллергия, глистная
фаиция в стадии ниишфвстации и др.)Связь рвоты с приемом пищиОтсутствуетЕсть прямая зависимостьНаличие тошнотыОтсутствуетЧаще бываетРвота приносит облегчениеНетПриноситМеханизм рвотыРаздражение рвотного цен¬
тра в продолговатом мозгуВоздействие токсинов на рвотный
центр или рефлекс с желудкаВегетативные проявления
(побледнение кожи или ги¬
перемия лица, потливость)Присутствуют с мо¬
мента травмыПоявляются после многократной рвотыНарушение сознания (связь
с повторной рвотой)Чаще предшеству¬
ет потеря сознанияРедко, после многократной рво¬
ты, как осложнение теченияПрисутствие других дис-
пептических проявленийНе имеет связиЧаще присутствуетСостояние зрачков (размеры,
фотореакция, нистагм и др.)Соответствуют уровню и ло¬
кализации поражения ЦНСЧаще без измененийДругие неврологиче¬
ские проявленияСоответствуют глубине по¬
ражения головного мозгаОтсутствуютАсимметрия окружности головыОбязательнаОтсутствует
КОНСПЕКТпедиатра I зэДля оценки степени поражения ЦНС у детей грудного и раннего преддо-
школьного возраста существует шкала ком Глазго (в модификации Jacobi, 1988),
которая предусматривает замену оценки речевого контакта на оценку ориен-
тровки по поведению [4, 6]. Глубину комы при ЗЧМТ определяют по степени
поражения среднего мозга и бульбарного отдела головного мозга, в том числе по
)|к)юреакции зрачков. Точечные зрачки с ослабленной реакцией на свет — это
признак поражения моста или вторичной компрессии нижних отделов среднего
мо )га (или отравления опиатами). Нарушение сознания у ребенка в раннем воз-
ристе наряду с другими причинами может быть результатом ЗЧМТ, упоминание о
которой в анамнезе отсутствует [1, 3,4].Циклическая ацетонемическая рвота часто является следствием наруше¬
ния центральной регуляции обменных процессов в результате повреждения ги-
моталамической области при ЗЧМТ, реже обнаруживается связь с патологией
желудочно-кишечного тракта [3,5,7].Голова человека, ее размеры, видимые дефекты являются отправной точ¬
кой в диагностике повреждений нервной системы. В норме обе половины голо-
|1Ы в переднезаднем измерении от середины лба до середины затьшочного бугра
одинаковы в размерах. Увеличение размера более чем на 0,5 см с одной стороны
и/или его увеличение в течение первого часа после травмы головы обусловлено
формированием внутричерепной гематомы. Поэтому авторы статьи предлагают
начинать первичный осмотр пострадавшего ребенка в возрасте от 1 до 3 лет с обя-
(ательной пальпации костей черепа, оценки состояния родничка и швов, опреде¬
ления симметрии головы. Обязательный первичный осмотр головы снижает ве¬
роятность возникновения ошибок при диагностике ЗЧМТ. При осмотре головы
наряду с обязательным исследованием фотореакции зрачков дополнительную
информацию может дать сравнительное измерение фрагментов окружности голо¬
вы с помощью сантиметровой ленты, что необходимо рекомендовать как обяза¬
тельную процедуру участковому педиатру во время профилактических осмотров
детей грудного и раннего возрастов в поликлинике.Литература1.	Бадалян Л.О. Детская неврология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1984. — 576 с.2.	Мазурин A.B., Воротюв И М. Пропедевтика детских болезней. — М.: Ме¬
дицина, 1986. — 432 с.3.	Нейротравматология: Справочник/Под ред. акад. РАМН А.Н. Коновалова,
проф. Л.Б. Лихтермана, проф. А.А. Потапова. — М.: Вазар — Ферро, 1994. — 415 с.4.	Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей: Пер. с
нем. — Мн.: Медтраст, 1996. — 512 с.5.	Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских
учебных заведений. — К.: А.С.К., 1999. — 832 с.6.	Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная
помощь: Справочник. — Изд. 2-е, перераб. и доп. — СПб.: Специальная литера¬
тура, 1999.— 216 с.7.	Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб.: Питер, 2000. — 1088 с.8.	Еренков В.А. Клиническое исследование ребенка. — К.: Здоров’я, 1984. —
336 с.
40КОНСПЕКТпедиатраСИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИЛ.А. ЗУБОВ, Ю.М. БОГДАНОВ, А.Ю. ВАЛЬКОВСеверный государственный медицинский университет, г. Архангельск, РоссияВ медицинской литературе можно встретить несколько вариантов на^
званий смерти младенца, наступившей совершенно внезапно, во сне, без
предшествующих болезней, тяжелых травм и вообще без видимых причин:
синдром внезапной смерти младенцев, синдром внезапной смерти у детей,
синдром внезапной детской смерти (СВДС). Все эти похожие между собой
термины в принципе подразумевают одно и то же — внезапную смерть ре¬
бенка первого года жизни, объяснить которую не помогают ни подробное
изучение медицинской истории малыша, ни результаты патологоанатоми¬
ческого исследования. Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его
еще называют «смертью в колыбели».Существует несколько определений СВДС:1.	Административное — определение консенсусной группы Националь¬
ного института здоровья ребенка и развития человека (NICHHD): «внезап¬
ная смерть любого младенца или ребенка младшего возраста, которая не
объяснима клинически и при которой тщательно проведенное посмертное
исследование не смогло продемонстрировать адекватную причину смер¬
ти» [4]. В 1989 году эта же группа усовершенствовала определение: «СВДС
определяется как внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного
года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмерт¬
ного исследования, включающего вскрытие, исследование места смерти и
анализ медицинской документации. Случаи, не подпадающие под это стан¬
дартное определение, включая те, при которых не было произведено по¬
смертное исследование, не должны диагностироваться как СВДС. Случаи,
не соответствующие данному определению, которые после тщательного
посмертного исследования остались неясными, должны классифициро¬
ваться как неопределенные, необъяснимые и т.п.» [55].2.	Научное — более узкое рабочее определение для научной и диагно¬
стической верификации СВДС, предложено J. Beckwith: «Внезапная смерть
младенца в возрасте между 3 неделями и 8 месяцами, наступившая во время
сна и не предварявшаяся симптомами или признаками летальной болезни.
У близких родственников не наблюдалось внезапной, неожиданной или
необъяснимой младенческой смерти. Полное посмертное исследование,
которое включало полное изучение Медицинской до1сументации и обсто¬
ятельств смерти, вскрытие, проведенное сертифицированным патологом,
имеющим экспертный опыт в педиатрии и судебной медицине, не смогло
выявить приемлемую причину смерти» [5].3.	Неклассический, или атипичный, СВДС — это определение применя¬
ют к тем случаям, которые подпадают под административное определение
СВДС, но в силу наличия таких обстоятельств, как возрастное несоответ-
КОНСПЕКТпедиатра 1 41(111ие, положительный семейный анамнез, смерть в бодрствующем состо-
нмни, отсутствие петехий, наличие слабого воспалительного процесса, не
укладываются в рамки классического определения [5].Исследования проблемы интенсивно ведутся со второй половины
КО-х годов XX века. Регистрация случаев синдрома внезапной смерти де-
к'й грудного возраста в течение последних двух десятилетий проводится во
иссх промышленно развитых странах мира, где в настоящее время этот син-
лром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной мла¬
денческой смерти [14, 25, 27, 51].Наиболее высокие показатели (от 0,8 до 1,4 на 1000 родившихся жи-
И1.1МИ) зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США.
По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смерт¬
ности в указанных странах составляет от 15 до 33 % [54]. Несмотря на то
что довольно интенсивные исследования случаев неожиданной смерти
младенцев не привели к объяснению причин этого явления, в ходе изуче¬
ния проблемы было обнаружено немало характерных черт этой патоло¬
гии. После того как были определены основные факторы, повышающие
риск СВДС, в начале 1990-х годов во многих странах начались кампании
но снижению риска СВДС. В результате этих кампаний показатели СВДС
шметно снизились. Приблизительно 60 % погибших — мальчики. Боль¬
шинство случаев приходится на возраст 2—4 месяца. Выше риск СВДС в
жмние месяцы.Проблемы классификации и патологии СВДСОтсутствие патогномоничных изменений на аутопсии может побудить
некоторых патологов использовать диагноз СВДС как «диагностическую
номойку», в то время как другие могут попытаться найти объяснение смер-
1И. Гистопатологический диагноз в высшей степени субъективен, и в то
иремя как у некоторых патологов имеется достаточно высокий порог, что¬
бы констатировать, что гистопатологические проявления имеют летальный
характер, другие придают большое значение данным, которые большин¬
ство других патологов расценивают как тривиальные. Более того, общий
патолог находит СВДС в два раза чаще, чем патолог-педиатр. Пропорции
необъяснимых случаев смерти варьируют от 12,2 до 83,1 % [36].Патологоанатомические находки при СВДС немногочисленны, они вклю¬
чают:—	при наружном осмотре — нормальное питание ребенка, цианоз губ и
ногтевых пластинок, наличие слизистых кровянистых выделений из носа
и рта, опачканный задний проход, отсутствие признаков насильственной
смерти;—	при внутреннем исследовании — жидкое состояние трупной крови,
которая обычно темного цвета; расширенный правый желудочек сердца, в
то время как левый пуст или почти пуст. Более чем в половине случаев об¬
наруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и в перикарде. Об¬
ращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь; в же¬
лудке часто присутствует большое количество свернувшегося молока. Нет
макроскопических признаков пневмонии, тимус имеет нормальные разме-
42КОНСПЕКТпедиатраКОНСПЕКТпедиатра1_4^ры, однако под капсулой, особенно ниже уровня ключиц, обнаруживаются
кровоизлияния. Все лимфоидные органы и структуры нормальны или ги-
перплазированы. Надпочечники по объему или соответствуют возрастной
норме, или уменьшены.Микроскопические признаки непостоянны и могут включать фокаль¬
ный фибриноидный некроз гортани и трахеи или фокальное интраэпите-
лиальное воспаление этих органов (приблизительно в половине случаев);
в легких обнаруживают очаговые интерстициальные лимфоидные инфиль¬
траты, часто ассоциированные с бронхами (бронхоассоциированная лим¬
фоидная ткань), очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния и очаговый
острый или подострый бронхиолит, артериолы легких имеют утолшенную;
стенку; вокруг надпочечников персистирует бурый жир, а в печени — очаги
кроветворения. В стволе мозга обнаруживают признаки глиоза [30].Обсуждаются вопросы роли интраторакальных петехий (ИТП) как
маркера летальной обструкции верхних дыхательных путей при СВДС,
маркеров тканевой гипоксии, патологии сердца при СВДС, а также дис-
морфий и дисплазий как сопутствующей патологии при СВДС.Дискуссия о роли интраторакальных петехий между J. Beckwith [4] и
Н. Krous [21] привела к заключению, что:—	интраторакальные петехии являются характерной находкой в боль¬
шинстве случаев СВДС и они имеют тенденцию быть более многочислен¬
ными при этом состоянии, чем при смерти от других причин, включая
смерть от удушения (случайного или злонамеренного) и механической ас¬
фиксии;—	локализация и распределение петехий предполагают, что в их про¬
исхождении играет роль отрицательное внутригрудное давление;—	ряд исследователей полагают, что петехии, происходяшие из легоч¬
ной микроциркуляции, отличаются от петехий, происходящих из систем¬
ных торакальных сосудов;—	экспериментальные исследования предполагают, что в образовании
петехий играют роль энергичные попытки дыхательных движений, что де¬
лает респираторный паралич маловероятным механизмом;—	эти исследования поддерживают тезис, что обструкция верхних ды¬
хательных путей является конечным механизмом в большинстве случаев
СВДС;—	частая встречаемость ИТП при СВДС предполагает общую этиоло¬
гию терминальных явлений при СВДС.Среди маркеров тканевой гипоксии R. Naeye [28] описывает утолще¬
ние стенок легочных артериол вследствие гиперплазии мышечного слоя;
гипертрофию правого желудочка; персистирование бурого жира вокруг
надпочечников; гиперплазию медуллы надпочечников; патологические
каротидные тельца; персистирующий гемопоэз в печени; глиоз ствола го¬
ловного мозга. Однако Кооперативное эпидемиологическое исследование
NICHHD смогло подтвердить только три достоверно частых находки при
СВДС, являющиеся вероятными маркерами тканевой гипоксии, — перси¬
стирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопо¬
эз в печени и глиоз ствола головного мозга [50].Учитывая все возрастающую «популярность» сердечных механизмов
смерти при СВДС, были предприняты попытки найти их морфологический
субстрат с использованием специальных методик исследования проводя¬
щей системы сердца [16]. Среди находок были предложены хрящевидные
Изменения, фиброз, стеноз пенетрирующего атриовентрикулярного пуч¬
ка, нарушения артериального кровоснабжения сердечных узлов, ветвление
.приовентрикулярного пучка, дополнительные пути атриовентрикулярно-I	о проведения сигнала. Вместе с тем исследователи не смогли продемон¬
стрировать каких-либо специфичных находок, спрособных пролить свет на
механизм СВДС.И.А. Кельмансон предложил алгоритм (табл. 1), который может слу¬
жить вспомогательным методом диагностики и помочь патологоанатому
при анализе случаев смерти детей, подозрительных на СВДС [2]. Таблица,
включающая 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяет
осуществить разграничение случаев СВДС и скоропостижной смерти от
жизнеугрожающих заболеваний.Интерпретация результатов распознавания в зависимости от набран¬
ной обследуемым суммы баллов следующая:—	сумма меньше 5 — вероятность СВДС очень высока, вероятность
скоропостижной смерти в результате жизнеугрожающего заболевания
очень мала;—	сумма от 5 до 24 — вероятность СВДС высока, вероятность жизне-
угрожающего заболевания мала;—	сумма 25—44 — вероятность СВДС низкая, вероятность жизнеугро¬
жающего заболевания высокая;—	сумма 45 и выше — вероятность СВДС очень мала, вероятность жиз¬
неугрожающего заболевания очень высока.К ИСТОРИИ изучения проблемы
внезапной младенческой смертиВнезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 тео¬
риями: акцидентальное удушье, asthma thymicum и status thymicolymphaticus
[19,37].Акцидентальное удушьеНаиболее древнее описание этой теории дается в Ветхом Завете. Там
рассказывается история о двух женщинах, одна из которых «приспала» сво¬
его ребенка. В ту же самую ночь она подменила своего мертвого ребенка на
живого у другой женщины, а наутро обе женщины пришли к царю Соло¬
мону, который должен был решить, какой из женщин принадлежит живой
ребенок. Эта история взята из сказаний народов Индии и Восточной Азии.В Средние века существовал запрет брать детей до 3 лет в родитель¬
скую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное уду¬
шение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до
XVn-XVIH веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние,
денежный штраф, отлучение) [24]. Во Флоренции в XVH веке было скон¬
струировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накла-
44КОНСПЕКТпедиатраТаблица 1. Вычислительная таблица для распознавания случаев СВДС1.	Осмотр педиатром ребенка в течение 2 не¬
дель до смертиПризнакиПмдацин признаковКлинические данныеНетЗа 2 суток до смерти и позжеЗа сутки до смерти и раньшеОРВИ2.	Клинический диагноз за 2 недели до смертиЭкзантемные инфекции3.	Неотложный вызов педиатра к ребенку за
сутки до смерти	4.	Симптомы и признаки за сутки до смерти5.	Температура у ребенка за сутки до смерти6.	Назначение ребенку лекарств за сутки до
смертиКишечные инфекцииПневмонияКатаральные явленияДиареяРвота и срыгиванияНемотивированное беспокойствоКрикОтсутствие аппетитаВялостьСудорогиСыпьНормальная или измерение не требовалосьМенее 37,5 °С37,5 °С и вышеЖаропонижающиеАнтибиотики и/или сульфаниламидыПротивосудорожныеАналептикиДанные вскрытия1.	Признаки пониженного питания2.	Серый оттенок кожи3.	Слабо выраженные трупные пятна4,	Свернувшаяся кровь в полостях сердца и крупных сосудах5.	Кровоизлияния в мозг6.	Признаки пневмонии7.	Характер пневмонического зкссудатаОтсутствуютОдносторонняя с вовлечением одного сегментаДиффузное или двустороннее поражениеОтсутствуетСерозныйГнойный или геморрагический8.Тонзиллит9.	Энтерит/колит10.	Акцидентальная трансформация тимуса11.	Кровоизлияния в надпочечники12.	Высев патогенных возбудителей из крови1010131310151413КОНСПЕКТпедиатра45;и.1валось на детей, чтобы защитить их от «присыпания» или случайного
удушения. Применение его пропагандировалось в Германии, Великобри-
гании, Швеции и Финляндии; в Дании был объявлен конкурс Королевской
академии наук по усовершенствованию этого приспособления [29]. В зако¬
нодательстве XIX века еще имелись указания на то, что случайное удуше¬
ние во сне должно рассматриваться как преступление.В начале прошлого века, когда дети все больше стали спать одни в кро-
натках, некоторые из них после сна по-прежнему обнаруживались мертвы¬
ми. Тогда чаще стали предполагать удушье постельным бельем или одеяла¬
ми во время сна. В начале 1940-х годов концепция механического удушения
младенцев была подвергнута тщательной проверке и изучению. Р. Wooley
обнаружил в 1945 году, что грудные дети способны изменять положение
для обеспечения процесса дыхания во сне вне зависимости от положения,
и котором они спят, или от используемого постельного белья и иных пре¬
град дыханию [56].Заключения Р. Wooley дали толчок развитию нового понимания вне¬
запной необъяснимой смерти грудных детей. При анализе воздуха под раз¬
личными одеялами снижение содержания кислорода или повышение со¬
держания углекислого газа определялись лишь тогда, когда применялись
одеяла с резиновой прокладкой, плотно прилегавшей по сторонам. У детей,
укрытых непрорезиненными одеялами, длительное время не проявлялось
никаких отклонений, пока не происходило повышение температуры под
одеялом и дети не начинали потеть. Делались попытки уложить детей плот¬
но носом или ртом к матрацу, чем вызвать недостаток кислорода. Однако
даже самый маленький ребенок был в состоянии повернуться так, чтобы
дыхательные пути оставались свободными [49].До сих пор нет ни одного исследования, которое бы дало критерии раз¬
личения смерти в результате мягкого покрытия, например, при положении
на мягких подушках, от внезапной детской смерти. К тому же исследования
последних лет показали, что дискуссия об акцидентальном удушении пока
еще не закончена [52].Asthma thymicumТеория asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается уве¬
личенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщени¬
ем базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию
5-месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одыш¬
ки. Однако Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму
(зоб), которая в те времена была довольно часто встречающимся заболева¬
нием в Альпах [цит. по 19].Представление о болезненно увеличенном тимусе существовало вплоть
до прошлого века. Окончательный ответ на вопрос об asthma thymicum был
получен только после опубликования исследования Friedleben, который на
основании проведеных анатомических, физиологических и эксперимен¬
тальных исследований пришел к следующему заключению: «Тимус не мо¬
жет ни в нормальном, ни в гипертрофированном состоянии вызвать ларин-
гизм; asthma thymicum не существует!» [11].
46 I КОНСПЕКТпедиатраКОНСПЕКТпедиатра■LJLStatus thymicolymphaticusВ 1889-90-м годах Ря/гам/отказался от упомянутой гипотезы сдавления
трахеи или сосудов шеи увеличенным тимусом; вместо этого он объяснял
внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин
лимфатико-гипопластической аномалией конституции, проявлявшейся
увеличенным тимусом, гиперплазией лимфатических узлов и узкой аортой.
Он указывал на то, что «в гипопластической или патологически длительно
сохраняющейся тимусной железе распознается не одна причина смерти, а
только частичный симптом общего нарушения питания». При наличии та¬
кой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, па¬
тологическое раздражение, например погружение в воду) может произойти
внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции
в дальнейшем стала известна под названием «status thymicolymphaticus» и в
последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества вне¬
запно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти [32].Теория status thymicolymaphaticus оказалась весьма привлекательной и
в научном плане: в период между 1890 и 1922 годами появилось множество
публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было по¬
казано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status
Lymphaticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600
результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того,
«что существует так называемый status thymicolymphaticus как патологиче¬
ская единица». После этого объяснения произошло резкое снижение ча¬
стоты этого диагноза в свидетельствах о смерти. В качестве такового снова
участился диагноз удушья под одеялом [цит. по 19].Таким образом, история изучения внезапной детской смерти во многих
отношениях представляет парадигму возможных заблуждений в медицине.
Показанные здесь заблуждения могут служить нам предупреждением, что
новые теории возникновения до сих пор непонятных заболеваний необхо¬
димо по крайней мере критически проверять в отношении того, соответ¬
ствуют ли они уже известным эпидемиологическим и морфологическим ха¬
рактеристикам данных заболеваний, и не позволять так впечатляюще обо¬
снованной правдоподобности новой теории вводить себя в заблуждение.Современные патофизиологические
модели, пытающиеся объяснить
внезапную младенческую смертьНесмотря на значительный прирост знаний о внезапной детской смер¬
ти, нужно с неудовлетворением констатировать, что мы в нашем изучении
причин и патогенеза еще далеки от каузального их объяснения. Попыта¬
емся из многообразия гипотез патогенеза СВДС критически обсудить не¬
которые из них, в том числе и такие, которые уже оказали влияние на прак¬
тическую деятельность.Гипотеза апноэГипотеза апноэ базируется на сообщении 1972 года, в котором у пяти
грудных детей описывается апноэ во сне длительностью более 20 секунд.Двое из этих детей позднее погибли с диагнозом СВДС. Они были братьями
и происходили из одной семьи, имевшей в анамнезе еще три других случая
СВДС. Был сделан вывод, что пролонгированное апноэ представляет со-
Г)ой важный элемент в патогенезе СВДС и поэтому при своевременном рас¬
познавании открывает путь целенаправленной профилактике СВДС [47].
Эта гипотеза была быстро воспринята и привела к введению мониторинга
дыхания в качестве скринингового метода.Лишь 20 лет спустя выяснилось, что оба пациента, на смерти кото¬
рых и была основана гипотеза, были убиты своей матерью, а описанные
апноэ у этих детей никогда не были объективно подтверждены. Гипотеза
апноэ при этом существенно утратила правдоподобность, что имело прак¬
тические последствия, прежде всего касающиеся применения для профи¬
лактики СВДС полисомнографического мониторинга. К тому же гипоте¬
за апноэ не соответствовала данным вскрытий жертв СВДС: у более 90 %
этих детей определялись петехии на тимусе, перикарде и/или плевре. В
эксперименте на животных петехии никогда не возникали при медика¬
ментозно индуцируемом параличе дыхания, а появлялись только после
сильных внутриальвеолярных колебаний давления в совокупности с ги¬
поксией, как это обычно развивается в рамках обструкции верхних дыха¬
тельных путей [35].В Международной классификации болезней X пересмотра в разделе
под шифром О 47.3 значится «Детское апноэ во сне». Под этим термином
подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, на¬
блюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ
у недоношенных (вследствие выраженной незрелости дыхательной систе¬
мы), очевидный жизнеугрожающий эпизод, который подробно будет рас¬
смотрен в отдельном разделе данного обзора, апноэ раннего детского воз¬
раста, синдром обструктивного апноэ во сне.Синдром апноэ представлен остановками дыхания долее физиологиче¬
ской нормы (патологическим считается апноэ во сне длительностью 9—12
секунд). Также патологическими считаются:—	часто возникающие физиологические апноэ;—	сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодиче¬
ским дыханием (3 и более эпизода остановки дыхания длительностью 3 и
более секунды, чередующиеся с периодами нормального дыхания длитель¬
ностью 20 и менее секунд);—	сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, со¬
четающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервенти¬
ляцией);—	апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12-15 % вре¬
мени сна у недоношенных и более 2—3 % у доношенных).Синдром удлиненного интервала ргМировой опыт клинической кардиологии показывает, что нарушения
ритма сердечной деятельности занимают особое место среди факторов ри¬
ска внезапной кардиогенной смерти. Среди них приоритетное место зани¬
мают аритмии при синдроме удлиненного ОТ-интервала [3, 6].
48 I КОНСПЕКТпедиатраВпервые в 1957 г. А. Jervell, F. Lange-Nielsen описали случаи сочетания
врожденной глухонемоты с функциональными расстройствами сердца,
удлинением QT-интервала на ЭКГ и эпизодами потери сознания, неред¬
ко заканчивающимися внезапной смертью у детей в первую декаду жизни.С.	Romano с соавт. (1963) и О. Ward (1964) независимо друг от друга опи¬
сали аналогичную клинику сочетания удлинения QT-интервала на ЭКГ с
нарушениями ритма сердечной деятельности и эпизодами синкопе у детей
без нарушения слуха. Для диагностики врожденных форм синдрома удли¬
ненного QT-интервала в случае пограничного удлинения QT-интервала
и/или отсутствия симптомов Schwartz в 1985 году предложил набор диа¬
гностических критериев [44]. «Большие» критерии — это удлинение кор¬
ригированного QT-интервала (> 440 мс), наличие в анамнезе эпизодов
синкопе и наличие синдрома удлиненного QT-интервала у членов семьи.
«Малые» критерии — это врожденная нейросенсорная глухота, эпизоды
альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологиче¬
ская желудочковая реполяризация. В 1993 году эти критерии были пере¬
смотрены с учетом зависимости длительности QT-интервала от пола паци¬
ентов. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлине¬
ние QT-интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии torsade de pointes
и эпизоды синкопе [41].В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что
врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой ге¬
нетически гетерогенное заболевание; в литературе описаны около 180 му¬
таций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимуще¬
ственно на трех хромосомах — 7, 11 и 3-й. Один ген кодирует натриевый ка¬
нал (SCN5A), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и KvLQTl) и два
являются модулятором работы калиевого канала minK (KCNE1, KCNE2).
Знания о специфических генах и генных дефектах имеют клиническое зна¬
чение: генные дефекты приводят к увеличению (SCN5A) или к снижению
функции каналов (HERG, KvLQTl) и, следовательно, могут определять со¬
ответствующую терапию [23, 46].Выделяют три основных типа мутации в генах LQTS1, LQTS2 и LQTS3.
Два из них — L(3TS1 и LQTS2 — связаны с мутацией в генах, кодирующих
белковые субъединицы калиевых каналов. Третий вариант LQTS3 связан с
нарушением функции натриевых каналов. В связи с тем что мутации про¬
исходят в генах, кодирующих белки ионных каналов, синдром удлиненно¬
го QT-интервала относят к ионным каналопатиям. Есть данные о наиболее
частом возникновении клинических симптомов синдрома удлинения QT-
интервала (синкопе, остановка сердца, внезапная смерть) во время физи¬
ческой нагрузки — при LQT1 формах, во время сна — при LQT2 и LQT3
формах. Носители генов LQTS2 в 46 % случаев имеют тахикардии, индуци¬
рованные резкими звуками. Внезапная смерть во время сна чаще встреча¬
ется при LQT3 формах синдрома удлинения QT-интервала [45].Предположение о том, что по крайней мере часть случаев СВДС была
связана с интракардиальным нарушением проведения возбуждения, было
высказано около 30 лет назад [43]. Решающее подтверждение эта гипотеза
получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспектив-I
КОНСПЕКТпедиатра I 49мого (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34 442 новорожденных. Из 24
последующих случаев СВДС в этой популяции в 12 ОТ-интервал оказался
удлиненным. Отсюда было рассчитано повышение риска в 41 раз при этом-	пндроме [42|.Как практическое следствие вышеназванного исследования в не¬
которых странах был введен ЭКГ-скрининг всех новорохсденных; дети
с удлиненным интервалом РТ в течение первого года жизни получали
оета-блокатор. Остается нерешенным вопрос, какие побочные действия
сопряжены с опасностью передозировки при таком методе профилакти¬
ки. Существенным аргументом против этого подхода является связанный
с ОТ-гипотезой патомеханизм, то есть желудочковая тахикардия по типу
Тог-зайе$-с1е-роШ с последующим трепетанием желудочков, чего не наблю¬
далось ни в одном случае среди умерших от СВДС под контролем монито¬
ринга [33]. Нельзя исключать, что эта причина смерти имеет место в неко¬
торых случаях СВДС.Снижение перфузии ствола мозгаБшегпиз [38] в 1985 году выдвинул гипотезу о том, что положение на
животе и связанный с этим поворот головки на бок может вызывать ком¬
прессию А.уег1еЬгаИз с последующим снижением перфузии ствола мозга,
вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным ис¬
ходом. Однако введение допплер-сонографии в качестве скрининг-метода
выявления детей с риском СВДС представляется преждевременным. Про-
гив этой гипотезы говорит, однако, то, что в недавно проведенном анали¬
зе ситуаций обнаружения 246 случаев СВДС и в 56 контрольных случаях
с другими причинами смерти в обеих группах одинаково часто (40 % про¬
тив 41 %) дети были обнаружены с ротированной или вытянутой головкой
122].Таким образом, эта гипотеза еще недостаточно хорошо обоснована,
чтобы на ее основании переходить к каким-либо практическим действи¬
ям, таким как ультразвуковой скрининг (с возможным значительным бес¬
покойством родителей при ненор.мальном результате).Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыханиеПри анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записы¬
ваемых во время умирания грудного ребенка, оказалось, что в 7 из 9 случаев
первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей бради¬
кардией. Почти одновременно с этим наступало «хватательное» дыхание.Пролонгированное апноэ появлялось, наоборот, чаще всего на не¬
сколько минут позже. Так как «хватательное» дыхание возникает лишь при
артериальном рО^ < 10 мм рт.ст., то должно следовать, что эти дети при
возникновении брадикардии, вызывающей сигнал тревоги монитора, уже
находились в состоянии выраженной гипоксии. Причина этой тяжелой ги¬
поксии и ответ на вопрос, почему «хватательное» дыхание у этих детей не
приводит, как обычно, к «самооживлению», остаются загадкой [39].Новые данные ставят под вопрос применение сердечно-дыхательных
мониторов. Если эти приборы у части детей дают сигнал тревоги, когда у
50 I КОНСПЕКТпедиатраних уже появилось «хватательное» дыхание, то вполне можно представить
что может оказаться затруднительным реанимировать этих детей. Данные,
однако, не дают ответа, как возникла эта гипоксия [33].До того как мы однозначно докажем, что СВДС есть следствие эндо¬
генного или экзогенного перекрытия верхних дыхательных путей, встает
вопрос, почему дети при этой угрожающей жизни ситуации не пробуж¬
даются и почему их «хватательное» дыхание оказывается неэффектив¬
ным.Тогда как регуляция дыхания во сне и реакция на гипоксию и гипер-
капнию известны более 100 лет, реакции пробуждения уделяется относи¬
тельно мало внимания. Пробуждение выполняет важную функцию; когда
во сне, например, подушка закрывает рот и нос, то вряд ли поможет усиле¬
ние дыхания; сыграть жизнеспасающую роль может пробуждение и удале¬
ние подушки.Замедленное пробуждение было выявлено в ассоциации с многочис¬
ленными известными факторами риска СВДС. Так, экспозиция к табачно¬
му дыму, положение на животе, укрывание лица пеленкой, инфекции ды¬
хательных путей и повышенная температура в помещении ассоциируются
с повышенным порогом пробуждения [17]. Использование соски и корм¬
ление материнским молоком, которые в эпидемиологических исследова¬
ниях ассоциировались со сниженным риском СВДС, наоборот, приводят
к снижению порога пробуждения. Эти данные представляют связь между
эпидемиологией и патофизиологией и являются показателем значения на¬
рушения пробуждения в патогенезе СВДС.Важным фактором в опосредовании реакции пробуждения является се¬
ротонин, который как нейротрансмиттер играет центральную роль в регу¬
ляции сна, процесса дыхания, хеморецепции и температурного гомеостаза.
В исследованиях связывания различных рецепторов с нейротрансмиттером
у детей, умерших от СВДС, выявились наиболее отчетливые изменения на
рецепторах серотонина [18]. Так как серотонин задействован в регуляции
практически всех механизмов, связанных с СВДС (контроль за верхними
дыхательными путями, механика дыхания, пробуждение, «хватательное»
дыхание), то, возможно, этому нейротрансмиттеру фактически принадле¬
жит ключевая роль в патогенезе СВДС.Наряду с пробуждением «хватательное» дыхание является вторым ме¬
ханизмом самовыживания, который должен отказать, чтобы произошел
СВДС. «Хватательное» дыхание явно имело место у многих жертв СВДС,
однако оказалось неэффективным [33].При СВДС рано развивается выраженная гипотония. Это могло бы
объяснить, почему «хватательное» дыхание не приводит к восстановлению
жизненных функций [15]. Так как до сих пор не производилось измерения
артериального давления грудного ребенка во время внезапного умирания,
то эта гипотеза выглядит спекулятивной (спорной); кроме того, имеются
указания на то, что упомянутые выше петехии появляются прежде всего
после повышения сопротивления системного кровообращения, но не по¬
сле индуцирования гипотонии блокадой альфа-адренергических рецепто¬
ров, так что эта гипотеза не соответствует данным патологии СВДС [20].КОНСПЕКТпедиатраДругие гипотезыв самом конце 80-х — начале 90-х годов было обнаружено, что у ряда
умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р —
митагониста эндогенных эндорфинов, т.е. остановка дыхания возникает от
избытка эндогенных наркотических веществ — эндорфинов [40].Другая гипотеза генеза СВДС связана с дефектом бета-окисления жир¬
ных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают
синтез кетоновых тел [14]. Мозг при гипогликемии использует кетоновые
тела как энергетический субстрат, и при гипогликемии, спровоцированной
юлоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита обра¬
зования кетоновых тел мозг может пострадать. Дефект локализован — 985-я
позиция гена дегидрогеназы среднецепочЕчных жирных слот. Есть мнение,
что такой дефект ответственен за 15-20 % случаев СВДС.В последнее время обсуждается гипотеза, согласно которой у детей с
СВДС имеется задержка созревания ^сардиореспираторного контроля со
стороны центральной нервной системы. При патоморфологическом иссле¬
довании мозга выявляется недоразвитие и уменьшение межнейрональных
связей в области аркуатного ядра, ответственного за контроль дыхания и
сердечной деятельности. При ситуациях, вызывающих нарушение гомео¬
стаза организма (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), чаще возникающих в
состоянии сна, центры регуляции жизненных функций организма в стволе
головного мозга оказываются не способными адекватно изменить дыхание
и сердечную деятельность, вследствие чего наступает смерть.И.М. Воронцов и соавт. [1] относят СВДС к своеобразному погранич¬
ному состоянию, обусловленному интенсивным процессом роста ребенка
и активной дифференцировкой его тканевых структур, характеризующе¬
муся выраженной дезадаптацией ребенка первого года жизни, крайним ва¬
риантом которой может быть летальный исход на фоне воздействия мини¬
мального по своей выраженности неспецифического фактора. Маркерами
данного пограничного состояния могут быть фенотипические признаки,
характеризующие темпы и гармоничность биологического созревания ре¬
бенка.Таким образом, из представленных данных становится ясным, что в
настоящее время, даже при наличии самых разнообразных предположений
патогенеза, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить феномен
СВДС. Скорее можно предположить, что должны наложиться множество
факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Так, мож¬
но представить, что экзогенная нагрузка (например, положение на животе)
может вызвать СВДС, когда она воздействует на восприимчивого ребенка
(например, с мутацией гена — транспортера серотонина), который нахо¬
дится в критической фазе своего развития.Очевидный жизнеугрожаюший
эпизод в ГРУДНОМ возрастев 1986 году впервые на конференции американского Института здоро¬
вья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» {apparent
lifethreating events — ALTE) для грудного возраста. Оно имеет ряд синони-
52 I КОНСПЕКТпедиатраMOB (near-miss СВДС, абортивный СВДС и др.) и относится к младсниа.м,
выжившим после жизнеугрожающих эпизодов. При этом ALTE не следу¬
ет понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина
которой в настоящее время остается непонятой |26|.Следует искать следующие характерные признаки согласно определе¬
нию ALTE: внезапную остановку дыхания (центральное, иногда обструк-
тивное апноэ), острое изменение окраски кожи (цианотичная или бледная,
часто плеторическая) и чрезвычайно выраженные нарушения мышечного
тонуса (мышечная гипо- или гипертония). Подобное изменение состояния
ребенка чаше всего происходит при полном благополучии, оказывая осо¬
бенно драматическое воздействие на присутствующих лиц, и нередко соз¬
дает впечатление, что ребенок умер [10, 48]. Это объясняет терминологиче¬
скую близость вышеприведенных синонимов, относящихся к проблемати¬
ке внезапной детской смерти. В первую очередь наиболее часто встречают¬
ся с описанием очевидного жизнеугрожающего эпизода врачи неотложной
помощи, детские врачи и сотрудники службы спасения [7]. Так как с помо¬
щью реанимационных и стимулирующих мероприятий острое состояние,
как правило, уже проходит до приезда врача, перед первым проводящим
исследование встает сложный вопрос, какие дальнейшие диагностические
и терапевтические действия предпринимать.Частота ALTE составляет предположительно около 0,6 % [9]. Оче¬
видные жизнеугрожающие эпизоды встречаются с первой недели жизни
с увеличивающейся частотой и достигают пика на первом месяце жизни.
В принципе можно исходить из того, что в течение первых 4 месяцев ре¬
гистрируется 60 % всех случаев ALTE, которые можно ожидать в течение
первого года жизни.Несмотря на взаимосвязь между феноменом острого жизнеугрожаю¬
щего эпизода и действительным наступлением внезапной смерти мла¬
денца, предположения об идентичной патофизиологической причине не
подтверждены до сегодняшнего дня. в многочисленных исследованиях
по ALTE выявленные патологические находки указывают на триггер, об¬
условленный заболеванием, который фактически может представлять се¬
рьезную угрозу витальным механизмам регуляции [9, 12]. Некоторыми из
возможных пусковых (ракгороа жизиеугрожающих состояний являются:
центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографиче-
ских исследованиях; приступы судорог; инфекции верхних и/или нижних
дыхательных путей; гастроэзофагеальный рефлюкс; заболевания обмена
веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.В табл. 2 представлена дифференциальная диагностика и соответству¬
ющие диагностические мероприятия для верификации ALTE [9].Если удается выявить патологическую корреляцию, которая с большой
вероятностью объясняет жизнеугрожающую ситуацию, то лечение можно
проводить каузально. Если же, наоборот, диагностические усилия оста¬
ются безрезультатными, может быть предложен домашний мониторинг с
опцией накопления информации. Это представляется логичным, так как в
значительной части случаев (> 30 %) следует ожидать следующего ALTE в
течение нескольких недель [53].
КОНСПЕКТпедиатра~] 53Однако в отношении применения домашних мониторов у детей груд¬
ного возраста до сих пор нет никаких рекомендаций, которые бы осно-
III,¡вались на объективных данных, касаюшихся предотврашения случаев
' 'ВДС. По крайней мере, можно ожидать улучшения возможностей домаш¬
него наблюдения с помощью приборов последнего поколения, пока еше
находящихся на клинических испытаниях. После подробной консультации
о пользовании монитором родители должны быть обучены реанимацион¬
ным мероприятиям.Продолжительность домашнего мониторинга в основном зависит от
нозможностей родителей. Так как уже через несколько недель после разви¬
тия угрожающей ситуации вероятность повторения становится очень ма¬
ленькой, то домашний мониторинг представляется рациональным прово¬
дить в течение 3 месяцев после последнего фактически жизнеугрожающего
события [9, 34|.Кажущиеся жизнеугрожающими эпизоды в грудном возрасте встреча¬
ются нередко и должны восприниматься со всей серьезностью. Во многих
случаях рекомендуется проводить дифференциальную диагностику в ста¬
ционарных условиях, у 50—70 % детей с такими эпизодами удается выяс¬
нить причину и провести соответствующую терапию [9].Стратегия профилактикиПоскольку понятие «внезапная детская смерть» не монокаузально, то
и разработка профилактических концепций является довольно сложной
задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка на¬
целена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная
профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет осо¬
бенно предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровитель¬
ными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третич-Таблица 2. Проведение дифференциальной диагностики при ALTEДифференциальный диагнозРекомендуемые методы диагностикиВрожденные пороки развитияСтатус всего организма; краниальная, абдоминальная сонографияЗаболевания верхних и ниж-ДL'xaтe^!,'!M''Инфекционная диагностика, серология (например, коклюш. RS-
вирусная инфекция и др.), микробиология: рентгенография грудной
■<ЛГ'Т1^:'!. K?pди0pef'пмpnт0pf■l^:'й ^*'>HTOpИl^Г и если возможно, поли-
сомнографияЗаболевания ЦНС (включая кардио-
респираторные нарушения регуля¬
ции и нарушения циркадного ритма)Неврологический статус (соответствие гестационному возрасту); ЭЭГ,
краниальная сонография, иногда МРТ, полисомнографияГастроэнтерологические за¬
болевания и/или заболе¬
вания обмена веществСкрининг новорожденного; нарушения обмена аминокислот;
кислотно-щелочное состояние, дифференциальная картина крови,
глюкоза, аммиак, магний, кальций, карнитин. лактат, пируват и др.;
продолжительная рН-метрия, абдоминальная сонографияБолезни сердца, кро¬
вообращения [8]ЭКГ, холтеровское мониторирование; зхокардиография; вариабель¬
ность сердечного ритма; допплер-сонографическое исследованиесосудовМиопатииНеврологический статус; ЭМГ; полисомнографияРедкие чрезвычайные причины
(например, насилие над ребенком,
МипсЬаизеп-Ьу ргоху-синдром) [31)Статус всего организма; офтальмологическая диагностика; видеоме¬
трия
54КОНСПЕКТпедиатраной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы
предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая не имеет ме-;
ста при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.История педиатрии характеризуется тем, что в ней больше, чем в дру¬
гих дисциплинах, следуют стратегии первичной и вторичной профилак¬
тики.Принципы профилактики внезапной детской смертиПервичная профилактика;—	оптимизация условий сна (положение на спине; спальный мешок;
собственная кровать; температура помещения 18 °С);—	отказ от курения;—	грудное вскармливание.Вторичная профилактика:—	идентификация групп риска;—	консультация и обслуживание групп риска;—	аппаратное домашнее мониторирование.Третичная профилактика:—	отсутствует, так как уже поздно.Принцип первичной профилактики состоит в том, чтобы разорвать
причинную совокупность возможных факторов внезапной детской смер¬
ти. Из-за имеющихся неясностей в патофизиологическом процессе места
разрыва в настоящее время могут быть определены только на основании
эпидемиологических исследований, то есть эмпирически. Этот принцип —
профилактика без точного знания патогенеза — в медицине не нов.За последние 15 лет был установлен целый ряд факторов риска вне¬
запной детской смерти. Для применения превентивной концепции подходят
только те факторы риска, которые удовлетворяют по меньшей мере 3 усло¬
виям:1)	должно быть вероятным, что соответствующий фактор риска, на
основании своей выраженности, своей резистентности в отношении осу¬
ществляющих влияние факторов, своей биологической правдоподобности
и иногда зависимости от дозы и своего подтверждения многочисленными
исследованиями, находится в непосредственной близости от каузально¬
сти;2)	фактор риска должен обладать высокой распространенностью (ча¬
стотой) как предпосылкой эффекта вмешательства, которая находится в
разумном соотношении к затратам по вмещательству;3)	фактор риска должен в принципе быть изменяемым и практически
приемлемым.Кроме того, необходимо учитывать, чтобы рекомендации, направлен¬
ные на снижение внезапной детской смерти, не были вредны для ребенка
(не имели побочных действий в отношении других нарушений здоровья),
в этом направлении до сих пор проведено мало исследований, так как в
предыдущих исследованиях оздоровительная цель «устранения внезапной
детской смерти» по своему значению выходила на передний план. Однако в
будущем необходимо требовать, чтобы возможные побочные действия про¬
водимых мероприятий прослеживались.
КОНСПЕКТпедиатра I 55Первичная профилактика
Антенатальные мероприятияПервичная профилактика СВДС сводится к медицинскому образова¬
нию населения и совершенствованию работы центров планирования се¬
мьи, для того чтобы женщина уже в момент планирования беременности
отказывалась от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, нар¬
котиков), соблюдала принципы рационального питания, физической ак¬
тивности, здорового образа жизни.Высокий риск СВДС ассоциирован с недоношенностью и низкой мас¬
сой тела при рождении. Вот почему важна профилактика преждевремен¬
ных родов и рождения маловесного ребенка. Современные программы
профилактики преждевременных родов включают следующие рекоменда¬
ции: более частые медицинские осмотры беременных, снижение физиче¬
ских нагрузок, необходимость избегать стрессов, уменьшение переездов и
некоторое ограничение подвижности, прекращение половой жизни, осу¬
ществление самоконтроля.Оптимизация условий снаВ многочисленных исследованиях однозначно указывалось на то, что
риск умереть у спящего на животе ребенка в 5-10 раз превышает таковой у
ребенка, имеющего обыкновение спать на спине.Физиологические исследования определили, что это среди прочего объ¬
ясняется более легким пробуждением при положении на спине. Положение
на боку также сопряжено с большим риском, чем положение на спине, и в ка¬
честве альтернативы положению на спине оказывается связанным с большим
количеством случаев СВДС, чем положение на животе. Приводимый аргу¬
мент опасности аспирации у грудных детей в качестве причины смерти встре¬
чается чрезвычайно редко, и риск ее не возрастает при положении на спине.Положение на спине является наиболее безопасным. Это, возможно,
объясняется тем, что при положении на спине желудочный рефлюкс через
ниже располагающийся пищевод легче попадает обратно в желудок или эф¬
фективней выделяется.в 4-8 месяцев младенцы начинают самостоятельно переворачиваться
из положения на спине в положение на животе. Определенности в отно¬
шении безопасности этого нет. Так как наблюдение за сменой положения
ребенка во время ночного сна абсолютно нереально, то в качестве рекомен¬
даций можно назвать или применение спального мешка, который с боков
прикрепляется к кровати и при этом делает переворот невозможным, или
обустройство спального места таким образом, чтобы в положении на жи¬
воте риск внезапной смерти свести к минимуму. Последнее является един¬
ственной возможностью для очень небольшого числа грудных детей, кото¬
рые вообще не могут привыкнуть спать на спине.О возможных побочных эффектах положения только на спине во сне
известно мало. Возможно, это способствует уплощению затылка и неко¬
торой задержке развития грубой моторики, которому способствует поло¬
жение на животе. Кроме того, у многих детей глубина сна в положении на
спине оказывается меньше.
56 I КОНСПЕКТпедиатраСуществует успокаивающее обстоятельство, что положение на спи¬
не является традиционным положением во сне грудного ребенка, которое
только в западной части земного шара было нарушено в 1970—1990-е годы
«модой на положение на животе».Для профилактики также рекомендуется соблюдать такие условия сна,
чтобы исключить перегревание, задыхание, перекрытие дыхательных пу¬
тей и обратное дыхание. Это включает наличие менее мягкого, плотного,
но пропускающего воздух матраца, проветриваемой огражденной кроват¬
ки, отказ от подушек, обкладывания по краям, включая так называемые
«гнездышки», и применение только легких постельных принадлежностей.
Тяжелые перьевые перины, пушистые шерстяные овчины и несколько сло-^
ев одеял считаются неблагоприятными.Здоровые условия для сна грудного ребенка:—	безопасная детская кроватка с загородкой;—	плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац;—	никаких подушек;—	положение на спине;—	свежий воздух;—	отсутствие табачного дыма;—	никаких перин или овчин;—	спальный мешок;—	комнатная температура 18 °С.Применение так называемых голландских спальных мешков представ¬
ляется идеальным. Речь идет о спальном мешке, оставляющем свободными
шею, голову и руки, а в области ног обеспечивающем достаточную свободу
движений. И если он с помощью ремней прикрепляется к краю кровати, то
активное переворачивание становится невозможным без того, чтобы сво¬
бода движений ребенка слишком ограничивалась. Перегрев, а также пере¬
охлаждение предотвращаются адекватной одеждой.Комнатная температура не должна, по возможности, превышать 18 “С,
хотя это в современных условиях проживания в квартирах с центральным
отопление.м и мультифункциональности помещений в маленьких кварти¬
рах часто бывает нереально.Совместный сон в род1!тельс1сой кровати во многих исследованиях рас¬
сматривался как фактор риска. Риск особенно возрастает, когда имеется
опасность перегрева и чрезмерного укрывания. Так, более высокие риски
были выявлены в ситуациях, когда ребенок всю ночь проводит в постели
родителей, когда площадь кровати маленькая и когда определенную роль
играют алкоголь и никотин.Особенно благоприятным оказывается сон грудного ребенка в соб¬
ственной кроватке в спальне родителей. Неблагоприятными местами для
сна являются: сумки для переноса детей, сиденье в автомобиле; разворачи¬
ваемое место для сна в автомобиле, коляски, качалки, подвешенные в виде
гамака, софы.Еще в 1992 году Американская академия педиатрии в качестве одной из
важнейших мер профилактики СВДС рекомендовала избегать укладывать
детей первого года жизни на живот во время сна. На основании этой реко¬
VКОНСПЕКТпедиатра I 57мендации в США с 1994 года была развернута национальная кампания «Back
10 Sleep», призванная убедить родителей в том, что их малыши должны спать
на спине, на боку, но не на животе. Желаемого эффекта удалось достичь
не сразу — уж очень стойкими оказались привычки и семейные традиции.
Однако за 4 года широкомасштабной просветительской кампании количе¬
ство маленьких американцев, спящих на животе, уменьшилось практически
идвое, а количество случаев «смерти в колыбели» сократилось втрое.КурениеЭтот фактор риска также имеет большое значение. Он чрезвычайно за¬
висим от дозы. Из-за 10 выкуриваемых сигарет в день риск для беременной
потерять своего ребенка на 1-м году жизни увеличивается в 5—6 раз. Риск
тем больше, чем сильнее курение оказало влияние на плацентарную недо¬
статочность и пренатальную дистрофию. Курение матери после родов и ку¬
рение отца также имеют сопоставимый эффект риска. Хотя никотин при
кормлении грудью может передаваться через материнское молоко, тем не
менее, кормление грудью курящих матерей не связано с высоким риском.Поэтому рекомендуется грудное кормление по крайней мере в течение
первых четырех месяцев жизни даже тогда, когда мать не в состоянии от¬
казаться от курения. Но, тем не менее, ей не рекомендуется курить за час до
кормления и во время кормления. Только благодаря этому можно достичь
хотя бы снижения дозы никотина при материнском курении.По сравнению с фактором риска положения на животе рекомендации
по отказу от курения воспринимаются гораздо хуже. Программы борьбы с
никотином должны проводиться с начальных классов общеобразовательной
школы и учитывать влияние, оказываемое сверстниками на подверженных
ему детей. Кроме того, должна быть ограничена доступность сигарет.Грудное вскармливаниеДети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный
риск внезапной смерти. Этот риск, однако, частично обусловлен тем, что
доля курильщиц среди матерей, не кормящих грудью, оказывается значи¬
тельно больше. Так как грудное вскармливание по меньшей мере в течение4-6 месяцев имеет и другие преимущества, а никакие недостатки его не
выявлены, то рекомендации по грудному вскармливанию с целью профи¬
лактики внезапной детской смерти особенно уместны.Итак, для того чтобы максимально снизить риск возникновения СВДС,
мать должна самым внимательным образом отнестись к себе и своему ре¬
бенку еще во время беременности. Курение, наркотики, чрезмерное упо¬
требление алкоголя беременной матерью втрое повышают шансы внезап¬
ной гибели ребенка на первом году жизни. Кроме того, для профилактики
СВДС очень важно регулярное наблюдение врача в период беременности.На первом году жизни, по крайней мере до того момента, пока ребенок
сам не начнет активно переворачиваться, он не должен спать на животе. В
детской кроватке должен быть жесткий матрац и не должно быть большой
и мягкой подушки. Вряд ли во сне ребенку потребуются игрушки, поэтому
их нужно убрать из кроватки.
58 I КОНСПЕКТпедиатраВо время сна малыш не должен быть слишком тепло одет. В комнате, где
он спит, температура воздуха должна быть комфортной для взрослого челове- 5
ка, одетого в рубашку с коротким рукавом. Ребенок во время сна должен быть '
укрыт легким одеялом до уровня плеч. Нельзя пеленать его слишком туго.Нужно избегать воздействия на ребенка резких запахов, звуков и свето¬
вых раздражителей, прежде всего во время его сна, в том числе и дневного.Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок спал в собственной
кроватке, но в одной комнате с родителями.В присутствии грудного ребенка нельзя курить. Более того, если по
какой-то причине малыш спит рядом с отцом или матерью, то последние
не должны источать резких запахов табака, алкоголя, парфюмерии и т.д.Материнское молоко — хорошая защита от СВДС, как, впрочем, и от
многих других проблем. Поэтому продолжать естественное вскармливание
нужно как можно дольше.Вопреки расхожим заблуждениям, вакцинация ни в коей мере не явля¬
ется причиной СВДС и даже, наоборот, защищает младенца от множества
серьезных проблем. При отсутствии медицинских противопоказаний ребе¬
нок должен быть привит.Эти традиционные рекомендации должны быть предметом санитарно¬
го просвещения в семьях.Вторичная профилактикаПри вторичной профилактике внезапной детской смерти речь идет о
том, чтобы идентифицировать группы высокого риска и провести целена¬
правленные мероприятия.Идентификация групп рискаПоскольку причина СВДС не выяснена, то и факторы риска определе¬
ны исключительно статистическими методами. Для части из них механизм
влияния более или менее понятен (если известно, что более слабые дети
чаще подвержены СВДС, то понятно, почему среди факторов риска оказы¬
ваются недоношенные дети, многоплодные беременности и т.п.). Список
основных факторов, повышающих риск возникновения СВДС, постоянно
меняется по мере проведения новых исследований, но основные законо¬
мерности были определены еще в начале 90-х годов.Попыткой выделить подгруппы грудных детей, имеющих больший
риск, является Магдебургская таблица баллов СВДС (табл. 3). Это пример
таблицы, с помощью которой можно подсчитать индивидуальный стати¬
стический риск. Однако следует указать на то, что эта и другие подобные
таблицы, как правило, справедливы для отдельного региона и определен¬
ного промежутка времени.Наряду с анамнестическими баллами предлагается целый ряд диагно¬
стических мероприятий для идентификации подверженных СВДС детей.На первый план выходит полисомнография, однако нужно со всей
определенностью сказать, что этот затратный метод по различным причи¬
нам не подходит в качестве скринингового исследования для распознания
СВДС-рисков в неселекционированном коллективе грудных детей. Его
КОНСПЕКТпедиатра59ценность заю1ючается в основном в том, чтобы проверить состояние ре¬
бенка после перенесенных жизнеугрожающих эпизодов или при опреде¬
ленных симптомах нарушения архитектуры сна или кардиореспираторной
регуляции.Мероприятия, проводимые у младенцев с риском СВДСВажным принципом наблюдения за детьми с высоким риском воз¬
никновения СВДС следует считать повышенное внимание к семьям, где
имеется такой ребенок. Это может дать вполне реальный результат: с нача¬
лом внедрения диспансерного наблюдения за детьми в Великобритании на
основании идентификации высокого риска СВДС так называемая предот¬
вратимая младенческая смертность за 4 года снизилась почти втрое, при¬
чем около 18 % этого снижения обусловлено исключительно фактором уси¬
ленного наблюдения и более тщательного ухода за детьми с риском СВДС и
санитарно-просветительной работой.Повышенного внимания требует к себе ребенок при возникновении
у него даже минимально выраженной ОРВИ. На фоне заболевания целе¬
сообразно усиление наблюдения за ребенком в часы максимального риска
наступления СВДС, а при минимальных признаках нарушения регуляции
дыхания таким детям показана немедленная госпитализация.У части детей с высоким риском развития СВДС при ассоциации с на¬
следственным синдромом удлиненного интервала QT (СУИ ОТ) оправдан¬
но использование в целях профилактики жизнеугрожающих нарушений
ритма сердца блокаторов бета-адренергических рецепторов. Эта рекомен¬
дация находит многочисленных сторонников, которых убедили результа¬
ты масштабного 19-летнего наблюдения более чем за 34 ООО новорожден¬
ных детей, которым на третий-четвертый день жизни проведено ЭКГ-
исследование на предмет выявления СУИ РТ. Величина интервала ОТ,
измеренная на первой неделе жизни, была больше у младенцев, которые
впоследствии умерли от СВДС, по сравнению с младенцами, которые до¬
жили по крайней мере до одного года, а также с теми, которые умерли на
первом году жизни от других причин.в течение первого года жизни 24 ребенка погибли, причиной смерти
был признан СВДС. У половины детей, умерших в результате СВДС, вы¬
являлся СУИ рт на первой неделе жизни. Относительный риск СВДС уТаблица 3. Магдебургская таблица баллов СВДС	tüU.РодыМать < 21 года и/или
масса тела <1500 гРодов > 2 и/или
масса тела 2500 г1-е или 2-е роды и
масса тела > 2500 гПоложение ребенка во снеНа животеНа бокуНа спинеПостельные принадлежностиМягкий матрац и/или тя¬
желая перьевая перинаПодушки и/или овчинаКровать зарешеченная
и спальный мешокКурение матери> 10 сигарет в день< 10 сигарет в деньНе курящаяПродолжительность грудного
вскармливания<2 недель< 4 месяцев> 4 месяцев
60КОНСПЕКТпедиатрадетей с СУИ ОТ составил 41,6. Это свидетельствует о потенциальной цен¬
ности неонатального ЭКГ-скрининга. Результаты наблюдения за почти
1000 семей показали, что профилактическое назначение детям с СУИ ОТ
бета-блокаторов в течение нескольких месяцев уменьшило смертность
в этой группе до 3 %. Вместе с тем дискутируется вопрос, оправдан ли
риск такого лечения (с возможными побочными эффектами) у 98 или 99
младенцев, чтобы спасти только одного ребенка с реальной угрозой арит-
могенной смерти. Обсуждаются и потенциально отрицательные эмоци¬
ональные переживания в семьях младенцев, которые будут подвергнуты
такому лечению напрасно. Решить проблему более радикально помогло
бы генетическое исследование. Назначение бета-блокаторов намного эф¬
фективнее у пациентов с генотипом £0Т1 или Ь0Т2, чем при подтипеьотз.Когда выявлена группа риска, встает вопрос о проведении рацио¬
нальных мероприятий. При этом речь может идти об особенно интенсив¬
но проводимых индивидуальных консультациях в отношении устранения
факторов риска.Прежде всего это усиленный контроль со стороны педиатра, который
может назначить витамины, микроэлементы, стимуляторы дыхательной и
сердечной деятельности, адаптогены (элеутерококк, женьшень и т.п.).Дальнейшим мероприятием по профилактике СВДС является назна¬
чение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспира-
торного монитора.Эффективность общего домашнего мониторинга с целью снижения
смертности от СВДС, однако, до сих пор не доказана ни в одном кон¬
тролируемом исследовании. Это не означает, что домашний мониторинг
в некоторых случаях не может оказаться жизнеспасающим, так как спасе¬
ние в отдельных случаях также вряд ли было изучено в больших контро¬
лируемых исследованиях, или что эта возможность может быть исключе¬
на. Мониторинг позволяет как распознать острую опасность, так и свое¬
временно выявить кардиореспираторную патологию. По крайней мере, с
его помощью может быть зафиксирована частота сердечных сокращений.
Следует стремиться к записывающему мониторингу с автоматическим
сбором и хранением полученных данных. Продолжение домашнего мони¬
торинга после 10—12-месячного возраста рекомендуется только в редких
случаях. С учетом неоцененной эффективности домашнего мониторинга
и затрат на его проведение согласие родителей наряду с величиной инди¬
видуального риска и практической возможностью осуществления мони¬
торинга являются существенным критерием при его назначении.Несомненным плюсом использования мониторов является то, что
они успокаивающе действуют на матерей. Назначение домашнего мони¬
торинга для ребенка, родившегося после предыдущего случая внезапной
смерти ребенка в семье, вполне оправданно с учетом переживаний роди¬
телей, тогда как для пренатально дистрофичного ребенка, родившегося
у много курящей матери, из-за сомнительного сотрудничества родите¬
лей такое назначение, несмотря на более высокий риск, оказывается бес¬
смысленным.
КОНСПЕКТпедиатра I 61ЗаключениеХотя за последние годы в мире накоплено достаточно много эпидеми¬
ологических данных в отношении внезапной детской смерти, они не дают
никаких объяснений этиологии и патогенеза внезапной детской смерти.
Внезапная детская смерть рассматривается как «мультифакториальная»;
это понятие, однако, помогает так же мало, как и термин «идиопатиче-
ская», который мы применяем как самостоятельный в отношении многих
других заболеваний. По мере расширения наших знаний в области патофи¬
зиологии СВДС появится возможность распознавать и классифицировать
патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ре¬
бенка.Стратегии профилактики, которые позволяют несколько уменьшить
частоту этой трагедии, сегодня основаны на эпидемиологических данных.
Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязатель¬
ными для большинства стран. Среди них — анкетирование и установление
степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в
том числе будуших) с данным синдромом, введение мер по его профилак¬
тике. Столь же важным, как и изучение причин СВДС, является квалифи¬
цированное обхождение с родителями, потерявшими детей.По мнению и.м. Воронцова, система профилактических мероприятий
применительно к детям с высоким риском СВДС нуждается в дальнейшей
корректировке. Реальной профилактикой данного синдрома может служить
создание комплекса мер, направленных на устранение потенциальных про-
воцируюших факторов СВДС, повышение резистентности ребенка к этим
факторам и на создание возможности мониторинга жизненных функций
ребенка в критические периоды. Разработка конкретных специфических
мероприятий у определенных детей, предполагающая возможность иден¬
тификации в конкретном случае наиболее вероятных механизмов, являю¬
щихся критическими для данного ребенка, — это задача будущего.
62 I КОНСПЕКТпедиатраНЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ ОСТРОМ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМЫ У ДЕТЕЙ НА ЭТАПАХ ТРАНСПОРТИРОВКИA.c. КИРСАНОВАСеверный государственный медицинский университет, г. Архангельск, РоссияВ последнее десятилетие в классе болезней органов дыхания у детей
ведущее место стала занимать бронхиальная астма (БА). Проблема астмы
у детей заключается в росте заболеваемости, утяжелении ее течения, появ¬
лении резистентности к проводимой терапии и омоложении заболевания.
В Архангельской области проблема астмы у детей стала первозначимой.Основная задача лечения БА заключается в достижении стойкой ре¬
миссии, предупреждении обострения, улучшении качества жизни паци¬
ента. Важный этап лечения — оказание помощи больному в остром пе¬
риоде астмы. Неотложная помощь может оказываться на догоспитальном
этапе (амбулатория — скорая помощь) и стационарном этапе (скорая по¬
мощь — стационар). Скорая помощь — промежуточный этап между амбу¬
латорной и стационарной помощью.Архангельская область территориально велика, с сохранившейся си¬
стемой ФАП, участковых больниц, которые являются первым, а иногда
и определяющим этапом в оказании медицинской помощи больному. На
этапе «ФАП — участковая больница» медицинская помощь должна быть
настолько адекватной, чтобы больной мог быть транспортирован, а ЦРБ
должна быть обеспечена небулайзерами, необходимыми лекарственными
препаратами и работать на уровне ОДКБ.На протяжении последнего десятилетия наш фармакологический
рынок заполнился множеством лекарственных препаратов для лечения
больных БА. Фармакологическими фирмами осуществляется постоянное
внедрение все новых лекарственных препаратов — высокоэффективных,
со сложными и разными механизмами действия; один и тот же препарат
может иметь несколько наименований. К каждому препарату предлагают¬
ся свои средства доставки с собственными наименованиями: бэбихайлер,
спинхайлер, турбохайлер, автохайлер, аэрочамбер, спейсер, аэрозольные
ингаляторы, дозированные порошковые, комбинированные дозирован¬
ные со спейсером. Все это создает определенную сложность, поскольку
требует познаний для адекватного применения, а потому и большой про¬
светительной работы. Все вышеперечисленные имеющиеся технические
средства доставки малоэффективны в случае тяжелого бронхоспазма или
острого синдрома бронхиальной обструкции.Для снятия острого приступа бронхоспазма в настоящее время ис¬
пользуются комбинированные или струйные небулайзеры, распыляющие
частицы аэрозоля с помощью сжатого воздуха или кислорода, донося их
КОНСПЕКТпедиатра I бздо бронхиол. Они создают поток частиц размерами до 2,5—5 мкм со ско¬
ростью потока от 4 до 9 л/мин (небулайзеры фирмы «Омрон» СХ и CXI).
Именно эти качества определяют их ценность. Если размер частиц боль¬
ше 2—3 мкм, они осядут в носоглотке, меньше 2—3 мкм — в альвеолах и
терапевтической ценности иметь не будут. Скорость и мощность потока
воздуха, нагнетаемого компрессором («Пари-бой» — немецкая фирма),
в два раза меньше, и поэтому для работы с детьми предлагаются имен¬
но эти небулайзеры. Одна ингаляция р2-агонистов через небулайзер в 10
раз сильнее дозированного аэрозольного ингалятора. Поэтому комбини¬
рованные небулайзеры требуют особой точности дозировки, времени ин-
галирования и контроля пик-флоу. При повышении пик-флоу до 75 % от
должного необходимо переходить на дозированный аэрозольный ингаля¬
тор или спейсер.Преимущества небулайзерной терапии заключаются в следующем:1)	возможность использовать высокие дозы препарата за короткий
промежуток времени — 5-10 минут с терапевтическим эффектом;2)	препараты доставляются в небулах, стеклянных флаконах с расче¬
том возрастных доз, потому их трудно передозировать;3)	можно использовать в любом возрасте, даже недоношенным;4)	нет необходимости координации дыхания с поступлением аэро¬
золя.Небулайзеры должны быть:1)	в отделениях интенсивной терапии, реанимационном отделении
(аппарат ИВЛ обеспечен небулайзерной камерой);2)	у бригад скорой помощи (укладки врачу скорой помощи доуком¬
плектовываются небулайзерным набором);3)	в приемных отделениях больниц;4)	в пульмонологических, аллергологических отделениях, ЦРБ, днев¬
ном стационаре, поликлиниках, личном пользовании.В настоящее время в Российской Федерации зарегистрированы сле¬
дующие бронхоспазмолитики, которые могут быть использованы для
проведения небулайзерной терапии в остром периоде заболевания: 1) бе-
ротек; 2) беродуал; 3) атровент (0,025% раствор бромида во флаконах по
20,0 мл); 4) вентолин в небулах.Именно этими препаратами мы пользуемся в дозированных аэро¬
зольных ингаляторах для снятия приступов.Бронхоспазмолитики применяются в сочетании с муколитическим
препаратом — лазолваном. Он представлен в растворе для ингаляций,
можно ингалировать вместе с бронхоспазмолитиком. Препарат является
сильным муколитиком, секретомоториком, противовоспалительным, так
как вырабатывает сурфактант; его нельзя передозировать, нецелесообраз¬
но сочетать с другими муколитиками, иначе заболачивается бронхиаль¬
ное дерево и блокируется мерцательный эпителий.Из гормональных препаратов применяется пульмикорт суспензия
(будесонид) в пластиковых контейнерах с различными дозами. Хороший
эффект наблюдается при стенозирующих ларинготрахеитах; при купи¬
ровании тяжелого приступа бронхиальной астмы, если нет эффекта от
64 I КОНСПЕКТпедиатра3-кратного введения (32-агониста с перерывом в 20 минут; при отмене си¬
стемных кортикостероидов.При оказании неотложной помощи больному с бронхиальной астмой
на любом этапе медицинской помощи медицинским работником (врачом,
фельдшером) должна выдерживаться последовательность действий.Последовательность действий врача
при оказании медицинском помощи
больному бронхиальной астмой1.	Поставить диагноз, основываясь на диагностических критериях
бронхиальной астмы.2.	Определить длительность приступа, степень тяжести.3.	Выбрать препарат, его дозу, форму введения.4.	Оценить эффект лечения.5.	Определить дальнейшую тактику ведения больного.Из вышеперечисленного основным является определение степени
тяжести приступа (табл. 1), выбор препарата и определение эффективно¬
сти лечения.Оценка проводимого лечения больному с острым приступом брон¬
хиальной астмы выполняется через 20 минут после оказания помощи и
определяется по соответствующим критериям.Критерии эффективности ПРОВОДИМОГО
лечения больному с бронхиальной астмой1.	Хорошее:—	стабильное состояние;—	уменьшение одышки;—	уменьшение количества сухих хрипов в легких;—	увеличение пев у детей на 12—14 % от исходного.2.	Удовлетворительное:—	нестабильное состояние;—	сохранение симптомов в прежней степени;—	сохранение участков легкого с плохой проводимостью дыхания;—	отсутствие прироста ПС В.3.	Неудовлетворительное:—	сохранение симптомов в прежней степени или их нарастание;—	ухудшение пев.Группы лекарственных средств, применяемых
ПРИ оказании помощи больным бронхиальной астмой1.	Селективные р2-агонисты короткого действия;—	сальбутамол (его аналоги вентолин, небулы вентолина);—	фенотерол (беротек Н, раствор беротека для небулайзерной тера¬
пии).2.	Неселективные средства; адреномиметики (в особых ситуациях —
адреналин).3.	Холинолитические средства; ипратропиум бромид (атровент).
КОНСПЕКТпедиатра65Таблица 1. Критерии оценки степени тяжести приступа бронхиальной астмы у детейІІризміїмФизическаяактивностьСохраненаОграниченаІУЬмммйііріісіуйРезко снижена, поло¬
жение вынужденноеРезко снижена
или отсутствуетРазговорная речьСохраненаОграничена,
произносит от¬
дельные фразыРечь затрудненаОтсутствуетСфера сознанияНе изменена,
иногда наблюда¬
ется возбуждениеВозбуждениеВозбуждение, испуг,
■дыхательная паника-Спутанностьсоз-
нания, коматоз¬
ное состояниеЧастота дыханияНормальная
или дыхание
учащенное до
30 % от нормыВыраженная
экспираторная
одышка более
30-50% от нормыРезко выраженная
экспираторная
одышка более
50 % от нормыТахипноэ или
брадипноэУчастие вспомо¬
гательной муску¬
латуры, втяжение
яремной ямкиНерезковыраженоВыраженоРезко выраженоПарадоксаль¬
ное торако-
абдоминальное
дыханиеЧастота пульсаУвеличенаУвеличенаРезко увеличенаБрадикардияДыхание при
аускультацииСвистящие
хрипы, обычно в
конце выдохаВыраженное свистя¬
щее на вдохе и выдо¬
хе или мозаичное
проведение дыханияРезко выражен¬
ное свистящее или
ослабление про¬
ведения дыхания•Немое легкое»,
отсутствие
дыхатель¬
ных шумовпса (% от нормы
или лучших значе¬
ний больного)*70-90 %50-70%Менее 50 %< 35 мм рт.ст.< 35-40 мм рт.ст.> 40 мм рт.ст.ЗаО/>95%<90%Объем бронхоспазмо¬
литической терапии
в последние сутки,
особенно в послед¬
ние 4-6 часовБронхоспазмолитическая терапия
не проводилась или использовались
низкие/средние дозы препаратовИспользовались высокие дозы пре¬
паратов. Возможна передозировка
адреномиметиков и/или теофиллинаПримечания: * — признак является важным объективным критерием, используется у детей старше
5 лет; ** — в настоящее время определяется преимущественно в стационаре.4.	Комбинированный препарат беродуал (ипратропиум бромид + фе¬
нотерол).5.	Глюкокортикостероиды.6.	Метилксантины; эуфиллин (не назначаются в/м, в ингаляциях, свечах!).
Алгоритм оказания помощи при остром приступе и обострении астмыв зависимости от степени тяжести и этапа транспортировки представлен в
следующих схемах;Алгоритм терапии легкого приступа
или обострения бронхиальной астмы1. Ингаляции с помощью дозированного аэрозольного ингалятора
одного из бронхорасширяющих препаратов; Э2-агониста, ипрвтропиумй
бромида, беродуала. Вдыхается 1-2 дозы препарата. Для маленьких ДвтвЙ
используется спейсер, аэрочамбер, бэбихайлер.
66 гКОНСПЕКТпедиатра2.	Ингаляции через небулайзер вентолина 1,2-2,5 мг (1/2-1 небула) в
течение 5—10 минут или беродуала 10 капель (0,5 мл) детям до 6 лет, 20 ка¬
пель (1 мл) — старше 6 лет в течение 5-10 минут.3.	Оксигенотерапия.Оценить эффект терапии через 20 минут;'	— Наблюдение в течение часа;Повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дози
рующего ингалятора или через небулайзер каждые
20 минут в течение часа—	терапия после снятия легкого приступа:а)	Р2-агонисты каждые 4-6 часов в течение 24-
48 часов в ингаляциях (возможно через рот) !б)	метилксантины короткого действия —12- (І■15 мг/кг/суг1) назначить или продолжить базисную терапию
4-6 часов в течение 24-48 часов в ингаляциях
(возможно через рот)Эффект неудовлетворительныйПереоценить степень тяжестиАлгоритм терапии среднетяжелого приступа^горитм терапии среднетяжелого поиступа
бронхиальной астмы на этапе
«амбулатория — скорая помощь — стационар»1.	Оксигенотерапия.2.	Ингаляции бронхоспазмолитического аэрозоля, возможно повторе¬
ние трехкратно через 20 минут в течение часа или через небулайзер:—	вентолин в более высоких дозах — 2,5 мг (1 небула) в течение
5-10 минут или беродуал 0,5 мл (10 капель) детям до 6 лет, 1 мл (20 ка¬
пель) — старше 6 лет в течение 5—10 минут;—	системные кортикостероиды парентерально (преднизолон I-
2 мг/кг; внутрь 20—30 мг);—	при недостаточном эффекте ингаляционной терапии или отсутствии
небулайзера — эуфиллин 2,4% раствор 4-6 мг/кг в течение 6-10 минут в/в
медленно струйно на физиологическом растворе.Эффект оцениваем через 20 минут.Плановая терапия:—	32-агонисты каждые 4-6 часов в течение 24-48 часов в дози¬
рованных ингаляциях, затем — переход на пролонгированные р2-
агонисты;—	метилксантины короткого или пролонгированного действия 15-
18 мг/кг в сутки;—	базисная терапия — увеличить дозу препарата в 1,5 раза на 7-10
дней;—	после ликвидации обострения — плановая консультация специалистаГоспитализация в стационар
Переоценить степень тяжести^горитм терапии тяжелого приступа бронхиальной а
(этап «амбулатория — скорая помощь — стационар»^1.	Госпитализация.2.	Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.стмы
КОНСПЕКТпедиатра673.	Небулайзерная терапия: р2-агонисты в высоких дозах с интервалом
20 мин в течение часа 3 раза. Для усиления бронхоспазмолитического эф-
(()екта — добавление ипратропиум бромида или беродуала.4.	При невозможности больного создать пик потока воздуха на выдо¬
хе (угроза остановки дыхания) п/к вводится адреналин в дозе 0,01 мл/кг
(максимальная доза 0,3 мл, старшим детям — 0,5 мл) или 0,05 мл на год
жизни.5.	Системные глюкокортикостероиды парентерально в разовой дозе
2 мг/кг. Повторное введение при недостаточном эффекте через 6 часов (за
сутки допустимо суммарно до 10 мг/кг преднизолона парентерально).6.	При недостаточном эффекте от ингаляционных методов — эуфил¬
лин 2,4% в/в капельно со стартовой дозой 4—6 мг/кг за 30 минут на физио¬
логическом растворе; продолжить в/в капельно при необходимости каж¬
дые 4—5 ч.Оценить эффект терапии.—	Продолжение бронхоспазмолитическои тера¬
пии каждые 4 часа 3-5 дней;—	перевод на пролонгированные (32-агонисты,
метилксантины;—	системные кортикостероиды парентерально
или через рот 1-2 мг/кг до купирования бронхи¬
альной обструкции (каждые 6 ч);—	базисная противовоспалительная терапияПеревод в отделение интенсивной терапии или реани¬
мации при появлении признаков, угрожающих жизни
(цианоз, немое легкое, ослабление дыхания, общая
слабость, прогрессирование признаков нарушения ге¬
модинамики)^горитм терапии легкого приступа
бронхиальной астмы на ФАПё1.	Обеспечение доступа свежего воздуха, прекращение контакта с
причинно-значимым аллергеном.2.	Горячее питье.3.	Ингаляции дозирующего аэрозоля: |32-агониста, или ипратропиума
бромида, или комбинированного бронхоспазмолитика (р2-агониста или
ипратропиума бромида). Вдыхается 1—2 дозы одного из препаратов. Ма¬
леньким детям используют срсдс! ва доставки.4.	В случае отсутствия дозированного ингалятора или средства доставки
допустимо назначение внутрь р2-агонистоВ|(в возрастных дозировках):—	сальбутамола;—	ипрадола;—	кленбутирола;—	гексопреналина.5.	Возможно использование:—	комбинированного препарата таблетированного теофедрина
(эуфиллин + белладонна + эфедрин);—	солутана в каплях;—	эуфиллина из расчета 15 мг/кг в сутки.Оцениваем эффект терапии приступа бронхиальной астмы через 20—
30 минут на ФАПе.
68 ГКОНСПЕКТпедиатраСостояние стабильноепев > 80% от должной, уменьшились одышка и коли¬
чество сухих хрипов в легкихНаблюдаем в течение часа.Продолжаем лечение после ликвидации острого при¬
ступа—	РЗ-агонисты каждые 4-6 часов в течение 24-48
часов в ингаляциях или peros;—	метилксантины в дозе 12-18 мг/кг в сутки в 4
приемаЕсли больной получает базисную терапию, продол¬
жить прием.Ребенок в возрасте до 3 лет переводится в течение 6
часов в участковую больницуСостояние нестабильное, симптомы прежней степе¬
ни или нарастаютпев < 80 % от должной.Переоцениваем степень тяжести, алгоритм лечения
среднетяжелого приступа для ФАППовторяем ингаляцию бронхоспазмолитика из дози¬
рованного ингалятора или через небулайзер каждые
20 минут в течение часаЕсли нет дозированного ингалятора или средства
доставки, ввести 0,1% раствор адреналина в дозе
0,01 мл/кг, не более 0,3 мл; старшим детям — не бо¬
лее 0,5 мл, или 0,05 мл на год жизни. Можно повто¬
рить инъекцию через 20-минутОцениваем эффект терапии через 20 минутОцениваем эффект терапии приступа бронхиальной астмы средней
степени тяжести через 20 минут на ФАПе.Состояние стабильноеСостояние нестабильное, симптомы прежней степени или
нарастаютпев > 80 % от должнойпев < 80 % от должнойПродолжать лечение после ликвидации
острого приступа;1.	Метилксантины из расчета 15-18 мг/кг.2.	Таблетированные Р2-агонисты на 24-
48 часов.3.	Больной переводится в ЦРБ для продолже¬
ния лечения и назначения базисной терапии1.	Эуфиллин 2,4% раствор е/в струйно медленно из расче¬
та 4-6 мг/кг в физиологическом растворе за 6-8 минут или
капельно за 30 минут.2.	Добавить системные глюкокортикостероиды в дозе 1-
2 мг/кг парентерально или внутрь.3.	При улучшении состояния больной переводится в ЦРБ.При состоянии без перемен вызывается врачебная помощь
с небулайзером. Выполняется алгоритм лечения тяжелого
приступа
КОНСПЕКТпедиатра І бэНЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ
КЕТОАЦИДОЗЕУ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВЕЛСИБИЛЕВАКафедра педиатрии ФПК Северного государственного
медицинского университета, г. Архангельск, РоссияДиабетический кетоацидоз — самое грозное и быстроразвивающееся ослож¬
нение сахарного диабета. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной
и относительной инсулиновой недостаточности, последняя, в свою очередь, вы¬
звана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антаго¬
нистов инсулина.Для кетоаццаоза характерны:—	высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;—	резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;—	выведение бикарбонатов, влекущее за собой изменения кислотно¬
основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой ин¬
сулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению
запасов калия в тканях, накоплению р-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге кли¬
ническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемоди¬
намики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством созна¬
ния вплоть до комы, расстройством гемостаза.В редких случаях у детей наблюдаются:1.	Гиперосмолярная кома:—	высокая гипергликемия;—	задержка натрия в организме;—	выраженная дегидратация;—	умеренный кетоз.2.	Лактатацидемическая кома — редчайшая кома у детей, обычно в ее разви¬
тии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.Лечение диабетического кетоаиидоза1.	Коррекция инсулиновой недостаточности.2.	Регидратация.3.	Устранение гипокалиемии.4.	Ликвидация ацидоза.Перед проведением терапии больного обложить грелками, установить назога-
стральный зонд, катетер в мочевой пузырь.Коррекция ИНСУЛИНОВОЙ недостаточностиИспользуется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить
через линеомат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет — инсулин вво-
''О I КОНСПЕКТпедиатрадится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 ЕД/кг, затем через час0,1 ЕД/кг/час. При снижении сахара в крови до 14—16 ммоль/л доза инсулина
уменьшается до 0,05 ЕД/кг/час. При снижении сахара в крови до 11 ммоль/л не-'
обходимо переходить на подкожное введение инсулина каждые 6 часов. Потреб¬
ность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 ЕД/кг/сут.	;Внимание! Скорость снижения глюкозы в крови не должна превышать'
5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.РегидратацияКоличество жидкости рассчитывается в зависимости от возраста:—	у детей первых 3 лет жизни — 150—200 мл/кг массы в сутьси в зависимости от
степени обезвоживания;—	у детей старшего возраста — 3-4 л/мУсутки.В первые 30 минут — введение 1/10 суточной дозы, в первые 6 часов — 1/3 су¬
точной дозы, в последующие 6 часов — 1/4 суточной дозы, а затем равномерно.Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет —
тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартово¬
го раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический
раствор должен вводиться не более 2 часов, после чего необходимо перей¬
ти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотноше¬
нии 1:1. Вся жидкость, вводимая внутривенно, подогревается до темпе¬
ратуры 37 °С. Если ребенок очень истощен, мы используем 10% раствор
альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы,
но не более 100 мл, так как коллоиды лучше удерживают жидкость в кро¬
веносном русле.Устранение гипокалиемииНеобходимо помнить, что недостаточная коррекция уровня калия снижает
эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3—4 часа от
начала терапии), необходимо приступить к коррекции уровня калия. Калия хлорид
7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жид¬
кости из расчета 2—2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.Ликвидация ацидозас целью коррекции ацидоза используется теплый свежеприготовленный 4%
раствор соды — 4 мл/кг. Если можно определить дефицит буферных оснований
(ВЕ), то доза бикарбоната равна 0,3 — ВЕ х масса ребенка (кг).Коррекция ацидоза проводится на 3-4-м часу терапии, не ранее, так как про¬
ведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.
Поводом для введения соды служат:—	сохраняющаяся адинамия;—	мраморность кожных покровов;—	шумное глубокое дыхание.Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), но
сознание сохранено, то, несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся
диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким ды¬
ханием, необходимо:
КОНСПЕКТпедиатра I 711.	Промыть желудок 2% раствором соды.2.	Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым 2% раствором
соды в объеме 150—200 мл.3.	Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина,
физиологический раствор; если уровень глюкозы не превышает 14—16 ммоль/л, то
используются 10% раствор глюкозы и раствор Рингера в соотношении 1:1. Инфу-
¡ионная терапия в этом случае обычно рассчитьшается на 2—3 часа исходя из су¬
точной потребности, так как в последующем можно перейти на пероральную ре¬
гидратацию.4.	Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 ЕД/кг/час; при достижении
уровня глюкозы 14—16 ммоль/л доза составляет 0,05 ЕД/кг/час; при уровне глюко¬
зы 11 ммоль/л необходимо перейти на подкожное введение.Тактика ведения ребенка
после купирования кетоаиидоза1.	На 3 дня — диета № 5 без жира, затем стол № 9.2.	Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, 2% рас¬
твор соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, так как они содержат
большое количество калия.3.	Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 десертной — 1 столовой ложке4	раза в день в течение 7—10 дней, так как коррекция гшюкалиемии происходит
довольно длительно.4.	Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а
далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза — 1 —2 ЕД, послед¬
няя доза — 2-6 ЕД, в первую половину дня — 2/3 суточной дозы. Суточная доза
равна дозе для выведения из состояния кетоацидоза, обычно — 1 ЕД/кг массы тела.
Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2—3 дней, а затем ребенок пере¬
водится на базисно-болюсную терапию.Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повыше¬
ние температуры, назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи
с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и мета¬
болическим ацидозом, для профилактики синдрома диссеминированного сосу¬
дистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела.
Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контро¬
лем коагулофаммы.
72КОНСПЕКТпедиатраЛИХОРАДКА У РЕБЕНКА:
КОГДА, ЗАЧЕМ, ЧЕМ И КАК
СНИЖАТЬ ТЕМПЕРАТУРУЕ.Н. СИБИЛЕВА, Л.А. ЗУБОВ, В.Ю. КОНДРАТЬЕВСеверный государственный медицинский университет, г. Архангельск, РоссияЛихорадка — это защитно-приспособительная реакция организма, воз¬
никающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризую¬
щаяся перестройкой процессов терморегуляции, что приводит к повышению
температуры тела и стимулирует естественную реактивность организма. Био¬
логическое значение лихорадки заключается в активизации иммунологиче¬
ской защиты. Подъем температуры тела приводит к повышению фагоцитоза,
увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоци¬
тов, стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует
размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела,
наблюдающегося при перегревании организма, которое возникает вследствие
различных причин: при значительном повышении температуры окружающей
среды, активной мышечной работе и т.д. При перефеве сохраняется установка
центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при ли¬
хорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает установочную
точку на более высокий уровень температуры тела.Поскольку лихорадка является неспецифической защитно-приспо¬
собительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма раз¬
нообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болез¬
нях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних
и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается
в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение
температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза:
центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (не¬
вроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного
(болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз,
феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, ге¬
молиз); оно может также возникать в ответ на введение некоторых лекарствен¬
ных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).Лихорадочный процесс при острых заболеваниях обычно протекает в
три стадии. На первой температура повышается за счет значительного преоб¬
ладания теплопродукции над теплоотдачей. На второй стадии увеличивается
теплоотдача, дальнейшего изменения температуры в течение некоторого вре¬
мени (дни, часы) не происходит. На третьей, после прекращения действия пи¬
рогенов, установочная точка центра терморегуляции опускается до нормаль¬
ного уровня. Теплоотдача увеличивается за счет расширения кожных сосудов.
КОНСПЕКТпедиатра I 73обильного потоотделения, частого дыхания. Снижение температуры может
быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Если крити¬
ческое снижение температуры, сопровождающееся резким расширением со¬
судов, сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни
ребенка коллапс.По степени повышения температура тела может быть:—	субфебрильная (до 38 °С);—	умеренная фебрильная (38,1-39,0 °С);—	высокая фебрильная (39,1 °С и выше);—	гиперпиретическая (выше 41 °С).По типу температурной кривой выделяются:—	постоянная — суточные колебания температуры не превышают 1 °С
(типичная для тифов);—	послабляющая — суточные колебания более 1 °С (вирусные, бактери¬
альные инфекции);—	неправильная, или атипичная, — высокая или умеренно высокая тем¬
пература тела, суточные колебания различны и незакономерны (наиболее ча¬
стый вид лихорадки при любых инфекциях);—	изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и не¬
правильной лихорадки, с суточными размахами температуры тела, превышаю¬
щими 2-3 °С;—	перемежающаяся — кратковременные периоды высокой температуры
сочетаются с периодами апирексии, нормальной температуры тела в течение
суток (гнойные инфекции, туберкулез, ревматизм); обычно утром температура
тела нормальная, но к вечеру отмечается ее значительное повышение, при рев¬
матоидном артрите, субсепсисе Висслера — Фанкони наблюдается обратное
соотношение (инверсивный тип);—	возвратная — характерно чередование лихорадочных приступов (2-7
дней) с периодами апирексии (1-2 дня) (малярия, возвратный тиф, периоди¬
ческая болезнь, диффузные болезни соединительной ткани и другая иммуно¬
патология);—	«подводная лихорадка» — термин, предложенный в свое время A.A. Ки¬
селем, подразумевавшим под ним дневные колебания температуры тела более
1 °С, хотя максимальная температура тела — нормальная или субфебрильная. В
его время (начало нашего века) это состояние нередко было признаком тубер¬
кулезной интоксикации.При одинаковом уровне гипертермии лихорадка у детей может протекать
по-разному. Целесообразно различать у детей «белую» и «розовую» лихорадку.Если теплоотдача соответствует теплопродукции, это свидетельствует об
адекватном течении лихорадки и клинически проявляется относительно нор¬
мальным самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной
окраской кожи, влажной и теплой на ощупь («розовая» лихорадка). Отсутствие
потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно
настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за диа¬
реи, рвоты, тахипноэ.В случае «белой» лихорадки при повышенной теплопродукции тепло¬
отдача неадекватна из-за нарушения периферического кровообращения.
74 І КОНСПЕКТпедиатратечение такой лихорадки прогностически неблагоприятно. Ведущим пато¬
генетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкате-
холаминемия, что приводит к появлению клинических признаков центра¬
лизации кровообращения. Клинически при этом отмечаются выраженный
озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони,
тахикардия, повышение систолического артериального давления, увели¬
чение разницы между подмышечной и ректальной температурой (до I °С и
выше).При лихорадке у ребенка врач решает основные вопросы: когда, зачем,
чем, как снижать температуру?Национальная программа по лечению ОРЗ у детей предписывает назначе¬
ние жаропонижающих средств:1.	Ранее здоровым детям: при температуре тела выше 39,0 °С, и/или при
мышечной ломоте, и/или при головной боли.2.	Детям с фебрильными судорогами в анамнезе — при температуре тела
выше 38,0-38,5 “С.3.	Детям первых 3 мес. жизни — при температуре тела выше 38,0 °С.Раннее назначение антипиретиков показано также детям:—	с наследственными аномалиями обмена веществ;—	с судорогами в прошлом;—	при наличии признаков недостаточности кровообращения И ст. и
более;—	при дыхательной недостаточности II ст. и более;—	при дегидратации;—	при длительной лихорадке;—	при тимомегалии 2-й ст. и более;—	при «белой» гипертермии.Необходимо учитывать аргументы против обязательного назначения жа¬
ропонижающих средств при любом подъеме температуры:—	лихорадка может служить единственным диагностическим и прогно¬
стическим индикатором заболевания;—	жаропонижающая терапия затушевывает клиническую картину заболе¬
вания, обеспечивая чувство ложной безопасности;—	лихорадочная реакция — защитная, усиливающая иммунный ответ;—	жаропонижающая терапия несет в себе и определенный риск, включа¬
ющий побочные эффекты препаратов.Как и чем снижать температуруМожно начинать с немедикаментозных методов снижения температуры.
Назначение дополнительного количества жидкости необходимо любому ли¬
хорадящему ребенку для профилактики обезвоживания, легко наступающего
у детей в связи с учащением дыхания и усилением потоотделения и приводя¬
щего к сгущению крови. Детям старше года дополнительную жидкость дают в
виде ягодных и фруктовых морсов, отваров, соков. Диетические ограничения
определяются характером заболевания, преморбидным фоном.
КОНСПЕКТпедиатра I 75Физические методы охлаждения увеличивают отдачу тепла с поверхно¬
сти тела. Обычно применяют обтирание губкой, смоченной водой или 40-50%
спиртом, с обдуванием туловища в течение 5 мин каждые полчаса (4-5 раз).Физические методы наружного охлаждения особенно эффективны при
нейрогенной лихорадке у детей, однако они не используются при наличии у
ребенка признаков нарушения микроциркуляции («белая» лихорадка).Скорость снижения температуры должна составлять 1—1,5 °С за 30—60 минут.Длительность применения жаропонижающих — не более 3 суток, аналь¬
гетиков — до 5 суток.У детей из групп риска следует начинать с медикаментозной терапии жа¬
ропонижающими средствами. Хотя многие препараты обладают антипирети-
ческим действием, однако только четыре из имеющихся в продаже оптималь¬
ны для лечения лихорадки у детей: парацетамол, ибупрофен, напросин и аце¬
тилсалициловая кислота (аспирин). Пятый препарат, кетопрофен, готовится
для введения в педиатрическую практику. Знание фармакологии препаратов,
соотношения приносимой пользы и риска обеспечивает их оптимальное при¬
менение.ПарацетамолПарацетамол (ацетаминофен, тайленол) в большей мере угнетает цере¬
бральный синтез простагландинов, чем периферический, и потому он не обла¬
дает (или обладает в минимальной степени) антитромбоцитарным эффектом
(т.е. не нарушает функцию тромбоцитов), не вызывает и не усиливает крово¬
точивость. Минимальный периферический эффект парацетамола создает еще
одно важное преимущество его перед другими НПВС: парацетамол не умень¬
шает диурез, что у лихорадящих детей раннего возраста со склонностью к отеку
мозга, токсикозам, судорогам — очень важное достоинство. Он обладает анти-
пиретическим и анальгезирующим эффектом, но лишен противовоспалитель¬
ного действия.Обычная жаропонижающая и болеутоляющая доза парацетамола состав¬
ляет 10—15 мг/кг, ее можно назначать 3—4 раза в день.Суточная доза парацетамола не должна превышать 60 мг/кг.Токсичность парацетамола у детей проявляется при его концентрации в
крови выше 150 мкгДш. Болезни пече?ш, прием активаторов печеночных ок-
сидаз (а у взрослых — алкоголя) повышают токсичность парацетамола. Токси¬
ческие эффекты парацетамола обусловлены его гепатотоксичностью. В первые
часы появляются тошнота, рвота, бледность, потливость. С конца 1-го — на¬
чала 2-го дня клинических симптомов нет, но начинается повышение транса-
миназ. С 3-го дня развиваются желтуха, коагулопатия, энцефалопатия, повы¬
шение трансаминаз и билирубина, тремор, гипогликемия, ОПИ, поражение
миокарда.При длительном применении описаны случаи нефротоксичности (ка¬
нальцевый некроз), кардиотоксичности (инфаркты, ишемия), панкреатитов.Если из-за передозировки или кумуляции возникли повреждения печени,
почек и у ребенка появились тошнота, рвота, понос, олигурия, гематурия, жел¬
туха, гипогликемия, ему надо немедленно дать внутрь ацетилцистеин в дозе
140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 часа (всего 17 доз).
I КОНСПЕКТпедиатраСоветы по рациональному применению парацетамола для родителей:—	снижать температуру только по показаниям;—	не вводить жаропонижающее повторно с целью предотвращения но¬
вого подъема температуры, его следует дать лишь после того, как температура
тела ребенка вновь подошла к прежнему уровню;—	использовать рекомендованную разовую дозировку парацетамола (10-
15 мг/кг), ни в коей мере не превышать суточную дозу (60 мг/кг);—	не давать парацетамол без консультации с врачом более 3 дней из-за
опасности просмотреть бактериальную инфекцию и опоздать с назначением
антибактериального средства;—	при развитии гипертермии со спазмом кожных сосудов (холодные,
бледные кисти и стопы, мраморность кожи) после введения жаропонижающе¬
го следует энергично растереть кожу ребенка до ее покраснения и срочно вы¬
звать врача.Ибупрофен (бруфен)Обычная разовая доза (5 мг/кг массы тела) может быть повышена при вы¬
раженной лихорадке (до 10 мг/кг).Ибупрофен является одним из лучших истинных НПВС (т.е. препаратов,
обладающих жаропонижающим, противоболевым и противовоспалительным
действием) по переносимости.Суточная доза не должна превышать 25—30 мг/кг. При острой передози¬
ровке минимальная токсическая доза составляет приблизительно 100 мг/кг.
Симптомы зависят от дозы (тошнота, боли в животе, спутанность сознания,
летаргия, головная боль, зрительные нарушения, метаболический ацидоз).
Из редких побочных эффектов необходимо назвать гастропатии с тошнотой,
рвотой, энтеропатии с диареей или запором, кровотечения, олигурию, тахи¬
кардию.Аспирин (ацетилсалициловая кислота, АСК)Жаропонижающая доза аспирина — 10 мг/кг. Принимать можно макси¬
мум 3 раза в сутки (перерыв между приемами — от 3 до 6 часов).Токсические эффекты салицилатов сопровождаются нарушением
кислотно-щелочного равновесия (аспирин), метаболическим ацидозом и ре¬
спираторным алкалозом:—	метаболический ацидоз за счет угнетения цикла Кребса с накоплением
молочной к11слоты и увеличения образования кетоновых тел вследствие липо-
лиза;—	респираторный алкалоз — результат токсического действия салицила¬
тов на ЦНС;—	алкалоз — ранняя стадия отравления аспирином, ацидоз — в поздние
сроки;—	развиваются дегидратация, гипертермия, гипервентиляция, rano- или
гипернатриемии, гликемии;—	при поражение ЦНС отмечаются звон в ушах, дезориентация, галлю¬
цинации, раздражительность, заторможенность, судороги, кома, редко отек
мозга;
ШШЗШт педиатра | Л.—	поражение желудка — гастрит, кровотечения;—	нарушения гемостаза — нарушено образование протромбина в печени,
тромбоцитопатия, повышение фибринолиза, неуправляемое кровотечение;—	у детей с дефицитом Г-6 ФД возможен гемолиз;—	отек легких — при нарушении секреции АДГ, ОПН;—	бронхоспазм при ингибиции простагландинов Е.Аспирин у детей, болеющих гриппом, ОРВИ и ветряной оспой, спо¬
собен вызывать синдром Рея. Эксперты ВОЗ не рекомендуют применение
АСК в качестве жаропонижающего средства у детей до 12 лет, что нашло от¬
ражение в национальном Формуляре (2000). Приказом Фармкомитета РФ от
25.03.99 назначение АСК при острых респираторных инфекциях разрешено с
15-летнего возраста.Амидопирин (пирамидон)В прежние годы широко применялся у лихорадящих детей, но сейчас от
него отказались из-за возможного неблагоприятного влияния на гемопоэз
(лейкопения, гранулоцитопения, вплоть до агранулоцитоза), а также аллер¬
гических и других осложнений (провоцирование судорожного синдрома).Из списка жаропонижающих ввиду их токсичности исключен и фенаце¬
тин. Последний, к сожалению, входит в состав свечей цефекон, а амидопи¬
рин — цефекон-М. Применять эти свечи при лечении детей опасно.Анальгин (метамизол)Не рекомендуется широко и часто применять в связи с возможными его
побочными эффектами — повышением судорожной готовности, поражени¬
ем почек, гипопластической анемией, внезапной смертью. Метамизол мо¬
жет вызвать агранулоцитоз со смертельным исходом, а также анафилакти¬
ческий шок. Это послужило причиной его запрета или резкого ограничения
применения во многих странах мира. Широкое применение анальгина в ка¬
честве жаропонижающего не рекомендовано ВОЗ в специальном письме от
18.10.91 г.Анальгин (таблетки, свечи) назначают по 5—10 мг/кг/прием 3—4 раза в
день; чаще же он используется как парентеральный жаропонижающий пре¬
парат. Используются 50—25% растворы анальгина по 0,1—0,2 мл/год жизни
не чаще 3-4 раз в сутки.Обычно для снижения температуры бывает достаточно монотерапии.При высокой температуре возможно введение литической смеси.у детей с аллергическим фоном возможно введение растворов дипрази-
на, димедрола, тавегила (детям раннего возраста 0,2 мл/год жизни на введе¬
ние; старшим детям 0,1 мл/год жизни на введение не более 3 раз в сутки).У детей с «белой» лихорадкой, т.е. выраженными клиническими при¬
знаками централизации кровообращения с нарушениями микроциркуляции
применение НПВС либо неэффективно, либо недостаточно эффективно для
снижения температуры тела. Таким детям назначают препараты из группы
фенотиазинов (пипольфен, дипразин, пропазин) в дозе 0,25 мг/кг (разовая
доза), иногда в сочетании с дроперидолом (0,05—0,1 мл 0,1% раствора на 1 кг
массы тела на введение) через каждые 6—8 ч. Эти препараты понижают возбу¬
78 I КОНСПЕКТпедиатрадимость ЦНС, расширяют периферические сосуды, устраняя этим наруше¬
ния микроциркуляции и увеличивая потоотдачу. Применяют их внутривенно
или внутримышечно.При стойкой гипертермии целесообразно усилить вышеперечисленную
терапию внутривенным введением 0,25% раствора новокаина 2 мл/кг.При «белой» гипертермии детям назначают сосудорасширяюшие сред¬
ства. Начать можно с никотиновой кислоты по 1 мг/кг на прием одновременно
с дачей парацетамола. Неэффективность двукратной дачи препаратов может
быть показанием для внутримышечного введения пипольфена и дроперидо-
ла в упомянутых выше дозах. В качестве первого назначения детям с клиниче¬
скими признаками централизации кровообрашения можно использовать со¬
четание таких препаратов, как папаверин и дибазол (детям раннего возраста0,2 мл/год жизни на введение; старшим детям 0,1 мл/год жизни на введение не
более 3—4 раз в сутки).Мощным жаропонижающим эффектом обладают стероидные гормоны —
преднизолон (1-2 мг/кг/сутки, разделенные на 2-3 приема).Особую проблему для врача и родителей ребенка представляют фебриль¬
ные судороги, т.е. судороги, возникающие у детей в возрасте 3 мес. — 5 лет,
связанные с лихорадкой. Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит), протекаю¬
щие нередко с высокой температурой, а также случаи, когда возникновению
фебрильных судорог предшествуют афебрильные пароксизмы, не относятся к
данной группе. Фебрильные судороги подразделяются на простые и сложные.
Характерными особенностями простых фебрильных судорог являются: еди¬
ничные эпизоды, короткая продолжительность (не более 15 мин), генерали¬
зованные тонико-клонические, клонические или тонические приступы. Как
правило, простые фебрильные судороги возникают у нормально развиваю¬
щихся детей, не имеющих очаговых неврологических нарушений. Сложные
фебрильные судороги характеризуются следующими признаками: продолжи¬
тельность более 15 мин, повторяемость в течение 24 часов, фокальный харак¬
тер (моторные фокальные пароксизмы, девиация глазных яблок, остановка
взора, аура или изменение психического статуса). После сложных фебрильных
судорог нередко возникают транзиторные неврологические расстройства в
виде пареза конечностей. Возможно также развитие фебрильного эпилептиче¬
ского статуса — возникающих на фоне лихорадки повторяющихся генерализо¬
ванных тонико-ююнических приступов продолжительностью более 30 мин.При констатации диагноза «фебрильные судороги» первоначальной за¬
дачей врача является оказание экстренной помощи больному и проведение
разъяснительной беседы с родителями по вопросам возможной природы фе¬
брильных судорог и мерам их профилактики. Вероятность развития повторно¬
го пароксизма фебрильных судорог достаточно велика. Поэтому необходимо
обучить родителей приемам первой помощи:—	не поддаваться панике, вести себя спокойно;—	расстегнуть воротник и освободить от тесной одежды;—	положить ребенка на спину и повернуть голову набок;—	не пытаться разжать челюсти с помощью каких-либо предметов;—	измерить температуру;—	внимательно наблюдать за течением приступа;
КОНСПЕКТпедиатра I 79—	не давать никаких лекарств или жидкостей перорально;—	находиться возле ребенка до полного прекращения приступа.Хотя приступ и провоцируется высокой температурой, не следует слиш¬
ком активно использовать физические методы охлаждения, в частности холод¬
ные ванны, обтирание спиртом, применение вентиляторов, ютизмы, промы¬
вание желудка холодной водой и прочие подобного рода процедуры, ибо дис¬
комфорт, который они могут вызвать у ребенка, — провокатор судорожного
синдрома. Это связано с тем, что сильное снижение температуры может вы¬
звать метаболические нарушения в организме, которые способствуют второй
волне температурной реакции в ответ на инфекцию. Больше помогает физиче¬
ское охлаждение головы.Препаратом первой очереди выбора для купирования фебрильных судорог
является диазепам, назначаемый парентерально (в мышцу или в вену) в дозе0,5 мг/кг (0,1 мл/кг) либо в виде раствора для ректального введения. Применя¬
ются также лоразепам (ативан) — 0,05-0,2 мг/кг, фенобарбитал — 10-20 мг/кг.
Если судороги не купированы, то можно повторить указанную дозу диазепама
(седуксен, реланиум, валиум, сибазон) через 10-15 минут или ввести 20% рас¬
твор ГОМК в дозе 100 мг/кг на физиологическом растворе в вену медленно.
Кроме противосудорожных средств можно ввести преднизолон.в большинстве случаев к моменту прихода врача судороги уже окончи¬
лись, ибо продолжаются они обычно от нескольких секунд до нескольких ми¬
нут. Важно выяснить генез лихорадки, назначить жаропонижающие средства
(парацетамол в комбинации с пипольфеном и дроперидолом), исключить ней¬
роинфекцию, а при любых сомнениях в пользу менингита произвести люм¬
бальную пункцию (в условиях стационара), госпитализировать больного в
профильное отделение. При повторении судорог — госпитализация непосред¬
ственно в реанимационное отделение.Если судорожный синдром уже закончился, то обычно на 8—10 дней на¬
значают внутрь фенобарбитал или диазепам (валиум). Обычная суточная доза
фенобарбитала — 4-5 мг/кг массы тела, но надо помнить, что противосудо-
рожная концентрация препарата при таких дозах возникает лишь к концу кур¬
са. Поэтому если судорожный синдром был достаточно длительный (более
10 мин) или атипичный, то надо в первый день лечения дать нагрузочную дозу
фенобарбитала (15—20 мг/кг), разделенную на 3 приема; далее 3—5 мг/кг в сут¬
ки. При таком назначении уже к началу второго дня лечения в крови возникает
противосудорожная концентрация фенобарбитала. Диазепам дают либо в све¬
чах, либо внутрь. Разовая доза диазепама в свечах —'0,2—0,45 мг/кг массы тела,
внутрь диазепам назначают в дозе 0,5 мг/кг массы тела.Такие противоэпилептические препараты, как дифенин (фенитоин) и
карбамазепин (финлепсин), неэффективны при фебрильных судорогах.Возможность повторения фебрильных судорог, а также риск их трансфор¬
мации в афебрильные определяют необходимость профилактики фебрильных
судорог. Существует две схемы профилактики фебрильных судорог: длитель¬
ная (3-5 лет) противосудорожная терапия и интермиттирующая профилак¬
тика (в период вероятного риска развития фебрильных судорог). Наибольшее
количество сторонников сейчас имеет интермиттирующее назначение проти¬
восудорожных средств с жаропонижающими при первых признаках инфекци¬
80 I КОНСПЕКТпедиатраонного заболевания. При этом диазепам дают внутрь или ректально в суточной
дозе 0,6—0,8 мг/кг (на 3 приема внутрь в сутки) с момента появления первых
признаков лихорадочного заболевания до 2 дней после полного восстановле¬
ния. Парацетамол дают лишь в первые дни болезни.Врач-педиатр обязан постоянно проводить санитарно-просветительс1сую
работу с родителями по правильному применению безрецептурных жаропони¬
жающих средств:—	ребенка с лихорадкой следует раскрыть и обтереть водой комнатной
температуры: этого часто бывает достаточно для ее снижения;—	жаропонижающее следует использовать только в случае повышения
температуры тела до указанных выше значений или при появлении озноба
и/или дрожи;—	следует избегать курсового приема жаропонижающих препаратов: по¬
мимо опасности передозировки, это может затруднить диагностику бактери¬
альной инфекции, которая требует своевременной антибактериальной тера¬
пии. Повторную дозу жаропонижающего следует дать только после нового по¬
вышения температуры тела до указанного выше уровня;—	при температуре тела выше 38,0 °С, сохраняющейся в течение 3 дней,
вероятно бактериальное заболевание, что требует повторного обращения к
врачу;—	одновременное назначение антибиотика и жаропонижающего затруд¬
няет оценку эффективности антибиотика, поскольку ее основным критерием
является снижение температуры тела; исключения составляют случаи судорог
или нарушения теплоотдачи.
КОНСПЕКТпедиатра1 81ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ У ДЕТЕЙ
КАК ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯЕ.Н. СИБИЛЕВАСеверный государственный медицинский университет, г. Архангельск, РоссияГипокальциемия — это состояние, при котором уровень кальция в сы¬
воротке падает ниже нормальных пределов, т.е. общий кальций снижает¬
ся < 2,2 ммоль/л, ионизированный — < 1,18 ммоль/л.Гипокальциемия может наблюдаться с момента рождения ребенка, но
поскольку расходование кальция в организме новорожденного очень эко¬
номное, клинические симптомы гипокальциемии в виде судорог, тетании
появляются при снижении уровня общего кальция у недоношенных детей
< 1,5 ммоль/л, у доношенных — < 1,75-1,5 ммоль/л.По времени возникновения гипокальциемии бьшают ранние — в первые 24—
48—72 часа и поздние — как правило, они возникают на 6—7-й день после рождения.По длительности различаются транзиторные и персистирующие
(табл. 1, 2) гипокальциемии.Лечение гипокальциемий у новорожденных:—	в/в глюконат кальция 10% 1 мл/кг очень медленно, лучше вводить
не менее 10 минут (для этого нужен инфузонат или линеомат, при их отсут¬
ствии — очень медленное введение!);—	в/м сернокислая магнезия 25% (MgSO^) 0,2 мл/кг 2 р/сут.Таблица 1. Транзиторные гипокальциемииИіІіДіПІІИІ'Недоношенные в 30-90 % случаев
Дети от матерей с сахарным диабе¬
том в 50 %Снижение секреции паратиреоидного гормона (ПТГ)
Повышение секреции тиреокальцитонина (ТКТ)Асфиксия плода и новорожденного
у 30%Повышение секреции ТКТКрупный, переношенный плодСнижение накопления кальция, поступающего через
плацентуCa-LPtСветолечениеВлияние света на нейроэндокринную системуMg іЭклампсия у материСнижение содержания магния у плодаПрием матерью противосудорож-
ных средствАктивация ферментных систем печени и образование
неактивных метаболитов витамина 0 у плодаГиперпаратиреоз у плодаСнижение секреции ПТГ у плодаТаблица 2. Персистирующие гипокальциемииВрожденный гипопаратиреозСиндром Ди-ГеоргеМатеринский гиперпаратиреозСнижение или отсутствие продукции
ПТГСа і
РТ
82 ІКОНСПЕКТпедиатраЗатем 1% р-р глюконата кальция по 10 мл с каждым кормлением через
рот для поддержания нормального уровня кальция.Наличие персистирующей гипокальциемии у новорожденного — абсо¬
лютное показание для консультации эндокринолога и назначения соответ¬
ствующей терапии.В случае гипокальциемии у очень маленьких по весу детей ее коррекция
проводится со скоростью 1-1,5 мг/кг элементарного кальция в час (только
через линеомат).Необходимо помнить, что 1 мл 10% р-ра глюконата кальция равен 9 мг
элементарного кальция. То есть нужно готовить соответствующее разведение
глюконата кальция на 5% глюкозе.Пример. 1 мл 10% глюконата кальция + 9 мл 5% глюкозы. Разведение
кальция будет 1 : 10, т.е. в 1 мл приготовленного р-ра 0,9 мл элементарного
кальция.Причины снижения ионизированного кальция при нормальных показа¬
телях общего кальция:—	введение цитрата при заменных гемотрансфузиях;—	введение гепарина;—	введение жировых эмульсий в/в;—	алкалоз на фоне гипервентиляции или при введении щелочных р-ров.Гипокальциемии у детей и подростковГипокальциемии, по-видимому, встречаются гораздо чаще, чем диагно¬
стируются, особенно у детей, которые не получают достаточного количества
кальция с пищей и при этом ускоренно растут и имеют повышенные физиче¬
ские и умственные нагрузки. Чтобы увидеть симптоматику гипокальциемии,
нужно ее знать. Поэтому остановимся на клинических симптомах гипокаль¬
циемии.Клинические симптомы острой гипокальциемии:1)	мягкие мышечные спазмы:—	дисфагия;—	абдоминальные боли;—	желчная колика;—	задыхающееся короткое дыхание («перехватывает» дыхание);2)	атипичная тетания:—	«крампи» (подергивание мышц);—	онемение;—	неуклюжесть при движениях;3)	спазм икроножных мышц — хромота, возможны падения;4)	персистирующая диарея;5)	повышение внутричерепного давления;6)	удлинение интервала QT;7)ларингоспазм;8)	карпопедальный спазм;9)	тетания.Гипокальциемия у детей чаще транзиторная, но возможны случаи пер¬
систирующей (табл. 3).
КОНСПЕКТпедиатра83Таблица 3НоэслютчоонмПричинагипоИамвишицнпт»ГипопаратиреозСнижение продукции ПТГПсеадогипопаратиреозСнижение чувствительности рецепторов к ПТГПолиэндокринопатииСнижение образования ПТГБолезни почекНарушение образования 1,25 (0Н)ДзВторичный и третичный гиперпаратиреоз с избыточной продук¬
цией ПТГНарушение обмена фосфора, магнияСаіРТЩелочная фос¬
фатаза в норме
или повышенаБолезни печениСнижение синтеза белка и 25 (ОН)Д,Синдром мальабсорб-
ции со стеатореейНарушение всасывания кальцияЯтрогенные причины гипокальциемии — назначение барбитуратов,
стероидных гормонов, аминогликозидов, винкристина, амфотерицина В,
длительный прием фуросемида, введение в/в соды, ЭДТА, цитрата, гепа¬
рина.Необходимо подчеркнуть, что один из главных механизмов ятрогенной
гипокальциемии — снижение уровня магния, что приводит к снижению со¬
держания ПТГ.Лечение острой гипокальциемии — спазмофилии:—	в/в медленно 10% р-р глюконата кальция из расчета 1 мл/год жизни не
более 10 мл, скорость введения 1 мл/мин;—	в/м 25% р-р сернокислой магнезии из расчета 1 мл/год жизни не более
7 мл, развести в равном количестве 0,25% р-ра новокаина;—	если эффекта нет (хотя, как правило, он развивается уже «на игле»), то
через 15-60 минут можно повторить болюсное введение глюконата кальция
в прежней дозе;—	необходимо отметить, что чаще всего безуспешность введения каль¬
ция вызвана тем, что не вводится сернокислая магнезия, но зато вводятся ре¬
ланиум или седуксен, которые вообще не оказывают эффекта, их введение
нецелесообразно;—	возможны крайне редкие случаи, когда гипокальциемия не проходит и
признаки спазмофилии сохраняются. В этом случае лучше наладить через в/в
катетер (флексюлю или бронюлю) в/в введение глюконата кальция из расчета
1,7 мл/кг, приготовив разведение 10% глюконата кальция в р-ре 5% глюкозы
в соотношении 1:10. Ввести это количество нужно за 6—12 часов.Пример. Вес ребенка 20 кг. Нужно 1,7мл х 20 = 34 мл 10% р-ра глюкона¬
та кальция. Необходимо взять 306 ш 5% глюкозы + 34 мл 10% р-ра глюконата
кальция. Получаем 340мл (соотношение кальция к глюкозе 1:10).Если введение будет длиться 6 часов, нужно вводить со скоростью
57 мл/час, т.е. 19 капель/мин.Если время введения будет 12 часов — нужно вводить со скоростью28,5	мл/час, или 9 капель/мин.Последующая терапия всех случаев таких гипокальциемий должна быть
согласована с эндокринологом. Любая гипокальциемия — повод для диффе¬
ренциальной диагностики.
84 I КОНСПЕКТпедиатраКРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
У НОВОРОЖДЕННЫХЛЛ. ЗУБОВКафедра педиатрии ФПН и ППС СГМУ, г. Архангельск, Россия		Врожденные пороки сердца (ВПС) в структуре всех врожденных пороков
развития составляют около одной трети. Именно пороки сердца несут наи¬
большую угрозу для жизни ребенка в период новорожденности, так как при
естественном течении заболевания до 1 месяца умирают более 30 % детей с
ВПС, а возраст 1 год переживают не более четверти пациентов, причем значи¬
тельная часть из них к этому моменту находится в инкурабельном состоянии.
Поэтому чем раньше выполнено вмешательство, тем качественнее социальная
реабилитация и уровень жизни этой группы детей.С развитием кардиохирургии раннего возраста в России интерес педиа¬
тров и кардиологов к перинатальной кардиологии значительно возрос. Несмо¬
тря на совершенствование хирургического этапа лечения, критическое состоя¬
ние ребенка перед операцией делает ее исход практически предрешенным не¬
зависимо от сложности вмешательства.Клиника ВПС на первом году жизни меняется в соответствии с имеюши-
ми место физиологическими изменениями кровообращения. Возможны из¬
менения: размеров открытого овального окна; проходимости открытого арте¬
риального протока (ОАП); проходимости перешейка аорты; общего легочного
сопротивления (ОЛС) и общего периферического сопротивления (физиологи¬
ческие и в ответ на различные воздействия); кровотока через полости сердца и
легкие; доминантности желудочков.Симптоматика ВПС у детей грудного возраста проявляется именно тогда,
когда происходят существенные изменения кровообращения. У детей, у кото¬
рых проявления ВПС отмечаются в течение первых 3 дней жизни, обычно име¬
ют место изменення в фазе переходного кровообращения (адаптация к усло¬
виям внеутробного кровообращения), что является очень неблагоприятным.
У некоторых детей переходное кровообращение вызывает ситуацию, когда
параллельное несмешивающееся кровообращение (несообщающиеся систе¬
мы малого и большого кругов кровообращения) компрометирует (нарушает)
системную оксигенацию. У других детей могут наблюдаться различные типы
кровообращения с затрудненным выбросом крови из правых или левых отде¬
лов сердца, что ведет к снижению системного или легочного кровотока. В пе¬
риод между первыми 4-м и 14-м днями жизни ребенка проявляются, главным
образом, те ВПС, которые бьми компенсированы ОАП, так как последний в
этот период закрывается. ВПС могут быть достаточно опасными, но могут и не
быть таковыми в отношении угрозы для жизни больного при закрытом арте¬
риальном протоке. То, что некоторые ВПС проявляются в периоде между 4-м
КОНСПЕКТпедиатра85и 14-м днями жизни ребенка, можно объяснить понижением сопротивления
в малом круге кровообращения. Хроническое понижение сопротивления со¬
судов малого круга кровообращения является гемодинамически неблагопри¬
ятным моментом, и такая проблема выявляется у детей в возрасте 2—18 недель.
Миокардиальная дисфункция вследствие инфекции, нарушения метаболизма
или других неизвестных причин может проявляться в любом возрасте в форме
симптомов отека легких и понижения сердечного выброса.Классификация критических состоянийИзвестно несколько десятков вариантов ВПС и множество их сочета¬
ний. У новорожденных с ВПС чрезвычайно важным является прогнозирова¬
ние возможных неотложных состояний. Наиболее удобную для практического
врача схему прогноза критических состояний предложили Л.М. Миролюбов и
Ю.Б. Калиничева (2005) (рис. 1).Схема не ставит перед педиатром трудно разрешимой задачи точной то¬
пической диагностики ВПС, а приводит врача от синдромальной диагностики
к возможности определить группу пороков и, следовательно, к определенной
тактике ведения и лечения больного, в схеме совмещены как синдромы, так и
состояния, их вызывающие. Состояния, в свою очередь, разделены на феталь¬
нозависимые и фетальнонезависимые, что в большинстве случаев определяет
сроки оперативного вмешательства.Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций, — это большая груп¬
па сложных пороков, гемодинамика которых зависит от функционирования
ОАП, открытого овального окна, аранциева протока. При их естественном за¬
крытии возникает критическая ситуация, которая реализуется либо через син¬
дром профессирующей артериальной гипоксемии, либо через синдром сер¬
дечной недостаточности.Ко второй фуппе относятся пороки с большими лево-правыми шунтами.
Состояние таких детей не зависит от функционирования фетальных коммуни¬
каций, поэтому первые дни жизни для них не столь опасны. Однако к концу
первого месяца жизни, когда легочное сопротивление падает, реализация па¬
тологического процесса осуществляется через синдромы сердечной недоста¬
точности и легочной гипертензии (легочной гиперволемии).Таблица 1. Факторы, влияющие на обычный возраст клинического проявления ВПС у детей раннего
возрастаВмрает. ... Фкм^^мптветюпоеявАствия0-3 дняИзменения, связанные с пере¬
ходным кровообращениемПараллельное несмешивающее-
ся кровообращение; критическая об¬
струкция ряда путей кровотока4-14 днейЗакрытие артериального протока
Понижение сопротивле¬
ния легочных сосудовЗатруднение выброса крови в легочную арте¬
рию (ЛА); затруднение выброса крови в аорту
Отек легких2-18 недельХроническое понижение сопротивления
сосудов малого круга кровообращенияОтек легких4-12 месяцевВремя, позволяющее выявить
более легкие формы ВПСНарастающая сердечная недо¬
статочность (ОН) или ничегоЛюбойМиокардиальная дисфункция — ме¬
таболическая или идиопатическая
86КОНСПЕКТпедиатраПервая группа пороков (зависящих от фетальных коммуникаций) разде¬
лена на подфуппы:—	дуктусзависимые пороки, при которых жизнь невозможна без функции
боталлова протока. В зависимости от того, какой круг кровообращения страда¬
ет при закрытии протока, дуктусзависимая циркуляция разделена на систем¬
ную и легочную.К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП легочного крово¬
тока относятся: атрезия легочной артерии (АЛА), критический легочный
стеноз, транспозиция магистральных артерий (ТМА). К дуктусзависимым
ВПС с обеспечением через ОАП системного кровотока относятся: перерыв
дуги аорты, резкая коарктация аорты, синдром гипоплазии левого сердца
(СГЛС).При выставляемом диагнозе, например, «ТМА, дуктусзависимая цирку¬
ляция, нарастающая артериальная гипоксемия» необходимо начать терапию
простагландинами, которые являются основным способом воздействия на за¬
крывающийся проток;—	«форамензависимые» пороки, связанные с регламентирующим влияни¬
ем овального окна на гемодинамику. К порокам этой подгруппы относятся:
синдром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж
легочных вен, транспозиция магистральных сосудов. Правильнее сказать,
те их анатомические варианты, при которых необходимо расширить разме¬
ры овального окна для стабилизации гемодинамики. Диагноз «СГЛС, фора-
мензависимая циркуляция, прогрессирующая левожелудочковая недостаточ¬
ность» говорит о предстоящей процедуре Рашкинда. В настоящее время воз-
КОНСПЕКТпедиатра I 87можно проведение этой процедуры в роддоме под контролем эхокардиоско-
пии (ЭхоКС);—	к третьей подгруппе относится только один порок — инфракардиальный
тотальный аномальный дренаж легочных вен.Отдельные аспекты клинической
диагностики ВПС у новорожденныхДля облегчения и ускорения диагностики ВПС у новорожденных необхо¬
дим определенный алгоритм оценки состояния новорожденного. Суть его со¬
стоит в четком акцентировании внимания неонатологов и педиатров на опре¬
деленных симптомах. Нередко состояние новорожденного требует специфи¬
ческой терапии уже в роддоме и во время транспортировки. С другой стороны,
тяжесть состояния у ребенка с шумом в сердце может быть связана, к примеру,
с неврологической симптоматикой, и перевод его в другое лечебное учрежде¬
ние противопоказан.Важно оценить динамику состояния новорожденного. Дети, перенесшие
в родах умеренную гипоксию, могут быть умеренно цианотичными, с незна¬
чительным угнетением рефлексов, но все это самостоятельно разрешается
практически без медицинской поддержки и носит название «синдром пост-
гипоксической дезадаптации». Тяжелое с момента рождения состояние под¬
разумевает необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или ин¬
тенсивной терапии непосредственно с родильного зала. Респираторная под¬
держка с рождения необходима детям с мекониальной аспирацией, тяжелым
синдромом дыхательных расстройств, внутриутробной пневмонией. Тяжесть
состояния может быть связана не только с дыхательной недостаточностью, но
и с неврологической симптоматикой.Ухудшение к 3-4-й неделе жизни возникает у детей, как правило, выписан¬
ных домой из роддома и вновь поступивших в отделение патологии новорожден¬
ных с подозрением на пневмонию или миокардит. Ухудшение к 1 -му месяцу жиз¬
ни характерно для больших лево-правых шунтов, когда естественное снижение
ОЛС ведет к резкому нарастанию объема шунтируемой крови, что также является
причиной развития критического состояния у детей с аномальным отхождением
левой коронарной артерии от легочной артерии, то есть снижение ОЛС ведет в
данном случае к снижению давления, уменьшению заполнения коронаров и, как
следствие, к ишемическим изменениям в стенке левого желудочка.Резкое ухудшение через несколько часов или дней после рождения под¬
разумевает наличие определенного «светлого» промежутка (зависящего от
функционирования и размера шунтов), после которого внезапное ухудшение
состояния не соответствует первоначальной клинической картине. Это ха¬
рактерно для состояний, зависящих от фетальных коммуникаций при их есте¬
ственном закрытии.Цианоз — физикальное проявление множественной этиологии, которое
может возникать в любом возрасте, но зачастую представляет наибольшую
проблему для диагностки и ведения, когда встречается у новорожденного.Причинами нереспираторного цианоза являются;1)	сердечные дефекты:—	сниженный легочный кровоток;
88 I КОНСПЕКТпедиатра—	сочетанные поражения;—	застойная сердечная недостаточность (легочный застой);2)	первичные пульмональные;3)	гипертензия новорожденного;4)	заболевания центральной нервной системы:—	внутричерепное кровоизлияние;—	введение матери седативных препаратов;—	менингит;5)	метгемоглобинемия;	ч j6)	гипогликемия;	j j7)	сепсис;	- ч8)	холод.Тотальный цианоз развивается при насыщении Oj менее 80 %. Акроциа-'
ноз или цианоз носогубного треугольника появляются при сатурации 85-90 %.>!
Как правило, это признак нарушения микроциркуляции на периферии. Мра^'
морность с сероватым колоритом — следствие выраженной гиперсимпатико-
тонии и централизации кровообращения. Следует сравнить окраску верхних И''
нижних конечностей: наличие разницы в таковой определяется как дифферен¬
цированный цианоз.	!Распознавание цианоза зависит от ряда факторов, включая количество
восстановленного гемоглобина в циркуляции: чтобы цианоз был клинически
очевидным, уровень восстановленного гемоглобина должен составлять окола0,78 ммоль/л, или 5 г/дл. Окисление гемоглобина экзогенными химическими
соединениями и определенные специфические нарушения гемоглобина при¬
водят к метгемоглобинемии, при которой молекула гемоглобина не способна
переносить кислород. Общая концентрация гемоглобина — еще один значи¬
тельный фактор, при котором у новорожденного с полицитемией может про¬
являться цианоз, а пациент с тяжелой анемией может не иметь достаточно не¬
насыщенного гемоглобина для проявления клинического цианоза.Акроцианоз или цианоз конечностей — относительно распространенное
проявление у новорожденного, конечности которого обнажены или холод¬
ные. Цианоз центрального происхождения обычно вовлекает в процесс губы,
язык, слизистые оболочки и ложе ногтей (за исключением новорожденных).
Дифференциальный цианоз может отмечаться при определенных сердечно¬
сосудистых дефектах при наличии открытого ductus arteriosus. Цианоз нижних
конечностей и отсутствие цианоза верхних конечностей (чаще всего правой
руки) отмечается при шунтах справа налево через открытый ductus arteriosus в
сочетании с коарктацией аорты или прерыванием аортальной дуги.Цианоз, связанный с ВПС, — наиболее часто центрального происхожде¬
ния, и после вдыхания 100% кислорода отмечается незначительное улучше¬
ние цвета кожных покровов пациента или артериального РО2 либо отсутствие
улучшения.Проба с вдыханием 100% кислорода (оценка результатов — через 10-
15 мин): если цианотичный новорожденный не реагирует на вдыхание кисло¬
рода или реагирует усилением цианоза, то наиболее вероятный диагноз — дук-
тусзависимая легочная циркуляция. Иногда при проведении пробы наблюдает¬
ся снижение системного давления или давления на ногах. Это свидетельствует
КОНСПЕКТпедиатра I 89о	дуктусзависимой системной циркуляции. Напротив, положительный эффект
от кислорода, сопровождающийся подъемом сатурации до 90-100 %, снима¬
ет диагноз критического ВПС и говорит о преобладании легочных проблем.
При цианозе, обусловленном легочной патологией, РО2 повышается до 150-
300 мм рт.ст., при «сердечном» цианозе РО^ возрастает не более чем на 15-
20 мм рт.ст.Три основные категории ВПС, вызывающие цианоз:—	первая — пороки, которые приводят к сниженному кровотоку и в осно¬
ве являются сочетанием обструкции пульмонального кровотока и шунта спра¬
ва налево на предсердном и/или вентрикулярном уровнях. Подобные дефек¬
ты включают тетраду Фалло, ТМА с дефектом межпредсердной перегородки
(ДМЖП) и пульмональный стеноз, АЛА с интактной вентрикулярной пере¬
городкой и выраженный пульмональный стеноз с интактной вентрикулярной
перегородкой;—	вторая категория — дефекты, приводящие к нормальному или повы¬
шенному легочному кровотоку, включают поражения, при которых смешива¬
ние системной и пульмональной венозной крови приводит к системному ар¬
териальному ненасыщению. Примеры данной категории — неосложненная
ТМА, общий аномальный дренаж легочных вен и truncus arteriosus;—	третья категория включает дефекты, которые обусловливают застой
в легочных сосудах. ВПС, вызывая левостороннюю обструкцию тракта от¬
тока, могут снижать системную перфузию и способствовать развитию ре¬
спираторного дистресса из-за пульмональной венозной обструкции. При
крупных шунтах слева направо может возникнуть респираторный дистресс
в результате легочной сосудистой перегрузки. Цианоз может отмечаться в
каждой из подгрупп третьей категории, но возникает он по различным при¬
чинам.Первичную легочную гипертензию новорожденного или шунтирование
справа налево через открытый ductus arteriosus и/или овальное отверстие с пер¬
вичным легочным заболеванием бывает трудно отдифференцировать от ВПС
синего типа. Такое шунтирование справа налево при отсутствии сердечного
структурного дефекта может возникать у детей с полицитемией, гипогликеми¬
ей, асфиксией, аспирацией меконием, пневмонией, вызванной стрептокок¬
ком группы В, диафрагмальной грыжей и гипоплазией легкого.Депрессия центральной нервной системы приводит к поверхностному не¬
регулярному дыханию, цианозу и периодам апноэ. У пораженных детей обыч¬
но отмечаются гипотонус и вялость. Данные проявления наиболее часто вы¬
званы внутричерепным кровоизлиянием, а также могут быть связаны с опре¬
деленными седативными медикаментами, вводимыми матери во время родов,
с инфекцией центральной нервной системы и метаболическими или электро¬
литными нарушениями.Метгемоглобин в значительных количествах обычно вызывает цианоз.
Метгемоглобинемия может быть приобретенной после экспозиции с анили¬
новыми красителями, нитробензином, нитритами или нитратами, а также
возникает как врожденное нарушение вследствие недостаточности редукта-
зы цитохрома NADH и нарушения гемоглобина М. Наличие метгемоглобина
определяется путем помещения нескольких капель крови пациента на филь¬
90 I КОНСПЕКТпедиатратровальную бумажку и сравнения ее с нормальной кровью. Метгемоглобин
дает шоколадно-коричневый цвет.Цианоз может отмечаться у новорожденного с гипогликемией и у ново¬
рожденного с сепсисом, системная перфузия у которого заметно нарушена.Как только при физикальном обследовании ребенка определено наличие
цианоза, его степень и тяжесть следует немедленно определить путем оксиме-
трии и подтвердить показателями газов артериальной крови и pH. На точность
оксиметрии влияют изменения pH, РСО2, гемоглобина и периферической
перфузии, а также приложение электрода к пальцу и артефакт движения. На¬
дежные показатели газов артериальной крови и pH получают при заборе крови
из правой лучевой артерии. Г азы артериальной крови и pH следует определять,
когда пациент дышит комнатным воздухом (если он клинически стабилен) и
после вдыхания 100% кислорода в течение 5-10 минут. Если напряжение кис¬
лорода повышается и превышает 150 мм рт.ст., порок сердца синего типа мож¬
но исключить, а незначительное изменение напряжения кислорода или его от¬
сутствие вызывают сильное подозрение, что подобный дефект является при¬
чиной цианоза.Снижение пульса на бедренной артерии — патогномоничный признак ко-
арктации аорты. Симметричное снижение пульса на периферических сосудах
характерно для низкого артериального давления, что в отношении ВПС может
быть связано с критическим аортальным стенозом или СГЛС.Внимательный врач может сделать вывод о характере порока, судя по вре¬
мени появления сердечного шума. При рождении ребенка давление в правых
отделах сердца практически равно системному, поэтому шума, связанного с
лево-правым сбросом, у новорожденных быть не может. При снижении ОЛС
на 1-2-е сутки жизни появляется нефубый шум на основании, связанный с
функционированием ОАП. Грубый шум, выслушиваемый в родильном зале,
может быть связан либо со стенозом аортального или легочного клапанов, либо
с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (например, при критиче¬
ской форме аномалии Эбштейна). Нарастание шума параллельно с ухудшени¬
ем состояния обычно бывает ближе к 3—4-й неделе жизни и характеризует уве¬
личение объема лево-правого сброса при снижении легочного сопротивления.
Исчезновение шума в сочетании с ухудшением состояния связано с закрытием
ОАП при дуктусзависимой циркуляции.Наличие или отсутствие сердечных шумов не всегда помогает в постанов¬
ке диагноза, поскольку наиболее серьезные анатомические аномалии, такие
как ТМА, вызывают лишь очень мягкий шум или не вызывают вовсе никако¬
го шума. Характер 2-го сердечного тона может помочь в постановке диагно¬
за: очень фомкий 2-й тон предполагает легочную или системную гипертензию
или мальпозицию аорты.Непостоянный фадиент давления менее 30 между руками и ногами воз¬
можен у новорожденных как вариант нормы. Постоянный фадиент давления
между руками характерен дяя перерыва дуги аорты с отхождением левой под¬
ключичной артерии от нисходящей аорты, системная гипотензия — для син¬
дрома гипоплазии левых отделов сердца, критического аортального стеноза.Элекфокардиофамма (ЭКГ) считается неспецифичной для диагностики
пороков сердца. Но это не всегда справедливо. В отличие от патологии легких4II
КОНСПЕКТпедиатра I 91и ЦНС, при которых ЭКГ отражает физиологическое преобладание правых
отделов не больше физиологического, при пороках сердца практически всегда
имеются изменения, связанные с гипертрофией каьсих-либо отделов или на¬
рушениями проводимости. Например, у цианотичного ребенка без аускуль¬
тативной картины гипертрофия правых отделов сердца больше возрастной
нормы может быть при транспозиции магистральных сосудов или атрезии ле¬
гочной артерии. Наоборот, сочетание цианоза с патологическим отклонени¬
ем электрической оси сердца влево может быть только при атрезии трикуспи-
дального клапана.При рентгенографии органов грудной клетки важны размеры тени сердца и
легочный рисунок. Тень сердца при ВПС — это в большинстве случаев кардио-
мегалия. Очаговые изменения легочного рисунка характерны для пневмонии
или ателектазов. Легочный рисунок усилен при больших лево-правых шунтах.
Диффузное снижение пневматизации на рентгенограмме — признак отека лег¬
ких. Обеднение легочного рисунка при цианозе — еше один плюс в пользу его
«сердечных» причин. Другие изменения подразумевают наличие пневмото¬
ракса, диафрагмальной фьгжи и тому подобных случаев экстрапульмональных
причин нарушения вентиляции.Золотым стандартом для диагностики ВПС в настояшее время явля¬
ется ЭхоКГ. Однако было бы ошибкой думать, что наличие эхокардиоско-
пии в роддомах решит все проблемы с диагностикой ВПС. Без системного
подхода к осмыслению отдельных симптомов изолированное проведение
ЭхоКС может увести врачей в сторону от истинного диагноза. Например,
при коарктации аорты четырехкамерная проекция сердца выявляет расши¬
рение правых отделов; наличие сохраняюшегося в этом возрасте открыто¬
го овального окна является причиной постановки неправильного диагноза
«ДМПП с перегрузкой правых отделов». Визуализировать участок сужения
нисходяшей аорты и «поймать» характерный поток не всегда возможно из-
за функционирования боталлова протока, тогда как мониторинг давления
и сатурации на руках и ногах в сочетании с симптомами сердечной недо¬
статочности способствует правильной постановке диагноза более легким и
точным путем.Лечебно-диагностическая тактика ведения
новорожденных с ВПС на дооперационном этапеКлючевым моментом в совершенствовании тактики ведения новорож¬
денных с ВПС является четкое подразделение основных направлений терапии
у различных фупп больных:1.	Адекватной считается этиотропная и патогенетически обоснованная те¬
рапия.2.	Возможная терапия — направленная на купирование какого-либо син¬
дрома и не имеюшая жизнеуфожаюших побочных эффектов.3.	Потенциально опасная — это терапия, приводящая к ухудшению со¬
стояния и уфозе жизни.Для лечения дуктусзависимой легочной циркуляции адекватной терапи¬
ей является: отсутствие кислородотерапии, внутривенное введение проста-
гландинов, коррекция кислотно-щелочного состояния. Возможной считается
92IКОНСПЕКТпедиатратерапия с целью коррекции или отсутствие терапии. Потенциально опасной
для таких больных будет инсуфляция или ИВЛ кислородом. На сегодняшний
день известно, что в механизме закрытия артериального потока играют роль
два фактора: повышение насыщения кислородом крови после первого вдоха
новорожденного и прогрессирующее снижение уровня материнских проста¬
гландинов в зависимости от срока гестации.Для пороков с большими лево-правыми шунтами адекватной считается
терапия кардиотониками, мочегонными; возможной — каким-либо из вы¬
шеуказанных средств; потенциально опасной — вазодилататорами, увеличи¬
вающими объем сброса и усугубляющими легочную гиперволемию, тем самым
снижая системный выброс.В табл. 2 сгруппированы основные подходы к терапии различных групп
ВПС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калиничева, 2005).Лечебная тактика при критических ВПСВПС с дуктусзависимой циркуляцией:—	кислородотерапия не показана;—	внутривенное титрование простагландина Е, в начальной дозе 0,02—0,05 мкг/кг/мин, при достижении эффекта дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин;—	коррекция кислотно-щелочного состояния;Таблица 2. Основные направления терапии различных групп ВПСТммишвДуктусзависимая
легочная цирку¬
ляцияКислородотерапия не показана
Титрование простагландина
Коррекция кислотно¬
щелочного состояния
При необходимости ИВЛ —
ее проведение воздухомКислородотерапия не пока¬
занаКоррекция кислотно-щелоч¬
ного состояния
При необходимости ИВЛ —
ее проведение воздухом
или отсутствие терапииИнсуфляция кислорода
или ИВЛ кислородом
Индометацин в/в
или ибупрофенДуктусзависимая
системная цирку¬
ляцияКислородотерапия не показана
Титрование простагландина
Коррекция кислотно¬
щелочного состояния
При необходимости ИВЛ —
ее проведение воздухом
Кардиотоники
МочегонныеКислородотера¬
пия не показана
Кардиотоники
МочегонныеИнсуфляция кислорода
или ИВЛ кислородом
Индометацин в/в
или ибупрофенФорамензависи-
мая циркуляцияКислородотерапия
Кардиотоники -
Мочегонные
Вазодилататоры
Ограничение инфу-
зионной терапииКардиотоникиМочегонныеТитрование простаглан¬
дина Е^ (в ряде случаев)
Отсутствие терапииЛегочная гипер-
волемияКардиотоникиМочегонныеОграничение инфузионной те¬
рапииПри ОАП большого диаметра —
индометацин в/в или ибупро¬
фен внутрьКардиотоникиМочегонныеВазодилататоры
КОНСПЕКТпедиатра I эз—	при необходимости ИВЛ — ее проведение небольшими концентрациями О2;—	температурный комфорт;—	седативная терапия;—	инфузионная терапия с умеренным положительным балансом.Если ведуший синдром — сердечная недостаточность или ее сочетание с
артериальной гипоксемией (ФЗЦ), то к вышеизложенному необходимо доба¬
вить кардиотоническую поддержку, мочегонные, осуществить транспортиров¬
ку больного в отделение кардиохирургии при стабилизации состояния на фоне
терапии; терапию продолжить во время транспортировки.При подозрении на дуктусзависимый порок диагноз выставляется сле¬
дующим образом: ВПС (дуктусзависимая легочная циркуляция), нарастающая
артериальная гипоксемия или ВПС (дуктусзависимая системная циркуляция),
недостаточность кровообращения (степень).Выставление такого диагноза не требует анатомической верификации,
подразумевает отмену кислорода, начало титрования препарата группы PGE,
после установления диагностической группы.Препараты группы PGE, имеют разные названия в зависимости от
фирмы-производителя: простин ВР, алпростан, вазапростан. Действующее ве¬
щество — алпростадил. 1 ампула содержит 100 мкг алпростадила. Используется
средняя доза 0,02—0,05 мкг/кг/мин.Эффект препарата появляется практически «на игле». При достиже¬
нии эффекта (повышение сатурации кислорода до 85-90 % или купиро¬
вание явлений сердечной недостаточности) дозу можно снизить до 0,01 —0,025 мкг/кг/мин.Препарат обладает побочными действиями, самое грозное из которых —
апноэ. При использовании препарата нужно быть готовым к ИВЛ. Другие по¬
бочные действия; гиперемия кожи, лихорадка, диарея, судороги, которые ку¬
пируются уменьшением дозы или отменой препарата.Терапия сердечной недостаточности при «простой» ТМА:—	тщательное соблюдение/коррекция водно-электролитного балланса.
Объем жидкости + еды = 70-80 мл/кг/сут;—	поддержание температуры тела — 36 °С;—	исключить дополнительный кислород!—	простагландин Е, — 0,02—0,05 мкг/кг/мин;—	допамин, добутамин — 2-3 мкг/кг/мин;—	баллонная атрисептостомия по Rashkind.Тактика при ВПС, сочетающихся с обструкцией
выхода из левого желудочкаТерапия СН у новорожденных с коарктацией аорты и критическим кла¬
панным стенозом аорты является сложной задачей при изолированных поро¬
ках. Она может включать следующие мероприятия:—	простагландин Е,;—	диуретики и дигоксин — при сочетании с ДМЖП (непродолжительно!);—	избежание ингаляции кислорода;—	срочная операция или дилатация стеноза. Самое правильное решение —
безотлагательная транспортировка в кардиохирургический центр.
94 I КОНСПЕКТпедиатраТакие пациенты с целью уменьшения нагрузки при дыхании переводятся
на ИВЛ. Целью интенсивной терапии при критической коарктации аорты яв¬
ляется поддержание адекватной коронарной и системной перфузии, поэтому
она включает инотропную поддержку адреналином (0,03—0,1 мкг/кг/мин) или
допамином (5—10 мкг/кг/мин). Необходимо очень точно соблюдать водный
баланс.Тактика у пациентов с тетрадой ФаллоВ основе самого грозного осложнения этого ВПС — одышечно-
цианотического приступа — лежит резкий спазм выводного отдела правого
желудочка.Для уменьшения гипоксемии и снятия спазма выводного отдела правого
желудочка (ПЖ) необходимо купировать беспокойство ребенка любым гипно-
тиком (кроме кетамина, который может сам по себе вызывать спазм выводного
тракта обоих желудочков). Обязательной также является инсуфляция кислоро¬
да через маску или назальную канюлю.Показано введение соды (2-3 мл/кг) с целью уменьшения ацидоза, неиз¬
бежно сопровождающего гипоксию.Патогенетическим лечением одышечно-цианотического приступа яв¬
ляется введение бета-блокаторов — пропранолола внутривенно в течение
5—10 минут в дозе 0,02—0,1 мг/кг или эсмолола (бревиблок, Baxter), который
является препаратом ультракороткого действия и вследствие этого может
вводиться не только болюсно (в дозе 500 мкг/кг), но и в виде инфузии (50-
200 мкг/кг/мин).Сердечные гликозиды и любые катехоламины противопоказаны, так как
обладают бета-миметическим эффектом и вызывают спазм выводного отдела
ПЖ.При неэффективности консервативных мероприятий показаны перевод
ребенка на ИВЛ и выполнение экстренной операции наложения системно¬
легочного анастомоза.Лечебная тактика у новорожденных
с несбалансированным легочным кровотокомСостояние несбалансированного легочного кровотока возникает при по¬
роках с существенным увеличением легочного кровотока в ущерб системной
циркуляции: большой ДМЖП, общий открытый атриовентрикулярный канал,
общий артериальный ствол, синдром гипоплазии Л Ж, единственный желудо¬
чек сердца без стеноза ЛА и т.п. При этих пороках развивается легочная гипер-
волемия с угрозой отека легких и ухудшается перфузия головного мозга, почек,
миокарда.Компенсаторным механизмом у таких пациентов является спазм легочных
сосудов («легочной замок»). Декомпенсация развивается вследствие перегруз¬
ки малого круга (чаще на фоне наслоения пневмонии) и снижения коронар¬
ной перфузии (развитие синдрома низкого сердечного выброса). Клинически
это проявляется бледностью, периферическим спазмом, тахикардией, систем¬
ной гипотензией, олигурией, ацидозом, влажным компонентом в легких. На
ЭКГ — элевация/депрессия сегмента ST.
КОНСПЕКТпедиатра I 95Основной целью терапии должно быть поддержание «легочного зам¬
ка» в закрытом состоянии (A.B. Харькин, Г.В. Лобачева, М.А. Абрамян,
2007). К сужению сосудов легких приводят гипоксия, гиперкапния, аци¬
доз, повышенный уровень катехоламинов. Поэтому такие пациенты долж¬
ны быть переведены на ИВЛ с FiOj = 0,21, необходимо исключить любое
повышение содержания кислорода. Увеличение FiO^ приводит к дальней¬
шему развитию отека легких и прогрессирующему снижению сердечного
выброса. Умеренная же артериальная гипоксемия приведет к уменьшению
легочного кровотока и улучшению системной циркуляции и коронарной
перфузии.Другими обязательными условиями проведения ИВЛ у таких больных яв¬
ляются:—	умеренная гиперкапния (раСО^ = 50—60 мм рт.ст.), которой можно до¬
биться путем увеличения мертвого пространства (установка, например, допол¬
нительной трубки между тройником дыхательного контура и коннектором ин-
тубационной трубки);—	поддержание PEEP на уровне 8-10 см Н^О с целью ограничения легоч¬
ного кровотока и уменьшения риска ателектазирования.У таких больных следует исключить препараты с вазодилатирующим эффек¬
том: нитраты, простагландины, оксид азота, добутамин (!), эуфиллин.Обязательной является инфузия допамина (5—10 мкг/кг/мин). При сохра¬
нении признаков низкого сердечного выброса (гипотензия, олигурия, коро¬
нарные изменения ST-сегмента на ЭКГ, ацидоз) к инфузии допамина добав¬
ляют инфузию адреналина (0,04—0,1 мкг/кг/мин).Объем проводимой инфузионной терапии уменьшается до 2 мл/кг/час и
проводится активная дегидратация фуросемидом. При наличии стойкой та¬
хикардии на фоне нормальной плазменной концентрации калия проводят
насыщение дигоксином (0,03-0,04 мг/кг в течение 2 суток в 6 введений) с
последующим переходом на поддерживающую дозу (20 % от дозы насыще¬
ния).Необходима глубокая седация и медикаментозный паралич с целью умень¬
шения нагрузки на сердце и синхронизации с аппаратом ИВЛ в условиях ги-
перкапнии.Таким образом, началу терапии СН должна предшествовать диагностика
видовой принадлежности порока сердца. Основная цель терапии СН у ново¬
рожденного с ВПС — стабилизация состояния для проведения детального об¬
следования и транспортировки в кардиохирургический центр.Литература1.	Харькин A.B., Лобачева Г.В., Абрамян М.А. Ребенок с ВПС в некар-
диохирургическом ОРИТ: что (не) делать? // Педиатрическая анестезиоло¬
гия и интенсивная терапия: Мат-лы IV Российского конгресса. — М., 2007. —
С. 44-49.2.	Миролюбов Л.М., Калиничева Ю.Б. Критические пороки сердца у но¬
ворожденных (диагностика и лечение). — Казань, 2005.3.	Шарыкин A.C., Котлукова Н.П. Перинатальная кардиология. —
М., 2007.
96КОНСПЕКТпедиатраОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
У ДЕТЕЙЛ.А. ЗУБОВСеверный государственный медицинский университет, г. Архангельск,Россия	в зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей па¬
тогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной
недостаточности (ОСН) (табл. 1);1.	С застойным типом гемодинамики:—	правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообра¬
щения);—	левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).2.	С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выбро¬
са — кардиогенный шок).3.	Гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ).Кардиогенный шок (синдром малого
сердечного выбросайШок — остро развивающийся, уфожающий жизни патологический
процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой
перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся ар¬
териальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуля¬
ции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (за¬
торможенность или возбуждение, снижение диуреза, холодная кожа, по¬
крытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая
тахикардия носит компенсаторный характер.Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока
могут быть:—	уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вслед¬
ствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-
кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной
патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за
дефицита венозного притока;Таблица 1. Типы острой сердечной недостаточностиКардиогенный шок
(синдром малого
сердечного выброса)Застойная недостаточностьЛевожелудочковаяПраво¬желудочковаяИнтерстициальная(сердечнаяастма)Альвеолярная
(отек легких)Гипоксемический
(одышечно-
цианотический) приступ
КОНСПЕКТпедиатра I 97—	депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный
или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недо¬
статочности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведуший па¬
тогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вслед¬
ствие несостоятельности насосной функции сердца (острая ишемия мио¬
карда, инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии), а также
в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного вы¬
броса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда (тампонаде пе¬
рикарда), напряженном пневмотораксе, при острой обтурации атриовен¬
трикулярного отверстия миксомой предсердия, разрыве хорд, клапанов
сердца, при массивной тромбоэмболии легочной артерии и др. Тампонада
перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немед¬
ленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случа¬
ях может лишь усугубить ситуацию.Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является арит¬
мический шок, который развивается как результат падения минутного
объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или бради-
кардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно
быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.При развитии синдрома малого сердечного выброса отмечается боле¬
вой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сме¬
няющимся заторможенностью. Отмечаются падение артериального дав¬
ления, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных
покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акро¬
цианоз, олигоанурия.Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека
легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недоста¬
точностью.Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на
основании:—	прогрессирующего снижения систолического артериального давле¬
ния;—	уменьшения пульсового давления до менее 20 мм рт.ст.;—	признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей: сни¬
жение диуреза до менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом,
бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся пери¬
ферические вены.Оказание помощи при кардиогенном шоке1.	Устранение основной причины: купирование нарушений ритма серд¬
ца, болевого синдрома. При выраженном болевом синдроме ввести фента¬
нил в дозе 0,01 мг/кг или 1% промедол в дозе 0,1 мл/год жизни внутривен¬
но струйно. Детям первых двух лет назначить ненаркотические анальгети¬
ки: баралгин или 50% раствор анальгина в дозе 0,1—0,2 мл/год жизни. При
наличии психомоторного возбуждения назначить 0,5% раствор диазепама
(седуксен, реланиум) в дозе 0,1-0,3 мг/кг внутривенно струйно.
98 I КОНСПЕКТпедиатра2.	При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности
(одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необ¬
ходимо придать горизонтальное положение.3.	При развернутой клинической картине шока и отсутствии призна¬
ков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с
внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения
преднагрузки) под контролем артериального давления, ЧСС, частоты ды¬
хания и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе
5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе
50 мл/кг в соотношении 2 ; 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% рас¬
твора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг.4.	Увеличение сердечного выброса достигается:—	назначением допамина (6—9 мг/кг/мин), обладающего положитель¬
ным инотропным действием. Допамин — агонист допаминовых рецепто¬
ров — вызывает возбуждение а- и Ь-адренорецепторов, усиливает выделе¬
ние норадреналина в синаптическую щель, увеличивает силу сокращений
сердца и сердечный выброс, влияние препарата на ЧСС незначительно.
Препарат способствует перераспределению общего сосудистого перифе¬
рического сопротивления, вызывая дилатацию почечных и мезентериаль¬
ных сосудов и вазоконстрикторный эффект; улучшение почечной перфу¬
зии способствует увеличению диуреза. Инфузия допамина проводится в
отделении реанимации под непрерывным мониторным контролем с по¬
мощью дозатора в течение 24-48 ч. Действие наступает через 5 мин, его
пик — через 5—7 мин. Учитывая возможный тахикардический и аритмо-
генный эффекты допамина, препарат применяется очень короткими кур¬
сами, только в крайне тяжелых случаях и при полном истощении симпа-
тоадреналовой системы, при нарастании ОСН до П1 степени;—	введением препаратов, обладающих положительным хронотроп-
ным действием: адреналина, норадреналина (0,05—0,2 мкг/кг/мин).5.	Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использо¬
вания в связи с тахикардией, аритмией являются показанием к добавлению
добутамина или проведению монотерапии им. Данное средство в отличие
от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом
и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии.
250 мг препарата следует разводить в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл
смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии
он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15—30 мин на2,5	мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достиже¬
ния дозы 10 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в
максимально переносимых дозах. Добутамин — Ы-адреномиметик, ока¬
зывает положительное инотропное действие на сердце, умеренно увели¬
чивает ЧСС, а также ударный и минутный объемы сердца, снижает общее
периферическое и сосудистое сопротивление малого круга кровообраще¬
ния, при этом системное АД имеет тенденцию к повышению, уменьшает
давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кро¬
воток, улучшает снабжение кислородом миокарда. Увеличение сердечного
выброса улучшает перфузию почек и повышает экскрецию натрия и воды.
КОНСПЕКТпедиатра I ээПрепарат применяют при снижении почечного кровотока и сердечного
выброса, умеренной гипотонии. Добутамин не назначается при систоли¬
ческом артериальном давлении (АД) < 70 мм рт.ст.6.	Если увеличение объема вводимой жидкости не приводит к повы¬
шению сердечного выброса (при высоком центральном венозном давле¬
нии и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным
действием), причиной его снижения может быть либо большая постна¬
грузка, для уменьшения которой используется нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин), или уменьшение сократимости миокарда, что служит по¬
казанием к назначению сердечных гликозидов.7.	При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в
случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов по¬
казано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитрогли¬
церина).8.	Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3—5 мг/кг внутривенно
струйно.9.	При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроцир-
куляторных нарушений, особенно при длительно некупируюшемся шоке,
назначают гепарин.10.	Оксигенотерапия.11.	Госпитализация в отделение интенсивной терапии.Остоая застойная сердечная недостаточностьВыделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточ¬
ности.I	стадия:—	уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя
жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения;—	тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке;—	изменение соотношения между ЧСС и частотой дыхательных дви¬
жений (ЧДД) (у детей первого года жизни — более 3,5 : 1; старше года —
более 4,5 : 1);—	увеличение размеров печени;—	периорбитальные отеки (преимущественно на первом году);—	набухание шейных вен и одутловатость лица;—	цианоз;—	бронхоспазм;—	незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних
отделах легких;—	акцент второго тона на легочной артерии;—	приглушенность тонов сердца.П стадия:—	присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или ану¬
рией;—	появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца
местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца);—	возможен отек легких.
100 I КОНСПЕКТпедиатраIII стадия:—	гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на
фоне клиники перегрузки малого круга;—	снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а за¬
тем и минимального давления;—	на фоне глухости тонов существенное расщирение границ сердца.Направления терапии острой застойной
сердечной недостаточности (табл. 2)1.	Средства^ усиливающие сократительную способность миокарда за
счет кардиотонического и кардиостимулирующего эффектов:—	сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин);—	кардиостимуляторы (допамин, добутрекс, изадрин).2.	Борьба с гиперволемией и отеками:—	диуретики (лазикс 2-5 мг/кг);—	ограничение питьевого режима.3.	Снижение сосудистого сопротивления с одновременным улучше¬
нием периферического и коронарного кровообращения:—	сосудорасширяющие препараты (никошпан, компламин, папаве¬
рин);—	дезагреганты.4.	Кардиотрофическая, кислородотерапия (панангин, блокаторы
кальциевых каналов, глюкоза).Оказание неотложной помощи
на догоспитальном этапеПри I стадии ОСН:—	положение больного с опущенными ногами;—	сосудорасширяющие препараты — папаверин;—	лазикс 2—4 мг/кг;—	госпитализация в профильное отделение.При II стадии ОСН:—	положение больного с опущенными ногами;—	доступ свежего воздуха;—	лазикс 2—4 мг/кг;—	вызов бригады интенсивной терапии.Таблица 2. Очередность назначения препаратов при различных стадиях ОСНициияряш. , ец«мгоСН, .Сердечные гликозиды433Мочегонные314Кардиотрофические221Сосудорасширяющие14Показаны только на фоне инотроповКардиосгимулирующие инотропы2Анальгетики, нейролептикиПромедол (0,1 мл/год жизни), дроперидол (0,25-0,5 мг/кг)
КОНСПЕКТпедиатра I юіПри ПІ стадии OCH:—	положение больного с опущенными ногами;—	доступ свежего воздуха;—	преднизолон 5 мг/кг;—	вызов бригады интенсивной терапии.Острая застойная левожелудочковая недостаточностьОстрая левожелудочковая недостаточность связана с резким сниже¬
нием насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя
крови в легких.Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:1.	Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кар¬
диомиопатии различного генеза).2.	Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при
пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегоро¬
док; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и ми¬
трального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др.3.	Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при
пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального
клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокаче¬
ственной артериальной гипертензии.4.	Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерца¬
тельная аритмия).Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется последо¬
вательным течением стадий: интерстициальной и альвеолярной. Клини¬
чески она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сер¬
дечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней
наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстици¬
альную (межуточную) ткань, то есть имеет место интерстициальный отек
легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства
переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочко¬
вой недостаточности называют альвеолярной стадией.Сердечная астма проявляется приступами удушья, которым часто
предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение. Манифе¬
стирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ,
возникающими чаще в ночные (предутренние) часы; иногда — дыханием
Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты,
что не приносит облегчения), позже пенистой мокротой, нередко окра¬
шенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и со¬
провождается возбуждением, страхом смерти. Ребенок беспокоен, жалу¬
ется на стеснение в груди, нехватку воздуха. Занимает вынужденное по¬
ложение: сидит с опущенными ногами. При остром застое влажные хрипы
вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество
мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание сли¬
зистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхо¬
обструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфи¬
земы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяю¬
102 I КОНСПЕКТпедиатращим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить
диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии вы¬
раженного экспираторного характера одышки, а также «немых» зон) скуд¬
ностью аускультативной картины. Возможны острое расширение сердца
влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиасто-
лического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и
других признаков нагрузки на правое сердце, вплоть до картины право¬
желудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нор¬
мальным, повышенным или пониженным. Постоянный симптом — нарас¬
тающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1.
Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Сердечная аст¬
ма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если
лечебные мероприятия своевременны.При развитии кардиогенного отека легких вначале отмечается бес¬
покойство, дети могут метаться в постели, в последующем может быть на¬
рушение сознания. Кожа сначала бледная, а затем синюшная, покрыта хо¬
лодным липким потом. При кашле выделяется пенистая мокрота розово¬
го цвета, возможны прожилки крови. Дыхание шумное, клокочущее. Над
легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепу¬
зырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а затем над
всеми остальными отделами грудной клетки. Возможно развитие олиго¬
анурии.В интерстициальной стадии проводится дифференциальная диагно¬
стика с приступом бронхиальной астмы, а в альвеолярной стадии — с не-
кардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрос¬
лых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем
кардиогенный шок, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при
всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипида¬
ром и др.Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности1.	Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинает¬
ся с придания больному возвышенного положения (при невыраженной
картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке
легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия
не выполняются при выраженной артериальной гипотензии. Обеспечить
проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым
тампоном.2.	Универсальным фармакологическим средством при острой застой¬
ной сердечной недостаточности является фуросемид (лазикс); уже через5—15 мин после введения за счет венозной вазодилатации вызывает гемо-
динамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благо¬
даря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вво¬
дится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет
2-4 мг/кг.3.	Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии ар¬
териальной гипотензии является показанием к внутривенному капельно-
КОНСПЕКТпедиатра І юзму введению нитроглицерина. Применение нитратных препаратов требу¬
ет тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин
назначается в дозе 0,1-0,7 мкг/мин. Противопоказаниями к применению
нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикарди¬
альная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии,
неадекватная церебральная перфузия.При нерезко выраженном застое в легких нитроглицерин можно на¬
значить по 1/4—1 таблетке под язык.4.	Современные методики медикаментозного лечения свели к мини¬
муму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если
провести адекватную лекарственную терапию невозможно, этот способ ге-
модинамической разгрузки не только может, но и должен применяться,
особенно при сильно прогрессирующем отеке легких. Жгуты накладыва¬
ются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15—20 мин с
повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при
этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.5.	Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемоди¬
намики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран,
что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницае¬
мости (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).6.	Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являют¬
ся «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет
снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств —
пары спирта, который наливают в увлажнитель (33%), через него пропу¬
скают кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыха¬
тельную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько ми¬
нут со скоростью 6—8 л/мин.7.	При пониженном АД и гипокинетическом варианте (миокардиаль¬
ной недостаточности) показаны кардиотонические средства: сердечные
гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин и др.), симпатомиметиче-
ские амины (дофамин 2—5 мкг/кг/мин), поляризующая смесь (10% рас¬
твор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин 1 ЕД на 5 г
сухой глюкозы) в/в капельно.Для лечения декомпенсированной СН при развитии острой левоже¬
лудочковой недостаточности, предотеке легких необходимо внутривенное
капельное введение сердечных гликозидов короткого действия, а именно
строфантина или коргликона. Препараты вводятся внутривенно медленно
капельно; дозировка представлена в табл. 3.Таблица 3. Расчет доз строфантина и коргликонаВозрастСтрофаиши ,КоргликонФорма выпускаДоавФорма выпускаДоза, мл1-6 месяцев1 мл 0,025% или
0,05% раствора0,1 мл 0,025% р-ра1 мл 0,06%
раствора0,11-3 года0,1 мл 0,05% р-ра; 0,2 мл 0,025% р-ра0,24-7 лет0,2 мл 0,05% р-ра; 0,3 мл 0,025% р-ра0,3Старше 7 лет0,3 мл 0,05% р-ра; 0,6 мл 0,025% р-ра0,6-0,8
104 IКОНСПЕКТпедиатра8.	При гиперкинетическом типе кровообращения со стойким повы-
щением АД сердечные гликозиды не показаны; назначают ганглиоблока-
торы (5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет —0,5—1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1—3 лет в дозе 0,5—1,5	мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг), дроперидол (0,25% раствор в
дозе 0,1 мл/кг). Препараты применяются однократно; допустимо сниже¬
ние АД не более чем на 40 % от исходного уровня.9.	При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроцир-
куляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке
легких, показано назначение гепарина.10.	При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и
дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ. Го¬
спитализация срочная в палату интенсивной терапии или реанимацион¬
ное отделение. Транспортировка осуществляется в положении полусидя
на фоне продолжающейся оксигенотерапии.Острая застойная правожелудочковая недостаточностьОстрая правожелудочковая недостаточность является результатом
резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэм¬
болии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца
(стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе
бронхиальной астмы и т.д.Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стес¬
нения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарас¬
тает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усилива¬
ются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в
большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличи¬
вается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполне¬
ния, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно
появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном
положении на спине или боку). Клинически от хронической правожелу¬
дочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в обла¬
сти печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки ди-
латации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо,
систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический
ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изме¬
нения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вслед¬
ствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению
минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотен¬
зии, вплоть до картины кардиогенного шока.При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина за¬
стоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной
функции миокарда и лечение направлено на восстановление диастоличе¬
ского наполнения сердца.При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагно¬
стическим значением обладают:—	набухание шейных вен и печени;
КОНСПЕКТпедиатра I Ю5—	симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);—	интенсивные боли в правом подреберье;—	ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-Q1II,
возрастание зубца R в отведениях V,, У2И формирование глубокого зубцаS	в отведениях V^_j, депрессия ST в отведениях I, II, aVL и подъем ST вIII,	aVF, а также в V,, V^; возможно формирование блокады правой ножки
пучка Гиса, отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V,^) и при¬
знаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы
РП, III).Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточностиЛечение проводят с учетом причины, способствующей развитию
острой перегрузки правого желудочка.—	Придать больному возвышенное положение тела в постели.—	Провести оксигенотерапию.—	Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг внутривенно струйно.—	Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3—5 мг/кг внутривенно
струйно.—	Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг внутривенно струй¬
но медленно в 20-40 мл физраствора.—	При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбужде¬
нии ввести 1% раствор промедола в дозе 1 мг/год жизни.—	При врожденных пороках сердца применяют сердечные гликозиды
в малых дозах и диуретики внутривенно.—	Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин
(20—400 ЕД/кг в сутки внутривенно 4—6 раз в день под контролем коагу-
лограммы) и фибринолитические средства (стрептокиназа), дипиридамол
(5-10 мг/кг внутривенно).—	Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и
нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способ¬
ствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию пра¬
вого желудочка.Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левоже¬
лудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в
соответствии с принципами лечения последней.При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточно¬
сти и синдрома малого выброса (кардиогенного шока) основу терапии со¬
ставляют инотропные средства из группы прессорных аминов.Гипоксемический КРИЗ (одышечно-
цианотический приступ)Одышечно-цианотический приступ — приступ гипоксии (пароксиз¬
мальной одышки с выраженным цианозом) у ребенка с врожденным поро¬
ком сердца синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло. Возникает в резуль¬
тате внезапного уменьшения легочного кровотока, связанного со спазмом
выходного отдела правого желудочка сердца, увеличения сброса крови
справа налево и гипоксемии в большом круге кровообрашения.
106 I КОНСПЕКТпедиатраПриступы гипоксии развиваются преимущественно у детей ран¬
него возраста — от 4—6 месяцев до 3 лет. Провоцирующими факторами
одыщечно-цианотического приступа могут быть психоэмоциональное
напряжение, повышенная физическая активность, интеркуррентные за¬
болевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе¬
зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при
перинатальном поражении ЦНС и др.Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным нача¬
лом. Ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усилива¬
ются цианоз и одышка. Принимает вынужденную позу — лежит на боку с
приведенными к животу ногами или присаживается на корточки. При ау¬
скультации сердца тахикардия, уменьшение интенсивности или исчезно¬
вение систолического шума над легочной артерией. Продолжительность
гипоксического приступа — от нескольких минут до нескольких часов. В
тяжелых случаях возможны гипоксемия, ацидоз, судороги, потеря созна¬
ния, вплоть до комы, и летальный исход.Неотложная помощь при одышечно-цианотичесном приступе1.	Успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на
живот в коленно-локтевое положение (с приведенными к грудной клетке
и согнутыми в коленных суставах ногами).2.	Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску со ско¬
ростью 5-8 л/мин.3.	Ввести кордиамин в дозе 0,02 мл/кг подкожно или внутримышеч¬
но.4.	При тяжелом приступе обеспечить доступ к вене и назначить:—	4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4—5 мл/кг (150—200 мг/кг) в/в
медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в половинной дозе
через 30 мин и в течение последующих 4 часов под контролем pH крови;—	1 % раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или
в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);—	при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзида-
на в дозе 0,1—0,2 мл/кг (0,1—0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в
медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).5.	Если цианоз сохраняется, с целью увеличения ОЦК вводят жидко¬
сти (реополиглюкин 10—15 мл/кг) или переливают эритроцитарную массу
(в дозе 3-5 мл/кг при снижении гемоглобина ниже 150 г/л).6.	При судорогах ввести 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 0,25-
0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно.7.	При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы
показан перевод на ИВЛ и экстренная паллиативная хирургическая опера¬
ция (наложение аортолегочного анастомоза).8.	Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики.9.	Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами
показана при неэффективности терапии. При успехе мероприятий пер¬
вой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией по¬
следующего применения анаприлина в дозе 0,25—0,5 мг/кг в сутки.