Text
                    И. В. Тимофеев
ПАТОЛОГИЯ ЛЕЧЕНИЯ
Заслуженный врач Российской Федерации, профессор Военно-медицинской академии Шанин Юрий Николаевич - пионер клинической патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии в России, основоположник отечественной послеоперационной интенсивной терапии.
Доктор медицинских наук, доцент, старший преподаватель Военномедицинской академии Тимофеев Игорь Владимирович - известный специалист в области танатологии и ятрогенной патологии.
Кандидат медицинских наук, доцент, старший преподаватель Военномедицинской академии Рогачев Михаил Васильевич, специалист в области патологии акушерства и гинекологии, инфекционных болезней.
200 летит Ноенно медицинской академии посвящается
И. В. Тимофеев Патология лечения (руководство для врачей)
Главный редактор К). И. Шанин Редактор М. В. Рогачёв
Санкт Петербург Севера Звиад /999
УДК 820 (73)
Б БК 84
Автор:
И. В. Тимофеев д.м.п., доцент Военно медицинской академии.
Главный редактор:
1О. П. Шанин — д.м.н., профессор Военно медицинской академии.
Редактор:
М. В. Рогачёв	к.м.п., доцент Военно медицинской академов.
Рецензент:
IO. А. Медведев д.м.п., профессор Российского нейрохирургического института им. проф. Л. JI Поленова.
Тимофеев И. В.
Патология лечения. Руководство для врачей.
СПб: Северо-Запад, 1999, —656 с.
ISBN 5-7906-0094-8
Ангорские нрава защищены. Заирыцаеия воспроизведение .мои киши или любой сс части, в любой форме, п средствах массовой информации. Любые попытка наруше пня закона будут преследоваться в судебном порядке.
Монография — первое подобного рода руководство для врачей большинства специальностей. В нем даны методологические подходы к клнпико-апатомпческой н посмертной оценкам осложнений, возив кающих в различных областях хнрургпп, анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии.
В книге обобщен более чем 20-летннй опыт проведения танатологического анализа летальных исходов, наступивших после хнрургпче ских вмешательств.
Монография может послужить важным подспорьем клиницистам и судебно-медицинским экспертам в трактовке конкретных страховых или судебных случаев в медицинской практике.
ISBN 5-7906 0094 8
© Тимофеев И. В. © “Северо-Запад”, подготовка текста, оформление, 1999
i
Автор (.читает своим долгом выразить глубокую благодарность за оказанную помощь профессору К). 11 Шанину, профессору II. Д Клочкову, профессору К) Л Медведеву, доценту М В. Рогачёву, доценту М. В. Епифанову, кандидату медицинских наук В II. Кова ленко.
Автор сердечно благодарит всех, кто оказал помощь в оргапнза цнн н проведении различных исследований, в анализе н обобщении результатов настоящей работы.
	СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД ЛИК Ал АТ ЛсЛТ ГМ ГС Г две	артериальное давление аппарат искусственной) кровообращения ал а в и I <ам и п отра исфера за асп а ртатам) 1i ютра 11 сфераза головной мозг гистсросальниигография диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ж кт икс и вл кос НПО они одн осн оцк РДС тэлл УЗИ ЦВД цис чдд чес ЭКГ экк экс BE IgA (D, G, M, KK MB Рло2, расо2	желудочно-кишечный тракт ишемическая болезнь сердца искусственная вентиляция легких кислотно основное состояние непосредственная причина смерти острая почечная недостаточность острая дыхательная недостаточность острая сердечная недостаточность объем циркулирующей крови респираторный дистресс синдром тромбоэмболия легочных артерий ультразвуковое исследование центральное венозное давление центральная нервная система частота дыхательных движений частота сердечных сокращении электрокардиограмма экстракорпоральное кровообращение элекгрокардиостимуляция показатель оснований Е) иммуноглобулины креатинкиназа сердечная фракция напряжение кислорода н углекислого газа в артериальной крови
Предисловие
Предисловие
Рука об руку - к познанию истины
Монография написана известным специалистом в области клиппко анатомического анализа летальных исходов, сотрудником кафедры патологической анатомии Военно медицинской академии доктором медицинских наук, доцентом Игорем Владимировичем Тимофеевым на материалах его длительной работы в стенах кафедры. 'Го обстоятельство, что се главным редактором является крупный анестезиолог н реаниматолог профессор К). II.Шанин, В|Мываст к ней особенное доверие.
Монография начинается рассмотрением наиболее трудного вопро са определением понятий “осложнение”, "ошибка”, “несчастный слу чай”, “ятрогения”. При этом оригинальной является постановка вопроса об отнесении к ятрогениям случаев нс только ошибочных дем ствий, по и бездействия медицинского персонала.
Попытки анализа врачебных ошибок нередко предпринимались па протяжении всего 20 столетня. В большинстве случаев они делались крупными клиницистами, не боявшимися критического рассмотрения отрицательных результатов своего труда. В 30 годы при организационном оформлении отечественной патологоанатомичсской службы нс род советскими натологоапатомами встал вопрос о путях ее развития Несколько раньше о них говорил ГВ.Шор (192-1): ’’Патологическая анатомия выросла из клиники.. патологическая анатомия без клони Kii (rcsp жизни) и клиника без патологи ческой анатомии являются абсурдом. Они друг друга должны омолаживать п идти рука об руку к общей цели познанию истины ”
И.В.Давыдовский (1935) призывал патологоанатомов и клони цветов идти навстречу друг другу. В 1951 году он вспоминал: ”11с ред патологоанатомами еще в 1935 году стояла альтернатива: или качественно перестроить свою работу, или оставаться н дальше в полузамкнутом положении, гордо нести знамя ’’чистого” морфолога п дожидаться “второго пришествия” морфологического мышления у
6	Патология печения
клиницистов. Выбор пути был очевиден... он вытекал нз существа ра боты патологоанатома... прозектуры являются прежде всего отделениями больниц, призванными обслуживать последние, притом не только путем вскрытия трупов при клиницисте (это не самое главное), микроскопирования материала, поступившего от клинициста, а реальным участием в практической и научной работе клинициста, хочет того последний или по хочет.
Однако для того, чтобы авторитетно вмешаться в работу клинициста, надо иметь с ним общий язык. Отсюда вывод: патологическая анатомия должна быть одновременно клинической дисциплиной... Сейчас патологоанатомы и клиницисты должны не просто посещать друг друга, а работать совместно, учиться друг у друга и в ходе работы непрерывно совершенствоваться... Правильное решение вопроса о патологоанатомической службе является одновременно и решением вопроса об усовершенствовании врача, о его росте”.
Между тем жизненный опыт показывает, что базовое патологоанатомическое образование не препятствует специалистам этого профиля успешно занимать различные клинические и организационно-медицинские должности. Примеров тому можно было бы привести немало.
Однако почти до конца века оценка качества клинической работы доверялась клиницистам, в лучшем случае при учете мнения патологоанатомов. Появление в этих условиях первого издания монографии II.К.Пермякова по патологии реанимации произвело переворот в умах, особенно молодых патологоанатомов, привлекло их внимание к вопросам танатологии.
Если Г. В. Шор отдавал предпочтение кондициональному генезу смерти, то Д.С.Саркисов подчеркивает значение каузального подхода, учитывающего условия, способствующие или препятствующие наступлению смерти. Это признается и зарубежными патологами, которые требуют искать единственную причину наступления смерти (Hecht А., 1990.). Трудности проведения танатологического анализа за рубежом нашли отражение в понятии “плохо определяемая причина смерти” (ПОПС), которая регистрируется во Франции у 16 % умерших от заболеваний сердца, сосудистых заболеваний головного мозга и др. (Levy Claude, 1990).
Проникновение в интимные механизмы наступления смерти открывает перспективы повышения эффективности реанимационных мероприятий и интенсивной терапии критических состояний. При этом особое значение имеют мониторинг и компьютерная обработка значений различных физиологических показателей. Так, но данным G.G.Ilarrison (1990) при этом удалось снизить послеоперационную легальность от сердечно-сосудистой недостаточности в 6 раз. Быстрая обработка информации позволяет корректировать нарушения физио
Ilpeiiutлоние
7
логического гомеостаза и предотвращать CC1I, происходящую в ре зультате гиповолемии, ишемии, аноксии и г.и. причин
Этому вопросу посвящена вторая глава монографии, написанная но результатам докторской диссертации автора н исследовании, про водившихся па кафедре патологической анатомии ВМА И.В.Тимофеев глубоко раскрывает методологические подходы к танатологичс (кому анализу летальных исходов, включая определения типов тер минальных состояний. Автор является широко известным специалистом-патологоанатомом в области патологоанатомической и носмерт пой ретроспективной диагностики типов терминальных состояний, непосредственной причины смерти, различных видов органной недостаточности и несостоятельности по данным клинических и посмертных физико-химических исследований.
Актуальность монографии определяется не только ее фактическим материалом, по и тем, что прежние руководства по клинико-анатомическому анализу и формулированию патологоанатомического диагноза в настоящее время представляют собою библиографическую редкость и недоступны для большинства молодых патологоанатомов.
В работе справедливо подчеркивается незыблемость нозологического принципа диагностики и, следовательно, формулирования диагноза. Между тем практика показывает, что клиницисты нередко отходят от нозологии, определяя особенно вновь появившиеся заболс вания как синдромы. Так было в последние годы с синдромом при обретенного иммунодефицита, синдромом эколого-профессионального перенапряжения.
В третьей главе автор переходит к изложению материала об осложнениях различных оперативных вмешательств в нейрохирургической практике; в сердечно-сосудистой и легочной хирургии; в абдо мипалыюй хирургии; в акушерско-гинекологической и урологической практике; в оториноларингологии и офтальмологии. Он проводит танатологический анализ осложнений, послуживших непосредственной причиной смерти умерших в ходе операций и в течение первых суток послеоперационного периода.
Четвертая глава moiioi рафии посвящена ошибкам в анестезиологии.
За многие годы работы на кафедре ВМА автор стал крупным специалистом патологоанатомом в области патологии анестезиологии и реаниматологии. Этому в значительной мере способствовали тесные дружеские контакты начальников кафедр патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии, патологической анатомии Во енно медицинской академии (профессоров IO.H. (Папина, А.И.Лев шанкова и 11.Д. Клочкова).
В пятой главе приводится фактический материал по ошибкам реанимации и интенсивной терапии.
Патология лечения
II lei гая ыключигельпая глава посвящена изложению содержа пня специальных методов посмертного исследования, используемых п рекомендуемых к использованию в патологоанатомической (судеб но медицинской) работе для объективизации танатологического заключения.Эти методы включают большой спектр исследований, вполне доступных рядовым прозектурам и лечебным учреждениям. Здесь уместно вспомнить мнение известного патолога современности Д.С.Саркисова (1988), о том, что морфологические критерии механизмов наступления смерти должны быть дополнены биохимическими, патофизиологическими, микробиологическими критериями.
Книга И.В.Тимофеева написана па большом фактическом материале, истинность которого не вызывает сомнений. Автор принимал непосредственное участие в его обработке или лично производил пато логоанатомические вскрытия, в том числе в условиях боевых действий в Афганистане. Несомненно, что книга вносит ясность во многие остающиеся темными вопросы патологии терминальных состояний и врачебных ошибок, о которых так трудно бывает вести разговор и клиницистам и патологоанатомам
Действительный член Международной Академии Патологии (Мадрид) Проф. Н.Д. Клочков
Hueileuite
l)
Введение
11 И Пирогову принадлежат простые, по наполненные глубоким смыслом слова о том, что "даже самый опытный и искусный врач не в состоянии избежать всех неприятностей во время и после операций” (Пирогов Н. И., 1897). Проблема состоит в том, что информация для врачей об этих ’’неприятностях” крайне незначительна. При этом совершенно очевидно, что диагностика, регистрация и профилактика осложнений лечения являются важнейшими задачами медицины. Изучение же в динамике частоты различных осложнений, а также индуцированных ими непосредственных причин смерти (тапатомор-фоза) во время и после хирургических вмешательств позволяет увидеть положительные и отрицательные стороны конкретных операций, анестезиологического и реаниматологического обеспечения, наметить пути своевременной профилактики, диагностики и лечения танатоге-петически значимых осложнений и в целом снизить иитра и послеоперационную летальность.
Прошло более 10 лет после издания академиком II. К. Пермяковым фундаментального труда по патологии реанимации и интенсивной терапии. В работе над настоящей монографией мы не могли не опереться на этот труд, а также на тс работы, в которых обсуждаются вопросы осложнений различных видов лечения К сожалению, крупных, обобщающих работ по выбранной нами тематике оказалось крайне недостаточно. Авторы, используя 20-лстннй опыт работы на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии, а также данные, полученные в условиях боевых действий в Афганистане и Чечне при вскрытиях больных и раненых, умерших во время операций и в послеоперационном периоде, постарались создать обоб щепное представление об осложнениях, возникающих в ходе и после оперативных вмешательств, при анестезии, реанимации и интенсивной терапии Авторы с глубокой благодарностью и признательностью примут к сведению критические замечания, что поможет в дальней них исследованиях по избранной теме дополнить и развить данный ГРУД
tO	Цитология лечения
Глава первая
ОСЛОЖНЕНИЕ, ОШИБКА, ДЕФЕКТ, НЕСЧАСТНЫЙ СЛУЧАЙ ИЛИ ЯТРОГЕНИЯ?
Проблема возникновения осложнений, вызванных медицинскими воздействиями, несмотря на все возрастающую актуальность, во многом остается на сегодняшний день изученной недостаточно. Связано это в том числе и с тем, что существующие определения таких поня тий, как осложнение и ошибка лечения или диагностики, дефект, несчастный случай и ятрогения,— неоднозначны и далеко не общеприняты .
В последние годы увеличилось количество жалоб больных и их родственников, а также "врачебных дел”, рассматриваемых в правоохранительных органах (Некачалов В. В., 1990) Под "врачебным делом” понимается уголовное или гражданское дело, возбуждаемое следственными органами или разбираемое в судах против медицинских работников (чаще против врачей) за профессиональные право нарушения (Завалынок Л, X., 1982). Очевидная реальность медикостраховых процессов и судебных исков ставит эгу проблему на одно из ведущих мест. Отсутствие общепринятой классификации осложни пий, ошибок диагностики и лечения, дефектов, определения несчастных случаев, ятрогенных заболеваний в значительной мере затрудняет проведение анализа. Кроме того, медицинское страхование без чет ких методологических принципов и методических приемов эксперта зы осложнений, ошибок, дефектов, несчастных случаев и ятрогений полноценно осуществляться нс может.
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай и in ятрогения?	//
1.1. ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ТРАКТОВКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНЫХ ОШИБОК, ДЕФЕКТОВ В ЛЕЧЕНИИ
И НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ
Осложнение лечения. Прежде всего необходимо уточнить опреде ление осложнения Под осложнением понимается новое патологическое состояние, не характерное для обычного течения основного заболевания и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания В Большой медицинской энциклопедии Г. И. Алексеевым (1981) ос ложнение определено как вторичный по отношению к имеющейся бо лезни патологический процесс, возникающий либо в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания у данного больного, либо как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий. Клиническое значение осложнений определяется тем, что нередко они развиваются остро и сами по себе мо гут представлять угрозу жизни больного, выступая в виде факультативной или облигатной непосредственной причины смерти (Клочков П Д. и Тимофеев И. В , 1998). По отношению к срокам течения основного заболевания различают ранние (возникающие на ранних этапах болез пи, обычно в остром ее периоде) и поздние осложнения. Наиболее частыми являются осложнения, обусловленные побочным действием лекарственных средств или связанные с хирургическим вмешательством. Последние, в зависимости от сроков их появления, делят на интраопе рационные, послеоперационные и отдаленные осложнения. Осложнения могут возникать также как следствие манипуляции, проводимых с диагностическими и лечебными целями. Наиболее частыми из них являются кровотечения, инфицирование ран и другие патологические процессы с нарушением функций поврежденных во время манипуляций органов и тканей, не относящиеся к типичным последствиям таких манипуляций. Место осложнения в диагнозе связано с патогенетической, клинико-анатомической и танатологической интерпретацией патологи ческого процесса и его связью с основным заболеванием.
Очевидно, что патогенетический анализ природы осложнения невозможен без ясного представления о патоморфологическом субстрате, так же, как и точная морфологическая (бно или аутопснйная) ха рактеристика субстрата необходима для объективного заключения о существе осложнения.
12
Патология лечения
Но нашему мнению, целесообразно выделение двух аспектов нс следуемой проблемы организационно медицинского н юридического. Организационно-медицинский аспект имеет целый выявление и ана лпз дефектов в оказании медицинской помощи, юридический — ре алпзуется при формулировании окончательного диагноза н эпикриза.
Врачебные ошибки. В медицинской и юридической литературе используется термин “врачебная ошибка” Необходимо вспомнить фундаментальное высказывание И В. Давыдовского (1928): "Вра чсбиая ошибка добросовестное заблуждение врача, основанное па несовершенстве самой врачебной науки и ее методов или в резульга те атипичного течения заболевания или недостаточности подготовки врача, если при этом не обнаруживается элементов халатности, нс внимательности или медицинского невежества” К врачебным ошнб кам принято относить неправильные действия или бездействие меди ципского персонала (чаще врачей), которые вызвали ухудшение состояния или смерть больного. При этом под врачебной ошибкой как юридической категорией понимается добросовестное заблуждение медицинского работника без признаков преступной неосторожности, преступной небрежности (пренебрежения видимой пли известной опасностью), преступной самонадеянности (авантюристической, необоснованной надежды избежать осложнен и п) или преступного невежества (недостатка профессиональных знаний при возможности их получения).
Условно врачебные ошибки можно разделить па диагностические, лечебные, тактические н деоптологические (Руксин В. В., 1997)
Дна! постичсскпе ошибки заключаются в том, что устанавливают ся неверно, неполно или несвоевременно основное заболевание (в случае летального исхода оно же причина смерти) или опасное осложнение основного заболевания (в случае летального исхода непосредственная причина смерти), диагноз (формулируется не в со ответствии с рубрикацией "Международной классификации болез пен, травм и причин смерти” Дна! постпческпс ошибки могут быть обусловлены тяжестью состояния больного, необычным течением заболевания, отсутствием условий и времени для обследования, кон сультацпп и динамического наблюдения Но данным натологодиаго мнческнх исследований, в Санкт Петербурге выявлено, что в с.тацпо парах инфаркт миокарда прижизненно не был диагностирован у 12 '*<> умерших, а на достацпопарпом этане у 44 %. По мнению В. В Рук< ина (1997), это в значительной степени обусловлено отсутствием возможности динамически!о наблюдения на достацпопарпом этаж*, а при бы< гром наступлении летального исхода н в стационаре
Важным обстоя голы тном является то, что недостаточная оспа (Ценность диагностической анпаратурой далеко не всегда имеет реша
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случаи им ятрогения?13
ющее значение и возникновении врачебной ошибки. Значительно бо лее частыми причинами диагностических ошибок являются неумение целенаправленно и полно собран» и правильно оценить доступную информацию о больном (жалобы, анамнез жизни и заболевания, дан ные физикального и обычного инструментального исследования).
Ошибки в проведении лечения или его непроведение проявляются существенными и необоснованными отклонениями от стандартов или сложившихся принципов оказания медицинской помощи. По мнению В. Ф. Чавпецова и соавт. (1989), лечебные ошибки заключаются в следующем:
не назначаются лекарственные препараты и лечебные манипуляции, которые показаны;
показанные лекарственные средства или лечебные манипуляции применяются неверно (несвоевременно, неправильно выбраны доза, способ, скорость, кратность введения либо техника исполнения);
назначаются противопоказанные лекарственные препараты или лечебные манипуляции;
назначаются непоказаппые лекарственные препараты и лечебные манипуляции;
используются нерациональные сочетания лекарственных средств или врачебных манипуляций.
Тактические ошибки при оказании медицинской помощи в основном связаны с ошибками определения преемственности лечения (несвоевременный или непрофильный перевод больного с места оказа ния помощи или при стационарном лечении).
Деонтологические ошибки заключаются в неумении врача найти контакт с больным, его родственниками и другими окружающими больного людьми, в недооценке опасности неосторожных замечаний, неиспользовании психотерапевтических приемов.
Дефекты в проведении лечебно-профилактических мероприятий. Проблема классификации дефектов в проведении лечебно-профилактических мероприятий и их причин тесно связана с мероприятиями но оценке качества медицинского обеспечения. Имеющаяся в настоящее время система учета дефектов и их причин, например в "Руководстве по патологоанатом нчсской работе в Советской Армии и Воен но Морском Флоте на мирное время” (1988), нс позволяет в полной мере оцепить состояние лечебно-профилактической помощи не только в медицинском учреждении, но и в целом в каком-либо направлении медицинской деятельности и, по нашему мнению, требует пересмотра. Необходимость совершенствования методов учета дефектов лечебно-диагностической работы подтверждается опытом работы ко миссий но изучению летальных исходов (лечебно-контрольных комиссий в лечебных учреждениях Министерства здравоохранения), в
11
Патология лечения
которых специалисты с высокой профессиональной подготовкой не всегда могут прийти к единому мнению в определении как характера, так и причины дефекта. Опа обусловлена также существенным расширением спектра диагностических и лечебных вмешательств (эндоскопиями, экстракорпоральной детоксикацией, радиоизотопными обследованиями и т. п.), при которых выявляются дефекты, ранее не встречавшиеся в клинической практике. Остается нерешенным вопрос учета несчастных случаев как неблагоприятных исходов заболеваний и медицинских мероприятий, которые не могли быть предвидены и предотвращены медицинским персоналом в конкретных условиях оказания медицинской помощи. В данной главе мы не будем касаться профессиональных преступлений медицинского состава, являющихся прерогативой следственных органов. Процитируем лишь только несколько примеров уголовно наказуемой халатности, профессионального невежества и преступной небрежности медицинских работников, приводимых В. Л. Поповым (1997), которые завершились возбуждением уголовных дел:
а)	недостаточное обследование больных и невыполнение специальных диагностических исследований (больной поступает в приемное отделение с диагнозом ’’аппендицит”, достаточных обследований крови и температуры тела не проводится, в тот же день больного отправляют домой; он поступает вновь через 10 ч с явлениями гангренозного аппендицита и перитонита — смерть на 7-е сутки);
б)	небрежный уход и наблюдение за детьми (ребенку назначена тепловая процедура, врач включает прибор в сеть с напряжением 220 В, ребенок получает ожоги 111 б степени 10 % поверхности тела и умирает);
в)	несвоевременная госпитализация или преждевременная выписка (ребенок выписан через 4 дня после торакотомии, смерть через сутки);
г)	недостаточная подготовка и небрежное выполнение хирургических операций и других лечебных мероприятий: например, в ходе производившейся без помощи ассистента полостной операции хирург нс справляется с возникшим кровотечением; или оставление в области операции инструментов и салфеток, повлекшее развитие инфекционно-гнойного воспаления, смерть или тяжкие последствия;
д)	недостаточная организация лечебного процесса (больной шизофренией содержится в лечебном отделении общего типа без специального наблюдения, выбрасывается из окна 4-го этажа и погибает);
с) несоблюдение и нарушение различных медицинских инструкций и правил — неприменение противостолбнячной сыворотки при ранениях, невыполнение пробы на индивидуальную совместимость крови перед гсмотрансфузнсй и др.;
ж)	небрежное применение лекарственных веществ (больного "подключают” к баллону с ’’кислородом", в котором оказывается уг лекнелота, исход — смерть);
Осложнение, ошибки, дефект, несчастный случай или ятрогения? /5
з)	небрежное ведение истории болезни и другой медицинской документации (здесь речь может идти об уголовной ответственности за халатность, если причиняется существенный вред, заключающийся в невозможности проведения расследования преступления но материалам медицинских документов);
и)	невежество (при огнестрельном сквозном нроникаюпщм в брюшинную полость ранении живота хирург, не проводя лапаротомию, амбулаторно ушивает входное и выходное огнестрельные отверстия, смерть через 3 суток от калового перитонита).
Переходя к рассмотрению предлагаемой структуры дефектов в проведении лечебно-профилактических мероприятий, необходимо прежде всего остановиться па сущности данного термина.
Под дефектом обычно понимают ошибочное действие (бездейст вне) медицинского персонала, являющееся нарушенном правил, действующих инструкций, руководств, положений и наставлений, директив и приказов, выразившееся в неправильном оказании (неоказании) медицинской помощи, диагностики заболеваний н лечении заболевших (при отсутствии прямого умысла причинения вреда больному).
Они могут иметь как объективные, связанные с общими условиями деятельности и естественными ограничениями существующих методов транспортировки, диагностики и лечения больных, так и субъ ективпые причины, связанные с личностно-психологическими качествами медицинского состава — опрятностью и квалификацией.
По нашему мнению, используемый в медицинской литературе термин "врачебная ошибка” следует считать очень близким по смыслу с “дефектом в проведении лечебно-профилактических мероприятий". Поэтому использование термина ’’врачебная ошибка” целесообразно ограничить, так как в организационно-медицинском плане он мало что дает для поиска путей улучшения качества лечебно-диагностической работы в лечебном подразделении или учреждении.
Для объективизации оценки качества медицинской помощи в конкретном случае или при оценке лечебно-диагностического процесса в конкретном медицинском подразделении, учреждении целесообразно использовать унифицированную терминологию, исходя из принципа: термин должен обладать устойчивой однозначностью. В ныне действующем “Перечне дефектов в оказании медицинской помощи и причин, их обусловливающих” (“Руководство по патоло-гоапатомической работе в Советской Армии и Военно-Морском Флоте па мирное время") предусматривается анализ дефектов но двум периодам: догоспитальному и госпитальному, что, по нашему мне пню, целесообразно сохранить, изменив лишь название па более универсальное — достацнопарный и стационарный периоды (как более адекватное обстановке мирного времени).
16
Патология лечения
К дефектам в проведении лечебно-профилактических мероприятий могут относиться не только случаи неадекватного оказания меди цинской помощи и лечения больных, но и неправильной или несвоевременной диагностики основного заболевания или нсдущего (в слу чае летального исхода — смертельного) осложнения, а также другие дефекты. Поэтому по характеру дефекты следует подразделять на дефекты в оказании медицинской помощи, эвакуации, диагностики, лечения и прочие дефекты в оказании медицинской помощи независимо от периода, в котором они допущены.
Очевидно, что активное выявление и учет дефектов должны осуществляться всеми звеньями здравоохранения независимо от исхода заболевания (выздоровления, инвалидизации или летального исхода). При этом анализ осложнений лечения, закончившихся выздоровлением или инвалидизацией, должен проводиться не только в самом лечебном учреждении, где это осложнение возникло, но и в соответствующей страховой компании, управлении здравоохранения, врачебно-трудовой экспертной комиссии, а также в судебно-медицинских отделениях, освидетельствующих живых лиц. Инвалид, в соответствии с законом Российской Федерации ”О социальной защите инвалидов в Российской Федерации" (от 24.10.1995) — это лицо, которое имеет нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболе-' ваниями, последствиями или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности. При летальных исходах они выявляются путем сопоставления всей медицинской документации, относящейся к данному больному, с результатами натологоанатомического или судебно-медицинского вскрытий, а также в ходе заседаний комиссий по изучению летальных исходов (лечебно контрольных комиссий).
В каждом конкретном случае выявленного дефекта должны быть установлены сущность дефекта, его причина, влияние па исход, а также лица, допустившие дефект.
Дефекты достационариого периода. К дефектам достациопарпо-го периода (Приложение 1) относятся дефекты, допущенные медицинским составом в период пребывания больного (раненого, пострадавшего) дома, при обращении его в амбулаторнополиклиническую сеть, при вызове врача службы неотложной пли скорой медицинской помощи на место заболевания (происшествия). Среди дефектов до-стационарного периода различают дефекты в оказании медицинской помощи; дефекты эвакуации; дефекты диагностики; дефекты лече пня; прочие дефекты.
Дефекты в оказании медицинской помощи включают пенроведе пне, запоздалое проведение пли неправильное выполнение неотлож-
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 17 пых мероприятий медицинской помощи (в т. ч. реанимации), позднее направление па стационарное лечение или неправильную (непоказап-пую) транспортировку больного (раненого, пострадавшего), а также прочие дефекты в оказании медицинской помощи.
Дефекты эвакуации включают в себя необоснованное оставление больного, раненого или пострадавшего на месте происшествия или появления признаков заболевания, раннюю (ненаказанную) или позднюю эвакуацию (доставку) больного, раненого или пострадавшего па этап оказания квалифицированной или специализированной медицинской помощи; эвакуацию по по назначению.
К дефектам диагностики относят пераспозпавапие основного заболевания (ранения, повреждения), неустановленно комбинированного (конкурирующего, сочетанного, фонового) характера заболевания (ранения, повреждения); нераспознавапие ведущего (в случае летального исхода — смертельного) осложнения; позднюю диагностику основного заболевания (ранения, повреждения) или ведущего (в случае летального исхода — смертельного) осложнения; неправильную диагностику (недооценку тяжести) состояния больного (раненого, пострадавшего); прочие дефекты диагностики.
Дефекты лечения включают несвоевременное (не в полном объеме проведенное) амбулаторное лечение, неправильное назначение лекарственных средств, других методов лечения, прочие дефекты лечения. В этот период возможно возникновение неблагоприятных реакций или новых патологических процессов, связанных с проведенными больному лечебными мероприятиями.
К прочим дефектам достационарного периода следует относить дефекты, не вошедшие в вышеперечисленный перечень, неправильное ведение медицинской документации и дефекты диспансеризации.
Дефекты стационарного периода. К дефектам стационарного периода относятся дефекты, допущенные медицинским составом в период нахождения больного на стационарном лечении. При этом, если больной проходил лечение в нескольких стационарах, учет дефектов проводится отдельно по каждому этапу стационарного лечения. Среди дефектов стационарного периода различают дефекты в оказании медицинской помощи, дефекты диагностики, дефекты лечения, дефекты эвакуации, прочие дефекты. (Приложение 1),
Дефекты в оказании медицинской помощи включают пепровсдс пне (запоздалое проведение) пли неправильное выполнение в лечебном учреждении неотложных мероприятий квалифицированной и специализированной медицинской помощи, интенсивного лечения и реанимации, неправильную транспортировку тяжелобольных и ране пых; преждевременную выписку или необоснованный отказ в госпитализации; позднюю госпитализацию больного (раненого, пострадав
18
Иппология лечения
шего); а также прочие дефекты в оказании медицинской помощи, нс зависимо от того, правильно или неправильно был установлен диа тол основного заболевания и ведущих осложнений. Это нашло отражение и в "Международной классификации болезней...” (10 й перс смотр), где в главе XX имеется параграф Y66 ”1 ^предоставление хи рургичсской и терапевтической помощи. Преждевременное прекращение хирургической и терапевтической помощи”.
Дефекты диагностики включают пераспозпавапие основного (всех или одного конкурирующих, сочетанных, фоновых) заболевания (ранения), их осложнений, сопутствующих заболеваний, позднюю диагностику заболеваний и ведущих осложнений, прочие дефекты диа гностики, случаи гипердиагностики, неблагоприятные последствия диагностических мероприятий и др.
Под поздней диагностикой заболевания или осложнения следует рассматривать случаи, когда правильный диагноз установлен в ипкурабсль пой стадии или в сроки, превышающие среднестатистическую продолжительность диагностического периода для конкретных нозологических форм, в периоде терминального состояния или после смерти больного.
Дефекты лечения у больных (раненых, пострадавших) включают неправильное проведение анестезиологического пособия при подготовке или во время операции (перевязки); ошибки, допущенные в определении показаний и при проведении оперативного вмешательства; ошибки фармакотерапии (полипрагмазия, неправильная методика на значений, недоучет возможности побочных реакций, несовместимости препаратов); несвоевременное назначение лекарственных средств и некоторые неблагоприятные последствия лечебных и инструментальных мероприятий.
Дефекты эвакуации включают раннюю (ненаказанную) эвакуацию, позднюю эвакуацию и эвакуацию не по назначению.
Прочие дефекты стационарного периода включают неправильное экспертное заключение, различные недочеты, имеющие место в при еме, обследовании и лечении больных, недостатки в ведении историй болезни, температурных листов, карт анестезиологического и перфу энологического обеспечения операции, протоколов операции, анестезии и перфузии, переливания крови и другой медицинской документации, формулировании клинического диагноза и т. и.
Причины дефектов (Приложение 1) достациопарпого и стацио парного периодов включают:
невнимательное отношение к больному;
нарушение деоитологических принципов;
недостаточную квалификацию медицинского работника;
позднее обращение за медицинской помощью;
недостатки в организации лечебно-профилактических мероприятий;
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? /9
недостатки и проведении диспансерного обследования; недостатки в работе различных врачебных комиссий; объективные трудности и проведении лечебно-профилактических мероприятий;
прочие причины.
Очевидно, что такие причины дефектов, как невнимательное отношение к больному, нарушение деоптологическнх принципов и недостаточная квалификация медицинского работника, могут встречаться как в достационарном, так и в стационарном периодах. К категории ’’недостаточная квалификация медицинского работника” следует относить низкий уровень клинического мышления врача (например, незнание стандартных диагностических и лечебных приемов и неумение выбрать подходящий в данной ситуации), неумение логично осмыслить значение выявленных данных и сформулировать правильный диагноз па основании полученных клинических показателей, недостаточный уровень профессиональной (специальной) подготовки, включая малый клинический опыт и незнание возможных последствий конкретных методов диагностики и лечения. Невнимательное отношение к больному может быть связано с отсутствием динамического наблюдения за больным или контроля за проведением назначенного лечения (процедур), игнорированием его жалоб.
Под недостатками в организации лечебно-профилактических мероприятий (в большей степени относится к достационарпому периоду) следует понимать непроведение активного выявления больных, что приводит к позднему обращению за медицинской помощью; неправильную организацию амбулаторного приема и лечения больных (или их непроведение); несоблюдение регламентированной системы диагностики заболеваний и их лечения; многоэтапное™ при лечении; устранение врача от осмотра и лечения; непроведение консультаций специалистов, консилиумов врачей; отсутствие преемственности в обследовании и лечении; несоблюдение больными (ранеными) лечебного режима; прочие недостатки.
Под недостатками в проведении диспансерного обследования (относится к организованным контингентам, например военнослужащим или лицам, имеющим профессиональные вредности) следуег понимать непроведение углубленных медицинских обследований или несоблюдение их периодичности, неполное или неполноценное проведение (непроведение) регламентированного комплекса диагностических мероприятий, прочие недостатки.
Объективные трудности в проведении лечебно-диагностических мероприятий представляют собой комплекс не зависящих от врача об стоятсльств, обусловленных или тяжелым состоянием больного, по позволяющим провести необходимые в данном случае диагностические пли лечебные мероприятия, пли особыми условиями его обследо
20
Патология лечения
вапия и лечения (невозможность выяснения анамнестических н других необходимых сведений из-за коматозного или терминального состояния, опьянения; кратковременное пребывание больного в стаци онаре; локализация патологического процесса в смежных анатомических областях; ограниченные пределы диагностических возможностей конкретного метода обследования; выраженные анатомо-топогра фические изменения в органах и тканях; отсутствие необходимых средств диагностики и лечения и т. и.).
К прочим причинам дефектов относятся причины, не вошедшие в вышеперечисленные рубрики.
Несчастный случай. В особую категорию осложнений попадают так называемые ’’случаи медицинского несчастья” Под несчастным случаем в медицинской практике понимают неблагоприятные исходы диагностических и лечебных процедур, операций или иных врачебных вмешательств, связанные со случайными, неожиданными обстоятельствами, при которых медицинский работник не может предви деть и предотвратить возникновение осложнения. Несчастные случаи не зависят от чьих-либо упущений и возникают вследствие особых трудностей случая, атипичного течения заболевания, особенностей реагирования организма больного. Например, летальный исход во время наркоза от извращенной реакции (анафилактический шок) на наркотический препарат, хотя доза наркотического вещества не превышала допустимую и противопоказаний к его применению не было. Другим примером может служить наблюдение, в котором после основного этапа имплантации искусственного клапана сердца произошел отрыв диска искусственного клапана по причине его заводского дефекта. Для доказательства наличия несчастного случая в медицинской практике необходимо полностью исключить возможность профессионального невежества, небрежности, халатности врача, а также врачебной ошибки.
1.2. О ПОНЯТИИ "ЯТРОГЕНИЯ"
В медицинской и псмедицинской литературе, особенно в последние годы, достаточно часто встречается термин “ятрогения”. Следу ет иметь в виду, что ятрогения — термин, образованный от словосо чстапия iatros (греч. - врач) и gennao (происхождение). Из существующих определений ятрогений можно отмегить следующие:
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случаи или ятрогения?
2/
любое повое, побочное заболевание, связанное с действиями (лечением, диагностическими исследованиями, профилактикой, поведением) врача или другого медицинского работника, независимо от того, правильными или неправильными были :тги действия;
осложнение основного заболевания, вызванное ошибочными или неадекватными действиями врача (Калнтисвский II. Ф., 1993);
несовместимые с жизнью осложнения, связанные с рядом медицинских мероприятий и явившиеся непосредственной причиной смерти (’’Методические рекомендации Минздрава СССР по правилам оформления медицинской документации патологоанатомического отделения", М., 1987);
заболевания, патологические процессы, состояния, необычные реакции, возникновение которых однозначно обусловлено медицинским воздействием в ходе обследования, лечения больных, выполнения диагностических и профилактических процедур (Пекачалов В. В., 1990).
В разное время предпринимались попытки построения классификационных схем ятрогений. Так, А. В. Смольянников и соавт. (1977) различают 6 групп ятрогений в зависимости от характера лечебных и диагностических вмешательств:
когда у больных, подвергшихся хирургическим вмешательствам, приведшим к излечению от того заболевания, но поводу которого производилась операция (аппендицит, холецистит, резекция желудка по поводу язвы), возникают отдаленные неблагоприятные последствия самого оперативного вмешательства или нарушения функции органа ("вторые болезни") в виде спаечной непроходимости, недостаточности анастомозов, стриктуры желчных путей, демнипг-синдрома и т. и.;
когда смертельные исходы являются последствиями технических погрешностей хирургического вмешательства;
когда причиной летального исхода служит применение неадекватной анестезии ("смерть от наркоза”);
когда летальный исход является результатом осложнений диагностической манипуляции (ангиографии, лапароскопии, ппевмоэпцефа-лографии, пункционной биопсии и др.);
когда смерть связана с последствиями терапевтического лечения (химиопрепаратами и гормонами);
когда смертельные исходы связаны с гсмотрапсфузионпыми осложнениями.
В "Международной классификации болезнен” 9-го пересмотра с понятием ятрогении можно связать следующие рубрики:
случайные отравления лекарственными средствами, медикамента ми и биологическими веществами (Е850 - Е858);
случайное нанесение вреда больному в ходе хирургического или терапевтического вмешательства (Е870— Е876);
22
Патология лечения
хирургические и терапевтические процедуры как причина аномальной реакции или позднего осложнения при выполнении процедуры (Е878-Е879);
лекарственные средства, медикаменты и биологические вещества как причина неблагоприятных реакций при терапевтическом применении (Е930-Е949).
В ’’Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем” 10-го пересмотра (МКБ-10) в отношении ятрогений имеются следующие толкования и рубрикации. Ятрогениями следует считать неблагоприятные последствия лечебных и диагностических мероприятий. Они включают в себя неблагоприятные результаты лечебных мероприятий, проведенных но ошибочному диагнозу или с косметической целью, неправильно проведенные лечебные мероприятия, послужившие причиной инвалидизации или смерти больного, случайное нанесение вреда больному в ходе плановой хирургической операции, переливание ипогрупппой крови, манипуляции, проведенные с диагностической целью, осложнения лекарственной терапии с развитием дисбактериоза, экзо- и эндогенной суперинфекции, а также смертельные аллергические реакции и смерть от наркоза.
В МКБ-10 в главах XIX и XX обозначены следующие разделы, которые, по нашему мнению, подпадают под понятие ятрогении: осложнения терапевтических и хирургических вмешательств (рубрики Y40 —Y84 главы XX);
последствия терапевтических и хирургических вмешательств как внешних причин заболеваемости (рубрика Y88 главы XX);
осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, нс классифицированные в других рубриках (рубрики Т80 —Т88 главы XIX);
отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами, случаи передозировки этих веществ, неправильной выдачи или приема по ошибке этих веществ (рубрики Т36 — Т50 главы XIX);
последствия отравлений лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами; последствия отравлений, классифицированных в рубриках 3’36—1’50, 1'96 главы XIX;
последствия осложнений хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках; последствия осложнений, классифицированных в рубриках Т80 —3'88, Т98.3 главы XIX.
Болес детальное изучение МКБ-10 позволяет выявить некоторые принципы и терминологические приемы, использованные экспертами ВОЗ при подготовке указанных разделов, подразделов и рубрик. Это прежде всего использование терминов ’’вред”, ’’несчастный случай”, ’’анормальная реакция", а также принципа, был или не был нанесен
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 23 вред больному в результате терапевтических, хирургических пли других медицинских процедур. В то же время не дается определение этих терминов, что не позволяет объективизировать заключение об отнесении или неотпесении конкретного случая к ятрогенной патологии. Это хороню видно при изучении раздела ’’Осложнения терапевтических и хирургических вмешательств” (рубрики Y40 — Y84 главы XX), который включает в себя следующие подразделы:
(Y40 —Y59) — Лекарственные средства, медикаменты и биологические вещества, являющиеся причиной неблагоприятных реакций при терапевтическом лечении;
(Y60 — Y69) — Случайное нанесение вреда больному при выпол нении терапевтических и хирургических вмешательств;
(Y70 —Y82) — Медицинские приборы и устройства, с которыми связаны несчастные случаи, возникшие при их использовании для диагностических и терапевтических целен;
(Y83) — Хирургические операции и другие хирургические процедуры как причина аномальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения;
(Y84) — Другие медицинские процедуры как причина аномальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения.
Анализ рубрик позволяет выявить, что при выполнении хирургической и терапевтической процедур могут произойти случайные порез, укол, перфорация или кровотечение (Y60), случайное оставление инородного тела в организме (Y61), недостаточная стерильность (Y62), ошибочность дозировки (Y63), а также введение загрязненных медицинских или биологических веществ (Y64) и другие несчастные случаи (Y65). Принципиально важной является отдельно выделенная рубрика Y66 — I ^предоставление хирургической и терапевтической помощи. Преждевременное прекращение хирургической и терапевтической помощи.
Таким образом, согласно МКБ-10, к группе ятрогенных последствий можно относить или случайное нанесение вреда больному вследствие медицинского вмешательства (невмешательства) в результате тактических или технических ошибок, или осложнение, не являющееся следствием неправильных действий, или аномальную реакцию организма на медицинское воздействие. При этом ’’Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем” 10-го пересмотра, к сожалению, тоже по даст окончательного ответа на вопрос, как па практике дифференцировать ятрогенный и неятрогенный процессы.
По мнению А. В. Смольяниикова и соавт. (1995), ятрогения может возникнуть по только под влиянием состоявшегося медицинского воз
24
Патология лечения
действия, безусловно необходимого при лечении больного, но и вследствие того, что это действие, обязательное но ходу лечебного процесса, нс произведено, не состоялось, и, таким образом, больному нанесен вред (’’ятрогения с отрицательным знаком”), т. е. ятрогении могут возникать в результате лечебно-диагностической пассивности врача, что равнозначно неоказанию необходимой врачебной помощи.
Наиболее полной в нашей стране па сегодня является рубрикация ятрогений, предложенная В. В. Некачаловым (1990). Ятрогении, но его мнению,— это заболевания, патологические процессы, состояния, необычные реакции, возникновение которых однозначно обусловлено медицинским воздействием в ходе обследования, лечения больных, выполнения диагностических и профилактических процедур. По данным В. В. Некачалова, ятрогенная патология по секционным материалам Ленинграда составила 1,2 %. Автор предложил рубрикацию ятрогенных заболеваний, включающую 12 рубрик. Доминирующими оказались хирургические (36,3 %), инфекционно-септические (25,0 %) и медикаментозные (17,2 %) ятрогении. В. В. Не-качалов также выделил инструментально-диагностические (7,7 %), трансфузионно-инфузионные (5,9 %), наркозно-анестезиологические (4,7 %) и лучевые (2,9 %) ятрогении. Кроме этого, им выделены ятрогении, связанные с применением неисправных технических средств — аппаратов и приборов, реанимационные, профилактические, информационные и прочие ятрогении. В зависимости от значимости В. В. Некачалов предлагает выделять ятрогении трех категорий:
ятрогении 1-й категории — заболевания, патологические процессы, необычные смертельные реакции, обусловленные неадекватными, ошибочными или неправильными медицинскими воздействиями, явившимися непосредственной причиной летального исхода;
ятрогении 2-й категории — заболевания, патологические процессы, реакции и осложнения, обусловленные медицинскими воздействиями, проведенными по обоснованным показаниям и выполненными правильно;
ятрогении 3-й категории — заболевания, патологические процессы, реакции, не имеющие патогенетической связи с основным заболеванием или его осложнением и не играющие какой-либо существенной роли в общей танатологической оценке случая.
Исходя не только из семантического значения термина ’’ятрогения” (буквально: ’’происхождение от врача”), по и из юридической логики (как действие, так и бездействие врача), мы считаем целесообразным к уже известным типам ятрогений отнести случаи неднаг-постнрованпого или поздно диагностированного основного заболевания или его осложнения, которые обусловили наступление смерти. Таким образом, к разряду ятрогений целесообразно относить патоло гичсскне состояния и летальные исходы, связанные не только с не-
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 25 правильными действиями врача, по и с его бездействием. В этой связи можно не согласиться с В. В. Некачаловым (1998), по мнению которого в понятие ятрогении не должны включаться бездействие, неоказание помощи и т. п.
Следует иметь в виду, что довольно часто ятрогения может представлять собой ’’обратную сторону” лечебных мероприятий. При этом возникает проблема обоснованности медицинского или врачебного риска. Риск должен быть определен врачом перед проведением какого-либо вмешательства и отражен в медицинской документации (истории болезни, амбулаторной карте и т. п.). С юридической точки зрения (ст. 41 УК РФ) риск признается обоснованным, если указанная цель не могла быть достигнута не связанными с риском действиями (бездействием) и лицо, допустившее риск, предприняло достаточные меры для предотвращения вреда. Риск признается необоснованным, если он заведомо был сопряжен с угрозой жизни человека. По мнению В. Л. Попова (1997), для обоснованности риска должны быть выполнены четыре обязательных условия:
1)	наличие доказанной опытными данными объективной возможности достижения полезной цели, например излечения больного, облегчения страданий;
2)	полезная цель не может быть достигнута нерискованными действиями: например, консервативные методы исчерпаны — необходима хирургическая операция;
3)	наступление вредных последствий лишь возможно, но не является неизбежным: например, неблагоприятные последствия операции только возможны, но не являются неизбежными;
4)	пациент должен быть согласен на применение рискованных медицинских действий. Согласие больного па проведение ему рискованных действий должно быть отражено в медицинской документации.
Как было сказано ранее, юридический аспект рассматриваемой проблемы для врача-эксперта, отвечающего па поставленные экспертные вопросы па основании имеющейся у пего специальной (медицинской) подготовки, реализуется при формулировании окончательного диагноза и эпикриза. В связи с неоднозначным толкованием основных понятий диагноза существует некоторая терминологическая сложность при рассмотрении вопросов, связанных с его формулированием. По нашему мнению, для избежания этого необходимо использовать следующую терминологию и ее трактовку. Диагноз должен формулироваться по нозологическому принципу, в этионатогенетической и хронологической последовательности, с выделением следующих рубрик: основное заболевание (основная причина инвалидизации или смерти);
осложнения основного заболевания (факультативные или облигатные непосредственные причины инвалидизации пли смерти),
26
Патология лечения
сопутствующие заболевания и их осложнения; реанимационные мероприятия.
Основным заболеванием следует считать нозологическую единицу, соответствующую классификации и номенклатуре болезней, которая обусловила ведущее расстройство здоровья. Основное заболевание при благоприятном исходе может разрешиться само или вследствие проводимого лечения. В случае неблагоприятного исхода основное заболевание само по себе или вследствие его осложнений может явиться причиной инвалидизации или летального исхода. Эквивалентом нозологической единицы являются такие медицинские мероприятия (хирургические вмешательства, диагностические или лечебные врачебно-медицинские манипуляции), которые вызывают инвалидизацию или летальный исход вследствие развившихся побочных реакций или осложнений. В случае летального исхода эквивалент нозологической единицы рассматривается как причина смерти больного и указывается в диагнозе в рубрике основного заболевания.
В ряде случаев, когда у больного имеется несколько заболеваний, находившихся друг с другом в этиопатогепетической связи или развившихся независимо друг от друга, но повлиявших через общие патофизиологические механизмы на возникновение инвалидизации или летального исхода, они указываются в рубрике основного заболевания. Последнее при этом называется комбинированным. Комбинированное основное заболевание может содержать конкурирующие, сочетанные или фоновые заболевания. Под конкурирующими заболеваниями понимают нозологические единицы или их эквиваленты, каждые из которых сами по себе или через свои осложнения могут привести к инвалидизации или летальному исходу. Сочетанными заболеваниями считаются такие нозологические единицы или их эквиваленты, которые только в данной совокупности в силу сочетанного негативного их влияния на организм больного приводят к инвалидизации или летальному исходу. Под фоновыми понимают заболевания, которые играют существенную роль в возникновении или неблагоприятном течении другого заболевания, явившегося причиной инвалидизации или смерти больного. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что обычно только первая нозологическая единица или ее эквивалент из перечисленных в рубрике ’’Комбинированное основное заболевание” входит в медицинские статистические документы в качестве причины смерти (основного заболевания или травмы).
Осложнением основного заболевания или его эквивалента являются такие необязательные патологический процесс, синдром, нозологическая единица, которые находятся в этиопатогепетической связи с основным заболеванием или его эквивалентом и усугубляют его кли ническое течение.
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случаи или ятрогения? 27
Сопутствующим заболеванием называют заболевание, которое этиологически и патогенетически не связано с основным заболеванием или его эквивалентом и по оказывает влияния па инвалидизацию или наступление летального исхода.
Традиционно сложилось так, что диагностические пли лечебные хирургические вмешательства включаются в диагноз отдельным абза нем в соответствующую рубрику, в зависимости от того, по какому поводу эти вмешательства проводились: по поводу основного заболевания, осложнения основного заболевания или сопутствующего заболевания. Под этим имеется в виду, что данное вмешательство, предпринятое во благо больного, само по себе является существенной, нередко тяжелейшей, а иногда и непереносимой травмой для организма и в ряде случаев даже оттесняет заболевание или осложнение на второй план.
Патологические процессы, возникновение которых связано с проведением (непроведением) медицинских мероприятий, в зависимости от их характера в клиническом и патологоанатомическом (судебно-медицинском) диагнозе могут указываться и учитываться как основное заболевание (его эквивалент) или осложнение, частота и структура которых являются важным показателем уровня лечебно-диагностической работы медицинского учреждения. При этом под эквивалентом основного заболевания понимается не нозологическая единица, а, например, оперативное вмешательство или другое медицинское мероприятие. Ятрогенная патология может быть отражена в диагнозе как самостоятельное заболевание, но чаще в составе комбинированного основного заболевания (в качестве или конкурирующего, или сочетанного, или фонового заболевания). Кроме того, ятрогенная патология может быть отнесена к сопутствующей патологии, когда ее вклад в инвалидизацию или в возникновение летального исхода несуществен.
В обычной патологоанатомической и судебно-медицинской практике одним из элементов клинико-анатомического анализа является проведение сопоставлений прижизненного и патологоапатомического диагнозов с последующим заключением о совпадении или, наоборот, расхождении диагнозов. А. В. Бабанцев (1992) приводит данные о результатах такого анализа на материале 1843 патологоанатомических вскрытий умерших дома. Так, у 435 (23,6 %) умерших были выявлены расхождения поликлинических и патологоанатомических диагнозов. При этом автор выделяет две причины диагностических ошибок: объективные (связанные с тяжестью состояния, трудностью диагностики, отказом больного от обследования и госпитализации) и субъективные. К субъективным причинам отнесены: отсутствие необходимого динамического наблюдения, педообследовапие больного, недооценка или неправильная трактовка клинических и анамнестических данных, ошпбоч ное заключение консультантов или ошибочный диагноз при выписке из
23
Патология лечения
стационара и др. Выявлено, что объективные причины диагностических ошибок имели место в 5,3 %, субьективпыс — в 94,7 %
Для того, чтобы все описанное "разложить по полочкам” и дать систематизированное описание взаимоотношений показаний, правильности действий медицинского персонала, дефектов в проведении медицинских мероприятий и влияния их на исход с определением места ятрогении в диагнозе, мы (Клочков II. Д., Тимофеев 14. В., 1998) рекомендуем к использованию унифицированный алгоритм, который приводится в таблице 1
Таблица 1
Алгоритм определения критерия осложнений, дефектов в оказании медицинской помощи и ятрогений
Медицинские действия	Действия, произведенные по показаниям				Действия, произведенные без показаний				Бездействие	
Правильность выполнения	правильное		неправильное		правиль ное		неправильное			
Влияние на исход	да	нет	да	нет	да	нет	да	пет	да	пет
Оценка действий	осложнение		дес	)СКТ	дефект		дес,	>ект	дефект	
Отношение к ятрогении			ятр.		ятр.		ятр.		ятр	
Рубрика диагноза	осл.	осл.	осл.	осл.	осн. заб.	осл.	осн. заб.	осл.	осл.	осл.
Графы	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Предлагаемый алгоритм составлен на основании опыта танатологического анализа, но, по нашему мнению, может быть использован и для экспертной оценки ятрогенной патологии у инвалидизирован-пых больных. В таблице 1 систематизированы взаимоотношения между действиями (бездействиями) медицинских работников и критериями их оценки (трактовки). Ниже будут даны пояснения по каждой графе.
Исходя из определения ятрогении как нанесения вреда больному врачом (медицинским работником), следует всегда иметь в виду, что при проведении анализа летальных исходов, в которых имеется подозрение на наличие ятрогенной патологии, необходимо соотнести ее со следующими критериями: показаппостыо вмешательства, правильностью его выполнения и влиянием па исход
Медицинские мероприятия, проводимые (или по проводимые) в отношении больных, могут предприниматься с лечебной или диагностической целями по показаниям или при отсутствии таковых
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 21)
Медицинские мероприятия могут выполняться правильно, неправильно или вообще не выполняться (бездействие). Правильность выполнения действия определяется безошибочностью и технической грамотностью его проведения, в соответствии с методикой, излагаемой в руководящих документах.
Вне зависимости от правильности выполнения, медицинские мероприятия могут иметь или пе иметь для больных неблагоприятные последствия в виде той или иной степени инвалидизации или наступления летального исхода. Для судебно-медицинского пли другого нс зависимого эксперта, например эксперта страховой компании, ответы па эти вопросы часто составляют сущность экспертизы. С точки зрения патологоанатома в настоящее время речь идет, естественно, об их влиянии на возникновение летального исхода.
Оценка действий (бездействия) врача выражается в отнесении или неотнесснии их к дефектам в оказании медицинской помощи. Все пепоказанные или показанные, но неправильно выполненные действия, равно как и бездействие, относятся к дефектам в проведении медицинских мероприятий. Часть из них могут дополнительно определяться как ятрогении в случае, если они оказали влияние на исход. Иначе говоря, понятие ’’дефект” шире понятия ’’ятрогения”.
Графы 1 — 2. Новый патологический процесс, развившийся вследствие проведения показанного и правильно выполненного вмешательства, должен рассматриваться как осложнение и указываться в диагнозе в рубрике осложнений основного заболевания независимо от влияния на исход. Такими процессами могут быть многие инфекционные и неинфекционные осложнения (пневмония, перитонит, тромбоэмболия и др.) операций, манипуляций и т. п.
Определяющим обстоятельством в этих случаях является доказанность вмешательства и правильность его выполнения.
Пример. У больного II., 53 лет, оперированного но поводу рака левого легкого, в послеоперационном периоде развивается глубокий тромбофлебит голеней н пролонгированная тромбоэмболия легочных артерий, послужившая непосредственной причиной смерти на 6-е сут. после показанной н технически правильно выполненной пневмонэктомии. В данном наблюдении в нптра- или послеоперационном периоде развилось осложнение — тромбофлебит с тромбоэмболией сосудов легких, повлиявшее па исход заболевания. В диагнозе эти патологические процессы должны быть указаны в рубрике осложнений основного заболевания.
Графы 3 — 4. Новый патологический процесс, развившийся вследствие проведения показанного, но неправильно выполненного вмешательства, должен указываться в диагнозе в рубрике осложнений основного заболевания, рассматриваться как дефект и ятрогения в слу час отрицательного влияния на исход и только как дефект в случае, если такое влияние не установлено.
30
Патология лечения
Определяющим обстоятельством в этих случаях является показан пость вмешательства.
Пример. У больного Л , 38 лег, оперированного (лобэктомия) по поводу рака пра вого легкого, mirpaoiiepamioiiiio по время пункции и катетеризации справа подключи1! поп вены спонтанно (заводской брак) произошел отрыв дистальной части проводника катетера длиной 12 см с миграцией его и просвет правых подключичной н внутренней яремной вен. В последующем проводник удален Данное осложнение должно рассматриваться как дефект хирургического лечения, не повлиявший на исход и, следовательно, не относящийся к ятрогении. В этом наблюдении основное заболевание — рак нра вого легкого В разделе основного заболевания будет фигурировать и хирургическое вмешательство: пункция и катетеризация справа подключичной вены, в рубрике осложнения основного заболевания — спонтанный отрыв проводника катетера.
Пример. У больного В.. 67 лет, оперированного по поводу рака правого легкого, на 2 е сут. после пневмонэктомии развилось осложнение — ранняя несостоятельность швов очень короткой культи правого главного бронха, с последующим развитием ни фекциокно гнойных процессов в правой плевральной полости и средостении, послуживших непосредственной причиной смерти больного на 6-е сут. после показанной операции В данном случае имел место дефект оказания медицинской помощи (хирургического лечения), который в силу своего влияния па наступление летального исхода может рассматриваться как ятрогения. Основное заболевание при этом — рак правого легкого. В нем же указывается операция: правосторонняя нпепмопэктомпя, а осложне пнями основного заболевания становятся ранняя несостоятельность швов короткой культи главного бронха, эмпиема плевры н гнойный медиастинит
Графы 5 — 6. Новый патологический процесс, развившийся вследствие проведения нс показанного, но правильно выполненного вмешательства, должен рассматриваться как основное заболевание п учитываться как дефект и ятрогения в случае отрицательного влияния па исход или же как дефект и осложнение — при отсутствии такого влияния.
Определяющими (отягчающими) обстоятельствами являются пс-показанность вмешательства, отрицательное влияние па исход, смягчающими — правильность выполнения вмешательства.
Пример. Больной Т, 3 лет, по время показанной хирургической операции коррск цпп порока сердца (дефекта межжелудочковой перегородки) проводится двукратное противопоказанное (вследствие установленной до операции непереносимости) внедепне раствора лидокаина, что обусловливает развитие анафилактической реакции и смерть ребенка в раннем послеоперационном периоде Невнимательное отношение к больной в данном случае явилось причиной дефекта стационарного периода: неправильного па значения лекарственного препарата — лидокаина (при ранее выявленной его непере носимости). Этот дефект повлиял па исход и может рассмагрппаться как ятрогения. В данном случае необходимо сформулировать основное заболевание как комбинирован пос сочетанное 1) порок сердца; 2) анафилактическая реакция па внутривенное иве Денис лидокаина.
Осложнение, ошибки, дефект, несчастный случай или ятрогения?
31
Граеры 7 — 8. Новый патологический процесс, развившийся вслед ствис проведения пепоказаппого п неправильно выполненного пмеша тсльства, должен рассматриваться как основное заболевание и учиты ваться как дефект и ятрогения в случае отрицательного влияния па исход или же как дефект и осложнение — при отсутствии такого влияния.
Определяющими (отягчающими) обстоятельствами являются пе-показаниость вмешательства, неправильное его выполнение, смягчающими — отсутствие отрицательного влияния вмешательства па исход.
Пример. Больному С., 20 лег, после отравления грибами проведена диагностическая лапаротомия, при которой случайно перфорирована тонкая кишка. И траппера цпопно повреждение осталось незамеченным, в послеоперационном периоде развился перитонит, послуживший непосредственной причиной смерти больного. В данном случае имеет место дефект оказания медицинской помощи, повлиявший па исход заболевания,— ятрогения. Операция проведена не по показаниям н технически пеправпль по. Поэтому операция лапаротомии с повреждением тонкой кишки будет располагать ся 11 рубрике основного заболевания, перитонит — в рубрике осложнения основного заболевания.
Графы 9—10. Патологический процесс, развившийся вследствие бездействия врача, должен учитываться как дефект и ятрогения в случае отрицательного влияния на исход или же только как дефект — при недоказанности такого влияния. При этом под "бездействием" понимаются и случаи нераспознанной или поздно диагностированной патологии (основного заболевания или смертельного осложнения). В диагнозе они должны располагаться в рубрике осложнений основного заболевания.
Пример. Больная Л., 19 лет, находилась па стационарном лечении но ноноду тяжелого сахарного диабета. В связи с недостаточной квалификацией врача п неправильной оценкой им клинических данных поздно диагностирована двусторонняя нпецмоппя (за сутки до констатации смерти). Начатое за несколько часов до смерти снецифнчес кое лечение оказалось запоздалым В данном наблюдении имеется дефект стационарного периода: поздняя диагностика смертельного осложнения. Учитывая то обстоятельство, что дефект повлиял па исход заболевания, можно говорить о наличии ятрогении, обусловленной бездействием прача. Основным заболеванием в данном случае является сахарный диабет, а пневмония должна рассматриваться как осложнение ос ионного заболевания.
Пример. Больная 11., 59 ле1, находилась па стационарном лечении по поводу обширной опухоли головного мозга. Па 2 е сут. после операции летальный исход пасту пил 01 педпагпоепцишаппоп нпуrpii6pioi<iiinпой кровопотери из сосудов гемангиомы печени (объемом около 3,0 л) Нераспознанное смертельное осложнение iinyipen нее кроит сченне признано дефекты днагпосшкн сlailiionapiioro периода. Зки де
32
Патология лечения
фект не повлиял на исход в связи с обширным опухолевым поражением головного моз га у данной больной. В диагнозе массивная кровопотеря на сосудов гемангиомы пене ни отнесена в рубрику осложнений основного заболевания
Таким образом, если после показанного и технически правильно выполненного медицинского вмешательства возникает патологический процесс или заболевание (например, спаечная болезнь), его в медико-организационном плане целесообразно рассматривать нс как дефект оказания медицинской помощи, а как осложнение лечения. Независимо от того, влияет или не влияет это осложнение на возникновение летального исхода, в диагнозе этот патологический процесс следует указывать в рубрике осложнений основного заболевания
В случае, когда показанное медицинское мероприятие выполнено неправильно, его следует рассматривать как дефект оказания медицинской помощи. Это же относится и ко всем случаям возникновения патологических процессов после медицинского вмешательства при отсутствии показаний для проведения последнего. Кроме этого, по нашему мнению, целесообразно трактовать как дефектные такие случаи, в которых в силу разных обстоятельств имело место медицинское бездействие.
В тех случаях, когда выявленный дефект влияет па исход заболевания, в диагнозе он может рассматриваться в рубрике основного заболевания. Если доказано отсутствие влияния дефекта на возникновение неблагоприятного или летального исхода, то возникший в его результате патологический процесс должен быть отнесен в рубрику осложнений основного заболевания.
По нашему мнению, выявление случаев, относимых к рубрике "без показаний”, особенно к графам 5 и 7, отражает крайне низкий уровень оказания медицинской помощи. Как правило, именно случаи, отнесенные к этим графам, становятся предметом дальнейших судебно медицинских экспертиз.
Таким образом, к ятрогениям следует относить такие патологические процессы, возникновение которых обусловлено медицинским действием или бездействием, если они влияют на инвалидизацию или наступление летального исхода.
Осложнение, ошибка, дефект, нес частный сличай или ятрогения?	33
1.3. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЙ И МЕДИКО-ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ
С учетом сказанного выше памп проведен клипико анатомический анализ 2392 летальных исходов, наступивших от различных заболеваний в клиниках крупных лечебных учреждений России в период с 1986 по 1995 г., с целью выявления наличия осложнений, дефектов в оказании медицинской помощи и возможности отнесения последних к ятрогениям (табл. 2).
Таблица 2 Результаты практического клипико-апатомпческого анализа осложнений, дефектов и ятрогений
Медицинские действия	Действия, произведенные по показаниям				Действия, произведенные без показаний				Бездейст-вне	
Правильность выполнения	правиль ное		пеправиль ное		правильное		неправильное			
Влияние на исход	да	нет	да	пет	да	пет	да	нет	да	пет
Оценка действий	осложне пне		дег	)СКТ	дефект		дефект		дефект	
Отношение к ятрогении			ятр.		ятр.		ятр.		ятр.	
Рубрика диагноза	ос л.	ос л.	осл.	осл.	оси. заб.	осл.	осп. заб.	осл.	осл.	осл.
Графы	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Количество наблюдений	192	152	49	18	2		-	-	33	16
Используя клинико-анатомические сопоставления и танатологический анализ, установлено, что в 344 набл. (14,4 % от общего числа вскрытий) медицинские действия, выполненные по показаниям и правильно, осложнили течение заболевания (графы I и 2 табл. 2), г. е. возник новый патологический процесс, рассматриваемый как осложнение и отнесенный в диагнозе к рубрике осложнений основ пого заболевания независимо от того, повлиял (192 набл.) или нс повлиял (152 набл.) он на наступление летального исхода. Это мио гпе инфекционные и пеинфскцпоппые осложнения (пневмонии, нс рнтониты, кровопотеря, тромбоэмболии и др.) операций, манипуляций п т и.
JI
Патология лечения
Кроме этого, на данном секционном материале (см. графы 3—10 табл. 2) выявлено 118 пабл. (4,9 % от общего числа вскрытии), в которых имели место дефекты в оказании медицинской помощи. Сред пий возраст этих умерших больных составил 39,4 ± 2,7 года, что еще раз показывает значимость рассматриваемой проблемы.
Изучение структуры основных заболевании — патологоанатом и ческого профиля (табл. 3), при которых были выявлены дефекты, показало, что па первом месте оказались злокачественные новообра зования — 54 пабл. (45,8 %).
Таблица 3 Структура основных заболеваний при дефектах
Основное заболевание	Количество наблюдений	
	абс.	О/ /о
Злокачественные новообразования В том числе:	54	45,8
рак легкого	16	29,6
опухоли головного мозга	6	11,1
рак толстой кишки	5	9,3
рак пищевода	5	9,3
рак желудка	4	7,4
рак поджелудочной железы	3	5,6
другие	15	27,7
Болезни органов кровообращения В том числе:	44	37,3
ревматические пороки сердца	20	45,4
бактсриальн ый эндокарды г	5	11,4
ишемическая болезнь сердца	5	11,4
другие	14	31,8
Воспалительно деструктивные болезни	15	12,7
Прочие	5	4,2
Всего	118	100,0
Почти две трети составили умершие, у которых имелись злокачест пенные опухоли легкого и желудочно-кишечного тракта, а у каждого де пятого - опухоли головного мозга В других 44 пабл. (37,3 %) основ пымн были заболевания сердечно-сосудистой системы. В этой группе доминировали больные с различными пороками клапанов сердца. В 15 пабл (12,7 %) больные были госпитализированы по поводу воспалптель по деструктивных заболеваний. Учитывая столь существенную долю срс дп основных заболеваний онкологических процессов в 3 и и 4-й стадиях, влияние дефектов па легальный исход в таких наблюдениях нризнава л<хт> отрицательным и не позволяло относить эти случаи к ятрогениям
Изучение структуры непосредственных причин смерти — тапато логического профиля (табл 4), при которых выявлены дефекты, по
Осложнение, ошибка дефект несчастный случаи или ятрогения?
В
Таблица 4
Структура непосредственных причин смерти при дефектах
Непосредственная причина смерти	Ко л и ч ест во и аб лю де 1111 и	
	абс.	0/ /о
Острая сердечная недостаточность	33	27,9
кровопотеря	28	23,7
Пневмония	18	15,3
Перитонит	11	9,3
Отек и сдавление головного мозга	6	5,0
Анаэробная инфекция	4	3,4
. )пдогспная интоксикация	4	3,4
1 ромбоэмболия легочной артерии	3	2,7
Другие	11	9,3
Всего	118	100,0
казало, что ведущими непосредственными причинами смерти явились <>< грая сердечная недостаточность (27,9 %), кровопотеря (23,7 %) пневмония (15,3 %) и перитонит (9,3 %).
Па изучаемом материале (см. графы 3, 5, 7, 9 табл. 2) выявлено 84 пабл. (71,2 % от числа дефектов и 3,5 % от общего числа умерших), возникновение дефекта в которых повлияло на наступление ле |.1лы1ого исхода, т. е. имеются основания для отнесения этих паблю /И пий к ятрогениям.
Из 118 набл. (графы 3—10 табл. 2) с дефектами оказания меди пинской помощи в 67 пабл. (графы 3 — 4 табл. 2) медицинские деист пня были проведены по показаниям, но выполнены технически неправильно, при этом в 49 набл. они повлияли па возникновение ле-ыньиого исхода, в связи с чем рассматриваются как ятрогении. В ос ышпихся 18 пабл (графа 4 табл. 2) дефект оказания медицинской помощи не повлиял mi исход. В 2 случаях медицинские действия осу щ<ч 1ВЛСПЫ не ио показаниям и, хотя проведены технически правиль и<>, повлияли па исход (графа 5 табл. 2).
В выделенной нами рубрике "Бездействие” (графы 9 10 табл. 2) оказалось 49 набл. больных, умерших в большинстве случаев от не р.к познанных или поздно диагностированных смертельных осложнении В 33 случаях (67,3 %) дефекты оказания медицинской помощи ноплняли па возникновение летального исхода (графа 9 табл. 2), т. е. пни могут быть отнесены к ятрогениям В оставшихся 16 пабл. (гра фа 10 табл. 2) дефект не повлиял па исход. Наблюдения, отнесенные н данной рубрике, следует рассматривать как случаи, в которых нс ре । шзуется одни из основополагающих принципов неотложной медици шз. (формулированный известным патологоанатомом Г. В Шором <1!>25) о необходимости видения клиницистом больного через "тана гик» нческую призму’ с целью своевременной диагностики и адекшп ши о печения
Патология лечения
На изученном материале нс выявлены наблюдения, в которых ме диципскпе действия выполнены без показаний, по правильно, не петли яв на исход (графа 6 табл. 2), а также когда они выполнены без пока запнй и технически неправильно (графы 7 и 8 табл. 2). С нашей точки зрения, такое распределение дефектов реально отражает проблемы, ко торые существуют сегодня в медицине, и позволяет наметить пути про филактпки дефектов в оказании медицинской помощи н ятрогений.
В структуре самих дефектов (табл. 5) преобладали хирургические — 71 набл. (60,3 %), среди которых ведущими — 53 набл. (74,6 %) оказались повреждения органов и кровеносных сосудов, приводящие к кровопотере как непосредственной причине смерти.
Таблица 5 Структура дефектов
Типы ятрогений	Количество наблюдений	
	абс.	О/ /ь
Хирургические В том числе: повреждение органов	71	60,3
и кровеносных сосудов	53	74,6
оставление инородного тела	5	7,1
наркозно-анестезиологические	4	5,6
другие	9	12,7
Диагностические В том числе: нераспознанные смертельные	38	32,3
осложнения поздняя диагностика смертельного	27	71,0
осложнения	11	29,0
Меди кам ентозн ые	2	1.4
Прочие	7	6,0
Всего	118	100.0
В подавляющем числе наблюдении они отнесены к ятрогениям. В 5 набл. (7,1 %) они обусловлены оставлением инородного тела во врс мя оперативного вмешательства. Анестезиологические ятрогении бы ли выявлены в 4 набл. (5,6 % от хирургических дефектов). В группу ’’другие” вошло 9 набл., среди которых имели место дефекты, обусловленные погрешностями в технике выполнения оперативного вмешательства, с применением технически неисправных средств, а также ипфекциоппо септические процессы.
Среди дефектов диагностики, составивших 32,3 % от всех дефск тов, удалось выделить 2 группы ятрогений, обусловлен пых бездействием по причине нераспознанного смертельного осложнения (71 %) и поздней диагностики смертельного осложнения (29 %). В группе ме
Осложнение, ошибка, дефект, шччачпныи случаи или ятро/ения? 37 дпкаментозпых дефектов - ятрогении оказалось 2 набл., в которых были назначены препараты при их непереносимоети.
Учитывая столь высокий удельный вес среди хирургических вмешательств дефектов, которые очень часто рассматриваются как ятрогении и в основном связаны с повреждением органов и кровеносных сосудов, мы проанализировали структуру поврежденных органов и сосудов (табл. 6).
Таблица 6 Структура поврежденных органов и кровеносных сосудов
Поврежденные органы или к рове пос н ы с сосуды	Количество наблюдений	
	абс.	%
Кровеносные сосуды В том числе:	27	51,0
полые вены	6	22,3
неточная артерия	5	18,5
аорта	4	14,8
подключичная вена	4	14,8
коронарные артерии	3	11,1
другие	5	18,5
Сердце	11	20,7
Органы пищеварения В том числе:	10	18,8
кишки	5	50,0
желудок	2	20,0
печень	2	20,0
аппендикс	1	10,0
Мочевой пузырь	2	3,8
<елезенка	1	1.9
Мочеточник	1	1.9
Гортань	1	1.9
Всего	53	100,0
Дефектов, связанных с повреждением кровеносных сосудов, оказании. 27 набл. (51,0 %) п с повреждением органов — 26 набл. (49,0 %). Чаще повреждали полые вены (6 набл.), легочную артерию (5 набл ), аорту (4 набл.) и подключичную вену (4 набл ). Частота повреждений других сосудов была существенно мечыпеп.
Нами проанализированы причины дефектов в оказании медицин < кой помощи (табл 7).
В 71 набл. пз 118 (60,2 %) :ло были объективные трудности при ока ыипи медицинской помощи Недостатки в организации лечебного н|ю тиа составили 25,4 % от всех дефектов В 14 набл. (11,9 %) дефект f4.ni обусловлен недостаточной квалификацией медицине кого работника

Ilaino/огня течения
Таблица 7
Причины дефектов в оказании медицинской помощи
Причина дефектов	Количество наблюдений	
	абс	О/ /о
Объективные трудности в оказании медицинской помощи	71	60,2
Недостатки в организации лечебного процесса	30	25,4
Недостаточная квалификация медицинского работника	14	11,9
Прочие	3	2,5
Всего	118	100,0
Учитывая, что 71,2 % дефектов (см. графы 3, 5, 7, 9 табл. 2) нами признаны ятрогениями, структура их причин оказалась похожей на структуру причин дефектов. Доминирующими причинами ятрогений оказались объективные трудности при оказании медицинской помощи (42 набл ). В 29 набл. к ятрогении привели недостатки в организации лечебного процесса. Недостаточная квалификация медицинского работника была причиной ятрогении в 12 набл. В 1 случае причиной де фекта — ятрогении было невнимательное отношение к больному.
Таким образом, по нашему мнению, в патологоапатомнчсской и судебно медицинской практике к ятрогениям следует относить наблюдения, в которых возникновение новых патологических процессов дока зательно обусловлено медицинским действием или бездействием и оказало влияние на наступление летального исхода (пли инвалидизацию). Эти случаи также учитываются как дефекты в оказании медицинской помощи, повлиявшие па наступление летального исхода. Изучение патологоапатомического и танатологического профилей, особенно с учетом ятрогенной патологии, объективизирует заключение о качестве оказания медицинской помощи в лечебном учреждении.
В заключение этой главы следует отметить, что многие псобходи мыс критерии оценки качества лечебно-диагностической работы меди Пинского учреждения в настоящее время не разработаны. По нашему мнению, к одному из таких приемов можно отнести изучение летальности в различные периоды деятельности этих учреждений. Прежде всего это относится к изучению летальности в периоды: день (с 8 ч до 20 ч) и ночь (с 20 ч до 8 ч). Сравнение данных показателей с ле тальпостыо в праздничные и выходные дин также служит одним из подходов к оценке качества организации оказания медицинской по мощи в данном лечебном учреждении
Примером является исследование, проведенное в крупном лечеб пом центре. Целью исследования было изучение и формулирование
Осложнение, ошибка, дефект, несчастнын случай «лн ятро/ения? 39 предложений по оценке качества организации ночных дежурств, по скольку они являются более сложными и изнурительными для персонала, чем работа в этой же клинике днем. Одним из критериев оцеп кн было сравнение показателей летальности днем и ночью за достаточно продолжительный период работы стационара. Изучены истории болезни (за 4 года) лечившихся и протоколы вскрыши умерших п этом лечебном учреждении. Из 120 тыс. больных с определившимся исходом за изучаемый период времени 935 умерло Из этих умерших днем скончалось 486, а ночью 449 человек При этом летальность составила соответственно днем 0,40 % и ночью 0,37 % (псдосто верные различия). По результатам данной части исследования высказано предложение об отсутствии необходимости внесения существен пых изменений в организацию ночных дежурств в данном лечебном учреждении.
Заканчивая главу, отметим, что в пей изложены некоторые методологические подходы к клииико анатомической и судебно-медицинской оценкам осложнений, возникающих в различных областях хирургии и смежных с ней медицинских специальностях. При последующем изложении мы не будем исчерпывающе оценивать конкретные наблюдения из практики, давая возможность самому читателю соста вить собственное суждение, используя материалы данной главы.
40
Патология лечения
Глава вторая
ОСНОВЫ ТАНАТОЛОГИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
Танатологический (от греч. thanatos — смерть и logos — учс ние) анализ летальных исходов является обязательной составной частью клипико анатомического исследования.
Цель клипико анатомического анализа прежде всего состоит в он ределении правильности прижизненной диагностики основного заболевания Выяснение непосредственной (ближайшей) причины и механизма смерти составляет содержание и конечную цель танатологического анализа. В ходе танатологического анализа патологоанатому или судебно медицинскому эксперту, как правило, приходится решать сложную задачу выяснения всей причинно следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших больного к смерти. Как писал Г. В. Шор (1925): ’’Патологоанатом должен па основании мертвых морфологических данных вывести динамику тех процессов, которые имеют место в данном случае, с попыткой установления между ними хронологической и ’’функциональной” связи, установить, па сколько это возможно, функциональную недостаточность органов н систем и в своем заключении дать все данные, которые ответили бы па вопросы, интересующие судебного медика, больничного статистика и современного ’’думающего” клинициста”.
Современный этап развития танатологии характеризуется прежде всего повышенным вниманием к пей как к пауке, а также использованием в танатологическом анализе высокоииформатиниых данных прижизненного клинического и биохимического мониторинга, резуль татов посмертных биохимических и физико-химических исследова пий, накоплением сведений о "биохимической” смерти при песовмсс тимых с жизнью ацидозе, алкалозе, гипогликемии, гииерннсулипе мии, ’’электролитной” смерти, обусловленной повышением содержа
Основы inaHiiinojtocu'tct кого ннапи.ш
41
пня ионов К’ или Са", смерти мозга (Уолкер Л. Э , 1988; Пермяков II. К., 1985; Пермяков 11. К. с соавт., 1986), "миокардиальной” и "функциональной” смерти сердца (Медведев IO. Л. с соавт., 1982).
При проведении танатологического анализа прежде всего особое внимание следует обращать на изучение последнего периода жизни больного — перед наступлением момента смерти. Он получил пазва пне прсморталыюго, иод которым понимается отрезок болезни, фа культативпо или облигатно предшествующий наступлению момента клинической или биологической смерти. Переход болезни в премор тальный период означает возникновение такого состояния, которое требует принятия неотложных мер (интенсивною лечения), направленных па коррекцию нарушенного гомеостаза.
Главную роль в летальном исходе играют критические и терминальные состояния, которые и составляют содержание нреморталыю го периода.
Варианты начала и течения прсморталыюго периода весьма разно образны, глубоко не изучены, и фактически облигатность или факультативность летального исхода при заболевании (травме) становится очевидной только после наступления смерти. Премортальный период чаще наступает вследствие появления какого либо осложнения заболе вапия (травмы), во время или после оперативного вмешательства, а также в результате неадекватности других лечебных и диагностических мероприятий. Наконец, возникновение преморталыюго периода может быть отнесено к началу самого заболевания пли травмы, которые несовместимы с жизнью, что, в свою очередь, зависит от тяжести патологии и уровня развития медицины (Клочков Н. Д , 1992).
Клинико-анатомический анализ с составлением объективного танатологического заключения и обобщением данных аутопсийпого обследования — важная научно-практическая задача, направленная па улучшение лечебно диагностического процесса. Такого рода исследо папия позволяют ретроспективно сделать вывод о причине недостаточной эффективности проводившейся интенсивной терапии и (или) реанимации, выявить таиатогеиетнческп значимые осложнения, со-< тавить прогноз для клипико диагностических групп, а также паме инь пути улучшения качества проведения интенсивной терапии и реанимационного пособия
В ходе танатологического анализа легальных исходов перед патологоанатомом или судебно медицинским экспертом стоят задачи иг только определения непосредственной причины смерти и меха-пи тма наступления момента смерти, но и выявления возможных ос 'южпений дпагностичсско лечебных процедур с их гаиатологичес кой оценкой.
Если в рамках отдельного вскрытия задача патологоанатома или судебно медицинского эксперта свершается решением указанных та
12
Ианюлогия лечения
наголо! пчсскпх задач, то в рамках всего здравоохранения их спреде леоне является исходной точкой для последующего обобщенного ана лиза качества лечебного процесса Проведение такого рода исследи вапнй позволяет ретроспективно сделать вывод о причине педостаточ ной эффективности проводившейся иптсисивиой терапии и (или) реанимации, составить прогноз для клииико диагностических групп, выявить танатогенетически значимые осложнения, наметить нуги улучшения качества интенсивной терапии н реанимации, а в конечном счете — пути снижения летальности.
Становление и прогресс анестезиологии и реаниматологии (1950 — 1960) дали возможность осуществления качественной и количествен ной революции в хирургии и побудили отечественных и иностранных исследователей обратиться к разрешению танатологических задач. Од нако, как показала дискуссия па страницах журнала "Архив патологии”, последние в современных условиях подлежат более глубокому осмыслению, конкретизации и обоснованию фактическим материалом (Власюк В. В., 1979; Хмельницкий О. К., 1979; Лушников В. Ф., 1980). При этом должны быть приняты во внимание результаты методологической разработки вопросов формулирования диагноза, эпикриза, а также тот патоморфоз умирания, который произошел под влиянием методов интенсивной терапии и реанимации (Клочков Н. Д. и соавт., 1989; Смольяппиков А. В. и соавт., 1995).
Установление места конкретного патологического процесса в причинно следственной цепи пато- и танатогенеза, особенно такого, который представляет собой осложнение лечения у лиц, перенесших оперативные вмешательства, чрезвычайно затруднительно. Это свя зано с недостаточной разработкой методологических вопросов и ме тодических приемов при проведении клинико-анатомического анализа на современном этапе. В определенной мере этому способствуют недостаточная разработанность объективных высокоинформативных диагностических методов обследования умерших, а также недостаточность клинических сведений о больных в нреморталыюм и, особенно, в терминальном периодах Как правило, в премортальном периоде полноценные клииико лабораторные исследования не проводятся, особенно в случаях интраоперационной смерти. Поэтому создастся "информационный вакуум” (Пермяков II. К , 1985), в кото ром оказывается патологоанатом перед вскрытием. ’’Точные саблю дспия за умирающими и "обреченными” на смерть, а также лабора горные данные по экспериментальной танатологии научат пас сохра пять жизнь у живущих” (Шор Г. В., 1925) Кроме этого, Г. В. Шор считал необходимым, ’’чтобы танатология была признана как облигатная составная часть общемеднципского образования не только у постели больного п у секционного стола, -но и в профилактической медицине”.
Ch новы татппологнч/ч кого /шалила	!'}
Правильная оценка проводившегося лечения возможна лишь при правильной расшифровке причины и механизма смерти, поэтому дай ные вскрытии с обоснованным анализом причин смерти и выявлением ведущею фактора в тапатогенсзе но избежание подобных ошибок приобретают особенно большое значение. Не может удовлетворять регпе грация конца жизни в виде ничего не объясняющего ’ паралича ссрд ца” (Краевский II. Л , 1952). Им же была показана необходимость обязательного дополнения обычных методов натологоапатомнчсского исследования микробиологическими и биохимическими анализами
Особенно сложно решать танатологические вопросы при неудач пом исходе хирургического вмешательства, проводимого в условиях современного наркоза с использованием широкого спектра методов, протезирующих функции тех или иных органов, применения большого комплекса фармакологических средств, переливания значительных объемов жидкостей и т. д.
Вместе с тем создание условий для реперфузии ранее ишемизированных органов позволило выявить не только их ишемические, по и реперфузионные повреждения. В этой связи возникло представление об ишемии как о комплексном днухэтапном процессе, в котором повреждения, возникающие при ишемии, усугубляются, а их часть приобретает необратимый характер при восстановлении кровообращения в органе (Биленко М. В., 1989) В условиях массированного воздействия па регуляторные системы организма выяснение особенностей гапатогепеза возможно лишь при всестороннем обсуждении результа гов вскрытия патологоанатомом со всей группой специалистов, имев ших прямое или косвенное отношение к лечению, операт ивному вме шательству (с хирургом, аиестезиологом-реапиматологом, перфузио логом, клиническим биохимиком и др ).
Таким образом, решение танатологических задач на современном >гапе в значительной мере определено возрастающей активностью хирургического и других видов лечения, а также внедрением прогрессивных лечебно диагностических технологий. В настоящее время раз работка проблем танатологии значительно расширилась, а сами они стали еще более сложными и многочисленными.
IO. А. Медведев (1991), подводя некоторые итоги многолетнего изучения танатологической проблемы, пришел к заключению, что "механизмов умирания в природе не существует. Есть механизмы борьбы за жизнь. Танатология — наука об их иссостоятелыих-.тп’’ Поэтому автор, критикуя термин "тапатогенез”, который воспринимается в настоящее время как механизм умирания, говорит о не совсем точном формальном переводе па русский язык этого термина (thanalos — смерть, genesis — 1а[юждение, происхождение). "Живой организм умирает не оного, что < рабагывают ’механизмы умирания”, а потому, что оказываются педо-< । ночными механизмы борьбы <а жизнь” (Медведев Ю. А., 1991)
Патология лечения
II
2.1.	ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ТАНАТОЛОГИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
2.1.1.	Вопросы терминологии в танатологическом анализе
Терминология, используемая в танатологии, не имеет единого тол кования в литературе и практике. Танатологический анализ осложни ется отсутствием у клиницистов и патологов единых принципов его проведения и трактовки основных танатологических понятий. В связи с этим критический анализ этой терминологии весьма необходим.
Узловыми вопросами танатологии являются понятия критического состояния (КС), непосредственной причины смерти (IIHC), терминального состояния (ТС), механизма смерти (МС). КС, HIIC, ТС, МС — это понятия во многом организационно медицинские, однако пока они не имеют единой трактовки и содержания.
Критическое состояние. Под термином ’’критическое состояние” понимают состояние больного (пострадавшего), при котором расст ройства деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной специальной коррекции (Рябов Г. Л., 1988). Критическое состояние в танатологическом плане определяется основным заболева нием (травмой) или его осложнением, которые могут стать (факуль тативно) или, при ретроспективном анализе, стали (облигатно) непо-средствснной причиной смерти. Возникновение критического состоя пия требует коррекции функций или даже замены их в общей систе ме интенсивного лечения. Примерами критических состояний могут быть кровопотеря, шок, инфаркт миокарда, пневмония, перитонит, различные виды эмболий и другие патологические процессы
В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип осмысления существа патологии у больного (часто в условиях ургепт ной ситуации) недостаточен, и необходим синдромный подход При этом приобретает значение комплекс синдромов, требующих, как пра вило, немедленной коррекции, /(ля принятия решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз "инфаркт миокарда” Гораздо важнее знать, есть ли при этом синдром малого выброса (Рябов Г. А., 1994)
Основы пинттологичес кого iiiuuui.iti
45
Учение о еппдромологнн имеет свою историю Синдромный под ход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием нозологической формы и рассматривали синдром как клинический симптомокомплекс, характерный для различных заболе вапий. Симптомокомплекс (синдром) осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное именно для данного заболе вания В основу же современной ’’еппдромологип” положено представ ленне о неспецифичпостн синдрома как клинического явления, т. е. представление о том, что один и тот же комплекс патологических яв лений может быть следствием различных но этиологии состояний — травмы, кровопотери, сепсиса, острой сердечной недостаточности и др. (Рябов Г. А., 1994). Таким образом, синдром представляет собой группу симптомов или симптомокомилексов, которые определяются закономерностями патогенеза, и в основе своей может зависеть от различных этиологических факторов, т. с. синдром, как говорил И. В. Давыдовский (1969), отражая патогенез, оставляет в стороне этиологию. Один и тот же синдром может включаться в несколько нозологических форм или существовать как самостоятельный патологический процесс, что отражает недостаточную его изученность. Такие самостоятельные синдромы по мере развития медицины получают раз личную интерпретацию — одни из них включаются в состав нозологических форм, другие, объединяясь, создают новые нозологические единицы (Смольянпиков А. В. и соавт., 1995). По определению И. В. Давыдовского (1969), нозологическая единица представляет собой высшую форму интеграции патологических процессов. С одной сто роны, наиболее часто понятие ’’синдром” означает особое сочетание патогенетически связанных симптомов, выступающих на первый план клинической картины какого-то заболевания на определенном его этапе. С другой стороны, синдромом называют совокупность признаков, характеризующих поражение какого либо органа. Кроме этого, возникновение синдрома может быть связано с поражением нескольких органов и систем организма.
Синдромам присущи известная устойчивость и закономерность возникновения. Закономерно возникая па определенном этапе течения заболевания, синдром может изменяться в определенных вреде лах, исчезать и появляться в самых различных сочетаниях Однако присущие ему закономерность возникновения и относительная специфичность сохраняются (Смольянпиков А. В. и соавт., 1995). Часто синдромы у разных болезней сходны, чго, по мнению И. В. Давыдов ( кого (1969), объясняется дифференцирующим и интегрирующим законами патогенеза. Дифференцирующий закон патогенеза основан па гом, что действие одного н того же этиологического фактора в раз пых условиях проявляется но разному и приводит к развитию раз
4G
Патология лечения
личных синдромов а к ряде случаев и заболеваний Интегрирующий закон патогенеза заключается в том, что разные этнологические факторы могут приводить в действие механизмы, вызывающие одннако-вые синдромы, например синдром стенокардии может возникать при действии ряда коропарогеппых и пекоропарогенных факторов. К синдромологнческому пониманию природы патологических процессов можно отнести и учение об общем адаптационном синдроме Сельс (I960) как о неспецифической реакции эндокринной системы в ответ на воздействие различных факторов.
Как показали исследования IO. А. Медведева (1980), основой для танатологических построений служат неспецифические реакции, явля ющиеся компонентами тех приспособительных процессов, которыми обеспечивается сохранение организма как целостной системы. Неспеци фическая симптоматика многообразна и неоднозначна. Калейдоскоп неспецифических реакций на трупе является не случайным набором гемо динамических, дистрофических, некротических и прочих явлений, а представляет собой ’’развалины” закономерной комплексной реакции, за счет которой обеспечивается существование организма в иреморгаль ном периоде. Выявление и регистрация этой песнецифической симптоматики требуют специальных подходов (Медведев IO. А., 1991).
У оперированных больных в ранние сроки после операций во виу тренних органах развивается комплекс морфологических изменений, составляющих основу ведущих клинических синдромов так называемой послеоперационной (травматической) болезни (Бунатян А. А. и соавт., 1984; Шанин Ю. Н., 1989; Клочков Н. Д. и соавт., 1995). Глав ными из них являются синдромы моно или полиорганпой педостаточ ности.
Под недостаточностью в широком смысле слова понимается состояние дисбаланса между потребностью (спросом) и доставкой (предложением). При этом напряжение компенсаторных реакций в организме позволяет па некоторое время обеспечить его функционирование, по если это и достигается, то оказывается нестойким. Конкретные причины дисбаланса, механизмы его возникновения и клинические проявления (местные и общие) недостаточности соответствующего органа могут быть разнообразными
Крайней стадией недостаточности, когда мобилизация всех компенсаторных процессов не в состоянии обеспечить пределы допустимых колебаний и параметров функционирования организма, является несостоятельность (декомпенсация системы)'. Таким образом, педостаточ пость при "срыве” компенсации приводит к развитию несостоятельно стн того пли иного органа.
I 1тагочнын — кс удовлетворяющий >ioipe6nocrii, не исчс piibixaioiiuiii, нспол noil; пегое|оя'Г<*л1>>п>|Г| материально не обеспеченный (Ожегов С II, Шведова II 1(> Толковых <лоиарь русского языка М : Лзь, 1494).
Основы танатологического анализа
77
В англо-американской литературе для обозначения синдрома недостаточности органа или системы используют понятие "insufficiency”. Для определения стадии выраженной недостаточности органа или системы, при которой доминирую)' процессы декомпенсации н существенного нарушения гомеостаза, используется понятие "failure”
Каким бы сложным ни был процесс умирания, механизмы борьбы за жизнь оказываются поначалу недостаточными, а затем и песо стоятельными (Медведев Ю. А , 1991). Таким образом, содержанием критических состояний (КС) являются процессы недостаточности того или иного жизненно важного органа.
Непосредственная причина смерти. Согласно п. 100 главы 3 "Руководства по патологоанатомической работе в Советской Армии и Военно Морском Флоте па мирное время” (1988), в патологоанатомическом эпикризе отражаются результаты клипико анатомического анализа, а также устанавливаются непосредственная причина и механизм смерти.
В п. 101 "Руководства...” дается определение непосредственной причины смерти, под которой понимается такая патологическая реакция, процесс, синдром, нозологическая единица, которые приводят к необратимым изменениям в функциях жизненно важных органов Определение механизма смерти в данном Руководстве отсутствует, как и в большинстве методической и научной литературы.
Так, А. В. Смольяппиков и соавт. (1995) констатируют: "Клинико-анатомический эпикриз должен содержать следующие разделы; <...> 8) танатологическая оценка — выяснение причин и механизма смерти. <...> Понятие непосредственной причины смерти соответствует чаще всего смертельному осложнению, проявляющемуся в мор фофункциональных изменениях, несовместимых с жизнью (напри мер, острая асфиксия, кровопотеря, бронхоспазм, воздушная или тромбоэмболия и др.). Перечисленные представления о непосредственной причине смерти пн в коей мере не должны отождествляться с механизмом смерти, раскрытие которого в большинстве случаев явля стся делом нелегким и не под силу одному прозектору". Таким образом, автор, давая определение непосредственной причины смерти (1IIIC), умалчивает о том, что следует понимать под механизмом смерти
В соответствии с существующими представлениями (Клочков Н. Д. и соавт., 1988) иод 1ШС понимают патологическую реакцию, процесс, синдром, нозологическую единицу, которые приводят к необратимой дисфункции одного из жизненно важных органов (легких, сердца или юловного мозга) и развитию ТС, завершающегося наступлением момента клинической или биологической смерти.
II НС у оперированных больных могут быть шок и его нослсдст пня, кровопотеря, пневмония, перитонит, громбо- и жировая эмболия
18
Патология лечения
и т. п. В преморталыюм периоде 11ПС качественно своеобразное явление, распознать которое — значит определить важнейшее звено тапатогенеза (Клочков 11. Д., 1992).
Терминальное состояние. С современных позиций терминальное состояние (ТС) необходимо рассматривать как синдром, в основе которого находится совокупность взаимосвязанных патологических процессов финала премортального периода, запускаемых критическим состоянием (факультативной или облигатной непосредственной причиной смерти), вызывающих несостоятельность жизненно важных органов и приводящих к наступлению момента клинической или би ологической смерти (Клочков 11. Д. и соавт., 1989). Эта совокупность в конкретных случаях определяется спецификой Н11С, содержанием интенсивной терапии и отражает особенности типа ТС, отождествляемого нами с механизмом наступления момента смерти у данного больного. Подробная характеристика ТС представлена в разделе 2.2.1. настоящей главы.
Паши исследования подтвердили мнение Г. В. Шора о том, что смерть возникает тогда, когда прекращается функционирование одно го из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга), а выпадение функций других органов не может непосредст венно вызвать смерть Поэтому следует рассматривать соответственно сердечный, легочный и мозговой типы ТС. Как показали исследования, в сердечном типе ТС целесообразно выделение клиннко-мор фологически различающихся левожелудочкового и правожелудочко вого вариантов. Их патогенетической основой является ведущая несостоятельность сердца, легких или головного мозга. В этих случаях будут иметь место соответственно сердечный (лево или правожелу дочковый, тотальный), легочный или мозговой тины терминального состояния. При комбинации несостоятельностей нескольких жизнен но важных органов образуется смешанный тип терминального состо яния. Подробная характеристика типов ГС рассмотрена в разделе 2.2.2. настоящей главы.
Таким образом, возникновение несостоятельности ГМ, сердца (ле во-, правожелудочковой, тотальной), легких определяет наступление терминального состояния по соответствующему типу, т. с. тип ТС он ределяегся как несостоятельность одного из перечисленных жизненно важных органов ("чистый" тип 1С) или как комбинация в различных вариантах несостоятельности I М, легких, сердца (смешанный тин ТС)
Механизм смерти. 11с меньшее научное и организационно меди щпн кос значение имеет понятие механизма смерти (МС). Это сово кушкк ть взаимосвязанных патологических процессов, характеризую щих тип ГС и приводящих к наступлению момента клинической или
Оашчы ншнатологическпго анализа
'/9
биологической смерти. Механизм смерти при танатологическом анализе мы отождествляем с типом терминального состояния, предшсст попавшим моменту смерти. Он может быть сердечным (лево и пра вожелудочковым), мозговым, легочным и смешанным, что нужно учитывать при определении содержания интенсивного лечения и реа пимациопных мероприятий.
Существует определенная зависимость наступления летального исхода от своевременности диагностики и адекватности лечения патологических явлений, составляющих содержание понятий КС и ТС.
Еще более 60 лет тому назад Г. В IIlop писал, что смерть возни кает при прекращении кровообращения из-за нарушения фупкциопи ровапия одного из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) — ’’ворот смерти” (atria moitis). Выпадение функций других органов не может непосредственно вызвать смерть организма. В зависимости от особенностей 1ШС местом приложения ее действия могут быть три указанных жизненно важных opiana, преимущественная дисфункция которых определяет особенности клинической картины финала болезни, т. с. терминального состояния, за которым наступает момент клинической или биологической смерти (Клочков II. Д., 1992). Поражение сердца может служить непосред ствснной причиной прекращения кровообращения Нарушения функции легких, приводящие к развитию ТС, первично связаны либо с по вреждепием биомеханики внешнего дыхания, либо с обструктивным нарушением вентиляции, перфузии или диффузии в них. Мозг ста повится "воротами смерти” при угнетении прежде всего дыхательного или сосудодвигательного центров.
В 1925 г. Г. В. Шор подчеркивал: ’’Чистые типы смерти встреча ются гораздо реже смешанных типов, в которых играет роль сочетание неблагоприятных условий, не совместимое с продолжением жиз пн. <...> Чистые варианты инвалидности только одного мотора встречаются редко, а чаще встречаются комбинации инвалидности нескольких моторов с преимущественным поражением одного из них” Кроме этого, Г В Шор считал, что ’’оценка инвалидности того или другого мотора кровообращения могла бы быть разработана и на живом, отчего выиграл бы диагноз, прогноз и терапия, а может быть, и профилактика тяжелых осложнений’’. В развитие этого положения в настоящее время для своевременной и правильной диагностики, лечения танатогенстнческн значимых осложнений основного заболевания или травмы применяется мониторинг основных жизненно важных систем организма. Во многих центрах уже имеются системы дпнамиче । кого наблюдения за больными, находящимися в критическом и тер мипальиом состояниях, по, как правило, эти данные документально нс фиксируются, и патологоанатом получает достаточно субъективную их оценку от лечащего врача.
ю
Патология лечения
Таким образом, поскольку определения, применяемые к танатологии, не имеют единого толкования, в данной работе использована следующая рабочая терминология. Под органной недостаточностью как критическим состоянием, которое факультативно или облигатно может служить непосредственной причиной смерти, понимается состоя ние, при котором потребности организма нс соответствуют возможно стям органа. При этом функционирование организма удается обеспечить напряжением компенсаторных реакций, и если оно достигается, то оказывается, как правило, нестойким. При прогрессировании тяжести состояния недостаточность жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких) переходит в несостоятельность (терминальную стадию недостаточности). В этом состоянии мобилизация всех компенсаторных механизмов не обеспечивает жизнедеятельности организма, а это обусловливает развитие ТС. Поэтому терминаль ное состояние мы рассматриваем прежде всего как несостоятельность жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких). Недостаточность органа в танатологическом плане — это пусковой процесс терминального состояния, определяющий наступление летального исхода по соответствующему (мозговому, сердечному, легочному) типу. Кроме того, недостаточность конкретного жизненно важного органа может составлять лишь часть процессов, определяющих наступление смерти по иному типу ТС (например, сердечная недостаточность при мозговом типе ТС). На рис. 1 показана принципиальная схема патогенеза при сердечном типе ТС.
В реаниматологии момент клинической смерти — событие, с которого должна начинаться реанимация в строгом смысле этого слова. Включать в понятие реанимации мероприятия интенсивного лечения в периоде ТС, до наступления момента клинической смерти, а также в более ранних фазах преморталыюго периода, неверно, ибо восстановить жизнь можно только после наступления клинической смерти.
Постреапимациоппое состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизирована гемодинамика и устранена несостоятельность функционирования сердца, легких и головного мозга. Таким образом, представляется возможным построение принципиальной схемы тапатогепеза (рис. 2), имеющей в конкретных случаях летальных исходов различное содержание.
Интегральная ретроспективная оценка клииико-лабораторных данных, относящихся к прсморталыюму периоду, показала, что развитие герминального состояния индуцируется возникновением гон или иной несостоятельности жизненно важного органа (головпо го мозга, сердца, легких). Иногда опа бывает изолированной, а не редко сочетается с несостоятельностью других жизненно важных органов.
Основы танатологического ина in hi
41
Рис. 1. Принципиальная схема патогенеза сердечного типа ТС.
Рис. 2. Принципиальная схема танатогенеза и точек приложения мероприятий интенсивного лечения и реанимации.
52
Патология лечения
2.1.2.	Общая характеристика некоторых значимых в танатогенезе процессов
Шок и кровопотеря. До настоящего времени шок и к|эовопотеря патоморфологически остаются трудноразличимыми. Следует иметь в виду, что абсолютная (илазмо- и кровопотеря) и относительная (шок) гиповолемия накладывают определенный отпечаток па клинико-морфологические проявления. Так, сосудистые реакции, в основе которых лежат спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме оперированного больного. Специфичность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с ’’централизацией” кровообращения, главной задачей котсцюй является обеспечение достаточного кровотока и должного парциального давления кислорода в крови, поступающей в головной мозг. Неадекватность капиллярной перфузии, лежащая в основе волемических нарушений при операционном (травматическом) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК и проявляется "депонированием” крови в микроциркуляторном русле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными.
Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие в сочетании с неравномерным кровенаполнением капиллярного сектора ми-кроциркуляторного русла скелетных мышц, кожи (макроскопически ’’мраморный” рисунок кожи), а также паренхиматозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга, кишечника). Эти гистологические признаки микроциркуляторпых нарушений при шоке на вскрытии регистрируются редко, так как большинство пострадавших успевают получить тот или иной объем противошоковой терапии. Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия, другая интенсивная терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигепация, гипертрансфузия и т. п.) накладывают отпечаток па характер натомор-фологических изменений при операционной (травматической) болезни.
Прямым следствием неадекватной впутриоргаппоп гемодинамики оказываются ишемические, пекробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и других мезенхимальных элементов конкретных гистиопов. Вот почему патологоапа тоническая диагностика травматического шока базируется па результатах комплексного исследования с учетом не только признаков рас стройств микроциркуляции, но и их ближайших последствий в виде и I нем ичсс к и х i юврежде 11 и й.
Ишемические изменения могут быть связаны и с кровопотерей, однако для танатогснетически значимой кровопотери характерно не полнокровие микроциркуляторпого русла, а, напротив, его малокро
Основы пшнапимог.ического анализа
53
ине. Таким образом, дифферепциалыкгдиагностнческпе признаки смерти от шока и кровопотери должны приниматься но внимание только при их комплексной оценке с обязательным учетом клинико-лабораторных данных. Чрезвычайно важными оказываются при этом полученные в динамике сведения о таких клинико-лабораторных показателях, как ОЦК, артериальное и центральное венозное давление, сердечный индекс и ударный объем, цвет кожи и видимых слизистых оболочек, содержание эритроцитов и гематокритное число. Последний показатель может быть определен в труппой крови п использован для ретроспективной оценки летальных исходов от кровопотери.
Гематологические сдвиги вследствие нарушений гемодинамики проявляются в виде лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. Это обусловлено, с одной стороны, ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, а с другой — изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия и снижением впу-трнорганпого перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. Считается, что во время нарушений системной и органной гемодинамики, обусловленных гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Активация комплемента, освобождение хемотаксических факторов после ранения также способствуют секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции и возникновению феномена ’’краевого стояния” лейкоцитов в микрососудах головного мозга, легких, сердца, печени, почек и других органов. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мсмбраногспных отечных изменений в органах и тканях. Агрегаты из тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восстановлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эидотелиоцнтов.
Тромбоэмболия легочных артерий. В последние годы особую актуальность в танатогепезе приобрела тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) п связи со значительным ростом частоты этого осложнения при самых различных оперативных вмешательствах, проводимых по поводу заболеваний и травм. Современными методами исследования, включая флебографию, радиологические методики, ультразвуковую эхолокацию, дополненными нагологоапатомическнми данными, установлено, что более чем в 90 % пабл. источником ТЭЛА являются тромбы в системе нижней полой вены, особенно в глубоких венах нижних конечностей, воз пикающие вне связи с воспали тельными процессами в их стенках.
54
Патология лечения
На материале патологоанатомичсских вскрытий умерших от раз личных форм ТЭДА нами была изучена частота этого осложнения среди всех умерших, а также отдельно в группах умерших после операций и неоперированпых больных. Исследование проведено за периоды 1945 — 1949, 1959—1968, 1982— 1989 гг. Установлен достоверный рост частоты ТЭДА как на всем материале, так и отдельно в исследованных группах.
У оперированных это может быть объяснено продолжающимся на протяжении всего исследованного периода времени ростом объема оперативных вмешательств. Анализ показал резкие отличия в характере операций в 50 е гг. от такового в 60-е, 70 е и, особенно, н настоящее время. Например, в период 1945—1949 гг. лапаротомии и торакотомии при опухолях брюшной полости и легких зачастую носили диагностический характер, а при опухолях желудка и пищевода нередко завершались лишь наложением гастростомы. В последующие годы благодаря развитию анестезиологии операции стали менее трав матичными в смысле их шокогенного действия. В то же время прямая их травматичность в связи с расширением объема вмешательств, увеличением количества рассекаемых тканей резко возросла. При этом ключевая роль фактора контакта (фактора Хагемана) в запуске каскада реакций свертывания вполне объясняет тромбогенпую роль ’’тканевых соков” (травматического отека) операционного поля.
Клинико-анатомические сопоставления убедительно показывают связь венозных тромбоэмболических осложнений с состоянием гиперкоагуляции, которое имеет место у подавляющего числа оперированных больных, систематически обследованных в динамике на протяжении некоторого периода времени (7 — 10 дней) после операции. Оно характеризуется ускорением времени рекальцификации плазмы (менее 100 с), увеличением протромбинового индекса (до 100 % и более), увеличением содержания фибриногена (более 4 г-л '), появлением положительной реакции на фибриноген В, снижением фибринолитической актив ности Крови (до 1 %). Клииико анатомический анализ некоторых летальных исходов показывает, что большое диагностическое значение имеет спонтанное снижение коагуляционного потенциала крови вплоть до его нормализации. Это указывает на латентно развившийся тромбоз, который может в любое время осложниться тромбоэмболией
В табл. 8 представлены в динамике коагудологические показатели больного, умершего на 16-е сут. после травмы и операции от тромбоэмболии легочных артерий Развитию этого осложнения предшествовали нормализация показателей протромбинового индекса и содержания фибриногена при резком угнетении фибринолитической актив пости крови
Исследованный нами промежуток времени XX в. относится к то му его периоду, когда, как отмечает В М. Дильмап (1987), в меди
Основы танатологического анализа	55
Таблица 8
Показатели свертывающей в противосвертывающей систем крови у больного В., 30 лет
Даты	10.09	И 09	15.09	17.09	18.09	18.09	19.09
Протромбиновый индекс,%	100	106	100	83	93	89	86
Фибриноген, г-л 1	7,0	6,5	12	9	2,9	3,1	4,2
Фибриноген В, г-л'	+ + + +	++	++++	++++	-	—	-
Время рекальцификации, с	85	80	165	120	85	но	80
Толерантность плазмы к гепарину, мин	4,5	5	5,5	6,3			
Фибринолитическая активность, %	30	4	3	3	<1	<1	18,8
Тромбиновое время, с	35	17	27	45			
Ретракция кровяного сгустка, %	53	45	50	45			
Активность фибриназы, %	ИЗ	100	83	87			
Гепариновое время, мин	15	6	10	20			
Тромботест, IV VI	VI	V-V1	VII	V			
Время свертывания, мин					7		4
Гематокрит, %	39		48	40	25	30	36
цине и обществе стали доминировать хронические болезни, прежде всего атеросклероз и его осложнения, рак, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т. д. Вполне вероятно, что экологическая и аккумуляционная модели возникновения "главных неппфек-ционпых болезней человека” смогут объяснить поставленный клини ческой практикой вопрос. Здесь имеется в виду тромбогенная роль липопротеидов низкой плотности, а также подавляющее синтез простациклина (физиологического ингибитора агрегации тромбоцитов) действие перекисей липидов. Известные из практики случаи "тромбо филин”, в том числе в молодом возрасте, в свою очередь могут быть объяснены генетической моделью. Поэтому при всем многообразии условий возникновения тромбозов гиперкоагуляция крови (системная или локальная) является топ ведущей причиной, без которой не может развиться эго осложнение Причины же самой гиперкоагуляции следует искать в нозологическом профиле конкретного больного. Если же речь идет об оперированном, необходимо также учитывать тромбогеппую роль оперативного вмешательства. При этом следует иметь в виду установленные факты волнообразного изменения коагу лирующей активности крови, что ставит вопрос об обязательном включении коагулоло) пческих исследований в систему динамически го клииико-лабораторного обследования. Минимум показателей, ха
%
Патология лечения
рактсрпзующих коагуляцию во всех 4 фазах свертывания кропи, ио нашим данным, должен включать время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, количество фиб ри погона, наличие фибриногена В, фибринолитическую активность.
Особое значение в современных условиях следует отводить суб сегментарным и микротромбоэмболиям, которым в прежние годы не придавалось должного танатогспетического значения Установлено, в частности, что мелкие эмболы порядка 40— 100 мкм в диаметре могут вызывать более значимые нарушения легочной и системной гемоди памики, чем крупные эмболы. Па изученном нами материале микро тромбоэмболия была обнаружена у больных, умерших на фоне "необъяснимой” (по мнению лечащих врачей) артериальной гипотензии, особенно после какой либо двигательной активности больного. При этом обнаружение микроэмболов стало возможным только после но сегментного исследования легких (рис. 3; см. иллюстр. мат.).
Специальными патологоапатомическими исследованиями было ус тановлено, что первоначально тромбоз глубоких вен голеней начина ется в их пекулярных отделах. В карманах веиулярпых клапанов об разуются головки тромбов, имеющие вид овоидных образований, бы стро (в течение 3 сут.) подвергающихся эпдотелизацни и организации. Отрыв их на этой стадии и приводит к микротромбоэмболпи со судов легких. Танатогенетическая значимость подобных тромбоэмбо лий становится вполне очевидной. Однако для более обоснованного проведения клинико-анатомических сопоставлений требуется выпол пение количественных гистоморфологических исследований с опреде лением объема эмболизированного микрососудистого русла легких.
Пример. У больной II , 48 лет, на 3 и сут. после операции субтогальпоп резекции желудка по поводу полипоза ею антрального отдела вследствие несостоятельности же лудочпо кишечного анастомоза развился фпбршюзно гнойный перитонит, что под тверждепо проведен нем диагностической фиброгасгроскопнн с инсуфляцпей воздуха (рис. 4). Через 2 ч после фнброгастросконпн в операционной при перекладывании больной с каталки для проведения ревизии брюшинной полости в связи с послеопера цпонным перитонитом, у нее возник коллапс с падением АД до 80/20 мм рг. ст., за тем до 0/0 мм рг. ст. с последующей остановкой сердца После выведения больной из состояния клинической смерти произведена релапа|к>|омня с ревизией и дренирован» ем брюшинной полости, устранением несостоятельности анастомоза. В период провс* депня рсланаротомнп и на протяжении всего послеоперационного периода гомодинами ка оставалась крайне неустойчивой, что связывалось с ’’гиповолемией неясной прпро ды” Начала прогрессировать легочная недостаточность, потребовавшая перевода боль ной па ППЛ через 20 ч после реланарогомпп. Несмотря па постоянное введение гор Моналытых препаратов, снмнагомиметпков, проведение ИВЛ, массивную инфузионно трансфузионную к-ранпк) с ежесуточным положи тельным балансом 5 л, гемодинамика оставалась крайне нестабильной н к концу 2 х сут. после редан ipoioMiin па фоне вы раженного отека легких, подтвержденного рентгенологически за 30 мни до паступле пня летального исхода наступила остановка сердца. В клиническом дпаиюк в каче erne ncnocpeaci венной причины смерти указан liepinoiilir.
Основы танатологического анализа
57
Рис. 4. Динамика физиологических показателеii и проподпмос ле чсппе к терминальном периоде у больной 11., 48 лет, умершей на 4 е сутки после субтотальпой резекции желудка п на 2 е сутки после эпи зода мнкротромбоэмболип (ТХ — начало и окончание оперативного вмешательства)
На нскрытип патологоанатомпчсские признаки перитонита не иыражены. Легкие после вскрытия грудной клетки не спадались, в плевральных полостях — по 250 мл геморрагического экссудата. Висцеральная плевра - с расширенными лимфатически мн сосудами Лежне с поверхности и па разрезе во всех отделах красновато iiiiiiinc пые, с обильным истечением пепистоГт красноватой жидкости При погружении и иоду оба легких и каждый из 20 кусочков, взятых посегментно, тонули. Плотность легких н каждого взятого кусочка превышала единицу Масса легких — (750 г при среднем показателе содержания воды > них — 88,9 % (при норме до 81,0 %). Легочный коэффициент (отношение массы легких к массе тела, и норме не иревышаег 1,5 %) составил 3,0 %, что более чем в 2 раза превышало нормальные значения.
Гистологически повсеместно в легких картина диссеминированных кровопзлпя iiiiii при наличии выраженного полнокровия сосудов со сладжем эритроцитов. Межаль солярные перегородки, периваскулярные и пернбронхиалытыс пространства расширены. В передних сегментах небольшие эмфизематозные участки чередуются с миожест венными мелкими ателектазами В альвеолах незначительное количество эознио-фнлытой жидкое in с фибрином в пи де '’сеточки". В гистологических препаратах из 6 задних сегментов обнаружены мпкротромбоэмболы п микроинфаркты с участками пн фаркт iiueiiMoiiiHi. В других |1сследо1тант1ых сегментах гиалиновые мембраны, скоп ленття макрофагов п глушенных алытеолоци топ.
58
Пнтодшня лечения
Клинике анатомический <iu:uiii:i данного наблюдения нолиолпл, с одной стороны, ZHiai Hocriipoiiaib мпкротромбоэмболпю легких как иеиосредс! пенную причину1 смерти, а с другой — о6ъскт11В113ироиа| ь танатологическое заключение о легочном тине гермтт налыюго состояния, в нознпкпопеиие которого кроме самой ППС сущеетпенный вклад внесен массннной инфузионно траисс|>у.ию11иой геранней с положи тельным балансом около 10 л за двое последних суток
Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДП). При анализе архивных материалов прозектуры Военно-медицинской академии указания па отек легких выявлены в 51,3 % иатологоапатомическнх диагнозов у умерших после оперативных вмешательств, а в протоколах вскрытий раненых, умерших в Афганистане, — даже в 67,3 % пабл. Однако, как справедливо указывал Д. С. Саркисов па пленуме правления Всесоюзного научного общества патологоанатомов (1985), в современных условиях врача нс могут удовлетворять только качественные характеристики исследуемых явлений. Количественный учет степени отека органов и тканей, проведенный в данном исследовании, показал, что объективным показателем их отека является процентное содержанием в них воды.
Для того чтобы патологоанатом или судебно-медицинский эксперт могли аргументированно и объективно разобраться в танатогепезе у конкретного умершего, становится очевидной необходимость использования рекомендуемых в данной работе физико-химических и энзимологических методов исследования.
Нами (Тимофеев И. В., 1991) было показано, что для определения танатогенетической значимости синдрома ОДП оказывается обязательным определение степени гидратации легких, отражающей выраженность отечных изменений. Учитывая, что нормальное содержание жидкости в легких составляет 78 — 81 %, по процентному содср жанию воды в респираторной зоне легких следует выделять три степени гидратации:
1-я степень — содержание воды от 81 до 84 % (умеренно выра жениый отек);
2-я степень — содержание воды от 84 до 88 % (значительно выраженный отек);
3-я степень — содержание воды от 88 % и выше (крайне выраженный отек).
Летальный исход может наступить уже при 2-й степени отека. Об паруженис отека З-й степени при наличии отрицательного или пор мальпого баланса вводимой И выводимой жидкостей однозначно свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких, обусловленной повышением проницаемости сосудистого русла, или низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка, или дру гимн причинами, выяснение которых п является задачей танатологи ческого анализа. 11апрпмер, когда речь идет о проведении пострадав
Основы immamo югнчк кого вннлила
59
тему избыточной инфузионно трансфузионной терапии. Известно, что инфузионно трансфузионная терапия и IIВЛ, оказывая большое влияние на системную гемодинамику, накладывают существенный отпечаток на морфогенез возникающих во внутренних органах патологических процессов. Нами (Тимофеев И В., 1988, 1990) было пока запо, что в легких неадекватная инфузионно-трансфу знойная тера имя, особенно проводимая через центральные вены, может вносить свой вклад в деструкцию аэрогсматпческого барьера, усиливая отечные изменения в этом органе, что способствует развитию легочной не достаточности, а в ряде случаев обусловливает развитие легочного типа терминального состояния
Изучение картины прсморталыюго периода у умерших после хи рургпческих вмешательств показывает, что клиническая картина ост рой дыхательной недостаточности, как правило, нс получает адекват ной оценки со стороны лечащих врачей, выяснение этиологии ее у конкретных больных, как правило, не проводится. В посмертных эпикризах в большинстве случаев речь идет о легочно-сердечной или сердечно сосудистой недостаточности. Это свидетельствует о пеосве домлениостп многих врачей в вопросах диагностики критических и терминальных состояний и согласуется с результатами работ других исследователей (Пермяков II К., 1985; Кассиль В. Л., 1987)
Пам удалось установить, что у ряда умерших после хнрургпчес кнх вмешательств, сопровождавшихся нарушениями системной гемо динамики, в легких обнаруживается комплекс изменений, определенный (Клочков II. Д. и Тимофеев И. В., 1989; Тимофеев И. В., 1990) как острый диффузный десквамативный альвеолит, морфологически проявляющийся выраженной макрофагальной реакцией, интерстициальным и внутрнальвсолярпым отеками, иногда с образованием гиалиновых мембран, а также ателектазами, дистелектазамн. Клиническим эквивалентом данных морфологических изменений выступает ос трая дыхательная недостаточность с развитием нарушений вентиляции, диффузии и перфузии в легких. Это в свою очередь, ириводиз к развитию артериальной гипоксемии, часто резистентной к оксигено-тсрапии, даже 100 %-пым кислородом. Нарушение диффузии СО2 вызывает гиперкапнию, а также нарушения кислотно-основного и водно электролитного составов крови и тканей. Чаще это заканчивается несостоятельностью функции легких и формированием легочио го типа ТС.
Патология лечения
60
2.1.3.	Общие принципы проведения клинико-анатомического анализа
Препятствием па пути повышения качества аутош пипой работы является отсутствие необходимых предпосылок и данных для грамот кого проведения клинико-анатомического анализа. Последний служит стержнем аутопси иной работы и может быть успешным лишь при вы сокой компетентности патологоанатома в вопросах танатологии и при наличии достаточной по объему и качеству клинической информации, относящейся прежде всего к преморгальному периоду болезни.
Относительно первого из этих положений необходимо отмстить следующее. Существует мнение, что клинико-анатомический анализ должен проводиться совместно с клиницистом. Однако это справедли во лишь частично Некомпетентный патологоанатом и при участии клинициста не проведет анализ объективно, так как клиницист воль но или невольно становится на ’’позицию своей невиновности'’. Ком петентнып же патологоанатом лучше проведет анализ сам, не испытывая давления со стороны. К тому же приказом № 375 (1983 г.) и пись мом Минздрава СССР, принятым по согласованию с Прокуратурой СССР, вся ответственность за формулирование диагноза возлагается па врача патологоанатома и заведующего патологоанатомическим от делением, и в момент оформления диагноза объявляется их пезависи мость от администрации Более того, даже при несогласии клиницистов официально должна приниматься точка зрения патологоанатома. Другое дело, что окончательный результат клинико-анатомического анализа должен быть соответствующим образом оформлен комиссией по изучению летальных исходов при участии наголо! оанатомов и кли ницистов. Однако, как показывает практика, в работе этих комиссий, с одной стороны, имеет место формализм, а с другой, субъективизм, и решение этой задачи зависит от качества специальной подготовки патологоанатома. В этом отношении многое следует решать в государ огненном масштабе, ибо в настоящее время схемы последипломного обучения больше постулируются, нежели воплощаются в жизнь
Высокая компетентность патолоюапатома может быть рсализова на лишь при наличии достаточной клинической информации К сожалению, в отношении полноты и перманентности клинического обслс довапия больного в последние сутки и часы его жизни картина мало изменила! ь но сравнению с 20 — 30 мп гг. Практика патологоанатом!! ческой работы показывает, что в нреморталыюм периоде заболеваний и травм нередко допускаются диагностические ошибки, обусловлен пые прежде всего субъективными причинами
Клииико анатомический анализ 1500 протоколов вскрытий умерших в лечебных учреждениях показа?! (Шанин В. К).. Тимофеев И. В.,
Основы танатологического аиалила
61
1993), что наиболее частыми ошибками диагностики н лечения боль пых, находящихся в КС или ТС, являются:
1)	отсутствие настороженности в отношении возможности возник новеиия того или иного КС, в связи с чем в нреморталыюм периоде не проводятся такие диагностические исследования, как определение газового состава, буферных систем и pH крови, состава выдыхаемо го воздуха, рентгенологическое исследование легких, измерение цеп трального венозного давления, коагудологические исследования:
2)	отсутствие преемственности в диагностике и лечении КС н ТС дежурным медицинским персоналом;
3)	неправильная оценка значения того или иного КС в танатоге-незе;
4)	неадекватные интенсивная терапия КС и ТС и реанимационное пособие при наступлении клинической смерти;
5)	объективные трудности диагностики (тяжелая сочетанная нато логия, обусловливающая тяжесть состояния и сложность клинической картины)
Отмечен и ряд ошибок патологоанатомов в посмертной диагностике патологических процессов, лежащих в основе возникновения КС и ТС, по причинам: а) поверхностного и неполноценного изучения клинических данных; 6) неполноценного проведения вскрытия умерших; в) неприменения клинико-анатомического подхода к анализу непосредственной причины смерти и типа ТС, г) недостаточной квалификация врача в области патологии реанимации и интенсивной терапии.
Нередко специалисты сталкиваются с такой ситуацией, когда успешно выполненная операция заканчивается летально в ближайшем послеоперационном периоде от сердечной или дыхательной несостоятельностей.
Пожилой возраст больных, наличие таких фоновых заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, раньше позволяли относить подобные случаи смерти к неизбежным исходам тяжелых опера цнй у ослабленных больных с использованием таких терминов, как "ипвалндизпрованное сердце”, ’’сердечная слабость” и т. и. Такое, например, заключение, как ’’смерть наступила от нарастающей сер дечной недостаточности”, устраивало как клиницистов, так и наголо гоанаюмов.
Более 30 лет назад И. В. Давыдовский говорил: ’’...никого уже не удовлетворяет трафарет, что ’’смерть последовала от остановки серд ца". 11ужпо знать, с чем связана эта остановка что такое ’’остановка”, чем опа отличается от необратимого паралича. Разве патологоанатом редко встречает случаи, koi да перед ним находится организм, по мор фологнчсскому состоянию с воих жизненно важных органов способ пый жить?" Поэтому патологоанатому при вскрытии и после него приходится решать сложную танатологическую задачу, касающуюся
62
Патология лечения
не только диагностики заболевания, по н выяснения всей причинно-следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших к смерти больного.
В ходе танатологического анализа необходимо установить, какое из осложнений болезни (травмы) явилось непосредственной причиной смерти, т. е. привело к необратимой дисфункции жизненно важных органов, а для определения непосредственной причины смерти надо располагать сведениями о состоянии главных систем жизнеобеспечения как в премортальном периоде, так и в периоде терминаль ного состояния.
Казалось бы, эту информацию легко получить из наркозных карт и карт интенсивной терапии, которая обычно проводится умирающим больным. Однако заполнение этих карт, особенно при быстрой смене клинических ситуаций, нередко выполняется ретроспективно, т. с. по в полном соответствии с временными параметрами, и существует воз можность сокрытия тех или иных неправильных действий. Мы нередко сталкивались с исправлениями и даже заменой карт. Например, больному с острой сердечной недостаточностью перелито 1,5 л крови, а спустя несколько минут происходит остановка сердца. Если факт переливания крови не будет отражен в истории болезни, это ошибочное действие, приведшее к фатальному увеличению нагрузки на сердце, не попадает в поле зрения патологоанатомов и истинная непосредственная причина смерти и тип ТС нс будут установлены.
Ретроспективное установление типа ТС, а также места конкретных патологических процессов в причинно-следственной цени танато генеза оказывается чрезвычайно затруднительным, что связано с не достаточной разработкой методологических вопросов и методических приемов при проведении клинико-анатомического анализа на совре менном этапе. Этому в определенной мере способствует недостаточная разработанность диагностических методов обследования умерших, а также нехватка клинико-лабораторных сведений о больных в премортальном периоде, особенно в ТС, т. е. ’’информационный вакуум” (но Пермякову II. К.,1985). В этой связи в премортальном периоде заболеваний и травм нередко не распознаются важные осложнения (тромбозы, пневмонии, кровотечения, инфаркты и т. н.), а ’’индифферентность” терапии приводит к тому, что факультативность наступления смерти переходит в ее облигатпость (Клочков II. Д., 1992). По мнению Г. А. Рябова (1994), успех в лечении больных, находящихся в критических состояниях, возможен лишь при соблюдении грех основных (и бесчисленного множества второстепенных) ус ловим: высокой квалификации врача, технической п лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного При достаточно ясном диагнозе основного заболевания (травмы) от дельные клиницисты считают нецелесообразным дальнейшее обследо-
Основы тннатолошча кого впилим
6?
ванне больного Ошибочность подобной точки зрения еще в 1931 г показал Л. И. Попов, который писал: ’’Недостаточное изучение смср in человека вызывается тапатофобией и суеверием, которыми часто заражена и медицинская среда, а также обусловливается традпцпон постыо взглядов и псендогуманностью, от каковых она по свободна и теперь". Зачастую объективно по учитываются продолжительность временных остановок сердца и многие другие состояния и врачебные действия. Для осуществления своевременной, правильной диагностн кн и лечения тапатогепетпчески значимых осложнении основного за болсвания или травмы необходим мониторинг состояния основных жизненно важных функциональных систем организма. Во многих крупных лечебно диагностических центрах уже имеются системы ди панического наблюдения за больными, находящимися в терминаль ном состоянии, но, как правило, получаемые данные документально не фиксируются, и патологоанатом получает достаточно субъектов ную их оценку от лечащего врача. Важным условием объективизации состояния больного в премортальном периоде (Клочков II. Д., Тимо феев И. В., 1992) является мониторирование с одновременной запи сыо важнейших физиологических показателей (сердечных сокраще ний, дыхательных движений, энцефалограммы, артериального и цен трального венозного давлений, газового состава крови, ее кислотно основного состояния и т. 11).
Отражением перспективности развития этого направления служат материалы конференции "Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии”, проходившей в Институте хи рургии им. Л. В. Вишневского РАМИ (1992). Предложены ориги пальные методы спектрального анализа ЭЭГ для контроля состояния пациента, а также биохимический и метаболический мониторинги (Ли хванцев В. В , 1993). Метаболическое мониторирование в качестве элемента включает и гемодинамическое мониторирование. Последнее предусматривает получение перманентной информации об основных параметрах гемодинамики с использованием, например, термодилюци 0111101'0 или какого-либо другого метода. Практической целью такого мониторирования является по только оценка состояния конкретной функции, по и контроль эффективности лечения (Рябов Г. А., 1994).
Как уже было показано, мы систематически испытываем ’’информационный вакуум", не располагая нужными клинико лаборатории мн н другими данными. Кроме этого, имеется большой дефицит зна ний морфологического субстрата критических и терминальных состо япнй, непосредственно предшествующих наступлению смерти. Подо статок клиннко лабораторных сведений и отсутствие клинического опыта у патологоанатомов ставят их па путь морфологизма. порождая шаблонные, трафаретные заключения: "есть перитонит — ум< р от перитонита”, "есть пневмония — умер от пневмонии” Реальная
64
Патология лечения
же оценка своевременности и достаточности оказания медицинской помощи возможна лишь при правильной расшифровке основных та патологических понятий у конкретного больного, пострадавшего.
Сложность причинно-следственных отношений в процессе умирания предполагает неоднозначную трактовку однотипных по своему характеру патологических процессов, определяющих развитие пре мортального периода (ПП) в каждом конкретном случае Нами (Клочков И. Д., Тимофеев И В , 1989) было показано, что один и тог же патологический процесс, выступающий в роли НПС, может приводить к различным типам ТС. Возможные варианты причинно следственной цепи патологических явлений, развивающиеся в 11II после формирования НПС, завершающиеся ТС, моментом клинической или биологической смерти, II. Д. Клочков (1992) назвал альтернатив ными путями танатогенеза. Признание факта их альтернативности означает, что одна и та же НПС еще при жизни больного может вы звать несостоятельность любого из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) и развитие соответствующего типа ТС. Наиболее ярко альтернативность путей танатогенеза можно продемонстрировать па примере таких наблюдений, в которых НПС послужили шок или кровопотеря (рис. 5).
ШОК
КРОВОПОТЕРЯ
►ОДП
►легочный ТТС
Момент смерти
► сердечный ТТС
Момент смерти
гипоксическая энцефалопатия
► мозговой ТТС
Момент смерти
Рис. 5. Альтернативные пути танатогенеза
Следует отметить, что определение танатогепетической значимости кровопотери и формируемого сю типа ТС в каждом конкретном случае должно учитывать содержание, объем и темп ее восполнения (Тимофеев И. В., 1990), а также клинические показатели, характеризую щие функционирование сердца, легких и головного мозга. Это важно в клиническом плане, так как прогнозирование летального исхода, диагностика клинической картины ТС в его синдромном аспекте могут помочь клиницисту организовать адекватное интенсивное лечение, а при необходимости эффективную реанимацию больного. Другими словами, клиницист обязан видеть больного через танатологическую ’’призму”, а ’’вектор поведения” реаниматолога должен определяться
О<поны пнпкппо югюоч кого iinaninri
65
своевременной, качественной диагностикой и лечением ссютветствую щего типа ТС. В противном случае, как отмечал Л. II. Попов (1931), ’терапия идет но инерции и но трафарету, делаясь симптоматической и индифферентной, — и больной умирает, не затрагивая глубоко па учпой мысли лечащего врача, иногда оставляя в его сознании целую цепь недоумений, вопросов, загадок” Таким образом, альтернатив ность путей танатогенеза состоит- в некоторой вероятности формпро вання конкретной причинно-следственной цепи патологических явлений, совокупность которых составляет содержание типа ГС.
По мнению II Д Клочкова (1992), различие типов ГС при одной и той же НПС определяется самоорганизацией патологических про цесеов как более вероятных состоянии конкретной физиологической системы по сравнению с ее нормальным состоянием, влиянием интен спиной терапии и реанимационных мероприятий, как понижающих, гак и повышающих возможность перехода той или иной системы жизнеобеспечения в более вероятное состояние, а также наличием у больного (раненого) сопутствующих заболеваний, особенно жизненно важных органов (систем), и конституционно обусловленных особен костей реакт явности.
Интенсивная терапия в прсмортальпом периоде, равно как и реанимация больного с последующим выведением его из состояния кли ннческой смерти, могут растянуть во времени и качественно изменить тин ТС
Примером смены типов ТС может служить наблюдение (рис. 6) в котором у пострадавшего после ножевою ранения правого желудочка сердца развился гемоперикард, который мог обусловить наступление легального исхода по сердечному (правожслудочковому) типу
Рпс. 6 С хема танатогенеза, демонстрирующая смену типов ТС
V пострадавшего с ранением сердца
66
II агиология лечения
ТС. После ушивания стопки правого желудочка и устранения опасно сти тампонады сердца (факультативной НИС) на h е сут. возникла пневмония (облигатная в данном конкретном случае ИНС), которая, несмотря на проводимое интенсивное лечение, обусловила развитие легочного тина ТС и наступление смерти.
Смена тина ТС для клинициста реаниматолога таит в себе, как правило, серьезные опасности и неожиданности. Эго обусловлено во многом тем, что хотя ведущими в клинической картине становятся проявления несостоятельности иного жизненно важного органа, по во многом еще сохраняются нарушения в органе, который определяет тнп первого ТС. В таких наблюдениях имеет место сочетание расстройств в виде различной степени выраженности недостаточности основных систем жизнеобеспечения В таких случаях могут возникать ситуации, когда функции двух, а иногда и всех трех "ворот смерти” (сердца, головного мозга и легких) необратимо изменены, и только чрезвычайные меры медицинского воздействия на организм больного на некоторое время поддерживают жизнь При этом клинические проявления и патоморфологические изменения будут характеризоваться сочетанием выраженных легочных, сердечных и мозговых расстройств. Нередко в таких случаях тип ТС оценивают как смешанный.
Таким образом, принципиальная схема тапатогенеза включает в себя следующие элементы: основное заболевание (травма) — критическое состояние (непосредственная причина смерти) — тип терминального состояния (механизм смерти). Интенсивная терапия и реанимационное пособие могут продлить во времени и качественно изменить как непосредственную причину смерти, так и тип терминального состояния. Изучение танатологического (структура непосредственных причин смерти) и реаниматологического (структура типов терминальных состояний) профилей различных хирургических ста ционаров и этапов медицинской эвакуации раненых позволяет оцепить качество проводимого лечения, в том числе и реанимационного пособия
При проведении интенсивной терапии могут возникать патологи четкие процессы, обусловленные существенными и необоснованными отклонениями от стандартов и принципов проведения интенсивной терапии и реанимации Прежде всего назначение лекарственных пре парагон или манипуляций без достаточных показаний, полипрагма зим, использование нескольких, иногда несовместимых препаратов в лекаре гвеппых "коктейлях” и, наоборот, пспазначсние показанных лекаре!венных веществ
Срыв компенсаторных реакций у больного может произойти в от неправильного применения показанных лекарственных средств. Это, как правило, может быть обусловлено песноевремеппос тью использо ванпя (например, слишком поздно), неправильным выбором дозы
Оспочы mtiHumuwnviecKofo аналиш	(i7
(избыточная или недостаточная), способа, скорости или техники вис дсиия лекарственной формы
Классическим примером может служить повсеместно раснростра ценное недопустимо быстрое введение новоканпампда, когда скорость внутривенного вливания данного препарата превышает 30 мг-мип 1 (Advanced Cardiac Life Support, 1993). Другой пример: использование лекарств без учета принимаемых больным препаратов (на фоне лечения блокаторами |1 адренорецепторов вводят верапамил). Последствия таких действий могут проявиться в нарушении фупкцпопи роваппя системы кровообращения с развитием коллапгондпых реак цпй (Рукспн В. В., 1997)
Танатологическое заключенно о характере осложнения должно делаться патологоанатомом пли судебно медицинским экспертом на ос ново ретроспективного изучения истории болезни, особенно аиестсзи ологическон карты, документов интенсивной терапии и реанимации, а и идеальном случае также мониторинговой информации о состоянии головного мозга, сердца, легких. Кроме этого, при наличии осложнения лечения необходимо проведение не только традиционного иатоло-гоапатомичсского обследования умершего, но и применение методик, позволяющих оценить степень отечных и ишемических изменении, кровенаполнение органов и тканей, постмортальный показатель нейтрального венозного давления, водно электролизный состав органов и гкапой, ферментный состав крови (КК МВ, АсАТ и др.) и т. и.
Танатологический анализ должен дать ответ на вопросы.
1)	Что явилось непосредственной причиной смерти и развитие какого типа терминального состояния обусловило момент смерти?
2)	Каких лечебно диагностических ошибок можно было и каким образом избежать?
В клинической практике, особенно при проведении мероприятий нпгепсивпой терапии и реанимации, необходимо па основе мопиторпи га функций сердца, легких п головного мозга прогнозировать и предупреждать развитие соответствующего тина терминального состояния.
После констатации биологической смерти в посмертном клиническом эпикризе апестсзполо! реанпматолш должен высказать сужде ние о непосредствен noil причине смерти и типе терминального состояния, охарактеризовать проведенные для предупреждения развития них состоянии лечебные мероприятия, а также осложнения, возник вше во время лечения
Для оценки качества медицинской помощи, в том числе качества интенсивной терапии и реанимации, кроме частного аналога конкретных летальных исходов необходимо изучение патологоапатомпческо- <>, танатологического и реаниматологического профилей этапов меди шпи кой эвакуации или лечебных учреждений
68
1 hniKbiwii» чечения
2.2.	СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Одной из главных задач танатологии является разработка теоретических и методологических основ учения о терминальных состояниях (лат. teriniiialis — относящийся к концу, пограничный).
2.2.1.	Общая характеристика терминальных состояний
Терминальные состояния (ТС) — собирательное понятие, включающее пограничные состояния организма человека, состояния между жизнью и смертью. Когда воздействие патологического фактора превы шает компенсаторные возможности организма или слишком велика продолжительность его действия, реакции организма могут быть либо парадоксальными, либо переходящими физиологически допустимые границы и, в свою очередь, сами могут становиться повреждающими факторами. Такой переход защитных компенсаторных реакций организма в повреждающие, ведущий к дезинтеграции функций и ’’распаду” организма как целого, является характерной особенностью патогенеза терминальных состояний (Неговский В. Л., 1971, 1986). В терминальном состоянии без специального лечения организм обычно не может само стоятелыю компенсировать возникшие нарушения. Его ответная реакция и обычные методы лечебного воздействия снижены или извращены, так как большинство компенсаторных реакций ’’истощено" или превратилось в повреждающие факторы (Неговский В. А. и соавт., 1987).
В зависимости от характера и степени выраженности симптоматики нарушений, непосредственно угрожающих организму гибелью, в настоящее время клинически принято различать несколько периодов ТС: прсдагональпое состояние, терминальную паузу, агонию п клиническую смерть (Неговский В. А. и соавт., 1987). Перечисленные периоды ТС существенно отличаются друг от друга изменением реактив пости больных, но незначительно — клинической симптоматикой.
Развитие анестезиологии и реаниматологии позволило расширить понятие ТС, включив в пего, кроме указанных, начальные этапы пост реанимационного периода. Ностреаппмацпоппос состояние перестает быть терминальным только после того, как наступает стабилизация гемодинамики н устраняется несостоятельность функционирования сердца, легких и головного мозга.
Осноны inaiuimoiwuvet кого iiiifiiiii.i/i	(i‘)
Предагональпос состояние начальный этап ТС, характеризующийся выраженными расстройствами гемодинамики, газообмена, торможением высших отделов центральной нервной системы с прогрессирующим угнетением сознания (I Iciobckhh В. Л. и соавт., 1987). Длительность предагопалыюго состояния зависит от характера и тем па прогрессирования основного заболевания (травмы) и его осложнений, приводящих к развитию критических состояний, а также от степени сохранения приспособительных и компенсаторных механизмов (Гурвич А. М., 1985).
Е. М Смирепская (1967) предложила выделять предгермппаль-пыс состояния с декомпенсацией кровообращения lull степенен, соответствующие нредагоиальному состоянию по В. А. Псковскому, и собственно терминальное состояние, которое опа разделила на гри периода: агонию, агонию "крайней стадии”, диагностируемую только при вскрытой грудной клетке, и клиническую смерть.
Декомпенсация кровообращения 1 степени характеризуется низ кпм АД (75/40 — 50/30 мм рт. ст.), сохранением на лучевой артерии частого (120—150 в 1 мин) или редкого (60-40 в 1 мин) пульса; появлением па ЭКГ признаков гипоксии миокарда, частым поверхностным (35 — 40 в 1 мни) дыханием, началом нарушения биоэлектрической активности мозга, которые выражаются появлением медленных дельта-волн или снижением амплитуды частых колебании.
Декомпенсация кровообращения II степени отличается пеонреде-ляющимся АД, отсутствием пульса на лучевых артериях при сохранении его па плечевых артериях; частыми (150 -170 в 1 мин) или редкими (50 — 40 в 1 мин) сокращениями сердца; выраженными эле кгрокардиографпческимн признаками гипоксии миокарда; частым поверхностным, а иногда периодическим дыханием; преобладанием медленных биопотенциалов мозга.
Ауторсгуляторные механизмы поддерживают мозговой кровоток на относительно стабильном уровне при изменении систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст.
При любом виде умирания на ЭКГ регистрируются многообразные изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о прогрессирующей гипоксии миокарда: снижение вольтажа R, смещение интервала ST, значительное снижение или инверсия, а иногда и формирование "гигантских” зубцов Т
Общая черта эволюции ЭКГ - несоответствие длительности электрической систолы частоте ритма. При всем многообразии вида желудочковых комплексов и особенностей ритма снижение частоты ре генерации импульсов синусового или эктопического происхождения не сопровождается адекватным удлинением интервала QТ, что указы наст па электролитные сдвиги в миокарде (Неговский В. А. и соавт.. 1987).
Id
I hi гно ю/ия чечепия
Терминальная пауза. Вслед за предагопальпым состоянием развивается терминальная пауза, которая продолжается от нескольких се кунд до нескольких минут н проявляется в виде прекращения дыхания, асистолии, резкого прогрессирования неврологической симптоматики: исчезновения реакции зрачков па свет, корнеальных и других стволовых рефлексов. Своим происхождением терминальная па уза, по мнению В. Л. Пеговского и соавт. (1987), обязана временно му усилению тонуса блуждающего нерва, так как у животных, подвергшихся предварительной ваготомии, опа не развивается. Однако при умирании в состоянии наркоза, а также в условиях протезирования функций легких или сердца при искусственной вентиляции легких, экстракорпоральном кровообращении и стимуляции сердца и др., терминальная пауза может отсутствовать (Неговский В. Л. и соавт., 1987). По окончании терминальной паузы развивается агония.
Агония (греч. адота — борьба) — один из последних, по еще обратимых этапов умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных па борьбу с потенци ально танатогенетнчески значимыми патологическими процессами при угасании жизненных сил организма. В агональном периоде реализуется программа сохранения организма как целостной биологической системы (Медведев IO. Л., 1991). По сравнению с предагопаль-ным состоянием агония характеризуется более выраженными гемодинамическими и дыхательными расстройствами. Важными факторами ее развития являются выключение функции высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременное возбуждение пижерасположеиных фило- и онтогенетически более древних структур головного мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях нейрофизиологические функции регулируются бульбарными вегетативными центрами, дея тельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит неупорядоченный характер. Гипоксия в результате нарушения дыхания и кровообращения настолько значительна, что неизбежно ведет к прекращению аэробного обмена веществ и развитию анаэробного гликолиза как основного тканевого компенсаторного механизма (Неговский В. Л., 1987).
В этот период наблюдаются: нсопределяющееся АД, различные отчетливые нарушения деятельности сердца (брадикардия, блокада ножек пучка Гиса, выраженные признаки гипоксии миокарда п др.), неритмичные редкие судорожные вдохи, отсутствие рефлексов мигания, расширение зрачков с отсутствием их реакции па свет; отсутствие сознания; появление высокоамплитудных медлен пых волн на Э.ЭГ с кратковременными периодами отсутствия биотоков мозга.
Основы танатологического анали.ш
71
При любом виде умирания в период агонии па ЭКГ наблюдаются признаки временного усиления биоэлектрической активности (до не скольких десятков секунд). Иногда во время агонии восстанавливают ся синусовый ритм, его частота, однако опа не достигает того уровня, который закономерен для начальных этапов умирания. Это характер по для быстрого умирания от кровопотери и отсутствует при других механизмах наступления смерти (Неговский В. Л. и соавт., 1987).
Агональное дыхание бывает двух типов: 1) тина "f’aspinj’” с боль нюй амплитудой дыхательных движений, с коротким максимальным вдохом и быстрым, полным выдохом, частотой 2 —6 в 1 мин и 2) ела бос, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, развивающееся, как правило, при продолжительном предагональном периоде. Первые агональные вздохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до максимума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается. Дыхательный центр во время агонии по реагирует на афферентные импульсы, идущие со сто роиы рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В конце агонии первыми из акта дыхания выключаются экспираторные мышцы, тем в 60 % случаев прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание, и в 40 % прекращается вначале реберное, а затем диафрагмальное дыхание (Толова С. В., 1977).
Длительность этого периода существенно варьирует п зависит как си главных характеристик основного заболевания (травмы), темпа развития его проявлений и осложнений, сохранности компенсатор пых механизмов, так н степени ятрогенного воздействия. Так. при внезапной остановке сердца (например, в результате тяжелых меха пнческпх, в том числе огнестрельных, повреждений сердца, поражений электрическим током, тромбоэмболии или при коронарной болезни) нредагопальныи период и агония могут практически отсутство-п.иь. В противоположность этому при умирании от длительно теку тих патологических процессов (раковой кахексии, сепсиса, нсрито-IIBга и т. д.), особенно в условиях интенсивной герапнн, они могут дашься в течение многих часов и даже суток (Гурвпч А. М., 1985: Неговский В. А. и соавт., 1987).
В настоящее время показано, что клиническая картина агопалыю-ю периода при различных типах умирания неодинакова. Например при механической асфиксии в начальном периоде умирания типичны повышение АД и рефлекторное замедление сердечного ритма, мпожс <iцепные экстрасистолы. АД снижается непосредственно перед пре вращением сердечной деятельности. Кожа становится резко нпано 1НЧИОЙ, развиваются судороги.
При умирании, вызванном тампонадой сердца, клиническая карги и,। laiiiicnr от локализации источника кровотечения в полость перикар ы Гак, при поступлении крови из левого желудочка премортальпый
12
ihnno'io/и» течения
период очень короткий. При этом резко снижается артериальное дан леннс, очень быстро бледнеют кожа и слизистые оболочки Если же кровь поступает и полость перикарда из правых отделов сердца, осо бенпо в условиях сохраненного опока через поврежденный перикард, продолжительность умирания может достигать нескольких часов с развитием цианоза кожного покрова и видимых слизистых оболочек.
В экспериментах па животных (Неговскпй В. А. и соавт., 1987) показано, что при артериальной гипотензии, связанной с кровопотерей продолжительностью более 2 ч, выявлены выраженные парушс ния со стороны функции системы кровообращения в виде увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке, в то время как средние величины давления в правом предсердии п легочной ар терии существенно не отличаются от исходных. Поэтому авторы делают вывод, что при достаточно большой продолжительности гипотензии к моменту развития ТС в организме могут возникнуть зпачи тельные, иногда необратимые повреждения в такой важнейшей системе жизнеобеспечения, как система кровообращения.
Сравнительная оценка изменений органной капиллярной сети, гн стохимических особенностей и ультраструктуры сердца в экспернмен те с моделированием различных механизмов смерти показала, что не только продолжительность агонального периода неодинакова при различных механизмах смерти, по и характер смерти животного значительно влияет па сроки, глубину и темп развития поражения миокарда (Горделадзе Д. Г., 1976; Miller D. R. et al., 1961). Наплучшая сохранность миокарда отмечена при гильотинировании. Наиболее глубокие и резкие изменения метаболизма и структуры миокарда наблюдаются при удушении, когда агония наиболее продолжительна и сердце испытывает тяжелую нагрузку из-за застоя в малом круге кровообращения. Сопоставление данных, обнаруженных в различных участках миокарда, выявило однотипность изменений, которые, в основном, выражены в одинаковой степени. Г. В. Кружкова (1960), изучая наступление летального исхода у собак при закрытии гортани инородным телом, установила, что смерть животных от острой меха ппческоп асфиксии наступает в среднем через 5 — 7 мин; наступлению смерти последовательно предшествуют пять периодов: предасфпкти ческин, одышки, терминальной дыхательной паузы, агонального ды ханпя, угасания деятельности сердца. При этом острая алкогольная интоксикация изменяет течение механической асфиксии, что выражается в устранении предасфнктического периода и периода угасания деятельности сердца, однако при этом не изменяется общая се про должнтельность.
Во всех случаях, когда остановка дыхания предшествует прекра щенню сердечной деятельное тн, снижению АД сопутствует нос ледова тельное урежепне ритма При всех видах умирания длительность эле
Основы нтнато Hi/uHt'tкол> iniinmii
73
ктрнческой систолы желудочков имеет тенденцию к укорочению на фоне убывающей частоты сердечных сокращений (Истонский В Л. и соавт, 1987).
В период атопии происходит зависящее от механизма смерти не которое перераспределение жидкости в организме (Гайкова О. II., 1984; Бобринская И Г, 1994) Ю. М Левин (1977) показал, что в начальных стадиях агонии при кровопотере вода перемещается из тканей в кровь. Такому движению воды противодействует сохраняющаяся разница тканевого и внутрисосудистого онкотического давлений. Восстановление ОЦК при кровопотере благодаря мобилизации  каповой жидкости может быть значительным. В период декомпенсации вода начинает покидать капилляры; этому способствуют наруше пне транспорта натрия, изменение физико-химических свойств колла еповых волокон, ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги
Агония, возникающая при быстрой массивной кровопотере, нередко сопровождается двигательным возбуждением, судорогами. При ном виде умирания, ио мнению В. Л. Пеговского и соавт (1977), головной мозг страдает значительно больше паренхиматозных органов и рапыпе погибает.
Уменьшение коронарного кровотока в нредагопалыюм периоде, обусловленное кровопотерей, наступает позже и выражено меньше, чем падение кровотока в других областях. Более того, часть сердечного выброса крови, попадающая в венечные сосуды (коронарная фракция сердечного выброса), неуклонно возрастает. Это связано с гем, что сопротивление сосудов сердца оказывается меньшим, чем во многих других областях. Возникающее перераспределение крови считается одним из существенных механизмов компенсации. Благодаря ему коронарный кровоток снижается лишь тогда, когда компенсация оказывается исчерпанной. В период агонии или клинической смерти (амыс слабые сокращения сердца сопровождаются некоторым про движением крови по венечным сосудам (Березовская Е. М., 1968)
Микроскопия мягкой мозговой оболочки агонирующего животно  о выявила неравномерное замедление кровотока в разных сосудах, перестройку соотношения плазмы и эритроцитов, а в период стаза — их агрегацию (Левин IO. М., 1973).
Клиническая смерть (mors cliiiikalis) — самая глубокая стадия ГС, характеризующаяся отсутствием видимых признаков жизни. Это состояние организма, наступающее после прекращения сердечной де ягельпости и дыхания и продолжающееся до паступлепия необрати мых изменений в высших отделах центральной нервной системы (ЦИС). Клиническая смерть — обратимый этап умирания В этом состоянии при внешних признаках смерти (отсутствии сознания, дыхания, сердечных сокращений и любых нервно рефлекторных реак
7/
Ппто югии учения
ций па сильные внешние раздражители) сохраняется потенциальная возможность восстановления жизненных функций с помощью рсапп мацип. Во время клинической смерти па ЭКГ регистрируется либо полное отсутствие комплексов, либо фибриллярные осцилляции по степенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно или биполяр ные комплексы с отсутствием дифференцировки между зубцами (Гурвич Л. М., 1985). Во время клинической смерти у большинства (89 %) экспериментальных животных Е. М. Смирепская (1967) отмечала сохранение биотоков сердца в виде идиовентрикулярного ритма, редких мопофазпых, деформированных желудочковых комплексов. При внезапной смерти в условиях нормальной температуры период клинической смерти составляет несколько минут.
В зависимости от особенностей умирания вначале или прогрсссн рует мозговая симптоматика, или нарушается сердечная деятель пость, возможно прекращение дыхания, реже эти функции угасают одновременно. По и после прекращения кровоснабжения тканей и дыхания некоторые жизненные процессы в организме могут сохраняться, в частности обменные процессы, протекающие на низком уровне и автономно, функции автоматизма и проводимости сердца, биоэлектрическая активность продолговатого мозга, способность к возбуждению мотонейронов спинного мозга, некоторые рефлекторные реакции на внешние раздражители и т. д.
Больше всего страдает от гипоксии ЦИС, главным образом кора головного мозга. Поэтому период клинической смерти определяется временем от момента прекращения кровообращения до возпикповс ния необратимых изменений в Щ1С, когда наступают морфологические изменения в тканях мозга, определяющие невозможность восста новления его функции. Закономерной является реакция расширения зрачков, за исключением тех случаев, когда они были расширены еще до остановки сердца (например, при глубоком наркозе эфиром и др.). При этом заметное изменение их диаметра или фотореакции указы васт на адекватное кровообращение в головном мозге (ГМ) Расши рение зрачков происходит через 10— 15 с после начала аноксии ГМ и является плохим поогпостпческпм признаком (Briggs В. A., Cullen D Т., 1985)
Продолжительность клинической смерти при нормальных темпера турпых условиях по превышает 5 — 6 мин у взрослых и 7 —8 мин у детей (Неговский В. А., 1993). Более продолжительным этот период мо жег быть в тех случаях, когда организм находится в состоянии общего охлаждения или глубокого наркоза. Длительность клинической смерти может быть увеличена при искусственной вентиляции легких кислородом; мероприятиями, повышающими АД; устранением ацидоза; актив пой гормональной терапией; искусственным кровообращением, а также фармакологическим и физическим (гипотермией) воздействиями па
Основы танапкиогичгского ашииза
7r)
мозг. Эти меры нейтрализуют ряд патологических факторов и облсгча ют выведение больного из состояния клинической смерти.
При быстром умирании клиническая смерть более продолжительна, потому что обычно к моменту прекращения кровообращения сохраняется больше .энергетических ресурсов, меньше выражены биохг мнческпе и морфологические изменения в тканях. В отличие от других органов, мозг практически не располагает запасами кислорода, при относительно небольшой массе (2 % от массы тела) он потребляет до 20 % всего кислорода (Ткаченко Б. И., 1989). На длительность клинической смерти влияют характер непосредственной причины смерти, тип терминального состояния, его продолжительность п условия развития, также возраст умирающего, степень предшествующих расстройств деятельности сердца, легких, головного мозга и др. Так, с помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти можно увеличить до 2 ч (Неговский В. А., 1993; Уайт Р., 1980; Слоан Т. Б., 1993).
У молодых людей при прочих равных условиях клиническая смерть длительнее, чем у пожилых. При длительном умирании продолжительность клинической смерти измеряется секундами и даже долями секунды, так как несовместимые с жизнью изменения в жиз пенно важных органах развиваются в организме еще до остановки сердца. Когда развитию клинической смерти предшествует длительный период гипотензии, лечение оказывается неэффективным после 1—3 мин клинической смерти (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977). Р. Г. Те-регулов (1968) показал, что длительность и характер терминального периода одной возрастной группы зависят от специфических особенностей и дозы смертельного воздействия. Он же установил, что степень выраженности адаптивных возможностей организма в этот период и скорость их истощения в различные возрастные периоды неодинаковы.
Еще в 1925 году Г. В. Шор говорил: "Танатология показывает, что. . ие всегда есть истинная смерть сердца, а в большинстве случаев это лишь условный (копдициональпый) паралич сердца, т. е. мни мая его смерть, зависящая от условий, лежащих вне сердца”. В настоящее время принято объединять причины остановки сердца в две группы — кардиогенной и нскардиогенпой природы (Цыбуляк Г. II. 1982).
Терминальное состояние может наступать без видимых клинических предвестников. Частота пульса и дыхания, уровень артериального и центрального венозного давления нередко принимают крайние значения, вслед за которыми наступает момент клинической смерти Развитие реаниматологии привело к появлению представлений о факультативности или облитагности развития терминального состояния и наступления момента смерти
76'
I hunt) югия печения
2.2.2.	Характеристика типов терминальных состояний
Клинике лабораторная (табл. 9) п патоморфологичсская (табл. 10) картины различных типов терминальных состояний достаточно специ финны.
2.2.2.1.	Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния
Клинически характеризуется, в основном, признаками снижения сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характерным также является изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом "белого пятна”, снижение диуреза и др.). Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидпым падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка —’’плюс-декомпенсация". В случаях развития кардиогенного отека легких появляются диффузные влажные круппопузырчатые хрипы в легких и обильная пенистая мокрота. Для определения характера расстройств необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографни тела, оксигемометрии). Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Потеря сознания, как правило, наступает быстро, вслед за снижением АД.
Сердечный левожелудочковый тип ТС возникает чаще в сроки до 5 суток после операции (травмы). Ведущей локализацией травмы (операции) в этих случаях оказываю!ся грудь, живот, таз при таких непосредственных причинах смерти, как кровопотеря, ОСП, шок и его по следствия, перитонит, инфаркт миокарда левого желудочка сердца
11а вскрытии при макроскопическом исследовании легких закономерно обнаруживается расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть, отмечаются явления отека легких со стеканием с поверх нос i n разреза большого количес тва пенистой бесцве тной п»н розоватой жидкости. ,’)та жидкость обнаруживается также в бронхах, н трахее п
Основы imUKiinojiieiiwcKoco aiin ncie
77
Таблица 9
Сравнительная клинико-лабораторная характеристика основных типов терминальных состояний
Параметры	'Гни герминального состояния			
	Сердечный		Лсгоч II ып	Моз го noil
	лсвожелу дичковый	иравожелу дочковып		
Клинические признаки: нарушение сознания	+	+	+	++ +
неврологическая симптоматика тахикардия	+ + +	++ +	+-4-+-	+ +
тахиаритмия	++	+	—	
брадикардия	+	+	—	+ + +
слабое наполнение пульса	4- + +	+++	+ 4-	+
тахипноэ	+ + +	+ Т- +	+ 4-4-	+
брадпнноэ	+	+	+	Г+ +
диспноэ	+	+	+ +	+ + +
одышка	+ + +	+ + +	+ T +	
пенистая кровянистая мокрота	+ + +	—	+	—
влажные хрипы бледность кожного покрова и видимых	+ + +	+	+ + +	+
слизистых оболочек	+ + +	--		
цианоз	±	+ + +	+ + +	—
повышение температуры тела	+	4- +	++	+ + +
понижение температуры тела	+	—	—	+ + +
периферические отеки	+ + +	+ + +	±	—
упел>р1С!1ИС печени	+ +	++ +	+	
снижение ЛД олигоанурия	г-	+	+	+ + +1 +
Лабораторные показатели: □КГ признаки перегрузки правых				
желудочка и предсердия	+	+ + +	+ +	+
СИ, УС)	XXX	XXX	хх	N(X)
К ДИ, ВИД	N	N(T)	ТТТ	N
ПИД	тх	ТТТ	тт	N(T)
ДЗЛК	ттт	N	N	N
РО, РСО2	хх	хх	XXX	N(X)
	N	т	ТТТ	N(T)
Рентгенологические признаки наличие жидкости в плевральных				
полостях	+ +	±	±	
ы гем пси ис легочных полей	+ +	+	+++	±
Применение. N нормальное значение и<жаз;иеля; 1 значение iioKaiaieJin mi ныне нормально!о; XI пш кине показателя умеренно меньше нормального; XIX пока । цель значительно меньше норм viiAioiо; X значение нокааагеля больше нормального; Tt значение показателя умеренно больше Нормального. ТТТ пока кнель .н1ачН1сЛ1>1ю больше нормального
78
11 (ItltO. lOlttn . 'IC'K'IIIIlt
11атомор<|>ологическне экпниалеи гы основных типов терминальных состояний
Таблица 10
11араме гры	1 пн терминального состояния			
	Сердечный		Jkio'iiu.iii	Mii.iioB'iii
	лево жслуд< >чковый	право желудочковый		
Головной мозг: масса	норм.	сл. увелпч.	норм	увелпч
гидратация	норм.	сл. увелпч	норм.	упелнч
кровенаполнение	норм	сл. унслич	норм	упелнч
электролитный дисбаланс	ум. иыраж.	огсут.	огсут.	ум. выраж.
Сердце: Левый желудочек масса	увелпч.	норм	норм	норм.
гидрагацпя	увелпч.	увелпч.	норм	норм
кровенаполнение	увелпч	увелпч.	норм.	норм.
электролитный дисбаланс	иыраж	огсут.	огсут	О ТС у 1
Прав ы й желудочек: масса	норм.	увелпч.	увелпч.	норм.
гидратации	сл. у пел ич.	увелпч.	упелнч.	норм
кровенаполнение	сл. увелпч.	упелнч.	упелнч.	увелпч.
электролитный дисбаланс	ум. вы раж.	выраж.	огсут.	огсу 1
Легкие’ масса	зп. увелпч.	норм.	упелнч.	норм
гидратация	зп. увелпч	норм.	увелпч.	норм.
кровенаполнение	зн. увелпч.	си II ж.	увелпч.	упелнч.
электролитный дисбаланс	вы раж.	огсут.	иыраж.	огсут.
Печень масса	норм.	зп. упелнч.	увелпч	норм.
гидратация	норм.	зп. увелпч.	увелпч.	Норм.
кровенаполнение	енпж.	зн. увелпч.	упелнч.	норм.
электролитный дисбаланс	иыраж	иыраж.	(тут	огсут.
Примечание. 11орм	j пределах нормальных значении; еппж снижено;			
сл. упелнч слабо увеличено; упелнч		- увеличено; зп. увелпч		значите.'! ь
но увеличено; ум выраж	умеренно выражено; выраж. ~ выражено зп пы			
раж. значительно выражено; огсут.		отсутстнус1		
нередко — в полости носа и рта. Содержание белка в пен оказывает ся невысоким (1—2,5 г-л1). Содержание поды в легких препышает 88 %. Масса легких — более 2000 i Нередко отек легких сочетается с гн дротораксом. В печени содержание жидкости в большинстве паблюде iinii превышает 70 %, что указывает на ее i нпергидратанию
В паблю/юппях, в которых ННС послужила массивная кровопотеря, легкие, наоборот , выглядят ’’суховатыми” па разрезе, обычно повышен но но (душными (вплоть до возникновения феномена острого "вздутия”
Огноаы inuiitinmlo/ii'ii'i кого аигпи.ш
74
легких) и имеют низкие показатели массы. В случаях, когда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляются "иягпа Минакова” — кровоизлияния иод эндокардом левого желудочка ссрд-на, механизм происхождения которых связывают г вакатиоп гиперемией, возникающей при работе практически пустого сердца. У умерших после массивной кровопотери полости как правых, гак и левых отделов сердца содержат малое количество крови плн бывают ’’пустыми”.
При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее часто встречающихся его пзмепенпй является пптсрстпцпалы1ып отек, что выражается в разволокнении пучков кардпомпоцитов, раз волокиеппп периваскулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов.
Другим характерным патогистологическпм признаком в миокарде бывает снижение выраженности поперечной псчерчеппости в кардпо-миоцнтах. Также характерным бывает обнаружение очагов фуксинофильной дегенерации при изучении препаратов миокарда, окрашен ных ГОФН. Поляризационная микроскопия выявляет наличие ”све тящпхея” участков (явления анизотропии). Частой гистологической находкой бывают различной степени выраженности контрактурные изменения кардпомпоцитов, в том числе — глыбчатый распад миофи брилл. При исследовании содержания гликогена в миокарде обнару жпвают диффузные очаги ослабления ШИК реакции, что свидетель ствует об исчезновении гликогена, характерном для гипоксического повреждения кардпомпоцитов.
Морфологическим субстратом патологических изменений в легких, обусловленных левожелудочковой недостаточностью при сердечном лсвожелудочковом типе ТС, являются интерстициальный (включая отек висцеральной плевры) и внутриальвсолярпый отеки жидкостью, содержащей менее 2 % белка, на фоне выраженного венозного полнокровия сосудистого русла, интерстициальных и впутрпальвеоляриых кровоизлияний, а также ателектазов. В наблюдениях, когда в премор-талыюм периоде имеют место эпизоды нарушения системной гемодинамики с последующим ее восстановлением, гистологически, кроме описанных изменений, обнаруживается картина диффузного макрофа гально десквамативного альвеолита с образованием гиалиновых мембран и присоединением полпсегмсптарной очаговой пневмонии.
В головном мозге гистологически выявляют признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отека, а также различной степени выраженности ишемические повреждения нейронов. Удельная пло щадь отечных пространств головного мозга превышает 6 %, что евн дстельствует о выраженном отеке ГМ.
При гистологическом исследовании в печени отмечают расширение пространств /(неге, истончение печеночных балок, особенно в третьих зонах ацинусов, отек нерпнорталыюп соединительной ткани с визуа
80
IhtllKLionilt учения
лнзацпей лимфатических капилляров, исчезновение гликогена. Не кроны, как правило, имеют место у лиц, перенесших в премортальном периоде неоднократные перепады системного артериального давления. В случаях быстрого наступления летального исхода через короткий прсмортальпый период некротические изменения и гепатоцитах Ирак тичсски не обнаруживают. Изменения микроциркуляции в печени характеризуются малокровием или неравномерным кровенаполнением.
Наиболее кровепаполпенпымн оказываются легкие, клубочки и мозговое вещество почек
С высокой частотой, особенно у умерших, ИНС которых послужи ла певосполпениая кровопотеря, выявляют лепкостазы в капиллярах печени, легких, миокарда, головного мозга Этот феномен во многом связан с гипоперфузией микроциркуля горного русла во время системной гипотензии в условиях снижения сократительной способности миокарда. Известно, что после фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные ферменты, которые вызы вают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и разви тия мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.
Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернистостью цитоплазмы. Имеется выраженная десквамация эпителия проксимальных канальцев. В собирательных трубочках обнаружила тот "гирлянды” слущепного эпителия.
Средний показатель содержания натрия, калия и хлора в миокарде левого желудочка бывает ниже, чем в правом, что свидетельству ст о дисэлектролитогистии.
Значения активности КК-МВ и АсАТ в трупной венозной крови в среднем оказываются на порядок выше нормальных значений актив пости этих ферментов в крови.
По видимому, дисэлектролитогистия является одним из ранних субклеточных признаков недостаточности миокарда левого желудочка. При этом чем значительнее снижение содержания иона калия в миокарде, тем выраженное недостаточность левого желудочка. Возможно, этот феномен определяет синдром "малого выброса”, который клинически реализуется в снижении артериального давления, бледности кожи и видимых слизистых оболочек, а морфологически — в снижении кровенаполнения печени Компенсаторные процессы, развитие кото рых сопровождает течение левожелудочковой недостаточности по типу опнеаппой П К. Есиповой (1971) вено артериальной реакции, в пери од разнигия терминального состояния по левожелудочковому типу ока зываются несостоятельными. Это приводит к переполнению вен лег кпх, резкому повышению гидростатического давления в легочных ка ппллярах с развитием в ряде случаев кардиогенного отека легких.
Основы танатологического она ист
81
Наличие у этих больных ишемических и отечных изменений в нейронах головного мозга доказывает, что в период герминального состояния по сердечному левожелудочковому тину быстро развивает ся ишемия головного мозга, иногда в сочетании с его отеком.
Морфометрическое исследование кровенаполнения внутренних органов у умерших при явлениях левожслудоч копой несостоятельно стн показывает, что повышенно кровепаполпенпымн оказываются легкие, п особенно легочные вены и капилляры.
У умерших от острой массивной кровопотери закономерно выяв ляется гиногидратация (менее 77 %) большинства внутренних органов. Степени гидратации миокарда левого и правого желудочков сердца, как правило, нс отличаются друг от друга, однако в содержа пии калия, натрия и хлора в них обычно выявляют достоверные раз личпя в виде гииокалийгистии миокарда левого желудочка, особенно часто сочетающейся с его гнпернатрийгистией.
В большинстве наблюдений, в которых непосредственной причиной смерти служит певосполпениая кровопотеря, определенный постмор талыю показатель ЦВД оказывается низким (0 или 1 балл). В случаях же присоединения правожелудочковоп недостаточности его значения превышают 2 балла, а могут составить и 3 максимальных балла
Посмертно определенное гематокритное число при смерти от кро вопотери закономерно уменьшается.
Таким образом, в основе клинико-лабораторных проявлений левожелудочковой недостаточности при сердечном типе ТС лежит снижение содержания калия в миокарде левого желудочка и увеличение числа кардиомиоцитов с признаками повышенной анизотропии и сии жения поперечной исчерченпости, а также повышение кровенаполнения легочных вен и капилляров, увеличение содержания жидкости в легких (кардиогенный отек легких), с бледностью кожи, малокрови ем печени. При этом обнаружение в труппой крови высокой активно стн сердечной фракции креатипфосфокипазы (КК МВ) и аспартата-мипотрапсферазы (ЛсЛТ) является важным дополнительным фактом, свидетельствующим о миокардиальной недостаточности
2.2.2.2.	Сердечный правожелудочковый тип терминального состояния
Клипнко лабораторная картина характеризуется преимуществен по снижением сократительной способности миокарда правого жслу дочка, с начала тахикардией и тахипноэ, а непосредственно перед мо ментом клинической смерти часто брадикардией п брадппноэ.
82
Патология лечения
Это, по-видимому, может быть обусловлено включением в натоауто кипело у данной категории больных мозговых нарушений в связи со снижением мозгового кровотока. Кожа и видимые слизистые оболом ки, как правило, сипюшпы, па ощупь теплые (’’теплый цианоз”). Отмечается набухание шейных вен и пальпаторпо определяемое резкое увеличение размеров печени (’’острый мускат”) На электрокардно грамме — признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост в динамике ЦВД, которое достигает критических цифр (более 30 см вод. ст.), вслед за чем развивается быстрое снижение ЛД — ’’минус декомпенсация”.
К возникновению правожелудочковой несостоятельности может приводить тромбоэмболия легочных артерий, причем иногда — мнк ротромбоэмболия (размер эмболов менее 100 мкм) В настоящее время накоплено достаточно сведений о патологическом значении тромбоэмболий легких вообще и микроэмболий в частости. Установлено, что эмболия микроциркуляторпого русла легких сопровождается резким повышением давления в легочных артериях и вызывает системные нарушения гемодинамики в виде коллантопдпых состояний.
На вскрытии в большинстве наблюдений определяются признаки острого или хронического венозного полнокровия Макроскопически правый желудочек, правое предсердие и устья полых вен в большинстве случаев перерасти путы и заполнены темно красной жидкой венозной кровью или красными свертками.
Толщина миокарда правого желудочка сердца, как правило, превышает 0,3 см, что свидетельствует о его гипертрофии. Масса нече ни, селезенки и почек превышает нормальные значения, свидетельст вуя или о повышении их кровенаполнения, или об отеке. Постмор-талыю в венозной крови значения активности АсЛТ и КК МВ быва ют па порядок больше нормальных значений.
Одним из часто встречающихся изменений миокарда правого же лудочка бывает интерстициальный отек. Площадь отечных пространств в миокарде может достигать 50 %. Характерным гистологическим признаком в миокарде как правого, так и левого желудочков является снижение выраженности поперечной нсчсрченпостн кар диомиоцитов, очаговое усиление анизотропии, однако степень выра женности этого показателя может быть неодинаковой.
Гистологические изменения в легких не имеют каких либо спецп фичсских особенностей. В случаях сочетания правожслудочковой нс достаточности с левожслудочковой (пороки клапанов левых отделов сердца), особенно при достаточно длительном периоде существования последней, в легких обнаруживаются признаки бурой ипдурацпп, признаки отека висцеральной плевры.
В головном мозге имеет место картина капиллярного п венозного полнокровия, периваскулярного и перицеллюлярного отеков. В пей
Основы танатологического анализа
83
ропах коры имеются признаки нх ишемического повреждения: смор щивапне клетки, гиперхромия ядра, изменение формы ядра и г. и. Подсчет количества ишемизированных нейронов коры выявляет значительные колебания этого показателя (от 10 до 100 %).
При микроскопическом исследовании печени часто встречается полнокровие центральных вен и прилегающих к ним синусоидных капилляров, а также расширение пространств Диссс. Последний признак сильно коррелирует с отеком перипортальной соединительной гкани, а также с последними прижизненным н посмертным показателями ЦВД. Иногда может быть выявлен некроз гепатоцитов, чаще моиоцеллюлярпый, реже — мостовидный. Это, как правило, оказываются наблюдения, в которых имеют место неоднократные остановки сердца с реанимированием больного.
В почках встречаются дистрофические изменения эпителия канальцев, выраженное полнокровие капилляров клубочков и вен мозгового вещества. Нередко обнаруживают признаки десквамацпи эпителиальных клеток в просвет канальцев и собирательных трубочек.
Повышенно кровепаполненными оказываются печень, селезенка, миокард, почки. В головном мозге, миокарде, легких и ЖКТ венозные сосуды оказываются более кровепаполненными, чем капиллярные и артериальные. Печень в подавляющем большинстве наблюдений повышенно кровенаполнена, содержание эритроцитов в пей может достигать 25,4 %.
У умерших с правожелудочковой несостоятельностью содержание калия в миокарде правого желудочка оказывается достоверно мень шим, чем у умерших с другими типами ТС Гипокалнйгистия миокарда правого желудочка может сочетаться с его гипсрнатрийгистисй
В подавляющем количестве наблюдений постморталыю опрсде ленный показатель ЦВД оказывается повышенным — 2 балла и более, что свидетельствует' о выраженной центральной венозной гипертензии в прсморгалыюм периоде у больных с сердечным правожслу дочкиным типом ТС.
Выраженность клипико лабораторных проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности обратно зависит от содержания калия в миокарде правого желудочка, т. е. чем меньше содержание этого иона в миокарде, тем более выражены клинико-лабораторные проявления. Имеется прямая статистическая взаимосвязь проявлений сер дечпоп правожелудочковой недостаточности и кровенаполнения печени н состояния пространств Диесе, а также показателя постморталыю определенного ЦВД, что подчеркивает характер кровераспределп гель-пых процессов в организме при недостаточности правых отделов серд ца и позволяет использовать их для посмертной диагностики сердсч ного правожелудочкового типа ТС Отражением тех же явлений в ор гаппзмс является прямо пропорциональная взаимосвязь проявлений
84
Патология лечения
выраженности правожелудочковой недостаточности и показателя цианоза, обратно пропорциональная — показателя бледности. Попятной является и прямая связь между выраженностью правожслудочкоиой недостаточности и содержанием эритроцитов в последнем анализе крови, так как чем больше эритроцитов, тем более могут быть выра жены проявления цианоза и центральной венозной гипертензии.
В патогенезе правожслудочковой недостаточности одним из ключевых моментов можно считать дисэлекгролнтогистпю миокарда нра вого желудочка с последующим развитием его несостоятельности и центральной венозной гипертензии, отражающей гемодинамические перегрузки вен большого круга кровообращения Установлено, что выраженность лабораторных проявлений правожелудочковой недостаточности статистически прямо пропорционально взаимосвязана с увеличением кровенаполнения печени, расширением пространств Диссе, выраженностью цианоза, содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, показателем посмертно определен ного ЦВД. Обратное же влияние на выраженность ее проявлений оказывают содержание калия в миокарде правого желудочка и показатель бледности кожи.
Таким образом, выраженность правожелудочковой недостаточности увеличивается при увеличении гидратации миокарда и числа поврежденных кардиомиоцитов правого желудочка, кровенаполнения вен сердца и печени, а также при уменьшении содержания калия в миокарде правого желудочка сердца и увеличении постморталыю из меренного показателя ЦВД.
2.2.2.3.	Легочный тип терминального состояния
Клиническая картина легочного типа ТС характеризуется симптомами нарушений вептиляционпо перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких Характерны ускоритель пне (тахипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, участие в дыхании псно могательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи н ели зистых оболочек (отчетливо выраженный па ногтевых пластинках ки стен), прогрессирующая легочная артериальная и центральная веноз пая гипертензия, сменяющаяся системной гипотензией. При аускуль тацип можно выявить ослабленное дыхание, наличие сухих и влаж ных мелкопузырчатых хрипов. Из лабораторных показателей для оценки нарушений газообмена н легких наиболее информативными
Основы танатологического анализа
85
(gm. табл 9) являются:	РаСО2, ЛаРО2, аЛРСО2, коэффициент
дыхательных изменений (КДИ) и показатель напряжения дыхания (ННД), определяемые при интегральной рсографпи тела (ИРГГ).
Средн умерших больных, как правило, преобладают летальные исходы, наступившие и сроки позднее 1 суток после операции (трап мы). Наиболее частыми НИС оказываются пневмония, кровопотеря, шок и его последствия, тромбоэмболия легочных артерий, ОСН и жировая эмболия
Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, по и легочной гипертензин с последующим закономерным повышением ностнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные способности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка обусловливает развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоапато мнческнми изменениями.
В возникновении легочного типа ТС немаловажное значение имеет несбалансированная инфузионная терапия, проводимая обычно через центральные вены.
При внешнем осмотре умершего прежде всего обращают па себя внимание цианотические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно области поповых лож па кистях. После вскрытия грудной клетки феномен спадения легких оказывается невыраженным. В ряде наблюдений легкие как бы "стоят”, заполняя почти полностью плевральные полости. В большинстве случаев правые отделы сердца и просвет центральных вен выполнены значительным количеством посмертных свертков крови. Масса органов умерших данной группы бывает весьма вариабельной. Так, масса легких может достигать 3300 г, печени — 3300 г, селезенки — 730 г, почек — 560 г. Значительный разброс массы органов у умер ших данной группы может быть обусловлен разнонаправленным влиянием па этот показатель ППС. Так, если 1ШС служила кровопотеря, масса перечисленных органов оказывается меньше средних значений
Гистологически обнаруживают изменения, укладывающиеся в картину респираторного дистресс-синдрома взрослых. Ведущим мор фологпческпм проявлением этого синдрома является наличие в про снегах альвеол отечной жидкости со значительным количеством бел ка (мембрапогеппый отек). Эта жидкость даст положительную ШИК реакцию, интенсивно окрашивается эозином. Внутриальвсолярный отек часто сочетается с наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой отложение белка па стопках альвеол. Ча стон гистологической находкой бывают десквамация альвеолоцнгов и появление в просвете альвеол макрофагов
При гистологическом исследовании в миокарде имеют место не позное полнокровие, отек, участки повышен пой анизотропии. В голо
86
I hiiiio югия кчсния
ином мозге — периваскулярный и перицеллюлярный отеки, а также ишсмичсски измененные нейроны В печени как у умерших с различ пыми вариантами сердечной недостаточности, так и у умерших с ле точной несостоятельностью частым гистологическим признаком янля ется расширение пространств Диесе (в среднем 0,7 ± 0,1 балла)
Наиболее кровенанолпеннымн оказываются селезенка (37,2 + 2,6 %), клубочки коркового вещества ночек (17,1 + 1,3%) и легкие (16,9 ± 0,8 %) В ГМ, миокарде, легких и ЖКТ удельное содержание эрн троцигов в венозных сосудах бывает достоверно больше, чем в канал лярных и артериальных
Наиболее гидратированными органами оказываются легкие (85,7 ± 0,3 %), корковое и мозговое вещество почек (84,6 ±0,3 %). Солер жание воды в миокарде левого и правого желудочков коррелирует между собой. Кроме того, каждый из этих показателей находится в корреляционной связи с содержанием воды в печени В легких содер жание воды в пределах нормальных значений (от 77 до 81 %) выявляется редко. Чаще имеет место гнпергидратация (более 84 %). В печени содержание жидкости обычно превышает 77 %, т. с. также имеет место выраженная гипергидратация.
Содержание воды в миокарде левого и правого желудочков можег колебаться от 72,5 до 83,7 %. Нередко может быть выявлена выра женная гипергидратация (содержание воды более 81 %) левого желу дочка, и очень часто — правого.
Показатель посмертно определенного ЦВД соответствует выра женной центральной венозной гипертензии
Выраженность клииико лабораторных проявлений легочной недостаточности статистически прямо связана с массой легких, объемом гн дроторакса, содержанием калия в левом желудочке, показателем посмертно определенного ЦВД, кровенаполнением вен сердца и артерий головного мозга. Прямая взаимосвязь между выраженностью проявле пий легочной недостаточности и кровенаполнением артерий головного мозга объясняется тем, что расширение артерий головного мозга явля ется компенсаторной реакцией на системную гипоксию. Взаимосвязь выраженности легочной недостаточности и продолжительноегн периода ИВЛ понятна и объяснима с практической точки зрения. Наличие взаимосвязи выраженности легочной недостаточности и постморталыю определенного показателя ЦВД доказывает высокую патогенетическую значимость правожелудочковой недостаточное гн (а в ряде случаев и несостоятельности) при наступлении смерти по легочному типу
Основы таннто iwuvrt кого aitanu.Mi	87
2.2.2Л. Мозговой тип терминального состояния
Клинически проявляется прежде всего угнетением сознания, психической сферы больного, соответствующей неврологической енмпто магнкой, резким повышением пли снижением температуры тела и, в меньшей степени, нарушениями со стороны легких п сердца в виде брадипноэ и брадикардии или нарушением ритма дыхания, вплоть до внезапной его остановки. Наиболее объективными показателями яв ляются патологические изменения электрической активности мозга при электроэнцефалографии, вплоть до полного электрического мол чапия, а также при допплерографическом исследовании.
Среди умерших раненых и больных преобладают легальные исходы, наступившие в сроки позднее 1 суток после операции (травмы). На иболее частыми ННС оказываются отек и дислокация ГМ, менингоэнцефалит, острая сердечная недостаточность и пневмония. Среди умерших этой группы преобладают наблюдения, в которых ведущей локализацией травмы (операции) являются голова, шея и позвоночник.
Масса внутренних органов умерших весьма вариабельна. Масса головного мозга может колебаться от 1100 до 1770 г, в большинстве случаев она превышает 1500 г У умерших с мозговым типом ТС с развитием синдрома интраселлярпой гипертензии масса гипофиза нередко превышает 1 г
При гистологическом исследовании ГМ обращает внимание наличие грубых дистрофических (часто в сочетании с некротическими) изменений различных клеточных элементов, в первую очередь нейронов. Подсчет количества ишемизированных нейронов в наблюдениях данной группы выявляет высокие значения этого показателя — более 50 %.
Нередко выявляют выраженные расстройства кровообращения сладж эритроцитов, кровоизлияния, артериальное, венозное или ка пиллярное полнокровие, лейкостазы. Еще одним феноменом, который наблюдается у всех умерших данной группы, является наличие оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга, обозначаемых как периваскулярный и перицеллюлярный отеки. Морфометрически он ределяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга в большинстве наблюдений превышает 6 %.
При клинической картине "смерит мозга" на вскрытии ГМ быва ег дряблым, мягким, "расползающимся” после извлечения из черепа, па разрезе с множественными очаговыми кровоизлияниями При гистологическом исследовании обнаруживают острые мнкроциркуля торные расстройства и прогрессирующий аноксический некробиоз с некрозами Острые нарушения микроциркуляции могут иметь вид кровоизлияний вокруг артериол н венул без реактивных изменений
<88
Патология н’чииия
нейроглии. Особенно чувствительны кора головного моша н мозже чок, где обнаруживают тотальный некроз и аутолиз певроцитов и глиальных клеток
Микроскопическое нсследовапипе миокарда выявляет* различные патогистологические признаки: дистрофические изменения кардиомиоцитов, отечные разволокнения интерстициальной соединительной ткани миокарда, венозное полнокровие и др. При исследовании в поляризационном микроскопе в большинстве наблюдении удельная площадь участков повышенной анизотропии кардиомиоцитов не превышает 20 %. Изредка встречаются единичные клетки с контрактурными изменениями 1 и 11 степени, определяемые по усилению анизотропии дисков А и разной степени укорочению изотропных дисков
Гистологическая картина в легких у умерших этой i руппы может быть очень разнообразной. Частой гистологической находкой являет ся обнаружение полиморфноядерных лейкоцитов как в просвете аль веол и бронхиального дерева, так и иптерстициальпо. Иногда выявляют признаки интерстициального и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияния.
Общее кровенаполнение головного мозга может составлять от 0,3 до 8 %, но в большинстве наблюдений — менее 1 %. Крайне вариа бельное кровенаполнение может быть связано с особенностями НПС.
Наиболее гидратированными бывают кора ГМ (85,9 ± 0,4 %) и мозжечок (82,9 ± 0,5 %), корковое (84,1 ± 0,6 %) и мозговое (84,5 ± 0,6 %) BcniecTBO почек, а также легкие (83,7 ± 0,5 %).
Содержание воды в различных отделах ГМ может колебаться в пределах от 70 % в стволе до 90 % в коре.
В легких и сердце содержание воды обычно бывает в пределах нормальных значений В печени, ночках и скелетных мышцах содер жание жидкости может колебаться в широких пределах, однако чаще не выходит за пределы нормальных значений.
Содержание калия самым низким оказывается в продолговатом мозге, а самым высоким — в мозжечке Содержание натрия чаще бывает наибольшим в корковом веществе головного мозга.
Показатель посмертно определенного ЦВД редко превышает 2 балла.
Выраженность недостаточности головного мозга взаимосвязана с количеством ишемизированных нейронов и удельной площадью отечных пространств. Наличие связи с содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови можно, по видимому, объяс-пить влиянием анемии па возникновение гемической гипоксии и обус ловлеппой ею шпемыи нейронов Одной из компенсаторных реакций системы кровоснабжения па возникновение системной гипоксии явля ется расширение артериол I М. Эта реакция обусловлена рефлектор ным влиянием с барореценгоров сосудистого русла и общими нейро гуморальными сдвигами, свойственными гипоксии
Основы тН1ипп<>Л(ннче( кого анализа
89
Гакпм образом, выраженность недостаточности головного мозга увеличивается при увеличении гидратации различных его отделов и доли ишемизированных нейронов коры, а также морфометрически определяемой доли отечных пространств.
Результаты сравнительного анализа изменений во внутренних органах (в головном мозге, печени, миокарде) и в трупной кропи при различных типах терминального состояния представлены на рис 7.
76
72
68
64
60
56
52
Рис. 7. Результаты сравнительного анализа изменений во внутренних органах при различных тинах терминальных состоянии:
а — ишемические изменения нейронов головного мозга, б — кровенаполнение печени, в — содержание электролитов (калия п натрия) в миокарде левого и правого желудочков, г — активность ферментов (ЛсЛТ и КК-МВ) в труппой крови.
в
w
llcinto.'to/ия течения
2.3.	КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
2.3.1.	Изменения в центральной и периферической нервных системах
Нервная система является наиболее реактивным элементом систс мы регуляции. Она запускает, модулирует регуляцию работы функциональных систем, испытывающих воздействие гуморальных факторов самого различного характера, общего и местного действия и, ко нечно, генома (Шанин Ю. II., 1989). Поэтому при терминальных состояниях эта система не только повреждается сама, но и отключает систему регуляции. Терминальные состояния могут сопровождаться или быть первично инициированы такими патологическими процесса ми в головном мозге (ГМ), как нарушение кровообращения, водноэлектролитный дисбаланс, дистрофические и некробиотическне изме нения нейронов и т. п. Часть этих процессов (или, по крайней мере, их выраженность) патогенетически оказывается связанной с неадекватно проводимой в премортальном периоде интенсивной терапией. Их обнаружение на вскрытии и при гистологическом исследовании представляет известные трудности и часто бывает доступно только при применении современных физико химических методов посмертного исследования (определение содержания воды, электролитов, активности ключевых ферментов). Большую помощь могут оказать морфометрические исследования, позволяющие количественно выразить объем тех или иных изменений: степень полнокровия органов, выраженность дистрофических и нскробиотпчсскпх процессов, выраженность инфильтративных изменений, степень отека и т. н. Рационально проведенный статистический анализ (попарный корреляционный, множественный регрессионный, многофакторный), учитываю щий как морфометрические, так и клинико-лабораторные показатели, позволяет ретроспективно объяснить существо процессов умирания у конкретного больного.
Основы iHiiiiiinto'Kicii'tci кот iinant.ni
9/
2.3.1.1.	Нарушения мозгового кровообращения
Гистологически определяемые нарушения кровообращения в зоне мнкроцпркулягорного русла характеризуются тремя типами измене ний: артериальным полнокровием, венозным полнокровием или общим малокровном.
При полнокровии в капиллярах образуются "монетные столбики”, в которых большая ось эритроцитов располагается перпендикулярно кровотоку, что следует рассматривать как стазы В других случаях эритроциты располагаются в виде "пунктирной линии” (большой осью по ходу кровотока), что говорит о спазме или сдавлении сосуда отечной жидкостью извне. Наконец, эритроциты могут склеиваться (сладж феномен) или сохранять свою округлую или полигональную форму, располагаясь па удалении друг от друга.
В головном мозге общее малокровие ткани характеризуется как снижением числа функционирующих капилляров, так и уменьшением содержания в них эритроцитов, эритроциты располагаются поодиночке, принимая форму спавшегося капилляра. Сладж и "монетные столбики” отсутствуют.
Гистологические исследования ГМ животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от острой кровопотери, показали, что изменения бывают небольшими, касаются отдельных нервных клеток и, главным образом, эндотелия сосудов (Романова II. II., 1977). Эго не исключает возможности возникновения гистохимических п ультра структурных изменений, которые проявятся, если реанимация будет успешной (Мпротворская Г. 11., 1980; Ссмчеико В. В., 1980; Семчен ко В. В. и соавт., 1983).
Одним нз наиболее ранних изменений во время умирания, особен по после прекращения кровообращения, является нарушение прохо димосги крови в мпкроциркуляторпом русле мозга (Пермяков II. К и соавт., 1986)
Б. И. Ткаченко (1989) показал, что в норме объемная скорость кровотока в ГМ достаточно высокая — 55 мл-100 г '-мин '. Однако максимальная кратность ее увеличения — одна нз самых низких в организме (2,8 раза). Это, несомненно, связано и с тем, что ГМ находится в закрытом пространстве черепа и возможности увеличения его обьема ограничены.
В ГМ имеются особенности кровоснабжения, знание которых поз волясг понять характер патологических процессов (Москаленко 1О Е. и соавт., 1988) Так, мозговые артерии, разветвляясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозго вон оболочки (инальные артерии) Ппальпая артерия располагается в сравнительно широком канале подпаутинного пространства, поэтому
92
Ihlmn imim кч/ния
ее диаметр может меняться в широких пределах. От мельчайших ар терин мягком мозговой оболочки отходят радиарпые артерии, ветвя щиеся в веществе ГМ. Они наименее активны с точки зрения измене пня диаметра и регулирования мозгового кровообращения (Лунев Д К. и Колтовср A II., 1981).
Капиллярная сеть ГМ непрерывна. В сером веществе ГМ плот ность капиллярной сети в три четыре раза выше, чем в белом (Ткаченко Б. И., 1989; Бредбери М., 1983), что связано с более интенсивными процессами обмена веществ в корковом веществе. ЦИС в целом и высшие отделы ГМ в особенности являются образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании (при том, что масса мозга составляет около 2 % от массы тела, мозг в спокойном состоянии вмещает приблизительно 15 % минутного объема сердца). 15 мл-100 г '-мин 1 — это критическая величина снижения объемной скорости мозгового кровотока, при которой могут появиться признаки необратимых изменений мозгового вещества в связи с недостатком кислорода. Уже через 5 — 7 с после прекращения кровообращения в ГМ человек теряет сознание (Ткаченко b И., 1989) При ишемии более 5 мин отмечается феномен певосстаповлепия кровотока вследствие нарушения функции микропиркуляторпого русла из-за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток (Ames J. ct al., 1968; Туманскин В. А. и соавт , 1991). В отличие от других органов, мозг почти не располагает запасом кислорода. Через 15 с после полной ишемии ГМ напряжение кислорода в тканях снижается до 0 (Сафар П , 1980). Поэтому нарушения кровоснабжения микрососудов ГМ достаточно долго влияют на состояние нейронов. Установлено, что количество сосудов на 1 мм2 площади среза в сером веществе ГМ у умерших больных с предшествующим нарушением сознания оказывается достоверно большим, чем без его нарушения (Ползун С. А., 1994).
Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мя1 коп мозговой оболочки (пн альныс вены), так и в большую мозговую вену (вену Галева). В отличие от других частей тела, венозная система мозга не выполняет емкостпой функции (Мчедлишвнли Г. И., 1980, 1981). Мозговое кро вообращенис регулируется через эффекторы: магистральные, ппаль пые и, в меньшей степени, внутримозговые артерии. При этом "возмущающими” могут быть четыре вида изменений:
1)	нарушение адекватности кровоснабжения тканей мозга;
2)	изменение содержания кислорода и углекислоты в крови;
3)	изменение уровня общего АД,
4)	избыточное кровенаполнение сосудов ГМ.
Бели в первых двух видах эффекторными являются нрспмущест веппо мелкие артерии ппальной оболочки, то и двух других реагиру
Основы танатологического апачи.ia
9 У
ют магистральные сосуды головного мозга Устранение избыточного объема крови в сосудах ГМ необходимо, так как мозг расположен в замкнутом пространстве Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови от вен мозга п избыточном притоке крови вследствие расширения артерии мягкой мозговой оболочки, например при асфиксии (Митяева II. А., Герсалпя Г К , 1994)
Нарушения мозгового кровотока (ослабление или усиление) заключаются, главным образом, в патологических изменениях его интенсивности, в основном из за изменений артерио венозной разницы давлений и сопротивления сосудов ГМ. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть связано с уменьшением артерио ве полной разницы давлений вследствие понижения системного АД и повышения ЦВД, при этом чаще главную роль играет артериальная ги потепзия. Кроме этого, уменьшение интенсивности может быть обус ловлено увеличением сопротивления в сосудах ГМ (атеросклероз, тромбоз, эмболия или апгиосназм). Патологическое усиление интен сивиости мозгового кровотока, как правило, сопровождается конструкцией артерий ГМ. При нарушении гематоэнцефалического барьера и склонности к отеку мозга из-за повышенного давления в капил лярах резко усиливается фильтрация воды из крови в ткань мозга, в результате чего развивается его отек (Кожура В. Л. и соавт., 1990).
Компенсаторный механизм — обязательная составная часть симптомокомплекса, характеризующего нарушение мозгового кровообращения. При этом компенсацию осуществляют те же регулятор ные механизмы, которые функционируют в нормальных условиях, но более напряжены. При повышении или понижении общего АД компенсация происходит посредством изменения сопротивления преимущественно в крупных мозговых артериях. Если они не обеспечивают компенсацию, то микроциркуляция перестает быть адекватной и ’’включаются” артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные компенсаторные механизмы могут не сразу сработать, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усилится со всеми возможными последствиями. При снижении обще го АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать пор мальную интенсивность мозгового кровотока, причем пределы компенсации у разных лиц могут быть неодинаковыми. При совершенной компенсации нормальная интенсивность кровотока отмечается при снижении общего АД до 30 мм pi. ст., тогда как обычной границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55 — 60 мм рт. ст. (Мчедлишвили Г. И., 1981)
Однако для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Например, при ностпшемической гиперемии интенсив ность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, пеоб
9'1
11 тпотог ня учения
холимого для обеспечения метаболизма тканей, г. с. наступает избы точная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию по стишемичсского отека ГМ (Пермяков Н. К. и соавт., 1986, Есипов Л. С , 1993; Duckrow R. В , 1991)
Венозный застой (рис. 8, а; см. пллюстр. мат.) в ГМ могут вы зывать сердечная или легочно-сердечная недостаточности, сдавление внечерепных вен в области шеи, травма черепа и мозга и дру гие причины. Благодаря компенсаторным возможностям мозгового кровообращения признаки затруднения венозного оттока, даже при длительном его существовании, могут отсутствовать. Однако при усилении этих явлений возможно развитие венозной эпцефалопа тии, которая характеризуется разными клиническими проявления ми: головными болями, судорожными припадками, мозжечковыми расстройствами и т. и. (Бердичевский М Я., 1989)
2.3.1.2.	Отек и набухание головного мозга
Отек ГМ считается одним из наиболее серьезных тапагогепетиче-ски значимых осложнений. Отек мозга может ограничиться областью, прилегающей к патологическому очагу, или может быть дпффуз-ным. Выделяют три основных механизма развития отека мозга: гемо динамический, обусловленный нарушением венозного оттока, мембраногенный, при котором возникает повышение проницаемости гема тоэнцефалического барьера; и так называемый "цитотоксический”, возникающий в результате метаболических нарушений клеток голо вного мозга, с расстройством водно-электролитного обмена и накопления жидкости в клетках. Последнее состояние еще называют ’’набуханием’’ головного мозга. Однако это разграничение нередко явля ется условным, так как чаще всего имеется сочетание отека и набухания головного мозга в разных соотношениях
Известно, что межклеточное пространство в белом веществе уже, чем в сером, и составляет соответственно 15 — 20 нм и 80 им. Это создает условия для различного распределения воды в норме и при отс ке или набухании мозга в белом и сером веществе (в межклеточном и внутриклеточном пространствах)
Гемодинамический отек, очень часто развивающийся в ГМ у внезапно умерших от острой сердечной недостаточности, — одна из при чин изменений в системе микроциркуляции ГМ (Дронникова И С., 1989, Cole (>., Cowie V. А., 1987). При этом просвет капилляров мо жег сузиться за счет нх сдавления как отечной жидкостью, так п на бухшпмн отростками астроцитов Это отмечал при экс перпме пталь пом отеке мозга Г. И Мчедлшпвплн (1989). II К. Богданович
Основы танатологического anci.iu.ia
95
(1987), исследуя состояние нейросекреторных клеток гипоталамуса умерших от ОСИ, указал па наличие в структуре мнкроцнркулятор-пого русла гипоталамуса особенностей, накладывающих отпечаток на функциональную активность гипоталамо-гипофизарной нейросскре торной системы, являющейся центральным пунктом в развертывании процессов адаптации. Снижение нейросекреторной активности клеток гипоталамуса, получающих информацию со стороны различных рецепторов, регулирующих деятельность сердечно сосудистой системы (баро-, прсссо-, волюмо и осморецепторов), приводит к тому, что ее эфферентная деятельность может оказаться неадекватной возникаю щеп ситуации (внезапной гипотензии, нарушениям ритма) и, следова телыто, возможно наступление смерти как следствия недостаточно реализованных приспособительных процессов в организме.
Морфологическим эквивалентом отечных изменений в ГМ является расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств (рис. 8, 6; см иллюстр. мат ), выраженность которых имеет важное прогностическое значение как косвенный показатель состояния филь трационно адсорбционных процессов па уровне гематоэнцефаличсс кого барьера. Существующая концепция (Войно-Ясенецкий М В., Жаботипский 1О. М., 1970) о периваскулярных и перицеллюлярных пространствах как об артефактах, возникающих при проводке и заливке тканей ГМ в парафин, не подтверждается данными, получен пыми А. С. Есиповым (1993) и С. А. Повзуном (1994). Они, в частности, показали, что удельный объем этих пустот, с одной стороны, коррелирует с количеством сосудов в срезе (его возрастание не может быть артифициальным), а с другой, не зависит от срока с момента смерти до момента фиксации тканей во время вскрытия.
Проницаемость капилляров ГМ связана не только с состоянием эндотелия, по и с особенностью базальной мембраны (Бредбери М., 1983). Установлено, что в капиллярах мозга опа сплошная и гомогенная, в отличие от капилляров других органов, где имеет решетчатое строение (Матавкнн II. А и соавт., 1983) Базальная мембрана капилляров мозга особенно плотная, часто состоит из двух слоев, которые тесно прилежат к эндотелию, а иногда слива ются в одну мембрану. Отек тканей мозга с образованием периваскулярных и перицеллюлярных оптически пустых пространств свя зап не с выходом плазмы за пределы капилляров, а с нарушениями оттока из этих пространств тканевой жидкости. При этом пару шейпе тесной взаимосвязи между капилляром и астроцитом, с од пой стороны, а также астроцитом и нейроном, с другой, является одним из главных факторов ишемического повреждения и некроза нервных клеток за счет удлинения диффузионного пути кислорода п глюкозы, что происходит но градиенту концентрации, а нс актив пым переносом
96
Патология лечения
Отечные изменения н нейронах выражаются в появлении вокруг ядра небольших участков разрежения цитоплазмы, образующих он гически пустой светлый ободок. Ядро в этих клетках уменьшается, принимает неправильную, угловатую форму и делается гиперхром пым, нисслевское вещество быстро исчезает, и лишь по периферии в виде узкого ободка остаются окрашенными неясные сетчатые струк туры, также вскоре исчезающие (Жаботинскпй IO. М., 1965)
Острое "вспучивание” мозга (крайний вариант отека) во время нейрохирургических операций сопровождается внезапным увеличе пнем его объема и дислокационным синдромом с кровоизлияниями и вторичной компрессионной ишемией. Этот феномен является результатом сложной пейрососудистой реакции, возникающей при раздражении определенных зон среднего мозга и таламуса (Пермяков И. К. и соавт , 1986). Кровоизлияния в сетчатых образованиях ГМ, возни кающие вследствие раздражения сосудодвнгатсльпых центров во время острого смещения ствола, по мнению Л. М. Ионовой (1983), лс жат в основе коматозных состояний при патологических процессах в задней черепной ямке.
Сегодня патологоанатомическая диагностика отека мозга практи чески сводится к определению величины вклинения мозга в тептори алыюе и большое затылочное отверстия, а также к субъективным методам оценки (влажность поверхности разреза, прилипание вещества мозга к ножу и т. п.).
Однако наиболее объективным способом решения вопроса о степени гидратации ткани ГМ является прямое определение содержания воды в соответствующих отделах ГМ (Медведев IO. Л. и соавт., 1988). Дифференциальная клиническая диагностика отека и дегидра тации ГМ чрезвычайно сложна, так как проявляется, в основном, ко матозным состоянием. Так, поданным О. II. Гайковой (1984), более чем у половины умерших, по мнению клиницистов, от ’’отека и пабу хания ГМ”, на вскрытии обнаруживали дегидратацию, иногда очень значительную. При сопоставлении состояний гидратации различных структур мозга установлено, что чаще всего (42 %) встречается моза ичпое распределение воды, т. е. чередование участков гппер , нормо и дегидратации. При сопоставлении состояния гидратации мозга с об щими нарушениями водно электролитного баланса корреляции нс по лучсно (Гайкова О. Н., 1996).
У умерших от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы в под бугорьи обнаружены тотальные (40,1 %) и локальные (51,4 %) прпзна кп нарушения водного обмена (в 59,3 % — дегидратация, в 32,2 % — гипергидратаиия), а также электролитный дисбаланс в ткани ГМ (Реппус К. Б., 1986).
Показано, что содержание липидов в ГМ влияет па показатели со держания воды и электролитов в тканях мозга, которые могут возра
Oiiuxibi inaiKiimiiofiivi'tкого ппаина
97
стать как за счет истинного увеличения, так и за счет уменьшения су хого остатка Полому выделяют истинный осек ГМ, когда имеется абсолютное увеличение содержания воды и связанное с этим увели чепис объема ткани мозга, а также - ложный, при уменьшении со держания липидов в ткани ГМ (Гайкова О. II. и соавт , 1996)
2.3.1.3.	Изменения нейронов и нервных волокон
Не надо доказывать, что в основе расстройств сознания при раз личных поражениях ГМ лежат дистрофические п пекробпотическпе поражения нейронов. С Л Повзуп (1994) показал, что между продол жигелыюстыо бессознательного периода в премортальном периоде н процентом погибших нейронов имеется положительная корреляционная зависимость В классической пейроморфологип "ишемические” изменения нейронов на свегоонтическом уровне характеризуются то могеппой бледной окраской основными анилиновыми красителями всего тела клетки (Chopp М. el al., 1990). Эозин при этом окрашива ст цитоплазму в яркий розовый цвет. Ядра таких клеток слегка умепь шаются, становятся гннерхромпымн, принимают неправильные угло ватые формы, соответственно формам клеток (Жаботинскпй 10. М. 1965; Eke Л. ct а!.. 1990).
В.	В. Семчепко (1980), исследуя изменения структуры ткани мозга в процессе умирания от кровопотери и в постреапимациоппом периоде, обнаружил следующие изменения нейронов: 1) сморщивание и гппср хромию; 2) гипохромию нейронов с признаками хроматолиза базофильного вещества цитоплазмы (тигролиз) (рис. 9; см. иллюстр. мат.)
При сморщивании клетки постепенно принимают удлиненно сужен ную форму, очертания их становятся подчеркнутыми, угловатыми. Ок руглые выпуклые границы превращаются в прямолинейные, а иногда н в вогнутые Отростки отходят под резко очерченным углом. В копен ном счесе нейрон сморщивается. Тело и ядро его начинают окраши наться одинаково, н граница между ними становится неразличимой.
Для ’’клеток теней” характерными морфологическими признаками являются обесцвечивание тела и ядра клетки, исчезновение писслев ского вещества (Тумапскнй В. Л., 1985; Людковская И. Г., 1981 1991) В основе згою повреждения лежит карнолизпе с последующим развитием цитолиза С современной точки зрения описываемые пзме нения ппсслсвского вещества определяю гея состоянием шероховатого шдоплазматического ретикулума.
Изменения нейронов могут быть диффузио анокс ическими, а гак же носить характер парциальных некрозов (Пермяков II К и соавт 1986, Simpson R II., Berson S I) , 1987)
98
Патология лечения
Сморщивание нейронов — универсальное проявление ишемического повреждения (Орловская Д. Д., Клещипов В. Н., 1986; Klatzo 1., 1975; Garcia J. II., 1988).
В экспериментах с умерщвлением животных различными способами (кровопусканием, электротравмой с фибрилляцией желудочков, длительной гипотензией, асфиксией, утоплением в соленой воде, изо лированной ишемией ГМ) выявлены не только разнообразие, но и неодинаковая степень повреждения нейронов в ГМ и в различных от делах ЦНС (Авцып Л. П. и соавт., 1971; Романова II. 11., 1977; Не-говский В. А. и соавт., 1987; Klatzo I., 1975; Ilossmann К., 1980)
Исследование ультраструктуры нейроцитов коры ГМ у собак во время умирания и клинической смерти от кровопотери (Семченко В. В., 1980; Пермяков Н. К. и соавт., 1986) выявило набухание митохондрий с сохранением или с частичным или полным разрушением крист, расширением канальцев эндоплазматической сети, в то время как ультраструктура нейронов и глиальных клеток оставалась относительно интактной. Эндотелиоциты при исследовании в электронном микроскопе выглядели слегка набухшими, их ядра — увеличенными, а хроматин —сконцентрированным преимущественно у внутренней мембраны. Митохондрии также были набухшими, с поврежденными кристами, канальцы эндоплазматической сети расширены, а люминальная поверхность цитоплазмы эндотелиоцитов имела множество ворсинок и пиноцитозпых везикул.
Н. П. Романова и В. Е. Локтев (1970) изучали на модели механической асфиксии состояние гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в процессе асфиксии и в постреанимационном периоде. Выяснилось, что характер и степень выраженности морфологических изменений этой системы зависят от продолжительности жизни, полноты восстановления функций ЦНС и общего соматического состояния после выведения животного из клинической смерти.
А. П. Авцын и соавт. (1971) исследовали мозг собак, оживленных после утопления в соленой воде. Клиническая смерть продолжалась 9 — 25 мин. Нейрогистологические исследования мозга забитых внос ледствии животных показали дистрофические изменения в певроци тах, которые, как правило, носили рассеянный характер при отсутствии грубо выраженных реакций других структурных элементов ткани мозга. Микрозоны клеточного опустошения локализовались, глав ным образом, в коре больших полушарий и слое грушевидных нейронов мозжечка.
Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности фплогсие тически самые молодые отделы ГМ — нервные клетки коры и те отделы мозга, кровоснабжение которых в условиях снижения системного АД оказывается наиболее недостаточным, — гиппокамп и грушевид пые нейроны мозжечка ( Йоговский В. А., 1986; Пермяков И. К., 1986).
Оаювы niaiianin Ki/wift kwo анализа

Отмеченные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса ’’созревания" повреждения, о чем применительно к постреапнмацноиноп энцефалопатии пишут II. К. Пермяков и соавт. (1986). Па основании экспериментальных данных I. Klatzo (1975) можно считать, что повреждение, развивающееся уже в тсче ппе ишемического периода, вместе с повреждением после восстановления кровообращения составляют начало феномена созревания. Подобная трактовка в клиническом понимании означает, что основы ре анимационной патологии головного мозга умерших после травм и хирургических вмешательств, осложнившихся кровотечением, связаны с гемодинамическими нарушениями и закладываются в преморталь-пом периоде еще при жизпп больною (Есипов Л. С., 1993).
Н. К. Пермяков и соавт. (1986), подводя итог изучению литературы и собственным исследованиям, свидетельствуют о том, что выраженность патоморфологпческих изменений и их локализация в различных участках 1(ПС зависят от вида умирания, длительности кли пической смерти, способа оживления и особенностей лечения в пост-реаипмационпом периоде.
Хирургическое вмешательство па головном мозге отчасти можно рассматривать как черепно-мозговую травму, клинические и патомор фологическис проявления которой могут быть чрезвычайно разнообразными. Это обусловлено большим разнообразием видов и условий механического воздействия па голову, различием характера хирургических повреждений, сложностью аиатомо-тонографического строения черепа, оболочек и вещества ГМ. В конце прошлого века было показано, что при механической травме могут повреждаться нервные от|юстки. Даже незначительного смещения мозга достаточно для разрыва нервных во-вокон. Эти разрывы названы диффузными аксональными повреждениями ГМ, причем они составляют 8 — 12 % фатальных исходов черепномозговой травмы (Касумова С. IO., Ромодановский П. О., 1991).
В последние годы в литературе накапливаются сведения, касающиеся исследования вегетативной нервной системы, одного из "оргаппза горов” процессов адаптации при критических и терминальных состоя пнях. Показано, что у умерших после нейрохирургических вмеша гельств и длительного пребывания в реанимационном отделении имеет место гибель 25 — 75 % нейронов в чувствительных, например можно .топочных, ганглиях или в ганглиях симпатического ствола, распад ре цеп горных образований и синаптического аппарата (Мартынова Л. Л. 1987). Это явление называют ’’смертью вегетативной нервной спето мы” ио аналогии со "смертью мозга" (Медведев 1О. Л. 1991). Конечно, при смерти вегетативной периной системы рассчитывать па успех и реанимационном пособии на современном уровне нереально.
Описаны морфологические картины при гипоталамической иедо < 1аточпости, проявляющейся диэнцефальными ареакгивиым и ката
too
Патпптия лечения
болическим синдромами. Верному соответствуют, как правило, остро наступающая двусторонняя деструкция, кровоизлияния, ишемнчес кие изменения, преимущественно в медиальных отделах подбугорья; второму — распространенные нарушения реологических и коагуляционных свойств крови в сочетании с преимущественно обратимыми дистрофическими изменениями нейронов и вегетативных ядрах всех отделов гипоталамической области (Медведев К). Л., 1991).
2.3.1.4.	Коматозные состояния
Одним из ведущих клинических признаков поражения центральной нервной системы является угнетение и потеря сознания (оглушение, сопор и кома).
Комой (грсч. кота — глубокий сон) называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает как проявление повреждений ЦИС: 1) сосудистого (постпшемического), вследствие системной гипотензии, спазма, тромбоза, тромбоэмболии мозговых сосудов или кровоизлияния в мозг; 2) посттравматического, вследствие сотрясения, ушиба, сдавления головного мозга; 3) инфекционно-воспалительного, вследствие бактериального гнойного менингоэнцефалита, вситрикули-та или паразитарного (эхинококкоз, цистицеркоз) поражения головио го мозга; 4) опухолевого, вследствие первичной или метастатической опухоли головного мозга; 5) интоксикационных: а) экзогенных, вслед ствис отравления различными церебротоксичпыми ядами, б) эндоген ных, например кома уремическая, кетоацидотнчсская, печеночная (гн-псраммопиемическая), гипогликемическая, гиперосмолярная и т. п.
Всем коматозным состояниям различной этнологии свойственны общие патогенетические механизмы, связанные с нарушением функции коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола головного мозга, но, в особенности, ретикулярной формации с выпадением ее активирующего влияния па кору больших полушарий. В этой связи комы любой этиологии клинически имеют некоторую общую симптоматику и про являются отсутствием сознания, снижением и (или) отсутствием чувстви тельности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции па свет, расстройства глотания, изменение частоты и ри тма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, пню- пли гипертермия, артериаль пая гипотензия, тахи пли брадикардия) свидетельствуют о тяжелом на рушении функций головного мозга, характерном для глубокой комы.
В клинической практике степень нарушения сознания определяю! ио шкале (табл. 11), которая предназначена для объективной оц< пкн
Основы пиинипоюгическош tinaiii.iti
tot
Таблица It
Шкала глубины коматозного состояния (Глазго — Питтсбург)
Критерий	баллы
1 Открывание гла:г	
произвольное	4
на окрик	3
на боль	2
отсутствует	1
11. Двигательные реакции:	
выполняемые но команде	6
отталкивание раздражителя	5
отдергивание конечности	4
аномальное сгибание	3
аномальное разгибание	2
отсутствуют	1
III. Словесный отпет:	
правильная речь	5
спутан н <О1 речь	4
бессмысленные слова	3
1 |счлс но раздел ы i ыс з ну к и	2
отсутствуют	1
IV. Реакция зрачков па свет:	
нормальная	5
замедленная	4
неравномерная	3
аипзокорпя	2
отсутствуют	1
V Судороги:	
отсутствуют	5
локальные	4
1С11Срализован11Ыс преходянше	3
генерализованные непрерывные	2
пол ное расслаблен I ie	1
VI Рефлексы:	
юхрансиы	5
шсугствует ресничный рефлекс	4
отсутствует роговичный рефлекс	3
при повороте глаза смещаются н	
противоположную сторону ("глаза куклы”)	2
отсутствует рефлекс с трахеи	1
VII Дыхание:	
( нонтаннос нормальное	5
периодическое	4
। шн рвентпляция	3
аритмическое или i пновгнгнляцня	2
он утствугт	1
102
iI<nn<> iozин учения
тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих центральную нерв ную систему, дыхание, мышечный тонус.
Максимальное количество баллов (.35 баллов) свидетельствует об отсутствии комы. При 30 — 34 баллах состояние сознания условно можно оценить как оглушение; при 20 — 29 баллах — как сопор; при 8—19 баллах — как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний при вскрытии представляет значительные трудности. Это прежде всего связано с тем, что натологоапатомические изменения при коме песне цифичны и выявляются преимущественно в головном мозге. Они представлены различными вариантами повреждений нейронов и глиальных клеток, нарушениями кровообращения (кровоизлияниями, полнокровием, плазматическим пропитыванием сосудистых стенок) и ликворообращепия (периваскулярным и перицеллюлярным отеками). Физико-химически в различных отделах головного мозга можно выявить гинер- или fиногндратацию, электролитный дисбаланс, гинер или гипоосмолярность ткани мозга. Локализация указанных измене ний, а также различные комбинации повреждений, особенно в сочетаниях с исследованием труппой крови (гематокрита, содержания мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, осмолярности т. и.), со здают некоторую специфику комы, однако окончательное заключение о характере коматозного состояния в конкретном случае может быть сделано только па основе клииико анатомического анализа.
Таким образом, в настоящее время патологоанатом имеет в своем арсенале немногие возможности для проведения объективного анализа с целью дифференцировки коматозных состояний
В литературе повреждения головного мозга различного генеза нередко обозначают термином ’’энцефалопатия". Это синдромное ноия тие. Н. К. Пермяков и соавт. (1986) дали клинико-морфологическую характеристику аноксической энцефалопатии. При этом выделены следующие клииико анатомические формы этого состояния: 1) дпф фузно-очаговые аноксические повреждения мозга; 2) парциальный некроз головного мозга; 3) тотальный некроз головного мозга (субто тальный некроз ствола мозга и мозжечка).
Пример. У больного Г , 51 года, через 40 мни после окончания холецистэктомии но поводу хронического калькулезного холецистита, па фоне ociaroaiioio дейт чиня мн орелаксантов возникла остановка дыхания и заюм сердца, расширение зрачков Начат комплекс реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямой массаж сердца, внутрнвепное введение гидрокор пикша, раствора соды) Через 2 мин сердечная лея i слышен. Носсы коплена. Однако iемодипамнку удалось восстановить только через 15 мни (ЛД 130'70 мм рт ст., ЧСС 96 уд. в 1 мин). Еще через 1 час на фоне ПВЛ у больною развился судорожный синдром, который купирован внутривенным введением натрия
Основы Нинкино юснческо/о впали ui
103
оксибу rnpaia и гнопеигал шпрня. В шкэреанпмэцноином периоде (нмечепо состояние запредельной комы с судорожным и гипертермическим синдромами. Клинически не рподичсскос иоссгаионление дыхания с ЧДД до 44 в 1 мин, в связи с чем проводилась ИВЛ Непосредствен ион причиной смерти больного на 14 е сутки после операции но служила двусторонняя стафилококковая очаговая сливная пневмония
На вскрытии: головной мозг массой 1500 г, извилины уплощены, борозды сглажены. На полушариях мозжечка и продолговатом мозге выраженная странгуляционная борозда or давления на стенки большого затылочного отверстия. 11а разрезе — се рое вещество истончено, в белом веществе и продолговатом мозге точечные кровоизли линя В желудочках — небольшое количество прозрачной жидкости. Легкие тестона той консистенции, массой правое 1200 г, левое — 1100 г. С поверхности разрезов обильно стекает мутная жидкость, вад поверхностью разреза выступают множествен ные сливные серовато желтоватые участки. В патологоанагомическом диагнозе в рубрике "осложнения основного заболевания'': "Клиническая смерть через 40 мин после операции (по клиническим данным). Реанимационные мероприятия... Постаиокснчес кая энцефалопатия с явлениями атрофии головного мозга. Двусторонняя стафилокок ковая очаговая сливная пневмония".
Эндо- и экзогенная интоксикации нередко клинически проявляются развитием различных психоневрологических синдромов. В этой связи представляется целесообразным процитировать великого русского писателя JI Н. Толстого, который в романе ’’Война и мир” гениально дал клиническую характеристику инфекционно-токсической энцефалопатии, развившейся как осложнение перитонита у князя Андрея. "Здоровый человек обыкновенно мыслит, ощущает одновременно о большом количестве предметов, но имеет власть и силу, избрав один ряд мыслей или явлений, на этом ряде явлений остановить все свое внимание... Душа же князя Андрея была не в нормальном состоянии в этом отношении. Все силы его души были деятельнее, яснее, чем когда-нибудь, но они действовали вне его ноли. Самые разнообразные мысли и представления одновременно владели им. Ино гда мысль его начинала работать с такой силой, ясностью и глубиною, с какою никогда опа не была в силах действовать в здоровом состоянии; но вдруг, посредине своей работы, она обрывалась, заменялась каким-нибудь неожиданным представлением, и не было сил воз пратиться к пей” (7-й день перитонита).
Определенный интерес и трудности диагностики представляет печеночная кома, которая может осложнять течение острых и хронических гепатитов, отравления i еиатотоксичными ядами, цирроз печени. Согласно современным представлениям, печеночная кома является клиническим проявлением тяжелой степени печеночной энцсфалоиа гни, под которой понимают комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадиях психических и нервно мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. В патогенезе печеночной энцефалопатии у одних больных может преобладать фактор портокавального шунтирования крови (’’шунтовая”.
IM
Патология печения
обходная, печеночная портальная энцефалопатия), при отсутствии иечсночно клеточной и макрофагальной недостаточности, у других с преобладанием печеиочно клеточной недостаточности (печеном пая паренхиматозная энцефалопатия) а у третьих — с преобладали ем макрофагальной недостаточности (с индром шдотоксикоза) С 11 Соронсон (1998) выделяет также гипокалиемический вариант при не ченочной недостаточности Эго состояние называют также "исевдоко мой”, чем подчеркивается возможность ее быстрого купирования с помощью коррекции электролитного дисбаланса.
Энцефалопатия может являться результатом токсического влия пня па ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, в норме инактивируемых печенью. Роль основных токсинов играют аммиак и ароматические аминокислоты, метионин и меркаптаны (продукт ме таболизма метионина), а также производные фенола и индола. Уро веиь этих соединений в крови при печеночной энцефалопатии обычно повышен, что может быть использовано как для прижизненной, так и постморталыюй дифференциальной диагностики. Известно, что в организме аммиак образуется в толстой и отчасти в тонкой кишках микроорганизмами из мочевины, аминокислот и при переваривании белков. Практически полный метаболизм аммиака и амино групп аминокислот происходит почти исключительно в печени во время пассажа крови, оттекающей от кишечника. Поэтому в норме в системной крови обычно определяются следовые количества аммиака. Гипераммониемия и гинерамипоацидемия (что можно определять и в трупной крови) у больных циррозом печени может быть обусловлена двумя факторами 1) нарастающим портокавальным шунтированием крови, обогащенной аммиаком и другими кишечными токен нами; 2) повреждением печеночных клеток в такой степени, что они не в состоянии метаболизировать токсические вещества и продуциро вать мочевину.
А. С. Логинов и 1О. В. Блок (1987) показали, что уровень ам мониемии у больных циррозом печени достоверно коррелирует со степенью тяжести и эволюцией печеночной энцефалопатии Гинер аммоиисмпя способе гвует прохождению через гематоэпцефаличсс кий барьер и накоплению в ткани мозга ароматических амипокне лот, являющихся предшественниками адренергических церебраль ных нейротрансмиттеров дофамина и норадреналина, с образованием так называемых "ложных" трансмиттеров. Избыток ароматических аминокислот вызывает торможение некоторых фермента тнвпых систем головного мозга и приводит к развитию энцефалоиа тип Вследствие нарушения адренергической иннервации может произойти снижение периферического сопротивления, увеличение ударного объема сердца, а также повыситься чувствительность ЦПС к действию токсических факторов
Основы maiKlmo.wf.ii'iccKw.ii вне tn hi	10)
Диабетическая кетоацидотическая кома возникает в результате относительном или абсолютной инсулиновой недостаточности, разви иающсйся при поражении 0 клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ведущим звеном патогенеза кетоацидоза при диабете является накопление в крови свободных жирных кислот и новы шейное образование в печени так называемых кетоновых тел (ацето на, ацетоацетата и 0 гидроксибутирата). 0 гидроксибутират является гидроксильной кислотой В диагностике нарушений обмена глюкозы при сахарном диабете следует иметь в виду, что i nuepi ликемия от 20 до 35 ммоль-л ', как правило, сопровождается гипергликемическими кетоацидотичсскими расстройствами сознания.
Гинеросмолярная кома обусловлена накоплением в крови высоко осмотических веществ (натрия, хлора, мочевины, глюкозы и др ), что приводит к дегидратации нейронов головного мозга. Необходимо также помнить о том, что глюкоза является высокоосмолярным вещест вом приблизительно I ммоль-л 1 глюкозы соответствует 0,5 мос моль-л '. Поэтому при повышении концентрации глюкозы до уровня более 35 ммоль-л 1 доминирующим в клинической картине становится не кетоацидоз, а гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегид рагацией не только нейронов головного мозга Это же относится и к ятрогенно обусловленным гипергликемиям при гнпералимептации коп-цен грированными растворами глюкозы Характерный же для кетоацп дотической комы лактоацидоз может быть выявлен при посмертном исследовании трупной крови. Гинеросмолярная некетоацидотическая кома возникает при увеличении осмолярности до 350 мосмоль-л 1 и более. Клиническими и патологоанатомическими дифференцналыю-днагпос тическими признаками гиперосмоляриой комы, кроме повышения об щей осмолярности, являются: гипернатриемия до 160 ммоль-л 1 и более (при гипернатриемической коме), гипергликемия до 35 ммоль-л ' и более (при гипергликемической некетоацидотическоп коме), выра жепная дегидратация (сниженный тургор, наличие продолговатых складок па языке, высокий гематокрит, гемоглобин и г. и ). Гииерос-молярпость и нарастающий дефицит воды приводят к выделению небольшого количества мочи (олигоурия) с высокой относительной плот постыл из-за большой концентрации в ней натрия и хлора.
Синдром “смерти мозга”. Возможно развитие особого состояния, так называемой "смерти мозга”, описанного в 1959 году Р Moral let el М Gonlon (цнт. по Людкоиской И. Г., 1991) и названного авторами coma depassc (запредельная кома) Ойо обусловлено прекращено см кровообращения в головном мозге с разви гнем его тотального не проза, а также некроза первых шейных сегментов спинного мозга при сохраненных сердечной деятельности н газообмене, обеспеченном не
106
Патология лечения
прерывной искусственной вентиляцией легких (Пермяков И К. п со авт., 1986; Уолкер Л., 1988; Дюдковская И. Г., 1991: Fujimoto Г. 1973; Soifer J., 1992).
В литературе на протяжении последних десятилетий проходил так называемый терминоморфоз в обозначении этого клипико аиатомиче ского феномена (диссоциированная смерть, деанимация, прижизнен пая смерть мозга, респираторный мозг, необратимая кома, запрсдсль пая кома, смерть мозга и др ). В настоящее время наиболее признан ным является термин "смерть мозга”, и оп образно отражает состоя ние, в котором находится больной н условиях применения искусст венной вентиляции легких и вазопрессорной терапии.
Клиническая картина ’’смерти мозга” соответствует запредельной коме с широкими, не реагирующими па свет зрачками, неподвижны ми мышцами всех групп, атонией и отсутствием реакции па внешние раздражители. На ЭЭГ биоэлектрическое молчание. Собственное дыхание отсутствует и замещено ИВЛ. Сердечная деятельность со храняется, АД поддерживается введением вазопрессоров. Ректальная температура снижается вплоть до 31 °C. В последующие дни артсри альное давление может сохраняться на уровне 80 — 90/40 -60 мм рт. ст. и без применения вазопрессоров, а температура тела может сноп тайно повышаться. Для клинической диагностики ’’смерти мозга” ио мимо ЭЭГ проводят компьютерную томографию, ангиографическое исследование четырех магистральных артерий головы. Для запредельной комы (coma depasse), или "смерти мозга”, весьма характерны изменения не только в головном, но и в спинном мозге
Морфологический диагноз "смерти мозга” может быть поставлен при определенной давности клинической картины (не менее 12 — 24 ч), когда некротические изменения проявятся не только па микроскопиче ском, но и на макроскопическом уровнях. При этом должен быть исследован не только весь головной, но и обязательно спинной мозг. По мнению И. Г. Людковской (1991), морфологическими критериями ’’смерти мозга” являются: 1) некроз всех отделов головного мозга с ги белью всех элементов мозгового вещества; 2) некроз первого и второ го шейных сегментов спинного мозга; 3) наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне 111 —IV шейных сегментов спин ного мозга, наличие в субарахноидальном пространстве фрагментов коры мозжечка и свертков крови; 4) остановка кровотока во всех сосудах мозга, 5) признаки отека мозга и повышения внутричерепного давления. В ряде случаев при жизни больных им выставляется диагноз "смерти мозга”. Примером может служить следующее наблюдение.
Пример. У больной Ф , 31 юла, с врожденным пороком сосудов головного мозга в многокамерной кипой в обласш дна III желудочка, сопровождавшимися окклюзией or перстня Монро, через сутки после операции удаления кпегы разнилось кровотечение из сосудов операционной рапы с нарастающей ннутрцмо новой гематомой Клинически on
Основы танитачогичгс кого iiiuihi.hi
107
ргдсдялпсь .ши «шорня, ослабление фторе;» пни, гипертермия (более 39 'С, не кумиру емаи медикаментами), брадикардия и брадиппоз, судороги В связи с .ним произведена peiiii.iiui операционной раны и удаление iiiivipitMo.iiоной ivmuiomi.i с последующим гампо пированием ткани мозга. В послеоперационном периоде клинически запредельная мо и оная кома мидриаз, отсутствие корнеальных и глубоких рефлексов н реакции на бо левые раздражители Огсу(сгиовало самоскмггелыюе дыхание, и связи с чем больной проводили ИВЛ. Трпнскраниальиым допплерографическим меюдом диагностирована "смер|ь мозга1’. В последующем ирогрессИ|ювала гинтермпя (до 34 °C), гипотензия с резкой брадикардией (до 30 уд. u 1 мни), осшпопка сердца па 3 и сутки после операции.
На вскрытии: макроскопически головной мозг дряблый, мягкий, "расползаю цийся" после извлечения из черепа, с множественными очаговыми кровоизлияниями различной степени выраженности При гнсюлогическом исследовании обнаружены ос ipi>ic мпкроциркулягорные расстройства и прогрессирующий аноксический некробиоз н некрозы. Острые нарушения микроциркуляции в виде кровоизлияний вокруг артериол п венул без реактивных изменений нейроглии В коре головного мозга и мозжеч ке, гн110|аламической области обнаружен пиальныи некроз и аутолиз невроци ов и глиальных клеток В гипоталамусе и мозжечке выраженные перицеллюлярный и периваскулярный отеки с разрыхлением нейропиля.
Изучение степени гидратации различных отделов головного мозга выявило пали мне крайне выраженных отечных изменений в области гишналамуса (содержание во ды 85,2 % при норме 77+1 %) и мозжечка (8(>,4 % при норме 82+1 %), при нормаль пых значениях содержания воды в других отделах мозга
Несомненный научно практический интерес в данном наблюдении представила иостмортально выявленная гипергликемия (концентрация глюкозы в группой крови
39,5 мыоль-л '). С учетом того, что гематокришое число ной крови было 20 % (ге модплюцвя), истинная концентрация глюкозы в крови оказывается еще больше. При таких И1ачениях глюкозы обычно развивается rniicpiликемическая гиш-росмолярная кома, в основе которой лежит дегидратация клеток головною мозга Анализ карты ин тепсвипой терапии позволил обнаружить в комплексе ишеисивпого лечения больной введение 10 % ного раствора глюкозы (400,0 мл в последние сутки). Последнее пведе пне такого раствора закончено за 14 ч до смерти Анализ содержания глюкозы в кро ви перед последним введением глюкозы уже спиде тел ьспюпал об умеренной гипергликемии (9,4 ммоль-л '). В этой связи, но видимому, следует существенно уменьшить Показания для применения высоксюсмоляриых растворов глюкозы у больных с нарушениями цсв|ралы1ой регуляции гомеостаза
На сегодняшний день понятие "смерть мозга” не идентично попя гню "биологическая смерть”, хотя наступление последней в этих случаях при современном состоянии медицины неизбежно. Решение о наступлении смерти человека в случае смерти мозга в соответствии с "Инструкцией ио констатации смерти в результате полного необратимого прекращения функций головного мозга" (1986) принимается комиссией врачей в составе: лечащего врача, анестезиолога реаниматолога с опытом работы но реанимации не менее 5 лег и невропатолога Члены комиссии составляют и подписывают акт о констатации смерти на основании смерти мозга Лк г утверждается заведующим отделением реанимации пли лицом, его замещающим. После констатации наступления смерти могут быть прекращены реанимационные мсропри ягия. Кроме лого, в данной инструкции указано, чю следует разли
108
//ликлогня печения
чать: 1. Состояние стойкой декортикации и вегетативное состояние, когда при необратимо поврежденных высших отделах головного мозга сохраняются функции ствола мозга, ряд подкорково стволовых пли стволовых реакций, например самостоятельное дыхание. 2. Состояние "смерти мозга” с тотальной гибелью всего головного мозга.
В нервом случае, несмотря па необратимое повреждение высших отделов мозга, клинически проявляющееся необратимой утратой со знания, больной остается живым существом со всеми вытекающими из этого последствиями, касающимися его прав и обязанностей лечащих его врачей. Другим состоянием является "смерть мозга”. В этом случае с помощью мероприятий интенсивного лечения искусственно поддерживается сердечная деятельность и кровообращение, создающие только видимость жизни, а па самом деле человек в состоянии смерти мозга как мыслящее существо мертв.
При исследовании должно быть установлено отсутствие:
1.	Реакций зрачков на свет при устойчивом их расширении.
2.	Роговичных рефлексов.
3.	Окуло цефалических рефлексов (глаза остаются в среднем положении при поворотах головы в стороны).
4.	Окуло-вестибулярпых реакций па калорическую пробу.
5.	Рефлекса на раздражение глотки и трахеи.
6.	Кардио ингибиторных рефлексов при давлении на глазные яб локи и область каротидных синусов.
7.	Изменений ритма сердца при введении атропина.
2.3.1.5.	Вегетативный дистресс-синдром
Впервые этот синдром выявлен, обоснован и изучен профессором IO. А. Медведевым и учениками (1996) на материале наблюдений в клиниках Сапкт Петербургского научно исследовательского нейрохп рургического института им. А. Л. Поленова. Известно, что вегетативная нервная система наряду с эндокринной системой и зависимой от них системой кровообращения является интеч рирующей (обеспечив» ющей функционирование организма в целом) системой. Патологические процессы (дистрофические, некробиотичсскне и некротические) в вегетативной нервной системе имеют своим следствием дезинтеграцию организма как целого.
Основы niiiiniтчыгического riitdiu.ta	tl)')
2.3.2.	Изменения в системе органов дыхания
2.3.2.1.	Функциональная морфология легких
В клинической медицине в настоящее время сформировано пред ставлепие о том, чго легкие принимают участие но внешнем дыхании, криво , гидро и лимфообращении, поддержании водно электролит ного баланса, кислотно щелочного равновесия, регуляции коагуляци оиного потенциала крови и др.
Легкие снабжаются кровью но системам бронхиальных и легочных артерий, ветви которых, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до альвеол, где образуют капиллярную сеть. Легочные и бропхиаль иыс сосуды функционируют в тесной взаимосвязи. В ответ на один и тс же воздействия они способны реагировать противоположным образом В эксперименте доказано, чго при гипоксии легочные сосуды по вытают тонус, в то время как бронхиальные его снижают, способст вуя усилению кровотока (Симбирцев С. А., Беляков II. А., 1986)
Региональное распределение легочного кровотока зависит от положения тела, т. е. направления действия гравитационных сил, и степени заполнения легких воздухом В зависимости от соотношения давления в альвеолах, мелких легочных артериях и венах в легких выделяют четыре функционально неоднородные зоны, названные но имени автора зонами Веста (West J. В., 1977; Gibson G. J., 1984).
Респираторный отдел, осуществляющий функцию газообмена, начинается дистальнее терминальной бронхиолы (рис. 10). Некоторые авторы признают наличие в легких, по аналогии с конечными структурными единицами других органов (например, нефроном), морфо-функционального образования реснирона, который располагается дистальнее терминальной бронхиолы и представляет собой ацинус или функциональную легочную единицу. Эпи участок легкого обладает отчетливыми анатомическими и (функциональными особенности ми в отношении обмена газов, кровоснабжения, реакции на нервные и гуморальные стимулы (Шанин IO. II. н соавт., 1967, 1978; Дворец кий Д. II , Ткаченко Б. И., 1987, Staub N С., 1982).
При исследовании архитектоники легкого обнаружено, что росии раторпую бронхиолу третьего порядка, как правило, сопровождает артериола Каждому альвеолярному ходу также соответствует арте pi юла с внутренним диаметром до 100 -200 мкм, от которой отходя! прекапилляры, локализованные в местах соединения нескольких ме
110
I him мт и я лечения
Плевра
Легочная венула
Прибронхи-альное венозное сплетение
Респираторная бронхиола
сосуды
Легочная
Лимфатические сосуды
Легочная вена
Бронхиальные артерии
аптеаия Септальная перегородка
Плевральная веточка бронхиальной артерии
Рис. 10. Распределение венул, артериол и лимфатических сосудов в легочной дольке (модифицированная схема Staub N.C.., 1982).
жальвеолярных перегородок (Ерохин В. В., 1987) Капилляры рас полагаются в стенках альвеол. В строме респираторного отдела лег ких преобладают ретикулярные волокна Стенка альвеол нредставле па, в основном, ретикулярной стромой, включающей эластические во локпа и небольшое количество коллагеновых. Следовательно, в рее пира торном отделе легкого вентиляционные и кровопроводящие пути заложены в строму, стабилизирующую их просвет меньше, чем фиб
Основы тангнпопогичсского пнплгпп
111
розная строма проводящего отдела легких. Поэтому изменения вентиляционно-перфузионных отношений в большей степени зависят от функционального состояния респираторного отдела. Взаимосвязь аэ рации с перфузией регулируется рефлексом Эйлера-Лильестранда: падение парциального давления кислорода в альвеолах сопровождается сокращением стенок резистивных сосудов, а малый приток крови — уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов. Структурная взаимосвязь между капиллярами и альвеолами обеспечивается своеобразной геометрической конфигурацией ацинусов. При нормально заполненном воздухом ацинусе капилляры рыхло оплетают стенки альвеол, имея определенный просвет, при спадении альвеол капилляры располагаются более компактно, их просветы расширяются. Выключенный из газообмена ацинус не имеет достаточного кровотока. В эмфизематозных участках капилляры растягиваются па поверхности увеличенной в объеме альвеолы и при этом суживаются. Эритроциты проходят по таким капиллярам с трудом.
Сосудистое русло легких является мощной рецепторной зоной. Морфологическими и физическими методами обосновывается сущесг вование трех рецепторных полей: бифуркации легочного ствола на легочные артерии, зоны микроциркуляции, устьев легочных вен (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987). Рецепторы легочного ствола представляют собой мехапорецепторы растяжения, локализованные в зоне низкого давления и функционирующие для предотвращения чрезмерных перегрузок малого круга кровообращения. Так, их сильное раздражение снижает кровяное давление в большом круге, приводя к брадикардии и апноэ. Рефлексы из зоны микроциркуляции повышают давление в легочных артериях, вслед за чем может наступить падение системного артериального давления. Показано, что микроэмболы (40— 100 мкм) вызывают более значительные нарушения системной гемодинамики, чем более крупные эмболы (Malik А., 1983).
Рецепторный аппарат сосудов малого круга кровообращения представлен преимущественно а-адрепорецепторамп. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную) (Ткаченко Б. И., 1989). Методом сканирующей электронной микроскопии выявлено, что сфинктеры легочных вей, имеющие нервную регуляцию, позволяют организму стратегически менять кровоток в легких, а при патологических состояниях приводить к возникновению отека легких (Schraufnagel D. Е. et al., 1990, 1994). У человека в покое объем крови в легких 600 мл, при активном выдохе против сопротивления может уменьшаться до 200 мл, а при активном вдохе — возрастать до 1000 мл. Вследствие высокой растяжимости сосудов легких только большие градиенты гидростатического давления играют существенную роль в легочном кровотоке и распределении крови.
112
Патология И'чеиия
Роль легких в гемодинамике обеспечивается соответствующей морфологической организацией сосудистой системы малого круга. Во время вдоха приток крови в легкие возрастает. Переход человека из вертикального положения в горизонтальное сопровождается более равномерным распределением кровотока, а также увеличением крове наполнения легких па 20 — 25 %. При любом положении тела движение крови в легких обеспечивается в конечном итоге градиентом давления между легочной артерией и легочными венозными коллекторами. Прохождение через легочные сосуды всего ОЦК возможно благодаря тому, что сосудистая сеть легких оказывает в 8 —10 раз меньшее сопротивление кровотоку. Это обусловлено относительно мень шей длиной и более широким внутренним диаметром легочных сосу дов по сравнению с сосудами большого круга (Дворецкий Д П., Ткаченко Б. И., 1987).
В нормальных условиях неравномерность аэрации различных отделов легких приводит к появлению в них так называемых физиологических ателектазов. В силу закона единства вентиляции и перфузии они являются участками депонирования крови, поэтому легкие оказывают прямое влияние на объем сердечного выброса. Кроме того, ветви легочной артерии, являющейся артерией мышечного типа, играют роль сосудов сопротивления. После сокращения такой артерии ее диаметр может уменьшиться до 1/3— 1/4 ио сравнению с пер воначальпым (Дворецкий В. II , Ткаченко Б. И., 1987). Сокращение этих сосудов уменьшает наполнение камер левой половины сердца.
Депонирующей роли легких уделяется внимание во всех руковод ствах по кровообращению. Указывается, что легкие могут депонировать 25 % и более крови. Наряду с артериями в регуляции гемодинамического сопротивления легких иод воздействием нейрогенных и гуморальных сигналов способны участвовать венулы и мелкие вены благодаря выраженному мышечному слою и еще более выраженной, чем у ветвей легочной артерии, растяжимости. В целом в легочных венах крови в 2 — 2,5 раза больше, чем в легочных артериях. Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополни тельное количество крови, которое может депонироваться в этом уча егке сосудистого русла или мобилизовываться из него при изменении притока крови к правому предсердию и легким или изменении силы сокращения левого желудочка. В литературе упоминаются факты существования сфипктерообразных утолщений в легочных венах, игра ющих ту же роль, что и сфинктеры в венах печени /(еноннрованне в легких также может осуществляться вследствие раскрытия обильной сети резервных капилляров.
Электронно микроскопическими исследованиями установлено, что диаметр кровеносных капилляров значительно варьирует в зави симости от состояния кровообращения в легком - от 5 — 7 до 3 мкм
Основы ншннтологического анали.-ш	113
и менее (Staub N. С., 1982). Эритроциты проходят через них в один ряд, что создает оптимальные условия для газообмена
Поскольку капилляры легких предназначены также для очистки крови от механических примесей, они страдают при любом терминаль ном состоянии, сопровождающемся нарушением реологических свойств крови с образованием агрегатов клеток. Эффективному газообмену спо собствуют длина капилляров (500 — 1500 мкм), а также чрезвычайно высокий показатель соотношения площади просвета капилляра к толщине его стенки, составляющий 140. В артериях и венах он равен 0,01—0,22 (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986; Staub N. С., 1973)
Межальвеолярные перегородки ограничены с каждой стороны базальной мембраной, на которой расположены покровные альвеолярные клетки. Эндотелий капилляров лежит па собственной базальной мембране. Клетки мембраны в совокупности представляют функциональное целое, обозначаемое как альвеоло капиллярная мембрана, или аэрогематический барьер (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987; Ерохин В. В., 1987; Staub N. С., 1982). На его долю приходится более 60 % всей площади альвеол (Вейбель Э. Р., 1970) Аэрогематический барьер па молекулярном уровне обеспечивается, главным образом, структурной организацией фосфолипидов и липопротеидов (Сыромятникова Н. В. и соавт., 1987). Вот почему процессы перекис пого окисления липидов (Зыбина II. II., 1983; Moon В. С. et al., 1986) имеют особое значение для его функционирования, особенно при критических пли терминальных состояниях.
Эпителий, выстилающий альвеолы, образует непрерывный пласт, все клетки которого связаны одна с другой плотными контактами Альвеолоциты первого типа занимают до 93 % всей альвеолярной по верхпости легких человека (Старо J. D. et al., 1983). Периферическая уплощенная их часть может проникать па противоположную сто pony альвеолы, формируя там безъядерные клеточные пластинки Благодаря большой площади альвеолоцитов первого типа и их малой толщине создаются оптимальные условия для диффузии газов Вели чина диффузии определяется ио только парциальным давлением га зон ио обе стороны альвеоло капиллярной мембраны, но и длиной "диффузионного пути”, который значительно укорачивается благода ря уплощенным участкам альвеолоцитов первого типа. Метод электронной микроскопии позволяет установить, что плазмолемма альве олоцптов имеет с наружной стороны непрерывный гликопротеидный слой, выявляемый в виде электронно плотного материала, называемо ю гликокаликсом. Кроме него на внутренней поверхности альвеол находится слон поверхностно активного вещества — сурфактанта, который вырабатывается альвеолоцитами второго типа (Ерохин В. В, 1987). 11о современным представлениям, сурфактант обесиечпва < । определенную геометрическую структуру альвеол и ригидность
114
Патология лечения
альвеолярных стенок на выдохе, а также принимает участие в транспорте газов, белков и воды. Спазм сосудов, бронхов, сладж эритроцитов, тромбозы и эмболии, водно электролитный дисбаланс, недо статок белков в плазме и многое другое могут сказываться на состо янии сурфактантной системы (Есипова И. К и соавт , 1987).
Несмотря на значительное количество структур, длина диффузионного пути в норме минимальна — от 0,1 до 1 мкм, что наряду с огромной площадью диффузии определяет надежность газообмена. Известно, что диффузия углекислого газа примерно в 20 раз лучше диффузии кислорода. При патологических состояниях, связанных с нарушением диффузии через альвеолокапиллярную мембрану, быстрее нарушается поступление в кровь кислорода, что может проявляться артериальной гипоксемией. Только при очень выраженных расстройствах диффузии наступает гиперкапния
Расстройства кровообращения сводятся принципиально к малокровию капилляров или их полнокровию. Малокровие свидетельствует о снижении возврата крови к легким (при кровопотере), полнокровие — о замедлении движения крови (ври левожелудочковой недостаточности). Полнокровие сосудов в стенках бронхов указывает на шунтирование кровотока и сбросе крови "справа налево”. При сни жении возврата крови в легких появляются рассеянные ателектазы, называемые гемодинамическими.
Участие легких в водно-электролитном обмене и поддержании кислотно-основного состояния организма обеспечивается структур ной организацией межуточной ткани (интерстиция) и альвеоло-капиллярной мембраны. В нормальных условиях постоянно происходит пе реход воды, электролитов и белков из капилляров в межуточную ткань легких, оттуда — в альвеолы, а через лимфатические сосуды и венозную часть капилляров — в кровоток. Интерстиций легких пред ставляет собой рыхлую соединительную ткань из матрикса и клеточных элементов (Ерохин В. В., 1987). В матриксе размещены клетки и волокнистые структуры соединительной ткани. Он представлен водой и гликозаминогликанами. Последние активно присоединяются по мес ту кислородных связей. Поэтому основное количество воды в матриксе связано с макромолекулярным комплексом Остающаяся свободной вода содержит электролиты и белки в нормальных концентрациях и принимает участие в обменных процессах вне и внутри клеток Свя запная и свободная вода находятся в динамическом равновесии. Количество свободной воды зависит от скорости ее поступления н интерстициальное пространство, степени оттока по лимфатическим путям, а также гидрофильности интерстиция (Сериков В. Б., 1985). Межклеточное вещество интерстиция быстро реагирует па изменения водно электролитного обмена, нарушения крово- и лимфооттоков. Виталь-
Основы танатологического апали.ш
115
пой микроскопной доказано, что при изменении режима перфузии или гидратации ткани легкого одним из первых признаков гемодинамических нарушений является нарушение межальвеолярных перегородок. Па уровень лимфооттока влияют гемодинамические факторы (давле пне в легочных и бронхиальных сосудах, левом предсердии), особенности вентиляции и газообмена Возможность увеличения лимфооттока велика. Но лимфатической системе может быть отведена жидкость интерстициального пространства легких, количество которой превы тает нормальное в 10 раз (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986) Установлено, что при повышении гидростатического давления в ка пиллярах матрикс усиленно поглощает воду, в результате чего объем интерстициального пространства растет. По мере насыщения водой геля и волокнистых структур рост объема жидкости вызывает все боль ший рост давления в интерстициальном пространстве
Лимфатические сосуды в легком располагаются в субплевральных, периваскулярных и перпбропхиальных интерстициальных простран ствах. Своеобразие топографии лимфатических капилляров и более крупных сосудов в том, что они не достигают кровеносных капилля ров. Диаметр лимфатического капилляра в несколько раз превышает диаметр кровеносного и составляет 30— 100 мкм (Ерохин В. В., 1987) У пего пет базальной мембраны и есть более широкие промежутки между эндотелиальными клетками. Скапливающаяся вокруг лимфатических капилляров жидкость проникает внутрь через межклеточные щели. Более крупные лимфатические сосуды имеют клапаны. По ме ре увеличения калибра сосудов растет количество мышечных волокон уплотняется базальная мембрана (Есипова И. К., 1976). Таким образом, морфологическая организация лимфатических сосудов и капил ляров легких соответствует свойственной им активной резорбтивной функции. Следует ожидать, что в патологических условиях, особенно при критических и терминальных состояниях, функциональная мор фология легких должна меняться, отражая характер патологического воздействия. Большая зависимость гемодинамики в легких от уровня системного кровообращения вызывает необходимость при трактовке иатоморфологических данных учитывать многие физиологические показатели, относящиеся не только к системе внешнего дыхания, по и к гемодинамике. Следует ожидать, что большая динамичность легочных функций при нормальных условиях требует столь же динамичной оценки морфологических картин, сущность которых можно выявить только морфофиэнологическими сопоставлениями.
Велико участие легких и в регуляции кислотно основного состоя ния организма Процессы образования СО2 в тканях, взаимодействия с гидрокарбопатным буфером и выделения СО2 легкими в норме па ходится в динамическом равновесии и резко изменяются при термп пал ыня х сос тоя пнях.
//6	Патология лечения
Капиллярное русло легких, выполняя функции “эндогенного фильтра”, контролирует уровень ряда биологически активных не шесть, циркулирующих в крови (например, ангиотензина II) Это осуществляется путем захвата, ингибиции, метаболизма и синтеза би ологически активных веществ. Выполнение этой функции определи ется структурной организацией клеток эндотелия легочных канилля ров и тучных клеток в легких
Легкие играют важную роль в системе регуляции коагуляцпопно го потенциала крови благодаря способности синтезировать и мегабо лизировать факторы свертывающей и противосвертывающей систем Кровь, прошедшая малый круг кровообращения, обладает .значнгсль но меиыпеи коагулирующей активностью, чем венозная (Сыромятин кова II. В и соавт., 1987). Сложность и разпоиаправлеппость изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови при терми нальпых состояниях обусловливают разнообразие морфологических находок у умерших после травм и оперативных вмешательств.
2.3.2.2.	Отек легких
Нормальный сбалансированный обмен жидкости через стенки мп крососудов имеет в легких первостепенное значение для адекватного газообмена и предохранения от отека (Сериков В Б., 1989) Соплю шение сил, участвующих в поддержании фильтрациоино-абсорбционного равновесия в микрососуд истом русле легких, существенно отличается от такового, например, в скелетных мышцах, ночках, печени и других органах. Действительно, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови в капиллярах малого и большого кругов одинаково, од пако резко отличаются величины гидростатического давления в этих сосудах. В капиллярах легких в норме оно меньше, чем коллоидно осмотическое и составляет 8— 10 мм рт. ст., в том числе для разных зон легких неодинаковое. Учитывая, что коллоидно осмотическое давление плазмы крови 25 — 30 мм рт. ст., фильтрационное давление, определяемое через уравнение Старлинга, в норме величина отрнца тельная. Это должно было бы предотвратить отек легких, даже при значительном повышении капиллярного гидростатического давления Универсальным исполнительным механизмом регуляции фнльтрацн онио аб< орбцпонной функции легких являются различною рода ак тинные и пассивные реакции артериальных и венозных сосудов, во ш рвых, приводящие через изменение капиллярного гидростатически го дав'1с1И1я к сдвигам отношения пре и иосткапилляриого сопротив лсиия и, во вторых, к изменению площади капиллярной поверхпос
Основы niniKiniii югичсс кого анализа
117
тн В спою очередь, это может служить причиной того, что при пор малыюй проницаемости капиллярной мембраны и устойчивых иначе пнях коллоидно осмотического давления жидкость аккумулируется в пптерсгицпи легких лить вследствие гидростатических (гемодинамических) нагрузок на легочные микрососуды, если фильтрация преобладает над абсорбцией и лимфооттоком Второй путь реализации или яния гемодинамики па скорость транскаинлляриого перемещения жидкости — изменение площади обменной поверхности, г. е. числа функционирующих легочных капилляров (Дворецкий Д. II., Ткаченко Б. И., 1987). Уменьшение или увеличение капиллярной поверхности легких может иметь место при соответствующих изменениях давления в легочной артерии и левом предсердии (Milziier W., Robotham J. L., 1979), а также транспульмоиалыюго давления. Однако из морфометрических исследований Е. Wcibcl (1970) следует, что объем интерстициального пространства альвеолярных иерегоро док очень невелик, поэтому нс может вместить значимого количества жидкости. Необходимо подчеркнуть, что при увеличенной проницаемости альвеоло капиллярной мембраны фильтрация происходит пс только через сосудистую, по и альвеолярную стенки, приводя к раз витию внутрнальнсоляриого отека.
Таким образом, отек легких является комплексным процессом нарушений водно электролитного и коллоидно осмотического балансов органа. Нарушение баланса обмена жидкости сопровождает ся морфо функциональными изменениями транспортных барьеров и определяется характером движущих сил переноса (Сериков В. Б. 1989).
В зависимости от первичной причины воздействия можно выделить четыре вида отека легких: гемодинамический (кардиогенный), мембраногенный (некардиогепнын), центрогеппый и смешанный
При кардиогенном отеке легких жидкость первоначально накан ляпается в шперстпцни легочных септ (междольковых прослойках соединительной ткани) и в плевре, затем — внутри альвеол. Интер стициальный отек характеризуется расширением и разволокнением септ, утолщением и разволокнением плевры. При альвеолярном ото ке жидкость накапливается в просвете альвеол. В этом случае могут возникнуть затруднения в оценке степени воздушности легочной на репхнмы. Гистологическое исследование при этом не всегда оказывается достаточно информативным, гак как степень "воздушности” аль веол (оптической пустоты) нс всегда соответствует их реальной воз душпости, так как жидкое содержимое с малым количеством белка может вообще не окрашиваться В этих условиях гистологические пс < ледоваиия должны обязательно дополняться физическими методами определения содержания воды в легких.
118
Патология лечения
Глубокие нарушения проницаемости легочных капилляров (мемб раногенный отек) приводя! к выходу в просвет альвеол жидкости с большим содержанием белка, в том числе и фибрина. Об этом судят по интенсивности окрашивания белковой жидкости эозином и при проведении окрасок на фибрин. В этих случаях в альвеолах могут по являться гиалиновые мембраны в виде толстых эозинофильных плс нок, покрывающих их внутреннюю поверхность.
В основе возникновения центрогенного отека легких лежит лсгоч пая дистония центрального генеза, сопровождающаяся повышением тонуса легочных вен и венул. При этом создаются условия для новы шения гидростатического давления в легочных капиллярах и разви тия отека по механизму, близкому к кардиогенному
Частота отека легких, регистрируемая во время патологоанатом!, ческих вскрытий, очень высока По данным Г. М. Серватинского (1991), при летальных исходах от травм на месте происшествия — 88,8 %; в лечебных учреждениях в первый час после поступления — 47,5 %, во второй — 71,1 %; в последующие часы частота выявления отека легких в целом составляет 70,1 % у умерших в первые сутки в стационарах
2.3.2.3.	Острая дыхательная недостаточность
У лиц, перенесших критические и терминальные состояния, под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимают быстро раз вивающееся состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребность организма в кислороде и выведении СО2. При этом максимальное напряжение компенсаторных реакций не в состоянии обеспечить необходимую оксигенацию и выведение СО2, а если это и достигается напряженной компенсаторной работой других функции нальных систем, то оказывается крайне нестойким. По современным представлениям ОДП у больных, находящихся в отделениях реанп мации и интенсивной терапии, чаще всего вызывается комбинацией факторов, нарушающих вентиляцию, перфузию и диффузию.
Предлагают различать два основных вида острой дыхательной педо статочности — вентиляционную и паренхима!озную. (Шанин К). И., Костюченко Л 71., 1967, 1982). Первая обусловлена недостаточной вентиляцией большинства респиронов, что затрудняет оксигенацию крови, выделение углекислоты, и проявляется артериальной ппюксе мией и гиперкапнией Вентиляционная ОДН возникает вследствие уг нетения центрального, афферентного или эфферентного шепьев сис темы обеспечения газообмена. Паренхиматозная ОДН проявляется
Основы танатологического анализа	119
трудно корригируемой артериальной гипоксемией. При этом повыше ние вентиляции легких обычно приводит к избыточной элиминации углекислого газа (его диффузионная способность в 20 раз выше, чем у кислорода), поэтому снижение РаО2 сочетается со снижением РаСО2 Иногда ОДН выявляется на фоне гипервептиляции в связи с перевозбуждением дыхательного центра при нормальном или даже усиленном легочном кровотоке. Реже артериальная гипоксемия опре деляется сбросом неоксигенированной крови из малого круга в сис темный кровоток через сосудистые шунты.
Имеющая видимые клинические проявления ОДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови относительно нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (имеется выраженная артериальная гипоксемия и/или гиперкапния). Последний вариант можно определить как не способность легких превратить по напряжению газов венозную кровь в артериальную (Зильбер А. П., 1989).
Возникновение ОДН при крупных хирургических вмешательст вах, сопровождающихся~системными расстройствами гемодинамики, многие авторы объясняют разнообразными причинами, главные из которых — прямое повреждение паренхимы легкого, закупорка ды хательных путей кровью, слизью (Носов В. В., 1985), аспирация твердых и жидких масс, ателектазы, различные виды эмболий, ятро генные причины (синдром общей гипергидратации, повреждение кис лородом в высоких концентрациях, длительная или неадекватная по режиму И ВЛ, перегрузка малого круга кровообращения при массив ной инфузионно-трансфузионной терапии и др.) (Вагнер Е. А. и соавт., 1986; Клочков Н. Д. и соавт., 1991; Delafosse В. et al., 1987).
Во многих работах, посвященных острой дыхательной недостаточности после травм и хирургических вмешательств, показана связь этого синдрома с перенесенным пострадавшим или больным травма тическим (операционным) шоком. В связи с этим появилось понятие "шоковое легкое”, которое предполагает увеличение в объеме и мае се, уплотнение ("спленизацию”) и отек ("влажное легкое”) Развитие методов дыхательной реанимации сначала способствовало концентра ции внимания реаниматологов па ОДН любой этиологии, требующей немедленной врачебной помощи. Однако невозможность добиться во всех случаях положительного результата при стандартных методах дыхательной реанимации вскоре привела к необходимости этиологи ческой и патогенетической дифференциации этого синдрома (Ожига нова И. Н., 1985; Пермяков II. К., 1985; Blennerhassett J В., 1985)
В настоящее время после травм и крупных хирургических вмеша гельств ОД11 стали выявлять чаще, что объясняется улучшением диа гностики этого синдрома, а также возможностью продления жизни больным, находящимся в критических и терминальных состояниях.
120
Патчлчгия /счеми.»
Несмотря на это, по мнению некоторых авторов и сейчас диагностика ОДН неполная (Рябов Г Л., 1984) В реаниматологической практике ее часто не замечают или принимают за пневмонию или отек легкого (Кириллов М. М., 1980; Шанин IO___LI., Костюченко Л JI., 1982). Из
анализа литературы следует, что^ОДП имеет много синонимов, один из которых — это синдром респираторных нарушений у взрослых — респираторный дистресс-синдрох^/ТРДС) (Thomas L., Petty М. I)., 1985). Под ним подразумевают неспецпфический патологический про цесс, который развивается в периоде шока или терминального состоя ния (Лебедев Л. Л., 1986; Tomas L , Petty М D., 1985, Otto IL, 1986) и обусловлен первичным повреждением эндотелия легочных капилля ров (Зайковский IO А , Ивченко В. II , 1987) Ряд исследователей, используя электронную микроскопию (Мальков II. Г. и Долгих В. Т., 1984; Ожиганова И. Н., 1985, Riede U. N , Mittermayer Ch , 1984), показали, что главным начальным звеном патогенеза (JPДС'является диффузное повреждение .эндотелия капилляров легких с последующей деструкцией всей альвеоле капиллярной мембраны.
t Основной причиной развития РДС многие авторы (Movat Н. Z., Wasi S., 1985; Moon В. С. et al., 1986) считают эмболию микрососу-дов легкого жировыми каплями, частицами поврежденных тканей, аг регатами клеток крови, в том числе нейтрофильными гранулоцитами. Последние высвобождают протеолитические ферменты, которые обна ружили В. И. Зеляк и соавт. (1982) п J. D. Pearson (1983) цри элек-тронной микроскопии легких в виде лизосомных гранул. Они могут вызывать диффузное тяжелое повреждение элементов альвеоло ка-пиллярной мембраны в условиях гипоперфузии и стаза за счет актив ных соединений кислорода, токсичных свободных радикалов, протеаз, эйкозаноидов (Seeger W., Lasch II. G., 1987). Установлено, что предварительно вызванная нейтропения у лабораторных животных предотвращает развитие повышенной проницаемости легочных капил ляров (Helfin А. С., Brigham К. L., 1981; Hinson J. М. et al., 1983; Sturm J. A. et al., 1986). Однако имеются и другие данные, свидетель ствуюшие о возможности развития РДС у больных с глубокой нейтропенией (Maunder R. J. et al., 198бХ^Склсивание и адгезию поли морфноядерных лейкоцитов к внутренней поверхности легочных капилляров некоторые исследователи считают тем ключевым звеном, вслед за которым патогенез РДС развивается стереотипно и не зави сит от первоначальных факторов (Николов II. и соавт , 1982).
В настоящее время экспериментальными работами, а также ульт рамикроскопическими исследованиями легочной ткани людей, умер ших в шоке или в разные периоды после него, показано, что основ пыми морфологическими изменениями в легких являются диффузное повреждение капилляров (в частности, их эндотелиальной выпил ки), а также дистрофические изменения эпителия альвеол (Ожпгапо
Основы танатологического анализа	121
на И. Н., 1985; Schlag G., Redl IL, 1985). В эндотелии капилляров возникает большое количество пииоцнтозпых пузырьков, их сменяет крупнопузырчатая вакуолизация, приводящая к отслойке эндотелия, остающегося в соприкосновении с базальной мембраной лишь в отдельных участках стопки
Через щели между клетками эндотелия в толщу аэрогемати чес кого барьера выходят белки и форменные элементы. Лльвеолоцпты, долго не пропускающие жидкость в полость альвеол, изменяются по слсдними. Если повреждение охватывает альвеолоциты, то межклеточные пространства расширяются вместе с переходом отечной жидкости во внутриальвеолярное пространство (Simmons R. S. el al., 1987). Отек обычно сопровождается выходом в просвет альвеол макрофагов (Пермяков II. К., 1985). Одной из частых патологоанатомп ческнх находок при гистоло! ическом исследовании легких умерших при ОДН являются гиалиновые мембраны. При их наличии резко увеличивается диффузионный путь, а это снижает уровень газообмена и усиливает дыхательную недостаточность.
ОДП после травм и операций иногда связана с жировой эмболией сосудов малого, а затем и большого кругов кровообращения (Гра боной А. Д., Руденко А. Т., 1989; Besoiiw J. Р., 1989). Жировую эмболию можно ожидать и в первые 24 ч, по чаще всего она развивается и клинически ярко проявляется в первые 2 — 6 суток. Жировая эм болия встречается намного чаще, чем ее определяют у пострадавших от травм и больных после крупных хирургических вмешательств. Так, при патогистологическом исследовании органов у погибших от механической травмы ее обнаруживают более чем в 80 % случаев (Адкин В. И., 1987). Если но данным литературы верифицировать жировую эмболию как непосредственную причину смерти можно, несмо тря на определенные трудности, то работ, посвященных определению типа терминального состояния при этой непосредственной причине смерти, мы не обнаружили. Это же касается и тромбоэмболических осложнений, которые, ио данным ряда авторов, также являются частой непосредственной причиной смерти лиц, перенесших травмы и хирургические вмешательства (Dismube S. Е., Wagner Е. Н., 1986).
Лниемия и жировая эмболия, не связанные с механической травмой, при критических и терминальных состояниях давно описаны (Неговский В. А., 1977; Пащук A. IO., Фадеев II. А., 1993; Steiner J., Klempirova A., 1990) В крови возрастает содержание р липопро теидов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина и продуктов жирового обмена. Кроме того, лнисмию при терминальных состо яниях можно связать с затруднением элиминации жира из крови вследствие нарушения капиллярного кровообращения, угнетения окислительно восстанови тельных процессов, снижения липоидерети ческой функции эндотелия н г. д. (Клочков II. Д., 1992; llulman G.,
122
Патология лечения
1988; Foul М. D., 1989; Chastre J., 1990). Укрупнение хиломикронов и образование жировых капель, препятствующих микроциркуляции, могут происходить и без значительного абсолютного увеличения жира в крови (Левин IO. М., 1977; Show J. II. F., Wofte R. R , 1989).
Тромбоэмболические осложнения, обусловливающие ОДП в раннем послеоперационном и посттравматическом периодах, — одна из актуальных проблем современной хирургии. В последние годы ряд авторов отмечают рост тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде. Они объясняют это тем, что возросла хирургическая активность, расширились объем и частота хирургических вме шательств у лиц старше 40 лет, увеличилось количество больных онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым выполняются большие по объему радикальные операции (Неговский В. А. и соавт., 1987; Клочков Н. Д., 1991; Dehring D. J., Arens J. F., 1990; Moser К. N., 1990).
IO. А. Медведев и соавт. (1982), обследовав легкие 25 умерших после операций по поводу закрытых черепно-мозговых травм, показали, что у двух выявлена картшш РДС_С’шоковогхг легкого”), у осталь ных также обнаружены гистологические признаки этого же симптомо-комплекса, но в редуцированном виде. При жизни у данных больных зарегистрировано резкое повышение давления в легочной артерии, что в совокупности с признаками правожелудочковой недостаточности и ’’заболачиванием" микроциркуляторного русла, по мнению авторов, свидетельствует о гемодинамическом блоке на уровне малого круга.
2.3.2.4.	Пневмонии
У больных, перенесших критические и терминальные состояния, пневмония является одной из наиболее частых непосредственных причин смерти. Пневмонии возникают, как правило, на 3 — 4-е сутки после перенесенного критического или герминального состояния. Гистологически у умерших на 4 —5 с сутки после тяжелых операций или травм в легких могут формироваться наслаивающиеся на альвеолит фокусы нолисегмснтарной пневмонии. Они характеризуются скоплением в просветах альвеол (иногда всего лишь в нескольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, а также наличием среди них коло пий или отдельно лежащих разнообразных микроорганизмов (рис. 11; см. иллюстр. мат.). В обоих легких иногда обнаруживаются пневмонические фокусы, которые представляют собой множественные пре имущественно мелкие (0,5 см в диаметре) и более светлые по сравне пию с остальными участки легких. Экссудат, стекающий с поверхпо
Основы таштюлогичрского анализа	123
сти разреза легких, мутны!!, геморрагический. Кроме этого, важным и достоверным признаком того, что данный фокус имеет пневмоническую природу, может быть проба с погружением его в воду, где он тонет, так как удельный вес такого участка легких более 1,0. Иди неосложненном синдроме^) ДН.кусочки легких в воде не тонут. Чаще, однако, эти фокусы бывают различимы только при гистологическом исследовании. Полисе!мептарпые пневмонии следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга, после нейрохирургических операций и др Как правило, при этом формирование пневмонических фокусов начинается с бронхов, стенки ко торых полнокровны, отечны, а бронхиальный эпителий преимущественно десквамировап. Кроме того, так называемые "центральные” пневмонии могут возникать уже к исходу 1-х суток после черепномозговых травм и нейрохирургических операций. Их относят к разряду ранних пневмоний.
2.3.3.	Изменения в системе органов кровообращения
2.3.3.1.	Особенности кровообращения в сердце
Сердце — центральный орган в системе кровообращения. Строение и свойства сосудов сердца, как и сосудов ГМ, обеспечивают отно сительпо выгодные условия кровоснабжения. Так, к миокарду, масса которого составляет 0,4 % массы тела, поступает в покое около 5 % всей крови, т. е. в 10 раз больше, чем ко всем тканям в среднем (Меерсон Ф. 3. и соавт., 1980). При больших нагрузках коронарный кровоток может увеличиваться в 10—15 раз, достигая 3000 — 4600 мл-мип '. Необходимая величина коронарного кровообращения обеспечивается во многом высокой плотностью капиллярной сети и большой площадью поверхности капилляров, свойственной сосудистой системе сердца. Так, если в скелетных мышцах при максимальном расширении сосудов от крывается 300 — 400 капилляров па 1 мм3, то в миокарде в этих же условиях от 2500 до 4000 капилляров
Венечные артерии широко варьируют в своем развитии, и следо вательно, удельный вес каждой нз них в кровоснабжении левых и правых желудочков и предсердии в каждом случае также колеблется
12'1
Патология лечения
в широких пределах. Индивидуальная изменчивость в строении и распределении ветвей левой и правой венечных артерий и кровосиаб жения соответствующих участков миокарда ограничена двумя край ними формами — лево и правовспечноп По данным Л. В. Смоль янникова и Г. А. Па/ща чиной (1963), левовенечпая крайняя форма встречается в 10 %, правовенечная — в 5 %. Между этими крайни ми имеется множество промежуточных форм кровоснабжения сердца.
Кровоснабжение снпусово предсердного узла осуществляется от правой, реже — от левой венечной артерии; предсердии желудочко вого узла, пучка Гиса и его ножек, расположенных в межжелудочковой перегородке, от ветвей правой или левой венечной артерии, в зависимости от индивидуальной изменчивости (Михаилов С. С., 1987). Таким образом, кровоснабжение проводящей системы может быть различным, что также определяется формой кровоснабжения сердца.
Микроциркуляторпос русло миокарда представлено артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами и венулами (Ку приянов В. В., 1982). Артериолы диаметром 15 — 20 мкм расположены и разветвляются преимущественно перпендикулярно мышечным волокнам миокарда. Их переход в прекапилляры и капилляры про исходит под углом, близким к прямому, тогда как в венозной части микроциркуляторпого русла пет резких изменений в направлении составляющих ее сосудов.
Капиллярная сеть миокарда очень густая, приблизительно на по рядок выше, чем в других органах. Количество капилляров пример но совпадает с количеством мышечных волокон Одно мышечное во локно может контактировать с 3 — 4 капиллярами. Капиллярные сети сердца состоят из петель различных форм и размеров в разных отделах и слоях его стенки. В миокарде петли капиллярной сети вытянуты и сориентированы по ходу мышечных волокон (Михайлов С. С., 1987). В эндотелии капилляров имеются норы размером до 10 нм, что обеспечивает высокую проницаемость стенки капилляров сердца. Малое диффузионное расстояние от капилляра до кардиомиоцита облег чает доставку кислорода и питательных веществ. Высокая экстракция кислорода кардиомиоцитами из артериальной крови (60 — 75 %, в ГМ — 25 — 30 %), а также возможность многократного увеличения коронарного кровотока (с 60 до 400 мл-100 г ‘-мин *) позволяет сердцу надежно компенсировать различные изменения системной гемодинамики (Ткаченко Б. И., 1989).
Венозное русло сердца по объему значительно превосходит артериальное. Вены миокарда желудочков, следуя параллельно мышеч пым пучкам, меняют свое направление соответственно их ходу, ноете пенно увеличиваясь в диаметре, и переходят в вены наружных пуч ков миокарда желудочков. Впутрпмнокардиальпые венозные сети предсердий менее густые (Михайлов С. С., 1987).
Основы пнпнипоюги’кч кого вна ui.iti	125
При исследовании миокарда после различных сроков клнпнчес Koii смерти могут быть выявлены дистрофические и некротические изменения кардном ионитов, отек и различного рода водно электро литные расстройства и нарушения кровообращения в миокарде.
2.3.3.2.	Изменения кардиомиоцитов
Сердце наряду с ГМ относится к органам, наиболее чувствнтель пым к дефициту энергии, являющемуся в связи с этим метаболической основой развития дистрофии миокарда (Василенко В. X. и со авт., 1989). Общая гипоксия рассматривается как одна из наиболее частых причин дефицита энергии. Наиболее энергоемкий процесс в миокарде — сократительный. Структурная организация и функциональная специализация мышечных клеток сердца во многом определяют характер их морфологических проявлений в критических и тер мпнальных состояниях. При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксических воздействиях, когда мышечные клет ки повреждаются первично, морфологические признаки повреждения не имеют специфических для патогенного агента черт. Основными, имеющими наиболее важное клиническое значение изменениями мы шечных клеток сердца являются дистрофия и некробиоз. Отсутствие четких морфологических критериев нреднекротичсской стадии повреждения кардпомпоцитов представляет значительное препятствие для верификации патологических изменений в сердце, возникающих при терминальном состоянии. Считается, что применение ферментных гистохимических методов в гой мере, в какой они могут использоваться па трупном материале, а также люминесцентных методов да ст возможность диагностики пекробиотических изменений кардиоми-оцитов через 3 — 4 ч после начала процесса (рис. 12; см. иллюстр. мат). Кроме этого, возможность выявления действительно ранней стадии повреждения миокардиальных клеток возникла в результате использования метода поляризационной микроскопии ("Патологоана-гомическая диагностика предпскротнческих изменений и инфаркта миокарда методом поляризационной микроскопии”, 1979). Чувствительность этого метода для диагностики изменения миокардиоцитов заключается в том, что нарушения энергетического обмена тотчас же отражаются на состоянии сократительного аппарата мышечных клеток сердца. Миофибрпллы реагируют па альтеративные воздействия ограниченным набором структурных изменений, псепецифическнх для того или иного повреждающего агента При этом выделены еле дующие стереотипные самостоятельные формы острого повреждения кардномиоцптов: 1) контрактурный тин, при котором в клетке возни
12(
Патология лечения
каст тотальное или очаговое сокращение миофнбрилл; 2) впутрикле точный миоцитолиз; 3) глыбчатый распад миофнбрилл. В сердце вы деляют обратимые и необратимые изменения кардиомиоцитов. К последним относят: контрактуры III степени, коагуляцонный некроз, резкое снижение содержания гликогена и межуточный огек (Маджи дов М. Г., 1988; Боднар Я. Я., 1991; Усыннпп А. Ф., 1994)
II.	Д Клочковым (1992) в миокарде при расстройствах короиар ного кровообращения, связанных с падением показателей централь ной гемодинамики при травматическом шоке и кровопотере, законо мерно отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов.
Ю. А. Медведев и соавт. (1982) изучили сердца 32 умерших после черенпо мозговых травм, опухолей ГМ и нарушений мозгового кровообращения. В 25 % наблюдении удалось выделить диффузные контрактурные изменения миофибриллярпого аппарата с исходом в некроз и зернисто глыбчатый распад миофнбрилл ("мышечная смерть сердца”). В остальных наблюдениях существенных изменений в кардиомиоцитах не было, сердце останавливалось, не исчерпав своп мышечные ресурсы (“функциональная смерть сердца”). Авторы по казали, что сердечная деятельность невозможна, например, на фоне тяжелой острой дыхательной недостаточности, кровопотери во время операции, острой адренокортикальной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.
Такие современные методы исследования, как электронная микро скопия, гистохимические реакции и др., пока не позволили, по мнению Д. С. Саркисова (1993), существенно приблизиться к пониманию материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установлению критериев полной утраты его работоспособности в особенности.
В литератур патологический неспецифический процесс в миокар де, развивающийся в ответ на самые различные экстремальные воздействия, получил название “миокардиодистрофия” (Василенко В. X. и соавт., 1989; Борисенко А. II., 1990). Наиболее часто к миокардиодп строфии приводят ишемические повреждения миокарда, как результат неадекватного спроса с миокарда А II. Борисенко (1990) считает, что дебютом миокардиодистрофии является повышение активности ссрдеч ной фракции КК в крови. Е. И. Чазов (1992) показ;щ, что активность КК-МВ может возрастать уже через 3 — 6 ч после начала ангинозного приступа. Более того, степень увеличения активности этой фракции КК отражает, по мнению автора, величину поражения сердечной мыт цы при инфаркте миокарда и поэтому может служить объективным количественным тестом. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм эквивалентах КК-МВ. Нами проведено исследова нне активности КК МВ в трупной крови у умерших от инфаркта миокарда и показано, что имеется закономерное резкое повышение актив пости данного фермента у этой категории умерших.
Основы танатологического анапиза
127
2.3.3.3.	Отек миокарда
Дискутируемым в литературе остается вопрос о существовании отека миокарда, па что указывал Г. В. Шор еще в 1925 году: "Гистологи ческос исследование сердечной мышцы па наличие или отсутствие отека может помочь нам в оценке расстройств гемодинамической системы”. Цитируя Л. С. Проханова (1910), в той же работе он приводит некоторые выводы, имеющие танатогенетическое значение: “1) при яв лепиях остро наступающей сердечной слабости у человека в миокардии наблюдаются отечные явления и выражаются в виде — а) интерфасцикулярного, периваскулярного и иптермускулярного отеков и б) ин трамурального отека... 3) явления отека немного больше выражены в правом желудочке, чем в левом, причем поражаются больше и раньше внутренние слои миокардия”. В сердце, как и в других органах, имеются лимфокапиллярные сети, расположенные во всех оболочках (эндо-, мио- и эпикардиальные). Лимфатические капилляры сердца оора зуют систему тонкостенных трубочек, формирующих за счет слияния обширные сети, дренирующие из тканей продукты обмена и жидкость. По современным представлениям, лимфатические капилляры состоят только из эндотелиальных клеток и лишены базальной мембраны. Лимфатические капилляры в миокарде интимно примыкают к кровенос ным капиллярам, составляя единую сосудистую систему, осуществляющую капиллярно тканевый обмен. В миокарде лимфатические капилля ры расположены между мышечными пучками в соединительнотканной прослойке, а также периваскулярно вокруг артерий и вен. Току лимфы способствуют ритмические сокращения пучков миокарда. Она оттекает в субэпикардиальную сеть и оттуда — в два экстраорганных лимфатических сосуда- правый и левый (Михайлов С. С. и Поликарпов Л. С., 1981). Лимфооттоки из сердца наиболее часто встречаются с лимфой, оттекающей от левого легкого. Основной механизм недостаточности лимфооттока от сердца связывают с внссердечными механиз мами повышения сопротивления лимфооттоку. Я. Д. Магомедов (1989) с помощью наложения морфометрической сетки па лимфоангиограмму рассчитал степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка сердца. Он показал достоверное снижение количества функционирующих лимфатических сосудов в зоне коронарной окклюзии при одновременном достоверном возрастании этого показателя в интактной зоне.
Определяемая морфометрически "отечная" строма в зоне инфаркта, а также и нернипфарктпой зоне в период от 3 до 5 ч после его возникновения составляет 10 — 12 %, от 6 до 12 ч — 16— 17 %, от 12 до 24 ч — 24 — 26 % ("Методические рекомендации ио натологоана гомическон диагностике ишемической болезни сердца”, 1978).
128
Патологии лечении
Отек миокарда и разволокнение мышечных пучков ведут к ухуд-пинию снабжения кардномпоцитов, главным образом, кислородом Интенсивность диффузии кислорода обратно пропорциональна тол шине биологической мембраны. При отеке миокарда се толщина, которая определяется расстоянием между капилляром и кардиомиоцитом, увеличивается, что неизбежно ведет к ухудшению доставки кислорода в клетки. Морфологически это проявляется постепенным исчезновением в кардиомиоцитах гликогена, поперечной исчсрченностн, очаговыми пекробиотическими повреждениями клеток (Повзун С. А 1994) Однако для развития отека миокарда нужно определенное вре мя, тогда как ряд больных умирает от сердечной недостаточности до его развития.
Н. М. Дементьева (1974) доказала связь изменения массы сердца с выраженностью отека миокарда. По ее данным, при отеке миокар да масса сердца составляет 470 — 970 г, а мышечной ткани — 370 — 687 г; масса неотечного сердца — 280—480 г (масса мышечной тка пи 220 — 345 г). Количество жидкости в отечном миокарде колеблется от 80,5 до 86,9 %, особенно много ее наблюдается в молодой со единителыюй ткани.
2.3.3.4.	Нарушения водно-электролитного обмена в сердце
Нарушения водно-электролитного обмена в миокарде патологоанатомы и судебно-медицинские эксперты диагностируют редко. Это, по мнению О. Н. Гайковой (1984), связано с тем, что макро- и микроскопически определяемая степень гидратации, диагностика которой, основанная па визуальной оценке влажности поверхности разреза и степени расширения межклеточных пространств в миокар де, объективно не отражает содержание в нем воды. Физически он ределяемое (по сухому остатку) содержание воды в миокарде явля ется, по мнению большинства авторов, объективным показателем водного баланса в сердце. У нейрохирургических больных, которым в сутки переливали более 3 л жидкости, обнаружено достоверное преобладание содержания воды в мышце правого желудочка по сравнению с левым (Гайкова О. II., 1984)
М. М. Хаит (1968) провел исследования, позволяющие но изменению концентрации калия и натрия в миокарде диагностировать ос трую коронарную недостаточность при скоропостижной смерти. Он показал, чго содержание калия и натрия в миокарде в период с 6 до 48 ч после смерти существенно не меняется Концентрация этих эле
Основы танатологического анализа	129
ктролитов не зависит от пола и возраста. Он представил содержание калия, натрия и воды как в норме, так и при острой коронарной не достаточности, причем установил, что при последней в миокарде до стоверно меняется отношение калия к натрию вследствие уменьшения содержания калия и увеличения содержания натрия К такому же заключению пришли О. II. Гайкова (1984) и Я. Я. Боднар (1991).
Ф. Ф. Скворцов (1969) установил изменения электролитного состава миокарда у скоропостижно скончавшихся от сердечно-сосу диетой недостаточности Автор выявил общее снижение концентрации калия и увеличение концентрации натрия в миокарде, а также установил различное содержание электролитов в норме в мышцах правого и левого желудочков и в различных отделах желудочков сердца.
В “Методических рекомендациях по натологоанатомнческой диа гностике ишемической болезни сердца” (1978) указано, что система актин-миозин АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосре доточен в кардиомиоцитах в большом количестве. Натрий — главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. Поэтому в мышце сердца здорового человека коэффициент К'/Na* в 1,5 — 2 и даже в 3 раза больше единицы. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и коэффициент становится меньше единицы.
2.3.3.5.	Сердечная недостаточность
Основная (насосная) функция сердца может нарушаться вследствие: 1) уменьшения венозного возврата к сердцу, чго обычно обусловлено уменьшением ОЦК; 2) неадекватно повышенной нагрузки на различные отделы сердца, например, при декомпенсированных пороках сердца; 3) слабости сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для переброса крови в артериальные системы большого и (или) малого кругов; 4) невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы в результате накопления значительного ко личества крови (при кровоизлиянии) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда.
Сердечную недостаточность разделяют па три наиболее часто встречающиеся формы: перегрузочную, метаболическую и смешан Ную (Меерсон 3. Ф., 1978). Разделение сердечной недостаточности
1J0
Патология лечения
па лсвожелудочковую, правожелудочковую и тотальную имеет наибольшее значение для се гемодинамических форм, к которым относят, в основном, перегрузочные варианты.
Г. В. Шор в 1925 году говорил, что "типичных картин чистого паралича правого или левого сердца не так уж много, по они попадают ся на секционном материале”. Снижение сердечного выброса ведет к регионарному перераспределению крови в организме и является существенным звеном в развитии и формировании необратимости (Гор-башко А. И., 1982).
Известно, что системное артериальное давление обусловлено: 1) величиной сердечного и минутного объемов сердца; 2) величиной периферического сопротивления; 3) объемом циркулирующей крови; 4) вязкостью крови; 5) эластичностью крупных артерий.
Взаимодействие этих факторов определяет уровень артериального давления. Последний фактор не поддается коррекции анестезиологом-реаниматологом.
Ранними симптомами нарушения жизненно важных функций во время анестезии являются гипотензия или гипертензия, сопровождающиеся тахи- или брадикардией. Факторами, чаще всего их вызывающими, могут быть: изменения объема циркулирующей крови (ОЦК), рефлекторные влияния, применение препаратов, снижающих или повышающих давление, а также ишемические поражения сердца, головного мозга и легких (Budris А. V., 1978).
Морфологические исследования сосудов легких в сопоставлении с данными изолированного взвешивания миокарда правого и левого желудочков позволили обеспечить морфологическую дифференцировку пре- и постканиллярной форм гипертензии малого круга (Есипова И. К., 1971). Следует учитывать, что гипертензия малого круга не всегда носит компенсаторный характер, приводя к разгрузке левого желудочка сердца. Этот синдром можно связать с рядом других причин. В отличие от компенсаторной гипертензии малого круга, возникающей при недостаточности левого желудочка сердца, иначе называемой носткапиллярной, другие виды легочной гипертензин, обусловленные патологическими изменениями в легких (разнообразными эмболиями легочных артерий, обструктивными заболеваниями легких и др.), относят к прекапиллярным формам, ибо сопротивление при этом нарастает в артериальном, а не в венозном отделе.
В клинико-анатомическом плане интересен тот факт, что объемы, проходящие в единицу времени в норме через большой и малый круги, в конечном итоге одинаковы (Зильбер А. И., 1978).
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности явля ется левожелудочковая, которая встречается у больных инфарктом миокарда левого желудочка, кардиосклерозом, митральным стенозом
Основы пшпатолпгнческого анали.ш	131
и др. (Руда М. Я., 1992). Одной из важных патофизиологических предпосылок возникновения острой левожелудочковой недостаточно сти является особенность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего прерывш гып характер, в отличие от кровотока но коронарным сосу дам правого желудочка и сосудам других органов. При этом снижение сердечного выброса приводит к еще большему угнетению коро парного кровотока и снижению насосной функции сердца (Бупатян А. А. и соавт , 1984).
Изолированная недостаточность правого желудочка встречается реже, чем левого, и связана, как правило, с перегрузкой правых от делов сердца. Причиной перегрузки чаще всего бывает быстрый теми переливания крови и других инфузионных сред. В некоторых случаях острая недостаточность правого желудочка возникает как следст вне резкого повышения давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, например глюкозы или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения. При инфаркте миокарда правого желудочка и эмбо лпи легочной артерии всегда развивается недостаточность правого желудочка (Бунатян А. А. и соавт., 1984).
Недостаточность обоих желудочков наиболее часто возникает у больных с пороками левых отделов сердца как финал длительной декомпенсации кровообращения, нередко в результате кардиотоксичес-кого эффекта различных агентов, при ишемических и травматических поражениях миокарда левого и правого желудочков.
Вено-артериальная реакция. При недостаточности мышцы левого желудочка разгрузочным бассейном служат сосуды легкого и, частично, венозное депо большого круга кровообращения, по первичный механизм сосудистой разгрузки реализуется в малом круге При недостаточности правого желудочка он разгружается сосудами большого круга кровообращения Сам феномен разгрузки в обоих кругах кро воображения, как и в портальном круге при затруднении кровообращения в печени, осуществляется. 1) депонированием в участках ве нозпой системы и 2) нарастанием сопротивления со стороны артериального русла, относящегося к району депонирования Такое явление назвали вено артериальной реакцией (Есипова И. К., 1971) Это закономерная универсальная реакция, возникающая в условиях нарушения венозного оттока и направленная на поддержание адекватного капиллярного кровообращения. Сущность ее при остром течении за киючается в сокращении мелких артерий и артериол, а также мелких вен и, следовательно, в нарастании сопротивления притоку крови к
132
Патология лечения
капиллярам. При хроническом течении вено-артериальная реакция морфологически проявляется гипертрофией стенок артерий и вен, со провождающейся нарастанием сопротивления току крови в орто- и ретроградном направлениях. Степень выраженности этой реакции варьирует в отношении как артериального, так и венозного отделов и наиболее четко представлена в легких. Реакция хорошо выражена в печени, селезенке, стенке кишки, меньше — в почках и миокарде, где большое значение приобретает центральная, а не периферическая регуляция кровообращения.
При разгрузке левого желудочка сердца происходит депонирование в венах легких, а также нарастание сопротивления в системе легочных артерий, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения. По литературным данным, второй механизм разгрузки — нарастание сопротивления сосудистого русла легких, особенно его артериальной части — имеет большее значение, чем депонирование (Есипова И. К., 1971).
Морфологически декомпенсация при посткапилляриой гипертензии проявляется расширением и переполнением кровью легочных вен. Это обусловлено тем, что компенсаторные изменения артерий и вен, поддерживающие гомеостаз в капиллярах, больше не способны предотвратить их переполнение кровью.
2.3.3.6.	Характеристика основных гемодинамических показателей
Одним из важных гемодинамических показателей является центральное венозное давление (ЦВД), которое измеряется в полых венах или правом предсердии и коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных критических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной связи с ним. ЦВД отражает способность правых отделов сердца справляться с венозным притоком, т. е. возможность правого желудочка перекачивать всю поступающую кровь. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут и не сопровождаться снижением ЦВД. ЦВД не отражает изменений объема циркулирующей крови при таких патологических процессах, как легочная гипертензия (хроническая эмфизема, эмболия легочных артерий и др.), патологическое возрастание ностнагруз-ки па правый желудочек и рост его конечного диастолического объе
Основы танатологического анализа	!3?
ма (недостаточность трехстворчатого клапана, инфаркт миокарда правого желудочка и др.), снижение диастолического наполнения правого желудочка (тампонада сердца, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и др ), левожелудочковая недостаточность с ретроградной легочной венозной гипертензией (аортальный и митральный стенозы или недостаточность, инфаркт миокарда левого желудочка и др.) (Шанин В. К)., Гуманенко Е. К., 1995; Halperin М. L., Goldstein М. В., 1988; Jackson G., 1992). Поскольку центральное ве полное давление плохо коррелирует с показателями кровенаполнения левого желудочка, его нельзя использовать для оценки насосной функции левого желудочка.
Кроме ЦВД, систолического и диастолического артериального давлений, крайне важными для прижизненной дифференциальной диагностики системных нарушений гемодинамики оказываются давление в легочной артерии и давление ’’заклинивания” легочной артерии.
В результате клинических исследований доказано, что левожелудочковая недостаточность, диагностированная на основании давления ‘‘заклинивания’’ легочной артерии (ДЗЛА), может развиваться при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении и нормальном ЦВД. Ее можно наблюдать достаточно долго (несколько часов или даже дней), т. е. пока клапаны легочного ствола состоятельны и сократимость правого желудочка не страдает (Рора V. 1984).
Для оценки сократительной функции левого желудочка обще-нризнаны такие показатели, как фракция выброса левого желудочка и конечное диастолическое давление в нем. Отмечают следующие нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка (Борисов И. Л. и соавт., 1994): крайне низкую (фракция выброса менее 0,3), низкую (фракция выброса 0,3 —0,4), сниженную (фракция выброса 0,4 —0,6), нормальную (фракция выброса больше 0,6). Конечное диастолическое давление в левом желудочке в норме — 5—12 мм рт. ст.; умеренно повышенное — 15 — 20, повышенное — 20 — 25, высокое — более 25 мм рт. ст. При разгрузке правого желудочка сердца, помимо депонирования крови в венозной системе, нарастает сопротивление в системе артериального русла большого круга. Однако это может и не приводить к гипертсп-ши большого круга кровообращения, так как его венозное русло может депонировать значительный объем крови. В большом круге кровообращения нарастание сопротивления току крови не так легко приводит к гипертензии, как в малом, где емкость кровяного русла шачительно меньше.
Патологии лечении
HL
2.3.3.7.	Депонирование крови
Исследование компенсаторных изменений сосудов большого круга, направленных па разгрузку правых камер сердца, показало, что морфологические признаки депонирования преобладают над изменениями сопротивления. Это связано со значительными возможностями большого круга кровообращения к депонированию крови (большая суммарная емкость селезенки, печени, клетчатки, мышц по сравнению с емкостью легких)
Первым органом депонирования принято считать селезенку, хотя ее депонирующая роль у человека несколько преувеличена, так как опа не может вместить большое количество крови и ее масса в зави симости от кровенаполнения колеблется в небольших пределах (100 — 200 г). Еще в 1939 году В. В. Парии установил, что повыше ние давления в сосудах легких приводят к расширению сосудов и увеличению кровенаполнения селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (рефлекс Ларина). Особую роль при депонировании играет печень. В центральное кровообращение из печени мо жет быть одновременно выброшено крови объемом до 59 % от ее обес кровленной массы (Есипова И. К , 1971).
Кровяным депо принято считать и кожу, поскольку изменение тонуса сосудов кожи, кроме терморе!уляцпоппой, может выполнять и емкостную функцию (до 1 л). Депонирующая роль подкожной клет чатки морфологически изучена меньше всего Наполнение ее сосудистой сети определяет цвет кожного покрова и видимых слизистых оболочек. По данным Б. И. Ткаченко (1989), кратность увеличения объемной скорости кровотока в подкожно жировой клетчатке невысо кая и составляет 3,8 раза по сравнению с 17,5 в коже
Объем циркулирующей крови можно условно разделить на часть, активно циркулирующую но сосудам, и часть, которая нс участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную. В норме у различных субъектов в зависимости от иола, возраста, телосложения, степени физического развития и тренированности объем крови колеб лется в среднем от 50 до 80 мл-кг 1 массы тела (Бупатян А. А и соавт., 1984)
Виды сердечной декомпенсации. Wollheim Е. cl Schneider К. W. (1964) предложили различать два вида сердечной декомпенсации: плюс декомпенсацию, протекающую с увеличением ОЦК, и минус-декомпенсацию, протекающую с уменьшением ОЦК и с накоплением
Основы танатоло/тчп кого анализа
135
части крови в кровяных депо. В первом случае па 1 кг массы тела приходится 85— 11() г циркулирующей крови, во втором — 40 — 65 г. Плюс декомпенсация часто встречается у больных при первичной недостаточности левых отделов сердца, минус декомпенсация — при недостаточности правых отделов сердца
2.3.3.8.	Гемодинамические сдвиги при недостаточности кровообращения
И. Л. Шакина (1982) изучала характер гемодинамических един гов в большом и малом кругах при различных степенях недостаточности кровообращения у больных атеросклеротическим кардиосклерозом Опа доказала, что, несмотря па тесную функциональную связь между факторами гемодинамики обоих кругов кровообращения, во всех стадиях недостаточности кровообращения гемодинамиче ские сдвиги в малом круге существеннее, чем в большом. По мере прогрессирования сердечной недостаточности по левожелудочковому типу дыхательная недостаточность развивается но смешанному типу с преобладанием рестриктивного компонента, который при недостаточности кровообращения на II А и II Б стадиях обусловлен отечно стыо стенки бронхов. Предельно высокая связь между среднегемоди паническим давлением в большом круге кровообращения (СГДБКК) и общим легочным сопротивлением (ОЛС), возникающая с развити ем недостаточности кровообращения, по мнению II. Л. Шакиной, доказывает необходимость поддерживания высокого градиента давления между артериальной и венозной частями сосудистого русла как в большом, так и в малом кругах кровообращения. При высоком уровне СГДБКК и ОЛС вследствие изометрической гиперфункции серд ца ускоряется его декомпенсация, поэтому у больных с правожелудочковой ОС Н регистрируются высокие цифры ОЛС, а у больных сердечной астмой — высокое СГДБКК.
Интересны результаты эхокардиографического исследования больных хроническими песпецифическими заболеваниями легких — ХПЗЛ (Кузнецов Л. А., 1994), свидетельствующие о морфофункци-опальных изменениях левого желудочка (концентрической гипертро фин, уменьшении камер сердца и снижении ударного объема) при этих заболеваниях. Автор считает, что подобные изменения, кроме прочего, вызваны также сниженным венозным возвратом к левым отделам сердца вследствие нарушенной проходимости легочного со судистого русла на определен ион стадии ХНЗЛ. Клииико лабора горным критерием недостаточности сердца, который проявляется
136
Патология чечения
клиническим синдромом миокардиальной недостаточности, но мнению А. Р. Borzotta и II. С. Polk (1984), следует считать гипотензию и снижение сердечного индекса до уровня менее 1,5 л-м 2. Деталь ность пострадавших от травм после развития этого синдрома достигает 75 % (Faist Е. et al., 1983).
Причины нарушения кровообращения могут быть разнообразными, но не всегда реализуются в виде неадекватности капиллярного кровообращения. Последняя развивается лишь в том случае, если не вступают в действие компенсаторные механизмы, относящиеся к пре и посткапилляриому руслам. Будучи системными для большого или малого кругов кровообращения, эти изменения могут давать значительный эффект в перераспределении крови, по уловить их морфологически можно при известном внимании, ибо, как и все системные реакции, они не имеют ярких морфологических признаков. Компенсаторные изменения стенок сосудов приводят к более эффективному распределению крови в зависимости от потребности органов, обеспечению непрерывности тока крови, обеспечению наполнения камер сердца (Есипова И. К., 1971).
Базальный тонус сосудов создастся периферическими механизмами, а нервные импульсы его корригируют, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями. В чрезвычайных обстоятельствах для поддержания системного АД, венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса благодаря своеобразию свойств регионарных сосудистых русел может возникать местная вазоконстрикция, в результате которой появляется так называемая централизация кровообращения: обеспечение достаточного притока крови к жизненно важным органам (мозгу, сердцу и легким) при внешне неизмененном системном АД. Это происходит, когда собственные механизмы адаптации органного кровотока к потребностям жизненно важных органов оказываются недостаточными (Ткаченко Б. И., 1989).
2.3.3.9.	Нейрогумора льна я регуляция кровообращения
Главную роль в нейрогуморалыюй регуляции кровообращения играет сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, который нередко называют сосудодвигательным центром. В нем выделяют три связанных между собой отдела: I) группу нейронов, оказывающих через нре и постганглиопарпые нейроны тоническое действие на функцию сердца и сокращение гладкой мускулатуры сосудов; 2) пей роды, обладающие противоположным тормозящим действием па пост и нреганглиопарпые симпатические нейроны п уменьшающие
Основы танатологического ana пи т
137
активирующее влияние адренергической иннервации; 3) нейроны н.з ядра блуждающего нерва, оказывающие тормозящее влияние на сердце. Информация, поступающая в сосудодвигательный центр в виде нервных импульсов от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей, реализуется в его эффекторных влияниях. Кроме этого, имеется и прямое влияние иа нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, содержащихся в протекающей через него крови. Па сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют и вышележащие отделы головного мозга. Рецепторы системы кровоснабжения представлены механорецепторами растяжения каротидного синуса дуги аорты, легочной артерии, а также предсердий и желудочков сердца. В соответствии с местоположением механорецепторов их делят на рецепторы областей высокого и низкого давлений. Активация первых имеет преимущественное значение для регуляции кровяного давления, а активация вторых — для регуляции ОЦК. Механорецепторы растяжения расположены у мест впадения полых вен в правое предсердие и впадения легочных вен в левое. При раздражении этих рецепторов возникают рефлек торное снижение тонической активности симпатических нейронов и повышение тонуса блуждающего нерва. При этом насосная функция сердца снижается больше, чем сопротивление сосудистого русла, что предотвращает перегрузку сердца. Область предсердий и впадающих в них вен — наиболее растяжимый отдел системы кровообращения. Расположенные здесь рецепторы растяжения в наибольшей степени реагируют на изменение наполнения и играют важную роль в регуляции ОЦК. Растяжение устья легочных вен или увеличение наполнения левого предсердия рефлекторно увеличивают диурез.
Хеморецепторы системы кровоснабжения локализованы в каротидных тельцах в области бифуркации сонных артерий и в аортальных тельцах. Афферентные волокна из этих телец идут в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Эти рецепторы реагируют на снижение напряжения кислорода, увеличение напряжения двуокиси углерода и водородных ионов в крови, вызывая компенсаторные тахикардию, гипертензию, увеличение МОК. Такая же реакция возникает и при патологических состояниях (гипоксии, ацидозе, гиперкапнии), усиливаясь, когда гиперкапния и ацидоз сочетаются с гипоксией.
Нарушения функции периферических артерий проявляются расстройствами вазомоторики, структурными изменениями их стенок, полной или частичной окклюзией сосудистого просвета.
Функция венозной системы заключается в дренаже крови из капилляров всех органов. Сопротивление в венах сравнительно высокое и может изменяться незначительно, причем в сторону увеличения Активное сокращение гладких мышц в стенках вен играет небольшую роль в увеличении сопротивления.
138
Патология лечения
2.3.3.10.Общая характеристика прекращения сердечной деятельности
Прекращение сердечной деятельности может наступить в виде асистолии или быть обусловленной фибрилляцией желудочков.
Под асистолией понимают полное прекращение сокращений серд ца или только желудочков. Она может произойти внезапно (рсфлек торно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно — при развитии атопии. Атония обычно возникает при истощении компепса торных механизмов сердечно сосудистой системы на фоне длительно продолжающейся гипоксии различной этиологии и проявляется отсутствием электрической активности сердца вследствие истощения за паса высокоэнергстических фосфатов в миокарде. Она может возник нуть при массивной кровопотере, травматическом шоке, интоксикации, асфиксии различной этиологии, передозировке наркотических агентов и т. д.
Под фибрилляцией желудочков (ФЖ) понимают внезапно насту пающие некоординированные сокращения мышечных волокон сердца, приводящие к мгновенному прекращению коронарной перфузии и падению сердечного выброса (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977; Пепе II. Е., 1993). ФЖ может начаться с желудочковой пароксизмальной тахикардии. Предвестниками ее наступления являются различные пару шения ритма сердца, наиболее часто появляются одиночные, а затем групповые экстрасистолы. Предварительная стадия фибрилляции это трепетание, при котором сокращения миокарда имеют характер перистальтики и частота возбуждений примерно вдвое меньше, чем при фибрилляции. При сохранившемся тонусе миокарда наблюдают ся энергичные фибриллярные сокращения, а при атонии — вялые. ФЖ сопровождается появлением на ЭКГ характерных фибрнлляр пых осцилляций неравномерной амплитуды с частотой 400 600 ко лебаний в 1 мин. С течением времени (в минутах) ФЖ становится все менее активной, а ее ’’крупноволновое” изображение па ЭКГ сме няется ’’мелковолновым”. В случае фибрилляции предсердий крово обращение поддерживается за счет работы желудочков; наступает лишь нарушение их ритма (мерцательная аритмия) вследствие пере гулярного поступления возбуждения. Пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция — переходные стадии единого процесса. Их можно устранить одним и тем же воздействием - электрической дефибрилляцией сердца.
Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле, очень редко — в систоле (Гурвич JI. II. и соавт., 1977). Большую роль в натоге
Основы танатологического анализа	I 39
незе остановки сердца играет нарушение электролитного баланса, прежде всего изменение концентрации катионов К', Са’ и Na*. Расстройства сердечной деятельности зависят не только от абсолютных показателей этих катионов, но и от их соотношения, быстроты пара стация концентрации и клеточно-внеклеточного градиента.
Г В. Шор (1925) показал, что одним из морфологических признаков острой слабости левых или правых отделов сердца является положение соответствующего желудочка сердца. Гак, при острой слабо сти левых отделов сердца левый желудочек находи тся в диастоле (не изменяемой трупным окоченением), правый — в нолусокращенном виде При слабости правых отделов сердца правый желудочек — в диастоле (нс изменяемой трупным окоченением), а левый — в систо ле в результате трупного окоченения.
Количественными нейрогистохимическими методами па материале ранних вскрытий был установлен феномен резкого очагового снижения плотности адренергических нервных сплетений (в среднем в 3 — 5 раз) в миокарде предсердий и желудочков при внезапной сердечной смерти через ФЖ (Швалев В. Н. и соавт., 1992). Однако исследова ниями в экспериментах па лабораторных животных с количествен ным анализом плотности адренергических сплетений сердца (Аникин A. IO., 1988) было показано, что в результате фибрилляций истощение медиаторов в нервных сплетениях не только не происходит, но, напротив, появляются отдельные участки повышенного синтеза Все это явилось одним из доказательств того, что появление очагов де-симпатизации сердца предшествует развитию ФЖ при внезапной сер дечной смерти (Смирнова Е. П., 1992).
Основные типы остановки сердца. По мнению И Р. Петрова и Г. Ш. Васадзе (1960), необходимо различать три основных типа оста повки сердца, во многом не зависящих от характера патологического процесса, ведущего к смерти. Первый тип — синусовое или "вагусное” торможение сердца, которое нередко обозначается как рефлекторная его остановка. Сердце может остановиться как в систоле, так и в диастоле. Перед прекращением сердцебиений наблюдается резкая бради кардия с увеличением пульсовых элеваций. Второй тип — острая ела бость желудочков с остановкой сердца чаще в диастоле при миогеннон дилатации сердца. Прекращению сердцебиений предшествует резкое ослабление силы сердечных сокращений (нитевидный пульс) без выра жепного урежения. Третий тип — фибрилляция или мерцание желу дочкой, которые могут быть тонизированными или вялыми. При тони зированной фибрилляции сокращения отдельных мышечных волокон частые (до 600 в минуту) и выражены больше, чем при вялом типе ее. Эти же авторы заметили особенности наступления остановки сердца в зависимости от ненос родственной причины смерти. Гак, при асфиксии
110
Патология лечения
фибрилляции может предшествовать вагусное торможение сокращения сердца. При быстрой смерти от кровопотери также возникает вагусное торможение сердца, тогда как инфаркт миокарда сопровождается ост рой миоген ной слабостью
Процесс угасания функции сердца, независимо от обусловивших его причин, имеет ряд специфических черт. Угасание отдельных функций сердца и деятельности всех его отделов протекает не одновременно (Неговский В. А. и соавт. 1987) Из основных функций сердца раньше других угасает сократимость Л. Л. Кулябко (1902) в классических экспериментах на изолированном сердце животных и человека установил, чго сначала прекращают деятельность желудочки (левый раньше правого), а затем в той же последовательности — предсердия.
На вскрытии уже при макроскопическом исследовании могут быть обнаружены такие признаки, как ’’пустое сердце” или перепол пение его камер жидкой кровью или красными кровяными свертка ми. Эти феномены отражают степень возврата крови (объем циркулирующей крови) и состояние сократительной функции миокарда па момент остановки сердца.
В скелетных мышцах содержится около 70 % всех сосудов организма, они обладают колоссальной вместимостью и широким диапазоном изменения тонуса. Скелетная мускулатура составляет 80 % всего клеточного массива и содержит 50 % воды (Гайкова О. Н., 1984). Даже легкие сдвиги состояния этой части периферического сосудистого русла вызывают перемещение больших масс крови и изменение общего кровообращения (Джонсон П., 1982). При резком снижении сердечного выброса кровоток в скелетных мышцах резко падает, сопротивление в сосудах может усиливаться настолько, что кровоток временно прерывается. При продленной гипотензии сопротивление потоку слабеет. Фракция сердечного выброса, приходящегося на долю скелетных мышц, возрастает (Левин Ю. М., 1977). Централизация кровообращения в ранних периодах травматической болезни, осложненной шоком, приводит к асинхронному понижению перфузии, т. е. не во всем организме одинаково, а в разных органах по-разному. Наиболее массивно нарушается перфузия в органах, относительно мало чувствительных к гипоксии: в скелетных мышцах, коже, подкожной клетчатке и т. н Скелетная мускулатура является своеобразным депо для воды и электролитов и отражает водно-электролитный обмен. Скелетные мышцы и кожа в норме имеют самые низкие показатели объемной скорости кро потока, соответственно 6 и 10 мл 100 г '•мин ', однако у них самые высокие потенциальные возможности кратного увеличения этого пока зателя в условиях максимальной нагрузки — в 24 и 17,5 раза соответ ствепно (Ткаченко Б. И., 1989).
Основы танатологического анализа	1'11
2.3.4.	Изменения в системе крови
Система крови — одна из важнейших гомеостатических систем организма. Возникающие в ней патологические процессы могут быть как проявлениями критических и терминальных состояний, так и причинами развития последних, т. е. инициировать возникновение жизнеопаспых ситуаций. Прежде всего это относится к состоянию по вишенной кровоточивости и флеботромбозам, которые достаточно часто встречаются у оперированных или находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации больных. В большинстве случаев эти осложнения носят синдромный характер.
Свертывание крови — сложный физиологический процесс, обое печивающий пс только нормальный гемостаз, но и нормальное функ ционирование многих систем организма, и прежде всего системы кровообращения. К настоящему времени сложилось представление о свертывающей системе крови как совокупности биохимических фак торов, находящихся в крови и тканях, взаимодействие которых при водит к коагуляции фибриногена с превращением его в фибрин. Свертываемость крови совершается в 4 стадии:
I	— образование тромбопластина;
II	— превращение протромбина в тромбин;
III	— переход фибриногена в фибрин мономер;
IV	— образование фибринаполимера и фибриногена В
Исследование биохимических факторов, участвующих в процессе свертывания крови, позволило прийти к заключению, что каждому фактору свертывающей системы крови в организме соответствует спе цифический ингибитор. Эти ингибиторы — антикоагулянты, — об разующие в совокупности естественную противосвертывающую систе му, играют большую роль в патогенезе тромбозов и геморрагических диатезов. Наряду с естественными антикоагулянтами, образующими ся в организме человека, имеется большое число химических соединений, обладающих антикоагулянтным действием. Естественные антикоагулянты делятся па: 1) антитромбопластины; 2) антитромбины; 3) антифибриногепы; 4) антипротромбнны.
Антикоагулянты но механизму действия подразделяются на нря мые и непрямые. К прямым относятся вещества, непосредственно свя «ывающиеся с соответствующими прокоагулянтами и блокирующие их действие (антитромбины, антитромбопластины, антифибриногепы); непрямые антикоагулянты действуют посредством подавления в орга низме синтеза соответствующего прокоагулянта (антипротромбины).
Для исследования свертывания крови используют экспресс мето ды, которые позволяют оцепить общую коагуляционную активность
142
Цитология лечения
(результат взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем) и степень фибринолиза (ферментативного процесса, обеспечивающего лизис образовавшегося свертка фибрина) К таким мето дам относится определение времени свертывания крови но Ли-Уайту (1 мл крови в стеклянной пробирке при 37 °C свертывается за 5 — 10 мин). Укорочение этого времени свидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции Фибринолитическая активность крови рассчитывается в процентах с учетом количества фибриногена через час и через 24 ч, отнесенное к первому показателю. Цифры менее 15 % говорят о ее ослаблении. Общую способность свертывания крови и 1 фазу гемостаза характеризует время рекальцификации плазмы. Укорочение времени (норма но Бсргелыофу 80—120 с) ре кальцификации плазмы говорит о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции. II фазу свертывания характеризует протромбиновый индекс, который выражается в процентах (норма — 75— 100 %) и яв ляется результатом отношения протромбинового времени плазмы донора к исследуемому. Нужно сказать, что изменения этого показателя являются достаточно хорошим критерием эффективности антикоагулянтной терапии и могут быть использованы при условии критической оценки их значений в динамике. Содержание фибриногена плазмы, одного из главных факторов свертывания (в норме составляет 2 — 4 г-л *), характеризует Ill фазу свертывания крови. Гинер фибриногенемия предрасполагает к гиперкоагуляции и наоборот Одним из продуктов, появляющимся в крови при тромбообразовании, является фибриноген В, поэтому обнаружение этого вещества в кро ви в определенном количестве — известный диагностический признак свершившегося тромбообразовании.
Известно, что на систему гемостаза влияют воспалительные про цессы, повреждения, а также некоторые лекарственные препараты. Операционная травма, как и любое повреждение, изменяет гемостаз в сторону компенсаторной гиперкоагуляции. Однако выраженность этой реакции трудно предусмотреть из-за комбинации множества интраоперационных воздействий (анестезии, кровопотери, инфузионной терапии и т. д ). Влияние анестезии на гемостаз изучено недоста точно. Существует мнение, что поверхностная анестезия сопровождается гиперкоагуляцией, а глубокий наркоз — гипокоагуляцией.
Тромбозы и кровотечения как результат нарушения свертываемо сти крови являются синдромами многих критических состояний.
Основы танатологического анали.ш	1'13
2.3.4.1.	Синдром повышенной кровоточивости
Состояния повышенной кровоточивости (гемокоагулопатия, геморрагический диатез), возникая у оперированных больных, в большинстве случаев носят синдромный характер. Они оказываются тана-тогснетичсски значимыми, так как с большим трудом купируются современными терапевтическими средствами.
Повышенная кровоточивость при этом проявляется образованием в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах множественных кровоизлияний, кровотечением из сосудов операционного поля или их сочетанием.
Как показывает секционная практика, нарушения в системе свертывания крови часто бывают связаны с острым фибринолизом или с недостаточной протромбинообразующей функцией печени. Бывают и другие причины: разведение крови, недостаток сосудистых компонентов гемостаза, гепаринизация.
Нарушение в системе гемостаза в виде выраженной гипокоагуляции может стать причиной кровотечений, которые называются коагу-лопатическими. Такие кровотечения могут наблюдаться как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Они связаны или с врожденной неполноценностью свертывающей системы крови (гемофилия А и В, болезнь Виллебранда, все виды тромбоцитопений и гипофибриногенемий, дефициты других факторов свертывания), или с ее нарушениями, возникшими в ходе заболевания Последний вари ант кровоточивости бывает связан с патологией печени, механической желтухой, амилоидозом, гепатитом, жировым гспатозом, передози ровкой антикоагулянтов непрямого действия Нарушение гемокоагуляции при этом характеризуется возникновением геморрагической сыпи (пурпуры), вплоть до образования больших гематом, а при па личин операционного поля — кровотечением из его сосудов. Клинически этот вариант кровоточивости характеризуется гипопротромбинемией, гипофибриногенемией, удлинением времени рекальцификации плазмы
Пример. У больной II., 52 лет, на фоне хронического гепатита и жирового гена-гоза через 10 ч после операции аорто коронарного шушпронация возникло кронотече-иие нз шунта, продолжавшееся более 7 ч (общим объемом более 4 л), которое послу жило нсносредстнсппои причиной смерти больной Лабораторные показатели в раннем послеоперационном периоде сн11детел1.сгпо1»алн о выраженной гыноирогромбыиемпн (18 %), гипофибриногенемии (1,2 0,4 г-л '), удлинении времени рекалынк|)11кацп1' плазмы (более 5 мни).
Фибринолитические кровотечения чаще имеют место при онсраци ях, которые представляют значительные технические трудности, про
144
Патология лечения
должаются более 3 ч, сопровождаются рассечением большого количества тканей или спаек или осложняются массивными кровотечениями из случайно поврежденных артерий.
Патологическое повышение фибринолитической активности (от 40 до 100 %) развивается в ходе операций, в разные сроки после ее начала (от 30 мин до нескольких часов) или вскоре после ее завершения. В этих случаях больным обычно проводят переливание больше го количества консервированной или свежей крови (иногда до 18 л). Однако в результате проведенных мероприятий нормализация фибринолитической активности и остановка кровотечения происходят далеко не у всех больных. Смерть наступает при явлениях продолжающегося кровотечения. В случае купирования фибринолиза у больных может развиться острая почечная недостаточность.
На вскрытии у большинства умерших от фибринолитического кровотечения в областях операционного поля (в плевральной или брюшинной полостях) обнаруживают скопления жидкой крови, иногда содержащей рыхлые кровяные свертки. Последние при рассечении содержат полости, заполненные жидкой кровью. Наряду с кровоизлияниями в тканях области операционного поля встречаются многочисленные гематомы в местах инъекций, а также в краях разрезов кожи. Эти явления сопровождаются в той или иной степени выраженными признаками геморрагического диатеза с кровоизлияниями под твердой мозговой оболочкой, в перикарде, в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, в надпочечниках и других органах.
Наряду с указанными геморрагическими проявлениями в мелких сосудах (чаще капиллярах) различных внутренних органов имеет место внутрисосудистое свертывание фибрина, не связанное непосредственно с их механическим повреждением. При гистологическом исследовании оно характеризуется наличием мелких фибриновых тромбов или пристеночного слоя фибрина Тромбы обнаруживаются в сосудах легких, почек и надпочечников, сердца, печени, головного мозга. У некоторых больных внутрисосудистое свертывание бывает особенно выражено в клубочках почек, капилляры которых ври этом заполняются различным количеством червеобразных фибриновых тромбов. Распространенность поражения клубочков бывает неодинаковой и зависит от выраженности фибринолиза. У больных, умерших от острой почечной недостаточности, развившейся после фнбриноли тического кровотечения, па фоне тромбоза капиллярных нетель обнаруживают некротизированные клубочки, инфильтрированные нейтрофилами. Таким образом, при остром хирургическом фибринолизе наряду с кровоточивостью закономерно происходит внутрисосудистое свертывание крови
Основы танатологического анализа 115
2.3.4.2.	Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является одной из специфических форм патологического тромбообразоваиия в микроциркуляторном русле Это приобретенная коагулопатия, обусловленная потреблением факторов свертывания (гинеркоагулемией), образованием микротромбов, активацией фибринолиза и появлением кровоточивости (гипокоагулеми-ей) (Wust Т. et al., 1990). Учитывая, что на одном квадратном мил лнметре скелетной мышцы человека в среднем содержится 2000 капилляров, процесс тромбообразоваиия приобретает особую значимость, когда он возникает в зонах микроциркуляции
Разработанная М. С. Мачабсли (1986) "тромбогеморрагическая теория общей патологии” объясняет нарушения микроциркуляции в системе кровообращения развивающимися реологическими изменениями крови. Согласно этой теории, любое воздействие на организм приводит к усилению коагуляционных свойств его ’’составных частей”. Предложена физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных, межклеточных структур и тканей, которая якобы на основе обратных связей немедленно избирательно мобилизует различные механизмы для возвращения гемодинамических потенциалов к оптимальным для метаболизма параметрам. При достижении некоторого критического состояния внутрисосудистое свертывание перестает уравновешиваться механизмами нротивосвсртывапия. Все дисфункции в системе гемостаза могут развиваться одновременно или последовательно. При их последовательном развитии гиперкоагулемия как патологический сдвиг в системе гемостаза, обусловленный повышенным потреблени ем факторов свертывания, приводит к гинокоагулсмии. В этой связи выделяют следующие стадии ДВС как тромбогеморрагического сии дрома: 1) гиперкоагуляции; 2) коагулопатии потребления; 3) дефиб-ринацин; 4) восстановительную или стадию остаточных тромбов и окклюзий.
С наибольшей выраженностью ДВС-сипдром может развиваться при анафилактическом и травматическом шоках, после массивной кровопотери, при септическом коллапсе, при всех видах внутрисосудистого гемолиза. Первичным звеном патогенеза ДВС выступает попадание в сосудистое русло разнообразных активаторов свертывания крови, вызывающих агрегацию тромбоцитов и фибрина. Одновременная или последовательная гиперактивация фибриполнзнон системы вносит дополни тельный вклад в возникновение коагулонатического кровотечения. Летальный исход может наступить от разных причин
/46
Патология лечения
на любой из этих стадий. Поэтому наиболее опасным осложнением 2-й стадии является возникновение диффузного кровотечения, которое, как правило, оказывается непосредственной причиной смерти.
Пример. Больному Д., 63 лег, но поводу цен трального рака ленсго легкого с ре товарными метастазами выполнена расширенная пневмонэктомия После операции ЛД — 120/80 мм рт. ст., ЧСС - 90 уд. в 1 мин. Гематокрит 0.27 У больного нос становилось сознание, проведена экстубация, однако отмечалась бледность кожною покрова Обнаружены поступление крови но дренажу из плевральной полости и дру гие признаки внутриплеврального кровотечения (ЧСС — 120 уд. в 1 мни, ЛД 55/30 мм рт. ст.). В этой связи через час после окончания операции проведена рето ракотомпя, в плевральной полости обнаружено 1,8 л крови со свсрткамн Источник кровотечения (сосуды заднего средостения из ложа удаленных лимфоузлов) устранен ушиванием и лигированием. Однако к этому моменту появилась диффузная кроною чивость во всем операционном поле (из мягких тканей средостения, анатомических об разований грудной полости). Излившаяся кровь не формировала свертков Каждое нз подозрительных мест прошв го, коагулировано, обработано местными гемостатпкамп. Гематокрит к этому моменту — 0,16. Заподозрено развитие ДВС синдрома. Использованы внутривенно и местно гемостатические средства. После этого осушена и ушита плевральная полость. Однако ио дренажу продолжала поступать жидкая кровь без свертков, часть которой репнфузнрована. На фоне интенсивного лечения: ИВД, массивной инфузионно трансфузионной терапии (5,6 л жидкостей, из них 1,0 — кроки), состояние больного прогрессивно ухудшалось, и через 40 мин после окончания рето ракотомни у пего возникла браднсистолия, перешедшая в асистолию. Констатирована смерть. Оцененная клиницистами кровопотеря составила около 3,0 л.
На вскрытии: в левой плевральной полости — 1,0 л крови (гематокрит — 0,08) Гематокрит трупной крови нз нижней полой вены — 0,09. Кроме этого, выявлено мно гократное увеличение активности КК-МВ в труппой кровн, что свидетельствовало о повреждении значительною количества кардном кодитов. Отмечена бледность кожи и слизистых оболочек. При гистологическом исследовании в мпкроцнркуляторном русле легких, ночек, печени кроме лейкоцитарных стазов обнаружены микротромбы, даю |цие селективные окраски па фибрин. При физико-химическом исследоианнн внутренних органов выявлена выраженная гинергпдратация всех отделов головного мозга, лег ких, сердца, печени, селезенки и почек.
Среди клиницистов, патологоанатомов и судебно медицинских экспертов широко распространено мнение о высокой частоте этого синдрома. Однако на исследованном нами значительном материале описанный синдром встретился всего несколько раз. Многие авторы, которые изучали ДВС синдром или даже проводили обобщения но этому вопросу, к сожалению, нередко демонстрировали как доказательства фотографии с гистологических препаратов, свидетельствую щие, при более внимательном их рассмотрении, о тромбоэмболичес ком характере масс, выполняющих, как правило, артериальные сосуды легких. Описанные выше факты обнаружения тромботических масс в ветвях лш очных артерий не могут рассматриваться как дока зательный признак ДВС синдрома, гак как последний, как правило, развертывается на территории микроциркуляторного русла, т. е., в
Основы танатологического анализа
1-17
основном, в артериолах, капиллярах и венулах Кроме того, тромбы при ДВС синдроме обычно не имеют в своем составе эритроцитов и лейкоцитов, а состоят из фибрина и тромбоцитов (рис. 13; см. ил люстр, мат.). Клинически в этих случаях часто наблюдаются коагу дологические нарушения в виде фибринолиза.
2.3.4.3.	Тромбозы и эмболии
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца — достаточно частое осложнение у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Тромбозы возникают чаше в сосудах системы нижней полой вены. В медицинской практике, особенно в практике отделений интенсивной терапии и реанима ции, эмболический синдром занимает одно из ведущих мест среди ип-валидизирующих патологических процессов и непосредственных причин смерти больных Наиболее частыми видами эмболий оказываются тромботическая, жировая и тканевая эмболии.
Тромбоэмболия является одним из самых распространенных видов эмболий у лиц, перенесших хирургические вмешательства и травмы. Она может развиться как в интра-, так и в послеоперационном периодах, особенно после какой-либо двигательной активности больного (при повороте на операционном столе, перекладывании больного, подъеме и передвижении больного, особенно в сочетании с натуживанием). Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосу дов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возника ет в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза).
Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последую щим закономерным повышением ностнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные способности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями
Пример. В., 30 леч, получил тяжелую автомобильную травму с ушибом сердца в разрывом межжелудочковой перегородки и ipexciворчатого клапана. Но лому поводу ему на 12 е сутки после травмы upon шедепа операция ушивания дефекта межжелудоч Kouoti перегородки и протезирования грехе пюрчатого клапана. Непосредственно после  равмы н в первые сутки после операции оIмечено iipoiресспрукицее увеличение про
148
Патология лечения
тромбинового индекса (более 100 %), содержания фибриногена в плазме (с 7,5 до 12 г-л '), появление фибриногена В (с “++" до “++++"), снижение фибринолитической активности до 3 %. На 2-е сутки после оперативного вмешательства у больного, нахи дящегося на продолженной И ВЛ, произошло резкое снижение содержания фнбрнпо гена до 2,9 г-л ', исчез фибриноген В. Па 3 и сутки после операции стало увеличивать ся ЦВД с 20 до 240 мм вод. ст., наросла тахикардия до 120 уд. в 1 мин, отмечены но явление и усиление цианоза, выраженные гипоксемия (РаО2 62 мм рт. ct.) и гниер каниия (РаСО2 — 54 мм рг. ст.) с некомпенсированным метаболическим и дыхатель ным ацидозом (pH = 7,24; BE = — 8,2). При прогрессирующем снижении ЛД, через период брадикардии, наступила остановка сердца.
Во время вскрытия определено интенсивное (более 60 капель в 1 мин) ностунле ние венозной крови после снятия заглушки с подключичного катетера. Легкие массой 1850 г, плотно эластической консистенции. В крупных Ветвях правой н левой легочных артерий обнаружены темно красные тромбоэмболы. С поверхности разреза стека ло умеренное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком (средний но казатель степени гидратации легких составил 87,8 % при норме до 81,0 %). При гпс тологическом исследовании кусочков из 20 сегментов легких в трех из них в долько вых ветвях легочных артерий обнаружены тромбоэмболы, некоторые эндотелизнрован ные. Источником тромбоэмболии послужили тромбы глубоких вен голеней.
Жировая эмболия — перенос кровью или лимфой и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (ли пидов). В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, ее можно заподозрить по наличию округлых пустот в просветах артери ол и капилляров среди форменных элементов крови и их расширению в этих местах. Жировые эмболы верифицируются при окраске срезов, полученных с помощью замораживающего микротома, Суданом III и IV (рис.14; см. иллюстр. мат.). Известно значительное количество публикаций о жировой эмболии, развивающейся после травм и хирургических вмешательств. Тем не менее до настоящего времени это танатогенетически значимое осложнение не может считаться достаточно изученным. Наиболее дискуссионными являются вопросы о механизмах развития жировой эмболии после различных хирургических операций. Жировую эмболию нередко не удается свя зать с механическим заносом жира из области операции. В последние годы многие исследователи пытаются объяснить механизм формиро вания неэмульгированных нейтральных жиров из липопротеидов, вы-сокоэмульгированных жиров крови, при освобождении липидных частиц из жировых депо и из различных мембран клеток организма человека. Все это является результатом нарушения липидного обмена, во многом связанного с развитием острой гипоксии. При этом мета болические изменения крови приводят к тому, что хиломикроны плазмы крови переходят из мелкодисперсного состояния в крупнодисперсное, окклюзируя микроциркуляторное русло легких. Таким об разом, современные данные указывают на то, что основным источим ком жировой эмболии являются продукты общего нарушения обмена
Основы танатологического анализа
И9
липидов при гипоксии, когда хиломикроны плазмы кропи агрегиру ются в крупные жировые капли, при сниженной линоидсрстической функции эндотелия легочных сосудов. Кроме этого, источниками ли пидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напри мер, при их повреждении в аппаратах искусственного кровообращс ния). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий для парентералыюго питания.
Иногда жировая эмболия становится непосредственной причиной смерти в первые сутки после оперативного вмешательства.
Пример. Больной, 52 лег, при проведении холецистэктомии но время вводного нар коза и течение 20 мин проводили ошибочную однолегочиую вентиляцию в связи со слу чайной эндобронхиальной ингубацпей левого легкого. Возникшая острая гипоксическая ситуация привела к развитию клинической смерти, из которой больную удалось па некоторое время вынести. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, через 12 ч после начала операции констатирована смерть больной. Во время вскрытия пред положении о развитии жировой эмболии высказано не было. Однако при гистологическом исследовании препаратов легкого, окрашенных гематоксилином и эозином, в легочных артериолах и капиллярах обнаружены множественные округлые "пустоты” в виде вакуолей. При дополнительной окраске Суданом и определении количественного содержания лшшдов в ткани легкого (8,9 % при норме 1,1+0,2 %) подтверждено развитие у больной жировой эмболии, послужившей непосредственной причиной смерти
При жировой эмболии легких с учетом клинической картины можно выделить два типа терминального состояния и, соответственно, два механизма наступления момента смерти: легочный или мозговой. Нами (Тимофеев И. В., Голуб С. В., 1987; Тимофеев И. В., 1989) было показано, что для определения танатогенетической значимости жировой эмболии и типа ТС при пей целесообразно прямое определение содержания липидов и ткани легких.
То обстоятельство, что признаки жировой эмболии могут появляться в период от нескольких часов до нескольких суток после операции, указывает па снижение лииоидеретической функции легких у таких оперированных больных, обусловленное повреждением эндотелия легочных микрососудов
Примером летального исхода от жировой эмболии через легочный тип терминального состояния может служить следующее наблюдение.
Пример. Рядовой II., 19 лет, в бронетранспортере получил тяжелую взрывную травму, сопровождавшуюся переломом праной плечевой кости, разрывами селезенки и печени, а также массивной iiiiyrpeiineii кровопотерей. Первая медицинская помощь че рез несколько минут после травмы была оказана врачом части, который произвел иммобилизацию правой верхней конечности и ввел раненому подкожно растворы кроме дола, кофеина. Через 1,5 ч после ранения доставлен п армейский госпиталь. Измерен ные в приемном отделении артериальное давление и частота сердечных сокращений
140
Патология лечения
оказались 90/40 мм рт. ст. и 130 уд. u 1 мин. Находился в состоянии оглушения, и контакт вступал с трудом После спленэктомии и ушивания раны печени, iinreiiciiBiioii инфузионной терапии у больного воссгапоилены самостоятельное дыхание и сознание На 2е сутки после операнип помрачилось сознание самое гоя тельное дыхание стало неэффективным, начал нарастать огек легких, чго иотребоиало перевода его на НИЛ в режиме г1Н1ервеип1ляцп11 с повышенным давлением в конце выдоха В последующем раненый потерял сознание. В течение суток была неустойчивая гемодинамика, нотре бовавшая продолжения проведения интенсивной гераннн. Однако постепенно нараста ла тахикардия, достигшая за три часа до смерит 160 уд. в 1 мин. Тахикардия перешла в брадикардию (до 32 н 20 в 1 мин, чго регистрировалось на экране монитора) Сну стя несколько минут наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия были неэффективными В клиническом диагнозе непосредственная причина смерти снязьнта лась с ’’сердечно легочной недостаточностью"
На вскрытии: после снятия заглушки подключичного катетера из него отмечено интенсивное поступление темно красной крови, что свидетельствует о высоком показа теле посмертно определенного ЦВД Легкие почти полностью выполняли грудную клетку, масса их 1960 г, передние отделы - серовато розовые, задние — Краснова то синюшные. Субплеврально и на разрезе обнаружены множественные кропопзлпя пня до 3 см в диаметре. При пальпации отмечена выраженная пастозность С поверх ности разреза стекало обильное количество пенистой жидкости с геморрагическим от тенком. Трахея и бронхи заполнены пенистой геморрагической жидкостью Средине показатели степени гидратации и плотности респираторного отдела легких составили 87,6 % и 0,9 г-мл 1 соответственно Средний показатель содержания липидов в ткани легких составил 1Q,5 %, т. е. значительно выше нормы Количественное определение содержания липидов в ткани легких, которое подтверждено гистологическим и гпето морфометрическим исследованиями, помогло сделать заключение не только о непосредственной причине смерти, по н о тине терминального состояния.
Клииико анатомический анализ данного наблюдения дает основание считать, что в танатогенезе у этого раненого пусковое значение имела жировая эмболия легких (НПС), обусловившая возникновение терминального состояния по легочному тину. Ге модииамнческие нарушения и мозговые расстройства явились составными элементами механизма смерти.
Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами (рис. 15; см. иллюстр. мат.), кото рая отмечается при тяжелых травмах с размозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки)
Мегакариоцитарная эмболия сосудов легких — достаточно частое явление, в основе возникновения которого лежит выброс из костного мозга мегакариоцитов — клеток-предшественников тромбоцитов (рис. 16; см. иллюстр. мая.). Такая эмболия нередко обпаружи вается у умерших при различных нарушениях в системе крови и кровообращения, например при кровопотере.
Среди критических состояний, возникающих как в клинике, так и и патологоапатомичсской и, особенно, судебно медицинской нракти ке, наибольшие дифференциально диагностические трудности пред сгавляют кровопотеря и операционный шок. Необходимость дпагпо
(кноны танатологического анализа
151
стики смерти от операционного шока возникает редко, так как большие умирают обычно в ностшоковом периоде, как правило, при картине ностшоковой моно или нолиоргаиной несостоятельности. Более частым в патологоанатомической (судебно медицинской) практике является диагноз, при формулировке которого в качестве непосредственной причины смерти фигурирует кровопотеря.
2.3.4.4.	Синдром кровопотери
Кровотечение п связанная с ним кровопотеря относятся к наиболее опасным осложнениям оперативных вмешательств, требующим срочного оказания медицинской помощи. Клинически по выражен пости кровотечения делят иа: 1) сильные (профузные, тяжелые): 2) средней силы (средней тяжести); 3) слабые (легкие). Соответственно различают и три степени кровопотери (Горбашко А. И., 1982): тяжелая (гематокрит менее 25 % и дефицит глобулярного объема бо лее 30 %), средней степени (гематокрит 25 — 30 % и дефицит глобулярного объема 20 — 30 %) и легкой степени (гематокрит более 30 % и дефицит глобулярного объема до 20 %). Сегодня танатогенетичсс кое значение кровопотери в возникновении летальных исходов после оперативных вмешательств остается достаточно высоким. Особенно эго касается хирургии легких. Нами проведен клинике анатомический анализ 92 летальных исходов после оперативных вмешательств на легких, который показал, что в структуре летальных исходов кровопотеря как непосредственная причина смерти составила 16,3 %, а средняя учитываемая клиницистами кровопотеря во время пневмо нэктомии равняется 1, 1±0,4 л. Полученные на секционном материале сравнительные данные свидетельствуют, что, несмотря на достоверное снижение в последние годы смертельных кровотечений после пневмонэктомий по поводу рака легких, частота этого осложнения после радикальных операций, проведенных в связи с воспалительно деструктивными заболеваниями легких, остается примерно на том же уровне, что и в 50-е годы.
Прогресс в этом направлении, по нашему мнению, может быть связан не только с современным этиопатогсиетнческим лечением раз вившейся кровопотери, но и во многом с мерами профилактики это го грозного осложнения (более тщательным отбором больных для хи рургического лечения, прогнозированием объема кровопотери, совер шеисгвованием методов остановки кровотечения и т и.).
Патогенез кровопотери. По современным представлениям о пато генезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как це
152
Патология лечения
лостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в много кратном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной а адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хороню снабжены а рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек, кишок, паренхимы почки и, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют а адренергических рецепторов
Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного по крова, снижении диуреза. При этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л«мин ’), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется (Вагнер Е. А. и соавт., 1986).
Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к ’’централизации” кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах нахо дится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению ОЦК в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). ’’Централизация” кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).
Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную ’’центра лизацию” кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.
Наряду с временным защитным эффектом "централизация” кро-вообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени,
Основы танатологического анализа
153
мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гистамина, молочной кислоты и др ), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода ’’централизации” кровообращения в ’’децентрализацию”. Наступает пара лич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.
Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышен ных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приво дит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к ’’депонированию” (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стейку, а позже — к секвест рации крови в системе микроциркуляции.
Таким образом, симпатико адреналовая реакция, вызывая повы шение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфу зии. При этом местное напряжение кислорода падает до критическо го уровня.
Ко времени развития клинических признаков повышенной симпа тико адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигоурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный мета болнзм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).
Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, се лезенки) тканевой жидкости. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты
Поэтому при вскрытии и, особенно, при гистологическом исслсдо в.шии органов и тканей умерших от кровопотери необходимо актив
154
Патология лечения
но выявлять изменения внутренних органов, которые давали бы воз можность судить о состоянии их кровенаполнения, нарушениях гид ратании, электролитном составе. Это связано с тем, что данные о кровенаполнении и степени гидратации, содержании электролитов в скелетных мышцах, внутренних органах, стейках сердца, а также о состоянии его полостей и характера содержимого несут в себе важ ную информацию о непосредственной причине и механизме смерти
Общие изменения в организме при кровопотере. К). В Гульке вич (1948) выделяет три группы смертельных исходов у раненых, связанных с кровопотерей:
1)	острое кровотечение (ранение крупных сосудов, смерть в тече ние нескольких минут или даже секунд);
2)	острое малокровие (смерть чаще всего в пределах первых 12 ч);
3)	протрагированное кровотечение (смерть через 16 — 24 ч и более)
В общепатологическом плане кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной впесосудистыми поте рями крови.
Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Од ним из таких компенсаторных механизмов является гсмодплюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.
Волемическое состояние (нормо-, гппо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и трапскапиллярпо-го обмена (Лукомскнй Г. И. и Алексеева М. Е., 1988). Транскапнл лярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости.
В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т е. у человека с массой тела 70 кг он состав ляет 14 л (Рябов Г. А., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2- 1/3 объема, т. е. 4 — 7 л. Кроме того, известно, что мобильным является гораздо меньший объем интерстициальной жидкости, который у нормостенического человека массой тела 70 кг в нормальном состоянии оказывается около 500 — 700 мл (на этом базируется безопасность донорства).
При небольших по обьему кровотечениях вследствие гидремичес кой реакции дефицит ОЦК отсутствует (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в ча стности ОЦП и ГО Гидремическая реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдосте рона и задержка натрия иод влиянием гиповолемии способствуют увеличению обкома циркулирующей плазмы.
Основы танатологического анализа
/55
Moore (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови в объеме 10 — 20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (90 120 мл*ч ') и составляла 40 — 60 мл-ч 1 до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40 м часами.
В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15 — 50 мл*сут ' (Offenstadt, Pinta, 1982), о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровопотере до 15 % ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2 — 3 педели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев. Примерные сроки компенсации потери плазмы в пределах 1/3 ОЦК указаны в табл. 12.
Таблица 12
Сроки компенсации объема циркулирующей плазмы (В. А. Клпманскнй, 1977)
Показатели	Время восполнения
Объем крови	24-48 ч
Объем плазмы	24-48 ч
Концев грация белков плазмы: максимальное разжижение восстановление концентрации восстановление нормального состава циркулирующего белка	2 ч 72-96ч 48-72 ч
Масса эритроцитов	20 — 25 сут
Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развива ется спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует по ппженное венозное давление. Объем лимфы в трудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способ ствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбуми па. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12 — 75 % (Drucher et al., 1981).
Сравнительно медленное' развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и разни гия стазов, сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызы
156
Патология лечения
вает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), по и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока или непрямая кровопотеря (Вагнер Е. Л и соавт., 1986).
Нами проведено исследование гематокритного числа и содержания белка в венозной трупной крови у 38 умерших, непосредственной причиной смерти которых послужила кровопотеря. Контрольную группу (8 набл.) составили умершие без кровопотери. При этом в мо мент забора крови проводили определение постморталыюго показате ля центрального венозного давления. Результаты обследования трупной крови представлены в табл. 13.
Таблица 13
Показатели трупной крови в различные периоды после кровопотери
Показатели	Продолжительность жизни после кровопотери		Контроль
	до 1 ч	более 1 ч	
Гематокритное число, %: последнее измеренное при жизни измеренное посмертно	30,9±2,8	23,4+4,2 19,3±3,1	43,4+3,5 41,2+4,8
Показатель посмертно определенного ЦВД, балл	1,3+0,2	0,7+0,3	2,2±0,2
Содержание белка в трупной крови, г-л *	6,8+0,1	5,1+0,2	7,0+0,3
У подавляющего большинства умерших от кровопотери средние значения гематокритного числа венозной крови снижены, причем у умерших в сроки более 1 ч после начала кровотечения этот показатель достоверно отличается от аналогичного в группе умерших в сро ки до 1 ч. Такая же тенденция имеет место и с посмертным показате лем ЦВД. В 34 из 38 наблюдений постмортальный показатель центрального венозного давления при полуколичественном его определении — ”0” — степени (24 набл.) или ”1" — степени (14 набл.).
Средние значения гематокритного числа, измеренного как прижизненно, так и постмортально, а также постморталыюго показателя ЦВД достоверно (р < 0,001) отличаются от таковых в контрольной группе.
Достоверное снижение среднего показателя содержания белка в крови у умерших в сроки позднее 1 ч соответствует данным литературы, с одной стороны, о гемодилюционных процессах, а с другой — о дефиците плазменных протеинов у больных в ранних периодах по еле кровопотери.
Достоверные различия между средними значениями посмертно из меренных гематокритного числа и показателя ЦВД во всех исследуе мых группах свидетельствуют о том, чго их можно использовать как
Основы танатологического анализа
157
важные дополнительные критерии при патологоанатомической диа гностике кровопотери.
Корреляционный анализ выявил наличие достоверных (р < 0,01) положительных взаимосвязей между измеренным посмертно гематокритным числом венозной крови и последними прижизненными гематологическими показателями: содержанием эритроцитов и гематокритным числом. Кроме этого, обнаружена достоверная (р < 0,001) корреляционная связь между последним прижизненно измеренным центральным венозным давлением и показателем посмертно определенного ЦВД. Данные корреляционного анализа свидетельствуют о прогностической значимости гематокритного числа труппой крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших от кровопотери. Все это позволяет улучшить не только патоло-гоапатомическую диагностику кровопотери, но и дает возможность верификации ее танатогенетической значимости в каждом конкретном случае.
Таким образом, при патологоанатомических вскрытиях умерших от кровопотери целесообразно проводить посмертные исследования трупной крови. Они являются важным дополнением к традиционным методикам патологоанатомического и судебно медицинского вскрытий такого рода умерших.
Известно, что применение количественных и полуколичественных оценок кровенаполнения органов и тканей существенно объективизирует результаты патологоанатомического исследования. Например, в случае быстрой смерти на операционном столе от кровопотери из сердца или магистральных сосудов имеется запустевание (выраженное в процентах или баллах) микроциркуляторпого русла в миокарде, кишечнике, печени, ночках, в то время как в головном мозге, легких, надпочечниках, поджелудочной железе кровенаполнение доста точно выраженное.
При клииико анатомическом анализе результатов вскрытия патологоанатом должен располагать клинической информацией о сроках ока зания врачебной помощи, прижизненном состоянии гемодинамики (пульсе, АД, ЦВД), а также гематологическими (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, гематокрит) и другими физиологическими показателями.
Данные гистологического исследования внутренних органов при смерти от кровопотери обычно характеризуются крайней пестротой, чго в целом определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки, объемом и скоростью восполнения кровопотери. В соответствии с этим представляется возможным выделить три варианта изменений, характерных: 1) для смерти при большой скорости кровопотери из сердца, магистральных сосудов и
158
Патология лечения
плохом восполнении кровопотери; 2) для замедленной смерти при неполном восполнении кровопотери (смерть через 1,5 — 2 ч) и 3) для смерти через 1—2 суток при избыточном восполнении кровопотери.
В первом случае признаками смерти при большой скорости кро вопотери или при плохом ее восполнении являются:
наличие факта острой массивной кровопотери (заключение в анестезиологической карте и протоколе операции о потере крови с опре делением объема кровопотери), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
крайне низкие значения показателя иостморталыю определенного ЦВД; сниженное кровенаполнение легких, миокарда, селезенки, по чек, печени;
макроскопические признаки "пустого сердца” и острой эмфиземы легких — ’’острого вздутия легких”;
наличие полосовидных кровоизлияний под эндокардом вынося щего тракта левого желудочка сердца (пятна Минакова);
уменьшение массы легких (менее 500 г), селезенки (менее 100 г), печени (менее 1200 г) ;
лейкоцитарные стазы в легких, печени, сердце и других органах;
достаточное кровенаполнение головного мозга, щитовидной и под желудочной желез, надпочечников, гипофиза;
гипогидратация большинства внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца);
близкие к нормальным значения гематокритного числа трупной крови;
отсутствие или незначительно выраженный электролитный дисбаланс внутренних органов и тканей.
Для замедленной смерти от кровопотери с неполным восполнением через 1,5 — 2 часа при восстановлении перфузии внутренних органов характерны следующие признаки:
наличие факта острой массивной кровопотери и проводимого лечения (заключение в карте анестезиологического обеспечения и протоко ле операции о потере крови с определением объема кровопотери и объема внутривенно введенных жидкостей и крови), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно кишечного тракта;
низкие значения показателя иостморталыю определенного ЦВД;
уменьшение массы головного мозга (менее 1200 г), селезенки (менее 100 г), печени (менее 1200 г), сердца (менее 250 г);
Основы танатологического анализа
/59
иногда наличие полосопидных кровоизлияний под эндокардом выносящего тракта левого желудочка сердца (пятна Минакова) ;
масса легких нормальная или увеличена за счет интерстициального или начинающегося впутриальвеолярпого отеков;
масса почек увеличена (до 400 г) ;
эндокринные органы могут быть полнокровными;
лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах; красная пульна селезенки неравномерно полнокровна.
При наступлении летального исхода через 1 — 2 суток в условиях избыточного восполнения кровопотери обнаруживаются следующие признаки:
наличие факта острой массивной кровопотери и проводимого избы точного восполнения кровопотери (заключение в анестезиологической карте и протоколе операции о потере крови с определением объема кровопотери и объеме перелитых трансфузионных растворов), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
цианоз концевых фаланг пальцев кистей и стоп, увеличение массы органов и переполнение сосудов кровью (ложный синдром ДВС, сладж эритроцитов);
головной мозг малокровен, с гипоксическими кровоизлияниями;
гипергидратация головного мозга, сердца, легких, печени, почек, скелетных мышц;
выраженный электролитный дисбаланс органов и тканей; низкие показатели гематокрита трупной крови.
Таким образом, в первом случае имеет место малокровие большинства внутренних органов (рис. 17; см. иллюстр. мат ), за исключена ем головного мозга, легких и желез внутренней секреции, наличие ленкостазов в микрососудах, прежде всего легких и печени (рис 18, а, 6, в; см. иллюстр. мат.). При этом значения показателя постморталь по определенного ЦВД оказываются, как правило, резко сниженными. Важным иатоморфологичсским признаком в этом случае является обнаружение острой эмфиземы легких (рис. 18, г; см. иллюстр. мат.) и волосовидных кровоизлияний под эндокардом левого желудочка (выносящего тракта) — пятна Минакова (рис. 19; см. иллюстр мат ). Острая эмфизема — синдром ’’острого вздутия” легких — возникает как проявление компенсаторной гинервентиляцни в услови ях нарастающей острой гипоксии головного мозга.
Во втором случае — при восстановлении перфузии внутренних органов отмечается уменьшение их массы и наличие распространен пых ленкостазов. Иногда возможно обнаружение пятен Минакова.
160
Патология лечения
Наконец, в третьем случае наблюдается увеличение массы впут ренних органов и переполнение их сосудов кровью с ложным ДВС синдромом
Таким образом, при кровопотере происходит существенное и раз ненаправленное изменение кровотока в ряде органов и тканей, меня ющееся во времени и зависящее не только от самой кровопотери, но и проводившихся лечебных мероприятий.
Изменения в головном мозге при кровопотере. Говоря о морфологических изменениях в головном мозге при кровопотере, следует отметить, что все они носят неспецифический характер и могут быть разделены на группы (Гулькевич IO. В., 1953):
1)	изменения крови;
2)	изменения сосудов;
3)	изменения тканей вне сосудов.
К первой группе признаков относят эритро- и ленкостазы в капиллярах и более крупных сосудах.
Сосудистые изменения (вторая группа) представлены чередованием расширенных, наполненных кровью н спавшихся сосудов в одном участке, извитостью сосудов, сморщиванием и иногда некрозом с де-сквамацией эндотелиальных клеток, набуханием их ядер, разволок нением стенок сосудов, мелкими геморрагиями, выходом лейкоцитов и плазмы крови через сосудистую стенку, особенно значительных в стволовых отделах. Если смерть наступает через несколько часов после начала кровотечения, постоянными признаками являются периваскулярный и перицеллюлярный отеки.
Н. Д. Клочковым и соавт. (1995) выявлено, что по мере удлинения кровотечения, возникшего вследствие травм и оперативных вмешательств внечерепной локализации, возрастает доля перицеллюляр ных и периваскулярных пространств в головном мозге, что свидетельствует об отечных изменениях. При этом показано, что различ ные формы клеточных изменений (сморщивание, набухание, ’’ишемические” и ’’тяжелые” изменения, ’’клетки тени") при кровопотере целесообразно определять как ишемические и рассматривать как стадии единого процесса "созревания” повреждения головного мозга.
Внесосудистые морфологические изменения (третья группа) составляют повреждения нейропиля и нервных клеток. Г. Л. Акимов (1971) отмечал, что признаки иервноклеточиых изменений встречают ся уже при быстрой смерти от кровотечения. При длительном кровотечении или при некотором переживании больного после массивной кровопотери признаки повреждений нервных клеток отчетливы и мо гут быть сведены к набуханию клеток ("острому заболеванию Лиселя”), ’’тяжелому заболеванию”, "ишемическому заболеванию" и ’’клеткам-теням”. Макроскопическая картина еще менее специфична,
Основы танато.чогического авпипа
161
чем микроскопическая, и представлена при длительном кровотечении бледностью мозговой ткани, отечностью, неравномерностью кровена волнения сосудов.
В ряде случаев у оперированных могут появиться клинические признаки постгеморрагической энцефалопатии, в генезе которой не дутая роль принадлежи г уменьшению перфузии головного мозга II. Е Снесарсв (1950) называет такой комплекс патоморфологпчес ких изменений у погибших от кровопотери в головном мозге апокси ческой энцефалопатией. Изменения нервных клеток при этом сводят ся к развитию карноцитолнэа отдельных групп пирамидных клеток коры больших полушарий и сравнительно быстрому появлению не больших "плешин” Явления карноцитолнэа могут произойти в пер вые часы после кровопотери Другие проявления — сморщивание нейронов, признаки ’’первичного раздражения” и кое-где ’’тяжелого заболевания” Отдельным признаком повреждений нейронов считает ся ’’феномен центральной ацидофилии”, природа которой объясняется коагулированием белков в центре клеток и считается характерной для аноксии О снижении окислительно восстановительных процее сов свидетельствует появление во всех клетках головного мозга липоидной инфильтрации Наряду с этим имеются прогрессивные измене пия со стороны гистиоцитов мозга и олигодендроглии В нервных клетках рано выявляется хроматолиз с образованием так называемых ’’клеточных теней”. Эго имеет место как в клетках коры больших полушарий, так и в клетках Пуркинье мозжечка.
После периода локальной или общей ишемии возникают нарушения проходимости кровеносной системы мозга. Это явление было впервые описано Л. Arnes (1968) и обозначено им как ’’феномен не восстановления кровотока”, сущность которого заключается в том, что после ишемии мозга в нем появляются зоны, в которых кровообращение не возобновляется, если срок ишемии превышает 5 мин. Сам Л. Aines (1968) делает вывод, что данный ’’феномен” связан с изменением реологических свойств крови, оставшейся в сосудах во время прекращения кровообращения, а также с набуханием перикапиллярной глин и клеток капиллярного эндотелия
Можно полагать, что в раннем периоде после кровопотери в результате "феномена невосстановлепия кровотока” может развиться ишемическая энцефалопатия, морфологическая картина которой прет гавлена изменениями, схожими с таковыми при ностреанимацн oinioii шцефалонагии.
Анализ литературных данных показывает, что при кровопотере в 1<>ло1111ом мозге умерших каких либо специфических изменений с но мощью световой микроскопии обнаружить нс удается. При кровотечении, продолжающемся до 12 ч, отмечаются мелкие геморрагии, вы ход отдельных лейкоцитов и жидкой части крови через сосудистую
162
Патология лечения
стенку (Гулькевич IO. В., 1953). При .этом какие-либо улавливаемые ее структурные изменения не встречаются. Г. Л. Акимов (1971) при кровотечении, приводящем к смерти больного через 20 — 30 мин после его начала, находит циркуляторные изменения в форме экстравазатов, особенно часто встречающиеся в стволовом отделе мозга. Исследователи сходятся во мнении, что при остром кровотечении огсут ствуют какие-либо клеточные изменения.
При кровотечении, приводящем к смерти через 2 — 10 ч, макроскопически отмечается бледность мозговой ткани, отечность, местами незначительная инъекция сосудов (Акимов Г. А., 1971). Спектр сосудистых изменений оказывается шире. В различных отделах отмечаются признаки нарушения кровообращения в виде эритро- и ленкостазов. Обнаруживается значительное количество спавшихся сосудов, особенно в области коры больших полушарий головного мозга, в то время как в продолговатом мозге — много расширенных сосудов. При этом расширенные, наполненные кровью сосуды нередко чередуются со спавшимися в одном и том же участке. Кровеносные сосуды приобретают извитой ход. Вокруг них отмечаются пространства Вирхова-Робена.
С целью уточнения характера изменений в головном мозге при кровопотере II. Д. Клочковым и соавт. (1995) проведено специальное исследование головного мозга у 39 умерших после травм и оперативных вмешательств, осложненных кровопотерей.
При тщательном исследовании не обнаружены специфические из менения сосудистого русла. Степень кровенаполнения вещества головного мозга как макроскопически, так и микроскопически значительно варьирует в различных наблюдениях.
В 39 наблюдениях в веществе головного мозга отмечаются все перечисленные виды повреждений нейронов. В одном и том же наблюдении обнаруживаются различные виды повреждений нейронов. Чаще всего это сморщенные и ишемизированные нейроны. Реже — нейроны с ’’тяжелыми” и отечными изменениями, набуханием ("острое заболевание Ниссля”) и "клетки-тени". Вероятно, указанные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса ’’созревания” повреждения.
Принципиальных качественных различий между наблюдениями с краткосрочной кровопотерей и длительным кровотечением на основа пин визуального исследования пет. Это потребовало проведения морфометрического исследования с применением корреляционного, факторного и регрессионного анализов.
И. Д. Клочковым и соавт. (1995) показано, что доля ишемизированных нейронов находится в прямой корреляционной зависимости от степени отечных изменений. Это находится в соответствии с результатами качественного исследования, которое позволило обнару
Основы mniitiniomfiiHccKtifo анализа
/6?
жить так называемый феномен ’’обнажения пустых капилляров”, ко торый характеризуется наличием спавшихся капилляров, окружен пых расширенными периваскулярными пространствами. Здесь умеет по вспомнить мнение Л. Ames (1968) о природе "феномена певосста-новленпя кровотока”, в основе которого лежит именно исчезновение просвета капилляров — полное или частичное, развивающееся либо за счет сдавления капилляров набухшими отростками астроцитов, либо за счет набухания эндотелиальных клеток самих капилляров
Изменения в легких при кровопотере. При анализе гистологических изменений в легких умерших после кровопотери обращают па себя внимание изменения, которые характеризуются начальными явлениями отека с выходом в просвет альвеол макрофагов. Легкие, как известно, занимают особенное положение среди других внутренних органов, поскольку в каждый данный момент времени они должны пропустить через свое сосудистое русло весь объем циркулирующей крови. Многочисленными исследованиями И. К. Есиповой н ее уче ников показана высокая пластичность легочных сосудов различного калибра и взаимосвязанный характер их реагирования при остро возникающих возмущениях кровотока. Биологический смысл этих реак ций состоит в поддержании стабильной перфузии капилляров, важ иейшего условия адекватного потребностям организма газообмена Это достигается путем так называемой всно-артсриалыюй реакции, которая характеризуется содружественными, но часто разнонаправленными изменениями тонуса артерий и вен, всякий раз направленными на сохранение капиллярного кровотока на прежнем уровне
Для получения достоверных результатов оценки состояния сосудистого тонуса органа необходимо проводить исследование не менее 3 кусочков органа, взятых в различных его участках. В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, исследуют все кровеносные сосуды соответствующего типа. При этом с помощью окуляр-микрометра измеряют два числовых параметра: диаметр про спета и толщину стенки. С целью уменьшения влияния ошибки отпо-< нтслыю тангенциального среза сосуда указанные измерения проводят но менынему из диаметров. Определяют отношение диаметра просвета к толщине стенки каждого из измеренных сосудов и рассчи гывают ого среднее арифметическое значение, индекс Керпогаиа (Есипова ЕЕ К. п соавт., 1971) : Ик = (d/1), где: Ик — индекс Керпогаиа; (d/t) — среднее отношение диаметра просвета к толщи не стенки сосуда. Заключение о состоянии тонуса проводится после сопоставления полученных .значений с нормальными.
Расстройства общего и внутриорганного кровообращения в легких при острой кровопотере п геморрагическом коллапсе, а также избы очная массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную
IM
Ihniiii 14/ия лечения
недостаточность, которая нарастает в течение нескольких часов после операции. В основе морфогенеза этого патологического состояния ле жит разнонаправленная динамика тонуса легочных сосудов (артерии, артериол, вен и венул) Так, в ближайшем периоде после кровопотери н легких происходит спазм как артериальных, так и венозных со судов и падает перфузионное давление в зонах микроциркуляции легких, где начинают секвестрироваться относительно более крупные клеточные элементы, в первую очередь полиморфноядерные лейкоциты, а также снижается общее кровенаполнение органа в ответ па аб солютное снижение объема циркулирующей крови Эти нарушения внутрилегочного кровообращения, несмотря на последующее воспол пение кровопотери, приводят к повреждению элементов аэро-гемати веского барьера. Динамика же тонуса артериальных и венозных со судов с преимущественным нарастанием нареза артериальных при сохраняющемся спазме венозных сосудов создает условия для возникновения фильтрационно абсобционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера. Нами (Тимофеев И В. и соавт., 1991) при клинико анатомическом и экспериментальном исследовании предложена принципиальная концепция патогенеза и морфогенеза острой легочной недостаточности при кровопотере, а также показана выраженная зависимость степени оводиения, массы легких и легочного коэффициента от обьема ежесуточно вводимой жидкости больному. Вследствие развития отечных изменений в легких Р.(О2 часто спи жается до 25 — 35 мм рт. ст. или ниже. Увеличение частоты дыхания при сниженном объеме вдоха приводит к гипокапнии и респиратор пому алкалозу (росту pH до 7,45 — 7,55 или более).
Не останавливаясь на этом более подробно, отметим, что при кровопотере у умерших в разные сроки (до 1ч— 1 я группа, более 1 ч 2 я группа) после начала кровотечения отмечается отчетливое снижение среднего показателя кровенаполнения легких (с 28,0 ± 4,0 % до 14,0 ± 5,0 %) (табл. 14). Соответственно этому легкие па вскрытии — малокровны. При этом у умерших в сроки до 1 ч особенно ма локровными являются области 1, 3, 5 и 8 го cei ментон. Как правило, во всех сегментах легких обнаруживаются мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняется закономерным снижением венозного возврата к легким (гемодинамические ателектазы) и отвечает требованиям закона Эйлера Лил ьсстранда.
Морфологическое проявление крайней степени снижения веноз пого возврата — феномен "острого вздутия легких*. Этот признак наряду с обнаружением на вскрытии волосовидных кровоизлияний под эндокардом перегородки, верхушки и задней стопки левого желудочка сердца (пятен Минакова) доказывает танатогенетическую .значимость абсолютных гиповолемических нарушений у конкретного пострадавшего с острой массивной кровопотерей.
Основы matianytMUti'iccKwo ста инн
Таблица 14
Физик» химические и морфометрические показатели легких у умерших от кропопотери
Показатели	Контингент умерших		
	1 я группа (п=18), нелеченые	2 я группа (н=18), леченые	Контрольная группа (п=8), без кровопотери
Средняя продолжительность жизни, *1	П,5±0,2	18,3±2,8	0,5+0,1
Масса, г	630+70	1560+440	870+120
Легочный коэффициент, %	0,8±0,2	2,3±0,9	1,3+0,2
Общая плотность, г-мл 1	0,5±0,1	0,8±0,1	0,5±0,2
Средний показатель плотности респираторного отдела, г-мл 1	0 6+0,1	0,9+0,1	0,7+0,2
Средний показатель содержания воды, %	78,1 + 1,3	84,3+2,2	79,1±1.0
Средний показатель содержания натрия, мэкв-кг 1	65,4±2,5	68,9+8,9	70,3±4,2
Средний показатель содержания калия, мэкв-кг ’	44,1±4,9	56,7±6,6	52,6±8,4
Средний показатель воздушности, %	56 3±13,2	39,6±9,9	47,7+10,3
Средний показатель кровенаполнения, %	14,0+5,0	19,6±8,9	28,0+4,0
У проживших более 1 ч после начала кровотечения легкие так же, как и у умерших в сроки до 1 ч, в большинстве наблюдений выглядят малокровными, однако масса их может оказываться значительно выше и достигать более 2 кг, что связано с их (леком. Соответственно определяемая морфометрически средняя величина показателя воз душпости легких — меньшая.
Таким образом, усиление экссудативных процессов в легких при кровопотере может быть связано с преимущественным нарастанием нареза артерий при сохранении спазма венозной части сосудистого русла. Это создает условия для возникновения фпльтрацпонно-аб сорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характе ра Другой причиной этого повышения может служить острая лево желудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно трансфузионной терапии
Натоморфологические изменения в легких во многом зависят от темпа кровопотери, времени, прошедшего после начала кровотечения,

Цитология лечения
предшествующего волемического состояния организма, а также от ха рактера проводимых инфузионно трансфузионных мероприятий В основе пато- и морфогенеза изменений легких после кровопотери лежат системный и органный гемодинамический ответы, обусловленные нейроэндокринными механизмами (симиатикотонией и гиперкатехо-ламипемией), действие которых может быть усилено некоторыми не адекватными лечебными мероприятиями. С целью подтверждения вышесказанного нами проведено клинико-анатомическое исследова нис 44 умерших (табл. 14). Из них в 30 наблюдениях летальный нс ход наступил после различных травм, сопровождавшихся повреждением крупных кровеносных сосудов. Остальные больные скончались после плановых хирургических вмешательств.
Средняя продолжительность жизни 18 пострадавших от травм составляет 0,5 ± 0,2 ч, в связи с чем инфузионно-трансфузионная терапия им не была проведена. Они объединены в 1 ю группу (нелече пых пациентов). Продолжительность жизни других 18 умерших (но страдавших от травм и после оперативных вмешательств) колеблется от 1 ч до 5 суток от начала кровотечения. Они составляют 2-ю группу (леченых пациентов). За период лечения каждому из них псрели то от 1,5 до 16,5 л крови, а также кровезаменителей. Среднесуточный объем инфузий колеблется от 3,5 до 6 л. При этом соотношение кристаллоидов и коллоидов составило 2:1 —3:1
В группу сравнения вошли 8 человек без кровопотери, скончавшиеся на месте получения тяжелого, несовместимого с жизнью повреждения головного мозга.
При анализе историй болезни установлено, что у всех пострадав шпх от травм и больных, перенесших оперативное вмешательство, осложнившееся кровопотерей, имеются различные по длительности эпизоды гипотензии в зоне микроциркуляции (АД — 80/50 мм рт. ст. и ниже) и тахикардии. Клинические проявления характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, отмечается урежснис дыхания.
У умерших от острой массивной невоснолненной кровопотери (1-я группа) клинические сведения скудные, однако в тех наблюдениях, где они имеются, изменения со стороны легких характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, отмечается браднппоэ. Па вскрытии почти во всех наблюдениях этой группы передние отделы легких (3, 5, 8-й сегменты) эмфизема гозно вздуты. Легкие выглядят малокровными. Масса обоих легких (табл. 14) колеблется от 500 до 770 г (в среднем 630 ± 70 г), легочный ко >ффнциент — от 0,4 до 1,1 % (в среднем 0,8 ± 0,2 %), а плотность легких — от 0,4 до 0,7 г-мл 1 (в среднем 0,5 ±0,1 г-мл ').
Средний показатель плотности респираторного отдела легких у умерших этой группы составляет 0,6 ± 0,1 г-мл ', что свидетельству-
Основы пкпктюкинческого awi'imo
167
ст о повышенной воздушности легких, а средний показатель содержания воды в легких — 78,1 ± 1,3 % и достоверно не отличается от контрольной группы Если содержание натрия не отличается от тако вого в группе сравнения, то содержание калия достоверно (р < 0,05) меньше. Средний показатель воздушности выше на 18 %, а кровеиа полисное, наоборот, ниже почти в 2 раза
При посегмеитарном гистологическом исследовании легких у умер тих 1 й группы отмечено неравномерное кровенаполнение сосудов как артериального и венозного, так и капиллярного типов При этом в об ласти 1, 3, 5 и 8 го сегментов обоих легких сосудистое русло большей частью выглядит малокровным, а альвеолы эмфнзематозно вздуты
Во всех сегментах легких обнаружены преимуществен но мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфнзематозно вздутыми участками Бронхиолы заполнены слущенными эпителиальными клетками, мак рофагами и находятся п спазмированном состоянии или, напротив, расширены
Ранним морфологическим признаком нарушений фильтрационно-абсорбционных отношений в легких является интерстициальный (не ривазальиый и псрибропхиальпый) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальпых пространств. В большинстве наблюдений 1-й группы межальвеолярные перегородки тонкие, иногда удается обна ружить несколько расширенные лимфатические сосуды в междолько вых перегородках, которые, как правило, содержат незначительное количество лимфы.
Острая кровопотеря, уменьшая венозный возврат (абсолютная ги поволемия), снижает выброс обоих желудочков сердца Легочный кровоток уменьшается пропорционально падению сердечного выбро са, и давление в легочной артерии можег снижаться до 50 % от исход ного. Взаимосвязь аэрации и перфузии, регулируемая рефлексом, известным в литературе как эффект Эйлера Л ильес транда (альвеолярная гипоксия или артериальная гипоксемия с гиперкапнией сонровож дается сокращением сосудов, а малый приток крови сопровождается уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов), обусловливает при уменьшении венозного возврата крови появление в лег ких мозаично расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфнзематозно расширенных альвеол компенсаторно приспосо бптсльиого генеза и связаны с гипервентиляцией в ответ па снижение газообмена в легких. Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата — феномен ’острого вздутия легких’
Особенностью сосудистого русла легких является наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические про цсссы развиваются не только в артериальных, по и в венозных сосу
168
Птпчло/ия лечения
дах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый крут кро вообращсния В ветвях легочной артерии и в легочных венах имеют ся а-адрснорецспторы. Их стимуляция приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии легких. О наличии спазма судят но велпчн не индекса Керпогаиа отношению внутреннего диаметра сосуда к толщине его стенки. Индекс Керпогаиа в артериях п венах у умер тих 1 й группы составил соответственно 54,7 и 57,1 % но отношению к таковому в группе сравнения (рис 20)
Рис. 20. Физико-химические и морфометрические показатели (в %) легких у умерших от кровопотери по отношению к таковым в группе сравнения: а — 1 я группа (нелеченые больные), б — 2 я труп па (леченые больные)
Примечание. * — различия с группой сравнения достоверны, М - масса лег кпх; ЛК - легочный коэффициент; 112О - содержание поды В воздушность Кр кровенаполнение ИК„ индекс Керпогаиа в легочных пенах, ПК, ин деке Керпогаиа в легочных артериях; Naf содержание натрия в сухом остатке ре сп и разори ы х о тлело в
Во всех наблюдениях этой группы в сосудах практически всех от делов легких, за исключением сосудов бронхиальной системы, обна руживаются лейкостазы, являющиеся морфологическим проявлением гематологических сдвигов, возникающих иод влиянием нарушений системной и легочной гемодинамики Это обусловлено, с одной сто роны, ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, измене пнем поверхностно активных свойств лейкоцитов и сосудистого эндо телпя, а с другой снижением внутрноргаппого перфузионного
Основы таннто loeu’iciKimi hhciaiixi	/69
давления, особенно в зонах микроциркуляции. Считается, что но время нарушений системной и органной легочной гемодинамики, обусловленных абсолютной гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Перечисленное способствует секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции легких и возникнове нию феномена ’’краевого стояния” лейкоцитов в микрососудах. По еле фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобожда ют лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки. Это служи! основой для повышения в последующем про ницаемости сосудов и развития мембрапогенпых отечных изменений в легких. Ai регаты тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восста повлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эндотелиоцитов.
Изучение клинической картины нремортального периода у умер ших 2 й группы показало, что в большинстве наблюдений имеются в той или иной степени выраженные признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН). Это вынуждает применять ИВЛ, нередко с по следующим повышением содержания кислорода во вдыхаемой смеси вплоть до 100 % Однако длительное использование 100 %-пого кис лорода для проведения ИВЛ приводит к усилению деструкции альвс оло капиллярного барьера.
Клинически возникновение ОДН может быть заподозрено при появлении у больного нарастающей одышки с прогрессирующим тахипноэ от нескольких часов до нескольких суток после кровопотери. Кро ме того, клиническая картина, как правило, характеризуется наличи ем акроцианоза, иногда в сочетании с серовато землистым оттенком кожного покрова, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, а также прогрессирующей тахикардии. Перкуторпо может иметь мес го притупление легочного звука а аускультатинио — распространен пые сухие н мелкокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически при этом в ранние сроки после кровопотери может отмечаться усиление легочного рисунка, диффузное понижение прозрачности легких за счет начинающихся интерстициального и внутриальвсолярного оте ков. При ЭКГ исследовании могут отмечаться признаки перегрузки правых отделов сердца. Из лабораторных показателей при ОДН пост геморрагическо!о генеза следует выделить: артериальную гипоксемию и гиперкапнию, дыхательный ацидоз. На пробу с вдыханием 100 % ного кислорода в начальном периоде ОДН имеется нестойкое и незначительное увеличение напряжения кислорода в артериальной крови, а в периоде развернутой картины увеличения этого показателя не про исходит. О развитии ОДН также может косвенно свидетельствовать нарастание в динамике ЦВ/l >> давления в легочной артерии при пор мальпых значениях давления ’’заклинивания” легочных капилляров
170
Патология кчсиия
Интегральная реография тела у таких больных будет свидетельство вать об увеличении коэффициента дыхательных изменении (КДИ) и показателя напряженности дыхания (ПИД) при незначительном спи женин сердечного и ударного индексов (СП и У И)
На вскрыши умерших, проживших более 1 я после начала крови течения (2 я группа), легкие, как и у умерших 1-й группы, в большинстве наблюдений выглядят малокровными, полностью выполняют плевральные полости. Масса их (табл. 14) значительно выше, чем у умерших в сроки до 1 ч после кровопотери, и колеблется от 1150 до 2100 г (в среднем 1560 ± 440 г), легочный коэффициент — от 1,6 до 2,8 % (в среднем 2,3 ± 0,9 %), плотность легких — от 0,6 до 1,1 г-мл 1 (в среднем 0,8 + 0,1 г-мл '). В этой группе достоверно боль шнми (р < 0.001) но сравнению с группой умерших от острой певос-полиенной кровопотери являются значения средних показателей плот пости респираторного отдела в содержания воды в легких (0,9 ± 0,1г-мл 1 и 84,3 ± 2,2 %)
Оба легких пальпаторно имеют нлотпоэластпческую, вплоть до рс зипоподобпой, консистенцию. Макроскопически часто под плеврой обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлияния. С поверхности разреза легких в подавляющем большинстве наблюдений стекает значитель ное количество розоватой или бесцветной, иногда пенистой жидкости. В 11 наблюдениях обнаружены множественные красно синюшные ателектазы.
При гистологическом исследовании участки ателектазов превалируют ио площади над участками эмфиземы. Определяемая морфометрически (табл. 14) средняя величина показателя воздушности легких умерших 2 й группы (39,6 ± 9,9) меньше, чем у умерших первой (56,3 + 13,2) и контрольной (47,7 ± 10,3) групп. В большинстве наблюдений гистологически обнаруживаются признаки малокровия капилляр ного русла легких или неравномерное его кровенаполнение, а в 6 на блюдепиях — выраженное полнокровие. Средняя величина кровена полнепия легких также меньше, чем в контрольной группе, тем не ме нее в каждом конкретном случае этот показатель значительно колеб лется. При этом состояние тонуса артериального отдела сосудистого русла легких свидетельствует о тенденции к дилатации, а венозного, наоборот, к спазмированию. Средний показатель содержания натрия в ткани легких не отличается от такового в группе сравнения.
Частой находкой является мегакариоцитарная эмболия капилляр поп) русла
Известно, что при выведении больного из гипотензии, обусловлен поп кровопотерей, венозный возврат к сердцу и легким увеличивает ся Поэтому кровенаполнение их возрастает, а процессы экссудации в легких в связи с повышением проницаемости поврежденного эндо гелия прогрессируют, что определяет переход в экссудативную фазу
Основы танатологического ано in in	17 f
легочных изменений. Она проявляется первично ненпфекционным диффузным макрофага.» ыю десквамативным альвеолитом.
Альвеолит характеризуется наличием в просвете альвеол шачитель ного количества десквамированных альвеолоцнтов, макрофагов и в меньшей степени полиморфноядерных лейкоцитов Гпстобактерпоско ннчески микроорганизмы в просветах альвеол, как правило, найти не удается Через несколько часов после начала кровотечения повреждение эндотел ионитов прогрессирует и закапчивается их десквамацней Это сопровождается нарушением не только газообменной, но н так называемых "метаболических функций легких”. Появление богатого бел ком серозного экссудата обусловлено повышенной сосудистой проницаемостью и определяется как мембраногеннын впутриальвсолярный отек легких. В альвеолах могут встречаться в незначительном количестве также эритроциты и полиморфноядерные лейкоциты. Такая картина выявляется в сроки от нескольких часов до 1 суток после кровотечения. Цитологическое исследование лаважной жидкости в этот период спиде тельствует о преобладании в ее составе макрофагов и альвеолоцнтов, что является важным диагностическим признаком начинающейся (ЭДН
У всех умерших этой группы в легких обнаружены также при знаки интерстициального отека, что свидетельствует о диффузном повреждении аэрогематического барьера и увеличении сосудистой проницаемости. Однако степень его выраженности в отдельных па блюдениях чрезвычайно различна. Обращает па себя внимание то, что наибольшие явления интерстициального отека отмечены у умерших, у которых определяется высокое содержание воды в ле точной ткани. Вот почему состояние септального лимфатического русла является важным морфологическим показателем состояния фильтрационно-абсорбционных отношений. Все это совпадает с данными патофизиологических исследований (Дворецкий Д 1!.. Ткаченко В II , 1987), свидетельствующих о том, что быстрое раз питие отечных изменений в легких определяем я особенностями процессов фильтрации и реабсорбции жидкости в области их мик роциркуляторного русла, которые отмечаются высокой гидрофиль постыо иптерстиция и относительно низким гидростатическим давлением Интерстициальный отек гистологически характеризуется разволокнением септ с образованием "дорожек” в перибронхналь ной и перивазалыюй соединительной ткани при расширенных и не реполненных жидкостью лимфатических сосудах Как правило, отечная жидкость слабо эозинофильна Иногда в ней встречаются )рнтроциты, макрофаги и другие клеточные элементы Эндотелий кровеносных капилляров при этом отечен, днскомнлексиропап Алызеолоциты отслаиваются от альвеолярной перегородки Капил лирные п альвеолярные базальные мембраны неравномерно набух ишс, фрагментированные
/72
11 (iniojiotiiM яечепня
Частой гистологической находкой н легких у умерших в сроки после нескольких часов от начала кровотечения является впутриальвеолярный отек, который характеризуется наличием в просвете альвеол эозипо фпльпых масс различной интенсивности окраски. При сопоставлении содержания жидкости в ткани легких с их гистологической картиной ус таповлсно, что степень выраженности отека, особенно внутриальвсоляр-ного, выявляемого визуально в гистологическом препарате, не всегда соответствует содержанию воды в них. Отечная жидкость может содер жать столь малое количество белка, что перестает- выявляться гематоксилином и эозином. В таких наблюдениях альвеолы выглядят как бы воздушными, иногда представляются эмфнзематозно вздутыми. Колпче ственный учет степени отека легких показывает, что наиболее объектив ным показателем отека является процентное содержание воды в них. Для оценки выраженности отека легких можно использовать следующие показатели содержания воды в их респираторной зоне: 1-я степень — 81—83 %; 2-я степень — 84 — 87 %; 3-я степень — 88 % и выше. Уста новлено, что увеличение массы легких и легочного коэффициента обусловлено содержанием воды в легких. При наличии у больных отрицательного баланса вводимой и выводимой жидкостей это свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких вследствие повышения проницаемости стенок сосудов или низкой сократительной способности левого желудочка сердца — кардио1снном отеке легких (рис. 21; см. иллюстр. мат.). Для него является характерным первичное развитие интерстициального (периваскулярного и перибропхиалыюго) отека с рас ширением плевральных лимфатических сосудов и последующим переходом во внутриальвеолярный отек жидкостью, содержащей мало белка.
Усиление экссудативных процессов в легких может быть связано с повышением гидростатического давления в микроциркуляторпом русле. Нами (Тимофеев И. В. и соавт., 1991) показано, что динамика тонуса артериальных и венозных сосудов с преимущественным нарастанием пареза артерий создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера. Таким образом, причинами этого повышения могут служить перазрешившнйся спазм венозной части сосудистого русла или острая левожелудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно-трансфузионной терапии.
В случае летальных исходов, наступивших в конце первых суток после кровопотери, в альвеолах могут обнаруживаться различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, повторяющие контуры альвеол и дающие селективные окраски на фибрин, так называемые ”гиалиновые мембраны”. Возникновение их связано с обезвоживанием богатого белком серозного экссудата, которое мо жет усиливаться нрн проведении искусственной венти ляции легких, особенно гинервентиляцип и вептнляцнн 100 % ным кислородом
Основы mimiiiiiojiocH'KH кого нна.пн.ш
177
Наряду с :ггпм встречаются гистологические изменения, нспосредст пенно связанные с искусственной вентиляцией легких. Они представлены очаговой эмфиземой с разрывом межальвеолярных перегородок, налнчи ем в альвеолах комплексов цилиндрического мерцательного эпителия.
Инфузионно трансфузионная терапия, оказывая выраженное влияние на системную гомодинамнку, накладывает значительный елпечаток на мор фогсиез патологических процессов в легких и можег вызывать деструкцию а:>]Ю1ематическопт барьера, утяжеляя отечные изменения. Это нодтвержда-ют данные кор|х*ляцно1 того анализа (рис. 22) о выраженной зависимости средних показателей содержания воды (а также степени оводнепня, средних показателей плотности респираторного отдела, массы легких, легочного ко эффициепта) от объема н ссхггава ежесуточно вводимой жидкости.
Сердечная недостаточность
Шок
Умершие на месте получения повреждения
Рис. 22. Результаты корреляционного анализа данных посмертно го физнко=хнмнческого исследования легких и показателей инфузи онио трансфузионной терапии у умерших при различных непосредственных причинах смерти.
Примечание. Мл масса легких; Св — средний показатель содержания воды в легких; Т — продолжительность жизни; Крис количество ежесуточно вводимых кристаллоидов; Кол — количество ежесуточно вводимых коллоидов; Ж количество ежесуточно вводимой жидкости; Кр — количество ежесуточно вводимой крови; ЛК легочный коэффициент; Пл — средний показатель плотности респираторного отдела легких.
г =	0,7	0,9	(р<0,001,	на	рис."*"”)
г =	0,5	0,7	(р<0,01,	па	рис.----)
г =	0,3	0,5	(р<0,05,	па	рис.----)
П4
I lunio/io/iiH .н'чсш/я
Как следует из результатов корреляционного анализа, при кроно потере масса легких (Мл) находится в положительной достоверной взаимосвязи со средними показателями содержания воды (Св) в лег ких (г = 0,61; р <0,01) и легочным коэффициентом (ЛК) (г = 0,95; р < 0,001), а два последних между собой (г = 0,63; р < 0,001). Следует отметить наличие положительно!) корреляционной связи (г = 0,72; р < 0,001) массы легких с продолжительностью жизни (Г) после начала кровотечения, а также последнего показателя с легоч пым коэффициентом (г = 0,60; р < 0,01).
Наличие сильных достоверных положительных связей между средними показателями содержания воды в легких и количеством ежесуточно вводимой жидкости, кристаллоидов, коллоидов может рассматриваться как проявление нарушения фильтрационно-абсорб циоипых отношений, зависящих от гидростатического и оикотнческо i o давлений плазмы крови, проницаемости сосудов легких, от эффек тнвпости лимфодрепажа.
К 4 5-м суткам после кровотечения могу г формирова ться пасла пвающнсся па отечнодесквамативный альвсолн г фокусы полнее гмеп тарной бактериальной пневмонии. Они характеризуются наличием в просветах альвеол (иногда всего лишь нескольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах нреимунщетвенно полиморфно ядерных лейкоцитов, а также колоний или отдельно лежащих разно образных мнкрсюргаиизмов. Цитологическое исследование лаважной жидкости у таких больных может помочь своевременно дпагиостиро вать пневмонию. Эти иолисегмеитарные пневмонии, захватывающие до 18 легочных сегментов, следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов.
Таким образом, морфогенез пневмонических фокусов находится в тесной связи с формированием морфологического субстрата ностге моррагической ОДП.
Физико-химическими методами установлено, что при полпсегмеп тарных пневмониях, осложняющих течение ОДН после кровопотери, имеет место значительное увеличение плотности (в среднем 1,0 ± 0,1 г/мл), массы легких (в среднем 1835 ± 424 г), легочного коэффнцн ента (в среднем 2,5 ± 0,4 %) и содержания воды (в среднем 86,2 ± 2,2 %). Средине показатели содержания натрия и калия в ткани лег ких при этом существенно не изменяются.
Кроме клинических наблюдений, проведены эксперименты на 8 собаках с моделированием восполнения кровопотери, составляющей 60 и 30 % ОЦК (но 4 собаки). В нервом случае кровопотерю восиол ияли сразу после наступления клинической смерти, во втором спустя 60 мпп гипотензии 50 60 мм рт. ст.
Эксперименты па собаках позволили установить, что при восиол пении кровопотери в объеме 60 и 30 % ОЦК в легких также сипжа-
Оснивы танатологического анализа
175
ются воздушность и кровенаполнение с преимущественным сиа.чмиро ванном легочных вен (рис. 23).
Рис. 23. Физико-химические и морфометрические показатели (в %) легких у собак с восполненной кровопотерей но отношению к таковым в контроле: а — 60% ОЦК; б — 30% ОЦК.
Примечание. * — различия с контролем достоверны, Н2О содержание воды, В воздушность, К кровенаполнение, ИКН -индекс Керпогаиа в легочных венах, ИКа - индекс Керпогаиа в легочных артериях, Na' - содержание натрия в сухом остатке респи раторпых отделов, К' — содержание калия в сухом остатке респираторных отделов.
Однако но сравнению с клиническим» наблюдениями степень гидратации легких не возрастает. Это можно объяснить тем, что при инфузионной терапии животным не применяли кристаллоиды и коллоиды, а восполнение кровопотери осуществляли аутокровыо Спи жепне при посмертном исследовании содержания калия в легких можно объяснить уменьшением нх кровенаполнения. Остаются недостаточно ясными повышение концентрации натрия и в связи с этим
/76
Патология лечения
резкое увеличение соотношения натрия и калия Тем не менее установленный факт депонирования натрия в ткани легких может рассматриваться как условие повышения их гидратации в случае примене ния инфузионной терапии.
В двух наблюдениях летальные исходы наступили в сроки позднее 5 суток после кровопотери. Гистологически у них, кроме харак терных для экссудативной стадии, выявлены признаки начинающегося пневмофиброза — диффузное разрастание в альвеолах молодой соединительной ткани, что резко сокращает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких.
На основе изложенных клинико-морфологических данных морфогенез изменений в легких после кровопотери схематически представлен на рис. 24. Знание морфологических эквивалентов патологических процессов в легких, связанных с кровопотерей, позволит корригировать программу лечения кровопотери с целью профилактики легочных осложнений.
Для профилактики перегрузки малого круга кровообращения и гидростатического отека легких следует считать целесообразным проведение инфузионно-трансфузионной терапии через периферические вены или внутриартериально, под контролем показателей ЦВД, АД, ЧСС.ЧДД.
Таким образом, в головном мозге и легких важными патогенетическим и танатогенетическим факторами в случае отсроченной смерти при кровопотере становится отек тканей. В головном мозге он находит свою реализацию в развитии ишемической энцефалопатии, в легких — клинической картины ОДН.
Изменения в сердце при кровопотере. В сердце, печени, почках при традиционных методах гистологической окраски каких-либо изменений, кроме расстройств кровообращения и лимфообращения, обычно не отмечают.
Исследование миокарда показывает, что имеется отчетливая динамика сосудистых и клеточных изменений по мере увеличения продолжительности жизни больного после начала кровотечения. При этом у умерших в первые минуты после начала кровотечения некоторое первоначальное снижение тонуса резистивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Индекс Керногана в артериях с 1,2 ± 0,3 снижается до 0,75 ± 0,2 и 0,69 ± 0,2. Состояние артериальных сосудов в значительной степени определяется объемом кровопотери. Индекс Керногана артерий имеет прямую сильную корреляционную связь с объемом кровопотери как в абсолютных значениях (р < 0,01), так и в процентах от ОЦК (р < 0,05). Кровенаполнение миокарда независимо от длительности периода жизни после кровопотери остается на низком уровне — менее 1 % (Румакин В. П., 1995).
Основы танатологического анализа
177
Рис. 24. Морфогенез изменений в легких в различные периоды после кронопотери.
178	Патология течения
Красное расположение лейкоцитов и лейкостазы в сосудах мио карда наблюдаются у 7 1 % умерших преимущественно в сроки до I суток, В сроки более суток частота обнаружения лейкостазов в сосудах снижается почти в 3 раза, что, вероятно, свидетельствует об уча стии лейкоцитов в процессах изменения проницаемости сосудов и на рушения микроциркуляции в миокарде. Указанные сосудистые пару тения лежат в основе миокардиальной слабости, морфологические показатели которой — отек стромы миокарда, различные формы дистрофии кардиомиоцитов, набухание эндотелия сосудов.
Изменения в печени при кровопотере. Степень обескровливания печени отрицательно коррелирует с объемом кровопотери и свидетельствует о прямой зависимости между выраженностью ишемии пе чени и объемом кровопотери. Это открывает перспективы посмертно го определения объема кровопотери по степени кровенаполнения тка ни печени. Оценка состояния тонуса резистивных сосудов печени при кровопотере по индексу Керногана показывает,что у умерших в первые 20 мин после начала кровотечения наблюдается их спазм, отсутствующий у умерших после этого срока Ухудшение перфузии орга на при кровопотере имеет своим результатом дискомплексацию печеночных балок, особенно выраженную в 1-3-м сегментах, что соот ветствует хвостатой и' левой долям печени. В ее развитии, вероятно, имеет значение и время, прошедшее от момента смерти до вскрытия и забора материала (Повзун С. А., 1990).
Как и в других паренхиматозных органах, в гепатоцитах отмена ются дистрофические и некротические изменения. Ишемические из менения в печени при кровопотере проявляются в виде зернистой дистрофии, утраты гепатоцитами гликогена, мопоцеллюлярных, групповых и зональных некрозов. Однако они, вероятно, не играют существенной роли в танатогенезе при кровопотере в силу того, что клинически значимой острой печеночно клеточной недостаточности не развивается.
Изменения в почках при кровопотере. В почках у умерших в течение 1 часа после кровотечения отмечается снижение кровенаполнения, чго может быть связано как с апгиоспазмом, так и с абсолютной гипо волемией. Об ангиоспазме свидетельствуют результаты определения ин декса Керногана в междольковых артериях, который составил у умер шнх в течение нескольких минут (контрольная группа) 3,66 + 0,58, а у умерших в течение 1 ч после кровотечения был достоверно (р < 0,001) меньше — 2,04 ± 0,65. В связи со снижением перфузии и на ристающей гипоксией вследствие анемии в эпителии нефронов и соби ригельных трубочек развивается белково гидропическая дистрофия, при шаки которой, несмот ря на непродолжительные сроки жизни ране
Основы iiiaH<iiiii>K>/ii’tr<K(i?ii tutdiind
179
пых. ока пинаются достаточно четкими. В случаях смерти в течение су ток после начала кровотечения при микроскопическом исследовании но чек отмечается полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосудов мозгового вещества Индекс Керногана в междольковых артери ях составляет 3,39 ± 0,57, что свидетельствует об отсутствии в них спазма Такая картина может быть связана с массивными гемотрансфу знями, которые больные успевают получить, а также с возрастающей тапатогснетической ролью сердечной недостаточности Несмотря на во< становление степени кровенаполнения органа, дистрофические и не пробиотические процессы в нефротелии не только не ослабевают, а воз растают (Юзвинкевич А. К., 1995).
Таким образом, в ночках морфологические постгеморрагические изменения представлены в канальцах нефронов и собирательных тру бочках. Они обусловлены, во первых, ностгипоксическпмн изменения ми клеток, во-вторых, активизацией регуляции электролитного обмена в восходящей петле Генле, т. е. в зоне влияния альдостерона, повышением концентрации электролитов в перитубулярном интерстиции, ги-iiepiидратацией и отслоением эпителия от базальной мембраны. В-третьих, гинергидратация интерстиция, применительно к собирательным трубочкам, связанная с повышенной реабсорбцией воды под влиянием вазопрессина, приводит к отслоению эпителия собирательных трубо чек. Это в последующем может обусловить возникновение тубулярной обструкции, которая клинически проявляется в виде ОПН
Изменения в желудке и кишечнике при кровопотере сводятся к ишемическому повреждению — некрозу поверхностных участков ели зпетой оболочки вследствие спазма артериол в начале кровотечения и венозного застоя при присоединении клиники острой сердечной недостаточности. Эти изменения в желудке могут приводить к возникни нению эрозий и острых язв, что, в свою очередь, может проявляться вторичным кровотечением Изменения в кишечнике способствуют на растапию шдогсшюй питою икании за счет поступления в кровоток токсических продуктов из его просвета, а с другой стороны, отек стенки кишки, нарушение симпатической иннервации ведут к парали тическому расширению кишечника, секвее грировапию в его просвете жидкости. Последнее приводит к еще большему уменьшению ОЦК
Изменения в эндокринных органах при кровопотере. Массивная кровопотеря в объеме от 1,5 до 3,5 л приводит к шачнтельным мор фологнческнм сдвигам в железах внутренней секреции, что под тперждает их вовлечение в общий адаптационный синдром Так, пер воначалыю в гипофизе, щитовидной железе н надпочечниках возни кают сосудистые реакции в виде рас шнрепия и полнокровия сосудов,
180
Патология лечения
однако к концу мерных суток полнокровие сосудов сменяется их опустошением, за исключением щитовидной железы, в которой к концу первых суток сосудистая реакция становится мало выраженной Гор мональная секреторная активность в перечисленных железах, судя но морфологическим изменениям, нарастает сразу вслед за кровопотерей, но имеет в различных железах разную степень выраженности. В первую очередь уже в течение нескольких минут после кровопотери возникает катехоламиновая активность надпочечников, в последую тем прогрессирующая и, судя но изменяющейся цитоархитектонике, приводящая в части случаев к полному истощению этой секреторной функции. В корковом веществе надпочечников наиболее лабильной по гормональной активности становится пучковая зона с ее глюкокор тикоидной активностью. Здесь спустя 30 мин после ранения появляются первые признаки возрастания секреции кортизола: постепенно (основываясь па данных суданофилии) их запасы тают, и наружный слой пучковой зоны к 5 м суткам полностью исчезает (Герасимов С. М., 1995)
Изменения в органах имунной системы и системы крови при кровопотере. Результаты исследования органов системы крови, проведенного на различных уровнях организации, подтверждают ранее известные данные об относительно малой информативности их макроскопических изменений при острой кровопотере. Они характеризу ются в основном неспецифическими проявлениями местных расстройств микроциркуляции, которые определяются характером и тяже стью нарушений общей гемодинамики у раненых. В отличие от кожи и слизистых оболочек, их обескровливание, даже при значительной по объему кровопотере, остается неотчетливо выраженным. Это объ ясняется следствием действия механизмов централизации кровообра щения, которые реализуются в рамках общего адаптационного спид рома. Существенное значение имеет также ранняя инфузионно-трансфузионная терапия, в значительной степени маскирующая местные проявления кровопотери Этим, в частности, объясняется отсутствие закономерной связи массы селезенки у умерших с объемом кровоно тери Судя по данным количественного анализа, более значительны ми изменениями массы в связи с кровопотерей отличаются перифери ческие органы иммунной системы. В этом отношении они сближают ся в какой-то мере с большинством внутренних органов. Напротив, красный костный мозг и вилочковая железа характеризуются отсут ствием сколь либо существенной зависимости от объема кровопотери, что оказывается также типичным для большинства эндокринных ор ганов. Макроскопические изменения более заметны при визуальной оценке только в относительно редких случаях массивной невоснол ценной кровопотери у умерших в ближайшие часы после кровоточи
Основы iiianaiiio н>гич(ч кого анализа	181
пня. Однако указанные изменения не могут быть исчерпывающим ос нованнем для определения тяжести кровопотери у конкретного боль ного (Сидорин В. С., 1995).
Местные нарушения микроциркуляции служат также наиболее ярким морфологическим выражением ранних проявлений массивной кро вонотери в органах иммунной системы и системы крови. Однако конкретные особенности выявляющихся изменений чаще всего оказывают ся малоснецифичными. Существенное значение в их развитии у опери рованных больных имеют также сопутствовавший операционный шок и другие нарушения кровообращения, присущие тяжелым онератив ным вмешательствам, характер и объем инфузионно трансфузионной терапии Поэтому однозначная трактовка наблюдаемой картины чаще всего представляется весьма затруднительной. Вместе с этим следует отметить меньшую наклонность к возникновению обширных некрозов в паренхиме вилочковой железы при кровопотере у оперированных больных. Последние закономерно появляются при развитии тяжелого шока, когда нередко принимают вид своеобразных лимфоцитарных потеков, простирающихся в мозговое вещество на месте разрушенного эпителиального ретикулума В сроки через несколько суток у больных, перенесших массивную кровопотерю, к этому добавляется также несколько меньшая выраженность перераспределения лимфоцитов в периферические органы иммунной системы, что подтверждается коррс ляционным анализом данных морфометрии (Сидорин В. С., 1995).
Обобщенная картина морфологических изменений в красном ко стном мозге, вилочковой железе, селезенке и других лимфоидных органах отражает их активное вовлечение в механизмы патогенеза кровопотери. Развивающиеся в рамках общего адаптационного синдрома начальные реакции органов системы крови становятся одновременно инициальным звеном их последующих изменений. Они характеризу ются активизацией кроветворения с миелоидной перестройкой красного костного мозга и развитием акциденталыюй трансформации вилочковой железы, с перераспределением лимфоцитов в псриферичес кие органы иммунной системы, что непосредственно связано с воз росшей потребностью в функционально активных клетках крови и обеспеченном текущего иммуногенеза в условиях возрастающей анти генной нагрузки. При несомненной общей адаптивной направленное тн этих изменений они явно принимают характер полома, что справедливо, но крайней мере, для тяжелораненых Это придает им чер ты патологического процесса, наиболее характерным клиническим проявлением которого служит развитие иостгеморрагической анемии, пролонгированной иммуносупрессии и вторичного иммунодефицита.
Сочетание выраженных инволютивных изменений вилочковой же лени н атрофии белой пульпы селезенки составляет основу морфоло гмчсскнх проявлений вторичного комбинированного Т п В клсточно
182
Цитология лечения
го иммунодефицитного состояния. При этом проявления гиперплазии красной пульны часто сохраняются весьма значительными пли даже усиливаются, что сопровождается нарастающими явлениями бласт трансформации лимфоцитов в сочетании с усилением нлазматизации несмотря на усиливающиеся деструктивные изменения макрофагоци тов. У отдельных умерших, в комплексе интенсивной терапии кото рых использовались большие дозы гемодеза и других искусственных плазмозаменителей, это сочетается с появлением признаков нзбыточ ного их накопления в макрофагоцитах и внеклеточных отложениях.
Таким образом, общин натоморфологический результат сосуднс тых реакций на кровопотерю — эго нарушения кровообращения с повреждением эндотелия, а также ишемически обусловленные измене ния паренхиматозных и мезенхимальных элементов органов и тканей.
Гематологические сдвш и под влиянием нарушений гемодинамики при острой кровопотере проявляются в виде лейкостазов, нередко с феноменом "краевого стояния”, в сосудах микроциркуля горного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. Это обусловлено ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия п снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов, находящихся в составе мембран эндотелиальной вы стилки в месте остановки нейтрофила. Это служит основой для новы шения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.
Общим для всех вариантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после начала кровотечения
2.3.4.5.	Синдром операционного шока
Терминологические аспекты. Прежде всего несколько слов о понятии "шок” В истории медицины трудно представить себе другую общепатологическую проблему, которая могла бы конкурировать с проблемой шока но масштабам исследований и заинтересованности врачей и научных сотрудников различных областей медицины (11. К Пермяков 1985). Несмотря на огромное количество литературы но вюку, до последнего времени он включается лечащими врачами чуть ли не во все сложно диагностируемые тяжелые состояния, сонровож
Оспины танатологического анализа
183
дающиеся гемодинамическими коллантоиднымн реакциями. Поэтому в клинической практике используется несколько десятков наименова ний шока. Однако это обстоятельство, вместо Tort) чтобы нести лечеб но диагностическую информацию, часто привносит лечебно диагнос тическис трудности для медицинского персонала и, естественно, оп ределенный вред больному. Такой теоретический подход как бы обез личнваст шоковую реакцию, которая, например, при тяжелой травме почти закономерна и поэтому рассматривается не только как ослож нение, но и даже как проявление травмы Исходя из таких взглядов на шок, следует, что, но существу, терминальный период любого тя желого заболевания сопровождается локальными и (или) распростри ценными нарушениями гемодинамики, в том числе и в системе мик рециркуляции, и его надо рассматривать как шоковую реакцию. Но скольку термины в медицине применяются прежде всего с лечебно диагностической целью, использование диагноза шока должно быть резко ограничено и потому, что на самом деле на сегодняшний день никакой терапии некоего состояния, называемого шоком, нет. Большинство авторов указывает на ’’сигнальную” нагрузку термина ’’шок” как признака опасности. По нашему мнению, целесообразно (больше в историческом плане) оставить это понятие за патологическими процессами, обусловленными возникновением относительного дефицита объема циркулирующей крови. Это прежде всего относится к таким состояниям, как травматический (операционный) и анафи лактический шок. При этом быстро развивающаяся гипотензия (гемодинамический коллапс) может иметь, а может и нс иметь место при шоковых расстройствах, особенно в стадии компенсации.
По нашему мнению, целесообразно различать такие понятия, как ’’шок” и ’’гемодинамический коллапс”.
Гемодинамический коллапс. Под гемодинамическим коллапсом понимается состояние быстрого снижения систолического артериаль ного давления до уровня ниже предшествующего диастолического Причин, приводящих к возникновению коллапса, чрезвычайно много. Из наиболее часто встречающихся в клинической практике следу ет указать на следующие причины снижения системного артериалыю го давления:
абсолютная гиповолемия, обусловленная крово или плазмопотерей (кровопотеря, ожогн, перитонит, кишечная непроходимость и т. н.);
относительная гиповолемия, обусловленная замедлением кривого ка в зоне микроциркуляции при травматическом и анафилактическом шоках, расширением сосудистого русла при инфекционно -токсичес ком коллапсе или нрн передозировке адренолитическпх препаратов ос 1 рой надпочечниковой недостаточностью;
184
Патология лечения
абсолютная гиперволемия, обусловленная гипертрансфузиями и приводящая к гемодинамической перегрузке сердца;
относительная гиперволемия, обусловленная общим переохлаждением, приводящая к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца;
кардиогенное снижение сердечного выброса при инфаркте мио карда, острой коронарной недостаточности, тиреотоксической мио кардиодистрофии и т. п.;
окклюзии сосудистого русла при эмболиях и тромбозах с развитием локальной гемодинамической перегрузки системы кровообращения;
нарушения центральных и периферических звеньев регуляции си стемы кровообращения, например при повреждениях головного и спинного мозга и т п. При этом целесообразно различать также по стуральные (ортостатические) коллаптоидные реакции в виде острой гипотензии, иногда даже с остановкой сердца, связанные с изменени ями положения тела больного на операционном столе (повороты, подъем сегмента тела и т. п ) или его перемещениями в ближайшем постнаркозном периоде, которые могут быть обусловлены уменьшением чувствительности барорецепторов сосудистых стенок в ответ на действие анестетиков.
При таком разделении, по нашему мнению, достаточно четко вы рисовываются сущность патологического снижения артериального давления и можно определить основные принципы патогенетической терапии.
Клиническая морфология шока. По мнению Н. К. Пермякова (1985), необходимо рассматривать шок как один из вариантов терми нального состояния. Однако относить шок разной этиологии к одно му из вариантов терминального состояния на сегодняшний день мы считаем неприемлемым.
Шок мы относим к критическому состоянию, которое может стать (облигатно), а может и не стать (факультативно) непосредственной причиной смерти. В первом случае шок может привести к развитию одного из типов терминального состояния (чаще сердечного), во втором — больной будет выведен из этого критического состояния.
Удельный вес фундаментальных натологоанатомических работ в общем количестве научных публикаций по проблеме шока сравнительно невелик. Основная масса работ патологоанатомов по нробле ме шока относится ко времени войн, т.к. во время боевых действий патологоанатом производит вскрытия погибших от ран В мирное же время материалы но травме, в основном, исследуются судебными ме диками, но, к сожалению, до последних лет многие медицинские аспекты травматической (операционной) болезни их привлекали мало Однако с введением нового Уголовного кодекса Российской Федера
Основы танатологического анализа
185
ции, в котором судебно медицинскому эксперту регламентировано осуществление, кроме прочею, оценки качества проводимого лечения, есть надежда па принципиальные изменения отношения судеб ных медиков к вопросам патологии лечения и прежде всего к пробле мам шока и кровопотери
При рассмотрении вопросов, связанных с клинико-анатомичес ким анализом развития послеоперационных осложнений, следует всегда помнить тезис о том, что любая операция в принципе явля ется травмой Под операционным шоком следует понимать вариант травматического шока, при котором в основе пято и морфогенеза лежат расстройства системной гемодинамики, обусловленные избы точным травмирующим воздействием в условиях неадекватной анальгезии. Инициирующими факторами возникновения этого состояния, как правило, являются манипуляции хирурга на рефлексоген ных зонах (тракции потягивания корня легкого, брыжейки желуд ка и кишечника, аорты, полых вен, нервных сплетений и т. п.). Они могут приводить к нервно-рефлекторным и гуморальным нарушениям деятельности сердца и сосудистого тонуса, что клинически вначале может манифестироваться артериальной гипертензией, тахикардией или аритмией, по обычно достаточно быстро сменяет ся артериальной гипотензией вплоть до остановки сердца. Механизм развития артериальной гипотензии связан с возникновением относительной гиповолемии вследствие сладжа эритроцитов в зонах микроциркуляции и прежде всего в скелетных мышцах и коже. Выброс биологически активных веществ при этом приводит к изменению реологических свойств крови, сладжу и секвестрированию в зонах микроциркуляции значительного объема крови. Применение в этих случаях дезагрегантов, например полиглюкина, значительно увеличивает шанс больного на выход из гиповолемического состояния. Таким образом, при операционном шоке абсолютного дефицита крови нет. В этой связи необходимо вспомнить известное ’’крылатое” выражение А. В Русакова (1944): ”П1ок — это есть кровоизлияние в собственные сосуды”. Такого рода реакции особенно выражены при чрезмерно поверхностном или, наоборот, очень глубоком наркозе.
Пример. У больной К., 14 лег, во время удаления опухоли (инсулиномы) головки поджелудочной железы (при операции, проводимой на верхнем этаже нолостн живо та), в связи с недостаточной анальгезией (фентанилом в дозе 0,2 мг в го время как при массе тела 80 кг необходимо не менее 0,4 мг) развился диагностированный регро сиекгивно операционный шок. В связи с организационными трудностями с момента интубации до начала операции прошел 1 ч Практически сразу в ответ па операционный разрез у больной возникло двигательное возбуждение, которое купировано анестезиологом введением 200 мг миорелакспиа. далее .пот препарат вводили больной с верно днчпоегыо в К) мни во 100 мг. В условиях миорелаксации проявлением болевой (ню
186	Цитология лечения
новой) реакции у данной больной было иопышсине с самого начала операции артериаль кого давления, достигшего 160/90 мм рг ст. через 40 мни ог начала операции После это го анестезиолог ввел внутривенно бензогексоний в дозе 50 мг, т. е. ганглиоблокирующее средство, которое изменяет функцию органов, имеющих вегетативную иннервацию При этом происходит, с одной стороны, уменьшение поступления сосудосуживающих импульсов к кровеносным сосудам и, с другой стороны, расширение периферического сосудпс того русла, прежде всего артериол, что проявляется снижением ар1ерпалыюго давления (гемодинамическим коллапсом). Кроме того, но время операции проводилась ИВЛ в режиме гиповентиляции смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1, когда необходимо было проводить ее и соотношении 5 2. За время операции больной после но недостаточное количество жидкости (2,8 л) при диурезе 1,0 л. Данное наблюдение консультировано профессором IO. Н Шаниным
Существующие сведения о клинической морфологии кровопоте ри и операционного (травматического) шока показывают, что их дифференциальная клинико-анатомическая диагностика, при всей ее сложности, возможна. Они подтверждают взгляды II. К Перми кова (1985) о неодинаковом характере изменений при кровопотере и различных видах шока. Об этом писал еще Н. И. Пирогов (1864)' ”С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый па пере вязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холод но, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс — как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перебежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства.... Окоченение нельзя объяснить большой потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочные пункты с кровотечени ем, вовсе не таковы...”. Многие авторы цитируют II. И Пирогова без последней части этой фразы.
Состояния абсолютной (кровопотеря) и относительной (шок) ги поволемий проявляются определенными клииико морфологическими признаками. Так, сосудистые реакции, в основе которых лежат спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме оперированного больного. Специфнч ность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с "цснтрализаци ей” кровообращения, главной задачей которой является обеспечение достаточного кровотока и должного напряжения кислорода в крови, поступающей в головной мозг. Неадекватность капиллярной перфу зии, лежащая в основе волемических нарушений при операционном (травматическом) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК
Основы ннтапючогнческого аннпиза
187
и проявляется ’’депонированием” крови в мнкроциркуляторном рус ле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными. Тем не менее до настоящего времени натоморфологические различия шока и кровопотери при формальной оценке гистологических нрепа ратов без использования клииико лабораторных, макроскопических, морфометрических, физико химических и других методов остаются трудно определяемыми.
Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие капиллярного сектора микроцпркулягорного русла скелетных мышц, кожи в сочетании с его неравномерным кровенаполнением (макроскопически "мраморный” рисунок кожи), а также паренхиматозных органов легких, сердца (рис. 25; см. иллюстр. мат ), пече ни, ночек, селезенки, головного мозга, кишечника Эги гистологические признаки микроциркуляторных нарушений при шоке на вскрытии регистрируют редко, так как большинство пострадавших успева ют получить тот или иной объем противошоковой терапии. Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия, другая ип тенсивпая терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигепа ция, гипертрансфузия и т. п.) накладывают отпечаток на характер патоморфологическнх изменений при операционной (травматической) болезни.
Прямым следствием неадекватной впутрпорганпой гемодинамики оказываются ишемические, некробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и стромальных эле ментов конкретных гистнонов. После выведения из гипотензии, обус ловлепной шоковыми (мнкроциркуляторными) расстройствами гемо динамики, как правило, развиваются отечно геморрагические пару шения прежде всего в легких (рис 26, см иллюстр. мат ). Эти пару шения лежат в основе респираторного дистресс синдрома, который у больных, перенесших шоковые расстройства, несколько неточно называют "шоковым легким”. По нашему мнению, терминологически правильнее было называть этот вариант респираторного дистресс синдрома — "ностпюковое легкое”, так как он развивается не во время, а после перенесенного шока
Патологоанатомическая диагностика травматического (операционного) шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции (полно кровия с образованием стазов и сладжсй эритроцитов), но и их ближайших последствий в виде ишемических повреждений. Они могут быть связаны и с кровопотерей, однако для танатогснстически значимой кровопотери характерно нс полнокровие, а малокровие микро циркуля горного русла. Каким образом, дифференциально диагности четкие признаки смерти от шока н кровопотери должны приниматься
188
Патолог.чя лечения
во внимание при их комплексной оценке с обязательным учетом кли-нико лабораторных данных. Особенно важными являются сведения об ОЦК, артериальном и центральном венозном давлении, сердечном индексе и ударном объеме, цвете кожи и видимых слизистых оболочек, о содержании эритроцитов и гематокритное число. Последний показатель может быть определен в трупной крови и использован для ретроспективной оценки летальных исходов от кровопотери.
2.3.5. Изменения в системе органов выделения и поддержания водно-электролитного и кислотно-основного состояний
К этой системе относятся почки, легкие, кожа, серозные полости ор ганизма, желудочно-кишечный тракт. Главным выделительным органом являются почки. Сосудистое русло почек из-за анатомических особен ностей крайне чувствительно к изменению гемодинамических парамет ров, наступающих в ответ на ослабление насосной функции тех или иных отделов сердца, уменьшение ударного и минутного объемов, падение артериального давления. В почках самая высокая объемная ско рость кровотока в организме в среднем 400 мл-100 г '-мин ’, однако кратность увеличения этого показателя самая низкая — 1,2 раза (Ткаченко Б. И., 1989). Кровеносная сеть почки содержит множество сосудов капиллярного типа, которые широко растягиваются и при пеобхо димости функционируют как быстрый транзитный путь из артерий в вены. Нарушение центральной гемодинамики сопровождается расстройст вом внутриорганного кровотока с развитием хорошо известных в патологии феноменов — ишемии или полнокровия почечной паренхимы. В первом случае клубочки почки малокровны, капилляры спавшиеся, почти не содержат эритроцитов. Сеть перитубулярных капилляров, па против, резко расширена и переполнена кровью, что свидетельствует об окольном, минуя клубочки, сбросе крови в венозные коллекторы. Ка пиллярная сеть юкстамедуллярной зоны и прямые сосуды мозгового ве щества расширены, переполнены кровью. В некоторых случаях однна ково полнокровными оказываются как корковое, так и мозговое вещество почек. При этом основная масса расширенных клубочковых канил ляров переполнена эритроцитами. При декомпенсации кровообращения по нравожелудочковому типу кровенаполнение клубочков ночки резко возрастает, полнокровными также оказываются капилляры и венулы коркового и мозгового вещества (Жданов В. С. и соавт., 1987).
Основы танатологического анализа	189
В обычных условиях давление крови в капиллярах клубочков не может быть выше необходимого фильтрационного, оно регулируется тонусом приносящих и выносящих артериол. При выраженных расстройствах центральной гемодинамики и снижении систолического ЛД ниже критических цифр фильтрация в клубочках полностью прекращается, развивается анурия (Dietrich W. D. et al., 1991).
Кроме измерений кровенаполнения, для оценки морфофункцио пального состояния важно исследовать водно-электролитный состав ночек, так как они являются одним из главных органов поддержания адекватного водно-электролитного баланса. При резком снижении АД и уменьшении почечного кровотока реакция почечных артериол в виде спазма приводит не только к снижению кровотока в клубочках, но и к активации ренин-ангиотензиновой системы, а вслед за этим и альдостерона. Повышение активности альдостерона усиливает реабсорбцию натрия и воды и снижение мочеотделения. Прямое определение водно-электролитного состава почек может иметь диагностическую значимость, по исследований водно электролитною состава почек при различных типах терминального состояния обнаружить не удалось.
Несомненный интерес представляют сведения об изменениях, обусловленных ишемическим воздействием па тубулярные структуры почек (Rndnick М. R., 1983). Диффузия кислорода по закону А. Фика из перитубулярных капилляров в эпителий канальцев обратно пропорциональна толщине биологической мембраны. Ее толщина определяется расстоянием между ближайшим капилляром и клетками эпителия канальцев, зависит от выраженности интерстициального отека, при возникновении которого увеличивается, что приводит к нарушению доставки кислорода в клетки эпителиальной выстилки. В результате этого возникает гипоксическое повреждение клеток, морфологическим проявлением которого служит зернистая дистрофия эпителия, больше выраженная в проксимальных канальцах. Ультра структурным эквивалентом зернистой дистрофии, как известно, являются увеличенные в размерах митохондрии, а поскольку потребность в кислороде у эпителия проксимальных канальцев выше, чем у эпителия дистальных канальцев собирательных трубочек, то при гипоксии повреждение этих клеток более выражено (Пермяков Н. К., Зимина Л. II., 1982; Повзун С. А., 1994). Гипоксическое воздействие может приводить к десквамации канальцевого эпителия, при этом спущенный эпителий далеко не всегда изменен необратимо. Это подтверждают исследования L С. Racuscn et al. (1991), которые опровергают распространенное мнение о том, что слущивание эпителия происходит в результате его необратимых изменений или некроза. По данным этих авторов, до 25 30 % клеток эпителия в моче животных, подвергшихся ишемии ночек, жизнеспособны.
190
Патология нчения
Нарастание дистрофических и десквамативных изменений в эпи зелии, особенно проксимальных канальцев, может увеличить колнче ство канальцевых цилиндров.
В петле Генле клетки, выстилающие ее восходящую часть, нозво ляют натрию выходить из жидкости, содержащейся в просвете, в тка левую жидкость, которой омываются как восходящая, так н нисходя щая части. При этом ни герстнцнальная жидкость в мозговом вещест ве более гипертоничная, чем в корковом (Хэм Л., Кормак Д., 1983)
2.3.5.1.	Нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения водно-элекгролитного обмена встречаются довольно часто, особенно после травм и в послеоперационном периоде (Гайко ва О Н., 1983; Линьков В. Л., 1985; Пермяков II К., 1985; Рейпус К. Б., 1986; Le Quesne L Р. et al , 1985) Клиническая диагностика нарушений водно-электролитного обмена нс всегда проводится на до статочно высоком уровне, тем более при быстро сменяющихся нато логических процессах. В нремортальном периоде, особенно в тсрмп нальном состоянии, нарушения водно электролитного обмена могут сами по себе иметь танатогснетическое значение. Но мнению Г. Л Ря бова (1979), “расстройства водного равновесия и связанные с ними нарушения баланса электролитов не только неизменно и постоянно сопровождают критические состояния, по и являются их сутью”
Известно, что вода составляет 60 — 65 % (40 — 45 л) массы тела, однако ее содержание зависит от размеров жировых депо. Количество воды в тканях и органах пропорционально их физиологической активности. Мышцы — главный резерв жидкости, в них содержит ся более половины всей воды организма.
Одним из проявлений водно-электролитного дисбаланса является накопление в просвете серозных полостей жидкости, содержащей ма ло белка (транссудата). Присутствие транссудата в серозных полос тях — важный морфологический критерий сердечной недостаточности, а его отсутствие еще не означает, что у умершего при жизни нс было острой сердечной недостаточности. Наличие транссудата в серозных полостях отражает, как правило, последствия лимфостаза, который при быстром нарастании сердечной декомпенсации может и не успеть развиться. К другим проявлениям лимфостаза относят рас ширение незаметных в других ситуациях лимфатических капилляров в плевре, капсуле печени, соединительнотканных прослойках мнокар да и висцеральном эпикарде, в других органах
Известно, что в организме при некоторых патологичес ких сос тоя пнях может происходить интенсивное перемещение воды и )лектро
Основы таиапюлнеичсскогд симлиза
191
литов. Классические же методы патологической анатомии дают воз можность диагностики лишь резко выраженных форм нарушении водного обмена (Пермяков II. К. и Тумаггский В. Л., 1982; Медведев IO. А. и соавт., 1988).
Вполне современны высказывания еще более 60 лет тому назад известного отечественного терапевта Д Д Плетнева о том, что в ря де случаев при современном состоянии знаний гистологические иссле дования не дают указаний на структурные, улавливаемые микроско нической анатомией изменения; последние связаны с патологически ми процессами физико-химического характера, с изменениями своего рода химической анатомии.
Посмертная диагностика нарушений водно электролитного обмена в премортальном периоде является весьма перспективной для получения дополнительной гг нередко чрезвычайно важной информации при формулировании танатологического заключения. Она открывает возможности для объективной оценки распределения воды и электроли тов во всех органах и тканях при часто встречающихся и редких ва риантах ионно осмотического баланса (Гайкова О II., 1984; Медве дев Ю. А. и соавт., 1988; Медведев IO. А., 1991).
При сопоставлении макроскопических оценок степеней гидрата ции и количественного определения содержания воды установлено, что для структур ГМ правильные макроскопические оценки составляют только 16 — 20 % (Гайкова О. II., 1984), т. е. в подавляющем количестве случаев постановка па вскрытии диагноза отека или дегид ратации головного мозга только по макроскопической оценке этого органа ошибочна.
Сегодня уже не надо призывать к тому, что для выяснения значе ния водно электролитных расстройств и обусловленных ими особен постен танатогенеза при вскрытии необходимо брать кровь, мочу, ликвор и определять содержание в них электролитов, мочевины, кре атинигга, некоторых ферментов и т. и. Эти исследования проводятся в соответствующих клинических лабораториях.
К сожалению, до сих нор в практику работы многих клиник не во гггли методы определения осмолярности тканей организма человека 11есомненно, работы в этом направлении позволили бы глубже понять сущность многих патологических процессов, что, конечно же, сказа лось бы на эффективности лечения больных. Так, например, И. Г. Бо брянская (1994), обследуя больных, находящихся в критических со стояниях, обусловленных травматическим и кардиогенным "шоком”, выявила развитие у них неснецпфического гинеросмолярного синдро ма, который, но ее мнению, является критерием адаптационной стресс реакции, метаболических нарушений и осморегуляции. При этом пока затеян кровообращения являются количественными критериями >ф фекншности инфузионной терапии, а осмотические (коллоидное дав
/92
Патология лечения
ление плазмы) отражают качественную адекватность инфузионной терапии Ею предложен мониторинг за осмотическими показателями, позволяющий прогнозировать течение критического состояния
Известно, что остро развивающиеся изменения водно-электролит ного гомеостаза могут привести к остановке сердца, дыхания, разни тию отечных или, наоборот, обезвоживающих (например, коллабнро-вание головного мозга) процессов в организме больного. К сожале пию, до настоящего времени диагностика такого рода нарушений гомеостаза как при жизни больного, так и после его смерти (во время патологоанатомического или судебно-медицинского вскрытий) оставляет желать лучшего.
Основными причинами нарушений водно-электролитного состоя ния являются внешние потери жидкостей организма (кровопотеря, ожоги, рвота, потери по дренажам и др.) или патологическое перераспределение жидкостей между водными пространствами организма. Внутреннее перемещение жидкостей наблюдается в результате изменения осмолярности различных сред (отеки, экссудаты, транссудаты, асцит, потеря жидкости в травмированных тканях при синдроме дли тельного раздавливания, а также кишечной непроходимости) и повышения проницаемости сосудистой стенки. В отличие от внешних потерь, внутреннее перемещение жидкостей пе вызывает существенных изменений массы тела. Известно также, что внеклеточное простран ство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека.
У некоторых больных расстройства водно-электролитного гомеостаза возникают в результате неадекватной (чрезмерной, бесконтрольной или недостаточной) интенсивной терапии. Поэтому, особенно у больных, перенесших обширные хирургические вмешательства, требуется очень точно дозируемое введение жидкостей и электролитных препаратов, а также ранние диагностика и лечение нарушений водно-электролитного баланса. Врач, обладая знаниями о составе и распределении жидкостей и электролитов в организме в норме и при патологических состояниях, а также о механизмах, поддерживающих водно электролитный баланс, и влиянии па них анестезирующих средств и хирургического вмешательства, может предотвратить значительную часть водно-электролитных нарушений.
У взрослого молодого мужчины (нормального телосложения, массой тела около 70 кг) общий объем воды в организме составляет около 60 % от массы тела, у взрослой молодой женщины — около 55 %. С возрастом содержание воды в организме постепенно снижается и у пожилых больных составляет около 52 % у мужчин и 46 % у женщин. Кроме того, процентное отношение общего объема воды к массе тела обратно пропорционально степени полноты больного, т. е. чем полнее субъект — тем процент содержания воды меньше Следует иметь в виду, что общий объем воды в организме можно
Ос ноны танатологического иналта	/9?
разделить на два основных функциональных объема: внутрнклеточ ныв (55 % от общего) н внеклеточный (45 % от общего) Внеклеточный объем состоит из быстро перемещаемого объема и медленно не ремещаемого объема. Первый из них включает плазму крови (внутрисосудистый сектор) и интерстициальную жидкость (лимфу, меж клеточную жидкость), которые вместе составляют приблизительно 16 % от массы тела, т. е. у здорового мужчины с массой тела 70 кг этот объем приблизительно равен 12 л. В норме соотношение объемов интерстициальной жидкости н плазмы крови равно 3:1. Одной из главных задач механизмов гомеостаза как раз и является поддержание постоянного функционального объема внеклеточной жидкое ти. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани и внеклеточных пространствах (субарахноидальном простран стве, синовиальных полостях, полостях органов желудочно-кишечного тракта). Медленно перемещаемые объемы жидкости практически не участвуют в обмене с плазмой, и поэтому их не учитывают при оценке водно-электролитного баланса.
Из катионов во внеклеточной жидкости преобладает натрий. В норме его концентрация во внеклеточной жидкости составляет 135 — 145 ммоль-л В норме суточное потребление натрия соответствует его суточной экскреции почками, что является основой для сохранения постоянства концентрации нагрия. В нормальных условиях содержание натрия в моче не менее 60 ммоль-л '. Среди нарушений натриевого баланса в крови выделяют: гипонатриемию (концентрация натрия в плазме менее 135 ммоль-л ') и гипернатриемию (концентра ция натрия в плазме крови более 145 ммоль-л ').
К гипонатриемии могут приводить.
различные патологические состояния, приводящие к задержке жидкости, и потери натрия через почки (декомпенсированные поро кн сердца с отеками, послеоперационная секвестрация жидкостей, гравматизация мягких тканей и т и);
избыточное поступление воды в организм в условиях сниженного диуреза (например, избыточное переливание изотонических раство ров глюкозы или задержка воды при ирригации толстой кишки);
потери натрия вненочечным путем (многократная рвота, диарея, обильное потоотделение, тонкокишечпые свищи и т п ) ;
избыточное применение диуретиков
Гипернатриемию могут вызвать:
дегидратация с потерей жидкости при лихорадке, ожогах, исполь ювапнн пеувлажнепного кислорода во время проведения И ВЛ (через дыхательные пути);
194
Патология лечения
повышенное введение (перегрузка) натрийсодержащих веществ (при кормлении через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды);
различные заболевания (центральный и нефрогенный несахарный диабет и т. п.).
Рост содержания натрия во внеклеточной жидкости и плазме крови служит стимулом для усиления синтеза антидиуретического гормона (АДГ) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Транспорт АДГ в заднюю долю гипофиза происходит посредством аксонального тока. Поэтому повреждение церебральных нейронов на одном из этих трех уровней (гипоталамус, аксоны, по которым происходит транспорт гормона, задняя доля гипофиза) могут обусловить развитие центрального несахарного диабета. Наиболее частыми причинами этих повреждений являются черепно-мозговые травмы, особенно сопровождающиеся переломами костей основания черепа, нейрохирургические вмешательства, опухоли гипофиза, инфекционные процессы в головном мозге. Удаление хирургическим путем задней доли гипофиза приводит лишь к временному пссахар-ному центральному диабету. Прекращение несахарного мочеизнурения после таких операций связывают со способностью клеток, продуцирующих гормон, секретировать его прямо в кровь.
Основными симптомами несахарного диабета, развивающимися очень быстро при его центральном происхождении, являются полиурия и полидипсия. Выделяют три фазы центрального несахарного диабета как осложнения нейрохирургических вмешательств:
1)	полиурия в течение первых двух суток после возникновения несахарного мочеизнурения как результат прекращения секреции АДГ;
2)	фаза снижения диуреза, который падает вследствие выделения аргинин-вазопрессина из поврежденных клеток головного мозга;
3)	фаза постоянного несахарного мочеизнурения, в которую объем мочи, выделяемой за единицу времени, меньше, чем в первую фазу. Снижение диуреза относительно его уровня в первую фазу связывают с восстановлением секреции АДГ интактными нейронами, сип тезирующими гормон.
Если при нейрохирургическом вмешательстве была затронута и передняя доля гипофиза, то его осложнением может быть угнетение секреции кортизола и гормонов щитовидной железы. Эпдокринопа-тия такого рода приводит к недостаточности кровообращения и снижает скорость клубочковой фильтрации в почках. Это ограничивает ренальную экскрецию свободной воды и снижает степень гипернатриемии вследствие центрального несахарного мочеизнурения.
Принято считать, что избыток каждых 3 ммоль-л 1 натрия и плазме крови с уровня более 145 ммоль-л 1 означает дефицит 1 л внеклеточной воды.
Основы танапютгического анализа	195
Кроме натрия во внеклеточной жидкости в значительных количествах присутствуют: калий (3,5-5,0 ммоль-л магний (0,8—1,3 ммоль-л ‘), кальций (2,1 —2,7 ммоль-л ').
Нарушения обмена калия — достаточно часто встречающиеся па дологические состояния при проведении больному интенсивной терапии и (или) реанимации. Различают два патологических состояния, связанных с нарушением обмена калия: дефицит и избыток этого элемента в организме.
Дефицит калия характеризуется снижением уровня ионов калия в организме: Калий — основной внутриклеточный нон, при определенных состояниях (например, при обмене на ион натрия или ион водорода) он может выходить нз клетки во внеклеточное простран ство и затем через кровь выделяться почками. При этом, как правило, возникают нарушения кислотно-основного состояния организма. Концентрация калия в плазме крови в это время может быть пониженной (гипокалиемия — менее 3,5 ммоль-л ‘), нормальной или даже повышенной (гиперкалиемия — более 5,5 ммоль-л *). Внутриклеточный и внеклеточный дефицит калия (гипокалийгистия) может возникать в результате его чрезмерной потери или при недостаточном поступлении. Различаю! почечные и внеиочечные пути потери калия.
Ренальные потери калия могут быть связаны с заболеваниями почек (хроническим нефритом или пиелонефритом с полиурией), 1 пнеральдостеронизмом, заболеваниями печени (циррозом, печеночной комой), рентгеновскими исследованиями, лечением стероидными препаратами (например, кортизоном) и АКТГ, салуретиками. Внеренальныс потери калия возникают при продолжительных рвотах, поносах (энтеритах, колитах, злоупотреблении слабительными), при кишечной непроходимости, при обширных ожогах, дренаже из свищей (желчного пузыря, поджелудочной железы, тонкой кишки).
Кроме этого, дефицит калия может возникать при недостаточном его введении во время анорексии или, например, при лечении значительными объемами растворов без содержания калия (0,9 %-пым раствором NaCl).
Дефицит калия проявляется нарушениями функционирования системы кровообращения, работы сердца (аритмиями, обусловленными преждевременным сокращением желудочков сердца, частичным атриовентрикулярным блоком и т. н.). У больных, принимающих гликозиды, калиевый дефицит приводит к снижению гликозпдтолерапт пости. Кроме этого, дефицит калия обусловливает снижение глюко-id толерантности, а при поражениях печени повышает возможность аммониевой комы.
196
Патология лечения
Избыток калия. Известно, что даже при незначительном новы шении концентрации калия в плазме крови (гиперкалиемии) ночки начинают его выделять. Этот механизм нарушается при выраженной почечной или надпочечниковой недостаточности. Концентрация калия в плазме особенно быстро увеличивается при ацидозе, который способствует потере внутриклеточного калия. Избыток калия как осложнение лечения может развиться при использовании антагонистов альдостерона. Кроме того, к гиперкалиемии может привести избыточное введение калийсодержащих растворов. Чтобы предупредить развитие такого осложнения лечения, целесообразно ограничивать введение растворов калия до скорости не более 15 ммоль-ч 1 (около 1 г хлорида калия), а также ограничить или совсем прекратить введение растворов, содержащих калин при снижении диуреза, повышении креатинина и мочевины крови. Гиперкалиемия может возникнуть при чрезмерном выходе калия из клеток во время разрушения последних (при травмах, ожогах, в гемолизированных консервантах крови). При концентрации калия более 6 ммоль-л ', как правило, возникают аритмия, мерцание желудочков, вплоть до остановки сердца. Повышение концентрации калия в плазме крови до уровня более 8 — 9 ммоль-л 1 смертельно.
Основными анионами внеклеточной жидкости являются ион хлора (95 — 106 ммоль-л ') и бикарбоната (22 — 28 ммоль-л ‘). Основными катионами внутриклеточной жидкости являются калий и магний, их концентрации составляют соответственно 160 ммоль-л 1 и 12,5 ммоль-л ', а концентрация натрия составляет лишь 10 ммоль-л К сожалению, в настоящее время внутриклеточный сектор не поддается прямым измерениям и о его параметрах обычно судят по составу эритроцитов, условно отождествляя их с клеточным сектором всего организма. Согласно закону электронейтралыюстн, сумма отрицательных зарядов анионов в каждом секторе равна сумме положительных зарядов катионов. Например, если в крови возрастает концентрация катионов, то также возрастает концентрация анионов до установления электронейтралыюстн.
Для понимания механизмов поддержания водно-электролитного баланса крайне важно понятие осмотического давления, физической сутью которого является стремление молекул воды проникнуть через полупроницаемую мембрану из более разведенного раствора в более концентрированный. Осмотическая концентрация может быть выра жена в единицах осмоляльности или осмолярности. Эти показатели отличаются тем, что при расчете осмоляльности суммарная концентрация растворенных кинетически активных веществ соотносится к 1 л воды, а при расчете осмолярности — к I л раствора. Осмолярность плазмы крови и ликвора в норме составляет 285 — 310 мос моль-л а мочи — 600— 1200 мосмоль-л ‘.
Основы танатологического анилим
/97
Основной вклад в осмолярность крови вносят ионы натрия и хло ра. При расчете осмолярности 1 ммоль-л 1 этих ионов равен 1 мое моль-л ', т. е. из 280 — 310 мосмоль плазмы крови на долю натрия па дает 135—145 мосмоль-л '• (около половины!) п хлора — 95—106 мосмоль-л *. В норме вклад других веществ плазмы крови в общую осмолярность менее существен и составляет (в мосмоль-л ‘): гидро карбонатов — 27, мочевины — 17, глюкозы — 5,5, ионов калия — 4,5, белков — 2. В физиологических условиях между секторами организма сохраняется нзоосмолярность, т. е. если в каком-то секторе возрастает концентрация осмотически активных веществ, то в него перемещается вода из другого сектора до тех пор, пока не устанавливается новый уровень изоосмолярности. Постоянство осмолярности в организме обеспечивается взаимосвязью систем, регулирующих осмотическую концентрацию, ионный состав, кислотно-основное состояние и объем жидкости. Основными регуляторными субстанциями ионно-осмотического баланса являются: 1) антидиуретический гор мои гипоталамуса (контролирует осмолярность крови, увеличивая реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек); 2) альдостерон клубочковой зоны коры надпочечников (способствует реабсорбции натрия и экскреции калия в канальцах почек); 3) натрийуретический гормон, ангиотензин, простагландины (модулируют реабсорбцию натрия в канальцах почек в зависимости от объема внеклеточного пространства).
Основными эффекторными органами считаются ночки, легкие, кожа, кишечник и печень. Нарушения функции этих органов, а также регулирующих систем приводят к нарушениям водно-электролитного и, естественно, осмотического баланса между секторами, вплоть до несовместимых с жизнью.
Нарушения осмолярности в организме в принципе развиваются по двум направлениям:
1)	гипоосмолярность (снижение осмолярности крови до уровня менее 280 мосмоль-л ‘) — преобладание объема жидкости над количеством осмотически активных веществ;
2)	гинеросмолярность (повышение осмолярности крови до уровня более 310 мосмоль-л ') — преобладание количества осмотически активных частиц над объемом жидкости.
Гшюосмолярпость. Может развиться как осложнение интенсивной терапии при быстром введении больших объемов бессолевых рас творов, при избыточной медикаментозной стимуляции секреции анти-диуретического гормона гипофиза (АДГ), а также при некоторых заболеваниях, при которых имеется избыточная секреция АДГ (пора жения гипоталамуса при травмах, энцефалитах, абсцессах, гематомах п врожденных аномалиях головного мозга) или АДГ подобных вс
1l)8
Патология лечения
ществ (секретируемых некоторыми опухолями, тимомами, бронхогси пым низкодифферепцироваппым овсяно-круглоклсточным раком, аденокарциномой двенадцатиперстной кишки или поджелудочной же лезы) (Пермяков II К., 1985)
Гиперосмолярность. Может развиваться как осложнение интенсивной терапии при значительной перегрузке внеклеточного сектора гипертоническими (гиперосмолярпыми) растворами или избыточной дегидратациоппой терапии. Кроме того, гпперосмолярпость может иметь место при некоторых заболеваниях, сопровождающихся возрастанием концентрации осмотически активных веществ в крови, таких, как: 1) поражения гипофиза и гипоталамуса (несахарный диабет, черепно-мозговые травмы, операции па головном мозге, опухоли мозга); 2) опухоли надпочечников, сопровождающиеся нарушением контроля за экскрецией натрия; 3) некоторые опухоли желудка и поджелудочной железы, ганглионсйробластомы, сопровождающиеся гиперпродукцией пептидов, способствующих массивным потерям жидкости через кишечник; 4) заболевания выделительных органон (почечная недостаточность, энтероколиты), сопровождающиеся большими потерями жидкости,
Известно, что изменения водно электролитного обмена приводят к дисбалансу других видов обмена, благодаря механизмам компенсации, поддерживающим гомеостаз. Различают 6 типов нарушения об мена воды и натрия: гипертоническая, изотоническая и гипотоническая дегидратации, гипертоническая, изотоническая и гипотоническая гипергидратации (табл. 15)
Таблица /5
Диагностика нарушений водно электролитного обмена
I (арушспия	Показатели			
	Концентрация Na‘ в плазме, ммоль-л 1	Гематокрит, обпит белок, эритроциты, гемоглобин	Объем жидкости	
			впутрпкле точной	впеклеточ ной
Дегидратация: гипертоническая изотопическая гипотоническая	более 145 135-145 менее 135	снижены снижены снижены	снижен норма повышен	снижен снижен снижен
Гнпсргид ратания: гипертоническая изотопическая гипотоническая	более 145 135 145 менее 135	ПОИЫШСПЫ повышены повышены	снижен норма повышен	повышен повышен повышен
Основы танатологического анализа
/99
Гипертоническая дегидратация характеризуется недостатком во ды и избытком натрия но всех жидкостных средах организма. Основ пыми причинами являются потерн большего количества воды, чем натрия и других электролитов, а также недостаточное введение жидко сти больному, особенно при введении концентрированного нутриента через зонд. В результате этого возникает внутри и внеклеточный дефицит воды с одновременным повышением осмолярности плазмы
Патологическая потеря воды может происходить через:
легкие (при гииервептиляцни, гипертермии, наличии трахеосто мы, пневмонии);
кожу (при гипертермии, усиленном потоотделении, ожогах); пищеварительный аппарат (при рвоте, поносах);
почки (при хроническом пиелонефрите, сахарном и несахарном диабетах, полиурической стадии острой почечной недостаточности).
Особенно часто это патологическое состояние развивается в постреанимационном периоде, а также при черепно-мозговых травмах. Высокая и стойкая гипернатриемия приводит к гинерос-молярности внутрисосудистого сектора внеклеточной и, особенно, внутриклеточной дегидратации прежде всего клеток головного мозга (гиперосмолярная гипернатриемическая кома). Известно, что гиперосмолярная кома развивается при повышении осмолярности плазмы крови до уровня выше 340 мосмоль-л Клиническими и патологоапатомическими дифференциально диа! ностичес-кими признаками гиперосмолярной гипернатриемической комы кроме повышения обшей осмолярности, являются: гиперпатрие мия более 160 ммоль-л ', гипокалиемия менее 3,5 ммоль-л ', оли гоурия, выраженная дегидратация (сниженный тургор, наличие продолговатых складок па языке, высокий гематокрит, гемогло бин и т II.).
Гиперосмолярность в нарастающий дефицит воды приводят к выделению небольшого количества мочи с высокой относительной плот постыо из за большой концентрации в пей натрия и хлора. Это рас сматривают как начальную стадию почечной недостаточности, при прогрессировании которой утрачивается концентрационная функция почек
Одним из первых клинических симптомов гипертонической деги дратации является жажда, при этом дефицит воды составляет I 2 л (1,5 3 % от массы тела). Снижение АД, нарастание тахикардии про исходят в результате уменьшения сердечного выброса, koi да дефицит в организме достигает 4 5 л (6 7 % массы тела). Потеря 7 — 8 л приводит к помутнению сознания, резким нарушениям кровообраще пня. При гипертонической дегидратации вследствие общей потерн жидкости возрастают показатели общего белка, эритроцитов, гемато крпга п гемоглобина плазмы.
200
Патология лечения
Изотопическая дегидратация наиболее частое нарушение под ио электролитного обмена, которое заключается н одновременной потере воды и электролитов, прежде всего натрия. В результате умепь шается практически только объем внеклеточной жидкости Такое изо тоническое уменьшение объема может наблюдаться только при чрез мерно больших потерях натрия, чаще всего через пищеварительный тракт (при свищах кишечника, желчных путей и поджелудочной же лезы, непроходимости кишечника, перитоните).
Уменьшение объема циркулирующей крови, особенно объема цир кулирующей плазмы, является одним из основных патофпзиологиче ских сдвигов, который определяет клииико морфологические прояв лепия изотопической дегидратации. При изотонической дегидратации вследствие общей потери жидкости возрастают концентрация общего белка, количество эритроцитов, величина гематокрита и онкотическое давление плазмы. Поэтому интерстициальная жидкость перемещает ся в сосудистое русло и теряется путями, обусловленными ведущим звеном патологии (кровопотеря, ожоги, асцит, полиурия). Клииичес ки данный вид дегидратации проявляется неустойчивой гемодинамикой, нередко с развитием коллапса, выраженной тахикардией, пару шениями микроциркуляции, олигоурией.
При этой форме нарушения водно электролитного баланса дегидратация поражает только внеклеточное пространство.
Гипотоническая дегидратация (эксикоз) наступает вследствие по тери натрия хлорида (концентрация натрия в плазме крови менее 135 ммоль-л '). Потери натрия могут происходить через почки (при хро ническом пиелонефрите, острой почечной недостаточности в нолиурн ческой стадии, хроническом гломерулонефрите), пищеварительный аппарат (при больших дозах слабительных, многократном промыва нии желудка водой, длительном зондировании с отсасыванием содер жимого желудка, желчных и кишечных свищах, многократных рво тах, динамической и механической непроходимости кишечника) и ко жу (при обильном потоотделении). Кроме того, значительному дефициту натрия способствуют его потери через обширные ожоговые по верхности и через размозженные или оперативно рассеченные ткани.
При этом состоянии осмотическое давление плазмы крови естественно снижается и становится меньше, чем давление впутриклсточ пой жидкости. Это приводит к парадоксальному распределению жид кости в организме: внеклеточная дегидратация сочетается с внутри клеточной гипергидратанией па фоне общего обезвоживания. Клини чески центральное место начинают занимать нарушения со стороны сердечно сосудистой и центральной нервной систем в виде артсриаль пой гипотензии, ортостатических коллапсов, отсутствия контура под кожных вен, холодной цианотической кожи (иногда может наблю
Основы танатологического анализа
201
даться дегидратациопиая лихорадка), отсутствия чувства жажды, а также выраженной неврологической симптоматики: нарастающей головной боли, судорог, расстройств сознания вплоть до комы. Послед няя, по генезу, как правило, является гнпоосмолярной. Следует иметь в виду, что гипоосмолярпая кома развивается при быстром спи женин осмолярности плазмы крови до уровня ниже 250 мосмоль-л ' Во время патологоанатомическпх исследований умерших при явлени ях гнпоосмолярной комы обращают внимание па характер поражения головного мозга, зависящий от глубины и скорости развития гипоос молярности. При остро развивающейся гипоосмоляриости крови воз пикающий между нею и тканью головного мозга осмотический градиент способствует перемещению жидкости в клетки головного мозга. Вода связывается с внутриклеточными биоколлоидами, и развивается острое набухание головного мозга с дислокационным синдромом При пролонгированной гипоосмолярности развивается гипоксический отек головного мозга. Кроме того, при гипотонической дегидратации, особенно при развитии гипоосмолярности, вследствие общей потери жидкости возрастают концентрация общего белка, эритроцитов, гемоглобин и очень резко возрастает гематокрит
Гипертоническая гипергидратация характеризуется тем, что внеклеточное пространство наполняется жидкостью с высоким содержа нием натрия (более 155 ммоль-л ’), а клеточный сектор при этом ока зывается обезвоженным. Это патологическое состояние может высту пать как осложнение лечения солевыми растворами, изотопическими, но, особенно, гипертоническими растворами, при олигоурии, обус ловленной снижением выделительной функции почек и при исходной гипернатриемии Чрезмерная задержка натрия всегда приводит к вто ричпой задержке воды с увеличением объема внеклеточной жидкое ти, в том числе и объема циркулирующей крови, склонностью к гене рализованным отекам и транссудации в плевральную, перикардиаль иую, брюшинную полости В редких случаях, например при утоплс пин в морской воде, когда накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, внеклеточная жидкость быстро становится гипертоничной, вслед за чем вода из клеток начинает переходить во внеклеточное пространство до тех пор, пока не на ступает осмотическое равновесие. В таких случаях объем внеклеточ пой жидкости восстанавливается за счет внутриклеточной воды
Клинически, кроме генерализованных отечных изменений, боль пых мучает жажда. Кожа, как правило, красная, появляются гипер стезин. Вследствие осмотического обезвоживания клеток головного мозга возникает психомоторное возбуждение с переходом в потерю сознания (гиперосмолярную гипернатриемическую кому) В этот период в крови определяется гипернатриемия, превышающая 1 (>0 ммоль-л ',
202
Патологии лечении
гипсросмолярность более 340 мосмоль-л 1 и, как правило, гиперкалиемия. Клинически и при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки отека мозга и легких в сочетании с центральной венозной гипертензией. Показатели концентрации эритроцитов, общего белка, гемоглобина и, особенно, гематокрит резко снижаются, т. е. возникают относительная анемия и гипопротеинемия. При исходной почечной недостаточности дополнительный вклад в развитие гпперос-молярпостн вносит повышенная концентрация мочевины в крови. При этом генез гиперосмолярной комы следует считать комбинированным: гипернатриемическим и гиперазотсмическим.
Изотоническая гипергндратация характеризуется избытком воды и солей во внеклеточном пространстве при нормальном содержании их внутри клеток. При этом патологическом состоянии образование отеков первично. Как правило, отеки этого генеза связаны с почечной задержкой натрия. Изотопическая гипергидратация возникает при почечной недостаточности, выраженной сердечной недостаточности, приеме и введении солевых растворов при сниженной выделительной функции почек, циррозе печени, токсикозе беременных. Следствием отеков являются нарушения центральной и периферической гемодинамики, проницаемости капиллярной стенки. Это состояние также может наступать тогда, когда внутрисосудистая потеря (крови, плазмы) замещается растворами электролитов, а не коллоидными растворами. При этой форме в первую очередь интерстициальное пространство, а затем весь организм переполнены водой, но не могут ее использовать.
Клинически изотоническая гипергидратация проявляется увеличением массы тела, генерализованными отеками, а при циррозе печени накоплением жидкости в брюшинной полости (асцитом). У таких больных оказываются повышенными объем циркулирующей крови и центральное венозное давление при наличии выраженной компенсаторной тахикардии, одышки и хрипоты. Показатели концентрации эритроцитов, гемоглобина, общего белка и гематокрит снижены.
Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) — это состояние, при котором как вне, так и внутри клеток много жидкости, а концентрация натрия менее 135 ммоль-л 1 Такой вариант гипергп-дратацин, как правило, возникает в виде осложнения лечения при избыточном введении бессолевых растворов, например, при лечении обезвоживания или при длительном использовании лекарственных препаратов, выводящих из организма натрий. Оно может развивать ся у больных с признаками недостаточности коры надпочечников.
Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется головной болью, позывами па рвоту, отеками. При этом клинически ее очень трудно отличить от гипотонической дегидратации. В пользу
Осиоаы пнпипнплогнческо/ч пни пи.ш
2<Н
"отравления водой" может говорить появление неврологических или психических расстройств. Решающее значение имеет определение натрия в плазме крови и ее осмолярности. Возникающая гипоосмоляр пость при прогрессировании может реализоваться в развитии гипоос-молярной комы (при осмолярности плазмы менее 250 мосмоль*л ') и, как правило, заканчивается летальным исходом.
Клиницисту, патологоанатому или судебно-медицинскому эксперту практически важно дифференцировать нарушения водпо-электро личного баланса в соответствии с их происхождением: а) в процессе лечения (интенсивной терапии); б) развившиеся вследствие основного заболевания до начала лечения.
Дифференциально диагностическими критериями в клинической, патологоанатомической и судебно-медицинской диагностике этих вариантов таиатогепетическн важных процессов могут служить результаты сопоставления прижизненных и ностмортальных результатов исследования осмолярности крови и ликвора в целом и их составляющих (концентрации натрия, хлора, глюкозы, мочевины, общего белка). По-видимому, прямое определение электролитного состава и осмолярности собственно ткани головного мозга, сердца, легких, печени, почек и других органов и тканей также может облегчить расшифровку водно-электролитных расстройств у конкретного умершего.
При вскрытии с целью диагностики ионно-осмотических расстройств необходим внимательный осмотр и интерпретация иногда не очень выраженных макроскопических изменений. Но начинать надо с определения массы и длины тела умершего. Простейшее сопостав ление этих показателей с клиническими (при поступлении в стационар больной должен быть обязательно взвешен) нередко сразу помогает в определении вектора поиска ионно-осмотических нарушений. В случае наличия внутрисосудистых катетеров следует определить темп поступления из них крови. Необходимо обратить внимание на состояние, цвет и рисунок кожи, подкожной клетчатки, жировой клетчатки средостения и забрюшинного пространства, слизистых и серозных оболочек (сухость, набухание, отеки). Обязательным представляется измерение объемов транссудатов в брюшинной, плевральных и перикардиальной полостях. Крайпе важной является макроскопическая оценка степени кровенаполнения крупных сосудов и полостей сердца. Кроме этого, целесообразно проводить взвешивание органов, однако для получения объективного заключения взвешивание необходимо делать до вскрытия органов и осуществля л, перерасчет на массу тела умершего. Например, при кардиогенном отеке легких их масса, как правило, составляет более 2 кг, а легочный коэффициент превышает 2,5 %. Если же взвешивание легких проводить после их патоло-гоапатомпческого исследования, то в связи с истечением значительного количества отечной жидкости произойдет существенное уменыпе
201
Патология лечения
нис массы легких и легочного коэффициента, что, естественно, не будет отражать истинное значение этих показателей.
Особенно тщательно при ионно осмотических нарушениях нужно обследовать головной мозг, особо обращая внимание па состояние мозговых оболочек, извилин, борозд. При этом следует попытаться выделить основной тип изменения в головном мозге: набухание, отек, коллабпро-вание. Набухание характеризуется резким увеличением объема мозга, практически полным отсутствием ликвора под мягкими мозговыми оболочками, выраженным уплощением рельефа полушарий, пальнаторпо относительно плотным состоянием ткани, сниженным кровенаполнением мозга на разрезе. При отеке мозг также увеличен в объеме, влажный и блестящий на разрезе, с расплывающимися кровяными пятнами. При коллабнровании — мозг уменьшен в объеме, четко выражены борозды и извилины, мало субарахноидального и желудочкового ликвора, сухой и пальпаторпо плотный мозг на разрезе. II. К. Пермяков (1985) реко мендует проводить оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации его ткани (сухая или влажная) па разрезах мозга до вскрытия желудочков. Необходимо макроскопически оцепить состояние ликворных путей и наличие нарушений ликвородинамики, а также оценить локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокации мозга. Особенно внимательно нужно обследовать зону турецкого седла и гипофиза и оценить степень их соответствия. При выраженной инграселлярпой гипертензии гипофиз выпячивается из турецкого седла и напрягается диафрагма. Нужно определять массу гипофиза (в норме она составляет около 500 мг).
Отметим, что термины ’’дефицит жидкости” или ’’перегрузка жидкостью” в их клиническом применении относятся только к объему внеклеточной жидкости, а объем внутриклеточной жидкости в то же время может изменяться совершенно в противоположном направлении (Р. С. Уэртой, Р. И. Маззе, 1985).
Из сказанного следует, что для посмертного выявления острых ионно-осмотических расстройств не обойтись без физико-химического исследования органов, гканей и жидкостей организма. Обоснованное танатологическое заключение возможно, как правило, после суммарной оценки всех полученных данных
2.3.5.2.	Нарушения кислотно-основного состояния (ацидоз, алкалоз)
Соотношения кислот н оснований (щелочей) в организме находят ся в колеблющемся постоянном балансе.
Основы тпнатологического аиачи.ш
204
Кислота — это вещество, транспортирующее попы водорода, основание — это вещество, принимающее ноны водорода. Отражением кислотно-основного состояния крови является показатель pH - отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (П+) в растворе. Показателем нейтральности раствора является зпа чепие plI = 7,0. Если концентрация ионов водорода больше (раствор кислый), то показатель pH уменьшается от 7,0 до 1,0 (ацидоз), и наоборот, если концентрация ионов водорода уменьшается (раствор щелочной), то показатель pH увеличивается от 7,0 до 14,0 (алкалоз). Для артериальной крови нормальное значение pH не 7,0, а несколько больше и составляет 7,38 — 7,42. При этом значения менее 7,38 расцениваются как ацидоз, а более 7,42 — как алкалоз.
Постоянство pH — одно из непременных условий жизни человека. Для регуляции кислотно-основного баланса организм располагает несколькими компенсаторными механизмами:
1)	выведение углекислоты через легкие (респираторный путь);
2)	выведение кислых и щелочных веществ через почки;
3)	нейтрализация кислых веществ в печени;
4)	выведение кислых и щелочных веществ через желудочно-кишечный тракт;
5)	поглощение валентности кислых или щелочных веществ во внутри- и внеклеточном пространствах с помощью группы веществ, называющихся буферами.
Принято различать следующие возможные нарушения кислотно-основного состояния: респираторный и метаболический ацидозы и респираторный и метаболический алкалозы. Такое разделение прежде всего определено местом и ролью легких в регуляции кислотно-основного состояния. Известно, что большая часть выделения кислых продуктов (Н+) из организма происходит в легких при выведении углекислого газа (СО2). Связывание положительных ионов водорода с отрицательно заряженными ионами НСО3 происходит с образованием углекислоты (Н2СО3). При дыхании па альвеолокапиллярной мембране происходит диффузия и распад углекислоты с образованием углекислого газа (СО2) и воды (П2О). Таким образом, в результате связывания водородных попов происходит изменение pH в сторону алкалоза. Дыхательный центр реагирует на изменение концентрации углекислоты и pH крови. Компенсаторны ми реакциями являются или гппервептиляция (в ответ па повышение напряжения углекислого газа и понижение pH в артериальной крови), или. наоборот, гиповентиляция (в ответ па понижение напряжения углекислого газа и повышение pH в артериальной крови). Поэтому, с другой стороны, гипервептиляция (увеличение частоты и объема вентиляции) все гда сопровождается гипокапнией — снижением напряжения СО2 (в связи с его выведением) и респираторным алкалозом. При гиповентиляции, вплоть до задержки дыхания, в крови возникает обратное состояние
206
Патология лечения
гиперкапния и респираторный ацидоз Отсюда попятно, что различные нарушения функции легких могут привести к изменению pH.
Кроме респираторных, нарушения кислотно основного состояния могут быть обусловлены метаболическими расстройствами. Известно, что регуляция путем выделения кислых или щелочных продуктов об мена происходит через почки. Это более сложный и медленный путь регуляции кислотно основного состояния, чем в легких. В результа те обменных процессов в канальцах при пересыщении крови кислы ми веществами происходит повышенное выделение Н+ ионов в про свет канальцев. Почки в состоянии одновременно удерживать пли при избытке выделять основания.
Участие печени в регуляции кислотно основного состояния ироне ходит несколькими путями, но, прежде всего, при синтезе нейтрально го вещества мочевины из азотистых шлаков, в частности, аммиака и ве щества, обладающего выраженными кислотными свойствами, — хло рида аммония. Последний поступает через кровь портальной системы из желудочно-кишечного тракта. Мочевина попадает в общий кровоток и выводится почками. При возникновении почечной недостаточности в организме накапливаются продукты азотистого обмена и в компенса торном плане печень начинает усиленно синтезировать мочевину. При сущая печени выделительная функция позволяет при накоплении в организме избытка кислых или щелочных продуктов выводить их в же лудочпо-кишечный тракт вместе с желчью. В целом регуляция кислот ио-основного состояния активным образом осуществляется желудочно-кишечным трактом путем выделения кислых и щелочных веществ.
Буферные вещества могут поглощать (химически связывать) кислую или щелочную (основную) валентность и тем самым препятствовать изменениям pH. В организме имеется несколько таких буферных систем. Одной из буферных систем организма, легко проверяемой и измеряемой с помощью лабораторных анализов, является угле кисло-бикарбонатпый буфер. Нормальное значение в плазме артериальной крови стандартного бикарбоната (SB) — 24 ммоль-л '.Изменения наступают только при метаболических нарушениях кислотно основного состояния (уменьшается при метаболическом ацидозе, увеличивается при метаболическом алкалозе).
Избыток или дефицит оснований (ВЕ) — это показатель, отра жающий количество недостающих (при отрицательном значении ВЕ) или избыточных (при положительном значении ВЕ) оснований в плазме крови. По значениям этого показателя проводят коррекцию кислотно основного состояния.
Метаболический ацидоз (pH меньше 7,38, SB меньше 24 ммоль-л ', ВЕ со знаком превышает 2,3 ммоль-л ’) может пасту пить в следующих случаях.
Основы танатологического аиалила
т
1)	и результате потери собственных щелочей, например при ки точной непроходимости, профузных щелочных поносах, свище топ кой кишки, большой острой кровопотере;
2)	в результате избытка кислых веществ (аддитивный ацидоз), на пример при диабетическом кетоацидозе, ацидозе, связанном с ткане вой гипоксией, лактатпом ацидозе;
3)	при пониженном выделении через почки (ретенционный аци доз), например при почечной недостаточности.
Метаболический алкалоз (pH более 7,42, SB больше 27 ммоль-л ’, ВЕ со знаком ” превышает 2,3 ммоль-л ’) может наступить:
1)	в результате потери собственных кислот, например при потере кислого желудочного сока из-за устойчивой рвоты при стенозе привратника;
2)	в результате избытка щелочных веществ (аддитивный алка лоз), например при печеночной коме, особенно в сочетании с крово течением из варикозно расширенных вен пищевода, при передозировке антиацидотических (растворы соды или цитрата натрия) инфузий или солей натрия и калия с антибиотиками, длительного бесконтрольного введения диуретиков, особенно из группы хлортиазидов (приводящих к выведению из организма калия и хлоридов), длительном введении стероидных гормонов;
3)	при пониженном выделении бикарбонатов (ретенционный алкалоз), например при панкреатите.
Важно оценить лечение, направленное на коррекцию того или иного нарушения кислотно основного состояния. К сожалению, в клинической практике, особенно в ургентных условиях, коррекция производится "на глаз”, без объективизации с помощью лабораторных методов. Это может приводить к ятрогенно обусловленным метаболическим ацидозу или алкалозу.
Для профилактики нарушений водно-электролитного и кислотно основного состояния плазмы необходимо:
ограничивать скорость введения растворов, не содержащих ионы калия, уровнем не более 500 мл-ч ’, а при необходимости более быстрого введения производить вливания под контролем ЦВД;
определять электролитный состав и гематокрит после введения 5 л независимо от программы контроля.
2.3 5.3. Острая почечная недостаточность
Иод острой почечной недостаточностью (ОПП) понимается пару шейпе гомеостаза, регулируемого ночками. Эго синдром быстро про
208
Патология лечения
гресспрующего поражения нефрона с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функций почек, в результате чего метаболические потребности организма не отвечают возможностям почек но их удовлетворению: возникают резкие нарушения других функций организма, в первую очередь водно-электролитного и кислотно-основного состояний.
Факторы, вызывающие ОПП, разнообразны и принципиально могут быть разделены на три группы: преренальпые, ренальные и постренальные. В связи с этим могут возникать соответствующие формы ОНИ. Разделение на формы в известной мере условно, так как в каждом случае одна форма может переходить в другую. В патогенезе любой формы ОНИ основным повреждающим фактором является ишемия почек, степень которой определяет характер морфологического проявления повреждения нефрона: дистрофии, отека или некроза.
При снижении способности клубочковых фильтрационных барьеров к пропусканию в состав первичной мочи белков плазмы крови со средними размерами (40 — 200 килодальтоп) может развиться нефротический синдром. Это патологическое состояние, при котором, кроме протеинурии, оказываются характерными снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, обусловленного гипоальбумипе-мией, и почечные отеки (анасарка, асцит). Нефротический синдром может развиваться остро и хронически Варианты острого нефротического синдрома входят в понятие так называемого большого синдрома ’’острой почечной недостаточности”.
Течение ОПН условно делится на четыре стадии: начальную, оли-гоурическую, восстановления диуреза (раннюю и позднюю полиурическую) и выздоровления.
Для первой стадии характерна клиника основного заболевания, отравления, кровопотери и т. п. Клинические признаки поражения почек трудноуловимы, хотя удается обнаружить уменьшение диуреза. Именно поэтому при всех хирургических вмешательствах, особенно во время которых имеют место эпизоды нарушения системной гемодинамики, необходимо постоянно контролировать диурез как ип-траоперационпо, так и в раннем послеоперационном периоде.
Для второй стадии — олигоанурии — характерно неуклонное усиление выраженности симптомов ОПН: олигоурии (мочи до 500 мл-сут ’) или анурии (мочи не более 50 мл-сут '), гипергидратации, гиперкалиемии, гиперазотемии, метаболического ацидоза и анемии. В развитии олигоурии при ОПН придается значение усилению обратного всасывания первичной мочи, спазму приносящих артериол клубоч ков, снижению клубочковой фильтрации и тубулярной обструкции. Одновременно с уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи до 1,005—1,008 за счет угнетения концентрационной функции почек. Нередко отмечаются гипертермия и другие признаки
Основы танптологнческого ttiiaiii.Ki
209
поражения центральной нервной системы, вплоть до комы. Прогноз при ОПН во многом зависит от длительности олигоанурии. При лег ких формах диурез снижен до 150 — 250 мл-сут 1 в течение 2 — 3 дней. Тяжелые формы ОПН характеризуются олигоанурией в течение 10 — 15 дней. Более длительная анурия свидетельствует о необратимом по вреждении большинства нефронов.
Для ОПП характерно повышение содержания в крови веществ, уровень которых регулирует ренальная секреция (мочевины, креатинина и др.). Мочевина синтезируется в печени, а выводится почками. Креатинин — это продукт, образующийся из креатина миоцитов. Скорость образования креатинина в организме человека находится в прямой зависимости от функции мышечной массы организма и держится на относительно постоянном уровне. Выделение мочевины и креатинина из организма в основном происходит путем фильтрации в почечных клубочках. При этом креатинин не подвергается трансформации в ходе биохимических реакций и не реабсорбируется из просвета почечных канальцев. Клиническими критериями недостаточности почек считаются уровни креатинина — превышающий 2 мг’дл 1 при диурезе менее 500 мл за 24 ч (при олигоурической ее форме) и более 500 мл за 24 ч при неолигоурической форме (Borzotta А. Р., Polk Н. С., 1984). Следует различать понятия "азотемия” и "уремия” Под азотемией понимается патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови конечных продуктов белкового обмена. При уремии же азотемия сочетается с гиперкалиемией, гннер-магниемией и ацидозом. Кроме этого, для уремического синдрома характерны гастроинтестинальные симптомы и осложнения: анорексия, икота, тошнота, рвота, запор или диарея, связанные с фибринозноязвенным (уремическим) поражением желудочно-кишечного тракта.
Морфологические изменения самих почек при ОПИ характеризуются нарушениями кровенаполнения, отечными, дистрофическими и пекробиотическими изменениями эпителия канальцев, вплоть до развития кортикальных некрозов. Нарушения лимфооттока с отеком ин-терстицня приводят к увеличению почек в размерах. Капсула становится резко напряженной, а па разрезе бледно-серый корковый слой отличается от более полнокровных пирамид.
Следующая стадия начинается с увеличения диуреза до 400 — 600 мл-сут ’, а при полиурической стадии он может достигать 5 — 7 л-сут 1 Относительная плотность мочи при этом остается низкой, так как коп цептрациоппая способность почек еще не восстановлена. Когда диурез достигает 2 -3 л-сут ', а относительная плотность мочи 1,015 — 1,017, говорят о переходе ОПП в восстановительную стадию, а затем — стадию выздоровления.
В настоящее время принято классифицировать ОНИ как прере-иальпую, ренальную и пострепальпую. Подобный принцип класспфп
210
Патология лечения
нации удобен не только своей патогенетической направленностью, по и прогностической значимостью. 'Гак, если ренальная форма обуслов ливает очень высокий процент летальности, то процесс поражения почек при преренальной и, особенно, постренальной формах считается более управляемым и прогноз при этих формах более благоприятный.
Под преренальной формой ОПП понимается расстройство почечного кровообращения с последующим поражением различных отделов нефрона вследствие нарушения системного кровообращения в виде снижения объема циркулирующей крови в результате обезвоживания, крово- и плазмопотери (абсолютная гиповолемия), травматического (операционного), анафилактического шока, кардиогенного и септического сердечно-сосудистого коллапса (относительная гиповолемия). К возникновению этой формы ОПН могут приводить избыточное действие лекарственных средств, побочные эффекты а — 1 ад реномиметиков (спазм приносящих артериол), а— 1-адреполигиков (дилятация сосудов сопротивления), наркотических анальгетиков и нитратов (дилятация венозных, емкостных сосудов), нестероидпых противовоспалительных препаратов и ингибиторов ангиотеизин-пре-вращающего фермента (расстройства местной регуляции тонуса приносящих артериол). Спазм приносящих артериол клубочков также лежит в основе преренальной формы ОПН при гепаторенальном синдроме (цирроз печени, гепатит, холестаз и т. п.). Внутрисосудистый гемолиз (при переливании несовместимой или инфицированной крови, при внутривенном введении гипоосмолярных растворов по отношению к плазме крови) может послужить причиной как преренальной, так и ренальной ОПН.
К ренальной форме ОПН могут приводить повреждения нефрона (повреждение эндотелия капилляров клубочков и эпителия канальцев и собирательных трубочек, обтурация просветов канальцев) нефротоксическими эндо- и экзогенными ядами, а также гемолиз (переливание несовместимой или инфицированной крови, гипосмолярпых растворов) и миолиз (синдром длительного сдавливания). К эндогенным ядам относят мочевую и щавелевую кислоты, а также продукты инфекционно-аллергических процессов, прежде всего сепсиса. Среди экзогенных ядов следует выделить: уксусную кислоту, этиленгликоль, ядовитые грибы, тяжелые металлы (ртуть, свинец, мышьяк, висмут), нефротоксические антибиотики (амипогликозиды, цефалоспорины, тетрациклины, амфо-террицип В и др.), сульфаниламиды, салицилаты, иммунодепрессанты (циклоспорин и др.), химиотерапевтические средства (ципластин, мето трексат, митомицин и др.), рентгеноконтрастные вещества. Кроме это го, к развитию ренальной формы могут приводить повреждения нефро на при остром гломерулопефрите, эклампсии беременных.
Основы танатологического анализа
211
Для .-ной формы за счет геморазведсиня (за несколько дней образуется до 8 л эндогенной поды) характерно быстрое уменьшение кон цептрацип эритроцитов до 2,0-10и-л 1 и ниже, снижение гематокрита до 0,2. Кроме этого, закономерно развивается лейкоцитоз до 20 — 30-И)'*-л ' со сдвигом формулы влево и резко возрастает концентрация мочевины в плазме крови.
У лиц, перенесших обширные хирургические вмешательства, сопровождавшиеся нарушением системной гемодинамики, обнаруживают комплекс изменений в ночках, который характеризуют как “острый ишемический тубулярный некроз и обструкцию” (Юзвинкевич А. К., 1995). Подострым канальцевым некрозом понимают патологическое состояние почек в результате их недостаточного кровоснабжения или прямого повреждения экзо- или эндогенными нефротоксипа-ми эпителиальной выстилки канальцев.
Морфологические изменения при ОПН выражаются в развитии острого тубулярного некроза или острого интерстициального нефри та. Гистологически острый тубулярный некроз характеризуется редукцией кисточковой каймы, некрозом и слущиванием клеток, расширением просвета канальцев с заполнением их цилиндрами (гиалиновыми, зернистыми, пигментными и др.). Острый интерстициальный нефрит оказывается проявлением процессов повреждения и иммунного воспаления, взаимно усиливающими друг друга. Гистологи чески при этом, как правило, имеется сочетание острого тубулярного некроза с массивной инфильтрацией интерстнция лимфоидными клетками. Объем интерстиция при этом может возрастать в 5 —6 раз против нормы.
Постренальная форма ОПН развивается при обтурации мочевыводящих путей конкрементами, свертком крови, опухолью, узловой гиперплазией ("аденомой”) предстательной железы, ошибочной перевязкой мочеточника во время операции, а также при сужении просвета вследствие сдавления снаружи опухолью или фиброзными сращения ми в тканях, окружающих мочевыводящне пути, п т. д. К обструктивной ОПП могут также приводить нарушения регуляции тонуса сфинктеров, стенок мочевого пузыря (нейрогенный пузырь) и мочеточников, связанные с болью, передозировкой адрепомиметиков. Все это служит механическим препятствием опоку мочи из мочевыводящих путей, в результате чего повышается давление в мочеточниках и канальцево-грубочковом аппарате почек. Данная форма обычно развивается на фоне удовлетворительного состояния. Вначале появляется анурия, по в клинической картине доминируют симптомы заболевания, обусловившего блокаду мочевыводящих путей. Несмотря па довольно длптель ное отсутствие мочи, состояние больных остается относительно удовлетворительным Признаки уремической интоксикации возникают па 5 —
212
Патология лечения
7-й день анурического периода, когда расстройства гомеостаза (нарушение вод ио-электролитного и кислотно-основного состояния, выра женная азотемия, гиперкалиемия) приобретают выраженный характер. При этом ликвидация блокады мочевыводящих путей паллиативными или радикальными методами быстро устраняет признаки ОПП. После прекращения обструкции обычно наступает полиурия, т. е. аномально усиленное выделение мочи. Постренальная форма ОПП может перейти в ренальную, что связано с задержкой мочи, повышением внутри канальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции.
2.3.6.	Изменения
в системе органов пищеварения
Система обеспечения организма питательными веществами по своей реактивности своеобразна, но всегда включается при критических и терминальных состояниях в широком диапазоне — от анорексии до полного прекращения пищеварения и моторики с активацией микрофлоры кишечника и дополнительной тяжелой интоксикацией, что во многом обусловлено поражением печени.
Патологоанатомическое (ауто- и биопсийное) исследование орга нов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у перенесших крупные хирургические вмешательства, а также критические или терминальные состояния, сопровождавшиеся расстройствами системной гемодинамики, вплоть до остановки кровообращения, показало, что сосудистые реакции, приводящие к нарушению кровообращения в слизистой оболочке органов ЖКТ, обусловливают дистрофические и пекробио-тические процессы, морфологическим результатом которых бывают острые эрозии и острые язвы ЖКТ.
У умерших через несколько часов и у многих оперированных больных уже с первого дня после операции можно обнаружить эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Их клинической особенностью является, как правило, бессимптом ное течение. Поэтому чаще всего их распознают, когда развивается профузное желудочно-кишечное кровотечение, которое может привести к летальному исходу. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут иметь место как у оперированных больных, перенесших шок и кровопотерю, так и у не имевших этих осложнений. Эрозивно-язвенные поражения, возникающие па фоне системных гемодинамических нарушений (постишсмнчсская гастроэитеропагия), могут обнаружиться в различных отделах ЖКТ
Основы танатологического анализа
2Vi
и кардиального отдела пищевода. Однако с наибольшей частотой они встречаются на малой кривизне желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки (Клочков II. Д. и Левин Н. Ф., 1995). Следовательно, понятие постишемической гастроэнтеропатии отражает степень желудочно-кишечных изменений после критического или терминального состояния, крайним выражением которого является развитие эрозивно-язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. В периоде рекопвалеспенции такой больной имеет вы сокий риск развития ие только вторичных кровотечений и перфоративных осложнений, но и воспалительно-дистрофических, а также днепластических, вплоть до возникновения опухолевых процессов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Печень — это огромный резервуар, способный вмещать значительное количество ОЦК и активно менять величину своего кровенаполнения, регулируя приток к правым отделам сердца (Василенко В. X. и соавт., 1989). Печеночный кровоток зависит от степени и интенсивности кровопотери и снижается параллельно уменьшению сердечного выброса (Горбашко А. И., 1982). С другой стороны, по сравнению с нормой печень может восьмикратно увеличить свое кровенаполнение (Повзун С. А.. 1990).
Характерным патологоанатомическим признаком депонирования крови в печени считается появление ’’мускатного рисунка”, в основ ном обусловленного полнокровием центральных вен и прилежащих к ним синусоидных капилляров печеночных долек. В случае легочной гипертензии механизм депонирования вступает в силу раньше, чем при первично левожелудочковой недостаточности, так как легочные заболевания сопровождаются также гипоксемической гипоксией. Возможно, этим и объясняется столь раннее увеличение печени при пра вожелудочковой недостаточности по сравнению с левожелудочковой. Кроме этого, полнокровно центров печеночных долек может быть обусловлено падением давления в воротной вене, а не только новы шепнем его в печеночных. Таким образом, гистогенез “мускатного” полнокровия сложен. В развитии ’’мускатной печени” надо учитывать не только возможность ретроградного застоя, по и изменение гради-сита давления между приносящими и отводящими сосудами, а также сокращение мышечных элементов печеночных вен в условиях гипоксии, рефлекторное их сокращение при повышении давления в легочной артерии. От градиента давления зависит вся архитектоника доль кн печени: при абсолютной гиповолемии, приводящей к снижению притока крови, возможна конвергенция долек печени по направлению к системе воротной вены
Клииико анатомические изменения в печени у лиц, перенесших травмы п хирургические вмешательства, могут выражаться двумя
214
Патологии лечения
формами острой печеночной недостаточности: преимущественно печс ночно-клеточной, связанной с повреждением гепатоцитов, н преимущественно макрофагальной, которая вызывает нарастание в оргапиз ме интоксикации (рис. 27).
Рис. 27. Принципиальная схема возникновения острой печепоч пой недостаточности у лиц, перенесших травмы и хирургическое вме жительства (по С.А. Иовзупу, 1994).
Основы танатологического анализа	-'/5
Гепатоцеллюлярная недостаточность морфологически доказывается дистрофическими и пекробиотическимп изменениями гепатоцитов, вплоть до некротических, выраженность которых со временем нарастает. Отмечаются зернистая и, в меньшей степени, вакуольная дистрофия, мопоцеллюлярные и групповые некрозы гепатоцитов (рис 28; см. иллюстр. мат.), исчезновение гликогена из цитоплазмы. После продолжительной артериальной гипотензии (системное АД 60 мм рт. ст. на протяжении 3 ч и более) могут возникнуть зональные некрозы гепатоцитов вокруг центральных вей в третьих зонах печеночных ацинусов. Нередко они мостовидные (с центро-центральными мостиками) и могут составлять от десятых долей процента до половины объема печени (Повзуп С. А., 1990). Клиническим критерием печеночной гепатоцеллюлярной недостаточности считается уменьшение выработки гепатоцитами белков, в гом числе факторов свертывания крови. Клетки синусоидной выстилки, более толерантные к ишемии и гипоксии, могут сохраняться в большинстве случаев в зонах некроза.
Макрофагальная печеночная недостаточность. Печень является главнейшим дезинтоксикационным органом. Недостаточное функционирование печени приводит к развитию или усилению выраженности тяжелых патологических состояний, обусловленных поступлением в кровоток из воспалительного очага (перитонит, медиастинит, эмпиема плевры, обширные флегмоны и т. п.) микробных токсинов, продуктов нестерильного распада тканей и реакцией системы фагоцитирующих мопонуклеаров (клеток Купфера). Последняя направлена на нейтрализацию чужеродных в антигенном отношении веществ.
Синтезированные печенью вещества из пространств Диссе поступают в лимфатические капилляры печени (Cowley R. A. et al., 1982), которые в норме не видны и становятся заметными только при лимфоста-зс. Застой лимфы в перипорталы 1ых капиллярах ведет к расширению пространств Диссе и может быть связан со сдавлением лимфатических сосудов в области ворот печени либо с повышением давления в грудном лимфатическом протоке при высоком ЦВД. При гистологическом исследовании об отеке печени судят по состоянию перипорталыюй соединительной ткани (при визуализации лимфатических сосудов) и капсулы печени, а также пространств Диссе. С. А. Повзуп (1994) выявил сильную прямую корреляционную связь между расширением (отеком) пространств Диссе и последними прижизненными измерениями показателей ЦВД. Кроме этого, он продемонстрировал связь отека пространств Диссе с нарушением деятельности сердца, установив, что у умерших с сердечным типом ТС этот отек встречается достоверно чаще. Повышенное ЦВД, передаваясь па впадающие в грудной проток сосуды, приводит к общему лимфостазу, что проявляется положительной связью меж
216
Патология лечения
ду расширением перипортальных лимфатических капилляров и лимфатических капилляров сердца (Повзун С. А., 1994; Johnston М. G. et al., 1987).
Наиболее объективным способом получения ответа на вопрос о степени гидратации печени является прямое определение содержания в ней воды (Медведев Ю. А. и соавт., 1988). Степень гидратации печени зависит от кровенаполнения и от содержания в ней тканевой жидкости. Поэтому, используя морфометрические методы определения кровенаполнения в сочетании с физическими методами прямого определения воды в ее ткани, можно объективно судить об истинности отека печени. По мнению С. А. Повзуна (1994), увеличение массы печени оказывается связанным не только (а может, и не столько?) с ее полнокровием, сколько с выраженностью в ней лимфостаза. В доступной литературе мы не встретили работ, в которых используется этот показатель, а также прямое определение кровенаполнения и содержания воды, электролитов в печени в диагностических целях, например для постмортальной диагностики типа терминального состояния.
Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. В последние годы достаточно широко изучен синдром инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, главными звеньями патогенеза которого (рис. 29, а) являются нарушения крово- и лимфообращения, преимущественно в зонах микроциркуляции, которые обусловливают возникновение дистрофических, некробиотических и некротических изменений в большинстве органов (Повзун С. А., 1994). Эти изменения, вызванные тканевой гипоксией, и лежат в основе недостаточности или даже несостоятельности жизненно важных органов (сердца, легких, головного мозга). Поэтому морфологическим эквивалентом данного синдрома выступает комплекс дистрофических, некробиотических и некротических изменений большинства жизненно важных органов. В печени морфологическими признаками эндотоксикоза являются: набухание, вакуолизация и десквамация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.
Характерным для инфекционно-воспалительного эндотоксикоза оказались тинкториальные свойства ядер гепатоцитов. В большинстве наблюдений в срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, преобладают светлые ядра, как правило с четко определяемым ядрышком. При исследовании микропрепаратов в поляризованном свете обнаруживается явление анизотропии (’’свечения”) ядер гепатоцитов (рис. 29, б, в; см. иллюстр. мат.), которое С. А. Повзун (1994) отнес к патогномоничному признаку эндотоксикоза.
В поджелудочной железе у перенесших критические или терминальные состояния развивается комплекс патологических процессов — постишемическая панкреатопатия. При этом в зоне повреждения оказываются как экзо-, так и эндокринные отделы железы.
Приложения
217
Рис. 29, а. Принципиальная схема патогенеза инфекционно-воспалительного эндотоксикоза (по С.А Повзуну, 1994).
218
Патология лечения
2.3.7.	Изменения в иммунокомпетентной системе
Изменения в органах иммунной системы после критических и терминальных состояний отличаются динамичностью и отражают се уча стие в адаптационно-компенсаторных процессах, развивающихся в организме в связи с нарушениями системной гемодинамики. Эти изменения характеризуются мобилизацией и перераспределением лимфоцитов в органах иммунной системы, а также их миграцией в различные ткани, где они выполняют свои специфические функции иммунного надзора и обеспечивают местные иммунные реакции в очагах воспаления. Это может сопровождаться транзиторным или устойчивым абсолютным снижением содержания лимфоцитов в периферической крови, а также относительным недостатком их зрелых специализированных (В- и Т-лимфоцитов) форм, особенно Т-хелперов. Формирующаяся в этих условиях недостаточность клеточного иммунитета проявляется временной анергией в кожпых реакциях гиперчувствительности замедленного типа и может сопровождаться также нарушениями выработки антител, изменением состава иммуноглобулинов в сыворотке крови, в том числе с появлением в пей циркулирующих иммунных комплексов (Сидорин В. С., 1995).
В наиболее тяжелых случаях возникает вторичное иммунодефицитное состояние преимущественно Т- или смешанного Т- и В-клеточ-ного типов. Возможно также развитие аутоиммунных и аллергических реакций, анафилаксии, что может быть связано с осложнениями медикаментозного лечения, а также переливанием антигенно несовместимой крови. Нарушения иммуногенеза (фоновые и возникающие в связи с травмой) могут стать важным патогенетическим фактором развития инфекционных осложнений у таких больных, приводящих, в свою очередь, к дополнительному резкому усилению функциональной нагрузки па иммунную систему и способствующих прогрессии вторичного иммунодефицита.
Течение процесса заживления операционной раны в этих условиях отличается нарушениями формирования и созревания грануляционной ткани, гнойная инфекция в ранах приобретает затяжной характер.
Иммунодепрессии подвергается и противоопухолевый иммунитет, что обусловливает более высокую вероятность запуска канцерогенеза и возникновение опухолей в периоде рекопвалесцепции после травм (Шанин В. Ю., 1996).
Основу морфологической диагностики иммунопатологических процессов составляет микроскопическое исследование центральных и периферических органов иммунной системы, а также тканей из местных очагов инфекционного воспаления.
Основы танатологического анализа
219
Патоморфологические изменения в органах иммунной системы (вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, солитарных фолликулах и т. и.) характеризуются мобилизацией и перераспределением лимфоцитов, а также их миграцией в различные ткани, где они выполняют свои специфичные функции иммунного надзора и обеспечивают местные иммунные реакции в оча гах воспаления.
Основным клииико-лабораторным указанием па наличие иммунодефицита служит абсолютная лимфопения, особенно в сочетании с лейкопенией. С аллергическим фоном обычно ассоциируется эозинофилия. Более надежную оценку состояния иммунной системы можно получить по результатам специальных иммуно-лабораторпых исследований крови с определением иммунорецепторных типов лимфоцитов: Т-, В-, D- и 0-клеток, а также основных фракций иммуноглобулинов: IgG, Л, М, D, Е. Общепринятыми показателями функциональной активности иммунной системы служат соотношение супрессоров и хелперов, содержание в крови стимулированных Т-лимфоцнтов, а также реакция их бласттрансформации, другие лабораторные анализы и тесты, в том числе кожные пробы с антигенами (Сидорин В. С., 1985).
К косвенным показателям наличия вторичного иммунодефицита относят длительную анемию любой природы (постгеморрагическую, особенно гипорегенераторную, гипопластическую) со снижением эритроцитов ниже уровня 4,0-10|2-л 1 и гемоглобина ниже 130 г-л '), а также гипопротеинемию (общего белка менее 65 г-л ') и гипоглобу-линемню (глобулинов менее 12 г-л '), что в поздние периоды после тяжелых травм и обширных хирургических вмешательств может быть связано с развитием раневого истощения.
В селезенке гиповолемические нарушения приводят к снижению ее кровенаполнения, что в ранние сроки проявляется уменьшением ее размеров и массы. Наоборот, увеличение этих показателей характерно для раненых, умерших в более поздпие сроки, что обусловлено, как правило, развитием инфекционно-септических процессов.
Изменения в других органах иммунной системы в этом периоде характеризуются признаками иммунного ответа на антигенное раздраженно. В них отмечается гиперплазия лимфатических узелков с герминативными центрами, нарастает количество больших лимфоцитов, а также зрелых плазматических клеток. Обнаруживается большое количество макрофагов, которые проявляют фагоцитарную активность.
220
Патология лечения
2.3.8.	Изменения в эндокринной системе
Эндокринная система играет первостепенную роль в возннкповс нин ответных реакций организма па действие чрезвычайного раздражителя. При этом не отдельные гормоны, а суммарный эндокринный баланс, предшествующий и формирующийся при состоянии напряжения, обусловливает характер и адекватность защнгно-компепсатор-пых процессов. Организация гормональных реакций! при терминальных состояниях и при воздействиях, не приводящих к смерти, в принципе одинакова (Волков А. В., 1977). Во время терминального состояния в эндокринном аппарате, как и во всем организме, разви ваются гипоксические повреждения (Медведев Ю Л., 1972).
Количественными гистохимическими исследованиями активности ферментов в коре надпочечников, проводимыми сканированием па нс скольких уровнях от капсулы органа, доказано, что в каждой зоне надпочечников имеются особенности взаимодействия паренхиматозного и сосудистого компонентов гистогематического барьера, зависящие от особенностей терминального периода (Журавлева Т Б., 1987).
IO. А. Медведев и соавт. (1982) изучали эндокринную систему у умерших после черепно-мозговой травмы и операций но поводу опухолей ГМ. Они обнаружили типичные для острого стресса изменения в периферических эндокринных железах: снижение активности щитовидной железы и гландулоцитов яичка, которое было тем значительнее, чем продолжительнее время от момента травмы (операции) до смерти; включение надпочечников (делипоидизация). Морфологические исследования гипофиза, надпочечников и щитовидной железы у умерших после травм, выполненные С. М. Герасимовым (1991), сви детельствуют, с одной стороны, об отсутствии зависимости изменений в этих органах от локализации повреждения, а с другой — об изменении морфологии органов эндокринной системы в зависимости от срока наступления летального исхода после травмы.
В различных патологических ситуациях масса гипофиза может увеличиваться, и пропорционально ей — объем гипофиза. В связи с этим могут появиться предпосылки для развития несоответствия объема гипофиза вначале объему капсулы (интракапсулярная гипертеи зия), а затем и седла (иптраселлярная гипертензия), так как объем турецкого седла остается неизменным. Следствием этого является острая адренокортикальная недостаточность (Медведев 1О. А. и соавт., 1996).
В эндокринных органах после операций можно проследить грп фазы компенсаторно-приспособительных реакций на повреждение. В первой фазе ("мобилизации гормональной секреции”) в аденогпнофи зе отмечаются резкое расширение и полнокровие всего кровеносного
Основы танатологического анализа
221
русла без существенных количественных сдвигов всех клеточных эле ментов. В средней доле гипофиза возникает разжижение коллоидной субстанции кистовидных образований с набуханием клеток и появлением вакуолей резорбции. В надпочечниках с первых минут после ранения заметны признаки мобилизации симпатико-адреналовой системы — дсграпуляция цитоплазмы клеток мозгового вещества (Герасимов С. М., 1995). Стадия закрепления компенсаторных реакций характеризуется увеличением числа эозинофильных клеток в аденогипофизе и появлением среди них крупных элементов с большими ядрами и митозами. Эти изменения свидетельствуют о повышенной выработке соматотропного гормона и пролактина, необходимых для развития репарационных процессов (Герасимов С. М., 1991). Значительное утолщение коркового вещества надпочечников прежде всего за счет увеличения пучковой зоны, секретирующей глюкокортикоиды, указывает на выраженную реакцию адаптации. Атрофия коркового вещества, особенно затрагивающая клубочковую и сетчатую зоны, — признак истощения гормональной секреции. Происходит качественный сдвиг морфофункциопальных особенностей клеток всех зон, они теряют способность к суданофилии, размеры их уменьшаются, ядра пикнотизируются, в цитоплазме сетчатой зоны накапливаются зерна липофусцина. Стадия истощения гормональных запасов организма проявляется в гипофизе резким увеличением числа базофильных клеток, продуцирующих кортикотропин, тиреотропин, гонадотропины, мелапоцитостимулирующий гормоп. Группы и поля базофильных клеток могут появляться в передних отделах нейрогипофиза. В корковом веществе надпочечников в этом периоде часто наблюдается структурная перестройка с возникновением очаговых пролифератов гипертрофированных клеток в той или иной зоне (Герасимов С. М., 1991). Эти изменения, как правило, протекают на фоне прогрессирования инфекционных осложнений и раневых инфекций.
Морфологическими отражениями функциональной недостаточности надпочечников, но мнению II. К. Пермякова (1985), являются атрофия коркового вещества, резкое обеднение клеток липидами, очаговая дис-комплексация, кровоизлияния, некробиоз и некроз клеток органа. При этом изменения в мозговом слое обычно выглядят менее отчетливо.
Наличие повреждения эндокринного аппарата поджелудочной железы у больных, перенесших большие хирургические вмешательства, особенно сопровождавшиеся развитием критических или даже терминального состояний, следует учитывать при назначении нм инсулина, например при инфузии растворов глюкозы.
222
Патология печения
Глава третья
ОСЛОЖНЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
“Хирург — это человек, вооруженный ножом, и, как всякое вооруженное лицо, он представляет опасность для окружающих, если применяет свое оружие не там, где это требуется, и не так, как это дозволено. Но и при соблюдении всех этических, всех юридических и всех медицинских норм всякое хирургическое вмешательство, даже минимальное, пусть идеально задуманное и безупречно выполненное, представляет опасность. Предугадать ее не всегда возможно” (Гуляев Л. В., 1970). Все известные хирургические вмешательства могут приводить к очень тяжелым, порой смертельным последствиям. Поэтому проблемы интраоперационных и послеоперационных осложнений и обусловленных ими летальных исходов всегда являются актуальными для любого хирургического стационара.
В случаях возникновения осложнений во время операции и в раннем послеоперационном периоде судебно-медицинский эксперт пли патологоанатом совместно с оперировавшим хирургом и анестезиологом-реаниматологом обязаны выяснить вклад в инвалидизацию, а в случае летального исхода — в гапатогенез основной патологии (основного заболевания), а также выявить неблагоприятные факторы оперативного вмешательства, анестезиологического (в ряде случаев - перфузиологического) обеспечения и послеоперационного ведения больных. Сложность задачи определяется тем, что нередко эти факторы, нс имея по отдельности тапатогепетической значимости, в своем сочетании могут значительно отягощать состояние больного. Содружественная работа хирургов, анестезиологов реаниматологов, на голосов, судебно-медицинских экспертов и врачей других снецналь постен при анализе случаев, закончившихся инвалидизацией или летальным исходом, может дать значимые результаты по их предупреждению. Известно, что к осложнениям оперативных вмешак льегв
Осложнения хи/н/ргнческн г «мепинпелынт	223
могут приводить ошибки как во время операции из-за нарушений оперативной техники, так и па этапе предоперационной подготовки, прежде всего диагностики. Поэтому важным элементом деятельности клиницистов является прогнозирование вероятности наступления летального исхода в ходе или после оперативного вмешательства, что должно находить отражение в предоперационном заключении хирурга и анестезиолога. Осложнения, связанные с оперативными вмешательствами, настолько многообразны, что для полного описания всех хирургических осложнений нс хватило бы многотомного руководства. В связи с этим мы поставили задачу осветить как можно полнее основные известные па сегодняшний день осложнения, отдавая себе отчет в том, что этот труд не является исчерпывающим.
Послеоперационные осложнения можно разделить на местные, непосредственно связанные с операционной раной или зоной хирургического вмешательства, и общие, возникающие в организме оперируемого вследствие новых патологических состояний, находящихся в патогенетической связи с операцией. Среди местных выделяют кровотечение (первичное или вторичное), расхождение краев ушитой операционной раны (полное или частичное), инфицирование раны, несостоятельность швов, наложенных на резецированный орган. Общие послеоперационные осложнения могут быть объединены в синд-ромокомплекс "послеоперационная болезнь”. В целом они могут быть разделены на ранние, которые представляют собой синдромы недостаточности жизненно важных органов, обусловленные общими нарушениями в системах регуляции, дыхания, кровообращения, выделительной и т. и., и поздние, которые, как правило, характеризуются неадекватной репарацией поврежденных органов и тканей и гнойносептическими процессами.
В соответствии с принципом профильности хирургических стационаров, учитывая тяжесть, частоту и танатогенстическую значимость неблагоприятных последствий хирургических вмешательств для организма больного, мы сочли возможным рассмотреть осложнения в следующих основных разделах хирургии:
3.1	— в нейрохирургической практике;
3.2	— в сердечно-сосудистой и легочной хирургии;
3.3	— в абдоминальной хирургии;
3.4	— в акушерско-гинекологической и урологической практике;
3.5	— в оториноларингологии и офтальмологии.
221
Патология лечения
3.1. Осложнения в нейрохирургии
В данном разделе мы ограничимся рассмотрением только тех осложнений, которые затрагиваю т головной мозг.
С. II. Стин и соавт. (1997) отмечают следующие, наиболее частые осложнения в нейрохирургии:
1.	Осложнения, связанные с церебральным нейрональным повреждением;
2.	Осложнения, обусловленные применением внутрисосудистых йодсодержатих контрастных препаратов;
3.	Осложнения, развивающиеся во время диагностических нейро-радиологических процедур;
4.	Осложнения во время каротидной эндартерэктомии: эмболизации с развитием инфарктов, церебральная гипоперфузия, тромбоз сонной артерии, дисфункция каротидного синуса;
5.	Осложнения во время операций на задней черепной ямке: обструкция ликворонроводящих путей, повреждение жизненно важных центров, скопление воздуха в субарахноидальном пространстве, последствия необычного положения, постуральная гипотензия, венозная воздушная эмболия.
По нашему мнению, с практической точки зрения танатогеиетичес-ки значимые осложнения в нейрохирургии следует разделить на две группы патологических процессов: осложнения, возникающие во время операций и после операций на головном мозге (табл. 16).
Таблица 16 Осложнения в нейрохирургической практике
Осложнения во время операций па головном мозге	Осложнения после операции па головном мозге
Повреждения жизненно важных центров головного мозга Острое «вспучивание» головного мозга Осложнения вследствие церебрального нейронального повреждения Ретракционное повреждение ткани мозга Венозная воздушная эмболия Кровотечение из сосудов операционного поля Оставление инородных тел в полости черепа	Диэнцефальпоареактивнын синдром Ликворная гипотензия Кровоизлияния в области операции и полостях желудочков Отек дислокация головного мозга Тромбоз сосудов головного мозга Парциальные некрозы головного мозга Ипфекцпоппо воспалительные осложнения Обструкция ликворопроводящих путей Синдром сдавления гипофиза Синдром внутричерепной дпетепзнп
Осложнения хирургических чменштелы пт
3.1.1.	Осложнения, возникающие во время нейрохирургических операций
В настоящее время, несмотря на существенный прогресс в технике выполнения нейрохирургических операции, частота интраоперационных осложнений достаточно высока. В большинстве своем такого рода осложнения оказываются тапатогспетически значимыми, так как они развиваются в органе, являющемся "воротами смерти”
3.1.1.1.	Повреждения жизненно важных центров головного мозга
Повреждения жизненно важных центров головного мозга могут осложнить проведение нейрохирургической операции, особенно вмешательства в области задней черепной ямки, в базально-диэнцефальных отделах головного мозга. Возможный спектр осложнений данной группы обусловлен повреждением некоторых ядерпых образований, корешков блуждающего нерва, проводящих путей ствола, диэнцефального отдела мозга и мозжечка. Следует иметь в виду, что близость патологических очагов к стволу неизмеримо чаще, чем при поражении супратенториальных отделов мозга, приводит в интраоперационном периоде к развитию витальных нарушений (остановке дыхания и сердечной деятельности, чрезмерным колебаниям артериального давления со вторичными расстройствами кровообращения в стволе мозга и др.), обусловливающих необходимость реанимационных мероприятий. Использование микрохирургических приемов в нейрохи рургии, с одной стороны, позволило успешно проводить операции по поводу патологических процессов в области задней черепной ямки, а, с другой, обусловило возникновение ряда тяжелейших осложнений. Они прежде всего относятся к впемозговым опухолям боковой цистерны моста — невриномам слухового нерва и менингиомам этой локализации. Радикальное удаление этих опухолей потенциально сопряжено с травматизациеп стволовых образований, а также с вероятностью вторичных нарушений кровообращения в артериях вертсбро-базиллярпого бассейна, формирующихся в послеоперационном периоде. М. С. Фокиным и соавт. (1982) проведен анализ динамики послеоперационного периода у 60 больных, оперированных в области задней черепной ямки. Выявлены 3 варианта послеоперационного течения. При первом варианте (33 набл.) в клинической симптоматике у больных в течение первых суток после операции формируется об
8 Зак. 166
226
Цитология лечения
тая реакция, близкая по своим проявлениям к неспсцифнчсской стрессовой Наиболее отчетливые компоненты этой реакции — поди ем температуры и артериального давления, максимальная выраженность которых приходится на 1 с и 2 с сут. после операции. На высоте этой реакции отмечается двигательное беспокойство, тревога, чувство зябкости, сухость во рту. Перемена положения головы и те ла больных провоцирует рвоту Отмечаются симптомы активации стволовых систем, которые отсутствуют до операции. Они выражают ся в усилении оральной активности, усилении нистагма, оживлении всех лицевых рефлексов, появлении защитных реакций при вызывании роговичных, корпеомапдибулярпых, корпеоментальных рефлексов, оживлении сухожильных рефлексов. Начиная со 2 —3 х сут. со стояние больных этой группы нормализуется. При втором варианте (12 набл.) в клинической картине доминируют грубые патологические сдвиги: отмечается сомполенция с. переходом в сопорозное состояние. Могут наблюдаться двигательное возбуждение, усугубление мозжечкового и стволового компонентов клинического сими гомокомплекса — альтернирующий синдром (с уровня моста). Кроме того, тяжесть состояния в этих случаях определяется возможными осложнениями: присоединением гнойного трахеобронхита, аспирационного пульмонита па фоне грубых бульбарных расстройств, наиболее часто на 2 —4-е сут. после операции. Особенностью состояния этих больных является неустойчивость всех вегетативных показателей: ко лебания температуры, артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений. В третьем варианте (15 набл.) общим итогом был летальный исход в раннем послеоперационном периоде. У большинства больных этой группы выявлены грубые симптомы очагового поражения ствола, сознание фактически не восстанавливалось, отмечены остановка дыхания, падение артериального давления. При патологоанатомнческом исследовании во всех иаблю дениях этой группы имеются необратимые деструктивные изменения стволовых отделов мозга.
У больных с менингиомами мостомозжечкового угла во время операции часто наблюдается падение артериального давления. У больных, оперируемых по поводу глиальных опухолей, расстройства витальных функций формируются па фоне внезапно развившихся геморрагических осложнений.
Поданным В. Г. Амчсславского и соавт. (1982), проанализировав тих течение заболевания у 85 больных с опухолями базальпо-диэпце Фалиных отделов головного мозга, показаниями для проведения ней рохнрургичсскпх операций являются хиазмальный или гинергензиоп но гндроцефальный синдромы Ими показано, что, в зависимости от выраженности симптоматики и сроков реабилитации, возможны 4 варианта течения послеоперационного периода. При первом (24 набл.)
Осложнения лирургическил вчсиштепъсто	227
варианте его течение благоприятное, с минимальными проявлениями неврологических синдромов и относительной мягкостью эндокринно-обменных нарушений. Второй вариант (22 набл.) характеризуется более тяжелым течением и развитием очерченных патологических синдромов. Неврологическая симптоматика развертывается на фоне синдромов поражения гипоталамуса. Нередко отмечают резкие колебания частоты пульса, температуры. При сравнении сдооперацнонным уров нем углубляются эндокринно-обменные нарушения. Однако основные патологические симптомы нивелируются в пределах 7—10 дней после операции. В фазе активации нередко развиваются галлюцинаторное помрачение, психомоторное возбуждение, аффективные реакции со вспышками злобы, гнева, ярости. Могут иметь место экстрапирамид-ные гиперкинетические синдромы. Ведущими клиническими проявлениями второй фазы являются сомполенция, гнпо- и акинетические, онейрондпыс состояния. При третьем, более тяжелом варианте (10 набл.) клиническая картина в целом подобна симптоматике при втором варианте. Однако степень выраженности клинических проявлений, особенно во второй фазе, значительно глубже, уровень сознания нередко приближается к сопору. У части больных могут развиваться состояния, близкие к акинетическому мутизму. Через 3—5 дней после операции обычно нарастают диэнцефальные синдромы: анорексия, геморрагический синдром в виде множественных кровоизлияний в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, а также нарушения трофики. Последние проявляются пролежнями, трофическими язвами, локальными отеками. Передки нарушения водно-электролит ного баланса, которые оказываются трудно корригируемыми. Четвертый вариант (19 набл.) прогностически негативный и, как правило, заканчивается летальным исходом При этом имеет место нарушение терморегуляции: гипертермия или беспорядочные колебания температуры до выраженной гипотермии. Может наблюдаться пойкилотермия при накрывании одеялом температура тела достигает 40" С, а при снятии одеяла она снижается до 34° С. Артериальное давление имеет тенденцию к гипотензии, нередки коллапгоидные его падения. У таких больных выражены нарушения трофики и водно электролитного баланса, нс поддающиеся коррекции. Часто у них наблюдается судорожный синдром в виде фокальных пароксизмов, генерализованных клонико-тонических судорог, развернутых стволово диэнцефальных приступов Нарушения сознания могут развиваться либо постепенно (сомнолеи ция, сопор, кома), либо молниеносно. В последнем случае коме обычно предшествуют судороги Морфологическим субстратом клинических синдромов поражения нодбугорья у большинства больных с кра ниофарингиомами являются днсгсмическис нарушения в диэнцефаль пой области, которые только в ряде случаев можно объяснить интрао нерационной травмой. При других новообразованиях хпазмально сел-
228
Патология лечения
лярвой области кроме указанных признаков могут иметь место гинота ламо-гипофизарные симптомы Последние рассматриваются как одно из важнейших проявлений тяжести течения послеоперационного пери ода. Неврологические синдромы, нередко предшествующие появлению синдромов поражения нодбугорья, позволяют уже па ранних этапах послеоперационного периода предполагать степень поражения гинота ламуса. Так, развитие экстрапирамидного и судорожного синдромов должно настораживать в связи с возможностью осложнений в послеоперационном периоде
3.1.1.2.	Острое "вспучивание" головного мозга
Острое “вспучивание" головного мозга — это очень быстро развивающийся отек — набухание головного мозга, встречающийся во вре мя нейрохирургических операций. Такие ситуации возникают при массивной компрессии головного мозга, например, при наличии у больного острой внутричерепной гематомы со значительном объемом (до 150 мл и более) В ходе операции после рассечения твердой мозговой оболочки и устранения гематомы в течение ближайших минут в области бывшей компрессии быстро, “на глазах” развиваются острейшее венозное полнокровие с множественными мелкими кровоизлияниями и “вспучивание” мозга с выходом мозгового вещества в трепанационное отверстие. В случае летального исхода этот участок представлен грибовидным выпячиванием, обильно пропитанным кровью
3.1.1.3.	Постаноксическая энцефалопатия
В основе осложнений, связанных с. церебральным нейрональным повреждением (ностапокснческой энцефалопатией), лежит церебральная ишемия (глобальная или фокальная) Доставка кислорода в голо иной мозг может быть нарушена вследствие: 1) церебральной гипонср фузии (при артериальной гипотензии, повышении внутричерепного давления, церебрального сосудистого сопротивления); 2) гипоксемии; 3) цитотоксической гипоксии (при неспособности клеток утилизпро вать кислород); 4) эпилептических припадков или гипертермии
Кроме того, ишемическое повреждение мозга, глобальное или локальное, возникает в период, когда мозг и внутричерепные сосуды подвергаются флексиям, экстензиям или ротациям. Выраженные фокальные механические воздействия в разных отделах головного мозга могут нриво дить к контузии мозга, кортикальным разрывам и кровоизлияниям.
Осложнения хирургически): вмешательстч	229
Диффузное аксональное повреждение развивается вследствие действия внутренних разрывающих сил прежде всего в белом веществе, является в значительной степени необратимым н клинически нрояв ляется утратой сознания Вторичные факторы, вызывающие цереб ральную ишемию, приводят к дальнейшему повреждению. Однако их воздействие является потенциально обратимым
3.1.1 Л. Ретракционное повреждение ткани мозга
В результате механического воздействия на мозг ретракторов может возникать ретракционное повреждение ткани мозга. Одним из наиболее тяжелых проявлений ретракционной травмы мозга является формирование зоны геморрагического инфаркта в подвергаемых тракции отделах мозга (рис. 30; см. иллюстр. мат.). Это осложнение относительно легко можно диагностировать по данным компьютерной томографии в виде так называемой “гематомы на отдалении” (Луб пип A. IO. и соавт., 1995). По данным этих авторов, которые провели ретроспективный анализ оперативных вмешательств у 1869 боль пых, образование золы постретракцпонного геморрагического инфар-цнрования выявлено в 76 случаях (4,07 %). Определенный интерес представляет распределение случаев осложнений в зависимости от ви да основной нейрохирургической патологии Вероятность развития указанного осложнения возрастает у больных с опухолями средней черепной ямки (8,57 %), патологией хиазмально селлярной области (7,95 %) и с. опухолями боковых желудочков (7,56 %). Анализ зависимости частоты встречаемости осложнения от вида нейрохирургической патологии в группе больных с опухолями хиазмально селлярной области также показывает ее неоднородность. При этом наиболее вы сокая частота осложнений как в данной группе, так и в сравнении с больными остальных групп наблюдается у больных с аденомами гипофиза (9,32 %). У больных, оперированных но поводу краниофарингиомы, частота этого осложнения значительно меньше (2,63 %)
Следует отметить, что это осложнение в более легких формах встречается достаточно часто.
3.1.1.5.	Венозная воздушная эмболия
Венозная воздушная эмболия прямо не связана с. осложнениями при которых возникают патологические процессы, повреждающие го ловпой мозг. Однако, учитывая возможность ее возникновения после
230
Патология лечения
повреждения стенок венозных коллекторов (синусов, крупного веноз ного выпускника или церебральной вены) головного мозга и ее высо кую интраоперационную танатогепетнчсскую значимость, целесооб разно рассмотрение этого осложнения в данном разделе.
Воздушная эмболия, развивающаяся при попадании в кровоток пузырьков воздуха, является хорошо известным осложнением различных нейрохирургических вмешательств (табл. 17).
Таблица 17
Характер нейрохирургического вмешательства н источник венозной воздушной эмболии
Характер нейрохирургического вмешательства	Источник венозной воздуннюп эмболии
Операции па задней черепной ямке	Крупные венозные коллекторы черепа и мозга, мягкие ткани головы
Шейная ламинэктомия и другие операции па позвоночнике и спинном мозге	Мягкие ткани шеи, венозные лакуны костных образований и венозные сплетения спинного мозга
Краниофациальные вмешательства	Вены черева, синусы, венозные выпускники
Трансназалыюе удаление опухоли гипофиза	Мягкие ткани носа и параселлярные синусы
Ппсвмоэпцефалография	Вентрикулоатриальный шунт
Шунтирующие операции на ликворной системе	Кардиальный катетер
Чаще встречается венозная воздушная эмболия, возникающая в момент вдоха при нарушенной целостности стенки церебральных, яремных или подключичных вен, которые слабо спадаются. Этому в значительной мере способствует близкое к нулю или отрицательное центральное венозное давление. У нейрохирургических больных при выполнении операций в положении сидя возникает большая опасность такого рода эмболии, так как вскрытые и не спадающиеся вены и синусы твердой мозговой оболочки при наличии в них отрицательного давления способны подсасывать воздух. Реже воздушная эмболия может возникать при лежачем положении больного во время хирургических вмешательств в области задней черепной ямки, при шейной ламинэктомии, при лечении аневризм сосудов головного мозга. При шейной ламинэктомии и хирургических вмсшатсльст вах па других отделах позвоночника и спинного мозга воздух может поступать в венозную систему через поврежденные вены мягких тканей, венозные лакуны костных образовании и венозные сплетения спинного мозга. При трапсиазальных операциях источником воздуш ной эмболии могут служить венозные сосуды мягких тканей носа и параселлярные синусы. При краниофациальных вмешательствах нс
Осложнения хирургических нчеиипиельстн	2 Л
точпиком воздушной эмболии могут быть также вены черепа, причем при некоторых видах нейрохирургической патологии, например при краниостепозе, компенсаторно могут формироваться крупные вепо.з пые коллекторы в нетипичных местах. Возникновению отрицательного давления в венах оперируемой части тела способствуют такие факторы, как исходная гиповолемия, операционная кровопотеря п ортостатические реакции.
В основном венозная воздушная эмболия развивается во время начальных этапов операции — при рассечении мягких тканей и трепанации, однако ее развитие может также произойти в любом периоде операции. Наиболее частая причина развития воздушной эмболии в конце операции — снятие ранорасширитслей, сдавливающих мягкие ткани, в результате чего воздух попадает в поврежденные вены
Введение воздуха в желудочковую систему во время нневмоэпце-фалографни у больных с функционирующим вентрикулоатриальным шунтом, в особенности в условиях закисно-кнслороднон анестезин, может также привести к развитию венозной воздушной эмболии (Лубиии Л. Ю., Оскапова М. IO., 1995).
Венозная воздушная эмболия малыми объемами воздуха (или при малой скорости его поступления), как правило, протекает бессимптомно и может быть диагностирована только с помощью специальных методов исследования. В то же время массивная венозная воздушная эмболия сопровождается рядом характерных клинических симптомов (цианозом кожи, артериальной гипотензией, тахикардией с последу тощим переходом в брадикардию и асистолию, появлением характер ных сердечных тонов при аускультации над правыми отделами сердца, внезапным кашлем, глубоким вдохом или внезапной десинхронизацией с респиратором).
Основным клинико-лабораторным признаком развития воздуш ной эмболии легких является резкое снижение СО2 в выдыхаемом воздухе (ЕТ СО2), что связано с уменьшением элиминации этого га за в альвеолы при уменьшении кровотока в легочных капиллярах. Па ЭКГ — признаки перегрузки и ишемии правых отделов сердца, рез кое повышение ЦВД и давления в легочной артерии, гипоксемия и гиперкапния. При пульсовой оксиметрии характерно снижение насыщения гемоглобина кислородом до уровня менее 85 %, при масс-спектрометрии — внезапное повышение значений ЕТ N2, при нрекарди-альпой допплерографии — внезапное изменение сердечных шумов.
Пример. Больной Л., 57 лег, оперирован (в положении сид» затылочным досту пом) ио поводу менингиомы и области моего мозжечкового утла и яремной ямки сира на. Опухоль размерами 3Х3><2 см сращена с твердой мозговой оболочкой о области сиг мовидиого синуса и задних отделов пирамидки височной косит. От ствола Мозга ткань опухоли отделена без технических трудностей. При иссечении капсулы в зоне роста опухоли повреждена передняя стенка сигмовидного синуса на протяжении (>,(> см. Де
Патология лечения
2Р
фект «начале закрыт пальцем, кровотечение из синуса остановлено. Затем на дефект подклеен кусочек мышцы. Визуальный контроль за областью повреждения не выявил кровотечения из синуса После субтотального удаления опухоли в ее ложе расположен мпкронррпгагор В момент завершения послойного ушииапия мышц шеи возникло но нышепне артериального давления до 190/80 мм рт. ciчто расценено, как реакция па недостаточную анальгезию. Через несколько минут при наложении швов на кожу у больного произошло прогрессивное снижение АД до 95/60 — 65/45 мм рт. ст. Через две минуты после этого, несмотря па введение вазопрессоров, АД упало до 0 мм рт. ст. при наличии па мониторе синусовой тахикардии, переходящей во внезапную оста повку сердца Непрямой массаж сердца, внутривенное введение растворов адреналина (0,1 %-ного 4,0 мл), атропина (0,1 %-пого 4,0 мл), гидрокортизона (250 мг), хлорида кальция (10 %-пого 40,0 мл) к выраженному положи тельному эффекту не прннслн (восстановилась синусовая тахикардия, по АД оставалось па уровне 40/0 мм рт. ст. и менее). Проведенное в этот период исследование газового состава крови (в условиях стандартной искусственной вентиляции) выявило выраженную артериальную гиперкапнию (РаСО2 — 58,0 мм рт. ст.) при нормальном напряжении кислорода в артерп алыюй крови (РаО2 — 106 мм рт. ст.), что позволило заподозрить развитие воздушной эмболии легких. Через 6 мин больной переведен в горизонтальное состояние, и осуществлена гипотермия пузырями со льдом на кожу в проекции сонных артерий. При прекращении непрямого массажа сердца — па мониторе изолиния. Дополнительное капельное введение растворов мезатона (1,0 мл), гемодеза (400,0 мл), дициноиа (250 мг) п одногруппной крови (1000 мл) только через 23 минуты после начала реанимационных мероприятий позволило установить АД на уровне 100/50 — 90/50 мм рт. ст. При продолженной ИВЛ больной трапспортирован в реанимационное отделение. В послеоперационном периоде вскоре возникло кровотечение из операционной раны (около 500 мл за 2 ч). На фоне глубокой комы (с умеренным расширением зрачков, отсутствием их фотореакцни на свет и корнеальных рефлексов, с отсутствием самостоятельного дыхания) через 4 часа после окончания операции у больного развилась бра дпкардия (10— 15 в мни), перешедшая в асистолию.
На вскрытии: твердая мозговая оболочка напряжена. Под ней — около 60 мл свертков крови в ложе опухоли и около 100 мл жидкой крови в субдуральном пространстве левого полушария головного мозга. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены. На нижней поверхности полушарий мозжечка — борозда от ндавле пня в стенки большого затылочного отверстия. При гистологическом исследовании в сосудах головного мозга обнаружены множественные округлые пустоты среди форменных элементов крови
3.1.1.6.	Кровотечение из сосудов операционного поля
Чаще всего источниками смертельных кровотечений но время нейрохирургических операций служат крупные сосуды, расположенные непосредственно у операционного поля.
Пример. У больной Е., 65 лет, имелась менингиома кавернозного синуса. В ила новом порядке больная взята на операцию. Во время трепанации черепа в левой ви сочно гемепио затылочной области па лапе формирования коспюго лоскута ноиреж деи венозный синус на стыке левого сигмовидного и поперечного Из поврежденного
Осложнения х ирургических вмешательств	233
синуса возникло значительное кровотечение (объемом 1400 мл), /[ля осганонкн крово течения произведено пережатие внутренней сонной артерии. В послеоперационном периоде у больной клинически дпатностировапо нарушение мозговот'о кровообращения и левом полушария с образованием тшу гримозготюй гематомы. На 2 е evr болытая оперирована повторно но поводу крупной (100 мл) внутримозговой гематомы в лобной и теменной долях лечил о полушария На 10 с сут. после операции у больной дпагности ронан метшпгозпцефалиг и некроз кожного лоскута. Па 20 с сут. после операции, не приходя в сознание, больная умерла. Реанимационные мероприятия успеха не имели.
Па вскрытии: в левых височной, теменной в затылочной костях - сквозной дефект размерами 16х 12 см. Вещество мозга выбухает нз него над поверхностью костей на 4 см В отделах, прилежащих к трепанационному отверстию, твердая мозговая обо лочка припаяна к ткани мозга, после снятия ее выявлена небольшая субдуральная пластинчатая гематома. Ткань мозга в лобной, теменной и затылочной долях левого полушария крайне дряблой консистенции. На горизонтальном разрезе мозга — летите полушарие в два раза больше правого. Белое вещество левых лобной и теменной долей кашицеобразное, с множественными мелкими кровоизлияниями. В других отделах вещество мозга дрябловатой консистенции, граница между серым н белым вещее гном мозга четкая. На основании черепа опухоль размерами 5*4*3,5 см, плотно-эластической консистенции, серо-розовая па разрезе (менингиома). Опухоль прорастает в левый кавернозный синус и турецкое седло, доходит до правого кавернозного синуса, дистально выходит на блюменбахов скат. Гистологически ио всех отделах левого иолуита рия структура коры головного мозга резко нарушена, нервные клетки практически отсутствуют, сохранившиеся в состояния сморщивания
Таким образом, в данном случае имело место интраоперационное повреждение левого сигмовидного и поперечного венозных синусов во время выделения костного лоскута, после чего возникло массивное кровотечение с кровопотерей до 1,4 л. Для остановки кровотечения проведено пережатие внутренней сонной артерии, что послужи ло причиной возникновения ишемического некроза практически всех долей левого полушария с множественными вторичными кровоизлияниями и присоединением гнойных осложнений.
Пример. Больной 3., 29 лет, страдавший остеохондрозом позвоночника с грыжей межпозвонкового диска (L4— Ls) на фоне врожденной узости позвоночного капала, в плановом порядке оперирован задним доступом. Во время операции проведена частпч пая гемиламинэктомия, удаление грыжи межпозвонкового диска IM- L-, с последующим кюретажем. Операция протекала без наружного кровотечения. Внезапно отмене на бледность кожного покрова, отсутствие пульсации на периферических сосудах с сохранением ее па сонных артериях, ЛД не определялось. Заподозрено инутрибрюшин-иое кровотечение, в связи с чем проведена средие-средииная лапаротомия, во время которой обнаружено повреждение левой подвздошной вены. Излившаяся кровь в объеме 700 мл репнфузирована. Проведено ушивание поврежденной иодвздошиой вены. При поиске поврежденных сосудов случайно пересечен левый мочеточник, что осталось незамеченным. Во время интраоперационного проведения мероприятий интенсивной терапии выявлена выраженная кровоточивость мягких тканей, расцененная как проявление ДВС синдрома. Вновь возникло резкое снижение ЛД до 0 мм рг. ст. с последующей остановкой сердца. Проводимые в течение 2 ч реанимационные меронрпя тпя оказались неэффективными.
Па вскрытии: выраженное малокровие внутренних органов В забрюшинном пространстве распространенная имбибиция кровью мягких тканей Левый мочеточник пересечен в средней трети. Палевой подвздошной вене наложены 3 шва но ее ходу и
234
Патологии лечения
1,5 см и 1 шов па v sacral is Фиброзное кольцо диска 1.4 Ц легко пролабирует при пальпации При зондировании операционной рапы ("вход") зонд прошел по межпоню ночному npoiграистцу и вышел па передней поверхности позвоночника ("выход") — точно в проекции швов, наложенных на подвздошную вену В сердце под эндокардом левого желудочка — полосовпдпые кровоизлияния (пятна Минакова)
Таким образом во время операции при кюретаже случайно произведена иерфора цпя фиброзного кольца межпозвонкового диска I 4 1.5 в зоне оперативного вмешатсль сгва с повреждением левой подвздошной вены и разившем мае спиной кропоно|сри, ио служившей непосредственной причиной смерти больного.
3.1.1.7.	Оставление инородных тел в полости черепа
Хотя и очень редко, по встречаются случаи оставления ипород ных тел (марлевых салфеток, тампонов и т. и.) в полости черепа.
Пример. Больному Б., 39 лег, по поводу хориоидпапилломы III желудочка головпо го мозга проведена трепанация с субтотальным (вследствие ее прорастания в диэнцефальную зону) удалением опухоли. В ходе iiiirpaoiiepaiuioniioro гемостаза и просвете правого бокового желудочка головного мозга случайно оставлена марлевая турунда. Послеоперационный период протекал краппе тяжело в связи с развитием диэнцефального синдрома со стойкой гипертермией и гнойного меипнговептрнкулпта (в ликворе па 10 е сут после операции — цитоз 743-10®, реакция Паидп + +++, белок — 66 г-л ') В связи с присоединившейся пневмонией больному произведена трахеостомия, а по ново ду прогрессирующего отека головного мозга с дислокационным синдромом выполнена вентрикулостомия. Несмотря па массивную антибактериальную терапию и уменьшение симптомов инфекционных осложнений, на 14-е сут после первой операции наступила остановка сердца Реанимационные мероприятия оказались безуспешными.
На вскрытии в лобной кости справа — 4 фрезевых отверстия диаметром по 3 мм со сформированным костным лоскутом прямоугольной формы. Под ним — свободно расположенные свертки крови объемом до 20 мл Твердая мозговая оболочка иапряже па, в ней имеется герметичный шов длиной 6,5 см Головной мозг массой 1850 г, мягкие мозговые оболочки тусклые (матовые), полнокровные, рельеф борозд и извилин сглажен. Ткань мозга гесгоиатои консистенции, влажная, “тянется" за секционным по жом. Содержание воды во всех отделах мозга резко увеличено. В лобной доле справа — очаг серого размяшеиия диаметром 3 см. В просвете переднего рога правого 6о кового желудочка свободно располагается марлевая турунда, пропитанная фибрином и ликвором, в развернутом виде размерами 15*3 см (рис 31 см. пллюстр. мат ) На миндалинах мозжечка и н ткани моста — борозда глубиной 4 мм от вдавленпя в вырезку мозжечкового намета и в большую дуральную воронку На слизистой оболоч ке трахеи и в просвете крупных бронхов — вя >кая гноевидная мокрота В иижиих до лях обоих леших множественные серо желтые очаги диаметром до 1 см. выступаю щие над поверхностью разреза. При гистологическом исследовании в головном мозге выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отеки, нейроны набухшие, ба ><>филы1ые пли сморщенные, некоторые без ядер В ткани мозга определяется реакция нейроглии. В альвеолах легких — эозинофильные массы, густо иифнльтрпропаппыс полиморфноядерными лейкоцитами
(кложнения гирургича ки г нме1шппслы. те
23г>
Таким образом, у больного с опухолью III желудочка голоппого мозга случайное осгаилеппе при операции и области операционного ноля инородного тела повлекло за собой разнигне гнойных осложнений и летального исхода В данном наблюдении про зекгором сформулпроиап дефект и оказании медицинской помощи дефект хирурги ческого лечения интраоперационное оставление инородного тела (марлевой турунды) в иросвете переднего рога правого бокового желудочка головною мозга. Причина де фекта недостатки в организации лечебного процесса Дефект способствовал разни |ик> менпнговентрнкулита и повлиял на исход заболевания. Этот дефект может рассма трнваться как ятрогения
3.1.2.	Осложнения, возникающие после нейрохирургических операций
3.1.2.1.	Диэнцефально-ареактивный синдром
В качестве одного из клипико анатомических синдромов вш аль пых нарушений в послеоперационном периоде у больных нейрохирур гического профиля встречается диэнцефально-ареактивный синдром. Он может наблюдаться как осложнение хирургического лечения боль тих опухолей селлярпо диэнцефальной области (например, гигант ских супраселлярных краниофарингиом). Считается, что одной из причин его возникновения является смещение и деформация сосудов виллизиева круга, которые могут быть спаяны с капсулой опухоли Механические раздражения и повреждения сосудов, осуществляющих васкуляризацию гипоталамуса, при их выделении из опухоли, а так же сосудистые нарушения, связанные с внезапной декомпрессией ги поталамуса в финале хирургического вмешательства, являются веду щими причинами расстройств кровообращения в подбугорьи. При этом по исключается значение сосудистого спазма, который нередко осложняет нейрохирургические вмешательства, связанные с выделе пнем сосудов виллизиева круга. Несомненна в генезе повреждения нейронального аппарата и роль тканевой гипоксин, обусловленной нарушениями микроциркуляции в подбугорьи (Рейнус. К. Б., 1985).
Для диэннефальпо -ареактивного синдрома характерны. 1) мед лепное пробуждение после наркоза, 2) угнетение сознания различной степени; 3) адинамия; 4) мышечная слабость; 5) нестабильная юмо динамика с постоянной тенденцией к артериальной гипотензии; 6) не значительная температурная реакция и гипотермия в первые сутки после операции.
236	Патология лечения
На этом общем арсактшшом фоне возможны вспышки вегетатнв пых реакций (гипертермия, повышение артериального давления, вы раженная тахикардия), после которых вновь следует проактивное со стояние с постепенным угасанием всех функций организма. На ЭЭГ больных с диэицефалыю ареактивным синдромом регистрируются полиморфные колебания без преобладания ведущей частоты (дизрит мическая полиморфная активность) и выявляется отсутствие реакции па фотостимуляцию. Патоморфологическис изменения в головном мозге у умерших ври явлениях диэпцсфалыю арсактивпого синдрома проявляются в виде патологических процессов в области дна III желудочка (обширных кровоизлияний, некроза). При гистологическом исследовании в перивептрикулярных отделах подбугорья обнаружн вают (иногда симметрично расположенные) очаговые кровоизлияния с разрушением серого бугра, медиобазального, переднего гипоталаму са, а также медиальных отделов заднего таламического поля и ядер мамиллярного комплекса. В латеральных отделах подбугорья выяв ляются нарушения кровообращения в виде малокровия сосудов мик-роциркуляторного русла, гиалиновые тромбы и тяжелые дистрофические изменения нейронов.
3.1.2.2.	Ликворная гипотензия
Тяжелым осложнением послеоперационного периода является ликворная гипотензия.
Пример. Больной Р., 41 года, оперирован ио поводу медуллобластомы мозжечка, вызывавшей окклюзию ликворных пространств в нижних отделах IV желудочка, гид роцефалию. Во время операции клипирована, коагулирована в пересечена левая нижняя мозжечковая артерия, которая снабжала опухоль кровью. При отделении онухо ли ог ствола отмечено кратковременное повышение ЛД, а к окончанию операции вы явлена гиперкапния (РаСО2 52,1 мм рг. ст.), что могло быть обусловлено эпизодом воздушной эмболии легких. В послеоперационном периоде дыхание было самое гоя телытым, больной находился в сознании. При ликворной пункции через 20 ч после операции ликворное давление 150 мм вод. ст. Через 7 ч после пункции у больного появились периодическая, а затем пенрекратцающаяся икота, анпзокорття. При повтор пой люмбальной пункции через 44 ч после операции ликворное давление 70 мм вод. ст. Через 10 ч после повторной пункции у больного развиваются повторные пню тензпвные эпизоды со снижением ЛД до 70/50 мм рт. ст., острым нарушением созпа штя до глубокой комы, что было объяснено дисциркуляторными расстройствами в об лас пт ствола головного мозга вследствие некроза остатков опухоли Ликворное давле ине 40 мм вод. ст. Несмотря на массивную вазопрессорную терапию, гемоднпамп ку стабилизировать не удалось. Очередное снижение ЛД до 40/0 мм рг. ст., отсутст вне корнеальных и угнетение сухожильных рефлексов иринелп к остановке дыхания и сердца. ИВЛ, закрытый массаж сердца, внутривенное введение растворов адреналина (0,1 % Ното 2,0 мл), СаС12 (10 % пого 20,0 мл) успеха пе имели.
Осложнения хирургических вчсин/тельсти	237
На вскрыши: головной мозг массой 1450 г, со сглаженными извилинами, капли кро ии растекаются по поперхносги разрезов, в области стволовых отделов ткань мозга вы бухает вад новерхиосгью разрезов, в области четверохолмия в каудальных отделов про долговатого мозга имеются очаги размягчения. Червь мозжечка и прилежащие участки его полушарии отсутствуют, стенки дефекта представлены мягкой красно бурой капище образной массой (некротически измененная ткань мола), боковые желудочки расшире пы, содержат ликвор. Гистологически: ткань мозжечка и облает операции представят-па детритом, пропитанным кровью, с сохратиппнвмпся участками опухолевой ткани. В остальных участках полушарий мозжечка, в ткани продол сопатого и среднего мозга па уровне четверохолмия обнаруживаются скопления опухолевых клеток в расширенных периваскулярных пространствах. Но всех исследованных кусочках головного мозга — очаги некроза и кровоизлияния Физики химически выявлена выраженная пшергпдра-тацня ствола мозга, мозжечка, таламуса и легких. Гематокрит трупной крови 0,58.
3.1.2.3.	Кровоизлияния в области операционного поля и полостях желудочков головного мозга
Такого рода осложнения встречаются нередко после операции по удалению опухолей головного мозга. При этом кровоизлияния, как правило, возникают через несколько суток после удаления опухоли, что, по-видимому, связано со вторичной (воспалительно-некротической) аррозией сосудов в области операционного поля.
Пример. У больного М., 19 лет, после удаления краниофарингиомы дна третьего желудочка с прорастанием в его полость и область хиазмы сознание угнетено до уровня запредельной комы. Показатели гемодинамики нестабильные (ЛД — 60/110 — 40/60 мм рт. ст.). По промывным дренажам отходит розовая жидкость с примесью ликвора. На 5-е сут. у больного внезапно произошла остановка утыхапня и сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, впутрпсердеч ное введение растворов адреналина (0.1 %-иого 1,0 мл) п гидрокортизона (300 мг) ока залась неэффективными.
Па вскрытии: твердая мозговая оболочка ушита наглухо, напряжена. Головной мозг массой 1460 г, извилины уплощены, борозды сглажены Полости III и боковых желудочков мозга заполнены сперт ками крови (объемом до 70 мл).
Если больным достаточно быстро удается провести дренирование боковых желудочков головного мозга с целью разгрузки желудочковой системы, продолжительность их жизни обычно удлиняется.
238
Патология лечения
3.1.2.4.	Послеоперационные отек и дислокация головного мозга
Отек и дислокация головного мозга являются очень тяжелыми ос ложнениями хирургических вмешательств. Прогностически особенно опасно развитие этих осложнении после операций в области задней черепной ямки и верхних сегментов шейного отдела позвоночника.
Пример. У больного М., 27 лет, имелась хондросаркома краниоспинального сгы ка справа с прорастанием твердой мозговой оболочки. Ему проведены гемнламнн.экто мня С| справа, фенестрация С2, краевая резекция кости в области большого затылоч него отверстия, субпиальное удаление опухоли. На одном из последних этапов операции возник эпизод воздушной эмболии, который клинически манифестировался гино тензией до 70/50 мм рг. ст., тахикардией до 110 в 1 мин, аускульгатнвно "нечистыми — пустыми” сердечными тонами, цианозом ногтевых фаланг кистей рук. После операции восстановилось самостоятельное дыхание, сознание нарушено до комы. В течение первых суток отмечались тахипноэ (до 40 в 1 мин) с периодическими эпизодами ио типу Чейна-Стокса. Гемодинамику поддерживали применением гормональных и других вазопрессорных препаратов. При люмбальной пункции к исходу 2-х су г. отмечена ликворная гипертензия — до 240 мм вод. ст. В последующем сохранялись песта бильная гемодинамика (с аритмией "центрального” генеза — от 50 до 120 уд. в I мин), частое дыхание (32 — 40 в 1 мин), плавающие движения глазных яблок, потеря болевой чувствительности. К исходу 4-х сут. у больного к основной патологии присоединилась некунируемая гипертермия — до 39,2 *С. Через несколько часов после этого отмечено угасание глубины дыхания с одновременным урежепием пульса и последующей остановкой дыхания. Больной интубирован и переведен па ИВЛ, начат закры тый массаж сердца. Реанимационные мероприятия в течение часа успеха не имели, констатирована смерть.
На вскрытии: твердая мозговая оболочка напряжена, в ее синусах темная жидкая кровь. Головной мозг массой 1600 г, извилины уплощены, борозды сглажены. В области основания миндалин мозжечка - борозда от вдавленпя ткани в большое затылоч иое отверстие, а также точечные и круп непятнистые кровоизлияния. На разрезе ткань мозга повышенной влажности, полнокровна. Желудочки мозга расширены и заиолие ны прозрачной жидкостью. С поверхности разреза легких стекает значительное коли честно пенистой жидкости, ткань легких с чередующимися участками серо-желтого н серо-красного цвета. Гистологически: в стволовых отделах мозга - массивные перина скулярные скопления эритроцитов, признаки выраженного периваскулярного и нерп целлюлярпого отеков. Кровеносные сосуды мягких мозговых оболочек н ткани мозга полнокровны. В легких — признаки очаговой бронхопневмонии, интерс пищальный в внутрпальвеолярпый отеки. Отек почти всех отделов головного мозга п легких под тверждеп физико-химически.
Осложнения .1 ирургических аяетательств
219
3.1.2.5.	Тромбоз сосудов головного мозга
Тяжелейшим осложнением нейрохирургических вмешательств является тромбоз сосудов головного мозга. Тяжесть состояния при этом обусловлена прежде всего выключением части жизненно важных функций. Тромбозы могут осложнять проведение как обычных нейрохирургических операций (удаления опухолей, клипирования аневризм и т. п.), при которых происходит механическое травмирование сосудистой стенки (рис. 32; см. иллюстр. мат ), так и эндоваскулярных нейрохирургических вмешательств (баллонной дилятации, ангиографии и т. п.). В большинстве случаев тромбирование артериального сосуда приводит к развитию ишемического некроза кровоспаб-жаемого им участка мозга.
Пример. Рольной К., 38 лет, но поводу менингиомы в области верхушки пирами ды правой височной кости проведена операция ее субготального удаления. Опухоль достигала яремного отверстия и частично врастала в пего, в оральном направлении распространялась субтепгорнилыю, срасталась с ножкой мозга и плотно обрастала нра вую заднюю мозговую артерию. Медиально опухоль окружала базпллярную артерию. Не удаленными остались участки капсулы, тесно связанные со стволом мозга на урон не моста и правой ножки. В течение первых часов после операции больная в сознании, доступна речевому контакту. К концу 1-х сут. состояние резко ухудшилось до глубо кон комы за счет острой пшемпп ствола мозга п окклюзионной водянки на уровне сильвиева водопровода. “На глазах" резкое угнетение дыхания, тахикардия — до 125 уд. в 1 мин, АД — 50/0 мм рт. ст. Интенсивное лечение (гормоны, а/треномпметпкп, реонолпглюкпп) стабилизировали АД па уровне 70/40 мм рт. ст. Проведена вептрнку лопупкцня переднего рога правого желудочка с эвакуацией 150 мл ликпора в течение суток. В течение 2-х сут. на фоне падения артериального давления и угнетения самостоятельного дыхания возникло углубление нарушений неврологического статуса до запредельной комы н паралитического мидриаза. Больной проводилось интенсивное лечение, включая ИВЛ. В последние сутки жизни у больной развилась анурия, а в премортальном периоде — пекуинруемая niiiepicpMiiH до 40,7 °C. Летальный исход наступил на 8-е сут. после операции.
Па вскрытии: головной мозг массой 1250 г, изпплппы несколько уплощены, борозды умеренно сглажены. В поперечном, сагиттальных, прямом н затылочном синусах темно-красные суховатые |ромботпческ11е массы, полностью окклюзпрующпс просвет синусом (рис. 33; см. иллюстр. маг.). Во внутренних сонных артериях, на всем протяжении костного каменисто пещеристого капала, а также в обеих глазничных артериях — темно-красные суховатые тромботические массы, спаянные со стенкой п полностью окклюзирующие просвет. Ткань головного мозга размягчена, особенно в области ствола головного мозга и мозжечка, структура мозга и этих участках не сохранена: голо-иной мозг п мозжечок представляют собой кашицеобразную серо-бурую массу. Строе нпе полушарий головного мозга сохранено, но ткань его расползается при пезначптель ном давлении, прилипает к ножу, граница между серым н белым иещестном выражена неотчетливо. В III и боковых желудочках следы розоватой жидкости, эпендима их 1усклая, IV желудочек не определяется вследствие размягчения мозга н мозжечка и этой области. Гистологически - в полушариях мозга и телах всех нервных клеток кор кового вещества orcyicniyer хрома|офплыюе (Ппсслепское) вещество. Отмечаются оча
2‘10
Патология лечения
г» выпадения нервных клеток серого вещее гид, многочисленные пусто гы разных разме рои, "клетки тени". Перицеллюлярные и периваскулярные пространства резко расти репы. В мозжечке молекулярный слон коры представлен эозинофильной массой с мио гочнелеппымн пустотами и единичными нервными клетками, ядра, цитоплазма п oipo-сткп которых не выявляются. Клетки Пуркинье единичные, с нечеткими размытыми контурами. Ядра в этих клетках гипохромные. Обнаруживаются и "клетки-теин”.
При исследовании трупной кроин копнен траты мочевины составила 40 ммоль-л ', что связано не только с развитием у больной почечной недостаточности, но и с распадом ткани головного мозга.
Таким образом, развитие окклюдирующего тромбоза каменисто пещеристой части сонных артерий и их ветвей — глазничных артерий, а также тромбоза синусов твердой мозговой оболочки, приведших к тотальному размягчению головного мозга, мож но связать с нарушениями в свертывающей системе крови (повышенным содержанием фибриногена — до 7,5 г-л '), на фоне атеросклероза сонных артерий. Роль операцп опной травмы, но-виднмому, может быть сведена к инициации тромбообразовання.
3.1.2.6.	Парциальные некрозы головного мозга
Парциальные некрозы в больших полушариях, в мозжечке, промежуточном и продолговатом мозге, гипофизе могут образовываться при сдавлении сосудов в зонах дислокации головного мозга, при тромбозах крупных артерий мозга, па почве повреждения во время операции или гнойного менингоэнцефалита, при гипертонической болезни и атеросклерозе у пожилых людей, при ятрогенном давлении инструментами на ткань головного мозга.
Пример. Больная С., 35 лет, прооперирована по поводу краниофарингиомы, прораставшей в III желудочек и под ствол головного мозга. В течение всего послеоперационного периода больная в сознание не приходила, была в состоянии от глубокой до запредельной комы. Дыхание восстановилось после окончания операции п было самостоятельным — 25 в 1 мин. Сразу после операции возникла резкая гипертермия - до 39 — 40 "С, не купируемая медикаментами. Артериальное давление удавалось поддерживать введением гидрокортизона па уровне 90/60 мм рт. ст. при наличии тахикардии (100 — 120 уд. в I мин). Через два дня в связи с нарастающей тяжестью состояния повторно проведена операция: удаление костного лоскута, ревизия мозговой рапы и наложение трахеостомы ио Бьерку. Выявлено резкое напряжение твердой мозговой оболочки, отсутствие пульсации галопного мозга, выбухание вещества головного моз га в операционную рану. При люмбальной пункции получен лпкпор ксантомиый, мут нын, ликворное давление 330 мм под. ст., что сипдетельствопало о выраженной лик ворион гипертензин. Еще через двое суток отмечено дпустороннее расширение зрачков. Только через 3 дня после этого в связи с неэффективностью самостоятельного дыха пня больная неренедена па ИВЛ. Клиника мозговых расстройств прогрессировала. К исходу 8-х сут. после нерпой операции возникла некуиируемая гипотензия с браднкар дней до 25 и реже уд. и 1 мни, перешедшая и остановку сердца.
На вскрытии: головной мозг массой 1200 г, извилины его несколько уплощены, борозды умеренно сглажены Ткань головного мозга и области операционного доступа
Осложнения хирургических вмешательств	2'11
базальной noiiepxiiocui лобных долей, облает» лна III желудочка, воронки и пню физа — размягчена. Фнгшко химическое определение степени гидратации ткани мозга выявило выраженную дегидратацию области наролнеиого моста (содержание поды -64 %) и таламуса (содержание воды — 67 %). Гистологически вещество юловпого мозга в области промежуточного н продолговатого мозга представлено гомогенными бес структурными эозинофильными массами с многочисленными ядрами нейронов в виде гпперхромных глыбок, отмечены очаги выпадения нервных клеток, "клетки тени”. Вы явлены выраженные расстройства кровообращенн;) в виде кровоизлияний, особенно по ходу операционного раненого капала (рис. 34; см. пллюстр. мат.). Гипофиз гистологически представлен гомогенными, бесструктурными, эозинофильными массами с клеточными тенями (некроз). Гистологические признаки отека мозга отсутствуют.
Пример. У больной Т., 45 лет, по поводу невриномы мозговой порции преддвер но-улпткового нерва слева выполнена резекционная трепанация чешуи затылочной кости слева и тотальное удаление опухоли. Ипграоперацпонно случайно поврежден (поперечным разрезом) левый лицевой нерв (интракраниальная часть). В раннем по слеоперациоипом периоде у больной — запредельная кома, выраженная стойкая ги пертермпя — до 41 ’С, трудно купируемая физическим охлаждением, тахикардия — до 150 уд. в I мин. На 6-е сут. после операции гемодинамика и дыхание стали неустойчивыми. Больной начато проведение ИВЛ. Несмотря на интенсивную вазопрес сорную терапию, прогрессировала гииотепзпя до 40/0 мм рт. ст. при тахикардии до 160 уд. в 1 мин, завершившаяся летальным исходом.
На вскрытии: кожный покрон бледный. Твердая мозговая оболочка перламутрового цвета, гладкая, в области операционного поля рассечена н ушита шелковыми ивами. Артерии основания головного мозга с многочисленными атеросклеротическими бляшками, частично стенозирующими просвет сосудов. Мягкие мозговые оболоч кн полнокровны, отечны. Рельеф борозд п извилин сглажен. Масса головного мозга 1400 г. Ткань мозга дряблая. На разрезах и левой доле мозжечка п прилегающей к мозжечку части ствола — участок ишемического размягчения мозговой ткани размерами 2*2 см. Желудочки мозга не расширены, содержат небольшое количество жидкости. На левом лицевом нерве (интракраниальная часть) — муфтообразный шов. Исследование содержания мочевины в трупной крови выявило резкое повышение ее концентрации (до 70,5 ммоль*л '), что свидетельствует о значительном распаде ткани головного мозга. При гистологическом исследовании головного мозга в корковом веществе обнаружены признаки выраженных ишемических повреждений нейронов, а также периваскулярный и перицеллюлярный отеки.
В данном случае возникновение иорцпальных некрозов при плановой операции можно связать с атеросклеротическими изменениями артерий головного мозга.
3.1.2.7.	Инфекционно-воспалительные осложнения
Инфекционные осложнения (вентрпкулиты, менингиты, энцефа-литы), как правило, развиваются и позднем послеоперационном периоде.
Современный уровень знаний позволяет считать, что причиной развития гнойных осложнений после "чистых” операций является
М2
Патология лечения
внутрибольничная инфекция. Кроме этого, в инфицировании опера ционных ран имеет значение ряд факторов продолжительность предоперационного периода более 7 сут., длительность операции более 4 ч, кровопотеря во время операции свыше 1000 мл. Использование микрохирургической техники в нейрохирургии увеличивает продол жителыюсть операции и тем самым создает дополнительную опасность развития гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде.
В последние годы (по данным Нуржинова С.Р и Имшепецкой В.Ф., 1996) микрофлора послеоперационных менингитов представлена стафилококком (46 %), различными видами бактерий (энтеробактерии — 15 %, клебсиелла — 10 %, синегнойная палочка — 6 %) и пеидентифицироваппыми формами (11 %).
Инфицирование нередко происходит через дефекты кожи и (или) твердой мозговой оболочки. Иногда первично инфицированной оказы вается слизистая оболочка лобных пазух или решетчатой пластинки.
Пример. Больной Ш., 52 лет, проиедепа операция костио пластической трена нации черепа и удаления гигантской (8*7*6 см) менингиомы и области дна перед ней черепной ямки с частичным иссечением решетчатой пластинки. Ранний после операционный период протекал без осложнений, больная выписана из стационара Через 2 мес. опа повторно госпитализирована с признаками назальной ликвореи, клапанной нневмоцефалпн, гидроцефалии и менингоэнцефалита. Рентгенологически выявлено кистозное расширение (пневмонефалня) переднего рога правого бокового желудочка и резкое укорочение еппнкн турецкого седла Пневмоцефалпя обуслов лена либо связью с правой лобной пазухой, либо с решетчатой пластинкой. С целью закрытия дефекта твердой мозговой оболочки проведена операция пластики мышеч но фасциальным лоскутом дна передней черепной ямки. Полученный с помощью спинно-мозговой пункции ликвор желеобразный, кроваво гнойный. Гистологически: полиморфноядерные лейкоциты и эритроциты сплошь покрывают все ноля зрения. При бактериологическом исследовании ликвора высеяны эпидермальный стафпло кокк, кишечная палочка и клебсиелла. Больной проводилась iiiireiiciiiiiian антпбак терпальпая терапия, включавшая введение антистафилококкового иммуноглобулина. Проведена ревизия операционной раны головы и удаление костного лоскута. Однако признаки менингоэнцефалита прогрессировали, развилась асистолия, усгрн пенная с помощью реанимационных мероприятий В иосгреанпмацнонном периоде диагностирована "смерть мозга”, через сутки возникла повторная остановка сердца, констатирована смерть больной через 4 мес. после операции удаления менингиомы.
На вскрытии: кожный покров бледный. В области лба справа — трепанационный дефект (8*7 см), через который видна грязно серая, с участками геморрагического пропитывания н гнойными наложениями твердая мозговая оболочка. В области решетчатой пластинки остаток мышечно фасциального лоскута черно бурого цвета, сама пластин ка п прилегающий к пей участок твердой мозговой оболочки отсутствуют Головной мозг массой 1250 г его ткань и передне нижних отделах лобных долей, зрительных бугров, ннжне задних отделах мозжечка бесструктурная, серо желтого цвет, слизеподобной кон cncieiiiiHii, со светло зелеными наложениями гноя. В остальных отделах мозга мио жественные точечные кровоизлияния. Граница между белым и серым вещешвом отчетлп вая. Желудочки мозга расширены, и их полостях мутный серопаго желтый ликвор
Осложнения хирургических вмешателъсти	243
Таким образом, у больной после операции но ноиоду удаления riiraniCKoii Метт гномы образовался дефект 1нердой мозговой оболочки и решешагой пластики, кото рыв стал воротами инфицирования мозга с последующим развитием гнойною мепнп гоэпцефалп га, послужившего непосредственной причиной смерти.
Диагностировать инфекционно-воспалительные осложнения в головном мозге не всегда легко. Однако настороженность у нейрохирурга но поводу возможности возникновения подобных осложнений должна быть постоянной.
Пример. Больному Ill., 21 года, проведена костно-пластическая трепанация в нра пой лобной области и субтозалыюе интракапсулярное удаление аденомы гипофиза. По слеонерациоппый период протекал гладко, операционная рапа зажила первичным натяжением. Через 17 сут. после операции на фоне относительного благополучия возникла нарастающая головная боль, преимущественно в затылочной области, сопровождав шаяся тошнотой, рвотой, светобоязнью, двигательным возбуждением в виде постоянных переворачиваний в постели. Объективно выявлена тахикардия и незначительная ригидность затылочных мышц. Заподозрено кровоизлияние в ложе опухоли, однако при контрольном исследовании (ЭЭГ) M-Эхо не было смещено. Состояние больного ухудшалось: прогрессировало двигательное возбуждение, в связи с чем ему пнутривеи ио введено 20,0 мл оксибутпрата натрия и 4,0 мл седуксена. Однако улучшения не наступило, н через 25 мни после введения указанных препаратов у больного возникла остановка дыхания и сердца. Реанимационные мероприятия: закрытый массаж сердца, ИВЛ через эндотрахеальпую трубку, внутрисердечное введение 5,0 мл 0,1 %-пого раствора адреналина н 50,0 мл 10 %-пого раствора хлорида кальция эффекта не имели
На вскрытии обнаружен гнойный менпиго-вептрпкулит с отеком и дислокацией го ловиого мозга, послуживший непосредственной причиной смерти больного па 18-е сут. после операции. Особенностью случая может служить то, что мепниго-веитрпкулит развился па фоне снижения иммунологической резистентности (титр общего комплемента — 40 ед-л ’, активность лизоцима — 0,006 г-л ').
Таким образом, в данном наблюдении имел место дефект диагностики стационарно го периода — нераспознанное смертельное осложнение (гнойный менпиго-вептрпкулит).
3.1.2.8.	Обструкция ликворопроводящих путей (окклюзионная гидроцефалия)
Это осложнение развивается в послеоперационном периоде в связи с перекрытием ликворопроводящих путей патологически измененной тканью головного мозга.
Пример. Больному Б., 56 лез, но поводу анапластической асгроцтомы левой вп сочной доли с прорастанием ее и подкорковые узлы н стейку левого бокового желудочка головного мозга проведена резекционная трепанация черепа и облает чешуи левой височной кости с субпиальным удалением опухоли. В послеоперационном периоде больной находился без сознания. Па 30 е сут. после операции в запредельной ко
244 Патология лечения
Me, помнились частые .яшприпадки, сопровождаишиеся артериальной гипертензией (до 240/120 мм рт ст ), гипертермией (до 39.5 ”С) и нарушен нем iineiiiiiero дыхания, что послужило поводом для выиолненнт) интубации трахеи. После введения литической смеси температура снизилась до 37,3 °C. В последующем происходило углубление не врологических расстройств с развитием спастического тетра-синдрома. Тахипноэ (до 40 в 1 мин) сменилось периодическим дыханием по типу Ниота и аапершплось апноэ. Больному начато проведение ИВЛ. Через 1 ч после этого у больного развилась пс ку тируемая адрепомиметпкамн артериальная гипотензия п остановка сердца. Реапнмацп шитые мероприятия: закрытый массаж сердца, внутрисердечное введение pact ворон ад реналппа (0,1 %-пого 1,0 мл), соды (4 %-пого 200.0 мл) привели к восстановлению сердечной деятельности. Однако через 30 мни наступила иопторная остановка сердца. Реанимационные мероприятия и прежнем объеме к успеху не привели.
На вскрытии: кожный покров бледный. Головной мозг массой 1500 г, борозды сглажены, извилины уплощены. В левой височной доле, па площади 8*7 см, ткань выбухает над поверхностью мозга. На разрезе здесь определяются участки серовато-ко ричневого цвета и размягчение вещества головного мозга па глубину от коркового не щества до стенки левого бокового желудочка Последний резко расширен и содержит опалесцирующую желтоватую жидкость. Граница между белым п серым веществом в этой области нечеткая. Поверхность разреза головного мозга влажная, тянется за ножом, капли крови растекаются по поверхности разреза. На вентральной поверхности продолговатого мозга и па пнжппх полюсах полушарий мозжечка ппдпа борозда от плавления в большое затылочное отверстие
3.1.2.9.	Синдром сдавления гипофиза (интраселлярная, интракапсулярная гипертензия)
Этот синдром представляет собой проблему не только нейрохирургическую. По мнению IO. А. Медведева и Т. Ф. Савостьянова (1996), сдавление придатка мозга в турецком седле встречается не только как осложнение нейрохирургических операций, по и при различных критических состояниях. При систематическом взвешивании гипофиза во время аутопсий умерших после различных заболеваний нейрохирургического профиля (тяжелой черепно-мозговой травмы, сосудистой и онкологической патологии) авторами выявлено, что большая часть (70 %) гипофизов имеют массу и объем, превышающие показатели нормы (654 ± 48 мг, 0,6 ± 0,1 см3)- Обнаруженный феномен назван “интраселлярной гипертензией”. Выяснилось, что раньше, чем увеличивающийся в объеме гипофиз вступает в конфликт с костными и плотными волокнистыми (диафрагма, стенки синусов) образованиями, он преодолевает сопротивление собственной капсу лы, резервы которой ограничены. Интраселлярной гипертензии предшествует, таким образом, интракапсулярная. Опа может выступать как самостоятельное явление или быть стадией интраселлярной гипертензии. Было установлено также, что существенную роль в сдав
Осложнения хирургических вметашелы те	245
леппи гипофиза извне (снаружи) играют такие экстрагипофизарпые (по пнтраселлярные) факторы, как венозные (кавернозные и интракавернозные) синусы, а также цистерны мягкой мозговой оболочки, прилегающие к диафрагме турецкого седла. После нейрохирургических операций интракапсулярная гипертензия встречается часто (42 %), иптраселлярпая реже (1,7 %). “Мягкие" гипофизы с некрозами выявляются у каждого четвертого больного, умершего после нейрохи рургическон операции. Установлены несколько процессов, которые могут обусловить развитие синдрома интраселлярной гипертензии 1) гипергидратация; 2) резкая гиперемия; 3) нарушение экструзии коллоида; 4) увеличение промежуточной доли; 5) кровоизлияние в капсулу гипофиза; 6) увеличение размеров ядер и самих аденоцитов (Медведев IO. Л., Савостьянов Т. Ф., 1996).
3.1.2.10.	Синдром внутричерепной дистензии (повышение или понижение внутричерепного давления)
Этот синдром привлекает особое внимание потому, что изменение внутричерепного давления может прогрессировать до угрожающей степени и привести к развитию терминального состояния по мозговому типу. Термин “внутричерепное давление” — понятие сложное и не исчерпывается легко измеряемым ликворным давлением. Содержимое черепа — многокомпонентная среда, основные элементы которой (ликвор, ткань мозга, сосуды, кровь) неоднородны, неодинаковы по своей абсолютной величине, и изменения давления отдельных компонентов могут быть независимыми, мало связанными и даже разнонаправленными. В самой ткани мозга в норме давление клеточной мае сы больше ликворного и интерстициального давления. Таким образом, внутричерепное давление нельзя отождествлять с давлением какого-либо одного компонента, а оно является результатом взаимодействия механических давлений основных интракраниальных компонентов
11екомпепсируемое изменение объемов основных интракраниальных компонентов, приводящее к развитию неоднородности их давлений, называется днетепзпей (Сировский Э. Б. и соавт., 1982). При внутричерепной дистензии нарушается закономерность того, что давление клеток мозга больше, чем ликворное давление, а последнее больше, чем давление жидкости в интерстициальном пространстве. При внутричерепной дистензии эта закономерность не проявляется и интерстициальное давление может превысить ликворное давление, достигнув уровня внутриклеточного давления. При этом возникает
246
Патология лечения
патологический градиент между перечисленными секторами. Подоб пое нарушение градиента давления при внутричерепной дистспзии может носить локальный, регионарный и генерализованный характер. Внутричерепная дистензия может проявляться как гипер-, так и гипотензией, что одинаково неблагоприятно для функционирования центральной нервной системы.
При нейрохирургической патологии ригидная черепная коробка, защищающая мозг от механических повреждений, резко ограничивает компенсаторные возможности интракраниальной системы в поддержании постоянства объема и давления в черепе. Суть последних состоит в том, что незначительное изменение объема любого компонента в черепе может иметь место только при наличии компенсаторного противоположно направленного изменения объема любого другого компонента. Известно, что в норме масса мозга у взрослого человека составляет около 1400 г, а объем спинномозговой жидкости и крови в черепе составляет соответственно 70 и 130 мл. Принято счи тать нормальным давление ликвора в пределах 100 — 200 мм вод. ст. Ликворное давление свыше 200 мм вод. ст. относят к проявлениям ликворной внутричерепной гипертензии и, наоборот, мепее 100 мм рт. ст. — к гипотензии.
Череп, гребень мозга и палатка (тенториум) являются довольно ри гидными структурами, поэтому всякое увеличение размеров мозга при водит к локальному повышению давления с последующим возникновением градиента давления между пораженным участком мозга и прилегающими к нему структурами. При использовании большинства инга ляционных анестетиков возникает увеличение объемного мозгового кровотока, что повышает этот градиент давления и может вызвать деформацию мозга или образование грыжи. Кроме того, любой анестетик, особенно фторотан, увеличивает количество спинномозговой жидкости, повышает внутричерепное давление. Поэтому у больных с признаками внутричерепной гипертензии или при невозможности измерения этого давления нецелесообразно применение фторотанового парко за. Применение фторотапа показано у тех нейрохирургических больных, которым в целях обеспечения адекватной оксигенации необходимо ограничение использования закиси азота, и у больных с внутричерепными аневризмами, для которых более важной является коррекция артериального, чем внутричерепного давления (Levitt J. D., 1985).
Последствия повышения внутричерепного давления зависят от величины давления и природы поражения. Тем не мепее выделяют следующие основные признаки его повышения:
снижение общего перфузионного давления с развитием ишемии мозга. Некорригироваппое внутричерепное давление приводит к бы строй ишемии мозга — наиболее частой непосредственной причине смерти при черепно-мозговой травме;
Осложнения хирургических вмешательств	247
снижение региональной перфузии с возникновением локальной ишемии участков мозга, сдавливаемых патологическими образованиями;
развитие вазомоторного паралича, при котором мозговой кровоток становится пассивной функцией системного артериального давления, артериальная гипертензия в этом случае приводит к увеличению объемного мозгового кровотока и отеку мозга, который вызывает дальнейшее повышение внутричерепного давления;
развитие деформации головного мозга с соответствующей неврологической симптоматикой;
развитие синдрома грыжевого выпячивания любого участка мозга.
Известно, что повышение внутричерепного давления, особенно в условиях локального патологического процесса в головном мозге, может приводить к дислокации участков ткани мозга. Следует иметь в виду, что понятие "дислокационный процесс” включает смешение, сдавление и деформацию мозга, а также изменения структуры клеток, проводящих путей, кровеносных сосудов, возникающие в деформированных участках мозга (Ирмеп И. М., 1982). Дислокация мозга может происходить быстро (посттравматический, ишемический, медикаментозный отеки мозга, гематома и др.) и медленно (опухоли).
Виды грыжевых выпячиваний и их характеристика:
1.	Височно-тенториальное — срединная часть височной доли вдавливается через отверстие в намете мозжечка с ущемлением глазодвигательного нерва и среднего мозга, в результате с той же стороны возникает мидриаз с отсутствием реакции на свет и птоз верхнего века.
2.	Мозжечково-затылочное (миндалинное) — миндалины мозжечка выдавливаются в большое затылочное отверстие и позвоночный канал с ущемлением продолговатого мозга, остановкой сначала дыхания, а затем сердечной деятельности.
3.	Сводовое (конвекситальное) — ткань мозга выбухает через операционное или посттравматическое отверстие в костях свода черепа.
4.	Поясковое — поясковая извилина и часть поврежденного полушария вдавливаются иод серп, ущемляя передние мозговые артерию и вену.
При височно-тенториальном вклинении происходят аксиальное (спереди — назад) и боковое смещения мозга (рис. 35; см. иллюстр. мат.). Медиальные участки гиппокамповой извилины оттесняются кзади и вклиниваются в узкую щель между краем тенториального отверстия и проходящим через пего стволом мозга. При этом происходят сдавление и деформация ствола. Грыжевидное вклинение Может быть настолько выраженным, что оно охватывает всю полуокружность ствола.
248
Патология лечения
Височно-тенториалыюе вклинение кроме симптома мидриаза па стороне вклинения проявляется другими симптомами повышения внутричерепного давления в сочетании с признаками сдавления и деформации среднего мозга и четверохолмия: резкое усиление болей, сопровождающихся рвотой, запрокидывание головы назад, параличи или парезы взора вверх, вялая реакция зрачков па свет или отсутствие ее, расстройство конвергенции, нарушение слуха, а также характерные для поражения четверохолмия вегетативно-сосудистые расстройства, двусторонние патологические рефлексы и угасание сухожильных рефлексов.
При миндалинном вклинении смещение мозжечка и ствола может происходить только в двух направлениях: вниз — в большое затылочное отверстие и вверх — в большую затылочную цистерну. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные ликворные пространства заполняются мозговой тканью. В результате развивается их грыжевидное ущемление между костным краем большого затылочного отверстия и дужкой 1-го позвонка, с одной стороны, и продолговатым мозгом — с другой. Это сопровождается резко выраженным сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и возникновением тяжелых бульбарных расстройств — дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
Клинически опущение и ущемление миндалин проявляется резким усилением головных болей, нередко с возникновением болей в затылке, вынужденным и фиксированным положением головы, рвотой, головокружением, сердечно-сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей, обильным потоотделением, поперхиванием, мепиигиальным синдромом, вначале учащением дыхания, а затем прогрессирующим нарушением его ритма вплоть до остановки дыхания. Однако и при остановке дыхания в течение определенного времени (иногда довольно значительного при условии применения искусственного дыхания) сохраняется сердечно-сосудистая деятельность. Даже в этой стадии заболевания при наличии окклюзионной гидроцефалии быстро проведенная вентрикулярная пункция с последующей радикальной операцией нередко заканчиваются выздоровлением больного. При своевременной разгрузке желудочковой системы исчезают явления резкого повышения внутричерепного давления, ведущего к смещению миндалин мозжечка вниз. Миндалины несколько приподнимаются, и признаки сдавлс ния продолговатого мозга исчезают.
Синдром разобщения ствола мозга.
Грыжевые выпячивания должны быть обнаружены при макроскопическом исследовании. В то же время существует ряд натологичсс ких процессов, при которых макроскопические изменения практичс
Осложнения хирургических вмешательств	249
ски отсутствуют. Это прежде всего относится к синдрому разобщения ствола мозга, который достаточно часто осложняет острые дислокационные поражения ствола головного мозга.
А. II. Балашов и С. С. Решетников (1991) провели анализ 62 случаев, в которых имела место острая дислокация головного мозга. В 17 набл. острая дислокация привела больных к смерти. Этим умершим с целью минимизации артефактов при пейрогистологичес-ком исследовании проведены ранние вскрытия (не позднее 6 ч после констатации смерти). В результате сопоставления клинических и патологоанатомических данных авторы выделили три разновидности синдрома разобщения ствола мозга: 1) мезенцефалопонтипный; 2) односторонний; 3) супрамезенцефалыняй. Клинически у больных с последствиями аксиальных дислокаций головного мозга, прерванных в поздних стадиях, развивался синдром мезенцефалопонтинно-го разобщения ствола мозга, проявляющийся в виде субкомпенсацин витальных функций, утраты сознания до комы I —II, признаков поражения специфических структур моста и среднего мозга, рефлекторной децеребрационной ригидности, растормаживания ромбоэнце-фальных и спинальных рефлексов. Обычно признаки развития синдрома формируются в течение нескольких часов. Летальность при его развитии составляет 100 %, а средняя продолжительность жизни — 7,6 ± 4,3 сут. У больных с последствиями ункальных дислокаций мозга, прерванных в стадии поражения III нерва, ножки мозга и нижележащих стволовых структур, развивается синдром одностороннего разобщения ствола мозга. Основными его признаками являются: спонтанная компенсация витальных функций, сопор — оглу-шепие-П, альтернирующий синдром типа Вебера, отличающийся появлением экстензорных движений в паретичных конечностях при раздражениях. У больных с последствиями аксиальных дислокаций мозга, прерванных в ранних стадиях или вызывавших умеренное, но длительное сдавление мозга, может развиться синдром супрамезен-цефального разобщения ствола мозга. Для пего характерны стабили зация витальных функций в условиях лечения, апаллический синдром, сохранность всех специфических стволовых рефлексов, спонтанная децеребрационная ригидность, растормаживание мезенцефа-лоноптобульбарных автоматизмов. Обычно такой синдром формируется в течение суток. Летальность при развитии одностороннего и су-прамезенцефального разобщения ствола мозга может достигать 80 %.
При всех трех вариантах синдрома разобщения ствола мозга нейрогистологически обнаруживают реактивные изменения в стволовых структурах. При мезенцсфалопонтинном варианте выявляют также деструктивные изменения, особенно в области нейронов ретикулярной формации, ядерпых п проводниковых (афферентных и эфферентных) образований ствола мозга.
250
Патология лечения
3.1.3.	Осложнения ликворошунтирующих операций
В нейрохирургической практике при различных вариантах гидро цефалин проводят ликворошунтирующие операции, которые характеризуются разгерметизацией краниоспинальной системы с постоянным выведением ликвора во внечерепные полости, длительной импланта цией в ликворную систему и другие полости организма инородного тела (дренажной системы), фиксацией внутричерепного давления на заданном уровне. Применяются следующие виды операций: анастомозы между: 1) боковым желудочком и правым предсердием (вентрикулоатриостомия); 2) боковым желудочком мозга и брюшинной полостью (вентрикулоперитонеостомия); 3) боковым желудочком мозга и поперечным венозным синусом (вептрикулосипустрансверзостомия); 4) спинномозговым каналом и брюшинной полостью (люмбоперитонеостомия). В этих условиях создаются предпосылки для развития осложнений (табл. 18) как во время оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде.
Таблица 18 Классификация осложнений ликворошунтирующих операций
(Гайкова О. Н. и Хачатрян В. А., 1996)
Осложнения пункций	Воспалительные осложнения	Осложнения, связанные с имплантацией дренажных систем	Осложнения, связанные с неадекватной коррекцией лнкворообращсиия
Ранние: кровоизлияния по ходу пункционного канала, субдуральные и впутриже лудочковые гематомы Поздние: глиомезодер-мальный рубец	Вентрикулпты (ограниченные или разлитые) Менингиты (ограниченные или разлитые) Энцефалиты (ограниченные пли разлитые) Перитониты Сепсис	Послеоперационные эпилептические припадки Метастазирован ие опухоли но шунту Нарушение водно электролитного обмена Тромбоэмболия легочной артерии Перитонеальная псевдокиста Нейротрофические осложнения	Гнпердрепаж (послеоперационный гипотеизиониый синдром, ортостатическая внутричерепная гипотензия, субдуральное накопление жидкости, околооболочсчпые гематомы, внутрижелудочковые гематомы, коллапс мозга) Гниодренаж (гидроцефалыю-гипертепзиопный синдром)
Пункция желудочков может сопровождаться кровоизлияниями по ходу пункционного капала, субдуральными п внутрижелудочковыми гематомами (рис. 36; см. нллюстр. мат.); при длительном стоянии шунта формируются рубцы. Разгерметизация полости черепа и длительная имплантация в желудочковую систему шунта создают условия для воз-
Осложнения хирургических вмешательств
25/
пикновения инфекционно-воспалительных осложнений. Искусственный ликвороотводящий путь облегчает возможность распространения опухолевого и воспалительного процессов за пределы черепа в обход гематоэнцефалического барьера (Гайкова О. Н., Хачатрян В. Л., 1991). При вентрикулоатриостомии непосредственно в кровеносное русло вводится значительное, не поддающееся точному учету количество ликвора При ликворошунтирующих операциях могут развиться и такие специфические осложнения, как гнпердренаж, т. е. выведение слитком большого количества ликвора, или, напротив, окклюзия шунта с развитием гидроцефалыю-гипертензионного синдрома.
Коллапс мозга в подавляющем числе случаев — смертельное осложнение
Пример. У больной И , 5 лег, в возрасте 1 го года обнаружена хорионднаннлло ма ясного бокового желудочка Первые признаки заболевания проявились в пягпме сячпом иозрлсге (гндроцефально гипертепзнопнын синдром), и тогда же проведена (как первый этан лечения) шуптирующая операция — вентрикулоперитонеостомия. В 5 летнем возрасте произведена костио пластическая трепанация черепа в левой ге менпо затылочной области, биопсия опухоли Па следующий день после операции но данным компьютерной томографии диагностирован коллапс головного мозга. На 2 е сут. больная умерла.
На вскрытии: в костях черепа в левой теменно затылочной области — трепанационное отверстие размерами 10х 10 см Лобные п теменные доли запали так, что драк тпческн вся передняя черепная ямка свободна На конвекситальной поверхности моз га н в области операционной рапы субдуральная гематома (объемом 50 мл). Голо иной мозг очень дряблый. Латеральная стейка левого бокового желудочка имеет три кисты диаметром от 0,7 до 1,7 см, стенки которых представлены мозговой тканью. В iipocBeie левого бокового желудочка па границе его центральной части п заднего рога имеется опухолевый узел размерами 4*4*3 см в плотной гиалиппзированной капсуле, окруженный свертками крови (обьемом 10 мл)
Таким образом у больной с трниетрпкулярнон окклюзионной i пдроцефалпей по еле операции косию пластической трепанации черепа в левой теменно затылочной об ласти и биопсии опухоли разнился коллапс 1оловпого мозга, причиной которого яки лось одновременное выведение большого количества ликвора из желудочковой снеге мы во время операции.
В случаях наступления летального исхода при гндроцефально ги-нертензиопных явлениях па вскрытии кроме известных признаков гидроцефалии, как правило, имеет место гипергидратация различных отделов головною мозга. Гак, содержание воды в коре полушарий может достигать 89,1 % (при норме 84,0 %), белом веществе — 78,6 % (при норме 70 0 %), продолговатом мозге 79,8 % (при норме 75,0 %).
М. X. Карпен и Г. М Карцев (1997) провели анализ осложнений хирургического лечения гидроцефалии различной этиологии. Авторами было показано, что у больных, находящихся в декомпенсирован ном состоянии, с выраженной гнпергепзпоппо гидроцефальпон сими
252
Папютгия лечения
тематикой, частота осложнений достигает 65 %. При этом паиболь шая частота осложнений возникает после вентрикулоцистернотомни при окклюзионной, преимущественно опухолевой этнологии, гидро цефалин. Это объясняется большей травматизацней мягких тканей при хирургическом доступе к структурам задней черепной ямки. Немаловажную роль оказывает и характер опухоли. Так, гнойно-воспалительные осложнения значительно преобладают у больных с медул лобластомой. При ликворошунтирующих операциях с использованием клапанной системы в основном доминируют экстрацеребральные осложнения: некроз мягких тканей в области клапана, расхождение швов, ликворея с последующим присоединением вторичной инфекции.
3.1.4.	Осложнения лечения аневризм сосудов головного мозга
Одними из наиболее танатогенетически значимых осложнений, которые возникают при хирургическом лечении аневризм головного мозга, являются интраоперационные кровотечения и ишемический инсульт. Частота интраоперационных кровотечений при вмешатель ствах на аневризмах сосудов головного мозга составляет 11 — 19 % (Крылов В. В. и соавт., 1996). В ходе операции выделяют три нерп ода, в течение которых может произойти разрыв аневризмы: первый — во время краниотомии, вскрытия твердой мозговой оболочки и ре тракции мозга; второй — в момент выделения аневризмы из спаек (наиболее частая причина кровотечений); третий — в момент пало жения клипса на аневризму или ее коагуляции.
Среди причин, вызывающих ухудшение исходов операций, осложнившихся разрывом аневризмы, выделяют, временное клпииро ванне магистральных артерий мозга па длительное время, поврежде ние мозга вследствие грубой ретракции шпателями в момент кровотечения и кровоизлияния в цистерны головного мозга. Интраоперационные кровотечения ухудшают результаты оперативных вмешательств на аневризмах сосудов головного мозга. При кровотечении из аневризм передней соединительной артерии послеоперационная ле сальность увеличивается в 1,5 раза, при аневризмах внутренней сои ной артерии — в 2 раза, при аневризмах средней мозговой артерии в 2,5 раза. При этом исходы вмешательств зависят от длительно стн временного клипирования магистральных артерий головного моз га (Крылов В. В и соавт., 1996). Одной нз проблем современной нейрохирургии является развитие ишемического повреждения голо
Осложнения хирургических вмешатслыте
243
иного мозга после операций на аневризмах сосудов мозга Происхождение ишемического инсульта может быть обусловлено либо полным, либо частичным прекращением кровотока но артериальным сосудам головного мозга вследствие тромбоза, тромбоэмболии, пережатия или перекрытия просвета сосуда эндохирургпческпмн инструментами (рис 37, см. иллюстр мат.) и т. п
Пример. У больного К., 47 лет, но поводу мешотчатой аневризмы сунраклннопнд ного отдела праной внутренней сонной артерии, которая клинически проявилась суб арахноидальным кровоизлиянием, по иремя операции ирон мнило попрежденпе и разрыв стенки аневризмы в области ее шейки с массивным кровотечением (объемом око до 2,0 л) Произведено тампонирование мышечным лоскутом поврежденной сосудистой стенки н клипирование внутренней сонной артерии над местом отхождения ее глаз ННЧНОН пегий. После операции возникла левосторонняя гемиплегия В связи с пеуне ревностью в полноценности гемостаза через 2 ч после окончания операции проведена перевязка с пересечением пну трепней сонной артерии После операции восстановилось самостоятельное дыхание, ЛД — 100 — 140/7090 мм рт. ст сознание отсутствопа-ло. Проведенное исследование с помощью гранскранпальной допплерографии выяви ло сохранение кровотока в правой средней мозговой артерии за счет функционнрова пня виллизнева круга. Через 12 ч после второй операции у больного развилась гипертермия (до 38,4 "С) с тахикардией (130 уд. в 1 мин) и появились элементы сознания Однако через сутки дыхание стало поверхностным с частотой более 40 в 1 мни, соче тавшесся с углублением нарушения сознания до глубокой комы Больной переведен па ИВЛ, ему наложена трахеостома. В последующие сутки состояние продолжало ухуд шаться, проведена операция удаления костного лоскута, после чего восстановилось самостоятельное дыхание, однако сохранялась гипертермия до 38,7 "С. Через 10 ч после операции у больного вновь прекратилось самостоятельное дыхание, развилась глубо кая кома, исчезли сухожильные рефлексы и утратилась реакция па боль, температура тела повысилась до 39,5 "С. ЛД удавалось поддерживать только введением больших доз вазопрессоров в течение часа, вслед за чем па кардиомониторе зафиксирована ос таповка сердца Реанимационные мероприятия оказались неуспешными
На искры пт: извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены Па гори зопталыюм разрезе головного мозга в праной лобно-теменно височной области — уча сток ишемического размягчения головного мозга размерами 9х 9x5 см мазеобразной консистенции, Серова то-розового циста, без четких границ с окружающими тканями мозга. Легкие отечны, массой правое - 1100 г, левое 880 г, с поверхности разрезов стекает большое количество жидкости При гистологическом исследовании часть передней доли гипофиза некротизирована. В лыкпх признаки очаговой ппев мопнн н отека. При физикохимическом исследовании выявлена гнпергндратацня ткани мозга в гипоталамической области (содержание воды 79,4 %) и мозжечке (содержание поды 84,6 %), а также отек легких (среднее содержание воды 87,0 %) Гематокрит группой крови составил 0,41 В плазме трупной крови оказалось повышен ное содержание мочевины (39,1 ммоль-л ') чго связано с распадом ткани мозга и по стунлелнем из очагов некроза азотсодержащих субстанций.
Пример. Больному Ч , 21 года, по поводу мешотчатой артерпо венозной анепрпз мы мозжечковой артерии после селективной церебральной ангиографии была проведе па операция резекционная трепанация задней черепной ямки, клипирование и коагу лпрованне аневризмы. Во время операции выяснилось, чго основная часть аневризмы
254
Патология лечения
располагается в области дна нижнего треугольника IV желудочка головного мозга В раннем послеоперационном периоде состояние крайне тяжелое, отсутствие самосто ятелыюго дыхания, склонность к гипертензии и тахикардия. Через 8 ч после операции регистрируется остановка сердца, деятельность которого возобновлена с помощью ре анимационных мероприятий. При этом по дренажу получен ликвор, окрашенный кро вью. После компьютерно-томографического исследования выявлено кровоизлияние в желудочках мозга. В связи с тяжестью состояния от реонерацпн пришлось отказаться, и через 32 ч после остановки сердца констатирована смерть больного.
На вскрыши: кожный покров бледно синюшный, в области лица резко цнанотнч ный. Твердая мозговая оболочка серовато-синюшная, напряжена; в области мозжечка - операционный дугообразный разрез, ушитый шелковыми нитями. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, прозрачные. В цистернах мозжечка — полихлорнппплоный ка тетер.' В области червя мозжечка сосудистое сплетение сероватое, некротизированное. Артерия червя мозжечка пересечена, на ней наложен металлический клипс. Головной мозг массой 1540 г, борозды его сглажены, извилины уплощены. Ткань мозга па раз резе влажная, блестящая. Желудочки мозга расширены, в их полостях около 50 мл крови. Вещество мозга в паравептрпкулярных зонах и области ствола мозга на глуби ну до 0,5 см розовато-белое, размягчено, местами до слизеподобной консистенции. По лость IV желудочка содержит мозговой детрит, остатки мелких кровеносных сосудов.
Таким образом, у больного после операции клипирования аневризмы мозжечковой артерии возник ишемический некроз части мозжечка с последующим развитием кро воизлияния в желудочковой системе головного мозга с тампонадой IV желудочка.
При анализе причин послеоперационной летальности (Крылов В. В. и соавт., 1996) выявлено, что ишемический инсульт послужил непосредственной причиной смерти в 62 % случаев хирургического лечения апев ризм сосудов головного мозга. В группе больных, умерших после интраоперационного кровотечения, для остановки которого использовано вре менное клипирование магистральных артерий мозга, частота инфаркта мозга как непосредственной причины смерти составила 82 %.
3.1.5.	Осложнения диагностических нейрорадиологических процедур
При проведении магнитно-резонансного исследования головного и спинного мозга могут возникать серьезные проблемы, особенно при несоблюдении правила неподвижности больного во время процедуры. Статическое магнитное поле оказывает неблагоприятное влияние на организм (Стин С. II. и соавт., 1997), приводя к:
клеточным и реологическим сдвигам крови;
изменениям ЭКГ, связанным с индуцированным вольтажом кро ви, текущей перпендикулярно магнитному полю;
зрительным галлюцинациям вследствие индуцированной стнму ляции сетчатки;
Осчожиеиия хирургических вмешательств	255
нарушению возникновения и проведения потенциалов ио нерпам
Осложнения магнитно-резонансного исследования могут быть следствием воздействия сильного магнитного ноля на содержащиеся в теле пациента металлические изделия: пейсмекеры, вызывающие на рушения ритма; автоматические имплантированные дефибрилляторы с образованием ожогов под электродами; искусственные клапаны сердца, армированные эпдотрахеальные трубки и ферромагнитные металлические сосудистые клипсы. Кроме того, пульсирующие радпоча стоты могут сорбироваться тканями и другими объектами и превращаться в тепло. Относительно неваскуляризироваппые ткани, такие, как роговица или бедренный сустав с большим металлическим суставным протезом, являются зоной риска для проведения магнитно-резонансного исследования. Это же относится к больным с гипертермией.
3.1.6.	Анализ причин летальных исходов после нейрохирургических операций
С целью поиска путей улучшения качества оказания нейрохирургической помощи в крупном нейрохирургическом стационаре нами изучена структура причин смерти (патологоанатомический профиль) и непосредственных причин смерти (танатологический профиль). Проведен клинико-анатомический анализ 162 летальных исходов, наступивших после нейрохирургических операций в период с 1988 по 1997 г.
В структуре причин смерти (основных заболеваний) преобладали опухоли головного мозга (76 пабл.), патология сосудов головного мозга (46 набл.) и черепно-мозговая травма (40 набл.). В этой связи оперативные вмешательства проведены в основном по поводу опухолей и сосудистых заболеваний центральной нервной системы. При этом среди операций по поводу опухолей головного мозга доминировали такие хирургические вмешательства, как удаления менингиомы (18 набл ), астроцитомы (15 набл.), глиобластомы (12 пабл.), аденомы гипофиза (7 набл.), невриномы мозговой порции преддверно-улиткового нерва (6 набл.). Среди других, менее часто встречаемых, такие опу холи, как хориоидпапиллома (4 пабл.), эпендимома (3 иабл.), пине-алома (1 набл.), медуллобластома (1 набл.). При этом радикальные операции (тотальное удаление опухоли) проведены в 37 набл., а паллиативные (субтоталыюе удаление опухоли, операция по поводу рецидива опухоли) — в 39 пабл. Среди умерших преобладали мужчины (55 пабл ), а средний возраст умерших составил 45,6 ± 5,8 года.
В структуре непосредственных причин смерти после операций по поводу опухолей головного мозга и черепно-мозговой травмы веду
256
Патология лечения
щими тапатогенстичсски значимыми осложнениями послужили отек и дислокация головного мозга (33 набл ) и инфекционно-воспалительные процессы головного мозга п легких (32 набл ).
Среди 46 умерших после оперативных вмешательств по поводу за болеваний сосудов головного мозга преобладали такие операции, как клипирование, баллонизацня аневризм, эмболизации и хирургическое удаление артериовенозных мальформаций. Средний возраст умерших составил 35,6 ± 4,8 года. В структуре непосредственных причин смерти (танатологический профиль) после хирургических операций по поводу сосудистых заболеваний доминировали ишемическое поражение головного мозга (23 пабл.), тромбоз артерий (11 набл ), отек и дислокация головного мозга (6 набл.) и кровотечение из поврежденных сосудов (6 пабл ).
Среди всех 162 умерших после нейрохирургических операций значительный удельный вес составили случаи, когда непосредственной причиной смерти послужили патологические процессы (табл. 19), напрямую не связанные с головным мозгом, например двусторонняя пневмония (27 набл ), тромбоэмболия легочных артерий (22 набл ). В подавляющем числе случаев (20 набл.) источником смертельной тромбоэмболии послужили тромбы в глубоких венах голеней.
Таблица 19
Структура непосредственных причин смерти после нейрохирургических операций
Непосредственная причина смерти	Количество наблюдений
Отек и дислокация головного мозга	39
Двусторонняя пневмония	27
Ишемические некрозы головного мозга	23
Менингоэнцефалит	23
Тромбоэмболия легочных артерий	22
Тромбоз артерий	И
Кровопотеря из сосудов операционного поля	6
Гнойный пентрикулит	6
Кровоизлияние в ложе удаленной опухоли	2
Воздушная эмболия	1
Всего	162
Среди смертельных инфекционных осложнений следует выделить менингоэнцефалит (23 набл.) и гнойный вептрикулит (6 пабл.).
Кровопотеря из сосудов операционного поля послужила непосредственной причиной смерти в 6 пабл. В 2 случаях послеоперационный период осложнился кровоизлиянием в ложе удаленной опухоли
По данным Л Г. Коршунова н 'Г. М Вихерта (1996), проанализировавших послеоперационную летальность, основными причинами
Осложнения хирургических вмеиншелы те
2Г>7
смерти 32 больных после удаления опухолей моста и продолговатого мозга в сроки до 2 месяцев после операции были:
массивные кровоизлияния в опухолях (12 пабл ), ишемические нарушения кровообращения (8 набл.), протяженные деструктивные изменения нервных волокон проводящих путей ствола мозга (5 набл.),
абсцедирующие пневмонии (2 пабл.), послеоперационные кровотечения (2 пабл ), гнойный лептоменингит (2 пабл ).
Послеоперационная летальность, по данным этих авторов, при удалении доброкачественных опухолей составляет 13 %, злокачест венных — 38 %.
В заключение данного раздела следует отмстить, что нервная система сама является наиболее реактивным элементом регуляции и также запускает, модулирует регуляцию работы других функциональных систем, испытывающих воздействие гуморальных факторов самого различного характера, общего и местного действия. Поэтому неизбежное травмирование мозга при хирургических вмешательствах приводит к тому, ч то эта система не только повреждается сама, по и расстраивает всю си стему регуляции организма. Мозг как "великий немой”, по образному выражению профессора IO. Л. Медведева, к настоящему времени оста ется ’’плохо разговорчивым”, и на контакт с нейрохирургом нередко, к сожалению, отвечает танатогенетически значимыми осложнениями.
3.2. ОСЛОЖНЕНИЯ
В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ХИРУРГИИ
Операции в сердечно сосудистой и легочной хирургии имеют ту особенность, что они выполняются на жизненно важных органах, ко торыми являются сердце и легкие. В этих же органах развиваются патологические процессы, составляющие материальную основу критических и терминальных состояний, определяющих наступление момента смерти. Исходя из сущеетвующих определений понятия непосредственной причины смерти, в кардиопульмональной хирургии она, как правило, оказывается эквивалентной основному заболева пшо, так как операции па сердце или легких проводятся в связи с заболеваниями именно этих органов Поэтому уже в предоперационном
2r)8
Патология лечения
периоде имеется какая-то степень их дисфункции, которая после one рации может приобретать танатогенстичсское значение, становясь не обратимой. Этот качественный переход патогенеза в танатогенез зачастую выступает неявно, нередко как бы внезапно, и определяется в большинстве случаев как "острая сердечно сосудистая” или “сердеч но легочная” недостаточности Во шикающие после операции ослож нения также нередко маскируются основной патологией, не получая должной клинической и танатологической оценки.
Осложнения, возникающие во время и после кардиоваскулярных и пульмональных операций, могут быть связаны с:
исходным патологическим состоянием сердца, легких и крупных сосудов;
ошибками и особенностями методики проведения: хирургического вмешательства, анестезиологического и перфузиологического обеспечения, другими причинами.
3.2.1.	Осложнения, связанные с исходным патологическим состоянием больного
Наиболее грозными осложнениями, вызванными исходным патологическим состоянием сердца и легких, являются аритмии, инфаркт миокарда, острая легочная недостаточность.
Аритмии — всегда настораживающий врача симптом. Особенно опасны ситуации, когда эти нарушения появляются внезапно во время хирургических операций на сердце, легких и крупных сосудах. Изве стно, что характер аритмии обычно соответствует исходной кардиаль ной патологии Так, у больных с пороками клапанов сердца обычно наблюдаются мерцание или трепетание предсердий, при ишемической болезни сердца чаще встречаются желудочковая тахикардия или фибрил ляция. Различные блокады проводимости чаще всего встречаются во время или после вмешательств на межжелудочковой перегородке' при ушивании дефектов перегородки, замене клапанов (Orkin F. К., 1985). Из факторов, провоцирующих развитие аритмий во время анестезии, следует упомянуть ларингоскопию, интубацию трахеи, операционный рааре । кожи при поверхностной анестезии, гипоксемию, гиперкапнию, гипополемию, гипертензию, пережатие аорты, гипокалиемию, рефлек торные вегетативные реакции при тракции ребер, плевры, сердца и крупных сосудов. Другими факторами, провоцирующими аритмии, особенно у больных, которым проводится искусственное кровообраще
Осложнения хирургических вмешательств	259
ние, бывают ателектаз, сопровождающийся гипоксемией, гиперкапния, гипокалиемия, другие электролитные расстройства, перикардит, ии фаркт миокарда, пневмония или эмболия легочных сосудов.
Инфаркт миокарда остается в настоящее время тяжелейшим ос дожитием кардиопульмональных и кардиоваскулярных операций. Риск возникновения инфаркта у оперируемых больных, ранее пере несших инфаркт миокарда или страдающих стенокардией, составля ет 5 — 35 % (Рид А П , Каплан Дж. А., 1997). Основной причиной этого осложнения является несоответствие между поступлением кис лорода к миокарду и потребностями миокарда в нем. Снабжение миокарда кислородом определяется коронарным кровотоком и транспортом кислорода кровью. Последний зависит от концентрации гемоглобина и степени насыщения крови кислородом. Потребность миокарда в кислороде определяется артериальным давлением (постна грузкой), объемом желудочка (предпагрузкой), частотой сердечного ритма и сократимостью миокарда. Гипотензия, как и гипертензия, повышает потребность миокарда в кислороде. Вот почему для контроля соотношения доставки кислорода к миокарду и его потребности в кислороде необходимо тщательное мониторное наблюдение за параметрами гемодинамики во время всех этапов операции и в послеоперационном периоде. Примером может служить ситуация, при которой вследствие периферической вазоконстрикции может развиться выраженная гипертензия, угрожающая в результате повышенной работы миокарда возникновением субэндокардиальной ишемии миокарда, кардиогенного отека легких, вторичного кровотечения с развитием тампонады сердца.
Пример. Больному Л , 61 года, страдавшему хронической ишемической болезнью сердца, по поводу центрального рака правого легкого проведена расширенная пневмо эктомия. В раннем послеоперационном периоде состояние больного крайне тяжелое, в сознании. Имеется выраженная одышка с тахипноэ (до 40 в 1 мин), ЧСС — 130 уд. и 1 мин, АД — 160/90 мм рт. ст. В единственном легком множество влажных круп иопузырчагых хрипов. Через сутки РаО2 постепенно снизилось с 80 до 30 мм рт. ст. в связи с чем больной переведен на ИВЛ. Через 26 ч после операции на фоне кардпо симулирующей терапии отмечено падение АД до 80/40 мм рт ст. с тахикардией (110 уд. в 1 мни) с последующим его падением до 0 мм рг. ст. и резкой брадикардией. Че рез 20 мин удалось относительно стабилизироиать гемодинамику при помощи ностояи ото введения растворов адреналина и гормональных препаратов. На ЭКГ - призпа кп инфаркта миокарда в области перегородки и задней стенки левого желудочка. На фоне капельного введения адреналина у больного сохранялась брадикардия с перехо лом в фибрилляцию, а затем в асистолию Реанимационные мероприятия с трехкрат ной дефибрилляцией эффекта не имели.
Па вскрытии: сердце массой 350 г, миокард дряблый, с большим количеством мелких рубчиков в области задней стенки и перегородки, неравномерного кровенаполнения Артерии сердца толстостенные, с атеросклеротическими бляшками, суживаю iitiiMii просвет до 75 %. В миокарде, взяюм из облает неравномерного кровенаполпе
260
Патология лечения
пня задней стенки левого желудочка, онтологически верифицирован некроз кард по миоцитов, а физике химически — гнпергндратацня мышцы сердца Исследование труппой крови выявило повышение активности общей КФК до 514 ЕД-л ' (при норме до 160 ЕД-л ') с одновременным десятикратным увеличением ее сердечной фракции (КК МВ — 124 при норме до 12,5 ЕД-л ’).
Повторный инфаркт миокарда чаще всего развивается па 3-й день после операции и заканчивается летально в 60 % (Рид Л. II., Каплан Дж. А., 1997). Оперативное вмешательство в первые 3 месяца после перенесенного инфаркта проводят только в крайнем случае ио жизненным показаниям.
Под острой легочной недостаточностью понимается быстро развивающееся состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребности организма в кислороде и выведении углекислоты. При этом максимальное напряжение компенсаторно-приспособительных реакций не в состоянии обеспечить необходимую оксигенацию и выведение углекислоты, а если это достигается, то оказывается крайне нестойким (Шанин IO. Н., Костюченко А. Л., 1982). К возникновению этого осложнения после операций на сердце, легких и крупных сосудах, особенно в условиях экстракорпоральною кровообращения (ЭКК), во многом предрасполагает исходная патология легких и, преимущественно, левых отделов сердца. Известно, что легкие с явлениями хронического венозного застоя и кардиогенного отека, кровоизлияниями и гемосидерозом, со снижением содержания сурфактанта легко поддаются ателектазированию и инфицированию. Кроме этого, они могут быть подвержены коллабированию в результате выпота в плевральную полость жидкостей, пневмоторакса, механического контакта с руками хирурга и хирургическими инструментами. После операции вен тиляция и эвакуация секрета из трахеобронхиального дерева может нарушаться под влиянием остаточного действия препаратов премедикации, общих анестетиков, миорелаксантов, анальгетиков, а также в результате хирургической травмы и болей в области рапы. С наибольшими удельным весом и частотой встречаются в таких ситуациях нарушения дыхания по типу постперфузионного или “насосного” легкого как варианта синдрома острой дыхательной недостаточности (респираторного дистресс-синдрома взрослых). В основе патогенеза этого тяжелого осложнения лежит первичное повреждение эндотелия легочных сосудов различными факторами оперативного вмешательства, анестезиологического и перфузиологического обеспечения. Более детально клиники лабораторная и патоморфологическая характеристика респираторного дистресс синдрома взрослых будет рассмотрена ниже.
Осложнения хирургических вмешательств	261
3.2.2.	Осложнения, связанные с ошибками проведения хирургического вмешательства, анестезиологического и перфузиологического обеспечений
Анализ литературы и собственные данные позволяют констатировать, что изучение ошибок проведения хирургического вмешательства, анестезиологического и перфузиологического обеспечений — группа проблем, решение которых может уменьшить долю осложнений в сердечно сосудистой и легочной хирургии. Термин “ошибка хирургического вмешательства” часто используется как синоним попя тия “дефект хирургического лечения” и включает в себя как ошибки предоперационной диагностики, так и ошибки хирургической техпи ки В результате ошибок предоперационной диагностики педиагнос-тировапное нарушение может остаться некорригированным или же будет неожиданностью для оперирующего хирурга, анестезиолога, перфузиолога. В этой связи точность предоперационной диагностики оказывает значительное влияние на успех сердечного, сосудистого или легочного вмешательств. Частота хирургических ошибок-дефек тов, как правило, уменьшается с приобретением опыта.
К наиболее типичным техническим ошибкам относят: эмболии пе риферических артерий солями кальция или тканью удаляемого ревматически измененного клапана с последующим развитием инфарктов в пораженном органе; чрезмерно длинный разрез стенки желудочка сердца, нарушающий впоследствии его сократимость; травма коро парной артерии с последующим развитием коропарогепного некроза миокарда; травма грудного лимфатического протока с последующим хилотораксом; травма миокарда в результате его чрезмерного растяжения, приводящая к аритмиям после операции и повышенной кровоточивости, чрезмерно плотные швы на перикарде, снижающие сер дечный выброс
К элементам хирургического вмешательства, которые могут оказать осложняющий эффект, относятся: планируемое операционное повреждение (разрез, тракция и т. п.) органов и тканей; повреждения, обусловленные экстракорпоральным кровообращением, другими инвазивными методами интраоперационного лечения и диагностики.
Грозным осложнением протезирования искусственными клапанами является разрыв стенки сердца. Разрыв задней стенки левого желудочка — достаточно частое (0,6 — 2 %) осложнение протезирования митрального клапана (Добротин С. С., Богданович С В . 1997). Легальность в таких случаях составляет от 40 до 100 %. Во времени воз
262
Патология лечения
никновепия разрывы делятся на ранние и отсроченные. Ранние раз рывы — во время операции после открытия аорты и завершения нс кусственпого кровообращения. Отсроченные разрывы составляют 1/3 от всех разрывов, возникают в послеоперационном периоде. Различают 3 типа разрыва стенки левого желудочка:
1-й тин — разрыв по атриовентрикулярной борозде;
2-й тип — разрыв по средней части левого желудочка через основание папиллярных мышц;
3-й тип — разрыв между фиброзным кольцом и иссеченной папиллярной мышцей.
Редко встречается “передний” разрыв стенки левого желудочка в области правого фиброзного треугольника между верхней стенкой левого предсердия и корнем аорты. Разрывы по атриовентрикулярной борозде происходят в основном вследствие применения чрезмерного усилия при установке митрального клапана; удаления тромба, сросшегося со стенкой левого предсердия; излишней резекции ткани зад ней створки во время удаления пораженного клапана с повреждением фиброзного кольца; иссечения фиброзного кольца; избыточного натяжения клапана при его иссечении; наложения глубоких швов на фиброзное кольцо через миокард левого желудочка, вшивания проте за большего размера; чрезмерного натяжения швов в фиброзном кольце при их широком наложении.
Причинами 2-го и 3-го типов разрывов миокарда левого желудоч ка могут служить:
повреждение миокарда во время выделения сердца из сращений;
энергичное потягивание подклапанных структур во время удаления клапана;
излишнее резецирование папиллярных мышц.
К другим осложнениям, связанным с особенностями методики про ведения вмешательства на сердце, относятся гемоперикард и тампонада перикарда. Известно, что перикард во время операции специально ушивают не полностью. Тем не менее после оперативных вмешательств, особенно затрагивающих аортальный клапан, достаточно часто встречаются кровотечения, обусловленные либо ностперфузиоп ними нарушениями свертывания крови, либо повреждениями сердца в области эпикардиальных электродов, особенно после их удаления Обычно тампонада наблюдается через несколько часов после опера ции, хотя может возникать спустя несколько суток или даже педель. Для синдрома тампонады характерны повышение центрального вепоз кого давления, давления в предсердиях, снижение сердечного выброса, пульсового и системного артериального давления, а также перифе рическая вазоконстрикция. Единственным эффективным методом ле чепия является быстрая эвакуация крови из перикардиальной полос
Осложнения хирургических вмешательств	26{
ти с устранением источника кровотечения. Одним из важных нрпзпа ков, указывающих на возможное возникновение тампонады, является поступление крови по дренажам после операции со скоростью, превы шающей 300 мл-ч ' па протяжении 2 ч (Orkin F К , 1985)
Иногда встречаются осложнения, обусловленные ошибочной норе вязкой крупных сосудов, например легочного ствола, вместо плайи руемой перевязки левой легочной артерии.
Пример. У больного Ф, 44 лет, смерть наступила па операционном столе но время попытки лсносгоропнеп ипенмопэктомпп по поводу центрального рака левого легкого Опухоль имела метастазы в прикорневых лимфатических узлах и прорастала в перикард Принимая во внимание молодой возраст больного, вредирнпнга ревизия .тлемепток кор ня легкого и органов средостения в пределах перикарда. Устпвонлепо, что опухоль нерп назально по верхпеп легочной вене достигает общего венозного ствола по обработка то суда с резекцией части предсердия нволпе допустима. Левая легочная артерия тоже мо жет быть обработана. Опытный хирург (профессор) при выделеппп, по его мнению, ле поп легочной артерии обратил внимание на слишком крупный калибр ттого сосуда Тем не мепее к нему были подведены 2 лигатуры и произведена ошибочная перевязка и пересечение вместо “левой легочной артерии" — легочного ствола. Через минуту наступило резкое падение АД до 0 мм рт ст., брадикардия и асистолия. Проведенный комплекс: прямой массаж сердца, внутривенное введение растворов адреналина, эфедрина, дексазо на — к успеху не привел, п через 40 мин реанимационные мероприя тия прекращены По ошибочному мнению хирурга в ходе операции произошло расстройство системного кро воображении связанное с рефлекторными реакциями в ответ па лигироиатше левой ле точной артерии
Ряд осложнений оказывается связанным с повреждением сосудов при канюляции (расслоение и разрыв аорты, окклюзия бедренных и коронарных сосудов). При канюляции крупных артерий всегда повреждаются их стенки, что может сопровождаться рядом серьезных сосудистых осложнении. Одним из них является ретроградное рас слоение аорты, возникающее после канюляции бедренной артерии В патогенезе этого осложнения кроме надрыва интимы бедренной арте рии при канюляции важным является наличие предшествующей сосу диетой патологии, а также чрезмерное превышение скорости перфу-зии. Клинически эго осложнение проявляется внезапным падением артериального давления и расширением восходящего отдела аорты Если при этом осложнении не удается быстро прервать искусственное кровообращение, то наступает смертельное расслоение аорты.
Разрыв восходящей аорты смертельное осложнение канюля ции аорты Развивается, как правило, в послеоперационном периоде, иногда спустя годы. Причиной этого осложнения может быть не толь ко дефект хирургического закрытия аортотомического отверстия, по и сниженная регенераторная способность тканей пациента При воз пикповеиии воспалительных процессов в парааортальпых тканях раз рыв аорты может произойти через стадию аневризмы
264
Патплтия лечения
Окклюзия (частичная пли полная) бедренной артерии — доста точно редкое осложнение, которое может быть результатом хирургической травмы сосуда, например при использовании канюли слишком большого диаметра. Предрасполагающим заболеванием для развития этого осложнения можно считать атеросклероз бедренной артерии, особенно в стадии атероматоза и атерокальцмноза
Одним из особенно опасных осложнений хирургических вмсша тельств па аортальном клапане при использовании селективной коро парной перфузии является частичная или полная окклюзия коронарных сосудов. Канюляция устьев коронарных артерий может вызывать повреждение сосудистой стенки с последующей пролиферацией эндотелия Кроме того, окклюзия vasa vasorum, вызванная длительной капю ляцией, может приводить к некрозу стенки и вторичному склерозу стен ки коронарной артерии. Одним из повреждающих факторов является избыточное давление, оказываемое па сосудистую стенку перфузатом. В результате возникшее сужение коронарных сосудов проявляется клинической картиной коронарной недостаточности с ангинозными приступами, желудочковыми экстрасистолами и аритмиями. Полная окклюзия, как правило, приводит к возникновению инфаркта миокарда.
3.2.3.	Осложнения в сердечной хирургии
Несмотря на значительные успехи современной кардиохирургии, у многих авторов вызывает справедливую тревогу большая частота тяжелых осложнений после операций на сердце Осложнения многообразны и до настоящего времени досконально не изучены, а пробле мы, связанные с использованием искусственного кровообращения, для многих врачей остаются неизвестными.
С учетом литературных и собственных данных нам представляется возможным предложить следующую рабочую классификацию осложнений, возникающих в кардиохирургической практике (табл. 20).
3.2.3.1.	Травматические повреждения
Специфические осложнения, связанные с травмагизацией сердца, в основном вызваны случайными повреждениями стенок сердца, его клапанного аппарата и коронарных сосудов.
Л 11. Кайдаш (1996) па основе анализа 209 пабл. больных, one рпрованпых (с про1езпрованпем и пластикой клапанов) но поводу по
Осложнения хирургически г вмешательств
265
Таблица 20
Классификация кардиохирургпчсских осложнении
Травматические повреждения:	миокарда; перикарда; клапанного аппарата; проводящей системы; коронарных и других сосудов
1 кадскватпая коррекция порока, обусловленная:	невозможностью адекватного ус гранения порока; прорезыванием швов с развитием параклапап ной фистулы; анатомическими особенностями сердца; хирургическими и диагностическими ошибками; нарушениями функции протеза
Нарушения крово и лнмфо обращения	кровотечения; тромбозы; эмболии; операционный шок
Постиерфу шоп пыс синдромы:	синдром постпсрфузнопноп энцефалопатии синдром острого постнерфузио!итого расс тройства гемодинамики; постпсрфузионный легочный синдром; постперфузионные гематологические осложнения: постперфузионная почечная недостаточность; посгпсрфузионпые электролитные расстройства; постпсрфузионный печеночный синдром; постперфузионная гасгроэнтеропатня; ностперфузиоппая эндокринопатия; общий постпсрфузионный синдром
Инфекционно-воспалительные осложнения	местные: нагноение раны; перикардит; абсцесс сердца; медиастинит; эмпиема плевры общие: пневмония; сепсис; менингоэнцефалит
роков клапанов сердца, осложненных тромбозом левого предсердия, наблюдал 3 больных, у которых были случайные, повреждение стенки левого предсердия во время удаления тромба из левого предсердия; разрыв фиброзного кольца у основания задней створки митраль кого клапана; повреждение огибающей ветви левой коронарной ар терип с последующим развитием обширного инфаркта миокарда
По данным С. Е. Науменко и соавт (1997), которые изучили осложнения после открытой комиссуротомии при операциях в услови ях умеренной гипотермии, легальность составила 3,1 %. При этом среди непосредственных причин смерти доминировала острая травма тическая митральная недостаточность, возникшая после применения дилятатора Дюбоста
Пример. Вольной 11., 59 лет, страдавшей в течение 42 ле> ревматизмом, комбинн ропанным митральным пороком с преобладанием стеноза, потребовалось проведение двух операции закрытой комиссуротомии с интервалом п 17 лет Перед второй котик сурогомпей осуществлено зондирование сердца, во прем» которого установлено, что диаметр митрального отверстия 1,3 см, давление п левом предсердии 40/28 мм рг ст., в левом желудочке 145/10 мм рт. ст., в нравом желудочке 46/15 мм рг.
266
Патология лечения
ст., в правом предсердии 12/8 мм pi. ст. Последняя комиссуротомия осущестле на с помощью инструмента Дюбоаа. В послеоперационном периоде oiMe'iena теплен ция к артериальной гипотензии (ЛД 70 60/50 — 40 мм рт ст.), больная оставлена на продолженной ИВЛ. Сознание и движения во всех конечностях сохранены ЦВД — 16 см вод. ст., а после введения допмнпа И см вод ст. В последующем неод некратно развивался кардиогенный тек легких, купированный применением допмнпа и нитропруссида натрия. Возникали ирпоупы тахнспстолпческой формы мериатель нон аритмии с ЧСС — 144 уд. в 1 мни в дефицитом пульса до 40. Печень налышро вали на 3-4 см ниже края реберной дуги. Через сутки явления отека легких прогрес Спровали, появилась пенистая розовая мокрота, в связи с чем и трахею постоянно вводили спирт, и ИВЛ проводили и режиме положи гельно! о давления в конце вы до ха (Р = +40 см вод. ст.) при угнетении самостоятельного дыхания морфином Гем не менее границы печени продолжали увеличиваться. Во время очередной эвакуации мо крогы из трахеи возникла брадикардия с резким повышением ЦВД до 24 см вод. ст. перешедшая в асистолию. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин, включаю цпе закрытый массаж сердца, дробное введение растворов адреналина, хлористого кальция, соды, трехкратную дефибрилляцию, приводили к периодическому возникновению отдельных желудочковых комплексов на ЭКГ, которые быстро угасали
На вскрытии обнаружены цианоз поповых фаланг кистей и стоп; в левой плев ральной полости — 300 мл желтоватой прозрачной жидкости многочисленные межпле вральные шварты в области первой операции В правой плевральной полости — 800 мл крови, преимущественно в виде свертков. На перикарде — наложения фибрина. По лость перикарда вскрыта, субтоталыю облитерирована. Сердце массой 360 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,3 см, правого — 0,3 см, желудочковый индекс — 0,39. Створки митрального клапана резко утолщены, хордальные нити практически отсутствуют, папиллярные мышцы непосредственно связаны со створкой клапана. Ла теральная комиссура рассечена на 0,4 см. Медиальная комиссура также рассечена, здесь обнаружен разрыв фиброзного кольца, продолжающийся в межпредсердную пе регородку на протяжении до 1,5 см и глубину до 0,3 см с кровоизлияниями в мпокар де. Периметр левого атриовентрикулярного отверстия после комиссуротомии — 6 см На межпредсердной перегородке — II образный герметичный шов операционной рапы. В левом предсердии шаровидный рыхлый смешанный тромб диаметром 3 см при крепленный ножкой к межпредсердной перегородке. Оба предсердия и правый желу дочек значительно растянуты. Легкие плотные, мясистые, с сетчатым (расширенные лимфатические сосуды) плевральным рисунком. Масса левого легкого — 980 г, право го — 890 г. С поверхности разрезов стекает значительное количество пенистой розо вой жидкости Содержание воды в легких очень высокое, в среднем 87,9 %. Печень с резко выраженным "мускатным" рисунком.
Таким образом, у больной, длительно страдавшей ревмашзмом, во время повтор поп митральной комиссуротомии произошел разрыв фиброзного кольца клапана и межпредсердной перегородки с образованием параклапаппой фистулы. Одним из про явлений миокардиальной недостаточности можно считать шаровидный смешанный тромб (по-видимому, марантического генеза) в левом предсердии.
К). Л Шевченко и Г Г. Хубулапа (1996) у больных, опериропаи пых па сердце по поводу инфекционного эндокардита правых отде лов сердца, к довольно типичным осложнениям раннего послеоиера циоппого периода отнесли полную Л V блокаду, особенно после про гезиронания трехегнорчатого клапана или устранения дефекта меж желудочковой перегородки Во многом это обусловлено развитием
Осложнения хирургических вмешательств	267
посттравматического (послеоперационного) нарушения крово- и лимфообращения в зоне атриовентрикулярного узла, который находится в непосредственной близости от зоны оперативных манипуляций Полная Л-V блокада может способствовать еще одному специфическому и прогностически опасному осложнению при протезировании трехстворчатого клапана — тромбозу протеза. Эмпиема плевры также является одним из довольно специфических осложнений у больных, оперированных по поводу инфекционного эндокардита правых отделов сердца. В ее основе лежат повышенная экссудация через травмированную и воспалительно измененную плевру и бактериемия, частая у таких больных. Послеоперационная летальность, по данным этих авторов, составила 15,2 %.
Особую группу патологических процессов представляют собой осложнения, связанные с мониторным контролем. Они могуг возникнуть при электрокардиографическом исследовании (термические ожоги в месте наложения ЭКГ-электродов), при прямом измерении артериального, центрального венозного давления, давления в легочной артерии, в полостях сердца, давления заклинивания легочных капилляров (отслоение эндотелия, образование аневризмы, гематомы, тромбоз сосуда, эмболизация воздухом и твердыми частицами).
3.2.3.2.	Неадекватная коррекция порока сердца
Неадекватная коррекция порока сердца в кардиохирургии обусловлена несколькими обстоятельствами (причинами). На одном из первых мест располагается невозможность адекватного устранения порока: стеноза атриовентрикулярных отверстий, устья аорты, устья легочного ствола или недостаточности клапанов. К этой же группе осложнений относят негерметичное закрытие дефектов в перегородках.
Неадекватная коррекция порока может быть обусловлена прорезыванием швов, которые герме гизцруют дефект перегородки или фиксируют искусственный клапан, с развитием параклапанной фистулы (рис. 38; см. иллюстр. мат.) или при аннулопликации. Прорезыванию швов может способствовать недостаточная толщина нитей, и чем тоньше пить, тем большая вероятность прорезывания тканей. Одной из причин несостоятельности швов являются значительные изменения в области прошивания (кальциноз, воспаление). При этом от ложепиями кальция повреждается шовный материал. Кальцинированные массы очень легко выявляют при гистологическом исследовании области лигатур в виде интенсивно окрашенных гематоксилином сине-фиолетовых включений. При воспалении вокруг них обнаружи
268
Патология лечения
вают лейкоцитарную инфильтрацию, иногда с формированием мик роабсцессов, некроз близлежащих тканей, слабую выраженность процессов организации, несмотря на значительные сроки после наложения шовного материала. Несостоятельность швов редко возникает в раннем послеоперационном периоде, чаще — через несколько дней или даже месяцев.
При прорезывании фиксирующих протез клапана швов формируется парапротезная фистула, часть крови perypi итирует, переполняя кровью соответствующие полости сердца. Кроме этого, появляются патологические колебательные движения протеза, что резко увеличивает нагрузку на оставшиеся швы. При небольших фистулах минутный объем кровообращения может пе измениться, однако при прорезывании швов протеза на значительном участке сердечный выброс резко сокращается. Установить причину возникновения фистулы и обусловленной ею недостаточности кровообращения в послеоперационном периоде достаточно сложно. Недостаточность кровообращения может быть связана не только с прорезыванием швов протеза, но и с неадекватной коррекцией порока, воспалительной реакцией миокарда на операцию, обострением ревматического процесса, осложнениями со стороны легких.
В некоторых случаях проведение адекватной коррекции порока оказывается невозможным из-за анатомических особенностей, обнаруживаемых, к сожалению, только во время операции — гипоплазии левого желудочка и (или) фиброзного кольца, аномального расположения крупных сосудистых стволов и др Иногда порок не устраня ется в связи с хирургическими и диагностическими ошибками.
Достаточно редко неадекватность коррекции порока бывает обусловлена нарушением функции протеза. Это может быть связано с ограничением подвижности диска или шарика, например при их трем бозе (рис. 39; см иллюстр. мат ), что может приводить как к стенозу, так и к недостаточности запирательной функции протеза Кроме этого дисфункция имплантированных клапанов может быть обусловлена отрывом седла от фиброзного кольца, протезным эндокардитом, поломкой ограничительных стоек, разрушением запирательного элемента. К редкой причине дисфункции механических двухстворчатых клапанов относятся поломка шарикового механизма створки с ее дис локацией и миграцией (Новиков В. К. и соавт., 1997). Дислокация и блокада одной из створок искусственного клапана сердца пе всегда мгновенно приводят к летальному исходу, и больные в тяжелом со стоянии могут жить несколько дней или даже педель.
Осложнения хирургических вмешательств 269
3.2.3.3.	Нарушения крова- и лимфообращения
Ведущими патологическими процессами в этой 1 руппе являются кровотечения, тромбозы и эмболии, а также операционный шок.
Кровотечения и обусловленная ими кровопотеря — серьезные проблемы кардиохирургии, в решении которых есть весьма положительные сдвиги. Кровотечение может развиться вследствие травматического (хирургического) повреждения кровеносною сосуда и сердца или разрыва патологически измененной стенки кровеносного сосуда и сердца (например, в области аневризмы). Накладываемые па измененную патологическим процессом стенку швы могут прорезываться, что вызывает кровотечение, особенно в условиях гемодплюции и гепаринизации
Пример. Больному X., 47 лет, в связи с ревматическим рестенозом митрального клапана, прогрессированием стеноза аортального клапана и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана в условиях ЭКК и гипотермии проведена операция протезирования митрального, аортального и аннулопликация трехстворчатого клапанов сердца. Операция протекала с техническими трудностями, обусловленными повторными прорезываниями швов стенки аорты и связанным с этим интраоперационным крово течением, потребовавшим увеличения срока пережатия аорты до 182 мни. После нссе чения митрального клапана с техническими трудностями на его место вшит искусствен пый клапан "Люкс 30", выполнена аннулонлнкация трехстворчагого клапана. После этого в аортальное отверстие вшит искусственный аортальный клапан "Люкс 24”. Наложены швы на истонченную стенку аорты н правое предсердие. После восстановления сердечной деятельности возникло кровотечение из прорезавшихся швов на заднемедиальной стенке аорты. Кровотечение остановлено наложением дополнительных швов с прокладками из терлюиа. Вслед за отключением АИКа вновь отмечено кровотечение из стенки аорты, в связи с чем повторно проведены гипотермия п кардиоплегия, останов ка кровотечения с помощью наложения дополнительных швов с прокладками. Вновь восстановлена сердечная деятельность При повышении АД до 130/70 мм рт. ст. возник разрыв передней стенки аорты. Вновь — гипотермия и кардиоплегия, ушивание разрыва, при этом линия разрыва дополпительно укреплена швами со стенкой правого желудочка и предсердия. Общая продолжительность операции составила 12 ч, ЭКК -330 мин. В реанимационное отделение больной поступил в состоянии наркотического сна с продолженной ИВЛ. Гемодинамика неустойчивая (АД 80/40 мм рт. ст., ЧСС 56 уд., аритмия, ЦВД — 24 см вод ст ), поддерживается введением растворов адреналина, донмнна, новодрнна. Ритм сердечных сокращений меняется как по частоте, так и но характеру хаотически, что, по ипднмому, обусловлено метаболическими повреждениями миокарда, связанными с длительной перфузией. Через 5 ч после окончания операции увеличились ЧСС н нестабильность сердечного ритма, цианоз головы и шеи, повысилось ЦВД. Заподозрено развитие гемоперикарда. С помощью УЗИ выяв лева жидкость в области передней п задней поверхностен сердца толщиной 15 18 мм Несмотря па крайне высокий риск (5 ст.), по жизненным показаниям проведена реторакотомия, во время которой из полости перикарда удален сверток крови объемом 300 мл При ревизии швов на аорте кровотечения не обнаружено Подшиты 2 электрода кардиостимулятора. В послеоперационном периоде при постоянной кардиостимуляции
270
Патология лечения
и инотропной поддержке гемодинамика оставалась краппе неустойчивой. Через 2 ч по еле реторакотомии ритм ЭКС перестал нанизываться п возникла асистолия. Реапимаци онные мероприятия в течение 60 мин оказались безуспешными.
На вскрытии: кожный покров бледный, ногтевые фаланги кистей выражении ни анотичные. Обе плевральные полости облитерированы грубыми фиброзными спайка ми. Жировая клетчатка переднего средостения и нижней трети шеи интенсивно пропи тана кровью, при ее ощупывании определяется крепитация. Перикард имеет линейный операционный дефект длиной 5 см, в его полости около 80 мл жидкой крови. Между перикардом и эпикардом задней п боковой стенок сердца грубые фиброзные спай ки. Сердце массой 410 г. Все швы на сердце и аорте состоятельны. В миокарде вокруг операционных разрезов и вшитых клапанов — множественные очаговые кровопзлня ния диаметром от 0,5 до 1,5 см. Миокард дряблый. Толщина его в области левого желудочка - 2,0 см, правого — 0,7 см. Миокард как в левых, так и в правых отделах гинергидратировап. особенно в области перегородки п задней стенки левого желудочка (содержание воды — 83,1 %).
Конечно, существенное значение в развитии иптра или послеоперационного кровотечения играют нарушения свертывающей, противосвертывающей и фибринолизной систем крови (ДВС-синдром, ост рый фибринолиз и т. п.). Подробнее эти нарушения описаны в разделе “Патология реанимации и интенсивной терапии”.
Как правило, у оперированного больного при прорезывании швов или соскальзывании лигатуры с сосуда или сердца катастрофически быстро наступает состояние острой массивной кровопотери.
Известно, что иногда причиной развития массивного кровотечения бывает аррозия сосуда вследствие инфекционного процесса.
Редкой причиной смертельного кровотечения из аорты является разрыв шва ее стенки дужкой протеза аортального клапана (рис. 40; см. иллюстр. мат.).
Тромбозы. Одним из частых осложнений многих хирургических и, особенно, кардиохирургических операций является тромбоз пред сердия, желудочков или клапанов сердца, артерий и вен. Значительная частота тромбообразования на искусственных клапанах сердца дала возможность некоторым авторам считать это осложнение специфичным, характерным для протезирования клапанов сердца (Бураковский В. И. и соавт., 1972). Атромбогеинос покрытие современных искусственных клапанов существенно снизило частоту этого осложнения. Основную массу тромбов, как правило, представляет фибрин в виде рыхло или компактно переплетенных нитей и тромбоцитов с эритроцитами. Макроскопически они темно-красного цвета. В мед леппо формирующихся тромбах существенно возрастает количество белых кровяных клеток (лейкоцитов), в связи с чем такие тромбы ма кроскопически имеют вид светло-серых масс. Наиболее часто тромбы образуются на искусственных митральном и аортальном клапанах, редко — на искусственном трехстворчатом клапане. Тромбообразо-
Осложнения хирургических вмешательств	271
ванию способствует большая группа факторов. Эго прежде всего повреждение целостности эндокарда при операции. Замедление тока крови II повышение ее вязкости, а также падение громборезистешпости сосудов индуцируют тромбогепез без первичного повреждения эндотелия. Замедление кровотока и длительная гипотензия имеют важное значение п развитии тромбозов протеза клапана сердца. У многих больных, перенесших кардиохирургнческую операцию, в послеоперационном периоде отмечается тенденция к гиперкоагуляции, что само по себе способствует тромбообразовапию. Наличие инородного тела, которым является искусственный клапан, также является одним из основных факторов, провоцирующих оседание фибрипа и тромбоцитов па нем. Этому же способствуют завихрения крови, проходящей через отверстие искусственного клапана. Известно, что протезы с небольшим вихревым сопротивлением, отсутствием острых углов и краев, сложных профилей сечения с меньшей частотой осложняются тромбообразованием. Имплантация слишком большого клапана может приводить к травматизации эндокарда, покрывающего соответствующую полость сердца. Значительная роль в тромбообразовапии принадлежит инфекционному фактору. Возбудитель, повреждая эндотелий (эндокард), приводит не только к тромбообразовапию, но и к разрушению (некрозу) окружающих тканей. Кроме этого, большое значение в развитии тромбоза в сердце придают обострению ревматического процесса, даже при получении больными антикоагулянтов.
Наиболее часто фиксация тромба происходит по контактной линии, в месте соприкосновения эндокарда предсердия или желудочка с синтетической манжеткой кольца протеза.
По отношению к просвету полости или клапана различают пристеночные и окклюзирующие тромбы. Пристеночные тромбы па клапане обычно обнаруживают на предсердной стороне протеза. Они располагаются на синтетической манжетке и металлической части конструкции клапана и не суживают отверстие протеза. Окклюзирующие тромбы, наоборот, суживают отверстие протеза. Они также чаще располагаются па предсердной поверхности протеза, как правило в виде валика. Тромбы желудочковой части протеза расположены обычно па металлических браншах шарикового протеза и существенно ограничивают движение шарика. Кроме стенозирующего эффекта они приводят к недостаточной запирательной функции протеза, т. е. к его недостаточности. Безусловно, одним из тапатогепетически важных осложнений тромбозов является тромбоэмболия с переносом эмболов из правых отделов сердца в легкие, а из левых — в большой круг и прежде всего в головной мозг.
Эмболии. Массивная эмболия (газовая, жировая, тромботичес кая, тканевая, инородными телами, микробная) — тяжелое ослож
212
Патология лечения
пение при оперативных вмешательствах па сердце, легких и сосудах, особенно при применении экстракорпорального кровообращения.
По мнению К. М. Taylor (1993), микроэмболия является практи чески неизбежным следствием обычных технологий искусственного кровообращения. Известно, что в формировании микроэмболов в этих условиях участвуют многие агенты: капельки липидов, пузырьки газа, антифомсилап, денатурированные белки плазмы крови и фибрин, тромбоциты, частицы внутреннего слоя пластиковых трубок, используемых в аппарате искусственного кровообращения, и др. Источниками системной эмболии могут быть газообразные или твердые эмболы, поступающие в кровяной коллектор из поврежденных коммуникаций, оксигенатора, ловушек воздуха, микрофильтрующих и сорбционных устройств. Появление воздушных эмболов в кровяных коллекторах — наиболее частое техническое осложнение перфузии, особенно при работе с большими потоками крови и оксигенаторами прямого контакта. В последнем случае при нарушении режима барботирования крови газовой смесью или ускорении вращения дисков оксигенатора не происходит должного отстаивания пузырьков газа, и они попадают в артериальную магистраль системы. Вероятность газовой эмболии зависит от типа оксигенатора, объемной скорости перфузии, интенсивности подачи свежего газа, конструкции перфузионной системы. Мембранный оксигенатор значительно уменьшает вероятность газовой эмболии по сравнению с пузырьковыми оксигенаторами. Если скорость перфузии превышает 3 л*мин ', а ноток кислорода — 6 л-мин ', то концентрация микроэмболов на выходе из пузырькового оксигенатора увеличивается в 200 раз. Кроме того, пузырьки газа могут образовываться в перфузате в местах перегибов магистралей, резкого изменения их просвета, при использовании высокого отрицательного давления и при быстром согревании. Вместе с тем воздух (“хирургический воздух”) во время операции накапливается в сердце и, в меныней степени, в крупных сосудах. В больших количествах он может нагнетаться в сосуды через артериальную ка июлю в случае нарушения притока венозной крови в оксигенатор и быстрого опорожнения венозного резервуара (Оркин Ф. К., 1985).
Артериальная воздушная эмболия большого круга кровообращения может наблюдаться при наложении диагностического и лечебного пневмоторакса, а также при оперативных вмешательствах по ново ду деструктивных процессов в легких и повреждении легкого.
Эмболии твердыми частицами. В аппарате искусственного кровообращения накапливается множество различных частиц эндо- и экзо генного происхождения, которые диффузно эмболизируют сосуды микроциркуляции в различных органах и тканях. Эго могут быть ку сочки “вегетаций’’ или солей кальция с пораженных клапанов, эндокардиальные тромбы и свертки крови, атероматозные массы, капель
Осложнения хирургических вмешательств
273
ки жира, агрегированные или разрушенные действием роликового насоса, продукты естественного распада консервированной крови, белки, денатурированные в аппарате искусственного кровообращения. Иногда источником материальной эмболии служат миксоматозные разрастания.
Пример. Больной К., 63 лет, оперирован по поводу сечпнчсского эндокардита аортального клапана. Общая продолжительное)), операции протезирования аортального клапана дисковым протезом, аппулоплпкацпп митрального клапана и санации полостей сердца — 6 ч 40 мин (длительность ЭКК 136 мни, пережатия аорты - 116 мин). В реанимационное отделение поступил с продленной ИВЛ, без сознания. Через 4 ч после окончания операции возникло двигательное возбуждение, за которым после довали клонико-топические судороги Систолическое ЛД поднялось до 250 — 280 мм рг. ст., развилась брадикардия - до 50 уд. в 1 мин, которую удалось купировать введе пнем раствора атропина. В последующем у больного сохранялся сопор, гиперкинез головы и нижних конечностей. ЛД - 140- 155/80 мм рт. ст., ЧСС — 120 уд в 1 мпп, ЦВД — 7 см вод. ст. Появилась гипертермия до 39,0 °C. На этом фоне через 3 суток после операции у больного внезапно развилась брадикардия, перешедшая в асистолию
На вскрытии, твердая мозговая оболочка несколько напряжена, головной мозг массой 1300 г, борозды сглажены, извилины уплощены. На основании мозжечка имеется борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. Па разрезе в области ва-ролпевого моста и ножек мозга — очаг ишемического размягчения диаметром 1,5 см. Лргерип основания головного мозга тонкие, полупрозрачные. Сердце массой 600 г, толщина миокарда стенки левого желудочка 2,2 см. правого — 0,4 см, желудочковый индекс — 0,34. При физико-химическом исследовании головного мозга выявлены признаки выраженной гипергндратацин в области гипоталамуса (содержание воды 83,0 %) и варолпевого моста (81,7 %), при дегидратации коры больших полушарий (содержание воды до 80,4 %). Прн гистологическом исследовании стволовых отделов головного мозга в артериях обнаружены тромботические массы.
Клинико-анатомический анализ данного наблюдения позволил выявить тромбоэмболический генез ишемического размягчения в области варолпевого моста. По-вндимо-му, эмболизация могла произойти пли ннтраонерационно, или в ранцем послеоперационном периоде. Источником эмболии послужили тромботические массы на аортальном клапане.
При гистологическом исследовании юловиою мозга у больных, умерших через длительные сроки (более 3 мес.) после операций с использованием искусственного кровообращения, осложненных эмболией сосудов головного мозга, обнаруживаются глиальные рубцы как исход некроза мозга, в том числе и эмболического генеза.
214
Патология лечения
3.2.3.4.	Постперфузионные синдромы
В период становления кардиохирургии вмешательства на сердце проводили без применения экстракорпорального кровообращения, в связи с чем летальность после таких операций оказывалась чрезвычайно высокой. По данным А. Ф. Грибовода (1966), проанализировавшего 133 наблюдения, в которых летальные исходы наступили после операций по поводу врожденных пороков клапанов сердца (тетрада Фал ло — 60 набл., дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок — 39 пабл. и др.), в 73 (54,8 %) наблюдениях смерть произошла или на операционном столе, или в первые сутки после полной или частичной коррекции порока. Необходимо отметить, что в анализируемом материале больные с пороками типа Фалло являлись первыми па циентами кардиохирургов, при таких операциях осваивались новые методы кардиохирургии. С разработкой искусственного кровообращения произошел прогрессивный скачок в лечении больных этого профиля.
При операциях с использованием искусственного кровообращения судьба больного вручается не только в руки хирурга и анестезиолога, но и перфузиолога. И хотя успехи кардиохирургии во многом связаны с возможностями искусственного кровообращения, следует помнить о том, что одновременно с внедрением этого метода появился ряд его осложнений. Малозначительная на первый взгляд ошибка в работе перфузиолога может свести на нет безукоризненно проведенные анестезию и хирургическое вмешательство. Разобраться в сущности осложнений, связанных с экстракорпоральным кровообращением, невозможно без некоторых сведений о методике и технике его применения.
Экстракорпоральное кровообращение предусматривает забор венозной крови во внешнее устройство, которое нагнетает затем эту кровь в артериальное русло. В наиболее совершенной форме это устройство состоит из насоса, обеспечивающего нагнетание крови, оксигенатора, удаляющего из крови излишки углекислоты и добавляющего в нее кислород, трубчатых магистралей, теплообменника для проведения гипотермии и согревания организма, фильтров для улавливания газовых пузырьков и других эмболических частиц, датчиков давления и температуры для контроля функционирования систем организма.
Искусственное кровообращение является основным вариантом применения экстракорпорального кровообращения. При искусственном кровообращении (ИК) вся кровь, притекающая в правое предсердие, или ее часть забирается аппаратом и не поступает в сердце и легкие. Полное И К используют при операциях, требующих вскрытия правых отделов сердца и ствола легочной артерии, а частичное И К применяют при операциях па левых отделах сердца, па аорте п коро-парных артериях.
Осложнения хирургических вмешательств
275
Искусственное кровообращение характеризуется как “контролируемый шок” (Шевченко IO. Л. и соавт., 1997). Ведущими изменени ями в организме при этом являются: 1) изменение величины кровотока; 2) непульсирующий кровоток; 3) системная вазоконстрикция.
Известно, что при искусственном кровообращении в организме устанавливается кровоток объемом 2,2 —2,4 л-м 2 в 1 мин (при физиологической норме — 3,0 —3,2л*м 2). Для профилактики негативных последствий уменьшения величины кровотока используют гипотермию, поскольку потребность тканей в кислороде с уменьшением температуры прогрессивно падает. Для выявления и оценки возможных последствий перфузионных нарушений необходимо ориентироваться по показателям адекватной перфузии (табл. 21), отдавая себе отчет в относительности понятия адекватности для искусственного кровообращения.
Таблица 21
Показатели адекватной перфузии (Бураковский В.И. и соавт., 1972)
Артериальное давление (среднее)	60 — 70 мм рт. ст.
Венозное давление	до 200 мм вод. ст.
Содержание адреналина в крови	норма или слегка повышено
Объем циркулирующей крови	небольшое превышение нормы
Общее периферическое сопротивление	норма
Выделение мочи	постоянное, в течение всей
	перфузии
ЭКГ	в пределах нормы
ЭЭГ	в пределах нормы
Насыщение артериальной крови кислородом	94-96 %
Насыщение венозной крови кислородом	65 75 %
Парциальное напряжение углекислоты в	35 — 40 мм рт. ст.
артериальной крови	
pH, BE	в пределах нормы
Фибриноген, общий белок и его фракции	в пределах нормы
Электролиты, осмолярность	в пределах нормы
Во время вскрытия перикарда и манипуляций (пальпации, смещении, канюляции и т. и.) па сердце и магистральных сосудах возможно развитие нарушений системной гемодинамики в виде коллапса и различных нарушений ритма сердца. Во время введения катетеров в полые вены значительно уменьшается приток венозной крови к сердцу. При этом могут возникнуть явления венозного полнокровия, особенно в системе верхней полой вены (ее емкость существенно меньшая, чем емкость системы нижней полой вены), в результате чего может нарушаться перфузия головного мозга (венозная энцефалопатия).
276
Патология лечения
Во нремя перфузии легкие больного не участвуют в газообмене, их раздувают закисью азота с кислородом под давлением 10—12 см вод. ст. во избежание развития ателектазов. Газообмен осуществляется через оксигенатор аппарата искусственного кровообращения.
Искусственное кровообращение потенциально индуцирует системные патологические эффекты и специфическую патологию во всех жизненно важных органах, обусловленную: 1) неадекватным кровоснабжением; 2) микроэмболическим повреждением; 3) воспалительным повреждением; 4) метаболическими нарушениями.
Осложнения, связанные с экстракорпоральным кровообращением, многообразны и обычно носят если не угрожающий жизни, то весьма тяжелый характер. Ниже рассмотрены лишь наиболее распространенные из них. Однако по отдельности такие осложнения встречаются редко, так как они в значительной степени взаимосвязаны. Нарушение функции или повреждение одной системы обычно приводит к нарушениям других систем, что значительно повышает вероятность развития осложнений и смертельных исходов.
Неадекватное искусственное кровообращение может быть обусловлено не только выбранным методом или режимом перфузии, но и техническими ошибками (перегибом артериальной магистрали, использованием маленькой канюли для бедренной артерии, плохой защитой миокарда при проведении коронарной перфузии, несвоевременным закрытием межартериального анастомоза при коррекции тетрады Фалло, протезированием митрального клапана в условиях нор-мотермии при значительном аортальном сбросе).
Поскольку канюлируют крупные сосуды, очевидно возникновение осложнений, обусловленных не только самим процессом травматиза-ции стенки сосуда во время канюляции, по и многими другими факторами, например особенностями методики проведения перфузии.
Гипоксическое состояние организма во время перфузии, развивающееся при резком отклонении режима перфузии от нормального, может обусловить кислородное голодание жизненно важных органов с последующим развитием дистрофических и некротических изменений в них.
К гипоксии жизненно важных органов приводят три основные причины: 1) недостаточная производительность оксигенатора или артери ального насоса; 2) другие нарушения в работе перфузионной системы; 3) расстройства микроциркуляции. Лабораторным признаком гипоксии является нарастание метаболического ацидоза в ходе перфузии.
Гипероксия, как правило, возникает при избыточной оксигенации крови. Гипероксия способствует повреждению эндотелиальной выстилки сосудов, что впоследствии может приводить к возникновению
Осложнения хирургических вмешательств	211
васкулитов и другим проявлениям токсического действия кислорода на органы и ткани (см. раздел 5.5. “Осложнения гипербарической оксигенации”).
Синдром постперфузионной энцефалопатии. Синдром постперфу-зионной энцефалопатии включает патологические процессы, обусловленные неадекватной церебральной перфузией. Известно, что мозговой кровоток поддерживается па уровне около 45 — 55 мл-100 г '-мин 1 (Ткаченко Б. И., 1989). Однако максимальная кратность увеличения объемной скорости кровотока — одна из самых низких в организме (2,8 раза). Это, несомненно, связано и с тем, что головной мозг находится в закрытом пространстве черепа и возможности его увеличения ограничены. Мозговой кровоток обеспечивается механизмами ауторегуляции, которые сохраняют его адекватным, несмотря на широкие колебания церебрального перфузионного давления. Механизмы ауторегуляции работают в границах 50—150 мм рт. ст. Мозговое кровообращение регулируется через эффекторы: магистральные, пиальные и, в меньшей степени, внутримозговые артерии. При этом возмущающими могут быть четыре вида изменений: 1) нарушение адекватности кровоснабжения тканей мозга; 2) изменение содержания кислорода и углекислоты в крови; 3) изменение уровня общего АД; 4) избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга. Если в первых двух видах эффекторными являются преимущественно мелкие артерии пиальной оболочки, то в двух других реагируют магистральные сосуды головного мозга. Избыточный объем крови в сосудах головного мозга вреден, так как мозг расположен в замкнутом пространстве. Но главная детерминанта мозгового кровотока — церебральное потребление кислорода, в норме составляющее около 3 мл-100 г '-мин '.
Редким, но опасным осложнением является гиперперфузия головного мозга. Оно развивается в тех случаях, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг. Наиболее серьезным последствием такого осложнения является резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы. Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К., 1985).
Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ау-торегуляцпи (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют
278
Патология лечения
преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии. Клинически (табл. 22) они проявляются с большой вариабельностью от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, нео-кортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show Р. J., 1993).
Таблица 22
Классификация неврологических нарушений после операций на сердце (Show Р. J., 1993)
Осложнения со стороны центральной нервной системы	Фатальное повреждение мозга Нсфатальпая диффузная энцефалопатия: депрессия уровня сознания; изменения поведения; интеллектуальная дисфункция; припадки; офтальмологические осложнения; инсульт; повреждение спинного мозга
Осложнения со стороны периферической нервной системы	Повреждения плечевого сплетения Другие периферические невральные нарушения
В настоящее время пересмотрено определение понятия “острая ишемия”. Если раньше под пей понимали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа, то сегодня под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию всех трех основных функций локального кровообращения: доставку в ткань кислорода, доставку в ткань субстратов окисления, удаление из ткани продуктов тканевого метаболизма (Биленко М. В., 1989). Лишь нарушение этих трех процессов обусловливает тот тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфо-функциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель. Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.
Пример. Больная У., 40 лет, оперирована ио поводу ревматического порока (рее тспоза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. Проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция проводилась с техническими трудностями п продолжалась 6 ч (длительность ЭКК 313 мин. пережатия аорты - 122 мин) В послеоперационном
Осложнения хирургических вмешательств	279
периоде у больной кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточное hi (ЛД 70 -90/40 60 мм рт. ст., тахикардия до 140 в 1 мни, желудочковые экстра систолы) развились признаки ностпшемической энцефалопатии (кома, периодические гоиико клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда в области заднебоковой стенки левого желудочка сердца. После операции больная находилась иа ИВЛ. Через 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардпостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия, включавшие 5 кратную дефибрилляцию, успеха ие имели.
На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. Fla разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — китча размерами 1*0,5*0,2 см, заполненная серозным содержимым. Кроме этого обнаружены двусторонний гидроторакс (в левой плевральной полости — 450 мл, в правой 400 мл) и асцит (400 мл); выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32); дилятация полостей сердца; признаки диффузного мпокпрдигического кардиосклероза. В задне-боковой стенке левого желудочка — острый обширный (4*2*2 см) инфаркт миокарда с наличием геморрагического венчика (давностью около 1 сут) Гистологическое исследование подтвердило наличие выраженного отека стволовых отделов головного мозга, венозного н капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химическое исследование выявило выраженную гииергпдра-тацию миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, а также таламической области и продолговатого мозга. В генезе ипфарцировапия миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.
Постперфузионный легочный синдром. Одной из форм острой дыхательной недостаточности, обычно возникающей через несколько часов после прекращения перфузии, является постперфузионный легочный синдром. Вероятность развития этого синдрома, как и большинства других осложнений перфузии, непосредственно связана с длительностью искусственного кровообращения. К этиологическим факторам этого осложнения относятся микроэмболии и другие повреждающие моменты перфузии легкого во время искусственного кровообращения. Кроме того, в основе его развития могут лежать еще несколько причин:
1) гинер- и гипоперфузия сосудистого русла легких, массивная трансфузия, вскрытие плевральных полостей и правого желудочка сердца, высушивание легкого, повышенное парциальное напряжение кислорода в крови, реакции на гомологичную кровь;
2) неравномерность альвеолярной вентиляции, гинервентиляция и длительная ИВЛ (несколько часов);
.3) снижение поверхностно активных свойств сурфактанта;
4) нарушение диффузионной способности альвеоло капиллярной мембраны (ппеймоноз).
280
Патология лечения
Одно из важных клинико-анатомических проявлений ностиер-фузионного легочного синдрома — диффузносгь распространения по легкому. Ведущим морфологическим признаком этого синдрома является повреждение эндотелия легочных микрососудов и эпителия альвеолярной выстилки. Результатом является повышение проницаемости капилляров с развитием диссеминированных очагов интерстициального и впутриальвеолярпого отеков легких, а также множественных мелких кровоизлияний. Считается, что для развития данного синдрома требуется определенная степень исходного поражения капиллярного русла легких в результате хронической легочной патологии, например гиперволемии малого круга кровообращения или легочной гипертензии. Формирование впоследствии мембраногеиного отека легких еще более облегчается снижением ги дростатического давления в легочных капиллярах и коллоидного давления плазмы, наблюдаемого при искусственном кровообращении. Эти патологические процессы еще более усиливаются при увеличении объемной скорости перфузии. Важным компонентом профилактики и лечения синдрома постперфузионного легкого паря ду с поддержанием адекватной вентиляции является коррекция жидкостного баланса. У таких больных во время перфузии во вне клеточном пространстве задерживается жидкость, которая после прекращения искусственного кровообращения возвращается в со судистое русло, увеличивая его объем, что часто приводит к гипонатриемии. Искусственная вентиляция легких также способствует задержке воды легкими. Коррекция жидкостного баланса в данной ситуации обычно заключается в строгом ограничении вводимого в организм количества жидкости (до уровня, восполняющего только диурез и неощутимые потери), во введении диуретиков и бессоле вого альбумина под контролем давления в левом предсердии или в легочной артерии. Применяются стероиды (метилпреднизолон в дозе 30 мг-кг '), учитывая их мембраностабилизирующие свойства и теоретическую способность к уменьшению выделения протеолитических ферментов (Оркип Ф. К., 1985).
Среди постперфузионных легочных осложнений нередко рассматривают нарушения лимфодинамики в виде двустороннего гидроторакса (Барышева И. С., 1992).
Пример. Больная II., 38 лет, оперирована но поводу ревматического митрального порока сердца с преобладанием стеноза, тромбоза левого предсердия и легочной гннер юиэпп Риск оперативного вмешательства оценен как крайне высокий. Протезирование митрального клапана проведено в условиях искусственного кровообращения (84 мин) и холодовой (29 "О кардиоплегии. Продолжительность пережатия аорты 65 мни. Во время искусственного кровообращения АД поддерживалось па уровне 80 90 мм рт. ст., ЦВД 14-- 16 см вод. ст. После согревания до 36 °C сердечная деятельность вогсга новлена дефибрилляцией. Искусственное кровообращение прекращено при удовлегво
Осложнения хирургических вмешательств
281
ригельных показателях гемодинамики (АД 120/60 мм рт. ст.. ЧСС 90 уд. в 1 мин, ЦВД - 16 см вод. ст.). Однако самое гоя тельное дыхание после операции было иеадск ватным, и больная оставлена с продленной ИВЛ. В течение исего послеоперационного периода нарастала гипоксемия (до 50 мм рг. ст.) и гиперкапния (до 62,1 мм рт. ст ), центральная неполная гипертензия (до 30 см вод. ст.) п тахикардия (до 130 уд. в 1 мин). В легких отмечены рассеянные сухие и влажные мелконузырчатые хрипы. В послеоперационном периоде больной перелито 4,0 л жидкостей при диурезе 3,0 л. Через 42 ч ио еле окончания операции наступила осгаиоика сердца. С помощью реанимационных мероприятии, включавших введение адреиомнметиков и дефибрилляцию, удалось восстановить сердечные сокращения (ЧСС - 120 уд. в 1 мни, ЛД - 40/0 20/0 мм рт. ст ). Через 1,5 ч после этого последовала вторая, необратимая остановка сердца.
На вскрытии: акроцианоз кистей и нопеиых фаланг. Масса сердца - 550 г, желудочковый индекс 0,61, толщина миокарда правого желудочка — 0,4 см, левого — 1,8 см, а левого предсердия 0,3 см Масса легких: левого - 1,0 кг, правого -1,2 кг. Палытаюрио легкие печеночной плотности. Печень массой 1,6 кг, па разрезе с "мускатным” рисунком. В плевральных полостях — по 350 мл жидкости, выраженные отечные изменения во всех отделах сердца, легких, головном мозге, печени, почках п скелетных мышцах. Однако электролитный состав мышцы сердца был в пределах нормы. Гематокрит труппой крови составил 0,19, что свидетельствовало об анемии, в том числе и гемодилюцнонного происхождения Гистологически: в' легких на фоне признаков диффузного гемосидероза и ииеимофиброза, перекалиброики сосудов — выражен ное полнокровие всех отделов сосудистого русла, микротромбоэмболы и жировые микроэмболы п артериолах и капиллярах, выраженные интерстициальный и виутриаль-веолярный отеки, в миокарде — диффузные склеротические изменения и явления интерстициального отека; в печени признаки хронического венозного полнокровия и расширение пространств Диссе.
Проведенный клинико-анатомический анализ позволил определить наличие у дан нон больной ностиерфузиониой легочной недостаточности, наслоившейся на кардиогенные изменения в легких, обусловленные основным заболеванием.
Синдром острого постперфузионпого расстройства гемодинамики. Острые расстройства гемодинамики у больных, оперированных в условиях экстракорпорального кровообращения, в основном проявияются коллаитоидной артериальной гипотензией и могут возникать как во время хирургического вмешательства, так и в раннем послеоперационном периоде. Интраоперационными причинами острых расстройств гемодинамики являются: 1) обширное хирургическое повреждение миокарда; 2) повреждение или случайная перевязка коронарной артерии; 3) повреждение проводящей системы с развитием полной поперечной блокады; 4) гиповолемия, прежде всего вследствие массивной кровопотери; 5) гиперволемия из-за избыточной инфузионной терапии; 6) неадекватное или очень длительное искусственное кровообращение; 7) неадекватная коррекция порока (включая нарушение функции протеза клапана) и сохранившаяся гемодинамическая перегрузка миокарда; 8) расстройства газообмена; 9) исходная миокардиальная слабость: 9) надпочечниковая недостаточность (кровоизлияния, некрозы).
Основной причиной повреждения миокарда являются очаговая (коропарогенная) или тотальная ишемия при длительном искусствен
282
Патология лечения
ном кровообращении и пережатии аорты (Серов В. Л. с соавг., 1997). Неадекватное или очень длительное искусственное кровообращение (более 2 ч), приводит к возникновению изменений в миокарде, функ ционально проявляющихся в виде тотальной острой сердечной недостаточности. Морфологические изменения в миокарде при этом во многом зависят от продолжительности жизни после перфузии, которая определяется не только степенью перфузионных повреждений, но и исходным состоянием больного и качеством лечения.
В литературе встречается образный термин “оглушение миокарда”, который используется как синоним постишемической (постперфузионной) дисфункции миокарда (Марголина Л. А. и соавт., 1997). Показано, что у 3 — 5 % больных интраоиерационно развивается регионарное нарушение сократимости миокарда, не всегда приводящее к развитию инфаркта миокарда. Эти явления могут регрессировать через несколько часов или даже суток. Благоприятным прогностическим критерием является восстановление сократимости под влиянием симпатомиметиков.
В случае наступления летального исхода в ранние сроки (до 12 ч) после перфузии обычные гистологические методики не позволяют вы-явить каких-либо специфических изменений. В таких случаях в обычной практике патологоанатомических отделений используют ги стохимические, фазово-контрастные исследования.
Почти постоянной находкой при исследовании в поляризованном свете миокарда умерших с явлениями сердечной недостаточности после искусственного кровообращения являются контрактурные изменения. Последние могут быть прежде всего связаны с нарушением водно-электролитного баланса в кардиомиоцитах. В таких случаях, по нашему мнению, чрезвычайно важным оказывается физико-химическое исследование миокарда и энзимологическое исследование трупной крови с определением активности ферментов “цитолиза” кардиомиоцитов (КК-МВ, АсАТ). При неадекватной перфузии в миокарде закономерно развиваются отечные изменения. Методом высушивания кусочков миокарда, взятого в стандартных участках, можно определить степень гидратации мышцы сердца, что объективизирует заключение о выраженности отека или, наоборот, обезвоживании миокарда. Прямое определение содержания липидов в миокарде может помочь при диагностике нарушений липидного обмена Липиды гистологически выявляются в виде мелкоканельного или пылевидного ожирения кардиомиоцитов. Особенно объективизирует миокардиальную недостаточность дисбаланс натрия, калия, кальция и хлора в ми окарде. Определение перечисленных электролитов в тканях и в труп ной крови, ее осмолярности и активности ферментов “цитолиза” в большинстве случаев позволяет верифицировать синдром острой сердечной недостаточности. Для миокардиальной недостаточности, воз
 Осложнения хирургических вмешательств 283
пикающей после перфузии и кардиоплегии, характерны диффузные расстройства водно-электролитного баланса в миокарде, проявляющиеся чаще в гипокалийгистии, гиперпатрийгистии и отеке миокарда.
Пример. Больной И., 50 лет, оперирован но поводу ревматического аортального порока сердца с преобладанием недостаточности. Проведена операция протезирования аортального клапана в условиях ЭКК и холодовой кардиоплегии (ХКП). Риск операции оценивался как крайне высокий из-за выраженной гипертрофии стенки левого желудочка. Во время операции установлен левовенечный тип кровоснабжения сердца, правая коронарная артерия выражена недостаточно. Продолжительность периода ПК — 325 мин, ХКП — 90 мин. После наложения шва на аорту сердечная деятельность восстановилась, однако вскоре возникла стойкая и необратимая фибрилляция, перешедшая в остановку сердца. Сердце приобрело, ио выражению хирургов, "каменное состояние”, что свидетельствовало о грубых метаболических нарушениях в кардпомн-оцитах и связывалось с более чем 5 часовой перфузией. Общая продолжительность операции составила 7,5 ч.
Па вскрытии: кожный покров бледно-серый. Сердце массой 650 г, размерами 16x11x7 см. Толщина миокарда стейки левого желудочка — 2,2 см, правого — 0,3 см; обширные субэпикардиальные кровоизлияния в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка. В миокарде правого предсердия — кровоизлияние в области задней стенки. Просвет левой коронарной артерии сужен за счет атеросклеротических бляшек, правая коронарная артерия резко сужена, но всему ее ходу имеются плоские бляшки желтого цвета. Ближе к верхушке сердца на протяжении 2 см имеется тромбоз правой коронарной артерии. Миокард очень плотный ("каменное сердце"), на разрезе коричневый, с мелкими белесоватыми рубчиками. Швы па искусственном аортальном клапане состоятельны. Масса легких значительно увеличена (правого — 1150 г, левого — 850 г). Легкие на разрезе темно-красные, с поверхности разреза стекает обильное количество пенистой жидкости. Головной мозг массой 1450 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — след от вклинения в большое затылочное отверстие. Гистологически выявлены фрагментация и повышенная анизотропия (свечение в поляризованном свете) гипертрофированных кардиомиоцитов левого и правого желудочков. Физико-химическое исследование определило выраженный отек легких (средний показатель содержания волы — 88,4 %) и гипоталамической области (содержание воды — 82,0 %), а также выраженную гипокалпйгистию в миокарде левого и правого желудочков При исследовании трупной крови отмечено снижение гематокрита до 0,28 (чго обусловлено интраоперационной гемодилюцией), а также значительное повышение актив ноет как общей креатипфосфокиназы, так и сердечной ее фракции (КК МВ) Последний показатель объективизировал наличие обширного кардномноцитолиза, спя за шил о не только с очень продолжительной перфузией, но и с инфарктом миокарда правого желудочка, обусловленного тромбозом правой венечной артерии.
Причины острых расстройств гемодинамики в раннем послеоперационном периоде очень часто связаны с осложнениями оперативного вмешательства. Ио нашим данным, это прежде всего воздушная, тканевая, жировая, тромботическая эмболии, а также ишемия вследствие неадекватной аппаратной перфузии. Кроме того, дисфункция искусственных клапанов является одним из высоко танатогенетически значимых осложнений, которые проявляются острыми расстройствами
284
Патология лечения
гемодинамики. К нарушениям функции протезов могут приводить не только их некоторые инструментально-конструкторские недостатки или неправильное применение протеза (например, при обратном вшивании его), но и окклюзирующий тромб протеза, ненетрация дужкой протеза миокарда и фиксация дужкой трабекулярной мышцы, пролабирование заплаты на выходном отделе правого желудочка в каркас протеза, параклапанные фистулы.
Одним из танатогепетически значимых вариантов синдрома острого расстройства гемодинамики является синдром низкого сердечного выброса. Он чаще всего возникает на последнем этапе обширного но ражения сердца вследствие длительного недостаточного кровообращения. Ведущими признаками синдрома являются: артериальная гипотензия, выраженная вазоконстрикция, низкий сердечный выброс, снижение насыщения венозной крови кислородом, ацидоз, олиго-урия, дыхательная недостаточность и заторможенность психики. При отсутствии немедленного лечения этот синдром за несколько часов приводит к смерти больного. Наиболее частой причиной развития синдрома низкого сердечного выброса является усугубление застойной сердечной недостаточности, имевшейся до операции. К числу других причин относятся: перерастяжепие сердца, неадекватная защита миокарда во время операции, нарушения электролитного баланса, аритмии, неполная коррекция порока сердца, дисфункция имплантированного искусственного клапана сердца или парапротезная фистула, тампонада перикарда.
Пример. Больной Б., 50 лет, более 25 лет страдавшей ревматизмом, по поводу стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и мерцательной аритмии проведена закрытая митральная комиссуротомия, с помощью которой существенного улучшения гемодинамических показателей добиться не удалось. В связи с нарастающими явлениями сердечной недостаточности через 2 года ей выполнена операция протезирования митрального клапана дисковым протезом “ЭМИКС МШ-29" и аннулоилнкация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения и гипотермии. Операция проходила с техническими трудностями, обусловленными выраженным спаечным процессом в грудной полости. Общая продолжительность операции — 740 мин, ИК — 90 мии, время остановки сердца — 68 мин. Вследствие неустойчивой гемодинамики потребовалось длительное вспомогательное кровообращение и введение допмина (4- 6 мкг-кг '•мин-'). После операции АД — 80/60 мм рт. ст., ЧСС — 60 -64 уд. в 1 мин (мерцательная аритмия с единичными желудочковыми экстрасистолами), ЦВД — 10 см вод. ст. Проводилось интенсивное лечение. Через 6 ч после операции появилась брадикардия, которая купирована введением раствора новодрина. Через 10 ч по еле операции больная на ИВЛ, восстановились элементы сознания. Печень — па 4 5 см ниже края реберной дуги (синдром "острого набухания печепп"). В связи с нарастающими явлениями миокардиальной недостаточности доза допмина была увеличена до 8,4 мкг-кг ’-мин 1 и добавлено введение раствора адреналина по 0.1 мкг-кг ’-мпп '. Несмотря па это, АД не поднималось выше 65/40 мм рт. ст., ЦВД 15 см иод. ст., с периодическими подъемами до 22 см вод. ст. Эпизодически возникала парокензмаль пая желудочковая тахикардия, которая купировалась дефибрилляцией. Клинически
Осложнения хирургических амешателъств	285
доминировала картина синдрома малого ныброса на фоне капельною ниедсння доими-на и адреналина. АД — 40/20 мм рт. ст., ЧСС 150 160 уд. n 1 мин, ЦВД — 20 см вод. ст. Анурия Прекращено введение адреналина, назначен дробно строфантин и проведена дефибрилляция. Постепенно гемодинамические показатели несколько улучшились (ЛД - 70/40 мм рт. ст., ЧСС - 124 уд. в 1 мин, ЦВД — 12—18 см вод. ст.). Через 48 ч после операции отмечено снижение ЛД, несмотря на постоянное введение растворов допмина и новодрина (0,5 мг в 400,0 мл с частотой до 20 -30 капель в мин). Через 3 ч АД снизилось до 0 мм рт. ст., нас туйила остановка сердца. Реанимационные мероприятия, включавшие закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, и течение 40 мин успеха не имели.
На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки бледно-серые, выраженный цианоз ногтевых фаланг кистей. В левой подключичной области — катетер с муфтообразно расположенным паракатетеризацноиным темно-красным тромбом. В плевральных полостях справа — 100 и слепа - 150 мл геморрагической жидкости. Ди Стин перикарда сращены между собой, утолщены. На поверхности эпикарда и париетального листка перикарда — наложения рыхлых фибринозных масс. Сердце массой 550 г, дилятировано, в области правого предсердия - ушитая состоятельная операционная рана. В правых полостях сердца и левом предсердии — многочисленные темнокрасные свертки. На боковой поверхности задней створки трикуспидального клапана — полукнеетный шов, стягивающий участок фиброзного кольца на 3 см. Диаметр и периметр правого атриовентрикулярного отверстия — 4 и 11 см соответственно. Миокард стенки правого желудочка — в состоянии крайне выраженной гипертрофии (толщиной 0,8 см). Полость левого желудочка несколько уменьшена в размерах за счет выраженной концентрической гипертрофии его стенки (толщиной 1,7 см). На разрезах мышца сердца красно-коричневая, с участками неравномерного кровенаполнения. Митральный клапан отсутствует, на его месте — вшитый дисковый протез, фиксированный 12 состоятельными швами. В правом предсердии субэндокардпально в области задней створки трикуспидального клапана — кровоизлияние размерами 2х 1 см. В просвете трахеи и бронхов в большом количестве — бледно-розовая слизисто-пенистая жидкость. Левое легкое массой 600 г, правое — 820 г, содержание воды — 86,8 %. Печень массой 1450 г, “мускатного” вида. Селезенка массой 400 г, в состоянии “цианотической индурацни”. Поджелудочная железа плотная, с множественными субкапсулярными некрозами по всей поверхности размерами до 0,3 см. Головной мозг массой 1300 г, борозды уплощены, извилины сглажены.
Таким образом, у больной Б. после операции протезирования митрального клапана развился синдром малого сердечного выброса. В его развитии существенное значение имела исходная миокардиальная недостаточность, обусловленная гемодинамическими перегрузками патологически измененного сердца. У больной имелась крайне выраженная гипертрофия ирапых отделов сердца, что свидетельствует о почти полном использовании его компенсаторных возможностей. Тем не менее “фактор оперативного вмешательства" (большая продолжительность этанов и операции в целом, операционная травма сердца и т. д.) имел важное значение в прогрессировании этого синдрома и наступлении смерти.
Для оценки гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных используют инвазивный (например, с введением катетера Свана —Ганса) и иеинвазпвный мониторинги. Среди неинвазивных методов контроля высокоинформативной является эхокардиография, позволяющая в динамике определять конечное диастолическое давление (КДД), конечный диастолический объ
286
Патология лечения
ем (КДО), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ) желудочков сердца. С. В. Цховребов и соавт. (1996), обследовав с помощью катетеризаций полостей сердца и ЭхоКГ около 1000 больных, пере несших оперативные вмешательства на сердце, установили, что у 35 % в раннем послеоперационном периоде наблюдался синдром низкого сердечного выброса. Этот синдром, по мнению авторов, обусловлен: 1) миокардиальной недостаточностью, критериями которой являлось увеличение КДД и КДО, снижение УО и ФВ, а также повышение активности КК-МВ в плазме крови; 2) снижением иреднагрузки, на что указывало уменьшение КДО и УО левого желудочка, ЦВД и давления в левом предсердии; 3) объемной перегрузкой сердца; 4) нарушением ритма сердца.
М. Н. Иванников (1996) проанализировал 250 наблюдений кар диохирургических больных, у которых в иптра- и послеоперацион ном периодах с помощью катетера Свана —Ганса измеряли различные гемодинамические показатели. Оказалось, что у 70 — 85 % больных синдром низкого сердечного выброса связан с острой миокардиальной недостаточностью, причем явная правожелудочковая недостаточность встречалась примерно в 3 раза чаще, чем левожелудочковая. Гиповолемия у такого рода больных обусловливала развитие синдрома низкого выброса всего лишь в 5 % случаев. По мнению автора, достаточно частой причиной возникновения данного синдрома является неадекватная, избыточная инфузионная терапия.
Постперфузионные гематологические осложнения. Гематологические осложнения во время и после операций могут быть обусловлены: 1) неправильным определением групповой и белковой совместимости, недостаточным учетом противопоказаний к переливанию крови и жидкостей (с анафилактическим шоком и другими реакциями аллергического и неаллергического характера при индивидуальной непереносимости отдельных медикаментозных препаратов и инфузионных сред); 2) повышенной травмой крови в аппарате искусствен ного кровообращения; 3) гемоконсервантноп (цитратной) интоксикацией; 4) нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови, нарушением осмолярности плазмы; 5) недоброкачественными кровью и растворами (с постперфузионным инфекцион но-токсическим или токсическим конфликтом).
Клинико-лабораторные проявления этих осложнений различны, но чаще всего они манифестируются гемолизом и нарушениями свертывания крови с возникновением геморрагий. Профилактика ослож нений этой группы достигается ограничением трансфузий консервированной крови (аппараты с малым объемом заполнения, гемодилюция, рациональное использование коронарного отсоса — основного
Осложнения хирургических вмсииипелы те
2.V
источника гемолиза). Па степень травмагизацип клеток крови замет ио влияет продолжительность перфузии, а также донсрфузиоппая со храниость донорской кропи.
Синдром кровоточивости в конце перфузии и в раннем послеоперационном периоде (постперфузиоппые кровотечения) возникает приблизительно у каждого четвертого больного (Cordell A. R., 1979), что нередко требует реторакотомии.
Постперфузиоппые кровотечения полиэтиологнчны, по ведущим фактором является интраоперационный недостаточный гемостаз. Сре-ди других причин следует отмстить повреждение тромбоцитов ролнко вым насосом, дефибринацию плазмы, разрушение лейкоцитов, выделение активаторов фибринолиза, а также гемотрансфузионные реак ции — неадекватную нейтрализацию гепарина протамин сульфатом (недостаточная нейтрализация и кровотечение вследствие остаточной гепарипемии и избыточное введение протамин сульфата). Неполная нейтрализация гепарина усиливает кровоточивость, а избыток прота-мин-сульфата может привести к внутрисосудистому микросвертыва нию с синдромом дефибринации. Вслед за этим, как правило, возни кает ответная реакция в виде повышения уровня эндогенного генари на и повышение активности фибринолитической системы с последую щим кровотечением из сосудов операционного поля. Передозировка протамин-сульфата может сразу вызвать коллапс (так называемый "протаминовый шок”). Однако и после обычной нейтрализации гепарина нротамин-сульфатом также может увеличиться антикоагулянт ная активность и появиться кровоточивость через несколько часов по еле операции (так называемая “гепариновая отдача”) Более редким, но весьма опасным является фибринолиз с выраженным фибриноли тическим кровотечением. К возникновению фибринолиза более пред расположены больные с приобретенными пороками сердца.
Исходное патологическое состояние (различные формы гемофи лии, болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии, хроническая сердечная недостаточность, болезни печени, прием некоторых препаратов, в ча стпости ацетилсалициловой кислоты и других нестероидпых протнво воспалительных средств) является важным предрасполагающим фактором для возникновения постперфузионного кровотечения.
Постперфузионная почечная недостаточность. Органы выделе ния, особенно их центральный орган — почки, с достаточно высокой частотой повреждаются у больных, которым проводится искусствен ное кровообращение, что может привести к развитию ностперфузпоп пой почечной недостаточности. Ночки, получающие в норме 1/5 часть сердечного выброса, весьма чувствительны к изменениям аргериаль ною давления и органного кровотока при искусственном кровообра щепин Острая почечная недостаточность во многом сходна с иарушс
288
Патология лечения
нием функции почек другого происхождения. Тем нс мепее средн факторов, предрасполагающих к развитию ностнерфузнонной почечной недостаточности, можно отметить преклонный возраст, исходную патологию почек, хирургическую травму (например, острое расслоение аневризмы аорты, эмболию почечных артерий), а также особенности собственно перфузии. Из них наиболее существенны продолжительность перфузии (более 2 ч) и пережатия аорты (более 1 ч), наличие ацидоза после операции, повышенный гемолиз (уровень свободного гемоглобина в плазме выше 200 мг %), диурез менее 40 мл-ч ', гипотензия в период операции, особенно при объемной скорости перфузии не менее 2,5 л*мин ', перфузия (более 2,5 ч) в непульсирующем режиме.
Определяющими патогенетическими факторами возникновения почечной недостаточности у оперированных в условиях ЭКК больных могут быть: 1) диффузные постишемические поражения почек, которые развиваются вследствие системных и внутрипочечных нарушений гемодинамики; 2) гемотрансфузионные конфликты с развитием внутрисосудистого гемолиза и последующей обструктивной нефропатии; 3) поражения канальцев и межуточной ткани с развитием интерстициального нефрита нефротоксическими лекарственными препаратами (антибиотиками: метициллином, ампициллином, оксациллином, карбенициллином, цефалоспоринами, рифампицином, аминогликозидами) и некоторыми другими лекарственными веществами (ме-токсифлураном, йодсодержащими контрастными веществами, мико-гептилом и др.); 4) микротромбоз сосудов ночек при нарушениях в свертывающей системе (например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови).
Гистологические исследования показали разную выраженность повреждений почек в зависимости от продолжительности перфузии. Умеренные нарушения органной перфузии сопровождаются лишь дистрофическими изменениями нефроцитов — они выглядят несколько увеличенными в объеме, цитоплазма с подчеркнутой зернистостью или же светлая, низкой оптической плотности. Кнсточковая кайма отсутствует лишь в единичных каемчатых клетках проксимальных канальцев. Постишемические изменения ночек вследствие нарушений органной перфузии, вызывающие олигоанурию, принято характеризовать как "острый ишемический тубулярный некроз” (Юз-винкевич А. К., 1995). Однако распространенные некрозы канальцев микроскопически обнаруживаются редко, основной же признак поражения — обструкция просветов канальцев и собирательных трубочек, поэтому название “острая постншемическая тубулярная обструкция” более точно отражает характер патологических изменений. Ос трая постишемическая тубулярная обструкция характеризуется изменениями всего нефрона и собирательных трубочек Просветы прокси-
Осложнения хирургических вмешательств
289
мальпых канальцев и петли Генле чаще расширены, заполнены гранулярным, глыбчатым или аморфным материалом, представляющим собой отторгшиеся апикальные части каемчатых клеток, а также отдельными клетками с лизированными ядрами. Клетки, лежащие на базальной мембране, часто лишены кисточковой каймы, часть ядер бледной окраски или же они вообще не различаются. В таких случаях необходимо обращать внимание на проксимальные канальцы, расположенные непосредственно под капсулой почки, где кровоснабжение осуществляется и за счет сосудов капсулы: если эпителий канальцев имеет ядра, то изменения нефронов, лежащие глубже, — прижизненные, если нет, то это может быть следствием посмертного аутолиза В дистальных канальцах и в корковом отделе собирательных трубочек кроме гранулярного, глыбчатого или аморфного материала, поступившего из проксимальных канальцев, часто видны скопления большого числа нефроцитов местного происхождения. В расширенных собирательных трубочках, идущих через мозговое вещество, и особенно в сосочковых протоках обнаруживаются "гирлянды” эпителиальных клеток, которые отторгаются пластами и складываются в виде гофрированных лепт при перемещении по просвету. При смерти через 5 — 7 сут. после начала ОПН эти клеточные скопления могут быть едва заметны ввиду последующего лизиса с превращением в “тени”. В более поздние сроки видны лишь резко расширенные, лишенные эпителия просветы, ограниченные базальными мембранами. Ин-терстиций, как правило, отечен, что проявляется расширением пространств между канальцами и капиллярами в корковом веществе до 10—15 мкм и более.
Пример. Больной Е., 27 лет, проведена радикальная коррекция тетрады Фалло в условиях экстракорпорального кровообращения и холодовой кардиоплегии. Продолжительность искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты составили соответственно 174 и 108 мии. Диурез за период ИК составил 450 мл. В связи с возникновением атриовентрикулярной блокады с частотой желудочковых сокращений до 20 —30 в 1 мин к эпикарду правого желудочка подшиты электроды /тля элекгрокардиостимуляции (ЭКС). Весь послеоперационный период ей проводилась ЭКС. Несмотря па это, отмечались признаки неустойчивой гемодинамики, центральной венозной гипертензии (до 30 см вод. ст.), тахипноэ (до 38 в 1 мин). Начиная со вторых суток, появилась оли-гоурия, в связи с чем ЭКС проводилась в повышенном режиме (110— 120 в 1 мни). Тем не мепее явления почечной недостаточности прогрессировали, развилась гиперкалиемия (6,3 ммоль-л '), гипонатриемия (118 ммоль-л ‘). Содержание мочевины и креатинина резко возросло и составило соответственно 40,6 ммоль-л 1 и 0,67 мкмоль-л '. Лускуль-тативио в легких выслушивали обильные влажные хрипы. На пятые сутки после операции у больной внезапно развилась потеря сознания, браднииоэ, на кардиомониторе четкие импульсы от ЭКС. Вслед за этим ЛД снизилось до 80/0 мм рт. ст. и вскоре перестало определяться. Начатые реанимационные мероприятия (ИВЛ маской, закрытый массаж сердца, внутривенное капельное введение растворов доимниа, адреналина, хлорида кальция, соды, многократные дефибрилляции) эффекта не имели.
290
Патология лечения
На вскрытии: кожный покров с цианотическим оттенком. Провода электродов под шиты к правому желудочку Печень массой 1650 г, с выраженным “мускатным” рисунком. Почка одна, подковообразной формы, на разрезе корковое вещество бледное, пирамиды мозгового вещества темно-синюшные Слизистая оболочка желудка имеет 2 параллельные трещины размерами 4*0,5 см, расположенные вдоль тела желудка, блн же к малой кривизне. Легкие массой 1700 г, с поверхности разреза стекает значпгель ное количество отечной пенистой жидкости Постмортально определенный показа гель ЦВД очень высокий (3 балла). В исследуемой труппой крови, взятой из полости пра вого желудочка, содержание мочевины составило 40,0 ммоль-л ', креатинина — 0,87 мкмоль-л ', натрия — 118 ммоль-л хлора — 88 ммоль-л ', общего белка — 5,2 г-л 1 Значительный отек легких (содержание воды — 89,9 %). Гистологически в иоч ках — выраженные дистрофические, некробиотическпе и некротические изменения эпителия извитых канальцев В миокарде — отек >1 выраженная гипертрофия с липо фусцинозом кардпомиоци тов.
Клинико-анатомический анализ позволил сделать вывод о том, что непосредствен ной причиной смерти больной послужила острая постиерфузиоииая почечная педоста точность, а механизм смерти — сердечный
При вскрытии перенесших гемотрансфузионный конфликт патоло-гоанатомические изменения в почках зависят от времени, прошедшего после развития этого конфликта. При наступлении летального исхода в течение первых суток после переливания иногруппной крови пато-гистологические изменения в почках складываются из расстройств кровообращения (неравномерного кровенаполнения капилляров клубочков, полнокровия сосудов юкстамедуллярной зоны и вен мозгово го вещества) и признаков транспорта через почку свободного гемоглобина (бензидиноположительного прокрашивания эндотелия капилля ров клубочков и щеточных каемок нефротелия извитых канальцев).
Начиная со 2 — 3-х сут., по мере выведения основной массы свободного гемоглобина почками, микроскопически обнаруживается неравномерное кровенаполнение клубочков и слущивание пропитанных гемоглобином щеточных каемок нефротелия проксимальных каналь цев. В просветах канальцев лежат спущенные апикальные части каемчатых клеток, а также немногочисленные гранулы буроватого пигмента.
На 5 —б е сут. от начала гемолиза в просветах петли Генле, соби рательных трубочек и прямых канальцев пирамид видны единичные или многочисленные крупиоглыбчатые или мелкозернистые пигмент ные цилиндры, дающие положительную реакцию на гемоглобин при окраске бензидином по Лепен. В цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих почечные канальцы, вследствие полимеризации про дуктов распада гемоглобина обнаруживается коричневый (при окра ске гематоксилином и эозином) пигмент — гемосидерин, который ве рифицируется по присутствию в нем железа с помощью характерных реакций: образованием берлинской лазури (при окраске по Перлсу), турнбулиевой сини (при окраске сульфидом аммония, железосинеро
Осложнения хирургических вмешательств
291
дистым калием и хлористоводородной кислотой). Впоследствии вокруг гемоглобиновых цилиндров развивается реактивное воспаление с последующей организацией (Пермяков П. К., 1985).
Известно нефротоксическое действие некоторых антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов (Черномордик А. Б., 1983), морфологическим эквивалентом которого в большинстве случаев является интерстициальный нефрит. При медикаментозном ин терстициальном нефрите гистологически обращают на себя внимание очаговые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, увеличение расстояний между проксимальными канальцами и капиллярами (до 15 мкм и больше) за счет выраженного отека, моноцеллюлярные некрозы и десквамация отдельных нефро-цитов на протяжении всего нефрона.
При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в почках, точнее, их микрососудах, особенно в капиллярах почечных клубочков, образуются диффузные тромбы (преимущественно фибрин тромбоцитарные). При этом выявляются также признаки стаза и агрегации эритроцитов, фибриноидный некроз петель клубочков. Крайняя степень выраженности указанных расстройств кровообращения сочетается с обширными полями некроза коркового вещества. Иногда некрозу подвергаются лишь отдельные клубочки.
Тапатогенетическая значимость постперфузионной почечной недостаточности устанавливается на основании клинико-морфологических сопоставлений: учитывается степень тяжести ее по клинико-лабораторным данным, принимается во внимание выраженность морфологи ческих изменений, а также результаты исследования содержания в трупной крови мочевины и креатинина. При этом в случае летального исхода она может рассматриваться как непосредственная причина смерти при наличии многодневной олигоанурии и тяжелых нарушений гомеостаза, регулируемого почками, о которых свидетельствуют биохимические показатели: возрастание мочевины крови до уровня более 30 ммоль-л 1 и креатинина более 1,4 ммоль-л *, суточный прирост мочевины крови более 5 ммоль-л 1 и креатинина более 0,4 ммоль-л повышение калия плазмы более 7 ммоль-л уровень стандартных бикарбонатов менее 10 ммоль-л pH крови ниже 7,2.
Постперфузионные электролитные расстройства. Постперфузи онные электролитные расстройства, непосредственно связанные с проведением искусственного кровообращения, представляют собой значительную группу осложнений. Для профилактики таких ослож нений важно педантично регистрировать количество введенной и выведенной жидкости, темп поступления и потерь жидкостей и электролитов, динамическое определение концентрации последних в крови с быстрой коррекцией нарушений.
ю*
i)2
Патология лечения
Гипокалиемия после искусственного кровообращения может провоцировать желудочковые аритмии, особенно у больных, получаю щих сердечные гликозиды. В определенной степени частота возникновения этого осложнения объясняется активной терапией диуретиками перед операцией. В то же время основные потери калия происходят во время перфузии в результате недостатка калия в перфузате, гемодилюции с форсированным диурезом, активации системы ренин-ангиотензин—альдостерон, неадекватного восполнения потерь калия. После операции потерн калия могут быть вызваны активным применением диуретиков без достаточного восполнения его количества, дыхательным или метаболическим алкалозом, повышением в крови уровня инсулина, способствующего перемещению калия в клетки. После операции для коррекции уровня калия используют введение калия внутривенно со скоростью до 1 ммоль-кг '-ч 1 под контролем ЭКГ. Появление острых, высоких зубцов Т свидетельствует о превышении допустимой скорости введения калия и развитии гиперкалиемии.
Гиперкалиемия: кроме случаев почечной недостаточности уровень калия в крови может также повышаться при метаболическом ацидозе, гемолизе и гемоглобинурии на почве перфузионного по вреждения крови, при гемотораксе, массивных гемотрапсфузиях, введении калийсодержащих препаратов в больших дозах, например при болюсном быстром введении более 10 млн. ЕД калиевой соли пенициллина.
Гипонатриемия после применения искусственного кровообращения — достаточно обычное явление, как правило связанное с гипер гидратацией гипотоническими растворами. Кроме этого, эмоциональный и болевой стресс, сама хирургическая травма, ингаляционные анестетики, наркотики, ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха могут вызывать повышенную секрецию антидиуретичсского гормона (АДГ), что приводит к задержке в организме свободной жидкости. Тяжелая степень гипонатриемии с уровнем натрия в плазме ниже 110 ммоль-л 1 клинически проявляется беспокойством, спутанностью сознания, мышечными подергиваниями и, при наиболее низком уровне натрия, ступором, комой и судорогами.
Гипофосфатемия может осложнять введение в больших дозах глюкозы, особенно в режиме гииералиментации. Это осложнение может встречаться у больных, оперированных с использованием искусственного кровообращения и глюкозо-инсулин-калиевых смесей для повышения производительности сердца и лечения аритмий. Гипофосфатемия сопровождается, как правило, уменьшением кислорода, отдаваемого гемоглобином тканям, а также снижением уровня АТФ в эритроцитах, что приводит к увеличению их гемолиза.
Осложнения хирургических вмеиипиелъств	293
Нарушение баланса магния при искусственном кровообращении — достаточно частое осложнение, лабораторно проявляющееся прежде всего в виде гипомагниемии. Развитие этого осложнения связывают с заполнением ЛИКа растворами, не содержащими магний, с гемодилюцией, с гемолизом, с применением диуретиков, с переливанием больших количеств цитратной крови и другими причинами. Известно, что комплекс Mg-ЛТФ обеспечивает энергией ферментативные реакции, лежащие в основе сокращения и расслабления миокарда. Протектор ное действие магния па миокард реализуется за счет снижения его трансмембранного градиента, что стимулирует вход в клетку калия и выход из нее кальция. При гипомагниемии кардиомиоциты в избытке теряют калий, который замещается натрием и водой. Этот процесс ионного дисбаланса существенно усугубляет ишемические поврежде ния кардиомиоцитов, а иногда и сам ио себе определяет остановку сердечной деятельности. Дефицит магния также усугубляется кардио-токсическим эффектом адреналина, что в целом затрудняет нормали зацию гемодинамики (Андрианова М. IO. и соавт., 1997).
Гипермагниемия наблюдается при избыточном поступлении магния в организм, например при парентеральном введении препаратов магния, особенно при острой почечной недостаточности с анурией. Клинически проявляется параличами гладкой и поперечно полосатой мускулатуры вследствие блокады нервно-мышечного синаптического аппарата При этом происходит нарушение передачи импульса в сим патических ганглиях и проводящей системе сердца. В результате обнаруживаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Эти явления особенно характерны при концентрации магния в плаз ме до 2,5 —3,0 ммоль-л ’, при концентрациях 3,5 —4,0 ммоль-л ' наступает глубокое угнетение центральной нервной системы — так называемый “магнезиальный наркоз”.
Патологоанатомическая диагностика различных посгиерфузион-ных электролитных расстройств обычно строится па исследовании электролитного состава органов и тканей (крови, мочи, миокарда, головного мозга, легких, ночек и скелетных мышц).
Постперфузионный печеночный синдром. Постпсрфузионный печеночный синдром обусловлен многочисленными повреждающими факторами и прежде всего ишемией, гппероксией при экстракорпоральном кровообращении. Морфологическими проявлениями, характерными для ишемии, являются дистрофические, некробиотические и некротические изменения в гепатоцитах, обусловливающие развитие печеночно клеточной недостаточности. Повреждения звездчатых ре тикулоэндотслиоцитов (клеток Купфера) приводят к их набуханию и слущиванию а клинически проявляются макрофагальной недостаточностью.
294
Патология лечения
Постперфузионная гастроэнтеропатия. Постперфузионные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (постперфузионная гастроэнтеропатия) встречаются с частотой до 8 % от числа оперированных больных (Дударенко С. В. и соавт., 1994) и проявляются морфологически множественными кровоизлияниями, эрозиями и острыми язвами желудка (рис. 41; см. иллюстр. мат.) и кишечника. Среди факторов риска возникновения данных осложнений выделяют интраоперационные и послеоперационные. Среди первых ведущее значение имеют; длительность операции (более 5 ч), искусственного кровообращения (более 90 мин), пережатия аорты (более 60 мин); повышение РаО2 до уровня более 200 мм рт. ст.; переливание значительных объемов эритроцитарной массы и плазмы; применение преднизолона и норадреналина.
В послеоперационном периоде среди факторов риска выделяют введение больших доз катехоламинов, преднизолона, анальгина, цефалоспоринов.
Клинически острые эрозивно-язвенные поражения желудка (чаще в кардиальном его отделе) и кишок (чаще в двенадцатиперстной), как правило, протекают бессимптомно. Поэтому обычно их распознают, когда у оперированных развивается профузное кровотечение, которое может послужить непосредственной причиной смерти больного.
Постперфузионная эндокринопатия. Функция желез внутренней секреции в условиях "контролируемого шока”, каким является не только искусственное кровообращение, но и само оперативное вмешательство на сердце, как правило, активизируется. Возникает компенсаторная симпатико-адренергическая реакция, а также гиперфункция других эндокринных органов, например щитовидной железы. С другой стороны, в условиях продолжительной гипоперфузии и гипоксии компенсаторное значение симпатико-адренергической реакции нивелируется, а сами катехоламины интенсифицируют катаболические процессы в органах и тканях (Пермяков Н. К., 1985).
Морфологическим проявлением постперфузионпой эндокринопа-тии являются реакции мобилизации и истощения гормональной секреции в эндокринных органах. Наиболее наглядные изменения обнаруживают в надпочечниках (уменьшение содержания липидов в пучковой зоне и адреналина в мозговом веществе).
Общий постперфузионный синдром. Через 1—3 мес. после перфузии у некоторых больных развивается общий постперфузионный сипдром, проявляющийся лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфоцитозом. Иногда при этом наблюдается кожная сыпь и лимфоаде-нопатия. Течение этого синдрома обычно доброкачественное, и он ис-
 Осложнения хирургических вмешательств 295
чеэает самостоятельно через несколько недель. Одним из этиологи ческих факторов этого синдрома является цитомегаловирус, который может передаваться с переливаемой кровью, или же возможна активация исходно латентной цитомегаловирусной инфекции (Оркин Ф. К., 1985).
3.2.3.5.	Инфекционно-воспалительные осложнения после операций на сердце
Прогностически негативную группу осложнений после операций на сердце представляют собой реактивные воспалительные и инфекционные процессы в сердце (перикардит, абсцесс сердца и т. п.), средостении (медиастинит) и плевральных полостях (плеврит, пневмония и т. п.).Особенно высока частота инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств по поводу инфекционного эндокардита клапанов сердца. Так, IO. Л. Шевченко и С. А. Матвеев (1996), подводя итоги хирургического лечения 184 больных инфекционным эндокардитом, констатируют, что одной из основных непосредственных причин летальных исходов (33,3 %) являются инфекционные осложнения: гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, септическая пневмония. Послеоперационная летальность при этом составила 29,3 %.
По данным В. И. Бураковского и соавт. (1972), гнойная инфекция после кардиохирургических операций у больных с приобретенными пороками сердца встречается в 16 % случаев. В настоящее время частота такого рода осложнений снизилась, однако, учитывая их танатогенетическую значимость, инфекционно-воспалительные осложнения должны находиться под пристальным контролем в любом кардиохирургическом стационаре. Кроме нарушений асептики имеется множество факторов, способствующих их развитию. Необычно большая продолжительность операции, обширная травматизация тканей, объем которой во многом зависит от вида и особенностей оперативного доступа, искусственное кровообращение и гипотермия, которые, как правило, сопровождаются анемией, гипопротеинемией, патологическими изменениями со стороны лейко-, лимфо- и моноцитов крови, все это нарушает иммунный ответ и создает дополнительные условия, благоприятные для инфицирования организма. Известно, что при продолжительной гипоксии инфекционные осложнения встречаются в несколько раз чаще.
Среди возбудителей гнойного воспаления после кардиохирургических операций ведущими являются стафилококки, нередко в сочета-
2%
Патология лечения
иии с синегнойной палочкой, а также стрептококки. Подавляющее большинство ран даже после “чистых” операций, длящихся более 1 ч, заселяются микробами, попадающими па их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. Основными источниками инфекции в хирургическом стационаре являются носители патогенного стафилококка среди персонала и больных. Стафилококковая и стрептококковая раневые инфекции характеризуются распространенными некротическими изменениями тканей вокруг размножающихся возбудителей за счет действия экзотоксина. Некротизированные ткани подвергаются гнойному расплавлению, в котором ведущую роль играют лизосомальные протеолитические ферменты лейкоцитов, в связи с чем на поверхности ран скапливается большое количество гноя. Высокая активность гиалуронидаз этих возбудителей позволяет им проникать по соединительнотканным структурам в глубь тканей, что приводит к развитию распространенных флегмон, абсцессов, гнойных затеков и тромбоваскулитов.
Особенностью стрептококковой инфекции является также лимфогенный путь прогрессирования с развитием нарушений лимфооттока, резким отеком тканей и нередким некротическим лимфаденитом. Патоморфология синегнойной инфекции определяется отсутствием у возбудителя некротизирующего экзотоксина и гиалуронидазы, значительной силой эндотоксина и активностью гнилостных ферментов. При этой инфекции в ране закономерно появляются участки черного цвета из-за гнилостного разложения некротизированных тканей, а в тканях, прилежащих к очагам размножения (и гибели) микроорганизмов, под воздействием диффундирующего эндотоксина развивается воспаление, характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в виде резкого полнокровия, кровоизлияний и обильной экссудации фибрина с небольшим числом лейкоцитов в экссудате.
Все гнойные хирургические осложнения в зависимости от распространенности процесса, клинических проявлений и тяжести течения разделяют на две группы: местные (острый гнойный перикардит, абсцесс сердца, нагноение раны, острый гнойный медиастинит, эмпиема плевры) и общие (пневмония, сепсис).
Перикардит — одно из наиболее частых кардиохирургических осложнений. Послеоперационный перикардит — тяжелое, по почти неизбежное осложнение кардиохирургических вмешательств, однако степень его выраженности очень сильно зависит от особенностей оперативного вмешательства (продолжительности, травматичности и т. и.). Высокоппформативным неиивазивным методом диагностики пери кардита является эхокардиография, позволяющая не только выявить наличие выпота в полости перикарда, но и проанализировать характер расположения эпи и перикарда в различных отделах сердца.
Осложнения хирургических вмешательств
247
В. Б. Пырьев и соавт. (1994) показали, что при незначительном объеме жидкости в полости перикарда эхосвободное пространство, как правило, отмечается только в области задней стенки левого желудоч ка. При выраженном скоплении жидкости (более 250 мл) эхосвободное пространство регистрируется как в задних, так и в передних отделах околосердечной сумки.
Послеоперационные абсцессы сердца являются одними из прогностически неблагоприятных осложнений кардиохирургических и гемотрансфузиологических операций. По данным IO. Л. Шевченко и С. А. Матвеева (1996), послеоперационные абсцессы сердца могут возникать как осложнения закрытых операций па сердце (закрытых митральных и трикуспидальных комиссуротомий, коррекций отдельных форм врожденных пороков сердца), операций в условиях экстракорпорального кровообращения (протезирования клапанов сердца, коррекций врожденных и посттравматических пороков сердца, аор-то-коронарного и маммаро-коронарного шунтирования, удаления инородных тел и трансплантации сердца). Среди гемотрансфузиологических операций, которые могут осложниться возникновением абсцессов сердца, выделяют гемодиализ, гемосорбцию, гемаферез, экстракорпоральную гемоксигенацию, внутрисосудистое лазерное и ультрафиолетовое облучение крови.
Одним из опасных для жизни осложнений после операций на сердце является медиастинит. Хотя частота его возникновения не столь высока — 0,3 — 6 %, но летальность при этом составляет до 70 % (Акчурин Р. С. и соавт., 1992; Островский IO. II. и соавт., 1996). Медиастинит после кардиохирургических операций возникает в форме острого воспаления переднего средостения. Общие клинические симптомы острого инфекционного воспаления в переднем средостении обычно начинают проявляться лишь с 7—10-х сут. после операции. Известно, что после операции на переднем средостении и полости перикарда в них имеется остаточный воздух, который в дальнейшем рассасывается. При возникновении воспалительного процесса остаточный воздух и скапливающийся экссудат препятствуют уменьшению раневой полости переднего средостения. Тень подвижного уровня жидкости при этом достаточно хорошо выявляется во время рентгеноскопии грудной клетки (Макаров А. А., Перец В. И., 1994).
Пневмония у кардиохирургических больных является одним из важных, тапатогепетически значимых осложнений. В ее возникновении имеет значение множество причин как эндогенного (например, иммунодефициты или наличие очагов хронического воспаления на
298
Патология лечения
фоне хронического венозного полнокровия легких), так и экзогенного характера (например, госпитальная инфекция, в том числе передаваемая через аппараты ИВЛ, а также при неоднократных хирургических вмешательствах).
Пример. У больного Р., 37 лет, с 7-летнего возраста страдавшего ревматизмом в форме сочетанных пороков митрального (стеноз), трехстпорчатого (недостаточность) и аортального (недостаточность) клапанов, проведена закрытая митральная комиссуротомия, имевшая непродолжительный положительный эффект. Через 5 лег после этого ему проведено протезирование митрального клапана дисковидным протезом, а также аннулоплнкацня грсхстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения. Послеоперационный период осложнился прорезыванием части швов митрального клапана с образованием паравальвулярного свища, что диагностировано с помощью УЗИ. Зондирование камер сердца выявило недостаточность митрального клапана III степени, а также недостаточность аортального клапана II степени. Через 2 недели больному по жизненным показаниям проведено ушивание паравальвулярного свища и пластика аортального клапана в условиях ЭКК. Во время операции обнаружено, что кроме прорезывания пшов митрального клапана на заслонках аортального клапана имеется по 2 полулунных дефекта с ровными краями — всего 6. Эти дефекты ушиты П-образными п непрерывными швами. Диаметр аортального отверстия составил 1,5 — 2 см. Послеоперационный период осложнился коагулопатическим кровотечением из рассеченных спаек с образованием правостороннего гемоторакса. Через сутки проведена реторакотомия с ревизией и остановкой кровотечения. В послеоперационном пери оде появились признаки дыхательной недостаточности, в связи с чем на 2-е сут. после реоперацин выполнена трахеостомия и продолжена ИВЛ через трахеостому. Аускуль-тативпо появилось множество мелконузырчатых хрипов над обоими легкими. Рентгенологически отмечено двустороннее снижение пневматизации легких, в плевральных полостях — умеренное количество жидкости. Печень пальпируется па уровне пупка. Самостоятельное дыхание неэффективно, сразу развивается тахи-, затем брадппиоэ с нарастанием цианоза и появлением сероватого оттенка лица. Из трахеи отсасывается небольшое количество геморрагической мокроты. Отмечается бигеминпя. Через 5 сут. после наложения трахеостомы характер мокроты изменился — стала эвакуироваться гнойная мокрота, аускультатпвпо в легких в большом количестве — мелкопузырчатые влажные хрипы. Появилась гипертермия — до 38,3 ’С, а также гиперосмолярпое состояние (325 мосмоль-л '), обусловленное, в основном, гипернатриемией (158 ммоль-л '). В течение следующих 4 сут., несмотря на активную антибактериальную терапию на фоне продолжающейся ИВЛ, нарастали явления двусторонней пневмонии. Затем произошло коллаптондное снижение АД до 60/20 мм рт. ст., резкое возрастание ЦВД до 23 см вод. ст. Проведенная интенсивная терапия с использованием декса-зона, доимипа и других кардностимулнрующих препаратов имела небольшой временный эффект. Через 3 часа сердце остановилось. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели.
На вскрытии: тело мужчины резко пониженного питания. Кожный покров бледный, с выраженным акроцианозом. Отмечается пастозность кожи стоп н голеней. В левой бедренной пене, начиная от места ее пункции, и далее в левой подвздошной пене -- 1ромб смешанного строения длиной 8 см, фиксированный к месту пункции бедренной вены. В плевральных полостях — мутноватая желтоватая жидкость объемом слева - 350 мл, справа - 150 мл. На слизистой оболочке трахеи и главных бронхов слизне го гнойные наложения. Масса: правого легкого 1870 г, левого - 1390 г, со
Осложнения хирургических вмешательств	299
держание поды в легких — 87,6 %, чго свидетельствует об их выраженном отеке. Па висцеральной плевре обоих легких — фибринозно-гнойные наложения. На разрезах ткань легкого темно красная, с нолпсегменгарно расположенными множественными мелкими желтоватыми, выступающими над поверхностью разреза участками. Гистологически во многих сегментах легких участки, сплошь инфильтрированные полиморфноядерными нейтрофильными лейкоцитами, резко выражено полнокровие ткани легких. Сердце значительно увеличено в размерах, массой 750 г. Полости правых же лудочкоп и предсердия резко расширены п заполнены темно-красными свертками крови в большом количестве. По концам каждой из заслонок аортального клапана с обеих сторон имеется по шву, которые фиксируют заслонки как друг к другу, так и к аор те Со стороны левого желудочка заслонки аортального клапана пропускают палец, а при заполнении со стороны аорты водой последняя в полость левого желудочка не поступает. Миокард как левого, так п правого отделов сердца гипертрофирован (толщи на миокарда стенки правого желудочка — 0,6 см, левого 1,8 см). Миокард на разре зе бледно-красноватый, тусклый, с множественными белесоватыми (кардпосклеротпче-скими) очагами до 0,5 см в диаметре. Печень массой 1700 г, с выраженным "мускат ным” рисунком. Морфометрическое исследование вилочковой железы выявило выра женные инволютивные изменения, являющиеся морфологическим проявлением вторичного иммунодефицитного состояния.
При бактериологическом исследовании участков легкого выделены культуры синегнойной палочки и цитробактера. При бактериологическом исследовании трупной кро ви роста микроорганизмов не обнаружено.
Таким образом, у больного, перенесшего множество кардпохпрургическпх вмеша тельств, непосредственной причиной смерти послужила двусторонняя иолпсегмептар-ная пневмония.
Сепсис до настоящего времени является одним из самых опасных осложнений после операций на открытом сердце. Следует помнить, что находящееся в сердце инородное тело (клапаны, заплаты и т. н.) является прекрасным резервуаром для размножения микробов. Если у больного развивается бактериальный септический эндокардит, то приживление (процессы организации) ипплантата резко замедляется, а окружающая ткань пропитывается фибрином и другими белками крови. В эти маловаскуляризоваиные участки почти не проникают лекарственные препараты.
3.2.3.6.	Осложнения элекгрокардиостимуляции
Хирургическое лечение сердечных аритмий обретает все большее значение в клинической практике. Для многих больных имплантация искусственного водителя ритма оказывается спасительной.
Известно, что от 10 до 33,7 % случаев длительной (несколько лет) постоянной стимуляции сердца сопровождаются различными осложнениями, которые снижают эффект стимуляции и могут явиться не посредственной причиной смерти больного (Мосунов А. И. и соавт.,
wo
Патология лечения
1991). Этими авторами предложена классификация осложнений, возникающих в процессе постоянной элекгрокардиостимуляции (ЭКС) (табл. 23).
Таблица 23
Классификация осложнений постоянной элекгрокардиостимуляции (Мосунов А. И. и соавт., 1991)
Клинические осложнения
Аритмии на фоне элекгрокардиостимуляции Повышение порога стимуляции сердечной мышцы
Перфорация миокарда эндокардиальным электродом
Тромбофлебиты и эмболии при эндокардиальной стимуляции сердца Повреждения и пролежни окружающих ритмоводитель тканей Гпойпо-воспалнтсльпые осложнения в области стимулирущсй системы
Технические осложнения
Преждевременное истощение источника питания элсктрокардиосгнмулятора Нарушение герме гичности аппарата
Нарушение контакта между аппаратом и электродом Дефекты изоляции электрода Перелом элсктрода Дислокация эндокардиального электрода
Одним из наиболее частых осложнений является аритмия на фоне ЭКС, которая может быть устранена аптиаритмической терапией. Повышение порога возбуждения сердечной мышцы обычно связано с образованием рубцовой ткани в месте фиксации электрода к миокарду или с активно протекающим миокардитом. Авторы описывают наблюдения перфорации миокарда правого желудочка, при которых также отмечали нарушение эндомиокардиальной стимуляции. Одним из наиболее опасных считаются воспалительные осложнения в области стимулирующей системы. Могут встречаться перикардиты, нагноения ложа генератора импульсов и пролежни кожи.
Одним из частых осложнений при имплантации ЭКС чресплев-ральным доступом является перелом электрода, который, как правило, связан с большой механической нагрузкой па проксимальную часть электрода. Дислокация электрода в полости правого желудочка связана обычно с плохой фиксацией эндокардиального электрода или большими размерами полости правого желудочка.
Своеобразные изменения возникают в сердце при вживлении электродов автоматического водителя ритма. В зоне эпикардиалыю и ин-трамуралыю имплантированных электродов развиваются дистрофические, пекробиотические и некротические процессы в кардиомиоцитах с последующим развитием грануляционной ткани и воспалительной лимфоидной реакции (на инородное тело-электрод). При интракардиальном введении элсктрода в полость правого желудочка через правую подключичную вену в окружности электрода, внедренного в миокард, развивается принципиально такая же патологическая реак
Осложнения хирургических вмешательств
301
ция, что и при эпикардиальном введении с “замуровыванием” электрода в соединительнотканную капсулу. Такая же соедипитсльноткан пая капсула образуется вокруг кабеля электрода в месте его прохождения через клапанное кольцо. При введении в полость сердца электрода временного кардиостимулятора, не внедряющегося в стейку правого желудочка, в зоне контакта могут образовываться обширные межтрабекулярные тромбы, фиксирующие кончик электрода. В таких случаях эффективная передача электрического импульса на миокард может быть затруднена (Пермяков Н. К., 1985).
В патологоанатомической практике иногда приходится решать вопрос о причинах внезапного прекращения функции водителя ритма. В этой связи необходимо тщательное обследование электрода и кабеля на месте до извлечения органокомплекса. И конечно же категорически необходимо добиваться запрещения удаления временного кардиостимулятора до вскрытия. Н. К. Пермяков (1985) предупреждает об одной диагностической ошибке при оценке патологоанатомом глубины введения и места фиксации электрода и его кабеля. При удаленном кардиологами после смерти больного временном водителе ритма иногда фибринозные наложения па эндокарде правого предсердия ошибочно принимаются за место фиксации самого электрода, что приводит к неправильной танатологической трактовке случая
В ряде случаев при постановке электродов ЭКС иод рентгенологическим контролем могут встречаться лучевые поражения, обусловленные избыточной дозой облучения.
Пример. Больной Г., 78 лет, страдал распространенным атеросклерозом и гипертонической болезнью с поражением венечных артерий сердца, постппфарктпым кар дпосклерозом с нарушениями ритма но типу пароксизмов мерцагельвой аритмии и желудочковой экстрасистолии, слабостью синусового узла. Во время продолжительного (из-за технических трудностей) проведения под рентген-кон гролем электродов элект рокардпостпмулятора через правую подключичную и верхнюю полую веиы и фиксации их к стенкам правых предсердия и желудочка возникло лучевое поражение кожи спины с развитием хронической лучевой язвы. В связи с вялотекущим характером за жпвлеивя лучевой язвы проведена санационная иекрэктомия в пределах живых тканей с последующей несвободной пластикой кожно-мышечным лоскутом. В послеоперационном периоде участились приступы мерцательной аритмии и прогрессировала сер дечпая недостаточность, явившаяся непосредственной причиной смерти на 4 с сут по еле операции.
Операционный макропрепарат кожи спины: лоскут кожи размерами 12х 12 см. плотный, утолщенный до 1,5 см. В центре — язвенный дефект с гранулирующей зеленовато грязной поверхностью. Гистологически в препаратах кожи с подлежащими тканями - обширная зона глубокого некроза с перифокальным поспали тельным лей коцптарным палом. В подлежащих тканях — распространенные склеротические изме тичитя с выраженным гиалиновом, облитерацией сосудов.
На вскрытии: кожный покров и слизистые оболочки бледные Па задней поверх пости трудной клетки в задней срединной области дефект кожи размерами 19х 15 < м, закрытый несттободпым кожтто мышечным лоскутом, фиксированным шелковыми
302
Патология лечения
узловатыми швами. Пол гранейлай газом определяется полость со свертками крови объемом до 50 мл, дренированная дпумя полихлорииниловыми трубками диаметром 0,5 см. В левой задней нижней области грудной клетки — дефект кожи размерами 16*11 см. Дно раны составляет слабо выраженная грануляционная ткань темно-красного цвета. Подкожно в передней верхней области груди справа определяется имплантирован ный электрокардиостпмулятор модели “Relay" 294 03-SN 206555 с двумя электродами, проведенными через правую подключичную и верхнюю полую вены и внедренными в миокард: предсердный — у нижнего края овального окна, желудочковый — под гра бекулярными мышцами в область верхушки сердца. В плевральных полостях — желтоватая прозрачная жидкость (в правой 500 мл, в левой — 250 мл). Спинной мозг на уровне ThI0 — Th(I истончен до 0,2 см, на разрезе рисунок серого вещества печет кий. Сердце размерами 13х 12*8 см, массой 580 г. Миокард на разрезах бледно-крас ный, с мелкими, до 0,1 см, множественными серо-белыми участками. В области задпе боковой стенки левого желудочка — участок плотной консистенции, серо-белый, размерами 6*6,5 см. Толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,9 см, правого — 0,3 см. Отмечается небольшая дилятация полости правого желудочка. В коронарных артериях — белесовато-серые бляшки диаметром до 0,4 см, обтурирующие их просвет на 70 %. Интима аорты желтого цвета, с множественными бляшками диаметром до 1,5 см, содержащими желтоватые крошащиеся массы, с белесовато-желтыми, изъязвленными участками с кровоизлияниями в них, в брюшном отделе — бляшки каменистой плотности В устьях почечных артерий — белесовато-серые бляшки диаметром до 0,3 см. Слизистые оболочки трахеи и крупных бронхов серо-розовые. Легкие плотные, эластичные. Масса правого легкого — 710 г, левого — 790 г. На разрезах ткань лег ких темно-красного цвета, с разрезов обильно стекает красноватая жидкость. Слизистая оболочка желудка серая, с подчеркнутыми, расширенными сосудами, множествен пыми точечными кровоизлияниями. Такие же кровоизлияния определяются в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка мочевого пузыря серая, складчатая, с множественными кровоизлияниями.
При гистологическом исследовании: в сердце — гипертрофия миокарда, постин фарктный крупноочаговый и диффузный кардиосклероз. Головной мозг: венозные сосуды расширены, полнокровны. Вокруг нейронов и сосудов определяются оптически пустые пространства. Нейропиль разрежен. В некоторых нейронах ядра нечеткие. Имеется участок, отграниченный от окружающих тканей макрофагами, содержащими бурый пигмент. Спинной мозг: в сером веществе определяется небольшое количество нейронов с иикнотизироваинымп ядрами, вокруг которых — оптически пустые пространства. Имеются округлые тельца, окрашенные гематоксилином, безъядерные клегки-гепн. Степки сосудов утолщены, сосуды полнокровны. Легкие: легочные вены расти репы и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены. Имеются участки, в которых просветы альвеол заполнены сегментоядерпымп лейкоцитами, в других уча егках альвеолы заполнены транссудатом, сидеробластами. "Ложе" трансплантата: па поверхности определяются эритроциты, фибрин, глубже встречаются многочисленные капилляры, врастающие в фибрин. Следующий слой представлен поперечно полосатыми мышцами, где чередуются поля гомогенизированной мышечной ткани и скопления множественных миобластов. Заключение: начальные признаки регенерации.
Осложнения хирургических вмешательств
303
3.2.3.7.	Осложнения трансплантации сердца
Круг осложнений, возникающих после ортотопической пересадки сердца, оказывается существенно шире, чем при других кардиохирургических операциях. Это обусловлено нс только постперфузноп-ными осложнениями со стороны внутренних органов, по и во многом различными проблемами взаимодействия донорского сердца и организма реципиента (несоответствием размеров и функционального состояния, реакцией отторжения и т. и.).
А. А. Еременко и соавт. (1994) па основе методов прямого измерения и мониторирования АД, давления в легочной артерии и в легочных капиллярах у больных после ортотопической трансплантации донорского сердца показали, что возможны три варианта правожелудочковой недостаточности: изолированная; с повышенным общим легочным сопротивлением; в сочетании с недостаточностью левого желудочка. Изолированную правожелудочковую недостаточность удавалось купировать с помощью комплексной интенсивной терапии, включающей и симпатомиметики в сочетании с вазодилятаторами. Авторы отмечают также, что сочетанные формы право- и левожелудочковой недостаточностей, причинами которых могут быть несоответствие размеров сердец донора и реципиента, а также гипоксические и метаболические повреждения сердца в организме донора, прогностически неблагоприятны, требуют интенсивной терапии и сопровождаются высокой летальностью.
Несоответствие (как правило, недостаточное функционирование) донорского сердца остается одной из главных проблем в трансплантологии сердца.
Пример. Больной П., 20 лет, страдавшей дилятационной кардиомиопатией с фиброэластозом эндокарда и гипоплазией аорты, пропедепа операция ортотопической трансплантации сердца. Протпвоиоказатитем для ортотопической пересадки могла служить легочная гипертензия, однако ее степень была умеренной. Давление в начале операции составило: в правом предсердии — 28/18 мм рг. ст., в правом желудочке — 44/16 мм рт. ст., в легочной артерии — 42/20 мм рг. ст. С начала операции начато введение 10 %-пого раствора глюкозы (800 мл). Для заполнения АИКа использовали 40 %-пый раствор глюкозы (сначала 20 мл, а затем дополнительно — 720 мл). После подключения ЛИКа, гипотермии, пережатия аорты сердце иссечено по Шаумвею. Донорское сердце подготовлено к пересадке и охлаждено до +9 ‘С. После подшивания донорского сердца двухрядным типом ио Шаумвею восстановлен кровоток по аорте (продолжительность пережатия аорты - 15.3 мни в условиях холодовой кардиоплегии). Начиная с 60 й мин работы ЛИКа появились признаки гемолиза: копией грация калия 8,2 ммоль-л '. К 120 и мпп работы ЛИКа признаки гемолиза усилились, появилась гипернатриемия — 175 ммоль-л ', осмолярность крови — 314 мосмоль-л 1 В последующем сохранялась гипернатриемия и гвиеросмоляриый синдром (до 344 мос моль-л '). При восстановлении гемодинамики1 проявилась поперечная блокада, к ира вому желудочку подшиты два электрода кардиостимулятора. Восстановлена эффектов
304
Патология лечения
пая сердечная деятельность при работающем АИКе. При давлении 21/10 (среднее 14) мм рг. ст. было остановлено искусственное кровообращение. Однако вскоре стало очевидно, что правый желудочек полностью не опорожняется, а системное артериальное давление и давление в левом предсердии снижаются. Измеренное давление в легочной артерии оказалось на тот момент 43/12 (среднее 27) мм рт. ст. Подключено вспомогательное кровообращение, которое в сочетании с введением инотропных средств (доп мин, допу треке, адреналин), нитропруссида натрия подняло АД до 90/50 мм рг. ст. Снова был отключен ЛИК, после чего в корень аорты (возле канюли) начато введение раствора протампп-сульфата. После введения половины дозы (60 мл) произошло резкое падение сердечной деятельности: к правожелудочковон присоединилась левожелудочковая недостаточность (давление в левом предсердии — 36/16 мм рт. ст.). Длительное вспомогательное кровообращение после введения гепарина, инотропных средств, периодическое отключение АИКа результатов не дали. Давление в легочной артерии — 47/40 (среднее 43) мм рт. ст. Правый желудочек решено разгрузить обходным шунтом: правое предсердие —насос —легочная артерия. Получен временный эффект. Однако все мероприятия интенсивного лечения и реанимации оказались безуспешными. Операционная рана ушита посмертно. Общая продолжительность операции - 650 мин, анестезии — 690 мин, искусственного кровообращения — 488 мин, диурез за время оператши составил 2,1 л.
На вскрытии: труп пониженного питания (длина тела 152 см, масса тела 42 кг). Кожный покров бледно-серый, ногтевые ложа и видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком. Гематокрит труппой кровп, взятой из бедренной вены, — 0,30, выявлено повышение содержания натрия — 157 ммоль-л хлора — 111 ммоль-л кальция — 4,1 ммоль-л ’, магния —2,1 ммоль-л 1 и глюкозы — 25,6 ммоль-л ’ Содержание мочевины оказалось 6,5 ммоль-л ', креатинина — 0,08 ммоль-л '. Твердая мозговая оболочка не напряжена, сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, масса головного мозга 1210 г, головной мозг несколько коллабирован. Определение содержания воды в мозге выявило его резкую тотальную дегидратацию. Полость перикарда вскрыта, на передней поверхности сердца — небольшие наложения фибрина. Хирургический шов, проходящий на уровне средней трети предсердий, герметичен на всем протяжении. Трансплантированное сердце массой 500 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,4 см, правого — 0,3 см. В миокарде левого и правого желудочков обнаружен водно-электролитный дисбаланс: в области задней и передней стенок левого желудочка, перегородки и передней стенки правого желудочка — повышенная гидратация миокарда, гипокалий- и гипернатрпйгистия, а в миокарде правого желудочка — выраженная гиперхлоргистня. Клапанные отверстия сердца проходимы, подвижность створок н заслонок клапанов сердца и крупных сосудов (аорты, легочных артерий) сохранена. Ширина аорты: в брюшном отделе — 2,5 см, в грудном — 3,5 см, в области перешейка — 2,5 см. В правой плевральной полости — 340 мл (гематокрит 0,06), в левой — 410 мл (гематокрит 0,04) жидкой кровп. На задней поиерхиости легких, у корня, имеются очаговые кровоизлияния. В просвете трахео бронхиального дерева — небольшое количество слизи. Правое легкое массой 610 г, левое — 520 г, полнокровные, в задне-базальных отделах ткань тестоватой консистенции. Нижняя доля левого легкого спавшаяся, темно-красного цвета, значительно уплотнена, кусочки тонут в воде Почки массой 340 г, капсула напряжена, снимается легко, в корковом п мозговом веществе — выраженная гпиергпдратацпя (содержание воды — 87,7 %).
В сердце реципиента гистологически определяются распространенные дистрофические изменения кардиомиоцнгов различной степени выраженности вплоть до пекробп оза и некроза. Мышечные волокна различной толщины, отдельные из них фрагмент ровапы. Пристеночный эндокард утолщен до 300 мкм. В сердце донора отмечается вы раженная гипертрофия мышечных волокон, перивазальпые скопления неизмененных
Осложнения хирургических вмешательств
305
эритроцитов и лейкоцитов. В отдельных кардпомпоцптах ядра окрашены бледно, в других они пнкнотпчиы. Отмечается фрагментация и потеря поперечной псчерчеппос-ти в части кардиомпоциюв в области как левого, так п правого желудочков. Мышечные пространства расширены, огечпы. Кровеносные сосуды дилятированы, заполнены кровью. В легких межальвеолярные перегородки расширены, отечны. Именлся множественные кровоизлияния - как интерстициальные, так и внутриальвеоляриыс. а также выраженные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения (ателектазы, днетелектазы, эмфизема). В коре головного мозга нейроны с дистрофическими и ие-кробпотическими изменениями.
В результате клинико-анатомических сопоставлений установлено, что непосредственной причиной смерти больной послужила тотальная сердечная недостаточность, обусловленная анатомическим несоответствием производительных возможностей донорского сердца, объемом малого круга кровообращения и диаметром гппоплазпрован-пой аорты, также длительным ишемическим повреждением миокарда реципиента. Кроме патологических процессов в самом пересаженном сердце и легких у больной развился гпперосмолярный синдром, обусловленный ятрогенной гипергликемией, гипернатриемией и гиперхлоремией. Гппермагниемия и гиперкальциемия, ио-видимому, также существенно ухудшили проводимость н сократительную способность миокарда.
Прогноз трансплантации сердца существенно отягчается при неправильной оценке исходного состояния донорского сердца. В этом случае помимо перфузионной миокардиальной недостаточности кровообращение страдает от прогрессирующей исходной недостаточности относительно инвалидизированного сердца донора.
Пример. Больному А., 49 лет, с ишемической болезнью сердца, обусловленной сужением коронарных сосудов от 50 до 90 % (ио данным коронарографии), и перенесшему три инфаркта за последние 7 мес., проведена операция ортотопической трансплантации сердца в условиях ЭКК и холодовой кардиоплегии. Донорское сердце самоубийцы, злоупотреблявшего алкоголем, охлаждено до + 13 *С и подготовлено к пересадке. Затем оно ориентировано и подшито 2-рядным швом по Шаумвею. Продолжительность ИК — 166 мин, пережатия аорты — 128 мин. На 60-й мин ПК выявлены выраженный некомпенсированный метаболический и дыхательный ацидоз (pH — 7,17, BE = — 10, РаСО2 — 52 мм рт. ст.), гиперкалиемия (7 ммоль-л ') и гипернатриемия (158 ммоль-л '), что свидетельствовало о неадекватности перфузии. Восстановление сердечной деятельности сопровождалось нарушениями ритма: перемежающимся узловым ритмом, периодически полной A-V блокадой Профилактически к стенке правого желудочка подшиты электроды кардиостимулятора. В послеоперационном периоде выявлены признаки сердечной недостаточности смешанного генеза; неустойчивая гемодинамика: АД — 60 — 120/60 мм рт. ст., ЧСС — 80 — 90 уд. и 1 мин, ЦВД — 21 — 16 см вод. ст. на фоне постоянной инфузии допмина в дозе 7—16 мкг-кг '-мин 1 и новодрина 0,08—0,1 мкг-кг '•мин '. В послеоперационном периоде больной был в сознании, однако находился на ИВЛ с FiOj более 70 %. Проводилась иммунодепрессивная терапия циклоспорином. На 7-е сут. после операции возникли нарушения ритма: полная блокада левой ножки пучка Гиса, сменившаяся идиовентрикулярным ритмом с переходом в асистолию. Непрямой массаж сердца, ЭКС, внутривенное введение растворов адреналина, хлорида кальция через 12 мин восстановили сердечную деятельность. На ЭКГ — атриовентрикулярный ритм с частотой 140—180 уд. в 1 мни, ишемия боковой стенки левого желудочка, бло када левой ножки пучка Гиса. АД — ПО 80/70- 50 мм рг. ст., ЦВД — 21 см при по стоянной поддержке доимпном, дсксазопом, предшгзолопом, мегнлпредом. Сознание от сутствует, зрачки широкие, I) > S, реакция па свет отсутствует, анурия. Но данным
306
Патология лечения
ЭхоКГ, через 1 ч после остановки сердца: УОлж (ударный объем левого желудочка) 45 — 50 мл; отмечается снижение производительности левого желудочка, нарастает ско рость расслабления, увеличения полостей не происходит. Через 2 ч тахикардия сменилась резкой брадикардией и остановкой сердца. Реанимационные мероприятия (ИВЛ 100 %-ным кислородом, струйное введение растворов адреналина и допмпиа, гидрокар боната натрия, непрямой массаж сердца, трижды дефибрилляция, попытки навязывания ритма ЭКС) в течение 35 мни успеха не имели.
На вскрытии: кожный покров бледный, цианоз ногтевых фаланг кистей и стоп, высокие значения посмертно определенного показателя ЦВД (3 балла — максималь ные). В трупной крови, взятой из верхней полой вены, гематокрит 0,39. Гиперхлоремия (118 ммоль-л '), гипермагпиемия (2,5 ммоль-л ’). Содержание мочевины — 15,6 ммоль-л '. В полости перикарда около 30 мл мутной жидкости с розоватым оттенком. На передней поверхности сердца — незначительные наложения фибрина. Шов герметичен. Сердце массой 540 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,7 см, межжелудочковой перегородки — 1,4 см. Физико-химическое исследование выявило выраженные водно-электролитные нарушения в миокарде как левого, так и правого желудочков. Слизистая оболочка гортани, трахеи и главных брон хов серо-синюшная, с наложениями фибрина. В левой и правой плевральных полостях — по 250 мл геморрагической жидкости (гематокрит — 0,08, лейкоцитарное число — 0,01). Правое легкое массой 1150 г, левое — 1350 г. Пальпаторпо ткань легких "печеночной" плотности. С поверхности разреза стекает обильное количество розовой пенящейся жидкости. Степень гидратации легких чрезвычайно высокая (содержание воды — 89,8 %). Головной мозг массой 1460 г, мягкие мозговые оболочки отечные, бо розды сглажены, извилины уплощены. Физико-химическое исследование выявило участок дегидратации в области гипоталамуса слева. Печень массой 1950 г, с выраженным "мускатным" рисунком. Под слизистой оболочкой корня языка, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок — мелкоочаговые кровоизлияния.
При гистологическом исследовании в сердце донора выявлена умеренно выраженная гипертрофия мышечных волокон, в саркоплазме — отложения липофусцина; мутное набухание и глыбчатый распад отдельных мышечных волокон. Часть кардиомпо цнтов субэппкардиально замещена жировой тканью. Висцеральная пластинка перикар да покрыта фибрином с наличием в нем базофилыю окрашенных микробных колоний с очаговой и диффузной воспалительной инфильтрацией, проникающей в миокард желудочков и предсердий реципиента. В зоне инфильтрации наблюдается некроз кардио-миоцитов, на всем протяжении — интерстициальный отек, множественные кровоизлияния. Воспалительная инфильтрация представлена нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами и моионуклеарами. Выраженный кардиогенный п мембраногеииый отеки легких с формированием "гиалиновых мембран”, множественные кровоизлияния, ателектазы и дистелектазы, скопления "епдерофагов”. Обнаруживаются отдельные небольшие фокусы пневмонической инфильтрации, захватывающие группы альвеол и содержащие базофильно Окрашенные микробные колонии. Воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофилов и макрофагов. На отдельных участках гистологическая сгрук тура легкого утрачивается, ио-видимому как следствие повреждения гкапп кислородом в высокой концентрации.
Если больной после трансплантации сердца живет несколько недель, спектр вероятных осложнений качественно меняется. На пер вый план выходят инфекционно-септические процессы, прежде всего грибковые поражения внутренних органов, а также процессы, связанные с отторжением трансплантата.
Осложнения хирургических вмешательств 307
Пример. Больному В., 50 лег, по поводу ишемической болезни сердца с нестабильной стенокардией напряжения и покоя, осложненной двумя инфарктами миокарда с образованием аневризмы левого желудочка, проведена операция ор го топической алло-т раит-плантации сердца. Оперативное вмешательство проведено в условиях ЭКК (продолжительность ИК - 191 мин, пережатия аорты 128 мин) и холодовой кардиоплегии. В ходе операции имелись технические трудности в связи с несоответствием диаметра аорты и легочной тргсрип реципиента и донора (сосуды реципиента в 1,5 раза шире донорских). С целью поддержания стабильного сердечного ритма подшиты электроды кардиостимулятора. Сердечная деятельность восстановлена после начала непрерывной инфузии поводрипа (в дозе 1 -2 мкг-мпи '). Однако вскоре после прекращения ИК развилось кровотечение из предсердий, АД снизилось до 50 мм рт ст. па несколько мпп. Интраоперацпонно перелито 2,5 л кропи. Продолжительность операции составила 420 мин. В конце операции АД 130/80 мм рт. ст., ЦВД — 11 см вод. ст., диурез — 54 мл-ч '. Через 12 ч после операции — больной в сознании, гемодинамика стабильна. В течение 2 сут. послеоперационного периода он находился на ИВЛ. В послеоперационном периоде больному проводилась иммунодепрессивная терапия циклоспорином. Через месяц больной выписан из клиники в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. Однако еще через месяц он вновь поступает в клинику в связи с резким ухудшением состояния, болями в области сердца. Последнее расценено как острое отторжение сердца средней степени (увеличение абсолютного числа лимфоцитов до 3350 при концентрации циклоспорина в крови 244 мг-мл '). На чата терапия циклоспорином (ио 400 мг-сут. ') и и мура ном. В последующем присоединились расстройства сознания, нарушения дыхания (тахипноэ до 30 в 1 мин), отрицательная рентгенодпнамика в легких. Из мокроты выделена синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и грибы типа кандида. Начата антимикотическая терапия ми-когептпиом (800 мг-сут. ’), леворином защечным; антибактериальная терапия бактрп-мом и гарампцином. В течение 3 дней лечения микогеитииом больной стал отмечать четкую связь периодического ухудшения состояния и приема микогептина, в связи с чем последний отменен и назначен ппзорал. В последующем у больного появились признаки острой почечной недостаточности (олигоурпя, даже при стимуляции лазиксом, гпперкреатипемпя, гиперкалиемия), гпперосмолярность. Макрогематурпя, АД — 170/100 мм рт. ст., ЧСС — 140 уд. в 1 мин, ЧДД — 28 в 1 мни, ЦВД — 16 см вод. ст. При УЗИ: полости сердца не увеличены, структура миокарда по сравнению с предыдущими исследованиями не изменилась. Проведен сеанс гемодиализа, во время которого произошел тромбоз диализатора через 1 ч работы. Мочевина п калий крови до гемодиализа - 52,8 ммоль-л 1 и 6,4 ммоль-л ', после — 49,8 ммоль-л 1 и 5,8 ммоль-л ' К этому времени больной в глубокой коме. За 5 ч до смерти — гиперкалиемия — 7,2 ммоль-л ', тахикардия — 135 уд. в 1 мин, ЦВД — 12 см вод. ст. За 2 ч до наступления смерти тахикардия до 150 уд. в I мин, гипотензия до 90/60 мм рт. ст. на фоне введения доимпна в дозе 4 мкг-кг '-мпи ’. В последующем, несмотря на новы шейпе дозы допмина до 7 мкг-кг '-мин ', развивается брадикардия, переходящая в брадиаритмию с асистолией Проведенные реанимационные мероприятия, включавшие непрямой массаж сердца, ннугривенпое введение допмпиа в дозе 25 мкг-кг '-мин ', растворов адреналина, глюкокортикоидов, гпдрокарбоната натрия, многократно препа ратов калия, оказались бесполезными, констатирована смерть больного.
На вскрытшт: кожный покрои бледной окраски, с незначительно выраженным ак роцпанозом. Носгморгалыто определенный показатель ЦВД невысокой (из макспмаль пых грех 1 балл). Головной мозг массой 1520 г, в белом веществе подкорковых узлов с обеих сторон единичные мелкие кпсты диаметром до 0,1—0,2 см. Вещество головного мозга влажное, эластической консистенции. В плевральных полостях сво бодноп жидкости пет Легкие массой: правое 1020 г. левое - 940 г. Во всех долях
308
Патология лечения
легких крупноочагопыс фокусы ииеимонпческой инфильтрации. Нослсопсрацион иып шоп на сердце герметичен, без признаков воспалительной реакции При гнсюло гическом исследовании обнаружены признаки грибкового миокардита и аспергиллез легких (рис. 42; см. иллюстр. маг).
При посмертном бактериологическом исследовании выделены культуры: Escherichia coli (из легких, селезенки, печени, крови). Pseudomonas aeruginosa (из легких, сердца, бифуркационного лимфатического узла), Staph, epidermidis (из миокар да, печени), Candida albicans (из почки).
3.2.3.8.	Анализ причин летальных исходов во время операций на сердце и в раннем послеоперационном периоде
По данным А. Н Кайдаша (1996), проанализировавшего 209 набл. больных, оперированных по поводу пороков сердца (с протезированием и пластикой клапанов), ведущими послеоперационными осложнениями были острая сердечная недостаточность (17,2 %), мозговые осложнения, обусловленные тромбоэмболией мозговых сосудов (10,3 %), а также послеоперационные кровотечения (9,4 %). Послеоперационная летальность составила 17,2 %.
С. Е. Науменко с соавт. (1997) изучили осложнения после открытой комиссуротомии при операциях в условиях умеренной гипотермии. По их данным, ведущими патологическими процессами, осложнившими ранний послеоперационный период, были: недостаточность правого желудочка сердца (у 13,1 %);
синдром низкого сердечного выброса (у 9,2 %);
острая дыхательная недостаточность (у 6,9 %);
пневмония (у 4,6 %);
внутриплевральное кровотечение (у 3,8 %);
нарушения ритма сердца (у 3,1 %).
IO. Л. Шевченко и Г. Г. Хубулава (1996) у больных, оперирован пых на сердце по поводу инфекционного эндокардита правых отделов сердца, в раннем послеоперационном периоде наблюдали: острую сердечную недостаточность (у 35,7 %);
острую дыхательную недостаточность (у 33,9 %);
полную атрио вентрикулярную блокаду (у 8,9 %);
эмпиему плевры (у 7,8 %);
нагноение раны (у 8,9 %);
острую печеночно-почечную недостаточность (у 5,4 %).
С целью поиска путей улучшения качества оказания хирургичес кой, перфузиологическоп, анестезиологической и реаниматологической помощи в крупном кардиохирургическом стационаре нами пзуче
Осложнения .хирургически г вмешательств 309
на структура причин смерти (патологоанатомический профиль), непосредственных причин смерти (танатологический профиль) и типов терминальных состояний (реаниматологический профиль) при клинике-анатомическом анализе 98 летальных исходов, наступивших после протезирования клапанов сердца в условиях экстракорпорального кровообращения.
У большинства умерших поражения клапанов обусловлены ревма тизмом, реже бактериальным эндокардитом. Средний возраст умерших после протезирования клапанов сердца по поводу ревматических и бактериальных поражений был соответственно 41,1 ± 2,7 и 35,6 ± 5,8 года.
Обратило на себя внимание то, что в среднем летальный исход наступил через 7,9 ± 2,2 сут. после операции. В 82,6 % набл. произведено протезирование одного клапана — митрального (48,9 %) или аортального (33,7 %).
Доминирующей непосредственной причиной смерти (НПС) была острая сердечная недостаточность — в 83,6 %, а доля острой легочной недостаточности и других НПС оказалась незначительной (табл. 24)
Таблица 24 Структура непосредственных причин смерти
после протезирования клапанов сердца (п = 98)
Непосредственная причина смерш	Количество наблюдений	
	абс.	о/ /о
Острая сердечная недостаточность	82	83,6
Острая легочная недостаточность	3	3,1
Кровопотеря	4	4,1
Тромбоэмболия	3	3,1
Пневмония	6	6,1
Всего	98	100,0
Учитывая сголь значительную долю острой сердечной недостаточности (ОСН) как непосредственной причины смерти, отдельно проведен ретроспективный клииико анатомический анализ именно этих 82 набл. (табл. 25)
Средняя продолжительность жизни после операции у них оказалась еще меньшей и составила 7,1 ± 2,4 сут. Расшифровать причину послеоперационной острой сердечной недостаточности представилось возможным только у трети умерших (27 набл.). При этом нараклаиап-пые фистулы и тромбозы клапанов сердца доминировали у умерших в сроки позднее 14 сут. после оперативного вмешательства (табл. 26).
Наиболее часто причина острой сердечной недостаточности оста валась неясной у умерших в первые 5 сут. после кардиохирургичес ких операций. Ее необходимо было искан» среди таких факторов one-
310
Патология лечения
Причины, обусловливающие развитие ОСН после протезирования клапанов сердца
Таблица 25
Причины ОСП	Количество наблюдений	
	абс.	О/ /о
Параклапанпые фистулы	9	14,3
Тромбоз клапана	4	6,2
Инфаркт миокарда	4	6,2
Метаболические повреждения миокарда	4	6,2
Перикардит	4	6,2
Нарушение ритма	2	3,1
Абсцесс миокарда	2	3,1
Итого:	27	42,2
Остались неясными	55	57,8
Всего:	82	100,0
Таблица 26
Соотношение (абсолютное число) продолжительности жизни после протезирования клапанов сердца и причины ОСН
Причины ОСН	Продолжительность жизни после операции, сут.					Итого	
	ДО 1	1-5	6-14	14-30	30	абс	%
Параклапанпые фистулы	1	1	1	1	5	’ 9	14,3
Тромбоз клапана		-Г	—	3	1	4	6,2
Инфаркт миокарда	1	2	—	—	1	4	6,2
Нарушение ритма	1	1	—	—	—	2	3,1
Миокардит	2	—	—	—	2	4	6,2
Метаболические поврежде	4	—	—	—	—	4	6,2
ния миокарда Остались неясными	15	15	9	8	8	55	57,8
Всего:	24	19	10	12	17	82	100,0
ративного вмешательства, как, например, общая его длительность и продолжительность различных этапов, особенно экстракорпорально го кровообращения и пережатия аорты На исследованном материа ле средние показатели продолжительности всей операции составили 6,2 ± 0,8 ч, экстракорпорального кровообращения — 2,3 + 0,5 ч, пережатия аорты — 1,5 ± 0,4 ч. К сожалению, средние значения указанных показателей оказываются очень высокими. Но следует учитывать то обстоятельство, что эти показатели получены на секционном материале, т. е. у выживших больных после аналогичных хирургических вмешательств они, конечно, ниже. Поэтому для умеиь-
Осложнения хирургических вмешательств	311
шения вероятности развития осложнений в раннем послеоперационном периоде и, соответственно, снижения летальности необходимо значительное уменьшение таких временных показателей, как продолжительность всей операции и ее главных этанов — экстракорпорального кровообращения и пережатия аорты.
Исходная (первичная) слабость миокарда послужила непосредственной причиной смерти только у каждого десятого оперированного больного, т. е. основными факторами, влияющими на характер течения послеоперационного периода, являются не тяжесть исходного состояния (разумеется, до известных пределов), а адекватность операции и правильно проведенный послеоперационный период.
Таким образом, смертельные исходы после операций на сердце в условиях экстракорпорального кровообращения в достаточно редких случаях возникают вследствие первичной слабости миокарда, ослабленного (инвалидизированного) болезнью. В подавляющем большинстве случаев летальность обусловлена различными осложнениями операционного процесса, дефектами техники или замаскирована ими. В большинстве случаев осложнения, приведшие к развитию острых расстройств гемодинамики (кровопотеря, гиповолемия, нарушения коронарного кровообращения, гипоксия головного мозга, неадекватное искусственное кровообращение), могли быть предупреждены. Устранение причин возникновения подобных осложнений лежит в основе снижения частоты острых расстройств гемодинамики и резкого уменьшения летальности.
3.2.4.	Осложнения в хирургии легких
Большинство операций на легких проводят но поводу опухолей или воспалительно-деструктивных заболеваний. Операции, как правило, травматичны, уменьшают дыхательную поверхность легкого и отличаются повышенным риском интра- и послеоперационных осложнений (Замятин М. Н., 1998). Совершенствование техники оперативных вмешательств, анестезиологического пособия, интенсивной послеоперационной терапии снизили частоту послеоперационных осложнений и в ведущих торакальных клиниках они не превышают 20 % (Трахтенберг А. X., 1987).
Частота осложнений после расширенных и комбинированных резекций легкого достигает 44 — 60 %, а летальность — 11,2 % и более, значительно возрастая у больных с исходными низкими функциональными резервами (Добровольский С. Р. и соавт., 1992, Харченко В. П. 1994, Pitz С. С., 1996). В настоящее время каждый пятый из больных,
312
Патология лечения
которым планируется расширенная резекция легкого, признается функционально неоперабельным, а остальным рекомендуется выполнение органосберегающих резекций (Трахтенберг А. X. и соавт., 1995).
С. Р. Добровольский и М. И. Перельман (1995), проанализиро вав за 30 лет более 10 тыс. оперативных вмешательств на легких, бронхах, трахее и средостении, пришли к убеждению, что у одной трети больных наступление летального исхода было обусловлено развитием осложнений, связанных с дефектами диагностики основного заболевания или смертельного осложнения. По данным этих авторов, послеоперационная летальность составила 4,4 %. Среди непосредственных причин смерти обследованных ими больных ведущими были: 1) инфекционно-септические осложнения (44,6 %); 2) тромбоэмболия легочных артерий (15,6 %); 3) прогрессирование основного заболевания (11,7 %); 4) дыхательная недостаточность (10,5 %).
Среди 60 умерших после операций на легких, по данным М. И. Замятина (1998), только у 15 % больных ведущими танатогенетиче-ски значимыми осложнениями, развившимися в раннем послеоперационном периоде, были несостоятельность главного бронха, пневмоторакс на стороне единственного легкого и массивное кровотечение. У остальных (85 %) непосредственными причинами смерти были: 1) гнойно-септические процессы (22 %); 2) легочная недостаточность (22 %); 3) декомпенсированная недостаточность кровообращения (20 %); 4) тромбоэмболия легочных артерий (18 %).
Конечно, существенное влияние на частоту и характер послеоперационных осложнений оказывают объем оперативного вмешательства, возраст и связанные с ним сопутствующие заболевания. Известно, что осложнения чаще возникают после расширенных и комбинированных пневмонэктомий у оперированных в возрасте старше 60 лет. По данным М. Н. Замятина (1998), средний возраст 610 больных, которым проведены резекции легкого, составил 57,2 ± 0,9 года. Преобладание среди больных лиц старших возрастных групп предопределяет значительную распространенность сопутствующей патологии, которая в условиях тяжелого операционного стресса нередко становится сочетанной или даже конкурирующей формой и может существенно влиять на частоту осложнений и показатель летальности. Среди пациентов, оперированных на легких, до 70 % страдают различными заболеваниями системы кровообращения (ишемической болезнью сердца, гипертони ческой болезнью, нарушениями ритма), до 50 % — дыхания (хроническим бронхитом, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхиальной астмой, гнойно-деструктивными заболеваниями легких), до 60 % — другими хроническими заболеваниями (хроническим гастритом, язвенной болезнью, калькулезным холециститом, пиелонефритом и т. д.).
Различают осложнения ближайшего послеоперационного периода (острую легочную недостаточность, несостоятельность культи броп-
Осложнения хирургических вмешательств
313
ха, пневмоторакс на стороне оставшегося легкого, ателектаз оперированного или контрлатералыюго легкого, пневмонию или тромбоэмболию оставшейся части легких, внутриплевральное кровотечение и др.) и осложнения в отдаленные периоды (остаточную плевральную полость, эмпиему плевры, бронхиальный свищ и др.).
Основными осложнениями после операций в легочной хирургии являются: 1) бронхоплевральные (несостоятельность швов культи бронхов, бронхиальные свищи, эмпиема плевры); 2) легочные (трахеобронхит и пневмония, ателектаз, респираторный дистресс-синдром); 3) сердечно-сосудистые (нравожелудочковая недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий, аррозионные кровотечения).
3.2.4.1.	Патологические процессы в оставшейся части легкого
Несостоятельность культи бронха и бронхоплевральный свищ. Л. А. Гиттерман и соавт. (1984) наиболее распространенным и грозным осложнением, после пневмонэктомии, считают несостоятельность культи главного бронха, которую они выявили у 28 из 221 больного. Основным осложнением при лобэктомии тоже считают несостоятельность швов культи бронха. К главным причинам относят: 1) инфицирование с нагноением швов и расхождением их; 2) распад тканей культи, пораженных опухолевыми разрастаниями; 3) распад тканей культи вследствие туберкулезного или другого хронического нагноительного процесса; 4) технические погрешности при обработке культи.
По мнению С. Р. Добровольского и М. И. Перельмана (1995), неверное определение границ резекции трахеи и бронхов является одной из наиболее частых скрытых причин несостоятельности культи бронха или трахеального анастомоза. Кроме этого, среди причин возникновения несостоятельности культи бронха важное значение имеет инфекция. Источниками инфекции могут быть: случайное заражение плевральной полости во время операции; распространение инфицированного материала при разрыве стенки абсцесса, каверны или других инфицированных очагов во время мобилизации легкого; рассеченные регионарные к инфицированному легкому лимфатические узлы; отсеченная культя инфицированного легкого и др. Кроме того, благоприятные условия для развития инфекции создаются при невозможности быстрой ликвидации остаточной плевральной полости после сег мент- и лобэктомий. В ряде случаев распространение инфекции из просвета бронха является недостатком хирургической техники, при которой оставляется слишком длинная культя, являющаяся слепым
314
Патология лечения
мешком, в котором скапливается инфицированный материал. Одной из причин образования свища может быть также некроз культи бронха, возникающий при резком нарушении кровообращения последней.
Первичная несостоятельность развивается при недостаточной герметизации культи бронха во время операции. Она, как правило, проявляется в первые же часы и дни после операции. При возникновении первичной несостоятельности культи бронха после частичных резекций оперированное легкое расправляется медленно, не заполняет всю плевральную полость. У таких больных при отсасывании воздуха через дренажную трубку невозможно добиться отрицательного давления в плевральной полости.
Вторичная несостоятельность культи бронха возникает по причине некроза тканей культи, как правило сосудистого или инфекционного генеза. В таких случаях обычно негерметичность культи бронха выявляется через неделю и более после резекции легкого. Это осложнение также нередко приводит к эмпиеме плевры или утяжеляет течение эмпиемы плевры. Вторичную несостоятельность культи бронха устанавливают при контрольном рентгенологическом исследовании. В таких случаях поднимающийся уровень жидкости в плевральной полости начинает опускаться, расширяться в поперечнике и оттеснять органы средостения в противоположную от операции сторону (Бартусевичене А. С., 1989).
При широком применении оперативных вмешательств с удалением легкого, его долей и сегментов, осуществляемых по поводу рака легкого, хронических неспецифических нагноительных процессов в легких и туберкулеза, одним из тяжелых послеоперационных осложнений является образование бронхиальных свищей. Известно, что один из основных показателей эффективности резекции легкого в течение всего послеоперационного периода — сохранение герметичности бронхиальной культи, остающейся после удаления легкого или его части. При операциях по поводу злокачественных опухолей легкого проблемой становится решение вопроса о радикальности произведенного оперативного вмешательства.
До недавнего времени бронхиальный свищ с эмпиемой плевры, наблюдавшиеся у 3,5 — 16 % оперированных больных, были основными причинами послеоперационной летальности (Колесников И. С. и соавт.-, 1975, Kutschera W., 1985). Частота развития этого осложнения, несомненно, зависит от объема оперативного вмешательства, способа ушивания и плевризации культи бронха. Для его профилактики рекомендуют оставлять короткую культю, сохранять васкуляризацию бронха и как можно меньше его травмировать в процессе выделения и обработки. В настоящее время несостоятельность культи бронха с формированием бронхоплеврального свища и эмпиемы плевры, как правило, встречаются после расширенных и комбинированных пневмонэктомий, особенно с резекцией бифуркации трахеи.
Осложнения хирургических вмешательств	315
Различают бронхоплевральный и бронхоплеврокожный послере-^ зекционные свищи. Первый может развиться в первые дни или недели после резекции легкого. Его еще называют ранним бронхиальным свищом. Бронхоплеврокожный свищ образуется в сроки от нескольких недель до 3 мес. после резекции легких. Это поздний бронхиальный свищ, которому обычно предшествует эмпиема плевры (Бартусе-вичене А. С., 1989).
Остаточная плевральная полость может образовываться на месте удаленной части легкого у больных, у которых оперированное легкое недостаточно расправилось.
Инфекционно-воспалительные осложнения. После интратрахе-альной интубации или трахеостомии в связи с повреждением и последующим инфицированием слизистой оболочки трахеи обычно развиваются трахеобронхиты. Размножение попавшей в трахею микрофлоры начинается в участках травматических или вирусных повреждений слизистой оболочки трахеи и в фибринозном экссудате. Как правило, сначала развивается очаговый трахеит. Далее он может стать распространенным за счет слияния очагов воспаления и прогрессирования в нисходящем направлении. Характер воспаления зависит от вида преобладающей микрофлоры.
Острые трахеобронхиты приводят к нарушению дренажной функции дыхательных путей, а также являются источником эндогенной аспирации и способствуют развитию очаговых пневмоний (или бронхопневмоний). Частота бронхопневмоний после резекций легких, по данным разных авторов, колеблется в довольно широких пределах — от 1,9 до 7,5 % (Карпов М. Ф., 1982, Бартусевичене А. С., 1989). Такая значительная разница в статистических данных, по нашему мнению, во многом обусловлена отсутствием единого подхода в верификации пневмоний. Некоторые авторы к пневмониям относят не только патологические процессы в легких инфекционного генеза, но и группу первично неинфекционных патологических процессов (аспирацию, ателектаз, механическое, радиационное или химическое повреждение легких и т. п.), которые принято называть нульмонитами (пневмонитами). В этой связи не выдерживает критики термин “гипостатическая” пневмония.
В связи с широким применением лобэктомий послеоперационные пневмонии в настоящее время стали занимать одно из ведущих мест среди послеоперационных осложнений. Основными предрасполагающими факторами их являются нарушение дренажной функции легких, травматические повреждения и нарушения васкуляризации оставшихся отделов легких, а также хронические воспалительные заболевания легких. Частота послеоперационных пневмоний зависит от глубины, длительности и погрешностей обезболивания. Это осложпе-
316
Патология лечения
пие встречается значительно чаще после резекции легкого но сравни нию с пневмонэктомиями ( Трахтенберг А. X., 1987).
Пример. Больному А., 57 лет, по поводу хронического абсцесса нижней доли ле вого легкого выполнена левосторонняя пневмонэктомия. В раннем послеоперационном периоде гемодинамические показатели устойчивые, однако больной находился па про долженнон ИВЛ, так как попытки перевода па самостоятельное дыхание закапчпва лись возникновением тахипноэ, тахикардии и гипотензии. После пнiciicininoro лечения, включавшего санацию трахеобронхиального дерева, больной экстубирован через 14 ч после операции. Впоследствии стал предъявлять жалобы па нехватку воздуха; объективно: тахипноэ — до 32 в 1 мин, аускулыатпвпо над правым легким — сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧСС 120 уд. в 1 .., АД — 110/70 мм рт
ст. При рентгенографическом исследовании оставшееся легкое пониженной прозрач ности. Больному проводится антибактериальная и кардиостимулируютцая терапия. К началу 3-х сут. после операции состояние ухудшается: нарастает тахипноэ до 36 в 1 мнн, повышаются ЦВД до 22 см вод. ст. и тахикардия до 130 уд. в 1 мин, выслуши ваются влажные хрипы в правом легком. Развивается коллаитопдиое снижение АД со 150/90 до 60/40 мм рт. ст. с потерей сознания п выраженным цианозом верхней по ловипы туловища. Нитевидный пульс, расширение зрачков и через 10 мин после этого — остановка сердца. Реанимационные мероприятия неуспешны.
На вскрытии: цианоз ногтевых лож и подушечек пальцев кистей п стоп. Проба па определение постморталыюго показателя ЦВД — 3 балла (максимальный). В леной плевральной полости — 850 мл красноватой, с хлопьями фибрина жидкости В пра вой плевральной полости жидкости пет. Правое легкое массой 1600 г, тестообразной консистенции, серовато-красного цвета с поверхности и на разрезе. С поверхности разреза стекает большое количество мутной пенистой жидкости В правых отделах сердца и крупных венах значительное количество жидкой крови. Печень массой 1400 г, с “мускатным” рисунком. При физико-химическом исследовании выявлен крайне выраженный отек легких, миокарда правого желудочка сердца, а также отек стволовых от дедов головного мозга и мозжечка. Гистологически при посегмептарном исследовании правого легкого везде определяются внутрпальвеолярнын отек с большой примесью полиморфноядерных лейкоцитов и колонии стафилококков. В двух участках обпаруже пы признаки микроабсцедированпя. Бактериологическое исследование ткани правого легкого выявило рост золотистого стафилококка.
Одним из важных условий профилактики послеоперационной пневмонии является недопущение переохлаждения больного во время длительной неподвижности на операционном столе.
В случаях, когда во время оперативного вмешательства или в ран нем послеоперационном периоде имело место нарушение системной гемодинамики, к 4 — 5-м сут. после оперативного вмешательства в легких могут формироваться фокусы полисегментарной пневмонии. Они гистологически характеризуются скоплением в просветах альвеол всех сегментов легких, в альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, а также наличием среди них колоний или отдельных разнообразных микроорганизмов на фоне отечно-десквамативного альвеолита (рис. 43; см. иллюстр. мат.). Макроскопически в легких при этом иногда обнаруживаются
Осложнения хирургических амешателъств
317
пневмонические фокусы, представленные множественными, преимущественно мелкими (до 0,5 см в диаметре), более светлыми по сравнению с остальными участками. Экссудат, стекающий с поверхности разреза легких, мутный, геморрагический. Важным и достоверным признаком пневмонической природы данного фокуса является проба с погружением в воду, где он тонет, имея плотность более 1,0.
Сравнительно частым (до 15 %) и тяжелейшим гнойным осложнением после операций на легких является эмпиема плевры (накопление гнойного экссудата в плевральной полости). Эмпиема плевры развивается обычно вследствие первичной или вторичной несостоятельностей культи бронха. По данным IO. В. Бирюкова и соавт (1985), эмпиема плевры сочетается с бронхиальным свищом в 9,1 %, а с другой стороны, Б. А. Королев и соавт. (1982) указывают, что бронхиальный свищ с эмпиемой составляют 48,5 % всех осложнений, возникающих после радикальных операций па легких. Часто эмпиема сочетается с бронхиальным свищом. Важно отметить, что наличие эмпиемы плевры предрасполагает к возникновению бронхиального свища, а вследствие образования последнего создаются дополнительные условия для инфицирования плевральной полости. Об змпиеме как самостоятельном осложнении можно говорить лишь при отсутствии признаков бронхоплеврального свища. Эмпиема плевры выявляется в различные сроки после радикальных операций на легких, но, как правило, ее диагностируют в сроки позднее 7—10 дней после операции. Это связано во многом и с тем, что определить эмпиему плевры рентгенологически в раннем послеоперационном периоде не представляется возможным, поскольку после удаления легкого в течение 1-х сут. в плевральной полости всегда накапливается жидкость. Существует несколько косвенных рентгенологических признаков, позволяющих предположить инфицирование содержимого плевральной полости (Бартусевичене А. С., 1989). Это прежде всего нарушение сроков организации жидкости в плевральной полости, о чем свидетельствует наличие в ней в течение длительного периода свободного, неосумкованного содержимого и стабилизация остаточной полости после операции. Кроме того, при неосложненном течении послеоперационного периода на 3 —5-й день в плевральной полости появляется несколько камер с уровнем жидкости. Исчезновение этих камер после их появления в обычные сроки и слияние множественных уровней жидкости в один служат убедительным косвенным симптомом начинающейся эмпиемы плевральной полости.
Имеются клинико-анатомические особенности течения эмпиемы или плевритов (воспаления плевры без наличия уровня экссудата в плевральной полости) различной этиологии. Так, стафилококковые плевриты имеют гнойный или некротический характер. При гнойном воспалении плевра покрыта фибринозно-гнойной пленкой, пропитана
318
Патология лечения
гноем, ее волокнистые структуры расслоены и подвержены частичному расплавлению Некротический плеврит характеризуется серозногеморрагическим пропитыванием плевры с гемолизом эритроцитов, распадом лейкоцитов, некрозом клеток и большим количеством микробов в тканях. Воспалительный процесс может распространиться с висцеральной плевры на ткань легкого и с париетального листка на ткань грудной клетки. Весьма нередки при стафилококковых эмпиемах и плевритах вторичные бронхиальные свищи и аррозионные кровотечения. Стрептококковые плевриты отличаются от стафилококковых более распространенными некротическими изменениями плевры вокруг размножающихся стрептококков. При стрептококковых и стафилококковых эмпиемах и плевритах фибропластические процессы выражены слабо и начинаются только после стихания воспаления. Типичной особенностью воспаления при синегнойных плевритах является резкое усиление проницаемости сосудов, что проявляется отмечаемой в процессе лечения больных обильной серозно-гнойной экссудацией в плевральную полость, а морфологически документируется массивными фибринозными наложениями сине зеленого цвета, плазмо- и геморрагиями. За счет организации фибрина сравнительно быстро формируются фиброзные спайки, и эмпиема или плеврит могут принимать характер хронического процесса уже к концу 7 —8 й недели. Это связано с избыточным разрастанием рубцовой ткани из-за поверхностного фибринозно-гнойного воспаления, при котором сочетаются процессы новообразования и разрушения грануляционной ткани. Эмпиемы или плевриты, вызванные Serratia marcescens, характеризуются своеобразным ярко-красным экссудатом за счет пигмента чудесной палочки.
Эмпиему плевры помогают диагностировать полипозиционная рентгенография, томография, особенно компьютерная, а также фистул ография.
При хронической эмпиеме плевральные листки утолщаются, мо гут пропитываться кальцием, гной сгущается и инкапсулируется, иногда могут образовываться свищи в грудной клетке
Респираторный дистресс-синдром. После хирургических вмешательств, сопровождающихся эпизодами неустойчивой гемодинамики, особенно остановкой сердца, достаточно часто возникает респираторный дистресс-синдром. Это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотпо-основного состояния В пато- и морфогенезе этого сип дрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких. В отечественной и англоязычной литературе термин “респираторный дистресс си ид-
Осложнения хирургических вмешательств
319
ром” (РДС) имеет ряд синонимов: ARDS, синдром дыхательных расстройств, шоковое легкое, мокрое легкое, острая легочная недостаточность и др. (Пермяков И. К., 1985, Blennerhassett J. В., 1986). В отечественной специальной литературе более распространен термин “острая дыхательная недостаточность”. Возникновение РДС обычно связано с внелегочными причинами (шоком, кровопотерей, перитонитом, микротромбоэмболией, жировой эмболией и т. п.).
Клинико-лабораторные и. патоморфологические изменения в легких при этом проходят несколько фаз. В первой вследствие абсолютной (крово- или плазмопотеря) или относительной (травматический или анафилактический шок) гиповолемии снижается венозный возврат к сердцу и, следовательно, к легким, что приводит к появлению мозаично полисегментарно расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол, которые имеют компенсаторпо-приспособительный генез и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в легких.
Особенность сосудистого русла легких — наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ответ на снижение венозного возврата в легких происходит спазм как артериального, так и венозного отделов сосудистого русла легких.
Системная гипотензия приводит к еще большему ухудшению перфузии и обусловливает феномен “краевого стояния лейкоцитов”. В микрососудах обнаруживаются лейкостазы. Пристеночная фиксация нейтрофильных гранулоцитов сопровождается освобождением лизосомальных ферментов с последующим диффузным повреждением эндотелиальной выстилки.
Ранний морфологический эквивалент нарушений фильтрационноабсорбционных отношений в легких — интерстициальный (перива-зальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение иеривазальных и пери-бронхиальных пространств.
Следовательно, в первой фазе РДС морфологические изменения характеризуются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде диффузных полисегментарных участков мелких ателектазов и эмфиземы (дистелектазов), а также наличием интерстициального отека и гипоперфузионных лейкоцитарных стазов в мик-роциркуляторном русле легких. Указанные феномены — это морфологические проявления нарушения внутриорганной легочной гемодинамики. Результатом этого являются гипер и гипоксическое повреждения элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эн-дотелиоцитов капилляров легких.
320
Патология лечения
Вторая фаза (экссудативная, макрофагально-десквамативная) морфологически проявляется в виде диффузного альвеолита с наличием в альвеолах значительного количества макрофагов, десквамированпых альвеолоцитов и богатого белком экссудата (рис. 44; см. иллюстр. мат.). Кроме этого, в альвеолах могут встречаться в незначительном количестве полиморфноядерные лейкоциты и другие клеточные элементы. Такая гистологическая картина формируется в легких, в частности, после ранения, начиная с 12 — 24 ч. С конца первых суток в альвеолах могут обнаруживаться эритроциты и различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, дающие селективные окраски на фибрин — гиалиновые мембраны, которые повторяют контуры альвеол (рис. 45; см. иллюстр. мат.). Макроскопически легкие после вскрытия плевральных полостей почти не спадаются. Пальпаторно они плотноэластической, вплоть до “резинистой”, консистенции. Цвет легких с поверхности плевры и на разрезе темно-красный, с поверхности разреза обычно стекает мутноватая жидкость (рис. 46; см. иллюстр. мат.).
Для третьей фазы (пролиферативной), которая, как правило, начинает проявляться через неделю после операции, гистологически характерно диффузное разрастание соединительной ткани в альвеолах (карнификация — организация экссудата в альвеолах) и в собственно ткани легких (пневмофиброз) с резким сокращением дыхательной поверхности легких (рис. 47; см. иллюстр. мат.). При летальных исходах в более поздние сроки от инфекционных и других осложнений раневого процесса изменения в легких соответствуют характеру ведущего осложнения. Кроме того, частым осложнением периода рекон-валесценции является развитие синдрома хронической легочной недостаточности, который определяется формированием в легких рецидивирующего хронического воспаления, обусловленного сапрофитной микрофлорой, патологической перестройкой бронхиального, бронхи-олярного и альвеолярного дерева, сосудистого русла, вторичными гемодинамическими расстройствами. Он включает сочетание хронического бронхита, хронической пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. При этом состоянии закономерно возрастает нагрузка на функционирование правых отделов сердца с развитием редуцированного или манифестного синдрома легочного сердца, который при определенных условиях может приобретать и танатогене-тическое значение.
Летальный исход может наступить в любой фазе, но если больной доживает до периода реконвалесценции, то следует иметь в виду, что на пути к окончательному восстановлению здоровья будет стоять проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких, которая проявится прежде всего в снижении жизненной емкости легких.
Осложнения хирурги чески.х вмешательств	321
При анализе медицинской документации умершего после хирургического вмешательства необходимо выяснять, вред шествовал и ли возникновению респираторного дистресс-сипдрома нарушения системной гемодинамики, косвенными интегральными показателями которых являются эпизоды коллаптоидпой артериальной! гипотензии (быстрого снижения систолического артериального давления ниже предшествующего диастолического). Особенно следует обращать внимание на наличие гипотензивных (коллаптоидных) эпизодов по картам интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства.
Возникновение РДС может быть заподозрено при появлении у пострадавшего нарастающей одышки с прогрессирующим тахипноэ в периоде от нескольких часов до нескольких суток после операции п (или) эпизода гипотензии. Кроме того, клиническая картина характеризуется акроцианозом, иногда в сочетании с серовато-землистым оттенком кожного покрова, участием в дыхапии вспомогательной мускулатуры, а также прогрессирующей тахикардией. Перкуторпо выявляется некоторое притупленно легочного звука, аускультативно — распространенные сухие и мелкокалиберные влажные хрипы.
Рентгенологически в начальной стадии развития РДС отмечаются усиление легочного рисунка, двустороннее диффузное понижение прозрачности легких за счет начинающегося интерстициального и внутриальвеолярного отеков. В разгаре процесса внутриальвеоляр-пый отек прогрессирует. При присоединении полпсегмептарпой пневмонии возникает диффузная мелкоочаговая пятнистость. При венозной микроэмболии легких рентгенологически наблюдаемая пятнистость появляется довольно рано, морфологически — в виде участков ателектазировапия и микроинфарцирования легких. Такую рентгенологическую картину образно называют “снежной бурей”.
Электрокардиографическим исследованием можно выявить признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лабораторные признаки РДС — это артериальные гипоксемия (РаО2 ниже 80 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт. ст.) и дыхательный ацидоз (pH артериальной кропи менее 7,36). Па пробу с вдыханием чистого кислорода в начальном периоде развития ОДП отмечают нестойкое и незначительное увеличение РаО2, а при развернутой картине ОДН этот показатель вообще не увеличивается.
В начальных стадиях РДС в связи с гнпервеитиляцней из-за прогрессирующего тахипноэ может развиться трапзиторпая артериальная гипокапния (РаСО2 менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз (рП артериальной крови более 7,36).
Нередко на указанные сдвиги кислотноосновного состояния могут влиять метаболические нарушения, о выраженности которых свидетельствует показатель дефицита или избытка оснований (BE). Гак, при
11 Зак. 166
322
Патология лечения
метаболическом алкалозе имеется избыток оснований (BE более +2), а при метаболическом ацидозе — дефицит оснований (BE менее —2).
У каждого конкретного оперированного больного с РДС пшене ния кислотно-основного состояния могут быть сочетанными (во всех возможных вариантах), и при трактовке показателя pH необходимо учитывать возможное взаимное компенсаторное влияние сочетания алкалоза с ацидозом.
О развитии РДС при отсутствии указаний па сердечную недостаточность может косвенно свидетельствовать нарастание в динамике центрального венозного давления (ЦВД) и давления и легочной артерии более чем 120 мм вод. ст. и 35 мм рт. сг соответственно.
Одним из дифференциальных критериев РДС и острой кардиоре спираторпой недостаточности (кардиогенного отека легких) является показатель “заклинивания” легочных капилляров, отражающий дав ление в легочных венах. Если этот показатель в динамике нарастает, превышая 15 мм рт. ст., то это свидетельствует о преимущественно кардиогенной (левожелудочковой) природе дыхательной недостаточности. При РДС в динамике он снижается ниже 15 мм рт. ст. вместе с повышением ЦВД и давления в легочной артерии.
Интегральная реография тела у оперированного больного с РДС также дифференцирует сердечную и первично легочную недостаточности О развитии последней свидетельствует увеличение коэффициента дыхательных изменений и показателя напряженности дыхания при незначительном снижении сердечного и ударного индексов сердца.
Поскольку развитие РДС может быть связано с венозной микро тромбоэмболией легких, источником которой, как правило, являются тромбы, образующиеся в карманах клапанов мелких вен нижних конечностей и тазовой клетчатки, при анализе клинических данных в премортальном периоде необходимо учитывать признаки гинерко агуляции (протромбиновый индекс более 100 %, содержание фибри ногена более 4 г-л ', положительная реакция па фибриноген В, спи жение фибринолитической активности крови до 1 % и ниже). Ла тентно протекающий флеботромбоз можно заподозрить, если вслед за указанными изменениями в коагулологических исследованиях без применения антикоагулянтов быстро снижаются (нормализуются) содержание фибриногена и протромбиновый индекс, что связано с потреблением соответствующих факторов в процессе латентного тромбообразован ия.
Клинически венозная микротромбоэмболия может проявляться эпизодами выраженной артериальной гипотензии, особенно после ка кой либо двигательной активности больного.
Таким образом, в большинстве случаев РДС обусловлен негатив иым влиянием системных и внутриорганпых (легочных) гемодипами ческих нарушений, связанных не только с шоком, по и с кровопоте
Осложнения хирургических имешателы те	Т23
рей, венозными жировыми и тромбоэмболиями, острой сердечной ле вожелудочковой нсдостасочностью.
РДС может возникать и прогрессировать вследствие неадекватной инфузионно трансфузионной терапии и ИВЛ. Поэтому по карте интенсивной терапии необходимо анализировать ежесуточную (а иногда и почасовую) инфузионно трансфузионную терапию Следует определит!! общий объем, состав (кристаллоиды, коллоиды, кровь), а гак же установить ежесуточный водный баланс — разницу между вводи мыми (инфузии, трансфузии, питье и т. и.) и выводимыми (диурез, потери по дренажам, перспирация, теплоотдача, объем кровопотери и т. п ) жидкостями. При подсчете баланса жидкостей следует учи тывать, что пациент при температуре воздуха +20 °C ежесуточно теряет до 0,5 л при дыхании и до 0,5 л воды на каждый градус темпе ратуры тела выше 37 °C.
Если имеются данные о переливании цельной кровп, эритромассы, нативной плазмы, следует обратить особое внимание на срок за готовки, группу крови и резус фактор, а также па почасовую (в течение 3 ч после окончания вливания) температуру тела.
Оценивая ИВЛ, необходимо выяснить ее продолжительность и режим, обратив особое внимание на процентное содержание кислоро да во вдыхаемой воздушной смеси, дыхательный, а также минутный объемы дыхания. Длительное использование 100 %-пого кислорода для ИВЛ потенциально неблагоприятно и усиливает деструкцию аль веоло капиллярного барьера.
С диагностической и лечебной целями оперированным больным с РДС показан бронхоальвеолярный лаваж. При этом в лаважной жидкости обнаруживают альвеолярные макрофаги (60 — 80 %), десквами ровапные эпителиоциты (5—10 %), лимфоциты (2 — 5 %), нейтрофилы (2 — 4 %). Когда развитие РДС осложняется полисе! мептарпон пневмонией, распределение клеточных элементов в лаважной жидко сти меняется: нейтрофилов 70 — 80 %, альвеолярных макрофагов 10 — 18 %, других клеток 10—15 %.
Важным показателем является температура тела Ее повышение характерно для более поздних стадий развития РДС, особенно когда он осложняется полиссгмептарной пневмонией.
В прсморталыюм периоде и носгмортально можно обнаружить цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, ногтевых фаланг паль цен кистей, нередко сочетающийся с серовато-землистым оттенком кожи. В трахеобронхиальном дереве выявляется значительное коли честно экссудата
Ателектаз и коллапс легкого. Ателектаз (от греч. aide — неза копченный, неполный и ectasis растягиваю) полное активное спадение легкого, причины которого находятся внутри легкого. Ате
324
Патология лечения
лектаз может захватить все легкое или ограничиться составными его частями: долькой, сегментом, долей. Коллапс легкого (рис. 48; см. иллюстр. мат ) — спадение легкого, причины которого находятся снаружи легкого. Как правило, этой причиной является механическое сдавление легкого со стороны плевральной полости, например при накоплении в ней отечной жидкости (транссудата) пли жидкости воспалительного генеза (экссудата), газа при искусственном или воздуха при спонтанном пневмотораксе. В отличие от ателектаза при кол лапсе возникает пассивное спадение легкого и сохраняется дренажная функция бронхов. Ателектаз и коллапс могут разниться как в оперированном (при лобэктомии), так и в коптрлатсральном легком Спадение легкого может происходить как в интра-, так и в послеоперационном периоде. Среди основных причин ателектаза в легких еле дует выделить обтурацию бронхиального дерева слизью, свертками крови, гноем; отек слизистой оболочки бронхов и их спазм; переги бы бронхов при расправлении оперированного легкого и т. п. Выделяют несколько клинико-рентгенологических форм ателектаза: 1) дисковидный (линейный); 2) крупнодольковый (сегментарный); 3) долевой; 4) односторонний (тотальный); 5) двусторонний (тоталь ный).
Тромбоэмболия легочных артерий. Тромбоэмболия легочных артерий относится к самым опасным осложнениям торакальной хирургии Наиболее частыми источниками тромбоэмболов являются сосуды системы нижней полой вены. Флеботромбозы голени, паравезикалыюй клетчатки и паракатетеризационпые тромбы — основные (до 85 %) источники смертельных тромбоэмболий. При этом у 34 % больных эмболы располагаются в легочном стволе и легочных артериях и в 66 % — в их мелких ветвях. Клинические признаки тромбоэмболии удается констатировать только в половине случаев. Они выражаются в появлении одышки, цианоза верхней половины туловища (по соски), болей за грудиной, па ЭКГ имеются признаки перегрузки правого желудочка. От первых проявлений до смерти проходит от нескольких секунд до нескольких суток.
На вскрытии отмечается выраженное полнокровие в правых отделах сердца и сосудах системы полых вен. В легких, как правило, крайне неравномерное полнокровие, кровоизлияния, участки ателектаза и эмфиземы. При продолженной эмболии мелких ветвей могут встречаться геморрагические инфаркты в легких, иногда сопровожда ющнсся развитием инфаркт пневмонии. Тромбоэмболы имеют раз личную длину и диаметр в зависимости от диаметра вены, которая послужила их источником. В отдельных случаях после выпрямления они могут достигать 15 — 20 см в длину или состоять из 2 — 4 п более тонких эмболов, спаянных фибрином. Па поверхности >мболов, как
Осчожнения хирургических вмешательств	32г>
правило, обнаруживаю гея отпечатки венных клапанов, что служит доказательством их заноса из периферических вен. Отпечатки венных клапанов своей выпуклостью могут быть обращены к периферии легочных сосудов, что говорит о повороте эмбола в нижней полой вене или камерах сердца. Необходимо отличать отпечатки венных клапанов па тромбоэмболах от следов полулунных заслонок, которые почти нс остаются па тромбоэмболах в силу их известного компактного строения. Следы от полулунных заслонок достаточно часто мож по обнаружить па атонально образовавшихся и посмертных свертках крови, обычно располагающихся в легочном стволе. При гистологическом исследовании в тромбоэмболах иногда обнаруживают признаки организации при отсутствии связи с внутренней поверхностью ле точной артерии, а также обрывки венных клапанов, представляющих собой дубликатуру эндотелия с тонкой фиброзной прослойкой
Тапатогенетическая значимость тромбоэмболии в легочной хирургии обусловлена в том числе и тем, что вследствие удаления части легкого существенно уменьшено общее сосудистое сечение легких. Последнее обстоятельство, в соответствии с уравнением Пуазейля, опи сывающим обратную зависимость давления жидкости от радиуса сосуда в четвертой степени, резко повышает работу и снижает компенса торные возможности правых отделов сердца. На этом фоне эмболизация оставшейся части легкого всегда прогностически очень опасна и требует танатогенетической настороженности, включающей мониторинговый контроль за основными системами жизнеобеспечения
Пример. Больная М., 55 лет, оперирована (правосторонняя пневмонэктомия) но ионолу рака легкого (табл. 27). Непосредственной причиной смерит послужила про дотированная тромбоэмболия сосудов оставшегося левого легкого Первый эпизод тромбоэмболии возник за 8 ч (г е около 13 ч реального астрономического времени) до наступления смерти Благодарит интенсивной терапии удалось предотвратить пере ход критического состояния в терминальное. Но к 17.55 на фоне выраженной тахикардии вновь возникло тахипноэ до 28 в 1 мин и зарегистрирована аритмия. К 18.51, по данным интегральной реотрафии тела, появились признаки снижения показателей сер-
Таблица 21
Динамика показателей ИРГТ у больной М., 55 лет, па 2-е сут. после пневмонэктомии
Показатели	Время (ч, мии)						
	17 45	17 55	18 38	18 51	19 47	20 22	21.08
СИ, л-мтпг'-м2	4,02	3,95	4,47	2,93	2,84	5,05	Клииичес-
У И, мл-м~2	34	34	39	26	27	41	кая смерть
кди	2,10	2,17	1,57	1,84	5,31	5,31	
ЧСС, мин-1	115	118	114	132	126	127	
КР	1,54	1,51	1,71	1,12	1,08	1,93	
Аритмия	нет	да	пег	Пет	нет	нет	
ЧДД, мни 1	18	28	28	33	32	32	
Патология лечения
SJ(i дечного и ударного индексов (до 2,93 л-мип '-м' н 26 мл-м ' coomeicтвенпо), а мкже коэффициент резерва (1,12) при огсукчввн аритмии. В последующем (19.47) резко возросли коэффициенты дыхательных изменений до 5,31 в тахипноэ (более чем 30 мин ’), выражен цианоз кожи в видимых слизистых оболочек. Результаты проведен ной и 20.22 иптсгралышй реографпи тела (ИРГГ) свидетельствовали о достаючио хо poiiiiix значениях показателей СИ, УИ н КР при сохранявшемся высоком значении КДИ п выраженном тахипноэ. Летальный всход наступил в 21.08
На вскрытии: цианоз верхней половины тела кончиков пальцев кистей рук. Опре деленный посмертно ноказа1ель астрального венозного /топления оказался очень высо ким Головной мозг массой 1250 г. с резко полнокровными венозными сосудами, после удаления мозга через вертебральные и югулярные вены продолжало выделяться зпачи тельное количество темной крови. Эти признаки указывали на крайне выраженную цен тральную венозную гипертензию в преморгалыюм периоде. В левой плевральной Полос ти — 650 мл серозно-геморрагической жидкости (гематокрш — 0,05) и около 100 мл желеобразной, легко отделяемой от париетальной плевры массы с геморрагическим оттен ком В правой плевральной полости 300 мл мутноватой жидкости с. небольшим гемор рагическим оттенком (гематокрит 0,02) Органы средостения несколько смещены в сторону правого легкого. Левое легкое — массой 800 г, с множественными чередующи мися участками ателектазов и эмфиземы. Из пешей левой легочной артерии всех долей левого легкого выступают нал поверхносшю разреза темно красные плотные громбоэм болнческне массы. Физике химически выявлено танатогенетнчески значимое оподненне ткани легких (содержание воды — 85,2 %), что косвенно свидетельствует о достаточной длительности тромбоэмболии. В просвете легочного ствола тромбоэмболические массы пе обнаружены. Сердце массой 340 г правые отделы растянуты п заполнены жидкой кровью. В левой подключичной области — полихлорвинилопый катетер, подшитый к ко же и располагающийся в подключичной и верхней полой венах. Катетер му<|> сообразно окружен тромботическими массами, фиксированными к стенке верхней полой вены. При вскрытии глубоких мышц голеней также обнаружен выраженный флеботромбоз.
Следующее наблюдение показывает, как с помощью ИРГТ, ЭКГ и определения ЦВД можно выявить несостоятельность функций как правых, так и левых отделов сердца.
Пример. У больного К., 51 года, с центральным раком правого легкого па 2 е сут. после правосторонней расширенной пневмонэктомии возникла тромбоэмболия сегмен гарных и субсегментарных ветвей левой легочной apiepmi, послужившая певос|>едстне1Г ной причиной смерти (табл. 28). За 3 ч перед наступлением смерти (в 9.30 реального
Таблица 28
Динамика показателей ИРГТ у больного К., 51 года, па 2-е сут. после пневмонэктомии
Показатели	Время (ч, мин)						
	12 09	12.13	12.18	12.20	12.21	12.22	12.23
('И, л МИН 1 М2	2,11	2,11	0,59	0,59	Клиническая	0,59	Клиническая
УИ, мл м-2	16	16	11	11	смерть	И	смерть
КДИ	2,66	2,66	1,48	1,48		1,48	
ЧСС, мни 1	79	52	35	32		27	
КР	0 74	0,21	0,21	0,21		0,21	
Аритмия	Да	да	да	да		да	
ЧДД, мин 1		Искус	'пк'ппая neiriиляция легких				
Осложнения хирургических «мешателытч	327
времени) ЦВД составило 30 см иод. ст., нрогресспровал цианоз, на ?)|<Г признаки перегрузки правых и ишемии левых отделов сердца. В терминальном периоде па фоне прогрессивного снижения СИ, УИ, КР (соответственно до 0,59 л-мин '-мг, 11 мл-м 2 и 0,21), выраженной брадиаритмии при удовлетворительных значениях КДИ в 12.21 зарегистрирована клиническая смерть. Реанимационные мероприятия позволили на 2 мин восстановить сердечную деятельность, но вслед за этим разнилась стойкая асистолия
Кровопотеря вследствие внутриплеврального кровотечения. Внутриплевральное кровотечение после операции па легких наблюдается у 1,1—2,7 % больных (Трахтенберг Л. X., 1987). Источником кровотечения во время и после операций па легких могут служить крупные сосуды (легочная артерия, легочные вены) или сердце (при случайном его повреждении), а также сосуды плевральных спаек и клетчатки средостения, межреберпые артерия и вена, бронхиальная артерия.
Иногда причиной развившегося смертельного кровотечения является соскальзывание или прорезывание сосудистых лигатур.
Пример. Больному К., 56 лет, выполнена расширенная пиевмопэкгомия по нопо ду центрального рака правого легкого В отделение реанимации н нигененвиой тера mill больной доставлен на продленной ИВЛ в режиме умеренной гпиервептпляцпп. ЛД — 120/70 мм рг. сг., ЧСС — 110 уд в 1 мин. Через 3 ч на фоне достаточно стабильных показателен гемодинамики одномоментно ио дренажу из правой плевральной полости выделилось около 3,0 л крови, и наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия, включавшие струйное внутривенное введение жидкостей, закрытый массаж сердца, успеха не имели.
На вскрытии: кожный покров и слизистые оболочки бледные. В плевральной по лосгн — 1,0 л жидкой крови (гематокрит — 0.15) При ревизии операционного ноля выявлено поступление крови из оставшейся культи правой нижней легочной вены в об ласти прорезывания лигатурой стенки вены. Левое легкое заполняет нею плевральную полость и находится в состоянии "острого эмфизематозного вздутия”, макроскопически бледно ротовое, при пальпации спадается. Культи других крупных сосудов к нра вого главного бронха состоятельны. Острое малокровие ивугренннх органов. Физико-химически признаки резкого обезвожпнання основных жв1пеиво важных органов.
При длительных и обширных операциях с большой интраоперационной кровопотерей причиной смертельной кровопотери может служить коагулопатическое кровотечение.
Пример. Больной Б., 61 года, но поводу гангрены правого легкого проведена нра посторонняя пневмонэктомия Из-за распространенного поражения легкого и выраженных спаечных сращений операция сопровождалась массивной кровопотерей (более 4 л) Иптраоперацноппо ннфузнровано 5,3 л жидкости, из них 2,1 л крови. В иослеопера цвошюм периоде гемодинамические показатели неустойчивые ЛД — 80 100/50 мм рт. ст. при непрерывном введении донмипа. Через 6 ч у больной удален дренаж из плевральной полости. Содержание фибрншн спа и плазме через 10 ч после операции 1,5 г-л '. В последующем, несмотря на iiiiieiiciiBiiyio iiiu|>y.ini»niyio (больной в после операционном периоде перелито 6,1 л жидкостей), вазопрессорную и кардноесимулн
328
Патология лечения
рующую терапию, прогрессировала гипотензия до -10/0 мм рг. сг. с последующей ос таттопкой сердца через 40 ч после окончания операции.
На искрыгни: кожный покров н слизистые оболочки выраженной бледности, трупные пятна бледно фиолетовые. В нрлвой плевральной полости темно красная жидкая кровь со свертками обкомом 2,1 л (гематокрит 0,19). В левой плевральной волости 200 мл жидкости с геморрагическим оттенком (гематокрит - 0,02). На па рнеталыюй плевре, преимущественно ио задне боковой н базальной поверхностям дн афрагмы, множественные спайки, в месте пересечения которых легко отделяются темно красные свертки кроттн. Гематокрит 1 рунной крови из верхней полой вены 0,14. Левое легкое массой 480 г, с поверхности разреза стекает небольшое количество пенистой жидкости (содержание воды 82,4 %), что свидетельствует об умеренном его отеке. В легком, трахее и бронхах — мелкопятнпстыс кровоизлияния, в области правого предсердия — круннопягпнетое субэпикардиальное кровоизлияние.
На основе клинике анатомического анализа и последующего обсуждения с хнрур сами установлена непосредственная причина смерти - нераспознанное массннное ко агулоттатическое (гк||оф||брн11огенемнческое) внутриплевральное кровотечение. Одной из причин нерасноэнавання смертельного кровотечения явилось несвоевременное (ран нее) закрытие дренажей
Ранней диагностике способствует наличие функционирующего дренажа в плевральной полости, что позволяет определить темп кровопотери и гематокрит плевральной жидкости в динамике. Одной из причин поздней диагностики внутриплеврального кровотечения явля ется ложно отрицательная проба на поступление крови по дренажу в связи с обтурацией последнего свертками крови.
Мерами своевременного обнаружения внутриплеврального кровотечения и установления его природы, по мнению А. X. Трахтенберга (1987), являются: 1) дренирование плевральной полости; 2) тщательное определение темпа кровопотери по дренажам и относительного показателя гематокрита в плевральной жидкости; 3) обязательный рентгенологический контроль для исключения гемоторакса; 4) использование силиконовых дренажей, работающих по принципу “двойного потока”; 5) обязательное исследование системы гемостаза методом электрокоагулографин, а также определение содержания фи бриногена и числа тромбоцитов в плазме крови.
Гемоторакс, как проявление послеоперационного внутриплеврального кровотечения, значительно осложняет течение послеоперационного нерп ода и может приводить к коллабированию оставшейся части легкого, а также к смещению органов и сосудов (перегибу полых вен) средостения. Объем крови, вмещаемый в плевральную полость, может быть сам по се бе фатальным и обусловливать наступление смерти от кровопотери.
Пример. Вольному К., 65 лег, но поводу центрального рака правого легкого иы полиена расширенная пневмонэктомия. Во время операции в связи с прорезыванием ли гагуры па правой легочной артерии возникло массивное кровотечение с палением ЛД до 0 мм рт ст., по без остановки сердца. С помощью интенсивной терапии, включаю щей инфузию более 4,0 л жидкостей (из них 1,5 л крови) удалось через 10 мин носе та
Осложнения хирургических вмешательств	329
повить системную гемодинамику до уровня ЛД 100/70 мм рт. ст., ЧСС 100 уд. в 1 мин, ЦВД — 0 см вод. ci. Послеоперационный период протекал относи 1СЛЬ)Н> синкоп но. 11а 6 сут. после операции при диагностической пункции правой плевральной полости получено около 100 мл геморрагического :>кссудага. Через 6 ч после пункции у боль пого развилось коллаптопдпое состояние со снижением ЛД до 60/30 мм рт. ст., гахпкар дней до 160 уд в I мни, гахтпшоэ до 32 в 1 мин, резкой общей слабостью н бледностью кожного покрова, цианозом губ, сильными даиящнмн болями в правой половине груд вой клетки, и подлопаточной области н похолоданием конечностей. На ЭКГ — карта па субэндокардиальной ишемии (депрессия сегмента ST) и области миокарда задне бо копой стенки левого желудочка. Исследование активности общей К]№ат111н||ос<|юкииазы (у оперированного больного всегда имеется увеличение активности общей КФК!) выяви ло некоторое ее увеличение (192 ври верхней границе нормы 160 у. ед.) ЦВД в этот период составляло 3 см под. ст. Клинически это состояние ошибочно расценено как ост рый трансмуральный инфаркт миокарда (кардиогенный шок), и проводилось лечение дофамином в дозе 8 мкг-кг '-мин нитроглицерином, преднизолоном (300 мг), крове заменителями, стрептокиназой (3-10' ЕД) Однако стабилизировать гемодинамику не удалось (ЛД 40/0 мм рт. ст., тахикардия, переходящая в брадикардию, периодизация дыхания н апноэ). Интубация и ИВЛ 100 % ным кислородом, струйное введение ядре налпна позволили поднять ЛД до 90/60 мм рг. ст. За 3 ч перед смертью проведена пункция правой плевральной полости и получено 300 мл кропи (гематокрит — 0,1). Продолжено применение нарастающих доз катехоламинов, однако гемодинамику стабилизировать не удалось, и возникла остановка сердца. Реанимационными мероприятиями (не прямым массажем сердца, струйным введением раствора адреналина) удалось восстань вить сердечную деятельность. Через час наступила повторная остановка сердца. Вновь проведенные реанимационные мероприятия в течение 45 мин были безрезультатными.
На вскрытии: выраженная бледность кожи, слизистых оболочек. Постмортальпый показатель ЦВД равен 0. В правой плевральной полости — жидкая к|ювь объемом 1,8 л (гематокрит — 0,4) и темно красные свертки кровп массой 1 кг Культя правого главного бронха состоятельна. На стенках правой плевральной полости — остатки Пересе чепных во время операции спаек с участками мелких кровоизлияний. Левое легкое по вышенной воздушности, малокровно, массой 300 г. Остальные внутренние органы выражение малокровны. Гематокрит трупной крови, взятой из бедренной артерии — 0,04 Постморталыю проведено исследование сердечной фракции креагннфосфокниазы (КК МВ), значения активности которой оказались в пределах нормы. Гистологическое, гис-томорфометрпческое (определение степени кровенаполнения органов п тканей) п фнзп ко химическое (определение степени гидрат щип, содержания в миокарде калия и на трпя) исследования подтвердили заключение патологоанатома, высказанное па вскры тин, о внутренней кровопотере (гемотораксе) как непосредственной причине смерти дан кого больного и исключили наличие острого трансмурального инфаркта миокарда. Ис точником кровотечения, но видимому, послужили сосуды операционного поля, особенно после проведения тромболитической терапии стрептокиназой, а также поврежденные во время нерпой пункции правой плевральной полости сосуды мышц грудной стенки
Выявлен дефект диагностики стационарного периода: iiepaciioaiiaiBioe смертельное осложнение — внутреннее кровотечение в плевральную полость, которое нонлпяло на наступление легального исхода.
В более поздние сроки неблагоприятный прогноз может быть обусловлен инфицированием и переходом гемоторакса в эмпиему иле вры. При этом могут возникать так называемые аррозионные крово течения вследствие воспалительного расплавления сосудистой стенки
330
Патология лечения
Пример. Больной Б., 40 ле1, по поводу хронического абсцесса верхней доли вра вого легкого произведена верхняя лобзктомия. Послеоперационный период осложнил ся развиснем нравоссороппеп пневмонии н змннемы плевры. Па 11 ecyi. внезапно воз никло массивное кроне,еченце изо рга объемом около 1,5 л, во время которого пассу пила остановка сердца.
На вскрытии: кожный покров бледный, с синюшным опенком. В области корпя праного легкого свертки кропи объемом 100 мл. Оставшиеся нижняя и средняя доли правого легкого рыхло спаяны с париетальной плеврой с образованием полостей в латеральном и заднем отделах правой плевральной полости. При разъединении спаек в свободную плевральную полость выделилось 100 мл гнойного зкссудата. Поверх ность 6, 4, 5 го сегментов правого легкого покрыта фибрнпозно гнойными массами. Стенка культи переднего ствола правой легочной apiepiin расплавлена в месте отхождения ствола от легочной артерии с образованием дефекта диаметром 0,4 см. Культя правого верхнего бронха прошита рядом металлических скоб, стенка ее расплавлена, имеет дефект овальной формы размерами 0,Зх0,8 см. Просвет трахеи п главных броп хов заполнен свертками крови.
3.2.4.2.	Анализ причин летальных исходов во время операций на легких
и в раннем послеоперационном периоде
Нами изучена структура причин смерти (патологоанатомический профиль), непосредственных причин смерти (танатологический профиль) и типов терминальных состояний (реаниматологический профиль) на основе клинико-анатомического анализа 129 летальных исходов, наступивших после лоб- и пневмонэктомий.
Для изучения динамики структуры осложнений, послуживших непосредственной причиной смерти (танатоморфоза), проведено ретроспективное изучение протоколов патологоанатомических вскрытий умерших в клиниках крупного лечебного учреждения России после операций по поводу злокачественных опухолей (рака), воспалительно-деструктивных заболеваний (абсцессов или гангрены) легких в периоды с 1948 по 1952 г. (45 набл.) и с 1984 по 1989 г. (84 набл.). На секционном материале выявлено существенное изменение патологоанатомического профиля за прошедшие годы — изменилось соотношение опухолевых и воспалительно-деструктивных процессов в легких. Если в 50-х гг. преобладали оперированные по поводу абсцессов или гангрены, то в 80 х гг. соотношение оказалось обратным, что, ио-видимому, следует считать результатом изменений в контингентах лечившихся.
Особенно наглядно изменилась средняя продолжительность жизни больных после радикальных операций на легких, которая достоверно (р < 0,01) возросла (табл. 29). Эго, несомненно, явилось ре зультатом улучшения хирургической техники и анестезиологического
Осложнения хирургических имешателытв	/И
Таблица 29
Структура легальных исходов, оперативных вмешательств и средняя продолжительность жизни после операции на легких
1 |о:к>логнческая форма	Час гота легальных исходов (%)	Характер онера пншых именкпельегв	Средняя продолжи тельное гь жпзпп после операции (су г )
1948 1952 гг (и = 45)
Рак легкого Абсцессы или гангрена легкого	26,6 ±6,8 73.4 ± 6,3	Пневмонэктомия Лобэктомия Пневмонэктомия Лобэктомия	2.9 ± 0.6 1,2 ± 0,3 2,3 ± 0,5
1984 1989 гг. (п = 84)			
Рак легкого Абсцессы или гангрена легкого	86,9 ± 4,0 13.1 + 4,2	Пневмонэктомия Лобэктомия Пневмонэктомия Лобэктомия	12,9 ± 2,3 11,4 ± 2,8 14.5 ± 6,4 6,6 ± 5,6
обеспечения оперативного вмешательства, а также пред и послеопс рационного ведения больных.
Обратило па себя внимание изменение структуры нослеоперацноп пых осложнений (факультативных или облигатных ППС) Если в 50 х гг. ведущими осложнениями были сердечно легочная недостаточность, пневмония, плеврит и кровотечение, то в 80 х гг среди смертельных осложнений резко возросла частота тромбоэмболии легочных артерий и несостоятельности культи бронха. В то же время удельный вес остальных перечисленных осложнений изменился не столь существенно, за исключением кровотечений, частота которых снизилась, главным образом, после операций по поводу рака легкого.
Как в 50 х, так и в 80 х гг. наиболее часто встречаемым после one раций па легких осложнением, несомненно играющим ведущую роль в наступлении летального исхода, была и остается сердечно легочная недостаточность По нашим данным, опа осложнила течение после операционного периода у каждого второго третьего умершего после операции больного (от 33,3 до 62,5 %). К сожалению, не представи лось возможным проведение более углубленного клииико морфологического анализа таких легальных исходов в связи с недостаточной информативностью клинических и патологоапатомичсских материалов в изученных наблюдениях.
Тем пс менее, как памп показано ранее, полноценный, ретроснек тпвно проведенный анализ позволяет и в этой достаточно разрознен ной группе дифференцировать отдельные формы осложнений (ост рую легочную, сердечную, почечную недостаточности и т. и). имею щпе клинические и морфологические особенности и требующие* про ведения соответствующей н достаточно специфической нрофнлактп
332
Патология лечения
ки, интенсивной терапии и реанимации. Кроме этого, ио-видимому, часть осложнений объединена в рубрике “сердечно-легочной недоста точности” только потому, что в премортальпом периоде она реализовалась в легочном или сердечном тинах терминального состояния. По нашему мнению, одним из путей снижения послеоперационной летальности является проведение своевременной диагностики, этиопа-тогенетичсской профилактики, интенсивной терапии и реанимации отдельных видов сердечно-легочной недостаточности. В целом эта проблема, несомненно, требует дальнейшего изучения с применением современных методов биопсийного исследования легких, сердца, печени, почек и других органов и тканей.
Полученные па секционном материале данные свидетельствуют о достоверном снижении за последние годы частоты возникновения кровотечений после пневмонэктомий но поводу рака легких, что, несомненно, связано с улучшением техники хирургического вмешательства при этом виде патологии легких. В то же время частота этого осложнения после радикальных операций, проведенных в связи с воспалительно-деструктивными заболеваниями легких, до настоящего времени осталась примерно на том же уровне, что и в 50-х гг.
Несмотря на все достижения современной хирургии легких, актуальной остается проблема возникновения послеоперационных пневмоний и плевритов. Они могут возникать как на оперированной, так и на противоположной сторонах. На исследованном секционном материале в 50-х гг. пневмония более чем в половине наблюдений, а плеврит почти в каждом четвертом наблюдении осложнили и усугубили послеоперационный период.
В ретроспективно изученных летальных исходах после радикальных операций па легких пневмония, как правило, осложняла течение послеоперационного периода в сроки через 5 и более сут. после оперативного вмешательства. С пашей точки зрения, часто имела место гипердиагностика послеоперационных пневмоний, что может быть обусловлено включением в эту группу других нозологических форм, которые клипико-рентгенологически сложно отличить от пневмоний (ателектазы и дистелектазы, инфаркты, синдром острой легочной недостаточности и т. п.).
Другим тяжелейшим осложнением радикальных операций на легких является тромбоэмболия легочных артерий. На исследуемом материале, относящемся к 1948—1952 гг., т. е. к периоду становления таких хирургических вмешательств, данное осложнение выявлено только у одного умершего после пневмонэктомии по поводу множественных абсцессов легких. Но нашему мнению, указанное обстоятельство связано с короткой продолжительностью жизни больных, когда оперированный пациент умирал раньше, чем развивалась тромбоэмболия, от других причин.
Осложнения хирургических влешательспш	333
Па материале вскрытии 1984 — 1989 гг. тромбоэмболия легочных ар терпи обнаружена у 10 % умерших после операций по поводу рака легких. Это может быть объяснено тем, что у большинства больных раком легких имелась гиперфибриногенемия, которая явилась проявлением тромбофлебитической парапеоплазии. Кроме гиперфибриногенемии нарушения гемокоа1уляции характеризовались появлением фибриногена В, увеличением протромбинового индекса, снижением фибринолитической активности и уменьшением времени рекальцификации плазмы.
Возросшая за последние 30 — 40 лет частота тромбоэмболий легочной артерии может быть связана, с одной стороны, с удлинением сроков жизни после операций и с послеоперационной гиподинамией, а с другой — с травматичностью расширенных оперативных вмешательств, ведущих к развитию нредтромботических состояний.
Сдвиги танатологического профиля не менее наглядно прослеживаются при анализе непосредственных причин смерти. Если в 50-х гг в числе таких причин доминировали инфекционные, кардиореспира-торные и геморрагические осложнения, то в 80-х гг. при некотором снижении удельного веса перечисленных причин резко возросла частота тромбоэмболий легочных артерий после операций по поводу рака легких. Кровопотеря как непосредственная причина смерти умерших после пневмонэктомии по поводу рака легких стала встречаться достоверно (р < 0,05) реже, но ее частота осталась на достаточно высоком уровне по сравнению с операциями по поводу воспалительно-деструктивных заболеваний легких в 50-х гг.
Таким образом, снижения послеоперационной летальности при радикальных вмешательствах на легких можно достигнуть путем улучшения диагностики, повышения эффективности профилактики и лечения кардиореспираторных, инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
Па секционном материале, относящемся к 1984—1989 гг., преобладали умершие после операций па легких по поводу рака, а среди них больные, скончавшиеся после расширенных пневмонэктомий Учитывая столь значительный удельный вес этой группы среди умерших после операций на легких, мы провели ретроспективный углубленный клипико анатомический анализ летальных исходов, наступивших после расширенных пневмонэктомий по поводу рака легких.
Среди умерших после пневмонэктомий наиболее частыми основными заболеваниями оказывались рак и воспалительно-деструктивные заболевания легких. Наиболее частой НПС была пневмония в оставшемся легком (34,8 %). Высокий удельный пес имели острая сердечная недостаточность (21,7 %), тромбоэмболия сосудов оставшегося легкого (17,4 %) и кровопотеря (16,3 %).
Оценивая прогностическую значимость последствий расширен пых пневмонэктомий, необходимо оцепить предшествующее опера
iH
Патология лечения
тинному вмешательству общее состояние больного с учетом сопутствующих заболеваний и его возраста, а также некоторые характерно тики таких операций. Сопутствующие таболевания по протоколам натологоанатомических вскрытий достаточно трудно выявлять, так как они часто вообще не получают адекватного позолот пческого оформления.
На исследуемом секционном материале средн умерших после расширенных пневмонэктомий по поводу рака сопутствующие заболевания (одно и более) выявлены у 89,1 %. Это, по-видимому, связано и с тем, что средний возраст обследованных умерших составил 57,3 + 2,9 года. Указанные обстоятельства, несомненно, оказывают отрица телыюе влияние на ход операции.
Не вызывает сомнений тот факт, что на показатель послеоперационной летальности оказывает прямое влияние интраоперационная кровопотеря, а также длительность проведения хирургического вме жительства. На исследованном секционном материале средняя про должителыюсть расширенных пневмонэктомий составила 3,5 + 0,8 ч, а средняя, учитываемая клиницистами, интраоперационная кровопотеря — 1,1 ± 0,4 л.
Таким образом, анализ секционного материала показал, что за по следние 30 — 40 лет произошел тапатоморфоз при радикальных one рациях на легких, обусловленный, с одной стороны, улучшением техники и анестезиологического обеспечения хирургических вмеша тельств, а с другой - удлинением продолжительности жизни оперированных больных.
За последние годы отмечен также рост частоты тромбоэмболии ле точных артерий после оперативных вмешательств по поводу рака лег ких, что требует целенаправленного проведения своевременной профилактики, диагностики и лечения флеботромбозов у этого контингента больных. Пожилой и преклонный возраст больных, высокая травматичность радикальных операций на легких, наличие сопутствующих заболеваний требуют более тщательного отбора больных для проведения таких хирургических вмешательств на основе надежной интегральной оценки риска операции.
Изучение реаниматологического профиля (структуры типов тер минального состояния — механизмов смерти) показало, что сердечный тин терминального состояния (ТС) при ОСИ и кровопотере составлял соответственно 40 % и 47 %. В наблюдениях, где непосредственной причиной смерти была острая легочная недостаточность, тромбоэмболия или пневмония, преобладающим типом ТС был легоч ный Была высокой доля смешанного типа ГС, что во многом связано с нехваткой клинических данных и трудностями танатологического анализа. Распределение типов ТС в зависимости от сроков наступ леипя легальных исходов после оперативного вмешательства показа
Осложнения .хирургических вмешательств	33)
ло, что если в первые сутки после ппевмопэкгомпн преобладал сер дечпый (лсвожелудочковый или тотальный) тип ТС, то в последую шве дни — легочный тип.
1 аким образом, в легочной хирургии следует уделять внимание профилактике сердечного типа терминального состояния, что может служить основой для снижения послеоперационной летальности.
3.2.5.	Осложнения
в сосудистой хирургии
3.2.5.1.	Осложнения эндоваскулярной хирургии
Эндоваскулярные хирургические манипуляции используются с самыми разнообразными целями. Среди наиболее частых показаний можно выделить следующие:
диагностические ангиографические исследования (головного мозга, сердца, конечностей, органов грудной и брюшной полостей);
восстановление проходимости сосудов (при сужениях, вызванных атеросклеротическим процессом, тромбозом и т. п.);
эмболизация сосудов органа, пораженного опухолью (например, почки при ее раке);
эмболизация кровеносных сосудов гемостатиками;
эмболизаций кровеносных сосудов органов с целью подавления их патологической функции (например, селезенки при гемолитической анемии);
окклюзии артериального (Ьоталлова) протока,
“пломбировка” интракраниальных аневризм артерий головного мозга;
установки нротивоэмболических кавафильтров н постоянных электрокардиостимуляторов;
шдоваскулярпое подведение лекарства непосредственно к очагам воспаления (например, при пневмонии вводят антибактериальные средства через катетер, конец которого находится в грудном отделе аорты в месте* отхождения бронхиальных артерий).
Среди осложнений ангиографий могут иметь место реакции на введение контрастных препаратов в виде ощущения жара в животе и конечностях (при прохождении магистральных артерий), головных болей, тошноты и рвоты. У некоторых больных наблюдается наруше
336
Патология лечения
иис сердечного ритма, гипертермия, крапивница. В большинстве случаев эти явления продолжаются короткое время и самостоятельно проходят. Кроме описанного, могут развиться более тяжелые общие аллергические реакции организма па контрастное вещество, протека тощие нередко по типу анафилактического шока Известно, что при аортографии, если превышены дозы контрастного вещества или но следнее случайно вводится в почечную артерию, возможно развитие осложнения в виде острой почечной недостаточности. Доза контраст кого препарата зависит от возраста, массы, состояния больного и метода аорто артериографии. При однократном введении на 1 кг массы больного обычно применяют 1 мл 50 —7G %-ного раствора контрастного вещества. При повторном введении (интервал не менее 30 мни) суммарная доза контрастного вещества по должна превышать 2 МЛ’КГ Нередко после пункционной аорто артериографии наблюдаются гематомы на месте пункции аорты или артерии. Частота этого осложнения существенно большая при проведении аорто-артериогра фии у больных с коагулологическими нарушениями. В большинстве случаев эти гематомы не сопровождаются какими-либо тяжелыми последствиями и не требуют специального хирургического лечения. Из других осложнений аорто артериографии можно выделить экстрава зальное введение контрастного вещества, а также случайное селектив ное заполнение других артериальных бассейнов. Для исключения возникновения данного осложнения необходимы точная пункция, введение пробных доз контрастного препарата с контрольной рентгенографией и соблюдение других правил исследования. Известны слу чаи, когда при нарушении техники пунктирования пункционной иглой повреждаются плевра, спинной мозг, кишечник и другие близко расположенные органы
В. А. Антонов и соавт. (1982) проанализировали 40 501 ангиографическое исследование у нейрохирургических больных. Для исследования сосудистой системы мозга применяли различные трийо-дистые контрастные препараты в виде 60 % пых растворов. Ангио графическое исследование выполняли в основном путем прямых пункционных каротидных ангиографий, а также катетеризационных ангиографий через плечевую, подмышечную или бедренную артерии. Авторы выявили 770 набл. (1,9 %), в которых имели место ос ложпения. При этом ими показано, что у лиц детского и старческого возраста, а также страдающих сосудистыми заболеваниями, частота осложнений существенно большая (соответственно 3,57, 2,3 в 2,8 %). Из всех осложнений, наблюдаемых при церебральной ангиографии, 75 % имеют преходящий характер Стойкие осложнения наблюдали у 1 60 больных: парезы (42 пабл ), нарушения зрения (41 набл ) п речи (16 пабл ), спазм мозговых артерий с последующими нарезами (51 пабл ) У 77 больных (0,2 % от общего числа паблю-
Осложнения хирургических вмстателы та	337
дсипи) возникли осложнения хирургического плана: гематома в области пункции сосуда (52 набл.), кровотечение из сосуда (12 пабл.), тромбоз артерии (7 набл.) и перфорация артерии зондом (6 набл.). Летальные исходы зарегистрированы в 15 случаях
Приведем пример наблюдавшегося нами но время проведения диагностической каротидной ангиографии такого осложнения, как тромбоз сосудов головного мозга, ставшего тапатогеиетически значимым
Пример. У больного 3., 52 лет, имелась опухоль в хиазмально-селлярной облас ти. Для исключения возможной патологии сосудов и этой области с целью уточнения диагноза больному предпринята попытка левосторонней каротидной ангиографии, которая окончилась неудачей. Через неделю но время второй попытка ангиографии выявлен спазм сосудов. После проведения ангиографического исследования состояние больного резко ухудшилось, диагностировано ишемическое поражение левого нолуша рпя головного мозга Проведенная через 3 дня декомпрессивная трепанация черепа не улучшила состояние больного, и на 4-й день после ангиографии он умер.
На вскрытии: рельеф борозд и извилин резко сглажен, спинка турецкого седла отсутствует, дно его разрушено розовато-синюшной опухолью диаметром до 2,0 см. Опухоль располагается ретро-нара-суираселлярпо и воздействует на перекрест зрительных нервов и оба зрительных нерва, не прорастая в них п не обрастая их. В левой сред ней мозговой артерии вне зоны воздействия опухоли, в отрезке М2, отступив от су-нраклиновидного отдела левой внутренней артерии на 2 см и распространяясь на вег ви отрезка М3, — окклюзнрующнй тромб. Кора, белое вещество и подкорковые узлы левых лобной, теменной и частично затылочных долей размягчены, давность размягчения около 4 дней. В мосту и левой ножке мозга волосовидные, точечные и штрихе вые множественные кровоизлияния. Мост резко уплощен. На миндалинах мозжечка н крючках парагиппокампальных извилин следы от давления большого затылочного и тенториального отверстий.
Таким образом, у больного с крупной хромофобной аденомой гипофиза с анте-супра-нараселлярным ростом, воздействием на перекрест зрительных нервов н агро фпей спинки турецкого седла проведение каротидной ангиографии осложнилось обширным тромбозом средней мозговой артерии, который явился причиной распрост раненного инфаркта левого полушария головною мозга. Последний привел к дислокации головного мозга, которая н послужила непосредственной причиной смерти бол ьного.
Большинство методик эндоваскулярной хирургии связано с введением в просвет сосуда различных катетеров, нередко на большую длину. Поэтому при таких вмешательствах наблюдают тс же ослож нения, которые описаны при катетеризации крупных (например, подключичной вены) сосудов Кроме катетеров используют различные бужи, зонды и другие эндоваскулярные инструменты. Например, эластические пластмассовые бужи из фторопласта применяют для расширения просвета артерии, чтобы облегчить наложение анастомоза пли при отделении интимы с атероматозными массами от стенки артерии при эндартерэктомии. Однако использование практически
338
Патология лечения
любого эндоваскулярного инструмента чревато повреждением сосуд» стой стенки, с последующим развитием кровотечения или тромбозом сосуда (рис. 49; см. иллюстр. мат.).
Одним из важных методов ангиохирургии является баллонная ангиопластика —внутрисосудистое расширение артерий, суженных патологическим процессом. С этой целью используют различного рода баллончики, которые присоединяют к катетерам. При баллон пой дилятации могут развиться прежде всего разрывы кровеносно го сосуда.
Пример. У больного М,, 42 лег, с выраженной ишемической болезнью сердца н артериальной гипертензией во время трансфеморалыюй коронарографии выполнена также ангиография почечных артерии. В ходе исследования выявлен порок развития левой почечной артерии: ее удвоение и стеноз одной из вегвей. Стеноз расценен как причина артериальной гипертензии, и для устранения стеноза (после проведения кои силиума) решено, не удаляя катетера из бедренной артерии, пронести операции) бал лонной вазодилятации. Стеноз был устранен, однако через 20 мни после вазоднлята цпн состояние больного резко ухудшилось. При контрольной ангиографии выявлен разрыв почечной артерии, в связи с чем выполнена левосторонняя нефрэктомия Вольной через месяц выписан из стационара.
В кардиохирургической практике метод баллонной вальвулоплас тики используется для расширения стенозированных клапанных отверстий как врожденного, так и приобретенного генеза Б. Г. Алекян и соавт. (1996) проанализировали осложнения, развившиеся после 1006 эндоваскулярных операций (баллонной вальвулопластики, ангиопластики, стентирования и эмболизации). Во время и после вмешательства в 4,9 % набл. возникли осложнения. Так, при транслюминальной валь вулопластике (455 набл.) доминирующими осложнениями были венозные или артериальные илеофеморальпые тромбозы, кардиогенный отек легких, разрыв фиброзного кольца легочной артерии, эмболия со судов головного мозга. Авторы описали также наблюдение, в котором произошла эмболизация бедренйои артерии (фрагментом дилятпрующе го баллона, а также повреждение катетером аорты во время исследования левого желудочка сердца. Катетеризация крупных сосудов и дальнейшее проведение различного рода катетеров, используемых для эндоваскулярных вмешательств, по сосудам и полостям сердца может также привести к перфорации стенок сосудов и сердца.
Пример. У больной М., 7 лег, во время операции зондирования сердца и баллон ион дилятации коарктации грудного отдела аорты через бедренные артерию и иену на этане .итнднронаттня аорты катетером случайно перфорированы стенки правого и лево го предсердий, чго обуслонпло возникновение на данном .папе пелпагпостпров.шпото пнтраперпкардпалыкпо кровотечения После лонднротДтиия больной выполнена баллон пая дилятация коарктации аорты, чему предшествовало коллтиноидиое падение ЛД обусловленное развитием гемоперикарда. По поводу на ном патте диагностированного
Осложнения хиррр/ичсхких вчешнтелыпт	339
гемонерпкарда проведена нодмечеиндпая пункция перикарда В < in.ui с неэффективно < |ыо дренирования полости перикарда больная на ренггенонерацнопнон переведена в кардцохнрургнческую операционную, где ей после торакотомии ушили раны ггенкн ле нот предсердия. Однако гемодинамика оставалась неустойчивой, кровотечение из но лости перикарда продолжалось. В раннем послеоперационном периоде (до 1 ч) днагно стнровано второе повреждение, в связи с чем н|юнедена реторакотомия н ушивание ра ны правого предсердия. В послеоперационном периоде гемодинамика крайне neycioii чипам (ЛД 60/20 мм pi. ст., ЧСС — 130 уд в 1 Mini, ЦВД 1 см вод. ст.), н че рез 17 ч после операции баллонной дилятации констатирована смерть больной.
На вскрытии: кожный покров н пилимые слизистые оболочки выражение бледные В облает о пункции бедренной ар горни и вены массивное геморрагическое пропитывание клетчатки верхней ipern бедра н забрюшинного iipocipancnia. В перикарде сво бедной жидкости нет. Полости сердца содержат незначительное колнчесто крови. Обнаружены не диагностированные при жизни больной нункцнонныс повреждения левой доли печени, диафрагмы и массивное внутрибрюшинное кровоизлияние (800 мл крови с гематокритом — 0,2). Выраженное малокровие пнуipeiniux органон Гематокрит кро ни, взятой из нижней полой вены, — 0,14. В плазме резко повышена активность КК-МВ — до 881 ЕД-л 1 (при норме до 12,5 ЕД-л '), гипернатриемия - 171 ммоль-л '
Таким образом, в данном случае имели место дефекты хирургического лечения: интраоперационное повреждение стенок левого и правого предсердий в ходе операции зондирования и баллонной дилятации коарктации аорты, повреждения левой доли печени и диафрагмы в ходе подмечевидной пункции перикарда. Причины дефектов: технические ошибки в проведении операции н недостаточная квалификация врача. Кроме этого, выявлен дефект диагностики госпитального периода — нераспознанное смертельное осложнение (внутрибрюшинное кровотечение) по причине неправильной оцеп кп клипико лабораторных данных Дефекты повлияли па исход заболевания, что дает основание относить их к ятрогениям
Иногда встречаются осложнения лечения, возникающие в результате технического брака эндоваскулярных приспособлении, что ведет к отрыву различных частей этих приспособлений, материальной эмболии и ишемическому повреждению соответствующего сегмента тела.
Пример, больной I*., 51 года, оперирован эндоваскулярно по поводу облнтсрнру инцего атеросклероза подвздошных артерий. Do время нахождения баллона днлятацн ониого катетера и аорте произошел его отрыв. Валлон окклюзнроиал левую бедренную артерию и средней трети бедра. В раннем послеоперационном периоде возникла Ганг репа леион нижней конечности, что потребовало ампутации на уровне верхней треш левого бедра н привело к глубокой инвалидизации больною
В последнее нремя в кардиохирургии определилась тенденция к клапаиосохрапяющим операциям, в том числе при стенозах клапанов левой половины сердца. Интерес к ним возрос в связи с появлением возможности коррекции пороков средствами кагегерпзациопной тех пики. Одним из них является катетерная баллонная вальвулопластика. Ее достоинства заключаются в малой травматичности вмешатель ства по сравнению с традиционными способами, возможности повтор ной дилятации, высокой экономичности
340
Патология лечения
По данным Г. М. Яковлева в соавт. (1990), обобщивших опыт коррекции сужении клапанов сердца и аорты у 148 больных (178 вме шатсльств), стенозы митрального клапана устранены в 100 % набл., аортального — в 49 % набл. Применение этого метода при коаркта ции аорты дало положительный результат в 27 % случаев Во время баллонной дилятации произошло 27 осложнений (15,3 %), семь из них закончились летальным исходом (3,9 % по отношению к числу операций). Наиболее серьезными осложнениями среди них были разрывы створок (5 набл.) и повреждение стенки левого желудочка (6 набл ).
При баллонной дилятации аортального клапана, когда подведение катетеров с баллончиком осуществляется через бедренную артерию и далее через аорту, может развиться острая коронарная недостаточность (вследствие нарушения кровотока ио венечным артериям, отходящим от аорты в области заслонок аортального клапана) или пост дилятационная недостаточность аортального клапана. Это тапатоге нетически значимое осложнение связано с временным перекрытием коронарных сосудов во время дилятации, особенно у лиц, имеющих скрытую (относительную) коронарную недостаточность на фоне вы раженной компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка.
Пример. Больному М., 63 лет, ио поводу комбинированного аортального порока сердца с преобладанием стеноза (диаметр аортального отверстия - 0,3 см) в рентге ноиерационной проведена эндоваскулярная операция - трехкратная (но 4 с каждая) в течение минуты дилятация стенозированного отверстия аортального клапана. Лор тальное отверстие увеличено до диаметра 1,2 —1,4 см (давление в левом желудочке 120—140/20—30 мм рт. ст., в аорте — 100/80 мм рт. ст., ЧСС — 80 уд. в 1 мни) Через 20 мин после окончания последней дилятации развилась острая миокардиальная тотальная сердечная недостаточность, проявившаяся цианозом лица и верхней полови иы грудной клетки, синдромом острого набухания печени, кардиогенным отеком лег ких. Возникло внезапное падение сердечной деятельности с брадикардией — до 60, 50, 40, 30 уд. в 1 мин, АД — 60/30 мм рт. ст. Несмотря на непрерывное внутривеи ное введение растворов преднизолона, адреналина, iiaiiaiiniua, дроиеридола, нитрогли церина, 5-кратную дефибрилляцию, восстановигь сердечную деятельность не удалось; через час после окончания операции констатирована смерть больного.
На вскрытии: признаки выраженного отека легких (масса 1700 г, содержание воды — 86,5 %), коркового вещества головного мозга (содержание воды 86,0 %), печени (содержание воды — 80,7 %). В труниой крови из нижней полой вены гемато Крит 0,32, а активность КК-МВ — 726 ЕД-л 1 (при норме до 12,5 ЕД-л '). Сердце массой 720 г, толщина миокарда стенки левого желудочка 2,5 см, правого 0,7 см. Миокард на разрезе тусклый, серо бурый. Венечные артерии проходимы, па 50 % су жены атеросклеротическими бляшками. Гистологически в миокарде обнаружен мелко очаговый кардиосклероз, гипертрофия кардномиоцнгов, выраженное полнокровие ка ииллярои н венул, кровоизлияния, диффузная лимфоцитарная инфильтрация. При пс следовании препаратов миокарда из всех отделов сердца в поляризованном свете иовышениая аиизогрония кардиомиоцигои (контрактурные изменения). Миокард рез ко обеднен калием и большинстве исследованных кусочков
Осложнения хирургических вмешательств	341
В ряде случаев используют искусственную эндоваскулярную эм болизацию 1 емостатиками кровоточащего сосуда или сосудов, кровоснабжающих опухоль того или иного органа, например почки. При этом важно оцепить возможность функционирования органа после эмболизации
Пример. Больной III., 49 лег, ио ионолу рака правой почки проведена эмбол и за ция артериальной сети опухоли В результате развился не только некроз опухоли, ио и гнойно-некротический п|юцесс во всей правой почке. Возникновение нагноения некротических масс было связано с наличием у больной двустороннего хронического пиелонефрита, клинически не распознанного. Таким образом, обострение пиелонефрита привело к развитию острой почечной недостаточности, проявившейся азотемической уремией, явившейся непосредственной причиной смерти больной на 11-е сут. после операции.
Пример. У больного Р , 28 лет, имевшего рацемозную артериовенозную мальформацию модно базальных отделов правой лобной доли, возникло субарахноидальное кровоизлияние. Произведена внутрисосудистая эмболизация мальформации гемостатической губкой и клеем. После введения 4 мл губки отмечено замедление кровотока в правой средней мозговой артерии, однако, учитывая, что заполнение мальформации сохранялось, эмболизацию решено продолжить (введено 2 мл губки u 1 мл клея). Через 5 мин отмечено повторное снижение скорости кровотока в правой средней мозге вой артерии па протяжении 15 мни, сопровождающееся левосторонним гемипарезом При контрастной аигпоскоиии бассейна правой средней мозговой артерии сегмент М2 и ее ветви не выявлены, что расценено как ангиосиазм. Однако в последующем ведущими в клинике были симптомы ишемического поражения правого иолушания головного мозга с его дислокацией, что подтверждено серией компьютерных томограмм. На 2 е сут. после операции отмечены признаки смерти мозга, что подтверждено неоднократным проведением электроэнцефалографии. Смерть больного констатирована на 4 е сут после операции.
Па вскрытии: в медиобазальных отделах правой лобной доли обнаружена артериовенозная мальформация, содержащая в просветах сосудов тромбы. Отмечено значительное увеличение размеров правого полушария Корковое вещество теменной доли справа синюшного оттенка, а на разрезах — с точечными кроиоизлияниями. Белое вещество глубоких отделов правого полушария — более дряблой консистенции, чем слева. Артериальный круг большого мозга замкнут. В просвете М2 сегмента праной средней мозговой артерии и части ее корковых ветвей найдены обтурирующие плотные темно красные тромбы, протяженность которых варьировала от 0,7 до 2 см. Остальные магистральные сосуды проходимы. При микроскопическом исследовании правою полушария выявлены признаки острого ишемического поражения: гипоксические изменения нейронов, вплоть до их гибели, разрыхление нейропиля с началом формирования микроиолостей, резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отеки, диаиедезные кровоизлияния и корковом веществе теменной доли. В просос тс правой средней мозговой артерии обнаружены фрагменты гемостан|ческой губки и свежий тромб, полностью обтурирующие сосуд.
Таким образом, логично предположить, чго первое снижение скорости кровотока в правой средней мозговой артерии связано с попаданием и ее просвет фрагментов губки, а повторное снижение и отсутствие контрастирования ее при aiiriioCKouiiii - с развившимся цюмбозом, который и явился причиной ишемического некроза Головин
го мозга.
342
Патология лечения
Риск инфекционных осложнений при современной эндоваскулярной хирургии невысокий. По данным Ь. Г. Гельфанда и Е. Л Алексеевой (1996), частота инспекционных осложнений при эндоваскулярной окклю зии артериального протока, при имплантации противоэмболического кава фильтра и постоянных элекгрокардпостимуляторов не превышает 0,5 %.
3.2.5.2.	Осложнения реконструктивных операций на аорте и крупных сосудах
Реконструктивные операции на аорте чаще проводя! по поводу ее сужений (коарктации), атеросклеротических изменений, а также аневризм приобретенного или врожденного генеза. Среди послсопе рационных осложнений ангиопластики достаточно нередкими н требующими повторного вмешательства являются истинные (в стенке аорты) и ложные (в сосудистом протезе или заплате) аневризмы. Образование ложной аневризмы чаще всего связано с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки, раневой ин фекцией и особенностями вживления синтетического протеза или за платы. Одними из главных причин возникновения нослеонерацпон ных аневризм аорты считаются (Спиридонов А. А. и соавт., 1996): 1) неадекватность техники и тактики предшествующей операции; 2) несоответствие механических свойств аорты и эксплантата, прогрессирование дистрофических и дегенеративных процессов; 3) инфекция.
А. П Рид и Дж. А. Каплан (1997), проанализировав течение и исходы операций по поводу аневризмы брюшного отдела аорты, выделили периоды, во время которых имеется повышенная опасность развития аритмии и тяжелых нарушений гемодинамики: 1) ларингоскопия; 2) интубация трахеи; 3) операционный разрез; 4) эвисцерацня; 5) пережатие аорты; 6) снятие зажимов с аорты.
При реконструктивных операциях по поводу облитерирующих за болеваний аорты и крупных сосудов одними из наиболее грозных осложнений являются различного рода гемокоагуляциопные расстрой ства (тромбозы, кровотечения). Выделяют ранние и поздние тромбо зы сосудистых протезов (рис 50; см. иллюстр. мат.) Основными причинами ранних тромбозов являются недоучет противопоказаний к реконструктивным операциям, операционно-технические погрешности, несовершенное анестезиологическое обеспечение и ошибки после операционного ведения больного (Долинин В. А. и соавт., 1978).
Пример. Больному Л., 47 лет, страдавшему облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты и артерий нижних конечностей, выполнена резекция брюшной аорты с аорто бедренным протезированием слева и аорто подвздошным справа Раппин по
Осложнения хирургических вмешательств	3-13
слсоиеранионный период осложнился paiiiuiueM тромбоза Леной бедренной артерии, что потребовало через час после окончания первой операции проведения тромбэктомии. За тем появились признаки нарушения свертывающей системы крови и виде профузного внутрибрюшинного и забрюшинного кровотечения из сосудов операционного ноля. Гематокрит крови составлял 0,06, содержание эритроцитов - 1,5-10"-л Выполнена ре лапаротомия, реинфузпроваио более 1,5 л крови. Сосудистые анастомозы не кровоточили Проведено осушение и дренирование забрюшинного пространства. В послеоперационном периоде гемодинамика оставалась неустойчивой, появились признаки острой почечной недостаточности (олигоурия, концентрация мочевины - 29 ммоль-л ’, калия — 5,4 ммоль-л '). Выявлены признаки выраженной сердечной недостаточности (УО = 27,3, УН = 18,3, СИ = 2,1), нарушения сердечного ритма (показатель стабильности тонуса = 1,12), а также избыток (60 %) внеклеточной жидкости. Проведены два сеанса ультрафильтрации, но время каждого из которых выведено но 3,0 л ультрафильтра та. Достигнуто некоторое временное облегчение состояния больного. Однако сохрани лась одышка с ЧДД до 26 в 1 мин, анурия. Внезапно у больного возникла остановка сердечной деятельности, дыхание типа Чейна Стокса. Зрачки умеренно расширились Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, ИВЛ, внутривенное введение растворов преднизолона, адреналина, соды) позволили через 5 мни восстановить сердечную деятельность н АД до у|ювня 120/60 мм рт. ст. В дальнейшем у больного ста ли прогрессировать клинические признаки артериальной (АД — 180/100 мм рт. ст.) и венозной (ЦВД — 29 см вод. ст.) гипертензии, отека легких (появились цианоз, пени-шая мокрота, аускультатишю в легких — множественные разнокалиберные хрипы) Внутривенное введение растворов иентамина (100 мг), лазпкса (500 мг), строфантина (1,0) не купировало признаков почечной недостаточности и отека легких. Наросла тахикардия до 130 уд. в 1 мни, снизилось АД до 60/0 мм рт. ст. с последующей останов кой сердца. Повторные реанимационные мероприятия успеха не имели, па 5 е сут. после протезирования аорты констатирована смерть больного.
На вскрытии: кожный покров бледный, с выраженным цианозом ногтевых фаланг кистей. При исследовании трупной крови из полой вены выявлена выраженная гипонатриемия (110 ммоль-л ') и резкое увеличение концентрации мочевины (37,6 ммоль-л '). В правой плевральной полости 400 мл, в левой — 250 мл жидкости с геморрагическим оттенком. В полости перикарда свободной жидкости нет. Сердце массой 300 г. Миокард темно коричневый, глинистый, тусклый, однородный В брюшном отделе аорты имеются iiiyiinipyioiiiiie протезы между аортой и левой бедренной артерией, а также аортой и правой общей подвздошной артерией. В просвете протезов тромбов нет. Сосудистые швы герметичны Легкие отечные (среднее содержание воды в них 86,5 %), массой правое — 810 г, левое — 770 г. С поверхности разреза обнль по стекает пенистая розовая жидкость В брюшинной полости — 600 мл крови (гематокрит - 0,05). Почки массой 320 г, корковое вещество с поверхности разреза — бледно розовое, мозговое — розовое; поверхность на разрезе тусклая, вещество почки выбухает над краями разреза. Печень массой 1700 г, на разрезе под капсулой в праной доле на глубину до 2.5 см видны кровоизлияния и некротизированные участки. При гистологическом исследовании выявлены некрозы в поджелудочной железе, иече пн, почках и надпочечниках
Таким образом, резекция аорты с аорто-бедренным протезированием слева и аорто подвздошным протезированием справа сначала осложнилась развитием тромбоза бе дренной артерии, а затем ошрым внутрибрюшинным и забрюшинным кровотечением. Длительная гипотензия обусловила развитие дисциркуляторных некротических измс пепин в ночках и других органах Непосредственной причиной смерти больного послу жила острая почечная недостаточность, реализовавшаяся в легочном типе терминаль ною состояния.
JI)
11 (imoKitiiH печения
Развитию позднего тромбоза (в сроки до года) после рскопструк тинных операций, как правило, способствует местное нарушение те модипамики, которое не было устранено во время восстановительной операции. В сроки более года после реконструктивной операции на иболее частой причиной тромбоза является прогрессирование атеро склеротического процесса в артериях, особенно в области дистально го анастомоза. Известно, что в развптпп тромбоза определенное зна чение имеют длина сосудистою протеза, неблагоприятные изменения во внутренней выстилке и нарушение ее сцепления с синтетическим каркасом, а также деформация сосудистого протеза. Кроме тою, в развитии тромбоза может иметь значение нагноение стенок сосудов в области их операционного повреждения, а также повышение коагуло логического потенциала крови.
При пластике крупных артерий аутовенозным трансплантатом и при их протезировании возможно развитие тромбоза аутовш 10311010 транс плантата или сосудистого протеза с возникновением ишемического повреждения соответствующей кровоснабжаемой зоны. Тромбоз обычно развивается сразу после операции или и первые дни послеоперацнопно го периода. Значительно реже встречаются профузные, нередко смср тельные, кровотечения из области анастомозов вследствие ирорезыва ния швов. В более поздний период (позднее 7 дней) при нагноении операционной раны, особенно при расхождении ее краев в области анастомоза, можег развиться вторичное (аррозиониое) кровотечение. Кроме этого, возможно развитие аневризмы трансплантированной аутовены и (или) ее разрыв. Из менее опасных ранних осложнений отмечают послеоперационную лимфорею, а из более поздних (2 — 3 педели после операции) — невриты, обусловленные вовлечением нерва в склероти ческий процесс вокруг трансплантата или сосудистого протеза.
Иногда в случаях атеросклеротического поражения крупных артерий используется методика эндартерэктомии. Известны осложнения этого метода лечения. Так, осложнения во время каротидной эндартерэктомии чаще всего обусловлены неконтролируемой! эмболизацией дистальных артерий головного мозга с развитием инфарктов. Реже в основе осложнений лежит церебральная гипоперфузия во время операции. Гипотензия и брадикардия могут развиться из за стимуляции вазоактивных центров вследствие усиленной афферентной стимуляции из каротидного синуса Нестабильность гемодинамики может быть связана с дисфункцией каротидного синуса или тромбозом сонной арго рни. Количество осложнений и интраоперационная летальность при каротидной эндартерэктомии находятся в пределах 1,1 — 10 %, в слу чаях двустороннего поражения сонных артерии осложнения встреча ются в 13—15 % (Факко Е., 1995). После эндартерэктомии в аорго подвздошном секторе нередко наблюдаются тромбоз артерии в зоне реконструкции, кровотечение, развитие гнойных осложнений
Осложнении хирургических и чешите шиш	)Г>
Одним из современных методов, внедренных в нейрохнрургпчес кпх стационарах, является эндоваскулярное вмешательство па артерн ях головного мозга. Обладая малой травматичностью в сравнении с обычными нейрохирургическими операциями, метод иногда все же приводит к ряду осложнении (например, к тромбозу средней мозговой артерии после окклюзии баллоном приводящих сосудов артериовенозной мальформации), иногда даже с легальным исходом. Г. II. Горяч кипой (1979) представлено клипико анатомическое описание легального исхода при выключении баллоном каротидно-кавернозного соус тья. Последнее образуется в результат патологического сообщения между внутренней сонной артерией и кавернозным (пещеристым) синусом как осложнение, например, череп по мозговой травмы. В связи с попаданием артериальной крови в пещеристый синус в нем резко возрастает давление, что затрудняет венозный отгок крови ог мозга, его оболочек и глазницы, приводит к ретроградному току артерпаль пой крови но венам как впадающим в синус, так и дренирующим его.
Для лечения этого патологического состояния применяется метод внутрисосудиетой окклюзии с помощью баллон катетера. Больная умерла через 3,5 мес. после попытки окклюзии соустья баллоном-катетером, во время которой произошло случайное отделение баллона и забрасывание его с током крови в левую среднюю мозговую артерию. Клинически после попадания баллона в левую среднюю мозговую артерию развились правосторонний гемипарез, моторная и сенсорная афазия. После лечения и регресса неврологической епмтоматики через 3 мес. после первой попытки была предпринята повторная продленная окклюзия соустья баллоном-катетером. Па 9-е су г. в связи с развитием нагноения мягких тканей шеи в месте введения баллона катетера в левую общую сонную артерию катетер был удален, а баллон сброшен в кавернозный синус. В последующем состояние больной ухудшилось, развились экзофтальм слева, плетня в правых конечностях, и на 11-е сут. после удаления катетера наступил легальный исход.
Па вскрытии в головном мозге обнаружен обширный ишемический инфаркт в бассейне корковых и центральных ветвей левой средней мозговой артерии с массивным вторичным кровоизлиянием в размягченной ткани и прорывом крови в желудочки мозга, что и послужило непосредственной причиной смерти Причиной коркового инфаркта явилось закрытие ветви левой средней мозговой артерии заброшенным током крови баллоном при первой попытке окклюзии. Возникновение более свежего инфаркта в бассейне центральных ветвей этой же арте рии связано с эмболизацией частью нагноившегося пристеночного тромба, образовавшегося в месте повреждения стенки левой общей сонной артерии при введении катетера Последнее доказано при микроскопическом исследования артерии в области пункции, где опреде лялся дефект интимы, прикрытый со стороны просвета сосуда рых
346
Патология лечения
лым пристеночным тромбом с большим содержанием распадающихся лейкоцитов. При посеве материала из воспалительно измененной стенки получен рост золотистого стафилококка.
Известны летальные исходы после попыток окклюзии мешотчатых аневризм с помощью баллона-катетера (Мацко Д. Е., Зубков К). Л., 1981). По данным этих авторов, нз трех наблюдений в двух аневризмы локализовались в супраклиновидном отделе внутренней сонной артерии, одна в системе передней мозговой и передней соединительной артерий. У двух больных во время эндоваскулярной операции наступил разрыв аневризмы. В генезе разрывов аневризм могут иметь значение разрывы баллона в аневризме с резким повышением внутрианевризматического давления. Во всех наблюдениях эндоваскулярные операции закончились осложнениями в виде ишемических инфарктов тех или иных отделов головного мозга. Причинами возникновения инфарктов мозга считают эмболизацию наполнителем (силиконом) баллона, тромбоз артерий в области аневризм, спазм ветвей сонной артерии (подтвержденные ангиографически).
Полагают, что образование аневризмы после удаления опухоли головного мозга обычно связано с травматическим повреждением сосуда хирургическим инструментом или просто грубыми манипуляциями хирурга (Медведев Ю. А., Мацко Д. Е., 1993).
Для лечения сосудистых аневризм головного мозга иногда используют различные “пломбирующие” вещества. Одним из осложнений "пломбировки” интракраниальных аневризм артерий является ишемическое размягчение участков головного мозга вследствие материальной эмболизации пломбирующим материалом, элементами катетеров, баллончиков и т. п.
Пример. У больной Н , 43 лет, имелась крупная артерио венозная мальформация парасагиттальных отделов правой теменной доли с кровоснабжением из бассейна правых средней и задней мозговых артерий. При эндоваскулярной окклюзии гистоакрн лом (до 70 % объема) возник спонтанный разрыв аневризмы с формированием пнут рнмозговой гематомы правой теменной области, а также вследствие разрыва микрока тетера “MAGIC 1.5F+” (технический брак) произошла неконтролируемая эмболия гистоакрилом правых передней и средней мозговых артерий, внутренней сонной артерии. Сразу после выполнения вмешательства у больной отмечено появление аннзокорпи за счет расширения правого зрачка. С помощью компьютерной томографии головного мозга в праной теменной доле выявлена внутримозговая гематома объемом 70 смэ с дне локацией срединных структур мозга н компрессией правого бокового желудочка голо иного мозга, массивное субарахноидальное кровоизлияние, скопление гистоакрила и ветвях праной средней мозговой артерии, в зоне бифуркации правой внутренней сои ной артерии. В процессе обследования состояние больной прогрессивно ухудшалось за счет нарастания дислокационного синдрома. Появился двусторонний мидриаз. Но жиз пенным показаниям проведено экстренное оперативное вмешательство: декомпрессии пая трепанация черепа и удаление внутримозговой гематомы, артериовенозной мальформации теменной доли В послеоперационном периоде прогрессировало шиемичес кое повреждение правого полушария (вследствие эмболии правой внутренней сонной
Осложнения хирургических инеинине/иятн	3-17
apiepuu и се вещей) с p.i.iuiiiiicM «пека, внутричерепного riiiiepieii.’iiiouiioro синдрома. Через 5 диен после эмболизации состояние больной крайне тяжелое, глубокая кома на фоне применения барбитуратов, фотореакции orcy rcniyioi, агония, арефлексия, апноэ, тенденция к гипотензии. На следующие сущи присоединилась брадикардия. При донн лерографическом исследовании выявлено прекращение кровотока ио всех основных магистральных бассейнах головного мозга и сформулирован диагноз "смерть мозга". Через сутки, uecMoipn на проводимое ши сш ивное лечение (ИВЛ, адреиомимешки, гормоны), развилась асистолия. Реанимационные мероприятия успеха не имели
Па вскрытии: твердая мозговая оболочка серо красная, в зоне хирургического iiMeuiaieubcriia имеется ее дефект, мягкие мозговые оболочки в топ же проекции пропитаны кровью Масса головного мозга 1200 г. полушария асимметричны за счет обширного тотального ишемического размягчения правого полушария. Па разрезах в леном полушарии граница между серым и белым веществом отчетливая, в просвете 3-го и 4 ю желудочков — ликвор, интенсивно окрашенный гемолизированной кровью. Все доли правого полушария представлены мозговым детритом с мозаично расположенными интрацеребральными и субарахноидальными кровоизлияниями.
Эпдартерэкгомия таи г опасность разрыва стенки аорты или артерии с последующим кровотечением либо образованием пульсирующей гематомы и ложной аневризмы. Такая ситуация возникает при выраженных изменениях стенки артерии, например, обширном кальцинозе или грубом манипулировании распатором, диссектором. Возможно образование истинной аневризмы на участке эндартерэктомии.
Хирургические вмешательства на аорте нередко сопровождаются большой кровопотерей (более 1,5 л), что может приводить к гемодинамическому коллапсу, вплоть до гибели больных па операционном столе.
Пример. Больная Т., 59 лет, поступила в клинику с жалобами на кровохарканье При обследовании сначала предполагался, а затем в связи с лож1ЮиоложитслЫ1ымп данными компьютерной томографии (злокачественное образование) и ангиографии с контрастированием аорты исключен диагноз аневризмы аорты. В связи с иодозреии ем па опухоль верхней доли левого легкого или средостения больной проведена дна гностическая торакотомия, во время которой в грудном отделе нисходящей части аор-1ы обнаружена атеросклеротическая аневризма (размерами 7*6 см) с наличием аортолегочной фистулы и ииутрплегочной гематомы верхней доли левого легкого. При попытке мобилизации аневризмы произошел ее разрыи, сопровождавшийся массивным кроиогечеиием. Попытки ушивания разорвавшейся аневризмы оказались безуспешны ми, и через 1 ч после начала операции констатирована смерть больной.
Средн общих осложнений после восстановительных операций в аортоподвздошном сегменте большую опасность для жизни больного представляют динамическая кишечная непроходимость, преренальная острая почечная недостаточность и тромбоэмболии.
Л. П. Рид и Дж. Л. Каплан (1997) изучили осложнения во время операции при удалении аневризмы брюшного отдела аорты. По их данным, чаще всего аневризма локализуется вблизи места бифурка
348
Патология лечения
ции брюшной аорты, что позволяет се пережимать ниже места отхож дения почечных артерий. Если же аневризма располагается выше, го при пережатии этого участка неизбежно прерывается кровоток в почках. Нарушение почечной перфузии может происходить даже в тех случаях, когда аорту пережимают ниже места отхождения почечных артерий. Пережатие аорты вызывает немедленное и значительное по вышение общего сосудистого сопротивления, которое необходимо преодолевать сердцу (постпагрузка при этом увеличивается на 40 %, ударный объем снижается приблизительно на 15 %, а сердечный вы брос уменьшается на 35 %). Артериальное давление может существен но повыситься. В этих условиях пережатие аорты у больных с поражениями коронарных артерий и исчерпанными резервами миокарда могут вызвать недостаточность левого желудочка.
После наложения зажимов на аорту прекращается поступление крови к нижним конечностям и тазовым органам. В результате в них усиливаются процессы анаэробного обмена и скапливаются значительные количества кислых продуктов, которые после снятия зажи мов вымываются в общий кровоток. Кроме того, после снятия зажимов с аорты быстро открывается большое количество сосудов. Оба этих процесса могут спровоцировать снижение артериального давления в конце операции.
Прекращение действия анестезирующих средств и экстубация после операции по поводу аневризмы аорты сопряжены с возможностью развития осложнений. Больной после операции па аорте находится в состоянии более или менее выраженной гипотермии из-за потери тепла в результате испарения, конвекции, теплопроведения и излучения. Это, как правило, сопровождается развитием дрожи, которая обусловлена множественным сокращением крупных скелетных мышц В результате этого резко повышаются потребности в кислороде, что негативно сказывается на течении послеоперационного периода.
3.2.5.3.	Осложнения шунтирующих операций на коронарных сосудах
Одной из наиболее частых операций на коронарных сосудах яв ляется аорто коронарное шунтирование. В качестве шунта могут использоваться как вены, так и артерии (например, внутренняя грудная). Интраоперационная летальность составляет до 5 % (Галяутдинов Д. М., 1997) Среди осложнений шунтирования рассматривают ся тромбозы шунтов и кровотечения из области сосудистых швов, не рикардит, парезы диафрагмы и др. (Степанова В. Д , 1985). Одним
Осложнения хирургических вмеиннпелы те	319
па наиболее часто встречаемых танагогенегическп значимых осложнений этой операции является инфаркт миокарда. Среди факторов воз пикповепия острого инфаркта миокарда во время операции аорго коронарного шунтирования кроме возраста, продолжительности ишемической болезни сердца, тяжести стенокардии перед операцией, пали чия выраженного кардиосклероза рассматриваются такие характеристики оперативного вмешательства, как продолжительность искусственного кровообращения и пережатия аорты. Кроме этого, интраоперационная механическая или газовая эндартерэктомия является фак тором, предрасполагающим к развитию острого инфаркта миокарда. По данным Л. М. Поплавской (198^), у 10 % больных после аортокоронарного шунтирования обнаруживаются четкие диагностические признаки инфаркта миокарда, в том числе подтвержденные с помо щыо ЭКГ. Одним из ранних маркеров миокардиоцитолиза является повышение активности КК-МВ. Выделено 4 варианта кривых активности КК МВ:
1	— постепенное снижение активности;
2	- “плато”;
3	— неупорядоченные колебания;
4	— резкое повышение активности (наличие пика) и более медленное снижение активности.
Д. М. Галяутдинов (1997) приводит сведения о том, что средн 73 больных, которым проведено аорто-коронарное шунтирование, у 8 развился периоперациоппый инфаркт миокарда. В Д. Степанова (1985), анализируя исходы аорто-коронарного шунтирования у 332 больных, установила, что при шунтировании только одной артерии частота острого инфаркта миокарда составила 3,3 %, при многососудистом шунтировании — 5,4 %. Из 26 умерших после операции боль ных у 10 непосредственной причиной смерти был острый инфаркт миокарда, у 6 — нарастающая острая сердечная недостаточность.
Пример. У больного Л., 63 лег, была хроническая ишемическая болезнь сердца, обусловленная (но данным коронарографии) стенозирующим атеросклерозом венеч пых артерии сердца (правой, передней межжелудочковой, огибающей — на 75 %, левой — на 50 %), осложненная иосгнифарктным и атеросклеротическим кардпоск лерозом. Клинически болезнь проявлялась приступами стенокардии. Потребность в ни гроиреиарагах для снятия приступа составляла до 10 таблеток. Поданным ЭКГ
ишемия миокарда. Больному проведено аорто коронарное шунтирование аутове потными трансплантатами правой венечной, огибающей н дна,опальной, передней межжелудочковой артерий в условиях ЭКК (общая продолжительность операции — 410 мин, продолжительность ЭКК 189 мни, пережатия аорты 73 мин) в хо лодовой кардиоплегии до 27,9 °C. Па заключительном этане операции выявлено криво течение из ушитого прокола стенки аорты при канюляции Кровотечение ос  аиовлеио наложением дополни тельных II образных union на тефлоновых ироклад ках. В послеоперационном периоде гемодинамика крайне неустойчивая, пос го япиое введение вазопрессорных и кардное симулирующих препаратов. ЛД удавалось

Патология лечения
поддерживать на уровне 80 95/55 70 мм рт ст ЧСС 100 уд и I мни. ЦВД 6 13 см вод ст. В последующем ЦВД продолжало увеличиваться (21 см под ст при последнем измерении) Несмотря па иведенне больших дол дофамина и адрона лнна, через 10 ч после операции возникло коллаитоидиое падение ЛД и асистолия. Реанимационные мероприятия в течение /10 мни оказались безуспешными.
На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки бледные. Сердце массой 380 ।, плотноватое па ощупь К правой венечной, огибающей, диагональной, передней межжелудочковой, левой венечной артериям “конец в бок" подшиты ауто венозные шунты, вшитые также “конец в бок" в отверстия, сделанные в стенке аор ты. Швы и области шунтов — герметичные, шунты спавшиеся, содержа! немного жидкой кропи, интима анастомозов гладкая, блестящая Па задней стенке аорты под слоем эластичных серовато-коричневых масс располагается ушитая II образными шва мн на тефлоновых прокладках рана; после снятия швов представленная двумя точеч нымп проколами стенки аорты. Толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,0 см, правого — 0,4 см. На разрезах в области задней н боковой стенок левого желудочка — участок бело серой ткани размером 4x3 см (иостиифарктпый кардиосклероз), во круг этого участка — три очага неравномерного кровенаполнения миокарда размера ми 1,1 *0,5 см Вне этих участков миокард вида "вареного мяса”. В интиме аорты -плоские н незначительно выступающие в просвет аорты беловат желтые бляшки Степки правой и левой, передней межжелудочковой, диагональной, огибающей венеч пых артерий на 75 % сужены беловато-желтыми бляшками, выступающими в их про светы, при разрезах режутся с хрустом, ригидные. Легкие массой: правое — 890 г, левое — 800 г, полнокровные, плотно эластической консистенции, с признаками “бурой индурации” С поверхности разрезов обильно стекает красноватая пенистая жидкость. Содержание воды п легких — 88,3 % (выраженный отек). Печень массой 1950 г, плотно-эластическая, на разрезах вида “мускатного ореха”, с поверх пости раз реза и значительном количестве стекает кровь. Головной мозг массой 1300 г мозго вые оболочки сухие, борозды уплощены, извилины сглажены. Рисунок серого и бе лого вещества сохранен. Гематокрит трупной крови — 0,27 КК МВ в трупной кро Ви — 560 ЕД-л '. При гистологическом исследовании миокарда в области участков не равномерного кровенаполнения: между пучками кардиомноцнтов — разрастание соединительной ткани с плохо прокрашивающимися ядрами кардиомноцнтов, с незна тигельным количеством плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов Венечные сосуды резко полнокровны. При окраске ГОФП в миокарде выявлены об ишрные ноля кардиомноцнтов с повышенной фуксЦиофнлней. При исследоиаини в поляризованном свете отмечены множественные участки анизотропии кардиомиоцн гов (контрактурные изменения).
Таким образом, у больного через 10 ч после аорто коронарного шунтирования не посредственной причиной смерти послужила острая сердечная недостаточность, обус ловлениая не только основным заболеванием, но и носгнерфушонным миокардиаль ным повреждением.
Пример. Больной О., 50 лет, страдал ишемической болезнью сердца, обусловлен ной атеросклерозом венечных артерий сердца, с формированием постинфарктной аневризмы передней стенки левого желудочка сердца По поводу основного заболевания выполнена операция аорто коронарного и маммаро-коронарного шунтирования с пало жением ipex ауто пейотных шунтов и иссечение аневризмы леиого желудочка Онера цпя проводилась и условиях ЭКК и холодовой кардиоплегии. В раннем иослеопераци oiiiiom периоде у больного имели место клинические признаки преимущественно ира вожелудочконой недостаточности. На 3 и cyl. после операции возникла брадикардия с
Ос чожнения хирургически г вмешателы те
?5/
резким падением ЛД и осi тонкой сердца. I’e.iiiiiMamioiiui.ie мероирнтия и полном обьеме, включая ИВЛ, и icueuiie 50 мин оказались безуспешными
Па пскры'111н: кожа и слизистые оболочки бледные, с выраженным цианозом Трупные пятна синюшно багровые Легкие лежат свободно и плевральных полостях, почти полностью их заполняя. В обеих плевральных полостях — ио 500 мл Краснова тон жидкости Легкие с признаками “бурой пидураини” С поверхности разреза стека ет небольшое количество крови. Сердце массой 600 г, толщина миокарда стенки лево 1 о желудочка 1,5 см, правого — 0,3 см. Обнаружены три сосудистых анастомоза, дистальные отделы которых отходят от аорты, а проксимальные — замыкаются на и< печные артерии Герметичность сосудистого шва во всех анастомозах сохранена, про ходимость их не нарушена (длина каждого около 15 см). На месте нос инфарктной апеври тмы передней стенки левого желудочка и нижней трети имеется герметичный хирургический шов линейной формы, длиной 3,5 см. На эндокарде правого желудоч ка, нреимущесгиеиио в подклапанном пространстве - пристеночный темно красный  ромб Последний несколько суховат па ощупь и интимно фиксирован к эндокарду. По ходу кровотока имеется продолженный тромб с полной окклюзией бифуркации леюч-пой артерии. Интима аорты и коронарных артерий с множественными желтыми илот нымп бляшками, с участками кальциноза и атероматозного распада.
Таким образом, послеоперационный период у больного осложнился пристеночным тромбозом правого желудочка с последующим продолженным тромбозом бифуркации легочного ствола, послужившим непосредственной причиной смерти па 3-н сут. после операции.
Одними из тяжелых осложнений после аорто коронарного шунтирования являются желудочно-кишечные кровотечения По данным Л. II. Ссмагина и соавт. (1998), прооперировавших 177 больных, у 10 из них (5,6 %) возникли абдоминальные осложнения, а среди последних 80 % составили желудочно кишечные кровотечения. Кровотечения возникали наиболее часто на 5-е сут. после операции (от 3 до 8 сут.) Среди факторов, предрасполагающих к развитию желудочно-кишечных кровотечений после аорто коронарного шунтирования, авторы выделили;
возраст больных более 55 лет;
большое число коронарных анастомозов;
сопутствующие заболевания желудочно кишечного тракта; сопутствующая артериальная гипертензия.
Среди поздних осложнений аорто коронарного шунтирования известны стенозы шунтов. До 20 % аутовенозных шунтов окклюдируется после операции, а через 10 лет остаются проходимыми около 50 % аутовепозпых шунтов, при этом более чем в половине из них отмечаются значимые стенозы (Галяутдинов Д. М., 1997).
352___________Патология лечения
3.3.	ОСЛОЖНЕНИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
3.3.1.	Общие осложнения операций на органах живота
Осложнения при операциях на органах живота являются одной из наиболее сложных проблем хирургии. Именно следствием осложнений являются неудовлетворительные результаты лечения, а подчас — летальные исходы. Расширение диапазона и объема вмешательств па органах брюшной полости и забрюшинного пространства за последние десятилетия способствовало существенному увеличению частоты послеоперационных осложнений. Ранние осложнения встречаются у 6 -10 % оперированных, при продолжительных и обширных оперативных вмешательствах частота их достигает 12—27,5 % (Висаитов Б. А., 1986)
О. Б. Милонов и соавт. (1990) предлагают разделить осложнения после абдоминальных операций на четыре основные группы:
1.	Послеоперационные осложнения, являющиеся логическим завершением тех общих и местных нарушений в организме больного, которые вызывает основное заболевание.
2.	Послеоперационные осложнения, вызванные глубокими нарушениями функций жизненно важных систем больного (дыхательной, сердечно-сосудистой, печени и почек), которые обусловлены сопутствующими болезнями.
3.	Осложнения, обусловленные плохим качеством технического исполнения операции (кровотечение в брюшинную полость или оставление в пей инородных предметов, интраоперационное повреждение желчного или печеночного протока, “забытые” камин в общем желчном протоке и др.).
4.	Послеоперационные осложнения, являинциеся следствием выполнения хирургических манипуляций и применения других методов лечения (кровотечения из острых язв пищеварительного тракта, аспирация кишечного содержимого, послеоперационная кишечная нснро ходимость, вызванная заворотом кишки вокруг дренирующей брюшинную полость трубки, и др.).
Но мнению большинства авторов, “легких” послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии не бывает. Даже, казалось бы, такие безобидные из них, как нагноение послеоперационной ра
Осложнения хирургических вмешательств	353
мы или лигатурные снищи, таят в себе множество опасностей, являясь к тому же причиной дополнительных страданий и переживаний больного.
В большинстве случаев при развитии послеоперационных осложнений проводят повторные оперативные вмешательства, чаще релапаротомии. Так, по данным О. Б. Милонова и соавт. 61990), из 3162 больных с послеоперационными осложнениями повторная операция проведена у 2204 (76 %). Летальность в этих наблюдениях составила 12 % (умерло 292 больных).
Основными причинами возникновения осложнений после операций па органах живота являются технические и другие ошибки хирургов, часто обусловленные низкой квалификацией (плохим знанием топографической анатомии, несовершенной оперативной техникой, профессиональной неподготовленностью к выполнению операции и др.), а также такими факторами, как психическое, моральное и физическое состояние хирурга. Осложнения можно условно разделить па травматические и нетравматические. Среди первых следует выделить осложнения, связанные с избыточной травматизацией тканей и органов, а также со случайным повреждением органов, крупных сосудов, желчных протоков, мочеточника. Осложнения нетравматического характера могут быть обусловлены: 1) случайным оставлением инородных тел в брюшной полости; 2) неправильно выбранным доступом; 3) недостаточным гемостазом; 4) неправильным сопоставлением тканей при наложении кишечных швов; 5) неправильной оценкой жизнеспособности тканей; 6) непроведением тщательного отграничения свободной брюшинной полости при вскрытии полых органов; 7) ошибочным анастомозированием органов; 8) нарушением типичных методик операций; 9) неудачным размещением дренажных трубок; 10) выведением через рану тампонов и дренажей; 11) дефектами в наложении швов (слишком редкие или, наоборот, слишком частые швы, плохо завязанные лигатуры).
3.3.1.1.	Оставление инородных тел
Наиболее часто в брюшинной полости хирурги забывают салфетки, марлевые шарики и тампоны, полотенца. Иногда в брюшинной полости оставляют хирургические инструменты (зажимы, ножницы, иглы и т. п ). Представляется важным, чтобы каждый случай обна ружепия в брюшинной полости инородного тела рассматривался не только с формальной точки зрения как грубейшая ошибка хирурга, по п с учетом условий, в которых проводилась операция. Среди таких условий стоит выделить следующие: продолжительные, обшпр
354
Цитология лечения
пые, травматичные операции, особенно проводимые в ночное время, когда внимание хирурга может притупляться. Важным фактором является также возникновение тяжелых осложнений, при которых со здается крайне напряженная, беспокойная обстановка, требующая проведения экстренных мер по спасению жизни больного (например, при возникновении массивного кровотечения из крупного артериального ствола или остановке сердца и т. д.). Кроме этого, средн причин оставления инородных тел следует выделить такие, как пренебрежение контрольным счетом салфеток и другими профилактическими мероприятиями, плохая фиксация дренажей, неоптимальный оперативный доступ, а также личностные качества хирурга (торопливость, небрежность) и низкая квалификация операционных сестер.
В. М. Субботин и М. И. Давидов (1998), обобщая 20-летний опыт работы хирургических отделений в большом регионе, проанализировали 46 случаев обнаружения инородных тел в брюшной полости (табл. 30).
Таблица 30
Частота оставления инородных тел в зависимости от вида операции (Субботин В. М., Давидов М. И., 1998)
Вид вмешательства	Частота оставления и110|юдиых гел	
	абс.	%
Аппендэктомия	6	0,01
Холецистэктомия	5	0,03
Резекции желудка	4	0,06
Ушивание кровоточащей язвы	1	0,07
Устранение кишечной непроходимости	3	0,1
Гсмиколопэктомия	2	0,34
Экстирпация прямой кишки	1	0,13
Ампутация (экстирпация) матки	8	0,14
Кесарево сечение	3	0,12
Устранение внематочной беременности	1	0,04
Прочие лапаротомии	12	—
Всего	46	0,03
Частота оставления инородных тел, по данных этих авторов, составила в среднем 0,03 %. Следует отметить, что реже всего инородные тела оставляют после аппендэктомии: 1 случай на 10 000 опера ций; чаще — после гемиколонэктомии — 0,34 %. В 2/3 случаев оставляют текстильные изделия, реже — дренажи. Единичны случаи оставления инструментов. Сроки пребывания инородных тел в брю шинной полости колеблются от 6 ч до 15 — 20 лет. Чаще, в 65 % слу чаев, инородные тела оставляют при неотложных операциях в абдо-
Осложнения хирургических ичешапшьств	?55
миналыюй хирургии, реже — 35 % при плановых. Практический интерес представляет тот факт, что при срочных хирургических вмешательствах наиболее часто инородные тела оставляю! в период с 3 до 6 ч. ночи и в 21—22 ч.
Описаны клинические наблюдения о миграции инородных тел, чаще в гонкую или толстую кишки. Обычно такая миграция завершается кишечной непроходимостью, хотя известны случаи естественного отхождения салфеток и тампонов при акте дефекации. А. Г. Хасанов и соавт. (1991) проанализировали 4 случая миграции в просвет кишки (в 3 пабл. салфеток и в 1 — поролоновой губки). В 3 пабл. развилась кишечная непроходимость, в одном — салфетка вышла естественным путем.
3.3.1.2.	Парез кишечника
Одним из наиболее частых послеоперационных осложнений считают парез кишечника. Непосредственными причинами его могут быть: 1) до- и послеоперационный пери гонит; 2) факторы травматического воздействия па кишечник (тракции, грубое интраоперационное механическое воздействие, высыхание и т. д.); 3) иптра- и ретроперитонеальные гематомы; 4) острая артериальная или венозная недостаточность мезентериальных сосудов; 5) абсолютный и относительный дефицит ОЦК; 6) некоррпгироваппые электролитные сдвиги в организме; 7) иптра- или послеоперационный инфаркт миокарда.
3.3.1.3.	Послеоперационный перитонит
Одним из главных осложнений при абдоминальных операциях является послеоперационный перитонит, который служит пепосредст венной причиной смерти более 50 % больных, оперированных на органах брюшной полости. Послеоперационные перитониты (воспаление листков брюшины) имеют экссудативный характер и могут быть свя залы не только с факторами оперативного вмешательства, по также с характером основного патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев этнологически перитониты являются инфекционными и редко — асептическими. Инфекция, вызывающая развитие перитонита, обычно полимикробпая: кишечная палочка и ее ассоциа пни с различными аэробными н анаэробными микроорганизмами. 11с рнтопнт может возникнуть после любой операции па органах брюш ной полости или забрюшинного пространства. Среди причин после операционного перитонита, связанных с факторами оперативного вме
12*
356
Патология лечения
шательства, следует выделить прямое или косвенное инфицирование брюшинной полости. Прямое инфицирование может произойти при вскрытии н удалении полых органон, особенно при нарушении техники и методики операции, при незамеченном хирургическом иоврежде пии органов, при грубых нарушениях правил асептики и антисептики, интраоперационной перфорации острых язв пищеварительного тракта и т. п. Инфицирование брюшины может быть косвенно связано с оно ративным вмешательством и возникать во время или после операций по поводу кишечной непроходимости или ущемленной грыжи, когда неправильно оценена жизнеспособность участка кишки (диагностическая и тактическая ошибки). Достаточно часто послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности различных швов ор ганов и в области анастомозов. Причиной несостоятельности могут быть технические хирургические ошибки.
Среди технических ошибок хирургов, приводящих к возникновению в последующем несостоятельности швов, можно выделить следу ющие: 1) сшивание неполноценных тканей при их воспалении, нарушениях кровообращения или наложение анастомоза на заведомо нежизнеспособную кишку; 2) значительное натяжение стенок кишки; 3) травмирование стенки кишки или желудка хирургическими ипст рументами или руками; 4) наложение или слишком частых швов, с последующими нарушением кровообращения и возникновением некрозов, или слишком редких швов, нс обеспечивающих достаточной герметизации; 5) чрезмерная перевязка сосудов, ведущая к недостаточности кровоснабжения анастомозируемых стенок кишки.
Целесообразно дифференцировать причины несостоятельности швов: дефекты хирургической техники или причины, связанные с общим состоянием организма больного (пожилым возрастом, анемией, гипопротеинемией, нарушением водно-электролнтиого и других видов обмена), которые обусловливают замедление регенераторных свойств тканей. Не исключено влияние высоковирулеитпой микрофлоры, которая также может способствовать несостоятельности швов анастомоза.
В другую группу причин послеоперационного перитонита относят те, которые возникают в до- или послеоперационном периодах и напрямую не связаны с какими-либо интраоперационными факторами, а являются следствием других до- или послеоперационных осложнений (спаечной или паралитической кишечной непроходимости, перфорации язв пищеварительного тракта, спонтанного прорыва осумкованных абсцессов в брюшинную полость н т. и.).
По данным О. Б. Милонова и соавт. (1990), частота послсоисраци ониого перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок как технического, так и тактического плана, составляет 68 %. Среди наиболее часто встречающихся причин авторы указывают на несостоятельность кишечных швов и ошибки хирургов, в том числе технические.
Осложнения хирургических вмешательств	ir)7
Довольно частой диагностической и тактической ошибкой хирургов является неправильная оценка жизнеспособности тканей, прежде всего стенки кишки, при острой кишечной непроходимости и ущемленных грыжах. Однако при экспертном разборе таких осложнений следует иметь в виду, что, к сожалению, до сих пор не выработаны достоверные критерии определения распространенности поражения кишечника, а существующие рекомендации оценки жизнеспособности кишки по цвету и блеску серозной оболочки, наличию или отсутствию перистальтики и пульсации сосудов в известной степени субъективны.
Одним из главных вопросов в диагностике послеоперационного перитонита является установление причины, его вызвавшей. Известно, что перитонит на почве несостоятельности швов анастомозов чаще развивается между 4 — 6-ми сут. после операции (Шапошников 1О. Г. и соавт., 1986). Выделяют также форму так называемого “ползущего” перитонита, который может быть вызван небольшим (микроиссостоя-тслыюсть швов) или прикрытым дефектом в зоне анастомоза или развиваться в результате попадания относительно маловирулептпой микрофлоры.
Й. А. Петухов (1980) выделяет 6 групп перитонитов, развивающихся в связи с операциями: 1) на кишечнике по поводу рака (после радикальных и паллиативных операций, пробных лапаротомий), а также хронических заболеваний пеопухолевой природы (хронический аппендицит, кишечные свищи и т. д.); 2) на желудке по поводу рака или язвы; 3) на печени и желчных путях по поводу рака и цирроза печени, рака желчного пузыря и протоков, желчнокаменной болезни, хронического холецистита и др.; 4) на поджелудочной железе по поводу рака, кист и других хронических заболеваний; 5) по поводу свободных неосложненных грыж; 6) па органах мочеполовой системы (после операций на ночках, мочеточниках, мочевом пузыре и предстательной железе) по поводу рака и хронических заболеваний этих органов неопухолсвой природы.
3.3.1.4.	Послеоперационные абсцессы и флегмоны
Послеоперационные абсцессы и флегмоны разделяют па внутрибрюшинные, забрюшинные и абсцессы органов живота.
Полость живота включает брюшную полость и забрюшинное пространство. В составе брюшной полости выделяют брюшинную но лость (полость брюшины), которая представляет собой пространство между париетальным и висцеральным листками брюшины, а также содержащиеся в ней органы и ткани. Локализация внутрпбрюшпп пых и забрюшинных гнойников, как правило, соответствует расноло
358
Патология лечения
жепшо сумок (печеночная, над- п подпеченочная, и род желудочная, сальниковая), карманов, боковых каналов (правый и левый) и брыжеечных синусов брюшной полости, а также пространств забрюшинной клетчатки. Верхний и нижний этажи брюшинной полости сообщаются спереди через щелевидпое отверстие между большим сальником и внутренней поверхностью передней стенки живота, а по бокам — посредством латеральных каналов. Кроме этого, одним из наибо лее вероятных мест скопления экссудата в брюшинной полости является полость малого таза, где у мужчин имеется пузырно-прямокишечное углубление, а у женщин — два углубления: нузырно-маточ-ное (переднее дугласово пространство) и маточно-прямокишечное (заднее дугласово пространство). Следует учитывать возможность образования других пространств в самой брюшинной полости, в которых может скапливаться экссудат. Это прежде всего связано со спаечными процессами брюшинной полости, при которых топографоапа-томическис взаимоотношения пространств и щелей брюшной и брюшинной полостей могут значительно измениться. Забрюшинное пространство расположено между париетальным листком брюшины и внутрибрюшной фасцией, покрывающей поясничный отдел позвоночника, большую поясничную и квадратную мышцы поясницы. Впут-риорганпые процессы чаще всего локализуются в печени и поджелудочной железе, реже в селезенке и стенках полых органов живота.
Среди наиболее часто встречающихся в хирургической практике и прогностически тяжелых послеоперационных внутрибрюшинных и забрюшинных гнойных процессов необходимо выделить следующие: 1) поддиафрагмальпый абсцесс; 2) абсцессы сальниковой сумки; 3) абсцессы печени; 4) межкишечпые абсцессы; 5) забрюшинные абсцессы и флегмоны.
Наиболее частыми причинами возникновения абсцессов являются воспалительные заболевания органов живота и гнойно-септические послеоперационные осложнения, среди которых следует выделить несостоятельность швов сформированных анастомозов или ушитых дефектов полых органов, гематомы и истечение желчи. Очень редко абсцессы брюшинной полости возникают вследствие гематогенного и лимфогенного распространения.
Поддиафрагмальным абсцессом называется любое скопление гноя в верхнем этаже брюшинной полости, ограниченное с какой-либо стороны диафрагмой. Наиболее часто встречаются правосторонние поддиафрагмальные абсцессы, несколько реже — левосторонние. Иоддиафрагмальныс абсцессы могут возникать после операции на пи щеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках, несколько реже — после операций па тонкой и толстой кишках. Иногда его развитие осложняет течение послеоперационного периода после ан
Осложнения хирургических в.чсшатслы те	759
пепдэктомии. Крайне редко иодднафрагмальпый абсцесс развивается при распространении гнойного воспаления из плевральных полостей.
Абсцессы сальниковой сумки могут возникать после операций на желчном пузыре или желчных ходах; операций, производимых по поводу огнестрельных и ножевых ранений верхней части живота с множественными повреждениями внутренних органов; грыж пищеводного отверстия диафрагмы или при прободении язв задней стенки желудка; абсцессах и флегмонах желудка, двенадцатиперстной и толстой кишок. Абсцессы в зоне сальниковой сумки после гастрэктомии или резекции желудка, по мнению О. Б. Мнлопова и соавт. (1990). правильнее считать поддиафрагмальными, так как при этих операциях сальниковая сумка разрушается.
Послеоперационные абсцессы печени возникают вследствие гематогенного (через воротную или пупочную вены), холангиогенного (по желчным протокам) или непосредственного (при переходе инфекции со смежных органов, ножевом пли огнестрельном повреждении) заноса в орган микрофлоры. При закрытых повреждениях живота, сопровождающихся разрывами печени, в пей могут образовываться участки некроза с последующим формированием абсцесса. Одной из наиболее частых причин возникновения пнлсфлебитических абсцессов печени является деструктивный аппендицит, осложненный тромбофлебитом системы воротной вены.
Межкишечпые абсцессы представляют собой отграниченные скопления гноя, располагающиеся между петлями тонкой и толстой кишок. В образовании стенок таких абсцессов могут принимать участие большой сальник, брыжейки, париетальная брюшина. Межкишечные абсцессы наиболее часто встречаются после операций, производимых по поводу острых заболеваний, осложнившихся перитонитом. Развитию таких абсцессов способствуют недостаточная санация брюшинной полости или ее неадекватное дренирование, технические погрешности при наложении кишечных швов.
Забрюшинные абсцессы и флегмоны как осложнения хирургического лечения редки. Они могут образовываться после операций на поджелудочной железе, восходящем и нисходящем отделах толстой кишки, аппендэктомий (когда червеобразный отросток расположен ретроцекально). Известно, что в каком бы из трех отделов забрюшинной клетчатки пи возникла первоначально флегмона, она обычно распространяется па соседние отделы.
Пример. Больному Ц., 56 лет, па фоне сахарного диабета по поводу флегмонозного аппендицита (па 4-е сут. от начала заболевания) проведено удаление ретронекаль по и забрюшппно расположенного червеобразного отростка (продолжительное!ь one рации — 2,5 ч). В ходе операции выпот в брюшинной полое| и не обнаружен Ранний послеоперационный период осложнился возникновением абсцесса и правой подпздош ной области п разлитым перитонитом и coneiainni с ocipoii почечной 11едосгагочнос'1ыо.
360
Патология лечения
По поводу гнойных осложнений по жизненным показаниям проведено грн реланарото-мпп. В крови содержание лимфоцитов снижено до 1 % при выраженном лейкоцитозе (19,2-10’-л '). Однако, несмотря па массивную антибактериальную многокомпонеп г ную терапию в сочетании с экстракорпоральной детоксикацией, состояние больного продолжало ухудшаться. В терминальном периоде развилась пекорригпруемая метаболическая гннеросмолярная (осмолярность плазмы крови 364 мосмоль-л ') кома с последующей остановкой сердца. Реапимацноппые мероприятия (ИВЛ, закрьный мае саж сердца, внутривенное введение растворов адреналина, соды и хлористого кальция) в течение 40 мин эффекта не дали.
На вскрытии: кожный покров бледный, с цианотическим оттенком. Ногтевые фа лаиги кистей выражение цианотнчиы. В плепральных полостях но 250 мл мутноватой жидкости. Легкие резко увеличены в размерах, “стоят” н полностью заполняют плев ральные полости; правое массой 1470 г и левое — 1070 г. Головной мозг со сглажен ными извилинами и бороздами, массой 1500 г. В области лаиарогомной рапы пыра женные признаки фибринозно гнойного воспаления. На париетальном и висцеральном листках брюшины — множественные фибринозно гнойные наложения. При физики хп мическом обследовании выявлена чрезвычайно выраженная гнпергндратацня стволовых отделов мозга (содержание воды в области моста - 85,6 %, в области ромбовидной ямки — 81,0 %) и мозжечка (85,7 %). Выраженная гнпергндратацня обнаружена и обеих почках (в среднем — 86,9 %), в легких (в среднем — 85,7 %) и в печени (в среднем — 78,0 %). В трупной крови повышено содержание мочевины (67,8 ммоль-л '), креа тинина (0,48 мкмоль-л ’), триглицеридов (7,2 ммоль-л ’) и хиломикронов (46,6 %), снижено содержание 0-линонротеидов (15,7 %). При посмертном бактериологическом исследовании брюшины выделены Е. coli, Klebsiella, Streptococcus faecalis.
В данном наблюдении развитие поддиафрагмалыюго абсцесса и разлитого перитонита во многом связано с поздней госпитализацией по причине позднего обращения больного за медицинской помощью. Возникновению гнойных осложнений также способствовал сахарный диабет и вторичное иммунодефицитное состояние (абсолютная лимфопения).
3.3.1.5.	Осложнения заживления операционных ран
Осложнения заживления операционных ран — большая общехи рургическая проблема. Несмотря па постоянный контроль за соблюдением правил асептики и антисептики, внедрение в клиническую практику новых антисептических и антибактериальных средств, частота осложнений заживления операционных ран остается очень высо кой. Известно, что риск возникновения раневых осложнений увеличивается при выполнении операций на фоне кровопотери и тяжелых об менных нарушений в организме больного, при длительных травматич ных операциях па органах брюшной полости, выполнении операций хирургами низкой квалификации, использовании некачественных шовных материалов, грубых нарушениях асептики и антисептики.
Среди ведущих осложнений операционных ран выделяют: 1) воспалительный инфильтрат в стопках ран; 2) нагноение операционной
Осложнения хирургических вмешате пьете	76/
раны; 3) послеоперационную эвсптрацию; 4) лигатурный свищ; 5) серому; 6) столбняк.
Воспалительный инфильтрат достаточно частое послеоперационное осложнение. В его основе лежит экссудативное воспаление (серозное, серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное). Наиболее склонны к образованию воспалительного инфильтрата больные, которым проведены операции по поводу деструктивных гнойных процессов в брюшной полости, а также тучные больные. К основным этиологическим факторам его возникновения кроме инфекционного следует отнести большую травматизацию подкожной клетчатки во время оперативного вмешательства. Важными условиями профилактики возникновения воспалительного инфильтрата являются (Милонов О. Б. и соавт., 1990):
обязательное этапное отграничение всех слоев брюшной стенки широкими марлевыми салфетками, смоченными раствором антисептика, что позволяет предохранить ткани от излишней травматизации и инфекционного загрязнения;
замена инструментов и повторное мытье рук после завершения брюшно-полостного этапа операции;
использование для наложения швов на подкожную клетчатку и кожу только ареактивпых шовных материалов (капрона, лавсана, нейлона, супрамида, летиген-лавсана);
при выраженном слое подкожной жировой клетчатки — промывание рапы перед ушиванием растворами антисептика;
тщательная остановка кровотечения с использованием точечной диатермокоагуля ции.
Нагноение операционной раны — появление фибринозно-гнойного воспаления в ответ на инфицирование краев раны. При "чистых” операциях операционная рана нагнаивается редко. Поэтому увеличение частоты этого осложнения в хирургическом стационаре должно быть сигналом для углубленного анализа причин его развития (недостаточная дезинфекция, плохая обработка кожи и другие нарушения правил асептики и антисептики). В большинстве случаев нагноение операционной рапы является следствием скрытых погрешностей в организации работы хирургического стационара или отдельных хирургов. При операциях же, сопровождающихся вскрытием полых органов, а также при наличии у больного перитонита и других гнойно-деструктивных процессов в брюшинной полости это осложнение оказывается достаточно частым.
Пример. У больного М., 76 лет, выполнена правосторонняя гемнколон.экгомня с наложением подвздошие ободочного анасюмоза но поводу аденокарциномы слепой кишки Послеоперационный период осложнился нагноением операционной рапы. Че рез две неделя проведено дренирование подапопевротческого абсцесса в облает но слеонерацнонного рубца. Через двое сугок после этого у больного появились прнзна
362
Патология лечения
кп разлитого гнойного перитонита, что побудило к нронсденню реланарогомни. Во пре мл релапаротомпп проведена санация брюшинной полос г и и налажен перитонеальный диализ, а также некрыта н дренирована флегмона передней брюшной стенки. После операции до смерти больному проводилась ИВЛ. Насмотри па пронодпмую интенсивную терапию, явления перитонита нарастали; усиливались гемодинамические расст ройства: ЛД — 80/50 мм рт. ст., ЧСС 130 уд. в 1 мин, ЦВД — 0 см вод. ст. Перитонеальный дналнз проводился с дефицитом. В последующем появились признаки олиго-анурии, тахикардия с зкстрасисгодней, снижение ЛД до 50/30 мм рт ст., и че рез сутки после релапаротомпп на фоне выраженной интоксикации (ЛИИ — 10) про изошла остановка сердца.
На вскрытии листки брюшины тусклые, в области операционной рапы па парне тальной брюшине, пн ноперхности желчного пузыря и нижней понерхности правой до ли печени — фнбрнпозно гнойные наложения. Петли тонкой кишки рыхло спаяны между собой фнбрнпозно гнойными, легко отделяемыми спайками. В подпеченочном пространстве справа и в полости малого сальника соответственно 50 и 150 мл гнойно го экссудата. В плевральных полостях — по 200 мл полупрозрачной жидкости. В сердце имеется аневризма стенки левого желудочка и области верхушки с пристеночным тромбозом Задняя межжелудочковая ветвь пепечпой артерии в средней трети об л итерирована. Посмертно определенный показатель ЦВД оказался 0-й степени. Гема токрит трупной крови состапнл 0,65, что свидетельствовало о выраженной гемокопцеп грации. Лейкоцитарное число труппой крови значительно увеличено (3 %). Кроме этого, в печени обнаружены два метастатических узла диаметром но 2 см.
Среди причин возникновения инфицирования и нагноения операционной раны выделяют экзогенные и эндогенные источники, которые иногда могут сочетаться. Развитию инфекции всегда способствует грубое обращение с тканями, а также наличие в ране участков некроза. К экзогенным источникам относят: а) бациллоносительство среди больных и медицинского персонала; 6) микробную загрязненность рук хирурга, операционного поля, инструментов, шовного и перевязочного материалов, воздуха в операционной.
Под эндогенным инфицированием рапы подразумевается проникновение микрофлоры в рапу из брюшинной полости.
Подавляющее большинство ран даже после “чистых” операций, продолжающихся более 1 ч, заселяются микробами, попадающими па их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. При наличии благоприятных условий они размножаются в некротизированной ткани, свертках крови и раневом отделяемом Объем этого питательного субстрата в значительной степени определяет скорость размножения микробов В краях операционных ран нередко возникают некрозы жировой клетчатки и особенно мышц, служащие возможным плацдармом для последующего развития инфекции. Известно также, что чем мепее совершенна хирургическая техника, тем больше таких некрозов.
В гранулирующих ранах под очагами размножения микроорганизмов возникает некроз поверхностных слоев грануляций, лейкоцитарная инфильтрация и дианедезные кровоизлияния при отсутствии
Осложнения хирургических ичешате ц>стн 363
тромбообразовании. Па основе расстройств кровообращения могул формироваться микроабсцессы. Грануляционная ткань хотя п подвергается частичному разрушению, но в глубоких слоях и в соседних участках продолжает развиваться и созревать. Сочетание этих процессов имеет следствием замедленное заживление ран и образование грубых деформирующих рубцов. Следует иметь в виду некоторые особенности воспаления в зависимости от этиологии возбудителя. При стрептококковой и стафилококковой раневых инфекциях воспа ление можно охарактеризовать как гнойио-иекротическос, при синегнойной инфекции — как поверхностное фибринозно-гнойное с гни лостным разложением некротизированных тканей и экссудата. Особенно тяжело протекают смешанные синегнойно-стрептококковые и синегнойно-стафилококковые поражения, поскольку более агрессивные и быстро развивающиеся стрептококки п стафилококки создают питательный субстрат для бурного развития синегнойной палочки. Их симбиотические отношения сменяются антагонистическими за счет пигментов синегнойной палочки, обладающих антибиотическими свойствами. В результате синегнойная палочка остается преобладающим возбудителем в рапе и се нередко считают причиной гнойно-некротических и гангренозных изменений.
А. А. Балябин (1982) показал, что в операционных ранах могут наблюдаться различные инфекционные процессы: 1) поверхностное гнойное воспаление; 2) слабонпвазивная инфекция; 3) инвазивная раневая инфекция; 4) высокоинвазивпая раневая инфекция.
Одним из тяжелых осложнений рапы является послеоперационная эвеитрация, под которой понимается выход внутренних органов через остро развившийся дефект в передней брюшной стенке. Наиболее часто эвеитрация возникает после экстренных абдоминальных операций, что связывают с дефектами предоперационной подготовки. Общими факторами, предрасполагающими к развитию эвептрации. являются авитаминоз, гипопротеинемия, анемия, гипергликемия, коагулопатия, на фоне которых заживление операционных ран брюшной стенки протекает медленно, удлиняется фаза экссудативного воспаления, нарушается синтез коллагена. Большинство послеоперационных эвептрации проходит в своем развитии стадию подкожной. Иногда эта стадия длится несколько суток и остается незамеченной или неправильно расценивается как воспалительный инфильтрат, пока кожные швы не прорезываются и не наступает полная эвеитрация. Различают также частичную эвептрацию, которая, как правило, является исходом подапоневротического нагноения раны: в гнойный процесс в толще стенки вовлекается не только париетальная, но и висцеральная брюшина, что приводит к слипанию листков брюшины и ‘‘припаиванию’' к париетальной брюшине стенки какого либо ирга па (кишки, желудка, сальника). После вскрытия гнойника ( кипа пр
ЗМ
Натопогия лечения
гапа становится дном раны. При этой форме эвептрации обычно герметичность брюшинной полости сохраняется Полная эвентрация, в отличие от подкожной и частичной, всегда приводит к инфицированию брюшинной полости.
Эвентрация, особенно полная, чаще возникает после срединных лапаротомий, что во многом объясняется более худшим, по сравнению с другими отделами брюшной стенки, кровоснабжением белой линии живота, к тому же в этой .зоне самое высокое впутрибрюшиос давление. Особенно большое напряжение в послеоперационных швах возникает при кашле, рвоте, метеоризме, двигательном возбуждении больного.
Лигатурный свищ — достаточно частое осложнение, характерной особенностью которого является длительное хроническое течение с периодическими обострениями. Лигатурный свищ чаще всего является исходом инфильтратов и нагноений операционной раны. Попо срсдственной причиной образования свища служит инфицирование не рассасывающегося шовного материала, особенно шелка. Инфицированная лигатура не подвергается полностью инкапсуляции, вокруг нее формируется абсцесс, после вскрытия которого начинает функционировать лигатурный свищ. В благоприятных ситуациях лигатура постепенно мигрирует из тканей по свищевому ходу. После выхода лигатуры рана обычно быстро заживает.
Серома — отграниченное скопление лимфы, связанное с пересечением или разрывом во время операции большого количества лимфатических капилляров. Обычно такое осложнение возникает при операциях, производимых у тучных больных, а также в тех случаях, когда жировая клетчатка отслаивается от подлежащего мышечно-апоневротического слоя. Характер содержимого макроскопически — полупрозрачный, желтоватого оттенка.
Очень редким, но смертельным осложнением является столбняк. Он возникает в случаях недостаточного соблюдения правил асептики во время операции, особенно если перед операцией на органах брюшной полости оперируемому больному не введен столбнячный анатоксин и противостолбнячная сыворотка.
Пример. Больной Л., 69 лет, по поводу хронического калькулеаного холецистита выполнена холецистэктомия. Па 7-е сут. после операции появились жалобы на болеа ценность при открытии рга. В тот же день осмотрена невропатологом, которым вмяв депо затруднение при открытии рта, симптом Горнера справа, повышенный манднбу лярпый рефлекс и повышение сухожильных рефлексов справа. Заключение: острое на рушение мозгового кровообращения но ншу ишемии в иертебробазнллярном бассейне, псевдобульб 1рнын синдром. К исходу того же дня у больной выраженный тризм с распространением судорожного синдрома па гладкую н поперечно полосатую мускула туру, что проявилось непроизвольным сокращением жевательных мышц н смыканием челюстей, затруднением акта глотания, пелокалнзоианнымн болями н животе. ЧСС ПО уд. в I мин, ЛД 200/120 мм рт. ст., живот вздут, симптомов раздражения брю
Осложнения хирургических вмеиипнелытв	J65
шины пег. 1$ желудок ппеден гонкий зонд, нропедепа спми1ом;ип'1еск;ш терапия. На следующее утро больная паята и рентгенкабпне!, где у нее ио.шнкла останоика дыхания я сердца на фоне шараженного цианоза н судорог. Комплекс реанимационных ме роприятнй восстановил сердечную деятельность и дыхание, однако и последующем больная без сознания. Периодически возникали судороги, заподозрено разни те столбняка. Проведена трахеотомия, больная запптубирована. Во время интубации ено на возник судорожный приступ (гипертопус) н возникла остановка дыхания и сердца. Начаты ИВЛ н закрытый массаж сердца, с помощью которых удалось восстановить сердечную деятельноетт>. Через 6 ч у больной возникла зретья, последняя остановка сердца. Реанимационные мсронрият ня успеха не имели.
Па вскрытии: для бактериологического исследования стерильно взята кровь нз сердца, кусочек неченн и селезенки, а также участок операционной раны передней брюшной стенки. Во всех исследуемых органах н тканях выявлен возбудитель столбняка
3.3.1.6.	Послеоперационная кишечная неп роходимость
Следует различать раннюю и позднюю послеоперационные кишечные непроходимости (Милонов О. Б. и соавт., 1990). Под рапной понимается кишечная непроходимость, возникшая в послеоперационном периоде до выписки из стационара. Поздняя послеоперационная непроходимость возникает после выписки больного из стационара, часто через несколько месяцев и даже лет после операции. В основе такого деления заложено морфологическое обоснование различий причин, приводящих к острой непроходимости кишечника. Так, если в раннем послеоперационном периоде чаще возникает динамическая (функциональная) кишечная непроходимость и с мсныней частотой — механическая непроходимость (ранняя), то в позднем послеоперационном периоде доминирует механическая непроходимость кишечника (поздняя).
Ранняя динамическая кишечная непроходимость, как правило, протекает в форме паралитической непроходимости. Основными причинами ее являются: 1) наличие прогрессирующего воспаления брюшины (перитонита); 2) чрезмерная травматизацпя (резекции, тракции и т. п.) органов брюшной полости во время больших по объему (расширенных резекциях) и технически сложных (реконструктивных, повторных) операций.
Одним из главных условий развития послеоперационной паралитической кишечной непроходимости является наличие повреждений симпатических и парасимпатических нервных представительств в брюшной полости (морфологически проявляющихся кровоизлияния мн в брыжейке кишок) пли в забрюшинном пространстве (забрюшнн пая гематома). Этот вид кишечной непроходимости чаще возникает после абдоминальных операций у пожилых людей.
Патология лечения
J66
Пример. Больной С , 68 ле1, по поводу хронического калькуле.пюго холецистита проведена холецистэктомия. Продолжительность операции 2 ч Па 2-е сут после one рации разнилась не купируемая медикаментозными средствами паралитическая кишел пая непроходимость, клинически проявившаяся излупим живота, иеотхожденнем га зов и стула, жаждой, нарастающими признаками эпдон иной интоксикации Гомодина мнческне показатели — neycioii'iiniMc, с тенденцией к i и но ген inn (ЛД — 90/60 мм рг. ст ), тахикардия — 120 уд. u 1 мин, олпгоурия. Через сутки при реитгеиологнчес ком исследовании в брюшинной полости определены единичные горизонтальные урон ни п топкой и толстой кишках, газ в умеренном количестве В нижней доле правого легкого дисковидный ателектаз Прогрессировали пиления почечной недостаточно стн (гиперазотемия, олиго анурия, гиперкалиемия). Тахикардия достигала 150 уд. и 1 мин, тахипноэ — 30 в 1 мпп. Лейкоцитарный индекс интоксикации 7—16. В спя эн с прогрессирующей интоксикацией па фоне паралитической кишечной пеирохоДн мости на 4-е сут. после операции проведена рсланаротомия с санацией брюшинной ио лости, назоинтестинальным дренированием, дренированием подпеченочной области. Во время операции признаков перитонита не выявлено, вышла и полости брюшины не было. Топкая кишка на всем про1яже1ши умеренно расширена. в ее просвете — мес там и жидкое п> темно-коричневого цвета (около 1,5 л). Пт я топкая кишка дренирована назоинтестинальным зондом. После операции состояние больной не улучшилось, со .знание отсутствовало, что расценено как носгинтокспкацнонная энцефалопатия. По пытки перевода больной на самостоятельное дыхание к успеху не привели. Оно быст ро оказывалось неэффективным (ЧДД 40 в 1 мни, ~ ^2 мм Рг- ст •> 11 дыхании участвовала вспомогательная мускултура). Гемодинамика пес1абплы1ая: ЛД 120/60 — 40/20 мм рт. ст. Нарастал метаболический алкалоз (pH = 7,55, ВЕ = *11,5). Рентгенологически: снижение пневматизации праной половины грудной клетки за счет наличия жидкости в плевральной полости, гииоиептнляция и очаговые изменения в базальных отделах обоих легких Температура тела достигала 40,6 'С, попытки медикаментозной коррекции безуспешны Тахикардия — 150 уд в 1 мпп. Внезапно развилось коллантоидное снижение АД до 70/40, затем снижение до 0 мм рт. ст. Че рез несколько минут возникла асистолия Реанимационные мероприятия в течение 30 мпп успеха не имели, и па 10 е сут. после холецистэктомии констатирована смерть.
Па вскрытии кожный покров в области лица и шеи бледно синюшный, выражен ный акроцианоз. Посмертно определенный показатель ЦВД — 3 балла (максималь ный) В левой плевральной полости — 150 мл, в полости перикарда — 70 мл желто ватой прозрачной жидкости. В праной нлепралыюй полости — 700 мл желтоиаго зе лепой жидкости с резко выраженным гнилостным (ихорозпым) запахом. В резулыате бактериологического исследования из содержимого нлепральнон полостн выделены стафилококк, кишечная палочка и протей. При Ц1побактериоско11|||| гнойно гнилостно  о содержимого правой плевральной полости кроме перечисленных аэробов обнаружь ны анаэробные нсклосгрнлнальпые микроорганизмы (iieuiocipeiiioKoKKH н фу.юбактс priii). Париетальная плевра с гнойно фибринозными желто зелеными наложениями Правое легкое коллабпропапо и поджато к корню. Легкие правое массой 710 г, левое 800 г. Па висцеральной плевре правого легкого желто зеленые пленчатые гной но фибринозные наложения, доли спаяны между собой рыхлыми фибринозными спай ками, лыко разделяющимися iуным путем. Ткань правого легкою на разрезе красно синюшная В нижних долях обоих лыкпх желтоватые участки до 1 см и диаметре, i зерниной поверхностью, слыка возвышающиеся над поверхностью разреза. С по перхностн разреза левого легкою стекает значительное количество пенистой Краснова тон жидкости ('одержание поды в левом легком 87,6 %, в правом 84,5 % При ги стологическом исследовании легких выявлено сочетание отечно десквамативного аль неолита с гиалиновыми мембранами и очаговой iiiieiiNoiiini с мпкроабсцедировашнм
Осложнения хирургических вмешательств 367
Брюшина серая, тусклая, и полости малого газа следы краспопаroii жидкости Кишки резко надуты, серо синюшные, прогнет их резко расширен. Петли кишок спаяны между собой рыхлыми нежными серо желтыми фибринозными спайками, легко разделяющимися тупым путем. В брыжейке топких кишок — мпожестпенные пятнистые, ели кающиеся между собой темно-красные участки кровоизлияний, распространяющиеся па исто толщину брыжейки. В ложе желчного пузыря кровоизлияния и фибринозные наложения отсутствуют. В слизистой оболочке желудка — множественные мелкие (до 0,2 см в диаметре) и более крупные (до 5 см в диаметре) сливающиеся пятнистые кровоизлияния Сердце массой 310 г, дряблое, толщина миокарда стенки ясного желудочка 1,7 см. Желудочковый индекс — 0,33. Головной мозг массой 1250 г, извилины не уплощены, борозды не сглажены. В белом веществе преимущественно лобных долей — единичные кровоизлияния до 0,5 см в диаметре. При физико-химическом исследовании головного мозга выявлена выраженная его дегидратация (содержание воды в коре — 81,5 % при норме — 84,0, в подкорковых ядрах — 72,4 % при норме — 77,0 %). Печень массой 1500 г, дряблая, поверхность морщинистая, ткань па разрезе желто-коричневая (глинистого вида) с многочисленными мелкими (до 0,3 см в диаметре) темно-красными участками, похожа на мускатный орех. Почки массой 230 г, поверхность мелкозернистая, юкстамедуллярная зона темно-красная. При физико-химическом исследовании выявлена выраженная гнпергндратацня как коркового (содержание воды — 86,6 %), так и мозгового (88,8 %) вещества. При исследовании труппой крови обнаружено значительное увеличение содержания мочевины (49,7 ммоль-л ') и креатинина (257 мкмоль-л ').
Таким образом, у больной после холецистэктомии разнилось осложнение: острая паралитическая кишечная непроходимость, приведшая к перитониту, выраженной эндогенной интоксикации и ряду других ганатогеиегическн значимых осложнений (интоксикационной энцефалопатии, ОПП, эмпиеме плевры, двусторонней пневмонии).
Среди причин ранней механической послеоперационной непроходимости выделяют: 1) образование так называемых "ранних” спаек, которые возникают в сроки до 5 сут. между десерозированными участками кишок; 2) непроходимость анастомоза вследствие анастомози-та, сдавления петли кишки воспалительным инфильтратом; 3) ущемление внутренней грыжи или кишки в дефекте апоневроза при подкожной эвеитрации; 4) ошибки хирургов (оставленные в брюшинной полости инородные тела, стенозирование выходного отдела желудка после ушивания перфоративных язв, заворот петли кишки вокруг трубчатого дренажа).
Практически после любой абдоминальной операции на местах повреждения листков брюшины через стадию воспаления образуются спайки. Чем продолжительнее и травматичнее операция и чем более выражен перитонит, тем обширнее спаечный процесс в брюшинной полости. Повреждающими агентами могут быть манипуляции хирурга, хирургические инструменты, термические факторы (промывание полости брюшины горячими растворами, диатермокоагуляция), химн чсскис вещества (спирт, йод, хлорамин, муравьиная кислота и т. и.), высыхание листков брюшины, инородные тела (лигатуры, тампоны, дренажные трубки, тальк). Кроме того, острые хирургические забо-
368
Патология лечения
левапия и травмы брюшной полости, сопровождающиеся перптопп том, обычно заканчиваются формированием спаек
Поздняя послеоперационная механическая непроходимость в подавляющем большинстве случаев возникает в результате спаечного процесса в брюшинной полости (Стручков В. И. и Луцснич Э В., 1986). Она обычно протекает в форме странгуляционной непроходимости, обусловленной заворотом, узлообразовапием, инвагинацией или ущемлением кишечных петель Следует подчеркнуть, что в отличие от ’’ранних” спаек, в основе которых лежит пролиферация фиб робластов в соединившихся дессрозировапных участках петель кишок, в образовании "поздних” спаек повинны процессы организации фибрина, отложения которого характерны для воспалительных изменений брюшины.
3.3.1.7.	Послеоперационные кровотечения
Различают следующие виды кровотечений из поврежденных сосудов. брюшной стенки, органов брюшной полости, забрюшинного пространства.
При наружном кровотечении кровь изливается из операционной раны сквозь швы, через выпускники или дренажи. При внутреннем кровотечении она скапливается в полостях (брюшинной полости, просвете желудка и кишок) или имбибируег клетчатку и другие ткани. Иногда кровотечение носит коагулопатический характер.
Пример. У больной Н., 47 лет, после операции но поводу камня правого мочеточника возник правосторонний гнойный паранефрит. За 23 года, прошедших после этого хирургического вмешательства, больной проведены 22 операции но вскрытию и дре пированию гнойного паранефрита, подпеченочных, поддпафрагмальных п вну грппече-почных абсцессов Во время последней госпитализации в связи с резким ухудшением состояния и появлением болей в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующих в поясничную область, гипертермией до 40 "С (чго расценено как проявление острого панкреатита) проведена ревизия органов брюшной полости. Во время операции обнаружен нагноившийся инфаркт селезенки размерами Зх2* 1 см, тупо и остро рассечены сращения в правой поддиафрагмальной области. Операция проводилась на фоне выраженных нарушений в системе свертывания кропи' толерантность плазмы к гепарину — 310 с, активность фибриназы - 94 %, фибринолиз — 4 %, время спер гываппя — 3 мпп, фибриноген В — (++++). В ближайшем послеоперационном перво ле гемодинамика оставалась краппе неустойчивой. Проведение инфузионной п симпто магической lepaiinn аффекта пе дало Через 3 ч после операции ЛД снизилось до 60 40/0 10 мм pi ст , а через 7 ч упало до 0 мм рт. ст. Мероприятия нтепспвпой те ранни и реанимации оказались безуспешными, и через II ч после операции констатп рована смерть больной
Па вскрытии обращал па себя внимание мраморный" вид кожного покрова В брюшинной ПОЛОС1Н 1100 мл жидкой крови темно красного цвета без свертков. Вис
Осложнения хирургических вмешательств	W)
церттльштя поверхность правой доли печени спаяна с большим сальником п правым нагибом ободочной кишки, на диафрагмальной поверхности частично рассеченные сращения с диафрагмой, в облает» спаек — массивные кровоизлияния. В печени (7—9-й сегменты) — абсцесс с рыхлыми стенками, размерами 8x5x3,5 см, заполненный зловонным серо зеленым густым гноем. В области 4—5 го сегментов — массивные разрастания соединительной ткани. Легкие массой 900 г (правое) и 760 г (левое), гестова гые па ощупь, темно красные, с поверхности разрезов стекает розоватая пенистая жид кость. Селезенка массой 650 г, и верхнем полюсе инфаркт размерами 2,5x1,5х 1 см серого оттенка с распадом в центре, а также множественные мелкие инфаркты, пульна темно красная, без соскоба. Прн гистологическом исследовании в мазках гноя из абсцесса печени полиморфная, в том числе анаэробная, микрофлора Межальвеоляр ные перегородки расширены, капилляры их полнокровны, содержат ядра мегакариоцитом и множественные фибриновые тромбы. В ночках отмечается рассеянный тромбоз капилляров клубочков.
Таким образом, после ревизии органов брюшной полосгн у больной развилось мае сивиое внутрибрюшинное фибринолитическое кровотечение из сосудов операционного ноля, которое послужило непосредственной причиной смерти через 11 ч после операции Обнаруженное диссеминированное внутрисосудистое свертыптшие крови, наиболее выраженное в легких, в совокупности с посмертно зарегистрированной гипофибриногенемией (1,2 г-л ’) свидетельствуют о фибринолитическом характере кровотечения. Наиболее вероятно, что пусковым фактором коагулонатнческого синдрома на последнем этане явилось одномоментное попадание в кровоток при ревизии брюшинной полости большого количества содержимого абсцесса печени.
Кровотечение в брюшинную полость и забрюшинную клетчатку — одно из наиболее грозных осложнений в абдоминальной хирургии. Оно чаще всего развивается в раннем послеоперационном периоде, иногда даже до того, как больного снимают с операционного стола. Чаще всего причиной послеоперационных кровотечений в брюшинную полость или забрюшинную клетчатку являются технические и тактические ошибки хирургов Анализ причин послеоперационных кровотечений, проведенный О. Б. Милоновым и соавт. (1990), показал, что в большинстве случаев они возникают после нестандартных операций, выполняемых хирургами невысокой! квалификации или пе обладающих достаточным опытом. Бывают ситуации, когда хирург предвидит возможность возникновения послеоперационного кровотечения (что обычно следует из записей протокола хирургической операции), но техническая оснащенность оказывается недостаточной, чтобы предотвратить его возникновение.
Пример. Больному В , 18 лет, проведена операция восстановления непрерывности левой половины толстой кишки после наложения одноствольного ануса (6 мес. назад при лапаротомии но поводу отнес трелытото горако абдоминального ранения). Но время операции в брюшинной полости, особенно в перхаем ее этаже, выявлен обширный сна очный процесс. Пересечены крупные спайки между гонкой кишкой и брюшной стенкой Культя дистальной части ентмовнднон кишки, п тходшштаяся .жегранертпонеалыто в ле вом забрюшинном пространстве, остро выделена из забрюшинной клетчатки, а дефект брюшины затшн сближающими кетгутовыми швами. Одноствольный анус, который
370
Патология лечения
сформирован из проксимальной части сигмоипднон кишки 1акже выделен, и после мо билпзации брыжейки наложен кишечный анастомоз "конец в конец" Через 9 ч после операции на фоне благополучного состояния внезапно появились боли но всему жшю ту. ЧСС — 120 уд. в 1 мин, АД - 120/80 мм рг ст. Умеренно выраженные при ша ки раздражения брюшины. Состояние расценено как проявление спаечной болезни По еле введения спазмолшпков боли исчезли, хотя тахикардия сохранялась Гематокрит -0,35. В течение следующих суток состояние больного оставалось удовле|воршелы>ым Периодически возникали схваткообразные боли и левой половине живота, ио признаки раздражения брюшины не прогрессировали Однако, учитывая постепенное нарастание т: жести состояния, у больного заподозрены несостоятельность анастомоза или забрю шинная гематома. В этой связи проведены диагностическая реланаротомпя п ренины органов брюшной полости В брюшинной полости обнаружена опорожнившаяся гемато ма (размерами 5*6 см) в месте дефекта брюшины после выделения экстранеритоннзн рованной культи дистальной части сигмовидной кншкн. После удаления крови место те маг омы дренировано Толстокншечиый анастомоз оказался состоятельным. В малом та зу между старыми спайками обнаружена петля подвздошной кишки, после чего снаеч ная непроходимость устранена, и выполнена интубация нодпздошной кишки через це костому. В послеоперационном периоде больной в сознании, гемодинамика и дыхание стабильные, гематокрит - 0,36. Через месяц больной выписан пз стационара.
Среди других факторов, способствующих развитию послеоперационных внутрибрюшинных кровотечений, прежде всего необходимо отмстить обширный спаечный процесс и недостаточный, затрудняю щий операцию доступ.
Маскирующий эффект для интраоперационной диагностики нарушений гемостаза оказывает системная гипотензия. На этом фоне кро вотечение из пересеченных и тупо разделенных сращений заметно уменьшается, но в послеоперационном периоде после восстановления артериального давления может снова возобновиться
Одной из причин массивных внутрибрюшинных кровотечении яв ляется соскальзывание лигатуры с крупного артериального сосуда, перевязанного во время операции. После операций на желудке кровотечение, как правило, возникает при соскальзывании лигатуры с левых и правых желудочных и желудочно-сальниковых сосудов, коротких сосудов желудка или их ветвей, проходящих по всей длине большой и малой кривизны желудка. При селективной проксимальной ваготомии кровотечение может возникнуть вследствие соскальзывания лигатуры с мелких ветвей левой желудочной артерии, которые перевязывают почти изолированно При высоких резекциях желудка и гастрэктомии кровотечение чаще возникает из коротких сосудов желудка и сосудов желудочно диафрагмальной связки (Милонов О. Б. и соавт., 1990).
Иногда кровотечение в брюшинную полость возникает пз проко ла брюшной стенки, сделанного для введения дренажа, поэтому по сие проведения дренажной трубки через коптрапертуру необходимо убедиться в отсутствии кровотечения.
Одной из довольно частых причин возникновения впутрпбрюшин пого кровотечения после операций па желудке является разрыв селе
Осложнения хирургических пхтиательстн	371
зснкн. Разрыв обычно происходи!' при тракциях желудка, спаянного с селезенкой. Если это повреждение останется незамеченным иптра операцнонно, то в послеоперационном периоде у больного может раз питься смертельное кровотечение
Пример. У больного Р 56 лег, ио время операции гастродуощ ши омни с. ушива пнем кровоточащих язвенных дефектов слизистой оболочки пилорического отдела же лудка при потягивании за желудок произошло повреждение капсулы селезенки у нижнего полюса, фиксированного к хвосту поджелудочной железы сращениями В связи с последующим кровотечением н невозможностью его остановки ушиванием надрыва капсулы проведена спленэктомия. Удаленная селезенка увеличена до размеров 20х15><8 см н полнокровна. В данном случае дсфек! медицинской помощи — иптра операционное повреждение селезенки потребовавшее ее удаления — не повлиял на исход заболевания Причиной данного дефекта признаны объективные трудности обусловленные распространенным спаечным процессом в брюшинной полости
Спленэктомия, особенно если опа проводится у больных с циррозом печени, может осложниться коагулонатическпм, иногда смертель ным кровотечением.
Пример. Больной Г , 34 лет, страдавшей мелкоузловым циррозом нечепп, в связи с возникновением синдрома норыльиой iiiiiep iciiaiin, спленомегалией и опасностью развития шпцеводно желудочного кропотечеиня, выполнена спленэктомия Операция проведена в условиях пониженной свертываемости крови, обусловленной гиноиротром-бинемией (протромбиновый индекс — 65 %) и тромбоцитопенией (содержание тромбо цитов 42-10,,-л ’). Во время операции у больной развилось острое коагулоиатнчес кое кровотечение из сосудов операционного поля, которое привело к возникновению острой массивной кровопотери, обусловившей наступление летального исхода на one рационном сюле через 5 ч после начала операции.
Па вскрыши кожный покров и слизистые оболочки, а также большинство пнут piminx органов выражение бледные. Посмертно определенный показатель ЦВД — 0 баллон. Гематокрит труппой кропи из нижней полой вены — 0,12. В плазме трупной крови выявлено увеличение активности сердечной фракции креатнпфосфокипазы до 90 ЕД-л 1 (при норме до 12,5 ЕД-л ') и асиартатаминотрапсферазы до 134 ЕД-л '(при норме до 40 ЕД-л '), а также выраженная гипопротеинемия (концентрация общего бел ка — 18 г-л ‘). Сердце массой 320 г, полости почт не содержат кровь. Под эндокар дом левого желудочка но выносящему тракту — волосовидные кровоизлияния (“пятна Минакова”) Миокард па разрезах светло коричневый. Легкие малокровны, новы ценной воздушноегн, массой правое 340 г, левое — 250 г При гистологическом нс следовании кроме прпзпакоп общего малокровия и легких и печени обнаружены в большом количестве лейкостазы.
При операциях па желчных протоках и пузыре оспенными потом пиками кровотечения могут быть пузырная артерия и сосуды ложа желчною ну «ыря. В первом случае причиной обычно служит недоста точное лигирование во время операции или соскальзывание лигатуры после пес. Кровотечение пз сосудов ложа желчного пузыря, как пра вило, сначала бывает невыраженным, однако оно может усиливаться,
372
Патология лечения
особенно при пониженной свертываемости крови и воспалении этой области. Иногда кровопотеря из сосудов ложа желчного пузыря яв ляется непосредственной причиной смерти.
Пример. Больной С., 66 лег, по поводу желчнокаменной боле.шп, осложненной гнойным холангногенагнтом н дсструктнипым холециститы с нерннуаырпым внутри печеночным абсцессом, проведена холецистэктомия. Подпеченочное upocrpaiiciBO дре иировано тампоном н трубкой. Больная в сознании переведена в ОРИТ па ИВЛ (в спя зн с угнетением дыхания дипидолором). В раннем послеоперационном периоде, на <|>о не продолжающейся инфузионной терапии, отмечены снижение ЛД до 70/40 мм рт ст., тахикардия — 126 уд. в I мни, снижение ЦВД до 2 см вод. ст., утрата сознания, отсутствие мочи, бледность кожи с цианозом губ. За 2 ч послеоперационного периода по дренажу выделилось 400 -450 мл крови с гематокритом — 0,27. В связи с заводь зренным внутрибрюшинным кровотечением больная экстренно взята в операционную В брюшинной полости обнаружено около 1 л крови со свертками. Ввиду бывшего нс рннузырного абсцесса реинфузия не проводилась. Обнаруженное кровотечение на ложа бывшего гнойника остановлено ушиванием печени, тампонадой гемостатической губкой и несколькими тампонами Исследование крови показало явно коагулопагнчес кий характер кровотечения, о чем свидетельствовала гипофибриногенемия (фибрине ген — 0,7 г-д1) и гинонротромбпнемня (протромбиновый индекс — 47 %), гнпопро тепнемня (общий белок — 47 г-л '), анемия (гематокрит — 0,1). Несмотря па боль шие дозы адреналина, допмпиа, глюкокортикоидов, переливание 9,8 л жидкостей (из них 4,5 л крови), у больной прогрессировала гипотензия и через 6 ч после окончания холецистэктомии сердце остановилось.
Па вскрытии: кожный покров бледно синюшный, в брюшинной полости — 350 мл жидкой крови со свертками Печень размерами 27x17x12x7 см, массой 1350 i В ложе желчного пузыря — единичные пластинчатые свертки крови. На нижней поверх пости правой доли печени — множественные звездчатой формы разрывы паренхимы печени, глубиной от 1 до 2 см, с неровными фестончатыми краями.
Иногда массивное внутрибрюшинное кровотечение может возни кать при недостаточной перевязке культи червеобразного отростка.
Известны кровотечения, возникающие после удаления селезенки. Их причиной обычно являются плохо перевязанные селезеночные сосуды и сосуды желудочно селезеночной связки.
Кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта. Источ никами желудочно кишечных кровотечений могут быть сосуды из области анастомозов, швов желудка и кишечника, хронической язвы (плохо ушитой и сознательно или случайно оставленной) желудка и кишечника, трещин желудка (синдром Маллори —Вейса), а также из новообразований, дивертикулов. У больных циррозом печени во вре мя проведения им различного рода реконструктивных вмешательств может возникнуть кровотечение из варикозно расширенных вен ни щевода. Смертельные исходы от кровопотери из сосудов онерацпон ного поля описаны при операциях па прямой кишке. В большинстве этих случаев причиной возникновения кровотечений являются такти чсские и технические ошибки хирургов.
Осложнения хирургических вмешателыпю	373
Особую группу составляют остро развившиеся эрозии и язвы желудка и кишечника
В абдоминальной хирургии острые эрозии и язвы наиболее часто возникают после сложных вмешательств на толстой кишке, поджелудочной железе, печени и желчных путях, а также иногда после других операций, например аппендэктомии, грыжесечения.
Пример. Больной П., 37 лег, но поводу семейного диффузного полипоза толстой кишки под кетаминовым наркозом н нерндуральной анестезией выполнена субпиальная колонроктэктомпя с формированием нижнего нлеоректоапастомоза и энтеро-энтероанас томоза. Общая продолжительность операции — 5,5 ч. В послеоперационном периоде не стабильная гемодинамика: ЛД от 140/80 мм рг. ст. до 90/70 мм рт. ы., ЧСС 90 120 уд. в 1 мин. Нестабильность гемодинамики связывали с гиповолемией (при диурезе 5,2 л внутривенно перелито 4,1 л), а также продолжающимся кровотечением из нресакраль ного пространства (при промывании этого пространства добиться ''чистой” воды пе уда валось) Через 8 ч после операции ЛД — 100/70 мм рт. ст., ЧСС — 112 уд. в 1 мин. Больная жалуется на боли в пояснице и животе, в связи с чем ей в нерпдуральное пространство введен 1,5 %-ный раствор трнмекаппа. Ночью больная бесконтрольно выпила 1,5 л воды, утром жаловалась на боли в животе, его вздутие. Радиоизотопное исследование выявило накопление препарат в средних отделах брюшной волости. Гемато крит — 0,27 В связи с подозрением на вну1рибрюшное кровотечение больной через сутки после первой операции выполнена реланаротомия, и в брюшинной полости обнаружено 300 мл геморрагического экссудата. Петли топкой кишки на всем протяжении раздуты. Из желудка эвакуировано около 1 л измененной крови. Признаков несостоятель пости анастомозов не обнаружено Поскольку назогастральную интубацию и интубацию по Деререру (через гастростому) провести не удалось, больной проведена интубация по Житшоку от терминального отдела до трейцевой связки. По зонду из тонкой кишки вы делилось до 1,5 л измененной крови. В послеоперационном периоде имела место выраженная тахикардия (ЧСС - 140 уд. в I мин), тахипноэ (ЧДД — 30 в 1 мин), гипотензия (АД — 100/50 мм рт ст ), а также прогрессивно нарастал цианоз. После выполне пия санационной фибробропхоскопнп дыхание стало свободным, однако через 30 мин вновь стало клокочущим Появилась кровянистая мокрота Несмотря на интенсивную тс рапшо, включающую введение гормонов (преднизолон — 300 мг), па фоне нарастающего цианоза ЛД коллаптондно снизилось до 0 мм рт. ст. Вслед за этим наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, внутривенное введение растворов адреналина п соды) эффекта не имели. Через 56 ч после первой оне рации констатирована смерть больной.
Па вскрытии: кожный покров бледный, выраженный цианоз ногтевых фаланг кн стой. В плевральных полостях но 150 мл жидкости с геморрагическим оттенком. В просвете гортани, трахеи и бронхов пенистая жидкость. Легкие массой правое — 830 г. левое — 800 г. Пальпаюрно легкие мягко эластической, "резинистой” конснстепцнн. Физико-химически определенное содержание воды в легких выявило выраженный отек (содержание воды - 88,2 %). Слизистая оболочка желудка, двенадцатиперстной кишки с эрозиями и крупными ня 1Н11СТЫМН кровоизлияниями В области нижнего нле орекгоаиастомоза н эн repo rirreponiiacTOMo.ia небольшая имбибиция стенки кишок кровью. В просвете гонкой кишки около 100 мл темно красных сверткой крови. Пе чень массой 1400 г, обнаружены два отличающихся ио цвету участка. Сердце массой 270 г, и полостях сердца смешанные cnepiKii крови. Гематокрит группой кропи, за бранной нз нижней полой вены. 0,4. При гистологическом исследовании опсрацп
374 Патология лечения
очного и секционно!о материала пыявлен i гемпоклегочпая аденокарцинома прямой кишки с метастазами в печени Н легких при микроскопическом нсследоианни иол нокроние, богатый белком 1111у|рнал1>и<’ОЛЯ|Я1ЫЙ экссудат, |Н1у|рналы1еолярные и ни терстициальиые кровоизлияния, дескиамацпя альиеолярного эпителия и альвеолы.
Таким образом, у больной множественным полипозом толстой кишки с малпгни записи в прямой кишке хирургическая операция субтоталыюй колонрокгэктомпн ос ложиилась развитием желудочно кишечною кронотечения из эрозий желудка и дне надцатннерсгпой кишки, а также, по-видимому, из сосудов анастомозов Смерть пасту пила от респираторного дистресс синдрома, клинически ироянншиегося мембраногеп ным отеком легких
Поданным К. И. ’Мышкина и Г. Л. Блувштейпа (1985), кровотечения из желудочно-кишечного тракта чаще всего возникают после операций на желудке (около 2 % больных), прямой и ободочной киш ках (около 1 %)
Источниками кровотечений при операциях па желудке чаще всего являются плохо ушитые сосуды угла желудка, липни гастроэнтероанастомоза, культи двенадцатиперстной кишки, язвы (оставленные или просмотренные) двенадцатиперстной кишки или ее культи, а также кардиального отдела желудка. Более редким является кровотечение из ушитых прободных язв двенадцатиперстной кишки или желудка.
Иногда послеоперационное кровотечение может развиться в за брюшинную клетчатку. Источниками таких кровотечений служат со суды поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Повреждение сосудов может произойти во время оперативных вмешательств на этих органах, например при затрудненном ушивании культи двенадцатиперстной кишки.
Очень важно при разборе случаев послеоперационного кровотечения установить наличие или отсутствие врожденной или приобретен ной геморрагической патологии (гемофилии, болезни Верльгофа и др.). Недиагностированныс в дооперационном периоде такие заболевания могут сыграть роковую роль во время операции или в раннем послеоперационном периоде.
Иногда недиагностированнос массивное внутрибрюшинное кроно течение может обусловить наступление летального исхода. В таких случаях обычно констатируется дефект диагностики стационарного периода: нераспознанное смертельное осложнение.
3.3.1.8.	Послеоперационный панкреатит
Одним из наиболее 1яжелых и часто встречающихся осложнений различных хирургических вмешательств па органах живота является панкреатит. Наиболее часто панкреатит развивается после операций
Осложнения хирургических вмешательств	375
па желудке, желчных протоках и поджелудочной железе. С достаточно высокой частотой он может наблюдаться при спленэктомии, резекции и экстирпации толстой кишки, пефр- и эпинефрэктомиях (Милонов О. Б., 1990).
Среди этиопатогенетнчсскнх факторов возникновения этого грозного осложнения в абдоминальной хирургии следует выделить: по вреждение или нарушение кровообращения поджелудочной железы, прежде всего вследствие манипуляций хирурга; повышение давления в желчных и панкреатических протоках, а также повышенно давления в двенадцатиперстной кишке. В этой связи В. И. Филин (1982) предложил разделить все послеоперационные панкреатит ы па травматические и нетравматическис.
Наиболее часто послеоперационный панкреатит развивается после вмешательств на желчных путях, во время которых проводятся инет румепталыюе исследование желчных протоков пли прямые вмеша тельства на фатеровом сосочке двенадцатиперстной кишки. В первом случае может развиться спазм и отек сфинктеров, особенно при введении неразведенных контрастных растворов или очень глубоком зондировании. При этом возникает длительный рефлюкс контрастного вещества в панкреатические протоки с последующим развитием стаза в протоковой системе поджелудочной железы и острым панкрс атитом, часто с исходом в нанкреонекроз.
Другими причинами, способствующими развитию послеоперационного панкреатита, могут быть повреждения в ходе операции сосудов, кровоспабжающих поджелудочную железу. При значительных резекциях и экстирпации желудка, спленэктомии нередко эти факторы сочетаются, и тогда вероятность возникновения панкреатита резко возрастает. Послеоперационный панкреатит осложняет выздоровление после вмешательств по поводу низких язв луковицы двевадца типерстпой кишки и язв, пенетрирующих в поджелудочную железу Это обычно связано с перевязкой поджелудочно-двенадцати персти ой артерии или повреждением добавочного (санториниева) протока головки поджелудочной железы. При выполнении спленэктомии возникновение послеоперационного панкреатита связывают с повреждением ткани хвоста поджелудочной железы во время перевязки и пересечения сосудов селезенки. Второй причиной является перевязка селезеночной артерии на протяжении, если эту манипуляцию проводят гру бо, без предварительной мобилизации селезеночной артерии из окружающих тканей, а также при недостаточном развитии сосудистой ду ги, проходящей по нижнему краю поджелудочной железы (Милонов О. Б. и соавт., 1990).
Послеоперационный панкреатит может возникнуть и в ходе диагностических манипуляций, в частности биопсии поджелудочной же лезы. II. И. Артемьева и М В Пузапь (1996) изучили 49 случаев
376
Патология лечения
возникновения острого панкреатита, развившегося как осложнение ретроградной холсцнстопапкреатографип и эндоскопической нанял лосфинктеротомии.
В развитии так называемых “негравматнческнх” послеоперациоп ных панкреатитов имеет значение дуоденальная гипертензия, обусловленная застоем в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот—II
3.3.2.	Осложнения наиболее часто
выполняемых на органах живота операций
3.3.2.1.	Осложнения операций на желудке, тонкой и толстой кишках
Если во время операции, предпринятой по поводу различных заболеваний или травм живота, хирург проводит резекцию органа и (или) ушивание частей органа с наложением (или без наложения) различного рода анастомозов, то всегда следует помнить о возможно сти развития несостоятельности анастомозов. Это осложнение обычно развивается на 6—8 е сут. после вмешательства. Однако может возникнуть и ранее, что, как правило, сочетается с возникновением других патологических процессов (кишечной непроходимости, гемодинамических расстройств и т. и ).
После субтотальпых и тотальных резекций желудка, при высоких язвах кардии одним из наиболее частых и тяжелых осложнений таких хирургических вмешательств бывает несостоятельность гастроэнтероанастомоза. Резекции желудка по методу Бильрот—I могут осложняться несостоятельностью гастродуодепоапастомоза. В целом несостоятельность анастомозов после операций по поводу рака желудка встречается значительно чаще, чем, например, после операций по по воду язвенной болезни желудка.
В основе несостоятельности анастомозов после операций па же лудке лежат как общие, так и местные причины. Среди общих при чин, которые, в основном, обусловливают замедление регенератор пых свойств тканей, выделяют пожилой возраст, декомпенсирован пый стеноз привратника и связанные с ним нарушения водно солево
Осложнения хирургических вчеикииельств	777
го и других видов обмена, анемию, сахарный диабет. Среди местных причин возникновения несостоятельности главным образом необходимо рассматривать различные дефекты хирургической техники: чрезмерную скелетизацию культи желудка, перевязку селезеночной артерии или большинства коротких ветвей желудка, наложение слишком редких или, наоборот, слишком частых мпогорядпых швов, использование для формирования анастомозов неполноценных (зпачитель по травмированных, воспалительно измененных, инфильтрирован пых опухолью и т. и ) тканей.
Одним из наиболее частых и грозных осложнений, развивающихся после резекций желудка по методу Бильрот—II, является несостоятельность культи 12-перстной кишки. Частота этого осложнения колеблет ся в широких пределах — от 0,4 до 17 %, однако в большинстве ста ционаров составляет 2—5 % (Милонов О. Б. и соавт., 1990) Такие значительные различия связывают с уровнем организации желудочной хирургии в том или ипом стационаре, профессионализмом хирургов, а также с контингентом больных (ургептностыо, возрастом, исходным соматическим состоянием и др.). Так, по данным А. В. Бельского и соавт. (1978), несостоятельность культи 12 перстной кишки после резекций желудка, выполненных по экстренным показаниям, наблюдалась у 4,3 % больных, а в плановом порядке — только у 0,9 %.
В основе возникновения несостоятельности культи 12-перстной кишки имеют значение местные неблагоприятные для герметизации культи условия (воспалительные и склеротические процессы). Особую опасность, по мнению О. Б. Милонова и соавт. (1990), представляют собой низко расположенные ’’циркулярные" язвы 12-перстной кишки, при которых воспалительные и склеротические изменения происходят не только в задней и в передней стенках кишки, и поэтому иптраопе-рационно невозможно избежать значительного натяжения швов для перитоиизации культи. В этих случаях, особенно при анатомически короткой верхней горизонтальной ветви 12 перстной кишки, хирург, стремясь максимально мобилизовать кишку, может перевязать арте рпи, обеспечивающие снабжение культи кровью, что нередко приводит к некрозу стенки кишки и несостоятельности культи.
Другим фактором риска для развития несостоятельности культи 12 перстной кишки является повышение давления в культе. Известно, чго в первые несколько дней после резекции желудка по методу Бильрот-11 практически всегда возникает повышение давления в культе 12 перстной кишки. Его возникновение связывают, с одной стороны, с угнетением перистальтики, а с другой — с отеком поджелудочной железы и анастомоза Нередко усиливав г эти процессы экссудативное воспаление в зоне операции В этих условиях закономерно развивает ся дуоденостаз, что наряду с интраоперационной травмой иоджелу дочпой железы может приводить к возникновению папкрсопекроза.
318
Патология лечения
Острая кишечная недостаточность. О. 15 Милонов и соавт. (1990) после операций на желудке описывают такое осложнение, как острая кишечная недостаточность, и выделяют следующие ее виды: 1) спаечная непроходимость (ранняя и поздняя), 2) различные виды непроходимости, непосредственно связанные с произведенным вме шательством па желудке: а) инвагинация п анастомоз (ранняя и по здняя), б) ущемление кишечной петли в "окне” брыжейки нонсреч но-ободочной кишки или позади приводящей петли анастомоза; 3) завороты отводящей или приводящей петли; 4) прочие виды острой кишечной недостаточности.
При хирургическом лечении острой спаечной кишечной непроходимости могут возникнуть как иптра , так и послеоперационные осложнения. Э. И. Романов и соавт. (1998), анализируя 90 летальных исходов после острой спаечной кишечной непроходимости, выявили послеоперационные осложнения в 44,4 %. Наиболее частыми из них оказались несостоятельность кишечных швов (17 набл ), перитонит (5 набл.), некроз и перфорация стенки кишки (3 набл.). Среди интраоперационных осложнений (7,8 %) доминировала остановка сердца неясного генеза (5 набл.).
Для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки применяют хирургическое пересечение блуждающих нервов (ваготомию), иннервирующих эти зоны, как правило, в сочетании с какими-либо пластическими операциями па желудке. Среди осложнений ваготомий в раннем послеоперационном периоде наибольшего внимания требуют функциональные моторно-эвакуаторные нарушения желудка и кишечника (5—10 % оперированных), дисфагия (4 % оперированных), механическая непроходимость гастродуоденального канала в области пилоропластики (0,57 % оперированных), желудоч но-кишечное кровотечение и ряд других осложнений. Поздние ос ложнения ваготомии, как и осложнения раннего периода, в одних случаях являются следствием пересечения блуждающих нервов, в других зависят от пластических (дренирующих) операций (Вербицкий В Г. и соавт., 1997).
При операциях па тонких и толстых кишках также возможно развитие несостоятельности анастомозов В результате несостоятельное ти в большинстве случаев развивается послеоперационный перитонит. Послеоперационный перитонит, возникающий вследствие несостоятельности швов, нередко проявляется стертой местной клинической симптоматикой (симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц брюшной стенки ошибочно принимаются за последствия хп рургического вмешательства). Поэтому чрезвычайно важным являет ся динамическое наблюдение в послеоперационном периоде. При
Осложнения хирургических нмешателы им	379
этом нарастающая симптоматика перитонита с превалированием симптомов общей интоксикации указывает па развивающееся тяжелое осложнение. Следует иметь в виду, что согласно ’’Руководству по неотложной хирургии органов брюшной полости’’ (1986), если установлено, что причиной перитонита является несостоятельность швов и эта зона не отграничена и не дренирована, независимо от тяжести состояния больного показана срочная лапаротомия.
Пример. Больному С., 44 лет, г целью устранения ирошвоешествениого заднего прохода проведена операция: лапаротомия, резекция участка сигмовидной кишки вместе с противоестественным задним проходом и наложение анастомоза сигмовидной кишки но типу "конец в копен". На 2 е сут. после операции у больного возникли клинические признаки динамической кишечной непроходимости, а еще через сутки — не состоятельности анастомоза сигмовидной кишки. Клинически несостоятельность про явилась внезапным появлением острых болей в левой подвздошной области, напряже пнем мышц передней брюшной стенки н перитонеальными симптомами. Больной по жизненным показаниям экстренно оперирован. В полости брюшины — незначительное количество серо.зтю гсморрагпческой жидкости; выявлен выраженный нарез топкой кишки с наличием линейных разрывов серозной оболочки в трех местах вследст вне резкого перерастяжения кишки. В некоторых местах па кишках - наложения фибрина. Серозная оболочка гонкой кишки багрово красного цвета. Сигмовидная кишка в области анастомоза жизнеспособна, при осмотре признаков несостоятельности не вы явлено, однако при падаплпнаипв па кишку из передне боковой стенки анастомоза между швами поступило небольшое количество мутной жидкости с колпбацпллярпым запахом. Проведена резекция участка сигмовидной кишки с анастомозом и выведение ее проксимального отдела в виде одноствольного заднего прохода, ушивание дистального отдела сигмовидной кишки, а также наложена илеостома, н через нее введена в проксимальном направлении дренажная трубка (по Жнтвюку). Послеоперационный период протекал очень тяжело, что было обусловлено разни гнем нерп тонн га и острой почечной недостаточности (анурии, электролитных расстройств). Больному с целью форсирования диуреза введены мегадозы лазнкса (500 в 300 мг), однако эффекта не было, проведен сеанс гемосорбцпп. Тем не менее явления острой почечной недостаточности прогрессировали (содержание мочевины 36.5 ммоль-л креатинина — 860 мкмоль-л '). Присоединились признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ до 48 п 1 мин, цианоз); ЛД - 90 60 мм pi. ст. на фоне тахикардии. Нарушилось сознание с последующим развитием глубокой комы и быстрым снижением ЛД до 70/50, а затем до 0 мм рт. ci., после чего наступила ошиновка дыхания н сердечной деятельности.
Па искры ши: кожный покрои бледно цианотичный. Выраженный цианоз ногтевых фа лапг пальцев кистей. В полости брюшины около 200 мл мутной гноевидной жидкости с плен ками фибрина. Петли топких кишок вздуты, с фибринозными, кое где с зеленоватым отген ком, наложениями на серозной оболочке. При бактериологическом исследовании содержи мою из брюшинной полости выделены Е. coli в Euterobacter cloacae, а также грамотрица тельные кефермен111ру|о|ц||е палочки. Между парпсыльпым п висцеральным лишками брюшины множество фиброзных сращений. Проксимальный отдел сигмовидной кшпкв фиксирован к краям операционной рапы, коюрые местами некротизированы. Почки увеличены в размерах и массе (обе 550 г). Корковое вещество бледноват желте, мозговое синюю но красноватое. В моченом пузыре мочи нет. При iicoiejioiiaiiini труппой крови гематокрит 0,28, содержание мочевины 43,2 ммоль-л '. Селезенка массой 400 г с нези.гинель иым стн кибом пульны. Головной мозг массой 1320 1, извилины сглажены В трахее и глав
380
Патология лечения
пых бронхах небольшое количество жидкости, содержащей 7,0 г-л 1 белка. Легкие мае-сой: правое 900 г, левое 800 г Оба легких плотно эластической коиснсгснцин. .таиол няня плевральные полости. В последних по 100 мл мутноваюй жидкости. С поверхности разреза легких стекает значительное количество мутноватой жидкости При гистологическом исследовании легких выявлена картина респираторного диет ресс синдрома вз|мх'лых.
Таким образом, смерть больного наступила па 7 е сут. после операции восстанов ленпя целостности сигмовидной кишки Осложнением послеоперационного периода следует считать динамическую кишечную непроходимоеть, а также несостоятельность анастомоза сигмовидной кишки с последующим развитием перитонита, острой ппчеч ной недостаточности и респираторного дистресс синдрома взрослых.
3.3.2.2.	Осложнения и анализ причин летальных исходов при операциях на пищеводе
Наибольшее число послеоперационных осложнений возникает после операций по поводу опухолей пищевода. Такого рода операции выполняются в основном двумя способами: трансторакальным и трансабдоминальным с заднемедиастинальным доступами. При этом частота легочных и сердечно-сосудистых, а также инфекционных осложнений и летальность при трансторакальном доступе в 3,5 раза вы ше, чем при трансабдоминальном (Карякин А. М. и соавт., 1996).
У большинства больных, оперируемых по поводу опухолей пищевода, имеется исходная сопутствующая патология, что но многом обусловлено их возрастом. Так, по данным А. М. Карякина и соавт. (1996), 68,5 % больных имели сопутствующую патологию, а 41,6 % были в возрасте старше 60 лет. Анализ 178 операций на пищеводе выявил послеоперационные осложнения у 25,8 % больных.
Чаще всего осложнения связаны с несостоятельностью швов анастомоза (перитонит, медиастинит, плеврит). Также достаточно часто развиваются пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, сердечнососудистые патологические процессы (инфаркт миокарда, надпочеч пиковая недостаточность и т. д.) (Мирошников Б. И. и Лебединский К. М., 1997). Среди торакальных осложнений выделяют 2 группы, различающиеся по прогнозу и факторам риска. Более благоприятно протекают осложнения на стороне оперативного доступа. Они в боль шей степени связаны с параметрами опухоли и ходом операции. Про гностически неблагоприятными считаются послеоперационные ослож нения, развивающиеся па стороне, противоположной доступу, и ко торыс зависят от соматического статуса больного и терапии.
Для пластики пищевода чаще всего применяют собственную топ кую или толстую кишку. Несостоятельность в области ннщеводпо кп щечного анастомоза — одна из главных проблем в хирургии пище
Осложнения хирургических вмешательств	J8I
вода Непременным условием иосс.танонитсльпой хирургии должна быть достаточная длина трансплантата для наложения анастомоза без натяжения (Столяров В. И. и Горзон II. II., 1996).
Послеоперационная летальность при радикальных одномоментных трансторакальных резекциях пищевода, но сборной статистике В. II. Клещевинковой (1994), колеблется от 10,1 до 39,3 %.
П. II Зубарев и соавт. (1998) провели 100 радикальных одномоментных оперативных вмешательств по поводу рака пищевода и кар дин. Послеоперационная летальность составила 15 %. По нх мнению, наиболее тяжелыми осложнениями пластических операций можно считать ишемические нарушения в проксимальных отделах желудоч пых трансплантатов, приводящие к развитию острых язв желудочной трубки, частичных некрозов трансплантатов, мелких фистул анастомозов, ранней несостоятельности анастомоза. При этом было отмече но, что чем раньше развивается несостоятельность, тем псблагоирнят нее прогноз. У 12 больных были выявлены признаки реактивного плеврита и у 7 — гнойного медиастинита.
Одним из танатогенетически значимых осложнений при резекции и пластике пищевода является кровотечение из селезенки вследствие повреждения капсулы на этапе формирования трансплантата.
Пример. Больному Г., 55 лет, но поводу кольцевидного плоскоклеточного без оро говения рака нижней трети пищевода проведена субтотальная проксимальная резекция желудка и резекция нижней трети пищевода с наложением эзофагогастроанастомоза в правой плевральной полости Операция длилась 6 ч под ннтратрахеальным наркозом, нерндуральнон анестезией. Использована кавакагетернзацня через левую подключив пую вену. Во время операции при мобилизации дна желудка у верхнего полюса селе зенки выявлен пернсилениг. К концу операции больной пришел н сознание, стал самостоятельно дышать, в связи с чем он через 40 мни после окончания операции экстубирован. ЛД - 130/80 мм рт ст., ЧСС 60 уд. н 1 мни Однако через 1 ч его состояние стало прогрессивно ухудшаться: ЧСС — 100 уд и 1 мин, аритмия, ЛД — 40—80/60—50 мм рт. ст. Еще через 1 ч но дренажу нз плевральной полости выдели лось 250 мл крови (гематокрит 0,22). Гематокрит крови больного в этот момент -0,29. Заподозрено внутриплевральное кровотечение Больному начата пптепенвиая ге мос|атпческая, инфузионная и кардиотоническая терапия, ИВЛ. В следующие 1,5 ч но дренажу поступило еще 350 мл кропи с гематокритом 0,25 Прогрессировала гахнкар дня до 132 уд. в 1 мин, ЛД — 80/20 мм pi er Псркуторно отмечено притупление зву ка п отлогих местах живота. Учитывая неэффективность проводимого лечения, вклю чашвего переливание 1,0 л донорской консервированной крови, но жизненным показа пням решено провести реторакотомию В правой плевральной полости обнаружено 300 мл жидкой крови, во время пальцевой peuiiaiui области пищеводного отверстия дна фрагмы выделилось большое количество жидкой кропи. При срочной лапаротомии в брюшинной полости обнаружено около литра жидкой крови со свертками, а также над рыв капсулы селезенки у ее верхнего полюса. Произведена спленэктомия и санация брю шинной и плевральной полостей. За время реторакотомии внутривенно введено 2,2 л жидкостей, из них 0,5 л эритроцитарной массы И послеоперационном периоде егхто япис крайне тяжелое, без сознания, широкие грачки, пульс нитевидный с ЧСС 120 уд. в I мин, ЛД 50/20 мм рт. сг. на фоне интенсивной инфузионной и кардносш
382
Патология лечения
мулнрующеп (доимтш, гормоны) терапии, ИВЛ. Анурия. По дренажу получено за I ч 250 мл геморрагическою экссудата. Однако, несмотря па иитепспнное лечение, крез 4 ч после реланаротомшт АД снизилось до 0 мм рг с г., сердце остановилось
Па вскрытии: признаки алиментарного истощения. Кожный покрои и видимые ели .чистые оболочки бледные. В левой подключичной области иолихлорпшшловый кате тер, проникающий через левую подключичную п верхнюю полую вену, в последней па расстоянии 2 см от места впадения ее и сердце пристеночный тромб размерами 2х 1*0,3 см. В левой плевральной полости .350 мл жидкости красного цвета (гемато крнт — 0,02). В брюшшшой полости — 960 мл геморрагической (гсматокрнт 0,08) жидкости Гсматокрнт крови в нижней полой пенс 0,2 Сердце массой 370 т мной трд на разрезе красноватый с большим количеством белесоватых волосовидных вкраплений Интима венечных артерий с небольшим количеством атеросклеротических бляшек, все коронарные артерии проходимы Интима аорты с большим количеством атеросклеротических бляшек. Легкие массой: правое — 760 г, левое — 740 г, тсстоватой консистенции, маловоздушные (нижние доли обоих легких коллабпрованы), на разрезах ткань красноватая, с поверхности разреза стекает значительное количество жидкости. Содержание поды в легких оказалось чрезвычайно высоким в нравом 89,8 %, в левом 90,3 %. Не чснь малокровная. Селезенка отсутствует (удалена интраоперациошто), селезеночные ар терпя н вена ушиты наглухо, культи состоятельные. В труппой кропи — выраженная ттт нопротеннемия (общий белок — 38 г-л ') и гиперхлоремия (118 ммоль-л ').
Таким образом, в данном наблюдении по время операции резекции желудка и пи жней трети птицевода возник не замеченный хирургами разрыв капсулы в области верхнего полюса селезенки с последующим кронотечением объемом более 2,0 л Фактором, способствующим разрыву капсулы селезенки, следует считать выраженный нерисплсппг
Иногда во время бужирования нитевода повреждаются его стенки с последующим развитием инфекционного медиастинита, плеврита.
Пример. У больного Е , 56 лет, страдавшею ахалазией кардиальной чтсти шицево да, при проведении технически правильно выполненного и показанного бужпропания шт щевода произошло повреждение и разрыв стенки птицевода в участке се воспаления, что осложнилось иериэзофапттом и правосторонним плевритом В этой связи ему проведена операция резекции нижней трети шштевода с формированием слепа впугрштлспралытого эзофагогастроанастомоза. Послеоперационный период осложнился развитием левостороннего плеврита Па 11-е сут. после операции у больного по время ингаляции кислорода при изменении положения тела внезапно наступила остановка сердечной деятельши ти и дыхания Реаппмацпоштые мероприятия (закрытый массаж сердца, внутривенное введение раствора адреналина, интубация трахеи и ИВЛ) п течение часа успеха не имели.
Па вскрытии: в левой нленральпой полости обнаружена мутная красной пая жид кость с хлопьями фибрина объемом 2100 мл По всех отделах висцеральная тт парне талытая плевра покрыта фнбрипоапо-гпоннымтт наложениями. Левое легкое коллабн роватто, поджато к средостению В нижней его доле мелкоочаготтые фокус т>т ниевмошт ческой инфильтрации В правой плевральной полости мутная Краснова тая жидкость с хлопьями фибрина объемом 500 мл Анастомоз между дистальной частью птицевода и желудком состоя телец
В результате клшшко анатомического анализа установлено, что непосредственной причиной смерти следует считать лепосгорошшй фнбрштошо гнойный плеврит В данном случае имело место повреждение пищевода бужом. Учитывая пт, что бужирование было показано и выполнено -технически правильно, тт, несмотря па то, что повреждение ттовлн яло.тта исход заболевания, оно должно рассматриваться как осложнение, а не ятрогения
Осложнения хирургическпл нчешательсти	383
Анализ причин летальных исходов после операций на пищеводе. Нами ретроспективно проанализировано 51 пабл. (38 — мужчины, 13 — женщины), закончившееся летальным исходом после операции па пищеводе в хирургических клиниках крупного лечебного учреждения за период 1984—1991 гг. Средний возраст в данной категории больных составил 59,1 ± 2,1 года, у всех выявлен плоскоклеточный (ороговевающий — 31 пабл. и нсороговевающий — 20 набл.) рак У 28 больных опухоль располагалась в нижней трети, в 22 пабл. — в средней трети н только в 1 пабл. — в верхней трети пищевода. У 12 умерших во время вскрытия обнаружены отдаленные метастазы (прежде всего в лимфатических узлах, легких, почках, надпочечнн ках). В 4 случаях опухоль прорастала в легкое.
Резекция пищевода (иногда части желудка) в различных модифи кациях сочеталась с пластикой желудком, тонкой или толстой киш ками В 8 пабл. проведена экстирпации пищевода с его пластикой Только в 4 набл. хирургическое лечение комбинировалось с лучевой терапией в дозах от 12 до 20 грей.
Проведенное исследование выявило значительную длительность операций н достаточно небольшую среднюю продолжительность жизни после таких операций. Так, средняя продолжительность операции на пищеводе составила 6,5 ± 0,3 ч, а средняя продолжительность жизни после операции — 9,6 ± 2,4 дня.
Осложнения в основном связаны с несостоятельностью швов ана стомоза между частью пищевода и участками желудка или кишки, из которых формировали пищеводную трубку. При этом в 21 пабл. признаки этой несостоятельности появились в сроки до 5 сут. после one рации, а у 11 из них — до 3 сут. Ранняя несостоятельность анастомоза обычно связана с нарушениями микроциркуляции в этой области и системными расстройствами кровообращения. В результате развиваются тромбозы, кровоизлияния, огек, дистрофические и пскроти ческпе изменения сшиваемых тканей.
В 7 набл. возникла так называемая вторичная несостоятельность швов анастомоза, связанная с переходом гнойного воспаления пз ок ружающих тканей па ткань анастомоза.
Среди непосредственных причин смерти доминировали иифскцн оппо-воспалительныс процессы (33 пабл ): пневмонии (18), медиастинит (8), эмпиема плевры и другие гнойные осложнения (7). Высокий удельный вес в структуре непосредственных причин смерти имели также тромбоэмболия легочной артерии (7 набл.) и респираторный дистресс синдром взрослых (5 набл.). Только в 1 пабл. послеоперационный период осложнился развитием перитонита, ставшего пело средствепиой причиной смерти.
Таким образом, наиболее частыми инфекционными осложнениями после операций па пищеводе являются пневмония, медиастинит, эм
384
Патология лечения
писма плевры. Большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов и нервных стволов в этой области спо собствует быстрому распространению инфекционного процесса по жировой клетчатке средостения. Чаще всего медиастинит развивает ся в результате проникновения микрофлоры в средостение из поврежденного пищевода, трахеи и бронхов. Редко гнойное воспаление переходит в средостение из операционной рапы
Клинически кроме обычных признаков воспаления одним из ме стных, наиболее ранних и постоянных симптомов является боль в груди, усиливающаяся при глотании или запрокидывании головы па зад. У больных с передним медиастинитом боль обычно локализуется за грудиной, а при заднем медиастините — в межлопаточном про » странстве или же проецируется в надчревную область.
Основными предрасполагающими условиями развития эмпиемы плевры после операций па пищеводе являются: спадение легкого, связанное с его повреждением или нарушением бронхиальной проходи мости, внутриплевральные инородные тела, свернувшийся гемото-раке, флегмона мягких тканей грудной стенки. В большинстве случа ев признаки эмпиемы становятся отчетливыми па 6—10 с сут. после хирургического вмешательства, иногда — на 3—4-й неделе после операции, и сравнительно редко —со 2 х сут. после операции. При этом различают острую и хроническую эмпиему плевры. При послед нем варианте образуется стойкая остаточная полость с массивным слоем плотных соединительнотканных шварт. Последние не только сдавливают легкое, лишая его возможности дыхательных движений и расправления, но и содержат в себе инфекционное начало и поэтому могут служить источником повторных обострений.
Пневмонии у оперированных па пищеводе больных могут развиваться как на стороне операции (при вскрытии плевральной полос ти), так и па противоположной стороне (контрлатералыю). Нередко воспалительный процесс в легких иосит двусторонний характер
Пневмонии обычно полимикробные и проявляются па 3—5-е сут. после операции, носят очаговый характер, чаще локализуются в нижних долях.
Пример. Больной С., 55 лет, с плоскоклеточным пеороговсвающнм раком нижней трети пищевода проведена субтотальпая резекция пищевода и проксимальная резекция желудка с наложением эзофагогастроапастомоза в правой плевральной полости Ин траонерациопно пришлось выделять нижнюю долю правою легкого из рубцовых сра щеннй и плевральной полости. В раннем послеоперационном периоде возникло кроно течение из сосудов пересеченных спаек плевральной полости, ложа дистальной чаелп пищевода За 1,5 ч но дренажу нз плевральной полос in поступило 400 мл кропи (те матокрнт 28 %). В результате гемостатической терапии (сухая плазма, викасол, ди цинон. амннокапропопая кислота) темп поступления крови по дренажу уменьшился и гематокрит снизился. Со 2 х сут. появились признаки коллабированпя правого легко го па фойе пристеночною гемоторакса. Дыхание справа ослаблено Для лизиса спер
Осложнения хирургических вмешательств	385
дувшегося гемоторакса внутриплеврально введено 1000 ПС icppioiiniiiia Фиброброн хоскоипя выявила умеренное количество серозио слизистой мокрым. Через сучки но явились аускультативные и рентгенологические признаки двусторонней нневмонни, бо лес выраженной справа. В последующем, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию (нентрекснл 4 г-суг ', брулампцин 320 мг-сут кефлин и ингаляциях), сеансы гипербарической оксигенации, санационную бронхоскопию, состояние больной iip<>T|)ccciiBiio ухудшалось: нарастали laxiiiino.i (ЧДД до 40 в 1 мни), тахиаритмия (ЧСС до 110 н 1 мни), субфебрилитет (до 37,8 °C), гипоксемия (PjOj мм 1,г ст ), цианоз. Периодически стало появляться двигательное и речевое возбуждение, ку ннруемое введением натрия оксибутнрата. В легких выслушивали множество сухих и влажных хрипов. При проведении санационной трахсобронхоскоп11п эвакуировано большое количество слизне го гнойной мокроты К исходу 4 х сут. после операции у больной после кратковременного повышения ЛД до 160/80 мм рт. ст. н ЦВД до 22 см вод. ст. возникло коллапгоидпое его снижение до 0 мм pi. ст. с последующей останов кой сердца. Реанимационные мероприятия в течение 30 мни оказались неуспешными.
Па искрытии: проба определения постморталыюго показателя ЦВД резко положи тельная (3 балла), гематокрит — 0,38 Правая плевральная полость заполнена фибри пом и свертками крови красного цвета, и толще которых в проекции операционной ра ны также содержится жидкая кровь; общий объем крови в правой плевральной поло сти — 400 мл. Швы ззофагогастроанастомоза герметичны, слизистая оболочка вокруг него отечная. Ложе дистальной части нитевода пропитано кровью. В левой нлевраль ной полости жидкости нет. Лимфатические узлы корпя легкого и околоаортальные без видимых метастатических поражений. Одни нз лимфатических узлов у места отхожде пня плечеголовного ствола белый на разрезе за счет распространения в него ткани кан крозного вида. Легкие массой: 780 г (правое) и 985 г (левое). На плевре правого лег кого обильные наложения красных тромботических масс п сероватые отложения фибрина. Па разрезах ткань легкого — с очагами серо желтого цвета, несколько вы бухающими над поверхностью разрезов Нижняя доля правого легкого безвоздушная, гоист в фиксаторе, на разрезе — множественные очаги красного п серо-желтого цве та. С поверхности разреза стекает обильная кровянистая жидкость (содержание воды и легких — 85,4 %). Печень массой 1750 г, с поверхности и на разрезе имеет "мускат ный вид" В препаратах отпечатков взятых из различных участков легкого — обилие лейкоцитов, отдельные скопления колиформных мелких палочек, подвергающихся фа гоцптозу, и единичные кокки Гистологически: альвеолы и просветы бронхов заполнены гнойным экссудатом, в котором группы I) конгломераты мелких палочек, относя щнхея к колиформной микробной флоре. Изменения п лимфоидной ткани свидетель ггвуюг о длительной се антигенной стимуляции и истощении с формированием иреиму щестнепио Т клеточного типа вторичного иммунодефицитного состояния
3.3.2.3.	Осложнения аппендэктомий
Послеоперационные осложнения аппендэктомий обусловлены или самим патологическим процессом в червеобразном отростке, или оргапп зацпонпымн, тактическими ошибками хирургов Аппендэктомии могут осложниться перитонитом, кровотечением, нагноением рапы, абсцессом брюшинной полости, кишечным свищом, кишечной непроходимостью
386
Патология лечения
Летальность от острого аппендицита не имеет тенденции к еппже нию, составляя у взрослых 0,05—0,76 %, у детей 0,12—1,4 %, у ио жилых — 3,2—8,2 % (Мазурик С. М. в соавт., 1989). У 25,2—52,4 % умерших летальные исходы обусловлены техническими п тактически ми ошибками хирургов: длительным травматическим оперированием, несостоятельностью швов, инфицированием брюшинной полости, пе достаточным гемостазом и дренированием брюшинной полости (Коре Панова М. В., 1997).
Среди непосредственных причин смерти ведущее место занимает перитонит (Милонов О. Б. и соавт., 1986). В большинстве случаев перитонит, развивающийся после аппендэктомии, является следствн ем запущенности острого аппендицита па догоспитальном этапе лече ния больного. При этом обычно возникают деструктивные формы за болевания с распространением воспалительного процесса па другие отделы полости живота. Истинный послеоперационный перитонит, как правило, возникает вследствие тактических и технических опт бок хирургов (несостоятельности культи червеобразного отростка, сквозного прокалывания иглой слепой кишки во время наложения кисетного шва, грубых нарушений асептики и антисептики, оставле ния в брюшинной полости частей удаленного червеобразного отростка или какого-либо другого инородного тела и т. п.).
Кровотечения после аппендэктомии возможны в зону операционной раны (подкожные, межмышечные) и в брюшинную полость. Частота внутрибрюшинных кровотечений составляет 0,03 % (Закашанскнй И. Г., Стругацкий И. Д., 1975). Эти кровотечения могут носить профузный характер, например при соскальзывании лигатуры, наложенной па бры жейку червеобразного отростка, или могут быть капиллярными — из ложа червеобразного отростка. Наиболее опасными считаются кровоте чсния из сосудов брыжейки аппендикулярного отростка вследствие: ос лабления или соскальзывания лигатуры с культи брыжейки отростка, оставления неперевязанными рассеченных сосудов в спайках, ретроградного удаления отростка, грубого манипулирования в рапе, подтяги вания культи брыжейки к кисетному шву, а также плохого гемостаза в области раны брюшной стенки. Г. И. Астахов и соавт. (1997) приводят описание 2 пабл. кровотечений после аппендэктомий с образованием забрюшинной гематомы. К счастью, в этих наблюдениях выполнены ре лапаротомии, остановлено кровотечение и гематомы устранены.
Среди осложнений аппендэктомий следует выделить аппепдпку лярно органные (между аппендиксом и маточной трубой, желчным пузырем, сигмовидной кишкой, мочевым пузырем) свищи (Корепанова М. В., 1997)
Нагноение и другие инфекционные осложнения рапы после ап пендэктомии часто связаны нс только с прямым инфицированием из зоны деструкции острого аппендицита, по и с грубым оперпровапи
Осложнения хирургических амсшателы пт	387
ем, неумением хирурга предохранить операционную рапу or нпфпци рования перитонеальным содержимым, а также с плохим послеопера цпоипым уходом. Абсцессы брюшинной полости, образующиеся по еле аппендэктомии, чаще всего являются следствием нерп гони га. При >том предрасполагающими факторами могут быть недостаточная санация брюшинной полости или неумелое использование перитоиеаль ного диализа
Одним из наиболее тяжелых, но достаточно редких осложнений аппендэктомии является послеоперационная кишечная неироходи мость, по механизму развития чаще спаечная. Известно, что по слсоперацпонная непроходимость кишечника наблюдается, главным образом, при деструктивных аппендицитах. К развитию деформиру ющих сращений в области илеоцекального угла предрасполагает гру бое травмирование листков брюшины во время операции
Из редких повреждений, которые чаще всего связаны с грубым выполнением манипуляций в глубине рапы, наложением зажимов вслепую и с неадекватными, неудобными доступами, следует виде лить пересечение наружных подвздошных сосудов, подвздошной кишки, пересечение и перевязывание мочеточника, вскрытие просве та кишечника и мочевого пузыря.
3.3.2.4.	Осложнения операций на печени и желчных путях
Осложнения при хирургических операциях па печени и желчных путях могут возникать как следствие тактических и технических оши бок, допущенных в пред , пнтра и послеоперационном периодах.
("роди предоперационных тактических ошибок следует выделить прежде всего неверную оценку состояния больного и расширение ио каканий к его оперативному лечению
К интраоперационным осложнениям относят различные повреждения, в том числе и случайную перевязку магистральных сосудов пе чепн. Среди главных общепатологических процессов, которые могут послужить непосредственной причиной смерти, оказываются крово потеря н воздушная эмболия. Среди послеоперационных осложнений преобладают воспалительные (абсцессы, желчный перитонит) и не критические процессы в печени
Повреждения сосудов печени. Повреждение венозных сосудов кавальной системы опасно развитием пе только кровотечения, по н воздушной эмболии. Способствует развитию этого танатогснстнческн
388
Патология лечения
значимого осложнения отрицательное давление в печеночных венах, возникающее в момент вдоха. Воздупшая эмболия, по мнению О. Б. Милонова (1986), чаще бывает связана со вскрытием просвета левой печеночной вены при левосторонних резекциях печени из срединного лапаротомпого доступа. Правосторонние резекции печени обычно выполняют из торакофреполаиарогомпого доступа со вскрытием плевральной полости, в связи с чем практически исключается присасывающий эффект при вдохе. К геморрагическим осложнениям относится гсмобилня — кровотечение в просвет желчных путей. Поданным Альперовича (1983), гемобплия после резекции печени наблюдается у 0,5 % больных. Интраоперационная гсмобилня проявляется кровотечением различной интенсивности, причем кровь течет как по дренажу, введенному в желчные пути, так и рядом с дренажем по желчным путям в двенадцатиперстную кишку. При контрастировании желчных протоков во время интраоперационной рентгептелевп знойной холапгиоскопии наблюдается быстрое проникновение контрастного вещества в сосудистую систему (Милонов О. Б., 1986).
Иногда послеоперационный период осложняется развитием тана тогенетически значимого тромбоза воротной вены (рис. 51; см. ил-люстр. мат.).
Некрозы печени. Некрозы печеночной паренхимы с последующим образованием секвестров, их отторжением и нагноением развиваются в раннем послеоперационном периоде и являются, как правило, или следствием технических хирургических ошибок, допущенных во время операции, или имеют дисциркуляторный генез. Некрозы, как правило, носят ишемический характер, связанный с нарушением кровообращения в части паренхимы после манипуляций (ошибочном лигировании, прошивании) на сосудах.
Пример. Больной Н., 67 лет, но ионолу хронического калькулезпого холецистита в плановом порядке выполнена холецпет.жтомпя. Ранний послеоперационный период осложнился ратин гнем кровотечения из сосудов ложа удаленного желчного пузыря, что потребовало проведения но жизненным показаниям реланарогомнн. В ходе вослед ней случайно перевязана сегментарная ветвь правой печеночной артерии, что привело к развитию некроза правой доли печени и повлияло па наступление летального исхода. Причиной данного дефекта хирургического лечения послужили объективные трудности при оказании медицинской помощи, обусловленные сложностью оперативного доступа (вцугрппечепочным расположением желчного пузыря).
Некрозом могут осложниться гнойные процессы в печени и билиарной системе (холангит).
Истечение желчи — одно из тяжелых осложнений после операций па печени и желчных путях. Провоцирующим фактором при этом
Осложнения хирургических в чегиателытв	УЛ’9
является желчная гипертензия, причиной которой могут быть сужение фатерова сосочка или желчных путей, холедохолнтпаз и т. и. Истечс пне желчи в брюшинную полость может приводить к образованию околопечепочпых гнойников пли развитию желчного перитонита.
Острая сердечная недостаточность. Одним пз очень опасных ос ложпеипй послеоперационного периода у больных желчнокаменной болезнью и сочетании с ишемической болезнью сердца является острая сердечная недостаточность.
Пример. Больной II., 74 лет, страда вшей желчнокаменной болезнью, выполнена радикальная операция холецпсыктомия. Во время операции удален желчный ну зырь размерами 15x3x2 см, переполненный конкрементами различного калибра (пап больший 3 см и диаметре). Продолжительность операции составила 50 мни В or деление реанимации больная доставлена в сознании, с адекватным дыханием, ЛД -140/80 мм рг. ст., ЧСС — 80 уд. в 1 мин. На 2-е сут. у больной появились боли в области операционной раны, бледность кожного покрова, тахикардия с приступами та хнарптмнн. Па ЭКГ - мерцак'льная аритмия, ЧСС до 150 уд. в I мин, выраженное диффузное снижение процессов реиолярнзацпн с наличием субэндокардиальной пше мин в обласш передней стенки левого желудочка п верхушки сердца, а также нризна кп перегрузки правого предсердия. Нрн пальпации живота перитонеальных явлений не обнаружено. Па 3 и сут. внезапно отмечено резкое ухудшение состояния: выраженная бледность кожи, тахикардия (120 уд. в 1 мин), снижение ЛД до 60/20 мм рг. ст., тахипноэ до 36 п 1 мни. Больной начато введение корглнкопа с 5 %-ным раствором глюкозы, па фоне чего возникло снижение ЛД до 0 мм рт. ст., дыхание стало прерывно гым, вскоре прекратилось, вслед за гем возникла асистолия. Реанимационные мероприятия н течение 60 мин эффекта не далн.
На вскрытии: кожный покров бледный. В обеих плевральных полостях - выраженные фиброзные сращения. В полости перикарда около 70 мл прозрачной желтоватой ЖИДКОС1П. Легкие полнокровны и отечны (содержание воды — 87,2 %), с поверхности разреза обильно стекает жидкость. Сердце массой 330 г, миокард па раз резах бледно коричневый, с небольшим количеством белесоватых рубчиков. Лртерип сердца толстостенные, режутся с хрустом, с большим количеством атеросклеротических бляшек, суживающих просветы сосудов на 2/3. При физико-химическом нссле доваппн выявлены выраженные отечные изменения и снискалннтистия в области всех отделов сердца, особенно в области перегородки, задней стенки и верхушки левого желудочка. Лкшшюсть КК МВ в плазме группой кровп очень высокая (492 ЕД-л ’)
Осложнения лапароскопических холецистэктомий. В последнее время значительные успехи достигнуты в лапароскопических методах проведения холецистэктомии. Однако, к сожалению, уже описаны иптра- и послеоперационные осложнения лапароскопической холецистэктомии (Ярема И. В. и соавт., 1998). Средн интраоперационных выделяют: 1) перфорацию полых органов; 2) пересечение генатнко-холсдоха; 3) клипирование гепатпкохолсдоха; 4) электротермическое повреждение внутренних органов н внепеченочных желчных прото ков; 5) кровотечение из пузырной артерии и се ветвей, троакарной рапы пли из ложа желчного пузыря.
390
Патология лечения
Послеоперационные осложнения, как правило, проявляются в вн де: 1) нагноения троакарпых рай; 2) образования абсцессов брюшин ион полости; 3) кровотечения при прорезывании швов культи нузыр ной артерии пли из ложа желчного пузыря; 4) жслчеистечспия при недостаточности культи пузырного протока; 5) ущемления сальника в ране передней брюшной стенки; 6) троакарпой грыжи; 7) резидуального холедохолитпаза; 8) посткоагуляциониоп рубцовой стриктуры общего желчного протока.
В. И Седов и соавт. (1996) выявили осложнения у 23 (9,7 %) больных, которым была проведена лапароскопическая холецистэктомия. Среди интраоперационных доминировало такое осложнение, как перфорация желчного пузыря (11 набл.), а среди послеоперационных, — желче- и кровотечение из ложа желчного пузыря (6 пабл.) и гнойные осложнения (4 набл.). И. Л. Корешкип и И. С. Аксельбант (1996) среди причин "трудных" лапароскопических холецистэктомий кроме таких, как перфорация желчного пузыря, кровотечения из ну зырной артерии и “сморщенного” желчного пузыря, выделили так называемые "технические” причины:
выход из строя клипс-аппликатора;
негерметичность троакаров;
выход из строя видеосистемы.
Эти причины приводят к увеличению продолжительности операции или вынуждают к проведению лапаротомии.
3.3.2.5.	Осложнения операций на поджелудочной железе
Операции па поджелудочной железе проводятся в основном по поводу ее опухолей, а также острого п хронического панкреатита.
Сальниковую сумку и брюшинную полость дренируют с помощью различного рода трубок или тампонов. В большинстве случаев тампо вы — единственное и адекватное средство дренирования и остановки паренхиматозного кровотечения. Однако необходимо помнить и о том, что использование тампонов способствует инфицированию и развитию гнойно некротических осложнений. Например, описаны наблюдения, в которых в месте нахождения тампонов возникали пролежни прилегающей стенки кишки с последующим образованием кишечных свищей.
Очень опасным осложнением, развивающимся после операции по поводу острого панкреатита, является аррозиопное кровотечение из воспалительно-некротически измененных участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Осложнения хирургически г вмешательств
391
3.3.2.6.	Осложнения паховых и бедренных грыжесечений
После грыжесечений по поводу паховых и бедренных грыж — наиболее часто производимых в хирургических стационарах операциях — могут развиваться ранние и поздние послеоперационные осложнения. Среди ранних осложнений следует отмстить случайные повреждения мочевого пузыря, семенного канатика, тонкой и толстой кишок, крупных сосудов (бедренных артерий и вен, большой подкожной вены, запирательной артерии) и нервов, а также осложнения заживления послеоперационной рапы: нагноение, гематомы, серомы, лигатурные свищи. Случайные повреждения могут быть допущены па всех этапах грыжесечения. Развитию нагноения и гематом способствуют небрежный гемостаз, излишняя травматизация тканей руками и инструментами, неумение хирурга предохранять ткани от высыхания и случайного загрязнения в момент вскрытия грыжевого мешка (при ущемленной грыже, ранении органа). К поздним остожпениям относят прежде всего рецидивы грыж. Одной из важнейших причин рецидива паховой грыжи является стандартное применение какого-либо одного способа операции без учета особенностей топографии пахового капала, вида грыжи, возраста больного, размеров грыжевых ворот, состояния тканей.
3.3.2.7.	Осложнения лапароцентеза и лапароскопии
Лапароцентез и лапароскопия достаточно широко используются в хирургических стационарах пе только для диагностики, но и для лечения абдоминальных заболеваний.
Осложнения лапароцентеза. Характерными для лапароцентеза являются травматические осложнения с повреждением (троакаром) желудка, кишечника и других внутренних органов с последующим развитием перитонита пли кровотечения. При грубом проведении лапароцентеза, особенно в условиях нарушения системы гемостаза, у больного в передней брюшной стопке может образоваться гематома.
При введении иглы и троакара через переднюю брюшную стопку могут развиться эмфизема передней брюшной сгонки и сальника, ранение сосудов подкожной клетчатки, что обычно пе требует специаль ного лечения. Но данным В. И. Бодяжппой и соавт. (1990), эти ос ложнепня встречаются в 5 % случаев, их относят к легким
т
Патология лечения
Осложнения лапароскопии, При лапароскопии большинство ослож нений связаны Наложением ппевмоперитопеума. Воздух, активно поступающий в брюшинную полость, приводит к раздражению листков брюшины и натяжению различных спаек, что сопровождается болевыми ощущениями, вплоть до развития у нациста коллаптоидпых реакций па боль При наложенном ппсвмопсритопеуме жизненная емкость легких существенно снижается, что во многом связано с ограничением подвижности ди афрагмы. Иногда при чрезмерном повышении внутрибрюшинного давления диафрагма может подняться очень высоко и вызвать коллапс нижних отделов легких. Кроме этого, опасен переход воздуха в плевральную по лость (пневмоторакс) или в средостение (ппевмомедпастипум). Описаны смертельные исходы при возникновении данных осложнений.
При наложении пневмоперитонсума кишечник может повреждаться иглой (перфорация, кровотечение). В некоторых случаях после наложения пневмоперитопеума может появляться пневмоцеле (в связи с наличием латентно протекающей паховой грыжи). У больных с асцитом иногда после дайной! процедуры развиваются отек и эмфизема мошонки. Возможно развитие подкожной и преперитопеальной эмфиземы в тех случаях, когда конец иглы для наложения ппевмопе ритонеума не достигает полости брюшины.
Лапароскопию при остром панкреатите в условиях, когда имеется панкреатический парез кишечника, необходимо проводить очень ос торожно, особенно на этапе наложения ппевмоперитопеума. В про тивном случае весьма возможно повреждение кишки.
В случаях, когда во время лапароскопии проводится биопсийное исследование органов брюшной полости, появляется опасность развития кровотечения из них, иногда смертельного. Поэтому за всеми больными после проведения забора материала для биопсийного исследования требуется тщательное динамическое наблюдение для ран ней диагностики развившегося осложнения.
Самые тяжелые осложнения, возникающие при введении первого троакара, — это ранения крупных сосудов, брыжейки и петель кишок. Средн ранений сосудов наиболее опасны ранения аорты и подвздошных сосудов. При введении манипуляционных троакаров возможно ранение глубоких подчревных сосудов. Во время собственно лапароскопического оперативного вмешательства при разделении обширных спаек с кишка мн, неосторожных манипуляциях режущими инструментами возможны проникающие ранения кишок, мочевого пузыря, мочеточников, ипфицп ровапис брюшинной полости. Такие осложнения вст речаются в 1 % (Бо дяжипа В. И. и соавт., 1990) и требуют срочной лапаротомии и нх лик видации. В послеоперационном периоде в связи с удалением нпструмеп тов и снижением давления газа в брюшинной полости может возникнуть кровотечение из поврежденных при операции, по ранее не кровоточащих сосудов. Тактика врача зависит от объема и интенсивности кровопотери
Осложнения лнрургнчетих вмешательств	i')i
3.4.	ОСЛОЖНЕНИЯ
В АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ И УРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
При рассмотрении патологии хирургического лечения в акушер ско гинекологической и урологической практике целесообразно виде лить следующие разделы:
1.	Осложнения врачебных манипуляций в гинекологии
2.	Осложнения врачебных манипуляций при беременности.
3.	Осложнения врачебных манипуляций во время родов и родо разрешения.
4.	Осложнения врачебных манипуляций в послеродовом периоде
5.	Осложнения врачебных манипуляций в урологии.
6.	Общие осложнения оперативного лечения в акушерско гинеко логической и урологической практике
3.4.1.	Осложнения врачебных манипуляций в гинекологии
3.4.1.1.	Осложнения диагностических манипуляций при болезнях женских половых органов
Осложнения гистероскопии. Гистероскопия — осмотр полости матки с помощью гистероскопа и проведение в пей ряда медицинских манипуляций. Различают контактную, газовую (с введением в полость матки углекислого газа пли воздуха) и жидкостную гистероскопию. Недостатком газовой гистероскопии является возможность воз пикповепия грозного осложнения — газовой эмболии через повреж денные стенки сосудов при контроле за диагностическим выскабливанием, удалением полипа или мпоматозпого узла. Из осложнений гистероскопии при предшествующем зондировании или расширении цервикального канала возможно возникновение перфорации матки.
Осложнения диагностической и оперативной лапароскопии. Ла наросконня осмотр брюшинной полости через переднюю брют ную стенку Проводится па фоне лисвмонсрптонсума (в брюшинную
79/
Патология лечения
полость вводят до 2 л СО2, NO2, О2 пли воздуха). При лапароско пии активно производят также эндоскопические операции на органах малого таза.
В подавляющем большинстве случаев осложнения возникают при нарушении правил проведения операции и (или) при отсутствии достаточного опыта у врача. Подробно они освещены в разделе 3.3.2.7 гри описании осложнений в абдоминальной хирургии.
Осложнения кульдоскопии. Кульдоскоппя — осмотр органов малого таза с помощью эндоскопа, введенного в брюшинную полость через разрез в заднем своде влагалища Во время этой диагностической процедуры возможны ранения органов малого таза и кишок, кровоизлияния в клетчатке малого таза.
Осложнения пункции заднего свода. Широко распространенным и эффективным методом исследования в гинекологии является пункция брюшинной полости через задний свод влагалища с целью получения содержимого (гноя, крови и т. д.) из брюшинной полости. К осложнениям этой манипуляции относятся пупктирование не брю шинной полости, а прямой кишки с повреждением ее стенки, возможностью кровотечения и инфицирования.
Осложнения зондирования полости матки. Зондирование полости матки — диагностическая процедура перед искусственным абортом и диагностическим выскабливанием с целью определения длины матки и ее положения в малом тазу. К грозным осложнениям зондирования относится перфорация стенки матки зондом или образование ложного хода в шейке матки.
Осложнения диагностического выскабливания. Диагностическое выскабливание полости матки производится при самых различных заболеваниях. К его осложнениям можно отнести возможность перфорации стенки матки кюреткой с развитием маточного кровотечения и инфицирования брюшинной полости.
Пример. Больная В., 42 лет, поступила и клинику с мепометроррагпей, хропнче скон анемией, подозрением на лейомиому матки. Па момент поступления предъявляла жалобы на длительные обильные болезненные месячные в течение последних двух лет. При объективном обследовании: матка увеличена соответственно 6—7 нсд. беременно стн, незначительно болезненна, из цервикального канала — обильные кровянистые выделения. Поданным лабораторного исследования гемоглобин — 109 г-л 1 Во пре мя диагностического выскабливания полосгн матки (операция проводилась бет общего обезболивания) при энергичном кюретаже маточное кровотечение усилилось, жечпцн на почувствовала болезненность внизу живота, заподозрена перфорация стенки матки Срочно произведена лапаротомия, обнаружен сквозной дефект стенки матки, пыпол пена надвлагалнщпая ампутация матки. В матке выявлены единичные субмукозпые и
Ос ложнения хн/н/ргичеоаи и чешите ште	195
||11|раму|>алы|ые JieiioMiioMaro.iuiiie узлы. Один из ini 1 раму разил них миоматозных у< юн с признаками нарушения шпация, п области пего и произошла перфорация сгонки матки Операция и послеоперационный период па фоне профилактической ипибакге рнальпоп lepauiiii протекали без осложнений Вольная выписана па 9 с су г. пос те one рации В данном наблюдении перфорации стенки маски способе топало .энергичное иы скаблппанис патологически измененной матки
Осложнения пертубации. Нертубацня — продувание маточных груб с целью определения их проходимости и функционального состояния при трубном бесплодии В капал щепки матки вводят спецн альныи наконечник, подключенный к аппарату, н<н нетакицему в по лость матки и маточные трубы воздух, кислород или углекислый газ Обязательным условием пертубации является полная герметизация при введенном в полость матки наконечнике. Нертубацня может сопровождаться такими осложнениями, как газовая эмболия, обострение воспалительного процесса, перфорация матки или маточной тру бы при грубом и неумелом введении наконечника
3.4.1.2.	Осложнения
при предупреждении беременности
Осложнения виутриматочнон контрацепции. Впутриматочпая контрацепция — это предохранение от зачатия с помощью устройств, введенных в полость матки Внутриматочные контрацептивы (ВМК) вызывают усиление сокращения маточных труб с ускоренным продвижением оплодотворенной яйцеклетки в матку, пе подготовлен пую к имплантации, повышение сократительной активности матки асептическое воспаление и увеличение количества макрофагов. Все это приводит к гибели оплодотворенной яйцеклетки. ВМК делятся на нейтральные и медикаментозные. В медикаментозные ВМК добавля юг различные препараты, повышающие их эффективность. ВМК имеют различную форму — "петли”, "зонтика”, ”7", ”Т” и др.
При впутримагочпой контрацепции у 4—15 % женщин (Бодяжнна В. И и соавт., 1990) могут встречаться: болевой синдром в области органов малого таза и экспульсня (самопроизвольное изгнание) ВМК. Выпадение ВМК может происходить при не выявленной врачом истмпко-цервикальной недостаточности, при неправильной технике введения ВМК, а также при неправильном определении размеров петли и полости матки. У 2—11 % жен щнп возникают маточные кровотечения, у 1,5—10 % нерожавших женщин — острые воспалительные процессы органов малого газа либо обостряют ся хронические, у 0,04—1,2 % женщин при внедрении внутриматочных кон грацептивов в стенку матки может возникать пср(|юрацня матки

Цитология лечения
В. И. Бодяжина и соавт. (1990) предлагают следующую класса фикацию перфорации матки: 1-я степень — ВМК частично располагается в мышце матки, 2 я степень — ВМК полностью находится в мышце матки; 3-я степень — полная перфорация матки с частичным или полным выходом ВМК в брюшинную полость.
Приводим достаточно редкое наблюдение полной перфорации стенки матки впутриматочным контрацептивом.
Пример. Женщина II 38 лет, с целы» контрацепции и течение 8 лет пользовалась HiiyrpiiMaio'iiioii спиралью. Цо истечении 8 net врачом женской коисулыацип спираль была "удалена”. Через год после ’’удаления" ВМК для диагностики возможного оиу тения почки выполнена обзорная рентгенография органов брюшной полости, при которой в нижних отделах брюшинной полости выявлено наличие инородного тела — внутрпматочпой спирали (рис. 52; см. нллюсгр. маг). Необходимо отметить, что ка ких либо неприятных субъективных ощущений и связи с присутствием и брюшинной полости инородного тела женщина не отмечала. В данной ситуации в условиях клпин кп акушерства и гинекологии Военно медицинской академии у II. выполнена лапаро скопил, во время которой u брюшинной полости среди нетель тонкой кишки обиару жена свободно лежащая виутриматочная спираль, покрытая наложениями фибрина Повреждения внутренних органов не выявлены, ио и области левого трубно-маточно го угла отмечены рубцовые изменения на плошали размерами 0,5х0,5 см Впугрима точная спираль без технических трудностей удалена через боковое отверстие для тро акара. Больная выписана из стационара через 3 дня в удовлетворительном состоянии
В данном 11абл1одепи11 полная перфорация стенки матки внутрпматочпой спиралью с выходом ВМК в брюшинную полость, к счастью для больной, произошла без опасных для жизни последствий.
Вызывает тревогу все возрастающее увеличение инфекционных осложнений при впутриматочном применении контрацептивов (Цвс лев IO. В. и соавт., 1995). Обусловленный ими воспалительный процесс, как острый, так и хронический, можег поддерживаться анаэроб ными микроорганизмами.
К осложнениям относятся также гиперпролактинемия (у 30 % женщин с исходной нормоиролактипемией) и внематочная беременность, которая развивается у 0,7 — 4 % женщин, а также нарушения менструального цикла по типу мено и метроррагии
Как осложнение можно рассматривать и возникновение маточной беременности. При этом ВМК располагается вне плодного пузыря, не пре пятствуст развитию беременнос ти и в родах изгоняется вместе с последом
Гистологическое исследование эндометрия 638 женщин, применявших ВМК длительное время (от 1 года до 12 лет), показало (Хмельницкий О. К., 1994) увеличение частоты фиброзирования стромы (от 3,7 % при сроке применения ВМК в течение 1 года до 10,5 % при сроке применения ВМК в течение 10—12 лет), развитие атрофии эндометрия (до 5,3 %) и хронического эндометрита (от 3,7 % до 10,5 %) Кроме того, у пациенток, пользующихся ВМК, встреча ется железистая гиперплазия эндометрия.
Осложнения хирургических нмеиштечытн	>'П
Возрастание патологических изменении эндометрия после 5 летнего использования ВМК, а также увеличение риска гиперплазии эндо метрик па 7—12-м году указывают па целесообразность ограничения срока применения ВМК пятью годами. Нежелательно и удаление спирали ранее двух лет, учитывая, что в течение первого года происходит адаптация организма к ВМК (Хмельницкий О. К , 1994).
Осложнения хирургической стерилизации (обеспложивания). С целью стерилизации у женщин чаще всего производят перевязку ма точных труб или их диатермокоагуляцию. У мужчин осуществляют перевязку семявыносящих протоков. Стерилизация бывает постоял пой и временной Постоянная стерилизация заключается в создании необратимых изменений половых органов, исключающих наступление беременности. С появлением эндоскопических аппаратов в развитием микрохирургической техники появилась возможность времен пой стерилизации с перевязкой маточных труб или с наложением па них зажимов
К осложнениям таких хирургических манипуляций относятся развитие инфекционно-воспалительных процессов в органах малого таза и живота, повреждения сосудов брюшинной полости с кровоте пениями и повреждения органов малого таза и брюшинной полости, а также развитие в послеоперационном периоде спаечной болезни.
3.4.2.	Осложнения врачебных манипуляций при беременности
3.4.2.1.	Осложнения при прерывании беременности
Прерывание беременности в сроки до 28 педель считают абортом или выкидышем, причем прерывание беременности до 12 педель — ранний аборт, в сроки более 12 педель — поздний аборт или позд пий выкидыш. Прерывание беременности в сроки от 28 до 38 недель — это преждевременные роды. Различают самопроизвольный и не кусствепный аборты Искусственный аборт может быть произведен в условиях стационара и во впебольничных условиях (тогда его пазы вают криминальным или внебольпичпым). Самопроизвольный — аборт, наступивший без преднамеренных действий беременной или других лиц
W8
Патология печения
К осложнениям искусственного прерывания беременности в боль иичных условиях приводит нарушение врачами правил проведения аборта (Бенедиктов И. И., 1973). Это несоблюдение сроков, более или менее безопасных для прерывания беременности методом выскабливания (выскабливание осуществляется после 12 недельного срока), нарушение условий и техники проведения аборта (необходимы падеж пая фиксация женщины па операционном столе, зондирование полос ги матки не только для установления ее длины, но и положения мат ки в малом тазу, правильная и полноценная фиксация матки во вре мя расширения цервикального канала и кюретажа), проведение one рации без обезболивания, нарушение правил асептики и антисептики.
Искусственный аборт в определенной степени является операцией более сложной и рискованной, чем лапаротомия, так как последняя проводится под контролем зрения, чго невозможно при аборте, где контролем правильности проводимой операции служат только так тильные ощущения. Вот почему нарушение необходимых правил про ведения аборта приводит к трагическим последствиям.
Даже такие безобидные манипуляции, как зондирование полости матки или расширение цервикального капала расширителями Гегара, вызывают надрывы слизистой оболочки капала шейки матки в облас ти внутреннего зева, что в дальнейшем осложняется стриктурой шей ки матки или истмикоцервикалыюй недостаточностью, сопровождающейся невынашиванием беременности (Кулаков В. И и соавт., 1990).
При неполном удалении элементов плодного яйца возможно развитие обильных кровотечений, требующих повторного выскабливания.
Очень сильное давление на кюретку при выскабливании стенки матки может удалить весь эндометрий вместе с базальным слоем, что приводит к первичной облитерации полости матки, вторичной аменорее и внутриматочным синехиям, а также к вторичному бесплодию.
Одним из наиболее тяжелых осложнений, возникающих при аборте, является перфорация матки. Перфорацию матки можно вызвать зондом, расширителем Гегара, кюреткой, абортцапгом при недооценке состояния размягченной, растянутой беременной матки, при недооценке анамнестических данных (многократные аборты, эндометриты после родов и абортов, пузырный занос, консервативная миомэкто мия в анамнезе), при отсутствии четкого представления у врача о рас положении матки в малом тазу.
Опасность для больной заключается нс только в самом факте пер форацпи, ио и в том, что врач часто не замечает того, что прои.зош ло прободение матки, н продолжает операцию, нанося повреждения тазовым органам и тканям — разрывы, прободение или надрывы мо чевого пузыря, кишок и их брыжейки, мочеточников, сальника, широкой связки матки, шейки матки, периуретральпоп ткани При пер форацпи матки могут возникать очень крупные дефекты, вплоть до
Осложнении хирургических вмешательств?99 почти полного отрыва тела матки от шейки, что требует немедленно го оперативного вмешательства с удалением матки.
Серьезной проблемой прерывания беременности в ранние сроки до сих пор остаются такие осложнения, как гнойно септическая инфекция половых путей, тазовых органов и тканей (Кира Е. Ф. и со авт., 1995). Предрасполагающими факторами являются практически открытая во внешнюю среду (через расширенную шейку матки) обширная раневая поверхность в полости матки после кюретажа, сниженная иммунологическая реактивность беременных, наличие у них эксграгепитальпых заболеваний.
Острый сальпингит и сальпингоофорит, тубоовариальпый абсцесс — нередкие осложнения аборта.
Опасность развития множественных осложнений после проведения искусственного аборта проиллюстрируем следующим наблюдением.
Пример. Больная Б , 26 лет, поступила в клинику с диагнозом: цистаденома нра вого яичника; кистозное изменение левого яичника; спаечная болезнь органов малого газа; бесплодие 2 й степени.
Из анамнеза известно, что 6 лет назад выполнен искусствен ныв аборт, который осложнился двусторонним салышигоофорнтом. 3 года назад выполнена лапароскопия. Установлено наличие спаечной болезни органов малого таза, но поводу чего произведено оперативное разъединение сиаек и сращений органов малого таза. Неоднократно по лучала консервативное лечение но поводу обострения хронического сальнингоофорнта.
С помощью ГСГ установлено, что маточные трубы проходимы, однако беремен пость, несмотря на регулярную половую жизнь, не наступала Произведена стимуляция овуляции клостплбегигом (1 год назад), после чего отмечено появление правосторонней цнстаденомы яичника (по данным УЗИ: многокамерная цистаденома общими размерами 12* 11 см, с камерами различных размеров — от 2,5 до 7 см, что можно рассматривать как следствие гннерстимуляции яичников)
В клинике выполнена операция: лапароскопия; удаление цнстаденомы правого янч пика; биопсия левого яичника; разъединение спаек н сращений органов малого таза.
Больная выписана на 16-е сут. после операции в удовлетворительном состоянии.
Лимфатические пути от тела и шейки матки проходят через пара-мстральпую клетчатку. При распространении инфекции из матки во время аборта может развиться параметрит (Кулаков В. И. и соавт., 1990). В случае бокового параметрита воспалительный инфильтрат располагается между боковой поверхностью матки и стенкой таза, смещая матку в противоположную сторону. При двустороннем боковом параметрите матка “замурована” в инфильтрате. При заднем параметрите в зону воспалительного инфильтрата вовлекается прямая кишка, нередко с сужением ее просвета.
При распространении инфекции на брюшину прямокишечно-маточного углубления там может развиться абсцесс прямокишечно-маточного углубления, стенки его образованы маткой, прямой кишкой, петля ми кишок, сальником. Дальнейшее прогрессирование инфекции может принести к развитию вначале тазового, а затем и разлитого перитонита
400
Патология лечения
Инфицирование полости матки во время аборта, как правило, завершается развитием острого .эндометрита или метро ищометри та. В отдельных случаях может развиться наиболее выраженная форма острого эндометрита — септический эндометрит (рис. 53 а; см. иллюстр. маг.). Эндометрий при этом набухший, строма отечна, с очаговыми кровоизлияниями. Выражена лейкоцитарная ип фильтрация всех слоев стенки матки (Хмельницкий О. К., 1994), просветы желез также заполнены лейкоцитами, встречаются участки гнойного расплавления. Такой эндометрит обычно является ’’ворогами” гинекологического сепсиса. Б Л. Гуртовой с соавт. (1981) показали, что сепсис может ограничиться септицемией, по в тех случаях, когда развивается флегмонозный эпдомиометрнт и параметрит, гнойный тромбофлебит и гнойный лимфангит, обычно развивается сеитикоииемия с множественными гнойными метастазами прежде всего в легких, а затем и в других органах (Хмельницкий О. К., 1994).
Встречается маточный сепсис и в форме септического эндокардита.
Пример. Беременная Р., 21 года, со сроком беременности 21 22 недели, в связи с выявленной при ультразвуковом исследовании анэнцефалией плода поступила в ста циопар для искусственного прерывания беременности Ей выполнен амниоцентез с введением в полость матки 150 мл 15 %-пого раствора хлорида натрия. Родопам дея тельность появилась только через 20 ч, еще через 7 ч родился мертвый плод массой 350 г с анэнцефалией. Через 10 мпп после родов самостоягелыю отделилас ь плацента, после чего произведено выскабливание полости матки В последующие сутки отмечено повышение температуры тела до 38 — 40 “С, тахикардия (ЧСС до 140 в 1 мпп), выставлен диагноз: острый метроэндометрпт, сальпингит, пери гонит, сепсис, однако принято решение проводить дезинтокенкацпонпую терапию и динамическое наблюдение Только через 6,5 ч после установления диагноза перитонита и сепсиса в связи с неэффек тпвпостью консервативного лечения, нарастанием сердечной и дыхательной недоста точностей с тахипноэ до 40 в 1 мин произведена операция экстирпации матки с правой трубой и дренирования брюшинной полости В последующий месяц состояние больной псе более ухудшалось, прогрессировали явления эндогенной интоксикации, сердечной недостаточности. Через 36 дней после аборта больная умерла.
На вскрыши выявлен маточный сепсис в форме подострого бактериального эндо кардита с изъязвлением и перфорацией створки аортального клапана, послуживший непосредственной причиной смерти молодой женщины (рис. 53 6, см. иллюстр. мат.).
Комментируя это наблюдение, можно сказать, чго у 21 летней женщины с носле-абортиым метроэндометритом и установленным диагнозом неритопп та и маточною сен спса не совсем верные действия врачебного персонала привели к позднему устранению Bopoi инфекции — экстирпации матки, что завершилось прогрессированием сеитпче ского процесса и летальным исходом. К факторам, способе топавшим paiinirino после абортною септического метроэндометрпт а, можно отнести длительный (более суюк) период oi начала прерывания беременности до рождения мертвого плода.
После перенесенного больными "септического” аборта, если жен 1ЦННЫ выживают, регенерация эндометрия отличается вялым тсчеии
Осложнения хирургических вмешательств	401
см с формированием эндометрия гипопластического типа и появлением в строме лимфоидных и плазмоцитарных элементов (Хмельницкий О. К., 1994). Следствием перенесенного острого воспаления слизне той оболочки матки после аборта может быть хронический песпеци фический эндометрит.
Кроме вышеуказанных патологических состояний могут ослож пять операцию искусственного аборта плацентарный и децидуальный полипы.
Пример. Больная Ш., 24 лег, пос 1уннла в клинику с подозрением на децидуальный нолпн после искусственного аборта.
Из анамнеза известно, чго 32 дня назад выполнен искусственный аборт при сро ке 6 недель. Операция протекала без особенностей. Однако через 15 дней после операции помнились кровянистые выделения нз половых путей, тянущие боли внизу живота, температура тела не повышалась Больной выполнено выскабливание полости матки. При гистологическом исследовании обнаружена децидуальная ткань в состоянии дистрофин н некроза, подтвержден диагноз децидуального полипа.
Получала симптоматическую терапию. Выписана в удовлетворительном состоянии.
В данном случае к формированию децидуального полипа привело недостаточно полное выскабливание стенок полости магкп при выполнении искусственного аборта.
3.4.2.2.	Осложнения врачебных манипуляций у беременных и рожениц
Осложнения прямой электрокардиографии. С целью оценки жизнедеятельности плода проводят его прямую электрокардиографию. При этом на выступающие части плода (головку, ягодицы) накладывают винтовые электроды, а на бедро матери — копнекторную пластинку, которая является замыкающим звеном цепи между электродом и монитором. Среди осложнений этой процедуры В. В. Абрам-чеико (1996) в редких случаях (0,6—0,8 %) описывает у плода скальп-абсцессы, кровотечения, некрозы, сепсис. При вращательном движении головки плода возможен перекос винтовых электродов с их частичным смещением (отрывом), что может вызвать повреждение мягких тканей родовых путей матери.
Осложнения амниоцентеза. Для расширения возможностей диагностики состояния плода из амниотической полости с помощью трапсабдомипалыюго и трапсиагппалыюго амниоцентеза аспирируют околоплодные воды. Осложнениями амниоцентеза могут быть по вреждеипя режущим инструментом плаценты, пуповины и плода и развивающиеся вслед за этим кровотечения.
102	Патология лечения
Осложнения метода забора крови у плода (метода Залина). С целью оценки кислотно основною состояния, гематокрита, гсмогло бона, количества эритроцитов, группы крови, уровня сахара плода в настоящее время широко применяется метод Залина: при достаточном раскрытии маточного зева (не менее 4 см) и вскрытом плодном пузыре в предварительно гепаринизированный капилляр из предлежащей части плода берутся микропорции крови, которые исследуют ся па приборе микро-Аструп. Опасностью метода является инфнци рование плода при частом проведении пробы
Осложнения хирургического лечения истмико цервикальной не достаточности у беременных. Беременным женщинам, страдающим недонашиванием, на шейку матки при истмико цервикальной недостаточности накладывают швы, тем самым укрепляя внутренний сфинктер шейки. Осложнениями метода являются разрывы около плодных оболочек, кровотечения, прорезывания швов, пролежни, ишемия и отек шейки, гнойно воспалительные процессы
3.4.3.	Осложнения врачебных манипуляций во время родов и родоразрешения
3.4.3.1.	Осложнения акушерских манипуляций в родах
Осложнения амниотомии. Одним из методов усиления сокращений матки в родах при слабости родовой деятельности является ам пиотомия (вскрытие плодного пузыря). При амниотомии имеется опасность ранения инструментом плода, плаценты и пуповины и раз вития кровотечения (Абрамченко В. В., 1996). Научно необоснован ной в настоящее время при ведении неосложненных родов признана ранняя амниотомии из-за развития осложнений — деформации головки плода (травматический эффект), сдавливания пупочных сосудов во время сокращения матки (асфиктический эффект), развития вое ходящей инфекции амниотической полости и плода, выпадения по тель пуповины
Осложнения акушерских манипуляций во время родов. Ослож пениями акушерских манипуляций во время родов могут быть аиома
Осложнения хирургических ччеииииелы /ни 103
лни родовой деятельности. К некоторым видам аномалий родовой деятельности, резко осложняющим течение родов, относятся первичная и вторичная слабость родовой деятельности, судорожные схватки Первичная слабость — возникающая с самого начала родов и про должающаяся в течение периода раскрытия и до окончания родов Вторичная слабость родовой деятельности — возникающая после периода длительной хорошей родовой деятельности. Судорожные схватки характеризуются тетанией или фибрилляцией матки.
Хирургическая травма матки может привести к апатомо функции палыюй недостаточности нервно мышечного аппарата матки и пер впчпой слабости родовой деятельности. Неправильное ведение аку шерами родов (нерациональное, неумелое и беспорядочное иримене ние утсротопических средств, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, ущемление губы шейки матки, несвоевременное распознана пне узкого таза, неправильного вставления головки или положения плода, неумелое обезболивание родов) приводит к развитию вторич ной слабости родовой деятельности.
Повторные попытки акушерского поворота, наложения акушер ских щипцов, извлечения плода за тазовый конец, дру! не вмешатель ства без обезболивания, проводимые безуспешно из-за отсутствия акушерских условий или знания техники операции, могут привести к судорожным схваткам (тетании или фибрилляции матки) и впутриут робкой гипоксии плода.
Неправильное ведение патологических родов Д. В. Каи (1986) от нес к основной причине повреждения мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников и даже почек. При краниотомии неправильно введенный перфоратор раздавливает плод и одновременно может повредить мочеточники.
Неправильное акушерское пособие может вызвать у плода и ново рожденного серьезную родовую травму: субдуральное кровоизлия ние, кровоизлияния в мозге и желудочках мозга, субарахноидальное кровоизлияние и разрыв мозжечкового намета, отек мозга, пораже нпя лицевого нерва (его паралич) и других черепных нервов, повреж дспия позвоночника и спинного мозга, переломы костей черепа и других костей, повреждения внутренних органов.
3.4.3.2.	Осложнения оперативного родоразрешения
На сегодняшний день из нескольких методов оперативного родо разрешения наиболее распространенным является кесарево сечение Значительно реже встречаются операция наложения акушере кнх щипцов к вакуум экстракция плода.
404
Патология лечения
Осложнения родоразрешения при помощи кесарева сечения. Ко сарсво сечение занимает важное место в современном акушерстве, при меняется при угрозе жизни плода или матери с целью срочного родо разрешения Как и любая операция, кесарево сечение пе всегда протекает гладко. В. В. Лбрамчепко (1996) после родоразрешения с помощью кесарева сечения выделяет высокую перинатальную смертность — до 6,39 %. Заболеваемость у таких новорожденных составляет до 28,7 %. Первое место среди осложнений у них занимает патология дыхательных путей, затем желтуха, инфекция, акушерская травма.
У новорожденных, извлеченных путем кесарева сечения, возможны развитие гиперкалиемии, связанной с нарушением проницаемости клеточных мембран под влиянием наркоза, нарушения обменных и эндокринных процессов. Отмечается наличие стрессовой реакции у плода, быстро, без предварительной адаптации по сравнению с физиологическими родами, извлеченного из полости матки, понижение уровня стероидных гормонов, необходимых для рссиптсза сурфактанта, что ведет к развитию респираторного дистресс синдрома и 6о лезни гиалиновых мембран.
Кроме плода кесарево сечение оказывает неблагоприятное влияние и на мать: увеличивает материнскую заболеваемость и смертность, представляет опасность для последующей беременности в связи с возникновением послеоперационного рубца матки. Риск материи ской смертности более чем в 10 раз выше при кесаревом сечении, чем после физиологических родов. При кесаревом сечении из-за недооценки врачом изменений топографии мочеполовых органов и их анатомических взаимоотношений во время беременности могут повреждаться мочевые пути (Кан Д. В., 1986): в период извлечения плода возможно ранение мочеточника.
При кесаревом сечении отмечается значительное снижение показателей клеточного иммунитета и их более медленное, по сравнению с физиологическими родами, восстановление. Наблюдаемый частичный иммунодефицит у таких рожениц и родильниц является одной из причин повышенной чувствительности родильниц к инфекции У значительного количества (более половины) женщин после кесарева сечения развиваются инфекционные осложнения, нагноение операционной раны, инфекция мочевых путей, острый метроэпдомстрит (рис. 54; см иллюстр. маг.), акушерский перитонит и сепсис.
При кесаревом сечении в брюшинную полость может попасть меконий, что способствует развитию гранулематозной реакции па ипо родное тело с дальнейшим формированием спаечной болезни. Из бо лее поздних осложнений чаще всего наблюдается бесплодие.
Наиболее частыми причинами смерти родильниц после кесарева сечения являются тромбоэмболия легочных артерий, эмболия около плодными водами, коагулопатия и перитонит
Осложнения хирургических амеиштелы тч
705
Б. Л. Гуртовой н соавт. (1981) изучили инфекционные осложнения после кесарева сечения (составившие 12,2 %) па материале 8600 таких операций. При этом ведущими осложнениями были нагноение операционной рапы (5,6 %) и эндометрит (5,1 %) Послеоперационный перитонит зарегистрирован в 30 пабл. (0,35 %). Известно, что перитонит после кесарева сечения обусловлен пе только нарушениями профилактических интраоперационных правил, по и может быть связан с эндогенным инфицированием (например, при воспалитель пых процессах в придатках матки).
В случае смерти от перитонита среди инфицирующих факторов у рожениц, перенесших кесарево сечение, по данным Б. Л. Гуртового и соавт. (1981), по частою лидируют влагалищные исследования в родах (более 4) — 54,1) %, длительность безводного промежутка бо лее 12 ч — 46,0 %, эндометрит после кесарева сечения — 31,0 %, хронические инфекционные заболевания — 29,0 % и хориоампионит — 26,2 %. Из ятрогенно обусловленных факторов в его развитии мо гут иметь значение неполноценно наложенные швы на матке, инфицирование брюшинной полости во время кесарева сечения хирургом (например, при случайном повреждении кишечника).
Перитонит после кесарева сечения имеет несколько клипико-анатомических форм в зависимости от патогенеза (Гуртовой Б. Л. и соавт., 1981) Первой формой является ранний перитонит, возникаю щий вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения, чаще всего проведенной на фоне хориоампионита. Вторая форма — перитонит вследствие длительного пареза кишечника (с нарушением барьерной функции кишечника) у больных с эндометритом после кесарева сечения К третьей клипико анатомической форме относится перитонит, развивающийся вследствие расхождения швов на матке.
Осложнения родоразрешения при помощи акушерских щипцов. Операция наложения акушерских щипцов занимает особое место в акушерстве по частоте и значимости. Их накладывают в случаях уг рожающих состояний роженицы и плода, при недостаточности изгоняющих сил с целью срочного окончания родов в интересах матери и плода. При наложении акушерских щипцов сжатие головки плода в процессе операции неминуемо и представляет собой неизбежный недостаток инструмента. С особенностями метода связаны такие осложнения для плода и новорожденного, как тяжелые травмы плода и но порожденного, повреждения мягких тканей, кровоизлияния в мозге и полости черепа, асфиксия, повреждения костей черепа, глаз, нерв пых стволов, конечностей, ключицы и т. д. К неонатальным осложнениям, связанным с наложением щипцов, В В Лбрамчепко (1996) отнес анемию, септицемию и менингит.
40G
//(ппилогия лечения
У матери наложение акушерских щипцов может завершиться травмой родовых путей, тазовых органов, кровотечениями, гнойно воспалительными осложнениями Наложение акушерских щипцов представляет определенную угрозу для половых путей и мочеточпи ков (Кап Д. В., 1986). При перфорации стенки влагалища острый край акушерских щипцов непосредственно соприкасается с верхними мочевыми путями, повреждая мочеточники.
Осложнения родоразрешенпя при помощи вакуум экстракции плода. Операция вакуум экстракции плода является одной из наибо лее распространенных родоразрешающих операций, применяется в ситуациях, когда момент для кесарева сечения упущен, при наличии противопоказаний для кесарева сечения и наложения щипцов, при наличии собственных показаний. Для успешного проведения вакуум экстракции плода необходимо знание биомеханизма родов и правил операции, крайне существенен подбор чашечки вакуум экстрактора Нарушение правил проведения операции (быстрое образование ваку ума, непрерывные тракции, отклонение их от проводной оси таза, от рыв чашечки аппарата) вызывает ряд осложнений: травматизацию плода, возникновение кефалогематом, неврологических симптомов у новорожденного.
У матери при вакуум экстракции может образоваться травма мягких тканей родовых путей, повреждение мочеиспускательного капала (Кап Д. В., 1986), что требует восстановления целости уретры. В. И. Кула ков с соавт. (1990) при вакуум экстракции плода отмечают реальность формирования разрыва мочевого пузыря. Не так редки кровотечения из родовых путей, гнойно воспалительные инфекционные осложнения. Тяжелый травматизм у матери В. В. Лбрамченко (1996) отмечал в 1,9 %, смертность в группе детей — в 4,4 %. При применении вакуум-экстрактора субапоневротические гематомы встретились в 14,3 % наблюде ний, ссадины и повреждения черепа — в 12,6 %, кефалогематомы — в 6,6 %, внутричерепные кровоизлияния в 0,35 % наблюдений.
3.4.3.3.	Родовой травматизм
К сожалению, нередко родовой травматизм возникает как резуль тат тех или иных врачебных ошибок. Родовой травматизм в акушерском стационаре может быть своеобразным показателем, характер!! зующим уровень знаний и опыта, степень организации и отношение к работе врачей акушеров (Венедиктов И. И., 1973).
При физиологическом течении родов значительных повреждений родовых путей обычно не бывает. Незначительные повреждения за
Осложнения хирургических вмешательств	407
жнвают в первые дни послеродового периода. При патологических родах создаются условия, в которых возможны значительные повреждения родовых путей, н от врача, ведущего роды, в большой степени зависит их предупреждение. Бывает так, что врач или акушер ка неумело оказывают помощь даже при приеме физиологических родов или грубо и поспешно осуществляют акушерскую операцию и гем самым способствуют травме родовых путей.
Разрывы матки. Разрывы матки в большинстве случаев возникают вследствие тех или иных упущений и ошибок, которые допускаются при наблюдении за беременной женщиной в консультации и в акушерском стационаре во время родов: из-за недооценки анамнеза или данных клинического обследования, при недостаточно глубоком или неполном анализе симптомов, предшествующих разрыву. Не всегда учитывается группа риска: женщины с патологически измененной маткой вследствие ранее имевшихся на матке операций, дистрофических про цессов в ее стенке после абортов, воспаления или аномалий миометрия врожденного характера. При данной патологии нередко возникает цеп ная реакция в возникновении ошибок, связанная либо с недостаточным знанием акушерства, либо с недооценкой сложности клинического течения родов. Разрывы матки всегда сопровождаются массивными кровотечениями и требуют обязательного оперативного вмешательства.
Разрывы промежности. Разрывы промежности, вульвы и влагалища могут возникать в родах как результат неправильного ведения нормальных физиологических родов, когда не предупреждается преждевременное разгибание и быстрое прорезывание головки, промежность плохо защищается или недостаточно готовится к растяжению (Бенедиктов И. И., 1973). Особенное значение такие акушерские ошибки имеют при крупном размере плода, неправильном встав лении головки плода или быстром се прорезывании, высокой промежности, рубцовых изменениях и функциональной неполноценности промежности, при травмах во время оперативного вмешательства в родах, узком тазе (Кулаков В. И., 1990).
Диагностика разрывов несложна. Важно вовремя определить при знаки угрозы разрыва. Как правило, разрыв промежности происхо дит нс внезапно, ему предшествует состояние определенной напряженности тканей промежности. Поэтому очень важно своевременно диагностировать это состояние, применить приемы, направленные па ослабление этого напряжения и предупреждение разрыва, или же избрать мспес травматичный путь — эпизиотомию или пери неотомию. Лечение разрывов только оперативное.
В зависимости от распространенности различают 4 степени разры ва промежности (Международная классификация болезней 10 го не
408
Патология лечения
ресмотра). Разрыв промежности 1-й степени включает в себя заднюю спайку половых губ, половые губы, влагалище и вульву. Разрыв про нежности 2 й степени дополнительно к 1 и степени захватывает тазо вое дно, мышцы промежности и влагалища При разрыве промежпо сти 3-й степени к разрыву 2 й степени присоединяются повреждения сфинктера ануса и прямокишечно-влагалищной перегородки. И са мый тяжелый разрыв промежности — 4-й степени, кроме того, захватывает слизистые оболочки ануса и прямой кишки, т е возппка ет сквозное повреждение толстой кишки.
Пример. Роженица П., 29 лет, поступила на роды с диагнозом: роды иериые срочные, общеравномерно суженный таз нерпой cieiieun. Началу родовой деятельности iipezuiieciновая длительный прелиминарный период, в связи с чем предоставлялся медикаментозный сон отдых В дальнейшем родовая деятельность развивалась в удовлетворительном темпе. Продолжительность родов составила 10 ч, безводный промежуток —2 ч, кровопотеря 300 мл. Однако потужной период родов осложнился разрывом промежности 2 й степени Была выполнена перпнеоррафпя. Послеродовой период протекал без осложнений. Родиль ннца и ребенок выписаны на 7-е сут. в удовлетворительном еостояпнн.
В данном наблюдении разрывы связаны с анатомическими особенностями родовых путей
Гематомы наружных половых органов и влагалища. Гематомы па ружных половых органов и влагалища возникают в результате повреждения сосудов в родах без нарушения целости слизистой оболочки и кожного покрова, чаще связаны с оперативным родоразрешепием: кесаревым сечением, наложением акушерских щипцов или вакуум экстрак тора, реже образуются во время родов. Как правило, такие повреждения встречаются при грубом, нерациональном ведении родов или one ративного вмешательства. Это бывает при наложении акушерских щипцов, извлечении плода за тазовый конец, при выжимании последа и при грубом массаже матки Гематомы могут быть различной величины, вплоть до обширных, распространяющихся от лобка до прямой кишки
Пример. Роженица Т., 34 лет, поступила на роды с диагнозом: роды первые ерпч пые; преэклампспя легкой степени; тазовое предлежание плода; миома матки; прежде временное пзлнтне околоплодных вод. Родовая деятельность развивалась в удовлетворительном темпе. Продолжительность родов составила 6 ч, безводный промежуток 10 ч 15 мин. Поворот плода произвести не удалось. Плод извлечен за тазовый копен Родился живой доношенный мальчик массой 3800 г, ростом 53 см, с оценкой но шка ле Ангар 8—9 баллов. Последовый период осложнился кровотечением в связи с плот ным прикреплением плаценты Выполнена операция ручного отделения плаценты, кропоногеря составила 500 мл Послеродовой период осложнился развитием обширной гематомы вульвы Специального лечения гематомы не по требовалось Родильница н ребенок н удовлетворительном состоянии выписаны на 10 с сут. после родов.
В данном наблюдении развитию обширной гематомы пульпы способствовали <<• травматнзация при нтвлечении плода за тазовый конец н ручные манипуляции при от делении плаценты
Осложнения хирургических вмешательств‘109
Разрывы шейки матки. Разрывы шейки матки в родах встречают ся часто: при патологических затяжных родах, при тазовых предлежаниях, при переношенной беременности, когда головка полная и крупная, при предлежании плаценты. Иногда глубокие разрывы шейки матки диагностируются несвоевременно. Поздняя диагностика разрыва (спустя 2 — 3 ч после родов) чревата пе только острыми ос ложнениями, связанными с кровоизлияниями, по и последующим инфицированием и развитием послеродового септического состояния, расхождением швов, вторичным заживлением раны и образованием эндоцервицитов, эктропиопов и эрозий шейки матки, рубцовых процессов в ней и шеечно-влагалищных свищей.
Отрыв влагалищных сводов. Отрыв влагалищных сводов от шейки матки встречается редко. Он может возникнуть вследствие недостаточно внимательного наблюдения за ходом родов, когда происходит значительное растяжение не нижнего сегмента, а сводов влагалища при высоком стоянии и полном растяжении наружного зева шейки матки.
Выворот маткн. Выворот матки — редко встречающаяся патология травматического характера, характеризуется определяемыми визуально во влагалище и вне его вывернутой наружу слизистой оболочкой матки, а со стороны (изнутри) брюшинной полости — глубоким карманом, заполненном придатками матки. Это осложнение происходит (Бенедиктов И. И., 1973) в последовом или раннем послеродовом периоде при расслабленной матке, когда чрезмерно энергично осуществляется выжимание последа или потягивание за пуповину. Ошибки, приводящие к этому осложнению, допускаются врачами в основном при ведении последового периода и являются результатом грубых ма нипуляций при выделении последа. Не добившись характерного сокращения матки, особенно при ее гипотонии, врач, захватив рукой дио матки, стремится выдавить послед и, направляя усилия руки в сторону шейки матки, тем самым может привести к вывороту тела.
Расхождения и разрывы сочленений таза. Чаще наблюдается повреждение лонного сочленения. Оно бывает во время патологических родов и оперативного родоразрешенип при узком тазе. Предупредить эту травму можно. Для этого врач пе должен допускать ошибки при ведении родов у женщин с узким тазом, при крупном плоде, наголо гических вставлениях, а также при оперативном родоразрешеппи
410
Патология лечения
3.4.4.	Осложнения врачебных манипуляций в послеродовом периоде
3.4.4.1.	Генитальные свищи как патология лечения
Генитальные свищи — патологические соустья с возможным соединением (в разных сочетаниях) между собой мочевых и половых органов, разных отделов толстой и тонкой кишок, брюшной стенки.
Бенедиктов И. И. (1973) предложил считать генитальные свищи браком в работе акушерско-гинекологического стационара.
В. И. Кулаков и соавт. (1990) к основной причине возникновения свищей отнесли родовую травму, возникающую преимущественно при нерациональном ведении родов. На второе место они поставили операционную травму при гинекологических операциях. К остальным причинам, составляющим 10 %, относятся гнойные воспалительные процессы в органах малого таза, лучевое повреждение тканей при лечении рака шейки матки, бытовые травмы. Основной жалобой больных с мочеполовыми свищами является полное или частичное недержание мочи. Нередко нарушается менструальный цикл, что обусловливается сопутствующим воспалительным процессом в матке и придатках или психической депрессией, нарушается детородная функция.
К генитальным свищам (см. приложение 2 — МКБ-10) относят: пузырно-влагалищные, шеечно-мочепузырные, мочеточнико-влагалищные, уретро-влагалищные, маточно-мочеточниковые, маточно-мочепузырные, влагалищно-тонкокишечные, влагалищно-толстокишечпые, прямокишечно-влагалищные, кишечно-маточные, гениталыю-кожпые (маточно-брюшностеночныс, влагалищно-промежностные), пузырнопридатковые, уретропузырпо-влагалищные, мочекишечные, сложные мочеполовые свищи и переднебрюшпостеночно-придатковыс свищи.
3.4.4.2.	Другие осложнения лечения в послеродовом периоде
В послеродовом периоде может наблюдаться инфицирование операционной рапы после кесарева сечения и ее нагноение. При возникновении в родах родовой травмы или хирургического рассечения промежности с дальнейшим ушиванием краев повреждений и ран воз
Осложнения iiipyp/ических имениипелыпт	111
можно также инфицирование шва промежности п нагноение опсраци oinioii раны.
При наложении во время родов швов на операционные рапы в связи с дефектами хирургической техники, а также вследствие инфицирования раны возможны расхождение швов операционных ран по еле кесарева сечения, расхождение швов промежности после ушива ния ее разрыва, расхождение швов после эиизпоюмпи, иногда возникает вторичный разрыв промежности.
Если при ушивании хирургических рай и разрывов газовых орга нов гемостаз был недостаточным, формируется гематома в области акушерско-гинекологической рапы, которая может, в свою очередь, нагнаиваться.
При расхождении швов хирургических ран и их нагноении могут развиться вторичные наружное и внутреннее кровотечения, крайне опасные для родившей женщины.
Многократные влагалищные исследования без строгого соблюде пия правил асептики и антисептики во время родов, другие акушер скис и хирургические манипуляции на женских половых и мочевых органах, ослабление женщины после родов могут привести к развитию гнойно-воспалительных процессов в мочеполовых органах и органах таза. Передки послеродовые эндометриты, уретриты, циститы К тяжелым осложнениям, приводящим женщин к летальному исходу, относятся послеродовые тазовый перитонит и сепсис.
Если после рождения последа не произведено обследование полости матки, недостаточно исследован сам послед, пс исключается возможность образования такого послеродового осложнения, как плацентарный полип. Плацентарный полип образуется в слизистой обо лочке матки па месте задержавшихся в пей элементов последа, представляет собой фибринозные массы и децидуальную ткань базального отдела с закрепленным в ней участком ворсинчатого хориона (Хмельницкий О. К., 1994). Ворсины в полипе большей частью лишены эпителия, бессосудистые или со спавшимися сосудами. Опасен плацентарный полни тем, что в связи с разрастанием в нем фиброзной ткани в матке появляется соединительнотканная площадка, пре пятствующая послеродовой инволюции матки, поддерживающая вое паление в стенке матки и являющаяся причиной вторичных послеродовых кровотечений.
Пример. Роженица О., 21 года, nociyinuia на ролы с диагнозом: роды верные срочные; преаклампсня легком ciciiciin, анемия беременных
Родила живого доношенного мачьчпка массой 3850 г, ростом 54 см, оценка но шкале Ангар 8—0 баллон. I |родолжнтелы10С|Ь родов 9 ч, безводный нромежуюк 2 ч 9 мни На анамнеза: два года назад была замершая беременность 23—24 недель
После рождения последа установлен дефект плацентарной жани размерами 3.5x2 см, но поводу чего было выполнено ручное обечедованне поло, in манен, удаление ос
412
//отология лечения
таткой плацентарном ткани. Матка хорошо сократилась. Общая кровопотеря сосганп ла ЛОО мл. Послеродовой период протекал без осложнений. Получала синитомагнчсс кую терапию. Выписана па 6-е сут. в удовлетвори гельиом состоянии.
Через 20 диен после родов женщина вновь обратилась в клинику с жалобами па продолжающиеся кровянистые 1п>|деленпя, периодические боли внизу живота, верно днческнй подъем температуры тела до субфебрпльпых цифр
Принято решение о выполнении гистероскопии, во время которой в нижнем сегменте матки на передней поверхности обнаружен приращенный к стенке матки учас ток плацентарной ткани размерами 1,0х 1,0 см, который был удален.
При гистологическом исследовании удаленного фрагмента в соскобе обнаружены участки ворсинчатого бессосудистого хориона, лишенного эпителия, фрагменты скле розированиой стромы эндометрия. Выставлен диагноз: плацентарный полип
В данном наблюдении неполное ручное удаление элементов последа из полости матки после родов привело к формированию плацентарного полипа эндометрия.
3.4.4.3.	Эмболические осложнения в послеродовом периоде
В послеродовом периоде у ослабленных родами женщин возможно развитие тяжелейших эмболических осложнений. Различают несколько видов эмболий.
Амниотическая эмболия. У родильниц, особенно при быстром родо разрешении, может развиваться эмболия околоплодными водами или амниотическая эмболия (амниотической жидкостью). А. П. Зильбер (1982) при амниотической эмболии от мечает летальность среди женщин до 80 %, причем чаще всего такая эмболия не диагностируется при жизни.
Для попадания амниотической жидкости в кровоток матери необ ходймы следующие условия: превышение амниотического давления над венозным гГзияние венозных сосудов матки При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст., а венозное — около 10 мм. на высоте схваток — соответственно около 20 и 40 мм. Однако при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, переношенной беременности и крупном плоде (или двойне), при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре, а также при низком венозном давлении вследствие гиповолемии амниотическое давление может стать выше венозного. Зияние сосудов матки может наблюдаться также при преждевременной отслойке плаценты и при се предлежании, при любом оперативном (и неоперативном) вмешательстве па матке.
У женщины после такой эмболизации, как правило, возникает шоковое состояние с синдромом диссеминированного впутрнсосудис того свертывания (синдромом коагуляции) (Балябпп А А., 1977),
Осложнения хирургических ансшателыти	‘ИЗ
проявляющимся профузным коагулопатпческим (афибришмгномическим) маточным кровотечением.
» При гистологическом исслсдонацип в легких, реже в других органах, в мелких артериях, артериолах и капиллярах можно обнаружить эмболы, которые состоят из фибрина, десквамироваппых плоскоэпителиальных клеток, аморфного детрита, мекония, зароды нового пушка, а также различного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Исследование труппой крови, взятой из правых отделов сердца родильницы, в случае, когда непосредственной причиной смерти послужила эмболия околоплодными водами, после цепгрпфу гирования позволяет обнаружить разделение крови на 4 слоя вместо обычных трех (эритроциты, лейкоциты и плазма). В этих случаях верхний слой над плазмой представляет собой светлую зону, содержащую хлопья и амниотическую жидкость. В сочетании с отсутствием свертков крови при вскрытии результат исследования труппой крови существенно объективизирует танатологическое заключение.
Пример. Роженица М , 38 лет, поступила в клинику с 4 й беременностью при сро ке 40 недель в связи с сосудистой дистонией и патологическим увеличением массы тела (на 7,2 кг в течение последнего месяца). Через сутки после госпитализации у женщины начали отходить околоплодные воды, окрашенные меконием, затем появились единичные схватки, которые через 1 ч стали регулярными. При открытии шейки матки па 4,5 пальца из за преждевременной отслойки плаценты выявлены кровянистые выде леиия. Во время одной из схваток роженица внезапно потеряла сознание, пульс учас тнлея до 138 в мин, ЛД упало до 70/40 мм рт. ст. Через 2 — 3 мин сознание восстано вилось, по оставалась выраженная заторможенность. В связи с нарастающими прпзиа ками внутриутробной асфиксии плода он извлечен мертвым с помощью акушерских щипцов, после чего произведено ручное отделение последа. Обращено внимание на то, что вытекающая кровь не свертывается. Заподозрено развитие у родильницы шока п коагулопатии и результате эмболии амниотической жидкостью. Начаты мероприятия ио борьбе с кровопотерей и нарушением свертывающей системы крови. По данным пссле лопания коагулограммы дпагпос тирована коагулопатия потребления (фибриноген не определялся, время свертывания крови превышало 30 мни). Восстановить нормальную свертываемость крови не удавалось. Дважды наблюдалась останоика сердца, которая после проведения реанимационных мероприятий восстанавливалась В связи с продол жающимся кровотечением произведена операция ампутации матки. В конце операции KciHcianiронана смерть, реанимационные мероприятия оказались безуспешными. От мо мента внезапного ухудшения состояния больной до летального исхода прошло 4 ч
На век ытнп: в полостях сердца и крупных сосудах обнаружена жидкая кровь, иод плеврой, эпикардом, брюшиной, эндокардом, и слизистых оболочках желудка, кп шок и лоханок ночек — множественные точечные н пятнистые кровоизлияния. Про ба па воздушную эмболию отрицательная. Ijj>n гистологическом нсслсдоцащш (рис. 55, см. нллюстр. мат ) и капиллярах и венулах легких найдены множественные эмбо лы, состоящие нз фибрина н единичных .iiniiiviiianbiibix клеток шидермиса плода Одиночные фибринозные эмболы обнаружены также в сосудах почек.
Таким образом, смерть родильницы наступила от эмболии амниотической жидко стью, вы шашней нарушение < пер тыкающей системы кропи с дефицитом фибриногена и коагулоиатичсское маючное кровотечение
414
Патология лечения
Воздушная эмболия. Воздушная или газовая эмболия встречает ся в акушерстве и гинекологии при патологических родах, плодоразрушающих операциях, продувании маточных труб, прерывании бере менности методом вакуум экстракции.
Л. П. Зильбер (1982) предложил классифицировать газовую эмболию ио следующим критериям:
1)	характер газа: воздух, кислород, углекислый газ, закись азота и др.;
2)	преимущественная локализация газовых эмболов: артерии, вены, правые отделы сердца, легочная артерия и др.;
3)	характер течения; внезапная клиника, постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая форма;
4)	преобладающий синдром: кома, судорожный синдром, карали чи, коллапс, острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция сердца;
5)	причина: патология в родах, трансфузионная эмболия и др
Газ может попасть в сосуды матки при двух условиях: сообщении сосуда с источником газа и превышении давления газа над внутрисо судистым.
У рожениц частая причина воздушной эмболии — патологически текущие роды, при которых широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные си иусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки или при наложении кожно-головных щипцов на головку плода. Возник повению воздушной эмболии могут способствовать гиповолемия, при которой в венах по отношению к окружающей атмосфере бывает отрицательное давление, а также глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии. Создаваемое в этот момент резкое разрежение внутри грудной клегки присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились. Причинами воздушной эмболии могут быть манипуляции на прилежащей или поврежденной плаценте, а также введение воздуха в матку при криминальном аборте или случайно во время спринцевания У родильниц воздушная эмболия может развиться при зиянии поверхностных вен матки после родов. Редкой формой является комбинация воздушной и газовой эмболии сосудов ле! ких во время продувания маточных труб с использованием углекислого газа.
Патологическое действие газового эмбола зависит от его объема, скорости поступления газа, свойств газа и газовой среды организма. Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в коронар ные и сонные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, паруше ния мозгового кровотока, отека легких. Если газ поступает в криво гок быстро и в большом объеме, он скапливается в правых отделах сердца, блокирует кровоток и быстро ведет к смерти Разные газы по разному растворяются в крови. Меньше всего растворяется азот, но
Осложнения г ирцргических вмешательств
115
этому более всего опасна азотная эмболия и воздушная (так как воздух практически па 79 % состоит из азота)
Пример. Роженица 3., 28 лег, поступила на роды с диагнозом: роды иериые сроч пые; ире.жлампспя легкой степени; раннее падшие околоплодных вод; крупный плод
Во время поступления, и 8 ч 30 мин, отмечено появление регулярных схваток и подтекание околоплодных вод с 3 ч. При осмотре: шейка матки сглажена, маточный зев раскрыт до 4 см, головка плода прижата ко входу в малый таз. Принято решение о консервативном ведении родов через естественные родовые пути. Через 15 ч на фоне предшествующего введения спазмолитиков схватки но 20 25 с через 7 8 мин, отмечается ослабление силы схваток Околоплодные воды — светлые. По данным ЭКГ состояние плода компенсированное.
В связи с ослаблением родовой деятельности и нарастанием безводного промежутка принято решение начать родостимуляцпю внутривенным введением спитоцпноиа. Через 17 ч: раскрытие маточного зева полное, голопка плода фиксирована большим сегментом по входе в малый таз. Через 19 ч: схватки ио 30 35 мни через 4 5 мтнт средней силы. Головка плода в полости малого таза. Учитывая вторичную слабость ро довоп деятельности, отсутствие эффекта от родосгимуляцин, решено закончить роды наложением полостных акушерских iiiiiiiiion, что и было выполнено при соответствую щем анестезиологическом обеспечении. Через 19 ч 15 мин после начала родовой дея тельностп родился живой доношенный мальчик массой 3900 г, с оценкой по шкале Ан гар 8 9 баллон. В послеродовом периоде отмечено отсутствие признаков отделения плаценты и продолжающееся кровотечение, в связи с чем пыполпепо ручное отделение и выделение последа. Кровопотеря составила 600 мл.
Через 30 мин после выделения последа у родильницы появились жалобы на сдан линяющие боли за грудиной, затем развилось психомоторное возбуждение, подергивание конечностей, снизилось артериальное давление. Врачами заподозрено развитие воздушной эмболии при попадании воздуха в зияющие сосуды матки. Срочно начатые мероприятия интенсивной терапии с гпнербароокепгеиацией, ттротнвоотечнон терапи ей, проводимые в течение последующих суток, привели к нормализации витальных функций. Дальнейший послеродовой период протекал без осложнений.
На 10 е сут. после родов родильница и ребенок в удовлетворительном состоянии выписаны иод наблюдение специалистов женской консультации и невропатолога по месту жительства. Повторные осмотры матери, проведенные в клинике через 3 и 6 мес. после родов, не выявили неблагоприятных иоследсгиип перенесенной воздушной эмболии.
В данном наблюдении имели место патологически текущие роды с разни гнем вторич пой родовой слабости и плотное прикрепление плаценты с ручным ее отделением, что на фоне разни кающейся гиповолемии способствовало возникновению воздушной эмболии.
Кроме вышеперечисленных видон эмболий в послеродовом нерп оде у родильниц возможно возникновение тромбоэмболии легочной артерии, эмболии свертками крови, септической эмболии (с микробными эмболами), мыльной эмболии (от моющих средств), а также жировой эмболии
416
Цитология лечения
3.4.5.	Осложнения врачебных манипуляций в урологии
Осложнения инструментальных манипуляции в мочеиспускательном канале. Катетеризация мочевого пузыря применяется с диагпостн ческой или лечебной целью. Техника введения металлического катетера у мужчин значительно сложнее, чем в мочеиспускательный канал жен щин. Бужирование мочеиспускательного капала применяют с диагности ческой (для выявления сужения мочеиспускательного капала, его лока лизации и степени) и лечебной (для расширения суженного участка уре тры) целью. При различных заболеваниях мочеиспускательного капала нередко возникает необходимость визуального исследования его слизистой оболочки Современные комбинированные эндоскопические прибо ры (уретроцистоскопы) позволяют выполнить такое исследование.
Любое инструментальное исследование мочеиспускательного канала у мужчин может его травмировать (Юпда И. Ф., 1989) Насильствен ное, неумелое проведение металлического катетера, бужа, урстроцисто-скопа, литотриптора в мочевой пузырь крайне опасно ввиду возможности перфорации мочеиспускательною канала с образованием в нем лож ного хода. Ложный ход представляет собой дефект стенки мочеиспуска тельного канала с образованием в парауретральной ткани дополнительного патологического щелевидного пространства. Опасность подобного осложнения особенно велика при патологической обструкции и препятствиях по ходу мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря (вследствие ’’аденомы” и рака предстательной железы, стриктуры уретры). Ложные ходы образуются также в местах анатомических сужений уретры. Чаще это происходит в губчатой, перепончатой и реже — в предстательной частях. Повреждение сопровождается урстроррагисй, задержкой мочи, промежностной гематомой (урогематомой) и развитием уретритов. При полном разрыве канала моча поступает в окружающие ткани, при несвоевременном дренировании мочевого пузыря мочевые затеки могут привести к присоединению ипЦхжцип и развитию парауретральных абсцессов, флегмоны, некроза ткани, гнойных свищей, уросен сиса. Повреждение перепончатой и губчатой частей мочеиспускательного канала сопровождается гематомами в области мошонки, лобка.
Наиболее частыми последствиями травматических повреждений мочеиспускательного капала у мужчин являются стриктуры пли полная облитерация просвета капала, а любые уретральные манипуляции и постоянная уретральная катетеризация могут осложниться острым бактериални ым н ростатитом.
Механизмы повреждения мочеиспускательного канала у женщин аналогичны таковым у мужчин. У девочек, имеющих характерные для них особенное ги уретры (малую длину, широкий диаметр, ела
Осложнения хирургических вмешательств 417
бую фиксацию к лобковому симфизу), повреждение мочеиспускательного канала встречается значительно реже, чем у мальчиков (1:10). Разрывы уретры у них чаще всего сочетаются с повреждением влагалища, мочевого пузыря и прямой кишки (Лопаткин Н. Л. и соавт., 1995). X. Кремлинг и соавт. (1985) у взрослых женщин описывали при уретроцистоскопии такие осложнения, как перфорацию задней стенки уретры с ненетрацией во влагалище или в прямую кишку, требующие оперативной коррекции.
Осложнения цистоскопии. Цистоскопия представляет собой метод визуального исследования внутренней поверхности мочевого пузыря при помощи цистоскопа, является одним из самых частых эндоскопических исследований.
При неумелом и форсированном введении уретроцистоскопа возможно возникновение такого серьезного осложнения, как ранение стенки мочевого пузыря. Чаще при цистоскопии повреждается задняя стенка пузыря, как у мужчин, так и у женщин (Кремлинг X. и соавт., 1985). Глубина ранения может варьировать от поверхностного повреждения слизистой оболочки до перфорации стенки мочевого пузыря с повреждением брюшины и проникновением в брюшинную полость. Сквозные повреждения стенки, как правило, сопровождаются поступлением крови из дефекта стенки в полость мочевого пузыря, а из мочевого пузыря — поступлением мочи в брюшинную полость. Величина дефекта стенки пузыря определяет дальнейшее течение патологического процесса. При небольшом дефекте сократившиеся мышцы стенки пузыря как бы закрывают дефект, он либо заполняется свертками крови (Лопаткин II. А. и соавт., 1995), либо к нему “припаиваются” с помощью фибринозных спаек петли кишки или сальник, что затрудняет диагностический процесс. Значительные разрывы стенки мочевого пузыря обычно осложняются развитием перитонита. Повреждение стенки мочевого пузыря, как правило, требует хирургического лечения.
Одним из осложнений цистоскопии при внесении инфекции в мочевой пузырь из мочеиспускательного канала во время проведения цистоскопа, является также восходящий пиелонефрит.
Осложнения диагностической и лечебной уретероэндоскопии. Для проведения осмотра просвета мочеточников используют катете-ризационные уретроцпстоскопы, снабженные одним или двумя ходами для проведения мочеточникового катетера и подъемником Альбар-рана, который позволяет’ врачу придать кончику катетера нужное направление для введения его под контролем зрения. Для инструментального лечения — удаления камней из мочеточников используются мочеточниковые катетеры (петлевидный экстрактор Цейса и металлический корзинчатый экстрактор Дормиа).
418	Патология лечения
При диагностических и эндовезикальных инструментальных вмешательствах возможны повреждения мочеточников. Перфорация стенки мочеточника возникает как при неправильном введении и установке катетера или экстрактора (Кремлинг X. и соавт., 1985), так и при наличии в мочеточнике стриктуры. При попытках инструмсн тальпой экстракции камня также нередки повреждения слизистой оболочки и стенки мочеточника с развитием гематурии, перфорация мочеточника (особенно при длительном пребывании камня в мочеточнике и наличии некроза его стенки), отрыв мочеточника с развитием мочевой флегмоны, повреждение устья мочеточника с отеком. В дальнейшем повреждения мочеточника приводят к образованию в нем вторичных стриктур, может сформироваться пузырно-мочеточниковый рефлюкс, в особенности после неправильного рассечения устья мочеточника. Особенно опасно восходящее инфицирование с развитием острого апостематозного (абсцедирующего) пиелонефрита. При распространении мочевого затека вниз у мужчин отмечается припухлость мошонки, а у женщин — половых губ. При повреждении мочеточника лечение оперативное. Развитие стриктур мочеточника после хирургического удаления камней из их просвета Д. Л. Мак-Кал-лах (1994) отмечал в 5 % случаев.
Осложнения диагностической и лечебной пиелоскопии. Пиелоскопия основана на применении специального мочеточникового катетера с фиброоптикой, который после цистоскопии проводят в лоханку, что позволяет осматривать чашечно-лоханочную систему и проводить разные манипуляции.
При форсированном введении катетера в лоханку и насильствен ном повышении внутрипочечного давления могут возникать такие тя желые осложнения, как разрывы стенки лоханки почки (Лопаткин Н. А. и соавт., 1995), что может вызвать появление мочевых затеков и развитие парареналыюй флегмоны, а также урогематомы. В моче определяется кровь, по мочеточниковому катетеру выделяется кровь, или он не функционирует.
В препубертатном и подростковом периоде, а также у молодых мужчин любое диагностическое и лечебное введение инструментов в мочевые пути может вызвать рефлюкс мочи через семявыбрасываю щий и семявыносящий протоки в придаток яичек с возникновением воспаления придатков — острого эпидидимита. В большинстве слу чаев эпидидимит представляет воспалительную реакцию на рсфлюкц стерильной мочи в придаток (Мак Каллах Д. Л., 1994).
Осложнения пункционной биопсии. В диагностике заболеваний почек, предстательной железы нередко решающее значение приобрс тает пункционная биопсия.
Осложнения хирургических вмешательств
419
Пункционная биопсия ночки может быть открытой, полуоткрытой и закрытой. Открытую биопсию почки производят при ее обнажении во время операции или специально выполненной люмботомии. Полуоткрытый метод предусматривает пальцевое раздвигание мышц спины до прощупывания нижнего полюса почки после разреза кожи и подкожной клетчатки с дальнейшей пункцией почки под контролем пальца. Закрытая пункция производится через небольшой прокол ткани.
При внесении инфекции в операционную зону во время открытой и полуоткрытой пункций возможно развитие инфекционных осложнений — парарсналыюй флегмоны, абсцессов и др. Основным осложнением закрытой пункционной биопсии ночки является кровотечение из места пункции почки с образованием паран ефралыюй гематомы (Шевцов И. 11. и соавт., 1988), особенно при нарушении свертываемости крови, застойных явлениях в почке, во время попадания иглы в аневризму при аномалии сосудов ночки. У таких больных отмечаются припухлость поясничной области и гематурия.
Инфицирование параренальной клетчатки с развитием паранефрита возникает при проникновении иглы в полость кисты почки. К редким осложнениям могут быть отнесены (Романенко Л. М. и соавт., 1990) коллаптоидное состояние и вегетативные реакции во время пункции, септицемия, кровотечение из поясничных артерий, пневмоторакс, повреждения близлежащих органов (печени, желчного пузыря и т. д.), разрыв нижнего полюса почки, кишечная непроходимость. К нечастым осложнениям относится также образование артериовенозной фистулы с последующим развитием гипертензии и недостаточности кровообращения.
А. С. Чиж и соавт. (1994) описывали летальные исходы при выполнении биопсии у больных с почечной недостаточностью или с высокой гипертензией. Непосредственной причиной смерти в этих наблюдениях служила острая кровопотеря при развивающемся кровотечении в забрюшинное пространство.
Пункционную биопсию предстательной железы применяют для диагностики опухолевых или хронических воспалительных процессов. Биопсию простатических узлов чаще осуществляют трансректальным и промежностным доступами. Чаще всего используется игла с большим диаметром. Д. Л. Мак Каллах (1994) при промежностном доступе отмечает возникновение осложнений у 7 % больных, а при грапсрскталыюм — у 15—33 %. К осложнениям этой биопсии относят развитие кровоизлияний, острого бактериального простатита, иногда даже с развитием септического состояния, а также окклюзию мочеиспускательного канала. Кроме пункционной, применяется также аспирационная биопсия простаты с введением топкой иглы выше указанными доступами и аспирацией вещества из зоны поражения, открытая биопсия и трансуретральпая биопсия.
14*
42V
Патология лечения
Осложнения экстракорпоральной литотрипсии. Экстракорпо ральпая или дистанционная литотрипсия предусматривает неоперативное разрушение камней в мочевых путях электро! идравлнческим, электромагнитным или пьезоэлектрическим аппаратом (литотриптором) с помощью точно сфокусированных ударных волн. Панедение зоны высокого давления (фокуса) на конкремент осуществляется с помощью электронно оптического преобразователя рентгеновского аппарата или с помощью ультразвукового сканирования. К осложнениям литотрипсии можно отнести окклюзию мочевых путей скоплениями фрагментов конкремента, в частности мочеточника, с формированием гидронефроза. Крайне опасен так называемый “немой” гидронефроз (Мак Каллах Д. Л., 1994), при котором имеется окклюзия мочевых путей, развивается гидронефроз, но отсутствует его симптоматика В таких случаях, если не осуществляется тщательный контроль за состоянием больного, ночка погибает в течение нескольких месяцев.
3.4.6.	Общие осложнения оперативного лечения и врачебных манипуляций
в акушерстве, гинекологии и урологии
В предыдущих разделах представлены осложнения, возникшие в результате конкретных врачебных манипуляций. В настоящем разделе будут рассмотрены некоторые чаще всего встречающиеся в акушерстве, гинекологии и урологии общие осложнения оперативного лечения и врачебных манипуляции. Эти осложнения могут встретиться во время любой операции на мочеполовых органах, а также в послеоперационном периоде.
3.4.6.1.	Интраоперационные осложнения в акушерстве, гинекологии и урологии
Интраоперационная хирургическая травма мочеполовых органов
Хирургическая травма мочевых и половых органов при родах и родоразрешении, при оперативных вмешательствах на мочеполовых органах сохраняет свою актуальность. Травма наносится различными
Осложнения д ирургчческих вчешнтелы те
72/
инструментами — скальпелем, ножницами, акушерскими шпицами, кранпокластом и т. д.
Процент хирургических травм мочевых органов в акушерской и гинекологической практике, поданным Д. В. Капа (1986), колеблет ся от 0,5 до 10.
Высокий процент урологических осложнений в акушерской практике объясняется недостаточным объемом урологических знаний у акушеров, а также недостаточной квалификацией врачей, свосвре меппо не распознающих и нс устраняющих неправильное предлежа нпе плода, поздно диагностирующих наличие крупного плода, недооценивающих акушерский анамнез, недостаточно контролирующих регулярное опорожнение мочевого пузыря, допускающих затягивание родов или накладывание щипцов при неполном раскрытии шейки матки и т. д. Не все меры предосторожности использует акушер-гинеколог, чтобы избежать ранений мочевых органов. Редко в профи лактических целях катетеризирует мочеточники, даже в заведомо трудных операциях.
Травмирующими факторами в акушерстве, гинекологии и урологии могут быть сдавление мочеполовых органов зажимом, прошива ние лигатурой, скальпирование, денервация, рассечение стенки какого-либо органа или полное его удаление. Если пнтраоперационно ранения мочевой системы остаются незамеченными, развиваются различные урологические осложнения: мочевые флегмоны, перитонит, острая почечная недостаточность, мочеполовые свищи, требующие сложной коррекции.
Наибольшую угрозу для мочевой системы среди родоразрешающих операций представляет наложение акушерских щипцов и эмбриотомия. Реже мочевые органы повреждаются при кесаревом сечении
Повреждения мочеиспускательного канала. Мочеиспускательный капал, как правило, повреждается в результате различных родо разрешающих операций, но, главным образом, при применении акушерских щипцов и вакуум-экстракции плода В гинекологической практике повреждения мочеиспускательного канала отмечены при удалении паравагинальных кист, расположенных в переднем своде влагалища, фибром влагалища, во время передней кольпотомии по поводу гнойных процессов в паравезикальном или околоматочном пространстве, при пластике но поводу опущения стенок влагалища и выпадения матки, при удалении дивертикулов мочеиспускательного капала.
Повреждения мочевого пузыря. Среди факторов риска повреж девия мочевого пузыря во время акушсрско гинекологических п уро логических операций следует выделить такие, как:
4П
Патология лечения
особенности внутритазовых межорганных анатомо-топографических соотношений, имеющиеся не только при врожденных аномалиях, но и возникающие в результате воспалительных или дистрофических процессов;
технические трудности, возникающие, например, при удалении большого количества тазовой клетчатки вместе с лимфатическими узлами во время операций по поводу злокачественных опухолей матки или других мочевых и половых органов.
Условия, в которых осуществляются интраоперационные и внут-риродовые ранения мочевого пузыря, многообразны. Мочевой пузырь может вовлечься в патологический процесс при разрывах матки во время родов и родоразрешення. В этом случае акушеры забывают о возможности травмирования вместе с маткой и мочевого пузыря, а между тем ревизия его может избавить рожениц и родильниц от серьезных последствий.
Опасность ранения верхушки мочевого пузыря имеется при всех видах лапаротомий. Профилактикой этого является обязательное выведение мочи перед операцией и тщательный визуальный контроль при рассечении париетальной брюшины.
Повреждения мочевого пузыря могут иметь место во время расширенных экстирпаций матки с придатками, например по поводу рака шейки матки. Эти повреждения могут быть внутрибрюшинными (при брюшпостеночных операциях) и внебрюшинными (при влагалищных операциях).
Д В Кан (1986) описывает (в крайне редких случаях) даже ошибочное удаление мочевого пузыря. Хирурги в данной ситуации могут растеряться, глубоко подавленные ранением, и совершить серьезные тактические ошибки: травмированный мочеточник выводят в культю влагалища, в брюшинную полость, что закономерно приводит к развитию мочевого перитонита. В такой трагической ситуации мочеточники следует имплантировать в кожу с формированием уре-терокутанеостомы или в кишку па протяжении с формированием мочеточниково-кишечной стомы. Даже при грамотно произведенной реконструкции мочевых путей в дальнейшем могут развиться хроническая почечная недостаточность, мочскишечпоноловые свищи, перитонит
Повреждения мочеточников. Повреждения мочеточников чаще всего происходят во время гинекологических операций, когда мочеточник может быть захвачен клеммами, проколот, размозжен, резецирован, надрезан, перерезан, перевязан. Иптраоперациоппо наложенная лигатура может вызвать перегиб мочеточника, расширение вышележащей части и т. д. Естественно, в связи с более сложными анатомическими взаимоотношениями интраопсрационпо наиболее часто повреждается (надрез, полная перевязка) тазовый отдел мочеточ-
Осложнения хирургических вмешательств 42} пика. Повреждения мочеточников диагностируются, как правило, после операции, нередко спустя длительное время и лишь в меньшей части случаев — во время оперативного вмешательства. Ио данным Д. В. Капа (198(5), травма мочеточника наблюдается в 1,5 % случаев при типовых оперативных вмешательствах, а при радикальных операциях по поводу рака внутренних половых органов — в 3 %. Следстви ем мочеточниковых травм могут быть гнойные заболевания почек, ОШ1, мочеточнико-влагалищные свищи.
Пример. У роженицы (40 педель) Л., 34 лег, с обтцераипомершкужепттым тазом в связи со срочными родами проведено кесарево сечение. Послеродовой период ослож пился метроэндометрптом, сопровождавшимся поздним маточным кровотечением (на 20 е сут после родов), что потребовало проведения но жизненным показаниям экстнр нации магкн. Во время операции произошло ранение правого мочеточника, оставшееся незамеченным. Поступление мочи в забрюшинное пространство н полость брюшины привело к развитию сначала гемоуроиернтонсума, а затем фнбрниозно гнойного нерп готтита, нельвноперитонита. Через 3 сут. после экстирпации матки больной проведена релапаротомня с ревизией органов брюшной полости Несмотря па рсонсрацнто, сосго яние продолжало ухудшаться, и еще через 3 сут. но поводу прогрессирующего нерп тонита проведена релапаротомня с назо гастро интестинальной интубацией н дрениро ван нем брюшинной полости, во время которой произошло случайное повреждение се лезенкн (в виде отрыва ее фрагмента у сосудистой ножки) с кровотечением общим объ емом около 1,5 л в брюшинную полость. На следующие сутки больной вновь нроведе на релапаротомня с ревизией органон брюшинной полости и спленэктомией. В после дующем с интервалом в сутки ей проведены еще 2 реланаротомнн, н лишь во время последней обнаружено повреждение мочеточника В этой связи наложена урегероку танеостома. В послеоперационном периоде на фоне двусторонней сливной пневмонии развился сепсис (с гектпческой лихорадкой до 40 "С и метастатическим абсцессом головного мозга), послуживший непосредственной причиной смерти больной на 43 и сут после родов.
Повреждения почки. При акушерско гинекологических и уро логических операциях возможны травмы и ранения почки. Трав мируются (разрываются) в основном почки, пораженные пиелонефритом или гидронефрозом. Травма (разрыв) патологически измененной почки наступает интраоперацпонпо в результате вне запного повышения внутрибрюшинного или внутрилоханочпого давления во время разнообразных врачебных манипуляций па мочеполовых органах. Возможны также интраоперационные ранения неизмененных почек. Д. В. Кан (1986) отмечал ошибочное удаление почки при реконструкции органов мочеполовой системы. II. Л. Лопаткин (1995) описывает случаи ошибочного удало пня почки (даже единственной) при ее подвздошной дистопии, когда дистонированную почку ошибочно принимают за кисту пли опухоль яичника либо другого органа.
424	Патология лечения
Другие общие интраоперационные осложнения в акушерстве, гинекологии и урологии
Ранения крупных кровеносных сосудов, локализованных в основании бедренного треугольника (бедренных артерии и вены), являются опасным осложнением лапаротомии, которое может наступить при поперечном надлобковом разрезе. В связи с этим разрез следует производить выше паховой связки.
Гематомы, которые возникают при нарушении техники операции, непроведении тщательного гемостаза с прошиванием и лигированием сосудов, также относятся к осложнению поперечных разрезов.
Повреждение петель тонкой и толстой кишок, а также крупных нервных стволов и сосудистых магистралей с обильным кровотечением иногда случается во время акушерско-гинекологических и урологических операций, особенно в их ургентном исполнении.
Массивные кровотечения из сосудов малого таза и параметрия возникают также в родах при разрыве матки, переходящем па нижний сегмент и влагалище.
При возникновении в ходе операции или родов кровотечения нз поврежденных сосудов малого таза в некоторых случаях в силу крайней необходимости, с целью спасения жизни больной или больного, приходится даже перевязывать внутреннюю подвздошную артерию (Кулаков В. И. и соавт., 1990) с выключением из кровообращения поверхностной пузырной артерии, что может привести к нарушению трофики мочевого пузыря и образованию послеоперационного пузырно-влагалищного свища.
3.4.6.2.	Послеоперационные осложнения в акушерстве, гинекологии и урологии
Послеоперационные осложнения хирургической травмы мочеполовых органов
Нарушения акта мочеиспускания в послеоперационном периоде возможны вследствие интраоперационной травмы мочевого пузыря с последующим нарушением его иннервации. Переполненный мочевой пузырь может симулировать ряд патологических состояний (наличие гематомы, парез кишечника).
Подтекание мочн из влагалища связано с интраоперационным повреждением мочевыводящих путей. Если после экстирпации матки
Осложнения хирургических вмешателы та	/25
подтекает моча из влагалища, то это может быть обусловлено ранением мочеточника или мочевого пузыря, в результате чего развиваются такие тяжелые урологические осложнения, как дисфункция мочевого пузыря, мочеполовые свищи, недержание мочи при напряжении. Травмы бывают настолько серьезны, что восстановление целостности мочевого пузыря представляет трудную задачу и не всегда эф фектнвно.
Следствием интраоперационного повреждения мочеточников и экстравазации мочи может быть формирование рубцовых стриктур мочеточника и образование урнпомы (излившейся в околомочеточпиковое пространство и инкапсулированной фиброзной стенкой мочи). В основе посттравматического сужения мочеточника лежат процессы рубцевания в области повреждения. Стриктуры мочеточников могут завершиться развитием гидронефроза. Рубцовая деформация мочеточников может привести также к их полной облитерации, что требует оперативной реконструкции мочевых путей.
Стриктуры шейки матки, формирование полипов шейки матки и выворота шейки матки передки после операций на ней или после разрывов шейки матки во время родов.
Эктропион (выворот) слизистой оболочки канала шейки матки обычно ограничивается нижним ее отделом, но может быть и более выраженным.
К предрасполагающим возникновению эктропиона условиям Бо-дяжина В. И. и соавт. (1990) относят родовые травмы (разрывы шейки матки при самопроизвольных родах крупным плодом, с разгибательными предлежаниями плода, ригидностью тканей шейки матки); родоразрешающие операции (экстракции плода, наложение полостных щипцов). Обычно эктропион возникает после неправильного наложения швов на поврежденные ткани шейки матки. Причиной разрывов шейки матки и последующего образования эктропиона может быть также насильственное расширение капала шейки матки при искусственном аборте, особенно на поздних сроках беременности.
Травмы шейки матки сопровождаются нарушением целости всех ее тканей, включая циркулярные мышцы. При этом неповрежденные продольные мышцы, располагающиеся в области передней и задней губ шейки матки, сокращаются без противодействия циркулярных мышц. В результате образуется зияние наружного зева, переходящее в выворот канала шейки матки.
При эктропиопе нарушаются барьерные функции шейки матки в связи с изменением в нем нормальной щелочной реакции па кислую реакцию влагалища, что приводит к возникновению воспалительных изменений в матке - цервпцита, эндометрита. Создаются все уело-
126
Патология лечения
вия для очаговых гиперпластических процессов и перестроек элите лиальпых структур, для развития пролиферативных изменений и дисплазий эпителия, характерных для предопухолеиого состояния и истинного опухолевого роста (Хмельницкий О. К., 1994).
Стеноз влагалища, аномалии вульвы (фиброз промежности и др.), развившиеся в послеоперационном периоде, доставляют женщинам много неприятностей физиологического н психологического плана.
В акушерской практике при зашивании разрывов промежности, вульвы и влагалища иногда допускаются нарушения хирургической техники и правил, что в дальнейшем грозит расхождением швов с формированием генитальных свищей и посттравматических вагинальных кист (Хмельницкий О. К., 1994). Наличие мелких кровоиз лияний, неполноценное соединение фасций, мышц промежности приводит к рубцовой деформации этих тканей и нарушению их функций.
Опущение матки и связанное с этим выпадение влагалища в по слеродовом и послеоперационном периодах нередко являются ослож нением механического повреждения связочного аппарата промежнос ти. При опущении стенок влагалища сквамозный эпителий влагали ща ороговевает, в нем появляются трещины, эрозии или язвы.
Пример. Больная Л., 52 лег, поступила и клинику с диагнозом: выпадение матки, старый разрыв промежности; несостоятельность мышц тазового дна; стрессорное недержание мочи; неудержанпе газов в кала.
Из анамнеза известно, что в 27 летнем возрасте были первые роды с вакуум экстракцией плода и разрывом промежности. В последующем через 9 лет были вторые ро ды крупным плодом, во время которых выполнялась нерннеотомня, однако нослеро довой период осложнился расхождением швов на промежности. Сразу же после иго рых родов появились трудности с удержанием газов и жидкого стула, возникла пеоб ходимость строгого соблюдения соответствующей диеты. С наступлением менопаузы в 49 лет состояние значительно ухудшилось, коррекция стула с помощью диеты оказалась не >ффектпвиой
В клинике при объективном обследовании во время осмотра наружных половых органов шейка маткн в спокойном состоянии находится на уровне входа во влагалище, при натуживан1ш выходит за пределы влагалища, в области передней стенки влагали ща определяется цистоцеле Ректальное пальцевое исследование позволило определить несостоятельность сфинктера прямой кишки. Выполнена операция: пластика передней ciriiKii влагалища но К. М Фигурнову, сфнпктеролепатороиластика. Операция и по слс<1Нерацио|11|ыГ| период протекали без осложнений. Больная в удовлетвори,ельцом состоянии со значительным улучшением выписана домой на 16 е сут. после операции.
Генитальные снищи как осложнения родоразрешения (н первую очередь) и оперативного лечения (по вторую очередь) описаны в пре дыдутцем разделе
Осложнения хирургических вмешательств	127
Другие общие послеоперационные осложнения в акушерстве, гинекологии и урологии
Пострадиационные повреждения мочеполовых органов. Серьезной врачебной манипуляцией при лечении злокачественных новообразований мочеполовых органов является облучение опухолей на гамма терапевтических аппаратах, линейных ускорителях, бетатронах.
Лучевой терапии принадлежит ведущее место в лечении злокачественных новообразований в целом и опухолей мочеполовых органов в частности. Проведение лучевой терапии требует применения индивидуальной дозировки радиоактивных препаратов, строгого соблюдения технических условий аппликации радиоактивных веществ
Превышение дозы при облучении, недостаточные временные интервалы между сеансами облучения, повышенная чувствительность тканей к ионизирующему излучению, а также распространенность опухолевого процесса, требующая сознательного превышения дозы облучения, приводят к возникновению самых разнообразных урологических осложнений.
Оптимальной курсовой дозой облучения при злокачественных опухолях мочеполовой сферы Д. В. Кан (1986) считает 30 — 40 Гр (3000—4000 рад). В результате этой дозы раковые клетки теряют способность активно пролиферировать. При увеличении дозы до 60 Гр и более и недоучете поперечных размеров таза поглощаемость лу чей мочевыми органами повышается и наступают изменения в моче вой системе.
Пострадиационные повреждения мочеполовых органов развивают ся или в процессе облучения, или непосредственно после него. К ос ложнениям лучевой терапии относится возникновение лучевого (ради ационного) нефрита, лучевых стенозов (иногда с обструкцией) моче точников и мочеиспускательного канала, лучевых циститов, лучевых мочеполовых свищей (пузырно влагалищных, пузырно-кишечных, пузырно-промежностных, уретро промежностных, уретрорекгальных)
В результате повторного воздействия на почки ионизирующего излучения при рентгено и радиотсрапевтическом облучении злокачественных опухолей органов брюшной полости, в том числе и мочеполовых органов, развиваются радиационные нефропатии. При этом в нарушении структуры и функции ночек важную роль играет как непосредственное повреждающее воздействие ионизирующей радиации, так и влияние па них эндогенной интоксикации.
А. С. Чиж и соавт. (1994) при радиационном нефрите отмечали следующие морфологические изменения: макроскопически — увели чепие массы и размеров почек, их набухание, множественные крово излияния в корковом и мозговом веществе, расширение коркового вещества. Гистологическое исследование выявляло увеличение в размс-
128
Патология лечения
pax клубочков, накопление в их полостях экссудата, утолщение базальных мембран и стенок капилляров, стенок артериол, фибриноидный некроз клубочков. В канальцах — набухание эпителиоцитов с дальнейшей их десквамацией, в интерстинии — эозинофильная и плазмоцитарная инфильтрация.
В дальнейшем в ночках развиваются гналпвоз и склероз клубочков, образование инфарктов, фиброзных тяжей в корковом веществе. Завершаются все изменения нефросклсрозом. Радиационный нефрит может закончиться развитием вторично сморщенной почки, клинически проявляющейся хронической почечной недостаточностью.
Поданным Д. Л. Мак-Каллаха (1994), около 1 % больных, лечившихся по поводу рака шейки матки, страдали стриктурами мочеточника. Развитие постлучевых стриктур связано с деструктивным действием ионизирующего излучения на живые ткани с дальнейшим замещением некротизированных участков фиброзной тканью и резким сужением просвета.
Опасность урологических осложнений для больных с опухолями мочеполовой системы в целом довольно высока. Д. В. Кан (1986) отмечает, что 30 % женщин с первичным раком шейки матки умирают от различных урологических осложнений, но излечиваются от основного заболевания.
В литературе описаны поздние (в сроки более 5 лет) некрозы костей и мягких тканей после массивной лучевой терапии (Герасимов С М., 1973).
Пример. Больная К., 65 лет, 17 лет тому назад оперирована но поводу фиброма тоза матки н опухоли яичника, затем прошла курс рентгенотерапии и суммарной дозе 15 тыс. рад на область малого таза. Спустя 7 мес. после курса рентгенотерапии у псе развилась хроническая язва левой паховой области, нс заживавшая па протяжении последующих 16 лет. За 4 мес. до поступления в клинику у больной о|крылся наружный мочевой свищ Проведена операция иссечения некротических тканей предлобкопой области. Во время операции обнаружен некроз стенок мочевого пузыря и мочевые затеки в ткани бедра. В ходе операции установлены дренажи в предлобковом нростраист ве, в области мочевых затеков па бедрах и произведено дренирование мочевого пузыря. Послеоперационный период протекал тяжело, с проявлениями уремии. 11а 5 е сут. после операции больная скончалась.
На вскрытии: в надлобковой области - частично ушитая операционная рана, нижняя ее часть зияет, края некротизированы. Брюшина малого таза с фибринозно гнойными па ложеннями. Ткани малого таза некротизированные, серые, с гнойным расплавлением. Кости лонного сочленения серые, некротизированные. От мочевого пузыря сохранилась юлько чаги, его задней стенки, покрытая фибринозно гнойным налетом. Из малого газа в мягкие ткани бедер в паховых областях спускаются мочевые затеки, стенки которых не кротизнроттины. Селезенка дряблая, с обильным соскобом пульпы. Почки дряблые, серо вато-розовые, с четкими корковым и мозговым веществом. В легких выраженные явления отека. При гистологическом исследовании: в подвздошных костях участки некроза ко стиого мозга и перекладин губчатой кости, которые чередуются с участками некроза балок губчатой кости и развитием фиброза костного мозга. В ночках явления нефросклероза.
Осложнения хирургичееких ичсшатслы нт	129
Послеоперационные кровотечения и кровоизлияния. Послеоперационное внутрибрюшинное кровотечение может быть связано с техническими трудностями или погрешностями в проведении операции, недостаточно тщательным гемостазом, соскальзыванием лигатур (иногда во время операции лигатуры накладывают на отечные ткани, после уменьшения отека в таком случае лигатуры ослабляются).
Чаше всего после удаления придатков матки возникают кровотечения из воронкотазовоп связки. Если в лигатуру нс захватывается венозное сплетение, то появляется кровотечение, которое служит причиной повторных лапаротомий. Нередко кровотечение возникает из плохо перевязанной собственной связки яичника.
Кровоточивость тканей может быть обусловлена нарушением свертывания крови вследствие большой кровопотери или при нераспознанном заболевании крови. До операции необходимо исследовать систему гемостаза и во время проведения операции принять соответствующие меры.
При недостаточном гемостазе мышц передней брюшной стенки может возникать подапопсвротическая гематома. Особенно легко травмируются сосуды, питающие мышцы, при поперечном надлобковом разрезе. Гематома может достигать значительных размеров. Если гематому вовремя не опорожнить, происходит ее нагноение.
Пример. Роженица Т., 38 лет, поступила на роды с диагнозом: роды первые срочные; рубец на матке; миома матки; первородящая старшего возраста
По совокупности показаний и с учетом пожеланий женщины решено выполнить операцию в объеме: лапаротомия, кесарево сечение, миомэктомия, хирургическая стерилизация, чго и было выполнено Родился жпиой доношенный мальчик с оценкой но шкале Апгар 8 9 баллов. В раннем послеродовом периоде отмечены признаки гематометры (матка плотная, болезненная при пальпации, ио размерам соответствует 23 — 24 неделям беременности), гематома передней брюшной стенки (наличие плотно эласгич пого, болезненного образования размерами 7Х6Х7 см в толще передней брюшной стенки справа от послеоперационной раны).
Принято решение выполни и, ревизию операционной раны, ио время которой об иаружеио продолжающееся кровотечение из сосудов правой прямой мышцы живота, выполнен соответствующий гемостаз. Далее, учитывая наличие гемаюметры, вынолне па релаиаротомпя, надплагалищная ампутация матки без ирида,кои Общая кровоно геря cociaiuiaa 1600 мл.
В послеродовом/послеоперационном периоде получала с целью профилактики па гноения гематомы антибактериальную и нроинншоспалнтельную терапию, производи лись гемо трансфузии. Па 13 е сут. после родов родильница и новорожденный вышка ны домой в удовлетвори!ельном состоянии.
Эвентрацня. При недооценке состояния ослабленных больных с нарушением обмена веществ после операции ослабляются швы перед пей брюшной стенки п возникает овен грация, чго требует повторного срочного наложения швов.
'130
Патология лечепия
Послеоперационный парез кишечника. Парез обусловлен опера ционной травмой и нарушением водно-электролитного баланса. Часто к парезу кишечника приводит гипокалиемия, развившаяся вслед ствие значительной кровопотери во время операций или обильной рвоты в раннем послеоперационном периоде.
Нагноение кожи и подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки чаще всего возникает в области операционной рапы, особенно на фоне сформировавшихся гематом.
Инородные тела в брюшинной полости. При недостатках в организации лечебного процесса грубой ошибкой хирурга является остав ление интраоперационно в области операционного поля различных инородных тел. Среди инородных тел отмечаются разные предметы: чаще всего салфетки, реже инструменты — ножницы, скальпели, за жимы, иглы. Иногда инородное тело инкапсулируется фиброзной кап сулой и не проявляет себя при жизни больного, является случайной находкой на вскрытии или при оперативном вмешательстве, не свя занном с данной ошибкой врача. Но чаще в послеоперационном пери оде встречаются гнойно-воспалительные осложнения, связанные с оставлением в области операционного поля или в брюшинной полости инородных тел. В этом случае врачи диагностируют возникновение “послеоперационного инфильтрата”, “перикультита”. Иногда только релапаротомия уточняет характер воспалительного осложнения.
Тромбоэмболия легочных артерий. Тромбоэмболия легочных ар терий как в других областях хирургии, так и после акушерско типе кологических вмешательств до настоящего времени остается одной из ведущих проблем. При этом источниками тромбоэмболов выступают тромбы, находящиеся не только в глубоких венах голеней, по и в венозных сосудах паравезикалыюй клетчатки.
Пример Больной К , 70 лег, по поводу полного выпадения матки проведены вла галпшная экстирпация матки, ушивание уретры и мочевого пузыря, пластика передней и задней стенок влагалища, леваторонласгнка. Осложнений при выполнении операции и наркоза не было В послеоперационном периоде для профилактики тромбоэмболиче скнх осложнений больная получала антикоагулянт непрямого действия — феиилнн (но 0.03 — 3 раза в день). Режим постельный. На 3 и сут. больная была поднята с крова in Во время транспортировки в лифте в сопровождении медицинской сестры у боль пой внезапно наступила кратковременная (около 1 мни) потеря сознания. При осмотре врачом больная предъявляла жалобы на одышку, ЛД 100/40 мм рт. ст., ЧСС 120 уд. в 1 мин, ЧДД 30 в 1 мни, дыхание со свистом, цианоз лица и шеи Лускульта тивно: в легких хрипов ист. Болышя помещена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ей проводилось пигенсивиое лечение, включающее антикоагулянтную те ранмю (гепарин внутривенно но 5 тыс. ЕД) Через 8 ч на фоне интенсивной icpaiiim со стояние больной несколько улучшилось. Однако через 2 ч состояние вновь ре<ко ухуд
Осложнения хирургических вмешательств	ГН
шилось: появились iiiiiciiciiniibie боли и грудной клеите. ЧДД достигло 42 и 1 мин, АД 80/60 мм рт. ст., ЧСС — 100 уд в 1 мни Вслед за ягим разнилось падение АД и остановка дыхания я сердечной деятельности Вследствие реанимационных меронрия тип через 10 мин сердечную деятельность удалось поссгаиоингь, однако через К мин наступила повторная остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 30 мни успеха не имели
Па вскрытии: кожный покров серо синюшный, выраженный цианоз концевых фа лапе кистей. Легкие массой: правое 740 г, левое 680 г. Субнлевралыю и па раз резе выявлены множественные мелкопятппс1ые кровоизлияния и темно синюшные аге лектазы. В нижней доле правого легкого субплеврально — участок темно красного цвета, клиновидной формы, основанием обращенный к плевре (инфаркт). Обиаруже пы множественные тромбоэмболические массы в сегментарных артериях легких. Ира выс отделы сердца и полые вены переполнены жидкой кровью. В глубоких венах го леней и венах паранезикальной клетчатки обнаружены тромботические массы, окклю знрующпе нросвег сосудов.
Таким образом, у больной после гинекологической операции возник тромбоз глу бокнх иен голеней и наравезнкалытой клетчатки, осложнившийся развитием нролопги рованной тромбоэмболии сегментарных ветвей легочных артерий, послужившей пепо средственной причиной смерти больной па 4 с сут после операции
Возможными, часто встречающимися общими осложнениями по слеоперационного периода в акушерстве, гинекологии и урологии яв ляются, особенно у больных с предшествующей сопутствующей патологией, почечная недостаточность, нарушения водно-солевого равновесия, послеоперационный шок, сердечная недостаточность с остановкой сердца, церебральная аноксия, перитонит, сепсис, пневмония и др.
В связи с тем, что эти осложнения неспецифичны для послеоперационного периода при операциях на мочеполовых органах, специально освещать их в данном разделе мы не будем, они отражены в других разделах настоящего труда.
Однако хотелось бы упомянуть о таком грозном послеоперационном осложнении, как пневмония. Пневмония среди непосредственных причин смерти больных в послеоперационном периоде находится на одном из первых мест, она развивается не в результате силы возбудителя, а в результате слабости организма. У всех оперированных на мочеполовых органах больных организм в той или иной степени ослаблен, снижен иммунитет и система иеспецифической резистентности. В этих условиях в легких могут развиваться и вызывать воспалительную реакцию не только самые разные патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.), по и условно патогенная микрофлора, к которой относи гея и анаэробная неклострнди альная инфекция (фузобактерии, бактероиды, нептококки, псптострен-тококки и др ). Недооценка возможности развития пневмонии у любо го больного в послеоперационном периоде может привести к т рагичсс кпм последствиям, о чем свидетельствует следующее наблюдение.
332	Патология лечения
Пример. Больной <1) , 67 лет, поступил в клинику урологии с диагнозом: нодуляр пая гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь. После иронедеиных исследований (внутривенной урографии и цистографии) произведена операция чресиу-зырной аденомэктомип. Ранний послеоперационный период осложнился почечной недо статочиостыо и острым нарушением мозгового кровообращения. Проводилась симптоматическая терапия. Через 13 дней после операции на фоне нарастающей дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности констатирована смерть. При патологоанатома ческом исследовании выявлены хронический ypeipoi(iicroiiiic^oiiei|>pni с рубцовой де формацией ночек, хроническая почечная недостаточность (мочевина — 41,5 ммоль-л '), отек головного мозга, острая тотальная двусторонняя пневмония, плеврит. При гпето логическом исследовании в альвеолах легких и в просветах бронхов в большом количестве обнаружены полиморфноядерные лейкоциты, в почках — явления хронического пефросклероза. Острая пневмония при жизни не была диагностирована даже в вредно ложптельном плане, никаких упоминаний о ней в истории болезни побыло Но мнению патологоанатома и комиссии но изучению летальных исходов, пневмония послужила не посредственной причиной смерти Таким образом, в послеоперационном периоде у больного не распознано смертельное осложнение — пневмония; но мнению комиссии ио изучению летальных исходов, вследствие неполноценного обследования больного
3.4.6.3.	Осложнения рентгенологических методов исследования в акушерстве, гинекологии и урологии
Осложнения пневмогинекографии. Пневмогинекография (пневмо-пельвиография) проводится для выявления контуров внутренних ор ганов. Она предусматривает введение перед рентгеновской съемкой в брюшинную полость 800—1500 мл газа (О2, СО2, NO2). Осложнения этой процедуры в основном связаны с техническими погрешностями В. И. Кулаков и соавт. (1990) к наиболее тяжелым и опасным для жизни осложнениям отнесли газовую эмболию. Наложение пневмопе-ритонеума может осложниться медиастинальной эмфиземой, при которой сразу у больной появляются загрудинные боли, боль в области шеи, хриплый голос, удушье, затруднения глотания слюны, приема пищи и движения шеей, а при осмотре видны эмфизема шеи, цианоз лица. Осложнениями могут быть эмфизема предбрюшиппой и под кожной жировой клетчатки, гематомы передней брюшной стенки в ме стс введения иглы, достаточно редко — внутрибрюшинные кровотечения в связи с ранением крупного сосуда (в этом случае показана лапаротомия). При наличии метеоризма или обширных спаек может произойти перфорация иглой или линейный разрез стенки кишки.
Осложнения вазографии. При этом методе исследования рентгеновскую съемку производят после введения контрастного вещества
Осложнения хирургических вмешател нс те
133
(водных растворов йода) в сосуды, что позволяет выявить строение сосудистой сети. При артериографии контрастное вещество через бедренную артерию (ретроградно) или плечевую артерию вводят в брюшную аорту. Среди осложнений В. И. Кулаков и соавт. (1990) отмечают повреждение сосудов при пункции с развитием кровотечения из них и кровоизлияний. При трапслюмбалыюй аортографии непосредственно пунктируется брюшная аорта, что может привести к повреждению почек. При венографии (флебографии) контрастное вещество вводится внутривенно и внутрикостно. К осложнениям метода относятся повреждения сосудов с кровоизлияниями в окружающих тканях
Осложнения экскреторной (внутривенной или выделительной) урографии. Метод основан на способности почки выделять (экскретировать) рентгеноконтрастные вещества, введенные в организм внутривенно.
Дополнительное повышение давления в чашечно лоханочной системе при экскреторной урографии в сочетании с применяемой в этой методике внутривенной инфузией большого количества рентгеноконтрастного вещества (более 120 мл) могут вызвать разрыв свода чашечки или лоханки почки с затеком контрастного вещества в параренальную клетчатку (Кремлинг X. и соавт., 1985). Кроме того, введение рентгеноконтрастного вещества внутривенно иногда осложняется аллергической реакцией, вплоть до анафилактического шока и летального исхода.
Осложнения ретроградной уретеропиелографии. Восходящая (ретроградная) уретеропиелографии основана на ретроградном запол нении верхних отделов мочевых путей рентгеноконтрастным веществом с помощью мочеточникового катетера. К осложнениям метода относится развитие пиелонефрита.
Осложнения пневморена и пневморетроперитонеума. Пневморен заключается во введении до 500 мл кислорода или углекислого газа в околопочечное пространство путем поясничной пункции, аналогично технике парапефральной блокады. Пнсвморетроперитопеум основан на забрюшинном введении 1500 мл газа путем прекопчиковой пункции. К грозным осложнениям этих методов, приводящим к летально му исходу, относится газовая эмболия (Шевцов И. II. и соавт., 1988). Кроме того, при пункции возможны повреждения плевры, образование параренальных гематом. Способствует появлению осложнений не правильная техника введения газа, нарушение показаний
Осложнения лимфадепоаигиографни. Лимфадспоапгиографию таза и забрюшинного пространства применяю! для обнаружения метастазов злокачественных опухолей мочеполовых органон в лимфати
434
Патология лечения
ческих узлах. Рентгеноконтрастные вещества (йодолнпол, этидол, ли ноидол) вводят очень медленно в лимфатические сосуды тыла стоны. При нарушении методики исследования и введения препарата нс в лимфатический сосуд, а в вену возможно развитие жировой эмболии легких. Кроме того, могут развиться лимфангиты и лимфадениты.
3.4.6.4.	Осложнения анестезии в родах и послеродовом периоде
В приказе Министерства здравоохранения “О материнской смертно сти от анестезиологических пособий и мерах но ее снижению” от 06.07.1992 г. сказано, что за последние 5 лет показатель материнской смертности возрос на 13 % и составил в 1991 г. 59,23 па 100 000 живорожденных. В 6,9 % случаев (50 из 728 случаев материнской смертности в 1991 г.) причиной смерти явились анестезиологические осложнения.
При проведении даже операции искусственного аборта В. И. Кулаковым с соавт. (1990) описаны летальные исходы болевого шока во время расширения расширителями Гегара шейки матки из-за недостаточного обезболивания. Раздражение высокочувствительных рефлексогенных зон матки в процессе расширения шейки матки, удаления плодного яйца и сокращения маточной мускулатуры вызывают поток афферентной болевой импульсации.
В приложении 2 (МКБ-10) несколько разделов посвящены осложнениям анестезии при беременности, в родах и в послеродовом периоде (029, 074, 089).
Аномалии родовой деятельности как осложнение анестезии в родах. К наиболее частым причинам (до 50 %) аномалий родовой деятельности — например затянувшейся латентной фазы (времени от начала родовой деятельности до раскрытия шейки матки) у первородящих женщин В. В Абрамченко (1996) относит раннее и излишнее применение седативных и обезболивающих средств во время родов.
Излишнее применение седативных средств, излишние наркоз и регионарная (проводниковая) анестезия приводят также к таким апо малиям родовой деятельности, как затянуншаяся активная фаза, характеризующаяся замедленным раскрытием шейки матки, и вторичная остановка раскрытия шейки матки
По данным В. В. Абрамченко (1996), ввиду широкого распространения в последние годы эпидуральной анестезии опа стала важным этиологическим фактором нарушений моторной деятельности, связан пых с опусканием предлежащей части плода (замедление и останов ка опускания плода). Таким женщинам чаще (в 43 %) производят кс
Осложнения хирургических вмешателытв>135
сарево сечение и наложение акушерских щипцов (у 18 %) Перина тальная смертность в этих случаях достигает 69 %.
11а одном из первых мест среди послеродовых осложнений находятся осложнения, связанные с проведением анестезии во время родов и ро доразрешения, введением во время родов и родоразрешения болеутоляющих и других седативных препаратов. К этим осложнениям относятся аспирация содержимого желудка или желудочного сока вследствие анестезии во время родов и родоразрешения с развитием в послеродовом периоде аспирационного пневмонита, прессорного коллапса легкого.
К редким, но крайне тяжелым осложнениям анестезии в нослеро довом периоде следует отнести патологию сердечно сосудистой системы (сердечную недостаточность, остановку сердца), патологию центральной нервной системы (церебральную аноксию) с летальным исходом родившей женщины.
3.5.	ОСЛОЖНЕНИЯ
В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ И ОФТАЛЬМОЛОГИИ
Осложнения в ЛОР-хирургии
ЛОР хирургия является высокоспециализированной областью хирургии, в которой особенности иптра- и послеоперационных осложнений зависят, главным образом, от тонографоанатомических особенностей передней и средней черепных ямок. Это прежде всего относится к аномалийным костным дефектам. Так, наличие дегистенции при хирургических операциях в полости носа может приводить к тромбофлебиту v ophthalmica с переходом паюлогнческого процесса на ка вернозный синус. Известно, что значительную роль в распростране нин инфекции на мозг и его оболочки имеют регионарные кровенос ные и лимфатические сосуды.
Пример. У больного Ф., 19 лег, на фоне искривления носовой перегородки вира ио и хронического рнноеннуента развился гнойный гемиспнуснг, и связи с чем ирове депо вскрытие левой верхнечелюстной и левой лобной пазух. Через 16 дней после one рации поднялась температура тела до .38 'С, появились озноб, головная боль и рнгид ноегь затылочных мышц Больному поставлен диагноз: серо.пю гнойный менингит проводилось внутривенное, интракаротидное и зндолюмбальпое введение антибиотиков. Несмотря па купирование признаков менингита, состояние больного не улучши
13G
Патология лечения
лось. При ре11тгепыр;|ф|Ш выявлены признаки снижения воздушное in праной лобной, клиновидной и левой верх немел юс гной iia.iyx. Через 15 дней проведено вскрыше клн повндпоп и праной лобной пазух с ревизией левой лобной пазухи, вскрыше клеток решетчатого лабиринта справа. На 2-е сут. послеоперационного периода имел место судорожный припадок, после которого больной в сознание не пришел. На компьютерной томограмме, выполненной при жизни больного в тот же день, определялся крупный (до 4 см) абсцесс в левой лобной доле, патологические массы в лобных, клиновидной и решетчатых пазухах, признаки нисходящего, ipaiicieinopiiaBbiioro вклинения голо иного мозга. По жизненным показаниям выполнена декомпрессивная трепанация в ле вой лобно-височной области, удаление абсцесса головного мозга. Послеоперационный период характеризовался нарастанием общемозгоной ciiMinoMariiKii н снижением ЛД. На 4-е сут. после трепанации констатирована смерть больного. Реанимационные меро приятия были безуспешны.
На вскрытии: твердая мозговая оболочка резко напряжена Головной мозг массой 1480 г, ткань его с резко полнокровными венами, размягчена и распластывается па секционном столе. В области левой лобной доли — массы мозгового детрита. В сигмовидных синусах, правом поперечном и каменистом синусах твердой мозговой оболочки содержатся темно-красные тромботические массы. Через правый носовой ход в клн иовндпую пазуху проникает пластиковая трубка, через левый носовой ход в левую лобную пазуху проведена резиновая дренажная трубка. Во всех пазухах содержится слизь с примесью крови.
Таким образом, у больного после oiiepaiiiniioro вмешательства на лобной н верхнечелюстной пазухах развился гнойный менингит с образованием абсцесса головного мозга. После операции удаления абсцесса головного мозга, выполненной по жизнен пым показаниям, развился тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, обусловивший тотальное размягчение головного мозга.
Одними из наиболее распространенных оперативных вмешательств в ЛОР-нрактике являются пункции верхнечелюстных пазух и тонзиллэктомия. При этих технически относительно простых вмешательствах могут встречаться осложнения, иногда танатогенстнчески значимые.
Осложнения при пункции верхнечелюстной пазухи могут быть связаны как с анатомическими вариантами ее строения и с наличием в ней тех или иных патологических изменений, так и с неправильной методикой и техникой прокола при нормальных анатомических отношениях (Шантуров А. Г, 1995). Среди наиболее частых местных осложнений пункции выделяют абсцессы и флегмоны орбиты, крыловидной ямки; эмфизему щеки и орбиты; кровотечения, иногда с образованием гематомы щеки. Наличие гноя в пазухе предрасполагает к развитию иост-пункциопных гнойных осложнений. Описаны наблюдения, в которых инфекция при развитии гнойного тромбофлебита распространялась ге-матогенио и вела к образованию тромбофлебитической флегмоны орбиты. При анатомических отклонениях в строении верхнечелюстной пазухи может происходить проникновение иглы через заднюю стенку в крылонебную ямку. Эмфизема щеки возникает в результате проникновения
Осложнения хирургических вмешателы те	137
конца пункционной иглы сквозь не только носовую, но и переднюю стенку верхнечелюстной пазухи, г. е. в ткани щеки, и поступления ту да воздуха нрп продувании. Постпупкциопные кровотечения обычно связывают с повреждением венозного сплетения пазухи. Нрп этом также имеется значительная опасность развития воздушной эмболии, особенно при нахождении больного в вертикальном положении.
Осложнения тонзиллэктомий. После тонзиллэктомий наиболее часто встречающимися и тапатогепегически значимыми осложнениями являются кровотечения, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, тромбоз и эмболия сосудов головного мозга (Протасевич Г. С. и соавт., 1991, 1992).
В литературе имеются сообщения о возникновении смертельных кровотечений во время и после тонзиллэктомии. Этому способствуют большое число сосудов в области ротоглотки, наличие паратонзил-лярных склеротических процессов, а также часто встречающиеся в этой области варианты кровоснабжения, в том числе и аномальные. В норме наружная и внутренняя сонные артерии расположены па значительном расстоянии от тонзиллярного ложа (15 — 25 мм) и отделены от нее паратонзиллярной клетчаткой, мышцами и апоневрозом. При анатомической аномалии внутренняя сонная артерия может проходить по задней стенке глотки или позади задней дужки. Описаны случаи, когда внутренняя сонная артерия образовывала петлю, близко подходила к миндалине и была спаяна с ее капсулой или даже располагалась в толще самой миндалины. В такой ситуации велика опасность повреждения как внутренней, так и наружной сонных артерий при тонзиллэктомии.
Повреждение крупных сосудов возможно нс только при аиома-лийпом их расположении, но и в норме при грубом рассекании ножницами рубцовой ткани, образовавшейся после перенесенных ранее воспалительных процессов в этой области. Повреждение внутренней сонной артерии большей частью приводит к смертельному кровотечению, повреждение восходящей глоточной артерии также может закончиться смертельной кровопотерей. По времени возникновения различают интраоперационное (первичное) и послеоперационное (вторичное) кровотечения. Вторичное кровотечение может протекать в варианте раннего (в пределах нескольких часов после операции) и позднего (в следующие за операцией дни). Поздние кровотечения чаще бывают результатом отторжения струпа или лизиса тромба. Провоцирующим фактором для этого является какое-либо перенапряжение больного (резкое движение, кашель). Частота кровотечений по еле тонзиллэктомии колеблется от 0,1 до 8 %, и чаще всего послеопе рационные кровотечения возникают в течение до 24 ч после операции (Преображенский Б. С., Попова Г II., 1970)
438
Патология лечения
Тонзиллэктомия может осложниться парезом черепных нервов, из которых чаще всего поражается лицевой При этом парез может возникать как во время операции, так и в различные сроки после нее. Развитие пареза лицевого нерва, как правило, связывают с особенностями анестезии при тонзиллэктомии (глубокий вкол иг лы, аномальное расположение нерва) При прохождении ствола языкоглоточного нерва в окологлоточном пространстве он может быть поврежден во время тонзиллэктомии, что клинически проявит ся параличом мягкого неба и потерей вкуса на пораженной стороне. При повреждении (механическая травма, сдавление гематомой) подъязычного нерва во время тонзиллэктомии клиническая картина следующая: ограничение подвижности языка, затруднение глота ния, невнятная речь. Парез возвратного нерва после тонзиллэктомии проявляется ограничением подвижности гортани па поражен ной стороне, осиплостью голоса. Это осложнение связывают с пару шением кровообращения — тромбозом сосудов в этой области. В качестве осложнений при тонзиллэктомии описано развитие синдрома Горнера (покраснение половины лица, опущение века, сужение зрачка и энофтальм глазного яблока на стороне поражения), что обусловлено или прямым повреждением, или отеком в области сон ного сплетения.
Послеоперационный тромбоз наружной и внутренней сонных артерий относится к разряду редких, но очень серьезных осложнений тонзиллэктомии. Как правило, при этом развивается инсульт с соответствующей неврологической симптоматикой.
Во время тонзиллэктомии может произойти попадание отсепарован-ной миндалины в просвет голосовой щели, что требует проведения неотложных мероприятий вплоть до трахеотомии (Шантуров А. Г., 1995).
Описаны и другие осложнения тонзиллэктомии (стоматиты, гингивиты, глосситы, острый язычный тонзиллит, острый гнойный средний отит, аспирационные пульмониты и др.), однако они весьма редкие.
Осложнения в офтальмологии
Многие глазные капли содержат сосудисто активные вещества, которые быстро всасываются и могут оказывать действие па систему кровообращения и дыхания Результатом их общего действия могут стать тахикардия с аритмией, стенокардия, артериальная гипертензия и бронхоспазм.
Осложнения ретробульбарной блокады. Достаточно частым вмешательством при проведении офтальмологических операций является ретробульбарная блокада. Известны следующие осложнения этого вмешательства (Рид А. П., Каплан Дж А., 1997): 1) кровоизлияние в ретробульбарную область; 2) сдавление глазного яблока с дальней
Осложнения хирургических вмешательств	'139
шим повышением внутриглазного давления; 3) проптоз; 4) токсическое действие местного анестетика.
Осложнения офтальмологических операций. Надавливание па глазное яблоко, тракция окологлазных мышц, увеличивающие внутриглазное давление, а также боли могут вызвать окулокардиальный ре флекс, клинически проявляющийся в виде выраженной брадикардии, иногда переходящей в асистолию или другие нарушения ритма сердца.
Другим осложнением офтальмологических операций считают повышение внутриглазного давления. Кроме приведенных причин к этому могут приводить артериальная и венозная гипертензии с тахикардией, кашель, тошнота и рвота.
3.6.	АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ, НАСТУПИВШИХ ИНТРАОПЕРАЦИОННО И В ПЕРВЫЕ СУТКИ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Интраоперационная и послеоперационная летальности всегда являются актуальными проблемами любого хирургического стационара.
Проведен клинико анатомический анализ с составлением танатологических заключений 76 летальных исходов, наступивших в клиниках крупного медицинского учреждения за период с 1987 по 1991 г интраоперационпо (22 набл. — I группа) и в первые 24 ч после операции (54 набл. — II группа). Среди умерших II группы преобладали летальные исходы, наступившие в период до 12 ч после операции, в связи с чем средняя продолжительность жизни умерших этой группы составила 6,5 ± 1,8 ч. Средний возраст умерших в обеих группах составил 47,3 ± 7,9 года и 48,7 ± 6,3 года соответственно.
В результате распределения умерших по классам заболеваний (па-тологоаиатомический профиль) установлено, что преобладали больные, оперированные по поводу болезней органов кровообращения (52,6 %) и злокачественных новообразований (31,5 %) (табл 31). Среди болезней органов кровообращения как в I, так и во II группах наблюдали врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов Такое распределение связано с профилем стационаров.
410 Патология лечения
Таблица 31 Распределение умерших нитраоисрациопно и п 1-е сут.
после оперативного вмешательства но классам заболеваний — причинам смерти (патологоапатомическин профиль)
Заболевания	Количество умерших	
	абс	%
Болезни органов кровообращения	40	52,6
Злокачественные новообразования	24	31,5
Болезни органов пищеварения	8	10,6
Другие болезни	4	5,3
Всего	76	100,0
Распределение умерших по локализации хирургического вмешательства (табл. 32) показало, что в обеих группах преобладали (67,0 %) операции на сердце и легких
Таблица 32 Распределение умерших иитраоперацпонно и в 1-е сут. после оперативного вмешательства по локализации оперативного вмешательства
Орган	Количество умерших	
	абс.	%
Головной мозг	4	5,3
Сердце	34	44,7
Легкие	17	22,3
Другие органы	21	27,7
Всего	76	100,0
Операции в кардиопульмональной хирургии имеют ту особенность, что они выполняются на жизненно важных органах, какими являются сердце и легкие. Эти же органы, наряду с головным мозгом, в случае летального исхода становятся плацдармом для развития патологических процессов, составляющих материальную основу терминальных состояний, определяющих наступление момента смерти.
У большинства умерших в обеих группах в предоперационном периоде имелась выраженная степень дисфункции сердца и легких. Это определило чрезвычайно высокий риск оперативного вмешательства, особенно в ургептных случаях, несмотря па достаточно молодой возраст больных.
В структуре непосредственных причин смерти у умерших (тапато логический профиль) обеих групп (табл. 33) доминировали острая сердечная недостаточность (ОСП) н кровопотеря, па долю которых пришлось, соответственно, в I группе — 36,4 % п 31,8 %, а во II — 48,1 % и 24,0 %.
Осложнения хирургических вмешательств
44/
Таблица 33
Структура непосредственных причин смерти (танатологический профиль), наступившей иптраоперациопно и в 1е сут. после операций
ппс	Количество умерших					
	иптраоперациопно		в 1-е сут после операции		ИТОГО	
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
осн	8	36,4	26	48,1	34	44,7
Кровопотеря	7	31,8	13	24,0	30	26,3
"Наркозная смерть”	3	13,6	2	3,8	5	6,6
Т ромбоэмболия	1	4,6	5	9,3	6	7,9
Другие	3	13,6	8	14,8	11	14,5
Всего	22	100,0	54	100,0	76	100,0
Кроме этого, у умерших в 1 группе в структуре II ПС заметное значение имела так называемая “наркозная смерть” (13,6 %). Эту рубрику составили 3 набл., при которых летальные исходы были связаны с неадекватной ИВЛ во время наркоза.
Во II группе значимыми оказались тромбоэмболические осложнения, составившие 9,3 %. В этой связи целесообразно проводить профилактику, диагностику и лечение флеботромбозов у больных, особенно при операциях по поводу злокачественных опухолей легких не только в послеоперационном, но и предоперационном периодах.
Учитывая значительный удельный вес ОСН среди непосредственных причин смерти, проведен углубленный анализ ее причин (табл. 34).
Таблица 34
Причины острой сердечной недостаточности у больных, умерших во время операции и в 1-е сут. после операции
НПС	Количество умерших					
	пптраопера ЦИО1П1О		в 1 о сут. после операции		пгпго	
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
Острая коронарная недостаточность,	—	—	10	40,0	10	29,4
острый инфаркт миокарда						
Постперфузнопная миокардиальная	3	37,5	4	16,0	7	20,6
недостаточность						
Неадекватная хирургическая	2	25,0	5	20,0	8	23,5
коррекция пороков сердца						
Нараклаианная фистула	1	12,5	1	4.0	1	2.9
Миокардит	1	12,5	1	4,0	2	5,9
Причина ОСН осталась неясной	1	12,5	4	16,0	6	17,7
Всего	8	100,0	26	100,0	34	100,0
442	Патология лечения
Оказалось, что наиболее частыми причинами ОСН’были острая коронарная недостаточность и острый инфаркт миокарда (29,4 %), постперфузионная миокардиальная недостаточность (20,6 %), неадекватная хирургическая коррекция порока сердца (23,5 %). Иначе говоря, примерно у каждого третье!о умершего пациента ОСН была обусловлена коронарной недостаточностью, предшествующей или возникшей вследствие неэффективности аорто коронарного шунтирования. У каждого пятого больного имелась постперфузионпая миокардиальная недостаточность, и почти у каждого четвертого ОСН была связана с неадекватной хирургической коррекцией пороков сердца. Кроме того, в 6 набл. из 34 (17,7 %) причина ОСН осталась до конца невыясненной, что было связано с недостаточными клини ческими данными и трудностями клинико-анатомического и танатологического анализа.
Источниками смертельных кровотечений у больных, скончавших ся интраоперационно, оказались преимущественно крупные сосудистые магистрали (5 из 7), в том числе левое предсердие, аорта, легочная артерия, нижняя полая вена. У умерших в первые 24 ч после one рации роль крупных магистральных сосудов как источника смертельных кровотечений была существенно меньшей (6 из 13). В 5 пабл. это были сосуды паренхимы печени, селезенки и почек, в 2 — операци онного поля.
Распределение умерших от кровопотери в зависимости от характера операции (табл. 35) выявило, что частота этого смертельного осложнения при операциях на аорте, крупных сосудах и легких значительно больше, чем при хирургических вмешательствах на сердце.
Таблица 35
Распределение умерших от кровопотери интраоперационпо и в 1-е сут. после хирургического вмешательства в зависимости от локализации операции
Источник кровотечения	Количество умерших			
	интраоперационпо	в Г е сут. после операции	И того	
	абс.	абс.	абс.	%
Сосуды легких	3/7	4/10	7/17	41,0
Сердце	0/11	3/23	3/34	8,8
Аорта и крупные сосуды	3/3	1/1	4/4	100,0
Сосуды других органов	1/1	4/20	6/21	28,6
Всего	7/22	13/15	20/76	26,3
Примечание. В числителе количество умерших от кровопотери, п знаменателе о6п(ее количество умерших при операциях данной локализации
Осложнения хирургических вмешательств'113
Но мнению специалистов, снижение пнтра- и ранней послеоперационной летальности от острой массивной кровопотери в определенной мере зависит от состава хирургической бригады. В случаях, когда планируемое легочное оперативное вмешательство сопряжено с работой на магистральных сосудах и (или) сердце, необходимо иметь в резерве кардиохирургическую бригаду и подготовленный аппарат искусственного кровообращен ия.
Изучение структуры типов терминального состояния (реаниматологического профиля) показало, что как в первой, так и во второй группе доминирующим был сердечный тип терминального состояния, связанный с прогрессированием миокардиальной недостаточности, а также гиповолемическими нарушениями при кровопотере (табл. 36). Иначе говоря, внимание анестезиологов-реаниматологов при интенсивной терапии и реанимации должно быть направлено на своевременную коррекцию сердечной недостаточности.
Таблица 36
Структура типов терминальных состояний (реаниматологический профиль) умерших иитраопсрационно и в 1-е сут. после операции
Тип ТС	Количсс гпо умерших					
	ин граолсрацион но		в 1-е сут. после операции		ИТОГО	
	абс.	%	абс.	%	абс	%
Сердечный	16	79,7	39	72,2	55	72,3
Легочный	6	20,3	5	9,3	И	14,5
Мозговой	—	—	6	И,1	6	7,9
Смешанный	—	—	4	7,4	4	5,3
Всего	' 22	100,0	54	100,0	76	100,0
Таким образом, анализ данного секционного материала с определением патологоанатомического, танатологического и реаниматологического профилей показал, что вероятными путями снижения интраоперационной и ранней послеоперационной летальности являются, с одной стороны, улучшение качества предоперационного отбора больных, оперируемых на сердце и легких, а с другой — повышенная настороженность при операциях с вовлечением в процесс крупных магистральных сосудов. В танатологическом профиле умерших интраоперационпо и в 1-е сут. после операций преобладет сердечный тип терминального состояния, что необходимо учитывать как хирургам, так и анестезиологам-реаниматологам.
414
Патология лечения
Глава четвертая
ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ
Многообразные нарушения, вызываемые хирургическим вмеша тельством, могут быть относительно компенсированы анестезией (от греч. ап — отрицание, aistesis — чувство, ощущение), главной зада чей которой как раз и является предупреждение последствий хирурги ческой агрессии. Совершенная анестезия обеспечивается с помощью об щих и специальных компонентов. Под общими компонентами анестезии понимают мероприятия, обеспечивающие предупреждение вызываемых хирургическим вмешательством общих патофизиологических реакций: психического дискомфорта, боли, нейровегетативных и нейроэндокрни пых нарушений, а также нарушений в системах дыхания, кровообраще ния, выделения и др. Среди общих компонентов выделяют: наркоз, анальгезию, нейровегетативную блокаду, обездвиживание и др. Под специфическим компонентом понимают мероприятия, обеспечивающие предотвращения реакций, обусловленных преимущественно областью вмешательства (сердца, головного и спинного мозга, легких).
Наркоз (от греч. пагке — электрический скат, который вызывал оцепенение, онемение у жертвы), или общая анестезия, является своеобразной формой агрессии (Бупатян А. Л и соавт., 1984) Он вызы вает сдвиги во всех жизненно важных системах организма человека. Эти изменения тем больше, чем глубже наркоз, чем он продолжи тельпее. Поэтому в настоящее время используют преимущественно поверхностный наркоз, который выключает сознание, но не всегда и лишь частично апальгезирует и предупреждает нейровегетативные изменения. Известно, что если при наркозе эфиром, пентраном, закп сыо азота имеется выраженный анальгетический эффект, то наркоз фторотаном п производными барбитуровой кислоты почти не подав ляет болевых реакций. Поэтому почти всегда используются специфп ческие анальгетики, которые в свою очередь делятся на наркотнчес кие (морфиноподобные) и ненаркотические (салицилаты и др .). Пре
Осложнения анестезии
-//5
/{отвращение реакции вегетативной нервной системы и ответ па one рационную травму в значительной мере обеспечивается с помощью наркоза и анальгезии Однако при особо травматических вмешательствах, операциях на некоторых отделах головного мозга или рефлексогенных зонах применяются специальные меры, предупреждающие и сбыточную активацию и последующее истощение пепровегетативпых н нейроэндокринных механизмов Для нейровегетативной блокады используют специфические холинолптнческпс, адрснолнтическпе, ганглиоблокирующие препараты. Необходимым компонентом анестезии, позволяющим наименее травматично провести оперативное вмешательство, особенно па органах грудной и брюшном полости, является обездвиживание и расслабление мышц (миоплегия). В настоящее время для обездвиживания и расслабления мышц наиболее широко используют миорелаксанты. Однако миорелаксанты выключают все мышцы, в том числе дыхательные, что заставляет искусственно ком пепсировать внешнее дыхание с помощью ИВЛ.
Осложнениями при анестезии считаются непредвиденные или не-планирусмые заранее нарушения функций, повреждения органов и тканей, вызванные анестезиологическими мероприятиями при онера тинном вмешательстве. Мы далеки от мысли, что в настоящей главе приведены все возможные причины осложнений во время анестезии. I laineii задачей было создание, насколько эго возможно, обобщающе го труда но данному вопросу. Позволяем себе надеяться, что этот труд внесет определенную ясность в чисто практические вопросы и будет полезен как для анестезиологов-реаниматологов, так и для патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.
Анестезиологические осложнения и обусловленная ими деталь пость до сих пор, к сожалению, остаются па довольно высоком уров не Распознавание наличия прямой или косвенной связи между анес тезиологическим пособием и развитием того или иного осложнения является достаточно сложным, интеллектуально емким процессом. В этой связи можно предположить о еще большей частоте осложнений анестезии, чем она дается в официальных сводках. Поданным IO И. Мпхайловичева и В. Д. Сленушкина (1990), проанализировавших ле тальпые исходы от анестезии в крупном лечебном учреждении за 10 лет, анестезиологическая летальность составляет 0,02 % (45 пабл.) от числа анестезий. При этом большинство летальных исходов произошло при интубационном наркозе (35 набл.) и перидуральной анестезии (8 пабл.). Авторы подчеркивают то обстоятельство, что только у 4 больных в генезе анестезиологической смерти имела значение сопутствующая сердечно сосудистая наголо!ия
Известно, что анестезиологическая помощь является видом снецн алитированной помощи и включает следующие диагностические и лечебные мероприятия (Полупит К). А. и соавт., 1996):
446
Патология лечения
оценку состояния больных перед операцией и определение онера ционно-анестезиологического риска;
проведение при необходимости кратковременной интенсивной терапии с целью подготовки к операции;
назначение премедикации,
выбор метода анестезии и необходимых средств;
анестезиологическое обеспечение операций, родов, перевязок и сложных диагностических исследований; причем па анестезиолога возлагается проведение общей и сочетанной анестезии, а также, в ряде случаев, некоторых методов регионарной анестезии: эпидуральной, спинальной, плексусной и других видов проводниковой,
контроль за состоянием больных и проведение во время выполни емой анестезии корригирующей терапии с целью профилактики и устранения опасных для жизни больного функциональных и метаболи ческих расстройств;
пробуждение больных после общей анестезии при отсутствии показаний для продленного поддержания медикаментозного сна;
устранение болевого синдрома, обусловленного различными причинами (в том числе инкурабельными заболеваниями), с помощью специальных методов.
Анестезиологическое обеспечение хирургических вмешательств непосредственно осуществляет анестезиологическая бригада в составе врача-анестезиолога и 1 — 2 медицинских сестер-анестезисток.
В предоперационном заключении врач анестезиолог оценивает полноту обследования больного, определяет его состояние и функциональные резервы, степень риска операции и анестезии с использованием критериев, представленных в приложении 3, осуществляет вы бор метода анестезии и необходимых для нее средств, а также назначает премедикацию.
Следует помнить о некоторых требованиях при заполнении карт анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства. Во время анестезии, осуществляемой с участием анестезиолога, обязательным является ведение анестезиологической карты (приложение 4), в которой фиксируют этапы операции и анестезии, частоту сердечных сокращений, уровень артериального и центрального венозного давления, параметры вентиляции легких (f, V, Vt), ширину зрачка, а также дозы использованных препаратов, количество перелитых растворов, крови и кровезаменителей. Кроме того, в ней поэтапно отмечают величину диуреза
Известно, что функция почек зависит от глубины анестезии, а у бодьных с пороками сердца — от снижения сердечного выброса во время наркоза. Поэтому выделение мочи является одним из основных индикаторов правильно проведенной анестезии. Если анестезия про ведена адекватно, без спазма почечных сосудов и снижения с.ердеч-
Осложнения анестезии
Т/7
ного выброса, а хирург быстро и бел ошибок скорректирует патологию, то моча через катетер будет выделяться в течение всей опера цип.
В анестезиологической карте обязательно поэтапно определяют величину кровопотери, после окончания анестезии указывают общую кровопотерю, объем перелитых крови и растворов, доты введенных фармакологических средств, общую величину диуреза Анестезиологические карты не ведут при продолжительной анестезин менее 10 мин. В таких случаях в историю болезни записывают подробный про токол анестезии. Анестезиологическую карту вклеивают в историю болезни. Кроме этого, после проведения анестезии анестезиолог записывает в историю болезни протокол, где отмечает се динамику, осо бенности и осложнения, состояние больного после анестезии.
Высказанная еще в 1852 году Н. И. Пироговым фраза о том, что ’’смерть во время наркоза еще не означает смерти от наркоза”, актуальна и сегодня. Следует согласиться с профессором Г. В. Гуляевым (1970) о неправильности применения термина ’’наркозная смерть”. В основе смертельного осложнения, развившегося во время проведения наркоза, лежат конкретные причины (гипоксия, передозировка анестетика, рвота и регургитация с аспирацией рвотных масс и т. д.) Признание термина ’’наркозная смерть” определяет неизбежность смертельных осложнений общей анестезии. Между тем в настоящее время современная анестезиология добилась огромных успехов в обеспечении безопасности общей и местной анестезии даже в самых трудных ситуациях.
Все применяемые анестезирующие средства и методики анестезии могут привести к остановке сердца (Briggs В. A., Cullen D. J., 1985). Прямой или косвенной причинами смерти в этих случаях бывают ошибки в технике анестезии, неудовлетворительное знание фармако логии применяемых анестезирующих веществ и взаимодействия меди каментозных средств, а также ошибки в оценке состояния больного, например нераспознавание повышенной чувствительности к анестети ку и (или) невнимательное отношение к больному.
Осложнения могут возникать во время как общей, так и местной анестезии. Во время анестезии могут возникать два основных вида осложнений; травматические, обусловленные механическими и (или) другими повреждениями, и нетравматические.
Травматические осложнения могут возникать не только во время введения интубационной трубки, но и в течение всего периода интубации. Потенциальными повреждающими орудиями являются: ла рннгоскоп, интубационная трубка, проводник и носик пульверизатора, а также воздушная струя аппарата ИВЛ.
Нетравматические осложнения — это существенно большая труп па патологических процессов. Их называют еще функциональными,
418
Патология лечения
подчеркивая их обычно транзиторный характер. Однако они могут представлять существенную опасность для жизни больного
Выделяют следующие главные причины возникновения системных реакций при применении анестезирующих препаратов:
острая передозировка в результате создания высоких концентраций анестетика во вдыхаемом воздухе и (или) крови;
повышенная чувствительность к этим препаратам, обусловленная индивидуальными особенностями больного, включая аллергические, анафилактические реакции при наличии сенсибилизации;
временное снижение их переносимости, обусловленное состоянием пациента;
идиосинкразия.
4.1.	ОСЛОЖНЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО И НЕИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА
Учитывая, что все применяемые для наркоза вещества (анестетики) по способу их введения в организм подразделяются па ингаляци онные и неингаляционные, осложнения, возникающие при наркозе, можно разделить на две группы: осложнения ингаляционного и неингаляционного наркоза.
4.1.1.	Осложнения ингаляционного наркоза
Различают осложнения, связанные с методом наркоза, и осложнения, обусловленные свойствами используемого ингаляционного анестетика.
Ингаляционные анестетики вводятся в организм через дыхательные пути и легкие в виде паров легко испаряющихся (летучих) и газообразных веществ. Первые, прежде чем поступить в дыхательные пути больного, должны из жидкого состояния превратиться в пар (от сюда их еще называют парообразными). Испарение анестетиков происходит в специальных резервуарах наркозного аппарата — испарителях, которые имеют градуировку для точного дозирования анестетика. Парообразный анестетик подается в дыхательные пути и легкие больного вместе с кислородом, который попадает из баллона в систе
Осложнения анестезин
W9
му наркозного аппарата. Чем больше концентрация анестетика в шланге вдоха наркозного аппарата, тем быстрее п глубже будет наркоз. Кислород делает анестетик мепее опасным для организма, линтер его токсических свойств, которые в той или иной степени присущи большинству анестетиков. Кроме того, кислород насыщает кровь больного и предохраняет организм от гипоксии. Гипоксия сама по себе способна привести к инвалидизации или даже гибели больного во время анестезии. Вот почему проведение наркоза с обязательной ингаляцией кислорода во время операции является основным правилом для анестезиолога. При проведении наркоза с помощью аппарата ингаляционные анестетики вместе с кислородом понадают в альвеолы и далее в кровь, вызывая наркоз. Во время выдоха из легких удаляются углекислота и азот вместе с частью анестетиков. Вся эта смесь проходит по шлангу выдоха наркозного аппарата и далее выбрасывается в атмосферу полностью или частично, а иногда и полностью вновь попадает в шланг вдоха. Регуляцию такой циркуляции газовой смеси осуществляет сам анестезиолог. Чем больше смеси выдыхаемого воздуха с углекислотой попадает в магистраль вдоха и легкие больного, тем большая концентрация углекислоты создается в крови больного. Повышенная концентрация углекислоты в крови больного (гиперкапния) — не мепее опасное состояние, чем гипоксия. Чтобы избежать гиперкапнии при полузакрытом или закрытом контуре дыхания используют абсорбер, который представляет собой коробку, заполненную химическим поглотителем, связывающим проходящую через абсорбер углекислоту.
Наиболее частыми осложнениями масочного наркоза являются рвота и регургитация с аспирацией желудочного содержимого, западение языка. Как правило, они развиваются при недостаточной анестезии, гипоксии или гиперкапнии во время наркоза.
4.1.1.1.	Осложнения применения летучих анестетиков
Применение летучих (парообразных) анестетиков (эфира, фторо-тана, пентрана, трилена, хлороформа и др.), особенно при их передозировке, может осложняться гепатотоксическим эффектом, возникновением остановки дыхания и (или) сердца. Причем при передозировке эфиром сначала закономерно происходит остановка дыхания, а затем — сердца. Недостатком эфирного наркоза является высокая частота возникновения тошноты и рвоты, что само по себе может пни цпировать аспирационные осложнения во время операции и в послеоперационном периоде. Характерными особенностями фторота! юного наркоза являются артериальная гипотензия, обусловленная денрессн
450
Патология лечения
ей миокарда и недостаточной секрецией норадреналина, нарастающая при углублении наркоза, а также угнетение дыхания с выраженным снижением объема легочной вентиляции. Отмечают кардиотоксичес-кий эффект фторотана, что проявляется снижением сократительной способности миокарда и-уменьшением сердечного выброса, возникновением аритмии вследствие повышения чувствительности миокарда к катехоламинам. Создание высоких концентраций фторотана во вдыхаемом воздухе может привести к быстрому наступлению передозировки с гемодинамическим коллапсом (быстрым снижением систолического артериального давления ниже предшествующего диастолического), брадикардией и остановкой сердца. В этой связи использование фторотана требует высокой квалификации анестезиолога и противопоказано у лиц с недостаточной функцией печени (так как препарат является гепатотоксичным веществом), нарушениями сердечного ритма, с артериальными гипотензиями, с кровопотерей. Применение а-адреномиметиков (адреналина) во время фторотанового наркоза может привести к фибрилляции и асистолии.
Метоксифлуран (пептрап) по своему влиянию на гемодинамику напоминает фторотан, но выражено оно значительно меньше. Выраженная гипотензия наблюдается только при передозировке препарата, а также во время вводного наркоза, когда анестезиолог, стремясь к сокращению времени введения в наркоз, резко увеличивает концентрацию анестетика во вдыхаемой смеси. Особенностью проведения наркоза пентраном является развитие олигоурии, обусловленной уменьшением почечного кровотока, с последующей компенсаторной полиурией в посленаркозном периоде.
В отличие от других анестетиков, наркоз триленом (трихлорэтиленом, ротиланом) нельзя проводить по закрытому контуру, так как этот анестетик в соединении с поглотителем углекислого газа превращается в сильное отравляющее вещество (фосген), поэтому наркоз триленом применяют только по открытому или полуоткрытому контуру дыхания. Трилен обладает кардиотоксическим эффектом, проявляющимся в виде нарушений сердечного ритма. Эти явления обусловлены стимуляцией блуждающего нерва и усиливаются в условиях гипсрадреналинемии и гиперкапнии, тем не менее гипотензия, как правило, не возникает. Отмечают также и гепатотоксический эффект после применения трилена.
Известно, что у хлороформа разница между терапевтической и летальной дозами невелика, поэтому проведение анестезии этим веществом требует не только высокого профессионализма анестезиолога, но и наличия исправной дозирующей аппаратуры. Хлороформ оказывает депрессивное влияние па миокард, дыхание, повышает чувствительность миокарда к адреналину, может приводить к возникновению аритмий и фибрилляции желудочков сердца, обладает гена-
Осложнения анестезин
45/
тотокспческнм эффектом. Грозными клиническими признаками передозировки являются тахикардия с ослаблением пульса, тахи- и диспноэ, артериальная гипотензия. Если в это время не принять меры по снижению концентрации анестетика в крови, то еще через несколько минут наступает через фибрилляцию остановка сердца и дыхания
4.1.1.2.	Осложнения применения газообразных анестетиков
Создание наркозных аппаратов позволило проводить общую анестезию (наркоз) не только парообразными, но и газообразными анестетиками. Среди последних, применение которых может сопровождать ся грозными, танатогенетически значимыми осложнениями, следует выделить закись азота и циклопропан (триметилеп). Они подаются в наркозный аппарат из баллонов, проходят через дозиметр и попадают в шланг вдоха, а оттуда в легкие больного. Через испаритель наркозного аппарата газообразные анестетики, в отличие от парообразных, не проходят. Вся система циркуляции газов через шланги вдоха и выдоха остается той же, что и во время проведения наркоза парообразными анестетиками. Соответственно, возможность развития гипоксии и гиперкапнии или предупреждение такой возможности остаются такими же, что и при наркозе парообразными анестетиками.
При использовании закиси азота необходимым условием проведения наркоза является обязательное сочетание закиси азота с кислородом, а содержание последнего во вдыхаемом воздухе должно быть не менее 20 %. В противном случае развивается гипоксия, усиливающая наркотизирующее действие закиси азота и являющаяся основной причиной многих опасных осложнений. Учитывая, что закись азота является достаточно слабым анестетиком, чаще всего анестезиолог проводит наркоз не ’’чистой” закисью азота, а в комбинации с другими, более сильными анестетиками (эфиром, фторотаном, триленом, барбитуратами).
Пример. Больному А., 46 лет, по поводу рака левого легкого иод наркозом, включавшим применение кислородно-закисной смеси, была проведена попытка проведения левосторонней пневмонэктомии. Па основном этане операции — выделении сосудов левого легкого и левого главного бронха анестезиологом зарегистрировано прекращение централизованного поступления кислорода в аппарат ИВЛ и через несколько минут падение АД до 0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия, включавшие открытый массаж сердца, введение больших доз адреномн-метиков, ИВЛ воздухом, к успеху не привели. Последующее расследование выявило факт действительного прекращения нодачи кислорода па кислородозапрзвочиой став цнп в течение 25 мин по техническим причинам.
452
Патология лечения
Данное наблюдение подтверждает крайнюю опасность создания высоких концентраций газообразных (закиси азота) или летучих (фторотапа, эфира) анестетиков во вдыхаемом воздухе в период вводного ингаляционного наркоза.
4.1.2.	Осложнения неингаляционного наркоза
При неингаляционном наркозе одной из главных причин различных осложнений анестезии является быстрое создание большой концентрации анестетика в крови. Например, быстрое введение концентрирован пых производных барбитуровой кислоты (гексенала, тиопентала и др.) может привести к гемодинамическому коллапсу, обусловленному депрессией миокарда и вазомоторного центра. Эти вещества обычно при меняют внутривенно в виде 1 — 5 %-ных растворов. Средняя доза бар битуратов при вводном наркозе составляет 0,1—0,6 г, при основном наркозе — не более 1 г. Барбитураты обладают парасимпатомиметиче ским эффектом, что может привести к опасной брадикардии. Они вызывают расслабление пищеводно-желудочпого сфинктера с последующим пассивным вытеканием желудочного содержимого в полость рта. Отсюда следует, что при использовании барбитуратов опасно возникновение рвоты и регургитация, сопровождающиеся ларинго-бронхосназ-мом, асфиксией и аспирационными пульмонитами при попадании желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что приводит к угнетению дыхания, вплоть до апноэ, и требует проведения вспомогательной или искусственной вентиляции легких. При бронхиальной астме и различных аллергических заболеваниях внутривенный наркоз барбитуратами может явиться провоцирующим фактором для развития смертельного бронхоспазма. При печеночной недостаточности, в связи со сниженным разрушением барбитуратов, отмечают продленное действие этих препаратов. Следует отметить, что инактивация тиопептал-патрия проводится, главным образом, белками плазмы, а гексенала — печенью.
Пример. Больному С., 49 лет, но поводу менингиомы головного мо ла и условиях высокой неридуралыюй анестезии (уровень С7 —Сс) проведена операция удаления опухоли. В перидуральпый катетер введено 10 мл 1 %-пого раствора трнмекаина. Мн орелаксацпя проведена дигнлнном (200 мг) и тубарппом (30 мг). В ходе операции но еле разреза кожи через 2 мни после дополнительного введения 20,0 мл 1 % ного рас твора тиопентал натрия (за 35 мни до .-ного было введено 60,0 мл этого раствора) п 150 мг калнпсола отмечено повышение ЦВД до 1В см вод. ст., появление браднснсто лпческой мерцательной аритмии, коллангнидное снижение ЛД до 65/40, а затем до 25/0 мм рт. сг Несмотря па симпатомиметическую и кард||о|оипческую терапию, воз никла фибрилляция желудочков сердца и клиническая смерть. После двукрзпюй де
Осложнения анестезин
Г>3
(фибрилляции гсрлсчпая лся'1глы>ос>ь восстановлена, операция продолжена. Меропрп шин inilencinnioro лечения и реаппмацпп в ходе операции продолжались 17 мни, по еле чего ио время операции отмечался подъем ЛД до 210/130 мм рт. сг. при снижении ЦВД до 3 см вод. ст. Сразу после операции и до момента смерш сохранялась глубокая кома ("смерть мозга"), собственное дыхание оказывалось пеэффекпшпым и тече вне 5 суток, в связи с чем проводилась ИВЛ. Летальный исход наступил па 11-е сут ки после операции от двусторонней абсцедирующей пневмонии.
На вскрытии: головной мозг массой 1350 г, твердая мозговая оболочка напряжена, изпплппы уплощены, борозды сглажены. Па разрезе рисунок серого и белело вещества сохранен. В желудочках мозга небольшое количество прозрачного ликвора. Гн отологически — ткань мозга напоминает собой картину "швейцарского сыра" из-за множества оптических пустот па месте погибших нейронов. Среди глиальных клеток обнаружены сохранившиеся днс|рофическн измененные нейроны с ппкнотпческой цитоплазмой и ядрами. В отдельных нейронах сохранились лишь только контуры цню плазмы без ядер — "клетки тени".
По заключению профессора В. 1О Шанина, резепзпровавшего этот случай, причиной развития терминального состояния во время начала общей анестезин явилось прямое отрицательное инотропное действие барбитуратов ультракорткого действия (тнопентал-натрнн внутривенно — 800 мг в течение 40 мни) на фоне нрегаиглнопар-ной блокады трпмекапном (в дозе 10 мл 1 %-ного раствора), введенным эпидурально, и периферического а-адренолншческого действия дроиерндола. Свою роль в развитии гнпо1ензнн сыграло также ганглиоблокирующее действие тубарнна, введенного внутривенно одномоментно в дозе 30 мг. В данном случае также была превышена дозировка дптплниа (200 мг) — он вводится из расчета 0,75 мг-кг '. Негативный эффект нс редозпровкн дптплниа в виде потерн калия миокардом особенно опасен у больных с мерцательной аритмией, которая и была в анамнезе у данного больного.
Пропанидид (сомбревин) п виде 2,5 или 5 %-пого раствора вводится из расчета 7 —10 мг на 1 кг массы тела. При быстром введении препарата может возникать гипотензия с тахикардией, сопровождающиеся увеличением давления в легочной артерии и правом желудочке, а также гиповентиляция, вплоть до апноэ. Снижение артериального давления при применении пропапидида обусловлено сосудорасширяющим эффектом. К недостаткам этого анестетика относят также возможность развития аллергических реакций и анафилактического шока.
Предион (виадрил) — стероидный препарат, лишенный активных гормональных свойств, используется для внутривенного введения в виде 2,5 %-ного раствора в дозе 7,5— 10 мг-кг * на вводном наркозе и 12 — 15 мг-кг * для проведения хирургического вмешательства. Передозировка предиоиом, так же как и пропапидидом, опасна развитием гипотензии и депрессии дыхания.
Наркоз оксибутиратом натрия (натриевой солью гамма-оксимас-ляпой кислоты) проводят внутривенно, в дозе 70 — 90 мг па 1 кг мае сы тела. При использоваппи этого вещества, кроме угнетения дыхания, может развиться диспноэ, вплоть до апноэ. Натрия оксибутнрат снижает содержание калия в плазме крови и может привести к возникновению гипокалиемии с последующими нарушениями сократимо сти миокарда и возникновением аритмий.
4r)4
Патология лечения
Одним из анестетиков, вошедших недавно в клиническую иракти-ку, является пропофол. При его применении описаны (Миленин В. В., 1998) осложнения, которые можно разделить па две группы: осложнения, возникающие во время или после анестезии; осложнения, возникающие при применении пропофола в комплексе интенсивной терапии.
Автор отмечает, что наиболее часто встречается выраженное дни гательное возбуждение во время вводного наркоза и при выходе из него, постанестезийные психоневрологические патологические про цессы (внутричерепная гипертензия, галлюцинации, гиперрефлексия, судороги и т. п.). Из всех анестетиков пропофол наиболее сильно снижает сердечный выброс и систолическое артериальное давление (на 30 %, а в сочетании с фторотапом на 44 %). При этом иногда развиваются брадикардия, аритмия, фибрилляция предсердий и даже остановка сердца. Пропофол приводит к угнетению дыхания с развн тием апноэ. Редко отмечены аллергические реакции у больных с вы соким уровнем IgE.
Для нейровегетативнон защиты организма во время хирургического вмешательства используют метод нейролептанальгезии с помощью дроперидола и фентанила. Дроиеридол, не оказывая существенного влияния на дыхание, может вызывать гипотензию в сочетании с тахикардией. При внутривенном введении фентанила в дозе 0,1 — 0,5 мг он вызывает угнетение дыхания, вплоть до апноэ, а также брадикардию.
Осложнения, связанные с ошибками и характеристиками анестезии, особенно у больных, которым применяли экстракорпоральное кровообращение, оказываются достаточно частыми. Тяжелый харак тер таких оперативных вмешательств, их большая длительность, тяжесть состояния больных при операциях на сердце, более сложная техника анестезии, использование дополнительных методик, широкое применение мониторной техники при этих операциях создают предпосылки для возникновения ошибок персонала. К ним относятся, случайное изменение потока газов, введение другого лекарства, несвоевременная диагностика разгерметизации дыхательного контура, а также неправильная маркировка проб кропи, гемолитические трансфузионные реакции несовместимости, перепутывания больных или истории болезни. Чаще всего такого рода осложнения, по мнению Ф. К. Оркмна (1985), связаны с плохими взаимоотношениями в медицинском коллективе, усталостью, отвращением к работе, с отвлечением персонала по личным делам, с пренебрежением своими профос сиональными обязанностями.
Чрезвычайно многообразные осложнения при анестезии могут па блюдаться в большинстве органов и систем. Однако наиболее танато генетически значимыми оказываются патологические процессы, воз пикающие в системах регуляции дыхания п кровообращения.
Осложнения анестезии
-/55
4.2.	ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ПАТОЛОГИИ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНЫХ СИСТЕМАХ
4.2.1.	Ведущие симптомы при патологии в центральной и периферической нервных системах
Среди указанных симптомов выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся в повседневной практике нейрохирургических стационаров: 1) головная боль; 2) тошнота, рвота, икота; 3) нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия); 4) головокружение; 5) на рушения психики и сознания; 6) судорожные припадки; 7) офталь мологические и оторинолярингологические нарушения; 8) неврологи ческие периферические расстройства.
Головная боль наиболее часто по происхождению является оболочечной (растяжение болевых рецепторов оболочек мозга), а по механизму — гипертепзионной. Чаще опа локализуется в области лба. глазных яблок, затылка. Тошнота, рвота и икота достаточно часто появляются в сочетании с описанными головными болями при повышении внутричерепного давления.
При анализе случаев, в которых имели место осложнения, обусловленные нарушением терморегуляции (гипо- и гипертермии), целесообразно вспомнить основные механизмы терморегуляции человека Терморегуляция осуществляется с помощью реакций против снижения и повышения температуры тела. Реакциями против снижения температуры являются: а) возбуждение холодовыми рецепторами кожи теплопродукции за счет метаболических процессов; б) ослабление центрального торможения теплопродукции.
Среди реакций, направленных против повышения температуры, выделяют: а) возбуждение потоотделения за счет центральной тепло-рецепции; 6) расширение периферических сосудов за счет центральной вазорецепции; в) угнетение терморегуляторного потоотделения холодовыми рецепторами кожи.
Любое отклонение от нормальной температуры приводит к акти нации соответствующих механизмов, стремящихся к восстановлению
156
Патология лечения
исходной температуры тела. При падении температуры ниже уставов лепной гипоталамическим центром (задний гипоталамус) точки про исходит повышение теплопродукции.
Систематическое головокружение — ощущение движения боль ного или окружающих предметов, падения, "проваливания”, особен но в сочетании с тошнотой и рвотой,— нередкий признак отопевро логического неблагополучия в центральной нервной системе.
Из нарушений психики обычно па первый план выходят: вялость, оглушенность, загруженность (при внутричерепной гипертензии) или очаговые психопатологические синдромы. Нарушения сознания от легких расстройств до глубокой комы — важный симптом патологии мозга. Это же относится к судорожным припадкам.
Среди офтальмологических нарушений наиболее частыми признаками поражения головного мозга являются: 1) застойные соски и атрофия зрительных нервов; 2) нарушение полей зрения; 3) глазодвигательные нарушения; 4) изменения зрачков (анизокория, миоз, ми дриаз).
Из перечисленных признаков последние остаются после смерти, что необходимо использовать для экспертной работы во время вскры тия больного, у которого при жизни имелись клинические признаки поражения головного мозга. Следует иметь в виду, что односторон нее сужение зрачка может свидетельствовать о воспалительном про цессе в области звездчатого узла или синокаротидной зоны (напри мер, при тромбозе внутренней сонной артерии в области шеи). Одно сторонний мидриаз нередко выявляется на стороне кровоизлияния в головной мозг.
4.2.2.	Общая характеристика осложнений анестезии
Осложнениями анестезии с патологией в центральной и периферической нервных системах могут быть: 1) интоксикация при передо зировке или повышенной чувствительности к анестетику; 2) нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия); 3) повышение внутричерепного давления; 4) гипоксия мозга при чрезмерной гинервептнля ции; 5) токсическое поражение периферических нервов; 6) длительный выход из анестезии и замедленное восстановление сознания.
Осложнения анестезии
'Г>7
4.2.2.1.	Интоксикация при передозировке или повышенной чувствительности к анестетику
Клиническая картина передозировки различными анестетиками обусловлена, главным образом, их воздействием на центральную нервную систему в виде беспокойства, зевоты, икоты, тремора, голо впой боли, тошноты, рвоты, подергивания отдельных групп мышц, генерализованных клонических и тонических судорог. В тяжелых случаях наступает остановка дыхания вследствие его паралича. Это случается, например, при ошибочной передозировке барбитуратов с целью углубления анестезии.
Известно, что продолжительность действия анестетика зависит как от концентрации его в мозге, так и от чувствительности рецепторов мозга к тому или иному анестетику. Показано, что чувствительность мозга к действию анестетиков зависит от ряда физиологических и фармакологических факторов. Например, у пожилых людей и при гипотермии чувствительность к анестетикам повышена. Некоторые препараты (резерпин, мс тилдофа) также усиливают действие анестетиков (Denlinger J. К., 1985)
4.2.2.2.	Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия)
В настоящее время доказана необходимость постоянного контроля и поддержания температуры тела в пределах 37 °C.
Повышение температуры тела сопровождается изменением распределения кровотока от центра к периферии и развитием потоотделения. Испарение пота приводит к охлаждению крови. Повышение температуры тела человека на 0,7 °C больше установленного предела увеличивает потоотделение в 4 раза. Потоотделение прекращается при пониженной температуре окружающей среды. У раздетого и находящегося в сознании человека температура тела оказывается постоянной при температуре окружающей среды 20 — 22 °C, при дальнейшем снижении последнего показателя наблюдается снижение температуры тела.
Умеренная гипотермия достаточно часто наблюдается во время общей анестезии, эту гипотермию целесообразно корригировать (Ryan J. F., 1985) и проводить оперативное вмешательство в условиях пормотермии.
Невыполнение правил профилактики гипотермии приводит к по пыткам организма восстановить нормальную температуру ценой новы тения метаболизма с увеличением потребления кислорода больным
158
Патология лечения
Меры профилактики гипотермии: 1) контроль за температурой тела; 2) поддержание температуры в операционной на цифрах пс менее 22 °C; 3) укрывание больного; 4) согревание любых переливаемых растворов и вдыхаемых увлажненных газон.
Гипертермия во время анестезии должна заставить анестезиолога срочно провести дифференциальную диагностику ее происхождения. Синдром гипертермии может быть обусловлен:
1)	злокачественной (наследственно обусловленной) миопатической гипертермией;
2)	пирогенными (чаще ятрогенными) реакциями;
3)	лихорадочной реакцией у больных с ппфекциоппо воспали тельными процессами.
По происхождению злокачественную гипертермию во время нар коза относят к наследственным, генетически обусловленным состоя ниям со структурными изменениями клеточных мембран и развитием острого катаболического криза, обусловленного резким и внезапным повышением концентрации миоплазматического кальция. Это приводит к тому, что мышца все время находится в состоянии сокращения, а достаточно высокая концентрация миозин-АТФ азы подвергает гидролизу АТФ до АДФ и фосфата с выделением свободной энергии — тепла. Основными клиническими признаками злокачественной гипертермии являются внезапно развивающиеся тахикардия и желудоч ковые нарушения ритма в сочетании (или без нее) с ригидностью мышц, что обычно диагностируют до обнаружения лихорадки. При отсутствии явной причины нарушений ритма следует предположить развитие злокачественной гипертермии. При ретроспективном анализе летальных исходов, наступивших на фоне злокачественной гипер термин, удалось выявить, что длительное применение анестетика, способствующего развитию данного осложнения, можно было отменить в начале оперативного вмешательства, так как уже тогда имелись нарушения ритма вслед за применением данного анестетика. Другим ранним и довольно постоянным признаком злокачественной гипертермии является нестабильность систолического артериального давления. Более чем обычные колебания АД с тенденцией к повыше нию сменяются незадолго перед остановкой сердца выраженной гипотензией и брадикардией. При самостоятельном дыхании больно го оно становится частым и глубоким с выделением большого коли чества тепла. Хирург иногда указывает па потемнение крови в ране. Кожный покров приобретает своеобразный пятнистый вид. Вначале цианотические участки чередуются с ярко красными пятнами, а за тем, по мерс ухудшения микроциркуляции, красные участки становятся цианотичными. Происхождение цианоза связывают с повышен ным потреблением кислорода мышцами. Специфический клинический признак злокачественной гипертермии — лихорадка, вплоть до
Осложнения (luecmcjuu
'Г>9
45 °C, является результатом, а ве причиной различных биохимичсс кпх нарушений, возникающих в скелетных мышцах. Развитие спид рома злокачественной i ипергермии чаще возникает при использова ипи фторотапа, эфира и метокепфлурапа. Инициацию этого сипдро ма связывают с применением деполяризующего миорелаксанта днти липа (лиетеноп, миорелакспн). Профилактика этого осложнения заключается в отказе от применения общей анестезии и миорелаксантов у больных, родственники которых перенесли данное осложнение (Цепкий Л. П., Жалко Титаренко В Ф., 1983, Britt В. А , 1985)
4.2.2.3.	Внутричерепная гипертензия
Недостаточно квалифицированная анестезия у больных при раз личных новообразованиях, врожденных, сосудистых, метаболнчес кпх, инфекционных и травматических поражениях центральной нервной системы может способствовать прогрессированию уже, как правило, имеющейся внутричерепной гипертензии. При этом может усугубляться повреждение мозга, затрудняется или становится невозможным проведение нейрохирургической операции
4.2.2.4.	Гипоксия мозга при чрезмерной гипервентиляции
Ишемия (местное малокровие) мозга развивается при кровотоке, недостаточном для поддержания нормальной функции и метаболизма мозга. Клинически ишемия проявляется от невыраженных изменений такого неврологического симптома, как время реакции, до необратимой комы. Развивающаяся при i ппервентиляции гипокапния обусловливает спазм мозговых сосудов и снижает переносимость ткани моз га к другим формам циркуляторных нарушений, например, вследст вне стеноза сосудов или гипотензии. Анестезия ингаляционными анестетиками, вызывающими некоторую дилятацию мозговых сосудов, снижает гипокапнический эффект У больных с внутричерепной патологией при изменении системного артериального давления может нарушаться ауторегуляция сосудов Мозговой кровоток оказывается зависим непосредственно от мозгового перфузионного давления У этих людей может развиваться феномен, называемый обратным об крадыианием, который характеризуется улучшением кровотока в ишемизированных участках ткани мозга за счет гипокапнического
460
Патология лечения
увеличения сосудистого сопротивления в артериолах и повышения перфузионного давления и кровотока в соседних здоровых отделах мозга (Harp J. R., Wollman II., 1985).
4.2.2.5.	Токсическое поражение периферических нервов
Осложнения со стороны периферической нервной системы при анестезии чаще всего связаны с неправильной укладкой больного на операционном столе и недостаточной защитой нервных стволов от сдавливания при миоплегии. Наиболее часты парезы и параличи вследствие давления па плечевое сплетение головкой плечевой кости при чрезмерном отведении руки или повреждение лучевого нерва при давлении на тыл плеча.
Д.2.2.6. "Послеоперационная" кома
Длительный выход из анестезии и замедленное восстановление со знания иногда называют “послеоперационной” комой. Снижение концентрации анестетиков в мозге, клинически проявляющееся пробуждением после анестезии, зависит от факторов, влияющих па потребление и распределение анестетиков в организме. Например, известно, что степень растворимости анестетика прямо пропорциональна влиянию длительности анестезии на скорость пробуждения. При высокой растворимости в липидах жировые депо служат резервуаром анестетиков, из которых они выделяются после окончания анестезии.
Дж. К. Денлипгер (1985) выделяет 3 основные причины послеоперационных расстройств сознания: длительное действие анестетиков, метаболическая энцефалопатия и неврологические нарушения.
Длительное действие анестетиков может быть связано с: 1) передозировкой; 2) повышенной чувствительностью; 3) возрастом; 4) биологическими различиями; 5) метаболическими изменениями; 6) по ниженпой способностью к связыванию с белками; 7) перераспределением анестетиков в тканях тела; 8) снижением метаболизма в печени; 9) взаимодействием медикаментозных средств и биотрансформацией.
Метаболическая энцефалопатия может быть связана с: 1) печеночными, почечными, эндокринными и неврологическими нарушениями; 2) гипоксией и гипокапнией, ацидозом; 3) гипогликемией; 4) гинеро-смолярпым синдромом; 5) нарушениями электролитного баланса
Осложнения анестезии
'161
(Na‘, Са", Mj»"); 6) подпой интоксикацией; 7) гипотермией и гппер термней; 8) нейротоксическими препаратами.
Неврологические поражения могут быть связаны с: 1) ишемией мозга; 2) внутричерепным кровоизлиянием; 3) эмболией мозга (воздухом, кальцием, фибрином, жиром); 4) гипоксией и отеком мозга.
Ряд метаболических нарушений, вызывающих депрессию ЦНС необходимо отличать от остаточного действия анестетиков. Патологические процессы в мозге (метаболическая энцефалопатия) при тяжелой печеночной недостаточности, заболеваниях почек, гипотиреоидизме, надпочечниковой недостаточности часто повышают чувствительность к различного рода препаратам депрессивного действия. Например, известно об удлинении действия барбитуратов нрп анестезии у больных с почечной и печеночной недостаточностью.
Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к замедленному выходу из наркоза, а гиповентиляция по только вы зывает дыхательный ацидоз и гиперкапнию, но и замедляет выведение ингаляционных анестетиков.
Иптра и послеоперационные тяжелые электролитные нарушения увеличивают продолжительность выхода пз наркоза. Это касается в первую очередь гипонатриемии, гиперкальциемии и гипермагниемии.
Причиной длительного бессознательного состояния после общей анестезии может являться гиперосмолярная, гипергликемическая, некетоновая кома, развивающаяся во время операции. Учитывая, что летальность в таких ситуациях составляет 40— 60 %, большое значение приобретают ранняя (интраоперационная) диагностика и лечение. Известно, что половина больных с этим синдромом рапсе диабетом не страдали, но у большинства из них имели место такие тяжелые состояния, как сепсис, уремия, панкреатит, нарушения мозгового кровообращения, обширные ожоги и др. Выраженная дегидратация в результате осмотического диуретического действия гипергликемии способствует развитию гипсросмо-лярпости. Кроме этого, к развитию такого состояния могут привести ги-нералимептация концентрированными растворами глюкозы и введение машппола. Отмечена крайняя редкость встречаемости этого синдрома после операций па сердце, после перитонеального и гемодиализа.
Как гипо-, так и гипертермия способствуют замедленному восста новлепию сознания в послеоперационном периоде. Известно, что при гипотермии вследствие снижения скорости биораспада депрессантов, повышения растворимости ингаляционных анестетиков и прямого действия на мозг ("холодовой наркоз”) потребность в анестетиках резко снижается. Потеря сознания при выраженной гипертермии (бо лее 40 °C) описана в литературе как "тепловой удар”.
Среди нейротоксических препаратов, замедляющих выход из пар коза, следует выделить впнкристнп, используемый для химиотерапии опухолей.
162
Патология лечения
Неврологические нарушения (эмболия мозговых сосудов, глобаль пая ишемия и гипоксия мозга, кровоизлияния в различных отделах мозга) также могут быть причинами неполного восстановления сознания после общей анестезии. Во время операций па сердце с использо ванием ЭКК весьма возможна воздушная, материальная (кальцифи цированные кусочки митрального или аортального клапанов, атероматозные массы из атеросклеротических бляшек), жировая (агломерированные хиломикроны и другие липиды крови) и тромбоэмболия (тромбы левых предсердия и желудочков, эндокардиты аортального и митрального клапанов), что также нарушает восстановление сознания.
Одним из разрешающих факторов возникновения кровоизлияний в головном мозге во время общей анестезии считается внутричерепная гипертензия, развивающаяся в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи. Вероятность этого осложнения существенно возрастает у больных, получающих в течение длительного времени антикоагулянты.
Глобальная ишемия мозга может возникнуть во время управляемой гипотензии, встречается преимущественно у больных с поражением сосудов головного мозга, хотя возможно ее развитие и у пациентов без выраженных поражений сосудов. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии может развиться и при неправильном положении больных (чрезмерное сгибание, разгибание или поворот шеи), а также при сдавлении сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами. Одной из наиболее частых причин нарушения сознания в послеоперационном периоде является интраоперационная гипоксия мозга, как правило, вследствие применения гипоксической газовой смеси закиси азота.
Ухудшение неврологической симптоматики (отсроченная постаноксическая энцефалопатия) даже при кажущемся полном выздоровлении может наблюдаться через несколько дней или недель после общей анестезии. Причина этого состояния неизвестна (Denlinger J. К., 1985).
4.3.	ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ПАТОЛОГИИ В СИСТЕМЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Патологические процессы в легком — центральном органе систе мы дыхания — в основе своей могут быть обусловлены вентиляциоп ними, вентиляциоино перфузионными, диффузионными и фильтра ционпо-абсорбционными нарушениями.
Осложнения анестезии
'КО
4.3.1.	Ведущие клинические симптомы при патологии органов дыхания
Ведущими клиническими симптомами при патологии органов ды хапия являются гипоксемия и гиперкапния. Любые нарушения дыхания могут приводить к недостаточному насыщению крови кислородом (гипоксемии), повышению напряжения углекислого газа в пей (ги неркаппии). Поэтому они являются ведущими симптомами при любой патологии системы дыхания. Напряжение кислорода в крови является главным фактором, обеспечивающим переход этого газа в ткани. Углекислота оказывает стимулирующее действие на центральную нервную систему с соответствующей реакцией симпатико-адреналовой системы, тахикардией и гипертензией.
Наиболее частым осложнением анестезии являются гипоксическая (дыхательная), гипоксемическая (гемическая) и циркуляторная гипо ксии.
Основные клинические признаки дыхательной гипоксии — центральный цианоз, увеличение минутного объема сердца и частоты сердечных сокращений, повышение, а затем снижение артериального давления, в конечной стадии потеря сознания, расширение зрачков, судороги, прекращение деятельности сердца. Диагностика гипоксии при общей анестезии может быть затруднена, так как цианоз нс возникает при анемии, когда количество восстановленного гемоглобина меньше 50 — 60 г-л ', исчезновение сознания нельзя обнаружить во время операции, а судороги — при использовании миорелаксантов. Дифференциально-диагностическим клиническим признаком является симптом ’’белого пятна” при надавливании на ногтевое ложе. При гипоксемической форме гипоксии после прекращения надавливания па ногтевое ложе белое пятно очень быстро становится цианотичным. При циркуляторной гипоксии оно сначала становится розовым, а лишь затем цианотичным.
4.3.2.	Гипоксемия и гиперкапния
Гиперкапния клинически сопровождается повышением частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца, артериального давления, усиленным потоотделением, саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожи и видимых слизистых оболочек
Наиболее объективные данные о выраженности таких осложпе пнй, как гипоксемия или гиперкапния, даст исследование папряже
464
Патология лечения
пия газон крови. Лабораторными признаками артериальной гипоксе мии является снижение напряжения кислорода (РаО2) до 80 мм рт. ст. и менее, а артериальной гиперкапнии — повышение напряжения углекислоты (РЛСО2) до 45 мм рт. ст. и более
Как гипоксемия и гиперкапния во время общей анестезии вызывают изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, так и общая анестезия изменяет реакцию системы кровообращения па гипоксемию и гиперкапнию. Выраженные гиперкапния и гипоксемия — опасные состояния для жизни человека. 11а фоне гиперкапнии и гипо кссмии резко усиливаются, а иногда и извращаются различные ре флексы, при этом раздражение рефлексогенных зон можег приводить к коллаптоидным реакциям и даже к рефлекторной остановке сердца.
Основные причины развития гипоксемии во время анестезии:
1)	снижение или полное отсутствие кислорода во вдыхаемом воз духе (внезапное прекращение централизованной подачи кислорода, отсутствие кислорода в баллоне, не полностью открытый вентиль бал лона, даже при наличии в нем кислорода, неквалифицированное обращение с аппаратурой и дефекты в аппарате ИВЛ и т. п.);
2)	нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, связанные не только со снижением альвеолярной вентиляции (при исполь зовании почти всех анестетиков), но и с изменениями перфузии легочных капилляров;
3)	закономерное снижение функциональной остаточной емкости при введении в наркоз, независимо от величины дыхательного объема (исходно этот показатель у больного в положении на спине ниже, чем при положении сидя), а во время наркоза — вследствие возник новения ателектазов или коллапса легких;
4)	увеличение венозного примешивания (шунтирования), что обусловлено влиянием вводного и основного наркоза на впутрилегоч ный газообмен и сопровождается увеличением альвеолярпо-артери ального градиента по кислороду;
5)	случайная или преднамеренная эндобронхиальная интубация, одполегочная вентиляция;
6)	санация трахеобронхиального дерева, особенно при отсутствии раздувания легких после отсасывания,
7)	обструкция дыхательных путей (западение языка, аспирация инородного материала);
8)	ларпнго , бронхо-, бропхиолоспазм (бронхиальная астма, анафилактические реакции);
9)	отек легких (как проявление аллергических реакций па норе ливание крови, кровезаменителей, медикаментов, интраоперациоп ный инфаркт миокарда левых отделов сердца или отек гнпертрансфу знойного происхождения, особенно в сочетании с гипопротеинемией),
Осложнения анестезии
465
10)	воздушная, жировая, тромбоэмболия, эмболия амниотической жидкостью, эмболия инородным материалом (патологическое шунтирование, бронхоспазм, атслсктазирование);
11)	коллапс легкого (при пневмо , гидро, гемотораксе, сдавлении легкого во время хирургических манипуляций)
Развитию гипоксемии способствуют продолжительные операции, тучность, преклонный возраст больного и сопутствующие заболева ипя легких
Основные причины развития гиперкапнии Во время общей анестезии к гиперкапнии могут приводить.
1)	повышение концентрации вдыхаемого углекислого газа при случайном применении углекислоты или нарушение клапанной системы контура наркозного аппарата, а также в условиях полузакрытого и закрытого контура дыхания при плохом качестве химического по глотигеля углекислоты в абсорбере, что приводит к рециркуляции вдыхаемых газов,
2)	введение углекислого газа в полости тела (например, во время лапароскопии);
3)	увеличение ’’мертвого" пространства в легких, связанное с на рушением вентиляционно-перфузионного отношения, диффузионных и фильтрацпонно-абсорбционных процессов в легких, обусловленное множеством причин, прежде всего длительной ИВЛ с постоянными частотой и дыхательным объемом, обструкцией верхних дыхательных путей;
4)	повышение сопротивления в дыхательных путях или снижение податливости легких;
5)	угнетение дыхания центрального происхождения, в том числе при операциях на шейных позвонках;
6)	снижение эффективности работы аппарата дыхания (нейромы шечпые заболевания, переломы ребер, повреждение диафрагмы и т. п.);
7)	повышение температуры тела, особенно при злокачественной гипертермии — наследственно обусловленном миопатическом заболевании;
8)	проведение наркоза эфиром или закисью азота, несколько уг нетающнх активность карбоангидразы — фермента, участвующего в процессе гидратации углекислого газа с образованием углекислоты в эритроцитах;
9)	метаболический алкалоз.
/66
Патология лечения
4.3.3.	Причины осложнений анестезии и их последствия
Причины патологических изменений в системе органов дыхания во время o6nieii анестезии можно свести к следующим:
1)	ошибки в дозировках применяемых для анестезии медикамен тозных средств;
2)	неправильное, пефизиологичпое положение больного па опера ционном столе;
3)	неисправность или неправильный выбор аппаратуры и ипстру ментов;
4)	дефекты в методике и режиме проведения ИВЛ, неправильное введение интубационной трубки, трудная интубация с механическим па вреждением или повышенным давлением в воздухопроводящих путях.
Рассмотрим патологические процессы в органах дыхания, вызван ные указанными выше причинами.
4.	3.3.1. Ошибки в дозировках применяемых для анестезии медикаментозных средств
Наркоз может быть проведен как при сохранении у больного самостоятельного дыхания, так и при выключении спонтанного дыхания с помощью миорелаксантов (управляемое дыхание). Наркоз с управ ляемым дыханием сегодня применяется особенно широко. Миорелак сайты обеспечивают временный паралич и полное расслабление всех поперечнополосатых мышц, за исключением мышцы сердца. Парализуются и дыхательные мышцы, почему и наступает остановка дыхания Мышечные релаксанты подразделяются на 2 основные группы: деполяризующие (кратковременного действия) и антпденоляризую щие (длительного действия). К первым относят днтилип (листенон, курацит, сукципилхолин, миорелаксин и др ). Он вызывает нервно мышечный блок па 5 — 7 мин, после чего их действие прекращается и самостоятельное дыхание восстанавливается. К миорелаксантам анти деполяризующего действия относятся тубокурарип, ардуан и др. Эти релаксанты действуют длительное время — от 40 мин до 1,5 ч
Остаточное действие многокомпонентной премедикации, наркоза, миорелаксантов, рскураризация приводят к частому осложнению постнаркозного периода — дыхательной недостаточности. Под рекура ризацией понимается развитие повторного мышечного блока, вызван
Осложнения анестезии
467
кого миорелаксантами или продуктами их метаболизма, спустя некоторое время после первоначального окончания их действия. Меха низм рекураризацин связывают с поступлением в кровь миорелаксантов, депонированных в органах и тканях, летальный исход может наступить вследствие прекращения дыхания. Но чаще встречается не рекураризация, а состояние, обусловленное неокончившимся действием мышечных релаксантов, когда после восстановившегося само стоятельного дыхания и удаления анестезиологом интубационной трубки сразу или спустя несколько минут у больного отмечаются признаки острой дыхательной недостаточности.
Ошибки в дозировках анестезирующих медикаментов могут привести к угнетению и остановке дыхания. Угнетение дыхания развивается в подавляющем большинстве случаев при глубоком наркозе. Гиповентиляция — одно из наиболее часто встречающихся осложнений во время анестезии и в раннем послеоперационном периоде. Гиповентиляция встречается после назначения многих анальгезнрующих препаратов, так как они угнетают дыхательный центр. При гиповентиля ции происходит задержка выведения углекислого газа (гиперкапния) и гипоксемия, которые, будучи своевременно нераспознанными, мо гут привести к остановке сердца. Во время операции одной из причин гиповентиляции может послужить избыточное давление на грудную клетку, особенно в сочетании со сдавлением раиорасширителями и тампонами диафрагмы. Гиповентиляция может быть обусловлена развитием ларинго-, бронхо- или бронхиолоспазма, а также ограничением подвижности грудной клетки.
Остановка дыхания (апноэ) может произойти либо в результате передозировки наркотического вещества, либо вследствие применения обычных доз его, но при массивной кровопотере, коллапсе легкого или других состояниях, приводящих к гипоксии. При вводном наркозе с использованием пейролептаналыезии таламоналом также может насту пить апноэ, что требует немедленной интубации и проведения ИВЛ.
Длительное апноэ па фоне полного расслабления мускулатуры или при частичном восстановлении двигательной активности скелетных мышц может возникать при передозировке миорелаксантов. Причиной увеличения длительности действия миорелаксантов может быть ацидоз, гипокалиемия, повышенная чувствительность к ним организ ма, передозировка общих анестетиков, гипервептиляция, приводящая к гипокапнии Действие миорелаксантов удлиняется под влиянием не которых антибиотиков (мономицина, канамицнпа, стрептомицина, по лимиксипа), а также при поражениях печени, кахексии, злокачествен пых опухолях (Цепкий Л. И., Жалко-Титарепко В. Ф., 1983).
-168
Патология лечения
4.	3.3.2. Неправильное, нефизиологичное положение больного на операционном столе
Неправильное, нефизиологичное положение больного па онераци онпом столе может быть причиной не только затрудненной иптуба ции, но и регургитации и аспирации содержимого желудка в дыха тельные пути. Кроме этого, могут развиваться парезы, параличи вследствие сдавления нервов
4.	3.3.3. Осложнения, связанные с неисправностью или неправильным выбором аппаратуры и инструментов
Неисправность может проявиться разгерметизацией наркозного аппарата при ИВЛ с негерметичностью дыхательного контура и утечкой газовой смеси Нередко нарушение герметизации происходит из-за дефекта манжетки эндотрахеальной трубки. Может происходить перегиб или перекрут трубки, а также частичное или полное прекращение функционирования трубки, когда дистальный конец (скос) упирается в стенку трахеи. Манжетка может вызывать непроходимость эндотрахеальной трубки, если создается феномен перераздувапия манжетки, что, в свою очередь, может быть обусловлено техническим состоянием самой трубки (старая, мягкая). Иногда шаровидное (грыжевое) выпя чивание манжетки и отслойка латексного слоя армированной трубки может вызвать обтурацию выходного отдела эндотрахеальной трубки.
Патология в дыхательных путях может возникать из-за пепра вильного выбора инструментов, что часто связано с неверным определением их размеров. Использование интубационной трубки избы точной длины может привести к случайной эндобронхиальной интубации Так как левый главный бронх при отделении от трахеи обра зует острый угол, эндотрахеальная трубка обычно понадает в правый главный бронх. При этом клинически может отмечаться асимметричная экскурсия грудной клетки, а позднее — нарушение газообмена
Пример. Вольной Г., 58 лет, ио поводу хронического калькулезного холецистита планировалось проведение холецистэктомии. После проведения нптубацшт и нодсоедп пенни к аппарату ИВЛ появились цианоз, приступ пароксизмальной тахикардии По еле подтягивания и фиксирования трубки в ионом положении обнаружены признаки кардиогенного отека ле!квх (пенистая мокрота, «лажные круннонузырчатые хрипы) Через 5 мин после начала операции ЛД 160/90 мм pi. ст., ЧСС 140 уд. в 1 мни. Операция прекращена, больная переведена в отделение интенсивной теранпн в соею
Осложнения анестезии
>169
яппи глубокого paccrpoiiciua сознания. В последующем <ос’к>я>шс больной оставалось крайне тяжелым, без сознания, в легких иыслу шина л и множен ню влажных хрипов, от сосом удаляли значительное количество пенисто розовой мокроты. В артериальной крови — выраженная гипоксемия. Проводилось интенсниное лечение, однако прогрессировало снижение АД до 40/0 мм рт. ст., тахикардия перешла в брадикардию, в через 14 ч после операции констатирована смерть больной.
Па вскрытии: головной мозг массой 1340 г, борозды сглажены, извилины унлоще вы. На разрезах рисунок мозга сохранен, кровь на разрезе растекается но новерхиос тн мозга. Сердце дряблое, в просвете правых предсердия н желудочка - большое ко личество темно-красных свертков и жидкой крови. В миокарде ясного желудочка определяются множественные белесоватые рубчики. Легкие полнокровные, тестоватой консистенции, с поверхности разрезов стекает обильное количество пенистой жидкости При гистологическом исследовании головного мозга обнаружены признаки выра жентюго периваскулярного и перицеллюлярного отека, острого венозного полнокровия, дистрофических изменений нейронов. В миокарде при окраске миокарда ГОФП (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота) в перегородочной области вы явлены ноля ишемизированной ткани. В сосудах легкого при окраске Суданом III вы явлена массивная жировая эмболия артериол и капилляров.
В данном случае случайная однолегочпая интубация левого главного бронха при вела к острому нарушению вентиляционпо перфузионных отношений (в левом легком — к острой эмфиземе, в нравом — к ателектазу), что обусловило возникновение ост рой гипоксии. Последняя спровоцировала ишемическое повреждение миокарда, при ведшее к наступлению смерти. Обнаружение массивной жировой эмболии легких яв ляется характерным проявлением острой гипоксии.
4.	3.3.4. Дефекты в методике и режиме проведения ИВЛ
Иногда, при плохой видимости голосовых связок, эндотрахеаль-пую трубку случайно вводят в пищевод, что достаточно быстро проявляется возникновением признаков гипоксии: цианоза, тахикардии и нарушений сердечного ритма. I ^правильная методика интубации может привести к эндобронхиальному (однолегочному) введению интубационной трубки, а также к сползанию интубационной трубки при ее недостаточной фиксации. Это завершается резким гипоксическим состоянием в связи с выраженным нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
В некоторых случаях интубация оказывается крайне затруднительной или практически невозможной. Это, как правило, связано с анатомическими особенностями: 1) короткой шеей у тучного больного; 2) узкой голосовой щелью; 3) короткой ппжпей челюстью, 4) ограничением подвижности нижней челюсти и шейного отдела позвоночника.
Интубация через пос часто вызывает повреждение слизистой обо дочки носа, кровотечение или переломы хрящей (Флемминг Д. К.,
470
Патология лечения
1985). Во время оротрахеальной интубации клинком ларингоскопа, проводником или трубкой можно перфорировать непосредственно дыхательные пути. Наиболее серьезным осложнением интубации является повреждение гортани с образованием ложного хода Он возникает в результате насильственного нарушения целостности слизне той оболочки и проникновения трубки через гортанный желудочек или грушевидный синус в глубжележащие ткани. Повышение давления воздуха, например при случайном перераздувании легких, может привести к разрыву любого участка дыхательных путей от гортани до альвеол. Перфорация стенок дыхательных путей обусловливает поступление воздуха в самые необычные места, вызывая разрыв легочной ткани с развитием подкожной эмфиземы и эмфиземы средостения, пневмоторакса.
В некоторых случаях экстубировать больного (удалить трубку из трахеи) бывает довольно трудно, что оказывается связанным или с применением слишком большой трубки, или из-за нахождения в манжетке воздуха. В редких случаях эндо трахеальную трубку во время операции случайно пришивают к трахее или культе бронха.
С неадекватной искусственной вентиляцией легких связана острая эмфизема при гипервентиляции большим дыхательным объемом, а также недостаточное выведение углекислого газа. Возможны также случайное отсоединение интубационной трубки от дыхательных шлангов и смещение ее.
У оперированных под интратрахеальным наркозом и после надо жения трахеостомы в послеоперационном периоде могут наблюдаться в различной степени выраженные последствия раздражения дыхательных путей интубационной и трахеостомической трубками — от легкой травматизации слизистой оболочки, проявляющейся клинически быстро проходящим затруднением глотания, ангинами и охриплостью голоса, до тяжелых ларинготрахеитов и пневмоний. Прогрессивное развитие воспалительных изменений в дыхательных путях связано с инфицированием повреждений патогенной микрофлорой.
Нами были проанализированы результаты патологоанатомическо го вскрытия 300 умерших после различных хирургических вмешательств (пневмон- и лобэктомий, резекций желудка, холецистэктомий, удаления опухолей головного мозга и т. п.), проведенных под интратрахеальным наркозом. Возраст больных — от 3 до 82 лег. Мужчин — 143, женщин — 157. Продолжительность наркоза составила от 1 до 4,5 ч, время нахождения трубки в трахее — оч 1,5 до 68 ч. В качестве наркозной смеси использовали закись азота + кислород, фторотан + кислород, эфир + кислород в обычных общепринятых соотношениях
Ларинготрахеиты после интратрахеальпого наркоза обнаружены в 68 набл. (22,7 %). Отмечена некоторая зависимость характера и выра
Осложнения анестезии
471
жеиности патологических изменений (эрозий и кровоизлияний) в обла сти дыхательных путей от продолжительности жизни после наркоза. У умерших в первые сутки после операции (20 набл.) выявлены мелкие эрозии и кровоизлияния в слизистой оболочке голосовых связок, нено срсдствепно под ними па уровне перстневидного хряща, в средней трети трахеи над хрящевыми кольцами, в области бифуркации и в глав ных бронхах. Редко обнаруживали травматические повреждения в ели зистой оболочке корня языка, небных миндалин, задней поверхности надгортанника и задней стенки глотки. Возникновение эрозий было связано с травмой слизистой оболочки дыхательных путей интубаци онпой трубкой, особенно в процессе интубации и экстубации. Слизистая оболочка в области бифуркации трахеи и главных бронхах, по-ви димому, может травмироваться концом отсасывающего катетера. В на блюдениях, в которых смерть наступала до извлечения интубационной трубки, кровоизлияний, как правило, не наблюдали. В этих случаях в местах сдавления выявляли участки некроза (микропролежни).
У умерших на 2 — 5-е сутки (29 набл.) слизистая оболочка трахеи обычно оказывалась набухшей, покрытой густой вязкой слизью. Поверхностные слои слизистой оболочки, расположенные над сливными кровоизлияниями, некротизировались. Вокруг очагов некроза и трав матических эрозий, как правило, имели место острые воспалительные изменения. В содержимом трахеи часто выявляли различную микро флору. Поверхность эрозий и некротизированных участков обычно оказывалась покрытой слоем однородного белкового экссудата со с коп лен иям и ми к роорган измов
В 9 набл. (смерть на 4 — 5-е сутки) отмечали стихание проявлений воспалительного процесса и начало эпителизации повреждений.
В 9 случаях (смерть на 5 и (или) 14-е сутки) из 68 на истинных голосовых связках гортани и слизистой оболочке трахеи обнаружены единичные мелкие изъязвления, дно которых в трахее составляли хрящевые кольца с явлениями гнойного перихондрита.
Послеоперационные ларинготрахеиты нарушают дренажную функцию дыхательных путей, а также служат источником эндоген ной аспирации, способствуя тем самым развитию послеоперационных пневмоний.
4.3.4.	Ведущие осложнения анестезии
Среди осложнений анестезии чаще всего встречаются такие, как: 1) обструкция дыхательных путей и интубационной трубки 2) аспирация инородных материалов;
772
Патология лечения
3)	патологические процессы и реакции (ларингоспазм, бронхоспазм и бропхиолоспазм, ателектазы, эмфизема и дистелектазы; бради- или тахикардия, гипо или гипертензия, нарушения сердечного ритма);
4)	коллапс легкого вследствие пневмо , гемо , пио или гидроторакса;
5)	отек гортани и (или) легкого;
6)	эмболии жировая, воздушная, газовая, материальная и тромбо эмболия системы легочной артерии;
7)	инфарцирование легких;
8)	повреждение позвоночника и спинного мозга во время интубации,
9)	длительно непроходящие патологические изменения тканей (эрозии, хондриты, параличи голосовых связок) и заживление (сипе хии, гранулемы).
4.3.4.1.	Обструкция дыхательных путей и интубационной трубки
Частичная или полная обструкция дыхательных путей и интубационной трубки может развиться в любой момент анестезии, особенно у больных с анатомическими аномалиями дыхательных путей и окружающих тканей. Анатомические аномалии связаны с врожденными, об менными, травматическими, инфекционно-воспалительными патологи ческими изменениями шеи и нижней челюсти, полости рта, носа, глотки, трахеи, с новообразованиями, неврологической патологией, с дру гими патологическими процессами, например ангионевротическим оте ком. Обтурировать дыхательные пути могут инородные тела — зубные протезы, кусочки зуба, молочные зубы у детей, фрагменты опухоли, миндалин, кровь, желудочное содержимое и др. Обтурация просвета зндотрахеальной трубки может быть вызвана ее неисправностью или неправильным выбором, например, при отслойке латексного слоя армп ровапной трубки, грыжевом выпячивании манжетки, перегибе трубки, скоплении крови и секрета (мокроты) в просвете трубки, блокировании трубки и шланга вдоха инородными телами. Большая длина трубки мо жет привести к упору скошенного дистального конца в стопку трахеи.
4.3.4.2.	Аспирация инородных материалов
Частным видом (одним из важнейших) обструкции дыхательных путей является аспирация инородных материалов Аспирация ино родных тел — общее название процессов, рассматриваемых как ос
Осложнения анестезии
473
ложпепия во время анестезии, когда в дыхательные пути попадают различные, не встречающиеся в нормальных условиях элементы. Наиболее часто отмечена аспирация желудочного содержимого Лепира ция материальных частиц вызывает острую обструкцию дыхательных путей. В зависимости от размера частиц происходит обтурация глав ного бронха или более мелких бронхов и бронхиол В случае поражения большой площади легких возможно развитие острой асфиксии. Аспирация небольших частиц нс приводит к немедленной обет рукции дыхательных путей. При аспирации твердых инородных частиц и невозможности их удаления развивается местный воспалитель-ный процесс в виде фокусов пневмонии с исходом в абсцесс легкого или с развитием гранулематозной реакции вокруг инородного тела.
Аспирация крови, слизи, слюны, гноя представляет собой серьезную проблему, особенно при опущенном головном конце стола.
Аспирация желудочного содержимого является одним из самых опасных анестезиологических осложнений. Желудочное содержимое попадает в трахею в результате рвоты или регургитации. Активное (рвота) и (или) пассивное (регургитация) поступление содержимого желудка в ротовую полость может возникать как до и (или) после, так и во время наркоза. Спастическое сокращение диафрагмы и напряжение мышц живота во время рвоты приводят к повышению впу-трижслудочного давления. Причем за несколько секунд до рвоты, как правило, возникают симптомы предшественники: гиперсалива ция, тахикардия, диспноэ. У релаксированного больного рвота не на ступает, и такие "предрвотные” симптомы перед регургитацией отсутствуют. Регургитации способствуют фибрилляция мышц после введения деполяризующих миорелаксантов и нагнетание воздуха в желудок во время искусственной вентиляции легких через маску перед интубацией. Одним из профилактических приемов, препятствующих затеканию желудочного содержимого в бронхи, является достаточное раздувание манжетки, фиксирующей интубационную трубку. Однако аспирация может развиваться даже при наличии интубационной труб ки с раздутой манжетой. Это происходит при использовании манжет, диаметр которых значительно превышает просвет трахеи, что приво дит к инвагинации манжеты. Регургитация представляет относитель по большую опасность для больного, так как попадание желудочного содержимого в трахею и далее в бронхиальное дерево происходит во время глубокого наркоза и тотальной мышечной релаксации и оста ется некоторое время незамеченной. Возникающая при этом гипоксия обусловлена обтурацией трахеи и бронхиального дерева, ларинго-бропхо-бропхполоспазмом, спазмом сосудов малого круга кровообращения, рефлекторным (вследствие раздражающего действия кислого содержимого желудка па окончания блуждающего нерва) замсдлспн см сокращений сердца, вплоть до его остановки, обтурационным arc
474
Патология лечения
лектазом, асептическим (синдром кислой аспирации или синдром Мендельсона) и редко инфекционным (пневмония) воспалением. В обычных условиях pH желудочного содержимого мепее 2,5 и оно обычно стерильно. При попадании в легкие такого кислого субстрата развивается интенсивное раздражение легочной ткани, развитие ла-ринготрахеобронхитов и некротического асептического нульмопита. Показано, что минимальное количество жидкости с pH менее 2,5, необходимое для развития синдрома Мендельсона у здоровых людей, составляет 25 мл. При аспирации инфицированного материала резко ухудшается прогноз, вплоть до летального исхода.
Пример. У больного Б , 32 лет, возник острый отечный панкреатит, н спязи с чем ему в течение 2 суток проводили консервативную терапию. В связи с неэффективное тью лечения и нарастанием интоксикации, раздражения брюшины, решено провести дренирование сальниковой сумки и холецнстостомию. Во время вводного наркоза ог мечена аспирация желудочного содержимого в количестве около 200 мл Больной ни тубирован с первой попытки, однако во время интубации возникла асистолия. Начат закрытый массаж сердца, гормональная и адреномиметическая терапия. Сердце удалось запустить, гемодинамику стабилизировать (АД — 115/80 мм рт. ст.). После проведенной санационной бронхоскопии операция продолжена Летальный исход наступил через 3,5 ч после окончания операции от острой дыхательной недостаточности, обусловленной аспирационным нульмоннтом и кардиогенным отеком легких.
Анестетические средства, сами по себе не влияющие на возникновение аспирации и регургитации, могут способствовать развитию этих осложнений. Показано, что наибольшая частота такого рода осложнений наблюдается при анестезии эфиром, фторотаном и закисью азота, особенно в сочетании с релаксантами, при применении которых наблюдается релаксация диафрагмы и, следовательно, пищеводно-желудочного сфинктера. Положение больного играет важную роль, так как сила тяжести способствует регургитации. Поэтому наибольшая часто та (более 50 %) регургитаций наблюдается в положении больного на животе, на боку и в позе Тренделенбурга. Применение интубационных трубок с манжетами — ведущий прием для профилактики такого рода осложнений. По данным статистической службы здравоохранения Великобритании, на 1000 летальных исходов, связанных с анестезией, аспирация явилась непосредственной причиной смерти в 10 %, причем в 75 % из них это произошло во время абдоминальных опера ций при ущемленных грыжах, перитонитах, топкокишечной непроходимости и др Основным осложняющим состояние больного фактором в таких ситуациях является замедленная эвакуация желудочного содержимого естественным путем (Kallos Т. et al., 1985).
Осложнения анестезии
475
4.3.4.3.	Патологические процессы и реакции
Ларингоспазм — частичное или полное смыкание истинных голосовых связок, нарушающее свободную проходимость дыхательных путей. Бронхо- и бронхиолоспазм — резкое сужение просвета бронхов и бронхиол. Ларингоспазм может возникнуть в ответ на раздражение трахеи и гортани нарами эфира, кровью, слизью, рвотными массами, инородными телами, а также рефлекторно, особенно при травматиза-ции тканей во время операций (при расширении сфинктера заднего прохода, пережатии бронха и крупных сосудистых магистралей, потягивании за брыжейку и др.), если они проводятся при поверхностном наркозе.
Ларингоспазм, бронхо- и бронхиолоспазм могут развиваться во время вводного наркоза у больных бронхиальной астмой и склонных к аллергическим реакциям в связи с освобождением значительных количеств гистамина из тучных клеток, а также при использовании больших доз морфина, применении прозсрина без атропина, введении гексопия, псптамипа и арфонада. Возникновение бронхоспазма во время анестезии проявляется внезапным резким повышением сопротивления на выдохе или же невозможностью раздувания легкого. Тотальный бронхиолоспазм представляет собой редкое, но грозное осложнение.
Пример. У больного Н., 51 года, ио исподу анкилозирующего сиопдилоартрита (болезни Бехтерева) планировалось проведение оперативного вмешательства на левом тазобедренном суставе. В ходе интубации при адекватном анестезиологическом пособии внезапно развился острый бронхо н бронхиолоспазм. У больного появился выраженный цианоз, н, несмотря на интенсивную терапию (спазмолитики, гормоны, кардноств-мулнрующие средства), разрешить бронхоспазм не удалось. Через 15 мни наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 1,5 ч эффекта не дали.
На вскрытии: кожный покров и слизистые оболочки выражение цпанотнчпы. Пад-ropiaiiHHK увеличен в размерах, в слизистой оболочке гортани кровоизлияния. Правые отделы сердца и крупные вены переполнены кровью. Печень па разрезе с явлениями острого венозного полнокровия ("мускатный” рисунок). При специальном гистологи чес ком исследовании надгортанника выявлено отложение в нем амилоида. При гистологическом исследовании легких диагноз бронхоспазма подтвердился (рнс. 56; см. пл-люстр. мат.).
Таким образом, у больного, страдавшего хроническим аутоиммунным заболеванием, фактором, способствовавшим развитию бронхоспазма во время интубации, явился амилоидоз в сочетании с гипертрофией рефлексогенной зоны надгортанника, что было обусловлено основным заболеванием.
Бронхоспазм может возникнуть при наличии интубационной трубки в трахее (ларингоспазм в этих условиях нс проявляется). Если бронхиолоспазм возникает при вскрытой грудной клетке, то вид
476
Патология лечения
ны перераздутые легкие, которые увеличиваются при ИВЛ в объеме во время вдоха и мало спадаются при выдохе. Ларинго-, бронхо и бронхиолоспазм могут возникать при использовании некоторых мио релаксантов (гистаминогенный эффект), например тубокурарин хлорида. IO И. Михайловичей и В. Д. Сленушкип (1990) описали развитие бропхиолоспазма сразу после экстубации больного.
Ателектазы (участки спадения легкого, причины возникновения которых связаны с внутрилегочпой патологией) — достаточно частое осложнение эндотрахеалыюго наркоза, особенно при операциях, проводимых в условиях экстракорпорального кровообращения. Они возникают и во время наркоза, и в послеоперационном периоде. В гс незе ателектаза, возникающего во время хирургического вмешательства и наркоза, важным элементом являются изменения в системе регуляции дыхания, обусловленные прекращением и восстановлением самостоятельного дыхания после тотальной миорелаксации Очень часто ателектазы возникают при операциях с искусственным кровообращением в связи с выключением легких из активного дыхания, изменениями легочного кровоснабжения и системы крови во время экстракорпорального кровообращения. Возникновение ателектазов связывают с гиповентиляцией, ошибочной вентиляцией одного глав ного бронха (когда конец интубационной трубки находится и фикси рован манжетой ниже бифуркации трахеи) и, особенно, при одновре менной обтурации противоположного главного бронха. Учитывая, что во время вводного наркоза (за счет часто применяемой гипероксигенации дыхательной смеси) большая часть азота элиминирует из альвеол, при возникновении неправильного положения интубацион ной трубки (заведение в один из главных бронхов) очень легко воз пикает тотальный ателектаз изолированного легкого. В вентилируемом легком, наоборот, возникает эмфизема, что в целом приводит к резкому изменению вентиляционно-перфузионного отношения и раз витию острой гипоксии. Кроме того, возникновение ателектазов обь ясняют недостаточной аспирацией мокроты из трахеи и бронхов, а также связывают с кровопотерей (гемодинамические ателектазы), с метаболическим ацидозом, гипотермией, гипергликемией и др. Ино гда может происходить обтурация бронхов кусочком распадающейся опухоли или манжетой интубационной трубки. При длительном ды хании с высокой концентрацией кислорода могут развиваться атслск тазы вследствие вымывания из альвеол азота и быстрого всасывания кислорода, а также обусловленные повреждением выработки и ути лизации сурфактанта. Известно, что количество ателектазов возрастает во время ингаляционной анестезии и находится в прямой зави симости от глубины и длительности последней. Сама операционная травма легкого, раздражение рецепторных полей корня легкого и
Осложнения анестезии
477
плевры могут приводить к развитию гак называемого сократительно го (нервно рефлекторного) ателектаза. Последняя форма ателектаза может возникать как проявление высокой легочной гипертензии, ког да развивается выраженная неравномерность альвеолярной вентиля ции, рост физиологического мертвого пространства. Этот вид ателек таза опасен тем, что носит характер нс очагового, а диффузного (”ми лиарного”) и занимает целое легкое или 1 — 2 доли. Сократительный ателектаз может охватить оба легких пли одно на стороне операции
Эмфизема — растяжение органа или ткани воздухом или образо вавшимся в тканях газом Различают эмфизему легких подкожную, медиастинальную, тканевую. Эмфизема легких — это патологичес кое состояние ткани легких, характеризующееся расширением просветов альвеол с повышенным содержанием в ней воздуха. Одним из на иболее грозных осложнений при анестезии может быть разрыв эмфи зематозиых вздутий на любом из этапов проведения ИВЛ. Клипичес ки это приводит к развитию пневмоторакса с коллабированием легко го или его части или к медиастинальной и подкожной эмфиземе.
Пример. Больному Д., 53 лет, но поводу хронической малнгннзирооашненся язвы планировалась операция резекции желудка На начальном этапе операции внезапно разнился двусторонний пневмоторакс вследствие разрыва множественных эмфизема тонных булл легких. Через 30 мни после начала операции возник цианоз лица и верх ней половины тела, с резким увеличением ЦВД до 23 см вод ст. и последующим кол лантоцдным падением ЛД до 0 мм рт. ст. и остановкой сердца через брадикардию При разборе на комиссии но изучению летальных исходов анестезиологическое пособие бы ло признано адекватным.
После хирургических вмешательств па легких (например, пневмо нэктомии) может развиться викарная эмфизема легкого, под которой понимают увеличение объема легкого или его части, связанное с уменьшением объема остальной ткани легких. Подкожная эмфизема может наблюдаться при интраоперационном повреждении придаточ пых пазух носа, слизистой оболочки полости рта, иногда может ос ложиять трахеостомию и трахеотомию. Газообмен в участке эмфиземы резко снижен вследствие нарушения вептиляциопно перфузион ного отношения.
Днстелектазы — чередующиеся участки легкого с нарушениями вентиляционно-перфузионного отношения (ателектазы и эмфиземы) (рис. 57; см. иллюстр. мат ). Такого рода патологическое состояние является достаточно частым и вносит существенный вклад в развитие гипоксии у больных в раннем ностнаркозпом периоде
478
Патология лечения
4.3.4.4.	Коллапс легкого
Коллапс легкого — спадение легкого, причиной которого служат факторы, действующие на легкое снаружи. Осложнение, нередко встречающееся в иптра и, особенно, в послеоперационном периодах. Он может развиваться вследствие пневмо-, гидро , пио- или гемото ракса, а также при сдавлении легкого высоко поднятой диафрагмой при ее парезе, остаточной релаксации дыхательных мышц после наркоза.
Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. Накопление воздуха в полости плевры может приводить к коллабирова-нию легкого и сдвигает средостение в противоположную сторону. Кол-лабированное легкое при этом выключается из газообмена, а смещение средостения приводит к частичному коллапсу противоположного лег кого. Кроме того, из-за перегиба крупных сосудов создается прспятст вие для тока крови как по направлению к сердцу, так и от пего. В воз никновении пневмоторакса выделяют три основных механизма:
1)	разрыв альвеол с ретроградным распространением воздуха по периваскулярным пространствам, приводящий к развитию эмфиземы средостения и интерстиции легких;
2)	разрыв висцеральной плевры с поступлением воздуха в плев ральную полость;
3)	разрыв париетальной плевры с поступлением воздуха из сосед них анатомических структур (брюшинной полости, средостения, грудной клетки).
Первый механизм возникновения пневмоторакса наиболее вероятен при разрыве так называемых ’’краевых” альвеол на границе их с сосудами (артериолами или венулами) и терминальными бронхиола ми. Разрыв ’’ячеистых" альвеол даже при чрезмерном повышении давления в дыхательных путях маловероятен, так как их расширению препятствует расширение окружающих их альвеол. Показано, что длительное применение ИВЛ в режимах с повышенным внутрибронхиальным давлением достаточно часто приводит к развитию интерстициальной эмфиземы. К этому же может привести экспиратор ная обструкция в системе дыхательного аппарата (например, нарушение функции клапана выдоха) во время анестезии. Невнимательность и недостаточное наблюдение за наполнением дыхательного мешка в фазу выдоха во время ИВЛ также могут привести к повышению вну трибронхиального давления и разрыву альвеол. К другим механическим причинам чрезмерного повышения давления в дыхательных ну тях относится перераздугая манжета интубационной трубки с грыже вым выпячиванием ее у кончика трубки и асимметричная форма раз
Осложнения инее теми
М)
дутой манжеты, что может приводить к изгибу интубационной труб ни. В результате этого отверстие ее прижимается к стенке трахеи. Об разующийся при этом клапанный механизм позволяет произвести вдох, но препятствует нормальному выдоху. При прочих равных ус ловиях возникновение пневмоторакса во время анестезин более веро я!но у больных с предшествующей патологией в легких (пневмония, хронические заболевания и т. и.).
Разрыв висцеральной плевры с последующим развитием пневмо торакса может возникать во время ларинго и бронхоспазма, сильно го кашля, потуг у беременных. Как правило, это результат разрыва субплевральных эмфизематозных участков. Причинные факторы но вреждепия плевры разнообразны — от повреждений острыми оглом ками сломанных ребер до ятрогенных повреждений в результате пункций плевральной полости или крупных сосудов в этой анатоми ческой области (подключичной пли внутренней яремной вен), а так же различного рода блокад (межреберных и диафрагмальных нервов плечевого сплетения, звездчатого узла) При этом пневмоторакс, как правило, развивается через 6—12 ч после блокады вследствие медленного поступления воздуха в плевральную полость через разрыв в плевре. Описано возникновение такого рода пневмоторакса в результате повреждений плевры при чрескожной биопсии печени, почек, нефрэктомии, спленэктомии, удалении надпочечников и наложении же лудочково перитонеального (между желудочками головного мозга и брюшинной полостью) шунта, а также во время трахеостомии (особенно у детей), медиастиноскопии, торакотомии и после акупунктуры (Dcnlinger J. К., 1985). Поступление воздуха в плевральную по лость возможно при разрыве париетальной плевры во время случайного интраоперационного проникающего разреза грудной клетки. Ре троперитонеальное и парааортальное распространение воздуха при нпевмоперитонеуме, создаваемом для облегчения лапароскопии, мо жст привести к разрыву медиастинальной плевры и пневмотораксу. Поступление воздуха в плевральную полость возможно через дсфск ты в диафрагме. И, наконец, пневмоторакс может осложнить течение оперативных вмешательств при удалении щитовидной железы, трахеостомии, удалении звездчатого узла. В данных случаях входными воротами для поступления воздуха в средостение является вскрытие глубокой фасции шеи. Поступление воздуха в средостение возможно при разрыве пищевода и гиноглоточной области во время прямой ла рппгосконии или эзофагоскопии.
Гемоторакс — наличие крови в плевральной полости, развивает ся в результате повреждения кровеносных сосудов легкого, средостения, подключичных и межреберных сосудов
480
Патология лечения
Пиоторакс — скопление гнойного экссудата в плевральной поло сти, развивающееся в ответ на инфицирование плевральной полости или затекание гноя в плевральную полость из легких или других близлежащих отделов.
Гидроторакс — скопление жидкости невосиалителыюго происхождения (транссудата) в плевральной полости. Гидроторакс в основ ном развивается как проявление декомпенсации сердечной деятельно сти, преимущественно по левожелудочковому тину Как в обычной клинической, так и в патологоанатомической (судебно медицинской) практике дифференциально диагностическим критерием наличия гемо-, пио- и гидроторакса является определение гематокритного и лейкоцитарного числа, а также содержания белка в исследуемой плевральной жидкости. При этом очень важно точное выявление количества экссудата и состояние поверхности легкого, контактирующего с экссудатом.
4.3.4.5.	Отеки гортани и легкого
Отек гортани. Многие раздражающие факторы (сухость вдыхаемых газов, аллергия к местным анестетикам, давление от слишком большой интубационной трубки и т. п.) могут спровоцировать отек гортани. Отек слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов (ложный круп) приводит к уменьшению диаметра просвета и увеличению сопротивления в дыхательных путях. Круп может развиться даже через несколько часов после экстубации, клинически проявляясь каш лем и признаками обструкции дыхательных путей. К последствиям этого состояния относят разрастание соединительной ткани с развитием подсвязочного стеноза через несколько месяцев после интубации.
Отек легкого — наличие в просветах альвеол и воздухоносных путях жидкости. Во время операции его возникновение может быть обусловлено, главным образом, вливанием больших количеств крови, плазмозаменителей или других жидкостей. Отек легких вызывается также созданием отрицательного давления на выдохе, способствующего увеличению градиента между давлением в капиллярах и в просвете альвеол.
В нейрохирургической практике во время манипуляции на головном мозге рефлекторно может включаться механизм перераспределения крови не только из периферических сосудов в легкие, по и вну трилегочно Последний механизм центрального отека легких связан с повышением тонуса легочных вен.
При диагностике отека легких больной должен быть интубирован.
Ос южиснии <iiu‘i теши
181
4.3.4.6.	Эмболии
Эмболия нотной легочных артерии независимо от ее характера (жировая, воздушная, газовая, материальная или тромбоэмболия) всегда сопровождается развитием гипоксемии. В основе развития ги нокссмни лежит возникновение патологического шунтирования кро вогока, бропхоспастпческис и дпстелектатнческис реакции не только в зоне эмболизации, но и в соседних с иен участках легких
4.3.4.7.	Инфарцирование легкого
В его основе лежит ишемический (циркуляторный) некроз с но следующим геморрагическим пропитыванием участка легкого. Этот участок, как правило, конусовидной формы, основанием обращен к плевре Возникновение некроза с геморрагическим пропитыванием в легких чаще связывают с нарушениями кровообращения и нропицае мости бронхиальных артерий (из системы большого круга кровообра щенпя) при отсутствующем кровотоке по ветвям легочных артерий в этой области Инфарцирование во время операций с искусственным кровообращением может быть обусловлено не только различными эм болиями ветвей легочной артерии, но п переполнением бронхиальных сосудов, отходящих от аорты, при возникновении ретроградного кро вогока через бедренную артерию
4.3.4.8.	Повреждение позвоночника и спинного мозга
Повреждение позвоночника и спинного мозга но время интубации — редкое, по очень грозное осложнение, которое при клинической картине остановки дыхания может привести к интраоперационной смерти. При ларингоскопии iолову больного запрокидывают и приводят кпереди (’’положение для чихания”) Этого положения трудно добиться вследствие тугонодвнжностн нижней челюсти и шеи при тризме, артритах, анкилозирующих спондилитах, после рентгеноте ранни и ожогов, у больных с развитыми мышцами и короткой шеей или при деформации верхних дыхательных путей в результате опу холи или травмы Энергичное нереразгибаппе шеи у больных с ано малней шейного отдела позвоночника, остеопорозом, наличием опу холи пли переломов чревато опасностью повреждения позвоночника и С.П1ИНЮГО мозга (I'leiiiiiiiii}* I) (	1935)

Патология лечения
4.3.4.9.	Длительно непроходящие патологические изменения тканей и заживление
К длительно непроходящим патологическим изменениям тканей относят пролежни, эрозии, хондриты, параличи голосовых связок и языка. При длительном заживлении могут развиваться синехии и гранулемы. Интубационная трубка является достаточно плотным инородным телом, поэтому нахождение ее в трахее во время анестезии или при ИВЛ в послеоперационном периоде может сопровождаться развитием отечно-десквамативных и воспалительных процессов в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Они, как правило, проходят самостоятельно, иногда приводят к эрозиям и изъязвлениям слизистой оболочки трахеи и гортани. Травмирующим фактором также является манжета интубационной трубки, особенно в слу чае ее перераздутия. Отмечена зависимость частоты и тяжести нора жения слизистой оболочки верхних дыхательных путей от продолжи телыюсти интубации. Наиболее часто изъязвления развиваются на задней части голосовых связок, медиальной поверхности черпаловидных хрящей, задней поверхности перстневидного хряща и передней поверхности трахеи (Флеминг Д. К., 1985). Трахеостомические канюли вследствие оказываемого ими давления па слизистую оболочку трахеи также подчас приводят к возникновению эрозивно-язвенных процессов в трахее. В зону изъязвления могут попадать и достаточно крупные сосуды (например, безымянная артерия), аррозионное кровотечение из которых приводит к аспирации крови. Иногда при изъязвлении могут поражаться паратрахеальпыс нервы, что клинически проявляется охриплостью, нарушением функции гортани, ощущением дискомфорта в горле. Заживление, как правило, происходит путем репаративной регенерации эпителия на фоне зарастания дефекта грубоволокнистой соединительной тканью. Иногда на месте изъязвления могут образоваться полипы, возникает продуктивное воспаление с образованием гранулем инородных тел. Достаточно редким осложнением бывает развитие стеноза гортани, трахеи или носовых ходов. Редким осложнением, которое, как правило, возникает через несколько дней после образования язвы гортани, являются хондриты гортани. Иногда в результате давления нерсрастянутой манжеты эп-дотрахсалыюй трубки на ветви возвратного нерва развивается односторонний или двусторонний паралич голосовых связок, который носит временный характер.
Осложнения анестезии
183
4.4.	ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ПАТОЛОГИИ В СИСТЕМЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
4.4.1.	Ведущие симптомы при патологии в органах кровообращения
Основная насосная функция сердца заключается в собирании венозной крови и нагнетании се в артериальное русло. Сердце является регулируемым по требованию насосом, а способность сердца эффективно отвечать па изменяющиеся потребности зависит от многих факторов. Сердечный выброс представляет собой производное частоты сердечных сокрапщпий (ЧСС) и ударного объема. Чрезмерные колебания ЧСС нарушают производительность сердца и снижают сердечный выброс. Изменения ритма приводят к неэффективным или малопроизводительным сердечным сокращениям, не обеспечивающим необходимый сердечный выброс. Кроме этого, сердечный выброс определяется величиной ударного объема, который, в свою очередь, зависит от пред- и иостнагрузки, а также сократимости миокарда. Термин "нреднагрузка” относится к давлению или объему крови в камерах сердца в начале периода сокращения. Ностнагрузка представляет собой давление, преодолеваемое сердцем во время изгнания находящегося в нем объема крови. Некоторые анестезирующие средства косвенно, например через изменение тонуса сосудов, могут изменять как пред-, так и иостнагрузку. Сократимость миокарда, эффективность выполняемой миокардом работы при сокращении зависит от различных медикаментозных средств, применяемых во время анестезии.
Наиболее важными симптомами развития осложнений анестезии в системе кровообращения являются нарушения ритма (брадикардия, брадиаритмия, тахиаритмия, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков и даже асистолия), а также изменение цвета кожного покро ва и видимых слизистых оболочек (бледность, цианоз, "мраморный’ рисунок и т. н.).
Патология лечения
481
4.4.2.	Причины осложнений анестезии и их последствия
Нарушения кровообращения в связи с анестезиологическим пособием чаще всего обусловлены недостаточной анальгезией, непосиол-ценной кровопотерей, побочным действием фармакологических средств, расстройствами газообмена, свертывающей, противосвертывающей и фибринолпзной систем крови. Клинически они проявляются нарушениями сердечного ритма (тахи н брадикардией, экстрасистолиями, мерцательной аритмией, различными блокадами, фибрилляцией желудочков) и артериального давления, а в наиболее тяжелых случаях — остановкой кровообращения.
Брадикардия во время наркоза может быть вызвана некоторыми ингаляционными анестетиками (фторотапом, метоксифлураном). Выраженная брадикардия может возникнуть во время тяжелой гипоксии, гиперкапнии и при чрезмерном углублении наркоза. Иногда она наблюдается после введения миорелаксантов, например дитили-на, особенно при введении первоначальных доз. Брадикардия при этом может перейти в брадиаритмию и в кратковременную асистолию. Все эти осложнения обусловлены сочетанием ваготонического действия производных барбитуровой кислоты с раздражением рефлексогенных зон во время интубации трахеи, гипоксией и выбросом внутриклеточного калия в результате действия дитилина на мышцы.
Артериальная гипотензия может осложнять использование недеполяризующих миорелаксантов за счет их возникающего ганглиоблокирующего и гистаминогенного эффектов. 11о, как правило, она нерезко выражена.
Клиническая картина передозировок различными местными анестетиками ври внутримышечном и подкожном введении или при их форсированном внутривенном введении, например при случайном попадании в кровеносный сосуд во время местной анестезии, имеет много общего. Вначале реакция сердечно-сосудистой системы проявляется в виде тахикардии и артериальной гипертензии. В последующем наступает снижение электрической возбудимости, сократимости миокарда с брадикардией и артериальной гипотензией, вплоть до оста новки сердечной деятельности.
Остановка сердца (фибрилляция, асистолия, электромеханическая диссоциация). По данным литературы, пет ни одного анестетического средства и методики анестезии, которые бы никогда не прпво днли к остановке сердца.
Осложнения анссте.ши
'185
Инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность. Ин траопсрациоппый инфаркт миокарда — нередкое осложнение, которое обусловливает очень высокую летальность больных па операционном столе и в раннем послеоперационном периоде. Следует учитывать, что многие такие больные незадолго до наступления летального исхода или давно, по данным анамнеза, переносили инфаркт миокарда, что должно было диктовать не только настороженность при выборе хирургического лечения (очень высокий риск хирургического вмешательства), но п необходимость в проведении особой анестезии.
Ишемия миокарда возникает в том случае, когда потребность в кислороде превышает его поступление в сердце. Нрп ишемии миокар да обмен веществ переходит па анаэробный путь, приводящий к накоплению исдоокисленных продуктов обмена, нарушению функции, снижению сократимости и нарушению ритма. Нарушения ритма возникают в результате накопления токсических продуктов некроза и анаэробного обмена, в частности в результате выхода внутриклеточного калия из некротизированных мышечных волокон и отклонения в равновесии между внутри- и внеклеточным содержанием калия. Кроме того, ишемия синусового и атриовентрикулярного узлов при ок клюзии правой коронарной артерии может привести к развитию брадиаритмий. Последние возникают либо непосредственно в результате ишемии, либо рефлекторно в результате раздражения блуждающего нерва. Ослабление насосной функции происходит при выраженном увеличении количества пораженных мышечных волокон. Степень недостаточности насосной функции обычно находится в прямой! завися мости от размера инфаркта миокарда, а развитие повторного инфаркта еще в большей степени увеличивает нарушение этой функции.
Факторы, повышающие риск развития интраоперационного инфаркта миокарда: 1) патологическое состояние миокарда перед операцией; 2) небольшой интервал между перенесенным ранее инфарктом миокарда, анестезией и операцией; 3) предоперационная гипертензия; 4) значительная продолжительность анестезии; 5) оперируемый орган (операция па органах грудной клетки, особенно на самом сердце, увеличивает прогноз возникновения инфаркта); 6) неадекватное состоя ние гемодинамики (гино- или гипертензия) во время анестезии; 7) недостаточная или избыточная оксигенация во время анестезии.
Показано, что зависимости между частотой развития инфаркта миокарда и видом анестезии нет (Moffit Е. A., Harris L. К., 1985). Вероятность инфаркта миокарда при операциях на грудной клетке и в области верхней половины живота значительно выше. Это связано с тем, что после таких операций наблюдаются более выраженные нарушения вентиляции с шунтированием кровп в легких п развитием ателектазов. Нестабильность гемодинамики, заключающаяся в коле баппях артериального давления в пределах более 25 %, острая ише
18b
Цитологии лечения
мия миокарда являются наиболее частыми причинами внутрнопера-ционного инфаркта миокарда, который может быть острым, рецидивирующим или повторным. Если но данным анамнеза и ЭКГ у боль кого нет сведений о перенесении инфаркта миокарда, то возникающий интраоперационно инфаркт будет называться острым. Если у больного в сроки до 8 недель после уже перенесенного острого инфаркта миокарда интраоперационно возникаел инфаркт миокарда, его обозначают как рецидивирующий. Повторным называется инфаркт миокарда, который возникает в сроки позднее 8 педель после перенесенного ранее острого инфаркта. Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда во время больших операций, выполняемых в течение первых 3 месяцев после предыдущего инфаркта, но данным Е. Л. Moffit, L. К. Harris (1985), возникает в 37 % случаев, а частота развития повторного инфаркта миокарда во время операций, выполняемых через 3 месяца и более, сокращается до 16 % и менее. Поэтому оперативные вмешательства у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, в течение последующих за инфарктом 6 месяцев следует производить только но жизненным показаниям.
Нарушение периферического кровообращения. Основная функция периферического кровообращения состоит в распределении сердечного выброса по всем тканям в количестве, достаточном для обеспечения их метаболических потребностей. В распределении кровотока участвуют только сосуды, главным образом периферические. Регуляцию периферического кровотока и, следовательно, снабжение кислородом осуществляют три различных участка кровообращения:
1)	сосуды, обладающие функцией сосудистого сопротивления (мелкие артерии и артериолы);
2)	сосуды, выполняющие функцию обмена (капилляры);
3)	сосуды, выполняющие функцию емкостного депо (венулы и вены). Регуляцию сосудистого ложа можно разделить па два вида: отдаленную (нервную и гуморальную) и местную (метаболическую и мп огенную). Нервный контроль осуществляется, в основном, вегетативной нервной системой. Степень реакции па нервный импульс различается не только в различных сосудистых областях, по и в пределах одного и того же сосудистого ложа. Некоторые гуморальные вещества (адреналин, норадреналин, вазопрессин, простагландины, кинины и ангиотензин) изменяют тонус микрососудов. При метаболическом контроле местной сосудистой реакции кратковременную регуляцию микрососудистой сети осуществляют некоторые местные вещества (кислород, углекислый газ, калий, водород, адепозинфосфат и др.). Местная миогенная регуляция осуществляется по принципу: повышение трансмурального давления, передаваемого через сосудистую стен ку, вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов, тогда как
Осложнения анестезии
W7
при снижении трансмурального давления происходит ее расслабление. Таким образом, гипертензия и увеличение микрососудпстого кровотока приводят к сокращению артериол и снижению кровотока, тогда как гипотензия вызывает местное расширение артериол и восстановление исходного кровотока.
Нарушения периферического кровообращения могут быть локальными пли распространенными. К локальным нарушениям перфузии относятся различные синдромы "обкрадывания”, возникающие в результате шунтирования крови в определенной сосудистой области, н локальная ишемия, обусловленная специфическими сосудистыми па рушениями. В анестезиологической практике сосудистая недостаточность чаще всего наблюдается при передозировке анестетических средств и у больных при состояниях, сопровождающихся гипотензией, особенно гиповолемического и септического происхождения. Применяемые для премедикации наркотики, барбитураты и производные бензодиазепина в случаях относительной или абсолютной передозировок оказывают значительное воздействие па систему кровообращения в виде ортостатической гипотензии, вплоть до остановки сердечной деятельности. Очевидно, что ортостатическая гипотензия более выражена у больных с гиповолемией в результате дегидратации или острой кровопотери. Морфин, снижая сосудистое сопротивление и увеличивая сосудистую емкость (венодилятация), приводит к депонированию крови в емкостных сосудах с последующим снижением сердечного выброса и артериального давления. Сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная действием барбитуратов (прямое действие на сосуды и ганглиоблокирующий эффект), проявляется также венодилятацией и депонированием крови на периферии.
Пример. Больной II., 59 лег, страданшеп ревматическим митральным пороком сердца с преобладанием стеноза, проведена операции: повторная (первая была 17 лет назад) закрытая комиссуротомия. После введения и анестезию (гексеналом 250 мг. седуксеном 10 мг), миорелаксации (мнорелакенн 100 мг, тубарни 5 мг) и тит губацни трахеи отмечено резкое снижение артериального давления. Перестал опреде литься пульс на периферических сосудах в течение К) мин. AJ( держалось на цифрах 50--60 мм рт. ст. Зрачки оставались узкими. Был установлен факт острой сердечно сосудистой недостаточности и результате вазонлегвн и относи тельной гиповолемия Больной придано возвышенное положение конечностей, дробно введены 40 мл 10 % того раствора хлористого кальция, 12 мг дексазоиа, начато введение кристаллоидов (400,0). Через 30 мни ЛД стабилизировалось на цифрах 100 110/70 60 мм рг. ст. После этого была выполнена закрытая комиссуротомия. В последующем больная вы нисана нз стационара в удовлетворительном состоянии.
Передозировка диазепама проявляется депрессией дыхания, а де иресспя сердечно-сосудистой системы наблюдается скорее вторично, в результате гипоксии.
tS8
Патология лечения
Передозировка кетамина (абсолютная или относи тельная) нрояв ляется в его депрессивном действии на сердечно сосудистую систему, приводящем к развитию гипотензии. Все ингаляционные анестетпче скис средства, особенно при передозировке, приводят к возникнове пню гипотензии, обусловленной скорее депрессией сократительной способности миокарда (сниженном сердечного выброса), чем нернфе ричсскоп сосудистой недостаточностью (Longnecker I). Е., 1985).
Нарушения сердечного ритма во время анестезин и операции наблюдаются у 60 — 90 % больных (Карнес М. Л., 1985). Они обычно по сят ишемический или рефлекторный характер и возникают чаще всего во время интубации или сразу после нее. Ишемия миокарда обычно развивается вторично в ответ на гипотензию или гипертензию и тахикардию (после ларингоскопии или интубации). Гипертензия приводит к увеличению постнагрузкн левого желудочка и развитию эндокардиальной ишемии. Во время некоторых операций, проводимых в условиях поверхностной или неадекватной анестезии, при потягивании за брыжейку кишечника или желчный пузырь наблюдается рефлекторное раздражение окончаний блуждающего нерва с развитием выраженной брадикардии и гипотензии, вплоть до остановки сердца.
Расстройства сердечного ритма возникают обычно в результате нарушений образования электрического импульса и (или) его проведения. Возникновение нарушений сердечного ритма зависит от трех электрофизиологических свойств сердечной мышцы: автома тизма, рефрактерности и проводимости. Клеточными элементами миокарда, способными к спонтанной деполяризации, являются клетки Пуркинье, которые находятся нс только в синусовом узле, но и распределены ио всему миокарду. Физические и химические про цессы могут изменять автоматизм клеток Пуркинье. Эктопическая деполяризация клеток Пуркинье во время кратковременного периода рефрактерности может привести к возникновению фибрилляции. Скорость проведения электрического импульса должна регулироваться в соответствии с изменяющимися потребностями работы сердца Необходимо помнить, что эктопические импульсы могут возникать в любом участке проводящей системы из одного или раз личных очагов вследствие ретроградной проводимости. Желудочковые нарушения ритма являются более серьезными, чем предсердные, и представляют непосредственную угрозу для i емолппамнкп, а следовательно, и жизни.
Нарушения ритма сердца могут возникать как во время введения в наркоз и во время наркоза, так и в послеоперационном периоде. Хлороформ, центрам, трнлен способны сенсибилизировать сердечную мышцу к влиянию снмнатомимстиков, предрасполагая миокард к воз ihikhobcihiio тахиаритмий. В настоящее время доказано, ч то наиболее
Ос южнения aiiecmcjuu
189
частым фактором, ировоцпруклцим возникновение аритмий в перво де наркоза, являются гипоксемия и гиперкапния Кроме того, и гене зе аритмий во время наркоза нередко лежат изменения рефрактерного периода, времени проводимости, диастолических порогов, возникающих под действием анестезирующих препаратов. Синусовые оста новки и синусовые брадикардии могут встречаться во время введения в наркоз, а в нейрохирургии — при манипуляциях в области треть его и четвертого желудочков мозга.
Экстрасистолия — частый предшественник мерцательной арнт мин. Трепетание и фибрилляция желудочков сами по себе почти ни когда не исчезают, если нх не лечить, и приводят, к гемодинамичес кому коллапсу и остановке сердца.
4.5.	ОСЛОЖНЕНИЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ
К местной анестезии относят: инфильтрационную, футлярную внутривенную, внутрикостную, анестезию ганглиев, нервных сплетений (нлексусную), терминальную, эпидуральную, спинномозговую, каудальную.
Известно, что анестетические средства местного действия, применяемые для регионарной анестезии, вызывают периферическую вазо дилятацию принципиально но двум механизмам: а) оказывая прямое релаксирующее действие па гладкую мускулатуру сосудов; б) прерывая проводимые но нервным волокнам адренергические вазоконстрикторные импульсы, вызывая химическую симпатэктомию.
При проведении местной анестезии также возможны ошибки и связанные или пе связанные с ними осложнения.
Наибольшую опасность для больного представляют осложнения, возникающие при проведении эпидуральной и спинномозговой анестезин. Однако следует отмстить, что развитие осложнений пе является чем-то неизбежным для этих видов анестезии.
Эпидуральная анестезия ограничивается в применении двумя мо ментами (Светлов В. А., Козлов С. 1L, 1997): а) относи тельными трудностями при верификации эпидурального пространства: б) про блемой достижения полного проводникового обезболивания ( гак как в силу анатомических особенностей может возникнуть мозаичная или односторонняя анестезия ).
Среди основных причин развития различных осложнений при эпидуральной анестезин выделяют: I) неправильный отбор и подго
‘190
Патология лечения
товку больных к данному виду обезболивания, 2) технические ошпб ки при проведении перидуральной анестезии (начиная от ненравиль него выбора уровня пункции и дозы анестетика, закапчивая новреж денном кровеносных сосудов и спинного мозга); 3) неадекватное ле чение побочных аффектов вследствие недостаточных представлении о механизмах их возникновения.
Среди погрешностей технического характера, которые наиболее свойственны методике длительной эпидуральной анестезии, выделя ют (Щелкунов В. С., 1976): 1) расположение катетера (или иглы) за пределами иерпдуральпого пространства; 2) расположение конца катетера в нерндуральном пространстве далеко от расчетного сегментарного уровня; 3) нарушение проходимости иерпдуральпого ка тетера в результате перегиба его конца в нерндуральном пространстве, обтурации просвета катетера свертком крови или деформации части катетера, находящейся в толще тканей спины; 4) прохождение конца катетера через межпозвоночное отверстие, что вызывает одностороннюю ограниченную зону анестезин или гииостсзпи; 5) попадание катетера в передне боковой отдел эпидурального пространства.
Встречающиеся при эпидуральной анестезии осложнения по времени своего возникновения разделяют на ранние (развивающиеся во время выполнения анестезии) и поздние (проявляющиеся после прекращения действия анестетика).
4.5.1.	Осложнения перидуральной анестезии
К осложнениям перидуральной анестезии прежде всего относят повреждение твердой мозговой оболочки спинного мозга п попадание через дефект ее в субарахноидальное пространство анестетика с последующим развитием тотального спинального блока, сопровождаю щегося гипотензией и нарушениями дыхания. Одним из признаков передозировки или гиперэргической реакции на анестетик является появление судорог и расстройства дыхания. За этим может последо вать гипотензия и остановка сердца Одной из превентивных мер борьбы с побочной гипотензией при проведении эпидуральной анег тезии является профилактическое внутривенное введение растворов. В про ги ином случае могут возникнуть выраженные коллантоидные реакции, вплоть до остановки сердца. При проведении ретроспектив ного клннико лабораторного, а в случае наступления летального нс хода — клннико анатомического анализа наблюдений, в которых имели место дыхательные н гемодинамические осложнения, крайне
Ос 1(>ж1Н’ния анестезии
'191
важным является объективная информация, получаемая от апестезп олога-реанпматолога и хирурга, проводивших оперативное вмеша тельегво. Так, повреждение твердой мозговой оболочки можно от вергпуть на основании внимательного изучения карт и протоколов анестезиологического обеспечения операции. Важным является точное определение времени, прошедшего после введения анестетика в катетер и возникновения гемодинамических и дыхательных осложнений. Если препарат вводили в эпидуральное пространство, даже при его передозировке, указанные расстройства возникают через 15 — 30 мин от момента введения. Время возникновения расстройств дыхания и кровообращения при случайной спинномозговой анестезии (после повреждения твердой мозговой оболочки) существенно мепывее. Они развиваются обычно через несколько минут после введения препарата, в то время как при случайном введении в кровь (при повреждении сосудов венозного сплетения) пли очень большой дозе препарата его цеп тральное действие проявляется в первую же минуту, то есть практически на "кончике иглы".
Известно, что при эпидуральном обезболивании вводятся сравнительно большие дозы местноанестезирующих препаратов, которые при ближаются к максимальным разовым дозам. Считается, что клинические проявления резорбтивного действия анестетика зависят от токсичности препарата и скорости его введения и всасывания из эпидурального пространства. Наиболее частыми признаками отравления местным анестетиком являются сопливость, тошнота, рвота, судороги.
Следует иметь в виду, что при эпидуральной анестезии возможно развитие анафилактических реакций па анестетик, а также незаметной регургитации и аспирации с последующей асфиксией.
Неврологические осложнения (боли, парестезии, параличи конечностей и т. и.) представляют собой группу поздних осложнений эпи дуральной анестезии. В основе этих осложнений лежат травма (меха иичсская, химическая), сосудистые расстройства, кровоизлияния в спинномозговом канале, а также инфицирование спинного мозга В результате могут развиться эпидуральная гематома, ишемические поражения спинного мозга, цитотоксическое повреждение местными анестетиками нервных в сосудист ых элементов спинного мозга. Значительную опасность представляет инфицирование эпидурального пространства с развитием неридурита и менингита, абсцессов спинного мозга. Опп встречаются редко и, как правило, связаны с недостаточным соблюдением асептики при проведении длительной эннду ралыioii апестезни
Пример. У больного Г., 52 лет, ио время удаления протеза Спиатпа и области нрз кого тазобедренного сустава анесте апологическое обеспечение включало >пндурал1.1Ю<' обезболивание. Пвтраонерационно. но видимому, вследствие подвижности нерилу ралытого катетера возникло кровоизлияние в спинномозговом канале со сдавлением
192	Патология лечения
спинного мозга, приведшее к развнппо сгонкой параплегии н нарушению функции га зоных органон Вносл<-д< <> разнился урологнчсчкнн сепсис, послуживший пеносред сгвсннон причиной смерен на 24 с сутки после операции
4.5.2.	Осложнения спинномозговой анестезии
Осложнения спинномозговой анестезии чаще проявляются в виде гипотензий, нередко очень выраженных, чго является результатом действия анестетика, в том числе и па корешки спинного мозга. Клп пически выделяют два тина гипотензивной реакции при спинномозговой анестезии, которые могут прсдшесгвовать остановке сердца. Для первого характерны параллельное снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся тошнотой или рвотой, что свидетельствует о ва гусном преобладании на фоне блокады симпатической иннервации Второй тип реакции характеризуется выраженной тахикардией на фоне гипотензии, бледностью, легким цианозом. Такой тин нередко возникает у больных с исходной гиповолемией или мнокардиальиы ми нарушениями. Другими осложнениями спинномозговой анестезин в системе органов кровообращения может быть возникновение артериальной гипертензии, аритмии или асистолии (Светлов В. А. и Коз лов С. II., 1997). Нарушения дыхания, вплоть до его остановки, мо гут иметь место в случае поступления анестетика выше уровня треть его грудного сегмента спинного мозга. Редким, но грозным осложнением является менингит вследствие нарушения асептики. Описано возникновение стойких параплегий при случайном эидолюмбалыюм введении этилового спирта или 10 % ною раствора хлористого каль ция. К недостаткам спинномозговой анестезин относят известный риск повреждения спинного мозга. И. Аурой и К. Салиш (1995) отмечают, что из 730 000 спинальных анестезий были выявлены ослож нения в 863 случаях. В 89 набл. была остановка сердца, которая за тем повлекла смерть приблизительно половины пациентов В основ ном это были люди пожилого возраста, и верхний уровень сенсорного блока у 60 % больных был ниже TIi7. У 224 больных наблюдали развитие острой дыхательной недостаточности, что, по мнению авто ров, связано с высоким уровнем сенсорного блока. С другой старо ны, у греги этих больных имела моего сопутствующая патология лег ких, в этих случаях дыхательная недостаточность развивалась при более низком уровне блока (от Th^ до Th|2) Очевидно, что нрпмепе ппс спинномозговой и эпидуральной анестезии опасно у больных < I пиоволемней. гак как абсолютная i пповолемпя потенцирует отпоен

()( южнспия анестезии
тельную гнпополемию, возникающую но время анестезии, н приводит к выраженному снижению венозною возврата, сердечного выброса н артериального давления
Пример. У больного С., 54 лет, легальный исход наступил на операционном его ле но время попытки нронедення нневмонакгомни но поводу рака левого легкого, про растившего и левое предсердие. Анестезиологическое обеспечение данной операции включало введение в эпидуральное пространство через катетер, введенный на уровне Т1г6 7, 2 % ного раствора грнмеканна. Ко времени укладки больного на правый бок и начала операции (за 35 мни) в нерндуралыюе пространство в общей сложности было введено 610 мг трнмекапна. Через несколько минут после начала операции отмечалось коллантоидное падение АД с 140/90 до 80/50 мм рт. ст. с развитием брадикардии По еле этого больной переведен на ПВД чистым кислородом, начато введение адреналина (1 0), допмнпа (200 мг), преднизолона (‘>0 мг) нативной плазмы (500 мл) нолиглюкн на (800 мл), реонолнглюкнна (1000 мл) Па фоне манипуляций хирурга. осуществляя щеп» резекцию части стенки предсердия, возникло кровотечение объемом около 1,5 л. Несмотря на остановку кронотечения, у больного возникли нарушения ритма, резкая брадикардия (менее 50) и гипотензия (менее 60 мм рт. ст.). На этане пересечения ле вой легочной артерии развилась резкая брадикардия с последующей остановкой серд ца. Тотчас был начат прямой массаж сердца, продолжавшийся в течение 30 мин. Од нако, несмотря на неоднократные введения адреналина, преднизолона, натрия гндро карбоната, через 2,5 ч после начала операции сохранялась стойкая асистолия, в связи с чем реанимационные мероприятия прекращены.
Возникновение во время пводиого наркоза глубокой артериальной гипотензии (до 80/50 мм рт. ст.) и брадикардии было обусловлено медикаментозной деепмпатпзацн ей (расширением) сосудистого русла и сердца (вагусная брадикардия) 2 % иым раствором трнмекапна в суммарной дозе 610 мг, что привело к развитию опюснтельной гиповолемии. Па этом фоне кровопотеря объемом около 1,5 л оказалась смертельной для больного.
Таким образом, и данном случае имело место трагическое сочетание относительной (медикаментозной) и абсолютной (кровопотеря) гиповолемий, что обусловило в конеч ном итоге неэффективность мероприятий ингепспвпого лечения и реанимации
Очень частыми (до 75 % больных) побочными реакциями ослож пениями спинальной анестезии являются головные боли и боли в спи не (арахноидального происхождения), возникновение которых связывают непосредственно с техникой люмбальной пункции. Эти боли обычно носят постоянный характер (тупые, пульсирующие, с локалп задней в области затылка, лба или во всей голове) Интенсивность этих болей снижается в положении больного на спине и, наоборот, усиливается в положен ин больного сидя или стоя. Частым осложнением спинномозговой анестезин является асептический менингит, кото рый проявляется гипертермией, головной болью, ригидностью затылочных мышц и фотофобией. В ликворе при этом обнаруживают лей коцнты, при отсутствии инфекционного агента. Такие симптомы могут возникать в течение 24 ч после пункции н сохраняться не более неде ли (Аурой И., Салит К , 199») Другим серьезным невроло! нческим осложнением является адгс-зивный арахноидит. 1£гс> развитие по
49'1
Патоюгия лечения
степенное п прогрессирующее. Слабость и потеря чувствительности в нижинх конечностях — основные клинические проявления данного осложнения — возникают через несколько недель после выполнения спинномозговой анестезии и могут привести к полной параплегии.
Известно, что при проведении спинномозговой анестезин может произойти инфицирование субарахноидального пространства. Особенно это опасно в случаях, когда при пункции игла проходит через инфицированные ткани. Тяжелые неврологические осложнения после спинальной анестезии, поданным (Рид А. II., Каплан Дж. Л., 1997), отмечены в 0,05 % случаев. В основном их происхождение было связано с развитием гематомы или абсцесса, вызывающих синдром ’’конского хвоста”. Последний клинически проявляется недержанием мочи и кала и различной степени нарезами нижних конечностей. Поданным И. Аурой и К. Салит (1995), периферические неврологические осложнения (синдром "конского хвоста”, корешковый синдром) были выявлены у 208 из 730 000 пациентов после спинальной анестезии. Кроме этого, у 138 больных отмечены диплопия, у 18 — скотома. Менингит был у 22 больных, а эпидуральная гематома — у 14 и гематома спинного мозга — у 8. По мнению этих авторов, в основе большинства неврологических осложнений после спинальной анестезии лежат ишемия, повреждение или гематома.
Среди противопоказаний к спинальной анестезии рассматривают наличие у больного повышенного внутричерепного давления. В такой ситуации спинномозговая пункция сопряжена с опасностью ущемления стволовой части головного мозга в затылочном отверстии черепа, что объясняется быстрым вытеканием спинномозговой жидкости и снижением давления в спинномозговом канале. Коагулопатнческие расстройства повышают опасность формирования эпидуральных н субдуральных гематом, которые могут вызывать сдавление нервных структур и соответствующую неврологическую симптоматику.
4.5.3.	Осложнения анестезии нервных ганглиев и стволов
Осложнения при блокаде звездчатого узла весьма многочисленны, что связано с его близким соседством со многими важными ана томическими структурами. К наиболее опасным осложнениям относят введение анестетика в вертебральную или сонную артерию, но которым препарат сразу же попадает в мозг. По сравнению с этим внутривенное введение того же анестетика значительно менее опасно, так как он разводится кровью полой вены, проходит сосуды легкого, а лишь только затем распределяется ио организму. При попадании в
Осложнения tmecme.iuu
ITi
вертебральную или сонную артерию зги факторы отсутствуют, ноэто му даже малые дозы местного анестетика могут вызвать тяжелые реакции со стороны центральной нервной системы (судороги или другие неврологические нарушения). Например, токсическое действие лидокаина выявляется после случайного введения в вертебральную артерию всего 10 мг препарата (Рид Л. II., Каплан Дж. Л., 1997). Эти авторы предлагают перечень осложнений п их патологических проявлений при блокаде звездчатого узла (табл. 37).
Таблица 31 Осложнения при блокаде звездчатого узла
(Рид А.II., Каплан Дж. А., 1997)
Осложнение	Патологическое проявление
Токсическое действие анестетика Введение препарата в позвоночную или сонную артерии Пневмоторакс Введение препарата в субарахпо пдальное щюстравство Блокада возвратного гортанного нерва Блокада усиливающею нерва сердца Блокада диафрагмального нерва Блокада плечевого сплетения Гематома	Судороги по тину большого припадка То же Гипоксия Коллапс Осиплость голоса, аспирационная пневмония Брадикардия, гипотензия Паралич диафрагмы Анестезия руки Нарушение кровотока н мозге Сдавление или смещение трахеи
Из других опасных для жизни осложнений, которые могут возникнуть при блокаде звездчатого узла, следует отметить пневмоторакс, что обычно связано с неправильным положением иглы или другими ошибками при проведении пункции.
Блокада диафрагмального нерва чревата дисфункцией соответствующей половины диафрагмы. Распространение анестетика дистально вдоль иревертебралыюй фасции приводит к нарушению чувствительной иннервации верхней конечности за счет блокады нервов, плечевого сплетения.
11 tinio. iwiiu лечения
146
4.6.	АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ИДИОСИНКРАЗИЯ НА ВЕЩЕСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ АНЕСТЕЗИИ
/(остаточно частым осложнением местного обезболивании являются аллергические (анафилактические или анафилактоидные) реакции у больных с повышенной чувствительностью к местным анестетикам, которые могут проявляться в виде аллергических кожных проявлений (дерматита, крапивницы, отека подкожной клетчатки), появления признаков сердечно-сосудистого коллапса (бледности, похолодания конечностей, холодного липкого пота, резкой артериаль ной гипотензии, потерей сознания) или даже анафилактического шока, что может привести к остановке сердца.
Основными 11ровоцирую1цнм11 факторами аллергических реакций у больных, находящихся в наркозе, являются донорская кровь и ее продукты. Полагают, что используемые в обычной анестезиологической практике медикаментозные средства по влияют на процесс выделения медиаторов при воздействии антигена па тучные клетки н на взаимодействие ’’медиатор — эффекторный орган-мишень” (Bruce D. L., 1985). Антитела при анафилаксии относят к классу IfiE, связывание их с антигеном приводит к деграпуляции тучных клеток путем экзоцитоза. Выделенные клетками ’’гранулы” представляют собой комплекс биологически активных веществ, вызывающих сокращение гладких мышц. В этой связи попятно, почему определение в трупной крови содержания lj»E является важным объективным фактором при наступлении летального исхода во время анестезин при подозрении на апафилакическую реакцию. У человека в этих процессах активно участвуют гистамин и медленно действующее вещество анафилаксии. Гистамин вызывает быстрое сокращение гладких мышц, а анафилаксии действует медленно, вызывая такое же сокращение мышц. У человека в большей степени подвержены анафилаксии глад кие мышцы бронхов и бронхиол, они сокращаются, вызывая тяжелый бронхо- и бронхполоспазм. При этом известно, что эфир и галотан способствуют расслаблению мускулатуры бронхиального дерева нрп спазме. Следует иметь в виду, что анафилактические реакции могут быть во многом инициированы фоновыми заболеваниями, например гриппом или другими острыми респираторными заболеваниями.
Пример. У больной А., 40 лет, на фоне <х iporo респираторного ааболсиаиня по прсмя планируемой операции .iKcnipiiaiuui матки с придатками через 10 15 мни по еле 11иеде1111Я 400 мг тиопентал uaipuu, 100 мг дитилниа, 0,2 мг фентанила, 5 мг гиба зона и 3 мг ардуаиа соиротиилеиие аппарату ИВЛ на вдохе с шло увеличиваться с 12 до 32 ем под. ст., полнился акроцианоз. ЛускуЛ1,|а|пвио п легких при атом жеенми-
()t ложнения анестезии
497
дыхание, царапающие сухие свистящие хрипы; гоны сердца приглушены. Оiмечалась тахикардия до 116 уд. и 1 мин. ЛД 160/60 мм рг. ст. с последующим снижением до 100/60 мм рт. ст. В сняли с риткниающнмся бронхоспазмом больной начата подача 100 % ною кислорода, пнутрипенно введены 240 и 120 мг эуфпллнпэ, 60 и 90 мг пред ивзолопа. Через несколько мину г после этого сопротивление па вдохе нозросло до 35 мм под ст. Лускультатшню — большое количество сухих хрпиоп с участками "мол чащего" легкого. ЛД с тенденцией к гипотензии до 80/20 мм pi сч., пульс 100 уд. и 1 мин., слабого наполнения. Попгорпо введены 240 мг эуфнллнна, 120 мг нредппзоло на, 1,0 адреналина. В последующие минуты стала нарастать брадикардия до 60 и менее уд. и I мин. После кратковременного повышения ЛД до 120/80 мм рг. ст. развилась прогрессирующая гипотензия и резко пыраженпая брадикардия, с идпопептрпку ляриым ритмом. ЛД не определялось. Проведены закрытый массаж сердца, введение адреналина, преднизолона, хлористого кальция и других лекаре ib Через 18 мин по еле регистрации возникновения бронхоспазма на кардиомониторе отмечена изолиния, зрачки расширены, диффузный цианоз. Продолжение реанимационных мероприятий еще и течение 20 мин успеха не имело.
При натогнстологнческом псслсдонанпп легких отмечено выраженное полнокровие и расширение всех легочных и бронхиальных сосудов, начальные признаки питерсти цнального и мембрапогепиого, нну |рпалы1солярпого отека ле1кпх при отсутствии мор фологнческпх признаков бронхо- пли бронхполосназма. Отмечена достаточно выраженная перинатальная и нерпбронхпальная лимфоидная инфильтрация, что. но видимому, является одним из морфологических проявлений острой респираторной инфекции
К сожалению, ипо|да медицинские работники не только не ныяс-ияют с помощью различных проб наличие или отсутствие гиисрчув-ствнтелыюсти к тому или иному лекарственному средству, ио даже при наличии выявленной непереносимости ошибочно вводят этот лекарственный препарат.
Пример. У больного Т., 3 лет, но поводу сочетанного порока сердца во время катетеризации полостей сердца возникла анафилактоидная (коллапс, кожная сыпь) реак ция па нпедеппе лидокаина из-за чего исследование было прекращено. Через 8 месяцев после этого но время операции пластики дефекта межжелудочковой перегородки на этапе до подключения ЛИКа и отпет на введение лидокаина и дозе 50 мг разнилась артериальная гипотензия (ЛД — 55/40 мм рг. ст). Введено 200 мл 1 % not о раствора хлорит юго кальция, после чего произведено канюлирование магнефальных сосудов и под ключен ЛИК После завершения основного .папа операции и отключения ЛИКа повтор ное ппедспне лидокаина н дозе 100 мг привело к дальнейшему падению сердечной дея телыюсти и артериальной rriiioicii.iiiii до 40/30 мм рт. ст., что клиницистами было рас ценено как реакция па введение протамин-сульфата и потребовало повторного нодклю чеппя ЛИКа, а также применения ИВЛ, гормональных и кардпогроппых препаратов В течение получаса гемодинамика восстановлена с помощью носгояншио иведенпя доп мина в дозе 2 4 мкг-кг '-мин '. ЛД 80 90/40 50 мм рт. ст , ЧСС 120 130 уд. и I мни. За 7 ч операции больной, несмотря на стимуляцию 40 мг лаэпкеа, выделил все то 330 мл мочи. На протяжении всего времени нахождения u Ol’H l сердечная деятель по< и> оставалась нестабильной в поддерживалась медикаментозными средствами, проио дплась НВЛ Клинически и этот период глубокая кома с i iiiiepiepMiieii. Через 52 ч после окончания операции возникла брадикардия, перешедшая и остановку сердца.
П >учец|1с медицинской документации па1<>логоапатомом но (полило обнаружии, па первой странице в н< горни боле inn лапгиь о nenepeiioi пмо< тн лидокаина. При апалп
498
Патология лечения
зе карты анестезиологического обеспечения были выявлены два эпизода коллапгоид ных реакций, следующих за введением лидокаина.
На вскрытии: кожный покров бледно синюшный с иктеричным опенком. Голо иной мозг массой 1200 г, дряблый, извилины уплощены, борозды сглажены, симметрично в области полушарий мозжечка и задних отделов затылочных долей — мозго ной детрит и |шде сероватых аморфных масс (парциальный некроз мозжечка и эаты лочных отделов головного мозга). В желудочках мозга небольшое количеств жел тонитого прозрачного ликвора. В левой и правой плевральных иоло<"1ях но 100 мл геморрагической жидкости, н брюшинной полости 150 мл желтоватой прозрачной жид кости. Легкие массой: правое 280 г, левое 220 г, вальпаторпо плотноватые, с ио верхностн (субилевралыю) и па разрезе синюшного цвета с множественными темно красными, сливающимися между собой кровоизлияниями.
В данном наблюдении аллергическая реакция па ннедеппе лидокаина снроиоцнро вала расстройства системной гемодинамики, что в условиях применения АИКа и временной кардиоплегии привело к нарушению кровообращения в головном мозге, развп тпю ишемических парциальных некрозов мозжечка и затылочных долей головного мозга, с последующим развитием герминального состояния но мозговому типу.
Определен дефект в организации медицинской помощи стационарного периода: неправильное назначение лидокаина при ранее заявленной (но анамнезу) его непереносимости. Причиной дефекта было невнимательное отношение к больному (на первой странице истории болезни имелась запись о непереносимости лидокаина) в отсуизвне преемственности влечении. Дефект повлиял на исход заболевания, поэтому может рассматриваться как ятрогения.
Идиосинкразия (от греч idios — собственный, synkrasis — смещение) — повышенная чувствительность организма при первом кон такте с веществом, без предварительной сенсибилизации. Эти реакции по своим клинико-лабораторным проявлениям похожи на аллергические реакции, но в отличие от последних возникают у людей, имеющих наследственно обусловленную повышенную чувствительность к иеко торым веществам (пищевым и лекарственным). Наиболее часто идиосинкразия проявляется бронхоспазмом или (и) коллаптоидпымп реакциями, особенно в сочетании с гемолизом и лейкотромбоцитарными реакциями. Возможны разнообразные кожные высыпания
Лекарственная идиосинкразия может проявляться в виде чрезвычайной чувствительности к малым дозам вещества или, наоборот, малозаметным эффектом от доз лекарства, превышающего терапевтические. По современным воззрениям, в основе лекарственной идиосинкразии лежит наследственно обусловленный недостаток или избыток активности определенных ферментов, принимающих участие в метаболизме лекарственного вещества. Поэтому иногда синонимом лекарственной идиосинкразии выступает термин "генетические эн зимоиатии”
Среди лекарственных препаратов, обладающих таким действием, описаны: 1) болеутоляющие и жаропонижающие (фенацетин, аспн рип, антипирин и др.); 2) препараты, действие которых сопровож дается выделением гистамина (пилокарпин, кодеин, атропин п др.); тл ••югнпомалярийпые препараты (нримахпп, акрихин и др.).
Осюжиення анестезии
J99
Пример. У больного Ж., 52 лет, ио помолу желчнокаменной 6<>jic:iiui ioiaiiiipou;i лап. холе111И"|.>кгоМ11я. Вводный феиганилоный наркоз осложнился рааишнем югаль кого бронхоспазма с последующей ruiioieii:<iicii и 10 минутой осшпонкой сердца |>ла годаря реанимационным мероприятиям сердечную деятельность удалось iiocciaiioiuin>, однако и иостиаркозиом периоде домиииронали признаки декортикации голоииого моа га. Больной умер на 8-е сутки от отека и дислокации голоииого мозга
По мнению комиссии но изучению летальных исходом, причиной данного осложнения, иоилпяишего на исход ааболеиаиия, были объективные трудноеш, обусловлен иые пндииидуалыюй реакцией больного на фентанил (дозироика препарата не иреиы шала разовую дозу).
4.7.	КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ АНЕСТЕЗИИ
В случае возникновения осложнений анестезии, особенно с летальным исходом, необходим тщательный клпнико-анатомпческип анализ наблюдения нс только с познавательно-диагностической, по и с судебно-медицинской точек зрения. Как правило, такие случаи очень драматичны не только для родственников больного и лечащих врачей, но и для всего стационара, где произошла инвалидизация или наступила смерть больного от анестезии.
Наиболее реальными причинами, ставящими анестезию в прямую или косвенную связь с летальными исходами, принято считать:
1.	Ошибки в выборе анестезии при данном конкретном заболевании и дефекты в технике проведения анестезии.
2.	Расширение показаний к оперативному вмешательству и расширение объема самих операций.
Пег необходимости упоминать о сложности проблем, возникаю щих перед специалистами, которым приходится устанавливать этно- и патогенетическую основу осложнения анестезии. При построении логического заключения о непосредственной причине и механизме смерти во время анестезии и оперативного вмешательства основное внимание должно быть обращено на клипико лабораторную информацию.
Поэтому, прежде чем приступать к вскрытию, необходимо тщательно, желательно совместно с анестезиологом-реаниматологом, изучить историю болезни и, особенно, документацию, имеющую непосредственное отношение к анестезии: записи анестезиолога при пре декорационном осмотре, карту анестезиологического, а в случае про ведения искусственного кровообращения перфузнологнческого обеспечений оперативного вмешательства, протоколы переливания
500
Патология лечения
крон», гемодиализа и т. и. Необходимо оцепить полноту заполнения и содержание этих документов. Кроме того, особое внимание нужно обратить на:
1)	оценку тяжести состояния больного и риск анестезии и онера тивного вмешательства (см. приложение);
2)	особенности операции (продолжительность ее в целом и коп кретных этапов, объем оперативного вмешательства, обьсм и темп ни траоперациоппой кровопотери);
3)	особенности анестезии (обоснование и дозы лекарственных препаратов, примененных для премедикации, вводного и основного наркоза);
4)	особенности интраоперационного интенсивного лечения и реанимации (объем и характеристика введенных жидкостных сред и дру гих лекарственных веществ, проведение интубации, режимы искусственной вентиляции легких, использование диагностической аппарату ры: пульсоксиметров, электрокардио- и энцефалографов; применение дефибрилляции, катетеризации и т. и.).
По мнению Г. В. Гуляева (1970), нз особенностей анестезин особое внимание необходимо обратить па следующие:
выбор метода анестезии (эидотрахеальпый, масочный, внутривенный наркоз), основной анестетик (эфир, фторотаи, кетамин, пропофол, хлороформ и т. д.);
способ поддержания газообмена (спонтанное, вспомогательное, управляемое дыхание) Особенности вентиляции легких (дыхание мешком или мехом наркозного аппарата, применение дыхательных аппаратов);
глубина наркоза (поверхностный, глубокий наркоз);
наличие контрольно диагностической аппаратуры при наркозе (электрокардио! рафа, электроэнцефалографа, аппарата для опреде ления кислотно щелочного состояния и т. д.);
погрешности в технике проведения анестезии (признаки гипоксии или гиперкапнии, сердечно сосудистая недостаточность п т. д );
на каком этапе анестезии и операции произошло осложнение и могло лн оно явиться непосредственной причиной смерти больного? С чем связано возникшее осложнение и можно лн было его своенре менпо предугадать и предотвратить?
Оформление медицинской документации, особенно заполнение всех требуемых рубрик карты анестезиологического обеспечения — одно из важных (ребовапий к анестезиологу-реаниматологу. К сожалс пию, при анализе летальных исходов иногда приходится копстатиро вать наличие дефектов медицинской документации, прежде всего от сутствие в анестезиологической карте данных о массе п длине тела больного. Известно, что дозировки большинства медицинских пренара тов и продолжительность их действия должны рассчитываться на кв
Осложнения анестезии
Г)(Н
лограмм массы тела. Поэтому отсутствие в карге этих данных ставит под сомнение безошибочность расчета при использовании анестетиков.
При изучении карты анестезиологического обеспечения необходимо обращать внимание па эпизоды "немотивированной” тахп- или брадикардии, аритмии, артериальной и (или) венозной гинер- и гипотензии. При этом необходимо изучить, какие лекарственные вещества и в каких дозах были введены накануне возникновения указанных эпизодов.
Следует помнить, что одной из компенсаторных реакции па гипоксию, чрезмерное болевое раздражение является повышение преимущественно систолического артериального давления в сочетании с тахикардией. Появление цианоза, равно как и участие в дыхании вспомогательных мышц, — это достаточно поздние признаки дыхательной или сердечной правожелудочковой недостаточности. При появлении этих признаков анестезиолог должен немедленно приступить к компенсации газообмена и кровообращения, причем методами, учитывающими обязательную этиопатогенстическую дифференцировку этих нарушений. Несвоевременная компенсация газообмена или недостаточность по правожелудочковому типу приводят к быстрому развитию коллапса с последующей остановкой сердца. По нашим данным, передозировка анестетиком — сравнительно редкое осложнение в настоящее время. К сожалению, достаточно частой ошибкой является недостаточная анальгезия.
Пример. У больного 1’., 51 года, под эф'прно кислородным интубационным наркозом с сохранением спонтанного дыхания по время операции .чкетпрпацни желудка по поводу его рака отмечено постепенное повышение артериального давления с 120/70 мм рт. ст. до 170, 200, 215 мм рт. ст. и акроцианоз. Должного внимания на эго прогрессирующее повышение артериального давления и цианоз обращено не было. Через не сколько минут возник коллапс: ЛД и пульс перестали определяться. Затем дпагпостп роваиа клиническая смерть, из которой путем реанимационных мероприятии больного удалось вывести. Однако впоследствии гемодинамика оставалась очень неустойчивой, несмотря на большие дозы вазопрессоров и кардпостпмулирующих веществ, к концу первых суток наступила смерть больного
Па вскрытии выявлены признаки разшнпя к-рмппалысого состояния ио нравожс лудочкоиому тину в виде цепочного полнокровия и отека печени (острый "мускат”), го лонного мозга, селезенки. При гистологическом исследовании в большинстве органов отмечены признаки массивных расстройств микроциркуляции и виде выраженного ка пил лирного полнокровия миокарда, легких, головного мозга и печешь При исс ледова ппи в поляризованном свете в миокарде правого желудочка обнаружена распростри пенная диффузная анизотропия кардпомноцитои.
В результате клииико анатомического анализа было установлено, что псиосредс1 ueiinoii ирпчиттой смерен больного послужил операционный шок, который развился в результате обширной в траимагнчиой операции и верхнем этаже полости живота при недостаточной анальгезии.
Следует отметить, что внезапная смерть больного па онераннон пом столе может быть полной неожиданностью для анестезиолога, ко
502
Папюлшия лечения
торый пе допустил каких-либо ошибок в выборе обезболивания или технике проведения анестезии. Чдщсшсего такие исходы наступают у больных с нераспознанными эндокринными нарушениями, например нарушениями функции надпочечников, обусловленными феохромо цитомой или кровоизлиянием в них.
Патологоанатомическая картина в случае "анестезиологических” смертей оказывается достаточно песпецифичпой. И это во многом связано, как правило, с быстрым темпом наступления смерти в таких на блюдениях, когда патогпстологическнс признаки еще не успевают проявиться. Макроскопические находки во время вскрытия умерших ври '’наркозной" смерти представляют собой изменения, характеризующие, главным образом, те нарушения крово- и лимфообращения, которые типичны и для других смертей. При этом перед патологоанатомом (судебно-медицинским экспертом) обычно стоит задача дифференциального диагноза, когда он па основе абстрагирования от признаков других патологических состояний должен сформулировать максимально объективное танатологическое заключение о вкладе конкретного осложнения наркоза в наступление летального исхода.
Смертельное осложнение анестезии может вовсе пе оставить после себя никаких макроскопических и микроскопических проявлений. Это наблюдается при так называемой "внезапной” смерти. Полпо-или малокровие, неравномерное кровенаполнение органов и тканей, кровоизлияния, отек и т. п., происходящие в случае возникновения нарушений крово- и лимфообращения как проявления осложнения анестезии, в конечном итоге могут перейти в стадию декомпенсации и обусловить развитие того или иного типов терминального состояния. В зависимости от вида и точек приложения анестетика может развиться сердечный, легочный или мозговой тип терминального со стояния. Наиболее частыми патологоапатомическими находками па вскрытии умерших при передозировках кардпотоксическимн анестетиками, а также веществами, вызывающими бронхоспастпческнс про цессы, являются венозное полнокровие мозга и его оболочек, печени, почек и селезенки, а также дистрофические и некробиотпчсские из мепения, характерные для нарушений кровообращения и кислородного голодания тканей. Патогномоничным при этом будет цианоз пог тевых лож и подушечек концевых фаланг пальцев кистей рук. Цпа ноз ногтевых лож связывают с недостаточной легочной оксигенацией, а цианотические изменения кожи подушечек концевых фаланг — с недостаточностью венозного кровотока при нравожелудочковон недо статочности.
Посленаркозные изменения, как правило, обратимы, по после глу бокого и продолжительного наркоза, а тем более при передозировке анестетиков они могут носить и необратимый характер. Например, но еле передозировки хлороформа могут развиться выраженные пекротп
Осложнения анестезии
W3
ческпе изменения в печени. Некротические (постшпсмпческпе или ток снчсские) изменения в жизненно важных органах становятся очевидны мн, если больной проживет после "наркозного” конфликта более 12 ч.
Вероятно, судебно-химическое определение концентрации анестетика в периферической крови и жизненно важных органах может помочь диагностировать наличие или отсутствие отравления анестетиком.
Таким образом, при анализе осложнений анестезин очень важным является изучение клинической информации: историй болезни, протоколов анестезиологического обеспечения операции, бесед с анестезиологом-реаниматологом, проводившим анестезию. Основные клинико-лабораторные и натологоанатомпческие признаки смерти от анестезии во многом определяются нарушением крово- и лимфообращения, характерным для сердечного, легочного или мозгового типов терминального состояния. Формирование того или иного тина терминального состояния находится в зависимости от преимущественного механизма действия анестетика и от других патологических процессов, обусловленных хирургическим вмешательством (кровопотери, боли).
50'1
Патология лечения
Глава пятая
ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Достижения анестезиологии и реаниматологии создали возможность полной или частичной коррекции нарушений деятельности функциональных систем человеческого организма в критических ситуациях и успешного реанимирования больных. После серии сенсационных публикаций результаты реанимации объективизировались, стабилизировались на уровне возможного, и увеличение эффективности работы в этом направлении стало менее заметным. До настоящего времени летальность в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ) остается достаточно высокой. Л. Воск (1993), оценивая за последние годы статистическую информацию но Соединенным Штатам Америки, пока зал, что в больничных условиях оживление удается у трети больных, находящихся в состоянии клинической смерти, и только для 10 % больных, которым предпринималась попытка реанимации в стационаре, ее отсроченные результаты можно считать относительно успешными. Это связано прежде всего с тем, что половина пз этих больных по нх исходному состоянию, к сожалению, являлись глубокими инвалидами, ну а методы реанимации, инфузионно-трансфузионной терапии и коррекция водно-электролитного обмена все еще далеки от совершенства (Пермяков 11. К., 1985; Бобринская И. Г., 1994).
Реаниматологию как научную дисциплину следует отличать от ре анимации (методов непосредственного оживления организма), а последнюю — от интенсивной терапии, иод которой подразумевается имеющая профилактическую направленность система сохранения или восстановления достаточной адаптивной деятельности функционал!» пых систем организма, личности.
Реанимационная иомошь включает в себя интенсивное наблюдение и интенсивную терапию, сердечно легочную и церебральную ре
Осложнения рении нации и интенсивной терапии	505
анимацию. Интенсивное лечение (терапевтического, хирургического или другого профиля), в том числе в иостреанимациоипом периоде, относится к специализированной медицинской помощи и имеет целью профилактику и лечение тяжелых расстройств. Интенсивное наблюдение является обязательным элементом интенсивного лечения. Его цель — раннее обнаружение изменений гомеостаза, которые могут потребовать их коррекции.
Для проведения интенсивной терапии в лечебных учреждениях обычно имеются одноименные отделения. Полагаем, что их название — отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) уже устарело и нс отражает суть дела, так как реанимацию необходимо проводить па месте возникновения терминального состояния (вернее, клинической смерти), по обязательную постреанпмациоипую болезнь излечить можно только в специализированном отделении интенсивной терапии, куда поступают пострадавшие в случае их успешной реанимации. Однако официального изменения названий соответствующих отделений еще ист, поэтому в дальнейшем изложении мы будем придерживаться ’’буквы” соответствующих документов. Показания и противопоказания для направления в отделение реанимации и интенсивной терапии перечислены в приложении 3. В отделениях реанимации и интенсивной терапии (отделениях анестезиологии и реанимации, штатах интенсивной терапии) помимо истории болезни на каждого больного ведется карта интенсивной терапии (приложение 5). Карта интенсивной терапии одновременно является листом назначений для дежурной медицинской сестры. Записи в истории болезни делают при благополучном состоянии больного не менее четырех раз в сутки. При тяжелом и критическом состоянии больного записи в истории болезни делают по мере необходимости: при возникновении ос ложнепий или ухудшении состояния, а также для обоснования применения содержания проводимого лечения. Кроме того, в истории бо лезли фиксируются совместные обходы, консультации и консилиумы специалистов, результаты специальных исследований.
В случае легального исхода в отделении реанимации и интенсивной терапии (анестезиологии и реанимации, палате интенсивной терапии) посмертный эпикриз составляют врачи этого отделения с обязательным участием врача профильного лечебного отделения.
Остается до енх пор дискуссионным юридически важный вопрос о продолжительности реанимации и оценке ее эффективности. В. Л. Briggs п D. Г. Cullen (1985) считают, что если в результате реанимации адекватную функцию сердца не удается восстановить за 30 —(50 мин, реанимационные мероприятия следует прекратить. В соответствии с ’’Методическими указаниями но проведению реанимационных мероприятий” прекращение реанимационных мероприятий возможно лишь после того, как при их полном объеме па ЭКГ в течение 30 мин
506
Патология лечения
сохраняется прямая линия (Черняховский Ф. Р., 1992). В. Л. Ванов скин полагает, что при профессиональном проведении реанимационных мероприятий их можно прекращать, если они оказались неэффективными в течение 15 — 20 мин и проводились в полном объеме по су ществующим представлениям (цит. по Черняховскому Ф. Р., 1992).
Отказ от проведения реанимационных мероприятии возможен: а) в терминальной стадии неизлечимой болезни (если бесперспективность сердечно-легочной реанимации заранее зафиксирована документально); 6) если с момента остановки сердца прошло более 30 мин; в) имеется прижизненный документированный отказ больного от сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Прекращение реанимационных мероприятий возможно: 1)если по ходу проведения выяснилось, что СЛР больному пе показана; 2) при использовании всех доступных методов пе отмечено признаков эффективности СЛР в течение 30 мин; 3) наблюдаются многократные остановки сердца, нс поддающиеся никаким медицинским воздействиям (Зильбер Л. П., 1995).
Разработка и внедрение в практику современных научных методов реанимации привели к возникновению особого патологического состояния — пострсанимационной болезни. Опа отличается сочетанием тяжелой гипоксии с поражением всех систем жизнеобеспечения организма (Неговский В. А. и соавт., 1987). Характер основного и сопутствующего заболеваний, особенности чрезвычайного по силе экстремального воздействия (травмы, операции и др.), длительность умирания (быстрое или медленное) могут видоизменять течение постреанимационной болезни. Благоприятный ее исход наблюдается лишь у 55 — 60 % больных. Почти 30 % умирают в первые сутки от несовместимых с жизнью, по современным представлениям, поражений жизненно важных органов. У остальных развивается осложненный постреанимационный период (Бупатян А. А. и соавт., 1984).
В. А. Неговский и соавт. (1987) показали, что во время умирания формируется лишь часть необратимых изменений. Значительная доля последних в это время еще не возникает. Успешное реанимационное вмешательство, прервав умирание, обеспечивает восстановление функций организма, по при этом запускает ряд новых патологических процессов — постреанимациоппую болезнь. Неадекватно проведенные реанимационные мероприятия могут усилить тяжесть постре анимационного периода (Пермяков II. К., 1985). А. С. Есипов (1993) показал, что основы реанимационной патологии головного мозга при смерти от кровопотери закладываются в процессе умирания больного и связаны с гемодинамическими нарушениями.
Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего, всегда является та или иная форма гипоксии (Неговский В. А. п соавт., 1987). Любые крн-
Осложнения реанимации и utitiiencuaiioh терапии	507
тичсские » терминальные состояния, особенно клиническая смерть, сопровождаются выраженной гипоксией п сопряженными с ней другими патологическими процессами (Мороз В. В., 1994; Семенов В. II. п Гурвич Л. М.. 1994). Прп любом механизме смерти (типе терминального состояния) вслед за гипоксией в первую очередь страдает энергетический баланс и изменяются элементы, ответственные за выработку энергии (Горделад.зс Д. Г., 1976).
Гипоксия при критических и терминальных состояниях — сложное многостороннее биологическое явление, возникающее в результате расстройства деятельности различных органов и систем организма (прежде всего дыхатслыюй, циркуляторной, гемической) и метаболизма (Рябов Г. Л., 1988; Heath I). F., 1985).
Можно согласиться с Г. Л. Рябовым (1988) в том, что сказать: "больной умирает ог гипоксии” — значит ничего пе сказать. Подобное заключение приносит больше вреда, чем пользы, так как не позволяет разобраться в сути происходящих событий и, следовательно, эффективно помочь больному.
Гипоксия целостного организма в наибольшей степени обусловлена рассогласованием между объемами доставляемого и потребляемого кислорода, что документируется коэффициентом тканевой экстракции, причем превышение порога тканевой экстракции кислорода, близкого к 0,3, принимают за свидетельство неоспоримой гипоксии (Рябов Г. Л., 1988).
Доказано, что терминальные состояния сопровождаются повреждением клеточных мембран с выходом внутриклеточных элементов (калия, магния, серы, фосфора и др.) во внеклеточное пространство с последующей потерей их с мочой (Неговский В. Л., 1977).
Вопрос — почему стабилизировались результаты реанимации — сегодня можно объяснить множеством причин. Одной из них, конечно же, остается проблема высокой чувствительности головного мозга к кислородной недостаточности. Другой, не менее важной причиной является возникновение новых патологических процессов, особенно в центральной нервной и вегетативной, сердечно-сосудистой и дыхательной системах, которые возникают в организме больного после успешной реанимации. Но самая главная причина, как нам представляется, связана со стандартизацией оказания помощи прп терминальных состояниях и, особенно, после перенесенного больным состояния клинической смерти. 'Го, что продвигало вперед реаниматологию в ее начале, ныне является своеобразным тормозом для развития. По нашему мнению, одним из путей прогресса в области реаниматологии сегодня может служить разработка методологии проведения лечебных мероприя тип с учетом типов терминальных состояний, а в перспективе — с учетом подтипов и групп терминальных состояний. Ну и, конечно, апофе озом может быть индивидуализация реанимационного пособия.
r>08
Патология лечения
Благодаря теории функциональных систем (Лнохпп 11. К., 1979) утвердилось принятое па сегодня в экспериментальной п клинической медицине представление о том, что реакция организма па различные, в том числе повреждающие, воздействия обеспечивается по отдельны ми органами, а определенным образом организованными и соподчиненными между собой функциональными системами органов, облада ющих эволюционно детерминированной реактивностью. Функции нальные системы взаимодействуют, "пзанмосодействуют" иерархически и функционируют по принципу доминирования, объединяясь в систему высшего порядка — организм.
Повреждение с прекращением функционирования критической массы функциональной системы становится необратимым. Если, например, остро теряется 50 % крови, 70 % эритроцитов, 30 % плазмы, 85 % массы печени, 55 % массы легкого, то функционирование организма чело века невозможно, и через терминальное состояние наступает смерть. Когда патологический процесс сопровождается повреждением массы функциональной системы ниже критической, система некоторое время может существовать за счет включения соответствующих компенсаторных процессов или ятрогенной поддержки (Шанин IO. II., 1989).
Во время тяжелого заболевания или травмы, обширного оператнв ного вмешательства повреждаются все функциональные системы, по неодинаково и не во всей своей структурной массе. Это связано с различной эволюционно детерминированной реактивностью функциональных систем и их элементов, а также с законом асинхронного реагирования элементов функциональных систем па всех иерархических ступенях. Поэтому, например, расстройства микроциркуляции, даже при очень тяжелых повреждениях, у человека возникают нс сразу и не везде, а через некоторое время, по мере исчерпания попеременно и последовательно асинхронно включающихся в перфузию капилляров (Шанин Ю. II., 1989).
Важным условием адекватного обеспечения адаптационных колебаний активности биологических процессов является временная синхронизация между действием раздражителя, требующим изменения функциональной активности органа, и моментом реализации последней. Ес ли, по мнению Д. С. Саркисова (1993), отношение между силой воздей ствия и числом активно функционирующих структур можно рассматривать как количественную сторону морфологической характеристики реакции адаптации и приспособления, то темп мобилизации материальных ресурсов представляет собой важиейитй качественный их критерий: материальные ресурсы органа, вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т. е. синхронно с действием патогенного фактора, пе могут предотвратить его разрушительного влияния.
Осложнения реанимации и интенсивного лечения на сегодняшний день не являются редкостью. Иаш анализ легальных исходов лиц в
Осложнения реанимации и iiunieiieuaiiou терапии
Г>ОЧ
отделениях интенсивной тераппн и реанимации свидетельствует о высокой частоте такого рода осложнений, которые в ряде случаев могут выступать в роли непосредственной причины смерти больного. Подобные случаи необходимо всесторонне и высокопрофессионально разбирать па комиссиях по изучению летальных исходов, врачебно-контрольных комиссиях, клинико-анатомических конференциях. По факту возникновения таких осложнений могут возникать жалобы и возбуждаться уголовные "врачебные” дела.
В этой главе мы остановимся па осложнениях реанимации и пн тепсивпого лечения, которые чаще всего встречаются в патологоанатомической и судебно-медицинской практике.
В последние годы в арсенале реанимационных отделений появились разнообразные инструментально-лабораторные методы диагностики и лечения. С их помощью реаниматолог получил возможность активно вмешиваться во внутреннюю среду организма, корригировать некоторые важнейшие гомеостатические константы. Успехи реа пимацин и интенсивного лечения оказали разностороннее влияние па развитие ряда клинических дисциплин, в том числе и па патологическую анатомию.
С одной стороны, успехи реаниматологии способствуют углубле ншо знаний в области патологии критических и терминальных состо янпй, уточнению связанных с ними понятий. С другой стороны, практическая реаниматология привела к многочисленным осложнениям, изучением которых нередко приходится заниматься вместе с патологоанатомами и судебно-медицинским экспертам. И хотя многие методы реанимации и интенсивного лечения значительно усовершенствовались, количество осложнений удерживается па стабильном уровне (Пермяков II. К., 1985).
Одну из первых попыток систематизации реанимационной натоло гии (табл. 38) предпринял IO. Л. Ененко (1974).
Академик II. К. Пермяков (1985), основываясь па многолетнем опыте изучения этой проблемы, предложил (табл. 39) рабочую классификацию осложнений реанимации н интенсивной терапии (реанимационной патологии).
По мнению II. К. Пермякова (1985), в последние годы количество травматических осложнений, регистрируемых при вскрытии в суммарном секционном материале, значительно снизилось. Это объясняется более осмысленным проведением реанимационных мероприятий и уточнением показаний для реанимации. В то же время нетравматическпе осложнения реанимации, связанные с ннфузионно-траисфузнонной терапией, парентеральным питанием, методами детоксикации организма п другими методами, слу чаются весьма нередко и приводят к инвалидизации или даже смерти больных.
510
Патология лечения
Таблица 38
Реанимационная патология
(Енснко Ю.А., 1974)
По характеру рсан и мациы ш ых действий	— последствия сердечной реанимации последствия искусственного дыхания
По 1 юслсдователыюсти возникновения	- первичная вторичная
По тапатогсиетпчсскому значению	ведущая причина неудачи реанимации -условие, отягощак>111сс прогноз реанимации
Но функциональному эквиваленту реанимациоп пая патология может быть причиной	—	сердечной слабости —	дыхательной недостаточности -	сердечно-легочной недостаточности
По факторам, предрасполагающим к развитию реанимационной патологии	— ятрогенные а)	хирургические вмешательства п их осложнения б)	неправильный выбор метода реанимации — нсятрогенные а)	предшествующие заболевания, травмы б)	возрастные и конституционные особенности организма
Сосредоточение усилий практической реаниматологии па лечении терминальных состояний привело к появлению новых болезней, которые В. А. Неговский и соавт. (1987) предложили называть болезнями оживленного организма.
При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок. В. В. Руксин (1997) предлагает выделить семь наиболее часто встречающихся тактических ошибок при проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР) :
1)	задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные н лечебные процедуры;
2)	отсутствие единого руководителя, участие в реанимационных мероприятиях нескольких специалистов, отдающих разные распоряжения, присутствие посторонних лиц;
3)	отсутствие постоянного контроля за эффективностью закрытого массажа сердца и ИВЛ;
4)	отсутствие четкого учета проводимых лечебных мероприятии, контроля за выполнением назначений, контроля за временем;
5)	переоценка нарушений кислотно-основного состояния, неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната после пенродолжи гель-ной клинической смерти или при недостаточно эффективной ИВЛ;
6)	преждевременное прекращение реанимационных мероприятий;
7)	ослабление контроля за больным после восстановления криво обращения и дыхания, недостаточное внимание к вторичной профи лактике фибрилляции желудочков.
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
5//
Реанимационная патология (Пермяков Н.К., 1985)
Таблица 39
Травматические осложнения реанимации п пнтенспвноп терапии
11стравм этические осложнения реанимации и интенсивной терапии
Болезни оживленного организма
осложнения сердечной реанимации
а)	повреждения при открытом массаже сердца
б)	повреждения при закрытом массаже* сердца
в)	травма при пункции сердца и катетеризации
крупных вен
г)	травматический синдром Маллори Вепса при
закрытом массаже сердца
осложнения легочной (дыхательной) реанимации
а)	осложнения интубации трахеи
6)	осложнения трахеостомии
в)	осложнения искусственной вентиляции легких казуистика реанимационной травмы
—	патология трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы, иосттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий, патология управляемой гемодилюцпи, патология парентерального питания и т. и.)
патология методов детоксикации организма (промывание желудка, кишечный дналпз, гемодиализ с помощью аппаратов «искусственная ночка», перито пеальный диализ, ионообменные смолы, активирован ный уголь, искусственное кровообращение и др.
—	патология гипербарической оксигенации
осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза
септические осложнения катетеризации вен
—	осложнения эндоартерпальвых манипуляций
-	ностаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный спндром иеченочпо почечный синдром постаноксмческая гастроэнтеропатия ностаноксическая эндокрпнопатия
5.1.	ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ
Это очень разная группа патологических процессов. Объедини тельным критерием для такого рода осложнений служит нх возникновение во время реанимационных мероприятий вследствие прямого травматического воздействия физических (механических, темпера турпых) и химических факторов на тело человека. С учетом ведущей направленности действий реаниматолога выделяют сердечно-легочную и церебральную реанимации. В этой связи и травматические осложнения мы сгруппировали следующим образом (табл. 40).
512
Цитология лечения
Таблица Ю
Травматические осложнения реанимации
Осложнения сердечной реанимации	механические повреждения: при закрытом массаже сердца при открытом массаже сердца — при пункции сердца и катетеризации сосудов: термические повреждения (при дефибрилляции) химические повреждения
Осложнения легочной реанимации	осложнения интубации трахеи осложнения изолированной трахеостомии — неинфскциоиные — инфекционные осложнения искусственной вентиляции легких общие осложнения ИВЛ —	последствия длительной интубации трахеи и трахеостомии —	баротравма легких —	последствия гвпсроксичсского и высушивающего действия кислорода - инфекционные осложнения — раздувание воздухом желудка
Осложнения церебральной реанимации	повреждение сосудов, кровосиабжающих Головной мозг, при их пункции и катетеризации избыточная де Или гнпергндратацня — избыточная гипотермия
Рассмотрим некоторые из осложнении подробнее.
5.1.1.	Осложнения сердечной реанимации
5.1.1.1.	Механические повреждения
Осложнения закрытого (непрямого) массажа сердца. Закрытый массаж сердца — одно нз наиболее частых действии но время реанимации. Его целью является восстановление кровотока в системе боль того и малого кругов кровообращения. При правильно проводимом закрытом массаже сердца может создаваться систолическое давление до 100 мм рт. ст., однако среднее давление при этом не прсвышаег 40 мм рт. ст., а диастолическое давление остается низким. Двухмерная эхокардиография показала, что во время проведения закрытого мае сажа сердца в комплексе сердечно легочной реанимации митральный и трехстворчатый клапаны остаются открытыми, т. е. в этой ентуа цпп сердце служит пе активным, а пассивным насосом. В настоящее
()<дожития ргнничации и инничииниои терапии	5/У
время перспективными направлениями в разработке новых тсхинчсс кпх возможностей накрытого массажа сердца являются исследования в которых проводится одновременная компрессия грудной клетки и ИВЛ, абдоминальная компрессия с синхронизированной вептнляцп ей (Рид Л II., Дж. Л Каплан, 1997).
Повреждения при закрытом массаже сердца затрагивают, в основном, костный каркас грудной клетки (чаще ребра и i руднну) и оно гда внутренние органы. Поданным II К. Пермякова (1985), переломы ребер и грудины встречаются в 40 — 50 % наблюдений, в которых проводится закрытый массаж сердца. Необходимо заметить, что при существующих методиках закрытого массажа сердца избежать пере ломов ребер в грудины действительно трудно даже при самых квалп фнцпрованпых действиях реаниматолога. Частота переломов прп па ружном массаже зависит от конституциональных особенностей наци сита. Например, ригидная бочкообразная грудная клетка, особенно у лиц пожилого возраста, резко уменьшающая возможности эффектов пого сдавления сердца между грудиной и позвоночником, несомненно является предрасполагающим условием к возникновению переломов костного каркаса груди при эффективном закрытом массаже сердца. Повреждения других костей прп закрытом массаже сердца представляют большую редкость.
Повреждения внутренних органов (сердца, легких, желудка, пе чепи, селезенки) при закрытом массаже сердца встречаются реже чем переломы костей грудной клетки. Повреждения сердца при его закрытом массаже проявляются в виде единичных иетехпн под эпп кардом, реже — в толщине миокарда предсердий и желудочков. И по гда встречаются ранения перикарда пли пристеночной плевры отломками грудины. Такого рода повреждения могут сопровождаться неге j «гением крови, соответственно, в полость сердечной сорочки или пле вральпую полость, иногда с коллабироваппем легкого. Небольшой объем налившейся крови свидетельствует в пользу реанимационного происхождения повреждения
При закрытом массаже сердца могут произойти ранения впугрсп них органов, например разрывы капсулы печени (рис 58, см. ил люстр, мат.) пли селезенки, чему способствуют несколько условии значительное увеличение органа ио разным причинам, а также пали мне сращений капсулы органов с диафрагмой
Пример. Вольному 3 , 49 лет, страдавшему гипертонической болезнью и ишемп ческой болезнью сердца, и плановом порядке была проведена операция удаления при linciopoitueii паховой Iрыжи В раипем послеоперационном периоде у него разнился lioiiiopiibiit инфаркт миокарда, осложипвтпйся фибрилляцией желудочков Проведен ный комплекс мероприятий позиолпл iiocciauoniiri, сердечную дея|епы|осгь Однако но время пропедеппя реанимации iipoii.ioin.nii переломы ребер (.3 ( справа, 2 (> слепа) поперечный перелом |рудппы ll.i уровне ipeibcio межреберья. разрыв и субкапсуляр
17 Зак 166
5/7
Патология лечения
пая гематома объемом ISO мл передней ионерхпости левой доли печени, субкапсу.чяр пая плоская гематома передней iioncpxnociii праной доли печени, раарыны селезенки, субиленральпое кронопзлпяиис и проекции тела 6 го грудного поакопка. Череп 1 ч па ступила подгорная остановка сердца, реанимационные мсроирпяшя оказались безус пешнымп
При закрытом массаже сердца нередко нарушается целостность стенки желудка вследствие сдавления нижней частью грудины растя иутого жидкостью или газами желудка. Эти повреждения выявляют ся в виде различной глубины радиальных трещин слизистой оболочки кардиального отдела желудка с распространением па малую кривизну и тело. Они схожи с теми, которые возникают при синдроме Маллори-Вейса, когда происходит спастическое сокращение пилорического отдела при рвотных движениях, обусловленных рубцовым сужением привратника. Ио мнению II. К. Пермякова (1985), объяснением именно этой локализации возникновения трещин в желудке яв ляются особенности строения кардиального и субкардналыюго отде лов желудка. Эта зона обладает менее развитым, чем в других отде лах желудка мышечным слоем, а слизистая оболочка обладает меньшей прочностью. Прочность слизистой оболочки кардии па растяжение еще более снижается в условиях хронического атрофического гастрита. Характерное направление трещин объясняется тем, что карди альпый отдел пищевода вместе с проксимальной частью желудка имеют форму цилиндра, в котором складки слизистой оболочки кардии располагаются вдоль осн пищевода, поэтому при растяжении стенки цилиндра рвутся в продольном направлении. В практическом плане следует иметь в виду, что в случае успешной реанимации больному угрожает профузное желудочное кровотечение из указанных трещин При вскрытии в желудке обычно находят небольшое (пе более 150 мл) количество жидкой крови. Гистологически трещины выглядят как де фект (по типу острой язвы) слизистой оболочки И ПОДСЛИЗИСТОЙ ОСЛО вы. По краям дефекта имеются явления аутолиза, а при некоторой давности самого дефекта — детрит в сочетании с дпапедезнымп кро воизлняпиями и лейкоцитарно лимфоцитарной реакцией. Как правя ло, обращает па себя внимание атрофия слизистой оболочки карди алыюго отдела желудка, слабое развитие собственного слоя мышечной оболочки, значительный фиброз подслизистой основы.
Осложнения прямого (открытого) массажа сердца. При прямом массаже иод эпикардом и в толще миокарда сердца, чаще желудочков, возникают очаговые кровоизлияния, отек, ди<трофические изменения и мелкие очаги некроза кардимиоцитов. На 2 -3и сутки во круг таких очагов возникает воспалительная реакция в виде очаговых скоплений полиморфноядерных лейкоцитов. Достаточно частым ос ложпепием прямого массажа является также фибринозный перпкар
Ое.тжнепия реанимации и итпеш йеной терапии	‘ill
днт. В последующем, если больной живет более 3 месяцев, у него за копомерно обнаруживается облитерация полости сердечной сорочки В случаях нарушения асептики или при очень травматичном массаже в миокарде могут впоследствии возникать мнкроабсцсссы.
Осложнения пункции сердца и катетеризации сосудов. При пункции сердца и катетеризации сосудов во время сердечной рсани мации достаточно часто ошибочно пунктируют плевральные полости иглой надрывают и (пли) разрывают (перфорируют) стенки сердца, створки (заслонки) клапанов сердца, сосудистые стенки, что вызыва ст возникновение кровотечений, пристеночного пли паракатетерпза цпонного тромбоза. При этом следы от пункции не всегда точечной формы, иногда встречаются повреждения пункционной иглой линей пой формы, что связано с распиливанием сокращающегося миокарда о копчик иглы при недостаточно глубоком ее введении. Из этого повреждения в сердечную сорочку может поступать кровь, однако ее количество, как правило, оказывается не превышающим 100 мл И К Пермяков (1985) свидетельствует о том, что при повторных кратковременных запусках сердца при рассматриваемом повреждении сердца может развиться гемоперикард, достигающий объема те мотамнопады (до 200 — 300 мл). Это, конечно, нс может пе отразить ся па эффективности реанимационного пособия.
5.1.1.2.	Термические повреждения
Электрическая дефибрилляция сердца нередко вызывает ожоги кожи, по форме повторяющие контуры электродов Ожоги нерпкар да и миокарда возникают при непосредственном наложении электро дов на сердце во время оперативных вмешательств на органах груди и открытом сердце. Морфологически ожоги кожи, пери , энп и мп окарда представляют собой участки некроза, вокру! которых по про шествии времени могут развиваться процессы воспаления н (или) ор гапнзацнн. Но мнению II. К Пермякова (1985), само действие элек трпческого разряда оказывает на основную часть миокарда мини малыше повреждающее действие.
В В. Рукспп (1997) описывает семь наиболее час то встречающих ся тактических и технических ошибок нрн проведении дефпбрнлля цпп:
1)	задержка с проведением дефибрилляции;
2)	плохо смоченные прокладки под электродами;
3)	электроды прижаты к i рудной клетке недостаточно плотно.
17*
516
Патология лечения
4)	неправильно выбрана энергия разряда;
5)	повторение электрического разряда сразу после введения ле карственпых препаратов без предшествовавшего проведения в тече ние 1 мин закрытого массажа сердца;
6)	использование технически неисправного дефибриллятора;
7)	несоблюдение правил техники безопасности
5.1.1.3.	Химические повреждения
Проведенный нами анализ попыток внутрисердечного нведе ния растворов, использующихся во время реанимации, по обладающих некротизирующим эффектом при внутритканевом введении (10 %-ного раствора хлорида кальция, 0,1 % ного раствора адренало па) показал, что достаточно часто введение этих препаратов осуще ствляется не в полость левого желудочка, а в полость правого желу дочка, в различные отделы миокарда, полость перикарда, а иногда, даже мимо перикарда, в клетчатку средостения, что вызывает дисл ро фические и некротические изменения в сердечной мышце и клетчатке средостения. В случае попадания таких растворов в область генерирующей импульсы и проводящей системы сердца все попытки вое становления сердечной деятельности невозможны вследствие медика мептозпого разрушения водителя ритма или проводящих волокон.
5.1.2.	Осложнения легочной реанимации
5.1.2.1.	Осложнения интубации трахеи и трахеостомии
В некоторых случаях проводят изолированные интубации трахеи или операции трахеостомии без подключения аппарата искусственной вентиляции легких. К осложнениям интубации трахеи относят повреждения стенок трахеи и бронхов различной глубины, иногда даже со сквозными разрывами стенок. Осложнения трахеостомии раздели ют па пеипфекциоппые и инфекционные. Среди иеппфекциоиных осложнений встречаются различной выраженности кровотечения п (или) гемоаеппрацпя, эмфизема средостения и подкожной клетчатки,
Осложнения рении нации и интенеивиои терапии
517
пролежни с изъязвлением слизистой оболочки трахеи от канюль и манжет интубационной трубки. К инфекционным осложнениям трахеостомии относят ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, (флегмоны паратрахеальпой клетчатки, гнойные тиреоидиты.
5.1.2.2.	Осложнения искусственной вентиляции легких
Легочная реанимация проводится с помощью искусственной нои тиляции легких (ИВЛ). При проведении ИВЛ, особенно в течение длительного периода времени, может развиться ряд осложнений, причем некоторые из них сами но себе оказываются тапатогепетпчес ки значимыми По данным разных авторов, частота этих осложнений колеблется от 21,3 % до 100 % (Кассиль В. Л., 1987).
По локализации и характеру все осложнения ИВЛ В. Л. Кассиль (1981) разделил на четыре группы: 1) осложнения со стороны дыхательных путей (трахеобронхиты, пролежни слизистой оболочки трахеи, трахеопищеводные свищи, стенозы трахеи); 2) осложнения со стороны легких (пневмонии, ателектазы, пневмоторакс); 3) осложнения со стороны сердечно сосудистой системы (кровотечения из сосу доп, внезапная остановка сердца, снижение артериального давления); 4) осложнения, связанные с техническими погрешностями проводе ния ИВЛ
Общие осложнения ИВЛ. Прежде чем рассмотреть частные ос ложнення ИВЛ, отдельно следует остановиться па неблагоприятных физиологических изменениях и осложнениях, которые в себе песет сама искусственная вентиляция легких. И в этой связи уместно вспомнить философское замечание Ф. Энгельса: «Не будем, однако, слишком обольщаться нашими победами над природой. За каждую такую победу опа нам мстит. Каждая из этих побед имеет, правда, в первую очередь те последствия, па которые мы рассчитывали, ио во вторую и третью очередь совсем другие, непредвиденные послсдст вия, которые очень часто уничтожают значение первых».
Прежде всего при использовании аппаратного искусственного ды хапия изменяется биомеханика и регуляция дыхания, в первую оче редь вследствие того, что имеется выраженная разница впутриальве оляриого и внутриплеврального давлений в конце вдоха по сравнению со спонтанным дыханием. Если при спонтанном дыхании эти по казатели соответственно (оставляют минус 1 — 0 мм рт. ст. и минус 10 см вод. ст., то при ИВЛ соответственно +15 — +20 мм рт. ст и +3 см вод ст. В этой связи при ИВЛ повышается растяжимоеть стенки дыхательных путей и меняется отношение анатомически мерт
НК
Патология чечгиия
кого пространства к транспульмональному давлению. Прп длительной ИВЛ растяжимость легких посгенепно снижается. Эго происходит вследствие обтурационного агелектазироваппя легких в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей, вептпляцноп-по перфузионных, филы рацион ио абсорбционных соотношений а также с деструкцией поверхностно-активного вещества — сурфактаи та. Длительная ИВЛ приводи г к образованию ателектазов, обусловленных нарушениями дренажной функции бронхов п обмена сурфак танга.
Прп ИВЛ но принципу вдувания нарушается присасывающее дей ствие грудной клетки, обеспечивающее значительную часть венозного возврата при естественном вдохе. Поскольку давление в легочных капиллярах в норме равно 10—12 мм рт. ст., ИВЛ с более высоким давлением вдоха неизбежно нарушает легочный кровоток Вытеснение крови нз легких в левое предсердие во время искусе шейного вдо ха и противодействие выбросу правело желудочка сердца вносят су шественный дисбаланс в функционирование правой и левой половин сердца. Поэтому как одно из общих осложнений ИВЛ в системе кро воображения рассматриваются нарушения венозного возврата и уменьшение сердечного выброса.
Помимо влияния на систему кровообращения, ИВЛ может приводить к развитию выраженного респираторного алкалоза пли ацидоза (вследствие неадекватно выбранного режима: соответственно при гн пер или гиповентиляции). К осложнениям ИВЛ относят продленное апноэ при переходе на спонтанную вентиляцию. Обычно оно являет ся результатом анормального раздражения рецепторов легких подав ляющих физиологические рефлексы.
При манипуляциях (отсасывании, смене интубационной трубки, трахеостомической канюли, санации трахеобронхиального дерева) может развиться острая гипоксемия с гипотензией и последующей остановкой сердца и дыхания. В генезе подобной остановки сердца у больных с длительной предшествующей гиперкапнией остановка дыхания и сердца может возникнуть при быстром снижении Рс1С()2, например в ответ на гипервептпляцпю после санации трахеобропхиаль ного дерева.
Последствия длительной интубации трахеи п трахеостомии. Группу осложнений ИВЛ представляют собой патологические процессы, связанные с длительным пребыванием в дыхательных путях интубационной или трахеостомической трубок При этом могут разни ваться фибринозно геморрагические и некротические ларппготрахсо-броихнты (рис. 59; см. иллюстр. мат), пролежни, кровотечения из дыхательных путей. Трахеобронхиты возникают у .35 40 "п больных, которым проводится IIВ Л большая частота их возникновения огме
Oi.wxnt’iiu» peauичации и uuntciu ikiikhi терапии
5/9
мена у больных, находящихся в коматозном состоянии. Более чем у половины больных трахеобронхит выявляется на 2 3 н сутки проведения ИВЛ. В месте прилегания манжеты пли конца интубационной трубки могут развиваться участки омертвения слизистой оболочки. Они обнаруживаются во время фибробронхоскопии при смене трубок у 12 — 13 % больных при длительной ИВЛ Глубокий пролежень стенки трахеи может сам по себе принести к другим осложнениям (трахеопищеводному свищу, стенозу трахеи, кровотечению из аррозиро-ванпых сосудов) (Кассиль В Л , 1987)
Баротравма легких. При избыточном объеме вентиляции и дссин-хропнзации с аппаратом ИВЛ может развиться баротравма легких с перерастяжением и разрывом альвеол, с возникновением кровонзлия ний в ткани легких. Проявленном баротравмы могут быть буллезная или интерстициальная эмфиземы, напряженный пневмоторакс, особен по у больных воспалительно деструктивными заболеваниями легких.
В условиях ИВЛ пневмоторакс является очень опасным осложнением, так как всегда имеет характер напряженного н быстро нарастающего. Клинически это проявляется асимметрией дыхательных дни женин, резким ослаблением дыхания на стороне пневмоторакса, а также резким цианозом. Последний обусловлен не только нарушением оксигенации вследствие коллабировапия легкого, но и централь пой венозной гипертензией в ответ па перегиб полых вен при смете пин средостения в противоположную сторону. При этом значительно повышается сопротивление аппарату ИВЛ на вдохе. Па рентгепо грамме — воздух в плевральной полости, коллабпровапие легкого и смещение средостения
У некоторых больных пневмоторакс сопровождается развитием эмфиземы средостения. В. Л. Кассиль (1987) описывает редкую си туацнго, когда, наоборот, из-за недостаточной герметизации между трахеостомической канюлей и стенкой трахеи воздух во время искус ствеппого вдоха может проникнуть в средостение, а в дальнейшем прорваться через медиастинальную плевру в одну или в обе плев ральпые полости В последнем случае развивается двусторонний пневмоторакс
Избыточная вентиляция может привести к механической дссква мации трахеобронхиального эпителия При этом гистологически в альвеолах у больных, которым проводилась ИВЛ в режиме пзбыточ пой гиисрвентиляцин, можно обнаружить фрагменты эпителия трахеобронхиального дерева (рис. GO; см иллюстр. мат.).
Последствия гипсроксического и высушивающего действия кислорода. Следует иметь в виду чго дыхание 100 % ным кис лородом особенно длительно проводимое, приводит к гпперокспчсскому по
520
Патология чечения
вреждепию эпителия трахеобронхиального дерена и альвеолокапиллярной мембраны с развитием острого пульмоппта, с последующим диффузным склерозированием легких (Malsubara О. и соавт., 1986) Известно, что кислород, особенно в высоких концентрациях, высу шивает дыхательную поверхность легких, что целесообразно при кардиогенном отеке легкого. При мембрапогеппом же отеке жидкостью, содержащей значительную концентрацию белков плазмы крови, нецелесообразно использование кислорода в высоких концентрациях. Это связано с тем, что после высушивания белковые массы «облипают» дыхательную поверхность, катастрофически увеличивают диффузионный путь и даже прекращают диффузию. В этой связи концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе без крайней необходимости пе должна превышать 40 — 50 %.
Инфекционные осложнения ПВЛ. Среди инфекционных процес сов, связанных с ИВЛ, нередко встречаются ларнпго и трахеобронхиты. По данным В. Л. Кассиля (1987), у 36 — 40 % больных, пахо дящихся на ИВЛ, развивается пневмония. В генезе воспалительных поражений легких очень важное значение имеет инфицирование, в том числе перекрестное. При бактериологическом исследовании мокроты чаще всего высеивается стафилококковая и гемолитическая флора, синегнойная палочка и микробы кишечной группы в различных ассоциациях. При взятии проб в одно и то же время у больных, находящихся в разных палатах, флора в дыхательных путях, как правило, одинаковая. К сожалению, свой вклад в возникновение пневмоний вносит инфицирование легких через аппараты ИВЛ (па-пример, семейства «РО»). Это связано с невозможностью полной дезинфекции внутренних частей этих аппаратов.
Чаще всего пневмония начинается па 2 —6-е сутки проведения ИВЛ. Обычно она проявляется гипертермией до 38 °C, появлением в легких крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов, одышки, другими симптомами гипоксемии. Па рентгенограмме выявляются усиление сосудистого рисунка, очаговые затемнения в легких.
Одним из серьезных осложнений ИВЛ через маску является раздувание воздухом желудка. Чаще всего это осложнение возникает при использовании повышенного давления при ИВЛ в условиях час тичпой или полной обструкции дыхательных путей. В результате воз дух с силой понадает в пищевод п желудок. Значительное скопление воздуха в желудке по только создаст предпосылки к регургитации и ограничивает функциональные резервы легкого, по может сиособст вовать развитию разрыва стенки желудка в период проведения реанимационных мероприятии.
()< ложиения рении чации и ишпенеиаиои терапии
52/
5.2.	ОСЛОЖНЕНИЯ ПУНКЦИЙ И КАТЕТЕРИЗАЦИЙ
По мнению II К Пермякова (1985), проанализировавшею при чины различных травматических осложнений лечения, период нео нравдапного легкомыслия в отношении так называемых "простых" хирургических врачебных манипуляций чрезмерно затянулся. Кажу щаяся простота, возможность выполнения в условиях самой элементарной технической оснащенности способствовали созданию иллюзии общедоступности этих методов при самых скромных технических на выках. В этой связи целесообразно еще раз напомнить, что пункция органов, полостей и различных сосудов человека всегда сопряжена с опасностью возникновения многообразных осложнений
В настоящее время во многих стационарах в лечебно днагностнче ских целях применяется прижизненное пункционное исследование некоторых органов и тканей. Однако иногда такого рода исследования могут обусловить развитие тяжелых осложнений, и в первую очередь кровотечений, которые могут послужить непосредственной при чиной смерти больного.
5.2.1.	Осложнения пункций полостей и органов
Достаточно частым осложнением диагностической или лечебной пункции правой плевральной полости является случайное повреждение паренхимы правой доли печени с развитием, как правило, внутрибрюшинного кровотечения Иногда, наоборот, проведение диагностической пункции печени может осложниться повреждением париетальной плевры, легкого, с развитием в последующем пневмо или ге моторакса.
Пример. Пострадавшему У., 37 лег, оперированному по поводу железнодорожной травмы, через 2 суток после операции ампутации нижних конечностей с днагностиче скоп целью проведена пункция печени с табором материала для биопсийного псследо панпя. Через 4 ч после пункции отмечено резкое ухудшение состояния бледность кож ного покрова, потоотделение. тахиштоз до 30 в 1 мин. гипотензия, ЛД 60 4(1 мм рг сг., тахикардия до 110 уд и 1 мин Вольной нредьявлял жалобы па боли в правой но лошше живота Заподозрено пнугрпбртотпннное кровотечение из места нункцтш ттече ттп 1 (ачаго шпенсшптое лечение (инфузионная, гемостатическая и вазопрессорная те рання) Через час после ною. в с вязи с ттс ><|><|м ктнтитоегыо лечения, решено провели
Патология лечения
522
лапаротомию с целью ревизии и осгатюиктт кропогечепин. После iicpeiuianbiiiainm на операционный стол у больного перестало oupi деляп.ся ЛД, пульс только на круп пых сосудах 140 уд u I мин. Во иремя обработки операционного поля наступила остановка сердца Непрямой массаж сердца, инуipiiueiiiioe трех к ран юс введение 1.0 мл 0,1 % ного раствора адреналина, 100,0 мл 5 % ною раствора соды, 10 0 мл К) % него раствора хлористого кальция однократная дефибрилляция оказались незффек итвсымп, и через 6 ч после ди.и пости ческой пункции печени констатирована смерть больного. За 6 ч преморталытого периода больному было внутривенно через иодил то чинный катетер перелито 5,1 л жидкостей, на них 1,8 л кровп
На вскрытии: выраженная бледность кожи тт слизистых оболочек. В брннннпнон полости 2,8 л крови (1,8 л — жидкой, 1,0 л в свертках) На нижней поверх пости праной доли печени - 2 участка повреждения печени размерами 1,1 *0,2 см. Ге матокрит трупной крови пз нижней полой пены 0 II Buy грешите органы резко аве мпчвы и отечны. Выраженный отек легких (содержание воды — 88,6 %).
5.2.2.	Осложнения пункций и катетеризаций сосудоЕ
Современные методы интенсивного лечения и реанимации не могут быть осуществлены без прямого доступа к кровеносному руслу больного. Благодаря приемам пункции и катетеризации сосудов стало возможным развитие целого направления — эндоваскулярной хирургии. В этой связи шире стали применяться оперативные вмешательства по пересадке органов и тканей, введение интракардиальных водителей ритма, неоперативные методы коррекции пороков сердца (баллонная дилятация и т. и.), остановки внутреннего кровотечения, эмболизация опухолей, удаление тромбов и эмболов, проведение ге модиализа и гемосорбции.
В обычной лечебно диагностической работе для взятия крови, инфузий или внутривенного введения лекарственных средств ока зывается достаточно пункции периферических вен. В условиях, когда больной находится в критическом или терминальном состояниях, при проведении мероприятий интенсивного лечения и (или) реанимации необходим постоянный и падежный доступ к центральным венам пациента. При этом появляется возможность быстрого полу чепия биохимической н гемодинамической информации (забор проб венозной крови для различных биохимических исследований и ана лиза напряжения газов крови, измерения ЦВД, давления в полос тях сердца, в легочной артерии, давления заклинивания легочных капилляров и т и). Благодаря этому методу стало возможным осу шествлеипе рентгепокоптрастпых исследований сердца и сосудов малого круга кровообращения.
()< южиеии» реши чации и типсш ичиои тершии	Ч'Л
К сожалению, проведение такого рода врачебных вмешательств чре ваго опасными осложнениями, вплоть до гибели больного. Одним из важных правил любой катетеризации является объективизация контроля окончательного pat положения катетера Для этого используют реитгепо контрастные катетеры или проводят пробу с рентгепокоитpat тпроваппем
Все известные в настоящее время осложнения при пункции и ка тетеризацпп сосудов можно условно разделить на две группы: ослож пения, возникающие при выполнении пункции, и осложнения, связан пыс с катетеризацией и последующим пребыванием катетера в вене
Среди причин осложнений, связанных с нарушением техники пункции пли катетеризации сосудов (артерий и вен), можно отметить следующие:
избыточное механическое повреждение сосудов с кровоизлияниями механическое повреждение органов и анатомических образовании; введение инфузионных растворов в околососудистос пространст во с (или без) некрозом тканей и асептическим воспалением;
введение или мш рация инородных тел в сосуды и сердце (напри мер, катетеров и их фрагментов);
неправильное ввсдепислсатетсра (нанрнмер, имеет верхней попои — во внутреннюю яремную вену и т. п);
атстеризацию артерии проводят чаще всего при операциях па сердце с использованием искусственного кровообращения. Необходп мость повторного забора проб кровп для определения напряжения га зов и концентрации электролитов служит дополнительным показанием для введения катетера в артерию.
Катетер в центральную вену чаще всего вводят для парентерального питания и контроля за центральным венозным давлением в ме сте впадения полой вены в правое предсердие. В некоторых случаях его вводят для извлечения воздушных и других эмболов, создания временного трансвенозного доступа, введения сосудисто-активных препаратов и инфузий при отсутствии для этого других возможное тей (Рид Л. 11., Каплан Дж. Л., 1997).
Л. II Рид и Дж Л Каплан (1997) приводят следующий перечень осложнений при катетеризации артерий: снижение или прекращение кровотока; ослабление пульсации дистальных отделов артерии; гема тома; цианоз в дистальных отделах конечности; утрата конечности в связи с окклюзией артерии (плечевой, подмышечной, бедренной) тромбирование катетера; ишемия кишечника, почек, нижних копеч постен ври канюлировании пуночкой артерии; эмболия сосудов моз га по системе сонной ар терпи при катетеризации височной артерии центральный эмбол из за применения приборов, создающих потоки с высоким давлением; срыв тромба, образовавшегося при повторном введении иглы, верхней частью катетера; пузырьки воздуха, новреж деппе локтевого нерва при катетеризации локтевой артерии; новреж
ЗА/
il отология лечения
деннс других сенсорных нервов; кровотечение из-за расхождения соединений катетера; неправильные результаты измерения (катетер введен дистальнее затромбпроваппого участка); непреднамеренное ошибочное канюлирование лучевой артерии; инфекция
Из этого перечня следует, что осложнения весьма разнообразны. К наиболее распространенным осложнениям авторы относят нарушение кровотока в артерии либо во время введения катетера, либо после декапюлпровапия. В основе этого осложнения лежит тромбоз, спазм артерии или недостаточность коллатерального кровообращения.
Пункция и катетеризация бедренной артерии с последующей per роградпой катетеризацией аорты используются в клинической! практике для проведения контрпульсации при преимущественно лсвоже-лудочковой сердечной недостаточности, а также для различных других лечебно диагностических процедур.
• В последние годы получила широкое распространение пункция и катетеризация верхней полой вены через подключичную (подключив пая кавакатстеризацня). Анализ литературных и собственных данных о последствиях применения этого метода позволил средн причин возникновения различных осложнений пункции и катетеризации выделить следующие:
незнание врачом топографо анатомических особенностей над- и подключичной областей;
травматично выполненные пункция и катетеризация; несоблюдение правил выполнения пункции и катетеризации; нарушение правил асептики и антисептики во время пункции и катетеризации, а также во время ухода за катетером;
технические дефекты эксплуатации катетера, в том числе оставление в катетере крови, белковых препаратов, солевых растворов;
недостаточное крепление катетера к коже;
длительное (более 10 суток) нахождение катетера в вене.
А. К. Агеев и соавт. (1982) проанализировали результаты наголо гоанатомпческих вскрытий 569 умерших, подвергавшихся при жизни подключичной кавакатетсризации. Характер и частота возникавших при этом осложнений были следующими:
флеботромбозы и тромбофлебиты (у 29,8 % больных);
сепсис (у 1,93 % больных);
тромбоэмболии легочных артерий (у 1,76 % больных), повреждения подключичной артерии (у 0,53 % больных); прободение катетером:
—	верхней полой вены (у 0,53 % больных):
—	правого предсердия (у 0,17 % больных);
повреждение катетером легких (у 0,53 % больных).
Памп предлагается следующая принципиальная классификация осложнений iiyiiKHiiii и катетеризации подключичной вены.
Осложнения />etinu нации и инпичк ивиой терапии

Классификация осложнений пункции п катетеризации подключичной пены
1.	Осложнения пункции подключичной пены:
1.1.	11еудавшаяся пункция.
1.2.	11епланпрусмая (случайная) пункция близлежащих органон и тканей прокол или разрыв сосудов:
1.2	1. Ошибочная пункция или двойной прокол подключичной артерии вмес то одноименной вены.
1.2.2. Двойной прокол подключичной йены
1.2.3 Разрыв подключичной вены
1.2.4 Прокол плевры:
1.2.4.1.	Повреждение легкого.
1.2.4.2.	Пневмоторакс
1.2.4.3.	Гемоторакс
1	2.4.4 Подкожная эмфизема.
1.2.5.	Повреждение лимфатическою протока с лпмфореей.
1.2.6.	Прокол трахеи с развитием эмфиземы шеи, средостения.
1.2.7	Пункционное повреждение щитовидной пли вилочковой желез.
1.2.8.	Повреждение рядом расположенных нервных стволов и узлов'
1.2.8.1.	Повреждение возвратного нерва.
1.2.8.2.	Повреждение диафрагмального нерва.
1.2.8.3.	Повреждение верхнего звездчатого узла
1.2.8.4.	Повреждение плечевого сплетения
12	9. Прокол пищевода с последующим развитием медиастинита
1.3.	Наружное кровотечение, гематома
1.4.	Засасывание воздуха и воздушная эмболия и момент снятия шприца с иглы
2. Осложнения катетеризаций н последующего пребывания катетера в вене-
2.1.	Ошибочная ретроградная катетеризация яремных вен, подключичной вены противоположной стороны, других ветвей пли периферического отдела подключичной вены, нижней полой вены.
2.2.	Ускользание проводника в вену и миграция его в полость правых отделов сердца
2.3.	Случайное извлечение (удаление или выпадение) катетера
2.4	Паравенотное расположение катетера, введение жидкости:
2.4.1.	Отек окружающих тканей и сдавление подключичной веша.
2.4.2.	Некроз в месте наравазалыюго введения лекарств.
2.4.3.	Катетеризация плевральной полости
2.4.3.1 Гидроторакс.
2.5.	Отрыв сосудистой части катетера, проводника (срезание или надрезание иглой), с миграцией сто в полость сердца или легкое.
2.6.	Ускользание и миграция катетера в вену и сердце.
2.7.	Полный перегиб катетера в вене
2.8.	Узлообразованпе катетера в виде "восьмерки’ в верхней полой вене.
2.9.	Засасывание воздуха с воздушной эмболией и момент снятия ширина с иглы пли при недостаточном "замке" катетера.
2 10 Тромботические осложнения
2.10.1. Тромбоз катетера с возникновением паракатетеризацнонпого тромба
2 10 2. Тромбоз вены, правых отделов сердца, связанный с повреждением концом катетера сосудисюй стенки (эндотелия, эндокарда):
2.10 2.1 Отек подкожной клетчатки вслед) пин- )ромбоза подключичной пе ны и месте впадения грудного лимфатического протока.
)26
/ 1<пнотгня лечения
2 10.2.2. Тромбоэмболия < <>< удои легких.
2 10 2.3. Облитерация проспета пены и результате организации тромба
2.11 Травматические нонрсжденпя стенок сосудов и сердца:
2.11 1 Перфорация концом катеюра сгепкн пены, праною предсердия и пра носи желудочка
2 112. Гемотамноиада перикарда
2 II 3. Внутреннее кровотечение.
2 12 Нпфекцнонно септические осложнения.
2.12.1. Инфицирование катетера при длительном пребывании и сосуде
2.12.2. Местные воспалительные процессы (абсцессы, флегмоны, громбофлебшы)
2 12 3. Медиастинит.
2.12 4. Катетернзациоинып сепсис
2 13. Волевой синдром и области сердца
2.14. Другие осложнения катетеризации.
Неудавшаяся пункция подключичной вены при малом опыте до стигает 10 % (Симбирцев С Л. и Яковлев В И 1982) Прп иеудав шсися пункции продолжение попыток осуществления этой процедуры целесообразно с противоположной стороны. В протоколе вмешательства должна быть обязательно отражена и неудавшаяся пункция. Настойчивое и длительное стремление к осуществлению пункции вены нередко ведет к возникновению осложнений
Ошибочная, не планируемая пункция подключичной артерии чаще обусловлена неправильным выбором направления движения иглы или слитком глубоким ее погружением и реже — toiioi рафо-аиато мическнми особенностями строения сосудов Случайный прокол под ключичной артерии может осложниться кровотечением и развитием гематомы.
В случае двойного прокола подключичной артерии (как резуль тата несоблюдения техники пункции) кровотечение с образованием гематомы становится закономерным
Одним из грозных осложнении катетеризации подключичной ве иы, особенно из надключичного доступа, является прокол купола плевры. Еще более опасен незамеченный прокол иглой, когда могут развиться такие осложнения, как повреждение легкого, подкожная эмфизема, пневмо и гемоторакс Поэтому неукоснительным ирави лом при пункции подключичной вены является постоянный контроль за состоянием плевральной полости па стороне пункции.
Пример, больной Э., 4!) лег, но поводу хронического калькуле того холецистита, осложнившегося холанппом и механической желтухой но жизненным показаниям про нелепа холецне!.жтомня, удаление камней h i желчного протока и дренирование обще го желчного Прошка 'Г образным дренажем В послеоперационном периоде произошли друг не осложнения н.п iiiieniie операционной рапы и формирование подпеченочного абсцесса что поцнбовало проведения дополнительной pi лапаротомии II.i 21 < суши
ОсriojKiieiiiiH реанимации u uiimeucuuiuu'i терапии	527
шиле piTlaiiapoioMiiii, на фоне разницы явлений олнгоурнн. iниеркалшлнш (коицеш рация калия в плазме 8,6 ммоль-л '), I пиона ipiii-Mini (содержание iiaipiiu и плазме 126 ммоль-л ') и азсиемни (коицешрация мочевины и плазме кропи 30,2 ммоль-л ') больной с целью проведения инфузионной теранпн ирон шедена ноньика правоегороннен кавакап-и-рнзацнн, в ходе которой повреждена правая подключичная артерия и парне ыльная плевра в об лае г и верхушки нраши о легкою. Хотя новрежденне подключпчной артерии п дп;п ное тровано во время пункции, <изапоишь пнузреипее кровозеченне наллпазнпнымн приемами нз за iiejiiiariiociiipoiianiiMX прокола плевры с гемотораксом не удалось, i 1ропеден1но опера питого вметазелы i на мешало крайне гя желое cocioHime больной, но словам хирургов, н iic/uiai iiocinpoiiaiiiibiii п могоракс Ле  альнмй исход наступил через 40 ч после повреждения нрн явлениях коллашондного снижения ар1ерналЫ1<>го давления
На вскрытиц: кожный покрои н видимые слизистые оболочки выражении бледные. В нравов подключичной области — массивное кровоизлияние в подкожно жировой клезчаже с имбибицией кровью мягких тканей средиос-ння и иарааоргалыюй клегчаг ки llpanociopoiiiiiiii гемоторакс (400 г красных свертков крыш и 440 мл жидкой кро пн с геМазокршом 0,1). Массивный коллапс правого легкого. При исследовании ipyn нон кропи подтверждены признаки острой почечной недостаточноегн: гиперазотемия (мочевины в плазме - 43,4 ммоль-л '), гиперкреатниинемня (креатинина в плазме -1,26 мкмоль-л ') гипонатриемия (концентрация натрия в плазме 118 ммоль-л '). гн иопрогеинемия (общего белка в плазме — 42 г-л ')
Таким образом, повреждение подключичной артерии (0.3 см в диаметре) привело к возникновению массивных кровоизлияний в клычагке правой подключичной области, а также к правостороннему гемо и пневмотораксу, не диагностированным прижизненно
Повреждение лимфатического протока с лимфореей — достаточно редкое осложнение и чаще возникает при левосторонней надключичной пункции. Лимфорея обычно закапчивается самостоятель по на 2 — 5-е сутки (Симбирцев С. А. и Яковлев В. И., 1982)
В литературе описаны и более редкие осложнения, возникающие в момент выполнения пункции подключичной вены. К ним относят ся: прокол трахеи с развитием эмфиземы щей, средостения; пунк ция щитовидной или вилочковой желез, повреждение плечевого сплетения с нарушением функции верхней конечности на стороне пункции. Как правило, эти редкие осложнения обусловлены грубым нарушением методики и техники пункции прп применении неоправ давно длинных пункционных игл, глубоком погружении иглы в ткани, неоднократных попытках пункции вены с изменением направле нпя хода иглы в глубине тканей без предварительного выведения ее в подкожную клетчатку и т д
В момент снятия шприца с иглы (при низких значениях ЦВД) мо жег произойти засасывание воздуха в вену с последующей воздушной эмболией. Опасность этого осложнения возрастает при проведении пункции в сидячем положении, при форсированном дыхании одышке, кашле больного Проводник вводить в иглу целесообразно
528
Патология лечения
на выдохе или при задержанном дыхании. Риск возникновения воз душной эмболии меньше, если пункция и катетеризация подключим пой вены выполняются во время искусственной вентиляции легких.
Jr
V Среди осложнении, связанных с катетеризацией и последующим пребыванием катетера в вене, достаточно часто встречается ошибочная ретроградная катетеризация яремных вен, других ветвей или периферического отдела подключичной вены. Подобное осложнение может быть результатом, с одной стороны, слишком мягкого и точ кого проводника, а с другой — особенностей строения п конфигурации венозного угла Пирогова. При этом во время проведения инфузии через поставленный во внутреннюю яремную вену катетер (против тока венозной крови) больной может проявлять жалобы па распирающие боли, отек и цианоз лица в соответствующей половши' головы. Фактором, способствующим ошибочной катетеризации яремной вены, является неправильное положение среза иглы в момент введения проводника. В этой связи, при проведении проводника через иглу, необходимо следить за положением отметки (направлением среза) па павильоне иглы, которая должна быть направлена в этот момент кнутри и книзу (Симбирцев С. Л. и Яковлев В. И., 1982).
Ускользание и миграция проводника в вену и далее в сердце является одним из редких осложнений катетеризации п, как правило, связано с нарушением техники ее проведения.
Достаточно частым техническим осложнением подключичной катетеризации является случайное извлечение (удаление или выпадение) катетера. Выпадение катетера чаще всего бывает из-за ослабления его фиксации полосками пластыря к коже, особенно при беспокойном поведении больного. Значительную опасность представляет частичное извлечение катетера, когда конец последнего выходит из вены и находится в паравенозиом пространстве.
В случае паравенозпого введения жидкостей, особенно высокоос-молярпых растворов, может развиться отек с развитием синдрома сдавления подключичной вены, некроз тканей в месте введения некоторых лекарственных средств. Иногда конец катетера при парава-зальном расположении оказывается в плевральной полости. В этом случае инфузия приводит к гидротораксу. Динамическое рентгенологическое исследование позволяет своевременно диагностировать дай ное патологическое состояние.
Срезание или надрезание части катетера иглой возможно при но пытке замены проводника или подтягивания его обратно по игле
 Осложнения реанимации и uhihciu йеной терапии	г>21)
(рис. 61; см. иллюстр. мат.). Большие отрезки катетера могут дли тельное время находиться в свернутом состоянии в полости правого желудочка, что клинически может проявляться признаками нравожс лудочковой недостаточности.
Болес редким, ио очень грозным осложнением является ускользание катетера в вену с последующей его миграцией, как правило, в сердце. Осложнение возникает при слабой фиксации катетера или при использовании приспособленных небольших ио длине трубочек с отсутствием на них припаянной канюли. Для предупреждения ус кользапия необходим ежедневный контроль за состоянием фиксиру Ю1ЦИХ повязок, и при ослаблении иовязок необходимо заменять их и производить тщательную фиксацию основания катетера.
Полный перегиб катетера в вене может происходить вследствие недостаточной эластичности материала, из которого он изготовлен. Этому также в определенной степени способствует избыточная длина его внутрисосудистой части.
При введении катетера не всегда контролируется ’’глубина” его вве деппя. При значительной длине внутрисосудистой части катетер может завернуться в виде дуги, петли и даже образовать узел в виде ’’восьмерки” в верхней полой вене или в правом предсердии, желудочке
Воздушная эмболия может развиться при проведении различных манипуляций (введении жидкостей и лекарственных средств, заборе крови) или при недостаточном "замке” катетера. Описаны редкие случаи венозной воздушной эмболии при случайном введении воздуха во время внутривенных инъекций. Кроме того, воздух может попадать в венозное русло при проведении инфузионно-трансфузионной терапии также вследствие ряда технических причин (плохого монтажа трансфузионной системы, неполного удаления воздуха из пес, запоздалого прекращения инфузии, когда уровень вводимой жидкости опускается ниже критического).
Тромботические осложнения достаточно часты. По данным С Л. Симбирцева и В. И. Яковлева (1982), катетер тромбируется в 1 - 6 % случаев. Тромбоз может быть частичным или полным. В последнем случае введение растворов через катетер становится невозможным Если же жидкость через катетер удается ввести, а кровь из катетера в шприц получить нс удается, то это, как правило, связано с наличием наракатетерп.зацноипого тромба у конца катетера (необходимо ис ключпть нрп этом наравенозное расположение катетера или его ок клюзпю, когда конец катетера упирается в стенку вены). Тромбпро
>J0
Цитология лечения
ванный катетер подлежит удалению. Категорически запрещается про талкивать тромб в проснег вены, что приводит к тромбоэмболии легких. Тромбоз подключичной и верхней полых вен — нередкое ос ложпенис. Иногда, когда при "сползании” катетера его конец расио лагается в полости сердца, тромботические наложения могут образо вываться па эндокарде правых отделов сердца. Тромб, как правило, образуется на месте повреждения концом катетера эндотелиальной выстилки вены (рис. 62; см. иллюстр. мат.). Тромбоз подключичной вены характеризуется агрегацией тромбоцитов к поврежденной нити ме, с последующим прилипанием к ним фибрина и форменных эле ментов крови. Как правило, вначале развиваются пристеночные гром бы в месте пункции вены, по ходу катетера и в дистальном его отрез ке. В большинстве случаев пристеночные тромбы клинически не про являются, а обнаруживаются только во время аутопсии. Фактором, способствующим образованию тромбов в подключичной вепс, являют ся многократные поисковые пункции вены или травматическая катетеризация ее. В случае образования значительного по размерам гром ба в верхней полой вепс может развиться синдром верхней полой ве ны с выраженным цианозом кожи головы и слизистых оболочек по лости рта, носа, глаз. Тромбоз подключичной вены может проявлять ся отеком подкожной клетчатки передней и боковой стенок груди, верхней конечности, связанным с нарушением лимфооттока. По дан ным Л. К. Агеева и соавт. (1982), из 170 умерших, у которых подключичная кавакатетеризация осложнилась тромбозами и тромбофлебитами, более половины (54,3 %) всех тромбов располагались в под ключичных венах. В 15,3 % случаев тромбы из подключичных вен распространялись в верхнюю полую вепу, в 26,1 % — обнаружива лись только в верхней полой вене у конца катетера, еще в 4,3 % — распространялись с верхней полой вены на ггравое предсердие. Час тота обнаружения тромбозов вен на местах катетеризации в пзвест ной степени находилась в зависимости от длительности нахождения катетеров Так, при нахождении катетеров в венах до 1 суток тром бозы были обнаружены в 8,3 % случаев, тогда как при нахождении в течение недели частота обнаружения тромбов составила 46,4 % и ос тавалась без существенных изменений па том же уровне при более продолжительном их пребывании в венах.
Агеев А. К. и соавт. (1982), проведя сравнительный анализ час готы тромбозов при подключичной катетеризации гга секционном ма териале из различных гго профилю клиник, показали, что имеющие ся значительные колебания частоты возникновения таких осложпе ний (от 3,7 % до 46,6 %) свидетельствуют по столько о различиях гга холившихся в клиниках контингентов больных (примерно равных по тяжести состояния), сколько о неодинаковом отношении в них к па значению гг проведению подключичной кавакатетерпзацнп
Осложнения рсаничации и пишет инион терапии	ЧП
Тромбоз вены большого круга кровообращении эю всегда опасность возникновения тромбоэмболии сосудов легких!
Одним из поздних осложнении катетеризации подключичной не иы является частичная облитерация ее просвета в результате оргаип зацип пристеночного тромба
Травматические повреждения стенок сосудов и сердца — труп на очень опасных осложнений катетеризации (рис (»3; см. иллюстр мат.) Перфорация концом катетера стенки вены может вызвать ину треннее кровотечение, а правого предсердия и правого желудочка гидро и гемотамиоиаду перикарда.
Пример. У больного II., (>8 лег, и послеоперационном периоде (после iKCinpn.nuni прямой кишки Цо поводу рака) проведена левосторонняя канак,пек рнзання Лнестс аполог, проводиhiniiii кагсгсрп i.huho. недоучел анаюмическне особенное и больного имевшего узкие плечи В агой связи конец катетер» был ошибочно проведен и правое предсердие, что в дальнейшем осложнилось клинически нераспознанным прободением стенки предсердия концом катетера Вливание жидкостей через катетер н нернкарди ильную сумку ирпнело к развисши гпдротамссонады сердца, послужившей неносрелст пенной причиной смерти больного
Инфскциоипо септические осложнения. II. К. Пермяков (1985) справедливо отмечает, что тромбоз вены при длительном нахождении в пен инородного тела является, по видимому, облигатным осложнением катетеризации и прологом последующих инфекционных пасло опий, например, тромбофлебитов, которые, ио видимому, встречают ся при подключичной кавакатетеризации значительно чаще, чем при пято считать (Агеев Л. К. и соавт., 1982).
Источником инфицирования может быть как эндогенная, так и экзогенная микрофлора. Эндогенными источниками инфицирования тромба могут быть нагноившиеся края операционной раны, фурункул (карбункул), инфицированный пролежень, гнойный аппендицит и другие пагпоитслы|ые процессы, которые сопровождаются кратко временной бактериемией При экзогенном инфицировании катетера гнойному тромбофлебиту, как правило, предшествуют воспали гель пые изменения в краях и но ходу пункционного отверстия. В связи с этим профилактика гнойного тромбофлебита должна строиться на предупреждении всех источников экзогенного инфицирования: строжайшей асептике и минимальной гравмагпзацпн тканей при эпдовас кулярных манипуляциях, постоянном наблюдении и немедленном изъятии катетера при подозрении па тромбоз и инфицирование (Пер мякон II. К., 1985)
Местные воспалительные реакции в сканях iioicpyi катетера яв ляюгся достаточно частым осложнением катетеризаций Иногда воз
532
//анюлогия лечения
можно развитие флегмоны области катетеризации. Воспалительные осложнения, как правило, появляются при нахождении катетера в од ной вене более 10 дней или при нарушении правил асептики, а так же у больных с гнойными процессами
Катетеризационпый сепсис тяжелейшее осложнение катетера зации Характерными его признаками являются гсктпческая лихорад ка с ознобами, проливными потами, выраженным нейтрофи летом. При этом гемокультура редко дает положительный результат. Одна ко посев материала с катетера, извлеченного из вены с соблюдением правил стерильности, может прояснить картину
Пример. Рядовому II , 19 лез, с осколочным переломом нижней челюсти вынол пена правосторонняя подключичная кавакатысрпзацня с целью проведения ннфушон ной тераинн в послеоперационном периоде (операция: шинирование ннжнсп челки:ш) На 11-е сутки после операции в палате у него внезапно развился гипотензивный .нш зод с последующей фибрилляцией н остановкой сердца. Проведенные реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, дефибрилляция, шнракатетернзацнониое пне денне 3,0 мл 0,1 %-ного раствора адреналина 3,0 мл 0,1 % ною раствора атропина сульфата, 32 мг дексазона) оказались успешными. Нродолжшелыюсгь клинической смерти составила около 4 мни. В носгреаннмацнопном периоде гемодинамика оставалась неустойчивой. У больного удален кавакатетер справа н поставлен другой через ле вую подключичную вену Появились припухлость н покраснение в правой подключил ной области, в последующем признаки септического состояния (гекгнческая лихо радка с профузным потоотделением, бактериемия - Staph, aureus, ренггенологнчес кие признаки субнлевральной пневмонии) На 6-е сутки после реанимации нрпсоедн пились нарушения сознания и дыхания с последующим снижением артериального лав ленпя и остановкой сердца. Проведенный комплекс реанимационных мероприятий я<|> фекта не дал.
На вскрытии: в правых подключичной области, боковой поверхности грудной клетки и верхней конечности имеется выраженная припухлость, после рассечения тка пей верифицируемая как лимфедема подкожно жировой клетчатки Просвет праной подключичной и акспллярпой вен выполнен красновато желтовато серыми цюмботнче скнми массами (рис. 64; см. иллюстр. мат ). Вокруг катетера и левой подключичной и верхней полой венах - тромботические массы Трупная кровь из правых отелов сердца полностью гемолизирована — ’’лаковая". В легких субнлевралыю расположи ны метастатические фокусы пневмонии с абсцедированием В мозговом вещее!не ночек также обнаружены метастатические гнойники Гистологически, гнсюбактерносконнчс скп и бактериологически ныяплены признаки септического стафилококкового иодклю чнчного тромбофлебита, абсцедирующей пнепмоппн, MeiacTaiнческих очагов в почке
Частота гнойного тромбофлебита и септических осложнений из-за инфицирования катетера, по данным различных авторов, па рьирует от 0,5 до 50 %. Следует подчеркнуть, что удельный пет впутригоспитальпого сепсиса, обусловленного катетеризацией, со ставляет 20 — 35 %. Значительный разброс показателей частоты инфицирования тромба объясняется различными причинами
()( 1ожц/>ния рении чнции и шинет нанок нкрнпнн	r>il
Прежде всего он зависит от контингента больных, подвергающих ся катетеризации Длительные катетеризации сосудов, как право до, осуществляют для проведения инфузионной терапии и инвазивного мониторинга. Известно, что при проведении мероприятий интенсивного лечения п (или) реанимации после хирургических операции, осложнившихся нагноением операционной раны, опасность инфицирования катетера резко возрастает Кроме того, все без исключения авторы отмечают прямую зависимость между воз можпостыо инфицирования и нарушением требований профессиональной организации работы соответствующего стационара В тех лечебных учреждениях, где такого рода вмешательства выполни ет обученный и тренированный персонал с соблюдением всех тех ничсских и других требований, процент инфицирования значительно ниже, чем в тех учреждениях, где пункция и катетеризация доверена каждому (Пермяков II. К., 1985)
Л К. Агеев и соавт. (1982), проанализировав 15 летальных исхо дов, непосредственной причиной смерти в которых послужил катете-ризацпоппый сепсис, отметили в качестве особенностей его морфоло гических проявлений значительно более частое, чем при других формах сепсиса, поражение клапанов сердца и легких. Септические эндокардиты при этом отмечены у 5 из 15 умерших, в том числе у двух больных поражен трехстворчатый и у 3 — двустворчатый клапаны сердца, а септические поражения легких выявлены у всех 15 Последние проявляются септическими инфарктами, субплевралыто расположенными очагами гематогенной пневмонии.
Средн возбудителей современного ангиогенного сепсиса преобладают стафилококки (staph, aureus) Это, по видимому, нс случайно, так как синегнойная палочка, относящаяся в настоящее время наряду со стафилококками к числу наиболее частых возбуди гелей сепсиса, препятствует процессам громбообразовапия (Агеев А. К и соавт., 1982).
В.	Г. Гельфанд п Е. А. Алексеева (1996) проанализировали частоту инфицирования при различных способах катетеризации и установили, что наиболее часто оно встречается при катетеризации под ключичной вены (10,5 %), яремной вены (9,3 %) и легочной артерии (8,5 %).
Известно, что инфекционные осложнения, за редким исключением, развиваются в сроки позже 48 ч после хирург ичсского вмешатель стна. В этой связи, для стандартизации заключений в отношении частоты и структуры осложнений катетеризации, II. К Пермяков (1985) предложил все осложнения рассчитывать па: а) общее количество катетеризаций; б) количество "продолженных” катетеризаций — от 24 до 48 ч в) количество рискованных” катетеризаций свыше 48 ч
531
Патология лечения
Болевой синдром и области сердца обычно связан с нахождением части катетера в полости сердца Чтобы избежать лого осложнения, необходимо применип> проводники п катетеры стандартной длины. Кроме этого, нс следует па длительное время ос тавлять катетер в по лости сердца и заводить его конец далее верхней полой вены.
Все перечисленные осложнения присущи любому виду длптель пой катетеризации сосудов. Из известных в настоящее время снос» бов категоризации сосудов длительное пребывание катетера в вепс возможно только при его введении через подключичную вену. Длительная катетеризация бедренной и других периферических вей очень часто сопровождается тромбофлебитом с последующей тромбо эмболией легочных артерий
5.3.	ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ И ЖИДКОСТЕЙ
Следует всегда помнить, что инфузионно-трансфузионная терапия является "малым” хирургическим вмешательством. По мнению Л. 3. Маневича (1984), ни одна врачебная манипуляция нс сопряжена в такой степени с опасностью ятрогенных осложнений, как инфузионная терапия (опасность избыточных вливаний жидкостей, дефицит калия при введении растворов аминокислот, гиперкалиемия при введении растворов ка лия па фойе ухудшенной функции почек и т. и.). Па основе литератур пых и собственных данных нами предлагается следующая класс нфика ция осложнений пнфузиоппо-трапсфузиоппон терапии (табл. 41).
5.3.1.	Осложнения, связанные с нарушением методики введения инфузионнотрансфузионных растворов
В этой группе осложнений существенно преобладает избыточное введение жидкостных сред с развитием циркуляторной перегрузки малого круга кровообращения и возникновением гемодинамического (кардиогенного) отека легких, затем остановки сердца в связи с его острым расширением (преимущественно правых отделов).
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
575
Классификация	Таблица 41 осложнений нифузионно-трансфузиопной терапии
Осложнения в связи с нарушением мегодики иведения инфузионно трансфузионных растворов	— синдром избыточной инфузии с отеком легких и (или) острым расширением сердца цитратная (гемокопсерваптиая) интоксикация синдром массивных трансфузий — эмболический синдром - нарушения кнслотпо-осиониого равновесия крови и осмолярности плазмы — повреждение жидкостной струей эндотелия сосудов
Осложнения в связи с неправильным о пре делением совмести мости кропи, педоста точным учетом противопоказаний к переливанию крови и жидкостей	— посттрансфузионный коллапс при переливании крови донора, несовместимой с кровью реципиента - анафилактический шок и другие реакции аллергического и неаллергпческого характера пост инфузионные пирогенные реакции -другие осложнения, связанные с недоучетом противопоказанни
Осложнения п связи с переливанием недоброкачественных кропи н жидкостей	— посттрансфузионный инфекционно-токсический конфликт посттрансфузионный токсический конфликт — перенос инфекционных заболеваний с переливаемой кровью от донора к реципиенту — нарушения функции сердца вследствие его охлаждения
5.3.1.1.	Синдром избыточной инфузии
В случаях, когда при избыточном внутривенном введении средств инфузионно-трансфузионная терапия приводит к возникновению абсолютной гиперволемии, говорят о развитии синдрома избыточной инфузии. На практике регистрация развития данного синдрома и, особенно, выявление причин, его вызвавших, представляют значитель пые методологические трудности. Прежде всего в таких случаях необходимо помнить, что взрослому человеку массой тела 70 кг в сутки необходимо 2500 — 3500 мл (30 — 40 мл-кг ') жидкости, что соответствует 1,5 — 2 мл-кг '-ч Поэтому количество вводимой в организм воды должно определяться суточной потребностью в сочетании с объемом учитываемых (моча, рвотные массы, застойное содержимое желудка, выделения из кишечника, дренажей, тампонов) и неощутимых (испарение с кожи, выделение с выдыхаемым воздухом) потерь за предыдущие сутки, с учетом температуры тела и окружающей среды, частоты дыхания (Неговский В. Л. п соавт., 1987). Обычно больному пс рско мепдуется есть и пить начиная с вечера перед днем операции, т. е. в течение 12 ч н более перед плановой операцией больной пе получает
536
Патология печения
жидкости. В этой связи у большинства больных перед анестезией он ределяется дефицит жидкости примерно 1250 мл или более. Эта гиповолемия может служить предпосылкой развития гипотензии на этапе вводного наркоза, поэтому для предупреждения этого осложнения, как правило, проводят введение по менее половины расчетного дефицита жидкости Объем растворов, который необходимо перелить по время операции, определяется типом хирургического вмешательства п тяжестью операционной травмы. Чем последняя меньше, тем меньше объем жидкости, который необходимо перелить больному.
Чрезвычайно важным оказывается темп инфузии, особенно, если введение осуществляется через центральные вены. В табл. 42 пред ставлен рекомендуемый темп вливания замещающих растворов при различных типах операций.
Таблица 42
Рекомендуемый темп введения замещающих растворов при операциях разной тяжести (Рид А. П., Каплан Дж. А., 1997)
Тяжесть операционной травмы	Примеры	Рекомендуемый теми введения жидкостей, мл-кг '-ч 1
Минимальная	Малая пластика Паховая грыжа	6
Средняя	Аппендэктомия Холецистэктомия Радикальная мастэктомия Торакотомия	8
Тяжелая	Ампутация конечности (бедра) Резекция кишечника или операция по поводу кишечной непроходимости	10
Клинически манифестация синдрома избыточной инфузии прежде-всего проявляется повышением ЦВД и отеком легких. Но механизму развития такого рода отек близок к кардиогенному, поэтому, как нра вило, он начинается с интерстициального (рентгенологически проявляется появлением тени в виде бабочки у корней легких) с последующим переходом во впутриальвеолярный отек (рентгенологически проявляет ся двусторонним диффузным затемнением в легких) в сочетании с двусторонним гидротораксом. Известно, что кардиогенный отек наступает при снижении сердечного выброса и повышении давления заклинивания легочных капилляров до уровня более 20 мм рт. ст. В случаях, ког да синдром избыточной инфузии развивается у больных, перенесших шоковые расстройства гемодинамики, в клинической картине будет иметь место сочетание кардиогенного и некардиогеппого отеков легких
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
537
Пример. Больная К , И ЛС1, оперирована но поводу опухоли поджелудочной же лт-зы в условиях неадекватного анестезиологического пособия (недостаточной анальге ши), что обусловило развитие операционного шока. В раннем послеоперационном нс риоде для профилактики послеоперационного панкреатита вводили растворы, дрены шая должный водный баланс. Так, за первые 3 сут перелито 15,4 л жидкости при ди урезе около 7 л. При атом теми инфузии оказался особенно высок в течение 4 ч на тре тьн сутки, когда введено 4,5 л жидкостей. Об избыточном введении жидкости своде ельстнонали нарастание ЦВД до 250 мм вод ст., данные ИРГТ и клиническая карги на смешанного (кардиогенного и некардттогенного) отека легких, который значительно уменьшился после снижения темпа инфузии
В ряде случаев несбалансированная инфузия в центральные вены может иметь немаловажное значение в наступлении летального исхода.
Пример. У больной 3., 65 лет, во время операции но поводу предполагаемой лен омиомы нижней трети шицсвода обнаружен рак, и связи с чем одномоментно нропзве дены резекция шиценода и пластика ею желудком, спленэктомия Операция продолжа ласк 5 ч иод многокомпонентной анестезией с ИВД но полузакрытому контуру. Гемо динамика оставалась стабильной. После операции восстановилось адекватное самостоя тельное дыхание, сохранялась стабильная гемодинамика. Состояние больной оценивалось как соответствующее тяжести перенесенной операции. Однако через 6 ч на фоне инфузионной терапии п артериального давления 120/80 мм рт. ст. ЧСС возросла до 100 уд. в 1 мни, а спустя 12 ч — до 116 уд. в 1 мни при ЧДД 22 и 1 мин. Через сутки после операции состояние больной еще более ухудшилось: тахикардия до 110 уд. в 1 мин, мерцательная аритмия, одышка. Впервые пзмерешюс ЦВД почти равнялось ну лю. В крови отмечено увеличение гематокритного числа (52 %) н резкий сдвиг лейко (тарной формулы плево (57 % налочкоядерных форм). Это состояние расцепили как гиповолемию с дефицитом жидкой части крови, однако причина была не совсем ясной После проведенного на фоне инфузионной терапии лечения строфантином состояние несколько улучшилось, а затем стало прогрессивно ухудшаться. ЛД снизилось до 90/80 мм рт. сг., ЧСС — 120 уд в 1 минуту, наблюдалось увеличение ЦВД Тахипноэ до стнгло 40 в 1 мин, с увеличением РаСО2 до 57 мм рг. ст. и снижением РаО2 до 44 мм рт. ст. при дефиците оснований — 15,5 ммоль-л 1 со сдвигом рП крови до 7,05. Боль ную перевели па ИВЛ. Артериальное давление удавалось поддерживать большими дозами гормонов, капельным введением допмпиа, inreiiciiBiioii инфузионной терапией. В целом п послеоперационном периоде перелито 15,4 л жидкостей (из mix 1 л крови) при сниженном диурезе до 4,3 л. Реанимационные мероприятия оказались неэффективны МП. и больная скончалась через 71 ч после операции. В клиническом диагнозе, кроме (xTioiiiKiro заболевания, имелись следующие противоречивые заключения молниеносная форма медиастинита, ограниченный перитонит, острый послеоперационный панкреатит, ниепмоння, септический шок, иек|х>з желудочной трубки?
Па вскрытии: в плевральных полос тях по 200 мл темно красной жидкости. В нртхчтете трахеи и бронхов - значительное количество темно-красной пенистой жид кости. Масса правого и левого легких соответственно 1100 и 1050 г, легочный коэф фнцнент 3,5 %. Участки ателектазов чередуются с участками эмфиземы н кроиоиз лняипй На ощупь ткань легких эластичная, малоиоздуптиая, более плотная в задпе нижних отделах Плотнгх гь ткани легких 0,9 г-мл ', а и нижних долях боль тне 1,0 г-мл ' (при погружении в поду иижнне доли тонут). С поверхности разреза стекает значительное количество геморрагической жидкости. Содержание воды в легких составило 88 % (при норме не более 81,0 %). Таким образом, абсолютное содержание
57Я
Патология лечения
поды и легких составило 1900 г при массе 2150 i Обнаружены миожестпенные мелко очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и обоих надпочечниках Не чепь массой 1000 г. нлоттикэластичсской консистенции, на разрезе неравномерно иол покровная.
При гистологическом исследоиаиин легких кровеносные с осуды бассейна бронхи альиых и легочных артерий, а также капилляры межальвеолярных перегородок рас ширены и полнокровны Просветы большей части альвеол, преимущественно задпе ни жних сегментов обоих легких, заполнены эозинофильной жидкоеiыо с примесью мак рофагов и большого количества эритроцитов, часто почти полностью заполняющих просвет альвеол Местами альвеолярная жидкость имеет вид пенистых, а местами — однородных эозинофильных масс. В печени отмечено полнокровие синусоидных ка пилляров центральных отделов долек, в сердце и головном мозге — нолиокрокие ар териол и венул, в то время как капиллярное русло малокровное; в почках - отек интерстициальной ткани мозгового вещества. В сосудах корковою и мо нового пещеш-ва — умеренное количество эритроцитов, а сосуды юкстамедулляриой зоны резко рас ширены и полнокровны. Кровеносные сосуды коркового и мозгоного вещества надно чечипков расширены и полнокровны, с множеством периваскулярных кровоизлияний В корковом веществе обоих надпочечников — участки некроза
Сопоставление клннико лабораторных в натологоанатомнческих данных привело к заключению, что у больной вслслстппс длительной травматичной операции развился операционный шок. Более категоричным такое заключение можно сделать лишь ио со вокунностн следующих клинических и натологнанагомических данных Можно считать, что нарастание периферического сопротивления, связанное со спазмом прскаиил лярных сфипктерои, обусловило снижение центрального венозного давления, которое, будучи зарегистрированным впервые через сутки после операции, было равно пулю В течение этих суток объем циркулирующей крови и артериальное давление поддержи вались благодаря тахикардии, которая к концу суток достигла критических цифр В поддержании ОЦК могла иметь значение избыточная инфу шинная терапия с положи тельным балансом около Л л жидкости. Избыточная инфузионная терапия привела к гииергидратации, что подтверждается отеком интерстициальной ткани мозгового веще ства почек и увеличением содержания воды в легких при ее прямом определении Ис тощепие энергетических резервов миокарда на фоне продолжающейся инфузионной те ранни с начала вторых суток привело к прогрессивному снижению артериального дав ленпя и подъему ЦВД, морфологическим эквивалентом которого можно считать острое полнокровие синусоидных капилляров центральных отделов печеночных долек Нару шения микроциркуляции в начальных фазах операционного шока, но видимому, обус ловили развитие геморрагического синдрома с кропоизлияииямп и надпочечниках, желудке, мягких мозговых оболочках, а также геморрагического отека легких
Таким образом непосредственной причиной смерти больной следует считать операционный шок, обусловивший развитие терминального состояния легочного тина, к возникновении которого существенную роль сыграла несбалансированная инфузиин пая терапия. Об определяющем значении легочной несостоятельности в тапатогене.те говорят как морфологические, так и лабораторные данные снижение 1’аО2 и увеличение Р,СО2, декомпенсированный дыхательный и метаболический ацидоз.
Острое расширение сердца может наблюдаться во время слишком быстрого введения большой дозы крови или жидкости при нс-умепыпепиом или незначительно уменьшенном объеме циркулирую щей крови (циркуляторная перегрузка при абсолютной гиперволемии). Предрасполагающим моментом в возникновении этого осложни
Оиншиення /х пип тщии и ииничи иеной терапии	r>i'>
пия может служить ослабление сердечной мышцы в результате мио кардиодистрофни (интоксикации), а также пороки сердца Клиническая картина при возникновении этого состояния свидетельствует о грубых расстройствах кровообращения: повышается ЦВД, снижается ЛД частый пульс малого наполнения возможна аритмия. Еще во время вливания крови больной начинает отмечать татрудненис дыха пня и стеснение в груди Затем появляется цианоз губ, лица, верхней половины тела Вслед за этим следует коллаптопдпое падение ЛД п, если не провести неотложные мероприятия наступает остановка сердца, как правило и диастоле. На вскрытии отмечается резкое рас ширение и переполнение кровью правых отделов сердца и централь ных вен
5.3.1.2.	Цитратная (гемоконсервантная) интоксикация
Цитратная интоксикация может развиться при быстром введении и переливании больших количеств консервированной кровп. Лимон нокислый натрий (цитрат натрия) является распространенным стаби лизирующим средством нрп переливании как свежецитратпой, так и консервированной крови. Цитрат, введенный в организм, быстро раз рушастся н выводится, и при медленных капельных трансфузиях пи каких осложнений по наблюдается. Однако при быстром (струйном) переливании больших доз консервированной крови может проявить ся цитратная интоксикация В основе патогенеза лежит прямое токсическое действие консерванта цитрата натрия, а также изменение в крови содержания попов калия п кальция Повышение концентрации калия в переливаемой крови может быть связано с повышенным те молпзом, возникающим при длительных сроках храпения Цитрат натрия способен связывать попы кальция в кровп реципиента, приводя тем самым к гипокальциемии Опасной дозой для возникновения ни тратой интоксикации, особенно у больных с заболеваниями печени и ночек, является 10 мг-кг '•мин '. Таким образом, при переливании больному массой тела 70 ki струйио 150 — 200 мл копсс рвироваипой крови в 1 мин почти всегда имеется возможность возникновения ни тратиой интоксикации (Пермяков II. К., 1985).
Клинически тяжелая цитратная пи юкенкапия проявляется во вре мя пли к концу трансфузии в виде колла!гкшдпых реакций, обуслов лепных ослаблением сократительной способности и нарушениями проводимости миокарда, вплоть до остановки сердца Эти нарушения связаны, в первую очередь, с дисбалансом тлектролитов (гиперкали емней, гипокальциемией) в крови реципиента Подозрение на во шик повыше цитратной нпкиа нкацнп возникает при некоторых косвен
5-10
lltiniOWflt» 1СЧС1Н1Я
пых признаках, при развитии коллаптопдпой реакции во время или сразу после введения крови при отсутствии клинических и морфологических признаков, свойственных другим гсмотрапсфузпоппым коп фликтам; при наличии фоновых заболеваний печени и почек, метабо лизирующих и выводящих соли ЛИМОННОЙ КИСЛОТЫ.
Натологоанатомичсская картина во многом несиецифична. Одна ко достаточно специфичным является исследование труппой крови па определение содержания в плазме кальция. Определение же содержа пня калия в плазме группой кронп вряд ли стоит рекомендовать, гак как в трупной крови он всегда оказывается повышенным из-за посмертного гемолиза Макроскопически обычно имеется выраженное венозное полнокровие, а посмертно определяемый показатель ЦВД оказывается высоким. Могут иметь место кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.
Н. К. Пермяков (1985) рекомендует выносить окончательное заключение о наличии цитратной интоксикации только после коллеги ального обсуждения конкретного наблюдения совместно с трапсфузн-ологами.
5.3.1.3.	Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови)
Термином ’’массивная гемотрансфузия” обозначают переливание больному за короткий период (до 24 ч) объема крови, превышающе го па 40 — 50 % должный ОЦК. При этом могут возникнуть коллап-тоидпые реакции..вплозьдо остановки сердца, олиго-анурия, pat про сгранещгыс-цехсхиальпыс кровоизлияния, желудочно-кишечные, ма точнь1£._цосовые_кр-овотече11ия и другие осложнения (гиперкалиемия, гипокальциемия, повышение вязкости крови, метаболический ацидоз и пр.). Патогенез синдрома массивных трансфузий сложен, по несколько схож в патогенетическом плане с цитратной интоксикацией, так как реципиенту вводится эритромасса, консервированная кровь, нередко больших сроков хранения. Синдром массивной трансфузии, как и другие трансфузионные осложнения, развивается чаще всего у онкологических больных, а также у больных с хроническими заболе нациями сердца, легких, печени и почек (Пермяков II. К., 1985).
В случае смерти после массивных трансфузий могут быть обнаружены признаки тромбогеморрагического синдрома с распространенными точечными и мелкопятпнетыми кровоизлияниями в коже, желудочно-кишечном тракте, под париетальными и висцеральными листками плевры и брюшины, под эпикардом и эндокардом. Могут
Осчочшении реанимации и интенсивной терапии	5//
возникать обширные кровотечения в плевральную пли брюшинную полости из сосудов операционного поля или без каких-либо види мых повреждений листков плевры или брюшины. Как правило, наблюдается анасарка, обусловленная выходом жидкой части крови во внссосудистый сектор, особенно па фоне выраженного снижения выделительной функции почками Характерным патологоапатомпче-скпм признаком является выраженное венозное полнокровие, осо бенпо системы нижней полон вены и печени. Кровь в сосудах и в местах кровоизлиянии обычно жидкая, что обусловлено фибринолизом п гипофибриногенемией. В большинстве жизненно важных органов - множественные кровоизлияния и выраженные отечные изменения.
5.3.1.4.	Эмболический синдром
Эмболический синдром проявляется эмболиями воздушной и кро вяными свертками, тромбоэмболией, медикаментозной эмболией и эмболией материалами мсдико технических устройств.
Воздушная эмболия - тяжелейшее осложнение, в большинстве случаев приводящее к очень быстрой смерти больно) о Если при не реливапии больному крови или растворов в вену попадает воздух, то он устремляется по ходу тока крови в правое предсердие, затем в правый желудочек и в легочную артерию. Воздушные эмболы вызы вают механические затруднения для прохождения крови в малом круге кровообращения, а также непосредственно для работы сердца. Клинически при возникновении воздушной эмболии во время трансфузии состояние больного внезапно ухудшается, он начинает зады хаться, беспокоиться, хвататься за грудь. Одновременно появляется цианоз губ, лица, верхней половины грудной клетки, тахикардия бы стро сменяется брадикардией, ЛД критически снижается Как прави ло, данное осложнение возникает при неправильном монтаже аппара туры или прп несвоевременном окончании вливания, особенно при использовании нагнетательной аппаратуры
Па вскрытии умерших от воздушной эмболии легких обычно обнаруживают признаки острого венозного полнокровия с. резко расширен ними и пе спадающимися при пальпации правыми отделами сердца Патогномоничной диагностической пробой считается проба Сивцева, при которой после вскрытия плевральной полости п заполнения груд ной клетки водой производится прокол миокарда правого желудочка иод водой. В положительном случае отмечается характерный выход пузыря пли пузырьков воздуха из полости правого желудочка.
5/2
Патоло/ия учения
Эмболия кровяными свертками связана с попаданием в кровеиос вое русло различной величины кровяных свертков вследствие пенра пильной заготовки (плохой стабилизации) крови или переливания не профильтрованной крови длительных сроков хранения, koi да образо ванне таких сверчков неизбежно
Тромбоэмболические осложнения могут развиться при заносе с током крови тромботических масс из кровеносных сосудов, через ко торые проводили инфузию. Тромбозы могут возникать пе только в ме сто пункции сосуда, ио и на определенном расстоянии при мехапнче ском повреждении концом катетера и жидкостной струей эндотелия сосудов. Поэтому средн мероприятий по профилактике тромбозов по рекомендуется при самостоятельном изготовлении катетера делать ос трые косые срезы его краев. Края катетера следует срезать только острым скальпелем и шлифовать. Образование пристеночного тромба может само по себе приводить к нарушению кровообращения в соот встствующем сегменте тела (например, после внутриартериального па гнетаиия растворов, крови и последующею тромбоза бедренной арте рии). Ятрогенные (посткатетернзациопныс) тромбозы вен могут осложняться тромбоэмболией легких с развитием инфарктов. При этом вскоре после переливания у больного появляются боли в груди, кро вохаркапьс, повышение температуры тела.
Медикаментозная эмболия — это вариант материальной эмболии При внутривенном вливании опасность медикаментозной микро-эмболии может быть связана с двумя основными причинами:
недостаточной очисткой растворов от инородных включений;
введением химически несовместимых веществ, которые при смс шивапии дают осадок в виде плохо растворимых солей.
Использование в медицине полимерных систем п покрытий созда ет угрозу проникновения искусственных материалов в сосудистое русло больного. К этой категории относится силиконовый материал, применяемый при покрытии различных систем для трансфузии, ос колки гемосорбситов, волокна фильтровальных материалов и т д. В литературе нам пе встретилось описания смертельных случаев такого рода эмболий, однако несомненно их значение в развитии патолога веских процессов в легких, например, после внутривенных инъекций
(.)< аожнення реанимации и интенсивной терапии	5-13
5.3.2.	Осложнения, связанные
с неправильным определением совместимости крови и с недостаточным учетом противопоказаний
к переливанию крови и жидкостей
5.3.2.1.	Посттрансфузионный коллапс при переливании крови донора, несовместимой с кровью реципиента
Чаще всего гсмотрапсфузиоппые осложнения являются слсдстви-ем переливания крови, несовместимой по групповым факторам спето мы АВО или резус фактору
Переливание несовместимой по групповым факторам системы АВО крови. Переливание несовместимой крови происходит при пару шепни инструкции по технике переливания крови, методики определения групп крови системы АВО и техники проведения проб на групповую совместимость. Но мнению II. II. Скачиловой (1980), все это может произойти при:
1)	неправильном определении групповой принадлежности крови больного или неправильной записи результатов этого определения в истории болезни;
2)	неправильном выборе флаконов с кровью для переливания, что может быть связано с ошибкой в обозначении групп крови больного, а также трубой ошибкой медицинского работника, подгогавлпнающе го флакон с кровью;
3)	непроведении контрольной проверки групповой принадлежности крови больного и донора (из флакона) перед трансфузией или ошибке при этих определениях;
4)	невыполнении пробы па групповую совместимость между переливаемой кровью и кровью больного или неправильном ее проведении:
5)	отказе от проведения пли неправильном выполнении биологи ческой пробы.
Переливание несовместимой крови вызывает генерализованную реакцию, сопровождающуюся сердечно сосудистым коллапсом, бледностью, болями в поясничной области В дальнейшем могут развить ся гипертермия, гемолитическая желтуха и признаки острой почечной
II
Патология течения
недостаточности с олиго или анурией (начиная с конца 1 х сут. но еле трансфузии). Характерным является нс только снижение дпуре за, но и низкая (менее 1012) плотность мочи Нередко возникают яв ления кровоточивости, особенно у больных с хирургическими и акушерско гинекологическими заболеваниями. Следует учесть, что на фоне наркоза клинические признаки этого осложнения могут быть стертыми и отсроченными и тяжелые генерализованные реакции в та ких случаях развиваются после окончания общей анестезии. Сюр тость начальных клинических признаков несовместимости кровп ха рактерна также для больных, которым проводи гея гормональная или лучевая терапия Важное диагностическое значение имеет повторное определение совместимости крови донора (остаток донорской кровп необходимо хранить в течение 6 ч после окончания переливания) и реципиента, а также признаков, характерных для острого гемолиза, например определение свободного гемоглобина и плазме крови рецп пиента, измерение диуреза и характера мочи больного.
Особую опасность представляют гсмотрансфузпонныс. конфликты при переливании крови длительных сроков храпения и массивных кровезамещепиях Это связано с высоким содержанием калия в сы воротке крови при длительных сроках храпения и развитием гипср калиемии; с закислением крови (снижении pH) в результате продол жающихся гликолитических процессов в консервированной крови; со снижением ионизированного кальция под влиянием цитрата натрия, используемого для консервации крови.
Допоров с 0 (I) группой системы АВО, в кровп которых содержатся иммунные антитела, условно называют опасными универсальными донорами Переливание крови такого донора, а также его сыворотки или плазмы больным с другой группой крови может вызвать тяжелую посттраисфузиониую реакцию. Особенно это важно при лечении ост пой массивной кровопотери, когда больному вынужденно переливают значительные обз.емы не только одногруппниц крови, но и крови от универсального и "опасного” донора 0 (I). Считается, что предпочти тельнее использовать в таких случаях вместо цельной крови эрптро цитарную массу.
Следует отмстить, что в настоящее время в лечебной практике цельную кровь используют редко. Эго во многом обусловлено доста точно частыми гсмотрапсфузионнымп осложнениями.
Иногда посттрансфу.зионпыс осложнения связаны с несовместимостью перелитой кровп ио резус фактору. Эти осложнения возни кают у больных, сенсибилизированных в отношении резус фактора. Изопммупизация резус антигеном может произойти при:
1)	повторном введении резус отрицательным реципиентам резус положительной крови;
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
575
2)	беременности резус отрицательной женщины резус положи тельным плодом, от которого резус фактор поступает в кровь матери, становясь источником образования в ее крови иммунных антител про тив резус-фактора.
Перед любым переливанием крови реципиенту с отрицательным резус-фактором должна обязательно проводиться отдельная проба па совместимость по резус-фактору.
Первые клинические проявления резус-песовместпмости в боль шинстве случаев такие же, как и после переливания кровп, несовместимой по системе АВО, но, как правило, возникают позднее — через несколько часов после введения (Скачилова 11. II., 1980). Как и при несовместимости по системе АВО, развивается коллаптоидное состояние с тахикардией, сопровождающейся бледностью лица, сменяющейся цианозом, ощущаются боли во всем теле, особенно головные боли и боли в пояснице. Развитие коллаптоидпой реакции связывают с расстройствами кровообращения в системе микроциркуляции, обус ловлепиой нарушениями в свертывающей системе по типу тромбогс-моррагического синдрома, а также с вазодепрессивпым действием продуктов распада гемоглобина, в частности ферритина. Затем возни кает озноб. Может развиться потеря сознания, рвота, гипертермия Как правило, после стихания этих острых явлений состояние больно го мнимо улучшается, а в дальнейшем нарушается функция почек, вплоть до острой почечной недостаточности с летальным исходом
При благоприятном течении острой почечной недостаточности восстановление диуреза наступает на 10 —25-й день после трансфузии и продолжается 10—16 дней и более. Постепенное восстановление выде лителыюй функции почек приводит к нарастанию суточного диуреза с переходом в полиурию, после чего отмечается нормализация диуреза Восстановление диуреза является хорошим прогностическим признаком.
На вскрытии лиц, перенесших гемотрапсфузиопный конфликт, патологоанатомические изменения в органах будут зависеть от про должительности жизни больного после развития этого конфликта При наступлении летального исхода в течение первых часов после не реливапия нпогруппной крови в крови и тканях умершего можно обнаружить признаки внутрисосудистого гемолиза: ’’лаковую” кровь (полупрозрачную кровь при невозможности разделения ее на фрак цни центрифугированием), прокрашивание гемоглобином интимы аорты и ее крупных ветвей, а также коркового и мозгового вещества почек. В моче умершего можно обнаружить гемоглобин (гемоглобинурия). Может иметь место небольшое желтушное окрашивание ко жи (гемолитическая желтуха), выраженность которого оказывается наибольшим обычно на 2 3 й день после конфликта. При возникни пенни почечной недостаточности, особенно осложненной развитием уремии, для определения се тапатогенетпческой значимости целетооб
18 Зак. 166
546
Патология лечения
разно в трупной крови определить концентрацию мочевины, креатинина, а также определить гематокрит.
Макроскопические и гистологические признаки поражений почек при гемотрапсфузиоппых конфликтах имеют некоторые особенности. Они связаны с транспортом гемоглобина. В случае смерти в первые сутки патогистологические изменения в почках складываются из рас стройств кровообращения (неравномерного кровенаполнения капилляров клубочков, полнокровия сосудов юкстамедуллярпой зоны и вен мозгового вещества) и признаков транспорта через почку свободного гемоглобина (бензидиноположительное — темно-синее — прокрашивание эндотелия капилляров клубочков и щеточных каемок нефротелия извитых канальцев). Начиная со 2 —3-х суток, по мере выведения основной массы свободного гемоглобина почками, корковое вещество почек становится более бледным и на его фоне начинают четко контурировать темно-красные пирамидки, в которых можно разглядеть (даже невооруженным глазом) радиальную темпо-коричневую исчерченность, соответствующую ходу выводных канальцев. Относительная бледность коркового вещества почек и темно-красный цвет их мозгового вещества во многом объясняются шунтированием почечного кровотока мимо коркового вещества, через анастомозы юк-стамедуллярной зоны, сразу в почечные вепы.
Микроскопически при этом обнаруживается неравномерное кровенаполнение клубочков и слущивание пропитанных гемоглобином щеточных каемок нефротелия проксимальных канальцев. В просветах канальцев лежат спущенные апикальные части каемчатых клеток, а также немногочисленные гранулы буроватого пигмента. На 5 —6-е сутки от начала гемолиза в просветах петель Генле, собирательных трубочек и прямых канальцев пирамид видны единичные или многочисленные крупноглыбчатые или мелкозернистые пигментные цилиндры, дающие положительную реакцию на гемоглобин (темпо-синее окрашивание) при окраске бензидином по Лепен (Lepehne G., 1919). В цитоплазме эпителиальных клегок, выстилающих почечные канальцы (вследствие полимеризации продуктов распада гемоглобина), обнаруживается коричневый (при окраске гематоксилином и эозином) пигмент — гемосидерин, который верифицируется по присутствию в нем железа с помощью характерных реакций: образованию берлинской лазури (при окраске по Перлсу), турнбулиевой сини (при окраске сульфидом аммония, железосинеродистым калием и хлористоводородной кислотой). Впоследствии гемоглобиновые цилиндры вызывают вокруг себя аутоиммунное воспаление или подвергаются организации (Пермяков Н. К., 1985).
Патологоанатомическая картина гемотрансфузионного конфликта может быть значительно изменена под влиянием интенсивного лечения (лечебный патоморфоз) почечной недостаточности. Так, напри
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	547
мер, после применения методов форсированного диуреза пигментные вещества в канальцах могут отсутствовать вследствие их вымывания. Иногда гемотрансфузионные конфликты протекают по типу медленно развивающейся гемолитической желтухи. Гемолиз при этом идет медленно, что объясняют низкой активностью антител реципиента и антигенов донорской крови, например у больных с тяжелой травмой и кровопотерей. Концентрация свободного гемоглобина и непрямого билирубина в плазме невысокая.
5.3.2.2.	Анафилактический шок и другие реакции аллергического и неаллергического характера
Анафилактический шок и другие реакции аллергического и пеал-лергического характера при индивидуальной непереносимости отдельных медикаментозных препаратов и инфузионных сред возникает после повторной встречи с каким-либо антигеном. При этом важным условием является сенсибилизация организма, развивающаяся после первичного контакта с антигеном. Сенсибилизация реализуется в виде гиперреактивности, имеющей иммунологическую специфичность, как любая реакция ’’антиген —антитело”. Анафилактический шок проявляется сочетанием тяжелых и жизнеопасиых клинических симптомов, остро возникающих вслед за связыванием попавшего в организм антигена с тучными клетками, сенсибилизированными при помощи антител к данному антигену. Антитела при анафилактическом шоке относятся к классу Ig Е, связывание их с антигеном приводит к дегрануляции тучных клеток путем экзоцитоза. Выделенные "гранулы” (которые хорошо видны при гистологической окраске азуром и эозином) представляют собой комплекс биологически активных веществ, вызывающих различные избыточные реакции. Основными реагирующими системами являются сосуды микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы) и бронхиолы. При анафилаксии освобождается в больших количествах гистамин, приводящий к артериолярной дилятации, серотонин — к венулярной констрикции, брадикинин — к увеличению проницаемости капилляров и так называемая медленно реагирующая субстанция — к спазму бронхиол. У человека в наибольшей степени анафилаксии подвержены гладкие мышцы бронхов, они предельно сокращаются, вызывая бронхо- и бропхиолоспазм. Выраженность этих реакций и определяет клинико-лабораторные и патологоанатомические изменения
В зависимости от скорости развития и тяжести симптомов выделяют следующие клинико-анатомические формы шока:
1 о*
548
Патология лечения
1)	молниеносную (летальный исход наступает в течение нескольких минут при явлениях анафилактического шока: гипертермии до 41 °C, затруднении дыхания, интенсивной головной боли, крапивнице с зудом, тахикардией, при сосудистом коллапсе);
2)	сывороточную болезнь (клинические симптомы появляются в интервале от нескольких часов до 6 суток);
3)	аллергические реакции (общее недомогание, крапивница с зудом, боли в суставах появляются вскоре после трансфузии и исчезают в сроки от часа до 2 суток).
Этиологическими факторами развития анафилактического шока являются более 100 препаратов из различных фармакологических групп (Лопатин А. С., 1983). Наиболее частыми из них оказываются антибиотики, по убывающей активности провокации шока образующие следующий ряд: пенициллин, бициллин, стрептомицин, олетет-рип, тетрациклин, левомицетин, мономицип, карбепицпллип, морфо-циклин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин.
Пример. Больному И., 68 лет, поступившему для лечения хронического кальку-лезпого пиелонефрита, проведена проба на индивидуальную чувствительность к пенициллину и новокаину. Через 30 с появилось жжение во всем теле, резкая слабость, коллапгопдпое падение ЛД до 0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Во время реанимации, включавшей закрытый массаж сердца, возникла рвота с аспирацией незначительного количества желудочного содержимого Использование исех элементов реанимации оказалось бесполезным.
11а вскрытии: признаки острого венозного полнокровия внутренних органов. Извили ны головного мозга уплощены, борозды сглажены. В плазме трупной крови повышено со держание глобулинов до 40,2 (при норме 17 — 25 г-л '), иммуноглобулинов A u Е. Гистологически в легких — выраженный бронхоспазм, полнокровие сосудов; в головном мозге — отек и венозное полнокровие, в коже (из места инъекции пенициллина и новокаина), а также в миокарде и легких при окраске азуром п эозином — дегрануляция тучных клеток.
За антибиотиками по частоте возникновения анафилактического шока стоят пиразолоновые препараты (анальгин, амидопирин), местноанестезирующие средства (новокаин, дикаин, анестезин), витамины и их синтетические аналоги, сульфаниламидные препараты, рентгеноконтрастные средства (кардиотраст, билигпост, билитраст, уротраст), противотуберкулезные препараты (тубазид), вакцины и гормоны (питуитрин, маммофизин, преднизолон). Перечисленные лекарства применяют при лечении пневмонии, гриппа и других острых респираторных заболеваний, бронхита, ревматизма и, с меньшей частотой, при других заболеваниях.
Тяжелым осложнением введения лекарственных препаратов является синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). Данное состо япие представляет собой гиперсргическую реакцию немедленного тина нолиэтпологичсской природы (Балябпп А. А., Рогачев М. В., 1984).
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	5/9
Пример. У больного II., ЛЛ лег, длительно страдавшего псориазом нижних конец uocreii, при падении возник оскольчатый перелом правого надколенника. В ни же день проведена операция открытого мегаллоостеосннтеза надколенника. Через 2 суток появились симптомы гнойного гоннта, в связи с чем через 7 сут проведено дреннро ванне сустава н иммобилизация аппаратом Илизарова. Па 3-й день после операции отмечено ухудшение общего состояния и увеличение правого бедра в объеме с очаговым покраснением кожи. Через сутки разница в окружности бедер достигла 10 см. Заводе зрепо развитие анаэробной инфекции, в связи с чем начато внутривенное введение не нпцпллпна по 6 млн. ЕД через 4 ч (всего 36 млн. ЕД) п однократно 150 000 ЕД про тпвогангренозноп сыворотки. В связи с появлением реакции на введение пенициллина последний заменен па цепорпп. На 3-п сут. после начала введения антибиотиков у больного развилось коллантондпое состояние, еще через 2 ч возникла тотальная гиперемия кожного покрова, а затем множественные субэпидермалы1ые пузыри, заполнен ные прозрачной желтоватой жидкостью, напоминающие пузыри при ожоге 2-й степени. По мере увеличения пузырен в объеме они лопались, обнажая ярко-красную плаж пую поверхность дермы. В тот же день из-за отека гортани проведена трахеостомия. При этом обращено внимание на отек слизистой оболочки дыхательных путей, полос ти рта и конъюнктивы глаз. Спустя час больной умер. Клинические нроянленпя рас ценены как анафилактический шок неясной этиологии.
На вскрытии: на большем протяжении кожного покрова эпидермис представлен обрывками тонкой серой пленки, легко снимающейся с красной влажной поверхности дермы, или отслоен от нее скоплениями прозрачной желтоватой жидкости в виде пузырей (рис. 65; см. иллюстр. мат.). Лицо одутловатое, конъюнктива глаз, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта набухшие, с множественными точечными кровоизлияниями, которые обнаружены и под серозными оболочками. Внутренние органы полнокровные, набухшие, с увеличенной массой. Окружность правого бедра больше левого па 9 см. Скелетные мышцы у спиц аппарата Илизарова серо-желтого цвета. Прослойки соединительной ткани желеобразной консистенции на расстоянии 15 — 20 см. В гистологических препаратах из капсулы правого коленного сустава — стафилококковое гнойное воспаление. В тканях правого бедра обнаружен типичный для анаэробной инфекции воспалительный процесс, однако микробы отсутствовали, что свидетельствовало о стихании инфекции. В коже процесс образования пузырей начинался с полнокровия сосудов н отека сосочкового слоя дермы. Шиповатые клетки подвергались вакуольной дистрофии, превращаясь и пузырьковидные об разевания, между которыми накапливалась бедная белком жидкость, расслаивающая пласт иншонатых клеток. Сходная карнша наблюдалась на слизистых оболочках. В го ловпом мозге, легких, сердце и печени обнаружено полнокровие капилляров, нрнзна кн сладж н ДВС синдромов и резко выраженный периваскулярный осек. Стенки ка пплляров и венул пропитаны ШИК-положнтельными массами. При выявлении актин пости щелочной фосфатазы оказалось, что эндотелий кровеносных сосудов отличался высокой активностью этого фермента.
Л. Л. Балябин и М. В. Рогачев (1984) считают, что повышение активности щелочной фосфатазы в эндотелии кровеносных сосудов, янлястся морфологическим дифференциально-диагностическим признаком анафилактического шока.
Осложнения при использовании внутрисосудистых подсодержа-щих контрастных средств встречаются достаточно часто (около 4,7 %
556
Патология лечения
введений) и, в первую очередь, связаны с непереносимостью больны ми йода (Стин С. Н. и соавт., 1997), они могут проявляться анафилактическим шоком. Кроме того, растворы контрастных веществ яв ляются гиперосмолярными. После их введения осмолярность плазмы крови может увеличиться па 10 и более процентов. Это может привести к гипотензии. У больных с тиреотоксикозом введение йодсодсржа-щих препаратов может спровоцировать развитие тиреотоксического криза. В настоящее время доказано прямое токсическое действие та кого рода препаратов на миокард, клинически сопровождающееся проявлениями миокардиальной ишемии и нарушениями ритма сердца. Па центральную нервную систему они воздействуют, проникая через гематоэнцефалический барьер. Интрацистерналыю введенные йодсодержащие контрастные препараты дают в 1000 раз более сильный кон-вульсионный (судорожный) эффект, чем такая же доза при внутривенном введении. Клинические проявления ’’йодизма" следующие:
1)	общие явления (повышение температуры, головные боли, боли в животе, понос);
2)	поражения слизистых и серозных оболочек (конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит);
3)	поражения кожи (пятнистые, папулезные, уртикарные, угреподобные, буллезные, эксфолиативпо-эритродермические высыпания, а также в виде многоформной, узловатой и фиксированной эритемы, йододерма);
4)	регионарный лимфаденит, полпадепит.
Варианты течения лекарственного анафилактического шока. При гемотрансфузиях или переливаниях лейкоцитарной массы анафилактические реакции объясняются сенсибилизацией реципиента к плазменным белкам, а также к лейкоцитарным и тромбоцитарным антигенам донорской крови. Такого рода реакции, как правило, возникают после повторных гемотрансфузий, однако при длительно протекающих инфекционно-воспалительных процессах, некоторых болезнях крови, а также при злокачественных новообразованиях возможно их развитие при первой трансфузии.
А. С. Лопатин (1983), изучив 520 случаев лекарственного анафилактического шока, предложил выделить 5 клинических разновидностей его течения: 1) типичная форма (55,4 %); 2) варианты: а) асфиктический (20 %); 6) гемодинамический (11,5 %); в) абдоминальный (8,1 %); г) церебральный (5,0 %).
Типичная форма лекарственного анафилактического шока протекает остро, с неопределенными тягостными ощущениями (’’обдало жаром”, "обожгло крапивой”), появляются тошнота и страх смерти. Больные могут жаловаться на резкий кашель, резкую слабость, ощущения покалывания и зуда кожи лица, рук, чувство тяжести за гру
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
55/
диной или сдавливания грудной клетки. Затем, как правило, наступает расстройство сознания. При быстропротскающем "молниспос ном” шоке больной может не успеть предъявить каких-либо жалоб
Пример. У больного II , 41 года, анафилактический шок развился после однократного внутримышечного введения пенициллина при лечении гонореи. Через 2 мин по еле инъекции нацией г (врач ио образованию) сумел только сказать: ”У меня, кажется, анафилакнгн-н" и потерял сознание. Через несколько минут после этого произошла остановка сердца
Из объективных признаков следует отмстить покраснение кожи лица, полиморфную экзантему по всему телу, обильное потоотделение, отек век или лица. У многих больных развиваются клонические судороги, двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи и кала.
При асфиктическом варианте через несколько минут после введения анафилактогенного вещества в клинической картине начинает доминировать острая дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность может быть связана с отеком слизистой оболочки гортани с частичным или полным закрытием ее просвета (ложный круп), ла-рипго-, бронхо- и, особенно, бронхиолоспазмом. При этом может развиться интерстициальный и внутриальвеолярный отеки легких, клинические проявления которых впоследствии доминируют. Особенностью возникновения данного варианта является то, что он развивается у лиц с какой-либо патологией легких (бронхитом, пневмонией и др.). Л. С. Лопатин (1983) обращает внимание на сравнительно легкое, доброкачественное течение этого варианта анафилактического шока.
При гемодинамическом варианте также через несколько минут после инъекции препарата на первое место в клинической картине выступают симптомы нарушения кровообращения: сильные боли в области сердца, аритмия, гемодинамический коллапс. Наблюдается дисфункция микроциркуляции в виде мраморного рисунка кожи, сочетающаяся с цианозом. При этом варианте признаки декомпенсации внешнего дыхания и центральной нервной системы выражены меньше.
Для абдоминального варианта лекарственного анафилактического шока характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочной диагностике перфорации или кишечной непроходимости. Этот вариант характеризуется неглубоким расстрой ством сознания, незначительным снижением АД, отсутствием дыхательной недостаточности. Характерным оказывается появление болей в животе только через несколько десятков минут (20 — 30) после инъекции анафилактогенного вещества.
552
Патология лечения
Реже встречается церебральный вариант анафилактического ню ка. Клиническая картина при нем характеризуется преимуществен ным поражением центральной нервной системы с психомоторным возбуждением, страхом, нарушением сознания, судорогами, дыха тельной аритмией. В тяжелых случаях может развиться набухание и отек головного мозга с последующей остановкой дыхания и сердца.
Аллергические реакции на препараты, как правило, появляются вскоре после приема или инъекции и исчезают в сроки от часа до 2 суток. К таким препаратам относятся прежде всего те, которые могут приводить к развитию анафилактического шока. Помимо указанных, аллергию могут вызвать транквилизаторы, производные фенотиази-на, антидепрессанты, антиаритмические средства (хинидин, новокаи намид, дифенин), антикоагулянты (гепарин, фепилип, дикумарип и др.), препараты брома, пероральные контрацептивные средства. Как парадокс рассматриваются в этой группе антигистаминные препараты, например производные фепотиазина, которые по своему деист вию относятся к антиаллергическим. Однако они могут вызывать тяжелые аллергические и токсические реакции
Пример. Больной С., 72 лег, на 3 и суг. после холецистэктомии ио поподу хрипи ческого калькулезного холецистита инедеи онутрпнепно капельно 10 %-пый раствор альбумина. Через несколько минут у больной развилась аллергическая реакция на аль бумин: появились жалобы на общую слабость, тошноту, боли о поясничной облает, озноб. Отмечалась гипертермия до 39,2 °C, покраснение кожи лица, шеи, цианоз губ. АД снизилось со 190/100 до 155/75 мм рт. ст. После введения антигистаминных пре Маратов (димедрола, нппольфена, хлористого кальция) состояние больной несколько улучшилось: прошел озноб (температура 37,4 °C) и боли в поясничной области, одна ко появились признаки олигоурпн.
При патологоапатомическом исследовании, как правило, можно вы явить кожные проявления аллергии в виде уртикарпо геморрагической сыпи по всему телу, особенно выраженной на лице и верхних конечно стях. Важным в диагностическом плане является определение в труп ной крови 1g Е. Макроскопическая и микроскопическая постмортальная картина во многом зависит от формы протекания анафилактического шока. Для асфиктической формы, естественно, важным диагностическим признаком является бронхо- и бропхиолоспазм. Однако следует иметь в виду, что проводимая интенсивная терапия и реанимация в этих случаях могут наложить свой отпечаток на гистологическую картину.
Вскрытие умерших при всех формах анафилактического шока обычно наряду с выраженным полнокровием внутренних органов выявляет их отек Последнее можно подтвердить методом высушива ния. В случае смерти в сроки через нескольких суток от развития ню ка могут быть обнаружены вторичные (дисциркуляторные) некрозы в головном мозге, печени, почках
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	55?
5.3.2.3.	Постинфузионные пирогенные реакции
Пирогенные реакции вызывают загрязненные растворы и системы для вливаний, не поддающиеся стерилизации токсические вещества: продукты жизнедеятельности микробов, полисахариды, белки и продукты их распада, неорганические вещества, входящие в состав резиновых трубок и стеклянной посуды (сера, щелочи) и др. Пирогенные реакции сравнительно доброкачественные, не сопровождаются сосудистым коллапсом и, как правило, не представляя опасности для жизни больного, вскоре проходят без какой-либо терапии
5.3.2.4.	Другие осложнения, связанные с недоучетом противопоказаний к переливанию крови и жидкостей
Известны осложнения, связанные с недостаточным учетом проти вопоказаний к переливанию крови и жидкостей. Так, недоучет про тивоноказаний к переливанию крови также лежит в основе возникновения осложнений при трансфузионной терапии. Эта группа осложнений отличается быстрым развитием декомпенсации функций жизненно важных органов или же диссемпиацией инфекционных аген тов.
Переливание крови обычно противопоказано при: 1) тяжелых заболеваниях легких, сопровождающихся легочной гипертензией; 2) септическом эндокардите; 3) заболеваниях сердца с нарушением общего кровообращения Пб — 111 степени: а) пороках сердца; б) ми окардитах; в) кардиосклерозе; 4) при тяжелых расстройствах мозго вого кровообращения; 5) выраженных нарушениях функции печени: 6) диссеминированном туберкулезе.
Однако при наличии жизненных показаний (острой кровопотере, обширных хирургических вмешательствах, травмах) переливание крови проводят, несмотря на наличие перечисленных противопоказаний
55/
Патология лечения
5.3.3.	Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественных крови и жидкостей
Такого рода осложнения встречаются редко (Скачнлова II II., 1980) Причиной их является переливание бактериально загрязнен пой, перегретой, гемолизированной и денатурированной крови вслед ствие длительных сроков и неправильного температурного режима ее храпения.
5.3.3.1.	Посттрансфузионный инфекционно-токсический конфликт
Посттрансфузионный инфекцпопно токсический конфликт обус ловлен переливанием бактериально загрязненной крови Бактсриаль ное загрязнение крови может произойти в процессе ее заготовки, при транспортировке, хранении и неправильной методике трансфузии. Причина обычно банальна — нарушение герметичности упаковки, повторные прокалывания иглой пробки, использование остатков ра нее трансфузированной крови. По своим изосерологическим свойст вам инфицированная кровь может полностью соответствовать крови реципиента, однако после ее переливания через 20 — 60 минут, иногда через 2 —3 ч, возникает картина тяжелого инфекционно-токсического коллапса с выраженным ознобом и гипертермией до 39 °C и более, рвотой, выраженными головными болями с последующей потерей сознания. При несвоевременной диагностике и неправильном лечении больной может погибнуть в течение первых суток после трансфузии. Если остается жив, то в последующей клинической картине начина ют доминировать признаки почечной недостаточности, нередко в со метании с септическими расстройствами
Патологоанатомпческая картина в случае смерти от ипфекционпо токсического конфликта мало чем отличается от таковой при гемо-трансфузионных конфликтах, обусловленных переливанием несовме стимой крови. Дифференциальная диагностика этого состояния долж на строиться на клинико-анатомическом исключении гсмотрансфузи опного конфликта по несовместимости в сочетании с бактериологическим исследованием остатков перелитой крови и крови умершего. Прп развитии сепсиса и острой почечной недостаточпости патологоаиато мнческое исследование обычно пс представляет сложностей
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
555
Следует иметь и виду, что аналогичные осложнения могут возник путь при переливании нс только бактериально загрязненной крови, по и инфицированных растворов глюкозы, изотопического раствора хлористого натрия и других плазмозамещающих растворов (Перми ков Н К., 1985)
5.3.3.2.	Посттрансфузионный токсический конфликт
Неправильные хранение (при резких колебаниях температуры) и подготовка к переливанию (перегревание до 42 °C и выше, повторные нагревания и охлаждения), а также превышение сроков храпения крови, когда в пей образуются свертки (количество которых пропор ционалыю срокам храпения), могут привести к гемолизу и депатура ции белков переливаемой крови с развитием посттрансфузионного токсического конфликта.
Клиническая картина посттрансфузионпого токсического кон фликта проявляется тахикардией с развитием через несколько часов токсического коллаптоидного состояния. Как правило, при этом развивается внутрисосудистый гемолиз, артериальные микротромбоэмболии.
5.3.3.3.	Заражение инфекционными заболеваниями
Возможно заражение инфекционными заболеваниями при переливании крови от донора к реципиенту (гепатитом типа В и С, сифили сом, СПИДом, сыпным и возвратным тифами и др ). Возбудители инфекционных заболеваний чаще всего попадают в консервированную кровь при взятии ее от донора, находящегося в инкубационном периоде. Иногда у донора заболевание может протекать без выражен ной клинической картины или оно не может быть обнаружено вследствие несовершенства диагностических методов.
Некачественная стерилизация предметов, контактирующих с кро выо (например, хирургического инструментария) также может быть причиной заражения инфекционным заболеванием (чаще всего гепатитом типа В).
Клиническая картина большинства инфекционных заболеваний, возникающих после переливания крови, практически ничем пе отли чается от таковой при обычном пути заражения
556	Патология лечения
5.3.3.4.	Нарушение деятельности сердца
Нередко при переливании холодных жидкостей или крови может развиться нарушение деятельности сердца вследствие его охлаждения. Локальное охлаждение сердца при переливании холодных жидкостей или крови может привесги к аритмии, вплоть до фибрилляции. Поэтому растворы необходимо согревать до 31 — 33 °C. Переливание неподо-гретых или недостаточно подогретых растворов и крови может привести к развитию коллаптоидной реакции, вплоть до остановки сердца, связанной с нарушением функции миокарда при его охлаждении. Гипотермия часто вызывает спазм периферических сосудов, что увеличивает постпагрузку и провоцирует фибрилляцию желудочков. Кроме этого, на фоне гипотермии замедляется метаболизм лекарственных препаратов, что увеличивает продолжигсльность их действия (Рид Л. II., Дж. А. Каплан, 1997).
5.3.4.	Осложнения парентерального питания
Для парентерального питания используют энергетические и пласти ческие вещества. К числу энергетических субстратов отпосят глюкозу, фруктозу, этанол, многоатомные спирты (полиолы — сорбит и ксилит, диолы), жировую эмульсию и др. Парентеральное введение таких субстратов нередко проводят больным в бессознательном состоянии.
Одним из главных требований к веществам, вводимым в кровь, является их химическая чистота и отсутствие бактериального загрязнения. К сожалению, парентеральное питание может приводить к многочисленным осложнениям. Их можно разделить (Пермяков II. К., 1985) на две группы:
1.	Неспецифические, свойственные инфузионной терапии вообще.
2.	Специфические осложнения, обусловленные нежелательным эффектом самого субстрата.
К разряду песпецифических осложнений относят тромбозы, эмболии, пирогенные и аллергические реакции, возникающие из-за за грязненности растворов пирогенными веществами белковой и небелковой природы, а также микробными токсинами.
К специфическим осложнениям относят те, которые связаны с побочными эффектами действия самих веществ или продуктов их распада в организме больного.
Известно, что белки и белковые гидролизаты могут вызвать апа филактичекие реакции. При использовании жировых эмульсий воз
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	557
можпа жировая эмболия легких и головного мозга. Длительное применение жировых эмульсии, например интралиппда, нарушает кроветворную функцию костного мозга, свертывающую систему крови, функции печени и вызывает гипсросмию.
Изотонические пятипроцентные растворы глюкозы для удовлетворения суточной нормы в калориях требуют вливания очень большого количества жидкости (10—15 л в сутки), что грозит гипоосмолярной внеклеточно-клеточной гипсргидратацнсй. Концентрированные растворы глюкозы (10 — 30 %-ные — для парентерального питания, 40 и 50 %-ные — с целью гннералимептации) используют на фоне действия инсулина в соотношении 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы, а у больных, перенесших хирургические вмешательства и (или) системную гипотензию, остановку сердца, на 2 г, а иногда и на 1 г глюкозы в связи с наличием у них пе только ипсулпнрсзистентности, но и снижения способности усваивать глюкозу (Тимофеев И. В., 1991). Установлено, что избыточное введение (обычный теми утилизации глюкозы составляет 0,25 г*кг '*ч ') концентрированных растворов глюкозы может привести к развитию так называемого ’’гипергликемического шока” и гиперосмии с перераспределением воды и электролитов в водных секторах организма, что само но себе может стать танатоген-ным. Ятрогенная гипергликемия, как правило, сопровождается развитием глюкозурии и осмотического диуреза, возникновением осмотического нефроза и гипокалиемии, что нарушает функционирование миокарда.
Пример. Больная Н., 46 лет, через 4 ч после аорто бедренного шунтирования (при интраоперационной кровопотере 0,5 л) перенесла обусловленный гипокалиемией гипотензивный эпизод, сопровождавшийся 2-мнпутной остановкой сердца. После успешно проведенных реанимационных мероприятий, включавших однократную дефибрилляцию, введение препаратов калия, енмпатомиметиков и гормонов, удалось восстановить сердечную деятельность, нормальный уровень артериального давления, а также устойчивый рече-слухоной контакт с больной. Содержание глюкозы в раннем постреаппмацпоппом периоде составляло 5,5 ммоль-л '. Б дальнейшем больной с це лью парентерального питания проводили инфузии 20 % ного раствора глюкозы. При этом за 4 ч после восстановления гемодинамики иведепо 1600 мл раствора с 1>нсулн пом в дозе 1 ЕД па 2 г глюкозы. Клинически и этот период отмечено необъяснимое углубление нарушения сознания, вплоть до коматозного. Через 15 мни после прекра цепня введения раствора глюкозы содержание последней в плазме крови составило 40,6 ммоль-л '. В этот период созван консилиум с патологоанатомом в его составе. Рекомендовано прекратить введение концентрированных растворов, н, благодаря ин-сулнпотерапнн, через 12 ч постепенно концентрацию глюкозы в крови удалось нормализовать, что привело к восстановлению сознания у больной. Пациентка была выпи сана из стационара
Известно, что ятрогенная гипергликемия может сыграть важную роль в наступлении летального исхода, особенно после крупных хирургических вмешательств.
558 Патология лечении
Пример. Больному Г., 64 лег, по ноьоду центрального (плогкоклеточпого псоро говенающего) рака левого легкого г прорастанием в перикард и левое предсердие про недепа левосторонняя расширенная пневмонэктомия в комбинации с резекцией учасг ка перикарда и участка левого предсердия. Продолжительность операции 5 ч. В раннем послеоперационном периоде гемодинамические показатели неустойчивые. С це лью гниералпменгацнн через 3 ч после окончания операции начато введение 40 % пого раствора глюкозы. За 2 ч введено 400,0 мл этого раствора. Остановка сердца больно го наступила при картине сосудистого коллапса (по слонам лечащих врачей, "острой рефлекторной сосудистой недостаточности") через 1 ч после прекращения введения глюкозы (через 5 ч после операции). Реанимационные мероприятия в течение 40 мин оказались безуспешными
На вскрытии: кожный покров серый. Левое легкое отсутствует, в левой плевральной полости — 200 мл кровп (гематокрит — 0,28). Правое легкое массой 680 г, с iiooepxlioc ти разреза стекает небольшое количество жидкости. Головной мозг массой 1300 г, пзви липы уплощены, борозды сглажены. Сердце массой 290 г, в левом предсердии в области впадения легочных вен имеется операционная рана, ушитая состоятельным кисетным швом. При исследовании трупной крови обнаружено резко увеличенное содержание глю козы — 30,5 ммоль-л ’.
На заседании комиссии по изучению легальных исходов обсужден вопрос о тактп ке лечения больных гиперосмолярпымн растворами глюкозы с целью предупреждения развития подобных осложнений.
При трансфузии гипертонических растворов мочевины, декстрана, глюкозы, сахарозы, фруктозы, маннитола и др. вследствие фор сированного диуреза неизбежно возникает осмотический (гидропиче ский) нефроз — гидропическая дистрофия нефро гелия, и прежде всего эпителия проксимального и дистального отделов извитых ка нальцев. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных каналь цев обусловлена реабсорбцией осмотически активных веществ и за держкой их в цитоплазме, из-за чего происходит задержка воды в цитоплазме. Исходы гидропических изменений эпителия могут быть различными: от полного восстановления структуры до разрушения мембран и гибели клетки (колликвационного некроза).
Многоатомные спирты (сорбит и ксилит), входящие в состав пи тательпых смесей, могут представлять опасность в связи с развитием гиперосмолярного состояния, угрожающего летальным исходом (Пер мяков Н. К., 1985).
5.3.5.	Осложнения управляемой гемодилюции или гемоконцентрации
Современная интенсивная терапия имеет возможности оказания воздействия па реологические свойства кровп (степень сгущения или разведения, вязкость кровп, адгезивные свойства тромбоцитов и др ).
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	Г)Г)Ч
Нормализация реологических свойств крови может достигаться методами гемодилюции (разведения) и гемокоицситрации (сгущения). К сожалению, использование этих методов коррекции реологических свойств крови чревато развитием грозных осложнений
Гемодилюция может быть достигнута несколькими путями. Первый — доопсрационпый забор крови (гак называемая острая нормоволемическая гемодилюция) с одновременным замещением теряемого объема плазмой или ее заменителями Второй путь — быстрое переливание кристаллоидов и коллоидов без забора крови (острая гиперволемическая гемодилюция).
Управляемая гемодилюция — разведение крови в пределах должных плазменных и глобулярного объемов циркулирующей крови (нормоволемическая гемодилюция) достигается чаще всего инфузией плазмозамещающих кристаллоидных и коллоидных (реополиг-люкин, желатиноль, HAES-стерил и др.) растворов с различными до бавками (витамины, сердечные средства, электролиты, многоатомные спирты, буферные смеси и др.). Использование плазмозамепителей для гемодилюции в пределах допустимых отклонений ОЦК не приводит к расстройствам жизнедеятельности, в то время как трансфузии крови или плазмы всегда имеют отрицательные моменты и связаны со значительным риском для реципиента
Острая пред и интраоперационная нормоволемическая гемодилюция благодаря снижению гематокрита и периферического со противления повышает скорость кровотока, минутный объем кровообращения, в результате чего увеличивается транспорт кислорода кровью. Оптимальной считается гемодилюция с гематокритом 20 — 30 %. В обычной плановой хирургии использование нормоволемической гемодилюции, как правило, не приводит к развитию каких-либо осложнений. Но при интенсивном лечении ургеитпых больных, особенно находящихся в критическом или терминальном состояниях, весьма возможны осложнения, прежде всего в связи с нарушением волемического состояния различных водных секто ров организма.
Дегидратациопиая терапия, в том числе форсированный диурез, гемо- и перитонеальный диализ, детоксикационная лимфорея и др. могут привести к гемокопцентрации, пе менее опасной, чем критическая гемодилюция
Гемодилюция и гемокопцентрация оказывают непосредственное влияние па водно-солевой баланс, определяющий степень гидратации организма больного. В обычных условиях ведущую роль в поддержании водно электролитного гомеостаза организма играют ночки и легкие. При критических, особенно терминальных, состояниях функция ночек и легких может нарушаться полностью В таких условиях вливание значительных количеств жидкостей сопряжено с опасностью
560
Патология лечения
возникновения абсолютной гиперволемии с последующей гипергидратацией организма С другой стороны, излишняя или непоказанпая дс-гидратационпая терапия приводит к возникновению патологического гиповолемического состояния.
Особенно опасно проведение дегидратацпоппоп терапии па фоне панкреатита и (или) перитонита, при которых может развиться критическая гемоконцентрация
Пример. У больного Л , 65 лет, после употребления ипугрь спиртосодержащей жидкости развился острый отечный панкреатит, а также лропнвно язвенный гастроэнтерит с последующей перфорацией язвы топкой кишки и развитием разлитого калово го перитонита. В связи с острой почечной недостаточностью больному проведена ни тенсивная дегпдратацнонная терапия лазпкеом (в общей дозе 450 мг), по спасти боль кого не удалось, он умер на 4-е сутки после поступления.
На вскрытии кожный покрои серый. Гематокрит труппой крови нз правых отде лов сердца — 0,8. Концентрация мочевины в труппой крови — 34,9 ммоль-л ', креатинина — 673 мкмоль-л '. В полости брюшины - фибринозно гнойный экссудат объемом около 1 л. При бактериологическом исследовании гноя из брюшинной области выделены Е. coli
Явления гемокопцептрации и гемодилюции, в основном, отражают распределение в организме внеклеточной воды. При этом между внутриклеточной и внеклеточной водой происходит постоянный обмен, основную роль в котором играет осморегуляция. Малейшие перепады осмотического давления во внеклеточном секторе в связи с трансфузией гиперосмолярных растворов опасны резким нарушением обмен пых процессов в клетках из-за их обезвоживания или обводнения.
Выделяют несколько синдромов нарушения водно-солевого баланса, которые могут развиваться при острой почечной недостаточности, а также при неадекватной коррекции водно электролитного состава крови (Пермяков II. К , 1985):
1)	гипергидратация (изоосмолярная) внеклеточного сектора;
2)	гипергидратация (гипоосмолярная) внеклеточного и клеточного секторов;
3)	гипергидратация (гиперосмолярная) внеклеточного сектора;
4)	дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточного сектора;
5)	дегидратация (гиперосмолярная) внеклеточного и клеточного секторов;
6)	дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточного сектора, ослож пенная клеточной гипергидратацией.
Гнпергндратацня (изоосмолярная) внеклеточного сектора возни кает при избыточном введении жидкости (например, фпзпологпчсско го раствора). Клинически при этом абсолютная гиперволемия проявляется повышением артериального давления и тахикардией, разводе пнем крови (снижением гематокрита и концентрации общего белка),
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
567
отеками, прежде всего легких и мозга. Отечные изменения, в том числе анасарку, асцит, гидроторакс, следует рассматривать как проявления компенсаторного удаления избыточной жидкости из кровеносного русла. Л. В. Булычев и II. А. Носов (1965) описали случай смерти юноши 16 лет, выпившего "на спор” 40 стаканов теплой кипяченой воды в течение одного часа. Летальный исход наступил че рез 3 ч 50 мин при явлениях отека мозга.
Гипергидратация (гипоосмолярная) внеклеточно-клеточного сек торов развивается при вливании избыточного количества изотонических или бессолевых растворов. При этом па фоне разведения, приводящего к развитию гипонатриемической (содержание натрия менее 130 ммоль-л ') гипоосмолярности (осмолярность менее 290 мос моль-л ') крови, избыток жидкости перемещается нз кровеносного русла в интерстициальное пространство, а затем — в клетки. Пред располагающими факторами для развития данного состояния являют ся задержка жидкости при олигоурии или стимуляция антидиуретн-ческого гормона гипоталамуса морфином или барбитуратами (Пермяков II. К., 1985). Характерным оказывается диффузный отек подкожной и висцеральной клетчатки, асцит, двусторонний гидроторакс (по 300 — 500 мл), умеренный отек легких и набухание или отек го ловного мозга Выраженность набухания головною мозга зависит от глубины и темпа развития гиноосмолярности, а отека мозга — от степени разведения крови и гипоксемии и обусловленных ими нару шений в ткани головного мозга.
Гипергидратация (гиперосмолярная) внеклеточного сектора развивается при введении больших объемов гипертонических растворов NaCl у больных со сниженным выделением натрия с мочой при почечной недостаточности. В результате избытка натрия во внеклеточном секторе, повышающего осмолярность плазмы до уровня более 310 мосмоль-л ', жидкость не только задерживается в сосудистом русле и интерстициальном пространстве, но и перемещается в них из клеток. Абсолютная гиперволемия проявляется повышением артери алыюго и центрального венозного давления, тахикардией, а также развитием отечного синдрома. Прежде всего последний может мани фсстироваться кардиогенным отеком легких
Дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточного сектора — со стояние, обусловленное дсгидратациоппой терапией и форсированным диурезом па фоне некомпспсируемой (недостаточного введения жидкости в организм) потери жидкостей, содержащих электролиты (содержимое желудка и кишечника, моча, пот, транссудаты и экссудаты), при рвотах, диарее, полиурии и т. п. Это состояние может раз виться при попытке устранения отека мозга форсированным диуре зом с помощью повышения осмотического давления плазмы и при недостаточном введении в организм изотопических растворов, которые
562
Патология лечения
удерживают жидкость в интерстициальном пространстве. При этом, обычно снижается концентрация натрия в плазме крови, в связи с чем развивается ее гипоосмолярпость. Продолжающиеся потери воды из внеклеточного сектора усугубляются перемещением оставшейся ее части в клеточный сектор из-за относительно более высокой осмолярности последнего. Клинически отмечаются признаки гемоконцептра-ции (увеличение количества белка, гемоглобина, гематокрита), снижение массы тела, олигоурия и тенденция к гемодинамическому коллапсу.
Дегидратация (гиперосмолярная) внеклеточная и внеклеточно-клеточная развивается при введении больших доз гиперосмолярных растворов, при погрешностях проведения гемодиализа, перитонеального диализа, форсированного диуреза, а также при повышенных потерях воды организмом (при гипертермии, гипервентиляции). Ее развитию способствует ограничение поступления воды, особенно у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Для этого состояния характерны гиперосмолярность (более 315 мосмоль-л ') и гипернатриемия (более 155 ммоль-л ‘)- Внутрисосудистая гиперосмолярность приводит к клеточной дегидратации со снижением массы тела, обезво-женностыо кожи, подкожной клетчатки, поперечно полосатых мышц, а также с признаками гиперосмолярной гипернатриемической комы.
Пример. У больного 3., 39 лет, через две недели после протезирования аорта ль ного клапана но поводу его бактериального эндокардита нагноилась операционная ра на с последующим прорезыванием стернальных скоб. В этой связи проводилось нн тенсивное антибактериальное лечение. Постепенно у больного полнились расстройства сознания от оглушенности до глубокой комы, из состояния которой он пе вышел до смерти. При лабораторном исследовании выявлена гипернатриемия (158 ммоль-л ') и гиперосмолярность плазмы (336 мосмоль-л '). В последующем у больного развива ются гипертермия до 39,5 °C и нарушения дыхания, в связи с чем его переводят па ИВЛ. ЛД — 110—100/50 — 40 мм рт. ст., ЦВД — 8 см вод. ст. В последние сутки жизни больному внугрнвенпо введено всего 3,1 л различных жидкостей, в то время как диурез у него за последние сутки составил 7,2 л (форсированный диурез). В течение последних суток нарастала гипернатриемия (168 ммоль-л ’) и гииеросмоляр-ность (до 386 мосмоль-л '). В последующем у больного возникли нарушения ритма сердца, брадикардия, перешедшая в остановку сердца. Реанимационные мероприятия эффекта пе имели.
На вскрытии: гематокрит трупной крови составил 0,76. В данном случае имела место неадекватная инфузионная терапия. Больной с учетом потерь с перспирацией н ИВЛ должен был получить компенсационно пе мепее 3 л жидкостей. В целом вод ный баланс у него оказался отрицательным и равным 7,1 л. В условиях уже сущест вующей гпперосмолярпосш такой дефицит жидкости усугубил дальнейшее прогрес сирование гиперосмолярности, которая привела к мозговому типу терминального состояния.
Дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточная, осложненная клеточной гипергидратацией, при избыточном введении бессолевых рас
Осложнения реанимации и интенсивной терапии 543
творов обезноженным больным, например при полиурии с потерей ионов натрия. Обезвоживание, сочетающееся с выраженной потерей натрия, создает гипоосмолярное состояние, когда жидкость из внеклеточного сектора переходит во внутриклеточный. Па этом фоне инфузия слабых растворов электролитов или глюкозы способствует быстрому переходу воды в клетки с развитием тяжелой внутриклеточной гипергидратации.
Таким образом, управляемые гемодилюция и гемоконцентрация при правильном выполнении и обоснованных показаниях улучшают реологические свойства крови, позволяют избежать трансфузии донорской чужой крови и связанного с этим риска. По при прове дев ни такого рода лечения следует помнить о возможности возник новепия осложнений в виде различных вариантов опасной гипер или гипогидратации клеточного или внеклеточного секторов организма.
5.3.6.	Осложнения передозировки или быстрого введения лекарственных средств при лечении сахарного диабета
Известно, что патологоанатомическая диагностика сахарного диабета и, особенно, осложнений его лечения до настоящего времени остается сложной. Патологоанатом при сопоставлении диагноза и эпикриза обычно учитывает только результаты прижизненных исследований содержания глюкозы в плазме крови, моче. Редко учитываются данные кислотно-основного состояния (КОС) крови, данные посмертного исследования содержания глюкозы в плазме трупной крови.
Одним из осложнений лечения заболеваний и состояний, сопровождающихся ацидозом (pH менее 7,34), например кетоацидоза при сахарном диабете, может быть алкалоз при передозировке раствора гидрокарбоната натрия во время коррекции метаболического ацидоза. Сопоставление прижизненных и посмертных исследований содержания глюкозы в таких случаях позволяет исключить гипергликемическое состояние, а изучение в динамике показателей кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови может позволить установить наличие на момент наступления летального исхода у больного ятрогенно обусловленного декомпенсированного метаболического алкалоза.
Пример. Больная С , 51 года, в тяжелом состоянии поступила и гераней гическую клинику (табл. 43). Сознание угиегено до комы. При осмотре кожа сухая, лицо типе-ремпровано, тургор кожи снижен, язык сухой, гпперемпроваипый, глазные яблоки
564
Патология лечения
Таблица 4}
Клинико-лабораторные н постмортальные сведения, проводимая терапия у больной С., 51 г., с гипергликемической кетоацидотической комой
Время	14.30	16 30	18.00	2.00	4.00	5.00	Посмертно
Сознание	Кома	Сопор	Сомпо лепция	Сопор	Кома		
Запах ацетона изо рта	++++	+++	—	—	—	—	
Диурез, мл	1600			анурия			
РО,, мм рт. ст.	90	90		72			
Р СО.., мм рт. ст.	17,6	23,6		48,6			
pH, ед	7,03	7,35		7,57			
BE	-27	-И		+ 19			
Глюкоза плазмы, ммоль-л1	23,0	24,3		12,7	9,9		6,4
Инсулин, ЕД	300				40		
5% ный раствор гидрокарбоната, мл	1500				600		
мягкие, зрачки 3 мм в диаметре, реагируют на свет. Артериальное давление — 110/60 мм рт. ст., пульс — 110 уд. в 1 мни, аритмичный. Тоны сердца глухне, предсердные экстрасистолы временами групповые. Дыхание глубокое, тахипноэ до 36 в 1 мин. За пах ацетона в выдыхаемом воздухе. Содержание глюкозы в плазме крови в этот нерп од составило 24,3 ммоль-л '. Кислотно-основное состояние артериальной крови свиде тельствует о декомпенсированном метаболическом ацидозе (pH = 7,03, BE =	27)
при значительной гипервептиляцпп, па что указывает выраженная гипокапния (Р1СО2 = 17,1 мм рт. ст.) Клинический диагноз: декомпенсированный диабет тяжелой степе ни, гипергликемическая кетоацидотнческая кома. Сразу начата многокомпонентная терапия, включавшая внутривенное введение значительных количеств инсулина (за 5 ч — 320 ЕД), 5 % него раствора натрия гпдрокарбопата (за 5 ч — 1500 мл).
Через 4 ч после начала интенсивной герашш состояние больной значительно улуч шилось она стала реагировать на громкие, многократно повторяющиеся вопросы, исчезла гиперемия лица, перестал улавливаться запах ацетона изо рта, тургор кожи нор мализовался, частота дыхательных движений уменьшилась. Однако через 1 ч после этого состояние больной стало снова прогрессивно ухудшаться: начали нарастать ян ления нарушения сознания — сопор, перешедший затем в кому. Снизилось артери алыюе давление до 80/0 мм рт. ст. Все это расценено клиницистами как повторное развитие гипергликемической кетоацидотической диабетической комы. Продолжалась интенсивная терапия, включающая введение 40 ЕД инсулина, вазопрессоров, мочегоп иых, сердечных гликозидов, препаратов калия Однако состояние больной продолжи ло ухудшаться. За 2 ч и за 1 ч перед наступлением легального исхода у больной взя га артериальная кровь для анализа КОС артериальной крови п содержания глюкозы в плазме. Однако ответ на это исследование клиницисты получили после летального исхода, наступлению которого предшествовала фибрилляция желудочков. Реапнмацн
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	565
оивыс мероприятия, iiKJiiO'uniiiiiie ияшкрагпую дефибрилляцию, И ВЛ, имедевие гормональных и других вазопрессорных препаратов, 600 мл 5 %-ного раствора натрия гнд-рокарбопата, успеха не имел», восстановить сердечную деятельность не удалось, п через 1-1 ч после поступления в клинику установлена биологическая смерть больной. Посмертный клинический диагноз: декомпенсированный сахарный диабет тяжелой степени, диабетическая кетоацидогическая кома. Во время искры!ня осуществлен забор группой кропи для определения содержания в ней глюкозы, которой оказалось 6,4 ммоль-л ’, что незначительно превышает нормальные показатели. Разъяснение произошло после получения н сопоставления показателей содержания глюкозы за 2 и 1 ч перед наступлением летального исхода, составивших соответственно 12,7 и 9,9 ммоль-л ', а также показателей КОС артериальной крови, свидетельствующих о декомпенсированном метаболическом (ятрогенном) алкалозе (pH = 7,57, BE = + 19), гиперкапнии (Р СО2 = 48,7 мм рг. ст.) н гшюкссмип (РаО2 = 72 мм рт. ст.). В руководствах но анестезиологии и реаниматологии рекомендуемое количество 5 %-пого раствора натрия гндрокарбопата, необходимое для коррекции дефицита оснований при метаболическом декомпенсированном ацидозе с BE, равным — 27, составляет 600 — 800 мл. Больная получила внутривенно 1500 мл 5 %-пого раствора соды, что обусловило у нее развитие декомпенсированного метаболического алкалоза (BE = +19). Неэффективность реанимационных мероприятий во многом связана с применением внутривенно дополнительно еще 600 мл 5 %-ного раствора натрия гндрокарбопата.
Другим ятрогенным осложнением лечения сахарного диабета является гипогликемическая кома. Это состояние встречается при передозировке инсулина. Вероятность возникновения этого осложнения возрастает у истощенных больных, а также у пациентов с печеночной недостаточностью, в состоянии алкогольного опьянения, физического или психического напряжения. Известно, что ткань мозга по сравнению с другими органами потребляет самое большое количество глюкозы, поэтому гипогликемия достаточно быстро приводит к нарушению функции нейронов, что в пср'—ю очередь проявляется нарушением сознания. Поэтому гипогликемия , едставляет такую же опасность, как и гипоксия. Клинические признаки комы появляются при снижении уровня глюкозы в плазме до 2,8 ммоль-л 1 и менее. Основными патогенетическими моментами комы являются дефицит основного энергетического субстрата, перераспределение воды из внеклеточного сектора в клеточный с развитием внутриклеточного отека. У больного, как правило, возникает резкая бледность, обильное пото- и слюноотделение, двигательное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парестезии, преходящая диплопия. Могут развиваться тонические судороги, а также разобщенные движения глазных яблок. Артериальное давление и частота сердечных сокращений вначале, как правило, повышены, а при развитии комы АД снижается, что сочетается с брадикардией.
Патологоанатомическая (судебно-медицинская) диагностика iai<o-го состояния представляет некоторые трудности, обусловленные относительной песпецпфнчпостыо обнаружения гипогликемии и iрунной крови. Так, при длительной агонии, когда продолжается ушли зацпя глюкозы кровп, а доставка новых углеводов нарушается вслед
566
Патология лечения
ствие редукции кровотока, в труппой крови, как правило, обпаружи вается гипогликемия. Поэтому при обсуждении результатов биохими веского анализа труппой крови па глюкозу необходимо учитывать не только исходный ее уровень до введения инсулина, но и дозу инсули на в сочетании с продолжительностью премортального периода (т. е. темпом возникновения гипогликемии) Исследование мочи и, особен но, спинномозговой жидкости на определение содержания глюкозы при смерти от гипогликемической комы может существенно объекта визировать танатологическое заключение.
5.3.7.	Осложнения форсированной искусственной детоксикации организма
Методы искусственной детоксикации организма достаточно широко используются в клинической практике. Их условно можно разделить на:
интракорпоральныс (перитонеальный и желудочно-кишечный диализы, гастроинтестинальная сорбция);
экстракорпоральные (гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, детоксикационная лимфорея).
К сожалению, многие лечебные детоксикационные мероприятия сами могут приводить к серьезным, подчас танатогенетически значимым осложнениям
5.3.7.8.	Осложнения интракорпоральной детоксикации организма
К интракорпоральной детоксикации организма относятся методы перитонеального и желудочно-кишечного диализов.
Патология перитонеального диализа. Перитонеальный диализ ис пользуется при лечении перитонита и отравлений различными токсическими веществами. Сущность перитонеального диализа состоит в создании жидкостного потока в сторону брюшинной полости. При этом функцию диализирующей мембраны выполняет париетальная и висцеральная брюшины. Наибольший клиренс токсических веществ получен при введении в брюшинную полость гипертонических диализирующих растворов (Пермяков II. К., 1985).
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	567
Перитонеальный диализ может привести к возникновению ряда осложнений, имеющих значение в наступлении летального исхода. Так, при использовании нестерильного диализирующего раствора, а также при нарушении правил асептики во время дренирования брюшинной полости может развиться разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Следует также подчеркнуть, что вливание в брюшинную полость даже стерильных растворов, как правило, вызывает реактивные изменения брюшины в виде набухания и десквамацпп мезотелия, отека, выпадения фибрина и невыраженной лейкоцитарной реакции. Та кого рода изменения обычно возникают при неоднократном многоча совом проведении перитонеального диализа.
Прп одновременном введении в брюшинную полость значительных количеств (более 2 л) диализирующего раствора может произойти водно электролитный дисбаланс в виде прежде всего тяжелой внеклеточной гипергидратации с развитием отеков подкожной клетчатки, выпотом в плевральные полости. При выведении больших объемов жидкости из организма может развиться гиперосмолярная внеклеточно-клеточная дегидратация, вплоть до развития гиперосмолярпой комы.
Патология желудочно-кишечного диализа. В основе желудочно-кишечного диализа лежит промывание желудка и кишечника гипертоническими по отношению к плазме крови больного диализирующими растворами. При этом происходит экскреция токсических веществ (экзо и эндогенного характера) в просвет желудка и кишечника. Среди недостатков этого метода отмечают сравнительно небольшой клиренс токсических веществ по сравнению с методами экстракорпорального гемодиализа. При неадекватно форсированном применении этого метода возможно развитие водно-электролитных расстройств с тяжелыми нарушениями основных жизненно важных органов и систем.
5.3.7.9.	Осложнения экстракорпоральной детоксикации организма
Среди методов экстракорпоральной детоксикации организма различают гемо- и лимфодиализ, ультрафильтрацию, гемо и лимфо-сорбцию
Патология гемодиализа. Гемодиализ в последние годы нашел широкое применение в реаниматологии при лечении острой и хронической почечной недостаточности. В основе гемодиализа лежат процессы диффузии и ультрафильтрации. За счет диффузии удаляются азотистые
568
Патология лечения
шлаки, токсические вещества, электролиты Ультрафильтрация дает возможность удалить избыток жидкости (за счет создания вакуума с внешней стороны диализной мембраны). Поэтому одной из главных за дач применения "искусственной почки" наряду с удалением токсических продуктов обмена является удаление избытка жидкости, наличие которого может привести к тяжелым для больного последствиям.
Операция гемодиализа, временно уменьшая функциональную па грузку на почки, способствует нормализации обменных и синтетических процессов в эпителии нефрона, повышая компенсаторные возмож пости органа в целом. Однако традиционное применение гемодиализа с одновременным удалением жидкости из организма больного, особенно находящегося в критическом состоянии, часто вызывает и усугубляет нарушения кровообращения. Среди серьезных осложнений в первую очередь следует упомянуть о тяжелых коллапсах, иногда с остановкой сердца, обусловленных нарушениями водно-электролитного состояния и быстрой перестройкой системной гемодинамики. В этой связи операцию экстракорпорального гемодиализа нс считают безопасной! врачебной процедурой. Она противопоказана больным, находящимся в состоянии гипотензии различного генеза
Кроме этого, иногда у больных с острой или хронической почечной недостаточностью через 2 —3 ч после начала гемодиализа или в ближайшее время после его окончания развиваются синдром пару шейного осмотического равновесия (синдром Кеннеди). В его патогенезе основную роль шрает относительное накопление в ликворе осмотически активных веществ (мочевины, креатинина, ионов натрия) из-за более быстрого их выведения при гемодиализе. В тяжелых случаях развивается гипертермия, судороги и кома, нередко завершающиеся быстрым наступлением летального исхода. Поражения мозга зависят от глубины и скорости развития осмотических градиентов между его основными секторами Прогрессирующее возрастание осмотического давления в клеточном секторе по отношению к "очищающейся” крови способствует перемещению жидкости из сосудов в ткань мозга и связыванию ее внутриклеточными биоколлоидами. В таких случаях на вскрытии, кроме обусловленных поражением почек признаков почечной недостаточности, обнаруживают набухание голо иного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Если остро развивающийся в головном мозге осмотический градиент все же оказывается совместимым с жизнью, то на первый план начинают выступать неблагоприятные последствия вы сокой внутричерепной гипертензии, обусловленной увеличением объема мозга и возрастанием ликворного давления В таких случаях мо гут развиться симметричные компрессионные ишемические или геморрагические некрозы теменно-затылочных долей обоих полушарий головного мозга (Пермяков II. К , 1985).
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	569
Септические осложнения могут возникать при проведении гемодиализа но причине недостаточной стерилизации и очистки аппарата ’’искусственная почка” или в связи с инфицированием постоянного артериовенозного шунта (’’шунт-сепсис”), который накладывают больным с хронической почечной недостаточностью.
При повреждении крови во время прохождения се через систему искусственной почки может происходить гемолиз эритроцитов с последующим появлением признаков гемолитической желтухи, гемоглобинурией. Опасность "ятрогенного” гемолиза значительно уменьшилась благодаря техническим усовершенствованиям аппарата ’’искусственная ночка”
Патология гемосорбции. Детоксикационная гемосорбция — метод лечения, который основан на способности некоторых веществ (активированного угля, силикагеля, ионообменных смол, торфяного угля с покрытием альбумином) абсорбировать чужеродные вещества при пропускании через них крови больного. Целесообразность применения гемодиализа при почечной и печеночной недостаточности в настоящее время не вызывает сомнений. Однако дальнейшее распространение метода тормозится целым рядом осложнений, возникающих от воздействия сорбента на форменные элементы крови. Следует иметь в виду, что большинство сорбентов разрушают тромбоциты. Это сопровождается развитием тромбоцитопении с комплексом свойственных уже этому осложнению геморрагических проявлений — от диапедез-ных кровоизлияний до обширных гематом. Известны случаи, когда проведение сеанса гемосорбции осложнялось возникновением эмболии сосудов легких и других внутренних органов. Е. А. Дужпиков с соавт. (1976) указывают на развитие повторной комы в соматогенной фазе отравлений барбитуратами как косвенного осложнения гемосорбции. Они связали развитие вторичной комы с быстрым выведением из организма препарата наркотического действия, вследствие чего резко возрастает потребность мозга в кислороде при отсутствии условий для ее удовлетворения из-за сниженного мозгового кровотока (своеобразный синдром острой наркотической абстиненции головного мозга). Особую опасность при проведении гемосорбцпн, как н гемодиализа, представляют септические осложнения, обусловленные недостаточной стерилизацией колонок с активированным углем и ионообменными смолами или в варианте "шунт-сепсиса” (септический тромбофлебит).
При использовании роликовых насосов в процессе проведения гемодиализа или гсмосорбции может происходить разгерметизация си стсмы вследствие перетирания трубки валиком насоса. При этом возможно проникновение воздуха в коллекторы перфузионной системы с развитием воздушной эмболии.
570
Патология лечения
Патология лимфодиалеза и лпмфосорбцип.
Детоксикационная лимфорся — метод удаления лимфы п.з катетеризированного грудного лимфатического протока. В лимфе концентрация токсичных веществ соответствует содержанию их в плазме крови. Используется в хирургических и токсикологических клиниках для лечения как экзогенных, так и эндогенных интоксикаций (напкреопс-кроза, перитонита, печеночно-почечной недостаточности и т. п.). В среднем объем суточной лимфореи достигает 1,5 — 2 л. Возмещение потери плазмы компенсируется введением соответствующего количества плазмозамещающих растворов или рстрансфузии лимфы после ее очистки в аппарате ’’искусственная почка” (лимфодиализ) и колонках с активированным углем и ионообменными смолами (лпмфосорбция).
Осложнения детоксикационной лимфореи могут быть обусловлены как самой операцией (кровотечение, повреждение нервов и др.), так и дегидратацией внеклеточного сектора организма, связанной с потерей жидкости и растворенных в пей веществ. При быстром ис течении лимфы возможны тяжелые гемодинамические нарушения, вплоть до коллапса, что представляет серьезную опасность для больных с неустойчивой компенсацией кровообращения. Излишняя потеря и белкового, и водно-злектролитного составов крови также отражается на гемодинамических показателях. Следует согласиться с Н. К. Пермяковым (1985), что большинство осложнений методов детоксикации не имеет характерной патоморфологпческой картины, которая бы позволила дифференцировать их с проявлениями основного заболевания. К сожалению, в настоящее время оказывается трудной оценка вклада осложнений детоксикации в танатогенез. Наш опыт показывает, что для решения таких задач необходима объективизация водно-электролитного и осмотического состояния органов и тканей у умерших, в первую очередь — трупной крови.
5.4.	ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ
Гипербарическую оксигенацию (ГБО) используют при операциях на сердце, при лучевой терапии и при многих патологических состояниях, например при кессонной (декомпрессионной) болезни, артериальной газовой эмболии, отравлении окисью углерода, клостридиальной газовой гангрене и др. Гипербарическая терапия может проводиться с помощью сжатого воздуха пли кислорода. Барокамеры пред
Осложнения реанимации и интенсивной терапии
571
станляют собой замкнутые герметичные пространства. Быстрые перемещения больного и персонала в камеру и из нее невозможны из-за необходимости компрессии и декомпрессии.
Наряду с выраженным терапевтическим эффектом ГБО приходится считаться с возможностью развития опасных осложнений. Повышение давления газа, которое является основой ГБО, само по себе затрудняет работу персонала. За счет повышенного давления увеличивается вероятность иожара, возникает риск баротравмы, нарушается работа хирургического, анестезиологического и перфузиологического оборудования. К косвенным осложнениям нахождения пациента или персонала в зоне повышенного давления можно отнести патологическую декомпрессию, кислородную интоксикацию, наркоз инертными газами (табл. 44).
Таблица 44
Классификация осложнений гипербарической оксигенации (Dueker С. W., 1985)
1	Взрывы и пожары	4	Интоксикация кислородом
2	Баротравма(вестибулярного аппарата, легких)	5	Азотный наркоз
3	Декомпрессионная болезнь	6	Передозировка анестетиков
Взаимодействием этих отрицательных факторов объясняется ограниченная переносимость больными и персоналом гипербарических концентраций кислорода (Dueker С. W., 1985).
Правила пожарной безопасности требуют предельного внимания для устранения потенциальных источников загорания и эвакуации горючих предметов из барокамеры. Если в камере пет горючих газов, то образование искры представляет небольшую опасность. Само тело человека представляет собой горючий предмет, но риск загорания уменьшается при использовании одежды, матрасов, одеял и белья с огнезащитной пропиткой и негорючей краской. Следует иметь в виду, что предметы, негорючие при давлении па уровне моря, могут становиться горючими при повышенном давлении.
Пожар в барокамере — катастрофа, риск которой всегда присутствует при хирургических операциях, проводимых в таких условиях. Эта опасность обусловлена не только тем, что люди находятся в замкнутом помещении, из которого невозможно немедленно выйти, но и тем, что им очень сложно быстро самим потушить пожар. Особенно опасен пожар в условиях высоких концентраций и парциального давления кислорода, который поддерживает бурпое горение.
Баротравма может возникать как прп компрессии, так и при декомпрессии. При компрессии наиболее частым местом баротравмы
572
Патология лечения
является среднее ухо с (или без) разрывом барабанной перепонки. Причиной быстрой декомпрессии чаще всего является аварийная разгерметизация камеры Баротравма легких при декомпрессии — одно из наиболее серьезных осложнений гипербаротерапии. Опасности разрыва легких при аварийной разгерметизации подвергаются все находящиеся в камере. По мере снижения давления в камере легкие начинают растягиваться. При нормальном выдохе избыток вотдуха немедленно удаляется, трансторакальный градиент давления исчезает и растяжение легких устраняется. Даже кратковременная задержка выдоха может привести к перераздуванию легких и их разрыву, нередко с развитием пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы или пневмоторакса
Не менее грозным осложнением при декомпрессии является артериальная аэроэмболия, которая часто, если не всегда, приводит к смерти больного. При ее возникновении, если больной находится в вертикальном положении, эмболизируются обычно артерии головного мозга, хотя встречаются и эмболии коронарных артерий. Жертв воздушной эмболии необходимо как можно раньше подвергнуть рс-компрессии: любая задержка значительно уменьшает шансы больно го на выживание
Изменения давления влияют на работу медицинского оборудования. Внутривенное введение жидкостей необходимо проводить из пластиковых пакетов или из бутылок с открытым доступом воздуха, иначе воздух, находящийся в замкнутом пространстве над жидкостью, при декомпрессии начинает быстро увеличиваться в объеме, проталкивает жидкость в вену, а затем быстро поступает в нее сам. Манжетки интубационных трубок, заполненные воздухом, могут спадаться при компрессии и расширяться при декомпрессии, что в первом случае может привести к смещению трубки, а во втором — травмировать трахею. Поэтому перед компрессией манжету должны заполнить жидкостью.
Декомпрессионная болезнь (кессонная болезнь). В патогенезе этого патологическою состояния ведущую роль играет образование пузырьков азота, который при быстрой декомпрессии вместо того, чтобы в растворенном виде попасть в легкие и выделиться через них, начинает образовывать пузырьки в тканях и кровеносных сосудах. Таким образом, максимально возможная элиминация азота из организма при быстром снижении давления в окружающем пространстве не позволяет избавиться от образования газовой эмболии Пузырьки вызывают ишемию, окклюзируя сосуды, или непосредственно повреждают ткани, в которых образуются. Ишемические асептические некрозы (в головном и спинном мозге, в костях и других органах) — весьма характерный морфологический эквивалент последствий гемо
Осложнения реанимации и интенсивной терапии	573
динамических расстройств при декомпрессионной болезни Кроме того, на границе пузырька и крови происходит денатурация белков, которую рассматривают как причину слипания эритроцитов и тромбоцитов и активации факторов свертывания крови При декомпрессии в связи с этим может возникать тромбоцитопения Изменения в плаз ме крови могут обусловить аггломерацию хиломикронов в плазме крови и возникновение истинной жировой эмболии.
При операциях в барокамере причиной декомпрессионной болезни могут быть анестетические газы. Применение ингаляционных анестетиков, как правило, нс создает такой опасности, так как их используют в очень малых дозах, однако закись азота легко может вызывать болезнь декомпрессии, так как поглощается организмом в больших количествах. Следует иметь в виду, что в условиях гипербарической оксигенации состояние анестезии зависит в большей степени от парциального давления, а не от концентрации ингаляционного анестетика.
Токсическое действие кислорода. Токсическое действие массивных ингаляций кислорода было известно давно. Отравление избыт ком кислорода (’’кислородная смерть”) называют эффектом Бера (Пермяков Н. К., 1985). Кислород оказывается токсичен для боль шинства внутренних органов. Но наиболее отчетливо наряду с легкими токсическое действие кислорода проявляется в центральной нерв ной системе и органе зрения. Кислород обладает способностью по вреждать клетки и все известные формы жизни. Токсическое действие кислорода зависит от дозы. Последняя определяется его парци альным давлением и длительностью экспозиции, увеличение каждого из этих параметров может способствовать появлению токсического действия. Показано, что ингаляция кислорода в избыточных концентрациях прямо повреждает эпителий верхних дыхательных путей, приводит к различным невритам, в том числе и зрительного нерва, к развитию судорожного синдрома, вплоть до гибели пациента. Наиболее реальной опасностью кислородная интоксикация стала в связи с введением в практику ГБО, в особенности при операции в барокамере под давлением кислорода более 3 атм
Клинико-анатомически выделяют две формы кислородной интоксикации: мозговую и легочную.
В классическом варианте мозговая форма протекает в две фазы.
фаза предвестников (дискомфорт, парестезии, головокружение, тошнота, холодный пот, галлюцинации, нарушение координации);
фаза судорожных припадков (с потерей сознания, последующей амнезией).
Длительность припадка обычно составляет несколько секунд, по еле чего наступает период покоя. В последующем судороги становят
574
Патология лечения
ся продолжительнее, а светлые промежутки короче Если оксигепа ция не прекращается, то развивается терминальное состояние но мозговому типу, заканчивающееся смертью. Наряду с индивидуальной чувствительностью к кислороду темп развертывания клинической картины интоксикации зависит от барометрического давления кисло рода, т. е. чем выше давление, тем острее развивается припадок.
При вскрытии умершего от кислородного поражения головного мозга, как правило, отмечаются венозное полнокровие внутренних органов, петехиальные кровоизлияния иод эндокардом, листками плевры и брюшины. Гистологически в головном мозге имеются при знаки повреждения нейронов в виде гииерхромии и сморщивания клеток коры больших полушарий, зрительных бугров и мозжечка, периваскулярный и перицеллюлярный отеки (Пермяков Н. К., 1985).
Легочная форма кислородной интоксикации чаще наблюдается при длительной ингаляции кислородом. Клинически через 3 — 10 ч дыхания кислородом в высоких (более 60 %) концентрациях развивают ся признаки раздражения трахеобронхиального дерева, проявляющегося кашлем, а в дальнейшем — нередко прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью. Постоянным признаком кислородной интоксикации является ухудшение растяжимости легких, что связано с повреждением и резким снижением активности сурфактанта.
Патоморфологические признаки напоминают картину респиратор ного дистресс-синдрома взрослых. В основе патогенеза этого состояния лежит неинфекционный пульмонит-альвеолит, возникающий в ответ па повреждение (гипероксического и дегидратационного плана) элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эпителиоцитов 1 и II типа. Повреждение эндотелия легочных капилляров в ранней экссуда тивной фазе проявляется интерстициальным и впутриальвеолярным отеком богатым белком экссудатом, образованием ’’гиалиновых” мемб ран. В поздней пролиферативной фазе отмечаются явления карнифи кации и пневмофиброза, гиперпластические процессы в альвеолоцитах.
Проблема легочной патологии, возникающей под влиянием длительной оксигенации, актуальна с позиций не столько осложнений оксигенобаротерапии, сколько осложнений наркоза, интенсивного лечения и реанимации, когда больной длительное время существует за счет ИВЛ обогащенной кислородом газовой смесью. Известно, что длительное воздействие высоких концентраций кислорода па легкие способствует развитию ателектазов, респираторного дистресс синдро ма, пневмоний и других легочных осложнений.
Наркотическое действие азота при азотном наркозе. Особенное тыо гипербаротерапии является наркотическое действие азота па пер сонал барокамеры при высоком давлении. Вольной к этому интактен, поскольку защищен дыханием кислородом.
Осложнения реанимации и интенсивной терапии 575
Передозировка анестетиков. Применение анестетиков па основе процентных соотношений, используемых на уровне моря, может при вести к смерти больного в барокамере. Необходимым правилом явля ется выражение дозы ингаляционного анестетика в показателях пар циалыюго давления, а не в процентной концентрации. В результате при проведении анестезиологического обеспечения в условиях гипербарической оксигенации дозы применяемых анестетиков должны быть существенно ниже применяемых в обычных условиях на уров не моря. Очень важным оказывается удаление отработанной газовой смеси из камеры, чтобы уменьшить влияние наркотических веществ на персонал, подвергающийся наркотическому действию азота. В настоящее время широкое внедрение неингаляционной анестезии позволяет кардинально решить эту проблему.
5.5.	ОСЛОЖНЕНИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТЕНЗИИ
Методику управляемой гипотензии используют для уменьшения операционной кровопотери, в связи с чем сокращается время операции, создаются лучшйе условия для хирурга. Нередко эту методику применяют во время операций на сосудах по поводу различных аневризм. Среди относительных противопоказаний для проведения этого метода, когда его использование существенно повышает вероятность возникновения осложнений, рассматриваются сопутствующие заболевания сосудов, исходная гипертензия или гипотензия, гипокапния, анемия, гиповолемия. Иногда осложнения развиваются из-за невнимательного отношения к больному (Эдвардс М. И У. 1985).
Для получения управляемой гипотензии используют спинномозговую анестезию или внутривенное введение различных препаратов, понижающих АД. Различают гипотензивные препараты кратковременного действия арфонад, нитропруссид натрия и средства длительного действия, включающие все остальные гипотензивные вещества.
Осложнения введения гипотензивных препаратов. Наиболее тя желым и быстро развивающимся осложнением внутривенного введения гипотензивных препаратов, особенно нитропруссида натрия (путем расслабления гладких мышц сосудистой стенки артериол и венул), является глубокий коллапс, обусловленный передозировкой ме-
576’
Патологии лечении
дикамснта. Предельно допустимой дозой для нитропруссида натрия считают 1,5 —3 мг-кг Нитроглицерин снижает артериальное давление вследствие воздействия па гладкую мускулатуру венул, приводя к ее расслаблению и венодилятации. Несмотря па положительный эффект нитроглицерина в виде уменьшения преднагрузки на сердце и улучшения коронарного кровообращения, этот препарат может при водить к повышению внутричерепного давления Поэтому его рекомендуют вводить при нейрохирургических операциях после разреза твердой мозговой оболочки. Следует также помнить, что арфопад, кроме ганглиоблокирующего действия, вызывает выделение тучными клетками гистамина и приводит к бропхоконстрикции. Нифедипин (блокатор кальциевых каналов) проявляет свое гипотензивное действие в связи с нарушением обмена кальция в гладких мышцах сосудов. На фоне его действия расширяются периферические и короиар ные сосуды. Побочные реакции заключаются в угнетении функции миокарда и гипотензии.
Сегодня известно о группе осложнений, которые могут существенно ухудшить прогноз лечения. Среди осложнений управляемой гипотензии наиболее часто встречаются: кровотечения, продолжительная гипотензия, олиго или анурия, замедление пробуждения из наркоза и нарушения зрения. Известно, что серьезных осложнений гипотензии практически не встречается у больных при поддержании систолического АД на уровне выше 80 мм рт. ст. Большинство ослож нений управляемой гипотензии обусловлены неадекватной перфузией органов (головного мозга, сердца, легких, почек) и тканей.
Постанаксическое повреждение мозга. Известно, что церебральное перфузионное давление представляет разницу между артериальным и внутричерепным давлением, поэтому при повышении последнего соответственно снижается перфузия мозга. Точно так же среднее артериальное давление в 60 мм рт. ст. и ниже, создаваемое, например, для более легкого удаления аневризм мозга, ставит под угрозу весь кровоток в нем. Управляемая гипотензия может вызвать специфическое постаноксическое повреждение мозга. Это может произойти особенно у больных с гипертонической болезнью или патологическими изменениями сонных артерий, которые являются наиболее распространенными патологическими процессами, уменьшающими устойчивость мозга к гипотензии. Считают, что по мерс нарастания тя жести повреждения, в силу закона асинхронного реагирования струк турпых элементов функциональных систем (Анохин II. К., 1975), вначале нарушается функция лишь некоторых функционирующих в момент действия патологического фактора нейронов. Этот процесс, как правило, носит диффузный, но избирательный характер, обус
Осложнения реанимации и интенсиннои терапии
577
ловливающнй определенную клиническую выраженность симптомов поражения головного мозга. Более выраженное влияние ишемии реа лнзустся в некрозе нейроглии, и тогда говорят уже об ипфарцирова нни мозга. При еще более глубоком повреждении возникаю) некротические изменения в стенках сосудов головного мозга, что после нормализации мозгового кровотока (в сроки не менее 24 — 48 ч после действия повреждающего фактора) может приводи ть к образованию в этих зонах геморрагий. Для контроля функции мозга в состоянии управляемой гипотензии используют электроэнцефалографию. Одна ко этот метод выявляет достаточно грубые изменения, нередко уже необратимого характера.
Повреждение сердца при управляемой гипотензии менее вероятно, чем повреждение мозга. Перфузионное давление в коронарных артериях определяется разппцей диастолического давления и давления в полости левого желудочка в конце диастолы. Если принять давление и полости левого желудочка за постоянную величину, то коронарная перфузия будет определяться колебаниями диастолического давления. Во время индуцированной гипотензии снижается пс только спстолнчс ское, по и диастолическое давление, соответственно уменьшается и перфузионное давление в коронарных артериях. Уменьшение постна грузки при гипотензии облегчает работу миокарда и уменьшает по треблепие кислорода, однако компенсаторная тахикардия полностью купирует этот эффект. В этой связи больные с измененными коропар иыми артериями могут переносить снижение диастолического давления до 30 мм рт. ст., в то же время больные с иредсу шествующей ишемией миокарда подвергаются серьезной опасности, если диастолическое давление у них становится равным 50 мм рт. ст. (Рид Л. П.. Каплан Дж. А., 1997). Известно, что ЭКГ является очень чувствительным методом диагностики обратимой ишемии миокарда. В период управляемой гипотензии могут наблюдаться разнообразные ЭКГ изменения: снижение амплитуды зубца Р, подъем или депрессия сегмента S— Т, инверсия зубца Г (Эдвардс М. 11. У., 1985).
Повреждения легких. Индуцированная гипотензия сопровождает ся существенными изменениями перфузии легких, и при этом может ухудшаться оксигенация артериальной крови. При операциях с при поднятым головным концом стола применение управляемой гипотензии приводит к увеличению физиологически мертвого пространства и отношения этого пространства к дыхательному объему. Это связано со снижением давления п легочной артерии, приводящего к снижению перфузии и верхушках легких (1 й зоне Веста), которые хорошо вентилируются, по относительно недостаточно перфузируются
578
Патология лечения
Повреждения почек. При управляемой гипотензии неизбежно спи жается клубочковая фильтрация, уменьшается образование мочи, хо тя кровоток обычно остается достаточным, чтобы нс развились ишемические повреждения
В целом, как видно из изложенного, управляемая гипотензия мо жет вызвать тяжелые осложнения. В литературе многие критикуют методику управляемой гипотензии при хирургических операциях, считая ее опасным и неоправданным "извращением физиологии". Морфологические эквиваленты ишемического поражения органов, как доказательство неадекватности применения этого метода, могут быть использованы в патологоанатомической и судебно-медицинской практике.
5.6.	ОСЛОЖНЕНИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТЕРМИИ
Управляемой гипотермией называется состояние, при котором специально и обратимо снижается температура тела до уровня ниже нормы. В основе целесообразности использования управляемой гипотермии лежит вызываемое ею угнетение метаболизма и уменьшение потребления кислорода тканями. В клинических условиях обычно регистрируют центральную (ректальную, пищеводную или температуру барабанной перепонки) температуру. При этом гипотермией считают состояния, при которых опа падает ниже .35 °C. Температуру 35 — 32 °C называют зоной умеренной (безопасной) гипотермии, при которой обычно сохраняются механизмы термогепеза в организме. Ври этом одним из защитных механизмов является дрожь. В границах 32 — 24 °C наблюдаются угнетение тканевого метаболизма, развитие макси мальной вазоконстрикции. Ниже 24 °C находится опасная зона гипотермии, в которой организм стремится приобрести температуру окру жающей среды. Следует также иметь в виду, что из всех функций ор ганизма терморегуляция характеризуется наибольшей ипдивидуаль ной регуляцией.
Искусственную гипотермию применяют главным образом во время операций па сердце. В настоящее время гипотермия обычно дополняет искусственное кровообращение. Известно, что кровоток головного мозга уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела и при температуре 30 °C кровоток мозга составляет 50 % от нор
Приложения
579
мы, а при 25 °C — 20 % от кровотока в условиях пормогермпп. В соответствии со степенью угнетения метаболизма мозга угнетаются п все функции ЦИС. Потеря сознания возникает при снижении температуры тела до уровня менее 28 °C . По мерс углубления гипотермии на блюдается угнетение вегетативной нервной системы, дыхательного и сосудодвигатслыюго центров. Па ранних стадиях гипотермии в результате стимуляции симпатических механизмов регуляции обычно возникает учащение сердечного ритма. При снижении менее 34 — 32 °C охлаждение вызывает пропорциональное степени гипотермии уроженце сердечного ритма, которое завершается остановкой сердца нрн гипотермии менее 15 °C. Наиболее важным аспектом влияния гипотермии па систему кровообращения являются изменения проводимости и возбудимости миокарда. В периоде умеренной гипотермии, как правило, развивается замедление до- и реполяризацип. По мере охлаждения угнетается функция синоатриальных проводящих путей, и все более низкие центры автоматизма становятся водителями сердечного ритма.
По мерс понижения температуры тела до 30 °C могут появляться признаки повышения возбудимости миокарда, что обычно проявляет ся эктопическим предсердным ритмом или миграцией предсердного водителя ритма. Могут наблюдаться мерцания предсердий, атриовентрикулярная блокада 1 степени. При температуре ниже 28 °C практически всегда имеются нарушения сердечного ритма. Возникновение аритмии па фоне гинотермин не должно удерживать врача от поисков и лечения других возможных ее причин: неадекватной глубины анестезии с выбросом катехоламинов, электролитных нарушений (гипокалиемия), артериальной гипотензии с неадекватным коронарным кровообращением, гиперкапнии, гипоксемии. По мере еще большего снижения температуры тела возможно появление других нарушений рит ма: трепетания предсердий, желудочковых экстрасистол и фибрилляции желудочков. Последняя может возникать внезапно без всяких предшественников. К сожалению, при температуре тела менее 27 °C дефибрилляция неэффективна. Поэтому при развитии фибрилляции желудочков па фоне гипотермии в отсутствие искусственного кровообращения, поддерживающего относительно адекватную тканевую перфузию, лечение рекомендуют направить па быстрое повышение температуры тела больного до 28 — 30 °C, когда дефибрилляция обычно бывает успешной (Оркни Ф. К., 1985).
В начальных стадиях гипотермии закономерно возникает периферическая вазоконстрикция как результат рефлекторного эффекта при раздражении холодовых рецепторов кожи. При снижении температуры до уровня менее 34 °C кожные сосуды расширяются вследствие непосредственного охлаждения, а сосуды более глубоких слоев, па оборот, постепенно суживаются. В результате вазоконстрикции идет быстрый переход кровп в емкостные сосуды, прежде всего в крупные
480
Патология лечения
вены большого круга кровообращения, и '‘депонирование” крови в печени. При достижении температуры менее 25 °C. развивается генерализованная вазодилятация, что клинически сопровождается развп гнем выраженной гипотензии.
/{остаточно частой формой гипотермии является ненреднаме|мч1-пая гипотермия больного под наркозом в холодной операционной. Это связано во многом и с тем, что большинство анестетиков угнетает центр терморегуляции и чувствительность периферических темне ратурпых рецепторов. Миорелаксанты устраняют- активность произвольных мышц. Кроме этого, известно, что в условиях гипотермии изменяется фармакологическое действие ингаляционных анестетиков п других лекарственных средств, вводимых во время анестезии. Например, чувствительность мышц к аитидсполярнзующим миорелаксантам уменьшается по мере снижения температуры тела. Поэтому после согревания усиливается остаточное действие миорелаксантов (рекураризацня), и у больного совершенно неожиданно может воз никнуть мышечная слабость (Оркин Ф. К., 1985).
Специальные методы иослгулинп/п на ледонапня
чк;
Глава шестая
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ПОСМЕРТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
6.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПОСМЕРТНЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
В последние годы в практику патологоанатом ической и судебно медицинской работы все шире внедряются различные специальные методы, способствующие улучшению качества посмертной диагностики и объективизирующие клинико-анатомический анализ и экспертное заключение. Эти методы позволяют дать объективную оценку адекватности проведенного лечения в конкретном легальном исходе и подготовить объективное танатологическое заключение с определением непосредственной причины и механизма смерти.
1О. А. Медведев и соавт (1983), используя методику радиоизо тонной индикации плазмы и эритроцитов, показали, что после смер ти существенных перемещений крови в организме пе происходит, и ее распределение па момент остановки сердца сохраняется пеизмеп ным па время, в течение которого обычно производятся патологоаиа тимические и судебно-медицинские вскрытия.
Нами в течение последних 15 лет проводятся диагностические ис следования трупной крови, ликвора, мочи и тканей трупа, которые существенно помогают объективизировать танатологическое заключи пне в конкретном легальном исходе. Эти исследования выполняются в Центральной клиники диагностической лаборатории ВМА. Право дим перечень специальных методов для использования в патологов натомпческой (судебпо-мсднцннекой) практике.
5Я2
Цитология лечения
Перечень специальных методов, рекомендуемых к использованию в патологоапатомнческоп (судебно-медицинской) практике для объективизации танатологического заключения
1.	Клинико-лабораторные исследования:
полу количественное определение показателя ЦВД;
определение гематокритного числа крови, ликвора, мочи, содср жимого полостей,
определение лейкоцитарного числа крови, ликвора, мочи, содержимого полостей;
определение осмолярности плазмы крови, ликвора и мочи, изучение миелограммы (в мазках отпечатках из костного мозга) и гнетомиелограммы костного мозга губчатых и трубчатых костей;
определение групповой и серологической принадлежности крови; цитологическое исследование осадка мочи, содержимого полостей; бактериосконнческое исследование (в мазках -отпечатках) крови, ликвора, мочи, содержимого полостей, тканей;
бактериологическое исследование крови, ликвора, мочи, тканей, содержимого полостей
2.	Биохимические и энзимологические исследования сыворотки крови:
определение уровня содержания глюкозы, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, свободного гемоглобина;
определение уровня содержания общего белка, парапротеипов, иммуноглобулинов, тропонина, миоглобина, липопротеидов, хиломи кронов, холестерина, триглицеридов;
определение уровня содержания фосфатаз, дегидрогеназ, аминотрансфераз, креатинфосфокиназы и их фракции;
определение уровня содержания натрия, калия, хлора, кальция, железа и др.
3.	Биохимические исследования мочи:
определение уровня содержания общего белка, парапротеипов, иммуноглобулинов;
определение уровня содержания глюкозы, мочевины, креатинина, уробилина, электролитов.
4.	Биохимические исследования ликвора:
определение уровня содержания электролитов, глюкозы и др.
5.	Физико химические исследования органов и тканей:
определение плотности;
определение уровня содержания воды;
определение уровня содержания липидов;
определение уровня содержания натрия, калия, хлора.
6.	Биологические исследования трупной крови:
тетрахпменовып тест (определение наличия эндотоксикоза).
С псциальныс методы посмертного исследования	r>8 !
7.	Морфометрические методики исследования органов и тканей: оценка кровенаполнения;
оценка состояния тонуса впутрпоргаппых сосудов;
оценка иммунологического статуса.
Групповая принадлежность труппой крови не изменяется в течение любых сроков хранения Она сохраняется даже после заморажи вання, высушивания и загнивания.
Серологическое исследование трупной крови проводят в основном в отношении сифилиса: реакции Вассермана, Кана, Закса-Ви-тсбского. Однако, по данным ряда авторов (Симонян К. С. и соавт , 1985; Пермяков II. К., 1985), положительная реакция Вассермана и положительные осадочные реакции с трупной кровью не всегда сви детсльствуют о наличии сифилиса. Это связано с недостаточной специфичностью этих реакций. Так, слабо положительная реакция Вассермана может наблюдаться при туберкулезе, малярии, ревматизме, злокачественных опухолях, подагре, диабете и др.
Диагностика инфекционных заболеваний. Трупная кровь у умер ших от болезней органов кровообращения остается стерильной в пер выс 6—12 ч после смерти. При условиях сохранения трупа при температуре 10 °C в течение 12 — 48 ч кровь в нем может оставаться сте рильной, если больной не страдал какими-либо инфекционно-воспалительными процессами. Агональная инвазия микроорганизмов из кишечника при этом практического значения не имеет (Пермяков II. К., 1985). В то же время бактериемия, возникающая при инфекционных заболеваниях, позволяет проводить не только прижизненную, по и по смертную диагностику многих инфекций и, особенно, сепсиса. С дру гой стороны, нельзя расценивать бактериемию трупной крови как эквивалент сепсиса. Возбудители тифов, паратифов, сибирской язвы и чумы достаточно легко высеваются из труппой крови при наличии со ответствующих заболеваний.
Диагностика почечной недостаточности в современных условиях должна строиться па сопоставлении клинических и постморталыю определенных показателей красной крови, содержания продуктов азотистого обмена (мочевины, остаточного азота, свободного аммиака), креатинина, а также натрия и хлора.
Важным для посмертной патологоанатом ической диагностики не которых заболеваний оказывается определение общего белка и его фракций различными методами в крови, моче
Патология лечения
481
Пример. У больного Г., 68 лс1, с диффузно очаговой формой миеломной болезни летальный исход iiaciyinui в течение нескольких минут после патологического передо ма 2 го шейного нозионка со сдавлением енннного моги а. При посмертном нсследова пип крови обнаружено увеличение концентрации общего белка до 91,8 г-л ‘ (ирн норме 63- 87 г-л ’) в щелочной фосфатазы до 298 у. од.-л ' (при норме 36 92 у. ед.-л '), (1 глобулинов до 25,8 % (при норме 10,2 18,3 %), снижение иммуноглобулинов типа G I Л. При электрофоретическом исследовании мочи па пленке в области р глобулинов обнаружен белок Бенс Джонса в количестве 99,6 %, который но рас положению cooi ветствовал патологической фракции в сыворотке крови. При iinponaiiiiii белка Бенс Джонса методом иммуноэлектрофореза обнаружен белок Бенс Джонса тина К, а липин претнштацни миеломной конфигурации Таким образом, посмертное исследование подтвердило прижизненный днапюз основного заболевания
Клинико-лабораторные сопоставления. В ряде случаен патологоанатом (судебно-медицинский эксперт) может объективно сформулировать диагноз и эпикриз только лишь па основании результатов кли нико-лабораторных анализов в сопоставлении с биохимическими пс следованиями труппой крови и спинномозговой жидкости. Это нреж де всего относится к диагностике нарушений обмена глюкозы, печеночной и почечной недостаточностей, синдромов, сопровождающихся нарушением водно-электролитного обмена, а также клеточным цнто лизом.
Так, например, при вскрытии умерших от сахарного диабета, осо беипо если нм в премортальном периоде проводилось интенсивное лечение, исключить или подтвердить гипергликемические расстройства на момент наступления смерти, оценить качество проводимого лечения, объективизировать танатологическое заключение невозможно без опре деления содержания глюкозы в плазме трупной крови. В диагностике нарушений обмена глюкозы при сахарном диабете следует иметь в виду, что гипергликемия от 20 до 35 ммоль-л ', как правило, сопровож дается гипергликемическими кстоацидотичсскими расстройствами сознания. Необходимо также помнить о том, что глюкоза является высо-коосмолярпым веществом: приблизительно 1 ммоль-л ' глюкозы семи встствует 0,5 мосмоль-л Поэтому при повышении концентрации тлю козы до уровня более 35 ммоль-л 1 доминирующим в клинической кар тине становится гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегидратацией, в первую очередь нейронов головного мозга (гииеросмоляр пая кома). Это же относится и к ятрогенно обусловленным гипергли кемиям при гииералимептации концентрированными растворами глюкозы. Характерный же для кстоацидотичсской комы лактоацпдоз мо жет быть выявлен при посмертном исследовании группой крови
Специальные методы посмертного исследования	5Л5
6.2. ПОРЯДОК ВЗЯТИЯ МАТЕРИАЛА
Кровь. Кровь объемом пе менее 5— К) мл забирают пс позже 12 — 24 ч после смерти нестерильным чистым шприцем из полостей сердца, крупных сосудов или (до вскрытия) из введенных прижизненно внутривенных катетеров. Для биохимических и энзимологических ис следований кровь целесообразно немедленно отцентрифугировать (прп 3000 оборотах в 1 мин) в течение 20 мпп во избежание дальнейшего прогрессирования гемолиза. При этом определяют гематокрит пос и лейкоцитарное числа (норма 35—45 % и 1—2 % соответствен ио). Плазму отсасывают пипеткой с баллончиком и в объеме 5 мл на иравляют в биохимическую лабораторию.
Ликвор. Забор ликвора объемом 2 — 5 мл следует осуществлять при субокципитальной пункции до вскрытия головного мозга или из желудочков головного мозга, не допуская примеси крови.
Моча. Мочу извлекают из мочевого катетера после нажатия па низ живота или непосредственно из мочевого пузыря, стенку которо го перед вскрытием приподнимают и фиксируют двумя лапчатыми пинцетами.
Жидкое содержимое полостей. Для всех видов исследования, кроме бактериологического, содержимое полостей собирают в чистую емкость после его взбалтывания толстыми иглами или ложечками. Для бактериологического исследования — стерильным шприцем в стерильную пробирку или бакпечатку забирают до 5 мл и более жидко го содержимого полостей и направляют затем в бактериологическую лабораторию.
Кусочки тканей и органов. Взятие кусочков тканей и органов для физико-химического исследования осуществляют путем их иссечения острой бритвой в виде блоков размерами 1,0><1,0><1,5 см, что соотвег ствует массе около 2,0 г. Учитывая виутриоргапные различия в значениях физико-химических показателей, каждый раз исследуют одни и те же участки органов. Парные органы исследуют в симметричных отделах с вычислением средних значений показателей за весь орган или его отдел.
/(ля бактериологического исследования иссекают кусочки органов и тканей размерами около 1,0x1,0х 1,0 см, затем обжигают их над пламенем спиртовки и опускают в стерильные бакпечатку, чашку Пс три или иную стерильную емкость
5Л6
Патология лечения
Мазки-отпечатки берут из костного мозга, органов и тканей, крови, осадка мочн, содержимого полостей н др., чтобы на пред мстном стекле получился очень тонкий слой. Подсушивают па воздухе и в зависимости от цели исследования фиксируют в мета ноле, равных количествах 96 %-пого этилового спирта и эфира, над пламенем спиртовки, в холодном ацетоне, при необходимости окрашивают
6.3. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПОСМЕРТНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Полуколичественное определение показателя ЦВД в премор-талыюм периоде. Данное исследование проводят во время забора трупной крови через катетер, находящийся в подключичной вене при горизонтальном положении умершего на спине. После снятия «за глушки» подключичного катетера проводят полуколичесгвенпую оценку (4 степени величины показателя ЦВД) темпа поступления венозной крови из катетера. Если после снятия заглушки отмечают самостоятельное интенсивное поступление (более 60 капель в 1 мин) трупной крови из катетера, даже при переводе последнего в верти кальное положение наружным концом вверх, то это соответствует 3 баллам или сильно выраженной (3 й степени) венозной гипертензии в премортальном периоде. В наблюдениях, где данная проба сопровождается свободным поступлением (менее 60 капель в 1 мин) трупной крови, регистрируют венозную гипертензию 2-й степени (2 бал ла). Если после снятия «заглушки» самостоятельного поступления крови не отмечают, однако шприцем удается провести ее забор, то говорят о 1-й степени величины показателя ЦВД (1 балл), как прави ло, соответствующей его нормальным показателям в премортальном периоде. И, наконец, если самостоятельное поступление трупной кро ви из катетера отсутствует и попытки активного изъятия ее шприцем неуспешны, это соответствует низкому показателю ЦВД в премор талыюм периоде — О й степени (0 баллов).
Определение плотности ткани чаще используют при обследова нии легких. Для этого кусочек иссеченной ткани после взвешнва ния погружают в наполненную водой градуированную пробирку
Специальные методы посмертного исследования
587
Прп этом определяют объем вытесненной ют показатель плотности но формуле (I):
к
где Мк — масса кусочка в граммах; VK грах.
жидкости и рассчитыва-
сго объем в миллили-
Содержание свободной воды в тканях определяют путем высушивания кусочков при температуре 100 °C в течение 12 ч в сухожаровом шкафу. До и после высушивания кусочки взвешивают на весах с точностью до 1 мг. Содержание жидкости в кусочке определяется в процентах по формуле (2):
М -М
С,= м ,10°	(2)’
где Сн — содержание воды в %, М() — масса влажной навески тканей, М01) — масса обезвоженной навески.
Линнды в тканях определяют по изменению массы сухой обезжиренной навески. С этой целью кусочек, обезвоженный в течение 12 ч при температуре 100 °C (после определения содержания в нем свободной воды), помещают па 24 ч в эфир, а затем на 12 ч в 96 %-ный спирт-ректификат, после чего снова высушивают при 100 °C в течение 6 ч. Кусочки взвешивают до высушивания, после пего и после обезжиривания и повторного высушивания. Взвешивание высушенных кусочков производят после их остывания до комнатной температуры. Содержание липидов в обезвоженной навеске определяется в процентах по формуле (3):
М -М с„ = "	--100 (3),
1 *ов
где Слов — содержание липидов в обезвоженной навеске в %, ГИ „ — масса обезвоженной навески, М„^ — масса обезжиренной на-<1л\	•
вески.
Определение электролитов (натрия, калия) в тканях, /(ля определения содержания электролитов исследуемые образцы тканей предварительно сжигают до озоления (например, в муфельной печи МП-24М) при температуре 500 °C в течение 8—10 ч. Дальнейшее исследование производят в биохимической лаборатории на фотометре ПФ-2 с пересчетом в мэкв па 1 кг влажной обезжиренной навески. Некоторые фи .шко химические показатели внутренних органов в норме представлены в табл. 45.
588
IIатологня лечен ия
Таблица 45
Некоторые физико-химические показатели внутренних органов в нормальных условиях (И ± ш)
Органы	Исследуемые участки	Показатели			
		вода, %	ЛН1ШДЫ, %	натрий, МЭКН’КГ*1	калин, мэкв-кг*1
Сердце	Миокард левого желудочка: передняя, боковая, задняя стенки	79 + 2	1,2 ± 0,2	42 ± 4	75 ± 3
	Мнокард правого желудочка: передняя, боковая, задняя стенки	79 ± 2	2,0 ± 0,3	49 ± 4	66 ± 3
Легкие	Верхушки, передние н задние сегменты	79 ± 2	1,1 ± 0,2	70 ± 4	52 ± 3
Головной мозг	Серое вешсстцо коры височных, теменных, затылочных долей	84 ± 1	5,3 ± 0,5	66 + 4	68 ± 4
	Белое вещество височных, теменных, зат ылоч пых долей	70 ± 1	11,4 ± 0,9	30 + 3	40 ± 3
	Гипоталамус	77 + 1	8,3 ± 0,7	36 ± 3	62 ± 3
	Варолиев мост н дне ромбовидной ямки	75 ± 1	11,0 ±0.9	39 + 4	37 ± 3
Мозжечок	Правое и левое полушария	82 + 1	3,8 ± 0,3	53 + 4	68 ± 4
Печень	Правая и левая доли под капсулой	73 ± 2	4,4 ± 0,5	43 + 3	62 ± 4
Почки	Корковое вещество	81 ± 1	0,4 ± 0,1	70 ±4	50 ± 3
	Мозговое вещество	83 ± 1	0,4 ± 0,1	79 ± 4	52 ± 4
Селезенка	Верхний и нижний полюса под капсулой	78 ± 1	1,5 ± 0,2	40 ± 4	73 + 3
Скелетная мышца	Малая грудная, большая поясничная в средней трети	76 ± 1	1,5 ± 0,2	20 ± 2	87 + 2
Подкожно жировая клетчатка	Ио средней липни живота	20 ± 4	30 ± 2	35 ± 3	24 ± 2
Специальные методы посмертного исследования	‘>89
Определение электролитов и плазме труппой кропи. В первые 12-24 ч после смерти наиболее стабильным но сравнению с прижизненными показателями является содержание в крови натрия (норма 135 145 ммоль-л ’), хлора (норма 97—108 ммоль-л '), кальция (норма 2,3- 2,75 ммоль-л '), магния (норма 0,7— 1,2 ммоль-л 1). В более ноздппе сроки происходит, как правило, увеличение этих показателей, что во многом обусловлено постмортальным гемолизом. Содержание калия в плазме труппой крови сразу же увеличивается вследствие выхода и плазму внутриклеточного калия из эритроцитов в связи с посмертным гемолизом и из миоцитов, особенно в период трупного окоченения. При этом имеется определенная зависимость между содержанием калия в плазме труппой кропи н продолжительностью ностмор-тальпого периода. И хотя на эту зависимость могут влиять и другие факторы (температура тела н окружающей среды, наличие инфекционных заболеваний и т. п.), данный факт может быть использован в судебно медицинской практике для установления давности смерти.
Тстрахнмеповый тест. Тест основан па определении длительности переживания простейших — тстрахимсн в сыворотке труппой крови, которая меняется в зависимости от выраженности прижизненной эп-дотокссмии. Для его проведения необходимо иметь водную культуру тстрахимсн. Продолжительность их жизни (наличие двигательной активности) регистрируется секундомером при малом или среднем увеличении микроскопа. У лиц, умерших без явлений эндотоксикоза, опа составляет 10—15 мин н сокращается до 1—2 мин при наличии эндотоксикоза.
Морфометрические методики. Для получения достоверных результатов о состоянии кровенаполнения органа и состоянии тонуса виутрпоргаппых сосудов в целом целесообразно проводить исследование не менее 3 кусочков, взятых пз различных участков изучаемого органа.
Методика оценки кровенаполнения органов. На обычных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, изучают не менее чем 10 случайных полей зрения, в которых с помощью, например, морфометрической сетки или анализатора изображения производится подсчет точек, выпавших па эритроциты в просветах сосудов. Вычислением среднего арифметического из суммы измерений в каждом иоле определяют средний показатель волюметрической фракции эритроцитов — показатель кровенаполнения органа.
Методика оценки состояния тонуса виутрпоргаппых сосудов. Па гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, исследуют все кровеносные' сосуды соответствующе'го тина (артерии, артериолы, вены, венулы). При этом проводят измерение диаметра
490	Патология лечения
просвета п толщины стопки (с помощью пли окуляр-мпкромегра, или анализатора изображения, например обычной линейкой). С целью уменьшения влияния ошибки при тангенциальном срезе сосуда ука заипые измерения необходимо проводить но меньшему из диаметров. Определяют отношение диаметра просвета к толщине стенки каждого из измеренных сосудов и рассчитывают его среднее арнфметнчес кое значение — индекс Керпогаиа (Есипова И. К., 1971). Заключение о состоянии тонуса проводится после сопоставления полученных значений с нормальными.
11pu поженив
5(J1
Приложения
' Приложение /
Перечень дефектов в проведении лечебно-профилактических мероприятий и причин, их обусловливающих
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФЕКТОВ
А) Достациопариый период
Дефекты в оказании медицинской помощи:
непроведение неотложных мероприятий медицинской помощи (в т. ч. реанимации);
запоздалое проведение неотложных мероприятий медицинской помощи (в т.н. реанимации);
неправильное выполнение неотложных мероприятий медицинской помощи (в т. ч. реанимации);
позднее направление на стационарное лечение;
неправильная (пспока сапная) транспортировка больного (раненого, пострадавшего);
прочие дефекты в оказании медицинской помощи.
Дефекты эвакуации:
необоснованное оставление больного (раненого, пострадавшего) на месте происшествия или появления признаков заболевания;
ранняя (пеиоказапная) эвакуация больного (раненого, пострадавшего);
поздняя эвакуация (доставка) больного (раненого, пострадавшего) па этап оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи;
эвакуация нс по назначению.
Дефекты диагностики:
не распознано основное .заболевание (ранение, повреждение);
пе установлен комбинированный (конкурирующие, сочетанные, фоновые) характер заболевания (ранения, повреждения);
по распознано ведущее (в случае летального исхода — смсртсль пос) осложнение;
поздняя диагностика ос ионного заболевания (ранения, повреждения),

Патология лечения
поздняя диагностика ведущею (и случае легального исхода смертельного) осложнения,
неправильная диагностика (недооценка тяжести) состояния боль пою (раненого, пострадавшего);
прочие дефекты диагностики
Дефекты лечения:
несвоевременное (пе в полном объеме) проведенное амбулаторное лечение;
неправильное назначение лекари венных средств, других методов лечения;
прочие дефекты лечения
Прочие дефекты достационарпого периода:
неправильное ведение медицинской документации;
де<|юкты диспансеризации;
другие дефекты.
Б) Стационарный период
Дефекты в оказании медицинской помощи:
непроведение (запоздалое проведение) пли преждевременное прекра щение неотложных мероприятий квалифицированной (специализиро-ванной) медицинской помощи, интенсивного лечения или реанимации;
неправильное выполнение неотложных мероприятии квалифнцн роваппой (специализированной) медицинской помощи, интенсивного лечения или реанимации;
преждевременная выписка больного (раненого, пострадавшего);
необоснованный отказ в госпитализации, лечении;
неправильная транспортировка больных (раненых, пострадав ших);
поздняя госпитализация;
прочие дефекты в оказании медицинской помощи
Дефекты диагностики:
пе распознано основное заболевание (ранение, повреждение):
а)	не распознаны все или одно конкурирующие заболевания (ра пения, повреждения),
6)	не распознаны все или одно сочетанные заболевания (рапс пия, повреждения),
в)	пе распознаны нее или одно фоновые заболевания (ранения, повреждения);
не	распознано ведущее (в случае летального исхода — смсргсль нос) осложнение;
Приложения
Mi
нс распознано сопутствующее заболевание (ранение, повреждение) поздняя диагностика основного заболевания (ранения, новрежде пня):
а)	поздняя диагностика всех или одного конкурирующих заболе ваппй (ранений, повреждений),
б)	поздняя диагностика всех или одного сочетанных заболеваний (ранений, повреждений),
в)	поздняя диагностика всех или одною фоновых заболеваний (ранений, повреждений);
поздняя диагностика ведущего (в случае летального исхода — смертельного) осложнения;
гипердиагностика заболеваний (ранений, повреждений) и их ос ложиений;
неблагоприятные последствия диагностических мероприятий;
прочие дефекты диагностики
Дефекты лечения:
несвоевременно (не в полном объеме) проведенное лечение;
недостаточно активная тактика лечения (хирургического или дру того);
противопоказанное лечение;
неправильное назначение лекарственных препаратов, неблагоприятные последствия лечебных мероприятий;
прочие дефекты лечения
Дефекты эвакуации:
ранняя (неноказаниая) эвакуация больного (раненого, пострадав шею);
эвакуация пе по назначению;
поздняя эвакуация
Прочие дефекты стационарного периода:
дефекты медицинской документации;
неправильное формулирование диагноза, экспертного заключе пня;
другие дефекты.
ПРИЧИНЫ ДЕФЕКТОВ
11евпимателы1ое отношение к больному (раненому, пострадавшему):
отсутствие динамического наблюдения за больным (раненым, пострадавшим);
отсутствие контроля за проведением назначенного лечения (процедур)
20 Зак. 166
59/
Патология лечения
Нарушение деоитологнческих принципов в отношениях с боль ным (раненым, пострадавшим) и его родственниками (близкими).
Недостаточная квалификаций! медицинского работника:
низкий уровень клинического мышления врача;
неумение логического осмысления выявленных данных;
неумение формулирования на основании клинических данных правильного диагноза;
недостаточный уровень профессиональной (специальной) подго товки, включая малый клинический опыт и познание возможных ио следствии конкретных методов диагностики и лечения.
Позднее обращение за медицинской помощью.
Недостатки в организации профилактических, диагностических
и лечебных мероприятий:
непроведение активного выявления больных (пострадавших);
мпогоэташюсть при лечении больных (раненых, пострадавших);
устранение врача от осмотра и лечения больных (раненых, пост радавших);
несоблюдение peiламептироваипой системы диагностики (неполноценное обследование),
несоблюдение регламентированной системы лечения;
непроведение необходимых консультаций специалистов;
невыполнение рекомендаций консультантов;
несоблюдение больными (ранеными, пострадавшими) лечебного режима;
отсутствие преемственности в обследовании и лечении;
прочие недостатки в организации профилактических, дпагпостп чсских и лечебных мероприятий
Недостатки в проведении диспансерного обследования:
медицинское обследование пе в полном объеме;
неполноценное (некачественное) медицинское обследование;
неправильное экспертное заключение по результатам диспансерного наблюдения,
прочие недостатки в проведении диспансерного наблюдения
Недостатки в работе врачебных комиссий.
Объективные трудности в проведении лечебно-профилактических мероприятий:
сложные условия оказания помощи в районе нахождения больно го (раненого, пострадавшего);
Il/ni к>:кенчя	jWi
молниеносная форма или атипическое течение болезни (осложне пня);
отсутствие необходимых средетн диагнос тики;
отсутствие необходимых средств лечения:
алкогольное (токсическое, медикаментозное, наркотическое) онь яисппе больного (раненого, пострадавшего);
значительные топографо анатомические изменения органов в тка пей;
крайне тяжелое (некоррнтируемое современными методами лече пня в данный период времени и в условиях данного лечебного учреж деппя) состояние больного (раненого, пострадавшего);
ограниченные пределы диагностических возможностей конкретно го метода обследования больного (раненого) при невозможности применения других методов;
кратковременность пребывания больного (раненого) в лечебном учреждении;
перегрузка лечебного учреждения больными (ранеными);
прочие объективные трудности.
Прочие причины дефектов в оказании медицинской помощи.
чл*
Патологии лечении
Приложение 2
МЕЖДУНАРОДНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПРОБЛЕМ, СВЯЗАННЫХ СО ЗДОРОВЬЕМ
(10-й пересмотр, вступила в силу с 1 января 1993 г.)
Класс XIV
Болезни мочеполовой системы (N00 — N99)
Другие болезни мочевыделителыюй системы (N30 - N39)
N32 Другие поражения мочевого пузыря
N32.0 Обтурация шейки мочевого пузыря
Стеноз шейки моченого пузыря (прпобретс.>iii)
N32.1 Пузырно-кишечный свищ
Пузырно-толстокпшечный евпщ
N32.2 Пузырный свищ, не классифицированный в других рубриках
N32.3 Дивертикул мочевого пузыря
Дивертикулит мочевого пузыря
N32.4 Разрыв мочевого пузыря нетравматцческий
N32.8 Другие уточненные поражения мочевого пузыря
Мочевой пузырь, обызвествленный, сморщенный
N32.9 Поражение мочевого пузыря пеуточпенное
Невоспалительные болезни
женских половых органов (N80 — N98)
N82 Свищи с вовлечением женских половых органов
N82.0 Пузырно-влагалищный свищ
N82.1 Другие свищи женских мочеполовых путей
Свищи: шеечно мочепузырный, мочеточников» влагалищный, уретровагинальный, маточно мочеточниковый, маточно мочепу зырный
N82.2 Свищ влагал111Ц11о-то11кокпи1ечиый
N82.3 Свищ, влагалнщно-толстокншсчпып
Ректовагинальный евши
При южеиия
W
N82.4 Другие кишечно генитальные свпщи у женщин
Kiiiii<"iiio маточный свищ
N82.5 Свищи гениталыю кожные у женщин
Свищи: маточно брюшносгспочпып, влагалпщпо промежностный
N82.8 Другие свищи женских половых органов
N82.9 Свищ женских половых органов неуточнепиып
N85 Другие невоспалительные болезни матки, за исключением шейки матки
N85.5 Выворот матки
N85.6 Внутриматочные синехии
N98 Осложнения, связанные с искусственным оплодотворением
N98.0 Инфекция, связанная с искусственным оплодотворением
N98.1 Гиперстимуляция яичников
Гипсрстнмуляцня яичников: ИДУ. связанная < индуцированной овуляцией
N98.2 Осложнения, связанные с попыткой имплантации оплодотворенной яйцеклетки после экстракорпорального оплодотворения
N98.3 Осложнения, связанные с попыткой имплантации эмбриона
N98.8 Другие осложнения, связанные с искусственным оплодотворением
Осложнения искусственной инсеминации: донорской спермой, спермой мужа
N98.9 Осложнения, связанные с искусственным оплодотворением пеуточненпыс
ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
N99 Нарушения мочеполовой системы после медицинских процедур, не классифицпроиаппые в других рубриках
N99.0 Послеоперационная почечная недостаточность
N99.1 Послеоперационная стриктура уретры
Стриктура уретры после катетеризации
N99.2 Послеоперационные спайки влагалища
N99.3 Выпадение свода влагалища после экстирпации матки
N99.4 Послеоперационные спайки в малом тазу
N99.5 Дисфункция наружной стомы мочевых путей
/7атология печения
548
N99.8 Другие нарушения мочеполовой системы после меди пинских процедур
Синдром резидуального яичника
N99.9 Нарушение мочеполовой системы после медицинских процедур нсуточненпое
Класс XV
Беременность, роды и послеродовой период (ООО - 099)
Беременность с абортивным исходом (ООО — 008)
С рубриками 003	009 используются следующие четвертые
знаки
Примечание. Понятие “неполный аборт” включаем задержку продукции зачатия после аборта
.0 Неполный аборт, осложнившийся инфекцией половых путей и тазовых органов
С состояниями, классифицированными и подрубрикс 008.0 .1 Неполный аборт, осложнившийся длительным или
чрезмерным кровотечением
С состояниями, классифицированными и подрубрикс 008.1
.2 Неполный аборт, осложнившийся эмболией
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.2 ,3 Неполный аборт с другими и неуточпспиымн
осложнениями
С состояниями, классифицированными в нодрубрнках 008.3 008.9
.4	Неполный аборт без осложнений
.5	Полный или иеуточиенный аборт, осложнившийся
инфекцией половых путей и тазовых органов
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008 О .6 Полный или неуточненный аборт, осложнившийся
длительным или чрезмерным кровотечением
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008 1 .7 Полный или неуточненный аборт, осложнившийся эмболией
С состояниями классифицированными в подрубрикс 008.2 .8 Полный или неуточненный аборт с другими или
неуточненными осложнениями
С состояниями, классифицированными п подрубрикс 008.3 008 9
Приложения
599
.9 Полным или неуточненный аборт без осложнении
003 Самопроизвольный аборт
(подрубрнки см пышс)
Включен: выкидыш
004 Медицинский аборт
Включены прерывание беременности: легальное, во медицинским показаниям
Аборт по медицинским показаниям
005 Другие виды аборта
(подрубрнки см выше)
006 Аборт неуточненный
(подрубрнки см. выше)
Включен: искусственный аборт ЬДУ
007 Неудачная попытка аборта
Включена: Неудачная попытка искусственного аборта 007,0 Неудачный медицинский аборт, осложнившийся ипфек цией половых путей и тазовых органов
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.0 007.1 Неудачный медицинский аборт, осложнившийся длительным и чрезмерным кровотечением
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.1 007.2 Неудачный медицинский аборт, осложнившийся эмболией
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.2 007.3 Неудачный медицинский аборт с другими и неуточнеи-ными осложнениями
С состояниями, классифицированными в иодрубрпках 008.3-008.9
007.4 Неудачный медицинский аборт без осложнений
Неудачный медицинский аборт БДУ
007.5 Другие и неуточиеиные неудачные попытки аборта, ос ложнившиеся инфекцией половых путей и тазовых органов
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.0 007.6 Другие и неуточиеиные неудачные попытки аборта, ос ложнившиеся длительным или чрезмерным кровотечением С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.1 007.7 Другие и неуточиеиные неудачные попытки аборта, осложнившиеся эмболией
С состояниями, классифицированными в подрубрикс 008.2 007.8 Другие и неуточиеиные неудачные попытки аборта с другими и неуточнепными осложнениями
С состояниями, классифицированными в иодрубрпках 008.3 008.9
'>00
Патология лечения
007.9 Другие и иеуточненные неудачные попытки аборта без осложнений
Неудачная попытка аборта БДУ
008 Осложнения, вызванные абортом, внематочной и молярной беременностью
008.0 Инфекция половых путей и тазовых органов, вызван пая абортом, внематочной и молярной беременностью Эндометрит, оофорит, параметрит, la.ionwii перитонит, саль шипит, салы1Ш1гоофорнт, сепсис, септический шок, ссптице мня как следствие состоянии, классифицированных в рубриках ООО 007
008.1 Длительное или массивное кровотечение, вызванное абортом, внематочной и молярной беременностью Афибриногенемия, синдром дсфибрннации, itny ipiicocy/utcroc свертывание как следствие состоянии, классифицированных в рубриках ООО 007
008.2 Эмболия, вызванная абортом, внематочной и молярной беременностью
Эмболия: БДУ, воздушная, амниотической жидкостью, сгуст ком крови, легочная, пиемнческая, септическая или септпко пнсмпчсская, ог моющих средств как следствие состояний класс1|ф|Щ11|Ювани1>1х в рубриках ООО 007
008.3 Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью
Сосудистый коллапс, шок (послеоперационный) как следствие состояний, классифицированных в рубриках ООО 007
008.4 Почечная недостаточность, вызванная абортом, внематочной н молярной беременностью Олигоурня, почечная недостаточность (острая), почечное прекращение функции (анурия), почечный тубулярный некроз как следствие состояний, классифицированных в рубриках ООО 007 Уремия
008.5 Нарушения обмена веществ, вызванные абортом, вне маточной и молярной беременностью Нарушения водно солевого баланса как следствие состоянии, классифицированных в рубриках 000- 007
008.6 Повреждения тазовых органов и тканей, вызванные абортом, внематочной и молярной беременностью Разрыв, прободение, надрыв пли химическое повреждение: мочевого пузыря, кишечника, широкой связки матки, шейки матки, псрпурстральнон ткани, матки как следствие состояний, классифицированных в рубриках ООО 007
Приложения
М>1
008.7 Другие венозные осложнения, вызванные абортом, внематочной и молярной беременностью
008.8 Другие осложнения, вызванные абортом, внематочной и молярной беременностью
Остановка сердца, инфекция моченых путей как следствие состояний классифицированных в рубриках 0(10 -007
008.9 Осложнение, вызванное абортом, внематочной и молярной беременностью неуточненное
Неуточненное осложнение как следствие состоянии, класспфи цпрованных в рубриках ООО — 007
029 Осложнения, связанные с проведением анестезии в период беременности
Включены: осложнения у матери, вы шанньц прон<денпем об щен или местной анестезин, применением болеутоляющих иле. седативных препаратов во время беременноеm
029.0 Легочные осложнения анестезии в период беременности Аспирационный пневмонит, аспирация содержимого желудка или желудочного сока, синдром Мендельсона, прессорный кол лапе легкого вследствие анестезии при беременности
029.1 Кардиологические осложнения анестезии в период бе ременности
Остановка сердца, сердечная недостаточность вследствие апес тезни при беременности
029.2 Осложнения со стороны центральной нервной системы в связи с анестезией в период беременности Церебральная аноксия иследстиие проведения анестезин в не рпод беременности
029.3 Токсическая реакция на местную анестезию в период беременности
029 4 Головные боли, вызванные проведением спинномозговой или эпидуральной анестезии в период беременности
029.5 Другие осложнения спинномозговой или эпидуральной анестезин в период беременности
029.6 Неудача или трудности при интубации во время беременности
029.8 Другие осложнения анестезии в период беременности
029.9 Осложнение анестезии в период беременности неуточ-непное
Осложнения родов и родоразрешения (060 — 075)
061 Неудачная попытка стимуляции родов
602
Патология лечения
061.0 Неудачная попытка стимуляции родов медикаментозными средствами: окситоцином, простагландинами
061.1 Неудачная попытка стимуляции родов инструментальными методами:
механическими, хирургическими
061.8 Другие виды неудачной попытки стимуляции родов
061.9 Неудачная попытка стимуляции родов псуточпеииая
066 Другие виды затрудненных родов
066.4 Неудачная попытка вызвать роды псуточпеииая Неудачная попытка вызвать роды с последующим кесаревым сечением
066.5 Неудачная попытка применения вакуум экстрактора и наложения щипцов иеуточпепиая Неудачная попытка применения вакуум .жоракгора пли пало жепия щипцов с последующим родоразрешеппем посредством наложения щипцов или кесарева сечения соответственно
066.8 Другие уточненные виды затрудненных родоп
066.9 Затрудненные роды неуточиеиные
Дистоция БДУ, плодного происхождения БДУ, материнского происхождения БДУ
067 Роды и родоразрешеиие, осложнившиеся кровотечением во время родов, не классифицированных в других рубриках
067.0 Кровотечение во время родов с нарушением свертывае мости крови
Кровотечение (сильное) во время родов, вызванное афпбрппо геномной, диссеминированным внутрисосудистым свсртывапп ем, гнперфнбринолизом, гипофибриногенемией
067.8 Другие кровотечения во время родов
Сильное кровотечение в родах
067.9 Кровотечение во время родов пеуточненное
068 Роды и родоразрешеиие, осложнившиеся стрессом плода (дистрессом)
Включен: дистресс плода во время родов пли родоразреше ния, вызванный введением лекарственных препаратов
068.0 Роды, осложнившиеся изменениями частоты сердечных сокращений плода
Брадикардия, нарушение ритма, тахикардия у плода
068.1 Роды, осложнившиеся выходом мекония в амниотическую жидкость
Приложения
603
068.2 Роды, осложнившиеся изменениями частоты сердечных сокращений плода с выходом мекония в амниотическую жидкость
068.3 Роды, осложнившиеся появлением биохимических признаков стресса плода
Ацидемия, нарушение кислотно щелочного раппонеспя у плода
068.8 Роды, осложнившиеся появлением других признаков стресса плода
Признаки дистресса плода: электрокардиографические, ультра звуковые
068.9 Роды, осложнившиеся стрессом плода неуточнеппым
069 Роды и родоразрешеиие, осложнившиеся патологическим состоянием пуповины
069.0 Роды, осложнившиеся выпадением пуповины
069.1 Роды, осложнившиеся обвитием пуповины вокруг шеи со сдавлением
069.2 Роды, осложнившиеся запутыванием пуповины
Зану пинание пуповиной двойни в одном амниотическом пузыре Узел пуповины
069.3 Роды, осложнившиеся короткой пуповиной
069.4 Роды, осложпивишеся предлежанием сосуда (vasa praevia) Кровотечение пз предлежащего сосуда
069.5 Роды, осложнившиеся повреждением сосудов пуповины
Ушиб, гематома, тромбоз сосудов пуповины
069.8 Роды, осложнившиеся другими патологическими состо яниями пуповины
069.9 Роды, осложнившиеся патологическим состоянием ну нонины неуточнеппым
070 Разрывы промежности при родоразрешеиии Включена: эпизиотомия, продолженная разрывом
070.0 Разрыв промежности первой степени в процессе родо-разрешения
Разрыв промежности (с вовлечением): задней спайки половых губ, половых губ, кожи, поверхностный, влагалища, вульвы в процессе род ораз решения
070.1 Разрыв промежности второй степени в процессе родо-разрешения
Разрыв промежности, подобный классифицированному в под рубрике 070.0, по захватывающий также: тазовое дно, мышцы промежности, мышцы влагалища в процессе родораэрешеппя
Патология .лечения
ЫИ
070.2 Разрыв промежности третьей степени в процессе родо разрешения
Разрыв промежности, подобный классифицированному в под рубрике 070.1, ио захватывающий также: сфинктер ануса, прямокишечно влагалищную перегородку, сфинктер 1>ДУ в процессе родоразрешення
070.3 Разрыв промежности четвертой степени в процессе ро доразрешения
Разрыв промежности, подобный классифицированному в подруб рике 070.2, по захватывающий также: слизистую оболочку ануса, слизистую оболочку прямой кишки в процессе родоразрешення
070.9 Разрыв промежности в процессе родоразрешення не-уточпенный
071 Другие акушерские травмы
Включено: повреждение, инструментами
071.0 Разрыв матки до начала родов
071.1 Разрыв матки по время родов
Разрыв магкп, не указанный как painiiiiiiiiinca до начала родов
071 2 Послеродовой выворот матки
071.3 Акушерский разрыв шейки матки
Циркулярное расслоение шейки магкп
071.4 Акушерский разрыв только верхнего отдела влагалища
Разрыв стенки влагалища без упоминания о разрыве промежности
071.5 Другие акушерские травмы тазовых органов
Акушерская травма: мочевого пузыря, уретры
071.6 Акушерские травмы тазовых суставов и связок
Акушерские: отрыв внутреннего хряща енмфвза, повреждение копчика, травматическое расхождение лонного сочленения
071.7 Акушерская гематома таза
Акушерская гематома: промежности, влагалища, вульвы
071.8 Другие уточненные акушерские травмы
071.9 Акушерская травма иеуточпеипая
072 Послеродовое кровотечение
Включено: кровотечение после рождения плода или ребенка
072.0 Кровотечение в третьем периоде родов
Кровотечение, связанное с задержкой, приращением или ущем лепном плаценты
Задержка плаценты ЬДУ
072.1 Другие кровотечения в раннем послеродовом периоде
Кровотечение после рождения плаценты
Послеродовое кровотечение (агоническое) ЬДУ
Приложения

072.2 Позднее или вторичное послеродовое кровотечение Кровотечение, связанное с задержкой частей плаце нты или плодных оболочек
Задержка частей плодного яйца (продуктов зачатия) ЬДУ по еле родоразрешення
072.3 Послсродовая(ой): афибриногенемия, фибрпиолизпе
073 Задержка плаценты и плодных оболочек без кро вотечепия
073.0 Задержка плаценты без кровотечения
Приращение плаценты без кровотечения
073.1 Задержка частей плаценты или плодных оболочек бел кровотечения
Задержка час гей плодного яйца после родоразрешення без кро вотечепия
074 Осложнения, связанные с проведением анестезин во время родов и родоразрешення
Включены: осложнения у матери, вызванные примет пнем средств для общей или местной анестезин, болеутоляющих или других седативных препаратов во время |юдов и родоразрс|иснпя
074.0 Аспирационный пневмонит вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешення
Аспирация содержимого желудка или желудочное о сока li/lV. синдром Мендельсона вследствие анестезии во время родов и родоразрешення
074.1 Другие осложнения со стороны легких вследствие анестезин во время родов и родоразрешення
Прессорный коллапс легкого вследствие анестезии во время ро дов и родоразрешення
074.2 Осложнения со стороны сердца вследствие анестезин во время родов и родоразрешення
Остановка сердца, сердечная недостаточность вследствие анес тезип во время родов и родоразрешення
074.3 Осложнения со стороны центральной нервной системы вследствие анестезии во время родов и родоразрешення Церебральная аноксия вследствие анестезии по время родов
074.4 Токсическая реакция на местную анестезию во время родов и родоразрешення
074.5 Головные боли, связанные с проведением спинномозговой и эпидуральной анестезии во время родов и родо-разрешеиия
(,(!(,
Патомгия премия
074.6 Другие осложнения спинномозговой и эпидуральной анестезии во время родов и родоразрешения
074.7 Неудачная попытка или трудности при интубации во время родов и родоразрешения
074.8 Другие осложнения анестезин во время родов и родо разрешения
074.9 Осложнение анестезин по время родов и родоразреше ния неуточненное
075 Другие осложнения родов и родоразрешения, не классифицированные в других рубриках
075.0 Дистресс матери во время родов и родоразрешения
075.1 Шок во время или после родов и родоразрешения Акушере кип шок
075.2 Гипертермия во время родов, не классифицированная в других рубриках
075.3 Другие инфекции во время родов
Септицемия по время родов
075.4 Другие осложнения, вызванные акушерским оперативным вмешательством и другими процедурами Остановка сердца, сердечная недостаточность, церебральная аноксия после кесарева сечения или других акушерских опера ций II процедур, включая родоразретпепне БДУ
075.5 Задержка родов после искусственного разрыва плод пых оболочек
075.6 Задержка родов после самопроизвольного или неуточ пенного разрыва плодных оболочек
075.7 Роды через влагалище после предшествовавшего кеса рева сечения
075.8 Другие уточненные осложнения родов и родоразрешения
075.9 Осложнение родов неуточненное
Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом (085 — 092) 085 Послеродовой сепсис
Послеродовые эндометрит, лихорадка, перитонит, септицемия При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95 В97)
086 Другие послеродовые инфекции
086.0 Инфекция хирургической акушерской раны Инфицированные: рана кесарева сечения, шов промежности после родов
	Приложения	6Р7
086.1	Другие инфекции половых путей после родов
086.2	Первицвт, вагинит после родов Инфекции мочевых путей после родов Состояния, классифицированные в рубриках N10 N12, N15.—, N30. , N34.—, N39.0, развившиеся после родов
086.3	Другие инфекции мочеполовых путей после родов Послеродовая инфекция мочеполового тракта БДУ
086.4	Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов Послеродовые: инфекция БДУ, ппрексня БДУ
086.8	Другие уточненные послеродовые инфекции
087	Венозные осложнения в послеродовом периоде Включены: во врсмл родов, родорадрепк'ния п в послеродовом периоде
087.0 087.1	Поверхностный тромбофлебит в послеродовом периоде Глубокий флеботромбоз в послеродовом периоде Послеродовые: тромбоз глубоких вен, тазовый тромбофлебит
087.2 087.3	Геморрой в послеродовом периоде Тромбоз церебральных вен в послеродовом периоде Тромбоз церебропенозного синуса в послеродовом периоде
087.8	Другие венозные осложнения в послеродовом периоде Варикозное расширение вен половых органов в послеродовом периоде
087.9	Венозные осложнения в послеродовом периоде нсуточ-ненные Послеродовые: флебит БДУ, флебонатия БДУ, тромбоз БДУ
088	Акушерская эмболия Включена: легочная эмболия по время беременности, родов или в послеродовом периоде
088.0 088.1 088.2	Акушерская воздушная эмболия Эмболия амниотической жидкости Акушерская эмболия сгустками крови Акушерская (легочная) эмболия БДУ
088.3 088.8	Послеродовая (легочная) эмболия БД Акушерская пиемическая и септическая эмболия Другая акушерская эмболия Акушерская жировая эмболия
089	Осложнения, связанные с применением анестезии
в послеродовом периоде
	Включены; осложнения у матери, вызванные применением общей или местной анестезин, болеутоляющих или других се дативных препаратов в послеродовом периоде
<,08
Патология лечения
089.0 Легочные осложнения вследствие применения анесте зни в послеродовом периоде
Аспирационный пневмонит, аспирация содержимого желудка или желудочного сока БДУ, синдром Мендельсона, прессорный коллапс легкого нслсдстпие анестезии и послеродовом периоде
089.1 Осложнения со стороны сердца вследствие применения анестезии в послеродовом периоде
Остановка сердца, сердечная недостаточность вследствие анестезии в послеродовом периоде
089 2 Осложнения со стороны центральной нервной системы вследствие применения анестезии в послеродовом периоде Церебральная аноксия вследствие anecie:iiiii в послеродовом периоде
089.3 Токсическая реакция на местную анестезию в послеро довом периоде
089.4 Головные боли, связанные с проведением спинномозговой и эпидуральной анестезин в послеродовом периоде
089.5 Другие осложнения спинномозговой и эпидуральной анестезии в послеродовом периоде
089.6 Неудачная попытка или трудности при интубации в но слеродовом периоде
089.8 Другие осложнения анестезин в послеродовом периоде
089.9 Осложнение анестезин в послеродовом периоде иеуточ пенное
090 Осложнения в послеродовом периоде, не классифицированные в других рубриках
090.0 Расхождение швов после кесарева сечения
090.1 Расхождение швов промежности
Расхождение шпон после: эпизиотомии, ушивания разрыва промежности
Вторичный разрыв промежности
090.2 Гематома акушерской хирургической раны
090.3 Кардиомиопатия в послеродовом периоде
Состояния, классифицированные в рубрике 142. , осложняю щис послеродовой период
090.4 Послеродовая острая почечная недостаточность Гепаторенальный синдром, сопровождающий роды
090.5 Послеродовой тиреоидит
090.8 Другие осложнения послеродового периода, не классифицированные в других рубриках Плацентарный полни
090.9 Осложнение послеродового периода иеуточнеиное
		При юления	(>()У
Класс XVI
Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (POO — Р96)
Родовая травма (РЮ — Р15)
РЮ Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы
РЮ.О	Субдуральное кровоизлияние при родовой травме Субдуральная гематома (локализованная) нрп родовой травме
Р10.1 РЮ.2 РЮ.З РЮ.4 РЮ.8	Кровоизлияние в мозге при родовой травме Кровоизлияние в желудочке мозга при родовой травме Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме Разрыв мозжечкового намета при родовой травме Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме
РЮ.9	Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме неуточиеиные
PH	Другие родовые травмы центральной нервной системы
РИО РИ 1 Р11 2 РИ.З	Отек мозга при родовой травме Другие уточненные поражения мозга при родовой травме Неуточиеиные поражения мозга при родовой травме Поражение лицевого нерва при родовой травме
Р11.4 Р11.5	Паралич лицевого нерва при родовой травме Поражение других черепных нервов при родовой травме Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме Перелом позвоночника при родовой травме
Р11.9	Поражение центральной нервной системы при родовой травме неуточнениое
Р12	Родовая травма волосистой части головы
РЮ.О Р12.1 Р12.2 РЮ.З	Кефалогематома при родовой травме Повреждение волос при родовой травме Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме Гематома волосистой части головы вследствие родовой травмы
610
Патология чечения
Р12.4 Повреждение волосистой части головы вследствие процедур мониторинга
Разрез кожи для сбора кропи
Повреждение волосистой части головы клипсой (электродом) Р12.8 Другие повреждения волосистой части головы при родах Р12.9 Повреждение волосистой части головы при родпх не-уточненное
Р13 Родовая травма скелета
Р13.0 Перелом костей черепа при родовой травме
Р13.1 Другие повреждения черепа при родовой травме
Р13.2 Перелом бе/трепиой кости при родовой травме
Р13.3 Перелом других длинных костей при родовой травме
Р13.4 Перелом ключицы при родовой травме
Р13.8 Повреждения других частей скелета при родовой травме Р13.9 Повреждение скелета при родовой травме неуточнениое
Р14 Родовая травма периферической нервной системы
Р14.0 Паралич Эрба при родовой травме
Р14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме
Р14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме
Р14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения
Р14.8 Родовые травмы других отделов периферической нервной системы
Р14.9 Родовая травма периферических нервов неуточпенных
Р15 Другие родовые травмы
Р15.0 Повреждение печени при родовой травме
Разрыв печени при родовой травме
Р15.1 Повреждение селезенки при родовой травме
Разрыв селезенки при родовой травме
Р15.2 Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы при родовой травме
Р15.3 Родовая травма глаза
Субконъюнктивальнос кровоизлияние, травматическая глауко ма при родовой травме
Р15.4 Родовая травма лица
Гиперемия лица при родовой травме
Р15.5 Повреждение наружных половых органов при родовой травме
Р15.6 Некроз подкожножировой ткани, обусловленный родовой травмой
При имения
Gif
Р15.8 Другие уточненные родовые травмы
Р15.9 Родовая травма неуточпеипая
Класс XIX
Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (SOO — Т98)
Отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (Т36 -Т50)
Включены, случаи передозировки :>тих веществ, неправильной пылачп пин приема по ошибке .них веществ
Т36 Отравления антибиотиками системного действия
Т36.0 Пенициллинами
Т36.1 Цефалоспоринами и другими р-лактамазообразующпми антибиотиками
Т36 2 Группы хлорамфеникола
Т36 3 Макролидами
Т36.4 Тетрациклинами
Т36.5 Группы амипоглнкозидов
Стрептомицином
Т36 6 Рифампицинами
Т36.7 Противогрибковыми антибиотиками системного действия
Т36.8 Другими антибиотиками системного действия
Т36.9 Антибиотиками системного действия неуточиепными
Т37 Отравления другими противоиифекционпымн и протпвопаразитарпыми средствами системного действия
Т37.0 Сульфаниламидами
Т37.1 Аптимикобактериальными препаратами
Т37 2 Противомалярийными препаратами н средствами, действующими на других простейших, паразитирующих в крови
Т37 3 Другими аптипротозойиыми препаратами
Т37.4 Антигельминтными средствами
Т37.5 Противовирусными препаратами
Т37.8 Другими уточненными противомикробными и противо-наразитариыми средствами системного действия Производными гпдрокспхиполппа
Т37.9 Противомикробными и протпвопаразитарпыми средствами системного действия неуточиепными
672
Патология лечения
38 Отравления гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированные в других рубриках
Т38.0 Глюкокортикоидами и нх синтетическими аналогами
Т38.1 Гормонами щитовидной железы и их заменителями
Т38.2 Антитиреоидными препаратами
Т38.3 Инсулином и пероральными гипогликемическими (про тиводиабетическими) препаратами
Т38.4 Пероральными контрацептивами
Поли и одпокомпопептнымп препаратами
Т38.5 Другими эстрогенами и прогестогенами
Смесями и заменителями
Т38.6 Антигонадотропипами, антиэстрогенамн, аитиандрогена-мп, не классифицированными в других рубриках Тамоксифеном
Т38.7 Андрогенами и их анаболическими аналогами
Т38.8 Другими и неуточнепнымн гормонами и их синтетическими заменителями
Гормонами передней доли гипофиза
Т38.9 Другими и неуточнениыми антагонистами гормонов
Т39 Отравления неопиоидпыми анальгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами
Т39.0 Салицилатами
Т39.1 Производными 4-амипофеиола
Т39.2 Производными пиразолона
Т39.3 Другими нестероидными противовоспалительными средствами (NSAID)
Т39.4 Противоревматическими средствами
Т39.8 Другими ненаркотическими анальгезирующими и жаропонижающими средствами, не классифицированными в других рубриках
Т39.9 Ненаркотическими анальгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими препаратами неуточнениыми
Т40 Отравления наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами)
Т40.0 Опием
Т40.1 Героином
Т40.2 Другими опиоидами
Кодеином, морфином
Т40.3 Метадоном
11/Ш южсиия
T40.4 Другими синтетическими наркотиками
Петидином
Т40.5 Кокаином
Т40.6 Другими и неуточнениыми наркотиками
Т40.7 Каннабисом
(производными)
Т40.8 Лизергидом (LCD)
Т40.9 Другими и неуточнениыми психодислептиками (галлюциногенами)
Мескалином, псилоцином, псилоцибином
Т41 Отравления анестезирующими средствами и терапевтическими газами
Т41.0 Средствами для ингаляционного наркоза
Т41.1 Средствами для внутривенного наркоза
Тпобарбптуратамп
Т41.2 Другими н неуточнениыми средствами для общего наркоза
Т41.3 Местноаиестезнрующими средствами
Т41.4 Анестезирующими средствами неуточнениыми
Т41.5 Терапевтическими газами
Двуокисью углерода, кислородом
Т42 Отравления противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоиическими средствами
Т42.0 Производными гидантоина
Т42.1 Имипостильбеиами
Карбамазсп ином
Т42.2 Сукцинимидами и оксазолидипдионамн
Т42.3 Барбитуратами
Т42.4 Бензодиазепинами
Т42.5 Смешанными противоэпилептическими препаратами, не классифицированными в других рубриках
Т42.6 Другими противоэпилептическими, седативными и снотворными средствами
Метаквалоном, вальпроевой кислотой
Т42.7 Противосудорожными, седативными и снотворными средствами неуточнениыми
Снотворными: жидкими БДУ, порошками БДУ, таблетками БДУ Т42.8 Противопаркинсоиическими препаратами и другими мы шечнымн депрессантами центрального действия
Лма1падпиом
(HI
Патология лечения
Т43 Отравления психотропными средствами, не классифицированные в других рубриках
Т43.0 Трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами
Т43.1 Антидепрессантами — ингибиторами моиоаминоксидазы
Т43.2 Другими и неуточненными антидепрессантами
Т43.3 Антипсихотическими и нейролептическими препаратами
Т43.4 Нейролептиками — производными фенотиазнпового ряда, бутерофеиона и тноксаптена
Т43.5 Другими и неуточиеппыми антипсихотическими и пей ролсптическими препаратами
Т43.6 Психостимулирующими средствами, характеризуют!! мися возможностью пристрастия к ним
Т43.8 Другими психотропными средствами, не классифициро ванными в других рубриках
Т43.9 Психотропными средствами неуточненными
Т44 Отравления препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему
Т44 0 Ингибиторами холинэстеразы
Т44.1 Другими иарасимпатомиметнческими (холинергическими) средствами
Т44.2 Ганглиоблокирующими средствами, не классифицированными в других рубриках
Т44.3 Другими параснмиатолитическими (аитихолинергически-ми и антимускаринными) и спазмолитическими средствами, не классифицированными в других рубриках Папаверином
Т44.4 Агонистами преимущественно а адренорецепторов, не классифицированными в других рубриках Мстараминолом
Т44.5 Агонистами преимущественно р адренорецепторов, не классифицированными в других рубриках
Т44.6 Антагонистами а-адренорецепторов, не классифицированными в других рубриках
Т44.7 Антагонистами p-адрепорецепторов, не классифицированными в других рубриках
Т44.8 Централыюдействующпми и адреноиейронблокирующнми средствами, не классифицированными в других рубриках
Т44.9 Другими и неуточненными препаратами, действующими преимущественно на вегетативную нервную систему Средствами, стимулирующими а и р-адрсиорсцспторы
Приложения
6Г)
Т45 Отравления препаратами преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированными в других рубриках
Т45.О Противоаллергическими и противорвотными средствами
Т45.1 Противоопухолевыми и иммунодепрессивными препаратами
Противоопухолевыми антибиотиками, цитарабином
Т45.2 Витаминами, не классифицированными в других рубриках
Т45.3 Ферментами, не классифицированными в других рубриках Т45 4 Железом и его соединениями
Т45.5 Антикоагулянтами
Т45.6 Препаратами, влияющими на фибринолиз
Т45.7 Антагонистами антикоагулянтов, витамином К и другими коагулянтами
Т45.8 Другими препаратами, преимущественно системного действия, и гематологическими агентами
Препаратами печени и другими протпвоапемпчсскими средства мн, нативной кровью и продуктами крови, заменителями плазмы
Т45.9 Препаратами преимущественно системного действия и гематологическими агентами неуточненными
Т46 Отравления препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему
Т46.0 Сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия
Т46.1 Блокаторами кальциевых каналов
Т46.2 Другими противоарптмическими препаратами, не классифицированными в других рубриках
Т46.3 Коронарорасширяющими препаратами, не классифицированными в других рубриках Дипиридамолом
Т46.4 Ингибиторами аигиотензннконвертирующих ферментов
Т46.5 Другими гипотензивными средствами, не классифицированными в других рубриках Клопидипом, гуанстндпном, раувольфией
Т46.6 Аптигиперлипидемическими и антиатеросклеротическимн средствами
Т46.7 Препаратами, расширяющими периферические сосуды Никотиновой кислотой (производными)
Т46.8 Антиварикозными препаратами, включая склерозирую щие агенты
Т46.9 Другими и неуточненными средствами, влияющими преимущественно на сердечно-сосудистую систему
616
Патология лечения
Т47 Отравления препаратами, действующими преимущественно па органы пищеварения
Т47.0 Антагонистами гистаминовых Н2 рецепторов
Т47.1 Другими антацидными препаратами и препаратами, угнетающими желудочную секрецию
Т47.2 Раздражающими слабительными средствами
Т47.3 Солевыми и осмотическими слабительными средствами
Т47.4 Другими слабительными средствами
Препаратами, стимулирующими перистальтику кишечника
T47 S Препаратами, стимулирующими пищеварение
Т47.6 Противодиарейпыми средствами
Т47.7 Рвотными средствами
Т47 8 Другими средствами, действующими преимущественно на желудочно-кишечный тракт
Т47.9 Средствами, действующими преимущественно на желу дочно-кишечный тракт, пеуточпеипыми
Т48 Отравления препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания
Т48.0 Препаратами группы окситоцина
Т48 1 Миорелаксантами (блокаторами и холинорецепторов скелетных мышц)
Т48 2 Другими и неуточиепными средствами, действующими преимущественно на мускулатуру
Т48.3 Противокашлевыми средствами
Т48.4 Отхаркивающими средствами
Т48.5 Средствами от насморка
Т48.6 Противоастматическими средствами, не классифицированными в других рубриках
Сальбутамолом
Т48.7 Другими и пеуточпеипыми средствами, действующими преимущественно на дыхательную систему
Т49 Отравления препаратами местного действия, влияющими преимущественно на кожу и слизистые оболочки, и средствами, используемыми в офтальмологической, оториноларингологической и стоматологической практике
Включено: местно примененными глюкокортикоидами
Т49.0 Противогрибковыми, противоннфекциоипыми и противовоспалительными препаратами местного действия, не классифицированными в других рубриках
Т49.1 Противозудными средствами
Т49.2 Вяжущими средствами и детергентами местного действия
Приложения
617
Т49.3 Смягчающими, уменьшающими раздражение и защитными средствами
Т49.4 Кератолитическими, кератопластическими и другими препаратами и средствами для лечения волос
Т49.5 Препаратами и средствами, применяемыми в офтальмологической практике
Главными нротивоиифскциоппымп прев гратами
Т49.6 Препаратами и средствами, применяемыми в оторнпола рингологической практике
11|>отиво111и|>скц111ЛП1ЫМ11 средствами для лечения болезней уха. горла и носа
Т49.7 Стоматологическими препаратами, применяемыми местно
Т49.8 Другими средствами местного применения
Спермицидами
Т49.9 Средствами местного применения пеуточпеипыми
Т50 Отравления диуретиками и другими неуточненны-ми лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
Т50.0 Минералокортикоидами и их антагонистами
Т50.1 ’’Петлевыми" диуретиками
Т50.2 Ингибиторами карбоангидразы, производными бепзоти-адиазина и другими диуретическими средствами Лцстазолампдом
Т50.3 Препаратами, влияющими на электролитный, энергетический и водный баланс
Солями для пероральной рсгидратацпи
Г50.4 Препаратами, влияющими на обмен мочевой кислоты
Т50.5 Средствами, подавляющими аппетит
Т50.6 Противоядиями и комплексонами, нс классифицированными в других рубриках
Средствами для лечения алкоголизма, облегчающими отвыка пне от алкоголя
Т50.7 Диалектическими средствами и антагонистами "опиатных” рецепторов
Т50.8 Диагностическими средствами
Т50.9 Другими и неуточиепными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами Средствами, повышающими кислотность; средствами, повыша lonpiMii щелочность; иммуноглобулином; антителами; липотропными средствами; гормонами паращитовидных желез и их про взводными
618
Патология лечения
Токсическое действие веществ преимущественно немедицинского назначения (Т51 — Т65)
Т51 Т51.0	Токсическое действие алкоголя Этанола Этилового спирта
Т51.1	Метанола Метилового спирта
Т51.2	2-пропапола Изопропилового спирта
Т51.3	Сивушных масел Спирта: амилового, бутилового (1 бутанола), пропиловою (1 пропанола)
Т51.8 Т51.9 Т52 Т52.0	Других спиртов Спирта неуточпенпого Токсическое действие органических растворителей Нефтепродуктов Газолина (бензина), керосина (парафинового масла), парафи нового воска, пстролейпого эфира, петроленпого лакового беи зина, петролспного лигроина
Т52.1 Т52.2	Бензола Гомологов бензола Толуола (мстилбснзола), кейлона (димстнлбсизола)
Т52.3 Т52.4 Т52.5 Т52.9	Гликолей Кетонов Других органических растворителей Органических растворителей неуточнепных
Т53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов
Т53.0	Четыреххлористого углерода Тстрахлормстана
Т53.1	Хлороформа Трнхлормстана
Т53.2	Трихлорэтилена Трихлорэтапа
Т53.3	Т етрахлорэтилепа Псрхлорэтплсна, тстрахлорэтапа
Т53.4	Дихлорметаиа Мстилсихлорида
Т53.5 Т53.6 Т53.7 Т53.9	Хлорфторуглеродов Других галогенпроизводных алифатических углеводородов Других галогенпроизводных ароматических углеводородов Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнепных
тления
619
Т54 Токсическое действие разъедающих вещее гв
Т54.0 Фенола и его гомологов
Т54.1 Других разъедающих органических веществ
Т54.2 Едких кислот и кислотонодобпых веществ
Кислоты соляной, кислоты серной
Т54.3 Едких щелочей и щелочеподобных веществ
Гидроксида калия (едкого калия), гидроксида натрия (едкого натрия)
Т54.4 Разъедающих веществ неуточнепных
Т55 Токсическое действие мыл и детергентов
Т56 Токсическое действие металлов, дымов и паров металлов, металлов из всех источников, кроме медицинских препаратов
Т56.0 Свинца и его соединений
Т56.1 Ртути и ес соединений
Т56.2 Хрома и его соединений
Т56.3 Кадмия и его соединений
Т56.4 Меди и ее соединений
Т56.5 Цинка и его соединений
Т56.6 Олова и его соединений
Т56.7 Бериллия и его соединений
Т56.8 Других металлов
Т56.9 Металла пеуточнениого
Т57 Токсическое действие других неорганических веществ
Т57.0 Мышьяка и его соединений
Т57.1 Фосфора и его соединений
Т57.2 Марганца и его соединений
Т57.3 Цианистого водорода
Г57.8 Других уточненных неорганических веществ
Т57.9 Неорганического вещества пеуточпепного
Т58 Токсическое действие окиси углерода Из всех источников
Т59 Токсическое действие других газов, дымов и паров Аэрозольных нропелситов
Т59.0 Окислив азота
{>><)
Па то лог ня ле че н ни
Т59.1 Т5.9.2 Т59.3	Двуокиси серы Формальдегида Слезоточивого газа Слезного газа
Т59.4 Т59.5 Т59.6 Т59.7 Т59.8 Т59.9	Газообразного хлора Газообразного фтора и фтористого водорода Сероводорода Двуокиси углерода Других уточненных газов, дымов и паров Газов, дымов и паров неуточиепных
Осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, нс классифицированные в других рубриках (Т80 — Т88)
Т80 Осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией, перфузией
Т80.0	Воздушная эмболия, связанная с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией
Т80.1	Сосудистые осложнения, связанные с инфузией, транс фузией и лечебной инъекцией Флебит, тромбоэмболия, тромбофлебит, связанные с инфузией,
трансфузией и лечебной инъекцией
Т80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечеб
Т80.3	пой инъекцией Инфекция, сепсис, септицемия, септический шок, связанные с инфузией, трансфузией и терапевтической инъекцией Реакция на АВО несовместимость
Т80.4	Трансфузия несовместимой крови; реакция па инфузию или трансфузию крови, несовместимой ио группе Реакция па Rh-песовместпмость
Т80.5	Реакция па инфузию или трансфузию крови, несовместимой по резус фактору Анафилактический шок, связанный с введением
Т80.6	сыворотки Другие сывороточные реакции Интоксикация, связанная с введением сыворотки; протеиновая
Т80.8	болезнь; сывороточные: сыпь, болезнь, уртикария Другие осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией
Т80.9	Осложнение, связанное с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией псуточнеппое Реакция на трансфузию БДУ
При юження
62/
Т81 Осложнения процедур, не классифицированные в других рубриках
Т81.0 Кровотечение и гематома, осложняющие процедуру, не классифицированные в других рубриках
Кровотечение любой локализации, являющееся следствием про цедуры
Т81.1 Шок во время или после процедуры, не классифнциро ванный в других рубриках
Коллапс БДУ, шок (эидотокснчсскии) (гиповолемический) (септический); послеоперационный шок БДУ, наступившие во время или после процедуры
Т81.2 Случайные прокол или разрыв при выполнении процедуры, не классифицированные в других рубриках Случайная перфорация кровеносного сосуда, нерва, органа ка тстером, эндоскопом, инструментом во время выполнения про цедуры
Т81.3 Расхождение краев операционной раны, нс классифицированное в других рубриках
Т81.4 Инфекция, связанная с процедурой, не классифицированная в других рубриках
Абсцесс после процедуры: впутрпбрюшной, шовный, поддиаф рагмальный, раны; септицемия
Т81.5 Инородное тело, случайно оставленное в полости тела нлн операционной ране при выполнении процедуры Спайки, закупорка, перфорация, вызванные инородным телом, случайно оставленным в операционной ране или полости тела
Т81.6 Острая реакция на инородное вещество, случайно оставленное при выполнении процедуры Перитонит: асептический, химический
Т81.7 Сосудистые осложнения, связанные с процедурой, не классифицированные в других рубриках Воздушная эмболия, связанная с процедурой, БДУ
Т81 8 Другие осложнения процедур, не классифицированные в других рубриках
Осложнение ингаляционной терапии; эмфизема (подкожная) вследствие процедуры; нсзакрывающийся послеоперационный свищ
Т81.9 Осложнение процедуры пеуточпевпое
Т82 Осложнения, связанные с сердечными и сосудистыми устройствами, имплантатами и трансплантатами
622
Патология лечения
Т82.0 Осложнение механического происхождения, связанное с протезом сердечного клапана
Поломка (механическая), смещение, подтекание неправильное положение, закупорка (механическая), перфорация, выпячпва пне (протрузия) протеза сердечного клапана
Т82.1 Осложнение механического ироисхождспия, связанное с электронным водителем сердечного ритма
Осложнения перечисленные в рубрике 182.0, связанные с эле ктродами, с генератором пульса (батарейным)
Т82.2 Осложнение механического происхождения, связанное с артериальным шунтом сердечных клапанов
Состояния, перечисленные в рубрике 182 0. связанные с Шуп том сердечных клапанов
Т82.3 Осложнение механического происхождения, связанное с другими сосудистыми трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике 1'82 0, связанные с трансплантатом: аорты (бифуркация) (замещение), артерии (сонной) (бедренной) (шунтирование)
Т82.4 Осложнение механического происхождения, связанное с сосудистым катетером для диализа
Состояния, перечисленные в рубрике 1'82.0, связанные с сосу дистым катетером для диализа
Т82.5 Осложнение механического происхождения, связанное с другими сердечными и сосудистыми устройствами и имплантатами
Состояния, перечисленные п рубрике 1’82.0, связанные с со зданными хирургическим путем артериовенозной фистулой, ар териовенозным анастомозом, искусственным сердцем, баллон пым (контрпульсационпым) устройством, инфузионным катете ром, зонтичным устройством
Т82.6 Инфекция и воспалительная реакция, связанные с про тезом сердечного клапана
Т82.7 Инфекция и воспалительная реакция, связанные с другими сердечными и сосудистыми устройствами, имнлан татами и трансплантатами
Т82.8 Другие осложнения, связанные с сердечными и сосуди стыми протезами, имплантатами и трансплантатами Осложнение, эмболия, фиброз, кровотечение, боль, стеноз, тромбоз, связанные с сердечными и сосудистыми протезами имплантатами и трансплантатами
Т82.9 Осложнение, связанное с сердечным и сосудистым протезом, имплантатами, трансплантатом, неуточнепное
Приложения
Т83 Осложнения, связанные с мочеполовыми протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Т83.0 Осложнение механического происхождения, связанное с мочевым (постоянным) катетером
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с кате тором цистостомы, катетером уретральным постоянным
Т83.1 Осложнение механического происхождения, связанное с другими мочевыми устройствами и имплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с моче вым электронным стимулятором, мочевым имплантатом сфинктера, мочевым расширителем (стентом)
Т83.2 Осложнение механического происхождения, связанное с трансплантатом мочевого органа
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с трансплантатом мочевого органа
Т83.3 Осложнение механического происхождения, связанное с внутриматочным противозачаточным устройством
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с внут риматочным противозачаточным устройством
Т83.4 Осложнение механического происхождения, связанное с другими протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с (вживленным) протезом мужского полового члена
Т83.5 Инфекция и воспалительная реакция, обусловленные протезным устройством, имплантатом и трансплантатом в мочевой системе
Т83.6 Инфекция и воспалительная реакция, обусловленные протезным устройством, имплантатом и трансплантатом в половом тракте
Т83.8 Другие осложнения, связанные с мочеполовыми протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами Состояния, перечисленные в рубрике Т82.8, связанные с моче половыми протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Т83.9 Осложнения, связанные с мочеполовым протезным устройством, имплантатом и трансплантатом, неуточпенпые
62'/	Цитология лечения
Т84 Осложнения, связанные с внутренними ортопедическими протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Т84 0 Осложнение механического происхождения, связанное с внутренним суставным протезом
Состояния, перечисленные и рубрике Т82.0, связанные с суставным протезом
Т84.1 Осложнение механического происхождения, связанное с внутренним устройством, фиксирующим кости конечности
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с внутренним устройством, фиксирующим кости конечности
Т84.2 Осложнение механического происхождения, связанное с внутренним устройством, фиксирующим другие кости
Состояния, перечисленные в рубрике 'Г82.0, связанные с впут ренним устройством, фиксирующим другие кости
Т84.3 Осложнение механического происхождения, связанное с другими костными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с кост ным трансплантатом, электронным костным стимулятором
Т84.4 Осложнения механического происхождения, связанные с другими внутренними ортопедическими устройствами, имплантатами и трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с трансплантатом мышц и сухожилий
Т84.5 Инфекция и воспалительная реакция, обусловленные эндопротезированием
Т84.6 Инфекция и воспалительная реакция, обусловленные внутренним фиксирующим устройством (любой локализации)
Т84.7 Инфекция и воспалительная реакция, обусловленные другими внутренними ортопедическими протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Т84.8 Другие осложнения, связанные с внутренними ортопедическими протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.8, связанные с впут ренними ортопедическими протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Т84.9 Осложнения, связанные с внутренним ортопедическим протезным устройством, имплантатом и трансплантатом, неуточненные
Приложения
625
T8S Осложнения, связанные с другими внутренними протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
T8S.0 Осложнение механического происхождения, связанное с внутричерепным желудочковым шунтом (связующим)
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с жслу дочковым внутричерепным шунтом
Т85.1 Осложнение механического происхождения, связанное с имплантированным электронным стимулятором нерв ной системы
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с элск тронным нейростимулятором (электродом) головного мозга, нс рифсричсского нерва, спинного мозга
Т85.2 Осложнение механического происхождения, связанное с искусственным хрусталиком (глаза)
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с пс кусственным хрусталиком
Т85.3 Осложнение механического происхождения, связанное с другими глазными протезами, имплантатами и трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с трансплантатом роговицы, протезом глазницы
Т85.4 Осложнение механического происхождения, связанное с протезом и имплантатом молочной железы
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с про тезом и имплантатом молочной железы
Т85.5 Осложнение механического происхождения, связанное с желудочно-кишечным протезом, имплантатом и трансплантатом
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с протезом желчного протока, желудочно пищеводным аптирсф люкс-устройством
Т85.6 Осложнение механического происхождения, связанное с другими уточненными внутренними протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами
Состояния, перечисленные в рубрике Т82.0, связанные с кате тором для эпидуральных и субдуральных инфузий, с катетером для внутрибрюшинного диализа, с перассасывающимся хп рургическим материалом БДУ, с постоянными швами
Т85.7 Инфекция и воспалительная реакция, обусловленные другими внутренними протезными устройствами, им плаптатами и трансплантатами
Т85.8 Другие осложнения, связанные с внутренними протез пыми устройствами, имплантатами и трансплантатами,
Иптоюгпя чечгиия
626 не классифицированные п других рубриках Состояния, перечисленные в рубрике Т82.8, связаввыс с внут рспнимп протезными устройствами имплантатами и гранейлап татами НКДР
Т85.9 Осложнение, связанное с внутренним протезным устройством, имплантатом и трансплантатом, неуточнеппое Осложнение, связанное с протезным устройством, имплантатом и трансплантатом БДУ
Т86 Отмирание и отторжение пересаженных органов и тканей
Т86.0 Отторжение трансплантата костного мозга
Реакция (болезнь) "хозяин против трансплантата”
Т86.1 Отмирание и отторжение трансплантата ночки
Т86.2 Отмирание и отторжение трансплантата сердца
Т86.3 Отмирание и отторжение сердечно-легочного трансплантата
Т86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
Т86.8 Отмирание и отторжение других пересаженных органов и тканей
Отмирание или отторжение трансплантата кости, кишки, лег кого, поджелудочной железы, кожи (аллотрансплантат, аутот рансплантат)
Т86.9 Отмирание и отторжение пересаженных органа и ткани нсуточненных
Т87 Осложнения, характерные для реплантации и ампутации
Т87.0 Осложнения, связанные с реплантацией (части) верхней конечности
Т87.1 Осложнения, связанные с реплантацией (части) ни жней конечности
Т87.2 Осложнения, связанные с реплантацией других частей тела
Т87.3 Неврома ампутационной культи
Т87.4 Инфекция ампутационной культи
Т87.5 Некроз ампутационной культи
Т87.6 Другие и неуточиеиные осложнения ампутационной культи
Ампутационной культи контрактура (сгибательная) (блпжай пито проксимального сустава), гематома, снек
llpU.WXl'HUH
627
T88 Другие осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках
Т88.0 Инфекция, связанная с иммунизацией
Сепсис, септицемия, связанные с иммунизацией
Т88.1 Другие осложнения, связанные с иммунизацией, нс классифицированные в других рубриках Сыпь, связанная с иммунизацией
Т88.2 Шок, вызванный анестезией
Шок, обусловленный анестезией, нрп которой необходимый препарат был правильно введен
Т88.3 Злокачественная гипертермия, вызванная анестезией
Т88.4 Безуспешная или трудная интубация
Т88.5 Другие осложнения анестезии
Гипотермия, связанная с анестезией
Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией па адекватно назначенное и правильно приме ценное лекарственное средство
Т88.7 Патологическая реакция па лекарственное средство или медикаменты пеуточнеппая
Неблагоприятная реакция, аллергическая реакция, повышенная чувствительность, идиосинкразия на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство
Лекарственные повышенная чувствительность БДУ, реакция БДУ Т88.8 Другие уточненные осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках
Т88.9 Осложнение хирургического и терапевтического вмешательства пеуточненпое
Т96 Последствия отравлений лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
Последствия отравлений, классифицированных в рубриках Т36-Т50
Т98.3 Последствия осложнений хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированных в других рубриках
Последствия осложнений, классифицированных в рубриках Т80 Т88
	Паточо/ия печения
Класс XX
Внешние причины заболеваемости и смертности (Y01-Y98)
Осложнения терапевтических и хирургических вмешательств (Y40—Y84)
Лекарственные средства, медикаменты и биологические вещества, являющиеся причиной неблагоприятных реакции при терапевтическом применении (Y40-Y59)
Y40	Антибиотики системного действия
Y40.0 Y40.1 Y40.2 Y40.3 Y40.4 Y40.5	Пенициллины Цефалоспорины и другие р-лактамиые антибиотики Препараты хлорамфениколовой группы Макролиды Тетрациклины Амииоглпкозпды Стрептомицин
Y40.6 Y40.7 Y40.8 Y40.9	Рифампицины Противогрибковые антибиотики системного действия Другие системные антибиотики Системные антибиотики неуточненпые
Y41	Другие противоинфекцнонные и нротивонаразп-
тарные средства системного действия
Y41.0 Y41.1 Y41.2	Сульфаниламидные препараты Аитнмикобактерналы1ые препараты Противомалярийные препараты и средства, действующие на других простейших, паразитирующих в крови
Y41.3 Y41.4 Y41.5 Y41.8	Другие средства для лечения протозойных инфекций Антигельминтные средства Противовирусные лекарственные средства Другие уточненные противомикробные и противопара-зитарпые средства системного действия 11роиз11од1в>1с I идрокспхиполипа
Y41.9	Противомикробные и противопаразптарпые средства системного действия неуточненпые
Приложения
¥42 Гормоны и их синтетические заменители и антагонисты, не классифицированные и других рубриках
¥42.0 Глюкокортикоиды к их синтетические аналоги
Y42.1 Гормоны щитовидной железы и их заменители
¥42.2 Антитиреоидные препараты
Y42.3 Инсулин и пероральные гипогликемические (протнводи-абетические) препараты
Y42.4 Пероральные контрацептивы
Поли и однокомиопептные препараты
Y42.5 Другие эстрогены и прогестогены
Смеси п их заменители
Y42.6 Аитигопадотропииы, аптпэстрогеиы, антиаидрогены, не классифицированные в других рубриках
Тамоксифен
Y42.7 Андрогены и их анаболические аналоги
Y42.8 Другие и неуточненпые гормоны и их синтетические за мепнтели
Гормоны передней доли гипофиза
Y42.9 Другие и неуточненпые антагонисты гормонов
Y43 Препараты преимущественно системного действия
Y43.0 Противоаллергические и противорвотпыс средства
Y43.1 Противоопухолевые антиметаболиты
I (итарабип
¥43.2 Противоопухолевые природные препараты
Y43.3 Другие противоопухолевые препараты Противоопухолевые антибиотики
¥43.4 Иммунодепрессивные средства
¥43.5 Средства, повышающие кислотность и щелочность
¥43.6 Ферменты, не классифицированные в других рубриках
¥43.8 Другие лекарственные средства, преимущественно системного действия, не классифицированные в других рубриках
Антагонисты тяжелых металлов
¥43.9 Лекарственные препараты системного действия неуточ-нениые
Y44 Препараты, влияющие преимущественно па компоненты крови
¥44.0 Препараты железа и другие препараты для лечения гипохромной анемии
Патология лечения
Y44.1	Витамин В(2, фолиевая кислота и другие препараты для лечения мегалобластной анемии
Y44.2 Y44.3	Антикоагулянты Антагонисты антикоагулянтов, витамин К п другие коагулянты
Y44.4	Противотромбпческнс препараты (ингибиторы агрегации тромбоцитов)
Y44.5 Y44.6 Y44.7 Y44.9	Тромболитические препараты Нативная кровь н продукты крови Заменители плазмы Другие и иеуточнеипые препараты, влияющие па компоненты крови
Случайное нанесение вреда больному при выполнении терапевтических и хирургических вмешательств (Y60
- Y69)
Y60 Случайные порез, укол, перфорация или кровотечение при выполнении хирургической и терапевтической процедуры
Y60.0 При проведении хирургической операции
Y60.1 При проведении инфузии и трансфузии
Y60.2 При почечном диализе или другой перфузии
Y60.3 При проведении инъекции или иммунизации
Y60.4 При эндоскопическом исследовании
Y60.5 При катетеризации сердца
Y60.6 При аспирации жидкости или ткани, пункции и другой катетеризации
Y60.7 При применении клизмы
Y60.8 При проведении другой терапевтической или хирургической процедуры
Y60.9 При проведении пеуточпепиой хирургической или терапевтической процедуры
Y61 Случайное оставление инородного тела в организме при выполнении хирургической и терапевтической процедуры
Y61.0 При проведении хирургической операции
Y61.1 При проведении инфузии и трансфузии
Y61.2 При почечном диализе или другой перфузии
Y61.3 При проведении инъекции или иммунизации
Приложения
(>il
Y61.4 При эндоскопическом исследовании
Y61.5 При катетеризации сердца
Y61.6 При аспирации жидкости или ткани, пункции и другой катетеризации
Y61.7 При удалении катетера или тампона
Y61.8 При проведении другой терапевтической или хирургической процедуры
Y61.9 При проведении иеуточиенной хирургической или терапевтической процедуры
Y62 Недостаточная стерильность при выполнении хирургических и терапевтических процедур
Y62.0 При проведении хирургической операции
Y62.1 При проведении ипфузии и трансфузии
Y62.2 При почечном диализе или другой перфузии
Y62.3 При проведении инъекции или иммунизации
Y62.4 При эндоскопическом исследовании
Y62.5 При катетеризации сердца
Y62.6 При аспирации жидкости или ткани, пункции и другой катетеризации
Y62.8 При проведении другой терапевтической или хирургической процедуры
Y62.9 При проведении иеуточиенной хирургической или терапевтической процедуры
Y63 Ошибочность дозировки при выполнении хирурги ческих и терапевтических процедур
Y63.0 Введение чрезмерного количества крови или другой жидкости во время трансфузии или инфузии
Y63.1 Неправильное разведение вводимой жидкости
Y63.2 Передозировка при лучевой терапии
Y63.3 Случайное облучение больного при выполнении медицинской процедуры
Y63.4 Несоответствие дозировки при лечении электрошоком или инсулиновым шоком
Y63.5 Несоответствующая (чрезмерно высокая или чрезмерно низкая) температура при местной аппликации или наложении повязки
Y63.6 Неприменение необходимого лекарственного средства, медикамента или биологического вещества
Y63.8 Ошибочность дозировки во время других хирургических или терапевтических процедур
Патология лечения
(i 32
Y63.9 Ошибочность дозировки при проведении пеуточиенных хирургических и терапевтических процедур
Y64 Загрязненные медицинские или биологические вещества
Y64.0 Загрязненные медицинские или биологические вещества, использованные для трансфузии или инфузии
Y64.1 Загрязненные медицинские или биологические вещества, использованные для инъекции или вакцинации
Y64.8 Загрязненные медицинские или биологические вещества, введенные другим способом
Y64.9 Загрязненные медицинские или биологические вещества, введенные неуточнеппым способом
Загрязненные медицинские или биологические вещества, вве денные неуточнеппым способом, БДУ
Y65 Другие несчастные случаи во время оказания хирургической и терапевтической помощи
Y65.0 Несовместимость перелитой крови
Y65.1 Использование для вливания ошибочно взятой жидкости
Y65.2 Дефект в наложении шва или лигатуры во время хирургической операции
Y65.3 Неправильное положение эндотрахеалыюй трубки при даче наркоза
Y65.4 Дефект введения или удаления другой трубки или инструмента
Y65.5 Выполнение операции, не соответствующей показаниям
Y65.8 Другие уточненные несчастные случаи во время оказания терапевтической и хирургической помощи
Y66 Непредоставлепие хирургической и терапевтической помощи
Преждевременное прекращение хирургической и терапевтической помощи
Y69 Несчастный случай во время оказания хирургической и терапевтической помощи, неуточненный
Приложения 63i
Медицинские приборы и устройства, с которыми связаны несчастные случаи, возникшие при их использовании для диагностических и терапевтических целей (Y70 - Y82)
Следующие четырехзначные подрубрики приведены для использования с рубриками Y70 — Y82
.0 Оборудование для диагностики и мониторинга
.1 Терапевтические (пехирургические) и реабилитацией ные приборы и устройства
.2 Протезы или другие имплантаты, материалы и соответствующие устройства
.3 Хирургические инструменты, материалы и оборудование (включая шовный материал)
.8 Различное медицинское оборудование, не классифицированное в других рубриках
Y70 Приборы для анестезии, с которыми связаны несчастные случаи
Y71 Приборы и устройства для диагностики и лечения болезней сердечно-сосудистой системы, с которыми связаны несчастные случаи
Y72 Приборы и устройства, используемые в оториноларингологической практике, с которыми связаны несчастные случаи
Y73 Приборы и устройства, используемые в гастроэнтерологической и урологической практике, с которыми связаны несчастные случаи
Y74 Приборы и устройства общебольничного и индивидуального пользования, с которыми связаны несчастные случаи
Y75 Приборы и устройства, используемые в неврологической практике, с которыми связаны несчастные случаи
Y76 Приборы и устройства, используемые в акушерской и гинекологической практике, с которыми связаны несчастные случаи
<>'JI Патология чечеиия
Y77 Приборы и устройства, используемые п офтальмо логической практике, с которыми связаны несчастные случаи
Y78 Радиологические приборы и устройства, с которы ми связаны несчастные случаи
Y79 Ортопедические приборы и устройства, с которыми связаны несчастные случаи
Y80 Физиотерапевтические приборы и устройства, с которыми связаны несчастные случаи
Y81 Приборы и устройства, применяемые в общей и пластической хирургии, с которыми связаны несчастные случаи
Y82 Другие и неуточненпые приборы и устройства, с которыми связаны несчастные случаи
Хирургические и другие медицинские процедуры как причина анормальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения (Y83 - Y84)
Y83 Хирургические операции и другие хирургические процедуры как причина анормальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения
Y83.0 Хирургическая операция с трансплантацией цельного органа
Y83.1 Хирургическая операция с имплантацией искусственного внутреннего устройства
Y83.2 Хирургическая операция с наложением анастомоза, шунта или трансплантата
Y83.3 Хирургическая операция с образованием наружной стомы
Y83.4 Другие виды восстановительной хирургии
Y83.5 Ампутация копечности(ей)
Y83.6 Удаление другого органа (частичное, полное)
Y83.8 Другие хирургические операции
Y83.S) Хирургическая операция неуточнепная
Приложения
Y84 Другие медицинские процедуры как причина анормальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения
Y84.0 Катетеризация сердца
Y84.1 Почечный диализ
Y84.2 Радиологическая процедура и лучевая терапия
Y84.3 Шоковая терапия
Y84.4 Аспирация жидкости
Y84.5 Введение желудочного или дуоденального зонда
Y84.6 Катетеризация мочевых путей
Y84.7 Взятие пробы крови
Y84.8 Другие медицинские процедуры
Y84.9 Медицинская процедура пеуточиенная
Определения
1	Причины смерти. Причинами смерти, которые должны быть внесены в медицинское свидетельство о причине смерти, являются все те болезни, патологические состояния или травмы, которые при вели к смерти или способствовали ее наступлению, а также обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали любые такие травмы.
2	Первоначальная причина смерти. Первоначальной причиной смерти следует считать а) болезнь или травму, вызвавшую последовательный ряд болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, и б) обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму.
4.1 Материнская смерть. Материнская смерть определяется как обусловленная беременностью (независимо от се продолжительности и локализации) смерть женщины, наступившая в период беременное ти или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею пли ее ведением, по пс от несчастного случая или случайно возникшей причины.
6J6
Патология лечения
11 риложание i Организация анестезиологической и реаниматологической помощи
в армии н на флоте/Методические указания ГВМУ МО РФ.— М., 1996.
Показания для направления в отделения реанимации и интенсивной терапии:
—	терминальное состояние;
—	тяжелая механическая травма, осложненная нарушением функции жизненно важных органон, большой кровопотерей, шоком;
—	острое массивное кровотечение;
—	ожоговый шок;
—	сепсис, в том числе ипфскцнонио-токснчсскнй шок;
—	состояние после сложных оперативных вмешательств, выполненных иод местной анестезией, при наличии тяжелых сопутствую щих заболеваний, угрожающих жизни больного;
—	осложнения во время операции и анестезин, обусловливающие необходимость интенсивного наблюдения и лечения в послеоперационном периоде;
—	необходимость продленной ИВЛ в послеоперационном периоде;
—	вероятность возникновения в ближайшем послеоперационном периоде тяжелых осложнений (острых нарушений дыхания и крово обращения);
—	тяжелые формы остро развивающихся метаболических расстройств (диабетическая кома, нарушения водно-солевого обмена и кис лотно-осповпого состояния);
—	острые нарушения коронарного кровообращения;
—	тяжелые нарушения сердечного ритма;
—	сердечная и сосудистая недостаточность;
—	тяжелые гипертонические кризы;
—	затянувшиеся приступы бронхиальной астмы и астматический статус;
—	анафилактический шок;
—	тяжелые отравления;
—	острая печеночная и почечная педостаточносгь;
—	коматозное состояние.
Противопоказаниями для направления п отделения реанимации и интенсивной терапии являются:
—	генерализованные формы злокачественных новообразовании в инкурабелыюй стадии;
конечные стадии хронических прогрессирующих неизлечимых заболеваний.
Приложения
677
Оценка тяжести состояния больного н риска анестезии и операции
Оценка соматического состояния больного
1	балл — больные, у которых заболевание локализовано и не вы-зывает системных расстройств, т. е. практически здоровые люди;
2	балла — больные с легкими или умеренными расстройствами, которые в небольшой степени нарушают жизнедеятельность организма без выраженных сдвигов в гомеостазе;
3	балла — больные с жизненными системными расстройствами, которые значительно нарушают жизнедеятельность организма, ио не приводят к нетрудоспособности;
4	балла — больные с тяжелыми системными расстройствами, которые создают серьезную опасность для жизни н приводят к нетрудоспособности;
5	баллов — больные, состояние которых настолько тяжело, что можно ожидать их смерти в течение 24 часов.
Объем и характер оперативного вмешательства
1	балл — небольшие операции па поверхности тела и органах брюшной полости удаление поверхностно расположенных и локализованных опухолей, вскрытие небольших гнойников, ампутация пальцев кисти и стоп, перевязка и удаление геморроидальных узлов, неосложненные аппендэктомии и грыжесечения;
2	балла — операции средней тяжести удаление поверхностно расположенных злокачественных опухолей, требующих расширенного вмешательства; вскрытие гнойников, располагающихся в полостях; ампутация сегментов верхних и нижних конечностей; операции на периферических сосудах; осложненные аппендэктомии и грыжесечения, требующие расширенного вмешательства; пробные торакотомии н лапаротомии; другие аналогичные по сложности и объему вмешательства;
3	балла — обширные хирургические вмешательства радикальные операции на органах брюшной полости (кроме перечисленных выше); радикальные операции на органах грудной полости; расширенные ампутации конечностей, например чрсснодвздошпо крестцовая ампутация; операции на головном мозге;
4	балла операции на сердце, крупных сосудах п дру< не слож ные вмешательства, производимые в особых условиях (искусственное кровообращение, гипотермия и проч ).
Экстренные оперативные вмешательства оценивают, как и плановые, по физическому состоянию и объему операции, по включают в отдельную группу или обозначают в дополнение к цифре индексом "С”
Примечание. Онерацпопио анестезиологический риск обозначают следующим образом: в числителе указывают тяжесть исходного со стояния в баллах, в знаменателе — объем операции также в баллах.
638
Патология К’чения
Анестезиологическая карта
Принижение 4
Лечебное учре ФИО. Диогноз Операция Вре Основные О7 л/ средства N,On анестезии Миорелаксант Другие средства анестезии Интубация t Экстубация О Начало ▼ операции АКонец ооперации Пульс • АД V Л Этолы операции Зрачок		ждекк мя МИН ^мин ,1 220 210 200 190 180 170 160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20	е ( О	отд) 1 л ОС	№ Да ВТ )О	и. га о	Б О	о	(Г о	о	о	с О	м О	Ри Пс нс Ре Пр П) д< о	СК о1 ка зуг >еп пь, за О	по 5ъе ну ьт ор КС О	СО( му не эт: е ат нц о	"ГО оп ПГ не; BE ент О	ЯНк ер ’ЕЛ 1ОС ДЕ гра О	ю: оц AEJ Т., HI ЦИ О	1, II им: Г Д° ЛЕ О	III 1,2 <А1 ел., ЗА О	IV . з -1И хо НЕ РУ ма Ап О	, V 4 Яв Р-СТЕ бка иже пар О	не пл Ден зи N» то, от о	отл □ИС ь о ю ON О	ожноя звая перации пон, без Всего 1 1 i I
Характер и параметры дыхания Кровопот Трансфуз Диур	Слоит /ИВЛ v_ V_ 1. р. КО, еря кровь ия КрОВЯ-эамеи. вэ																										1
Приложения
639
Карта интенсивной терапии
11риложение r>
Ф.И.О,	 		Лег 	кг 	см Диагноз		 Операция													История болезни	 Дата поступления	 Дата операции	 Группа крови	 Резус 												
																							
НАЗНАЧЕНИЯ	АДП Дня. ЦВД 14	1	1	1 I I 1	1	1 г Г 1 Т “i Т Т Г 1	» i I Г ВРЕМЯ ПО ЧАСАМ																					
																							
	220																						
	210																						
	200																						
	190																						
	180																						
	170																						
	160																						
	150																						
	140																						
	130																						
	120																						
	110																						
	100																						
	90																						
	80																						
	70																						
	60																						
	50																						
	40																						
	39																						
	38																						
	37																						
	36																						
	35																						
	30																						
	25																						
	20																						
	15																						
	10																						
	5																						
	0																						
Сознание (♦,-)																							
Введено парентерально																							
Выпито																							
Выделено мо<м																							-
Выделено па дренажам																							
Баланс жидкости																							
640
Литература
Литература
Абрамченко В. В. Активное ведение родов: Руководство для врачей.— СПб.: ’’Специальная литература”, 1996.— 668 с.
Абросимов В. Н. Нарушения регуляции дыхания,— М.: Медицина, 1990. — 248 с.
Агеев А. К., Балябин А. А., Шипилов В. М. Осложнения подключичной кавакатстсризации//Клнннч. медицина.— 1982.—№ 5.— С. 91-95.
Амчеславский В. Г., Краснова Т. С., Хухлаева Е. А., Снигире-ва Р. Я. Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде у детей с опухолями базалыю диэнцефальных отделов мозга//Ин-тепсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии.— М., 1982,- С. 130-140.
Антонов В. А., Корниенко В. Н., Рагозин Ю. Г., Тиссен Т. П., Ходиев В. Э. Значение анестезиологического обеспечения в профилактике осложнений при церебральной ангиографии у нейрохирургических болы1ых//Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии.— М., 1982,— С. 166—172.
Акчурин Р. С., Ширяев А. А., Галяутдинов Д. М. и др. Профилактика и лечение инфекционных осложнений при реваскуляризации миокарда//Грудпая и серд.-сосудистая хирургия,— 1992,— № 5-6,- С. 9-11.
Алекян Б. Г., Гарибян В. /1., Пурсанов М. Г. и др. Осложнения эндоваскулярных методов хирургического лечения при врожденных пороках сердца//Грудная и серд.-сосудистая хирургия.— 1996,— № 6. - С. 223.
Артемьева Н. И., Пузанъ М. В. Осложнения после эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке//Вестн. хирургии. 1996,- Т. 155, № 6 - С. 72-75.
Астахов Г. И., Емелин М. В., Демин В. И. Забрюшинная гематома после аппендэктомин//Всстн. хирургии,— 1997,— Т. 156, № 1,— С. ПО.
Аурой И., Салиш К. Неврологические осложнения спинальной аисстезии//Актуалы1ые проблемы анестезиологии и реаниматологии / Пер. с англ,— Архангельск—Тромсе, 1995.— С. 117 — 118.
Балашов А. Н., Решетников С. С. Патофизиологические и морфологические особенности дислокационных поражений ствола головного мозга у нейрохирургических 6олы1Ых//Псйроанестсзиологпя п интенсивная терапия.— СПб., 1991.— С. 37 — 43.
Балябин А. А. Эмболия амниотической жпдкостыо//Тр. Ле иннгр. науч, о-ва патологоанатомов— Л.: Медицина. 1977. -Вын. 18.- С. 198-200.
Литерам if pa
(ill
Балябин Л. Л. Нагноение ран и раневые ннфекцпн//Тр Ле-пингр. науч, о-ва патологоанатомов — Л Медицина, 1982.— С. 268-273.
Балябин А. А., Рогачев И. В. Синдром Лайелла//Тр. Лсниигр. науч, о-ва патологоанатомов— Л.: Медицина, 1984 — Вып 25.— С. 48-49.
Бартусевичене А. С. Оперированное легкое. — М.: Медицина, 1989 - 233 с.
Барышева И. С. Искусственное кровообращение с аутооксигсиа цией при операциях аорто-коронарного шунтирования: Автореф. дис. <...> канд. мед. наук.— Минск, 1992,— 18 с.
Бенедиктов И. И. Ошибки в акушерской практике. — Сверд ловск: Средне-Уральское книжн. изд-во, 1973.— 262 с.
Бирюков Ю. В., Отс О. Н., Григорьева С. П., Абдумурадов К. А. Эмпиема плевры после операций по поводу бронхолегочного ра-ка//Грудпая хирургия. — 1985.— № 1.— С. 54 — 57.
Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неонератив пая гинекология: Руководство для врачей.— М.: Медицина, 1990.— 554 с.
Брюс Д. Л. Угнетение иммунитета//Осложнения при анестезии: Пер. с англ. / Под род. Ф. К. Оркина и Л. X. Купермапа — М.: Медицина, 1985.— Т. 2,— С. 115—127.
Бураковский В. И., Рапопорт Я. Л., Гельштейн Г. Г., Степа нян Е. И., Цукерман Г. И. Осложнения при операциях на открытом сердце (основы реаниматологии в кардиохирургии).— М.: Медицина, 1972,— 304 с.
Вербицкий В. Г., Демко А. Е., Есютин И. Н и др. Хирургические аспекты реабилитации больных после операций на желудке и кишечнике//Медиц|||1Ская реабилитация раненых и больных / Под. ред. 1О. Н. Шанина.— СПб.: Специальная литература, 1997 — С. 601-627.
Висаитов Б. А. Ранние осложнения в желудочно-кишечной хирургии (обзор литературы)//Хирургия. — 1981,— № Io -С. 138- 142.
Военная урология / Под ред. И. П. Шевцова — Л : Изд-во Воен. мед. акад., 1988,— 502 с
Гайкова О. Н., Хачатрян В. А. Осложнения ликворошунтирующих операций и их диагностика на секционном материале//Очерки по патологии нервной системы / Под ред. IO. А. Медведева и Д. Е. Мацко — СПб Изд. РПХИ им. проф. А. Л. Поленова, 1996.— С. 221 -228.
Гельфанд Б. Р., Алексеева Е. А. Ангиогенный сепсис в хирур-гип//Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия — 1996. - № 6. С. 295 296.
672
Патология лечения
Герасимов С. М. Поздние некрозы костей и мягких тканей мало го таза после массивной лучевой теранпи//Тр. Ленингр. науч, о-ва патологоанатомов.— 1973 Вып. 14.— С. 167—168.
Горячкина Г. II. Осложнение внутрисосудистого вмешательства при каротидно-кавернозном соус.тьи//Тр. Ленингр. науч о-ва патологоанатомов.— Л.: Медицина, 1979 — Вып 20.— С. 98—100
Грибовод А. Ф. Патологическая анатомия врожденных пороков сердца и заживление его ран после операций кардиотомий. Дис <...> докт. мед. паук,— Л., 1966.— Т. 2,— 584 с.
Гуляев Г В. Вопросы деонтологии в хирургии//! 1ервая Всесоюзная конференция по проблемам медицинской деонтологии — М , 1970,- С. 71-81.
Гуляев Г. В. Экспертиза летальных осложнений при общей ансс тезии.— М.: ЦОЛИУВ, 1970.- 53 с.
Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. — М., 1981,— 268 с.
Давыдовский И. В. Опыт сличения клинических и патологоанатомических диагнозов//Клинич. медицина. — 1928,— №1
Давыдовский И. В. Общая патология человека. — М.: Медицина., 1969 - 612 с.
Денлингер Дж. К. Пневмоторакс//Осложнения при анестезин: Пер. с англ. / Под ред. Ф. К. Оркпиа и Л. X. Куиермапа. — М. Медицина, 1985.- Т. 1.- С. 77-90.
Добровольский С. Р., Перельман М. И. Дефекты диагностики как причина летальных исходов в торакальной хирургии//Грудная и сердеч -сосудистая хирургия.— 1995.— №4.— С. 61—62
Добротин С. С., Богданович С. В. Разрыв задней стенки левого желудочка после протезирования митрального клапана//Вести, хирургии,— 1997 — Т. 156, № 2.— С. 112 — 114.
Долинин В. А., Лебедев Л. В., Перегудов И. Г. Техника хирургических операций при ранениях и заболеваниях сосудов,— Л., 1978,- 145 с
Дударенко С. В., Матвеев С. А., Новицкий А. В. Факторы риска возникновения гастродуоденальных язв в кардиохирургии//Актуальные вопросы сердечно сосудистой хирургии. — СПб., 1994,— С. 131 — 135.
Дыокер К. В. Осложнения гипербарической оксигенации//Осложнения при анестезии: Пер. с англ. / Под ред Ф. К. Оркипа и Л. X. Купермана.— М : Медицина, 1985 — 'Г. 2.— С 257 — 274.
Закон Российской Федерации “О социальной защите инвалидов в Российской Федерации” от 24.10.1995.— СПб , 1998.— 34 с.
Замятин М. Н. Интенсивная терапия при операциях на лег кнх. — Автореф. дис. <. .> док. мед. наук — СПб., 1998,— 39 с.
Зильбер А. II. Интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии Петрозаводск, 1982 - 152 с.
Литература
643
Зубарев II. И., Синенченко Г. И.. Кобак М. Э., Лыткина С. II. Хирургическое лечение рака пищевода и кардии. Осложнения и опасности//Вести. хирургии.— 1998.— Т. 157, №5,- С. 100—104.
Иванников М. И. Синдром низкого сердечного выброса: гиповолемия или острая сердечная недостаточность//Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия. — 1996,— №6,— С 289.
Инструкция по констатации смерти в результате полного необратимого прекращения функций головного мозга / Минздрав СССР,- М.,1986. — 8 с.
Кайдаш Л. Н. Протезирование клапанов и пластические операции при пороках сердца, осложненных тромбозом левого предсер-дия//Грудиая и сердеч.-сосудистая хирургия,— 1996.— № 2,— С. 29-35
Калитиевский II. В. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М.: 1993.— 369 с.
Каллос Т., Лампе К. Ф., Оркин Ф. К. Аспирация желудочного со-дсржимого//Осложнения при анестезии: Пер. с англ./ Под ред. Ф. К. ОркииаиЛ. X. Кунермапа,— М.: Медицина, 1985.— Т. 1,— С. 43—63.
Кан Д. В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии. — 2-е изд,— М.: Медицина, 1986.— 488 с.
Карцев М. X., Кариев Г. М. Анализ осложнений хирургического лечения гидроцефалии различной этиологии//Журн. Вопр. нейрохирургии,— 1997,— №4,— С. 14—15.
Карпов М. Ф. Осложнения при оперативных вмешательствах по поводу первичного рака легкого//Осложнепия в абдоминальной и грудной хирургии. — Горький, 1982.— С. 93 — 99.
Карякин А. М., Алиев С. А., Иванов М. А. О путях улучшения результатов хирургического лечения рака пищевода//Грудпая и сердеч.-сосудистая хирургия.— 1996.— № 2,— С. 63 — 66.
Кира Е. Ф., Корхов В. В., Скворцов В. Г., Цвелев Ю. В. Практический справочник акушера-гинеколога.— СПб.: Стронлсспечать, 1995.- 384 с.
Клиническая морфология в урологии и нефрологии / Под ред. А. М. Романенко.— Киев: Здоровья, 1990,— 192 с.
Клочков И. Д. Танатологические аспекты теории болезни // Избранные лекции ио частной патологической анатомии. — СПб., 1992. - С. 138-143.
Клочков Н. Д., Сидорин В. С., Тимофеев И. В. Танатологические аспекты интенсивной терапии и реанимации при травматической болезни// Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. - Л., 1988. - С. 33.
Клочков И. Д., Сидорин В. С., Тимофеев И. В., Рогачев М. В. К танатологическому анализу травматической болезни // Вести, хирургии. 1989	№9. С. 69 — 72.
611
Паниню/ия К'чения
Клочков ll. Д., Тимофеев И. В. Танатологические проблемы в кардиопульмональной хирургии // Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия. — 1992.— № 9 10. — С. 3 — 6.
Клочков Н. Д., Тимофеев И. В. Мсдпко организационная харак теристика ятрогений у умерших от заболеваиий//Клпнич. медицина и патофизиология.— 1998.— № 1—2,— С. 66 — 73.
Корепанова М. В. Опасности и осложнения при диагностике и лечении острого анпспдицита//Вестн. хирургии.— 1997,— Т. 156. № 1,- С. 111-115.
Корешкин И. А., Аксельбант И. С. Опыт освоения методики лапароскопической холецистэктомии в условиях общехирургпческого отделения городской 6олыпщы//Вестп. хирургии. — 1996,— 'Г. 155. № 5.- С. 93 — 94.
Королев Б. А., Карпов М. Ф., Тевнт Б. М. Послеоперационная эмпиема плевры и бронхиальный свищ у больных первичным раком легких//Хирургия. — 1982.— №5.— С. 81—85.
Кремлинг X., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: Пер. с нем,— М.: Медицина, 1985,— 560 с.
Крылов В. В., Езвиков Г. Ю., Сарибекян А. С., Руру а В. Г., Щелковский В. Н., Карамышев Р. А., Гельфенбейи М. С. Интраоперационные кровотечения при хирургическом лечении аневризм сосудов головного мозга//Журн. Вопр. нейрохирургии.— 1996 — № 2,— С. 3-6.
Крымский Л. Д., Хайт Л. Б. Метод посмертной диагностики артериальной воздушной эмболии головного мозга//Судсб.-мед. экс пертиза. 1985.— Т. 28, № 1,— С. 43 — 45.
Левитт Дж. Д. Повышение внутричерепного давления//Ослож пения при анестезии: Пер. с англ./ Под ред. Ф. К. Оркипа и JI. X. Купермана,— М.: Медицина, 1985.— Т. 1,— С. 43 — 63.
Лонгнекер Д. Е. Нарушения периферического кровообраще-11Ия//Осложнення при анестезии: Пер. с англ. / Под ред. Ф. К. Оркн-на и Л. X. Купермана.— М.: Медицина, 1985.— Т. 1,— С. 152—173.
Лубмин A. Ю., Коршунов А. Г., Сазонова О. Б., Горячев А. С., Салалыкин В. И., Махмудов У. Б. Ретракционное давление при нейрохирургических операциях иа мозге. Часть II. Анализ осложнений, связанных с применением ретракторов//Жури. Вопр. нейрохирургии.- 1995.- №2,- С. 20-22.
Лубмин А. К)., Осканова М. Ю. Воздушная эмболия при нейро хирургических вмешательствах//Журн. Вопр. нейрохирургии. 1995.- № 4.- С. 33-37.
Макаров А. А., Перец В. И. Клннико рентгенологическая два гностика острых передних медиастинитов у кардиохпрургпческих больных после стериотомий//Лктуальныс вопросы сердечно сосудп стой хирургии.- СПб., 1994. С. 154—156.
Литература
6Г>
Мацко Д. Е., Зубков К). Л. К патологической анатомии осложнений лечения баллоном катетером аневризм головного мозга//Тр. Леппнгр. науч, о-ва патологоанатомов.— Л.: Медицина, 1981 Вын. 22.- С. 57-59.
Международная статистическая классификация болезней п про блем, связанных со здоровьем: 10-й пересмотр / ВОЗ Женева,— М.: Медицина, 1995.— Т 1, ч. 2.— 663 с.
Медведев Ю. Л. Несиецифические реакции. Их роль и место в танатогенезе // Тр. Леппнгр. науч, о-ва патологоанатомов. — 1980. - Вын. 21. - С. 210- 214.
Медведев Ю. А. Танатологический анализ — составная часть на-тологоанатомнческого исследования // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. — СПб., 1991. — С. 4 —18.
Медведев Ю. А., Курилин А. И., Ковалев О. А., Непочатое О. Н. Количественная характеристика перераспределения крови после смерти методом радиоактивной индикации // Арх. патологии. — 1983. - Вын. 7. - С. 72-76.
Медведев IO. А., Гайкова О. Н.. Гусев Т. II. Методика объективного определения содержания воды и электролитов в органах и тканях трупа // Арх. патологии. — 1988. — Вып. 11. — С. 77— 79.
Медведев Ю. А., Мацко Д. Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. — СПб., 1993.— 124 с.
Медведев Ю. А., Савостьянов Т. Ф. Сдавление придатка мозга в турецком седле при критических состояниях как возможная причина острой адренокортикальной педостаточпос.ти//Журн. Вопр. нейрохирургии,— 1996,— №2,— С. 17 — 21.
Методические рекомендации Минздрава СССР по правилам оформления медицинской документации патологоанатомического отделения.— М., 1987.
Милонов О. Б., Тоскин К. Д., Жебровский В. В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии / Руководство для врачей,— М.: Медицина, 1990.— 549 с.
Мирошников Б. И., Лебединский К. М. Факторы, влияющие па выживаемость больных после резекции пищевода с одноэтапной вну-тригрудной эзофагогастронластикой//Вестн. хирургии,— 1997.— Т. 156, № 1. С. 24-27.
Михайлов Ю. М. Непосредственные результаты 4076 операций при токсическом и эутиреоидном зобе//Труды объединенного плену ма правлений Всесоюзного, Всероссийского и Белорусского обществ хирургов.— Минск, 1975.— С. 75 — 76.
Михайловичей Ю. II., Слепушкин В. Д. Анализ анестезиологической лсталы1Ости//Экспернмепталы1ая и клиническая патофизиология экстремальных и терминальных состояний,— Новокузнецк, 199(1. С 177 179.
616
11апюлогия ле чения
Мосунов А. И., Суханов Ю. Л., Ганичев А. Ф., Родин A. Л., Шмакова Е. А. Результаты лечения осложнении постоянной элекгрокардиостимуляции и методы их профилактики//Грудная и сер деч.-сосудистая хирургия — 1991 — № 4 — С 29 — 31.
Моффит Е. А., Гаррис Л. К. Псриоперативный инфаркт миокар да//Осложнсния при анестезии: Пер. с англ / Под ред. Ф. К. Оркина и Л. X. Купермана.— М.: Медицина, 1985 — Т. 1. С. 152— 173.
Натов Г. Е., Сейдов М. С. Сердечно-сосудистый коллапс ио вре мя операции / Пер. с англ — М,— Л.: Медгиз, 1961— 181 с.
Науменко С. Е., Щукин В. С., Зыкова В. В. Осложнения открытой митральной комиссуротомии при операциях в условиях умеренной гипотермии//Вестн. хирургии — 1997,— Т. 156, № 3.— С. 43 — 46.
Некачалов В. В. О ятрогенной патологии (по секционным мате риалам Ленинграда за 1988 г.)//Лрх. патологии.— 1990,— Т. 52, Вып. 11. С. 14-17.
Некачалов В. В. Ятрогения (Патология диагностики и лече ния). — СПб , 1998 - 40 с.
Нефрология в терапевтической практике / Л. С. Гигкина, Л. С Корзун, Е А. Луговец и др, Под род. А С. Чижа — 2е изд.— Минск: Выш. шк., 1994,— 479 с.
Новиков В. К., Курапеев И. С., Белостоцкий В. Э. и др. Редкие причины дисфункции механических двустворчатых клапанов сердца//Вести, хирургии — 1997 — Т. 157, № 3,— С. 60 — 64.
Нуржинов С. Р., Ишменецкая В. Ф. Послеоперационные гнойные осложнения при интракраниальных вмешательствах//Жури Вопр нейрохирургии,— 1996.— №2,— С. 28 —30.
Оперативная гинекология / Под ред. В. 14. Кулакова,— М. Медицина, 1990,— 464 с.
Организация анестезиологической и реаниматологической номо щи в армии и на флоте / Методические указания ГВМУ МО РФ — М., 1996.- 65 с.
Оркин Ф. К. Физиологические нарушения при управляемой гн потермин//Осложнения при анестезии: Пер с англ. / Под ред. Ф. К Оркина, Л. X. Купермана.— М.: Медицина, 1985.— Т 2,— С. 274-311.
Осложнения при анестезии / Под ред. Ф. К. Оркина и Л. X Купермана / Пер. с англ,— М.: Медицина, 1985,— Т. 1.— 376 с
Осложнения при анестезии / Под ред. Ф. К. Оркина и Л X. Купермана / Пер. с англ М.: Медицина, 1985,- Т. 2 — 416 с
Островский Ю. П., Чеснов Ю. М., Скорняков В. И. и др. Ле чение медиастинитов после операции на сердце//Вести, хирургии.— 1996,- Т. 155, № 3 - С. 65-66.
Ошибки и опасности в анестезиологической практике / Под ред. II. Лорана / Нор. с англ. Киев: Впща школа, 1978.	185 с.
Литература
677
Пермяков И. К. Патология реанимации и интенсивной терапии.— М.: Медицина, 1985,— 275 с.
Пермяков Н. К., Хучуа А. В., Туманский В. А. Постреанимацп-онная энцефалопатия. — М.: Медицина, 1986,— 240 с.
Петров В. Ю. Причины и патогенез летальных осложнений после операций на щитовидной железе//Вонросы клинической хирургии органов эндокринной системы. — Л., 1987,— С. 75 — 83.
Пирогов Н. И. Рассуждения о трудностях хирургического распознавания и о счастии в хирургии, основанные на наблюдениях и историях болезней. — СПб., 1897,— С. 2.
Поплавская Л. М. Диагностика операционного инфаркта миокарда у больных после ауто-венозного аорто-коронарного шунтирования и резекции постинфарктной аневризмы сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук,— М., 1984.
Попов В. Л. Правовые основы медицинской деятельности,— СПб., 1997 - 98 с.
Потасевич Г. С., Савчук Г. Г., Воляпюк Е. М. Внутричерепные осложнения после некоторых операций на лимфоглоточном кольце и в полости нос.а//Журн. ушных, носовых и горловых болезней.— 1991.- № 1,- С. 71-76.
Потасевич Г. С., Савчук Г. Г., Воляпюк Е. М. Неврологические осложнения при некоторых операциях на лимфоглоточном кольце и в полости носа//Журн. ушных, носовых и горловых болезней,- 1992.- №1.- С. 48-53.
Рейнус К. Б. К патологической анатомии диэпцефально-ареак-тивного синдрома//Общие и частные вопросы опкоморфологин. — Л.: Медицина, 1985.— С. 93 — 96.
Рид А. П., Каплан Дж. А. Клинические случаи в анестезиологии: Пер. с англ,— М.: Медицина, 1997,— 352 с.
Романов Э. И., Ерастов Н. А., Ротков А. И., Возова Т. С. Причины летальных исходов при острой спаечной кишечной непроходимости//Вести. хирургии,— 1998.— Т. 157, № 1,— С. 57 — 60.
Саркисов Д. С. Общие патологические аспекты танатологии // Очерки истории общей патологии. — М.: Медицина, 1988. — С. 188-200.
Седов В. М. Юрлов В. В., Ельцин С. С., Иваниха Е. В. Профилактика осложнений при лапароскопической холецнетэкто-мии//Вестп. хирургии. 1996.— Т. 155, № 2,— С. 72 — 75.
Семигин А. П., Хохлуиов С. М., Павлова Г. А., Дунаев Ю. Л., Поляков В. П. Желудочно-кишечные осложнения после аорто коронарного шунтирования//Вестн. хирургии. — 1998. — Т. 157, №4 — С. 75-78.
Симбирцев С. А., Беляков В. И. Пункция и катетеризация под ключичной вены. — Л., 1982.— 22 с.
6W
1 hiпюлогин лечсния
Саровский Э. Б., Пальцев E. И., Какителашвили Ю. 14. Клинические аспекты изучения внутричерепной дистспзии у пепрохирур гичсских больных в послеоперационном нериоде//Интенсивная тс рапия, реанимация и анестезия.— М., 1982 — С. -18 — 58.
Смольянников А. В., Хмельницкий О. К., Петленко В. П. Гео ретические основы морфологического диагноза — СПб Изд во СПбМЛПО, 1995,- 228 с.
Соринсон С. Н. Печеночная кома//Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта / Под ред Л. Л. Костюченко.— СПб: Спец, литература, 1998.— С 68 — 72
Спиридонов А. А., Аракелян В. С., Тутов Е. В., Ярощук Л. С Послеоперационные аневризмы нисходящей грудной аорты//Груд-ная и сердеч.-сосудистая хирургия.— 1996.— № 5,— С. 25 — 29.
Степанова В. Д. Отдаленные результаты аорто коронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца Лвтореф <...> дис. канд. мед. наук.— М., 1985.
Стин С. Н., Крохин К., Зельман В. Осложнения в иейроанссте зии//Лнестсзиология и реаниматология,— М.. Мединина, 1997 — № 6,- С. 8-14.
Столяров В. И., Горзов П. П. Осложнения при кишечной эзо фагопластике у больных раком пищевода//Грудная и сердеч. сосу дистая хирургия. — 1996.— №2,- С 67 — 68.
Терновой К. С., Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение,— Киев: Здоровья, 1984.- 260 с.
Тимофеев И. В. Ятрогенно обусловленное нарушение кислотно ос новного состояния крови при диабетической коме//Тр. Ленингр. на уч. о-ва патологоанатомов,— Л., 1990,— Т. 31.— С. 179—181.
Тимофеев И. В. Ятрогенная гипергликемия при лечении концен трированными растворами глюкозы//Анестезиология и реанимато логия. 1991— №4,— С. 72 — 73.
Тимофеев И. В., Клочков Н. Д. Морфологические эквиваленты острой дыхательной недостаточности, возникающей после травм и внелегочных хирургических вмен!атсльств//Вестн. хирургии — 1990.- № 9,- С. 96-99.
Трудный диагноз в урологии: Пер. с англ./ Под ред. Д. Л. Мак Каллаха.— М : Медицина, 1994,— 440 с.
Урология/Под ред. Н. А. Лопаткина. — М Медицина, 1995.— 496 с
Усенко Л. В., Панченко Г. В. Опасности и осложнения инфу знойной терании//Анес.тезиология и реаниматология — 1981 — № 5. - С. 64-68
Факко Е. Анестезия и мониторинг при каротидной эндартерэкго мии//Актуалы1ые проблемы анестезиологии и реаниматологии / Пер. с англ. Архангельск!Тромсе, 1995 С. 64 73.
Литература
649
Флемминг Д. К. Осложнения интубации трахси//Осложнення при анестезии. Пер. с англ / Под род. Ф. К Ориона и Л. X. Ку нермана. — М Медицина, 1985 — Т 1 — С 64 — 76.
Фокин М. С., Махмудов У. Б., Балабанова В. А. Клинические варианты послеоперационного течения и интенсивная терапия у больных с опухолями задней черепной ямки//Интенсивная те рання, реанимация н анестезия в нейрохирургии,— М., 1982.— С. 114-122.
Хмельницкий О. К. Патоморфологичсская диагностика гинекологических заболеваний: Руководство — СПб.: Сотне, 1994.— 480 с.
Хмельницкий О. К., Глуховец Б. И. Гинекологические осложнения беременности//Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. — СПб.: Сотис, 1994,— С. 438 — 474.
Цвелев Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб.: Питер, 1995.— 314 с.
Цедрик II. В., Петухов И. А. Лекции по анестезиологии и реаниматологии.— Минск: Вьниэйшая школа, 1977.— 124 с.
Цховребов С. В., Лищук В. А., Сапрыгин Д. Б., Поплавская Л. М. Анализ причин острых расстройств кровообращения в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных//Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия. — 1996,—	6,— С. 289.
Черномордик А. Б. Осложнения и побочные явления, наиболее часто наблюдаемые при лечении химиотерапевтическими препарата-ми//Справочник но применению антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов. — Киев.: Вища школа, 1983 — С. 459 —463.
Шанин Ю. Н. Раневая болезнь: Лекция / Воен. мед. акад. — Л.: Б. и., 1989. — 34 с.
Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л. Острая дыхательная недоста-точность//Справочник но анестезиологии и реаниматологии — М., 1982,- С. 259-265.
Шашпуров А. Г. Ятрогенная патология в клинической медицине и ее предупреждение. Иркутск, 1995.— 349 с.
Шевченко Ю. Л., Михайленко А. А., Кузнецов А. Н., Ерофеев А. А. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг.— СПб.: Па ука, 1997. — 131 с.
Шевченко Ю. Л., Хубулава Г. Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. — СПб.: Паука, 1996 — 170 с.
Шесту нов А. Э., Ганущак IO. М., Максименко В. Б. и др, Механизмы развития острой сердечно-сосудистой недостаточности при системной газовой эм6олии//Кровообращенис. — 1991 — Т 24, № 3,- С. 22-26.
Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию) Л.: Кубуч, 1925 - 258 г.
Патология лечения
(> г>0
Эдвардс М. И. Осложнения управляемой riiiioTcii3iiii//Ocnoxiie-ния при анестезин: Нор. с англ. / Под ред. Ф. К. Оркпна, Л. X. Ку пермаиа.— М.: Медицина, 1985. — Т. 2,— С. 257 273.
Энгельс Ф. Диалектика нрпроды//('очнненпя. Изд. 2-е,— М., 1975.- Т. 20.- С. 495 — 496.
Юнда И. Ф. Болезни мужских половых органон. — Киев: Здоровья, 1989.
Яковлев Г. М., Сплин В. Л., Сухов В. К. Оценка катетерной баллонной дилятации при лечении стенозов митрального и аортального клапанов и аорты//1_Х сессия общего собрания АМН / Тез докл. — Л., 1990.— С. 92-95
Ярема И. В., Яковенко И. К)., Карцев А. Г., Сергейко А. А. О профилактике ошибок и осложнений лапароскопической холецпс-тэктомии//Вестп. хирургии,— 1998,— Т. 157, № 1.— С. 53 — 56.
Fischer М., Munrj J. Life-threatening anaphilactoid reactions to muscle relaxants.— Anesth. Analg., 1983,— Vol. 62, № 6.— P. 559 — 564.
Kutchera W. Segment resection for lung cancerZZThorac Cardiovasc. Surg., 1984.— Vol. 32, № 2,— P. 102—104.
Show P. J. The neurological sequelae of cardiopulmonary bypass. The Newcastle experienceZZCardiac surgery and brain.— London ect., 1993.- P. 24-33.
Steel K., Gertnian P. M., Crescenzi C., Anderson J. Jatrogenic ill ness on a general medical service at a university. N. EngL J. Med.— 1981,- Vol. 304.- P. 638-642.
Содержание Ь51
СОДЕРЖАНИЕ
Рука об руку к iioaiiaiirilo шт нны	.5
Введение	.<)
Глава первая. ОСЛОЖНЕНИЕ, ОШИБКА, ДЕ<РЕКГ,
НЕСЧАСТНЫЙ СЛУЧАЙ	ИЛИ ЯТРОГЕНИЯ?	К)
I I ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ТРАКТОВКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНЫХ ОШИБОК, ДЕФЕКТОВ В ЛЕЧЕНИИ И НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ	И
1.2 О ПОНЯТИИ "ЯТРОГЕНИЯ"........................................................ 20
1.3 КЛИПИКО АНАТОМИЧЕСКИЙ И МЕДНКО ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ
АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ	3.3
Глава вторая ОСНОВЫ ТАНАТОЛОГИЧЕСКОГО АНАЛИЗА	40
2.1 ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ
ТА ПАТОЛОГИ 41-(КОГО АНАЛИЗА ...	44
2 I 1	Вопросы германок» ни в таваиглогпчсском анализе	.44
2 1.2	Общая характеристика некоторых значимых u lanaioieiieae процессов 52
2.1.3.	Общие принципы проведения клнннко анатомического анализа	60
2.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ	68
2.2 I	Общая характеристика герминальных состояний	68
2.2.2	XapaKiepiiciHK.i гинов герминальных сое г оягтий	76
2.2.2 I	Сердечный леггожелудочковый тин герминального состоя г г ня	76
2 2.2.2	Сердечный нравожелудотконый гни герминального состояния	81
2.2.2 3	Легочный гни герминального сосгояння	84
2.2.2.4.	.Мозговой гни герминального состояния	  87
2 3	КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ СИСТЕМ
ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ
И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ	.90
2.3 1	Изменения и центральной н периферической нервных	системах	.90
2.3.1.1	Нарушения мозгового кровообращения	.91
2.3.1.2.	Отек и набухание головного мозги	.94
2.3 1.3	Изменения нейронов н нервных волокон	97
2.3.1.4	Коматозные состояния . .	.100
2 3.1.5.	Вегетагивный дистресс синдром	.108
2.3.2.	Изменения в сиг геме органон дыхания	.109
2.3.2 I	Функциональная морфология лег кнх	.109
2.3.2.2. Отек легких	. .	.116
2 3.2.3	Острая дыхагелыгая недостагочносгь	.118
2.3.2.4	Пневмонии	.122
2.3.3	Изменения и сне теме органон кровообращения	.123
2.3.3.1	Особенней иг кровообращения в сердце	123
2.3.3.2	Изменения кардномноцнгов	.125
2.3.3.3	Отек миокарда	127
2 3.3.4.	Нарушения водно .1лекгролнц|ого обмена в сердце	128
2 3 3.5.	Сердечная недосгагоч г юс гь	.129
2 3 3 6	Характеристика основных гемодинамических показа и*леп	132
2.3.3.7	/[eiioiiiipoiiaiiiie крови	. .	134
2 3.3.8	Гемодинамические сдиш гг нрн ||едос|агочнос|н кровообращения	135
2.3.3.9	I |ейрогумор.1лыыя регуляция кровообращения	.136
2 3 3.10	Общая характеристика прекращения сердечной деЯтелынх гн	.138
2 3.4.	1 ElMi IH 1Н1>1 в < Иг геме крови	141
2 3 4 I	Синдром повышенной кровоточивое г и	143
2 3 1.2	Синдром дн< ccMiiiiiipoKaiiiioi<г niiyipiicor удгн гою свертывания крови	145
6'52	Патология чечения
2.3.4.3.	'Тромбозы и эмболии	147
2.3.4.4.	Синдром кровопотери . .	.131
2.3.4.5.	Синдром операционного шока	182
2.3.5. Изменения и системе органон выделения н поддержания
водно элек|ролптпого и кислотно о< iioinioiо гостояннн .	INK
2.3.5.1.	I Крушения «одно электролитного обмена	.190
2.3.5.2.	Нарушения кислотно основного состояния (ацидоз, алкалоз)	.204
2.3.5.3.	Острая почечная недостаточность . . .	2(17
2.3.6 Изменения и спск-ме органон iinmciiapeiiiiH	.212
2.3.7 Изменения и иммуно компетентной системе	.218
2.3.8. Изменения и эндокринной снсюме	.220
Глава третья. ОСЛОЖНЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ	222
3.1.	ОСЛОЖНЕНИЯ И НЕЙРОХИРУРГИИ .	.224
3.1.1. Осложнения, нотникающне во время нейрохирургических операции	.225
3.1.1.1.	Повреждения жизненно важных центров головного мозга	.225
3.1.1.2.	Острое "вспучивание" головного мозга	.228
3.1.1.3.	Ностапоксическая энцефалопатия ....	.228
3.1.1.4.	Ретракционное повреждение ткани мозга	.229
3.1.1.5.	Венозная воздушная эмболия....................................... .229
3.1.1.6.	Кровотечение из сосудов операционного ноля	.232
3.1.1.7	Оставление инородных юл в полости черепа .	  .234
3.1.2. Осложнения, возникающие после нейрохирургических	операции	.235
3.1.2.1.	Д||э|щефалы|о-ареакпн111ын синдром	.235
3.1.2.2.	Ликворная гипотензия	.236
3.1.2.3.	Кровоизлияния и области операционного поля и полостях желудочков головного мозга................................. .237
3.1.2.4.	Послеоперационные отек и дислокация головного мозга .	.238
3.1.2.5.	Тромбоз сосудов головного мозга ....	.239
3.1.2.6.	Парциальные некрозы головного мозга .	240
3.1.2.7.	Инфекциоиио воспалительные осложнения	.241
3.1.2.8.	Обструкция ликноронронодящнх iiyieii (окклюзионная гидроцефалия) .243 3.1.2.9. Синдром сдавления гипофиза
(ннтраселлярная, интракапсулярная гипертензия)	244
3.1.2.10.	Синдром внутричерепной дистензии
(повышение или понижение пнутричерепного давления)	.245
3.1.3	Осложнения ликворошунтирующих операции	.250
3.1.4.	Осложнения лечения аневризм сосудов головного мозга	.252
3.1.5	Осложнения диагностических 1ич1рорад||ологнчсскнх процедур..........254
3 1.6	Анализ причин летальных исходов после нейрохирургических	операции	.255
3.2.	ОСЛОЖНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ
И ЛЕГОЧНОЙ ХИРУРГИИ	257
3.2.1.	Осложнения, связанные с исходным патологическим cocioamieM	больною	.258
3.2.2.	Осложнения, снизанные с ошибками проведения хирургического
вмешательства, анестезиологического и ||ерфу.тнологпческого o6cciic>ieiiini 261 3.2.3.	Осложнения и сердечной хирургии	.264
3.2.3.1.	Травматические повреждения . .	.264
3.2.3.2.	Неадекватная коррекция порока сердца	.267
3.2.3.3.	Нарушения крови п лимфообращения	269
3.2.3.4.	Посгнерфуэнопные синдромы........................................  274
3.2.3.5.	Инфскцношю воспалительные осложнения после онерацнii на сердце .295
3.2.3.6.	Осложнения элек|рокардностпмуляц|ш	.	299
3.2.3.7.	Осложнения трансплантация сердца	.303
3	2.3.8. Анализ причин ле1альных неходок во время операция па сердце и в раннем послеоперационном периоде	308
3.2.4.	Осложнения в хирургии легких	311
3.2.4.1. Ilaionoi нческне процессы в оставшейся час тн легкого	313
('шкржапис
611
3.2.4.2. Лналн.1 причин летальных исходен но время операции ii.i 'H i кпх
Il l> раннем iiocncoiiepamioiiuoM периоде	111)
3.2.5	Осложнения	n сосуднсюн хирургии	335
3 2.5 I	Ос ложнения	эндоваскулярной хирургии	335
3.2.5.2.	Ос ложнения	pcKoiicipyKiHBiibix операции	на	.topic и	крупных сосудах 342
3.2.5.3	Осложнения	шунтирующих операции на	коронарных	сосудах	348
3.3	ОСЛОЖНЕНИЯ В АЬДОМННАЛЫЮЙ ХИРУРГИИ	352
3.3.1.	Общие осложнения операции на органах жиксна	352
3.3.1.1.	Оставление инородных тел	353
3.3.1.2.	Парса кишечника . . .	355
3.3.1.3.	Послеоперационный iicpinoiiiii	.355
3.3.1.4.	Послеоперационные абсцессы и флегмоны	357
3.3.1	5 Осложнения заживления операционных ран	.360
3.3.1.6.	Послеоперационная кишечная непроходимое и-	.365
3.3.1.7.	Послеоперационные кровотечения	.368
3.3.1.8.	Послеоперационный панкреатит	...	374
3.3.2.	Осложнения наиболее часто ныполняемых па органах живота операций .376 3.3.2.1. Осложнения операции па желудке, юнкой и толстой кишках	376
3.3.2.2. Осложнения и анализ причин летальных исходен при операциях па пищеводе	380
3.3.2.3. Осложнения аппендэктомий ....	385
3.3.2.4 Осложнения операций па печени и желчных путях	387
3.3.2.5 Осложнения операций па поджелудочной железе	390
3.3.2.6 Осложнения паховых и бедренных грыжесечений .	391
3.3.2.7 Осложнения лапароцентеза п лапароскопии................................... 391
3.4	ОСЛОЖНЕНИЯ В АКУШЕРСКО ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ
И УРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
(доц. М.В. Рогачев, д.м.н. 11.В. З'пмофеен)	—313
3 4 1 Осложнения врачебных манипуляций и гинекологии	393
3.4.1.1 Осложнения диагностических манипуляций
при болезнях женских половых органов	.393
3 4.1.2. Осложнения при предупреждении беременности	.395
3.4.2.	Осложнения врачебных манипуляций при беременности	.397
3.4.2.1 Осложнения при прерывании беременности	.397
3.4.2.2 Осложнения врачебных манипуляций у беременных н рожениц	.401
3.4.3.	Осложнения врачебных манипуляций во нртмя родов н родоразрешення 402 3.4.3.1 Осложнения акушерских манипуляций в родах	402
3.4.3.2.	Осложнения оперативного родоразрешення	403
3.4.3.3.	Родовой травматизм	...	406
3.4.4.	Осложнения врачебных манипуляций в послеродовом периоде	.410
3.4.4.1 Генитальные снищи как паюлогня лечения	.410
3.4.4.2. Другие осложнения лечения и послеродовом периоде	410
3.4.4.3 Омбилические осложнения и послеродовом периоде	.412
3.4.5	Осложнения врачебных манипуляций в урологии	416
3.4.6	Общие осложнения оперативного лечения
н врачебных манипуляций в акушере п>с, гинекологии и урологии .420 3.4.6.1 Интраоперационные осложнения п акушерстве, гинекологии и урологии 420 3.4.6.2. Послеоперационные осложнения и акушерстве, гинекологии и урологии 424 3.4.6.3. Осложнения рентгенологических методов исследования
к акушерстве, гинекологии н урологии .	.432
3.4.6.4. Осложнения анестезии и родах п послеродовом периоде	.434
3.5. ОСЛОЖНЕНИЯ В OTOPI1IЮЛАРИПГОЛОП III
II ОФТАЛЬМОЛОГИИ	. .	435
3.6 АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ, 11АС ТУПИВШИХ
ИНТРАОПЕРАЦИОННО I! В ПЕРВЫЕ СУ ТКИ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОЮ ВМЕШАТЕЛЬСТВА .	439
651
Патология лечения
Глава четвертая ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ (д.м.п. 11 В. Тимофеев, С.Л. Анденко) .	.444
4.1.	ОСЛОЖНЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО
И НЕИ 11ГАЛЯЦ1IOH11ОГО НАРКОЗА	.448
4.1.1.	Осложнения пнгаляцпопного наркоза	44В
4.1.1.1.	Осложнения применения летучих aiieciciiiKoii	.449
4.1.1.2.	Осложнения применения газообразных анестетиков	.451
4.1.2.	Осложнения iiciinraaniuioiiiioro наркоза ................. .452
4.2.	ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИН С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ
ПАТОЛОГИИ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНЫХ СИСТЕМАХ	455
4.2.1.	Ведущие симптомы при нашло!ни в цеи|ралы1ой и периферической нервных системах	.455
4.2.2.	Общая характерце шка осложнений анссн-знн	456
4.2.2.1.	Интоксикация при передозировке
или цонкниениой чувттипгелыюс1Н к aiiecicniKy	.457
4.2.2.2.	Нарушения терморегуляции (пню и niiiepicpMiin)	.457
4.2.2.3.	Внутричерепная гипертензия	.459
4.2.2.4.	Гппоксзя мозга при чрезмерной гннернентиляцнн	.459
4.2.2.5.	Токсическое поражено • периферических нервов	.460
4.2.2.6.	"Послеоперационная" кома	....	460
4.3.	ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ
ПАТОЛОГИИ В СИСТЕМЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ	462
4.3.1.	Ведущие клинические епмшомы при iiaio.'iormi органов дыхания .	.463
4.3.2.	Гипоксемия н i ннеркаппня	.463
4.3.3.	Причины осложнений анестезин н их последе шн»	466
4.3.3.1.	Ошибки и дознронках применяемых для aiiecie.iiin
медикаментозных средств	.466
4.3.3.2.	Неправильное, нефнзпологнчное положение больного
на операционном столе	46В
4.3.3.3	Осложнения, связанные с неисправностью
пли неправильным выбором аппаратуры н hiiciрумеиiон	,46В
4.3.3.4.	Дефекты в методике п режиме нропсдепня ИВЛ	.469
4.3.4.	Ведущие осложнения анестезин	.471
4	3.4.1. Обструкция дыхательных путей п iiiny6aniioiiiioii |рубкн	.472
4.3.4.2.	Аспирация инородных материалов	.472
4.3.4.3.	Патологические процессы п реакции	.475
4.3.4.4.	Коллапс легкого . .	47В
4.3.4.5.	Отеки гортани и легкого	.480
4.3.4.6.	Эмболии	.481
4.3.4.7.	Инфарц||рона1111е легкого . .	481
4.3.4.8.	Повреждение позвоночника и сшитого мозга	.481
4	3.4.9. Дл1нелыю ненроходящне патологические изменения нтаней и заживление 482 4.4. ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ
ПАТОЛОГИИ В СИСТЕМЕ: ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ	483
4	4.1.	Ведущие < нмнтомы при патологии в органах кровообращения	483
4.4.2.	Причины осложнении анестезии и их последствия	.484
4.5	ОСЛОЖНЕНИЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИН .	489
4.5.1.	Осложнения перндуральной анестезин	(90
4.5.2.	Осложнения спинномозговой анестезин	.492
4.5.3.	Осложнения анестезин нервных ганглнен н стволов	494
4.6.	АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И ИДИОСИНКРАЗИЯ
НА ВЕЩЕСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ АНЕСТЕЗИН	.496
4.7.	КЛИПИКО АНАТОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
ОСЛОЖНЕНИЙ АНЕСТЕЗИИ	199
Содержание 655
Глава пятя. ОСЛОЖ11EI1ИЯ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ .504
5.1.	ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ	511
5.1.1.	Осложнения сердечной реанимации	512
5.1.1.1	Механические повреждения	.512
5.1.1.2.	Термические повреждения	515
5.1.1.3.	Химические повреждения . .	.516
5.1.2.	Осложнения легочной реанимации .	516
5.1.2.1.	Осложнения пн|у6ацпн трахеи и ipaxeocTOMiui	.516
5.1.2.2.	Осложнения искусственной пенгилbiiiiн легких	517
5.2.	ОСЛОЖНЕНИЯ ПУНКЦИИ II КАТЕТЕРИЗАЦИЙ .	521
5.2.1.	Осложнения пункций полостей и органов . . .	.521
5.2.2	Осложнения пункций н катетеризаций сосудов.................. .522
5.3	ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ И ЖИДКОСТ1 Й	534
5.3.1 Осложнения, связанные с пару шепнем методики введения инфузионно трансфузионных растворов .	.534
5.3 1.1.	Синдром избыточной Щн^шн	-535
"ТЗТТТ	Г (.in ратная (гемоко|1сср|1ангнаяТ'|Н1Токенкац|1Я ........ .539
5.3.1.3.	Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной	Кропп)	.540
5 3.1.4.	Эмболический синдром ....................................... 541
5.3.2.	Осложнения, снизанные < неправильным определением совместимоеш крови и с недостаточным учетом iiponiiioiioKaaaiiiiii к переливанию кропи н жидкостей	. .	543
5.3.2.1.	Ноеттрансфузионный коллапс при переливании крови донора, несовместимой с кровью рецппнен га	.543
5.3.2.2	Анафилактический шок в другие реакции аллергического и неаллергнчсского характера ...	.547
5.3.2.3.	Пост инфузионные пирогенные реакции	. .	.553
5.3.2.4.	Другие осложнения, связанные с недоучетом iiporiiiioiioKaaaiinii к переливанию крови н жидкостей	.553
5.3.3.	Осложнения, связанные е переливанием нелоброкачестненных крови н жидкостей	  .554
5.3.3.1.	Посн'ра||сфуз11о||ный ннфекцпонпо-токсическпй	конфликт	.554
5.3.3.2.	Посттрапсфузпонный токсический конфликт	555
5.3.3.3.	Заражение нii<|>ckuiioihiымн заболеваниями	.555
5.3.3.4.	Нарушение деятельности сердца . . .	556
5.3.4.	Осложнения парентерального ни гания	.556
5.3.5.	Осложнения управляемой гемоднлюцнн или	гемокоицеитрац|Н1 . .	.558
5.3.6.	Осложнения передозировки нлв быстрого введения лекаре!венных средств при лечении сахарного диабета	563
5.3.7.	Осложнения форсированной искусственной детоксикации организма 566 5.3.7.1	Осложнения 11нгракориоралы|ой детоксикации организма	.566
5.3.7.	2.	Осложнения .жстракорноралкион деюк< нкацни организма	567
5.4	ОСЛОЖНЕНИЯ IИПЕРВАРНЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ	.570
5.5.	ОСЛОЖНЕНИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТЕНЗИИ	575
5.6.	ОСЛОЖНЕНИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТЕРМИИ	578
Глава inecian. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ПОСМЕРТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ .581
6.1	ОВЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПОСМЕРТНЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ ............................................... .581
6.2	. ПОРЯДОК ВЗЯТИЯ МАТЕРИАЛА ...	.585
6.3	МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПОСМЕРТНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ	586
Приложения	.591
Литера! ура	...	.640
Подписано в печать с готовых диапозитивов 10.10.1999 г. Формат 60Х901/ 1б. Бумага офсетная. Печ. л. 41.
Тираж 5 000 экз. Зак. 166.
Технический редактор: Н. А. Сосик.
Верстка: С. А. Рогальский. Корректор: В. Д. Чаленко.
Издательство «Северо-Запад».
Лицензия ЛР № 071380 от 20.01.1997 г. 194352, Санкт-Петербург, ул. Кустодиева, д. 16/3.
Отпечатано с готовых диапозитивов в ОАО «Санкт-Петербургская типография № 6». 193144, Санкт-Петербург, ул. Моисеенко, д. 10.
Телефон отдела маркетинга 271-35-42.
Иллюстрации к гл.2 Основы танатологического анализа
Рис. 3. Микротромбоэмболия сосудов легких. Микропрепараты легких.
увеличение: а. б, г — 250х; в — 160х;
окраска: а, б, г — гематоксилин-эозин; в — по Ван-Гизону
Иллюстрации к гл. 2 Основы танатологического анализа
Рис. 8. Морфологические изменения в головном мозге нрн терминальных состояниях. Микропрепараты головного мозга, а венозное полнокровие, увеличение: 100х; 6 расширение нернваску ляриых и першюллюлярпых пространств, увеличение. 160х;
окраска: гематоксилин эозин
Рис. 9. Ишемические повреждения нейронов головного мозга. Микронрепараты головного мозга.
а,б	сморщивание и гинерхромия нейронов, увеличение: 400х; в —
гипохромия нейронов с признаками хроматолиза; увеличение: 400х; окраска: гематоксилин эозин
Иллюстрации к гл. 2 Основы танатологического анализа
Рис. 11. Пневмонии у больных, перенесших критические и терминальные состояния. Микронренараты легкого:
а, б мелкий пневмонический фокус, увеличение: а 4х; б 250х;
и — пневмония, наслаивающаяся на респираторный дистресс синдром взрослых, увеличение: 160х; г — абсцедирующая пневмония, увеличение: 160х; окраска: гематоксилин эозин
Рис. 12. Ишемические повреждения миокардиоцитов. Повы шейная анизотропия миокардиоцитов. Микропрепараты сердца:
увеличение: а — 200х; б — 160х; окраска: гематоксилин зозин
Иллюстрации к гл.2 Основы танатологического анализа
Рис. 13. Патоморфологнческне изменения в ночках при ДВС-синдроме. Мпкротромбы в клубочках почки (а.б.в) и некроз клубочков (г). Микропрепараты почки: увеличение: а — 160х; 6, в 100х; г 250х;
окраска: а.в — по Шуеиинову; 6 хромотроп 211 иодный голубой;
г гематоксилин эозин
Рис. 14. Жировая (истинная) эмболия сосудов легких. Микропрепараты легкого:
увеличение: а — 250х; б — 180х; окраска: а — судан III; б —Судан IV
Иллюстрации к гл. 2 Основы танатологического анализа
Рис. 15. Тканевая эмболия сосудов легких фрагментами костного мозга. Микропрепараты легкого: увеличение: а 160х; б — 100х; окраска: гематоксилин эозин
Рис. 16 Мегакариоцитарная эмболия легочных капилляров. Микропрепарат легкого: увеличение: 250х; окраска: i емаюксилин-эозин
Иллюстрации к гл. 2 Основы танатологического анализа
Рис. 17 Патоморфологические изменения при протрагиро-ваниои кровопотере (около 2 ч.). Малокровие печени, почки и сердца. Макропрепарат печени (а) и почки (б). Микропреиарат сердца (в), увеличение: 100х; окраска: гематоксилин эозин
Иллюстрации к гл.2 Основы танатологического анализа
Рис. 18. Патоморфологические изменения при кровопотере. Лейкостазы в легочных (а) и печеночных (б) сосудах. Острая эмфизема (в). Микропрепараты легкого (а, в) и печени (б): увеличение: а-— 250х; 6. в— 100х; окраска: гсматоксилин-эозии
Рис. 19. Патоморфологические изменения при кровопотере. Пятна Минакова — полосовидные кровоизлияния под эндокардом выносящего тракта левого желудочка.
Макропрепарат сердца (а). Микропрепарат сердца (б): увеличение: а — 160х; окраска: гематоксилин эозин
Иллюстрации к гл. 2 Основы танатологического анализа
Рис. 21. Кардиогенный отек легких. Макропрепарат легкою (а) — расширение плевральных лимфатических сосудов. Микропрепарат легкого (б) — интерстициальный (перивазальный) отек, увеличение: 250х: окраска: хромотроп 2Б — водный-голубои
Рис. 25. 1 [атоморфологические изменения при шоке. Острое капиллярное и венулярное полнокровие миокарда. Микропрепарат сердца:
увеличение: а — 400х; б - 250х; окраска: гематоксилин-эозин
Иллюстрации к гл.2 Основы танатологического анализа
Рис. 26. Патоморфологические изменения после шока. Выраженное полнокровие сосудов системы легочных артерий (а), венул и мембраногенный отек (б), кровоизлияние в альвеолах (в). Микропрепараты легких: увеличение: а — 160х; 6 —140х; в — 100х; окраска: гематоксилин-эозин
Иллюстрации к гл.2 Основы танатологического анализа
Рис. 28. Некрозы печени: Очаговый (а) и зональный (6). Мнкропрепараты печени: увеличение: а — 250х: б — 160х; окраска: а — гематоксплип-эозпп;
б — азур эозин
Рис. 29. Изменения в печени при инфекционно воспалительном .эндотоксикозе. Мнкропрепараты печени: увеличение: 6	400х; в — 400х; окраска; гематоксилин-эозин
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 30 а. Ретракционное повреждение лобной доли голов ного мозга во время операции удаления аденомы гипофиза.
Макропрепарат
Рис. 30 б. Ретракционное повреждение с кровоизлиянием в левой лобной доле при удалении краниофарингиомы.
Макропрепарат
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 31. Инородное тело (марлевая турунда), оставленное в головном мозге после удаления хориоидпапилломы III желудочка головного мозга. Макропрепарат. Стрелкой указана турунда, правее — мозговой детрит
Рис.32. Тромбоз средней мозговой артерии после клипиро вания шейки аневризмы средней мозговой артерии.
Макропрепарат.
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 33. Тромбоз сагиттального синуса после операции по поводу менингиомы в области верхушки правой височ поп кости. Макропрепарат
Рис. 34. Парциальный некроз головного мозга после удаления краниофарингиомы с прорастанием в III желудочек и под ствол головного мозга. Микропрепарат.
окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение 150х
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 35. Схема височно-тенториалыюго вклинения. Тснтори альнос грыжевое вклинение girus uncinatns височной доли мозга.
1 боковой желудочек; 2	111 желудочек; 3 ствол мозга; 4 —
сильвиева борозда; 5 ущемление медиального отдела височной доли мозга в тенториальном отверстии; 6 тситориум; 7 гла.толвигательиый нерв; 8 — височная мышца
Рис. 36. Ошибочное пунктированис боковых желудочков головного мозга: два слепых пункционных капала в подкор ковых ядрах с развитием кровоизлияний в желудочках головного мозга. Макропрепарат.
Стрелками показаны пункционные каналы
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 37. Ошибочное клипирование крупной ветви средней мозговой артерии (М 1) во время клипирования артериаль ной аневризмы средней мозговой артерии с последующим развитием инфаркта головного мозга. Макроиреиарат
Рис. 38. Параклапанная фистула.
Макропрепарат. Стрелкой указана фистула
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 39. Тромбоз искусственного клапана сердца Макропрепара г
Рис. 40. Разрыв шва стенки аорты дужкой протеза. Макропрепарат. Стрелкой показана область разрыва
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 41. Постперфузиоииые множественные кровоизлияния, эрозии и острые язвы желудка. М акропрепарат
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 42. Острые инфекционные поражения сердца и легких после пересадки сердца. Микропрепараты сердца (а, в) и легкого (б, г).
а перикардит миокардит, увеличение: 150х; б — стафилококковая пневмония, увеличение: 100х; в — грибковый(аспергиллезный) миокардит, увеличение: 300х; г — аспергиллез легких, увеличение: 600х. окраска: гематоксилин-эозин
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 43. Фокус мелкоочаговой полисегментарной стафилококковой пневмонии на 5 сут. после правосторонней пневмонэктомии Микропрепарат легкого, окраска: гематоксилин эозин. увеличение: 160х
Рис. 44. Десквамативно макрофагальный альвеолит при респираторном дистресс-синдроме взрослых. Микропрепараты легкого.
окраска: гематоксилин-эозин, увеличение: а — 150х; б — 650х
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 45. Гиалиновые мембраны при респираторном дист-ресс-синдроме взрослых. Микропрепараты легкого.
Окраска: а — гематоксилин-эозин, увеличение: 160х; б—по Ван-Гизону, увеличение: 200х; в. г — хромотроп 2Б— водный-голубой. увеличение: 200х
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 46. Легкое при респираторном дистресс синдроме взрослых. Макропрепарат.
а вид с поверхности; б вид на разрезе
Иллюстрации к гл. 3 Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 47. Фиброзирующий альвеолит, как исход респираторного дистресс-синдрома взрослых. Микропрепарат легкого, окраска: гематоксилин эозин; увеличение 600х
Рис. 48. Коллапс левого легкого. Макропрепарат
Иллюстрации к гл.З Усложнения хирургических вмешательств
Рис. 49. Паракатетеризационные тромбы в бедренной (а) и подключичной (б) венах, аорте (в). Макропрепарат
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 50. Тромбоз аорго бедренного проге га. Макронренараг
Рис. 51. Тромбоз воротной вены после оперативного вмешательства на желчных путях. Макропрепарат
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 52. На обзорной рентгенограмме органон живота видна впутрпматочная спираль, расположенная за пределами магкп
Рис. 53. Инфекционные осложнения после аборта, а — метроэндометрпт (макропрепарат), б — септический бактериальный эндокардит, осложнивший течение послеабортного метроэндометрита Микропрепарат заслонки аортального клапана сердца.
окраска: гематоксилин-эозин; увеличение 240х
Иллюстрации к гл.З Осложнения хирургических вмешательств
Рис. 54. Острый послеродовой метроэндометрпт. Макропрепарат
Рис. 55. Эмболия околоплодными водами. В сосудах легких видны эмболы, состоящие из фибринозных масс и эпителиальных клеток эпидермиса плода. Микропрепараты легкого, окраска: хромотроп 2Б — водный-голубой; увеличение: 200х
Иллюстрации к гл. 4. Осложнения анестезии
Рис. 56. Бронхиолоспазм во время вводного наркоза. Микропрепарат легкого.
окраска гематоксилин эозин; увеличение 250х
Рис. 57. Дистелектаз. Макропрепарат легкого (а). Микропрепарат легкого (б), окраска, гематоксилин эозин; увеличение 100х
Ил/иоапрации к гл. 5 Осложнения реанимации и интенсивной терапии
Рис. 58. Повреждения печени при реанимации. Макропрепарат С'цх-iKoii укапано повреждение
Рис. 59. Осложнения ИВЛ. Острый трахеит после интубации. Макропрепараты трахеи, а — фибринозно-геморрагический трахеит;
б — фибринозно-гнойный трахеит, вызванный синегнойной палочкой
Иллюстрации к гл. 5 Осложнения реанимации и интенсивной терапии
Рис. 60. Осложнения IIB.'l.
Фрагмент бронхиальной выстилки в просвете альвеолы. Микропренараг легкого.
окраска: гематоксилин .юани; увеличение: 80х
Рис. 61. Осложнение катетеризации сосудов. Подключичный катетер и его фрагмент, змболизированный в легочный ствол. Макропрепара г
Иллюстрации к гл. 5 Осложнения реанимации и интенсивной терапии
Рис. 62. Тромботические осложнения катетеризации вен Макропрепараты. Тромбоз подключичной вены (а);
тромбоз бедренной вены (б)
Иллюстрации к гл,5 Осложнения реанимации и интенсивной терапии
Рис. 63. Перфорация стенок предсердия и правого желудочка концом катетера. Макропрепарат
Рис. 64. Посткатетеризационный септический подключичный тромбофлебит. Макропрепарат
Иллюстрации к ал.5 Осложнения реанимации и интенсивной терапии
Рис. 65. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Распространенное отслоение эпидермиса с формированием пузырей и обнажением ярко красной дермы