Text
                    И. В. Тимофеев
ПАТОЛОГИЯ ЛЕЧЕНИЯ
Заслуженный врач Российской Федерации, профессор Военно-медицинской академии Шанин Юрий Николаевич - пионер клинической патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии в России, основоположник отечественной послеоперационной интенсивной терапии.
Доктор медицинских наук, доцент, старший преподаватель Военномедицинской академии Тимофеев Игорь Владимирович - известный специалист в области танатологии и ятрогенной патологии.
Кандидат медицинских наук, доцент, старший преподаватель Военномедицинской академии Рогачев Михаил Васильевич, специалист в области патологии акушерства и гинекологии, инфекционных болезней.
200 летит Ноенно медицинской академии посвящается
И. В. Тимофеев Патология лечения (руководство для врачей)
Главный редактор К). И. Шанин Редактор М. В. Рогачёв
Санкт Петербург Севера Звиад /999
УДК 820 (73)
Б БК 84
Автор:
И. В. Тимофеев д.м.п., доцент Военно медицинской академии.
Главный редактор:
1О. П. Шанин — д.м.н., профессор Военно медицинской академии.
Редактор:
М. В. Рогачёв	к.м.п., доцент Военно медицинской академов.
Рецензент:
IO. А. Медведев д.м.п., профессор Российского нейрохирургического института им. проф. Л. JI Поленова.
Тимофеев И. В.
Патология лечения. Руководство для врачей.
СПб: Северо-Запад, 1999, —656 с.
ISBN 5-7906-0094-8
Ангорские нрава защищены. Заирыцаеия воспроизведение .мои киши или любой сс части, в любой форме, п средствах массовой информации. Любые попытка наруше пня закона будут преследоваться в судебном порядке.
Монография — первое подобного рода руководство для врачей большинства специальностей. В нем даны методологические подходы к клнпико-апатомпческой н посмертной оценкам осложнений, возив кающих в различных областях хнрургпп, анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии.
В книге обобщен более чем 20-летннй опыт проведения танатологического анализа летальных исходов, наступивших после хнрургпче ских вмешательств.
Монография может послужить важным подспорьем клиницистам и судебно-медицинским экспертам в трактовке конкретных страховых или судебных случаев в медицинской практике.
ISBN 5-7906 0094 8
© Тимофеев И. В. © “Северо-Запад”, подготовка текста, оформление, 1999
i
Автор (.читает своим долгом выразить глубокую благодарность за оказанную помощь профессору К). 11 Шанину, профессору II. Д Клочкову, профессору К) Л Медведеву, доценту М В. Рогачёву, доценту М. В. Епифанову, кандидату медицинских наук В II. Кова ленко.
Автор сердечно благодарит всех, кто оказал помощь в оргапнза цнн н проведении различных исследований, в анализе н обобщении результатов настоящей работы.
	СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД ЛИК Ал АТ ЛсЛТ ГМ ГС Г две	артериальное давление аппарат искусственной) кровообращения ал а в и I <ам и п отра исфера за асп а ртатам) 1i ютра 11 сфераза головной мозг гистсросальниигография диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ж кт икс и вл кос НПО они одн осн оцк РДС тэлл УЗИ ЦВД цис чдд чес ЭКГ экк экс BE IgA (D, G, M, KK MB Рло2, расо2	желудочно-кишечный тракт ишемическая болезнь сердца искусственная вентиляция легких кислотно основное состояние непосредственная причина смерти острая почечная недостаточность острая дыхательная недостаточность острая сердечная недостаточность объем циркулирующей крови респираторный дистресс синдром тромбоэмболия легочных артерий ультразвуковое исследование центральное венозное давление центральная нервная система частота дыхательных движений частота сердечных сокращении электрокардиограмма экстракорпоральное кровообращение элекгрокардиостимуляция показатель оснований Е) иммуноглобулины креатинкиназа сердечная фракция напряжение кислорода н углекислого газа в артериальной крови
Предисловие
Предисловие
Рука об руку - к познанию истины
Монография написана известным специалистом в области клиппко анатомического анализа летальных исходов, сотрудником кафедры патологической анатомии Военно медицинской академии доктором медицинских наук, доцентом Игорем Владимировичем Тимофеевым на материалах его длительной работы в стенах кафедры. 'Го обстоятельство, что се главным редактором является крупный анестезиолог н реаниматолог профессор К). II.Шанин, В|Мываст к ней особенное доверие.
Монография начинается рассмотрением наиболее трудного вопро са определением понятий “осложнение”, "ошибка”, “несчастный слу чай”, “ятрогения”. При этом оригинальной является постановка вопроса об отнесении к ятрогениям случаев нс только ошибочных дем ствий, по и бездействия медицинского персонала.
Попытки анализа врачебных ошибок нередко предпринимались па протяжении всего 20 столетня. В большинстве случаев они делались крупными клиницистами, не боявшимися критического рассмотрения отрицательных результатов своего труда. В 30 годы при организационном оформлении отечественной патологоанатомичсской службы нс род советскими натологоапатомами встал вопрос о путях ее развития Несколько раньше о них говорил ГВ.Шор (192-1): ’’Патологическая анатомия выросла из клиники.. патологическая анатомия без клони Kii (rcsp жизни) и клиника без патологи ческой анатомии являются абсурдом. Они друг друга должны омолаживать п идти рука об руку к общей цели познанию истины ”
И.В.Давыдовский (1935) призывал патологоанатомов и клони цветов идти навстречу друг другу. В 1951 году он вспоминал: ”11с ред патологоанатомами еще в 1935 году стояла альтернатива: или качественно перестроить свою работу, или оставаться н дальше в полузамкнутом положении, гордо нести знамя ’’чистого” морфолога п дожидаться “второго пришествия” морфологического мышления у
6	Патология печения
клиницистов. Выбор пути был очевиден... он вытекал нз существа ра боты патологоанатома... прозектуры являются прежде всего отделениями больниц, призванными обслуживать последние, притом не только путем вскрытия трупов при клиницисте (это не самое главное), микроскопирования материала, поступившего от клинициста, а реальным участием в практической и научной работе клинициста, хочет того последний или по хочет.
Однако для того, чтобы авторитетно вмешаться в работу клинициста, надо иметь с ним общий язык. Отсюда вывод: патологическая анатомия должна быть одновременно клинической дисциплиной... Сейчас патологоанатомы и клиницисты должны не просто посещать друг друга, а работать совместно, учиться друг у друга и в ходе работы непрерывно совершенствоваться... Правильное решение вопроса о патологоанатомической службе является одновременно и решением вопроса об усовершенствовании врача, о его росте”.
Между тем жизненный опыт показывает, что базовое патологоанатомическое образование не препятствует специалистам этого профиля успешно занимать различные клинические и организационно-медицинские должности. Примеров тому можно было бы привести немало.
Однако почти до конца века оценка качества клинической работы доверялась клиницистам, в лучшем случае при учете мнения патологоанатомов. Появление в этих условиях первого издания монографии II.К.Пермякова по патологии реанимации произвело переворот в умах, особенно молодых патологоанатомов, привлекло их внимание к вопросам танатологии.
Если Г. В. Шор отдавал предпочтение кондициональному генезу смерти, то Д.С.Саркисов подчеркивает значение каузального подхода, учитывающего условия, способствующие или препятствующие наступлению смерти. Это признается и зарубежными патологами, которые требуют искать единственную причину наступления смерти (Hecht А., 1990.). Трудности проведения танатологического анализа за рубежом нашли отражение в понятии “плохо определяемая причина смерти” (ПОПС), которая регистрируется во Франции у 16 % умерших от заболеваний сердца, сосудистых заболеваний головного мозга и др. (Levy Claude, 1990).
Проникновение в интимные механизмы наступления смерти открывает перспективы повышения эффективности реанимационных мероприятий и интенсивной терапии критических состояний. При этом особое значение имеют мониторинг и компьютерная обработка значений различных физиологических показателей. Так, но данным G.G.Ilarrison (1990) при этом удалось снизить послеоперационную легальность от сердечно-сосудистой недостаточности в 6 раз. Быстрая обработка информации позволяет корректировать нарушения физио
Ilpeiiutлоние
7
логического гомеостаза и предотвращать CC1I, происходящую в ре зультате гиповолемии, ишемии, аноксии и г.и. причин
Этому вопросу посвящена вторая глава монографии, написанная но результатам докторской диссертации автора н исследовании, про водившихся па кафедре патологической анатомии ВМА И.В.Тимофеев глубоко раскрывает методологические подходы к танатологичс (кому анализу летальных исходов, включая определения типов тер минальных состояний. Автор является широко известным специалистом-патологоанатомом в области патологоанатомической и носмерт пой ретроспективной диагностики типов терминальных состояний, непосредственной причины смерти, различных видов органной недостаточности и несостоятельности по данным клинических и посмертных физико-химических исследований.
Актуальность монографии определяется не только ее фактическим материалом, по и тем, что прежние руководства по клинико-анатомическому анализу и формулированию патологоанатомического диагноза в настоящее время представляют собою библиографическую редкость и недоступны для большинства молодых патологоанатомов.
В работе справедливо подчеркивается незыблемость нозологического принципа диагностики и, следовательно, формулирования диагноза. Между тем практика показывает, что клиницисты нередко отходят от нозологии, определяя особенно вновь появившиеся заболс вания как синдромы. Так было в последние годы с синдромом при обретенного иммунодефицита, синдромом эколого-профессионального перенапряжения.
В третьей главе автор переходит к изложению материала об осложнениях различных оперативных вмешательств в нейрохирургической практике; в сердечно-сосудистой и легочной хирургии; в абдо мипалыюй хирургии; в акушерско-гинекологической и урологической практике; в оториноларингологии и офтальмологии. Он проводит танатологический анализ осложнений, послуживших непосредственной причиной смерти умерших в ходе операций и в течение первых суток послеоперационного периода.
Четвертая глава moiioi рафии посвящена ошибкам в анестезиологии.
За многие годы работы на кафедре ВМА автор стал крупным специалистом патологоанатомом в области патологии анестезиологии и реаниматологии. Этому в значительной мере способствовали тесные дружеские контакты начальников кафедр патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии, патологической анатомии Во енно медицинской академии (профессоров IO.H. (Папина, А.И.Лев шанкова и 11.Д. Клочкова).
В пятой главе приводится фактический материал по ошибкам реанимации и интенсивной терапии.
Патология лечения
II lei гая ыключигельпая глава посвящена изложению содержа пня специальных методов посмертного исследования, используемых п рекомендуемых к использованию в патологоанатомической (судеб но медицинской) работе для объективизации танатологического заключения.Эти методы включают большой спектр исследований, вполне доступных рядовым прозектурам и лечебным учреждениям. Здесь уместно вспомнить мнение известного патолога современности Д.С.Саркисова (1988), о том, что морфологические критерии механизмов наступления смерти должны быть дополнены биохимическими, патофизиологическими, микробиологическими критериями.
Книга И.В.Тимофеева написана па большом фактическом материале, истинность которого не вызывает сомнений. Автор принимал непосредственное участие в его обработке или лично производил пато логоанатомические вскрытия, в том числе в условиях боевых действий в Афганистане. Несомненно, что книга вносит ясность во многие остающиеся темными вопросы патологии терминальных состояний и врачебных ошибок, о которых так трудно бывает вести разговор и клиницистам и патологоанатомам
Действительный член Международной Академии Патологии (Мадрид) Проф. Н.Д. Клочков
Hueileuite
l)
Введение
11 И Пирогову принадлежат простые, по наполненные глубоким смыслом слова о том, что "даже самый опытный и искусный врач не в состоянии избежать всех неприятностей во время и после операций” (Пирогов Н. И., 1897). Проблема состоит в том, что информация для врачей об этих ’’неприятностях” крайне незначительна. При этом совершенно очевидно, что диагностика, регистрация и профилактика осложнений лечения являются важнейшими задачами медицины. Изучение же в динамике частоты различных осложнений, а также индуцированных ими непосредственных причин смерти (тапатомор-фоза) во время и после хирургических вмешательств позволяет увидеть положительные и отрицательные стороны конкретных операций, анестезиологического и реаниматологического обеспечения, наметить пути своевременной профилактики, диагностики и лечения танатоге-петически значимых осложнений и в целом снизить иитра и послеоперационную летальность.
Прошло более 10 лет после издания академиком II. К. Пермяковым фундаментального труда по патологии реанимации и интенсивной терапии. В работе над настоящей монографией мы не могли не опереться на этот труд, а также на тс работы, в которых обсуждаются вопросы осложнений различных видов лечения К сожалению, крупных, обобщающих работ по выбранной нами тематике оказалось крайне недостаточно. Авторы, используя 20-лстннй опыт работы на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии, а также данные, полученные в условиях боевых действий в Афганистане и Чечне при вскрытиях больных и раненых, умерших во время операций и в послеоперационном периоде, постарались создать обоб щепное представление об осложнениях, возникающих в ходе и после оперативных вмешательств, при анестезии, реанимации и интенсивной терапии Авторы с глубокой благодарностью и признательностью примут к сведению критические замечания, что поможет в дальней них исследованиях по избранной теме дополнить и развить данный ГРУД
tO	Цитология лечения
Глава первая
ОСЛОЖНЕНИЕ, ОШИБКА, ДЕФЕКТ, НЕСЧАСТНЫЙ СЛУЧАЙ ИЛИ ЯТРОГЕНИЯ?
Проблема возникновения осложнений, вызванных медицинскими воздействиями, несмотря на все возрастающую актуальность, во многом остается на сегодняшний день изученной недостаточно. Связано это в том числе и с тем, что существующие определения таких поня тий, как осложнение и ошибка лечения или диагностики, дефект, несчастный случай и ятрогения,— неоднозначны и далеко не общеприняты .
В последние годы увеличилось количество жалоб больных и их родственников, а также "врачебных дел”, рассматриваемых в правоохранительных органах (Некачалов В. В., 1990) Под "врачебным делом” понимается уголовное или гражданское дело, возбуждаемое следственными органами или разбираемое в судах против медицинских работников (чаще против врачей) за профессиональные право нарушения (Завалынок Л, X., 1982). Очевидная реальность медикостраховых процессов и судебных исков ставит эгу проблему на одно из ведущих мест. Отсутствие общепринятой классификации осложни пий, ошибок диагностики и лечения, дефектов, определения несчастных случаев, ятрогенных заболеваний в значительной мере затрудняет проведение анализа. Кроме того, медицинское страхование без чет ких методологических принципов и методических приемов эксперта зы осложнений, ошибок, дефектов, несчастных случаев и ятрогений полноценно осуществляться нс может.
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай и in ятрогения?	//
1.1. ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ТРАКТОВКЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНЫХ ОШИБОК, ДЕФЕКТОВ В ЛЕЧЕНИИ
И НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ
Осложнение лечения. Прежде всего необходимо уточнить опреде ление осложнения Под осложнением понимается новое патологическое состояние, не характерное для обычного течения основного заболевания и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания В Большой медицинской энциклопедии Г. И. Алексеевым (1981) ос ложнение определено как вторичный по отношению к имеющейся бо лезни патологический процесс, возникающий либо в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания у данного больного, либо как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий. Клиническое значение осложнений определяется тем, что нередко они развиваются остро и сами по себе мо гут представлять угрозу жизни больного, выступая в виде факультативной или облигатной непосредственной причины смерти (Клочков П Д. и Тимофеев И. В , 1998). По отношению к срокам течения основного заболевания различают ранние (возникающие на ранних этапах болез пи, обычно в остром ее периоде) и поздние осложнения. Наиболее частыми являются осложнения, обусловленные побочным действием лекарственных средств или связанные с хирургическим вмешательством. Последние, в зависимости от сроков их появления, делят на интраопе рационные, послеоперационные и отдаленные осложнения. Осложнения могут возникать также как следствие манипуляции, проводимых с диагностическими и лечебными целями. Наиболее частыми из них являются кровотечения, инфицирование ран и другие патологические процессы с нарушением функций поврежденных во время манипуляций органов и тканей, не относящиеся к типичным последствиям таких манипуляций. Место осложнения в диагнозе связано с патогенетической, клинико-анатомической и танатологической интерпретацией патологи ческого процесса и его связью с основным заболеванием.
Очевидно, что патогенетический анализ природы осложнения невозможен без ясного представления о патоморфологическом субстрате, так же, как и точная морфологическая (бно или аутопснйная) ха рактеристика субстрата необходима для объективного заключения о существе осложнения.
12
Патология лечения
Но нашему мнению, целесообразно выделение двух аспектов нс следуемой проблемы организационно медицинского н юридического. Организационно-медицинский аспект имеет целый выявление и ана лпз дефектов в оказании медицинской помощи, юридический — ре алпзуется при формулировании окончательного диагноза н эпикриза.
Врачебные ошибки. В медицинской и юридической литературе используется термин “врачебная ошибка” Необходимо вспомнить фундаментальное высказывание И В. Давыдовского (1928): "Вра чсбиая ошибка добросовестное заблуждение врача, основанное па несовершенстве самой врачебной науки и ее методов или в резульга те атипичного течения заболевания или недостаточности подготовки врача, если при этом не обнаруживается элементов халатности, нс внимательности или медицинского невежества” К врачебным ошнб кам принято относить неправильные действия или бездействие меди ципского персонала (чаще врачей), которые вызвали ухудшение состояния или смерть больного. При этом под врачебной ошибкой как юридической категорией понимается добросовестное заблуждение медицинского работника без признаков преступной неосторожности, преступной небрежности (пренебрежения видимой пли известной опасностью), преступной самонадеянности (авантюристической, необоснованной надежды избежать осложнен и п) или преступного невежества (недостатка профессиональных знаний при возможности их получения).
Условно врачебные ошибки можно разделить па диагностические, лечебные, тактические н деоптологические (Руксин В. В., 1997)
Дна! постичсскпе ошибки заключаются в том, что устанавливают ся неверно, неполно или несвоевременно основное заболевание (в случае летального исхода оно же причина смерти) или опасное осложнение основного заболевания (в случае летального исхода непосредственная причина смерти), диагноз (формулируется не в со ответствии с рубрикацией "Международной классификации болез пен, травм и причин смерти” Дна! постпческпс ошибки могут быть обусловлены тяжестью состояния больного, необычным течением заболевания, отсутствием условий и времени для обследования, кон сультацпп и динамического наблюдения Но данным натологодиаго мнческнх исследований, в Санкт Петербурге выявлено, что в с.тацпо парах инфаркт миокарда прижизненно не был диагностирован у 12 '*<> умерших, а на достацпопарпом этане у 44 %. По мнению В. В Рук< ина (1997), это в значительной степени обусловлено отсутствием возможности динамически!о наблюдения на достацпопарпом этаж*, а при бы< гром наступлении летального исхода н в стационаре
Важным обстоя голы тном является то, что недостаточная оспа (Ценность диагностической анпаратурой далеко не всегда имеет реша
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случаи им ятрогения?13
ющее значение и возникновении врачебной ошибки. Значительно бо лее частыми причинами диагностических ошибок являются неумение целенаправленно и полно собран» и правильно оценить доступную информацию о больном (жалобы, анамнез жизни и заболевания, дан ные физикального и обычного инструментального исследования).
Ошибки в проведении лечения или его непроведение проявляются существенными и необоснованными отклонениями от стандартов или сложившихся принципов оказания медицинской помощи. По мнению В. Ф. Чавпецова и соавт. (1989), лечебные ошибки заключаются в следующем:
не назначаются лекарственные препараты и лечебные манипуляции, которые показаны;
показанные лекарственные средства или лечебные манипуляции применяются неверно (несвоевременно, неправильно выбраны доза, способ, скорость, кратность введения либо техника исполнения);
назначаются противопоказанные лекарственные препараты или лечебные манипуляции;
назначаются непоказаппые лекарственные препараты и лечебные манипуляции;
используются нерациональные сочетания лекарственных средств или врачебных манипуляций.
Тактические ошибки при оказании медицинской помощи в основном связаны с ошибками определения преемственности лечения (несвоевременный или непрофильный перевод больного с места оказа ния помощи или при стационарном лечении).
Деонтологические ошибки заключаются в неумении врача найти контакт с больным, его родственниками и другими окружающими больного людьми, в недооценке опасности неосторожных замечаний, неиспользовании психотерапевтических приемов.
Дефекты в проведении лечебно-профилактических мероприятий. Проблема классификации дефектов в проведении лечебно-профилактических мероприятий и их причин тесно связана с мероприятиями но оценке качества медицинского обеспечения. Имеющаяся в настоящее время система учета дефектов и их причин, например в "Руководстве по патологоанатом нчсской работе в Советской Армии и Воен но Морском Флоте на мирное время” (1988), нс позволяет в полной мере оцепить состояние лечебно-профилактической помощи не только в медицинском учреждении, но и в целом в каком-либо направлении медицинской деятельности и, по нашему мнению, требует пересмотра. Необходимость совершенствования методов учета дефектов лечебно-диагностической работы подтверждается опытом работы ко миссий но изучению летальных исходов (лечебно-контрольных комиссий в лечебных учреждениях Министерства здравоохранения), в
11
Патология лечения
которых специалисты с высокой профессиональной подготовкой не всегда могут прийти к единому мнению в определении как характера, так и причины дефекта. Опа обусловлена также существенным расширением спектра диагностических и лечебных вмешательств (эндоскопиями, экстракорпоральной детоксикацией, радиоизотопными обследованиями и т. п.), при которых выявляются дефекты, ранее не встречавшиеся в клинической практике. Остается нерешенным вопрос учета несчастных случаев как неблагоприятных исходов заболеваний и медицинских мероприятий, которые не могли быть предвидены и предотвращены медицинским персоналом в конкретных условиях оказания медицинской помощи. В данной главе мы не будем касаться профессиональных преступлений медицинского состава, являющихся прерогативой следственных органов. Процитируем лишь только несколько примеров уголовно наказуемой халатности, профессионального невежества и преступной небрежности медицинских работников, приводимых В. Л. Поповым (1997), которые завершились возбуждением уголовных дел:
а)	недостаточное обследование больных и невыполнение специальных диагностических исследований (больной поступает в приемное отделение с диагнозом ’’аппендицит”, достаточных обследований крови и температуры тела не проводится, в тот же день больного отправляют домой; он поступает вновь через 10 ч с явлениями гангренозного аппендицита и перитонита — смерть на 7-е сутки);
б)	небрежный уход и наблюдение за детьми (ребенку назначена тепловая процедура, врач включает прибор в сеть с напряжением 220 В, ребенок получает ожоги 111 б степени 10 % поверхности тела и умирает);
в)	несвоевременная госпитализация или преждевременная выписка (ребенок выписан через 4 дня после торакотомии, смерть через сутки);
г)	недостаточная подготовка и небрежное выполнение хирургических операций и других лечебных мероприятий: например, в ходе производившейся без помощи ассистента полостной операции хирург нс справляется с возникшим кровотечением; или оставление в области операции инструментов и салфеток, повлекшее развитие инфекционно-гнойного воспаления, смерть или тяжкие последствия;
д)	недостаточная организация лечебного процесса (больной шизофренией содержится в лечебном отделении общего типа без специального наблюдения, выбрасывается из окна 4-го этажа и погибает);
с) несоблюдение и нарушение различных медицинских инструкций и правил — неприменение противостолбнячной сыворотки при ранениях, невыполнение пробы на индивидуальную совместимость крови перед гсмотрансфузнсй и др.;
ж)	небрежное применение лекарственных веществ (больного "подключают” к баллону с ’’кислородом", в котором оказывается уг лекнелота, исход — смерть);
Осложнение, ошибки, дефект, несчастный случай или ятрогения? /5
з)	небрежное ведение истории болезни и другой медицинской документации (здесь речь может идти об уголовной ответственности за халатность, если причиняется существенный вред, заключающийся в невозможности проведения расследования преступления но материалам медицинских документов);
и)	невежество (при огнестрельном сквозном нроникаюпщм в брюшинную полость ранении живота хирург, не проводя лапаротомию, амбулаторно ушивает входное и выходное огнестрельные отверстия, смерть через 3 суток от калового перитонита).
Переходя к рассмотрению предлагаемой структуры дефектов в проведении лечебно-профилактических мероприятий, необходимо прежде всего остановиться па сущности данного термина.
Под дефектом обычно понимают ошибочное действие (бездейст вне) медицинского персонала, являющееся нарушенном правил, действующих инструкций, руководств, положений и наставлений, директив и приказов, выразившееся в неправильном оказании (неоказании) медицинской помощи, диагностики заболеваний н лечении заболевших (при отсутствии прямого умысла причинения вреда больному).
Они могут иметь как объективные, связанные с общими условиями деятельности и естественными ограничениями существующих методов транспортировки, диагностики и лечения больных, так и субъ ективпые причины, связанные с личностно-психологическими качествами медицинского состава — опрятностью и квалификацией.
По нашему мнению, используемый в медицинской литературе термин "врачебная ошибка” следует считать очень близким по смыслу с “дефектом в проведении лечебно-профилактических мероприятий". Поэтому использование термина ’’врачебная ошибка” целесообразно ограничить, так как в организационно-медицинском плане он мало что дает для поиска путей улучшения качества лечебно-диагностической работы в лечебном подразделении или учреждении.
Для объективизации оценки качества медицинской помощи в конкретном случае или при оценке лечебно-диагностического процесса в конкретном медицинском подразделении, учреждении целесообразно использовать унифицированную терминологию, исходя из принципа: термин должен обладать устойчивой однозначностью. В ныне действующем “Перечне дефектов в оказании медицинской помощи и причин, их обусловливающих” (“Руководство по патоло-гоапатомической работе в Советской Армии и Военно-Морском Флоте па мирное время") предусматривается анализ дефектов но двум периодам: догоспитальному и госпитальному, что, по нашему мне пню, целесообразно сохранить, изменив лишь название па более универсальное — достацнопарный и стационарный периоды (как более адекватное обстановке мирного времени).
16
Патология лечения
К дефектам в проведении лечебно-профилактических мероприятий могут относиться не только случаи неадекватного оказания меди цинской помощи и лечения больных, но и неправильной или несвоевременной диагностики основного заболевания или нсдущего (в слу чае летального исхода — смертельного) осложнения, а также другие дефекты. Поэтому по характеру дефекты следует подразделять на дефекты в оказании медицинской помощи, эвакуации, диагностики, лечения и прочие дефекты в оказании медицинской помощи независимо от периода, в котором они допущены.
Очевидно, что активное выявление и учет дефектов должны осуществляться всеми звеньями здравоохранения независимо от исхода заболевания (выздоровления, инвалидизации или летального исхода). При этом анализ осложнений лечения, закончившихся выздоровлением или инвалидизацией, должен проводиться не только в самом лечебном учреждении, где это осложнение возникло, но и в соответствующей страховой компании, управлении здравоохранения, врачебно-трудовой экспертной комиссии, а также в судебно-медицинских отделениях, освидетельствующих живых лиц. Инвалид, в соответствии с законом Российской Федерации ”О социальной защите инвалидов в Российской Федерации" (от 24.10.1995) — это лицо, которое имеет нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболе-' ваниями, последствиями или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности. При летальных исходах они выявляются путем сопоставления всей медицинской документации, относящейся к данному больному, с результатами натологоанатомического или судебно-медицинского вскрытий, а также в ходе заседаний комиссий по изучению летальных исходов (лечебно контрольных комиссий).
В каждом конкретном случае выявленного дефекта должны быть установлены сущность дефекта, его причина, влияние па исход, а также лица, допустившие дефект.
Дефекты достационариого периода. К дефектам достациопарпо-го периода (Приложение 1) относятся дефекты, допущенные медицинским составом в период пребывания больного (раненого, пострадавшего) дома, при обращении его в амбулаторнополиклиническую сеть, при вызове врача службы неотложной пли скорой медицинской помощи на место заболевания (происшествия). Среди дефектов до-стационарного периода различают дефекты в оказании медицинской помощи; дефекты эвакуации; дефекты диагностики; дефекты лече пня; прочие дефекты.
Дефекты в оказании медицинской помощи включают пенроведе пне, запоздалое проведение пли неправильное выполнение неотлож-
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 17 пых мероприятий медицинской помощи (в т. ч. реанимации), позднее направление па стационарное лечение или неправильную (непоказап-пую) транспортировку больного (раненого, пострадавшего), а также прочие дефекты в оказании медицинской помощи.
Дефекты эвакуации включают в себя необоснованное оставление больного, раненого или пострадавшего на месте происшествия или появления признаков заболевания, раннюю (ненаказанную) или позднюю эвакуацию (доставку) больного, раненого или пострадавшего па этап оказания квалифицированной или специализированной медицинской помощи; эвакуацию по по назначению.
К дефектам диагностики относят пераспозпавапие основного заболевания (ранения, повреждения), неустановленно комбинированного (конкурирующего, сочетанного, фонового) характера заболевания (ранения, повреждения); нераспознавапие ведущего (в случае летального исхода — смертельного) осложнения; позднюю диагностику основного заболевания (ранения, повреждения) или ведущего (в случае летального исхода — смертельного) осложнения; неправильную диагностику (недооценку тяжести) состояния больного (раненого, пострадавшего); прочие дефекты диагностики.
Дефекты лечения включают несвоевременное (не в полном объеме проведенное) амбулаторное лечение, неправильное назначение лекарственных средств, других методов лечения, прочие дефекты лечения. В этот период возможно возникновение неблагоприятных реакций или новых патологических процессов, связанных с проведенными больному лечебными мероприятиями.
К прочим дефектам достационарного периода следует относить дефекты, не вошедшие в вышеперечисленный перечень, неправильное ведение медицинской документации и дефекты диспансеризации.
Дефекты стационарного периода. К дефектам стационарного периода относятся дефекты, допущенные медицинским составом в период нахождения больного на стационарном лечении. При этом, если больной проходил лечение в нескольких стационарах, учет дефектов проводится отдельно по каждому этапу стационарного лечения. Среди дефектов стационарного периода различают дефекты в оказании медицинской помощи, дефекты диагностики, дефекты лечения, дефекты эвакуации, прочие дефекты. (Приложение 1),
Дефекты в оказании медицинской помощи включают пепровсдс пне (запоздалое проведение) пли неправильное выполнение в лечебном учреждении неотложных мероприятий квалифицированной и специализированной медицинской помощи, интенсивного лечения и реанимации, неправильную транспортировку тяжелобольных и ране пых; преждевременную выписку или необоснованный отказ в госпитализации; позднюю госпитализацию больного (раненого, пострадав
18
Иппология лечения
шего); а также прочие дефекты в оказании медицинской помощи, нс зависимо от того, правильно или неправильно был установлен диа тол основного заболевания и ведущих осложнений. Это нашло отражение и в "Международной классификации болезней...” (10 й перс смотр), где в главе XX имеется параграф Y66 ”1 ^предоставление хи рургичсской и терапевтической помощи. Преждевременное прекращение хирургической и терапевтической помощи”.
Дефекты диагностики включают пераспозпавапие основного (всех или одного конкурирующих, сочетанных, фоновых) заболевания (ранения), их осложнений, сопутствующих заболеваний, позднюю диагностику заболеваний и ведущих осложнений, прочие дефекты диа гностики, случаи гипердиагностики, неблагоприятные последствия диагностических мероприятий и др.
Под поздней диагностикой заболевания или осложнения следует рассматривать случаи, когда правильный диагноз установлен в ипкурабсль пой стадии или в сроки, превышающие среднестатистическую продолжительность диагностического периода для конкретных нозологических форм, в периоде терминального состояния или после смерти больного.
Дефекты лечения у больных (раненых, пострадавших) включают неправильное проведение анестезиологического пособия при подготовке или во время операции (перевязки); ошибки, допущенные в определении показаний и при проведении оперативного вмешательства; ошибки фармакотерапии (полипрагмазия, неправильная методика на значений, недоучет возможности побочных реакций, несовместимости препаратов); несвоевременное назначение лекарственных средств и некоторые неблагоприятные последствия лечебных и инструментальных мероприятий.
Дефекты эвакуации включают раннюю (ненаказанную) эвакуацию, позднюю эвакуацию и эвакуацию не по назначению.
Прочие дефекты стационарного периода включают неправильное экспертное заключение, различные недочеты, имеющие место в при еме, обследовании и лечении больных, недостатки в ведении историй болезни, температурных листов, карт анестезиологического и перфу энологического обеспечения операции, протоколов операции, анестезии и перфузии, переливания крови и другой медицинской документации, формулировании клинического диагноза и т. и.
Причины дефектов (Приложение 1) достациопарпого и стацио парного периодов включают:
невнимательное отношение к больному;
нарушение деоитологических принципов;
недостаточную квалификацию медицинского работника;
позднее обращение за медицинской помощью;
недостатки в организации лечебно-профилактических мероприятий;
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? /9
недостатки и проведении диспансерного обследования; недостатки в работе различных врачебных комиссий; объективные трудности и проведении лечебно-профилактических мероприятий;
прочие причины.
Очевидно, что такие причины дефектов, как невнимательное отношение к больному, нарушение деоптологическнх принципов и недостаточная квалификация медицинского работника, могут встречаться как в достационарном, так и в стационарном периодах. К категории ’’недостаточная квалификация медицинского работника” следует относить низкий уровень клинического мышления врача (например, незнание стандартных диагностических и лечебных приемов и неумение выбрать подходящий в данной ситуации), неумение логично осмыслить значение выявленных данных и сформулировать правильный диагноз па основании полученных клинических показателей, недостаточный уровень профессиональной (специальной) подготовки, включая малый клинический опыт и незнание возможных последствий конкретных методов диагностики и лечения. Невнимательное отношение к больному может быть связано с отсутствием динамического наблюдения за больным или контроля за проведением назначенного лечения (процедур), игнорированием его жалоб.
Под недостатками в организации лечебно-профилактических мероприятий (в большей степени относится к достационарпому периоду) следует понимать непроведение активного выявления больных, что приводит к позднему обращению за медицинской помощью; неправильную организацию амбулаторного приема и лечения больных (или их непроведение); несоблюдение регламентированной системы диагностики заболеваний и их лечения; многоэтапное™ при лечении; устранение врача от осмотра и лечения; непроведение консультаций специалистов, консилиумов врачей; отсутствие преемственности в обследовании и лечении; несоблюдение больными (ранеными) лечебного режима; прочие недостатки.
Под недостатками в проведении диспансерного обследования (относится к организованным контингентам, например военнослужащим или лицам, имеющим профессиональные вредности) следуег понимать непроведение углубленных медицинских обследований или несоблюдение их периодичности, неполное или неполноценное проведение (непроведение) регламентированного комплекса диагностических мероприятий, прочие недостатки.
Объективные трудности в проведении лечебно-диагностических мероприятий представляют собой комплекс не зависящих от врача об стоятсльств, обусловленных или тяжелым состоянием больного, по позволяющим провести необходимые в данном случае диагностические пли лечебные мероприятия, пли особыми условиями его обследо
20
Патология лечения
вапия и лечения (невозможность выяснения анамнестических н других необходимых сведений из-за коматозного или терминального состояния, опьянения; кратковременное пребывание больного в стаци онаре; локализация патологического процесса в смежных анатомических областях; ограниченные пределы диагностических возможностей конкретного метода обследования; выраженные анатомо-топогра фические изменения в органах и тканях; отсутствие необходимых средств диагностики и лечения и т. и.).
К прочим причинам дефектов относятся причины, не вошедшие в вышеперечисленные рубрики.
Несчастный случай. В особую категорию осложнений попадают так называемые ’’случаи медицинского несчастья” Под несчастным случаем в медицинской практике понимают неблагоприятные исходы диагностических и лечебных процедур, операций или иных врачебных вмешательств, связанные со случайными, неожиданными обстоятельствами, при которых медицинский работник не может предви деть и предотвратить возникновение осложнения. Несчастные случаи не зависят от чьих-либо упущений и возникают вследствие особых трудностей случая, атипичного течения заболевания, особенностей реагирования организма больного. Например, летальный исход во время наркоза от извращенной реакции (анафилактический шок) на наркотический препарат, хотя доза наркотического вещества не превышала допустимую и противопоказаний к его применению не было. Другим примером может служить наблюдение, в котором после основного этапа имплантации искусственного клапана сердца произошел отрыв диска искусственного клапана по причине его заводского дефекта. Для доказательства наличия несчастного случая в медицинской практике необходимо полностью исключить возможность профессионального невежества, небрежности, халатности врача, а также врачебной ошибки.
1.2. О ПОНЯТИИ "ЯТРОГЕНИЯ"
В медицинской и псмедицинской литературе, особенно в последние годы, достаточно часто встречается термин “ятрогения”. Следу ет иметь в виду, что ятрогения — термин, образованный от словосо чстапия iatros (греч. - врач) и gennao (происхождение). Из существующих определений ятрогений можно отмегить следующие:
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случаи или ятрогения?
2/
любое повое, побочное заболевание, связанное с действиями (лечением, диагностическими исследованиями, профилактикой, поведением) врача или другого медицинского работника, независимо от того, правильными или неправильными были :тги действия;
осложнение основного заболевания, вызванное ошибочными или неадекватными действиями врача (Калнтисвский II. Ф., 1993);
несовместимые с жизнью осложнения, связанные с рядом медицинских мероприятий и явившиеся непосредственной причиной смерти (’’Методические рекомендации Минздрава СССР по правилам оформления медицинской документации патологоанатомического отделения", М., 1987);
заболевания, патологические процессы, состояния, необычные реакции, возникновение которых однозначно обусловлено медицинским воздействием в ходе обследования, лечения больных, выполнения диагностических и профилактических процедур (Пекачалов В. В., 1990).
В разное время предпринимались попытки построения классификационных схем ятрогений. Так, А. В. Смольянников и соавт. (1977) различают 6 групп ятрогений в зависимости от характера лечебных и диагностических вмешательств:
когда у больных, подвергшихся хирургическим вмешательствам, приведшим к излечению от того заболевания, но поводу которого производилась операция (аппендицит, холецистит, резекция желудка по поводу язвы), возникают отдаленные неблагоприятные последствия самого оперативного вмешательства или нарушения функции органа ("вторые болезни") в виде спаечной непроходимости, недостаточности анастомозов, стриктуры желчных путей, демнипг-синдрома и т. и.;
когда смертельные исходы являются последствиями технических погрешностей хирургического вмешательства;
когда причиной летального исхода служит применение неадекватной анестезии ("смерть от наркоза”);
когда летальный исход является результатом осложнений диагностической манипуляции (ангиографии, лапароскопии, ппевмоэпцефа-лографии, пункционной биопсии и др.);
когда смерть связана с последствиями терапевтического лечения (химиопрепаратами и гормонами);
когда смертельные исходы связаны с гсмотрапсфузионпыми осложнениями.
В "Международной классификации болезнен” 9-го пересмотра с понятием ятрогении можно связать следующие рубрики:
случайные отравления лекарственными средствами, медикамента ми и биологическими веществами (Е850 - Е858);
случайное нанесение вреда больному в ходе хирургического или терапевтического вмешательства (Е870— Е876);
22
Патология лечения
хирургические и терапевтические процедуры как причина аномальной реакции или позднего осложнения при выполнении процедуры (Е878-Е879);
лекарственные средства, медикаменты и биологические вещества как причина неблагоприятных реакций при терапевтическом применении (Е930-Е949).
В ’’Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем” 10-го пересмотра (МКБ-10) в отношении ятрогений имеются следующие толкования и рубрикации. Ятрогениями следует считать неблагоприятные последствия лечебных и диагностических мероприятий. Они включают в себя неблагоприятные результаты лечебных мероприятий, проведенных но ошибочному диагнозу или с косметической целью, неправильно проведенные лечебные мероприятия, послужившие причиной инвалидизации или смерти больного, случайное нанесение вреда больному в ходе плановой хирургической операции, переливание ипогрупппой крови, манипуляции, проведенные с диагностической целью, осложнения лекарственной терапии с развитием дисбактериоза, экзо- и эндогенной суперинфекции, а также смертельные аллергические реакции и смерть от наркоза.
В МКБ-10 в главах XIX и XX обозначены следующие разделы, которые, по нашему мнению, подпадают под понятие ятрогении: осложнения терапевтических и хирургических вмешательств (рубрики Y40 —Y84 главы XX);
последствия терапевтических и хирургических вмешательств как внешних причин заболеваемости (рубрика Y88 главы XX);
осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, нс классифицированные в других рубриках (рубрики Т80 —Т88 главы XIX);
отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами, случаи передозировки этих веществ, неправильной выдачи или приема по ошибке этих веществ (рубрики Т36 — Т50 главы XIX);
последствия отравлений лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами; последствия отравлений, классифицированных в рубриках 3’36—1’50, 1'96 главы XIX;
последствия осложнений хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках; последствия осложнений, классифицированных в рубриках Т80 —3'88, Т98.3 главы XIX.
Болес детальное изучение МКБ-10 позволяет выявить некоторые принципы и терминологические приемы, использованные экспертами ВОЗ при подготовке указанных разделов, подразделов и рубрик. Это прежде всего использование терминов ’’вред”, ’’несчастный случай”, ’’анормальная реакция", а также принципа, был или не был нанесен
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 23 вред больному в результате терапевтических, хирургических пли других медицинских процедур. В то же время не дается определение этих терминов, что не позволяет объективизировать заключение об отнесении или неотпесении конкретного случая к ятрогенной патологии. Это хороню видно при изучении раздела ’’Осложнения терапевтических и хирургических вмешательств” (рубрики Y40 — Y84 главы XX), который включает в себя следующие подразделы:
(Y40 —Y59) — Лекарственные средства, медикаменты и биологические вещества, являющиеся причиной неблагоприятных реакций при терапевтическом лечении;
(Y60 — Y69) — Случайное нанесение вреда больному при выпол нении терапевтических и хирургических вмешательств;
(Y70 —Y82) — Медицинские приборы и устройства, с которыми связаны несчастные случаи, возникшие при их использовании для диагностических и терапевтических целен;
(Y83) — Хирургические операции и другие хирургические процедуры как причина аномальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения;
(Y84) — Другие медицинские процедуры как причина аномальной реакции или позднего осложнения у пациента без упоминания о случайном нанесении ему вреда во время их выполнения.
Анализ рубрик позволяет выявить, что при выполнении хирургической и терапевтической процедур могут произойти случайные порез, укол, перфорация или кровотечение (Y60), случайное оставление инородного тела в организме (Y61), недостаточная стерильность (Y62), ошибочность дозировки (Y63), а также введение загрязненных медицинских или биологических веществ (Y64) и другие несчастные случаи (Y65). Принципиально важной является отдельно выделенная рубрика Y66 — I ^предоставление хирургической и терапевтической помощи. Преждевременное прекращение хирургической и терапевтической помощи.
Таким образом, согласно МКБ-10, к группе ятрогенных последствий можно относить или случайное нанесение вреда больному вследствие медицинского вмешательства (невмешательства) в результате тактических или технических ошибок, или осложнение, не являющееся следствием неправильных действий, или аномальную реакцию организма на медицинское воздействие. При этом ’’Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем” 10-го пересмотра, к сожалению, тоже по даст окончательного ответа на вопрос, как па практике дифференцировать ятрогенный и неятрогенный процессы.
По мнению А. В. Смольяниикова и соавт. (1995), ятрогения может возникнуть по только под влиянием состоявшегося медицинского воз
24
Патология лечения
действия, безусловно необходимого при лечении больного, но и вследствие того, что это действие, обязательное но ходу лечебного процесса, нс произведено, не состоялось, и, таким образом, больному нанесен вред (’’ятрогения с отрицательным знаком”), т. е. ятрогении могут возникать в результате лечебно-диагностической пассивности врача, что равнозначно неоказанию необходимой врачебной помощи.
Наиболее полной в нашей стране па сегодня является рубрикация ятрогений, предложенная В. В. Некачаловым (1990). Ятрогении, но его мнению,— это заболевания, патологические процессы, состояния, необычные реакции, возникновение которых однозначно обусловлено медицинским воздействием в ходе обследования, лечения больных, выполнения диагностических и профилактических процедур. По данным В. В. Некачалова, ятрогенная патология по секционным материалам Ленинграда составила 1,2 %. Автор предложил рубрикацию ятрогенных заболеваний, включающую 12 рубрик. Доминирующими оказались хирургические (36,3 %), инфекционно-септические (25,0 %) и медикаментозные (17,2 %) ятрогении. В. В. Не-качалов также выделил инструментально-диагностические (7,7 %), трансфузионно-инфузионные (5,9 %), наркозно-анестезиологические (4,7 %) и лучевые (2,9 %) ятрогении. Кроме этого, им выделены ятрогении, связанные с применением неисправных технических средств — аппаратов и приборов, реанимационные, профилактические, информационные и прочие ятрогении. В зависимости от значимости В. В. Некачалов предлагает выделять ятрогении трех категорий:
ятрогении 1-й категории — заболевания, патологические процессы, необычные смертельные реакции, обусловленные неадекватными, ошибочными или неправильными медицинскими воздействиями, явившимися непосредственной причиной летального исхода;
ятрогении 2-й категории — заболевания, патологические процессы, реакции и осложнения, обусловленные медицинскими воздействиями, проведенными по обоснованным показаниям и выполненными правильно;
ятрогении 3-й категории — заболевания, патологические процессы, реакции, не имеющие патогенетической связи с основным заболеванием или его осложнением и не играющие какой-либо существенной роли в общей танатологической оценке случая.
Исходя не только из семантического значения термина ’’ятрогения” (буквально: ’’происхождение от врача”), по и из юридической логики (как действие, так и бездействие врача), мы считаем целесообразным к уже известным типам ятрогений отнести случаи неднаг-постнрованпого или поздно диагностированного основного заболевания или его осложнения, которые обусловили наступление смерти. Таким образом, к разряду ятрогений целесообразно относить патоло гичсскне состояния и летальные исходы, связанные не только с не-
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 25 правильными действиями врача, по и с его бездействием. В этой связи можно не согласиться с В. В. Некачаловым (1998), по мнению которого в понятие ятрогении не должны включаться бездействие, неоказание помощи и т. п.
Следует иметь в виду, что довольно часто ятрогения может представлять собой ’’обратную сторону” лечебных мероприятий. При этом возникает проблема обоснованности медицинского или врачебного риска. Риск должен быть определен врачом перед проведением какого-либо вмешательства и отражен в медицинской документации (истории болезни, амбулаторной карте и т. п.). С юридической точки зрения (ст. 41 УК РФ) риск признается обоснованным, если указанная цель не могла быть достигнута не связанными с риском действиями (бездействием) и лицо, допустившее риск, предприняло достаточные меры для предотвращения вреда. Риск признается необоснованным, если он заведомо был сопряжен с угрозой жизни человека. По мнению В. Л. Попова (1997), для обоснованности риска должны быть выполнены четыре обязательных условия:
1)	наличие доказанной опытными данными объективной возможности достижения полезной цели, например излечения больного, облегчения страданий;
2)	полезная цель не может быть достигнута нерискованными действиями: например, консервативные методы исчерпаны — необходима хирургическая операция;
3)	наступление вредных последствий лишь возможно, но не является неизбежным: например, неблагоприятные последствия операции только возможны, но не являются неизбежными;
4)	пациент должен быть согласен на применение рискованных медицинских действий. Согласие больного па проведение ему рискованных действий должно быть отражено в медицинской документации.
Как было сказано ранее, юридический аспект рассматриваемой проблемы для врача-эксперта, отвечающего па поставленные экспертные вопросы па основании имеющейся у пего специальной (медицинской) подготовки, реализуется при формулировании окончательного диагноза и эпикриза. В связи с неоднозначным толкованием основных понятий диагноза существует некоторая терминологическая сложность при рассмотрении вопросов, связанных с его формулированием. По нашему мнению, для избежания этого необходимо использовать следующую терминологию и ее трактовку. Диагноз должен формулироваться по нозологическому принципу, в этионатогенетической и хронологической последовательности, с выделением следующих рубрик: основное заболевание (основная причина инвалидизации или смерти);
осложнения основного заболевания (факультативные или облигатные непосредственные причины инвалидизации пли смерти),
26
Патология лечения
сопутствующие заболевания и их осложнения; реанимационные мероприятия.
Основным заболеванием следует считать нозологическую единицу, соответствующую классификации и номенклатуре болезней, которая обусловила ведущее расстройство здоровья. Основное заболевание при благоприятном исходе может разрешиться само или вследствие проводимого лечения. В случае неблагоприятного исхода основное заболевание само по себе или вследствие его осложнений может явиться причиной инвалидизации или летального исхода. Эквивалентом нозологической единицы являются такие медицинские мероприятия (хирургические вмешательства, диагностические или лечебные врачебно-медицинские манипуляции), которые вызывают инвалидизацию или летальный исход вследствие развившихся побочных реакций или осложнений. В случае летального исхода эквивалент нозологической единицы рассматривается как причина смерти больного и указывается в диагнозе в рубрике основного заболевания.
В ряде случаев, когда у больного имеется несколько заболеваний, находившихся друг с другом в этиопатогепетической связи или развившихся независимо друг от друга, но повлиявших через общие патофизиологические механизмы на возникновение инвалидизации или летального исхода, они указываются в рубрике основного заболевания. Последнее при этом называется комбинированным. Комбинированное основное заболевание может содержать конкурирующие, сочетанные или фоновые заболевания. Под конкурирующими заболеваниями понимают нозологические единицы или их эквиваленты, каждые из которых сами по себе или через свои осложнения могут привести к инвалидизации или летальному исходу. Сочетанными заболеваниями считаются такие нозологические единицы или их эквиваленты, которые только в данной совокупности в силу сочетанного негативного их влияния на организм больного приводят к инвалидизации или летальному исходу. Под фоновыми понимают заболевания, которые играют существенную роль в возникновении или неблагоприятном течении другого заболевания, явившегося причиной инвалидизации или смерти больного. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что обычно только первая нозологическая единица или ее эквивалент из перечисленных в рубрике ’’Комбинированное основное заболевание” входит в медицинские статистические документы в качестве причины смерти (основного заболевания или травмы).
Осложнением основного заболевания или его эквивалента являются такие необязательные патологический процесс, синдром, нозологическая единица, которые находятся в этиопатогепетической связи с основным заболеванием или его эквивалентом и усугубляют его кли ническое течение.
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случаи или ятрогения? 27
Сопутствующим заболеванием называют заболевание, которое этиологически и патогенетически не связано с основным заболеванием или его эквивалентом и по оказывает влияния па инвалидизацию или наступление летального исхода.
Традиционно сложилось так, что диагностические пли лечебные хирургические вмешательства включаются в диагноз отдельным абза нем в соответствующую рубрику, в зависимости от того, по какому поводу эти вмешательства проводились: по поводу основного заболевания, осложнения основного заболевания или сопутствующего заболевания. Под этим имеется в виду, что данное вмешательство, предпринятое во благо больного, само по себе является существенной, нередко тяжелейшей, а иногда и непереносимой травмой для организма и в ряде случаев даже оттесняет заболевание или осложнение на второй план.
Патологические процессы, возникновение которых связано с проведением (непроведением) медицинских мероприятий, в зависимости от их характера в клиническом и патологоанатомическом (судебно-медицинском) диагнозе могут указываться и учитываться как основное заболевание (его эквивалент) или осложнение, частота и структура которых являются важным показателем уровня лечебно-диагностической работы медицинского учреждения. При этом под эквивалентом основного заболевания понимается не нозологическая единица, а, например, оперативное вмешательство или другое медицинское мероприятие. Ятрогенная патология может быть отражена в диагнозе как самостоятельное заболевание, но чаще в составе комбинированного основного заболевания (в качестве или конкурирующего, или сочетанного, или фонового заболевания). Кроме того, ятрогенная патология может быть отнесена к сопутствующей патологии, когда ее вклад в инвалидизацию или в возникновение летального исхода несуществен.
В обычной патологоанатомической и судебно-медицинской практике одним из элементов клинико-анатомического анализа является проведение сопоставлений прижизненного и патологоапатомического диагнозов с последующим заключением о совпадении или, наоборот, расхождении диагнозов. А. В. Бабанцев (1992) приводит данные о результатах такого анализа на материале 1843 патологоанатомических вскрытий умерших дома. Так, у 435 (23,6 %) умерших были выявлены расхождения поликлинических и патологоанатомических диагнозов. При этом автор выделяет две причины диагностических ошибок: объективные (связанные с тяжестью состояния, трудностью диагностики, отказом больного от обследования и госпитализации) и субъективные. К субъективным причинам отнесены: отсутствие необходимого динамического наблюдения, педообследовапие больного, недооценка или неправильная трактовка клинических и анамнестических данных, ошпбоч ное заключение консультантов или ошибочный диагноз при выписке из
23
Патология лечения
стационара и др. Выявлено, что объективные причины диагностических ошибок имели место в 5,3 %, субьективпыс — в 94,7 %
Для того, чтобы все описанное "разложить по полочкам” и дать систематизированное описание взаимоотношений показаний, правильности действий медицинского персонала, дефектов в проведении медицинских мероприятий и влияния их на исход с определением места ятрогении в диагнозе, мы (Клочков II. Д., Тимофеев 14. В., 1998) рекомендуем к использованию унифицированный алгоритм, который приводится в таблице 1
Таблица 1
Алгоритм определения критерия осложнений, дефектов в оказании медицинской помощи и ятрогений
Медицинские действия	Действия, произведенные по показаниям				Действия, произведенные без показаний				Бездействие	
Правильность выполнения	правильное		неправильное		правиль ное		неправильное			
Влияние на исход	да	нет	да	нет	да	нет	да	пет	да	пет
Оценка действий	осложнение		дес	)СКТ	дефект		дес,	>ект	дефект	
Отношение к ятрогении			ятр.		ятр.		ятр.		ятр	
Рубрика диагноза	осл.	осл.	осл.	осл.	осн. заб.	осл.	осн. заб.	осл.	осл.	осл.
Графы	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Предлагаемый алгоритм составлен на основании опыта танатологического анализа, но, по нашему мнению, может быть использован и для экспертной оценки ятрогенной патологии у инвалидизирован-пых больных. В таблице 1 систематизированы взаимоотношения между действиями (бездействиями) медицинских работников и критериями их оценки (трактовки). Ниже будут даны пояснения по каждой графе.
Исходя из определения ятрогении как нанесения вреда больному врачом (медицинским работником), следует всегда иметь в виду, что при проведении анализа летальных исходов, в которых имеется подозрение на наличие ятрогенной патологии, необходимо соотнести ее со следующими критериями: показаппостыо вмешательства, правильностью его выполнения и влиянием па исход
Медицинские мероприятия, проводимые (или по проводимые) в отношении больных, могут предприниматься с лечебной или диагностической целями по показаниям или при отсутствии таковых
Осложнение, ошибка, дефект, несчастный случай или ятрогения? 21)
Медицинские мероприятия могут выполняться правильно, неправильно или вообще не выполняться (бездействие). Правильность выполнения действия определяется безошибочностью и технической грамотностью его проведения, в соответствии с методикой, излагаемой в руководящих документах.
Вне зависимости от правильности выполнения, медицинские мероприятия могут иметь или пе иметь для больных неблагоприятные последствия в виде той или иной степени инвалидизации или наступления летального исхода. Для судебно-медицинского пли другого нс зависимого эксперта, например эксперта страховой компании, ответы па эти вопросы часто составляют сущность экспертизы. С точки зрения патологоанатома в настоящее время речь идет, естественно, об их влиянии на возникновение летального исхода.
Оценка действий (бездействия) врача выражается в отнесении или неотнесснии их к дефектам в оказании медицинской помощи. Все пепоказанные или показанные, но неправильно выполненные действия, равно как и бездействие, относятся к дефектам в проведении медицинских мероприятий. Часть из них могут дополнительно определяться как ятрогении в случае, если они оказали влияние на исход. Иначе говоря, понятие ’’дефект” шире понятия ’’ятрогения”.
Графы 1 — 2. Новый патологический процесс, развившийся вследствие проведения показанного и правильно выполненного вмешательства, должен рассматриваться как осложнение и указываться в диагнозе в рубрике осложнений основного заболевания независимо от влияния на исход. Такими процессами могут быть многие инфекционные и неинфекционные осложнения (пневмония, перитонит, тромбоэмболия и др.) операций, манипуляций и т. п.
Определяющим обстоятельством в этих случаях является доказанность вмешательства и правильность его выполнения.
Пример. У больного II., 53 лет, оперированного но поводу рака левого легкого, в послеоперационном периоде развивается глубокий тромбофлебит голеней н пролонгированная тромбоэмболия легочных артерий, послужившая непосредственной причиной смерти на 6-е сут. после показанной н технически правильно выполненной пневмонэктомии. В данном наблюдении в нптра- или послеоперационном периоде развилось осложнение — тромбофлебит с тромбоэмболией сосудов легких, повлиявшее па исход заболевания. В диагнозе эти патологические процессы должны быть указаны в рубрике осложнений основного заболевания.
Графы 3 — 4. Новый патологический процесс, развившийся вследствие проведения показанного, но неправильно выполненного вмешательства, должен указываться в диагнозе в рубрике осложнений основного заболевания, рассматриваться как дефект и ятрогения в слу час отрицательного влияния на исход и только как дефект в случае, если такое влияние не установлено.
30
Патология лечения
Определяющим обстоятельством в этих случаях является показан пость вмешательства.
Пример. У больного Л , 38 лег, оперированного (лобэктомия) по поводу рака пра вого легкого, mirpaoiiepamioiiiio по время пункции и катетеризации справа подключи1! поп вены спонтанно (заводской брак) произошел отрыв дистальной части проводника катетера длиной 12 см с миграцией его и просвет правых подключичной н внутренней яремной вен. В последующем проводник удален Данное осложнение должно рассматриваться как дефект хирургического лечения, не повлиявший на исход и, следовательно, не относящийся к ятрогении. В этом наблюдении основное заболевание — рак нра вого легкого В разделе основного заболевания будет фигурировать и хирургическое вмешательство: пункция и катетеризация справа подключичной вены, в рубрике осложнения основного заболевания — спонтанный отрыв проводника катетера.
Пример. У больного В.. 67 лет, оперированного по поводу рака правого легкого, на 2 е сут. после пневмонэктомии развилось осложнение — ранняя несостоятельность швов очень короткой культи правого главного бронха, с последующим развитием ни фекциокно гнойных процессов в правой плевральной полости и средостении, послуживших непосредственной причиной смерти больного на 6-е сут. после показанной операции В данном случае имел место дефект оказания медицинской помощи (хирургического лечения), который в силу своего влияния па наступление летального исхода может рассматриваться как ятрогения. Основное заболевание при этом — рак правого легкого. В нем же указывается операция: правосторонняя нпепмопэктомпя, а осложне пнями основного заболевания становятся ранняя несостоятельность швов короткой культи главного бронха, эмпиема плевры н гнойный медиастинит
Графы 5 — 6. Новый патологический процесс, развившийся вследствие проведения нс показанного, но правильно выполненного вмешательства, должен рассматриваться как основное заболевание п учитываться как дефект и ятрогения в случае отрицательного влияния па исход или же как дефект и осложнение — при отсутствии такого влияния.
Определяющими (отягчающими) обстоятельствами являются пс-показанность вмешательства, отрицательное влияние па исход, смягчающими — правильность выполнения вмешательства.
Пример. Больной Т, 3 лет, по время показанной хирургической операции коррск цпп порока сердца (дефекта межжелудочковой перегородки) проводится двукратное противопоказанное (вследствие установленной до операции непереносимости) внедепне раствора лидокаина, что обусловливает развитие анафилактической реакции и смерть ребенка в раннем послеоперационном периоде Невнимательное отношение к больной в данном случае явилось причиной дефекта стационарного периода: неправильного па значения лекарственного препарата — лидокаина (при ранее выявленной его непере носимости). Этот дефект повлиял па исход и может рассмагрппаться как ятрогения. В данном случае необходимо сформулировать основное заболевание как комбинирован пос сочетанное 1) порок сердца; 2) анафилактическая реакция па внутривенное иве Денис лидокаина.
Осложнение, ошибки, дефект, несчастный случай или ятрогения?
31
Граеры 7 — 8. Новый патологический процесс, развившийся вслед ствис проведения пепоказаппого п неправильно выполненного пмеша тсльства, должен рассматриваться как основное заболевание и учиты ваться как дефект и ятрогения в случае отрицательного влияния па исход или же как дефект и осложнение — при отсутствии такого влияния.
Определяющими (отягчающими) обстоятельствами являются пе-показаниость вмешательства, неправильное его выполнение, смягчающими — отсутствие отрицательного влияния вмешательства па исход.
Пример. Больному С., 20 лег, после отравления грибами проведена диагностическая лапаротомия, при которой случайно перфорирована тонкая кишка. И траппера цпопно повреждение осталось незамеченным, в послеоперационном периоде развился перитонит, послуживший непосредственной причиной смерти больного. В данном случае имеет место дефект оказания медицинской помощи, повлиявший па исход заболевания,— ятрогения. Операция проведена не по показаниям н технически пеправпль по. Поэтому операция лапаротомии с повреждением тонкой кишки будет располагать ся 11 рубрике основного заболевания, перитонит — в рубрике осложнения основного заболевания.
Графы 9—10. Патологический процесс, развившийся вследствие бездействия врача, должен учитываться как дефект и ятрогения в случае отрицательного влияния на исход или же только как дефект — при недоказанности такого влияния. При этом под "бездействием" понимаются и случаи нераспознанной или поздно диагностированной патологии (основного заболевания или смертельного осложнения). В диагнозе они должны располагаться в рубрике осложнений основного заболевания.
Пример. Больная Л., 19 лет, находилась па стационарном лечении но ноноду тяжелого сахарного диабета. В связи с недостаточной квалификацией врача п неправильной оценкой им клинических данных поздно диагностирована двусторонняя нпецмоппя (за сутки до констатации смерти). Начатое за несколько часов до смерти снецифнчес кое лечение оказалось запоздалым В данном наблюдении имеется дефект стационарного периода: поздняя диагностика смертельного осложнения. Учитывая то обстоятельство, что дефект повлиял па исход заболевания, можно говорить о наличии ятрогении, обусловленной бездействием прача. Основным заболеванием в данном случае является сахарный диабет, а пневмония должна рассматриваться как осложнение ос ионного заболевания.
Пример. Больная 11., 59 ле1, находилась па стационарном лечении по поводу обширной опухоли головного мозга. Па 2 е сут. после операции летальный исход пасту пил 01 педпагпоепцишаппоп нпуrpii6pioi<iiinпой кровопотери из сосудов гемангиомы печени (объемом около 3,0 л) Нераспознанное смертельное осложнение iinyipen нее кроит сченне признано дефекты днагпосшкн сlailiionapiioro периода. Зки де
32
Патология лечения
фект не повлиял на исход в связи с обширным опухолевым поражением головного моз га у данной больной. В диагнозе массивная кровопотеря на сосудов гемангиомы пене ни отнесена в рубрику осложнений основного заболевания
Таким образом, если после показанного и технически правильно выполненного медицинского вмешательства возникает патологический процесс или заболевание (например, спаечная болезнь), его в медико-организационном плане целесообразно рассматривать нс как дефект оказания медицинской помощи, а как осложнение лечения. Независимо от того, влияет или не влияет это осложнение на возникновение летального исхода, в диагнозе этот патологический процесс следует указывать в рубрике осложнений основного заболевания
В случае, когда показанное медицинское мероприятие выполнено неправильно, его следует рассматривать как дефект оказания медицинской помощи. Это же относится и ко всем случаям возникновения патологических процессов после медицинского вмешательства при отсутствии показаний для проведения последнего. Кроме этого, по нашему мнению, целесообразно трактовать как дефектные такие случаи, в которых в силу разных обстоятельств имело место медицинское бездействие.
В тех случаях, когда выявленный дефект влияет па исход заболевания, в диагнозе он может рассматриваться в рубрике основного заболевания. Если доказано отсутствие влияния дефекта на возникновение неблагоприятного или летального исхода, то возникший в его результате патологический процесс должен быть отнесен в рубрику осложнений основного заболевания.
По нашему мнению, выявление случаев, относимых к рубрике "без показаний”, особенно к графам 5 и 7, отражает крайне низкий уровень оказания медицинской помощи. Как правило, именно случаи, отнесенные к этим графам, становятся предметом дальнейших судебно медицинских экспертиз.
Таким образом, к ятрогениям следует относить такие патологические процессы, возникновение которых обусловлено медицинским действием или бездействием, если они влияют на инвалидизацию или наступление летального исхода.
Осложнение, ошибка, дефект, нес частный сличай или ятрогения?	33
1.3. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЙ И МЕДИКО-ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ
С учетом сказанного выше памп проведен клипико анатомический анализ 2392 летальных исходов, наступивших от различных заболеваний в клиниках крупных лечебных учреждений России в период с 1986 по 1995 г., с целью выявления наличия осложнений, дефектов в оказании медицинской помощи и возможности отнесения последних к ятрогениям (табл. 2).
Таблица 2 Результаты практического клипико-апатомпческого анализа осложнений, дефектов и ятрогений
Медицинские действия	Действия, произведенные по показаниям				Действия, произведенные без показаний				Бездейст-вне	
Правильность выполнения	правиль ное		пеправиль ное		правильное		неправильное			
Влияние на исход	да	нет	да	пет	да	пет	да	нет	да	пет
Оценка действий	осложне пне		дег	)СКТ	дефект		дефект		дефект	
Отношение к ятрогении			ятр.		ятр.		ятр.		ятр.	
Рубрика диагноза	ос л.	ос л.	осл.	осл.	оси. заб.	осл.	осп. заб.	осл.	осл.	осл.
Графы	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Количество наблюдений	192	152	49	18	2		-	-	33	16
Используя клинико-анатомические сопоставления и танатологический анализ, установлено, что в 344 набл. (14,4 % от общего числа вскрытий) медицинские действия, выполненные по показаниям и правильно, осложнили течение заболевания (графы I и 2 табл. 2), г. е. возник новый патологический процесс, рассматриваемый как осложнение и отнесенный в диагнозе к рубрике осложнений основ пого заболевания независимо от того, повлиял (192 набл.) или нс повлиял (152 набл.) он на наступление летального исхода. Это мио гпе инфекционные и пеинфскцпоппые осложнения (пневмонии, нс рнтониты, кровопотеря, тромбоэмболии и др.) операций, манипуляций п т и.
JI
Патология лечения
Кроме этого, на данном секционном материале (см. графы 3—10 табл. 2) выявлено 118 пабл. (4,9 % от общего числа вскрытии), в которых имели место дефекты в оказании медицинской помощи. Сред пий возраст этих умерших больных составил 39,4 ± 2,7 года, что еще раз показывает значимость рассматриваемой проблемы.
Изучение структуры основных заболевании — патологоанатом и ческого профиля (табл. 3), при которых были выявлены дефекты, показало, что па первом месте оказались злокачественные новообра зования — 54 пабл. (45,8 %).
Таблица 3 Структура основных заболеваний при дефектах
Основное заболевание	Количество наблюдений	
	абс.	О/ /о
Злокачественные новообразования В том числе:	54	45,8
рак легкого	16	29,6
опухоли головного мозга	6	11,1
рак толстой кишки	5	9,3
рак пищевода	5	9,3
рак желудка	4	7,4
рак поджелудочной железы	3	5,6
другие	15	27,7
Болезни органов кровообращения В том числе:	44	37,3
ревматические пороки сердца	20	45,4
бактсриальн ый эндокарды г	5	11,4
ишемическая болезнь сердца	5	11,4
другие	14	31,8
Воспалительно деструктивные болезни	15	12,7
Прочие	5	4,2
Всего	118	100,0
Почти две трети составили умершие, у которых имелись злокачест пенные опухоли легкого и желудочно-кишечного тракта, а у каждого де пятого - опухоли головного мозга В других 44 пабл. (37,3 %) основ пымн были заболевания сердечно-сосудистой системы. В этой группе доминировали больные с различными пороками клапанов сердца. В 15 пабл (12,7 %) больные были госпитализированы по поводу воспалптель по деструктивных заболеваний. Учитывая столь существенную долю срс дп основных заболеваний онкологических процессов в 3 и и 4-й стадиях, влияние дефектов па легальный исход в таких наблюдениях нризнава л<хт> отрицательным и не позволяло относить эти случаи к ятрогениям
Изучение структуры непосредственных причин смерти — тапато логического профиля (табл 4), при которых выявлены дефекты, по
Осложнение, ошибка дефект несчастный случаи или ятрогения?
В
Таблица 4
Структура непосредственных причин смерти при дефектах
Непосредственная причина смерти	Ко л и ч ест во и аб лю де 1111 и	
	абс.	0/ /о
Острая сердечная недостаточность	33	27,9
кровопотеря	28	23,7
Пневмония	18	15,3
Перитонит	11	9,3
Отек и сдавление головного мозга	6	5,0
Анаэробная инфекция	4	3,4
. )пдогспная интоксикация	4	3,4
1 ромбоэмболия легочной артерии	3	2,7
Другие	11	9,3
Всего	118	100,0
казало, что ведущими непосредственными причинами смерти явились <>< грая сердечная недостаточность (27,9 %), кровопотеря (23,7 %) пневмония (15,3 %) и перитонит (9,3 %).
Па изучаемом материале (см. графы 3, 5, 7, 9 табл. 2) выявлено 84 пабл. (71,2 % от числа дефектов и 3,5 % от общего числа умерших), возникновение дефекта в которых повлияло на наступление ле |.1лы1ого исхода, т. е. имеются основания для отнесения этих паблю /И пий к ятрогениям.
Из 118 набл. (графы 3—10 табл. 2) с дефектами оказания меди пинской помощи в 67 пабл. (графы 3 — 4 табл. 2) медицинские деист пня были проведены по показаниям, но выполнены технически неправильно, при этом в 49 набл. они повлияли па возникновение ле-ыньиого исхода, в связи с чем рассматриваются как ятрогении. В ос ышпихся 18 пабл (графа 4 табл. 2) дефект оказания медицинской помощи не повлиял mi исход. В 2 случаях медицинские действия осу щ<ч 1ВЛСПЫ не ио показаниям и, хотя проведены технически правиль и<>, повлияли па исход (графа 5 табл. 2).
В выделенной нами рубрике "Бездействие” (графы 9 10 табл. 2) оказалось 49 набл. больных, умерших в большинстве случаев от не р.к познанных или поздно диагностированных смертельных осложнении В 33 случаях (67,3 %) дефекты оказания медицинской помощи ноплняли па возникновение летального исхода (графа 9 табл. 2), т. е. пни могут быть отнесены к ятрогениям В оставшихся 16 пабл. (гра фа 10 табл. 2) дефект не повлиял па исход. Наблюдения, отнесенные н данной рубрике, следует рассматривать как случаи, в которых нс ре । шзуется одни из основополагающих принципов неотложной медици шз. (формулированный известным патологоанатомом Г. В Шором <1!>25) о необходимости видения клиницистом больного через "тана гик» нческую призму’ с целью своевременной диагностики и адекшп ши о печения
Патология лечения
На изученном материале нс выявлены наблюдения, в которых ме диципскпе действия выполнены без показаний, по правильно, не петли яв на исход (графа 6 табл. 2), а также когда они выполнены без пока запнй и технически неправильно (графы 7 и 8 табл. 2). С нашей точки зрения, такое распределение дефектов реально отражает проблемы, ко торые существуют сегодня в медицине, и позволяет наметить пути про филактпки дефектов в оказании медицинской помощи н ятрогений.
В структуре самих дефектов (табл. 5) преобладали хирургические — 71 набл. (60,3 %), среди которых ведущими — 53 набл. (74,6 %) оказались повреждения органов и кровеносных сосудов, приводящие к кровопотере как непосредственной причине смерти.
Таблица 5 Структура дефектов
Типы ятрогений	Количество наблюдений	
	абс.	О/ /ь
Хирургические В том числе: повреждение органов	71	60,3
и кровеносных сосудов	53	74,6
оставление инородного тела	5	7,1
наркозно-анестезиологические	4	5,6
другие	9	12,7
Диагностические В том числе: нераспознанные смертельные	38	32,3
осложнения поздняя диагностика смертельного	27	71,0
осложнения	11	29,0
Меди кам ентозн ые	2	1.4
Прочие	7	6,0
Всего	118	100.0
В подавляющем числе наблюдении они отнесены к ятрогениям. В 5 набл. (7,1 %) они обусловлены оставлением инородного тела во врс мя оперативного вмешательства. Анестезиологические ятрогении бы ли выявлены в 4 набл. (5,6 % от хирургических дефектов). В группу ’’другие” вошло 9 набл., среди которых имели место дефекты, обусловленные погрешностями в технике выполнения оперативного вмешательства, с применением технически неисправных средств, а также ипфекциоппо септические процессы.
Среди дефектов диагностики, составивших 32,3 % от всех дефск тов, удалось выделить 2 группы ятрогений, обусловлен пых бездействием по причине нераспознанного смертельного осложнения (71 %) и поздней диагностики смертельного осложнения (29 %). В группе ме
Осложнение, ошибка, дефект, шччачпныи случаи или ятро/ения? 37 дпкаментозпых дефектов - ятрогении оказалось 2 набл., в которых были назначены препараты при их непереносимоети.
Учитывая столь высокий удельный вес среди хирургических вмешательств дефектов, которые очень часто рассматриваются как ятрогении и в основном связаны с повреждением органов и кровеносных сосудов, мы проанализировали структуру поврежденных органов и сосудов (табл. 6).
Таблица 6 Структура поврежденных органов и кровеносных сосудов
Поврежденные органы или к рове пос н ы с сосуды	Количество наблюдений	
	абс.	%
Кровеносные сосуды В том числе:	27	51,0
полые вены	6	22,3
неточная артерия	5	18,5
аорта	4	14,8
подключичная вена	4	14,8
коронарные артерии	3	11,1
другие	5	18,5
Сердце	11	20,7
Органы пищеварения В том числе:	10	18,8
кишки	5	50,0
желудок	2	20,0
печень	2	20,0
аппендикс	1	10,0
Мочевой пузырь	2	3,8
<елезенка	1	1.9
Мочеточник	1	1.9
Гортань	1	1.9
Всего	53	100,0
Дефектов, связанных с повреждением кровеносных сосудов, оказании. 27 набл. (51,0 %) п с повреждением органов — 26 набл. (49,0 %). Чаще повреждали полые вены (6 набл.), легочную артерию (5 набл ), аорту (4 набл.) и подключичную вену (4 набл ). Частота повреждений других сосудов была существенно мечыпеп.
Нами проанализированы причины дефектов в оказании медицин < кой помощи (табл 7).
В 71 набл. пз 118 (60,2 %) :ло были объективные трудности при ока ыипи медицинской помощи Недостатки в организации лечебного н|ю тиа составили 25,4 % от всех дефектов В 14 набл. (11,9 %) дефект f4.ni обусловлен недостаточной квалификацией медицине кого работника

Ilaino/огня течения
Таблица 7
Причины дефектов в оказании медицинской помощи
Причина дефектов	Количество наблюдений	
	абс	О/ /о
Объективные трудности в оказании медицинской помощи	71	60,2
Недостатки в организации лечебного процесса	30	25,4
Недостаточная квалификация медицинского работника	14	11,9
Прочие	3	2,5
Всего	118	100,0
Учитывая, что 71,2 % дефектов (см. графы 3, 5, 7, 9 табл. 2) нами признаны ятрогениями, структура их причин оказалась похожей на структуру причин дефектов. Доминирующими причинами ятрогений оказались объективные трудности при оказании медицинской помощи (42 набл ). В 29 набл. к ятрогении привели недостатки в организации лечебного процесса. Недостаточная квалификация медицинского работника была причиной ятрогении в 12 набл. В 1 случае причиной де фекта — ятрогении было невнимательное отношение к больному.
Таким образом, по нашему мнению, в патологоапатомнчсской и судебно медицинской практике к ятрогениям следует относить наблюдения, в которых возникновение новых патологических процессов дока зательно обусловлено медицинским действием или бездействием и оказало влияние на наступление летального исхода (пли инвалидизацию). Эти случаи также учитываются как дефекты в оказании медицинской помощи, повлиявшие па наступление летального исхода. Изучение патологоапатомического и танатологического профилей, особенно с учетом ятрогенной патологии, объективизирует заключение о качестве оказания медицинской помощи в лечебном учреждении.
В заключение этой главы следует отметить, что многие псобходи мыс критерии оценки качества лечебно-диагностической работы меди Пинского учреждения в настоящее время не разработаны. По нашему мнению, к одному из таких приемов можно отнести изучение летальности в различные периоды деятельности этих учреждений. Прежде всего это относится к изучению летальности в периоды: день (с 8 ч до 20 ч) и ночь (с 20 ч до 8 ч). Сравнение данных показателей с ле тальпостыо в праздничные и выходные дин также служит одним из подходов к оценке качества организации оказания медицинской по мощи в данном лечебном учреждении
Примером является исследование, проведенное в крупном лечеб пом центре. Целью исследования было изучение и формулирование
Осложнение, ошибка, дефект, несчастнын случай «лн ятро/ения? 39 предложений по оценке качества организации ночных дежурств, по скольку они являются более сложными и изнурительными для персонала, чем работа в этой же клинике днем. Одним из критериев оцеп кн было сравнение показателей летальности днем и ночью за достаточно продолжительный период работы стационара. Изучены истории болезни (за 4 года) лечившихся и протоколы вскрыши умерших п этом лечебном учреждении. Из 120 тыс. больных с определившимся исходом за изучаемый период времени 935 умерло Из этих умерших днем скончалось 486, а ночью 449 человек При этом летальность составила соответственно днем 0,40 % и ночью 0,37 % (псдосто верные различия). По результатам данной части исследования высказано предложение об отсутствии необходимости внесения существен пых изменений в организацию ночных дежурств в данном лечебном учреждении.
Заканчивая главу, отметим, что в пей изложены некоторые методологические подходы к клииико анатомической и судебно-медицинской оценкам осложнений, возникающих в различных областях хирургии и смежных с ней медицинских специальностях. При последующем изложении мы не будем исчерпывающе оценивать конкретные наблюдения из практики, давая возможность самому читателю соста вить собственное суждение, используя материалы данной главы.
40
Патология лечения
Глава вторая
ОСНОВЫ ТАНАТОЛОГИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
Танатологический (от греч. thanatos — смерть и logos — учс ние) анализ летальных исходов является обязательной составной частью клипико анатомического исследования.
Цель клипико анатомического анализа прежде всего состоит в он ределении правильности прижизненной диагностики основного заболевания Выяснение непосредственной (ближайшей) причины и механизма смерти составляет содержание и конечную цель танатологического анализа. В ходе танатологического анализа патологоанатому или судебно медицинскому эксперту, как правило, приходится решать сложную задачу выяснения всей причинно следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших больного к смерти. Как писал Г. В. Шор (1925): ’’Патологоанатом должен па основании мертвых морфологических данных вывести динамику тех процессов, которые имеют место в данном случае, с попыткой установления между ними хронологической и ’’функциональной” связи, установить, па сколько это возможно, функциональную недостаточность органов н систем и в своем заключении дать все данные, которые ответили бы па вопросы, интересующие судебного медика, больничного статистика и современного ’’думающего” клинициста”.
Современный этап развития танатологии характеризуется прежде всего повышенным вниманием к пей как к пауке, а также использованием в танатологическом анализе высокоииформатиниых данных прижизненного клинического и биохимического мониторинга, резуль татов посмертных биохимических и физико-химических исследова пий, накоплением сведений о "биохимической” смерти при песовмсс тимых с жизнью ацидозе, алкалозе, гипогликемии, гииерннсулипе мии, ’’электролитной” смерти, обусловленной повышением содержа
Основы inaHiiinojtocu'tct кого ннапи.ш
41
пня ионов К’ или Са", смерти мозга (Уолкер Л. Э , 1988; Пермяков II. К., 1985; Пермяков 11. К. с соавт., 1986), "миокардиальной” и "функциональной” смерти сердца (Медведев IO. Л. с соавт., 1982).
При проведении танатологического анализа прежде всего особое внимание следует обращать на изучение последнего периода жизни больного — перед наступлением момента смерти. Он получил пазва пне прсморталыюго, иод которым понимается отрезок болезни, фа культативпо или облигатно предшествующий наступлению момента клинической или биологической смерти. Переход болезни в премор тальный период означает возникновение такого состояния, которое требует принятия неотложных мер (интенсивною лечения), направленных па коррекцию нарушенного гомеостаза.
Главную роль в летальном исходе играют критические и терминальные состояния, которые и составляют содержание нреморталыю го периода.
Варианты начала и течения прсморталыюго периода весьма разно образны, глубоко не изучены, и фактически облигатность или факультативность летального исхода при заболевании (травме) становится очевидной только после наступления смерти. Премортальный период чаще наступает вследствие появления какого либо осложнения заболе вапия (травмы), во время или после оперативного вмешательства, а также в результате неадекватности других лечебных и диагностических мероприятий. Наконец, возникновение преморталыюго периода может быть отнесено к началу самого заболевания пли травмы, которые несовместимы с жизнью, что, в свою очередь, зависит от тяжести патологии и уровня развития медицины (Клочков Н. Д , 1992).
Клинико-анатомический анализ с составлением объективного танатологического заключения и обобщением данных аутопсийпого обследования — важная научно-практическая задача, направленная па улучшение лечебно диагностического процесса. Такого рода исследо папия позволяют ретроспективно сделать вывод о причине недостаточной эффективности проводившейся интенсивной терапии и (или) реанимации, выявить таиатогеиетнческп значимые осложнения, со-< тавить прогноз для клипико диагностических групп, а также паме инь пути улучшения качества проведения интенсивной терапии и реанимационного пособия
В ходе танатологического анализа легальных исходов перед патологоанатомом или судебно медицинским экспертом стоят задачи иг только определения непосредственной причины смерти и меха-пи тма наступления момента смерти, но и выявления возможных ос 'южпений дпагностичсско лечебных процедур с их гаиатологичес кой оценкой.
Если в рамках отдельного вскрытия задача патологоанатома или судебно медицинского эксперта свершается решением указанных та
12
Ианюлогия лечения
наголо! пчсскпх задач, то в рамках всего здравоохранения их спреде леоне является исходной точкой для последующего обобщенного ана лиза качества лечебного процесса Проведение такого рода исследи вапнй позволяет ретроспективно сделать вывод о причине педостаточ ной эффективности проводившейся иптсисивиой терапии и (или) реанимации, составить прогноз для клииико диагностических групп, выявить танатогенетически значимые осложнения, наметить нуги улучшения качества интенсивной терапии н реанимации, а в конечном счете — пути снижения летальности.
Становление и прогресс анестезиологии и реаниматологии (1950 — 1960) дали возможность осуществления качественной и количествен ной революции в хирургии и побудили отечественных и иностранных исследователей обратиться к разрешению танатологических задач. Од нако, как показала дискуссия па страницах журнала "Архив патологии”, последние в современных условиях подлежат более глубокому осмыслению, конкретизации и обоснованию фактическим материалом (Власюк В. В., 1979; Хмельницкий О. К., 1979; Лушников В. Ф., 1980). При этом должны быть приняты во внимание результаты методологической разработки вопросов формулирования диагноза, эпикриза, а также тот патоморфоз умирания, который произошел под влиянием методов интенсивной терапии и реанимации (Клочков Н. Д. и соавт., 1989; Смольяппиков А. В. и соавт., 1995).
Установление места конкретного патологического процесса в причинно следственной цепи пато- и танатогенеза, особенно такого, который представляет собой осложнение лечения у лиц, перенесших оперативные вмешательства, чрезвычайно затруднительно. Это свя зано с недостаточной разработкой методологических вопросов и ме тодических приемов при проведении клинико-анатомического анализа на современном этапе. В определенной мере этому способствуют недостаточная разработанность объективных высокоинформативных диагностических методов обследования умерших, а также недостаточность клинических сведений о больных в нреморталыюм и, особенно, в терминальном периодах Как правило, в премортальном периоде полноценные клииико лабораторные исследования не проводятся, особенно в случаях интраоперационной смерти. Поэтому создастся "информационный вакуум” (Пермяков II. К , 1985), в кото ром оказывается патологоанатом перед вскрытием. ’’Точные саблю дспия за умирающими и "обреченными” на смерть, а также лабора горные данные по экспериментальной танатологии научат пас сохра пять жизнь у живущих” (Шор Г. В., 1925) Кроме этого, Г. В. Шор считал необходимым, ’’чтобы танатология была признана как облигатная составная часть общемеднципского образования не только у постели больного п у секционного стола, -но и в профилактической медицине”.
Ch новы татппологнч/ч кого /шалила	!'}
Правильная оценка проводившегося лечения возможна лишь при правильной расшифровке причины и механизма смерти, поэтому дай ные вскрытии с обоснованным анализом причин смерти и выявлением ведущею фактора в тапатогенсзе но избежание подобных ошибок приобретают особенно большое значение. Не может удовлетворять регпе грация конца жизни в виде ничего не объясняющего ’ паралича ссрд ца” (Краевский II. Л , 1952). Им же была показана необходимость обязательного дополнения обычных методов натологоапатомнчсского исследования микробиологическими и биохимическими анализами
Особенно сложно решать танатологические вопросы при неудач пом исходе хирургического вмешательства, проводимого в условиях современного наркоза с использованием широкого спектра методов, протезирующих функции тех или иных органов, применения большого комплекса фармакологических средств, переливания значительных объемов жидкостей и т. д.
Вместе с тем создание условий для реперфузии ранее ишемизированных органов позволило выявить не только их ишемические, по и реперфузионные повреждения. В этой связи возникло представление об ишемии как о комплексном днухэтапном процессе, в котором повреждения, возникающие при ишемии, усугубляются, а их часть приобретает необратимый характер при восстановлении кровообращения в органе (Биленко М. В., 1989) В условиях массированного воздействия па регуляторные системы организма выяснение особенностей гапатогепеза возможно лишь при всестороннем обсуждении результа гов вскрытия патологоанатомом со всей группой специалистов, имев ших прямое или косвенное отношение к лечению, операт ивному вме шательству (с хирургом, аиестезиологом-реапиматологом, перфузио логом, клиническим биохимиком и др ).
Таким образом, решение танатологических задач на современном >гапе в значительной мере определено возрастающей активностью хирургического и других видов лечения, а также внедрением прогрессивных лечебно диагностических технологий. В настоящее время раз работка проблем танатологии значительно расширилась, а сами они стали еще более сложными и многочисленными.
IO. А. Медведев (1991), подводя некоторые итоги многолетнего изучения танатологической проблемы, пришел к заключению, что "механизмов умирания в природе не существует. Есть механизмы борьбы за жизнь. Танатология — наука об их иссостоятелыих-.тп’’ Поэтому автор, критикуя термин "тапатогенез”, который воспринимается в настоящее время как механизм умирания, говорит о не совсем точном формальном переводе па русский язык этого термина (thanalos — смерть, genesis — 1а[юждение, происхождение). "Живой организм умирает не оного, что < рабагывают ’механизмы умирания”, а потому, что оказываются педо-< । ночными механизмы борьбы <а жизнь” (Медведев Ю. А., 1991)
Патология лечения
II
2.1.	ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ТАНАТОЛОГИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
2.1.1.	Вопросы терминологии в танатологическом анализе
Терминология, используемая в танатологии, не имеет единого тол кования в литературе и практике. Танатологический анализ осложни ется отсутствием у клиницистов и патологов единых принципов его проведения и трактовки основных танатологических понятий. В связи с этим критический анализ этой терминологии весьма необходим.
Узловыми вопросами танатологии являются понятия критического состояния (КС), непосредственной причины смерти (IIHC), терминального состояния (ТС), механизма смерти (МС). КС, HIIC, ТС, МС — это понятия во многом организационно медицинские, однако пока они не имеют единой трактовки и содержания.
Критическое состояние. Под термином ’’критическое состояние” понимают состояние больного (пострадавшего), при котором расст ройства деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной специальной коррекции (Рябов Г. Л., 1988). Критическое состояние в танатологическом плане определяется основным заболева нием (травмой) или его осложнением, которые могут стать (факуль тативно) или, при ретроспективном анализе, стали (облигатно) непо-средствснной причиной смерти. Возникновение критического состоя пия требует коррекции функций или даже замены их в общей систе ме интенсивного лечения. Примерами критических состояний могут быть кровопотеря, шок, инфаркт миокарда, пневмония, перитонит, различные виды эмболий и другие патологические процессы
В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип осмысления существа патологии у больного (часто в условиях ургепт ной ситуации) недостаточен, и необходим синдромный подход При этом приобретает значение комплекс синдромов, требующих, как пра вило, немедленной коррекции, /(ля принятия решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз "инфаркт миокарда” Гораздо важнее знать, есть ли при этом синдром малого выброса (Рябов Г. А., 1994)
Основы пинттологичес кого iiiuuui.iti
45
Учение о еппдромологнн имеет свою историю Синдромный под ход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием нозологической формы и рассматривали синдром как клинический симптомокомплекс, характерный для различных заболе вапий. Симптомокомплекс (синдром) осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное именно для данного заболе вания В основу же современной ’’еппдромологип” положено представ ленне о неспецифичпостн синдрома как клинического явления, т. е. представление о том, что один и тот же комплекс патологических яв лений может быть следствием различных но этиологии состояний — травмы, кровопотери, сепсиса, острой сердечной недостаточности и др. (Рябов Г. А., 1994). Таким образом, синдром представляет собой группу симптомов или симптомокомилексов, которые определяются закономерностями патогенеза, и в основе своей может зависеть от различных этиологических факторов, т. с. синдром, как говорил И. В. Давыдовский (1969), отражая патогенез, оставляет в стороне этиологию. Один и тот же синдром может включаться в несколько нозологических форм или существовать как самостоятельный патологический процесс, что отражает недостаточную его изученность. Такие самостоятельные синдромы по мере развития медицины получают раз личную интерпретацию — одни из них включаются в состав нозологических форм, другие, объединяясь, создают новые нозологические единицы (Смольянпиков А. В. и соавт., 1995). По определению И. В. Давыдовского (1969), нозологическая единица представляет собой высшую форму интеграции патологических процессов. С одной сто роны, наиболее часто понятие ’’синдром” означает особое сочетание патогенетически связанных симптомов, выступающих на первый план клинической картины какого-то заболевания на определенном его этапе. С другой стороны, синдромом называют совокупность признаков, характеризующих поражение какого либо органа. Кроме этого, возникновение синдрома может быть связано с поражением нескольких органов и систем организма.
Синдромам присущи известная устойчивость и закономерность возникновения. Закономерно возникая па определенном этапе течения заболевания, синдром может изменяться в определенных вреде лах, исчезать и появляться в самых различных сочетаниях Однако присущие ему закономерность возникновения и относительная специфичность сохраняются (Смольянпиков А. В. и соавт., 1995). Часто синдромы у разных болезней сходны, чго, по мнению И. В. Давыдов ( кого (1969), объясняется дифференцирующим и интегрирующим законами патогенеза. Дифференцирующий закон патогенеза основан па гом, что действие одного н того же этиологического фактора в раз пых условиях проявляется но разному и приводит к развитию раз
4G
Патология лечения
личных синдромов а к ряде случаев и заболеваний Интегрирующий закон патогенеза заключается в том, что разные этнологические факторы могут приводить в действие механизмы, вызывающие одннако-вые синдромы, например синдром стенокардии может возникать при действии ряда коропарогеппых и пекоропарогенных факторов. К синдромологнческому пониманию природы патологических процессов можно отнести и учение об общем адаптационном синдроме Сельс (I960) как о неспецифической реакции эндокринной системы в ответ на воздействие различных факторов.
Как показали исследования IO. А. Медведева (1980), основой для танатологических построений служат неспецифические реакции, явля ющиеся компонентами тех приспособительных процессов, которыми обеспечивается сохранение организма как целостной системы. Неспеци фическая симптоматика многообразна и неоднозначна. Калейдоскоп неспецифических реакций на трупе является не случайным набором гемо динамических, дистрофических, некротических и прочих явлений, а представляет собой ’’развалины” закономерной комплексной реакции, за счет которой обеспечивается существование организма в иреморгаль ном периоде. Выявление и регистрация этой песнецифической симптоматики требуют специальных подходов (Медведев IO. А., 1991).
У оперированных больных в ранние сроки после операций во виу тренних органах развивается комплекс морфологических изменений, составляющих основу ведущих клинических синдромов так называемой послеоперационной (травматической) болезни (Бунатян А. А. и соавт., 1984; Шанин Ю. Н., 1989; Клочков Н. Д. и соавт., 1995). Глав ными из них являются синдромы моно или полиорганпой педостаточ ности.
Под недостаточностью в широком смысле слова понимается состояние дисбаланса между потребностью (спросом) и доставкой (предложением). При этом напряжение компенсаторных реакций в организме позволяет па некоторое время обеспечить его функционирование, по если это и достигается, то оказывается нестойким. Конкретные причины дисбаланса, механизмы его возникновения и клинические проявления (местные и общие) недостаточности соответствующего органа могут быть разнообразными
Крайней стадией недостаточности, когда мобилизация всех компенсаторных процессов не в состоянии обеспечить пределы допустимых колебаний и параметров функционирования организма, является несостоятельность (декомпенсация системы)'. Таким образом, педостаточ пость при "срыве” компенсации приводит к развитию несостоятельно стн того пли иного органа.
I 1тагочнын — кс удовлетворяющий >ioipe6nocrii, не исчс piibixaioiiuiii, нспол noil; пегое|оя'Г<*л1>>п>|Г| материально не обеспеченный (Ожегов С II, Шведова II 1(> Толковых <лоиарь русского языка М : Лзь, 1494).
Основы танатологического анализа
77
В англо-американской литературе для обозначения синдрома недостаточности органа или системы используют понятие "insufficiency”. Для определения стадии выраженной недостаточности органа или системы, при которой доминирую)' процессы декомпенсации н существенного нарушения гомеостаза, используется понятие "failure”
Каким бы сложным ни был процесс умирания, механизмы борьбы за жизнь оказываются поначалу недостаточными, а затем и песо стоятельными (Медведев Ю. А , 1991). Таким образом, содержанием критических состояний (КС) являются процессы недостаточности того или иного жизненно важного органа.
Непосредственная причина смерти. Согласно п. 100 главы 3 "Руководства по патологоанатомической работе в Советской Армии и Военно Морском Флоте па мирное время” (1988), в патологоанатомическом эпикризе отражаются результаты клипико анатомического анализа, а также устанавливаются непосредственная причина и механизм смерти.
В п. 101 "Руководства...” дается определение непосредственной причины смерти, под которой понимается такая патологическая реакция, процесс, синдром, нозологическая единица, которые приводят к необратимым изменениям в функциях жизненно важных органов Определение механизма смерти в данном Руководстве отсутствует, как и в большинстве методической и научной литературы.
Так, А. В. Смольяппиков и соавт. (1995) констатируют: "Клинико-анатомический эпикриз должен содержать следующие разделы; <...> 8) танатологическая оценка — выяснение причин и механизма смерти. <...> Понятие непосредственной причины смерти соответствует чаще всего смертельному осложнению, проявляющемуся в мор фофункциональных изменениях, несовместимых с жизнью (напри мер, острая асфиксия, кровопотеря, бронхоспазм, воздушная или тромбоэмболия и др.). Перечисленные представления о непосредственной причине смерти пн в коей мере не должны отождествляться с механизмом смерти, раскрытие которого в большинстве случаев явля стся делом нелегким и не под силу одному прозектору". Таким образом, автор, давая определение непосредственной причины смерти (1IIIC), умалчивает о том, что следует понимать под механизмом смерти
В соответствии с существующими представлениями (Клочков Н. Д. и соавт., 1988) иод 1ШС понимают патологическую реакцию, процесс, синдром, нозологическую единицу, которые приводят к необратимой дисфункции одного из жизненно важных органов (легких, сердца или юловного мозга) и развитию ТС, завершающегося наступлением момента клинической или биологической смерти.
II НС у оперированных больных могут быть шок и его нослсдст пня, кровопотеря, пневмония, перитонит, громбо- и жировая эмболия
18
Патология лечения
и т. п. В преморталыюм периоде 11ПС качественно своеобразное явление, распознать которое — значит определить важнейшее звено тапатогенеза (Клочков 11. Д., 1992).
Терминальное состояние. С современных позиций терминальное состояние (ТС) необходимо рассматривать как синдром, в основе которого находится совокупность взаимосвязанных патологических процессов финала премортального периода, запускаемых критическим состоянием (факультативной или облигатной непосредственной причиной смерти), вызывающих несостоятельность жизненно важных органов и приводящих к наступлению момента клинической или би ологической смерти (Клочков 11. Д. и соавт., 1989). Эта совокупность в конкретных случаях определяется спецификой Н11С, содержанием интенсивной терапии и отражает особенности типа ТС, отождествляемого нами с механизмом наступления момента смерти у данного больного. Подробная характеристика ТС представлена в разделе 2.2.1. настоящей главы.
Паши исследования подтвердили мнение Г. В. Шора о том, что смерть возникает тогда, когда прекращается функционирование одно го из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга), а выпадение функций других органов не может непосредст венно вызвать смерть Поэтому следует рассматривать соответственно сердечный, легочный и мозговой типы ТС. Как показали исследования, в сердечном типе ТС целесообразно выделение клиннко-мор фологически различающихся левожелудочкового и правожелудочко вого вариантов. Их патогенетической основой является ведущая несостоятельность сердца, легких или головного мозга. В этих случаях будут иметь место соответственно сердечный (лево или правожелу дочковый, тотальный), легочный или мозговой тины терминального состояния. При комбинации несостоятельностей нескольких жизнен но важных органов образуется смешанный тип терминального состо яния. Подробная характеристика типов ГС рассмотрена в разделе 2.2.2. настоящей главы.
Таким образом, возникновение несостоятельности ГМ, сердца (ле во-, правожелудочковой, тотальной), легких определяет наступление терминального состояния по соответствующему типу, т. с. тип ТС он ределяегся как несостоятельность одного из перечисленных жизненно важных органов ("чистый" тип 1С) или как комбинация в различных вариантах несостоятельности I М, легких, сердца (смешанный тин ТС)
Механизм смерти. 11с меньшее научное и организационно меди щпн кос значение имеет понятие механизма смерти (МС). Это сово кушкк ть взаимосвязанных патологических процессов, характеризую щих тип ГС и приводящих к наступлению момента клинической или
Оашчы ншнатологическпго анализа
'/9
биологической смерти. Механизм смерти при танатологическом анализе мы отождествляем с типом терминального состояния, предшсст попавшим моменту смерти. Он может быть сердечным (лево и пра вожелудочковым), мозговым, легочным и смешанным, что нужно учитывать при определении содержания интенсивного лечения и реа пимациопных мероприятий.
Существует определенная зависимость наступления летального исхода от своевременности диагностики и адекватности лечения патологических явлений, составляющих содержание понятий КС и ТС.
Еще более 60 лет тому назад Г. В IIlop писал, что смерть возни кает при прекращении кровообращения из-за нарушения фупкциопи ровапия одного из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) — ’’ворот смерти” (atria moitis). Выпадение функций других органов не может непосредственно вызвать смерть организма. В зависимости от особенностей 1ШС местом приложения ее действия могут быть три указанных жизненно важных opiana, преимущественная дисфункция которых определяет особенности клинической картины финала болезни, т. с. терминального состояния, за которым наступает момент клинической или биологической смерти (Клочков II. Д., 1992). Поражение сердца может служить непосред ствснной причиной прекращения кровообращения Нарушения функции легких, приводящие к развитию ТС, первично связаны либо с по вреждепием биомеханики внешнего дыхания, либо с обструктивным нарушением вентиляции, перфузии или диффузии в них. Мозг ста повится "воротами смерти” при угнетении прежде всего дыхательного или сосудодвигательного центров.
В 1925 г. Г. В. Шор подчеркивал: ’’Чистые типы смерти встреча ются гораздо реже смешанных типов, в которых играет роль сочетание неблагоприятных условий, не совместимое с продолжением жиз пн. <...> Чистые варианты инвалидности только одного мотора встречаются редко, а чаще встречаются комбинации инвалидности нескольких моторов с преимущественным поражением одного из них” Кроме этого, Г В Шор считал, что ’’оценка инвалидности того или другого мотора кровообращения могла бы быть разработана и на живом, отчего выиграл бы диагноз, прогноз и терапия, а может быть, и профилактика тяжелых осложнений’’. В развитие этого положения в настоящее время для своевременной и правильной диагностики, лечения танатогенстнческн значимых осложнений основного заболевания или травмы применяется мониторинг основных жизненно важных систем организма. Во многих центрах уже имеются системы дпнамиче । кого наблюдения за больными, находящимися в критическом и тер мипальиом состояниях, по, как правило, эти данные документально нс фиксируются, и патологоанатом получает достаточно субъективную их оценку от лечащего врача.
ю
Патология лечения
Таким образом, поскольку определения, применяемые к танатологии, не имеют единого толкования, в данной работе использована следующая рабочая терминология. Под органной недостаточностью как критическим состоянием, которое факультативно или облигатно может служить непосредственной причиной смерти, понимается состоя ние, при котором потребности организма нс соответствуют возможно стям органа. При этом функционирование организма удается обеспечить напряжением компенсаторных реакций, и если оно достигается, то оказывается, как правило, нестойким. При прогрессировании тяжести состояния недостаточность жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких) переходит в несостоятельность (терминальную стадию недостаточности). В этом состоянии мобилизация всех компенсаторных механизмов не обеспечивает жизнедеятельности организма, а это обусловливает развитие ТС. Поэтому терминаль ное состояние мы рассматриваем прежде всего как несостоятельность жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких). Недостаточность органа в танатологическом плане — это пусковой процесс терминального состояния, определяющий наступление летального исхода по соответствующему (мозговому, сердечному, легочному) типу. Кроме того, недостаточность конкретного жизненно важного органа может составлять лишь часть процессов, определяющих наступление смерти по иному типу ТС (например, сердечная недостаточность при мозговом типе ТС). На рис. 1 показана принципиальная схема патогенеза при сердечном типе ТС.
В реаниматологии момент клинической смерти — событие, с которого должна начинаться реанимация в строгом смысле этого слова. Включать в понятие реанимации мероприятия интенсивного лечения в периоде ТС, до наступления момента клинической смерти, а также в более ранних фазах преморталыюго периода, неверно, ибо восстановить жизнь можно только после наступления клинической смерти.
Постреапимациоппое состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизирована гемодинамика и устранена несостоятельность функционирования сердца, легких и головного мозга. Таким образом, представляется возможным построение принципиальной схемы тапатогепеза (рис. 2), имеющей в конкретных случаях летальных исходов различное содержание.
Интегральная ретроспективная оценка клииико-лабораторных данных, относящихся к прсморталыюму периоду, показала, что развитие герминального состояния индуцируется возникновением гон или иной несостоятельности жизненно важного органа (головпо го мозга, сердца, легких). Иногда опа бывает изолированной, а не редко сочетается с несостоятельностью других жизненно важных органов.
Основы танатологического ина in hi
41
Рис. 1. Принципиальная схема патогенеза сердечного типа ТС.
Рис. 2. Принципиальная схема танатогенеза и точек приложения мероприятий интенсивного лечения и реанимации.
52
Патология лечения
2.1.2.	Общая характеристика некоторых значимых в танатогенезе процессов
Шок и кровопотеря. До настоящего времени шок и к|эовопотеря патоморфологически остаются трудноразличимыми. Следует иметь в виду, что абсолютная (илазмо- и кровопотеря) и относительная (шок) гиповолемия накладывают определенный отпечаток па клинико-морфологические проявления. Так, сосудистые реакции, в основе которых лежат спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме оперированного больного. Специфичность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с ’’централизацией” кровообращения, главной задачей котсцюй является обеспечение достаточного кровотока и должного парциального давления кислорода в крови, поступающей в головной мозг. Неадекватность капиллярной перфузии, лежащая в основе волемических нарушений при операционном (травматическом) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК и проявляется "депонированием” крови в микроциркуляторном русле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными.
Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие в сочетании с неравномерным кровенаполнением капиллярного сектора ми-кроциркуляторного русла скелетных мышц, кожи (макроскопически ’’мраморный” рисунок кожи), а также паренхиматозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга, кишечника). Эти гистологические признаки микроциркуляторпых нарушений при шоке на вскрытии регистрируются редко, так как большинство пострадавших успевают получить тот или иной объем противошоковой терапии. Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия, другая интенсивная терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигепация, гипертрансфузия и т. п.) накладывают отпечаток па характер натомор-фологических изменений при операционной (травматической) болезни.
Прямым следствием неадекватной впутриоргаппоп гемодинамики оказываются ишемические, пекробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и других мезенхимальных элементов конкретных гистиопов. Вот почему патологоапа тоническая диагностика травматического шока базируется па результатах комплексного исследования с учетом не только признаков рас стройств микроциркуляции, но и их ближайших последствий в виде и I нем ичсс к и х i юврежде 11 и й.
Ишемические изменения могут быть связаны и с кровопотерей, однако для танатогснетически значимой кровопотери характерно не полнокровие микроциркуляторпого русла, а, напротив, его малокро
Основы пшнапимог.ического анализа
53
ине. Таким образом, дифферепциалыкгдиагностнческпе признаки смерти от шока и кровопотери должны приниматься но внимание только при их комплексной оценке с обязательным учетом клинико-лабораторных данных. Чрезвычайно важными оказываются при этом полученные в динамике сведения о таких клинико-лабораторных показателях, как ОЦК, артериальное и центральное венозное давление, сердечный индекс и ударный объем, цвет кожи и видимых слизистых оболочек, содержание эритроцитов и гематокритное число. Последний показатель может быть определен в труппой крови п использован для ретроспективной оценки летальных исходов от кровопотери.
Гематологические сдвиги вследствие нарушений гемодинамики проявляются в виде лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. Это обусловлено, с одной стороны, ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, а с другой — изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия и снижением впу-трнорганпого перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. Считается, что во время нарушений системной и органной гемодинамики, обусловленных гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Активация комплемента, освобождение хемотаксических факторов после ранения также способствуют секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции и возникновению феномена ’’краевого стояния” лейкоцитов в микрососудах головного мозга, легких, сердца, печени, почек и других органов. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мсмбраногспных отечных изменений в органах и тканях. Агрегаты из тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восстановлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эидотелиоцнтов.
Тромбоэмболия легочных артерий. В последние годы особую актуальность в танатогепезе приобрела тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) п связи со значительным ростом частоты этого осложнения при самых различных оперативных вмешательствах, проводимых по поводу заболеваний и травм. Современными методами исследования, включая флебографию, радиологические методики, ультразвуковую эхолокацию, дополненными нагологоапатомическнми данными, установлено, что более чем в 90 % пабл. источником ТЭЛА являются тромбы в системе нижней полой вены, особенно в глубоких венах нижних конечностей, воз пикающие вне связи с воспали тельными процессами в их стенках.
54
Патология лечения
На материале патологоанатомичсских вскрытий умерших от раз личных форм ТЭДА нами была изучена частота этого осложнения среди всех умерших, а также отдельно в группах умерших после операций и неоперированпых больных. Исследование проведено за периоды 1945 — 1949, 1959—1968, 1982— 1989 гг. Установлен достоверный рост частоты ТЭДА как на всем материале, так и отдельно в исследованных группах.
У оперированных это может быть объяснено продолжающимся на протяжении всего исследованного периода времени ростом объема оперативных вмешательств. Анализ показал резкие отличия в характере операций в 50 е гг. от такового в 60-е, 70 е и, особенно, н настоящее время. Например, в период 1945—1949 гг. лапаротомии и торакотомии при опухолях брюшной полости и легких зачастую носили диагностический характер, а при опухолях желудка и пищевода нередко завершались лишь наложением гастростомы. В последующие годы благодаря развитию анестезиологии операции стали менее трав матичными в смысле их шокогенного действия. В то же время прямая их травматичность в связи с расширением объема вмешательств, увеличением количества рассекаемых тканей резко возросла. При этом ключевая роль фактора контакта (фактора Хагемана) в запуске каскада реакций свертывания вполне объясняет тромбогенпую роль ’’тканевых соков” (травматического отека) операционного поля.
Клинико-анатомические сопоставления убедительно показывают связь венозных тромбоэмболических осложнений с состоянием гиперкоагуляции, которое имеет место у подавляющего числа оперированных больных, систематически обследованных в динамике на протяжении некоторого периода времени (7 — 10 дней) после операции. Оно характеризуется ускорением времени рекальцификации плазмы (менее 100 с), увеличением протромбинового индекса (до 100 % и более), увеличением содержания фибриногена (более 4 г-л '), появлением положительной реакции на фибриноген В, снижением фибринолитической актив ности Крови (до 1 %). Клииико анатомический анализ некоторых летальных исходов показывает, что большое диагностическое значение имеет спонтанное снижение коагуляционного потенциала крови вплоть до его нормализации. Это указывает на латентно развившийся тромбоз, который может в любое время осложниться тромбоэмболией
В табл. 8 представлены в динамике коагудологические показатели больного, умершего на 16-е сут. после травмы и операции от тромбоэмболии легочных артерий Развитию этого осложнения предшествовали нормализация показателей протромбинового индекса и содержания фибриногена при резком угнетении фибринолитической актив пости крови
Исследованный нами промежуток времени XX в. относится к то му его периоду, когда, как отмечает В М. Дильмап (1987), в меди
Основы танатологического анализа	55
Таблица 8
Показатели свертывающей в противосвертывающей систем крови у больного В., 30 лет
Даты	10.09	И 09	15.09	17.09	18.09	18.09	19.09
Протромбиновый индекс,%	100	106	100	83	93	89	86
Фибриноген, г-л 1	7,0	6,5	12	9	2,9	3,1	4,2
Фибриноген В, г-л'	+ + + +	++	++++	++++	-	—	-
Время рекальцификации, с	85	80	165	120	85	но	80
Толерантность плазмы к гепарину, мин	4,5	5	5,5	6,3			
Фибринолитическая активность, %	30	4	3	3	<1	<1	18,8
Тромбиновое время, с	35	17	27	45			
Ретракция кровяного сгустка, %	53	45	50	45			
Активность фибриназы, %	ИЗ	100	83	87			
Гепариновое время, мин	15	6	10	20			
Тромботест, IV VI	VI	V-V1	VII	V			
Время свертывания, мин					7		4
Гематокрит, %	39		48	40	25	30	36
цине и обществе стали доминировать хронические болезни, прежде всего атеросклероз и его осложнения, рак, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т. д. Вполне вероятно, что экологическая и аккумуляционная модели возникновения "главных неппфек-ционпых болезней человека” смогут объяснить поставленный клини ческой практикой вопрос. Здесь имеется в виду тромбогенная роль липопротеидов низкой плотности, а также подавляющее синтез простациклина (физиологического ингибитора агрегации тромбоцитов) действие перекисей липидов. Известные из практики случаи "тромбо филин”, в том числе в молодом возрасте, в свою очередь могут быть объяснены генетической моделью. Поэтому при всем многообразии условий возникновения тромбозов гиперкоагуляция крови (системная или локальная) является топ ведущей причиной, без которой не может развиться эго осложнение Причины же самой гиперкоагуляции следует искать в нозологическом профиле конкретного больного. Если же речь идет об оперированном, необходимо также учитывать тромбогеппую роль оперативного вмешательства. При этом следует иметь в виду установленные факты волнообразного изменения коагу лирующей активности крови, что ставит вопрос об обязательном включении коагулоло) пческих исследований в систему динамически го клииико-лабораторного обследования. Минимум показателей, ха
%
Патология лечения
рактсрпзующих коагуляцию во всех 4 фазах свертывания кропи, ио нашим данным, должен включать время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, количество фиб ри погона, наличие фибриногена В, фибринолитическую активность.
Особое значение в современных условиях следует отводить суб сегментарным и микротромбоэмболиям, которым в прежние годы не придавалось должного танатогспетического значения Установлено, в частности, что мелкие эмболы порядка 40— 100 мкм в диаметре могут вызывать более значимые нарушения легочной и системной гемоди памики, чем крупные эмболы. Па изученном нами материале микро тромбоэмболия была обнаружена у больных, умерших на фоне "необъяснимой” (по мнению лечащих врачей) артериальной гипотензии, особенно после какой либо двигательной активности больного. При этом обнаружение микроэмболов стало возможным только после но сегментного исследования легких (рис. 3; см. иллюстр. мат.).
Специальными патологоапатомическими исследованиями было ус тановлено, что первоначально тромбоз глубоких вен голеней начина ется в их пекулярных отделах. В карманах веиулярпых клапанов об разуются головки тромбов, имеющие вид овоидных образований, бы стро (в течение 3 сут.) подвергающихся эпдотелизацни и организации. Отрыв их на этой стадии и приводит к микротромбоэмболпи со судов легких. Танатогенетическая значимость подобных тромбоэмбо лий становится вполне очевидной. Однако для более обоснованного проведения клинико-анатомических сопоставлений требуется выпол пение количественных гистоморфологических исследований с опреде лением объема эмболизированного микрососудистого русла легких.
Пример. У больной II , 48 лет, на 3 и сут. после операции субтогальпоп резекции желудка по поводу полипоза ею антрального отдела вследствие несостоятельности же лудочпо кишечного анастомоза развился фпбршюзно гнойный перитонит, что под тверждепо проведен нем диагностической фиброгасгроскопнн с инсуфляцпей воздуха (рис. 4). Через 2 ч после фнброгастросконпн в операционной при перекладывании больной с каталки для проведения ревизии брюшинной полости в связи с послеопера цпонным перитонитом, у нее возник коллапс с падением АД до 80/20 мм рг. ст., за тем до 0/0 мм рг. ст. с последующей остановкой сердца После выведения больной из состояния клинической смерти произведена релапа|к>|омня с ревизией и дренирован» ем брюшинной полости, устранением несостоятельности анастомоза. В период провс* депня рсланаротомнп и на протяжении всего послеоперационного периода гомодинами ка оставалась крайне неустойчивой, что связывалось с ’’гиповолемией неясной прпро ды” Начала прогрессировать легочная недостаточность, потребовавшая перевода боль ной па ППЛ через 20 ч после реланарогомпп. Несмотря па постоянное введение гор Моналытых препаратов, снмнагомиметпков, проведение ИВЛ, массивную инфузионно трансфузионную к-ранпк) с ежесуточным положи тельным балансом 5 л, гемодинамика оставалась крайне нестабильной н к концу 2 х сут. после редан ipoioMiin па фоне вы раженного отека легких, подтвержденного рентгенологически за 30 мни до паступле пня летального исхода наступила остановка сердца. В клиническом дпаиюк в каче erne ncnocpeaci венной причины смерти указан liepinoiilir.
Основы танатологического анализа
57
Рис. 4. Динамика физиологических показателеii и проподпмос ле чсппе к терминальном периоде у больной 11., 48 лет, умершей на 4 е сутки после субтотальпой резекции желудка п на 2 е сутки после эпи зода мнкротромбоэмболип (ТХ — начало и окончание оперативного вмешательства)
На нскрытип патологоанатомпчсские признаки перитонита не иыражены. Легкие после вскрытия грудной клетки не спадались, в плевральных полостях — по 250 мл геморрагического экссудата. Висцеральная плевра - с расширенными лимфатически мн сосудами Лежне с поверхности и па разрезе во всех отделах красновато iiiiiiinc пые, с обильным истечением пепистоГт красноватой жидкости При погружении и иоду оба легких и каждый из 20 кусочков, взятых посегментно, тонули. Плотность легких н каждого взятого кусочка превышала единицу Масса легких — (750 г при среднем показателе содержания воды > них — 88,9 % (при норме до 81,0 %). Легочный коэффициент (отношение массы легких к массе тела, и норме не иревышаег 1,5 %) составил 3,0 %, что более чем в 2 раза превышало нормальные значения.
Гистологически повсеместно в легких картина диссеминированных кровопзлпя iiiiii при наличии выраженного полнокровия сосудов со сладжем эритроцитов. Межаль солярные перегородки, периваскулярные и пернбронхиалытыс пространства расширены. В передних сегментах небольшие эмфизематозные участки чередуются с миожест венными мелкими ателектазами В альвеолах незначительное количество эознио-фнлытой жидкое in с фибрином в пи де '’сеточки". В гистологических препаратах из 6 задних сегментов обнаружены мпкротромбоэмболы п микроинфаркты с участками пн фаркт iiueiiMoiiiHi. В других |1сследо1тант1ых сегментах гиалиновые мембраны, скоп ленття макрофагов п глушенных алытеолоци топ.
58
Пнтодшня лечения
Клинике анатомический <iu:uiii:i данного наблюдения нолиолпл, с одной стороны, ZHiai Hocriipoiiaib мпкротромбоэмболпю легких как иеиосредс! пенную причину1 смерти, а с другой — о6ъскт11В113ироиа| ь танатологическое заключение о легочном тине гермтт налыюго состояния, в нознпкпопеиие которого кроме самой ППС сущеетпенный вклад внесен массннной инфузионно траисс|>у.ию11иой геранней с положи тельным балансом около 10 л за двое последних суток
Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДП). При анализе архивных материалов прозектуры Военно-медицинской академии указания па отек легких выявлены в 51,3 % иатологоапатомическнх диагнозов у умерших после оперативных вмешательств, а в протоколах вскрытий раненых, умерших в Афганистане, — даже в 67,3 % пабл. Однако, как справедливо указывал Д. С. Саркисов па пленуме правления Всесоюзного научного общества патологоанатомов (1985), в современных условиях врача нс могут удовлетворять только качественные характеристики исследуемых явлений. Количественный учет степени отека органов и тканей, проведенный в данном исследовании, показал, что объективным показателем их отека является процентное содержанием в них воды.
Для того чтобы патологоанатом или судебно-медицинский эксперт могли аргументированно и объективно разобраться в танатогепезе у конкретного умершего, становится очевидной необходимость использования рекомендуемых в данной работе физико-химических и энзимологических методов исследования.
Нами (Тимофеев И. В., 1991) было показано, что для определения танатогенетической значимости синдрома ОДП оказывается обязательным определение степени гидратации легких, отражающей выраженность отечных изменений. Учитывая, что нормальное содержание жидкости в легких составляет 78 — 81 %, по процентному содср жанию воды в респираторной зоне легких следует выделять три степени гидратации:
1-я степень — содержание воды от 81 до 84 % (умеренно выра жениый отек);
2-я степень — содержание воды от 84 до 88 % (значительно выраженный отек);
3-я степень — содержание воды от 88 % и выше (крайне выраженный отек).
Летальный исход может наступить уже при 2-й степени отека. Об паруженис отека З-й степени при наличии отрицательного или пор мальпого баланса вводимой И выводимой жидкостей однозначно свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких, обусловленной повышением проницаемости сосудистого русла, или низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка, или дру гимн причинами, выяснение которых п является задачей танатологи ческого анализа. 11апрпмер, когда речь идет о проведении пострадав
Основы immamo югнчк кого вннлила
59
тему избыточной инфузионно трансфузионной терапии. Известно, что инфузионно трансфузионная терапия и IIВЛ, оказывая большое влияние на системную гемодинамику, накладывают существенный отпечаток на морфогенез возникающих во внутренних органах патологических процессов. Нами (Тимофеев И В., 1988, 1990) было пока запо, что в легких неадекватная инфузионно-трансфу знойная тера имя, особенно проводимая через центральные вены, может вносить свой вклад в деструкцию аэрогсматпческого барьера, усиливая отечные изменения в этом органе, что способствует развитию легочной не достаточности, а в ряде случаев обусловливает развитие легочного типа терминального состояния
Изучение картины прсморталыюго периода у умерших после хи рургпческих вмешательств показывает, что клиническая картина ост рой дыхательной недостаточности, как правило, нс получает адекват ной оценки со стороны лечащих врачей, выяснение этиологии ее у конкретных больных, как правило, не проводится. В посмертных эпикризах в большинстве случаев речь идет о легочно-сердечной или сердечно сосудистой недостаточности. Это свидетельствует о пеосве домлениостп многих врачей в вопросах диагностики критических и терминальных состояний и согласуется с результатами работ других исследователей (Пермяков II К., 1985; Кассиль В. Л., 1987)
Пам удалось установить, что у ряда умерших после хнрургпчес кнх вмешательств, сопровождавшихся нарушениями системной гемо динамики, в легких обнаруживается комплекс изменений, определенный (Клочков II. Д. и Тимофеев И. В., 1989; Тимофеев И. В., 1990) как острый диффузный десквамативный альвеолит, морфологически проявляющийся выраженной макрофагальной реакцией, интерстициальным и внутрнальвсолярпым отеками, иногда с образованием гиалиновых мембран, а также ателектазами, дистелектазамн. Клиническим эквивалентом данных морфологических изменений выступает ос трая дыхательная недостаточность с развитием нарушений вентиляции, диффузии и перфузии в легких. Это в свою очередь, ириводиз к развитию артериальной гипоксемии, часто резистентной к оксигено-тсрапии, даже 100 %-пым кислородом. Нарушение диффузии СО2 вызывает гиперкапнию, а также нарушения кислотно-основного и водно электролитного составов крови и тканей. Чаще это заканчивается несостоятельностью функции легких и формированием легочио го типа ТС.
Патология лечения
60
2.1.3.	Общие принципы проведения клинико-анатомического анализа
Препятствием па пути повышения качества аутош пипой работы является отсутствие необходимых предпосылок и данных для грамот кого проведения клинико-анатомического анализа. Последний служит стержнем аутопси иной работы и может быть успешным лишь при вы сокой компетентности патологоанатома в вопросах танатологии и при наличии достаточной по объему и качеству клинической информации, относящейся прежде всего к преморгальному периоду болезни.
Относительно первого из этих положений необходимо отмстить следующее. Существует мнение, что клинико-анатомический анализ должен проводиться совместно с клиницистом. Однако это справедли во лишь частично Некомпетентный патологоанатом и при участии клинициста не проведет анализ объективно, так как клиницист воль но или невольно становится на ’’позицию своей невиновности'’. Ком петентнып же патологоанатом лучше проведет анализ сам, не испытывая давления со стороны. К тому же приказом № 375 (1983 г.) и пись мом Минздрава СССР, принятым по согласованию с Прокуратурой СССР, вся ответственность за формулирование диагноза возлагается па врача патологоанатома и заведующего патологоанатомическим от делением, и в момент оформления диагноза объявляется их пезависи мость от администрации Более того, даже при несогласии клиницистов официально должна приниматься точка зрения патологоанатома. Другое дело, что окончательный результат клинико-анатомического анализа должен быть соответствующим образом оформлен комиссией по изучению летальных исходов при участии наголо! оанатомов и кли ницистов. Однако, как показывает практика, в работе этих комиссий, с одной стороны, имеет место формализм, а с другой, субъективизм, и решение этой задачи зависит от качества специальной подготовки патологоанатома. В этом отношении многое следует решать в государ огненном масштабе, ибо в настоящее время схемы последипломного обучения больше постулируются, нежели воплощаются в жизнь
Высокая компетентность патолоюапатома может быть рсализова на лишь при наличии достаточной клинической информации К сожалению, в отношении полноты и перманентности клинического обслс довапия больного в последние сутки и часы его жизни картина мало изменила! ь но сравнению с 20 — 30 мп гг. Практика патологоанатом!! ческой работы показывает, что в нреморталыюм периоде заболеваний и травм нередко допускаются диагностические ошибки, обусловлен пые прежде всего субъективными причинами
Клииико анатомический анализ 1500 протоколов вскрытий умерших в лечебных учреждениях показа?! (Шанин В. К).. Тимофеев И. В.,
Основы танатологического аиалила
61
1993), что наиболее частыми ошибками диагностики н лечения боль пых, находящихся в КС или ТС, являются:
1)	отсутствие настороженности в отношении возможности возник новеиия того или иного КС, в связи с чем в нреморталыюм периоде не проводятся такие диагностические исследования, как определение газового состава, буферных систем и pH крови, состава выдыхаемо го воздуха, рентгенологическое исследование легких, измерение цеп трального венозного давления, коагудологические исследования:
2)	отсутствие преемственности в диагностике и лечении КС н ТС дежурным медицинским персоналом;
3)	неправильная оценка значения того или иного КС в танатоге-незе;
4)	неадекватные интенсивная терапия КС и ТС и реанимационное пособие при наступлении клинической смерти;
5)	объективные трудности диагностики (тяжелая сочетанная нато логия, обусловливающая тяжесть состояния и сложность клинической картины)
Отмечен и ряд ошибок патологоанатомов в посмертной диагностике патологических процессов, лежащих в основе возникновения КС и ТС, по причинам: а) поверхностного и неполноценного изучения клинических данных; 6) неполноценного проведения вскрытия умерших; в) неприменения клинико-анатомического подхода к анализу непосредственной причины смерти и типа ТС, г) недостаточной квалификация врача в области патологии реанимации и интенсивной терапии.
Нередко специалисты сталкиваются с такой ситуацией, когда успешно выполненная операция заканчивается летально в ближайшем послеоперационном периоде от сердечной или дыхательной несостоятельностей.
Пожилой возраст больных, наличие таких фоновых заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, раньше позволяли относить подобные случаи смерти к неизбежным исходам тяжелых опера цнй у ослабленных больных с использованием таких терминов, как "ипвалндизпрованное сердце”, ’’сердечная слабость” и т. и. Такое, например, заключение, как ’’смерть наступила от нарастающей сер дечной недостаточности”, устраивало как клиницистов, так и наголо гоанаюмов.
Более 30 лет назад И. В. Давыдовский говорил: ’’...никого уже не удовлетворяет трафарет, что ’’смерть последовала от остановки серд ца". 11ужпо знать, с чем связана эта остановка что такое ’’остановка”, чем опа отличается от необратимого паралича. Разве патологоанатом редко встречает случаи, koi да перед ним находится организм, по мор фологнчсскому состоянию с воих жизненно важных органов способ пый жить?" Поэтому патологоанатому при вскрытии и после него приходится решать сложную танатологическую задачу, касающуюся
62
Патология лечения
не только диагностики заболевания, по н выяснения всей причинно-следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших к смерти больного.
В ходе танатологического анализа необходимо установить, какое из осложнений болезни (травмы) явилось непосредственной причиной смерти, т. е. привело к необратимой дисфункции жизненно важных органов, а для определения непосредственной причины смерти надо располагать сведениями о состоянии главных систем жизнеобеспечения как в премортальном периоде, так и в периоде терминаль ного состояния.
Казалось бы, эту информацию легко получить из наркозных карт и карт интенсивной терапии, которая обычно проводится умирающим больным. Однако заполнение этих карт, особенно при быстрой смене клинических ситуаций, нередко выполняется ретроспективно, т. с. по в полном соответствии с временными параметрами, и существует воз можность сокрытия тех или иных неправильных действий. Мы нередко сталкивались с исправлениями и даже заменой карт. Например, больному с острой сердечной недостаточностью перелито 1,5 л крови, а спустя несколько минут происходит остановка сердца. Если факт переливания крови не будет отражен в истории болезни, это ошибочное действие, приведшее к фатальному увеличению нагрузки на сердце, не попадает в поле зрения патологоанатомов и истинная непосредственная причина смерти и тип ТС нс будут установлены.
Ретроспективное установление типа ТС, а также места конкретных патологических процессов в причинно-следственной цени танато генеза оказывается чрезвычайно затруднительным, что связано с не достаточной разработкой методологических вопросов и методических приемов при проведении клинико-анатомического анализа на совре менном этапе. Этому в определенной мере способствует недостаточная разработанность диагностических методов обследования умерших, а также нехватка клинико-лабораторных сведений о больных в премортальном периоде, особенно в ТС, т. е. ’’информационный вакуум” (но Пермякову II. К.,1985). В этой связи в премортальном периоде заболеваний и травм нередко не распознаются важные осложнения (тромбозы, пневмонии, кровотечения, инфаркты и т. н.), а ’’индифферентность” терапии приводит к тому, что факультативность наступления смерти переходит в ее облигатпость (Клочков II. Д., 1992). По мнению Г. А. Рябова (1994), успех в лечении больных, находящихся в критических состояниях, возможен лишь при соблюдении грех основных (и бесчисленного множества второстепенных) ус ловим: высокой квалификации врача, технической п лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного При достаточно ясном диагнозе основного заболевания (травмы) от дельные клиницисты считают нецелесообразным дальнейшее обследо-
Основы тннатолошча кого впилим
6?
ванне больного Ошибочность подобной точки зрения еще в 1931 г показал Л. И. Попов, который писал: ’’Недостаточное изучение смср in человека вызывается тапатофобией и суеверием, которыми часто заражена и медицинская среда, а также обусловливается традпцпон постыо взглядов и псендогуманностью, от каковых она по свободна и теперь". Зачастую объективно по учитываются продолжительность временных остановок сердца и многие другие состояния и врачебные действия. Для осуществления своевременной, правильной диагностн кн и лечения тапатогепетпчески значимых осложнении основного за болсвания или травмы необходим мониторинг состояния основных жизненно важных функциональных систем организма. Во многих крупных лечебно диагностических центрах уже имеются системы ди панического наблюдения за больными, находящимися в терминаль ном состоянии, но, как правило, получаемые данные документально не фиксируются, и патологоанатом получает достаточно субъектов ную их оценку от лечащего врача. Важным условием объективизации состояния больного в премортальном периоде (Клочков II. Д., Тимо феев И. В., 1992) является мониторирование с одновременной запи сыо важнейших физиологических показателей (сердечных сокраще ний, дыхательных движений, энцефалограммы, артериального и цен трального венозного давлений, газового состава крови, ее кислотно основного состояния и т. 11).
Отражением перспективности развития этого направления служат материалы конференции "Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии”, проходившей в Институте хи рургии им. Л. В. Вишневского РАМИ (1992). Предложены ориги пальные методы спектрального анализа ЭЭГ для контроля состояния пациента, а также биохимический и метаболический мониторинги (Ли хванцев В. В , 1993). Метаболическое мониторирование в качестве элемента включает и гемодинамическое мониторирование. Последнее предусматривает получение перманентной информации об основных параметрах гемодинамики с использованием, например, термодилюци 0111101'0 или какого-либо другого метода. Практической целью такого мониторирования является по только оценка состояния конкретной функции, по и контроль эффективности лечения (Рябов Г. А., 1994).
Как уже было показано, мы систематически испытываем ’’информационный вакуум", не располагая нужными клинико лаборатории мн н другими данными. Кроме этого, имеется большой дефицит зна ний морфологического субстрата критических и терминальных состо япнй, непосредственно предшествующих наступлению смерти. Подо статок клиннко лабораторных сведений и отсутствие клинического опыта у патологоанатомов ставят их па путь морфологизма. порождая шаблонные, трафаретные заключения: "есть перитонит — ум< р от перитонита”, "есть пневмония — умер от пневмонии” Реальная
64
Патология лечения
же оценка своевременности и достаточности оказания медицинской помощи возможна лишь при правильной расшифровке основных та патологических понятий у конкретного больного, пострадавшего.
Сложность причинно-следственных отношений в процессе умирания предполагает неоднозначную трактовку однотипных по своему характеру патологических процессов, определяющих развитие пре мортального периода (ПП) в каждом конкретном случае Нами (Клочков И. Д., Тимофеев И В , 1989) было показано, что один и тог же патологический процесс, выступающий в роли НПС, может приводить к различным типам ТС. Возможные варианты причинно следственной цепи патологических явлений, развивающиеся в 11II после формирования НПС, завершающиеся ТС, моментом клинической или биологической смерти, II. Д. Клочков (1992) назвал альтернатив ными путями танатогенеза. Признание факта их альтернативности означает, что одна и та же НПС еще при жизни больного может вы звать несостоятельность любого из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) и развитие соответствующего типа ТС. Наиболее ярко альтернативность путей танатогенеза можно продемонстрировать па примере таких наблюдений, в которых НПС послужили шок или кровопотеря (рис. 5).
ШОК
КРОВОПОТЕРЯ
►ОДП
►легочный ТТС
Момент смерти
► сердечный ТТС
Момент смерти
гипоксическая энцефалопатия
► мозговой ТТС
Момент смерти
Рис. 5. Альтернативные пути танатогенеза
Следует отметить, что определение танатогепетической значимости кровопотери и формируемого сю типа ТС в каждом конкретном случае должно учитывать содержание, объем и темп ее восполнения (Тимофеев И. В., 1990), а также клинические показатели, характеризую щие функционирование сердца, легких и головного мозга. Это важно в клиническом плане, так как прогнозирование летального исхода, диагностика клинической картины ТС в его синдромном аспекте могут помочь клиницисту организовать адекватное интенсивное лечение, а при необходимости эффективную реанимацию больного. Другими словами, клиницист обязан видеть больного через танатологическую ’’призму”, а ’’вектор поведения” реаниматолога должен определяться
О<поны пнпкппо югюоч кого iinaninri
65
своевременной, качественной диагностикой и лечением ссютветствую щего типа ТС. В противном случае, как отмечал Л. II. Попов (1931), ’терапия идет но инерции и но трафарету, делаясь симптоматической и индифферентной, — и больной умирает, не затрагивая глубоко па учпой мысли лечащего врача, иногда оставляя в его сознании целую цепь недоумений, вопросов, загадок” Таким образом, альтернатив ность путей танатогенеза состоит- в некоторой вероятности формпро вання конкретной причинно-следственной цепи патологических явлений, совокупность которых составляет содержание типа ГС.
По мнению II Д Клочкова (1992), различие типов ГС при одной и той же НПС определяется самоорганизацией патологических про цесеов как более вероятных состоянии конкретной физиологической системы по сравнению с ее нормальным состоянием, влиянием интен спиной терапии и реанимационных мероприятий, как понижающих, гак и повышающих возможность перехода той или иной системы жизнеобеспечения в более вероятное состояние, а также наличием у больного (раненого) сопутствующих заболеваний, особенно жизненно важных органов (систем), и конституционно обусловленных особен костей реакт явности.
Интенсивная терапия в прсмортальпом периоде, равно как и реанимация больного с последующим выведением его из состояния кли ннческой смерти, могут растянуть во времени и качественно изменить тин ТС
Примером смены типов ТС может служить наблюдение (рис. 6) в котором у пострадавшего после ножевою ранения правого желудочка сердца развился гемоперикард, который мог обусловить наступление легального исхода по сердечному (правожслудочковому) типу
Рпс. 6 С хема танатогенеза, демонстрирующая смену типов ТС
V пострадавшего с ранением сердца
66
II агиология лечения
ТС. После ушивания стопки правого желудочка и устранения опасно сти тампонады сердца (факультативной НИС) на h е сут. возникла пневмония (облигатная в данном конкретном случае ИНС), которая, несмотря на проводимое интенсивное лечение, обусловила развитие легочного тина ТС и наступление смерти.
Смена тина ТС для клинициста реаниматолога таит в себе, как правило, серьезные опасности и неожиданности. Эго обусловлено во многом тем, что хотя ведущими в клинической картине становятся проявления несостоятельности иного жизненно важного органа, по во многом еще сохраняются нарушения в органе, который определяет тнп первого ТС. В таких наблюдениях имеет место сочетание расстройств в виде различной степени выраженности недостаточности основных систем жизнеобеспечения В таких случаях могут возникать ситуации, когда функции двух, а иногда и всех трех "ворот смерти” (сердца, головного мозга и легких) необратимо изменены, и только чрезвычайные меры медицинского воздействия на организм больного на некоторое время поддерживают жизнь При этом клинические проявления и патоморфологические изменения будут характеризоваться сочетанием выраженных легочных, сердечных и мозговых расстройств. Нередко в таких случаях тип ТС оценивают как смешанный.
Таким образом, принципиальная схема тапатогенеза включает в себя следующие элементы: основное заболевание (травма) — критическое состояние (непосредственная причина смерти) — тип терминального состояния (механизм смерти). Интенсивная терапия и реанимационное пособие могут продлить во времени и качественно изменить как непосредственную причину смерти, так и тип терминального состояния. Изучение танатологического (структура непосредственных причин смерти) и реаниматологического (структура типов терминальных состояний) профилей различных хирургических ста ционаров и этапов медицинской эвакуации раненых позволяет оцепить качество проводимого лечения, в том числе и реанимационного пособия
При проведении интенсивной терапии могут возникать патологи четкие процессы, обусловленные существенными и необоснованными отклонениями от стандартов и принципов проведения интенсивной терапии и реанимации Прежде всего назначение лекарственных пре парагон или манипуляций без достаточных показаний, полипрагма зим, использование нескольких, иногда несовместимых препаратов в лекаре гвеппых "коктейлях” и, наоборот, пспазначсние показанных лекаре!венных веществ
Срыв компенсаторных реакций у больного может произойти в от неправильного применения показанных лекарственных средств. Это, как правило, может быть обусловлено песноевремеппос тью использо ванпя (например, слишком поздно), неправильным выбором дозы
Оспочы mtiHumuwnviecKofo аналиш	(i7
(избыточная или недостаточная), способа, скорости или техники вис дсиия лекарственной формы
Классическим примером может служить повсеместно раснростра ценное недопустимо быстрое введение новоканпампда, когда скорость внутривенного вливания данного препарата превышает 30 мг-мип 1 (Advanced Cardiac Life Support, 1993). Другой пример: использование лекарств без учета принимаемых больным препаратов (на фоне лечения блокаторами |1 адренорецепторов вводят верапамил). Последствия таких действий могут проявиться в нарушении фупкцпопи роваппя системы кровообращения с развитием коллапгондпых реак цпй (Рукспн В. В., 1997)
Танатологическое заключенно о характере осложнения должно делаться патологоанатомом пли судебно медицинским экспертом на ос ново ретроспективного изучения истории болезни, особенно аиестсзи ологическон карты, документов интенсивной терапии и реанимации, а и идеальном случае также мониторинговой информации о состоянии головного мозга, сердца, легких. Кроме этого, при наличии осложнения лечения необходимо проведение не только традиционного иатоло-гоапатомичсского обследования умершего, но и применение методик, позволяющих оценить степень отечных и ишемических изменении, кровенаполнение органов и тканей, постмортальный показатель нейтрального венозного давления, водно электролизный состав органов и гкапой, ферментный состав крови (КК МВ, АсАТ и др.) и т. и.
Танатологический анализ должен дать ответ на вопросы.
1)	Что явилось непосредственной причиной смерти и развитие какого типа терминального состояния обусловило момент смерти?
2)	Каких лечебно диагностических ошибок можно было и каким образом избежать?
В клинической практике, особенно при проведении мероприятий нпгепсивпой терапии и реанимации, необходимо па основе мопиторпи га функций сердца, легких п головного мозга прогнозировать и предупреждать развитие соответствующего тина терминального состояния.
После констатации биологической смерти в посмертном клиническом эпикризе апестсзполо! реанпматолш должен высказать сужде ние о непосредствен noil причине смерти и типе терминального состояния, охарактеризовать проведенные для предупреждения развития них состоянии лечебные мероприятия, а также осложнения, возник вше во время лечения
Для оценки качества медицинской помощи, в том числе качества интенсивной терапии и реанимации, кроме частного аналога конкретных летальных исходов необходимо изучение патологоапатомпческо- <>, танатологического и реаниматологического профилей этапов меди шпи кой эвакуации или лечебных учреждений
68
1 hniKbiwii» чечения
2.2.	СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Одной из главных задач танатологии является разработка теоретических и методологических основ учения о терминальных состояниях (лат. teriniiialis — относящийся к концу, пограничный).
2.2.1.	Общая характеристика терминальных состояний
Терминальные состояния (ТС) — собирательное понятие, включающее пограничные состояния организма человека, состояния между жизнью и смертью. Когда воздействие патологического фактора превы шает компенсаторные возможности организма или слишком велика продолжительность его действия, реакции организма могут быть либо парадоксальными, либо переходящими физиологически допустимые границы и, в свою очередь, сами могут становиться повреждающими факторами. Такой переход защитных компенсаторных реакций организма в повреждающие, ведущий к дезинтеграции функций и ’’распаду” организма как целого, является характерной особенностью патогенеза терминальных состояний (Неговский В. Л., 1971, 1986). В терминальном состоянии без специального лечения организм обычно не может само стоятелыю компенсировать возникшие нарушения. Его ответная реакция и обычные методы лечебного воздействия снижены или извращены, так как большинство компенсаторных реакций ’’истощено" или превратилось в повреждающие факторы (Неговский В. А. и соавт., 1987).
В зависимости от характера и степени выраженности симптоматики нарушений, непосредственно угрожающих организму гибелью, в настоящее время клинически принято различать несколько периодов ТС: прсдагональпое состояние, терминальную паузу, агонию п клиническую смерть (Неговский В. А. и соавт., 1987). Перечисленные периоды ТС существенно отличаются друг от друга изменением реактив пости больных, но незначительно — клинической симптоматикой.
Развитие анестезиологии и реаниматологии позволило расширить понятие ТС, включив в пего, кроме указанных, начальные этапы пост реанимационного периода. Ностреаппмацпоппос состояние перестает быть терминальным только после того, как наступает стабилизация гемодинамики н устраняется несостоятельность функционирования сердца, легких и головного мозга.
Осноны inaiuimoiwuvet кого iiiifiiiii.i/i	(i‘)
Предагональпос состояние начальный этап ТС, характеризующийся выраженными расстройствами гемодинамики, газообмена, торможением высших отделов центральной нервной системы с прогрессирующим угнетением сознания (I Iciobckhh В. Л. и соавт., 1987). Длительность предагопалыюго состояния зависит от характера и тем па прогрессирования основного заболевания (травмы) и его осложнений, приводящих к развитию критических состояний, а также от степени сохранения приспособительных и компенсаторных механизмов (Гурвич А. М., 1985).
Е. М Смирепская (1967) предложила выделять предгермппаль-пыс состояния с декомпенсацией кровообращения lull степенен, соответствующие нредагоиальному состоянию по В. А. Псковскому, и собственно терминальное состояние, которое опа разделила на гри периода: агонию, агонию "крайней стадии”, диагностируемую только при вскрытой грудной клетке, и клиническую смерть.
Декомпенсация кровообращения 1 степени характеризуется низ кпм АД (75/40 — 50/30 мм рт. ст.), сохранением на лучевой артерии частого (120—150 в 1 мин) или редкого (60-40 в 1 мин) пульса; появлением па ЭКГ признаков гипоксии миокарда, частым поверхностным (35 — 40 в 1 мни) дыханием, началом нарушения биоэлектрической активности мозга, которые выражаются появлением медленных дельта-волн или снижением амплитуды частых колебании.
Декомпенсация кровообращения II степени отличается пеонреде-ляющимся АД, отсутствием пульса на лучевых артериях при сохранении его па плечевых артериях; частыми (150 -170 в 1 мин) или редкими (50 — 40 в 1 мин) сокращениями сердца; выраженными эле кгрокардиографпческимн признаками гипоксии миокарда; частым поверхностным, а иногда периодическим дыханием; преобладанием медленных биопотенциалов мозга.
Ауторсгуляторные механизмы поддерживают мозговой кровоток на относительно стабильном уровне при изменении систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст.
При любом виде умирания на ЭКГ регистрируются многообразные изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о прогрессирующей гипоксии миокарда: снижение вольтажа R, смещение интервала ST, значительное снижение или инверсия, а иногда и формирование "гигантских” зубцов Т
Общая черта эволюции ЭКГ - несоответствие длительности электрической систолы частоте ритма. При всем многообразии вида желудочковых комплексов и особенностей ритма снижение частоты ре генерации импульсов синусового или эктопического происхождения не сопровождается адекватным удлинением интервала QТ, что указы наст па электролитные сдвиги в миокарде (Неговский В. А. и соавт.. 1987).
Id
I hi гно ю/ия чечепия
Терминальная пауза. Вслед за предагопальпым состоянием развивается терминальная пауза, которая продолжается от нескольких се кунд до нескольких минут н проявляется в виде прекращения дыхания, асистолии, резкого прогрессирования неврологической симптоматики: исчезновения реакции зрачков па свет, корнеальных и других стволовых рефлексов. Своим происхождением терминальная па уза, по мнению В. Л. Пеговского и соавт. (1987), обязана временно му усилению тонуса блуждающего нерва, так как у животных, подвергшихся предварительной ваготомии, опа не развивается. Однако при умирании в состоянии наркоза, а также в условиях протезирования функций легких или сердца при искусственной вентиляции легких, экстракорпоральном кровообращении и стимуляции сердца и др., терминальная пауза может отсутствовать (Неговский В. Л. и соавт., 1987). По окончании терминальной паузы развивается агония.
Агония (греч. адота — борьба) — один из последних, по еще обратимых этапов умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных па борьбу с потенци ально танатогенетнчески значимыми патологическими процессами при угасании жизненных сил организма. В агональном периоде реализуется программа сохранения организма как целостной биологической системы (Медведев IO. Л., 1991). По сравнению с предагопаль-ным состоянием агония характеризуется более выраженными гемодинамическими и дыхательными расстройствами. Важными факторами ее развития являются выключение функции высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременное возбуждение пижерасположеиных фило- и онтогенетически более древних структур головного мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях нейрофизиологические функции регулируются бульбарными вегетативными центрами, дея тельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит неупорядоченный характер. Гипоксия в результате нарушения дыхания и кровообращения настолько значительна, что неизбежно ведет к прекращению аэробного обмена веществ и развитию анаэробного гликолиза как основного тканевого компенсаторного механизма (Неговский В. Л., 1987).
В этот период наблюдаются: нсопределяющееся АД, различные отчетливые нарушения деятельности сердца (брадикардия, блокада ножек пучка Гиса, выраженные признаки гипоксии миокарда п др.), неритмичные редкие судорожные вдохи, отсутствие рефлексов мигания, расширение зрачков с отсутствием их реакции па свет; отсутствие сознания; появление высокоамплитудных медлен пых волн на Э.ЭГ с кратковременными периодами отсутствия биотоков мозга.
Основы танатологического анали.ш
71
При любом виде умирания в период агонии па ЭКГ наблюдаются признаки временного усиления биоэлектрической активности (до не скольких десятков секунд). Иногда во время агонии восстанавливают ся синусовый ритм, его частота, однако опа не достигает того уровня, который закономерен для начальных этапов умирания. Это характер по для быстрого умирания от кровопотери и отсутствует при других механизмах наступления смерти (Неговский В. Л. и соавт., 1987).
Агональное дыхание бывает двух типов: 1) тина "f’aspinj’” с боль нюй амплитудой дыхательных движений, с коротким максимальным вдохом и быстрым, полным выдохом, частотой 2 —6 в 1 мин и 2) ела бос, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, развивающееся, как правило, при продолжительном предагональном периоде. Первые агональные вздохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до максимума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается. Дыхательный центр во время агонии по реагирует на афферентные импульсы, идущие со сто роиы рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В конце агонии первыми из акта дыхания выключаются экспираторные мышцы, тем в 60 % случаев прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание, и в 40 % прекращается вначале реберное, а затем диафрагмальное дыхание (Толова С. В., 1977).
Длительность этого периода существенно варьирует п зависит как си главных характеристик основного заболевания (травмы), темпа развития его проявлений и осложнений, сохранности компенсатор пых механизмов, так н степени ятрогенного воздействия. Так. при внезапной остановке сердца (например, в результате тяжелых меха пнческпх, в том числе огнестрельных, повреждений сердца, поражений электрическим током, тромбоэмболии или при коронарной болезни) нредагопальныи период и агония могут практически отсутство-п.иь. В противоположность этому при умирании от длительно теку тих патологических процессов (раковой кахексии, сепсиса, нсрито-IIBга и т. д.), особенно в условиях интенсивной герапнн, они могут дашься в течение многих часов и даже суток (Гурвпч А. М., 1985: Неговский В. А. и соавт., 1987).
В настоящее время показано, что клиническая картина агопалыю-ю периода при различных типах умирания неодинакова. Например при механической асфиксии в начальном периоде умирания типичны повышение АД и рефлекторное замедление сердечного ритма, мпожс <iцепные экстрасистолы. АД снижается непосредственно перед пре вращением сердечной деятельности. Кожа становится резко нпано 1НЧИОЙ, развиваются судороги.
При умирании, вызванном тампонадой сердца, клиническая карги и,। laiiiicnr от локализации источника кровотечения в полость перикар ы Гак, при поступлении крови из левого желудочка премортальпый
12
ihnno'io/и» течения
период очень короткий. При этом резко снижается артериальное дан леннс, очень быстро бледнеют кожа и слизистые оболочки Если же кровь поступает и полость перикарда из правых отделов сердца, осо бенпо в условиях сохраненного опока через поврежденный перикард, продолжительность умирания может достигать нескольких часов с развитием цианоза кожного покрова и видимых слизистых оболочек.
В экспериментах па животных (Неговскпй В. А. и соавт., 1987) показано, что при артериальной гипотензии, связанной с кровопотерей продолжительностью более 2 ч, выявлены выраженные парушс ния со стороны функции системы кровообращения в виде увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке, в то время как средние величины давления в правом предсердии п легочной ар терии существенно не отличаются от исходных. Поэтому авторы делают вывод, что при достаточно большой продолжительности гипотензии к моменту развития ТС в организме могут возникнуть зпачи тельные, иногда необратимые повреждения в такой важнейшей системе жизнеобеспечения, как система кровообращения.
Сравнительная оценка изменений органной капиллярной сети, гн стохимических особенностей и ультраструктуры сердца в экспернмен те с моделированием различных механизмов смерти показала, что не только продолжительность агонального периода неодинакова при различных механизмах смерти, по и характер смерти животного значительно влияет па сроки, глубину и темп развития поражения миокарда (Горделадзе Д. Г., 1976; Miller D. R. et al., 1961). Наплучшая сохранность миокарда отмечена при гильотинировании. Наиболее глубокие и резкие изменения метаболизма и структуры миокарда наблюдаются при удушении, когда агония наиболее продолжительна и сердце испытывает тяжелую нагрузку из-за застоя в малом круге кровообращения. Сопоставление данных, обнаруженных в различных участках миокарда, выявило однотипность изменений, которые, в основном, выражены в одинаковой степени. Г. В. Кружкова (1960), изучая наступление летального исхода у собак при закрытии гортани инородным телом, установила, что смерть животных от острой меха ппческоп асфиксии наступает в среднем через 5 — 7 мин; наступлению смерти последовательно предшествуют пять периодов: предасфпкти ческин, одышки, терминальной дыхательной паузы, агонального ды ханпя, угасания деятельности сердца. При этом острая алкогольная интоксикация изменяет течение механической асфиксии, что выражается в устранении предасфнктического периода и периода угасания деятельности сердца, однако при этом не изменяется общая се про должнтельность.
Во всех случаях, когда остановка дыхания предшествует прекра щенню сердечной деятельное тн, снижению АД сопутствует нос ледова тельное урежепне ритма При всех видах умирания длительность эле
Основы нтнато Hi/uHt'tкол> iniinmii
73
ктрнческой систолы желудочков имеет тенденцию к укорочению на фоне убывающей частоты сердечных сокращений (Истонский В Л. и соавт, 1987).
В период атопии происходит зависящее от механизма смерти не которое перераспределение жидкости в организме (Гайкова О. II., 1984; Бобринская И Г, 1994) Ю. М Левин (1977) показал, что в начальных стадиях агонии при кровопотере вода перемещается из тканей в кровь. Такому движению воды противодействует сохраняющаяся разница тканевого и внутрисосудистого онкотического давлений. Восстановление ОЦК при кровопотере благодаря мобилизации  каповой жидкости может быть значительным. В период декомпенсации вода начинает покидать капилляры; этому способствуют наруше пне транспорта натрия, изменение физико-химических свойств колла еповых волокон, ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги
Агония, возникающая при быстрой массивной кровопотере, нередко сопровождается двигательным возбуждением, судорогами. При ном виде умирания, ио мнению В. Л. Пеговского и соавт (1977), головной мозг страдает значительно больше паренхиматозных органов и рапыпе погибает.
Уменьшение коронарного кровотока в нредагопалыюм периоде, обусловленное кровопотерей, наступает позже и выражено меньше, чем падение кровотока в других областях. Более того, часть сердечного выброса крови, попадающая в венечные сосуды (коронарная фракция сердечного выброса), неуклонно возрастает. Это связано с гем, что сопротивление сосудов сердца оказывается меньшим, чем во многих других областях. Возникающее перераспределение крови считается одним из существенных механизмов компенсации. Благодаря ему коронарный кровоток снижается лишь тогда, когда компенсация оказывается исчерпанной. В период агонии или клинической смерти (амыс слабые сокращения сердца сопровождаются некоторым про движением крови по венечным сосудам (Березовская Е. М., 1968)
Микроскопия мягкой мозговой оболочки агонирующего животно  о выявила неравномерное замедление кровотока в разных сосудах, перестройку соотношения плазмы и эритроцитов, а в период стаза — их агрегацию (Левин IO. М., 1973).
Клиническая смерть (mors cliiiikalis) — самая глубокая стадия ГС, характеризующаяся отсутствием видимых признаков жизни. Это состояние организма, наступающее после прекращения сердечной де ягельпости и дыхания и продолжающееся до паступлепия необрати мых изменений в высших отделах центральной нервной системы (ЦИС). Клиническая смерть — обратимый этап умирания В этом состоянии при внешних признаках смерти (отсутствии сознания, дыхания, сердечных сокращений и любых нервно рефлекторных реак
7/
Ппто югии учения
ций па сильные внешние раздражители) сохраняется потенциальная возможность восстановления жизненных функций с помощью рсапп мацип. Во время клинической смерти па ЭКГ регистрируется либо полное отсутствие комплексов, либо фибриллярные осцилляции по степенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно или биполяр ные комплексы с отсутствием дифференцировки между зубцами (Гурвич Л. М., 1985). Во время клинической смерти у большинства (89 %) экспериментальных животных Е. М. Смирепская (1967) отмечала сохранение биотоков сердца в виде идиовентрикулярного ритма, редких мопофазпых, деформированных желудочковых комплексов. При внезапной смерти в условиях нормальной температуры период клинической смерти составляет несколько минут.
В зависимости от особенностей умирания вначале или прогрсссн рует мозговая симптоматика, или нарушается сердечная деятель пость, возможно прекращение дыхания, реже эти функции угасают одновременно. По и после прекращения кровоснабжения тканей и дыхания некоторые жизненные процессы в организме могут сохраняться, в частности обменные процессы, протекающие на низком уровне и автономно, функции автоматизма и проводимости сердца, биоэлектрическая активность продолговатого мозга, способность к возбуждению мотонейронов спинного мозга, некоторые рефлекторные реакции на внешние раздражители и т. д.
Больше всего страдает от гипоксии ЦИС, главным образом кора головного мозга. Поэтому период клинической смерти определяется временем от момента прекращения кровообращения до возпикповс ния необратимых изменений в Щ1С, когда наступают морфологические изменения в тканях мозга, определяющие невозможность восста новления его функции. Закономерной является реакция расширения зрачков, за исключением тех случаев, когда они были расширены еще до остановки сердца (например, при глубоком наркозе эфиром и др.). При этом заметное изменение их диаметра или фотореакции указы васт на адекватное кровообращение в головном мозге (ГМ) Расши рение зрачков происходит через 10— 15 с после начала аноксии ГМ и является плохим поогпостпческпм признаком (Briggs В. A., Cullen D Т., 1985)
Продолжительность клинической смерти при нормальных темпера турпых условиях по превышает 5 — 6 мин у взрослых и 7 —8 мин у детей (Неговский В. А., 1993). Более продолжительным этот период мо жег быть в тех случаях, когда организм находится в состоянии общего охлаждения или глубокого наркоза. Длительность клинической смерти может быть увеличена при искусственной вентиляции легких кислородом; мероприятиями, повышающими АД; устранением ацидоза; актив пой гормональной терапией; искусственным кровообращением, а также фармакологическим и физическим (гипотермией) воздействиями па
Основы танапкиогичгского ашииза
7r)
мозг. Эти меры нейтрализуют ряд патологических факторов и облсгча ют выведение больного из состояния клинической смерти.
При быстром умирании клиническая смерть более продолжительна, потому что обычно к моменту прекращения кровообращения сохраняется больше .энергетических ресурсов, меньше выражены биохг мнческпе и морфологические изменения в тканях. В отличие от других органов, мозг практически не располагает запасами кислорода, при относительно небольшой массе (2 % от массы тела) он потребляет до 20 % всего кислорода (Ткаченко Б. И., 1989). На длительность клинической смерти влияют характер непосредственной причины смерти, тип терминального состояния, его продолжительность п условия развития, также возраст умирающего, степень предшествующих расстройств деятельности сердца, легких, головного мозга и др. Так, с помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти можно увеличить до 2 ч (Неговский В. А., 1993; Уайт Р., 1980; Слоан Т. Б., 1993).
У молодых людей при прочих равных условиях клиническая смерть длительнее, чем у пожилых. При длительном умирании продолжительность клинической смерти измеряется секундами и даже долями секунды, так как несовместимые с жизнью изменения в жиз пенно важных органах развиваются в организме еще до остановки сердца. Когда развитию клинической смерти предшествует длительный период гипотензии, лечение оказывается неэффективным после 1—3 мин клинической смерти (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977). Р. Г. Те-регулов (1968) показал, что длительность и характер терминального периода одной возрастной группы зависят от специфических особенностей и дозы смертельного воздействия. Он же установил, что степень выраженности адаптивных возможностей организма в этот период и скорость их истощения в различные возрастные периоды неодинаковы.
Еще в 1925 году Г. В. Шор говорил: "Танатология показывает, что. . ие всегда есть истинная смерть сердца, а в большинстве случаев это лишь условный (копдициональпый) паралич сердца, т. е. мни мая его смерть, зависящая от условий, лежащих вне сердца”. В настоящее время принято объединять причины остановки сердца в две группы — кардиогенной и нскардиогенпой природы (Цыбуляк Г. II. 1982).
Терминальное состояние может наступать без видимых клинических предвестников. Частота пульса и дыхания, уровень артериального и центрального венозного давления нередко принимают крайние значения, вслед за которыми наступает момент клинической смерти Развитие реаниматологии привело к появлению представлений о факультативности или облитагности развития терминального состояния и наступления момента смерти
76'
I hunt) югия печения
2.2.2.	Характеристика типов терминальных состояний
Клинике лабораторная (табл. 9) п патоморфологичсская (табл. 10) картины различных типов терминальных состояний достаточно специ финны.
2.2.2.1.	Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния
Клинически характеризуется, в основном, признаками снижения сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характерным также является изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом "белого пятна”, снижение диуреза и др.). Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидпым падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка —’’плюс-декомпенсация". В случаях развития кардиогенного отека легких появляются диффузные влажные круппопузырчатые хрипы в легких и обильная пенистая мокрота. Для определения характера расстройств необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографни тела, оксигемометрии). Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Потеря сознания, как правило, наступает быстро, вслед за снижением АД.
Сердечный левожелудочковый тип ТС возникает чаще в сроки до 5 суток после операции (травмы). Ведущей локализацией травмы (операции) в этих случаях оказываю!ся грудь, живот, таз при таких непосредственных причинах смерти, как кровопотеря, ОСП, шок и его по следствия, перитонит, инфаркт миокарда левого желудочка сердца
11а вскрытии при макроскопическом исследовании легких закономерно обнаруживается расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть, отмечаются явления отека легких со стеканием с поверх нос i n разреза большого количес тва пенистой бесцве тной п»н розоватой жидкости. ,’)та жидкость обнаруживается также в бронхах, н трахее п
Основы imUKiinojiieiiwcKoco aiin ncie
77
Таблица 9
Сравнительная клинико-лабораторная характеристика основных типов терминальных состояний
Параметры	'Гни герминального состояния			
	Сердечный		Лсгоч II ып	Моз го noil
	лсвожелу дичковый	иравожелу дочковып		
Клинические признаки: нарушение сознания	+	+	+	++ +
неврологическая симптоматика тахикардия	+ + +	++ +	+-4-+-	+ +
тахиаритмия	++	+	—	
брадикардия	+	+	—	+ + +
слабое наполнение пульса	4- + +	+++	+ 4-	+
тахипноэ	+ + +	+ Т- +	+ 4-4-	+
брадпнноэ	+	+	+	Г+ +
диспноэ	+	+	+ +	+ + +
одышка	+ + +	+ + +	+ T +	
пенистая кровянистая мокрота	+ + +	—	+	—
влажные хрипы бледность кожного покрова и видимых	+ + +	+	+ + +	+
слизистых оболочек	+ + +	--		
цианоз	±	+ + +	+ + +	—
повышение температуры тела	+	4- +	++	+ + +
понижение температуры тела	+	—	—	+ + +
периферические отеки	+ + +	+ + +	±	—
упел>р1С!1ИС печени	+ +	++ +	+	
снижение ЛД олигоанурия	г-	+	+	+ + +1 +
Лабораторные показатели: □КГ признаки перегрузки правых				
желудочка и предсердия	+	+ + +	+ +	+
СИ, УС)	XXX	XXX	хх	N(X)
К ДИ, ВИД	N	N(T)	ТТТ	N
ПИД	тх	ТТТ	тт	N(T)
ДЗЛК	ттт	N	N	N
РО, РСО2	хх	хх	XXX	N(X)
	N	т	ТТТ	N(T)
Рентгенологические признаки наличие жидкости в плевральных				
полостях	+ +	±	±	
ы гем пси ис легочных полей	+ +	+	+++	±
Применение. N нормальное значение и<жаз;иеля; 1 значение iioKaiaieJin mi ныне нормально!о; XI пш кине показателя умеренно меньше нормального; XIX пока । цель значительно меньше норм viiAioiо; X значение нокааагеля больше нормального; Tt значение показателя умеренно больше Нормального. ТТТ пока кнель .н1ачН1сЛ1>1ю больше нормального
78
11 (ItltO. lOlttn . 'IC'K'IIIIlt
11атомор<|>ологическне экпниалеи гы основных типов терминальных состояний
Таблица 10
11араме гры	1 пн терминального состояния			
	Сердечный		Jkio'iiu.iii	Mii.iioB'iii
	лево жслуд< >чковый	право желудочковый		
Головной мозг: масса	норм.	сл. увелпч.	норм	увелпч
гидратация	норм.	сл. увелпч	норм.	упелнч
кровенаполнение	норм	сл. унслич	норм	упелнч
электролитный дисбаланс	ум. иыраж.	огсут.	огсут.	ум. выраж.
Сердце: Левый желудочек масса	увелпч.	норм	норм	норм.
гидрагацпя	увелпч.	увелпч.	норм	норм
кровенаполнение	увелпч	увелпч.	норм.	норм.
электролитный дисбаланс	иыраж	огсут.	огсут	О ТС у 1
Прав ы й желудочек: масса	норм.	увелпч.	увелпч.	норм.
гидратации	сл. у пел ич.	увелпч.	упелнч.	норм
кровенаполнение	сл. увелпч.	упелнч.	упелнч.	увелпч.
электролитный дисбаланс	ум. вы раж.	выраж.	огсут.	огсу 1
Легкие’ масса	зп. увелпч.	норм.	упелнч.	норм
гидратация	зп. увелпч	норм.	увелпч.	норм.
кровенаполнение	зн. увелпч.	си II ж.	увелпч.	упелнч.
электролитный дисбаланс	вы раж.	огсут.	иыраж.	огсут.
Печень масса	норм.	зп. упелнч.	увелпч	норм.
гидратация	норм.	зп. увелпч.	увелпч.	Норм.
кровенаполнение	енпж.	зн. увелпч.	упелнч.	норм.
электролитный дисбаланс	иыраж	иыраж.	(тут	огсут.
Примечание. 11орм	j пределах нормальных значении; еппж снижено;			
сл. упелнч слабо увеличено; упелнч		- увеличено; зп. увелпч		значите.'! ь
но увеличено; ум выраж	умеренно выражено; выраж. ~ выражено зп пы			
раж. значительно выражено; огсут.		отсутстнус1		
нередко — в полости носа и рта. Содержание белка в пен оказывает ся невысоким (1—2,5 г-л1). Содержание поды в легких препышает 88 %. Масса легких — более 2000 i Нередко отек легких сочетается с гн дротораксом. В печени содержание жидкости в большинстве паблюде iinii превышает 70 %, что указывает на ее i нпергидратанию
В паблю/юппях, в которых ННС послужила массивная кровопотеря, легкие, наоборот , выглядят ’’суховатыми” па разрезе, обычно повышен но но (душными (вплоть до возникновения феномена острого "вздутия”
Огноаы inuiitinmlo/ii'ii'i кого аигпи.ш
74
легких) и имеют низкие показатели массы. В случаях, когда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляются "иягпа Минакова” — кровоизлияния иод эндокардом левого желудочка ссрд-на, механизм происхождения которых связывают г вакатиоп гиперемией, возникающей при работе практически пустого сердца. У умерших после массивной кровопотери полости как правых, гак и левых отделов сердца содержат малое количество крови плн бывают ’’пустыми”.
При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее часто встречающихся его пзмепенпй является пптсрстпцпалы1ып отек, что выражается в разволокнении пучков кардпомпоцитов, раз волокиеппп периваскулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов.
Другим характерным патогистологическпм признаком в миокарде бывает снижение выраженности поперечной псчерчеппости в кардпо-миоцнтах. Также характерным бывает обнаружение очагов фуксинофильной дегенерации при изучении препаратов миокарда, окрашен ных ГОФН. Поляризационная микроскопия выявляет наличие ”све тящпхея” участков (явления анизотропии). Частой гистологической находкой бывают различной степени выраженности контрактурные изменения кардпомпоцитов, в том числе — глыбчатый распад миофи брилл. При исследовании содержания гликогена в миокарде обнару жпвают диффузные очаги ослабления ШИК реакции, что свидетель ствует об исчезновении гликогена, характерном для гипоксического повреждения кардпомпоцитов.
Морфологическим субстратом патологических изменений в легких, обусловленных левожелудочковой недостаточностью при сердечном лсвожелудочковом типе ТС, являются интерстициальный (включая отек висцеральной плевры) и внутриальвсолярпый отеки жидкостью, содержащей менее 2 % белка, на фоне выраженного венозного полнокровия сосудистого русла, интерстициальных и впутрпальвеоляриых кровоизлияний, а также ателектазов. В наблюдениях, когда в премор-талыюм периоде имеют место эпизоды нарушения системной гемодинамики с последующим ее восстановлением, гистологически, кроме описанных изменений, обнаруживается картина диффузного макрофа гально десквамативного альвеолита с образованием гиалиновых мембран и присоединением полпсегмсптарной очаговой пневмонии.
В головном мозге гистологически выявляют признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отека, а также различной степени выраженности ишемические повреждения нейронов. Удельная пло щадь отечных пространств головного мозга превышает 6 %, что евн дстельствует о выраженном отеке ГМ.
При гистологическом исследовании в печени отмечают расширение пространств /(неге, истончение печеночных балок, особенно в третьих зонах ацинусов, отек нерпнорталыюп соединительной ткани с визуа
80
IhtllKLionilt учения
лнзацпей лимфатических капилляров, исчезновение гликогена. Не кроны, как правило, имеют место у лиц, перенесших в премортальном периоде неоднократные перепады системного артериального давления. В случаях быстрого наступления летального исхода через короткий прсмортальпый период некротические изменения и гепатоцитах Ирак тичсски не обнаруживают. Изменения микроциркуляции в печени характеризуются малокровием или неравномерным кровенаполнением.
Наиболее кровепаполпенпымн оказываются легкие, клубочки и мозговое вещество почек
С высокой частотой, особенно у умерших, ИНС которых послужи ла певосполпениая кровопотеря, выявляют лепкостазы в капиллярах печени, легких, миокарда, головного мозга Этот феномен во многом связан с гипоперфузией микроциркуля горного русла во время системной гипотензии в условиях снижения сократительной способности миокарда. Известно, что после фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные ферменты, которые вызы вают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и разви тия мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.
Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернистостью цитоплазмы. Имеется выраженная десквамация эпителия проксимальных канальцев. В собирательных трубочках обнаружила тот "гирлянды” слущепного эпителия.
Средний показатель содержания натрия, калия и хлора в миокарде левого желудочка бывает ниже, чем в правом, что свидетельству ст о дисэлектролитогистии.
Значения активности КК-МВ и АсАТ в трупной венозной крови в среднем оказываются на порядок выше нормальных значений актив пости этих ферментов в крови.
По видимому, дисэлектролитогистия является одним из ранних субклеточных признаков недостаточности миокарда левого желудочка. При этом чем значительнее снижение содержания иона калия в миокарде, тем выраженное недостаточность левого желудочка. Возможно, этот феномен определяет синдром "малого выброса”, который клинически реализуется в снижении артериального давления, бледности кожи и видимых слизистых оболочек, а морфологически — в снижении кровенаполнения печени Компенсаторные процессы, развитие кото рых сопровождает течение левожелудочковой недостаточности по типу опнеаппой П К. Есиповой (1971) вено артериальной реакции, в пери од разнигия терминального состояния по левожелудочковому типу ока зываются несостоятельными. Это приводит к переполнению вен лег кпх, резкому повышению гидростатического давления в легочных ка ппллярах с развитием в ряде случаев кардиогенного отека легких.
Основы танатологического она ист
81
Наличие у этих больных ишемических и отечных изменений в нейронах головного мозга доказывает, что в период герминального состояния по сердечному левожелудочковому тину быстро развивает ся ишемия головного мозга, иногда в сочетании с его отеком.
Морфометрическое исследование кровенаполнения внутренних органов у умерших при явлениях левожслудоч копой несостоятельно стн показывает, что повышенно кровепаполпенпымн оказываются легкие, п особенно легочные вены и капилляры.
У умерших от острой массивной кровопотери закономерно выяв ляется гиногидратация (менее 77 %) большинства внутренних органов. Степени гидратации миокарда левого и правого желудочков сердца, как правило, нс отличаются друг от друга, однако в содержа пии калия, натрия и хлора в них обычно выявляют достоверные раз личпя в виде гииокалийгистии миокарда левого желудочка, особенно часто сочетающейся с его гнпернатрийгистией.
В большинстве наблюдений, в которых непосредственной причиной смерти служит певосполпениая кровопотеря, определенный постмор талыю показатель ЦВД оказывается низким (0 или 1 балл). В случаях же присоединения правожелудочковоп недостаточности его значения превышают 2 балла, а могут составить и 3 максимальных балла
Посмертно определенное гематокритное число при смерти от кро вопотери закономерно уменьшается.
Таким образом, в основе клинико-лабораторных проявлений левожелудочковой недостаточности при сердечном типе ТС лежит снижение содержания калия в миокарде левого желудочка и увеличение числа кардиомиоцитов с признаками повышенной анизотропии и сии жения поперечной исчерченпости, а также повышение кровенаполнения легочных вен и капилляров, увеличение содержания жидкости в легких (кардиогенный отек легких), с бледностью кожи, малокрови ем печени. При этом обнаружение в труппой крови высокой активно стн сердечной фракции креатипфосфокипазы (КК МВ) и аспартата-мипотрапсферазы (ЛсЛТ) является важным дополнительным фактом, свидетельствующим о миокардиальной недостаточности
2.2.2.2.	Сердечный правожелудочковый тип терминального состояния
Клипнко лабораторная картина характеризуется преимуществен по снижением сократительной способности миокарда правого жслу дочка, с начала тахикардией и тахипноэ, а непосредственно перед мо ментом клинической смерти часто брадикардией п брадппноэ.
82
Патология лечения
Это, по-видимому, может быть обусловлено включением в натоауто кипело у данной категории больных мозговых нарушений в связи со снижением мозгового кровотока. Кожа и видимые слизистые оболом ки, как правило, сипюшпы, па ощупь теплые (’’теплый цианоз”). Отмечается набухание шейных вен и пальпаторпо определяемое резкое увеличение размеров печени (’’острый мускат”) На электрокардно грамме — признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост в динамике ЦВД, которое достигает критических цифр (более 30 см вод. ст.), вслед за чем развивается быстрое снижение ЛД — ’’минус декомпенсация”.
К возникновению правожелудочковой несостоятельности может приводить тромбоэмболия легочных артерий, причем иногда — мнк ротромбоэмболия (размер эмболов менее 100 мкм) В настоящее время накоплено достаточно сведений о патологическом значении тромбоэмболий легких вообще и микроэмболий в частости. Установлено, что эмболия микроциркуляторпого русла легких сопровождается резким повышением давления в легочных артериях и вызывает системные нарушения гемодинамики в виде коллантопдпых состояний.
На вскрытии в большинстве наблюдений определяются признаки острого или хронического венозного полнокровия Макроскопически правый желудочек, правое предсердие и устья полых вен в большинстве случаев перерасти путы и заполнены темно красной жидкой венозной кровью или красными свертками.
Толщина миокарда правого желудочка сердца, как правило, превышает 0,3 см, что свидетельствует о его гипертрофии. Масса нече ни, селезенки и почек превышает нормальные значения, свидетельст вуя или о повышении их кровенаполнения, или об отеке. Постмор-талыю в венозной крови значения активности АсЛТ и КК МВ быва ют па порядок больше нормальных значений.
Одним из часто встречающихся изменений миокарда правого же лудочка бывает интерстициальный отек. Площадь отечных пространств в миокарде может достигать 50 %. Характерным гистологическим признаком в миокарде как правого, так и левого желудочков является снижение выраженности поперечной нсчсрченпостн кар диомиоцитов, очаговое усиление анизотропии, однако степень выра женности этого показателя может быть неодинаковой.
Гистологические изменения в легких не имеют каких либо спецп фичсских особенностей. В случаях сочетания правожслудочковой нс достаточности с левожслудочковой (пороки клапанов левых отделов сердца), особенно при достаточно длительном периоде существования последней, в легких обнаруживаются признаки бурой ипдурацпп, признаки отека висцеральной плевры.
В головном мозге имеет место картина капиллярного п венозного полнокровия, периваскулярного и перицеллюлярного отеков. В пей
Основы танатологического анализа
83
ропах коры имеются признаки нх ишемического повреждения: смор щивапне клетки, гиперхромия ядра, изменение формы ядра и г. и. Подсчет количества ишемизированных нейронов коры выявляет значительные колебания этого показателя (от 10 до 100 %).
При микроскопическом исследовании печени часто встречается полнокровие центральных вен и прилегающих к ним синусоидных капилляров, а также расширение пространств Диссс. Последний признак сильно коррелирует с отеком перипортальной соединительной гкани, а также с последними прижизненным н посмертным показателями ЦВД. Иногда может быть выявлен некроз гепатоцитов, чаще моиоцеллюлярпый, реже — мостовидный. Это, как правило, оказываются наблюдения, в которых имеют место неоднократные остановки сердца с реанимированием больного.
В почках встречаются дистрофические изменения эпителия канальцев, выраженное полнокровие капилляров клубочков и вен мозгового вещества. Нередко обнаруживают признаки десквамацпи эпителиальных клеток в просвет канальцев и собирательных трубочек.
Повышенно кровепаполненными оказываются печень, селезенка, миокард, почки. В головном мозге, миокарде, легких и ЖКТ венозные сосуды оказываются более кровепаполненными, чем капиллярные и артериальные. Печень в подавляющем большинстве наблюдений повышенно кровенаполнена, содержание эритроцитов в пей может достигать 25,4 %.
У умерших с правожелудочковой несостоятельностью содержание калия в миокарде правого желудочка оказывается достоверно мень шим, чем у умерших с другими типами ТС Гипокалнйгистия миокарда правого желудочка может сочетаться с его гипсрнатрийгистисй
В подавляющем количестве наблюдений постморталыю опрсде ленный показатель ЦВД оказывается повышенным — 2 балла и более, что свидетельствует' о выраженной центральной венозной гипертензии в прсморгалыюм периоде у больных с сердечным правожслу дочкиным типом ТС.
Выраженность клипико лабораторных проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности обратно зависит от содержания калия в миокарде правого желудочка, т. е. чем меньше содержание этого иона в миокарде, тем более выражены клинико-лабораторные проявления. Имеется прямая статистическая взаимосвязь проявлений сер дечпоп правожелудочковой недостаточности и кровенаполнения печени н состояния пространств Диесе, а также показателя постморталыю определенного ЦВД, что подчеркивает характер кровераспределп гель-пых процессов в организме при недостаточности правых отделов серд ца и позволяет использовать их для посмертной диагностики сердсч ного правожелудочкового типа ТС Отражением тех же явлений в ор гаппзмс является прямо пропорциональная взаимосвязь проявлений
84
Патология лечения
выраженности правожелудочковой недостаточности и показателя цианоза, обратно пропорциональная — показателя бледности. Попятной является и прямая связь между выраженностью правожслудочкоиой недостаточности и содержанием эритроцитов в последнем анализе крови, так как чем больше эритроцитов, тем более могут быть выра жены проявления цианоза и центральной венозной гипертензии.
В патогенезе правожслудочковой недостаточности одним из ключевых моментов можно считать дисэлекгролнтогистпю миокарда нра вого желудочка с последующим развитием его несостоятельности и центральной венозной гипертензии, отражающей гемодинамические перегрузки вен большого круга кровообращения Установлено, что выраженность лабораторных проявлений правожелудочковой недостаточности статистически прямо пропорционально взаимосвязана с увеличением кровенаполнения печени, расширением пространств Диссе, выраженностью цианоза, содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, показателем посмертно определен ного ЦВД. Обратное же влияние на выраженность ее проявлений оказывают содержание калия в миокарде правого желудочка и показатель бледности кожи.
Таким образом, выраженность правожелудочковой недостаточности увеличивается при увеличении гидратации миокарда и числа поврежденных кардиомиоцитов правого желудочка, кровенаполнения вен сердца и печени, а также при уменьшении содержания калия в миокарде правого желудочка сердца и увеличении постморталыю из меренного показателя ЦВД.
2.2.2.3.	Легочный тип терминального состояния
Клиническая картина легочного типа ТС характеризуется симптомами нарушений вептиляционпо перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких Характерны ускоритель пне (тахипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, участие в дыхании псно могательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи н ели зистых оболочек (отчетливо выраженный па ногтевых пластинках ки стен), прогрессирующая легочная артериальная и центральная веноз пая гипертензия, сменяющаяся системной гипотензией. При аускуль тацип можно выявить ослабленное дыхание, наличие сухих и влаж ных мелкопузырчатых хрипов. Из лабораторных показателей для оценки нарушений газообмена н легких наиболее информативными
Основы танатологического анализа
85
(gm. табл 9) являются:	РаСО2, ЛаРО2, аЛРСО2, коэффициент
дыхательных изменений (КДИ) и показатель напряжения дыхания (ННД), определяемые при интегральной рсографпи тела (ИРГГ).
Средн умерших больных, как правило, преобладают летальные исходы, наступившие и сроки позднее 1 суток после операции (трап мы). Наиболее частыми НИС оказываются пневмония, кровопотеря, шок и его последствия, тромбоэмболия легочных артерий, ОСН и жировая эмболия
Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, по и легочной гипертензин с последующим закономерным повышением ностнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные способности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка обусловливает развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоапато мнческнми изменениями.
В возникновении легочного типа ТС немаловажное значение имеет несбалансированная инфузионная терапия, проводимая обычно через центральные вены.
При внешнем осмотре умершего прежде всего обращают па себя внимание цианотические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно области поповых лож па кистях. После вскрытия грудной клетки феномен спадения легких оказывается невыраженным. В ряде наблюдений легкие как бы "стоят”, заполняя почти полностью плевральные полости. В большинстве случаев правые отделы сердца и просвет центральных вен выполнены значительным количеством посмертных свертков крови. Масса органов умерших данной группы бывает весьма вариабельной. Так, масса легких может достигать 3300 г, печени — 3300 г, селезенки — 730 г, почек — 560 г. Значительный разброс массы органов у умер ших данной группы может быть обусловлен разнонаправленным влиянием па этот показатель ППС. Так, если 1ШС служила кровопотеря, масса перечисленных органов оказывается меньше средних значений
Гистологически обнаруживают изменения, укладывающиеся в картину респираторного дистресс-синдрома взрослых. Ведущим мор фологпческпм проявлением этого синдрома является наличие в про снегах альвеол отечной жидкости со значительным количеством бел ка (мембрапогеппый отек). Эта жидкость даст положительную ШИК реакцию, интенсивно окрашивается эозином. Внутриальвсолярный отек часто сочетается с наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой отложение белка па стопках альвеол. Ча стон гистологической находкой бывают десквамация альвеолоцнгов и появление в просвете альвеол макрофагов
При гистологическом исследовании в миокарде имеют место не позное полнокровие, отек, участки повышен пой анизотропии. В голо
86
I hiiiio югия кчсния
ином мозге — периваскулярный и перицеллюлярный отеки, а также ишсмичсски измененные нейроны В печени как у умерших с различ пыми вариантами сердечной недостаточности, так и у умерших с ле точной несостоятельностью частым гистологическим признаком янля ется расширение пространств Диесе (в среднем 0,7 ± 0,1 балла)
Наиболее кровенанолпеннымн оказываются селезенка (37,2 + 2,6 %), клубочки коркового вещества ночек (17,1 + 1,3%) и легкие (16,9 ± 0,8 %) В ГМ, миокарде, легких и ЖКТ удельное содержание эрн троцигов в венозных сосудах бывает достоверно больше, чем в канал лярных и артериальных
Наиболее гидратированными органами оказываются легкие (85,7 ± 0,3 %), корковое и мозговое вещество почек (84,6 ±0,3 %). Солер жание воды в миокарде левого и правого желудочков коррелирует между собой. Кроме того, каждый из этих показателей находится в корреляционной связи с содержанием воды в печени В легких содер жание воды в пределах нормальных значений (от 77 до 81 %) выявляется редко. Чаще имеет место гнпергидратация (более 84 %). В печени содержание жидкости обычно превышает 77 %, т. с. также имеет место выраженная гипергидратация.
Содержание воды в миокарде левого и правого желудочков можег колебаться от 72,5 до 83,7 %. Нередко может быть выявлена выра женная гипергидратация (содержание воды более 81 %) левого желу дочка, и очень часто — правого.
Показатель посмертно определенного ЦВД соответствует выра женной центральной венозной гипертензии
Выраженность клииико лабораторных проявлений легочной недостаточности статистически прямо связана с массой легких, объемом гн дроторакса, содержанием калия в левом желудочке, показателем посмертно определенного ЦВД, кровенаполнением вен сердца и артерий головного мозга. Прямая взаимосвязь между выраженностью проявле пий легочной недостаточности и кровенаполнением артерий головного мозга объясняется тем, что расширение артерий головного мозга явля ется компенсаторной реакцией на системную гипоксию. Взаимосвязь выраженности легочной недостаточности и продолжительноегн периода ИВЛ понятна и объяснима с практической точки зрения. Наличие взаимосвязи выраженности легочной недостаточности и постморталыю определенного показателя ЦВД доказывает высокую патогенетическую значимость правожелудочковой недостаточное гн (а в ряде случаев и несостоятельности) при наступлении смерти по легочному типу
Основы таннто iwuvrt кого aitanu.Mi	87
2.2.2Л. Мозговой тип терминального состояния
Клинически проявляется прежде всего угнетением сознания, психической сферы больного, соответствующей неврологической енмпто магнкой, резким повышением пли снижением температуры тела и, в меньшей степени, нарушениями со стороны легких п сердца в виде брадипноэ и брадикардии или нарушением ритма дыхания, вплоть до внезапной его остановки. Наиболее объективными показателями яв ляются патологические изменения электрической активности мозга при электроэнцефалографии, вплоть до полного электрического мол чапия, а также при допплерографическом исследовании.
Среди умерших раненых и больных преобладают легальные исходы, наступившие в сроки позднее 1 суток после операции (травмы). На иболее частыми ННС оказываются отек и дислокация ГМ, менингоэнцефалит, острая сердечная недостаточность и пневмония. Среди умерших этой группы преобладают наблюдения, в которых ведущей локализацией травмы (операции) являются голова, шея и позвоночник.
Масса внутренних органов умерших весьма вариабельна. Масса головного мозга может колебаться от 1100 до 1770 г, в большинстве случаев она превышает 1500 г У умерших с мозговым типом ТС с развитием синдрома интраселлярпой гипертензии масса гипофиза нередко превышает 1 г
При гистологическом исследовании ГМ обращает внимание наличие грубых дистрофических (часто в сочетании с некротическими) изменений различных клеточных элементов, в первую очередь нейронов. Подсчет количества ишемизированных нейронов в наблюдениях данной группы выявляет высокие значения этого показателя — более 50 %.
Нередко выявляют выраженные расстройства кровообращения сладж эритроцитов, кровоизлияния, артериальное, венозное или ка пиллярное полнокровие, лейкостазы. Еще одним феноменом, который наблюдается у всех умерших данной группы, является наличие оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга, обозначаемых как периваскулярный и перицеллюлярный отеки. Морфометрически он ределяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга в большинстве наблюдений превышает 6 %.
При клинической картине "смерит мозга" на вскрытии ГМ быва ег дряблым, мягким, "расползающимся” после извлечения из черепа, па разрезе с множественными очаговыми кровоизлияниями При гистологическом исследовании обнаруживают острые мнкроциркуля торные расстройства и прогрессирующий аноксический некробиоз с некрозами Острые нарушения микроциркуляции могут иметь вид кровоизлияний вокруг артериол н венул без реактивных изменений
<88
Патология н’чииия
нейроглии. Особенно чувствительны кора головного моша н мозже чок, где обнаруживают тотальный некроз и аутолиз певроцитов и глиальных клеток
Микроскопическое нсследовапипе миокарда выявляет* различные патогистологические признаки: дистрофические изменения кардиомиоцитов, отечные разволокнения интерстициальной соединительной ткани миокарда, венозное полнокровие и др. При исследовании в поляризационном микроскопе в большинстве наблюдении удельная площадь участков повышенной анизотропии кардиомиоцитов не превышает 20 %. Изредка встречаются единичные клетки с контрактурными изменениями 1 и 11 степени, определяемые по усилению анизотропии дисков А и разной степени укорочению изотропных дисков
Гистологическая картина в легких у умерших этой i руппы может быть очень разнообразной. Частой гистологической находкой являет ся обнаружение полиморфноядерных лейкоцитов как в просвете аль веол и бронхиального дерева, так и иптерстициальпо. Иногда выявляют признаки интерстициального и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияния.
Общее кровенаполнение головного мозга может составлять от 0,3 до 8 %, но в большинстве наблюдений — менее 1 %. Крайне вариа бельное кровенаполнение может быть связано с особенностями НПС.
Наиболее гидратированными бывают кора ГМ (85,9 ± 0,4 %) и мозжечок (82,9 ± 0,5 %), корковое (84,1 ± 0,6 %) и мозговое (84,5 ± 0,6 %) BcniecTBO почек, а также легкие (83,7 ± 0,5 %).
Содержание воды в различных отделах ГМ может колебаться в пределах от 70 % в стволе до 90 % в коре.
В легких и сердце содержание воды обычно бывает в пределах нормальных значений В печени, ночках и скелетных мышцах содер жание жидкости может колебаться в широких пределах, однако чаще не выходит за пределы нормальных значений.
Содержание калия самым низким оказывается в продолговатом мозге, а самым высоким — в мозжечке Содержание натрия чаще бывает наибольшим в корковом веществе головного мозга.
Показатель посмертно определенного ЦВД редко превышает 2 балла.
Выраженность недостаточности головного мозга взаимосвязана с количеством ишемизированных нейронов и удельной площадью отечных пространств. Наличие связи с содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови можно, по видимому, объяс-пить влиянием анемии па возникновение гемической гипоксии и обус ловлеппой ею шпемыи нейронов Одной из компенсаторных реакций системы кровоснабжения па возникновение системной гипоксии явля ется расширение артериол I М. Эта реакция обусловлена рефлектор ным влиянием с барореценгоров сосудистого русла и общими нейро гуморальными сдвигами, свойственными гипоксии
Основы тН1ипп<>Л(ннче( кого анализа
89
Гакпм образом, выраженность недостаточности головного мозга увеличивается при увеличении гидратации различных его отделов и доли ишемизированных нейронов коры, а также морфометрически определяемой доли отечных пространств.
Результаты сравнительного анализа изменений во внутренних органах (в головном мозге, печени, миокарде) и в трупной кропи при различных типах терминального состояния представлены на рис 7.
76
72
68
64
60
56
52
Рис. 7. Результаты сравнительного анализа изменений во внутренних органах при различных тинах терминальных состоянии:
а — ишемические изменения нейронов головного мозга, б — кровенаполнение печени, в — содержание электролитов (калия п натрия) в миокарде левого и правого желудочков, г — активность ферментов (ЛсЛТ и КК-МВ) в труппой крови.
в
w
llcinto.'to/ия течения
2.3.	КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
2.3.1.	Изменения в центральной и периферической нервных системах
Нервная система является наиболее реактивным элементом систс мы регуляции. Она запускает, модулирует регуляцию работы функциональных систем, испытывающих воздействие гуморальных факторов самого различного характера, общего и местного действия и, ко нечно, генома (Шанин Ю. II., 1989). Поэтому при терминальных состояниях эта система не только повреждается сама, но и отключает систему регуляции. Терминальные состояния могут сопровождаться или быть первично инициированы такими патологическими процесса ми в головном мозге (ГМ), как нарушение кровообращения, водноэлектролитный дисбаланс, дистрофические и некробиотическне изме нения нейронов и т. п. Часть этих процессов (или, по крайней мере, их выраженность) патогенетически оказывается связанной с неадекватно проводимой в премортальном периоде интенсивной терапией. Их обнаружение на вскрытии и при гистологическом исследовании представляет известные трудности и часто бывает доступно только при применении современных физико химических методов посмертного исследования (определение содержания воды, электролитов, активности ключевых ферментов). Большую помощь могут оказать морфометрические исследования, позволяющие количественно выразить объем тех или иных изменений: степень полнокровия органов, выраженность дистрофических и нскробиотпчсскпх процессов, выраженность инфильтративных изменений, степень отека и т. н. Рационально проведенный статистический анализ (попарный корреляционный, множественный регрессионный, многофакторный), учитываю щий как морфометрические, так и клинико-лабораторные показатели, позволяет ретроспективно объяснить существо процессов умирания у конкретного больного.
Основы iHiiiiiinto'Kicii'tci кот iinant.ni
9/
2.3.1.1.	Нарушения мозгового кровообращения
Гистологически определяемые нарушения кровообращения в зоне мнкроцпркулягорного русла характеризуются тремя типами измене ний: артериальным полнокровием, венозным полнокровием или общим малокровном.
При полнокровии в капиллярах образуются "монетные столбики”, в которых большая ось эритроцитов располагается перпендикулярно кровотоку, что следует рассматривать как стазы В других случаях эритроциты располагаются в виде "пунктирной линии” (большой осью по ходу кровотока), что говорит о спазме или сдавлении сосуда отечной жидкостью извне. Наконец, эритроциты могут склеиваться (сладж феномен) или сохранять свою округлую или полигональную форму, располагаясь па удалении друг от друга.
В головном мозге общее малокровие ткани характеризуется как снижением числа функционирующих капилляров, так и уменьшением содержания в них эритроцитов, эритроциты располагаются поодиночке, принимая форму спавшегося капилляра. Сладж и "монетные столбики” отсутствуют.
Гистологические исследования ГМ животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от острой кровопотери, показали, что изменения бывают небольшими, касаются отдельных нервных клеток и, главным образом, эндотелия сосудов (Романова II. II., 1977). Эго не исключает возможности возникновения гистохимических п ультра структурных изменений, которые проявятся, если реанимация будет успешной (Мпротворская Г. 11., 1980; Ссмчеико В. В., 1980; Семчен ко В. В. и соавт., 1983).
Одним нз наиболее ранних изменений во время умирания, особен по после прекращения кровообращения, является нарушение прохо димосги крови в мпкроциркуляторпом русле мозга (Пермяков II. К и соавт., 1986)
Б. И. Ткаченко (1989) показал, что в норме объемная скорость кровотока в ГМ достаточно высокая — 55 мл-100 г '-мин '. Однако максимальная кратность ее увеличения — одна нз самых низких в организме (2,8 раза). Это, несомненно, связано и с тем, что ГМ находится в закрытом пространстве черепа и возможности увеличения его обьема ограничены.
В ГМ имеются особенности кровоснабжения, знание которых поз волясг понять характер патологических процессов (Москаленко 1О Е. и соавт., 1988) Так, мозговые артерии, разветвляясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозго вон оболочки (инальные артерии) Ппальпая артерия располагается в сравнительно широком канале подпаутинного пространства, поэтому
92
Ihlmn imim кч/ния
ее диаметр может меняться в широких пределах. От мельчайших ар терин мягком мозговой оболочки отходят радиарпые артерии, ветвя щиеся в веществе ГМ. Они наименее активны с точки зрения измене пня диаметра и регулирования мозгового кровообращения (Лунев Д К. и Колтовср A II., 1981).
Капиллярная сеть ГМ непрерывна. В сером веществе ГМ плот ность капиллярной сети в три четыре раза выше, чем в белом (Ткаченко Б. И., 1989; Бредбери М., 1983), что связано с более интенсивными процессами обмена веществ в корковом веществе. ЦИС в целом и высшие отделы ГМ в особенности являются образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании (при том, что масса мозга составляет около 2 % от массы тела, мозг в спокойном состоянии вмещает приблизительно 15 % минутного объема сердца). 15 мл-100 г '-мин 1 — это критическая величина снижения объемной скорости мозгового кровотока, при которой могут появиться признаки необратимых изменений мозгового вещества в связи с недостатком кислорода. Уже через 5 — 7 с после прекращения кровообращения в ГМ человек теряет сознание (Ткаченко b И., 1989) При ишемии более 5 мин отмечается феномен певосстаповлепия кровотока вследствие нарушения функции микропиркуляторпого русла из-за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток (Ames J. ct al., 1968; Туманскин В. А. и соавт , 1991). В отличие от других органов, мозг почти не располагает запасом кислорода. Через 15 с после полной ишемии ГМ напряжение кислорода в тканях снижается до 0 (Сафар П , 1980). Поэтому нарушения кровоснабжения микрососудов ГМ достаточно долго влияют на состояние нейронов. Установлено, что количество сосудов на 1 мм2 площади среза в сером веществе ГМ у умерших больных с предшествующим нарушением сознания оказывается достоверно большим, чем без его нарушения (Ползун С. А., 1994).
Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мя1 коп мозговой оболочки (пн альныс вены), так и в большую мозговую вену (вену Галева). В отличие от других частей тела, венозная система мозга не выполняет емкостпой функции (Мчедлишвнли Г. И., 1980, 1981). Мозговое кро вообращенис регулируется через эффекторы: магистральные, ппаль пые и, в меньшей степени, внутримозговые артерии. При этом "возмущающими” могут быть четыре вида изменений:
1)	нарушение адекватности кровоснабжения тканей мозга;
2)	изменение содержания кислорода и углекислоты в крови;
3)	изменение уровня общего АД,
4)	избыточное кровенаполнение сосудов ГМ.
Бели в первых двух видах эффекторными являются нрспмущест веппо мелкие артерии ппальной оболочки, то и двух других реагиру
Основы танатологического апачи.ia
9 У
ют магистральные сосуды головного мозга Устранение избыточного объема крови в сосудах ГМ необходимо, так как мозг расположен в замкнутом пространстве Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови от вен мозга п избыточном притоке крови вследствие расширения артерии мягкой мозговой оболочки, например при асфиксии (Митяева II. А., Герсалпя Г К , 1994)
Нарушения мозгового кровотока (ослабление или усиление) заключаются, главным образом, в патологических изменениях его интенсивности, в основном из за изменений артерио венозной разницы давлений и сопротивления сосудов ГМ. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть связано с уменьшением артерио ве полной разницы давлений вследствие понижения системного АД и повышения ЦВД, при этом чаще главную роль играет артериальная ги потепзия. Кроме этого, уменьшение интенсивности может быть обус ловлено увеличением сопротивления в сосудах ГМ (атеросклероз, тромбоз, эмболия или апгиосназм). Патологическое усиление интен сивиости мозгового кровотока, как правило, сопровождается конструкцией артерий ГМ. При нарушении гематоэнцефалического барьера и склонности к отеку мозга из-за повышенного давления в капил лярах резко усиливается фильтрация воды из крови в ткань мозга, в результате чего развивается его отек (Кожура В. Л. и соавт., 1990).
Компенсаторный механизм — обязательная составная часть симптомокомплекса, характеризующего нарушение мозгового кровообращения. При этом компенсацию осуществляют те же регулятор ные механизмы, которые функционируют в нормальных условиях, но более напряжены. При повышении или понижении общего АД компенсация происходит посредством изменения сопротивления преимущественно в крупных мозговых артериях. Если они не обеспечивают компенсацию, то микроциркуляция перестает быть адекватной и ’’включаются” артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные компенсаторные механизмы могут не сразу сработать, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усилится со всеми возможными последствиями. При снижении обще го АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать пор мальную интенсивность мозгового кровотока, причем пределы компенсации у разных лиц могут быть неодинаковыми. При совершенной компенсации нормальная интенсивность кровотока отмечается при снижении общего АД до 30 мм pi. ст., тогда как обычной границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55 — 60 мм рт. ст. (Мчедлишвили Г. И., 1981)
Однако для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Например, при ностпшемической гиперемии интенсив ность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, пеоб
9'1
11 тпотог ня учения
холимого для обеспечения метаболизма тканей, г. с. наступает избы точная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию по стишемичсского отека ГМ (Пермяков Н. К. и соавт., 1986, Есипов Л. С , 1993; Duckrow R. В , 1991)
Венозный застой (рис. 8, а; см. пллюстр. мат.) в ГМ могут вы зывать сердечная или легочно-сердечная недостаточности, сдавление внечерепных вен в области шеи, травма черепа и мозга и дру гие причины. Благодаря компенсаторным возможностям мозгового кровообращения признаки затруднения венозного оттока, даже при длительном его существовании, могут отсутствовать. Однако при усилении этих явлений возможно развитие венозной эпцефалопа тии, которая характеризуется разными клиническими проявления ми: головными болями, судорожными припадками, мозжечковыми расстройствами и т. и. (Бердичевский М Я., 1989)
2.3.1.2.	Отек и набухание головного мозга
Отек ГМ считается одним из наиболее серьезных тапагогепетиче-ски значимых осложнений. Отек мозга может ограничиться областью, прилегающей к патологическому очагу, или может быть дпффуз-ным. Выделяют три основных механизма развития отека мозга: гемо динамический, обусловленный нарушением венозного оттока, мембраногенный, при котором возникает повышение проницаемости гема тоэнцефалического барьера; и так называемый "цитотоксический”, возникающий в результате метаболических нарушений клеток голо вного мозга, с расстройством водно-электролитного обмена и накопления жидкости в клетках. Последнее состояние еще называют ’’набуханием’’ головного мозга. Однако это разграничение нередко явля ется условным, так как чаще всего имеется сочетание отека и набухания головного мозга в разных соотношениях
Известно, что межклеточное пространство в белом веществе уже, чем в сером, и составляет соответственно 15 — 20 нм и 80 им. Это создает условия для различного распределения воды в норме и при отс ке или набухании мозга в белом и сером веществе (в межклеточном и внутриклеточном пространствах)
Гемодинамический отек, очень часто развивающийся в ГМ у внезапно умерших от острой сердечной недостаточности, — одна из при чин изменений в системе микроциркуляции ГМ (Дронникова И С., 1989, Cole (>., Cowie V. А., 1987). При этом просвет капилляров мо жег сузиться за счет нх сдавления как отечной жидкостью, так п на бухшпмн отростками астроцитов Это отмечал при экс перпме пталь пом отеке мозга Г. И Мчедлшпвплн (1989). II К. Богданович
Основы танатологического anci.iu.ia
95
(1987), исследуя состояние нейросекреторных клеток гипоталамуса умерших от ОСИ, указал па наличие в структуре мнкроцнркулятор-пого русла гипоталамуса особенностей, накладывающих отпечаток на функциональную активность гипоталамо-гипофизарной нейросскре торной системы, являющейся центральным пунктом в развертывании процессов адаптации. Снижение нейросекреторной активности клеток гипоталамуса, получающих информацию со стороны различных рецепторов, регулирующих деятельность сердечно сосудистой системы (баро-, прсссо-, волюмо и осморецепторов), приводит к тому, что ее эфферентная деятельность может оказаться неадекватной возникаю щеп ситуации (внезапной гипотензии, нарушениям ритма) и, следова телыто, возможно наступление смерти как следствия недостаточно реализованных приспособительных процессов в организме.
Морфологическим эквивалентом отечных изменений в ГМ является расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств (рис. 8, 6; см иллюстр. мат ), выраженность которых имеет важное прогностическое значение как косвенный показатель состояния филь трационно адсорбционных процессов па уровне гематоэнцефаличсс кого барьера. Существующая концепция (Войно-Ясенецкий М В., Жаботипский 1О. М., 1970) о периваскулярных и перицеллюлярных пространствах как об артефактах, возникающих при проводке и заливке тканей ГМ в парафин, не подтверждается данными, получен пыми А. С. Есиповым (1993) и С. А. Повзуном (1994). Они, в частности, показали, что удельный объем этих пустот, с одной стороны, коррелирует с количеством сосудов в срезе (его возрастание не может быть артифициальным), а с другой, не зависит от срока с момента смерти до момента фиксации тканей во время вскрытия.
Проницаемость капилляров ГМ связана не только с состоянием эндотелия, по и с особенностью базальной мембраны (Бредбери М., 1983). Установлено, что в капиллярах мозга опа сплошная и гомогенная, в отличие от капилляров других органов, где имеет решетчатое строение (Матавкнн II. А и соавт., 1983) Базальная мембрана капилляров мозга особенно плотная, часто состоит из двух слоев, которые тесно прилежат к эндотелию, а иногда слива ются в одну мембрану. Отек тканей мозга с образованием периваскулярных и перицеллюлярных оптически пустых пространств свя зап не с выходом плазмы за пределы капилляров, а с нарушениями оттока из этих пространств тканевой жидкости. При этом пару шейпе тесной взаимосвязи между капилляром и астроцитом, с од пой стороны, а также астроцитом и нейроном, с другой, является одним из главных факторов ишемического повреждения и некроза нервных клеток за счет удлинения диффузионного пути кислорода п глюкозы, что происходит но градиенту концентрации, а нс актив пым переносом
96
Патология лечения
Отечные изменения н нейронах выражаются в появлении вокруг ядра небольших участков разрежения цитоплазмы, образующих он гически пустой светлый ободок. Ядро в этих клетках уменьшается, принимает неправильную, угловатую форму и делается гиперхром пым, нисслевское вещество быстро исчезает, и лишь по периферии в виде узкого ободка остаются окрашенными неясные сетчатые струк туры, также вскоре исчезающие (Жаботинскпй IO. М., 1965)
Острое "вспучивание” мозга (крайний вариант отека) во время нейрохирургических операций сопровождается внезапным увеличе пнем его объема и дислокационным синдромом с кровоизлияниями и вторичной компрессионной ишемией. Этот феномен является результатом сложной пейрососудистой реакции, возникающей при раздражении определенных зон среднего мозга и таламуса (Пермяков И. К. и соавт , 1986). Кровоизлияния в сетчатых образованиях ГМ, возни кающие вследствие раздражения сосудодвнгатсльпых центров во время острого смещения ствола, по мнению Л. М. Ионовой (1983), лс жат в основе коматозных состояний при патологических процессах в задней черепной ямке.
Сегодня патологоанатомическая диагностика отека мозга практи чески сводится к определению величины вклинения мозга в тептори алыюе и большое затылочное отверстия, а также к субъективным методам оценки (влажность поверхности разреза, прилипание вещества мозга к ножу и т. п.).
Однако наиболее объективным способом решения вопроса о степени гидратации ткани ГМ является прямое определение содержания воды в соответствующих отделах ГМ (Медведев IO. Л. и соавт., 1988). Дифференциальная клиническая диагностика отека и дегидра тации ГМ чрезвычайно сложна, так как проявляется, в основном, ко матозным состоянием. Так, поданным О. II. Гайковой (1984), более чем у половины умерших, по мнению клиницистов, от ’’отека и пабу хания ГМ”, на вскрытии обнаруживали дегидратацию, иногда очень значительную. При сопоставлении состояний гидратации различных структур мозга установлено, что чаще всего (42 %) встречается моза ичпое распределение воды, т. е. чередование участков гппер , нормо и дегидратации. При сопоставлении состояния гидратации мозга с об щими нарушениями водно электролитного баланса корреляции нс по лучсно (Гайкова О. Н., 1996).
У умерших от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы в под бугорьи обнаружены тотальные (40,1 %) и локальные (51,4 %) прпзна кп нарушения водного обмена (в 59,3 % — дегидратация, в 32,2 % — гипергидратаиия), а также электролитный дисбаланс в ткани ГМ (Реппус К. Б., 1986).
Показано, что содержание липидов в ГМ влияет па показатели со держания воды и электролитов в тканях мозга, которые могут возра
Oiiuxibi inaiKiimiiofiivi'tкого ппаина
97
стать как за счет истинного увеличения, так и за счет уменьшения су хого остатка Полому выделяют истинный осек ГМ, когда имеется абсолютное увеличение содержания воды и связанное с этим увели чепис объема ткани мозга, а также - ложный, при уменьшении со держания липидов в ткани ГМ (Гайкова О. II. и соавт , 1996)
2.3.1.3.	Изменения нейронов и нервных волокон
Не надо доказывать, что в основе расстройств сознания при раз личных поражениях ГМ лежат дистрофические п пекробпотическпе поражения нейронов. С Л Повзуп (1994) показал, что между продол жигелыюстыо бессознательного периода в премортальном периоде н процентом погибших нейронов имеется положительная корреляционная зависимость В классической пейроморфологип "ишемические” изменения нейронов на свегоонтическом уровне характеризуются то могеппой бледной окраской основными анилиновыми красителями всего тела клетки (Chopp М. el al., 1990). Эозин при этом окрашива ст цитоплазму в яркий розовый цвет. Ядра таких клеток слегка умепь шаются, становятся гннерхромпымн, принимают неправильные угло ватые формы, соответственно формам клеток (Жаботинскпй 10. М. 1965; Eke Л. ct а!.. 1990).
В.	В. Семчепко (1980), исследуя изменения структуры ткани мозга в процессе умирания от кровопотери и в постреапимациоппом периоде, обнаружил следующие изменения нейронов: 1) сморщивание и гппср хромию; 2) гипохромию нейронов с признаками хроматолиза базофильного вещества цитоплазмы (тигролиз) (рис. 9; см. иллюстр. мат.)
При сморщивании клетки постепенно принимают удлиненно сужен ную форму, очертания их становятся подчеркнутыми, угловатыми. Ок руглые выпуклые границы превращаются в прямолинейные, а иногда н в вогнутые Отростки отходят под резко очерченным углом. В копен ном счесе нейрон сморщивается. Тело и ядро его начинают окраши наться одинаково, н граница между ними становится неразличимой.
Для ’’клеток теней” характерными морфологическими признаками являются обесцвечивание тела и ядра клетки, исчезновение писслев ского вещества (Тумапскнй В. Л., 1985; Людковская И. Г., 1981 1991) В основе згою повреждения лежит карнолизпе с последующим развитием цитолиза С современной точки зрения описываемые пзме нения ппсслсвского вещества определяю гея состоянием шероховатого шдоплазматического ретикулума.
Изменения нейронов могут быть диффузио анокс ическими, а гак же носить характер парциальных некрозов (Пермяков II К и соавт 1986, Simpson R II., Berson S I) , 1987)
98
Патология лечения
Сморщивание нейронов — универсальное проявление ишемического повреждения (Орловская Д. Д., Клещипов В. Н., 1986; Klatzo 1., 1975; Garcia J. II., 1988).
В экспериментах с умерщвлением животных различными способами (кровопусканием, электротравмой с фибрилляцией желудочков, длительной гипотензией, асфиксией, утоплением в соленой воде, изо лированной ишемией ГМ) выявлены не только разнообразие, но и неодинаковая степень повреждения нейронов в ГМ и в различных от делах ЦНС (Авцып Л. П. и соавт., 1971; Романова II. 11., 1977; Не-говский В. А. и соавт., 1987; Klatzo I., 1975; Ilossmann К., 1980)
Исследование ультраструктуры нейроцитов коры ГМ у собак во время умирания и клинической смерти от кровопотери (Семченко В. В., 1980; Пермяков Н. К. и соавт., 1986) выявило набухание митохондрий с сохранением или с частичным или полным разрушением крист, расширением канальцев эндоплазматической сети, в то время как ультраструктура нейронов и глиальных клеток оставалась относительно интактной. Эндотелиоциты при исследовании в электронном микроскопе выглядели слегка набухшими, их ядра — увеличенными, а хроматин —сконцентрированным преимущественно у внутренней мембраны. Митохондрии также были набухшими, с поврежденными кристами, канальцы эндоплазматической сети расширены, а люминальная поверхность цитоплазмы эндотелиоцитов имела множество ворсинок и пиноцитозпых везикул.
Н. П. Романова и В. Е. Локтев (1970) изучали на модели механической асфиксии состояние гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в процессе асфиксии и в постреанимационном периоде. Выяснилось, что характер и степень выраженности морфологических изменений этой системы зависят от продолжительности жизни, полноты восстановления функций ЦНС и общего соматического состояния после выведения животного из клинической смерти.
А. П. Авцын и соавт. (1971) исследовали мозг собак, оживленных после утопления в соленой воде. Клиническая смерть продолжалась 9 — 25 мин. Нейрогистологические исследования мозга забитых внос ледствии животных показали дистрофические изменения в певроци тах, которые, как правило, носили рассеянный характер при отсутствии грубо выраженных реакций других структурных элементов ткани мозга. Микрозоны клеточного опустошения локализовались, глав ным образом, в коре больших полушарий и слое грушевидных нейронов мозжечка.
Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности фплогсие тически самые молодые отделы ГМ — нервные клетки коры и те отделы мозга, кровоснабжение которых в условиях снижения системного АД оказывается наиболее недостаточным, — гиппокамп и грушевид пые нейроны мозжечка ( Йоговский В. А., 1986; Пермяков И. К., 1986).
Оаювы niaiianin Ki/wift kwo анализа

Отмеченные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса ’’созревания" повреждения, о чем применительно к постреапнмацноиноп энцефалопатии пишут II. К. Пермяков и соавт. (1986). Па основании экспериментальных данных I. Klatzo (1975) можно считать, что повреждение, развивающееся уже в тсче ппе ишемического периода, вместе с повреждением после восстановления кровообращения составляют начало феномена созревания. Подобная трактовка в клиническом понимании означает, что основы ре анимационной патологии головного мозга умерших после травм и хирургических вмешательств, осложнившихся кровотечением, связаны с гемодинамическими нарушениями и закладываются в преморталь-пом периоде еще при жизпп больною (Есипов Л. С., 1993).
Н. К. Пермяков и соавт. (1986), подводя итог изучению литературы и собственным исследованиям, свидетельствуют о том, что выраженность патоморфологпческих изменений и их локализация в различных участках 1(ПС зависят от вида умирания, длительности кли пической смерти, способа оживления и особенностей лечения в пост-реаипмационпом периоде.
Хирургическое вмешательство па головном мозге отчасти можно рассматривать как черепно-мозговую травму, клинические и патомор фологическис проявления которой могут быть чрезвычайно разнообразными. Это обусловлено большим разнообразием видов и условий механического воздействия па голову, различием характера хирургических повреждений, сложностью аиатомо-тонографического строения черепа, оболочек и вещества ГМ. В конце прошлого века было показано, что при механической травме могут повреждаться нервные от|юстки. Даже незначительного смещения мозга достаточно для разрыва нервных во-вокон. Эти разрывы названы диффузными аксональными повреждениями ГМ, причем они составляют 8 — 12 % фатальных исходов черепномозговой травмы (Касумова С. IO., Ромодановский П. О., 1991).
В последние годы в литературе накапливаются сведения, касающиеся исследования вегетативной нервной системы, одного из "оргаппза горов” процессов адаптации при критических и терминальных состоя пнях. Показано, что у умерших после нейрохирургических вмеша гельств и длительного пребывания в реанимационном отделении имеет место гибель 25 — 75 % нейронов в чувствительных, например можно .топочных, ганглиях или в ганглиях симпатического ствола, распад ре цеп горных образований и синаптического аппарата (Мартынова Л. Л. 1987). Это явление называют ’’смертью вегетативной нервной спето мы” ио аналогии со "смертью мозга" (Медведев 1О. Л. 1991). Конечно, при смерти вегетативной периной системы рассчитывать па успех и реанимационном пособии на современном уровне нереально.
Описаны морфологические картины при гипоталамической иедо < 1аточпости, проявляющейся диэнцефальными ареакгивиым и ката
too
Патпптия лечения
болическим синдромами. Верному соответствуют, как правило, остро наступающая двусторонняя деструкция, кровоизлияния, ишемнчес кие изменения, преимущественно в медиальных отделах подбугорья; второму — распространенные нарушения реологических и коагуляционных свойств крови в сочетании с преимущественно обратимыми дистрофическими изменениями нейронов и вегетативных ядрах всех отделов гипоталамической области (Медведев К). Л., 1991).
2.3.1.4.	Коматозные состояния
Одним из ведущих клинических признаков поражения центральной нервной системы является угнетение и потеря сознания (оглушение, сопор и кома).
Комой (грсч. кота — глубокий сон) называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает как проявление повреждений ЦИС: 1) сосудистого (постпшемического), вследствие системной гипотензии, спазма, тромбоза, тромбоэмболии мозговых сосудов или кровоизлияния в мозг; 2) посттравматического, вследствие сотрясения, ушиба, сдавления головного мозга; 3) инфекционно-воспалительного, вследствие бактериального гнойного менингоэнцефалита, вситрикули-та или паразитарного (эхинококкоз, цистицеркоз) поражения головио го мозга; 4) опухолевого, вследствие первичной или метастатической опухоли головного мозга; 5) интоксикационных: а) экзогенных, вслед ствис отравления различными церебротоксичпыми ядами, б) эндоген ных, например кома уремическая, кетоацидотнчсская, печеночная (гн-псраммопиемическая), гипогликемическая, гиперосмолярная и т. п.
Всем коматозным состояниям различной этнологии свойственны общие патогенетические механизмы, связанные с нарушением функции коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола головного мозга, но, в особенности, ретикулярной формации с выпадением ее активирующего влияния па кору больших полушарий. В этой связи комы любой этиологии клинически имеют некоторую общую симптоматику и про являются отсутствием сознания, снижением и (или) отсутствием чувстви тельности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции па свет, расстройства глотания, изменение частоты и ри тма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, пню- пли гипертермия, артериаль пая гипотензия, тахи пли брадикардия) свидетельствуют о тяжелом на рушении функций головного мозга, характерном для глубокой комы.
В клинической практике степень нарушения сознания определяю! ио шкале (табл. 11), которая предназначена для объективной оц< пкн
Основы пиинипоюгическош tinaiii.iti
tot
Таблица It
Шкала глубины коматозного состояния (Глазго — Питтсбург)
Критерий	баллы
1 Открывание гла:г	
произвольное	4
на окрик	3
на боль	2
отсутствует	1
11. Двигательные реакции:	
выполняемые но команде	6
отталкивание раздражителя	5
отдергивание конечности	4
аномальное сгибание	3
аномальное разгибание	2
отсутствуют	1
III. Словесный отпет:	
правильная речь	5
спутан н <О1 речь	4
бессмысленные слова	3
1 |счлс но раздел ы i ыс з ну к и	2
отсутствуют	1
IV. Реакция зрачков па свет:	
нормальная	5
замедленная	4
неравномерная	3
аипзокорпя	2
отсутствуют	1
V Судороги:	
отсутствуют	5
локальные	4
1С11Срализован11Ыс преходянше	3
генерализованные непрерывные	2
пол ное расслаблен I ie	1
VI Рефлексы:	
юхрансиы	5
шсугствует ресничный рефлекс	4
отсутствует роговичный рефлекс	3
при повороте глаза смещаются н	
противоположную сторону ("глаза куклы”)	2
отсутствует рефлекс с трахеи	1
VII Дыхание:	
( нонтаннос нормальное	5
периодическое	4
। шн рвентпляция	3
аритмическое или i пновгнгнляцня	2
он утствугт	1
102
iI<nn<> iozин учения
тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих центральную нерв ную систему, дыхание, мышечный тонус.
Максимальное количество баллов (.35 баллов) свидетельствует об отсутствии комы. При 30 — 34 баллах состояние сознания условно можно оценить как оглушение; при 20 — 29 баллах — как сопор; при 8—19 баллах — как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний при вскрытии представляет значительные трудности. Это прежде всего связано с тем, что натологоапатомические изменения при коме песне цифичны и выявляются преимущественно в головном мозге. Они представлены различными вариантами повреждений нейронов и глиальных клеток, нарушениями кровообращения (кровоизлияниями, полнокровием, плазматическим пропитыванием сосудистых стенок) и ликворообращепия (периваскулярным и перицеллюлярным отеками). Физико-химически в различных отделах головного мозга можно выявить гинер- или fиногндратацию, электролитный дисбаланс, гинер или гипоосмолярность ткани мозга. Локализация указанных измене ний, а также различные комбинации повреждений, особенно в сочетаниях с исследованием труппой крови (гематокрита, содержания мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, осмолярности т. и.), со здают некоторую специфику комы, однако окончательное заключение о характере коматозного состояния в конкретном случае может быть сделано только па основе клииико анатомического анализа.
Таким образом, в настоящее время патологоанатом имеет в своем арсенале немногие возможности для проведения объективного анализа с целью дифференцировки коматозных состояний
В литературе повреждения головного мозга различного генеза нередко обозначают термином ’’энцефалопатия". Это синдромное ноия тие. Н. К. Пермяков и соавт. (1986) дали клинико-морфологическую характеристику аноксической энцефалопатии. При этом выделены следующие клииико анатомические формы этого состояния: 1) дпф фузно-очаговые аноксические повреждения мозга; 2) парциальный некроз головного мозга; 3) тотальный некроз головного мозга (субто тальный некроз ствола мозга и мозжечка).
Пример. У больного Г , 51 года, через 40 мни после окончания холецистэктомии но поводу хронического калькулезного холецистита, па фоне ociaroaiioio дейт чиня мн орелаксантов возникла остановка дыхания и заюм сердца, расширение зрачков Начат комплекс реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямой массаж сердца, внутрнвепное введение гидрокор пикша, раствора соды) Через 2 мин сердечная лея i слышен. Носсы коплена. Однако iемодипамнку удалось восстановить только через 15 мни (ЛД 130'70 мм рт ст., ЧСС 96 уд. в 1 мин). Еще через 1 час на фоне ПВЛ у больною развился судорожный синдром, который купирован внутривенным введением натрия
Основы Нинкино юснческо/о впали ui
103
оксибу rnpaia и гнопеигал шпрня. В шкэреанпмэцноином периоде (нмечепо состояние запредельной комы с судорожным и гипертермическим синдромами. Клинически не рподичсскос иоссгаионление дыхания с ЧДД до 44 в 1 мин, в связи с чем проводилась ИВЛ Непосредствен ион причиной смерти больного на 14 е сутки после операции но служила двусторонняя стафилококковая очаговая сливная пневмония
На вскрытии: головной мозг массой 1500 г, извилины уплощены, борозды сглажены. На полушариях мозжечка и продолговатом мозге выраженная странгуляционная борозда or давления на стенки большого затылочного отверстия. 11а разрезе — се рое вещество истончено, в белом веществе и продолговатом мозге точечные кровоизли линя В желудочках — небольшое количество прозрачной жидкости. Легкие тестона той консистенции, массой правое 1200 г, левое — 1100 г. С поверхности разрезов обильно стекает мутная жидкость, вад поверхностью разреза выступают множествен ные сливные серовато желтоватые участки. В патологоанагомическом диагнозе в рубрике "осложнения основного заболевания'': "Клиническая смерть через 40 мин после операции (по клиническим данным). Реанимационные мероприятия... Постаиокснчес кая энцефалопатия с явлениями атрофии головного мозга. Двусторонняя стафилокок ковая очаговая сливная пневмония".
Эндо- и экзогенная интоксикации нередко клинически проявляются развитием различных психоневрологических синдромов. В этой связи представляется целесообразным процитировать великого русского писателя JI Н. Толстого, который в романе ’’Война и мир” гениально дал клиническую характеристику инфекционно-токсической энцефалопатии, развившейся как осложнение перитонита у князя Андрея. "Здоровый человек обыкновенно мыслит, ощущает одновременно о большом количестве предметов, но имеет власть и силу, избрав один ряд мыслей или явлений, на этом ряде явлений остановить все свое внимание... Душа же князя Андрея была не в нормальном состоянии в этом отношении. Все силы его души были деятельнее, яснее, чем когда-нибудь, но они действовали вне его ноли. Самые разнообразные мысли и представления одновременно владели им. Ино гда мысль его начинала работать с такой силой, ясностью и глубиною, с какою никогда опа не была в силах действовать в здоровом состоянии; но вдруг, посредине своей работы, она обрывалась, заменялась каким-нибудь неожиданным представлением, и не было сил воз пратиться к пей” (7-й день перитонита).
Определенный интерес и трудности диагностики представляет печеночная кома, которая может осложнять течение острых и хронических гепатитов, отравления i еиатотоксичными ядами, цирроз печени. Согласно современным представлениям, печеночная кома является клиническим проявлением тяжелой степени печеночной энцсфалоиа гни, под которой понимают комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадиях психических и нервно мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. В патогенезе печеночной энцефалопатии у одних больных может преобладать фактор портокавального шунтирования крови (’’шунтовая”.
IM
Патология печения
обходная, печеночная портальная энцефалопатия), при отсутствии иечсночно клеточной и макрофагальной недостаточности, у других с преобладанием печеиочно клеточной недостаточности (печеном пая паренхиматозная энцефалопатия) а у третьих — с преобладали ем макрофагальной недостаточности (с индром шдотоксикоза) С 11 Соронсон (1998) выделяет также гипокалиемический вариант при не ченочной недостаточности Эго состояние называют также "исевдоко мой”, чем подчеркивается возможность ее быстрого купирования с помощью коррекции электролитного дисбаланса.
Энцефалопатия может являться результатом токсического влия пня па ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, в норме инактивируемых печенью. Роль основных токсинов играют аммиак и ароматические аминокислоты, метионин и меркаптаны (продукт ме таболизма метионина), а также производные фенола и индола. Уро веиь этих соединений в крови при печеночной энцефалопатии обычно повышен, что может быть использовано как для прижизненной, так и постморталыюй дифференциальной диагностики. Известно, что в организме аммиак образуется в толстой и отчасти в тонкой кишках микроорганизмами из мочевины, аминокислот и при переваривании белков. Практически полный метаболизм аммиака и амино групп аминокислот происходит почти исключительно в печени во время пассажа крови, оттекающей от кишечника. Поэтому в норме в системной крови обычно определяются следовые количества аммиака. Гипераммониемия и гинерамипоацидемия (что можно определять и в трупной крови) у больных циррозом печени может быть обусловлена двумя факторами 1) нарастающим портокавальным шунтированием крови, обогащенной аммиаком и другими кишечными токен нами; 2) повреждением печеночных клеток в такой степени, что они не в состоянии метаболизировать токсические вещества и продуциро вать мочевину.
А. С. Логинов и 1О. В. Блок (1987) показали, что уровень ам мониемии у больных циррозом печени достоверно коррелирует со степенью тяжести и эволюцией печеночной энцефалопатии Гинер аммоиисмпя способе гвует прохождению через гематоэпцефаличсс кий барьер и накоплению в ткани мозга ароматических амипокне лот, являющихся предшественниками адренергических церебраль ных нейротрансмиттеров дофамина и норадреналина, с образованием так называемых "ложных" трансмиттеров. Избыток ароматических аминокислот вызывает торможение некоторых фермента тнвпых систем головного мозга и приводит к развитию энцефалоиа тип Вследствие нарушения адренергической иннервации может произойти снижение периферического сопротивления, увеличение ударного объема сердца, а также повыситься чувствительность ЦПС к действию токсических факторов
Основы maiKlmo.wf.ii'iccKw.ii вне tn hi	10)
Диабетическая кетоацидотическая кома возникает в результате относительном или абсолютной инсулиновой недостаточности, разви иающсйся при поражении 0 клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ведущим звеном патогенеза кетоацидоза при диабете является накопление в крови свободных жирных кислот и новы шейное образование в печени так называемых кетоновых тел (ацето на, ацетоацетата и 0 гидроксибутирата). 0 гидроксибутират является гидроксильной кислотой В диагностике нарушений обмена глюкозы при сахарном диабете следует иметь в виду, что i nuepi ликемия от 20 до 35 ммоль-л ', как правило, сопровождается гипергликемическими кетоацидотичсскими расстройствами сознания.
Гинеросмолярная кома обусловлена накоплением в крови высоко осмотических веществ (натрия, хлора, мочевины, глюкозы и др ), что приводит к дегидратации нейронов головного мозга. Необходимо также помнить о том, что глюкоза является высокоосмолярным вещест вом приблизительно I ммоль-л 1 глюкозы соответствует 0,5 мос моль-л '. Поэтому при повышении концентрации глюкозы до уровня более 35 ммоль-л 1 доминирующим в клинической картине становится не кетоацидоз, а гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегид рагацией не только нейронов головного мозга Это же относится и к ятрогенно обусловленным гипергликемиям при гнпералимептации коп-цен грированными растворами глюкозы Характерный же для кетоацп дотической комы лактоацидоз может быть выявлен при посмертном исследовании трупной крови. Гинеросмолярная некетоацидотическая кома возникает при увеличении осмолярности до 350 мосмоль-л 1 и более. Клиническими и патологоанатомическими дифференцналыю-днагпос тическими признаками гиперосмоляриой комы, кроме повышения об щей осмолярности, являются: гипернатриемия до 160 ммоль-л 1 и более (при гипернатриемической коме), гипергликемия до 35 ммоль-л ' и более (при гипергликемической некетоацидотическоп коме), выра жепная дегидратация (сниженный тургор, наличие продолговатых складок па языке, высокий гематокрит, гемоглобин и г. и ). Гииерос-молярпость и нарастающий дефицит воды приводят к выделению небольшого количества мочи (олигоурия) с высокой относительной плот постыл из-за большой концентрации в ней натрия и хлора.
Синдром “смерти мозга”. Возможно развитие особого состояния, так называемой "смерти мозга”, описанного в 1959 году Р Moral let el М Gonlon (цнт. по Людкоиской И. Г., 1991) и названного авторами coma depassc (запредельная кома) Ойо обусловлено прекращено см кровообращения в головном мозге с разви гнем его тотального не проза, а также некроза первых шейных сегментов спинного мозга при сохраненных сердечной деятельности н газообмене, обеспеченном не
106
Патология лечения
прерывной искусственной вентиляцией легких (Пермяков И К. п со авт., 1986; Уолкер Л., 1988; Дюдковская И. Г., 1991: Fujimoto Г. 1973; Soifer J., 1992).
В литературе на протяжении последних десятилетий проходил так называемый терминоморфоз в обозначении этого клипико аиатомиче ского феномена (диссоциированная смерть, деанимация, прижизнен пая смерть мозга, респираторный мозг, необратимая кома, запрсдсль пая кома, смерть мозга и др ). В настоящее время наиболее признан ным является термин "смерть мозга”, и оп образно отражает состоя ние, в котором находится больной н условиях применения искусст венной вентиляции легких и вазопрессорной терапии.
Клиническая картина ’’смерти мозга” соответствует запредельной коме с широкими, не реагирующими па свет зрачками, неподвижны ми мышцами всех групп, атонией и отсутствием реакции па внешние раздражители. На ЭЭГ биоэлектрическое молчание. Собственное дыхание отсутствует и замещено ИВЛ. Сердечная деятельность со храняется, АД поддерживается введением вазопрессоров. Ректальная температура снижается вплоть до 31 °C. В последующие дни артсри альное давление может сохраняться на уровне 80 — 90/40 -60 мм рт. ст. и без применения вазопрессоров, а температура тела может сноп тайно повышаться. Для клинической диагностики ’’смерти мозга” ио мимо ЭЭГ проводят компьютерную томографию, ангиографическое исследование четырех магистральных артерий головы. Для запредельной комы (coma depasse), или "смерти мозга”, весьма характерны изменения не только в головном, но и в спинном мозге
Морфологический диагноз "смерти мозга” может быть поставлен при определенной давности клинической картины (не менее 12 — 24 ч), когда некротические изменения проявятся не только па микроскопиче ском, но и на макроскопическом уровнях. При этом должен быть исследован не только весь головной, но и обязательно спинной мозг. По мнению И. Г. Людковской (1991), морфологическими критериями ’’смерти мозга” являются: 1) некроз всех отделов головного мозга с ги белью всех элементов мозгового вещества; 2) некроз первого и второ го шейных сегментов спинного мозга; 3) наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне 111 —IV шейных сегментов спин ного мозга, наличие в субарахноидальном пространстве фрагментов коры мозжечка и свертков крови; 4) остановка кровотока во всех сосудах мозга, 5) признаки отека мозга и повышения внутричерепного давления. В ряде случаев при жизни больных им выставляется диагноз "смерти мозга”. Примером может служить следующее наблюдение.
Пример. У больной Ф , 31 юла, с врожденным пороком сосудов головного мозга в многокамерной кипой в обласш дна III желудочка, сопровождавшимися окклюзией or перстня Монро, через сутки после операции удаления кпегы разнилось кровотечение из сосудов операционной рапы с нарастающей ннутрцмо новой гематомой Клинически on
Основы танитачогичгс кого iiiuihi.hi
107
ргдсдялпсь .ши «шорня, ослабление фторе;» пни, гипертермия (более 39 'С, не кумиру емаи медикаментами), брадикардия и брадиппоз, судороги В связи с .ним произведена peiiii.iiui операционной раны и удаление iiiivipitMo.iiоной ivmuiomi.i с последующим гампо пированием ткани мозга. В послеоперационном периоде клинически запредельная мо и оная кома мидриаз, отсутствие корнеальных и глубоких рефлексов н реакции на бо левые раздражители Огсу(сгиовало самоскмггелыюе дыхание, и связи с чем больной проводили ИВЛ. Трпнскраниальиым допплерографическим меюдом диагностирована "смер|ь мозга1’. В последующем ирогрессИ|ювала гинтермпя (до 34 °C), гипотензия с резкой брадикардией (до 30 уд. u 1 мни), осшпопка сердца па 3 и сутки после операции.
На вскрытии: макроскопически головной мозг дряблый, мягкий, "расползаю цийся" после извлечения из черепа, с множественными очаговыми кровоизлияниями различной степени выраженности При гнсюлогическом исследовании обнаружены ос ipi>ic мпкроциркулягорные расстройства и прогрессирующий аноксический некробиоз н некрозы. Острые нарушения микроциркуляции в виде кровоизлияний вокруг артериол п венул без реактивных изменений нейроглии В коре головного мозга и мозжеч ке, гн110|аламической области обнаружен пиальныи некроз и аутолиз невроци ов и глиальных клеток В гипоталамусе и мозжечке выраженные перицеллюлярный и периваскулярный отеки с разрыхлением нейропиля.
Изучение степени гидратации различных отделов головного мозга выявило пали мне крайне выраженных отечных изменений в области гишналамуса (содержание во ды 85,2 % при норме 77+1 %) и мозжечка (8(>,4 % при норме 82+1 %), при нормаль пых значениях содержания воды в других отделах мозга
Несомненный научно практический интерес в данном наблюдении представила иостмортально выявленная гипергликемия (концентрация глюкозы в группой крови
39,5 мыоль-л '). С учетом того, что гематокришое число ной крови было 20 % (ге модплюцвя), истинная концентрация глюкозы в крови оказывается еще больше. При таких И1ачениях глюкозы обычно развивается rniicpiликемическая гиш-росмолярная кома, в основе которой лежит дегидратация клеток головною мозга Анализ карты ин тепсвипой терапии позволил обнаружить в комплексе ишеисивпого лечения больной введение 10 % ного раствора глюкозы (400,0 мл в последние сутки). Последнее пведе пне такого раствора закончено за 14 ч до смерти Анализ содержания глюкозы в кро ви перед последним введением глюкозы уже спиде тел ьспюпал об умеренной гипергликемии (9,4 ммоль-л '). В этой связи, но видимому, следует существенно уменьшить Показания для применения высоксюсмоляриых растворов глюкозы у больных с нарушениями цсв|ралы1ой регуляции гомеостаза
На сегодняшний день понятие "смерть мозга” не идентично попя гню "биологическая смерть”, хотя наступление последней в этих случаях при современном состоянии медицины неизбежно. Решение о наступлении смерти человека в случае смерти мозга в соответствии с "Инструкцией ио констатации смерти в результате полного необратимого прекращения функций головного мозга" (1986) принимается комиссией врачей в составе: лечащего врача, анестезиолога реаниматолога с опытом работы но реанимации не менее 5 лег и невропатолога Члены комиссии составляют и подписывают акт о констатации смерти на основании смерти мозга Лк г утверждается заведующим отделением реанимации пли лицом, его замещающим. После констатации наступления смерти могут быть прекращены реанимационные мсропри ягия. Кроме лого, в данной инструкции указано, чю следует разли
108
//ликлогня печения
чать: 1. Состояние стойкой декортикации и вегетативное состояние, когда при необратимо поврежденных высших отделах головного мозга сохраняются функции ствола мозга, ряд подкорково стволовых пли стволовых реакций, например самостоятельное дыхание. 2. Состояние "смерти мозга” с тотальной гибелью всего головного мозга.
В нервом случае, несмотря па необратимое повреждение высших отделов мозга, клинически проявляющееся необратимой утратой со знания, больной остается живым существом со всеми вытекающими из этого последствиями, касающимися его прав и обязанностей лечащих его врачей. Другим состоянием является "смерть мозга”. В этом случае с помощью мероприятий интенсивного лечения искусственно поддерживается сердечная деятельность и кровообращение, создающие только видимость жизни, а па самом деле человек в состоянии смерти мозга как мыслящее существо мертв.
При исследовании должно быть установлено отсутствие:
1.	Реакций зрачков на свет при устойчивом их расширении.
2.	Роговичных рефлексов.
3.	Окуло цефалических рефлексов (глаза остаются в среднем положении при поворотах головы в стороны).
4.	Окуло-вестибулярпых реакций па калорическую пробу.
5.	Рефлекса на раздражение глотки и трахеи.
6.	Кардио ингибиторных рефлексов при давлении на глазные яб локи и область каротидных синусов.
7.	Изменений ритма сердца при введении атропина.
2.3.1.5.	Вегетативный дистресс-синдром
Впервые этот синдром выявлен, обоснован и изучен профессором IO. А. Медведевым и учениками (1996) на материале наблюдений в клиниках Сапкт Петербургского научно исследовательского нейрохп рургического института им. А. Л. Поленова. Известно, что вегетативная нервная система наряду с эндокринной системой и зависимой от них системой кровообращения является интеч рирующей (обеспечив» ющей функционирование организма в целом) системой. Патологические процессы (дистрофические, некробиотичсскне и некротические) в вегетативной нервной системе имеют своим следствием дезинтеграцию организма как целого.
Основы niiiiniтчыгического riitdiu.ta	tl)')
2.3.2.	Изменения в системе органов дыхания
2.3.2.1.	Функциональная морфология легких
В клинической медицине в настоящее время сформировано пред ставлепие о том, чго легкие принимают участие но внешнем дыхании, криво , гидро и лимфообращении, поддержании водно электролит ного баланса, кислотно щелочного равновесия, регуляции коагуляци оиного потенциала крови и др.
Легкие снабжаются кровью но системам бронхиальных и легочных артерий, ветви которых, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до альвеол, где образуют капиллярную сеть. Легочные и бропхиаль иыс сосуды функционируют в тесной взаимосвязи. В ответ на один и тс же воздействия они способны реагировать противоположным образом В эксперименте доказано, чго при гипоксии легочные сосуды по вытают тонус, в то время как бронхиальные его снижают, способст вуя усилению кровотока (Симбирцев С. А., Беляков II. А., 1986)
Региональное распределение легочного кровотока зависит от положения тела, т. е. направления действия гравитационных сил, и степени заполнения легких воздухом В зависимости от соотношения давления в альвеолах, мелких легочных артериях и венах в легких выделяют четыре функционально неоднородные зоны, названные но имени автора зонами Веста (West J. В., 1977; Gibson G. J., 1984).
Респираторный отдел, осуществляющий функцию газообмена, начинается дистальнее терминальной бронхиолы (рис. 10). Некоторые авторы признают наличие в легких, по аналогии с конечными структурными единицами других органов (например, нефроном), морфо-функционального образования реснирона, который располагается дистальнее терминальной бронхиолы и представляет собой ацинус или функциональную легочную единицу. Эпи участок легкого обладает отчетливыми анатомическими и (функциональными особенности ми в отношении обмена газов, кровоснабжения, реакции на нервные и гуморальные стимулы (Шанин IO. II. н соавт., 1967, 1978; Дворец кий Д. II , Ткаченко Б. И., 1987, Staub N С., 1982).
При исследовании архитектоники легкого обнаружено, что росии раторпую бронхиолу третьего порядка, как правило, сопровождает артериола Каждому альвеолярному ходу также соответствует арте pi юла с внутренним диаметром до 100 -200 мкм, от которой отходя! прекапилляры, локализованные в местах соединения нескольких ме
110
I him мт и я лечения
Плевра
Легочная венула
Прибронхи-альное венозное сплетение
Респираторная бронхиола
сосуды
Легочная
Лимфатические сосуды
Легочная вена
Бронхиальные артерии
аптеаия Септальная перегородка
Плевральная веточка бронхиальной артерии
Рис. 10. Распределение венул, артериол и лимфатических сосудов в легочной дольке (модифицированная схема Staub N.C.., 1982).
жальвеолярных перегородок (Ерохин В. В., 1987) Капилляры рас полагаются в стенках альвеол. В строме респираторного отдела лег ких преобладают ретикулярные волокна Стенка альвеол нредставле па, в основном, ретикулярной стромой, включающей эластические во локпа и небольшое количество коллагеновых. Следовательно, в рее пира торном отделе легкого вентиляционные и кровопроводящие пути заложены в строму, стабилизирующую их просвет меньше, чем фиб
Основы тангнпопогичсского пнплгпп
111
розная строма проводящего отдела легких. Поэтому изменения вентиляционно-перфузионных отношений в большей степени зависят от функционального состояния респираторного отдела. Взаимосвязь аэ рации с перфузией регулируется рефлексом Эйлера-Лильестранда: падение парциального давления кислорода в альвеолах сопровождается сокращением стенок резистивных сосудов, а малый приток крови — уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов. Структурная взаимосвязь между капиллярами и альвеолами обеспечивается своеобразной геометрической конфигурацией ацинусов. При нормально заполненном воздухом ацинусе капилляры рыхло оплетают стенки альвеол, имея определенный просвет, при спадении альвеол капилляры располагаются более компактно, их просветы расширяются. Выключенный из газообмена ацинус не имеет достаточного кровотока. В эмфизематозных участках капилляры растягиваются па поверхности увеличенной в объеме альвеолы и при этом суживаются. Эритроциты проходят по таким капиллярам с трудом.
Сосудистое русло легких является мощной рецепторной зоной. Морфологическими и физическими методами обосновывается сущесг вование трех рецепторных полей: бифуркации легочного ствола на легочные артерии, зоны микроциркуляции, устьев легочных вен (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987). Рецепторы легочного ствола представляют собой мехапорецепторы растяжения, локализованные в зоне низкого давления и функционирующие для предотвращения чрезмерных перегрузок малого круга кровообращения. Так, их сильное раздражение снижает кровяное давление в большом круге, приводя к брадикардии и апноэ. Рефлексы из зоны микроциркуляции повышают давление в легочных артериях, вслед за чем может наступить падение системного артериального давления. Показано, что микроэмболы (40— 100 мкм) вызывают более значительные нарушения системной гемодинамики, чем более крупные эмболы (Malik А., 1983).
Рецепторный аппарат сосудов малого круга кровообращения представлен преимущественно а-адрепорецепторамп. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную) (Ткаченко Б. И., 1989). Методом сканирующей электронной микроскопии выявлено, что сфинктеры легочных вей, имеющие нервную регуляцию, позволяют организму стратегически менять кровоток в легких, а при патологических состояниях приводить к возникновению отека легких (Schraufnagel D. Е. et al., 1990, 1994). У человека в покое объем крови в легких 600 мл, при активном выдохе против сопротивления может уменьшаться до 200 мл, а при активном вдохе — возрастать до 1000 мл. Вследствие высокой растяжимости сосудов легких только большие градиенты гидростатического давления играют существенную роль в легочном кровотоке и распределении крови.
112
Патология И'чеиия
Роль легких в гемодинамике обеспечивается соответствующей морфологической организацией сосудистой системы малого круга. Во время вдоха приток крови в легкие возрастает. Переход человека из вертикального положения в горизонтальное сопровождается более равномерным распределением кровотока, а также увеличением крове наполнения легких па 20 — 25 %. При любом положении тела движение крови в легких обеспечивается в конечном итоге градиентом давления между легочной артерией и легочными венозными коллекторами. Прохождение через легочные сосуды всего ОЦК возможно благодаря тому, что сосудистая сеть легких оказывает в 8 —10 раз меньшее сопротивление кровотоку. Это обусловлено относительно мень шей длиной и более широким внутренним диаметром легочных сосу дов по сравнению с сосудами большого круга (Дворецкий Д П., Ткаченко Б. И., 1987).
В нормальных условиях неравномерность аэрации различных отделов легких приводит к появлению в них так называемых физиологических ателектазов. В силу закона единства вентиляции и перфузии они являются участками депонирования крови, поэтому легкие оказывают прямое влияние на объем сердечного выброса. Кроме того, ветви легочной артерии, являющейся артерией мышечного типа, играют роль сосудов сопротивления. После сокращения такой артерии ее диаметр может уменьшиться до 1/3— 1/4 ио сравнению с пер воначальпым (Дворецкий В. II , Ткаченко Б. И., 1987). Сокращение этих сосудов уменьшает наполнение камер левой половины сердца.
Депонирующей роли легких уделяется внимание во всех руковод ствах по кровообращению. Указывается, что легкие могут депонировать 25 % и более крови. Наряду с артериями в регуляции гемодинамического сопротивления легких иод воздействием нейрогенных и гуморальных сигналов способны участвовать венулы и мелкие вены благодаря выраженному мышечному слою и еще более выраженной, чем у ветвей легочной артерии, растяжимости. В целом в легочных венах крови в 2 — 2,5 раза больше, чем в легочных артериях. Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополни тельное количество крови, которое может депонироваться в этом уча егке сосудистого русла или мобилизовываться из него при изменении притока крови к правому предсердию и легким или изменении силы сокращения левого желудочка. В литературе упоминаются факты существования сфипктерообразных утолщений в легочных венах, игра ющих ту же роль, что и сфинктеры в венах печени /(еноннрованне в легких также может осуществляться вследствие раскрытия обильной сети резервных капилляров.
Электронно микроскопическими исследованиями установлено, что диаметр кровеносных капилляров значительно варьирует в зави симости от состояния кровообращения в легком - от 5 — 7 до 3 мкм
Основы ншннтологического анали.-ш	113
и менее (Staub N. С., 1982). Эритроциты проходят через них в один ряд, что создает оптимальные условия для газообмена
Поскольку капилляры легких предназначены также для очистки крови от механических примесей, они страдают при любом терминаль ном состоянии, сопровождающемся нарушением реологических свойств крови с образованием агрегатов клеток. Эффективному газообмену спо собствуют длина капилляров (500 — 1500 мкм), а также чрезвычайно высокий показатель соотношения площади просвета капилляра к толщине его стенки, составляющий 140. В артериях и венах он равен 0,01—0,22 (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986; Staub N. С., 1973)
Межальвеолярные перегородки ограничены с каждой стороны базальной мембраной, на которой расположены покровные альвеолярные клетки. Эндотелий капилляров лежит па собственной базальной мембране. Клетки мембраны в совокупности представляют функциональное целое, обозначаемое как альвеоло капиллярная мембрана, или аэрогематический барьер (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987; Ерохин В. В., 1987; Staub N. С., 1982). На его долю приходится более 60 % всей площади альвеол (Вейбель Э. Р., 1970) Аэрогематический барьер па молекулярном уровне обеспечивается, главным образом, структурной организацией фосфолипидов и липопротеидов (Сыромятникова Н. В. и соавт., 1987). Вот почему процессы перекис пого окисления липидов (Зыбина II. II., 1983; Moon В. С. et al., 1986) имеют особое значение для его функционирования, особенно при критических пли терминальных состояниях.
Эпителий, выстилающий альвеолы, образует непрерывный пласт, все клетки которого связаны одна с другой плотными контактами Альвеолоциты первого типа занимают до 93 % всей альвеолярной по верхпости легких человека (Старо J. D. et al., 1983). Периферическая уплощенная их часть может проникать па противоположную сто pony альвеолы, формируя там безъядерные клеточные пластинки Благодаря большой площади альвеолоцитов первого типа и их малой толщине создаются оптимальные условия для диффузии газов Вели чина диффузии определяется ио только парциальным давлением га зон ио обе стороны альвеоло капиллярной мембраны, но и длиной "диффузионного пути”, который значительно укорачивается благода ря уплощенным участкам альвеолоцитов первого типа. Метод электронной микроскопии позволяет установить, что плазмолемма альве олоцптов имеет с наружной стороны непрерывный гликопротеидный слой, выявляемый в виде электронно плотного материала, называемо ю гликокаликсом. Кроме него на внутренней поверхности альвеол находится слон поверхностно активного вещества — сурфактанта, который вырабатывается альвеолоцитами второго типа (Ерохин В. В, 1987). 11о современным представлениям, сурфактант обесиечпва < । определенную геометрическую структуру альвеол и ригидность
114
Патология лечения
альвеолярных стенок на выдохе, а также принимает участие в транспорте газов, белков и воды. Спазм сосудов, бронхов, сладж эритроцитов, тромбозы и эмболии, водно электролитный дисбаланс, недо статок белков в плазме и многое другое могут сказываться на состо янии сурфактантной системы (Есипова И. К и соавт , 1987).
Несмотря на значительное количество структур, длина диффузионного пути в норме минимальна — от 0,1 до 1 мкм, что наряду с огромной площадью диффузии определяет надежность газообмена. Известно, что диффузия углекислого газа примерно в 20 раз лучше диффузии кислорода. При патологических состояниях, связанных с нарушением диффузии через альвеолокапиллярную мембрану, быстрее нарушается поступление в кровь кислорода, что может проявляться артериальной гипоксемией. Только при очень выраженных расстройствах диффузии наступает гиперкапния
Расстройства кровообращения сводятся принципиально к малокровию капилляров или их полнокровию. Малокровие свидетельствует о снижении возврата крови к легким (при кровопотере), полнокровие — о замедлении движения крови (ври левожелудочковой недостаточности). Полнокровие сосудов в стенках бронхов указывает на шунтирование кровотока и сбросе крови "справа налево”. При сни жении возврата крови в легких появляются рассеянные ателектазы, называемые гемодинамическими.
Участие легких в водно-электролитном обмене и поддержании кислотно-основного состояния организма обеспечивается структур ной организацией межуточной ткани (интерстиция) и альвеоло-капиллярной мембраны. В нормальных условиях постоянно происходит пе реход воды, электролитов и белков из капилляров в межуточную ткань легких, оттуда — в альвеолы, а через лимфатические сосуды и венозную часть капилляров — в кровоток. Интерстиций легких пред ставляет собой рыхлую соединительную ткань из матрикса и клеточных элементов (Ерохин В. В., 1987). В матриксе размещены клетки и волокнистые структуры соединительной ткани. Он представлен водой и гликозаминогликанами. Последние активно присоединяются по мес ту кислородных связей. Поэтому основное количество воды в матриксе связано с макромолекулярным комплексом Остающаяся свободной вода содержит электролиты и белки в нормальных концентрациях и принимает участие в обменных процессах вне и внутри клеток Свя запная и свободная вода находятся в динамическом равновесии. Количество свободной воды зависит от скорости ее поступления н интерстициальное пространство, степени оттока по лимфатическим путям, а также гидрофильности интерстиция (Сериков В. Б., 1985). Межклеточное вещество интерстиция быстро реагирует па изменения водно электролитного обмена, нарушения крово- и лимфооттоков. Виталь-
Основы танатологического апали.ш
115
пой микроскопной доказано, что при изменении режима перфузии или гидратации ткани легкого одним из первых признаков гемодинамических нарушений является нарушение межальвеолярных перегородок. Па уровень лимфооттока влияют гемодинамические факторы (давле пне в легочных и бронхиальных сосудах, левом предсердии), особенности вентиляции и газообмена Возможность увеличения лимфооттока велика. Но лимфатической системе может быть отведена жидкость интерстициального пространства легких, количество которой превы тает нормальное в 10 раз (Симбирцев С. А., Беляков Н. А., 1986) Установлено, что при повышении гидростатического давления в ка пиллярах матрикс усиленно поглощает воду, в результате чего объем интерстициального пространства растет. По мере насыщения водой геля и волокнистых структур рост объема жидкости вызывает все боль ший рост давления в интерстициальном пространстве
Лимфатические сосуды в легком располагаются в субплевральных, периваскулярных и перпбропхиальных интерстициальных простран ствах. Своеобразие топографии лимфатических капилляров и более крупных сосудов в том, что они не достигают кровеносных капилля ров. Диаметр лимфатического капилляра в несколько раз превышает диаметр кровеносного и составляет 30— 100 мкм (Ерохин В. В., 1987) У пего пет базальной мембраны и есть более широкие промежутки между эндотелиальными клетками. Скапливающаяся вокруг лимфатических капилляров жидкость проникает внутрь через межклеточные щели. Более крупные лимфатические сосуды имеют клапаны. По ме ре увеличения калибра сосудов растет количество мышечных волокон уплотняется базальная мембрана (Есипова И. К., 1976). Таким образом, морфологическая организация лимфатических сосудов и капил ляров легких соответствует свойственной им активной резорбтивной функции. Следует ожидать, что в патологических условиях, особенно при критических и терминальных состояниях, функциональная мор фология легких должна меняться, отражая характер патологического воздействия. Большая зависимость гемодинамики в легких от уровня системного кровообращения вызывает необходимость при трактовке иатоморфологических данных учитывать многие физиологические показатели, относящиеся не только к системе внешнего дыхания, по и к гемодинамике. Следует ожидать, что большая динамичность легочных функций при нормальных условиях требует столь же динамичной оценки морфологических картин, сущность которых можно выявить только морфофиэнологическими сопоставлениями.
Велико участие легких и в регуляции кислотно основного состоя ния организма Процессы образования СО2 в тканях, взаимодействия с гидрокарбопатным буфером и выделения СО2 легкими в норме па ходится в динамическом равновесии и резко изменяются при термп пал ыня х сос тоя пнях.
//6	Патология лечения
Капиллярное русло легких, выполняя функции “эндогенного фильтра”, контролирует уровень ряда биологически активных не шесть, циркулирующих в крови (например, ангиотензина II) Это осуществляется путем захвата, ингибиции, метаболизма и синтеза би ологически активных веществ. Выполнение этой функции определи ется структурной организацией клеток эндотелия легочных канилля ров и тучных клеток в легких
Легкие играют важную роль в системе регуляции коагуляцпопно го потенциала крови благодаря способности синтезировать и мегабо лизировать факторы свертывающей и противосвертывающей систем Кровь, прошедшая малый круг кровообращения, обладает .значнгсль но меиыпеи коагулирующей активностью, чем венозная (Сыромятин кова II. В и соавт., 1987). Сложность и разпоиаправлеппость изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови при терми нальпых состояниях обусловливают разнообразие морфологических находок у умерших после травм и оперативных вмешательств.
2.3.2.2.	Отек легких
Нормальный сбалансированный обмен жидкости через стенки мп крососудов имеет в легких первостепенное значение для адекватного газообмена и предохранения от отека (Сериков В Б., 1989) Соплю шение сил, участвующих в поддержании фильтрациоино-абсорбционного равновесия в микрососуд истом русле легких, существенно отличается от такового, например, в скелетных мышцах, ночках, печени и других органах. Действительно, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови в капиллярах малого и большого кругов одинаково, од пако резко отличаются величины гидростатического давления в этих сосудах. В капиллярах легких в норме оно меньше, чем коллоидно осмотическое и составляет 8— 10 мм рт. ст., в том числе для разных зон легких неодинаковое. Учитывая, что коллоидно осмотическое давление плазмы крови 25 — 30 мм рт. ст., фильтрационное давление, определяемое через уравнение Старлинга, в норме величина отрнца тельная. Это должно было бы предотвратить отек легких, даже при значительном повышении капиллярного гидростатического давления Универсальным исполнительным механизмом регуляции фнльтрацн онио аб< орбцпонной функции легких являются различною рода ак тинные и пассивные реакции артериальных и венозных сосудов, во ш рвых, приводящие через изменение капиллярного гидростатически го дав'1с1И1я к сдвигам отношения пре и иосткапилляриого сопротив лсиия и, во вторых, к изменению площади капиллярной поверхпос
Основы niniKiniii югичсс кого анализа
117
тн В спою очередь, это может служить причиной того, что при пор малыюй проницаемости капиллярной мембраны и устойчивых иначе пнях коллоидно осмотического давления жидкость аккумулируется в пптерсгицпи легких лить вследствие гидростатических (гемодинамических) нагрузок на легочные микрососуды, если фильтрация преобладает над абсорбцией и лимфооттоком Второй путь реализации или яния гемодинамики па скорость транскаинлляриого перемещения жидкости — изменение площади обменной поверхности, г. е. числа функционирующих легочных капилляров (Дворецкий Д. II., Ткаченко Б. И., 1987). Уменьшение или увеличение капиллярной поверхности легких может иметь место при соответствующих изменениях давления в легочной артерии и левом предсердии (Milziier W., Robotham J. L., 1979), а также транспульмоиалыюго давления. Однако из морфометрических исследований Е. Wcibcl (1970) следует, что объем интерстициального пространства альвеолярных иерегоро док очень невелик, поэтому нс может вместить значимого количества жидкости. Необходимо подчеркнуть, что при увеличенной проницаемости альвеоло капиллярной мембраны фильтрация происходит пс только через сосудистую, по и альвеолярную стенки, приводя к раз витию внутрнальнсоляриого отека.
Таким образом, отек легких является комплексным процессом нарушений водно электролитного и коллоидно осмотического балансов органа. Нарушение баланса обмена жидкости сопровождает ся морфо функциональными изменениями транспортных барьеров и определяется характером движущих сил переноса (Сериков В. Б. 1989).
В зависимости от первичной причины воздействия можно выделить четыре вида отека легких: гемодинамический (кардиогенный), мембраногенный (некардиогепнын), центрогеппый и смешанный
При кардиогенном отеке легких жидкость первоначально накан ляпается в шперстпцни легочных септ (междольковых прослойках соединительной ткани) и в плевре, затем — внутри альвеол. Интер стициальный отек характеризуется расширением и разволокнением септ, утолщением и разволокнением плевры. При альвеолярном ото ке жидкость накапливается в просвете альвеол. В этом случае могут возникнуть затруднения в оценке степени воздушности легочной на репхнмы. Гистологическое исследование при этом не всегда оказывается достаточно информативным, гак как степень "воздушности” аль веол (оптической пустоты) нс всегда соответствует их реальной воз душпости, так как жидкое содержимое с малым количеством белка может вообще не окрашиваться В этих условиях гистологические пс < ледоваиия должны обязательно дополняться физическими методами определения содержания воды в легких.
118
Патология лечения
Глубокие нарушения проницаемости легочных капилляров (мемб раногенный отек) приводя! к выходу в просвет альвеол жидкости с большим содержанием белка, в том числе и фибрина. Об этом судят по интенсивности окрашивания белковой жидкости эозином и при проведении окрасок на фибрин. В этих случаях в альвеолах могут по являться гиалиновые мембраны в виде толстых эозинофильных плс нок, покрывающих их внутреннюю поверхность.
В основе возникновения центрогенного отека легких лежит лсгоч пая дистония центрального генеза, сопровождающаяся повышением тонуса легочных вен и венул. При этом создаются условия для новы шения гидростатического давления в легочных капиллярах и разви тия отека по механизму, близкому к кардиогенному
Частота отека легких, регистрируемая во время патологоанатом!, ческих вскрытий, очень высока По данным Г. М. Серватинского (1991), при летальных исходах от травм на месте происшествия — 88,8 %; в лечебных учреждениях в первый час после поступления — 47,5 %, во второй — 71,1 %; в последующие часы частота выявления отека легких в целом составляет 70,1 % у умерших в первые сутки в стационарах
2.3.2.3.	Острая дыхательная недостаточность
У лиц, перенесших критические и терминальные состояния, под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимают быстро раз вивающееся состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребность организма в кислороде и выведении СО2. При этом максимальное напряжение компенсаторных реакций не в состоянии обеспечить необходимую оксигенацию и выведение СО2, а если это и достигается напряженной компенсаторной работой других функции нальных систем, то оказывается крайне нестойким. По современным представлениям ОДП у больных, находящихся в отделениях реанп мации и интенсивной терапии, чаще всего вызывается комбинацией факторов, нарушающих вентиляцию, перфузию и диффузию.
Предлагают различать два основных вида острой дыхательной педо статочности — вентиляционную и паренхима!озную. (Шанин К). И., Костюченко Л 71., 1967, 1982). Первая обусловлена недостаточной вентиляцией большинства респиронов, что затрудняет оксигенацию крови, выделение углекислоты, и проявляется артериальной ппюксе мией и гиперкапнией Вентиляционная ОДН возникает вследствие уг нетения центрального, афферентного или эфферентного шепьев сис темы обеспечения газообмена. Паренхиматозная ОДН проявляется
Основы танатологического анализа	119
трудно корригируемой артериальной гипоксемией. При этом повыше ние вентиляции легких обычно приводит к избыточной элиминации углекислого газа (его диффузионная способность в 20 раз выше, чем у кислорода), поэтому снижение РаО2 сочетается со снижением РаСО2 Иногда ОДН выявляется на фоне гипервептиляции в связи с перевозбуждением дыхательного центра при нормальном или даже усиленном легочном кровотоке. Реже артериальная гипоксемия опре деляется сбросом неоксигенированной крови из малого круга в сис темный кровоток через сосудистые шунты.
Имеющая видимые клинические проявления ОДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови относительно нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (имеется выраженная артериальная гипоксемия и/или гиперкапния). Последний вариант можно определить как не способность легких превратить по напряжению газов венозную кровь в артериальную (Зильбер А. П., 1989).
Возникновение ОДН при крупных хирургических вмешательст вах, сопровождающихся~системными расстройствами гемодинамики, многие авторы объясняют разнообразными причинами, главные из которых — прямое повреждение паренхимы легкого, закупорка ды хательных путей кровью, слизью (Носов В. В., 1985), аспирация твердых и жидких масс, ателектазы, различные виды эмболий, ятро генные причины (синдром общей гипергидратации, повреждение кис лородом в высоких концентрациях, длительная или неадекватная по режиму И ВЛ, перегрузка малого круга кровообращения при массив ной инфузионно-трансфузионной терапии и др.) (Вагнер Е. А. и соавт., 1986; Клочков Н. Д. и соавт., 1991; Delafosse В. et al., 1987).
Во многих работах, посвященных острой дыхательной недостаточности после травм и хирургических вмешательств, показана связь этого синдрома с перенесенным пострадавшим или больным травма тическим (операционным) шоком. В связи с этим появилось понятие "шоковое легкое”, которое предполагает увеличение в объеме и мае се, уплотнение ("спленизацию”) и отек ("влажное легкое”) Развитие методов дыхательной реанимации сначала способствовало концентра ции внимания реаниматологов па ОДН любой этиологии, требующей немедленной врачебной помощи. Однако невозможность добиться во всех случаях положительного результата при стандартных методах дыхательной реанимации вскоре привела к необходимости этиологи ческой и патогенетической дифференциации этого синдрома (Ожига нова И. Н., 1985; Пермяков II. К., 1985; Blennerhassett J В., 1985)
В настоящее время после травм и крупных хирургических вмеша гельств ОД11 стали выявлять чаще, что объясняется улучшением диа гностики этого синдрома, а также возможностью продления жизни больным, находящимся в критических и терминальных состояниях.
120
Патчлчгия /счеми.»
Несмотря на это, по мнению некоторых авторов и сейчас диагностика ОДН неполная (Рябов Г Л., 1984) В реаниматологической практике ее часто не замечают или принимают за пневмонию или отек легкого (Кириллов М. М., 1980; Шанин IO___LI., Костюченко Л JI., 1982). Из
анализа литературы следует, что^ОДП имеет много синонимов, один из которых — это синдром респираторных нарушений у взрослых — респираторный дистресс-синдрох^/ТРДС) (Thomas L., Petty М. I)., 1985). Под ним подразумевают неспецпфический патологический про цесс, который развивается в периоде шока или терминального состоя ния (Лебедев Л. Л., 1986; Tomas L , Petty М D., 1985, Otto IL, 1986) и обусловлен первичным повреждением эндотелия легочных капилля ров (Зайковский IO А , Ивченко В. II , 1987) Ряд исследователей, используя электронную микроскопию (Мальков II. Г. и Долгих В. Т., 1984; Ожиганова И. Н., 1985, Riede U. N , Mittermayer Ch , 1984), показали, что главным начальным звеном патогенеза (JPДС'является диффузное повреждение .эндотелия капилляров легких с последующей деструкцией всей альвеоле капиллярной мембраны.
t Основной причиной развития РДС многие авторы (Movat Н. Z., Wasi S., 1985; Moon В. С. et al., 1986) считают эмболию микрососу-дов легкого жировыми каплями, частицами поврежденных тканей, аг регатами клеток крови, в том числе нейтрофильными гранулоцитами. Последние высвобождают протеолитические ферменты, которые обна ружили В. И. Зеляк и соавт. (1982) п J. D. Pearson (1983) цри элек-тронной микроскопии легких в виде лизосомных гранул. Они могут вызывать диффузное тяжелое повреждение элементов альвеоло ка-пиллярной мембраны в условиях гипоперфузии и стаза за счет актив ных соединений кислорода, токсичных свободных радикалов, протеаз, эйкозаноидов (Seeger W., Lasch II. G., 1987). Установлено, что предварительно вызванная нейтропения у лабораторных животных предотвращает развитие повышенной проницаемости легочных капил ляров (Helfin А. С., Brigham К. L., 1981; Hinson J. М. et al., 1983; Sturm J. A. et al., 1986). Однако имеются и другие данные, свидетель ствуюшие о возможности развития РДС у больных с глубокой нейтропенией (Maunder R. J. et al., 198бХ^Склсивание и адгезию поли морфноядерных лейкоцитов к внутренней поверхности легочных капилляров некоторые исследователи считают тем ключевым звеном, вслед за которым патогенез РДС развивается стереотипно и не зави сит от первоначальных факторов (Николов II. и соавт , 1982).
В настоящее время экспериментальными работами, а также ульт рамикроскопическими исследованиями легочной ткани людей, умер ших в шоке или в разные периоды после него, показано, что основ пыми морфологическими изменениями в легких являются диффузное повреждение капилляров (в частности, их эндотелиальной выпил ки), а также дистрофические изменения эпителия альвеол (Ожпгапо
Основы танатологического анализа	121
на И. Н., 1985; Schlag G., Redl IL, 1985). В эндотелии капилляров возникает большое количество пииоцнтозпых пузырьков, их сменяет крупнопузырчатая вакуолизация, приводящая к отслойке эндотелия, остающегося в соприкосновении с базальной мембраной лишь в отдельных участках стопки
Через щели между клетками эндотелия в толщу аэрогемати чес кого барьера выходят белки и форменные элементы. Лльвеолоцпты, долго не пропускающие жидкость в полость альвеол, изменяются по слсдними. Если повреждение охватывает альвеолоциты, то межклеточные пространства расширяются вместе с переходом отечной жидкости во внутриальвеолярное пространство (Simmons R. S. el al., 1987). Отек обычно сопровождается выходом в просвет альвеол макрофагов (Пермяков II. К., 1985). Одной из частых патологоанатомп ческнх находок при гистоло! ическом исследовании легких умерших при ОДН являются гиалиновые мембраны. При их наличии резко увеличивается диффузионный путь, а это снижает уровень газообмена и усиливает дыхательную недостаточность.
ОДП после травм и операций иногда связана с жировой эмболией сосудов малого, а затем и большого кругов кровообращения (Гра боной А. Д., Руденко А. Т., 1989; Besoiiw J. Р., 1989). Жировую эмболию можно ожидать и в первые 24 ч, по чаще всего она развивается и клинически ярко проявляется в первые 2 — 6 суток. Жировая эм болия встречается намного чаще, чем ее определяют у пострадавших от травм и больных после крупных хирургических вмешательств. Так, при патогистологическом исследовании органов у погибших от механической травмы ее обнаруживают более чем в 80 % случаев (Адкин В. И., 1987). Если но данным литературы верифицировать жировую эмболию как непосредственную причину смерти можно, несмо тря на определенные трудности, то работ, посвященных определению типа терминального состояния при этой непосредственной причине смерти, мы не обнаружили. Это же касается и тромбоэмболических осложнений, которые, ио данным ряда авторов, также являются частой непосредственной причиной смерти лиц, перенесших травмы и хирургические вмешательства (Dismube S. Е., Wagner Е. Н., 1986).
Лниемия и жировая эмболия, не связанные с механической травмой, при критических и терминальных состояниях давно описаны (Неговский В. А., 1977; Пащук A. IO., Фадеев II. А., 1993; Steiner J., Klempirova A., 1990) В крови возрастает содержание р липопро теидов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина и продуктов жирового обмена. Кроме того, лнисмию при терминальных состо яниях можно связать с затруднением элиминации жира из крови вследствие нарушения капиллярного кровообращения, угнетения окислительно восстанови тельных процессов, снижения липоидерети ческой функции эндотелия н г. д. (Клочков II. Д., 1992; llulman G.,
122
Патология лечения
1988; Foul М. D., 1989; Chastre J., 1990). Укрупнение хиломикронов и образование жировых капель, препятствующих микроциркуляции, могут происходить и без значительного абсолютного увеличения жира в крови (Левин IO. М., 1977; Show J. II. F., Wofte R. R , 1989).
Тромбоэмболические осложнения, обусловливающие ОДП в раннем послеоперационном и посттравматическом периодах, — одна из актуальных проблем современной хирургии. В последние годы ряд авторов отмечают рост тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде. Они объясняют это тем, что возросла хирургическая активность, расширились объем и частота хирургических вме шательств у лиц старше 40 лет, увеличилось количество больных онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым выполняются большие по объему радикальные операции (Неговский В. А. и соавт., 1987; Клочков Н. Д., 1991; Dehring D. J., Arens J. F., 1990; Moser К. N., 1990).
IO. А. Медведев и соавт. (1982), обследовав легкие 25 умерших после операций по поводу закрытых черепно-мозговых травм, показали, что у двух выявлена картшш РДС_С’шоковогхг легкого”), у осталь ных также обнаружены гистологические признаки этого же симптомо-комплекса, но в редуцированном виде. При жизни у данных больных зарегистрировано резкое повышение давления в легочной артерии, что в совокупности с признаками правожелудочковой недостаточности и ’’заболачиванием" микроциркуляторного русла, по мнению авторов, свидетельствует о гемодинамическом блоке на уровне малого круга.
2.3.2.4.	Пневмонии
У больных, перенесших критические и терминальные состояния, пневмония является одной из наиболее частых непосредственных причин смерти. Пневмонии возникают, как правило, на 3 — 4-е сутки после перенесенного критического или герминального состояния. Гистологически у умерших на 4 —5 с сутки после тяжелых операций или травм в легких могут формироваться наслаивающиеся на альвеолит фокусы нолисегмснтарной пневмонии. Они характеризуются скоплением в просветах альвеол (иногда всего лишь в нескольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, а также наличием среди них коло пий или отдельно лежащих разнообразных микроорганизмов (рис. 11; см. иллюстр. мат.). В обоих легких иногда обнаруживаются пневмонические фокусы, которые представляют собой множественные пре имущественно мелкие (0,5 см в диаметре) и более светлые по сравне пию с остальными участки легких. Экссудат, стекающий с поверхпо
Основы таштюлогичрского анализа	123
сти разреза легких, мутны!!, геморрагический. Кроме этого, важным и достоверным признаком того, что данный фокус имеет пневмоническую природу, может быть проба с погружением его в воду, где он тонет, так как удельный вес такого участка легких более 1,0. Иди неосложненном синдроме^) ДН.кусочки легких в воде не тонут. Чаще, однако, эти фокусы бывают различимы только при гистологическом исследовании. Полисе!мептарпые пневмонии следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга, после нейрохирургических операций и др Как правило, при этом формирование пневмонических фокусов начинается с бронхов, стенки ко торых полнокровны, отечны, а бронхиальный эпителий преимущественно десквамировап. Кроме того, так называемые "центральные” пневмонии могут возникать уже к исходу 1-х суток после черепномозговых травм и нейрохирургических операций. Их относят к разряду ранних пневмоний.
2.3.3.	Изменения в системе органов кровообращения
2.3.3.1.	Особенности кровообращения в сердце
Сердце — центральный орган в системе кровообращения. Строение и свойства сосудов сердца, как и сосудов ГМ, обеспечивают отно сительпо выгодные условия кровоснабжения. Так, к миокарду, масса которого составляет 0,4 % массы тела, поступает в покое около 5 % всей крови, т. е. в 10 раз больше, чем ко всем тканям в среднем (Меерсон Ф. 3. и соавт., 1980). При больших нагрузках коронарный кровоток может увеличиваться в 10—15 раз, достигая 3000 — 4600 мл-мип '. Необходимая величина коронарного кровообращения обеспечивается во многом высокой плотностью капиллярной сети и большой площадью поверхности капилляров, свойственной сосудистой системе сердца. Так, если в скелетных мышцах при максимальном расширении сосудов от крывается 300 — 400 капилляров па 1 мм3, то в миокарде в этих же условиях от 2500 до 4000 капилляров
Венечные артерии широко варьируют в своем развитии, и следо вательно, удельный вес каждой нз них в кровоснабжении левых и правых желудочков и предсердии в каждом случае также колеблется
12'1
Патология лечения
в широких пределах. Индивидуальная изменчивость в строении и распределении ветвей левой и правой венечных артерий и кровосиаб жения соответствующих участков миокарда ограничена двумя край ними формами — лево и правовспечноп По данным Л. В. Смоль янникова и Г. А. Па/ща чиной (1963), левовенечпая крайняя форма встречается в 10 %, правовенечная — в 5 %. Между этими крайни ми имеется множество промежуточных форм кровоснабжения сердца.
Кровоснабжение снпусово предсердного узла осуществляется от правой, реже — от левой венечной артерии; предсердии желудочко вого узла, пучка Гиса и его ножек, расположенных в межжелудочковой перегородке, от ветвей правой или левой венечной артерии, в зависимости от индивидуальной изменчивости (Михаилов С. С., 1987). Таким образом, кровоснабжение проводящей системы может быть различным, что также определяется формой кровоснабжения сердца.
Микроциркуляторпос русло миокарда представлено артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами и венулами (Ку приянов В. В., 1982). Артериолы диаметром 15 — 20 мкм расположены и разветвляются преимущественно перпендикулярно мышечным волокнам миокарда. Их переход в прекапилляры и капилляры про исходит под углом, близким к прямому, тогда как в венозной части микроциркуляторпого русла пет резких изменений в направлении составляющих ее сосудов.
Капиллярная сеть миокарда очень густая, приблизительно на по рядок выше, чем в других органах. Количество капилляров пример но совпадает с количеством мышечных волокон Одно мышечное во локно может контактировать с 3 — 4 капиллярами. Капиллярные сети сердца состоят из петель различных форм и размеров в разных отделах и слоях его стенки. В миокарде петли капиллярной сети вытянуты и сориентированы по ходу мышечных волокон (Михайлов С. С., 1987). В эндотелии капилляров имеются норы размером до 10 нм, что обеспечивает высокую проницаемость стенки капилляров сердца. Малое диффузионное расстояние от капилляра до кардиомиоцита облег чает доставку кислорода и питательных веществ. Высокая экстракция кислорода кардиомиоцитами из артериальной крови (60 — 75 %, в ГМ — 25 — 30 %), а также возможность многократного увеличения коронарного кровотока (с 60 до 400 мл-100 г ‘-мин *) позволяет сердцу надежно компенсировать различные изменения системной гемодинамики (Ткаченко Б. И., 1989).
Венозное русло сердца по объему значительно превосходит артериальное. Вены миокарда желудочков, следуя параллельно мышеч пым пучкам, меняют свое направление соответственно их ходу, ноете пенно увеличиваясь в диаметре, и переходят в вены наружных пуч ков миокарда желудочков. Впутрпмнокардиальпые венозные сети предсердий менее густые (Михайлов С. С., 1987).
Основы пнпнипоюги’кч кого вна ui.iti	125
При исследовании миокарда после различных сроков клнпнчес Koii смерти могут быть выявлены дистрофические и некротические изменения кардном ионитов, отек и различного рода водно электро литные расстройства и нарушения кровообращения в миокарде.
2.3.3.2.	Изменения кардиомиоцитов
Сердце наряду с ГМ относится к органам, наиболее чувствнтель пым к дефициту энергии, являющемуся в связи с этим метаболической основой развития дистрофии миокарда (Василенко В. X. и со авт., 1989). Общая гипоксия рассматривается как одна из наиболее частых причин дефицита энергии. Наиболее энергоемкий процесс в миокарде — сократительный. Структурная организация и функциональная специализация мышечных клеток сердца во многом определяют характер их морфологических проявлений в критических и тер мпнальных состояниях. При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксических воздействиях, когда мышечные клет ки повреждаются первично, морфологические признаки повреждения не имеют специфических для патогенного агента черт. Основными, имеющими наиболее важное клиническое значение изменениями мы шечных клеток сердца являются дистрофия и некробиоз. Отсутствие четких морфологических критериев нреднекротичсской стадии повреждения кардпомпоцитов представляет значительное препятствие для верификации патологических изменений в сердце, возникающих при терминальном состоянии. Считается, что применение ферментных гистохимических методов в гой мере, в какой они могут использоваться па трупном материале, а также люминесцентных методов да ст возможность диагностики пекробиотических изменений кардиоми-оцитов через 3 — 4 ч после начала процесса (рис. 12; см. иллюстр. мат). Кроме этого, возможность выявления действительно ранней стадии повреждения миокардиальных клеток возникла в результате использования метода поляризационной микроскопии ("Патологоана-гомическая диагностика предпскротнческих изменений и инфаркта миокарда методом поляризационной микроскопии”, 1979). Чувствительность этого метода для диагностики изменения миокардиоцитов заключается в том, что нарушения энергетического обмена тотчас же отражаются на состоянии сократительного аппарата мышечных клеток сердца. Миофибрпллы реагируют па альтеративные воздействия ограниченным набором структурных изменений, псепецифическнх для того или иного повреждающего агента При этом выделены еле дующие стереотипные самостоятельные формы острого повреждения кардномиоцптов: 1) контрактурный тин, при котором в клетке возни
12(
Патология лечения
каст тотальное или очаговое сокращение миофнбрилл; 2) впутрикле точный миоцитолиз; 3) глыбчатый распад миофнбрилл. В сердце вы деляют обратимые и необратимые изменения кардиомиоцитов. К последним относят: контрактуры III степени, коагуляцонный некроз, резкое снижение содержания гликогена и межуточный огек (Маджи дов М. Г., 1988; Боднар Я. Я., 1991; Усыннпп А. Ф., 1994)
II.	Д Клочковым (1992) в миокарде при расстройствах короиар ного кровообращения, связанных с падением показателей централь ной гемодинамики при травматическом шоке и кровопотере, законо мерно отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов.
Ю. А. Медведев и соавт. (1982) изучили сердца 32 умерших после черенпо мозговых травм, опухолей ГМ и нарушений мозгового кровообращения. В 25 % наблюдении удалось выделить диффузные контрактурные изменения миофибриллярпого аппарата с исходом в некроз и зернисто глыбчатый распад миофнбрилл ("мышечная смерть сердца”). В остальных наблюдениях существенных изменений в кардиомиоцитах не было, сердце останавливалось, не исчерпав своп мышечные ресурсы (“функциональная смерть сердца”). Авторы по казали, что сердечная деятельность невозможна, например, на фоне тяжелой острой дыхательной недостаточности, кровопотери во время операции, острой адренокортикальной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.
Такие современные методы исследования, как электронная микро скопия, гистохимические реакции и др., пока не позволили, по мнению Д. С. Саркисова (1993), существенно приблизиться к пониманию материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установлению критериев полной утраты его работоспособности в особенности.
В литератур патологический неспецифический процесс в миокар де, развивающийся в ответ на самые различные экстремальные воздействия, получил название “миокардиодистрофия” (Василенко В. X. и соавт., 1989; Борисенко А. II., 1990). Наиболее часто к миокардиодп строфии приводят ишемические повреждения миокарда, как результат неадекватного спроса с миокарда А II. Борисенко (1990) считает, что дебютом миокардиодистрофии является повышение активности ссрдеч ной фракции КК в крови. Е. И. Чазов (1992) показ;щ, что активность КК-МВ может возрастать уже через 3 — 6 ч после начала ангинозного приступа. Более того, степень увеличения активности этой фракции КК отражает, по мнению автора, величину поражения сердечной мыт цы при инфаркте миокарда и поэтому может служить объективным количественным тестом. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм эквивалентах КК-МВ. Нами проведено исследова нне активности КК МВ в трупной крови у умерших от инфаркта миокарда и показано, что имеется закономерное резкое повышение актив пости данного фермента у этой категории умерших.
Основы танатологического анапиза
127
2.3.3.3.	Отек миокарда
Дискутируемым в литературе остается вопрос о существовании отека миокарда, па что указывал Г. В. Шор еще в 1925 году: "Гистологи ческос исследование сердечной мышцы па наличие или отсутствие отека может помочь нам в оценке расстройств гемодинамической системы”. Цитируя Л. С. Проханова (1910), в той же работе он приводит некоторые выводы, имеющие танатогенетическое значение: “1) при яв лепиях остро наступающей сердечной слабости у человека в миокардии наблюдаются отечные явления и выражаются в виде — а) интерфасцикулярного, периваскулярного и иптермускулярного отеков и б) ин трамурального отека... 3) явления отека немного больше выражены в правом желудочке, чем в левом, причем поражаются больше и раньше внутренние слои миокардия”. В сердце, как и в других органах, имеются лимфокапиллярные сети, расположенные во всех оболочках (эндо-, мио- и эпикардиальные). Лимфатические капилляры сердца оора зуют систему тонкостенных трубочек, формирующих за счет слияния обширные сети, дренирующие из тканей продукты обмена и жидкость. По современным представлениям, лимфатические капилляры состоят только из эндотелиальных клеток и лишены базальной мембраны. Лимфатические капилляры в миокарде интимно примыкают к кровенос ным капиллярам, составляя единую сосудистую систему, осуществляющую капиллярно тканевый обмен. В миокарде лимфатические капилля ры расположены между мышечными пучками в соединительнотканной прослойке, а также периваскулярно вокруг артерий и вен. Току лимфы способствуют ритмические сокращения пучков миокарда. Она оттекает в субэпикардиальную сеть и оттуда — в два экстраорганных лимфатических сосуда- правый и левый (Михайлов С. С. и Поликарпов Л. С., 1981). Лимфооттоки из сердца наиболее часто встречаются с лимфой, оттекающей от левого легкого. Основной механизм недостаточности лимфооттока от сердца связывают с внссердечными механиз мами повышения сопротивления лимфооттоку. Я. Д. Магомедов (1989) с помощью наложения морфометрической сетки па лимфоангиограмму рассчитал степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка сердца. Он показал достоверное снижение количества функционирующих лимфатических сосудов в зоне коронарной окклюзии при одновременном достоверном возрастании этого показателя в интактной зоне.
Определяемая морфометрически "отечная" строма в зоне инфаркта, а также и нернипфарктпой зоне в период от 3 до 5 ч после его возникновения составляет 10 — 12 %, от 6 до 12 ч — 16— 17 %, от 12 до 24 ч — 24 — 26 % ("Методические рекомендации ио натологоана гомическон диагностике ишемической болезни сердца”, 1978).
128
Патологии лечении
Отек миокарда и разволокнение мышечных пучков ведут к ухуд-пинию снабжения кардномпоцитов, главным образом, кислородом Интенсивность диффузии кислорода обратно пропорциональна тол шине биологической мембраны. При отеке миокарда се толщина, которая определяется расстоянием между капилляром и кардиомиоцитом, увеличивается, что неизбежно ведет к ухудшению доставки кислорода в клетки. Морфологически это проявляется постепенным исчезновением в кардиомиоцитах гликогена, поперечной исчсрченностн, очаговыми пекробиотическими повреждениями клеток (Повзун С. А 1994) Однако для развития отека миокарда нужно определенное вре мя, тогда как ряд больных умирает от сердечной недостаточности до его развития.
Н. М. Дементьева (1974) доказала связь изменения массы сердца с выраженностью отека миокарда. По ее данным, при отеке миокар да масса сердца составляет 470 — 970 г, а мышечной ткани — 370 — 687 г; масса неотечного сердца — 280—480 г (масса мышечной тка пи 220 — 345 г). Количество жидкости в отечном миокарде колеблется от 80,5 до 86,9 %, особенно много ее наблюдается в молодой со единителыюй ткани.
2.3.3.4.	Нарушения водно-электролитного обмена в сердце
Нарушения водно-электролитного обмена в миокарде патологоанатомы и судебно-медицинские эксперты диагностируют редко. Это, по мнению О. Н. Гайковой (1984), связано с тем, что макро- и микроскопически определяемая степень гидратации, диагностика которой, основанная па визуальной оценке влажности поверхности разреза и степени расширения межклеточных пространств в миокар де, объективно не отражает содержание в нем воды. Физически он ределяемое (по сухому остатку) содержание воды в миокарде явля ется, по мнению большинства авторов, объективным показателем водного баланса в сердце. У нейрохирургических больных, которым в сутки переливали более 3 л жидкости, обнаружено достоверное преобладание содержания воды в мышце правого желудочка по сравнению с левым (Гайкова О. II., 1984)
М. М. Хаит (1968) провел исследования, позволяющие но изменению концентрации калия и натрия в миокарде диагностировать ос трую коронарную недостаточность при скоропостижной смерти. Он показал, чго содержание калия и натрия в миокарде в период с 6 до 48 ч после смерти существенно не меняется Концентрация этих эле
Основы танатологического анализа	129
ктролитов не зависит от пола и возраста. Он представил содержание калия, натрия и воды как в норме, так и при острой коронарной не достаточности, причем установил, что при последней в миокарде до стоверно меняется отношение калия к натрию вследствие уменьшения содержания калия и увеличения содержания натрия К такому же заключению пришли О. II. Гайкова (1984) и Я. Я. Боднар (1991).
Ф. Ф. Скворцов (1969) установил изменения электролитного состава миокарда у скоропостижно скончавшихся от сердечно-сосу диетой недостаточности Автор выявил общее снижение концентрации калия и увеличение концентрации натрия в миокарде, а также установил различное содержание электролитов в норме в мышцах правого и левого желудочков и в различных отделах желудочков сердца.
В “Методических рекомендациях по натологоанатомнческой диа гностике ишемической болезни сердца” (1978) указано, что система актин-миозин АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосре доточен в кардиомиоцитах в большом количестве. Натрий — главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. Поэтому в мышце сердца здорового человека коэффициент К'/Na* в 1,5 — 2 и даже в 3 раза больше единицы. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и коэффициент становится меньше единицы.
2.3.3.5.	Сердечная недостаточность
Основная (насосная) функция сердца может нарушаться вследствие: 1) уменьшения венозного возврата к сердцу, чго обычно обусловлено уменьшением ОЦК; 2) неадекватно повышенной нагрузки на различные отделы сердца, например, при декомпенсированных пороках сердца; 3) слабости сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для переброса крови в артериальные системы большого и (или) малого кругов; 4) невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы в результате накопления значительного ко личества крови (при кровоизлиянии) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда.
Сердечную недостаточность разделяют па три наиболее часто встречающиеся формы: перегрузочную, метаболическую и смешан Ную (Меерсон 3. Ф., 1978). Разделение сердечной недостаточности
1J0
Патология лечения
па лсвожелудочковую, правожелудочковую и тотальную имеет наибольшее значение для се гемодинамических форм, к которым относят, в основном, перегрузочные варианты.
Г. В. Шор в 1925 году говорил, что "типичных картин чистого паралича правого или левого сердца не так уж много, по они попадают ся на секционном материале”. Снижение сердечного выброса ведет к регионарному перераспределению крови в организме и является существенным звеном в развитии и формировании необратимости (Гор-башко А. И., 1982).
Известно, что системное артериальное давление обусловлено: 1) величиной сердечного и минутного объемов сердца; 2) величиной периферического сопротивления; 3) объемом циркулирующей крови; 4) вязкостью крови; 5) эластичностью крупных артерий.
Взаимодействие этих факторов определяет уровень артериального давления. Последний фактор не поддается коррекции анестезиологом-реаниматологом.
Ранними симптомами нарушения жизненно важных функций во время анестезии являются гипотензия или гипертензия, сопровождающиеся тахи- или брадикардией. Факторами, чаще всего их вызывающими, могут быть: изменения объема циркулирующей крови (ОЦК), рефлекторные влияния, применение препаратов, снижающих или повышающих давление, а также ишемические поражения сердца, головного мозга и легких (Budris А. V., 1978).
Морфологические исследования сосудов легких в сопоставлении с данными изолированного взвешивания миокарда правого и левого желудочков позволили обеспечить морфологическую дифференцировку пре- и постканиллярной форм гипертензии малого круга (Есипова И. К., 1971). Следует учитывать, что гипертензия малого круга не всегда носит компенсаторный характер, приводя к разгрузке левого желудочка сердца. Этот синдром можно связать с рядом других причин. В отличие от компенсаторной гипертензии малого круга, возникающей при недостаточности левого желудочка сердца, иначе называемой носткапиллярной, другие виды легочной гипертензин, обусловленные патологическими изменениями в легких (разнообразными эмболиями легочных артерий, обструктивными заболеваниями легких и др.), относят к прекапиллярным формам, ибо сопротивление при этом нарастает в артериальном, а не в венозном отделе.
В клинико-анатомическом плане интересен тот факт, что объемы, проходящие в единицу времени в норме через большой и малый круги, в конечном итоге одинаковы (Зильбер А. И., 1978).
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности явля ется левожелудочковая, которая встречается у больных инфарктом миокарда левого желудочка, кардиосклерозом, митральным стенозом
Основы пшпатолпгнческого анали.ш	131
и др. (Руда М. Я., 1992). Одной из важных патофизиологических предпосылок возникновения острой левожелудочковой недостаточно сти является особенность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего прерывш гып характер, в отличие от кровотока но коронарным сосу дам правого желудочка и сосудам других органов. При этом снижение сердечного выброса приводит к еще большему угнетению коро парного кровотока и снижению насосной функции сердца (Бупатян А. А. и соавт , 1984).
Изолированная недостаточность правого желудочка встречается реже, чем левого, и связана, как правило, с перегрузкой правых от делов сердца. Причиной перегрузки чаще всего бывает быстрый теми переливания крови и других инфузионных сред. В некоторых случаях острая недостаточность правого желудочка возникает как следст вне резкого повышения давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, например глюкозы или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения. При инфаркте миокарда правого желудочка и эмбо лпи легочной артерии всегда развивается недостаточность правого желудочка (Бунатян А. А. и соавт., 1984).
Недостаточность обоих желудочков наиболее часто возникает у больных с пороками левых отделов сердца как финал длительной декомпенсации кровообращения, нередко в результате кардиотоксичес-кого эффекта различных агентов, при ишемических и травматических поражениях миокарда левого и правого желудочков.
Вено-артериальная реакция. При недостаточности мышцы левого желудочка разгрузочным бассейном служат сосуды легкого и, частично, венозное депо большого круга кровообращения, по первичный механизм сосудистой разгрузки реализуется в малом круге При недостаточности правого желудочка он разгружается сосудами большого круга кровообращения Сам феномен разгрузки в обоих кругах кро воображения, как и в портальном круге при затруднении кровообращения в печени, осуществляется. 1) депонированием в участках ве нозпой системы и 2) нарастанием сопротивления со стороны артериального русла, относящегося к району депонирования Такое явление назвали вено артериальной реакцией (Есипова И. К., 1971) Это закономерная универсальная реакция, возникающая в условиях нарушения венозного оттока и направленная на поддержание адекватного капиллярного кровообращения. Сущность ее при остром течении за киючается в сокращении мелких артерий и артериол, а также мелких вен и, следовательно, в нарастании сопротивления притоку крови к
132
Патология лечения
капиллярам. При хроническом течении вено-артериальная реакция морфологически проявляется гипертрофией стенок артерий и вен, со провождающейся нарастанием сопротивления току крови в орто- и ретроградном направлениях. Степень выраженности этой реакции варьирует в отношении как артериального, так и венозного отделов и наиболее четко представлена в легких. Реакция хорошо выражена в печени, селезенке, стенке кишки, меньше — в почках и миокарде, где большое значение приобретает центральная, а не периферическая регуляция кровообращения.
При разгрузке левого желудочка сердца происходит депонирование в венах легких, а также нарастание сопротивления в системе легочных артерий, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения. По литературным данным, второй механизм разгрузки — нарастание сопротивления сосудистого русла легких, особенно его артериальной части — имеет большее значение, чем депонирование (Есипова И. К., 1971).
Морфологически декомпенсация при посткапилляриой гипертензии проявляется расширением и переполнением кровью легочных вен. Это обусловлено тем, что компенсаторные изменения артерий и вен, поддерживающие гомеостаз в капиллярах, больше не способны предотвратить их переполнение кровью.
2.3.3.6.	Характеристика основных гемодинамических показателей
Одним из важных гемодинамических показателей является центральное венозное давление (ЦВД), которое измеряется в полых венах или правом предсердии и коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных критических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной связи с ним. ЦВД отражает способность правых отделов сердца справляться с венозным притоком, т. е. возможность правого желудочка перекачивать всю поступающую кровь. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут и не сопровождаться снижением ЦВД. ЦВД не отражает изменений объема циркулирующей крови при таких патологических процессах, как легочная гипертензия (хроническая эмфизема, эмболия легочных артерий и др.), патологическое возрастание ностнагруз-ки па правый желудочек и рост его конечного диастолического объе
Основы танатологического анализа	!3?
ма (недостаточность трехстворчатого клапана, инфаркт миокарда правого желудочка и др.), снижение диастолического наполнения правого желудочка (тампонада сердца, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и др ), левожелудочковая недостаточность с ретроградной легочной венозной гипертензией (аортальный и митральный стенозы или недостаточность, инфаркт миокарда левого желудочка и др.) (Шанин В. К)., Гуманенко Е. К., 1995; Halperin М. L., Goldstein М. В., 1988; Jackson G., 1992). Поскольку центральное ве полное давление плохо коррелирует с показателями кровенаполнения левого желудочка, его нельзя использовать для оценки насосной функции левого желудочка.
Кроме ЦВД, систолического и диастолического артериального давлений, крайне важными для прижизненной дифференциальной диагностики системных нарушений гемодинамики оказываются давление в легочной артерии и давление ’’заклинивания” легочной артерии.
В результате клинических исследований доказано, что левожелудочковая недостаточность, диагностированная на основании давления ‘‘заклинивания’’ легочной артерии (ДЗЛА), может развиваться при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении и нормальном ЦВД. Ее можно наблюдать достаточно долго (несколько часов или даже дней), т. е. пока клапаны легочного ствола состоятельны и сократимость правого желудочка не страдает (Рора V. 1984).
Для оценки сократительной функции левого желудочка обще-нризнаны такие показатели, как фракция выброса левого желудочка и конечное диастолическое давление в нем. Отмечают следующие нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка (Борисов И. Л. и соавт., 1994): крайне низкую (фракция выброса менее 0,3), низкую (фракция выброса 0,3 —0,4), сниженную (фракция выброса 0,4 —0,6), нормальную (фракция выброса больше 0,6). Конечное диастолическое давление в левом желудочке в норме — 5—12 мм рт. ст.; умеренно повышенное — 15 — 20, повышенное — 20 — 25, высокое — более 25 мм рт. ст. При разгрузке правого желудочка сердца, помимо депонирования крови в венозной системе, нарастает сопротивление в системе артериального русла большого круга. Однако это может и не приводить к гипертсп-ши большого круга кровообращения, так как его венозное русло может депонировать значительный объем крови. В большом круге кровообращения нарастание сопротивления току крови не так легко приводит к гипертензии, как в малом, где емкость кровяного русла шачительно меньше.
Патологии лечении
HL
2.3.3.7.	Депонирование крови
Исследование компенсаторных изменений сосудов большого круга, направленных па разгрузку правых камер сердца, показало, что морфологические признаки депонирования преобладают над изменениями сопротивления. Это связано со значительными возможностями большого круга кровообращения к депонированию крови (большая суммарная емкость селезенки, печени, клетчатки, мышц по сравнению с емкостью легких)
Первым органом депонирования принято считать селезенку, хотя ее депонирующая роль у человека несколько преувеличена, так как опа не может вместить большое количество крови и ее масса в зави симости от кровенаполнения колеблется в небольших пределах (100 — 200 г). Еще в 1939 году В. В. Парии установил, что повыше ние давления в сосудах легких приводят к расширению сосудов и увеличению кровенаполнения селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (рефлекс Ларина). Особую роль при депонировании играет печень. В центральное кровообращение из печени мо жет быть одновременно выброшено крови объемом до 59 % от ее обес кровленной массы (Есипова И. К , 1971).
Кровяным депо принято считать и кожу, поскольку изменение тонуса сосудов кожи, кроме терморе!уляцпоппой, может выполнять и емкостную функцию (до 1 л). Депонирующая роль подкожной клет чатки морфологически изучена меньше всего Наполнение ее сосудистой сети определяет цвет кожного покрова и видимых слизистых оболочек. По данным Б. И. Ткаченко (1989), кратность увеличения объемной скорости кровотока в подкожно жировой клетчатке невысо кая и составляет 3,8 раза по сравнению с 17,5 в коже
Объем циркулирующей крови можно условно разделить на часть, активно циркулирующую но сосудам, и часть, которая нс участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную. В норме у различных субъектов в зависимости от иола, возраста, телосложения, степени физического развития и тренированности объем крови колеб лется в среднем от 50 до 80 мл-кг 1 массы тела (Бупатян А. А и соавт., 1984)
Виды сердечной декомпенсации. Wollheim Е. cl Schneider К. W. (1964) предложили различать два вида сердечной декомпенсации: плюс декомпенсацию, протекающую с увеличением ОЦК, и минус-декомпенсацию, протекающую с уменьшением ОЦК и с накоплением
Основы танатоло/тчп кого анализа
135
части крови в кровяных депо. В первом случае па 1 кг массы тела приходится 85— 11() г циркулирующей крови, во втором — 40 — 65 г. Плюс декомпенсация часто встречается у больных при первичной недостаточности левых отделов сердца, минус декомпенсация — при недостаточности правых отделов сердца
2.3.3.8.	Гемодинамические сдвиги при недостаточности кровообращения
И. Л. Шакина (1982) изучала характер гемодинамических един гов в большом и малом кругах при различных степенях недостаточности кровообращения у больных атеросклеротическим кардиосклерозом Опа доказала, что, несмотря па тесную функциональную связь между факторами гемодинамики обоих кругов кровообращения, во всех стадиях недостаточности кровообращения гемодинамиче ские сдвиги в малом круге существеннее, чем в большом. По мере прогрессирования сердечной недостаточности по левожелудочковому типу дыхательная недостаточность развивается но смешанному типу с преобладанием рестриктивного компонента, который при недостаточности кровообращения на II А и II Б стадиях обусловлен отечно стыо стенки бронхов. Предельно высокая связь между среднегемоди паническим давлением в большом круге кровообращения (СГДБКК) и общим легочным сопротивлением (ОЛС), возникающая с развити ем недостаточности кровообращения, по мнению II. Л. Шакиной, доказывает необходимость поддерживания высокого градиента давления между артериальной и венозной частями сосудистого русла как в большом, так и в малом кругах кровообращения. При высоком уровне СГДБКК и ОЛС вследствие изометрической гиперфункции серд ца ускоряется его декомпенсация, поэтому у больных с правожелудочковой ОС Н регистрируются высокие цифры ОЛС, а у больных сердечной астмой — высокое СГДБКК.
Интересны результаты эхокардиографического исследования больных хроническими песпецифическими заболеваниями легких — ХПЗЛ (Кузнецов Л. А., 1994), свидетельствующие о морфофункци-опальных изменениях левого желудочка (концентрической гипертро фин, уменьшении камер сердца и снижении ударного объема) при этих заболеваниях. Автор считает, что подобные изменения, кроме прочего, вызваны также сниженным венозным возвратом к левым отделам сердца вследствие нарушенной проходимости легочного со судистого русла на определен ион стадии ХНЗЛ. Клииико лабора горным критерием недостаточности сердца, который проявляется
136
Патология чечения
клиническим синдромом миокардиальной недостаточности, но мнению А. Р. Borzotta и II. С. Polk (1984), следует считать гипотензию и снижение сердечного индекса до уровня менее 1,5 л-м 2. Деталь ность пострадавших от травм после развития этого синдрома достигает 75 % (Faist Е. et al., 1983).
Причины нарушения кровообращения могут быть разнообразными, но не всегда реализуются в виде неадекватности капиллярного кровообращения. Последняя развивается лишь в том случае, если не вступают в действие компенсаторные механизмы, относящиеся к пре и посткапилляриому руслам. Будучи системными для большого или малого кругов кровообращения, эти изменения могут давать значительный эффект в перераспределении крови, по уловить их морфологически можно при известном внимании, ибо, как и все системные реакции, они не имеют ярких морфологических признаков. Компенсаторные изменения стенок сосудов приводят к более эффективному распределению крови в зависимости от потребности органов, обеспечению непрерывности тока крови, обеспечению наполнения камер сердца (Есипова И. К., 1971).
Базальный тонус сосудов создастся периферическими механизмами, а нервные импульсы его корригируют, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями. В чрезвычайных обстоятельствах для поддержания системного АД, венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса благодаря своеобразию свойств регионарных сосудистых русел может возникать местная вазоконстрикция, в результате которой появляется так называемая централизация кровообращения: обеспечение достаточного притока крови к жизненно важным органам (мозгу, сердцу и легким) при внешне неизмененном системном АД. Это происходит, когда собственные механизмы адаптации органного кровотока к потребностям жизненно важных органов оказываются недостаточными (Ткаченко Б. И., 1989).
2.3.3.9.	Нейрогумора льна я регуляция кровообращения
Главную роль в нейрогуморалыюй регуляции кровообращения играет сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, который нередко называют сосудодвигательным центром. В нем выделяют три связанных между собой отдела: I) группу нейронов, оказывающих через нре и постганглиопарпые нейроны тоническое действие на функцию сердца и сокращение гладкой мускулатуры сосудов; 2) пей роды, обладающие противоположным тормозящим действием па пост и нреганглиопарпые симпатические нейроны п уменьшающие
Основы танатологического ana пи т
137
активирующее влияние адренергической иннервации; 3) нейроны н.з ядра блуждающего нерва, оказывающие тормозящее влияние на сердце. Информация, поступающая в сосудодвигательный центр в виде нервных импульсов от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей, реализуется в его эффекторных влияниях. Кроме этого, имеется и прямое влияние иа нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, содержащихся в протекающей через него крови. Па сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют и вышележащие отделы головного мозга. Рецепторы системы кровоснабжения представлены механорецепторами растяжения каротидного синуса дуги аорты, легочной артерии, а также предсердий и желудочков сердца. В соответствии с местоположением механорецепторов их делят на рецепторы областей высокого и низкого давлений. Активация первых имеет преимущественное значение для регуляции кровяного давления, а активация вторых — для регуляции ОЦК. Механорецепторы растяжения расположены у мест впадения полых вен в правое предсердие и впадения легочных вен в левое. При раздражении этих рецепторов возникают рефлек торное снижение тонической активности симпатических нейронов и повышение тонуса блуждающего нерва. При этом насосная функция сердца снижается больше, чем сопротивление сосудистого русла, что предотвращает перегрузку сердца. Область предсердий и впадающих в них вен — наиболее растяжимый отдел системы кровообращения. Расположенные здесь рецепторы растяжения в наибольшей степени реагируют на изменение наполнения и играют важную роль в регуляции ОЦК. Растяжение устья легочных вен или увеличение наполнения левого предсердия рефлекторно увеличивают диурез.
Хеморецепторы системы кровоснабжения локализованы в каротидных тельцах в области бифуркации сонных артерий и в аортальных тельцах. Афферентные волокна из этих телец идут в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Эти рецепторы реагируют на снижение напряжения кислорода, увеличение напряжения двуокиси углерода и водородных ионов в крови, вызывая компенсаторные тахикардию, гипертензию, увеличение МОК. Такая же реакция возникает и при патологических состояниях (гипоксии, ацидозе, гиперкапнии), усиливаясь, когда гиперкапния и ацидоз сочетаются с гипоксией.
Нарушения функции периферических артерий проявляются расстройствами вазомоторики, структурными изменениями их стенок, полной или частичной окклюзией сосудистого просвета.
Функция венозной системы заключается в дренаже крови из капилляров всех органов. Сопротивление в венах сравнительно высокое и может изменяться незначительно, причем в сторону увеличения Активное сокращение гладких мышц в стенках вен играет небольшую роль в увеличении сопротивления.
138
Патология лечения
2.3.3.10.Общая характеристика прекращения сердечной деятельности
Прекращение сердечной деятельности может наступить в виде асистолии или быть обусловленной фибрилляцией желудочков.
Под асистолией понимают полное прекращение сокращений серд ца или только желудочков. Она может произойти внезапно (рсфлек торно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно — при развитии атопии. Атония обычно возникает при истощении компепса торных механизмов сердечно сосудистой системы на фоне длительно продолжающейся гипоксии различной этиологии и проявляется отсутствием электрической активности сердца вследствие истощения за паса высокоэнергстических фосфатов в миокарде. Она может возник нуть при массивной кровопотере, травматическом шоке, интоксикации, асфиксии различной этиологии, передозировке наркотических агентов и т. д.
Под фибрилляцией желудочков (ФЖ) понимают внезапно насту пающие некоординированные сокращения мышечных волокон сердца, приводящие к мгновенному прекращению коронарной перфузии и падению сердечного выброса (Гурвич Л. Н. и соавт., 1977; Пепе II. Е., 1993). ФЖ может начаться с желудочковой пароксизмальной тахикардии. Предвестниками ее наступления являются различные пару шения ритма сердца, наиболее часто появляются одиночные, а затем групповые экстрасистолы. Предварительная стадия фибрилляции это трепетание, при котором сокращения миокарда имеют характер перистальтики и частота возбуждений примерно вдвое меньше, чем при фибрилляции. При сохранившемся тонусе миокарда наблюдают ся энергичные фибриллярные сокращения, а при атонии — вялые. ФЖ сопровождается появлением на ЭКГ характерных фибрнлляр пых осцилляций неравномерной амплитуды с частотой 400 600 ко лебаний в 1 мин. С течением времени (в минутах) ФЖ становится все менее активной, а ее ’’крупноволновое” изображение па ЭКГ сме няется ’’мелковолновым”. В случае фибрилляции предсердий крово обращение поддерживается за счет работы желудочков; наступает лишь нарушение их ритма (мерцательная аритмия) вследствие пере гулярного поступления возбуждения. Пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция — переходные стадии единого процесса. Их можно устранить одним и тем же воздействием - электрической дефибрилляцией сердца.
Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле, очень редко — в систоле (Гурвич JI. II. и соавт., 1977). Большую роль в натоге
Основы танатологического анализа	I 39
незе остановки сердца играет нарушение электролитного баланса, прежде всего изменение концентрации катионов К', Са’ и Na*. Расстройства сердечной деятельности зависят не только от абсолютных показателей этих катионов, но и от их соотношения, быстроты пара стация концентрации и клеточно-внеклеточного градиента.
Г В. Шор (1925) показал, что одним из морфологических признаков острой слабости левых или правых отделов сердца является положение соответствующего желудочка сердца. Гак, при острой слабо сти левых отделов сердца левый желудочек находи тся в диастоле (не изменяемой трупным окоченением), правый — в нолусокращенном виде При слабости правых отделов сердца правый желудочек — в диастоле (нс изменяемой трупным окоченением), а левый — в систо ле в результате трупного окоченения.
Количественными нейрогистохимическими методами па материале ранних вскрытий был установлен феномен резкого очагового снижения плотности адренергических нервных сплетений (в среднем в 3 — 5 раз) в миокарде предсердий и желудочков при внезапной сердечной смерти через ФЖ (Швалев В. Н. и соавт., 1992). Однако исследова ниями в экспериментах па лабораторных животных с количествен ным анализом плотности адренергических сплетений сердца (Аникин A. IO., 1988) было показано, что в результате фибрилляций истощение медиаторов в нервных сплетениях не только не происходит, но, напротив, появляются отдельные участки повышенного синтеза Все это явилось одним из доказательств того, что появление очагов де-симпатизации сердца предшествует развитию ФЖ при внезапной сер дечной смерти (Смирнова Е. П., 1992).
Основные типы остановки сердца. По мнению И Р. Петрова и Г. Ш. Васадзе (1960), необходимо различать три основных типа оста повки сердца, во многом не зависящих от характера патологического процесса, ведущего к смерти. Первый тип — синусовое или "вагусное” торможение сердца, которое нередко обозначается как рефлекторная его остановка. Сердце может остановиться как в систоле, так и в диастоле. Перед прекращением сердцебиений наблюдается резкая бради кардия с увеличением пульсовых элеваций. Второй тип — острая ела бость желудочков с остановкой сердца чаще в диастоле при миогеннон дилатации сердца. Прекращению сердцебиений предшествует резкое ослабление силы сердечных сокращений (нитевидный пульс) без выра жепного урежения. Третий тип — фибрилляция или мерцание желу дочкой, которые могут быть тонизированными или вялыми. При тони зированной фибрилляции сокращения отдельных мышечных волокон частые (до 600 в минуту) и выражены больше, чем при вялом типе ее. Эти же авторы заметили особенности наступления остановки сердца в зависимости от ненос родственной причины смерти. Гак, при асфиксии
110
Патология лечения
фибрилляции может предшествовать вагусное торможение сокращения сердца. При быстрой смерти от кровопотери также возникает вагусное торможение сердца, тогда как инфаркт миокарда сопровождается ост рой миоген ной слабостью
Процесс угасания функции сердца, независимо от обусловивших его причин, имеет ряд специфических черт. Угасание отдельных функций сердца и деятельности всех его отделов протекает не одновременно (Неговский В. А. и соавт. 1987) Из основных функций сердца раньше других угасает сократимость Л. Л. Кулябко (1902) в классических экспериментах на изолированном сердце животных и человека установил, чго сначала прекращают деятельность желудочки (левый раньше правого), а затем в той же последовательности — предсердия.
На вскрытии уже при макроскопическом исследовании могут быть обнаружены такие признаки, как ’’пустое сердце” или перепол пение его камер жидкой кровью или красными кровяными свертка ми. Эти феномены отражают степень возврата крови (объем циркулирующей крови) и состояние сократительной функции миокарда па момент остановки сердца.
В скелетных мышцах содержится около 70 % всех сосудов организма, они обладают колоссальной вместимостью и широким диапазоном изменения тонуса. Скелетная мускулатура составляет 80 % всего клеточного массива и содержит 50 % воды (Гайкова О. Н., 1984). Даже легкие сдвиги состояния этой части периферического сосудистого русла вызывают перемещение больших масс крови и изменение общего кровообращения (Джонсон П., 1982). При резком снижении сердечного выброса кровоток в скелетных мышцах резко падает, сопротивление в сосудах может усиливаться настолько, что кровоток временно прерывается. При продленной гипотензии сопротивление потоку слабеет. Фракция сердечного выброса, приходящегося на долю скелетных мышц, возрастает (Левин Ю. М., 1977). Централизация кровообращения в ранних периодах травматической болезни, осложненной шоком, приводит к асинхронному понижению перфузии, т. е. не во всем организме одинаково, а в разных органах по-разному. Наиболее массивно нарушается перфузия в органах, относительно мало чувствительных к гипоксии: в скелетных мышцах, коже, подкожной клетчатке и т. н Скелетная мускулатура является своеобразным депо для воды и электролитов и отражает водно-электролитный обмен. Скелетные мышцы и кожа в норме имеют самые низкие показатели объемной скорости кро потока, соответственно 6 и 10 мл 100 г '•мин ', однако у них самые высокие потенциальные возможности кратного увеличения этого пока зателя в условиях максимальной нагрузки — в 24 и 17,5 раза соответ ствепно (Ткаченко Б. И., 1989).
Основы танатологического анализа	1'11
2.3.4.	Изменения в системе крови
Система крови — одна из важнейших гомеостатических систем организма. Возникающие в ней патологические процессы могут быть как проявлениями критических и терминальных состояний, так и причинами развития последних, т. е. инициировать возникновение жизнеопаспых ситуаций. Прежде всего это относится к состоянию по вишенной кровоточивости и флеботромбозам, которые достаточно часто встречаются у оперированных или находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации больных. В большинстве случаев эти осложнения носят синдромный характер.
Свертывание крови — сложный физиологический процесс, обое печивающий пс только нормальный гемостаз, но и нормальное функ ционирование многих систем организма, и прежде всего системы кровообращения. К настоящему времени сложилось представление о свертывающей системе крови как совокупности биохимических фак торов, находящихся в крови и тканях, взаимодействие которых при водит к коагуляции фибриногена с превращением его в фибрин. Свертываемость крови совершается в 4 стадии:
I	— образование тромбопластина;
II	— превращение протромбина в тромбин;
III	— переход фибриногена в фибрин мономер;
IV	— образование фибринаполимера и фибриногена В
Исследование биохимических факторов, участвующих в процессе свертывания крови, позволило прийти к заключению, что каждому фактору свертывающей системы крови в организме соответствует спе цифический ингибитор. Эти ингибиторы — антикоагулянты, — об разующие в совокупности естественную противосвертывающую систе му, играют большую роль в патогенезе тромбозов и геморрагических диатезов. Наряду с естественными антикоагулянтами, образующими ся в организме человека, имеется большое число химических соединений, обладающих антикоагулянтным действием. Естественные антикоагулянты делятся па: 1) антитромбопластины; 2) антитромбины; 3) антифибриногепы; 4) антипротромбнны.
Антикоагулянты но механизму действия подразделяются на нря мые и непрямые. К прямым относятся вещества, непосредственно свя «ывающиеся с соответствующими прокоагулянтами и блокирующие их действие (антитромбины, антитромбопластины, антифибриногепы); непрямые антикоагулянты действуют посредством подавления в орга низме синтеза соответствующего прокоагулянта (антипротромбины).
Для исследования свертывания крови используют экспресс мето ды, которые позволяют оцепить общую коагуляционную активность
142
Цитология лечения
(результат взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем) и степень фибринолиза (ферментативного процесса, обеспечивающего лизис образовавшегося свертка фибрина) К таким мето дам относится определение времени свертывания крови но Ли-Уайту (1 мл крови в стеклянной пробирке при 37 °C свертывается за 5 — 10 мин). Укорочение этого времени свидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции Фибринолитическая активность крови рассчитывается в процентах с учетом количества фибриногена через час и через 24 ч, отнесенное к первому показателю. Цифры менее 15 % говорят о ее ослаблении. Общую способность свертывания крови и 1 фазу гемостаза характеризует время рекальцификации плазмы. Укорочение времени (норма но Бсргелыофу 80—120 с) ре кальцификации плазмы говорит о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции. II фазу свертывания характеризует протромбиновый индекс, который выражается в процентах (норма — 75— 100 %) и яв ляется результатом отношения протромбинового времени плазмы донора к исследуемому. Нужно сказать, что изменения этого показателя являются достаточно хорошим критерием эффективности антикоагулянтной терапии и могут быть использованы при условии критической оценки их значений в динамике. Содержание фибриногена плазмы, одного из главных факторов свертывания (в норме составляет 2 — 4 г-л *), характеризует Ill фазу свертывания крови. Гинер фибриногенемия предрасполагает к гиперкоагуляции и наоборот Одним из продуктов, появляющимся в крови при тромбообразовании, является фибриноген В, поэтому обнаружение этого вещества в кро ви в определенном количестве — известный диагностический признак свершившегося тромбообразовании.
Известно, что на систему гемостаза влияют воспалительные про цессы, повреждения, а также некоторые лекарственные препараты. Операционная травма, как и любое повреждение, изменяет гемостаз в сторону компенсаторной гиперкоагуляции. Однако выраженность этой реакции трудно предусмотреть из-за комбинации множества интраоперационных воздействий (анестезии, кровопотери, инфузионной терапии и т. д ). Влияние анестезии на гемостаз изучено недоста точно. Существует мнение, что поверхностная анестезия сопровождается гиперкоагуляцией, а глубокий наркоз — гипокоагуляцией.
Тромбозы и кровотечения как результат нарушения свертываемо сти крови являются синдромами многих критических состояний.
Основы танатологического анали.ш	1'13
2.3.4.1.	Синдром повышенной кровоточивости
Состояния повышенной кровоточивости (гемокоагулопатия, геморрагический диатез), возникая у оперированных больных, в большинстве случаев носят синдромный характер. Они оказываются тана-тогснетичсски значимыми, так как с большим трудом купируются современными терапевтическими средствами.
Повышенная кровоточивость при этом проявляется образованием в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах множественных кровоизлияний, кровотечением из сосудов операционного поля или их сочетанием.
Как показывает секционная практика, нарушения в системе свертывания крови часто бывают связаны с острым фибринолизом или с недостаточной протромбинообразующей функцией печени. Бывают и другие причины: разведение крови, недостаток сосудистых компонентов гемостаза, гепаринизация.
Нарушение в системе гемостаза в виде выраженной гипокоагуляции может стать причиной кровотечений, которые называются коагу-лопатическими. Такие кровотечения могут наблюдаться как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Они связаны или с врожденной неполноценностью свертывающей системы крови (гемофилия А и В, болезнь Виллебранда, все виды тромбоцитопений и гипофибриногенемий, дефициты других факторов свертывания), или с ее нарушениями, возникшими в ходе заболевания Последний вари ант кровоточивости бывает связан с патологией печени, механической желтухой, амилоидозом, гепатитом, жировым гспатозом, передози ровкой антикоагулянтов непрямого действия Нарушение гемокоагуляции при этом характеризуется возникновением геморрагической сыпи (пурпуры), вплоть до образования больших гематом, а при па личин операционного поля — кровотечением из его сосудов. Клинически этот вариант кровоточивости характеризуется гипопротромбинемией, гипофибриногенемией, удлинением времени рекальцификации плазмы
Пример. У больной II., 52 лет, на фоне хронического гепатита и жирового гена-гоза через 10 ч после операции аорто коронарного шушпронация возникло кронотече-иие нз шунта, продолжавшееся более 7 ч (общим объемом более 4 л), которое послу жило нсносредстнсппои причиной смерти больной Лабораторные показатели в раннем послеоперационном периоде сн11детел1.сгпо1»алн о выраженной гыноирогромбыиемпн (18 %), гипофибриногенемии (1,2 0,4 г-л '), удлинении времени рекалынк|)11кацп1' плазмы (более 5 мни).
Фибринолитические кровотечения чаще имеют место при онсраци ях, которые представляют значительные технические трудности, про
144
Патология лечения
должаются более 3 ч, сопровождаются рассечением большого количества тканей или спаек или осложняются массивными кровотечениями из случайно поврежденных артерий.
Патологическое повышение фибринолитической активности (от 40 до 100 %) развивается в ходе операций, в разные сроки после ее начала (от 30 мин до нескольких часов) или вскоре после ее завершения. В этих случаях больным обычно проводят переливание больше го количества консервированной или свежей крови (иногда до 18 л). Однако в результате проведенных мероприятий нормализация фибринолитической активности и остановка кровотечения происходят далеко не у всех больных. Смерть наступает при явлениях продолжающегося кровотечения. В случае купирования фибринолиза у больных может развиться острая почечная недостаточность.
На вскрытии у большинства умерших от фибринолитического кровотечения в областях операционного поля (в плевральной или брюшинной полостях) обнаруживают скопления жидкой крови, иногда содержащей рыхлые кровяные свертки. Последние при рассечении содержат полости, заполненные жидкой кровью. Наряду с кровоизлияниями в тканях области операционного поля встречаются многочисленные гематомы в местах инъекций, а также в краях разрезов кожи. Эти явления сопровождаются в той или иной степени выраженными признаками геморрагического диатеза с кровоизлияниями под твердой мозговой оболочкой, в перикарде, в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, в надпочечниках и других органах.
Наряду с указанными геморрагическими проявлениями в мелких сосудах (чаще капиллярах) различных внутренних органов имеет место внутрисосудистое свертывание фибрина, не связанное непосредственно с их механическим повреждением. При гистологическом исследовании оно характеризуется наличием мелких фибриновых тромбов или пристеночного слоя фибрина Тромбы обнаруживаются в сосудах легких, почек и надпочечников, сердца, печени, головного мозга. У некоторых больных внутрисосудистое свертывание бывает особенно выражено в клубочках почек, капилляры которых ври этом заполняются различным количеством червеобразных фибриновых тромбов. Распространенность поражения клубочков бывает неодинаковой и зависит от выраженности фибринолиза. У больных, умерших от острой почечной недостаточности, развившейся после фнбриноли тического кровотечения, па фоне тромбоза капиллярных нетель обнаруживают некротизированные клубочки, инфильтрированные нейтрофилами. Таким образом, при остром хирургическом фибринолизе наряду с кровоточивостью закономерно происходит внутрисосудистое свертывание крови
Основы танатологического анализа 115
2.3.4.2.	Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является одной из специфических форм патологического тромбообразоваиия в микроциркуляторном русле Это приобретенная коагулопатия, обусловленная потреблением факторов свертывания (гинеркоагулемией), образованием микротромбов, активацией фибринолиза и появлением кровоточивости (гипокоагулеми-ей) (Wust Т. et al., 1990). Учитывая, что на одном квадратном мил лнметре скелетной мышцы человека в среднем содержится 2000 капилляров, процесс тромбообразоваиия приобретает особую значимость, когда он возникает в зонах микроциркуляции
Разработанная М. С. Мачабсли (1986) "тромбогеморрагическая теория общей патологии” объясняет нарушения микроциркуляции в системе кровообращения развивающимися реологическими изменениями крови. Согласно этой теории, любое воздействие на организм приводит к усилению коагуляционных свойств его ’’составных частей”. Предложена физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных, межклеточных структур и тканей, которая якобы на основе обратных связей немедленно избирательно мобилизует различные механизмы для возвращения гемодинамических потенциалов к оптимальным для метаболизма параметрам. При достижении некоторого критического состояния внутрисосудистое свертывание перестает уравновешиваться механизмами нротивосвсртывапия. Все дисфункции в системе гемостаза могут развиваться одновременно или последовательно. При их последовательном развитии гиперкоагулемия как патологический сдвиг в системе гемостаза, обусловленный повышенным потреблени ем факторов свертывания, приводит к гинокоагулсмии. В этой связи выделяют следующие стадии ДВС как тромбогеморрагического сии дрома: 1) гиперкоагуляции; 2) коагулопатии потребления; 3) дефиб-ринацин; 4) восстановительную или стадию остаточных тромбов и окклюзий.
С наибольшей выраженностью ДВС-сипдром может развиваться при анафилактическом и травматическом шоках, после массивной кровопотери, при септическом коллапсе, при всех видах внутрисосудистого гемолиза. Первичным звеном патогенеза ДВС выступает попадание в сосудистое русло разнообразных активаторов свертывания крови, вызывающих агрегацию тромбоцитов и фибрина. Одновременная или последовательная гиперактивация фибриполнзнон системы вносит дополни тельный вклад в возникновение коагулонатического кровотечения. Летальный исход может наступить от разных причин
/46
Патология лечения
на любой из этих стадий. Поэтому наиболее опасным осложнением 2-й стадии является возникновение диффузного кровотечения, которое, как правило, оказывается непосредственной причиной смерти.
Пример. Больному Д., 63 лег, но поводу цен трального рака ленсго легкого с ре товарными метастазами выполнена расширенная пневмонэктомия После операции ЛД — 120/80 мм рт. ст., ЧСС - 90 уд. в 1 мин. Гематокрит 0.27 У больного нос становилось сознание, проведена экстубация, однако отмечалась бледность кожною покрова Обнаружены поступление крови но дренажу из плевральной полости и дру гие признаки внутриплеврального кровотечения (ЧСС — 120 уд. в 1 мни, ЛД 55/30 мм рт. ст.). В этой связи через час после окончания операции проведена рето ракотомпя, в плевральной полости обнаружено 1,8 л крови со свсрткамн Источник кровотечения (сосуды заднего средостения из ложа удаленных лимфоузлов) устранен ушиванием и лигированием. Однако к этому моменту появилась диффузная кроною чивость во всем операционном поле (из мягких тканей средостения, анатомических об разований грудной полости). Излившаяся кровь не формировала свертков Каждое нз подозрительных мест прошв го, коагулировано, обработано местными гемостатпкамп. Гематокрит к этому моменту — 0,16. Заподозрено развитие ДВС синдрома. Использованы внутривенно и местно гемостатические средства. После этого осушена и ушита плевральная полость. Однако ио дренажу продолжала поступать жидкая кровь без свертков, часть которой репнфузнрована. На фоне интенсивного лечения: ИВД, массивной инфузионно трансфузионной терапии (5,6 л жидкостей, из них 1,0 — кроки), состояние больного прогрессивно ухудшалось, и через 40 мин после окончания рето ракотомни у пего возникла браднсистолия, перешедшая в асистолию. Констатирована смерть. Оцененная клиницистами кровопотеря составила около 3,0 л.
На вскрытии: в левой плевральной полости — 1,0 л крови (гематокрит — 0,08) Гематокрит трупной крови нз нижней полой вены — 0,09. Кроме этого, выявлено мно гократное увеличение активности КК-МВ в труппой кровн, что свидетельствовало о повреждении значительною количества кардном кодитов. Отмечена бледность кожи и слизистых оболочек. При гистологическом исследовании в мпкроцнркуляторном русле легких, ночек, печени кроме лейкоцитарных стазов обнаружены микротромбы, даю |цие селективные окраски па фибрин. При физико-химическом исследоианнн внутренних органов выявлена выраженная гинергпдратация всех отделов головного мозга, лег ких, сердца, печени, селезенки и почек.
Среди клиницистов, патологоанатомов и судебно медицинских экспертов широко распространено мнение о высокой частоте этого синдрома. Однако на исследованном нами значительном материале описанный синдром встретился всего несколько раз. Многие авторы, которые изучали ДВС синдром или даже проводили обобщения но этому вопросу, к сожалению, нередко демонстрировали как доказательства фотографии с гистологических препаратов, свидетельствую щие, при более внимательном их рассмотрении, о тромбоэмболичес ком характере масс, выполняющих, как правило, артериальные сосуды легких. Описанные выше факты обнаружения тромботических масс в ветвях лш очных артерий не могут рассматриваться как дока зательный признак ДВС синдрома, гак как последний, как правило, развертывается на территории микроциркуляторного русла, т. е., в
Основы танатологического анализа
1-17
основном, в артериолах, капиллярах и венулах Кроме того, тромбы при ДВС синдроме обычно не имеют в своем составе эритроцитов и лейкоцитов, а состоят из фибрина и тромбоцитов (рис. 13; см. ил люстр, мат.). Клинически в этих случаях часто наблюдаются коагу дологические нарушения в виде фибринолиза.
2.3.4.3.	Тромбозы и эмболии
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца — достаточно частое осложнение у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Тромбозы возникают чаше в сосудах системы нижней полой вены. В медицинской практике, особенно в практике отделений интенсивной терапии и реанима ции, эмболический синдром занимает одно из ведущих мест среди ип-валидизирующих патологических процессов и непосредственных причин смерти больных Наиболее частыми видами эмболий оказываются тромботическая, жировая и тканевая эмболии.
Тромбоэмболия является одним из самых распространенных видов эмболий у лиц, перенесших хирургические вмешательства и травмы. Она может развиться как в интра-, так и в послеоперационном периодах, особенно после какой-либо двигательной активности больного (при повороте на операционном столе, перекладывании больного, подъеме и передвижении больного, особенно в сочетании с натуживанием). Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосу дов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возника ет в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза).
Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последую щим закономерным повышением ностнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные способности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями
Пример. В., 30 леч, получил тяжелую автомобильную травму с ушибом сердца в разрывом межжелудочковой перегородки и ipexciворчатого клапана. Но лому поводу ему на 12 е сутки после травмы upon шедепа операция ушивания дефекта межжелудоч Kouoti перегородки и протезирования грехе пюрчатого клапана. Непосредственно после  равмы н в первые сутки после операции оIмечено iipoiресспрукицее увеличение про
148
Патология лечения
тромбинового индекса (более 100 %), содержания фибриногена в плазме (с 7,5 до 12 г-л '), появление фибриногена В (с “++" до “++++"), снижение фибринолитической активности до 3 %. На 2-е сутки после оперативного вмешательства у больного, нахи дящегося на продолженной И ВЛ, произошло резкое снижение содержания фнбрнпо гена до 2,9 г-л ', исчез фибриноген В. Па 3 и сутки после операции стало увеличивать ся ЦВД с 20 до 240 мм вод. ст., наросла тахикардия до 120 уд. в 1 мин, отмечены но явление и усиление цианоза, выраженные гипоксемия (РаО2 62 мм рт. ct.) и гниер каниия (РаСО2 — 54 мм рг. ст.) с некомпенсированным метаболическим и дыхатель ным ацидозом (pH = 7,24; BE = — 8,2). При прогрессирующем снижении ЛД, через период брадикардии, наступила остановка сердца.
Во время вскрытия определено интенсивное (более 60 капель в 1 мин) ностунле ние венозной крови после снятия заглушки с подключичного катетера. Легкие массой 1850 г, плотно эластической консистенции. В крупных Ветвях правой н левой легочных артерий обнаружены темно красные тромбоэмболы. С поверхности разреза стека ло умеренное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком (средний но казатель степени гидратации легких составил 87,8 % при норме до 81,0 %). При гпс тологическом исследовании кусочков из 20 сегментов легких в трех из них в долько вых ветвях легочных артерий обнаружены тромбоэмболы, некоторые эндотелизнрован ные. Источником тромбоэмболии послужили тромбы глубоких вен голеней.
Жировая эмболия — перенос кровью или лимфой и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (ли пидов). В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, ее можно заподозрить по наличию округлых пустот в просветах артери ол и капилляров среди форменных элементов крови и их расширению в этих местах. Жировые эмболы верифицируются при окраске срезов, полученных с помощью замораживающего микротома, Суданом III и IV (рис.14; см. иллюстр. мат.). Известно значительное количество публикаций о жировой эмболии, развивающейся после травм и хирургических вмешательств. Тем не менее до настоящего времени это танатогенетически значимое осложнение не может считаться достаточно изученным. Наиболее дискуссионными являются вопросы о механизмах развития жировой эмболии после различных хирургических операций. Жировую эмболию нередко не удается свя зать с механическим заносом жира из области операции. В последние годы многие исследователи пытаются объяснить механизм формиро вания неэмульгированных нейтральных жиров из липопротеидов, вы-сокоэмульгированных жиров крови, при освобождении липидных частиц из жировых депо и из различных мембран клеток организма человека. Все это является результатом нарушения липидного обмена, во многом связанного с развитием острой гипоксии. При этом мета болические изменения крови приводят к тому, что хиломикроны плазмы крови переходят из мелкодисперсного состояния в крупнодисперсное, окклюзируя микроциркуляторное русло легких. Таким об разом, современные данные указывают на то, что основным источим ком жировой эмболии являются продукты общего нарушения обмена
Основы танатологического анализа
И9
липидов при гипоксии, когда хиломикроны плазмы кропи агрегиру ются в крупные жировые капли, при сниженной линоидсрстической функции эндотелия легочных сосудов. Кроме этого, источниками ли пидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напри мер, при их повреждении в аппаратах искусственного кровообращс ния). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий для парентералыюго питания.
Иногда жировая эмболия становится непосредственной причиной смерти в первые сутки после оперативного вмешательства.
Пример. Больной, 52 лег, при проведении холецистэктомии но время вводного нар коза и течение 20 мин проводили ошибочную однолегочиую вентиляцию в связи со слу чайной эндобронхиальной ингубацпей левого легкого. Возникшая острая гипоксическая ситуация привела к развитию клинической смерти, из которой больную удалось па некоторое время вынести. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, через 12 ч после начала операции констатирована смерть больной. Во время вскрытия пред положении о развитии жировой эмболии высказано не было. Однако при гистологическом исследовании препаратов легкого, окрашенных гематоксилином и эозином, в легочных артериолах и капиллярах обнаружены множественные округлые "пустоты” в виде вакуолей. При дополнительной окраске Суданом и определении количественного содержания лшшдов в ткани легкого (8,9 % при норме 1,1+0,2 %) подтверждено развитие у больной жировой эмболии, послужившей непосредственной причиной смерти
При жировой эмболии легких с учетом клинической картины можно выделить два типа терминального состояния и, соответственно, два механизма наступления момента смерти: легочный или мозговой. Нами (Тимофеев И. В., Голуб С. В., 1987; Тимофеев И. В., 1989) было показано, что для определения танатогенетической значимости жировой эмболии и типа ТС при пей целесообразно прямое определение содержания липидов и ткани легких.
То обстоятельство, что признаки жировой эмболии могут появляться в период от нескольких часов до нескольких суток после операции, указывает па снижение лииоидеретической функции легких у таких оперированных больных, обусловленное повреждением эндотелия легочных микрососудов
Примером летального исхода от жировой эмболии через легочный тип терминального состояния может служить следующее наблюдение.
Пример. Рядовой II., 19 лет, в бронетранспортере получил тяжелую взрывную травму, сопровождавшуюся переломом праной плечевой кости, разрывами селезенки и печени, а также массивной iiiiyrpeiineii кровопотерей. Первая медицинская помощь че рез несколько минут после травмы была оказана врачом части, который произвел иммобилизацию правой верхней конечности и ввел раненому подкожно растворы кроме дола, кофеина. Через 1,5 ч после ранения доставлен п армейский госпиталь. Измерен ные в приемном отделении артериальное давление и частота сердечных сокращений
140
Патология лечения
оказались 90/40 мм рт. ст. и 130 уд. u 1 мин. Находился в состоянии оглушения, и контакт вступал с трудом После спленэктомии и ушивания раны печени, iinreiiciiBiioii инфузионной терапии у больного воссгапоилены самостоятельное дыхание и сознание На 2е сутки после операнип помрачилось сознание самое гоя тельное дыхание стало неэффективным, начал нарастать огек легких, чго иотребоиало перевода его на НИЛ в режиме г1Н1ервеип1ляцп11 с повышенным давлением в конце выдоха В последующем раненый потерял сознание. В течение суток была неустойчивая гемодинамика, нотре бовавшая продолжения проведения интенсивной гераннн. Однако постепенно нараста ла тахикардия, достигшая за три часа до смерит 160 уд. в 1 мин. Тахикардия перешла в брадикардию (до 32 н 20 в 1 мин, чго регистрировалось на экране монитора) Сну стя несколько минут наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия были неэффективными В клиническом диагнозе непосредственная причина смерти снязьнта лась с ’’сердечно легочной недостаточностью"
На вскрытии: после снятия заглушки подключичного катетера из него отмечено интенсивное поступление темно красной крови, что свидетельствует о высоком показа теле посмертно определенного ЦВД Легкие почти полностью выполняли грудную клетку, масса их 1960 г, передние отделы - серовато розовые, задние — Краснова то синюшные. Субплеврально и на разрезе обнаружены множественные кропопзлпя пня до 3 см в диаметре. При пальпации отмечена выраженная пастозность С поверх ности разреза стекало обильное количество пенистой жидкости с геморрагическим от тенком. Трахея и бронхи заполнены пенистой геморрагической жидкостью Средине показатели степени гидратации и плотности респираторного отдела легких составили 87,6 % и 0,9 г-мл 1 соответственно Средний показатель содержания липидов в ткани легких составил 1Q,5 %, т. е. значительно выше нормы Количественное определение содержания липидов в ткани легких, которое подтверждено гистологическим и гпето морфометрическим исследованиями, помогло сделать заключение не только о непосредственной причине смерти, по н о тине терминального состояния.
Клииико анатомический анализ данного наблюдения дает основание считать, что в танатогенезе у этого раненого пусковое значение имела жировая эмболия легких (НПС), обусловившая возникновение терминального состояния по легочному тину. Ге модииамнческие нарушения и мозговые расстройства явились составными элементами механизма смерти.
Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами (рис. 15; см. иллюстр. мат.), кото рая отмечается при тяжелых травмах с размозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки)
Мегакариоцитарная эмболия сосудов легких — достаточно частое явление, в основе возникновения которого лежит выброс из костного мозга мегакариоцитов — клеток-предшественников тромбоцитов (рис. 16; см. иллюстр. мая.). Такая эмболия нередко обпаружи вается у умерших при различных нарушениях в системе крови и кровообращения, например при кровопотере.
Среди критических состояний, возникающих как в клинике, так и и патологоапатомичсской и, особенно, судебно медицинской нракти ке, наибольшие дифференциально диагностические трудности пред сгавляют кровопотеря и операционный шок. Необходимость дпагпо
(кноны танатологического анализа
151
стики смерти от операционного шока возникает редко, так как большие умирают обычно в ностшоковом периоде, как правило, при картине ностшоковой моно или нолиоргаиной несостоятельности. Более частым в патологоанатомической (судебно медицинской) практике является диагноз, при формулировке которого в качестве непосредственной причины смерти фигурирует кровопотеря.
2.3.4.4.	Синдром кровопотери
Кровотечение п связанная с ним кровопотеря относятся к наиболее опасным осложнениям оперативных вмешательств, требующим срочного оказания медицинской помощи. Клинически по выражен пости кровотечения делят иа: 1) сильные (профузные, тяжелые): 2) средней силы (средней тяжести); 3) слабые (легкие). Соответственно различают и три степени кровопотери (Горбашко А. И., 1982): тяжелая (гематокрит менее 25 % и дефицит глобулярного объема бо лее 30 %), средней степени (гематокрит 25 — 30 % и дефицит глобулярного объема 20 — 30 %) и легкой степени (гематокрит более 30 % и дефицит глобулярного объема до 20 %). Сегодня танатогенетичсс кое значение кровопотери в возникновении летальных исходов после оперативных вмешательств остается достаточно высоким. Особенно эго касается хирургии легких. Нами проведен клинике анатомический анализ 92 летальных исходов после оперативных вмешательств на легких, который показал, что в структуре летальных исходов кровопотеря как непосредственная причина смерти составила 16,3 %, а средняя учитываемая клиницистами кровопотеря во время пневмо нэктомии равняется 1, 1±0,4 л. Полученные на секционном материале сравнительные данные свидетельствуют, что, несмотря на достоверное снижение в последние годы смертельных кровотечений после пневмонэктомий по поводу рака легких, частота этого осложнения после радикальных операций, проведенных в связи с воспалительно деструктивными заболеваниями легких, остается примерно на том же уровне, что и в 50-е годы.
Прогресс в этом направлении, по нашему мнению, может быть связан не только с современным этиопатогсиетнческим лечением раз вившейся кровопотери, но и во многом с мерами профилактики это го грозного осложнения (более тщательным отбором больных для хи рургического лечения, прогнозированием объема кровопотери, совер шеисгвованием методов остановки кровотечения и т и.).
Патогенез кровопотери. По современным представлениям о пато генезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как це
152
Патология лечения
лостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в много кратном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной а адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хороню снабжены а рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек, кишок, паренхимы почки и, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют а адренергических рецепторов
Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного по крова, снижении диуреза. При этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л«мин ’), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется (Вагнер Е. А. и соавт., 1986).
Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к ’’централизации” кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах нахо дится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению ОЦК в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). ’’Централизация” кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).
Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную ’’центра лизацию” кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.
Наряду с временным защитным эффектом "централизация” кро-вообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени,
Основы танатологического анализа
153
мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гистамина, молочной кислоты и др ), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода ’’централизации” кровообращения в ’’децентрализацию”. Наступает пара лич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.
Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышен ных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приво дит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к ’’депонированию” (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стейку, а позже — к секвест рации крови в системе микроциркуляции.
Таким образом, симпатико адреналовая реакция, вызывая повы шение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфу зии. При этом местное напряжение кислорода падает до критическо го уровня.
Ко времени развития клинических признаков повышенной симпа тико адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигоурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный мета болнзм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).
Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, се лезенки) тканевой жидкости. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты
Поэтому при вскрытии и, особенно, при гистологическом исслсдо в.шии органов и тканей умерших от кровопотери необходимо актив
154
Патология лечения
но выявлять изменения внутренних органов, которые давали бы воз можность судить о состоянии их кровенаполнения, нарушениях гид ратании, электролитном составе. Это связано с тем, что данные о кровенаполнении и степени гидратации, содержании электролитов в скелетных мышцах, внутренних органах, стейках сердца, а также о состоянии его полостей и характера содержимого несут в себе важ ную информацию о непосредственной причине и механизме смерти
Общие изменения в организме при кровопотере. К). В Гульке вич (1948) выделяет три группы смертельных исходов у раненых, связанных с кровопотерей:
1)	острое кровотечение (ранение крупных сосудов, смерть в тече ние нескольких минут или даже секунд);
2)	острое малокровие (смерть чаще всего в пределах первых 12 ч);
3)	протрагированное кровотечение (смерть через 16 — 24 ч и более)
В общепатологическом плане кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной впесосудистыми поте рями крови.
Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Од ним из таких компенсаторных механизмов является гсмодплюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.
Волемическое состояние (нормо-, гппо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и трапскапиллярпо-го обмена (Лукомскнй Г. И. и Алексеева М. Е., 1988). Транскапнл лярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости.
В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т е. у человека с массой тела 70 кг он состав ляет 14 л (Рябов Г. А., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2- 1/3 объема, т. е. 4 — 7 л. Кроме того, известно, что мобильным является гораздо меньший объем интерстициальной жидкости, который у нормостенического человека массой тела 70 кг в нормальном состоянии оказывается около 500 — 700 мл (на этом базируется безопасность донорства).
При небольших по обьему кровотечениях вследствие гидремичес кой реакции дефицит ОЦК отсутствует (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в ча стности ОЦП и ГО Гидремическая реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдосте рона и задержка натрия иод влиянием гиповолемии способствуют увеличению обкома циркулирующей плазмы.
Основы танатологического анализа
/55
Moore (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови в объеме 10 — 20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (90 120 мл*ч ') и составляла 40 — 60 мл-ч 1 до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40 м часами.
В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15 — 50 мл*сут ' (Offenstadt, Pinta, 1982), о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровопотере до 15 % ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2 — 3 педели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев. Примерные сроки компенсации потери плазмы в пределах 1/3 ОЦК указаны в табл. 12.
Таблица 12
Сроки компенсации объема циркулирующей плазмы (В. А. Клпманскнй, 1977)
Показатели	Время восполнения
Объем крови	24-48 ч
Объем плазмы	24-48 ч
Концев грация белков плазмы: максимальное разжижение восстановление концентрации восстановление нормального состава циркулирующего белка	2 ч 72-96ч 48-72 ч
Масса эритроцитов	20 — 25 сут
Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развива ется спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует по ппженное венозное давление. Объем лимфы в трудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способ ствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбуми па. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12 — 75 % (Drucher et al., 1981).
Сравнительно медленное' развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и разни гия стазов, сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызы
156
Патология лечения
вает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), по и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока или непрямая кровопотеря (Вагнер Е. Л и соавт., 1986).
Нами проведено исследование гематокритного числа и содержания белка в венозной трупной крови у 38 умерших, непосредственной причиной смерти которых послужила кровопотеря. Контрольную группу (8 набл.) составили умершие без кровопотери. При этом в мо мент забора крови проводили определение постморталыюго показате ля центрального венозного давления. Результаты обследования трупной крови представлены в табл. 13.
Таблица 13
Показатели трупной крови в различные периоды после кровопотери
Показатели	Продолжительность жизни после кровопотери		Контроль
	до 1 ч	более 1 ч	
Гематокритное число, %: последнее измеренное при жизни измеренное посмертно	30,9±2,8	23,4+4,2 19,3±3,1	43,4+3,5 41,2+4,8
Показатель посмертно определенного ЦВД, балл	1,3+0,2	0,7+0,3	2,2±0,2
Содержание белка в трупной крови, г-л *	6,8+0,1	5,1+0,2	7,0+0,3
У подавляющего большинства умерших от кровопотери средние значения гематокритного числа венозной крови снижены, причем у умерших в сроки более 1 ч после начала кровотечения этот показатель достоверно отличается от аналогичного в группе умерших в сро ки до 1 ч. Такая же тенденция имеет место и с посмертным показате лем ЦВД. В 34 из 38 наблюдений постмортальный показатель центрального венозного давления при полуколичественном его определении — ”0” — степени (24 набл.) или ”1" — степени (14 набл.).
Средние значения гематокритного числа, измеренного как прижизненно, так и постмортально, а также постморталыюго показателя ЦВД достоверно (р < 0,001) отличаются от таковых в контрольной группе.
Достоверное снижение среднего показателя содержания белка в крови у умерших в сроки позднее 1 ч соответствует данным литературы, с одной стороны, о гемодилюционных процессах, а с другой — о дефиците плазменных протеинов у больных в ранних периодах по еле кровопотери.
Достоверные различия между средними значениями посмертно из меренных гематокритного числа и показателя ЦВД во всех исследуе мых группах свидетельствуют о том, чго их можно использовать как
Основы танатологического анализа
157
важные дополнительные критерии при патологоанатомической диа гностике кровопотери.
Корреляционный анализ выявил наличие достоверных (р < 0,01) положительных взаимосвязей между измеренным посмертно гематокритным числом венозной крови и последними прижизненными гематологическими показателями: содержанием эритроцитов и гематокритным числом. Кроме этого, обнаружена достоверная (р < 0,001) корреляционная связь между последним прижизненно измеренным центральным венозным давлением и показателем посмертно определенного ЦВД. Данные корреляционного анализа свидетельствуют о прогностической значимости гематокритного числа труппой крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших от кровопотери. Все это позволяет улучшить не только патоло-гоапатомическую диагностику кровопотери, но и дает возможность верификации ее танатогенетической значимости в каждом конкретном случае.
Таким образом, при патологоанатомических вскрытиях умерших от кровопотери целесообразно проводить посмертные исследования трупной крови. Они являются важным дополнением к традиционным методикам патологоанатомического и судебно медицинского вскрытий такого рода умерших.
Известно, что применение количественных и полуколичественных оценок кровенаполнения органов и тканей существенно объективизирует результаты патологоанатомического исследования. Например, в случае быстрой смерти на операционном столе от кровопотери из сердца или магистральных сосудов имеется запустевание (выраженное в процентах или баллах) микроциркуляторпого русла в миокарде, кишечнике, печени, ночках, в то время как в головном мозге, легких, надпочечниках, поджелудочной железе кровенаполнение доста точно выраженное.
При клииико анатомическом анализе результатов вскрытия патологоанатом должен располагать клинической информацией о сроках ока зания врачебной помощи, прижизненном состоянии гемодинамики (пульсе, АД, ЦВД), а также гематологическими (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, гематокрит) и другими физиологическими показателями.
Данные гистологического исследования внутренних органов при смерти от кровопотери обычно характеризуются крайней пестротой, чго в целом определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки, объемом и скоростью восполнения кровопотери. В соответствии с этим представляется возможным выделить три варианта изменений, характерных: 1) для смерти при большой скорости кровопотери из сердца, магистральных сосудов и
158
Патология лечения
плохом восполнении кровопотери; 2) для замедленной смерти при неполном восполнении кровопотери (смерть через 1,5 — 2 ч) и 3) для смерти через 1—2 суток при избыточном восполнении кровопотери.
В первом случае признаками смерти при большой скорости кро вопотери или при плохом ее восполнении являются:
наличие факта острой массивной кровопотери (заключение в анестезиологической карте и протоколе операции о потере крови с опре делением объема кровопотери), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
крайне низкие значения показателя иостморталыю определенного ЦВД; сниженное кровенаполнение легких, миокарда, селезенки, по чек, печени;
макроскопические признаки "пустого сердца” и острой эмфиземы легких — ’’острого вздутия легких”;
наличие полосовидных кровоизлияний под эндокардом вынося щего тракта левого желудочка сердца (пятна Минакова);
уменьшение массы легких (менее 500 г), селезенки (менее 100 г), печени (менее 1200 г) ;
лейкоцитарные стазы в легких, печени, сердце и других органах;
достаточное кровенаполнение головного мозга, щитовидной и под желудочной желез, надпочечников, гипофиза;
гипогидратация большинства внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца);
близкие к нормальным значения гематокритного числа трупной крови;
отсутствие или незначительно выраженный электролитный дисбаланс внутренних органов и тканей.
Для замедленной смерти от кровопотери с неполным восполнением через 1,5 — 2 часа при восстановлении перфузии внутренних органов характерны следующие признаки:
наличие факта острой массивной кровопотери и проводимого лечения (заключение в карте анестезиологического обеспечения и протоко ле операции о потере крови с определением объема кровопотери и объема внутривенно введенных жидкостей и крови), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно кишечного тракта;
низкие значения показателя иостморталыю определенного ЦВД;
уменьшение массы головного мозга (менее 1200 г), селезенки (менее 100 г), печени (менее 1200 г), сердца (менее 250 г);
Основы танатологического анализа
/59
иногда наличие полосопидных кровоизлияний под эндокардом выносящего тракта левого желудочка сердца (пятна Минакова) ;
масса легких нормальная или увеличена за счет интерстициального или начинающегося впутриальвеолярпого отеков;
масса почек увеличена (до 400 г) ;
эндокринные органы могут быть полнокровными;
лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах; красная пульна селезенки неравномерно полнокровна.
При наступлении летального исхода через 1 — 2 суток в условиях избыточного восполнения кровопотери обнаруживаются следующие признаки:
наличие факта острой массивной кровопотери и проводимого избы точного восполнения кровопотери (заключение в анестезиологической карте и протоколе операции о потере крови с определением объема кровопотери и объеме перелитых трансфузионных растворов), обнаружение значительных объемов (более 0,5 л) крови в полостях тела умершего;
бледность кожного покрова и слизистых оболочек, а также малокровие сосудов желудочно-кишечного тракта;
цианоз концевых фаланг пальцев кистей и стоп, увеличение массы органов и переполнение сосудов кровью (ложный синдром ДВС, сладж эритроцитов);
головной мозг малокровен, с гипоксическими кровоизлияниями;
гипергидратация головного мозга, сердца, легких, печени, почек, скелетных мышц;
выраженный электролитный дисбаланс органов и тканей; низкие показатели гематокрита трупной крови.
Таким образом, в первом случае имеет место малокровие большинства внутренних органов (рис. 17; см. иллюстр. мат ), за исключена ем головного мозга, легких и желез внутренней секреции, наличие ленкостазов в микрососудах, прежде всего легких и печени (рис 18, а, 6, в; см. иллюстр. мат.). При этом значения показателя постморталь по определенного ЦВД оказываются, как правило, резко сниженными. Важным иатоморфологичсским признаком в этом случае является обнаружение острой эмфиземы легких (рис. 18, г; см. иллюстр. мат.) и волосовидных кровоизлияний под эндокардом левого желудочка (выносящего тракта) — пятна Минакова (рис. 19; см. иллюстр мат ). Острая эмфизема — синдром ’’острого вздутия” легких — возникает как проявление компенсаторной гинервентиляцни в услови ях нарастающей острой гипоксии головного мозга.
Во втором случае — при восстановлении перфузии внутренних органов отмечается уменьшение их массы и наличие распространен пых ленкостазов. Иногда возможно обнаружение пятен Минакова.
160
Патология лечения
Наконец, в третьем случае наблюдается увеличение массы впут ренних органов и переполнение их сосудов кровью с ложным ДВС синдромом
Таким образом, при кровопотере происходит существенное и раз ненаправленное изменение кровотока в ряде органов и тканей, меня ющееся во времени и зависящее не только от самой кровопотери, но и проводившихся лечебных мероприятий.
Изменения в головном мозге при кровопотере. Говоря о морфологических изменениях в головном мозге при кровопотере, следует отметить, что все они носят неспецифический характер и могут быть разделены на группы (Гулькевич IO. В., 1953):
1)	изменения крови;
2)	изменения сосудов;
3)	изменения тканей вне сосудов.
К первой группе признаков относят эритро- и ленкостазы в капиллярах и более крупных сосудах.
Сосудистые изменения (вторая группа) представлены чередованием расширенных, наполненных кровью н спавшихся сосудов в одном участке, извитостью сосудов, сморщиванием и иногда некрозом с де-сквамацией эндотелиальных клеток, набуханием их ядер, разволок нением стенок сосудов, мелкими геморрагиями, выходом лейкоцитов и плазмы крови через сосудистую стенку, особенно значительных в стволовых отделах. Если смерть наступает через несколько часов после начала кровотечения, постоянными признаками являются периваскулярный и перицеллюлярный отеки.
Н. Д. Клочковым и соавт. (1995) выявлено, что по мере удлинения кровотечения, возникшего вследствие травм и оперативных вмешательств внечерепной локализации, возрастает доля перицеллюляр ных и периваскулярных пространств в головном мозге, что свидетельствует об отечных изменениях. При этом показано, что различ ные формы клеточных изменений (сморщивание, набухание, ’’ишемические” и ’’тяжелые” изменения, ’’клетки тени") при кровопотере целесообразно определять как ишемические и рассматривать как стадии единого процесса "созревания” повреждения головного мозга.
Внесосудистые морфологические изменения (третья группа) составляют повреждения нейропиля и нервных клеток. Г. Л. Акимов (1971) отмечал, что признаки иервноклеточиых изменений встречают ся уже при быстрой смерти от кровотечения. При длительном кровотечении или при некотором переживании больного после массивной кровопотери признаки повреждений нервных клеток отчетливы и мо гут быть сведены к набуханию клеток ("острому заболеванию Лиселя”), ’’тяжелому заболеванию”, "ишемическому заболеванию" и ’’клеткам-теням”. Макроскопическая картина еще менее специфична,
Основы танато.чогического авпипа
161
чем микроскопическая, и представлена при длительном кровотечении бледностью мозговой ткани, отечностью, неравномерностью кровена волнения сосудов.
В ряде случаев у оперированных могут появиться клинические признаки постгеморрагической энцефалопатии, в генезе которой не дутая роль принадлежи г уменьшению перфузии головного мозга II. Е Снесарсв (1950) называет такой комплекс патоморфологпчес ких изменений у погибших от кровопотери в головном мозге апокси ческой энцефалопатией. Изменения нервных клеток при этом сводят ся к развитию карноцитолнэа отдельных групп пирамидных клеток коры больших полушарий и сравнительно быстрому появлению не больших "плешин” Явления карноцитолнэа могут произойти в пер вые часы после кровопотери Другие проявления — сморщивание нейронов, признаки ’’первичного раздражения” и кое-где ’’тяжелого заболевания” Отдельным признаком повреждений нейронов считает ся ’’феномен центральной ацидофилии”, природа которой объясняется коагулированием белков в центре клеток и считается характерной для аноксии О снижении окислительно восстановительных процее сов свидетельствует появление во всех клетках головного мозга липоидной инфильтрации Наряду с этим имеются прогрессивные измене пия со стороны гистиоцитов мозга и олигодендроглии В нервных клетках рано выявляется хроматолиз с образованием так называемых ’’клеточных теней”. Эго имеет место как в клетках коры больших полушарий, так и в клетках Пуркинье мозжечка.
После периода локальной или общей ишемии возникают нарушения проходимости кровеносной системы мозга. Это явление было впервые описано Л. Arnes (1968) и обозначено им как ’’феномен не восстановления кровотока”, сущность которого заключается в том, что после ишемии мозга в нем появляются зоны, в которых кровообращение не возобновляется, если срок ишемии превышает 5 мин. Сам Л. Aines (1968) делает вывод, что данный ’’феномен” связан с изменением реологических свойств крови, оставшейся в сосудах во время прекращения кровообращения, а также с набуханием перикапиллярной глин и клеток капиллярного эндотелия
Можно полагать, что в раннем периоде после кровопотери в результате "феномена невосстановлепия кровотока” может развиться ишемическая энцефалопатия, морфологическая картина которой прет гавлена изменениями, схожими с таковыми при ностреанимацн oinioii шцефалонагии.
Анализ литературных данных показывает, что при кровопотере в 1<>ло1111ом мозге умерших каких либо специфических изменений с но мощью световой микроскопии обнаружить нс удается. При кровотечении, продолжающемся до 12 ч, отмечаются мелкие геморрагии, вы ход отдельных лейкоцитов и жидкой части крови через сосудистую
162
Патология лечения
стенку (Гулькевич IO. В., 1953). При .этом какие-либо улавливаемые ее структурные изменения не встречаются. Г. Л. Акимов (1971) при кровотечении, приводящем к смерти больного через 20 — 30 мин после его начала, находит циркуляторные изменения в форме экстравазатов, особенно часто встречающиеся в стволовом отделе мозга. Исследователи сходятся во мнении, что при остром кровотечении огсут ствуют какие-либо клеточные изменения.
При кровотечении, приводящем к смерти через 2 — 10 ч, макроскопически отмечается бледность мозговой ткани, отечность, местами незначительная инъекция сосудов (Акимов Г. А., 1971). Спектр сосудистых изменений оказывается шире. В различных отделах отмечаются признаки нарушения кровообращения в виде эритро- и ленкостазов. Обнаруживается значительное количество спавшихся сосудов, особенно в области коры больших полушарий головного мозга, в то время как в продолговатом мозге — много расширенных сосудов. При этом расширенные, наполненные кровью сосуды нередко чередуются со спавшимися в одном и том же участке. Кровеносные сосуды приобретают извитой ход. Вокруг них отмечаются пространства Вирхова-Робена.
С целью уточнения характера изменений в головном мозге при кровопотере II. Д. Клочковым и соавт. (1995) проведено специальное исследование головного мозга у 39 умерших после травм и оперативных вмешательств, осложненных кровопотерей.
При тщательном исследовании не обнаружены специфические из менения сосудистого русла. Степень кровенаполнения вещества головного мозга как макроскопически, так и микроскопически значительно варьирует в различных наблюдениях.
В 39 наблюдениях в веществе головного мозга отмечаются все перечисленные виды повреждений нейронов. В одном и том же наблюдении обнаруживаются различные виды повреждений нейронов. Чаще всего это сморщенные и ишемизированные нейроны. Реже — нейроны с ’’тяжелыми” и отечными изменениями, набуханием ("острое заболевание Ниссля”) и "клетки-тени". Вероятно, указанные виды повреждений нейронов можно рассматривать как формы единого процесса ’’созревания” повреждения.
Принципиальных качественных различий между наблюдениями с краткосрочной кровопотерей и длительным кровотечением на основа пин визуального исследования пет. Это потребовало проведения морфометрического исследования с применением корреляционного, факторного и регрессионного анализов.
И. Д. Клочковым и соавт. (1995) показано, что доля ишемизированных нейронов находится в прямой корреляционной зависимости от степени отечных изменений. Это находится в соответствии с результатами качественного исследования, которое позволило обнару
Основы mniitiniomfiiHccKtifo анализа
/6?
жить так называемый феномен ’’обнажения пустых капилляров”, ко торый характеризуется наличием спавшихся капилляров, окружен пых расширенными периваскулярными пространствами. Здесь умеет по вспомнить мнение Л. Ames (1968) о природе "феномена певосста-новленпя кровотока”, в основе которого лежит именно исчезновение просвета капилляров — полное или частичное, развивающееся либо за счет сдавления капилляров набухшими отростками астроцитов, либо за счет набухания эндотелиальных клеток самих капилляров
Изменения в легких при кровопотере. При анализе гистологических изменений в легких умерших после кровопотери обращают па себя внимание изменения, которые характеризуются начальными явлениями отека с выходом в просвет альвеол макрофагов. Легкие, как известно, занимают особенное положение среди других внутренних органов, поскольку в каждый данный момент времени они должны пропустить через свое сосудистое русло весь объем циркулирующей крови. Многочисленными исследованиями И. К. Есиповой н ее уче ников показана высокая пластичность легочных сосудов различного калибра и взаимосвязанный характер их реагирования при остро возникающих возмущениях кровотока. Биологический смысл этих реак ций состоит в поддержании стабильной перфузии капилляров, важ иейшего условия адекватного потребностям организма газообмена Это достигается путем так называемой всно-артсриалыюй реакции, которая характеризуется содружественными, но часто разнонаправленными изменениями тонуса артерий и вен, всякий раз направленными на сохранение капиллярного кровотока на прежнем уровне
Для получения достоверных результатов оценки состояния сосудистого тонуса органа необходимо проводить исследование не менее 3 кусочков органа, взятых в различных его участках. В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, исследуют все кровеносные сосуды соответствующего типа. При этом с помощью окуляр-микрометра измеряют два числовых параметра: диаметр про спета и толщину стенки. С целью уменьшения влияния ошибки отпо-< нтслыю тангенциального среза сосуда указанные измерения проводят но менынему из диаметров. Определяют отношение диаметра просвета к толщине стенки каждого из измеренных сосудов и рассчи гывают ого среднее арифметическое значение, индекс Керпогаиа (Есипова ЕЕ К. п соавт., 1971) : Ик = (d/1), где: Ик — индекс Керпогаиа; (d/t) — среднее отношение диаметра просвета к толщи не стенки сосуда. Заключение о состоянии тонуса проводится после сопоставления полученных .значений с нормальными.
Расстройства общего и внутриорганного кровообращения в легких при острой кровопотере п геморрагическом коллапсе, а также избы очная массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную
IM
Ihniiii 14/ия лечения
недостаточность, которая нарастает в течение нескольких часов после операции. В основе морфогенеза этого патологического состояния ле жит разнонаправленная динамика тонуса легочных сосудов (артерии, артериол, вен и венул) Так, в ближайшем периоде после кровопотери н легких происходит спазм как артериальных, так и венозных со судов и падает перфузионное давление в зонах микроциркуляции легких, где начинают секвестрироваться относительно более крупные клеточные элементы, в первую очередь полиморфноядерные лейкоциты, а также снижается общее кровенаполнение органа в ответ па аб солютное снижение объема циркулирующей крови Эти нарушения внутрилегочного кровообращения, несмотря на последующее воспол пение кровопотери, приводят к повреждению элементов аэро-гемати веского барьера. Динамика же тонуса артериальных и венозных со судов с преимущественным нарастанием нареза артериальных при сохраняющемся спазме венозных сосудов создает условия для возникновения фильтрационно абсобционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера. Нами (Тимофеев И В. и соавт., 1991) при клинико анатомическом и экспериментальном исследовании предложена принципиальная концепция патогенеза и морфогенеза острой легочной недостаточности при кровопотере, а также показана выраженная зависимость степени оводиения, массы легких и легочного коэффициента от обьема ежесуточно вводимой жидкости больному. Вследствие развития отечных изменений в легких Р.(О2 часто спи жается до 25 — 35 мм рт. ст. или ниже. Увеличение частоты дыхания при сниженном объеме вдоха приводит к гипокапнии и респиратор пому алкалозу (росту pH до 7,45 — 7,55 или более).
Не останавливаясь на этом более подробно, отметим, что при кровопотере у умерших в разные сроки (до 1ч— 1 я группа, более 1 ч 2 я группа) после начала кровотечения отмечается отчетливое снижение среднего показателя кровенаполнения легких (с 28,0 ± 4,0 % до 14,0 ± 5,0 %) (табл. 14). Соответственно этому легкие па вскрытии — малокровны. При этом у умерших в сроки до 1 ч особенно ма локровными являются области 1, 3, 5 и 8 го cei ментон. Как правило, во всех сегментах легких обнаруживаются мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняется закономерным снижением венозного возврата к легким (гемодинамические ателектазы) и отвечает требованиям закона Эйлера Лил ьсстранда.
Морфологическое проявление крайней степени снижения веноз пого возврата — феномен "острого вздутия легких*. Этот признак наряду с обнаружением на вскрытии волосовидных кровоизлияний под эндокардом перегородки, верхушки и задней стопки левого желудочка сердца (пятен Минакова) доказывает танатогенетическую .значимость абсолютных гиповолемических нарушений у конкретного пострадавшего с острой массивной кровопотерей.
Основы matianytMUti'iccKwo ста инн
Таблица 14
Физик» химические и морфометрические показатели легких у умерших от кропопотери
Показатели	Контингент умерших		
	1 я группа (п=18), нелеченые	2 я группа (н=18), леченые	Контрольная группа (п=8), без кровопотери
Средняя продолжительность жизни, *1	П,5±0,2	18,3±2,8	0,5+0,1
Масса, г	630+70	1560+440	870+120
Легочный коэффициент, %	0,8±0,2	2,3±0,9	1,3+0,2
Общая плотность, г-мл 1	0,5±0,1	0,8±0,1	0,5±0,2
Средний показатель плотности респираторного отдела, г-мл 1	0 6+0,1	0,9+0,1	0,7+0,2
Средний показатель содержания воды, %	78,1 + 1,3	84,3+2,2	79,1±1.0
Средний показатель содержания натрия, мэкв-кг 1	65,4±2,5	68,9+8,9	70,3±4,2
Средний показатель содержания калия, мэкв-кг ’	44,1±4,9	56,7±6,6	52,6±8,4
Средний показатель воздушности, %	56 3±13,2	39,6±9,9	47,7+10,3
Средний показатель кровенаполнения, %	14,0+5,0	19,6±8,9	28,0+4,0
У проживших более 1 ч после начала кровотечения легкие так же, как и у умерших в сроки до 1 ч, в большинстве наблюдений выглядят малокровными, однако масса их может оказываться значительно выше и достигать более 2 кг, что связано с их (леком. Соответственно определяемая морфометрически средняя величина показателя воз душпости легких — меньшая.
Таким образом, усиление экссудативных процессов в легких при кровопотере может быть связано с преимущественным нарастанием нареза артерий при сохранении спазма венозной части сосудистого русла. Это создает условия для возникновения фпльтрацпонно-аб сорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характе ра Другой причиной этого повышения может служить острая лево желудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно трансфузионной терапии
Натоморфологические изменения в легких во многом зависят от темпа кровопотери, времени, прошедшего после начала кровотечения,

Цитология лечения
предшествующего волемического состояния организма, а также от ха рактера проводимых инфузионно трансфузионных мероприятий В основе пато- и морфогенеза изменений легких после кровопотери лежат системный и органный гемодинамический ответы, обусловленные нейроэндокринными механизмами (симиатикотонией и гиперкатехо-ламипемией), действие которых может быть усилено некоторыми не адекватными лечебными мероприятиями. С целью подтверждения вышесказанного нами проведено клинико-анатомическое исследова нис 44 умерших (табл. 14). Из них в 30 наблюдениях летальный нс ход наступил после различных травм, сопровождавшихся повреждением крупных кровеносных сосудов. Остальные больные скончались после плановых хирургических вмешательств.
Средняя продолжительность жизни 18 пострадавших от травм составляет 0,5 ± 0,2 ч, в связи с чем инфузионно-трансфузионная терапия им не была проведена. Они объединены в 1 ю группу (нелече пых пациентов). Продолжительность жизни других 18 умерших (но страдавших от травм и после оперативных вмешательств) колеблется от 1 ч до 5 суток от начала кровотечения. Они составляют 2-ю группу (леченых пациентов). За период лечения каждому из них псрели то от 1,5 до 16,5 л крови, а также кровезаменителей. Среднесуточный объем инфузий колеблется от 3,5 до 6 л. При этом соотношение кристаллоидов и коллоидов составило 2:1 —3:1
В группу сравнения вошли 8 человек без кровопотери, скончавшиеся на месте получения тяжелого, несовместимого с жизнью повреждения головного мозга.
При анализе историй болезни установлено, что у всех пострадав шпх от травм и больных, перенесших оперативное вмешательство, осложнившееся кровопотерей, имеются различные по длительности эпизоды гипотензии в зоне микроциркуляции (АД — 80/50 мм рт. ст. и ниже) и тахикардии. Клинические проявления характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, отмечается урежснис дыхания.
У умерших от острой массивной невоснолненной кровопотери (1-я группа) клинические сведения скудные, однако в тех наблюдениях, где они имеются, изменения со стороны легких характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, отмечается браднппоэ. Па вскрытии почти во всех наблюдениях этой группы передние отделы легких (3, 5, 8-й сегменты) эмфизема гозно вздуты. Легкие выглядят малокровными. Масса обоих легких (табл. 14) колеблется от 500 до 770 г (в среднем 630 ± 70 г), легочный ко >ффнциент — от 0,4 до 1,1 % (в среднем 0,8 ± 0,2 %), а плотность легких — от 0,4 до 0,7 г-мл 1 (в среднем 0,5 ±0,1 г-мл ').
Средний показатель плотности респираторного отдела легких у умерших этой группы составляет 0,6 ± 0,1 г-мл ', что свидетельству-
Основы пкпктюкинческого awi'imo
167
ст о повышенной воздушности легких, а средний показатель содержания воды в легких — 78,1 ± 1,3 % и достоверно не отличается от контрольной группы Если содержание натрия не отличается от тако вого в группе сравнения, то содержание калия достоверно (р < 0,05) меньше. Средний показатель воздушности выше на 18 %, а кровеиа полисное, наоборот, ниже почти в 2 раза
При посегмеитарном гистологическом исследовании легких у умер тих 1 й группы отмечено неравномерное кровенаполнение сосудов как артериального и венозного, так и капиллярного типов При этом в об ласти 1, 3, 5 и 8 го сегментов обоих легких сосудистое русло большей частью выглядит малокровным, а альвеолы эмфнзематозно вздуты
Во всех сегментах легких обнаружены преимуществен но мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфнзематозно вздутыми участками Бронхиолы заполнены слущенными эпителиальными клетками, мак рофагами и находятся п спазмированном состоянии или, напротив, расширены
Ранним морфологическим признаком нарушений фильтрационно-абсорбционных отношений в легких является интерстициальный (не ривазальиый и псрибропхиальпый) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальпых пространств. В большинстве наблюдений 1-й группы межальвеолярные перегородки тонкие, иногда удается обна ружить несколько расширенные лимфатические сосуды в междолько вых перегородках, которые, как правило, содержат незначительное количество лимфы.
Острая кровопотеря, уменьшая венозный возврат (абсолютная ги поволемия), снижает выброс обоих желудочков сердца Легочный кровоток уменьшается пропорционально падению сердечного выбро са, и давление в легочной артерии можег снижаться до 50 % от исход ного. Взаимосвязь аэрации и перфузии, регулируемая рефлексом, известным в литературе как эффект Эйлера Л ильес транда (альвеолярная гипоксия или артериальная гипоксемия с гиперкапнией сонровож дается сокращением сосудов, а малый приток крови сопровождается уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов), обусловливает при уменьшении венозного возврата крови появление в лег ких мозаично расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфнзематозно расширенных альвеол компенсаторно приспосо бптсльиого генеза и связаны с гипервентиляцией в ответ па снижение газообмена в легких. Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата — феномен ’острого вздутия легких’
Особенностью сосудистого русла легких является наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические про цсссы развиваются не только в артериальных, по и в венозных сосу
168
Птпчло/ия лечения
дах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый крут кро вообращсния В ветвях легочной артерии и в легочных венах имеют ся а-адрснорецспторы. Их стимуляция приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии легких. О наличии спазма судят но велпчн не индекса Керпогаиа отношению внутреннего диаметра сосуда к толщине его стенки. Индекс Керпогаиа в артериях п венах у умер тих 1 й группы составил соответственно 54,7 и 57,1 % но отношению к таковому в группе сравнения (рис 20)
Рис. 20. Физико-химические и морфометрические показатели (в %) легких у умерших от кровопотери по отношению к таковым в группе сравнения: а — 1 я группа (нелеченые больные), б — 2 я труп па (леченые больные)
Примечание. * — различия с группой сравнения достоверны, М - масса лег кпх; ЛК - легочный коэффициент; 112О - содержание поды В воздушность Кр кровенаполнение ИК„ индекс Керпогаиа в легочных пенах, ПК, ин деке Керпогаиа в легочных артериях; Naf содержание натрия в сухом остатке ре сп и разори ы х о тлело в
Во всех наблюдениях этой группы в сосудах практически всех от делов легких, за исключением сосудов бронхиальной системы, обна руживаются лейкостазы, являющиеся морфологическим проявлением гематологических сдвигов, возникающих иод влиянием нарушений системной и легочной гемодинамики Это обусловлено, с одной сто роны, ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, измене пнем поверхностно активных свойств лейкоцитов и сосудистого эндо телпя, а с другой снижением внутрноргаппого перфузионного
Основы таннто loeu’iciKimi hhciaiixi	/69
давления, особенно в зонах микроциркуляции. Считается, что но время нарушений системной и органной легочной гемодинамики, обусловленных абсолютной гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Перечисленное способствует секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции легких и возникнове нию феномена ’’краевого стояния” лейкоцитов в микрососудах. По еле фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобожда ют лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки. Это служи! основой для повышения в последующем про ницаемости сосудов и развития мембрапогенпых отечных изменений в легких. Ai регаты тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восста повлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эндотелиоцитов.
Изучение клинической картины нремортального периода у умер ших 2 й группы показало, что в большинстве наблюдений имеются в той или иной степени выраженные признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН). Это вынуждает применять ИВЛ, нередко с по следующим повышением содержания кислорода во вдыхаемой смеси вплоть до 100 % Однако длительное использование 100 %-пого кис лорода для проведения ИВЛ приводит к усилению деструкции альвс оло капиллярного барьера.
Клинически возникновение ОДН может быть заподозрено при появлении у больного нарастающей одышки с прогрессирующим тахипноэ от нескольких часов до нескольких суток после кровопотери. Кро ме того, клиническая картина, как правило, характеризуется наличи ем акроцианоза, иногда в сочетании с серовато землистым оттенком кожного покрова, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, а также прогрессирующей тахикардии. Перкуторпо может иметь мес го притупление легочного звука а аускультатинио — распространен пые сухие н мелкокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически при этом в ранние сроки после кровопотери может отмечаться усиление легочного рисунка, диффузное понижение прозрачности легких за счет начинающихся интерстициального и внутриальвсолярного оте ков. При ЭКГ исследовании могут отмечаться признаки перегрузки правых отделов сердца. Из лабораторных показателей при ОДН пост геморрагическо!о генеза следует выделить: артериальную гипоксемию и гиперкапнию, дыхательный ацидоз. На пробу с вдыханием 100 % ного кислорода в начальном периоде ОДН имеется нестойкое и незначительное увеличение напряжения кислорода в артериальной крови, а в периоде развернутой картины увеличения этого показателя не про исходит. О развитии ОДН также может косвенно свидетельствовать нарастание в динамике ЦВ/l >> давления в легочной артерии при пор мальпых значениях давления ’’заклинивания” легочных капилляров
170
Патология кчсиия
Интегральная реография тела у таких больных будет свидетельство вать об увеличении коэффициента дыхательных изменении (КДИ) и показателя напряженности дыхания (ПИД) при незначительном спи женин сердечного и ударного индексов (СП и У И)
На вскрыши умерших, проживших более 1 я после начала крови течения (2 я группа), легкие, как и у умерших 1-й группы, в большинстве наблюдений выглядят малокровными, полностью выполняют плевральные полости. Масса их (табл. 14) значительно выше, чем у умерших в сроки до 1 ч после кровопотери, и колеблется от 1150 до 2100 г (в среднем 1560 ± 440 г), легочный коэффициент — от 1,6 до 2,8 % (в среднем 2,3 ± 0,9 %), плотность легких — от 0,6 до 1,1 г-мл 1 (в среднем 0,8 + 0,1 г-мл '). В этой группе достоверно боль шнми (р < 0.001) но сравнению с группой умерших от острой певос-полиенной кровопотери являются значения средних показателей плот пости респираторного отдела в содержания воды в легких (0,9 ± 0,1г-мл 1 и 84,3 ± 2,2 %)
Оба легких пальпаторно имеют нлотпоэластпческую, вплоть до рс зипоподобпой, консистенцию. Макроскопически часто под плеврой обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлияния. С поверхности разреза легких в подавляющем большинстве наблюдений стекает значитель ное количество розоватой или бесцветной, иногда пенистой жидкости. В 11 наблюдениях обнаружены множественные красно синюшные ателектазы.
При гистологическом исследовании участки ателектазов превалируют ио площади над участками эмфиземы. Определяемая морфометрически (табл. 14) средняя величина показателя воздушности легких умерших 2 й группы (39,6 ± 9,9) меньше, чем у умерших первой (56,3 + 13,2) и контрольной (47,7 ± 10,3) групп. В большинстве наблюдений гистологически обнаруживаются признаки малокровия капилляр ного русла легких или неравномерное его кровенаполнение, а в 6 на блюдепиях — выраженное полнокровие. Средняя величина кровена полнепия легких также меньше, чем в контрольной группе, тем не ме нее в каждом конкретном случае этот показатель значительно колеб лется. При этом состояние тонуса артериального отдела сосудистого русла легких свидетельствует о тенденции к дилатации, а венозного, наоборот, к спазмированию. Средний показатель содержания натрия в ткани легких не отличается от такового в группе сравнения.
Частой находкой является мегакариоцитарная эмболия капилляр поп) русла
Известно, что при выведении больного из гипотензии, обусловлен поп кровопотерей, венозный возврат к сердцу и легким увеличивает ся Поэтому кровенаполнение их возрастает, а процессы экссудации в легких в связи с повышением проницаемости поврежденного эндо гелия прогрессируют, что определяет переход в экссудативную фазу
Основы танатологического ано in in	17 f
легочных изменений. Она проявляется первично ненпфекционным диффузным макрофага.» ыю десквамативным альвеолитом.
Альвеолит характеризуется наличием в просвете альвеол шачитель ного количества десквамированных альвеолоцнтов, макрофагов и в меньшей степени полиморфноядерных лейкоцитов Гпстобактерпоско ннчески микроорганизмы в просветах альвеол, как правило, найти не удается Через несколько часов после начала кровотечения повреждение эндотел ионитов прогрессирует и закапчивается их десквамацней Это сопровождается нарушением не только газообменной, но н так называемых "метаболических функций легких”. Появление богатого бел ком серозного экссудата обусловлено повышенной сосудистой проницаемостью и определяется как мембраногеннын впутриальвсолярный отек легких. В альвеолах могут встречаться в незначительном количестве также эритроциты и полиморфноядерные лейкоциты. Такая картина выявляется в сроки от нескольких часов до 1 суток после кровотечения. Цитологическое исследование лаважной жидкости в этот период спиде тельствует о преобладании в ее составе макрофагов и альвеолоцнтов, что является важным диагностическим признаком начинающейся (ЭДН
У всех умерших этой группы в легких обнаружены также при знаки интерстициального отека, что свидетельствует о диффузном повреждении аэрогематического барьера и увеличении сосудистой проницаемости. Однако степень его выраженности в отдельных па блюдениях чрезвычайно различна. Обращает па себя внимание то, что наибольшие явления интерстициального отека отмечены у умерших, у которых определяется высокое содержание воды в ле точной ткани. Вот почему состояние септального лимфатического русла является важным морфологическим показателем состояния фильтрационно-абсорбционных отношений. Все это совпадает с данными патофизиологических исследований (Дворецкий Д 1!.. Ткаченко В II , 1987), свидетельствующих о том, что быстрое раз питие отечных изменений в легких определяем я особенностями процессов фильтрации и реабсорбции жидкости в области их мик роциркуляторного русла, которые отмечаются высокой гидрофиль постыо иптерстиция и относительно низким гидростатическим давлением Интерстициальный отек гистологически характеризуется разволокнением септ с образованием "дорожек” в перибронхналь ной и перивазалыюй соединительной ткани при расширенных и не реполненных жидкостью лимфатических сосудах Как правило, отечная жидкость слабо эозинофильна Иногда в ней встречаются )рнтроциты, макрофаги и другие клеточные элементы Эндотелий кровеносных капилляров при этом отечен, днскомнлексиропап Алызеолоциты отслаиваются от альвеолярной перегородки Капил лирные п альвеолярные базальные мембраны неравномерно набух ишс, фрагментированные
/72
11 (iniojiotiiM яечепня
Частой гистологической находкой н легких у умерших в сроки после нескольких часов от начала кровотечения является впутриальвеолярный отек, который характеризуется наличием в просвете альвеол эозипо фпльпых масс различной интенсивности окраски. При сопоставлении содержания жидкости в ткани легких с их гистологической картиной ус таповлсно, что степень выраженности отека, особенно внутриальвсоляр-ного, выявляемого визуально в гистологическом препарате, не всегда соответствует содержанию воды в них. Отечная жидкость может содер жать столь малое количество белка, что перестает- выявляться гематоксилином и эозином. В таких наблюдениях альвеолы выглядят как бы воздушными, иногда представляются эмфнзематозно вздутыми. Колпче ственный учет степени отека легких показывает, что наиболее объектив ным показателем отека является процентное содержание воды в них. Для оценки выраженности отека легких можно использовать следующие показатели содержания воды в их респираторной зоне: 1-я степень — 81—83 %; 2-я степень — 84 — 87 %; 3-я степень — 88 % и выше. Уста новлено, что увеличение массы легких и легочного коэффициента обусловлено содержанием воды в легких. При наличии у больных отрицательного баланса вводимой и выводимой жидкостей это свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких вследствие повышения проницаемости стенок сосудов или низкой сократительной способности левого желудочка сердца — кардио1снном отеке легких (рис. 21; см. иллюстр. мат.). Для него является характерным первичное развитие интерстициального (периваскулярного и перибропхиалыюго) отека с рас ширением плевральных лимфатических сосудов и последующим переходом во внутриальвеолярный отек жидкостью, содержащей мало белка.
Усиление экссудативных процессов в легких может быть связано с повышением гидростатического давления в микроциркуляторпом русле. Нами (Тимофеев И. В. и соавт., 1991) показано, что динамика тонуса артериальных и венозных сосудов с преимущественным нарастанием пареза артерий создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера. Таким образом, причинами этого повышения могут служить перазрешившнйся спазм венозной части сосудистого русла или острая левожелудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно-трансфузионной терапии.
В случае летальных исходов, наступивших в конце первых суток после кровопотери, в альвеолах могут обнаруживаться различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, повторяющие контуры альвеол и дающие селективные окраски на фибрин, так называемые ”гиалиновые мембраны”. Возникновение их связано с обезвоживанием богатого белком серозного экссудата, которое мо жет усиливаться нрн проведении искусственной венти ляции легких, особенно гинервентиляцип и вептнляцнн 100 % ным кислородом
Основы mimiiiiiojiocH'KH кого нна.пн.ш
177
Наряду с :ггпм встречаются гистологические изменения, нспосредст пенно связанные с искусственной вентиляцией легких. Они представлены очаговой эмфиземой с разрывом межальвеолярных перегородок, налнчи ем в альвеолах комплексов цилиндрического мерцательного эпителия.
Инфузионно трансфузионная терапия, оказывая выраженное влияние на системную гомодинамнку, накладывает значительный елпечаток на мор фогсиез патологических процессов в легких и можег вызывать деструкцию а:>]Ю1ематическопт барьера, утяжеляя отечные изменения. Это нодтвержда-ют данные кор|х*ляцно1 того анализа (рис. 22) о выраженной зависимости средних показателей содержания воды (а также степени оводнепня, средних показателей плотности респираторного отдела, массы легких, легочного ко эффициепта) от объема н ссхггава ежесуточно вводимой жидкости.
Сердечная недостаточность
Шок
Умершие на месте получения повреждения
Рис. 22. Результаты корреляционного анализа данных посмертно го физнко=хнмнческого исследования легких и показателей инфузи онио трансфузионной терапии у умерших при различных непосредственных причинах смерти.
Примечание. Мл масса легких; Св — средний показатель содержания воды в легких; Т — продолжительность жизни; Крис количество ежесуточно вводимых кристаллоидов; Кол — количество ежесуточно вводимых коллоидов; Ж количество ежесуточно вводимой жидкости; Кр — количество ежесуточно вводимой крови; ЛК легочный коэффициент; Пл — средний показатель плотности респираторного отдела легких.
г =	0,7	0,9	(р<0,001,	на	рис."*"”)
г =	0,5	0,7	(р<0,01,	па	рис.----)
г =	0,3	0,5	(р<0,05,	па	рис.----)
П4
I lunio/io/iiH .н'чсш/я
Как следует из результатов корреляционного анализа, при кроно потере масса легких (Мл) находится в положительной достоверной взаимосвязи со средними показателями содержания воды (Св) в лег ких (г = 0,61; р <0,01) и легочным коэффициентом (ЛК) (г = 0,95; р < 0,001), а два последних между собой (г = 0,63; р < 0,001). Следует отметить наличие положительно!) корреляционной связи (г = 0,72; р < 0,001) массы легких с продолжительностью жизни (Г) после начала кровотечения, а также последнего показателя с легоч пым коэффициентом (г = 0,60; р < 0,01).
Наличие сильных достоверных положительных связей между средними показателями содержания воды в легких и количеством ежесуточно вводимой жидкости, кристаллоидов, коллоидов может рассматриваться как проявление нарушения фильтрационно-абсорб циоипых отношений, зависящих от гидростатического и оикотнческо i o давлений плазмы крови, проницаемости сосудов легких, от эффек тнвпости лимфодрепажа.
К 4 5-м суткам после кровотечения могу г формирова ться пасла пвающнсся па отечнодесквамативный альвсолн г фокусы полнее гмеп тарной бактериальной пневмонии. Они характеризуются наличием в просветах альвеол (иногда всего лишь нескольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах нреимунщетвенно полиморфно ядерных лейкоцитов, а также колоний или отдельно лежащих разно образных мнкрсюргаиизмов. Цитологическое исследование лаважной жидкости у таких больных может помочь своевременно дпагиостиро вать пневмонию. Эти иолисегмеитарные пневмонии, захватывающие до 18 легочных сегментов, следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов.
Таким образом, морфогенез пневмонических фокусов находится в тесной связи с формированием морфологического субстрата ностге моррагической ОДП.
Физико-химическими методами установлено, что при полпсегмеп тарных пневмониях, осложняющих течение ОДН после кровопотери, имеет место значительное увеличение плотности (в среднем 1,0 ± 0,1 г/мл), массы легких (в среднем 1835 ± 424 г), легочного коэффнцн ента (в среднем 2,5 ± 0,4 %) и содержания воды (в среднем 86,2 ± 2,2 %). Средине показатели содержания натрия и калия в ткани лег ких при этом существенно не изменяются.
Кроме клинических наблюдений, проведены эксперименты на 8 собаках с моделированием восполнения кровопотери, составляющей 60 и 30 % ОЦК (но 4 собаки). В нервом случае кровопотерю восиол ияли сразу после наступления клинической смерти, во втором спустя 60 мпп гипотензии 50 60 мм рт. ст.
Эксперименты па собаках позволили установить, что при восиол пении кровопотери в объеме 60 и 30 % ОЦК в легких также сипжа-
Оснивы танатологического анализа
175
ются воздушность и кровенаполнение с преимущественным сиа.чмиро ванном легочных вен (рис. 23).
Рис. 23. Физико-химические и морфометрические показатели (в %) легких у собак с восполненной кровопотерей но отношению к таковым в контроле: а — 60% ОЦК; б — 30% ОЦК.
Примечание. * — различия с контролем достоверны, Н2О содержание воды, В воздушность, К кровенаполнение, ИКН -индекс Керпогаиа в легочных венах, ИКа - индекс Керпогаиа в легочных артериях, Na' - содержание натрия в сухом остатке респи раторпых отделов, К' — содержание калия в сухом остатке респираторных отделов.
Однако но сравнению с клиническим» наблюдениями степень гидратации легких не возрастает. Это можно объяснить тем, что при инфузионной терапии животным не применяли кристаллоиды и коллоиды, а восполнение кровопотери осуществляли аутокровыо Спи жепне при посмертном исследовании содержания калия в легких можно объяснить уменьшением нх кровенаполнения. Остаются недостаточно ясными повышение концентрации натрия и в связи с этим
/76
Патология лечения
резкое увеличение соотношения натрия и калия Тем не менее установленный факт депонирования натрия в ткани легких может рассматриваться как условие повышения их гидратации в случае примене ния инфузионной терапии.
В двух наблюдениях летальные исходы наступили в сроки позднее 5 суток после кровопотери. Гистологически у них, кроме харак терных для экссудативной стадии, выявлены признаки начинающегося пневмофиброза — диффузное разрастание в альвеолах молодой соединительной ткани, что резко сокращает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких.
На основе изложенных клинико-морфологических данных морфогенез изменений в легких после кровопотери схематически представлен на рис. 24. Знание морфологических эквивалентов патологических процессов в легких, связанных с кровопотерей, позволит корригировать программу лечения кровопотери с целью профилактики легочных осложнений.
Для профилактики перегрузки малого круга кровообращения и гидростатического отека легких следует считать целесообразным проведение инфузионно-трансфузионной терапии через периферические вены или внутриартериально, под контролем показателей ЦВД, АД, ЧСС.ЧДД.
Таким образом, в головном мозге и легких важными патогенетическим и танатогенетическим факторами в случае отсроченной смерти при кровопотере становится отек тканей. В головном мозге он находит свою реализацию в развитии ишемической энцефалопатии, в легких — клинической картины ОДН.
Изменения в сердце при кровопотере. В сердце, печени, почках при традиционных методах гистологической окраски каких-либо изменений, кроме расстройств кровообращения и лимфообращения, обычно не отмечают.
Исследование миокарда показывает, что имеется отчетливая динамика сосудистых и клеточных изменений по мере увеличения продолжительности жизни больного после начала кровотечения. При этом у умерших в первые минуты после начала кровотечения некоторое первоначальное снижение тонуса резистивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Индекс Керногана в артериях с 1,2 ± 0,3 снижается до 0,75 ± 0,2 и 0,69 ± 0,2. Состояние артериальных сосудов в значительной степени определяется объемом кровопотери. Индекс Керногана артерий имеет прямую сильную корреляционную связь с объемом кровопотери как в абсолютных значениях (р < 0,01), так и в процентах от ОЦК (р < 0,05). Кровенаполнение миокарда независимо от длительности периода жизни после кровопотери остается на низком уровне — менее 1 % (Румакин В. П., 1995).
Основы танатологического анализа
177
Рис. 24. Морфогенез изменений в легких в различные периоды после кронопотери.
178	Патология течения
Красное расположение лейкоцитов и лейкостазы в сосудах мио карда наблюдаются у 7 1 % умерших преимущественно в сроки до I суток, В сроки более суток частота обнаружения лейкостазов в сосудах снижается почти в 3 раза, что, вероятно, свидетельствует об уча стии лейкоцитов в процессах изменения проницаемости сосудов и на рушения микроциркуляции в миокарде. Указанные сосудистые пару тения лежат в основе миокардиальной слабости, морфологические показатели которой — отек стромы миокарда, различные формы дистрофии кардиомиоцитов, набухание эндотелия сосудов.
Изменения в печени при кровопотере. Степень обескровливания печени отрицательно коррелирует с объемом кровопотери и свидетельствует о прямой зависимости между выраженностью ишемии пе чени и объемом кровопотери. Это открывает перспективы посмертно го определения объема кровопотери по степени кровенаполнения тка ни печени. Оценка состояния тонуса резистивных сосудов печени при кровопотере по индексу Керногана показывает,что у умерших в первые 20 мин после начала кровотечения наблюдается их спазм, отсутствующий у умерших после этого срока Ухудшение перфузии орга на при кровопотере имеет своим результатом дискомплексацию печеночных балок, особенно выраженную в 1-3-м сегментах, что соот ветствует хвостатой и' левой долям печени. В ее развитии, вероятно, имеет значение и время, прошедшее от момента смерти до вскрытия и забора материала (Повзун С. А., 1990).
Как и в других паренхиматозных органах, в гепатоцитах отмена ются дистрофические и некротические изменения. Ишемические из менения в печени при кровопотере проявляются в виде зернистой дистрофии, утраты гепатоцитами гликогена, мопоцеллюлярных, групповых и зональных некрозов. Однако они, вероятно, не играют существенной роли в танатогенезе при кровопотере в силу того, что клинически значимой острой печеночно клеточной недостаточности не развивается.
Изменения в почках при кровопотере. В почках у умерших в течение 1 часа после кровотечения отмечается снижение кровенаполнения, чго может быть связано как с апгиоспазмом, так и с абсолютной гипо волемией. Об ангиоспазме свидетельствуют результаты определения ин декса Керногана в междольковых артериях, который составил у умер шнх в течение нескольких минут (контрольная группа) 3,66 + 0,58, а у умерших в течение 1 ч после кровотечения был достоверно (р < 0,001) меньше — 2,04 ± 0,65. В связи со снижением перфузии и на ристающей гипоксией вследствие анемии в эпителии нефронов и соби ригельных трубочек развивается белково гидропическая дистрофия, при шаки которой, несмот ря на непродолжительные сроки жизни ране
Основы iiiaH<iiiii>K>/ii’tr<K(i?ii tutdiind
179
пых. ока пинаются достаточно четкими. В случаях смерти в течение су ток после начала кровотечения при микроскопическом исследовании но чек отмечается полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосудов мозгового вещества Индекс Керногана в междольковых артери ях составляет 3,39 ± 0,57, что свидетельствует об отсутствии в них спазма Такая картина может быть связана с массивными гемотрансфу знями, которые больные успевают получить, а также с возрастающей тапатогснетической ролью сердечной недостаточности Несмотря на во< становление степени кровенаполнения органа, дистрофические и не пробиотические процессы в нефротелии не только не ослабевают, а воз растают (Юзвинкевич А. К., 1995).
Таким образом, в ночках морфологические постгеморрагические изменения представлены в канальцах нефронов и собирательных тру бочках. Они обусловлены, во первых, ностгипоксическпмн изменения ми клеток, во-вторых, активизацией регуляции электролитного обмена в восходящей петле Генле, т. е. в зоне влияния альдостерона, повышением концентрации электролитов в перитубулярном интерстиции, ги-iiepiидратацией и отслоением эпителия от базальной мембраны. В-третьих, гинергидратация интерстиция, применительно к собирательным трубочкам, связанная с повышенной реабсорбцией воды под влиянием вазопрессина, приводит к отслоению эпителия собирательных трубо чек. Это в последующем может обусловить возникновение тубулярной обструкции, которая клинически проявляется в виде ОПН
Изменения в желудке и кишечнике при кровопотере сводятся к ишемическому повреждению — некрозу поверхностных участков ели зпетой оболочки вследствие спазма артериол в начале кровотечения и венозного застоя при присоединении клиники острой сердечной недостаточности. Эти изменения в желудке могут приводить к возникни нению эрозий и острых язв, что, в свою очередь, может проявляться вторичным кровотечением Изменения в кишечнике способствуют на растапию шдогсшюй питою икании за счет поступления в кровоток токсических продуктов из его просвета, а с другой стороны, отек стенки кишки, нарушение симпатической иннервации ведут к парали тическому расширению кишечника, секвее грировапию в его просвете жидкости. Последнее приводит к еще большему уменьшению ОЦК
Изменения в эндокринных органах при кровопотере. Массивная кровопотеря в объеме от 1,5 до 3,5 л приводит к шачнтельным мор фологнческнм сдвигам в железах внутренней секреции, что под тперждает их вовлечение в общий адаптационный синдром Так, пер воначалыю в гипофизе, щитовидной железе н надпочечниках возни кают сосудистые реакции в виде рас шнрепия и полнокровия сосудов,
180
Патология лечения
однако к концу мерных суток полнокровие сосудов сменяется их опустошением, за исключением щитовидной железы, в которой к концу первых суток сосудистая реакция становится мало выраженной Гор мональная секреторная активность в перечисленных железах, судя но морфологическим изменениям, нарастает сразу вслед за кровопотерей, но имеет в различных железах разную степень выраженности. В первую очередь уже в течение нескольких минут после кровопотери возникает катехоламиновая активность надпочечников, в последую тем прогрессирующая и, судя но изменяющейся цитоархитектонике, приводящая в части случаев к полному истощению этой секреторной функции. В корковом веществе надпочечников наиболее лабильной по гормональной активности становится пучковая зона с ее глюкокор тикоидной активностью. Здесь спустя 30 мин после ранения появляются первые признаки возрастания секреции кортизола: постепенно (основываясь па данных суданофилии) их запасы тают, и наружный слой пучковой зоны к 5 м суткам полностью исчезает (Герасимов С. М., 1995)
Изменения в органах имунной системы и системы крови при кровопотере. Результаты исследования органов системы крови, проведенного на различных уровнях организации, подтверждают ранее известные данные об относительно малой информативности их макроскопических изменений при острой кровопотере. Они характеризу ются в основном неспецифическими проявлениями местных расстройств микроциркуляции, которые определяются характером и тяже стью нарушений общей гемодинамики у раненых. В отличие от кожи и слизистых оболочек, их обескровливание, даже при значительной по объему кровопотере, остается неотчетливо выраженным. Это объ ясняется следствием действия механизмов централизации кровообра щения, которые реализуются в рамках общего адаптационного спид рома. Существенное значение имеет также ранняя инфузионно-трансфузионная терапия, в значительной степени маскирующая местные проявления кровопотери Этим, в частности, объясняется отсутствие закономерной связи массы селезенки у умерших с объемом кровоно тери Судя по данным количественного анализа, более значительны ми изменениями массы в связи с кровопотерей отличаются перифери ческие органы иммунной системы. В этом отношении они сближают ся в какой-то мере с большинством внутренних органов. Напротив, красный костный мозг и вилочковая железа характеризуются отсут ствием сколь либо существенной зависимости от объема кровопотери, что оказывается также типичным для большинства эндокринных ор ганов. Макроскопические изменения более заметны при визуальной оценке только в относительно редких случаях массивной невоснол ценной кровопотери у умерших в ближайшие часы после кровоточи
Основы iiianaiiio н>гич(ч кого анализа	181
пня. Однако указанные изменения не могут быть исчерпывающим ос нованнем для определения тяжести кровопотери у конкретного боль ного (Сидорин В. С., 1995).
Местные нарушения микроциркуляции служат также наиболее ярким морфологическим выражением ранних проявлений массивной кро вонотери в органах иммунной системы и системы крови. Однако конкретные особенности выявляющихся изменений чаще всего оказывают ся малоснецифичными. Существенное значение в их развитии у опери рованных больных имеют также сопутствовавший операционный шок и другие нарушения кровообращения, присущие тяжелым онератив ным вмешательствам, характер и объем инфузионно трансфузионной терапии Поэтому однозначная трактовка наблюдаемой картины чаще всего представляется весьма затруднительной. Вместе с этим следует отметить меньшую наклонность к возникновению обширных некрозов в паренхиме вилочковой железы при кровопотере у оперированных больных. Последние закономерно появляются при развитии тяжелого шока, когда нередко принимают вид своеобразных лимфоцитарных потеков, простирающихся в мозговое вещество на месте разрушенного эпителиального ретикулума В сроки через несколько суток у больных, перенесших массивную кровопотерю, к этому добавляется также несколько меньшая выраженность перераспределения лимфоцитов в периферические органы иммунной системы, что подтверждается коррс ляционным анализом данных морфометрии (Сидорин В. С., 1995).
Обобщенная картина морфологических изменений в красном ко стном мозге, вилочковой железе, селезенке и других лимфоидных органах отражает их активное вовлечение в механизмы патогенеза кровопотери. Развивающиеся в рамках общего адаптационного синдрома начальные реакции органов системы крови становятся одновременно инициальным звеном их последующих изменений. Они характеризу ются активизацией кроветворения с миелоидной перестройкой красного костного мозга и развитием акциденталыюй трансформации вилочковой железы, с перераспределением лимфоцитов в псриферичес кие органы иммунной системы, что непосредственно связано с воз росшей потребностью в функционально активных клетках крови и обеспеченном текущего иммуногенеза в условиях возрастающей анти генной нагрузки. При несомненной общей адаптивной направленное тн этих изменений они явно принимают характер полома, что справедливо, но крайней мере, для тяжелораненых Это придает им чер ты патологического процесса, наиболее характерным клиническим проявлением которого служит развитие иостгеморрагической анемии, пролонгированной иммуносупрессии и вторичного иммунодефицита.
Сочетание выраженных инволютивных изменений вилочковой же лени н атрофии белой пульпы селезенки составляет основу морфоло гмчсскнх проявлений вторичного комбинированного Т п В клсточно
182
Цитология лечения
го иммунодефицитного состояния. При этом проявления гиперплазии красной пульны часто сохраняются весьма значительными пли даже усиливаются, что сопровождается нарастающими явлениями бласт трансформации лимфоцитов в сочетании с усилением нлазматизации несмотря на усиливающиеся деструктивные изменения макрофагоци тов. У отдельных умерших, в комплексе интенсивной терапии кото рых использовались большие дозы гемодеза и других искусственных плазмозаменителей, это сочетается с появлением признаков нзбыточ ного их накопления в макрофагоцитах и внеклеточных отложениях.
Таким образом, общин натоморфологический результат сосуднс тых реакций на кровопотерю — эго нарушения кровообращения с повреждением эндотелия, а также ишемически обусловленные измене ния паренхиматозных и мезенхимальных элементов органов и тканей.
Гематологические сдвш и под влиянием нарушений гемодинамики при острой кровопотере проявляются в виде лейкостазов, нередко с феноменом "краевого стояния”, в сосудах микроциркуля горного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. Это обусловлено ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия п снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов, находящихся в составе мембран эндотелиальной вы стилки в месте остановки нейтрофила. Это служит основой для новы шения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.
Общим для всех вариантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после начала кровотечения
2.3.4.5.	Синдром операционного шока
Терминологические аспекты. Прежде всего несколько слов о понятии "шок” В истории медицины трудно представить себе другую общепатологическую проблему, которая могла бы конкурировать с проблемой шока но масштабам исследований и заинтересованности врачей и научных сотрудников различных областей медицины (11. К Пермяков 1985). Несмотря на огромное количество литературы но вюку, до последнего времени он включается лечащими врачами чуть ли не во все сложно диагностируемые тяжелые состояния, сонровож
Оспины танатологического анализа
183
дающиеся гемодинамическими коллантоиднымн реакциями. Поэтому в клинической практике используется несколько десятков наименова ний шока. Однако это обстоятельство, вместо Tort) чтобы нести лечеб но диагностическую информацию, часто привносит лечебно диагнос тическис трудности для медицинского персонала и, естественно, оп ределенный вред больному. Такой теоретический подход как бы обез личнваст шоковую реакцию, которая, например, при тяжелой травме почти закономерна и поэтому рассматривается не только как ослож нение, но и даже как проявление травмы Исходя из таких взглядов на шок, следует, что, но существу, терминальный период любого тя желого заболевания сопровождается локальными и (или) распростри ценными нарушениями гемодинамики, в том числе и в системе мик рециркуляции, и его надо рассматривать как шоковую реакцию. Но скольку термины в медицине применяются прежде всего с лечебно диагностической целью, использование диагноза шока должно быть резко ограничено и потому, что на самом деле на сегодняшний день никакой терапии некоего состояния, называемого шоком, нет. Большинство авторов указывает на ’’сигнальную” нагрузку термина ’’шок” как признака опасности. По нашему мнению, целесообразно (больше в историческом плане) оставить это понятие за патологическими процессами, обусловленными возникновением относительного дефицита объема циркулирующей крови. Это прежде всего относится к таким состояниям, как травматический (операционный) и анафи лактический шок. При этом быстро развивающаяся гипотензия (гемодинамический коллапс) может иметь, а может и нс иметь место при шоковых расстройствах, особенно в стадии компенсации.
По нашему мнению, целесообразно различать такие понятия, как ’’шок” и ’’гемодинамический коллапс”.
Гемодинамический коллапс. Под гемодинамическим коллапсом понимается состояние быстрого снижения систолического артериаль ного давления до уровня ниже предшествующего диастолического Причин, приводящих к возникновению коллапса, чрезвычайно много. Из наиболее часто встречающихся в клинической практике следу ет указать на следующие причины снижения системного артериалыю го давления:
абсолютная гиповолемия, обусловленная крово или плазмопотерей (кровопотеря, ожогн, перитонит, кишечная непроходимость и т. н.);
относительная гиповолемия, обусловленная замедлением кривого ка в зоне микроциркуляции при травматическом и анафилактическом шоках, расширением сосудистого русла при инфекционно -токсичес ком коллапсе или нрн передозировке адренолитическпх препаратов ос 1 рой надпочечниковой недостаточностью;
184
Патология лечения
абсолютная гиперволемия, обусловленная гипертрансфузиями и приводящая к гемодинамической перегрузке сердца;
относительная гиперволемия, обусловленная общим переохлаждением, приводящая к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца;
кардиогенное снижение сердечного выброса при инфаркте мио карда, острой коронарной недостаточности, тиреотоксической мио кардиодистрофии и т. п.;
окклюзии сосудистого русла при эмболиях и тромбозах с развитием локальной гемодинамической перегрузки системы кровообращения;
нарушения центральных и периферических звеньев регуляции си стемы кровообращения, например при повреждениях головного и спинного мозга и т п. При этом целесообразно различать также по стуральные (ортостатические) коллаптоидные реакции в виде острой гипотензии, иногда даже с остановкой сердца, связанные с изменени ями положения тела больного на операционном столе (повороты, подъем сегмента тела и т. п ) или его перемещениями в ближайшем постнаркозном периоде, которые могут быть обусловлены уменьшением чувствительности барорецепторов сосудистых стенок в ответ на действие анестетиков.
При таком разделении, по нашему мнению, достаточно четко вы рисовываются сущность патологического снижения артериального давления и можно определить основные принципы патогенетической терапии.
Клиническая морфология шока. По мнению Н. К. Пермякова (1985), необходимо рассматривать шок как один из вариантов терми нального состояния. Однако относить шок разной этиологии к одно му из вариантов терминального состояния на сегодняшний день мы считаем неприемлемым.
Шок мы относим к критическому состоянию, которое может стать (облигатно), а может и не стать (факультативно) непосредственной причиной смерти. В первом случае шок может привести к развитию одного из типов терминального состояния (чаще сердечного), во втором — больной будет выведен из этого критического состояния.
Удельный вес фундаментальных натологоанатомических работ в общем количестве научных публикаций по проблеме шока сравнительно невелик. Основная масса работ патологоанатомов по нробле ме шока относится ко времени войн, т.к. во время боевых действий патологоанатом производит вскрытия погибших от ран В мирное же время материалы но травме, в основном, исследуются судебными ме диками, но, к сожалению, до последних лет многие медицинские аспекты травматической (операционной) болезни их привлекали мало Однако с введением нового Уголовного кодекса Российской Федера
Основы танатологического анализа
185
ции, в котором судебно медицинскому эксперту регламентировано осуществление, кроме прочею, оценки качества проводимого лечения, есть надежда па принципиальные изменения отношения судеб ных медиков к вопросам патологии лечения и прежде всего к пробле мам шока и кровопотери
При рассмотрении вопросов, связанных с клинико-анатомичес ким анализом развития послеоперационных осложнений, следует всегда помнить тезис о том, что любая операция в принципе явля ется травмой Под операционным шоком следует понимать вариант травматического шока, при котором в основе пято и морфогенеза лежат расстройства системной гемодинамики, обусловленные избы точным травмирующим воздействием в условиях неадекватной анальгезии. Инициирующими факторами возникновения этого состояния, как правило, являются манипуляции хирурга на рефлексоген ных зонах (тракции потягивания корня легкого, брыжейки желуд ка и кишечника, аорты, полых вен, нервных сплетений и т. п.). Они могут приводить к нервно-рефлекторным и гуморальным нарушениям деятельности сердца и сосудистого тонуса, что клинически вначале может манифестироваться артериальной гипертензией, тахикардией или аритмией, по обычно достаточно быстро сменяет ся артериальной гипотензией вплоть до остановки сердца. Механизм развития артериальной гипотензии связан с возникновением относительной гиповолемии вследствие сладжа эритроцитов в зонах микроциркуляции и прежде всего в скелетных мышцах и коже. Выброс биологически активных веществ при этом приводит к изменению реологических свойств крови, сладжу и секвестрированию в зонах микроциркуляции значительного объема крови. Применение в этих случаях дезагрегантов, например полиглюкина, значительно увеличивает шанс больного на выход из гиповолемического состояния. Таким образом, при операционном шоке абсолютного дефицита крови нет. В этой связи необходимо вспомнить известное ’’крылатое” выражение А. В Русакова (1944): ”П1ок — это есть кровоизлияние в собственные сосуды”. Такого рода реакции особенно выражены при чрезмерно поверхностном или, наоборот, очень глубоком наркозе.
Пример. У больной К., 14 лег, во время удаления опухоли (инсулиномы) головки поджелудочной железы (при операции, проводимой на верхнем этаже нолостн живо та), в связи с недостаточной анальгезией (фентанилом в дозе 0,2 мг в го время как при массе тела 80 кг необходимо не менее 0,4 мг) развился диагностированный регро сиекгивно операционный шок. В связи с организационными трудностями с момента интубации до начала операции прошел 1 ч Практически сразу в ответ па операционный разрез у больной возникло двигательное возбуждение, которое купировано анестезиологом введением 200 мг миорелакспиа. далее .пот препарат вводили больной с верно днчпоегыо в К) мни во 100 мг. В условиях миорелаксации проявлением болевой (ню
186	Цитология лечения
новой) реакции у данной больной было иопышсине с самого начала операции артериаль кого давления, достигшего 160/90 мм рг ст. через 40 мни ог начала операции После это го анестезиолог ввел внутривенно бензогексоний в дозе 50 мг, т. е. ганглиоблокирующее средство, которое изменяет функцию органов, имеющих вегетативную иннервацию При этом происходит, с одной стороны, уменьшение поступления сосудосуживающих импульсов к кровеносным сосудам и, с другой стороны, расширение периферического сосудпс того русла, прежде всего артериол, что проявляется снижением ар1ерпалыюго давления (гемодинамическим коллапсом). Кроме того, но время операции проводилась ИВЛ в режиме гиповентиляции смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1, когда необходимо было проводить ее и соотношении 5 2. За время операции больной после но недостаточное количество жидкости (2,8 л) при диурезе 1,0 л. Данное наблюдение консультировано профессором IO. Н Шаниным
Существующие сведения о клинической морфологии кровопоте ри и операционного (травматического) шока показывают, что их дифференциальная клинико-анатомическая диагностика, при всей ее сложности, возможна. Они подтверждают взгляды II. К Перми кова (1985) о неодинаковом характере изменений при кровопотере и различных видах шока. Об этом писал еще Н. И. Пирогов (1864)' ”С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый па пере вязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холод но, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс — как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перебежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства.... Окоченение нельзя объяснить большой потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочные пункты с кровотечени ем, вовсе не таковы...”. Многие авторы цитируют II. И Пирогова без последней части этой фразы.
Состояния абсолютной (кровопотеря) и относительной (шок) ги поволемий проявляются определенными клииико морфологическими признаками. Так, сосудистые реакции, в основе которых лежат спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме оперированного больного. Специфнч ность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с "цснтрализаци ей” кровообращения, главной задачей которой является обеспечение достаточного кровотока и должного напряжения кислорода в крови, поступающей в головной мозг. Неадекватность капиллярной перфу зии, лежащая в основе волемических нарушений при операционном (травматическом) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК
Основы ннтапючогнческого аннпиза
187
и проявляется ’’депонированием” крови в мнкроциркуляторном рус ле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными. Тем не менее до настоящего времени натоморфологические различия шока и кровопотери при формальной оценке гистологических нрепа ратов без использования клииико лабораторных, макроскопических, морфометрических, физико химических и других методов остаются трудно определяемыми.
Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие капиллярного сектора микроцпркулягорного русла скелетных мышц, кожи в сочетании с его неравномерным кровенаполнением (макроскопически "мраморный” рисунок кожи), а также паренхиматозных органов легких, сердца (рис. 25; см. иллюстр. мат ), пече ни, ночек, селезенки, головного мозга, кишечника Эги гистологические признаки микроциркуляторных нарушений при шоке на вскрытии регистрируют редко, так как большинство пострадавших успева ют получить тот или иной объем противошоковой терапии. Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия, другая ип тенсивпая терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигепа ция, гипертрансфузия и т. п.) накладывают отпечаток на характер патоморфологическнх изменений при операционной (травматической) болезни.
Прямым следствием неадекватной впутрпорганпой гемодинамики оказываются ишемические, некробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и стромальных эле ментов конкретных гистнонов. После выведения из гипотензии, обус ловлепной шоковыми (мнкроциркуляторными) расстройствами гемо динамики, как правило, развиваются отечно геморрагические пару шения прежде всего в легких (рис 26, см иллюстр. мат ). Эти пару шения лежат в основе респираторного дистресс синдрома, который у больных, перенесших шоковые расстройства, несколько неточно называют "шоковым легким”. По нашему мнению, терминологически правильнее было называть этот вариант респираторного дистресс синдрома — "ностпюковое легкое”, так как он развивается не во время, а после перенесенного шока
Патологоанатомическая диагностика травматического (операционного) шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции (полно кровия с образованием стазов и сладжсй эритроцитов), но и их ближайших последствий в виде ишемических повреждений. Они могут быть связаны и с кровопотерей, однако для танатогснстически значимой кровопотери характерно нс полнокровие, а малокровие микро циркуля горного русла. Каким образом, дифференциально диагности четкие признаки смерти от шока н кровопотери должны приниматься
188
Патоло