Джанашия П.Х.
Шевченко Н.М.
Олишевко С.В.
БИНОМ

П.Х. Джанашия, Н.М. Шевченко, С.В.Олишевко
НЕОТЛОЖНАЯ
КАРДИОЛОГИЯ
%
Издательство БИНОМ
МОСКВА
2010

УДК 616.1
ББК54.5
Д40
Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Олишевко С.В. Неотложная
кардиология. М.: Издательство БИНОМ, 2010. - 288 с., ил.
В монографии представлены клинически значимые положения неотлож¬
ной кардиологии, необходимые для практической работы кардиологов, реани¬
матологов, врачей скорой помощи. Достаточно подробно обсуждаются разделы
сбора анамнеза, физикального исследования и записи ЭКГ в условиях жесткого
ограничения времени. Особое внимание уделено вопросам выбора и последова¬
тельности лечебных мероприятий при основных неотложных состояниях в кар¬
диологии. Книга написана на основании данных отечественной и иностранной
литературы и личного опыта авторов.
Книга предназначена для кардиологов, врачей скорой помощи, реанимато¬
логов, врачей общей практики и других специалистов, сталкивающихся с кар¬
диологическими проблемами, а также студентов медицинских вузов.
© Издательство БИНОМ, 2010
ISBN 978-5-9518-0418-1
Научное издание
Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Олишевко С.В.
НЕОТЛОЖНАЯ КАРДИОЛОГИЯ
Оформление С. Мясниковой
Компьютерная верстка Н. Федоровой
Корректор Г. Карасева
При участии ООО "ПФ "Сашко"
Подписано в печать 10.06.2010. Формат 60x901/16. Печ. л. 18
Бумага офсетная. Печать офсетная. Доп. тираж 1000 экз. Заказ 765.
ООО "Издательство БИНОМ", 2010 г.
103473, Москва, ул. Краснопролетарская 16
Отпечатано с готовых диапозитивов
в ОАО «Ивановская областная типография»
153008, г. Иваново, ул. Типографская, 6.
E-mail: 091-018@rambler.ru

Содержание
Список основных сокращений	6
Предисловие	7
Глава 1 Показатели гемодинамики и функционального
состояния миокарда	8
Г лава 2 Основные заболевания сердечно-сосудистой системы
и неотложные состояния	10
Глава 3 Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний
и неотложных состояний в кардиологии	12
Боль и неприятные ощущения в грудной клетке	13
Сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца	15
Одышка	16
Отеки	18
Слабость и повышенная утомляемость	18
Г лава 4 Методы обследования в неотложной кардиологии	19
Физикальное исследование	19
Лабораторное исследование	28
Инструментальные методы исследования	28
Глава 5 ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях	29
Основы регистрации электрокардиограммы.	30
ЭКГ при острых коронарных синдромах	37
ЭКГ при инфаркте миокарда	39
Интерпретация изменений сегмента ST и зубца Т	47
Гипертрофия миокарда	54
Нарушения внутрижелудочковой проводимости	59
Синоатриальные блокады	63
Атриовентрикулярные блокады	64
Экстрасистолия	66
Ускоренные эктопические ритмы	68
Тахиаритмии	69
Синдром преждевременного возбуждения желудочков	75
Глава 6 Способы лечения неотложных состояний в кардиологии. . 78
Медикаментозное лечение	79
Хирургическое лечение	108
Электрическая стимуляция сердца,
электрическая кардиоверсия и дефибрилляция	109
Глава 7 Диагностика и лечение неотложных состояний
в кардиологии	111
Нарушения ритма сердца	111
Клинические формы нарушений ритма сердца	111
Методы лечения нарушений ритма сердца	113

4
Содержание
Обследование и лечение больных с различными
клиническими формами нарушений ритма сердца	120
Сердечная недостаточность	150
Клинические проявления сердечной недостаточности	151
Классификация сердечной недостаточности	154
Обследование больных с сердечной недостаточностью	155
Лечение сердечной недостаточности	157
Острая сердечная недостаточность	164
Ишемическая болезнь сердца	169
Клинические формы ишемической болезни сердца	170
Стенокардия	171
Безболевая ишемия миокарда	175
Инфаркт миокарда		176
Постинфарктный кардиосклероз	176
Внезапная коронарная смерть	177
Нарушения ритма сердца при ИБС	177
Сердечная недостаточность	178
Диагностика ишемической болезни сердца	180
Лечение ишемической болезни сердца	182
Медикаментозное лечение ИБС	183
Особенности лечения различных вариантов стенокардии .... 185
Хирургические способы лечения ИБС	187
Острые коронарные синдромы	188
Нестабильная стенокардия	192
Инфаркт миокарда без зубца Q	194
Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST 194
Инфаркт миокарда	197
Клинические проявления и диагностика инфаркта миокарда . . . 198
Лечение неосложненного инфаркта миокарда	203
Купирование болевого синдрома	203
Тромболитическая терапия	205
Хирургические способы восстановления коронарного кровотока 207
Дополнительные назначения	208
«
Осложнения инфаркта миокарда	209
Нарушения ритма сердца	209
Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда	216
Гипотония и шок при инфаркте миокарда	219
Кардиогенный шок	222
Разрывы миокарда	225
Аневризма левого желудочка	227
Тромбоэмболии	227
Перикардит	228
Рецидивирование инфаркта миокарда	229
Расширение зоны инфаркта миокарда	229
Постинфарктная стенокардия	229
Артериальная гипертония	230
Классификация артериальной гипертонии	232

Содержание		5
Гипертоническая болезнь	234
Лечение артериальной гипертонии	234
Злокачественная артериальная гипертония	240
Гипертонические кризы	242
Заболевания миокарда	248
Кардиомиопатии	249
Дилатационная кардиомиопатия	249
Гипертрофическая кардиомиопатия	250
Рестриктивная кардиомиопатия	255
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка	257
Алкогольное поражение сердца	257
Миокардиты	258
Пороки сердца	262
Митральный стеноз	262
Недостаточность митрального клапана	263
Стеноз устья аорты	265
Недостаточность аортального клапана	266
Перикардиты	267
Острый перикардит	268
Экссудативный перикардит	270
Тампонада сердца	270
Тромбоэмболия легочной артерии	272
Клинические симптомы тромбоэмболии легочной артерии. . . . 273
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии	273
Лечение тромбоэмболии легочной артерии	276
Нейроцирку ляторная дистония	277
Синкопальные состояния	279
Сердечно-легочная реанимация	281
Последовательность лечебных мероприятий при основных
неотложных состояниях в кардиологии	285
Схема лечения тахиаритмий	285
Пароксизмальная мерцательная аритмия	285
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии	286
Желудочковая тахикардия	286
Схема лечения брадиаритмии	286
Схема лечения острой сердечной недостаточности	287
Отек легких	287
Острая правожелудочковая недостаточность	287
Схема лечения острого коронарного синдрома	287
Схема лечения гипотонии и шока при инфаркте миокарда .... 288
Рефлекторная гипотония	288
Гиповолемия	288
Шок при инфаркте миокарда правого желудочка	288
Кардиогенный шок	288
Схема лечения гипертоничесих кризов	288

Список основных сокращений
АВ	атриовентрикулярный
АГ	артериальная гипертония
АД	артериальное давление
АКШ	аорто-коронарное шунтирование
АПФ	ангиотензин-превращающий фермент
ВСА	внутренняя симпатомиметическая активность
ВЭМ	велоэргометрия
ГБ	гипертоническая болезнь
ГКМП	гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛП	гиперлипопротеидемия
ДКМП	дилатационная кардиомиопатия
ИБС	ишемическая болезнь сердца
ИМ	инфаркт миокарда
КАГ	коронароангиография
КАП	коронароангиоп ласти ка
КДД	конечно-диастолическое давление
КДО	конечно-диастолический объем
КСО	конечно-систолический объем
ЛЖ	левый желудочек
ЛПВП	липопротеиды высокой плотности
ЛПНП	липопротеиды низкой плотности
МНО	международное нормализованное отношение
НК	недостаточность кровообращения
НЦД	нейроциркуляторная дистония
ОКС	острый коронарный синдром
ПОМ	поражение органов мишеней
ПМК	пролапс митрального клапана
РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СА	синоатриальный
САС	симпатико-адреналовая система
СВ	сердечный выброс
СЛР	сердечно-легочная реанимация
СН	сердечная недостаточность
СССУ	синдром слабости синусового узла
ТГ	триглицериды
ТЭЛА	тромбоэмболия легочной артерии
УО	ударный объем
ФВ	фракция выброса
ФК	функциональный класс
ХС	холестерин
МВД	центральное венозное давление
ЦНС	центральная нервная система
ЧСС	частота сердечных сокращений
ЭАСБП	электрическая активность сердца без пульса
WPW	синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Предисловие
Первую и неотложную помощь нередко приходится оказывать вра¬
чам любых специальностей. От их грамотных действий в значительной
степени зависит судьба больного. Основным способом сохранения и по¬
вышения профессиональной подготовки врача является постоянное са¬
мостоятельное изучение специальной литературы, приобретение опыта
и умения использовать знания в клинической практике.
Результаты рандомизированных контролируемых исследований зна¬
чительно изменили наши представления о лечении заболеваний сердеч¬
но-сосудистой системы. Появился термин «медицина, основанная на
доказательствах» («evidence-based medicine»). Все большее значение
придается не только оценке клинического и гемодинамического эффек¬
тов лечебных мероприятий и лекарственных препаратов, но и влиянию
их на течение заболевания, на прогноз и продолжительность жизни
больного.
Установлено, что применение некоторых лечебных мероприятий
и препаратов, несмотря на положительный клинический эффект, увели¬
чивают риск осложнений и смертность! Только контролируемые иссле¬
дования позволяют оценить реальную эффективность лечебных меро¬
приятий и лекарственных препаратов. Поэтому рекомендации по лече¬
нию («стандарты») в наше время разрабатывают с позиций «медицины,
основанной на доказательствах». В 2000 году опубликованы «Междуна¬
родные рекомендации по сердечно-легочной реанимации и неотложной
кардиологии», основанные на результатах рандомизированных контро¬
лируемых исследований, т.е. на положениях «медицины, основанной на
доказательствах».
Целью настоящей монографии является извлечение из всего объема
научно-медицинской информации по неотложной кардиологии кли¬
нически значимых положений, необходимых для практической рабо¬
ты. При неотложных состояниях врачу приходится устанавливать
диагноз в условиях жесткого ограничения времени на основе данных
анамнеза, физикального исследования и ЭКГ. Поэтому эти разделы об¬
суждаются достаточно подробно. Врач, оказывающий неотложную по¬
мощь, должен принять решение о характере лечебных мероприятий
также очень быстро, нередко в считанные минуты. Особое внимание
уделено вопросам выбора и последовательности лечебных мероприя¬
тий при основных неотложных состояниях в кардиологии. Моногра¬
фия написана на основании данных отечественной и иностранной
литературы и личного опыта авторов.

Глава 1
Показатели гемодинамики
и функционального состояния
миокарда
Прежде чем приступить к обсуждению вопросов неотложной диаг¬
ностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо на¬
помнить об основных показателях гемодинамики и состояния миокар¬
да, которые учитываются при выборе лечебных мероприятий. Сердеч¬
но-сосудистая система обеспечивает кровоснабжение всех органов
и тканей организма: доставку кислорода и других необходимых ве¬
ществ и удаление продуктов обмена.
Систолический, или ударный объем крови (УО), выбрасываемый
из сердца во время систолы, определяется по разнице между конеч¬
но-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объема¬
ми желудочков (рис. 1):
Рис. 1. Вентрикулограмма.
Слева — диастола (КДО); справа — систола (КСО).
УО = КДО-КСО
В норме КДО составляет примерно 130 мл, КСО — около 60 мл,
УО — около 70 мл.
Отношение УО к КДО называется фракцией выброса (ФВ):
ФВ = УО/КДО

Гемодинамика и функциональное состояние миокарда
9
В норме ФВ составляет примерно 0,6 (60%). Фракция выброса явля¬
ется очень важным объективным показателем состояния миокарда
и одним из наиболее значимых прогностических факторов. Критерием
выраженного поражения миокарда (систолической дисфункции) при¬
нято считать снижение ФВ менее 40-45%. При дальнейшем снижении
ФВ отмечается прогрессивное увеличение смертности.
Интегральным показателем работы сердца является сердечный вы¬
брос (СВ), или минутный объем крови (МОК) — количество крови,
выбрасываемое сердцем за 1 мин:
СВ = УО хЧСС
В норме в состоянии покоя величина СВ около 5 л/мин. У здоровых
людей при физической нагрузке сердечный выброс может увеличи¬
ваться в 4-5 раз.
Движение крови по сосудам происходит благодаря разности
давлений между артериальными и венозными отделами сердеч¬
но-сосудистой системы. Среднее АД равно сумме диастолического
АД и 1/3 пульсового давления. Сосуды создают сопротивление крово¬
току — периферическое сосудистое сопротивление. Максимальное
сопротивление кровотоку отмечается на уровне артериол — общее пе¬
риферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).
Ударный объем и сердечный выброс зависят от сократимости мио¬
карда, преднагрузки, постнагрузки и ЧСС.
Сократимость — внутреннее свойство сердечной мышцы (степень
и скорость укорочения волокон миокарда). В клинических условиях
о	состоянии сократимости судят по величине ФВ.
Преднагрузка — степень растяжения сердца во время диастолы.
Зависит от величины венозного притока к сердцу и растяжимости мио¬
карда. Увеличение диастолического растяжения миокарда сопровожда¬
ется увеличением силы сердечных сокращений, увеличением УО и СВ
(механизм Франка-Старлинга). В клинических условиях преднагрузку
лучше всего отражает величина КДО.
Постнагрузка (или посленагрузка) — степень напряжения миокарда
во время систолы. В норме постнагрузка зависит от общего перифериче¬
ского сопротивления сосудов. В клинических условиях о величине пост¬
нагрузки можно ориентировочно судить по величине среднего АД.

Глава 2
Основные заболевания
сердечно-сосудистой системы
и неотложные состояния
Перечень основных сердечно-сосудистых заболеваний можно
представить в следующем виде:
•	ишемическая болезнь сердца,
•	артериальная гипертония,
•	нарушения ритма сердца,
•	кардиомиопатии,
•	пороки сердца,
•	сердечная недостаточность.
Остальные заболевания сердца, например, миокардиты, перикарди¬
ты, эндокардиты, инфильтративные поражения миокарда, первичная
легочная гипертензия и другие заболевания встречаются гораздо реже.
Самыми распространенными заболеваниями сердечно-сосудистой
системы являются ишемическая болезнь сердца и артериальная ги¬
пертония. Эти заболевания составляют не менее 90-95% диагнозов
у кардиологических больных. В плане возникновения неотложных со¬
стояний в кардиологии ишемическая болезнь сердца и артериальная
гипертония также являются основными. Эти два заболевания являются
также и самыми частыми причинами тяжелых осложнений и смерти.
Клинически ишемическая болезнь сердца (ИБС) проявляется в виде
стенокардии или инфаркта миокарда. Причиной ИБС является атеро¬
склероз — атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Артериальную гипертонию (АГ) диагностируют при выявлении
повышенного артериального давления. АГ не имеет клинических сим¬
птомов. Однако ее наличие резко увеличивает риск возникновения та¬
ких осложнений (и неотложных состояний), как инсульт, инфаркт
и сердечная недостаточность. Более того, АГ сама по себе является од¬
ним из основных факторов риска возникновения атеросклероза и ише¬
мической болезни сердца.
Кроме ИБС и артериальной гипертонии к очень частым заболева¬
ниям относятся нарушения ритма сердца (аритмии).

Основные заболевания и неотложные состояния
11
Остальные заболевания сердца и сосудов встречаются гораздо реже.
Исключением является нейроциркуляторная дистония. Нейроцир-
куляторная дистония очень распространенное заболевание. Это забо¬
левание безопасно для жизни, однако нейроциркуляторная дистония
часто является поводом для обращения за неотложной помощью и за¬
трудняет диагностику опасных для жизни заболеваний.
К основным неотложным состояниям в кардиологии относятся:
•	острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия и ин¬
фаркт миокарда),
•	гипертонические кризы,
•	тромбоэмболия легочной артерии,
•	отек легких,
•	кардиогенный шок,
•	тяжелые нарушения ритма сердца.
Подробная характеристика заболеваний сердечно-сосудистой
системы и неотложных состояний в кардиологии представлена в соот¬
ветствующих разделах монографии.

Глава 3
Симптомы сердечно-сосудистых
заболеваний и неотложных
состояний в кардиологии
Несмотря на большое количество инструментальных и лаборатор¬
ных методов исследования, основой диагностики сердечно-сосудистых
заболеваний, особенно неотложных состояний и особенно на догоспи¬
тальном этапе, являются данные, полученные при разговоре с больным
(его родственниками или друзьями) и физикальном обследовании.
Физикальное обследование включает осмотр больного, пальпацию,
перкуссию и аускультацию.
По мнению ведущих специалистов, диагноз в кардиологии на 50-70%
является результатом расспроса больного (анамнеза) и на 20-30% — ре¬
зультатом физикального обследования. Во время сбора анамнеза у вра¬
ча формируется диагностическая гипотеза. «Если врач не смог поста¬
вить предположительный диагноз на основании анамнеза, он, скорее
всего, не сможет его поставить вообще» (Гоулденберг Р.А.). На долю
специальных инструментальных и лабораторных методов приходится
не более Ю-20%! Однако специальные исследования необходимы для
документации, дифференциальной диагностики, уточнения тяжести
заболевания и состояния больного. Инструментальные и лаборатор¬
ные методы исследования, за исключением регистрации ЭКГ, как пра¬
вило, проводятся уже после госпитализации больного в стационар.
Следует отметить, что в кардиологии, включая неотложные со¬
стояния, практически нет «трудных диагнозов». Всегда можно поста¬
вить синдромный и/или нозологический диагноз и начать лечебные
мероприятия, соответствующие современным рекомендациям и стан¬
дартам оказания неотложной помощи. Другое дело, что заболевание
может плохо поддаваться даже правильно проводимым лечебным
мероприятиям, и сам процесс лечения может быть достаточно труд¬
ным, но грамотно назначить и выполнить все необходимые мероприя¬
тия в большинстве неотложных ситуаций вполне возможно.
Симптомы (клинические проявления болезни) — это основа диаг¬
ностики большинства заболеваний и повод для обращения к врачу.
К основным симптомам, указывающим на возможность сердеч-
но-сосудистого заболевания и неотложного состояния, относятся:
•	боль или неприятные ощущения в грудной клетке,

Симптомы СС заболеваний и неотложных состояний
13
•	серцебиение или ощущение перебоев в работе сердца,
•	одышка,
•	отеки,
•	выраженная слабость и повышенная утомляемость.
Ни один из этих симптомов не является обязательным при пораже¬
нии сердечно-сосудистой системы или для какого-либо определенного
заболевания. Все перечисленные симптомы неспецифичны и могут на¬
блюдаться при многих кардиологических и экстракардиальных заболе¬
ваниях или даже у здоровых людей. С другой стороны, патологический
процесс с выраженным поражением сердца может быть совершенно
бессимптомным, т.е. больной может прекрасно себя чувствовать,
несмотря на наличие серьезного заболевания. Первым проявлением
болезни могут быть внезапные осложнения или даже внезапная смерть.
Боль и неприятные ощущения в грудной клетке
Боль в грудной клетке является самой частой причиной вызова вра¬
ча скорой помощи. Основными заболеваниями сердечно-сосудистой
системы, при которых отмечаются выраженные болевые ощущения
в грудной клетке, являются:
•	стенокардия,
•	инфаркт миокарда,
•	расслоение аорты,
•	тромбоэмболия легочной артерии,
•	перикардит.
Классическим примером боли или неприятных ощущений в груд¬
ной клетке является стенокардия напряжения. При «классической»
стенокардии напряжения во время физической нагрузки возникают
боль или неприятные ощущения давящего или сжимающего характера
за грудиной. Боль при стенокардии напряжения быстро исчезает после
прекращения нагрузки (после остановки), как правило, в течение 2-3
минут. Реже в пределах 5 минут. Если сразу принять нитроглицерин под
язык — боль исчезнет через 1,5-2 минуты. Боль при стенокардии вызвана
ишемией миокарда. При спонтанной стенокардии боли возникают в по¬
кое («стенокардия покоя»), но характер болевых ощущений при типич¬
ных приступах такой же, как при стенокардии напряжения. Кроме того,
у большинства больных со спонтанной стенокардией имеется сопутст¬
вующая стенокардия напряжения. Изолированная («чистая») спонтанная
стенокардия встречается чрезвычайно редко. При спонтанной стено¬
кардии в большинстве случаев отмечается четкий эффект от приема
нитроглицерина. При боли в грудной клетке, возникающей в покое,

14
Глава 3
эффект нитроглицерина имеет очень большое диагностическое значе¬
ние, свидетельствуя в пользу ишемического происхождения боли.
Для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда характерны
более интенсивные болевые ощущения, сопровождающиеся страхом,
выраженной потливостью. При инфаркте боль, как правило, не связана
с нагрузкой. По крайней мере, не проходит в покое после прекращения
нагрузки. Продолжительность болей при инфаркте может достигать
нескольких часов или даже дней. Нитроглицерин в большинстве слу¬
чаев не устраняет болей при инфаркте миокарда. До установления точ¬
ного диагноза при болевых ощущениях в грудной клетке, по характеру
соответствующих нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда,
используют термин «острый коронарный синдром».
При расслоении аорты боль, как правило, очень сильная, сразу же
достигает максимума и обычно иррадиирует в спину.
Боль в грудной клетке при массивной тромбоэмболии легочной
артерии нередко очень похожа на боль при инфаркте, но одновремен¬
но почти всегда отмечается выраженная одышка (увеличение частоты
дыхания — тахипноэ). В случае возникновения инфаркта легкого,
через 3-4 дня появляются боли с одной стороны грудной клетки плев¬
рального характера (усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле).
Диагностику облегчает учет факторов риска возникновения тромбоэм¬
болии легочной артерии и отсутствие признаков инфаркта на ЭКГ.
Уточнение диагноза проводится уже после госпитализации.
Для перикардита характерно усиление боли при глубоком дыха¬
нии, кашле, глотании, в положении лежа на спине. Часто боль ирра¬
диирует в трапециевидные мышцы. Боль уменьшается при наклоне
вперед или в положении лежа на животе.
К основным экстракардиальным заболеваниям, при которых от¬
мечаются боли в грудной клетке, относятся заболевания легких, желу-
дочно-кишечного тракта, позвоночника и грудной стенки.
При заболеваниях легких и плевры боли обычно с одной стороны,
в боковых отделах грудной клетки, усиливаются при дыхании, кашле,
движении туловища. Заболевания пищевода и желудка чаще всего вы¬
зывают ощущения типа изжоги, жжения, которые связаны с приемом
пищи и нередко усиливаются в положении лежа. При неотложных со¬
стояниях боль может быть острой («кинжальной»). Диагностику об¬
легчает отсутствие в анамнезе стенокардии напряжения, выявление
связи с приемом пищи, облегчение боли в положении сидя, после прие¬
ма антацидов. Для боли, вызванной поражением позвоночника
и грудной стенки, характерны возникновение или усиление при дви¬
жениях туловища, болезненность при пальпации.

Симптомы СС заболеваний и неотложных состояний
15
Таким образом, боли в грудной клетке, вызванные экстракардиальны-
ми заболеваниями, почти всегда заметно отличаются от болевых ощуще¬
ний при типичном течении заболеваний сердечно-сосудистой системы.
У многих людей отмечаются боли в области сердца «невротическо¬
го» характера («нейроциркуляторная дистония»). Невротические боли
чаще всего ощущаются слева в области верхушки сердца (в области со¬
ска). В большинстве случаев можно указать место болевых ощущений
пальцем. Чаще всего наблюдаются невротические боли двух типов:
острые, кратковременные боли «прокалывающего» характера, не по¬
зволяющие вдохнуть, или длительные ноющие боли в области сердцк
в течение нескольких часов или почти постоянные. Невротические бо¬
ли нередко сопровождаются выраженной одышкой и беспокойством,
вплоть до так называемых панических расстройств, и в этих случаях
дифференциальный диагноз с острым коронарным синдромом и дру¬
гими неотложными состояниями может быть довольно трудным.
Таким образом, при типичных проявлениях болевого синдрома до¬
вольно легко установить диагноз всех перечисленных неотложных кар¬
диологических состояний. Боли в грудной клетке, вызванные экстра-
кардиальной патологией, при типичной клинической картине также
всегда заметно отличаются от болевых ощущений при поражении сер¬
дечно-сосудистой системы. Трудности возникают при атипичных или
совершенно нетипичных проявлениях как сердечно-сосудистых, так
и экстракардиальных заболеваний.
После госпитализации и обследования больных с болью в грудной
клетке у 15-70% диагностируют острый коронарный синдром, примерно
у 1-2% — тромбоэмболию легочной артерии или другие сердечно-со-
судистые заболевания, у остальных больных причиной боли в грудной
клетке являются экстракардиальные заболевания.
Сердцебиение и ощущение перебоев
в работе сердца
Причиной внезапного сердцебиения, ощущения, что сердце бьется
с очень высокой частотой, и кажется, может «выскочить» из грудной
клетки, являются пароксизмальные тахикардии. Одной из причин
возникновения сердцебиения при нагрузке является сердечная недос¬
таточность. Иногда ощущение сердцебиения может быть связано
с увеличением ударного объема, например, при анемии или аорталь¬
ной недостаточности. Ощущения перебоев в работе сердца чаще всего
вызваны экстрасистолами — преждевременными сокращениями серд¬
ца. Реже причиной перебоев в работе сердца являются мерцательная
аритмия или блокады сердца.

16
Глава 3
Экстрасистолы, многие варианты тахикардий и блокад сердца не¬
редко наблюдаются у совершенно здоровых в остальных отношениях
людей. Это так называемые идиопатические нарушения ритма сердца.
У таких людей при обследовании не удается выявить какого-либо забо¬
левания сердечно-сосудистой системы и признаков поражения мио¬
карда, кроме наличия аритмии. Идиопатические аритмии, как правило,
не представляют опасности для жизни. Однако возникновение арит¬
мии первый раз в жизни может быть связано с острой сердечно-сосуди¬
стой патолс^ией, например с инфарктом миокарда.
Следует отметить, что у разных людей наблюдается разная чувстви¬
тельность к ощущению аритмий. У некоторых больных нет никаких
неприятных ощущений даже при выраженных аритмиях, и факт нали¬
чия нарушения ритма сердца выявляется у них только при пальпации
пульса или при регистрации электрокардиограммы (ЭКГ). Другие
больные ощущают каждую экстрасистолу, нередко эти ощущения
носят очень неприятный характер или даже сопровождаются страхом
(«чувствительное сердце»).
Форму нарушения ритма можно определить по пульсу или при ау¬
скультации (тахикардия, брадикардия, экстрасистолы). Точный диаг¬
ноз устанавливают по ЭКГ.
Одышка
Одышкой называют ощущение нехватки воздуха, затруднение ды¬
хания, увеличение частоты дыхания. Причинами внезапной выражен¬
ной одышки чаще всего являются:
•	сердечная астма и отек легких,
•	тромбоэмболия легочной артерии,
•	спонтанный пневмоторакс,
•	бронхиальная астма,
•	психогенные причины.
При физической нагрузке достаточной интенсивности одышка
возникает и у здоровых людей. Подобное ощущение одышки при на¬
грузке знакомо всем. При заболеваниях сердца одышка начинает по¬
являться даже при обычной повседневной нагрузке, заставляя
больного передвигаться в более медленном темпе.
Наиболее частой причиной одышки при нагрузке является детре¬
нированность. У всех людей рано или поздно появляется одышка при
физической нагрузке, если не поддерживать физическую форму. Такая
же одышка отмечается при ожирении. Тем более что ожирение и дет¬
ренированность часто сопутствуют друг другу. Одышка может быть
признаком болезней легких. Самой частой причиной хронической по¬
стоянной одышки является эмфизема легких.

Симптомы СС заболеваний и неотложных состояний
17
У больных с резко выраженным поражением сердца при сердечной
недостаточности, вследствие поражения левых отделов сердца (лево¬
желудочковая недостаточность), отмечаются приступы одышки в со¬
стоянии покоя. Чаще всего это приступы так называемой пароксиз¬
мальной ночной одышки. Эти приступы чаще называют сердечной
астмой (во время приступов выслушиваются сухие хрипы, вызванные
отечностью бронхов). В типичных случаях больной засыпает, но через
2-5 часов просыпается из-за ощущения нехватки воздуха, вызванной ве¬
нозным застоем в легких. В положении сидя или при ходьбе по комнате
приступ проходит через 30-45 мин. Если принять нитроглицерин — при¬
ступ сердечной астмы проходит быстрее. Больные с приступами ночной
одышки, как правило, долго не могут находиться в положении лежа
из-за затруднения дыхания, вследствие быстрого увеличения венозного
застоя в легких. Такое состояние называется ортопноэ. Больным с ор-
топноэ вместо положения лежа приходится принимать полу сидячее по¬
ложение, например с помощью использования нескольких подушек.
Крайне выраженным проявлением сердечной недостаточности
является отек легких. При отеке легких возникает ощущение удушья,
наблюдается выраженная одышка с частотой дыхания более 30 в мину¬
ту, потливость. Больные не могут находиться в положении лежа и при¬
нимают положение сидя или стоя (ортопноэ), опираясь на край или
спинку кровати. Хрипы в легких слышны на расстоянии. В далеко за¬
шедших случаях отмечается клокочущее дыхание, откашливание розо¬
ватой пенистой мокроты.
Одышка при поражении правых отделов сердца (тромбоэмболия
легочной артерии и легочное сердце, стеноз клапана легочной артерии,
инфаркт правого желудочка) и при тампонаде сердца, в большинстве слу¬
чаев, не сопровождается ортопноэ, т.к. нет венозного застоя в легких.
Больные, как правило, могут находиться в положении лежа. Отмечаются
только тахипноэ (увеличение частоты дыхания) и признаки венозного
застоя в большом круге кровообращения. Это очень важное отличие от
одышки, вызванной левожелудочковой недостаточностью, т.к. при пора¬
жении правых отделов сердца противопоказано применение диуретиков
и вазодилататоров. А при гипотонии показано в/в введение жидкости.
У некоторых людей могут быть приступы психогенной одышки.
В этих случаях, по неизвестным причинам, возникает ощущение не¬
хватки воздуха, не связанное с сердечной недостаточностью. Как пра¬
вило, одышке предшествует ощущение немотивированной тревоги
или страха. Больной начинает глубже и чаще дышать, но при этом
грудная клетка как бы не способна достаточно расшириться для того,
чтобы глубоко вдохнуть. В результате ощущение нехватки воздуха
и одышка усиливаются, нередко отмечается головокружение, а у неко¬
торых больных может быть даже предобморочное состояние. Такую

18
Глава 3
одышку обычно называют гипервентиляционным синдромом. Психо¬
генная одышка сама по себе безопасна. В легкой форме подобные при¬
ступы во время волнения или тревоги испытывают многие здоровые
люди. Обычно в виде невозможности вдохнуть так глубоко, как хочет¬
ся, или просто в виде непроизвольных вздохов.
Отеки
Для отеков сердечного происхождения характерны симметрич¬
ность и зависимость от положения тела. В вертикальном положении
отеки отмечаются преимущественно в области ступней и голеней.
Отеки ног нарастают к вечеру, уменьшаясь или исчезая утром после
сна. После надавливания на переднюю поверхность голени остается
заметная ямка. При выраженных отеках всегда имеются и другие при¬
знаки сердечной недостаточности: увеличение размеров сердца, уве¬
личение печени и, самое главное, явные признаки заболевания сердца
(как правило, диагноз уже установлен). Быстрое нарастание отеков
может отмечаться при острой правожелудочковой недостаточности.
Кроме сердечной недостаточности причиной отеков могут быть за¬
болевания вен и лимфатических сосудов ног (характерны асимметрич¬
ность отеков и сохранение их в положении лежа), тяжелые заболевания
печени и почек, микседема, ожирение. Самой частой причиной отеков
являются поражение вен ног и ожирение. Даже у здоровых людей мо¬
гут появиться отеки ног при длительном нахождении в вертикальном
положении, после длительной ходьбы в жаркую погоду или при дли¬
тельном сидении, например, во время полета в самолете. Задержке
жидкости и появлению отеков способствуют увеличение употребления
соли и жидкости, прием некоторых лекарственных препаратов: корти¬
костероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Слабость и повышенная утомляемость
Очень субъективные и неспецифичные симптомы. В большинстве
случаев причиной ощущения слабости и повышенной утомляемости
является детренированность.
У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями причиной мо¬
жет быть сердечная недостаточность (уменьшение сердечного выброса
и недостаточное увеличение его при физической нагрузке). Но даже
у больных с сердечной недостаточностью именно детренированность
заметно увеличивает ощущение слабости и усталости. И наоборот,
в результате физических тренировок удается существенно повысить
физическую работоспособность даже при тяжелых заболеваниях
сердца. Применение мочегонных и гипотензивных препаратов может
значительно усилить ощущение слабости.

Глава 4
Методы обследования
в неотложной кардиологии
Как уже было отмечено, до 90% информации, необходимой для ус¬
тановления диагноза, врач получает в результате расспроса больного
и физикального обследования. Особенно важное значение расспрос
и физикальное обследование имеют на догоспитальном этапе, в усло¬
виях работы врача скорой помощи. Из инструментальных методов ис¬
следования на догоспитальном этапе доступна только регистрация
ЭКГ. Применение других инструментальных и лабораторных мето¬
дов исследования, необходимых для уточнения, объективизации
и документации диагноза, для определения особенностей и степени
тяжести заболевания, для выбора способов лечения, как правило, про¬
водятся уже после госпитализации больного.
Физикальное исследование
Осмотр
Осмотр начинается с первого взгляда на больного и продолжается
в процессе расспроса и физикального исследования. Врач отмечает
характерные особенности больного, цвет кожных покровов, наличие
и выраженность одышки, отеков и т.д. Диагноз, например, отека легких
устанавливают при первом взгляде на больного.
Бледность может быть одним из признаков сердечной недостаточ¬
ности — при уменьшении сердечного выброса происходит вазоконст-
рикция. Обычно при этом отмечается периферический цианоз, и кожа
на ощупь холодная. При шоке отмечаются мраморность кожных по¬
кровов и холодный липкий пот. Бледность может быть признаком ане¬
мии, но при анемии в большинстве случаев отмечается увеличение сер¬
дечного выброса, поэтому кожа на ощупь теплая. Общее покраснение
кожи является признаком вазодилатации. Нередко наблюдается при
состояниях с увеличенным сердечным выбросом: гипертиреоз, легоч¬
ное сердце, заболевания печени, повышение температуры.
Цианоз. Цианозом называют голубоватую («синюшную») окраску ко¬
жи. Периферический цианоз — это цианоз губ, кончика носа, пальцев
(особенно под ногтями). Периферический цианоз возникает вследствие
вазоконстрикции и замедления кровотока. При этом увеличивается

20
Глава 4
экстракция кислорода из крови и повышается содержание восстанов¬
ленного гемоглобина в венозной и капиллярной крови. Для появления
цианоза необходимо, чтобы содержание восстановленного гемоглоби¬
на было выше 5 г% (поэтому цианоза не бывает при выраженной ане¬
мии). Центральный цианоз носит диффузный характер — все участки
кожи и слизистые цианотичны, температура кожи нормальная, цианоз
не исчезает в тепле. Центральный цианоз наблюдается при тяжелых за¬
болеваниях сердца и легких: врожденные пороки сердца со сбросом
крови справа-налево («синие» пороки), массивная тромбоэмболия ле¬
гочной артерии, состояния, сопровождающиеся альвеолярной гипо¬
вентиляцией.
Наблюдение за характером пульсации вен шеи
По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоя¬
нии правых отделов сердца. Наиболее точно отражает состояние гемо¬
динамики пульсация внутренней яремной вены справа. Наружные
яремные вены могут быть расширенными или спавшимися вследствие
экстракардиальных влияний — сдавление, веноконстрикция. Хотя
правая внутренняя яремная вена не видна, о ее пульсации судят по ко¬
лебанию кожи над правой ключицей — от надключичной ямки до моч¬
ки уха, кнаружи от сонной артерии. Наблюдение проводят при поло¬
жении больного лежа с приподнятым туловищем — на 30-45°, мышцы
шеи должны быть расслаблены (рис. 2).
Рис. 2. Визуальное определение ЦВД.
(У больного ЦВД = 5 см + 5 см = 10 см водн. ст.)

Методы обследования в неотложной кардиологии
21
В норме пульсация заметна только в области правой надключной
ямки. На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное коле¬
бание венозного пульса. В отличие от пульсации сонных артерий,
пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчеза¬
ет, если прижать кожу над ключицей. У здоровых людей в положении
сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню
пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно
определить величину центрального венозного давления (ЦВД). Угол
грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого пред¬
сердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла груди¬
ны (только в надключной ямке) — ЦВД равно 5 см водного столба.
Если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см водного столба (в этих слу¬
чаях пульсация заметна только при горизонтальном положении тела).
Если уровень пульсации выше угла грудины, для определения ЦВД
к величине этого превышения прибавляют 5 см, например, если верх¬
ний уровень пульсации превышает уровень угла грудины на 5 см —
ЦВД равно 10 см водн. ст. (5 см + 5 см). В норме ЦВД не превышает
10	см водн. ст. Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя,
ЦВД значительно повышено: не менее 15—20 см водн. ст.
Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов (положительные
волны «а» и «V») и двух коллапсов (отрицательные волны «х» и «у»).
Первая положительная волна «а» отражает сокращение правого предсер¬
дия и отмечается как раз перед пульсацией сонной артерии (надо одновре¬
менно пальпировать левую сонную артерию: сначала подъем кожи над
правой ключицей, затем пульсация сонной артерии). Вслед за волной «а»
отмечается отрицательная волна «х» — одновременно с пульсацией сонной
артерии. Волна «х» отражает расслабление правого предсердия. Далее, уже
после пульсации сонной артерии и после II тона появляется вторая положи¬
тельная волна «V» (наполнение правого предсердия) и отрицательная вол¬
на «у» (опорожнение правого предсердия после открытия трехстворчатого
клапана). В норме обычно лучше заметны первые две волны — «а» и «х».
Нередко легче заметить отрицательные волны — коллапсы, так как коллап¬
сы более быстрые, а подъемы более плавные и медленные. Коллапс «х» —
систолический (совпадает с пульсацией сонной артерии) — значит, перед
ним волна «а». Если же более выражена отрицательная волна уже после пуль¬
сации сонной артерии — значит, это коллапс «у», а перед ним волна «V».
При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить:
1.	Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положе¬
нии сидя, обычно набухание наружных вен шеи.
2.	Резкое снижение ЦВД (гиповолемия) у больных с клинической
картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи
и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении.

22
Глава 4
3.	Мерцательную аритмию — отсутствие волны «а» венозного пульса.
4.	Атриовентрикулярную диссоциацию — нерегулярные «гигант¬
ские» волны венозного пульса (при желудочковой тахикардии
или АВ-блокадах).
При надавливании ладонью на живот в области правого подреберья
отмечается т. н. гепато-югулярный рефлюкс — повышение уровня
пульсации вен шеи. В норме это повышение кратковременно, а у боль¬
ных с застойной сердечной недостаточностью сохраняется в течение
всего времени надавливания на область печени. Определение гепа-
то-югулярного рефлюкса проводят у больных с сердечной недостаточ¬
ностью, но нормальным ЦВД, например, после приема диуретиков.
Пальпация
При пальпации артерий можно определить не только ЧСС и рит¬
мичность сердечных сокращений, но и оценить состояние стенки паль¬
пируемых артерий, величину сердечного выброса, артериальное дав¬
ление, выявить признаки поражения миокарда и клапанов сердца
(особенно аортального клапана). Иногда изменения артериального
пульса являются довольно специфичными или даже патогномоничны-
ми для определенных заболеваний. Желательно проведение пальпации
всех доступных артерий: височных, сонных, плечевых, лучевых,
бедренных, подколенных и артерий тыла стопы.
Из доступных для пальпации артерий ближе всего к сердцу сонные
артерии. При пальпации сонных артерий определяют объем и контур
пульсации.
В норме пальпируется одна волна с довольно быстрым подъемом.
Можно выделить 2 основных варианта патологического изменения
контура пульса:
•	пульс с замедленным подъемом и уменьшенной амплитудой
характерен для аортального стеноза. Пульс с уменьшенной ам¬
плитудой наблюдается при гипотонии и шоке;
•	быстрый пульс с повышенным наполнением характерен для аор¬
тальной недостаточности — «скачущий» пульс.
При альтернирующем пульсе отмечается чередование сильных и слабых
пульсовых волн. Альтернирующий пульс чаще всего отмечается при
сердечной недостаточности, но пальпируется редко — только если разница
между пульсовыми волнами превышает 20 мм рт. ст. Легче выявить альтер¬
нирующий пульс с помощью тонометра — внезапное удвоение тонов при
измерении систолического АД (например, при давлении в манжетке
равном 140 мм рт. ст. частота 40 тонов в минуту, а при снижении давления
в манжетке до 120 мм — 80 тонов в минуту).

Методы обследования в неотложной кардиологии
23
Парадоксальным пульсом называют снижение систолического АД во вре¬
мя вдоха более чем на 10 мм рт. ст. Пальпаторно можно выявить парадок¬
сальный пульс, только если АД на вдохе снижено более чем на 20 мм. Лучше
использовать тонометр: при измерении систолического АД выслушивание
тонов только во время выдоха — это верхняя граница, а выслушивание
тонов как во время выдоха, так и на вдохе — нижняя граница парадоксаль¬
ного пульса. Парадоксальный пульс является одним из основных физи-
кальных диагностических признаков тампонады сердца.
Пальпация области сердца
Верхушечный толчок в норме является толчком левого желудочка
и пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии слева.
Верхушечный толчок пальпируется в первой половине систолы, а пе¬
ред вторым тоном уже начинается втяжение.
Увеличение продолжительности верхушечного толчка — при¬
знак гипертрофии и/или нарушения функции левого желудочка
(при дисфункции левого желудочка одновременно уменьшается ам¬
плитуда), а смещение верхушечного толчка влево и вниз — признак
дилатации левого желудочка.
У многих людей верхушечный толчок не пальпируется в положе¬
нии лежа на спине. Гораздо чаще удается пропальпировать верхушеч¬
ный толчок в положении на левом боку (поворот примерно под 45-60°,
с приподнятой левой рукой).
При наличии аневризмы левого желудочка может отмечаться од¬
новременная видимая или пальпируемая систолическая пульсация
кнутри от верхушечного толчка в 3-4 межреберьях слева от грудины
(«парадоксальная прекардиальная пульсация»). В большинстве случа¬
ев систолическая пульсация при аневризме сливается с верхушечным
толчком (так называемый «разлитой» верхушечный толчок). При ост¬
ром инфаркте миокарда передней локализации также нередко пальпи¬
руется систолическая пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины
как отражение дискинезии левого желудочка.
Правый желудочек в норме не пальпируется, однако при его гипер¬
трофии или дилатации появляется толчок правого желудочка—слева
от нижнего края груди. Толчок правого желудочка лучше пальпиро¬
вать основанием ладони с приподнятыми пальцами. Особенно увели¬
чена амплитуда толчка правого желудочка у больных с дефектом
межпредсердной перегородки. Нередко толчок правого желудочка
пальпируется при массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Перкуссия
Перкуссия имеет гораздо меньшее значение при определении
размеров сердца, чем пальпация (заслуживает внимания такой факт:

24
Глава 4
во многих зарубежных руководствах по кардиологии про перкуссию
даже не упоминают, хотя чрезвычайно подробно описывают пальпа¬
цию и аускультацию). Тем не менее принято перкуторно определять
границы относительной тупости сердца, особенно если не пальпируется
верхушечный толчок, например у больных с выпотным перикардитом,
тампонадой сердца, при эмфиземе легких, выраженном ожирении.
Аускультация сердца
Аускультация сердца обычно является последним этапом физи¬
кального исследования. Низкочастотные звуки лучше выслушиваются
без мембраны — стетоскопом. К низкочастотным относятся III и IV то¬
ны сердца и диастолический шум митрального стеноза. Все остальные
звуковые явления в сердце в норме или при патологии — среднечастот¬
ные или высокочастотные — их можно выслушивать как с мембраной,
так и без нее. Использование мембраны облегчает выслушивание диа¬
столического шума недостаточности клапанов аорты или легочной
артерии, систолического шума митральной недостаточности и выявле¬
ние расщепления тонов (рис. 3).
При тахикардии довольно трудно отличить I тон от II тона, систолу
от диастолы. I тон громче в области верхушки, чем на основании серд¬
ца, выслушивается сразу перед пульсацией сонной артерии, одновре¬
менно с верхушечным толчком. II тон громче на основании сердца.
Звуковые явления, выслушиваемые во время пульсации сонной арте¬
рии и во время верхушечного толчка, — систолические, а в промежутке
между пульсациями сонной артерии — диастолические.
I	тон. Основным компонентом I тона являются звуки, возникающие
при закрытии атриовентрикулярных клапанов, — клапанный компо¬
нент. Минимальное расщепление I тона может быть в норме. Заметное
расщепление I тона нередко выслушивается при блокаде правой ножки
пучка Гиса. Громкость I тона больше всего зависит от величины интер¬
вала PR на ЭКГ — максимально громкий I тон выслушивается при уко¬
рочении интервала PR менее 0,12 с. При увеличении интервала PR бо¬
лее 0,2 с (АВ-блокада I степени) I тон может исчезнуть. Уменьшение
громкости I тона отмечается при недостаточности митрального или
трехстворчатого клапана, при аортальных пороках, удлинении интер¬
вала PR, блокаде левой ножки пучка Гиса.
II	тон. Возникает при закрытии полулунных клапанов аорты и ле¬
гочной артерии. Выраженное расщепление II тона отмечается при бло¬
каде правой ножки пучка Гиса, дефекте межпредсердной перегородки,
стенозе легочной артерии.
Громкость аортального компонента II тона увеличивается при арте¬
риальной гипертонии, при склерозе аорты или створок аортального

Методы обследования в неотложной кардиологии
25
IV
/
1 III IV
А А
1 Н
Г III
А
V
V V
V
А
V-
В
л.аАМд. П
WYV|y|
L
W 1
ц
Ши
Wnll
Рис. 3. Тоны и шумы сердца.
Вверху — тоны сердца.
В середине — систолические шумы: А — шум типа изгнания (среднесис¬
толический, ромбовидный); Б — шум регургитации (пансистолический);
В — щелчок и шум при пролабировании митрального клапана (Щ —
систолический щелчок, после щелчка — поздний систолический шум).
Внизу—диастолические шумы: Г — ранний диастолический шум (недос¬
таточность аортального клапана или легочной артерии); Д — щелчок от¬
крытия митрального клапана и диастолический шум с пресистолическим
усилением (при стенозе митрального или трикуспидального клапанов).
клапана. Громкость легочного компонента II тона увеличивается при
легочной гипертензии, например, при массивной тромбоэмболии ле¬
гочной артерии. Уменьшение громкости II тона отмечается при стено¬
зах клапанов аорты или легочной артерии.

26
Глава 4
III	тон. Глухой низкочастотный тон после II тона в ранней диастоле
(рис. 3), III тон может быть в норме у детей и молодых людей при
гиперкинетическом типе кровообращения. У лиц старше 40 лет и
у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями выявление III тона
является довольно специфичным признаком нарушения функции
левого желудочка, ранним признаком сердечной недостаточности.
III	тон часто выслушивается у больных пороками сердца с перегрузкой
объемом. Чтобы выявить III тон, аускультацию надо проводить в абсо¬
лютной тишине, в положении больного на левом боку, при задержке
дыхания на выдохе, слегка прикасаясь стетоскопом к коже (без мембра¬
ны) точно в области верхушечного толчка.
IV	тон. Глухой низкочастотный тон перед I тоном (рис. 3). В норме
не выслушивается. IV тон является признаком уменьшения растяжи¬
мости (податливости, эластичности) левого желудочка и чаще всего
выслушивается у больных с гипертрофией левого желудочка, при ише¬
мии и инфаркте миокарда. Все правила выявления III тона используют¬
ся и при попытке выявить IV тон. При выявлении III и IV тонов неред¬
ко используют термин «ритм галопа»: III тон — протодиастолический
или желудочковый ритм галопа, IV тон — пресистолический или пред¬
сердный ритм галопа.
Систолические «щелчки». Высокочастотные тоны во время систолы
(рис. 3 В). Чаще всего выслушиваются при пролабировании митрально¬
го клапана. Могут выслушиваться один или несколько систолических
щелчков, обычно с последующим шумом. Иногда систолический щел¬
чок выслушивается у больных с констриктивным перикардитом.
«Щелчок» открытия митрального клапана. Высокочастотный тон,
выслушиваемый после II тона (рис. 3 Д). Чаще всего выявляется у боль¬
ных с митральным стенозом.
Шумы
Различают 2 основных варианта систолических шумов: типа изгна¬
ния и типа регургитации, и 2 основных варианта диастолических шу¬
мов: ранние диастолические — при недостаточности клапанов аорты
или легочной артерии и «задержанные» диастолические — при стено¬
зах атриовентрикулярных клапанов.
Систолические шумы
Систолический шум изгнания (шум выброса) возникает при стенозе
устья аорты или легочной артерии, при стенозах выходного тракта желудоч¬
ков или при увеличении кровотока через нормальные клапаны (рис. 3 А).
Систолические шумы изгнания при аускультации воспринимаются как
среднесистолические — всегда есть промежуток между I тоном и началом
шума и между концом шума и II тоном (обычно легче определить,

Методы обследования в неотложной кардиологии
27
что шум начинается после некоторого промежутка от I тона). Чем про¬
должительнее шум изгнания — тем более выражен стеноз, а громкость
шума очень слабо коррелирует со степенью стеноза. Функциональные
шумы типа изгнания (при ускорении кровотока) обычно не громкие, ча¬
ще выслушиваются преимущественно в первой половине систолы, не¬
редко только в положении лежа. Функциональные шумы вследствие уве¬
личения кровотока возникают при гиперкинетическом кровообращении.
Систолические шумы регургитации возникают при недостаточно¬
сти атриовентрикулярных клапанов или при дефекте межжелудочковой
перегородки (рис. 3 Б). В большинстве случаев систолические шумы ре¬
гургитации пансистолические, т.е. начинаются сразу после I тона (слит¬
но с I тоном), а заканчиваются вместе со II тоном или после него. Шумы
регургитации, как правило, высокочастотные, «дующего» характера.
Ранний убывающий систолический шум может быть при острой мит¬
ральной недостаточности вследствие разрыва хорды (иногда при острой
митральной недостаточности регистрируется шум типа изгнания).
Поздний систолический шум обычно является следствием пролабиро-
вания митрального клапана или дисфункции папиллярных мышц.
Диастолические шумы
Диастолические шумы всегда патологические. Ранний диастоличе¬
ский шум (протодиастолический шум) выслушивается при недоста¬
точности клапанов аорты или легочной артерии — начинается сразу
после II тона, высокочастотный, нежный, очень тихий (похож на выдох
через открытый рот). Гораздо чаще встречается недостаточность
клапана аорты — максимальная интенсивность шума отмечается во
2-3 межреберье слева от грудины, легче выслушивается в положении
сидя с наклоном вперед и задержкой дыхания на выдохе. Диастоличе¬
ский шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехэма
Стилла) выслушивается очень редко, как правило, при этом имеется
выраженная гипертрофия правого желудочка, а систолическое давле¬
ние в легочной артерии превышает 100 мм рт. ст.
«Задержанный» диастолический шум регистрируется при стенозах
атриовентрикулярных клапанов. При митральном стенозе шум начи¬
нается не сразу после II тона, а через некоторый промежуток — только
после открытия митрального клапана (в большинстве случаев после
щелчка открытия митрального клапана). Диастолический шум при
митральном стенозе иногда даже называют среднедиастолическим.
На синусовом ритме обычно выслушивается диастолический шум
с пресистолическим усилением. В случае возникновения мерцательной
аритмии пресистолическое усиление, как правило, уменьшается или
исчезает. При стенозе трехстворчатого клапана аускультативная кар¬
тина такая же, как при митральном стенозе. Изолированный стеноз

28
Глава 4
трехстворчатого клапана встречается крайне редко, как правило, всегда
имеется и митральный стеноз.
Непрерывный систоло-диастолический шум чаще всего отмечается
у больных с открытым артериальным протоком. Систолический шум по¬
степенно нарастает, достигает максимума во время II тона, переходит
в диастолический шум и продолжается до средней или поздней диастолы.
Шум трения перикарда
Поверхностный, скребущего характера (типа хруста снега, шума
при трении двух газетных листов). Может иметь 3 компонента: систо¬
лический, в начале диастолы и пресистолический. Чаще всего выслу¬
шивается систолический компонент.
Лабораторное исследование
Лабораторные исследования, как правило, проводят уже после поступ¬
ления больных в стационар. К общепринятым стандартным лабораторным
исследованиям в клинической медицине относятся клинический (или «об¬
щий») анализ крови и анализ мочи. Достаточно часто проводят так назы¬
ваемый биохимический анализ крови. Выбор и количество определяемых
при этом показателей зависят от целей исследования. При обследовании
кардиологических больных основное внимание уделяют показателям,
отражающим состояние липидного обмена, углеводного обмена, содер¬
жанию электролитов, показателям функционального состояния почек.
В случаях обострения ишемической болезни сердца, при остром коро¬
нарном синдроме (нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда)
дополнительно определяют содержание в крови тропонинов Т или I,
активность или массу MB фракции КФК (МВ-КФК). При подозрении
на тромбоэмболию легочной артерии определяют D-димер. В зависи¬
мости от характера и стадии заболевания, остроты патологического
процесса и результатов стандартных исследований уточняют количе¬
ство дополнительно определяемых лабораторных показателей.
Инструментальные методы исследования
Основными инструментальными методами кардиологического
исследования в условиях практического здравоохранения являются
электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) и проба
с физической нагрузкой. На догоспитальном этапе обязательно про¬
водят регистрацию ЭКГ. Каждый врач скорой помощи должен уметь
регистрировать и интерпретировать ЭКГ. Результаты ЭКГ-исследова-
ния имеют не только важное диагностическое значение, но нередко
оказывают решающее влияние на тактику ведения больного и выбор
лечебных мероприятий, особенно на догоспитальном этапе.

Глава 5
ЭКГ-диагностика при неотложных
состояниях
Электрокардиография (ЭКГ) — графическая регистрация электри¬
ческой активности сердца. Несмотря на то, что ЭКГ регистрирует толь¬
ко электрические явления, изменения ЭКГ («отклонения от нормы»)
в большинстве случаев являются отражением анатомических, метаболи¬
ческих и гемодинамических нарушений. Вместе с тем иногда регистри¬
руется патологически измененная ЭКГ у лиц без признаков поражения
сердца или, наоборот, нормальная ЭКГ — у больных с выраженными
сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для интерпретации ЭКГ всегда
необходимо сопоставление с клиникой и данные дополнительных инст¬
рументальных и лабораторных методов исследования. Во многих слу¬
чаях изменения ЭКГ неспецифичны, т.е. одни и те же изменения ЭКГ
могут регистрироваться при различных сердечно-сосудистых и экстра-
кардиальных заболеваниях или даже у здоровых людей. Клиническое
и прогностическое значение изменений ЭКГ зависит от наличия или
отсутствия заболевания сердца и степени поражения миокарда. Тем не
менее в острых ситуациях любые изменения на ЭКГ по сравнению
с предыдущей ЭКГ, при наличии жалоб (вызов врача скорой помощи)
являются показанием для госпитализации.
ЭКГ обеспечивает абсолютно точную диагностику только одного
состояния — нарушений ритма сердца. Приближается к абсолютной
и диагностика острого инфаркта миокарда с зубцом Q — при регист¬
рации «классических» изменений ЭКГ в динамике. Однако отсутствие
этих изменений ни в коем случае не исключает возможности инфаркта
при соответствующей клинической картине. Во всех остальных случа¬
ях результаты электрокардиографического исследования значительно
менее информативны.
Несмотря на ограничения, ЭКГ остается наиболее часто применяе¬
мым методом исследования в клинической кардиологии, особенно при
неотложных состояниях, и основным инструментальными методом
динамического наблюдения за состоянием кардиологических больных.

30
Глава 5
Основы регистрации электрокардиограммы
Регистрацию ЭКГ проводят с помощью электродов, расположен¬
ных на поверхности тела. Используют 12 отведений ЭКГ: их так и на¬
зывают — «общепринятыми» отведениями. К общепринятым отведе¬
ниям относятся 6 отведений от конечностей: 3 стандартных—I, II и III,
3 усиленных — aVR, aVL и aVF и 6 грудных отведений: Vi_6 (рис. 4).
Рис. 4. Отведения ЭКГ.
Вверху— расположение осей отведений от конечностей; внизу — распо¬
ложение грудных электродов.
Оси отведений от конечностей можно изобразить в виде взаимно
пересекающихся линий (название отведения указано со стороны актив¬
ного электрода — электрода, соединенного с положительным полюсом
электрокардиографического аппарата). Ось первого отведения распо¬
ложена горизонтально (0°), активный электрод на левой руке. Ось от¬
ведения aVF расположена вертикально (+90°), активный электрод —

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
31
на левой ноге. Ось И-го отведения — под углом +60°, Ш-го — под углом
120°, aVL — под углом -30°, aVR — под углом +210° или -150° (в зависи¬
мости от направления отсчета). Применение дополнительных систем
отведений, как правило, не позволяет получить дополнительной клини¬
чески значимой информации, но в некоторых ситуациях может быть
удобным, например, из-за меньшего количества электродов.
Регистрация деполяризации миокарда на ЭКГ: если распростране¬
ние деполяризации миокарда происходит в направлении к активному
(положительному, «регистрирующему») электроду, на ЭКГ в этом от¬
ведении записывается положительное отклонение. Если распростране¬
ние деполяризации происходит в противоположном направлении —
от активного электрода, в этом отведении регистрируется отрицатель¬
ное отклонение (рис. 5).
Рис. 5. Отражение деполяризации и реполяризации на ЭКГ.
А — схема регистрации деполяризации и реполяризации: в отведениях,
к положительным полюсам которых направлен вектор — отмечается по¬
ложительное отклонение; в отведениях, от положительных полюсов ко¬
торых «уходит» вектор — регистрируется отрицательное отклонение;
в остальных отведениях регистрируются промежуточные комплексы
(преимущественно положительные, равнофазные или преимущественно
отрицательные). Б — схема регистрации ЭКГ.

32
Глава 5
Если ось отведения расположена перпендикулярно к направлению де¬
поляризации — на ЭКГ записывается двухфазный комплекс (положи¬
тельное отклонение отражает распространение деполяризации в сторону
активного электрода, затем — быстрая смена полярности, и регистри¬
руется отрицательное отклонение, отражающее движение импульсов
от электрода после пересечения оси этого отведения). Таков принцип
регистрации деполяризации миокарда на ЭКГ.
В состоянии покоя (во время диастолы) нет разности потенциалов между
различными участками миокарда — на ЭКГ регистрируется прямая линия.
С началом деполяризации возникает разность потенциалов: деполяризован¬
ные участки миокарда приобретают отрицательный заряд по отношению
к еще не возбужденным участкам, которые заряжены положительно. Вектор
электродвижущих сил всегда направлен от минуса к плюсу, т.е. направление
вектора совпадает с направлением деполяризации. После деполяризации
всех отделов миокарда разность потенциалов вновь исчезает — кривая ЭКГ
опять приближается к изолинии.
Реполяризация (восстановление исходного состояния) в миокарде желу¬
дочков в норме происходит в направлении, прямо противоположном депо¬
ляризации — волна возбуждения как бы откатывается назад. Участки мио¬
карда, которые деполяризовались последними, реполяризуются первыми.
Поэтому вектор реполяризации желудочков направлен в ту же сторону, что
и вектор деполяризации (от минуса к плюсу). В результате в большинстве от¬
ведений направление максимального отклонения комплексов QRS (деполя¬
ризация) совпадает с направлением зубцов Т (реполяризация) — конкор-
дантность комплексов QRS и зубцов Т (за исключением отведений V2-V3)-
Процесс деполяризации в сердце направлен сверху вниз и влево на¬
зад. Поэтому в отведениях, активные электроды которых расположены
справа вверху (aVR, Vl), регистрируются отрицательные или преиму¬
щественно отрицательные комплексы P-QRS-T. А в отведениях от
электродов, расположенных со стороны верхушки сердца (т.е. слева
внизу), — это, прежде всего, отведения II и V6, а также отведения I, aVF,
V5 — регистрируются положительные или преимущественно положи¬
тельные комплексы P-QRS-T. В отведениях, оси которых перпендику¬
лярны направлению средних векторов деполяризации и реполяриза¬
ции миокарда, нередко регистрируются промежуточные (переходные)
комплексы, в которых положительные отклонения примерно равны
отрицательным (эти отведения называют переходными, перпендику¬
лярными или нулевыми). Чаще всего переходные комплексы P-QRS-T
регистрируются в отведениях AVL, III, V3, V4 (рис. 11 Б).
Следует подчеркнуть необходимость точного расположения электро¬
дов грудных отведений. Даже незначительное смещение этих элек¬
тродов может быть причиной выраженных изменений ЭКГ, имитировать

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
33
«отрицательную» или «положительную» динамику. Например, электро¬
ды отведений Vl и V2 располагают в 4-е межреберье, если установить их
выше (а это часто наблюдается на практике), появляются признаки не¬
полной блокады правой ножки пучка Гиса, или исчезает зубец R, т.е. воз¬
никают признаки крупноочаговых изменений! Электроды отведений V4,
V5 и V6 располагают горизонтально на уровне 5-го межреберья, если их
приподнять по ходу межреберий (тоже часто встречается в практике) от¬
мечаются заметные изменения зубца Т, особенно при отклонении элек¬
трической оси влево. В результате может наблюдаться «положительная»
или «отрицательная» динамика по сравнению с предыдущей ЭКГ.
Деполяризация предсердий происходит последовательно: сначала
правое предсердие, начиная от синусового узла, затем постепенно де¬
поляризация охватывает и левое предсердие. Этот процесс хорошо за¬
метен в отведении Vi; сначала волна деполяризации направлена вперед
и слегка вниз (как раз в направлении отведения Vi) — регистрируется
первая положительная фаза зубца Р, затем деполяризация достигает меж-
предсердной перегородки и направляется назад-влево в сторону левого
предсердия — регистрируется вторая — отрицательная фаза зубца Р.
Деполяризация желудочков происходит более синхронно (благо¬
даря наличию специальной внутрижелудочковой проводящей систе¬
мы Гиса-Пуркинье), однако небольшой асинхронизм все же имеется —
первой деполяризуется левая сторона межжелудочковой перегородки.
В результате деполяризация желудочков сначала направлена слева на¬
право, поэтому в норме в отведениях от электродов, расположенных
слева, чаще всего в отведениях V5 и Уб, регистрируются отрицательные
зубцы Q (их так и называют «септальными»). Ширина нормальных
«септальных» зубцов Q, как правило, не превышает 0,02 с (поэтому их,
возможно, более правильно обозначать маленькой буквой q). Следует
отметить, что у астеников септальные зубцы Q могут быть в нижних
отведениях — И, III, aVF. Септальные зубцы Q отмечаются в отведени¬
ях с большим зубцом R (типа qR). Средний (суммарный) вектор депо¬
ляризации направлен влево-вниз-назад. При проведении анализа ЭКГ
средний (суммарный, результирующий, интегральный) вектор сердца
принято называть электрической осью сердца (ЭОС).
Самый простой способ ориентировочного определения направле¬
ния электрической оси сердца — найти отведение от конечностей,
в котором самый высокий зубец R (без зубца S или с минимальным
зубцом S). Если максимальный зубец R в I отведении — горизонталь¬
ное положение электрической оси, если во II отведении — нормальное
положение, в aVF — вертикальное. Регистрация максимального зубца
R в отведении aVL свидетельствует об отклонении электрической оси
влево, в III отведении — об отклонении электрической оси вправо, если
3-765

34
Глава 5
же максимальный зубец R в отведении aVR — положение электриче¬
ской оси определить невозможно (ЭОС направлена вправо-вверх).
Для более точного обозначения направления электрической оси сердца оп¬
ределяют угол альфа {La). Это угол между направлением электрической
оси и осью I отведения (0°). Существует довольно много способов вычисле¬
ния угла альфа. Наиболее удобным для практики является использование
взаимно перпендикулярных отведений: I и aVF, II и aVL, III и aVR. Ось I от¬
ведения расположена горизонтально — 0°, ось II отведения — под углом
+60°, отведения aVF — вертикально (+90°), III отведения — отклонена
вправо (+120°), отведения aVL — отклонена влево (-30°), ось отведения aVR
расположена под углом +210° или -150°. Сначала находят отведение, в кото¬
ром регистрируется максимальный зубец R. После этого анализируют ком¬
плекс QRS в перпендикулярном отведении: если комплекс QRS равнофаз¬
ный (положительное отклонение равно отрицательному) — электрическая
ось совпадает с осью отведения, в котором регистрируется максимальный
зубец R; если комплекс QRS в переходном отведении преимущественно по¬
ложительный — электрическая ось слегка (на 10°-15°) смещена в сторону
оси этого перпендикулярного отведения; если же в переходном отведении
преобладает отрицательное отклонение — электрическая ось слегка смеще¬
на в противоположную сторону от оси этого отведения (рис. 6).
В норме у взрослых людей ЭОС, как правило, в пределах от 0° до +90° (неко¬
торые авторы предлагают диапазон нормы от -30° до +100°). Однако с чис¬
то «электрокардиографической» точки зрения нормальным положением
ЭОС в большинстве случаев считают диапазон от +40° до +70°. Горизон¬
тальное положение — от +40° до 0° (или от +30° до -30°), отклонение ЭОС
влево от -30° до -90° (или от 0° до -90°), вертикальное положение ЭОС — от
+70° до +90° (иногда до +100°), отклонение ЭОС вправо, если La > +90°.
У молодых людей и/или у лиц астенической конституции тенденция к бо¬
лее вертикальному положению ЭОС. У взрослых людей, особенно после 40
лет, у гиперстеников — более горизонтальное положение ЭОС.
В клинической практике нет необходимости в точном определении
угла альфа, достаточно определить направление электрической оси по
максимальному зубцу R. Можно использовать и полуколичественный
способ — по полярности комплексов QRS в отведениях I, II и aVF: если
во всех этих отведениях преобладает положительная фаза (зубец R) —
электрическая ось в пределах от 0° до +90°; если преобладает отрица¬
тельная фаза — ось направлена вверх-вправо — в сторону отведения
aVR, если отрицательный комплекс только в aVF — ось в пределах от 0°
до -30°, в aVF и II отведении — от -30° до -90°, отрицательный в I и II
отведениях — направление электрической оси в пределах от +150° до
+180°. И, наконец, если все комплексы QRS равнофазные («синдром Si
SlI Sill» или «S-тип ЭКГ») — направление электрической оси неопреде¬
лимо (в этом случае суммарный вектор направлен назад).

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
35
А
1
0я
а!
(+)
"" "ш—т #
VF -Лг~
=(-)
Б
В
1
	-10'
а\
(-)>(+)
VF -у-
~л~
(+)=(-)
-eoJ[_
\У
(-)>(+)
(+)>(-)
+ 750W
1'"
(+М-)
-1
aVR
-К
От
(+)>(-)
Рис. 6. Определение направления электрической оси сердца.
А — максимальный зубец R в I отведении, а в отведении aVF (перпенди¬
кулярное отведение) положительное отклонение равно отрицательному,
ЭОС абсолютно перпендикулярна оси отведения aVF, то есть расположе¬
на горизонтально, La- 0°.
Б — максимальный зубец R в I отведении, но в отведении aVF плюс чуть
больше минуса (R>S), ЭОС смещена от оси I-го отведения примерно на
20° (La= +20°). Если бы La был равен +30°, тогда бы Rl был равен RH, а
в III отведении плюс был бы равен минусу.
В — максимальный R в I отведении, но в отведении aVF минус чуть боль¬
ше, чем плюс (S>R), La - -10°.
Г — максимальный R в aVL, но во II отведении минус заметно больше, чем
плюс (S»R), значит ЭОС смещена левее (выше) оси отведения aVL La - -60°
(в отведении aVR регистрируется равнофазный комплекс, значит ЭОС
перпендикулярна оси этого отведения, от -15(Р отнять 90°, La точно равен -60°).
Д — максимальный R в III отведении, в отведении aVR плюс чуть больше,
чем минус, значит ЭО отклонена слегка правее +120°. Так как во II отведении
регистрируется переходный комплекс QRS (R=S), La = +150° (60° + 90°).
Е — максимальные зубцы R в отведениях aVL и aVR, значит ЭОС направ¬
лена точно вверх, La - -90°. Но в перпендикулярном отведении (I отве¬
дении) плюс чуть больше, чем минус, поэтому La = -80°.

36
Глава 5
В грудных отведениях в норме отмечается прогрессивное увеличе¬
ние высоты зубцов R от Vi к V4(5) и уменьшение глубины зубцов S.
Зубцы и интервалы ЭКГ
ЭКГ в большинстве случаев регистрируют при скорости движения
бумаги 25 мм/с (реже — 50 мм/с). При скорости регистрации 25 мм/с
каждый миллиметр соответствует 0,04 с (при скорости 50 мм/с —
0,02 с). Ширина комплексов QRS и зубцов Р в норме не превышает 0,1 с,
т.е. 2,5 мм (рис. 7).
25 мм/с
OR
Г
О г
X
nR
X
1
-V
wrv
Y
WI
л
г
q
А
t
гчо
т
QS Rs	rS	rR'	rSR'	rSr1
Рис. 7. Зубцы и интервалы ЭКГ. Определение ЧСС.
При скорости регистрации 25 мм/с каждый миллиметр соответствует 0,04 с
(5 мм — 0,2 с; 10 мм — 0,4 с). ЧСС определяют по формуле: цифру 300 разде¬
лить на количество 5-миллиметровых квадратиков между зубцами. Слева —
ЧСС = 100 уд/мин (300: 3 = 100); справа — ЧСС = 60 уд/мин (300:5 = 60).
Внизу: варианты комплексов QRS.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
37
Интервал PR отражает время проведения импульса по атриовен¬
трикулярному узлу и системе Гиса-Пуркинье и в норме составляет от
0,12 до 0,2 с (3-5 мм). Продолжительность интервала QT не превышает
0,5 с (1 см). При регистрации ЭКГ со скоростью 50 мм/с все комплексы
и интервалы ЭКГ становятся в 2 раза более широкими.
Частоту сердечных сокращений (ЧСС) проще всего определить по
формуле: 300 разделить на количество 5-мм квадратиков между зубцами
R (или Р), при скорости регистрации 25 мм/с (а при скорости 50 мм/с циф¬
ру 300 делят на количество сантиметровых квадратов между зубцами R).
Более подробная характеристика изменений зубцов и интервалов — в со¬
ответствующих разделах. Пример нормальной ЭКГ представлен на рис. 8.
Рис. 8. Нормальная ЭКГ.
Ритм синусовый. ЧСС — 65/мин. Нормальное положение электрической
оси сердца {La- +40°).
ЭКГ при острых коронарных синдромах
Наиболее важной областью применения ЭКГ в неотложной
кардиологии, несомненно, является диагностика острых коронарных
синдромов. ЭКГ представляет основной метод диагностики острых
коронарных синдромов. Термином острый коронарный синдром
(ОКС) объединяют нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.
По клиническим проявлениям эти заболевания неотличимы. Поэтому при
жалобах больного на появление болевых ощущений в грудной клетке,

38
Глава 5
характерных для нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда,
устанавливают диагноз острого коронарного синдрома. После этого по
ЭКГ уточняют вариант ОКС: «острый коронарный синдром с подъе¬
мом сегмента ST» или «острый коронарный синдром без подъема сег¬
мента ST» (рис. 9; 10). Дальнейшее уточнение диагноза проводится
после госпитализации больного. Если на ЭКГ регистрируются патоло¬
гические зубцы Q в сочетании с типичными изменениями сегмента ST
или зубца Т — сразу диагностируют «инфаркт миокарда с зубцом Q».
НОРМА
ОКС с подъёмом ST ОКС без подъёма ST
_Ja_
ИМ с зубцом Q
Рис. 9. Острый коронарный синдром.
*4—
-Ui
JV£ —
-h- •
4-4
-t-*-
jV6
!'~T ■
1 i
Рис. 10. Острый коронарный синдром.
Слева — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
Справа — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
39
ЭКГ при инфаркте миокарда
Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт мио¬
карда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q.
В прежние годы инфаркт миокарда с зубцом Q называли крупноочаговым
инфарктом (синоним — трансмуральный), а инфаркт без зубца Q — мел¬
коочаговым (синонимы — нетрансмуральный, субэндокардиальный,
интрамуральный). Более того, было время, когда именно по ЭКГ диагно¬
стировали все эти разновидности инфарктов: крупноочаговый, трансму¬
ральный, мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный. Однако
исследования показали, что подобная дифференциация находится за пре¬
делами возможностей ЭКГ. Заключение о наличии какого-либо из этих ва¬
риантов инфаркта миокарда на основании изменений ЭКГ лишено смысла,
поскольку не соответствует действительности и не влияет на выбор лечеб¬
ных мероприятий.
По ЭКГ можно диагностировать только инфаркт миокарда с зуб¬
цом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q изменения ЭКГ неспеци¬
фичны или даже отсутствуют. Чаще всего отмечаются изменения
сегмента ST и зубца Т. По ЭКГ можно только заподозрить инфаркт
миокарда без зубца Q. Поэтому и был введен термин «острый коронар¬
ный синдром», а для установления диагноза инфаркта миокарда без
зубца Q необходимо применение дополнительных лабораторных ме¬
тодов исследования, прежде всего, выявления повышенного уровня
маркеров некроза миокарда (тропонинов или MB КФК).
Инфаркт миокарда с зубцом Q
Примерно у 10% больных первая ЭКГ при инфаркте миокарда
с зубцом Q в норме, у 40% — изменения ЭКГ не диагностичны, и толь¬
ко у 50% больных отмечаются «типичные» изменения ЭКГ. Чаще всего
первый ЭКГ-признак инфаркта — подъем сегмента ST в нескольких
смежных отведениях (рис. 11). В отведениях, противоположных облас¬
ти инфаркта, отмечаются так называемые реципрокные изменения —
депрессия сегмента ST. Иногда реципрокные изменения появляются
раньше, чем прямые (подъем ST). Например, первым признаком ИМ
нижней локализации может быть депрессия сегмента ST в отведении
aVL. В первые минуты или часы инфаркта («сверхострая фаза») может
отмечаться увеличение высоты зубца Т или уширение комплексов QRS
с увеличением их амплитуды, но эти изменения быстро исчезают и по¬
этому редко регистрируются.

40
Глава 5
прямые изменения	реципрокные	изменения
QR	QS	qrS	rS
Рис. 11. Типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q.
Вверху—динамика ЭКГ при ИМ с зубцом Q.
В середине — прямые и реципрокные изменения при ИМ нижней локали¬
зации.
Внизу—патологические зубцы Q; крупноочаговые изменения ЭКГ.
Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает форми¬
роваться через 2 ч и полностью сформировывается в пределах 12-24 ч.
Патологическим считают зубец Q шириной 0,04 с и более (или 0,03 с,
если его глубина более 1/3 зубца R) или комплексы QS. Кроме этого, па¬
тологическим считается любой, даже «крошечный» зубец Q, если он ре¬
гистрируется в отведениях, где его не должно быть в норме, например,
в грудных отведениях правее переходной зоны, чаще всего в отведени¬
ях V1-V3 в виде комплексов типа qrS (в этих отведениях в норме регист¬
рируется комплекс rS). При клинической картине острого коронарного
синдрома появление любых «новых» зубцов Q может быть признаком
инфаркта. Очень низкие зубцы г (менее 1,5-2,0 мм) в комплексах типа rS
также могут быть следствием крупноочаговых изменений, однако
в этих случаях нельзя говорить об инфаркте миокарда с зубцом Q.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
41
Примерно одновременно с появлением зубца Q начинается сниже¬
ние приподнятого сегмента ST и инверсия зубца Т. Эти изменения ре¬
гистрируются в отведениях, активный электрод которых расположен
со стороны инфаркта. В противоположных отведениях могут отме¬
чаться так называемые реципрокные изменения — депрессия сегмента
ST. Однако депрессия сегмента ST может быть отражением выражен¬
ной ишемии или инфаркта противоположной локализации. Возврат
сегмента ST на изолинию при неосложненном течении инфаркта про¬
исходит через 3-6 дней, но иногда затягивается до 2-3 недель. Сохране¬
ние подъема сегмента ST является отражением обширного поражения
и признаком формирования аневризмы.
Локализация крупноочаговых изменений. Принято различать 4
основные локализации инфаркта: переднюю, боковую, нижнюю
и заднюю (рис.12). Инфаркт миокарда нижней локализации иногда на¬
зывают задним или заднедиафрагмальным, а задний инфаркт называ¬
ют также задне-базальным или «истинно задним».
Рис. 12. Локализация крупноочаговых изменений.
Если крупноочаговые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях
Vl-4 — диагностируют передне-перегородочный инфаркт (рис. 13),
если в отведениях I, aVL, V5,6 — боковой (рис. 14; 16), если крупнооча¬
говые изменения регистрируются только в отведении aVL — говорят
о «высоком боковом инфаркте», при изменениях в нижних отведениях
И, III, aVF — диагностируют нижний инфаркт (рис. 14; 15). Задний ин¬
фаркт миокарда распознают по реципрокным изменениям в отведени¬
ях VI,2 — все наоборот: вместо Q — увеличение и уширение зубца R,
вместо подъема сегмента ST — депрессия сегмента ST, вместо отрица¬
тельного зубца Т — положительный зубец Т (рис. 15; 16). Сначала
обычно отмечается горизонтальная депрессия сегмента ST с положи¬
тельным зубцом Т (реже зубец Т отрицательный), затем начинается

42
Глава 5
увеличение зубца R. В большинстве случаев у больных с инфарктом
задней локализации одновременно развивается нижний или боковой
инфаркт. Изолированный задний инфаркт — явление довольно ред¬
кое. Таким образом, инфаркт миокарда задне-базальной локализации
является инфарктом с зубцом Q, но при диагностике по общеприня¬
тым 12 отведениям формально должен считаться «крупноочаговым
инфарктом без зубца Q» («перевернутый» инфаркт). Патологические
зубцы Q (и подъем сегмента ST) при инфаркте миокарда задне-базаль¬
ной локализации выявляются при регистрации ЭКГ в отведениях V8-V9
(по левой лопаточной линии и в левой межлопаточной области). Лечеб¬
ные мероприятия при ИМ задне-базальной локализации проводятся по
правилам лечения ОКС с подъемом ST и ИМ с зубцом Q.
ШЖд-
-Ы;-
Штт
Рис. 13. ЭКГ у больного с инфарктом миокарда с зубцом Q передне-пере¬
городочной локализации.
Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда труднее все¬
го выявить изменения задней и высокой боковой локализации. Поэтому
при отсутствии явных изменений ЭКГ у больного с подозрением на ин¬
фаркт миокарда необходимо не забыть исключить наличие признаков
инфаркта именно этих локализаций (смотрите изменения в отведениях
V1-V2 или aVL). Использование каких-либо других определений для
обозначения локализации ИМ (например, «верхушечный ИМ») не реко¬
мендуется, т.к. нет общепринятых критериев их диагностики.

ЭКГ “Диагностика при неотложных состояниях
43
Рис. 14. Острая стадия
инфаркта миокарда
с зубцом Q перед-
не-перегородочной, бо¬
ковой и нижней локали¬
зации.
V1
тгг^У2'
HI	1
Xz'~Z:
~W
?йн rf_4T:E
Рис. 15. Инфаркт миокарда нижней и задне-базальной локализации.
Подъем сегмента ST и патологические зубцы Q в отведениях II, III, aVF.
Высокие зубцы R и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4.

44
Глава 5
fff
t-
Л-
■ ^
ш
V:
1
4
V2
Н--
V3
ГМ
—if
V4	V5	V6
Рис. 16. Инфаркт миокарда задне-базальной и боковой локализации.
У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации до¬
вольно часто (от 30 до 50%) имеется также инфаркт правого желудочка,
причем у половины из них гемодинамически значимый (возникают при¬
знаки правожелудочковой недостаточности, гипотония, шок, намного ча¬
ще развивается АВ-блокада II-III степени). Признаком вовлечения право¬
го желудочка является подъем сегмента ST в отведении VI у больного
с нижним инфарктом (или даже отсутствие депрессии сегмента ST в этом
отведении). Для подтверждения наличия инфаркта правого желудочка
надо зарегистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях VR4-R6 —
подъем сегмента ST на 1 мм и более является признаком вовлечения пра¬
вого желудочка (рис. 17). Следует отметить, что признаки вовлечения
правого желудочка очень быстро исчезают—примерно в течение 8-12 ч.
Рис. 17. Острая стадия инфаркта миокарда нижней локализации с вовле¬
чением правого желудочка.
Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, реципрокная депрессия ST
в отведениях I и aVL. В правых грудных отведениях (V4-V6 R) также от¬
мечается подъем сегмента ST.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
45
В редких случаях изолированного ИМ правого желудочка на ЭКГ отме¬
чается подъем сегмента ST в отведениях V1-V4 без формирования зубцов
Q, но в правых грудных отведениях (V4R-V6R) тоже регистрируется
подъем сегмента ST. По ЭКГ — это «острый коронарный синдром с подъе¬
мом сегмента ST». Если при лабораторном исследовании будет выявлено
повышение уровня маркеров некроза миокарда, будет поставлен диагноз:
«инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации без зубца Q
с подъемом сегмента ST». Только если зарегистрировать ЭКГ в правых
грудных отведениях (V4R-V6R), можно выявить инфаркт миокарда пра¬
вого желудочка. Степень вовлечения левого желудочка в этих случаях
можно определить только с помощью инструментальных методов иссле¬
дования: сцинтиграфии миокарда, коронароангиографии.
Диагностика инфаркта миокарда у больных с блокадами ветвей
пучка Гиса. Наличие блокады правой ножки не препятствует выявле¬
нию крупноочаговых изменений (рис. 18; 19). А у больных с блокадой
левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна (рис. 19). Более
того, само возникновение блокады левой ножки пучка Гиса у больных
с клиникой острого коронарного синдрома является признаком круп¬
ноочагового инфаркта миокарда.
Рис. 18. Крупноочаговые изменения передне-перегородочной локализа¬
ции у больного с блокадой правой ножки пучка Гиса.

46
Глава 5
Рис. 19. Возникновение блокады правой и левой ножек пучка Гиса в ост¬
ром периоде переднего инфаркта миокарда.
На верхней ЭКГ— острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
На средней ЭКГ— инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородоч¬
ной локализации, блокада правой ножки пучка Гиса.
На нижней ЭКГ— возникновение блокады левой ножки пучка Гиса (по¬
явление зубцов г в отведениях V1-V4 и зубцов Q в V5, V6).
Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на
фоне блокады левой ножки. При диагностике острого инфаркта миокарда
наиболее информативными из них являются:
1.	Появление зубца Q (особенно патологического Q) не менее чем в двух
отведениях из aVL, I, V5, V6-
2.	Уменьшения зубца R от отведения Vl к V4.
3.	Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее
чем в двух отведениях от V3 до V5-
4.	Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведе¬
ниях (депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 или подъем сегмента
ST в отведениях V5-V6).
5.	Очень выраженное («чрезмерное») дискордантное смещение сегмента
ST (более 5 мм).
При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта составляет
90-100%, однако эти изменения отмечаются только у 20-30% больных с ин¬
фарктом миокарда на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST
и зубца Т в динамике наблюдаются у 50%). Поэтому отсутствие каких-либо
изменений ЭКГ у больного с блокадой левой ножки ни в коем случае не

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
47
исключает возможности инфаркта. Для точного диагноза необходимо опре¬
деление активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т.
Примерно такие же принципы диагностики инфаркта миокарда использу¬
ют у больных с синдромом предвозбуждения желудочков и у больных
с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция же¬
лудочков).
У	больных с блокадой левой передней ветви признаками крупно¬
очаговых изменений нижней локализации являются (рис. 32):
1.	Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец г <
1,5 мм, часто зазубрен).
2.	Зубец R во II отведении меньше, чем в III отведении.
Наличие блокады левой задней ветви, как правило, не затрудняет
выявление крупноочаговых изменений.
Признаками инфаркта предсердий являются смещение сегмента
PR, любые изменения зубца Р, возникновение предсердных аритмий
у больных инфарктом миокарда. Выявления признаков инфаркта
предсердий может быть полезным при подозрении на инфаркт у боль¬
ных с блокадой левой ножки пучка Гиса, когда ЭКГ-диагностика очаго¬
вых изменений крайне затруднительна. В этих случаях признаки по¬
вреждения предсердий свидетельствуют в пользу наличия инфаркта.
Интерпретация изменений сегмента ST и зубца Т
Клиническая интерпретация изменений сегмента ST и зубца Т на
ЭКГ является одной из наиболее сложных проблем электрокардиогра¬
фии. Неверная трактовка изменений сегмента ST и/или зубца Т часто
приводит к ошибочной диагностике заболеваний сердца, особенно
ИБС. Изолированные изменения сегмента ST или зубца Т (как единст¬
венное отклонение ЭКГ от нормы) в большинстве случаев неспеци¬
фичны. Клиническое значение изменений сегмента ST и зубца Т пол¬
ностью зависит от наличия или отсутствия признаков органического
поражения сердца, характера основного заболевания и степени пора¬
жения миокарда, определяемых в результате клинического обследова¬
ния с использованием других методов инструментальной и лаборатор¬
ной диагностики. У больных с установленным диагнозом регистрация
изменений сегмента ST и зубца Т является признаком поражения мио¬
карда вследствие этого заболевания. У практически здоровых людей
(при отсутствии симптомов какого-либо заболевания и признаков орга¬
нического поражения сердца) изменения ЭКГ, вероятно, являются след¬
ствием «индивидуальных особенностей реполяризации миокарда».
Изменения сегмента ST и/или зубца Т (так называемые «пер¬
вичные изменения») часто регистрируются как у больных с сердечно¬

48
Глава 5
сосудистыми заболеваниями или экстракардиальной патологией,
так и у практически здоровых лиц. Одинаковые изменения могут
быть следствием самых разнообразных причин.
В практической деятельности изменения сегмента ST и зубца Т чаще
всего считают признаками ишемии или мелкоочагового инфаркта
миокарда. Действительно, при соответствующей клинической карти¬
не, например во время появления болевых ощущений в грудной клет¬
ке, регистрация любых изменений сегмента ST и зубца Т повышает
вероятность ишемии или инфаркта миокарда и является основанием
для постановки диагноза острого коронарного синдрома. Однако опре¬
делить по ЭКГ, являются ли депрессия сегмента ST или появление от¬
рицательных зубцов Т следствием ишемии миокарда или признаком
других заболеваний, невозможно. Необходимо исключить все другие
возможные причины изменений ЭКГ с применением дополнительных
методов исследования.
Дифференциальный диагноз между ишемией и мелкоочаговым инфарк¬
том (инфарктом без зубца Q) проводится уже после госпитализации боль¬
ного в стационар на основе анализа лабораторных данных, прежде всего, по
степени повышения тропонинов и активности ферментов. Достоверная
прижизненная диагностика мелкоочагового инфаркта стала возможной
только после внедрения в клиническую практику способов определения ак¬
тивности кардиоспецифичных изоферментов; существовал даже такой
термин — «мелкоочаговый инфаркт миокарда, подтвержденный MB КФК»;
в наше время можно говорить: «инфаркт миокарда без зубца Q, подтвер¬
жденный повышением тропонинов». Однако исключить или подтвердить
наличие инфаркта миокарда без зубца Q при возможности определения MB
КФК и/или тропонинов легко. Гораздо труднее верифицировать наличие
ишемии миокарда, т.е. нестабильной стенокардии, т.к. маркеров спонтан¬
ной ишемии миокарда нет. После исключения инфаркта миокарда причи¬
нами изменений ЭКГ у больных с клиникой острого коронарного синдрома
могут быть многие сердечно-сосудистые заболевания (тромбоэмболия ле¬
гочной артерии, миокардит, перикардит, нейроциркуляторная дистония)
или экстракардиальная патология.
Для характеристики неспецифических изменений сегмента ST или
зубца Т применяют термины «изменение миокарда» или «нарушения
реполяризации» (в данном случае эти термины являются синонима¬
ми). В случае регистрации сравнительно небольших отклонений
(положительный зубец Т в отведении VI, уплощение или легкая инвер¬
сия зубца Т) используют определение — «умеренно выраженные изме¬
нения миокарда». Если регистрируются более выраженные изменения
зубца Т или сопутствующие отклонения сегмента ST, используют опреде¬
ление — «выраженные изменения миокарда». Еще более выраженные
изменения ST-T характеризуют как «резко выраженные изменения

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
49
миокарда». Если изменения регистрируются в большинстве отведе¬
ний или во всех отведениях, добавляют, что изменения «диффузного
характера», если в нескольких отведениях — указывают в каких имен¬
но отведениях или указывают в какой «стенке» левого желудочка
(рис. 20; 21). В любом случае заключение дополняют фразой «необхо¬
димы сопоставление с клинической картиной, ЭКГ в динамике, данные
дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследо¬
вания».
А
•» .
отведения 1
Л
-'ПрУ-
oVR (V,) I
Рис. 20. Изменения сегмента ST и зубца Т.
А — признаки умеренных, выраженных и резко выраженных изменений
миокарда; Б — Ранняя реполяризация желудочков; В — признаки остро¬
го перикардита.
Рис. 21. Резко выраженные изменения миокарда диффузного характера.
ЭКГ больного с ИБС в состоянии покоя (вероятно, нарушения реполяри¬
зации обусловлены поражением миокарда, вызванным повторными эпи¬
зодами ишемии миокарда).

50
Глава 5
I	II	III	aVR	aVL	aVF
НВ11Ш111В11Ш1
IIBIIipillllllBJ
I I'll IL /11 IB Ml
If:
iii ii
iiii
1
gjff
iTrSr 4 иТПТМГ^ n In T“ '
Л1
TNT
1Ш
И
V tl7 ТПТ lif (Ft I if : (rt (I7 !|:| |l:|rii It" {fit [: f И 1 ?
V,	V,	V3	V4	V5	Ve
Рис. 22. ЭКГ больного острым перикардитом.
«Седловидный» (типа «улыбки») подъем сегмента ST почти во всех отве¬
дения, за исключением aVR и VI.
В острых случаях регистрация изменений ЭКГ любой степени выра¬
женности по сравнению с предыдущими ЭКГ является основанием для
неотложных лечебных мероприятий и госпитализации.
Изменения сегмента ST и/или зубца Т отражают изменения электри¬
ческих свойств клеток миокарда, вызванные органическим поражением
или так называемыми функциональными влияниями любой этиологии
(нейровегетативными, метаболическими, электролитными и т.п.).
Следует подчеркнуть,что изменения зубца Т и депрессия сегмента ST
не позволяют определить локализацию нарушения. Можно указать
отведения, в которых регистрируются эти изменения. Только подъем
сегмента ST позволяет локализовать нарушение реполяризации.
Чаще всего встречаются изменения зубца Т. В норме зубец Т на¬
правлен в ту же сторону, что и комплекс QRS (конкордантен комплексу
QRS), за исключением отведений V2-4, в которых зубец Т обычно по¬
ложительный у взрослых людей, независимо от направления комплек¬
са QRS. Поэтому в большинстве отведений зубец Т положительный.
При гипертрофиях желудочков или нарушениях внутрижелудочковой
проводимости появляется дискордантное смещение сегмента ST и зуб¬
ца Т. Это «вторичные изменения миокарда».
Основные причины отрицательных зубцов Т:
1.	Ишемия миокарда и мелкоочаговый инфаркт миокарда.
2.	Тромбоэмболия легочной артерии.
3.	Так называемые «ювенильные» отрицательные зубцы Т в отведени¬
ях Vi-4 (у лиц астенической конституции, чаще у женщин, могут
сохраняться до 30 лет).

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
51
4.	Гипервентиляция (учащенное дыхание, частые «вздохи»). Вполне
возможно, что непроизвольная гипервентиляция в момент регист¬
рации ЭКГ у невротизированных лиц может быть причиной инвер¬
сии зубцов Т.
5.	Регистрация ЭКГ после еды, особенно после употребления углево¬
дов (условие приходить для регистрации ЭКГ натощак нередко на¬
рушается даже в стационаре, и еще чаще в амбулаторных условиях).
6.	Изолированная инверсия зубцов Т в одном-двух отведениях неиз¬
вестной этиологии (чаще в нижних (III, aVF) или в переходных
грудных (V2-4) отведениях).
7.	Дисгормональные нарушения.
8.	Эмфизема легких (рис. 30).
9.	Нарушения реполяризации после предшествующих нарушений
деполяризации: регистрация отрицательных зубцов Т после пре¬
кращения желудочковой тахикардии или тахикардии с уширен¬
ными комплексами QRS — «посттахикардиальный синдром»
(рис. 23), или при частой желудочковой экстрасистолии («постэкс-
трасистолический синдром»), в синусовых комплексах при стиму¬
ляции желудочков в режиме «деманд» — «постстимуляционный
синдром» (рис. 36 Д), после преходящей блокады ветвей пучка Ги¬
са и при преходящем синдроме предвозбуждения желудочков
(рис. 24). В этих случаях зубцы Т направлены в ту же сторону,
в какую были направлены комплексы QRS во время нарушенной
деполяризации. Возникновение этого «постдеполяризационного
синдрома» обусловлено электротоническими влияниями и не свя¬
зано с ишемией миокарда. Нередко эти изменения сохраняются
довольно длительное время — до нескольких недель и даже ме¬
сяцев — и довольно часто являются причиной ошибочной
диагностики ишемии и инфаркта миокарда.
10.	Нарушения мозгового кровообращения, особенно субарахнои-
дальное кровоизлияние — нередко регистрируются «гигантские»
отрицательные зубцы Т, очень глубокие и резко уширенные, с уве¬
личением интервала Q-Т (рис. 25). Эти изменения вызваны нейро-
вегетативными влияниями.
11.	Прием лекарственных препаратов: чаще всего вследствие антиарит-
мических препаратов, фенотиазинов, антидепрессантов.
12.	Различные заболевания сердца — ИБС (рис. 21), кардиомиопатии
и специфические поражения миокарда, эндокардиты, перикардиты,
пролабирование митрального клапана и другие.

52
Глава 5
Рис. 23. Посттахикарди-
альный синдром.
Слева — ЭКГ во время
желудочковой тахикар¬
дии.
Справа — ЭКГ после
восстановления синусо¬
вого ритма (в отведени¬
ях И, III, aVF комплексы
QRS были отрицатель¬
ными во время тахикар¬
дии, после восстановле¬
ния синусового ритма
в этих отведениях реги¬
стрируются отрицатель¬
ные зубцы Т).
А	В
mr-vY
aVF
ГГГТГТ
Рис. 24. Преходящий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Слева — ЭКГ при синдроме WPW (положительные дельта волна и ком¬
плекс QRS в отведении I, отрицательные дельта-волна и комплексы QRS
в отведениях II, III, aVF; укороченный интервал PR (PQ) и дискордантное
смещение сегмента ST и зубца Т).
Справа — после исчезновения признаков преждевременного возбужде¬
ния желудочков регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательные
зубцы Т в отведениях И, III, aVF (там, где были отрицательные дель¬
та-волна и комплексы QRS).

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
53
/	II	III	aVR	aVL	aVF
V,	V,	V,	V4	V,	Ve
Рис. 25. ЭКГ у больного с субарахноидальным кровоизлиянием.
Гигантские отрицательные зубцы Т, резкое удлинение интервала QT (0,7 с).
13.	«Синдром глобальной инверсии зубцов Т». В большинстве отведе¬
ний регистрируются отрицательные, обычно симметричные, зубцы
Т. Предположительная причина — нарушение нейровегетативной
регуляции. Прогноз зависит от характера основного заболевания.
Отрицательные зубцы Т, независимо от глубины, сами по себе не
являются прогностически неблагоприятным признаком.
Основные причины увеличения высоты зубцов Т:
1.	Ишемия миокарда или «сверхострая» стадия инфаркта миокарда
(в первые минуты).
2.	Ваготония (обычно наиболее высокие зубцы Т в отведениях V2-V4>
имеются другие признаки ваготонии — синусовая брадикардия, вы¬
раженная дыхательная аритмия, могут быть признаки ранней репо¬
ляризации желудочков).
3.	Гиперкалиемия (высокие заостренные зубцы Т с узким основанием,
чаще всего наблюдаются у больных с почечной недостаточностью).
Основные причины депрессии сегмента ST:
1.	Субэндокардиальная ишемия или мелкоочаговый инфаркт мио¬
карда, фиброз субэндокарда, реципрокная депрессия сегмента ST.
2.	Гипервентиляция.
3.	Гипокалиемия (депрессия сегмента ST и увеличение зубца «U»).
4.	Прием лекарственных препаратов: гликозиды, антиаритмические
препараты, фенотиазины.
5.	Усиление симпатико-адреналовых влияний.

54
Глава 5
6.	Реполяризация предсердий у больных с признаками гипертрофии
правого предсердия («Р-пульмонале») иногда проявляется на ЭКГ
в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF, например, при
эмфиземе (рис. 30).
7.	Различные заболевания сердца или поражение миокарда при экст-
ракардиальной патологии.
8.	Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (во время тахи¬
кардии возможно появление депрессии сегмента ST глубиной до
8 мм, не связанное с ишемией миокарда).
9.	Вторичная депрессия сегмента ST при гипертрофии левого желу¬
дочка или блокаде левой ножки пучка Гиса.
Основные причины подъема сегмента ST:
1.	Трансмуральная ишемия миокарда, фаза «повреждения» при ин¬
фаркте миокарда, дискинезия или аневризма левого желудочка.
2.	Нормальный вариант — подъем сегмента ST в отведениях V1-V3
высотой до 3 мм (у 90% здоровых мужчин).
3.	Синдром ранней реполяризации желудочков (вариант нормы)
(рис. 20).
4.	Острый перикардит — подъем сегмента ST во всех отведениях,
кроме aVR и Vj (рис. 22).
5.	Синдром Бругады — подъем сегмента ST в отведениях V1-V2.
6.	Дискордантный подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 (V4) при
гипертрофии левого желудочка или при блокаде левой ножки пучка
Гиса.
7.	Острое легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, миокардиты,
нарушения мозгового кровообращения, гиперкалиемия.
Гипертрофия миокарда
Наличие признаков гипертрофии желудочков на ЭКГ может
вызывать изменения, имитирующие ишемию миокарда и инфаркт
миокарда. С другой стороны, изменения ЭКГ при гипертрофии желу¬
дочков затрудняют дифференциальную диагностику острых коро¬
нарных синдромов.
Гипертрофия правого предсердия. «Классическими» признаками
гипертрофии правого предсердия являются увеличение высоты
и заостренная форма зубцов Р в отведениях II и VI, высота зубцов Р во
II	отведении 2,5 мм и более, а в VI — 1,5 мм и более (рис. 26 вверху).

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
55
//

Vi
—А/—^—-
1,11
V,
Рис. 26. Признаки гипертрофии предсердий.
Вверху— гипертрофия правого предсердия.
Внизу— гипертрофия левого предсердия.
Гипертрофия левого предсердия. Основным признаком гипертро¬
фии левого предсердия является увеличение отрицательной фазы зубца
Р в отведении V1 (более 0,04 с шириной и 1 мм глубиной). Кроме этого,
отмечается двугорбая форма зубца Р в отведении I, V6. Зубец Р уширен
более 0,1 с (рис. 26 внизу).
При гипертрофии обоих предсердий на ЭКГ одновременно отмеча¬
ются признаки гипертрофии как правого, так и левого предсердия.
Гипертрофия левого желудочка. Основным ЭКГ-признаком ги¬
пертрофии левого желудочка является увеличение амплитуды зубцов
R в отведениях от конечностей и в левых грудных отведениях V5-V6
(рис. 27; 28).
Рис. 27. Гипертрофия желудочков.
Вверху— гипертрофия правого желудочка.
Внизу— гипертрофия левого желудочка.

56
Глава 5
Предложено множество вольтажных критериев гипертрофии ле¬
вого желудочка — более 30. К наиболее известным («классическим»)
относится индекс Соколова-Лайона: сумма амплитуды зубца R в отве¬
дении V5 или V6 и амплитуды зубца S в отведении V1 превышает 35 мм.
Однако на амплитуду зубцов в грудных отведениях влияют возраст,
пол и конституция. Увеличение амплитуды зубцов без гипертрофии
часто отмечается у худощавых людей, особенно в молодом возрасте.
Кроме вольтажных признаков в ЭКГ-диагностике гипертрофии
левого желудочка очень большое значение имеет регистрация изме¬
нений сегмента ST и зубца Т, особенно дискордантное смещение
сегмента ST и зубца Т — вторичные изменения миокарда вследствие
гипертрофии.
Таким образом, основой ЭКГ-диагностики гипертрофии левого
желудочка является наличие вольтажных критериев в сочетании с из¬
менениями сегмента ST и зубца Т. К дополнительным признакам
гипертрофии левого желудочка относятся: признаки гипертрофии
левого предсердия, горизонтальное положение электрической оси
(или тенденция к отклонению оси влево).
Признаками одновременной дилатации левого желудочка при на¬
личии гипертрофии являются: R в V6 больше, чем R в V5, внезапный
переход от глубоких зубцов S к высоким зубцам R в грудных отведени¬
ях («резкий» переход без переходного отведения), низкоамплитудное
переходное отведение со смещением переходной зоны влево (в V4-V5),
уширение и зазубренность комплексов QRS. Нередко в этих случаях
выявляется увеличение всех камер сердца и клинические признаки не¬
достаточности кровообращения.
Таким образом, при гипертрофии левого желудочка регистрируются
как депрессия сегмента ST, так и подъем сегмента ST. Даже изменения
сегмента ST и зубца Т в динамике могут быть следствием изменений де¬
поляризации в гипертрофированном левом желудочке. Поэтому нали¬
чие гипертрофии левого желудочка крайне затрудняет интепретацию
изменений сегмента ST и зубца Т при подозрении на острый коронар¬
ный синдром. Более того, при гипертрофии левого желудочка часто на¬
блюдаются комплексы QS с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3,
которые имитируют не только крупноочаговые изменения передне-пе-
регородочной локализации, но и острый инфаркт миокарда (рис. 28).

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
57
ж	а.г-а'п-
1*. t {т-*^* * •'
• 4>	*	•	I	•	^	4	«	##•
4	-
. «4*4	.^	••
« , . Ч .
|Ь *• . « >■■
♦ • i |	1
• >»• «• <• •• *• л * •
< ♦ • ^«1
► > ♦♦1^*	•	« 4	••	* • *	-	♦
{	—	•	**|	•	*	! ►•	*• •*■»• « •	t*	*
#	• •	♦	* 4	.	♦	» i	♦	#	г *	* *	*f • •	*
*	4*	*	^	•	»i .	•[•.•	^	•
*«v *^«4	»	>**	|	»-^	miiC ♦ ■
t b« •
«	• i • »
7 :	*1	?*"’••	*	'
*	* • • S	^	a	«	>	«	w	•'	*
•	• s * I	f'	*•»	♦♦	*•	*	t	*•	*'••.
.	,	,	.	-	.	*	.	j	.4
* < • « •#•«*
- *•	»*J	f	-	*	*•
.1-1
«• •«	*4	*	«* "-1
t	It*	«	•	•	#	*4 • . • » «
I ) •*	^	<	|	*	I»*	ir*	ф
I. .
# «
. -4.
• «« «
• »>•	»^W*	«	•	1
1 . » • i r *	•	‘
~4 •	*
•• V • '. 4
, .	.	.,
»1 ^ I .• .* • •
• \
V . "iX
iT
• ¥
« •
• ::i. :
.« * • ! . • •• •
t • •
		 %*■► . *• •• •—♦ 4
«•«	-	*	%	•	♦	•	1	1^'#	*»•	,.	a
•	IJ1 J *• : :r*	■
•	"	••■	* ♦ * #	*4“	* И
• • *• i * .	.	#	•	ф4 *
J	■;•*•'	.*•	•	^* j,
ф	•
• *• ^»	•	Ш^т •	• t • «,»•	^	«ъ	# #•	• . ^
4	*{*	'	•	^ >* % *•». -
*
( •- • ' •
. «
»<
.«
—[bVF-
f •
• % «• • • •
• Г
*'^44
• i
* ♦ -
t ••*. •
Л	Wo	.	.	•
w ^	•	t	*	'	|	W	^	••	•	J	щ	—	•
RHYTHM STI
• * . * . ♦ •♦*
2S4mnt/sec;
t
Л
t
>
(
}
« ««
«• *
It.;
N
i:-
v** •	««
•	*	l Г.	*	|	* -	L 1	.	/
• «	» >• «	.	• * ••	'	*■ *	*
. *	4	I	4	\	i J	•»«■	**••
♦	♦	4	t*	4* ••♦•H’	*•
«,	*	••	1	•	4	^	»	.	I
‘ M
’!' -T‘;
k|	*4	•	*
V
.. I J
.« »■
♦ f
V
** *•
4 • f*
¥ ♦
^	.C
. ^«• «•
i.
/ •
•• •.
Рис. 28. Гипертрофия левого желудочка с признаками крупноочаговых
изменений передне-перегородочной локализации.
Комплексы QS в отведениях V1-V3 имитируют крупноочаговые измене¬
ния передне-перегородочной локализации.
Гипертрофия правого желудочка. К основным признакам гипер¬
трофии правого желудочка относятся (рис. 27; 29):
1)	отклонение электрической оси вправо;
2)	в отведении V1 зубец R больше, чем зубец S;
3)	в отведении Уб зубец S больше, чем зубец R.
Самый надежный признак гипертрофии правого желудочка — ком¬
плекс типа qR (QR) в Vl и V2- Дополнительным признаком является
дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т (вторичные изменения
миокарда). В этих случаях по ЭКГ нельзя исключить наличие крупно¬
очаговых изменений передне-перегородочной локализации на фоне
блокады правой ножки пучка Гиса. Высокий зубец R в отведениях
V1-V2 может имитировать ИМ задне-базальной локализации, а зубцы
Q в комплексах типа QR — передне-перегородочный ИМ.
При некоторых заболеваниях гипертрофия правого желудочка
проявляется на ЭКГ в виде блокады правой ножки пучка Гиса — ком¬
плексами типа rsRf в Vl и V2. Такой вариант чаще всего наблюдается
при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) и у больных
митральным стенозом (при умеренно выраженной легочной гипер¬
тензии).

58
Глава 5
Рис. 29. Гипертро-	50 мм/с
фия правого пред-	-Ц:
сердия и правого же¬
лудочка.
Резкое отклонение	~:П
ЭОС вправо-вверх.
Комплексы типа qR
в отведениях V1-V4,
глубокий зубец S
ричные изменения
миокарда.
эг юох и-
hgirdv	i	•	i
‘ jf.
Иногда гипертрофия правого желудочка проявляется в виде S-типа
ЭКГ. При гипертрофии правого желудочка S-тип ЭКГ может наблюдаться
у больных с легочным сердцем, но нередко наблюдается и у лиц без гипер¬
трофии правого желудочка, особенно часто при эмфиземе (рис. 30).
Рис. 30. ЭКГ у больного с эмфиземой легких.
S-тип ЭКГ. Вертикальное положение электрической оси сердца. Признаки
гипертрофии правого предсердия. Тенденция к снижению вольтажа ком¬
плексов QRS, слабое нарастание высоты зубцов R в грудных отведениях.
Депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
59
При массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) возни¬
кает острая перегрузка правого желудочка, которая может проявиться
на ЭКГ. Классическими признаками острой перегрузки правого желу¬
дочка (острого легочного сердца) являются появление синдрома SI QIII
Till (признак Макджин-Уайта) и/щш блокады правой ножки пучка Ги¬
са. Однако эти изменения регистрируются только у 15-30% больных
с массивной ТЭЛА. Чаще всего отмечается появление отрицательных
зубцов Т в отведениях V1-V4, сдвиг переходной зоны влево и синусо¬
вая тахикардия.
Признаки гипертрофии обоих желудочков:
1.	Любое сочетание признаков гипертрофии правого и левого желу¬
дочков.
2.	Увеличение амплитуды комплексов QRS в переходных грудных от¬
ведениях.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
Внутрижелудочковая проводящая система соединяет АВ-узел
с миокардом желудочков. Пучок Гиса разделяется на 3 ветви: правая
ножка и левая ножка. Левая ножка пучка Гиса разделяется на две вет¬
ви — передне-верхняя (или просто левая передняя) ветвь и задне-ниж¬
няя (левая задняя) ветвь.
Блокады ветвей пучка Гиса и неспецифические внутрижелудочковые бло¬
кады диагностируют по задержке деполяризации соответствующего отде¬
ла желудочков. В отведениях, ось которых совпадает с областью задержан¬
ной деполяризации, отмечается увеличение интервала от начала комплек¬
са QRS до вершины зубца R или R' — так называемый «интринсикоид» (I)
или «время внутреннего отклонения», «время активации желудочков».
Эти изменения приводят к уширению комплекса QRS до 0,12 с и более
(рис. 27). Следует отметить, что практической необходимости в измере¬
нии интринсикоида при диагностике блокад правой или левой ножки нет,
т. к. при наличии остальных признаков интринсикоид всегда превышает
указанные значения.
Практически наличие внутрижелудочковой блокады диагностиру¬
ют по расширению комплекса QRS. Если ширина комплекса QRS равна
или больше 0,12 с — диагностируют полную внутрижелудочковую
блокаду. Наличие на ЭКГ блокад ветвей пучка Гиса может имитировать
ишемию миокарда и инфаркт миокарда, может быть следствием ише¬
мии или инфаркта миокарда или других заболеваний сердца. В любом
случае наличие внутрижелудочковых блокад затрудняет дифференци¬
альную диагностику различных сердечно-сосудистых заболеваний.

60
Глава 5
Рис. 31. Блокады ветвей пучка
Гиса.
А — блокада правой ножки;
Б — блокада левой ножки;
В — блокада левой передней
ветви;
Г — блокада левой задней
ветви.
и, hi
aVF
ш
ш
Полная блокада правой ножки. Основным признаком блокады пра¬
вой ножки пучка Гиса является регистрация трехфазного комплекса
RSR' типа RR’ (рис. 31; 32). При полной блокаде правой ножки ширина
комплекса QRS — 0,12 с или больше.
III	;	;;aVF	V3	,	V6
Рис. 32. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Блокада левой перед¬
ней ветви.
Уширение комплекса QRS до 0,12 с, появление в отведениях V1-V3 зубца
R', а в отведениях I, aVL, V5,V6 — уширенного зубца S. Резкое отклонение
электрической оси влево (La = -130°). Признаки крупноочаговых изме¬
нений нижней локализации.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
61
Неполную блокаду правой ножки диагностируют, если при нали¬
чии этих признаков ширина комплекса QRS меньше 0,12 с.
Полная блокада левой ножки. Признаками блокады левой ножки
пучка Гиса являются исчезновение зубцов Q в отведениях I и V6 (в этих
отведениях регистрируются широкие зазубренные зубцы R) и регист¬
рация широких комплексов rS или QS в отведениях V1-V4 (рис. 33).
Рис. 33. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Отклонение электрической оси сердца влево. Уширение комплекса QRS
до 0,12 с, отсутствие зубцов Q и широкие расщепленные зубцы R в отве¬
дениях I, aVL, V6- В отведениях Vl-V4 регистрируют широкие зубцы S.
При «классической» полной блокаде левой ножки отмечается тенден¬
ция к горизонтальному положению электрической оси. Поэтому в отве¬
дениях I и V6 нет зубцов S. Появление зубцов S в этих отведениях чаще
всего бывает следствием отклонения электрической оси влево (зубец S
может исчезнуть, если зарегистрировать ЭКГ при положении электрода
отведения V6 на 2 межреберья выше). Кроме отклонения оси влево появ¬
ление зубцов S в V6 может быть обусловлено дилатацией правого и/или
левого желудочков, крупноочаговыми изменениями боковой стенки.
Неполную блокаду левой ножки диагностируют, если при наличии
этих признаков ширина комплекса QRS больше 0,1 с, но меньше 0,12 с.
Блокада левой передней ветви (рис. 31В; 32). Основным призна¬
ком является отклонение электрической оси влево — от -45° до -90°

62
Глава 5
(некоторые авторы считают, что достаточно отклонение оси до -30°,
другие считают, что отклонение от -30° до -45° является признаком
«возможной блокады левой передней ветви»). В любом случае макси¬
мальный зубец R регистрируется в отведении aVL. Комплекс QRS в aVL
типа qR, а в отведениях И, III, aVF типа rS, при этом величина зубца S
больше, чем зубца г. В отведении У6 вследствие отклонения оси влево
регистрируются зубцы S.
У больных с блокадой левой передней ветви могут отмечаться вто¬
ричные нарушения реполяризации (изменения сегмента ST и зубца Т).
У некоторых больных в отведениях V1-3 регистрируются зубцы q или
г1 (зубцы q имитируют крупноочаговые изменения передне-перегоро-
дочной локализации).
Блокада левой задней ветви встречается очень редко. Основные
признаки: отклонение электрической оси вправо и увеличение интрин-
сикоида в отведениях III и aVF более 0,05 с. Форма комплексов в отведе¬
ниях III и aVF (и нередко в V6) типа QR (при этом ширина зубцов Q не
более 0,04 с), отмечается сглаженность нисходящей части зубца R.
При диагностике блокады левой задней ветви особенно важно исклю¬
чение всех других причин отклонения электрической оси вправо
(прежде всего — гипертрофии правого желудочка).
Уширение комплексов QRS, не соответствующее критериям блока¬
ды правой или левой ножек, принято считать неспецифической внут-
рижелудочковой блокадой.
При любых вариантах блокады ветвей пучка Гиса и внутрижелудочковых
блокад отмечаются вторичные нарушения реполяризации — дискордант-
ное смещение сегмента ST и зубца Т. Наиболее выражены эти изменения
при блокаде левой ножки пучка Гиса. Раньше отсутствие дискордантного
смещения сегмента ST и инверсии зубца Т рассматривалось как признак
первичных нарушений и возможной сопутствующей патологии миокарда.
В последние годы получены данные, свидетельствующие о том, что отсут¬
ствие вторичных изменений сегмента ST и зубца Т, как правило, не имеет
клинического значения, а вот конкордантное смещение сегмента ST при
блокаде ножки является признаком ишемии или инфаркта миокарда.
При одновременной блокаде двух или всех ветвей («бифасцикуляр-
ные» и «трифасцикулярные» блокады) на ЭКГ регистрируются призна¬
ки каждой из блокад.
Признаки бифасцикулярной блокады:
1.	Блокада левой ножки пучка Гиса (блокада двух левых ветвей).
2.	Блокада правой ножки в сочетании с блокадой левой передней или
левой задней ветви.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
63
3.	Чередование блокады левой передней и левой задней ветвей (пере¬
межающаяся блокада).
Самым частым вариантом бифасцикулярной блокады является со¬
четание блокады правой ножки с блокадой левой передней ветви.
Признаки «трифасцикулярной» блокады:
1.	Перемежающаяся блокада правой и левой ножек.
2.	Блокада правой ножки в сочетании с перемежающейся блокадой
левой передней и левой задней ветвей.
Синоатриальные блокады
По ЭКГ можно диагностировать только синоатриальную (СА) блока¬
ду II степени, т.е. эпизодическое прерывание проведения импульсов от си¬
нусового узла к предсердиям. Синоатриальная блокада IL степени прояв¬
ляется в виде выпадения зубцов Р — прямая линия на ЭКГ (рис. 34; 58).
А
Рис. 34. Синоатриальная блокада II степени.
Вверху — СА-блокада II степени: А — тип II («Мобитц-Н» ); Б — тип I
(«Мобитц-1» ).
Внизу— СА-блокада II степени (тип II). После 4-го комплекса регистри¬
руется пауза (СА-блокада II степени), пауза заканчивается выскальзываю¬
щим комплексом из АВ-соединения, после этого — еще 2 эпизода
СА-блокады II степени с выскальзывающим ритмом из АВ-соединения
(во время СА-блокады регистрируется неполная АВ-диссоциация).

64
Глава 5
Если продолжительность паузы точно соответствует величине 2-3
интервалов РР — это синоатриальная блокада II степени, тип II
(«Мобитц-Н»). Если перед паузой отмечается прогрессивное укоро¬
чение интервалов РР — синоатриальная блокада II степени, тип I
(«Мобитц-I», периодика Самойлова-Венкебаха). Следует отметить, что
разграничение этих двух типов синоатриальной блокады не имеет кли¬
нического значения. Если продолжительность паузы не кратна величи¬
не интервала РР и не отмечается периодики Самойлова-Венкебаха,
иногда используют термин «эпизоды остановки синусового узла», хотя
определить механизм возникновения пауз в этих случаях невозможно.
Атриовентрикулярные блокады
Критерием АВ-блокады I степени считается удлинение интервала
PR более 0,2 с. При АВ-блокаде II степени (рис. 35 А, Б; 36 А, Б) не все
предсердные импульсы проводятся к желудочкам, часть их блокирует¬
ся на уровне АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье—на ЭКГ отмечают¬
ся выпадения комплексов QRS.
А
Б
В
Г
д
Рис. 35. Атриовентрикулярные блокады.
А—АВ-блокада II степени, тип I; Б — АВ-блокада II степени, тип И; В —
полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения; Г — полная АВ-блокада, идеовен-
трикулярный ритм; Д — стимуляция желудочков в режиме «деманд» (WI),
постстимуляционный синдром (отрицательные Т в синусовых комплексах).
Л— 74 	г\	i\^	s\	—
i\			Л
...
«✓A*-	 	—>/\ ^
г
г
Л.
—л_
Хг-ЛгЛт^^^

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
65
Рис. 36. Атриовентрикулярные блокады.
А — АВ-блокада II степени, тип I; Б — АВ-блокада II степени с проведе¬
нием 2:1; В — полная АВ-блокада, идиовентрикулярный ритм.
При АВ-блокаде II степени типа1 («Мобитц-I») отмечается прогрес¬
сивное удлинение интервалов PR перед выпаданием комплекса QRS —
периодика Самойлова-Венкебаха (рис. 35 А; 36 А). При «классической»
периодике Самойлова-Венкебаха одновременно с удлинением интер¬
валов PR наблюдается прогрессивное укорочение интервалов RR (при¬
чиной такого, на первый взгляд парадоксального, явления является то,
что степень удлинения интервала PR максимальна в первом цикле пе¬
риодики, и с каждым последующим циклом степень дополнительного
удлинения PR уменьшается). При АВ-блокаде II степени типа II
(«Мобитц-И») интервал PR остается стабильным, отмечается внезап¬
ное выпадение комплексов QRS (рис. 35 Б; 59). АВ-блокада типа I от¬
ражает нарушение проводимости на уровне АВ-узла, а АВ-блокада
типа II — на уровне системы Гиса-Пуркинье. Комплексы QRS при бло¬
каде типа II в большинстве случаев расширены и деформированы, име¬
ются признаки блокады ветвей пучка Гиса (часто бифасцикулярной
блокады). В этих случаях блокирование комплексов QRS происходит
на уровне ветвей пучка Гиса. Желудочковые комплексы нормальной
ширины при АВ-блокаде типа II могут наблюдаться только при изоли¬
рованном поражении пучка Гиса.
АВ-блокаду II степени с выпаданием 2-х и более комплексов подряд
принято называть «далекозашедшей АВ-блокадой II степени» или
«неполной АВ-блокадой высокой степени».
При полной АВ-блокаде (АВ-блокада III степени) ни один из пред¬
сердных импульсов не проводится к желудочкам. На ЭКГ отмечается
5-765

66
Глава 5
АВ-диссоциация — независимые сокращения предсердий и желудоч¬
ков (рис. 35 В, Г; 36 В; 60). При блокаде на уровне АВ-узла или пучка Ги¬
са регистрируется ритм АВ-соединения, при блокаде на уровне ветвей
пучка Гиса — идиовентрикулярный ритм. При ритме АВ-соединения
комплексы QRS нормальной формы (если нет сопутствующей блока¬
ды ветвей пучка Гиса). Частота ритма АВ-соединения обычно в преде¬
лах 40-50 в мин. При идиовентрикулярном ритме комплексы QRS
уширены, деформированы и частота меньше — в пределах 20-40 мин.
Основным способом лечения выраженных брадиаритмий, вызван¬
ных нарушением функций синусового узла или АВ-блокадами II-III
степени, является электрокардиостимуляция. На ЭКГ при этом реги¬
стрируется ритм кардиостимулятора (рис. 35 Д). При локализации
стимулирующего электрода в предсердиях перед зубцом Р (если он
виден на ЭКГ) регистрируется артефакт электрического стимула.
При стимуляции желудочков артефакты стимулов регистрируются
в самом начале комплексов QRS. Стимулирующие электроды располо¬
жены в области верхушки правого желудочка, поэтому комплексы
напоминают блокаду левой ножки с отклонением электрической оси
влево — в грудных отведениях комплексы типа rS или QS (рис. 46; 61).
Кардиостимулятор в большинстве случаев работает в режиме «де-
манд» («по требованию») — в моменты восстановления синусового
ритма, при отключении стимулятора на ЭКГ отмечаются изменения
сегмента ST и зубца Т, чаще всего появление отрицательных зубцов Т
в отведениях И, III, aVF и во всех грудных отведениях. Это постстиму-
ляционный синдром, причиной которого являются чисто электриче¬
ские явления (так называемые электротонические влияния), не свя¬
занные с ишемией миокарда, — отрицательные зубцы Т, как правило,
появляются в тех отведениях, в которых во время стимуляции ком¬
плексы QRS отрицательны (рис. 35 Д). Кроме изолированной стимуля¬
ции предсердий или желудочков возможно проведение двухкамерной
(бифокальной) стимуляции, когда сначала стимулируются предсер¬
дия, а через определенный интервал—желудочки (рис. 46). Еще одним
вариантом стимуляции является «P-управляемая» или «Р-синхронизи-
рованная» стимуляция желудочков, когда желудочки стимулируются
через определенный интервал после спонтанного зубца Р.
Экстрасистолия
Экстрасистолами называют преждевременные комплексы. При пред¬
сердных экстрасистолах регистрируются преждевременные зубцы Р,
по форме чаще всего отличающиеся от синусовых зубцов Р (рис. 37).
Если после преждевременного зубца Р нет комплекса QRS — экстра¬
систола называется блокированной. Когда регистрируется преждевремен¬
ный комплекс QRS без предшествующего зубца Р, локализацию источника

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
67
А
Рис. 37. Экстрасистолы.
А — предсердные экстрасистолы (стрелками указаны преждевременные
экстрасистолические зубцы Р типа «Р на Т», вторая предсердная экстрасис¬
тола провелась с нарушением внутрижелудочковой проводимости); Б —
желудочковые экстрасистолы (экстрасистолы с уширенными комплексами
QRS); В: слева — групповые предсердные экстрасистолы с уширенными
комплексами QRS (перед каждым желудочковым комплексом видны зуб¬
цы Р), справа — групповые желудочковые экстрасистолы (экстрасистолы
с уширенными комплексами QRS); Г — желудочковые парасистолы (С —
сливной комплекс, минимальный межэктопический интервал — 1,4 с).
экстрасистолы определяют по форме желудочкового комплекса: если экс-
трасистолический комплекс не отличается от остальных комплексов QRS
основного ритма — экстрасистола наджелудочковая, вероятно из АВ-со¬
единения; если же при исходно нормальных комплексах QRS экстрасис-
толический комплекс уширен и деформирован — возможны 2 варианта:
экстрасистола может быть желудочковой или наджелудочковой, но про¬
веденной с нарушением внутрижелудочковой проводимости.
Практического значения точное определение локализации источника экс¬
трасистол не имеет. Тем не менее в пользу того, что экстрасистола надже¬
лудочковая, в этом случае свидетельствуют сравнительно небольшое
уширение комплексов QRS (менее 0,14 с), изменение его формы по типу
«классических» блокад ветвей пучка Гиса и неполная компенсаторная пау¬
зы; в пользу желудочковой экстрасистолии свидетельствуют выраженное

68
Глава 5
уширение комплекса QRS, монофазная или двухфазная форма комплексов
в отведениях Vl и V6, полная компенсаторная пауза. (Если расстояние от
комплекса QRS перед экстрасистолой до комплекса QRS после экстрасисто¬
лы равно двум интервалам RR — пауза считается полной компенсаторной,
если меньше — неполной).
Экстрасистолы могут быть парными (две подряд), групповыми
(три и более экстрасистолы подряд, хотя формально три экстрасистолы
подряд можно считать коротким эпизодом тахикардии), полиморфными
(экстрасистолы разной формы), для желудочковых экстрасистол допол¬
нительно выделяют вариант «ранние желудочковые экстрасистолы»
(типа «R на Т»). Нередко экстрасистолы возникают в определенной
последовательности — так называемые аллоритмии: бигеминия (после
каждого синусового комплекса — экстрасистола), тригеминия
(после каждого второго комплекса) и т.д.
Парасистолия—это вариант преждевременных комплексов, не зависящих от
основного ритма, (рис. 37 Г). Наиболее демонстративная модель парасисто-
лии — стимуляция сердца в асинхронном режиме, когда одновременно функ¬
ционируют два независимых водителя ритма. Поэтому для парасистолии
характерны одинаковая форма преждевременных комплексов, но изменяю¬
щиеся интервалы сцепления, наличие «сливных» комплексов (когда парасис¬
тола возникает почти одновременно с комплексами основного ритма — в ре¬
зультате регистрируются комплексы промежуточной формы) и возможность
найти общий делитель (продолжительность цикла парасистолического фоку¬
са), на который без остатка делятся любые интервалы между парасистолами.
Например, если продолжительность цикла парафокуса 1,5 с, то продолжи¬
тельность интервалов между парасистолами может быть: 1,5 с; 3,0 с; 4,5 с и т.д.
Следует отметить, что практического значения дифференциация между эксг-
расистолией и парасистолией не имеет. Теоретически парасистолия может
быть даже полезней у больных с выраженными брадиаритмиями (все-таки до¬
полнительный водитель ритма, своего рода кардиостимулятор).
Ускоренные эктопические ритмы
Ускоренными эктопическими ритмами называют не синусовые рит¬
мы с частотой от 60 до 100 в мин. Ускоренные эктопические ритмы отли¬
чаются от тахикардий только по ЧСС: если ЧСС больше 100/мин — это
тахикардия, если ЧСС меньше 100/мин (например, 99/мин) — это уско¬
ренный ритм сердца. Различают ускоренный предсердный ритм, ритм
АВ-соединения и идиовентрикулярный ритм. В случае предсердного
ритма перед комплексами QRS регистрируются измененные зубцы
Р (эктопические зубцы Р, отличающиеся от синусовых зубцов Р).
При ритме АВ-соединения и идиовентрикулярном ритме перед экто¬
пическими желудочковыми комплексами нет зубцов Р. Ритм АВ-со¬
единения и идиовентрикулярный ритм могут быть с АВ-диссоциацией
или с ретроградным проведением к предсердиям.

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
69
Тахиаритмии
Тахиаритмиями называют аритмии, при которых частота сокраще¬
ний предсердий или желудочков превышает 100 в мин.
Классификация тахиаритмий:
1.	Наджелудочковые
1.1.	Предсердные
1.2.	Атриовентрикулярные
2.	Желудочковые
К предсердным тахиаритмиям относятся предсердная тахикардия
и мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий). Атрио¬
вентрикулярные тахиаритмии включают 2 варианта: АВ-узловую
тахикардию и атриовентрикулярную тахикардию с участием дополни¬
тельных путей проведения — различные варианты синдрома Воль-
фа-Паркинсона-У айта.
Такая классификация тахиаритмий по ЭКГ вполне достаточна для
оказания неотложной помощи больным с пароксизмальными тахиари-
тиями. Однако по ЭКГ можно провести более точную диагностику от¬
дельных вариантов наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий.
По ЭКГ все тахиаритмии можно разделить на 2 группы: тахиарит¬
мии с нормальными (неуширенными) комплексами QRS и тахиарит¬
мии с уширенными желудочковыми комплексами (0,12 с и более). Если
* iJUUUULAJUUUL
‘АА/ШШ1ААА
. AJiXJlAAKtikJ\
' JLJUL	L_JLJL_
д
Рис. 38. Тахиаритмии.
Электрокардиографическая диагностика тахиаритмий:
А — тахикардия с «узкими» комплексами (на джел уд очковая тахикардия);
Б — Тахикардия с уширенными комплексами (точно определить локали¬
зацию источника тахикардии невозможно); В — желудочковая тахикар¬
дия (П — проведенный комплекс; С — «сливной» комплекс); Г — мерца¬
ние предсердий; Д — трепетание предсердий.

70
Глава 5
во время тахикардии регистрируются неуширенные комплексы — та¬
хиаритмия наджелудочковая. Тахиаритмия с уширенными комплекса¬
ми QRS может быть как наджелудочковой (с нарушением внутрижелу¬
дочковой проводимости), так и желудочковой (рис. 38). При регистрации
тахикардии с уширенными комплексами QRS вероятность желудочковой
тахикардии примерно в 4 раза выше, чем наджелудочковой.
Мерцание предсердий. Независимо от того, нормальные или уши¬
ренные комплексы QRS, характерным для мерцания предсердий явля¬
ется полная нерегулярность ритма желудочков, отсутствие зубцов Р
и регистрация волн мерцания (рис. 38 Г; 39 А).
Во время предсердной тахикардии или трепетания предсердий
ритм желудочков может быть регулярным или же наблюдается «выпа¬
дание» отдельных желудочковых комплексов за счет АВ-блокады II
Рис. 39. Наджел уд очковые та¬
хиаритмии.
А — мерцание предсердий;
Б — предсердная тахикардия
с АВ-блокадой (стрелками
указаны эктопические зубцы
Р); В — трепетание предсер¬
дий с проведением 4:1; Г —
АВ-узловая тахикардия; Д —
АВ-тахикардия с участием
дополнительного пути про¬
ведения (стрелками указаны
эктопические предсердные
комплексы); Е — редкая фор¬
ма АВ-узловой тахикардии
(ретроградные зубцы Р рас¬
положены между перед ком¬
плексами QRS). Формально
по ЭКГ при тахикардиях Д
и Е возможны все 3 варианта
наджелудочковых тахикар¬
дий: предсердная с проведе¬
нием 1:1; атриовентрикуляр¬
ная с участием дополнитель¬
ного пути проведения или
редкая форма АВ-узловой та¬
хикардии.
ffl
•ГП
ШЙЖШШ
ш-

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
71
степени. Во время выпадания комплексов QRS на ЭКГ отчетливо вид¬
ны зубцы Р или волны трепетания предсердий (рис. 38 Д; 39 В). По фор¬
ме и частоте предсердных комплексов определяют, какой именно вари¬
ант предсердной тахиаритмии имеет место: предсердная тахикардия
(мономорфная или полиморфная) или трепетание предсердий.
Для атриовентрикулярных тахикардий характерен регулярный ритм
сердечных сокращений (рис. 39 Г-Д; 40 Б, В). Во время АВ-тахикардии
с участием дополнительных путей проведения возникновение АВ-блока-
ды вообще невозможно без прерывания тахикардии, а при АВ-узловой
тахикардии АВ-блокада хотя и возможна, но наблюдается крайне редко.
При пароксизмальной АВ-узловой тахикардии (рис. 39 Г; 40 Б) в боль¬
шинстве случаев зубцы Р не видны, т. к. деполяризация предсердий и же¬
лудочков происходит одновременно. При редко встречающейся так на¬
зываемой «непароксизмальной тахикардии из АВ-соединения» обычно
отмечается АВ-диссоциация — эта тахикардия по существу является рит¬
мом АВ-соединения, но с частотой более 100 в мин. Существует еще один
редко встречающийся вариант АВ-узловой тахикардии, при котором рет¬
роградные зубцы Р регистрируются между комплексами QRS, как правило
перед комплексами QRS (рис. 39 Е). При АВ-тахикардиях с участием допол¬
нительных путей проведения зубцы Р всегда регистрируются между ком¬
плексами QRS, чаще всего в области сегмента ST и зубца Т (рис. 39 Д, 40 В).
Подобная локализация предсердных комплексов обусловлена тем, что при
тахикардиях с участием дополнительных путей проведения циркуляция
импульса происходит последовательно через все отделы сердца: предсер¬
дия — АВ-соединение — желудочки — дополнительный путь — предсер¬
дия и т.д. (рис. 35 В).
Таким образом, при выявлении АВ-блокады II степени во время
тахикардии устанавливают диагноз одной из форм предсердных та¬
хиаритмий. При отсутствии АВ-блокады II степени (проведение 1:1)
и регистрации предсердных комплексов между комплексами QRS воз¬
можны четыре варианта наджелудочковых тахикардий:
1.	Если зубцы Р явно ретроградной формы (отрицательные во II отве¬
дении) — возможны 3 варианта: предсердная тахикардия (из ниж¬
ней части предсердий), АВ-узловая тахикардия (редкая форма) или
АВ-тахикардия с участием дополнительных путей проведения.
2.	Если зубцы Р не ретроградной формы — возможны 2 варианта:
предсердная тахикардия или АВ-тахикардия с участием дополни¬
тельных путей.
3.	Если зубцы Р не видны — это АВ-узловая тахикардия.
4.	Если имеется АВ-диссоциация — тахикардия из АВ-соединения.

72
Глава 5
Рис. 40. Наджелудочковые тахикардии.
Слева — схемы наджелудочковых тахикардий.
Справа: А — предсердная тахикардия (на верхней ЭКГ предсердная та¬
хикардия с проведением 1:1; на нижней ЭКГ на фоне предсердной тахи¬
кардии отмечается АВ-блокада II степени 2:1, зубцы Р типа «щит и меч»
свидетельствуют о том, что источник тахикардии — левое предсердие).
Б — АВ-узловая тахикардия (регистрация пищеводной электрограммы
(ПЭГ) подтверждают, что деполяризация предсердий и желудочков про¬
исходит одновременно). В — атриовентрикулярная тахикардия с участием
дополнительного пути проведения (зубцы Р регистрируются между
комплексами QRS, ближе к предыдущему комплексу; регистрация ПЭГ
уточняет локализацию предсердных комплексов; справа зафиксирован
синусовый комплекс после восстановления синусового ритма: во время
тахикардии в отведениях на уровне сегмента ST регистрировались отри¬
цательные зубцы Р, а в синусовом комплексе форма сегмента ST и зубца
Т нормальные).

ЭКГ “Диагностика при неотложных состояниях
73
Следует отметить, что такая точная диагностика вариантов надже-
лудочковых тахикардий необходима перед проведением хирургиче¬
ского лечения. При медикаментозном лечении в большинстве случаев
достаточно определить, что тахикардия наджелудочковая.
При регистрации тахиаритмий. с уширенными комплексами QRS
абсолютная нерегулярность ритма сердечных сокращений и отсутст¬
вие зубцов Р свидетельствуют в пользу мерцания предсердий в сочета¬
нии с блокадой ветвей пучка Гиса или предвозбуждением желудочков.
При регулярном ритме надежными признаками желудочковой тахи¬
кардии являются наличие АВ-диссоциации и регистрация проведен¬
ных или сливных комплексов (рис. 38 В; 41 Б-Д).
При отсутствии этих признаков учитывают ширину и форму желудочко¬
вых комплексов. У больных без исходных нарушений в ну трижел уд очко¬
вой проводимости признаками наджелудочковой тахикардии являются:
1.	Ширина комплексов менее 0,14 с.
Рис. 41. Тахикардии
с уширенными ком¬
плексами QRS.
50 мм/с
А
тахикардия
с уширенными ком¬
плексами QRS, ЧСС —
190 в мин (определить
локализацию источни¬
ка тахикардии невоз¬
можно); Б-Д
желу
дочковые тахикардии
(имеется АВ-диссоциа-
ция, зубцы Р указаны
— 5-й
стрелками; Д —
комплекс «сливной»);
Е-Ж
мерцание
предсердий у больных
с синдромом WPW
(уширенные комплек¬
сы QRS, полная нере¬
гулярность ритма сер¬
дечных сокращений
и очень высокая
ЧСС
до 320 в мин)
А
Б
В
Г
д
“1—г~
ггт !':'Г
«•» • • • ■#
Е
Ж

74
Глава 5
2. Изменение комплексов QRS по типу «классической» блокады правой
или (реже) левой ножки.
Признаки желудочковой тахикардии:
1.	Ширина комплексов более 0,14 с.
2.	Направление электрической оси вверх (положительные комплексы
максимальной амплитуды в aVR или aVL).
3.	Конкордантность комплексов QRS в грудных отведениях (все комплек¬
сы положительны или все отрицательны).
4.	Отсутствие комплексов типа RS в грудных отведениях.
5.	При наличии комплексов типа RS в грудных отведениях — интервал
R-S — более 0,1 с (изменяют от начала зубца R до самой нижней точки
зубца S).
6.	Монофазная или двухфазная форма желудочковых комплексов в отве¬
дениях V1-V2 и V6-
При форме комплексов типа блокады правой ножки: в Vl — комплексы ти¬
па R, QR, RS; в V6 — R < S, QR или QS, R. При форме комплексов типа блока¬
ды левой ножки: в Vl или V2 — ширина зубца R > 30 мс, интервал R-S более
0,6 с, зазубренность нисходящего колена зубца S; в V6 — QR или QS.
В любом случае, если форма комплексов QRS абсолютно не похожа на бло¬
каду правой или левой ножки — это также в пользу желудочковой тахикар¬
дии. Кроме того, вероятность желудочковой тахикардии при уширенных
комплексах QRS примерно в 4 раза выше, чем наджелудочковой. Гораздо
легче определить локализацию источника тахикардии у больных с исход¬
ными нарушениями внутрижелудочковой проводимости — при наджелу¬
дочковой тахикардии форма комплексов не изменяется, а при желудочко¬
вой всегда отмечается другая форма желудочковых комплексов.
В практической работе (особенно при оказании неотложной помощи)
использование морфологических критериев желудочковой тахикардии не
рекомендуется. Любую тахикардию с уширенными комплексами QRS
следует считать желудочковой. Поэтому точная дифференциация тахи¬
кардий с уширенными комплексами не имеет практического значения.
Существует несколько специфических вариантов желудочковых
тахикардий (рис. 42): полиморфная желудочковая тахикардия, желу¬
дочковая тахикардия типа «пируэт», двунаправленная желудочковая
тахикардия, желудочковая тахикардия с комплексами типа блокады
правой ножки и отклонением электрической оси влево. Терминальны¬
ми вариантами желудочковых тахиаритмий являются трепетание
и фибрилляция желудочков.
Синдром преждевременного возбуждения
желудочков
Различают 2 основных варианта преждевременного возбуждения
желудочков: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и синдром

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
75
Рис. 42. Желудочко¬
вые тахиаритмии.
А — мономорфная
желудочковая тахи¬
кардия; Б — поли¬
морфная желудочко¬
вая тахикардия; В —
желудочковая тахи¬
кардия типа «пиру¬
эт»; Г — двунаправ¬
ленная желудочковая
тахикардия; Д — же¬
лудочковая тахикар¬
дия с комплексами
типа блокады правой
ножки и отклонени¬
ем электрической оси
влево.
укороченного интервала PR. В первом случае преждевременное возбу¬
ждение желудочков обусловлено наличием пучка Кента, соединяющего
предсердия с желудочками, во втором случае предвозбуждение желу¬
дочков чаще всего является следствием ускорения проведения по
АВ-узлу (хотя у некоторых больных возможно имеется дополнитель¬
ный путь, соединяющий предсердия с АВ-узлом или пучком Гиса).
Признаками предвозбуждения желудочков у больных с синдромом
WPW являются: наличие дельта-волны, укорочение интервала PR
и уширение комплекса QRS (рис 43). Кроме этого, у многих больных
отмечается дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т.
В зависимости от локализации пучка Кента может быть самая разнообраз¬
ная форма желудочковых комплексов. С помощью векторного анализа
можно ориентировочно определить локализацию пучка Кента — он распо¬
ложен со стороны электродов, в отведениях от которых регистрируются от¬
рицательная дельта-волна и преимущественно отрицательные комплексы
QRS. Однако такой анализ не очень точен.
v< 4_/AV/
V,
aVL(aVR)
АЛЛАХА
ЛАААА
""VWYY

76
Глава 5
гЧ-Чт
^|i i.
1 II III
! Ч" 'Л
.inД"!"|.гг Ь
J.. ,л—
J L-i..-' t , H |U1 J ,
aVR aVL aVF
‘“(Vn* *,4l
..IT I „ i.> i
Д-L
^lLL
Ж
Ж
v5
Л— AJVVUA
Рис. 43. ЭКГ больного с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Дельта-волна хорошо заметна в отведениях I, И, V1-V6, комплекс QRS
уширен, интервал PR укорочен.
Рис. 44. Синдром Воль-
фа-Паркинсона-Уайта.
А — схема преждевре¬
менной деполяризации
желудочков при синдром
ме WPW и ЭКГ у боль¬
ных с синдромом WPW:
дельта-волна, уширение
комплекса QRS, укоро¬
чение интервала PR
и дискордантное смеще¬
ние сегмента ST; Б —
мерцание предсердий
(уширенные комплексы,
нерегулярность ритма,
очень высокая ЧСС);
В — реципрокная атрио¬
вентрикулярная тахи¬
кардия (ортодромный
вариант); Г — реципрок¬
ная атриовентрикуляр¬
ная тахикардия (анти¬
дромный вариант).
A^tJUUUUX
-Л- ЛЛЛЛ

ЭКГ-диагностика при неотложных состояниях
77
У большинства больных с синдромом WPW отмечаются приступы
наджелудочковых тахиаритмий (рис. 44). Чаще всего регистрируется
так называемая ортодромная АВ-тахикардия (рис. 44 В), при которой
происходит циркуляция импульса через все отделы сердца: предсер¬
дия — АВ-узел — пучок Гиса и его ветви — желудочки — ретроградно
по пучку Кента — вновь предсердия и т.д. В результате признаки пред-
возбуждения исчезают во время тахикардии, желудочковые комплексы
приобретают нормальную форму (если нет нарушений внутрижелудоч¬
ковой проводимости), а предсердные комплексы регистрируются между
желудочковыми, обычно в области сегмента ST или зубца Т.
Намного реже выявляется антидромный вариант реципрокной
АВ-тахикардии, при которой циркуляция импульса происходит в об¬
ратном направлении: антероградно (вниз) по пучку Кента, а ретро¬
градно — по нормальной проводящей системе. Во время антидром¬
ной тахикардии признаки предвозбуждения желудочков максимально
выражены, а ретроградные зубцы Р регистрируются перед уширенны¬
ми желудочковыми комплексами (рис. 44 Г).
У больных с синдромом WPW чаще, чем у лиц без предвозбуждения
желудочков, отмечается пароксизмальная мерцательная аритмия.
При этом нередко наблюдается очень высокая ЧСС — до 250 и даже до
300 и более в мин (рис. 41 Е, Ж; 44 Б). На ЭКГ во время мерцания пред¬
сердий, как правило, определяется нерегулярность ритма сердечных
сокращений, комплексы QRS уширены (могут отмечаться и неуши-
ренные, проведенные по АВ-узлу желудочковые комплексы, в основ¬
ном при сравнительно невысокой ЧСС). Для правильной интерпрета¬
ции ЭКГ во время тахиаритмий у больных с синдромом WPW очень
важно сопоставление с ЭКГ во время синусового ритма — при анти¬
дромной АВ-тахикардии и мерцательной аритмии направление и фор¬
ма желудочковых комплексов существенно не изменяются.
Признаки предвозбуждения желудочков могут носить преходящий харак¬
тер — «преходящий синдром WPW» (рис. 24). Иногда они выявляются
только с помощью специальных приемов (индукция временной блокады
проведения через АВ-узел при массаже сонной артерии, в/в введении финоп-
тина, АТФ, при чреспищеводной стимуляции предсердий) — так называемый
«латентный синдром WPW». И, наконец, в случаях, когда дополнительный
пучок способен проводить импульсы только в ретроградном направлении
(от желудочков к предсердиям), иногда употребляют термин «скрытый
синдром WPW». Естественно, при «скрытом синдроме WPW» нет предвоз¬
буждения желудочков, но наличие дополнительного пути создает условия
для возникновения «реципрокной АВ-тахикардии с участием дополнитель¬
ного пути проведения» — на ЭКГ эта тахикардия идентична ортодромной
тахикардии у больных с «явным» синдромом WPW.
У больных с синдромом WPW может быть несколько дополнительных путей,
способных к двунаправленному или только однонаправленному проведе¬
нию, поэтому может отмечаться несколько разных вариантов тахиаритмий.

Глава 6
Способы лечения неотложных
состояний в кардиологии
При неотложных состояниях в кардиологии врач в зависимости от
характера заболевания применяет медикаментозное лечение, электри¬
ческую стимуляцию сердца, электрическую кардиоверсию и некото¬
рые другие лечебные манипуляции.
В эпоху медицины, основанной на доказательствах, результаты пла-
цебо-контролируемых исследований значительно изменили многие
представл5ния о лечении заболеваний, включая неотложные состояния
в кардиологии.
Плацебо — это «пустышка», фармакологически неактивная имитация ле¬
карственного препарата. Установлено, что как минимум 30% людей являют¬
ся плацебо-реакторами. У таких людей улучшение самочувствия наступает
под влиянием приема реально не действующих веществ, под влиянием ими¬
тации лечения. Эффективность плацебо достигает 50-80% по сравнению
с настоящими лекарствами. Плацебо-эффект — это очень мощное психоте¬
рапевтическое воздействие. Оно не ограничивается эффектом внутривенно¬
го вливания различных растворов или приемом таблеток. Большую роль
играет поведение и личность врача. Вспомните эффект телевизионного воз¬
действия Кашпировского. Еще более впечатляло «искусство» Чумака. Этим
эффектом в совершенстве владеют и многие народные целители. То же самое
можно сказать о гомеопатах. При нетяжелых заболеваниях, преимуществен¬
но «неврологического» или, скорее, «психиатрического» характера возможен
положительный эффект подобных воздействиий. Тем более, что происходит
«естественный отбор»: к целителям приходят люди, готовые получить облег¬
чение. Определенное психологическое воздействие оказывает и тот факт, что
стоимость такого лечения, как правило, достаточно высокая. А самое глав¬
ное — низкий уровень интеллекта у обращающихся к целителям.
В результате первых плацебо-контролируемых исследований выяс¬
нилось, что эффективность многих способов лечения не выше, чем эф¬
фективность плацебо. А после проведения современных длительных
контролируемых исследований выяснилось, что некоторые лечебные
воздействия и лекарственные препараты, превосходя плацебо по клини¬
ческому эффекту и облегчая состояние больного одновременно, увеличи¬
вают вероятность смерти больных! Частота осложнений и смерти боль¬
ных была гораздо выше, среди больных, которые принимали некоторые
лекарственные препараты, чем на фоне приема плацебо! Еще несколько
десятилетий назад подобного никто не мог даже предположить.

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
79
В то же время результаты контролируемых исследований позволили
выявить действительно эффективные воздействия, которые позволя¬
ют купировать обострение, замедлить прогрессирование заболевания,
уменьшить риск осложнений и смерти.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение или фармакотерапия является основным
способом лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Если больной
находится в относительно стабильном состоянии, назначение ка¬
ких-либо препаратов в виде инъекций, внутривенных вливаний или
так называемых капельниц не только не показано, но и противопоказа¬
но! В лучшем случае от подобного лечения «вреда не будет», в худ¬
шем — возможны различные осложнения, вплоть до опасных. Лучше
не вызывать резких изменений в организме без достаточных основа¬
ний. Например, если резко снизить даже повышенное артериальное
давление, то в организме немедленно активизируются системы, кото¬
рые вновь его повышают. Если ввести внутривенно мочегонный пре¬
парат больному с умеренными отеками ног — в организме также про¬
исходят резкие неблагоприятные изменения и активация систем,
усиливающих задержку соли и жидкости. Таким образом, вместо по¬
лезного воздействия наносится вред, увеличивается опасность ослож¬
нений и снижается эффективность лечения. Для назначения каждого
лечебного мероприятия или лекарственного средства существуют
определенные показания. Отсутствие показаний является противо¬
показанием для назначения того или иного препарата или лечебного
мероприятия. Безразличных для организма лекарств нет!
Внутривенное введение лекарственных средств показано и должно
применяться только при оказании неотложной помощи, при возник¬
новении серьезных осложнений, как правило, в случаях непосредст¬
венной угрозы для жизни больного. Большинство таких больных
госпитализируют в блоки интенсивной терапии. Даже в этих случаях
после стабилизации состояния желательно возможно раньше перейти
на прием лекарственных препаратов внутрь.
К сожалению, многие больные верят в чрезвычайную эффектив¬
ность инъекций и, особенно, капельниц. Врачам в стационарах прихо¬
дится, чтобы не осложнять себе жизнь, назначать таким больным ка¬
пельное введение тех или иных препаратов. Возможное обоснование
назначения планового капельного введения таким больным может вы¬
глядеть примерно в следующем виде: «уступая настойчивым просьбам
больного назначено внутривенное капельное введение такого-то
раствора — 1 раз в день в течение 10 дней». Сложнее врачам скорой

80
Глава 6
помощи: практически нереальная ситуация, чтобы врач скорой помо¬
щи, после вызова на дом, уехал не сделав «укол»? Во многих случаях та¬
кие инъекции не обоснованы, сделаны без показаний только для того,
чтобы таким образом успокоить больного и его родственников. Полу¬
чается замкнутый круг. Лечебные мероприятия, типа инъекций, ка¬
пельниц или каких-либо других внутривенных манипуляций оказы¬
вают очень выраженное психологическое воздействие в результате
эффекта плацебо. Поэтому лечебный эффект есть — самочувствие по¬
сле иньекции или капельницы может заметно улучшиться даже без ка-
кого-либо объективного воздействия вводимого препарата. Создается
впечатление прямого положительного лечебного эффекта. Реального
полезного воздействия на течение заболевания такое «лечение» не
оказывает, но больные становятся зависимыми от «уколов» или «вли¬
ваний». Существует немало больных, которые вызывают скорую
помощь практически ежедневно и сами диктуют, что им надо сделать.
Эффект от таких воздействий, как правило, кратковременный и при
повторном обращении часто ослабевает. Добиться реального улуч¬
шения таким способом невозможно. Заболевание прогрессирует.
В результате может быть упущено время для эффективного вмеша¬
тельства. Иногда это действительно «драгоценное» время.
Поэтому необходимо еще раз подчеркнуть, что в данной моногра¬
фии речь идет только о медицине, основанной на доказательствах.
Не вера, а факты. В частности, при обсуждении способов лечения мы
будем говорить только о таких воздействиях, которые превосходят
плацебо по клинической эффективности, польза и безопасность кото¬
рых доказаны в контролируемых клинических исследованиях. Контро¬
лируемые клинические исследования являются единственным видом
исследований, результаты которых могут служить основанием для
применения того или иного способа лечения в практике.
Характеристика препаратов, применяемых для лечения
сердечно-сосудистых заболеваний
К основным группам лекарственных препаратов, используемых для
лечения сердечно-сосудистых заболеваний, относятся:
•	/?-блокаторы,
•	вазодилататоры,
•	нитраты,
•	антагонисты кальция,
•	ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента,
•	блокаторы ангиотензиновых рецепторов,
•	диуретики,

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
81
•	инотропные препараты,
•	антиаритмические препараты,
•	гиполипидемические препараты,
•	антитромботические препараты.
Новый лекарственный препарат называют оригинальным препаратом.
Копии оригинальных препаратов называют дженериками. Международ¬
ное название препарата регистрируется ВОЗ. Фирменное или торговое на¬
звание дается лекарству фирмой-производителем. Международные назва¬
ния трудны для запоминания (нередко даже для врачей), поэтому врачам
и пациентам более знакомы торговые названия препаратов, т.е. те, под
которыми их производят различные фирмы. Иногда международное и тор¬
говое названия совпадают. Но международное название только одно, а тор¬
говых наименований может быть очень много. Каждая фирма, которая
производит данный препарат, дает ему свое название. На упаковке препара¬
та и в аннотации всегда указаны как торговое, так и международное назва¬
ние, например: анаприлин (пропранолол).
Бета-блокаторы
Полное название /3-блокаторов — блокаторы /^-адренергических
рецепторов. Первым препаратом из группы /3-блокаторов является
пропранолол, более известный под торговыми названиями: анапри¬
лин или обзидан. Существуют /?-1 и /3-2 адренергические рецепторы:
/?-1 рецепторы расположены в основном в миокарде, а /3-2 рецепторы —
преимущественно в гладких мышцах сосудов и бронхов. Стимуляция
/3-рецепторов происходит при активации симпатической нервной систе¬
мы и/или под действием катехоламинов. При стимуляции /?-1-рецепто¬
ров отмечается ускорение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и уси¬
ление сократимости миокарда. Стимуляция /3-2-рецепторов вызывает
расширение сосудов и бронхов.
Блокаторы /3-адренергических рецепторов (/3-блокаторы) ослабля¬
ют все эти эффекты симпатико-адреналовой системы или полностью
их устраняют (в зависимости от степени /3-блокады).
Неселективными называются /3-блокаторы, которые блокируют
оба типа рецепторов. К неселективным /3-блокаторам относятся про¬
пранолол, надолол (коргард) и соталол. При назначении неселектив¬
ных /3-блокаторов отмечаются: урежение ЧСС, уменьшение сократи¬
мости миокарда, сужение сосудов и бронхов. Кардиоселективными
(/3-1-селективными) называют /3-блокаторы, действующие преиму¬
щественно на/3-1-рецепторы. К кардиоселективным /3-блокаторам
относятся метопролол, атенолол, бисопролол (конкор), небиволол
(небилет), ацебутолол (сектраль), бетаксолол (локрен).

82
Глава 6
Одним из основных признаков достижения /?-блокады является появ¬
ление брадикардии — урежение ЧСС до 50-60 в минуту. Дозы /?-блокато-
ров, не вызывающие брадикардии, как правило, неэффективны.
Некоторые /?-блокаторы не только блокируют /2-рецепторы, но и одновре¬
менно частично их стимулируют. Их называют/?-6локаторы с внутренней
симпатомиметической активностью (ВСА): окспренолол (тразикор), пин-
долол (вискен), ацебутолол (сектраль). На частоту сердечных сокращений
меньше влияют /?-блокаторы с ВСА, поэтому их можно назначать даже
больным с выраженной брадикардией. В наибольшей степени ВСА выра¬
жена у пиндолола (вискен). Недостатком /?-блокаторов с ВСА является
отсутствие влияния или недостаточное снижение смертности по сравне¬
нию с /?-6локаторами без ВСА.
К так называемому третьему поколению относятся «вазодилататорные»
/3-блокаторы. При их применении, кроме обычных /^-блокирующих
эффектов, происходит расширение сосудов (вазодилатация). К таким
«вазодилататорным» /?-блокаторам относятся лабеталол, карведилол
и небиволол.
Классификация (}-блокаторов
Неселективные
Бета-1 -селективные
без ВСА
с ВСА
без ВСА
с ВСА
Пропранолол
Надолол
Соталол
Пиндолол
Окспренолол
Атенолол
Метопролол
Бисопролол
Бетаксолол
Ацебутолол
III поколение
Карведилол
Небиволол
Показания для назначения (}-блокаторов:
•	Стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия
•	Инфаркт миокарда (острый период и в течение, по крайней мере,
нескольких лет после перенесенного инфаркта)
•	Артериальная гипертония
•	Сердечная недостаточность
•	Экстрасистолия и тахиаритмии
•	Гипертрофическая кардиомиопатия
•	Пролапс митрального клапана
•	Митральный стеноз
•	Тетрада Фалло
•	Тиреотоксикоз

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
83
Кроме этого, /3-блокаторы назначают для снижения тревоги и реакции на
психоэмоциональные стрессы, при панических расстройствах, при эссен-
циальном треморе (неселективные/3-блокаторы), для профилактики миг¬
рени, при ортостатической гипотонии и повторных обмороках неясной
этиологии, при агрессивных синдромах и при абстинентном синдроме
(при отмене алкоголя, наркотиков, транквилизаторов).
Противопоказания и побочные эффекты: В аннотациях к /3-блокаторам
перечислено довольно много противопоказаний и побочных эффектов.
Эта информация вызывает выраженное беспокойство у многих больных.
Однако при возникновении побочных эффектов достаточно отменить пре¬
парат. Необратимых неблагоприятных изменений в организме на фоне
приема /3-блокаторов не происходит.
Основными противопоказаниями для назначения/3-блокаторов являются:
выраженная брадикардия и атриовентрикулярные (АВ) блокады, бронхи¬
альная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), пора¬
жение периферических артерий, сахарный диабет, депрессия.
Абсолютными противопоказаниями являются только брадикардия
(ЧСС менее 50 в мин) и АВ-блокады. Бронхиальную астму и ХОБЛ боль¬
шинство специалистов считают относительным противопоказанием для
применения селективных /3-блокаторов.
К наиболее частым побочным эффектам /3-блокаторов относятся возникно¬
вение чувства усталости, повышенная утомляемость при нагрузках, гипото¬
ния и головокружение. У мужчин на фоне приема /3-блокаторов возможно
снижение потенции. Однако в специальных исследованиях выявлено, что
это побочное действие отмечается редко и является полностью обратимым.
В крупном исследовании ВНАТ жалобы на снижение сексуальной активно¬
сти на фоне приема /3-блокаторов предъявляли 66,8% больных, а на фоне
приема плацебо — 62,1%. Причинами прекращения приема /3-блокаторов
были: усталость — 1,5%, гипотония — 1,2%, брадикардия — 0,7%, депрес¬
сия — 0,4%, нарушение сексуальной функции — 0,2%.
Таблица 1. Бета-адреноблокаторы
Препарат
Средняя суточ¬
ная доза (мг)
Частота приема
(в сут)
Пропранолол (анаприлин, обзидан)
120-240
2-3
Пиндолол (вискен)
15-30
2-3
Метопролол (метокард, беталок, эгилок)
100-200
2
Ацебутолол (сектраль)
300-600
2-3
Надолол (коргард)
80-240
1
Атенолол (тенормин, бетакард, тенолол)
100-200
1-2
Бетаксолол (локрен)
5-20
1-2
Карведилол (дилатренд, акридилол)
25-50
1-2
Бисопролол (конкор)
5-20
1-2
Небиволол (небилет)
5
1

84
Глава 6
Действие /?-блокаторов после приема внутрь начинается примерно
через 30 мин. Некоторые врачи для ускорения наступления эффекта
при неотложных ситуациях рекомендуют разжевывать и рассасывать
таблетки, однако многие /8-блокаторы обладают местно-анестезирую-
щим действием и вызывают довольно неприятные ощущения при та¬
ком применении.
Из /?-блокаторов для внутривенного (в/в) введения в нашей стране
наиболее доступен пропранолол (обзидан). Средняя доза обзидана
при в/в введении составляет 5-10 мг.
Вазодилататоры
Вазодилататоры — это сосудорасширяющие препараты. В зависи¬
мости от локализации преимущественного действия принято выде¬
лять 3 группы вазодилататоров.
•	Венозные (расширяют вены): нитраты, молсидомин.
•	Артериолярные (расширяют артерии): гидралазин (апрессин),
антагонисты кальция.
•	Смешанного типа (расширяют одновременно вены и артерии):
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибито¬
ры АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-Н, а-1-блокато-
ры, нитропруссид натрия.
Нитраты
Основным в механизме действия нитратов является веноди-
латация — в результате уменьшается венозный возврат к сердцу
и снижается преднагрузка. Кроме дилатации вен, нитраты вызыва¬
ют умеренную дилатацию артериол в большом и малом кругах кро¬
вообращения. Следствием всех этих изменений является умень¬
шение венозного застоя в легких и перераспределение кровотока
в миокарде с уменьшением ишемии. При возникновении спазма
коронарных артерий, нитраты его устраняют.
Активным метаболитом нитратов является оксид азота (NO) — вещество,
идентичное по структуре и действию т. н. эндотелийзависимому фактору
релаксации. Поэтому лечение нитратами можно считать одной из форм за¬
местительной терапии.
Основной проблемой при лечении нитратами является развитие толерантно¬
сти. Считается, что действие нитратов обусловлено стимуляцией гуанилат-
циклазы с участием сульфгидрильных групп. Истощение сульфгидрильных
групп приводит к развитию толерантности к нитратам — уменьшению гемо-
динамического и клинического эффектов. После перерыва чувствительность
к нитратам восстанавливается. Быстрота возникновения и степень толерант¬
ности широко варьируют у разных больных. При непрерывном введении

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
85
нитратов с помощью в/в инфузии или в виде пластыря их действие значи¬
тельно уменьшается или даже исчезает уже к концу первых суток.
Препараты этой группы хорошо известны. Прежде всего это нитро¬
глицерин. Наиболее часто используют прием таблетки нитроглицери¬
на под язык. Прием нитроглицерина под язык до сих пор остается спо¬
собом первого выбора при стенокардии и вообще при возникновении
любых неприятных ощущениях в области сердца. Более того, прием
нитроглицерина является одновременно не только лечебным, но и ди¬
агностическим тестом: исчезновение боли после приема нитроглице¬
рина свидетельствует о том, что причиной, вероятно, является ише¬
мия. Следует отметить, что никакие инъекции не могут даже близко
сравниться с нитроглицерином. Препараты типа анальгина, баралгина,
димедрола или папаверина не устраняют ишемию миокарда. Для боль¬
ных с подозрением на инфаркт миокарда существует правило: если
боль в грудной клетке не проходит после приема 3-х таблеток нитро¬
глицерина (по одной таблетке через 5 минут) — надо вызвать скорую
помощь. Отсутствие эффекта от приема нитроглицерина при подозре¬
нии на острый коронарный синдром является показанием для назначе¬
ния наркотических анальгетиков.
Кроме обычного нитроглицерина существуют нитраты пролонгиро¬
ванного действия. Такие препараты действуют длительно — в течение
8-12 часов и более. Поэтому их принимают профилактически — для пре¬
дупреждения стенокардии напряжения или одышки при нагрузке. К наи¬
более известным пролонгированным нитратам относятся изосорбид ди¬
нитрат (нитросорбид, изокет, кардикет) и изосорбид-5-мононитрат (мо-
ночинкве, эфокс). В названия препаратов пролонгированного действия
часто добавляется определение «ретард», например, кардикет-ретард.
Если принять нитрат пролонгированного действия, то на 8-12 часов
можно предотвратить возникновение стенокардии или одышки.
Как было отмечено, при регулярном приеме к нитратам развивается
толерантность. Поэтому действие нитратов со временем ослабевает.
Даже при регулярном ежедневном приеме нитратов необходимо, что¬
бы в течение суток обязательно был перерыв, во время которого в орга¬
низме нет нитратов («безнитратный период»). Чаще всего перерыв
делают на ночь, принимая нитраты с таким расчетом, чтобы продол¬
жительность действия препарата днем не превышала 12 часов. Нитра¬
ты следует принимать только в двух случаях: во время стенокардии или
выраженной одышке, или профилактически — перед нагрузкой, кото¬
рая вызывает стенокардию или одышку. В этих случаях нитраты повы¬
шают работоспособность и позволяют выполнить более значительную
нагрузку, чем обычно. Если больной находится в спокойном состоянии

86
Глава 6
и не собирается выходить из дома или выполнять нагрузку, которая
вызывает стенокардию или выраженную одышку, — принимать нит¬
раты не надо. Более того, прием нитратов «просто так» даже вреден:
пользы нет, а какие-то изменения в организме происходят и вырабаты¬
вается толерантность. Поэтому, когда появится необходимость в прие¬
ме нитратов — их действие будет ослабленным.
Основные побочные явления при приеме нитратов: головная боль,
ортостатическая гипотония, покраснения кожи, тахикардия. При раз¬
витии толерантности уменьшается не только эффективность действия
нитратов, но и выраженность побочных явлений.
Показания для назначения нитратов:
•	Стенокардия
•	Инфаркт миокарда
•	Левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)
Следует подчеркнуть, что среди всех лекарственных средств, приме¬
няемых в кардиологии, нитраты наиболее часто назначаются без доста¬
точных оснований. Причем именно профилактически — при диагнозе
ИБС, а при острых коронарных синдромах или отеке легких о нитра¬
тах, наоборот, нередко забывают.
Нитраты противопоказаны при выраженной гипотонии, стенозах
клапанов сердца и гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте мио¬
карда правого желудочка.
В клинической практике используют следующие препараты из группы нит¬
ратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида 5-мононитрат.
Нитроглицерин применяют сублингвально (под язык), в виде аэрозоля
или спрея (например, нитроминт), в виде пластыря (нитродерм) и, при не¬
отложных состояниях, — в виде внутривенной инфузии (перлинганит).
Изосорбида динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет) можно использо¬
вать в виде таких же лекарственных форм, как и нитроглицерин. Однако
наиболее часто изосорбид динитрат назначают для приема внутрь в виде
обычных таблеток (2-3 раза в сутки) или в виде ретардных форм (1-2 раза
в сут.). Изосорбида 5-мононитрат в настоящее время применяют только
в виде обычных или ретар дных таблеток (моночинкве, моночинкве-ретард,
эфокс, эфокс-лонг). Обычные таблетки назначают 2-3 раза в день, ре-
тард-таблетки — 1 раз в сутки. Следует отметить,что препараты депо-нит-
роглицерина (сустак, нитронг) значительно менее эффективны и поэтому
в настоящее время почти не назначаются.
Сходным с нитратами действием на сосуды обладает молсидомин
(корватон, диласидом) — назначают по 4-8 мг на прием 1-3 раза в день.
Молсидомин объединяют с нитратами под общим названием нитрова-
зодилататоры.

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
87
Таблица 2. Нитровазодилататоры
Препарат
Применение
Нитроглицерин
Под язык — по 0,5 мг;
в/в инфузия - начиная с 5-10 мкг/мин, увели¬
чение инфузии на 5-10 мкг/ мин каждые 5-10
мин до эффекта (до 150-200 мкг/мин)
Изосорбида динитрат
(нитросорбид, изокет, кардикет)
Под язык 5-10 мг,
внутрь по 10-40 мг; до 160 мг/сут
Изокет ретард
40 мг; 60 мг;120 мг 1 раз
Кардикет ретард
40 мг; 60 мг; 120 мг 1 раз
Тринитролонг
1, 2 и 4 мг — по 1 пластинке на десну
Изосорбида-5-мононитрат
(моночинкве, эфокс)
По 20-50 мг 1-2 раза
Пластырь (нитродерм)
По 15-30 мг на 12 ч
Молсидомин
(корватон, диласидом)
По 4-8 мг 1-3 раза в день
Антагонисты кальция
Механизм действия антагонистов кальция — блокада медленных
кальциевых каналов. В результате происходит уменьшение входа ио¬
нов кальция в клетки миокарда и гладких мышц сосудов, улучшение
расслабления миокарда и снижение общего периферического сопро¬
тивления сосудов.
К антагонистам кальция первого поколения относятся верапамил (изоп-
тин), нифедипин (коринфар) и дилтиазем. Верапамил замедляет АВ-прове-
дение, умеренно снижает сократимость миокарда и расширяет артериолы.
Нифедипин действует преимущественно на сосуды — вызывает дилата-
цию артериол. Дилтиазем оказывает примерно одинаковый эффект на
АВ-проведение, сократимость миокарда и сосуды.
К антагонистам кальция второго поколения относятся в основном произ¬
водные дигидропиридина (типа нифедипина): амлодипин, фелодипин,
исрадипин, лацидипин, нитрендипин и др. Кроме того, антагонистами
кальция второго поколения считают любые пролонгированные формы
верапамила, дилтиазема и нифедипина.
Основным показанием для назначения антагонистов кальция является
артериальная гипертония. Антагонисты кальция эффективны также при
стенокардии напряжения, а при спонтанной стенокардии (стенокардии
в состоянии покоя) являются препаратами выбора. Верапамил и дилтиа¬
зем используют для лечения некоторых нарушений ритма сердца.

88
Глава 6
Препараты первого поколения являются препаратами короткого
действия, поэтому их принимают 3 раза в день. В наше время более по¬
пулярно применение антагонистов кальция второго поколения. Антаго¬
нисты кальция второго поколения обладают пролонгированным дейст¬
вием. В результате антагонисты кальция второго поколения можно
принимать 1 раз в день. К основным пролонгированным антагонистам
кальция относятся изоптин SR, дильрен, нифедипин ГИТС, фелоди-
пин, исрадипин и амлодипин.
Антагонисты кальция хорошо переносятся. Побочные явления на¬
блюдаются сравнительно редко, примерно у 10% больных. Чаще всего
отмечается покраснение кожи лица и ощущение тепла, иногда появля¬
ется небольшая отечность ступней и голеней. На фоне приема приема
верапамила нередко возникают запоры.
Показания для назначения антагонистов кальция:
•	Артериальная гипертония
•	Стенокардия напряжения
•	Спонтанная стенокардия
•	Нарушения ритма сердца (верапамил и дилтиазем)
Противопоказанием для применения антагонистов кальция явля¬
ется гипотония, верапамил и дилтиазем противопоказаны также при
сердечной недостаточности и атриовентрикулярных блокадах.
Таблица 3. Антагонисты кальция
Препарат
Средняя суточная доза
Верапамил (финоптин, изоптин)
По 80-120 мг 3-4 раза в день
Дилтиазем (кардил, дилзем)
По 60-90 мг 3-4 раза в день
Нифедипин (коринфар, кордафен)
По 10-20 мг 3-4 раза в день I
Верапамил SR (изоптин SR)
240-480 мг 1 раз в день
Дилтиазем SR (алтиазем РР)
по180 мг 1-2 раза в день
Дилтиазем SR (дильрен)
300 мг 1 раз в день
Нифедипин GITS (осмо-адалат)
20-60 мг 1 раз в день
Нифедипин-ретард (коринфар-ретард)
20 мг 2 раза в день
Амлодипин (норваск, нормодипин)
5-10 мг 1 раз в день
Исрадипин (ломир SRO)
5-10 мг 1 раз в день
Фелодипин (плендил)
5-10 мг 1 раз в день
Для внутривенного введения используют в основном верапамил
(изоптин) — 5-10 мг (1-2 мл 0,25% раствора).

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
89
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Внедрение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента
(ингибиторы АПФ) в клиническую практику значительно увеличило
возможности медикаментозного лечения многих заболеваний сердеч-
но-сосудистой системы. С появлением ингибиторов АПФ связывают
начало «новой эры» в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
Ангиотензин-И (AT-II) является конечным продуктом «ферментативного»
каскада ренин-ангиотензиновой системы (РАС), ответственным за все ее
эффекты, основными из которых являются вазоконстрикция, освобожде¬
ние катехоламинов, стимуляция секреции альдостерона, вазопрессина,
пролактина и адренокортикотропного гормона (АКТГ). По современным
представлениям существуют две РАС: циркулирующая (гуморальная)
и тканевые (локальные) РАС. Примерно 90% составляют тканевые РАС.
AT-II образуется из АТ-I под влиянием ангиотензин-превращающего
фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ блокируют действие этого фермента
и уменьшают образование AT-II. Кроме того, ингибиторы АПФ за счет за¬
медления распада брадикинина потенцируют активность калликреин-кинино-
вой системы, стимулируют образование кининов, биологически активных ве¬
ществ с выраженным вазодилатирующим и натрийуретическим действием.
Ингибиторы АПФ предотвращают и ослабляют неблагоприятное
действие на сердце так называемой нейрогормональной активации, ко¬
торая наблюдается при всех сердечно-сосудистых заболеваниях и осо¬
бенно при сердечной недостаточности. В первую очередь ингибиторы
АПФ уменьшают неблагоприятные эффекты активации ренин-ангио-
тензиновой системы. Ингибиторы АПФ облегчают работу сердца за
счет вазодилатации артерий и вен. Кроме того, в результате уменьше¬
ния образования ангиотензина-И снижается активность симпатиче¬
ской нервной системы и уменьшается секреция альдостерона, который
задерживает натрий и выводит калий из организма.
Препаратом первого поколения ингибиторов АПФ является капто-
прил (капотен). Каптоприл назначают по 12,5-50 мг 2—3 раза в день.
Суточные дозы — от 37,5 до 150 мг. При гипертонических кризах
и отеке легких можно использовать сублингвальный прием 6,25-25 мг
каптоприла. Начинать лечение каптоприлом (как и другими ингибито¬
рами АПФ) следует с оценки действия минимальных доз, обычно
с приема 6,25 мг, т. к. существует опасность резкого снижения АД.
У больных с гипотонией начальные дозы каптоприла составляют
3,125 мг. В дальнейшем дозу каптоприла постепенно повышают под
контролем АД.
Вторым ингибитором АПФ, хорошо изученным в клинических
исследованиях, является эналаприл (ренитек, эднит, энап). Эффектив¬
ные дозы эналаприла составляют 10-40 мг в сутки. Эналаприл назначают
2 раза в день.

90
Глава 6
К ингибиторам АПФ «второго поколения» относятся лизиноприл
(диротон), периндоприл (престариум), фозиноприл (моноприл), ра-
миприл (тритаце), трандолаприл (гоптен), квинаприл (аккупро)
и другие. Наиболее продолжительным действием обладают лизино¬
прил, периндоприл и трандолаприл.
Основными показаниями для назначения ингибиторов АПФ явля¬
ются артериальная гипертония и сердечная недостаточность. Примене¬
ние ингибиторов АПФ позволило не только улучшить результаты ле¬
чения больных с наиболее тяжелым поражением сердца — с сердечной
недостаточностью, но и увеличить продолжительность жизни таких
больных. Назначение ингибиторов АПФ в настоящее время считается
обязательным всем больным с сердечной недостаточностью.
Ингибиторы АПФ могут снижать риск инфаркта миокарда или инсульта,
а также риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний даже у больных
атеросклерозом без сердечной недостаточности или артериальной гиперто¬
нии. Кроме того, есть данные об успешном применении ингибиторов АПФ
при легочной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, синдроме
Рейно, склеродермии, заболеваниях почек.
На фоне приема ингибиторов АПФ отмечаются регрессия гипертрофии ле¬
вого желудочка, улучшение функционального состояния миокарда, норма¬
лизация структуры и функции артерий. Ингибиторы АПФ предотвращают
так называемое ремоделирование — структурные и функциональные из¬
менения миокарда и артерий при различных заболеваниях. Таким образом,
ингибиторы АПФ обладают органопротекторным действием: кардиопротек-
торным, нефропротекторным и церебропротекторным (оказывают защитное
действие в отношении жизненно важных органов: сердце, почки, мозг).
Ингибиторы АПФ обладают собственным диуретическим действием и потен¬
цируют действие диуретиков. На фоне приема диуретиков всегда происходит
активация РАС. Ингибиторы АПФ предотвращают многие нежелательные
эффекты РАС, сочетание ингибиторов АПФ с диуретиками предотвращает
возникновение электролитных нарушений, в частности гипокалиемии, и уст¬
раняет необходимость дополнительного назначения препаратов калия или
калийсберегающих диуретиков. Более того, с появлением ингибиторов
АПФ стало возможным уменьшение дозы диуретиков и даже их полная от¬
мена у некоторых больных при сердечной недостаточности.
Долгое время существовало мнение, что ингибиторы АПФ отрицательно
влияют на функцию почек и поэтому противопоказаны даже при началь¬
ных стадиях почечной недостаточности. В настоящее время считается, что
ингибиторы АПФ не только не противопоказаны, но являются препаратами
выбора при лечении больных с, нарушением функции почек. Они уменьшают
протеинурию (независимо от уровня АД) и улучшают функциональное со¬
стояние почек при исходной почечной недостаточности. У больных сахарным
диабетом ингибиторы АПФ предотвращают прогрессирование нефропатии.

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
91
Противопоказанием для назначения ингибиторов АПФ является на¬
личие двустороннего стеноза почечных артерий и выраженная гиперка-
лиемия. Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности. Основ¬
ным побочным эффектом ингибиторов АФП является сухой кашель.
Однако побочные эффекты наблюдаются довольно редко, и в целом
ингибиторы АПФ, как правило, хорошо переносятся больными.
Таблица 4. Ингибиторы АПФ
Препарат
Средняя суточная доза
Частота приема
Каптоприл(капотен)
50-100 мг
3
Энапаприл (ренитек, эднит, энап)
10-30 мг
2
Рамиприл (тритаце)
10 мг
2
Периндоприл (престариум)
4-8
1
Трандолоприл (гоптен)
2-4
1
Фозиноприл (моноприл)
20-40
2
Лизиноприл (диротон)
10-40
2
Блокаторы рецепторов ангиотензина-П
Блокаторы АТ-1-ангиотензиновых рецепторов (антагонисты ан-
гиотензина-П) — сравнительно новая группа лекарственных препара¬
тов. Блокируя АТ-1-рецепторы ангиотензина-Н, они препятствуют его
неблагоприятному действию. В результате происходит расширение
сосудов, снижается артериальное давление, облегчается работа серд¬
ца. Первыми препаратами этой группы являются лозартан (козаар)
и валсартан (диован), ирбесартан (апровель).
Существует не менее 4-х типов рецепторов ангиотензина-Н, но все основ¬
ные сердечно-сосудистые эффекты опосредованы через АТ-1-рецепторы,
при этом большинство из них — через АТ-1а-рецепторы.
Действие антагонистов ангиотензина-II напоминает эффекты ингибиторов
АПФ — уменьшение влияния ангиотензина-II. Во многих тканях транс¬
формация ангиотензина-I в ангиотензин-И происходит без участия ангио-
тензин-превращающего фермента, например, в миокарде около 90% ан-
гиотензина-И образуется под действием химазы. Поэтому антагонисты
ангиотензина-II обеспечивают более полную блокаду РАС и теоретически
должны быть более эффективны, чем ингибиторы АПФ. Однако эффек¬
тивность этих препаратов при лечении сердечной недостаточности и арте¬
риальной гипертонии примерно одинакова. Антагонисты рецепторов
ангитензина-Н назначают при непереносимости или побочных эффектах
ингибиторов АПФ. Достоинством антагонистов рецепторов ангиотензи-
на-И является очень хорошая переносимость. Эти препараты почти не вы¬
зывают каких-либо побочных эффектов и осложнений.

92
Глава 6
•	Лозартан (козаар) — 50 мг 1 раз в сутки (от 25 до 100 мг).
•	Валсартан (диован) — от 80 до 320 мг в сутки.
•	Ирбесартан (апровель) — 150-300 мг в сутки.
Кроме вышеперечисленных антагонистов ангиотензина-Н в клини¬
ческой практике используют кандесартан, телмисартан, эпросартан
и другие антагонисты ангиотензина-Н.
Альфа-1 -блокаторы
Стимуляция а-1-рецепторов (постсинаптические а-рецепторы)
вызывает вазоконстрикцию, а стимуляция а-2-рецепторов вызывает
ингибицию освобождения и синтеза норадреналина (по механизму об¬
ратной связи). Поэтому блокада а-1-рецепторов вызывает вазодилата-
цию. Теоретически блокаторы а-1-рецепторов должны быть очень эф¬
фективными препаратами (близкими к «идеальным») при лечении
сердечной недостаточности и артериальной гипертонии. Однако прак¬
тическое применение первого препарата этой группы празозина оказа¬
лось малоэффективным, сопровождалось нестабильностью действия
и развитием толерантности при хроническом приеме. Поэтому празо-
зин используют достаточно редко.
Блокатор а-1-рецепторов второго поколения доксазозин (тонокардин,
кардура) используют при артериальной гипертонии. Доксазозин хорошо
переносится, обладает пролонгированным эффектом и улучшает показа¬
тели липидного и углеводного обмена. Кроме того, доксазозин облегчает
симптомы у больных с аденомой простаты. Доксазозин практически
не имеет противопоказаний. Однако в исследовании ALLHAT на фоне
приема доксазозина наблюдался более высокий риск осложнений, особен¬
но сердечной недостаточности по сравнению с приемом диуретика хлор-
талидона. Поэтому при артериальной гипертонии доксазозин назначают,
как правило, третьим или четвертым препаратом при недостаточной
эффективности предшествующей терапии. Назначают доксазозин в дозе
4-8 мг 1 раз в день.
Лабетолол и карведилол являются препаратами, которые одновремен¬
но блокируют а-1 и /3-рецепторы. Так называемые «тотальные» а-блокаторы
(блокируют а-1 и а-2 рецепторы) фентоламин и тропафен используют
только при гипертонических кризах у больных феохромоцитомой.
Прямые вазодилататоры
Сохраняет свое значение в неотложных ситуациях нитропрус-
сид натрия (ниприд, нанипрус). Основными показаниями для назначе¬
ния нитропруссида натрия являются тяжелые гипертонические кризы

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
93
и выраженная сердечная недостаточность, особенно если имеется
клапанная рерургитация (или разрыв межжелудочковой перегородки).
Нитропруссид натрия применяют только в/в в виде инфузии, начиная
с 10 мкг/мин, с последующим увеличением скорости инфузии на
10	мкг/мин каждые 10 мин до эффекта (обычно до 40-70 мкг/мин).
При гипертонических кризах введение нитропруссида натрия по¬
зволяет контролировать АД буквально «на игле». При острой сердеч¬
ной недостаточности использованию нитропруссида натрия обычно
препятствует гипотония, поэтому в большинстве случаев одновремен¬
но назначают инфузию допамина, добутамина или применяют внут-
риаортальную контрпульсацию.
Заметно снизилась частота назначения гидралазина (апрессина).
Основным показанием к назначению гидралазина является аортальная
недостаточность. Назначение апрессина при аортальной недостаточности
приводит к уменьшению регургитации и улучшению функционального
состояния левого желудочка. Средняя доза апрессина — 75 мг в день.
Диуретики
Диуретиками называют мочегонные препараты. Задержка жидко¬
сти в организме происходит при сердечной недостаточности. В ре¬
зультате появляются отеки и одышка. Диуретики выводят лишнюю
жидкость и уменьшают или полностью устраняют отеки и одышку.
В настоящее время существуют очень мощные и эффективные диуре¬
тики, которые позволяют справиться с задержкой жидкости и устра¬
нить отеки почти во всех случаях.
Диуретики блокируют реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах
и петле нефрона и в результате выводят избыток натрия и воды из организма.
По локализации действия на тот или иной отдел нефрона различают 3 ос¬
новных группы диуретиков:
1.	Действующие на уровне восходящей части петли Генле (так называемые
«петлевые» диуретики): фуросемид (лазикс), торасемид (трифас), этак-
риновая кислота (урегит), буметанид.
2.	Действующие на уровне кортикального сегмента восходящей части пет¬
ли: тиазиды (гипотиазид, хлорталидон, метолазон) и тиазидоподобные
диуретики: индапамид (арифон), бринальдикс.
3.	Действующие на уровне дистальных канальцев калийсберегающие диу¬
ретики (верошпирон, триамтерен, амилорид).
Ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и осмотические диуретики (ман-
нитол, мочевина) в настоящее время применяют очень редко.
«Петлевые» диуретики. Фуросемид — самый мощный диуретик
с очень широким диапазоном терапевтического действия (эффектив¬
ность возрастает при увеличении дозы). При в/в введении отмечается

94
Глава 6
очень быстрое венодилатирующее действие — венодилатирующий
эффект наступает уже через 3 минуты и, в отличие от диуретического,
не зависит от дозы (максимальный уже при введении 20 мг). Фуросе-
мид гораздо чаще используется при недостаточности кровообраще¬
ния, чем при артериальной гипертонии (при артериальной гиперто¬
нии — только если имеется выраженное нарушение функции почек
и при некоторых вариантах гипертонических кризов).
Средние суточные дозы фуросемида при хронической недостаточ¬
ности кровообращения — 20-80 мг (утром натощак, при более высо¬
ких дозах нередко 2 раза в день — утром и в полдень). При выраженной
рефрактерной сердечной недостаточности используют очень высокие
дозы фуросемида — до 1-2 г и более в день. Примерная максимальная
суточная доза фуросемида — 4 г.
В/в введение фуросемида (лазикс) показано при отеке легких или
выраженных отеках. Если больной не получал диуретиков, начальная
доза фуросемида составляет от 20 до 80 мг. Если больной уже получал
фуросемид внутрь — обычно вводят одну или две суточные дозы фу¬
росемида в/в. При необходимости применяют повторное введение фу¬
росемида или инфузию: 200 мг струйно, затем примерно 800 мг за 8 ч.
Диуретический эффект заметно увеличивается при добавлении к фу-
росемиду других диуретиков, особенно тиазидов или метолазона.
Урегит применяется реже, чем фуросемид. Назначается утром нато¬
щак в дозе 25-300 мг (если доза больше 200 мг, обычно урегит прини¬
мают 2 раза в день, в первой половине дня).
Торасемид (трифас): при артериальной гипертонии — по 2,5-
5 мг/сут; при сердечной недостаточности — по 10-20 мг/сут.
Тиазиды. Тиазидные диуретики широко используются при лече¬
нии артериальной гипертонии, при умеренно выраженной недостаточ¬
ности кровообращения и при выраженной сердечной недостаточности
в сочетании с фуросемидом. Основной препарат этой группы — гидро-
хлортиазид (гипотиазид). При артериальной гипертонии, как прави¬
ло, используют минимальные дозы гипотиазида— 12,5-25 мг/сут, при
недостаточности кровообращения — до 50 мг/сут. Пролонгированный
диуретик хлорталидон (гигротон, оксодолин) — по 50-100 мг 2-3 раза
в неделю.
Метолазон (зараксолин) назначают при артериальной гиперто¬
нии — от 1 до 10 мг/сут, при недостаточности кровообращения — от 2
до 20 мг/сут. Метолазон можно применять у больных с почечной не¬
достаточностью.
Из сравнительно новых диуретиков представляет интерес индапа-
мид (арифон), обладающий вазодилатирующим эффектом. Суточная
доза индапамида составляет 2,5 мг/сут (арифон-ретард —1,5 мг в сут).

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
95
Основные побочные эффекты назначения диуретиков включают
возникновение гипокалиемии, метаболического алкалоза, повышение
концентрации мочевой кислоты, уменьшение толерантности к глюко¬
зе и чувствительности к инсулину, повышение уровня атерогенных ли-
попротеинов, гиповолемию и гипонатриемию разведения. Причиной
этих изменений является, прежде всего, активация нейрогуморальных
механизмов: симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостре-
новой систем. Для предупреждения и/или коррекции этих нарушений
целесообразно использовать минимальные эффективные дозы диу¬
ретиков и добавление ингибиторов АПФ.
Калийсберегающие диуретики. Конкурентный антагонист альдо¬
стерона — спиронолактон (верошпирон, альдактон). Верошпирон на¬
значают по 75-200 мг/сут. (максимальная доза — 400 мг в 2 приема).
В последние годы выявлено также, что альдостероновые рецепторы
имеются не только в почках, но также в сердце и сосудах. Альдостерон
способствует развитию интерстициального фиброза миокарда, а ве¬
рошпирон способен уменьшить эти неприятные воздействия. В иссле¬
довании RALES у больных с тяжелой сердечной недостаточностью до¬
бавление верошпирона в дозе 25 мг/сут сопровождается снижением
смертности на 30%(!). Поэтому верошпирон стал почти обязательным
компонентом лечения выраженной сердечной недостаточности.
Неконкурентные антагонисты альдостерона — триамтерен и амилорид.
В отличие от верошпирона, эти препараты действуют как калийсберегаю¬
щие даже в отсутствие альдостеронизма (прямой эффект на дистальный ка¬
налец). Суточная доза триамтерена — 50-150 мг, амилорида — 5-10 мг.
Удобно применение комбинированных препаратов, например триампура
(12,5 мг гипотиазида и 25 г триамтерена).
Внутривенное введение лазикса показано только при неотложных
состояниях, например при отеке легких. Во всех остальных случаях
предпочтительно принимать мочегонные препараты внутрь в виде
таблеток. При тяжелой сердечной недостаточности и массивных оте¬
ках, как правило, применяют фуросемид. При небольших отеках ис¬
пользуют гипотиазид.
Очень опасной является передозировка мочегонных, когда в тече¬
ние суток выводится более 3 литров мочи. Происходит сгущение крови
и дегидратация. Нарастает слабость. Возможны серьезные осложнения.
При этом даже снижается последующий мочегонный эффект диуре¬
тиков, т.к. в организме мгновенно активируются системы, которые
задерживают соль и жидкость, тем самым препятствуя действию диу¬
ретиков. Грамотное применение диуретиков заключается в очень по¬
степенном увеличении дозы препарата и постепенном выведении

96
Глава 6
жидкости из организма. Даже при массивных отеках диурез (количест¬
во выделенной мочи) не должен превышать 2-2,5 литров в сутки.
Главное правило: «лучше недодиурез, чем передиурез». Необходимо
использовать минимальные дозы мочегонных, достаточные для эф¬
фекта. В процессе лечения доза и частота приема диуретического пре¬
парата постоянно изменяются, в зависимости от эффекта. Очень вре¬
ден прерывистый мочегонный эффект, когда в один день выводится,
например, 4 литра мочи, а в другой — всего 0,5 литра. Дозу диуретика
постоянно подгоняют, то увеличивая, то уменьшая. Цель — поддержи¬
вать состояние без массивных отеков, поддерживать стабильный вес.
Показаниями для увеличения поддерживающей дозы диуретика явля¬
ется появление отеков, увеличение веса и усиление одышки.
Таким образом, лечение диуретиками является очень сложным про¬
цессом, требующим постоянного наблюдения, в котором очень активно
участвует сам больной или его родственники. Врачи способны контро¬
лировать прием диуретиков преимущественно в условиях стационара.
Инотропные препараты
Инотропные препараты — это препараты, повышающие сократимость
миокарда. К наиболее известным инотропным препаратам относятся сер¬
дечные гликозвды. В начале века почти вся кардиология «держалась» на
сердечных гликозидах. И даже в начале восьмидесятых гликозиды остава¬
лись основными лекарственными средствами в кардиологии.
Механизм
калиевого
«насоса». В результате увеличивается поступление ионов натрия в клетки,
усиливается обмен ионов натрия на ионы кальция, это, в свою очередь, вы¬
зывает увеличение содержания ионов кальция в клетках миокарда и поло¬
жительный инотропный эффект. Кроме этого, гликозиды замедляют
АВ-проведение и урежают ЧСС (особенно при мерцательной аритмии)
за счет вагомиметического и антиадренергического действия.
Эффективность гликозидов при недостаточности кровообращения
у больных без мерцательной аритмии оказалась не очень высокой и да¬
же подвергалась сомнению. Однако в специально проведенных иссле¬
дованиях было показано, что гликозиды оказывают положительное
инотропное действие и клинически эффективны у больных с выражен¬
ным нарушением систолической функции левого желудочка.
В наше время показания к назначению сердечных гликозидов четко
определены. Гликозиды показаны при лечении тяжелой хронической
сердечной недостаточности, особенно если у больного имеется мерца¬
тельная аритмия. И не просто мерцательная аритмия, а тахисистоличе-
ская форма мерцательной аритмии. В этом случае гликозиды являются
препаратами первого выбора. Основным сердечным гликозидом

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
97
является дигоксин. Другие сердечные гликозиды в настоящее время
почти не используются. При тахисистолической форме мерцательной
аритмии дигоксин назначают под контролем частоты сокращений же¬
лудочков: цель — ЧСС около 70 в минуту. Если на фоне приема 1,5 таб¬
леток дигоксина (0,375 мг) не удается снизить ЧСС до 70 в минуту, до¬
бавляют /?-блокаторы или амиодарон. У больных с синусовым ритмом
дигоксин назначают, если имеется выраженная сердечная недостаточ¬
ность (стадия II Б или III—IV ФК) и недостаточен клинический эффект
от приема ингибитора АПФ и диуретика. У больных с синусовым рит¬
мом при сердечной недостаточности дигоксин назначают в дозе 1 таб¬
летка (0,25 мг) в день. При этом пожилым людям или больным, пере¬
несшим инфаркт миокарда, как правило, достаточно половины или да¬
же четверти таблетки дигоксина (0,125 - 0,0625 мг) в день.
Внутривенно гликозиды назначают крайне редко: только при ост¬
рой сердечной недостаточности или декомпенсации хронической сер¬
дечной недостаточности у больных с тахисистолической формой
мерцательной аритмии.
При использовании малых доз гликозидов интоксикация развивается
крайне редко, в основном при сочетании дигоксина с амиодароном или ве-
рапамилом, которые повышают концентрацию дигоксина в крови. Основ¬
ные признаки интоксикации: возникновение аритмий, потеря аппетита,
тошнота, рвота, снижение веса. При своевременном выявлении интоксика¬
ции обычно достаточно временной отмены препарата с последующим
уменьшением дозы. При необходимости дополнительно используют хло¬
рид калия 2% -200,0 и/или сульфат магния 25% -10,0 (если нет АВ-блока¬
ды); при тахиаритмиях — лидокаин, при брадиаритмиях — атропин.
Кроме сердечных гликозидов существуют негликозидные ино-
тропные препараты. Эти препараты применяют только в случаях
острой сердечной недостаточности или при тяжелой декомпенсации
больных с хронической сердечной недостаточностью. К основным не-
гликозидным инотропным препаратам относятся: допамин, добута-
мин, адреналин и норадреналин. Эти препараты вводят только внут¬
ривенно капельно для того, чтобы повысить АД, стабилизировать
состояние больного, вывести из декомпенсации. После этого переходят
на прием других лекарственных средств.
Основные группы негликозидных инотропных препаратов:
1.	Катехоламины и их дериваты: адреналин, норадреналин, дофамин
2.	Синтетические симпатомиметики: добутамин, изопротеренол
3.	Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон, эноксимон.
Норадреналин. Стимуляциям-1- и а-рецепторов вызывает усиле¬
ние сократимости и вазоконстрикцию (но коронарные и церебральные
7-765

98
Глава 6
артерии при этом расширяются). Часто отмечается рефлекторная
брадикардия.
Дофамин. Предшественник норадреналина, способствует освобож¬
дению норадреналина из нервных окончаний. Допаминовые рецепторы
расположены в сосудах почек, брыжейки, в коронарных и церебральных
артериях. Их стимуляция вызывает вазодилатацию в жизненно важных
органах. При инфузии со скоростью примерно до 200 мкг/мин
(до 3 мкг/кг/мин) обеспечивается вазодилатация («почечная» доза).
При увеличении скорости инфузии допамина более 750 мкг/мин начи¬
нает преобладать стимуляция а-рецепторов и вазоконстрикторный эф¬
фект («прессорная доза»). Поэтому рационально вводить допамин со
сравнительно невысокой скоростью — примерно в диапазоне от 200 до
700 мкг/мин. При необходимости более высокой скорости введения до¬
памина пробуют подключить инфузию добутамина или переходят на
инфузию норадреналина.
Добутамин. Селективный стимулятор /5-1-рецепторов (однако
отмечается и незначительная стимуляция /3-2- и а-рецепторов).
При введении добутамина отмечается положительный инотропный
эффект и умеренная вазодилатация.
При рефрактерной сердечной недостаточности применяют инфу¬
зию добутамина продолжительностью от нескольких часов до 3 суток
(к концу 3-х суток обычно развивается толерантность).
Ингибиторы фосфодиэстеразы. Амринон и милринон по гемоди-
намическому действию напоминает добутамин. Но эти препараты ока¬
зывают положительный инотропный эффект независимо от катехола¬
минов. Поэтому основное показание — сердечная недостаточность,
рефрактерная к симпатомиметическим препаратам.
Таблица 5. Негликозидные инотропные препараты
Препарат
Начальная скорость
инфузии
Примерная максимальная
скорость инфузии
Адреналин
1 мкг/мин
10 мкг/мин
Норадреналин
1 мкг/мин
15 мкг/мин
Дофамин (допмин)
50-200 мкг/мин
1 мг/мин
Добутамин (добутрекс)
200 мкг/мин
1 мг/мин
Изопротеренол
1 мкг/мин
8 мкг/мин
Амринон
50-100 мкг/мин
700 мкг/мин
Вазопрессин
40 ЕД в/в
Примечание: Для определения содержания препарата в мг в 1 мл, надо проценты
умножить на 10. Например, допмин 0,5% (ампулы по 5,0 мл) — значит 0,5 X 10 =
5 мг в 1 мл; допмин 4% (ампулы по 5,0 мл) — значит 4 X10 = 40 мг в 1 мл.

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
99
Антиаритмические препараты
Согласно наиболее распространенной классификации, все анти¬
аритмические препараты (ААП) подразделяются на 4 класса, в зависи¬
мости от эффекта на потенциал действия клеток миокарда.
Класс I — блокаторы натриевых каналов
Класс II — блокаторы ^-адренергических рецепторов (/?-блока-
торы)
Класс III — препараты, удлиняющие потенциал действия (блокато¬
ры калиевых каналов)
Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
К препаратам, используемым только для лечения аритмий, отно¬
сятся ААП класса I. Это «классические» антиаритмические препараты:
хинидин, прокаинамид (новокаинамид), дизопирамид (ритмилен),
лигнокаин (лидокаин), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), этмо-
зин, этацизин, аллапинин и некоторые другие. Эти препараты раньше
называли «хинидиноподобными».
Препараты I класса дополнительно подразделяют на 3 подкласса
(табл. 6).
Таблица 6. Антиаритмические препараты класса I
1 «А»
1 «В»
1 «С» II
Хинидин
Лигнокаин
Этацизин
Прокаинамид
Мексилетин
Пропафенон
Дизопирамид
Флекаинид |
К ААП I класса относятся также аллапинин, этмозин, гилуритмал
(аймалин), но их труднее распределить по отдельным подклассам.
К препаратам более широкого действия относятся:
•	ААП класса II —/3-блокаторы;
•	ААП класса III — препараты, удлиняющие продолжительность
потенциала действия: амиодарон (кордарон) и соталол (соталекс,
сотагексал);
•	ААП класса IV—антагонисты кальция: верапамил (изоптин, фи-
ноптин) и дилтиазем.
Кроме классических ААП для лечения некоторых вариантов тахиа¬
ритмий используют и другие препараты, например, в/в введение аде-
нозина (аденокор), аденозинтрифосфата (АТФ) или сульфата магния.
Многие ААП обладают свойствами нескольких классов одновремен¬
но. Например, основным свойством амиодарона является эффект класса
III	— удлинение потенциала действия, вместе с тем у амиодарона

100
Глава 6
имеются свойства всех четырех классов: способность блокировать на¬
триевые каналы (класс I), антиадренергическое действие (класс И),
и способность блокировать кальциевые каналы (класс IV). Соталол —
ААП класса III, одновременно является /?-блокатором (класс II). Пропа-
фенон — ААП класса 1с оказывает небольшое ^-блокирующее действие.
Таблица 7. Антиаритмические препараты
Препарат
Способ
введения
Суточная доза
Хинидин
Внутрь
0,75-1,5 г/сут
Прокаинамид (новокаинамид)
Внутрь
В/в
3,0-6,0 г/сут
0,5-1,5 г за 20-50 мин
Дизопирамид (ритмилен)
Внутрь
В/в
0,4-0,8 г/сут
150 мг за 3-5 мин
Этмозин
Внутрь
0,6-1,0 г/сут
Этацизин
Внутрь
0,15-0,2 г/сут
Аллапинин
Внутрь
0,075-0,125 г/сут
Пропафенон (ритмонорм, пропанорм)
Внутрь
0,3-0,6 г/сут
Лигнокаин (лидокаин)
В/в
100 мг за 1-3 мин
Амиодарон (кордарон)
Внутрь
В/в
0,6-1,0 г/сут в течение 5-10
дней, далее — по 0,2 г/сут
300-450 мг за 10-15 мин
1 Соталол (соталекс, сотагексап)
Внутрь
0,16-0,32 г/сут
На фоне постоянного приема антиаритмических препаратов могут
исчезнуть нарушения ритма сердца: экстрасистолы и тахиаритмии.
Однако ни один антиаритмический препарат не может гарантированно
устранить аритмию. Вероятность антиаритмического эффекта (устране¬
ние аритмии) составляет в среднем около 40-50%. Наиболее высока
вероятность антиаритмического эффекта у амиодарона — до 70-90%.
Но «вылечить» аритмию антиаритмическими препаратами невозмож¬
но. Более того, все ААП способны вызывать аритмогенный эффект,
т.е. усиление аритмии или возникновение новых аритмий, в т.ч. опас¬
ных для жизни. Особенно аритмогенны препараты класса 1с. У препара¬
тов класса 1с вероятность аритмогенного действия достигает 20% и бо¬
лее! При желудочковых тахиаритмиях частота аритмогенного действия
ААП нередко превышает частоту антиаритмическокго эффекта! Уста¬
новлено, что у больных с органическим поражением сердца прием
ААП класса I вызывает увеличение смертности в 2-3 раза по сравнению
с плацебо!

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
101
Наибольшее потрясение вызвало исследование CAST («исследование по
подавлению сердечных аритмий»). В CAST после предварительного опре¬
деления эффективности ААП с помощью суточного мониторирования
ЭКГ двойным слепым способом назначали или ААП, или плацебо. Изуча¬
лось действий трех ААП: флекаинида, энкаинида и морацизина (этмозин).
Однако через год было отмечено резкое увеличение общей летальности
и частоты внезапной смерти (соответственно в 2,5 и 3,6 раза) среди боль¬
ных, принимавших флекаинид и энкаинид, несмотря на эффективное уст¬
ранение экстрасистолии. Морацизин (этмозин) казался безопасным препа¬
ратом, и исследование его действия сначала продолжали. Однако вскоре
(CAST-II) на фоне морацизина тоже отметили выраженное увеличение
смертности — и исследование было прекращено.
Результаты CAST вызвали очень широкий резонанс во всем мире, появи¬
лось множество публикаций, в которых обсуждались принципы лечения
больных с аритмиями «в свете результатов CAST», «в пост-CAST эру».
С помощью метаанализа предыдущих исследований выявлено статистиче¬
ски достоверное увеличение смертности на фоне приема других препаратов
I	класса. В частности, у больных с постоянной формой мерцательной
аритмии, принимавших хинидин после восстановления синусового рит¬
ма, синусовый ритм сохранялся в 2 раза чаще, чем у больных, принимав¬
ших плацебо, но смертность была в 3,6 раза выше.
Известны 2 вида препаратов, на фоне приема которых отмечено
достоверное снижение смертности больных с аритмиями: /J-блокато-
ры и амиодарон (кордарон). Кроме этих препаратов в настоящее вре¬
мя изучается эффективность и безопасность применения соталола.
Не все нарушения ритма требуют обязательного лечения. Если
больной не ощущает аритмию, то лечение в большинстве случаев не
требуется. Бессимптомные или малОсимптомные аритмии, которые
хорошо переносятся больными, как правило, не представляют опасно¬
сти для жизни.
Для того чтобы устранить аритмию, которая «мешает жить», нару¬
шает гемодинамику или является опасной для жизни, приходится оце¬
нивать эффект многих антиаритмических препаратов и их комбина¬
ций. При этом в первую очередь целесообразно оценить эффективность
применения /3-блокаторов или амиодарона. Но, как уже было отмечено,
добиться исчезновения аритмии удается далеко не у всех больных.
В этих случаях применяют другие способы лечения или больным реко¬
мендуют терпеть аритмию, стараясь «не обращать на нее внимания».
Гиполипидемические препараты
К гиполипидемическим препаратам относятся секвестранты желч¬
ных кислот (холестирамин и колестипол), никотиновая кислота

102
Глава 6
(ниацин), статины (ловастатин, симвастатин и др.), фибраты (гемфиб-
розил, ципрофибрат) и пробукол.
При выраженном повышении уровня холестерина, особенно холе¬
стерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), эффективны сек-
вестранты желчных кислот или статины. При повышении уровня
триглицеридов или при комбинированной гиперлипидемии (одновре¬
менном повышении холестерина и триглицеридов) эффективно при¬
менение фибратов и никотиновой кислоты. Роль пробукола в лечении
гиперлипидемий изучена недостаточно.
Наиболее эффективными препаратами для снижения уровня холе¬
стерина являются статины. Статины редко вызывают нежелательные
побочные эффекты и очень хорошо переносятся больными. Безопас¬
ность статинов доказана во многих крупных контролируемых иссле¬
дованиях. Самое главное, что статины существенно снижают риск
осложнений и смертность при сердечно-сосудистых заболеваниях,
вызванных атеросклерозом. Недостаток у статинов только один —
очень дорого стоят. Ведь лечение нарушений липидного обмена
и атеросклероза всегда является пожизненным. Никаких «курсов» не
существует.
Кроме статинов очень эффективно применение и некоторых других препа¬
ратов, например никотиновой кислоты, которая существенно снижает
уровень как холестерина, так и триглицеридов. Но у никотиновой кислоты
очень много побочных эффектов, поскольку ее приходится принимать
в больших дозах — не менее чем 3 грамма в день. Самым частым побочным
эффектом является покраснение кожи и ощущение жара. К более серьез¬
ным относятся нарушение функции печени, образование язв в желудоч¬
но-кишечном тракте и даже кровотечения. Покраснение кожи и ощущение
жара можно уменьшить с помощью предварительного приема аспирина
и употребления никотиновой кислоты во время еды.
Более удобно использование пролонгированного препарата никотиновой
кислоты эндурацина. Эндурацин принимают в дозе 1,5-2 г в сутки. Лече¬
ние начинают с 0,5 г в день и постепенно увеличивают дозу. Однако безо¬
пасность приема эндурацина полностью не установлена. По крайней мере,
Международное общество по атеросклерозу рекомендовало избегать на¬
значение препаратов никотиновой кислоты пролонгированного действия.
До внедрения в клиническую практику статинов возможности ги-
полипидемической терапии были ограничены вследствие частого воз¬
никновения выраженных побочных эффектов или сравнительно низ¬
кой гиполипидемической эффективности препаратов. И только после
появления статинов были отмечены очень высокая гиполипидемиче-
ская эффективность в сочетании с минимальной частотой побочных
эффектов и снижением общей смертности, сердечно-сосудистой

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
103
смертности и смертности у больных ИБС. Кроме этого, на фоне приема
статинов наблюдается снижение частоты возникновения острых коро¬
нарных синдромов (нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда).
Уменьшение частоты возникновения острых коронарных синдромов
под влиянием гиполипидемической терапии объясняют стабилизаци¬
ей нестабильных («ранимых») атеросклеротических бляшек (которые
наиболее подвержены разрывам с последующим тромбированием ко¬
ронарных артерий).
В настоящее время существуют достаточно убедительные основания
для назначения статинов больным ИБС, имеющим повышенный уро¬
вень холестерина. Имеются данные, что применение статинов улучша¬
ет клиническое течение и прогноз у всех больных ИБС, даже при нор¬
мальных уровнях холестерина ЛПНП (исследования CARE и LIPID).
Более того, в исследовании MIRACL показано, что назначение статинов
(аторвастатина) начиная с первых дней госпитализации по поводу ост¬
рого коронарного синдрома приводит к снижению смертности, часто¬
ты инфаркта миокарда и повторной ишемии миокарда.
В последнее время все большее значение придают противовоспали¬
тельному эффекту статинов, положительному влиянию на агрегацию
тромбоцитов, нормализующему влиянию на сосудистый тонус. Пере¬
численные «нелипидные» эффекты статинов способствуют предотвра¬
щению повреждения «ранимых» атеросклеротических бляшек и уско¬
рению заживления уже осложнившихся бляшек.
Таблица 8. Гиполипидемические препараты
Препарат
Суточная доза
Способ приема
Холестирамин (квестран)
8-24 г/сут
2-3 раза в день
Никотиновая кислота (ниацин)
3,0-4,5 г/сут
3 раза в день (начиная
со 100 мг во время еды)
Ловастатин (мевакор, медостатин)
20-80 мг/сут
1-2 раза в день
Симвастатин (зокор)
10-40 мг/сут
1 раз в день
Правастатин (липостат)
40-80 мг/сут
1 раз в день
Флувастатин (лескол)
10-40 мг/сут
1 раз в день
Аторвастатин (липикор)
10-80 мг/сут
1 раз в день
Гемфиброзил (гевилон)
0,9-1,2 г/сут
2 раза в день
Ципрофибрат (липанор)
100 мг/сут
1 раз в день
Пробукол
1 г/сут
2 раза в день

104
Глава 6
Антитромботические препараты
Процесс образования тромба включает в себя взаимодействие тром¬
боцитов с сосудистой стенкой (поврежденный эндотелий — тромбо¬
генный субстрат), агрегацию тромбоцитов с освобождением веществ,
которые еще больше способствуют агрегации и вызывают вазоконст-
рикцию, и активацию плазменных факторов коагуляции с образовани¬
ем фибрина. В тромбозе артерий ведущее значение принадлежит акти¬
вации тромбоцитов, а образование тромба в венах и полостях сердца
в большей степени зависит от активации плазменных факторов свер¬
тывания. В образовании тромба на искусственных клапанах сердца так¬
же основное значение принадлежит активации плазменных факторов,
но дополнительное значение имеет адгезия тромбоцитов — прилипа¬
ние их к искусственной поверхности.
Для профилактики тромбообразования в артериях (включая коро¬
нарные) назначают антиагреганты (аспирин, тиклопидин, клопидог-
рель, дипиридамол). Для профилактики тромбообразования в венах
и полостях сердца — антикоагулянты (антиагреганты). Для профилак¬
тики тромбообразования на искусственных клапанах сердца — анти¬
коагулянты в сочетании с дипиридамолом.
Максимальный риск тромбозов и тромбоэмболий имеется во время неста¬
бильной стенокардии и инфаркте миокарда, у больных с тромбоэмболиями
в анамнезе и у больных с искусственными механическими клапанами сердца.
Кроме этого, риск флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии
очень высок при любой иммобилизации, длительном постельном режиме.
Достаточно высокий риск тромбоэмболий имеется при митральном стено¬
зе, неконтролируемом тиреотоксикозе, при мерцательной аритмии у боль¬
ных с заболеваниями сердца.
Приблизительно «средний» риск тромбоэмболий — у больных, перенесших
обширный передний инфаркт миокарда и у больных с тяжелой недостаточ¬
ностью кровообращения. И наконец, в минимальной степени повышенный
риск тромбоэмболий — при идиопатической мерцательной аритмии и при
хронической аневризме левого желудочка.
Антиагреганты
Препараты, блокирующие агрегацию тромбоцитов (антитромбо-
цитарные препараты) принято называть антиагрегантами. Стандартом
антитромбоцитарной терапии в настоящее время является ацетилса¬
лициловая кислота (аспирин). Аспирин блокирует циклооксигеназ-
ный путь активации тромбоцитов. В крупных контролируемых кли¬
нических исследованиях изучена и доказана высокая эффективность
назначения аспирина в предупреждении возникновения инфаркта
миокарда у больных с нестабильной стенокардией, в предупреждении

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
105
повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти у лиц, перенесших
инфаркт. Кроме того, аспирин уменьшает риск тромбоэмболического
инсульта у больных с мерцательной аритмией и вероятность инсульта
у больных гипертонией, а также улучшает клинические проявления
и прогноз у больных с перемежающейся хромотой.
Аспирин назначают по 100-325 мг/сут. Аспирин является обяза¬
тельным компонентом лечения всех больных с ИБС. При остром коро¬
нарном синдроме необходимо возможно раньше разжевать 300-500 мг
аспирина. Однако даже низкие дозы аспирина иногда способны вызы¬
вать эрозии и язвы желудка, а также геморрагические осложнения,
тромбоцитопению, лейкопению и гепатотоксические реакции. Суще¬
ствует также проблема резистентности к дезагрегантному действию ас¬
пирина, у значительной части больных острые коронарные синдромы
развиваются на фоне регулярного приема аспирина.
Примерно равной с аспирином антиаггрегантной активностью
обладают тиенопиридины: тиклопидин (тиклид) — 500 мг/сут и кло-
пидогрель (плавике) — 75 мг/сут. Чаще используют клопидогрель,
т.к. у него меньше побочных эффектов. Тиенопиридины необратимо
блокируют активацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфа-
том (АДФ). Есть данные, что при одновременном назначении аспирина
и клопидогреля антитромботический и клинический эффект значи¬
тельно усиливается.
В последние годы интенсивно изучаются возможности новых анти-
тромбоцитарных препаратов, например, антагонистов гликопротеино-
вых рецепторов тромбоцитов (антагонисты гликопротеина Ilb/IIIa-pe-
цепторов — абциксимаб и др.). Польза от блокаторов гликопротеина
IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов при острых коронарных синдромах
доказана лишь у больных с высоким риском осложнений и у больных,
которым проводили коронароангиопластику. Антитромбоцитарным
эффектом обладает гепарин, который действует на тромбин — актив¬
ный индуктор агрегации тромбоцитов.
Антикоагулянты
Гепарин является непрямым ингибитором тромбина. Он способен
тормозить активность тромбина (фактор На) только в присутствии
плазменных кофакторов и особенно антитромбина III. Гепарин даже
в небольших дозах при подкожном введении оказывает выраженный
антитромботический эффект: уменьшение частоты тромбоза глубоких
вен нижних конечностей и тробоэмболии легочной артерии, предупре¬
ждение инфаркта у больных с нестабильной стенокардией, при ин¬
фаркте миокарда — уменьшение частоты образования тромбов в ле¬

106
Глава 6
вом желудочке и артериальных тромбоэмболий и даже восстановление
кровотока в инфаркт-связанной артерии.
Введение гепарина подкожно:
•	малые дозы — по 5 тыс. ЕД 2-3 раза в день;
•	средние дозы — по 10 тыс. ЕД 2 раза в день;
•	полные дозы — по 12,5 тыс. ЕД 2 раза в день;
внутривенно: постоянная внутривенная инфузия гепарина показана
при тромбоэмболии легочной артерии и остром тромбозе глубоких вен
нижних конечностей, нестабильной стенокардии, ишемическом инсуль¬
те. Постоянная инфузия гепарина проводится под контролем показателей
свертываемости (удлинение в 1,5-2 раза времени свертывания или акти¬
вированного частичного тромбопластинового времени). При инфузион-
ном введении средняя скорость обычно составляет 800-1200 ЕД/ч.
Низкомолекулярные гепарины не влияют на инактивацию тром¬
бина антитромбином III, но катализируют инактивацию фактора Ха.
Низкомолекулярные геприны надропарин (фраксипарин), дальтепа-
рин (фрагмин), эноксапарин (клексан) и другие обладают целым ря¬
дом преимуществ перед обычным гепарином: при подкожном введе¬
нии не уступают по эффекту внутривенному введению обычного
гепарина, не требуют регулярного лабораторного контроля, намного
меньше риск кровотечений.
Непрямые антикоагулянты. Непрямые антикоагулянты нарушают
образование в печени активной формы витамина К. Среди непрямых
антикоагулянтов различают 2 группы: производные кумарина (вар-
фарин, аценокумарол)) и производные индандиона (фениндион).
Несомненными преимуществами обладают кумарины. Они лучше
переносятся и оказывают более стабильный антикоагулянтный эф¬
фект. Наиболее популярным является варфарин. Обязательное на¬
значение — больным с искусственными механическими клапанами
сердца и больным с повышенным риском тромбоэмболий или
с тромбоэмболиями в анамнезе. Кроме этого, непрямые антикоагу¬
лянты применяют для профилактики тромбоза глубоких вен нижних
конечностей и тромбоэмболии легочной артерии. Для контроля за те¬
рапией непрямыми антикоагулянтами применяют определение меж¬
дународного нормализованного отношения (МНО). В большинстве
случаев достаточно поддержание МНО в пределах 2,0-3,0. У больных
с механическими клапанами сердца обычно поддерживают МНО в диа¬
пазоне от 3,0 до 4,0, особенно при наличии механического клапана
в трикуспидальной позиции. При невозможности определения МНО
для контроля антикоагулянтной терапии можно использовать определе¬

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
107
ние протромбинового времени — увеличение в 1,3-2,5 раза или про-
тромбинового индекса — снижение до 50-60%.
•	Варфарин (кумадин) — по 5-10 мг в первые 2-3 дня, далее обыч¬
но от 2 до 10 мг/сут.
•	Аценокумарол (синкумар) — по 12-20 мг/сут в первые 2-3 дня,
далее от 2 до 8 мг/сут.
•	Фениндион (Фенилин) — по 0,12-0,18 г в первые 2-3 дня, далее по
0,03-0,06 г/сут.
Тромболитики
Тромболитические препараты растворяют (лизируют) фибриновые
тромбы и восстанавливают кровоток. Современные тромболитики яв¬
ляются активаторами плазминогена, т.е.усиливают образование плаз-
мина из эндогенного плазминогена.
Основными показаниями для назначения тромболитических пре¬
паратов являются: острый инфаркт миокарда (особенно в первые
4-6 часов), массивная тромбоэмболия легочной артерии и острый
тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин). Стандартный спо¬
соб введения стрептокиназы — 250 тыс. ЕД за 15-30 мин, далее — по
100 тыс. ЕД/ч в течение суток и более. В настоящее время более попу¬
лярна методика быстрого введения стрептокиназы (по крайней мере
при инфаркте миокарда) — 1,5 млн. ЕД за 60 мин. Серьезные кровоте¬
чения после введения стрептокиназы отмечаются у 0,3—10% больных
(чаще менее, чем у 10%), кровоизлияние в мозг — менее 0,5%.
Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) — фибрин-специфич-
ный препарат (активирует плазминоген на поверхности фибринового
тромба в несколько сотен раз сильнее, чем в кровотоке), однако клиниче¬
ская эффективность и частота осложнений примерно соответствуют та¬
ковым при использовании стрептокиназы. При инфаркте миокарда тка¬
невой активатор плазминогена (ТАП) обычно назначают в общей дозе
100-150 мг в течение 3 часов, при этом первые 10 мг вводят болюсом за
2	мин. В настоящее время в отечественной практике более популярны схе¬
мы «ускоренного» введения, когда 100 мг ТАП вводят в течение от 30 мин
до 1,0 часа.
Препараты, влияющие на метаболизм миокарда
Среди медицинских работников и населения нашей страны все¬
гда было очень популярным применение препаратов и воздействий,
«улучшающих метаболизм миокарда» (ко карбоксил аза, АТФ, ино-
зие-Ф, рибоксин, панангин, неотон, анаболические препараты и т.п.).

108
Глава 6
Спрос на подобные способы лечения огромный, особенно если воздей¬
ствие осуществляется с помощью внутривенных вливаний или инъек¬
ций. Более того, рекомендации для назначения подобных препаратов
нередко приводятся в специальной медицинской литературе. В руко¬
водствах по кардиологии и медицинских журналах большинства за¬
рубежных стран, например США, как правило, не встречается даже
мимолетного упоминание об этой группе препаратов и способах лече¬
ния. Эффективность всех известных препаратов подобного действия
в большинстве случаев не отличается от плацебо. Как уже было отме¬
чено, примерно 30% людей являются «плацебо-реакторами». Этим
людям становится легче от любого препарата или воздействия. К со¬
жалению, такие препараты не способны вызвать реального улучше¬
ния течения того или иного заболевания. Создание препаратов, улуч¬
шающих метаболизм, пока остается «розовой мечтой человечества».
Показаний для назначения существующих препаратов, «улучшаю¬
щих метаболизм», в клинической практике не существует, разве что
с целью психотерапевтического воздействия. При этом «врач, вероят¬
но, имеет право «обманывать» больного» (т.к. самочувствие больно¬
го может улучшиться под влиянием этих препаратов), но не следует
обманывать и себя. Следует отметить, что убедительных доказа¬
тельств положительного влияния всяческих процедур типа лазерно¬
го облучения крови при сердечно-сосудистых заболеваниях также по¬
ка не получено.
Хирургическое лечение
Существуют некоторые сердечно-сосудистые заболевания, при ко¬
торых эффективным является только хирургическое лечение. Напри¬
мер, врожденные пороки сердца, критический аортальный стеноз, кон-
стриктивный перикардит, рефрактерная к медикаментозному лечению
нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, некоторые случаи мас¬
сивной тромбоэмболии легочной артерии, разрывы миокарда. Иногда
с помощью хирургической операции удается полностью «вылечить»
больного, в основном при врожденных пороках сердца: открытом ар¬
териальном протоке (Боталлов проток), дефекте межпредсердной пере¬
городки и дефекте межжелудочковой перегородки. В большинстве
случаев хирургическое лечение показано на определенном этапе или
стадии заболевания, если в результате удается достичь большего эф¬
фекта, чем при медикаментозной терапии.
При одних заболеваниях необходимо проведение операции на от¬
крытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообра¬
щения, при других примененяют так называемые закрытые методы —

Способы лечения неотложных состояний в кардиологии
109
эндоваскулярная хирургия. При эндоваскулярных манипуляциях
в те или иные отделы сердца по сосудам вводят катетер или зонд,
с помощью которого выполняют хирургическую манипуляцию. На от¬
крытом сердце производят аорто-коронарное шунтирование, замену
пораженных клапанов сердца, некоторые операции при аритмиях.
Закрытым способом с помощью специального катетера проводят
баллонную ангиопластику, стентирование, расширение стенозиро-
ванных клапанов сердца (вальвулопластика), устранение источника
аритмии в сердце (радиочастотная абляция аритмогенного субстрата).
Электрическая стимуляция сердца,
электрическая кардиоверсия и дефибрилляция
Кроме применения лекарственных препаратов и хирургических спо¬
собов лечения, при некоторых вариантах нарушений ритма и проводи¬
мости используют электрическую стимуляцию сердца, электрическую
кардиоверсию и дефибрилляцию.
Электрическую стимуляцию сердца (электрокардиостимуляцию)
применяют при выраженной брадикардии, когда ритм сердца замедля¬
ется до 30-40 сокращений в минуту или меньше. Основным показани¬
ем для применения кардиостимуляции является брадикардия, которая
вызывает эпизоды потери сознания (так называемые приступы Морга-
ньи-Адамса-Стокса) или другие выраженные симптомы, например, сер¬
дечную недостаточность. Электрокардиостимуляцию проводят с помо¬
щью зонда, который по венам вводят в полость сердца. В большинстве
случаев для введения зонда-электрода используют пункцию подклю¬
чичной вены.
Кардиостимуляция может быть временной или постоянной. Времен¬
ную кардиостимуляцию применяют при острых нарушениях ритма.
Постоянную электрокардиостимуляцию осуществляют с помощью
имплантации кардиостимулятора. Современные кардиостимуляторы
позволяют полностью моделировать нормальный ритм сердца.
Например, двухкамерные стимуляторы с ритм-адаптивной функцией
(DDDR). Больной при этом не ощущает никаких неудобств. При по¬
стоянной выраженной брадикардии стимулятор работает постоянно,
при преходящих аритмиях стимулятор работает в режиме «по требова¬
нию», т.е. включается только во время брадикардии, а при восстановле¬
нии собственного нормального ритма отключается. Более того, у боль¬
ных с хронотропной недостаточностью (неспособностью к адекватному
увеличению ЧСС) ритм-адаптивные стимуляторы при необходимости,
например во время нагрузки, ускоряют ЧСС.

110
Глава 6
Электрической кардиоверсией или электроимпульсной терапией
называется способ восстановления нормального ритма при некоторых
вариантах тахиаритмий с помощью электрического разряда. Элек¬
трическая кардиоверсия проводится с использованием специального
прибора — дефибриллятора. Перед выполнением плановой электри¬
ческой кардиоверсии больного вводят в состояние легкого наркоза.
После этого набирают определенную энергию для разряда. Электроды
прижимают к грудной клетке больного и производят разряд. В резуль¬
тате происходит одновременная деполяризация всех оделов сердца,
при этом тахиаритмии, обусловленные механизмом повторного входа
(re-entry), прекращаются.
Чаще всего электрическую кардиоверсию применяют при неотлож¬
ном лечении тяжелых тахиаритмий, сопровождающихся выраженны¬
ми нарушениями гемодинамики, вплоть до потери сознания. Кроме
этого, электрическую кардиоверсию достаточно часто проводят в пла¬
новом порядке при мерцании или трепетании предсердий.
Одним из вариантов электрической кардиоверсии является элек¬
трическая дефибрилляция. Дефибрилляцию производят в случае воз¬
никновения фибрилляции желудочков. Фибрилляция желудочков —
это самая частая причина остановки сердца и внезапной смерти. Элек¬
трическая дефибрилляция является единственным способом восста¬
новления нормального ритма сердца при фибрилляции желудочков.
Эффективность электрической дефибрилляции очень высока. Однако
при проведении сердечно-легочной реанимации вероятность вос¬
становления синусового ритма снижается примерно на 10% каждую
минуту. Таким образом, через 10 мин проведения реанимационных
мероприятий вероятность успешной дефибрилляции составляет 10%.
Поэтому основным правилом реанимации является возможно более
раннее проведение дефибрилляции.
В наше время больным с очень высоким риском внезапной смерти
вследствие возникновения фибрилляции желудочков можно имплан¬
тировать специальный прибор — имплантируемый кардиовертер-де-
фибриллятор (ИКД). Сам прибор зашивается под кожу, а электроды
от него прикрепляются прямо к миокарду или вводятся трансвенозно
как при кардиостимуляции. При возникновении желудочковой тахи¬
кардии или фибрилляции желудочков кардиовертер-дефибриллятор
автоматически генерирует электрический разряд и восстанавливает нор¬
мальный ритм.
В специально организованных исследованиях установлено, что ИКД
значительно превосходит антиаритмические препараты в снижении
частоты внезапной смерти у больных с повышенным риском.

Глава 7
Диагностика и лечение
неотложных состояний
в кардиологии
Нарушения ритма сердца
Нарушения ритма сердца (аритмии) являются одним из самых слож¬
ных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем,
что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее зна¬
ние электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием арит¬
мий и большим выбором способов лечения. При внезапных аритмиях
нередко требуется проведение неотложных мероприятий. Желудочко¬
вые тахиаритмии являются основной причиной внезапной смерти.
Клинические формы нарушений ритма сердца
1.	Экстрасистолия
2.	У скоренные эктопические ритмы
3.	Тахиаритмии (тахикардии)
3.1.	Наджелудочковые
3.2.	Желудочковые
4.	Синдром слабости синусового узла
4.1.	Синусовая брадикардия
4.1.	Синоатриальная блокада II степени
5.	Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой про¬
водимости
5.1.	Атриовентрикулярные блокады
5.2.	Внутрижелудочковые блокады
5.3.	Преждевременное возбуждение желудочков.
По характеру клинического течения нарушения ритма могут быть
острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характе¬
ристики клинического течения тахиаритмий используют такие опреде¬

112
Глава 7
ления, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно
рецидивирующие».
Причины возникновения нарушений ритма нередко очень трудно
определить. К аритмогенным факторам относятся:
1)	любые заболевания сердечно-сосудистой системы;
2)	многие экстракардиальные заболевания (например, заболевания
легких, поражения пищевода, тиреотоксикоз);
3)	нарушения нейро-гуморальной регуляции, кислотно-щелочного
равновесия, обмена электролитов;
4)	алкогольное поражение сердца.
При выявлении нарушений ритма у лиц без признаков поражения
сердечно-сосудистой системы и экстракардиальных нарушений ис¬
пользуют термин «идиопатическое нарушение ритма». Следует отме¬
тить, что даже у больных с явным заболеванием сердечно-сосудистой
системы установить, играет ли это заболевание этиологическую роль
в возникновении аритмии или является просто сопутствующим, не
всегда возможно.
Электрофизиологинеские механизмы возникновения нарушений
ритма
1.	Нарушение образования импульсов:
1.1.	По типу нормального автоматизма.
1.2.	Возникновение патологического автоматизма.
1.3.	Триггерная активность: ранние постдеполяризации, поздние
постдеполяризации.
2.	Повторный вход импульса:
2.1.	По анатомически определенному пути.
2.2.	Без анатомического субстрата: по типу ведущего круга, по типу
отражения.
3.	Блокада проведения импульсов.
Клиническое значение определения точного электрофизиологиче-
ского механизма аритмии в настоящее время невелико, так как подбор
антиаритмической терапии проводится эмпирически, независимо от
конкретного механизма, лежащего в основе нарушения ритма. Только
при проведении хирургического лечения необходимо определение
точной локализации «аритмогенного субстрата» — источника арит¬
мии или путей циркуляции импульса.
Клинические симптомы нарушений ритма
К основным клиническим симптомам нарушений ритма относятся
ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Кроме того,

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
113
аритмии могут сопровождаться появлением головокружения или эпи¬
зодов потери сознания. Эпизоды потери сознания во время аритмий
называют приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Тахиаритмии могут
вызвать стенокардию напряжения у больных ИБС, а у больных с хро¬
нической сердечной недостаточностью во время пароксизмов тахикар¬
дии усиливается одышка, может развиться приступ удушья, вплоть до
отека легких. Резко выраженные нарушения гемодинамики при арит¬
миях могут вызвать «аритмогенный» шок, фибрилляцию желудочков
и внезапную смерть. Постоянные или непрерывно-рецидивирующие
тахиаритмии могут быть причиной так называемой «аритмогенной
кардиомиопатии» — увеличение размеров сердца и снижение фрак¬
ции выброса с симптомами недостаточности кровообращения. Един¬
ственным способом лечения «аритмогенной кардиомиопатии» являет¬
ся восстановление нормального синусового ритма или урежение ЧСС.
Физикальное обследование во время аритмии позволяет опреде¬
лить характер нарушения ритма: экстрасистолия, тахиаритмия или
брадиаритмия, а регистрация ЭКГ во время аритмии позволяет уста¬
новить точный диагноз формы нарушения ритма. В связи с тем, что
многие аритмии носят преходящий характер, возможность регистра¬
ции нарушения ритма имеется далеко не всегда. В этих случаях основ¬
ное значение имеют анамнез и применение дополнительных методов
инструментального исследования.
К основным специальным методам исследования больных с нару¬
шениями ритма относятся:
1.	Длительное мониторирование ЭКГ.
2.	Проба с физической нагрузкой.
3.	Чреспищеводная стимуляция сердца.
4.	Усреднение сигнала ЭКГ.
5.	Внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
Методы лечения нарушений ритма сердца
Показания для лечения нарушений ритма:
1.	Выраженные нарушения гемодинамики.
2.	Субъективная непереносимость аритмии.
3.	Бессимптомные, но потенциально опасные для жизни аритмии (на¬
пример, при синдроме удлиненного QT).
Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко переносимые
аритмии не требуют назначения специального антиаритмического
лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является
рациональная психотерапия.

114
Глава 7
Методы лечения нарушений ритма:
1.	Лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмо-
генных факторов.
2.	Антиаритмические препараты.
3.	Электроимпульсная терапия.
4.	Электрокардиостимуляция.
5.	Хирургические способы лечения аритмий.
Антиаритмические препараты
Основным способом лечения аритмий является применение анти-
аритмических препаратов.
Наиболее распространенной классификацией антиаритмических
препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно кото¬
рой все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс	— блокаторы натриевых каналов,
II класс — блокаторы /J-адренергических рецепторов,
III	класс — препараты, увеличивающие продолжительность по¬
тенциала действия и рефрактерность миокарда (блокато¬
ры калиевых каналов),
IV	класс — блокаторы кальциевых каналов.
Таблица 9. Антиаритмические препараты
Класс 1
I «А»
1 «В»
1 «С»
Хинидин
Новокаинамид
Дизопирамид
(ритмилен, норпасе)
Лидокаин
Мексилетин
Дифенин
Этацизин
Пропафенон
(ритмонорм,пропанорм)
Флекаинид
Аллапинин, этмозин, гилуритмал трудно отнести к определенному подклассу
Класс II
Класс III
Класс IV
Пропранолол
(анаприлин, обзидан)
Атенолол (тенормин)
Метопролол
Пиндолол (вискен)
Амиодарон (кордарон)
Соталол
(соталекс, сотагексал)
Верапамил (финоптин)
Дилтиазем
(дильрен, алтиазем РР)


Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
115
Таблица 10. Антиаритмические препараты (в/в введение)
Препарат
Форма
Суточная доза
Новокаинамид
Амп. 1 г
0,5-1,5 г за 20-50 мин
Дизопирамид
Амп. 50 мг
150 мг за 3-5 мин
Этмозин
Амп. 50 мг
150 мг за 3-5 мин
Лидокаин
Амп. 40 мг
100 мг за 3-5 мин
Пропранолол
Амп. 5 мг
5 мг за 5 мин
Амиодарон
Амп. 150 мг
300-400 мг за 10-15 мин
Верапамил
Амп. 5 мг
5-10 мг за 1-3 мин
АТФ
Амп. 10 мг
10 мг за 1-3 с
Аденозин
Амп. 6 мг
6 мг за 1-3 с
Магния сульфат
Амп. 2,5 г
2,5 г за 2-5 мин
Примечание: Для определения содержания препарата в мг в 1 мл надо процен¬
ты умножить на 10. Например, верапамил 0,25% (ампулы по 2,0 мл) — значит
0,25 X 10 = 2,5 мг в 1 мл.
Таблица 11. Антиаритмические препараты (прием внутрь)
Препарат
Форма
Суточная доза I
Хинидин
0,25 г
0,75-1,5 г/сут
Новокаинамид
0,25г
3,0-6,0 г/сут
Дизопирамид
0,1 г
0,4-0,8 г/сут
Этмозин
0,1 г
0,6-1,2 г/сут
Этацизин
0,05 г
0,15-0,2 г/сут
Аллапинин
0,025 г
0,075-0,125 г/сут
Пропафенон
0,15 г
0,45-0,6 г/сут
Пропранолол
0,04 г
0,08-0,24 г/сут
Атенолол
0,05 г
0,1-0,2 г/сут
Амиодарон
0,2 г
По 0,6-1,0 г/сут в течение
5-10 дней, далее по 0,2 г/сут
I Соталол
0,08-0,16 г
0,16-0,32 г/сут
I Верапамил
0,04 г
0,24-0,32 г/сут
Кроме перечисленных антиаритмических препаратов при лечении
аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классифи¬
кацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введение АТФ или
аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях применяют атропин,
симпатомиметики, эуфиллин.

116
Глава 7
Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии — не ликвидиру¬
ют аритмогенный субстрат. Они устраняют нарушения ритма, изменяя
электрофизиологические свойства миокарда и частоту сердечных сокраще¬
ний. При этом любое действие антиаритмических препаратов может вызы¬
вать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (т.е. наоборот,
способствовать возникновению или продолжению аритмии). Вероятность
антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет
в среднем 40-60% (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных
вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность аритмогенного эффекта,
в среднем, около 10%, причем аритмогенный эффект может проявляться
в виде возникновения опасных для жизни аритмий. К наиболее серьезным
осложнениям антиаритмической терапии относятся возникновение опас¬
ных для жизни желудочковых аритмий, например, желудочковой тахикар¬
дии типа «пируэт». Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на
фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаина-
мида, дизопирамида и соталола. В нескольких клинических исследованиях
было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев
внезапной смерти (в 2-3 раза и более) больных с органическим поражением
сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца)
на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффек¬
тивное устранение аритмий. У больных с тяжелыми желудочковыми арит¬
миями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмиче¬
ских препаратов снижается, а частота аритмогенного действия значительно
возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов I
класса иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!
Побочные действия самого различного характера и степени выраженности
нередко возникают на фоне приема любого антиаритмического препарата.
Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта,
нарушения центральной нервной системы. Выраженность побочных явле¬
ний, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько
дней или недель приема препарата. Наиболее опасным, но редким осложне¬
нием длительного приема амиодарона является развитие интерстициаль¬
ного фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравни¬
тельно высоких доз — 400 мг в день и более).
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде
случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности
антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение
частоты и выраженности побочных явлений, вследствие того, что пре¬
параты при совместном назначении используют в уменьшенных дозах.
Электроимпульсная терапия
(электрическая кардиоверсия)
Электроимпульсная терапия (ЭИТ) или электрическая кардиоверсия
(ЭК) — самый эффективный метод восстановления синусового ритма
при тахиаритмиях, сопровождающихся нарушениями гемодинамики.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
117
При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практиче¬
ски единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция).
В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания,
ЭИТ проводят максимально быстро без обезболивания. В менее неот¬
ложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой
ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума,
тиопентала натрия, гексенала или других препаратов. Для проведения
ЭИТ на грудную клетку больного накладывают и плотно прижимают
специальные электроды и набирают необходимую мощность разряда.
При использовании энергии разряда в пределах 75-100 Дж, как пра¬
вило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахи¬
кардиях и трепетании предсердий используют энергию разряда от 25
до 75 Дж, при желудочковой тахикардии — от 75 до 100 Дж, при мерца¬
нии предсердий — 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикар¬
дии и фибрилляции желудочков — 200-360 Дж.
Электрическая кардиостимуляция
Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего исполь¬
зуют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях
функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжи¬
тельными эпизодами асистолии, особенно если возникают приступы
Моргань и-Адамса-Стокса.
С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахи¬
кардий (рис. 45). Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купи¬
ровании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти
100%). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепета¬
ния предсердий и желудочковых тахикардий (40-80%).
50 мм/с
Рис. 45. Купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
с помощью чреспищеводной электростимуляции предсердий.
Ст — стимуляция; ЭС — электрические стимулы с частотой 190 в мин.

118
Глава 7
Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора также чаще
используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабости синусо¬
вого узла или АВ-блокады II-III степени). Современные двухкамерные
электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечи¬
вают практически полную замену функции синусового узла и проводя¬
щей системы сердца (рис. 46).
Рис. 46. Двухкамер¬
ная электростиму¬
ляция сердца.
VI
—
V4
ГГ
Показания к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях:
1.	Абсолютные:
•	головокружения или предобморочные состояния;
•	эпизоды потери сознания.
2.	Относительные:
•	признаки сердечной недостаточности;
•	бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II («Мобитц-Н»);
•	бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне
системы Гиса-Пуркинье).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
119
Намного реже используют имплантацию антитахикардиальных
кардиостимуляторов — для купирования и/или предупреждения па¬
роксизмальных тахикардий.
В наше время во многих странах все более широкое распространение
получают имплантируемые кардиодертеры-дефибрилляторы (ИКД).
Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, реф¬
рактерными к лечению желудочковыми тахиаритмиями, особенно
реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. Имплан¬
тируемые кардиовертеры-дефибрилляторы способны автоматически
генерировать разряды при возникновении желудочковых тахиаритмий
(1-2 Дж при желудочковой тахикардии и 25-35 Дж — при фибрилля¬
ции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной
смерти гораздо выше, чем применение антиаритмических препаратов.
При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически
проводится кардиоверсия или дефибрилляция.
Хирургическое лечение аритмий
Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением
наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к ме¬
дикаментозной антиаритмической терапии. Основными направления¬
ми хирургического лечения аритмий являются:
1.	Удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата, или
разрушение критического участка миокарда, необходимого для воз¬
никновения аритмии.
2.	Деструкция дополнительных путей проведения при синдроме
Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
3.	Разрушение АВ-соединения — создание искусственной АВ-блока-
ды с имплантаций искусственного водителя ритма при наджелудоч¬
ковых тахиаритмиях; модификация АВ-соединения.
4.	Непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, транс¬
плантация сердца.
Кроме хирургического вмешательства на «открытом сердце» исполь¬
зуют так называемые «закрытые» способы воздействия на аритмоген¬
ный субстрат: эндокардиальную катетерную деструкцию аритмогенных
участков сердца с помощью радиочастотного воздействия («абляция»).
При многих тахикардиях катетерная деструкция (или «модификация»)
аритмогенных участков становится методом выбора. Например, при
АВ-узловой тахикардии и АВ-тахикардии с участием дополнительного
пути проведения.

120
Глава 7
Обследование и лечение больных с различными
клиническими формами нарушений ритма сердца
Экстрасистол ия
Преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и па¬
расистолы (рис. 37). Парасистолы отличаются от экстрасистол только
по электрофизиологическим механизмам. Клиническое значение и ле¬
чебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно
одинаковы. Поэтому в клинической практике можно пользоваться од¬
ним термином — экстрасистолы. По локализации источника аритмии
преждевременные комплексы разделяют на наджелудочковые (пред¬
сердные и из АВ-соединения) и желудочковые.
В практической работе и научных исследованиях основное внима¬
ние уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее извест¬
ных классификаций желудочковых аритмий является классификация
В. Lown и М. Wolf (1971):
1)	редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час;
2)	частые экстрасистолы — более 30 в час;
3)	полиморфные экстрасистолы;
4)	повторные формы экстрасистол: 4а — парные, 46 — групповые
(включая эпизоды желудочковой тахикардии);
5)	ранние желудочковые экстрасистолы (типа «Яна Т»).
Следует отметить, что градация 4Б включает желудочковую тахикар¬
дию. Предполагалось, что «экстрасистолы высоких» градаций (классы
3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследовани¬
ях было установлено, что клиническое и прогностическое значение
экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется
характером основного заболевания, степенью органического пораже¬
ния сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без при¬
знаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией
левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасис¬
толии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни.
У больных с органическим поражением миокарда, например, с постин-
фарктным кардиосклерозом, наличие экстрасистолии считается до¬
полнительным прогностически неблагоприятным признаком.
В 1983 г. J.T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудоч¬
ковых аритмий:
1.	Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды желудочковой
тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без при¬
знаков органического поражения сердца.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
121
2.	Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызы¬
вающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением
сердца.
3.	Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды
желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушениями гемоди¬
намики или фибрилляция желудочков.
У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило,
имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая
болезнь сердца»: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не
определено. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритми¬
ей, подчеркивая этим ее безопасность. В любом случае, лечение экстра¬
систолии с помощью антиаритмических препаратов класса I не улуч¬
шает прогноз. Более того, в крупном, хорошо организованном иссле¬
довании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных,
перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желу¬
дочковой экстрасистолии препаратами класса I «С» (флекаинид и энкаи-
нид) выявлено достоверное увеличение смертности в 2,5 раза и частоты
внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими
плацебо! На фоне приема морацизина (этмозин) также наблюда¬
лось увеличение смертности. Только на фоне приема /?-блокаторов
и амиодарона отмечено снижение смертности больных с желудочко¬
выми аритмиями, постинфарктным кардиосклерозом, сердечной
недостаточностью или у реанимированных больных. Еще большее
снижение смертности наблюдалось у больных, которые принимали од¬
новременно амиодарон и /3-блокаторы.
Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии, а только
устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реак¬
ции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов,
могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасисто-
лия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо
от частоты и «градаций») не является показанием для назначения анти¬
аритмических препаратов. Бессимптомные или малосимптомные экс¬
трасистолы не требуют проведения специального лечения.
Показаниями для лечения экстрасистолии являются:
1.	Очень частая, как правило, групповая экстрасистолия, вызывающая
нарушения гемодинамики.
2.	Выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев
в работе сердца.
Лечение экстрасистолии. Необходимо объяснить больному, что
экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов
может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже

122
Глава 7
вызвать опасные осложнения. При наличии показаний лечение экстрасис¬
толии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 2-4 дня)
оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних су¬
точных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подхо¬
дящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта
амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев
(применение больших доз амиодарона может сократить этот период
до нескольких дней). Критерий эффективности антиаритмического пре¬
парата — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия.
Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назна¬
чения /3-блокаторов. При отсутствии эффекта применяют амиодарон,
в т.ч. в комбинации с/3-блокаторами. У больных с экстрасистолией на фо¬
не брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, уско¬
ряющих ЧСС: можно попробовать прием вискена, эуфиллина, препаратов
класса I. В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект
комбинаций различных антиаритмических препаратов в уменьшенных
дозах. Особенно популярны комбинации препаратов I класса с /?-бло-
каторами или амиодароном. Более того, есть данные, что одновременное
назначение/?-блокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышение риска
от приема любых антиаритмических средств.
Ускоренные эктопические ритмы
Эктопические ритмы с частотой от 60 до 100 в мин называют уско¬
ренными. Основными причинами остро возникающих ускоренных
эктопических ритмов являются миокардиты, инфаркт миокарда, ин¬
токсикация сердечными гликозидами, прием симпатомиметических
препаратов, гипокалиемия. В большинстве случаев ускоренные ритмы
не вызывают существенных нарушений гемодинамики. У больных
с хроническими постоянными или непрерывно рецидивирующими
ускоренными эктопическими ритмами при появлении нарушений
гемодинамики лечение проводится так же, как и при частой экстрасисто¬
лии — последовательная оценка действия антиаритмических препара¬
тов, подбирая наиболее эффективный и хорошо переносимый.
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают над-
желудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудоч¬
ковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют
2	крайних варианта тахиаритмий — постоянные и рецидивирующие
(преходящие). Одним из вариантов рецидивирующих тахиаритмий
являются пароксизмальные тахиаритмии. «Классические» пароксизмаль¬
ные тахиаритмии имеют 2 основных критерия — приступообразный

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
123
характер и абсолютную внезапность (только что ЧСС была, например,
60 уд/мин и через мгновение уже 200 в мин, и такое же внезапное пре¬
кращение приступа).
Электрокардиографическая классификация основных вариантов
тахиаритмий (рис. 38):
1.	Тахикардия с неуширенными комплексами QRS — наджелудочко-
вая тахикардия.
2.	Тахикардия с уширенными комплексами QRS — могут быть как над-
желудочковыми (с блокадой ветвей пучка Гиса или предвозбуждением
желудочков), так и желудочковыми. Формулировка заключения по
ЭКГ — тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами.
3.	Желудочковая тахикардия — это тахикардия с уширенными ком¬
плексами QRS, при наличии АВ-диссоциации и/или проведенных
или сливных комплексов.
4.	Мерцание предсердий — отсутствие зубцов Р и, при мерцании — пол¬
ная нерегулярность сокращений желудочков, независимо от шири¬
ны комплексов QRS («абсолютная» аритмия, «нерегулярная нерегу¬
лярность»). Между комплексами QRS, как правило, видны волны
мерцания или трепетания.
5.	Трепетание предсердий — между комплексами QRS вместо зубцов
Р регистрируется «пилообразная кривая» — волны трепетания.
Для врачей-терапевтов и врачей линейных бригад скорой помощи
вполне достаточно этой классификации. В соответствии с этими вари¬
антами тахиаритмий разработаны алгоритмы и схемы оказания неот¬
ложной помощи. Врачам-кардиологам необходимо более глубокое
знание тахиаритмий.
Дифференциальная диагностика тахикардий по ЭКГ
1.	Тахикардия с неуширенными комплексами QRS. Если во время
тахикардии комплексы QRS имеют нормальную форму (неушире-
ны) — тахикардия наджелудочковая (рис. 38 А; 39; 40; 47). Если зуб¬
цы Р не видны между комплексами QRS — это АВ-узловая тахикар¬
дия. Если имеется АВ-блокада II степени — значит это предсердная
тахикардия. Если же зубцы Р расположены между желудочковыми
комплексами и нет АВ-блокады II степени — возможны все 3 вариан¬
та наджелудочковых тахикардий: предсердная тахикардия, АВ-тахи-
кардия с участием дополнительных путей проведения или редкий
вариант АВ-узловой тахикардии. При наличии АВ-диссоциации во
время тахикардии (когда желудочковых комплексов больше, чем зуб¬
цов Р) — диагностируют «тахикардию из АВ-соединения». Тахикар¬
дия из АВ-соединения встречается довольно редко. Это, по сути, уско¬
ренный ритм из АВ-соединения, но с ЧСС более 100 в мин.

124
Глава 7
Рис. 47. Наджелудочко-
вые тахикардии.
А — предсердная тахикар¬
дия с АВ-блокадой II сте¬
пени (стрелками указаны
эктопические зубцы Р).
Б — АВ-узловая тахикар¬
дия (ретроградных зубцов
Р не видно, т.к. они «скры¬
ты» в комплексах QRS).
В — Атриовентрикуляр¬
ная тахикардия с участи¬
ем дополнительного пути
проведения (стрелками
указаны ретроградные
предсердные комплексы).
В
2.	Тахикардия с уширенными комплексами QRS: если есть АВ-дис-
социация и/или проведенные или сливные комплексы — тахикардия
желудочковая (рис. 38 В; 41; 48; 49).
Рис. 48. Тахикардия
с уширенными ком¬
плексами QRS.
А — желудочковая
тахикардия (заметна
АВ-диссоциация —
зубцы Р перед 2-м
и последним ком¬
плексами); Б — тахи¬
кардия с уширенны¬
ми комплексами QRS
(точнее определить
локализацию источ¬
ника тахикардии по
данной ЭКГ невоз¬
можно); В — мерца¬
ние предсердий
у больного с синдро¬
мом WPW.
50мм/с

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
125
Рис. 49. Желудоч¬
ковая тахикардия.
Верхняя ЭКГ—
хорошо заметна ^
НИЙ комплексы	4--
являются прове¬
денными (синусо¬
вые захваты).
Нижняя ЭКГ—
5-й комплекс та¬
хикардии с уши¬
ренными ком¬
плексами QRS яв¬
ляется сливным.
В сомнительных случаях (если нет АВ-диссоциации или проведен¬
ных или сливных комплексов) тахикардию с уширенными комплекса¬
ми следует считать желудочковой и проводить лечебные мероприятия
как при желудочковой тахикардии.
Следует отметить, что после преходящих тахиаритмий с уширенными
комплексами QRS во время нормального ритма на ЭКГ могут отмечаться
выраженные нарушения реполяризации — депрессия сегмента ST и отри¬
цательные зубцы Т. Депрессия сегмента ST и инверсия зубцов Т регистри¬
руются в тех отведениях, в которых во время тахикардии комплексы QRS
были отрицательными. Это следствие так называемого посттахикарди-
ального синдрома. Нарушения реполяризации в этих случаях не связа¬
ны с ишемией миокарда.
Лечение тахиаритмий
В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики,
сопровождающихся возникновением клинических симптомов: резкое
падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания — необхо¬
димо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При бо¬
лее стабильном состоянии основой лечения является применение
антиаритмических препаратов. При оказании неотложной помощи не¬
редко возникает необходимость во введении нескольких антиаритми¬
ческих препаратов. Промежуток до введения следующего препарата
определяется клинической ситуацией и реакцией на введение того или
иного препарата. Для предупреждения рецидивирования тахиаритмий
назначают антиаритмические препараты для постоянного приема или
используют хирургические способы лечения.

126
Глава 7
Наджелудочковые тахиаритмии
Как было уже отмечено, для врачей-некардиологов достаточно
подразделение тахиаритмий на наджелудочковые, желудочковые
и мерцательную аритмию. В этом разделе представлена более под¬
робная характеристика наджелудочковых тахиаритмий. Наджелу¬
дочковые тахиаритмии подразделяются на предсердные и атриовен¬
трикулярные (рис. 40; 47). К предсердным тахиаритмиям относятся
предсердная тахикардия и мерцательная аритмия (мерцание и трепета¬
ние предсердий). Среди атриовентрикулярных тахикардий выделяют
две основных формы: атриовентрикулярная узловая тахикардия и ат¬
риовентрикулярная тахикардия с участием дополнительного пути
проведения.
Предсердные тахикардии
Предсердная тахикардия может быть мономорфной и полиморф¬
ной (когда форма предсердных комплексов изменяется). Полиморф¬
ная предсердная тахикардия встречается очень редко, в основном
у больных с тяжелыми заболеваниями легких, с выраженной дыхатель¬
ной недостаточностью (но даже в этой группе больных полиморфная
предсердная тахикардия наблюдается чрезвычайно редко).
Главным отличительным признаком всех предсердных тахиарит¬
мий является сохранение тахикардии в случае развития АВ-блокады
II степени (рис. 39 Б; 40 А; 47 А; 50). Поэтому если АВ-блокада II степени
во время тахикардии отсутствует, ее стараются вызвать с помощью
вагусных приемов (массаж сонной артерии) или в/в введения АТФ.
г	j	„1„	л.
SI!	ШПМК	1!!1!Н1!1ШШ!!Ш!!!1Ш	ШШ91Ш	1ПШШ!	'I
! Ч Iшш “
ijpliiHliiij? pi”j>
11 n *4. I:«!») jty
ННШШШМ i!S!i!$!ii iiililiiiiiili iiiiiliiilii! iiii!!i§!
Hill!!!1 'IS!!!!!!' v 11!!!1!г!ь!!1!1;Ш!1к!1![!1!1!
jiifitii j}Szii|tci})tft|i ji j{ jli t{i]i |ij>	Ш:
Рис. 50. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени.
На верхней ЭКГ— предсердная тахикардия с проведением 2:1 (зубцы Р
скрыты в зубцах Т).
На нижней ЭКГ— изменение АВ-блокады позволяет диагностировать
предсердную тахикардию.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
127
В случае тахикардии с АВ-блокадой II степени, диагноз предсердной та¬
хикардии не вызывает сомнений.
Лечение предсердных тахикардий. Для купирования предсердных
тахикардий применяют любые антиаритмические препараты, кроме
лидокаина. При лечении редко встречающейся полиморфной пред¬
сердной тахикардии препаратом первого выбора является верапамил.
Мерцательная аритмия
Самой частой тахиаритмией, встречающейся в клинической прак¬
тике, является мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия встреча¬
ется в клинической практике в 10-20 раз чаще, чем все другие наджелу-
дочковые и желудочковые тахиаритмии вместе взятые. Мерцательная
аритмия включает трепетание и мерцание предсердий (мерцание
предсердий нередко называют фибрилляцией предсердий) (рис. 51).
По ЧСС различают тахисистолическую форму мерцания предсердий
Рис. 51. Мерца¬
тельная аритмия.
Слева: ЭКГ во вре¬
мя синусового
ритма (признаки
гипертрофии
предсердий).
Справа: на верхней
ЭКГ — мерцание
предсердий; на
нижней ЭКГ —
трепетание пред¬
сердий.
VI &
!! rJ?2K!!H5!!!£ '.Я ЯП!!!!
(средняя ЧСС более 100/мин) и брадисистолическую форму (средняя
ЧСС менее 60/мин).
К основным вариантам клинического течения мерцательной арит¬
мии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной
аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Амери¬
канской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кар¬
диологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцатель¬
ной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно.
Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных меро¬

128
Глава 7
приятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия — такой
вариант предложено называть устойчивой («персистирующей») мерца¬
тельной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией («перма¬
нентной») считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не уда¬
ется (или такие попытки не предпринимались). На практике удобнее
использовать разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную
и постоянную формы. При этом различия между пароксизмальной
и постоянной формами только по продолжительности аритмии, неза¬
висимо от эффективности лечебных мероприятий. Пароксизмальной
считают аритмию, продолжительностью менее 1 недели, постоянной —
продолжительностью более 1 недели.
Пароксизмальная мерцательная аритмия
В последние годы лечение мерцательной аритмии несколько ослож¬
нилось. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановле¬
ние нормального ритма может быть опасным — повышен риск так на¬
зываемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды
мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной арит¬
мии риск нормализационных тромбоэмболий составляет от 1 до 5%
(в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжа¬
ется более 2-х суток, надо прекратить попытки восстановления ритма
и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фе-
нилин) на 3 недели, в дозах поддерживающих международное норма¬
лизованное отношение (МНО) в пределах от 2,0 до 3,0 (в крайнем слу¬
чае можно использовать протромбиновый индекс — около 50%).
Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления сину¬
сового ритма с помощью медикаментозной или электрической кар¬
диоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием
антикоагулянтов еще в течение 1 месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма можно
предпринимать в течение первых 2-х суток мерцательной аритмии или
через 3 недели приема антикоагулянтов.
При тахисистолической форме (когда ЧСС превышает 100—
120 уд/мин) сначала следует уменьшить ЧСС с помощью препаратов,
блокирующих проведение в АВ-узле (перевести в нормосистоличе¬
скую форму). Для урежения ЧСС наиболее эффективным препаратом
является верапамил (финоптин). В зависимости от ситуации верапа¬
мил вводят в/в — 10 мг (или назначают внутрь — 80-120 мг). Кроме
верапамила для урежения ЧСС можно использовать обзидан —
5 мг в/в (80 мг внутрь), дигоксин — 0,5-1,0 мг в/в, амиодарон —
150-450 мг в/в, соталол — 20 мг в/в (80 мг внутрь), сульфат магния —
2,5 г в/в. При наличии сердечной недостаточности назначение верапа¬
мила и /3-блокаторов противопоказано, препаратами выбора для уре¬
жения ЧСС являются амиодарон и дигоксин.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
129
Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии (когда
средняя ЧСС превышает 100 в мин) ввести препарат класса I, например,
новокаинамид, возможно резкое ускорение ЧСС до 250 в мин и более.
Это происходит потому, что все антиаритмические препараты класса I
способны ускорять проведение через АВ-узел за счет холинолитиче-
ского действия и/или стимуляции симпатико-адреналовой системы.
Кроме того, на фоне действия антиаритмических препаратов класса I
снижается частота волн мерцания, вплоть до перехода в трепетание
предсердий с проведением к желудочкам 1:1 (рис. 52). Вероятность по¬
добного осложнения составляет примерно 10%.
Рис. 52. Резкое ускорение ЧСС при мерцательной аритмии после введе¬
ния антиаритмического препарата класса I.
Вверху— мерцание предсердий.
Внизу— после в/в введения новокаинамида произошла трансформация
мерцания предсердий в трепетание предсердий с проведением 1:1.
В некоторых случаях после введения препаратов, блокирующих
АВ-проведение, происходит не только урежение ЧСС, но и восстанов¬
ление синусового ритма (особенно после введения кордарона). Если
приступ мерцательной аритмии не прекратился, после урежения ЧСС
решают вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны:
•	Амиодарон — 300-450 мг в/в
•	Пропафенон — 70 мг в/в
•	Новокаинамид — 1 г в/в
Очень эффективным является в/в введение препарата нибентан —
по 0,0625-0,125 мг/кг веса.
«Классическим» способом восстановления ритма при мерцательной арит¬
мии является назначение хини дина—0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до
купирования (максимальная доза — около 1,6 г);
9-765

130
Глава 7
В настоящее время, в связи с высокой эффективностью, хорошей переноси¬
мостью и удобством приема все большую популярность приобретает вос¬
становление синусового ритма при мерцательной аритмии с помощью
приема внутрь большой дозы амиодарона или пропафенона. Доза амио¬
дарона для однократного приема внутрь составляет 30 мг/кг веса, а доза
пропафенона — 600 мг. Среднее время восстановления синусового ритма
после приема амиодарона составляет 6 ч, после пропафенона — 2 ч. Однако
в условиях скорой помощи удобнее использование внутривенного введе¬
ния антиаритмических препаратов.
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения
можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия
с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около
350 импульсов в мин, продолжительностью 15-30 с. Кроме того, при
трепетании предсердий очень эффективно проведение электрической
кардиоверсии разрядом мощностью 25-75 Дж после в/в введения рела-
ниума (в/в 5 мг, далее по 2 мг через 1-2 минуты до засыпания).
Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии у больных
с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При мерцательной арит¬
мии у больных с синдромом WPW противопоказано назначение вера-
памила и сердечных гликозидов. Под влиянием этих препаратов
у части больных с синдромом WPW происходит резкое ускорение ЧСС,
сопровождающееся выраженными нарушениями гемодинамики,
известны случаи возникновения фибрилляции желудочков. Поэтому
для купирования мерцательной аритмии у больных с синдромом Воль-
фа-Паркинсона-Уайта применяют амиодарон или новокаинамид.
В сомнительных случаях (при отсутствии уверенности в наличии
синдрома WPW) надежнее всего использовать амиодарон, т.к. он оди¬
наково эффективен при всех наджелудочковых тахиаритмиях.
Постоянная форма мерцательной аритмии
Мерцание предсердий является самым частым вариантом устойчивой
тахиаритмии. У 60-80% больных с постоянной формой мерцательной
аритмии основным заболеванием является артериальная гипертония,
ИБС или митральный порок сердца. У 10-15% больных с постоянной
формой мерцательной аритмии выявляют тиреотоксикоз, легочное
сердце, дефект межпредсердной перегородки, кардиомиопатии, алко¬
гольное поражение сердца. У 5-30% больных не удается выявить како-
го-либо заболевания сердца или экстракардиального заболевания,
которое могло бы быть причиной мерцательной аритмии — в таких
случаях аритмию называют идиопатической или «изолированной».
Следует отметить, что причинно-следственную связь между основным
заболеванием и мерцательной аритмией удается далеко не всегда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
131
Во многих случаях это, вероятно, просто сочетание двух заболеваний.
Например, установлено, что ИБС является причиной мерцательной
аритмии примерно у 5% больных. В России существует колоссальная
гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией. Для по¬
становки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать нали¬
чие ишемии миокарда. И не только ишемии, но и доказательств того,
что ишемия вызвана поражением коронарных артерий.
Мерцательная аритмия сама по себе, как правило, не представляет
непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная арит¬
мия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения ге¬
модинамики и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде
всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представ¬
лять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выра¬
женные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема
и сердечного выброса примерно на 25%. У больных с органическим
поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выражен¬
ной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии
может привести к появлению или усилению признаков недостаточно¬
сти кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, свя¬
занных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота
возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании пред¬
сердий составляет около 5% в год. Для снижения риска тромбоэмболий
назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин).
Менее эффективно применение аспирина.
У большинства больных отмечается тахисистолическая форма мер¬
цания предсердий (рис. 53).
Рис. 53. Мерцание предсердий.
Вверху — тахисистолическая форма мерцания предсердий.
Внизу— брадисистолическая форма мерцания предсердий.

132
Глава 7
При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии боль¬
ным с тахисистолией для урежения ЧСС назначают дигоксин, верапа¬
мил или /?-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом
варианте мерцательной аритмии может быть эффективным назначе¬
ние эуфиллина (теопек, теотард). При выраженной брадикардии, со¬
провождающейся клиническими симптомами, показана имплантация
кардиостимулятора.
Долгое время считали, что необходимо, насколько это возможно,
стремиться к восстановлению и сохранению синусового ритма. Однако
недавно проведенные исследования показали, что две стратегии: стрем¬
ление к восстановлению и сохранению синусового ритма или только
нормализация ЧСС при сохранении мерцательной аритмии на фоне
приема непрямых антикоагулянтов, обеспечивают примерно одинако¬
вые качество и продолжительность жизни.
Атриовентрикулярные тахикардии
Атриовентрикулярные тахикардии включают два основных вариан¬
та — атриовентрикулярную узловую тахикардию и атриовентрику¬
лярную тахикардию с участием дополнительных путей проведения.
Эти варианты тахикардий, как правило, носят пароксизмальный харак¬
тер. Нередко их объединяют термином «пароксизмальная наджелудоч-
ковая тахикардия». Если не учитывать пароксизмальную мерцательную
аритмию, то более 90% всех пароксизмальных наджелудочковых тахи¬
кардий составляют АВ-тахикардии, и только менее 10% — предсердные.
Для АВ-узловой тахикардии, при которой импульс циркулирует
внутри АВ-узла, характерна одновременная деполяризация предсер¬
дий и желудочков — в результате ретроградные зубцы Р, как правило,
не видны на ЭКГ во время тахикардии (рис. 39 Г; 40 Б; 47 Б; 54).
При АВ-тахикардии с участием дополнительных путей проведе¬
ние циркуляции импульса происходит через все отделы сердца: пред¬
сердия — АВ-соединение — желудочки — дополнительный путь про¬
ведения, соединяющий предсердия и желудочки, — вновь предсердия,
поэтому зубцы Р расположены между желудочковыми комплексами,
обычно ближе к предыдущему комплексу QRS (рис. 39 Д; 40 В; 47 В; 55).
Существует также т.н. «редкая форма» реципрокной АВ-тахикардии, во
время которой ретроградные зубцы Р регистрируются между желудочко¬
выми комплексами, обычно перед комплексами QRS (рис. 39 Е). При этой
форме АВ-тахикардии циркуляция импульсов может происходить как
внутри АВ-узла, так и с участием дополнительного пути в ретроградном на¬
правлении («медленно проводящий» дополнительный путь). По ЭКГ эти
варианты редкой формы АВ-тахикардии дифференцировать невозможно.
Редкая форма реципрокной АВ-тахикардии обычно носит рецидивирую¬
щий или непрерывно-рецидивирующий характер.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
133
Рис. 54. Реципрокная АВ-узловая тахикардия.
Вверху — схема возникновения АВ-узловой тахикардии.
Слева — проведение через АВ-узел по «быстрому» пути во время синусо¬
вого ритма.
В центре— предсердная экстрасистола блокируется в «быстром» пути
и проводится по «медленному» пути (отмечается резкое удлинение ин¬
тервала PR) и возвращается к предсердиям в виде так называемого пред¬
сердного «эхо» (на ЭКГ вторая половина ретроградного зубца Р видна
в виде «псевдозубца S»).
Справа — блокада предсердной экстрасистолы в быстром пути, проведе¬
ние по медленному пути и возникновение циркуляции импульса
в АВ-узле (на ЭКГ наджелудочковая тахикардия с почти одновременной
деполяризацией предсердий и желудочков, деполяризация предсердий
слегка отстает и вторая часть зубцов Р видна в виде «псевдозубцов S»).

134
Глава 7
AJVjJ- AJJUUv
i Bituii акшШштгс» :SSitS:SnuiSiiS iiSiSiiiiliSiSiiiiiiiiiiSSi
t SSSSSSS* 'SSSSSSSS! t""H!5KrS2SS!2*! • S3SSSSS7«SSSSSSS3? t! 22222 ”• '22*2222*
Рис. 55. Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участием допол¬
нительного пути проведения у больных с синдромом WPW.
Вверху — схема возникновения реципрокной атриовентрикулярной тахи¬
кардии с участием дополнительного пути проведения (ортодромная та¬
хикардия).
Слева — проведение во время синусового ритма (преждевременная депо¬
ляризация желудочков в виде дельта-волны).
В центре— предсердная экстрасистола блокируется в дополнительном
пути (пучке Кента) и проводится к желудочкам только через АВ-узел (на
ЭКГ исчезает дельта-волна и удлиняется интервал PR).
Справа — возникновение устойчивой циркуляции импульса (вниз — че¬
рез АВ-узел, вверх — по дополнительному пути проведения).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
135
Во время атриовентрикулярных тахикардий у многих больных от¬
мечается выраженная депрессия сегмента ST (рис. 55). У больных без
признаков ИБС эта депрессия не связана с ишемией миокарда. У боль¬
ных с установленным диагнозом ИБС депрессия сегмента ST может
быть отражением ишемии миокарда.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW)
У больных с синдромом WPW (рис. 40 В; 43; 44; 55) в сердце имеется
дополнительный путь АВ-проведения — пучок Кента, который соеди¬
няет предсердия с желудочками. В результате импульс проводится од¬
новременно по двум путям — нормальной проводящей системе сердца
и по пучку Кента.
По пучку Кента импульсы проводятся быстрее, поэтому деполяри¬
зация желудочков начинается раньше, чем при проведении только по
нормальной проводящей системе сердца — на ЭКГ регистрируется
дельта-волна в начале комплекса QRS. За счет дельта-волны на ЭКГ от¬
мечаются укорочение интервала PR и уширение комплекса QRS
(рис. 43). У многих больных отмечаются вторичные нарушения репо¬
ляризации — дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т.
Частота синдрома WPW составляет 1-3 случая на 1 тысячу населе¬
ния. У большинства больных с синдромом WPW возникают пароксиз¬
мальные наджелудочковые тахикардии. Чаще всего (до 80 %) отмеча¬
ется пароксизмальная АВ-тахикардия, во время которой исчезают
признаки предвозбуждения желудочков (комплексы QRS нормализу¬
ются, если нет блокады ветвей пучка Гиса). Циркуляция импульсов при
этой тахикардии происходит с захватом всех отделов сердца: пред¬
сердия — АВ-узел — пучок Гиса и его ветви — желудочки — пучок
Кента — вновь предсердия. Поэтому предсердные комплексы всегда
регистрируются между комплексами QRS, обычно ближе к предше¬
ствующему комплексу (рис. 44 В; 55).
Этот вариант тахикардии называют ортодромным. Гораздо реже (око¬
ло 5 %) отмечается другой вариант реципрокной АВ-тахикардии — ан¬
тидромный, при котором циркуляция импульса происходит в обрат¬
ном направлении: вниз (антероградно) — по пучку Кента, а вверх
(ретроградно) от желудочков к предсердиям — по нормальной прово¬
дящей системе. Желудочковые комплексы во время антидромной
тахикардии уширены (рис. 44 Г).
Кроме этих двух вариантов тахикардии у больных с синдромом WPW
нередко (у 10-40 % больных) возникают пароксизмы мерцательной
аритмии, с очень высокой частотой сокращений желудочков — более
200 уд./мин, нередко до 300 уд./мин и более (рис. 41 Е,Ж; 44 Б; 48 В; 56).

136
Глава 7
Рис. 56. Синдром WPW: мерцание предсердий.
Слева — ЭКГ во время синусового ритма (признаки синдрома WPW).
Справа — ЭКГ во время мерцания предсердий (высокая частота сокраще¬
ний желудочков — до 200 в мин, один комплекс проведен через АВ-узел).
При такой высокой ЧСС возможно возникновение выраженных
нарушений гемодинамики вплоть до эпизодов потери сознания
и трансформации в фибрилляцию желудочков.
Лечение пароксизмальных атриовентрикулярных
тахикардий
Купирование пароксизмальных АВ-тахикардий начинают с приме¬
нения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсаль-
вы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Кроме
этих приемов можно применить надувание воздушного шарика (до тех
пор, пока шарик не лопнет) и «рефлекс ныряния» — погружение лица
в холодную воду. Наиболее эффективным является «рефлекс ныря¬
ния» — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных.
При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают анти¬
аритмические препараты. Наиболее эффективными являются верапа¬
мил, АТФ или аденозин. Эффективность этих препаратов не менее
90% (а эффективность АТФ или аденозина — около 100%). Эти препа¬
раты блокируют проведение в АВ-узле. Вместо верапамила можно ис¬
пользовать обзидан или дигоксин — но их эффективность намного ни¬
же. АТФ и аденозин вводят в/в очень быстро — за 1-3 с, это препараты
ультракороткого действия. Единственным недостатком АТФ и адено-

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
137
зина является возникновение довольно неприятных субъективных
ощущений: одышки, покраснения лица, головной боли или ощущения
«дурноты». Но эти явления быстро исчезают — их продолжительность
не более 30 с. Примерную последовательность введения препаратов
при копировании пароксизмальной АВ-тахикардии можно предста¬
вить в следующем виде:
1)	Верапамил — в/в 5-10 мг;
2)	АТФ — в/в 10 мг или аденозин — 6 мг (очень быстро — за 1-3 с);
3)	Амиодарон — 300-450 мг в/в;
4)	Новокаинамид — в/в 1 г (или дизопирамид, гилуритмал).
В купировании пароксизмальных АВ-тахикардий очень эффектив¬
но использование электрокардиостимуляции, в т.ч. чреспищеводной
ЭКС. Однако к электрокардиостимуляции прибегают редко, потому
что в большинстве случаев удается купировать приступ тахикардии
медикаментозно.
Следует отметить, что у больных с «явным» синдромом WPW при
мерцательной аритмии противопоказано введение верапамила, т.к.
под действием верапамила может произойти резкое ускорение ЧСС
и трансформация в фибрилляцию желудочков. Известны очень редкие
случаи возникновения мерцания предсердий у больных с синдромом
WPW в момент купирования атриовентрикулярной тахикардии.
Поэтому некоторые авторы не рекомендуют использовать верапамил
у больных с синдромом WPW, независимо от вида тахиаритмии.
Препаратами выбора у больных с синдромом WPW являются амиода¬
рон и новокаинамид.
Желудочковые тахиаритмии
Желудочковыми называют тахикардии, источник которых распо¬
ложен в желудочках (ниже ствола пучка Гиса). По электрокардиогра¬
фическим признакам можно выделить несколько основных вариантов
желудочковых тахиаритмий (рис. 42):
1.	Мономорфная желудочковая тахикардия (рис. 41Б-Д; 42 А; 48 А, Б; 49).
2.	Полиморфная желудочковая тахикардия (когда комплексы QRS из¬
меняют свою форму во время тахикардии) (рис. 42 Б).
3.	Полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (рис. 42В; 57).
4.	Двунаправленная желудочковая тахикардия (рис. 42 Г).
5.	Идиопатическая желудочковая тахикардия с комплексами типа
блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической
оси влево («верапамил-чувствительная» желудочковая тахикардия)
(рис. 42 Д).

138
Глава 7
6.	Желудочковая тахикардия (идиопатическая или при аритмогенной
дисплазии правого желудочка) с комплексами типа блокады левой
ножки пучка Гиса.
7.	Трепетание и фибрилляция желудочков.
В отличие от наджелудочковых тахикардий, которые, как правило,
наблюдаются у больных без какого-либо заболевания сердца, кроме
самого факта наличия аритмии, желудочковые тахикардии в подав¬
ляющем большинстве случаев развиваются у больных с выраженным
органическим поражением сердца, например, у больных с постинфарк-
тным кардиосклерозом. Гораздо реже наблюдаются «идиопатические»
желудочковые тахикардии у здоровых, в остальном, людей («у лиц без
признаков органического поражения сердца»).
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочко¬
вой тахикардии чаще всего используют амиодарон, лидокаин или но¬
вокаинамид. Амиодарон — 300-450 мг в/в; лидокаин — 100 мг в/в,
новокаинамид — 1 г в/в.
Есть сообщения об успешном использовании очень больших доз амиода¬
рона. При тяжелых рефрактерных к медикаментозной и электроимпульс-
ной терапии угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях с рецидиви-
рованием фибрилляции желудочков, амиодарон назначают внутрь до 4-6 г
в сутки в течение 3 дней (т.е. по 20-30 таблеток), далее по 2,4 г в сутки 2 дня
(по 12 таблеток) с последующим снижением дозы.
Кроме этих препаратов возможно применение гилуритмала, обзи-
дана, сульфата магния. Интервалы между введением каждого препара¬
та зависят от клинической ситуации. При выраженных нарушениях ге¬
модинамики на любом этапе проводят электрическую кардиоверсию.
При идиопатической желудочковой тахикардии с комплексами ти¬
па блокады правой ножки и отклонением электрической оси влево наи¬
более эффективно назначение верапамила — в/в 10 мг или внутрь
240-320 мг («верапамил-чувствительная» желудочковая тахикардия).
Некоторые особенности имеет лечение желудочковой тахикардии
типа «пируэт» (рис. 57). У взрослых чаще всего эта тахикардия возни¬
кает при удлинении интервала QT вследствие приема препаратов,
в большинстве случаев — антиаритмических препаратов (приобретен¬
ный синдром удлиненного интервала QT). Лечение: отмена препарата,
в/в введение сульфата магния — 2,5 г за 2-5 мин, при необходимости
повторно 2-3 раза через 5-15 мин, далее капельно 3-20 мг в мин.
При отсутствии эффекта — электрокардиостимуляция с частотой 100
и более в мин.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
139
Рис. 57. Желудочковая тахикардия типа «пируэт».
При врожденных и идиопатических синдромах удлинения интерва¬
ла QT для предупреждения рецидивирования тахикардии типа «пиру¬
эт» назначают большие дозы /?-блокаторов, производят удаление лево¬
го звездчатого ганглия, а при неэффективности этих мероприятий
применяют имплантацию кардиостимулятора (стимуляция с частотой
70—125 в мин) в сочетании с приемом /?-блокаторов или имплантацию
кардиовертера-дефибриллятора.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Единственным способом прекращения трепетания или фибрилля¬
ции желудочков является проведение электрической дефибрилляции.
Последовательность лечебных мероприятий при трепетании или фиб¬
рилляции желудочков, если это произошло в стационаре, можно пред¬
ставить в следующем виде:
1.	Дефибрилляция — 300-300-360-360 Дж.
2.	Реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый мас¬
саж сердца с частотой 100 в мин, искусственная вентиляция легких
в соотношении 15:2).
3.	Повторные попытки дефибрилляции — на фоне продолжения общих
реанимационных мероприятий и повторного введения 1 мг адреналина

140
Глава 7
через каждые 3-5 мин (желательно введение в центральные вены, но
при отсутствии такой возможности вводят внутрисердечно). Кроме
адреналина повторно, также через 3-5 мин, вводят амиодарон — сна¬
чала 300 мг, далее — 150 мг (реже используют новокаинамид).
4.	Интубация, ИВЛ, продолжение реанимационных мероприятий.
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах (например, около 1 раза в неделю) — после¬
довательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации
до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначе¬
ние амиодарона или комбинаций амиодарона с другими антиаритми-
ческими препаратами, прежде всего с /?-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий под¬
бор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с по¬
мощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелу-
дочковых тахиаритмиях, и программированной эндокардиальной
стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое
исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью элек¬
тростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ
тахикардии, идентичный спонтанно возникающим приступам у дан¬
ного больного. Невозможность индукции приступа при повторной
электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпа¬
дает с их эффективностью при длительном приеме. Следует отметить,
что в некоторых проспективных исследованиях продемонстрировано
преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желу¬
дочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических пре¬
паратов класса I с помощью программированной электростимуляции
желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактер-
ности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы
лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиоверте-
ра-дефибриллятора.
Синдром слабости синусового узла
Термины синдром слабости синусового узла (СССУ) и дисфункция
синусового узла (синдром дисфункции СУ) являются синонимами
и обозначают любые нарушения функции СУ, проявляющиеся брадиа-
ритмиями. Электрокардиографические признаки дисфункции СУ:
1)	синусовая брадикардия;
2)	синоатриальная блокада II степени;
3)	эпизоды остановки СУ.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
141
Синусовой брадикардией принято считать урежение частоты сину¬
сового ритма менее 60 в мин в дневное время. Синоатриальная (СА)
блокада II степени и эпизоды остановки СУ на ЭКГ проявляется в виде
так называемых синусовых пауз — периодов асистолии с отсутствием
зубцов Р (прямая линия на ЭКГ). Во. время продолжительных синусо¬
вых пауз на ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие сокращения
и ритмы (рис. 34; 58). Комплексы, возникающие после паузы (после
периода асистолии) называются выскальзывающими.
50 мм/с
t I	•	•	«•••••
4
• t
rrrm
. • I
• 1 •
. » 1
^	1^ .	ф	| ф	ф	в	4	^
м	•	««	4	•	< •	• • • •	*4
» •
«»Л
• ' •
•	М » • « • 4« • • 4* ••	*	t	*
•	• • • * * ^ * • • • •
• «	^	^	•	•	w	•	•••	•«	•	•	•	•	#	T	1	Ф
1 » • . | ^ ^ • 4 «Д	a • «4 • • • •	« «i • • . t w	^	«	• i	«	W	%
I I I | ^ • • » •	••• w «•••	•	•	«k	•	«	•• ■ MB* •«	« •	• ^ > * •
Рис. 58. Синусовая брадикардия. Синоатриальная блокада II степени.
Ритм синусовый — ЧСС-50/мин, повторные эпизоды синоатриальной
блокады II степени, выскальзывающий комплекс из желудочков (на сред¬
ней пленке ЭКГ 2-й комплекс QRS является выскальзывающим сокраще¬
нием из желудочков).
Если продолжительность синусовой паузы точно соответствует
величине двух или трех интервалов РР — диагностируют СА-блокаду
II степени. Вторым признаком СА-блокады является «классическая» пе¬
риодика Самойлова-Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов
РР перед синусовой паузой. В первом случае имеется СА-блокада II степе¬
ни типа Мобитц-П (рис. 34 А; 58), во втором — типа Мобитц-I (рис. 34 Б).
Во всех остальных случаях, когда продолжительность синусовых пауз не
кратна величине интервала РР или не отмечается периодики Самойло¬
ва-Венкебаха, определить механизм возникновения синусовых пауз не¬
возможно. Во время остановки электрической активности СУ продол¬
жительность синусовой паузы может быть любой. Клинические прояв¬
ления, показания и характер лечебных мероприятий при остановках СУ

142
Глава 7
и СА-блокаде абсолютно одинаковы, поэтому точное разграничение
этих состояний не имеет никакого клинического значения.
При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными
тахикардиями нередко используют термин «синдром брадикардии-та-
хикардии». При этом в диагнозе необходимо указать конкретные элек¬
трокардиографические и клинические проявления СССУ и клиниче¬
скую форму тахиаритмии. Чаще всего тахикомпонентом синдрома
брадикардии-тахикардии у больных с СССУ является пароксизмаль¬
ная мерцательная аритмия. Ее возникновению способствует как орга¬
ническое поражение миокарда предсердий, так и повышение влияния
блуждающего нерва на предсердия. У больных с синдромом брадикар-
дии-тахикардии вероятность возникновения выраженных брадиарит¬
мий особенно велика в момент прекращения пароксизмов тахикардии
и восстановления синусового ритма.
Непосредственными причинами дисфункции СУ могут быть ор¬
ганическое поражение синоатриальной зоны или нарушения вегета¬
тивной регуляции сердца — преобладание вагусных воздействий.
Как и любое нарушение ритма сердца, СССУ может быть бессимптом¬
ным или сопровождаться возникновением клинических симптомов.
Основными клиническими проявлениями выраженной дисфункции
СУ являются эпизоды внезапной потери сознания и симптомы сер¬
дечной недостаточности.
Эпизоды потери сознания (синкопальные состояния, приступы
Морганьи-Адамса-Стокса) наступают при внезапном урежении ЧСС
или асистолии продолжительстью более 5-10 с.
Симптомы сердечной недостаточности у больных с СССУ возни¬
кают вследствие отсутствия адекватного ускорения синусового ритма
во время физической нагрузки.
Сердечный выброс или минутный объем кровообращения является
одним из основных показателей функционального состояния сердца.
Сердечный выброс равен произведению ударного объема на частоту
сердечных сокращений. Поэтому при снижении ЧСС ниже определен¬
ной критической величины происходит уменьшение СВ. При СССУ от¬
мечается снижение ЧСС в состоянии покоя. Кроме этого, у 40-50% боль¬
ных с СССУ наблюдается так называемая хронотропная недостаточность
(«хронотропная несостоятельность») — неспособность к адекватному
ускорению ЧСС под влиянием симпатико-адреналовой стимуляции.
При физической нагрузке у таких больных не происходит адекватного
повышения сердечного выброса. Поэтому примерно у половины боль¬
ных с СССУ само наличие дисфункции синусового узла является непо¬
средственной причиной симптомов недостаточности кровообращения,
даже в отсутствии нарушения функционального состояния миокарда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
143
При обследовании больных с СССУ примерно у 40% не удается об¬
наружить признаков какого-либо заболевания сердца. В таких случаях
СССУ считается вариантом идиопатического поражения СУ. В осталь¬
ных случаях диагностируют ИБС, артериальную гипертонию, пороки
сердца, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда. Опре¬
делить, являются ли эти заболевания просто сопутствующими или иг¬
рают этиологическую роль, в большинстве случаев очень трудно или
невозможно. Кроме того, в России наблюдается значительная гиперди¬
агностика ИБС и «постмиокардитического» кардиосклероза у больных
с нарушениями ритма сердца вообще и при СССУ в частности.
Основной непосредственной причиной вторичной дисфункции СУ явля¬
ется повышенная активность блуждающего нерва или повышение чувстви¬
тельности СУ к вагусным влияниям. Признаком вторичной («вагусной»)
дисфункции СУ является нормальная реакция синусового ритма на атро¬
пин — повышение ЧСС более 90 в мин после внутривенного введения
атропина (0,02 мг/кг).
Следует отметить, что практическая необходимость в проведении пробы
с атропином возникает крайне редко. Выявление причины возможно вто¬
ричной дисфункции СУ проводится на основании данных анамнеза и об¬
щеклинического обследования.
Всех больных с СССУ можно разделить на три группы:
1.	Больные с клиническими симптомами (прежде всего с синко-
пальными состояниями или с симптомами сердечной недоста¬
точности), у которых на обычной ЭКГ регистрируются признаки
выраженной дисфункции СУ (синусовая брадикардия менее 40
в минуту, СА-блокада II степени). Очевидно, что причиной этих
симптомов почти наверняка является дисфункция СУ. Таким боль¬
ным показана имплантация кардиостимулятора.
2.	Больные без клинических симптомов, у которых признаки дис¬
функции СУ выявлены случайно при регистрации ЭКГ. Такие боль¬
ные в дополнительном обследовании и лечении не нуждаются.
3.	Наибольшие трудности представляет обследование и лечение боль¬
ных с симптомами сердечной недостаточности и больных с эпизодами
головокружения или синкопальными состояниями, у которых имеют¬
ся признаки умеренно выраженной дисфункции СУ, поэтому не ясно,
является ли дисфункция СУ причиной этих симптомов. Этим боль¬
ным показано полное обследование с целью установления взаимосвя¬
зи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.
В этих случаях применяют два метода инструментального иссле¬
дования: мониторирование ЭКГ и пробу с частой стимуляцией пред¬
сердий. Мониторирование ЭКГ в течение суток и более значительно

144
Глава 7
повышает вероятность выявления явных признаков дисфукнции СУ
и в ряде случаев позволяет документировать взаимосвязь между кли¬
ническими симптомами и нарушениями ритма, включая дисфункцию
СУ. С другой стороны, регистрация нормального ритма во время
ощущения головокружения или в момент потери сознания исключает
нарушения ритма как причину этих симптомов. Однако даже при ис¬
пользовании повторого суточного мониторированияЭКГ или монитори-
рования ЭКГ в течение двух суток установить или исключить нарушения
ритма как причину синкопальных состояний удается довольно редко,
в основном у больных с частыми симптомами. Признаками дисфункции
СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистра¬
ция эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в мин в дневное время
и менее 30 в мин во время сна или синусовых пауз продолжительностью
более 3 с.
Больным, у которых не удалось точно определить, что причиной
клинических симптомов является дисфункция СУ, показано проведе¬
ние пробы с частой стимуляцией предсердий. Вполне достаточно ис¬
пользование чреспшцеводной электростимуляции. Основным электро-
физиологическим способом оценки функции СУ является определение
времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) — продолжительность
паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение
ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует о нарушении функции
СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зависит от исходной часто¬
ты синусового ритма, обычно используют т.н. корригированное ВВФСУ
(КВВФСУ), которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ
и величиной исходного интервала PP. Значения КВВФСУ, превышаю¬
щие 500-600 мс, крайне редко выявляются у лиц с нормальной функ¬
цией СУ и считаются высокоспецифичным признаком СССУ. Вместе
с тем примерно у 50% больных с выраженной дисфункцией СУ эти по¬
казатели находятся в пределах нормы. Таким образом, нормальные
результаты пробы с частой стимуляцией предсердий не позволяют
исключить наличие дисфункции СУ.
Имеются сообщения, что ВВФСУ можно также определить с помо¬
щью внутривенного введения аденозина (12 мг) или АТФ (20 мг).
Максимальную продолжительность интервала РР после введения аде¬
нозина или АТФ оценивают так же, как и ВВФСУ при пробе с частой
стимуляцией предсердий.
Примерная формулировка диагноза у больных с синдромом сла¬
бости синусового узла: «СССУ: выраженная синусовая брадикардия,
частые эпизоды СА-блокады II степени. Пароксизмальное мерцание
предсердий («синдром брадикардии-тахикардии»). Синкопальные со¬
стояния. XCH-I ст., ФК-Н.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
145
Лечение больных с СССУ. Единственным способом, эффективно уст¬
раняющим проявления дисфункции СУ, является имплантация кардио¬
стимулятора. Документация связи клинических симптомов с наличием
дисфункции СУ или выявления значительного увеличения ВВФСУ (на-
ример, более 3-5 с) у больных с клиническими симптомами служит
показанием к имплантации кардиостимулятора. В остальных случаях
решение принимают в зависимости от клинической ситуации: повтор¬
ное проведение мониторирования ЭКГ и пробы с частой стимуляцией
предсердий или имплантация кардиостимулятора ex juvantibus.
Не так давно представление о СССУ связывалось с непосредствен¬
ной угрозой для жизни. Казалось очевидным, что у больных с СССУ
повышен риск внезапной смерти. В результате длительное время были
необоснованно расширены показания к «профилактической» имплан¬
тации кардиостимулятора. В настоящее время установлено, что про¬
гноз при СССУ целиком определяется характером основного заболева¬
ния. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска внезап¬
ной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без
других признаков поражения сердечно-сосудистой системы такая же,
как и у здоровых людей. Имплантация кардиостимулятора не увеличи¬
вает продолжительности жизни даже у больных с выраженными кли¬
ническими симптомами дисфункции СУ, а только устраняет симпто¬
мы, прежде всего синкопальные состояния. Эта операция является не
жизнеспасающим, а только симптоматическим способом лечения.
Следует отметить, что все эти данные получены при длительном на¬
блюдении за больными с имплантированными кардиостимуляторами
для электростимуляции желудочков в режиме «деманд». В последние
10	лет появились сообщения о существенных преимуществах «физио¬
логической» электростимуляции: стимуляции предсердий (или двух¬
камерной стимуляции). При стимуляции предсердий гораздо реже на¬
блюдается развитие хронической мерцательной аритмии или появление
сердечной недостаточности, чем при стимуляции желудочков. Более того,
отмечена тенденция к увеличению продолжительности жизни у больных
с сердечной недостаточностью при проведении стимуляции предсер¬
дий по сравнению со стимуляцией желудочков. Особенно эффективна
ритм-адаптивная стимуляция, когда частота стимуляции изменяется
в зависимости от активности больного, полностью имитируя функ¬
цию нормального синусового узла. Кроме того, при ритм-адаптивной
стимуляции желудочков отмечается заметное повышение физической
работоспособности и улучшение состояния больных.
Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую
или рецидивирующую дисфункцию СУ, не существует. Применение
холинолитических или симпатомиметических препаратов оправдано

146
Г лава 7
при острых эпизодах брадиаритмии. Тем не менее, при невозможно¬
сти применения электрокардиостимуляции или при отказе больного
от имплантации кардиостимулятора, больным с клиническими сим¬
птомами можно назначить эуфиллин (0,45 г/сут) или апрессин
(50-150 мг/сут). Чаще всего используют пролонгированные препараты
теофиллина — теопек или теотард. На фоне приема этих препаратов
отмечено ускорение синусового ритма примерно на 20-25%, повыше¬
ние физической работоспособности и прекращение синкопальных со¬
стояний у многих больных. Более того, в исследовании ТНЕОРАСЕ
показано, что прием теофиллина предотвращает возникновение или
прогрессирование сердечной недостаточности у больных с СССУ.
Заслуживает отдельного обсуждения вопрос о тактике лечебных ме¬
роприятий у больных СССУ с сопутствующими пароксизмальными
аритмиями — синдром брадикардии—тахикардии. Как было отмече¬
но, тахикардиальным компонентом синдрома брадикардии-тахикар-
дии в большинстве случаев (в 80-90%) является пароксизмальная
мерцательная аритмия. Больным с клиническими симптомами, вы¬
званными дисфункцией СУ, особенно с повторными синкопальными
состояниями, показана имплантация кардиостимулятора. У больных
с кардиостимулятором можно использовать любые антиаритмические
препараты. При возникновении пароксизма мерцания или трепетания
предсердий у больных без кардиостимулятора, если частота сокраще¬
ний желудочков превышает 130-160 в мин, для ее урежения использу¬
ют внутривенное введение дигоксина. Назначение верапамила или
/?-блокаторов для урежения ЧСС при тахисистолической форме может
быть опасным, так как эти препараты нередко вызывают угнетение
функции СУ после восстановления синусового ритма. После достиже¬
ния ЧСС менее 100 в мин (или при исходной нормосистолической фор¬
ме мерцательной аритмии) можно попытаться восстановить синусовый
ритм с помощью внутривенного введения или приема внутрь новокаи-
намида, дизопирамида (ритмилена) или хинидина. Вместе с тем во мно¬
гих случаях, возможно, нецелесообразно добиваться обязательного
купирования мерцательной аритмии и восстановления синусового
ритма, достаточно только контролировать ЧСС с помощью продол¬
жения приема дигоксина. У 25-40% больных рано или поздно ус¬
танавливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некото¬
рые авторы даже приравнивают к «самоизлечению» от дисфункции СУ.
Для предупреждения возникновения повторных пароксизмов
мерцательной аритмии наиболее эффективна имплантация кардио¬
стимулятора и проведение постоянной стимуляции предсердий
и/или назначение антиаритмических препаратов: кордарона, этаци-
зина, аллапинина, хинидина или дизопирамида. Однако назначение

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
147
антиаритмических препаратов больным без кардиостимулятора тре¬
бует повышенной осторожности. В этих случаях подбор профилакти¬
ческой терапии желательно проводить в условиях стационара.
Больным с синдромом брадикардии-тахикардии при частом рециди-
вировании мерцательной аритмии, наличии выраженного органиче¬
ского поражения миокарда или сердечной недостаточности для пре¬
дотвращения тромбоэмболий показано назначение аспирина
(300-500 мг/сут) или варфарина (под контролем МНО = 2,0-3,0).
Атриовентрикулярные блокады
Различают 3 степени АВ-блокады. Удлинение интервала PR более
0,2 с считается АВ-блокадой I степени. Среди АВ-блокад II степени
принято различать АВ-блокады типа I («Мобитц-I», периодика Самой¬
лова-Венкебаха) и типа II («Мобитц-И»).
При типе I отмечается прогрессивное удлинение интервала PR
вплоть до выпадения желудочкового комплекса (рис. 35 А; 36 А), а при
типе II происходит внезапное выпадение комплексов QRS, интервал PR
остается стабильным (рис. 35 Б; 59).
Рис. 59. Атриовентрикулярная блокада II степени, тип II.
Ритм синусовый. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. АВ-блокада
II степени, тип II. Выскальзывающие комплексы из желудочков и эпизо¬
ды идиовентрикулярного ритма (4-й комплекс на верхней ЭКГ и послед¬
ний комплекс на нижней ЭКГ являются выскальзывающими, т.к. они по¬
являются после паузы).
При АВ-блокаде типа I происходит нарушение проведения импуль¬
сов на уровне АВ-узла, а при блокаде типа II — на уровне системы Ги-
са-Пуркинье. При АВ-блокаде типа И, если комплексы QRS нормаль¬
ные (неуширенные) — значит уровень поражения — пучок Гиса, если
желудочковые комплексы уширены (как правило, по типу бифасци-
кулярной блокады) — вероятно, уровень поражения — все три ветви
50 мм/с

148
Глава 7
пучка Гиса. АВ-блокаду II степени, при которой выпадают 2 и более
комплексов QRS подряд, называют «далекозашедшей» АВ-блокадой
или «АВ-блокадой высокой степени».
Полная АВ-блокада также может быть или на уровне АВ-узла, или
на уровне системы Гиса-Пуркинье (рис. 35 Г, Д; 36 В; 60). В первом слу¬
чае регистрируется выскальзывающий ритм АВ-соединения—обычно
около 50 в мин, во втором случае — идиовентрикулярный ритм, как
правило, с частотой около 30-40 в мин.
Рис. 60. Полная АВ-блокада.
На верхней ЭКГ— полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения.
На нижней ЭКГ— полная АВ-блокада, идиовентрикулярный ритм.
Если при АВ-блокаде II степени выпадают более 1 комплекса под¬
ряд, такую блокаду принято называть «далекозашедшей АВ-блокадой
II	степени» или «неполной АВ-блокадой высокой степени».
В острых ситуациях при возникновении блокад II-III степени на
уровне АВ-узла, в случае появления признаков нарушения гемодинами¬
ки используют в/в введение атропина и/или эуфиллина; при возникно¬
вении АВ-блокад на уровне системы Гиса-Пуркинье обычно необходи¬
мо применение симпатомиметиков или электрокардиостимуляции.
Лечение брадиаритмий
Неотложное лечение брадиаритмий. При возникновении эпизодов
потери сознания (приступов Морганьи-Адамса-Стокса) применяют
так называемый «кулачный ритм» (ритмичное покалачивание по гру¬
дине ребром лабони, сжатой в кулак).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
149
При нарушении функции синусового узла или АВ-блокаде на
уровне АВ-узла эффективно в/в введение атропина — по 0,75-1,0 мг
(при необходимости повторно). При «атропинрезистентных» брадиа-
ритмиях используют в/в введение эуфиллина — 240 мг.
При АВ-блокадах на уровне системы Гиса-Пуркинье для ускорения
идиовентрикулярного ритма применяют в/в инфузию адреналина —
2-10 мкг/мин (можно использовать астмопент, алупент, изадрин, инга¬
ляции /?-2-стимуляторов).
Наиболее эффективным способом неотложного лечения брадиа-
ритмий является временная электрокардиостимуляция.
Единственным способом лечения хронических АВ-блокад II-III сте¬
пени, сопровождающихся возникновением клинических симптомов
(прежде всего, эпизодов потери сознания), является имплантация
электрокардиостимулятора. Многие специалисты считают показани¬
ем к имплантации кардиостимулятора наличие даже бессимптомной
блокады II степени типа II или полной АВ-блокады дистального типа
(на уровне системы Гиса-Пуркинье). На ЭКГ регистрируется ритм кар¬
диостимулятора (рис. 35 Д; 46; 61).
' I
.05-40Н2
Рис. 61. Электростимуляция желудочков.
Вверху — стимуляция желудочков в режиме «деманд» (WI) с функцией
гистерезиса.
Внизу— нарушение работы кардиостимулятора (стимуляция в асинхрон¬
ном режиме с низкой частотой — 40/мин).
При стимуляции желудочков стимулирующие электроды располо¬
жены в области верхушки правого желудочка, поэтому комплексы QRS
напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса с отклонением электри¬
ческой оси сердца влево — во всех отведениях, кроме aVL регистриру¬
ются комплексы типа rS или QS. Если стимулятор работает в режиме
«деманд» («по требованию», режим WI), то в моменты восстановле¬
ния собственного ритма на ЭКГ отмечаются изменения сегмента ST
и зубца Т, чаще всего появление отрицательных зубцов Т почти во всех

150
Глава 7
отведениях (рис. 36 Д). Это постстимуляционный синдром, причиной
которого являются чисто электрические явления, не связанные с ишемией
миокарда—отрицательные зубцы Т, как правило, появляются в тех отве¬
дениях, в которых во время стимуляции комплексы QRS отрицательны.
Кроме изолированной стимуляции предсердий или желудочков воз¬
можно проведение двухкамерной (бифокальной) стимуляции, когда сна¬
чала стимулируются предсердия, а через определенный интервал—желу¬
дочки, например, в режиме DDD (рис. 46). Одним из вариантов физио¬
логической электрокардиостимуляции является «P-управляемая» или
«Р-синхронизированная» стимуляция желудочков, когда желудочки сти¬
мулируются через определенный интервал после спонтанного зубца Р.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором
сердце не способно обеспечить адекватный сердечный выброс и крово¬
ток в органах и тканях, несмотря на нормальный венозный приток.
Возникает снижение «насосной функции сердца». В результате сниже¬
ния сердечного выброса возникает активация нейро-гормональных сис¬
тем с последующей вазоконстрикцией, ишемией органов, задержкой
жидкости и дальнейшим повреждением миокарда.
По скорости возникновения СН различают острую и хроническую
сердечную недостаточность.
Этиология СН. Развитие СН осложняет течение многих заболева¬
ний. Основным заболеванием, вызывающим СН, является ИБС, осо¬
бенно острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз.
Примерно у 50% в анамнезе артериальная гипертония (АГ). На долю
ИБС и АГ приходится около 75% случаев СН. У остальных больных
причиной СН являются заболевания миокарда, прежде всего дилатаци-
онная кардиомиопатия, пороки сердца и другие заболевания сердеч¬
но-сосудистой системы. После появления клинических симптомов
смертность больных с СН составляет около 25% в год, а при выражен¬
ной СН — до 50% в течение 6 месяцев. Таким образом, сердечная недос¬
таточность — это конечная стадия всех заболеваний сердечно-сосуди-
стой системы (если больной дожил до этой стадии, к сожалению, мно¬
гие больные умирают раньше, еще до появления признаков СН).
Причины снижения насосной функции сердца и возникновения СН:
1.	Повреждение миокарда.
2.	Перегрузка сердца объемом и/или давлением.
3.	Нарушение диастолического наполнения сердца.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
151
Патогенез СН. При СН снижается сила сердечных сокращений
(нарушается насосная функция сердца) и СВ становится недостаточ¬
ным для обеспечения адекватного кровотока. В ответ на снижение СВ
происходит включение компенсаторных механизмов:
•	Нейро-гормональная активация: увеличение активности симпа-
тико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системы (РААС), увеличение продукции антидиурети-
ческого гормона (АДГ), продукция цитокинов.
•	Увеличение размеров сердца и механизм Франка-Старлинга (чем
больше растяжение миокарда во время диастолы — тем больше
будет сила последующего сокращения).
•	Гипертрофия миокарда.
В результате увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает
ЧСС, повышается ОПСС и увеличивается венозный возврат. Разви¬
вающаяся в ответ на повышение нагрузки гипертрофия миокарда по¬
зволяет довольно длительное время поддерживать состояние компен¬
сации («компенсированная» СН), но возможности компенсаторных
механизмов не беспредельны. Гипертрофию, увеличение размеров
и изменение формы желудочков при СН называют ремоделированием.
Основным звеном патогенеза СН является нейро-гормональная ак¬
тивация, прежде всего повышение активности САС и РААС. Актив¬
ность как локальных, так и циркулирующих нейрогормонов прогрес¬
сивно возрастает, усиливается вазоконстрикция, задержка натрия и во¬
ды, застойные явления в малом и большом кругах кровообращения,
увеличивается пред- и постнагрузка, происходит дальнейшее струк¬
турное повреждение миокарда — замыкается порочный круг патогене¬
за СН, происходит прогрессирующее снижение СВ.
Примерно половина больных с хронической СН умирает от оста¬
новки сердца, вследствие прогрессивного снижения СВ и прекращения
сердечных сокращений с переходом в электро-механическую диссо¬
циацию и асистолию («умирающее сердце»). Вторая половина боль¬
ных умирает внезапдо в результате фибрилляции желудочков.
Клинические проявления сердечной
недостаточности
По скорости возникновения симптомов сердечной недостаточно¬
сти различают хроническую и острую СН.
Острая сердечная недостаточность возникает внезапно у лиц, на¬
ходящихся в стабильном состоянии, в т.ч. у практически здоровых лю¬
дей (например, при возникновении острого инфаркта миокарда), или

152
Г лава 7
у больных с хронической сердечной недостаточностью. Основными
клиническими проявлениями острой СН являются сердечная астма,
отек легких, кардиогенный шок и острая правожелудочковая недоста¬
точность. При формулировке диагноза указывают конкретные клини¬
ческие формы острой СН.
Усиление хронической сердечной недостаточности называют де¬
компенсацией. Быстрое развитие декомпенсации хронической СН
проявляется симптомами острой СН. Таким образом, четкое разделе¬
ние выраженной хронической и острой сердечной недостаточности
не всегда возможно. Иногда используют определение: «острая сердеч¬
ная недостаточность, вследствие декомпенсации хронической сердеч¬
ной недостаточности».
Начало хронической сердечной недостаточности, т.е. появление
первых признаков СН — это скорее проявление первой декомпенсации,
когда компенсаторные механизмы уже не полностью обеспечивают нор¬
мальную гемодинамику. Основными клиническими симптомами хро¬
нической СН являются снижение физической работоспособности,
слабость и повышенная утомляемость, одышка, периферические оте¬
ки. Примерно у 20% больных с выявленной дисфункцией левого желу¬
дочка (снижением фракции выброса) нет клинических симптомов при
обычной физической активности. Клинические симптомы в большей
степени зависят от изменений периферического кровотока, чем от со¬
стояния миокарда. Причиной усиления выраженности симптомов СН
являются прогрессирование поражения миокарда, нейро-гормональ¬
ная активация и детренированность.
Клинически удобно разделение симптомов СН на проявления лево¬
желудочковой (ЛЖН) и правожелудочковой недостаточности (ПЖН).
Клинические симптомы сердечной недостаточности
ЛЖН	ПЖН
Одышка при нагрузке	t вен шеи
Ортопноэ	f печени
Сердечная астма	Отеки
Отек легких	Одышка без ортопноэ
Кардиогенный шок	(тахипноэ)
Главное проявление левожелудочковой недостаточности (недос¬
таточность «левых отделов сердца») — одышка. Сначала одышка
возникает только при нагрузке, затем появляется ортопноэ (неспо¬
собность находиться в горизонтальном положении из-за ощущения
нехватки воздуха), далее могут возникнуть более выраженные прояв¬
ления — сердечная астма и отек легких. Приступы сердечной астмы

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
153
в большинстве случаев возникают ночью (в зарубежной медицинской
литературе используют термин «пароксизмальная ночная одышка»),
больной просыпается от ощущения нехватки воздуха и вынужден при¬
нимать положение сидя. Обычно требуется около 30 мин для уменьше¬
ния одышки и прекращения приступа. Отек легких возникает при рез¬
ком повышении давления в легочных венах — более 25-30 мм рт. ст.
В результате происходит транссудация жидкой части крови из капил¬
ляров в альвеолы («альвеолярный отек легких»).
Правожелудочковая недостаточность проявляется признаками
венозного застоя в большом круге: повышение уровня пульсации
и набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки.
Могут отмечаться асцит, гидроторакс, анасарка (массивные распро¬
страненные отеки, захватывающие все тело). В чистом виде хрониче¬
ская правожелудочковая недостаточность встречается довольно редко,
в основном при легочном сердце. В большинстве случаев одновремен¬
но имеется и левожелудочковая недостаточность. Основными причи¬
нами острой правожелудочковой недостаточности являются инфаркт
миокарда правого желудочка, массивная тромбоэмболия легочной ар¬
терии (острое легочное сердце) и тампонада сердца. Кроме того, даже
при изолированной левожелудочковой недостаточности могут быть
заметные периферические отеки вследствие нарушения функции по¬
чек и задержки жидкости.
Основными экстракардиальными причинами отеков ног являются
венозная недостаточность и ожирение, а также ортостатические отеки
у пожилых людей.
При осмотре больных с СН часто отмечаются вынужденное поло¬
жение ортопноэ, бледность, цианоз, повышенное потоотделение, час¬
тое поверхностное дыхание, набухание шейных вен и повышение
уровня пульсации внутренней яремной вены. С помощью пальпации
и перкуссии выявляются увеличение размеров сердца, смещение вер¬
хушечного толчка влево, удлинение продолжительности верхушечно¬
го толчка. У больных с гипертрофией и дилатацией правого желудочка
может пальпироваться толчок правого желудочка (слева от нижней
части грудины, кнутри от верхушечного толчка). При аускультации
у многих больных с СН выслушивается III тон сердца (довольно специ¬
фический признак систолической дисфункции миокарда), а у больных
с диастолической дисфункцией может выслушиваться IV тон сердца
(как отражение «жесткости» левого желудочка и усиление сокращений
левого предсердия), систолический шум относительной недостаточно¬
сти митрального или трехстворчатого клапанов, при наличии легоч¬
ной гипертензии — усиление громкости легочного компонента II тона
(«акцент» II тона) над легочной артерией. В нижних отделах легких не¬
редко на вдохе выслушиваются хрипы крепитирующего характера или

154
Глава 7
влажные хрипы, не исчезающие после покашливания. Вследствие отеч¬
ности бронхов могут выслушиваться и сухие хрипы на выдохе.
Признаками СН также являются наличие альтернирующего пульса
и отсутствие изменений ЧСС при проведении пробы Вальсальвы.
Классификация сердечной недостаточности
В нашей стране обычно используют классификацию, предложен-
ную В. X. Василенко, Н. Д. Стражеско и Г. Ф. Лангом в 1935 г. Различают
3 стадии хронической недостаточности кровообращения (НК):
•	НК I — начальная (скрытая, латентная). Признаки СН: одышка,
быстрая утомляемость, серцебиение появляются только при зна¬
чительной физической нагрузке.
•	НК IIА— признаки СН выражены умеренно. Застойные явления
преимущественно в одном круге кровообращения. Умеренные
отеки ног.
•	НК IIБ — резко выраженные признаки СН, глубокие нарушения
гемодинамики, выраженные застойные явления в малом и боль¬
шом кругах кровообращения. Массивные отеки, вплоть до ана-
сарки.
•	НК III — конечная (дистрофическая, кахексическая): крайне вы¬
раженные нарушения гемодинамики, необратимые изменения
в органах и тканях.
В последние годы все чаще стали использовать функциональную
классификацию СН, предложенную Нью-Йоркской ассоциацией
сердца (NYHA), в которой выделяют 4 функциональных класса (ФК):
. ФК1 — латентная СН: больные с заболеванием сердца, но без ог¬
раничения физической активности (бессимптомная дисфункция
левого желудочка).
•	ФК II — небольшое ограничение физической активности, сим¬
птомы СН появляются при обычной повседневной нагрузке.
•	ФК III — выраженное ограничение физической активности, сим¬
птомы СН при минимальной физической нагрузке.
•	ФК IV — симптомы СН в покое, полупостельный или постель¬
ный режим.
Нетрудно заметить, что имеется определенное соответствие между отечест¬
венной классификацией НК и классификацией NYHA. Отличие в том, что
классификация NYHA основана только на оценке клинических признаков
работоспособности (не учитывается наличие или отсутствие перифериче¬
ских отеков и, тем более, обратимость изменений в органах и тканях).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
155
Поэтому функциональный класс может уменьшаться в результате лечения.
Согласно отечественной классификации стадия НК не может уменьшиться,
например, даже если одышка и отеки исчезнут на фоне лечения.
В 2001 г. Американская ассоциация сердца (АНА) и Американская колле¬
гия кардиологов (АКК) предложили дополнительно учитывать стадию
СН. Стадия А— больные с высоким риском СН, но без органического пора¬
жения сердца и без каких-либо симптомов или признаков СН. Стадия В —
больные, у которых имеется структурое поражение сердца, но нет симпто¬
мов или признаков СН. Стадия С — больные со структурным поражением
сердца и наличием симптомов СН. Стадия D — больные с выраженным
структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН даже
в состоянии покоя.
Клинические признаки СН: одышка и повышенная утомляемость
при физической нагрузке могут наблюдаться у многих больных или
даже у здоровых людей при детренированности. Поэтому очень важно
выявить признаки органического поражения сердца и нарушения сис¬
толической или диастолической функции сердца.
Единой классификации острой сердечной недостаточности пока не
предложено. Обычно используют обозначение клинических форм ост¬
рой СН: сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок, острая пра¬
вожелудочковая недостаточность.
Для оценки выраженности острой левожелудочковой сердечной не¬
достаточности у больных с острым инфарктом миокарда используют
классификацию Киллипа. Различают 4 функциональных класса:
•	I класс — нет признаков СН,
•	II класс—влажные хрипы в легких, ритм галопа, повышение ЦВД,
•	III класс — отек легких,
•	IV класс — кардиогенный шок.
Обследование больных с сердечной
недостаточностью
К основным инструментальным методам исследования больных
с СН относятся ЭКГ, рентгенологическое исследование и эхокардио-
графия. По показаниям, в основном при трудных для диагностики слу¬
чаях, используют радионуклидные методы, компьютерную томогра¬
фию. В некоторых случаях оправдано применение инвазивных мето¬
дов: зондирование полостей сердца и сосудов, рентгеноконтрастная
ангио- и вентрикулография, биопсия миокарда.
При СН нарушаются систолическая и диастолическая функции
сердца.

156
Глава 7
При систолической дисфункции снижается сократимость, умень¬
шаются ФВ и СВ. В большинстве случаев увеличиваются размеры серд¬
ца: КДО и КСО. При систолической СН почти всегда имеется одновре¬
менное нарушение диастолической функции, однако, как правило,
преобладает систолическая дисфункция. При физикальном обследова¬
нии клиническими признаками систолической дисфункции является
увеличение размеров сердца и выслушивание III тона.
При диастолической дисфункции отмечаются снижение способно¬
сти к расслаблению и уменьшение растяжимости миокарда — «жест¬
кое» сердце. Критерии диастолической дисфункции:
•	клинические симптомы СН,
•	фракция выброса более 45%,
•	нормальные объемы левого желудочка (КДО и КСО),
•	признаки нарушения диастолического наполнения при доппле-
роэхокардиографии.
При изолированном нарушении диастолической функции увели¬
чивается конечно-диастолическое давление (КДД), а фракция выброса
(ФВ) и конечно-диастолический объем (КДО) в пределах нормы.
Диастолическую СН называют «сердечной недостаточностью с сохра¬
ненной систолической функцией». Вследствие нарушения расслабле¬
ния и снижения растяжимости левого желудочка возникает застой
в легких. В результате ограничения наполнения желудочков может от¬
мечаться снижение ударного объема и сердечного выброса, несмотря
на нормальную или даже повышенную ФВ. Если, например, КДО лево¬
го желудочка равно 70 мл, то даже при ФВ, равной 100%, ударный объ¬
ем не может превысить 70 мл.
Примерно у 30% больных СН целиком обусловлена нарушением
диастолической функции. Наиболее частой причиной диастолической
дисфункции является гипертрофия миокарда любой этиологии. Клас¬
сическим примером диастолической дисфункции является гипертро¬
фическая кардиомиопатия. В отсутствии гипертрофии диастолическая
дисфункция может наблюдаться у больных ИБС и при рестриктивных
поражениях миокарда, например, при амилоидозе сердца, при конст-
риктивном перикардите.
При физикальном обследовании единственным признаком диасто¬
лической дисфункции левого желудочка является выслушивание IV
тона у больного с нормальными размерами сердца. Признаками гипер¬
трофии левого желудочка являются усиление верхушечного толчка
и увеличение его продолжительности.
Многие препараты, эффективные при систолической СН, могут
ухудшить состояние больных с диастолической дисфункцией, напри¬
мер, диуретики, нитраты и дигоксин.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
157
При инструментальном исследовании максимум полезной инфор¬
мации у больных с СН можно получить с помощью эхокардиографии.
Проведение эхокардиографического исследования позволяет неинва¬
зивным путем определить клинически важные показатели, отражаю¬
щие степень поражения сердца и функциональное состояние миокар¬
да: размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков и фракцию
выброса. С помощью допплерографии можно оценить показатели диа¬
столической функции.
Для достоверного диагноза сердечной недостаточности необходимо
подтверждение наличия органического поражения сердца и наруше¬
ния функции левого или правого желудочка.
Формулировка диагноза сердечной недостаточности
После перечисления всех сердечно-сосудистых заболеваний (и экст-
ракардиальных заболеваний, если они могут способствовать или быть
причиной СН) указывают стадию и функциональный класс хрониче¬
ской сердечной недостаточности (ХСН). Пример формулировки диагно¬
за: «ИБС: Постинфарктный кардиосклероз, аневризма левого желудочка.
XCH-II6 (ФК-П)». При наличии острой СН указывают конкретную кли¬
ническую форму: «сердечная астма», «отек легких», «кардиогенный шок».
Лечение сердечной недостаточности
Если есть такая возможность, желательно устранить причину воз¬
никновения СН, например, хирургическая коррекция порока сердца,
перикардэктомия при констриктивном перикардите, аневризмэкто-
мия, аортокоронарное шунтирование. Обязательно интенсивное лече¬
ние основного заболевания, на фоне которого отмечаются признаки
СН, и устранение всех факторов, которые могут способствовать воз¬
никновению или усилению СН: артериальная гипертония, анемия, на¬
рушения ритма сердца, заболевания легких и другие состояния.
Из мероприятий общего характера в плане неотложных мероприя¬
тий очень важно добиться нормализации веса тела и уменьшения по¬
требления соли.
Во время декомпенсации необходимо ограничение физической ак¬
тивности. При этом желательно избегать длительного постельного ре¬
жима — только при выраженной декомпенсации в течение одного или
нескольких дней.
В последние годы показано, что физические тренировки позволяют до¬
биться повышения физической работоспособности, улучшения показате¬
лей центральной и периферической гемодинамики даже у больных с выра¬
женной СН (НК II Б; ФК III—IV). Физические тренировки за счет адаптивных

158
Глава 7
изменений регуляции кровообращения улучшают вазодилатацию и крово¬
ток в мышцах, снижают продукцию лактата во время нагрузок, повышают
работоспособность и улучшают качество жизни больных с СН. Все симпто¬
мы СН резко усиливаются при детренированности и заметно уменьшаются
под влиянием физических тренировок.
Медикаментозное лечение
Для лечения хронической СН используют 4 группы препаратов:
ингибиторы АПФ, диуретики, ^-блокаторы и сердечные гликозиды.
Еще недавно лечение как хронической, так и острой СН было только
симптоматическим — с помощью назначения диуретиков и/или гли-
козидов добивались облегчения или устранения симптомов СН. При
хронической СН применение ингибиторов ангиотензин-превращаю¬
щего фермента (АПФ) позволило добиться не только более заметного
симптоматического эффекта, но и увеличения продолжительности жиз¬
ни больных с СН. Есть наблюдения, свидетельствующие о возможности
предупреждения развития СН при назначении ингибиторов АПФ на
начальных стадиях, при латентной СН у больных с бессимптомной
дисфункцией левого желудочка. Еще больший эффект оказывают
/3-блокаторы, совместное применение ингибиторов АПФ и /?-блока-
торов позволяет снизить смертность больных с СН примерно в 2 раза
(на 50% и более).
Кроме ингибиторов АПФ, диуретиков, /J-блокаторов и гликозидов
при лечении СН применяют спиронолактон (верошпирон). По показа¬
ниям при декомпенсации СН назначают негликозидные инотропные
препараты, малые дозы антикоагулянтов для предотвращения тромбо¬
эмболий и, нередко, амиодарон (в основном у больных с выраженными
аритмиями).
Основные принципы лечения СН разработаны, прежде всего, для
СН, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка
(фракция выброса менее 45%). Особенности лечения больных с диа¬
столической дисфункцией рассматриваются отдельно. При всех стади¬
ях СН, обусловленной систолической дисфункцией, показано назначе¬
ние ингибиторов АПФ. Гипотония не является противопоказанием для
назначения ингибиторов АПФ. Систолическое АД менее 90 мм рт. ст.
является поводом для более осторожного применения ингибиторов
АПФ, всегда необходимо тщательное титрование дозы. Врачами нередко
преувеличивается опасность гипотонии. Если на фоне снижения АД нет
ухудшения самочувствия — возможно постепенное увеличение дозы
препарата. Выраженная гипотония, требующая отмены ингибитора
АПФ, отмечается только у 5-7% больных с СН. Если больной получает
диуретики, то перед назначением ингибитора АПФ дозу диуретиков
уменьшают или их отменяют на 1-2 дня.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
159
Рассмотрим лечение ингибиторами АПФ на примере назначения капто-
прила. Лечение каптоприлом (капотен) начинают с малых доз (с 6,25-
12,5 мг 2-3 раза в сутки, иногда даже с 3,125 мг), очень постепенно увеличи¬
вая дозу примерно до 75-100 мг/сут. В случаях выраженного исходного сни¬
жения АД начинают с минимальных доз каптоприла — по 3,125 мг 4-6 раз
в сутки. Эналаприл (ренитек, эднит) назначают начиная с дозы 2,5 мг 2 раза
в день с последующим постепенным повышением дозы до 20-30 мг/сут.
В настоящее время более популярно применение ингибиторов АПФ с более
пролонгированным действием (лизиноприл, периндоприл, фозиноприл,
трандолаприл и др.). Эти препараты можно принимать 1 раз в день. Общий
принцип применения ингибиторов АПФ при СН: минимальные дозы в на¬
чале лечения и последующее постепенное увеличение дозы до «макси¬
мально переносимой».
При наличии противопоказаний или непереносимости ингибито¬
ров АПФ назначают блокаторы рецепторов ангиотензина-П (лозар-
тан, валсартан, ирбесартан). При наличии противопоказаний к блока-
торам рецепторов ангиотензина возможно применение гидралазина
в сочетании с нитратами.
В последние 25 лет проведено несколько длительных проспективных иссле¬
дований эффективности применения /?-блокаторов при хронической сер¬
дечной недостаточности. Основными из них являются исследование карве-
дилола в США, CIBIS-II (бисопролол), MERIT-HF (метопролол)
и COPERNICUS (карведилол). При этом в исследовании COPERNICUS изу¬
чалось влияние /?-блокатора карведилола на клиническое течение тяжелой
СН — IV функционального класса. Все эти исследования были прекращены
раньше намеченного срока, т.к. во всех отмечалось улучшение функцио¬
нального класса, увеличение фракции выброса, снижение смертности
и увеличение выживаемости больных с СН. При этом по положительному
влиянию на эти показатели ^-блокаторы превосходят все препараты, вклю¬
чая ингибиторы АПФ (!). Улучшение функционального класса отмечено
у 30% (и на 30% реже, чем на плацебо, наблюдалось ухудшение функцио¬
нального класса), фракция выброса увеличилась в среднем с 23% до 31%
(т.е. более чем на 30%!), частота госпитализаций снизилась на 41% (Lechat Р.
et al, 1999). Поэтому ^-блокаторы показаны всем больным с СН, при отсут¬
ствии противопоказаний.
Бета-блокаторы назначают больным с СН II-IIIФК. Вопрос о при¬
менении /3-блокаторов у больных IV ФК окончательно не решен.
Прием /J-блокаторов начинают только после стабилизации состояния
больного. Основной проблемой применения /?-блокаторов при СН яв¬
ляется то, что эффект от /?-блокаторов наступает очень медленно и да¬
же при назначении малых доз /?-блокаторов в течение первого месяца
у 15-30% больных может отмечаться некоторое ухудшение или даже
заметное усиление недостаточности кровообращения: нарастание

160
Глава 7
одышки и отеков, снижение АД и головокружение. Поэтому для назна¬
чения /?-блокаторов необходимо наличие достаточной мотивации
у больного и доверие к врачу. Представьте ситуацию, когда после дос¬
тижения стабилизации врач добавляет препарат, на фоне приема кото¬
рого возможно ухудшение состояния, пусть даже временное. Однако
через 2-3 месяца начинает наблюдаться положительная динамика.
Максимальный клинический эффект отмечается через 6-9 месяцев.
Наблюдаются улучшение самочувствия, повышение физической рабо¬
тоспособности, увеличение фракции выброса.
Бета-блокаторы назначают, начиная с минимальных (можно сказать гомео¬
патических) доз, составляющих 1/8 или даже 1/16 средней суточной дозы,
например, метопролол — с 10-15 мг/сут (по 5 мг 3 раза в день или прологи-
рованные формы — с 12,5 мг 1 раз в день), с очень медленным их увеличе¬
нием при хорошей переносимости до 100-200 мг/сут (есть сообщения о на¬
чале лечения метопрололом с 1 мг (!) 2 раза в день в стакане апельсинового
сока). Дозу/?-блокаторов увеличивают очень постепенно — через каждые
2	недели.
Наиболее изученными /3-блокатором для лечения больных с СН являются
метопролол, бисопролол и карведилол. На фоне лечения карведилолом
снижение смертности больных с СН в одном из исследований составило
65% (!). Начальная доза карведилола при СН — по 3,125 мг 2 раза в день,
далее — постепенное увеличение доза до 25 мг 2 раза в день. Бисопролол
назначают, начиная с 1,25 мг 1 раз в день, с дальнейшим постепенным уве¬
личением дозы до 10 мг/сут. Метопролол — с 12,5 мг 1 раз в день, далее
увеличение до 200 мг/сут. Эффективность /?-блокаторов зависит от дозы,
поэтому необходимо стремиться к достижению целевых доз препаратов.
Существуют 2 заболевания, при которых /?-блокаторы рутинно ис¬
пользуются не только при хронической, но и при острой СН: митраль¬
ный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).
Положительное действие /?-блокаторов при этих заболеваниях
объясняется урежением ЧСС с увеличением продолжительности
диастолы и диастолического наполнения сердца и с уменьшением силы
сокращений желудочков. В результате отмечаются увеличение сердеч¬
ного выброса, уменьшение венозного застоя в легких и клиническое
улучшение.
У больных с СН при наличии выраженной тахикардии, если /?-бло-
каторы противопоказаны, оправдана попытка назначения амиодарона
(кордарон) для урежения ЧСС, т.к. без устранения тахикардии трудно
рассчитывать на положительный эффект лечения.
Если ведущим клиническим симптомом является одышка (одышка
при нагрузке, ортопное, приступы сердечной астмы), наиболее эффек¬
тивно применение ингибиторов АПФ, венозных вазодилататоров

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
161
и диуретиков (или их сочетания). При наличии периферических отеков
или выраженной одышке назначают диуретики. При НК НА и нормаль¬
ной функции почек применяют гипотиазид, при НК ИБ в большинстве
случаев — фуросемид (или другие «петлевые» диуретики).
В последние годы, кроме перечисленных препаратов, больным с СН к лече¬
нию добавляют спиронолактон (верошпирон). В исследовании RALES на
фоне добавления верошпирона больным с тяжелой СН отмечено снижение
смертности на 30%. Средняя доза верошпирона составила 25 мг/сут.
У больных с увеличенными размерами сердца и выраженном снижении
фракции выброса при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ, /3-блока-
торов и диуретиков возможно применение сердечных гликозидов. Макси¬
мальная польза от применения гликозидов отмечается у больных с фракцией
выброса менее 25%. При фракции выброса более 45% назначение гликози¬
дов, как правило, бесполезно. Одним из основных показаний для назначе¬
ния гликозидов больным СН является наличие тахисистолической формы
мерцания (или трепетания) предсердий. При наличии тахисистолической
формы мерцательной аритмии дигоксин назначают в первую очередь
(в дозах, обеспечивающих урежение ЧСС примерно до 70 в мин).
Тактику медикаментозного лечения СН (вызванной систоличе¬
ской дисфункцией) можно представить в следующем виде:
ФК I (бессимптомная дисфункция левого желудочка)
ингибиторы АПФ
/3-блокаторы
Одышка
ингибиторы АПФ
нитраты или молсидомин
диуретики
Отеки
диуретики + ингибиторы АПФ
ФКПЫУ
ингибитор АПФ + диуретик + /3-блокатор + верошпирон + дигоксин
Рефрактерная СН
добавление инфузии добутамина, допамина, милринона
специальные процедуры
хирургическое лечение
11-765

162
Глава 7
Таким образом, стандартная терапия выраженной хронической СН
включает 5 препаратов: ингибитор АПФ, /J-блокатор, диуретик,
верошпирон и дигоксин. При сохранении одышки на фоне приема
всех 5 препаратов — к лечению можно добавить 6-й препарат — нитра¬
ты (в зависимости от симптомов: днем перед нагрузкой или перед
сном, если одышка больше беспокоит ночью).
Особенностью лечения изолированной правожелудочковой не¬
достаточности (венозный застой в большом круге кровообращения)
является необходимость, прежде всего, лечения основного заболевания
(например, заболевания легких при легочном сердце) и очень осторож¬
ное назначение диуретиков при выраженных периферических отеках.
При чрезмерной диуретической терапии возможно резкое снижение
сердечного выброса и падение АД. Больные с хронической правожелу¬
дочковой недостаточностью обречены жить с отеками той или иной
степени выраженности. Сердечные гликозиды, как правило, неэффек¬
тивны. Венозный застой в большом круге кровообращения наблюда¬
ется при таких заболеваниях, как стеноз клапана легочной артерии,
легочное сердце, констриктивный перикардит, рестриктивная кардио¬
миопатия, тампонада сердца, инфаркт миокарда правого желудочка.
Особенности лечения СН, вызванной диастолической
дисфункцией левого желудочка
При лечении СН, вызванной диастолической дисфункцией, очень
важным является сохранение синусового ритма и нормальной ЧСС.
Целесообразно достижение умеренной брадикардии — около
50 уд/мин (удлинение диастолы). При гипертрофической кардиомио-
патии препаратами выбора являются /?-блокаторы и верапамил.
У больных с артериальной гипертензией, кроме этого, применяют ин¬
гибиторы АПФ. При ишемии миокарда — /?-блокаторы, верапамил,
возможно назначение нитратов. Диуретики применяют очень осто¬
рожно в минимально эффективных дозах, только при выраженной
одышке или массивных периферических отеках. Чрезмерная диурети¬
ческая терапия при диастолической дисфункции особенно опасна, воз¬
можно резкое снижение сердечного выброса и АД. Назначение ино-
тропных препаратов, включая дигоксин, противопоказано. Основным
принципом лечения больных с диастолической СН является чрезвы¬
чайная осторожность при назначении препаратов и тщательное титро¬
вание доз. При диастолической дисфункции недостаточно обоснован¬
ное лечение может быть более опасным, чем его отсутствие.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
163
Особенности лечения нарушений ритма у больных с сердечной
недостаточностью
При постоянной форме мерцательной аритмии желательно восста¬
новление синусового ритма и профилактическое назначение кордаро-
на. При невозможности восстановления синусового ритма, больным
с тахисистолической формой мерцательной аритмии для нормализа¬
ции ЧСС назначают дигоксин, кордарон или сочетание этих препара¬
тов, возможно сочетание дигоксина с /?-блокаторами или верапа-
милом; при брадисистолической форме — препараты теофиллина.
Целесообразно применение малых доз аспирина (или антикоагулян¬
тов) для предупреждения тромбоэмболий.
При возникновении выраженных желудочковых аритмий (очень
частая экстрасистолия, частые эпизоды неустойчивой желудочковой
тахикардии, устойчивая желудочковая тахикардия) тактика лечения
следующая:
1)	коррекция дозы диуретиков (минимально эффективные дозы, до¬
бавление верошпирона);
2)	ингибиторы АПФ;
3)	добавление/J-блокаторов (начиная с минимальных доз);
4)	амиодарон.
В острых ситуациях для неотложного лечения аритмий у больных
с СН препаратом выбора является амиодарон (в/в введение).
При рефрактерных к такой терапии желудочковых аритмиях про¬
водится индивидуальный подбор антиаритмических препаратов или
применение других способов лечения аритмий.
Бессимптомные аритмии (включая эпизоды неустойчивой желу¬
дочковой тахикардии) не требуют проведения специально антиарит¬
мического лечения. Многие антиаритмические препараты вызывают
еще большее снижение сократимости миокарда и усиление признаков
СН. На фоне приема всех антиаритмических препаратов, за исключе¬
нием /?-блокаторов и кордарона, наблюдается увеличение смертности
у больных с СН.
Лечение декомпенсированной СН
При возникновении выраженной декомпенсации, рефрактерности
к проводимой терапии (т.е. ухудшении состояния на фоне применения
максимальных доз фуросемида, гликозидов и ингибиторов АПФ), ис¬
пользуют временное назначение инфузии мощных инотропных препара¬
тов: добутамин, допамин, милринон. Если позволяет АД, возможно ис¬
пользование в/в инфузии нитропруссида натрия или нитроглицерина.
Фоновую терапию, включая /?-блокаторы, как правило, продолжают.

164
Глава 7
В случаях недостаточной эффективности такой терапии по показа¬
ниям дополнительно применяют специальные процедуры: изолиро¬
ванную ультрафильтрацию, гемодиализ, гемосорбцию и плазмаферез,
внутриаортальную контрпульсацию и аппараты вспомогательного
кровообращения и, наконец, хирургические способы лечения, вплоть
до трансплантации сердца.
Очень интересный алгоритм быстрой клинической оценки гемодинамики
при декомпенсации предложен L. W. Stevenson (2000 г). Быстрая оценка
проводится по клиническим признакам с учетом состояния кожи: теплая
или холодная, сухая или влажная. Теплая кожа — значит нормальная пер¬
фузия тканей и органов. Холодная — снижение перфузии. Сухая кожа —
значит объем крови в норме или снижен. Влажная — увеличение объема
(гиперволемия), застойные явления. Сочетание этих компонентов позво¬
ляет быстро выделить 4 группы больных: А— «теплые и сухие» — компен¬
сация, нормальная перфузия, нет перегрузки объемом; Б — «теплые и мок¬
рые» — перфузия в норме, но имеются симптомы застоя, показано лечение
диуретиками; В — «холодные и сухие» — снижение перфузии и относи¬
тельного объема (часто вследствие избыточного диуреза), хорошая реак¬
ция на инфузию жидкости; Г — «холодные и мокрые» — очень тяжелое со¬
стояние: сочетание снижения перфузии и застоя в легких (такие больные
нуждаются в инфузии инотропных препаратов в сочетании с вазодилатато-
рами или во вспомогательном кровообращении, а диуретики назначают
только после относительной стабилизации гемодинамики).
Острая сердечная недостаточность
Можно выделить 2 варианта острой СН:
1)	острая СН у больного без хронической СН;
2)	острая СН у больных с хронической СН («острая декомпенсация»).
Первый вариант СН (сердечная недостаточность de novo) возникает
во время острых заболеваний: инфаркт миокарда, острый миокардит,
массивная тромбоэмболия легочной артерии.
При острой левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) отмечается
застой в малом круге кровообращения, при острой правожелудочковой
недостаточности (ПЖН) — застой в большом круге. При обоих вариан¬
тах острой СН может наблюдаться артериальная гипотония, вплоть до
шока.
Клиническими проявлениями острой ЛЖН являются сердечная ас¬
тма и кардиогенный отек легких. Острая ПЖН клинически проявля¬
ется повышением ЦВД, увеличением печени и периферическими оте¬
ками, одышкой и гипотонией.
Кардиогенный шок может быть проявлением как левожелудочко¬
вой, так и правожелудочковой недостаточности (в зависимости от

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
165
используемого определения). «Классическое» определение кардиоген-
ного шока — «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в сочета¬
нии с признаками периферической гипоперфузии». «Истинным» кар-
диогенным шоком принято считать шок вследствие дисфункции левого
желудочка, т.е. это проявление острой левожелудочковой недостаточно¬
сти. Гемодинамически при истинном кардиогенном шоке отмечаются
снижение сердечного выброса менее 2,0 л/мин/м2 и повышение конеч-
но-диастолического давления в левом желудочке более 18 мм рт. ст.
Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:
ишемия и инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатии, гиперто¬
нический криз, поражение клапанов, нарушения ритма сердца.
Основные причины острой правожелудочковой недостаточности:
инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой пе¬
регородки, массивная тромбоэмболия легочной артерии, тампонада
сердца.
Острая левожелудочковая недостаточность
При снижении сократительной способности левого желудочка или
диастолической дисфункции происходит повышение давления в венах
легких. При повышении давления более 25-30 мм рт. ст. возникает
транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное про¬
странство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвео¬
лярный отек легких). При альвеолярном отеке легких происходит
вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.
Приступы сердечной астмы чаще всего наблюдаются во время сна
(пароксизмальная ночная одышка). При сердечной астме отмечается
ощущение нехватки воздуха, выраженная одышка, при аускультации
выслушиваются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие хри¬
пы (вызванные отечностью бронхов).
Симптомами отека легких являются выраженная инспираторная
одышка и ортопноэ. Больные сидят или стоят, опираясь о край крова¬
ти, ловят ртом воздух. Отмечаются выраженная бледность, цианоз
и профузный пот. В наиболее тяжелых случаях наблюдается клокочу¬
щее дыхание и откашливание пенистой, иногда розоватой мокроты.
Над всей поверхностью легких выслушиваются влажные крупнопу¬
зырчатые хрипы.
Препаратом первого выбора является нитроглицерин (под язык по
0,5 мг повторно под контролем АД). Уже через 3-5 мин отмечается
снижение давления в легочных венах (заклинивающее давление в ка¬
пиллярах легких). При необходимости добавляют в/в введение фуро¬
семида (лазикс), морфина (по 2-5 мг).

166
Глава 7
Все препараты вводят на фоне ингаляции увлажненного кислорода.
Для пеногашения используют ингаляцию 30% этилового спирта. При
очень обильном образовании пены 30% раствор спирта вводят в/в. Еще
более эффективно введение 2-3 мл 96% спирта прямо в трахею, после
прокола ее тонкой иглой. Если больной не получал диуретиков внутрь,
фуросемид вводят, начиная примерно с 20-40 мг. Если больной система¬
тически принимал фуросемид — вводят примерно в 2 раза больше днев¬
ной дозы. При отсутствии клинического эффекта в течение 20 мин фу¬
росемид вводят повторно с увеличением дозы в 2 раза и более.
В наиболее тяжелых случаях при выраженной гипоксемии и дыхатель¬
ной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких.
При острой левожелудочковой недостаточности на фоне высокого
АД, если высокое АД сохраняется после приема нитроглицерина, вве¬
дения морфина и лазикса, дополнительно применяют препараты с ги¬
потензивным действием: в/в инфузию нитропруссида натрия, введе¬
ние дроперидола, пентамина, клофелина или каптоприла.
При отеке легких на фоне гипотонии все мероприятия по купирова¬
нию отека легких проводят на фоне в/в инфузии мощных инотропных
и вазопрессорных препаратов: норадреналина или допамина со ско¬
ростью, обеспечивающей поддержание систолического АД на уровне
90-100 мм рт. ст. Прогноз в этих случаях очень плохой, примерно та¬
кой же, как при кардиогенном шоке. Применение глюкокортикосте¬
роидов при кардиогенном отеке легких или шоке не показано.
Существенные особенности имеет лечение отека легких у больных
с митральным стенозом и гипертрофической кардиомиопатии. При
обоих заболеваниях имеется препятствие диастолическому наполне¬
нию сердца: при митральном стенозе препятствие на уровне митраль¬
ного клапана, а при гипертрофической кардиомиопатии — на уровне
всего левого желудочка («диастолическая обструкция путей притока»).
Отек легких при этих заболеваниях всегда возникает на фоне тахикар¬
дии (синусовая тахикардия или мерцательная аритмия с высокой ЧСС).
Поэтому способом выбора является применение /3-блокаторов, напри¬
мер, обзидан — в/в по 1 мг в мин. Цель — урежение ЧСС примерно до
60-70 в мин. Бета-блокаторы не только улучшают диастолическое на¬
полнение сердца за счет удлинения диастолы, но и снижают сократи¬
мость правого желудочка, уменыпаяприток крови в легочную артерию.
Отек легких является редким, но очень опасным осложнением ги¬
пертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Острая левожелудочковая
СН чаще наблюдается при обструктивной ГКМП. В большинстве слу¬
чаев причиной являются тахиаритмии, например, мерцательная арит¬
мия с высокой ЧСС (тахисистолическая форма) или применение вазо-
дилататоров. Во время отека легких у больных с ГКМП, как правило,

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
167
отмечаются тахикардия и гипотония. Показано назначение /J-блокато-
ров, например, в/в введение обзидана (по 1 мг в мин). Для повышения
АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон 5-10 мг.
Теоретически обосновано применение дизопирамида (ритмилена) в соче¬
тании с /?-блокаторами. Дизопирамид снижает сократимость и повышает
общее периферическое сопротивление сосудов. Применение нитроглице¬
рина, морфина и лазикса должно быть очень осторожным.
В руководстве по сердечно-легочной реанимации (JAMA, 1992, vol.
286, N° 16, pp. 2226-2232) рабочая группа Американской кардиологи¬
ческой ассоциации предлагает следующую схему ведения больных
с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком (табл. 12).
Прежде всего — оценить значение показателей «кардиоваскуляр¬
ной триады»: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если
имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является пер¬
вым лечебным мероприятием: купирование тахикардии или устране¬
ние брадикардии. При отсутствии выраженного застоя в легких, а тем
более при наличии признаков гиповолемии, у больных коллапсом или
шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное в/в введение 250-500 мл
физиологического раствора, при необходимости повторно. Смотрят за
реакцией АД, признаками застоя в легких. При инвазивном монитори-
ровании гемодинамики оценивают изменения давления в легочной
артерии и сердечного выброса. При хорошей реакции на введение жид¬
кости (улучшение состояния, стабилизация АД) продолжают в/в ин-
фузию плазмозамещающих растворов.
Если нет признаков гиповолемии, отсутствует реакция на введение
жидкости, появляются или усиливаются признаки застоя в легких при со¬
хранении гипотонии, — начинают в/в инфузию инотропных и вазопрес-
сорных препаратов — норадреналин, допамин, добутамин, милринон.
Таблица 12. Лечение острой сердечной недостаточности
Сист. АД< 70 мм рт. ст.
(резко выраженная гипотония)
Сист. АД = 70-100 мм рт. ст.
(гипотония)
Жидкость (болюс 100-500 мл)
Норадреналин (0,5-30 мкг/мин)
или допамин (5-20 мкг/кг/мин)
Жидкость (болюс 100-500 мл)
Допамин (2,5-20 мкг/кг/мин)
Добавить норадреналин (если необходимая
скорость инфузии допамина > 20 мкг/кг/мин)
Сист. АД > 100 мм рт. ст.
(АД в пределах нормы)
Диаст. АД > 110 мм рт. ст.
(повышенное АД)
Добутамин (2,0-20,0 мкг/кг/мин)
Нитроглицерин (начиная со скорости
10-20 мкг/мин, далее — по эффекту)
или нитропруссид натрия (начиная
с 0,1-5,0 мкг/кг/мин)

168
Глава 7
Рассмотрите целесообразность введения других препаратов и дальнейших ме¬
роприятий, особенно при отеке легких:
1 линия:
Фуросемид 0,5-1,0 мг/кг
Морфин 1-3 мг
Нитроглицерин под язык
Ингаляция кислорода (интубация)
2 линия:
Нитроглицерин в/в (если АДс > 100)
Нитропруссид в/в (если очень высокое АД)
Добутамин в/в (если АД в норме)
Допамин в/в (если АДс < 100)
3 линия:
Милринон в/в
Аминофиллин (если сухие хрипы)
Тромболитики (при ИМ, если нет шока)
Дигоксин (при мерцании предсердий)
Внутриаортальная баллонная
контрпульсация
Коронароангиопластика, хирургические
способы лечения
Острая правожелудочковая недостаточность
При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются вне¬
запное повышение центрального венозного давления (набухание вен
шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болез¬
ненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ
(больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться
гипотония или клиническая картина шока.
Основные признаки — выраженный венозный застой с большом
круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в лег¬
ких. Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюда¬
ется при следующих состояниях:
•	инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка,
•	массивная тромбоэмболия легочной артерии,
•	тампонада сердца.
Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков
и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров
всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии
или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плаз¬
мозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержа¬
ние АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте при¬
меняют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
169
В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допами-
на, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогатель¬
ное кровообращение.
Основным является лечение основного заболевания: при тромбо¬
эмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия,
при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование по¬
лости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая тера¬
пия или хирургическое лечение.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемической болезнью сердца (ИБС) называют поражение мио¬
карда, вызванное нарушением коронарного кровотока. Синонимом
термина «ишемическая болезнь сердца» является термин «коронарная
болезнь сердца». Поражение коронарных артерий может быть органи¬
ческого или функционального генеза. Органическое поражение — ате¬
росклероз коронарных артерий, функциональные факторы — спазм,
преходящая агрегация тромбоцитов и тромбоз. Атеросклеротические
стенозы коронарных артерий выявляются примерно у 95% больных
ИБС. Только у 5% больных коронарные артерии нормальные или мало
изменены.
Случаи возникновения ишемии миокарда при нарушениях коронар¬
ного кровотока другой этиологии (аномалии развития коронарных арте¬
рий, коронарииты, аортальный стеноз, относительная коронарная недос¬
таточность при гипертрофии миокарда) к ИБС не относятся и рассматри¬
ваются в рамках соответствующих заболеваний («ишемия без ИБС»).
Ишемия — это недостаточное кровоснабжение. Ишемия миокарда возни¬
кает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его
доставки по коронарным артериям. Поэтому причиной возникновения
ишемии может быть или повышение потребности миокарда в кислороде
(на фоне снижения способности коронарных артерий к увеличению коро¬
нарного кровотока — уменьшение коронарного резерва), или первичное
уменьшение коронарного кровотока.
В норме при повышении потребности миокарда в кислороде происходит
расширение коронарных артерий и артериол с увеличением коронарного
кровотока в 5-6 раз (коронарный резерв). При стенозах коронарных арте¬
рий коронарный резерв уменьшается.
Основной причиной внезапного уменьшения коронарного кровотока яв¬
ляется спазм коронарной артерии. У многих больных ИБС имеется сочета¬
ние атеросклеротического поражения и наклонности к спазму коронарных
артерий. Дополнительное уменьшение коронарного кровотока вызывают
агрегация тромбоцитов и тромбоз коронарных артерий.

170
Глава 7
Клинические формы ишемической болезни сердца
3	основные клинические формы ИБС:
1.	Стенокардия
•	Стенокардия напряжения
•	Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя)
•	Нестабильная стенокардия
2.	Инфаркт миокарда
•	Инфаркт миокарда с зубцом Q
•	Инфаркт миокарда без зубца Q
3.	Постинфарктный кардиосклероз
3	основных осложнения ИБС:
1.	Внезапная коронарная смерть
2.	Нарушение ритма сердца
3.	Сердечная недостаточность
До установления точного диагноза нестабильную стенокардию
и инфаркт миокарда объединяют термином «острый коронарный син¬
дром». Кроме перечисленных клинических форм ИБС существует так
называемая «безболевая ишемия миокарда» («немая» ишемия).
Среди всех больных ИБС можно выделить две основные группы
(два крайних варианта клинического течения ИБС):
1)	больные, у которых внезапно возникают острые осложнения
ИБС — острые коронарные синдромы: нестабильная стенокардия,
инфаркт миокарда, внезапная смерть;
2)	больные с постепенным прогрессированием стенокардии напряже¬
ния.
В первом случае причинами являются разрыв атеросклеротической
бляшки, спазм коронарной артерии и острая тромботическая окклю¬
зия. Более часто разрываются небольшие («гемодинамически незна¬
чимые») бляшки, стенозирующие менее 50% просвета коронарной
артерии и не вызывающие стенокардии напряжения. Это бляшки
с повышенным содержанием липидов и тонкой капсулой (т.н. «рани¬
мые», «нестабильные» бляшки).
Во втором случае происходит постепенное прогрессирование сте-
нозирования с образованием «гемодинамически значимой» бляшки,
стенозирующей более 50% просвета коронарной артерии. При этом
формируются «стабильные» бляшки с плотной капсулой и меньшим
содержанием липидов. Такие стабильные бляшки менее склонны к раз¬
рывам и являются причиной стабильной стенокардии напряжения.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
171
Таким образом, произошло, в определенной степени, изменение
представлений о клиническом значении степени стенозирования коро¬
нарных артерий — несмотря на то, что клинические проявления ише¬
мии миокарда возникают при более выраженном стенозировании, ост¬
рые коронарные синдромы чаще наблюдаются при незначительном
стенозировании, вследствие разрыва небольших, но «ранимых» атеро¬
склеротических бляшек. К сожалению, первым проявлением ИБС чаще
бывают острые коронарные синдромы (более чем у 60% больных).
Стенокардия
Различают стенокардию напряжения, т.е. стенокардию, возникаю¬
щую во время нагрузки, и стенокардию покоя.
По определению стенокардия напряжения возникает во врямя на¬
грузки.
Возможны 2 варианта стенокардии покоя:
1.	Стенокардия «минимальных напряжений» — приступы возникают
в состоянии видимого покоя, но обусловлены повышением потреб¬
ности миокарда в кислороде. Подобные приступы обычно возника¬
ют в положении лежа (в т.ч. во время сна), вследствие увеличения
притока крови к сердцу и увеличения нагрузки на миокард в положе¬
нии лежа (стенокардия decubitus), или во время быстрой фазы сна.
2.	Спонтанная стенокардия (т.е. действительно стенокардия покоя,
возникающая без повышения потребности миокарда в кислороде).
Вариантом стенокардии напряжения является стенокардия, возни¬
кающая во время психоэмоционального напряжения («стенокардия
эмоций»). В большинстве случаев это стенокардия напряжения (во
время приступов отмечается увеличение ЧСС и АД), хотя возможна
и коронарная вазоконстрикция.
Стенокардия напряжения
Основной признак стенокардии напряжения — возникновение
боли (неприятных ощущений) в грудной клетке во время физической
нагрузки и их быстрое исчезновение в покое, после прекращения на¬
грузки. В большинстве случаев продолжительность стенокардии на¬
пряжения от 1 до 5 мин (нередко 1-3 мин, в зависимости от того, на¬
сколько быстро больной прекратит нагрузку). Характерно ощущение
сдавливания, тяжести, распирания, жжения за грудиной (эти ощуще¬
ния условно обозначают термином «ангинозная боль»). Типичная ир¬
радиация болевых ощущений — влево и по внутренней поверхности
левой руки. Однако могут наблюдаться и атипичные варианты харак¬
тера, локализации и иррадиации болевых ощущений. Главный при¬
знак — связь с физической нагрузкой. Дополнительное значение имеет

172
Глава 7
четкий эффект от приема нитроглицерина (особенно эффект профи¬
лактического приема нитроглицерина — перед нагрузкой).
Стенокардию напряжения называют также стабильной стенокар¬
дией. Этим подчеркивается ее воспроизводимый характер. После уста¬
новления наличия у больного стенокардии напряжения необходимо
определить функциональный класс (ФК) стенокардии:
•	I ФК — «латентная» стенокардия. Приступы возникают только
при экстремальных напряжениях. Клинически диагносцировать
латентную стенокардию очень трудно, необходимо использова¬
ние инструментальных методов исследования.
•	II ФК — приступы стенокардии возникают при обычной нагруз¬
ке: при быстрой ходьбе, при подъеме по лестнице (больше чем на
1 этаж), при сопутствующих неблагоприятных факторах (напри¬
мер, при психоэмоциональном напряжении, в холодную или вет¬
реную погоду, после еды).
•	III ФК — резкое ограничение физической активности. Приступы
возникают при незначительной нагрузке: при ходьбе в среднем
темпе менее 500 м, при подъеме по лестнице на 1 этаж. Изредка
приступы возникают в состоянии покоя (обычно в положении
лежа или при психоэмоциональном напряжении).
•	IV ФК — неспособность к выполнению любой, даже минималь¬
ной нагрузки без возникновения стенокардии. Приступы стено¬
кардии в покое. У большинства больных в анамнезе инфаркт
миокарда, признаки недостаточности кровообращения.
При типичной («классической») стенокардии напряжения диагноз
полностью устанавливают на основе анамнеза. При атипичных прояв¬
лениях («атипичный болевой синдром»), когда нет четкой связи с нагруз¬
кой, диагноз остается предположительным. При атипичных проявлениях
для уточнения диагноза необходимо применение дополнительных инст¬
рументальных методов исследования. Основным способом документа¬
ции ишемии миокарда является проведение пробы с физической нагруз¬
кой. В случаях, когда больной не способен к выполнению физической
нагрузки, применяют фармакологические пробы, электрокардиости¬
муляцию сердца или суточное мониторирование ЭКГ.
Спонтанная стенокардия
Стенокардия напряжения возникает вследствие повышения потреб¬
ности миокарда в кислороде («вторичная стенокардия»). При этом по¬
раженные коронарные артерии не в состоянии обеспечить адекватное
увеличение коронарного кровотока. Спонтанная стенокардия возника¬
ет в состоянии покоя, без повышения ЧСС и АД. Причиной спонтанной

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
173
стенокардии является первичное уменьшение коронарного кровотока
вследствие спазма коронарной артерии. Поэтому ее нередко называют
«вазоспастической» стенокардией. Другие синонимы спонтанной сте¬
нокардии: «вариантная стенокардия», «особая форма стенокардии».
Диагноз спонтанной стенокардии установить значительно труднее,
чем диагноз стенокардии напряжения. Отсутствует самый главный при¬
знак — связь с физической нагрузкой. Остается только учет характера,
локализации и продолжительности приступов, наличие других клини¬
ческих проявлений или факторов риска ИБС. Очень большое диагно¬
стическое значение имеет купирующий и профилактический эффект
нитратов и антагонистов кальция.
Для диагностики спонтанной стенокардии очень важна регистра¬
ция ЭКГ во время приступа. Классическим признаком спонтанной
стенокардии является преходящий подъем сегмента ST на ЭКГ. Реги¬
страция любых преходящих изменений ЭКГ во время приступа сте¬
нокардии в покое также повышает достоверность диагноза спонтанной
стенокардии. При отсутствии изменений ЭКГ во время приступов ди¬
агноз спонтанной стенокардии остается предположительным или даже
сомнительным.
Классическим вариантом спонтанной стенокардии является стенокар¬
дия типа Принцметала (вариантная стенокардия). У больных со стено¬
кардией, описанной Принцметалом (1959 г.), приступы стенокардии
возникали в покое, у них не было стенокардии напряжения. У них была
«изолированная» спонтанная стенокардия. Приступы при стенокардии
Принцметала возникают, как правило, ночью или рано утром, в одно
и то же время (от 1 часа ночи до 8 утра), обычно приступы более продол¬
жительны, чем при стенокардии напряжения (нередко от 5 до 15 мин).
На ЭКГ во время приступов регистрируется подъем сегмента ST (рис. 62).
Рис. 62. Изменения ЭКГ во время стенокардии типа Принцметала.

174
Глава 7
Во время приступа стенокардии наблюдается резко выраженный
подъем сегмента ST в отведениях И, III, aVF. В отведениях I, aVL, V1-V4
отмечается реципрокная депрессия сегмента ST.
По строгим критериям, к вариантной стенокардии относятся толь¬
ко случаи стенокардии в покое, сопровождающиеся подъемом сегмен¬
та ST. Кроме подъема сегмента ST, у некоторых больных в момент при¬
ступа отмечаются выраженные нарушения ритма, увеличение зубцов
R, появление преходящих зубцов Q.
Принцметал первым предположил, что причиной спонтанной сте¬
нокардии является спазм коронарной артерии, и в последующих иссле¬
дованиях это было подтверждено. Развитие спазма коронарной артерии
визуализируется при коронарографии. Причиной возникновения спаз¬
мов является локализованная дисфункция эндотелия с увеличением
чувствительности к вазоконстрикторным воздействиям. 70-90% боль¬
ных со спонтанной стенокардией составляют мужчины. Замечено, что
среди больных со спонтанной стенокардией очень много злостных ку¬
рильщиков.
В многочисленных последующих исследованиях было также выяв¬
лено, что больные с изолированной («чистой») спонтанной стенокар¬
дией встречаются очень редко и составляют менее 5% от всех больных
со стенокардией. Можно проработать более 10 лет и не встретить ни
одного больного со стенокардией типа Принцметал а. Только в Японии
регистрировалась очень высокая частота спонтанной стенокардии —
до 20-30%. Однако в настоящее время частота спонтанной стенокардии
снизилась даже в Японии — до 9% от всех случаев стенокардии.
Гораздо чаще (в 50-75% случаев) у больных с приступами спонтанной
стенокардии имеется сопутствующая стенокардия напряжения (так на¬
зываемая «смешанная стенокардия»), а при коронарографии у 75%
больных выявляются гемодинамически значимые стенозы коронар¬
ных артерий примерно в пределах 1 см от участка спазма. Даже у боль¬
ных с неизмененными во время коронарографии коронарными арте¬
риями с помощью внутрикоронарного ультразвукового исследования
в области спазма выявляют нестенозирующий атеросклероз.
Основой диагностики спонтанной стенокардии является регистра¬
ция ЭКГ во время приступа — У 70-90% отмечается подъем сегмента
ST. У 10-30% больных во время приступов на ЭКГ нет подъема сегмен¬
та ST, а регистрируются депрессия сегмента ST или «псевдонормализа¬
ция» отрицательного зубца Т. Вероятность регистрации спонтанной
стенокардии значительно увеличивается при проведении суточного
мониторирования ЭКГ. Спонтанную стенокардию можно диагностиро¬
вать с помощью провокационных проб. Для провокации спазма наибо¬
лее эффективно в/в введение эргоновина. Однако эта проба опасна.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
175
Используют также внутрикоронарное введение эргоновина или аце-
тилхолина. У некоторых больных спазм коронарной артерии возника¬
ет при проведении пробы с гипервентиляцией. Следует отметить, что
существуют больные с индукцией спазма на внутрикоронарное введе¬
ние эргоновина или ацетилхолина, но без подъема сегмента ST, и на¬
оборот, подъем сегмента ST в ответ на эргоновин без спазма коронар¬
ной артерии. В последнем случае предполагают, что причиной подъема
ST является констрикция мелких дистальных коронарных артерий.
Для спонтанной стенокардии характерны преходящие изменения ак¬
тивности заболевания — периоды обострения и ремиссии. Примерно
у 30% больных во время усиления спастических реакций спонтанная
стенокардия и подъем сегмента ST отмечаются во время физической на¬
грузки (особенно если пробу с нагрузкой проводят в утренние часы).
У 40-50% больных спонтанной стенокардией отмечается ремиссия
в течение примерно 1,5 месяцев от появления приступов спонтанной
стенокардии. На фоне приема антагонистов кальция ремиссия наблю¬
дается у 70-90% больных (при длительности наблюдения от 1 до 5 лет).
У многих больных приступы спонтанной стенокардии не возобновля¬
ются (и не провоцируются в/в введением эргоновина) даже после отме¬
ны антагонистов кальция.
Безболевая ишемия миокарда
У больных со стенокардией напряжения и/или спонтанной стено¬
кардией (в т. ч. при нестабильной стенокардии) до 50-75% эпизодов
ишемии миокарда являются безболевыми (бессимптомными, «немы¬
ми»). Можно сказать, что безболевая ишемия миокарда является са¬
мым частым проявлением ИБС. Однако у полностью бессимптомных
лиц эпизоды безболевой ишемии («изолированная» безболевая ише¬
мия, как единственное проявление ИБС) регистрируются редко (при¬
мерно у 5% обследованных).
Выявить наличие безболевой ишемии можно только с помощью
инструментальных методов исследования, чаще всего используют
пробу с физической нагрузкой и мониторирование ЭКГ. Признаком
безболевой ишемии является горизонтальная или косонисходящая де¬
прессия сегмента ST. Продолжительность регистрации депрессии сег¬
мента ST во время мониторирования ЭКГ должна превышать 1 мин.
Существует даже вариант безболевой ишемии без изменений на ЭКГ —
«скрытая», «тайная», «супернемая» («клэндестин») ишемия, которая
выявляется с помощью сцинтиграфии миокарда.
Примерно в 25% случаев основное значение имеет уменьшение
коронарного кровотока, вероятно вследствие коронарной вазоконст-
рикции. Нередко возникновение признаков безболевой ишемии

176
Глава 7
происходит во время интенсивной умственной активности, психоэмо¬
ционального напряжения, курения. Клиническое и прогностическое
значение эпизодов безболевой ишемии миокарда примерно такое же,
как и стенокардии. Вероятность возникновения осложнений и прогноз
определяются степенью поражения коронарных артерий и миокарда,
а не выраженностью болевого синдрома или величиной отклонения
сегмента ST. Доказано, например, что выявление безболевой ишемии
у больных с нестабильной стенокардией является очень неблагоприят¬
ным прогностическим признаком.
Проведено несколько исследований, направленных на выяснение вопроса —
способно ли устранение безболевой ишемии улучшить прогноз у больных
ИБС. Результаты этих исследований противоречивы, но больше данных —
в пользу необходимости лечения безболевой ишемии. Наиболее эффектив¬
ными являются ^-блокаторы. Было показано, например, что в лечении без¬
болевой ишемии атенолол более эффективен, чем плацебо, а бисопролол
более эффективен, чем пролонгированные формы нифедипина.
Инфаркт миокарда
В соответствии с современной классификацией ИБС различают 2
основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом
Q (синонимы: крупноочаговый, трансмуральный) и инфаркт миокар¬
да без зубца Q (синонимы: мелкоочаговый, нетрансмуральный, субэн-
докардиальный, интрамуральный). Диагноз инфаркта миокарда с зуб¬
цом Q устанавливается на основе регистрации характерных изменений
ЭКГ в динамике и, прежде всего, появлении патологического зубца Q,
а для диагноза инфаркта миокарда без зубца Q необходима регистра¬
ция повышения активности кардиоспецифичных изоферментов и тро¬
понинов, т. к. изменения ЭКГ при инфаркте без зубца Q неспецифич¬
ны. Подобное обсуждение вопросов диагностики и лечения инфаркта
миокарда представлено в главе «Инфаркт миокарда».
Постинфарктный кардиосклероз
Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливают через 2
месяца от момента возникновения инфаркта миокарда. Намного более
достоверным является диагноз постинфарктного кардиосклероза по¬
сле инфаркта миокарда с зубцом Q. Диагноз постинфарктного кар¬
диосклероза после инфаркта без зубца Q нередко является сомнитель¬
ным, т. к. в условиях практического здравоохранения не всегда воз¬
можна верификация диагноза инфаркта миокарда без зубца Q.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
177
Внезапная коронарная смерть
Внезапной смертью принято считать случаи смерти в пределах од¬
ного часа после возникновения первых симптомов у больного, до этого
находящегося в стабильном состоянии. Примерно 60% всех случаев
смерти при ИБС являются внезапными. Более того, примерно у 20%
больных внезапная смерть является первым проявлением ИБС. Непо¬
средственной причиной внезапной смерти в подавляющем большин¬
стве случаев является фибрилляция желудочков вследствие ишемии
миокарда. Обычно вначале возникает желудочковая тахикардия, кото¬
рая быстро переходит в фибрилляцию.
По своим внешним проявлениям смерть может быть внезапной
при любом сердечно-сосудистом и многих экстракардиальных заболе¬
ваниях (синдром «внезапная смерть»), но примерно у 80% внезапно
умерших выявляют ИБС, в т. ч. у 70% из них постинфарктный кар¬
диосклероз. Примерно у 20% диагностируют миокардит, кардиомиопа¬
тии, пороки сердца, тробоэмболию легочной артерии, синдром Воль-
фа-Паркинсона-Уайта, синдром удлинения интервала QT на ЭКГ.
У 4-10% внезапно умерших не удается выявить какого-либо заболева¬
ния сердечно-сосудистой системы (внезапная смерть без морфологи¬
ческого субстрата — «необъяснимая остановка сердца»).
Нарушения ритма сердца при ИБС
Нарушения ритма сердца часто осложняют течение других клини¬
ческих форм ИБС. Во многих случаях остается неясным, является ли
аритмия следствием ИБС или просто сопутствующим нарушением.
Причинно-следственная связь очевидна только в случаях возникнове¬
ния аритмий во время эпизодов ишемии или после инфаркта миокарда.
Хотя нарушения ритма могут быть единственным клиническим
проявлением ИБС (т.е. у больных без стенокардии и инфаркта миокарда
в анамнезе), при этом диагноз ИБС всегда остается лишь предположи¬
тельным, требующим уточнения с помощью инструментальных мето¬
дов исследования.
Можно представить 2 варианта нарушений ритма, как единственно¬
го клинического проявления ИБС:
1.	Эпизоды безболевой ишемии миокарда вызывают возникновение
аритмий.
2.	Поражение миокарда вследствие безболевой ишемии приводит
к образованию аритмогенного субстрата, электрической нестабильно¬
сти миокарда и возникновению аритмий даже в промежутках между
эпизодами безболевой ишемии.

178
Глава 7
Возможно сочетание этих двух вариантов. В любом случае, если
аритмия — единственное клиническое проявление ИБС, причиной яв¬
ляется безболевая ишемия миокарда.
Аритмии не являются симптомом ИБС у больных без других призна¬
ков ишемии миокарда и, как единственное проявление, встречаются при
ИБС не чаще, чем у здоровых лиц. Поэтому такая, например, формули¬
ровка диагноза, как «ИБС: атеросклеротический кардиосклероз» и далее
название какого-либо нарушения ритма является неграмотной, т.к. кли¬
нических критериев атеросклеротического кардиосклероза не существует,
а признаки ишемии миокарда не указаны. Недопустимо также сразу после
аббревиатуры ИБС указывать название аритмии. В диагнозе ИБС необхо¬
димо обязательно указать признаки ишемии или ишемического повреж¬
дения миокарда: стенокардия, инфаркт, постинфарктный кардиосклероз
или безболевая ишемия. Примеры формулировки диагноза аритмии
у больных ИБС: «ИБС: постинфарктный кардиосклероз, пароксизмаль¬
ная желудочковая тахикардия»; «ИБС: стенокардия напряжения, ФК-П,
частая желудочковая экстрасистолия».
Следует отметить, мерцательная аритмия очень редко является след¬
ствием ИБС. Так, например, только у 2,2-5% больных с постоянной
формой мерцательной аритмии при коронарографии выявлено пора¬
жение коронарных артерий. Из 18 тыс больных с коронарной болезнью
сердца — только у 0,6% больных отмечалась мерцательная аритмия.
Чаще всего возникновение мерцательной аритмии связано с дисфунк¬
цией левого желудочка и сердечной недостаточностью или с сопутст¬
вующей артериальной гипертонией.
Сердечная недостаточность
Также, как и аритмии, сердечная недостаточность обычно является
осложнением различных клинических форм ИБС, особенно инфаркта
миокарда и постинфарктного кардиосклероза, а не единственным про¬
явлением ИБС. Нередко у таких больных имеется аневризма левого же¬
лудочка, хроническая или преходящая митральная недостаточность
вследствие дисфункции папиллярных мышц.
Возможны случаи острой левожелудочковой недостаточности во
время эпизодов безболевой ишемии миокарда или хроническая недос¬
таточность кровообращения вследствие поражения миокарда при без¬
болевой ишемии.
Причиной острой сердечной недостаточности чаще всего является
инфаркт миокарда. Хроническая сердечная недостаточность обычно
отмечается у больных с постинфарктным кардиосклерозом, особенно
при наличии аневризмы левого желудочка. Формирование аневриз¬
мы в большинстве случаев происходит во время инфаркта миокарда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
179
Чаще всего (примерно в 80%) аневризма образуется в области пе¬
редне-боковой стенки и верхушки. Только у 5-10% больных выявля¬
ются аневризмы в области задне-нижней стенки, причем аневризмы
задне-нижней стенки в 50% случаев ложные («псевдоаневризма» — ло¬
кализованный «заживший» разрыв миокарда с кровоизлиянием в субэ-
пикардиальные слои). Истинные аневризмы почти никогда не разры¬
ваются (только в первые 1-2 недели инфаркта миокарда, и то очень
редко), и об этом следует сказать больному, т. к. многие боятся именно
разрыва аневризмы (а вот угроза разрыва ложной аневризмы очень
высока, поэтому после установления диагноза ложной аневризмы не¬
обходима срочная операция).
Признаками истинной аневризмы левого желудочка являются па¬
радоксальная пульсация кнутри от верхушечного толчка в области
III—IV межреберий и застывший подъем сегмента ST на ЭКГ в отведе¬
ниях с патологическим зубцом Q. Лучшим методом выявления анев¬
ризмы является эхокардиография.
Осложнение аневризмы левого желудочка:
1)	сердечная недостаточность,
2)	стенокардия,
3)	желудочковые тахиаритмии,
4)	образование тромба в левом желудочке и тромбоэмболии.
Тромб в левом желудочке выявляется при эхокардиографии пример¬
но у 50% больных с аневризмой, однако тромбоэмболии наблюдаются
сравнительно редко (примерно у 5% больных), в основном в первые
4-6 мес после инфаркта миокарда.
Кроме постинфарктного кардиосклероза, в т. ч. с формированием аневриз¬
мы левого желудочка, причиной сердечной недостаточности у больных
ИБС могут быть еще несколько состояний:
1.	«Оглушенный» миокард — преходящая длительная постишемическая
дисфункция миокарда, которая сохраняется после восстановления коро¬
нарного кровотока (от нескольких часов до нескольких недель после
эпизода острой ишемии).
2.	Постоянная выраженная дисфункция миокарда вследствие частых по¬
вторных эпизодов ишемии или хронического уменьшения коронарного
кровотока — так называемый «спящий» или «бездействующий» мио¬
кард («гибернированный» миокард). При этом коронарный кровоток
снижен и лишь поддерживает жизнеспособность тканей (обратимые
изменения миокарда). Возможно, что это защитный механизм — сохра¬
нение жизнеспособности миокарда ценой резкого снижения сократимо¬
сти. При сцинтиграфии миокарда с Таллием-201 отмечается поступ¬
ление Таллия в участки обратимой дисфункции миокарда (в отличие
от рубцовой ткани), жизнеспособность миокарда выявляется также

180
Глава 7
с помощью позитронной эмиссионной томографии, а при проведении
вентрикулографии может отмечаться улучшение регионарной сократи¬
мости на фоне инфузии добутамина. У таких больных отмечается
улучшение после реваскуляризации: аорто-коронарного шунтирова¬
ния или коронароангиопластики. Интересно, что у больных со «спя¬
щим» миокардом могут отсутствовать изменения на ЭКГ.
3.	«Ишемическая кардиомиопатия» («последняя стадия ИБС»). Очень
распространенное поражение коронарных артерий, повторные эпизоды
ишемии миокарда, в т. ч. с постишемической «оглушенностью», могут
вызвать некрозы миокарда с последующим рубцеванием. При диффуз¬
ном поражении коронарных артерий происходит медленно прогресси¬
рующее диффузное повреждение миокарда, вплоть до развития состоя¬
ния, почти не отличимого от дилатационной кардиомиопатии. Прогноз
очень плохой, нередко еще хуже, чем при дилатационной кардиомиопа¬
тии. Лечение, в т. ч. и аортокоронарное шунтирование, малоэффектив¬
но или неэффективно, т. к. почти нет жизнеспособного миокарда.
4.	У некоторых больных наблюдаются повторные эпизоды острой левоже¬
лудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), вызывае¬
мые преходящей ишемией папиллярных мышц, с возникновением дис¬
функции папиллярных мышц и острой митральной недостаточности
или вследствие нарушения диастолического расслабления миокарда во
время эпизодов ишемии.
Представляют интерес сообщения о наличии какого-то защитного эффекта
повторных эпизодов ишемии. Это явление назвали ишемический «при-
кондишен» — после эпизода ишемии увеличивается устойчивость мио¬
карда к последующей окклюзии коронарной артерии, т.е. происходит тре¬
нировка или адаптация миокарда к повторному воздействию ишемии.
Например, при повторных раздуваниях баллона во время проведения ко¬
ронароангиопластики с каждым разом уменьшается высота подъема сег¬
мента ST во время окклюзии коронарной артерии.
Диагностика ишемической болезни сердца
Достоверный диагноз ИБС на основе расспроса, изучения анамнеза
и физикального обследования возможен только у больных с классиче¬
ской стенокардией напряжения или при документированном инфарк¬
те миокарда с зубцом Q в анамнезе (постинфарктный кардиосклероз).
Во всех остальных случаях, например, при атипичном болевом синдро¬
ме, диагноз ИБС менее достоверен и носит предположительный харак¬
тер. Необходимо подтверждение результатами дополнительных инст¬
рументальных методов исследования.
По характеру болевых ощущений в грудной клетке можно оценить
вероятность наличия ИБС.
1.	«Классическая» стенокардия напряжения — вероятность ИБС со¬
ставляет 80-95%.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
181
2.	Атипичный болевой синдром (имеются не все признаки типичной
стенокардии напряжения, например, нет четкой связи с физической
нагрузкой) — вероятность ИБС около 50%.
3.	Явно неангинальная боль (кардиалгия), нет ни одного признака
стенокардии напряжения — вероятность ИБС 15-20%.
Эти цифры просчитаны для мужчин. У женщин вероятность ИБС намного
ниже. Так, например, у мужчин старше 30 лет при наличии типичной
стенокардии напряжения вероятность ИБС примерно 90%, а у женщин
40-50 лет — всего 50-60% (не больше, чем у мужчин с атипичным болевым
синдромом).
Типичная стенокардия напряжения у больных без ИБС (без поражения ко¬
ронарных артерий) может наблюдаться у больных с аортальным стенозом,
гипертрофической кардиомиопатией, артериальной гипертонией (при ги¬
пертрофии левого желудочка), сердечной недостаточностью. В этих случа¬
ях имеет место «ишемия и стенокардия без ИБС».
Инструментальные методы диагностики ИБС
Регистрация ЭКГ в покое.
Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии.
Длительное мониторирование ЭКГ.
Пробы с нагрузкой:
•	физическая нагрузка,
•	электростимуляция предсердий.
Фармакологические пробы:
•	с дипиридамолом (курантилом),
•	с изопротеренолом (изадрином),
•	с добутамином,
•	саденозином.
Радионуклидные методы диагностики ИБС.
Эхокардиография.
КоронарОангиография.
Признаки ишемии во время функциональных проб выявляют
с помощью ЭКГ, эхокардиографии и радионуклидных методов.
Регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии
При оказании неотложной помощи основное значение имеет реги¬
страции ЭКГ во время приступа стенокардии. Если во время приступа
изменения на ЭКГ отсутствуют, это не исключает наличия ишемии
миокарда, однако вероятность ишемии в этих случаях невысока (даже
если причиной болевых ощущений является ишемия, прогноз у таких
больных благоприятнее, чем у больных с изменениями ЭКГ во время

182
Глава 7
приступов). Появление любых изменений ЭКГ во время приступа или
после него повышает вероятность наличия ишемии миокарда. Наибо¬
лее специфичны изменения сегмента ST.
Депрессия сегмента ST является отражением субэндокардиальной
ишемии миокарда, подъем сегмента ST — признак трансмуральной
ишемии (чаще всего вследствие спазма или тромбоза коронарной арте¬
рии). Напомним, что признаки ишемии могут отмечаться у больных,
не имеющих ИБС, например, при гипертрофии левого желудочка.
При регистрации стойкого подъема сегмента ST диагностируют
«острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST», а при затянув¬
шемся приступе стенокардии с любыми изменениями на ЭКГ (кроме
подъема ST) или даже без изменений ЭКГ диагностируют «острый
коронарный синдром без подъема сегмента ST».
Формулировка диагноза ишемической болезни сердца
После аббревиатуры ИБС необходимо указать конкретные проявле¬
ния ишемии миокарда: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфаркт-
ный кардиосклероз, острый коронарный синдром или безболевая ише¬
мия миокарда. После этого указывают осложнения ИБС, например,
нарушения ритма сердца или сердечную недостаточность. Недопусти¬
мо вместо проявлений ишемии миокарда использовать термин «атеро¬
склеротический кардиосклероз», т.к. клинических критериев этого
термина не существует. Нельзя также сразу после аббревиатуры ИБС
указывать нарушения ритма сердца, как единственное проявление
ИБС. В этом случае непонятно, на каком основании дагностирована
ИБС, если нет признаков ишемии миокарда.
Лечение ишемической болезни сердца
Прежде всего необходимо объяснить больному сущность его заболе¬
вания, влияние основных лечебных мероприятий, особенно важность
изменения образа жизни.
Желательно составить четкий план мероприятий: бросить курить,
похудеть и приступить к физическим тренировкам.
Одновременно с нормализацией образа жизни проводится лечение
сопутствующих факторов риска и устранение заболеваний, повы¬
шающих потребность миокарда в кислороде: артериальная гиперто¬
ния, анемия, гипертиреоз, инфекционные заболевания и т.д. Показано,
что снижение уровня холестерина до 4,5-5 ммоль/л или на 30% от
исходного сопровождается уменьшением степени стенозирования
(за счет уменьшения величины атеросклеротических бляшек), умень¬
шением частоты стенокардии и инфаркта миокарда и снижением
смертности больных ИБС.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
183
Медикаментозное лечение ИБС
К основным антиангинальным препаратам относятся нитраты,
/?-блокаторы и антагонисты кальция (табл. 13).
Нитраты. Хорошо известна эффективность нитратов при купиро¬
вании приступов стенокардии и при профилактическом приеме перед
нагрузкой. Однако при постоянном приеме нитратов, например, еже¬
дневно 3-4 раза в день, возникает толерантность к нитратам с уменьшени¬
ем или исчезновением антиишемического действия. Чтобы предотвра¬
тить развитие толерантности, целесообразно делать перерыв не менее
10-12 ч в течение суток, т.е. назначать нитраты или преимущественно
в дневное время, или только на ночь (в зависимости от конкретной ситуа¬
ции), а для постоянного приема использовать препараты других групп.
Следует помнить, что применение нитратов не улучшает прогноз,
а только устраняет стенокардию, т.е. является симптоматическим.
Бета-блокаторы. /?-блокаторы являются средством выбора при ле¬
чении стенокардии напряжения. Кроме антиангинального эффекта,
признаком достаточной /8-блокады является урежение ЧСС менее 60
в мин и отсутствие выраженной тахикардии при нагрузке. При исход¬
ной выраженной брадикардии, например, при ЧСС менее 50 в мин, ис¬
пользуют ^-блокаторы с внутренней симпатомиметической активно¬
стью (/3-блокаторы с ВСА), например, пиндолол (вискен).
Антагонисты кальция. Антагонисты кальция являются средством
выбора при спонтанной («вазоспастической») стенокардии. При стено¬
кардии напряжения такие антагонисты кальция, как верапамил и дилтиа¬
зем, почти также эффективны, как и /?-блокаторы. Следует напомнить,
что применение короткодействующих форм нифедипина в настоящее
время не рекомендуется. Предпочтение следует отдавать верапамилу,
дилтиазему и пролонгированным формам дигидропиридиновых анта¬
гонистов кальция (амлодипин, фелодипин).
Назначение других препаратов обосновано при рефрактерности к «стан¬
дартной» терапии, наличии противопоказаний к назначению той или иной
группы антиангинальных препаратов или их непереносимости. Например,
при наличии противопоказаний к /2-блокаторам и верапамилу можно по¬
пробовать использовать кордарон.
Имеются сообщения об антиангинальном эффекте эуфиллина: прием эу-
филлина уменьшает проявление ишемии при пробе с нагрузкой. Механизм
антиангинального действия эуфиллина объясняют т. н. «эффектом Робин
Гуда» — уменьшение вазодилатации непораженных коронарных артерий
(антагонизм с аденозином) и перераспределение кровотока в пользу ише¬
мизированных участков миокарда (явление, противоположное «феномену
обкрадывания»). В последние годы появились данные, что добавление
к антиангинальной терапии препаратов цитопротекторного действия

184
Глава 7
милдроната или триметазидина может усилить антиишемический эффект
антиангинальных препаратов. Более того, эти препараты обладают собст¬
венным антиишемическим действием.
С целью предупреждения возникновения инфаркта миокарда
и внезапной смерти всем больным назначают аспирин по 75-
100 мг/сут, а при его непереносимости или наличии противопоказа¬
ний — клопидогрель. Многие специалисты считают, что назначение
статинов также показано всем больным ИБС, даже при нормальном
уровне холестерина.
Таблица 13. Антиангинальные препараты
Препарат
Средние суточ¬
ные дозы (мг)
Частота
приема
Нитраты
Нитроглицерин
По потребности
Нитросорбид
40-160
2-3
Тринитролонг
6-10
2-3
Мазь с нироглицерином
1-4 см
1-2
Изокет (кардикет)-120
120 мг
1
Изокет(кардикет) ретард
40-60 мг
1-2
Изосорбид-5-мононират (моночинкве, эфокс)
20-50
1-2
Пластырь нитродерм
25-50
1
Молсидомин (корватон, диласидом)
8-16
1-2
Бета-блокаторы
Пропранолол (обзидан)
120-240
3-4
Метопролол (метокард, корвитол)
100-200
2-3
Окспренолол (тразикор)
120-240
3-4
Пиндолол (вискен)
15-30
3-4
Надолол (коргард)
80-160 мг
1
Атенолол (тенормин)
100-200 мг
1
Бисопролол (конкор)
5-10 мг
1
Карведилол (дилатренд)
50-100 мг
1-2
Небиволол (небилет)
5 мг
1
Антагонисты кальция
Верапамил (изоптин SR)
240 мг
1
Нифедипин GITS (осмо-адалат)
40-60 мг
1
Дилтиазем (дильрен)
300 мг
1
Дилтиазем (алтиазем РР)
180-360 мг
1-2

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
185
Препарат
Средние суточ¬
ные дозы (мг)
Частота
приема
Исрадипин (ломир SRO)
5-10 мг
1
Амлодипин (норваск)
5-10 мг
1
Дополнительные препараты
Кордарон
200 мг
1
1 Эуфиллин
450 мг
3
I Милдронат (?)
750 мг
3
I Триметазидин (?)
60 мг
3
Особенности лечения различных вариантов стенокардии
Стенокардия напряжения
Сравнительно малоактивным больным с умеренно выраженной
стенокардией, особенно в пожилом возрасте, нередко достаточно реко¬
мендовать прием нитроглицерина в случаях, когда приступ не прохо¬
дит самостоятельно после прекращения нагрузки в течение 2-3 мин
и/или профилактический прием изосорбида динитрата перед нагруз¬
кой, например, нитросорбид 10 мг (под язык или внутрь) или изосор-
бида-5-мононитрат 20-40 мг внутрь.
При более выраженной стенокардии напряжения к лечению добав¬
ляют /J-блокаторы. Дозу /?-блокаторов подбирают не только по анти-
ангинальному эффекту, но и по влиянию на ЧСС. ЧСС должна быть
около 50 в мин.
При наличии противопоказаний для /?-блокаторов или при недос¬
таточной эффективности лечения /?-блокаторами применяют антаго¬
нисты кальция или нитраты пролонгированного действия. Кроме
этого, вместо/?-блокаторов можно использовать амиодарон. При сте¬
нокардии III—IV ФК нередко используют сочетания 2-3 препаратов,
например, постоянный прием /?-блокаторов и антагонистов кальция
и профилактический прием пролонгированных нитратов перед на¬
грузкой.
Одной из самых частых ошибок при назначении антиангинальных
препаратов является их использование в недостаточных дозах. Прежде
чем заменять или добавлять препарат, необходимо оценить эффект
каждого препарата в максимально переносимой дозе. Еще одной
ошибкой является назначение постоянного приема нитратов. Нитраты
целесообразно назначать только перед планируемой нагрузкой, кото¬
рая вызывает стенокардию. Постоянный прием нитратов бесполезен
или даже вреден, т.к. вызывает быстрое развитие толерантности —

186
Глава 7
прогрессивное уменьшение или полное исчезновение антиангинально¬
го действия. Эффективность препаратов постоянно контролируют по
увеличению переносимости физических нагрузок.
Больным с сохранением тяжелой стенокардии (ФК III—IV), несмот¬
ря на медикаментозное лечение, показано проведение коронароангио-
графии для уточнения характера и степени поражения коронарных ар¬
терий и оценки возможности хирургического лечения — баллонной
коронароангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.
Особенности лечения больных с синдромом X. Синдромом X назы¬
вают стенокардию напряжения у больных с нормальными коронарными
артериями (диагноз устанавливают после проведения коронарографии).
Причиной синдрома X является снижение способности к вазодилатации
мелких коронарных артерий — «микроваскулярная стенокардия».
У больных с синдромом X проведение хирургического лечения не¬
возможно. Фармакотерапия при синдроме X также менее эффективна,
чем у больных со стенозами коронарных артерий. Часто отмечается
рефрактерность к нитратам. Антиангинальный эффект наблюдается
примерно у половины больных. Медикаментозное лечение подбирают
методом проб и ошибок, в первую очередь оценивают эффективность
нитратов и антагонистов кальция. У больных с наклонностью к тахи¬
кардии лечение начинают с /?-блокаторов, а у больных с брадикардией
может наблюдаться положительный эффект от назначения эуфилли¬
на. Кроме антиангинальных препаратов при синдроме X могут быть
эффективны а-1-блокаторы, например доксазозин. Дополнительно
используют такие препараты, как милдронат или триметазидин. Учи¬
тывая, что у больных с синдромом X очень хороший прогноз, основой
лечебных мероприятий является рациональная психотерапия—объясне¬
ние безопасности этого заболевания. Добавление к антиангинальным
препартам имипрамина (по 50 мг/сут) повышает эффективность ле¬
чебных мероприятий.
Спонтанная стенокардия
Для купирования приступов спонтанной стенокардии в первую
очередь используют сублингвальный прием нитроглицерина. При от¬
сутствии эффекта применяют нифедипин (таблетку разжевывают).
Для предупреждения возникновения повторных приступов спон¬
танной стенокардии средством выбора являются антагонисты кальция.
Антагонисты кальция эффективны примерно у 90% больных. Однако
нередко приходится использовать максимальные дозы антагонистов
кальция или сочетание несколько препаратов этой группы одновре¬
менно, вплоть до использования всех трех подгрупп одновременно:
верапамил + дилтиазем + нифедипин. При недостаточном эффекте

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
187
к лечению добавляют пролонгированные нитраты. В течение несколь¬
ких месяцев у большинства больных отмечается заметное улучшение
или полная ремиссия. Особенно часто быстрое исчезновение наклон¬
ности к спастическим реакциям и длительная ремиссия наблюдается
у больных с изолированной спонтанной стенокардией, без сопутст¬
вующей стенокардией напряжения (у больных с нормальными или ма-
лоизмененными коронарными артериями).
Бета-блокаторы могут усилить наклонность к вазоспастическим ре¬
акциям коронарных артерий. Тем не менее, если приступы спонтанной
стенокардии появляются у больного с выраженной стенокардией на¬
пряжения, антагонисты кальция используют в сочетании с /?-блокато-
рами. Наиболее целесообразно применение нибиволола. Есть сообще¬
ния о довольно высокой эффективности кордарона. У некоторых
больных эффективно назначение доксазозина, клонидина или нико-
рандила.
Ночная стенокардия
Возможны 3 варианта: стенокардия минимальных напряжений (сте¬
нокардия, возникающая в положении лежа — «стенокардия decubitus»
и стенокардия при сновидениях с увеличением ЧСС и АД), стенокардия
вследствие недостаточности кровообращения и спонтанная стенокар¬
дия. В двух первых случаях стенокардия является эквивалентом паро¬
ксизмальной ночной одышки. При всех 3-х вариантах может быть
эффективным назначение нитратов пролонгированного действия на
ночь (пролонгированные формы изосорбида динитрата и мононитра¬
та, пластырь нитродерма, нитроглицериновая мазь). При предположи¬
тельном диагнозе стенокардии малых напряжений — целесообразно
оценить эффект/?-блокаторов. При спонтанной стенокардии наиболее
эффективны антагонисты кальция. При недостаточности кровообра¬
щения назначают нитраты и ингибиторы АПФ. Последовательно оце¬
нивая эффективность назначения различных препаратов и их комби¬
наций, подбирают наиболее приемлемый вариант лечения.
Хирургические способы лечения ИБС
Основным показанием для хирургического лечения ИБС является
сохранение тяжелой стенокардии (ФК III-IV), несмотря на интенсивное
медикаментозное лечение (рефрактерная стенокардия). Само наличие
стенокардии III—IV ФК означает, что фармакотерапия недостаточно эф¬
фективна. Показания и характер хирургического лечения уточняются на
основе результатов коронароангиографии, в зависимости от степени,
распространенности и особенностей поражения коронарных артерий.

188
Глава 7
Существует 2 основных способа хирургического лечения ИБС: бал¬
лонная коронароангиопластика (КАП) и аортокоронарное шунтиро¬
вание (АКШ).
Абсолютными показаниями к АКШ являются наличие стеноза ство¬
ла левой коронарной артерии или трехсосудистого поражения, особен¬
но если фракция выброса снижена. Кроме этих двух показаний прове¬
дение АКШ является целесообразным у больных с двухсосудистым по¬
ражением, если имеется проксимальный стеноз левой передней
нисходящей ветви. Проведение АКШ у больных со стенозом ствола ле¬
вой коронарной артерии увеличивает продолжительность жизни боль¬
ных по сравнению с медикаментозным лечением (выживаемость в те¬
чение 5 лет после АКШ — 90%, при медикаментозном лечении — 60%).
Несколько менее эффективно проведение АКШ при трехсосудистом
поражении в сочетании с дисфункцией левого желудочка.
Коронароангиопластика является методом т. н. инвазивной (или
интервенционной) кардиологии. При проведении коронароангиопла-
стики, как правило, в коронарные артерии вводят стенты — металли¬
ческие или пластиковые эндоваскулярные протезы. На фоне примене¬
ния стентов отмечено уменьшение частоты возникновения реокклю¬
зий и рестенозов коронарных артерий на 20-30%. Если после КАП
в течение 1-го года нет рестеноза — прогноз на последующие 3-4 года
очень хороший.
Отдаленные результаты КАП пока не достаточно изучены. В любом
случае, симптоматический эффект — исчезновение стенокардии — от¬
мечается у большинства больных.
Острые коронарные синдромы
В последние годы получил широкое распространение термин «ост¬
рый коронарный синдром (ОКС)». К острому коронарному синдрому
относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию (НС) и ин¬
фаркт миокарда (ИМ). Так как НС и ИМ не отличимы по клинике, при
первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают
один из двух диагнозов:
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или острый
коронарный синдром без подъема сегмента ST (рис. 9; 10; 62; 63; 64).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
189
Рис. 62. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
Выраженный подъем сегмента ST в нижних отведениях — II, III, aVF. В от¬
ведениях I, aVL, V2-V5 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST.
Рис. 63. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.
Верхняя ЭКГ— при первой регистрации ЭКГ отмечается подъем сегмента
ST в отведениях I, aVL, V2-V6;
Нижняя ЭКГ— на следующие сутки отмечено снижение сегмента ST
к изолинии и увеличение глубины отрицательных зубцов Т (у этого
больного выявлено повышение уровня тропонина Т и MB КФК — диаг¬
ноз: «инфаркт миокарда без зубца Q с подъемом сегмента ST»).

190
Глава 7
Рис. 64. Острый коро¬
нарный синдром без
подъема сегмента ST.
Глубокие отрицатель¬
ные зубцы Т в отведе¬
ниях V2-V6 и депрес¬
сия сегмента ST
в V3-V4.
vr
(rJXr^
V2
nr
V3
V6 ’
Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарно¬
го синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень
вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором — более
вероятны нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокар¬
да без зубца Q. Подразделение ОКС на два варианта прежде всего необ¬
ходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий:
при ОКС с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков,
а при ОКС без подъема ST — тромболитики не показаны. Следует от¬
метить, что в процессе обследования больных может быть выявлен
«неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение
аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная па¬
тология, например, острые заболевания брюшной полости.
Острые коронарные синдромы начинаются с воспаления и разрыва «рани¬
мой» бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моно¬
цитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция
протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повы¬
шение при ОКС уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов ост¬
рой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6.
В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим
разрывом. Представление о патогенезе ОКС можно представить в виде еле-

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
191
дующей последовательности изменений:
воспаление «ранимой» бляшки
разрыв бляшки
активация тромбоцитов
вазоконстрикция
тромбоз
Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести
к развитию инфаркта миокарда или смерти.
При ОКС без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый»
тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб мо¬
жет быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с об¬
разованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При ОКС
с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный
«красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В ре¬
зультате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается
трансмуральный инфаркт миокарда.
Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС
является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в по¬
следующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом
Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия
сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертиро¬
ванных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, при¬
мерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются
эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта
миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрес¬
сией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации от¬
рицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ —
от 1 до 5%.
ИМ с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q).
Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров
некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение
уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определе¬
ние массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB
КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л
(тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и бо¬
лее. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов
в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах
нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз
ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании
MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отме¬
чаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при
ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почеч¬
ной недостаточности.

192
Глава 7
Для рационального проведения лечебных мероприятий целесооб¬
разно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти)
у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим,
электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции
на лечение.
Основными клиническими признаками высокого риска являются
рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недоста¬
точность, выраженные желудочковые аритмии.
ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются
минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глуби¬
ной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия
сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм);
высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST,
депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.
Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01—
0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.
Наличие признаков высокого риска является показанием для инва¬
зивной стратегии лечения.
Нестабильная стенокардия
К нестабильной стенокардии относят 3 основных варианта:
1)	впервые возникшая стенокардия (в течение 1-2 мес.),
2)	прогрессирующая стенокардия,
3)	постинфарктная стенокардия (и стенокардия после аортокоронар¬
ного шунтирования).
Впервые возникшая стенокардия не требует дополнительного оп¬
ределения. Прогрессирующей стенокардией называют внезапное
ухудшение клинического течения стенокардии: возникновение при¬
ступов стенокардии напряжения при более легкой нагрузке, увеличе¬
ние их продолжительности, появление стенокардии покоя, появление
изменений ЭКГ, сохраняющихся после прекращения стенокардии.
При прогрессирующей стенокардии приступы нередко продолжаются
более 20 минут, возникают в ночное время, появляются дополнитель¬
ные симптомы: страх, пот, тошнота, сердцебиение).
В отдельный вариант выделяют стенокардию, появляющуюся
в раннем периоде после инфаркта миокарда (в пределах от 2 недель
до 1 месяца от возникновения инфаркта миокарда) или после аортоко¬
ронарного шунтирования.
В руководстве по диагностике и лечению нестабильной стенокардии,
разработанном в США (1994 г.), предложено различать следующие
клинические варианты нестабильной стенокардии:

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
193
1)	Стенокардия покоя (обычно приступы продолжительностью более
20 мин;
2)	Впервые возникшая стенокардия напряжения (не менее III функ¬
ционального класса);
3)	Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение тяжести
стенокардии с I—II класса до III или IV ФК.
Широко известна классификация нестабильной стенокардии,
предложенная Ю. Браунвальдом (1989 г.):
Степень риска
Вариант
1 — тяжелая стенокардия напряжения
(впервые возникшая или прогресси¬
рующая)
А — вторичная
II — стенокардия покоя подострая (ре¬
миссия в течение последних 48 ч)
В — первичная
III — Стенокардия покоя острая (при¬
ступы в течение последних 48 ч)
С — после инфаркта миокарда
К вторичной нестабильной стенокардии относят случаи, когда при¬
чиной нестабильности являются экстракардиальные факторы (анемия,
инфекция, стресс, тахикардия и т.п.)
При нестабильной стенокардии резко возрастает риск возникнове¬
ния инфаркта миокарда. Максимальная вероятность развития инфарк¬
та миокарда — в первые 48 часов нестабильной стенокардии (класс
III — острая нестабильная стенокардия покоя).
Очень важное значение имеет регистрация ЭКГ во время приступов
и в межприступном периоде. Хотя отсутствие изменений на ЭКГ не по¬
зволяет исключить наличие ишемии, риск возникновения инфаркта
миокарда у таких больных, как правило, сравнительно невелик. С дру¬
гой стороны, регистрация любых изменений на ЭКГ и сохранение из¬
менений ЭКГ после прекращения приступов свидетельствует о высо¬
ком риске возникновения инфаркта миокарда и осложнений. Чаще
всего у больных с нестабильной стенокардией отмечаются депрессия
сегмента ST или отрицательные зубцы Т. У некоторых больных неста¬
бильная стенокардия проявляется в виде приступов спонтанной сте¬
нокардии с подъемом сегмента ST. Следует отметить, что впервые
возникшая стенокардия может быть по клиническому течению ста¬
бильной (или «условно стабильной»), например, впервые возникшая
стенокардия напряжения II ФК.
13-765

194
Глава 7
Инфаркт миокарда без зубца Q
Критерием диагноза инфаркта миокарда без зубца Q является нали¬
чие повышения уровня маркеров некроза миокарда: тропонинов и/или
изофермента MB КФК.
Лечение острого коронарного синдрома без
подъема сегмента ST
Наличие признаков острого коронарного синдрома является пока¬
занием для госпитализации в блок интенсивной терапии. Больной по¬
ступает в блок с диагнозом «острый коронарный синдром с подъемом
сегмента ST» или «острый коронарный синдром без подъема сегмента
ST»), а в процессе лечения, после дополнительного обследования, оп¬
ределяют вариант острого коронарного синдрома: нестабильная сте¬
нокардия или инфаркт миокарда. Больным с острым коронарным
синдромом с подъемом сегмента ST показано проведение тромболи-
тической терапии. Главное в лечении острого коронарного синдрома —
уменьшение вероятности возникновения инфаркта миокарда и смерти.
Для предупреждения возникновения инфаркта миокарда назнача¬
ют ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и гепарин.
Прием аспирина в дозах 75-325 мг является основным средством
для предотвращения инфаркта миокарда. При первом подозрении на
ОКС необходимо принять аспирин (обычный аспирин без кишечнора¬
створимой оболочки). Первая (нагрузочная) доза аспирина составляет
325 мг или 500 мг. Аспирин разжевывают и запивают водой. Действие
аспирина начинается уже через 20 минут. Далее аспирин принимают по
75-100 мг в день.
Гепарин назначают в дозе 5000 ЕД в/в струйно, далее капельно под
контролем показателей свертываемости крови. Вместо обычного гепа¬
рина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных
гепаринов.
Аспирин является основным средством лечения больных с неста¬
бильной стенокардией. При его применении отмечается снижение
частоты возникновения инфаркта миокарда на 50%! При наличии про¬
тивопоказаний для назначения аспирина можно использовать клопи-
догрель. Однако недостатком клопидогреля является то, что его дейст¬
вие наступает медленно (в течение 2-3 дней), поэтому в отличие от ас¬
пирина он не подходит для лечения острой нестабильной стенокардии.
В какой-то степени этот недостаток можно компенсировать использо¬
ванием нагрузочной дозы клопидогреля в 300 мг, далее — по 75 мг

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
195
в день. Еще более эффективно применение сочетания аспирина и кло-
пидогреля.
Кроме аспирина, клопидогреля и гепарина при лечении нестабильной сте¬
нокардии используют антагонисты рецепторов тромбоцитов (блокаторы
гликопротеиновых Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов): абциксимаб, тиро-
фибан, эптифибатид. Показаниями для применения антагонистов тромбо-
цитарных рецепторов являются рефрактерная ишемия и/или проведение
коронароангиопластики. Установлено, что применение этих препаратов
наиболее эффективно у больных с положительными результатами тропо-
нинового теста («тропонинположительные»), т.е. у больных с инфарктом
миокарда без зубца Q.
Антиангинальное лечение. При наличии болевого синдрома и от¬
сутствии выраженной гипотонии применяют сублингвальный прием
нитроглицерина. При недостаточном эффекте от нитроглицерина по¬
казано в/в введение морфина или других наркотических анальгетиков.
Основными препаратами для лечения болевого синдрома при ОКС
без подъема сегмента ST являются /3-блокаторы без внутренней симпа-
томиметической активности — необходимо срочное снижение ЧСС до
50-60 в мин (/S-блокаторы являются «краеугольным камнем» лечения
ОКС). Лечение начинают с назначения, например, пропранолола
5-10 мг в/в, далее прием внутрь 160-320 мг/сут, метопролол —
100-200 мг/сут, атенолол — 100 мг/сут. При наличии противопоказа¬
ний для назначения /3-блокаторов используют верапамил, дилтиазем,
кордарон (внутривенно и внутрь). При упорном болевом синдроме
используют в/в капельное введение нитроглицерина («защитный зон¬
тик» в первые сутки нестабильной стенокардии). Средняя скорость
введения — 200 мкг/мин. Систолическое АД не должно снижаться ни¬
же 100 мм рт. ст., а ЧСС не должна повышаться более 100 в мин. Вместо
инфузии нитроглицерина можно использовать прием препаратов
изосорбида динитрата или изосорбида-5-мононитрата, например,
нитросорбид под язык по 10-20 мг каждые 1-2 ч, при улучшении со¬
стояния — переход на прием внутрь (до 40-80 мг через 3-4 ч) или ис¬
пользуют пролонгированные формы нитратов. Следует подчеркнуть,
что нитраты надо назначать только по показаниям, т.е. при сохранении
стенокардии или безболевой ишемии, несмотря на применение /3-бло¬
каторов, или при наличии противопоказаний для /3-блокаторов.
Антагонисты кальция применяют при недостаточном эффекте
сочетания нитратов и /3-блокаторов, при наличии противопоказаний
для приема /3-блокаторов или при вазоспастической стенокардии.
Используют верапамил, дилтиазем или пролонгированные формы
дигидропиридиновых антагонистов кальция, например амлодипин.

196
Глава 7
Короткодействующие дигидропиридиновые антагонисты кальция не
рекомендуются.
Всем больным полезно назначение транквилизаторов, например,
диазепам (реланиум) по 1 табл. 3-4 раза в день.
Врач скорой помощи в процессе транспортировки больного с ОКС
должен купировать болевой синдром, дать аспирин, ввести гепарин
(обычный нефракционированный гепарин в/в или низкомолекуляр¬
ный гепарин подкожно) и /?-блокаторы.
У большинства больных (примерно у 80%) удается добиться пре¬
кращения рецидивирования стенокардии в течение нескольких часов.
Больным, у которых не удается добиться стабилизации в течение 2-х
суток, показано проведение коронароангиографии для оценки воз¬
можности хирургического лечения. Многие исследователи считают,
что больным с нестабильной стенокардией, даже при хорошем эффек¬
те медикаментозного лечения, после стабилизации состояния показано
проведение коронарографии с целью определения прогноза и уточне¬
ния тактики дальнейшего ведения.
Таким образом, при ОКС без подъема сегмента ST назначают аспи¬
рин (+ клопидогрель) + гепарин + /?-блокаторы. При рефрактерной
или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин
и блокаторы тромбоцитарных рецепторов. Это так называемая «кон¬
сервативная стратегия» лечения. При наличии возможности инвазив¬
ных вмешательств больным с повышенным риском желательно при¬
менение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение ко¬
ронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации:
коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Больным,
которым планируется реваскуляризация, кроме обычной терапии на¬
значают блокаторы тромбоцитарных рецепторов.
После стабилизации состояния в течение 24 ч переходят на прием
лекарственных препаратов внутрь («неинтенсивная фаза» ведения
больных с ОКС).
Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и ан-
тиангинальных препаратов всем больным с ОКС, при отсутствии проти¬
вопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ.
Интересными являются сообщения о возможной роли инфекционных
агентов, в частности хламидии pneumonie в возникновении острых коро¬
нарных синдромов. В двух исследованиях было отмечено снижение смерт¬
ности и частоты возникновения инфаркта миокарда на фоне лечения анти¬
биотиками макролидами (азитромицином и роксимицином).
Оценка риска является непрерывным процессом. Через два дня по¬
сле стабилизации состояния больным с ОКС без подъема сегмента ST

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
197
и низким или промежуточным уровнем риска рекомендуется проведе¬
ние пробы с физической нагрузкой. Признаками высокого риска яв¬
ляется неспособность к достижению уровня нагрузки более 6,5 МЕТ
(примерно 100 Вт) в сочетании с признаками ишемии миокарда на ЭКГ.
Инфаркт миокарда
Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ
с зубцом Q» (или «Q-инфаркт») и «ИМ без зубца Q».
Синонимы термина ИМ с зубцом Q: крупноочаговый, трансму¬
ральный. Синонимы термина ИМ без зубца Q: мелкоочаговый, субэн¬
докардиальный, нетрансмуральный, интрамуральный или даже «мик¬
роинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).
Предвестником развития ИМ с зубцом Q является «острый коро¬
нарный синдром с подъемом сегмента ST», а предвестником ИМ без
зубца Q — «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»
(у некоторых больных при ОКС с подъемом сегмента ST развивается
ИМ без Q, и наоборот, у части больных с ОКС без подъема ST в после¬
дующем развивается ИМ с зубцом Q).
Характерные изменения ЭКГ в динамике (появление зубца Q) в со¬
поставлении с клинической картиной являются достаточными для ус¬
тановления диагноза ИМ с зубцом Q (рис. 11). При ИМ без зубца Q на
ЭКГ чаще всего отмечаются изменения сегмента ST и/или зубца Т;
Изменения сегмента ST и зубца Т неспецифичны и могут вообще от¬
сутствовать. Поэтому для установления диагноза ИМ без зубца Q необ¬
ходимо выявление биохимических маркеров некроза миокарда: по¬
вышение уровня сердечных тропонинов Т (или I) или повышение
MB КФК.
Клиническая картина, характер и частота осложнений, лечебные ме¬
роприятия и прогноз заметно отличаются при ИМ с зубцом Q и при
ИМ без зубца Q. Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является
тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q
окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный ли¬
зис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной арте¬
рии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных
артерий тромбоцитарными агрегатами. При ОКС с подъемом сегмента
ST и ИМ с зубцом Q показано возможно более раннее проведение
тромболитической терапии, а при ОКС без подъема ST и ИМ без зубца
Q введение тромболитиков не показано.

198
Глава 7
Инфаркт миокарда без зубца Q
К основным особенностям ИМ без зубца Q относятся:
•	Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону
инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или
зубца Q).
•	При ИМ без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
•	Реже, чем при ИМ с зубцом Q, отмечается возникновение сердеч¬
ной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время
пребывания в стационаре.
•	В 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование ИМ, чем при ИМ
с зубцом Q.
•	У больных с ИМ без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стено¬
кардия и выявляется более выраженное поражение коронарных
артерий, чем у больных с ИМ с зубцом Q.
•	При длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт
миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у боль¬
ных с ИМ с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз
у больных ИМ без зубца Q даже хуже, чем при ИМ с зубцом Q).
Вопросы диагностики и лечения ИМ без зубца Q подробно обсужда¬
ются в разделе «острый коронарный синдром».
Выделение каких-либо промежуточных форм ИБС (например,
«очаговая дистрофия миокарда», «острая коронарная недостаточ¬
ность» и т.п.) с клинической точки зрения лишено смысла, т. к. не суще¬
ствует ни определения этих понятий, ни критериев их диагностики.
Через 2 месяца от начала ИМ больному, перенесшему ИМ, устанав¬
ливают диагноз «постинфарктный кардиосклероз». Возникновение
нового ИМ в пределах 2-х месяцев от начала ИМ принято называть ре-
цидивированием ИМ, а возникновение нового ИМ через 2 месяца и бо¬
лее — повторным ИМ.
Клинические проявления и диагностика инфаркта
миокарда
Основным и самым частым клиническим проявлением ИМ является
боль, чаще всего в области грудной клетки за грудиной. Болевые ощу¬
щения при ИМ обычно более интенсивные, чем при стенокардии, и про¬
должаются, как правило, более 30 минут, нередко несколько часов или
даже дней. Одновременно с болью возникает страх, профузный пот,
ощущение неизбежной смерти. Больные беспокойны, постоянно двига¬
ются, стремясь найти положение, облегчающее боль. У некоторых боль¬
ных отмечается тошнота, может быть рвота (чаще при нижнем ИМ).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
199
Среди атипичных вариантов течения ИМ выделяют абдоминаль¬
ный (боли в животе, тошнота, рвота), астматический (сердечная астма
или отек легких), аритмический, церебральный, безболевой или мало-
симптомный (в т. ч. и полностью бессимптомный — «немой», на долю
которого, по эпидемиологическим данным, приходится около 20%).
При объективном обследовании у больных с «неосложненным» ИМ
часто отмечаются тахикардия и увеличение частоты дыхания вследст¬
вие тревоги (но эти признаки могут быть и проявлением сердечной не¬
достаточности). АД обычно в пределах нормы или слегка повышено.
При ИМ нижней локализации нередко наблюдается синусовая бради¬
кардия с тенденцией к снижению АД (особенно в первые часы). При ос¬
мотре и/или пальпации у больных с передним ИМ может отмечаться так
называемая прекардиальная (парадоксальная) пульсация — второй сис¬
толический толчок кнутри от верхушечного толчка слева от грудины
в III—IV межреберьях (проявление дискинезии передней стенки левого
желудочка — выбухание во время систолы). При аускультации могут
отмечаться приглушение тонов и появление IV тона сердца (предсерд¬
ный или пресистолический ритм галопа — отражает уменьшение растя¬
жимости левого желудочка). Выслушивание III тона — признак сердеч¬
ной недостаточности, т.е. осложненного ИМ. У некоторых больных
при ИМ с зубцом Q выслушивается шум трения перикарда (обычно на
2-й день). Это признак трансмурального ИМ с реактивным воспалени¬
ем перикарда — эпистенокардический перикардит.
У многих больных отмечается повышение температуры, одним из
ранних признаков ИМ является нейтрофильный лейкоцитоз, иногда
до 12-15 тыс в мкл (повышение числа лейкоцитов начинается уже через
2	ч и достигает максимума на 2-4 сутки), со 2-4 дня начинается ускоре¬
ние СОЭ, выявляется С-реактивный белок. Регистрация указанных из¬
менений (температура, лейкоциты, СОЭ, С-реактивный белок) имеет
определенное значение в диагностике ИМ без зубца Q, если отсутствует
возможность определения активности тропонинов или MB КФК.
Смертность больных с ИМ составляет около 30%, при этом половина леталь¬
ных исходов происходит в первые 1-2 ч на догоспитальном этапе. Основной
причиной смерти на догоспитальном этапе является фибрилляция желудоч¬
ков, половина больных умирает в течение первого часа ИМ. Следует отме¬
тить, что в случаях смерти больных в пределах 2-2,5 ч от начала ИМ стан¬
дартные гистологические методы не позволяют обнаружить признаки ИМ
(и даже специальные гистохимические методы не являются достаточно точ¬
ными). Это может быть одной из причин расхождения клинического диагноза
и результатов патологоанатомического исследования. Госпитальная леталь¬
ность около 10%. После выписки из стационара смертность в первый год со¬
ставляет в среднем 4%, при этом у пожилых лиц (старше 65 лет) смертность
гораздо выше: в первый месяц — до 20%, в первый год — до 35%.

200
Глава 7
ЭКГ при инфаркте миокарда
Как было отмечено, различают 2 основных варианта инфаркта мио¬
карда: ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q. При регистрации на ЭКГ пато¬
логических зубцов Q в двух и более смежных отведениях диагностиру¬
ют ИМ с зубцом Q (рис. 11-16).
Регистрацию патологических зубцов Q называют крупноочаговы¬
ми изменениями ЭКГ. При ИМ без зубца Q в большинстве случаев от¬
мечаются изменения сегмента ST и зубца Т. Эти изменения могут быть
любой продолжительности или даже отсутствуют. Иногда в результате
раннего тромболизиса у больных ОКС с подъемом сегмента ST не раз¬
вивается ИМ с зубцом Q.
ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q. Крупноочаговые изме¬
нения. По ЭКГ устанавливают диагноз ИМ с зубцом Q, определяют
стадию ИМ и локализацию крупноочаговых изменений.
Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает форми¬
роваться через 2 ч и полностью сформировывается в пределах 12-24 ч.
У части больных патологический зубец Q формируется в течение одно¬
го часа после появления симптомов ИМ. Патологическим считают зу¬
бец Q шириной 0,04 с и более (или 0,03 с, если его глубина более 1/3 зуб¬
ца R) или комплекс QS. Кроме этого, патологическим считается любой,
даже «крошечный» зубец Q (q), если он регистрируется в грудных отве¬
дениях V1-V3 или в нижних отведениях (И, III, aVF) — комплексы типа
qrS (рис. 11; рис. 32). Американская коллегия кардиологов предложила
считать признаком инфаркта зубцы Q шириной 0,03 с и более и глуби¬
ной 1 мм и более, а также любые Q в отведениях V1-V3. Появление бло¬
кады левой ножки пучка Гиса классифицируют как «неопределенный
тип ИМ» (АСС, 2001 г).
Локализация крупноочаговых изменений. Принято различать 4 ос¬
новных локализации инфаркта: передний, боковой, нижний и зад¬
ний. Инфаркт миокарда нижней локализации иногда называют задним
или заднедиафрагмальным, а задний инфаркт называют также зад-
не-базальным или «истинно задним».
Если крупноочаговые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях
Vi-ч—диагностируют передне-перегородочный инфаркт (рис. 13; 14),
если в отведениях I, aVL, V5>6 (рис. 14; 16) — боковой (если крупнооча¬
говые изменения регистрируются только в отведении aVL — говорят
о	«высоком боковом инфаркте»), при изменениях в нижних отведе¬
ниях II, III, aVF — нижний инфаркт (рис. 14; 15). Задний (или задне¬
базальный) инфаркт миокарда распознают по реципрокным измене¬
ниям в отведениях Vi_2 — все «перевернуто» («перевернутый ИМ»):
вместо Q — увеличение и уширение зубца R, вместо подъема сег¬
мента ST — депрессия сегмента ST, вместо отрицательного зубца Т —

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
201
положительный зубец Т (рис. 15; 16). Дополнительное значение в вы¬
явлении прямых ЭКГ-признаков заднего ИМ (зубцов Q) имеет регист¬
рация задних отведений V8-V9 (слева по лопаточной и паравертеб-
ральной линиям). В большинстве случаев у больных с инфарктом зад¬
ней локализации одновременно развивается нижний или боковой
инфаркт, нередко с вовлечением правого желудочка. Изолированный
задний инфаркт — явление довольно редкое.
Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда труднее
всего выявить изменения задней и высокой боковой локализации.
Поэтому, при отсутствии явных изменений ЭКГ у больного с подозре¬
нием на инфаркт миокарда, необходимо прежде всего исключить нали¬
чие признаков инфаркта именно этих локализаций (изменения в отве¬
дениях Vi-2 или aVL).
У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации до¬
вольно часто (до 50%) имеется также инфаркт правого желудочка
(рис. 17; 66), причем у 15% из них гемодинамически значимый ИМ
правого желудочка (возникают признаки правожелудочковой недос¬
таточности, гипотония, шок, намного чаще развивается АВ-блокада
II-III степени). Признаком вовлечения правого желудочка является
подъем сегмента ST в отведении Vl у больного с нижним инфарктом.
Для подтверждения наличия инфаркта правого желудочка надо зареги¬
стрировать ЭКГ в правых грудных отведениях VR4-VR6 — подъем сег¬
мента ST на 1 мм и более является признаком вовлечения правого же¬
лудочка. Следует отметить, что подъем сегмента ST в правых грудных
отведениях сохраняется недолго — около 10 ч.
Как уже было отмечено, точное определение локализации пораже¬
ния при ИМ без зубца Q по ЭКГ невозможно, т.к. депрессия сегмента
ST или отрицательные зубцы Т не отражают локализации ишемии
или мелкоочагового некроза миокарда. Тем не менее принято отме¬
чать локализацию изменений ЭКГ (передне-перегородочная, нижняя
или боковая) или просто указывать отведения ЭКГ, в которых регист¬
рируются эти изменения. У 10-20% больных с ИМ без зубца Q в ранней
фазе отмечается подъем сегмента ST — в этих случаях можно более-ме-
нее точно определить локализацию ИМ (после этого обычно наблюда¬
ются депрессия сегмента ST и/или инверсия зубцов Т).
Продолжительность изменений ЭКГ при ИМ без зубца Q может
быть любой — от нескольких минут или часов до нескольких недель
или месяцев.

202
Глава 7
Биохимические маркеры некроза миокарда
Критерием для установления диагноза инфаркта миокарда является
выявление повышения уровня биохимических маркеров некроза мио¬
карда. Однако повышенные уровни маркеров некроза миокарда начи¬
нают определяться только через 4-6 ч от начала инфаркта миокарда
и поэтому обычно их определение проводится уже после госпитализа¬
ции больного. Тем более, что на догоспитальном этапе нет необходи¬
мости в выявлении признаков некроза миокарда, т.к. это не оказывает
влияния на выбор лечебных мероприятий.
Основным маркером возникновения некроза миокарда является по¬
вышение уровня сердечных тропонинов Т («ти») и I («ай»). Повышение
уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чув¬
ствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при
клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коро¬
нарного синдрома (повышение уровня тропонинов может наблюдать¬
ся и при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокар¬
дит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).
Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокар¬
да примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения MB
КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития
ИМ и остается повышенным в течение 7-14 дней.
«Классическим» маркером ИМ является повышение активности
или увеличение массы изофермента MB КФК («кардиоспецифичный»
изофермент креатинфосфокиназы). В норме активность MB КФК со¬
ставляет не более 3% от общей активности КФК. При ИМ отмечается
повышение MB КФК более 5% от общей КФК (до 15% и более). Досто¬
верная прижизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возмож¬
ной только после введения в клиническую практику методов определе¬
ния активности MB КФК.
Менее специфично изменение активности изоферментов ЛДГ: повышение ак¬
тивности преимущественно ЛДГ 1, увеличение отношения ЛДГ 1/ЛДГ2 (более
1,0). Более раннюю диагностику позволяет осуществить определение изоформ
КФК. Максимальное повышение активности или увеличение массы КФК
(«пик КФК») отмечается в первые сутки ИМ, после этого наблюдается сниже¬
ние и возвращение к исходному уровню.
Определение активности ЛДГ и ее изоферментов показано при позднем поступ¬
лении больных (через 24 ч и более). Пик ЛДГ отмечается на 3-4 сутки ИМ.
Кроме повышения активности или массы ферментов при ИМ отмечается по¬
вышение содержания миоглобина. Миоглобин является наиболее ранним
(в первые 1-4 ч), но неспецифичным маркером некроза миокарда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
203
Эхокардиография
Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко
используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии,
акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии
или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки
левого желудочка (или даже его утонынение во время систолы). Прове¬
дение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стен¬
ки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных
с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение
эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв па¬
пиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневриз¬
ма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда,
выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения
тромбоэмболий).
Формулировка диагноза инфаркта миокарда: «Инфаркт миокарда
с зубцом Q передне-перегородочной локализации (дата начала сим¬
птомов ИМ); «Инфаркт миокарда без зубца Q (дата начала симпто¬
мов)». В первые несколько дней ИМ многие кардиологи включают
в диагноз определение «острый» (формально острым периодом ИМ
считается 1 месяц). Конкретные критерии острого и подострого перио¬
дов определены только для ЭКГ-признаков неосложненного ИМ с зуб¬
цом Q. После диагноза ИМ указывают осложнения и сопутствующие
заболевания.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда
Общий план ведения больных с ИМ можно представить в следую-
щем виде:
1.	Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.
2.	Госпитализировать (доставить в БИТ).
3.	Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия
миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.
4.	Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза,
уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, пре¬
дупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение часто¬
ты осложнений и смертности.
Купирование болевого синдрома
Причиной боли при ИМ является ишемия жизнеспособного мио¬
карда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют
все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии

204
Глава 7
(снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода
к миокарду): ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы.
Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык
(при необходимости повторно с интервалом в 5 мин). При отсутствии
эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования бо¬
левого синдрома считается морфин — в/в по 2-5 мг через каждые
5-30 мин до купирования боли. Угнетение дыхания от морфина у боль¬
ных с выраженным болевым синдромом при ИМ наблюдается очень
редко (в этих случаях используют в/в введение налорфина или налок-
сона). Морфин обладает собственным антиишемическим действием,
вызывая дилатацию вен, снижает преднагрузку и уменьшает потреб¬
ность миокарда в кислороде. Кроме морфина чаще всего используют
промедол — в/в по 10 мг или фентанил — в/в по 0,05-0,1 мг. В боль¬
шинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум
(5-10 мг) или дроперидол (5-10 мг под контролем АД).
Распространенной ошибкой является назначение ненаркотических
анальгетиков, например анальгина, баралгина, трамала. Ненаркотиче¬
ские анальгетики не обладают антиишемическим действием. Единст¬
венным оправданием для применения этих препаратов является отсут¬
ствие наркотических анальгетиков. В руководствах по лечению ИМ
в большинстве стран эти препараты даже не упоминаются.
При трудно поддающемся купированию болевом синдроме использу¬
ют повторное введение наркотических анальгетиков, применение ин-
фузии нитроглицерина, назначение /?-блокаторов.
Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при неку-
пирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии
миокарда или застое в легких. Инфузию нитроглицерина начинают со
скорости 5-20 мкг/мин, при необходимости увеличивая скорость вве¬
дения до 200 мкг/мин под контролем АД и ЧСС (АД должно быть не ме¬
нее 100 мм рт. ст., а ЧСС не более 100 в мин). Следует соблюдать по¬
вышенную осторожность при назначении нитроглицерина больным
с ИМ нижней локализации (или не назначать вообще) — возможно
резкое падение АД, особенно при сопутствующем ИМ правого желу¬
дочка. Распространенной ошибкой является назначение нитроглице¬
рина всем больным с ИМ.
При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают
/?-блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в по 1-5 мг, далее внутрь по
20-40 мг 4 раза в день; метопролол — в/в по 5-15 мг, далее метопролол
внутрь по 50 мг 3-4 раза в день. Можно перейти на прием атенолола —
50 мг 1-2 раза в день.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
205
Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более ран¬
нее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо раз¬
жевать и запить водой).
Тромболитическая терапия
Коронарный тромбоз играет основную роль в возникновении ИМ.
Поэтому тромболитическая терапия является патогенетической при
ИМ. В многочисленных исследованиях показано снижение летально¬
сти на фоне лечения тромболитиками.
Сорок лет назад госпитальная летальность при ИМ составляла около 30%.
Создание в 60-х годах блоков интенсивной терапии позволило снизить гос¬
питальную летальность до 15-20%. С помощью оптимизации лечебных ме¬
роприятий, применения нитроглицерина, /?-блокаторов, аспирина было
достигнуто дальнейшее снижение летальности при ИМ — до 8-12%. На фо¬
не применения тромболитической терапии летальность в ряде исследова¬
ний составила 5% и ниже. В большинстве исследований с назначением
тромболитиков отмечено снижение летальности примерно на 25% (в сред¬
нем с 10-12% до 7-8%, т.е. в абсолютных цифрах примерно на 2-4%).
Это сопоставимо с эффектом назначения /?-блокаторов, аспирина, гепари¬
на, непрямых антикоагулянтов, ингибиторов АПФ. Под влиянием каждого
из этих препаратов тоже наблюдается снижение летальности на 15-25%.
Применение тромболитиков позволяет предотвратить от 3 до 6 летальных
исходов на 200 леченных больных, назначение аспирина — предотвраще¬
ние около 5 летальных исходов, применение/?-блокаторов — предотвраще¬
ние примерно 1-2 летальных исходов на 200 леченных больных. Возможно,
одновременное применение всех этих препаратов позволит еще больше
улучшить результаты лечения и прогноз при ИМ. Например, в одном из ис¬
следований введение стрептокиназы привело к снижению летальности на
25%, назначение аспирина — на 23%, а их совместное назначение позволи¬
ло снизить летальность на 42%.
Основным осложнением тромболитиков являются кровотечения.
Выраженные кровотечения наблюдаются сравнительно редко — от 0,3
до 10%, в т. ч. кровоизлияния в мозг у 0,4-0,8% больных, в среднем
0,6% (т.е. 6 случаев на 1000 леченных больных — в 2-3 раза чаще, чем
без применения тромболитиков). Частота инсультов при использова¬
нии препаратов тканевого активатора плазминогена больше, чем на
фоне применения стрептокиназы (0,8% и 0,5%). При использовании
стрептокиназы возможно появление аллергических реакций — менее
2% и снижение АД — примерно у 10% больных.
В идеальном случае время от начала симптомов ИМ до начала про¬
ведения тромболитической терапии (время «от звонка до иглы») не
должно превышать 1,5 часа, а время от поступления в стационар до на¬
чала введения тромболитиков (время “от двери до иглы”) — не более
20-30 мин.

206
Глава 7
Вопрос о введении тромболитиков на догоспитальном этапе реша¬
ется индивидуально. В рекомендациях по ведению больных с инфарк¬
том миокарда в США и Европе считается более целесообразным прове¬
дение тромболитической терапии в условиях стационара. Делается
оговорка, что если время транспортировки больного в стационар со¬
ставляет более 30 мин или время до предполагаемого тромболизиса
превышает 1-1,5 ч, допустимо проведение тромболитической терапии
на догоспитальном этапе, т.е. в условиях скорой помощи. Расчеты по¬
казывают, что проведение тромболитической терапии на догоспиталь¬
ном этапе позволяет снизить смертность при ИМ примерно на 20%.
При в/в введении стрептокиназы реперфузия начинается примерно
через 45 мин. Восстановление коронарного кровотока происходит
у 60-70% больных. Признаками успешного тромболизиса являются
прекращение болей, быстрая динамика ЭКГ (возвращение сегмента ST
к изолинии или снижение высоты подъема сегмента ST на 50%) и по¬
вторное повышение активности КФК (и MB КФК) примерно через 1,5
часа после введения стрептокиназы. В это время возможно возникно¬
вение реперфузионных аритмий — чаще всего, это желудочковые экс¬
трасистолы или ускоренный идиовентрикулярный ритм, но повыша¬
ется также частота возникновения желудочковой тахикардии и фиб¬
рилляции желудочков. При необходимости проводятся стандартные
лечебные мероприятия. К сожалению, ранняя реокклюзия отмечается
у 10-30% больных.
Основным показанием для назначения тромболитической терапии
считается ОКС с подъемом сегмента ST в 2-х и более смежных отведе¬
ниях или появлением блокады левой ножки пучка Гиса в первые 6 ч от
начала симптомов. Наилучшие результаты выявлены у больных с ИМ
передней локализации, при регистрации подъема сегмента ST в 4-х
и более отведениях и при начале введения препарата в течение первых 4 ч.
При проведении тромболизиса в течение первого часа ИМ наблюдает¬
ся снижение госпитальной летальности более чем в 2 раза (есть сообще¬
ния о снижении смертности при успешном тромболизисе в течение
первых 70 мин с 8,7% до 1,2%, т.е. в 7 раз (!) — «золотой» час). Однако
поступление больных в течение 1-го часа наблюдается крайне редко.
Снижение смертности отмечается при проведении тромболитической
терапии в пределах 12 ч от начала ИМ. При сохранении болевого син¬
дрома и рецидивировании ишемии тромболитики применяют в тече¬
ние 24 ч от начала симптомов ИМ.
У больных с ОКС без подъема сегмента ST и при ИМ без зубца Q
пользы от применения тромболитиков не выявлено, наоборот, было
отмечено ухудшение (увеличение летальности).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
207
Основными абсолютными противопоказаниями к применению тромбо-
литической терапии являются: активное или недавнее внутреннее кровоте¬
чение, геморрагический инсульт в анамнезе, другие нарушения мозгового
кровообращения в течение 1 года, признаки возможного расслоения аорты.
Основные относительные противопоказания: хирургические операции
в течение 2-х недель, длительное проведение реанимационных меро¬
приятий (более 10 мин), тяжелая артериальная гипертония с АД выше
200/120 мм рт. ст., геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни.
В настоящее время наиболее доступным и наиболее изученным пре¬
паратом является стрептокиназа. Стрептокиназа не обладает сродст¬
вом к фибрину. Стрептокиназу вводят в виде в/в инфузии 1,5 млн. ЕД
в течение 60 мин. Некоторые авторы рекомендуют вводить стрептоки¬
назу более быстро — за 20-30 мин.
Кроме стрептокиназы достаточно хорошо изучено действие рекомбинант¬
ного тканевого активатора плазминогена (ТАП, «альтеплаза»). ТАП явля¬
ется фибринспецифичным тромболитиком. Введение альтеплазы несколь¬
ко более эффективно, чем стрептокиназы, и позволяет дополнительно спа¬
сти одного больного при лечении 100 больных. Ретеплаза также является
рекомбинантной формой ТАП, с несколько меньшей фибринспецифично-
стью. Ретеплазу можно вводить в/в струйно. Третий препарат — тенекте-
плаза также производное ТАП.
Менее изучено действие препаратов АПСАК (анистреплаза, эминаза), уро-
киназы, проурокиназы и других тромболитиков.
В России чаще всего применяют стрептокиназу, т.к. она в 10 раз де¬
шевле и вообщем-то по эффективности ненамного уступает тканевым
активаторам плазминогена.
Хирургические способы восстановления коронарного
кровотока
Примерно у 30% больных с ИМ имеются противопоказания для на¬
значения тромболитиков и у 30-40% нет эффекта от тромболитиче-
ской терапии. В специализированных отделениях некоторым больным
при поступлении в первые 6 ч от начала симптомов проводят срочную
баллонную коронароангиопластику (КАП). Кроме того, даже после
успешного тромболизиса у подавляющего большинства больных ос¬
тается резидуальный стеноз коронарной артерии, поэтому предпри¬
нимались попытки проведения КАП сразу после тромболитической
терапии. Однако в рандомизированных исследованиях не выявлено
преимуществ такого подхода. То же самое можно сказать и в отноше¬
нии срочного аортокоронарного шунтирования (АКШ). Основными
показаниями для проведения КАП или АКШ в остром периоде ИМ

208
Глава 7
являются осложнения ИМ, прежде всего постинфарктная стенокардия
и сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок.
Дополнительные назначения
Кроме купирования болевого синдрома, ингаляции кислорода и по¬
пытки восстановления коронарного кровотока, всем больным при пер¬
вом подозрении на возможность ИМ назначают аспирин в нагрузоч¬
ной дозе 300-500 мг. Далее аспирин принимают по 100 мг в день.
Мнения о необходимости назначения гепарина при неосложнен¬
ном ИМ на фоне введения тромболитиков довольно противоречивы.
Внутривенное введение гепарина рекомендуется больным, которым не
проводится тромболитическая терапия. Через 2-3 дня переходят на п/к
введение гепарина по 7,5-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день подкожно. Внутри¬
венная инфузия гепарина показана больным с распространенным пе¬
редним ИМ, при мерцании предсердий, выявлении тромба в левом же¬
лудочке (под контролем показателей свертываемости крови). Вместо
обычного гепарина можно использовать подкожное введение низко¬
молекулярных гепаринов. Непрямые антикоагулянты назначают толь¬
ко при наличии показаний — эпизод тромбоэмболии или повышен¬
ный риск тромбоэмболий.
Всем больным, при отсутствии противопоказаний, как можно рань¬
ше назначают /?-блокаторы. При ИМ показано также назначение инги¬
биторов АПФ, особенно при выявлении дисфункции левого желудоч¬
ка (фракции выброса менее 40%) или признаках недостаточности кро¬
вообращения. При ИМ происходит снижение общего холестерина
и холестерина ЛПНП («обратный реактант острой фазы»). Поэтому нор¬
мальные показатели свидетельствуют о повышенном уровне липидов.
Большинству больных с ИМ целесообразно назначить статины.
В некоторых исследованиях выявлен положительный эффект при¬
менения кордарона, верапамила, сульфата магния и поляризующей
смеси при ИМ. На фоне приема этих препаратов отмечалось уменьше¬
ние частоты желудочковых аритмий, рецидивирующих и повторных
ИМ, а также снижение летальности больных ИМ (при длительности
наблюдения до 1 года и более). Однако пока недостаточно оснований
для рекомендации рутинного применения этих препаратов в клиниче¬
ской практике.
Ведение больных ИМ без зубца Q практически идентично ведению
больных с нестабильной стенокардией (острым коронарным синдро¬
мом без подъема сегмента ST). Основными препаратами являются ас¬
пирин, клопидогрель, гепарин и ^-блокаторы. При наличии признаков
повышенного риска осложнений и смерти или отсутствии эффекта от
интенсивной медикаментозной терапии показано проведение корона-
рографии для оценки возможности хирургического лечения.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
209
Осложнения инфаркта миокарда
К основным осложнениям ИМ относятся:
•	нарушения ритма сердца,
•	сердечная недостаточность,
•	разрывы миокарда,
•	аневризма сердца,
•	тромбоэмболии,
•	перикардит,
•	рецидивирование ИМ,
•	постинфарктная стенокардия.
Нарушения ритма сердца
Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и са¬
мая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина леталь¬
ных исходов при ИМ происходит в первые 2 ч, в большинстве случаев
вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии
являются второй по частоте после острой сердечной недостаточности,
причиной летальных исходов больных с ИМ. Кроме того, возникнове¬
ние нарушений ритма является отражением обширного поражения
миокарда и часто вызывает появление или усиление нарушений гемо¬
динамики и клинических проявлений недостаточности кровообраще¬
ния. В последние годы произошли заметные изменения многих пред¬
ставлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.
Экстрасистолия
Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия.
До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придава¬
ли очень большое значение. Популярной была концепция так называе¬
мых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые
экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые
и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции же¬
лудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способство¬
вать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция
«предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время
установлено, что экстрасистолы, возникающие при ИМ, сами по себе
безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являют¬
ся предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное—лече¬
ние экстрасистолии не влцяет на частоту возникновения фибрилляции
желудочков.

210
Глава 7
В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по
лечению острого ИМ (1996 г.) было специально подчеркнуто, что реги¬
страция желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочко¬
вой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию,
продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для на¬
значения антиаритмических препаратов(!). Отрицательное прогности¬
ческое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол
через 1-1,5 сут от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстра¬
систолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследст¬
вие обширного поражения и выраженной дисфункции левого желу¬
дочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).
Неустойчивая желудочковая тахикардия
Неустойчивой желудочковой тахикардией называют эпизоды же¬
лудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 с («пробежки»
тахикардии), не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики.
Многие авторы неустойчивую желудочковую тахикардию так же, как
и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям»
(их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами»).
Антиаритмические препараты назначают только при очень частых,
обычно групповых экстрасистолах и неустойчивой желудочковой та¬
хикардии, если они вызывают нарушения гемодинамики с возникно¬
вением клинических симптомов или субъективно очень плохо перено¬
сится больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична,
аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести
оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоя¬
щее время рекомендуется избегать применения антиаритмических
препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии пока¬
заний для антиаритмической терапии предпочтение отдается /?-блока-
торам, амиодарону и, возможно, соталолу.
Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин (обычно
повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфу¬
зию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина,
чаще применяют /?-блокаторы или амиодарон. В России в настоящее
время наиболее доступным/?-блокатором для внутривенного введения
является пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоро¬
стью 1 мг в течение 5 мин. Доза обзидана при в/в введении составляет
от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием /?-блокаторов
внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе
150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии
составляет 0,5-1,0 мг/мин.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
211
Устойчивая желудочковая тахикардия
Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии
(тахикардия, которая не проходит спонтанно) в остром периоде ИМ
достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемо¬
динамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом вы¬
бора является проведение электрической кардиоверсии разрядом
75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики прежде
всего применяют лидокаин или амиодарон. В нескольких исследова¬
ниях показано преимущество амиодарона перед лидокаином в купиро¬
вании желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия
продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно
продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эф¬
фект в/в введения обзидана, соталола, магния сульфата или провести
плановую электрическую кардиоверсию.
Интервал между введением различных препаратов зависит от со¬
стояния больного и при хорошей переносимости тахикардии, отсут¬
ствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике
составляет от 20-30 мин до нескольких часов.
Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии типа «пи¬
руэт» препаратом выбора является сульфат магния — в/в введение
1-2 г в течение 2 мин (при необходимости повторно) и последующая
инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от суль¬
фата магния у больных без удлинения интервала QT (в синусовых ком¬
плексах) оценивают действие /3-блокаторов и амиодарона. При наличии
удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию
с частотой около 100/мин. Следует отметить, что у больных с острым
ИМ даже при удлинении интервала QT в лечение тахикардии типа
«пируэт» может быть эффективно применение/3-блокаторов и амио¬
дарона.
Фибрилляция желудочков
Известно, что приблизительно 50% всех случаев фибрилляции же¬
лудочков происходят в первый час ИМ, 60% — в первые 4 часа, 80% —
в первые 12 часов ИМ.
Если ускорить вызов врача скорой помощи на 30 мин, можно пре¬
дотвратить примерно 9% случаев смерти от фибрилляции желудочков
за счет своевременной дефибрилляции. Это намного превышает эф¬
фект от тромболитической терапии.
Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления
больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. К сожале¬
нию, в 1-й час поступают менее 20% больных, в течение 2-х часов —
около 40%. Расчеты показывают, что если ускорить поступление

212
Глава 7
больных на 30 мин, можно будет спасти от фибрилляции примерно
9 больных из 100. В основном это так называемая первичная фибрил¬
ляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией
и недостаточностью кровообращения).
Единственным эффективным методом лечения фибрилляции же¬
лудочков является немедленное проведение электрической дефиб¬
рилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные меро¬
приятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспеш¬
ны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной
электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной элек¬
трической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%.
Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желу¬
дочков, как правило, вполне благоприятный и, по некоторым данным,
практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным
ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки
(после первых суток), в большинстве случаев является вторичной
и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда,
рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердеч¬
ной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция
желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Небла¬
гоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения мио¬
карда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков
составляет 2,2-7%, в т. ч. у 60% в первые 12 ч. У 25% больных вторичная
фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий.
Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции состав¬
ляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, ле¬
тальность больных в стационаре составляет 40-50%. Имеются сообще¬
ния, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторич¬
ной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного
влияния на прогноз.
Проведение тромболической терапии позволяет резко (в десятки
раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахи¬
кардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные
аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудоч¬
ковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («кос¬
метические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко
возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо подда¬
ются стандартной терапии.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
213
Наджелудочковые тахиаритмии
Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую
тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание
предсердий — у 10-20% больных. Все остальные варианты наджелу¬
дочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко. При необхо¬
димости проводятся стандартные лечебные мероприятия.
Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило,
носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией
предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение
мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев
является следствием растяжения левого предсердия у больных с дис¬
функцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности).
При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание пред¬
сердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии
выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является
проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более ста¬
бильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) уре-
жение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в мин с по¬
мощью в/в введения /?-блокаторов, дигоксина, верапамила или дил-
тиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью
в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго ва¬
рианта является возможность достижения восстановления синусово¬
го ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения
мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточно¬
стью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введе¬
ние около 1 мг дробными дозами) илиамиодарон (в/в 150-450 мг). Всем
больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.
Брадиаритмии
Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные бло¬
кады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в пер¬
вые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо про¬
блемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипото¬
нией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное
введение атропина.
Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются
у больных с нижним ИМ (рис. 65; 66).

214
Глава 7
Рис. 65. Полная атриовентрикулярная блокада у больного с инфарктом
миокарда нижней локализации.
На ЭКГ отмечаются признаки острого коронарного синдрома с подъемом
сегмента ST II, III, aVF (в отведенииях I, aVL, V1-V5 отмечается реципрокная
депрессия сегмента ST). У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соеди-
нения с частотой 40 в мин.
Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ
достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудоч¬
ка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ
нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала
удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-1,
периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная
АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда
носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до
3-7 сут (у 60% больных — менее 1 сут). Однако возникновение АВ-бло¬
кады является признаком более выраженного поражения: госпиталь¬
ная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%,
а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной
смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточ¬
ность, вследствие более обширного поражения миокарда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
215
aVR
Рис. 66. Инфаркт миокарда нижней локализации с вовлечением правого
желудочка. Полная АВ-блокада.
На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в отведениях И, III, aVF
и в V1-V3. Подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 является признаком
вовлечения правого желудочка. В отведениях I, aVL, V4-V6 отмечается
реципрокная депрессия сегмента ST. У больного полная АВ-блокада,
ритм АВ-соединения с частотой 30 в мин (в предсердиях синусовая тахи¬
кардия с частотой 100/мин).
У	больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады вы¬
скальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает пол¬
ную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не
отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется.
При резком снижении ЧСС — менее 40 в мин и возникновении призна¬
ков недостаточности кровообращения используют в/в введение атро¬
пина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза
составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективно¬
сти в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, рези¬
стентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких
случаях может потребоваться инфузия /?-2-стимуляторов: адреналина,
изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция /3-2-стимулято¬
ров. Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возни¬
кает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ
с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой

216
Г лава 7
недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилиза¬
ции гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной
электростимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно со¬
хранение систолы правого предсердия.
При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени разви¬
вается только у больных с очень массивным поражением миокарда.
При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье.
Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает
80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сер¬
дечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока или
вторичная фибрилляция желудочков.
Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ яв¬
ляются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, от¬
клонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии
всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады
составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или
регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-И) показано про¬
филактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый
желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на
уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом
и гипотонией является временная электрокардиостимуляция.
При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адренали¬
на (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмо-
пента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное
увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления
АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприят¬
ным, летальность значительно повышена как во время пребывания
в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность
в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы поя¬
вились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей
полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных
с передним ИМ.
Сердечная недостаточность при инфаркте
миокарда
Основной причиной смерти больных ИМ в стационаре является
острая сердечная недостаточность: отек легких и кардиогенный шок.
Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недоста¬
точности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха,
вплоть до удушья, повышенная потливость. При объективном обсле¬
довании отмечаются бледность, цианоз, увеличение частоты дыхания,

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
217
нередко набухание шейных вен. При аускультации — разнообразные
хрипы в легких (от крепитирующих до влажных крупнопузырчатых),
III тон (протодиастолический ритм галопа), систолический шум.
В большинстве случаев отмечаются синусовая тахикардия и снижение
АД, пульс слабого наполнения или нитевидный.
При ИМ используют классификацию острой сердечной недостаточности
по Киллипу: I класс — нет застойных явлений, II класс — признаки умерен¬
ных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание
III тона или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание
вен шеи и увеличение печени), III класс — отек легких, IV класс — кардио¬
генный шок.
Характерные клинические проявления сердечной недостаточности на¬
блюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности крово¬
обращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявле¬
ние сердечной недостаточности по клиническим признакам представля¬
ет очень трудную задачу (клинические проявления на ранних стадиях
неспецифичны и не очень точно отражают состояние гемодинамики).
Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компен¬
сированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет
синусовой тахикардии). К группе больных с повышенным риском
возникновения недостаточности кровообращения относятся больные
с распространенным ИМ передней локализации, с повторным ИМ,
с АВ-блокадами II-III степени при наличии нижнего ИМ (или с призна¬
ками вовлечения правого желудочка, с выраженной депрессией сегмен¬
та ST в передних отведениях), больные с мерцательной аритмией или
выраженными желудочковыми аритмиями, нарушениями внутриже-
лудочковой проводимости.
Идеальным считается всем больным с повышенным риском или начальны¬
ми признаками сердечной недостаточности проводить инвазивное мони¬
торирование гемодинамики. Для этой цели удобнее всего использовать
«плавающие» катетеры Сван-Ганца. После введения катетера в легочную
артерию измеряют так называемое «заклинивающее» давление в ветвях ле¬
гочной артерии или диастолическое давление в легочной артерии. Исполь¬
зуя метод термодилюции, можно вычислить сердечный выброс. Примене¬
ние инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает выбор
и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточно¬
сти. Для обеспечения адекватной гемодинамики у больных с острым ИМ
диастолическое давление в легочной артерии (отражает давление заполне¬
ния левого желудочка) должно быть в пределах от 15 до 22 мм рт. ст. (в сред¬
нем около 20 мм). Если диастолическое давление в легочной артерии
(ДДЛА) менее 15 мм рт. ст. (или даже в пределах от 15 до 18 мм) — причи¬
ной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее

218
Глава 7
появлению, может быть гиповолемия. В этих случаях на фоне введения
жидкости (плазмозамещающих растворов) отмечается улучшение гемо¬
динамики и состояния больных. При кардиогенном шоке отмечается сни¬
жение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 1,8-2,0 л/мин/м2)
и повышение давления заполнения левого желудочка (ДДЛА больше
15-18 мм рт. ст., если нет сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация,
при которой имеется возможность инвазивного контроля гемодинамики
для большинства учреждений практического здравоохранения (тем более
в условиях скорой помощи), действительно является идеальной, т.е. такой,
которой не существует в действительности.
При умеренно выраженной сердечной недостаточности, клиниче¬
ски проявляющейся небольшой одышкой, крепитирующими хрипами
в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном АД
используют нитраты (нитроглицерин под язык, нитраты внутрь).
На этом этапе очень важно не «перелечить», т.е. не вызвать чрезмерно¬
го снижения давления заполнения левого желудочка. Используют на¬
значение малых доз ингибиторов АПФ, реже применяют фуросемид
(лазикс). У нитратов и ингибиторов АПФ есть преимущество перед
диуретиками — они снижают преднагрузку без уменьшения ОЦК.
Последовательность лечебных мероприятий при появлении клини¬
ческих признаков сердечной астмы или отека легких:
•	ингаляция кислорода,
•	нитроглицерин (под язык повторно или в/в),
•	морфин (в/в по 2-5 мг),
•	лазикс (в/в по 20-40 мг и более),
•	дыхание с положительным давлением на выдохе,
•	искусственная вентиляция легких.
Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублин¬
гвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина может быть заметный по¬
ложительный эффект уже через 10 мин. Вместо морфина можно использо¬
вать другие наркотические анальгетики и/или реланиум. Лазикс (фуросе¬
мид) при отеке легких у больных с ИМ используют в последнюю очередь,
осторожно, начиная с 20 мг, если сохраняется выраженная одышка, при не¬
обходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении.
При отеке легких у больных с ИМ, как правило, нет задержки жидкости, по¬
этому при передозировке лазикса может развиться выраженная гиповоле¬
мия и гипотония.
В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов
(чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата
почти одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого средст¬
ва в отдельности. Ингаляцию кислорода проводят с увлажнением, пропус¬
кая через стерильную воду или спирт. При выраженном пенообразовании
можно проколоть трахею тонкой иглой и ввести 2-3 мл 96° спирта.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
219
При возникновении отека легких на фоне повышенного АД лечеб¬
ные мероприятия почти такие же, как и при нормальном АД. Однако
при резком повышении АД или сохранении высокого АД, несмотря на
введение нитроглицерина, морфина и лазикса, дополнительно исполь¬
зуют дроперидол, пентамин, инфузию нитропруссида натрия.
Отек легких на фоне снижения АД — особенно тяжелое состояние.
Это кардиогенный шок с преобладанием симптомов застоя в легких.
В этих случаях нитроглицерин, морфин и лазикс применяют в умень¬
шенных дозах на фоне инфузии инотропных и вазопрессорных препа¬
ратов: добутамин, допамин или норадреналин. При незначительном
снижении АД (около 100 мм рт. ст.) можно начать с инфузии добута-
мина (с 200 мкг/мин, при необходимости повышая скорость введения
до 700-1000 мкг/мин). При более резком снижении АД используют до¬
памин (150-300 мкг/мин). При еще более выраженном снижении АД
(менее 70 мм рт. ст.) показано введение норадреналина (с 2-4 мкг/мин
до 15 мкг/мин) или проведение внутриаортальной баллонной контр¬
пульсации. Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке
легких не показаны.
Гипотония и шок при инфаркте миокарда
Можно выделить 3 основных курабельных состояния при наличии
гипотонии или клинической картине шока:
1)	рефлекторная гипотония,
2)	гиповолемия,
3)	сопутствующий ИМ правого желудочка (у больных с ИМ нижней
локализации).
Четвертым состоянием является кардиогенный шок, летальность
при котором составляет 80-100% («истинный» кардиогенный шок).
Рефлекторная гипотония
Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней
локализацией ИМ, в большинстве случаев на фоне брадикардии («син¬
дром брадикардии-гипотонии»), вызванной повышением активности
вагуса. ЧСС менее 60 уд./мин является критерием «абсолютной» бради¬
кардии. «Относительной» брадикардией считается, например, ЧСС —
65 уд./мин при АД менее 80 мм рт. ст.
В/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно)
позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока.
При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидко¬
сти. При отсутствии брадикардии используют мезатон (в/в 5-10 мг).

220
Глава 7
Гиповолемия
Основными причинами гиповолемии при ИМ являются избыточ¬
ный прием диуретиков или нитратов, повышенное потоотделение,
рвота, недостаточный прием жидкости, проведение реанимационных
мероприятий.
Абсолютную гиповолемию диагностируют, если диастолическое давление
в легочной артерии менее 8-12 мм. Однако при нормальном, или даже слег¬
ка повышенном (13-18 мм) давлении в легочной артерии может быть отно¬
сительная гиповолемия, т. к. при ИМ нарушается диастолическая функция
левого желудочка, уменьшается растяжимость миокарда, и для обеспече¬
ния адекватной гемодинамики иногда необходимо повышение давления
заполнения левого желудочка до 18-24 мм рт. ст.
Клиническими признаками гиповолемии являются отсутствие ор¬
топноэ, спадение подкожных вен и снижение уровня пульсации внут¬
ренней яремной вены, отсутствие признаков застоя в легких, повыше¬
ние ЧСС, сухость во рту, ортостатическая гипотония.
Если имеется возможность инвазивного контроля, проводится быстрое
введение жидкости (плазмозамещающие растворы) до диастолического
давления в легочной артерии 18-24 мм рт. ст. (так называемая «проба с жид¬
костью»). Если причиной гипотонии является гиповолемия, отмечается
быстрое повышение сердечного выброса и АД. Если же нет положительно¬
го эффекта от введения жидкости и появляются признаки застоя в лег¬
ких — вероятно, у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповоле¬
мия является лишь сопутствующим фактором.
При невозможности инвазивного контроля руководствуются
клиническими признаками. Чаще всего используют физраствор или
реополиглюкин. Быстро в/в вводят 250-500 мл раствора (за 3-5 мин)
и далее по 50 мл каждые 5 мин до повышения систолического АД до
100 мм рт. ст. или появления застоя в легких (усиление одышки, появ¬
ление ортопноэ, хрипы в легких). В случае появления признаков застоя
в легких скорость инфузии уменьшают и добавляют введение ино-
тропных препаратов (добутамин, допамин)
Инфаркт миокарда правого желудочка
Примерно у половины больных с нижним ИМ имеется ровлечение
правого желудочка, в т. ч. у 15-20% гемодинамически значимое. Кли¬
нически у таких больных наблюдается гипотония или шок в сочетании
с признаками венозного застоя в большом круге: набухание вен шеи,
увеличение печени, периферические отеки (признаки венозного застоя
могут отсутствовать при сопутствующей гиповолемии и появиться

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
221
после инфузии жидкости). «Классическая триада ИМ правого желудоч¬
ка»: набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких и гипотония.
Кроме этого, отмечается выраженная одышка без ортопноэ. Клиниче¬
ская картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикар¬
дит, тромбоэмболию легочной артерии. При ИМ правого желудочка
более часто возникает АВ-блокада II-III степени и мерцание предсердий.
Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое
снижение АД, вплоть до обморока, при приеме нитроглицерина.
На ЭКГ—признаки ИМ, обычно нижней локализации, а в отведении
Vl	и в правых грудных отведениях (VR4-R6) регистрируется подъем сег¬
мента ST (рис. 17; 66). В случае вовлечения задне-базальных отделов ле¬
вого желудочка в отведениях V1-V2 наблюдается депрессия сегмента ST
и увеличение высоты зубца R. При зондировании правых отделов серд¬
ца отмечается повышение давления в правом предсердии и желудочке
(диастолическое более 10 мм рт. ст.). При эхокардиографии наблюдает¬
ся нарушение сократимости и увеличение размеров правого желудочка,
отсутствие значительного выпота в полости перикарда и тампонады.
Основным способом лечения гипотонии при ИМ правого желудочка
является в/в введение жидкости («объем-зависимый ИМ»). Инфузию
плазмозамещающих растворов (физраствор, реополиглюкин) проводят
со скоростью, обеспечивающей повышение диастолического давления
в легочной артерии до 20 мм рт. ст. или АД до 90-100 мм рт. ст. (при этом
признаки венозного застоя в большом круге и ЦВД нарастают) — единст¬
венная «движущая сила» при ИМ правого желудочка—повышенное дав¬
ление в правом предсердии. Первые 500 мл вводят струйно (болюсом).
В некоторых случаях приходится вводить несколько литров плазмозаме¬
щающих растворов — до 1-2 литров за 1-2 часа (по словам одного из кар¬
диологов: «необходимо лить жидкость, вплоть до анасарки»).
При появлении признаков застоя в легких скорость инфузии умень¬
шают или введение плазмозамещающих растворов прекращают.
При недостаточном эффекте от инфузии жидкости к лечению добавля¬
ют добутамин (допамин или норадреналин). В самых тяжелых случаях
применяют внутриаортальную контрпульсацию.
Противопоказано назначение вазодилататоров (включая нитро¬
глицерин и наркотические анальгетики) и диуретиков. Под влияние
этих препаратов наблюдается резкое снижение АД. Повышенная чув¬
ствительность к действию нитратов, морфина и диуретиков является
диагностическим признаком ИМ правого желудочка. Самым эффек¬
тивным способом лечения ИМ с вовлечением правого желудочка явля¬
ется восстановление коронарного кровотока (тромболитическая тера¬
пия или хирургическая реваскуляризация). Прогноз при правильном
лечении больных с ИМ правого желудочка в большинстве случаев

222
Глава 7
вполне благоприятный, улучшение функции правого желудочка отме¬
чается в первые 2-3 сут, а признаки застоя в большом круге обычно ис¬
чезают в течение 2-3 нед. При правильном лечении прогноз зависит от
состояния левого желудочка.
Тяжелым и, к сожалению, нередко наблюдающимся осложнением при
ИМ правого желудочка является полная АВ-блокада. В этих случаях мо¬
жет потребоваться проведение двухкамерной электрокардиостимуляции,
т. к. при ИМ правого желудочка очень важное значение имеет сохранение
эффективной систолы правого предсердия. При отсутствии возможно¬
сти двухкамерной электрокардиостимуляции применяют внутривен¬
ное введение эуфиллина и электростимуляцию желудочков.
Таким образом, выявление и своевременная коррекция трех кура-
бельных состояний: рефлекторной гипотонии, гиповолемии и ИМ пра¬
вого желудочка позволяет добиться существенного улучшения в этой
группе больных даже при клинической картине шока. Не менее важно
и то, что неправильное лечение, например применение вазопрессоров
при гиповолемии, вазодилататоров или диуретиков при ИМ правого
желудочка, нередко является причиной ускорения летального исхода.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных ИМ в ста¬
ционаре. У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах
первых суток ИМ, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в ста¬
ционаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или ИМ с подъемом сег¬
мента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет при¬
мерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов ИМ. При ИМ
без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через
75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития
кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком
в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации
смертность — 59%.
Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% мио¬
карда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз
несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы
или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургиче¬
ском лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше.
Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследст¬
вие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок).
Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем ИМ.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
223
В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным
шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение
общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков за¬
стоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия
и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что
в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначе¬
ние нитратов, /?-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с ИМ.
Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет
«порочного круга»: снижение АД — уменьшение коронарного кровото¬
ка — еще большее снижение АД и т.д.
Клиническими признаками кардиогенного шока являются синусо¬
вая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожные покровы блед¬
ные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот), нарушения
сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить ин¬
вазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД
и определение давления заклинивания в легочной артерии.
Классическое определение кардиогенного шока — «снижение сис¬
толического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с при¬
знаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman
(2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок — это
неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосу-
дистом объеме, независимо от уровня АД».
Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение
сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м2 (от 1,8-2,2 л/мин/м2)
в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка
более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей ги¬
поволемии.
Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала
снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую та¬
хикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается
вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга.
За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрес¬
сивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая
миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне приме¬
нения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется замет¬
ное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое
с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому
при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководство¬
ваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее под¬
верженных вазоконстрикции.
При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить
практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает
обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях ге¬

224
Глава 7
модинамики предпринимают попытку медикаментозного лечения
кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%.
Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает
прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тром¬
болитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фарма¬
кокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы).
В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным
у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смерт¬
ность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — око¬
ло 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангио-
пластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение
тромболитической терапии.
В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внут-
риаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет
быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние от¬
носительной стабилизации продолжительное время). На фоне контр¬
пульсации проводится коронарография и осуществляется попытка рева-
скуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоро¬
нарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения
комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведе¬
нии КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из
исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных
артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность со¬
ставила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволя¬
ет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%.
Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке
позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет
(исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лече¬
ние требует ранней госпитализации больных в специализированное
кардиохирургическое отделение.
В условиях практического здравоохранения приемлема следующая
тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
При резком снижении АД—инфузия норадреналина до повышения
АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выра¬
женной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введе¬
ние допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст.
достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, до¬
памин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек
и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные со¬
суды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это по¬
ложительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения вы¬
ше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
225
Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина,
целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-
1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регу¬
лируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение инги¬
биторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).
Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют
оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-
500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков
усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно
у 20% больных имеется относительная гиповолемия.
Назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке
не показано. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях
выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-ка-
лиевой смеси.
Разрывы миокарда
Частота разрывов свободной стенки левого желудочка при ИМ со¬
ставляет от 1% до 4%, это 2-я причина смерти больных в стационаре
(после кардиогенного шока), а на вскрытии разрывы свободной стенки
выявляют у 10-20% умерших. Клинически можно выделить три вари¬
анта течения разрыва свободной стенки:
1.	Внезапное повышение центрального венозного давления (ЦВД)
и падение АД с потерей сознания — острая гемотампонада. Смерть
наступает в течение нескольких минут. Этот вариант встречается
чаще всего. Часто отмечается ложная электро-механическая диссо¬
циация: регистрация ЭКГ без пульса, т.к.кровь во время систолы по¬
ступает не в аорту, а в полость перикарда.
2.	Подострое течение — в течение нескольких часов с клинической кар¬
тиной тампонады сердца («медленнотекущий разрыв миокарда»).
3.	Реже всего отмечается разрыв свободной стенки с формированием
так называемой псевдоаневризмы (без гемоперикарда). В этом слу¬
чае происходит субперикардиальное кровоизлияние только в месте
разрыва миокарда.
Разрыв свободной стенки обычно происходит в интервале от пер¬
вых суток до 3-х недель, чаще у женщин, у лиц пожилого возраста, при
наличии артериальной гипертонии.
При подостром течении можно успеть сделать эхокардиографию,
перикардиоцентез и хирургическое вмешательство. Временной отно¬
сительной стабилизации гемодинамики (примерно на 30 мин) можно
достичь с помощью инфузии жидкости в сочетании с введением до-
бутамина и/или допамина. При брадикардии назначают атропин.
15-765

226
Глава 7
Выявление псевдоаневризмы также является показанием для немед¬
ленного хирургического лечения.
Разрыв папиллярной мышцы встречается менее, чем у 1% боль¬
ных, чаще при нижнем ИМ. Полный разрыв папиллярной мышцы не
совместим с жизнью, а при неполном разрыве возникает острая мит¬
ральная недостаточность, клинически проявляющаяся внезапным оте¬
ком легких. При аускультации выслушивается пансистолический шум
(иногда шум может быть убывающим), ослабление I-го тона и появле¬
ние III тона. У больных с дисфункцией папиллярных мышц вследствие
некроза без разрыва нарушения гемодинамики менее выражены, шум
чаще среднесистолический, I-й тон обычно сохранен или даже повы¬
шенной громкости.
Без лечения летальность достигает 75% в первые сутки (при неболь¬
шом надрыве — 30%). Лечение хирургическое — протезирование
митрального клапана и аортокоронарное шунтирование.
Временной относительной стабилизации гемодинамики при ост¬
рой митральной недостаточности иногда можно достичь с помощью
вазодилататоров: инфузия нитроглицерина или нитропруссида на¬
трия, прием каптоприла, в сочетании с инфузией допамина или добу¬
тамина. Более эффективно применение внутриаортальной баллонной
контрпульсации.
Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1-2% боль¬
ных, чаще при переднем ИМ. В большинстве случаев внезапно разви¬
вается острая правожелудочковая недостаточность (набухание шей¬
ных вен, резкая одышка), реже отек легких или кардиогенный шок.
Появляется грубый пансистолический шум с максимумом около ниж¬
ней части грудины слева, нередко пальпаторно ощущается дрожание.
Примерно у 1/3 больных на ЭКГ появляется АВ-блокада или блокада
ветвей пучка Гиса (чаще блокада правой ножки).
Диагноз разрыва межжелудочковой перегородки подтверждается
с помощью эхокардиографии. При катетеризации правых отделов
сердца отмечается разница в насыщении крови кислородом между пра¬
вым желудочком и правым предсердием (содержание кислорода в пра¬
вом желудочке и легочной артерии больше, чем в правом предсердии
на 5% и более).
Лечение хирургическое. Необходима немедленная операция, т. к. да¬
же при сравнительно стабильном состоянии гемодинамики часто на¬
блюдается увеличение размеров разрыва перегородки. Летальность дос¬
тигает 25% в первые сутки, 50% — к концу первой недели и 80% —
в течение месяца. Для временной относительной стабилизации гемо¬
динамики так же, как и при разрыве папиллярной мышцы, использу¬
ют назначение вазодилататоров, часто в сочетании с допамином или

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
227
добутамином, внутриаортальную контрпульсацию. Описано введе¬
ние внутрисердечного «зонтика» с помощью катетеризации сердца
для временного закрытия дефекта.
Аневризма левого желудочка
Аневризма левого желудочка развивается у 12-15% больных, как
правило, при переднем ИМ. Разрывы истинных аневризм происходят
очень редко и только в течение первых 1-2 недель, поздних разрывов
почти не бывает. В 50-70% случаев в месте аневризмы образуется при¬
стеночный тромб. Признаком возможного формирования аневризмы
является длительное сохранение подъема сегмента ST на ЭКГ. При физи-
кальном обследовании нередко можно выявить парадоксальную пре-
кардиальную пульсацию в области 3-4 межреберья слева от грудины.
Для более точной диагностики применяют эхокардиографию или ра¬
дионуклидную вентрикулографию.
Примерно у половины больных аневризма не вызывает каких-либо
симптомов. Однако у остальной части больных отмечаются осложне¬
ния: постинфарктная стенокардия, сердечная недостаточность, желу¬
дочковые тахиаритмии и тромбоэмболии, повышена летальность, ча¬
ще наблюдается внезапная смерть, вероятно, вследствие возникнове¬
ния желудочковых тахиаритмий. Тромбоэмболии отмечаются у 40%
больных, в основном в первые 4-6 месяцев. Поэтому всем больным
с аневризмой назначают антикоагулянты сроком на полгода (гепарин
с последующим переходом на непрямые антикоагулянты). Возникно¬
вение осложнений является показанием для хирургического лечения.
Тромбоэмболии
Образование тромба в левом желудочке отмечается у 20-50% боль-
ных, гораздо чаще при переднем ИМ: у 40% — при переднем, у 60% —
при распространенном переднем и у 5% — при нижнем. К счастью,
клинические эпизоды тромбоэмболий отмечаются во много раз реже —
примерно у 2% больных (до 4% при переднем и до 6% при распростра¬
ненном переднем ИМ). 65% эпизодов тромбоэмболий происходят
в первую неделю ИМ, а большинство остальных эпизодов — в течение
первых 2-3 месяцев.
Методом выбора для выявления тромбов в левом желудочке является
эхокардиография. Спонтанная регрессия тромбов отмечается примерно
у 20% больных. Признаком особенно высокого риска тромбоэмболий яв¬
ляется выявление подвижного тромба, провисающего в полость левого
желудочка.

228
Глава 7
Для предупреждения артериальных тромбоэмболий всем больным
назначают аспирин в виде монотерапии или в сочетании с клопидогре-
лем. При выявлении тромба в левом желудочке назначают повышен¬
ные дозы гепарина п/к (в т.ч. низкомолекулярные гепарины) или в/в
под контролем показателей свертываемости. Через неделю переходят
на непрямые антикоагулянты (варфарин, фенилин) в дозах, увеличи¬
вающих МНО до 2,0-3,0; протромбиновое время — в 1,3-1,5 раза (или
снижение протромбинового индекса до 50%). Лечение непрямыми ан¬
тикоагулянтами продолжают в течение 3 месяцев.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия
легочной артерии (ТЭЛА) в настоящее время, в связи с ранней акти¬
визацией больных и почти рутинном назначении гепарина при ИМ,
наблюдаются сравнительно редко. Основными факторами риска воз¬
никновения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА являются недостаточность
кровообращения и длительный постельный режим. Основой профи¬
лактики и лечения ТЭЛА является назначение гепарина (для лечения
используют полные дозы гепарина в/в или низкомолекулярные гепа¬
рины п/к). При массивной ТЭЛА с возникновением коллапса или шока
показано проведение тромболитической терапии.
Перикардит
Клинически перикардит диагностируют примерно у 15% больных с ИМ
(а выпот в полости перикарда с помощью эхокардиографии выявляется
у 25-40%). Признаками перикардита является боль в грудной клетке, уси¬
ливающаяся при глубоком дыхании, кашле, глотании, в положении лежа
на спине. Болевые ощущения уменьшаются при наклоне туловища впе¬
ред. При аускультации выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ
у 50% больных отмечается подъем сегмента ST во всех отведениях, кроме
aVR, и депрессия сегмента PR (а в отведении aVR — подъем сегмента PR).
Однако при остром ИМ изменения ЭКГ, характерные для перикардита,
выявить и интерпретировать довольно трудно. Признаком перикардита
является отсутствие появления отрицательных зубцов Т в течение двух
суток в отведениях с патологическими зубцами Q.
Перикардит, возникающий в течение первой недели ИМ, называют
эпистенокардическим («инфаркт-перикардит»), а перикардит, возни¬
кающий в более поздние сроки (обычно после 2-й недели), считается
проявлением постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера).
При синдроме Дресслера часто отмечаются повышение температуры,
лейкоцитоз, ускорение СОЭ (иногда значительное — до 75 мм/ч),
у 50% больных наблюдается эозинофилия. Иногда рецидивирование
перикардита при синдроме Дресслера продолжается в течение 2 лет

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
229
и более. Лечение: для купирования болевого синдрома в большинстве
случаев эффективно назначение аспирина — по 0,5 г 6 раз в сутки. Реже
используют нестероидные противовоспалительные препараты. В неко¬
торых случаях приходится применять кортикостероидные препараты.
Рецидивирование инфаркта миокарда
Рецидивированием ИМ принято называть возникновение новых
очагов некроза миокарда (нового ИМ) в пределах 2-х месяцев от начала
ИМ. В большинстве случаев локализация очаговых изменений остает¬
ся той же самой. Наблюдается рецидивирование болевого синдрома.
ЭКГ-диагностика часто затруднена из-за наличия признаков предшест¬
вующих очаговых изменений. Показано определение миоглобина
и ферментов, особенно изофермента MB-КФК для диагностики нового
некроза миокарда. В случаях подъема сегмента ST показано повторное
назначение тромболитиков (тканевой активатор плазминогена) или
проведение «аварийной» коронароангиопластики.
Расширение зоны инфаркта миокарда
Расширение (растяжение) зоны ИМ и так называемое «ремоделиро¬
вание» при больших ИМ начинается с первых минут. Чем больше раз¬
меры ишемии и некроза, тем более выражена гиперкинезия непора¬
женных отделов и увеличение размеров левого желудочка. Постепенно
происходит растяжение здоровых участков миокарда, увеличение ко¬
нечно-диастолического объема, прогрессивное снижение фракции вы¬
броса, падение ударного объема и сердечного выброса. В некоторых ис¬
следованиях выявлена возможность предотвращения или замедления
этого процесса под влиянием ингибиторов АПФ, нитратов, инфузии
сульфата магния.
Постинфарктная стенокардия
Возникновение ранней постинфарктной стенокардии (в пределах
от 2 недель до 1 месяца) является одним из вариантов нестабильной
стенокардии и свидетельствует о повышенном риске рецидивирования
ИМ и внезапной смерти.
Так же, как и при других вариантах нестабильной стенокардии, ис¬
пользуют назначение антиангинальных препаратов (нитраты, /?-бло-
каторы и антагонисты кальция) в сочетании с назначением аспирина
и гепарина. При недостаточном эффекте антиангинальной терапии
показано проведение коронарографии для оценки возможностей хи¬
рургического лечения.

230
Глава 7
Артериальная гипертония
Артериальной гипертонией (АГ) называют стойкое повышение ар¬
териального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. и более.
Четкой границы между нормальным и повышенным АД не сущест¬
вует, но чем выше АД, тем выше риск сердечно-сосудистых заболева¬
ний и осложнений и меньше ожидаемая продолжительность жизни.
Национальный объединенный комитет по выявлению, оценке и ле¬
чению повышенного АД в США (JNC, 1993; 1997; 2003 г.), ВОЗ и Между¬
народное общество по гипертензии (МОГ, 1999 г.) предложили считать
критерием артериальной гипертонии уровень АД — 140/90 мм рт. ст.,
независимо от возраста больного. По классификации JNC VI, ВОЗ и МОГ
«оптимальным» считается уровень АД менее 120/80 мм рт. ст.
АГ является самым распространенным заболеванием сердечно-со¬
судистой системы. В России больные АГ составляют 39,7% населения.
Примерно у каждого третьего после 25 лет величина АД превышает
140/90 мм рт. ст., а после 50 лет — у каждого второго. На каждые 2 тыс.
человек взрослого населения приходится около 800 больных АГ (!), при
этом только у 400 из них АГ диагностирована, 200 больных принимают
лекарственные препараты, но только у 100 больных лечение проводит¬
ся адекватно и достигнут контроль АД (правило «половин»). Основной
причиной прогрессирования артериальной гипертонии, возникнове¬
ния гипертонических кризов и других осложнений является неадекват¬
ное лечение больных артериальной гипертонией.
Систолическое АД определяют по появлению тонов, а диастолическое—по
уровню их полного исчезновения (так называемая 5-я фаза; при наличии
«феномена бесконечных тонов», когда тоны выслушиваются до нуля, —
диастолическое АД определяют по 4-й фазе — резкое приглушение тонов).
Следует отметить, что даже у здоровых людей может иногда наблюдаться
повышение АД более 150/100 мм рт. ст. и выраженная вариабельность ве¬
личины АД. У пожилых лиц с повышением систолического АД нередко
отмечается так называемый «аускультативный провал» — временное
исчезновение тонов несколько ниже систолического АД. В результате
возможно ошибочное выявление снижения систолического или повыше¬
ния диастолического АД.
Существует несколько причин «ложного» повышения АД (ложной диаг¬
ностики АГ):
1)	ожирение,
2)	так называемая «гипертония белого халата»,
3)	склероз плечевой артерии.
Известно, что при ожирении цифры АД, как правило, завышены даже при
соблюдении всех условий измерения АД, если пользоваться стандартной
манжеткой — для лиц с ожирением необходимы более широкие и длинные
манжетки ( внутриартериальное АД на руках и на ногах одинаково, однако

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
231
при измерении одной и той же манжеткой — АД на ногах на 30 мм выше).
Если использовать стандартную манжетку (ширина стандартной манжетки
12 см) — истинные цифры АД будут регистрироваться у лиц с окружно¬
стью плеча 30 см, при увеличении окружности плеча будет регистрировать¬
ся ложное повышение АД.
Степень повышения АД в зависимости от окружности руки:
Окружность руки
АД (степень повышения)
40 см
10П мм
45 см
15/10 мм
50 см
21/14 мм
55 см
26/18 мм
Ширина манжетки при изменении АД у лиц с ожирением должна быть 18
см (представление об истинном систолическом АД можно составить, если
измерять АД по пальпации лучевой артерии, накладывая обычную манжет¬
ку на предплечье). По словам одного из исследователей, «ложная гиперто¬
ния при ожирении встречается намного чаще, чем все симптоматические
гипертонии вместе взятые».
У лиц пожилого возраста причиной ложной гипертонии может быть скле¬
роз плечевой артерии (распознается пальпаторно, такую артерию почти
невозможно сдавить, пульсация артерии сохраняется и после повышения
давления в манжете выше аускультативного уровня систолического АД).
Не менее чем у 90% больных не удается определить причину повы¬
шения АД — «эссенциальная», первичная АГ. В нашей стране эссен-
циальную АГ принято называть гипертонической болезнью (ГБ).
У остальных 10% больных АГ является вторичной или симптоматиче¬
ской. Основной причиной симптоматических АГ являются заболевания
почек и стеноз почечных артерий (вазоренальная гипертония). Реже
причиной АГ являются первичный альдостеронизм, феохромоцитома
и другие заболевания. У пожилых больных частой причиной систоли¬
ческой АГ являются склеротические изменения аорты. При формули¬
ровке диагноза симптоматической АГ необходимо указать заболева¬
ние, которое является причиной АГ.
«Неосложненная» гипертоническая болезнь и многие варианты
симптоматических АГ не имеют никаких клинических симптомов (кро¬
ме самого факта повышения АД). Однако существует устойчивое пред¬
ставление о том, что повышение АД вызывает головную боль. Головная
боль у больных АГ встречается не чаще, чем у лиц с нормальным или по¬
ниженным АД, — просто при жалобах на головную боль чаще измеряют
АД и поэтому чаще выявляют АГ. Головная боль и другие симптомы ха¬
рактерны для некоторых вариантов симптоматических АГ и для ослож¬
нений АГ (гипертонические кризы, злокачественная АГ).

232
Глава 7
Классификация артериальной гипертонии
В России большую популярность имеет классификация АГ на 3 ста¬
дии по степени поражения органов-мишеней (ВОЗ, 1996):
I	стадия
Нет признаков поражения органов-мишеней (ПОМ):
сердце, мозг, почки, сосуды)
II	стадия:
поражение органов мишеней —
как минимум один из следующих признаков:
Сердце	Гипертрофия левого желудочка
Глазное дно	Сужение сосудов сетчатки
Почки	Протеинурия, гипоальбуминурия или повышение
уровня креатинина до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л)
Сосуды	Атеросклеротические изменения в артериях
III	стадия:
осложнения АГ:
Сердце	Сердечная недостаточность, стенокардия,
инфаркт миокарда
Мозг	Нарушения мозгового кровообращения
Глазное дно	Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке
Почки	Нарушения функции почек, повышение уровня
креатинина выше 2 мг/дл (выше 175 мкмоль/л)
Сосуды	Расслоение аорты, окклюзивные заболевания артерий
(при этом к III стадии АГ относят только те осложнения, основной причиной ко¬
торых является именно АГ, т.к. любые из них могут развиваться и у лиц с нор¬
мальным АД)
В 1999 г. рабочая группа ВОЗ и МОГ предложила новую классифи¬
кацию АГ, в которой отменено понятие стадии, а вместо стадий исполь¬
зуют степень повышения АД и индивидуальную оценку риска сердеч¬
но-сосудистых осложнений. Согласно этой классификации выделяют
3	степени повышения АД:
•	1 степень — 140/90-160/100 мм рт. ст.
•	2 степень — 160/100-180/110 мм рт. ст.
•	3 степень — 180/110 мм рт. ст. и выше
Уровни риска:
•	Низкий риск (риск 1) — вероятность сердечно-сосудистых ос¬
ложнений (инфаркт миокарда, инсульт) и смерти в течение 10 лет
менее 15%.
•	Средний риск (риск 2) — вероятность осложнений 15-20%.
•	Высокий риск (риск 3) — вероятность осложнений 20-30%.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
233
•	Очень высокий риск (риск 4) — вероятность осложнений более
30%.
При оценке индивидуального риска учитывают степень повыше¬
ния АД, факторы риска (ФР) атеросклероза, поражение органов ми¬
шеней (ПОМ) и сопутствующие заболевания или осложнения АГ.
Факторы риска:
Курение, дислипопротеинемия, ожирение, гиподинамия и др.
Поражение органов мишеней:
Гипертрофия левого желудочка
Сужение сосудов сетчатки
Протеинурия, гипоальбуминурия или повышение уровня креатинина до 2
мг/дл
Атеросклеротические изменения в артериях
Сопутствующие заболевания или осложнения АГ:
Сердце: Сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда
Мозг: Нарушения мозгового кровообращения
Глазное дно: Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке
Почки: Нарушения функции почек, повышение уровня креатинина
выше 2 мг/дл
Сосуды: Расслоение аорты, окклюзивные заболевания артерий
Сахарный диабет
Индивидуальная оценка риска
Низкий риск:	1 степень АГ (нет ФР, ПОМ и сопутствующих заболеваний)
Средний риск:	2 степень АГ или 1 степень АГ + 1-2 ФР
Высокий риск:	3 степень АГ или АГ (любой степени) + 3 ФР, или + ПОМ
Очень высокий риск: АГ (любой степени) + сопутствующие заболевания
В России Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК)
приняты национальные рекомендации по гипертензии, в которых
предлагается использовать обе классификации АГ (ВОЗ, 1996 г.
и ВОЗ/МОГ, 1999 г.), т.е. при формулировке диагноза указывать сте¬
пень, стадию и уровень риска.
Формулировка диагноза при артериальной гипертонии. Примеры
формулировки диагнозов: «Гипертоническая болезнь III степени, II ста¬
дии (гипертрофия левого желудочка), высокий риск»; « ИБС: стенокар¬
дия напряжения, ФК-П, Гипертоническая болезнь III стадии, I степени,
очень высокий риск»; «Атеросклеротический стеноз правой почечной
артерии, артериальная гипертония III степени, III стадии (XCH-IIA,
ФК-11), очень высокий риск»; «Первичный альдостеронизм (альдо-
стерома правого надпочечника), артериальная гипертония II степе¬
ни, II стадии (нарушение функции почек), высокий риск».

234
Глава 7
Гипертоническая болезнь
Диагноз гипертонической болезни (ГБ) устанавливают после ис¬
ключения вторичных симптоматических АГ. В целом не менее чем
у 90% больных АГ диагностируют гипертоническую болезнь. Этиоло¬
гия ГБ неизвестна. Патогенез изучен лучше, но также недостаточно
ясен. При ГБ имеется нарушение регуляции АД на любом уровне —
от коры головного мозга до клеточных мембран. Большое значение
имеют наследственность, избыточное потребление соли, употребле¬
ние алкоголя, недостаточная физическая активность, ожирение,
психоэмоциональные стрессы.
Основными звеньями патогенеза ГБ являются изменение активности сим-
патико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы (РААС), калликреин-кининовой системы и простагландинов, на¬
рушение функции почек и водно-солевого баланса. В гипотезах патогенеза
ГБ важное значение придают врожденному нарушению транспорта катио¬
нов через клеточную мембрану («мембранопатия»), нарушению ин-
сулин-зависимого усвоения глюкозы («резистентность к инсулину»).
В конечном счете при ГБ происходит повышение внутриклеточной кон¬
центрации кальция в стенках сосудов, что, в свою очередь, приводит к по¬
вышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)
и АД. У всех больных со стабильной АГ имеется повышение ОПСС и сниже¬
ние растяжимости сосудов. Даже на ранних стадиях ГБ, при которых неред¬
ко отмечается увеличение сердечного выброса, или при т. н. объем-натрий-
зависимых АГ отмечается относительное повышение ОПСС. При длитель¬
ном течении ГБ у большинства больных отмечается снижение сердечного
выброса и прогрессирующее увеличение ОПСС.
Лечение артериальной гипертонии
Специфическое лечение (хирургическое или медикаментозное)
возможно только при некоторых «курабельных» вариантах симптома¬
тических АГ: вазоренальной АГ, коарктации аорты, односторонних по¬
ражениях почек, опухолях надпочечников, лекарственных АГ. Потен¬
циально излечимым является двусторонний хронический пиелонеф¬
рит. У больных гипертонической болезнью и у значительной части
больных симптоматическими АГ возможно только симптоматическое
лечение — гипотензивная терапия.
Установлено, что снижение или нормализация АД с помощью
гипотензивных препаратов приводит к уменьшению частоты многих
осложнений АГ (инсультов, ИБС, сердечной и почечной недостаточно¬
сти) и снижению общей смертности больных АГ, снижению частоты
возникновения инфаркта миокарда и смертности от ИБС. Положи¬
тельное влияние гипотензивной терапии на заболеваемость и смерт¬
ность от ИБС выражено в меньшей степени, чем на другие осложнения

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
235
АГ (видимо это связано с неблагоприятным влиянием многих гипотен¬
зивных препаратов на липидный обмен, особенно диуретиков и /?-бло-
каторов).
Больные с «мягкой» АГ (АД меньше 160/100 мм рт. ст.) составляют
70-80% от всех больных АГ. У больных с мягкой АГ без признаков по¬
ражения жизненно важных органов лечение целесообразно начинать
с немедикаментозных способов снижения АД. Применение всего ком¬
плекса немедикаментозных способов лечения является чрезвычайно
эффективным в лечении артериальной гипертонии. Больным с более
тяжелым течением АГ кроме немедикаментозных способов показано
назначение гипотензивных препаратов.
Немедикаментозные способы снижения АД
1.	Снижение и нормализация веса тела. Это самый эффективный немеди¬
каментозный способ снижения АД. У многих больных с АГ имеется так на¬
зываемый метаболический Х-синдром, одним из основных проявлений
которого является центральное ожирение, т.е. накопление жира в области
живота. Снижение веса показано, прежде всего, больным с ожирением,
но даже у больных с нормальным весом тела при дальнейшем уменьшении
веса наблюдается снижение АД.
2.	Ограничение потребления соли.
3.	Физические тренировки. Есть мнение, что недостаточная физическая ак¬
тивность является чуть ли не этиологическим фактором ГБ. Физические
тренировки аэробного типа вызывают заметное снижение АД.
4.	Прекращение курения. Первое, что надо сделать больным АГ — бросить
курить. Несмотря на то, что курение причинно не связано с АГ, это один из
самых главных факторов риска, курение резко повышает опасность самой
гипертонии и снижает гипотензивный эффект препаратов.
5.	Ограничение или прекращение употребления алкоголя. Установлено, что
избыточное употребление алкоголя нередко приводит к заметному повыше¬
нию АД и снижает эффективность гипотензивной терапии. Некоторые зару¬
бежные исследователи считают (на основании эпидемиологических исследова¬
ний), что можно допустить умеренное употребление алкоголя: не более 30 мл
спирта в день, т.е. не более 50 мл водки или коньяка, 240 мл сухого вина или
700 мл пива. При употреблении алкоголя в количестве, эквивалентном 60 мл
спирта в день и более, отмечено повышение АД (на 11/5 мм рт. ст. у мужчин
и на 5/2 мм рт. ст. у женщин) и увеличение частоты инсультов. Возможно,
употребление алкоголя является самой частой причиной вторичной АГ.
Таким образом, все немедикаментозные способы лечения АГ цели¬
ком укладываются в понятие здорового образа жизни. Соблюдение
всех этих рекомендаций является очень эффективным. К сожалению,
далеко не все больные способны следовать этим рекомендациям.

236
Глава 7
Медикаментозное лечение артериальной гипертонии
В большом количестве крупных проспективных исследований про¬
демонстрировано, что снижение АД с помощью гипотензивных препа¬
ратов явно уменьшает частоту осложнений и смертность больных АГ.
Поэтому даже при мягкой АГ, если немедикаментозные воздействия не
приводят к достаточному снижению АД в течение 3-6 месяцев, показа¬
но назначение гипотензивных препаратов.
В сравнительных исследованиях установлено, что все основные ги¬
потензивные препараты обладают примерно одинаковой гипотензив¬
ной эффективностью. В контролированных исследованиях показано,
что 3 группы препаратов снижают риск осложнений и смертность
у больных АГ: тиазидные диуретики, ^-блокаторы и ингибиторы АПФ.
Поэтому выбор препарата проводится на основе анализа противопока¬
заний, побочных эффектов, влияния на сопутствующие заболевания,
гемодинамику, факторы риска. У больных с тахикардией начинают
с /?-блокаторов, при явной гиперволемии — с диуретиков, в остальных
случаях чаще всего с ингибиторов АПФ или антагонистов кальция.
Далее, в процессе лечения проводится оценка эффективности, перено¬
симости и приемлемости каждого препарата и их комбинаций у каждо¬
го больного.
Таблица 14. Гипотензивные препараты
Препарат
Средняя
суточная доза
Частота приема
Диуретики
Г ипотиазид
12,5-25 мг
1 (или через день)
Индапамид (арифон)
2,5 мг
1
Верошпирон
75 мг
1
Триампур
1 табл.
1
Торасемид (трифас)
2,5-5 мг
1
Бета-блокаторы
Пропранолол (обзидан)
80-240 мг
3
Метопролол (корвитол)
100-150 мг
2-3
Атенолол (тенормин)
100-150 мг
1
Надолол (коргард)
80-120 мг
1
Карведилол (дилатренд)
50-100 мг
1-2
Небиволол (небилет)
5 мг
1

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
237
Препарат
Средняя
суточная доза
Частота приема
Ингибиторы АПФ
Каптоприл (капотен)
50-150 мг
2-3
Эналаприл (ренитек, берлиприл)
10-30 мг
1-2
Лизиноприл (диротон)
5-20 мг
1
Периндоприл (престариум)
4-8 мг
1
Трандалаприл (гоптен)
2-4 мг
1
Антагонисты кальция
Верапамил (Изоптин SR)
240-480 мг
1
Дилтиазем (дильрен)
300 мг
1
Дилтиазем (алтиазем РР)
180-360 мг
1-2
Нифедипин (осмо-адалат)
40-60 мг
1
Исрадипин (ломир SRO)
5-10 мг
1
Амлодипин (норваск)
5-10 мг
1
Альфа-1-блокаторы
Празозин(пратсиол)
4-8 мг
3
Доксазозин (тонокардин)
2-4 мг
1
Антагонисты рецепторов ангиотензина -II
Лозартан (козаар)
50 мг
1
Вальзартан (диован)
80-320 мг
1
Используется ступенчатая схема назначения гипотензивных пре¬
паратов.
Выбор препаратов I ступени значительно расширился — к диуре¬
тикам и /J-блокаторам добавлены ингибиторы АПФ и антагонисты
кальция. Кроме этих четырех групп препаратов в качестве препаратов
первой ступени рекомендуют использовать антагонисты рецепторов
ангиотензина-II. Не рекомендуется назначать а-1-блокаторы в качест¬
ве первого препарата, так как было показано, что по сравнению с други¬
ми препаратами а-1-блокаторы в меньшей степени снижают риск ос¬
ложнений АГ.
Многие кардиологи начинают с назначения ингибиторов АПФ
и антагонистов кальция. Вместе с тем диуретики и ^-блокаторы явля¬
ются пока единственными группами препаратов, эффективность ко¬
торых в отношении снижения частоты осложнений и смертности
больных АГ достоверно установлена в многолетних контролируемых
исследованиях.

238
Глава 7
На II ступени, при недостаточном эффекте, от одного препарата
производят замену или добавление второго препарата. В качестве вто¬
рого препарата чаще всего используют диуретик.
III	ступень: добавление третьего препарата (так называемая «стан¬
дартная тройная терапия» — «СТТ»). В качестве третьего препарата
используют все перечисленные, если они не были назначены на первых
двух ступенях. Если диуретик не был назначен на первых двух ступе¬
нях, то, как правило, третьим препаратом является диуретик.
I.	Ингибитор АПФ, антагонист кальция, /?-блокатор, диуретик, анта¬
гонист рецепторов ангиотензина-Н.
И. Замена или добавление препарата.
III. Добавление третьего препарата (один из трех препаратов, как пра¬
вило, диуретик).
Для того чтобы сделать вывод об эффективности того или иного
препарата, как правило, требуется не менее двух недель (желательно не
менее 1 месяца). На практике у лиц с мягкой или умеренной АГ целесо¬
образно продолжать прием каждого препарата или комбинации в тече¬
ние 1-3 месяцев в сравнительно небольших дозах, выбирая наиболее
приемлемый препарат или их сочетание.Таким образом, подбор тера¬
пии у больных с мягкой и умеренной АГ возможен только в амбулатор¬
ных условиях, показаний для госпитализации нет.
При лечении больных с тяжелой АГ обычно приходится сразу ис¬
пользовать сочетание двух или трех препаратов, нередко в больших
или даже максимальных дозах. Эффективными могут быть комбинации
любых гипотензивных препаратов. Нерекомендуется только комбинация
/J-блокаторов и недигидропиридиновых антагонистов кальция (вера¬
памил, дилтиазем) из-за опасности возникновения выраженной бра-
дикардии или АВ-блокады (хотя безопасность и эффективность по¬
добной комбинации никогда не изучалась). У больных с синусовой
тахикардией и нормальным интервалом PR, особенно если интервал
PR на нижней границе нормы, вероятно, вполне можно использовать
комбинацию /?-блокаторов и верапамила. Хорошо известна эффектив¬
ность комбинации диуретика и /3-блокатора.
К наиболее эффективным комбинациям двух гипотензивных пре¬
паратов относятся сочетания ингибиторов АПФ с диуретиком или ан¬
тагонистом кальция:
•	ингибитор АПФ + диуретик,
•	ингибитор АПФ + антагонист кальция.
Есть данные об эффективности комбинации антагонистов кальция,
например, верапамил + амлодипин, особенно у пожилых больных.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
239
К наиболее эффективным комбинациям трех препаратов можно
отнести:
•	ингибитор АПФ + антагонист кальция + диуретик,
•	ингибитор АПФ + диуретик + /?-блокатор.
При рефрактерной и злокачественной АГ нередко приходится одно¬
ременно назначать 4 и более гипотензивных препаратов одновременно.
Следует подчеркнуть важность контроля АД в утренние часы, т. к.
именно в это время чаще всего отмечается возникновение осложнений
АГ — нарушений мозгового кровообращения, нестабильной стенокар¬
дии, инфаркта миокарда и внезапной смерти. Поэтому предпочтитель¬
но применение препаратов длительного действия или пролонгирован¬
ных форм гипотензивных препаратов, которые обеспечивают контроль
АД в течение суток при однократном или двухразовом приеме.
Наиболее продолжительным гипотензивным эффектом обладают
такие препараты, как лизиноприл (диротон), трандолаприл (гоптен),
периндоприл (престариум), надолол (коргард), карведилол (дилат-
ренд), амлодипин (норваск), верапамил SR (изоптин SR), доксазозин
(тонокардин), лозартан (козаар) и некоторые другие гипотензивные
препараты. Эти препараты можно принимать 1 раз в день. Тем не менее
у некоторых больных даже при приеме пролонгированных форм отме¬
чается недостаточный гипотензивный эффект в утренние часы. В этих
случаях можно увеличить дозу, назначить прием препарата 2 раза в су¬
тки или перенести прием препарата на вечер.
Прием препаратов при АГ должен быть постоянным, в большинст¬
ве случаев— пожизненным. Гипотензивные препараты изменяют всю
систему регуляции АД, поэтому перерывы в лечении или отмена пре¬
паратов могут быть опасными. Есть наблюдения, что при прекраще¬
нии приема гипотензивных препаратов смертность больных АГ при¬
мерно в 2 раза больше, чем у нелеченных больных с такой же степенью
АГ. Перерыв в лечении нельзя делать даже в случаях нормализации АД.
Ведь именно в результате лечения достигнута нормализация АД.
Кроме того, прекращение приема гипотензивных препаратов является
основной причиной гипертонических кризов.
Основной причиной неэффективности лечения является несоблюде¬
ние больным назначенного режима лечения. Большое значение имеют
также избыточное употребление соли и злоупотребление алкоголем.
При истинной рефрактерной АГ (недостаточной эффективности соче¬
тания трех гипотензивных препаратов, например, комбинации инги¬
битора АПФ, антагониста кальция и диуретика), кроме увеличения доз
препаратов можно попробовать добавление четвертого и даже пятого
препаратов. В такой ситуации используют добавление /?-блокаторов,

240
Глава 7
а-1-блокаторов, антагонистов рецепторов ангиотензина-II, фуросеми¬
да, верошпирона, комбинации антагонистов кальция. Например, ком¬
бинация: ингибитор АПФ + фуросемид + верошпирон + /?-блокатор +
а-1-блокатор. Эксперты JNC считают, что наиболее частой причиной
истинной рефрактерности АГ к медикаментозной терапии является
«перегрузка объемом» (т.н. «псевдотолерантность»), т.е., в первую
очередь целесообразно увеличить дозу диуретика или добавить к тиа-
зидному диуретику фуросемид. В некоторых случаях используют вре¬
менное назначение миноксидила, апрессина, инфузии нитропруссида
натрия, экстракорпоральные методы очищения крови.
Злокачественная артериальная гипертония
АГ в принципе не может быть доброкачественной. Тем не менее слу¬
чаи выраженного подъема АД в сочетании с прогрессирующим пора¬
жением жизненно важных органов относят к злокачественной АГ
(ЗАГ). Основным критерием развития ЗАГ считается наличие резко
выраженных изменений глазного дна — нейроретинопатия (отек дис¬
ков зрительных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке на фоне
других признаков ангиоретинопатии).
В патогенезе ЗАГ основное значение придается резко выраженной
активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостеро-
новой систем с повышением реактивности сосудов к вазоконстриктор-
ным стимулам. Вследствие быстрого повышения АД происходит уско¬
рение фильтрации и избыточный диурез («перидиурез» от давления)
с возникновением гиповолемии, гипонатриемии, еще большим усиле¬
нием вазоконстрикции и прогрессирующим повреждением артерий
и артериол (фибриноидный некроз артериол).
Клинические проявления ЗАГ зависят от степени поражения голов¬
ного мозга и внутренних органов. Основными симптомами являются
выраженная генерализованная головная боль, прогрессирующее нару¬
шение зрения, боли в грудной клетке, одышка, периферические отеки,
тошнота и рвота. При возникновении гипертонической энцефалопа¬
тии появляются судороги и нарушения сознания вплоть до ступора
и комы. Без лечения ЗАГ быстро приводит к смерти вследствие гипер¬
тонической энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения,
сердечной или почечной недостаточности. Даже при своевременных
лечебных мероприятиях смертность больных с ЗАГ остается достаточ¬
но высокой — около 40% в течение 5 лет.
Чаще всего ЗАГ возникает у больных с симптоматическими АГ,
особенно при вазоренальной АГ, гломерулонефрите, феохромоцито-
ме и сочетанных поражениях. У больных гипертонической болезнью

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
241
ЗАГ развивается редко — менее чем в 1% случаев, как правило, при не¬
адекватном лечении или отсутствии лечения. Однако с учетом срав¬
нительной частоты встречаемости гипертонической болезни и раз¬
личных вариантов АГ среди всех больных с ЗАГ примерно 40-50%
составляют больные гипертонической болезнью, у 30% — вазоре-
нальная АГ и у 20% — остальные варианты симптоматических АГ.
При этом почти у половины больных с ЗАГ выявляются сочетанные
поражения (одновременно два варианта симптоматических АГ).
Цель лечения ЗАГ — плавно снизить АД примерно до 160/100 мм
рт. ст. или на 25-30% от исходного. Если у больного нет признаков ост¬
рой гипертонической энцефалопатии, острой сердечной недостаточ¬
ности или других осложнений, требующих немедленного снижения
АД (в течение 1 часа), планируется постепенное снижение АД в течение
суток и более. В большинстве случаев применяют одновременно
2-3 препарата (с учетом данных об эффективности предшествующего
лечения). Как правило, применяют ингибиторы АФП, антагонисты
кальция,/?-блокаторы и диуретики. При недостаточном эффекте допол¬
нительно назначают а-1-блокаторы и верошпирон. Иногда для началь¬
ного контроля АД используют клонидин (клофелин). Клофелин назна¬
чают по 0,15 мг через 1-3 часа (в зависимости от реакции на лечение).
Парентеральное в/в введение мощных гипотензивных средств при¬
меняют только при неотложных состояниях, так называемых ослож¬
ненных гипертонических кризах.
Постепенно каждому больному подбирают эффективный терапев¬
тический режим с использованием трех или более гипотензивных пре¬
паратов. В течение 4-6 недель происходит улучшение состояния глаз¬
ного дна и наблюдается тенденция к восстановлению функции почек
(это, по-видимому, отражает процесс заживления эндотелия артерий
и артериол). Постепенно на фоне лечения восстанавливается ауторегу¬
ляция сосудов мозга и улучшается функция почек, что позволяет пред¬
принять попытку дальнейшего снижения или нормализации АД.
Следует отдельно остановиться на применении диуретиков. У боль¬
шинства больных с ЗАГ имеется гиповолемия (гиповолемия считается
одним из важных звеньев в патогенезе ЗАГ). Имеются даже сообщения
о	снижении АД при ЗАГ на фоне инфузии гипертонического раствора
хлорида натрия или изотонического раствора (хотя это и не стало
распространенным методом лечения ЗАГ). Поэтому в большинстве
случаев диуретики (фуросемид) подключают осторожно, только по по¬
казаниям при наличии задержки жидкости или сердечной недостаточ¬
ности, начиная с малых доз.

242
Глава 7
Гипертонические кризы
Гипертоническим кризом называют внезапное повышение АД, со¬
провождающееся появлением клинических симптомов нарушения
функции жизненно важных органов или нейровегетативного характе¬
ра. Тяжесть криза определяется, прежде всего, внезапностью и быстро¬
той подъема АД, т.к. при быстром подъеме АД не успевают адекватно
включиться механизмы ауторегуляции.
Предложено много различных классификаций гипертонических кри¬
зов. В России наиболее распространенной является классификация гипер¬
тонических кризов по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер. Различают 2 типа:
Криз первого типа характеризуется нейровегетативными проявле¬
ниями. Продолжительность криза первого типа от нескольких минут
до нескольких часов. Характерны гиперемия лица, красные пятна на
коже, потливость. Больные выглядят возбужденными, тревожными.
Жалуются на головную боль, ощущение жара, дрожи во всем теле, по¬
явление сетки, тумана перед глазами.
При кризе первого типа преимущественно повышается систоличе¬
ское давление, отмечается гиперкинетический тип кровообращения
с увеличением ударного объема и сердечного выброса («гипертония
ударного объема»).
Криз второго типа продолжается от нескольких часов до несколь¬
ких дней. Больные выглядят вялыми, заторможенными, безучастными
к окружающему. Жалуются на головную боль, головокружение, сла¬
бость. Отмечаются бледность и пастозность лица. В наиболее тяжелых
случаях развивается гипертоническая энцефалопатия. При гипертони¬
ческой энцефалопатии отмечаются сильнейшая головная боль, нару¬
шение зрения, вплоть до преходящей слепоты, тошнота, рвота, судоро¬
ги и нарушение сознания, вплоть до комы.
Для кризов второго типа характерен гипокинетический тип кровооб¬
ращения с выраженным повышением общего периферического сосуди¬
стого сопротивления («гипертония периферического сопротивления»).
М.С.Кушаковский предложил выделять три формы гипертониче¬
ских кризов: нейро-вегетативную, водно-солевую (отечную) и энцефа-
лопатическую (судорожную). В этом случае нейро-вегетативный криз
целиком соответствует кризу I типа. Водно-солевой криз является от¬
дельной формой гипертонических кризов, связанной с задержкой на¬
трия и жидкости (обычно вследствие погрешностей в диете), но в целом
соответствует кризу II типа. Энцефалопатическая форма по определе¬
нию является острой гипертонической энцефалопатией, т.е. вариантом
криза II типа.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
243
Другие классификации, например, подразделение гипертонических
кризов, в зависимости от особенностей центральной гемодинамики на ги-
пер-, гипо- и эукинетический трудно применить на этапе скорой помощи.
В иностранной медицинской литературе гипертонические кризы
обычно подразделяют на 2 группы: неотложные гипертензивные со¬
стояния (осложненные гипертонические кризы) и ургентные гипер¬
тензивные состояния (неосложненные гипертонические кризы).
При неотложных гипертензивных состояниях (синонимы: неот¬
ложные, осложненные, «истинные» гипертонические кризы, «критиче¬
ская гипертония») имеются признаки острого повреждения жизненно
важных органов («органов-мишеней»): сердце, мозг, почки, сосуды,
глазное дно.
Основные варианты неотложных гипертензивных состояний:
•	гипертоническая энцефалопатия,
•	расслоение аорты,
•	острый коронарный синдром,
•	отек легких,
•	острое нарушение мозгового кровообращения,
•	феохромоцитома,
•	эклампсия.
При ургентных состояниях (неосложненные гипертонические кри¬
зы, «стойкая гипертония») признаки острого повреждения жизненно
важных органов минимальные или отсутствуют. По существу, к ургент-
ным состояниям относят любые случаи тяжелой гипертонии, вплоть до
злокачественной АГ, или выраженное повышение АД при других забо¬
леваниях (обширные ожоги, острый гломерулонефрит, периоперацион-
ная гипертония, криз при склеродермии). В России ургентные гипертен¬
зивные состояния никогда не относили к гипертоническим кризам.
Неотложные гипертензивные состояния наблюдаются только у 1-2%
больных с АГ. А по представлениям врачей России гипертонические
кризы наблюдаются почти у всех больных с АГ. У одних больных чаще,
у других — реже. К гипертоническим кризам относят любое относи¬
тельно внезапное повышение АД в сочетании с клиническими симпто¬
мами (жалобами) достаточной тяжести, чтобы сделать вызов врача
скорой помощи.
Формулировка диагноза гипертонических кризов. При формули¬
ровке диагноза наиболее удобно использовать как основу подразделение
гипертонических кризов на два типа. Кроме указания типа гипертониче¬
ского криза, целесообразно добавить уточнение характера криза: «Ги¬
пертонический криз I типа (нейро-вегетативный)», «Гипертонический
криз II типа (водно-солевая форма)», «Осложненный гипертонический

244
Глава 7
криз II типа: острая гипертоническая энцефалопатия», «Осложненный
гипертонический криз II типа: отек легких».
Лечение гипертонических кризов. Угрожающие жизни осложне¬
ния требуют немедленного проведения лечебных мероприятий. Счита¬
ется, что в большинстве случаев АД должно быть снижено в течение
1 часа примерно до 180/110-160/100 мм рт. ст., далее — в зависимости
от уровня исходного уровня АД (если криз возник на фоне нормально¬
го давления — стремятся к его нормализации).
Для лечения осложненных гипертонических кризов, как правило,
используют в/в введение мощных гипотензивных препаратов, в боль¬
шинстве случаев в виде инфузии.
Одним из основных гипотензивных препаратов для срочного сни¬
жения и контроля АД является нитропруссид натрия. Нитропруссид
натрия считается препаратом выбора почти при всех тяжелых гиперто¬
нических кризах. Он позволяет контролировать АД «на игле». Его дей¬
ствие прекращается в пределах 5 мин после прекращения инфузии.
Можно использовать в/в инфузию нитроглицерина. За рубежом для
купирования кризов нередко применяют такие препараты, как лабета-
лол (в/в болюсом 20 мг, далее по 20-80 мг каждые 10 мин до эффекта),
эналаприлат (по 0,625 мг за 5 мин), эсмолол (селективный /?-1-блока-
тор ультракороткого действия, начальная доза — 500 мкг/кг в течение
1	мин, далее 50-300 мкг/кг/мин). Кроме этих препаратов можно ис¬
пользовать в/в введение клофелина, верапамил а, дроперидола, дибазо¬
ла и аминазина и пентамина.
При ургентных гипертензивных состояниях быстрое снижение АД
может быть опасным — возможно критическое уменьшение перфузии
и повышение риска инсульта. Поэтому рекомендуется постепенное
снижение АД — в течение нескольких часов или даже дней, в зависимо¬
сти от индивидуальной переносимости того или иного уровня АД.
Препараты, принимаемые внутрь или сублингвально, могут быть
тоже эффективными даже при тяжелых кризах. Чаще всего использу¬
ют прием нифедипина (коринфар) или клофелина. В последнее время
появились сообщения об использовании с этой целью каптоприла,
празозина, верапамила и лабеталола. Даже если сначала используется
парентеральное введение, необходимо попытаться возможно скорее
перейти на прием препаратов внутрь.
Следует отметить, что в настоящее время многие авторы не реко¬
мендуют использовать короткодействующий нифедипин даже для ку¬
пирования гипертонических кризов. Имеются сообщения о слишком
быстром и чрезмерном снижении АД после приема нифедипина.
По видимому, использовать нифедипин можно больным, у которых
уже известна его эффективность и безопасность. Кроме того, целе¬
сообразно применение только малых доз нифедипина — 5 мг, при

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
245
необходимости повторно, при отсутствии брадикардии в сочетании
с анаприлином или другими /?-блокаторами.
Следует предостеречь от увлечения диуретиками. У большинства
больных с гипертоническими кризами не только нет задержки жидко¬
сти, а наоборот, имеется гиповолемия («передиурез от давления»). Даже
при отеке легких целесообразно, прежде всего, снизить АД с помощью
нитроглицерина и других гипотензивных препаратов. Поэтому в боль¬
шинстве случаев диуретики (фуросемид) подключают осторожно, толь¬
ко по показаниям при явной задержке жидкости, начиная с малых доз.
Таблица 15. Препараты для купирования гипертонических кризов
Препарат
Способ введе¬
ния
Доза и скорость
введения
Клофелин
Под язык
Внутрь
В/в, в/м
0,075 мг
0,15-0,3 мг
0,1-0,2 мг
Нифедипин (коринфар, адалат)
Внутрь
5-10 мг
Каптоприл (капотен)
Внутрь
6,25-25 мг
Празозин
Внутрь
1 мг
Верапамил (изоптин, финоптин)
Внутрь
В/в
В/в капельно
160 мг
5-10 мг
0,05-0,5 мг/мин
Дроперидол
В/в
5 мг
Дибазол
В/в
30-50 мг
Аминазин
В/в дробно или
капельно
2,5-5 мг
Нитропруссид натрия
В/в капельно
50-500 мкг/мин
Фентоламин
В/в
5-10 мг
Пентамин
В/в,в/м
25-30 мг
Нитроглицерин
Под язык
В/в капельно
0,5 мг
50-100 мкг/мин
Лабеталол
Внутрь
В/в
по 200-400 мг через 2-3 ч
по 20-80 мг через 15 мин
Эналаприлат
В/в
0,625 мг
Эсмолол
В/в капельно
35 мг за 1 мин, далее
3,5-20 мг/мин
Примечание: Для определения содержания препарата в мг в 1 мл, надо процен¬
ты умножить на 10. Например, верапамил 0,25% (ампулы по 2,0 мл) — значит
0,25 X 10 = 2,5 мг в 1 мл.

246
Глава 7
Для купирования легких кризов и кризов средней тяжести целесо¬
образно использовать сублингвальный прием каптоприла, клофелина
или нифедипина. Нифедипин хорошо сочетать с приемом анаприлина
в дозе 20-40 мг. Анаприлин дополнительно назначают при выражен¬
ной тахикардии. Есть исследования, в которых отмечено достаточное
снижение АД при неосложненных кризах у 27% больных с повышени¬
ем диастолического АД более 130 мм рт. ст. без лечения, только на фоне
отдыха в спокойной обстановке. Однако в условиях скорой помощи
применение этого способа мало реально. Больным, которые настроены
на «инъекции и вливания», можно ввести клофелин в/м или в/в. Воз¬
можно также применение верапамила в/в. При выраженной вегетатив¬
ной симптоматике используют дроперидол или дополнительно назна¬
чают реланиум (внутрь, в/м или в/в). В настоящее время стали реже ис¬
пользовать дибазол.
К наиболее тяжелым осложнениям гипертонического криза отно¬
сится гипертоническая энцефалопатия. Признаками гипертониче¬
ской энцефалопатии является сильнейшая головная боль, нарушение
зрения, вплоть до преходящей слепоты, тошнота, рвота, судороги и на¬
рушение сознания вплоть до комы. Гипертоническая энцефалопатия
редко возникает при длительной АГ, в основном развивается при зло¬
качественной АГ, нефропатии беременных, остром гломерулонефри-
те. При гипертонической энцефалопатии происходит срыв ауторегу¬
ляции мозгового кровотока и развивается отек мозга.
Средством выбора для лечения гипертонической энцефалопатии
является нитропруссид натрия. Инфузия нитропруссида натрия по¬
зволяет контролированно снижать АД для любого уровня. Возможно
применение нитроглицерина, лабеталола, дроперидола, верапамила.
Очень хорошая комбинация для надежного контроля АД — в/в введе¬
ние нитроглицерина в сочетании с лабеталолом.
Из-за седативного воздействия не рекомендуется использование
клофелина и аминазина (трудно оценить изменения симптоматики).
Многие кардиологи дополнительно назначают фуросемид (лазикс)
в дозе 20-80 мг в/в. При снижении АД наблюдается быстрое разреше¬
ние симптомов (в течение 1-2 ч).
Эклампсия — это гипертоническая энцефалопатия при нефропа¬
тии беременных. Лечебная тактика примерно такая же. Средством вы¬
бора при эклампсии считается в/в введение гидралазина (апрессина),
но в нашей стране нет в/в формы этого препарата. Поэтому использу¬
ют в/в введение нитроглицерина, лабеталола, верапамила, дроперидо¬
ла, клофелина. При отсутствии рвоты можно использовать прием ап¬
рессина внутрь. Дополнительно назначают сульфат магния.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
247
Криз при феохромоцитоме. Феохромоцитома — опухоль мозгово¬
го слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины, в большинст¬
ве случаев норадреналин. Феохромоцитома — одна из самых редких
курабельных причин АГ, встречается примерно в 0,1-0,2% случаев.
Примерно в 25% АГ при феохромоцитоме носит чисто кризовый
характер, в 50% — постоянно-кризовый и в 25% — постоянный ха¬
рактер. На возможность феохромоцитомы указывает классическая
триада симптомов: гипертонические кризы с резкой головной болью,
выраженной потливостью и сердцебиением («пароксизмальная триа¬
да»). Во время кризов, как правило, отмечается резкая бледность кож¬
ных покровов, похолодание конечностей, тремор, расстройства зрения
и слуха. Головные боли, потливость и сердцебиение часто отмечаются
и вне кризов. Для больных феохромоцитомой характерна бледность,
снижение веса, тревожность и панические приступы, наклонность к ор¬
тостатической гипотонии, частое возникновение злокачественной АГ.
Во время криза необходимо принять положение сидя (при этом
происходит ортостатическое снижение АД). Криз при феохромоцито¬
ме купируют в/в введением фентоламина, тропафена или лабеталола.
Можно использовать сублингвальный прием празозина или прием ла¬
беталола внутрь.
Редко встречающимся, но очень тяжелым осложнением гипертони¬
ческого криза является расслоение аорты. Различают 2 основных вари¬
анта расслоения аорты: проксимальный, при котором вовлекается вос¬
ходящая аорта (или вся аорта), и дистальный, при котором расслаива¬
ется только нисходящая аорта. Проксимальный вариант встречается
примерно в 2 раза чаще.
Основной признак расслоения аорты — внезапная сильная и про¬
должительная боль в грудной клетке, иррадиирующая в шею, между
лопатками или в поясницу. Боль сопровождается страхом и ощуще¬
нием неизбежной смерти. Могут отмечаться головная боль, голово¬
кружение и потеря сознания, нарушения зрения, очаговые невроло¬
гические симптомы, тошнота, рвота, одышка, кровохарканье, гама-
турия и анурия.
При расслоении восходящей аорты у половины больных отмечается
разница в наполнении пульса и величине АД на руках, у 60-70% боль¬
ных появляется ранний диастолический шум острой аортальной недос¬
таточности. Для диагностики расслоения аорты используют рентгено¬
графию и ультразвуковое исследование. Наиболее точным способом
диагностики расслоения является аортография.
Лечение начинают сразу после выявления клинических признаков.
Необходимо максимально переносимое снижение АД — систоличе¬
ское примерно до 100 мм рт. ст. Средством выбора считается арфонад

248
Глава 7
(1-4 мг/мин), потому что он одновременно со снижением АД уменьша¬
ет сократимость миокарда и амплитуду пульсации аорты. Альтерна¬
тивный способ — использование обзидана (или других /?-блокаторов)
в сочетании с инфузией нитропруссида натрия: сначала в/в вводят
обзидан (5-10 мг) для уменьшения сократимости и урежения ЧСС,
а после урежения ЧСС начинают инфузию нитропруссида натрия до
систолического АД около 100-120 мм рт. ст. Возможно применение в/в
инфузии лабеталола, верапамила, эсмолола. Для купирования болево¬
го синдрома используют морфин и другие наркотические анальгетики.
При проксимальном типе расслоения аорты после стабилизации со¬
стояния проводится хирургическое лечение.
При гипертоническом кризе с острой сердечной недостаточностью
используют в/в введение нитроглицерина, нитропруссида натрия, пен¬
тамина, сублингвальный прием нитроглицерина. Дополнительно при
необходимости добавляют фуросемид, морфин, дроперидол или рела-
ниум. При остром коронарном синдроме препараты выбора — нитро¬
глицерин и /?-блокаторы. В случае острого нарушения мозгового кро¬
вообращения, если диастолическое АД превышает 120 мм рт. ст.,
применяют инфузию нитропруссида натрия или лабеталола.
При всех осложненных гипертонических кризах (кризы II типа) по¬
казана госпитализация. Неосложненные гипертонические кризы лечат
амбулаторно. Следует отметить, что лучшим методом профилактики
гипертонических кризов является адекватная гипотензивная терапия
больных АГ.
Заболевания миокарда
Классификация заболеваний миокарда (ВОЗ, 1980)
I.	Кардиомиопатии (заболевания миокарда неизвестной этиологии)
•	Дилатационная
•	Гипертрофическая
•	Рестриктивная
II.	Специфические заболевания миокарда
1.	Инфекционные (миокардиты)
2.	Метаболические (эндокринные болезни, семейные болезни на¬
копления и инфильтрации, дефицитные состояния, амилоидоз)
3.	Общие системные заболевания (болезни соединительной ткани,
саркоидоз, лейкозы)
4.	Семейно-генетические (нейромышечные расстройства)
5.	Аллергические и токсические реакции (алкоголь, антибиотики,
радиация).

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
249
В 1991 году было высказано мнение о необходимости ревизии этой класси¬
фикации, и в 1995 г. группа экспертов ВОЗ предложила новую классифика¬
цию кардиомиопатий. К кардиомиопатиям предложили относить «заболе¬
вания миокарда, связанные с дисфункцией сердца». Кардиомиопатии назва¬
ли «идиопатическими кардиомиопатиями», а специфические заболевания
миокарда были определены как «специфические кардиомиопатии»: ишеми¬
ческая, клапанная, гипертензивная, воспалительная, метаболические, кар¬
диомиопатии при системных заболеваниях, мышечных дистрофиях и ней-
ромышечных расстройствах, гиперчувствительности и токсических реакци¬
ях. Расширение понятия кардиомиопатий позволяет включить в группу
кардиомиопатий практически все заболевания, сопровождающиеся дилата-
цией, гипертрофией или дисфункцией миокарда: «ишемическая кардиомио¬
патия» или, например, «рестриктивная кардиомиопатия» при амилоидозе
или саркоидозе. Согласно такой классификации к кардиомиопатиям можно
отнести практически любое заболевание сердца. Продолжается обсуждение
новой классификации кардиомиопатий, и, по-видимому, в настоящее время
еще рано использовать эту классификацию в клинической практике.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатиями (КМП) называют заболевания миокарда неяс-
ной этиологии. Различают три основных варианта кардиомиопатий:
дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. В последние
годы в кардиомиопатии включают т*н. аритмогенную правожелудоч¬
ковую кардиомиопатию.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это увеличение разме¬
ров сердца неясной этиологии. При ДКМП наблюдается дилатация
всех камер сердца. При этом, как правило, отмечается преимуществен¬
ная дилатация левого желудочка. У большинства больных имеются
клинические признаки сердечной недостаточности. У 25% больных
ДКМП носит семейный характер.
Дилатационная кардиомиопатия — сравнительно редко встре¬
чающееся заболевание. Частота ДКМП в популяции составляет примерно
4	больных на 10 тысяч населения. Однако среди больных с сердечной
недостаточностью частота выявления ДКМП довольно высока. ДКМП
является причиной сердечной недостаточности у 20-25% больных.
Диагноз ДКМП устанавливают методом исключения всех заболева¬
ний, при которых может наблюдаться увеличение полостей сердца и не¬
достаточность кровообращения: специфические заболевания миокарда,
включая алкогольное поражение сердца, ИБС, артериальную гиперто¬
нию, пороки сердца, выпот в полость перикарда, физиологическое уве¬
личение размеров сердца при беременности или у спортсменов. Более

250
Глава 7
чем 75 болезней по клиническим проявлениям напоминают ДКМП, на¬
пример, алкогольное поражение сердца неотличимо от ДКМП даже па-
толого-анатомически.
При возникновении сердечной недостаточности больные жалуются на
слабость, одышку, отеки ног. Сердечная недостаточность при ДКМП,
как правило, носит бивентрикулярный характер — венозный застой
и в большом, и в малом кругах кровообращения.
Течение ДКМП в большинстве случаев прогрессирующее. Прогноз
при ДКМП, как и при сердечной недостаточности, вызванной другими
заболеваниями, неблагоприятный.
Лечение ДКМП. ДКМП является полиэтиологичным и многофак¬
торным заболеванием. Поскольку этиология ДКМП неизвестна, лече¬
ние, по существу, является лечением сердечной недостаточности «в
чистом виде». В большинстве случаев назначают комбинацию ингиби¬
тора АПФ, /?-блокаторов, диуретиков и гликозидов. В отличие от
больных ИБС, больные ДКМП обычно хорошо переносят снижение
АД. Даже нормальные цифры АД у больных с увеличением размеров
сердца являются отражением значительного повышения ОПСС (пост¬
нагрузки). Поэтому медикаментозное снижение даже нормального АД
вполне приемлемо. Иногда оптимальной величиной систолического
АД является 90 мм рт. ст. На фоне приема ингибиторов АПФ (в сочета¬
нии с диуретиками и гликозидами) отмечено увеличение «выживаемо¬
сти» больных с ДКМП.
В случаях декомпенсации и/или возникновении острой сердечной
недостаточности показана госпитализация и проводится стандартное
лечение сердечной недостаточности.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) принято называть не¬
объяснимую («беспричинную») гипертрофию левого желудочка, т.е.
в анамнезе у больных ГКМП нет гипертонии, ИБС, пороков сердца или
специфических заболеваний миокарда. В настоящее время ГКМП рас¬
сматривается как болезнь саркомеров, вызванная наследственными
генетическими аномалиями и спонтанными мутациями (независимо
от наличия или отсутствия гипертрофии). Примерно у 50% больных
ГКМП носит семейный характер. Частота ГКМП в популяции состав¬
ляет около 0,2% (т.е. у 1 на 500).
В подавляющем большинстве случаев выявляется асимметричная
гипертрофия левого желудочка — преимущественная гипертрофия
межжелудочковой перегородки (у 60-95% больных). Толщина межже¬
лудочковой перегородки, как правило, не менее 1,5 см, в среднем —
2	см. Известны случаи толщины межжелудочковой перегородки до

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
251
5 см(!). Гораздо реже наблюдается симметричная концентрическая ги¬
пертрофия (около 10%), верхушечная гипертрофия, гипертрофия сред¬
ней части или свободной стенки левого желудочка. Интересно, что
в Японии верхушечная ГКМП встречается довольно часто и составляет
около 25% всех ГКМП.
Основным нарушением при ГКМП является нарушение диастоли¬
ческой функции левого желудочка — нарушение диастолического рас¬
слабления и уменьшение растяжимости («комплайенса») гипертрофи¬
рованного левого желудочка. В результате нарушается наполнение ле¬
вого желудочка во время диастолы — «диастолическая обструкция
притока в левый желудочек». В этом плане ГКМП напоминает мит¬
ральный стеноз (препятствие наполнению левого желудочка). Нару¬
шение диастолической функции еще больше усиливается во время та¬
хикардии — из-за уменьшения продолжительности диастолы. Бради-
кардия также плохо переносится больными ГКМП, так как невозможно
компенсаторное расширение сердца с увеличением ударного объема.
Оптимальная ЧСС в покое составляет примерно 50-60 в мин.
Различают 2 основных варианта ГКМП:
1)	обструктивная (с градиентом давления на уровне выходного тракта
левого желудочка),
2)	необструктивная (без градиента давления).
Возникновение обструкции объясняют противопоставлением ги¬
пертрофированной межжелудочковой перегородки и передней створ¬
ки митрального клапана во время систолы (передняя створка мит¬
рального клапана втягивается в выходной тракт левого желудочка).
Обструкция отмечается примерно у 25% больных с ГКМП. Наличие
обструкции, несомненно, играет важную роль в характере клинических
проявлений, диагностике и выборе лечебных мероприятий у больных
ГКМП, но основным является нарушение диастолической функции.
Степень обструкции и гипертрофии левого желудочка не коррелируют
с наличием клинических симптомов. Следует отметить, что обструк¬
ция выходного тракта левого желудочка может наблюдаться не только
при ГКМП, но и при гиповолемии, гипердинамическом состоянии, вы¬
раженной вазодилатации или ишемии передне-нижне-боковых отде¬
лов левого желудочка с гиперкинезией базальных отделов.
Систолическая функция усилена при ГКМП — фракция выброса
достигает 80-90%. Левый желудочек выбрасывает почти всю кровь, по¬
ступающую в него во время диастолы, однако и этого объема крови не¬
редко бывает недостаточно для адекватной гемодинамики, так как ко¬
нечно-диастолический объем (КДО) уменьшен при ГКМП — у многих
больных меньше 100 мл (или даже меньше 70 мл).

252
Глава 7
Клинически ГКМП может быть полностью бессимптомной. С другой
стороны, у больных ГКМП может отмечаться возникновение одного
или нескольких симптомов «классической триады»: стенокардия напря¬
жения, одышка при нагрузке и обмороки. Все эти симптомы прежде
всего связаны с нарушением диастолической функции. Возникновение
аритмий усиливает диастолическую дисфункцию и способствует появ¬
лению клинических симптомов.
Стенокардия напряжения (также как и ишемия миокарда) при ГКМП
могут наблюдаться даже у больных с совершенно нормальными коро¬
нарными артериями. Кроме нарушения диастолической функции воз¬
никновению стенокардии способствует относительная коронарная не¬
достаточность вследствие гипертрофии миокарда.
Причиной левожелудочковой недостаточности (одышка при на¬
грузке, приступы сердечной астмы, отек легких) является нарушение
диастолического наполнения левого желудочка — «диастолическая сер¬
дечная недостаточность». У 5-10% больных с ГКМП наблюдается тяже¬
лый вариант клинического течения с возникновением на определен¬
ном этапе прогрессивной дилатации левого желудочка и снижении
фракции выброса («переход в дилатационную кардиомиопатию»).
Классическим симптомом ГКМП являются также обмороки при
физической нагрузке или после приема нитроглицерина. Основной
причиной обмороков при ГКМП также является нарушение диасто¬
лического наполнения левого желудочка — сердце не способно уве¬
личить сердечный выброс при физической нагрузке, в результате
происходит перераспределение кровотока к работающим мышцам
и ишемия мозга с кратковременной потерей сознания. Кроме того,
причиной обмороков и предобморочных состояний могут быть
аритмии. Чаще всего обмороки наблюдаются у больных молодого
возраста. У многих из них отмечается заметное уменьшение КДО
(менее 100 мл), а при суточном мониторировании и ЭКГ регистриру¬
ются эпизоды желудочковой тахикардии.
Одним из наиболее драматичных проявлений ГКМП является вне¬
запная смерть. Признаками повышенного риска внезапной смерти
являются: семейный анамнез ГКМП и внезапной смерти, выявление
ГКМП и возникновение симптомов, особенно обмороков, в молодом
возрасте (внезапная смерть у детей может случиться еще до развития
гипертрофии левого желудочка), желудочковая тахикардия (считается,
что даже бессимптомные эпизоды неустойчивой желудочковой тахи¬
кардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ, являются
признаком повышенного риска). Общая смертность больных ГКМП
около 3,5% в год, а при отягощенном семейном анамнезе по внезапной
смерти — 7% в год (при этом в 50% случаев — внезапная смерть). Более

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
253
чем в 60% случаев смерть происходит во время или сразу после физи¬
ческой нагрузки. Среди внезапно умерших спортсменов в возрасте до
35 лет примерно у 50% выявляют ГКМП.
При физикальном обследовании у больных с обструктивным ва¬
риантом ГКМП отмечаются: быстрый («отрывистый») пульс при паль¬
пации сонных артерий и усиленный продолжительный верхушечный
толчок (занимающий всю систолу вплоть до II тона), выслушиваются
IV	тон и систолический шум типа изгнания. В отличие от шума при
аортальном стенозе, систолический шум при ГКМП не проводится или
слабо проводится на сонные артерии. Характерна изменчивость систо¬
лического шума — громкость шума увеличивается при уменьшении
наполнения сердца и снижении ОПСС (вставание из приседа, натужива-
ние, прием нитроглицерина) и уменьшается при увеличении наполнения
сердца, повышении ОПСС (в положении лежа, в положении приседа, при
сжимании кулаков). У больных с необструктивной ГКМП отмечается
только увеличение продолжительности верхушечного толчка и выслу¬
шивается IV тон.
На ЭКГ почти у всех больных ГКМП регистрируются признаки ги¬
пертрофии левого желудочка. У 25-30% больных отмечаются глубокие
зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V5-6. Принято считать, что глубокие
зубцы Q являются отражением гипертрофии межжелудочковой пере¬
городки (интересно, что у больных с резко выраженной гипертрофией
перегородки (более 3 см) глубокие зубцы регистрируются реже —
только у 15% больных). Патологически уширенные зубцы Q выявля¬
ются примерно у 10% больных ГКМП. У больных с верхушечной (апи¬
кальной) ГКМП в Японии в отведениях V4-6 регистрируются глубокие
(«гигантские» — до 4 см) отрицательные зубцы Т. В то же время среди
больных с верхушечной ГКМП в других странах гигантские отрица¬
тельные зубцы Т отмечаются довольно редко. При этом наличие или
отсутствие глубоких отрицательных зубцов Т не имеет прогностиче¬
ского значения.
Наиболее информативным методом исследования при ГКМП явля¬
ется эхокардиография. При проведении ЭхоКГ отмечаются гипертро¬
фия левого желудочка, уменьшение конечно-систолического размера
левого желудочка, замедление скорости диастолического прикрытия
митрального клапана, увеличение фракции выброса (часто более 80%).
При асимметрической гипертрофии левого желудочка отношение тол¬
щины межжелудочковой перегородки к толщине задней стенки левого
желудочка превышает 1,4 или даже 1,5-2,0. У больных с обструктивной
ГКМП регистрируется систолическое движение вперед передней створ¬
ки митрального клапана с касанием межжелудочковой перегородки
и среднесистолическое прикрытие аортального клапана.

254
Глава 7
Лечение ГКМП. Больным ГКМП запрещаются тяжелые физические
нагрузки и занятия спортом. Препаратами выбора при лечении боль¬
ных ГКМП являются /?-блокаторы (без внутренней симпатомиметиче-
ской активности). Кроме /?-блокаторов применяют верапамил, корда-
рон и дизопирамид (ритмилен). Лечение назначают при возникнове¬
нии клинических симптомов. Кроме того, некоторые авторы считают,
что необходимо проводить лечение даже бессимптомной желудочко¬
вой тахикардии (под контролем повторного суточного мониторирова-
ния ЭКГ).
Наиболее распространено назначение /?-блокаторов (обзидан —
240-320 мг/сут и более, метопролол — 200 мг/сут и более). Верапамил
также эффективен при ГКМП. Однако у некоторых больных, преиму¬
щественно с обструктивной ГКМП, на фоне приема верапамила отме¬
чались серьезные осложнения вплоть до летального отека легких (под
влиянием верапамила может происходить снижение ОПСС с увеличе¬
нием обструкции и усилением диастолической дисфункции). В одном
из исследований частота развития отека легких у больных с ГКМП на
фоне приема верапамила составила 10 случаев на 100 больных, в т.ч.
у 3 больных с летальным исходом. Поэтому верапамил используют
преимущественно у больных с необструктивной ГКМП. При назначе¬
нии верапамила необходима максимальная осторожность, лечение на¬
чинают с минимальных доз. Опыт применения дилтиазема пока недос¬
таточен. Есть сообщения о хорошем эффекте дизопирамида (ритмилен).
Дизопирамид обладает выраженным отрицательным инотропным дейст¬
вием и повышает ОПСС — в результате уменьшается степень обструк¬
ции и отмечается субъективное улучшение. Применение )3-блокаторов
и верапамила не устраняет желудочковые тахиаритмии и не снижает
риск внезапной смерти. Единственным препаратом, на фоне которого
отмечено устранение желудочковой тахиаритмии и снижение частоты
случаев внезапной смерти, является кордарон. Кордарон назначают
для лечения аритмий — мерцательной аритмии и желудочковой тахи¬
кардии. При возникновении мерцательной аритмии обычно наблю¬
дается резкое ухудшение состояния больных с ГКМП. Вероятно, со¬
кращение предсердий («предсердная надбавка») играет важную роль
в диастолическом наполнении гипертрофированного левого желудоч¬
ка. Кроме кордарона при аритмиях у больных ГКМП возможно приме¬
нение соталола.
Лечебные мероприятия при ГКМП в определенной степени носят па¬
радоксальный характер: при лечении сердечной недостаточности про¬
тивопоказаны диуретики, гликозиды и вазодилататоры, эффективно
назначение препаратов с отрицательным инотропным действием, так
как при ГКМП нет снижения сократимости. При лечении стенокардии

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
255
средством выбора также являются /3-блокаторы, назначение нитратов
должно быть очень осторожным. Для предупреждения повторных об¬
мороков также нередко эффективно применение /2-блокаторов и/или
ритмилена.
Редким, но очень опасным осложнением ГКМП является острая
левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Острая левожелудочковая СН чаще наблюдается при обструктивной
ГКМП. В большинстве случаев причиной являются тахиаритмии,
например, мерцательная аритмия с высокой ЧСС (тахисистоличе-
ская форма) или применение вазодилататоров. Во время отека легких
у больных с ГКМП, как правило, отмечаются тахикардия и гипотония.
Показано назначение уЗ-блокаторов, например, в/в введение обзидана.
Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят ме-
затон 5-10 мг. Применение нитроглицерина, морфина и лазикса долж¬
но быть очень осторожным.
Хирургическое лечение (резекцию межжелудочковой перегород¬
ки) используют только в крайних случаях — при полном отсутствии
эффекта от медикаментозного лечения и тяжелом клиническом тече¬
нии. Еще одним способом хирургического лечения обструктивной
ГКМП является протезирование митрального клапана. Интересно
применение двухкамерной электрокардиостимуляции у больных
с обструктивной ГКМП — отмечено уменьшение степени обструк¬
ции, облегчение симптомов и повышение толерантности к физиче¬
ской нагрузке. В последние годы все большую популярность приобре¬
тает абляция межжелудочковой перегородки с помощью введения
спирта в септальную ветвь передней нисходящей артерии. В результате
развивается некроз части верхнего отдела межжелудочковой перего¬
родки и уменьшение обструкции.
Рестриктивная кардиомиопатия
При рестриктивной КМП отмечается нарушение диастолического на¬
полнения желудочков. «Классическая» рестриктивная кардиомиопатия
(РКМП) включает повреждение эндокарда, довольно часто отмечается ги-
перэозинофилия — эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (эндо¬
миокардиальный фиброз и кардиомиопатия Леффлера). При «эндокар-
диальной» РКМП наблюдаются рубцовые изменения эндокарда и мио¬
карда с вовлечением атриовентрикулярных клапанов. Эндокардиальная
РКМП практически не встречается в зонах с умеренным климатом.
Некоторые авторы выделяют в качестве отдельной формы так назы¬
ваемую «первичную миокардиальную РКМП» — вариант РКМП, встре¬
чающийся в зонах с умеренным климатом. При миокардиальной РКМП
отмечается необъяснимое нарушение диастолической функции — уменьшение

256
Глава 7
податливости желудочков без гипертрофии и дилатации («жесткое серд¬
це»). Систолическая функция желудочков в пределах нормы.
Клинически РКМП проявляется сердечной недостаточностью, не¬
редко рефрактерной к медикаментозному лечению. Чаще преобладают
признаки правожелудочковой недостаточности: слабость, одышка без
ортопноэ, повышение ЦВД, увеличение печени, периферические оте¬
ки. Изменения ЭКГ неспецифичны, нередко отмечаются признаки ги¬
пертрофии предсердий. Дифференциальная диагностика проводится
с констриктивным перикардитом и специфическими поражениями
миокарда (амилоидоз, саркоидоз).
Амилоидоз
При амилоидозе также отмечается рестриктивный тип внутрисер-
дечной гемодинамики. У больных амилоидозом происходит отло¬
жение патологического белка (амилоида) в интерстиции миокарда.
При первичном амилоидозе и амилоидозе у больных с миеломной бо¬
лезнью вовлечение сердца отмечается примерно у 25% больных, при
вторичном амилоидозе вовлечение сердца наблюдается реже. Ами¬
лоидоз может сопровождаться поражением коронарных артерий.
При эхокардиографии отмечается утолщение стенок желудочков,
межжелудочковой перегородки, предсердий и створок клапанов.
Нередко наблюдается изменение эхогенности миокарда — характерные
гранулярные включения с необычной повышенной яркостью. На ЭКГ
для больных амилоидозом характерно снижение амплитуды комплек¬
сов QRS («низкий вольтаж» ЭКГ). Диагноз амилоидоза устанавливают
по биопсии подкожной клетчатки, слизистой десны, прямой кишки,
печени, почек или миокарда. Лечение амилоидоза симптоматическое.
При сердечной недостаточности необходимо избегать назначения сердеч¬
ных гликозидов, т.к. у больных амилоидозом повышена чувствитель¬
ность к гликозидам.
Саркоидоз
Саркоидоз — грануломатозное заболевание неизвестной этиоло¬
гии. Может быть поражение любых органов, но чаще всего поражаются
легкие. При генерализованном саркоидозе вовлечение сердца отмеча¬
ется у 15-30% больных. Клинические симптомы поражения сердца на¬
блюдаются менее, чем у 5% больных, чаще всего аритмии. Первым
проявлением вовлечения сердца может быть внезапная смерть.
Лечение РКМП симптоматическое. При саркоидозе иногда наблю¬
дается эффект от назначения кортикостероидов. Очень важно сохране¬
ние синусового ритма и достижение нормальной ЧСС—около 60 в ми¬
нуту. При рефрактерной сердечной недостаточности, по существу,
единственным способом лечения является трансплантация сердца.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
257
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
Синоним — аритмогенная дисплазия правого желудочка. У боль¬
ных аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АКМППЖ)
отмечается частичное или полное замещение миокарда правого желу¬
дочка фиброзной или жировой тканью (прогрессирующая фиброзно-жи¬
ровая дистрофия миокарда правого желудочка). Клинически АКМППЖ
проявляется приступами желудочковой тахикардии с изменением ком¬
плексов QRS во время тахикардии по типу блокады левой ножки пучка
Гиса. Во время синусового ритма на ЭКГ нередко отмечаются отрица¬
тельные зубцы Т в отведения VI-4, неполная блокада правой ножки
пучка Гиса. Рентгенологически и при проведении эхокардиографии
выявляются увеличение правого желудочка, нарушения сократимости
правого желудочка. АКМППЖ необходимо исключить у всех больных
с желудочковыми аритмиями, если эктопические комплексы QRS из¬
менены по типу блокады левой ножки пучка Гиса. Определенный диаг¬
ноз АКМППЖ устанавливают с помощью биопсии миокарда и/или
магнитно-резонансной томографии.
Лечение АКМППЖ: назначение антиаритмических препаратов,
при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения применяют хи¬
рургические способы (удаление или разрушение аритмогенного участ¬
ка миокарда в правом желудочке, электрическая изоляция правого же¬
лудочка, трансплантация сердца).
Алкогольное поражение сердца
Алкогольное поражение сердца («алкогольная миокардиодистро-
фия», «алкогольная кардиомиопатия») является самым частым вариан¬
том специфических заболеваний миокарда.
Нередко первым проявлением алкогольного поражения сердца явля¬
ется мерцательная аритмия. Часто параллельно поражению миокарда от¬
мечается миопатия и слабость скелетных мышц. Клинически и при ин¬
струментальном исследовании алкогольное поражение сердца (АПС)
неотличимо от дилатационной кардиомиопатии: дилатация сердца,
снижение фракции выброса и сердечная недостаточность. Единствен¬
ное отличие — злоупотребление алкоголем при АПС. Можно предпо¬
лагать, что среди больных с дилатационной кардиомиопатией имеется
довольно большой процент больных с АПС. На ранних этапах АПС
полный отказ от употребления алкоголя может приостановить или да¬
же вызвать обратное развитие поражения миокарда. При продолжении
употребления алкоголя прогноз очень плохой — в течение 3 лет умира¬
ют примерно 75% больных.
17-765

258
Г лава 7
Миокардиты
Миокардит (воспалительное поражение миокарда) является срав¬
нительно мало изученным и очень трудным для исследования заболе-
ваним.
Классификация миокардитов
1.	По этиологии: инфекционные и неинфекционные.
2.	По распространенности: очаговые и диффузные.
3.	По характеру течения: острый, подострый и хронический.
4.	По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый и миокар¬
дит крайне тяжелого течения.
Среди клинически значимых миокардитов чаще встречаются ин¬
фекционные, особенно часто — вирусные (наиболее часто Коксаки
В — до 50%, далее Эховирусы, Полиовирусы, Энтеровирусы, вирусы
Гриппа). Идиопатический миокардит тоже, как правило, вирусный.
Бактериальные миокардиты встречаются редко, и при них почти всегда
имеются признаки основного заболевания и инфекционного эндокар¬
дита. Неинфекционные миокардиты могут быть следствием аллерги¬
ческих реакций, воздействий химических или физических факторов.
Поражение миокарда при инфекционных миокардитах может быть резуль¬
татом прямой инфильтрации инфекционного агента в миокард, воздействия
токсинов или возникновения иммунопатологических реакций. В настоящее
время наиболее распространенной является концепция иммуномедиирован-
ного повреждения миокарда. При этом различают инфекционную фазу —
первые 2-3 недели и иммунологическую (аутоиммунную) — до 6 месяцев
и более. В инфекционной фазе происходит репликация вирусов и прямое ци-
тотоксическое воздействие вирусов на миокард. В иммунологическую —
вторичный клеточный и гуморальный иммунный ответ. К сожалению,
практически трудно или невозможно определить переход инфекционной
фазы в иммунологическую (это имеет практическое значение, так как
и в инфекционную фазу при вирусных миокардитах опасно применение
противовоспалительных препаратов).
Клинические симптомы миокардитов неспецифичны и включают
симптомы инфекционного заболевания, являющегося причиной
миокардита (повышение температуры, слабость, артралгии и миал-
гии, могут быть лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление СРБ) и при¬
знаки поражения миокарда: боли в грудной клетке, тахикардия, не
соответствующая степени повышения температуры, появление нару¬
шений ритма, признаки сердечной недостаточности, выслушивание
Ш-го тона сердца, систолического шума, увеличение размеров сердца,
изменения ЭКГ и повышение активности тропонинов и ферментов.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
259
Боль в грудной клетке вызвана сопутствующим перикардитом или
ишемией миокарда (псевдоинфарктный вариант).
Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями миокардита явля¬
ются сердечная недостаточность, вплоть до кардиогенного шока, и вы¬
раженные аритмии (желудочковая тахикардия или полная АВ-блокада).
Достоверный диагноз миокардита установить очень трудно, так как
миокардит (воспалительный инфильтрат в миокарде) может быть со¬
вершенно бессимптомным или проявляться различными, как было от¬
мечено, неспецифическими симптомами. В научных исследованиях
признается только миокардит, подтвержденный данными биопсии.
Имеется даже такой термин: «биопсией подтвержденный миокардит».
Критериями миокардита при биопсии являются клеточная воспалительная
инфильтрация и некроз смежных участков миокарда. Чаще всего выявляют
так называемые лимфоцитарные миокардиты. Наиболее тяжелое течение
наблюдается при редко встречающихся гигантоклеточных миокардитах.
Вероятность выявления миокардита увеличивается при проведении не¬
скольких биопсий, например, после одной биопсии — диагноз миокардита
в 50%, а при 7 биопсиях — в 90% случаев.
В клинической практике возможность проведения биопсии мио¬
карда имеется далеко не всегда, да и практическая необходимость про¬
ведения биопсии миокарда при подозрении на миокардит возникает
крайне редко, тем более, что отрицательные результаты биопсии не ис¬
ключают диагноз миокардита, а положительные — практически не
влияют на лечебные мероприятия (разве что при гигантоклеточных
миокардитах пробуют применять иммунодепрессанты).
Диагноз миокардита почти всегда является в определенной степени
предположительным. Более-менее достоверный диагноз миокардита
без подтверждения биопсией возможен, например, когда у здорового
(особенно молодого) человека вдруг внезапно во время или после ин¬
фекционного заболевания появляются признаки сердечной недоста¬
точности или тяжелые нарушения ритма сердца.
Специфических для миокардита изменений лабораторных или инст¬
рументальных показателей также не существует. Основным основанием
для диагноза миокардита (легкого миокардита или средней тяжести) яв¬
ляются изменения ЭКГ. Чаще всего отмечается снижение вольтажа, ин¬
версия зубцов Т, тахиаритмии и блокады. Нередко изменения ЭКГ —
единственный объективный признак возможного поражения миокарда
у больных, перенесших инфекционное заболевание («ЭКГ-миокардит»).
Объективным признаком поражения миокарда является повышение
активности тропонинов и кардиоспецифических изоферментов
(MB КФК, ЛДГ1). Из неинвазивных методов верификации диагноза

260
Глава 7
миокардита используют сцинтиграфию миокарда с галлием-67, и ан-
тимиозиновыми антителами, меченными индием-111, но эти способы
тоже имеют заметные ограничения. У больных с миокардитом, «под¬
твержденным результатом биопсии», степень гистологического повре¬
ждения не коррелирует со степенью нарушения функции левого желу¬
дочка и тяжестью течения миокардита.
Т^ким образом, клинически критериями диагноза миокардита яв¬
ляются связь с инфекцией (или неинфекционным воздействием) и по¬
явление признаков поражения миокарда. Естественно, необходимо ис¬
ключение других причин поражения миокарда. При выявлении возбу¬
дителя, повышении титров противовирусных антител, характерной
клинической картине того или иного заболевания, можно определить
этиологию миокардита. Миокардиты неясной этиологии называют не¬
специфическими или идиопатическими. Случаи крайне тяжелого тече¬
ния неспецифических миокардитов раньше принято было называть
«миокардитами Абрамова-Фидлера». В настоящее время это определе¬
ние не используют.
В 1991 г. E.B.Lieberman с соавторами выделили 4 варианта клинического те¬
чения миокардитов:
Скоротечный («молниеносный») — внезапное начало с резко выраженной
сердечной недостаточностью, вплоть до кардиогенного шока. В течение ме¬
сяца происходит или полное выздоровление или летальный исход. Основ¬
ными лечебными мероприятиями являются применение внутриаорталь-
ной контр пульсация и аппаратов вспомогательного кровообращения,
чтобы пережить период максимальных нарушений гемодинамики.
Острый миокардит — менее внезапное начало, в течение месяца появление
и прогрессирование сердечной недостаточности. Этот вариант отмечался
чаще других. У этих больных чаще наблюдалось выздоровление с исходом
в дилатационную кардиомиопатию.
При обоих вариантах течения при ЭхоКГ отмечалось снижение фракции
выброса, но при скоротечном миокардите отмечалось меньшее увеличение
размеров левого желудочка, чем при остром. Интересно, что при молниенос¬
ном миокардите прогноз лучше, чем при более постепенном начале. Надо
только пережить первые дни — внутриаортальная контрпульсация, мощные
инотропные препараты и вазодилататоры, аппараты вспомогательного кро¬
вообращения. В результате выздоровление наблюдается у 40-65% больных.
При остром миокардите более вероятно прогрессирование сердечной недос¬
таточности, вплоть до необходимости в пересадке сердца.
Хронический активный — рецидивирующее течение с прогрессивным ухуд¬
шением при каждом рецидиве. При повторных биопсиях отмечалось появ¬
ление гигантских клеток и очагов фиброза. Клиническая картина как при
ДКМП, без полной нормализации биопсии.
Хронический персистирующий—легкое течение, напоминающее нейроцир-
куляторную дистонию, без сердечной недостаточности и выраженных арит¬
мий. При повторных биопсиях сохраняются признаки воспаления миокарда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
261
Лечение миокардитов. Если возможно, проводится лечение основ¬
ного заболевания, устранение этиологических факторов. Специфиче¬
ского лечения собственно миокардита в настоящее время не существует.
Лечение только симптоматическое: при возникновении аритмий — ан¬
тиаритмические препараты, при появлении признаков сердечной недос¬
таточности — лечение сердечной недостаточности. При крайне выражен¬
ных нарушениях гемодинамики используют внутриаортальную контр¬
пульсацию и аппараты вспомогательного кровообращения в сочетании
с нитропруссидом натрия, милриноном и экстракорпоральной оксиге-
нацией крови. При миокардитах средней тяжести и тяжелого течения
необходим постельный режим (по крайней мере в первые 2-3 неде¬
ли — инфекционная фаза). В первые 2-3 недели противопоказано на¬
значение противовоспалительных препаратов, так как в острой фазе
под влиянием противовоспалительных препаратов возможно значи¬
тельное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения мио¬
карда, уменьшение выработки интерферона. Есть сообщения об эф¬
фекте иммуноглобулинов, но в рандомизированном исследовании эф¬
фект иммуноглобулинов не подтвердился.
Только при крайне тяжелом течении миокардита — выраженная
прогрессирующая, несмотря на лечение, сердечная недостаточность
или тяжелые нарушения ритма, рефрактерные к антиаритмической
терапии (или при гигантоклеточном миокардите) —делают попыт¬
ку назначения глюкокортикоидных препаратов в сочетании с ци-
тостатиками. Чаще всего используют преднизолон (1 мг/кг, то есть
с 70-80 мг/сут) и азатиоприн (100-150 мг/сут). Лечение продолжают,
как правило, не менее 1,5 месяцев, в большинстве случаев — 6 месяцев
и более (дозу преднизолона при этом постепенно снижают).
Убедительных доказательств эффективности противовоспалительных пре¬
паратов и иммунодепрессивной терапии пока не получено. Тем не менее,
примерно у 60% больных отмечается улучшение (от 0% до 80%), а при по¬
пытке уменьшения дозы или отмене препаратов примерно у 50% наблюда¬
ются признаки ухудшения клинического течения. В настоящее время про¬
ведено крупное исследование с включением более 200 больных с биопсией
подтвержденным миокардитом в 23 центрах за рубежом. При анализе ре¬
зультатов положительного эффекта от назначения преднизолона в сочета¬
нии с циклофосфамидом не выявлено.
Продолжительность тяжелого вирусного миокардита, за исключением ско¬
ротечного, в большинстве случаев — около 6 месяцев. Примерно у 40-50%
больных (с биопсией подтвержденным миокардитом) даже при наличии
нарушения функции левого желудочка наблюдается спонтанное выздоров¬
ление (а при нормальной функции левого желудочка, вероятно, гораздо ча¬
ще— до 90% — по некоторым данным). Даже при относительной стабили¬
зации с сохранением признаков сердечной недостаточности — у 50% боль¬
ных наблюдается постепенное спонтанное улучшение. Подобное течение

262
Глава 7
наиболее характерно для лимфоцитарных (по данным биопсии) миокарди¬
тов. Прогноз хуже при выявлении в биоптатах гигантских клеток (гиган¬
токлеточный миокардит).
Эффективность применения нестероидных противовоспалитель¬
ных препаратов также не доказана. Во многих странах нестероидные
противовоспалительные препараты (салицилаты, индометацин, бру-
фен, вольтарен) вообще не упоминаются в рекомендациях по лечению
миокардитов. Их назначение оправдано при наличии признаков со¬
путствующего перикардита (боль в области сердца, усиливающаяся
при глубоком дыхании, кашле, движениях туловищем). Убедительных
доказательств эффективности производных аминохинолина (плакве-
нил, делагил) при хроническом течении миокардита также пока нет.
Таким образом, при легком течении миокардита медикаментозная
терапия не нужна. При миокардитах средней тяжести и тяжелого тече¬
ния — лечение симптоматическое. И только при крайне тяжелом тече¬
нии, при прогрессирующей недостаточности кровообращения и/или
тяжелых аритмиях, рефрактерных к симптоматической терапии, оп¬
равдана попытка применения преднизолона с азатиоприном.
В случаях острой сердечной недостаточности проводятся стандартные
лечебные мероприятия. Основными лечебными мероприятиями при вы¬
раженной недостаточности кровообращения являются применение
мощных инотропных препаратов и вазодилататоров, внутриаорталь-
ной контрпульсация и аппаратов вспомогательного кровообращения.
Пороки сердца
Митральный стеноз
Причиной митрального стеноза (МС) практически всегда является
ревматизм (митральный стеноз — это «клеймо» ревматизма). МС фор¬
мируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как
правило, только через 10-12 лет после перенесенного ревмокардита (от
5	до 25 лет, очень редко — через 3-4 года).
Основным клиническим симптомом МС является одышка (самый
«одышечный» порок). Сначала отмечается одышка при физической
нагрузке, затем появляется ортопноэ, приступы ночной пароксиз¬
мальной одышки — сердечная астма, и, наконец, может возникнуть
отек легких. Усиление одышки и развитие отека легких у больных МС
почти всегда происходит во время ускорения ЧСС — при синусовой
тахикардии или мерцательной аритмии. После урежения ЧСС (напри¬
мер, с помощью обзидана ) обычно отмечается заметное улучшение.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
263
Это происходит потому, что при МС очень важное значение имеет сис¬
тола левого предсердия и продолжительность диастолы. Некоторое
уменьшение выраженности одышки наблюдается после развития пра¬
вожелудочковой недостаточности.
Кроме признаков недостаточности кровообращения у некоторых
больных МС могут наблюдаться кровохарканье (обычно исчезает по¬
сле развития активной легочной гипертензии), боли в грудной клетке
и тромбоэмболии. Тромбоэмболии возникают примерно у 10-15%
больных МС, чаще при постоянной мерцательной аритмии (но могут
быть и при синусовом ритме), до 50% тромбоэмболий — в сосуды го¬
ловного мозга.
Лечение митрального стеноза. При бессимптомном течении лече¬
ния не требуется. При возникновении одышки назначают /?-блокато-
ры. Есть наблюдения, свидетельствующие об улучшении самочувст¬
вия, уменьшении одышки и повышении толерантности к физической
нагрузке на фоне приема /?-блокаторов. Их используют даже при отеке
легких (внутривенное введение обзидана). Бета-блокаторы уменьша¬
ют сократимость правого желудочка и, следовательно, уменьшают
кровенаполнение легких. Кроме того, вследствие замедления ЧСС
и увеличения продолжительности диастолы также уменьшается застой
в легких и увеличивается сердечный выброс. МС, как и другие стенозы
клапанов, является «хирургическим» пороком сердца — при возникно¬
вении выраженных симптомов показано проведение хирургической
коррекции порока. Возможно применение баллонной вальвулопласти-
ки (эндоваскулярная хирургия).
Недостаточность митрального клапана
В отличие от митрального стеноза причин возникновения митраль¬
ной недостаточности (МН) очень много. Повреждение любого отдела
левой половины сердца (левое предсердие или левый желудочек, мит¬
ральное кольцо, створки митрального клапана, хорды и папиллярные
мышцы) может привести к возникновению митральной недостаточно¬
сти. Этиологическими факторами МН могут быть ревматизм, инфек¬
ционный эндокардит, системная красная волчанка и другие системные
заболевания, травма сердца, разрыв хорд, ишемия или инфаркт папил¬
лярных мышц, дилатация левого желудочка, кальцификация кольца
митрального клапана и, наконец, одной из самых частых причин МН
является пролапс митрального клапана.
МН — единственный порок сердца с чистой диастолической пере¬
грузкой левого желудочка. Во время систолы нагрузка на левый желу¬
дочек меньше, чем в норме, так как выброс крови осуществляется в два

264
Глава 7
отверстия: вперед через аортальный клапан и назад — через митраль¬
ный клапан в левое предсердие. Поэтому больные нередко очень легко
переносят даже выраженную МН. Клинические симптомы обычно воз¬
никают довольно поздно — через 20 лет и более. При длительном су¬
ществовании МН у большинства больных происходит выраженная ди¬
латация левого предсердия, поэтому застойные явления в легких, как
правило, не возникают или выражены умеренно. Часто развивается
мерцательная аритмия (которая, кстати, легче переносится, чем при мит¬
ральном стенозе). При нарушении функции левого желудочка больные
отмечают слабость, повышенную утомляемость.
Лечение митральной недостаточности. При МН возможно проведе¬
ние более или менее эффективного медикаментозного лечения. Умень¬
шение регургитации и длительное клиническое улучшение может на¬
блюдаться после назначения вазодилататоров артериолярного или
смешанного типа: ингибиторов АПФ,а-1-блокаторов, апрессина, анта¬
гонистов кальция. Некоторые авторы предлагают сочетание каптопри-
ла с апрессином. Бета-блокаторы тоже могут уменьшить степень мит¬
ральной регургитации за счет урежения ЧСС. Применение сердечных
гликозидов также нередко эффективно при МН, особенно при возник¬
новении мерцательной аритмии. Показанием для проведения хирурги¬
ческой коррекции МН является появление симптомов недостаточно¬
сти левого желудочка. Многие кардиологи считают рациональным бо¬
лее раннее применение хирургического лечения — даже при
отсутствии клинических симптомов, если с помощью инструменталь¬
ных методов выявляются признаки дисфункции левого желудочка, на¬
пример, при увеличении конечно-систолического объема (КДО) и сни¬
жении фракции выброса (ФВ), особенно если эти изменения прогрес¬
сируют при повторном проведении эхокардиографии.
Острая митральная недостаточность. Основными причинами ост¬
рой МН являются инфекционный эндокардит (разрыв хорд), ишемия
или инфаркт папиллярных мышц. При возникновении острой МН
левое предсердие не успевает адаптироваться (растянуться), поэтому
повышается давление в легочных венах с возникновением признаков
левожелудочковой недостаточности, вплоть до отека легких. Систоли¬
ческий шум при острой МН может быть убывающим из-за быстрого
повышения давления в левом предсердии.
Препаратом выбора для стабилизации гемодинамики при острой
МН считается нитропруссид натрия, возможно использование капто-
прила, празозина, коринфара. В дальнейшем проводится хирургиче¬
ское лечение.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
265
Стеноз устья аорты
Аортальный стеноз (АС) — один из наиболее часто встречающихся
в настоящее время клапанных пороков. Существуют три основных
причины АС: врожденный АС (в том числе с 2-х створчатым аорталь¬
ным клапаном), ревматический (обычно имеется сопутствующая аор¬
тальная недостаточность, часто плюс митральный порок) и т. н. скле¬
ротический АС («дегенеративный»).
После 40 лет чаще всего встречается склеротический АС, а после 65
лет — до 90% случаев составляет склеротический порок. При склероти¬
ческом АС кальций откладывается у основания створок, нет сращения
комиссур, обструкция обычно небольшая. Считается, что склеротиче¬
ский АС — следствие идиопатического кальциноза аортального клапа¬
на. Возможен также склероз аортального клапана без АС (с нормальным
раскрытием створок) — абсолютно безопасное изменение клапана.
В норме площадь устья аорты 2-3 см2. Клинические симптомы возникают
при сужении устья аорты в 3-4 раза — менее 0,75 см2, а при площади аор¬
тального отверстия менее 0,5 см2 АС считается критическим. Градиент
давления на уровне аортального клапана при критическом АС превышает
50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе).
В большинстве случаев клинические симптомы АС появляются после
50 лет. Длительная компенсация обеспечивается гипертрофией левого же¬
лудочка. Важное значение имеет и усиление систолы левого предсердия
(для диастолического наполнения регидного гипертрофированного лево¬
го желудочка). Поэтому у больных АС может быть резкое ухудшение
в случае возникновения мерцательной аритмии (так же, как у больных
с митральным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией).
Для больных с выраженным АС характерна «классическая триада»
симптомов: стенокардия напряжения, обмороки при нагрузке и сер¬
дечная недостаточность. После появления клинических симптомов
продолжительность жизни больных АС редко превышает 5 лет (после
возникновения стенокардии — 5 лет, после появления обмороков —
примерно 3 года, после появления признаков сердечной недостаточно¬
сти — 1,5-2 года). Поэтому возникновение любого из этих симптомов
является абсолютным показанием к хирургическому лечению АС. Хотя
у больных без клинических симптомов непосредственной опасности
для жизни нет, регистрация признаков гипертрофии левого желудочка
на ЭКГ даже у бессимптомных больных считается прогностически не¬
благоприятным фактором.
Лечение аортального стеноза. АС является «самым хирургическим
пороком сердца». Как было уже отмечено, показанием (и при том абсо¬
лютным) для проведения хирургического лечения является возникновение

266
Глава 7
клинических симптомов АС. Операция позволяет продлить жизнь
больных на 10-15 лет. Медикаментозное лечение не только почти всегда
неэффективно, но может быть даже опасным. Вазодилататоры и диуре¬
тики следует назначать только по строгим показаниям и очень осторож¬
но, сердечные гликозиды — только при увеличении левого желудочка.
В последние годы показано, что проведение баллонной вальвулопластики
аортального клапана может несколько улучшить состояние больных
АС, но не влияет на прогноз заболевания (в отличие от протезирования
аортального клапана). Кроме того, в случае выраженной дисфункции
левого желудочка предшествующее проведение баллонной вальвуло¬
пластики может уменьшать операционный риск при последующем
протезировании аортального клапана.
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность (АН) возникает вследствие поражения
клапана и/или корня аорты. Как и при поражении митрального клапа¬
на, причин АН гораздо больше, чем при аортальном стенозе. Причи¬
ной изолированной («чистой») АН является поражение аорты, идио-
патическое расширение аорты, расширение аорты при артериальной
гипертонии, синдроме Марфана, сифилитическом аортите, ревматоид¬
ном артрите и анкилозирующем спондилите. Чистая АН отмечается
примерно у 30% больных. Если имеется сопутствующий стеноз устья
аорты — причиной является поражение клапана, чаще всего ревматизм
(до 60% случаев АН), кроме того — инфекционный эндокардит, трав¬
мы грудной клетки, сопутствующая АН при врожденном аортальном
стенозе, реже — при дегенеративном аортальном пороке. АН чаще на¬
блюдается у мужчин (примерно 75% больных с АН — мужчины).
В отличие от митральной недостаточности, при АН имеется пере¬
грузка не только объемом, но и давлением (и диастолическая, и систоли¬
ческая перегрузка). При АН отмечается самый большой конечно-диа-
столический объем левого желудочка («бычье сердце»), ударный объем
может достигать 200 мл, а общий сердечный выброс — 25 л/мин (при¬
мерно как у бегуна-марафонца во время бега!). При этом симптомы не¬
достаточности кровообращения у больных АН появляются поздно —
обычно после 40-50 лет. Долгие годы единственной жалобой может
быть ощущение пульсации и сердцебиения, особенно в положении ле¬
жа. Очень плохо переносится экстрасистолия, так как увеличивается
объем левого желудочка после паузы за счет увеличения регургитации.
В то же время довольно хорошо переносится больными физическая на¬
грузка, так как вазодилатация в работающих мышцах и тахикардия
уменьшают степень аортальной регургитации.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
267
Лечение аортальной недостаточности. У больных без клинических
проявлений недостаточности кровообращения прогноз благоприят¬
ный. После возникновения стенокардии напряжения средняя продол¬
жительность жизни около 4 лет, а после появления признаков сердечной
недостаточности — примерно 2 года. Хирургическое лечение желатель¬
но провести до появления заметных симптомов недостаточности кро¬
вообращения, так как риск оперативного вмешательства зависит от со¬
стояния миокарда левого желудочка.
Как и при митральной недостаточности, при АН возможно проведе¬
ние и медикаментозного лечения (в отличие от стенозов клапанов) —
применение апрессина, коринфара, празозина и каптоприла способст¬
вует уменьшению регургитации, улучшению функционального со¬
стояния левого желудочка и клиническому улучшению состояния
больных АН. Есть сообщения о «курсовом» лечении вазодилататорами
перед операцией для улучшения функционального состояния левого
желудочка. Назначение гликозидов также может быть эффективным
у некоторых больных АН с признаками сердечной недостаточности
(например, отмечено увеличение фракции выброса на пике нагрузки
при лечении дигоксином).
Острая аортальная недостаточность. Три основные причины ост¬
рой АН: инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма груд¬
ной клетки. На фоне появления признаков недостаточности кровооб¬
ращения (вплоть до шока) при физикальном обследовании отмечается
исчезновение 1-го тона (так как давление в левом желудочке часто пре¬
вышает давление в левом предсердии еще до начала систолы — прежде¬
временное закрытие митрального клапана), грубый среднедиастоличе¬
ский шум Аустина-Флинта и диастолический шум аортальной недоста¬
точности — ранний диастолический шум очень короткий вследствие
быстрого выравнивания давлений в левом желудочке и аорте. Из инст¬
рументальных методов наиболее информативно применение эхокар-
диографии, особенно допплеровского исследования.
Для неотложного лечения острой АН средством выбора считается
инфузия нитропруссида натрия. Возможно использование других вазо¬
дилататоров, преимущественно артериолярного или смешанного типа
действия. Показана немедленная операция.
Перикардиты
Перикардит — воспаление серозной оболочки сердца. Практически
любой инфекционный агент и множество неинфекционных воздейст¬
вий могут быть причинами перикардита. При любом патологическом

268
Глава 7
процессе может быть вовлечение перикарда. «Не менее 75 заболеваний
сопровождаются перикардитом» (Сподик Д., 1980).
По этиологии различают:
1)	инфекционные,
2)	неинфекционные (асептические),
3)	идиопатические перикардиты.
Среди неинфекционных перикардитов можно выделить перикар¬
диты при системных заболеваниях, злокачественных опухолях, заболе¬
ваниях крови, глубоких нарушениях обмена, посттравматические, по¬
сле инфаркта миокарда и др. Среди инфекционных перикардитов чаще
встречаются вирусные перикардиты. Идиопатические перикардиты
также наиболее вероятно вирусные. В одном из исследований выявле¬
но, что на долю идиопатических перикардитов пришлось от 26 до 86%,
явно вирусные перикардиты составили 1-10%, бактериальные — от 1
до 8%, туберкулез—4%, при ревматоидном артрите и других заболева¬
ниях соединительной ткани — от 11 до 50%, при гипотиреозе — 4%.
По характеру поражения перикарда различают:
•	фибринозный (сухой) перикардит,
•	экссудативный (выпотной) перикардит,
•	адгезивный (слипчивый) перикардит,
•	экссудативно-адгезивный перикардит,
•	констриктивный перикардит.
Перикардиты продолжительностью менее 6 недель считаются ост¬
рыми, до 6 месяцев — подострыми и более 6 месяцев—хроническими.
Острый перикардит
Острый перикардит в большинстве случаев является фибриноз¬
ным. Если имеется выпот, то он обычно небольшой. Основными симп¬
томами острого перикардита является боль в грудной клетке. Боль
часто иррадиирует в трапециевидные мышцы (иногда боль только
в трапециевидных мышцах). Особенно выраженный болевой синдром
наблюдается при вирусных, аутоиммунных и идиопатических пери¬
кардитах. Нередко имеются болевые ощущения 2-х типов: тупая почти
постоянная боль и острая, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле,
глотании, движениях туловищем, в положении лежа на спине (особен¬
но, если приподнять ноги). Болевые ощущения уменьшаются при на¬
клоне вперед в положении сидя, в положении лежа на животе. Болевой
синдром может отсутствовать при уремическом, туберкулезном, опу¬
холевом перикардитах, при эпистенокардическом перикардите у боль¬
ных с острым инфарктом миокарда.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
269
Физикальным признаком перикардита является шум трения пери¬
карда. Шум трения может иметь 3 компонента: систолический, в нача¬
ле диастолы, и пресистолический. Чаще всего выслушивается систоли¬
ческий компонент. Шум трения похож на скрип кожи под фонендоско¬
пом и не иррадиирует. Мембрану фонендоскопа надо плотно
прижимать к коже. Шум трения перикарда усиливается в положении
сидя с наклоном вперед во время выдоха, особенно после нагрузки.
Характерные изменения ЭКГ отмечаются примерно у 50% больных
с острым перикардитом. Выделяют 4 стадии изменений ЭКГ:
1)	подъем сегмента ST во всех отведениях, кроме aVR (Vl),
2)	возвращение сегмента ST к изолинии (через несколько дней),
3)	инверсия зубцов Т (недели — месяцы — годы),
4)	нормализация ЭКГ.
Примерно у 80% больных отмечается подъем сегмента PR в отведе¬
ниях aVR и/или депрессия сегмента PR во всех отведениях, кроме aVR
(Vi). У остальных больных изменения ЭКГ неспецифичны, чаще всего
отмечается инверсия зубцов Т.
У большинства больных отмечается синусовая тахикардия (кроме
уремических). Могут наблюдаться повышение температуры, лейкоци¬
тоз, ускорение СОЭ, повышение активности ферментов (признак со¬
путствующего миокардита). При ЭхоКГ может определяться фибрин,
небольшой выпот и изменение эхогенности перикарда.
Острые перикардиты чаще возникают у мужчин (в 3-4 раза чаще,
чем у женщин, за исключением перикардитов при системных заболева¬
ниях соединительной ткани). Продолжительность острого перикардита
в большинстве случаев не более 2-х недель (от 1 до 4 недель). Если про¬
должительность острого перикардита превышает 2 недели, необходимо
предпринять дополнительное обследование с целью исключения злока¬
чественной опухоли, системного заболевания соединительной ткани
и других заболеваний. Выпот при острых перикардитах наблюдается
сравнительно редко. Определенную проблему при острых перикарди¬
тах представляет довольно частое рецидивирование — возвратный пе¬
рикардит у 15-20% больных, особенно после применения глюкокорти-
коидных гормональных препаратов.
Лечение острого перикардита. Если известна этиология — прово¬
дится этиологическое лечение. При наличии болевого синдрома назна¬
чают аспирин по 1 г 4 раза в день или нестероидные противовоспали¬
тельные препараты: бруфен — по 0,4-0,6 г 4 раза в день (1,6—2,4 г/сут),
диклофенак. В крайних случаях, если не удается купировать болевой
синдром, назначают преднизолон — 60 мг/сут. Есть наблюдения, что
при рецидивировании перикардита эффективно применение колхи¬
цина — по 1-2 г/сут в течение 1 года и более.

270
Глава 7
Экссудативный перикардит
В норме в полости перикарда содержится до 50 мл жидкости. Выпот
в полости перикарда может быть полностью бессимптомным (например,
при микседеме, опухолях), часто очень легко переносится и сам по себе не
требует специального лечения. Очень большой выпот может быть при
опухолях, туберкулезе, микседеме, ХПН. При гидроперикарде выпот
обычно небольшой и наблюдается реже, чем плевральный выпот. Не¬
большой выпот часто обнаруживают при беременности (в III триместре).
При медленном накоплении выпота количество жидкости в полос¬
ти перикарда может достигать 2-4 л (!) без развития тампонады. Самой
частой причиной массивного хронического выпота в полости перикар¬
да являются метастазы злокачественных опухолей: рак легкого — 33%;
рак молочной железы — 25%; лейкемия и лимфома —15%. Идиопати-
ческий выпот обычно хорошо переносится (у 50% вообще без симпто¬
мов даже при массивном выпоте). Прогноз вполне благоприятный.
При быстром образовании выпота дополнительное накопление да¬
же 80-200 мл жидкости может привести к тампонаде сердца. В зависи¬
мости от величины выпота могут отмечаться одышка, ощущение тя¬
жести, давление в грудной клетке, кашель, охриплость голоса, дисфа-
гия. При физикальном обследовании выявляется увеличение границ
относительной и абсолютной тупости, смещение левой границы ле¬
вее верхушечного толчка. Ослабление или исчезновение верхушечно¬
го толчка, приглушение тонов сердца. Ослабление дыхания ниже левой
лопатки с усилением голосового дрожания и бронхофонии.
На ЭКГ отмечается снижение вольтажа комплексов QRS при нор¬
мальной величине зубца Р.
Рентгенологически: увеличение тени сердца с тенденцией к шаро¬
образности, прикрытие корней легких (в отличие от увеличения полос¬
тей сердца), уменьшение амплитуды пульсации.
Основным методом выявления выпота в полости перикарда являет¬
ся эхокардиография.
Тампонада сердца
В норме давление в полости перикарда всегда меньше, чем в правом
предсердии (от -5 до +5 см вод. ст.) В результате в правом желудочке
создается растягивающее («присасывающее») давление, которое равно
разности между давлением в правом желудочке во время диастолы
и давлением в полости перикарда. При повышении давления в полости
перикарда до уровня давления в правом предсердии и диастолического
давления в правом желудочке начинается тампонада. В норме наполне¬
ние сердца происходит как во время диастолы, так и во время систолы

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
271
(отрицательные волны «х» и «у» на венном пульсе), а при тампонаде
только во время систолы (только волна «х») — хотя сердце сдавлено,
объем его во время систолы уменьшается. Во время диастолы отмеча¬
ется сдавление («коллапс») правых отделов сердца, венозный возврат
в диастолу практически прекращается.
Возникающие при этом нарушения гемодинамики частично ком¬
пенсируются за счет стимуляции симпатико-адреналовой активности —
тахикардия и вазоконстрикция.
При острой гемотампонаде вследствие разрыва миокарда отмеча¬
ются внезапное снижение АД, повышение ЦВД и глухие тоны сердца
(триада Бека). При медленной (т. н. «терапевтической») тампонаде ос¬
новными симптомами являются одышка (без ортопноэ), слабость, орто¬
статическая гипотония. Нередко больной принимает положение с на¬
клоном вперед сидя или на коленях, уткнувшись лбом в подушку. При
физикальном обследовании наблюдаются набухание вен шеи (повы¬
шение ЦВД), отечность лица и шеи, парадоксальный пульс, расшире¬
ние границ сердца, снижение систолического АД (диастолическое АД
часто в норме или даже повышено), синусовая тахикардия, приглуше¬
ние тонов сердца (у 50% больных).
Критическим для диагноза при физикальном обследовании является
выявление парадоксального пульса. В норме во время вдоха происходит
незначительное снижение систолического АД. А при тампонаде эти изме¬
нения более выражены, во время вдоха отмечается увеличение венозного
возврата с увеличением правого желудочка и смещением межжелудочко¬
вой перегородки в полость левого желудочка. В результате происходит
уменьшение ударного объема и АД. Парадоксальный пульс выявляется
при пальпации сонной артерии или с помощью тонометра: после опреде¬
ления систолического АД — определить диапазон колебаний систоличе¬
ского АД, в котором тоны выслушиваются только во время выдоха, а во
время вдоха исчезают. Парадоксальным пульсом называют снижение сис¬
толического АД во время вдоха более чем на 10 мм рт. ст.
На ЭКГ при тампонаде кроме снижения вольтажа комплексов QRS
примерно у 20% больных отмечается альтернация комплексов QRS
(альтернация всех комплексов P-QRS-T наблюдается очень редко, но
это — патогномоничный признак). При эхокардиографическом ис¬
следовании кроме эхосвободного пространства наблюдается диастоли¬
ческий коллапс правых отделов сердца, может отмечаться и колебание
сердца в полости перикарда.
Доказательством наличия тампонады считается регистрация равен¬
ства давлений в полости перикарда и в правом предсердии и нормали¬
зация этих показателей после проведения перикардиоцентеза с удале¬
нием выпота из полости перикарда.

272
Глава 7
Лечение тампонады сердца. Перикардиоцентез является скорее ле¬
чебной, чем диагностической процедурой. Проведение перикардио-
центеза более безопасно, если при эхокардиографии ширина эхосво¬
бодного пространства спереди больше 1 см. После перикардиоцентеза
устанавливают дренаж полости перикарда. В острых критических си¬
туациях временной стабилизации гемодинамики можно добиться с по¬
мощью в/в введения жидкости в сочетании с инфузией добутамина
и нитропруссида (при необходимости—допамин или норадреналин).
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — самая частая причина
острого легочного сердца. Кроме этого, ТЭЛА занимает второе место
среди причин смерти кардиологических больных, причем примерно
у 50-70%% умерших от ТЭЛА диагноз установлен только на вскрытии!
При правильном диагнозе и лечении гепарином смертность при ТЭЛА
составляет около 8%, а без лечения достигает 30% и даже 50%. Более то¬
го, у 25% больных с недиагностированной и нелеченной ТЭЛА возни¬
кают повторные тромбоэмболии, и смертность вследствие повторных
ТЭЛА достигает 20-30%.
Чаще всего ТЭЛА происходит у больных с тромбозом глубоких вен
нижних конечностей (ТГВ). Основной причиной ТЭЛА является отрыв
тромба или его части из вен нижних конечностей или таза, особенно
при тромбозе вен подвздошно-бедренного сегмента. При ТГВ голени
частота ТЭЛА составляет от 5% до 46% (вследствие распространения
тромбоза вверх), при ТГВ бедра — 67% и при ТГВ таза — 77%. Значитель¬
но реже источником тромбоэмболии являются правые отделы сердца.
Клинические и гемодинамические последствия ТЭЛА зависят от
степени обструкции и предшествующего состояния легочного крово¬
тока. У здоровых лиц нарушения центральной гемодинамики возника¬
ют при обструкции более 50% кровотока легких, а у больных с пораже¬
нием сердца или легких даже небольшая обструкция может вызвать
выраженные нарушения гемодинамики. Кроме самой механической
обструкции важное значение имеют рефлекторные реакции и осво¬
бождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина,
тромбоксана). В результате происходит усиление легочной гипертен¬
зии и гипоксии. Инфаркт легкого наблюдается только у 10-30% боль¬
ных, чаще при эмболии мелких ветвей или у больных с заболеваниями
легких и выраженной сердечной недостаточностью, особенно при раз¬
витии шока. «Инфаркт легкого» представляет собой кровоизлияние
в альвеолах при обструкции дистальных легочных артерий. При нор¬
мальном состоянии кровотока в легких кровь из альвеол удаляется че¬
рез бронхиальные артерии без образования инфаркта.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
273
Клинические симптомы тромбоэмболии
легочной артерии
ТЭЛА не имеет специфических симптомов и признаков. Наиболее
частым ее проявлением является внезапная неожиданная одышка (от¬
мечается тахипноэ — частое поверхностное дыхание, но, как правило,
нет ортопноэ). Кроме одышки нередко отмечается боль в грудной
клетке, чаще плеврального характера, ощущение страха, кашель, пот¬
ливость. Иногда боль локализуется за грудиной и не отличима от анги¬
нозной. Такую ТЭЛА называют субмассивной. Признаком массивной
ТЭЛА является возникновение острой правожелудочковой недоста¬
точности и падение АД (острое легочное сердце). Кратковременная по¬
теря сознания наблюдается только при массивной ТЭЛА. Инфаркт
легкого обычно развивается на 3-7 день от ТЭЛА и сопровождается
болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при
дыхании, кашле, движениях туловищем). При аускультации выслу¬
шиваются шум трения плевры и влажные хрипы, часто отмечаются по¬
вышение температуры, лейкоцитоз и рентгенологические признаки,
совместимые с наличием инфаркта легкого. В последующем развивает¬
ся плевральный выпот. Если ТЭЛА проявляется только умеренно вы¬
раженной одышкой или инфарктом легкого, говорят о «тромбоэмбо¬
лии мелких ветвей легочной артерии». У части больных происходят
множественные повторные бессимптомные или малосимптомные не¬
большие тромбоэмболии перед возникновением массивной ТЭЛА.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Ввиду отсутствия специфических признаков особое значение в ди¬
агностике ТЭЛА имеет учет факторов риска возникновения тромбоза
глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА:
1)	Иммобилизация или постельный режим более 3 дней, особенно
после травм нижних конечностей или таза, после хирургических
операций, при инсульте,
2)	Недостаточность кровообращения,
3)	Ожирение,
4)	Злокачественные опухоли,
5)	Предшествующие эпизоды ТЭЛА в анамнезе,
6)	Беременность и роды.
Однако у 50% больных ТГВ и ТЭЛА развиваются без этих «класси¬
ческих» предрасполагающих факторов («идиопатические ТЭЛА»),
а ТГВ чаще протекает абсолютно бессимптомно.

274
Глава 7
Установлено, что у значительной части больных с тромбозами глу¬
боких вен ног и ТЭЛА отмечаются тромбофилические генетические
нарушения, предрасполагающие к тромбообразованию, например, де¬
фицит протеинов С и S, антитромбина III.
При физикальном обследовании у больных с массивной ТЭЛА от¬
мечаются бледность, цианоз, расширение вен шеи. Пальпаторно может
определяться толчок правого желудочка (слева от нижнего края груди¬
ны), пульсация легочной артерии. Выслушивается усиление легочного
компонента Н-го тона, иногда III или IV тоны (правожелудочковый
ритм галопа), пансистолический дующий шум относительной недос¬
таточности трехстворчатого клапана, систолический шум типа изгна¬
ния и ранний диастолический шум над легочной артерией. У больных
с инфарктом легкого выслушивается шум трения плевры.
Если диагноз ТЭЛА очень вероятен, необходимо немедленно в/в
ввести больному 10 тыс. ЕД гепарина и только после этого приступить
к проведению дополнительного инструментального исследования (пе¬
ред введением гепарина важно исключить 2 состояния: расслаиваю¬
щую аневризму аорты и тампонаду сердца).
Изменения ЭКГ отмечаются у 90% больных с ТЭЛА. Чаще всего ре¬
гистрируется синусовая тахикардия, появление отрицательных зубцов
Т в отведениях Vi-з, смещение переходной зоны влево (поворот сердца
правым желудочком вперед) и отклонение электрической оси сердца
вправо или влево. Реже, только при массивной ТЭЛА, отмечается появ¬
ление «Р-pulmonale», блокады правой ножки пучка Гиса или признак
Макджин-Уайта — «синдром S1Q3T3».
Рентгенологическое исследование в большинстве случаев не выяв¬
ляет каких-либо изменений. Только у 40% больных отмечаются один
или несколько из следующих признаков: подъем купола диафрагмы на
стороне эмболии, инфильтраты, ателектазы на основании, обеднение
легочного рисунка, плевральный выпот.
Одним из информативных методов исследования при подозрении
на ТЭЛА является перфузионная сцинтиграфия легких. Нормальные
результаты перфузионной сцинтиграфии практически исключают ге¬
модинамически значимую тромбоэмболию. С другой стороны, при
выявлении долевых или сегментарных дефектов, особенно множест¬
венных, без соответствующих им изменений при рентгенологическом
исследовании (или вентиляционном сканировании) вероятность ТЭЛА
достигает 95%. К сожалению, нередко наблюдаются промежуточные ре¬
зультаты перфузионной сцинтиграфии легких — вероятность ТЭЛА
в этих случаях составляет около 30-40%. Еще более информативно про¬
ведение компьютерной томографии с контрастированием.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
275
Уточнение диагноза может быть достигнуто с помощью ультразву¬
кового допплеровского исследования или импедансплетизмографии —
выявление или отсутствие признаков тромбоза глубоких вен нижних
конечностей. Возможно применение допплеровского ультразвуково¬
го исследования (дуплексная ультрасонография), радиоизотопной или
рентгеноконтрастной флебографии.
Важную роль при обследовании больных с ТЭЛА имеет эхокардио-
графия (в т.ч. чреспищеводная ЭхоКГ). При массивной ТЭЛА отмеча¬
ются увеличение правого желудочка и нарушения его сократимости,
чаще всего гипокинезия. Иногда на ЭхоКГ виден тромб в правом желу¬
дочке или в стволе легочной артерии. Кроме того, ЭхоКГ помогает
в проведении дифференциального диагноза ТЭЛА и другими заболе¬
ваниями с похожей клинической картиной (инфаркт миокарда, тампо¬
нада сердца, расслоение аорты). Кстати, ишемия правого желудочка
при массивной ТЭЛА может вызвать инфаркт правого желудочка, даже
при нормальных коронарных артериях.
Решающим методом диагностики ТЭЛА («золотым стандартом»)
является ангиография. Прямыми признаками эмболии являются пол¬
ная обструкция («ампутация») сосуда или внутрисосудистые дефекты
наполнения. У больных с подозрением на массивную ТЭЛА проведе¬
ние ангиографии вполне оправданно.
Лабораторные исследования играют небольшую роль в диагности¬
ке ТЭЛА. Для больных с ТЭЛА характерно повышение ЛДГ и билируби¬
на при нормальной активности трансаминаз. Выявление нормального
напряжения кислорода в артериальной крови делает диагноз ТЭЛА ма¬
ловероятным (т. к. у большинства больных с ТЭЛА обычно имеется ги-
поксемия). В последнее время довольно большое распространение
получило определение D-димера. Отрицательный тест с D-димером
практически исключает наличие ТЭЛА. Определение D-димера показа¬
но только при низкой вероятности ТЭЛА. Положительные результаты
теста могут наблюдаться при многих состояниях (воспаление, инфек¬
ция, инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточ¬
ность, онкологические заболевания). Поэтому положительный D-ди-
мер не имеет значения в диагностике ТЭЛА.
Таким образом, основой диагностики ТЭЛА является насторожен¬
ность врача в плане возможности ее возникновения, учет факторов
риска и правильная оценка клинической ситуации.

276
Г лава 7
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Как уже было отмечено, диагностические исследования проводятся на
фоне инфузии гепарина. При улучшении и стабилизации состояния на
фоне лечения гепарином, его в/в введение продолжают под контролем
времени свертывания крови и АЧТВ, которые должны быть в 1,5-2 раза
продолжительнее, чем в норме. Скорость инфузии гепарина в большин¬
стве случаев примерно 1200 ЕД/ч. Лечение гепарином продолжают в тече¬
ние 5-7 суток. Несмотря на то, что гепарин является скорее профилакти¬
ческим средством, предупреждающим дальнейшее тромбообразование,
после его введения обычно наблюдается заметное улучшение состояния
больных за счет прерывания отрицательных нейрогуморальных воздейст¬
вий (антигистаминовое, антисеротониновое и антиагрегантное действие).
С 1-го дня к лечению подключают непрямые антикоагулянты.
Первая доза варфарина составляет 5-10 мг, далее — под контролем
МНО. Величина МНО должна составлять 2,0-3,0 (это примерно соот¬
ветствует протромбиновому индексу около 50% и удлинению про-
тромбинового времени в 1,5—2 раза). Лечение непрямыми антикоагу¬
лянтами продолжают в течение 1,5-6 месяцев.
При наличии противопоказаний для антикоагулянтов, по существу
единственным способом лечения и предупреждения ТЭЛА является ус¬
тановка фильтра в нижней полой вене («кавафильтр»).
Абсолютными показаниями для тромболитической терапии явля¬
ется массивная ТЭЛА с клиническими проявлениями острой правоже¬
лудочковой недостаточности или шока. Наиболее часто используют
стрептокиназу. При ТЭЛА используют как «классическую» схему на¬
значения стрептокиназы: в течение 30 мин 250 тыс. ЕД с последующей
инфузией со скоростью 100 тыс. ЕД/ч в течение суток, так и режим бо¬
лее быстрого введения: 1,5 млн ЕД за 1 ч. Кроме стрептокиназы, приме¬
няют инфузию тканевого активатора плазминогена (алтеплазы).
При резком падении АД или кардиогенном шоке у больных с мас¬
сивной ТЭЛА используют в/в введение норадреналина, допамина, до¬
бутамина, плазмозамещающих растворов. В специально оснащенных
клиниках возможно проведение эмболэктомии.
В случае проведения реанимационных мероприятий, если предпола¬
гаемой причиной остановки сердца является ТЭЛА, показано быстрое
введение тромболитиков: стрептокиназа— 1,5 млн ЕД за 20 минут или
алтеплаза — 50 мг струйно, на фоне продолжения реанимационных
мероприятий. Есть сообщения о высокой частоте успешной реанима¬
ции при использовании этого метода у больных с ТЭЛА.
Меры профилактики ТЭЛА направлены на предупреждение тром¬
боза глубоких вен нижних конечностей: ранняя активизация больных,
лечебная физкультура, массаж, инфузия декстранов, назначение гепари¬
на подкожно, непрямых антикоагулянтов, аспирина или клопидогреля.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
277
Нейроциркуляторная дистония
Больные нейроциркуляторной дистонией довольно часто вызыва¬
ют скорую помощь. Нередко больным нейроциркуляторной дистони¬
ей устанавливают другие диагнозы, чаще всего — диагноз ишемиче¬
ской болезни сердца. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) является
следствием нарушения нейрогуморальной регуляции сердечно-сосу-
дистой системы. Термин нейроциркуляторная дистония предложен
Савицким Н.Н. (1948 г.) и Лангом Г.Ф. (1950 г.). За рубежом более рас¬
пространен термин «нейроциркуляторная астения».
Критериями диагноза НЦД являются:
1.	Множественные симптомы и признаки, отражающие сердечно-со¬
судистые, вегетативные и психические изменения.
2.	Отсутствие признаков органического поражения сердечно-сосуди¬
стой системы.
3.	Длительное течение.
4.	Благоприятный прогноз.
Клинические проявления НЦД включают примерно 40 только часто
встречающихся симптомов. При НЦД «болит все — это сумма всех субъ¬
ективных нарушений, существующих в природе» (Маколкин В.И., Абаку¬
мов С.А., 1985 г.). Ведущими и постоянными при НЦД являются сердеч¬
но-сосудистые, дыхательные, вегетативные и психические изменения.
Близкими к НЦД понятиями и терминами являются так называемые
«панические расстройства» — хроническое ощущение тревоги с вне¬
запными приступами немотивированного страха; гипервентиляцион-
ный синдром — приступы гипервентиляции с выраженными субъек¬
тивными расстройствами, частые «вздохи» (до 100 «вздохов» в час, при
«норме» — примерно 4 «вздоха» в час); гиперкинетический синдром.
Все эти состояния объединяет отсутствие признаков органического пора¬
жения сердца и благоприятный прогноз. Так же, как и НЦД, они могут
сопутствовать другим заболеваниям или быть частью их клинической
картины. Представляет интерес высокая частота выявления пролабиро-
вания митрального клапана у больных НЦД и не меньшая частота НЦД
среди лиц с пролабированием митрального клапана (около 60%).
Подразделение НЦД на три основных типа (по Савицкому) в на¬
стоящее время не подчеркивается (нередко даже вызывает критику).
Действительно: «НЦД по гипертоническому типу» практически не от¬
личима от гипертонической болезни I стадии. Жалобы «со стороны
сердца» (кардиальный тип) являются постоянными у всех больных
НЦД. Определенное значение имеет «НЦД по гипотоническому типу»,
т. к. понятия «гипотонической болезни» практически не существует,
как нет и лекарственных средств, повышающих АД до нормального

278
Глава 7
уровня при хронической гипотонии. Более того, чем ниже АД — тем
больше ожидаемая продолжительность жизни («хроническая гипото¬
ния — это просто идеальное давление крови»). На этом примере хоро¬
шо видны основные признаки НЦД: плохое самочувствие, длительное
течение, отсутствие эффективных лекарственных средств, но благо¬
приятный прогноз.
Причины НЦД неизвестны. Во многих случаях, вероятно, могут
играть определенную роль перенесенные инфекционные заболевания
(в том числе и физическая детренированность после инфекции), на¬
следственно-конституционные факторы, психоэмоциональное пере¬
напряжение, черепно-мозговые травмы и другие факторы.
Основой диагностики НЦД является исключение всех заболеваний,
которые могут быть причиной симптомов НЦД. Нередко желательно
(или даже необходимо) использование современных инструменталь¬
ных методов исследования, например, коронароангиографии, для на¬
дежного исключения органического поражения сердца. Установление
диагноза НЦД (т.е. исключение других заболеваний) является одновре¬
менно и основным в лечении больных НЦД — это один из элементов
рациональной психотерапии.
При выявлении признаков органического поражения сердца и ус¬
тановки определенного диагноза сердечно-сосудистого заболевания,
нейроциркуляторную дистонию редко выносят в формулировку диаг¬
ноза (или выносят в виде синдрома, являющегося осложнением основ¬
ного заболевания или сопутствующего заболевания). Поэтому диагноз
нейроциркуляторной дистонии, как правило, является единственным
кардиологическим диагнозом у больных без признаков каких-либо
других кардиологических заболеваний.
В международной классификации болезней (МКБ-10) нейроцирку-
ляторная дистония отнесена в разряд психических болезней — рубрика
F-45.3 (соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы).
Тем не менее в России с больными НЦД работают терапевты, а за рубе¬
жом — психосоматики.
Лечение нейроциркуляторной дистонии
Ведущим лечебным мероприятием при НЦД является рациональ¬
ная психотерапия. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на тяжесть
субъективных расстройств, прогноз при НЦД абсолютно благоприят¬
ный. Лекарственных препаратов, эффективно устраняющих симпто¬
мы НЦД, не существует. Единственный способ уменьшить неприят¬
ности, связанные с симптомами НЦД, — примириться с ними, терпеть,
попытаться научиться «не бояться даже самого страха их возникнове¬
ния или усиления». Чрезвычайно важное значение имеет физическая
реабилитация — регулярные физические тренировки, несмотря на
возможное временное усиление симптомов НЦД.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
279
При особенно тяжелом течении НЦД приходится дополнительно
назначать лекарственные препараты, но они играют лишь вспомога¬
тельную роль (и это надо объяснить больному). Добиться заметного
улучшения течения заболевания только с помощью лекарственных
средств (без психотерапевтических воздействий и физических трени¬
ровок) не удается. Из лекарственных препаратов в лечении НЦД про¬
буют использовать /?-блокаторы, френолон, финлепсин, сонапакс, ре-
ланиум, антидепрессанты. При панических расстройствах нередко
отмечается эффект от назначения имипрамина или дезапрамина,
алпразолама, клоназепама или фенелзина. Эффективность так назы¬
ваемых «метаболических препаратов» (инъекции АТФ, кокарбоксила-
зы, прием рибоксина и пр.) не отличается от плацебо.
Синкопальные состояния
Обмороком (или синкопальным состоянием) называют эпизоды
кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса. Поте¬
ря сознания происходит при снижении АД ниже критического уровня,
необходимого для кровоснабжения мозга.
Причины обмороков:
I. Сердечно-сосудистые заболевания
1.	Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца
или крупных сосудов
2.	Нарушения ритма сердца
П. Нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы
1.	Вазовагальный обморок
2.	Ортостатическая гипотония
3.	Синдром каротидного синуса
4.	Ситуационные обмороки
III.	Другие состояния с нарушением или потерей сознания
1.	Сосудистые заболевания мозга
2.	Гипервентиляционный синдром
3.	Гипогликемия
4.	Эпилепсия
5.	Истерия и другие психиатрические заболевания
Основными сердечно-сосудистыми заболеваниями, при которых
наблюдаются обмороки, являются: аортальный стеноз, гипертрофиче¬
ская кардиомиопатия и первичная легочная гипертензия. Характерно
для этих заболеваний возникновение обмороков во время физической
нагрузки. Причиной потери сознания является отсутствие адекватного
увеличения сердечного выброса при физической нагрузке, вследствие
механического препятствия кровотоку, в сочетании с вазодилатацией
в работающих мышцах.

280
Глава 7
Для обмороков, вызванных нарушениями ритма (приступы Мор-
ганьи-Адамса-Стокса), характерны полная внезапность и быстрое вос¬
становление исходного самочувствия. Причиной потери сознания могут
быть как тахиаритмии, так и брадиаритмии. У больных с органическим
поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия мио¬
карда) причиной обмороков нередко является пароксизмальная желу¬
дочковая тахикардия. У лиц без признаков органического поражения
миокарда причиной обмороков чаще всего являются внезапная бради-
кардия (синдром слабости синусового узла или атриовентрикуляр¬
ные блокады II-III степени) или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
(WPW). При синдроме WPW потеря сознания может наступить при
возникновении приступа мерцательной аритмии с очень высокой час¬
тотой сердечных сокращений (до 250-300 в мин и более).
Самой частой причиной кратковременной потери сознания, как
у здоровых, так и у больных людей, является вазовагальный обморок,
при котором отмечается одновременное снижение АД и урежение
ЧСС. Для классического вазодепрессорного обморока характерна связь
со стрессовой ситуацией: боль, страх, вид крови или длительное нахож¬
дение в положении стоя. Перед потерей сознания при вазовагальном
обмороке отмечаются предобморочные реакции: ощущение «дурно¬
ты», тошнота, потливость, звон в ушах, резкая слабость и потемнение
в глазах. Поэтому, если позволяет обстановка, больной может успеть
прилечь и предотвратить потерю сознания.
Вазовагальные обмороки обычно являются довольно безобидным
симптомом и часто наблюдаются у совершенно здоровых людей. Одна¬
ко в последние годы выявлен особый вариант вазовагальных обморо¬
ков — т. н. «злокачественные вазовагальные обмороки», при кото¬
рых, часто без видимой причины, происходит очень резкое замедление
сердечного ритма, вплоть до длительных эпизодов асистолии с клини¬
ческой картиной внезапной смерти (нередко свидетели обморока при¬
ступают к проведению реанимационных мероприятий).
Основным методом обследования, позволяющим документировать
диагноз вазовагального обморока, является пассивная ортопроба на
специальном поворотном столе (в т. ч. в сочетании с инфузией изадрина),
во время которой у больных, подверженных этой форме обмороков,
отмечается брадикардия или асистолия с потерей сознания.
Для предотвращения повторных вазовагальных обмороков реко¬
мендуется избегать ситуаций, в которых они обычно происходят. При
рецидивирующих обмороках рекомендуется увеличить потребление
соли и воды, назначают ^-блокаторы, дизопирамид, флудрокортизон,
имплантацию электрокардиостимулятора.
Довольно частой причиной обмороков является функциональная
ортостатическая гипотония, при которой потеря сознания наступает
при быстром вставании из положения лежа или при длительном не¬

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
281
подвижном нахождении в вертикальном положении. Причиной функ¬
циональной ортостатической гипотонии является уменьшение веноз¬
ного возврата к сердцу в результате снижения венозного тонуса, гипо¬
волемии или ослабления постуральных рефлексов. Возникновению
функциональной ортостатической гипотонии способствуют длитель¬
ный постельный режим, инфекционные заболевания, детренирован¬
ность, повышение температуры, дегидратация, интоксикации (в т.ч. при¬
ем алкоголя), прием диуретиков и вазодилататоров. Поэтому функцио¬
нальная ортостатическая гипотония обычно является преходящей —
во время действия этих факторов.
Вазовагальный обморок и функциональную ортостатическую ги¬
потонию иногда объединяют под общим названием нейрокардиоген-
ные обмороки.
Хроническая ортостатическая гипотония наблюдается при тяже¬
лых неврологических заболеваниях с органическим поражением веге¬
тативной нервной системы. Перед потерей сознания у таких больных
нет предобморочных реакций и изменения ЧСС. Наиболее частыми
причинами органического поражения нервной системы являются са¬
харный диабет, амилоидоз, злокачественные опухоли, нейропатия при
алкоголизме и другие заболевания.
Синдром каротидного синуса. При повышенной чувствительности
каротидного синуса могут отмечаться эпизоды асистолии и/или выра¬
женного падения АД с потерей сознания при надавливании на сонные
артерии, при резких поворотах головы.
Ситуационными обмороками называют эпизоды потери сознания,
возникающие в определенных стереотипных ситуациях: во время при¬
ступов кашля, при мочеиспускании, при поднятии тяжестей.
Больные с обмороками, как правило, не нуждаются в неотложной
помощи. Надо только поудобнее уложить больного, расстегнуть во¬
ротник, обеспечить приток свежего воздуха. Можно поднести к носу
больного ватку, смоченную в нашатырном спирте.
После восстановления сознания показано обследование и лечение
основного заболевания.
Сердечно-легочная реанимация
У	больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск
внезапной смерти. Многих внезапно умерших больных можно реаними¬
ровать («многие сердца еще слишком молоды, чтобы умереть»). И после
реанимации у части больных может быть достаточно продолжительный
период полноценной жизни. Важно, чтобы в момент внезапной смерти
рядом с больным был человек, знающий основы реанимации. Во многих
странах практическими навыками реанимации владеет достаточное

282
Глава 7
количество людей. Кроме врачей это, прежде всего, так называемые па¬
рамедики, полицейские, пожарники, продавцы и т.п. Поэтому меро¬
приятия по оживлению в развитых странах начинаются немедленно. По
некоторым данным, частота успешной реанимации вне госпиталя дос¬
тигает 22%, но в большинстве сообщений составляет от 1 до 4%.
Диагностика внезапной смерти занимает несколько секунд. Призна¬
ки внезапной смерти:
•	Потеря сознания (падение больного, если он был в положении
стоя или сидя), отсутствие реакции на оклик, встряхивание, не¬
подвижность.
•	Отсутствие пульса (пальпируют пульсацию сонной артерии
справа или слева от хрящей горла (от щитовидного хряща) под
нижней челюстью. Необходимо заранее потренироваться в опре¬
делении пульса на сонной артерии у самого себя и у других людей
(в последних (2000 г) международных рекомендациях по сердеч¬
но-легочной реанимации (СРЛ), в тех случаях, когда СЛР прово¬
дит не врач, — не рекомендуется тратить время на определение
пульсации сонных артерий).
•	Отсутствие дыхания (для этого смотрят на грудную клетку — от¬
сутствуют движения грудной клетки).
•	Расширение зрачков и утрата реакции зрачков на свет (если при¬
крыть верхнее веко и затем его приподнять — зрачки не сужают¬
ся. Однако этот признак появляется через 1 минуту, поэтому не
надо дожидаться этого симптома, а начинать мероприятия по
реанимации раньше).
Принято сначала громко окликнуть пострадавшего и потрясти его.
Затем убедиться в отсутствии пульса, дыхания и реакции зрачков.
Первичные мероприятия по сердечно-легочной реанимации при¬
нято обозначать «А, В, С, D».
А— air (открыть дыхательные пути), В — breathe (искусственное
дыхание), С — circulation (кровообращение — закрытый массаж серд¬
ца), D — defibrillation (дефибрилляция).
Практически после того, как Вы убедились в клинической смерти
больного, необходимо уложить его на спину на твердую поверхность
(на пол, на землю).
А: разогнуть (запрокинуть) голову назад: одной рукой надавить на
лоб, а другой приподнять снизу шею или подбородок больного. При этом
надо, чтобы рот был открытым («подбородок — вверх, лоб — вниз»).
В: сделать 2 вдоха через рот в легкие пострадавшего («изо рта в рот»,
при этом грудная клетка больного должна приподниматься). Кстати,
в последних рекомендациях по СЛР необходимость дыхания «рот в рот»
подвергается сомнению (есть исследования, что при первичной останов¬

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
283
ке сердца, особенно в первые минуты, проведение одного массажа серд¬
ца более эффективно, чем сочетание массажа и дыхания «рот в рот»).
С: установить основания ладоней (одна ладонь над другой) на ниж¬
нюю часть грудины (чуть ниже середины грудины), пальцы рук на¬
правлены поперек грудины и приподняты. Установить плечи верти¬
кально над ладонями и прямыми руками (!), надавливать на грудину
с частотой 100 в минуту. Грудина во время надавливаний должна про¬
гибаться примерно на 5 см.
Далее, на каждые 15 надавливаний делается 2 вдоха (15:2). Независи¬
мо от того, один или несколько человек проводят CJIP.
Закрытый массаж сердца обеспечивает не более 30% от нормально¬
го сердечного выброса, но это позволяет продлить время до дефибрил¬
ляции.
D: Дефибрилляция. Самой частой причиной внезапной смерти яв¬
ляется фибрилляция желудочков. При фибрилляции желудочков
единственным способом оживления является электрическая дефиб¬
рилляция с помощью дефибриллятора. Практически все попытки реа¬
нимации без проведения дефибрилляции, как правило, обречены на
провал. Более того, с каждой минутой задержки дефибрилляции веро¬
ятность успешной реанимации снижается на 10% — и к десятой минуте
(это — при грамотно проводимых реанимационных мероприятиях)
вероятность оживления пострадавшего составляет около 10%.
Энергия первого разряда составляет 200 Дж. Если после первого раз¬
ряда фибрилляция сохраняется — быстро выполняют еще три после¬
довательных разряда с энергией 300, 360 и 360 Дж.
В случае продолжения или рецидивирования фибрилляции желу¬
дочков проводят повторные попытки дефибрилляции на фоне
продолжения общих реанимационных мероприятий и повторного
введения 1 мг адреналина через каждые 3-5 мин (желательно введение
в центральные вены или эндотрахеально, но при отсутствии такой воз¬
можности адреналин вводят внутрисердечно). Кроме адреналина, при
отсутствии эффекта от дефибрилляции, вводят амиодарон — 300
мг, далее по 150 мг (реже используют лидокаин и новокаинамид).
В дальнейшем производят интубацию, ИВЛ и продолжают реани¬
мационные мероприятия.
В последних (2000 г.) интернациональных рекомендациях по сердечно-ле¬
гочной реанимации при рефрактерной фибрилляции желудочков вместо
адреналина или при отсутствии эффекта от адреналина предложено ис¬
пользовать вазопрессин (антидиуретический гормон) — 40 ЕД в/в. Вазо-
прессин стимулирует V-1-рецепторы в гладких мышцах и вызывает мень¬
ше нежелательных побочных эффектов, чем у адреналина.

284
Глава 7
Асистолия и электромеханическая диссоциация
Асистолия и электромеханическая диссоциация (в отличие от фиб¬
рилляции желудочков), как правило, являются следствием выраженного,
часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом не¬
адекватной его перфузии. При асистолии отсутствуют как электрическая
активность сердца, так и механические сокращения сердца. При электро¬
механической диссоциации отсутствуют механические сокращения серд¬
ца, но сохраняется электрическая активность сердца на ЭКГ. Прогноз при
этих состояниях крайне неблагоприятен. Даже при своевременных, пра¬
вильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность состав¬
ляет 85-100%. Существенную роль в возникновении этих состояний иг¬
рают гиповолемия, гипоксемия, выраженный ацидоз, гиперкалиемия.
Иногда резкое повышение активности блуждающего нерва. Электромеха¬
ническая диссоциация (ЭМД) часто наблюдается при длительном безус¬
пешном проведении реанимационных мероприятий при рефрактерной
фибрилляции желудочков, при тампонаде сердца, напряженном пневмо¬
тораксе, тромбоэмболии легочной артерии.
Попытка применения ЭКС во время асистолии также, как правило,
выявляет электромеханическую диссоциацию (регистрация стимули¬
руемой электрической активности на ЭКГ без механических сокражений
сердца). Асистолия или электромеханическая дисооциация являются не¬
посредственной причиной внезапной смерти примерно у 10-15% боль¬
ных.
Стандартная последовательность реанимационных мероприятий
при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведе¬
ние закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, по¬
вторного внутривенного введениия адреналина и атропина (по 1 мл).
При асистолии оправдана попытка ЭКС. Однако все эти мероприятия
могут быть эффективны в основном у лиц без глубокого повреждения
миокарда, когда еще сохранена минимальная механическаая активно-
стьи сердца. В последнее время вместо термина ЭМД часто использу¬
ют термин «электрическая активность сердца без пульса» (ЭАСБП).
При ЭАСБП очень важно устранить возможные причины ее возникно¬
вения. Выделяют перечень основных причин ЭАСБП — «5Г» и «5Т»:
«5Г»	«5Т»
Гиповолемия	Токсины и таблетки
Гипоксия	Тампонада сердца
Гипер- и гипокалиемия	Тромбоэмболия (ТЭЛА)
Гипер- и гипотермия	«Тромбоз» (инфаркт миокарда)
«Гидроген» (ацидоз)	«Теншен» пневмоторакс
(напряженный пневмоторакс)
При ЭАСБП на фоне проведения обычных мероприятий СЛР по¬
вторно вводят адреналин. При брадикардии — дополнительно приме¬

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
285
няют атропин. Необходимо введение растворов (наиболее частая причи¬
на ЭАСБП — гиповолемия) и ИВЛ с гипервентиляцией (частые причи¬
ны гиповентиляция и гипоксемия). Кроме этого назначают добутамин,
допамин и норадреналин. На ранних стадиях иногда эффективно при¬
менение наружной трансторакальной электрокардиостимуляции.
Есть данные, что причиной ЭАСБП и асистолии почти в 50% являет¬
ся массивная ТЭЛА. Если предполагаемой причиной является ТЭЛА, на¬
до на фоне проведения реанимационных мерприятий быстро в/в ввести
тромболитик: быстро вводят стрептокиназу (1,5 млн ЕД за 20 мин) или
алтеплазу (50 мг струйно) и продолжают СЛР не менее 30 минут.
При ЭАСБП прогноз лучше, если на ЭКГ тахикардия с «узкими» ком¬
плексами QRS: гиповолемия, инфекции, ТЭЛА, тампонада. А при нали¬
чии медленных ритмов с «уширенными» QRS — прогноз хуже: выражен¬
ная дисфункция миокарда или проводящей системы сердца, гиперкалие-
мия, гипотермия, передозировка препаратов, предсуществующий ацидоз.
При асистолии выживаемость составляет не больше 2%. Асисто¬
лия — это «переход от жизни к смерти». Тем не менее пробуют СЛР
с введением адреналина, атропина, соды и, на ранних стадиях, наруж¬
ную электрокардиостимуляцию.
Столь популярные в прошлые годы препараты кальция не только
бесполезны в практике реанимации, но могут быть и опасными. Хло¬
рид или глюконат кальция рекомендуется использовать только в трех
ситуациях: при гиперкалиемии, гипокальциемии и интоксикации ан¬
тагонистами кальция.
Реанимационные мероприятия прекращают, если в течение 30 мин
не произошло восстановления спонтанного кровообращения и более
10 мин регистрируется асистолия.
Последовательность лечебных
мероприятий при основных неотложных
состояниях в кардиологии
Схема лечения тахиаритмий
При выраженных нарушениях гемодинамики у больных с тахиа¬
ритмиями (острая сердечная недостаточность, коллапс, шок, стенокар¬
дия) средством первого выбора является немедленная электрическая
кардиоверсия.
Пароксизмальная мерцательная аритмия
При тахисистолической форме, прежде всего, необходимо умень¬
шить ЧСС:

286
Глава 7
•	Верапамил (финоптин) — 10 мг в/в или 80-120 мг внутрь
•	Обзидан — 5 мг в/в или 40-80 мг внутрь
•	Дигоксин — 0,5-1,0 мг в/в
•	Кордарон — 300 мг в/в
После нормализации ЧСС для восстановления синусового ритма:
•	Кордарон — 300-450 мг в/в или 30 мг/кг внутрь
•	Новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь
•	Хинидин — 0,5 г, далее по 0,25 г через 1 ч ( не более 1,5 г)
•	Пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь
•	Нибентан — 0,0625-0,125 мг/кг в/в за 3-5 мин
При мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Пар-
кинсона-Уайта противопоказано применение верапамила и гликозидов!
Назначают кордарон, новокаинамид, дизопирамид или гилуритмал.
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
1.	Вагусные приемы (проба Вальсальвы, массаж сонных артерий)
2.	Верапамил — 10 мг в/в или 160-240 мг внутрь
3.	АТФ — 10 мг в/в или аденозин — 6 мг (очень быстро — за 1-3 сек)
4.	Кордарон — 300 мг в/в
5.	Новокаинамид — 1 г в/в (можно использовать дизопирамид, гилу¬
ритмал)
Желудочковая тахикардия
1.	Кордарон — 450 мг в/в
2.	Лидокаин — 100 мг в/в
3.	Соталол — 20 мг в/в
4.	Новокаинамид — 1 г в/в ( можно использовать дизопирамид, гилу¬
ритмал)
5.	Электрическая кардиоверсия
Желудочковая тахикардия типа «пируэт»
1.	Сульфат магния 2,5 г за 2-3 мин (повторно)
Сульфат магния — в/в инфузия 3-20 мг/мин
2.	Электрокардиостимуляция с частотой 100 и более в мин
Схема лечения брадиаритмий
В случае потери сознания (приступ Морганьи-Адамса-Стокса) —
«кулачный ритм»: ритмичное поколачивание по грудине.

Диагностика и лечение неотложных состояний в кардиологии
287
При выраженных нарушениях гемодинамики:
1.	Атропин — 1 мг в/в (эуфиллин — 240 мг в/в)
2.	Адреналин ( изадрин, алупент, астмопент, сальбутамол) — в/в ка¬
пельно или ингаляция /?-2-стимуляторов
3.	Временная электрокардиостимуляция
Схема лечения острой сердечной недостаточности
Отек легких
•	Нитроглицерин — под язык по 0,5 мг (спрей или в/в капельно)
•	Морфин — в/в по 5-10 мг
•	Лазикс — в/в по 20-80 мг
•	Реланиум — в/в 10 мг
•	Ингаляция увлажненного кислорода
•	Дыхание с положительным давлением на выдохе
•	Искусственная вентиляция легких
•	При выраженной гипотонии — дополнительно в/в капельное
введение допамина или норадреналина
Острая правожелудочковая недостаточность
Основные причины:
•	Массивая ТЭЛА, тампонада сердца, инфаркт миокарда с вовлече¬
нием правого желудочка.
•	При выраженной гипотонии — инфузия плазмозамещающих рас¬
творов, в/в введение добутамина, допамина или норадреналина.
•	Противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров.
•	Необходимо лечение основного заболевания: при ТЭЛА — гепа¬
рин, тромболитики, при тампонаде — перикардиоцентез, при ин¬
фаркте миокарда — тромболитики, коронароангиопластика.
Схема лечения острого коронарного синдрома
•	Аспирин — 300-500 мг (разжевать)
•	Нитроглицерин — по 0,5 мг под язык (или спрей)
•	Обзидан — в/в 2-5 мг (внутрь 40-80 мг)
•	Гепарин — в/в 10000 ЕД (далее капельно или НМГ)
•	Морфин — в/в по 2-5 мг
•	Диазепам — 5-10 мг
При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST — кро¬
ме этого — тромболитическая терапия.

288
Глава 7
Схема лечения гипотонии и шока при инфаркте
миокарда
Рефлекторная гипотония (чаще при нижнем инфаркте
миокарда)
•	Если имеется брадикардия — атропин 1 мг в/в
•	Инфузия плазмозамещающих растворов
Гиповолемия
•	Инфузия плазмозамещающих растворов
Шок при инфаркте миокарда правого желудочка
•	Инфузия плазмозамещающих растворов
•	Инфузия добутамина 300-1000 мкг/мин
Кардиогенный шок
•	Инфузия допамина 300-500 мкг/мин
•	Инфузия норадреналина 4-15 мкг/мин
В специализированных отделениях: внутриаортальная баллонная
контрпульсация, аппараты вспомогательного кровообращения, корона-
роангиография, реваскуляриазция миокарда (коронароангиопластика,
АКШ).
Схема лечения гипертонических кризов
В большинстве случаев при легких кризах и кризах средней тяжести
достаточно применения клофелина 0,075-0,15 мг под язык или нифе¬
дипина (коринфар) — 5-10 мг разжевать (нифедипин обычно сочета¬
ют с анаприлином — 20-40 мг). Можно использовать сублингвальный
прием каптоприла— 25 мг или празозина— 1 мг.
При необходимости парентерального введения препаратов, в зави¬
симости от клинической ситуации, используют:
•	нитропруссид натрия (ниприд) — в/в капельно 50-500 мкг/мин,
•	клофелин — 0,1-0,2 мг в/м или в/в медленно,
•	верапамил — в/в 10 мг, далее, при необходимости, капельно,
•	дроперидол — 5 мг в/в,
•	дибазол — 30-50 мг в/в,
•	аминазин — по 2,5-5 мг в/в.
При гипертонической энцефалопатии, кроме гипотензивных препа¬
ратов, дополнительно назначают фуросемид (лазикс); при эклампсии —
магния сульфат и реланиум. При расслоении аорты — обзидан 5-10 мг
в/в с последующей инфузией нитропруссида натрия (при отсутствии
этих препаратов назначают лабеталол, верапамил или клофелин). Средст¬
вом выбора при феохромоцитоме является фентоламин (реджитин) —
по 5-10 мг в/в, можно использовать дроперидол, празозин сублингвально.

•	ДЖАНАШИЯ
Платон Харитонович - доктор медицинских наук,
профессор, заведующий кафедрой общей терапии
факультета усовершенствования врачей РГМУ
•	ШЕВЧЕНКО
Николай Михайлович - доктор медицинских наук,
профессор кафедры общей терапии факультета
усовершенствования врачей РГМУ
ОЛИШЕВКО
Сергей Васильевич - кандидат медицинских наук,
заведующий отделением неотложной терапии МСЧ №170,
г. Королев
9785951 804181