Author: Волков В.С.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания внутренние болезни медицина неотложные состояния
ISBN: 978-5-8948-1795-8
Year: 2010
Text
B.C. Волков
ЭКСТРЕННАЯ
ДИАГНОСТИКА
И ЛЕЧЕНИЕ
В НЕОТЛОЖНОЙ
КАРДИОЛОГИИ
ц
МЕД:l 1 * '
ИНФОРМАЦИОННОЕ
АГЕНТСТВО
B.C. Волков
Руководство для врачей
Медицинское информационное агентство
Москва
2010
УДК 616.1
ББК 54.10
В67
Волков B.C.
В67 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии:
Руководство для врачей. — М.: ООО «Медицинское информацион¬
ное агентство», 2010. — 336 с.: ил.
ISBN 978-5-8948-1795-8
В руководстве рассмотрены наиболее важные вопросы неот¬
ложной диагностики и интенсивного лечения в кардиологии. Пред¬
ставлены научные знания и практический опыт последних лет,
учтены позиции, содержащиеся в российских и международных
рекомендациях. Подробно описаны клиническая симптоматика
основных неотложных состояний, современные методы экстрен¬
ной диагностики, оказания помощи больным и различные аспекты
взаимодействия врача-кардиолога с другими специалистами.
Для кардиологов, анестезиологов-реаниматологов, терапев¬
тов, врачей скорой медицинской помощи.
УДК 616.1
ББК 54.10
ISBN 978-5-8948-1795-8 © Волков B.C., 2010
© Оформление. ООО «Медицинское
информационное агентство», 2010
Все права защищены. Никакая часть
данной книги не может быть вос¬
произведена в какой-либо форме без
письменного разрешения владельцев
авторских прав.
Список сокращений 6
Введение 8
Глава 1. Основные синдромы неотложных состояний
в кардиологии 9
1.1. Внезапная коронарная (сердечная) смерть 11
1.2. Боль и неприятные ощущения в области сердца
(сердечно-болевой синдром) 11
1.3. Сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца 15
1.4. Одышка 16
1.5. Кратковременная потеря сознания 19
1.6. Слабость и повышенная утомляемость 20
Глава 2. Методы обследования больного 21
2.1. Физикальное обследование 21
2.2. Лабораторные методы 26
2.3. Инструментальное обследование 28
2.4. Основная аппаратура для оказания
неотложной помощи 29
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний
в кардиологии 35
3.1. Бета-адреноблокаторы 38
3.2. Нитраты 41
3.3. Антагонисты кальция 46
3.4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 47
3.5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II 50
3.6. Альфа-блокаторы 51
3.7. Прямые вазодилататоры 52
3.8. Диуретики 53
3.9. Инотропные препараты 57
3.10. Антиаритмические препараты 61
3.11. Антитромботические препараты 67
4
Оглавление
3.11.1. Антиагреганты 68
3.11.2. Прямые антикоагулянты 69
3.11.3. Непрямые антикоагулянты 71
3.11.4. Фибринолитические (тромболитические)
препараты 72
3.12. Гиполипидемические препараты 73
3.13. Миокардиальные цитопротекторы 76
3.14. Другие лекарственные средства
для неотложной кардиологии 77
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение 84
4.1. Электрическая стимуляция сердца
(электрокардиостимуляция) 84
4.2. Электрическая кардиоверсия
(электроимпульсная терапия) 91
4.3. Электрическая дефибрилляция 93
4.4. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор 95
4.5. Хирургическое лечение 98
4.5.1. Чрескожная транслноминальная коронарная
ангиопластика 99
4.5.2. Аортокоронарное шунтирование 100
4.5.3. Радиочастотная катетерная аблация 101
4.5.4. Внутриаортальная баллонная контрпульсация 102
Глава 5. Неотложные состояния 103
5.1. Внезапная сердечная смерть 108
5.1.1. Восстановление проходимости дыхательных
путей 114
5.1.2. Искусственная вентиляция легких 117
5.1.3. Восстановление кровообращения 121
5.1.4. Определение вида остановки сердца,
дефибрилляция, медикаменты 124
5.1.5. Основные положения реанимации
при внезапной сердечной смерти 127
5.1.6. Эффективная реанимация 128
5.2. Аритмии сердца 129
5.2.1. Клинические формы нарушений ритма
сердца 132
5.2.2. Экстрасистолия 133
5.2.3. Ускоренные эктопические ритмы 138
5.2.4. Тахиаритмии 139
5.2.5. Синдром преждевременного возбуждения
желудочков 153
5.2.6. Синдром слабости синусового узла 157
5.2.7. Атриовентрикулярные блокады 160
Оглавление
5
5.3. Острый коронарный синдром без подъема
сегмента ST на ЭКГ 162
5.3.1. Нестабильная стенокардия 173
5.4. Инфаркт миокарда 174
5.4.1. Лечение инфаркта миокарда 180
5.5. Перикардиты 194
5.6. Острая сердечная недостаточность 204
5.6.1. Общие принципы лечения острой
сердечной недостаточности 208
5.6.2. Ишемическая болезнь сердца 211
5.6.3. Патология клапанного аппарата сердца 216
5.6.4. Тромбоз искусственного клапана сердца 217
5.6.5. Заболевания легких и бронхообструкция 218
5.6.6. Почечная недостаточность 218
5.7. Аневризма аорты. Расслаивающая аневризма аорты 219
5.7.1. Аневризма брюшной аорты 220
5.7.2. Аневризма грудной аорты 223
5.7.3. Расслаивающая аневризма аорты 225
5.8. Гипертонический криз 232
5.8.1. Злокачественная артериальная гипертония 247
5.9. Тромбоэмболия легочной артерии 250
5.9.1. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии 253
5.9.2. Лечение тромбоэмболии легочной артерии 259
5.9.3. Профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 264
5.10. Внезапная потеря сознания 267
5.10.1. Синкопальные состояния, обусловленные
механическим препятствием кровотоку 271
5.10.2. Синкопальные состояния при нарушениях
ритма сердца 277
5.10.3. Синкопальные состояния при нарушении
регуляции сердечно-сосудистой системы 282
5.10.4. Синкопальные состояния при сосудистых
заболеваниях мозга 285
5.10.5. Внезапная потеря сознания,
не связанная с ишемией мозга 286
5.10.6. Дифференциальная диагностика
при внезапной потере сознания 288
5.11. Психогенная боль в грудной клетке 291
5.11.1. Диагностика 294
5.11.2. Лечение 303
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий при основных
неотложных состояниях в кардиологии 311
Литература 332
ААП
— антарктические препараты
АВ
— атриовентрикулярный (-ая, -ое)
АГ
— артериальная гипертония
АД
— артериальное давление
АКШ
— аортокоронарное шунтирование
АПФ
— ангиотензинпревращающий фермент
АЧТВ
— активированное частичное тромбопластиновое
время
в/в
— внутривенно
в/м
— внутримышечно
ВСС
— внезапная сердечная смерть
ИБС
— ишемическая болезнь сердца
ИМ
— инфаркт миокарда
лдг
— лактатдегидрогеназа
MAC
— Морганьи—Адамса—Стокса
МВ-КФК
— MB-фракция креатинфосфокиназы
МНО
— международное нормализованное отношение
оке
— острый коронарный синдром
п/я
— под язык
СЛР
— сердечно-легочная реанимация
сн
— сердечная недостаточнсть
СССУ
— синдром слабости синусового узла
СФДВНС
— соматоформная дисфункция вегетативной
нервной системы
тгв
— тромбоз глубоких вен
Список сокращений
7
тп
— трепетание предсердий
ТЦА
— трициклические антидепрессанты
ТЭЛА
— тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ
— ультразвуков исследование
ЧСС
— число сердечных сокращений
ЦНС
— центральная нервная система
чпэс
— чреспищеводная элекгростимуляция
ЧТКА
— чрескожная транслюминальная коронарная
ангиопластика
ФЖ
— фибрилляция желудочков
ФП
— фибрилляция предсердий
эит
— электроимпульсная терапия
ЭКГ
— электрокардиограмма
ЭхоКГ
— эхокардиография
Основной причиной смертности взрослого населения
России являются заболевания сердечно-сосудистой системы.
Встречаясь очень часто, эти заболевания порой создают слож¬
ную ургентную ситуацию, разрешить которую могут только
правильно проведенные реанимационные и лечебные меро¬
приятия. Поэтому каждый врач независимо от его специаль¬
ности должен уметь оказывать первую неотложную помощь
кардиологическому больному. Это умение, в свою очередь,
должно основываться на хорошем знании главных клинико¬
функциональных проявлений неотложных состояний и правил
оказания первой помощи. При этом алгоритм действий врача,
этапность диагностических и реабилитационных мероприятий
в условиях жестко ограниченного времени имеют первостепен¬
ное значение. Постоянное изучение специальной литературы,
приобретение опыта и уменье использовать полученные знания
в клинической практике являются залогом успеха в снижении
смертности при неотложных состояниях.
Объем научно-медицинской информации по неотложной
и
кардиологии, накопленный к настоящему времени, действи¬
тельно огромен. Поэтому главной целью предлагаемой моно¬
графии является изложение наиболее значимых положений,
необходимых для практической работы. В ней представлены
основные неотложные состояния в кардиологии и уделено
особое внимание вопросам выбора и последовательности про¬
водимых лечебных мероприятий, а также действиям врача по
предупреждению рецидивов ургентных ситуаций. Монография
написана на основании данных отечественной и зарубежной
литературы, а также личного опыта автора.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ НЕОТЛОЖНЫХ
состояний В КАРДИОЛОГИИ
В настоящее время самыми распространенными заболе¬
ваниями сердечно-сосудистой системы несомненно являются
ИБС и АГ. Эти два заболевания в различных клинических вари¬
антах и сочетаниях составляют не менее 90—95% всех диагнозов
у кардиологических больных. По частоте возникновения не¬
отложных состояний в области кардиологии ИБС и АГ также
являются основными. Эти два заболевания являются также и
самыми частыми причинами развития тяжелых осложнений и
смерти. Поэтому когда врач встречается с неотложной патоло¬
гией, он, прежде всего, должен подумать, нет ли в данном слу¬
чае осложнений указанных заболеваний.
Необходимо отметить, что диагностика неотложных состо¬
яний вообще и в кардиологии в частности базируется, прежде
всего, на данных расспроса больного (анамнеза) и случайных
свидетелей. Считается, что это обеспечивает 50—70% постанов¬
ки диагноза в кардиологии. 20—30% приходится на результаты
физикального обследования больного и только 10—20 % падает
на долю специальных инструментальных и лабораторных мето¬
дов диагностики. В этом отношении справедливо звучат слова
известного кардиолога Р.А. Гоулденберга (1995): «Если врач
не смог поставить предположительный диагноз на основании
анамнеза, он, скорее всего, не сможет поставить его вообще».
Однако инструментальные и лабораторные методы иссле¬
дования необходимы в неотложной кардиологии для диффе¬
ренциальной диагностики, уточнения тяжести заболевания и
оценки состояния больного. И, наконец, результаты инстру¬
ментальных и лабораторных исследований являются докумен¬
том, объективно свидетельствующим о состоянии больного;
10
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
на основании их анализа можно ретроспективно судить о пра¬
вильности проведенного лечения. Следует также отметить,
что специальные исследования (за исключением регистрации
ЭКГ) обычно выполняются уже после поступления больного в
стационар и по сути не могут рассматриваться как методы экс¬
тренной диагностики. Поэтому глубокое знание электрокардио¬
графии является необходимым для врача, оказывающего неот¬
ложную помощь.
И, наконец, в неотложной кардиологии фактически нет
так называемых «трудных диагнозов», поскольку врач в ургент-
ной ситуации всегда может поставить «синдромный диагноз»,
основываясь порой лишь на наличии у больного нескольких
основных симптомов, и начать лечебные мероприятия в соот¬
ветствии с современными рекомендациями и стандартами по
оказанию экстренной помощи. И нередко только в последу¬
ющем, по мере наблюдения за больным и накопления данных
дополнительного обследования, формируется клинический
диагноз и проводится коррекция терапии. Разумеется, нередко
бывает и так, что заболевание плохо поддается даже безупречно
проводимому лечению, да и сам процесс оказания помощи яв¬
ляется достаточно трудоемким и не всегда успешным, а допол¬
нительные сведения, позволяющие поставить окончательный
клинический диагноз, накапливаются слишком «медленно»,
однако правильно назначить и выполнить все положенные ле¬
чебные мероприятия в соответствии с имеющимся синдромом
в большинстве таких неотложных ситуаций вполне возможно
и необходимо.
Основными клиническими синдромами (симптомами), кото¬
рые заставляют больного или его родных и близких срочно об¬
ратиться к врачу, являются:
♦ сердечно-болевой синдром;
♦ сердцебиение и ощущение перебоев в области сердца;
♦ одышка;
♦ кратковременная потеря сознания (синкопе);
♦ слабость и повышенная утомляемость.
Все перечисленные синдромы неспецифичны, они могут
встречаться при различных заболеваниях, и их клинические
проявления не следует рассматривать как исключительный при¬
знак сердечной патологии. Однако их возникновение должно
Глава 1. Основные синдромы неотложных состояний в кардиологии
11
повлечь за собой интенсивные лечебные мероприятия и об¬
следование больного в плане выявления истинной причины их
возникновения, в том числе и кардиальной. При этом следует
иметь в виду, что в ряде случаев тяжелая кардиальная патология
может не иметь выраженных субъективных проявлений, и не¬
редко первыми признаками болезни могут быть выраженные
слабость и утомляемость или внезапная сердечная смерть. По¬
этому любые проявления указанных выше клинических синд¬
ромов не должны остаться без внимания врача.
1.1. Внезапная коронарная
(сердечная) смерть
Внезапной сердечной смертью принято считать случаи смер¬
ти в пределах 1 часа после возникновения первых симптомов
у больного, находившегося до этого в стабильном состоянии,
или у внешне здорового человека. При этом остановка серд¬
ца обычно связана с фибрилляцией желудочков. Значительно
реже непосредственной причиной внезапной смерти являются
асистолия или электромеханическая диссоциация. Примерно у
80% умерших при явлениях внезапной смерти выявляется ИБС,
а 20 % приходится на другую патологию (миокардит, кардиомио-
патия, тромбоэмболия легочной артерии, синдром WPW, синд¬
ром удлинения интервала QT на ЭКГ). Важно отметить, что
своевременно начатые и правильно проводимые реанимацион¬
ные мероприятия при ВСС могут спасти жизнь больному.
1.2. Боль и неприятные ощущения
в области сердца
(сердечно-болевой синдром)
Внезапно возникшие боль или неприятные ощущения в об¬
ласти сердца являются самой частой причиной вызова врача
скорой медицинской помощи. Они могут наблюдаться более
чем при 45 различных заболеваниях (Поздняков Ю.М., Вол¬
ков B.C., 2006) и всегда являются основанием для проведения
дифференциальной диагностики с целью установить истинную
12
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
причину возникновения сердечно-болевого синдрома. Наибо¬
лее серьезной кардиальной патологией, сопровождающейся
сердечно-болевым синдромом и требующей экстренных лечеб¬
ных мероприятий, являются:
♦ стенокардия;
♦ нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда;
♦ расслаивающая аневризма аорты;
♦ тромбоэмболия легочной артерии;
♦ перикардит.
Наиболее частой причиной возникновения острого болево¬
го синдрома является стенокардия напряжения. Классическая
ангинозная боль возникает обычно при физической нагрузке,
локализуется за грудиной и иногда в предсердечной области,
имеет давящий сжимающий характер, сопровождается появ¬
лением одышки и исчезает в течение 1,5—3, реже 5 мин при
прекращении нагрузки или через 1,5—2 мин после принятия
таблетки нитроглицерина или нитроспрея под язык. Эта боль
обусловлена непосредственным резким спазмом пораженной
атеросклерозом коронарной артерии и следующей за этим ише¬
мией миокарда. Возникновение болей в области сердца в покое
и особенно отсутствие быстрого и отчетливого эффекта от нит¬
роглицерина имеют очень большое диагностическое значение,
обычно свидетельствуя против ишемического генеза сердечно¬
болевого синдрома.
Следует иметь в виду, что боли в области сердца в покое могут
возникать при так называемой спонтанной стенокардии, однако
эффект от нитроглицерина и в этом случае достигается очень
быстро. Считается, что указанный вариант стенокардии связан
с неспровоцированным спазмом крупной интакгной в отноше¬
нии атеросклероза коронарной артерии. Типичная спонтанная
стенокардия наблюдается относительно редко (примерно в 5%
среди всех случаев стенокардии).
Более интенсивные и длительные боли в области сердца и за
грудиной характерны для нестабильной стенокардии и особенно
для инфаркта миокарда. При этом сердечно-болевой синдром
обычно сопровождается появлением одышки, страха и холод¬
ного пота. Боль возникает спонтанно и длится до 10—20 мин
при нестабильной стенокардии и от 20 мин до нескольких часов
при ИМ. Нитроглицерин, как правило, не устраняет боль при
Глава 1. Основные синдромы неотложных состояний в кардиологии
13
ИМ и может давать некоторое облегчение при нестабильной
стенокардии. Дифференциальная диагностика нестабильной
стенокардии и ИМ достаточно сложна и требует проведения
дополнительных экстренных лабораторных и инструменталь¬
ных методов исследования. Поэтому до установления точного
диагноза в этих случаях используется термин «острый коронар¬
ный синдром».
При расслаивающей аневризме аорты боль в груди, как пра¬
вило, очень сильная, быстро достигает максимальной интен¬
сивности и обычно иррадиирует в спину.
При тромбоэмболии легочной артерии (особенно при массив¬
ной) боль в груди обычно очень напоминает таковую при ИМ,
но, как правило, сопровождается возникновением выраженной
одышки, которая может доминировать в клинической картине
заболевания. Характерна динамика развития ТЭЛА легочной
артерии: возникновение инфаркта легкого с появлением через
3—4 дня «плевральных» болей, усиливающихся при глубоком
дыхании и кашле. Отсутствие на ЭКГ классических призна¬
ков ИМ, наличие факторов, способствующих повышенному
тромбообразованию, и особенно выявление тромбофлебитов
и флеботромбозов позволяют поставить правильный диагноз.
Для перикардита типично усиление болей в области сердца
при глубоком дыхании, кашле, глотании и в положении лежа на
спине. Боль часто иррадиирует в надлопатные области, умень¬
шается при наклоне туловища вперед и в положении лежа на
животе. Весьма характерны физикальные данные: глухость сер¬
дечных тонов, увеличение границ относительной и абсолютной
сердечной тупости, парадоксальный пульс.
Среди экстракардиальных заболеваний, при которых в груд¬
ной клетке могут появиться боли, весьма напоминающие «сер¬
дечные», следует, прежде всего, отметить болезни легких и
плевры, желудочно-кишечного тракта, а также патологию поз¬
воночника, мышц и периферических нервов, иннервирующих
шейно-грудную область.
При заболеваниях легких и плевры боли обычно односторон¬
ние, отчетливо усиливающиеся при дыхании и кашле, сопро¬
вождаются повышением температуры тела и отделением мок¬
роты. Патология пищевода и желудка, приводящая к появлению
болей в грудной клетке, практически всегда сопровождается
14
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
характерными симптомами (изжога, отрыжка, связь с приемом
пищи и др.). Для эзофагорефлюксной болезни характерно уси¬
ление болей в горизонтальном положении и облегчение их в
положении сидя или стоя. Диагностику во всех этих случаях
облегчает отсутствие типичного «кардиального» анамнеза и хо¬
роший эффект антацидов. При прободении язвы желудка или
12-перстной кишки острая «кинжальная» боль может ирради-
ировать в грудную клетку, но при этом всегда имеются класси¬
ческие признаки «острого живота».
В целом следует отметить, что болевой синдром в груди,
возникающий при экстракардиальной патологии, почти всегда
существенно отличается от болей при типичном течении забо¬
леваний сердечно-сосудистой системы, а трудности возникают
при атипичных проявлениях болезни.
Однако наибольшие трудности в плане дифференциальной
диагностики возникают при наличии у больного болей в обла¬
сти сердца «невротического характера», которые по своей сути
обычно являются проявлением соматоформной дисфункции
вегетативной нервной системы (нейроциркуляторной дисто¬
нии). Такие боли, как правило, локализуются в предсердечной
области, нередко иррадиируют в левую лопатку и левую руку,
сопровождаются отчетливой болезненностью при пальпации
подкожной жировой клетчатки, мышц и реберных нервов. Эти
боли не купируются нитроглицерином, не имеют четкой связи
с физической нагрузкой, сопровождаются чувством нехватки
воздуха, выраженной тревогой и беспокойством больного.
Условно можно выделить два типа невротических болей:
♦ длительные ноющие боли в области сердца, продолжа¬
ющиеся в течение нескольких часов, уменьшающиеся
после приема седативных средств (валидол, валокар-
дин и т. п.);
♦ острые прокалывающие боли в предсердечной области,
сопровождающиеся паническим страхом смерти, «оз¬
нобом», чувством выраженной одышки, сердцебиения,
похолоданием конечностей.
В последнем случае врач обычно без труда распознает сим-
пато-адреналовый криз как типичное проявление СФДВНС.
Именно такие больные наиболее часто вызывают врача скорой
медицинской помощи с жалобой «плохо с сердцем».
Глава 1. Основные синдромы неотложных состояний в кардиологии
15
Таким образом, с одной стороны, круг серьезных сердечно¬
сосудистых заболеваний, которые сопровождаются болями в
груди и в области сердца достаточно узок, а с другой — доста¬
точно широко представлена экстракардиальная патология, кото¬
рая может имитировать сердечно-болевой синдром и создавать
значительные трудности в установлении правильного диагноза.
Большинство больных, обращающихся к врачу по поводу остро
возникших болей и неприятных ощущений в области сердца,
уже на догоспитальном этапе обследования квалифицируются
как пациенты с экстракардиальной патологией. Среди госпита¬
лизированных в кардиологические стационары в связи с острым
сердечно-болевым синдромом после обследования в 50—65%
диагностируется острый коронарный синдром, в 1—2% — тром¬
боэмболия легочной артерии, в 3—4% — другие сердечно-со-
судистые заболевания, а у остальных больных причиной боли
в грудной клетке является экстракардиальная патология.
В целом все многообразие болевых ощущений в груди и об¬
ласти сердца можно разделить на две большие группы: ангиноз¬
ные боли и кардиалгии. В свою очередь кардиалгией условно при¬
нято называть любую боль некоронарогенного происхождения,
что всегда требует углубленного дополнительного обследова¬
ния больного для выяснения истинной причины алгического
синдрома.
1.3. Сердцебиение и ощущение
перебоев в работе сердца
Такое нарушение сердечного ритма, как экстрасистолия, мо¬
жет наблюдаться и у здоровых людей, но если оно не сопровож¬
дается какими-либо неприятными ощущениями, то и не служит
поводом для обращения к врачу. Иногда неприятные ощущения
могут отсутствовать при таких серьезных нарушениях сердечно¬
го ритма, как ФП, трепетание предсердий, синдроме слабости
синусового узла. В этих случаях нарушение сердечного ритма
выявляется при случайных обстоятельствах, что накладывает
отпечаток на тактику проведения лечебных мероприятий.
Однако в большинстве случаев нарушения сердечного рит¬
ма воспринимаются больными с тревогой и служат поводом для
экстренного обращения к врачу.
16
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Наибольшего внимания со стороны врача среди нарушений
сердечного ритма, несомненно, заслуживают пароксизмальные та¬
хикардии (тахиаритмии), при которых сердце сокращается с очень
высокой частотой, и больному кажется, что оно вот-вот «выско¬
чит» из грудной клетки. При этом важен не только сам факт раз¬
вития пароксизма тахикардии или других нарушений сердечного
ритма, но и тот фон, на котором они появились: наличие сердеч¬
ной недостаточности, ИМ, электролитные нарушения, тиреоток¬
сикоз и т.п. Необходимо обращать внимание на кратность воз¬
никновения тахикардии (тахиаритмии), а появление ее первый
раз в жизни может свидетельствовать о серьезной кардиальной
патологии, которая требует специальной диагностики и лечения.
Иногда больной ищет экстренной помощи у врача в связи
с возникновением у него ощущений, что сердце сокращается хотя
и ритмично, но с необычной силой, что воспринимается им в виде
«толчков» в прекардиальной области. Эта ситуация обычно не тре¬
бует экстренной медицинской помощи, однако необходимо успо¬
коить больного и выяснить причины появления этого симптома.
Обычно этот феномен связан с увеличением ударного объема, на¬
пример, при анемии или недостаточности аортального клапана.
Реже указанные ощущения наблюдаются при СФДВНС.
Вид нарушения сердечного ритма ориентировочно можно
определить по пульсу или при аускультации. Однако точный
диагноз устанавливается по ЭКГ.
1.4. Одышка
Под одышкой понимается синдром, состоящий из субъек¬
тивного ощущения нехватки воздуха и объективных призна¬
ков, свидетельствующих о затруднении дыхания и увеличении
его частоты. Наиболее частыми причинами внезапного появления
выраженной одышки являются:
♦ кардиальная астма и отек легких;
♦ тромбоэмболия легочной артерии;
♦ спонтанный пневмоторакс;
♦ бронхиальная астма;
♦ соматоформная дисфункция вегетативной нервной сис¬
темы.
Глава 1. Основные синдромы неотложных состояний в кардиологии
17
У здоровых людей при интенсивной физической нагруз¬
ке закономерно возникает одышка, что практически знакомо
каждому человеку. При заболеваниях сердечно-сосудистой
системы одышка появляется даже при обычной физической
нагрузке, что заставляет больных находиться преимущественно
в состоянии покоя.
Следует отметить, что одышка является синдромом, кото¬
рый встречается при многих заболеваниях и состояниях. Так,
одышка возникает при умеренных физических нагрузках при
детренированности, ожирении, анемии. Однако наиболее ча¬
сто она появляется при заболеваниях легких (эмфизема, хрони¬
ческая обструктивная болезнь легких, туберкулез и др.) и при
патологии органов кровообращения.
У больных с резко выраженным поражением левых отде¬
лов сердца (левожелудочковая недостаточность) могут возни¬
кать приступы кардиальной (сердечной) астмы, обусловленные
острой левожелудочковой недостаточностью и увеличением
вследствие этого объема крови в системе малого круга крово¬
обращения. В типичных случаях больной просыпается ночью
из-за ощущения нехватки воздуха. В легких во время присту¬
па выслушиваются (преимущественно в нижних отделах) сухие
и влажные хрипы, вызванные отечностью бронхов. Приступ
проходит самостоятельно в положении сидя или стоя через
30—45 мин. Прием нитроглицерина под язык способствует бо¬
лее быстрому прекращению приступа.
Крайним проявлением острой левожелудочковой недоста¬
точности является отек легких. При этом у больного возникает
ощущение удушья, наблюдаются выраженная одышка с часто¬
той дыхания более 30 в мин, общее беспокойство, потливость.
Больной не может лежать и находится в положении ортопноэ
или стоит, опираясь на спинку кровати. В легких выслушива¬
ются мелкопузырчатые влажные хрипы. В далеко зашедших
случаях появляется клокочущее дыхание, откашливается розо¬
ватая пенистая мокрота.
При правожелудочковой недостаточности (ТЭЛА, стеноз
клапана легочной артерии, инфаркт правого желудочка серд¬
ца) венозного застоя в легких нет, поэтому больные могут на¬
ходиться в положении лежа. Отмечаются тахипноэ при отсут¬
ствии хрипов в легких и признаки застоя в системе большого
круга кровообращения.
18
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
При спонтанном пневмотораксе нередко среди полного здо¬
ровья возникает резкая одышка, которая часто первоначаль¬
но сопровождается болью на стороне поражения. Объективно
на стороне пневмоторокса отмечаются темпанит и отсутствие
дыхательных шумов. Окончательный диагноз устанавливается
при рентгенологическом исследовании.
Внезапно возникающие приступы экспираторной одышки
являются основным клиническим проявлением бронхиальной
астмы. В этом случае при аускультации выслушивается обилие
сухих свистящих хрипов на выдохе и имеется хороший эффект
от бронхолитических средств.
Таблица 1.1
Дифференциальная диагностика
при одышке
Система
(преимущественное
поражение)
Заболевания
Сердечно-сосудистая
Острая и хроническая сердечная
недостаточность
ИБС
Пороки сердца
Аритмии
Кардиомиопатии
Дыхательная
ТЭЛА
Бронхообструктивный синдром
Синдром обструктивного апноэ во сне
Бронхиальная астма
Пневмоторакс
Пневмония
Легочный пневмосклероз
Опухоли легких
Экссудативный плеврит
Поражение грудной клетки — перело¬
мы ребер, кифосколиоз
Другие системы
Выраженное ожирение
Анемии
Психогенная гипервентиляция (в том
числе при истерии)
Ацидоз (в том числе кетоацидоз и др.)
Глава 1. Основные синдромы неотложных состояний в кардиологии
19
У больных соматоформной дисфункцией вегетативной нерв¬
ной системы может наблюдаться так называемый гипервентиля-
ционный синдром (психогенная одышка). В этих случаях после
какого-либо стресса, а иногда и спонтанно возникает ощущение
нехватки воздуха, в результате чего пациент начинает глубже и
чаще дышать, не получая облегчения. Отсутствие объективных
признаков патологии со стороны легких и сердечно-сосудистой
системы, а также наличие признаков указанной патологии (оби¬
лие жалоб, плохой сон, повышенная эмоциональность, сведе¬
ния о возникновении подобных состояний в прошлом и т. п.)
позволяют поставить правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика при одышке представлена
в таблице 1.1.
1.5. Кратковременная потеря сознания
Синкопалъные состояния (обмороки) по своей сути не явля¬
ются неотложными ситуациями, поскольку состояние больного
после возвращения сознания обычно остается удовлетворитель¬
ным и, как правило, к моменту приезда врача не требует про¬
ведения экстренных лечебных мероприятий. Однако сам факт
потери сознания является для больного сильнейшим стрессом
и источником постоянной тревоги, что требует от врача все¬
стороннего и быстрого обследования для выяснения причины
возникновения этого синдрома и разработки мероприятий по
предупреждению его повторного появления.
Выделяются три группы причин развития синкопальных со¬
стояний:
1) сердечно-сосудистые заболевания;
2) нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосуди-
стой системы;
3) другие состояния, приводящие к кратковременной по¬
тере сознания (сосудистые заболевания мозга, эпилеп¬
сия, гипогликемия).
Следует иметь в виду, что кратковременная потеря сознания
иногда может быть первым проявлением серьезного заболева¬
ния (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиопатия, пре¬
ходящая АВ-блокада, ТЭЛА и др.). В этих случаях очень важно
правильно и своевременно поставить диагноз.
20
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
1.6. Слабость и повышенная утомляемость
Слабость и повышенная утомляемость являются очень часто
встречающимися субъективными и неспецифическими симп¬
томами. В большинстве случаев в основе ощущений слабости и
повышенной утомляемости лежит СФДВНС, и внимательный
врач всегда выявит при этом ряд симптомов (жалоб), облигат¬
ных для этой патологии.
У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями причи¬
ной указанных жалоб могут быть сердечная недостаточность,
уменьшение сердечного выброса, которое пока еще не прояв¬
ляется отчетливыми клиническими признаками (отеки, кар¬
диальная астма). В этих случаях дополнительное обследование
позволяет поставить правильный диагноз (например, ИМ у
больного сахарным диабетом). Следует лишь иметь в виду, что
вегетативная дистония может как бы «наслоиться» на карди¬
альную патологию, которая, несомненно, имеется у больного.
В этих случаях основное заболевание приобретает особые чер¬
ты (обилие невротических и соматических жалоб, нестабильное
течение, возникновение вегетативных кризов и т. п.). Распозна¬
вание сопутствующей патологии в виде СФДВНС имеет в этих
случаях принципиальное значение, поскольку позволяет более
правильно понять суть заболевания и назначить соответству¬
ющее лечение.
Возникновение и развитие указанных выше основных
клинических синдромов неотложных состояний весьма часто
сопровождается другими проявлениями сердечной недоста¬
точности, в частности тахикардией, снижением АД, отеками
нижних конечностей и т.д. Они непременно должны учиты¬
ваться как при первичном обследовании больного, так и в дина¬
мике проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНОГО
Как было отмечено выше, основную информацию, необхо¬
димую для установления диагноза (определения ведущего кли¬
нического синдрома) при неотложном состоянии врач получает
при расспросе больного или его родственников и близких. Вто¬
рым по значимости в этом плане является физикальное обсле¬
дование. Использование инструментальных (за исключением
ЭКГ) и лабораторных методов исследования необходимо глав¬
ным образом для уточнения диагноза, определения степени тя¬
жести заболевания и выбора метода лечения.
2.1. Физикальное обследование
Оно начинается с первого взгляда на больного и продолжа¬
ется в течение всего обследования в виде внимательного наблю¬
дения за поведением пациента, окраской его кожных покровов,
выраженностью одышки, отеков и т.д. Иногда опытному врачу
стоит лишь бросить один взгляд на больного, и диагноз отека
легкого оудет поставлен.
Важное значение для оценки состояния больного имеет ок¬
раска кожных покровов. При этом бледность кожи может быть
одним из признаков сердечной недостаточности, поскольку в
ответ на уменьшение сердечного выброса возникает вазокон-
стрикция сосудов кожи. Косвенным подтверждением этого
являются холодная на ощупь кожа и периферический цианоз.
При шоке отмечаются мраморная окраска кожи и холодный
липкий пот. Напротив, общее покраснение кожи является при¬
знаком вазодилатации и нередко наблюдается при повышении
22
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
температуры тела, тиреотоксикозе, легочном сердце или при
заболеваниях печени.
При осмотре больного врач непременно должен отметить,
имеется ли у больного цианоз.
При периферическом цианозе появляется «синюшная» ок¬
раска губ, кончика носа, пальцев (особенно под ногтями). Она
возникает вследствие вазоконстрикции и замедления кровото¬
ка. Это приводит к увеличению экстракции кислорода из кро¬
ви и повышению содержания в капиллярной и венозной крови
восстановленного гемоглобина.
Центральный цианоз носит диффузный характер, и все ви¬
димые участки кожи слизистой синюшны. При этом темпера¬
тура кожи остается нормальной. Центральный цианоз наблю¬
дается при тяжелых заболеваниях легких и сердца: массивной
тромбоэмболии легочной артерии, врожденных пороках сердца
со сбросом крови справа налево («синие пороки»), состояниях,
сопровождающихся альвеолярной гиповентиляцией.
О работе правых отделов сердца можно косвенно судить по
амплитуде и характеру пульсации вен шеи. При этом состоя¬
ние гемодинамики наиболее точно отражает пульсация правой
внутренней яремной вены, которую определяют судя по коле¬
баниям кожи над правой ключицей (от надключичной ямки до
мочки уха, кнаружи от сонной артерии). Наблюдение проводят
в положении больного лежа и приподнятым на 30—45° тулови¬
щем (мышцы шеи при этом расслаблены). Следует учесть, что
если пульсация внутренней яремной вены определяется у боль¬
ного в положении сидя, то центральное венозное давление зна¬
чительно повышено и составляет не менее чем 15—20 мм вод. ст.
(в норме оно не превышает 10 мм вод. ст.).
Наблюдение за пульсацией шейных вен имеет определен¬
ное диагностическое значение:
♦ хорошо заметная пульсация шейных вен в положении
сидя и набухание наружных вен шеи говорят о повы¬
шенном центральном венозном давлении и наличии
правожелудочковой недостаточности;
♦ отсутствие пульсации шейных вен и спадение их в го¬
ризонтальном положении характерно для резкого сни¬
жения центрального венозного давления (гиповолемия)
у больных с клинической картиной коллапса или шока;
Глава 2. Методы обследования больного
23
♦ нерегулярные «гигантские» волны венозного пульса
(при желудочковой тахикардии или АВ-блокадах) сви¬
детельствуют об атриовентрикулярной диссоциации.
Полезно выявить у больного наличие так называемого ге-
пато-югулярного рефлюкса, который проявляется увеличением
пульсации вен шеи при надавливании на печень в области пра¬
вого подреберья. При сердечной недостаточности сохраняется
увеличение пульсации вен в течение всего времени надавлива¬
ния на правое подреберье и является результатом поступления
крови из застойной печени в югулярные вены при отсутствии
своевременного ее оттока через правые отделы сердца.
Пальпация артерий дает возможность судить не только
о ЧСС и ритмичности сокращений сердца, но и получить пред¬
ставление о состоянии стенки артерии (плотность, «четкообраз-
ность»), величине АД и сердечного выброса, выявить признаки,
характерные для поражения аортального клапана. Желательно
пальпировать все доступные артерии: височные, сонные, пле¬
чевые, лучевые, бедренные, подколенные и артерии стопы.
Однако наибольшее клиническое значение имеет пальпа¬
ция сонных артерий, которые наиболее близко находятся к сер¬
дцу. При этом опытный врач может выделить 2 варианта пато¬
логической пульсации:
♦ пульс с уменьшенной амплитудой наблюдается при ги¬
потонии и шоке;
♦ быстрый пульс с повышенным наполнением характерен
для аортальной недостаточности.
Изредка у больных с сердечной недостаточностью можно
выявить так называемый альтернирующий пульс, при котором
наблюдается чередование сильных и слабых пульсовых волн.
Значительно легче выявить альтернацию пульса во время про¬
цедуры измерения АД. Так, например, при АД 150 мм рт. ст.
частота тонов Короткова составляет 45 в мин, а при снижении
АД до 120 мм рт. ст. — 90 ударов в мин.
При тампонаде сердца нередко выявляется пародоксальный
пульс, который по существу относится к основным диагности¬
ческим признакам этого синдрома. Для пародоксального пуль¬
са характерно снижение наполнения пульсовой волны во время
вдоха. Однако лучше определять этот феномен при измерении
АД: систолическое АД определяется только на выдохе, а диа¬
столическое — как на вдохе, так и на выдохе.
24
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Ценную инфрмацию о состоянии сердечно-сосудистой
системы больного дает пальпация области сердца. Так, смеще¬
ние верхушечного толчка влево и вниз (в норме в 5 межреберьи
по срединноключичной линии) является признаком дилатации
левого желудочка сердца. При аневризме левого желудочка мо¬
жет отмечаться как видимая, так и пальпируемая систолическая
пульсация в 3—4 межреберьях кнутри от верхушечного толчка
(«пародоксальная прекардиальная пульсация»). Однако в боль¬
шинстве случаев систолическая пульсация при аневризме сли¬
вается с верхушечным толчком («разлитой» верхушечный тол¬
чок). В острой стадии передне-перегородочного ИМ нередко
может пальпироваться систолическая пульсация в 3—4 межре¬
берьях слева от грудины. Это является отражением дискинезии
левого желудочка, и при улучшении сократимости левого желу¬
дочка в дальнейшем этот признак может исчезнуть.
У здорового человека работа правого желудочка при паль¬
пации не определяется. Однако при его гипертрофии или ди¬
латации слева у нижнего края грудины может появиться так
называемый толчок правого желудочка. Наиболее часто этот
феномен регистрируется у больных с дефектом межпредсерд-
ной перегородки, но может также наблюдаться при массивной
тромбоэмболии левого желудочка.
Необходимо заметить, что перкуссия играет значительно
меньшую роль в распознавании болезней сердца, чем другие
физикальные методы исследования. В значительной мере это
связано с тем, что отработка этого метода требует от врача дли¬
тельной и тщательной тренировки, а оценка результатов пер¬
куссии всегда имеет значительную долю субъективизма. И тем
не менее при некоторых заболеваниях, например при экссу¬
дативном перикардите, определение границ относительной и
абсолютной тупости имеет исключительно большое диагности¬
ческое значение.
Аускультация сердца является весьма ценным методом об¬
следования больного с ургентной кардиальной патологией.
Сначала следует дать характеристику тонов сердца.
В основе I тона лежат звуки, возникающие при закрытии
атриовентрикулярных клапанов. Громкость I тона в значитель¬
ной степени зависит от интервала PQ на ЭКГ. При этом мак¬
симально громкий 1тон выслушивается при PQ менее 0,12 с,
Глава 2. Методы обследования больного
25
а при увеличении PQ до 0,2 с и более (АВ-блокада I степени)
он может исчезнуть. Уменьшение громкости I тона отмечается
при недостаточности митрального или трехстворчатого клапа¬
на, при аортальных пороках, блокаде левой ножки пучка Гиса.
Расщепление I тона нередко выслушивается при блокаде пра¬
вой ножки пучка Гиса.
Итон возникает при закрытии полунных клапанов аорты
и легочной артерии. Выраженное расщепление II тона отмеча¬
ется при блокаде правой ножки пучка Гиса, дефекте межпред-
сердной перегородки, стенозе легочной артерии.
Громкость аортального компонента Итона увеличивается
при АГ, при склерозе аорты или створок аортального клапана.
Громкость легочного компонента II тона, в свою очередь, нара¬
стает при легочной гипертензии, например, при массивной тром¬
боэмболии легочной артерии, а уменьшение его громкости отме¬
чается при стенозе аортального клапана или легочной артерии.
III и IV тоны сердца самостоятельного диагностического
значения при неотложных состояниях не имеют, поэтому нет
необходимости их выслушивать, тем более, что это требует аб¬
солютной тишины и выполнения особых условий.
Значительно большее клиническое значение имеет выявле¬
ние сердечных шумов.
Систолический шум изгнания (шум выброса) возникает при
стенозе устья аорты или легочной артерии, при стенозах вы¬
ходного тракта желудочков или при увеличении скорости кро¬
вотока через нормальные клапаны (анемия, тиреотоксикоз).
Систолические шумы изгнания при аускультации воспринима¬
ются как среднесистолические — всегда есть промежуток меж¬
ду I тоном и началом шума и между концом шума и II тоном.
Чем продолжительнее шум изгнания, тем более выражен сте¬
ноз, тогда как его громкость очень слабо коррелирует со сте¬
пенью стеноза. Шумы, возникающие при ускорении кровотока
(функциональные), обычно негромкие и чаще выслушиваются
в положении лежа.
Систолические шумы регургитации возникают при недоста¬
точности атриовентрикулярных клапанов, разрыве хорды, при
дефекте межжелудочковой перегородки. В большинстве слу¬
чаев систолические шумы регургитации имеют «дующий» ха¬
рактер, начинаются сразу после I тона и заканчиваются вместе
26
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
со II тоном (пансистолические). Поздний систолический шум
обычно является следствием пролабирования митрального кла¬
пана или дисфункции папиллярных мышц.
Диастолические шумы всегда являются патологическими.
Ранний диастолический (протодиастолический) шум опреде¬
ляется при недостаточности клапанов аорты или легочной ар¬
терии — высокочастотный, нежный, тихий, начинается сразу
после II тона. При недостаточности клапана аорты максималь¬
ная интенсивность шума выслушивается во 2—3 межреберьях
слева от грудины. Диастолический шум недостаточности кла¬
пана легочной артерии (шум Грехема—Стилла) определяется
очень редко и, как правило, при систолическом давлении в ле¬
гочной артерии больше 100 мм рт. ст.
Хорошо известно возникновение диастолического шума
при стенозах атриовентрикулярных клапанов. При стенозе ле¬
вого атриовентрикулярного клапана (при митральном стенозе)
шум возникает через некоторый промежуток после открытия
митрального клапана (в большинстве случаев после щелчка
открытия митрального клапана). При стенозе трехстворчатого
клапана аускультативная картина такая же, как и при митраль¬
ном стенозе. Изолированный стеноз трехстворчатого клапана
встречается крайне редко и, как правило, в этом случае всегда
имеется и митральный стеноз.
Непрерывный систоло-диастолический шум отмечается
обычно у больных с открытым артериальным протоком. Систо¬
лический шум постепенно нарастает, достигает максимума во
время II тона, переходит в диастолический шум и продолжается
до средней или поздней диастолы.
Шум трения перикарда имеет поверхностный, скребущий
характер и весьма напоминает хруст снега или шум при трении
двух газетных листков. Шум может иметь три компонента: сис¬
толический, в начале диастолы и пресистолический. Наиболее
часто и отчетливо выслушивается систолический компонент.
2.2. Лабораторные методы
Лабораторное обследование больного обычно проводят уже
после его поступления в стационар. К общепринятым стандарт¬
ным лабораторным исследованиям относятся клинический
Глава 2. Методы обследования больного
27
(«общий») анализ крови и анализ мочи. Обычно выполняет¬
ся также и биохимический анализ крови. Выбор и количество
определяемых при этом показателей зависят от целей исследо¬
вания.
При обследовании кардиологических больных большое
внимание уделяют состоянию липидного (холестерин, тригли¬
цериды, липопротеиды низкой плотности и др.) и углеводного
обмена (уровень глюкозы в крови, гликилированного гемогло¬
бина Aic), содержанию электролитов, показателям функцио¬
нального состояния почек. В случае обострения ИБС при ОКС
(нестабильная стенокардия, ИМ) дополнительно определяют
содержание в крови I- или Т-тропонинов, MB-фракции кре-
атинфосфокиназы (МВ-КФК) и других ферментов. При этом
наиболее чувствительными специфичными биохимическими
маркерами некроза миокарда являются тропонины (содержание
тропонина I в сыворотке крови в норме составляет в едини¬
цах СИ 0—0,4 мкг/л и в традиционных единицах 0—0,4 нг/мл,
а тропонина Т — 0—0,1 мкг/л и 0—0,1 нг/мл соответственно).
В настоящее время разработан качественный иммунологиче¬
ский тест на тропонин Т, который выполняется непосредст¬
венно у постели больного. Однако тропанины в сыворотке кро¬
ви после произошедшей коронарной катастрофы появляются
сравнительно поздно, поэтому их определение имеет диагно¬
стическое значение только через 6 часов, хотя их роль в рас¬
познавании ИМ бесспорна. Их уровень в крови остается повы¬
шенным в течение 7—14 дней. Что же касается такого маркера
ИМ, как изофермент МВ-креатинфосфокиназы (изофермент
MB КФК), то в норме его активность составляет не более 3% от
общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение MB
КФК более 5% от общей КФК (до 15% и более). Максималь¬
ное повышение активности или увеличение массы КФК («пик
КФК») отмечается в первые сутки ИМ, после чего наблюдается
снижение и возвращение показателей к исходному уровню.
Менее специфично изменение активности изоферментов
ЛДГ: повышение активности ЛДГ,, увеличение отношения
ЛДГ,/ЛДГ2 (более 1). Определение активности ЛДГ и ее изо¬
ферментов показано при позднем поступлении больного в ста¬
ционар (через 24 ч и более). Пик повышения ЛДГ наблюдается
на 3—4-е сутки ИМ.
28
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Кроме повышения активности или массы ферментов, при
ИМ наблюдается повышение в крови уровня миоглобина. Он
является наиболее ранним (в первые 1—4 ч), но неспецифич¬
ным маркером некроза миокарда.
При подозрении на ТЭЛА определяют Д-димер, который
рассматривается как маркер активации коагуляции и фибри-
нолиза. Тест с Д-димер является высокочувствительным, и он
положителен более чем у 90% больных с ТЭЛА, доказанной при
сцинтиграфии или ангиографии легких. Однако этот тест недо¬
статочно специфичен, а повышение в крови Д-димера может
наблюдаться при ИМ, сепсисе, после хирургических вмеша¬
тельств, злокачественных опухолях и т.п. При концентрации
в крови Д-димера менее 500мкг/мл диагноз ТЭЛА малове¬
роятен.
В зависимости от характера и стадии заболевания, остроты
патологического процесса и результатов стандартных исследо¬
ваний в последующем уточняется количество дополнительно
определяемых лабораторных показателей.
2.3. Инструментальное обследование
Арсенал инструментальных (аппаратных) методов, исполь¬
зуемых в настоящее время при обследовании кардиологических
больных, достаточно велик, и в необходимых случаях проводят¬
ся коронарография, картирование проводящих путей сердца,
компьютерная томография; используются различные радио-
изотопные исследования. Однако в неотложной кардиологии
наиболее часто используются электрокардиография (ЭКГ)
и эхокардиография (ЭхоКГ).
На догоспитальном этапе обязательно проводится регист¬
рация ЭКГ. Результаты этого исследования, особенно прове¬
денного в динамике, имеют не только важное диагностическое
значение, но нередко оказывают решающее влияние на тактику
ведения больного и выбор лечебных мероприятий. Несмотря
на то что ЭКГ регистрирует только электрические явления, ее
изменения («отклонения от нормы») в большинстве случаев яв¬
ляются отражением анатомических, метаболических и гемоди-
намических нарушений. Однако ЭКГ обеспечивает абсолютно
Глава 2. Методы обследования больного
29
точную диагностику только одного состояния — нарушения
ритма сердца. Приближается к абсолютной и диагностика ост¬
рого ИМ с зубцом Q. Однако отсутствие классических призна¬
ков ИМ на ЭКГ ни в коем случае не исключает его при соот¬
ветствующей клинической картине. Во всех остальных случаях
результаты электрокардиографического исследования значи¬
тельно менее информативны.
При диагностике неотложных состояний можно исполь¬
зовать любой электрокардиограф, но на догоспитальном эта¬
пе наиболее удобен портативный прибор с комбинированным
питанием (от сети переменного тока 220 В и батареи аккуму¬
ляторов). В аппаратах обычно предусмотрены две скорости
движения ленты: 50 мм/с — стандартная для регистрации ЭКГ
и 25 мм/с — для контроля за сердечным ритмом.
Эхокардиография в настоящее время доступна во многих ле¬
чебных учреждениях и при необходимости может быть быстро
выполнена у постели больного. ЭхоКГ позволяет оценить об¬
щую и локальную сократимости желудочков сердца, состояние
клапанов и перикарда. При ИМ этот метод дает возможность
быстро обнаружить опасные осложнения — острую митраль¬
ную недостаточность (разрыв папиллярной мышцы) и разрыв
межжелудочковой перегородки, помогает выявить нарушение
локальной сократимости левого желудочка даже при отсут¬
ствии характерных изменений на ЭКГ, выявить тромбы в ле¬
вом желудочке и оценить риск возникновения тромбоэмболий.
Неоценимую услугу ЭхоКГ может оказать при диагностике рас¬
слаивающей аневризмы аорты, однако в этом случае наиболее
информативно исследование с чреспищеводным датчиком.
2.4. Основная аппаратура для оказания
неотложной помощи
Для оказания эффективной неотложной помощи врачу необ¬
ходимо иметь определенный набор аппаратуры и инструментов.
Электрокардиограф. При оказании неотложной помощи
может использоваться любой электрокардиограф, но предпоч¬
тение следует отдать портативным аппаратам с комбинирован¬
ным питанием (от сети переменного тока 220 В и от батареи ак¬
кумуляторов).
30
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Кардиомонитор используется для визуального наблюдения
за сердечным ритмом больного. Эти аппараты позволяют не¬
прерывно воспроизводить ЭКГ на экране электронно-лучевой
трубки. При этом скорость развертки может быть 12,5, 25 и
50 мм/с. В приборе предусмотрено устройство, которое подает
сигнал тревоги в случае выхода ЧСС за установленные преде¬
лы. Имеется возможность временной фиксации изображения
на экране монитора и записи ЭКГ.
В настоящее время есть возможность использовать при сле¬
жении за состоянием больного в условиях стационара много¬
функциональные мониторы. Примером такого монитора яв¬
ляется аппарат М 66/69. Он позволяет постоянно и длительно
следить за состоянием у пациента таких параметров, как ЭКГ,
пневмограмма, насыщение крови кислородом, неинвазивное и
инвазивное АД, температура тела. Применение таких монито¬
ров значительно облегчает лечение больных, находящихся в от¬
делениях реанимации и палатах интенсивной терапии.
Дефибриллятор является незаменимым аппаратом для ока¬
зания ургентной кардиологической помощи. Используется для
электроимпульсной терапии нарушений ритма сердца и абсо¬
лютно необходим для помощи больным с ФЖ и пароксизмами
тахикардии, осложненными шоком или отеком легких.
Все выпускаемые в настоящее время дефибрилляторы мож¬
но разделить на 4 класса:
♦ наружные неавтоматические ручные дефибрилляторы —
для проведения электрической дефибрилляции сердца
и электроимпульсной терапии медицинским персоналом;
♦ автоматические наружные дефибрилляторы — для про¬
ведения дефибрилляции медицинским и немедицин¬
ским персоналом;
♦ автоматические наружные кардиовертеры-дефибрилля-
торы — для непрерывного мониторинга ЭКГ, анализа
ритма сердца и автоматического проведения в необхо¬
димых случаях дефибрилляции-кардиоверсии;
♦ имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы —
полностью работают в автоматическом режиме.
Из всех перечисленных классов аппаратов особого внима¬
ния заслуживают автоматические наружные кардиовертеры-
дефибрилляторы, которые по заданной программе сами дают
Глава 2. Методы обследования больного
31
необходимый электрический разряд при возникновении ФЖ.
Как свидетельствует опыт, при проведении обычной ручной де¬
фибрилляции первый разряд в лучшем случае наносится лишь
через 1—5 мин после возникновения аритмии (Hertitz J. et al.,
2001). Подключение автоматического наружного кардиоверте-
ра-дефибриллятора к больным, наиболее угрожаемым по раз¬
витию фибрилляции, позволяет нанести электрический разряд
практически немедленно и тем самым значительно повысить
эффективность лечения.
Технические параметры дефибриллятора оказывают серь¬
езное влияние на эффективность электрического воздействия
на миокард. В настоящее время выпускается достаточное ко¬
личество различных моделей дефибрилляторов, как отечест¬
венных, так и зарубежных, которые существенно различаются
по своим функциональным возможностям. Аппараты различа¬
ются по наличию мониторов, звуковой и световой индикации
режимов работы, быстроте получения заряда максимальной
энергии и, наконец, по площади электродов и весу аппарата.
Важным показателем дефибриллятора является характеристика
подаваемого импульса — монополярного и биополярного. При
этом для монополярых аппаратов требуется примерно в 2 раза
больше энергии, чем для биополярных. У дефибрилляторов с
биополярным импульсом он может иметь синусоидальную или
трапециидальную форму. Практически во всех современных
дефибрилляторах предусмотрена возможность синхронизиро¬
вать электрическое воздействие с комплексом QRS, а именно:
разряд подается после появления на ЭКГ зубца R. Это позво¬
ляет исключить нанесение разряда в ранимую фазу сердечного
цикла (зубец Тна ЭКГ) и тем самым предотвратить возникно¬
вение ФЖ во время проведения процедуры.
С успехом используется в неотложной кардиологии оте¬
чественный дефибриллятор ДКИ-Н-08 (фирма «Аксион-Х»,
г. Ижевск). Он генерирует биполярный импульс трапеции-
дальной формы с энергией до 360 Дж. Аппарат имеет комби¬
нированное питание от сети переменного тока и от встроен¬
ной аккумуляторной батареи, которая вместе с имеющимся
зарядным устройством позволяет использовать дефибрилля¬
тор и при отсутствии возможности подключения к электросе¬
ти. Аппарат имеет монитор, который получает электрический
32
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
сигнал непосредственно от электродов для дефибрилляции, что
обеспечивает быстрый визуальный контроль за работой серд¬
ца непосредственно перед электроимпульсным воздействием.
Предусмотрена также синхронизация подаваемого импульса с
зубцом R на ЭКГ. Время набора максимальной энергии состав¬
ляет не более 5—6 с. Этот прибор соответствует основным сов¬
ременным требованиям, предъявляемым к дефибрилляторам.
При работе с дефибриллятором как с аппаратом, подающим
большой электрический разряд, следует соблюдать основные
правша техники безопасности:
♦ Ознакомиться с инструкцией и строго соблюдать поря¬
док работы с дефибриллятором.
♦ Исключить возможность случайного нажатия кнопок
управления аппаратом.
♦ Не допускать заземления персонала, работающего с де¬
фибриллятором (прикосновение к трубам отопитель¬
ной, водопроводной, газовой сети и т.п.).
♦ Не прикасаться окружающему персоналу к больному
в момент нанесения разряда.
♦ Руки врача, работающего с дефибриллятором, а также
изолирующая часть электродов должны быть сухими.
♦ Ремонт дефибриллятора должен производиться только
специалистами.
Электрокардиостимулятор используется для электрической
стимуляции сердца при острых нарушениях сердечного ритма и
проводимости (в основном при брадиаритмиях). Для оказания
экстренной помощи наиболее доступны методики наружной
и чреспищеводной элекгрокардиостимуляции. В настоящее
время выпускаются малогабаритные кардиостимуляторы, поз¬
воляющие осуществлять наружную, чреспищеводную, а при
необходимости и эндокардиальную элекгрокардиостимуляцию
сердца. Предусмотренная возможность питания от сети и бата¬
рей дает возможность использовать эти аппараты как в стацио¬
наре, так и на догоспитальном этапе. Встроенные кардиоскопы
и специальные устройства позволяют следить за ритмом сер¬
дца, эффективностью стимуляции и автоматически изменять
частоту импульсов при уменьшении ЧСС ниже контрольных
величин, устанавливаемых врачом. Современные элекгрокар-
диостимуляторы могут работать в режимах учащающей, уре-
Глава 2. Методы обследования больного
33
жающей, парной и программируемой стимуляции. Возможна
плавная регулировка частоты, амплитуды и продолжительно¬
сти стимулирующих сигналов, расстояния между импульсами
в паре.
Наружная чрескожная электрокардиостимуляция, являясь
наименее эффективной, не требует специальной подготовки
персонала и может быть легко осуществлена как в стационаре,
так и на догоспитальном этапе. Ее проведение позволяет иногда
выиграть время в ситуациях, когда имеются жизненные пока¬
зания к элекгрокардиостимуляции, т. к. аппарат можно быстро
привести в рабочее состояние и немедленно начать лечение.
Промежуточное по эффективности положение между на¬
ружной и эндокардиальной элекгрокардиостимуляцией за¬
нимает чреспищеводная электрокардиостимуляция. Электрод
обычно вводится через нижний носовой ход (иногда через рот).
Поскольку один конец электрода присоединяется к электро¬
кардиографу, то появляется возможность по ЭКГ следить за
ходом продвижения другого конца по пищеводу. Если пред¬
полагается, что стимуляция будет осуществляться через пред¬
сердия, то ориентируются на самый большой зубец Р на ЭКГ.
Наибольший комплекс QRSсвидетельствует, что электрод на¬
ходится напротив желудочков, и это самое удачное место для их
стимуляции.
Аппараты для искусственной вентиляции легких. При оказа¬
нии ургентной кардиологической помощи нередко требуется
искусственная вентиляция легких. Для этого наиболее часто
(особенно на догоспитальном этапе) используются аппараты с
ручным приводом. Они просты по конструкции, портативны и
не зависят от наличия сжатого воздуха или электроэнергии.
Ручной дыхательный аппарат типа АМБУ (АДР-2, РПА-2,
ДП-10 и др.) представляет собой саморасправляющуюся ем¬
кость, выполненную из эластичного пластика и снабженную
клапанами. Последние обеспечивают однонаправленное дви¬
жение газа из атмосферы в мешок и затем в дыхательные пути
пациента и из дыхательных путей — в атмосферу. Кроме того,
обычно мешок АМБУ снабжен линией подачи кислорода и
расходным мешком, позволяющим накапливать кислород для
очередного искусственного вдоха. При сжатии мешка руками
воздух поступает в легкие больного (вдох), тогда как выдох яв¬
34
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ляется пассивным процессом. Дыхательный объем составля¬
ет 1,2 л, время расслабления мешка — не более 1 с.
Портативные автоматические аппараты с автоматическим
приводом могут с успехом использоваться при проведении
реанимации на дому и во время транспортировки больного,
поскольку отличаются простотой управления и экономичным
расходованием кислорода.
Комплексы для респираторной реанимации и интенсивной
терапии состоят из отдельных блоков: аппаратов для искусст¬
венной и вспомогательной вентиляции легких, ингаляционно¬
го устройства, пневмоотсасывателя, блока питания. Это позво¬
ляет подбирать соответствующий комплекс для эффективного
проведения необходимых лечебных мероприятий.
Необходимо отметить, что при неотложных состояниях
больному предпочтительно назначать дыхание 100% кисло¬
родом, и лишь в последующем его концентрация может быть
уменьшена.
Отсасыватель применяется для туалета дыхательных путей.
На догоспитальном этапе применяют наиболее простые — нож¬
ные отсасыватели, в стационаре — с электрическим приводом.
При оказании неотложной кардиологической помощи отсасы¬
ватели используются нечасто.
Системы подачи кислорода. При большинстве неотложных
ситуаций достаточно ингаляции увлажненного кислорода че¬
рез V-образные носовые канюли. На догоспитальном этапе ис¬
пользуют различные кислородные ингаляторы.
Пульсоксиметр позволяет непрерывно и неинвазивно на¬
блюдать за насыщением крови кислородом и ЧСС. В пульсок-
симетрах обычно предусмотрена возможность подачи сигнала
при изменении насыщения крови кислородом и ЧСС.
В распоряжении кардиолога-реаниматолога должны нахо¬
диться наборы для катетеризации периферических и магист¬
ральных вен, аппарат для дозируемого введения лекарственных
средств типа «Инфузомат», пищеводно-трахеальная комбиниро¬
ванная трубка «Combitube», воздуховоды, роторасширитель и т.п.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
В КАРДИОЛОГИИ
При развитии неотложных состояний кардиологического
плана врач широко использует лекарственные средства, в необ¬
ходимых случаях прибегает к хирургическим вмешательствам и
применению электрических манипуляций (электрическая стиму¬
ляция сердца, электрическая дефибрилляция — кардиоверсия).
В настоящее время, в эпоху доказательной медицины, ре¬
зультаты плацебо-контролируемых исследований существенно
изменили представления об эффективности лечения многих за¬
болеваний, в том числе и неотложных состояний. Так, было по¬
казано, что эффективность некоторых способов лечения равна
нулю и не отличается от назначения «пустышки». Более того,
оказалось, что иногда лечебные вмешательства и медикамен¬
тозные средства, давая хорошии непосредственный клиниче¬
ский эффект и улучшая самочувствие больного, одновременно
увеличивают вероятность смерти. Такие результаты по сущест¬
ву явились сенсацией во врачебных кругах, поскольку речь не¬
редко шла о широко используемых препаратах, эффективность
и надежность которых на протяжении многих лет не вызывали
сомнений.
И напротив, результаты плацебо-контролируемых исследо¬
ваний позволили выявить те лечебные вмешательства, которые
по настоящему эффективны, позволяя купировать и предуп¬
редить обострение болезни, замедлить ее прогрессирование,
снизить риск развития осложнений и смерти. Поэтому в даль¬
нейшем при обсуждении способов лечения речь пойдет только
о таких методах, которые превосходят плацебо по своей клини¬
ческой эффективности, польза и безопасность которых доказа¬
на в контролируемых исследованиях. Фактически такие иссле-
36
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
дования в настоящее время рассматриваются как единственный
вид работ, результаты которых могут служить основанием для
применения того или иного способа лечения.
Основным методом лечения заболеваний сердечно-сосу¬
дистой системы является фармакотерапия — назначение пока¬
занных медикаментозных средств. При этом необходимо особо
отметить, что если больной находится в стабильном состоя¬
нии и нет видимой угрозы развития тяжелых осложнений, то
практически большинство лекарств дается внутрь, и нет необ¬
ходимости назначать какие-либо препараты в виде инъекций,
внутривенных вливаний или так называемых «капельниц». Ис¬
ключение из этого общего правила составляют лишь те лекар¬
ства, для которых предусмотрен только парентеральный путь
введения и отсутствуют аналоги для приема внутрь. Паренте¬
ральное введение препаратов, с одной стороны, всегда чревато
большим числом осложнений, а с другой — вызывает резкие
изменения в гомеостазе организма, что обычно не является
желательным. Так, если больному с умеренно выраженными
отеками нижних конечностей внутривенно ввести мочегонный
препарат (например, фуросемид), то наряду с мощным диуре¬
тическим эффектом произойдет активация систем, задержива¬
ющих натрий и воду, наступят значительные изменения в обме¬
не электролитов. И напротив, назначение мочегонных средств
внутрь вызовет не столь резкий мочегонный эффект, но и от¬
рицательные последствия такого лечения будут менее выраже¬
ны. Поэтому врач должен хорошо знать не только те препараты,
которые показаны тому или иному больному, но и иметь точное
представление о предпочтительных путях его введения и всегда
стремиться избегать инъекций и внутривенных вливаний.
Разумеется, внутривенное введение лекарственных средств
должно безусловно применяться при оказании неотложной
помощи, при возникновении серьезных осложнений, в случа¬
ях непосредственной угрозы для жизни. Однако даже и в этих
случаях после стабилизации состояния больного желательно
возможно раньше перейти на прием лекарственных препаратов
внутрь.
К сожалению, многие больные «свято» верят в чрезвычай¬
ную эффективность инъекций, особенно «капельниц». И вра¬
чам стационаров иногда приходится выдерживать настойчивые
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 37
просьбы и даже требования назначить им внутривенные, осо¬
бенно капельные вливания. Пожалуй в наиболее сложном поло¬
жении в отношении инъекций лекарственных средств находятся
врачи скорой медицинской помощи. Трудно себе представить
ситуацию, когда врач скорой помощи, приехавший по вызову и
найдя больного в удовлетворительном состоянии, не сделает ему
какую-либо инъекцию, которая часто оказывает лишь психоло¬
гический эффект на больного и его родственников.
Поэтому необходимо еще раз подчеркнуть, что в доказатель¬
ной медицине нет места вере, есть только факты, многократно
проверенные и не вызывающие сомнений.
К основным группам препаратов, использующихся для лече¬
ния заболеваний сердечно-сосудистой системы и оказания не¬
отложной кардиологической помощи, относятся:
♦ бета-адреноблокаторы;
♦ нитраты;
♦ антагонисты кальция;
♦ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
♦ блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
♦ альфа-блокаторы;
♦ диуретики;
♦ инотропные препараты;
♦ антиаритмические препараты;
♦ антитромботические препараты:
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• тромболитики;
♦ гиполипидемические средства;
♦ препараты, изменяющие метаболизм миокарда;
♦ другие лекарственные средства для неотложной кардио¬
логии.
Многие из нижеприведенных средств не используются не¬
посредственно при оказании неотложной помощи, например,
гиполипидемические средства. Однако лечение больного пред¬
ставляет непрерывный процесс, и после купирования неотлож¬
ного состояния наступает период стабилизации, в котором ме¬
няется спектр назначаемых препаратов и гиполипидемические
препараты могут быть востребованы, поскольку их эффектив¬
ность в плане предупреждения возникновения осложнений
38
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, до¬
казана и сомнений не вызывает. Более того, врач, оказавший
неотложную помощь больному, обычно определяет его лече¬
ние на будущее и его рекомендации являются необходимыми
не только больному, но и врачу, который будет наблюдать его
в последующем.
3.1. Бета-адреноблокаторы
Блокаторы бета-адренергических рецепторов — одна из ос¬
новных групп препаратов, применяемых в кардиологии. Они
с успехом используются для лечения ИБС, АГ, хронической
сердечной недостаточности, а также как антиаритмические
средства (Оганов Р.Г. и др., 2002; Марцевич С.Ю., 2003). Бета-
адреноблокаторы широко назначаются при стабильной стено¬
кардии, они считаются препаратами первого ряда при лечении
этого заболевания, особенно после перенесенного ИМ, при на¬
личии АГ, тахикардии и др.
Длительный прием бета-адреноблокаторов больными хро¬
нической ИБС обеспечивает уменьшение общей смертности
на 20—25%, частоты внезапной смерти — на 40—50% и риска
повторного нефатального ИМ на 20%. Положительный эффект
бета-адренорецепторов убедительно продемонстрирован в ос¬
новном у больных, перенесших крупноочаговый ИМ, а также
в некоторых исследованиях у больных стабильной стенокардией.
Первым препаратом этой группы, который появился в кли¬
нической практике в 1964 г., был пропранолол, более извест¬
ный под торговыми названиями анаприлин или обзидан. Он
с успехом применяется и в настоящее время.
В организме существуют два вида адренергических рецепто¬
ров: бета-1 и бета-2. Первые расположены преимущественно в
миокарде, а вторые — в гладких мышцах сосудов и бронхов. По¬
вышение активности симпатической нервной системы и/или
увеличение концентрации катехоламинов в крови приводит к
стимуляции бета-адренорецепторов. При стимуляции бета-1-
адренорецепторов отмечаются увеличение ЧСС, усиление со¬
кратимости миокарда и повышение АД- Стимуляция бета-2-ад-
ренорецепторов вызывает расширение сосудов и бронхов.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 39
Блокада указанных бета-адренорецепторов приводит соответ¬
ственно к обратному эффекту.
Препараты, которые блокируют оба типа бета-адренорецепто¬
ров (первое поколение), называются неселективньши (пропрано-
лол, надолол, сатолол и др.). При их назначении отмечается уре-
жение ЧСС, уменьшение сократимости миокарда, снижение АД,
но одновременно наблюдается сужение бронхов и сосудов. Пре¬
параты, действующие преимущественно на бета-1-рецепторы,
называются селективными бета-адреноблокаторами (метопролол,
атенолол, конкор, локрен и др. — второе поколение). Поскольку
бета-адреноблокаторы (особенно неселекгивные) способны вы¬
зывать сужение сосудов, то были предприняты попытки создать
препараты без этого побочного действия. Эти попытки увенча¬
лись успехом, и были синтезированы «вазодилататорные» бета-
адреноблокаторы (третье поколение) — небиволол, карведилол,
лабеталол. При их применении кроме обычных бета-блокирую-
щих эффектов происходит расширение сосудов (вазодилатация).
Одним из основных клинических признаков достижения
блокады бета-адренорецепторов является возникновение бра-
дикардии — урежение ЧСС до 50—60 в 1 мин в покое. Дозы
препарата, не приводящие к брадикардии, как правило, не эф¬
фективны. Именно с меньшей способностью вызывать бради-
кардию связано то, что бета-адреноблокаторы, обладающие так
называемой внутренней симпатомиметической активностью
(т.е. блокируют бета-рецепторы, но одновременно и частично
их стимулируют), обладают и меньшим лечебным действием
(тразикор, пиндолол, сектраль).
Основные показания для назначения бета-адреноблокаторов
следующие:
♦ стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия;
♦ инфаркт миокарда (острый период и в течение несколь¬
ких лет — возможно пожизненно — в постинфарктном
периоде);
♦ артериальная гипертония;
♦ экстрасистолия и тахиаритмии;
♦ гипертрофическая кардиомиопатия;
♦ митральный стеноз;
♦ пролапс митрального клапана;
♦ тиреотоксикоз;
40
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
♦ тетрада Фалло;
♦ СФДВНС.
Особо следует отметить, что бета-адреноблокаторы и,
в первую очередь, неселективные способны снижать у боль¬
ных уровень тревоги, реакции на психоэмоциональный стресс,
уменьшать вегетативную окраску панических атак. Они могут с
успехом использоваться для профилактики приступов мигрени
и повторных обмороков неясной этиологии, при ортостатиче¬
ской гипотонии, а также при абстинентном синдроме (при от¬
мене алкоголя, наркотиков, транквилизаторов).
После приема внутрь бета-адреноблокаторы начинают
действовать примерно через 30 мин. Иногда для ускорения эф¬
фекта некоторые врачи в неотложных ситуациях предлагают
больному рассасывать или разжевывать таблетки. Однако сле¬
дует учесть, что многие бета-адреноблокаторы обладают мест-
но-анестезирующим действием и вызывают довольно неприят¬
ные ощущения во рту.
Среди бета-адреноблокаторов для внутривенного ведения
наиболее доступен пропранолол (анаприлин). Его средняя доза
при внутривенном введении составляет 5—10 мг, однако первона¬
чально вводят 0,5—1 мг. При отсутствии эффекта доза постепенно
возрастает. Из кардиоселективных бета-адреноблокаторов досту¬
пен для внутривенного введения метопролол. Он вводится в дозе
5 мг в течение 2 мин. Инъекцию можно повторить с интервалом
в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Атенолол вводит¬
ся внутривенно 5 мг и при необходимости через 5 мин еще 5 мг.
В таблице 3.1 приведены основные препараты бета-адре-
ноблокатроров, их средние суточные дозы и частота приема.
Основными противопоказаниями для назначения бета-адре¬
ноблокаторов являются:
♦ выраженная брадикардия и АВ-блокады;
♦ бронхиальная астма;
♦ хроническая обструктивная болезнь легких;
♦ облитерирующий атеросклероз артерий нижних конеч¬
ностей;
♦ сахарный диабет;
♦ выраженная депрессия.
Однако абсолютными противопоказаниями можно считать
только брадикардию (ЧСС менее 50 в 1 мин) и АВ-блокады.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 41
Таблица 3.1
Основные бета-адреноблокаторы, их средние суточные
дозы и частота применения
Препарат
Кардио¬
селектив¬
ность
Средняя
суточная
доза, мг
Частота
приема
(всут)
Пропранолол
(анаприлин,
обзидан)
120-240 мг
2-3
Атенолол
(тенормин,
бетакард)
+
100-150 мг
2
Метопролол (эгилок,
корвитол)
+
100-300
2-3
Ацебутолол
(сектраль,
ацекор)
300-600
2-3
Надолол
(коргард)
-
80-300
1
Бетаксаолол
(локрен)
+
10-20
1
Талинолол
(корданум)
+
150-600
3-4
Небиволол
(небилет)
+
5-10
1
Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких
и другие указанные выше заболевания считаются относительным
противопоказанием для применения селективных бета-адренобло¬
каторов, а при наличии у больного облитерирующего атеросклеро¬
за артерий нижних конечностей следует назначать небиволол.
К наиболее частым побочным эффектам бета-адренобло¬
каторов относятся появление чувства усталости, повышенной
утомляемости при нагрузках, гипотония и головокружение.
3.2. Нитраты
Нитраты применяются в клинической практике более
100 лет и до настоящего времени не потеряли своего значения.
В основе механизма их действия лежит венодилатация. В ре¬
42
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
зультате снижается венозный возврат к сердцу, уменьшается
преднагрузка. Помимо этого нитраты вызывают умеренную
дилатацию артериол большого и малого кругов кровообраще¬
ния. Все это приводит к снижению венозного застоя в легких
и уменьшению ишемии миокарда. Последнее происходит как
вследствие перераспределения кровотока в сердечной мышце,
так и за счет устранения спазма коронарных артерий.
На клеточном уровне вазодилатирующий эффект нитратов
реализуется за счет трансформации в N0. При ИБС и многих
других заболеваниях сердечно-сосудистой системы имеется
нарушение функции эндотелия и уменьшение образования
эндотелий-зависимого фактора релаксации. Поэтому лечение
нитратами по существу можно считать одной из форм замес¬
тительной терапии. Процесс образования N0 происходит при
участии нитратов и сульфгидрильных групп, находящихся в
эндотелии сосудов. Далее NO активирует фермент гуанилат-
циклазу, катализирующей синтез циклического гуанозинмоно-
фосфата. Увеличение последнего в гладкомышечных клетках
сосудов является непосредственным стимулом к релаксации
сосудистой стенки.
Основные показания для назначения нитратов:
♦ стенокардия;
♦ острый коронарный синдром;
♦ левожелудочковая недостаточность (сердечная астма,
отек легких);
♦ тяжелый гипертонический криз.
При лечении нитратами следует иметь в виду возможность
развития толерантностиу то есть уменьшения или исчезнове¬
ния эффекта препарата при длительном его приеме. Основным
условием развития толерантности к нитратам является режим
приема, при котором обеспечивается постоянная и длительная
концентрация препарата в крови. Поэтому наиболее быстро то¬
лерантность развивается при непрерывном введении нитратов
с помощью внутривенной инфузии или накожных форм (ма¬
зей, пластырей). В этих случаях действие нитратов значительно
уменьшается в течение первых суток, а признаки развития толе¬
рантности регистрируются уже через 7—8 часов. Преимущества
этих способов применения нитратов в виде 24-часовой защиты
сердца по существу оказалось их недостатком. Быстрота разви-
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 43
тия и степень толерантности широко варьирует у разных боль¬
ных. При регулярном длительном приеме нитратов примерно у
15—20% больных не наблюдается ослабления их клинического
эффекта. У 10—15% больных действие нитратов при длитель¬
ном применении полностью исчезает, а у остальных больных
отмечается ослабление эффекта.
Толерантность к нитратам носит обратимый характер, и при
отмене этих препаратов на 1—3 дня исходная чувствительность
к ним восстанавливается.
Феномен толерантности имеет наибольшее значение в тех
случаях, когда с целью купирования болей при остром коронар¬
ном синдроме иногда приходится длительно (до 24 ч и более)
непрерывно капельно вводить нитроглицерин.
Из нитратов в клинической практике наиболее часто ис¬
пользуется нитроглицерин под язык или в виде аэрозоля, спрея.
Такой прием нитроглицерина является способом первого вы¬
бора при любом варианте стенокардии (напряжения, покоя,
спонтанной) и вообще при возникновении неприятных ощу¬
щений в области сердца. Особо следует отметить, что прием
нитроглицерина является не только лечебной процедурой, но
и одновременно представляет собой диагностический тест: ис¬
чезновение боли через 2—3 мин после приема нитроглицерина
свидетельствует скорее всего о том, что она имеет коронарный
генез. Отсутствие эффекта от 3 таблеток нитроглицерина, при-
ч
нятых с интервалом через 5 мин, при наличии клиники острого
коронарного синдрома является показанием для назначения
наркотических анальгетиков.
Продолжительность лечебного действия однократно при¬
нятой таблетки нитроглицерина сохраняется около 20—30 мин.
Нитроглицерина аэрозоль более удобен и существенно бо¬
лее надежен для оказания неотложной помощи, чем препарат
в таблетках. Аэрозоли нитроглицерина выпускают во флаконах
со специальным клапаном, нажатие на который обеспечива¬
ет точную дозировку препарата (нажатие на клапан — 1 доза —
0,4 мг нитроглицерина). Аэрозоль впрыскивается под язык.
Продолжительность эффекта такая же, как у нитроглицерина
в таблетках.
Достаточно хорошо известны нитраты пролонгированно¬
го действия, их эффект после приема внутрь начинается через
44
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
20—30 мин и сохраняется 8—12 ч. Они обычно принимаются
1—2 раза в день. В основном эти препараты используются для
предупреждения стенокардии напряжения и одышки при фи¬
зической нагрузке. Из пролонгированных форм нитроглицери¬
на наиболее известны препараты группы изосорбида динитрата
(нитросорбид, изокет, кардикет, изодинит) и изосорбид-5-мо-
нонитрата (моносан, моночинкве, эфокс, оликард).
Сходным с нитратами действием обладает молсидомин
(корватон, сиднофарм).
В таблице 3.2 приведены основные препараты нитратов, их
дозировки и способы приема.
Особо следует остановиться на таком препарате, как изо¬
кет аэрозоль (изосорбида динитрата аэрозоль). Он применя¬
ется как для немедленного подавления ангинозной боли, так
и для ее срочной и относительно длительной профилактики.
Особенно эффективно использование этого препарата при
острой левожелудочковой недостаточности у больных с кар¬
диальной астмой или кардиогенным отеком легких на фоне
повышенного АД.
Таблица 3.2
Основные препараты нитратов,
их дозы и способ применения
Препарат
Доза
и способ применения
Нитроглицерин
0,5 мг под язык;
0,1% раствор в ампулах для внутривенных
инфузий; начинают капельное вливание 0,005%
или 0,01 % раствора (50 или 100 мкг в 1 мл)
с 5-10 мкг/мин и увеличивают дозу
на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин
до получения эффекта (до 150-200 мкг/мин)
Изокет
40; 60; 120 мг 1 -2 раза в день
Нитросорбид
10; 20 мг 3 раза в день
Кардикет
60; 120 мг 1 раз в день
Моночинкве
50 мг 1 раз в день
Оликард
40; 60 мг 1 раз в день
Эфокс
50 мг 1 раз в день
Молсидомин
4; 8 мг 1 -3 раза в день
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 45
Аэрозоль впрыскивается под язык. Одно нажатие клапана
соответствует 1,25 мг изокета аэрозоля (1 доза). Препарат начи¬
нает действовать через 1 мин и достигнутый эффект сохраняет¬
ся до 60—80 мин.
Нитроглицерин для внутривенного введения (перлинганит)
применяется при затянувшейся или рецидивирующей ангиноз¬
ной боли у больных ОКС, ИМ. Он является препаратом выбора
при оказании экстренной помощи при гипертоническом кризе,
острой сердечной недостаточности. Перлингалит позволяет на¬
дежно управлять АД при АГ, у больных ОКС, ИМ и при кардио-
генном отеке легких.
Для оказания неотложной помощи 10 мг нитроглицерина
смешивают с 100 мл физиологического раствора и вводят внут¬
ривенно со скоростью 25 мкг/мин (5 кап. в мин). При необхо¬
димости скорость вливания увеличивают на 5—25 мкг/мин каж¬
дые 5 мин до снижения АД на 15—20% от исходного.
При кардиогенном отеке легких перлинганит можно вво¬
дить струйно, дробно: по 2—3 мл 0,1% раствора (по 2—3 мг) до
получения эффекта или суммарной дозы в 10 мг.
При внутривенном введении нитроглицерина важно следить
за уровнем АД и ЧСС: систолическое АЦ не должно быть ниже
90—100 мм рт. ст., диастолическое — не ниже 60—70 мм рт. ст.,
ЧСС — не превышать 120 в мин.
Нитраты противопоказаны при выраженной гипотонии
(АД < 90/60 мм рт. ст.), гипертрофической кардиомиопатии,
стенозе клапанов сердца, инфаркте миокарда правого желудоч¬
ка, далеко зашедшей глаукоме.
Наиболее частым побочным эффектом нитратов является
головная боль, которая при постоянном приеме обычно умень¬
шается или исчезает. Реже отмечаются сердцебиение, голово¬
кружение и обморок вследствие резкого снижения АД- Риск
развития синкопальных состояний (ортостатической гипото¬
нии) особенно велик у больных с гиповолемией (например, при
активном применении диуретиков) и у пожилых лиц.
Нитраты очень часто и с эффектом назначаются при раз¬
личных клинических вариантах ИБС, однако справедливости
ради следует отметить, что пока остается не доказанным благо¬
приятное их влияние на прогноз больных pro ad vitem.
46
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
3.3. Антагонисты кальция
Антагонисты кальция представляют один из основных клас¬
сов препаратов, применяемых в кардиологии. Главным меха¬
низмом действия антагонистов кальция является неконкурент¬
ная блокада медленных кальциевых каналов в кардиомиоцитах
и гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Это приводит к
реализации основного механизма действия антагонистов каль¬
ция — улучшению расслабления миокарда и снижению общего
периферического сопротивления сосудов.
Наиболее часто антагонисты кальция назначаются при АГ.
Они эффективны также при стенокардии напряжения, а при
спонтанной стенокардии являются препаратами выбора. Такие
препараты, как верапамил и дилтиазем, используются также
для лечения некоторых нарушений ритма сердца.
Препараты первого поколения были антагонистами каль¬
ция короткого действия и применялись 3 раза в день. На смену
им пришли антагонисты второго и третьего поколений, кото¬
рые обладают пролонгированным лечебным эффектом и, как
правило, принимаются 1 раз в день.
Основными показаниями для назначения антагонистов каль¬
ция являются:
♦ артериальная гипертония;
♦ стенокардия напряжения;
♦ спонтанная стенокардия;
♦ нарушения ритма сердца (верапамил и дилтиазем).
В таблице 3.3 представлены основные антагонисты кальция
и их средние суточные дозы.
Среди указанных в табл. 3.3 препаратов особого внимания
заслуживает нифедипин, который с успехом используется для
оказания неотложной помощи и самопомощи при умеренном
повышении АД- Его следует назначать в размельченном виде
внутрь в дозе 10 мг, при необходимости повторно через 30 мин.
Более эффективно и более безопасно назначение 10 мг нифе-
дипина вместе с 10 мг анаприлина.
Противопоказанием для назначения антагонистов кальция
является гипотония; верапамил и дилтиазем не следует приме¬
нять при сердечной недостаточности и АВ-блокадах.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 47
Таблица 3.3
Основные антагонисты кальция и их средние суточные дозы
Препарат
Средняя суточная доза
Верапамил (финоптин, изоптин)
80-120 мг 3-4 раза в день
Дилтиазем (кардил, дилзем)
60-120 мг 3 раза в день
Нифедипин (коринфар, адалат)
10-20 мг 2 раза в день
Верапамил SR (изоптин SR)
240 мг 1 -2 раз в день
Нифедипин YITS
20-60 мг 1 раз в день
Дилтиазем SR (дильрен)
300 мг 1 раз в день
Амлодипин (норваск, нормодипин,
калчек)
5-10 мг 1 раз в день
Фелодипин (плендил)
5-10 мг 1 раз в день
Основные побочные эффекты антагонистов кальция обус¬
ловлены периферической вазодилатацией и выражаются в по¬
явлении гиперемии кожи лица и шеи, артериальной гипотонии.
Иногда могут возникнуть тахикардия, отеки стоп и голеней, не
связанные с сердечной недостаточностью (активация симпати¬
ческой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем).
3.4. Ингибиторы
ангиотензинпревращающего
фермента
Создание и внедрение в практику препаратов группы инги¬
биторов АПФ значительно расширило возможности лечения
больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
В настоящее время установлено, что конечным продуктом
работы всей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы яв¬
ляется ангиотензин II, синтез которого при многих заболевани¬
ях сердечно-сосудистой системы отчетливо увеличен. Именно
ангиотензин-Н в организме несет основную ответственность за
вазоконстрикцию и активацию поступления в кровяное русло
катехоламинов, он стимулирует секрецию альдостерона, ва-
зопрессина, пролактина и адренокортикотропного гормона
(АКТГ). Согласно современным представлениям имеются как
бы две ренин-ангиотезиновые системы: циркулирующая (гумо¬
48
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ральная) и тканевая (локальная). При этом примерно 90% при¬
ходится на последнюю систему. Ангиотензин II образуется под
влиянием ангиотензинпревращающего фермента из ангиотен¬
зина I, который является нейтральным веществом и не выпол¬
няет в организме каких-либо активных функций. Ингибиторы
АПФ блокируют действие указанного фермента, что приводит
к уменьшению образования ангиотензина II со всеми вытека¬
ющими последствиями. Кроме того, ингибиторы АПФ замед¬
ляют распад брадикинина, что потенцирует активность каллик-
реин-кининовой системы, стимулирует образование кининов,
которые являются биологически активными веществами с вы¬
раженным вазодилатирующим и натрийуретическим действием.
При назначении ингибиторов АПФ в первую очередь
уменьшаются неблагоприятные эффекты активации ренин-ан-
гиотензин-альдостероновой системы. Это выражается в вазо-
дилатации артерий, вен и облегчении работы сердца. Помимо
этого снижается активность симпатической нервной системы,
уменьшается секреция альдостерона, а следовательно, снижа¬
ется задержка натрия в организме. Первым препаратом из груп¬
пы ингибиторов АПФ был каптоприл (капотен). Он и сейчас не
утратил своего клинического значения, но в последнее время
уступил первенство в плане частоты использования в практике
многочисленным препаратам второго поколения (эналаприл,
лизиноприл, квинтиприл, периндоприл, квинаприл), которые
также эффективны, но применяются обычно 1 раз в день.
Лечение ингибиторами АПФ всегда начинают с малых доз,
поскольку существует опасность резкого снижения АД- В дальней¬
шем дозу препарата постепенно повышают под контролем АД-
Основными показаниями для назначения ингибиторов АПФ
являются:
♦ артериальная гипертония;
♦ сердечная недостаточность.
Применение ингибиторов АПФ значительно повысило эф¬
фективность лечения больных АГ и сделало его более простым
и приемлемым для пациентов. Назначение этих препаратов поз¬
волило не только улучшить результаты терапии больных с сер¬
дечной недостаточностью, но и увеличить длительность их жиз¬
ни. В настоящее время назначение ингибиторов АПФ считается
необходимым всем больным с сердечной недостаточностью.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 49
Ингибиторы АПФ снижают риск развития ИМ, мозгового
инсульта, хронической почечной недостаточности при заболе¬
ваниях почек. Есть данные об успешном применении препара¬
тов этой группы при сахарном диабете, при легочной гиперто¬
нии, гипертрофической кардиомиопатии, синдроме Рейно.
При длительном применении ингибиторов АПФ наблюда¬
ется регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, улучша¬
ется функциональное состояние сердечной мышцы и артерий.
При раннем назначении больным АГ ингибиторов АПФ они
могут предотвратить ремоделирование сердца и сосудов. Инги¬
биторы АПФ обладают самостоятельным диуретическим дейс¬
твием и могут усиливать эффект мочегонных средств. Посколь¬
ку на фоне применения последних закономерно наблюдается
активация ренин-ангиотензиновой системы, то назначение при
этом ингибиторов АПФ предотвращает многие нежелательные
проявления такой активации. В частности, совместное при¬
менение диуретиков и ингибиторов АПФ предотвращает воз¬
никновение электролитных нарушений, в первую очередь ги-
покалиемии, и устраняет необходимость назначения калия или
калийсберегающих диуретиков.
Все это позволяет считать, что ингибиторы АПФ обладают
органопротекгивным действием, а именно кардиопротекгив-
ным, церебропротективным и нефропротективным.
В таблице 3.4 представлены основные представители груп¬
пы ингибиторов АПФ и их средняя суточная доза и частота
приема.
Таблица 3.4
Основные ингибиторы АПФ
и их средняя суточная доза
Препарат
Средняя суточная
доза, мг
Частота
приема
Каптоприл (капотен)
25-100
3
Эналаприл (ренитек, энап, энам)
5-40
1-2
Фозиноприл (моноприл)
10-40
1-2
Перидоприл (престариум)
4-8
1
Рамиприл (тритаце)
5-10
1-2
Лизиноприл (диротон)
5-40
1-2
50
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
В неотложной кардиологии нашел применение коротко¬
действующий ингибитор АПФ первого поколения каптоприл.
Он используется в основном при гипертонических кризах и
является одним из основных препаратов для экстренного сни¬
жения АД в амбулаторной практике. Больной может в соответ¬
ствии с рекомендацией врача использовать каптоприл в виде
самопомощи.
Назначают каптоприл внутрь или под язык по 25 мг, при
необходимости эту дозу повторяют. При приеме внутрь макси¬
мальное гипотензивное действие развивается через 1,5 ч и со¬
храняется до 6 ч. Действие каптоприл а существенно увеличи¬
вается при совместном приеме с гипотиазидом, антагонистами
кальция, клофелином.
Назначение ингибиторов АПФ больным ИМ благоприятно
влияет на исход заболевания.
Противопоказаниями для назначения ингибиторов АПФ яв¬
ляются наличие стеноза главной почечной артерии и выражен¬
ная гиперкалиемия и беременность.
Основным побочным действием этих препаратов является
сухой кашель, что наблюдается чаще у женщин, чем у мужчин.
В целом побочные эффекты даже при длительном лечении ин¬
гибиторами АПФ встречаются редко, и эти препараты обычно
хорошо переносятся.
3.5. Блокаторы рецепторов
ангиотензина II
Ангиотензин //действует на ткани опосредованно, а имен¬
но через ангиотензиновые рецепторы. Считается, что суще¬
ствует не менее 4 типов рецепторов ангиотензина II, но все
основные эффекты на сердечно-сосудистую систему осущест¬
вляются через АТ-1-рецепторы, а если быть точнее — через
AT-la-рецепторы. Поэтому была высказана идея, что блокада
АТ-1-рецепторов может оказать такое же действие, как и при¬
ем ингибиторов АПФ, поскольку при этом уменьшится влия¬
ние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему. В связи
с этим появилась сравнительно новая группа препаратов — бло¬
каторы рецепторов ангиотензина II (антагонисты ангиотензи-
новых рецепторов, антагонисты ангиотензина II).
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 51
Первоначально предполагалось, что блокаторы рецепторов
ангиотензина II должны обладать более интенсивным лечебным
действием, чем ингибиторы АПФ, поскольку вызывают более
полную блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Дело в том, что во многих тканях образование ангиотензина II
из ангиотензина I осуществляется под действием химазы, без
участия ангиотензинпревращающего фермента. В частности,
в миокарде 90% ангиотензина II появляется именно таким пу¬
тем. Предполагалось, что применение блокаторов рецепторов
ангиотензина II позволит с большей полнотой уменьшить не¬
благоприятные эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы. Однако на самом деле клиническая эффективность
этих двух групп препаратов (а именно блокаторов рецепторов
ангиотензина II и ингибиторов АПФ) оказалась практически
одинаковой, хотя и следует отметить, что блокаторы рецепторов
ангиотензина II имеют одно важное преимущество — они не вы¬
зывают кашель, поскольку не увеличивают распад брадикинина.
Основные показания для назначения блокаторов рецепторов
ангиотензина II такие же, как и для ингибиторов АПФ:
♦ артериальная гипертония;
♦ сердечная недостаточность;
♦ непереносимость ингибиторов АПФ.
Наиболее известными представителями блокаторов рецеп¬
торов ангиотензина IIявляются:
♦ лозартан (козаар, брозаар) — в среднем по 50 мг I раз
в день;
♦ валсартан (диован) — в среднем 80—160 мг 1 раз в день;
♦ эпросартан (теветен) — в среднем 600 мг 1 раз в день;
Противопоказания к назначению блокаторов рецепторов
ангиотензина II сходны с теми, которые имеются для ингиби¬
торов АПФ.
Побочные эффекты при применении препаратов этой груп¬
пы практически отсутствуют.
3.6. Альфа-блокаторы
Теоретические основы для создания препаратов, блокиру¬
ющих альфа-адренорецепторы, хорошо известны. Действи¬
тельно, стимуляция альфа-1-рецепторов (постсимпатических
52
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
альфа-рецепторов) вызывает вазоконстрикцию, а стимуляция
альфа-2-рецепторов (пресипатических альфа-рецепторов) уве¬
личивает синтез и освобождение норадреналина. Блокада аль¬
фа-1- и альфа-2-рецепторов вызывает вазодилатацию.
Однако препараты, созданные для блокады альфа-адрено-
рецепторов, в целом себя не оправдали. Так, празозин (первый
препарат из этой группы) оказался малоэффективным, с недо¬
статочно предсказуемым и стойким эффектом. Более извест¬
ный как гипотензивное средство доксазозин нашел применение
только у больных AT III стадии, рефрактерной к обычной тера¬
пии. В этих случаях он назначается по 4—8 мг в день как 3-й или
4-й препарат, что связано с высоким риском развития ослож¬
нений при его применении (головокружение, головная боль,
понос, периферические отеки, желтуха и др.).
При гипертонических кризах с успехом может быть ис¬
пользован лабеталол, который назначается по 100 мг (1 таб¬
летка) 2—3 раза в день, при необходимости — в суточной дозе
600—1000 мг в 2—4 приема. Внутривенно вводится медленно в
дозе 0,02 г (2 мл 1 % раствора). При необходимости через 10 мин
инъекции повторяют. Однако предпочтительнее лабеталол в
этих случаях вводить внутривенно капельно. Для этого 1 % раст¬
вор лабетолола разводят в изотоническом растворе до концент¬
рации 1 мг/мл. Вводят со скоростью 2 мл (2 мг) в минуту. Обыч¬
ная доза составляет 0,05-0,2 г.
При гипертонических кризах у больных феохромоцитомой
может быть востребовано применение фентоламина. Он блоки¬
рует альфа-1- и альфа-2-рецепторы (тотальный альфа-блока-
тор) и может быть полезен при этой патологии. Препарат вво¬
дят внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия
из расчета 10 мг в час под строгим контролем АД. Менее эф¬
фективно применение фентоламина внутрь по 50 мг 3—4 раза в
день. Противопоказан при тяжелом атеросклерозе коронарных
и мозговых артерий.
3.7. Прямые вазодилататоры
В этой группе препаратов сохраняет свое значение в лече¬
нии неотложных состояний нитропруссид натрия (нанипрус) —
вазодилататор, снижающий тонус периферических артерий и вен.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 53
В неотложной кардиологической практике назначается ис¬
ключительно по жизненным показаниям (а именно при отеке
легких) и по действию не уступает внутривенному введению
нитроглицерина, а также применяется при тяжелом гиперто¬
ническом кризе.
Для внутривенного введения 30 мг нитропруссида натрия
разводят в 300 мл 5% раствора глюкозы (полученный раствор
защищают от действия света). Начальная скорость введения не
должна превышать 0,3 мкг/кг/мин. Скорость вливания посте¬
пенно (через 10 мин) увеличивают до снижения систолическо¬
го АД на 20% от исходного. При этом необходимо следить за
тем, чтобы систолическое АД было не ниже 90—100 мм рт. ст.,
а диастолическое — не ниже 60—70 мм рт. ст.
При длительном введении нитропруссида натрия возможно
возникновение тяжелых побочных эффектов: артериальной ги¬
потонии, рвоты, болей в животе, нарушений функции печени,
почек, аритмии. Учитывая это, введение препарата по возмож¬
ности должно быть непродолжительным.
3.8. Диуретики
В настоящее время имеется достаточно большой арсенал
диуретиков (мочегонных средств), с помощью которых врач
может весьма успешно бороться с отеками и задержкой жид¬
кости в организме вообще.
Диуретики блокируют реабсорбцию натрия в почечных ка¬
нальцах или в петле Генле, что приводит к экскреции натрия
и воды из организма.
Выделяют 3 основные группы диуретиков, что связано с лока¬
лизацией их действия в нефроне.
1. Действующие на восходящую часть петли Генле (пет¬
левые диуретики) — фуросемид (лазикс), этакриновая
кислота (урегит), буфенокс (буметанид).
2. Действующие на кортикальный сегмент восходящей ча¬
сти петли — тиазиды (гипотиазид, циклометиазид, хлор-
талидон) и тиазидоподобные диуретики (индапамид,
бринальдикс).
3. Действующие на дистальные канальцы (калий-сберега-
ющие диуретики) — верошпирон, амилорид, триамтерен.
54
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Справедливости ради необходимо заметить, что имеется
еще 2 группы мочегонных средств: ингибиторы карбоангид-
разы (диакарб) и осмотические диуретики (маннитол, мочеви¬
на). Однако они обладают относительно слабым мочегонным
эффектом, применяются редко и практического значения не
имеют.
Основные показания для назначения диуретиков:
♦ сердечная недостаточность (острая и хроническая);
♦ артериальная гипертония;
♦ гипокалиемия (только для калий-сберегающих диуре¬
тиков).
Наиболее выраженным диуретическим действием обладают
петлевые диуретики. Из них наибольшее значение, особенно
в неотложной кардиологии, имеет фуросемид. Как правило, он
назначается при недостаточности кровообращения. При арте¬
риальной гипертонии он используется обычно для купирова¬
ния гипертонических кризов или в тех случаях, когда имеется
выраженное нарушение функции почек.
При хронической сердечной недостаточности средние су¬
точные дозы фуросемида— 20—80 мг внутрь. Принимается
препарат утром, однако когда требуется более высокая доза —
2 раза в день (утром и в обед). Очень большие дозы фуросемида
(до 1—2 г в день) назначают при выраженной, рефрактерной к
традиционному лечению сердечной недостаточности. Макси¬
мальная суточная доза фуросемида — 4 г.
При острой сердечной недостаточности, в частности при
отеке легких, показано внутривенное введение фуросемида (ла-
зикса). Обычно начальная доза препарата колеблется от 20 до
80 мг. При необходимости доза может быть увеличена и ее сум¬
марная величина за счет повторных инъекций может доходить
до 200 и даже 800 мг в сутки. При добавлении к фуросемиду
других диуретиков, например тиазидов, мочегонный эффект
значительно увеличивается.
Урегит назначается только внутрь, и поэтому спектр его
использования уже, чем у фуросемида. Обычно назначается ут¬
ром однократно 25—200 мг. Если необходимая доза превышает
200 мг, то урегит принимается в 2 приема.
Буфенокс по структуре и действию близок к фуросемиду.
Назначается внутрь, внутримышечно и внутривенно. Разовая
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 55
доза при приеме внутрь 0,001 г, при отсутствии эффекта ее пов¬
торяют через 6—8 ч. В тяжелых случаях доза достигает 0,006 г
в сутки. Парентерально вводится 0,025 % раствор, оптимальная
доза 2—4 мл.
Тиазидные диуретики нашли широкое применение как при
лечении АГ, так и сердечной недостаточности. Наилучший эф¬
фект у больных АГ доостигается при одновременном назначе¬
нии тиазидов с ингибиторами АПФ, а при недостаточности
кровообращения в комбинации с петлевыми диуретиками.
Гипотиазид считается одним из основных средств при лече¬
нии больных АГ, назначается длительно и в небольших дозах
(12,5-25 мг/сут), при сердечной недостаточности доза увели¬
чивается до 50—100 мг/сут. Хлорталидон обладает пролонгиро¬
ванным действием. Это позволяет назначать его по 50—100 мг
2-3 раза в неделю. Индапамид (арифон, индап) помимо диуре¬
тического обладает также вазодилатирующим эффектом. Осо¬
бым показанием для этого препарата является АГ у больных
сахарным диабетом, поскольку он не повышает уровень сахара
в крови как другие тиазиды. Средняя суточная доза составляет
2,5 мг. Однако следует учесть, что максимальное гипотензивное
действие наступает лишь через 7—9 дней.
Основными побочными эффектами указанных выше диуре¬
тиков являются гипокалиемия, метаболический алкалоз, сни¬
жение толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину,
повышение концентрации мочевой кислоты в крови, гиповоле-
мия и др. Причиной этих изменений, с одной стороны, являет¬
ся обычно непродуманная интенсивная терапия диуретиками,
а с другой — активация в ответ на это симпато-адреналовой и
ренин-агиотензин-альдостероновой систем. Назначение ди¬
уретиков совместно с препаратами из группы ингибиторов
АПФ дает дополнительный диуретический эффект и защищает
организм от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы.
Калий-сберегающие диуретики как мочегонные средства
самостоятельно не применяются и всегда назначаются как до¬
полнение к петлевым или тиазидным диуретикам. Они исполь¬
зуются для сохранения (восполнения) запасов калия в организ¬
ме больного, получающего длительную терапию диуретиками.
Все калий-сберегающие диуретики условно делятся на две
56
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
группы: конкурентные антагонисты альдостерона и неконкурент¬
ные антагонисты альдостерона.
Первая группа препаратов (верошпирон, альдактон) бло¬
кирует повышенную секрецию альдостерона, которая обычно
имеется при сердечной недостаточности и длительном лечении
мочегонными средствами; и благодаря этому усиливается ди¬
уретический эффект и задерживается калий в организме боль¬
ного. Верошпирон назначается обычно по 75—200 мг/сут (макси¬
мальная доза 400 мг в 2 приема).
Неконкурентные антагонисты альдостерона — триамтерен
и амилорид. Эти препараты действуют как калий-сберегающие
даже при отсутствии гиперальдостеронизма, поскольку точкой
приложения их действия является дистальный каналец. Суточ¬
ная доза триамтерена — 50-150 мг, амилорида -5-10 мг.
Лечение мочегонными средствами является весьма ответ¬
ственным делом, требующим большого опыта и знания фар¬
макодинамики и фармакокинетики диуретиков. Весьма опасна
передозировка мочегонных средств — диурез Зли более. В этом
случае развиваются сгущение крови и дегидратация тканей,
у больного появляются сильная жажда и слабость. Это может
привести к развитию серьезных осложнений, снижению эф¬
фективности применения диуретиков. Последнее объясняется
быстрой активацией систем, ответственных в организме за со¬
хранение воды и электролитов. Разумное применение диурети¬
ков предусматривает постепенное увеличение дозы препарата
и медленное удаление излишней жидкости из организма. По¬
этому рекомендуется назначать по возможности минималь¬
ные дозы диуретиков, вызывающих достаточный мочегонный
эффект. В процессе лечения доза диуретиков может меняться,
но все же недопустимо, когда у больного наблюдаются выра¬
женные колебания диуреза — от чрезмерного до минимально¬
го. Врач всегда должен стремиться к конкретной цели — подде¬
рживать состояние больного без массивных отеков, сохранять
его постоянную массу тела. Увеличение массы тела, нарастание
отеков и одышки являются прямым показаниям к изменению
дозы мочегонных средств.
Несмотря на то что мочегонные препараты являются необ¬
ходимым атрибутом лечения больных с острой и хронической
сердечной недостаточностью, и то, что их эффект, как правило,
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 57
всегда достаточно явно выражен и демонстративен, пока оста¬
ется не доказанным, что их применение действительно может
продлить жизнь больному.
3.9. Инотропные препараты
Эти препараты обладают способностью повышать сократи¬
тельную функцию миокарда.
Основным показанием для их назначения является сердечная
недостаточность.
Наиболее известными средствами этой группы препаратов
являются сердечные гликозиды. Они применяются для лечения
больных сердечной недостаточностью уже более 200 лет и до
сих пор не утратили своего клинического значения.
Механизм действия сердечных гликозидов обусловлен бло¬
кадой натрий-калиевого насоса. Это приводит к увеличению
концентрации ионов натрия в клетке, что, в свою очередь, про¬
воцирует усиление их поступления в кардиомиоциты миокарда
и в конечном итоге обеспечивает положительный инотропный
эффект. Помимо этого сердечные гликозиды замедляют АВ-
проводимость, урежают ЧСС, обладают небольшим мочегон¬
ным эффектом.
Увлечение сердечными гликозидами как исключительно
полезными средствами в лечении сердечной недостаточности
сменилось их трезвой оценкой. В настоящее время доказано,
что сердечные гликозиды показаны в основном больным с тя¬
желой сердечной недостаточностью и особенно при наличии
у больного тахисистолической мерцательной аритмии. В этих
случаях назначение сердечных гликозидов считается обязатель¬
ным, в остальных клинических ситуациях их эффект является
сомнительным.
Из многочисленной группы сердечных гликозидов в насто¬
ящее время практически используется лишь один — дигоксин.
При мерцательной аритмии тактика лечения дигоксином кон¬
тролируется ЧСС — оптимальная частота составляет около
70 в 1 мин. Доза дигоксина 0,375 мг/сут (1,5 таблетки) является
критической, и если не достигается требуемая ЧСС, то допол¬
нительно назначаются бета-адреноблокаторы или амиодарон
58
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
(кордарон). У больных с синусовым ритмом дигоксин назнача¬
ется обычно в дозе 0,25 мг (1 таблетка) в день и, как правило,
при тяжелой сердечной недостаточности не уступает действию
ингибиторов АПФ и мочегонных средств. Следует отметить,
что пожилым людям и больным, перенесшим ИМ, дигоксин
дается в дозе 0,125—0,0625 мг в день.
При такой тактике использования сердечных гликозидов
интоксикация развивается очень редко. Клинически интокси¬
кация проявляется возникновением аритмий, потерей аппети¬
та, тошнотой, рвотой, снижением массы тела. Временная отме¬
на дигоксина обычно достаточна, чтобы купировать проявления
гликозидной интоксикации. В необходимых случаях дополни¬
тельно (при отсутствии АВ-блокады) назначаются внутривенно
хлорид калия (2%— 200 мг) или сульфат магния (25%—10мл),
при тахиаритмиях — лидокаин, при брадиаритмиях — атропин.
В неотложной кардиологии дигоксин вводится внутривен¬
но и показан при суправентрикулярной тахикардии, при вы¬
раженной тахикардии у больных с ФП или ТП. В последних
двух случаях дигоксин применяется с целью уредить ЧСС и тем
самым уменьшить проявление острой сердечной недостаточно¬
сти. Дигоксин вводится капельно или струйно медленно в дозе
0,25—0,5 мг (1—2 мл 0,025% раствора) в 5% растворе глюкозы,
обычно с 10 мл панангина.
С большой осторожностью к применению сердечных гли¬
козидов, особенно к их внутривенному введению, следует от¬
носиться у больных ИМ.
Помимо сердечных гликозидов в клинической практи¬
ке используется целая группа так называемых негликозидных
инотропных препаратов. Они применяются только при острой
сердечной недостаточности или в случае внезапной декомпен¬
сации при хронической недостаточности кровообращения. Эти
препараты вводятся только внутривенно, обычно капельно,
с целью повысить АД, вывести больного из декомпенсации,
стабилизировать его состояние.
Основные группы негликозидных инотропных средств:
♦ катехоламины и их аналоги (адреналин, норадреналин);
♦ синтетические симпатомиметики (дофамин, добутамин,
изопретеренол);
♦ ингибитры фосфодиэстеразы (амрион, милринон).
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 59
Адреналин (эпинефрин) оказывает стимулирующее влияние
на бета- и альфа-адренорецепторы, повышает АД и ЧСС, не¬
значительно увеличивает инотропную функцию миокарда. Он
часто применяется для купирования анафилактического шока,
острых аллергических реакций, приступа бронхиальной астмы,
при гипогликемической коме. В кардиологической практике он
используется при проведении CJIP. Адреналин вводят по 1 мг
(1 мл 0,1 % раствора) внутривенно или по 2 мг в трахею (в 10 мл
физиологического раствора) каждые 3—5 мин применения реа¬
нимационных мероприятий.
Для лечения истинного кардиогенного шока 1 мг адренали¬
на разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы и вводят капельно,
постепенно увеличивая скорость (от 0,5 до 20 мкг/мин) до до¬
стижения эффекта.
Побочные эффекты адреналина возникают часто и требуют
к себе большого внимания: повышение ЧСС, появление тахи¬
аритмий (вплоть до ФЖ), приступ стенокардии.
Норадреналин влияет преимущественно на альфа-1-адре-
норецепторы, поэтому обладает способностью существенно
повышать АД, тогда как действие на инотропную функцию
миокарда менее значимо. Используется в основном в хирурги¬
ческой практике для повышения АД после оперативных вмеша¬
тельств, травм и т. п. В кардиологии он используется как край¬
няя мера при кардиогенном шоке, когда вливание дофамина и
других симпатомиметиков не дает ожидаемого эффекта в плане
повышения АД (при показателях ниже 75 мм рт. ст.). Вводит¬
ся норадреналин только внутривенно — 2 мл 0,2% раствора в
200 мл 5% глюкозы. Введение препарата начинают с минималь¬
но возможной скоростью и постепенно ее повышают с 0,5 до
20 мкг/мин. Максимальное внимание обращается на величину
систолического АД, минимально достаточной считается около
90 мм рт. ст. Одновременно с введением норадреналина долж¬
ны появиться признаки улучшения периферического кровооб¬
ращения. Более эффективно назначение норадреналина вместе
с допамином: две системы в две вены с подбором скорости вве¬
дения каждого препарата.
Дофамин (допамин) является биологическим предшествен¬
ником норадреналина, стимулирует как альфа-, так и бета-ад-
ренорецепторы. Поэтому под его влиянием повышается АД
60
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
и увеличивается сила сердечных сокращений. Показанием для
применения дофамина является шок различной этиологии:
кардиогенный, травматический, септический, послеопераци¬
онный и т. п. При лечении истинного кардиогенного шока и
отека легких на фоне резкого снижения АД дофамин являет¬
ся препаратом выбора. При указанных состояниях 200 мг (5 мл
4% раствора) дофамина разводят в 400 мл 5% раствора глюкозы
и вводят внутривенно капельно. Эффекты препарата зависят от
скорости его введения, регулируя которую добиваются повы¬
шения АД до минимально достаточного уровня.
При скорости введения 1—5 мкг/кг/мин дофамин стимули¬
рует дофаминэргические рецепторы почек и мезентериальных
артериол, вызывает их дилатацию и улучшает почечный кро¬
воток.
При скорости 5—10 мкг/кг/мин дофамин оказывает поло¬
жительное влияние на бета-1-адренорецепторы и повышает со¬
кратительную способность миокарда.
При скорости введения свыше 10 мкг/кг/мин превалируют
бета-стимулирующие эффекты, повышаются ЧСС и общее пе¬
риферическое сопротивление, а сердечный выброс снижается.
При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до
20—50 мкг/кг/мин. Инфузия длится от 2—3 ч до 1—4 дней.
Суточная доза дофамина иногда достигает 400—800 мг. При
тяжелой артериальной гипотонии (систолическое АД ниже
75 мм рт. ст.) и недостаточном эффекте дофамина дополни¬
тельно назначают норадреналин (в другую вену). Побочное
действие проявляется тахикардией, желудочковыми аритмия¬
ми, прогрессированием ишемии миокарда.
Амрион (инокор) стимулирует сократимость сердечной
мышцы, расширяет периферические сосуды, снижает пред- и
постнагрузку. Оказывает инотропный эффект благодаря инги¬
бированию фосфодиэстеразы и появлению в кардиомиоцитах
благоприятных биохимических сдвигов. Используется при лече¬
нии тяжелой сердечной недостаточности, кардиогенного шока.
Первоначально проводится болюсное вливание 750 мкг/кг,
в последующем в течение 2—3 ч используется поддерживающая
инфузия 5—10 мкг/кг в мин. Побочное действие выражается в
появлении гипотонии, аритмии, тромбоцитопении, признаков
гепатотоксичности.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 61
Милринон (примакор) близок по механизму действия, пока¬
заниям и побочным эффектам к амриону. Выполняется болюс
50 мкг/кг в течение 10 мин, в последующем идет поддерживаю¬
щая инфузия 0,375-0,750 мкг/кг в минуту.
Тактика применения инотропных средств зависит от вы¬
раженности гипотонии и первой реакции на проводимую те¬
рапию. В качестве препаратов первого выбора используются
симпатомиметики (дофамин), при их неэффективности ис¬
пользуются препараты резерва (ингибиторы фосфодиэстеразы
или норадреналин). В последнем случае может быть использо¬
вана комбинация симпатомиметиков и ингибиторов фосфоди¬
эстеразы.
3.10. Антиаритмические препараты
В соответствии с наиболее распространенной классифика¬
цией (Singh B.N., Vaughan Williams Е.М., 1972; Harrison D.S.,
1979, 1985), все ААП делятся в зависимости от влияния на по¬
тенциал действия клеток миокарда на 4 класса.
I класс — блокаторы натриевых каналов. Они тормозят ско¬
рость начальной деполяризации клеток с быстрым электриче¬
ским ответом. Сюда входят все основные «классические» анти¬
аритмические препараты. Выделяют 3 подкласса:
♦ IA— основные представители: хинидин, новокаина-
мид, дизопирамид, аймалин и др.
♦ I В — основные представители: лидокаин, мексилетин.
♦ I С — основные представители: этмозин, этацизин, фле-
каинид,пропафен.
К I классу условно относятся также аллапинин и гилурит-
мал, поскольку в связи с особенностями их действия их трудно
отнести к какому-либо другому классу.
II класс — блокаторы бета-адререгических рецепторов. Они
ограничивают нервно-симпатические влияния на сердце. Ос¬
новные представители: пропранолол (анаприлин), метопролол,
небивалол, атенолол и др.
IIIкласс— препараты, удлиняющие потенциал действия
(блокаторы калиевых каналов). Основные представители: амио-
дарон (кордарон), бретилис тозилат, нибентан, соталол.
62
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
IVкласс — вещества, блокирующие медленные кальциевые
каналы клеточной мембраны (антагонисты кальция). Основные
представители: верапамил (изоптин, финоптин), дилтиазем.
Приведенная классификация является весьма условной,
поскольку многие антиаритмические препараты обладают
свойствами, характерными и для других классов. Так, напри¬
мер, амиодарон согласно основным свойствам относится к
III классу, поскольку удлиняет потенциал действия, но одно¬
временно он способен блокировать натриевые каналы (класс I),
оказывает антиадренергическое действие (класс II) и может
блокировать кальциевые каналы (класс IV). Сотолол (класс III)
одновременно является бета-адреноблокатором (класс II),
а пропафен (класс I С) оказывает небольшое бета-адренобло-
кирующее действие (класс II). Кроме того, некоторые средства,
которые с успехом используются в практике для купирования
аритмий, вообще не вошли в эту классификацию — аденозин
(аденокор), аденозинтрифосфат (АТФ), сульфат магния.
Основные показания для назначения ААП:
♦ нарушение ритма сердца.
Однако следует отметить, что не все нарушения сердечно¬
го ритма требуют лечения. Если аритмия хорошо переносит¬
ся больным и субъективно не проявляется, то в большинстве
случаев, как показывает опыт, лечение антиаритмическими
средствами не требуется. Малосимптомные или бессимптом¬
ные аритмии, как правило, не представляют непосредственной
опасности для жизни, хотя и сокращают ее длительность.
В таблице 3.5 приведены основные антиаритмические пре¬
параты, способы их применения и суточные дозы.
Среди указанных выше препаратов наибольшего внимания
заслуживает амиодарон (кордарон) — универсальное антиарит-
мическое средство, которое широко используется при оказании
неотложной помощи при большинстве суправентрикулярных и
желудочковых тахиаритмий, а также для проведения длитель¬
ной антиаритмической терапии у пациентов высокого риска.
Амиодарон — средство выбора для лечения ФЖ, устойчивой к
электроимпульсной терапии, а также для оказания помощи при
большинстве тахиаритмий, особенно у больных с сердечной не¬
достаточностью или ИМ.
Суть механизма его действия состоит в увеличении продол¬
жительности потенциала действия и реполяризации. Помимо
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 63
Таблица 3.5
Основные антиаритмические препараты
Препарат
Способ введения
Суточная доза
Хинидин
Внутрь
0,75-2,5 г
Новокаинамид
Внутрь
3,0-6,0 г
(прокаинамид)
Внутривенно
0,5-1,5 г в течение 20-30 мин
Дизопирамид
Внутрь
0,4-0,8 г
(ритмилен)
Внутривенно
150 мг в течение 3-5 мин
Лидокаин
(лигнокаин)
Внутривенно
100 мг в течение 1-3 мин,
в последующем капельно
по 2 мг/мин
Этмозин
Внутрь
0,6-1,0 г
Этацизин
Внутрь
0,15-0,3 г
Аллапинин
Внутрь
0,075-0,125 г
Амиодарон
(кордарон)
Внутрь
Внутривенно
0,6-1,0 принимать в течение
5-10 дней, далее по 0,2 г
150-300-450 мг в течение
5-10 мин
Нибентан
Внутривенно
0,125 мг/кг в течение 3-5 мин
Соталол
Внутрь
0,16-0,32 г
Верапамил
Внутрь
0,24-0,48 г
(изоптин)
Внутривенно
0,005-0,01 г
антиаритмического амиодарон оказывает бета-адреноблокиру-
ющее и вазодилатирующее действия.
При CJIP первая доза амиодарона обычно составляет 300 мг
(6 мл 5% раствора), вторая — 150 мг. В других неотложных слу¬
чаях амиодарон вводят внутривенно медленно в дозе 150 мг
(3 мл 5% раствора). Суточная доза амиодарона при внутривен¬
ном введении обычно не превышает 1200 мг. При необходи¬
мости длительного лечения амиодарон назначают внутрь, под¬
держивающая доза — 0,2 г в сутки.
Противопоказано применение амиодарона при брадикар-
дии, синоатриальной, АВ- и внутрижелудочковой блокадах,
удлинении интервала QT, артериальной гипотонии, бронхи¬
альной астме, повышенной чувствительности к йоду, при ти¬
реотоксикозе и беременности.
Побочные явления сводятся к возникновению брадикар-
дии, ухудшению внутрисердечной проводимости, нарушению
функции щитовидной железы.
64
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Другим антиаритмическим препаратом, заслуживающим
особого внимания, является верапамил (изоптин). Он замедляет
кальциевый ток и деполярзацию клеток с медленным электри¬
ческим ответом, удлиняет время проведения и рефрактерность
в АВ-узле, угнетает автоматизм синусового узла. Относится
к IV классу антиаритмических препаратов.
В неотложной кардиологии используется для подавления
суправентрикулярной экстрасистолии и тахикардии, а также
для урежения ЧСС.
При наджелудочковых тахикардиях верапамил вводится
внутривенно в дозе 2,5—5 мг (2—4 мл 0,25% раствора) в течение
40—60 с. При необходимости инъекцию повторяют. Целесооб¬
разно вводить верапамил без дополнительного разведения.
В целях быстрого урежения ЧСС при ФП или ТП верапамил
вводят внутривенно в дозе 5—10 мг в течение 5 мин (на 100 мл
физиологического раствора) до получения эффекта или в об¬
щей дозе 20 мг.
Внутрь назначается по 40—120 мг 3 раза в день. При необхо¬
димости длительного лечения предпочтение отдают пролонги¬
рованным формам верапамила.
Противопоказано назначение верапамила больным с ФП,
развившейся на фоне синдрома WPW, с АВ-блокадой, СССУ,
выраженной сердечной недостаточностью.
Побочные эффекты проявляются развитием гипотонии, си¬
ноатриальной и АВ-блокады, усугублением сердечной недоста¬
точности.
Средством выбора для экстренного подавления желудочко¬
вых аритмий (наряду с амиодароном) считается лидокаин. Он
является блокатором быстрых натриевых каналов, замедляет
скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электри¬
ческим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффек¬
тивный рефрактерный период.
При ФЖ, устойчивой к электрической дефибрилляции, ли¬
докаин вводят быстро внутривенно в дозе 1,5 мг/кг (в среднем
120 мг, т. е. 6 мл 2% раствора). После этого наносят электриче¬
ский разряд максимальной энергии. При необходимости вли¬
вание лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию повторяют.
При желудочковой тахикардии препарат вводят внутривен¬
но струйно в дозе 1 мг/кг в течение 3—5 мин, при необходимое-
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 65
ти назначают повторно по 0,5 мг/кг каждые 5 мин до появления
эффекта или достижения общей дозы 3 мг/кг.
У пожилых больных доза лидокаина должна быть уменьше¬
на на 30—50%.
Противопоказано применение лидокаина при СССУ, ФП,
ТП, при АВ-блокаде II и III степеней. Осторожность требуется
при сердечной недостаточности, тяжелом поражении печени.
Побочные явления в виде онемения губ, языка, головокру¬
жение, хотя и встречаются довольно часто, но быстро исчезают.
Могут встретиться и более серьезные побочные эффекты: нару¬
шение сознания, судороги, асистолия.
Новокаинамид является универсальным антиаритмическим
препаратом. Он блокирует быстрые натриевые каналы мембра¬
ны, замедляет скорость начальной деполяризации клеток с быст¬
рым электрическим ответом (мембраностабилизатор), удлиняет
эффективный рефрактерный период (удлиняет интервал QT).
Новокаинамид показан для устранения субравентрикуляр-
ных и желудочковых аритмий. В этих случаях он вводится внут¬
ривенно струйно со скоростью не более 100 мг/мин до подавле¬
ния аритмии. Суммарная доза не должна превышать 17 мг/кг.
Следует отметить, что превышение дозы в 1 г при внутривен¬
ном введении мало влияет на антиаритмическую активность
новокаинамида, но резко увеличивает частоту и выраженность
побочных реакций. Антиаритмический эффект препарата при
внутривенном введении может развиться уже на 50—100 мг
новокаинамида, но иногда появляется через 15—20 мин после
вливания полной дозы.
При исходной тенденции к артериальной гипотонии
в шприц с новокаинамидом добавляют 0,25—0,5 мл 1 % раство¬
ра мезатона.
Противопоказано введение новокаинамида при артериаль¬
ной гипотонии, брадикардии, СССУ, АВ-блокаде, нарушении
внутрижелудочковой проводимости. При наличии у больно¬
го сердечной или почечной недостаточности доза препарата
уменьшается на 25—50%.
Среди побочных эффектов наиболее часто встречаются
снижение АД> нарушение внутрижелудочковой проводимости,
тошнота, ощущение жара. Исключительно редко наблюдаются
возникновение желудочковой тахикардии, ФЖ, асистолии.
66
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
При остро возникших аритмиях требуется обычно внутри¬
венное введение ААП, а после купирования пароксизма неко¬
торое время проводится терапия, поддерживающая синусовый
ритм. При хронических нарушениях ритма или частых парок¬
сизмах, как правило, необходимо длительное лечение препа¬
ратами, принимаемыми внутрь. При этом нет ни одного пре¬
парата, который бы гарантировал успех и позволил «вылечить»
аритмию. Поэтому при лечении больного с аритмией врач фак¬
тически всегда проводит «клинический эксперимент», ориен¬
тируясь на свой личный опыт, клинические проявления болез¬
ни и эффективность назначаемой терапии.
Согласно проведенным в последнее время исследованиям,
в целом достижение аритмического эффекта (устранение арит¬
мии) при лечении ААП составляет в среднем 40-50%. Вероят¬
ность устранения аритмии наиболее высока при использовании
амиодарона — до 70-90%. У других препаратов эффективность
в указанном плане значительно ниже.
Побочное действие антиаритмических препаратов прежде
всего состоит в том, что они сами способны вызывать аритмо-
генный эффект, провоцировать возникновение новых арит¬
мий, в том числе и опасных для жизни. Считается, что осо¬
бенно аритмогенны препараты I С класса. При их применении
аритмогенное действие проявляется более чем у 20% больных.
При желудочковых тахиаритмиях частота аритмогенного дейс¬
твия антиаритмических средств нередко превосходит таковую
антиаритмического эффекта. Известно также, что у больных с
тяжелой кардиальной патологией лечение антиаритмическими
препаратами I класса увеличивает вероятность смертельного
исхода в 2—3 раза по сравнению с плацебо.
Среди многих работ, посвященных изучению побочного
действия антиаритмических средств, своей обстоятельностью
выделяется исследование CAST. Было в частности установлено,
что все три изучавшихся антиаритмических препарата, а имен¬
но флекаинид, энкаинид и этмозин при длительном примене¬
нии дают увеличение общей смертности и частоты внезапной
смерти в 2,5—3,6 раза. В последующем эти неожиданные вы¬
воды были в целом подтверждены с помощью метаанализа и в
отношении некоторых других антиаритмических средств. Так,
например, у больных мерцательной аритмией, которые после
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 67
восстановления синусового ритма продолжали принимать хи-
нидин, правильный ритм сохранялся в 2 раза чаще, чем у боль¬
ных, которые получали плацебо, но и смертность среди них
была в 3,6 раза выше.
В настоящее время установлено, что только на фоне приме¬
нения бета-адреноблокаторов и амиодарона наблюдается сни¬
жение смертности больных с аритмиями. Поэтому врач, начи¬
нающий лечить больного с аритмией, должен взвесить все за и
против и только после этого принять окончательное решение.
В целом можно полагать, что острые нарушения ритма сердца
должны быть купированы непременно и как можно быстрее, и
при этом не обязательно с помощью медикаментозных средств.
Напротив, необходимость длительной поддерживающей те¬
рапии антиаритмическими средствами требует всесторонней
оценки.
3.11. Антитромботические препараты
Повышение свертывания крови с образованием тромбов
в сосудистой системе играет важную роль в патогенезе заболе¬
ваний сердечно-сосудистой системы вообще и в развитии неот¬
ложных состояний в частности. Значительный риск возникно¬
вения тромбозов и тромбоэмболий имеется при ИМ, у больных
с искусственными механическими клапанами сердца и при
наличии тромбоэмболии в анамнезе. Риск развития флебот¬
ромбозов и ТЭЛА резко увеличивается при длительной иммо¬
билизации (особенно у больных старше 60 лет). Высокий риск
тромбоэмболии имеется при мерцательной аритмии.
Сам процесс формирования тромба обычно требует взаи¬
модействия поврежденного эндотелия сосуда с тромбоцитами.
Это приводит к агрегации тромбоцитов в месте повреждения и
высвобождению веществ, которые, с одной стороны, еще боль¬
ше способствуют агрегации, а с другой — вызывают вазокон-
стрикцию и активацию факторов, участвующих в образовании
фибрина. Установлено, что в возникновении тромба в венах и
полостях сердца важнейшую роль играет активация плазмен¬
ных факторов, тогда как в тромбозе артерий определяющим яв¬
ляется активация тромбоцитов. Учитывая это, для профилакти¬
68
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ки тромбообразования в артериях назначаются антиагреганты,
для предупреждения тромбообразования в венах и полостях
сердца — антикоагулянты, а для профилактики тромбообра¬
зования на искусственных клапанах сердца — антикоагулянты
и антиагреганты.
3.11.1. Антиагреганты
К антиагрегантам относятся препараты, блокирующие аг¬
регацию тромбоцитов и вследствие этого уменьшающие веро¬
ятность внутриартериального тромбоза.
Основные показания к назначению антиагрегантов:
♦ ИБС во всех ее клинических вариантах;
♦ облитерирующий атеросклероз артерий нижних конеч¬
ностей;
♦ мерцательная аритмия.
Стандартом в лечении антиагрегантами является приме¬
нение аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Аспирин бло¬
кирует циклооксигеназный путь активации тромбоцитов, что
приводит к уменьшению их адгезии. Длительный регулярный
прием аспирина при отсутствии противопоказаний (пептиче¬
ская язва, болезни системы крови, гиперчувствительность и
др.) больными хронической ИБС и особенно с постинфаркт-
ным кардиосклерозом снижает риск развития ИМ и внезапной
смерти в среднем на 30%. У больных мерцательной аритмией
уменьшается вероятность внутрисердечного тромбообразова¬
ния и возникновения тромбоэмболического инсульта.
Аспирин назначается по 75—325 мг/сут 1 раз в день длитель¬
но (годы!).
При ОКС рекомендуется как можно раньше разжевать 250—
500 мг аспирина. В этом случае его антиагрегантное действие
начинает проявляться через 20—30 мин.
Основное побочное действие аспирина — развитие эрозий
и язв желудка с кровотечениями, тромбоцитопении, лейкопе¬
нии и т. п.
Для уменьшения вероятности развития осложнений со сто¬
роны желудка при необходимости длительного приема антиаг¬
регантов рекомендуется больным назначать тромбо-АСС или
кардиомагнил, которые имеют в своем составе компоненты, ко¬
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 69
торые позволяют защитить слизистую желудочно-кишечного
тракта от воздействия ацетилсалициловой кислоты.
К группе антиагрегантов относятся тиенопиридины, кото¬
рые блокируют активацию тромбоцитов, связанную с действием
аденозиндифосфата. Из тиенопиридинов в клинической прак¬
тике используются тиклопидин (тиклид) и клопидогрел (пла¬
вике). Они обладают такой же антиагрегантной способностью,
как аспирин и назначаются соответственно по 500мг/сут и
75 мг/сут. Возможно одновременно применять аспирин и кло¬
пидогрел, что усиливает антитромботический и клинический
эффекты.
3.11.2. Прямые антикоагулянты
Среди антикоагулянтов первым в клинической практике на¬
чал применяться гепарин. Механизм его действия связан со спо¬
собностью высокомолекулярных цепей гепарина связываться с
антитромбином III и образовывать комплекс, который инакти¬
вирует ключевой фермент свертывания крови — тромбин. Ге¬
парин подавляет также активность X, IX, VII и других факторов
свертывания крови (нефракционированный гепарин).
При подкожном введении даже в небольших дозах этот пре¬
парат оказывает значительный антитромботический эффект.
Это проявляется в уменьшении частоты развития тромбоза вен
нижних конечностей, в способности снизить вероятность воз¬
никновения ИМ при ОКС, предупредить возможность внутри-
сердечного тромбообразования при ИМ и т.п. Гепарин может
вводиться подкожно и внутривенно.
Для профилактики тромбозов обычно используется под¬
кожное (как правило, в жировую клетчатку нижней трети жи¬
вота) введение гепарина. При этом считается:
♦ 5 тыс. ЕД 2—3 раза в день — малые дозы;
♦ 10 тыс. ЕД 2 раза в день — средние дозы;
♦ 12,5 тыс. ЕД 2 раза в день — полные дозы.
Для лечения тромбозов гепарин вводится внутривенно
в виде постоянной инфузии. Первоначально (при ТЭЛА, ос¬
тром тромбозе вен нижних конечностей, ИМ, ишемическом
инсульте) болюсно вводится 5—10 тыс. ЕД, затем продолжается
капельная инфузия со скоростью 800—1200 ЕД/ч. После введе¬
70
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ния гепарина в вену его антикоагулянтное действие сохраняет¬
ся в течение 3—4 ч.
Лечение гепарином, особенно при внутривенном его введе¬
нии, контролируется показателями свертываемости крови: уве¬
личение времени свертывания крови или активированного ча¬
стичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза
по сравнению с его нормальным значением. АЧТВ определяют
через каждые 6 ч вливания гепарина, пока не будет достигнута
стабилизация данного показателя. В последующем этот показа¬
тель контролируется 1 раз в сутки.
В 80-е годы прошлого столетия методом фракционирова¬
ния удалось создать так называемые «низкомолекулярные ге-
парины», обладающие основными свойствами гепаринов, но
имеющие также и особые качества: они не требуют регулярно¬
го контроля свертываемости крови и риск кровотечения при
их использовании значительно меньше. В основе их действия
лежит способность катализировать инактивацию фактора Ха,
что позволяет низкомолекулярным гепаринам оказывать более
выраженное антитромботическое действие, чем обычный гепа¬
рин. В частности, при подкожном введении они не уступают по
эффективности внутривенному применению обычного гепари¬
на. С успехом применяются при остром коронарном синдроме,
ИМ и обычно вводятся подкожно 2 раза в день.
Основные препараты низкомолекулярных гепаринов:
♦ надропарин кальция (фраксипарин) — вводится внутри¬
венно болюсом 80 МЕ/кг, далее подкожно по 3800 ME
(0,4 мл) — 8550 ME (0,9 мл) в течение 10 дней;
♦ далтепарин натрия (фрагмин) — вводят подкожно по
120 МЕ/кг (0,01 мл/кг) 2 раза в сутки в течение 5-8 дней.
При использовании низкомолекулярных гепаринов нет не¬
обходимости определять АЧТВ.
Основным противопоказанием для гепаринотерапии являют¬
ся геморрагические диатезы, болезни крови, высокая АГ, опу¬
холевые и язвенные поражения желудочно-кишечного тракта,
тяжелая почечная и печеночная недостаточность.
Основное побочное действие гепарина — развитие кровоте¬
чений различной локализации. Они в среднем развиваются у
10—20 % больных, но лишь в 1,5 % случаев возникают тяжелые
кровотечения, которые требуют внутривенного (струйного или
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 71
капельного) введения антагониста гепарина протамина сульфа¬
та (обычно 10—15 мг на 1000 ЕД гепарина).
3.11.3. Непрямые антикоагулянты
Непрямые антикоагулянты нарушают синтез в печени ви¬
тамина К, который необходим для образования протромбина
и других факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). Непря¬
мые антикоагулянты делятся на 2 группы: производные кумарина
(варфарин, аценокумарол) и производные индандиона (фенилин).
В клинической практике предпочтение отдается производным
кумарина, поскольку они лучше переносятся, а их антикоагу-
лянтный эффект более стабилен. Наиболее часто используется
варфарин.
Общепризнанным показанием для назначения антикоагулян¬
тов является наличие у больного искусственных механических
клапанов сердца, тромбоэмболии в анамнезе и вообще повы¬
шенная угроза развития тромбоэмболии. Непрямые антикоа¬
гулянты с успехом применяются для предупреждения развития
тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Контролируется лечение непрямыми антикоагулянтами
с помощью определения МНО. Обычно стремятся поддержи¬
вать этот показатель в пределах 2,0—3,0. Однако при наличии у
больного механического искусственного клапана сердца МНО
рекомендуется удерживать в диапазоне от 3,0 до 4,0. Можно
пользоваться в целях контроля эффективности применения не¬
прямых антикоагулянтов определением протромбинового вре¬
мени. При этом рекомендуется его снижение до 40—60 %.
Основные непрямые антикоагулянты и способы их назначения:
♦ Варфарин — внутрь по 10 мг 1 раз в день в течение
1—2 дней, далее 5—7,5 мг/сут;
♦ Аценокумарол (синкумар) — внутрь в 1-й день одно¬
кратно 8—16 мг, далее переходят на поддерживающую
дозу — 2—8 мг/сут;
♦ Фенилин — внутрь в 1-й день 120—180 мг (в 3—4 приема),
во 2-й день — 90—150 мг, далее переходят на поддержи¬
вающую дозу — 30—60 мг/сут.
Основные осложнения применения непрямых антикоагу¬
лянтов — микро- и макрогематурия, кровотечение из полости
рта и носоглотки, желудочно-кишечного тракта.
72
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
3.11.4. Фибринолитические(тромболитические)
препараты
Тромболитическое действие этих препаратов обусловлено
их способностью переводить циркулирующий в крови неактив¬
ный белок плазминоген в активный фермент плазмин, вызыва¬
ющий лизис свернувшегося фибрина и разрушение тромба.
Основными показаниями для назначения фибринолитиков
(тромболитиков) являются: ИМ (обычно в первые 3—6 часов),
массивная ТЭЛА и острый тромбоз глубоких вен нижних ко¬
нечностей.
В экспериментальных и клинических исследованиях убеди¬
тельно показано, что в первые часы после возникновения ИМ
эффективная тромболитическая терапия существенно ограни¬
чивает размеры некроза сердечной мышцы. При этом эффект
будет тем большим, чем раньше начато лечение. Аналогичные
данные имеются и в отношении ТЭЛА.
В настоящее время наиболее часто используются следующие
фибринолитические препараты:
1. Стрептокиназа (стрептаза, кабикиназа, авелизин) вводит¬
ся внутривенно болюсно 500 тыс. ME в течение 3-5 мин, далее
капельно в дозе 1 млн ME на 100 мл изотонического раствора в
течение 60 мин. Перед введением стрептокиназы для предупреж¬
дения возможных аллергических реакций внутривенно струйно
назначают 30 мг преднизолона. Правда, высказывается мнение
(Сыркин А.Л., 2003), что введение преднизолона фактически не
предотвращает возникновение тяжелых аллергических реакций.
Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, и после
ее введения титр антител к этому препарату увеличивается в со¬
тни раз и может оставаться высоким на протяжении нескольких
месяцев. Учитывая это, повторное введение стрептокиназы не
рекомендуется по крайней мере в течение 1 года.
2. Альтеплаза (активаза) — специфический фермент, кото¬
рый активирует плазминоген непосредственно на поверхности
тромба, что приводит к его лизису. По своей эффективности и
возникающим осложнениям этот препарат близок стрептоки-
назе. Однако альтеплаза не обладает антигенными свойства¬
ми, что позволяет применять препарат повторно, в том числе
и у больных, получавших стрептокиназу.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 73
Назначают внутривенно в дозе 100 мг, разведенных в 100 мл
изотонического раствора. Первые 10 мг алтеплазы вводят
струйно медленно, затем 50 мг капельно в течение 1 ч, осталь¬
ные 40 мг — за 2 ч (20 мг/ч). Предварительного введения корти¬
костероидных гормонов не требуется.
3. Урокиназа вводится внутривенно в дозе 4400 ЕД/кг в тече¬
ние 10 мин, затем длительно (12—24 ч и более) в дозе 4400 ЕД/кг
в течение каждого часа.
По данным многоцентрового плацебоконтролируемого ис¬
следования GISSI эффективность тромболитиков четко связа¬
на со временем их назначения. Так, у больных ИМ назначение
фибринолитических препаратов в срок до 1 ч после развития
заболевания («золотой час тромболизиса») позволяет снизить
летальность на 46,8%, а в сроки от 3 до 6 ч — только на 17%.
Основное осложнение при лечении фибринолитиками —
кровотечение. Однако частота наиболее серьезного кровотече¬
ния, а именно внутричерепного кровоизлияния, не превышает
0,75%; его факторами риска являются возраст старше 65 лет,
масса тела менее 70 кг и АГ. При возникновении тяжелого кро¬
вотечения внутривенно капельно вводится игибитор фибрино-
лиза аминокапроновая кислота (до 100 мл 5% раствора).
Появление так называемых реперфизионных аритмий не
следует считать серьезным осложнением и скорее необходимо
их рассматривать в качестве маркеров реканализации коронар¬
ной артерии. Введение стрептокиназы может сопровождаться
подъемом температуры тела, уртикарной сыпью, отеком Квин¬
ке, бронхоспазмом.
3.12. Гиполипидемические препараты
Гиполипидемическими средствами с хорошо доказанной эф¬
фективностью являются секвестранты желчных кислот (хо-
лестирамин, колестипол), никотиновая кислота (ниацин),
фибраты (гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат) и статины
(аторвастатин, симвастатин, правастатин и др.).
Основными показаниями для их назначения являются: нали¬
чие клинических проявлений атеросклероза и/или повышение
в крови уровня холестерина (> 5 ммоль/л), холестерина липо-
74
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
протеидов низкой плотности (> 3 ммоль/л), триглицеридов
(>1,7 ммоль/л) и низкий уровень в крови холестерина липо-
протеидов высокой плотности (< 1,0 ммоль/л).
Среди различных гиполипидемических средств по своей эф¬
фективности, по переносимости и относительно редкому воз¬
никновению побочного действия вне всякого сомнения первое
место принадлежит статинам. Именно препараты этой группы
следует назначать больным ИБС даже в случае возникновения
у них какого-либо ургентного состояния. Так, в исследовании
MIRACL было показано, что назначение статинов (аторваста-
тина) больным ОКС с первых дней госпитализации приводит
к снижению летальности, частоты развития ИМ и повторных
эпизодов ишемии миокарда. Считается, что этот положитель¬
ный эффект связан со стабилизацией нестабильных атероскле¬
ротических бляшек в коронарных артериях под влиянием ста¬
тинов. Другие гиполипидемические препараты самостоятельно
назначаются относительно редко и обычно используются как
дополнение к статинам при отсутствии у них достаточно выра¬
женного лечебного эффекта.
Результаты метаанализа 16 исследований с использованием
статинов показали, что при их применении наблюдается сниже¬
ние общего холестерина на 22%, общей смертности — на 22%,
смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний — на 28%
и от инсульта — на 29%. Имеются данные, что даже при нормаль¬
ных показателях липидограммы (исследования CARE и JIPID)
назначение больным ИБС статинов улучшает их прогноз.
Статины действуют путем конкурентного ингибирования
фермента ГМГ-КоА-редуктазы, что блокирует синтез мевало-
новой кислоты и угнетает процесс образования холестерина в
печени. Для компенсации возникшего дефицита холестерина
гепатоциты начинают продуцировать повышенное количест¬
во рецепторов к липопротеидам низкой плотности. Последние
являются основными носителями холестерина, поэтому захват
гепатоцитами липопротеидов низкой плотности приводит в ко¬
нечном итоге к возникновению гиполиподемического эффек¬
та. Особо следует отметить, что несмотря на снижение синтеза
холестерина в печени, статины не уменьшают образования в
организме стероидных и половых гормонов, в структуру кото¬
рых входит холестерин.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 75
Однако ряд клинических эффектов статинов не может быть
объяснен только гиполипидемическим действием. В связи
с этим считается, что статины обладают рядом «нелипидных»,
плейотропных свойств.
Среди последних наиболее известны следующие:
♦ улучшение функции эндотелия сосудов;
♦ торможение пролиферации гладкомышечных клеток
сосудистой стенки;
♦ антитромбоцитарное действие;
♦ повышение фибринолитической активности крови;
♦ противовоспалительное действие.
Плейотропные свойства статинов дополняют их основной
гиполипидемический эффект, что делает эти препараты исклю¬
чительно ценными. Привлекает также удобство их использова¬
ния: они принимаются внутрь однократно, преимущественно
вечером, и лишь большие суточные дозы делятся на 2 приема.
Аторвастатин (липримар, липтонорм) — один из самых
назначаемых препаратов в мире. Наиболее часто использует¬
ся при стабильной ИБС. Аторвастатин обладает выраженным
влиянием на липидные показатели: снижает уровень общего
холестерина на 30—40%, холестерина липопротеидов низкой
плотности — на 41—61 %, триглицеридов — на 23—45%.
Назначается аторвастатин в дозах от 10 мг (начальная)
до 80 мг (максимальная) в сутки.
Симвастатин (зокор, симло) — лечение начинают
с 10 мг/сут и постепенно увеличивают до 20—40 мг/сут.
Ловастатин (мевакор, медостатин) — начальная суточная
доза 20 мг, при недостаточном гипохолестеринемическом эф¬
фекте она увеличивается до 40 мг/сут.
Розувастатин (крестор) — новый препарат, вызывающий
мощное гиполипидемическое действие. Начальная доза —
5—10 мг/сут, максимальная — 40 мг/сут. Принимается одно¬
кратно в любое время суток.
Повышение дозы любого из статинов следует проводить
с интервалом 1 мес, так как за этот период достигается макси¬
мальный эффект влияния препарата. Статины принимаются
длительно (пожизненно), а перерыв в лечении на 1—2 мес. при¬
водит к возвращению показателей липидного спектра на исход¬
ные позиции.
76
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Противопоказаниями к назначению статинов являются ак¬
тивные гепатиты, беременность, отмечавшаяся ранее непере¬
носимость любого из статинов и гомозиготная форма семейной
гиперхолестеринемии.
Побочные действия статинов возникают относительно ред¬
ко. В 1—3% случаев препараты вызывают преходящее повы¬
шение уровня трансаминаз. Наиболее клинически значимым,
но редко встречающимся (0,2% случаев) побочным действием
является возникновение миопатии, проявляющейся появлени¬
ем миалгии, мышечной слабости, повышением в крови уровня
креатинфосфокиназы. Последнее осложнение, как правило,
возникает при использовании максимальных доз статинов.
3.13. Миокардиальные цитопротекторы
Разработка препаратов, обладающих кардиопротективным
действием, способных изменять энергетический метаболизм в
миокарде и оказывать защитное действие на кардиомиоциты,
всегда привлекала внимание. При этом ставилась задача, чтобы
действие таких препаратов происходило независимо от состоя¬
ния коронарной и системной гемодинамики. В настоящее вре¬
мя попытки создать клинически значимый препарат на указан¬
ных принципах увенчались успехом.
Триметазидин обладает антиангинальным, антигипокси-
ческим, цитопротекторным и метаболическим действиями. Он
стабилизирует внутриклеточные уровни креатининфосфата,
АТФ и pH, ограничивает накопление неорганических фосфа¬
тов, ионов натрия и кальция в клетках, уменьшает повреждение
клеточных мембран свободными радикалами. Все это приво¬
дит к уменьшению потребности кардиомиоцитов в кислороде,
улучшению переносимости ишемии.
Основное показание к назначению триметазидина — стено¬
кардия. Нередко он используется в сочетании с другими анти-
ангинальными средствами (нитраты, бета-адреноблокаторы,
антагонисты кальция) при недостаточной их эффективости
в клиническом и антиишемическом плане.
Триметазидин (предуктал) назначается внутрь по 20 мг
3 раза в день.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 77
Основные противопоказания — беременность и кормление
грудью.
Препарат хорошо переносится и может с успехом назначать¬
ся больным пожилого и старческого возраста. К сожалению, до
настоящего времени не решен вопрос, может ли триметазидин
снижать смертность больных ИБС.
3.14. Другие лекарственные средства
для неотложной кардиологии
Помимо средств, указанных выше, в неотложной кардиоло¬
гии широко используется целый ряд препаратов, относящихся
к другим группам лекарств. Умение их использовать в ургент-
ных ситуациях помогает облегчить состояние больного, спасти
ему жизнь.
Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) является препаратом
выбора для купирования суправентрикулярных пароксизмаль¬
ных тахикардий.
Препарат вводят внутривенно быстро (за 1—2 с) в дозе 10 мг.
При отсутствии эффекта через 2 мин инъекцию можно повто¬
рить (доза 20 мг). Купирование пароксизма наблюдается прак¬
тически в 100% случаев. Фактически сразу за введением АТФ
с профилактической целью можно назначать другие антиарит¬
мические препараты.
Противопоказано назначение препарата больным с бронхи¬
альной астмой.
Побочные эффекты возникают довольно часто (стеснение
и боль в груди, тошнота, головокружение, гиперемия лица), но
они непродолжительны и обычно исчезают через 30—40 с.
Анальгин (метамизол натрия) — ненаркотический анальге¬
тик, применение которого показано при относительно слабой
ангинозной боли. Может быть использован для потенцирова¬
ния эффекта других обезболивающих средств.
Вводится внутривенно в дозе 1—2 г (2—4 мл 50% раствора).
Атропин— препарат, обладающий антихолинэргическим
действием.
В неотложной кардиологии атропин применяется только
по абсолютным жизненным показаниям, а именно при асис¬
78
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
толии или выраженной брадикардии, вызывающей нарушения
системного или регионарного кровообращения (артериальную
гипотонию, стенокардию, острую неврологическую симптома¬
тику) или частую желудочковую экстрасистолию.
При проведении CJIР атропин вводится внутривенно по 1 мг
(1 мл 0,1 % раствора) до общей дозы 0,04 мг/кг (в среднем 3 мг).
При невозможности ввести атропин в вену можно использовать
эндотрахеальный доступ — 2 мл атропина в 10 мл физиологи¬
ческого раствора.
При выраженной брадикардии вводят внутривенно 1 мг ат¬
ропина. В случае увеличения ЧСС под влиянием первой дозы
атропин может быть введен повторно (до суммарной дозы 3 мг).
При отсутствии эффекта повторное введение препарата неце¬
лесообразно.
В целом, чем тяжелее состояние больного (выраженная бра-
дикардия и артериальная гипотония), тем менее эффективно и
более опасно применение атропина. При ИМ, осложнившим¬
ся брадикардией, применение атропина относительно редко
оказывает благоприятное действие, но может спровоцировать
приступ стенокардии, желудочковую экстрасистолию или ФЖ.
Побочные эффекты, возникающие при применении ат¬
ропина, довольно многочисленны: спутанность сознания, го¬
ловокружение, головная боль, эйфория, расстройства зрения
и мочеиспускания, тошнота, рвота, сухость во рту.
Внутривенное введение атропина больным, находящимся
в тяжелом состоянии, чревато возникновением аритмии, ФЖ,
тяжелой артериальной гипотонии, приступа стенокардии, что
само по себе требует экстренной медикаментозной коррекции.
Дибазол (бендазол)- препарат, обладающий спазмолитиче¬
ским действием. Еще сравнительно недавно он рассматривался
в числе основных средств при купировании гипертонических
кризов. В настоящее время в связи с появлением более эффек¬
тивных препаратов дибазол утратил свою былую роль.
Дибазол внутривенно или внутримышечно в дозе 30—40 мг
(3—4 мл 1% раствора) назначают при ухудшении состояния
больного вследствие умеренного повышения АД. Эффект при
внутривенном введении наступает через 10-15 мин, при внут¬
римышечном — через 30—40 мин. Длительность действия диба¬
зола около 2—3 ч, что требует повторных инъекций.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 79
Противопоказано применение дибазола при тяжелой сер¬
дечной недостаточности.
Побочные эффекты возникают редко и в основном у боль¬
ных старческого возраста в виде чрезмерного снижения АД.
Дроперидол — нейролептик, снижает общее периферическое
кровообращение. В неотложной кардиологии используется при
проведении нейролептаналгезии у больных с сильнейшими ан¬
гинозными болями. При гипертонических кризах использует¬
ся как дополнительное средство для снижения АД, особенно
у больных с признаками гиперсимпатикотонии. Показан при
кризах у больных феохромоцитомой.
Дроперидол в неотложных случаях вводят внутривенно
струйно медленно в дозе 5—10 мг (2—4 мл 0,25 % раствора). Боль¬
ным с систолическим АД 100—110 мм рт. ст. показанная доза
дроперидола 2,5 мг; 120—160 мм рт. ст. — 5 мг; 160 мм рт. ст.
и выше — 10 мг.
Противопоказано применение дроперидола при АВ-блока-
де и при наличии экстрапирамидных нарушений.
Побочные эффекты, как правило, возникают при быстром
введении дроперидола или при передозировке препарата и вы¬
ражаются в угнетении сознания и реже в нарушении АВ-про-
водимости.
Калия хлорид используется для экстренной коррекции гипо-
калиемии. С этой целью внутривенно капельно или с помощью
инфузомата обычно вводят 20—30 ммоль (1,5—2 г) калия хлори¬
да. Лучший эффект наблюдается при введении так называемой
поляризующей смеси: калия хлорид 20 ммоль (1,5 г), инсулин —
6 ЕД, магния сульфат — 2,5 г, 500 мл 5% раствора глюкозы.
Максимальная суточная доза калия хлорида — 100 ммоль
(7,5 г).
Противопоказано применение препаратов при СССУ, АВ-
блокаде, почечной недостаточности.
Побочные эффекты проявляются в виде снижения АД, уре¬
жения ЧСС, нарушений проводимости, тошноты, рвоты, раз¬
вития парестезий, возможны (при быстром введении) асисто¬
лия и ФЖ.
Клофелин (клонидин) — антагонист амидазолиновых ре¬
цепторов и альфа-2-рецепторов ЦНС. Препарат стимулирует
норадренергические нейроны ядер гипоталамуса и продолго¬
80
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ватого мозга и тормозит симпатическую импульсацию к резис¬
тивным сосудам, оказывает быстрое гипотензивное и седатив¬
ное действие, урежает ЧСС.
Клофелин является одним из основных препаратов для экст¬
ренного снижения АД в амбулаторной практике. Может быть
рекомендован врачом больным АГ в качестве самопомощи при
гипертоническом кризе.
В необходимых случаях 1мл 0,01% раствора клофелина,
разведенного в 10 мл физиологического раствора, вводят внут¬
ривенно в течение 5-7 мин. Гипотензивный эффект наступает
быстро и достигает максимума через 20—30 мин и сохраняется
около 3 ч.
При приеме препарата под язык (доза от 0,075 до 0,15 мг) АД
начинает снижаться через 30-40 мин, достигает максимума через
2—Зч и гипотензивное действие сохраняется в течение 7—10 ч.
Противопоказан препарат при наличии алкогольного опья¬
нения и депрессии.
Побочные эффекты выражаются в виде сонливости, сухос¬
ти во рту, запора. Однако следует помнить, что быстрое внутри¬
венное введение клофелина способно вызвать кратковремен¬
ное повышение АД.
Магния сульфат используется в неотложной кардиологии
в случаях выявления у больного гипомагниемии. Выражен¬
ный дефицит магния ассоциируется с развитием сердечных
аритмий, сердечной недостаточности и ВСС. Дефицит магния
следует восполнять, если он подтвержден лабораторным иссле¬
дованием содержания магния в плазме крови. Норма этого по¬
казателя составляет 1,3-2,1 мэкв/л.
Назначают магния сульфатвдозе 2—2,5 г (8—10 мл 25% раст¬
вора) внутримышечно или очень медленно внутривенно.
Не рекомендуется назначать сульфат магния с профилакти¬
ческой целью.
Морфин обладает самой мощной анальгетической активнос¬
тью и фактически является эталоном наркотических анальгети¬
ков. Помимо устранения боли он вызывает чувство эйфории,
уменьшает тревогу, страх, повышает тонус парасимпатической
нервной системы (брадикардия), вызывает дилатацию перифе¬
рических артерий и вен, угнетает дыхание и усиливает актив¬
ность рвотного центра.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 81
При тяжелом ангинозном статусе морфин является пре¬
паратом выбора и вводится (1% раствор) только внутривенно
в 2—3 этапа в общей дозе до 10 мг.
Чрезвычайно эффективен морфин у больных с ангиноз¬
ной болью и кардиогенным отеком легких, так как позволяет
буквально «на игле» подавить как болевой синдром, так и отек
легких. В этих случаях следует вводить морфин внутривенно,
медленно и исключительно дробно по 2—3 мг.
Противопоказано применение морфина при угнетении
дыхания, артериальной гипотонии, выраженной брадикардии
и тяжелом ИМ правого желудочка.
Побочные эффекты сводятся к снижению АД, угнетению
дыхания, урежению ЧСС, возникновению тошноты, рвоты.
Налбуфин (нубаин) — мощное анальгетическое средство,
которое не влияет на показатели гемодинамики и меньше, чем
морфин или промедол, угнетает дыхательный центр.
Применяется для купирования выраженного ангинозного
синдрома при отсутствии морфина. Вводится налбуфин толь¬
ко внутривенно, обязательно дробно в дозе до 20 мг в 10-20 мл
физиологического раствора. При недостаточном эффекте
через 30 мин может быть повторено внутривенное введение
20 мг препарата. Обезболивающее действие появляется через
2—3 мин и длится в течение 2—3 ч, оно может быть усилено с по¬
мощью назначения дроперидола или анальгина.
Побочные эффекты проявляются сонливостью, снижением
АД, угнетением дыхания.
Натрия гидрокарбонат (4% раствор в ампулах по 20 мл)
в реанимационной кардиологической практике используется
относительно редко. Он применяется для экстренной коррек¬
ции ацидоза при условии возможности оперативного контроля
кислотно-основного состояния и исключительно в условиях
адекватной вентиляции легких. Обычно начальная доза — 2 мл
4% раствора.
Следует помнить, что передозировка натрия гидрокарбона¬
та приводит к метаболическому алкалозу, имеющему не менее
негативные последствия, чем ацидоз (нарушение транспорта
кислорода, аритмии, остановка сердца в систоле).
Основной метод коррекции ацидоза в реанимационной кар¬
диологической практике — гипервентиляция с помощью ИВЛ.
82
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Панангин — сугубо вспомогательный препарат, показанный
для коррекции нетяжелой гипокалиемии. Он содержит в 10 мл
0,452 г калия аспаргината (103,3 мг калия) и 0,4 г магния аспар-
гината (33,7 мг магния).
При неотложных кардиологических состояниях внутривен¬
но медленно струйно или капельно вводится 10 мл панангина.
Показание — подтвержденная гипокалиемия.
Преднизолон— глюкокортикоидный гормон, способствует
стабилизации лизосомальных мембран, облегчает отдачу кис¬
лорода тканям, расширяет периферические артерии, повышает
тонус периферических вен.
В неотложной кардиологии преднизолон внутривенно
струйно в дозе 30 мг вводят перед введением стрептокиназы.
Может быть использован при артериальной гипотонии, обус¬
ловленной передозировкой вазодилататоров.
Противопоказано применение при кардиогенном шоке.
Промедол (тримепередин) — наркотический анальгетик
с умеренным обезболивающим эффектом. Показан для устра¬
нения умеренно выраженной ангинозной боли.
Вводится в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) внутривенно мед¬
ленно. Добавление к указанному раствору нейролептика дропе¬
ридола усиливает обезболивающий эффект. Действие начина¬
ется через 3—5 мин и длится около 2 ч.
Побочные эффекты и противопоказания аналогичны тако¬
вым у морфина.
Сибазон (диазепам, реланиум, седуксен) — транквилиза¬
тор, обладающий седативным, анксиолитическим, противо-
судорожным, снотворным и миорелаксирующим действиями.
Потенцирует обезболивающий эффект как наркотических, так
и ненаркотических анальгетиков.
Назначается в основном для усиления болеутоляющего эф¬
фекта анальгетиков и подавления судорожного синдрома.
Для потенцирования обезболивающего действия анальге¬
тиков сибазон вводят внутривенно медленно в дозе 5 мг (1 мл
5% раствора), разведенных в 10 мл физиологического раствора.
При судорогах также 5 мг препарата вводится внутривенно
на 10 мл физиологического раствора. При необходимости инъ¬
екцию повторяют до достижения 20 мг.
Глава 3. Медикаментозное лечение неотложных состояний в кардиологии 83
Противопоказаны инъекции сибазона при тяжелых хрони¬
ческих заболеваниях легких, острой дыхательной недостаточ¬
ности, алкогольном опьянении, беременности.
Эуфиллин (аминофиллин) — избирательный блокатор Р,-пу¬
риновых рецепторов мембран кардиомиоцитов, чувствитель¬
ных к аденозину.
Применяют по жизненным показаниям у больных с остро
возникшими брадикардиями. Наиболее показан при невоз¬
можности провести ЭКС или применить атропин. Вводится
240 мл (10 мл 2,4% раствора) внутривенно в течение 5—7 мин.
Эффективно назначение внутрь для профилактики синкопаль-
ных состояний при СССУ (по 0,15—0,3 г 3—4 раза в день).
Противопоказано применение эуфиллина при эпилепсии,
судорожной готовности, язвенной болезни. Осторожность тре¬
буется при низком АД, стенокардии, ИМ, гипертрофической
кардиомиопатии, тиреотоксикозе, тяжелом нарушении функ¬
ции печени и почек.
Побочные эффекты при внутривенном применении сво¬
дятся к появлению тошноты, тахикардии, головной боли, голо¬
вокружению, снижению АД.
ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ
И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При некоторых острых вариантах нарушениях ритма и про¬
водимости, а также для предупреждения их возникновения по¬
мимо применения лекарственных средств используются элек¬
трические способы лечения. Их появление стало возможным
благодаря достижениям в области электрофизиологии сердца
и электроники.
В настоящее время разработаны следующие инструменталь¬
ные методы лечения аритмий:
♦ различные варианты учащающей кардиостимуляции;
♦ кардиоверсия;
♦ дефибрилляция;
♦ имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
♦ радиочастотная катетерная аблация.
4.1. Электрическая стимуляция сердца
(электрокардиостимуляция)
Применяется при значительном замедлении ЧСС — до
30—40 и меньше в 1 мин. Основным показанием к использова¬
нию элекгрокардиостимуляции является брадикардия, приво¬
дящая к возникновению потери сознания (приступ Морганьи—
Адамса—Стокса). Помимо этого основанием для проведения
элекгрокардиостимуляции служат сердечная недостаточность
при брадикардии, выраженное головокружение, слабость, сни¬
жение физической работоспособности.
Элекгрокардиостимуляцию осуществляют с помощью элек¬
трода, который по венам вводится в полость сердца. С этой це-
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
85
лью обычно пунктируют подключичную вену. Различают вре¬
менную и постоянную кардиостимуляцию.
Метод трансвенозной временной кардиостимуляции ис¬
пользуется при остро возникшей брадикардии. С одной сто¬
роны, это мероприятие иногда позволяет сохранить жизнь
больному, а с другой — дает время для дополнительного обсле¬
дования пациента и решения вопроса о дальнейшем лечении.
В экстренной ситуации может быть выполнена чреспищевод-
ная или наружная электрокардиостимуляция. Эти методы ме¬
нее эффективны, чем трансвенозная, и все-таки в реанимаци¬
онной практике их применение возможно и оправдано.
Для сохранения правильного соотношения между систолой
и диастолой, что весьма важно для поддержания величины сер¬
дечного выброса, более оправдана стимуляция из правого пред¬
сердия. Однако на практике электрод устанавливают в правом
желудочке, что технически значительно проще и может быть
выполнено подготовленным врачом даже на догоспитальном
этапе, а сам кардиостимулятор крепится наружно к коже боль¬
ного.
Иногда временная элекгрокардиостимуляция проводит¬
ся и в превентивных целях, например, при ИМ. По мнению
A.JI. Сыркина (2003), эта процедура при указанной патологии
должна выполняться в случае урежения ЧСС до 55—60 в 1 мин
(при отсутствии реакции на атропин), пароксизмальной пол¬
ной АВ-блокаде с достаточной ЧСС (50—60 и более в 1 мин),
прогрессирующей неполной АВ-блокаде или внутрижелудоч-
ковой блокаде. Во всех этих случаях возможно резкое замедле¬
ние ЧСС со всеми вытекающими последствиями. Обычно вре¬
менная кардиостимуляция при ИМ продолжается несколько
дней (постоянно или с перерывами). После этого электрод ос¬
тавляют в полости правого желудочка еще на 2—3 дня. Если же
брадикардия приобретает стойкий характер, то обычно через
несколько недель после начала ИМ устанавливают постоянный
кардиостимулятор.
Для выполнения временной элекгрокардиостимуляции
используют специальные моно- и биополярные электроды,
которые вводятся трансвенозно через катетер-интродюсер, ко¬
торый устанавливают в одной из центральных вен. Как прави¬
ло, предпочтение при этом отдают правой подключичной вене.
86
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Это связано с тем, что левые доступы могут быть использованы
в дальнейшем при имплантации постоянного искусственно¬
го водителя ритма. Электрод через вену проводится в правый
желудочек под контролем рентгеноскопии и ЭКГ. При этом к
дистальному полюсу подключается один из грудных электро¬
дов (обычно Vj). В экстренной ситуации возможно проведение
электрода только под контролем ЭКГ. Однако в этом случае
увеличивается длительность процедуры и возрастает риск обра¬
зования петель и узлов на электроде.
По мере продвижения электрода к сердцу возрастает воль¬
таж комплекса QRS, а при попадании его в правое предсердие
резко увеличивается зубец Р. При контакте электрода с эндо¬
кардом правого желудочка появляются высокие комплексы
QRS характерной формы. Электростимуляцию начинают после
того, как по данным ЭКГ убеждаются, что электрод находится в
надежном контакте с эндокардом. Об этом свидетельствует по¬
рог стимуляции 0,5— 1,5 В, т. е. тот уровень напряжения на элек¬
троде, за которым следует сокращение желудочков. Пробную
кардиостимуляцию проводят в асинхронном режиме при час¬
тоте, превосходящей собственную активность желудочков на
20—30 уд./мин. После этого работа кардиостимулятора перево¬
дится в необходимый режим, и энергия импульсов устанавли¬
вается на 1—1,5 В выше пороговой. После того, как временный
электрод установлен, обязательно выполняется рентгенография
грудной клетки, что позволяет уточнить положение электрода и
исключить осложнения, связанные с пункцией вены (ранение
плевры и легкого, возникновение подкожной эмфиземы, по¬
вреждение подключичной артерии и др.).
При длительном использовании временного электрода дол¬
жен осуществляться контроль порога стимуляции. При резком
его увеличении (более чем на 2 В) следует провести коррекцию
положения электрода или его замену.
При кардиостимуляции ритм сокращений сердца удержи¬
вают на уровне 55—65 в 1 мин с учетом клинических данных.
При восстановлении собственного ритма кардиостимуляцию
временно или окончательно прекращают. Постоянную кардио¬
стимуляцию выполняют путем имплантации в мягкие ткани
грудной клетки кардиостимуляцитора с расположением элект¬
родов в правых камерах сердца.
Глава 4. Электроимпулъсная терапия и хирургическое лечение
87
Прогресс в разработке искусственных водителей ритма при¬
вел к созданию сложных мультипрограммируемых устройств,
обладающих функциями частичной адаптируемости к естест¬
венным потребностям организма и борьбы с тахиаритмиями.
Для обозначения режимов работы кардиостимуляторов
и искусственных водителей ритма группой экспертов Северо¬
американского общества по стимуляции и электрофизиологии
(NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофи¬
зиологии (BREG) был разработан и впоследствии усовершен¬
ствован (2001) пятибуквенный код имплантируемых устройств:
♦ первая буква кода указывает на камеру сердца, в кото¬
рую поступают импульсы;
♦ вторая буква обозначает камеру, от которой приходят
импульсы к стимулятору;
♦ третья буква обозначает режим, в котором стимулятор
реагирует на электрическую активность сердца;
♦ четвертая буква характеризует возможности программи¬
рования;
♦ пятая буква обозначает наличие противотахикардиче-
ских функций (табл. 4.1).
Как правило, для обозначения вида и режима кардиости¬
муляции используется первые три буквы вида (WIR, AAIR,
DDDR).
Под частотной адаптацией или модуляцией понимается
способность устройства увеличивать или уменьшать частоту
стимуляции в пределах запрограммированных величин при ак¬
тивации сенсора нагрузок во время нарастания или прекраще¬
ния физической активности пациента.
Однокамерные электрокардиостимуляторы — наиболее ста¬
рые типы искусственных водителей ритма. Однако они до сих
пор достаточно успешно используются в тех ситуациях, когда
стимуляция сердца из одной камеры оказывается достаточной
для обеспечения физиологического режима его работы. При
этом, например, стимуляция в режиме AAI часто используется
при СССУ с сохраненным АВ-проведением. Напротив, в слу¬
чае полной или неполной АВ-блокады применяется режим WI
(рис. 4.1).
Двухкамерные электрокардиостимуляторы являются более
современными приборами, которые в основном используются
Пятибуквенный код имплантируемых кардиостимуляторов, дефибрилляторов
(NBJ NASPE/BREG, 2001)
88
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
5-я позиция
Многокамерная
стимуляция
О — нет
А — предсердная
V желудочки
Д — обе камеры
(A + V)
4-я позиция
Возможность,
частотной
модуляции
О — нет
R — частотная
зависимость
М — модуляция
частоты
3-я позиция
Вид реакции стиму¬
лятора на восприни¬
маемый сигнал
0 — нет
1 — ингибирующий
Т — триггерный
Д — оба механизма
(Т + Г)
2-я позиция
Камера, из которой
воспринимается
управляющий сигнал
О — нет
А — предсердие
V — желудочек
Д — обе камеры (А + V)
S — однокамерная
(А или V)
1 -я позиция
Стимулируемая
камера
О — нет
А — предсердия
V — желудочки
Д — обе камеры
(A + V)
S — однокамерная
(А или V)
Глава 4. Электроимпулъсная терапия и хирургическое лечение
89
R
Рис. 4.1. Фрагмент ЭКГ.
Однокамерная желудочковая стимуляция по требованию (Wl-стимуляция)
с базовой частотой стимуляции 60 имп./мин
для последовательной стимуляции предсердий и желудочков.
Это позволяет осуществлять элекгрокардиостимуляцию в наи¬
более физиологичном режиме (рис. 4.2). Многие двухкамерные
электрокардиостимуляторы имеют функции частотной адапта¬
ции функции частотной адаптации, т.е. способны увеличивать
или уменьшать частоту стимуляции в пределах запрограммиро¬
ванных величин во время нарастания или прекращения физи¬
ческой актвности пациента.
Современные кардиостимуляторы позволяют полностью
моделировать нормальный ритм сердца, например, двухкамер¬
ные стимуляторы с ритм-адаптивной функцией (DDDR). Боль¬
ной при этом не испытывает никаких неудобств. При постоян¬
но выраженной брадикардии стимулятор работает непрерывно,
Рис. 4.2. Фрагмент ЭКГ.
Двухкамерная электрокардиостимуляция (DDD-стимуляция) с базовой часто¬
той стимуляции 60 имп./мин
90
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
тогда как при преходящих аритмиях он функционирует в режи¬
ме «по требованию» (on demand), т. е. включается только во вре¬
мя брадикардии, а при восстановлении собственного нормаль¬
ного ритма отключается. Более того, у больных с хронотропной
недостаточностью (неспособностью к адекватному увеличению
ЧСС) ритм-адаптивные кардиостимуляторы при необходимос¬
ти (например, во время физической нагрузки) ускоряют ЧСС
до физиологического уровня.
Современные кардиостимуляторы весят около 26—28 г
и имеют объем менее 12 см3. В корпусе аппарата заключены
источник питания (литиево-серебряно-ванадиевая батарея),
преобразователь напряжения, резисторы, конденсаторы, мик¬
ропроцессор, системы анализа сердечного ритма и высвобожде¬
ния стимулирующих импульсов, а также база данных электро¬
грамм аритмических событий. Срок службы новейших систем
электрокардиостимуляторов доходит в настоящее время до
10 лет. Современные электрокардиостимуляторы обладают ши¬
рочайшим спектром программируемых параметров и режимов
стимуляции (амплитуда и длительность импульса, интервал ат¬
риовентрикулярной задержки, рефрактерные периоды и т. д.).
Считается, что однокамерная предсердная частотно-адап¬
тивная электрокардиостимуляция типа AAIR оптимальна для
больных СССУ без признаков нарушения АВ-проводимости,
однокамерная желудочковая частотно-адаптивная элекгро¬
кардиостимуляция типа WIR наиболее подходит пациентам с
постоянной брадиформой фибрилляции предсердий, а двухка¬
мерная частотно-адаптивная элекгрокардиостимуляция типа
DDDR оптимальна для больных с нарушениями АВ-проводи¬
мости или признаками бинодальной слабости.
Для тестирования и изменения параметров работы искусст¬
венных водителей ритма применяется специальный програм¬
матор, в котором используется функция телеметрии. При тести¬
ровании определяются функция батарей, надежность контакта
электродов со стенками камер сердца (измеряется импеданс) и
другие параметры работы стимулятора. С помощью программа¬
тора можно изменять частоту стимуляции сердца.
Одними из наиболее опасных осложнений постоянной
электрокардиостимуляции являются разрядка батареи искус¬
ственного водителя ритма и перелом электрода. В этих случаях
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
91
может возникнуть ситуация, требующая неотложной медицин-
ской помощи. Поэтому больные с кардиостимулятором долж¬
ны проходить периодический контроль в центре электрокардио¬
стимуляции.
Вообще же применение электрокардиостимуляторов в зна¬
чительной мере решило проблему лечения брадиаритмий, пос¬
кольку применение лекарственных средств при указанной па¬
тологии является фактически бесперспективным.
4.2. Электрическая кардиоверсия
(электроимпульсная терапия)
Это способ восстановления нормального ритма с помощью
электрического разряда. Электрическая кардиоверсия выпол¬
няется с помощью специального прибора — дефибриллятора.
Показаниями для проведения кардиоверсии являются:
♦ шок или отек легких, вызванные тахиаритмией (абсо¬
лютное показание);
♦ различные варианты тахикардии.
Для проведения электроимпульсной терапии необходимо
иметь в наличии дефибриллятор, электрокардиограф, аппарат
искусственной вентиляции легких, кислород, лекарственные
препараты.
При проведении электроимпульсной терапии по абсолют¬
ным (жизненным) показаниям обычно нет времени для пол¬
ноценной подготовки больного. По возможности используют
оксигенотерапию 100% увлажненным кислородом. При вы¬
полнении плановой электрической кардиоверсии проводят
полноценное обезболивание, больного вводят в состояние лег¬
кого наркоза. Для этого обычно внутривенно медленно вводят
0,05 мг фентанила (1 мл 0,005% раствора), а пожилым и ослаб¬
ленным больным — 10 мг промедола (1 мл 1 % раствора). Меди¬
каментозный сон осуществляют с помощью сибазона (диазепа¬
ма, седуксена, реланиума): 5 мг препарата (1 мл 0,5% раствора)
вводят внутривенно струйно медленно и далее добавляют по
2 мг каждые 1—2 мин до засыпания больного. В момент засы¬
пания особое внимание следует обратить на состояние дыхания
больного, т. к. в этот период вероятность его нарушения наи¬
более высока.
92
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
После засыпания больного набирают необходимую энер¬
гию разряда. Ориентировочно исходят из того, что при надже-
лудочковых тахикардиях и трепетании предсердий для первого
воздействия достаточно 50 Дж, при мерцании предсердий или
желудочковой тахикардии — 100 Дж, в случае полиморфной же¬
лудочковой тахикардии — 200 Дж. При каждом последующем
разряде в случае неудачи кардиоверсии его энергию увеличива¬
ют вплоть до максимальной (360 Дж).
Для снижения электрического сопротивления при электро-
импульсной терапии кожу в месте наложения электродов обез¬
жиривают спиртом или эфиром. Между электродами и кожей
накладывают марлевые прокладки, хорошо смоченные изото¬
ническим раствором натрия либо кожа смазывается специаль¬
ным электропроводным гелем.
Важным моментом для успешной кардиоверсии (дефиб¬
рилляции) является правильное расположение электродов
(рис. 4.3): один электрод устанавливается у правого края гру¬
дины под ключицей, а второй — латеральнее левого соска по
срединно-подмышечной линии (переднебоковое положение).
Значительно реже используется переднезаднее расположе¬
ние электродов, т. к. это требует наличия спинного электрода.
Если у пациента имеется имплантированный кардиостимуля¬
тор, электроды дефибриллятора должны находиться от него на
Рис. 4.3. Расположение электродов при электрической
кардиоверсии (дефибрилляция)
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
93
расстоянии не менее 6—12см, поскольку в противном случае
может возникнуть временный (на 2—10 мин) отказ кардиости¬
мулятора.
Электроды плотно и с силой прижимаются к грудной стенке
больного, и в момент полного выдоха наносится разряд.
Непосредственно перед электрическим разрядом снимается
ЭКГ с целью убедиться, что тахиаритмия, по поводу которой
проводится процедура, сохраняется. Сразу после проведения
электроимпульсной терапии с помощью ЭКГ оценивается ее
результативность и в случае успеха это документируется с по¬
мощью электрокардиографа.
Противопоказанием (относительным) к проведению элек¬
троимпульсной терапии является интоксикация сердечными
гликозидами.
Осложнения электроимпульсной терапии возникают ред¬
ко. Наиболее серьезным из них является так называемая пост-
конверсионная ФЖ. Она возникает в случае нанесения разряда
в ранимую фазу сердечного цикла и вероятность ее возникнове¬
ния не превышает 0,4% (Янушкевичус З.И. и соавт., 1984). При
возникновении ФЖ немедленно наносится повторный элек¬
трический разряд с начальной энергией 200 Дж. Другие пост-
конверсионные аритмии обычно кратковременны и не требуют
специального лечения. Тромбоэмболии (легочной артерии или
большого круга кровообращения) чаще возникают у больных с
тромбэндокардитом и при длительно существующей мерцатель¬
ной аритмии. Предварительное назначение антикоагулянтов
позволяет уменьшить вероятность появления этого осложнения.
Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов
с кожей и использования повторных разрядов большой энергии.
Применение прокладок, хорошо смоченных изотоническим
раствором, обезжиривание кожи и тесное прижатие электродов
к телу больного позволяет избежать этого осложнения.
4.3. Электрическая дефибрилляция
Электрическая дефибрилляция представляет собой один из
вариантов кардиоверсии и по существу является единственным
высокоэффективным способом прекращения ФЖ.
94
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Суть этого метода состоит в том, что электрический раз¬
ряд приводит к кратковременной асистолии (300-500 мс), во
время которой миокард становится электрофизиологически
однородным, т. е. способным отвечать на импульсы собствен¬
ного водителя ритма координированными механическими со¬
кращениями. Эффективность дефибрилляции зависит от про¬
должительности ФЖ, исходного функционального состояния
миокарда, предшествующей антиаритмической терапии и ха¬
рактера электрического импульса.
Первый разряд дефибриллятора составляет 200 Дж. Он осу¬
ществляется на фоне продолжающейся CJIP. Если он не дал
эффекта, проводится второй разряд 200—300 Дж и затем, если
необходимо, быстро наносится третий разряд максимальной
энергии — 360 Дж. Если и после этого не возобновляется пра¬
вильная сердечная деятельность, наносится очередной разряд.
Далее продолжается CJIP. Следует отметить, что первые три
разряда обеспечивают успешную дефибрилляцию примерно
у 70—80% больных.
Однако при проведении CJIP вероятность восстановления
синусового ритма у больных с ФЖ снижается примерно на 10%
каждую минуту. Следовательно, через 10 мин проведения ре¬
анимационных мероприятий возможность успешной дефиб¬
рилляции составляет всего 10%. Поэтому основным правилом
реанимации в этих случаях является возможно более раннее
проведение дефибрилляции.
Техника проведения дефибрилляции практически не отли¬
чается от таковой при электрической кардиоверсии с той лишь
разницей, что больному не требуется наркоз, поскольку он на¬
ходится в бессознательном состоянии, а острота ургентной си¬
туации не позволяет терять драгоценные секунды.
Наиболее частыми ошибками во время проведения электри¬
ческой кардиоверсии и дефибрилляции являются:
♦ достаточно близкое расположение электродов друг
к другу (например, у женщин на левой грудной железе,
а не под ней);
♦ слабое прижатие электродов к поверхности грудной
клетки.
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
95
4.4. Имплантируемый
кардиовертер-дефибриллятор
Это специальный прибор, который имплантируется боль¬
ным с очень высоким риском внезапной смерти вследствие
возникновения ФЖ или желудочковой тахикардией.
Основными показаниями для имплантации кардиовертера-де-
фибриллятора являются:
♦ документированная ВСС, связанная с ФЖ и желудочко¬
вой тахикардией;
♦ спонтанно возникающая желудочковая тахикардия.
Впервые имплантация кардиовертера-дефибриллятора
была проведена в 1980 г. Этот прибор был достаточно громозд¬
ким, подшивался в межмышечный промежуток верхней час¬
ти живота, и его установка требовала торакотомии, поскольку
электроды закреплялись под эпикардом. В дальнейшем шло
непрерывное усовершенствование прибора, и в настоящее вре¬
мя кардиовертер-дефибриллятор представляет собой сложный
мини-компьютер, способный распознавать поступающие к
нему сигналы, анализировать их, узнавать наличие фибрилля¬
ции и желудочковой тахикардии и при необходимости давать
команду того или иного типа для их устранения. Этот прибор
содержит в себе батарею, способную за несколько секунд на¬
капливать энергию для последующего разряда в 30—40 Дж.
Кардиовертер-дефибриллятор имплантируется субпектораль-
но, а электроды через вены вводятся в полости правого сердца
и закрепляются субэндокардиально. Процедура имплантации
кардиовертера-дефибрилляции по своей сложности не превы¬
шает таковую при установке постоянного кардиостимулятора.
Любой современный имплантируемый кардиовертер-дефиб¬
риллятор располагает тремя терапевтическими опциями. Две оп¬
ции предназначены для устранения желудочковых аритмий (ан-
титахикардическая стимуляция, кардиоверсия и дефибрилляция)
и одна опция для лечения брадикардии — антибрадикардическая
стимуляция. Особо следует отметить, что в этом приборе кардио¬
версия и дефибрилляция имеют отличие. Оно заключается в том,
96
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
что разряд при кардиоверсии синхронизирован с зубцом R, пос¬
кольку она предназначена для купирования желудочковой тахи¬
кардии. Напротив, дефибрилляция не связана с фазами сердеч¬
ного цикла и используется для прерывания ФЖ.
Распознавание желудочковых тахиаритмий происходит на
основе постоянного сравнения ЧСС, определяемой кардио-
вертером-дефибриллятором с заданной ЧСС для желудочковой
тахикардии и ФЖ. Кардиовертер-дефибриллятор определяет
ЧСС на основе измерения (в миллисекудах) интервала между
двумя смежными электрическими импульсами, которые регист¬
рируются электродом, расположенным в правом желудочке.
Врач задает частоту желудочковой частоты и ФЖ на основании
клинических данных, полученных у конкретного пациента.
Для того чтобы кардиовертер-дефибриллятор распознал се¬
рию сердечных циклов как эпизод желудочковой тахикардии и
приступил к выполнению программы по ее прерыванию, зада¬
ется еще один параметр, так называемое число NID. Это число
показывает, сколько сердечных сокращений подряд должны по
частоте принадлежать к желудочковой тахикардии. После детек¬
ции желудочковой тахикардии (фибрилляции желудочков) при¬
бор приступает к выполнению программы по ее купированию.
В связи с постоянным увеличением числа пациентов с им¬
плантированным кардиовертером-дефибриллятором необ¬
ходимо, чтобы каждый кардиолог представлял себе принцип
функционирования прибора и мог при необходимости оказать
первую помощь этим пациентам. Существуют две группы воз¬
можных ургентных ситуаций у больных с имплантируемым кар-
диовертером-дефибрилл ятером:
♦ ошибочное (немотивированное) срабатывание кардио-
вертера-дефибриллятора, т. е. происходит разряд прибо¬
ра при нормальной работе сердца;
♦ неэффективное срабатывание кардиовертера-дефиб-
риллятора или отсутствие разряда при возникновении
желудочковой тахикардии или ФЖ.
Немотивированное срабатывание прибора обычно проис¬
ходит во время повседневной деятельности больного. Внезап¬
ное воздействие на организм разряда 20—40 Дж оказывается
настолько сильным и болезненным, что в отдельных случаях
больные в дальнейшем отказываются от дальнейшего исполь¬
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
97
зования кардиовертера-дефибриллятора и требуют его отклю¬
чения, даже понимая, что это является прямой угрозой для их
жизни. Особенность ситуации состоит в том, что при развитии
желудочковой тахикардии или ФЖ больной находится в бессо¬
знательном или полуобморочном состоянии и разряд прибора
им субъективно не воспринимается; другое дело, когда он воз¬
никает внезапно при полном сознании. Ситуация с немотиви¬
рованным срабатыванием дефибриллятора осложняется еще и
тем, что это может спровоцировать возникновение желудочко¬
вой тахикардии или ФЖ.
При возникновении немотивированного срабатывания кар¬
диовертера-дефибриллятора больной требует срочного обсле¬
дования в специализированном центре с возможным решением
вопроса в двух направлениях: перепрограммирование прибора
или его замена.
Не менее сложной является ситуация с неэффективным
срабатыванием кардиовертера-дефибриллятора. Продолжа¬
ющаяся желудочковая тахикардия или ФЖ при включенном
дефибрилляторе однозначно свидетельствует, что аппарат не
работает. В этих случаях производится стандартный набор ре¬
анимационных мероприятий, включая и наружную дефибрил¬
ляцию. В последующем больной срочно направляется в специа¬
лизированный центр. Причины неэффективного срабатывания
кардиовертера-дефибриллятора достаточно разнообразны,
но основные из них: разрядка батареи, перелом и дислокация
электрода, дефект кардиовертера-дефибриллятора.
Дефибрилляторы значительно превосходят антиаритмиче-
ские препараты в плане снижения частоты внезапной смерти
и развития пароксизмов желудочковой тахикардии у больных
с повышенным риском развития фибрилляции желудочков.
Таким образом, использование современных достижений
в области электрофизиологии и электроники позволили значи¬
тельно продвинуться в лечении тяжелых аритмий, а использо¬
вание всех имеющихся возможностей действительно позволяет
улучшить самочувствие таких больных и продлить им жизнь.
Больной с имплантированным дефибриллятором должен
знать, что некоторые медицинские процедуры и бытовые ситу¬
ации являются для него опасными, поскольку могут повредить
работу вживленного аппарата.
98
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Потенциально опасными являются:
♦ рентгеновское исследование грудной клетки, зубов,
компьютерная томография, маммография;
♦ лечение зубов: сверление, ультразвуковое отбеливание;
♦ контакты с источниками электромагнитных полей.
Однако эти пациенты могут пользоваться большинством
бытовых приборов, если они исправны.
Пациенты с имплантированными кардиовертерами-дефиб-
рилляторами нуждаются в регулярным (минимум 1 раз в 3 ме¬
сяца) контроле работы прибора с участием врача-элекгрофи-
зиолога. Обычно это делается амбулаторно в той клинике, где
проводилась операция имплантации. В ходе телеметрического
контроля проверяется правильность функционирования при¬
бора, считывается информация обо всех эпизодах желудочко¬
вых тахиаритмий, видах использованной дефибриллятором
электроэнергии, ее эффективности, тестируется статус батареи,
регистрируется сопротивление электрода. При необходимости
врач может внести изменения в программу прибора, ввести до¬
полнительные критерии распознавания аритмии или, наобо¬
рот, исключить их, установить новый лечебный алгоритм и т. п.
Пациент должен быть информирован, что при любых экс¬
тренных или непредвиденных ситуациях он должен обратиться
к врачу. При себе он должен иметь информационную карточку,
в которой должны иметься сведения о типе имплантированного
прибора и телефон, по которому в случае необходимости следу¬
ет связаться с врачом.
4.5. Хирургическое лечение
Сердечно-сосудистая хирургия все активнее внедряется
в лечение кардиологических больных. При этом в ряде случаев
может быть оказана радикальная помощь больному и произойти
полное излечение заболевания: открытый артериальный про¬
ток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки.
При многих заболеваниях значительное улучшение состояния
и удлинение жизни больного может быть достигнуто только в
результате хирургического вмешательства: констриктивный
перикардит, врожденные и приобретенные пороки сердца,
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
99
стенокардия, рефрактерная к медикаментозному лечению, рас¬
слаивающая аневризма аорты и т. д. В настоящее время все
чаще экстренные операции применяются при неотложных си¬
туациях в кардиологии: разрывы в межжелудочковой перего¬
родке или отрыв сосочковой мышцы при ИМ, ангиопластика
или аортокоронарное шунтирование в острой фазе ИМ.
Особо следует отметить, что технические возможности кар¬
диохирургии постепенно возрастают, и на смену операциям на
открытом сердце с использованием аппарата искусственного
кровообращения приходят так называемые закрытые методы,
операции, выполняемые с помощью подходов, разработанных
в эндоваскулярной хирургии. При эндоваскулярных манипуля¬
циях в различные отделы сердца и сосудов вводятся катетер или
зонд, с помощью которых и выполняется хирургическое вме¬
шательство. В частности, закрытым способом проводят расши¬
рение стенозированных клапанов сердца (вальвулопластика),
чрескожную транслюминальную коронарную (баллонную) ан¬
гиопластику, стентирование коронарных артерий, устранение
источника аритмии в сердца (радиочастотная аблация аритмо-
генного очага), внутриаортальная баллонная контрпульсация.
В неотложной кардиологии могут быть востребованы четыре
последних операции.
4.5.1. Чрескожная транслюминальная коронарная
ангиопластика
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
(ЧТКА) при ИМ является эффективным альтернативным по
отношению к тромболитической терапии методом восстанов¬
ления коронарного кровотока. При этом воздействие осущест¬
вляется как непосредственно на тромб, который разрушается
катетером или даже струей вводимого контраста, так и на коро¬
нарный стеноз. Суть метода баллонной дилатации коронарных
артерий состоит в том, что специальный катетер с баллоном на
конце под рентгеновским контролем вводится в зону стеноза
(окклюзии) коронарной артерии. При раздувании баллона до
4—5 атмосфер атеросклеротическая бляшка расплющивается,
что приводит к восстановлению проходимости коронарной ар¬
терии.
100 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Несмотря на кажущуюся простоту, эта операция требует
наличия дорогостоящего оборудования и высококвалифици¬
рованного персонала. Именно степень оснащенности лечеб¬
ного учреждения необходимой аппаратурой и наличие опыт¬
ных специалистов в значительной степени определяют успех
внутрипросветной коронарной ангиопластики. При этом в
рекомендациях ESC (2003) указывается, что доказательства
преимущества ангиопластики в оказании неотложной помощи
больным ИМ перед тромболизисом имеются только в случае
быстрого выполнения ЧТКА (в течение 90 мин после первого
контакта с врачом).
Определенный оптимизм в плане улучшения результатов
ЧТКА при коронарном атеросклерозе и у больных в острой
стадии ИМ внушает применение специальных интракоронар-
ных протезов (стентов). Последние представляют собой тонкие
проволочные муфточки, которые вводят через катетер в расши¬
ренный просвет сосуда, где они принимают его форму. Это поз¬
воляет уменьшить вероятность рестеноза (ретромбоза), в связи
с чем отдаленные перспективы такого варианта ЧТКА (стенти¬
рование коронарных артерий) рассматриваются весьма обна¬
деживающе. При этом покрытие стентов специальными соста¬
вами, уменьшающими адгезию тромбоцитов, и в последующем
длительное применение аспирина совместно с клопидогрелем
резко уменьшают вероятность тромбоза коронарной артерии,
подвергшейся ангиопластике.
В настоящее время коронарная ангиопластика стала самым
частым методом реваскуляризации миокарда при ИБС, обог¬
нав в 1994—1995 гг. по количеству операций АКШ. Ежегодно во
всем мире этой операции подвергаются более 2 млн пациентов,
при этом преобладают вмешательства с имплантацией стентов,
выделяющих лекарственные вещества. Активно разрабатыва¬
ются и внедряются новые методы чреспросветного катетерного
устранения коронарных стенозов.
4.5.2. Аортокоронарное шунтирование
Аортокоронарное шунтирование продолжает оставаться
важным методом реваскуляризации миокарда у больных хрони¬
ческой ИБС. Однако как более травматичная операция и требу¬
Глава 4. Электроимпульсная терапия и хирургическое лечение
101
ющая более длительной подготовки при оказании неотложной
помощи больным ИМ, применяется в настоящее время значи¬
тельно реже, чем ЧТКА.
Особо следует остановиться на применении реваскуляри-
зационых технологий при кардиогенном шоке у больных ИМ.
Они получают все большее распространение при указанной
патологии. Так, ЧТКА использовалась в 1986-1988 гг. только
у 1,6% больных кардиогенным шоком, а в 1997 г. — у 39,4%
(Goldberd R.J. et al., 1999). Аналогичный тренд отмечен и для
операции AKLLI: в 1986-1988 гг. оперировались 2,5% пациен¬
тов, в 1997 г. — 19,7% (Goldberd R.J. et al., 1999). Применение
указанных вмешательств улучшает коронарное кровообраще¬
ние и помогает иногда спасти жизнь, казалось бы, безнадеж¬
ным больным.
4.5.3. Радиочастотная катетерная аблация
Радиочастотная катетерная аблация была внедрена в прак¬
тику в начале 1980-х годов и в настоящее время является мето¬
дом выбора при лечении тяжелых рецидивирующих аритмий.
Катетерная аблация вытеснила многие хирургические опе¬
рации на открытом сердце при лечении ряда аритмий и стала
признанной альтернативой лекарственной терапии. Иногда
она проводится и в тех случаях, когда пациент категорически
отказывается от показанной лекарственной терапии.
Основные направления действий хирурга при проведении ра¬
диочастотной катетерной аблации:
♦ разрушение аритмогенного очага или участка миокарда,
ответственного за возникновение аритмии;
♦ деструкция дополнительных путей проведения при синд¬
роме WPW;
♦ аблация АВ-соединения и создания АВ-блокады с по¬
следующей имплантацией искусственного водителя
ритма.
Выполнению радиочастотной катетерной аблации всегда
предшествует электроанатомическое картирование с введе¬
нием электродов в полости сердца с целью найти очаг, способ¬
ствующий возникновению аритмий. В последующем с помощью
радиочастотной энергии, подаваемой по катетеру, выполняют
102 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
деструкцию патологического очага, что приводит к устранению
тахиаритмии. Частота различных осложнений при этой мани¬
пуляции составляяет менее 2% (Бокерия JI.A. и соавт., 2007;
Crawford М.Н. et al., 1999).
4.5.4. Внутриаортальная баллонная контрпульсация
Внутриаортальная баллонная контрпульсация проводится
в основном при кардиогенном шоке у больных ИМ и по суще¬
ству является мероприятием отчаянья. Суть ее состоит в том,
что в аорту вводится баллон, который во время диастолы разду¬
вается воздухом и заклинивает аорту. В результате этого повы¬
шается давление крови выше баллона, что позволяет увеличить
коронарное перфузионное давление, повысить коронарный
кровоток, уменьшить ишемию миокарда и добиться положи¬
тельного инотропного эффекта. Внутриаортальная баллонная
контрпульсация требует специального оборудования и в целом
является относительно безопасной процедурой. Однако как
показали исследования последнего времени, проведение внут-
риаортальной баллонной контрпульсации дает положительный
эффект только в тех случаях, когда эта процедура позволяет
поддержать гемодинамику и жизнь больного на время, необ¬
ходимое для подготовки выполнения ЧТКА или АКШ. И хотя
внутриаортальная баллонная кантрпульсация, строго говоря,
не является хирургической операцией, к ее выполнению часто
привлекаются реаниматологи и кардиохирурги.
Радикальным хирургическим методом лечения тяжелой
сердечной патологии является пересадка сердца.
НЕОТЛОЖНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
Главными особенностями неотложных кардиологических
состояний следует считать, что они встречаются часто, могут
возникать внезапно, развиваться стремительно и создавать не¬
посредственную угрозу жизни больного.
Основными причинами развития ургентной патологии яв¬
ляются острые нарушения сердечного ритма, коронарная и сер¬
дечная недостаточность в различных клинических проявлени¬
ях, АГ и ТЭЛА. Возникновение указанных, а также других более
редко встречающихся состояний всегда чревато резким ухудше¬
нием кровообращения и нередко требует срочного проведения
реанимационных мероприятий. При этом тяжесть сердечной
недостаточности определяет, с одной стороны, выраженность
непосредственной угрозы для жизни больного, а с другой — на¬
пряженность лечебных действий врача.
w
Поскольку именно острое нарушение кровообращения ле¬
жит в основе развития неотложных состояний, то все разно¬
образие возникающих клинических ситуаций можно условно
разделить на группы (классы) в зависимости от наличия прямой
угрозы для жизни, а также от экстренности, объема и напря¬
женности оказываемой помощи (Руксин В.В., 2007).
В таблице 5.1 представлены классы неотложных состояний
в кардиологии с учетом указанных выше подходов.
0 класс. По существу этот класс не относится к неотложным
состояниям, поскольку у больного нет ухудшения кровообра¬
щения и нет прямой угрозы его нарушения. И, тем не менее,
пациенты именно с этим классом доминируют в неотложной
кардиологии и, в частности, в работе врача скорой медицин¬
ской помощи. Так, нередко ранее практически здоровые люди
104 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 5.1
Классификация неотложных состояний в кардиологии
(по В.В. Руксину, с дополнениями)
Класс острого
нарушения
кровообращения
Клинические проявления
Неотложные
мероприятия
0. Нет ухудшения
кровообращения
Внезапное ухудшение само¬
чувствия при отсутствии при¬
знаков острого нарушения
кровообращения
Обследование,
симптомати¬
ческая терапия,
психотерапия
I. Острого нару¬
шения кровооб¬
ращения нет, но
имеется угроза его
развития
Впервые возникшие анги¬
нозные боли или изменение
их течения, повторные крат¬
ковременные приступы серд¬
цебиения, потери сознания
или одышки
Обследование,
неотложная
профилактика
II. Острое нару¬
шение кровообра¬
щения
Затянувшаяся ангинозная
боль, резкое повышение или
снижение АД, тахикардия,
неврологическая симпто¬
матика
Неотложное
лечение
III. Нарушение
кровообращения
с угрозой для
жизни
Шок, отек легких, одышка,
выраженная тахиаритмия,
нарушение сознания, судо¬
рожный синдром, признаки
внутреннего кровотечения
Интенсивное
лечение
IV. Остановка
кровообращения
Отсутствие сознания и пуль¬
са на сонных артериях, позд¬
нее — прекращение дыхания
Реанимация
обращаются к врачу, в том числе и к врачу скорой медицинской
помощи, с просьбой облегчить их состояние в связи с резким,
внезапным ухудшением самочувствия (прокалывающая боль в
области сердца, сильная головная боль, перебои в работе серд¬
ца и т. п.). При этом ухудшение самочувствия в этих случаях
обычно сопровождается выраженной эмоциональной реакци¬
ей, тревогой за состояние своего здоровья. Иногда и у больных,
страдающих хроническим заболеванием, появляется ухудшение
самочувствия, что также служит поводом для экстренного обра¬
щения. Врачу во всех этих случаях в первую очередь необходи¬
мо оценить состояние пациента, выяснить причину его жалоб,
Глава 5. Неотложные состояния
105
успокоить больного, назначить симптоматическую терапию
и дополнительное обследование (обычно в амбулаторных усло¬
виях). При этом всегда необходимо иметь в виду, что причина¬
ми ухудшения самочувствия практически здорового человека
наиболее часто бывают стресс производственного или бытового
характера, резкая смена погоды, изменение устоявшегося жиз¬
ненного стереотипа. У кардиологических больных ухудшение
самочувствия нередко возникает с отменой лекарства, назначе¬
нием нового препарата и его непереносимостью.
I класс. Больные с этим классом неотложных состояний со¬
ставляют довольно многочисленную группу. У них нет явных
признаков нарушения кровообращения на момент обследования,
но углубление в анамнез, детализация жалоб больного позволя¬
ют заподозрить, что эти пациенты представляют собой контин¬
гент, требующий серьезного внимания врача. И, действительно,
впервые появившиеся ангинозные боли или их внезапное учаще¬
ние могут быть предвестниками ОКС; немотивированные, вне¬
запные и кратковременные приступы одышки часто являются
следствием мелких тромбоэмболий в систему легочной артерии и
иногда предшествуют массивной ТЭЛА. Транзиторные тахи- или
брадиаритмии следует рассматривать как возможные предикторы
тяжелых жизнеопасных аритмий. Этим больным, как правило,
с одной стороны, необходимо детальное обследование в стацио¬
наре, а, с другой — проведение мероприятий неотложной профи¬
лактики, например, активное лечение тромбофлебита глубоких
вен голени или стентирование коронарных артерий и т. п.
И класс. У больных с этим классом неотложных состояний
имеется клинически значимое нарушение кровообращения.
Это может проявляться затяжным приступом ангинозной боли,
резким подъемом АД до высоких значений, внезапным присту¬
пом одышки, возникшей в покое, или головокружением. Все
эти клинические проявления, по сути, нередко являются нача¬
лом угрожающих жизни состояний, опасного острого наруше¬
ния кровообращения: ИМ, тяжелого гипертонического криза,
ТЭЛА, брадиаритмии.
Этим больным показана экстренная госпитализация и неот¬
ложное лечение, как правило, с парентеральным введением ле¬
карственных средств и, если необходимо, с применением элект-
роимпульсной терапии.
106
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
III класс. У больных, которых следует отнести к этому клас¬
су, имеется острое нарушение кровообращения с угрозой для
жизни. За этой общей формулировкой стоят такие заболевания,
как осложненный ИМ (кардиогенный шок, отек легких), па¬
роксизм, в первую очередь, желудочковой тахикардии, блокада
АВ-соединения с развитием выраженной брадикардии, тяже¬
лая ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты. При этом могут
присутствовать неврологические расстройства— коматозное
состояние, судорожный синдром, признаки очагового пораже¬
ния головного мозга.
При III классе острого нарушения кровообращения про¬
водится интенсивная терапия. Содержание последней опре¬
деляется диагностированной причиной резкого ухудшения
состояния больного. Так, нарушения сердечного ритма и про¬
водимости у этих больных являются прямым показанием к про¬
ведению электроимпульсной терапии или электростимуляции.
Практически все лекарства вводятся внутривенно (струйно или
капельно). Обеспечивается постоянная оксигенотерапия, а при
необходимости и ИВЛ. За состоянием жизненно важных функ¬
ций ведется непрерывное наблюдение с помощью монитора.
IV класс — остановка кровообращения. Она, прежде всего,
проявляется утратой сознания, отсутствием пульса на сонных
артериях. В течение нескольких секунд (до 1—2 мин) может про¬
должаться неритмичное дыхание, но потом и оно прекращает¬
ся. Наступает клиническая смерть. Наиболее часто причиной
остановки кровообращения является ФЖ, и реже это является
следствием асистолии или электромеханической диссоциации.
При внезапной остановке кровообращения немедленно
начинаются реанимационные мероприятия, основными из
которых являются закрытый массаж сердца и ИВЛ. Попутно
предпринимаются попытки выяснения причины прекращения
кровообращения (запись ЭКГ!). В зависимости от установлен¬
ной причины внезапной смерти (фибрилляция желудочков,
асистолия, электромеханическая диссоциация) идут дальней¬
шие действия врача, в частности, предпринимаются дефибрил¬
ляция или электростимуляция. К счастью, IV класс острого на¬
рушения кровообращения встречается наиболее редко. Однако
больные с этим классом делают врачу своеобразный вызов и
дают ему возможность показать свои способности правильно
Глава 5. Неотложные состояния
107
и энергично провести реанимационные мероприятия и орга¬
низовать дальнейшие лечебные действия.
Представленная градация неотложных состояний несом¬
ненно является условной, поскольку фактически ситуация мо¬
жет развиваться быстро, а порой весьма неожиданно, и больной
с I классом острого нарушения кровообращения внезапно пе¬
реходит в IV, и необходимо проводить экстренные мероприя¬
тия по спасению его жизни. При этом фактор времени играет
решающую роль, поскольку чем быстрее будет оказана пока¬
занная помощь больному, тем лучше будут непосредственные
результаты. Цена врачебных ошибок в таких ситуациях очень
высока, так как нет времени на их исправление.
В целом оказание неотложной помощи проходит несколько
этапов и очень важно, чтобы на каждом из них оказался меди¬
цинский персонал, способный оказать необходимое пособие
больному.
Первый этап — это, как правило, самопомощь и взаимо¬
помощь. Если речь идет о больном, то он обычно при ухуд¬
шении состояния начинает действовать согласно программе,
составленной лечащим врачом (прием медикаментов, вызов
врача скорой помощи, привлечение внимания окружающих).
При внезапном ухудшении состояния практически здорового
человека нередко решающее значение имеет поведение окру¬
жающих и их способность оказать первую помощь: закрытый
массаж сердца, искусственное дыхание, вызов врача скорой ме¬
дицинской помощи и т. п.
Второй этап — оказание помощи врачом скорой медицин¬
ской помощи или амбулаторно-поликлинических учреждений.
Третий этап — помощь врачей приемных отделений (дежур¬
ных врачей) стационаров.
Четвертый этап— специализированное отделение, блок
интенсивной терапии. На этом этапе может быть включен в
борьбе за жизнь больного весь арсенал лечебных мероприятий,
включая экстренные операции на коронарных артериях и круп¬
ных сосудах.
Очень важно, чтобы на каждом этапе оказания неотложной
помощи кардиологическому больному оказался персонал, ком¬
петентный в этих вопросах, и чтобы имелась преемственность
в столь важной и необходимой работе.
108
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
5.1. Внезапная сердечная смерть
Смерть— необратимое прекращение жизнедеятельности
организма, неизбежный естественный конец любого живого
существа, в том числе и человека. Однако когда она возникает
неожиданно, внезапно, то это всегда является тяжелым потря¬
сением для окружающих, родственников, близких умершего и
в то же время представляет собой своеобразный экзамен для
врачей, медицинского персонала, проверкой их способности
и умения оказать необходимую неотложную помощь и спасти
жизнь больного.
Внезапная сердечная смерть (ВСС) — это неожиданно возник¬
шая остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная ФЖ и
с наличием признаков, позволяющих поставить диагноз ИБС.
Считается, что 80% случаев ВСС обусловлено ФЖ и реже желу¬
дочковой тахикардией без пульса. Асистолия и электромехани¬
ческая диссоциация (электрическая активность сердца при отсут¬
ствии пульса) как самостоятельные причины ВСС встречаются у
10—20% внезапно умерших. В настоящее время к категории ВСС
относятся клинические ситуации, при которых смерть наступила
в течение 1 часа с момента появления первых симптомов забо¬
левания у лиц, здоровье которых не позволяет расценить смерть
как неминуемую или ожидаемую (Мазур Н.А., 2003). К сказан¬
ному следует добавить, что внешне здоровые лица при развитии
ВСС в 50% случаев умирают в течение первых 10—15 мин после
начала сердечного приступа (Пшеничникова М.Г., 2001).
Результаты аутопсийных исследований однозначно свиде¬
тельствуют, что около 2/3 внезапных нетравматических смер¬
тей у людей среднего и пожилого возраста имеют кардиальное
происхождение и в основном связаны с ИБС и ее осложнения¬
ми. При этом вероятность выявления на вскрытии таких острых
проявлений заболевания, как разрыв покрышки так называе¬
мой нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной
артерии с пристеночным тромбозом до ее полной окклюзии
тромбом, достаточно широко варьирует и отчетливо нарастает
по мере увеличения продолжительности продромальных симп¬
томов перед смертью.
В начале XXI века заболевания сердечно-сосудистой сис¬
темы и, прежде всего, ИБС продолжают оставаться основной
Глава 5. Неотложные состояния
109
причиной ВСС. И поскольку заболеваемость ИБС наиболее
высока в промышленно развитых странах, то и частота ВСС в
этих странах является наибольшей. Так, в США ежегодно ре¬
гистрируется 300—400 тысяч случаев ВСС, что составляет 50%
смертности от кардиальной патологии. И в Западной Европе
12—30% общей естественной смертности приходится на ВСС.
Достаточно хорошо известно, что в Российской Федерации
заболевания сердечно-сосудистой системы являются самой ча¬
стой причиной смерти. По данным статистики, в 2003 г. в 56,1 %
случаев причиной смерти были болезни органов кровообраще¬
ния. При этом 60—70% смертельных исходов наступает внезап¬
но (Мазур Н.А., 2005). В 25—30% случаев ВСС бывает первым и
последним проявлением ИБС (Чазов Е.И., 1997; Josephson М.Е.,
1980). Важно отметить, что практически в 100% случаев внезап¬
ной смерти на вскрытии выявляется наличие атеросклероза коро¬
нарных артерий различной степени выраженности (Вехерт А.М.
и соавт., 1982; Черначенко Н.М., Вихерт А.М., 1989). Более оп¬
ределенные в этом отношении сведения приводит И. Блужас и
соавт. (2003). Согласно их данным, острые регионарные необра¬
тимые ишемические повреждения, обнаруживаемые в миокарде
внезапно умерших, в 93% определяются как этапы становления
ИМ, а в 7% — как диссеминированные микронекрозы.
Значительно более редкой основой развития ВСС является
врожденная патология сердца, сосудов и проводящей системы,
в том числе и синдром удлиненного интервала QT, приобретен¬
ные пороки сердца, воспалительные заболевания сердца и ко¬
ронарных артерий, кардиомиопатии и т. п. Кстати в последние
годы привлечено внимание к развитию ВСС у больных гипер¬
трофической кардиомиопатией, которые обычно погибают в
молодом возрасте, являясь нередко тренированными атлетами
(Spirito P. et al., 2000; Maron B.G., 2003). Указанная патология
у внезапно умерших протекает, как правило, субклинически
и остается нераспознанной при жизни.
Таким образом, нет сомнений, что в основе большинства
случаев ВСС лежит ИБС, которая может иметь как клинически
значимые симптомы, так и протекать латентно и неожиданно
проявиться развитием смертельного исхода.
При ВСС в течение нескольких секунд вследствие остановки
кровообращения прекращается транспорт кислорода от легких
110 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
к периферии. Из-за ограниченности резервов кислорода на
периферии все ткани организма быстро впадают в состояние
аноксии со всеми вытекающими последствиями. Поэтому на¬
ступление биологической смерти при внезапной остановке
сердечной деятельности при нормотермии наблюдается обыч¬
но через 4—6 мин и связано с возможностью сохранения жизне¬
способности коры головного мозга в условиях полного прекра¬
щения кровообращения и дыхания. Это диктует необходимость
начинать реанимационные мероприятия при ВСС фактически
немедленно. Если реанимационные мероприятия начинаются
через 6—8 мин после начала ФЖ или асистолии, то шансы вер¬
нуть больному жизнь практически равны нулю.
Чаще всего ВСС, обусловленная ФЖ, развивается в ранние
утренние часы, что связано с повышением активности симпа¬
тической нервной системы в это время суток. Она всегда раз¬
вивается внезапно. Непосредственно перед развитием ФЖ на
ЭКГ могут быть зафиксированы групповые или полиморфные
желудочковые экстрасистолы, неустойчивые пароксизмы же¬
лудочковой тахикардии, что расценивается как признак элек¬
трической нестабильности миокарда. Правда, ФЖ может воз¬
никнуть и без указанных маркеров.
Возникновение ВСС тесно связано с заболеваемостью ИМ
вообще и непосредственным началом его развития в частности.
Так, по данным Н.А. Мазура (1985), среди всех больных ИМ
каждый 5-й умирает в течение 1-го часа с начала ангинозного
приступа и каждый 4-й в течение первых 6 часов. При этом ос¬
новной причиной смерти является ФЖ.
Развивается ФЖ по механизму re-entry или в результате
увеличения автоматизма эктопических очагов либо появления
триггерных осцилляций в миокарде.
Условно выделяются 4 стадии развития фибрилляции (рис. 5.1):
♦ трепетание желудочков', эта стадия продолжается около
20—40 с, и во время нее еще происходят координирован¬
ные сокращения желудочков; на ЭКГ регистрируются
высокоамплитудные (амплитуда примерно 0,7—1,2 мВ)
ритмичные волны с частотой 250—300 в 1 мин (крупно¬
волновая ФЖ);
♦ судорожная стадия, которая длится около 20—40 с и вы¬
ражается в появлении хаотичных сокращений отдельных
Глава 5. Неотложные состояния
111
а
б
Рис. 5.1. Фрагмент ЭКГ.
Фибрилляция желудочков: а) крупноволновая; б) мелковолновая
участков миокарда; на ЭКГ регистрируются умень¬
шающиеся нерегулярные волны с частотой около 600
в 1 мин;
♦ стадия мерцания желудочков обычно длится около
2—3 мин и является отражением беспорядочного воз¬
буждения отдельных групп кардиомиоцитов, что прояв¬
ляется на ЭКГ хаотичными низкоамплитудными волна¬
ми с частотой более 250—300 в 1 мин;
♦ в атонической стадии наблюдается затухание возбужде¬
ния отдельных участков миокарда; в этой стадии на ЭКГ
увеличивается продолжительность волн и резко снижа¬
ется их амплитуда (0,1—0,3 мВ), уменьшается их частота
(меньше 200 в 1 мин); длительность этой стадии состав¬
ляет 2—5 мин (мелковолновая ФЖ).
Независимо от причин развития ВСС ее возникновение ха¬
рактеризуется общей клинической симптоматикой и последо¬
вательностью ее развития.
Потеря сознания — один из главных симптомов ВСС. Он
отражает быстро прогрессирующую гипоксию мозга и обычно
развивается в течение 10—20 с с момента остановки кровообра¬
щения. Если больной стоит, то он падает и тем самым привле¬
кает к себе всеобщее внимание.
Судороги возникают через 20—30 с после потери сознания
и бывают как клоническими, так и тоническими. Кстати судо¬
роги часто являются первым симптомом, на который обращают
внимание окружающие в тех случаях, когда больной лежит.
Отсутствие пульса на сонных артериях относится к одним
из основных признаков внезапного прекращения кровообра¬
щения. Аускультация тонов сердца, несомненно, в этом плане
менее надежный прием и на его выполнение не следует тратить
время.
112 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Остановка дыхания возникает на 20—30 с позднее других сим¬
птомов. Иногда агональное дыхание длится 1—2 мин и более.
Другие симптомы: расширение зрачков (появляется пример¬
но через 30—40 с после внезапной остановки кровообращения),
бледность и синюшность кожных покровов.
Диагноз ставится на основании указанных выше симптомов
и подтверждается снятием ЭКГ — наличие фибрилляции, реже
асистолии — прямая линия.
И хотя без регистрации ЭКГ трудно установить причину
внезапной сердечной смерти, все-таки имеются некоторые
клинические особенности, которые позволяют ориентировать¬
ся в диагностике, что очень важно в ургентной ситуации.
Фибрилляция желудочков возникает внезапно, и тем не ме¬
нее, симптомы появляются последовательно: исчезновение
пульса на сонных артериях и потеря сознания — однократное
тоническое сокращение скелетных мышц — нарушение и ос¬
тановка дыхания. Реакция на своевременно начатую сердечно-
легочную реанимацию положительная, при ее прекращении
происходит быстрое ухудшение состояния больного. Дополни¬
тельное значение имеют указания на наличие у больного ИБС,
в частности, перенесенного ИМ.
Асистолия наиболее часто клинически проявляется разви¬
тием синдрома MAC. Симптоматика развивается постепенно:
помрачение сознания — двигательное возбуждение — стон —
тонико-клонические судороги — непроизвольное мочеиспус¬
кание (дефекация) — нарушение дыхания. При проведении
закрытого массажа сердца может наблюдаться положительный
эффект.
Асистолия является следствием наиболее тяжелых наруше¬
ний метаболизма, в связи с этим вероятность успеха реанима¬
ционных мероприятий невысока. Однако при своевременном
выявлении и успешном устранении причин, вызвавших разви¬
тие асистолии, в ряде случаев можно добиться восстановления
кровообращения. При проведении CJIP важнейшее значение
имеет снятие ЭКГ, что позволяет убедиться, что у больного нет
ФЖ, которая значительно лучше поддается лечению, чем асис¬
толия.
После подтверждения диагноза асистолии проводится ин¬
тенсивное лечение, направленное на устранение ее обратимых
Глава 5. Неотложные состояния
113
причин: гиповолемии, гипоксии, метаболического ацидоза, ги-
пер- и гипокалиемии, гипотермии, передозировки лекарствен¬
ных средств, тампонады сердца, напряженного пневмоторакса,
ИМ, ТЭЛА.
Электромеханическая диссоциация обычно возникает под
влиянием экстракардиальных факторов, обусловленных па¬
тологией различных жизненно важных органов и систем. Эта
патология фактически та же, которая и приводит к развитию
асистолии. При массивной ТЭЛА она появляется внезапно
(часто во время физического напряжения или натуживания)
и проявляется отсутствием сознания и пульса на сонных арте¬
риях, а нередко и прекращением дыхания при сохраняющей¬
ся некоторое время электрической активности сердца. Быстро
развиваются резкий цианоз верхней половины тела, набухание
шейных вен. При своевременном начале СЛР определяются
признаки ее эффективности. Дополнительное значение имеют
указания на перенесенные недавно операции, травмы, на дли¬
тельный постельный режим.
При разрыве миокарда, тампонаде сердца электромеха¬
ническая диссоциация развивается внезапно (часто на фоне
тяжелой ангинозной боли) и проявляется внезапной потерей
сознания, исчезновением пульса на сонных артериях при от¬
сутствии судорожного синдрома. Сердечно-легочная реанима¬
ция полностью неэффективна. На спине пострадавшего быстро
появляются гипостатические пятна. Дополнительное значение
в диагностике имеют наличие у больного ИМ или подозрение
на расслаивающую аневризму аорты.
При гиповолемии, гипоксии, напряженном пневмоторак¬
се, передозировке лекарственных средств, нарастающей там¬
понаде сердца признаки внезапной сердечной смерти никогда
не возникают неожиданно. Они всегда развиваются на фоне
прогрессирования основного заболевания и соответствующей
симптоматики.
По данным Н.А. Мазура (1985), у 97,6% больных ВСС раз¬
вивается на догоспитальном этапе, а это фактически означает,
что неотложная помощь может начинаться и проводиться в со¬
вершенно необычной, непривычной обстановке.
Последовательность первых действий реаниматора при ВСС
следующая:
114
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
♦ оценка реакции на встряхивание больного и попытку
речевого контакта;
♦ определить наличие выдоха (!) и экскурсии грудной
клетки;
♦ контроль пульса на сонных артериях;
♦ ЭКГ-диагностика и ЭКГ-мониторинг (при наличии ап¬
паратуры).
Необходимо стремиться все мероприятия CJIP строго про¬
водить по системе АВСД, что обеспечивает четкую последова¬
тельность действий реаниматора. Эта система была разработана
Американской ассоциацией сердца и получила название расши¬
ренный (базисный) протокол АВСД:
А — Airway open — восстановление (обеспечение проходи¬
мости дыхательных путей).
В — Breath for victim (breathing) — искусственная вентиля¬
ция легких.
С — Circulation — восстановление кровообращения.
D — Differentiation, defibrillation, drugs — определение вида
остановки сердца, дефибрилляция, медикаменты.
5.1.1. Восстановление проходимости
дыхательных путей
Мероприятия по восстановлению проходимости дыха¬
тельных путей должны следовать в определенной последователь¬
ности.
1. Уложить больного на спину; при сохраненном спонтан¬
ном дыхании он может быть уложен на бок.
2. Запрокинуть голову больного назад, подложив одну
руку под его шею, а другую наложив на лоб (рис. 5.2).
В большинстве случаев этого бывает достаточно, что¬
бы обеспечить проходимость дыхательных путей за счет
уменьшения давления на них корня запавшего язы¬
ка (рис. 5.3). Однако в отдельных случаях этот прием
не дает ожидаемого результата, что обычно связано со
спазмом жевательных мышц и мягкого нёба.
3. В этих случаях необходимо насильственно открыть рот
реанимируемого и проверить его содержимое. Для этого
разработано три приема:
Глава 5. Неотложные состояния
115
Рис. 5.2. Обеспечение свободной
проходимости верхних дыха¬
тельных путей: запрокидывание
головы, приподнимание шеи
а)
Рис. 5.3. Обтурация дыхательных
путей корнем языка
ввести большой палец левой руки в рот больного
и кончиком его прижать корень языка, в то время
как другие пальцы этой же руки захватывают ниж¬
нюю челюсть и подбородок и поднимают ее с язы¬
ком вверх, рот открывается (прием А. Гордона);
б) врач (спасатель) вводит указательный палец в угол
рта больного и надавливает на верхние зубы; далее,
перекрещивая указательный палец с большим паль¬
цем этой же руки, упирает последний в нижние зубы;
рот открывается (прием П. Сафара);
в) врач вводит указательный палец левой руки за моля¬
ры и открывает рот при опоре на голову спасаемого
правой рукой. Этот прием также предложен П. Са-
фаром и предназначен для тех случаев, когда у боль¬
ного имеется значительное напряжение жеватель¬
ной мускулатуры. После раскрытия рта желательно
вставить между челюстями распорки.
4. Произвести туалет ротоглотки пальцами, обернутыми
материей (рис. 5.4) или с помощью аспиратора (отсоса)
(рис. 5.5), повернув голову и плечи пациента в сторону.
Пальцами удаляются изо рта все инородные тела (проте¬
зы!). Однако здесь необходима осторожность, чтобы не
протолкнуть инородное тело глубже в дыхательные пути.
5. Если проходимость дыхательных путей с помощью
указанных выше манипуляций не восстанавливается,
то следует ввести носовой (по свободному нижнему
боковому ходу) или ротовой S-образный воздуховод.
116
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Рис. 5.4. Туалет ротоглотки пальцами, обернутыми материей
Рис. 5.5. Туалет ротоглотки с помощью аспиратора
При отсутствии в распоряжении реаниматора специаль¬
ного носового воздуховода через нижний носовой ход
обычно вводится интубационная трубка 5—7-го размера,
смазанная вазелином. Глубина введения: расстояние от
крыла носа до верхнего края ушной раковины на стороне
введение воздуховода. Особенности манипуляции с вве¬
дением S-образного воздуховода (трубка Сафара—Анд¬
реева) состоят в следующем. На первом этапе введения
срез воздуховода должен скользить по нёбу пациента,
а не по спинке языка. Лишь после введения воздуховода
до щитка его следует повернуть на 180° таким образом,
чтобы кривизна воздуховода совпала с кривизной язы¬
ка. Правильно введенный воздуховод значительно об¬
легчает проведение искусственного дыхания.
Глава 5. Неотложные состояния
117
6. При отсутствии быстрого эффекта от вышеуказанных
мероприятий и если проходимость дыхательных путей
восстановить не удается, показана оротрахеальная инту-
бациятрахеи (оптимальная продолжительность 15—20 с).
Эта процедура является достаточно сложной по своему
исполнению и ее должен проводить высококвалифици¬
рованный специалист.
7. Коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между
перстеневидным и щитовидным хрящами) — при от¬
сутствии инструментов для интубации трахеи или неэф¬
фективности действий, описанных в пп. 1-6.
8. Трахеостомия — при необходимости длительной искус¬
ственной вентиляции легких; выполняется в условиях
стационара.
Интубацию трахеи, коникотомию и трахеотомию у боль¬
ных, находящихся в терминальном состоянии, проводят без
анестезии. Применять миорелаксанты при проведении интуба¬
ции трахеи также не следует, поскольку мышцы находятся в со¬
стоянии естественной релаксации.
Интубацию трахеи, как и два других инвазивных метода,
используют главным образом в тех случаях, когда с помощью
более доступных и простых способов не удается восстановить
проходимость верхних дыхательных путей. Интубация трахеи
значительно облегчает проведение реанимации, поскольку
имеется возможность подключения аппаратов ИВЛ. Помимо
этого через интубационную трубку по тонкому катетеру мож¬
но вводить (в область бифуркации трахеи) лекарственные сред¬
ства (адреналин, атропин и т.д.), если отсутствует венозный
доступ.
Необходимо отметить, что все последующие этапы сердеч¬
но-легочной реанимации эффективны только при полном вос¬
становлении проходимости дыхательных путей!
5.1.2. Искусственная вентиляция легких
«Рот-в-нос»
♦ Встать сбоку от головы больного.
♦ Положить ладонь одной руки на лоб пациента, ладонью
другой руки захватывается подбородок, запрокидывает¬
118 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ся голова, приподнимается нижняя челюсть и прижима¬
ется к верхней.
♦ Пальцами руки, поддерживающей подбородок, прижи¬
мается нижняя губа к зубам, что позволяет герметизиро¬
вать ротовую полость.
♦ Глубоко вздохнув, захватывается нос больного губами
так, чтобы над носом был создан купол.
♦ Энергично вдувается в течение 1,5—2 с воздух через ноз¬
дри больного, что должно приводить к заметному на
глаз расправлению грудной клетки (объем нагнетаемого
в легкие воздуха важнее, чем ритм дыхания!). Считает¬
ся, что дыхательный объем должен колебаться от 600 до
1000 мл.
♦ После окончания искусственного вдоха нос и рот боль¬
ного освобождается, что обеспечивает пассивный выдох
(примерно 1 с).
♦ После 3—5 глубоких и быстрых раздуваний легких паль¬
пируется пульс на сонных артериях (не более 5—10 с).
♦ Темп искусственного дыхания — примерно 8—10 цик¬
лов в 1 мин, если работает 1 реаниматор, и 10—13 — если
2 реаниматора.
Следует отметить, что искусственное дыхание «рот-в-нос»
является методом выбора, поскольку является менее техниче¬
ски сложным.
«Рот-в-рот» (рис. 5.6 а, б)
Этот метод искусственного дыхания является не только тех¬
нически более сложным, но и менее эстетичным (усы, борода,
слюна, рвотные массы и т.д.). Помимо этого при таком искус¬
ственном дыхании воздух иногда попадает в желудок, что раз¬
дувает его и провоцирует регургитацию желудочного содержи¬
мого в рот пациента. Это, естественно, затрудняет дальнейшее
проведение реанимационных мероприятий.
При вдувании воздуха в рот необходимо накрыть его носо¬
вым платком (чистой тканью), затем сжать нос больного одной
рукой или прижать свою щеку к ноздрям реанимируемого.
Если во время проведения ИВЛ отмечаются затруднения,
необходимо повторно оценить проходимость верхних дыхатель¬
ных путей и устранить видимую обструкцию, а также проверить
Глава 5. Неотложные состояния
119
а
б
Рис. 5.6. Вентиляция легких по способу «рот-в-рот»
правильность положения головы и подбородка. Их неправиль¬
ная позиция — самая частая причина неэффективности ИВЛ.
«PoT-S-образная трубка» и «рот-маска» (рис. 5.7)
Эти методы по своей эффективности равны таковым пра¬
вильно выполненным вышеуказанным способам искусствен¬
ного дыхания, но они позволяют исключить непосредственный
контакт реаниматора с дыхательными путями больного.
ИВЛ с помощью мешка «АМБУ» (рис. 5.8)
♦ Наложить маску на рот и нос больного и плотно при¬
жать ее к лицу одной рукой.
120 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Рис. 5.7. Вентиляция легких через S-образную трубку
Рис. 5.8. Вентиляция легких с помощью мешка «АМБУ»
♦ Запрокинуть голову пациента назад.
♦ Сдавить мешок до раздувания грудной клетки, после
чего отпустить мешок, чтобы больной мог выдохнуть.
Для удаления воздуха из желудка, который может попасть
в него при указанных способах ИВЛ, необходимо на короткое
время прижать рукой эпигастральную область.
Глава 5. Неотложные состояния
121
Использование аппаратов ИВЛ
При малейшей возможности следует стремиться к осущест¬
влению более надежного доступа к дыхательным путям — эндо-
трахеальной интубации. Это позволяет, в свою очередь, ис¬
пользовать современную аппаратуру для проведения ИВЛ.
Предпочтение следует отдать 100% кислороду.
5.1.3. Восстановление кровообращения
Методом выбора для поддержания кровообращения при ос¬
тановке сердечной деятельности является наружный (закрытый,
непрямой) массаж сердца. Физиологическая сущность этой про¬
цедуры состоит в периодическом повышении внутригрудного
давления, что обеспечивает опорожнение пассивно заполня¬
емых кровью камер сердца. Однако нередко при ФЖ в связи с
утратой насосной функции сердца и снижением сосудистого то¬
нуса развивается выраженная гипотония. Это приводит к тому,
что страдает пассивное заполнение камер сердца, и закрытый
массаж сердца становится недостаточно эффективным. Поэтому
перед тем, как начать закрытый массаж сердца, целесообразно
поднять ноги пострадавшего на 10-15 с в вертикальное положе¬
ние. Это увеличивает венозный возврат к сердцу на 800—1000 мл
и повышает эффективность закрытого массажа сердца. Важным
мероприятием является нанесение кулаком по нижней трети
грудины 1—2 ударов. В этом случае, если у больного имеется
фибрилляция, ритм восстанавливается в 2% случаев, а если па¬
роксизм желудочковой тахикардии — примерно в 40%. Массаж
сердца должен быть непрерывным, ритмичным, щадящим.
При правильно выполняемом наружном массаже сердца
систолическое давление в крупных сосудах может достигать
60—80 мм рт. ст., а сердечный выброс на начальных этапах ре¬
анимации составляет 25—33% от нормы и более.
Техника выполнения наружного массажа предусматривает
выполнение следующих действий:
♦ положить больного на твердую поверхность (на пол или
землю), строго на спину (непременное условие для про¬
ведения эффективного наружного массажа сердца).
♦ расстегнуть одежду на груди, обнажив ее переднюю по¬
верхность;
122 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
♦ встать на колени справа от больного;
♦ положить ладонь правой руки (тенар) на нижнюю треть
грудины (поперек ее), а ладонь другой руки на тыл пер¬
вой; руки реаниматора должны быть выпрямлены в лок¬
тевых суставах, пальцы обеих кистей приподняты и они
не должны касаться грудной клетки при массаже; любое
другое положение рук реаниматора является либо не¬
правильным, либо опасным (рис. 5.9);
♦ резко наклониться вперед и перенести тяжесть тела на
выпрямленные в локтевых суставах, строго отвесно сто¬
ящие по отношению к грудине руки, добиться смещения
последней на 4-5 см по направлению к позвоночнику и
быстро отпустить; длительность компрессии и декомп¬
рессии должны быть равны (0,3 + 0,3 с) (рис. 5.10);
♦ частота надавливаний на грудную клетку должна быть
100 в 1 мин, поскольку при этом обеспечивается наи¬
лучшая перфузия жизненно важных органов;
♦ в промежутках между надавливаниями руки от грудины
не отрываются.
Сочетание наружного массажа сердца с искусственной вен¬
тиляцией легких:
а) один реаниматор: через каждые 2 быстрых нагнетания
воздуха в легкие следуют 15 компрессий грудины (соот¬
ношение 2:5);
б) два реаниматора: одно глубокое раздувание легких следу¬
ет после пятой компрессии грудины (соотношение 1:5).
Надежным предиктором успешной реанимации является
коронарное перфузионное давление, которое во время оживле¬
ния необходимо поддерживать на уровне не менее 15 мм рт. ст.
При более низком значении указанного показателя добить¬
ся восстановления сердечной деятельности не представля¬
ется возможным. Как показали специальные исследования
(Cibulski G. et al., 2001), более высокое коронарное перфузион¬
ное давление достигается при CJIP, выполняемой по протоколу
2 вдоха и 15 компрессий, чем при 1 вдохе и 5 компрессиях!
Проведение CJIP требует значительного физического уси¬
ления и относительно быстро приводит к утомлению спасателя.
Как свидетельствует опыт, один реаниматор бессменно спосо¬
бен проводить закрытый массаж сердца и искусственную вен¬
тиляцию не более 15—20 мин.
Глава 5. Неотложные состояния
123
Рис. 5.9. Точка приложения рук при закрытом массаже сердца
Рис. 5.10. Техника закрытого массажа сердца
При достаточном количестве участников реанимации
(не менее двух) можно применить более оптимальную мето¬
дику оживления — в дополнение к искусственной вентиляции
легких и закрытому массажу сердца подключается периодичес¬
кая компрессия живота. Физиологическая сущность послед¬
него мероприятия состоит в том, что при надавливании на жи¬
вот (выше пупка) кровь начинает более интенсивно поступать
к сердцу. При этом надавливание на живот начинается после
124
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
прекращения сжатия грудной клетки и заканчивается при на-
давливании на грудину. По мнению A.J1. Костюченко (1998),
такой вариант поведения CJIP повышает ее эффективность, но
требует специального обучения бригады врачей.
5.1.4. Определение вида остановки сердца,
дефибрилляция, медикаменты
Все указанные выше манипуляции при развитии ВСС мо¬
гут быть начаты немедленно любым достаточно подготовлен¬
ным человеком и не обязательно медицинским работником.
Эти мероприятия способны поддержать кровообращение на
минимально необходимом уровне в течение нескольких минут.
Однако они не способны в абсолютном большинстве случаев
прекратить фибрилляцию желудочков, а тем более асистолию.
Поэтому дальнейший ход реанимации предусматривает непре¬
менное участие медицинского персонала для записи ЭКГ, про¬
ведение дефибрилляции или электростимуляции. Если на ЭКГ
засняты волны фибрилляции, показана срочная дефибрилля¬
ция, если прямая линия (асистолия) — дефибрилляция проти¬
вопоказана и необходима кардиостимуляция.
В дополнение к указанным видам лечения проводится ме¬
дикаментозная терапия. С подключением к реанимационным
мероприятиям медицинского персонала катетеризируется цен¬
тральная или крупная периферическая вена, за исключением
вен нижних конечностей. Все внутривенно вводимые препара¬
ты разводятся в 10—20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.
При фибрилляции желудочков через каждые 3—5 мин про¬
ведения CJIP внутривенно вводится 1 мг адреналина (1 мл
0,1 % раствора).
Техника проведения электрической дефибрилляции состоит
в следующем.
♦ Между электродами и кожей положить салфетки, смо¬
ченные в 0,9% растворе хлорида натрия.
♦ Один электрод установить над зоной сердечной тупости,
второй — под правой ключицей или под левой лопаткой
(спинной электрод).
♦ Исключить непосредственный контакт реаниматора
с пациентом.
Глава 5. Неотложные состояния
125
♦ Набрать заряд 200 Дж.
♦ Электроды с силой прижать к грудной клетке.
♦ Произвести разряд.
Если по данным ЭКГ фибрилляция сохраняется, немедлен¬
но повторить разряд с энергией в 300 Дж.
При необходимости произвести дефибрилляцию с зарядом
в 360 Дж.
При неэффективности указанных мероприятий действовать
по схеме:
♦ препарат — массаж сердца, ИВЛ, через 30-60 с — де¬
фибрилляция 360 Дж;
♦ кордарон внутривенно (быстро) в дозе 300 мг на 10 мл
5 % глюкозы — дефибрилляция 360 Дж;
♦ нет эффекта — через 3 мин повторить инфузию корда-
рона (150 мг) — дефибрилляция 360 Дж.
♦ нет эффекта — лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно (быст¬
ро) — дефибрилляция 360 Дж;
♦ нет эффекта — через 3—5 мин повторить инфузию лидо¬
каина — дефибрилляция 360 Дж;
♦ при исходной гипомагниемии — внутривенно магния
сульфат 1—2 г;
♦ при дефибрилляции желудочков, рефрактерной к ука¬
занному выше лечению, — новокаинамид 1000 мг — де¬
фибрилляция 360 Дж.
Следует отметить, что при невозможности ввести адрена¬
лин, лидокаин или амиодарон в вену они могут быть введены
эндотрахеально в удвоенной дозе в 10 мл 0,9% раствора хлорида
натрия.
Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время американ¬
ские кардиологи-реаниматологи рекомендуют начинать лечеб¬
ные мероприятия при ВСС не с ИВЛ, а с дефибрилляции и не¬
прямого массажа сердца. Это связано с тем, что наиболее частая
причина остановки сердца — ФЖ, а также тем, что дыхание при
ВСС останавливается позднее и агональные дыхательные дви¬
жения при проведении наружного массажа могут обеспечить в
течение 2—4 мин приемлемое насыщение артериальной крови
кислородом. В связи с этим классический комплекс сердечно-
легочной реанимации «АВСД» подвергается существенной ре¬
визии, т.е. сначала проводятся этапы «ДС», за которыми следу¬
126
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ют «АВ». Нам представляется, что в этой модификации схемы
реанимации есть определенный смысл, и она может быть ис¬
пользована при ВСС при отсутствии у больного признаков ас¬
фиксии.
Асистолия диагностируется у внезапно умершего на ос¬
новании прямой линии при записи ЭКГ. Однако здесь могут
наблюдаться два варианта: атоническая стадия фибрилляции
желудочков и первичная асистолия. Если нельзя исключить ато¬
ническую стадию фибрилляции желудочков, то действуют как
при фибрилляции, выполняя последовательно действия, ука¬
занные выше.
При асистолии проводятся следующие мероприятия:
1. Закрытый массаж сердца.
2. Искусственная вентиляция легких.
3. Катетеризация центральной или крупной перифериче¬
ской вены.
4. Адреналин внутривенно (быстро) 1 мг, через каждые
3—4 мин.
5. Нет эффекта— атропин внутривенно по 1мг (1мл
0,1% раствора) через 3—5 мин до получения эффекта
или достижения общей дозы 0,04 мг/кг.
6. Как можно раньше начать электрокардиостимуляцию.
Может оказать положительный эффект внутривенное вве¬
дение 240 мг эуфиллина (10 мл 2,4% раствора).
После подтверждения диагноза асистолии проводится тера¬
пия, направленная на устранение обратимых ее причин — ги¬
поволемии, гипоксии, гипотермии, гипер- и гипокалиемии,
передозировки лекарственных средств, напряженного пневмо¬
торакса и др.
Электромеханическая диссоциация требует проведения сле¬
дующих реанимационных мероприятий.
Выполнить пп. 1—5 как при асистолии.
Установить причину электромеханической диссоциации
и корригировать возникшие нарушения:
♦ гиповолемия — инфузионная терапия (струйное введе¬
ние плазмозамещающих растворов со скоростью не ме¬
нее 250 мл/мин);
♦ гипоксия — гипервентиляция с подачей чистого кисло¬
рода;
Глава 5. Неотложные состояния
127
♦ метаболический ацидоз (сахарный диабет, почечная
недостаточность) — гипервентиляция и натрия гидро¬
карбонат (в дозе 2 мл/кг 4% раствора);
♦ гиперкалиемия — внутривенно 10 мл 10% раствора каль¬
ция хлорида и натрия гидрокарбоната в дозе 1 ммоль/кг
(2 мл/кг 4% раствора), 10% раствор глюкозы с инсу¬
лином;
♦ гипокалиемия — калия хлорид со скоростью 40 ммоль/ч
(концентрация ионов калия в инфузионной среде долж¬
на быть не выше 60 ммоль/л, что соответствует 60 мл
7,5% раствора КС1 на 1 л изотонического раствора);
♦ передозировка лекарственных средств— использование
соответствующих антидотов;
♦ напряженный пневмоторакс — дренирование плевраль¬
ной полости во втором межреберье по срединно-клю¬
чичной линии;
♦ тампонада сердца — перикардиоцентез;
♦ массивная ТЭЛА (см. соответствующий раздел);
♦ инфаркт миокарда (см. соответствующий раздел).
5.1.5. Основные положения реанимации
при внезапной сердечной смерти
1. Фиксируется время наступления внезапной сердечной
смерти и начала реанимационных мероприятий.
2. Необходимо как можно раньше начать мониторировать
жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсок-
симетр).
3. Госпитализировать больного следует после стабили¬
зации состояния непосредственно в отделение реани¬
мации. При транспортировке обеспечить возможность
проведения больному реанимационных мероприятий.
4. Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить,
если при использовании всех доступных средств в тече¬
ние 30 мин нет признаков ее эффективности. Это требо¬
вание является важным и предусмотрено «Инструкцией
по определению критериев и порядку определения ре¬
анимационных мероприятий», утвержденной Приказом
Минздрава РФ № 73 от 4 марта 2003 г.
128 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
5.1.6. Эффективная реанимация
Различают три степени успеха при реанимации.
1. Восстановление сердечной деятельности— появляет¬
ся ритмичная пульсация на периферических артериях,
отсутствуют выраженные изменения темпа сердечных
сокращений (нет значительной брадикардии или пре¬
дельной тахикардии — более 130 уд./мин), хорошо опре¬
деляется систолическое АД (непосредственный успех).
2. Восстановление сердечной деятельности и дыхания. Ус¬
пех проявляется не только восстановлением эффектив¬
ного кровообращения, но и самостоятельного дыхания
(значительный успех).
3. Восстановлено кровообращение, дыхание и сознание
(полный успех).
Безусловно, в восстановительном периоде после успешной
реанимации возможны различные переходные варианты.
При ВСС реанимационные мероприятия проводятся обыч¬
но с большой интенсивностью, что нередко может способ¬
ствовать возникновению осложнений. Это частично может быть
связано также и с недостаточным опытом врача.
Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся осложне¬
ния СЛР и пути их предупреждения.
Перелом грудины и ребер при закрытом массаже сердца. Это,
пожалуй, одно из наиболее частых осложнений, особенно у по¬
жилых больных. Однако если нет повреждения легких и плевры,
а тем более напряженного пневмоторакса, то это осложнение,
за исключением назначения анальгетиков, особого лечения не
требует.
Ожог кожи при дефибрилляции — производится смазыва¬
ние вазелином, кремом.
Возникновение при дефибрилляции асистолии или появле¬
ние рецидивирующей ФЖ — требуется продолжение реанима¬
ционных мероприятий.
При ИВЛ попадание воздуха в желудок, регургитация, аспи¬
рация желудочного содержимого — необходимо строгое соблю¬
дение правил проведения искусственного дыхания: при интуба¬
ции трахеи возможно развитие ларингоспазма и бронхоспазма,
регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пище¬
Глава 5. Неотложные состояния
129
вода. Проведение процедуры только квалифицированным пер¬
соналом!
Пункция центральной (подключичной) вены — ранение
подключичной артерии, лимфатического протока, кровотечение,
напряженный плевмоторакс.
Гипоксическая кома, энцефалопатия являются следствием
длительно проводившейся реанимации. Показана оксигеноте-
рапия.
Ведение больных, реанимированных после ВСС, требует по¬
стоянного мониторинга сердечной деятельности, обследования
с целью выяснения причины остановки сердца (ФЖ) и пока¬
занного лечения.
В плане выяснения причины ВСС прежде всего следует от¬
вергнуть или подтвердить наличие у больного ИМ. С этой це¬
лью помимо ЭКГ в динамике исследуются тропанины в крови,
выполняется ЭхоКГ, которая позволяет выявить зоны гипо-
и акинезии.
При нарушениях сердечного ритма (экстрасистолия) вво¬
дится внутривенно амиодарон: сначала 1 мг/мин, в последу¬
ющем 0,5 мг/мин (общая доза в течение 24 часов не должна
превышать 2000 мг препарата).
Наклонность к тахикардии является показанием к приме¬
нению бета-адреноблокаторов.
Больным назначают дыхание кислородом, аспирин, ста¬
тины. Проводится терапия различных проявлений постре-
анимационного синдрома. В последующем по результатам
коронарографии решается вопрос о необходимости кардиохи¬
рургического пособия: ЧТКА, АКШ, имплантация кардиовер-
тера-дефибриллятора.
5.2. Аритмии сердца
Аритмии сердца— нарушение сердечной деятельности,
проявляющееся отсутствием регулярного синусового ритма
нормальной частоты и обусловленное изменением функции
автоматизма, возбудимости и/или проводимости. Аритмии яв¬
ляются одним из самых сложных разделов клинической кар¬
диологии. С одной стороны, это объясняется тем, что для диаг¬
130
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание
электрокардиографии, а с другой — связано с большим разно¬
образием нарушений ритма сердца, необычно широким выбо¬
ром способов лечения и неопределенностью прогноза.
Нарушения сердечного ритма могут возникать в любом воз¬
расте, но по мере старения организма и/или развития заболева¬
ния частота их возникновения значительно увеличивается, что
обычно неблагоприятно отражается на прогнозе. Аритмии мо¬
гут протекать как бессимптомно, так и с большим числом самых
разнообразных ощущений. При решении вопросов диагности¬
ки и лечения важнейшим аспектом является определение забо¬
левания, лежащего в основе развития аритмии, что позволяет
избрать правильную тактику ее купирования и последующей
профилактики рецидивов нарушений сердечного ритма.
В диагностике аритмий важное значение имеет подробный
анализ жалоб и данных анамнеза. При этом наибольшее внимание
должно быть обращено на длительность и частоту возникновения
аритмий, на факторы, провоцирующие их появление (на связь с
болями в области сердца или повышением АД, с приемом алко¬
голя или кофе, стрессом, изменением погоды, положением тела,
приемом пищи и т.п.), на наличие перенесенных или существу¬
ющих заболеваний, на проводимое ранее лечение и его эффектив¬
ность. Следует отметить, что у больного с нарушением сердечного
ритма могут отсутствовать классические жалобы (перебои в работе
сердца, сердцебиение) и на первый план выступать ощущения
слабости, утомляемости, беспокойства, неуверенности при ходь¬
бе, головокружения, одышки. Эти субъективные эквиваленты
аритмии особенно часто встречаются у пожилых больных.
При объективном обследовании важно быстро оценить тя¬
жесть состояния больного и поставить основной диагноз. Это
позволит определить оптимальную последовательность дейс¬
твий врача по купированию нарушений сердечного ритма. Сле¬
дует обратить особое внимание на наличие у больного призна¬
ков застойной сердечной недостаточности (набухшие шейные
вены, периферические отеки, увеличение печени), дыхатель¬
ных нарушений (частота дыхания, преобладание инспиратор-
ного или экспираторного компонента одышки). Необходимо
измерить АД и оценить степень выраженности дефицита пульса
(при неправильном ритме). Аускультация сердца позволяет вы¬
Глава 5. Неотложные состояния
131
явить изменения сердечных тонов, наличие шумов. Важно дать
оценку состояния щитовидной железы, что на практике явля¬
ется достаточно частым упущением при обследовании боль¬
ного с аритмией. В этом плане заслуживает особого внимания
так называемая тиретоксическая аденома, которая может кли¬
нически проявляться только нарушениями сердечного ритма,
а диагностика ее возможна исключительно при использовании
радиоизотопного сканирования.
Лабораторные исследования необходимы для выявления
электролитых нарушений (оценка уровня в крови калия, каль¬
ция и магния), гипоксии, определения функции щитовидной
железы, состояние липидного обмена.
Однако наиболее ценным исследованием при нарушениях
сердечного ритма, несомненно, является электрокардиогра¬
фия. При этом непременно должна быть записана стандартная
ЭКГ в 12 отведениях, а иногда с регистрацией дополнительных
отведений (высокие грудные). Очень важно, чтобы ЭКГ запи¬
сывалась достаточно длительно и на скорости 50 мм/с.
Дополняет это исследование (обычно уже после купиро¬
вания ургентного состояния) холтеровское мониторирование
в течение 24 ч и более, при котором имеется возможность вы¬
явить весь спектр нарушений ритма, их частоту и длительность,
а также безболевую ишемию миокарда, определить связь пос¬
ледней с возникновением аритмии. Может быть полезной за¬
пись ЭКГ при физической нагрузке, при чреспищеводной кар¬
диостимуляции, пищеводного отведения ЭКГ, что позволяет
уточнить характер предсердного ритма. Определенную помощь
в диагностике может оказать анализ поздних потенциалов пред¬
сердий и желудочков или длительности интервала QT и его дис¬
персии. Оценка показателей вариабельности сердечного ритма
позволяет получить представление о вегетативном дисбалансе
и его роли в возникновении аритмии.
Проведение функциональных проб (физические нагрузки,
дыхательная и синокаротидная пробы) в первую очередь пока¬
зано больным, у которых подозревается или документирована
аритмия в прошлом, но на момент обследования сердечный
ритм нормальный.
Таким образом, возможности современной электрокардио¬
графии в распознавании аритмии очень высоки. В необходи¬
132 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
мых случаях может быть выполнено внутрисердечное электро-
физиологическое исследование.
Эхокардиографическое исследование необходимо прово¬
дить всем больным с аритмиями. Оно позволяет выявить или
уточнить кардиальную патологию, которая часто сопровожда¬
ется развитием аритмий (поражение клапанного аппарата и са¬
мого миокарда).
Для систематизации нарушений сердечного ритма предло¬
жено большое количество классификаций, в основу которых
положены главным образом изменения ЭКГ. Ниже приводится
классификация нарушений, которая, на наш взгляд, является
наиболее удобной для практического использования.
5.2.1. Клинические формы нарушений ритма сердца
♦ Экстрасистолия.
♦ Ускоренные эктопические ритмы.
♦ Тахиаритмии (тахикардии):
• Наджелудочковые:
о мерцание (фибрилляция) предсердий;
о трепетание предсердий.
• Желудочковые.
♦ Синдром слабости синусового узла.
♦ Синусовая брадикардия.
♦ Синоатриальная блокада II степени.
♦ Нарушение АВ- и внутрижелудочковой проводимости:
• АВ-блокады.
• Внутрижелуд очковые блокады.
♦ Преждевременное возбуждение желудочков.
В зависимости от клинических проявлений аритмии могут
быть острыми и хроническими, тахиаритмии — пароксизмаль¬
ными, рецидивирующими и непрерывно рецидивирующими.
Однако в практической работе нередко бывают ситуации, когда
у больного имеется аритмия, но отсутствуют признаки пора¬
жения сердечно-сосудистой системы и нет каких-либо экстра-
кардиальных нарушений, способных повлиять на сердечную
деятельность. В этих случаях принято использовать термин
«идиопатическое нарушение сердечного ритма». Следует также
отметить, что даже у больных с явным заболеванием сердечно¬
Глава 5. Неотложные состояния
133
сосудистой системы точно установить, принадлежит ли этому
заболеванию ведущая роль в возникновении аритмии или оно
просто является сопутствующей патологией, не всегда бывает
возможным.
Клиническое значение нарушений сердечного ритма оп¬
ределяется видом аритмии и состоянием миокарда. Довольно
часто следует лишь диагностировать аритмию, установить ее
«безобидный» характер, успокоить больного или назначить
седативные средства. И, напротив, следует немедленно начать
проводить антиаритмическую терапию, если аритмия является
причиной возникновения неотложного состояния — кардиаль¬
ной астмы, отека легких, резкого снижения АД или внезапной
сердечной смерти.
5.2.2. Экстрасистолия
Экстрасистолия — наиболее часто встречающееся наруше¬
ние сердечного ритма, проявляющееся преждевременным
сокращением миокарда и обусловленное возникновением
импульса в различных участках проводящей системы. В по¬
давляющем большинстве случаев экстрасистолия не требует
ургентного врачебного пособия. Однако иногда она является
предвестником более тяжелых, гемодинамически значимых на¬
рушений сердечного ритма (например, при ИМ) и в этом плане
требует серьезного внимания врача, поскольку превентивные
мероприятия в этих случаях всегда имеют исключительно боль¬
шое значение.
Не следует забывать, что впервые возникшая экстрасисто¬
лия обычно вызывает у больного сильную тревогу и заставляет
его, как правило, искать экстренной помощи у врача, который
должен быстро поставить диагноз, оценить прогностическую
значимость аритмии, применить показанное лечение. И с этих
позиций в последнем случае экстрасистолию лишь условно
можно отнести к неотложным состояниям.
Клинически экстрасистолия проявляется ощущением уси¬
ленного толчка в предсердечной области или «комка в горле»,
чувством замирания и перебоев в работе сердца, головокруже¬
нием и кардиалгией. При физикальном обследовании опреде¬
ляются преждевременные сердечные тоны, преждевременная
134 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
пульсовая волна с последующей паузой или «выпадение» оче¬
редной пульсовой волны.
Экстрасистолы различаются:
По этиологии на:
♦ органические — возникают при органических заболева¬
ниях сердца (ИБС, миокардиты и т. д.);
♦ функциональные — появляются на фоне вегетативных
и психоэмоциональных нарушений.
По частоте регистрации на:
♦ одиночные — до 5 в 1 мин;
♦ частые (множественные) — более 5 в 1 мин;
♦ парные — подряд следуют две экстрасистолы;
♦ групповые — несколько экстрасистол следуют друг за
другом.
По морфологии (форме) на:
♦ мономорфные — идентичные (одинаковые) по форме
экстрасистолы в пределах одного ЭКГ-отведения;
♦ полиморфные — различающиеся по форме экстрасис¬
толы в пределах одного отведения.
По уровню возникновения на:
♦ монотопные — экстрасистолы с одинаковым интерва¬
лом сцепления (расстоянием от экстрасистолы до пре-
дэкстрасистолического комплекса);
♦ политопные — экстрасистолы с разными интервалами
сцепления.
По времени возникновения на:
♦ ранние — возникают в ранней диастоле после предшес¬
твующего сокращения («R на 7»);
♦ поздние — возникают в конце диастолы, в момент ре¬
гистрации очередного зубца Р или PQ.
По источнику возникновения на:
♦ предсердные;
♦ из АВ-соединения;
♦ желудочковые.
Предсердная экстрасистолия имеет следующие ЭКГ-призна-
ки (рис. 5.11):
♦ преждевременное внеочередное появление комплек¬
са P-QRST;
♦ наличие нормального или деформированного (отрица¬
тельного, двухфазного) зубца Р,
Глава 5. Неотложные состояния
135
Рис. 5.11. Фрагмент ЭКГ.
Желудочковая экстрасистолия с полной компенсаторной паузой
♦ комплекс QRS не изменен;
♦ интервал PQ может быть нормальным, укороченным
или удлиненным;
♦ неполная компенсаторная пауза (расстояние от пред-
экстрасистолического R до постэкстрасистолического R
меньше двух нормальных интервалов RR).
Экстрасистолия из АВ-соединений имеет следующие ЭКГ-
признаки:
♦ отсутствие зубца Р или регистрация отрицательного Р
после комплекса QRS;
♦ комплекс QRS не изменен;
♦ неполная компенсаторная пауза.
Желудочковой экстрасистолии присущи следующие ЭКГ-
призаки:
♦ преждевременный желудочковые комплекс без пред¬
шествующего зубца Р;
♦ комплекс QRSдеформирован, уширен, расщеплен;
♦ полная компенсаторная пауза (расстояние от предэкс-
трасистолического R до постэкстрасистолического R
равно двум нормальным интервалам RR, см. рис. 5.11).
В клинической практике наибольшее внимание уделяется
желудочковой экстрасистолии. Ниже приводится одна из наибо¬
лее известных классификаций желудочковых экстрасистолий.
Классификация желудочковой экстрасистолии (В. Lown,
N. Wolf, 1971, 1983).
Класс I. Редкие одиночные монотопные (мономорфные)
экстрасистолы — менее 30 за 1 час.
136 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
IА — менее 1 экстрасистолы в минуту.
I В — более 1 экстрасистолы в минуту.
Класс II. Частые одиночные монотопные экстрасистолы —
более 30 за 1 час.
Класс III. Политопные желудочковые экстрасистолы.
Класс IV. Групповые («повторные») формы желудочковых
аритмий.
IV А — парные (по 2 экстрасистолы сразу).
IV В — групповые («залповые», 3—5 экстрасистол подряд)
и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более экс¬
трасистол подряд).
Класс V. Ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на 7».
Постепенное накопление клинического опыта и проведе¬
ние специальных исследований показало, что значение желу¬
дочковой экстрасистолии фактически полностью определяется
основным заболеванием, выраженностью органического пора¬
жения сердца и функциональных нарушений. У практически
здоровых лиц при отсутствии какой-либо патологии миокарда
как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолии не
влияют на прогноз и не опасны для жизни. И, напротив, при на¬
личии органических изменений в миокарде (постинфарктный
кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия и т. п.) возник¬
новение желудочковой экстрасистолии следует рассматривать
как прогностически неблагоприятный критерий. В связи с этим
имеет практическое значение приведенное ниже деление желу¬
дочковой экстрасистолии.
G.T. Bigger в 1983 г. предложил прогностическую классифи¬
кацию желудочковых аритмий.
1. Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды
желудочковой аритмии, не вызывающие нарушений ге¬
модинамики у лиц без признаков органического пора¬
жения сердца.
2. Потенциально опасные аритмии — желудочковые арит¬
мии, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц
с органическим поражением сердца.
3. Опасные для жизни аритмии («злокачественные арит¬
мии») — эпизоды желудочковой тахикардии, сопровож¬
дающиеся нарушениями гемодинамики или фибрилля¬
цией желудочков.
Глава 5. Неотложные состояния
137
Все лечебные мероприятия при любой аритмии должны
быть тщательно продуманы и взвешены. Так, например, с од¬
ной стороны, устранение предсердной и желудочковой экс¬
трасистолии при угрозе возникновения пароксизмальной та¬
хикардии, мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии
представляется логичным и оправданным. С другой стороны,
современная концепция лечения аритмий диктует необходи¬
мость осторожного использования ААП, поскольку практиче¬
ски все они обладают проаритмогенными свойствами. В этом
плане особого внимания требует оценка прогностической зна¬
чимости имеющихся нарушений сердечного ритма.
Общепринятыми показаниями для лечения являются:
♦ выраженные нарушения гемодинамики;
♦ субъективная непереносимость аритмии;
♦ бессимптомные, но потенциально опасные для жизни
аритмии.
Не требуют специального лечения безопасные, бессимп¬
томные или малосимптомные, легко переносимые аритмии.
Основным лечебным мероприятием в этих случаях является ра¬
циональная психотерапия.
Лечения требуют лишь прогностически опасные суправен-
трикулярные экстрасистолы: частые, парные, множественные,
политопные и полиморфные.
Рекомендуются:
Верапамил (внутрь по 40/80 мг 3 раза в день; при боль¬
шой частоте экстрасистол — изоптин 2—4 мл 0,25% раствора
(5—10 мг) внутривенно струйно, медленно под контролем АД.
Бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан) внутрь по
40 (80) мг 3 раза в день; при большой частоте — обзидан 5 мг
внутривенно.
При повышенной активности симпатоадреналовой систе¬
мы назначают бета-адреноблокаторы в сочетании с седативны¬
ми средствами.
Для купирования наджелудочковой экстрасистолии на
фоне брадикардии вследствие ваготонии высоко эффективны
препараты белладонны.
Что касается желудочковых экстрасистол, то лечения требу¬
ют обычно лишь прогностически опасные: ранние («R на Т»),
частые, любые экстрасистолы в остром периоде ИМ, парные,
138
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
множественные, политопные и полиморфные (т.е. II—V града¬
ций по В. Lown).
Рекомендуются:
Препарат выбора — лидокаин 2% 4—6 мл (80—120 мг) внут¬
ривенно медленно, затем по 2—3 мл (40—60 мг) внутривенно ка-
пельно в физиологическом растворе со скоростью 2 мг/мин.
Кордарон 5% 3—6 мг (150—300 мг) внутривенно струйно.
Этмозин (этацизин) 2,5% раствор 2—4 мл (50—100 мг) внут¬
ривенно медленно.
Ритмилен 1% раствор 5—10 мл (50—100 мг) внутривенно
струйно.
Новокаинамид 10% раствор 5—10 мл (500—1000 мг) внутри¬
венно медленно под контролем АД.
Аймалин 2,5% раствор 4 мл (100 мг) внутривенно медленно.
Бета-адреноблокаторы внутрь.
5.2.3. Ускоренные эктопические ритмы
Ускоренные эктопические ритмы имеют частоту от 60 до
100 в мин, а источник импульсов находится вне синусового
узла. Ускоренные эктопические ритмы отличаются от тахикар¬
дий только ЧСС: если последняя больше 100 в мин — это тахи¬
кардия, если меньше 100 в мин (например, 98 в мин) —ускорен¬
ный ритм сердца.
Различают ускоренный предсердный ритм, ритм АВ-соеди-
нения и идиовентрикулярынй ритм.
В случае предсердного ритма перед комплексами QRS регист¬
рируются измененные зубцы Р (эктопические зубцы Р отлича¬
ются от синусовых зубцов Р). При ритме АВ-соединения и идио-
вентрикулярном ритме перед эктопическими желудочковыми
комплексами отсутствуют зубцы Р.
Ведущими причинами возникновения эктопических ус¬
коренных ритмов являются ИМ, интоксикация сердечными
гликозидами, прием симпатомиметиков, миокардиты, гипо-
калиемия. Поэтому отмена сердечных гликозидов и симпато¬
миметиков, а также лечение имеющихся заболеваний являются
важнейшим условием купирования этого вида аритмии.
Ускоренные эктопические ритмы обычно не вызывают на¬
рушений гемодинамики и, тем не менее, длительно существу¬
Глава 5. Неотложные состояния
139
ющие или непрерывно рецидивирующие указанные аритмии
могут спровоцировать возникновение или усугубление сердеч¬
ной недостаточности. В этих случаях требуется лечение ААП.
При этом невозможно предсказать, какой из них окажет на¬
ибольший эффект и будет наиболее переносимым. Как подска¬
зывает опыт, вполне удовлетворительный эффект наблюдается
при назначении бета-адреноблокаторов.
5.2.4. Тахиаритмии
Основным клиническим симптомом тахиаритмии является
ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца. Кроме того,
тахиаритмии обычно сопровождаются появлением головокруже¬
ния, а иногда и эпизодами потери сознания, протекающими по
типу приступов MAC. У больных ИБС тахиаритмия может прояв¬
ляться также появлением ангинозных болей, а при хронической
сердечной недостаточности обычно усиливается одышка, может
развиться кардиальная астма или даже отек легких. Резко выра¬
женные нарушения гемодинамики при тахиаритмиях могут спро¬
воцировать возникновение «аритмогенного шока», ФЖ и ВСС.
Физикальное обследование во время пароксизма тахи¬
аритмии позволяет определить наличие тахикардии, частоту и
степень ритмичности сокращений желудочков, тогда как ре¬
гистрация ЭКГ дает возможность установить точный диагноз,
диагностировать вид нарушения ритма. Однако можно согла¬
ситься с В.В. Руксиным (2007), что дифференцировать аритмии
в ургентной ситуации следует лишь настолько, насколько от
этого зависит оказание неотложной помощи. И второе: необхо¬
димо стремиться отграничить наджелудочковые тахиаритмии
от желудочковых и выявить любые нарушения проводимости,
поскольку это имеет принципиальное значение для оказания
правильной медицинской помощи.
В зависимости от клинических проявлений тахиаритмий
выделяют 2 основных их варианта — постоянные и рецидиви¬
рующие (преходящие). При этом пароксизмальная тахикардия
рассматривается как один из вариантов рецидивирующей тахи¬
аритмии.
Ниже представлена электрокардиографическая характерис¬
тика основных клинических вариантов тахиаритмий.
140
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
1. Наджелудочковая тахикардия
1.1. Тахиаритмия с нерасширенными комплекса¬
ми QRS;
1.2. Тахиаритмия с уширенными комплексами QRS:
1.2.1. наджелудочковая тахиаритмия при наличии бло¬
кады ветвей пучка Гиса;
1.2.2. наджелудочковая тахикардия с предвозбуждени-
ем желудочков.
2. Желудочковая тахикардия — комплексы QRS деформи¬
рованы, уширены и напоминают по форме блокаду но¬
жек пучка Гиса. Импульсы исходят из пучка Гиса, ножек
пучка Гиса или периферических его соединений.
3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная арит¬
мия) — отсутствуют зубцы Р и наблюдается полная не¬
регулярность сокращений желудочков. Между комплекса¬
ми QRS регистрируются волны мерцания предсердий (f).
4. Трепетание предсердий — между комплексами QRS вме¬
сто зубцов Р выявляются возникающие с определенной
частотой волны трепетания предсердий (волна F) в виде
«пилы».
Вообще же следует отметить, что на основании детального
электрокардиографического исследования выделяется значи¬
тельно больше различных вариантов нарушений сердечного
ритма, чем указано выше (Орлов В.Н., 1983; Дощицин Л.В.,
1987; Фомина Г.И., 2004идр.). Однако в ургентной кардиологии
практическое значение имеют далеко не все аритмии. Поэтому в
целях оказания неотложной помощи вполне можно ограничить¬
ся этой классификацией, хотя следует заметить, что врачам-кар-
диологам необходимо более глубокое и детальное знание элект¬
рокардиографической синдромологии тахиаритмий.
Наибольшие трудности в дифференциальной диагности¬
ке врач испытывает обычно в тех случаях тахиаритмий, когда
у больного на ЭКГ регистрируется тахиаритмия с уширенны¬
ми желудочковыми комплексами, но окончательно решить —
имеется ли в данном конкретном случае наджелудочковая или
желудочковая тахиаритмия — не представляется возможным.
В этих ситуациях правомерно заключение: тахиаритмия с уши¬
ренными желудочковыми комплексами, что влечет за собой
определенный алгоритм врачебных действий.
Глава 5. Неотложные состояния
141
Клинически при обследовании больного с тахиаритмией
очень важно обратить особое внимание на частоту и длитель¬
ность возникновения нарушений сердечного ритма (если та¬
ковые были ранее), на возможные провоцирующие факторы
(связь с приемом алкоголя, кофе, физическим перенапряжени¬
ем, стрессом, изменением погоды, приемом пищи и т. п.), на
особенности прекращения приступа. Необходимо установить
наличие связи между возникновением пароксизма и появлени¬
ем болей в области сердца, повышением АД, выявить сущест¬
вование у больного заболеваний, влияющих на возникновение
аритмий (ИБС, пороки сердца, патология щитовидной железы,
кардиомиопатии и др.). Особое внимание при сборе анамнеза
следует уделить проводимому ранее лечению, его эффектив¬
ности и возникновению побочного действия лекарств. Эти све¬
дения являются весьма важными, поскольку значительно об¬
легчают оказание неотложной помощи и позволяют избежать
осложнений.
Объективно, прежде всего, оцениваются тяжесть состояния
больного, наличие признаков застойной сердечной недоста¬
точности, измеряется АД, подсчитывается частота сердечного
ритма и дефицит пульса (при неправильном ритме), выясняют¬
ся при аускультации изменения сердечных тонов и присутствие
шумов.
Из лабораторных исследований следует обратить внимание
на выявление электролитных нарушений (оценка уровня в кро¬
ви калия, магния и кальция), наличия гипоксии (анемии), оп¬
ределить состояние функции щитовидной железы.
5.2.4.1. Пароксизмальная наджелудочковая
(суправентрикулярная)тахикардия
Это одна из часто встречающихся форм тахиаритмий. Она
может быть синусовой, предсердной или атриовентрикуляр¬
ной. В основе наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
чаще всего лежит механизм re-entry, который наиболее часто
возникает в АВ-узле (60%) и реже в синусовом узле или пред¬
сердиях. Нередко в механизме повторного входа возбуждения
при наджелудочковой тахикардии участвуют дополнительные
пути проведения между предсердиями и желудочками.
142 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Клинически пароксизм проявляется внезапным началом
учащенного сердцебиения (ЧСС — 140—240 в 1 мин) и одномо¬
ментным неожиданным окончанием. Во время приступа воз¬
можны головокружение, шум в голове, чувство сжатия сердца,
может возникнуть обморок. Пароксизм сопровождается сниже¬
нием АД и симптомами вегетативной дисфункции: потливос¬
тью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением
перистальтики кишечника, ознобом с последующим неболь¬
шим повышением температуры тела. Продолжительность па¬
роксизма составляет от нескольких секунд до нескольких дней.
Источник импульсов находится в предсердиях или в АВ-
соединении. Комплекс QRS не уширен, присутствует положи¬
тельный или отрицательный зубец Р.
Пароксизмы наджелудочковой тахикардии в основном
обусловлены дисбалансом в состоянии вегетативной нервной
системы, дисгормональными нарушениями, рефлекторными
влияниями со стороны органов брюшной полости.
Вторая по частоте причина развития наджелудочковой та¬
хикардии — синдром WPW. Наличие дополнительных путей
проведения обусловливает около 25% всех случаев возникнове¬
ния этой патологии и может быть причиной аритмии в любом
возрасте.
Лечение пароксизма наджелудочковой тахикардии начина¬
ют с применения вагусных проб: массаж коратидного синуса,
натуживание при зажатом носе и закрытой голосовой щели,
вызывание рвотного рефлекса (использование проб противо¬
показано при ИМ). При этом наиболее эффективным считает¬
ся массаж коратидного синуса (с одной стороны!). Его исполь¬
зование позволяет купировать пароксизм в 80% случаев.
Если вагусные пробы не дают эффекта, то применяют ААП.
Положительное действие оказывают все антиаритмические
средства. При этом наиболее эффективными являются внутри¬
венно вводимые АТФ (10 мг), верапамил (10 мг) и новокаина-
мид (10 мл 10% раствора). Купирование пароксизма наджелу¬
дочковой тахикардии на ЭКГ представлено на рисунке 5.12.
Достаточно эффективно в купировании пароксизма надже¬
лудочковой тахикардии внутривенное вливание пропранолола
(5 мл 0,1% раствора — 5 мг), кордарона (6 мл 5% раствора —
300 мг). Сердечные гликозиды в купировании наджелудочко-
Глава 5. Неотложные состояния
143
Рис. 5.12. Фрагмент ЭКГ.
Приступ наджелудочковой тахикардии на фоне синдрома WPW в момент
купирования его внутривенным введением АТФ
вой тахикардии применять не следует, так как их действие воз¬
никает не сразу.
Хинидин может весьма успешно в обычных дозах прерывать
пароксизм наджелудочковой тахикардии. У больных с гипото¬
нией, развившейся во время пароксизма тахикардии, может
быть полезен мезатон в дозе 0,1—0,3 мл 1 % раствора, вводимый
внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида.
Однако следует иметь в виду, что при появлении у больно¬
го выраженных нарушений гемодинамики (резкое падение АД,
кардиальная астма, потеря сознания) необходимо проведение
электрической кардиоверсии по неотложным показаниям.
В этих случаях синусовый ритм восстанавливается при исполь¬
зовании невысокой энергии разряда.
Другими эффективными методами электроимпульсной те¬
рапии наджелудочковой тахикардии являются программирован¬
ная стимуляция одиночным электрическом импульсом, время ко¬
торого синхронизируется с зубцом /?, и сверхчастая стимуляция
сердца (500—1200 имп./мин). Сверхчастая стимуляция осущест¬
вляется в течение нескольких секунд и приводит, как и одиноч¬
ный импульс, к подавлению эктопического очага возбуждения,
к прерыванию циркулирующей волны возбуждения.
Для предупреждения пароксизмов используют либо блока-
торы АВ-проведения (сердечные гликозиды, бета-адреноблока-
144 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
торы, антагонисты кальция), либо антиаритмические средства
классов IA и 1C. Начинать лучше с бета-адреноблокаторов, так
как они дают меньше побочных эффектов.
В настоящее время при частых пароксизмах и малой эф¬
фективности лекарственной терапии показано проведение ра¬
диочастотной катетерной аблации, во время которой выполня¬
ют деструкцию одного из дополнительных путей проведения.
Полного успеха удается добиться в 90% случаев. Риск осложне¬
ний низкий, главное из них — полная АВ-блокада (возникает
в 1—2% случаев), что требует постоянной элекгрокардиостиму¬
ляции.
5.2.4.2. Тахикардия с широкими комплексами QRS
В клинической практике нередко возникают ситуации, ког¬
да пароксизм наджелудочковой тахикардии возникает у боль¬
ных, у которых исходно имелось нарушение внутрижелудоч¬
ковой проводимости или синдром WPW. В этих случаях врач
обычно не может быстро решить, является ли указанный вид
тахикардии наджелудочковой или желудочковой аритмией.
Если генез нарушения сердечного ритма остается неясным, то
лечебным мероприятием выбора является электроимпульсная
терапия. Она также рекомендуется как первоочередное лечеб¬
ное действие и в тех случаях, когда у больного имеются явления
сердечной недостаточности.
При невозможности провести электрическую кардиовер¬
сию назначается внутривенно кордарон, тогда как применение
других ААП в данной ситуации требует осмотрительности. Так¬
же можно использовать дополнительно новокаинамид или со-
талол, но не рекомендуется применять АТФ, антагонисты каль¬
ция и бета-адреноблокаторы.
5.2.4.3. Желудочковая тахиаритмия
Клинически протекает в виде пароксизма с внезапным на¬
чалом и концом и ЧСС от 120 до 220 в 1 мин. Пароксизмальная
желудочковая тахикардия является жизнеопасным нарушением
ритма. Кратковременный приступ желудочковой тахикардии
на ЭКГ представлен на рис. 5.13.
Глава 5. Неотложные состояния
145
Рис. 5.13. Фрагмент ЭКГ.
Приступ желудочковой тахикардии (указано стрелкой)
Приступы аритмии, продолжающиеся менее 30 с, прояв¬
ляются сильным головокружением и общей слабостью, более
30 с — коллапсом, синкопальным состоянием, более длитель¬
ные — острой левожелудочковой недостаточностью, прогрес¬
сирующей гипоксической энцефалопатией, олиго- и анурией,
нарушением периферического кровообращения. Желудочко¬
вая аритмия может трансформироваться в фибрилляцию желу¬
дочков, асистолию.
В отличие от наджелудочковых тахиаритмий, которые, как
правило, наблюдаются у больных без какого-либо заболевания
сердца, желудочковые тахиаритмии в подавляющем большинс¬
тве случаев развиваются у больных с выраженным органическим
поражением сердца. При этом наиболее частой основой таких
нарушений является ИБС вообще, ИМ и постинфарктный кар¬
диосклероз в частности. Довольно часто тяжелая, нередко ре¬
цидивирующая желудочковая тахикардия является следствием
передозировки ААП. Значительно реже наблюдаются «идиопа-
тические» желудочковые тахиаритмии у здоровых людей.
В основе патогенеза желудочковой тахикардии лежит меха¬
низм re-entry с циркуляцией волны возбуждения в любом отде¬
ле проводящей системы желудочков.
На ЭКГ возникновению желудочковой тахикардии пред¬
шествует желудочковая экстрасистола. Тахикардия проявля¬
ется широкими комплексами QRS, следующими с частотой
более 100 в 1 мин. Форма комплекса QRS во время пароксиз¬
ма может оставаться неизменной (мономорфная тахикардия)
или меняться от цикла к циклу (полиморфная тахикардия). При
двунаправленной тахикардии изменяется не только форма ком¬
146
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
плекса QRS, но и положение электрической оси сердца: харак¬
терна форма комплексов QRS как при блокаде правой ножки
пучки Гиса с чередующимися поворотами электрической оси
вправо-влево. Пируэтная тахикардия возникает на фоне удли¬
ненного интервала QT. При ней комплексы QRS непрерывно
меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности:
как бы «пляшут» вокруг изолинии (рис. 5.14). В свою очередь
удлинение интервала QTможет возникнуть при гипокалиемии
или гипомагниемии, под влиянием приема антиаритмических
средств (особенно хинидина), трициклических антидепрессан¬
тов, но бывает и идеопатическим (врожденным). Клиническое
значение пируэтной тахикардии состоит в том, что она особо
склонна к рецидивированию и развитию ВСС. Есть и другие
электрокардиографические варианты желудочковой тахикар¬
дии. Однако в условиях ургентной ситуации важно диффе¬
ренцировать желудочковую тахикардию от наджелудочковой.
В большинстве случаев для дифференциальной диагностики
достаточно ЭКГ, снятой в 12 отведениях. Помогает также срав¬
нение ЭКГ во время синусового ритма и во время тахикардии.
Если форма комплексов ОЛУпри тахикардии такая же, как при
синусовом ритме, это говорит в пользу наджелудочоковй тахи¬
кардии. Напротив, признаки перенесенного ИМ на ЭКГ, сня¬
той во время синусового ритма, свидетельствуют о желудочко¬
вой тахикардии.
Лечение пароксизма желудочковой тахикардии предпочти¬
тельно сразу начинать с электроимпульсной терапии. Это обус¬
ловлено тем, что желудочковая тахикардия достаточно часто
приводит к быстро прогрессирующей сердечной недостаточно¬
сти и развитию ФЖ со всеми вытекающими последствиями.
Рис. 5.14. Фрагмент ЭКГ.
Пируэтная желудочковая тахикардия
Глава 5. Неотложные состояния
147
Однако бывают ситуации, когда провести кардиоверсию
не представляется возможным или она неэффективна либо
желудочковая тахикардия рецидивирует. В этих случаях у
врача остается только один путь — проводить интенсивное
лекарственное лечение. Оптимальная тактика фармакологи¬
ческого лечения гемодинамически нестабильной желудочко¬
вой тахикардии изложена в международных рекомендациях-
2000.
Согласно этим рекомендациям лекарственная терапия
должна предусматривать внутривенное введение одного из сле¬
дующих препаратов: новокаинамида, кордарона, соталола или
бета-адреноблокаторов. При этом каждый из указанных препа¬
ратов предпочтительнее, чем лидокаин.
В свою очередь на выбор ААП влияет длительность интер¬
вала QTи функциональное состояние сердца.
Если при пароксизме желудочковой тахикардии регист¬
рируется удлинение QT, то ААП классов IA, 1C и III, кроме
амиодарона, противопоказаны. Препаратом выбора является
сульфат магния (внутривенно 10—20 мл 20% раствора). Подан¬
ным D. Tzivoni и соавт. (1988), у больных с удлиненным интер¬
валом QT синусовый ритм при этом восстанавливается в 75%
случаев.
При отсутствии эффекта от сульфата магния вводят лидо¬
каин.
При нормальной длительности QT независимо от состоя¬
ния гемодинамики препаратом выбора является кордарон.
Лечение рецидивирующей желудочковой тахикардии ААП
неперспективно, поскольку все они обладают аритмогенным
действием и могут сами провоцировать и усугублять аритмию.
Поэтому таким больным показаны имплантация кардиоверте-
ра-дефибриллятора или картирование электрической актив¬
ности сердца с помощью эндокардиальных зондов-электродов.
Это позволяет локализовать очаг аритмии и произвести его
радиочастотную аблацию. Однако указанная операция у боль¬
ных ИБС с множественным поражением коронарных артерий
и систолической дисфункцией левого желудочка дает леталь¬
ность 8—15%. В 90% случаев у переживших операцию больных
наблюдается заметное улучшение, а 70% не нуждаются в анти-
аритмической терапии.
148 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
5.2.4.4. Фибрилляция и трепетание предсердий
Хотя указанные варианты нарушения ритма являются са¬
мостоятельными клинико-электрокардиографическими поня¬
тиями, рассмотрение их вместе с позиций неотложной кардио¬
логии является вполне оправданным.
Фибрилляция предсердий является самой частой тахиарит¬
мией, встречающейся в клинической практике. Она наблюда¬
ется в 10—20 раз чаще, чем все другие наджелудочковые и желу¬
дочковые тахиаритмии вместе взятые. С ТП врачу приходится
сталкиваться значительно реже.
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий согласно наиболее популярной те¬
ории ее происхождения возникает вследствие появления мно¬
жественных микро-re-entry, то есть движения импульса в мио¬
карде предсердий при отсутствии анатомических препятствий.
В зависимости от особенностей клинических проявлений ФП
делят на пароксизмальную и постоянную. Считается, что при
пароксизмальной ФП нарушение ритма продолжается не более
1 недели и заканчивается спонтанно или его удается купировать
с помощью лечебных мероприятий. Если же ФП длится более
1 недели, то это постоянная мерцательная аритмия.
Пароксизмы мерцательной аритмии возникают на фоне
разнообразных сердечных и легочных заболеваний, если они
сопровождаются тяжелой гипоксией, гиперкапнией, метабо¬
лическими и гемодинамическими нарушениями. Иногда орга¬
ническое заболевание сердца не выявляется, но в этих случа¬
ях возникновению пароксизма обычно предшествуют тяжелая
физическая или эмоциональная нагрузка, хирургические вме¬
шательства или алкогольный эксцесс.
Неотложные ситуации обычно возникают при пароксиз¬
мальной ФП, особенно при тахисистолической ее форме
(ЧСС — 100 и выше в 1 мин) и обусловлены резким ухудше¬
нием состояния больного (сердцебиение, одышка, появление
признаков сердечной недостаточности, может возникнуть сте¬
нокардия).
Серьезным осложнением мерцательной аритмии являются
тромбоэмболии. Остановка синусового узла перед восстановле¬
нием сердечного ритма может привести к обмороку.
Глава 5. Неотложные состояния
149
На ЭКГ при ФП зубцы Р отсутствуют, вместо них опреде¬
ляются беспорядочные мелко- или крупноволновые колебания
изолинии с частотой 350—600 в 1 мин. Ритм желудочков хаотич¬
ный, обычно — 90-140 в 1 мин.
Если на фоне ФП ритм желудочков становится правиль¬
ным и редким (30-60 в 1 мин), то следует заподозрить полную
АВ-блокаду (феномен Фредерика). Если же ритм становит¬
ся правильным и частым ( > 100 в 1 мин), это означает, что к
феномену Фредерика добавился ускоренный АВ-узловой или
идиовентрикулярный ритм. Причиной указанных нарушений
может быть гликозидная интоксикация.
Важное значение в оценке состояния больного с мерцательной
аритмией имеет ЭхоКГ. В частности, если переднезадний размер
левого предсердия превышает 45 мм, то восстановление синусо¬
вого ритма, а затем его сохранение являются трудной задачей.
Вопрос о купировании пароксизма решается с учетом време¬
ни, прошедшего с момента развития ФП. Как свидетельствует
опыт, если от начала приступа прошло более 48 ч, то восста¬
новление синусового ритма таит в себе угрозу развития так на¬
зываемых нормализационных тромбоэмболий (наиболее часто в
сосуды головного мозга с развитием инсульта), возникающих
при восстановлении синусового ритма вследствие отрыва час¬
ти тромба, образовавшегося в предсердиях при их фибрилля¬
ции. Считается, что нормализационные тромбоэмболии воз¬
никают в 1—5% случаев при восстановлении синусового ритма
у больных мерцательной аритмией позднее указанного срока.
Поэтому больным с ФП, продолжающейся более 2 суток, не ре¬
комендуется немедленно проводить лечение, направленное на
восстановление синусового ритма, а следует назначить непря¬
мые антикоагулянты (варфарин, синкумар, фенилин) на 3 неде¬
ли в дозах, поддерживающих международное нормализованное
отношение (МНО) в пределах от 2,0 до 3,0 или снижение ПТИ
около 50%. Лишь через 3 недели предпринимается попытка вос¬
становить синусовый ритм. После нормализации ритма больной
еще в течение 1 месяца продолжает принимать антикоагулянты.
Такая тактика лечения ФП отчетливо уменьшает вероятность
развития нормализационных тромбоэмболий.
Разумеется, если у больного с ФП появляются признаки
сердечной недостаточности и тем более если они нарастают,
150 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
восстановление синусового ритма ведется даже при длитель¬
ности мерцательной аритмии более 48 ч без проведения пред¬
варительной терапии антикоагулянтами.
Напротив, при мерцательной аритмии, продолжающейся
менее 48 ч, указанных выше ограничений в отношении норма¬
лизации сердечного ритма нет, и соответствующие мероприя¬
тия могут начаться незамедлительно.
Следовательно, восстановление синусового ритма можно
предпринимать немедленно в течение первых 2 суток после
развития мерцательной аритмии или через 3 недели приема ан¬
тикоагулянтов.
Для нормализации синусового ритма врач может восполь¬
зоваться двумя подходами: лекарственной терапией или элект-
роимпульсным воздействием.
При ФП, продолжающейся менее 48 ч, и при отсутствии
признаков нарастающей сердечной недостаточности предпоч¬
тение обычно отдают лекарственной терапии.
При тахисистолической форме ФР лечение, как правило,
начинают с урежения ЧСС. Для этого используют средства, за¬
медляющие проведение в АВ-узле. В этом плане наиболее эф¬
фективным считается верапамил (изоптин) в дозе 10 мг внутри¬
венно или внутрь по 80—120 мг. Для урежения ЧСС могут также
использоваться обзидан (5 мг внутривенно или 80 мг внутрь).
Эффективно введение с указанной целью соталола или сульфа¬
та магния. Нередко при замедлении сердечного ритма происхо¬
дит и прерывание пароксизма.
Для восстановления синусового ритма с успехом исполь¬
зуют новокаинамид (1 г внутривенно), амиодарон (350—450 мг
внутривенно)
«Классическим» методом восстановления ритма при ФП яв¬
ляется назначение хинидина — 0,4 г внутрь, далее через 1 ч по 0,2 г
до купирования пароксизма (максимальная доза — около 1,6 г).
Очень эффективным является внутривенное введение ни-
бентана — по 0,0625—0,125 мг/кг.
Сердечные гликозиды в указанном плане менее эффектив¬
ны, поскольку начинают действовать не сразу и дают больше
побочных эффектов.
Следует лишь учесть, что при выявлении у больного при¬
знаков сердечной недостаточности необходимо воздержаться
Глава 5. Неотложные состояния
151
от назначения верапамила и обзидана. Препаратом выбора для
урежения ЧСС в этой ситуации необходимо считать амиодарон
и дигоксин (0,5—1 мг внутривенно).
При тахисистолической форме ФП не следует применять
антиаритмические препараты класса I, в том числе и новокаи-
намид. Эти препараты могут ускорять проведение через АВ-
соединение, что происходит как за счет стимуляции симпати-
ко-адреналовой системы, так и за счет их холинолитического
действия. Все это может приводить в свою очередь к резкому
учащению ЧСС (вплоть до 220—250 в 1 мин). Возможно разви¬
тие и другого осложнения: на фоне применения ААП класса I
уменьшается частота волн мерцания (f), вплоть до перехода ТП
с проведением к желудочкам 1:1. Это осложнение развивается
не так уж редко — примерно в 10% случаев.
Если же в течение 24 ч синусовый ритм восстановить не
удалось, показана электрическая кардиоверсия.
После восстановления синусового ритма для предупрежде¬
ния пароксизмов мерцательной аритмии назначаются хинидин
или амиодарон. Длительность их применения определяется
клинически.
Если синусовый ритм восстановить не удалось или очень ве¬
лика вероятность повторных пароксизмов и нет смысла его вос¬
станавливать, то основной целью становится снижение ЧСС с
помощью сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов и ан¬
тагонистов кальция (по отдельности или вместе).
В тех случаях, когда ЧСС снизить не удается, то иногда
производят деструкцию АВ-узла с помощью высокочастотной
катетерной аблации и проводят постоянную элекгрокардио¬
стимуляцию.
Трепетание предсердий
В основе ТП лежит феномен повторного входа возбужде¬
ния, контур которого в типичных случаях находится в правом
предсердии. Этот вид аритмии практически всегда развивается
на фоне органической патологии сердца. Самая частая форма
ТП — пароксизмальная. Пароксизмы обычно возникают под
действием таких провоцирующих факторов, как острая дыха¬
тельная недостаточность, алкогольная интоксикация, ишемия
миокарда, перикардит и др. ТП часто возникает в первую неде¬
лю после операций на открытом сердце.
152 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Обычно ТП имеет не столь длительное течение, как ФП,
хотя может сохраняться на протяжении нескольких месяцев и
даже лет. Как правило, если ТП длится больше недели, то само¬
стоятельно переходит в мерцательную аритмию. Следует отме¬
тить, что тромбоэмболии при ТП встречаются реже, чем при ФП.
Клинически ТП проявляется внезапным возникновением
сердцебиения, головокружения, усилением или появлением
одышки. Объективно отмечается частый ритмичный пульс, на¬
клонность к гипотонии, могут быстро нарастать явления сер¬
дечной недостаточности.
Частота предсердного ритма при ТП — 250—350 в мин, а же¬
лудочкового, как правило, в 2 раза меньше, то есть примерно
150 в мин. На ЭКГ трепетание предсердий проявляется пред¬
сердными волнами пилообразной формы, что лучше выражено
в отведении II, III, a VF и V,, ритм правильный.
В лечении ТП имеется два подхода: электрическая и медика¬
ментозная кардиоверсия.
Лучшим способом купирования пароксизмов ТП является
электрическая кардиоверсия. Чтобы купировать пароксизм, до¬
статочно обычного разряда низкой энергии (25—50 Дж). Одна¬
ко поскольку при такой методике наблюдается относительно
частый переход ТП в ФП, предпочитают использовать разряды
100—200 Дж, так как при этом вероятность развития мерцатель¬
ной аритмии меньше.
Другим способом восстановления синусового ритма при
ТП является учащающая эндокардиальная электрокардиостиму¬
ляция. При этом предсердия стимулируют с частотой на 15—30%
выше частоты предсердного ритма.
Если нет необходимости немедленно восстановить синусо¬
вый ритм, то проводится медикаментозная кардиоверсия. На¬
чинают, как и при ФП, с назначения внутривенных вливаний
верапамила (изоптина), бета-адреноблокатров (обзидан), амио-
дарона. Сердечные гликозиды в этом плане менее эффектив¬
ны — нередко они переводят ТП в ФП.
Как свидетельствует клинический опыт, перевод ТП, если
не удалось восстановить синусовый ритм, в ФП следует считать
успехом, поскольку при последнем виде аритмии значительно
легче контролировать ЧСС.
Предупреждение возникновения пароксизмов ТП прово¬
дится с помощью кордарона, бета-адреноблокаторов. Более
Глава 5. Неотложные состояния
153
радикально этот вопрос может быть решен с помощью радио¬
частотной катетерной аблации источника аритмии.
5.2.5. Синдром преждевременного возбуждения
желудочков
В основе синдрома преждевременного возбуждения желудоч¬
ков лежит наличие аномальных (дополнительных) путей прове¬
дения, что приводит к ускоренному поступлению сигнала к же¬
лудочкам и их сокращению. В настоящее время анатомически
выделяются следующие дополнительные пути проведения:
♦ пучки Кента соединяют миокард предсердий с миокар¬
дом левого или правого желудочка;
♦ пучок Джеймса соединяет синусовый узел и предсердия
с нижней частью АВ-узла;
♦ пучок Махайма соединяет дистальную часть АВ-узла
с межжелудочковой перегородкой.
Клинически и электрокардиографически различают 2 ос¬
новных варианта преждевременного возбуждения желудочков:
синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и синдром укоро¬
ченного интервала PR. В первом случае преждевременное воз¬
буждение желудочков обусловлено наличием пучка Кента, во
втором случае — пучков Джеймса и Махайма.
Клиническое значение синдрома преждевременного воз¬
буждения желудочков состоит в том, что у этих больных при
отсутствии в большинстве случаев (70%) какой-либо патологии
сердца имеется особая наклонность к возникновению наруше¬
ний сердечного ритма. В этом плане наибольшее значение име¬
ет синдром WPW.
Хотя сам синдром WPW встречается редко (среди населе¬
ния в 0,15—0,2% случаев), его наличие приводит к развитию
различных аритмий у 50—80% больных. При этом в 80% случаев
развивается суправентрикулярная пароксизмальная тахикар¬
дия, приблизительно у 10% больных — мерцательная аритмия,
у 4% — трепетание предсердий и еще реже пароксизмальная
желудочковая тахикардия.
Электрокардиографическими признаками синдрома WPW
являются наличие дельта-волны, укорочение интервала PR
и уширение комплекса QRS. Кроме этого у многих больных
154 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
наблюдается дискордатное смещение сегмента ST и зубца Т.
Следует отметить, что форма желудочковых комплексов мо¬
жет быть различной, что зависит от локализации пучка Кента
(рис. 5.15 а, б).
При возникновении у больных с синдромом WPW приступа
наджелудочковой тахикардии последний может протекать по
типу так называемой ортодромной АВ-тахикардии. В этом слу-
Рис. 5.15 а, б. Фрагмент ЭКГ.
Синдром WPW
Глава 5. Неотложные состояния
155
чае циркуляция импульса идет последовательно: предсердие,
АВ-узел, пучок Гиса и его ветви, желудочки и ретроградно по
пучку Кента вновь предсердия. В дальнейшем циркуляция им¬
пульса повторяется. При этом признаки WPW исчезают, и же¬
лудочковые комплексы становятся нормальными (разумеется,
если нет нарушений внутрижелудочковой проводимости). Зуб¬
цы Р регистрируются между желудочковыми комплексами, как
правило, в области сегмента STили зубца Т,
Значительно реже регистрируется антидромный механизм
развития АВ-тахикардии. При этом циркуляция импульса идет
в обратном направлении: антеградно (вниз) по пучку Кента,
ретроградно — по нормальной проводящей системе. Призна¬
ки предвозбуждения желудочков при антидромной тахикардии
максимально выражены, а зубцы Р регистрируются перед уши¬
ренными желудочковыми комплексами.
Пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромом
WPW имеют некоторые особенности. Нередко при этом наблю¬
дается очень высокая ЧСС — 250 и даже 300 и более в мин. При
антидромном проведении импульса комплекс QRS расширен,
а при ортодромном имеет обычную форму.
У некоторых больных признаки предвозбуждения имеют
преходящий характер — «преходящий синдром WPW». Иногда
признаки предвозбуждения желудочков появляются только по¬
сле специальных воздействий (при чреспищеводной стимуляции
предсердий, после внутривенного ведения АТФ или финопти-
на) — «латентный синдром WPW». И, наконец, дополнительный
пучок способен проводить импульсы только в ретроградном
направлении (от желудочков к предсердиям) — «скрытый синд¬
ром WPW». При этом, естественно, нет предвозбуждения желу¬
дочков, но поскольку есть дополнительный путь проведения, то
существует угроза возникновения ортодромной тахикардии.
Необходимо также отметить, что у больных с синдро¬
мом WPW может быть несколько дополнительных путей прове¬
дения различной локализации, способных к двунаправленному
или только однонаправленному проведению. Поэтому у одно¬
го больного может иногда наблюдаться несколько различных
аритмий.
Все это свидетельствует о том, что распознать наличие
у больного синдрома преждевременного возбуждения желу¬
156
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
дочков, да еще в неотложной ситуации, достаточно сложно.
Однако важно заподозрить наличие этого синдрома и провести
в последующем углубленное обследование.
Купирование пароксизмов нарушений ритма при синдроме
преждевременного возбуждения желудочков имеет свои осо¬
бенности. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии при син¬
дроме WPW купируют так же, как при отсутствии дополнитель¬
ных проводящих путей.
Мерцательная аритмия в этих случаях обычно имеет очень
высокую частоту, что, как правило, требует экстренной элект¬
рической кардиоверсии. Если ситуация не столь опасна, то вво¬
дят внутривенно лидокаин (3—5 мг/кг в течение 2—3 мин) или
новокаинамид (15 мг/кг в течение 15—20 мин). Сердечные гли¬
козиды и верапамил внутривенно в этих случаях противопока¬
заны, так как они укорачивают рефрактерный период дополни¬
тельных путей проведения, что может привести к дальнейшему
увеличению ЧСС и ФЖ (постоянный прием верапамила внутрь
таким действием не обладает). Бета-адреноблокаторы в таких
случаях также неэффективны.
Радикальное лечение таких больных — радиочастотная ка¬
тетерная аблация дополнительных проводящих путей. Вероят¬
ность успеха в этих случаях — 90%.
В таблице 5.2 обобщенно представлены рекомендуемые
методы медикаментозной кардиоверсии при пароксизмах тахи¬
аритмии.
Таблица 5.2
Медикаментозное лечение пароксизмальных тахикардий
Вид тахиаритмии
Препарат
Наджелудочковая тахикардия
с узкими комплексами QRS
АТФ либо верапамил
Желудочковая тахикардия
Новокаинамид либо кордарон
Мерцательная аритмия и трепе¬
тание предсердий без предвоз-
буждения желудочков
Сначала верапамил или бета-
адреноблокатор, чтобы снизить
ЧСС, затем новокаинамид, амио¬
дарон или хинидин
Мерцательная аритмия и тре¬
петание предсердий на фоне
предвозбуждения желудочков
Новокаинамид либо лидокаин
Глава 5. Неотложные состояния
157
5.2.6. Синдром слабости синусового узла
В норме синусовый узел — главный водитель ритма, посколь¬
ку он генерирует импульсы с наибольшей частотой. У взрослых
лиц ЧСС в норме — 60—100 в мин. Синусовая брадикардия —
это синусовый ритм с ЧСС меньше 60 в мин, синусовая тахикар¬
дия — синусовый ритм больше 100 в мин. Синусовая брадикар¬
дия встречается при гипотиреозе, печеночной недостаточности,
гипотермии, брюшном тифе, синдроме каротидного синуса,
гипоксии, ацидозе. Не всегда брадикардия является признаком
заболевания. Например, у тренированных спортсменов в покое
ЧСС может быть меньше 50 в мин. Синусовая брадикардия не¬
редко встречается у здоровых пожилых людей.
СССУ — собирательное понятие. Оно включает в себя вы¬
раженную синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду,
остановку синусового узла, пароксизмальные предсердные та¬
хиаритмии. Кроме того, у многих больных с СССУ имеются на¬
рушения АВ-проведения.
Чаще всего СССУ встречается у пожилых лиц. При этом
причина его возникновения обычно остается неясной. Извест¬
но, что окклюзия ветви синусового узла может вызвать его дис¬
функцию, но четкой связи между двумя этими состояниями
нет. Кроме того, СССУ может быть вызван старческим амило-
идозом и другими заболеваниями, сопровождающимися ин-
фильтрационным поражением миокарда предсердий. Важное
значение в возникновении СССУ имеет нарушение вегетатив¬
ной регуляции сердца — преобладание вагусных воздействий.
Иногда этот синдром проявляется только на фоне действия
определенных препаратов: сердечных гликозидов, бета-адре¬
ноблокаторов, верапамила, хинидина и др. Однако примерно
у 40% больных причину брадикардии установить не удается.
В этих случаях следует говорить об идиопатическом поражении
синусового узла.
Кардинальным проявлением СССУ является выраженная
синусовая брадикардия (менее 50 в мин), что может иногда не
проявляться субъективно, и болезнь протекает латентно. Не¬
редко этот синдром выражается в быстрой утомляемости боль¬
ного, общей слабости, что является в этих случаях отражением
низкого сердечного выброса. Однако для СССУ наиболее ха¬
158
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
рактерны приступы головокружения, предобморочные состоя¬
ния, обмороки. Именно эти состояния являются причиной об¬
ращения больного к врачу для оказания неотложной помощи.
Указанные проявления обусловлены либо внезапными ос¬
тановками синусового узла, либо блокадой проведения в при¬
лежащих тканях предсердий (синоатриальная блокада). В обоих
случаях, как правило, регистрируется продолжительная (бо¬
лее 3 с) асистолия предсердий. Если в этих случаях быстро не
включается АВ-узел и не возникает замещающий АВ-узловой
ритм, то наступает более или менее продолжительная (обычно
более 5—Юс) асистолия желудочков, заканчивающаяся обмо¬
роком или даже приступом MAC. Примерно у 40—50% больных
с СССУ регистрируется так называемая хронотропная недоста¬
точность, что проявляется неспособностью синусового узла
увеличить ЧСС адекватно выполняемой физической нагруз¬
ке. Это выражается в появлении головокружения и обмороков
иногда даже при небольшом физическом усилии.
Один из клинических вариантов СССУ получил название
синдрома брадикардии—тахикардии. Как следует из названия,
для него характерно чередование периодов брадикардии и тахи¬
кардии. Механизм его возникновения следующий: во время воз¬
никновения пароксизма мерцательной аритмии или трепетания
предсердий, к развитию которых весьма склонны эти больные,
возникает угнетение функции синусового узла. Поэтому в мо¬
мент спонтанного прекращения пароксизма возникает синко-
пальное состояние. Может наблюдаться и другая ситуация. Врач
оказывает неотложную помощь больному с пароксизмом ФП
или трепетанием предсердий, не подозревая, что у него имеется
СССУ. В этом случае, если применяется лекарственное посо¬
бие, может наступить угнетение функции синусового узла меди¬
каментозного генеза, и ситуация с возникновением длительной
асистолии при купировании пароксизма может усугубиться.
Самое важное в диагностике СССУ — выяснить, что жало¬
бы больного обусловлены именно брадиаритмией. При частых
обмороках может помочь диагностике холтеровское монитори-
рование ЭКГ. Эпизоды остановки синусового узла и синоатри¬
альная блокада II степени на ЭКГ появляются в виде так на¬
зываемых синусовых пауз — периодов асистолии с отсутствием
зубца Р(прямая линия на ЭКГ).
Глава 5. Неотложные состояния
159
Если длительность синусовой паузы точно соответствует
длительности двух или трех интервалов РР, диагностируют си¬
ноатриальную блокаду II степени. Вторым признаком синоат¬
риальной блокады является периодика Самойлова—Венкебаха.
Во время остановки электрической активности синусового узла
длительность синусовой паузы может быть любой. Однако ха¬
рактер лечебных мероприятий абсолютно одинаков как при ос¬
тановке синусового узла, так и синоатриальной блокаде.
В тех случаях, когда на ЭКГ не выявляется признаков
СССУ, могут быть проведены некоторые дополнительные диа¬
гностические мероприятия. Так, в частности, массаж каротид¬
ного синуса в течение 5 с вызывает остановку синусового узла
не более, чем на 3 с (у пожилых 3—5 с), тогда как при синдроме
каротидного синуса такая остановка превышает 5 с. Учащение
ЧСС более 90 в мин после внутривенного введения атропина
(0,02 мг/кг) свидетельствует о вторичной дисфункции синусо¬
вого узла, связанной с повышением вагусных влияний.
Больным, у которых не удалось точно определить, что при¬
чиной клинических симптомов является СССУ, показано прове¬
дение пробы с частой стимуляцией предсердий. Для этой пробы
может быть использована чреспищеводная электрокардиостиму¬
ляция. Основным критерием в оценке функции синусового узла
является время восстановления функции синусового узла (ВВФ-
СУ) — продолжительность паузы после прекращения частой
стимуляции предсердия (время между последним навязанным
предсердным импульсом и первым спонтанным синусовым).
Увеличение ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует о нару¬
шении функции синусового узла. Однако более точным показа¬
телем в этом отношении является так называемое корригированное
АбФСУ(КВВФСУ), которое не зависит от исходной ЧСС. Пока¬
затель КВВФСУ равен разнице между длительностью ВВФСУ и
величиной исходного интервала Р-Р. Он является высокоспеци¬
фичным признаком СССУ и в норме не превышает 500-600 мс.
Однако сложность состоит в том, что примерно у 50% больных
с СССУ указанный показатель находится в пределах нормы, по¬
этому отрицательные показатели пробы с чреспищеводной элек¬
тростимуляцией требуют дальнейших диагностических поисков.
Основной метод лечения больных с СССУ — постоянная
электрокардиостимуляция. При невозможности выполнить
160 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
указанную операцию или отказе больного показано назначение
эуфиллина (0,45 г/сут) или пролонгированных препаратов тео-
филлина — теопека или теотарда. На фоне приема этих препа¬
ратов ЧСС увеличивается на 20—25%, и самочувствие пациен¬
тов улучшается.
Особого внимания заслуживают больные с СССУ, у кото¬
рых имеется синдром брадикардии—тахикардии (в 80—90% —
мерцательная аритмия). Наилучшим методом лечения таких
больных является имплантация электрокардиостимулятора.
В этих случаях можно для купирования пароксизма использо¬
вать любые антиаритмические препараты.
В тех случаях, когда у больного кардиостимулятора нет, для
купирования пароксизма первоначально используют внутри¬
венное вливание дигоксина, что позволяет уредить ЧСС (если
она превышает 130—160 в мин). Использование для этой цели
бета-адреноблокаторов и верапамила является нежелательным,
поскольку они угнетают функцию синусового узла.
После снижения ЧСС до 100 в 1 мин и менее можно сделать
попытку восстановить синусовый ритм с помощью новокаина¬
мида, дизопирамида (внутривенно или внутрь) или хинидина.
В ситуации, когда у больного имеется часто рецидивиру¬
ющий синдром брадикардии—тахикардии, врач должен решить
также вопрос, целесообразно ли в этой ситуации купировать
мерцательную аритмию? Дело в том, что, с одной стороны, пос¬
тоянная ФП как бы «излечивает» СССУ, поскольку увеличива¬
ется ЧСС и прекращаются характерные субъективные проявле¬
ния синдрома, а с другой — назначение сердечных гликозидов
позволяет контролировать частоту пульса.
5.2.7. Атриовентрикулярные блокады
АВ-блокада характеризуется нарушением проведения от
предсердий к желудочкам, что в тяжелых случаях ведет к воз¬
никновению обмороков и остановке кровообращения.
Клиническое значение АВ-блокады в каждом случае опреде¬
ляется:
1) ее уровнем;
2) риском развития полной АВ-блокады;
3) устойчивостью и частотой замещающего ритма.
Глава 5. Неотложные состояния
161
Последний пункт особенно важен, так как именно от заме¬
щающего ритма зависят последствия полной АВ-блокады. При
блокаде проведения в АВ-узле нижележащий водитель рит¬
ма расположен обычно в пучке Гиса и способен генерировать
импульсы с частотой 40—60 в мин. Замещающий ритм из дис¬
тальных отделов системы Гиса—Пуркинье неустойчив, имеет
низкую частоту (25-45 мин) и сопровождается широкими ком¬
плексами QRS.
Многие болезни могут приводить к развитию АВ-блокады:
ИМ, стенокардия, вирусный миокардит, ревматизм, дифтерия,
саркоидоз, злокачественные новообразования, высокие дозы
сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адренобло-
каторов. АВ-блокада бывает и врожденной.
Различают 3 степени АВ-блокады.
При АВ-блокаде 1-й степени интервал PQ больше 0,2 с, что
возникает вследствие замедления проведения импульса в АВ-
узле.
При АВ-блокаде 2-й степени часть импульсов к желудочкам
не проводится.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц I проявляется прогрес¬
сирующим удлинением интервала PQ вплоть до выпадения
очередного комплекса QRS (периоды Самойлова-Венкебаха).
АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц I редко переходит в пол¬
ную АВ-блокаду. Поэтому в этих случаях обычно ограничива¬
ются наблюдением за ЧСС и общим состоянием больного.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц II проявляется перио¬
дическим выпадением комплексов QRS без предшествующего
удлинения интервала PQ. Обычно уровень блокады — систе¬
ма Гиса—Пуркинье; комплексы QRS широкие. При этом типе
блокады необходимо быстро поставить диагноз и с профилак¬
тической целью установить в правом желудочке зонд-электрод
для временной электрокардиостимуляции или имплантировать
кардиостимулятор, поскольку риск развития полной АВ-бло¬
кады с неэффективным замещающим ритмом в этих случаях
очень высок. Основными причинами являются ИМ передне-
перегородной локализации и склеротические процессы в про¬
водящей системе.
При АВ-блокаде 3-й степени (полная АВ-блокада) импуль¬
сы от предсердий к желудочкам вообще не проводятся. Если
162
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
блокада имеется на уровне АВ-узла, то регистрируется ритм
около 50 в мин, а если на уровне системы Гиса—Пуркинье —
30—40 в мин.
Неотложные ситуации при АВ-блокаде 2-й и 3-й степеней
возникают достаточно часто и проявляются в основном раз¬
витием приступа MAC. В этих случаях обычно первым мероп¬
риятием является ритмичное поколачивание по грудине кула¬
ком {«кулачный ритм»). Эффективно внутривенное введение
атропина по 0,75-1 мг (при необходимости повторно). При
резистентности к атропину показано внутривенное вливание
эуфиллина (240 мг). При АВ-блокадах на уровне системы Гиса-
Пуркинье для ускорения идиовентрикулярного ритма приме¬
няют внутривенную инфузию адреналина (2—10 мкг/мин).
Наиболее эффективным методом неотложного лечения
брадиаритмии является временная элекгрокардиостимуляция.
При необходимости в последующем производят имплантацию
кардиостимулятора.
5.3. Острый коронарный синдром
без подъема сегмента ST на ЭКГ
Углубленное изучение патогенеза ИБС, а также анализ раз¬
личных клинических ситуаций, возникающих при этой мно¬
гогранной патологии, позволили в последнее время выделить
новое понятие — «острый коронарный синдром» (ОКС). Этот
синдром представляет собой динамическую незавершенную
клиническую ситуацию, в которой представлены начальные
проявления обострения ИБС, исходом которого являются ИМ
или нестабильная стенокардия.
На протяжении многих лет считалось, что нестабильная
стенокардия является самостоятельным синдромом, который
в иерархии клинических проявлений ИБС занимает проме¬
жуточное положение между стабильной стенокардией и ИМ.
Однако в последнее время было установлено, что в основе как
ИМ, так и нестабильной стенокардии лежит единый патологи¬
ческий процесс в виде надрыва (эрозии) атеросклеротической
бляшки, находящейся в коронарной артерии, с последующим
развитием тромбоза и появлением различной степени выра¬
Глава 5. Неотложные состояния
163
женности стеноза пораженного сосуда. Это явилось как бы
патофизиологической основой объединения начальных про¬
явлений ИМ и нестабильной стенокардии в одно клиническое
понятие — ОКС.
При этом на месте надрыва (эрозии) атеросклеротической
бляшки может образоваться неокклюзирующий «белый» тромб,
состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб
нередко является источником микроэмболий в более мелкие
артерии миокарда с развитием небольших очагов некроза. По¬
скольку в этом случае нет полной окклюзии коронарной артерии,
на ЭКГ нет подъема сегмента ST' и тромболитики не показаны,
так как в составе тромба практически отсутствует фибрин.
Однако может возникнуть и другая ситуация. Из «белого»
тромба формируется окклюзирующий «красный» тромб, кото¬
рый состоит преимущественно из фибрина. В результате тром¬
ботической полной окклюзии коронарной артерии на ЭКГ на¬
блюдается подъем сегмента ST и показана тромболитическая
терапия.
Дополнительную роль в этом динамическом процессе игра¬
ет спазм коронарной артерии как реакция на формирующийся
тромб (инородное тело).
Вторым и, может быть, самым главным обстоятельством,
послужившим основанием для выделения понятия ОКС, яви¬
лась необходимость выбирать лечебную тактику и начинать
проводить активную терапию еще до установления окончатель¬
ного диагноза, основываясь лишь на некоторых клинико-элек-
трокардиографических признаках. Это обстоятельство является
весьма значимым, поскольку, с одной стороны, для установле¬
ния окончательного диагноза требуется определенное время,
а с другой — промедление с началом лечебных мероприятий мо¬
жет стоить больному жизни или развития тяжелых осложнений.
Согласно современным представлениям1, ОКС — это любая
группа клинических признаков или симптомов, позволяющих
подозревать ИМ или нестабильную стенокардию. Это понятие
используется в неотложной кардиологии как предварительный
диагноз, который ставится при первом контакте врача с боль¬
1 Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарно¬
го синдрома без стойких подъемов сегмента $Т на ЭКГ. Российские рекоменда¬
ции // Кардиология. — 2001, № 10 (приложение). — С. 1-23.
164
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ным на основании его расспроса и расшифровки ЭКГ. Приме¬
нение в клинической практике понятия ОКС дает возможность
определиться в ближайших неотложных мероприятиях лечеб¬
ного и организационного плана.
Острый коронарный синдром объединяют следующие кли¬
нические варианты:
♦ ИМ с подъемом сегмента ST;
♦ впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка
Гиса;
♦ ИМ без подъема сегмента ST,
♦ ИМ, диагностированный по изменениям ферментов,
биомаркеров и по поздним ЭКГ-признакам;
♦ нестабильная стенокардия.
В настоящее время все указанные выше клинические вари¬
анты ОКС объединяются в две группы:
♦ проявляются стойким подъемом сегмента ST;
♦ не сопровождаются стойким подъемом сегмента ST.
Для этих двух вариантов ОКС разработаны достаточно чет¬
кие алгоритмы действия врача.
В настоящей главе рассматривается тактика ведения боль¬
ных с ОКС, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST
на ЭКГ. Это относительно новый аспект современной неот¬
ложной кардиологии, и вопросы диагностики и лечения этой
категории больных требуют детального освещения.
Первоначальным и очень важным клиническим призна¬
ком ОКС является сердечно-болевой синдром. Именно с него
обычно начинают разворачиваться все лечебно-диагностиче-
ские мероприятия неотложного плана.
Сердечно-болевой синдром при ОКС может иметь несколь¬
ко вариантов. Наиболее типичным является возникновение
интенсивных ангинозных болей длительностью более 20 мин.
Второй вариант — это впервые возникшая тяжелая стенокар¬
дия. И третий вариант — дестабилизация ранее существовавшей
стабильной стенокардии с учащением приступов и появлением
ангинозных болей в покое (прогрессирующая стенокардия).
Однако это как бы классические варианты начала ОКС. Особо
следует отметить, что ОКС может проявиться атипичным боле¬
вым синдромом (боли в эпигастрии, при глубоком вдохе, неоп¬
ределенные колющие боли в груди и т. п.), внезапно возникшей
Глава 5. Неотложные состояния
165
диспепсией, появлением одышки или аритмии. При этом наи¬
более часто атипичные субъективные проявления ОКС выяв¬
ляются у лиц молодого (25—40 лет) и старческого (более 75 лет)
возрастов, а также у женщин и больных сахарным диабетом.
Поэтому тщательное выявление особенностей сердечно¬
болевого синдрома имеет первостепенное значение в диагнос¬
тике ОКС (Сыркин АЛ., 2004). Как правило, ОКС и, в первую
очередь, сердечно-болевой синдром требуют дифференциаль¬
ной диагностики с психогенными болями в области сердца и за
грудиной, пневмонией и плевритом, тромбоэмболией легочной
артерии, пневмотораксом, острым перикардитом, язвенной бо¬
лезнью желудка и 12-перстной кишки, шейно-грудинным ра¬
дикулитом, опоясывающим лишаем и др. (Поздняков Ю.М.,
Волков B.C., 2000).
Физикальное обследование больных с ОКС малоинфор¬
мативно в плане диагностики самого синдрома, поскольку ре¬
зультаты осмотра, данные аускультации, показатели ЧСС и АД
находятся в пределах нормы. Однако данные объективного об¬
следования чрезвычайно важны в плане исключения внесердеч-
ных заболеваний, которые могут быть причиной болей в груд¬
ной клетке (плеврит, опоясывающий лишай, миозит, грудной
радикулит, травмы предсердечной области и др.). Физикальное
обследование помогает выявить также патологию, которая мо¬
жет быть причиной усиления ишемии миокарда (тиреотокси¬
коз, анемия), а также заболевания сердца, не связанные с по¬
ражением коронарных артерий (перикардит, кардиомиопатия,
пороки сердца).
При осмотре больного представляется возможность дать
общую оценку состояния больного, определить класс острого
нарушения кровообращения.
Однако ключевым методом диагностики ОКС, несомненно,
является ЭКГ, записанная в покое в 12 отведениях. При этом
исключительно важной является регистрация ЭКГ во время бо¬
лей, сравнение ее с той, которая будет записана после купиро¬
вания болевого приступа, а также с теми, которые были сняты
раньше («старыми» ЭКГ). Это иногда бывает просто необходи¬
мо, когда под наблюдением находится больной, перенесший в
прошлом ИМ или имеющий гипертрофию левого желудочка
сердца (АГ, порок сердца и т.д.). Задачу регистрации ЭКГ в ди¬
166
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
намике позволяет решить многоканальное мониторирование,
которое весьма информативно при повторяющихся ангиноз¬
ных приступах.
Нет сомнений, что наиболее значимыми электрокардиогра¬
фическими признаками ОКС являются изменения сегмента ST
и зубца Т. Очень специфичным для ОКС является содружес¬
твенное появление соответствующей клинической картины
и прежде всего болевого синдрома и депрессии сегмента STбо¬
лее 1 мм в двух и более смежных отведениях. Вероятность на¬
личия ОКС несколько снижается, если на ЭКГ регистрируется
только инверсия зубца Т более 1 мм в отведениях с преоблада¬
ющим зубцом R. Выявление глубоких отрицательных симмет¬
ричных зубцов Т в отведениях V2—V4 часто является признаком
значительного стеноза проксимальной части передней нисхо¬
дящей ветви левой венечной артерии. Мало значимо для диа¬
гностики ОКС выявление таких изменений ЭКГ, как депрес¬
сия сегмента STменее 1 мм и небольшая инверсия зубца Т. При
этом следует помнить, что даже полностью нормальная ЭКГ
при типичном ангинозном болевом синдроме не исключает
ОКС. Эти больные требуют динамического наблюдения и пов¬
торной регистрации ЭКГ.
Даже в тех случаях, когда изменения ЭКГ являются неспе¬
цифическими, они должны быть непременно учтены. В таб¬
лице 5.3 представлена оценка степени риска при ОКС в зави¬
симости от выраженности неспецифических изменений ЭКГ
(Grubb N.R., Newby D.E., 2001).
Как свидетельствуют наблюдения, у больных с депрессией
сегмента STна ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем
Таблица 5.3
Оценка степени риска ОКС по ЭКГ
ЭКГ низкого риска
Нормальная ЭКГ (встречается в 25% случа¬
ев). Сглаженность зубца Т или его инверсия
< 1 мм
ЭКГ среднего риска
Депрессия сегмента ST на 1 мм и менее.
Инверсия зубца Т> 1 мм
ЭКГ высокого риска
Преходящий подъем сегмента ST.
Депрессия сегмента ST> 1 мм. Глубокая
симметричная инверсия зубца Т
Глава 5. Неотложные состояния
167
в случаях, где единственным изменением является легкая инвер¬
сия зубца Г. В свою очередь последний признак при ОКС имеет
большую прогностическую значимость, чем нормальная ЭКГ.
Вообще же считается, что стандартная ЭКГ покоя неадек¬
ватно отражает изменчивую природу соотношений коронарного
кровообращения и ишемии миокарда при ОКС. Показано, что
около 75% всех эпизодов ишемии при ОКС являются «немыми»
и не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому и
предлагается использовать для выявления преходящей ишемии
миокарда повторную регистрацию ЭКГ. Несомненно, перспек¬
тивной методикой является непрерывное мониторирование
ЭКГ с постоянным анализом результатов с помощью компью¬
тера, что позволяет выявлять как эпизоды «немой», безболевой
ишемии миокарда, так и дает возможность оценить эффектив¬
ность лечения. Следовательно, у больных с соответствующим
анамнезом и ангинозными болями необходимо, прежде всего,
зарегистрировать ЭКГ и в динамике оценить изменения конеч¬
ной части желудочкового комплекса.
Больные, у которых подозревается ОКС, должны быть не¬
медленно госпитализированы в специализированные отделе¬
ния неотложной кардиологии, где будет вестись дальнейшее
наблюдение, будут проведены дополнительные диагностиче¬
ские мероприятия и продолжено лечение. Именно продолже¬
но, поскольку некоторые лечебные действия может и должен
выполнить первый врач, к которому обратился больной (обез¬
боливание, аспирин, бета-адреноблокаторы, гепарин).
Важнейшим диагностическим мероприятием, которое
должно быть в первую очередь проведено в стационаре у боль¬
ного с ОКС, является определение в крови уровня биохими¬
ческих маркеров повреждения миокарда. При этом следует от¬
метить, что так называемые «сердечные» ферменты, а именно
креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ-КФК, хотя
и по сей день широко используются в повседневной практике,
недостаточно специфичны, поскольку их концентрация в крови
закономерно повышается при травме скелетной мускулатуры.
Помимо этого имеется значительное перекрывание величин
нормальных и патологических уровней указанных ферментов.
В силу указанных причин имеется недоверие и к миоглобину,
который, по сути, является самым ранним маркером некроза
168
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
миокарда. Поэтому в настоящее время наиболее надежными
маркерами некроза миокарда считаются сердечные тропони-
ны Т и I.
Считается, что если у больного с подозрением на ОКС без
подъема сегмента ST выявляется повышенный уровень тропо-
нинаТ и/или I, то следует диагностировать ИМ и проводить
соответствующее лечение. Если же уровни тропонинов не по¬
вышены, то при последующем наблюдении могут возникнуть
две ситуации. При наличии четкой клиники диагноз склоняет¬
ся в пользу нестабильной стенокардии или же у больного при
дальнейшем наблюдении и обследовании выявляется другая
патология, которая послужила причиной развития болевого
синдрома, и в этом случае ИБС как причина ухудшения состо¬
яния пациента исключается.
Тропонины должны быть определены в момент поступле¬
ния больного в стационар, и повторно их уровень в крови из¬
меряется через 6— 12 ч, а также через 6 ч после каждого болевого
приступа. Следует иметь в виду, что тропонины иногда остают¬
ся повышенными в течение 1—2 недель. Это затрудняет распоз¬
навание повторных некрозов миокарда у больных ИМ. В этих
случаях определение уровня миоглобина и МВ-КФК может
разрешить трудную ситуацию.
Дополнительным, но очень ценным методом обследования
больных с ОКС является ЭхоКГ. Она позволят оценить состоя¬
ние систолической функции левого желудочка, что имеет боль¬
шое прогностическое значение. Во время ангинозного присту¬
па могут быть выявлены локальная гипокинезия или акинезия
участка стенки левого желудочка сердца с восстановлением
нормальной сократимости после исчезновения ишемии. Кроме
оценки общего прогноза течения ОКС и уточнения методов ле¬
чения и ведения больных, ЭхоКГ имеет значение в выявлении
и другой кардиальной патологии (порок сердца, гипертрофи¬
ческая кардиопатия и др.), распознавание которой позволяет
уточнить диагноз и внести коррективы в проводимую терапию.
Лечение больных с ОКС без подъема сегмента 5Тна ЭКГ в на¬
стоящее время хорошо представлено в рекомендациях Рабочей
группы Европейского кардиологического общества (2000) и
российских рекомендациях Комитета экспертов Всероссий¬
ского научного общества кардиологов.
Глава 5. Неотложные состояния
169
Предлагается следующий алгоритм лечения.
1. Постельный режим.
2. Аспирин 250—500 мг/сут (разжевать). Поддерживающая
доза — 75—325 мг/сут.
3. При сохраняющихся и повторяющихся болях в груди —
нитраты внутрь (нитроглицерин, нитроспрей), внутри¬
венно инфузия нитроглицерина с начальной скоростью
введения 10 мкг/мин. В последующем она увеличивает¬
ся на 10 мкг/мин каждые 3—5 мин до появления реакции
АД или уменьшения болей. Если реакция АД отсутству¬
ет, то ступень повышения дозы нитроглицерина можно
поднять до 20 мкг/мин. Если боль уменьшается или ис¬
чезает, увеличение вливаемой дозы прекращается. Осо¬
бую осторожность следует проявить при снижении АД
ниже 110 мм рт. ст. или на 25% от исходного при АГ в
анамнезе. Не рекомендуется при внутривенном введе¬
нии нитроглицерина не превышать дозу 200 мкг/мин.
4. При отсутствии эффекта — ненаркотические и наркоти¬
ческие (морфин внутривенно) анальгетики.
5. Нефракционированный гепарин внутривенно болюс
80 ЕД/кг (не более 5000 ЕД) и далее по номограмме
(табл. 5.4) под контролем АЧТВ (увеличить в 1,5—2,5 раза).
Не рекомендуется использовать с целью контроля гепа-
ринотерапии определение времени свертывания крови.
Продолжительность введения нефракционированного
гепарина 2—5 сут в зависимости от достижения стабиль¬
ного состояния. После окончания внутривенной инфу-
зии нефракционированного гепарина возможно его под¬
кожное введение (12 500 ЕД 2 раза в день) на 1-3 дня для
избежания феномена отмены.
6. Может быть использовано введение низкомолекуляр¬
ных гепаринов, которые по своей эффективности рав¬
ноценны нефракционированным гепаринам. В этом
случае лечение проводится в течение 5—8 сут:
a. Эноксапарин — подкожно 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каж¬
дые 12 ч.
b. Дальтепарин — подкожно 120 МЕ/кг каждые 12 ч.
c. Надропарин — подкожно 86 МЕ/кг каждые 12 ч.
7. Бета-адреноблокаторы при отсутствии противопока¬
заний назначаются всем больным. Рекомендуется ис-
170
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
пользовать пропранолол (анаприлин), метопролон или
атенолол. У больных с сохраняющимися приступами
стенокардии покоя и/или ЭКГ-признаками ишемии
рекомендуется начинать с внутривенного введения
бета-адреноблокаторов с последующим приемом их
внутрь. Начальная доза пропранолола для внутривенно¬
го введения 0,5-1 мг, метопролола — 5 мг за 1-2 мин с
повторением через каждые 5 мин до общей дозы 15 мг,
атенолола — 5 мг, через 5 мин — еще 5 мг. Постепен¬
но увеличивая дозу бета-адреноблокаторов, добивают¬
ся уменьшения клинико-электрокардиографических
проявлений ишемии миокарда или урежения ЧСС до
50—60 в мин.
8. При наличии противопоказаний или непереносимости
бета-адреноблокаторов показано применение антаго¬
нистов кальция (верапамил).
9. При наличии признаков артериальной гипоксемии (ци¬
аноз, низкое насыщение артериальной и капиллярной
крови кислородом) необходимо дать кислород через но¬
совые катетеры.
10. При повышении АД — внутрь ингибиторы АПФ.
Динамическое наблюдение является важнейшим компонен¬
том лечения больного с ОКС. При этом особенно необходимо
в течение первых 8—12 ч обращать особое внимание на следу¬
ющие два аспекта состояния больного.
1. Возобновляющиеся ангинозные боли в груди. При этом не¬
обходимо во время каждого приступа регистрировать
ЭКГ, а затем повторно исследовать в сыворотке крови
уровени МВ-КФК и/или тропонинов. Мониториро-
вание ЭКГ позволяет контролировать как проявление
ишемии миокарда, так и нарушения сердечного ритма.
2. Выявление признаков нестабильности гемодинамики: АГ
или артериальная гипотония, усиление одышки, набу¬
хание шейных вен, застойные хрипы в легких.
Сам факт возникновения ОКС свидетельствует, что у боль¬
ного имеется серьезная коронарная патология, прогноз при
которой всегда является сомнительным. При этом самыми не¬
благоприятными исходами являются развитие ИМ и смерти.
Учет некоторых клинико-электрокардиографических призна-
Глава 5. Неотложные состояния
171
Таблица 5.4
Номограмма введения нефракционированного гепарина
с использованием относительных изменений АЧТВ
(по отношению к контрольной величине
конкретной лаборатории)
Начальная доза
80 ЕД/кг (болюс),
затем 18 ЕД/кг/ч**
АЧТВ <1,2 контрольной
величины
80 ЕД/кг болюс* и увеличить
скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч
АЧТВ < 1,2-1,5 контрольной
величины
40 ЕД/кг болюс и увеличить скорость
инфузии на 2 ЕД/кг/ч
АЧТВ < 1,5-2,3 контрольной
величины
Уменьшить скорость инфузии
на 2 ЕД/кг/г
АЧТВ < 2,3-3,0 контрольной
величины
Уменьшить скорость инфузии
на 2 ЕД/кг/ч
АЧТВ > 3 контрольной
величины
Остановить введение на 1 ч,
затем продолжить его, уменьшив
скорость введения на 3 ЕД/кг/ч
The Sixth (2000) luidelines for Antithrombotic Therapy for Prevention
and Treatment of Thrombosis.
Согласно Российским рекомендациям, не следует превышать
дозу 5000 ЕД (при болюсном введении) и 1250 ЕД/ч при внутри¬
венной инфузии.
ков позволяет разделить всех больных ОКС в зависимости от
прогноза на 2 категории.
1. Больные с высоким риском развития ИМ или смерти. В эту
группу входят пациенты, у которых в период наблюдения
12 ч) имеются следующие признаки:
♦ повторные приступы стенокардии и нестабильность сег¬
мента STв виде его депрессии и преходящих подъемов;
♦ увеличение в сыворотке уровня тропонинов или
МВ-КФК;
♦ возникновение эпизодов жизнеопасных нарушений
ритма сердца (рецидивы пароксизмов желудочковой та¬
хикардии и ФЖ);
♦ признаки нестабильности центральной гемодинамики;
♦ возникновение ОКС без подъема сегмента STу больных
ИМ (ранняя постинфарктная стенокардия).
172 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Этим больным показано внутривенное введение нефрак¬
ционированного гепарина в течение 2—5 суток или подкожных
инъекций низкомолекулярного гепарина.
При наличии нарушений сердечного ритма, нестабиль¬
ной гемодинамике, а также при ранней постинфарктной сте¬
нокардии показана коронароангиография и решение вопроса
реваскуляризации миокарда. При поражении одного сосуда
основным методом лечения является ЧТКБА. Больным с по¬
ражением ствола левой коронарной артерии и трехсосудистым
поражением, особенно при наличии дисфункции левого желу¬
дочка, показано АКШ.
При невозможности выполнить реваскуляризацию мио¬
карда больных с высоким риском немедленно рекомендуется
лечить низкомолекулярным гепарином до второй недели забо¬
левания с использованием максимальных возможностей анти-
ишемической терапии (нитроглицерин внутрь и внутривенно,
бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кислород, по¬
кой) в сочетании с аспирином или клопидогрелем.
2. Больные с низким риском развития ИМ или смерти имеют
следующие особенности:
♦ отсутствуют рецидивы болей в груди;
♦ нет повышения уровня тропонинов и других биохими¬
ческих маркеров некроза миокарда;
♦ отсутствуют (несмотря на изменения зубца 7) депрессия
или периодические подъемы сегмента; электрокардио¬
грамма остается в пределах нормы;
♦ не регистрируются жизнеопасные осложнения.
Этим больным показано применение аспирина, бета-адре¬
ноблокаторов, при необходимости нитратов или антагонистов
кальция. Через 8-12 ч наблюдения, когда окончательно реша¬
ется вопрос о низком риске развития осложнений, может быть
отменен гепарин.
На 3—7-е сутки после приступа при удовлетворительном
состоянии больного рекомендуется проведение стресс-теста
(с физической нагрузкой или фармакологического), что позво¬
ляет решить вопрос о наличии у больного ИБС и оценить риск
развития неблагоприятных событий. При выявлении выражен¬
ной ишемии во время стандартного нагрузочного теста (велоэр-
гометрия, тредмил) необходимо сделать коронароангиографию
Глава 5. Неотложные состояния
173
с последующей реваскуляризацией миокарда. Если же стандарт¬
ные тесты окажутся неинформативными, то могут быть полез¬
ны такие тесты, как стресс-ЭхоКГ или нагрузочная перфузион-
ная сцинтиграфия миокарда.
Ведение больных с ОКС без подъема сегмента ST после вы¬
писки из стационара
Эти больные требуют наблюдения врача и проведения ме¬
роприятий по устранению факторов риска ИБС.
1. необходим постоянный прием бета-адреноблокаторов
под контролем ЧСС (50—60 в 1 мин в покое).
2. При наличии гиперхолестеринемии (более 5 ммоль/л)
применение статинов.
3. Прекратить курение.
4. Показан прием ингибиторов АПФ (даже при нормаль¬
ном АД!).
5. При возобновлении эпизодов ишемии миокарда — низ¬
комолекулярный гепарин.
6. Решить вопрос о необходимости реваскуляризации
миокарда.
Исследования с использованием непрерывного монитори-
рования ЭКГ показали, что 15—30% пациентов с ОКС имеют
эпизоды преходящих изменений ST, преимущественно в виде
его депрессии. Эти больные имеют в последующем высокий
риск ишемических событий (Andersen К., Eriksson P.M.D., 1996).
5.3.1. Нестабильная стенокардия
Больные нестабильной стенокардией клинически представ¬
ляются гетерогенной группой. У них можно выделить 3 основ¬
ных варианта течения заболевания:
♦ впервые возникшая стенокардия (приступы стенокар¬
дии появились в течение 1—2 последних месяцев);
♦ прогрессирующая стенокардия;
♦ постинфарктная стенокардия (в первые 14 дней ИМ)
и стенокардия, возникшая вскоре после аортокоронар¬
ного шунтирования.
Особого внимания требует прогрессирующая стенокардия.
Она проявляется возникновением ангинозных приступов при
более легкой нагрузке, чем ранее, увеличением длительности
174
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
болей, появлением приступов в покое. При этом приступы
нередко продолжаются более 20 мин, часто возникают ночью,
требуют повторного приема нитроглицерина и сопровождают¬
ся такими симптомами, как страх, холодный пот, сердцебиение
и иногда тошнотой.
Большое диагностическое значение в распознавании неста¬
бильной стенокардии имеют следующие клинические признаки:
♦ впервые возникшая боль в покое;
♦ изменение локализации боли;
♦ появление новых зон иррадиации боли.
На ЭКГ при нестабильной стенокардии могут наблюдать¬
ся изменения фазы реполяризации (депрессия, реже — кратко¬
временные подъемы сегмента ST, инверсия зубца 7), кратко¬
временные нарушения ритма и проводимости. Неблагоприятное
прогностическое значение имеет сохранение изменений фазы
реполяризации после завершения приступа стенокардии.
Однако следует учесть, что у значительной части больных
нестабильной стенокардией изменения ЭКГ даже на высоте
ангинозного приступа могут отсутствовать, что косвенно может
указывать на относительно благоприятный прогноз.
5.4. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — некроз части сердечной мышцы при
острой окклюзии коронарной артерии, вызванной ее тромбо¬
зом, развившимся на поврежденной (разорвавшейся) неста¬
бильной атеросклеротической бляшке.
Вне сомнения, ИМ является серьезным, жизнеопасным за¬
болеванием. Достаточно сказать, что общая смертность боль¬
ных ИМ составляет около 30—40%. При этом половина леталь¬
ных исходов наступает в первые 1 -2 ч после начала болезни, как
правило, на догоспитальном этапе. Основной причиной смерти
является ФЖ. Поэтому укорочение времени между началом ан¬
гинозного приступа и оказанием медицинской помощи боль¬
ным ИМ является важнейшей задачей здравоохранения. Гос¬
питальная летальность при ИМ составляет примерно 10%.
После выписки из стационара смертельность больных, пе¬
ренесших ИМ, также остается высокой и составляет в 1-й год
Глава 5. Неотложные состояния
175
после выписки из стационара 4—6%, в последующем она не¬
сколько снижается и составляет в среднем 2-3% в год. Однако
в возрасте старше 65 лет ежегодная смертность больных, пере¬
несших ИМ, достигает 15—20%. Следует отметить, что полови¬
на умерших больных погибает при явлениях острой коронар¬
ной или сердечной недостаточности, т.е. является по существу
тем контингентом, который нуждается в оказании ургентной
медицинской помощи.
В настоящее время выделяется 2 основных варианта инфарк¬
та миокарда: «ИМ с зубцом Q» (0-инфаркт) и «ИМ без зубца Q».
Необходимо отметить, что ИМ является непосредственным
исходом ОКС. При этом предшественником развития ИМ с
зубцом Q следует считать «острый коронарный синдром с подъ¬
емом сегмента 57», тогда как предвестником ИМ без зубца Q —
«острый коронарный синдром без подъема сегмента ST». Од¬
нако указанная последовательность развития ИМ не является
абсолютной, и у части больных с ОКС с подъемом сегмента ST
в последующем возникает ИМ без зубца Q и, напротив, иногда
при ОКС без подъема сегмента S развивается Q-инфаркт.
Синонимы:
♦ ИМ с зубцом Q — крупноочаговый, трансмуральный;
♦ ИМ без зубца Q — мелкоочаговый, нетрансмуральный,
интрамуральный, субэндокардальный.
При электрокардиографическом исследовании можно до¬
статочно точно установить локализацию поражения сердеч¬
ной мышцы при ИМ с зубцом Q и ориентировочно определить
глубину некроза сердечной мышцы. Так, в частности, появ¬
ление только зубца Q обычно свидетельствует, что поражение
не превышает 50% глубины миокарда, и в этом случае умест¬
но говорить о крупноочаговом ИМ. В тех же случаях, когда на
ЭКГ регистрируется комплекс QS, следует считать, что имеется
трансмуральный ИМ. Напротив, при ИМ без зубца Q опреде¬
лить локализацию некроза, а тем более получить представле¬
ние о его величине (глубине) обычно затруднительно, и об этом
можно высказываться лишь предположительно. На рисунке 5.16
схематически представлена динамика изменений ЭКГ при
0-инфаркте.
Следует помнить, что хотя ЭКГ является важнейшим ме¬
тодом диагностики ИМ, такие факторы, как рубцовые измене-
176
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Острейшая Острая Подострая Постинфарктная
(«рЗ/бцовая»)
Изменения i Д Д
наЭКГ J\_ VV- vV
Длительность от 30 мин от 2 до 10 дней по 4-5 недель до 3-6 мес
до 2 часов
Рис. 5.16. Схематическое изображение ЭКГ
при трансмуральном ИМ. Стадии ИМ
ния в миокарде в результате перенесенных ранее ИМ, полная
блокада левой ножки пучка Гиса, синдром WPW, гипертрофия
левого желудочка, ФП могут затруднить распознавание указан¬
ной патологии.
Для того чтобы поставить диагноз ИМ с зубцом Q, необ¬
ходимо наличие характерных изменений ЭКГ в динамике,
а именно появление зубца Q и наличие соответствующей кли¬
нической картины заболевания. При ИМ без зубца Q на ЭКГ
обычно появляются неспецифичные изменения сегмента ST
и/или зубца Тлибо они могут даже отсутствовать. Поэтому для
установления диагноза ИМ в этом случае необходимо нали¬
чие клиники заболевания и, прежде всего, выраженного боле¬
вого синдрома и появление в крови биохимических маркеров
ИМ — повышение уровня сердечных тропонинов Т или I либо
изофермента MB КФК.
Клинические проявления, частота и характер возникающих
осложнений, лечебные мероприятия и прогноз значительно
отличаются при ИМ с зубцом Q и при ИМ без зубца Q. Это
напрямую связано с особенностями патогенеза этих двух вари¬
антов ИМ. Причиной ИМ с зубцом Q является полная окклю¬
зия коронарной артерии тромбом. При ИМ без зубца Q если и
наступает тромбоз коронарной артерии, то он не приводит к
ее полной окклюзии, и она остается частично проходимой или
же наступает быстрая реперфузия вследствие спонтанного ли¬
зиса тромба. Проходимость коронарной артерии при ИМ без
зубца Q может также улучшиться после исчезновения спазма
коронарной артерии, который обычно сопутствует кратковре¬
менному уменьшению просвета сосуда. Эти особенности пато¬
генеза определяют основные подходы к проведению лечебных
Глава 5. Неотложные состояния
177
мероприятий: при ИМ с зубцом Q показано как можно раннее
проведение тромболитической терапии, тогда как при ИМ без
зубца Q указанная терапия не проводится. Различия в клини¬
ке и прогнозе состоят в следующем: при ИМ с зубцом Q чаще,
чем при ИМ без зубца Q, возникает сердечная недостаточность,
в 2—3 раза реже рецидивы ИМ, но в 2—2,5 раза выше леталь¬
ность, хотя при длительном наблюдении смертность в этих двух
группах больных примерно одинакова.
Наиболее характерным и самым ярким клиническим симп¬
томом ИМ является боль. Этот признак выявляется у подавля¬
ющего числа больных и встречается в 70—97,5% случаев (Вино¬
градов А.В. исоавт., 1971; СыркинАЛ., 2003). Боль, как правило,
локализуется за грудиной, является давящей, сжимающей, не¬
редко иррадиирует в левую, иногда и в правую руку, нижнюю
челюсть, межлопаточное пространство. Болевые ощущения по
своей интенсивности, как правило, значительно превосходят
те, которые возникают при стенокардии, не уступают действию
нитроглицерина и обычных анальгетиков (анальгин, диклофе-
нак и др.). Длится боль обычно более 20 мин, нередко несколько
часов и даже в течение 1—2 суток. Одновременно с болью появ¬
ляются страх, чувство приближающейся смерти, обильный хо¬
лодный пот. У больных возникают двигательное беспокойство,
стремление найти положение, уменьшающее боль. Иногда по¬
является тошнота и даже может быть рвота. Описанная клини¬
ческая картина характерна для классического ангинозного вари¬
анта развития ИМ, который встречается наиболее часто.
Однако в клинической практике встречаются и другие (ати¬
пичные) варианты начала развития ИМ. Они создают опреде¬
ленные трудности в диагностике, что, в свою очередь, затруд¬
няет оказание своевременной врачебной помощи. Наиболее
известны следующие атипичные варианты дебюта ИМ.
Астматический — протекает по типу как бы «беспричинно»
развившихся кардиальной астмы или даже отека легких; боле¬
вой синдром может быть не выражен. Чаще встречается у лиц
пожилого возраста и у больных, перенесших в прошлом ИМ.
Абдоминальный чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ;
характерны боли в верхней части живота (эпигастрии), диспеп¬
сические явления — тошнота, рвота, метиоризм, в ряде случаев
развивается парез желудочно-кишечного тракта.
178 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Аритмический — начинается с различных острых наруше¬
ний сердечного ритма при отсутствии типичного ангинозного
приступа.
Цереброваскулярный вариант — может протекать под мас¬
кой тяжелого обморока или скрываться за клинической кар¬
тиной инсульта, выступающего на первый план. Это возникает
вследствие одновременного тромбоза мозговых и коронарных
артерий; наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, пом¬
рачение сознания, очаговые симптомы (гемипарезы, парали¬
чи), психозы.
С атипичным болевым синдромом — боль локализуется в пра¬
вой половине грудной клетки, спине или руке; имеется нети¬
пичный характер боли (ноющая, колющая).
Малосимптомный — может проявляться возникновением
жалоб на слабость, недомогание, плохое самочувствие, на не¬
большое усиление одышки при физической нагрузке. Как пра¬
вило, этот вариант ИМ наблюдается у пациентов старческого
возраста и у больных сахарным диабетом. Диагноз ставится по
данным ЭКГ и по повышению уровня кардиоспецифических
ферментов.
Дифференциальная диагностика ИМ проводится с другими
опасными для жизни заболеваниями:
♦ расслаивающая аневризма аорты;
♦ ТЭЛА;
♦ спонтанный пневмоторакс;
♦ острый перикардит;
♦ острый миокардит;
♦ острая абдоминальная патология.
Решающее значение в диагностике ИМ имеют клинические
проявления заболевания, ЭКГ в динамике и определение в кро¬
ви кардиоспецифических ферментов. При этом запись ЭКГ в
12 отведениях позволяет достаточно надежно диагностировать
ИМ, получить представление о его локализации, глубине и рас¬
пространенности. Исключением из этого правила является ИМ
правого желудочка, который в 12 обычных отведениях практи¬
чески не выявляется. Для диагностики ИМ правого желудоч¬
ка имеют значение три клинических признака: артериальная
гипотония, отсутствие застойных явлений в легких, несмотря
на тяжелое состояние больного, застой в большом круге крово¬
Глава 5. Неотложные состояния
179
обращения («набухание» яремных вен). Это дает заподозрить
ИМ правого желудочка и записать ЭКГ в дополнительных от¬
ведениях. При этом в отведениях V3R и особенно V4R (правые
грудные отведения) выявляются патологический зубец Q (QS),
подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т с обычной для
ИМ динамикой. Возможен подъем сегмента ST в отведении \х
с одновременным его снижением в отведениях V2 и V3.
Другим методом исследования, который с успехом использу¬
ются в диагностике ИМ и имеет значение в неотложной кардио¬
логии, является ЭхоКГ. Создание достаточно портативных и уни¬
версальных эхокардиографов, возросшее качество визуализации,
постоянно расширяющиеся программные возможности позво¬
ляют использовать ультразвуковое исследование на всех стадиях
эволюции ИМ, начиная с кардиореанимационного блока и закан¬
чивая завершающим этапом реабилитации. ЭхоКГ является мето¬
дом выбора (золотым стандартом) в диагностике таких осложне¬
ний ИМ, как перикардит, разрывы миокарда, острая митральная
недостаточность при отрыве сосочковой мышцы, острая аневриз¬
ма желудочка, внутрисердечный тромбоз. При осложненном ИМ,
когда нет возможности осуществить мониторинг давления закли¬
нивания в легочной артерии, ЭхоКГ с успехом используется для
углубленной оценки состояния центральной гемодинамики.
Другие весьма важные методы исследования сердечной дея¬
тельности (сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография,
позитронная эмиссионная томография и др.) не нашли примене¬
ния в неотложной кардиологии, в том числе и в диагностике ИМ.
ИМ принято делить в зависимости от особенностей клини¬
ческих проявлений на неосложненный и осложненный.
Неосложненным можно считать ИМ, который течет без су¬
щественных нарушений сердечного ритма, клинических при¬
знаков недостаточности кровообращения и других опасных для
жизни проявлений.
Клиническая картина неосложненного ИМ складывает¬
ся из типичного ангинозного приступа, достаточно скромных
симптомов объективного статуса и невыраженного резорбци-
онно-некротического синдрома.
При объективном обследовании нередко отмечаются блед¬
ность и повышенная влажность кожи. Частота сердечных сокра¬
щений существенно не изменена и практически не выходит за пре-
180
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
делы 60—100 в 1 мин. Частота дыхания может быть незначительно
увеличена. В первые часы заболевания АД может быть несколько
повышенным, а в последующем развивается умеренная гипото¬
ния за счет преимущественного снижения систолического АД.
Физикальные данные со стороны сердца весьма неспеци¬
фичны и достаточно скромны. Так, размеры относительной сер¬
дечной тупости определяются может быть не столько самим ИМ,
сколько имевшимися предшествующими заболеваниями (АГ,
постинфрактный кардиосклероз и др.). Наблюдается неболь¬
шое приглушение сердечных тонов и изредка — ритм галопа. На
2—4-е сутки может появиться шум трения перикарда, который
держится в течение нескольких часов и редко 2—3 дня. В первые
часы и сутки неосложненного ИМ у 90—95% больных выявля¬
ются нечастые одиночные экстрасистолы, которые следует рас¬
сматривать, по мнению АЛ. Сыркина (2003), как один из харак¬
терных симптомов этого варианта течения заболевания.
Резорбционно-некротический синдром клинически наи¬
более отчетливо проявляется повышением температуры тела
до субфебрильных и реже до фебрильных величин. Лихорадка
обычно возникает на 2-й день заболевания и сохраняется не¬
сколько дней, не затягиваясь, как правило, больше недели.
Осложненный инфаркт миокарда отличается тяжелым тече¬
нием и развитием осложнений, из которых требуют неотлож¬
ной помощи следующие:
♦ нарушение ритма сердца;
♦ сердечная недостаточность;
♦ кардиогенный шок;
♦ разрывы миокарда;
♦ тромбоэмболии;
♦ ранняя постинфарктная стенокардия;
♦ гиповолемия.
5.4.1. Лечение инфаркта миокарда
Общий план лечения больных ИМ можно представить в следу¬
ющем виде:
♦ купирование болевого синдрома;
♦ восстановление коронарного кровотока (тромболити-
ческая терапия, операция по реваскуляризации);
Глава 5. Неотложные состояния
181
♦ уменьшение размеров ИМ;
♦ предупреждение и активное лечение осложнений ИМ.
5.4.1.1. Купирование боли
Классическим препаратом для купирования боли при ИМ
является морфин. Он обладает собственным антиишемическим
действием. Вызывая дилатацию вен, морфин снижает предна-
грузку и тем самым уменьшает потребность миокарда в кисло¬
роде. Хороший эффект дает дробное внутривенное введение
препарата. В течение 2—3 мин вводится морфин в дозе 2 мг, при
необходимости через 2—3 мин эта доза повторяется до достиже -
ния обезболивания или суммарной дозы 10 мг. При рецидиве
болей через 15—20 мин показана повторная инфузия. При та¬
кой методике применение морфина риск развития побочных
эффектов (нарушение дыхания, брадикардия, рвота, гипото¬
ния) минимален (Латфуллин И. А., 1997).
Обезболивающий эффект морфина усиливается, если с ним
в одном шприце в равной дозе (2 мг + 2 мг) вводится сибазон
(диазепам).
При передозировке морфина и выраженном угнетении
дыхания в вену может быть веден его специфический антаго¬
нист — налоксан (0,1—0,2 мг) (через 10—15 мин инъекцию мож¬
но повторить).
У пожилых больных предпочтительнее использовать про-
мед ол, поскольку он обладает меньшим вагостимулирующим
эффектом: внутривенно по 2 мг через 2—3 мин до достижения
обезболивания или суммарной дозы 10 мг.
Вспомогательное значение в обезболивании больных ИМ
имеет нейролептаналгезия, основанная на сочетании синтети¬
ческого анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.
Ампулированная смесь этих препаратов (таламонал) вводится
внутривенно в количестве 1—2 мл (1 мл содержит 0,05 мг фен¬
танила и 2,5 мг дроперидола).
Распространенной ошибкой является назначение больным
ИМ ненаркотических анальгетиков: анальгина, баралгина, тра-
мала. Они не обладают антиишемическим действием, а обезбо¬
ливающий эффект их слабее вышеуказанных средств.
При упорном болевом синдроме, сохраняющихся призна¬
ках ишемии миокарда и появлении хрипов в легких назначают
182
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
внутривенную инфузию нитроглицерина. Инфузию начинают со
скорости 5—20 мкг/мин и при необходимости она может быть уве¬
личена до 200 мкг/мин. Вливание нитроглицерина идет под конт¬
ролем АД и ЧСС с учетом, что первый показатель должен быть не
меньше 100 мм рт. ст., а второй не более 100 в мин. Не рекомен¬
дуется вводить нитроглицерин больным ИМ правого желудочка.
Доказано, что внутривенное введение нитроглицерина позволяет
спасти жизнь 3—4 больным из 1000 лечившихся больных. Приме¬
нение антагонистов кальция в этой ситуации не показано.
Всем больным при первом подозрении на ИМ дается ас¬
пирин в дозе 150—325 мг (разжевывается и запивается водой).
В последующем он дается в той же дозе 1 раз в сутки. Доказано,
что раннее назначение аспирина позволяет предотвратить око¬
ло 5 летальных исходов на 200 леченных больных.
Если нет противопоказаний, то как можно раньше назначают¬
ся бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) внутривенно по
1—5 мг, далее внутрь 20—40 мг 4 раза в день; метопролол — внутри¬
венно 5—15 мг, далее внутрь по 50 мг 3—4 раза в день. Указанные
препараты могут быть заменены атенололом по 50 мг 1—2 раза в
день. Считается, что бета-адреноблокаторы, уменьшая работу сер¬
дца, могут сократить зону ишемии. Помимо этого они снижают
вероятность развития аритмий. Назначение бета-адреноблокато-
ров больным ИМ позволят предотвратить в среднем 1—2 леталь¬
ных исхода среди 200 лечившихся пациентов. Дополнительно
показано назначение ингибиторов АПФ. Уменьшая пред- и пост¬
нагрузку, они способствуют сокращению зоны ишемии миокарда
и предотвращают развитие сердечной недостаточности.
С учетом показателей липидного обмена больным назнача¬
ются статины. Они не оказывают непосредственного влияния
на исходы ИМ, но благоприятное влияние их на долгосрочный
прогноз больных, перенесших ИМ, доказано во многих про¬
спективных исследованиях, и по существу назначение статинов
входит в настоящее время в стандарт лечения больных ИБС во¬
обще и ИМ в частности.
5.4.1.2. Тромболитическая терапия
Основную роль в возникновении ИМ играет тромбоз коро¬
нарных артерий. Поэтому применение тромболитической тера¬
пии следует считать патогенетически обоснованным лечением.
Глава 5. Неотложные состояния
183
В настоящее время неоспоримо доказано, что на фоне лечения
тромболитиками снижается летальность больных ИМ. В част¬
ности, применение тромболитиков позволяет предотвратить
от 3 до 6 летальных исходов у 200 леченных больных. Это дости¬
гается за счет ограничения зоны инфаркта и уменьшения числа
осложнений (кардиогенный шок, желудочковые аритмии, раз¬
рыв межжелудочковой перегородки).
Показаниями к применению тромболитиков являются:
♦ развивающийся ИМ с подъемом сегмента ST свыше
0,1 mV не менее, чем в двух отведениях;
♦ впервые возникшая (хотя бы предположительно) блока¬
да левой ножки пучка Гиса;
♦ давность начала болевого приступа не более 12 ч;
♦ затяжное и рецидивирующее течение заболевания;
♦ тромбоэмболические осложнения в большом и малом
кругах кровообращения.
Время, в течение которого можно спасти миокард, ограни¬
чивается несколькими часами, поэтому тромболизис надо на¬
чинать как можно раньше. В целом он наиболее эффективен в
первые 1—3 ч {ранний тромболизис). Тромболизис, выполнен¬
ный через 3—6 ч, дает уже меньший эффект, но и через 6—12 ч
после развития окклюзии коронарной артерии тромболизис
небесполезен, особенно если сохранилась боль в груди и име¬
ется подъем сегмента ST в тех отведениях, где еще нет патоло¬
гических зубцов Q.
Существует несколько схем применения тромболизиса. Наи¬
более широко применяемые из них состоят в следующем.
Стептокиназа вводится внутривенно капельно в дозе
150 ООО ME на 100 мл физиологического раствора в течение
30—60 мин или болюсно 500 тыс. ME в течение 3—4 мин и далее
капельно 1 млн ME на изотоническом растворе в течение 60 мин.
Стептокиназа обладает выраженной анафилактогенностью,
поэтому повторно ее вводить в течение 1 года нельзя. При необ¬
ходимости применяют альтеплазу.
Альтеплаза— 15 мг внутривенно болюсом, затем
0,75 мг/кг/мин (не более 50 мг) в течение 30 мин, далее
0,5 мг/кг/мин (не более 35 мг) в течение 60 мин (суммарная
доза не более 100 мг). Имеются и другие методики введения
альтеплазы.
184
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Другие тромболитики (урокиназа, анистреплаза, эмила-
за и др.) используются значительно реже, а их эффективность
изучена хуже.
После введения стрептокиназы не требуется назначение ге¬
парина, тогда как сочетание альтеплазы с гепарином улучша¬
ет ближайшие результаты тромболизиса. В последнем случае
гепарин назначается внутривенно струйно 70 ЕД/кг (не более
5000 ЕД), далее капельно по 12—18ЕД/кг/ч (до 1000 ЕД/ч) в
течение 1—2 сут. В последующем в течение 5 дней подкожно
70 ЕД/кг (5000 ЕД) через 6 ч под контролем АЧТВ.
Низкомолекулярные гепарины вводят внутривенно струй¬
но: фраксипарин 80 МЕ/кг или эноксапарин 30 мг. В дальней¬
шем в течение 3—6 дней вводятся 2 раза в сутки эноксапарин
1 мг/кг, или фрагмин 120 МЕ/кг, или фраксипарин 80 МЕ/кг.
При введении тромболитиков реперфузия начинается при¬
мерно через 45 мин. Признаками успешного тромболизиса явля¬
ются:
♦ прекращение болей;
♦ уменьшение подъема сегмента ST на 50% и более от
исходного уровня (в отведениях с максимальным пред¬
шествующим подъемом);
♦ появление реперфузионных нарушений сердечного ритма
(появляются примерно в 90% случаев). Обычно в виде же¬
лудочковых экстрасистол, но может возникнуть и ФЖ.
Самое частое и тяжелое осложнение тромболизиса — кро¬
вотечения. Иногда они настолько тяжелы, что требуют перели¬
вания крови. Тяжелые кровотечения чаще всего возникают на
фоне инвазивных вмешательств, поэтому катетеризацию вен
при тромболизисе необходимо свести к минимуму. Наиболее
опасны внутричерепные кровоизлияния, риск их развития со¬
ставляет 0,5-0,75% (после 70 лет — вдвое выше).
Нарушения сердечного ритма обычно купируют капельным
вливанием кордарона или лидокаина.
К сожалению, ранняя реокклюзия коронарных артерий на¬
блюдается в 10-30% случаев.
Абсолютными противопоказаниями для применения тромбо¬
лизиса являются:
♦ внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независи¬
мо от давности);
Глава 5. Неотложные состояния
185
♦ АД 180/100 мм рт. ст. и выше в момент осмотра;
♦ подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
♦ внутреннее кровотечение (при менструации тромболи-
зис не противопоказан).
Относительные противопоказания:
♦ применение антикоагулянтов (уровень МНО 2,0—3,0
и выше);
♦ операции, проведенные менее чем за 2 недели до ИМ;
♦ реанимация продолжительностью более 10 мин;
♦ геморрагические диатезы;
♦ беременность;
♦ обострение язвенной болезни.
Примерно у 30% больных ИМ имеются противопоказания
к проведению тромболизиса, а у 30—40% нет эффекта от тром-
болитической терапии. В специализированных отделениях есть
опыт инвазивного восстановления кровотока в коронарных ар¬
териях (ЧТКА или АКШ). Наиболее часто в этих целях исполь¬
зуется ЧТКА. Имеющиеся данные свидетельствуют, что с по¬
мощью ЧТКА достичь восстановления перфузии удается чаще,
чем при использовании тромболизиса, в этих же случаях лучше
ближайший и отдаленный прогнозы. Однако ангиопластика со¬
пряжена с очевидными техническими трудностями, она требует
очень хорошей организации и стоит дороже, чем тромболизис.
5.4.1.3. Аритмии
Наиболее часто аритмии возникают сразу после развития
ИМ, и смерть от этого осложнения наступает в первые часы по¬
сле начала ангинозного приступа, нередко еще до приезда врача
скорой медицинской помощи. Однако аритмии не так опасны,
если рядом находится опытный медицинский персонал, име¬
ющий под рукой необходимое оборудование и средства.
Желудочковая экстрасистолия. Редкие желудочковые экс¬
трасистолы при ИМ бывают почти всегда и лечения не требуют.
Раньше считалось, что частые полиморфные и ранние (типа «R
на Т») желудочковые экстрасистолы предвещают ФЖ и поэтому
требуют лечения. Однако профилактическое назначение анти¬
аритмических средств увеличивает летальность и их назначение
в настоящее время считается противопоказанным.
186
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Исключением в этом плане являются бета-адреноблокато-
ры: они способны устранить желудочковую экстрасистолию и
предотвратить возникновение ФЖ. Поэтому они назначаются
всем больным ИМ, если нет противопоказаний.
Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. В на¬
стоящее время доказано, что назначение антиаритмических
4мг/мин) или кордарон (75—150
препаратов, за исключением бета-адреноблокаторов, для пре¬
дупреждения желудочковой тахикардии и ФЖ у больных ИМ
не дает ожидаемого эффекта.
Если устойчивая желудочковая тахикардия не нарушает гемо¬
динамику, то вводят внутривенно лидокаин (1—1,5 мг/кг струй¬
но, затем 20-50 мкг/кг/мин), новокаинамид 15 мг/кг в течение
20—30 мин, затем 1-
ние 10—15 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, затем 0,5 мг/мин).
Если нет быстрого эффекта, показана электрическая кардио¬
версия (Antman Е.М., Braunwald Е., 2002). Факторами риска
ФЖ у больных ИМ являются гипокалиемия и гипомагниемия.
Уровни калия и магния в сыворотке крови должны быть около
4,5 ммоль/л и 2 ммоль/л соответственно.
Предсердные аритмии. Чаще всего встречается синусовая
тахикардия. Прежде всего, необходимо установить ее причину
(сердечная недостаточность, метаболические нарушения, ли¬
хорадка, анемия) и предпринять соответствующие действия.
Если тахикардия вызвана повышением тонуса симпатическои
нервной системы и АГ, то хороший эффект следует ожидать от
назначения бета-адреноблокаторов.
У больных могут возникнуть ФП или ТП, которые обыч¬
но развиваются на фоне левожелудочковой недостаточности.
В этом случае препаратом выбора является дигоксин (внутри¬
венно). В тех случаях, когда признаки сердечной недостаточ¬
ности не выявляются, предпочтение отдают бета-адренобло-
каторам, верапамилу или дилтиазему. Помимо снижения ЧСС
эти препараты обладают антиишемическим действием. Если
аритмия с высокой ЧСС (более 120 в мин) сохраняется более
2 ч, либо развились сердечная недостаточность, шок или ише¬
мия миокарда (боль в груди, изменения ЭКГ) показана элект¬
рическая кардиоверсия.
Синусовая брадикардия. Лечение показано в тех случаях, ког¬
да есть нарушения гемодинамики. Средством выбора является
Глава 5. Неотложные состояния
187
атропин — 0,5 мг внутривенно, затем по 0,2 мг, пока ЧСС не
превысит 50—60 в мин (до общей дозы 2 мг). При стойкой бра¬
дикардии (ЧСС менее 40 в мин, несмотря на введение атропи¬
на) показана временная электрокардиостимуляция.
АВ-блокада и блокада ножек пучка Гиса. Полная АВ-блока¬
да при переднем ИМ обычно вызвана ишемическим повреж¬
дением проводящей системы и свидетельствует об обширном
некрозе миокарда, а при нижнем ИМ — увеличением тонуса
парасимпатической нервной системы и выбросом аденозина.
Поэтому полная АВ-блокада при нижнем ИМ, как правило, но¬
сит преходящий характер и не опасна. Напротив, при переднем
ИМ это осложнение сопровождается высокой больничной ле¬
тальностью, а долгосрочный прогноз неблагоприятен.
Если АВ-блокада сопровождается гемодинамически значи¬
мой брадикардией, применяют временную элекгрокардиости¬
муляцию. Хотя и следует отметить, что это мероприятие не сни¬
жает летальность при переднем ИМ, поскольку определяющую
роль в этих случаях играет обширность поражения миокарда.
Элекгрокардиостимуляция показана также при АВ-блокаде
2-й степени типа Мобиц II, а также при двухпучковой блокаде
(например, блокаде правой ножки пучка Гиса и передней ветви
левой).
5.4.1.4. Сердечная недостаточность
Большая летальность при ИМ в настоящее время обуслов¬
лена в основном сердечной недостаточностью, а не аритмиями,
как раньше. Состояние гемодинамики и выживаемость (осо¬
бенно в первые 10 суток) зависят, главным образом, от размера
инфаркта. При физикальном исследовании самые частые про¬
явления сердечной недостаточности при ИМ — это влажные
хрипы в легких, наличие III и IV тонов сердца, при рентгногра-
фии грудной клетки — признаки застоя в легких.
Тяжесть сердечной недостаточности при ИМ определяется
по Киллипу:
I класс — застоя в малом и большом круге кровообраще¬
ния нет;
II класс — умеренный застой в легких (влажные хрипы
в нижних отделах), наличие III тона либо признаки пра-
188
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
вожелудочковой недостаточности (набухание шейных
вен, увеличение печени);
IIIкласс— тяжелая сердечная недостаточность, отек
легких;
IVкласс — кардиогенный шок (систолическое АД
< 90 мм рт. ст., спазм периферических сосудов, цианоз,
олигурия, оглушенность).
Летальность больных ИМ тесно связана с классом сердеч¬
ной недостаточности. В свою очередь, последняя обусловлена
величиной ИМ. Так, при ишемии, которая захватывает 20—25%
миокарда левого желудочка, практически всегда появляются
признаки нарушения гемодинамики, апри 40% возникает кардио¬
генный шок. В 1967 г., когда была создана классификация Кил-
липа, госпитальная летальность больных со II классом сердечной
недостаточности была 10—20%, а с IV классом — 85—95%.
Успехи кардиологии позволили за последние 30—40 лет сни¬
зить летальность, обусловленную сердечной недостаточностью
у больных ИМ на 30—40%.
При лечении острой сердечной недостаточности у больных
ИМ стремятся устранить гипоксемию (оксигенотерапия), сни¬
зить посленагрузку, вводят диуретики и инотропные средства.
Избегают назначения сердечных гликозидов. Особо важную
роль играют диуретики (фуросемид внутривенно): они устраня¬
ют застой в легких, снижают преднагрузку, уменьшают одышку.
Следует избегать обильного диуреза, что может вызвать умень¬
шение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, АД
и коронарного кровотока. Уменьшить преднагрузку и застой в
легких помогают также нитраты (изосорбида динитрат внутрь,
нитроглицерин внутривенно). Они не изменяют объем цирку¬
лирующей крови и способствуют устранению ишемии.
5.4.1.5. Кардиогенный шок
Кардиогенный шок следует считать формой тяжелой левоже¬
лудочковой недостаточности.
Д ля него характерны следующие гемодинамические параметры:
♦ систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.;
♦ сердечный индекс менее 2,0 л/мин/м2 в сочетании с по¬
вышением давления заполнение левого желудочка более
18 мм рт. ст.
Глава 5. Неотложные состояния
189
Нередко у больных с кардиогенным шоком имеются кли¬
нические признаки отека легких, нарушение сознания, диурез
становится меньше 20 мл/мин. Лишь у 10% больных кардио-
генный шок развивается на догоспитальном этапе, тогда как
у 90% — в стационаре.
Нельзя ставить диагноз кардиогенного шока на основании
лишь одной артериальной гипотонии, должны быть и другие
симптомы. Например, при снижении объема циркулирующей
крови (после применения диуретков) иногда систолическое АД
у больных ИМ в течение нескольких часов может быть ниже
80 мм рт. ст., но после вливания жидкости гипотония прохо¬
дит. Напротив, кардиогенный шок — очень опасное состояние,
летальность при нем превышает 70%.
При кардиогенном шоке возникает порочный круг: резкое
уменьшение объема здорового миокарда — падение АД — сни¬
жение коронарного кровотока — дальнейшее снижение фун¬
кции миокарда — увеличение зоны инфаркта— дальнейшее
снижение АД. Дополнительную роль играют аритмии и мета¬
болический ацидоз.
Факторами риска развития кардиогенного шока являются:
♦ пожилой возраст;
♦ низкая фракция выброса левого желудочка при поступ¬
лении в стационар;
♦ обширный ИМ (величина некроза миокарда около 40%);
♦ повторный инфаркт;
♦ сахарный диабет.
Если у больного имеются несколько факторов риска кардио¬
генного шока, то современная тактика лечения таких больных
предписывает, не дожидаясь ухудшения состояния пациента,
провести коронарную ангиографию и решить вопрос о выпол¬
нении ЧТКА или АКШ.
Больным, находящимся в кардиогенном шоке, показан не¬
прерывный мониторинг АД и ЭКГ. При отеке легких обычно
показаны интубация трахеи и ИВЛ. Важно устранить боль, если
она имеется.
Прежде всего, необходимо поддержать у больного коро¬
нарный кровоток, а для этого необходимо повысить АД с по¬
мощью инотропных средств. С этой целью обычно назначают
внутривенную инфузию дофамина в дозе 2—5 мкг/кг/мин. Если
190
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
удается на этой дозе поддержать АД на уровне 90 мм рт. ст., то
это можно считать успехом, так как в этом случае происходит
расширение коронарных, мозговых, почечных сосудов, а также
сосудов брюшной полости. При необходимости дозу дофамина
повышают (через каждые 2—5 мин), доводя ее в итоге при не¬
обходимости до 20—50 мкг/кг/мин. Однако в этом случае дофа¬
мин вызывает только вазоконстрикцию, и его положительное
действие постепенно снижается.
Добутамин (2,5—10 мкг/кг/мин) применят несколько реже,
чем дофамин. Наиболее он показан в тех случаях, когда необхо¬
димо избежать тахикардии, поскольку его положительное хро-
нотропное действие выражено относительно незначительно.
Положительное действие на состояние больного может оказать
внутривенная инфузия норадреналина. Начинают со скорости
2-4 мкг/мин, затем скорость инфузии повышают. Однако если и
при скорости вливания 15 мкг/мин АД не повысилось, то и даль¬
нейшее увеличение дозы уже не поможет. Возможно дополни¬
тельное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон,
амринон). Скорость введения препаратов, обладающих инотроп-
ным действием, в основном регулируют с учетом реакции АД.
Второй метод лечения, который показан больным кардио-
генным шоком, — внутриаорталъная баллонная контрпульсация
(см. выше). Во многих случаях применение этого метода замет¬
но улучшает гемодинамику, но сам по себе он выживаемость
больных не повышает. Внутриаортальная баллонная контр¬
пульсация особенно показана в процессе подготовки к ЧТКА,
АКШ, хирургическому лечению разрыва межжелудочковой
перегородки и острой митральной недостаточности. В иссле¬
довании SHOCK показано, что ранняя реваскуляризация при
кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь 2 из 10 леченных
больных в возрасте моложе 75 лет. Однако с сожалением следу¬
ет признать, что возможность такого активного лечения встре¬
чается крайне редко. Тем не менее, перспектива улучшения ис¬
ходов кардиогенного шока, несомненно, имеется.
5.4.1.6. Разрывы миокарда
Разрыв свободной стенки левого желудочка. Это осложнение
возникает относительно редко (в 1—4% случаев), развивается
обычно в течение 1-й недели заболевания и почти всегда бывает
Глава 5. Неотложные состояния
191
смертельным. Факторами риска его возникновения являются:
пожилой возраст, первый обширный ИМ с патологическими
зубцами Q и АГ.
Клинически можно выделить три варианта течения разрыва
свободной стенки.
1. Внезапное падение АД до нуля, исчезновение пульса
и потеря сознания. При этом на ЭКГ сохраняется си¬
нусовый ритм (ложная электромеханическая диссоциа¬
ция). Левый желудочек сокращается, но кровь поступает
не в аорту, а в полость перикарда. Возникает тампонада
сердца, смерть наступает в течение нескольких минут.
Этот вариант разрыва встречается наиболее часто.
2. Подострое течение — в течение нескольких часов кровь
через небольшой разрыв поступает в перикард, вслед¬
ствие чего медленно нарастают явления тампонады серд¬
ца («медленно текущий разрыв миокарда»).
3. Наиболее редко встречается разрыв свободной стенки
миокарда с кровоизлиянием под перикард (субперикар-
диальное кровоизлияние). В этом случае гемоперикарда
нет, и при небольшом кровоизлиянии может наступить
даже самоизлечение.
При 2-м варианте можно успеть сделать ЭхоКГ, перикар-
диоцентез и произвести хирургическое вмешательство. Вре¬
менной стабилизации (примерно 30 мин) можно достичь с
помощью препаратов, обладающих инотропным действием.
Выявление субперикардиального кровоизлияния также требует
хирургического вмешательства.
Разрыв межжелудочковой перегородки. Эта патология встре¬
чается у 1-2% больных, чаще при переднем ИМ. Причины и
факторы риска те же, что и для разрыва свободной стенки мио¬
карда, однако вероятность благоприятного исхода выше. Кли¬
нически эта патология проявляется возникновением тяжелой
левожелудочковой недостаточности, пансистолическим шу¬
мом и возникновением систолического дрожания у грудины
(не всегда). В диагностике очень информативна прикроватная
ЭхоКГ (особенно с цветным допплером), которая позволяет
выявить сброс крови через межжелудочковую перегородку.
Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех,
так как даже при стабильном состоянии больного часто наблю-
192
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
дается постепенное увеличение размеров дефекта перегородки.
Поскольку величина сброса крови и степень недостаточности
кровообращения во многом зависят от систолического давле¬
ния, то первым неотложным мероприятием должно быть его
снижение. С этой целью назначаются нитропруссид натрия и
нитроглицерин (внутривенно). Одновременно идет подготовка
к экстренной операции на открытом сердце.
Митральная недостаточность. Систолический шум на вер¬
хушке сердца как проявление митральной недостаточности в
первые дни ИМ выслушивается примерно у 30% больных. При¬
чина его появления кроется в возникновении дисфункции кла¬
панного аппарата: дилатация левого желудочка и его деформация
из-за аневризмы или постинфарктной перестройки ведут к воз¬
никновению дисфункции сосочковых мышц. Возможен и разрыв
сосочковой мышцы, что приводит обычно к возникновению тя¬
желой митральной недостаточности, несовместимой с жизнью.
Необходимость хирургического вмешательства определяет¬
ся степенью сердечной недостаточности, и в этих случаях оно
обычно дает хороший результат. Подготовка к операции тре¬
бует определенного времени. Результаты хирургического лече¬
ния (протезирование митрального клапана и АКШ) могут быть
улучшены в результате активного лечения сердечной недоста¬
точности и тщательного контроля за уровнем АД (нитропрус¬
сид натрия, нитроглицерин).
5.4.1.7. Тромбоэмболии
При аутопсии тромбоэмболии выявляются в 20% случаев,
тогда как клинически — лишь у 10% больных ИМ. Во многих
случаях тромбоэмболии, особенно ТЭЛА, протекают бессим¬
птомно и выявляются лишь при специальном исследовании.
Причиной тромбоэмболий большого круга кровообращения яв¬
ляется пристеночный тромбоз левого желудочка, основная при¬
чина ТЭЛА — тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Тромбоэмболии чаще всего возникают при обширном ИМ
передней стенки левого желудочка, при наличии сердечной
недостаточности и пристеночного тромбоза обычно в зоне не¬
кроза. По данным ЭхоКГ, он выявляется в 30% случаев при
переднем ИМ и значительно реже при нижнем. В целом риск
Глава 5. Неотложные состояния
193
тромбоэмболии в каждом отдельном случае пристеночного
тромбоза левого желудочка не очень велик, но если он произой¬
дет, то это чревато очень серьезными осложнениями (инсульт,
почечная недостаточность и т. п.).
При обнаружении пристеночного тромба (по данным Эхо¬
КГ, компьютерной томографии) больным назначают аспирин в
виде монотерапии или в сочетании с клопидогрелем. Показано
применение гепарина (в том числе низкомолекулярного) под¬
кожно или внутривенно с последующим переводом на непря¬
мые антикоагулянты, которые назначаются на 3—6 мес. Все это
позволяет значительно уменьшить риск развития тромбоэмбо¬
лий в большом круге кровообращения.
Уменьшить вероятность ТЭЛА может ранняя активизация
больных ИМ, что позволяет в свою очередь снизить тромбооб-
разование в венах нижних конечностей.
5.4.1.8. Ранняя постинфарктная стенокардия
Возникновение ранней постинфарктной стенокардии (обыч¬
но в пределах от 2 нед. до 1 мес.) свидетельствует о повышенном
риске рецидива ИМ и развития ВСС.
Для лечения обычно используют такие группы препаратов,
как нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция в
сочетании с аспирином и гепарином. При недостаточном эф¬
фекте показана срочная коронарография для оценки возмож¬
ностей хирургического лечения.
5.4.1.9. Гиповолемия
Гиповолемия у больных ИМ развивается вследствие избы¬
точного применения диуретиков, повышенного потоотделе¬
ния, рвоты, недостаточного приема жидкости.
Клиническими признаками гиповолемии являются сухость
во рту, спадение подкожных вен, снижение АД при отсутствии
других признаков кардиогенного шока. Гемодинамическим
проявлением гиповолемии является снижение диастолическо¬
го давления в легочной артерии ниже 8—12 мм рт. ст.
Лечение состоит во внутривенном введении плазмозаменя¬
ющих растворов до диастолического давления в легочной арте-
194 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
рии 18—24 ммрт. ст. Если нет возможности использовать ин¬
вазивные методы контроля, то ориентируются на клинические
признаки. При гиповолемии введение жидкости быстро при¬
водит к повышению АД и сердечного выброса. Обычно быстро
(за 3—5 мин) вводят реополиглюкин или физиологический раст¬
вор (250—500 мл), далее вводят каждые 5 мин по 50 мл жидкости
до повышения систолического АД до 100 мм рт. ст.
Отсутствие эффекта, а тем более усиление одышки, появ¬
ление хрипов в легких свидетельствуют, что гипотония явля¬
ется следствием кардиогенного шока. В этом случае назнача¬
ют инотропные средства и прекращают (уменьшают) инфузию
жидкости.
5.5. Перикардиты
Перикард представляет собой соединительнотканную обо¬
лочку сердца, отделяющую сердце и его крупные сосуды от
других органов грудной клетки. Он состоит из двух листков —
внутреннего и наружного (эпикарда и перикарда), между кото¬
рыми имеется щелевидное пространство, содержащее примерно
25—40 мл серозной жидкости, предназначенной для уменьше¬
ния трения между листками при сокращении сердца. При на¬
коплении транс- или экссудата количество жидкости в полости
перикарда значительно увеличивается — до 300—1000 мл и бо¬
лее. При этом жидкость, находящаяся в перикарде, начинает
сдавливать сердце, преимущественно его правые отделы.
Перикардит — это воспаление соединительнотканной обо¬
лочки сердца (перикарда), сопровождающееся отложением фиб¬
рина на листках перикарда и выпотом в его полость экссудата.
Считается, что практически любой инфекционный агент
и множество неинфекционных факторов могут быть причи¬
ной перикардита. Наиболее часто встречаются перикардиты
инфекционной этиологии, преимущественно вирусные и реже
бактериальные, в том числе и туберкулезные. Возникновение
неинфекционных (асептических) перикардитов наиболее часто
связано с системными заболеваниями соединительной ткани,
злокачественными опухолями и травмами. И хотя болезни пе¬
рикарда встречаются редко (3—6% при патологоанатомических
Глава 5. Неотложные состояния
195
исследованиях), они отличаются большим разнообразием сво¬
их клинических проявлений, что затрудняет их своевременную
диагностику.
В настоящее время предложено несколько классификаций
перикардитов, учитывающих их этиологию, особенности па¬
тогенеза и клинических проявлений (Гогин Е.Е., 1991; Braun-
wald Е., 2001; Spodick D.H., 2001 и др.). Однако лишь при остро
возникающих перикардитах может возникать состояние, тре¬
бующее неотложной помощи, и в этом плане они привлекают
к себе наибольшее внимание. Перикардит следует считать ост¬
рым, если он продолжается менее 6 недель, до 6 месяцев — под-
острым и более 6 месяцев — хроническим.
Острый перикардит обычно имеет две фазы развития — су¬
хой (фибринозный) перикардит, а затем появляется выпот в
перикарде и возникает клиническая картина экссудативного
перикардита. Иногда первая фаза развития перикардита кли¬
нически не определяется, и в этих случаях создается впечатле¬
ние, что заболевание сразу проявилось накоплением в полости
перикарда экссудата. И напротив, нередко фибринозный пери¬
кардит не завершается образованием большого выпота.
Основным симптомом острого фибринозного (сухого) пери¬
кардита является боль в грудной клетке. Боль, довольно интен¬
сивная, обычно локализуется за грудиной и часто иррадиирует
в область спины, в трапецевидные мышцы. Наблюдаются бо¬
левые ощущения 2 типов: тупая, почти постоянная боль, и ост¬
рая, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, глотании, дви¬
жениях туловищем, в положении лежа на спине. Боль обычно
уменьшается при наклоне вперед в положении сидя и в положе¬
нии лежа на животе. Особенно выраженный болевой синдром
наблюдается при вирусных и аутоиммунных перикардитах и,
напротив, может отсутствовать при уремическом, туберкулез¬
ном, опухолевых перикардитах, у больных ИМ.
Патогномоничным физикальным признаком перикардита
является шум трения перикарда. Обычно он имеет 3 компо¬
нента: систолический, в начале диастолы и пресистолический.
С наибольшим постоянством определяется систолический ком¬
понент. Шум трения похож на скрип кожи под фонендоскопом,
не иррадиирует и наиболее четко выслушивается в положении
сидя с наклоном вперед во время вдоха.
196
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
У большинства больных отмечаются слабость, недомога¬
ние, синусовая тахикардия, наклонность к гипотонии. Могут
наблюдаться повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение
СОЭ. При наличии сопутствующего миокардита выявляется
повышение активности кардиоспецифических ферментов.
Изменения на ЭКГ при перикардите (рис. 5.17) имеют ха¬
рактерные признаки и при этом обычно в своем развитии пре¬
терпевают определенные стадии:
♦ подъем сегмента ST во всех отведениях за исключени¬
ем aVR(Vj);
♦ возвращение через несколько дней сегмента ST к изо¬
линии;
♦ постепенно нарастающая (недели-месяцы-годы) инвер¬
сия зубца Т\
♦ нормализация ЭКГ (месяцы, годы).
Другой особенностью ЭКГ, которая однако не имеет четкой
стадийности, является подъем сегмента PR в отведениях aVR
и/или депрессия этого сегмента во всех других отведениях за ис¬
ключением aVR (Vj). Указанные изменения встречаются при¬
мерно у 50% больных. У другой половины больных изменения
ЭКГ неспецифичны и наиболее часто проявляются инверсией
зубцов Т и появлением различных аритмий.
При ЭхоКГ на листках перикарда при фибринозном пери¬
кардите могут выявляться наложения фибрина, изменение эхо-
генности перикарда и небольшой выпот.
Острые перикардиты в 3—4 раза чаще возникают у мужчин,
чем у женщин. Исключением являются перикардиты, развива¬
ющиеся при системных заболеваниях соединительной ткани,
которые возникают чаще у женщин. Продолжительность ост¬
рого фибринозного перикардита в большинстве случаев не пре¬
вышает 2 недель (от 1 до 4). В тех случаях, когда длительность
заболевания превышает 2 недели, требуется дополнительное
обследование больного с целью исключения злокачественной
природы перикардита, системных заболеваний соединительной
ткани, туберкулеза. Определенную проблему при острых пери¬
кардитах представляет довольно частое рецидивирование — в
15—20% случаев. Наиболее часто рецидивы возникают после
применения глюкокортикоидов.
Глава 5. Неотложные состояния
197
\
г,
А
„„шиш.
J
-<
у
\f
f
\
/\
\
(1
Г
/
»W0*
J
V
)
\
А
v
т
Г "
\
г
i
«■ч
'А
\тт
J
г
4
J
L
у
Ц
/
\
\
J
f
К.
N
\
л
J
L
к *
к У
V
I
N..
f
Ч-
Рис. 5.17. Фрагмент ЭКГ. Острый перикардит (грудные отведения)
198
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Острый перикардит требует дифференциальной диагнос¬
тики с ОКС и ИМ. Больные с указанной патологией нередко
доставляются в экстренном порядке в стационар для оказания
неотложной лечебной помощи и установления правильного
диагноза. Больные острым перикардитом должны обязательно
быть госпитализированы для лечения и наблюдения, посколь¬
ку исход заболевания часто непредсказуем и может закончиться
развитием тампонады сердца.
Лечение острого фибринозного перикардита обычно не
вызывает особых затруднений. Если известна этиология забо¬
левания, проводится соответствующая терапия. Для снятия бо¬
левого синдрома, который обычно является ведущим в клинике,
назначается аспирин 4 раза в день по 1 г, диклофенак 3—4 раза
в сутки по 0,025—0,05, бруфен 4 раза в сутки по 0,4—0,6 г.
В крайних случаях, если не удается купировать болевой синд¬
ром, назначают преднизолон — 60 мг/сут. При рецидивах пе¬
рикардита эффективно применение колхицина — по 1—2г/сут
в течение 1 года и более.
Экссудативный перикардит в подавляющем большинстве
случаев является следующей (однако необязательной) стадией
фибринозного перикардита, и его клиническая картина полно¬
стью определяется объемом экссудата и скоростью его накоп¬
ления. При медленном накоплении выпота и при относительно
небольшом его количестве экссудативный перикардит может
клинически не проявляться и обычно не требует экстренно про¬
водимых специальных лечебных мероприятий. Более того, при
появлении выпота в перикарде самочувствие больных фибри¬
нозным перикардитом обычно улучшается, поскольку прекра¬
щается непосредственное трение воспаленных оболочек сердца
при его сокращении друг о друга и исчезает боль. Вследствие
этого же исчезает и шум трения перикарда.
При медленном накоплении выпота количество жидкос¬
ти в полости перикарда может достигать 2—4 л (!) без развития
тампонады. Самой частой причиной массивного хронического
выпота в полости перикарда являются метастазы злокачествен¬
ных опухолей: раклегкого — 33%; рак молочной железы — 25%;
лейкоз и лимфома — 15%. Экссудативный перикардит идиопа-
тической природы обычно переносится хорошо и в 50% случа¬
ев вообще не имеет каких-либо субъективных проявлений даже
при массивном выпоте.
Глава 5. Неотложные состояния
199
Напротив, при быстром накоплении выпота даже допол¬
нительные 100-200 мл жидкости могут привести к тампонаде
сердца. В зависимости от величины выпота могут наблюдаться
одышка, ощущение тяжести и давления в грудной клетке, ка¬
шель, охриплость голоса, дисфагия. При физикальном обсле¬
довании регистрируется появление и постепенное нарастание
признаков правожелудочковой недостаточности — набухание
вен шеи, отеки стоп, голеней, гепатомегалия. Выявляется рас¬
ширение границ относительной и абсолютной тупости, при¬
глушение тонов сердца. При исследовании легких вследствие
сдавления легочной ткани растянутым перикардом наблюдает¬
ся ослабление дыхания ниже левой лопатки с усилением голо¬
сового дрожания и бронхофонии.
На ЭКГ отмечается снижение вольтажа комплекса QRS при
нормальной величине зубца Р. При рентгенологическом иссле¬
довании регистрируется увеличение тени сердца с тенденцией к
шарообразности, уменьшение его пульсации и прикрытие кор¬
ней легких. При значительном выпоте определяется треуголь¬
ная тень типа «дом с трубой».
Основным методом выявления выпота в полости перикар¬
да является ЭхоКГ. При наличии небольшого выпота в пери¬
карде определяется относительно свободное от эхосигнала
пространство между задней частью перикарда и задней частью
эпикарда левого желудочка. При большом объеме выпота это
пространство располагается в передней части перикарда право¬
го желудочка и непосредственно под передней грудной стенкой.
У больных со значительным выпотом сердце может свободно ко¬
лебаться внутри перикардиального мешка. Выполнение ЭхоКГ
в М-режиме вполне достаточно для выявления жидкости в пе¬
рикарде. Однако двухмерная ЭхоКГ более информативна, пос¬
кольку позволяет более точно локализовать процесс и количе¬
ственно оценить объем жидкости в перикарде.
Согласно Европейским рекомендациям по диагностике
и лечению заболеваний перикарда (2004), на основании ЭхоКГ
объем выпота считается небольшим, если размер эхонегатив¬
ного пространства во время диастолы < 10 мм, умеренным —
10—20 мм, большим— >20 мм и очень большим— >20 мм
в сочетании со сдавлением сердца.
Дополнительное значение в диагностике перикардита име¬
ют компьютерная и магнито-резонансная томография. В ус¬
200
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
тановлении этиологии перикардита могут помочь перикардио-
скопия и биопсия перикарда.
Лечение больных экссудативным перикардитом проводят
с учетом этиологии заболевания, что обычно заканчивается
постепенным исчезновением экссудата из околосердечной
сумки. Неблагоприятным исходом следует считать переход
заболевания в хроническую стадию с постепенным развитием
констриктивного перикардита.
Тампонада сердца — наиболее тяжелое осложнение экссуда¬
тивного перикардита и по существу является декомпенсирован-
ной фазой его сдавления, обусловленного накоплением выпота
и повышением давления в полости перикарда.
В норме давление в полости перикарда всегда меньше, чем
в правом предсердии (от -5 до +5 мм вод. ст.). В результате в
правом желудочке во время диастолы создается растягивающее
(«присасывающее») давление, которое равно разности между
давлением в правом желудочке во время его расслабления и
давлением в полости перикарда. При повышении давления в
полости перикарда до уровня давления в правом предсердии и
диастолического давления в правом желудочке начинается там¬
понада. В норме наполнение сердца происходит как во время
диастолы, так и систолы, тогда как при тампонаде только во
время систолы. При этом следует учесть, что сердце сдавлено и
объем его во время систолы уменьшен. Во время диастолы от¬
мечается сдавление правых отделов сердца, и приток венозной
крови в диастолу практически прекращается.
Острая тампонада сердца наблюдается при быстром напол¬
нении кровью полости перикарда (гемоперикард) при разрыве
миокарда на фоне ИМ или расслаивающей аневризме аорты.
При этом наблюдаются внезапное снижение АД, повышение
центрального венозного давления и глухие тоны сердца (триада
Бека). В этих случаях состояние больного очень быстро ухудша¬
ется и только экстренное хирургическое вмешательство может
спасти жизнь больному.
При медленной тампонаде (т. н. терапевтической) основны¬
ми симптомами являются одышка, слабость, ортостатическая
гипотония. Нередко больной принимает характерное положе¬
ние: наклон вперед сидя на кровати или стоя на коленях, утк¬
нувшись лбом в подушку.
Глава 5. Неотложные состояния
201
При физикальном обследовании отмечается тяжелое со¬
стояние больного. Наблюдаются бледность кожи, цианоз губ,
одышка, набухание вен шеи, положительный венный пульс
(повышение центрального венозного давления), отечность
лица и шеи, пародоксальный пульс, расширение границ серд¬
ца, снижение систолического АД при нормальных или даже по¬
вышенных величинах диастолического, синусовая тахикардия,
приглушение тонов сердца. Могут наблюдаться гепатомегалия,
отеки, асцит.
Важнейшим физикальным признаком тампонады сердца
является парадоксальный пульс: во время вдоха наблюдается за¬
метное уменьшение пульсовых волн. Парадоксальный пульс
лучше выявляется при пальпации сонной артерии или с помо¬
щью тонометра. В последнем случае определяется значитель¬
ный диапазон колебаний систолического АД: тоны его выслу¬
шиваются только во время выдоха, а во время вдоха исчезают.
Парадоксальным пульсом называют снижение систолического
АД во время вдоха более, чем на 10 мм рт. ст. Парадоксальный
пульс выявляется примерно у 30% больных с тампонадой серд¬
ца (Фомина И.Г., Ветлумский А.В., 2004) и, несомненно, имеет
диагностическое значение как признак сдавления сердца.
На ЭКГ при тампонаде сердца кроме снижения вольтажа
комплексов QRS примерно в 20% случаев отмечается их аль¬
тернация, что можно рассматривать как признак критического
состояния сердечной деятельности.
На ЭхоКГ при наличии тампонады помимо регистрации
наличия свободной жидкости в перикарде при вдохе наблюда¬
ются увеличение диаметра правого желудочка и уменьшение
диаметра левого желудочка. Часто выявляется позднее диасто¬
лическое движение внутрь (коллапс) свободной стенки правого
желудочка и правого предсердия.
Лечение тампонады сердца, прежде всего, предусматривает
проведение перикардиоцентеза. Эта процедура нередко помо¬
гает спасти жизнь больному.
Основными показаниями к проведению перикардиоцентеза яв¬
ляются:
♦ наличие клиники тампонады сердца;
♦ размер эхонегативного пространства по данным ЭхоКГ
> 20 мм.
202
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Выполнение этой процедуры противопоказано при рас¬
слоении аорты и относительно противопоказано при наличии
тромбоцитопении, а также больным, принимающим антикоа¬
гулянты. Пункцию перикарда рекомендуется проводить под
контролем рентгеноскопии или ЭхоКГ.
Перикардиоцентез, проводимый под контролем рентгено¬
скопии, выполняется в рентгеноперационной при постоянной
регистрации ЭКГ. Используется субксифоидальный доступ,
поскольку при этом не затрагиваются плевра, коронарные
и внутренняя грудная артерия.
Техника пункции перикарда (по Лоррею) состоит в следу¬
ющем. Больной лежит на спине с подложенным под поясницу
валиком. Кожу в эпигастральной области обрабатывают спир¬
том и йодом. Пункцию производят длинной иглой, надетой на
шприц, заполненный 0,5% раствором новокаина. Иглу вкалы¬
вают слева от основания мечевидного отростка и направляют
ее под углом в 30° к поверхности кожи по направлению к лево¬
му плечу. Врач, выполняющий процедуру, сопровождает про¬
движение иглы вливанием в ткани новокаина и периодически
предпринимает попытки аспирации жидкости. После поступ¬
ления экссудата (крови) в шприц через иглу вводят катетер с
большим количеством отверстий, а иглу убирают. Это позво¬
ляет эвакуировать значительное количество жидкости без рис¬
ка поранить иглой сердечную мышцу. Однако рекомендуется
проводить ступенчатое удаление жидкости из перикарда (не
более 1 л за один сеанс), поскольку такая тактика позволяет
избежать острого расширения правого желудочка сердца.
Показателями эффективности перикардиоцентеза служат
улучшение общего состояния больного, уменьшение тахикар¬
дии, появление более звучных сердечных тонов, снижение диа¬
столического и повышение систолического АД. Катетер может
быть оставлен в полости перикарда на несколько дней. Это поз¬
воляет предупредить возникновение тампонады в случае быст¬
рого повторного накопления жидкости в перикарде.
Перикардиоцентез под контролем ЭхоКГ технически более
прост и может выполняться у постели больного (Chuttani К.
et al., 1991). С помощью ЭхоКГ определяется кратчайший путь,
по которому можно достичь полости перикарда при межре-
Глава 5. Неотложные состояния
203
берном доступе (обычно в шестом или седьмом межреберном
промежутке по передней подмышечной линии). Продвижение
иглы контролируется с помощью ультразвука. Дальнейшие
действия врача описаны выше.
Помимо лечебной перикардиоцентез выполняет и диагно¬
стическую функцию, поскольку часть полученной жидкости
должна быть отправлена в лабораторию на анализ.
При этом следует иметь в виду, что при туберкулезе и опу¬
холях жидкость имеет геморрагический характер, однако это
может быть характерным и для выпота, сопровождающего рев¬
матическую лихорадку или синдром травматического повреж¬
дения сердца. Изредка геморрагическая жидкость появляется
при уремическом перикардите, а также при гемоперикарде,
развившемся у больного ИМ в случае применения антикоагу¬
лянтов. Определяется также наличие положительной реакции
Ривольта (содержание белка свыше 3%) как признака воспали¬
тельного происхождения жидкости и ведется поиск возбудите¬
ля (туберкулез, кокковая инфекция и т. п.).
Возможные осложнения перикардиального парацентеза:
♦ желудочковые аритмии и асистолия;
♦ повреждение коронарных артерий;
♦ гемитампонада вследствие повреждения иглой правого
желудочка;
♦ коллапс;
♦ ранение желудочка сердца (наиболее часто, если иглу
направляют под углом более 30° к поверхности передней
брюшной стенки).
Всем больным с тампонадой сердца или с подозрением на
нее показан постельный режим. Следует постоянно монитори¬
ровать АД, ЧСС, центральное венозное давление.
Если этиология экссудативного перикардита известна, то
проводят специфическое лечение. При вирусных или идиопа-
тических перикардитах назначают негормональные противо¬
воспалительные препараты либо преднизолон в дозе 30—40 мг в
день. Через 1—1,5 недели после исчезновения симптомов дозы
противовоспалительных средств постепенно уменьшают. При¬
мерно у 25% больных возможны рецидивы экссудативного пе¬
рикардита со всеми вытекающими последствиями.
204
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
5.6. Острая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность— патологическое состояние,
при котором сердце не может обеспечить необходимый сердеч¬
ный выброс и создать нормальный кровоток в органах и тка¬
нях. В ответ на уменьшение сердечного выброса происходит
активация нейрогуморальных систем с возникновением вазо-
констрикции, ишемии органов и тканей, задержки натрия и
жидкости в организме и дальнейшим повреждением миокарда.
Фактически возникает как бы порочный круг, разорвать кото¬
рый или замедлить в нем ход последовательно развивающихся
событий является важнейшей обязанностью врача.
Основными причинами снижения насосной функции сердца
и появления СН являются:
♦ первичное повреждение миокарда (например, ИМ, кар-
диомиопатия);
♦ перегрузка сердца объемом и/или давлением (например,
АГ, пороки сердца);
♦ нарушение диастолического наполнения сердца (на¬
пример, гипертрофическая кардиомиопатия, констрик-
тивный перикардит).
Сердечная недостаточность осложняет течение многих за¬
болеваний и нередко является их закономерным финалом. Ос¬
новной патологией, которая в настоящее время наиболее часто
приводит к развитию СН, является ИБС и, в частности, ИМ,
постинфарктный кардиосклероз. Примерно у 50% этих боль¬
ных в анамнезе имеется АГ. В целом ИБС и АГ обеспечивают
около 75% всех случаев развития СН. Остальные случаи при¬
ходятся на такие заболевания, как пороки сердца, кардиомио-
патии, миокардиты и т.д. После возникновения клинических
признаков СН в течение года умирает 25% больных, а при вы¬
раженных ее проявлениях — 50%.
В зависимости от скорости возникновения клинических
признаков СН выделяют хроническую и острую СН.
Хроническая сердечная недостаточность характеризуется
постепенным развитием типичных симптомов декомпенсации.
Основными из них являются постепенное снижение физиче¬
ской работоспособности, нарастание слабости, повышенной
утомляемости, одышки, появление и увеличение перифериче¬
Глава 5. Неотложные состояния
205
ских отеков. Гемодинамической основой указанных симпто¬
мов является снижение фракции выброса и нарушение диасто¬
лической функции сердца, определяемых с помощью ЭхоКГ.
Предложено несколько классификаций хронической СН
(Василенко В.Х., Стражеско Н.Д., Ланг Г.Ф.; Нью-Йорк-
ская ассоциация сердца; Американская коллегия кардиологов
и Американская ассоциация кардиологов — АСС/АНА и др.).
Острая сердечная недостаточность — клинический синдром,
характеризующийся быстрым возникновением симптомов, оп¬
ределяющих нарушение систолической и/или диастолической
функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточ¬
ная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах лег¬
ких, застой в тканях)1.
Различают впервые возникшую острую СН, появившуюся
внезапно у больных, находящихся в стабильном состоянии,
в том числе и у практически здоровых людей (например, при
ИМ), либо она развивается у больных с хронической СН.
Основные причины возникновения острой СН и факторы
(как сердечные, так и несердечные), способствующие ее раз¬
витию, достаточно хорошо известны: обострение ИБС, гипер¬
тонический криз, аритмия, миокардит, ТЭЛА, недостаточная
приверженность к лечению, пневмония, анемия и др. При этом
необходимо отметить, что чем внезапнее и интенсивнее дей¬
ствует провоцирующий фактор, тем вероятнее развитие острой
СН, поскольку в этом случае не успевают включиться компен¬
саторные механизмы сердечно-сосудистой системы.
Практически удобно и патогенетически оправдано в зави¬
симости от основных симптомов и клинических синдромов
делить СН на левожелудочковую и правожелудочковую.
Однако следует иметь в виду, что может возникать и так на¬
зываемая бивентрикулярная острая СН, когда страдает насосная
функция и левого, и правого желудочков. Бивентрикулярная
недостаточность возникает при ИМ с поражением правого и
левого желудочков, при разрыве межжелудочковой перегород¬
ки при ИМ, во время приступа пароксизмальной тахикардии,
при тяжелом миокардите.
1 Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение ост¬
рой сердечной недостаточности. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная
терапия и профилактика, 2006, № 6, Приложение 2. — С. 1—28.
206 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Клинические симптомы и синдромы
острой сердечной недостаточности
Левожелудочковая
недостаточность
Правожелудочковая
недостаточность
Одышка при нагрузке
Набухание шейных вен
Ортопноэ
Увеличение печени
Сердечная астма
Отеки
Отек легких
Одышка без ортопноэ
Кардиогенный шок
Тахипноэ
Основной причиной острой левожелудочковой недостаточ¬
ности является дисфункция миокарда левого желудочка (ИМ,
гипертонический криз, нарушения ритма сердца и др.), а глав¬
ными ее проявлениями — нарастающая одышка, переходящая
в ортопноэ и заканчивающаяся развитием кардиальной астмы,
отека легких. Крайним проявлением острой левожелудочковой
недостаточности у больных ИМ является кардиогенный шок.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при
массивной ТЭЛА, ИМ правого желудочка, тампонаде сердца,
астматическом статусе. Ведущими симптомами являются набу¬
хание и повышение пульсации шейных вен, увеличение печени
(гепатоюгулярный рефлюкс), отеки.
Клиническая картина острой СН в основном определяется
тем заболеванием, при котором она возникла (ИМ, ТЭЛА, ги¬
пертонический криз), и степенью возникшей дисфункции левого
или правого желудочков. Острая СН может осложняться наруше¬
нием функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать
полиорганную недостаточность, приводящую к смерти.
Особое внимание при обследовании больного с острой СН
и последующем наблюдении должно быть обращено на функ¬
циональное состояние почек.
При осмотре больного с острой СН необходимо помимо вы¬
яснения жалоб собрать анамнез, а при физикальном исследова¬
нии обратить особое внимание на ЧСС, уровень АД и состояние
непосредственно сердечной деятельности (пальпация и осмотр
предсердечной области, аускультация с определением качества
сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера).
Клиническая оценка состояния гемодинамики по физи-
кальным данным обычно оказывается принципиально верной,
Глава 5. Неотложные состояния
207
хотя и недостаточно рафинированной. Она может иногда при¬
вести врача к неправильным выводам. Так, например, при тахи¬
кардии без учета других клинических данных может сложиться
впечатление о наличии у больного декомпенсации сердечной
деятельности. Поэтому при оценке выраженности нарушений
гемодинамики у больного с острой СН большое значение при¬
дается дополнительным методам исследования.
К основным методам инструментального обследования
больных острой СН относятся ЭКГ в 12 отведениях, рентгено¬
графия грудной клетки и ЭхоКГ. По показаниям для распоз¬
навания причин острой СН используются радионуклидные ме¬
тоды диагностики, компьютерная томография, зондирование
полостей сердца, биопсия миокарда и т.д.
ЭКГ позволяет выявить нарушения сердечного ритма и оп¬
ределить наличие ишемии миокарда или ИМ, которые могут
лежать в основе развития острой СН.
Рентгенографию грудной клетки следует делать как можно
раньше всем больным с острой СН. Это позволяет оценить раз¬
меры сердца, выраженность застоя крови в легких. Такое ис¬
следование имеет диагностическое значение, а проведение его
в динамике позволяет судить об эффективности лечения.
Очень большое значение в оценке состояния больного с ос¬
трой СН имеет ЭхоКГ, с помощью которой можно определить
структурные и функциональные сдвиги в сердце, приведшие к
резкому ухудшению состояния пациента. Этот метод с успехом
используют для мониторирования локальной и общей функций
желудочков сердца и его клапанного аппарата, он позволяет по¬
лучить представление о величине сердечного выброса, патоло¬
гии перикарда, о механических осложнениях ИМ и объемных
образованиях сердца.
Из лабораторных показателей важнейшее значение имеет
(особенно в случаях тяжелой СН) инвазивная оценка газового
состава артериальной крови с определением параметров, харак¬
теризующихся ее р02, рС02, pH и дефицит оснований. В более
легких случаях альтернативой могут служить пульсовая окси-
метрия и определение С02 в конце выдоха.
Для оценки тяжести больных с острой СН используется
классификация Т. Killip и J.S. Forrester (1977), основанная на
учете клинических признаков, характеризующих выраженность
208
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
периферической гипоперфузии. Для определения клинической
тяжести больных, госпитализированных с острой декомпенса¬
цией хронической СН, Всероссийское научное общество кардио¬
логов предложило свою классификацию. Она основана на оценке
периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.
I класс — отсутствие признаков периферической гипопер¬
фузии и застоя в легких («теплые и сухие»).
II класс — отсутствие признаков периферичской гипопер¬
фузии с застоем в легких («теплые и влажные»).
IIIкласс— наличие признаков периферической гипопер¬
фузии без застоя в легких («холодные и сухие»).
IVкласс — наличие признаков периферической гипоперфу¬
зии с застоем в легких («холодные и влажные»).
5.6.1. Общие принципы лечения острой
сердечной недостаточности
При лечении острой СН врач должен преследовать главную
цель — добиться быстрой стабилизации гемодинамики и умень¬
шения таких симптомов, как одышка и/или слабость. Улучшение
параметров гемодинамики и, прежде всего, повышение сердечно¬
го выброса и ударного объема, уменьшение давления заклинива¬
ние легочной артерии и давления в правом предсердии подтверж¬
дают эффективность лечения. Однако основным клиническим
симптомом, хотя и субъективным, является все-таки одышка,
и ее уменьшение следует рассматривать как надежный признак
улучшения состояния больного. Конечной и важнейшей целью
лечения является уменьшение вероятности летального исхода.
Наилучшие результаты лечения больных острой СН могут
быть достигнуты в специализированных отделениях неотлож¬
ной помощи, располагающих квалифицированным персона¬
лом. К лечению таких больных всегда следует привлекать опыт¬
ного кардиолога и при необходимости других специалистов.
Вспомогательные службы должны обеспечивать быстрое вы¬
полнение показанных диагностических исследований.
Всем больным с острой СН должно проводиться монитори-
рование АД, ЧСС, температуры тела, частоты дыхания и ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ способно своевременно выявить
аритмию и смещение сегмента ST. Контроль АД осуществляет¬
Глава 5. Неотложные состояния
209
ся каждые 5 мин, пока не подобраны эффективные дозы гипо¬
тензивных препаратов и/или инотропных средств. Определе¬
ние степени насыщения гемоглобина кислородом с помощью
пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у неста¬
бильных больных, а также у получающих оксигенотерапию.
Погрешность указанного метода при отсутствии у больного
кардиогенного шока не более 2%. Мониторирование сердеч¬
ного выброса и преднагрузки производится неинвазивным ме¬
тодом с помощью ЭхоКГ. Необходимо повторное определение
в крови уровня электролитов, глюкозы, креатинина, маркеров
инфекции и других показателей метаболических сдвигов.
Особо всегда стоит вопрос об инвазивном мониторировании.
Для осуществления его необходимы определенные показания
и технические возможности. Так, катетеризация артерии по¬
казана при непрерывном прямом определении АД у больных
с нестабильной гемодинамикой, особенно при проведении
внутриаортальной баллонной контрпульсации или при необ¬
ходимости частых лабораторных исследований артериальной
крови.
Катетеризация центральной вены позволяет вводить ле¬
карственные средства, мониторировать центральное венозное
давление и р02 крови в верхней полой вене и правом предсер¬
дии. Однако следует учесть, что центральное венозное давление
очень слабо связано с функциональным состоянием левого же¬
лудочка, а на его показатели значительное влияние оказывает
ИВЛ. Относительно большую роль в оценке состояния больного
играет катетеризация легочной артерии, поскольку с помощью
плавающего катетера Swan-Ganz и определения так называемо¬
го «заклинивающего» давления можно дифференцировать кар-
диогенные и некардиогенные причины развития острой СН.
«Заклинивающее» давление в норме составляет 8—12 мм рт. ст.
Оно обычно на 2—6 мм рт. ст. превышает среднее диастоли¬
ческое давление в левом желудочке. При нарушении функции
левого желудочка «заклинивающее» давление повышается до
20—25 мм рт. ст. Более высокие показатели (30 мм рт. ст. и вы¬
ше) свидетельствуют о тяжелом поражении миокарда левого
желудочка и обычно сопровождаются клиническими проявле¬
ниями отека легких. Использование плавающего катетера поз¬
воляет измерять сердечный выброс, определять р02 смешанной
210
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
венозной крови и помогает в выборе тактики ведения больно¬
го при нестабильной гемодинамике. Через плавающий катетер
также можно вводить лекарственные препараты.
Важнейшим лечебным мероприятием при лечении больных
с острой СН является обеспечение адекватной оксигенации тка¬
ней. Для этого крайне важно поддерживать р02 артериальной
крови в нормальных пределах (95—98%). Оксигенотерапия по¬
казана всем больным с гипоксемией. Повышение содержания
кислорода в дыхательной смеси должно происходить согласно
показателям пульсоксиметрии.
Дыхательная поддержка без интубации трахеи в основном
осуществляется двумя способами:
♦ режим поддержания спонтанного дыхания под постоян¬
ным положительным давлением;
♦ режим неинвазивной вентиляции под положительным
давлением.
С помощью первого способа можно улучшить функцию легких
путем повышения их податливости и снижения активности диа¬
фрагмы. Все это в конечном итоге уменьшает работу, связанную
с дыханием, снижает метаболические потребности организма.
Второй способ дыхательной поддержки является более
сложным, поскольку требует использования специальной ап¬
паратуры, обеспечивающей подачу через маску определенного
объема кислорода или его смеси с воздухом до заранее установ¬
ленного давления. При этом методе обеспечивается более адек¬
ватная поддержка дыхания, что еще больше уменьшает энерге¬
тические затраты на дыхание.
Эти способы поддержки дыхания весьма эффективны
у больных с кардиогенным отеком легких.
Однако в клинической практике оказания помощи больно¬
му с острой СН возникают особые ситуации:
♦ слабость дыхательных мышц (уменьшение частоты ды¬
хания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнете¬
нием сознания);
♦ тяжелое нарушение дыхания с увеличением работы ды¬
хательной мускулатуры;
♦ угроза регургитации желудочного содержимого;
♦ гиперкапния и гипоксемия у больных без сознания (пос¬
ле длительных реанимационных мероприятий);
Глава 5. Неотложные состояния
211
♦ необходимость санации трахеобронхиального дерева
для предупреждения обтурации бронхов и развития ате¬
лектазов.
Во всех этих случаях показана ИВЛ с интубацией трахеи
(дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией). В ча¬
стности, необходимость немедленной инвазивной вентиляции
может возникнуть при отеке легких.
Тактика лечения острой СН в значительной степени опре¬
деляется причиной ее развития.
5.6.2. Ишемическая болезнь сердца
При ИБС СН может быть представлена острой левожелу¬
дочковой недостаточностью с низким сердечным выбросом,
левожелудочковой недостаточностью с признаками застоя кро¬
ви, а также правожелудочковой недостаточностью. Прослежи¬
вается четкая закономерность: чем больше объем пораженного
миокарда и площадь его ишемии, тем тяжелее недостаточность
кровообращения. Нередко возникают ситуации, когда при
развитии СН улучшить состояние больного ИБС и спасти ему
жизнь нередко могут только операции по реваскуляризации
миокарда. Поэтому в этих случаях показано скорейшее выпол¬
нение коронароангиографии для решения вопроса о необходи¬
мости хирургического вмешательства.
Правомерно ожидать развитие острой СН у больных с анев¬
ризмой левого желудочка, при митральной недостаточности
вследствие дисфункции папиллярных мышц.
Своевременно проведенная реперфузия миокарда с помо¬
щью тромболизиса у больных ИМ с подъемами сегмента ST на
ЭКГ способна предотвратить возникновение острой СН или
улучшить ее течение. В необходимых случаях показано хирур¬
гическое вмешательство, отдав предпочтение ЧТКА. У больных
кардиогенным шоком в критической ситуации может быть вы¬
полнено также АКШ. Неотложная реваскуляризация миокар¬
да показана и при острой СН, осложнившей ИМ без подъемов
сегмента ST на ЭКГ, а также при нестабильной стенокардии
с выраженой ишемией миокарда.
Следует учесть, что развитию острой СН при ИБС могут
способствовать различные нарушение ритма и проводимости,
212
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
а также рефлекторные реакции при не полностью купирован¬
ном болевом синдроме. Поэтому полноценное обезболивание
и активная борьба с аритмиями являются важнейшими компо¬
нентами лечения острой СН у больных ИБС.
Яркими клиническими проявлениями систолической дис¬
функции миокарда являются кардиальная астма и отек легких.
Инициальным моментом развития указанных состояний явля¬
ется повышение давления заполнения левого желудочка, что
в свою очередь приводит к увеличению давления в венозном
отделе, повышению объема крови в легких и нарастанию гид¬
ростатического давления в капиллярах. Если гидростатическое
давление в капиллярах повышается до уровня коллоидно-ос-
мотического давления плазмы, препятствующего выходу жид¬
кой части крови из капилляров (до 26—30 мм рт. ст.), а затем
и превышает его, начинается пропотевание плазмы в легочную
ткань и в альвеолы. Это приводит к скоплению жидкости сна¬
чала в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, что вызывает
нарушение диффузии газов с развитием системной гипоксии.
При этом развивается гипоксическое поражение альвеолярно¬
капиллярных мембран с дальнейшим увеличением их проница¬
емости, а также развитием грубых нарушений микроциркуля¬
ции, что усугубляет явления отека и системной гипоксии.
Первоначальным клиническим проявлением критического
накопления объема крови в легких и преимущественно отека ин¬
терстициальной ткани является сердечная (кардиальная) астма.
Во время приступа сердечной астмы возникает резкая одыш¬
ка, чувство нехватки воздуха. Больной обычно возбужден, ис¬
пуган, «ловит воздух ртом», стремится принять возвышенное
(сидячее) положение. Дыхание при аускультации может быть
жестким или ослабленным, в задненижних отделах легких мо¬
гут выслушиваться влажные хрипы. Иногда появляется сухой
кашель.
При альвеолярном «классическом» отеке легких нарастают
одышка, возбуждение и страх. Кожа нередко влажная, приоб¬
ретает серый оттенок, слизистые оболочки синюшны, разви¬
вается тахикардия с ухудшающимся наполнением пульса. По¬
являются и быстро нарастают над всей поверхностью легких
звучные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны
сердца. Нередко это клокочущее дыхание врач слышит, уже
Глава 5. Неотложные состояния
213
подходя к больному. Развернутая картина альвеолярного отека
легких нередко сопровождается кашлем с жидкой, пенистой,
иногда розоватой и обильной мокротой. В тяжелых случаях
пена заполняет трахеобронхиальное дерево, поднимаясь до рта
и носа, создавая серьезное механическое препятствие прохож¬
дению воздуха в легкие.
Строго разграничить приступ сердечной астмы и начина¬
ющий отек легких не представляется возможным. Основное
отличие приступа сердечной астмы состоит в его непродолжи¬
тельности, в его способности закончиться самостоятельно (на¬
пример, после прекращения короткого эпизода аритмии) или
под влиянием относительно «легких» лечебных мероприятий,
уменьшающих нагрузку на левый желудочек: изменение поло¬
жения тела, прием нитроглицерина или снижение артериаль¬
ного давления (прием клофелина под язык). Однако появление
даже кратковременного и однократного приступа сердечной
астмы требует серьезного внимания врача и продуманного на¬
стойчивого лечения.
Напротив, отек легких является грозным осложнением
серьезной кардиальной патологии. Так, при ИМ альвеолярный
отек легких возникает у 10—25% больных и примерно в поло¬
вине случаев заканчивается летальным исходом (Чазов Е.И.,
1997). Иногда отек легких развивается быстро, в считанные ми¬
нуты, и, несмотря на своевременную, интенсивную терапию,
может закончиться фатально. Однако может наблюдаться и
другая ситуация. Развитию отека легких предшествует отно¬
сительно длительный период интерстициального отека. Его
своевременное распознавание и активное лечение может улуч¬
шить состояние больного и предотвратить развитие отека лег¬
ких. Поэтому при малейшем подозрении на наличие у больного
приступов кардиальной астмы необходимо сделать рентгеног¬
рафию органов грудной клетки для оценки выраженности ин¬
терстициального отека легких.
Лечение отека легких требует проведения энергичных ме¬
роприятий, направленных на спасение жизни больного.
1. Внутривенное введение наркотических анальгетиков мор¬
фина или промедола. Их действие (особенно морфина)
выражается в уменьшении тахипноэ, появлении седа¬
тивного эффекта и периферической вазодилатации.
214
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Последняя приводит к уменьшению венозного возврата
к сердцу, а все указанные эффекты вкупе способствуют
снижению системного потребления кислорода.
2. Оксигенотерапия — ингаляция через носовые катете¬
ры увлажненного кислорода со скоростью 6—12 л/мин.
Ингаляции через маску более эффективны, поскольку
позволяют достичь более высокой концентрации кисло¬
рода, но обычно из-за выраженной одышки плохо пере¬
носятся больными.
3. Пеногашеные. Проводится с помощью ингаляции
30% раствора этилового спирта. С этой же целью внут¬
ривенно вводят 5 мл 96% этилового спирта на 15 мл
5% глюкозы. Однако наиболее действенным мероприя¬
тием является введение 2-3 мл 96% раствора этилового
спирта непосредственно в трахею. Для этого ее пункти¬
руют тонкой иглой. Этот метод используется в крайних
случаях в связи с возможностью ожога слизистой обо¬
лочки трахеи.
4. Струйное внутривенное введение нитроглицерина в дозе
5—10 мг в течение 1-2 мин, при необходимости пере¬
ходят на капельное введение препарата по стандартной
методике под контролем АД. При быстром ухудшении
состояния больного вливание нитроглицерина может
быть самым первым лечебным мероприятием (до введе¬
ния морфина). Возможно также применение изосорбида
динитрата (изокета). Он вводится внутривенно со скоро¬
стью 1,5—10 мг/ч в зависимости от состояния больного и
получаемого эффекта. Лечебный эффект нитратов обус¬
ловлен венодилатацией, уменьшением преднагрузки
и снижением давления заполнения левого желудочка.
Следует иметь в виду, что передозировка нитроглицерина
приводит к снижению сердечного выброса, артериальной ги¬
потонии и ухудшению коронарной перфузии. Побочными эф¬
фектами при внутривенном введении нитроглицерина могут
быть головная боль, тошнота. После отмены препарата все эти
явления исчезают.
При отеке легких с успехом может быть использован нитро-
пруссид натрия, хотя следует отметить, что он вызывает значи¬
тельно больше побочных эффектов, чем нитроглицерин.
Глава 5. Неотложные состояния
215
Тяжелый отек легких обычно требует пролонгированного
внутривенного введения вазодилататоров.
5. Струйное внутривенное введение быстродействующих
мочегонных препаратов — обязательный компонент ле¬
чения отека легких. Хороший эффект дает введение
фуросемида — от 20-80 до 140 мг однократно или даже
несколько раз в сутки. Гемодинамическая разгрузка на¬
чинается через 5—15 мин после внутривенного введения
препарата и может предшествовать усилению диуреза.
Фуросемид в этой клинической ситуации действует как
венодилататор и диуретик. Это способствует уменьше¬
нию преднагрузки и снижает давление заполнения лево¬
го желудочка сердца. В дополнение к фуросемиду могут
быть назначены диуретики внутрь (гипотиазид, урегит,
верошпирон и др.).
6. Доя улучшения состояния микроциркуляции показано капель¬
ное введение гепарина. Альтернативой ему является пен-
токсифиллин — внутривенно капельно ОД г в 250-500 мл
изотонического раствора натрия хлорида.
7. При прогрессировании гипоксии (спутанное сознание, вы¬
раженная гипотония, нарушения дыхания центрального
генеза) показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ с
положительным давлением в конце выдоха. В тех случаях,
когда наблюдается очень быстрое развитие отека легких
и состояние больного катастрофически ухудшается, ле¬
чение начинают с интубации трахеи и ИВЛ.
8. В экстремальных ситуациях, когда у врача отсутствует
возможность использовать указанные выше средства, сле¬
дует прибегнуть к венозному кровопусканию — 300—500мл.
Это может дать положительный эффект.
При истинном кардиогенном шоке временной стабилиза¬
ции состояния больного можно достичь, применяя баллонную
аортальную контрпульсацию, медикаментозную поддержку
миокарда с помощью инотропных средств и ИВЛ.
Применять сердечные гликозиды при отеке легких и карди¬
альной астме нецелесообразно и даже опасно из-за возникно¬
вения дигиталисных аритмий. Исключением из этого правила
являются только случаи развития отека легких у больных с мер¬
цательной аритмией. Уменьшение числа желудочковых сокра¬
216
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
щений под влиянием сердечных гликозидов делает работу серд¬
ца более экономной и эффективной.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее час¬
то возникает при ИМ правого желудочка и проявляется набо¬
ром соответствующих симптомов. При этом появление болей
в области печени вследствие ее быстрого набухания является
важным дифференциально-диагностическим симптомом, поз¬
воляющим различить острую СН от хронической.
Возможности лечения острой правожелудочковой недо¬
статочности весьма ограничены, поскольку инотропные пре¬
параты неэффективны, а мочегонные препараты и другие
средства можно применять с большой осторожностью. Поэ¬
тому при правожелудочковой недостаточности рекомендуется
ранняя реваскуляризация миокарда. Последующее лечение
включает назначение мочегонных препаратов, поддержку
сердца с помощью препаратов, обладающих инотропным дей¬
ствием, и обеспечение синхронных сокращений предсердий
и желудочков.
5.6.3. Патология клапанного аппарата сердца
Причиной острой СН может быть дисфункция клапанов
сердца при ИМ (обычно митральная недостаточность), а так¬
же острая митральная и аортальная недостаточности, вызван¬
ные эндокардитом или травмой, аортальный или митральный
стенозы ревматической этиологии, расслаивающая аневризма
аорты.
При инфекционном эндокардите главной причиной воз¬
никновения острой СН является недостаточность клапана
сердца. Дополнительную роль в этом плане играет миокардит.
В этих случаях к стандартным методам лечения острой СН не¬
обходимо добавлять антибиотики. В последующем обычно тре¬
буется хирургическое лечение.
При выраженных острой митральной и аортальной недо¬
статочности любой этиологии требуется неотложное хирурги¬
ческое лечение. Однако следует учесть, что при длительно су¬
ществующей митральной регургитации в сочетании с низкой
фракцией выброса хирургическое вмешательство, как правило,
не способно улучшить прогноз.
Глава 5. Неотложные состояния
217
5.6.4. Тромбоз искусственного клапана сердца
Оптимальные подходы к лечению таких больных до конца
не разработаны, а развитие острой СН у них часто приводит
к смерти.
При подозрении на тромбоз искусственного клапана серд¬
ца прежде всего необходимо сделать рентгенографию органов
грудной клетки и ЭхоКГ. При этом лучшие результаты в плане
диагностики тромбоза искусственного клапана дает чреспище-
водная ЭхоКГ.
При тромбозе клапанов левых отделов сердца методом вы¬
бора является оперативное вмешательство. При тромбозе кла¬
панов правого сердца наилучшие результаты также дает хирур¬
гическое лечение, но в этих случаях, если оно не может быть
выполнено, определенный успех может быть достигнут и при
проведении тромболитической терапии.
Для тромболитической терапии используют альтеплазу —
10 мг внутривенно струйно с последующей инфузией еще 90 мг
в течение 90 мин или стрептокиназу 250—500 тыс. ME в течение
20 мин с последующей инфузией 1—1,5 млн ME в течение 10 ча¬
сов. После введения тромболитика назначаются внутривенные
инфузии нефракционированного гепарина, обеспечивающие
увеличение АЧТВ в 1,5—2 раза от нормальных (контрольных)
величин для данной лаборатории. Альтернативой может слу¬
жить назначение урокиназы в дозе 4400 МЕ/кг/ч без гепарина
в течение 12 часов или 2000 МЕ/кг/ч в сочетании с нефракцио-
нированным гепарином в течение 24 часов.
Однако следует учесть, что у больных с очень крупными
и/или мобильными тромбами тромболитическая терапия чре¬
вата повышенным риском тромбоэмболических осложнений
и инсульта.
После проведения тромболитической терапии необходимы
повторная ЭхоКГ и рассмотрение вопроса о целесообразности
оперативного вмешательства. Следует отметить еще одно нема¬
ловажное обстоятельство: при проведении тромболитической
терапии может быть упущено оптимальное время для оператив¬
ного вмешательства. Поэтому при развитии тромбоза искусст¬
венного клапана врач должен быстро и четко оценить ситуацию
и принять единственно правильное решение.
218
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
5.6.5. Заболевания легких и бронхообструкция
При сочетании острой СН с бронхообструктивным синдро¬
мом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препа¬
раты этой группы и могут улучшить функцию сердца, они не
должны использоваться для лечения больных острой СН.
В этих случаях обычно применяют албутерол — 0,5 мл
0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора через небулай-
зер в течение 20 мин. Процедуру можно повторять каждый час
в течение нескольких часов, а в дальнейшем — по показаниям.
Аритмии сердца (см. раздел 5.1).
Расслаивающая аневризма аорты (см. раздел 5.7).
Тампонада сердца (см. раздел 5.5).
Гипертонический криз (см. раздел 5.8).
5.6.6. Почечная недостаточность
Незначительное или даже умеренное снижение функции
почек часто протекает бессимптомно и удовлетворительно пе¬
реносится больными. И, тем не менее, даже небольшое повы¬
шение уровня креатинина в крови неблагоприятно отражается
на исходе острой СН.
Выявление острой почечной недостаточности у больного
СН предполагает необходимость дополнительной диагностики
и лечения таких состояний, как анемия, электролитные наруше¬
ния, метаболический ацидоз. Почечная недостаточность влияет
на эффективность применения при СН сердечных гликозидов,
ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину, во-
рошпирона. Например, уровень креатинина в крови 266 ммоль/л
является относительным противопоказанием к продолжению
лечения ингибиторами АПФ.
Почечная недостаточность средней и тяжелой степени со¬
пряжена со снижением реакции на диуретики. У этих больных
нередко возникает необходимость в постоянном повышении
дозы петлевых диуретиков или добавлении диуретика с другим
механизмом действия. Это, в свою очередь, может вызвать ги-
покалиемию и еще большее снижение скорости клубочковой
фильтрации.
Глава 5. Неотложные состояния
219
При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке
жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитоне¬
альным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно
зависит от технической оснащенности стационара и величин АД.
Таким образом, почечная недостаточность может сущест¬
венно осложнить состояние больного с СН, а контроль за функ¬
цией почек должен входить в план обследования и лечения не¬
достаточности кровообращения.
Лечение больных острой СН в целом представляется очень
трудным и ответственным делом. Под влиянием интенсивной
терапии симптомы декомпенсации могут пойти на убыль и, тем
не менее, прогноз в целом у этих больных остается неблаго¬
приятным. Дальнейшее лечение больных, переживших острую
СН, требует высокой компетентности врача и его постоянного
стремления добиться наилучших результатов.
5.7. Аневризма аорты.
Расслаивающая аневризма аорты
У взрослых диаметр корня аорты составляет около 3 см,
нисходящей ее части — 2,5см, брюшной аорты— 1,8—2см.
Стенка аорты состоит из интимы, медии (слой гладкомышеч¬
ных клеток, внеклеточный матрикс) и адвентициальной обо¬
лочки (соединительная ткань с vasa vasorum). Аорта постоянно
испытывает действие значительных перепадов пульсирующего
давления, что способствует ее повреждению. Именно поэтому
аорта разрывается легче и чаще, чем другие сосуды, особенно
на фоне аневризмы.
Под аневризмой понимается локализованное патологиче¬
ское расширение аорты, более чем на 50% превосходящее ее
диаметр в соответствующем сегменте. Стенка истинной анев¬
ризмы состоит из всех трех слоев, а ложной — только из адвен-
тиции (интима и медиа рвутся), а иногда из одного тромба. По
форме аневризмы делятся на веретенообразные (равномерное
расширение по всей окружности аорты) и мешковидные (пора¬
жение части стенки и ее выбухание).
Следует отметить, что сама по себе аневризма аорты жизни
не угрожает. Опасность связана с развитием осложнений — раз¬
220 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
рыв аневризмы или эмболия периферических артерий тромба¬
ми или атероматозными массами. Последнее осложнение воз¬
никает значительно реже, чем первое.
Основной причиной развития аневризмы является ате¬
росклероз, хотя определенную роль в ее возникновении игра¬
ет и наследственный фактор (в 20% аневризмы выявляются у
близких родственников). Имеется мнение, что наследственная
предрасположенность к аневризмам аорты обусловлена мута¬
цией гена, кодирующего коллаген III типа. Другие причины
развития аневризмы — сифилис, туберкулез, аортоартериит,
серонегативные спондилоартропатии, травмы — выявляются
исключительно редко.
Особо необходимо остановиться на медионекрозе как причи¬
не развития аневризмы. При этой патологии происходит распад
коллагена и эластина в стенке аорты. В результате аорта равно¬
мерно теряет прочность по всей окружности и растягивается, об¬
разуя веретенообразную аневризму. Обычно поражается восходя¬
щая часть аорты и синусы Вальсальвы. Медионекроз чаще всего
встречается при синдроме Марфана и Элерса—Данло и изредка
при беременности, АГ, при приобретенных пороках сердца.
Различают аневризмы грудной и брюшной аорты. При подоз¬
рении на аневризму аорты врачу необходимо уточнить диагноз,
определить диаметр аневризмы, контролировать ее размеры в
динамике и своевременно выполнить хирургическое вмеша¬
тельство. При развитии осложнений больной должен быть не¬
медленно доставлен в кардиохирургическое отделение для про¬
ведения оперативного лечения.
5.7.1. Аневризма брюшной аорты
Аневризмы брюшной аорты встречаются наиболее часто,
и среди лиц старше 50 лет их выявляемость достигает 3%. При
этом в 75% случаев они локализуются ниже отхождения почеч¬
ных артерий. Факторами риска брюшной аневризмы являют¬
ся возраст, мужской пол (у мужчин аневризма брюшной аорты
выявляется в 4 раза чаще, чем у женщин), а также курение, АГ,
гиперхолестеринемия и др.
Жалоб больные обычно не предъявляют, болезнь течет бес¬
симптомно и в большинстве случаев аневризма выявляется слу¬
Глава 5. Неотложные состояния
221
чайно при физикальном, ультразвуковом или рентгенологиче¬
ском обследованиях по другому поводу. Лишь при значительном
расширении аорты, да и то в основном у лиц моложе 50 лет,
могут наблюдаться тупые, ноющие боли в области пупка или
в пояснице.
При физикальном исследовании аневризма брюшной аорты
определяется как продолговатое пульсирующее образование,
которое локализуется около пупка и ниже. Изредка наблюдает¬
ся чувствительность или даже болезненность этого образования
при пальпации. Над проекцией предполагаемой аневризмой
брюшной аорты выслушивается систолический шум.
Однако возможности физикальной диагностики аневризмы
брюшной аорты весьма ограничены. Поэтому основную роль
в их распознавании играют инструментальные методы.
При рентгенографии обычно видны обызвествления, рас¬
полагающиеся по наружному краю аневризмы. Однако в 25%
обызвествления в стенке аневризмы отсутствуют, и в этом
случае рентгенография не дает никаких опорных пунктов в
диагностике. В настоящее время предпочтение отдается УЗИ,
которое обладает высокой, почти 100-процентной чувствитель¬
ностью в диагностике брюшной аневризмы и к тому же являет¬
ся неинвазивным, широко доступным методом. Однако метод
имеет свои ограничения, в частности, не позволяет дать надеж¬
ное представление о протяженности аневризмы и ее соотноше¬
нии с почечными и мезентериальными артериями. Поэтому в
настоящее время УЗИ используется главным образом для пер¬
вичного инструментального обследования больного.
Несомненно, компьютерная томография представляется как
метод, обладающий высокой точностью в диагностике анев¬
ризмы аорты. Она позволяет оценить размеры и протяженность
аневризмы и дать представление о ее соотношении с почечны¬
ми и мезентериальными артериями. Широко ее применение
ограничивает относительно малая доступность этого метода
и необходимость введения контрастного вещества.
Наиболее точное представление об аневризме брюшной
аорты дает аортография. К сожалению, она является инвазив¬
ной методикой, связанной с внутриартериальным введением
контрастного вещества, поэтому в основном используется в
период предоперационного обследования больного, когда диаг¬
222
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ноз уже поставлен и необходимо уточнить лишь некоторые де¬
тали хирургического пособия.
Магнито-резонансная томография дает возможность полу¬
чить трехмерное изображение брюшной аорты и ее основных
артерий. Исследователь может видеть точные размеры диамет¬
ра аневризмы, ее протяженность и расположение. К тому же ис¬
следование является неинвазивным, а пациент не подвергается
облучению. Однако это исследование используется в основном
также в период подготовки больного к операции.
Лечение аневризмы брюшной аорты предусматривает, прежде
всего, хирургическое вмешательство, которое обычно состоит в
том, что рассекают аневризму и производят имплантацию син¬
тетического протеза, имитирующего форму аорты в соответству¬
ющем отделе. Разработаны также методы чрескожной имплан¬
тации в просвет аневризмы брюшной аорты раскрывающихся
стентов-протезов. Летальность при плановых оперативных вме¬
шательствах составляет 4—6%, тогда как при экстренных опера¬
циях она достигает 19% (Katz D.Y. et al., 1994). Риск операции
увеличивается при наличии у больного сопутствующей патоло¬
гии (ИБС, атеросклероз сосудов головного мозга и т. п.).
Разумеется, оперативному вмешательству должно пред¬
шествовать наблюдение за больным с хорошо проведенным
инструментальным обследованием. Наблюдения показывают,
что в большинстве случаев аневризмы брюшной аорты с течени¬
ем времени увеличиваются в своих размерах, в среднем на 0,4 см
в год. При этом скорость увеличения аневризмы аорты является
определяющим фактором как в решении вопроса о необходи¬
мости оперативного лечения, так и в оценке степени угрозы раз¬
вития фатальных осложнений. В целом известно, что чем боль¬
ше размеры аневризмы, тем быстрее она увеличивается.
Консервативное лечение хотя имеет и ограниченное зна¬
чение, должно непременно проводиться и быть направлено,
прежде всего, на устранение факторов риска — курение, гипер-
холестеринемия, АГ и др. При этом нормализация АД имеет
первостепенное значение, поскольку уменьшает внутриаор-
тальное давление. Вторым важным лечебным мероприятием
консервативного плана является назначение бета-адренобло¬
каторов, поскольку они, снижая инотропную функцию мио¬
карда, уменьшают величину пульсового удара на стенку аорты.
Глава 5. Неотложные состояния
223
Назначение гипотензивных средств и бета-адреноблокаторов
способно замедлить темпы увеличения аневризмы и снизить
риск ее разрыва.
Разрыв аневризмы брюшной аорты всегда протекает драма¬
тически и обычно начинается с внезапного появления интен¬
сивных и длительных болей в позвоночнике и/или животе, тре¬
бующих применения наркотических анальгетиков. Объективно
отмечаются общее тяжелое состояние больного (мраморность
кожных покровов, оглушенность, холодный пот), пульсиру¬
ющее образование в животе, над которым обычно выслушива¬
ется систолический шум, болезненность живота при пальпации
без признаков раздражения брюшины, артериальная гипотония.
Это наиболее типичные признаки, но могут наблюдаться
и другие проявления (Сыркин A.JL, Добровольский А.В., 2004),
связанные в основном с прорывом аневризмы в близлежащие ор¬
ганы и ткани (подкожные кровоизлияния, массивное желудоч-
но-кишечное кровотечение, увеличение размеров живота и др.).
Диагноз подтверждается УЗИ, при компьютерной томографии,
ангиографии. Однако не следует проводить все новые и новые
исследования для подтверждения диагноза. При малейшем под¬
тверждении диагноза разрыва брюшной аорты больной немед¬
ленно должен быть доставлен в кардиохирургичское отделение
для проведения экстренной операции. К сожалению, примерно
60% больных погибают еще до прибытия врача, и операционная
летальность также чрезвычайно высока (около 50%).
Врач, оказавшийся первым у постели такого больного, дол¬
жен не только поставить диагноз и срочно его госпитализиро¬
вать, но провести обезболивание и выполнить мероприятия по
стабилизации гемодинамики.
5.7.2. Аневризма грудной аорты
Как и при аневризме брюшной аорты, наиболее частой
причиной возникновения аневризмы грудной аорты является
атеросклероз. Однако при локализации аневризмы в грудном
отделе относительно чаще встречаются такие причины, как си¬
филис, синдром Марфана и Элерса—Данло.
Весьма часто (примерно в 40% случаев) аневризмы грудной
аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях пациен¬
224
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ты предъявляют неопределенные жалобы, которые обусловле¬
ны сдавлением близлежащих органов и тканей: затрудненное
(стридорозное) дыхание, кашель (сдавление трахеи, главного
бронха), дисфагия (сдавление пищевода), осиплость голоса
(сдавление возвратного нерва), боли в груди (давление на гру¬
дину).
Физикальное исследование малоинформативно, поэтому
аневризму грудной аорты обнаруживают случайно. Обычно по¬
дозрение возникает при рентгенологическом исследовании, на
котором выявляется необычно широкая тень восходящего от¬
дела аорты.
Инструментальные методы играют важнейшую роль в диа¬
гностике аневризмы грудной аорты. Ангиография является од¬
ним из самых информативных методов диагностики, поскольку
позволяет получить представление о структуре аневризмы, о ма¬
гистральных артериях, отходящих от дуги аорты, о возможном
их поражении. Однако этот метод инвазивный и обычно при¬
меняется в процессе предоперационной подготовки. Поэтому
при оценке размеров аневризмы грудной аорты предпочтение
отдается таким неинвазивным методам, как чреспищеводная
ЭхоКГ и компьютерная томография. При этом использование
этих методов позволяет проследить в динамике темпы расши¬
рения аневризмы и принять правильное решение в отношении
необходимости и сроках оперативного лечения.
Лечение аневризмы грудной аорты состоит в операции ре¬
зекции аневризмы и имплантации синтетического сосудистого
протеза соответствующего диаметра. Показаниями к хирурги¬
ческому вмешательству являются аневризмы восходящей аорты
диаметром 5,5 см и более, нисходящей аорты — 6 см и более.
Операция проводится с применением аппаратов искусст¬
венного кровообращения и является наиболее сложной, когда
предстоит резекция аневризмы дуги аорты. В этих случаях хи¬
рургическое вмешательство выполняется в условиях глубокой
Холодовой кардиоплегии и довольно часто осложняется наруше¬
нием мозгового кровообращения. Операционная летальность
при операциях по поводу аневризмы восходящей и нисходящей
аорты колеблется от 5 до 10%. И, тем не менее, оперативное ле¬
чение в настоящее время является, пожалуй, единственным ме¬
тодом, с помощью которого можно оказать влияние на прогноз
Глава 5. Неотложные состояния
225
больных с аневризмой грудной аорты. И, действительно, судя
по данным литературы (Bickerstaff et al., 1982), без операции 1-,
3- и 5-летняя выживаемость больных с аневризмой грудной
аорты соответственно составляет примерно 65, 36 и 20%.
Разрыв аневризмы грудной аорты является исходом этой
патологии в 32—68% случаев. При этой патологии у больного
внезапно появляется интенсивная боль, соответствующая по
локализации месту разрыва. При физикальном обследовании
выявляется картина шока с низким АД, нитевидным пульсом.
При прорыве аневризмы в плевральную полость или перикард
выявляются соответствующие объективные данные, при про¬
рыве в пищевод — кровавая рвота.
Заболевание характеризуется чрезвычайно быстрым разви¬
тием, и более половины больных погибают еще до поступления
в стационар. Экстренная операция может спасти жизнь боль¬
ному. В предоперационном периоде должны быть обеспечены
полноценное обезболивание и поддержка гемодинамики.
5.7.3. Расслаивающая аневризма аорты
Расслаивающие аневризмы грудной аорты выделяются в осо¬
бый вид аневризм. Они характеризуются расслоением собс¬
твенной стенки аорты на различном протяжении с образовани¬
ем двух каналов для кровотока (Покровский А.В., 1997).
Расслаивающая аневризма — довольно редкое (10-20 слу¬
чаев на 1 млн популяции за год), но чрезвычайно опасное забо¬
левание. Однако прогноз может быть существенно улучшен при
своевременной диагностике и оказании необходимой помощи.
В последнее время представления о механизмах формирова¬
ния расслоений аорты были уточнены и расширены. Так, установ¬
лено, что расслоение аорты обычно начинается с надрыва инти¬
мы. В некоторых случаях этому предшествует изъязвление атером.
Однако иногда бывают случаи, когда надрыв аорты как бы оста¬
навливается в своем развитии и подвергается организации.
И все-таки в большинстве случаев через возникший разрыв
интимы пульсирующая в аорте кровь под воздействием высо¬
кого давления проникает в медиальную оболочку и начинает
продвигаться по ней вдоль аорты. В итоге в аорте образуется до¬
полнительный «ложный» просвет, который вследствие запол¬
226
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
нения кровью внедряется в просвет аорты и сужает его (иногда
значительно).
В части случаев расслоение аорты начинается с разрыва vasa
vasorum и формирования гематомы внутри стенки аорты. В по¬
следующем разрывается интима, и поступающая в большом ко¬
личестве и под давлением кровь приводит к расслоению аорты.
Расслоение обычно распространяется в дистальном направле¬
нии и нередко переходит на верви аорты. Может возникнуть
еще один разрыв интимы, при этом ложный канал соединяется
с основным.
Имеются и другие более редкие варианты расслоения аорты.
В настоящее время существует несколько классификаций
расслаивающей аневризмы аорты. Среди них наиболее изве¬
стна классификация De Вакеу, которая предусматривает деление
расслаивающих аневризм аорты на 3 типа (рис. 5.18):
Iтип — поражение восходящей и нисходящей аорты;
II тип — поражение восходящей аорты и ее дуги;
III тип — расслоение начинается в нисходящей аорте и рас¬
пространяется обычно дистально.
Основными факторами риска расслоения аорты являют¬
ся: АГ (наблюдается у 70% больных) и медионекроз, который
возникает при синдроме Марфана и Элерса—Данло. Расслаи-
1-й тип 2-й тип 3-й тип
(по DeBakey)
Рис. 5.18. Типичные локализации расслоений
в пределах восходящей аорты и ее дуги
Глава 5. Неотложные состояния
227
вающая аневризма аорты — главная причина смерти при этих
заболеваниях. Другие факторы риска расслоения аорты — врож¬
денные аномалии аортального клапана (например, двухствор¬
чатый клапан), коарктация аорты, III триместр беременности,
травмы встречаются исключительно редко. Пик заболеваемос¬
ти приходится на возраст 50—70 лет, у мужчин расслаивающая
аневризма встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Клиника и диагностика
Клинические проявления расслаивающей аневризмы аорты
обусловлены надрывом интимы, образованием гематомы, не¬
посредственно расслоением аорты продвигающейся кровью,
окклюзией ветвей аорты, сдавлением соседних органов.
Острое расслоение аорты, как правило, проявляется жесто¬
чайшими болями, максимальная интенсивность которых при¬
ходится на начало приступа. Боли раздирающие, кинжальные,
сопровождаются профузным потом, иногда одышкой, сла¬
бостью. При проксимальных расслоениях аорты боль обычно
локализуется ретростернально, а при дистальных— охваты¬
вает межлопаточное пространство, спину, распространяется в
живот и ноги. Типичным является появление болевого шока.
В то же время АД обычно не только не снижается, но даже резко
нарастает. Именно резкое повышение АД является тем факто¬
ром, который предопределяет дальнейшее течение заболевания
и прогрессирование расслоения аорты.
Однако могут наблюдаться и другие варианты начала забо¬
левания. Иногда оно может проявиться внезапно возникшим
синкопальным состоянием, даже без предшествующих болей,
но обычно в сочетании с очаговой неврологической симптома¬
тикой, обусловленной окклюзией сонных артерий. Причины
обморока разнообразны: интенсивная боль, тампонада сердца,
нарушения ритма сердца, обтурация магистральных артерий,
снабжающих кровью головной мозг, внутреннее кровотече¬
ние. Последнее осложнение при расслоении аорты наблюдает¬
ся не так уж редко — в 1/5 случаев поражения проксимальных
отделов аорты и возникает вследствие обтурации коронарных
артерий. Внезапное развитие артериальной гипотонии обычно
указывает на разрыв аорты, кровотечение и предвещает скорое
наступление смерти.
228
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Поражение ветвей аорты из-за их сдавления расслоивши¬
мися тканями аорты либо из-за обструкции основного просве¬
та аорты сопровождается симптомами острой ишемии соответ¬
ствующих органов и тканей — верхних и нижних конечностей,
почек (гематурия, олиго- или анурия), острая ишемия органов
пищеварения.
При объективном обследовании можно обнаружить
(в 20—50%) случаев ослабление или асимметрию пульсации по¬
раженных артерий и шум над ними, очаговые неврологические
симптомы (в 40% случаев при проксимальном поражении аор¬
ты). Изредка встречаются симптомы компрессии органов сре¬
достения: паралич левой половины гортани (сдавление возврат¬
ного нерва), кровохарканье или кровавая рвота (прорыв крови в
трахеобронхиальное дерево или пищевод), стридорозное дыха¬
ние (сдавление верхних дыхательных путей), синдром Горнера
(сдавление верхнего шейного симпатического ганглия), объек¬
тивные признаки мезентериальной или почечной ишемии.
У больных с проксимальным расслоением аорты наблю¬
даются диастолический шум аортальной регургитации и при¬
знаки сердечной недостаточности. Острая аортальная недоста¬
точность возникает из-за циркулярного разрыва и расширения
корня аорты или отрыва створок клапана гематомой. О тампо¬
наде сердца свидетельствуют парадоксальный пульс, набухание
шейных вен, изменения ЭКГ. Возможно появление крови в по¬
лости плевры, обычно слева.
Расслаивающая аневризма в своем развитии нередко имеет
как бы две фазы. Вначале возникают болевой приступ и клини¬
ческие проявления обструкции магистральных артерий. После
этого кровотечение на неопределенное время приостанавлива¬
ется, и состояние больного несколько улучшается. Следующая
фаза наступает при увеличении АД выше критического уровня.
Это приводит к дальнейшему расслоению аорты, может про¬
изойти прорыв крови либо в перикард (наступает тампонада
сердца), либо в полость плевры (гемоторакс), либо в средосте¬
ние. Возникает угроза возникновения внезапной смерти.
Все это свидетельствует о том, что клиническая картина
расслаивающей аневризмы отличается большим разнообра¬
зием, поэтому в значительной части случаев первоначальный
диагноз бывает ошибочным. Наиболее часто подозреваются
Глава 5. Неотложные состояния
229
острый коронарный синдром, ТЭЛА и реже другая острая па¬
тология. Поэтому во всех случаях обмороков неясного генеза,
инсультов, острой СН, острой ишемии конечностей и внутрен¬
них органов требуется адекватное обследование для того, чтобы
провести дифференциальный диагноз.
Как минимум больному в этом случае должна быть сделана
трансторакальная ЭхоКГ. Качество получаемого изображения
аорты при обычном ЭхоКГ исследовании часто бывает доста¬
точным для принятия дальнейших решений. Так, чувствитель¬
ность трансторакальной ЭхоКГ для диагностики расслаиваю¬
щей аневризмы в целом составляет 60—85%, при расслоении
восходящей аорты — 80-100%; дуга и нисходящая аорта при
этом методе исследования видны плохо.
Впрочем, можно распознать тампонаду сердца. В этом слу¬
чае следует сразу приступить к оперативному вмешательству,
минуя какое-либо дополнительное обследование. Следует от¬
метить, что в этой ситуации перикардиоцентез противопоказан
и опасен, так источник кровотечения остается не установлен¬
ным, хотя вероятность диагноза расслоения аорты остается
очень высокой.
Более точную и надежную информацию о состоянии аорты
можно получить при чреспищеводной ЭхоКГ. Ее чувствитель¬
ность и специфичность в диагностике расслоения восходящей
и нисходящей аорты (но не дуги) достигает 98%. Однако приме¬
нение этого метода требует серьезных навыков и обязательного
содействия больного, который часто находится в тяжелом состоя¬
нии. Ценную информацию дает компьютерная томография, хотя
она и не позволяет оценить аортальную регургитацию, уточнить
место надрыва интимы, выявить ограниченные формы рассло¬
ения аорты. Из неинвазивных методов исследования наиболь¬
шую пользу в диагностике расслаивающей аневризмы аорты
следует ожидать от магнитно-резонансной томографии, которая
обеспечивает максимальную точность, чувствительность и спе¬
цифичность. Аортография очень эффективна при выявлении
классических вариантов расслоения, однако она бесполезна при
выявлении разрывов аорты, несообщающихся расслоений. По¬
скольку аортография является инвазивным исследованием, она
обычно применяется непосредственно перед хирургическим вме¬
шательством для уточнения методики предстоящей операции.
230
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Выбор последовательности применения диагностических
методов определяется как их доступностью в том или ином ле¬
чебном учреждении (а также опытом врачебного персонала),
так и состоянием больного. В целом для подтверждения диа¬
гноза расслаивающей аневризмы аорты у больного с неста¬
бильной гемодинамикой целесообразно начать обследование с
чреспищеводной ЭхоКГ или компьютерной томографии. В тех
случаях, когда состояние больного относительно стабильно,
желательно сразу начать обследование с применением магнит¬
но-резонансной томографии как наиболее информативного
метода, который также рекомендуется использовать для дина¬
мического наблюдения.
Быстрота обследования больного и установление точно¬
го диагноза имеют первостепенное значение. Действительно,
в течение первого часа после начала развития заболевания уми¬
рают 1 % больных, тогда как к концу в 2-й недели — 3-4 %.
Лечение больного расслаивающей аневризмой аорты начинают
как можно быстрее. Больного помещают в блок интенсивной
терапии, где осуществляется тщательный контроль гемодина¬
мики. Первостепенное значение имеет снижение АД, умень¬
шение силы левожелудочкового выброса и урежение ЧСС. Все
это позволяет снизить давление в аорте и замедлить прогрес¬
сирование начавшегося расслоения. Вводят внутривенно бета-
адреноблокаторы (пропранолол, метапролол) под контролем
ЧСС (урежение до 60—70 уд./мин). Пропранолол вводят по
1 мг каждые 3—5 мин до достижения эффекта, затем по 2—6 мг
каждые 4—6 ч. У больных с лабильным АД может быть полезным
бета-адреноблокатор с ультракоротким действием — эсмолол:
начальная доза 500 мкг/кг, затем непрерывная инфузия со ско¬
ростью 50 мкг/кг/мин, которая при необходимости может быть
увеличена до 200 мкг/кг/мин. При наличии противопоказаний
к назначению бета-адреноблокаторов можно назначить антаго¬
нисты кальция с отрицательными хронотропным и инотропным
эффектами (верапамил по 5—10 мг каждые 10-15 мин или дил-
тиазем со скоростью 2,8—14 мкг/кг/мин, но не более 300 мг/сут).
Для быстрого снижения АД начинают непрерывную вну¬
тривенную инфузию нитропруссида натрия: начальная доза
20 мкг/мин; при необходимости доза может быть увеличена
до 800 мкг/мин (контрольная величина систолического АД —
120 мм рт. ст.).
Глава 5. Неотложные состояния
231
При возникновении артериальной гипотонии в качестве ле¬
чебного средства необходимо отдать предпочтение норадрена-
лину. Дофамин (допамин) в этой ситуации назначать не реко¬
мендуется, так как он значительно увеличивает силу сердечного
выброса и может быть использован лишь в крайних случаях
и в малых дозах.
Выбор метода лечения (консервативный или хирургиче¬
ский) зависит от варианта расслоения и возникших осложне¬
ний. Оперативному лечению следует отдать предпочтение при
расслоении восходящей аорты, при дистальной аневризме ос¬
ложненной ишемией жизненно важных органов и при расслаи¬
вающей аневризме любой локализации у больных с синдромом
Марфана.
Несмотря на то что в настоящее время разработано несколь¬
ко методов хирургического лечения, на практике используются
в основном два.
1. Рассечение аорты и создание сообщений между истинным
просветом и ложным каналом, что позволяет уменьшить
давление крови в последнем (операция фенестрации). Эта
операция в основном применяется при дистальном рас¬
положении расслаивающей аневризмы с целью умень¬
шить ишемию почек и нижних конечностей.
2. Иссечение надрыва интимы, облитерация ложного ка¬
нала, восстановление структуры аорты с помощью син¬
тетического протеза или путем пластических операций,
протезирование аортального клапана {радикальная опе¬
рация).
Консервативное лечение показано при:
♦ хронической аневризме;
♦ неосложненом остром расслоении аорты в дистальном
ее отделе;
♦ изолированном неосложненном расслоении дуги аорты.
Госпитальная летальность как при консервативном, так
и оперативном лечении составляет 15—20%. Основные причи¬
ны смерти — ИМ, параплегия, тампонада сердца, кровотече¬
ния, острая почечная недостаточность.
В случае успешного лечения после выписки из больницы
больному через каждые 6—12 мес. проводят компьютерную то¬
мографию с контрастированием или магнитно-резонансную
томографию. Больной получает хорошо подобранную гипотен¬
232
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
зивную терапию и бета-адреноблокаторы. При таком лечении
как после успешной операции, так и при консервативной тера¬
пии долгосрочный прогноз в целом благоприятный: 10-летняя
выживаемость составляет около 60%.
5.8. Гипертонический криз
Согласно современным представлениям, стойкое повыше¬
ние АД до 140/90 мм рт. ст. и выше следует считать АГ, тогда
как его величины менее 120/80 мм рт. ст. рассматриваются как
«оптимальное» АД.
В настоящее время АГ является самым распространенным
заболеванием сердечно-сосудистой системы. В России боль¬
ные АГ составляют около 40% взрослого населения. Пример¬
но у каждого третьего жителя России после 25 лет величина
АД превышает 140/90 мм рт. ст., а после 50 лет — у каждого
второго. На каждые 2 тыс. человек взрослого населения прихо¬
дятся около 800 больных АГ (!), при этом только у 400 из них
заболевание диагностировано, 200 принимают гипотензивные
средства, но только у 100 больных лечение проводится адекват¬
но и достигнуто снижение АД до нормальных величин (правило
«половины»).
Основной причиной прогрессирования АГ, возникновения
гипертонических кризов и других осложнений этого заболева¬
ния является отсутствие лечения или его неадекватность кли¬
ническому состоянию больного. Все это свидетельствует о том,
что у больных АГ пока еще наблюдается слабая мотивация к ле¬
чению своего заболевания. Поэтому врач должен использовать
любую возможность, чтобы убедить больного в необходимости
систематического лечения. Развитие гипертонического криза
и особенно нахождение больного в этот период в стационаре
представляет случай еще раз убедить больного в необходимости
лечения АГ, точного выполнения всех рекомендаций врача.
Обычно лечение больных АГ в настоящее время не вызыва¬
ет больших затруднений, поскольку в арсенале врача имеется
достаточно большое количество эффективных гипотензивных
средств, обладающих минимальным побочным действием. При
тщательно продуманной тактике лечения, правильном выборе
Глава 5. Неотложные состояния
233
препаратов, хорошем контакте с больным, при обязательном
использовании безлекарственных методов терапии удается сни¬
зить АД и эффективно его контролировать на уровне 120/80 —
139/89 мм рт. ст. на протяжении длительного времени, предуп¬
редить прогрессирование заболевания.
В течение последних 20 лет благодаря успехам в лечении
АГ наблюдается постепенное уменьшение частоты гипертони¬
ческих кризов, хотя и сегодня примерно у 1—2% больных эссе-
циальной АГ они периодически возникают, что, как правило,
требует оказания неотложной помощи. Однако благодаря боль¬
шому количеству больных АГ пациенты с гипертоническими
кризами, доставляемые или обращающиеся самостоятельно
в приемные отделения стационаров, составляют до 25% лиц,
нуждающихся в неотложной терапии (Глезер М.Г., 2004).
В целом гипертонические кризы чаще бывают при эссенци-
альной АГ, но наиболее тяжело они протекают при симптома¬
тической АГ:
♦ реноваскулярная гипертония;
♦ острый гломерулонефрит;
♦ хронические паренхиматозные заболевания почек;
♦ коллагенозы и васкулиты;
♦ эклампсия и преэклампсия у беременных;
♦ ренин-секретирующие опухоли;
♦ феохромоцитома;
♦ поражение головного мозга (в том числе ишемические или
геморрагические инсульты), черепно-мозговые травмы;
♦ послеоперационные состояния (гипертонические кри¬
зы возникают у 75% больных, перенесших операции на
сосудах, сердце, трансплантацию почек).
Особо следует отметить, что по современным представлени¬
ям симптоматические АГ имеют незначительный удельный вес
(5—7%) среди всей массы больных с повышенным АД. И, тем
не менее, в каждом случае резкого повышения АД наряду с ока¬
занием неотложной помощи должна проводиться и дифферен¬
циальная диагностика, направленная на исключение симпто¬
матической АГ или уточнение ее клинического варианта, что
делает последующее лечение больного более эффективным.
При эссенциальной АГ наиболее часто гипертонические
кризы развиваются при внезапном самопроизвольном пре-
234 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
крашении приема гипотензивных средств или значительном
уменьшении их дозы. Нередко гипертонический криз возника¬
ет через 1-2 дня после алкогольного эксцесса (наиболее часто
у мужчин) или употребления пищи, богатой поваренной со¬
лью (гиперволемический криз). Гипертонический криз может
быть спровоцирован также сильным психоэмоциональным
стрессом, интенсивной и непривычной физической нагрузкой,
резким изменением погоды. Так или иначе, возникновение
гипертонических кризов свидетельствует о том, что в лечении
имеются определенные дефекты, и больной недостаточно ори¬
ентирован в вопросах профилактики внезапных повышений
АД и в оказании себе первой помощи. Последнее представля¬
ется очень важным, поскольку позволяет больному при первых
признаках приближающегося криза принять немедленно дей¬
ствующие гипотензивные средства и тем самым предотвратить
его дальнейшее развитие.
Под гипертоническим кризом обычно понимают состояние,
характеризующееся внезапным и значительным повышением
АД, которое может представлять угрозу жизни или здоровью
больного. В связи с этим больным с гипертоническим кризом
требуется оказание неотложной помощи и, в первую очередь,
быстрое и эффективное снижение АД (не обязательно до нор¬
мальных значений!). Принято считать, что при гипертониче¬
ским кризе диастолическое АД повышается до 120 мм рт. ст.
и выше. Иногда в это понятие включают и повышение систо¬
лического АД ( > 220 мм рт. ст.). В ряде случаев к гипертониче¬
ским кризам относят и быстрое повышение АД до необычных
для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают
до значений, указанных выше.
Признаком истинного гипертонического криза следует считать
не только резкое повышение АД, но и появление других симп¬
томов, свидетельствующих об ухудшении состояния больного:
♦ головная боль;
♦ головокружение;
♦ тошнота;
♦ рвота;
♦ сонливость;
♦ спутанность сознания;
♦ судороги;
Глава 5. Неотложные состояния
235
♦ боли в области сердца;
♦ одышка.
Таким образом, в настоящее время нет четких количествен¬
ных критериев, которые позволили бы безошибочно распозна¬
вать гипертонический криз. Диагноз гипертонического криза
ставится как на основании критического повышения АД, так и
внезапного ухудшения состояния больного. Наиболее часто ги¬
пертонические кризы возникают при тяжелом течении заболе¬
вания, когда имеется II—III стадия АГ и 3-я степень повышения
АД (180/110 мм рт. ст. и выше). Однако необходимо заметить,
что такие больные за счет изменения ауторегуляции мозгового,
почечного и коронарного кровотоков могут иногда достаточно
хорошо переносить АД 220/120 ммрт. ст. и более при отсутст¬
вии характерных для гипертонического криза других клиниче¬
ских признаков. Это еще раз подтверждает, что к величинам АД
всегда следует подходить критически и учитывать всю клиниче¬
скую картину заболевания. В частности, величины систоличе¬
ского АД > 170 мм рт. ст. или диастолического > 110 мм рт. ст.
у беременных следует считать признаком гипертонического
криза со всеми вытекающими последствиями.
Необходимо особо подчеркнуть, что прямой зависимос¬
ти тяжести клинической картины гипертонического криза от
степени повышения АД нет, и вопросы диагностики при воз¬
никновении необычного для больного АГ состояния решаются
сугубо индивидуально.
Однако следует отметить, что за гипертонический криз не
следует принимать так называемое ситуационное повышение
АД, возникающее у больного при эмоциональном напряжении
(стрессе) и быстро снижающееся самостоятельно или под вли¬
янием минимального объема лечебных мероприятий. К этой
категории следует также отнести так называемую «гипертонию
белого халата», когда больной реагирует значительным повы¬
шением АД на саму процедуру его измерения врачом.
Следует иметь также в виду, что окружность плеча прямо
связана с величинами АД и при ожирении это может привести
к гипердиагностике АГ и способствовать проведению неверной
тактики лечения заболевания. Так, например, при окружности
плеча 40 см завышение величин АД составляет 10/7 мм рт. ст.,
а при окружности 55 см — 26/18 мм рт. ст. Поэтому могут на¬
236 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
блюдаться случаи настойчивого стремления врача снизить АД
у больного с ожирением до «нормальных величин», хотя на са¬
мом деле оно уже находится в пределах нормы. Поэтому у паци¬
ентов с ожирением АД следует измерять с помощью манжеты,
ширина которой составляет 18 см, или накладывать обычную
манжету на предплечье и определять систолическое АД при
пальпации лучевой артерии.
Для оценки конкретной клинической ситуации все случаи
острого повышения АД условно можно разделить на 3 группы:
♦ ухудшение течения АГ;
♦ гипертонические кризы неосложненные;
♦ гипертонические кризы, угрожающие жизни.
Ухудшение течения АГ не следует рассматривать как гипер¬
тонический криз, поскольку периодическое повышение АД с
ухудшением самочувствия больного типично для этой патоло¬
гии. Наиболее часто ухудшение течения АГ наблюдается под
влиянием психоэмоционального напряжения и изменения по¬
годы и не сопровождается подъемом АД до критических вели¬
чин, ухудшением кровоснабжения органов-мишеней, а жало¬
бы больных относительно скромны (незначительное усиление
головных болей, появление колющих болей в области сердца,
иногда сердцебиение). В целом состояние больного остается
удовлетворительным, ухудшение длится 1-3 дня и, как пра¬
вило, не выходит за рамки значительного неблагополучия его
субъективного статуса.
Ухудшение течения АГ и, прежде всего, подъем АД легко
купируется сублингвальным приемом нифедипина (5—10 мг)
или клофелина (0,075—0,15 мг). Нифедипин обычно сочетают с
анаприлином (20—40 мг). При сохраняющемся эмоциональном
напряжении важным вспомогательным средством являются
сибазон (диазепам) и другие малые транквилизаторы.
Последующее упорядочение режима жизни пациента, точ¬
ный прием назначенных гипотензивных средств или их незна¬
чительная коррекция позволяют сделать течение АГ более ров¬
ным без существенных колебаний АД.
Гипертонический криз неосложненный является понятием
достаточно условным, поскольку сам криз является уже ослож¬
нением АГ. Однако выделение такого понятия вполне оправ¬
дано, поскольку означает, что у больного в момент обращения
Глава 5. Неотложные состояния
237
к врачу нет серьезных, жизнеугрожающих осложнений, а сни¬
жение АД, основного лечебного мероприятия, быстро улучшит
состояние пациента. Такой криз характеризуется повышением
АД обычно до критических величин, а в субъективном плане —
возникновением симптоматики, обусловленной начальными
проявлениями недостаточности кровоснабжения того или ино¬
го органа-мишени. При этом наиболее часто появляются при¬
знаки, свидетельствующие об ухудшении церебрального кро¬
вообращения: головная боль, головокружение, «мушки» или
пелена перед глазами, онемение языка, губ, кожи лица и рук,
ощущение «ползанья мурашек». Как правило, одновременно
появляются признаки со стороны сердца в виде усиления бо¬
лей, возникновения сердцебиения, экстрасистолии и т. п.
Это по существу классические гипертонические кризы. Они
встречаются наиболее часто и к ним было привлечено большое
внимание с попыткой выделить среди них различные клини¬
ческие варианты (Кушаковский М.С., 1993; Гогин Е.Е., 1997;
Ольбинская Л.И., 1998 и др.). Однако независимо от клиниче¬
ских особенностей гипертонического криза применение ак¬
тивной гипотензивной терапии приводит обычно к снижению
АД и постепенному улучшению самочувствия больного с ис¬
чезновением (уменьшением) неврологических и других жалоб.
У большинства больных криз может быть успешно купирован в
амбулаторных условиях, в частности, врачом скорой медицин¬
ской помощи.
Однако при проведении гипотензивной терапии не реко¬
мендуется резко снижать АД до нормальных величин, а тем
более ниже их. Это может проявиться ухудшением мозгового
(выраженная слабость, предобморочное состояние, обморок,
транзиторная ишемическая атака, инсульт), коронарного (сте¬
нокардия, ИМ, аритмия) или почечного кровообращения (тран¬
зиторная олигурия, нарастание хронической почечной недо¬
статочности). Считается, что в большинстве случаев АД должно
быть снижено в течение 1 часа не более чем на 25% от исходно¬
го, а в течение последующих 2-6 часов — до 160/100 мм рт. ст.
В нетяжелых случаях больным назначают клофелин внутрь
или сублингвально в начале в дозе 0,15 мг, затем по 0,075 мг че¬
рез 1 ч. Может быть с успехом использован каптоприл по 25 мг
внутрь или под язык, нифедипин (коринфар) по 10 мг через
238
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
30—60 мин, показаны инъекции дибазола. При выраженном
эмоциональном напряжении назначают сибазон.
Одним из основных гипотензивных препаратов для сроч¬
ного снижения и контроля АД при тяжелом гипертоническом
кризе является нитропруссид натрия. В этих случаях он счита¬
ется препаратом выбора. Нитропруссид натрия позволяет кон¬
тролировать АД «на игле». Его действие прекращается в преде¬
лах 5 мин после прекращения инфузии. Можно использовать
внутривенное вливание нитроглицерина. Помимо этих пре¬
паратов для экстренного снижения АД может быть применено
внутривенное введение клофелина, верапамила, дроперидола,
пентамина.
Одновременно с этими средствами, обладающими быстрым
действием, назначают препараты внутрь (ингибиторы АПФ,
бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики). Эти
средства начинают действовать, как правило, через 1—2 Ч'и как
бы продолжают терапию, начатую внутривенными инфузия-
ми. В последующем в течение 1—2 дней больного переводят на
постоянную поддерживающую терапию с приемом препаратов
внутрь. Учет эффективности ранее проводившегося гипотен¬
зивного лечения (до криза) облегчает выбор как самих препара¬
тов, так и их необходимых доз.
Больным АГ с I, а иногда и со II стадией заболевания обыч¬
но достаточно применения одного гипотензивного препарата
для того, чтобы успешно контролировать АД (монотерапия).
Наиболее часто в этом плане используются ингибиторы АПФ
и антагонисты кальция пролонгированного действия.
Для лечения больных с III стадией АГ и тем более после
перенесенного гипертонического криза обычно используется
комбинированная терапия, включающая 2 или 3 препарата.
К наиболее эффективным комбинациям из двух гипотен¬
зивных препаратов относятся:
♦ ингибитор АПФ + диуретик;
♦ ингибитор АПФ + антагонист кальция.
Если же говорить о трехкомпонентной гипотензивной тера¬
пии, то наиболее эффективными комбинациями следует счи¬
тать:
♦ ингибитор АПФ + антагонист кальция + диуретик;
♦ ингибитор АПФ + диуретик + бета-адреноблокатор.
Глава 5. Неотложные состояния
239
При лечении больного АГ должно быть обращено особое
внимание на важность контроля АД в утренние часы, так как
именно в это время наблюдаются его подъем и увеличивается
частота развития гипертонических кризов, нарушений мозго¬
вого кровообращения, ИМ, ВСС. Поэтому предпочтение сле¬
дует отдавать препаратам длительного действия, которые обес¬
печивают контроль АД в течение суток при одноразовом или
двухразовом приемах.
Больные АГ должны принимать гипотензивные средства
постоянно и длительно, в большинстве случаев пожизненно.
Перерыв в лечении нельзя делать даже в случаях достижения
стойкой многомесячной нормализации АД. Под влиянием ле¬
чения изменяется вся система регуляции АД, поэтому переры¬
вы в лечении, а тем более отмена лечения могут быть опасными.
Имеются наблюдения, которые показали, что смертность среди
больных АГ, прекративших лечение, примерно в 2 раза выше,
чем среди больных, имеющих такую же стадию АГ, но никогда
не принимавших гипотензивных средств.
Неэффективность лечения {рефрактерная АГ) встречается
редко. При более детальном анализе жизни таких больных выяс¬
няется, что, как правило, они потребляют большое количество
поваренной соли или злоупотребляют алкоголем. Упорядочение
режима в этих случаях помогает значительно снизить АД.
Об истинной рефрактерности АГ при исключении симпто¬
матической АГ можно говорить в тех случаях, когда наблюдает¬
ся недостаточная эффективность комбинации трех гипотензив¬
ных средств, например, ингибитора АПФ, антагониста кальция
и диуретика.
В этих случаях возможны два подхода.
Первый состоит в увеличении доз препаратов, входящих
в комбинацию.
Второй заключается в добавлении 4-го или даже 5-го пре¬
парата, например, бета-адреноблокатора, антагониста рецеп¬
торов ангиотензина II, фуросемида, верошпирона. При этом
добавление фуросемида нередко дает наибольший эффект, пос¬
кольку истинная рефрактерность наиболее часто обусловлена
«перегрузкой объемом». Дополнительный эффект можно также
получить с помощью методов экстракорпорального очищения
крови (плазмаферез).
240
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Гипертонические кризы, угрожающие жизни, требуют прове¬
дения незамедлительного и интенсивного лечения в условиях
стационара. Основными клиническими проявлениями таких кри¬
зов являются:
♦ гипертоническая энцефалопатия;
♦ острое нарушение мозгового кровообращения;
♦ расслоение аорты;
♦ острый коронарный синдром;
♦ отек легких;
♦ феохромоцитома;
♦ эклампсия.
Лечение гипертонических кризов, угрожающих жизни, на¬
чинается с назначения парентерально вводимых гипотензив¬
ных препаратов (нитропруссид натрия, нитроглицерин, пента¬
мин, клофелин, дроперидол, дибазол и др.). АД контролируется
через каждые 15—20 мин, и с его учетом ведется дальнейшее ле¬
чение. При этом каждый вариант криза имеет некоторые осо¬
бенности терапии.
Основным патогенетическим фактором гипертонической эн¬
цефалопатии является значительное и быстрое повышение АД,
уровень которого может достигать 250—300/130—170 мм рт. ст.
При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгово¬
го кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер, и
на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического
давления возникает фильтрация в ткань мозга богатых белком
компонентов плазмы, т.е. развивается вазогенный отек голо¬
вного мозга. Происходит компрессия участков микроциркуля-
торного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию
локального кровотока. Нарушения церебральной микроцир¬
куляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухуд¬
шения реологических свойств крови и повышения ее вязкости
за счет уменьшения плазменной составляющей и деформиру¬
емости эритроцитов, повышения агрегационной активности
тромбоцитов. Указанные расстройства ведут к возникновению
участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.
Ведущим клиническим симптомом гипертонической эн¬
цефалопатии является неуклонно нарастающая, чаще пуль¬
сирующая головная боль, первоначально локализующаяся в
затылочной области, но по мере прогрессирования процесса
Глава 5. Неотложные состояния
241
приобретающая все более генерализованный характер. Появ¬
ляются светобоязнь, тошнота, неоднократная рвота. Кожа лица
приобретает багровый оттенок, который затем может сменять¬
ся цианотичной бледностью. Присоединяются выраженные
вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустой¬
чивости, ощущений покачивания, проваливания.
Другим, не менее частым симптомом гипертонической эн¬
цефалопатии являются зрительные расстройства в виде фото-
псий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковре¬
менных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой
слепоты, в ряде случаев — полной. Происхождение зрительных
нарушений связывают с характерным для гипертонической эн¬
цефалопатии преимущественным поражением структур зри¬
тельного анализатора, локализующихся в затылочной доле,
а также с повреждением зрительного нерва и сетчатки глаз.
Еще одним типичным признаком гипертонической энце¬
фалопатии является наличие судорожного синдрома. Эпилеп-
тиформные приступы отличаются широким полиморфизмом:
генерализованные судорожные припадки с утратой сознания
(наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторич¬
ной генерализацией, судороги кортикального типа в виде кло-
нических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть
одиночными редкими или повторными серийными.
Стойких очаговых неврологических симптомов при ги¬
пертонической энцефалопатии, как правило, не наблюдается.
Вместе с тем возможно появление таких симптомов, как оне¬
мение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей
слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеянной
неврологической микросимптоматики, что связывают с фор¬
мированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Воз¬
можно появление менингеальных симптомов— ригидности
затылочных мышц, симптома Кернига. Отражением тяжести
развивающегося поражения головного мозга при гипертони¬
ческой энцефалопатии считаются прогрессирующие нарушения
сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется
вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно
развитие комы.
При офтальмологическом обследовании могут выявлять¬
ся застойные изменения дисков зрительных нервов в со-
242 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таким образом, ключевыми клиническими критериями диагностики
гипертонической энцефалопатии являются:
♦ нарастающая головная боль с тошнотой, рвотой;
♦ изменения сознания, включая снижение уровня бодрствования;
♦ судорожный синдром;
♦ зрительные расстройства, ассоциированные с повышением АД
и быстро регрессирующие на фоне снижения АД.
четании с ретинопатией. Давление спинномозговой жидко¬
сти обычно превышает 180 мм водн. ст., а иногда достигает
300—400 мм водн. ст. Содержание белка и клеточный состав
обычно остаются в пределах физиологической нормы.
Значительно расширились возможности своевременной
диагностики гипертонической энцефалопатии благодаря внед¬
рению таких методов нейровизуализации, как компьютерная
и магнитно-резонансная томография головы. С их помощью в
головном мозге определяются симметричные множественные
очаговые изменения, преимущественно в белом веществе заты¬
лочной или теменно-затылочной области. Иногда аналогичные
изменения выявляются в других областях больших полушарий,
мозжечке, стволе мозга. Иногда можно обнаружить компрес¬
сию боковых желудочков. Все эти находки являются признака¬
ми отека мозгового вещества.
В целом необходимо отметить, что, как и клиническая сим¬
птоматика, нейрорадиологические изменения при гипертониче¬
ской энцефалопатии подвергаются отчетливому обратному раз¬
витию на фоне адекватного лечения данной категории больных,
прежде всего — при быстром снижении повышенного АД.
Несмотря на то что данный синдром встречается относи¬
тельно редко, своевременное распознавание и лечение гипер¬
тонической энцефалопатии крайне важно, в противном случае
высок риск фатального исхода. Гипертоническую энцефалопа¬
тию необходимо дифференцировать с другими церебральны¬
ми осложнениями АГ, опираясь на анамнестические данные и
результаты тщательного клинико-инструментального обсле¬
дования пациента. Надежным и единственным клиническим
критерием диагноза гипертонической энцефалопатии являет¬
ся быстрый регресс симптомов в ответ на экстренное сниже¬
ние АД.
Глава 5. Неотложные состояния
243
При гипертонической энцефалопатии средством выбора
является нитропруссид натрия. Его инфузия позволяет управ¬
ляемо снижать АД до любого уровня. Возможно применение
нитроглицерина, лабеталола, дроперидола, верапамила. На¬
дежно удается контролировать АД при внутривенном введении
нитроглицерина в сочетании с лабеталолом. Дополнительно
может быть назначен фуросемид (лазикс) в дозе 20—80 мг вну¬
тривенно. При снижении АД наблюдается быстрое (в течение
1—2 ч) разрешение симптомов.
Не рекомендуется использовать клофелин и аминазин, ко¬
торые обладают седативным действием и затрудняют адекват¬
ную оценку субъективных проявлений энцефалопатии.
Острое нарушение мозгового кровообращения при гиперто¬
ническом кризе протекает по типу геморрагического или ише¬
мического инсульта.
Геморрагический инсульт возникает вследствие разрыва
внутримозговой артерии или геморрагии путем диапедеза. При
разрыве артерии кровотечение продолжается от нескольких
минут до часов, пока на месте дефекта не образуется тромб. Ги-
пертензивное мозговое кровоизлияние локализуется преиму¬
щественно в артериях бассейнов базальных ядер (50%), таламу¬
са (15%), белого вещества полушарий головного мозга (15%),
моста (10%) и мозжечка (10%).
Клиническая картина геморрагического инсульта складыва¬
ется из жалоб на боль в определенной части головы и плохое
самочувствие, предшествующих за несколько секунд или минут
развитию очаговых неврологических симптомов. Для кровоиз¬
лияния в мозг характерно бурное развитие очаговой невроло¬
гической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко
через несколько минут к коматозному состоянию больного.
Особенно это типично для кровоизлияния в ствол мозга или
мозжечок. Гематомы небольшого объема полушарной локали¬
зации не сопровождаются угнетением сознания. Весьма типи¬
чен внешний вид больных: багрово-синюшное лицо, особенно
при гиперстенической конституции. Характерно наличие тош¬
ноты или неоднократной рвоты.
Патогенез ишемического инсульта при гипертоническом
кризе другой. При резком повышении АД происходит надрыв
интимы артерии и возникает геморрагия (плазморрагия) в ее
244 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
стенку с последующим развитием критического стеноза либо
окклюзии. Это приводит обычно к развитию малого глубинного
инфаркта мозга. Очаговая неврологическая симптоматика при
ишемическом инсульте по сравнению с геморрагическим более
скромна, нарастает постепенно и может вообще отсутствовать,
если изменения происходят в клинически асимптомных зонах.
При появлении первых неврологических знаков к больному
должен быть вызван невролог. Однако на основании клиниче¬
ских признаков невозможно с абсолютной точностью сказать
о характере инсульта (геморрагический или ишемический).
Имеют значение совокупность признаков и их выраженность.
Достоверная диагностика природы инсульта возможна только с
помощью современных методов нейровизуализации. Уже в пер¬
вые минуты с момента появления неврологических расстройств
при компьютерной томографии может быть обнаружено появ¬
ление очаговых изменений в виде повышенных значений плот¬
ности в веществе мозга, свидетельствующих о наличии крови.
Другим высокочувствительным методом диагностики является
магнитно-резонансная томография мозга, особенно в режимах
диффузионно-взвешенного и перфузионно-взвешенного изоб¬
ражения (ДВ- и ПВ-МРТ). Достоверным критерием диагно¬
стики субарахноидального кровоизлияния служит обнаруже¬
ние крови в ликворе. Кровь в ликворных пространствах может
быть визуализирована при компьютерной томографии головы,
а также при проведении люмбальной пункции и исследовании
спинномозговой жидкости.
Лечение больных с острым нарушением мозгового крово¬
обращения, развившемся на фоне гипертонического криза, яв¬
ляется сложным и нерешенным вопросом. В настоящее время
большинство экспертов считают, что быстрое снижение АД
в этих ситуациях нежелательно. В тех случаях, когда диасто¬
лическое АД достигает 120 мм рт. ст., используют инфузию
нитропруссида натрия при учете неврологических симптомов,
контролируемых неврологом.
Расслоение аорты — редко встречающееся, но очень тяже¬
лое осложнение гипертонического криза.
Основной признак расслоения аорты — внезапная сильная
и продолжительная боль в грудной клетке, иррадиирующая
в шею, между лопатками и в поясницу. Боль сопровождается
Глава 5. Неотложные состояния
245
страхом и ощущением неизбежной смерти. Этому могут со¬
путствовать одышка, головная боль, головокружение и потеря
сознания. Нередко наблюдаются нарушения зрения, очаговые
неврологические симптомы, кровохарканье, тошнота, рвота,
гематурия и анурия.
Объективно при расслоении восходящей аорты в 60—70%
случаев появляется ранний диастолический шум острой недо¬
статочности аортального клапана, а в половине случаев наблю¬
дается разница в наполнении пульса и величине АД на руках.
В диагностике значительную помощь оказывают рентгеноло¬
гическое и особенно ультразвуковое исследования, однако наи¬
более точным методом выявления расслоения аорты является
аортография.
Лечение начинается сразу после выявления клинических
признаков заболевания. Главным лечебным мероприятием явля¬
ется максимально переносимое снижение АД — систолическое
АД до 100 и даже до 90 мм рт. ст. Средствами выбора в этом случае
считаются нитропруссид натрия или лабеталол. Хороший эффект
наблюдается в тех случаях, когда комбинируют внутривенное
вливание нитропруссида натрия с бета-адреноблокатором (об¬
зидан). При этом сначала внутривенно вводят обзидан (5—10 мг),
что позволяет уменьшить сократимость миокарда, уредить ЧСС и
снизить амплитуду пульсации аорты. После урежения ЧСС начи¬
нают инфузию нитропруссида натрия. Возможно внутривенное
вливание лабеталола, верапамила, эсмолола. Болевой синдром
купируют морфином и другими наркотическими анальгетиками.
Необходима срочная консультация кардиохирурга для решения
вопроса о показаниях к оперативному лечению.
Острый коронарный синдром при гипертоническом кризе
не является большой редкостью. Для этой патологии типично
сочетание двух кардинальных признаков: ангинозный болевой
синдром и изменения на ЭКГ. Однако высокое АД добавляет
свои клинические особенности, связанные в основном с ухуд¬
шением мозгового кровообращения. Препаратами выбора в
этой ситуации являются внутривенная инфузия нитроглице¬
рина и применение бета-адреноблокаторов, которые первона¬
чально даются под язык, а потом внутрь.
Отек легких (острая сердечная недостаточность) — одно из
самых тяжелых осложнений гипертонического криза. Наиболее
246
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
часто он развивается у больных с сопутствующей ИБС, у пере¬
несших ИМ, т. е. в тех случаях, когда уже исходно имеется сни¬
жение сократительной способности миокарда.
Клиническая картина весьма характерна: жалобы на одышку,
кашель, удушье. Объективно определяются цианоз, альтерна¬
ция пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиасто-
лический ритм галопа, в легких — сначала сухие рассеянные,
а затем свистящие, влажные мелкопузырчатые хрипы.
Неотложные мероприятия при отеке легких:
♦ оксигенотерапия;
♦ пеногашение при обильном образовании пены (ингаля¬
ции кислорода через этанол);
♦ усадить больного с опущенными нижними конечностя¬
ми, наложить на них жгуты;
♦ нитроглицерин (таблетки, лучше аэрозоль — одно¬
кратно), лазикс 40—80 мг внутривенно, нитроглицерин
внутривенно, при неэффективности — нитропруссид
натрия);
♦ морфин при ангинозной боли.
Гипертонический криз при феохромацитоме. Как известно,
феохромацитома является опухолью мозгового слоя надпочеч¬
ников, которая продуцирует катехоламины, преимуществен¬
но норадреналин. АГ при феохромацитоме в 25% проявляется
только периодически возникающими гипертоническими кри¬
зами, в 25% наблюдается стойкая АГ (тогда как кризы практиче¬
ски отсутствуют) и в 50% на фоне постоянно повышенного АД
развиваются гипертонические кризы. Последние отличаются
внезапным возникновением резкой головной боли, выражен¬
ной потливостью и сердцебиением. Объективно отмечаются
бледность кожных покровов, похолодание конечностей, тремор.
Часто наблюдаются расстройства зрения и слуха. В целом для
больных феохромацитомой характерны снижение массы тела,
тревожность, развитие панических атак, наклонность к ортоста¬
тической гипотонии и возникновению злокачественной АГ.
Диагноз ставится на основании клиники и признаков одно¬
стороннего увеличения надпочечников (ультразвуковое иссле¬
дование, компьютерная томография).
Во время криза больного необходимо усадить, что способ¬
ствует ортостатическому снижению АД. Криз при феохрома-
Глава 5. Неотложные состояния
247
цитоме купируют внутривенным введением фентоламина или
тропофена, клофелина по 0,15—0,3 мг (сосать), обзидана 5 мг
внутривенно.
Эклампсия — это по существу возникшая при нефропатии
беременных гипертоническая энцефалопатия, и клиническая
картина ее соответствует таковой при гипертоническом кризе.
Для купирования эклампсии используется внутривенное вве¬
дение нитроглицерина, лабетолола, верапамила, дроперидола,
клофелина. Дополнительно назначают сульфат магния.
Показаниями для госпитализации являются:
♦ гипертонический криз, не купирующийся на догоспи¬
тальном этапе;
♦ гипертонический криз с угрожающими жизни осложне¬
ниями.
Арсенал лекарственных средств, который может быть се¬
годня рекомендован для купирования гипертонического кри¬
за у больных эссенциальной АГ, достаточно велик. Основные
лекарственные препараты, рекомендуемые для купирования
гипертонического криза, и способ их применения представлен
в табл. 5.5.
5.8.1. Злокачественная артериальная гипертония
Формально этот вариант течения АГ не относится к неот¬
ложной кардиологии. Однако особенности клиники, высокая
вероятность развития тяжелых осложнений и неблагоприятный
прогноз требуют проведения интенсивной терапии.
В патогенезе злокачественной АГ ведущую роль играет рез¬
ко выраженная активация симпато-адреналовой и ренин-ан-
гиотензин-альдостероновой системы с повышением чувстви¬
тельности сосудов к вазоконстрикторным агентам. Вследствие
этого быстро повышается АД до высоких цифр, что приводит к
ускорению фильтрации и избыточному диурезу («гипердиурез»
от давления). Это, в свою очередь, приводит к гиповолемии, ги-
понатриемии и дальнейшему прогрессированию повреждения
артериол (фибринолитический некроз артериол).
Клинические проявления злокачественной АГ определя¬
ются степенью поражения головного мозга и других органов-
мишеней. При этом наличие резко выраженной ретинопатии
248
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 5.5
Основные лекарственные средства для купирования
гипертонического криза
Препарат
Способ введения
Доза
Клофелин
Под язык
Внутрь
Внутримышечно
и внутривенно
(медленно)
0,75-0,15 мг
0,15-0,3 мг
0,05-0,15 мг
Нитроглицерин
Под язык
Внутривенно,
капельно
0,5 мг
50-100 мкг/мин
Нитропруссид натрия
Внутривенно,
капельно
50-500 мкг/мин
Эналаприл (энам, энап)
Внутрь
10-20 мг
Нифедипин
Внутрь
5-20 мг
Верапамил (изоптин)
Внутрь
Внутривенно
(медленно)
160 мг
5-10 мг
Лабеталол
Внутрь
Внутривенно
(медленно)
200-400 мг через
2-3 ч
20 мг через 10 мин
повторно или капельно
Пентамин
Внутривенно
(медленно)
25-30 мг
Дибазол
Внутривенно,
внутримышечно
40-60 мг
Лазикс (фуросемид)
Внутрь
Внутривенно
40-120 мг
20-120 мг
Дроперидол
Внутривенно
5 мг
Фентоламин
Внутривенно
(медленно)
5-15 мг
Аминазин
Внутривенно
(медленно)
или капельно
2,5-5 мг
Пропранолол
(анаприлин)
Внутрь
40-120 мг
Сульфат магния
Внутривенно
1-6 г
Примечание. Все указанные препараты при повышении дозы или
скорости введения способны вызвать гипотонию, поэтому их исполь¬
зование предусматривает мониторинг АД. Пожилым больным реко¬
мендуется уменьшить дозы препаратов вдвое.
Глава 5. Неотложные состояния
249
(отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния и эссудаты
в сетчатке глаза и др.) является одним из главных проявлений
заболевания.
К основным симптомам злокачественной АГ относят:
♦ генерализованную головную боль;
♦ прогрессирующее нарушение зрения;
♦ боли в области сердца;
♦ одышку;
♦ тошноту, рвоту;
♦ периферические отеки.
Появление судорог и нарушения сознания вплоть до ступо¬
ра или комы свидетельствует о возникновении гипертонической
энцефалопатии.
Без лечения злокачественная АГ быстро приводит больных
к смерти, которая возникает вследствие гипертонической эн¬
цефалопатии, острых нарушений мозгового кровообращения,
сердечной или почечной недостаточности. Смертность боль¬
ных злокачественной АГ остается достаточно высокой и дости¬
гает 40% в течение 5 лет, и это несмотря на применение совре¬
менных высокоэффективных гипотензивных средств.
Наиболее часто злокачественная АГ возникает как синдром
при симптоматической АГ — при гломерулонефрите, стенозе
главных почечных артерий, феохромацитоме и их комбинаци¬
ях. При эссенциальной АГ ее злокачественное течение наблю¬
дается сравнительно редко и в первую очередь у больных, кото¬
рые не лечатся или лечатся неэффективно. Однако если учесть,
что эссенциальная АГ встречается значительно чаще, чем сим¬
птоматическая, то в целом получается, что среди всех больных
злокачественной АГ примерно 40—50% составляют больных
эссенциальной АГ, 30% — вазоренальной и 20% приходится
на остальные варианты симптоматических АГ (Джанашия П.Х.
и соавт., 2006).
Главная цельлечения злокачественной АГ — плавно снизить
АД на 25—30% от исходного или примерно до 160/100 мм рт. ст.
Такое снижение планируется осуществить в течение суток и
более. В этих случаях обычно одновременно назначают внутрь
3 и более препарата: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция,
бета-адреноблокаторы и диуретики. При недостаточном эф¬
фекте добавляют верошпирон, клофелин. Клофелин назнача¬
250 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ют с учетом реакции на лечение — по 0,15 мг через 1-3 часа.
Следует лишь отметить, что применение диуретиков, особенно
таких, как фуросемид, лазикс, при злокачественной АГ требует
большой осторожности, поскольку при этой патологии имеется
гиповолемия, и она является одним из важных звеньев в разви¬
тии заболевания. Поэтому лучше воспользоваться препаратами
с более мягким действием (гипотиазид).
Если же у больного имеются признаки гипертонической
энцефалопатии, острой сердечной недостаточности или дру¬
гих осложнений, то снижения АД до указанных выше величин
добиваются в течение 1 часа. При этом вводят парентерально
(внутривенно) мощные гипотензивные средства.
В дальнейшем каждому больному постепенно подбирают
наиболее эффективный комплекс, включающий 3—4 гипотен¬
зивных препарата. В случае снижения АД в течение 4—6 недель
происходит улучшение состояния глазного дна и отмечается тен¬
денция к восстановлению функции почек. В результате лечения
отмечается также улучшение мозгового кровообращения. Все
это, по-видимому, является отражением улучшения функцио¬
нального состояния эндотелия артериол и более крупных арте¬
рий, способствует восстановлению ауторегуляции АД и является
в определенной степени залогом дальнейших успехов в лечении.
Таким образом, успехи в лечении АГ вообще, в лечении как
неосложненных, так и осложненных гипертонических кризов,
злокачественной АГ, несомненны. Дальнейшее улучшение ве¬
дения больных АГ врачами первичного звена — залог дальней¬
ших положительных сдвигов в этом направлении.
5.9. Тромбоэмболия легочной артерии
Под термином «тромбоэмболия легочной артерии» (ТЭЛА)
понимают окклюзию легочного ствола, правой или левой ле¬
гочной артерии и/или их ветвей различного калибра тромбом,
первично образовавшиеся в венах большого круга либо в пра¬
вых полостях сердца и принесенных в сосудистое русло легких
током крови.
Практическая значимость ТЭЛА состоит в том, что она яв¬
ляется самой частой причиной острого легочного сердца и фак¬
Глава 5. Неотложные состояния
251
тически занимает 2-е место среди причин смерти кардиологи¬
ческих больных. При этом правильный диагноз ставится редко,
и примерно у 50—80% больных, умерших от ТЭЛА, диагноз ус¬
танавливается лишь на вскрытии. При этом следует отметить,
что летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%,
тогда как при проведении своевременной терапии она не пре¬
вышает 10%.
Достоверных статистических данных о частоте встречае¬
мости ТЭЛА в нашей стране, к сожалению, нет, и о ее распро¬
страненности в РФ можно судить лишь ориентировочно. Так,
в условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА
ежегодно наблюдается у 15—20 из 1000 лечившихся больных,
включая и подвергшихся оперативным вмешательствам. Извест¬
но, что в США общее число ТЭЛА (как фатальных, так и нефа¬
тальных) колеблется от 500 до 600 тыс. случаев в год, из которых
50—160 тыс. заканчиваются смертью.
В настоящее время считается, что большинство больных
с ТЭЛА имеют наследственную предрасположенность к тром¬
бозу (Goldhaber S.Z., 2002), которая реализуется под действием
провоцирующих факторов, например, ожирение, хирургиче¬
ское вмешательство или беременность.
Основные факторы риска ТЭЛА:
♦ хирургическое вмешательство, травмы;
♦ ожирение;
♦ прием пероральных контрацептивов, беременность, по¬
слеродовый период;
♦ злокачественные новообразования (иногда недиагнос-
тированные), химиотерапия;
♦ длительный постельный режим (например, перенес¬
ших инсульт или находящихся в отделении реанимации
больных);
♦ постоянный катетер в центральной вене.
В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА являет¬
ся тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Распро¬
страненность возникновения ТГВ ежегодно составляет 100 на
100 тыс. населения, и он занимает 3-е место среди всех сердеч¬
но-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного
мозга. Несвоевременное выявление и недостаточно эффектив¬
ное лечение венозного тромбоза значительно повышает риск
252
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
развития ТЭЛА. Особую угрозу представляют так называемые
«флотирующие» (плавающие) тромбы, которые имеют единст¬
венную точку фиксации к стенке вены, тогда как остальная
их часть расположена свободно и может быть легко смыта то¬
ком крови. Наиболее часто (Фомина И.Г., Мохнач Г.К., 2004)
флотирующие тромбы образуются в илеокавальном сегменте
(76,9%) системы нижней полой вены и реже — в подкожно-бед-
реном сегменте (23,1%), значительно реже (в 3—4%) — в пра¬
вых полостях сердца. Примерно в 13% случаях источник ТЭЛА
установить не удается. При тромбозе подвздошно-бедренного
сегмента риск ТЭЛА составляет 40—50%, а при тромбозе вен го¬
леней — 1—5%.
Возникновение ТЭЛА всегда вызывает в организме ряд серьез¬
ных патофизиологических сдвигов.
1. Повышение легочного сосудистого сопротивления
вследствие окклюзии легочных сосудов и высвобожде¬
ния биологически активных веществ, прежде всего, се¬
ротонина.
2. Нарушение газообмена и гипоксемия за счет увеличе¬
ния функционального мертвого пространства, неравно¬
мерности внутрилегочного сброса крови справа налево
и уменьшения газообменной поверхности.
3. Гипервентиляция, которая возникает рефлекторно
за счет возбуждения юкста-капиллярных рецепторов
(Y-рецепторов) в интерстициальной ткани легкого.
4. Повышение сопротивления дыхательных путей вслед¬
ствие бронхоспазма.
5. Уменьшение податливости легких в результате отека,
кровоизлияния в альвеолы и нехватки сурфактанта.
В таблице 5.6 представлен патогенез ТЭЛА.
Основная причина гибели больных— нарастающая пра¬
вожелудочковая недостаточность (Бакарев И.Н., Попова Л.В.,
2005). Увеличение легочного сосудистого сопротивления со¬
провождается увеличением напряжения в стенке правого же¬
лудочка и его дилатацией. В результате межжелудочковая пе¬
регородка выпячивается в левый желудочек и уменьшает его
просвет, а сдавление правой коронарной артерии способствует
развитию ишемии и даже ИМ правого желудочка. Недостаточ¬
ное наполнение левого желудочка ведет к снижению сердечно-
Глава 5. Неотложные состояния
253
Таблица 5.6
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
(В.Б. Яковлев, 1998)
го выброса, АД и перфузии коронарных артерий, повышая риск
ишемии миокарда. В результате описанных изменений возмож¬
ны шок и гибель больного.
5.9.1. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Диагностика ТЭЛА нередко представляет значительные
трудности. Заподозрить ТЭЛА обычно помогает выяснение
обстоятельств, при которых возникло внезапное ухудшение
состояния больного (см. выше). Важнейшим доводом в пользу
ТЭЛА является диагностика ТГВ. Поэтому у каждого больно¬
го с подозрением на ТЭЛА необходимо спросить, не было ли
у него раньше ТГВ или ТЭЛА и не отягощен ли этой патоло¬
гией семейный анамнез? При осмотре таких больных следует
обращать внимание на признаки ТГВ (отек ног, гиперемия,
гипертермия, болезненность по ходу вены и др.). Важную ин¬
254
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
формацию может дать УЗИ глубоких вен. Основной признак
венозного тромбоза — при нажатии датчиком просвет вены не
исчезает. Приблизительно у трети больных с ТЭЛА это иссле¬
дование дает отрицательный результат, поэтому его результаты
в диагностике ТЭЛА имеет относительное значение.
Массивная ТЭЛА характеризуется выключением из цирку¬
ляции большей части легочного сосудистого русла и появле¬
нием выраженной артериальной гипотонии. При поражении
легочного ствола или главных ветвей легочной артерии ТЭЛА
протекает молниеносно, проявляется внезапной остановкой
кровообращения или шоком и у значительной части больных
заканчивается быстрым, иногда мгновенным летальным ис¬
ходом. Наибольшую выживаемость больных при массивной
ТЭЛА обеспечивают тромболизис и эмболэктомия.
Тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей легочной ар¬
терии проявляется снижением сократимости правого желудоч¬
ка, что выявляется при ЭхоКГ. АД обычно снижено, но может
остаться и на нормальных величинах. Клинические и электро¬
кардиографические данные свидетельствуют о картине острого
«легочного сердца». Имеются данные, по которым лучшая так¬
тика ведения таких больных — профилактика повторных ТЭЛА
(гепарин, антикоагулянты).
Тромбоэмболия мелких ветвей не нарушает функции право¬
го желудочка, АД остается нормальным. Такая ТЭЛА клиниче¬
ски протекает в виде приступов немотивированной одышки,
склонна к рецидивам, чрезвычайно трудна для диагностики.
Лечение включает применение антикоагулянтов или установ¬
ку кава-фильтра. Инфаркт легкого почти всегда указывает на
тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Для него ха¬
рактерны сильные боли в груди при дыхании и кашле, посколь¬
ку инфаркт локализуется субплеврально.
Особо следует отметить значение величин АД при экстрен¬
ной клинической оценке тяжести ТЭЛА — чем большая пло¬
щадь системы легочной артерии выключена из кровообраще¬
ния, тем ниже АД.
Всегда следует помнить, что возможна нетромботическая
эмболия легочной артерии — жировая (при переломах длинных
трубчатых костей, ушибах), опухолевая и воздушная. Эмболия
околоплодными водами возникает при разрыве околоплодных
Глава 5. Неотложные состояния
255
оболочек у края плаценты. Отек легких, который может воз¬
никнуть при этом виде эмболии, обусловлен главным образом
повышением проницаемости легочных капилляров.
Клиническая картина и течение ТЭЛА отличаются большим
разнообразием и в значительной степени определяются числом
и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами раз¬
вития эмболического процесса и степенью возникающих при
этом гемодинамических расстройств.
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка —
наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка характеризует¬
ся как «тихая», носит инспираторный характер, без ортопноэ.
Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с
ЧСС более 100 в 1 мин. Наблюдается бледность кожных покро¬
вов. Сочетание тахипноэ, цианоза и артериальной гипотонии
или обморока, иногда дополняющегося судорогами и рвотой,
характерно для массивной ТЭЛА.
Болевой синдром при ТЭЛА встречается в нескольких вари¬
антах. При эмболии основного ствола легочной артерии не¬
редко возникают очень сильные раздирающие загрудинные
боли, обусловленные раздражением окончаний нервных ре¬
цепторов, находящихся в этом сосуде. Боли могут напоминать
таковые при стенокардии и ИМ. Сердечно-болевой синдром
может быть обусловлен также ишемией миокарда как вследс¬
твие сдавления правой коронарной артерии дилатированным
правым желудочком, так и уменьшением кровенаполнения ко¬
ронарных артерий вообще в результате уменьшения сердечно¬
го выброса и снижения АД. Могут наблюдаться также редкие
или тупые боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом
кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины. Эти
боли обусловлены острым набуханием печени при правожелу¬
дочковой недостаточности. При инфаркте легкого отмечаются
острые боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием
шейных вен, патологической пульсацией в эпигастрии. Выслу¬
шивается акцент II тона над легочной артерией и систолический
шум над мечевидным отростком как проявление относитель¬
ной недостаточности трехстворчатого клапана, «ритм галопа».
Центральное венозное давление значительно повышено (выше
100 мм вод. ст.). Транзиторная или стойкая артериальная гипо¬
256
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
тония — верный признак блокады легочного кровотока с ред¬
ким уменьшением протока крови к левому желудочку.
Кровохарканье наблюдается у 30% больных с ТЭЛА и обус¬
ловлено инфарктом легкого, который развивается на 2—3-й день
после тромбоэмболии и характеризуется появлением боли в
грудной клетке, повышением температуры, возникновением
плеврального выпота. При рентгенологическом исследовании
в легких выявляется конусообразная тень, вершиной обращен¬
ная к корню легкого.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является
патогномоничным для ТЭЛА. И все-таки отсутствие одышки,
тахипноэ, тахикардии, болей в грудной клетке ставит под сом¬
нение диагноз ТЭЛА.
У 10—30% больных наблюдается рецидивирующее течение
ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у одного больного
может составить от 2 до 20, причем большинство из них носит
характер микроэмблии. У 1/3 больных с массивной ТЭЛА ее
развитию предшествуют эмболии мелких ветвей легочной ар¬
терии.
Рецидивирующие ТЭЛА в большинстве случаев не имеют
ярких клинических проявлений, протекают латентно, под мас¬
кой других заболеваний, но могут существенно осложнить со¬
стояние больного.
Дифференциальную диагностику ТЭЛА проводят со следу¬
ющими заболеваниями:
♦ инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия;
♦ пневмония, бронхит, обострение хронической обструк-
тивной болезни легких;
♦ сердечная недостаточность;
♦ бронхиальная астма;
♦ перикардит;
♦ первичная легочная гипертония;
♦ перелом ребер, пневмоторакс;
♦ СФДВНС.
Изменения ЭКГ имеются у 90% больных ТЭЛА. Чаще всего
выявляется синусовая тахикардия, но могут регистрироваться
также фибрилляция и трепетание предсердий. Из других измене¬
ний должно быть отмечено появление отрицательных зубцов Т
в отведениях VM, что указывает на острую дилатацию правого
Глава 5. Неотложные состояния
257
Подводя итог, можно сказать, что из клинических данных наиболь¬
шее значение в диагностике ТЭЛА имеет внезапное появление та¬
ких симптомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокруже¬
ние, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Всестороннее
обследование с применением современной аппаратуры при по¬
дозрении на ТЭЛА должно проводиться обязательно. Оно позволя¬
ет уточнить тяжесть состояния больного, определить локализацию
тромбоэмболии и степень поражения системы легочной артерии.
желудочка, смещение переходной зоны влево (поворот сердца
правым желудочковом вперед) и отклонение электрической оси
сердца вправо или влево. Обычно только при массивной ТЭЛА
наблюдаются появление «Р-pulmonale», блокада правой ножки
пучка Гиса или «синдром Sx- Qm- Тш (глубокий зубец S в I отве¬
дении, выражен зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведе¬
нии — признак Макджин—Уайта). Иногда в дополнение к ука¬
занным признакам появляются (?АУРи отрицательный зубец Ги,
а также углубление зубцов S в левых грудных отведениях.
В целом изменение ЭКГ коррелируют с тяжестью ТЭЛА
и отражают острую перегрузку правого желудочка сердца.
Рентгенологическое исследование в большинстве случаев не
выявляет каких-либо изменений. Более того, нормальная или
почти нормальная рентгенограмма у больного с одышкой за¬
ставляет заподозрить ТЭЛА. И все-таки у 40% больных выяв¬
ляются некоторые неспецифические признаки, которые могут
указывать на ТЭЛА:
♦ локальное обеднение сосудистого рисунка (симптом
Вестермарка);
♦ субплевральная клиновидная тень над диафрагмой
(симптом Хемптона — признак инфаркта легкого);
♦ расширение нисходящей части правой легочной артерии.
Прикроватная ЭхоКГ позволяет быстро отличить заболева¬
ния, клинически сходные с ТЭЛА, но требующие совершенно
иного лечения. К ним относятся ИМ, тампонада сердца, рас¬
слаивающая аневризма аорты. При массивной ТЭЛА, а имен¬
но при выключении из кровотока более 30% площади легкого,
отмечается увеличение правого желудочка и нарушение его со¬
кратимости, чаще в виде гипокинезии (Goldhaber, 2002). Иног¬
да на ЭхоКГ виден тромб в правом желудочке или в стволе ле¬
гочной артерии.
258 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Перфузионная сцинтиграфия легких является одним из ос¬
новных методов диагностики ТЭЛА и проведение ее считается
обязательным при любом подозрении на указанную патоло¬
гию (Мохнач Т.К., 2004). Для оценки легочной перфузии внут¬
ривенно вводят альбуминовые микросферы, меченные "Тс
или 1251. Они оседают в легочных капиллярах, распределяясь
пропорционально кровотоку. Дефект в распределении изотопа
указывает на снижение или прекращение перфузии, причиной
которого может быть ТЭЛА. Для дефектов перфузии эмболи¬
ческого генеза характерны четкая очерченность, треугольная
форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабже¬
ния пораженного сосуда (доля, сегмент). Однако перфузионная
сцинтиграфия легких не позволяет точно локализовать место
нахождения тромбоэмбола, поскольку она выявляет не сам по¬
раженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью.
Точность перфузионной сцинтиграфии легких для диагнос¬
тики ТЭЛА при выявлении долевых или сегментарных дефектов
и особенно множественных достигает 80—90%. При поражении
более мелких сосудов возможности этого метода значительно
снижаются. Специфичность перфузионной сцинтиграфии лег¬
ких существенно повышается при сопоставлении ее результа¬
тов с рентгенологическими данными.
Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких по¬
вышается при параллельном проведении вентиляционной
сцинтиграфии легких с ингаляцией |27Хе или |33Хе (вентиляци-
онно-перфузионная сцинтиграфия легких). Если при наличии
сегментарного или долевого дефектов перфузии в этой зоне от¬
сутствуют нарушения вентиляции, то вероятность ТЭЛА весьма
высока. Напротив, при наличии в зоне перфузионных дефектов
нарушений вентиляции делает диагноз ТЭЛА сомнительным
и диктует необходимость проведения ангиопульмонографии.
Ангиопульмонография в настоящее время является самым точ¬
ным методом диагностики ТЭЛА и по существу является в этом
отношении «золотым стандартом». С ее помощью можно обнару¬
жить даже тромбы диаметром 1—2 мм. Прямой признак ТЭЛА —
дефект наполнения артерии, видимый как минимум в 2 проекциях.
К косвенным признакам относятся внезапный обрыв ветви легоч¬
ной артерии, уменьшение или отсутствие васкуляризации одною
или нескольких легочных сегментов, расширение главных легоч¬
ных артерий, замедление венозной фазы контрастирования и др.
Глава 5. Неотложные состояния
259
Обязательной составной частью ангиографического иссле¬
дования при ТЭЛА является регистрация параметров гемодина¬
мики при катетеризации сосудов малого круга, что необходимо
для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой
системы. При этом определяют степень легочной гипертонии,
величину сердечного выброса, состояние сократимости пра¬
вого желудочка. Кроме того, ангиопульмонография позволяет
в баллах оценить объем поражения сосудистого русла легких
с помощью ангиографического индекса Миллера, который
учитывает локализацию тромбоэмболов и степень нарушения
васкуляризации легких. Общая сумма баллов может колебаться
от 0 (отсутствие поражения) до 34 (эмболы в обеих главных ле¬
гочных артериях или в легочном стволе и сосуды обоих легких
не контрастируются).
Количественная характеристика ангиопульмонограмм не¬
обходима для прогнозирования течения ТЭЛА, разработки
адекватной лечебной тактики и оценки результатов лечения.
При соблюдении показаний и противопоказаний к ангио-
пульмонографии риск возникновения осложнений очень ни¬
зок (Бокарев И.Н., Попова Л.В., 2005).
Лабораторные методы исследования не играют большой роли
в распознавании ТЭЛА. Для них характерно повышение в кро¬
ви уровня билирубина при нормальной активности трансами-
наз. Выявление нормального напряжения кислорода в артери¬
альной крови ставит под сомнение диагноз ТЭЛА, поскольку
при этой патологии у большинства больных имеется гипоксе-
мия. Определение Д-димера может иметь значение в диагнос¬
тике ТЭЛА. Так, отрицательный тест с Д-димером фактически
исключает наличие у больного ТЭЛА. Однако следует иметь в
виду, что положительные результаты теста могут наблюдаться
при многих заболеваниях (ИМ, пневмония, злокачественные
заболевания, ИБС, осложнения СН или ФП). В связи с этим
положительный результат этого теста не имеет особого значе¬
ния в распознавании ТЭЛА.
5.9.2. Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Лечение ТЭЛА всегда требует энергичных действий врача
и, прежде всего, быстрого выбора тактики ведения больного.
Ниже представлены современные методы лечения ТЭЛА.
260
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Медикаментозные.
1. Тромболизис (через периферическую вену).
2. Антикоагулянты.
3. Инотропные средства.
Эндоваскулярные вмешательства.
1. Трансвенозная эмболэктомия (аспирация тромба).
2. Разрушение тромба с помощью ангиографического ка¬
тетера или катетера Свана-Ганца.
3. Дробление тромба с помощью ротационного катетера.
4. Местный тромболизис (через легочную артерию).
5. Баллонная ангиопластика (при хронической постэмбо-
лической легочной гипертонии).
Хирургические вмешательства.
1. Эмболэктомия.
2. Тромбэндартериэктомия (при хронической постэмбо-
лической легочной гипертонии).
Как видно из представленного перечня, врач в настоящее
время может оказать разнообразную лечебную помощь больным
ТЭЛА. При этом впечатляет набор разработанных эндоваску-
лярных вмешательств. Однако выбор метода лечения определя¬
ется как техническими возможностями лечебного учреждения,
куда доставлен больной, наличием квалифицированного пер¬
сонала, так и тяжестью гемодинамических нарушений.
Когда велик риск гибели больного от нарастающей право¬
желудочковой недостаточности и гипоксии, показаны тромб-
эктомия, тромболизис или экстренные эндоваскулярные
вмешательства. В тех случаях, когда по данным ЭхоКГ не выяв¬
ляется снижение функции правого желудочка, показано назна¬
чение антикоагулянтов.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до
и в процессе обследования включают:
♦ соблюдение строгого постельного режима с целью пре¬
дупреждения рецидива тромбоэмболии;
♦ полноценное обезболивание;
♦ катетеризация центральной легочной артерии для изме¬
рения центрального венозного давления и инфузионной
терапии;
♦ ингаляция кислорода через носовой катетер;
♦ внутривенное болюсное введение 10 ООО ЕД гепарина;
Глава 5. Неотложные состояния
261
♦ внутривенное введение допамина, добутамина, норад¬
реналина при острой правожелудочковой недостаточ¬
ности, кардиогенном шоке;
♦ назначение антибиотиков при развитии инфарктной
пневмонии.
Инфузионная терапия не рекомендуется, поскольку введе¬
ние жидкости может привести к еще большей дилатации пра¬
вого желудочка сердца и дальнейшему снижению сердечного
выброса.
Тромболитическая терапия абсолютно показана при мас¬
сивной и субмассивной ТЭЛА. Об этом, помимо клинических
данных (правожелудочковая недостаточность, шок), будут,
в частности, свидетельствовать:
♦ ангиографический индекс Миллера 17—26 баллов;
♦ систолическое и диастолическое давление в правом же¬
лудочке соответственно 40-59 и 10—15 мм рт. ст.;
♦ среднее давление в легочном стволе 25—34 мм рт. ст.;
♦ распространенный илеотромбоз.
Тромболитическая терапия является очень ответственным
мероприятием, поэтому решению врача проводить такое лече¬
ние или нет должна предшествовать верификация диагноза с
помощью перфузионной сцинтиграфии легких и ангиопульмо-
нографии. Разумеется, необходимо иметь возможность лабора¬
торного контроля.
Тромболизис позволяет:
1. Растворить основную массу тромба, перекрывшего ле¬
гочную артерию.
2. Остановить выброс серотонина и других биологиче¬
ски активных веществ, усиливающих легочную гипер¬
тонию.
3. Растворить основную массу тромбов в венах малого таза
и глубоких венах нижних конечностей и тем самым сни¬
зить риск рецидива ТЭЛА.
Все это позволяет быстро устранить правожелудочковую
недостаточность.
Считается, что тромболизис может проводиться, если дав¬
ность ТЭЛА не превышает 14 суток (Goldhaber S.Z., 2001).
Препаратом выбора является альтеплаза, которую вводят
в дозе 100 мг путем двухчасовой внутривенной инфузии. В по¬
262 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
следующем вводится гепарин с переходом на прием непрямых
антикоагулянтов.
Хорошие результаты можно ожидать от инфузии стрепто-
киназы: 1,5 млн ЕД на 100 мл физиологического раствора в те¬
чение 30-60 мин.
Урокиназу вводят в течение первых 30 мин внутривенно
в дозе 4400 ЕД/кг, затем по 4400 ЕД/кг в час на протяжении
12-24 ч.
В случае проведения реанимационных мероприятий при
остановке сердца у больных с доказанной ТЭЛА тромболитики
вводятся быстро: альтеплаза — 50 мг струйно; стрептокиназа —
1,5 млн ЕД за 20 мин. При этом непосредственно сама реани¬
мация продолжается.
По окончании тромболитической терапии проводят лече¬
ние гепарином и непрямыми антикоагулянтами по отработан¬
ной схеме (см. ниже).
Противопоказания к тромболитической терапии:
♦ недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические опе¬
рации и травмы;
♦ сопутствующие заболевания с высоким риском геморра¬
гических осложнений (недавно перенесенный инсульт,
тяжелая, резистентная к гипотензивным средствам АГ,
обострение язвенной болезни).
Риск внутричерепных кровоизлияний при проведении
тромболизиса у больных ТЭЛА составляет примерно 1 %.
Критериями эффективности тромболитической терапии
являются такие клинические признаки, как уменьшение одыш¬
ки, тахипное, тахикардии, цианоза. При электрокардиографиче¬
ском исследовании выявляется уменьшение перегрузки правых
отделов сердца. Помимо этого отмечаются улучшение газового
состава крови, положительные сдвиги при повторной перфузи-
онной сцинтиграфии легких и ангиопульмонографии.
Лечение антикоагулянтами показано тем больным с ТЭЛА,
у которых функция правого желудочка, по данным Эхо-КГ, не
нарушена. Необходимо отметить, что такие больные состав¬
ляют большую часть пациентов с ТЭЛА. Достаточно сказать,
что если из кровотока выключено менее трети сосудистого
русла легких, то функция правого желудочка практически со¬
хранена.
Глава 5. Неотложные состояния
263
Основным препаратом для лечения среднетяжелых и легких
случаев ТЭЛА является гепарин, который способен подавить
рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает
тромбообразование.
Лечение начинают с внутривенного струйного введения
10 ООО ЕД гепарина, а в дальнейшем переходят на один из следу¬
ющих режимов лечения:
♦ непрерывная внутривенная инфузия гепарина 1000 ЕД/ч;
♦ прерывистое внутривенное введение гепарина по
5000 ЕД каждые 4 часа;
♦ подкожное введение гепарина по 5000 ЕД каждые
4 часа.
Независимо от способа и кратности введения суточная доза
гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Предпочтение следует
отдать непрерывной инфузии гепарина, которая поддерживает
постоянный уровень гипокоагуляции и устраняет нежелатель¬
ные скачкообразные сдвиги в системе гемостаза, которые на¬
блюдаются при дробном введении препарата. Последнее чрева¬
то геморрагическими осложнениями и нарастанием тромбоза.
Продолжительность гепаринотерапии составляет
7—10 дней, поскольку именно в эти сроки происходят частич¬
ный лизис тромба и/или его организация.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотера¬
пии осуществляют путем определения АЧТВ (которое должно
стать в 1,5—2 раза выше исходных показателей). Первоначально
АЧТВ определяют каждые 4 часа, а при достижении указанных
величин — 1 раз в сутки.
Если АЧТВ не достигло значения в 1,5 раза выше исходно¬
го, дополнительно внутривенно вводят 2000—5000 ЕД гепарина
или увеличивают скорость инфузии на 25%. Напротив, при уве¬
личении АЧТВ более чем в 2 раза от исходного скорость инфу¬
зии уменьшают на 25% или пропускают инъекцию гепарина.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, ин¬
дуцированной гепарином, необходимо каждые 3 дня лечения
гепарином определять количество тромбоцитов в перифери¬
ческой крови. Снижение количества тромбоцитов в 2 раза тре¬
бует отмены гепарина.
При лечении ТЭЛА с успехом могут использоваться низкомо¬
лекулярные гепарины в обычных дозах подкожно 2 раза в день.
264 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Одновременно с гепарином или за 3-5 дней до предпола¬
гаемой его отмены назначают варфарин в дозе 5—10 мг. В даль¬
нейшем дозу варфарина регулируют с учетом МНО. Величина
последнего должна составлять 2,0-3,0, что примерно соответ¬
ствует протромбиновому индексу около 50%. Длительность ле¬
чения непрямыми антикоагулянтами составляет 1,5—6 мес.
Хирургическое лечение проводится при тромбоэмболии ство¬
ла легочной артерии или ее главных ветвей, протекающей с вы¬
раженными расстройствами гемодинамики, и доказанной при
ангиопульмонографии. Применяется экстренная эмболэкто-
мия в условиях искусственного кровообращения с использо¬
ванием трансстернального доступа. Менее травматична непря¬
мая эмболэктомия — аспирация тромба через катетер, который
вводится в легочную артерию.
Основные осложнения, которые могут возникнуть при оказа¬
нии неотложной помощи больным с ТЭЛА при любом методе ле¬
чения:
♦ электромеханическая диссоциация;
♦ невозможность стабилизировать АД;
♦ нарастающая дыхательная недостаточность;
♦ рецидив ТЭЛА.
Учет этих осложнений и готовность к их купированию мо¬
жет оказать существенное влияние на течение заболевания
и прогноз (Руксин В.В., 2000).
5.9.3. Профилактика тромбоэмболии
легочной артерии
Первичная профилактика ТЭЛА направлена на предупреж¬
дение развития флеботромбоза нижних конечностей и малого
таза, ранней его диагностике и своевременном лечении. С этой
целью больным с факторами риска ТЭЛА (см. выше) проводят
раннюю активацию, особенно в послеоперационном периоде,
ИМ, инсульте, эластическое бинтование нижних конечностей,
эластические чулки, массаж, электрическую стимуляцию икро¬
ножных мышц.
Первичная специфическая медикаментозная профилакти¬
ка ТЭЛА включает назначение гепарина подкожно по 5000 ЕД
каждые 8—12 ч. Больным, которым предстоят хирургические
Глава 5. Неотложные состояния
265
операции, введение гепарина в указанной дозе начинают за
4—8 ч до операции и продолжают в течение 7—10 дней после нее
либо вплоть до выписки из стационара.
С этой же целью могут использоваться низкомолекулярные
гепарины. Они вводятся подкожно 1 раз в сутки: фраксипарин
в дозе 0,6—0,7 мл, а фрагмин — 2500 ME (для больного массой
тела 70 кг) в течение 7—10 дней.
Результатом применения гепаринов является снижение
риска нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной — на 65%, ТГВ —
на 30%.
Вторичная профилактика ТЭЛА включает методы, направ¬
ленные на предотвращение миграции тромбоэмболов в систему
легочной артерии при уже сформировавшемся венозном тром¬
бозе. Исключить такую опасность можно только путем хирур¬
гических вмешательств, а снизить ее — с помощью длительного
(пожизненного?) применения непрямых антикоагулянтов.
Основным показанием для хирургических вмешательств явля¬
ются повторные ТЭЛА как при установленном, так и не установ¬
ленном источнике эмболизации из системы нижней полой вены.
Методами хирургической профилактики ТЭЛА являются
тромбэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены
ниже устья глубокой вены бедра) и имплантация кава-фильтров.
В настоящее время наиболее широко используется чрес¬
кожная имплантация кава-фильтров. Она проводится в рент-
геноперационной после предварительно ретро- или антеградно
выполненной илеокаваграфии. В настоящее время разработано
более 8 типов конструкций кава-фильтров («зонтичный Мо-
бин-Адцина», «тюльпан Гюнтера», «песочные часы», «птичье
гнездо» и др.).
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев
почечных вен. При более высоком расположении кава-фильтра
между ним и устьями почечных вен образуется так называемое
«мертвое» пространство, что повышает риск тромбообразова-
ния и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная
рентгенография, позволяющая уточнить его месторасположе¬
ние и выявить возможные дефекты его установки. В течение
2 суток больной находится на постельном режиме; на 5—6 день
назначают антибиотики, проводят гепаринотерапию.
266
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
По данным Н. Decousus и соавт. (1998), эффективность
кава-фильтров в профилактике ТЭЛА достаточно высока. Так,
в группе больных с кава-фильтром частота ТЭЛА в течение
2-х лет составила 11,4% случаев, а без кава-фильтра в 2 раза
больше — 20,8%. Однако в последние годы появились сообще¬
ния с более осторожной оценкой отдаленных результатов опе¬
раций по установке кава-фильтров. Так, оказалось, что сами
кава-фильры могут быть источником тромбоэмболии и при¬
водить к надрывам вены с последующим их смещением (Бо¬
карев И.Н., Попова Л.В., 2005). Поэтому вопрос об установке
кава-фильтра в каждом конкретном случае должен обсуждаться
весьма серьезно с учетом всех положительных и отрицательных
сторон этого оперативного вмешательства.
Прогноз у больных, перенесших ТЭЛА, определяется ха¬
рактером трансформации эмбола в системе легочной артерии
и объемом окклюзии. Если эмболы не лизируются, то они по¬
степенно прорастают соединительной тканью, развивается
окклюзия артерии или ее сужение, что является причиной раз¬
вития хронической постэмболической легочной гипертонии,
которая развивается примерно у 10% больных, перенесших
тромбоэмболию крупных легочных артерий. В случае пораже¬
ния легочного ствола и его главных ветвей лишь 20% больных
имеют шансы прожить более 4 лет.
Заподозрить хроническую постэмболическую легочную ги¬
пертонию можно при появлении прогрессирующей одышки и
нарастании правожелудочковой недостаточности. Окончатель¬
ная верификация диагноза возможна только после ангиопуль-
монографии, контрастной компьютерной томографии.
Добиться снижения уровня артериального давления в легоч¬
ной артерии можно только путем хирургической дезобструкции
сосудов — выполнением тромбинтимэктомии. Она показана,
когда систолические показатели АД в легочной артерии нахо¬
дятся в пределах 51—100 мм рт. ст. Однако операцию тромбин¬
тимэктомии целесообразно проводить лишь в случаях, когда
длительность постэмболической окклюзии центральных легоч¬
ных артерий не превышает 3 лет и относительно сохраненной
остается функция миокарда правого желудочка. Больным с
декомпенсированным хроническим легочным сердцем эмбо¬
лического генеза при отсутствии эффекта от медикаментозной
Глава 5. Неотложные состояния
267
терапии показано выполнение трансвенозной катетерной атрио-
септостомии. Ее производят для гемодинамической разгрузки
правых отделов сердца.
Прогноз у больных с ТЭЛА, получивших своевременно
адекватное лечение, в целом благоприятный. Из 10 ТЭЛА лишь
одна заканчивается летально. При этом смерть, как правило,
внезапная и избежать ее можно лишь проводя соответствующие
профилактические мероприятия и совершенствуя оказание не¬
отложной помощи.
5.10. Внезапная потеря сознания
Внезапная потеря сознания — клинический синдром, часто
встречающийся в повседневной клинической практике. Попу¬
ляционные исследования показали, что примерно 30% взрос¬
лых людей кратковременно теряли сознание или испытывали
состояние, близкое к потере сознания, хотя бы один раз в жиз¬
ни. Сам факт возникновения преходящий потери сознания вы¬
зывает серьезное беспокойство у больных, их близких и обычно
служит поводом для экстренного обращения к врачу, который,
как правило, испытывает большие трудности в выяснении при¬
чины потери сознания, в определении прогноза и тактики веде¬
ния таких больных. Это обусловлено многообразием причин и
патогенетических механизмов возникновения потери сознания.
Эпизоды преходящей кратковременной потери сознания
с утратой мышечного тонуса называют синкопальным состояни¬
ем или обмороком. Основными признаками, позволяющим от¬
личить обморок от других видов нарушений сознания, являют¬
ся полная обратимость и кратковременность потери сознания,
продолжительность которой в большинстве случаев не превы¬
шает нескольких секунд. Гораздо реже потеря сознания длится
до 1 мин и крайне редко, при некоторых вариантах обмороков,
достигает 10 мин.
В силу указанного обстоятельства больной, находящий¬
ся в синкопальном состоянии, как правило, не нуждается в
неотложной врачебной помощи, поскольку приступ быстро
проходит самостоятельно, но пациент требует тщательного об¬
следования для выяснения причины обморока и проведения
268
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
лечебных мероприятий, направленных на предупреждение их
возникновения.
Пресинкопальными или предобморочными состояниями при¬
нято называть ощущения больных и клинические проявления,
непосредственно предшествующие наступлению потери созна¬
ния. Сами больные характеризуют это состояние как ощуще¬
ние «приближающейся потери сознания» или отмечают голо¬
вокружение, потемнение в глазах, внезапную резкую слабость.
Иногда потери сознания и не наступает, и все заканчивается
самостоятельным прекращением вышеописанных ощущений.
В других случаях больной успевает присесть или даже прилечь
и тем самым предотвращает развитие обморока.
Обмороки издавна привлекали внимание врачей драматиз¬
мом своего появления, что нашло отражение в одном из пер¬
вых их определений как «маленькая смерть» (petite mort). Слова
«синкоп, синкопе» (от греч. syncope — острый, резкий) вошли
в терминологию еще в XIV веке для обозначения любой крат¬
ковременной потери сознания, а в XVI столетии знаменитый
Ambroise Раге писал, что «синкопе есть внезапное и выражен¬
ное угнетение всех способностей и сил».
Современные представления о соотношениях различных
патофизиологических механизмов и причин развития синко-
пальных состояний сводятся в основном к тому, что непосредс¬
твенной причиной обморока является уменьшение доставки
кислорода к головному мозгу. В большинстве случаев это про¬
исходит вследствие уменьшения кровоснабжения головного
мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормаль¬
ного метаболизма. В эксперименте при полном прекращении
кровотока в мозге потеря сознания наступает в пределах 6-8 с.
При быстром обеспечении адекватного кровоснабжения мозга
происходит полное восстановление сознания.
Кровоток в сосудах мозга зависит от двух основных факто¬
ров — перфузионного давления в сосудах и сопротивления сосу¬
дов мозга. В норме перфузионное давление в сосудах мозга при¬
мерно соответствует среднему гемодинамическому АД (около
95 мм рт. ст.). Важно отметить, что кровоток в сосудах мозга ос¬
тается относительно стабильным при снижении среднего АД от
90 до 60 мм рт. ст. За счет ауторегуляции при повышении АД со¬
суды мозга суживаются, при снижении — расширяются. Однако
Глава 5. Неотложные состояния
269
при уменьшении среднего АД ниже 60 мм рт. ст. достигается мак¬
симальное расширение сосудов мозга (предел вазодилатации).
Поэтому при дальнейшем падении АД наблюдается уменьшение
кровоснабжения мозга с развитием его ишемии. В горизонталь¬
ном положении симптомы ишемии головного мозга обычно воз¬
никают при падении среднего АД ниже 40—50 мм рт. ст.
В свою очередь, уровень АД определяется величиной сер¬
дечного выброса и общим периферическим сопротивлением
сосудов. Критическое снижение АД с последующим развитием
ишемии мозга может произойти при резком падении сердечно¬
го выброса и/или при выраженном уменьшении общего пери¬
ферического сопротивления.
Падение сердечного выброса может быть следствием на¬
рушения ритма сердца, проявляющегося как резким учащени¬
ем, так и замедлением ЧСС. Внезапное уменьшение или отсут¬
ствие адекватного увеличения сердечного выброса, особенно
во время физической нагрузки, наблюдается при механических
препятствиях кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов.
В возникновении обморочных состояний определенную пато¬
генетическую роль играет и снижение насосной функции серд¬
ца при сердечной недостаточности.
Гемодинамически значимым фактором в развитии обмороч¬
ных состояний является уменьшение венозного возврата крови
к сердцу, которое может быть обусловлено падением венозного
тонуса, гиповолемией или механической обструкцией.
Уменьшение кровоснабжения мозга может произойти и без
снижения АД — при повышении сопротивления сосудов мозга
или обструкции сосудов, снабжающих головной мозг. Одним из
самых мощных регуляторов сопротивления сосудов мозга явля¬
ется углекислый газ. При уменьшении содержания его в крови
(гипокапнии) отмечается повышение сопротивления сосудов
мозга с уменьшением церебрального кровотока. В свою оче¬
редь, основной причиной гипокапнии является гипервентиля¬
ция. При усиленной гипервентиляции кровоток в сосудах моз¬
га может уменьшаться в 1,5—2 раза. Преходящую обструкцию
артерий, снабжающих головной мозг, могут вызвать тромбоз,
эмболия или внешнее сдавление этих сосудов.
Вероятность возникновения потери сознания еще больше
возрастает при сочетании нескольких факторов, например, при
снижении АД у больных с поражением сосудов мозга.
270 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Эпизоды потери сознания, напоминающие синкопальные
состояния, могут возникать и без уменьшения кровоснабжения
мозга — при снижении содержания кислорода или глюкозы в
крови. Прекращение или преходящее уменьшение доставки
кислорода к головному мозгу может быть следствием крат¬
ковременных асфиксий (к примеру, закупорка дыхательных
путей), низкого напряжения кислорода в окружающей среде
(при быстром подъеме в условиях высокогорья), выраженной
анемии, химических изменений гемоглобина, препятствующих
связыванию кислорода (при отравлении окисью углерода). Все
перечисленные ситуации наблюдаются при чрезвычайно спе¬
цифических условиях и не вызывают никаких диагностических
трудностей.
Таким образом, синкопальные состояния относятся к клиническим
синдромам, которые возникают под влиянием многих причин и име¬
ют различные механизмы развития. Однако смертность и частота
ВСС гораздо выше в группе больных с кардиогенными обмороками,
чем среди больных с синкопапьными состояниями другой этиоло¬
гии. Поэтому сам факт определения, что причиной эпизодов потери
сознания больного являются сердечно-сосудистые заболевания,
имеет важное практическое значение.
Для решения вопросов диагностики, определения прогноза
и выбора наиболее эффективных лечебных мероприятий целе¬
сообразно выделить следующие основные причины синкопалъных
состояний (Сметнев А.С. и др., 1989).
I. Сердечно-сосудистые заболевания:
1) механическое препятствие кровотоку на уровне серд¬
ца и крупных сосудов;
2) нарушение ритма сердца.
II. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:
1) вазодепрессорный обморок;
2) ортостатическая гипотония;
3) рефлекторные обмороки;
4) ситуационные обмороки.
III. Сосудистые заболевания мозга.
Все указанные выше состояния обусловлены кратковремен¬
ной ишемией мозга, хотя и имеют различный патогенез потери
сознания.
Глава 5. Неотложные состояния
271
Однако в клинике встречаются случаи потери сознания по¬
мимо указанных выше патологических состояний, которые не
связаны с ишемией мозга и по существу не являются обморока¬
ми (синкопальными состояниями). Их патогенез различен, но
клинические проявления иногда настолько похожи на типич¬
ные обмороки, что нередко вызывают диагностические трудно¬
сти. Они приводятся в разделе «Внезапная потеря сознания, не
связанная с ишемией мозга».
5.10.1. Синкопальные состояния, обусловленные
механическим препятствием кровотоку
К основным заболеваниям сердечно-сосудистой системы,
при которых имеется механическое препятствие кровотоку на
уровне сердца и крупных сосудов, относятся:
♦ аортальный стеноз;
♦ гипертрофическая кардиомиопатия;
♦ митральный стеноз;
♦ миксома предсердий;
♦ хроническая легочная гипертония;
♦ стеноз легочной артерии;
♦ врожденные пороки сердца со сбросом венозной крови
в артериальное русло.
Основной причиной эпизодов потери сознания при этих
заболеваниях считается внезапное уменьшение или отсутствие
адекватного увеличения сердечного выброса при физической
нагрузке.
Классическим примером заболевания, при котором наблю¬
даются синкопальные состояния, обусловленные механиче¬
ским препятствием кровотоку, является аортальный стеноз (Ва¬
силенко В.Х. и др., 1983; Маколкин В.И., 1986). У этих больных
потеря сознания происходит во время физической нагрузки.
Основной причиной обморока считается неспособность лево¬
го желудочка увеличивать сердечный выброс адекватно выпол¬
няемой мышечной работе. Расширение сосудов работающих
мышц при относительно фиксированном сердечном выбросе
приводит к резкому снижению АД. Дополнительное сниже¬
ние АД вызывает рефлекторная вазодилатация, возникающая,
в свою очередь, при высоком давлении в левом желудочке.
272
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Важным фактором, усугубляющим нарушение гемодинамики,
может служить относительная недостаточность коронарного
кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка.
Во время нагрузки возникает ишемия миокарда с соответству¬
ющим снижением его сократимости. Все это вместе приводит
к ишемии головного мозга и потере сознания.
У больных аортальным стенозом эпизоды потери созна¬
ния могут быть вызваны также нарушениями сердечного рит¬
ма, прежде всего, желудочковыми тахиаритмиями при физи¬
ческой нагрузке. Причиной внезапных головокружений или
синкопальных состояний, не связанных с нагрузкой, также
нередко являются нарушения ритма — тахиаритмии или АВ-
блокада.
Независимо от непосредственной причины возникновение
синкопальных состояний у больных аортальным стенозом —
крайне неблагоприятный прогностический признак. Продол¬
жительность жизни таких больных не превышает 3 лет. Появле¬
ние обмороков при аортальном стенозе является абсолютным
показанием к хирургической коррекции порока.
Диагностика аортального стеноза в «критической» стадии —
а именно так можно оценить состояние больного с эпизодами
потери сознания при этом заболевании — обычно не вызыва¬
ет сомнений. Отмечаются бледность кожных покровов, акро-
цианоз, усиленный верхушечный толчок, расширение границ
сердца влево, систолическое дрожание над основанием сердца,
при аускультации — грубый систолический шум, иррадпиру¬
ющий по ходу сонных артерий. На ЭКГ выявляются выражен¬
ные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца,
при ЭхоКГ помимо утолщения стенок левого желудочка опре¬
деляются кальциноз створок аортального клапана, уменьшение
амплитуды их раскрытия.
Выявление аортального стеноза у больного, обратившего¬
ся к врачу в связи с развитием синкопального состояния, слу¬
жит поводом к углубленному обследованию и направлению на
консультацию к кардиохирургу. Консервативное лечение таких
больных бесперспективно.
Другим органическим заболеванием сердца, при котором
могут возникнуть синкопальные состояния, является гипертро¬
фическая кардиомиопатия.
Глава 5. Неотложные состояния
273
В настоящее время принято выделять два основных варианта
гипертрофической кардиомиопатии:
1) с обструкцией (с градиентом давления между полостью
левого желудочка и выходным трактом);
2) без обструкции (без градиента давления).
Обморочные состояния возникают в основном при первом
варианте заболевания, и механизм потери сознания такой же,
как и при аортальном стенозе, хотя само возникновение об¬
струкции имеет другую природу.
Обструкцию объясняют противопоставлением гипертрофи¬
рованной межжелудочковой перегородки и передней створки
митрального клапана во время систолы, что приводит к резко¬
му уменьшению сердечного выброса. Признавая ведущую роль
обструкции в возникновении синкопе у этих больных, все-таки
у них они могут относительно часто появляться вследствие та¬
хиаритмий. Последние являются наиболее частой причиной
смертельного исхода у этих больных.
При гипертрофической кардиомиопатии обычно наблюда¬
ется «классическая триада» симптомов:
♦ одышка при нагрузке;
♦ стенокардия напряжения;
♦ синкопальные состояния.
При физикальном обследовании отмечаются усиленный
и продолжительный верхушечный толчок, расширение границ
относительной сердечной тупости влево и систолический шум
изгнания, являющийся при аускультации отражением обст¬
рукции.
При электрокардиографическом исследовании выявляются
признаки выраженной гипертрофии левого желудочка. Основ¬
ным методом диагностики гипертрофической кардиомиопатии
является ЭхоКГ, которая позволяет не только выявить гипер¬
трофию миокарда левого желудочка, но и преимущественную
гипертрофию межжелудочковой перегородки. Признаками об¬
струкции выносящего тракта левого желудочка являются сис¬
толическое движение передней створки митрального клапана
к межжелудочковой перегородке. Фракция выброса у большин¬
ства больных превышает 70%. С целью выявления нарушений
ритма как причины синкопальных состояний у этих больных,
проводят холтеровское мониторирование ЭКГ.
274 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Лечение больных обструктивной кардиомиопатией пред¬
ставляет трудную задачу. При наличии у больного обмороков
и стенокардии помогают бета-адреноблокаторы. Они почти не
влияют на внутрижелуд очковый градиент давления в покое, но
препятствуют его росту по время нагрузки. Улучшают ли бета-
адреноблокаторы прогноз больных и, в частности, риск разви¬
тия ВСС, неизвестно. На возникновение наджелудочковых и
угрожающих жизни желудочковых аритмий некоторое влияние
оказывает амиодарон. В последнее время у тяжелых больных с
успехом применяют двухкамерную элекгрокардиостимуляцию:
оказалось, что за счет изменения координации сердечных со¬
кращений она снижает внутрижелудочковый градиент давления
и улучшает общее состояние больных. Искусственный инфаркт
межжелудочковой перегородки, вызванный введением этанола
в септальные ветви передней нисходящей артерии, может ус¬
транить обструкцию. Миоэктомия (иссечение части межжелу-
дочковой перегородки) ведет к стойкому улучшению в 75% слу¬
чаев, однако из-за высокой операционной летальности (3-5%)
ее применяют только у тяжелых больных с резко выраженной
обструкцией, когда медикаментозное лечение неэффективно.
Влияние всех перечисленных способов лечения на прогноз не
установлено (Wynne J., Braunwald Е., 2002).
Митральный стеноз крайне редко приводит к развитию син-
копальных состояний. При выявлении признаков митрального
стеноза у больного с синкопальными состояниями в анамнезе,
прежде всего, следует исключить три причины эпизодов потери
сознания:
1) пароксизмальную мерцательную аритмию с высокой
частотой сердечных сокращений;
2) шаровидный тромб левого предсердия;
3) миксому левого предсердия.
Сам диагноз митрального стеноза в большинстве случаев
устанавливают на основе анамнеза и физикальных данных.
Классическими аускультативными признаками митрально¬
го стеноза являются:
♦ усиленный («хлопающий») I тон;
♦ щелчок открытия митрального клапана;
♦ грубый диастолический шум.
Глава 5. Неотложные состояния
275
Электрокардиографическое и рентгенологическое иссле¬
дования подтверждают правильность диагноза. Однако основ¬
ным методом диагностики митрального стеноза является Эхо¬
КГ, при которой выявляется однонаправленное, параллельное
движение передней и задней створок митрального клапана впе¬
ред, снижение скорости раннего диастолического прикрытия и
уменьшения амплитуды движения передней створки, утолще¬
ние и кальциноз створок. При двухмерной ЭхоКГ можно из¬
мерить площадь митрального отверстия. Есть и косвенные эхо¬
кардиографические признаки митрального стеноза.
Выявление синкопальных состояний у больного митральным
стенозом требует дополнительного обследования. При этом воп¬
рос о наличии у больного пароксизмов мерцательной аритмии
решается с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, тог¬
да как выявление миксомы левого предсердия или шаровидного
тромба вполне доступно при эхокардиографическом исследова¬
нии. Миксома левого предсердия может возникнуть и при интакт-
ных клапанах. В этих случаях она нередко имитирует митраль¬
ный стеноз, частично прикрывая левое атриовентрикулярное
отверстие. Все больные с указанными осложнениями нуждаются
в срочном оперативном лечении, поскольку все они чреваты не
только развитием обмороков, но и возникновением ВСС.
Резко выраженная хроническая легочная гипертензия так¬
же может привести к развитию обморока. Потеря сознания
обычно происходит во время физической нагрузки вследствие
отсутствия увеличения сердечного выброса («фиксированный
сердечный выброс»). Кроме обмороков и симптомов основно¬
го заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, пов¬
торные ТЭЛА, врожденные пороки сердца и др.) для легочной
гипертензии характерны одышка при физической нагрузке,
резкая слабость, быстрая утомляемость, сухой кашель. Отме¬
чается частое поверхностное дыхание, нередко с удлиненным
выдохом.
При физикальном обследовании у больных с легочной ги¬
пертензией наблюдаются периферический или диффузный ци¬
аноз, «набухание» шейных вен и их пульсация. Аускультатив-
но выявляется акцент II тона над легочной артерией, дующий
пансистолический шум относительной недостаточности трех¬
276
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
створчатого клапана и иногда ранний диастолический шум от¬
носительной недостаточности клапана легочной артерии (шум
Г рехема—Стилла).
В связи с тем, что синкопальные состояния возникают в ос¬
новном при выраженной легочной гипертензии, обычно на
ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка,
а при рентгенологическом исследовании — признаки дилата-
ция правого желудочка, увеличение ствола легочной артерии,
расширение главных ветвей легочной артерии. При ЭхоКГ вы¬
являются увеличение и гипертрофия правого желудочка, пара¬
доксальное движение межжелудочковой перегородки, измене¬
ния в работе клапана легочной артерии. Однако самым важным
эхокардиографическим признаком является повышение давле¬
ния в легочной артерии.
Окончательный диагноз легочной гипертензии и степени ее
выраженности устанавливается при катетеризации сердца и ле¬
гочной артерии, ангиокардиографии.
Лечебные мероприятия при хронической легочной гипер¬
тензии направлены на лечение основного патологического
процесса. Использование периферических вазодилататоров,
антикоагулянтов, антитромбоцитарных препаратов, ингибито¬
ров АПФ дают временный эффект.
Причиной синкопальных состояний могут быть также врож¬
денные пороки сердца со сбросом венозной крови в артериальное
русло — пороки группы Фалло (триада, тетрада и пентада Фал-
ло). При всех этих состояниях имеется сочетание выраженного
стеноза легочной артерии и септального дефекта. В результате
возникает легочная гипертензия с фиксацией кровотока через
сосуды малого круга. Поэтому во время физической нагрузки
у больных могут наблюдаться эпизоды потери сознания.
Диагностика пороков группы Фалло обычно не вызывает
затруднений, определяются:
♦ диффузный цианоз (negrus cardiacus);
♦ признаки легочной гипертензии или стеноза легочной
артерии;
♦ гипертрофия правого желудочка.
Однако точное установление типа порока возможно только
с помощью зондирования сердца и ангиокардиографии. Пока¬
зана консультация кардиохирурга.
Глава 5. Неотложные состояния
277
5.10.2. Синкопальные состояния при нарушениях
ритма сердца
Причиной эпизодов потери сознания при нарушениях рит¬
ма сердца является резкое падение сердечного выброса. В ре¬
зультате происходит снижение АД, приводящее к критическому
уменьшению кровоснабжения головного мозга. Как и при дру¬
гих видах синкопальных состояний, клинические последствия
аритмий в значительной степени зависят от функционального
состояния сердечно-сосудистой системы. У лиц с так называе¬
мыми «идиопатическими» нарушениями ритма может не отме¬
чаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличе¬
нии ЧСС до 250 в 1 мин или при урежении ритма сердца менее
30 сокращений в 1 мин. В то же время у больных с недостаточ¬
ностью кровообращения и/или с поражением сосудов головно¬
го мозга даже относительно небольшие изменения ЧСС могут
вызвать потерю сознания. Как правило, причиной потери со¬
знания являются тахиаритмии и брадиаритмии.
Наиболее часто к развитию обмороков приводят тахиарит¬
мии, как наджелудочковые, так и желудочковые.
Основным фактором, вызывающим падение сердечного
выброса при тахиаритмиях, является резкое уменьшение вре¬
мени диастолического наполнения сердца. Дополнительный
фактор, способствующий еще большему снижению сердечного
выброса, — отсутствие эффективного систолического сокращения
предсердий практически при всех видах тахиаритмий. При мерца¬
тельной аритмии систола предсердий отсутствует полностью.
Очень важную роль играет внезапность учащения сердечных
сокращений, так как падение АД наиболее выражено в первые
10—20 с, особенно если больной находится в вертикальном по¬
ложении. В последующем происходят активация барорецеп¬
торов и повышение общего периферического сопротивления,
и уровень АД частично или полностью восстанавливается.
Эпизоды потери сознания у больных с наджелудочковыми
тахиаритмиями возникают в большинстве случаев при ЧСС бо¬
лее 200 в 1 мин. Среди наджелудочковых аритмий такая высокая
ЧСС встречается, главным образом, при мерцательной аритмии
или при трепетании предсердий у больных с синдромом пред-
возбуждения желудочков (синдром WPW или укорочения PQ).
278 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
При других видах наджелудочковых тахиаритмий ЧСС срав¬
нительно редко превышает 200 в 1 мин. Поэтому при них реже
наблюдаются синкопальные состояния.
Одной из наиболее частых причин аритмических обморо¬
ков в целом являются желудочковые тахиаритмии. В основном
это желудочковая тахикардия, хотя известны случаи преходя¬
щей фибрилляции желудочков. Желудочковые тахиаритмии
возникают в основном у больных с выраженным органическим
поражением миокарда.
Потере сознания в этих случаях способствует дальнейшее
нарушение функции левого желудочка. Необходимо подчерк¬
нуть, что наиболее важным признаком желудочковой тахикар¬
дии является ЧСС: чем выше частота, тем более выражены на¬
рушения гемодинамики, чаще эпизоды потери сознания и хуже
прогноз. Синкопальные состояния, как правило, возникают
при ЧСС более 200 в 1 мин.
Методы купирования пароксизмальных тахиаритмий,
указанных выше
Среди брадиаритмий, которые могут приводить к возникно¬
вению синкопальных состояний, выделяют СССУ и атриовен¬
трикулярную блокаду II—III степени.
Синдром слабости синусового узла как диагноз ставится в тех
случаях, когда брадиаритмия вызвана органическим поражени¬
ем синоатриальной зоны («болезнь синусового узла»). Диагноз
СССУ устанавливается после исключения нарушений вегетатив¬
ной регуляции как причины дисфункции синусового узла (Шуль-
ман В.А. и др., 1995). Весьма часто тахикомпонентом (в 80—90%
случаев) СССУ является пароксизмальная мерцательная арит¬
мия. Ее возникновению способствуют как органическое пора¬
жение миокарда предсердий, включая синоатриальную зону, так
и повышение влияния блуждающего нерва на предсердия.
Во многих случаях СССУ не сопровождается какими-либо
клиническими симптомами. Некоторые больные отмечают пе¬
ребои в работе сердца, ощущение периодической остановки
сердца. Реже с СССУ связаны появление стенокардии, призна¬
ки сердечной недостаточности.
К основным клиническим проявлениям выраженного СССУ
относятся симптомы преходящей ишемии головного мозга: эпи¬
Глава 5. Неотложные состояния
279
зоды головокружения и синкопальные состояния. Потеря со¬
знания обычно возникает при внезапном урежении ЧСС менее
20 в 1 мин или во время асистолии продолжительностью более
5—10 с. На выраженность клинических симптомов влияют фун¬
кциональное состояние сердечно-сосудистой системы, наличие
сопутствующих заболеваний сердца, поражение сосудов мозга.
Для оценки степени влияния вегетативной нервной сис¬
темы на проявление дисфункции синусового узла использу¬
ют функциональные пробы. Наиболее простой и достаточно
информативной является проба с атропином. В норме и при
функциональных нарушениях после внутривенного введения
атропина (1—2 мл 0,1% раствора) отмечается увеличение ЧСС
более 90 в 1 мин. Недостаточное увеличение ЧСС (менее чем 90
в 1 мин) считается признаком органического поражения сину¬
сового узла.
Чувствительность синусового узла к вагусным влияниям
можно оценить также с помощью пробы Вальсальвы и массажа
каротидной зоны. Возникновение или заметное усиление при¬
знаков дисфункции синусового узла при проведении этих проб
отражает повышенную чувствительность к влиянию блужда¬
ющего нерва.
Проба с физической нагрузкой позволят оценить общее
функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Для больных с органическим поражением синусового узла ха¬
рактерна относительно низкая максимально достижимая ЧСС.
Напротив, нормальная реакция ЧСС на функциональную про¬
бу свидетельствует в пользу повышенного тонуса блуждающего
нерва как основной причины снижения ЧСС.
Примерно в 50% случаев СССУ является идиопатическим
состоянием, так как при самом тщательном обследовании с
применением современных методов инструментальной диа¬
гностики у таких больных не удается выявить каких-либо при¬
знаков поражения сердечно-сосудистой системы, кроме дис¬
функции синусового узла. В остальных случаях выявляют ИБС,
АГ, кардиомиопатии, пороки сердца, воспалительные и ин-
фильтративные поражения миокарда.
Нарушение атриовентрикулярной проводимости могут так¬
же приводить к возникновению синкопальных состояний. По¬
следние обычно возникают при АВ-блокаде II степени высокой
280
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
градации, а также при переходе АВ-блокады II степени в пол¬
ную АВ-блокаду с длительной преавтоматической паузой, т.е.
до появления замещающего желудочкового ритма. Причина¬
ми указанных нарушений обычно являются все формы ИБС,
миокардиты, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные
пороки сердца, передозировка сердечных гликозидов, бета-ад-
реноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов.
Примерно у половины таких больных во внеприступном
периоде выявляется АВ-блокада II—III степени на уровне сис¬
темы Гиса—Пуркинье. У остальных больных в межприступном
периоде имеются признаки блокады ветвей пучка Гиса или АВ-
блокады на уровне атриовентрикулярного узла. У небольшой
части больных может быть совершенно нормальная ЭКГ без
каких-либо признаков нарушения проводимости. При выявле¬
нии на ЭКГ полной АВ-блокады, АВ-блокады II степени или
перемежающейся блокады правой и левой ножек пучка Гиса
вероятность того, что именно нарушение проводимости явля¬
ется причиной синкопальных состояний, очень высока. В ос¬
тальных случаях необходимо применение специальных мето¬
дов исследования.
Диагностика нарушений ритма как причины синкопальных
состояний представляет значительные трудности. Для уста¬
новления точного диагноза необходима регистрация аритмии
на ЭКГ во время приступа потери сознания. Однако такая воз¬
можность имеется крайне редко.
Очень важная роль принадлежит расспросу больного, выяс¬
нению особенностей анамнеза, физикальному обследованию.
Для синкопальных состояний при нарушениях ритма сердца в
большинстве случаев характерны отсутствие провоцирующих
факторов и преморбидных реакций, кратковременность потери
сознания и быстрое восстановление исходного самочувствия
после приступа. Некоторые больные ощущают сердцебиение,
перебои в работе сердца непосредственно перед приступом или
после него. Иногда аритмия продолжается после восстановле¬
ния сознания. Обычно это наблюдается при пароксизмальных
тахиаритмиях, когда максимальное падение АД происходит
в начале приступа, а через несколько секунд происходит ча¬
стичное или полное его восстановление вследствие рефлектор¬
ной вазоконстрикции. При резкой брадикардии также может
Глава 5. Неотложные состояния
281
наблюдаться восстановление сознания в положении лежа, не¬
смотря на продолжение брадиаритмии.
Выяснение характера приступов, наличия или отсутствия про¬
воцирующих факторов, продолжительности потери сознания, са¬
мочувствия и объективного статуса больного до и после обморока,
как правило, позволяют заподозрить возникновение нарушений
сердечного ритма как причину синкопального состояния.
Особенно часто нарушения ритма сердца вызывают присту¬
пы потери сознания у больных ИБС и, прежде всего, при на¬
личии постинфарктного кардиосклероза и иногда при вазоспа¬
стической стенокардии (стенокардия Принцметала). Аритмии
служат очень частой причиной синкопальных состояний у
больных с синдромом WPW, при регистрации периодов сино¬
атриальной или атриовентрикулярной блокады II—III степени,
при наличии групповых желудочковых экстрасистол, тем более
коротких периодов желудочковой тахикардии.
Однако и «абсолютно нормальная» ЭКГ не позволяет ис¬
ключить нарушения ритма как причину приступов потери со¬
знания. И все-таки вероятность выраженных аритмий у лиц с
нормальной ЭКГ и без клинических признаков «органическо¬
го» поражения сердца относительно невелика.
Основными методами обследования больных с наруше¬
ниями ритма сердца являются проба с физической нагрузкой,
длительное мониторирование ЭКГ и электрофизиологическое
исследование сердца.
Считается, что проведение пробы с физической нагрузкой
позволяет установить диагноз примерно у 10% больных с син-
копальными состояниями аритмической этиологии (возникно¬
вение аритмий или асистолии).
Более информативным в этом плане является суточное мо¬
ниторирование ЭКГ. Регистрация выраженных нарушений
ритма во время синкопального состояния или во время эпизо¬
дов головокружения дает возможность установить точный диа¬
гноз. Регистрация преходящих аритмий или нарушений прово¬
димости дает в этом отношении также важную информацию.
Основным электрофизиологическим способом оценки
функции синусового узла является ЧПЭС (см. раздел 5.2.6).
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование
сердца показано, прежде всего, тем больным, у которых нару¬
282
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
шения ритма являются вероятной причиной синкопальных со¬
стояний, но установить диагноз с помощью других методов не
удается. Лечение больных с нарушениями ритма представлено
в соответствующем разделе.
5.10.3. Синкопальные состояния при нарушении
регуляции сердечно-сосудистой системы
Вазодепрессорный, или вазовагальный обморок, считается
наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных со¬
стояний (Виноградов А.В., 1987). Этот вид обморока чаще воз¬
никает у вегетативно-лабильных молодых людей как реакция
на стрессовую ситуацию: боль, страх, вид крови или травмы.
Обычными условиями, при которых возникают вазодепрессор-
ные обмороки, являются пункция вены, посещение стоматоло¬
га, присутствие на хирургической операции. Развитию обмо¬
рока способствует состояние усталости, недосыпания, тревога,
нахождение в теплом и душном помещении. Потере сознания
при вазодепрессорном обмороке практически всегда пред¬
шествует период предобморочных реакций: резкая бледность,
потливость, расширение зрачков, чувство слабости, тошноты,
головокружение, потемнение в глазах. Если в этот период боль¬
ной не успевает принять горизонтальное положение, то проис¬
ходит потеря сознания с падением.
Гемодинамическим механизмом вазодепрессорного обмо¬
рока является резкое снижение общего периферического со¬
противления вследствие вазодилатации в скелетных мышцах.
Клинически это проявляется снижением АД и, как правило,
урежением ЧСС. Большое значение в патогенезе вазодепрес¬
сорного обморока придается усилению активности парасимпа¬
тической нервной системы.
Диагноз вазодепрессорного обморока целиком основы¬
вается на данных, полученных при расспросе больного: связь
со стрессовой ситуацией, наличие предобморочных реакций,
быстрое восстановление сознания в горизонтальном положе¬
нии, отсутствие признаков сердечно-сосудистых заболеваний
и болезней нервной системы. Купированию обморока способ¬
ствуют горизонтальное положение, свежий воздух, брызги хо¬
лодной воды налицо, вдыхание нашатырного спирта.
Глава 5. Неотложные состояния
283
Для предупреждения возникновения повторных обмороков
необходимо по возможности избегать ситуаций, в которых они
возникают. Помимо этого следует уделить внимание физиче¬
ским тренировкам, укрепляющим нервную систему. Целесооб¬
разно с профилактической целью принимать транквилизаторы.
При переходе из горизонтального положения в вертикаль¬
ное может возникнуть так называемый ортостатический обмо¬
рок. При указанном изменении положения тела у здорового
человека примерно 500—800 мл крови перемещается в вены
нижних конечностей, таза и брюшной полости. Такое депо¬
нирование крови приводит к уменьшению венозного возврата
к сердцу, снижению центрального объема крови, недостаточ¬
ному наполнению полостей сердца. В результате в норме при
переходе в вертикальное положение систолическое АД сни¬
жается на 5—10 мм рт. ст., а диастолическое повышается на
3—5ммрт. ст., ЧСС увеличивается на 10—20 уд./мин. Однако
у здорового человека все эти изменения гемодинамики быст¬
ро исчезают, поскольку в ответ на снижение АД включается в
процесс компенсации барорецепторный рефлекс с последую¬
щим увеличением активности симпатической нервной систе¬
мы с вазоконстрикцией и активацией ренин-ангиотензин-аль-
достероновой системы. При слабости указанных механизмов,
а также при уменьшении венозного тонуса происходит более
значительное снижение АД с гипоксией головного мозга и
развитием синкопального состояния. Наиболее часто ортоста¬
тическая гипотония наблюдается при длительном постельном
режиме, повышении температуры тела или окружающей среды,
значительном снижении массы тела, варикозном расширении
вен нижних конечностей, беременности, кровопотере и т. п.
Некоторые лекарства также могут способствовать развитию ор¬
тостатического обморока: ганглиоблокаторы, диуретики, тран¬
квилизаторы, антидепрессанты.
Ортостатическому обмороку обычно предшествуют предоб¬
морочные реакции, которые по своим клиническим проявле¬
ниям, как и сам приступ, идентичны синкопальному состоя¬
нию вазодепрессорной природы.
Всем больным с подозрением на ортостатическую гипото¬
нию (гипостатические обмороки) проводят ортостатическую
пробу. Диагностическим для ортостатической гипотонии счита¬
284
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ется снижение систолического АД в положении стоя более чем
на 30 мм рт. ст., а диастолического — более чем на 15 мм рт. ст.
в сочетании с головокружением, резкой слабостью или потерей
сознания.
Более детальное обследование больного включает проведение
по показаниям специальных проб для оценки функционального
состояния вегетативной нервной системы (Вейн А.М., 1998).
Рефлекторные обмороки наблюдаются при повышении ак¬
тивности блуждающего нерва и возникают у больных с заболе¬
ваниями глотки, гортани, пищевода (воспаление, опухоль, ди¬
вертикул), средостения, при раздражении плевры и брюшины
(например, при торакоцентезе или парацентезе), при проведе¬
нии таких манипуляций, как бронхоскопия и эзофагогастрос-
копия. Раздражение нервных окончаний в пораженных органах
и особенно болевые импульсы вызывают повышение активнос¬
ти блуждающего нерва с возникновением выраженной бради¬
кардии или асистолии вследствие острой дифункции синусово¬
го узла или АВ-блокады II степени.
Назначение атропина и качественная местная анестезия при
проведении медицинских манипуляций значительно уменьша¬
ют выраженность рефлекторных реакций и могут предотвра¬
тить развитие потери сознания. Показано лечение основного
заболевания.
Одним из вариантов рефлекторного обморока является так
называемый синдром каротидного синуса. Он наблюдается глав¬
ным образом у мужчин пожилого возраста, страдающих ИБС и
АГ, и проявляется повышением чувствительности каротидного
синуса. При механическом раздражении последнего (при рез¬
ком повороте головы, переразгибании шеи, во время еды, при
ношении сорочек с тугим воротничком) наблюдается урежение
ЧСС, замедление АВ-проводимости и снижение АД, что может
закончиться эпизодом потери сознания.
При подозрении на синдром каротидного синуса проводят
пробу с давлением на область каротидного синуса (массаж) в
положении больного лежа на спине при одновременной реги¬
страции ЭКГ и измерении АД. Проба считается положитель¬
ной, если АД снижается при этом более чем на 10 мм рт. ст.
Тромбоэмболия в систему легочной артерии может явиться
причиной обморочного состояния. Тромбоэмболия крупных
ветвей легочной артерии имеет достаточно характерную кли¬
Глава 5. Неотложные состояния
285
нику (см. раздел 5.9). Тромбоэмболия мелких ветвей легочной
артерии может проявиться только обмороком. В этом случае
причиной обморочного состояния является рефлекторный
спазм легочных артерий с повышением давления в малом кру¬
ге кровообращения. Одновременно наблюдается падение АД
в артериальном русле больного круга (вазовагальный рефлекс
Парина). После такой тромбоэмболии возможно развитие мел¬
коочаговой пневмонии, которая часто не диагностируется.
Особо следует отметить, что обморок, вызванный мелким эм-
болом в систему легочной артерии, может быть предвестником
массивной тромбоэмболии с непредсказуемыми последствиями.
Поэтому все случаи кратковременной потери сознания,
проходящие под диагнозом «обморок неуточненной этиоло¬
гии», должны быть подвергнуты ревизии под флагом «тром¬
боэмболия легочной артерии». Тщательный поиск источника
тромбоэмболии нередко дает возможность выявить флотиру¬
ющие тромбы илеоцекальной области и позволит провести
целенаправленные мероприятия (непрямые антикоагулянты,
установка кава-фильтра и т.д.).
Ситуационными обмороками принято называть эпизоды поте¬
ри сознания, возникающие в определенных стереотипных ситуа¬
циях: во время или сразу после кашля (приступа кашля) при хро¬
ническом обструктивном бронхите, мочеиспускании, дефекации,
поднимании тяжестей. Одним из основных факторов в патогенезе
ситуационных обмороков считают повышение внутригрудного
давления при натуживании, которое, как правило, имеется во всех
этих случаях. В результате происходит уменьшение венозного воз¬
врата к сердцу с последующим падением сердечного выброса.
Диагностика ситуационных обмороков в большинстве слу¬
чаев представляет трудности. Детальный расспрос больного
о ситуации (обстановке), в которой произошел обморок, рас¬
спрос лиц, присутствовавших во время синкопального состоя¬
ния, позволяют поставить диагноз.
5.10.4. Синкопальные состояния при сосудистых
заболеваниях мозга
Причиной синкопальных состояний может быть поражение
экстракраниальных артерий, снабжающих головной мозг, или по¬
ражение внутричерепных сосудов. Однако синкопальные состоя¬
286 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
ния в этих случаях никогда не бывают единственным проявлением
сосудистого поражения мозга. Практически всегда наблюдаются
сопутствующие очаговые неврологические симптомы, которые
без труда выявляет опытный невролог. Основными патогенети¬
ческими механизмами преходящих нарушений мозгового кро¬
вообращения (транзиторных ишемических атак) считают стеноз,
тромбоз, внешнее сдавление (опухоль) магистральных сосудов
шеи в сочетании с микроэмболиями и спазмом сосудов мозга.
Эпизоды кратковременной потери сознания чаще отмеча¬
ются при нарушении кровообращения в вертебробазилярной
системе. Одним из важных факторов, вызывающих уменьшение
кровоснабжения головного мозга, особенно на фоне уже имею¬
щейся патологии сосудов мозга, является поражение шейного
отдела позвоночника — остеохондроз и деформирующий спон-
дилез. Синкопальные состояния наступают при движениях
головой, переразгибании шеи — «синкопальный вертебральный
синдром». Известен даже так называемый «синдром Сикстин¬
ской капеллы», когда обмороки возникают при резком наклоне
головы назад во время рассматривания высоко расположенных
объектов. У большинства таких больных отмечаются и другие
симптомы вертебробазилярной недостаточности: приступы
системного головокружения, неустойчивость при ходьбе, рас¬
стройства статики и координации, диплопия, дизартрия.
Для нарушений кровообращения в бассейне сонных арте¬
рий характерны эпизоды кратковременного снижения зрения
или преходящей слепоты на один глаз (на стороне поражения),
нарушения чувствительности, моно- или гемипарезы на проти¬
воположной стороне.
Частота синкопальных состояний, обусловленных сосу¬
дистыми заболеваниями мозга, по данным различных авторов
(Акимов Г.А. и соавт., 1987; Eagle К.A. et al., 1985), колеблется
от 2 до 10,4%.
5.10.5. Внезапная потеря сознания,
не связанная с ишемией мозга
В плане дифференциальной диагностики, прежде всего,
необходимо остановиться на состояниях, которые весьма на¬
поминают обмороки, но, по своей сути, таковыми не являют¬
ся — гипогликемия, эпилепсия, истерия.
Глава 5. Неотложные состояния
287
Основной причиной гипогликемии является введение избы¬
точных доз инсулина для лечения сахарного диабета. В боль¬
шинстве случаев потере сознания при гипогликемии предшеству¬
ют чувство голода, слабость, тремор, головная боль, потливость,
сердцебиение. В процессе развития гипогликемического состо¬
яния отмечается прогрессирующее нарушения сознания вплоть
до возникновения гипогликемической комы. Во время потери
сознания ЧСС и АД обычно находятся в пределах нормы, воз¬
можно возникновение судорог. В отличие от обмороков, поте¬
ря сознания не является кратковременной, не бывает быстрого
восстановления сознания в положении лежа. Решающее диагно¬
стическое значение имеют определение уровня глюкозы в крови
(снижение до 2—3 ммоль/л) и реакция на пробное внутривенное
введение 40—100 мл 40% раствора глюкозы. Быстрое восстанов¬
ление сознания (через 1—2 мин) подтверждает диагноз гипогли¬
кемии, однако отсутствие эффекта не позволяет исключить это
состояние, особенно если больной длительно находился без со¬
знания. Дополнительное диагностическое значение в распозна¬
вании гипогликемического состояния имеет обнаружение мно¬
жественных следов подкожных инъекций в типичных местах.
Повторные приступы потери сознания являются частью
клинической картины эпилепсии. Диагностика большого эпи¬
лептического припадка, как правило, не вызывает больших за¬
труднений. Обычно после ауры (доли секунды) возникает вне¬
запная потеря сознания с тоническими судорогами, которые
примерно через 30 с переходят в клонические. Клоническая
фаза нередко сопровождается прикусом языка и выделением
изо рта пены, дыхание при этом шумное, клокочущее. Доволь¬
но часто возникают непроизвольное мочеиспускание, а иногда
и дефекация. Припадок обычно длится 2—3 мин. У больного
может быстро восстановиться сознание, но чаще после припад¬
ка наблюдается спутанность сознания, состояние оглушенно¬
сти, головная боль или переход в сопор и глубокий сон. После
пробуждения выявляется полная амнезия припадка, больные
помнят только ауру. Во время падения и припадка больные мо¬
гут получить ушибы и более серьезные повреждения.
Иногда возникают у больных малые эпилептические при¬
падки. Они протекают с утратой мышечного тонуса, с падением
без судорог — так называемые атонические абсансы.
288
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Диагноз эпилепсии требует компетенции невропатолога.
Заподозрить эпилепсию можно на основании анамнеза, следов
прикуса языка и следов травм на голове от падений.
Истерический припадок возникает только в присутствии сви¬
детелей («зрителей»). Он представляет собой реакцию больного
на конфликтную ситуацию. Для истерического припадка харак¬
терно мягкое и длительное течение. Больной падает, но никогда
не наблюдается ушибов и травм. В горизонтальном положении
признаки обморока не исчезают. Глаза больного закрыты, цвет
кожи нормальный, ЧСС и АД также в пределах нормы. Не бы¬
вает прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания и дефе¬
кации (возникновение этих симптомов исключает истерию как
причину потери сознания). Могут быть атипичные «судороги»
в виде сложных движений, разнообразной мимики, вычурных
поз. Сознание, если и утрачивается, то неполностью, припадок
может продолжаться десятки минут в зависимости от реакции
окружающих.
5.10.6. Дифференциальная диагностика
при внезапной потере сознания
Внезапная потеря сознания — один из наиболее трудных
для диагностики состояний. Если обследование больного про¬
водится во время возникновения обморока, необходимо быст¬
ро определить ЧСС, АД, характер и частоту дыхания, оценить
неврологический статус. В этих случаях установление причи¬
ны синкопального состояния обычно не вызывает трудностей.
Однако возможность для врачебного обследования во время
«спонтанного» обморока встречается исключительно редко.
Чаще всего больного, перенесшего один или несколько обмо¬
роков, приходится обследовать в приемном покое, куда его до¬
ставила машина скорой помощи.
Наиболее важными и информативными методами обследо¬
вания больных с обмороками являются анамнез и физикальное
обследование. Очень важная роль принадлежит тщательному
расспросу эпизода потери сознания.
Ниже приводится схема опроса очевидца (Colin Ogilvie, 1987).
Если потеря сознания развивается как реакция на стрессо¬
вую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы),
Глава 5. Неотложные состояния
289
1. Время дня.
2. Место.
3. Провоцирующий фактор: жара, волнение, боль, перемена поло¬
жения тела, физическая нагрузка и т.д.
4. Исходное положение тела: стоя, сидя, лежа.
5. Крик.
6. Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз.
7. Пульс: частота, ритмичность, наполнение.
8. Движения: судорожные, непроизвольные, локальные или общие.
9. Травмы при падении, непроизвольное мочеиспускание.
10. Длительность припадка.
11. Симптомы восстановления: головная боль, спутанность созна-
ния, нарушения речи, парез и т. д.
наиболее вероятен диагноз вазодепрессорного обморока. Однако
следует помнить о возможности истерии и аритмий как причин
обмороков, связанных с психологическими факторами. Хотя
следует помнить, что для аритмического обморока весьма ха¬
рактерно ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца
перед потерей сознания.
Обморочные состояния во время физической нагрузки ха¬
рактерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы с на¬
личием препятствия кровотоку (аортальный стеноз, гипертро¬
фическая карциомиопатия, легочная гипертензия).
При обмороках, возникающих при резком движении голо¬
вой, при переразгибании шеи, во время бритья и т.п., предпо¬
лагается наличие синдрома каротидного синуса или сосудисто¬
го поражения мозга.
Ситуационные обмороки связаны с длительным приступом
кашля, мочеиспусканием, дефекацией или подъемом тяжестей.
Ортостатические обмороки возникают только в вертикальном
положении, особенно характерно возникновение их во время
вставания.
Потеря сознания во время приступа болей в грудной клет¬
ке может быть у больных стенокардией, ИМ, с расслаивающей
аневризмой аорты, с тромбоэмболией легочной артерии.
Продолжительность потери сознания при обмороках в боль¬
шинстве случаев не превышает нескольких секунд. Более дли¬
тельные эпизоды потери сознания могут отмечаться при тяже¬
лых нарушениях сердечного ритма и мозгового кровобращения,
гипогликемии, эпилепсии и истерии.
290
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
При большинстве синкопальных состояний происходит
быстрое и полное восстановление сознания, самочувствие пос¬
ле приступов удовлетворительное. Заторможенность, сонли¬
вость, головные боли после приступов характерны для эпилеп¬
сии и могут наблюдаться при гипогликемии.
После «стандартного» физикального обследования всем
больным с синкопальными состояниями необходимо проведе¬
ние дополнительных специальных проб, позволяющих оценить
состояние вегетативной регуляции сердечно-сосудистой систе¬
мы: ортостатической пробы, пробы Вальсальвы, массажа коро-
тидного синуса.
Регистрация ЭКГ и особенно холтеровское мониторирова-
ние помогают поставить диагноз, в первую очередь, при син¬
копальных состояниях, обусловленных аритмиями. Нередко
таким больным требуется и более углубленное обследование
(ЭхоКГ, пробы с физической нагрузкой, ЧПЭС, компьютерная
томография, ангиография и др.).
В таблице 5.7 представлен алгоритм диагностического по¬
иска при обмороках.
Таблица 5.7
Алгоритм диагностического поиска
при внезапной потере сознания
Опрос, физикальное обследование, ЭКГ
V >
Г 1
г
Диагноз ясен:
вазовагальный
обморок, ситуа¬
ционный обморок,
ортостатическая
гипотония, арит¬
мии, АВ-блокада
Диагноз предварительный
Диагноз не ясен
>f \
г V V V
Забо¬
лева¬
ние
ЦНС
Низкий
сердеч¬
ный
выброс
СССУ
Заболе¬
вание
сердца
есть
Заболе¬
вания
сердца
нет
Консультацион¬
ная помощь
Эхо-КГ
ЧПЭС
Консульта¬
ция кардио¬
лога
Мониториро-
вание ЭКГ.
Функциональ¬
ные пробы.
Консультацион¬
ная помощь
7
Глава 5. Неотложные состояния
291
В результате тщательного обследования у больных с син-
копальными состояниями вероятную причину потери созна¬
ния удается установить в 50—70% случаев. Примерно у 30—50%
больных при самом тщательном обследовании природа синко¬
пальных приступов остается неясной. Эти больные подлежат
диспансерному наблюдению.
В практике любого врача может встретиться ситуация, когда
у больного имеется продолжительная потеря сознания, которо¬
му предшествует постепенно ухудшающееся состояние или
время наступления бессознательного состояния неизвестно.
Обычно в этих случаях врач с уверенностью может отвергнуть
кардиальную природу потери сознания. Прежде всего, следует
думать о наличии у больного инсульта, опухоли мозга, диабети¬
ческой, печеночной, почечной (уремической) ком, а также об
отравлениях алкоголем, психотропными препаратами, угарным
газом. Обязательно должна быть проведена дифференциальная
диагностика с закрытой травмой головного мозга.
5.11. Психогенная боль в грудной клетке
Врач в своей практике кроме классической соматической
патологии нередко сталкивается с функциональными заболева¬
ниями внутренних органов и функциональными синдромами,
которые могут имитировать различные органические заболе¬
вания, в том числе и неотложные состояния. Функциональная
патология, встречаясь в чистом виде или наслаиваясь на ор¬
ганическое заболевание, значительно осложняет диагностиче¬
скую ситуацию.
Среди пациентов, обращающихся к врачу-терапевту, ра¬
ботающему в поликлинике, 25—30% составляют больные, име¬
ющие функциональную патологию различной степени выра¬
женности.
Наиболее часто функциональная патология проявляется жа¬
лобами кардиологического и гастроэнтерологического профи¬
лей. Например, среди больных, вызывающих врача скорой по¬
мощи по весьма распространенной формуле «плохо с сердцем»,
большинство составляют пациенты с функциональной патоло¬
гией, как правило, остро проявившейся симпато-адреналовым
292
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
кризом. По данным R. Мауои и соавт. (1994), среди больных,
обратившихся к врачу с жалобами сердечно-сосудистого харак¬
тера, патология органов кровообращения была выявлена толь¬
ко в 41% случаев, в 5% случаях диагностированы заболевания
других органов и систем, а у 54% пациентов не было выявлено
признаков соматической патологии. Углубленное обследова¬
ние нами больных, которые иногда в течение нескольких лет
лечились в поликлинике по поводу стенокардии, показало, что
в 1/3 случаев указанного заболевания нет, и в основе их страда¬
ний лежит функциональная патология.
Нередко в клинической картине у больных с соматическим
заболеванием присутствуют функциональные нарушения, что
придает болезни определенные черты, затрудняет диагностику
и лечение основного заболевания, существенно осложняет реа¬
билитацию больных (Смулевич А.Б., СыркинА.Л., 2005). Среди
пациентов, перенесших ИМ и признанных стойко нетрудоспо¬
собными, значительно чаще встречаются различные функцио¬
нальные нарушения, чем среди пациентов, вернувшихся к тру¬
ду. Специально проведенные нами исследования показали, что
именно функциональная патология у больных, получивших
группу инвалидности, явилась основной причиной признания
их стойкой нетрудоспособности, то есть привела к неправиль¬
ным выводам при экспертизе трудоспособности.
Нет сомнений, что врач должен уметь диагностировать
функциональную патологию, своевременно распознавать ее
разнообразные псевдосоматические проявления, назначать
адекватное лечение.
Однако необходимо отметить, что, пожалуй, нет такого дру¬
гого отдела внутренней медицины, где наблюдалось бы такое
разнообразие терминологии и отсутствие согласия в понима¬
нии патогенеза функциональной патологии. В настоящее вре¬
мя в специальной литературе описывается достаточно много
заболеваний и отдельных синдромов, в основе которых лежат
функциональные нарушения деятельности внутренних орга¬
нов. Это, прежде всего, нейроциркуляторная дистония с ее раз¬
личными вариантами, климактерическая или дисгормональная
кардиопатия, синдром Да Коста, кардионевроз, вегетоневроз,
дискинезия толстого кишечника (синдром раздраженной киш¬
ки). Описаны различные клинические формы функциональной
Глава 5. Неотложные состояния
293
патологии желудка и пищевода. К функциональным расстрой¬
ствам относят также гипервентиляционный синдром, синдром
т. н. постгриппозной астении, синдром полиостеартромиалгии.
В эту группу можно отнести также синдром Альвареса и др.
Когда речь идет об острой кардиальной патологии, врач
должен всегда уметь ограничить боль в области сердца, име¬
ющую органическую природу от той, которая носит функцио¬
нальный (психогенный, невротический) характер. Основные
клинические проявления психогенной боли в области сердца
(кардиалгии) сводятся к следующему.
Локализация болей в области сердца функционального гене-
за наиболее часто связана с зоной проекции на кожу верхушки
сердца и прекардиальной областью. У одних больных наблю¬
дается «миграция» болей, в то время как у других они имеют
устойчивую локализацию.
Характер болевых ощущений разнообразен. В основном это
ноющие, колющие, давящие, жгучие, сжимающие или пульси¬
рующие боли. Некоторые пациенты также указывают на про¬
низывающие, режущие боли или на диффузные, плохо очер¬
ченные ощущения, не являющиеся по их собственной оценке
даже болевыми. Ряд пациентов испытывает дискомфорт и не¬
приятное ощущение «чувство сердца».
Характер течения болей чаще всего является волнообраз¬
ным. Для них нехарактерно исчезновение после прекращения
физической нагрузки или под действием нитроглицерина, ко¬
торый если и помогает, то эффект наступает через 6—10 мин, что
нетипично для стенокардии. Кардиалгии невротического (пси¬
хогенного) генеза успешно редуцируются приемом валидола
или других седативных средств (корвалол, настой валерьяны).
Длительность болей. Боли в области сердца чаще всего про¬
должительные, хотя могут встречаться и кратковременные боли.
Иррадиация боли в левую руку, левое плечо, под левую лопат¬
ку или подреберье достаточно закономерна для невротических
болей. Боли могут распространяться в правую половину груд¬
ной клетки и даже в поясничную область. Однако иррадиация
болей в шею и нижнюю челюсть нехарактерна для невротиче¬
ских (психогенных) болей и типична для стенокардии.
При детальном расспросе нередко выявляется, что боли не¬
вротического характера беспокоят больного в течение многих
294 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
лет, иногда с юношеского возраста, что косвенно подтверждает
их неорганический характер.
5.11.1. Диагностика
Появление болей в области сердца, болей в груди является
одной из самых частых причин обращения больных к врачу,
вызова врача скорой медицинской помощи. При этом провести
грань между стенокардией и кардиалгией всегда представляет¬
ся необходимым, так как это имеет большое клиническое зна¬
чение.
Действительно, если у больного имеется «классическая»
стенокардия напряжения, то вероятность наличия ИБС очень
высока и составляет 80—95%.
При атипичном сердечно-болевом синдроме, когда присут¬
ствуют не все признаки «классической» стенокардии (напри¬
мер, нет четкой связи с физической нагрузкой), вероятность
ИБС составляет около 50%.
В тех же случаях, когда явно имеется неангинозная боль
(кардиалгия) и нет никаких признаков стенокардии напряже¬
ния, вероятность ИБС составляет 15—20%.
Это фактически означает, что даже в тех случаях, когда врач
наблюдает у больного клинику типичной кардиалгии, нельзя с
полной уверенностью отвергнуть стенокардию, и в этой ситуа¬
ции всегда требуется дополнительное обследование вплоть до
проведения коронарографии.
Наибольшие трудности в распознавании болей невротиче¬
ского характера врач испытывает в тех случаях, когда к нему
обращается пациент в возрасте 40—60 лет с нетипичными боля¬
ми в области сердца или когда у больного имеются стенокардия
или постинфарктный кардиосклероз и одновременно есть при¬
знаки выраженной кардиалгии.
В первом случае пациент должен подвергнуться всесторон¬
нему обследованию для исключения ИБС, во втором — ситу¬
ация более сложная, так как имеется сочетание ИБС и невро¬
тических болей. Прогноз больного, несомненно, определяется
течением ИБС и ее клинические проявления должны быть ку¬
пированы. Однако функциональные нарушения, в частности,
боли в области сердца невротического характера, значительно
Глава 5. Неотложные состояния
295
ухудшают качество жизни больного и требуют специального
внимания и иных подходов к лечению.
Функциональная патология помимо характерного болевого
синдрома всегда имеет ряд общих проявлений, распознавание
и учет которых позволяет правильно поставить диагноз и фак¬
тически признать, что кардиалгия является лишь частным про¬
явлением общего заболевания.
1. Невротические нарушения различной степени выраженности
Эти нарушения проявляются, прежде всего, обилием жалоб
псевдосоматического характера. Они весьма напоминают те,
которые наблюдаются при органической патологии внутренних
органов. Среди них доминирует болевой синдром в области сер¬
дца, в эпигастральной или мезогастральной области, в правом
подреберье, в нижних конечностях и т.д. Нередко предъявляют¬
ся жалобы на головные боли, чаще в лобной или затылочной час¬
тях головы. При дополнительном опросе без труда выявляются
жалобы, свидетельствующие о наличии у больного нарушений
невротического характера: общая слабость, снижение трудоспо¬
собности, повышенная раздражительность, плаксивость, рас¬
стройства сна, «ком» в горле и др. Исследования, проведенные
с помощью различных психометрических тестов, убедительно
свидетельствуют, что эти невротические расстройства у больных
с функциональной патологией выражены сравнительно нерезко
и имеют одну особенность — депрессивный оттенок. «Чистые»
невротические синдромы, например, ипохондрический, астени¬
ческий или тревога у больных с функциональным заболеванием
внутренних органов практически не встречаются, а обычно со¬
четаются с депрессией той или иной степени выраженности.
Депрессия характеризуется плохим настроением, утратой
способности радоваться жизни, затруднением общения с ок¬
ружающими, стремлением к уединению, тревожным, чутким
сном, плохим самочувствием к вечеру, различными болями,
которые лишь незначительно уменьшаются после приема обез¬
боливающих препаратов.
Известны так называемые «маски» депрессии (маскирован¬
ная, скрытая депрессия):
♦ нарушение сна (трудности засыпания, раннее пробуж¬
дение, плохой сон ночью);
296 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
♦ нарушение аппетита, выраженное его снижение или по¬
вышение;
♦ хронический болевой синдром разной локализации
(чаще всего кардиалгии, головные боли, боли в спине);
♦ различные нарушения в сексуальной сфере;
♦ вегетативные расстройства (нередко в виде приступов
сердцебиения, одышки, головокружения).
Иногда депрессивный синдром скрывается за симптомами
тревоги: немотивированное беспокойство, ожидание худшего,
эмоциональная лабильность, постоянный страх «за сердце» и
состояние здоровья в целом. У части больных снижена само¬
оценка, отмечаются трудности в концентрации внимания и
принятия решений, имеется ощущение собственной бесполез¬
ности.
Значительно изменяется у этих больных и отношение
к своему заболеванию: отчетливо урежается частота адекват¬
ного отношения к болезни и начинают чаще встречаться дез-
адаптивные типы (тревожный, сентивный, анозогнозический
и др.). Это означает, что пациенты в значительной мере теряют
способность к систематическому лечению, выполнению назна¬
чений врача, не верят в успех проводимой терапии, часто по
своему усмотрению изменяют дозу лекарства, обращаются за
консультацией к различным специалистам, нередко к предста¬
вителям «нетрадиционной медицины».
Достаточно отчетливо у этих больных выявляются призна¬
ки так называемой социальной дезадаптации в виде стремления
получения больничных листов, уйти на инвалидность, лечь при
малейшем ухудшении самочувствия в постель. Социальная дез¬
адаптация проявляется нередко также частыми вызовами врача
скорой медицинской помощи, требованиями к повышенному
вниманию к себе со стороны членов семьи и т.д.
Выполненное в России в 2002 г. крупномасштабное эпиде¬
миологическое исследование КОМПАС показало, что среди
пациентов общемедицинской сети в 45,9% случаев имеются
относительно легкие расстройства депрессивного спектра, при
которых собственно депрессия входит в состав истеро-депрес-
сивных, тревожно-депрессивных состояний, тогда как у 23,8%
больных диагностируется наличие выраженного депрессивного
состояния, требующего соответствующего лечения (Оганов Р.Г.
Глава 5. Неотложные состояния
297
и соавт., 2004). Среди больных ИБС расстройства депрессив¬
ного спектра были выявлены в 56% случаев, а депрессивные
состояния в 30,9%. Иными словами, у подавляющего числа
больных ИБС (86,9%) имеется депрессия различной степени
выраженности.
Однако врачу сложно выявить эти невротические наруше¬
ния, поэтому он может использовать достаточно простой при¬
ем, который позволит ему быстро получить ориентировочное
представление о наличии у больного невротических нарушений
и даже подойти к определению степени их выраженности.
Суть этого приема основывается на известном положении,
что невротические нарушения всегда сопровождаются наруше¬
нием сна. Согласно А.М. Вейну (1998), в результате расспроса у
пациента можно выделить 3 основных варианта нарушения сна:
♦ расстройство засыпания;
♦ поверхностный сон, иногда с неоднократными пробуж¬
дениями ночью;
♦ раннее окончательное пробуждение.
На основании предлагаемого приема степень выраженнос¬
ти нарушений сна оценивается по 4-балльной системе:
♦ 0 — расстройства сна нет, и пациент крепко спит 7—8 часов;
♦ 1-я или легкая степень — расстройства сна непостоян¬
ны и включают 1—2 указанных варианта нарушения сна,
т.е. имеются расстройства засыпания, поверхностный
сон или раннее окончательное пробуждение;
♦ 2-я (умеренная степень) — расстройства сна непостоян¬
ны и включают все 3 варианта нарушения сна или пос¬
тоянны, но включают только 1 вариант его нарушения;
♦ 3-я (выраженная степень) нарушения сна — расстройства
сна постоянны и включают 2—3 варианта нарушения сна.
Сопоставление показателей этой шкалы с результатами пси¬
хометрических методик показало, что степень нарушения сна
четко соответствует выраженности невротических расстройств.
Если нарушения сна отсутствуют, то практически нет и невро¬
тических нарушений. При 1-й степени расстройств сна обычно
имеются слабо выраженные невротические сдвиги в психоло¬
гическом статусе больного. При 3-й степени нарушений сна
имеются значительные расстройства психического статуса, ко¬
торые требуют настойчивого специального лечения.
298 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Шкала расстройств сна позволяет врачу в условиях дефици¬
та времени получить лишь приблизительное представление о
наличии невротических расстройств и степени их выраженнос¬
ти, заподозрить депрессию. Разумеется, учитывается также на¬
личие и объективных признаков депрессивного расстройства:
особенности внешнего вида пациента, выражение его лица,
темп речи, скорость мыслительных процессов и т. д.
Все это дает определенную точку опоры в решении эксперт¬
ных вопросов, в определении направления дальнейшего обсле¬
дования и лечения больного. Для выявления депрессии могут
быть использованы различные субъективные психометриче¬
ские шкалы, среди которых в последнее время отдается пред¬
почтение опроснику Центра эпидемиологических исследова¬
ний CES-D (Center for Epidemiological Studies-Depression).
2. Наличие вегетативных кризов (панических атак)
Основным признаком панической атаки является внезапное
(обычно неоднократное) появление приступа тяжелой тревоги
(паники). Тревожные нарушения сопровождаются выраженны¬
ми вегетативными расстройствами: кардиалгия, сердцебиение,
нехватка воздуха, озноб, повышение АД, тошнота, головокру¬
жение и т. п. (Читко Л.С., Фролова Н.Л., 2005). Для отечествен¬
ной медицины более традиционным является обозначение этих
состояний как вегетативный криз, что подчеркивает преиму¬
щественное значение в клинической картине приступа вегета¬
тивных симптомов. Именно вегетативные кризы (панические
атаки) заставляют больного искать срочной помощи у врача.
Эти больные часто доставляются машиной скорой помощи в
приемные отделения больниц с диагнозом ИМ, ОКС, гиперто¬
нический криз, острый живот и т. п. и требуют соответствую¬
щей диагностики и лечения.
Традиционно вегетативные кризы делят на:
♦ симпато-адренал овые;
♦ ваго-инсулярные;
♦ смешанные или амфотонические.
Клиника развернутых кризов достаточно хорошо известна.
Однако у больных с так называемым функциональными забо¬
леваниями внутренних органов развернутые атаки встречаются
довольно редко. Часто панические атаки у таких больных носят
абортивный, стертый характер.
Глава 5. Неотложные состояния
299
При абортивных вегетативных кризах симпато-адренало-
вой направленности больные ощущают внезапно наступившие
слабость и чувство нехватки воздуха, иногда это дополняется
легкой дрожью и непродолжительным похолоданием конечно¬
стей, немотивированной тревогой. Длительность таких кризов
колеблется от 30 с до 10 мин, и они проходят самостоятельно.
Обычно такой симптомокомплекс расценивается больными, да
нередко и врачами как появление «сердечной слабости», хотя
по своей сути это абортивный вегетативный криз, и к сердеч¬
ной деятельности имеет лишь косвенное отношение.
Абортивные ваго-инсулярные кризы встречаются реже, чем
симпато-адреналовые и проявляются неожиданно появившими¬
ся слабостью, потливостью и тошнотой. Иногда они могут дебю¬
тировать внезапными болями в животе, слабостью и тошнотой.
Длятся они от 3 до 30 мин и проходят самостоятельно, хотя и вы¬
зывают эмоциональную реакцию со стороны больного.
Иногда встречается сочетание отдельных элементов абор¬
тивных кризов симпато-адреналовой и ваго-инсулярной на¬
правленности, что создает дополнительные трудности в их рас¬
познавании. Изредка они могут встречаться у одного и того же
больного, сменяя друг друга. Преобладание абортивных кризов
над развернутыми в клинике внутренних болезней обусловлено
в определенной степени возрастом больных. У лиц пожилого
возраста абортивные вегетативные кризы возникают чаще, чем
развернутые (классические).
Учащение вегетативных кризов как развернутых, так и абор¬
тивных обычно связано с обострением функциональной пато¬
логии, и они отчетливо урежаются в период ремиссии. Однако
замечено, что абортивные и развернутые симпато-адреналовые
кризы чаще наблюдаются у больных с функциональными забо¬
леваниями сердечно-сосудистой системы, тогда как ваго-инсу¬
лярные — при функциональной патологии желудочно-кишеч-
ного тракта.
Вегетативные кризы (развернутые и абортивные) провоци¬
руются психоэмоциональным стресом, изменением погоды,
выполнением непривычной работы, требующей новых навы¬
ков или быстрого темпа. В ряде случаев выявить причину разви¬
тия панической атаки не удается. Необходимо особо подчерк¬
нуть, что возникновение вегетативного криза часто по времени
300
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
не совпадает со стрессовой ситуацией, и панические атаки раз¬
виваются через некоторое время после нее, когда пациент успо¬
каивается и о стрессе начинает забывать.
Кроме пароксизмальных нарушений у больных с функцио¬
нальной патологией выявляются и перманентные расстройства
вегетативной нервной системы. Согласно клиническим наблю¬
дениям, при симпатикотонии к ним могут быть отнесены блеск
глаз, бледность и сухость кожи, холодные и влажные ладони и
стопы, лабильность пульса и АД, а также неустойчивая темпе¬
ратура тела в течение дня. Нередко у этих больных отмечается
мелкий тремор пальцев вытянутых рук. При ваготонии обра¬
щают на себя внимание повышенная потливость кожи, яркий
красный дермографизм, а также тенденция к увеличению мас¬
сы тела; кожа кистей рук обычно теплая.
3. Признаки «поражения» нескольких внутренних органов
При дискинезии толстого кишечника у больных часто
наблюдаются боли в области сердца, головные боли, боли в
эпигастральной области. У больных с кардиалгией нередко
выявляются болевые и другие расстройства со стороны желу¬
дочно-кишечного тракта, расстройства дыхания в виде синд¬
рома гипервентиляции. Врач, наблюдающий больного с функ¬
циональной патологией, видит, как на протяжении нескольких
лет у него возникают как бы «новые болезни» (одна болезнь
сменяется другой), которые при тщательном изучении являют¬
ся ничем иным, как своеобразными проявлениями психовеге¬
тативных нарушений.
4. Наличие сегментарных нарушений со стороны вегетативной
нервной системы, которые являются главной причиной возникно¬
вения локальных болей:
♦ кардиалгии;
♦ абдоминалгии;
♦ артралгии.
Они мучительны для больного и субъективно могут им вос¬
приниматься не только как боль, но и в виде ощущения жара,
жжения, скручивания, слипания, растягивания и т. д. Эти ощуще¬
ния захватывают область проекции одного или нескольких внут¬
ренних органов, могут распространяться на поверхность, ирради-
ировать в другую область тела и иметь различные интенсивность
Глава 5. Неотложные состояния
301
(от незначительных, ноюших до нестерпимых, вынуждающих
вызвать врача скорой помощи) и длительность (от нескольких
минут до суток и более). Свой рассказ об этих болях пациенты
нередко сопровождают выразительной мимикой и движениями,
используя для их описания необычные эпитеты и сравнения.
Как правило, усиление болей сопровождается снижением
настроения, сужением круга интересов, ухудшением сна. Обост¬
рение такого болевого синдрома можно рассматривать как эпи¬
центр своеобразного вегетативного криза.
При объективном исследовании выявляются признаки раз¬
дражения сегментарных образований вегетативной нервной
системы в зоне болевых ощущений, а именно — болезненность
подкожно-жировой клетчатки (разминание пальцами кожной
складки), мышц, надкостницы, то есть образований, которые
непосредственно иннервируются вегетативной нервной сис¬
темой. Подтверждением этого являются болезненность вегета¬
тивных точек (мест выхода вегетативных нервов) и отсутствие
нарушений чувствительности поверхности кожи (иннервирует¬
ся соматической нервной системой).
По распространенности выявляемой болезненности мяг¬
ких тканей и вегетативных точек можно составить объективное
мнение об интенсивности болей невротического генеза: чем
больше распространенность зоны болезненности, тем выше
интенсивность болевых ощущений пациента.
Существует 3 степени интенсивности кардиалгии:
1 степень — редкие и незначительные боли в области сер¬
дца, отсутствие болезненных мягких тканей и вегетативных
точек на левой половине грудной клетки или наличие таковой
только в левой части межлопаточной области;
2 степень — частые (3—5 раз в неделю) боли, обычно ирра-
диирующие в левую лопатку и руку, болезненность мягких тка¬
ней и вегетативных точек в прекардиальной области, близлежа¬
щих мышц и левой части межлопаточного пространства;
3 степень — практически ежедневные длительные и доста¬
точно сильные боли в области сердца с широкой иррадиацией,
гипералгезия мягких тканей и вегетативных точек на всей левой
половине грудной клетки, левом плече.
Важно отметить, что в предлагаемой градации болей наряду
с субъективной характеристикой алгического синдрома при¬
302 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
сутствуют и объективные критерии — болезненность мягких
тканей и вегетативных точек.
Параллельно с нарастанием интенсивности кардиалгии
увеличиваются изменения психологического статуса, наруше¬
ния сна, учащаются вегетативные кризы.
Однако наибольшие трудности в распознавании невроти¬
ческих болей врач испытывает в тех случаях, когда боли лока¬
лизуются за грудиной, но по своему характеру не соответствуют
стенокардии. В этих случаях при объективном исследовании
болезненность мягких тканей и вегетативных точек обычно
имеется с двух сторон, что и обусловливает возникновение боли
непосредственно в области грудины.
Использование приведенных выше простых и доступных
приемов позволяет врачу быстро выделить болевой синдром
невротического характера и ориентироваться в его интенсив¬
ности. Это имеет принципиальное значение для реабилита¬
ции больных. При типичной стенокардии болезненность мяг¬
ких тканей и вегетативных точек на левой половине грудной
клетки отсутствует. В основе болезненности мягких тканей и
вегетативных точек при кардиалгии лежит синдром реперкус¬
сии. Суть его состоит в том, что под влиянием отрицательных
эмоций, особенно часто повторяющихся и длительных, проис¬
ходит повышенное выделение катехоламинов и возбуждение
симпатической нервной системы, появляется наклонность к
тахикардии. Исчезает синусовая аритмия, а по данным ритмо-
графии — уменьшается вариационный размах. Информация о
дисрегуляции сердечной деятельности по афферентным веге¬
тативным волокнам поступает в соответствующие паравертеб-
ральные узлы симпатического ствола. Это приводит к возбуж¬
дению (раздражению) указанных узлов, и поскольку в этих же
узлах заканчиваются вегетативные волокна, иннервирующие
в соответствующих сегментах подкожно-жировую клетчатку,
мышцы, надкостницу и т.п., раздражение передается на не¬
рвные окончания, расположенные в указанных тканях. Так по¬
являются зоны Захарьина—Геда — характерный признак функ¬
циональной патологии.
Ответ вегетативной нервной системы на какое-либо раздра¬
жение носит обычно генерализованный характер. И раздраже¬
ние (особенно стойкое), возникшее на сегментарном уровне,
Глава 5. Неотложные состояния
303
приводит к возбуждению надсегментарных вегетативных об¬
разований (лимбическая система, гипоталамус, ствол головно¬
го мозга) с развитием как изменений психики невротического
круга, так и функциональных отклонений в различных органах
и системах.
Обычно врач связывает атипичные болевые ощущения в об¬
ласти сердца с остеохондрозом позвоночника — возрастной па¬
тологией, которая закономерно выявляется у человека старше
50 лет и, как правило, не дает болевых ощущений. В их основе,
если они появляются, всегда лежит поражение периферической
нервной системы с развитием мышечно-тонического синдрома
в местах локализации боли.
Таким образом, различным функциональным заболевани¬
ям и синдромам, встречающимся в клинике, присущи общие
черты, которые позволяют считать, что все они являются про¬
явлением одной болезни, которая согласно МКБ-10 являет¬
ся соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы
(СФДВНС), раздел F 45.3. Эта патология относится к психи¬
ческим заболеваниям, но имеет выраженные вегетативные рас¬
стройства, имитирующие разную соматическую патологию.
Естественно возникает вопрос: кто должен ставить диагноз
СФДВНС и лечить больного? Здесь можно высказаться доста¬
точно однозначно. Диагноз СФДВНС должны уметь ставить
кардиолог, врач общей практики, врач-терапевт.
Попытки направить больных СФДВНС на консультацию
и лечение к невропатологу или психиатру заканчиваются обыч¬
но возвращением больного к врачу-терапевту. Указанные спе¬
циалисты распознают СФДВНС, но их всегда смущает наличие
или даже преобладание соматических жалоб над типичными
невротическими, поэтому больные снова приходят к врачу-те-
рапевту.
5.11.2. Лечение
Необходимо отметить, что курация больных СФДВНС
в общемедицинской практике является достаточно сложной
(Chambers I.B., Bass С., 1990).
Наибольший эффект в лечении больных СФДВНС врач мо¬
жет ожидать от применения рациональной психотерапии, ауто¬
304
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
генной тренировки, применения психотропных средств, среди
которых главную роль играют антидепрессанты. Вспомогатель¬
ное значение имеют иглорефлексотерапия и массаж тех зон, где
сосредоточены болевые ощущения.
Купирование вегетативного криза
Как уже указывалось выше, наиболее ярким клиническим
проявлением СФДВНС является вегетативный криз (паниче¬
ская атака). Опыт свидетельствует, что наиболее быстро и пол¬
но купируют криз инъекция седуксена (реланиума) — 2—4 мл
0,5% раствора. Дополнительно назначают пропранолол (ана-
прилин) 20—40 мг под язык и внутрь ал прозолам (ксанакс).
Однако больные СДВНС по существу представляют па¬
циентов, которые нуждаются после купирования вегетатив¬
ного криза в систематической терапии, способной улучшить
их самочувствие и предотвратить возникновение панических
атак.
Рациональная психотерапия
Основоположник рациональной психотерапии — профессор
невропатологии в Берне П.Ш. Дюбуа (1912). Он разработал,
обосновал и внедрил метод рациональной психотерапии, кото¬
рую называют «терапия убеждением», «разъясняющая терапия».
Обычно больной с СФДВНС находится в заблуждении от¬
носительно истинной причины своего заболевания. Задачей
рациональной психотерапии является правильная, доступная
пониманию больного трактовка характера, причин возникно¬
вения и прогноза заболевания, что, в свою очередь, способству¬
ет выздоровлению.
Рациональная психотерапия осуществляется при макси¬
мальном участии самого пациента в лечебном процессе. Этот
метод называют лечением беседой, в его основе лежит способ¬
ность врача убеждать. Большую роль здесь играют авторитет
и высокий профессионализм врача. Элементы рациональной
психотерапии используются уже непосредственно во время па¬
нической атаки, позволяя уменьшить тревогу, которая лежит в
основе криза. В последующем она применяется амбулаторно во
время каждого консультативного приема, а также применяется
при проведении психорелаксационных занятий как индивиду¬
ально, так и в группе.
Глава 5. Неотложные состояния
305
Основной жалобой больных СФДВНС является боль, поэ¬
тому врачу необходимо объяснить пациенту, что болевой синд¬
ром не связан с заболеванием внутренних органов и не опасен
для жизни. Следует показать связь между психоэмоциональным
статусом больного и интенсивностью, частотой возникновения
болей. Результаты лабораторного и особенно инструменталь¬
ного обследования играют иногда роль важнейшего психоте¬
рапевтического средства, поскольку свидетельствуют об удов¬
летворительном состоянии внутренних органов, в частности,
сердца.
Аутогенная тренировка
Аутогенная тренировка (от греч. autogenes — сам рождаю) —
психотерапевтический метод лечения, сочетающий элементы
самовнушения и саморегуляции нарушенных функций внутрен¬
них органов, их моторики (движений), психической трениров¬
ки этих функций. Указанный метод был предложен немецким
ученым И. Шульцем (1932) и получил широкое распростра¬
нение. С помощью этого метода больного обучают с помощью
интенсивной концентрации внимания расслаблять мышцы, вы¬
зывать у себя чувство тепла в организме, чувство спокойствия,
уверенности в благоприятном исходе лечения и др.
В основе аутогенной тренировки лежит применение стан¬
дартных упражнений, использование специально подобранных
формул самовнушения.
Аутогенную тренировку проводит врач, обученный этой
методике. Как показывает опыт, достаточно проведения 10—12
групповых занятий продолжительностью 30—60 мин каждое и
периодичностью 2 раза в неделю. Однако в промежутках меж¬
ду занятиями с врачом пациенты должны регулярно (1—2 раза
вдень) проводить самостоятельные тренировки. Считается,
что в совершенстве овладеть техникой аутогенной тренировки
можно через 4—6 месяцев.
При длительном применении психорелаксационных ме¬
тодов происходит уменьшением тревожности, остроты психо¬
логической и физиологической реакции на стрессовое воздей¬
ствие.
Недостатком аутогенной тренировки является то, что тре¬
буется значительное время для ее полного освоения.
306
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Помимо аутогенной тренировки и рациональной психоте¬
рапии могут быть использованы и другие методы коррекции
психологического статуса больных: психоанализ, личностно¬
ориентированная психотерапия, поведенческая психотерапия,
гипнотерапия.
Лекарственные средства
Лекарственные средства играют важнейшую роль в лечении
больных СФДВНС. При этом рациональную психотерапию, ау¬
тогенную тренировку и другие методы лечения СФДВНС сле¬
дует рассматривать как вспомогательные. Однако назначение
таким больным малых транквилизаторов (диазепам, сибазон,
феназепам, нозепам и др.) не дает стойкого эффекта, поскольку
они временно устраняют лишь некоторые симптомы (плохой
сон, повышенную возбудимость и др.) и не действуют на ос¬
новную причину заболевания — депрессию. Поэтому главны¬
ми средствами лечения СФДВНС являются антидепрессанты,
поскольку указанная патология является по существу своеоб¬
разной маской депрессиии.
Необходимо отметить, что за рубежом, а в последние годы
и в нашей стране легкую депрессию и депрессию средней тя¬
жести у кардиологических больных успешно лечат кардиоло¬
ги и врачи общей практики. Это стало возможным благодаря
внедрению в клиническую практику качественно новых анти¬
депрессантов, лишенных отрицательных побочных эффектов
традиционных трициклических антидепрессантов (ТЦА).
Назначение ТЦА кардиологическим больным с клиниче¬
скими проявлениями СФДВНС дает отчетливый и достаточно
стойкий терапевтический эффект. Однако применение ТЦА и, в
первую очередь, амитриптилина как наиболее активного препа¬
рата этой фармакологической группы сопровождается рефлек¬
торной тахикардией, ортостатической гипотонией (особенно у
пожилых больных), удлинением интервалов PQ, QRS, QT, что
наиболее выражено при наличии исходных нарушений прово¬
димости. Применение амитриптилина ведет к возникновению
и других неблагоприятных эффектов (сонливость, снижение
уровня внимания, ухудшение памяти, затруднение интеллекту¬
альной деятельности, нарушение координации движений), что
всегда было необходимо принимать врачу во внимание. Стре¬
Глава 5. Неотложные состояния
307
мясь минимизировать описанные выше побочные эффекты,
врачи нередко назначают очень малые дозы амитриптилина
(например, 1/4—1/2 таблетки в день), которые явно недостаточ¬
ны для антидепрессивного эффекта (минимальная терапевти¬
ческая доза амитриптилина составляет 2-3 таблетки в сутки).
Побочные соматотропные и поведенческие эффекты
амитрипитилина связаны с его неселективностью, поскольку
он влияет на несколько групп рецепторов центральной нервной
системы (сц-адренорецепторы, серотониновые, мускариновые
и гистаминовые Ht-рецепторы).
Антидепрессанты нового поколения обладают селектив¬
ностью и поэтому не имеют побочных эффектов, характерных
для ТЦА. Они почти не уступают классическим ТЦА по анти-
депрессивной активности и превосходят их по переносимости
и безопасности применения. В настоящее время имеется доста¬
точно большой арсенал современных антидепрессантов, одна¬
ко у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
наиболее изучена эффективность селективных ингибиторов
обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты группы СИОЗС тормозят обратное проникно¬
вение серотонина из синаптической щели внутрь пресинап-
тического нейрона и не оказывают существенного влияния на
другие нейромедиаторы. Свое название СИОЗС получили из-за
большой селективности в отношении блокирования обратно¬
го захвата серотонина, чем норадреналина (по меньшей мере,
в 10 раз). Кроме того, СИОЗС имеют незначительное сродство
с сц-адренорецепторами, М-холинорецепторами, гистаминовы-
ми Н1-рецепторами, что обеспечивает хорошую переносимость
СИОЗС. в отличие от классических, ТЦА, они не обладают спо¬
собностью блокировать медленные натриевые каналы, в связи с
чем они более безопасны в отношении передозировки. Негати-
вые эффекты препаратов этой группы минимальны, особенно
при назначении адекватных доз. Они в основном сводятся к воз¬
никновению сухости во рту, тошноте, сонливости, головокруже¬
нию, потливости и др. Побочные эффекты отмечаются редко, как
правило, на 1—2-й неделе лечения, редуцируются самостоятельно
и в большинстве случаев не требуют отмены антидепрессанта.
Препараты группы СИОЗС оказывают не только анти-
депрессивное, но и противотревожное (анксиолитическое)
308 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
действие, в связи с чем они эффективны при наличии у боль¬
ных депрессией сопутствующей тревожной симптоматики, па¬
нических атак, фобических синдромов.
В целом антидепрессанты группы СИОЗС не оказывают от¬
рицательного влияния на состояние сердечно-сосудистой сис¬
темы у больных ИБС: не изменяются АД и проводимость, не
увеличивается вероятность возникновения аритмий и несколь¬
ко снижается ЧСС.
Применение в течение 3—6 месяцев препаратов группы СИ¬
ОЗС у больных ИБС с имеющимися симптомами депрессии дает
хороший клинический эффект. Уже через 40—50 дней у 80—90%
больных уменьшается выраженность депрессии, подтверждае¬
мая специальными опросниками. Больные отмечают улучше¬
ние настроения, нормализацию сна (облегчение засыпания,
увеличение продолжительности сна, исчезновение чувства не-
выспанности), улучшение аппетита, уменьшение беспокойства,
страха «за сердце», раздражительности. Более того, некоторые
препараты этой группы (циталопрам) оказывают небольшой
стимулирующий эффект: уменьшается утомляемость, возрас¬
тают двигательная активность и работоспособность. Помимо
улучшения психологического статуса отмечается снижение со¬
матических симптомов, в том числе жалоб на боли и неприят¬
ные ощущения в области сердца, на перебои в его работе, на
чувство похолодания и онемения конечностей. Переносимость
препаратов группы СИОЗС заслуживает высокой оценки:
у 70—75% больных переносимость отличная и у 21 % больных —
хорошая (Погосова Г.В., 2004).
Особо важно отметить, что у больных урежаются и посте¬
пенно исчезают панические атаки, они начинают реже обра¬
щаться к врачу по поводу различных болевых ощущений и дру¬
гих вегетативных проявлений заболевания.
Суточные дозы основных препаратов группы СИОЗС:
♦ циталопрам — 20 мг (1 таблетка в сутки);
♦ сертралин — 100 мг (1—2 таблетки в сутки);
♦ флуоксетин — 20 мг (1 таблетка в сутки);
♦ флувоксамин — 100 мг (1—2 таблетки в сутки);
♦ пароксетин — 20 мг (1 таблетка в сутки).
Указанные дозы являются начальными и в то же время те¬
рапевтическими при депрессиях легкой и средней степеней тя¬
Глава 5. Неотложные состояния
309
жести и в большинстве случаев не требуют изменений на про¬
тяжении лечения.
Кроме препаратов группы СИОЗС в кардиологической
практике достаточно широко используются тианептин (коак-
сил). По химической структуре препарат относится к атипи¬
ческим ТЦА, а по механизму действия является селективным
стимулятором обратного захвата серотонина. Препарат увели¬
чивает количество и длину апикальных дентритов пирамидаль¬
ных клеток гипокампа, а также снижает реактивность гипота-
ламо-гипофизарно-адреналовой системы. Коаксил обладает
антидепрессивным, противотревожным и активирующими эф¬
фектами, безопасен при лечении депрессий у пожилых лиц и
больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хо¬
рошо переносится (Смулевич А.Б., 2001). Результаты много¬
численных исследований последних лет свидетельствуют, что
коаксил высокоэффективен при депрессивных и тревожных
расстройствах у больных АГ и ИБС. Препарат назначается по
1 таблетке (12,5 мг) 3 раза в день. Пациентам старше 70 лете по¬
чечной недостаточностью суточная доза уменьшается до 25 мг
(2 таблетки).
При назначении антидепрессантов необходимо учитывать
некоторую отсроченность их клинического эффекта, который
нарастает постепенно и становится значимым к концу первых
двух недель терапии. Желательно информировать об этом боль¬
ного с тем, чтобы он не ожидал немедленного положительно¬
го действия после приема антидепрессанта. Через 3—4 недели
при недостаточной эффективности антидепрессанта указанные
выше дозы могут быть увеличены.
Лечение антидепрессантами должно продолжаться не ме¬
нее 1,5 месяцев. При выраженных депрессивных расстройствах
длительность лечения может быть увеличена до 4—6 месяцев
и более в зависимости от состояния пациента. Для депрессан¬
тов нового поколения привыкание, а также синдром отмены не
характерны. Эта особенность их действия позволит отменять
антидепрессант одномоментно, без предварительного сниже¬
ния дозы, даже после длительного лечения.
Вопрос о том, способствует ли улучшению прогноза лече¬
ние антидепрессантами коморбидной депрессии у больных
ИБС, остается открытым и ответ на него будет получен в бли¬
310
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
жайшие годы. В настоящее время в этом направлении ведутся
многоцентровые проспективные исследования. Однако совер¬
шенно очевидно, что депрессия, которая является стрежнем
СФДВНС, приносит страдания больному, отягощает течение
основного заболевания, и лечить ее необходимо, прежде всего,
для улучшения клинического состояния пациента, повышения
качества жизни и приверженности лечению.
Из других лекарственных средств, которые могут приме¬
няться при СФДВНС, должны быть, прежде всего, отмечены
бета-адреноблокаторы. Назначаемые вместе с антидепрессан¬
том они усиливают его лечебный эффект. Однако при незна¬
чительных клинических проявлениях СФДВНС (неинтенсив¬
ные и нечастые боли, легкие нарушения сна, отсутствие кризов
и т.д.), длительное применение бета-адреноблокаторов может
рассматриваться как самостоятельный метод лечения (Соловь¬
ева А.Д. и соавт., 1991).
Различные функциональные заболевания, в том числе про¬
являющиеся кардиалгией, встречаются в практике врача-тера-
певта, кардиолога, врача общей практики достаточно часто и
фактически являются отражением соматоформной дисфунк¬
ции вегетативной нервной системы. Назначая больным с этой
патологией лечение (психотерапию, антидепрессанты, бета-ад-
реноблокаторы), можно добиться у них значительного клини¬
ческого эффекта и улучшить их качество жизни.
АЛГОРИТМЫ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
ПРИ ОСНОВНЫХ НЕОТЛОЖНЫХ
состояниях В КАРДИОЛОГИИ
Оказание неотложной помощи всегда требует от врача мак¬
симальной собранности и организованности, что, в свою оче¬
редь, позволяет ему решительно и энергично действовать в усло¬
виях жесткого дефицита времени. При этом малейшая ошибка
или промедление в проведении CJIP или даже в выполнении ее
отдельных элементов могут стоить жизни больному или привес¬
ти к развитию серьезных осложнений. Поэтому очень важно,
чтобы врач четко знал объем и последовательность действий,
которые он должен непременно выполнить в отношении боль¬
ного, находящегося в критическом состоянии. В связи с этим
ниже приводятся алготирмы лечебных мероприятий у кардио¬
логических больных, которых рекомендуется придерживаться
в ургентных ситуациях.
По существу, эта глава является справочным пособием, ко¬
торое может быть использовано любым врачом при оказании
неотложной кардиологической помощи. В ней представлены до¬
статочно известные и хорошо отработанные протоколы прове¬
дения CJIP (фактически стандарты лечения). Разумеется, жизнь
всегда богаче и разнообразнее любого, даже казалось бы самого
продуманного алгоритма. Поэтому врач, особенно имеющий за
плечами многолетний опыт оказания неотложной помощи, ру¬
ководствуясь клинической картиной заболевания и ее скоротеч¬
ной динамикой в ходе реанимации, может в разумных пределах
отступать от предложенных алгоритмов. Однако молодому и ма¬
лоопытному врачу приведенные ниже алгоритмы окажут быст¬
рую и порой неоценимую поддержку в проведении CJI Р.
312
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.1
Протокол базовой сердечно-легочной
реанимации (ABCD)
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
313
Таблица 6.2
Алгоритм действий врача при фибрилляции
желудочков/желудочковой тахикардии без пульса
314
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.3
Асистолия
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
315
Таблица 6.4
Электромеханическая диссоциация
(электрическая активность сердца без пульса)
316 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.5
Алгоритм купирования пароксизма
суправентрикулярной тахикардии
ЭКГ, суправентрикулярная тахикардия с узкими комплексами QRS
Стабильная \
гемодинамика ]
Тяжелые
нарушения
гемодинамики
>
1
Вагусные пробы
>
f
\
г
ЭИТ
Нет
эффекта
>
г
АТФ в/в
1
г
Синдром
WPW
Амиодарон/
Новокаинамид/
Аймалин в/в
т
Нестабиль¬
ная гемо¬
динамика
Стабильная
гемодинамика
Нет
эффекта
~~г~
эит
Верапамил/
Новокаинамид/
Амиодарон/
Аймалин в/в
>
г
Амиодарон/
Дигоксин в/в
>
г
Нет
эффекта
ЭИТ
Примечание. ЭИТ (электроимпульсная терапия) — синхронизи¬
рованное с сердечным циклом использование разряда дефибрилля¬
тора. Применяется для восстановления синусового ритма при желу-
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
317
дочковых и наджелудочковых тахиаритмиях. Перед проведением ЭИТ
всем пациентам, находящимся в сознании, необходимо полноценное
обследование.
Рекомендуемая энергия первого разряда:
♦ наджелудочковая тахикардия и трепетание предсердий —
100 Дж;
♦ мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия —
100-200 Дж;
♦ полимофная желудочковая тахикардия — 200 Дж.
При необходимости повторной ЭИТ энергия разряда повышается
(максимально до 360 Дж).
Показания к ЭИТ:
1. Фибрилляция желудочков.
2. Пароксизм желудочковой тахикардии.
3. Трепетание предсердий 1:1 (ЧСС > 200 в 1 мин).
4. Ухудшение гемодинамики при рефрактерной к антиарит-
мическим препаратам тахисистолической форме мерца¬
ния-трепетания предсердий, при пароксизме желудочковой
тахикардии.
Протипоказания к ЭИТ:
1. Хроническая застойная сердечная недостаточность.
2. Кардиомегалия.
3. Длительно существующая мерцательная аритмия.
4. Синдром Фредерика.
5. Интоксикация сердечными гликозидами.
6. Тромбоэмболии в анемнезе.
Противопоказаний для ЭИТ при критическом состоянии больного
не существует!
Осложнения ЭИТ:
1. Тромбоэмболия (1-2 %).
2. Артериальная гипотония, коллапс.
3. Отек легких.
4. Фибрилляция желудочков (0,4%).
5. Асистолия.
6. Не требующие лечения и купирующиеся самостоятельно на¬
рушения ритма (синусовая брадикардия, миграция водителя
ритма, редкая монотопная экстрасистолия, медленные экто¬
пические ритмы).
7. Транзиторные смещения сегмента ST и инверсия зубца Г.
318
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.6
Алгоритм купирования пароксизма мерцательной аритмии
Пароксизм мерцания пердсердий
1
г >
Тахиаритмия
при синдроме WPW
Стабиль¬
ная гемоди¬
намика
Нестабиль¬
ная гемоди¬
намика
Тяжелые
нарушения
гемодинамики
Амиодарон/
Дигоксин
внутрь
Нет
эффекта
>
г
«Плановая» ЭИТ
( Плохая
[ субъективная ]
V переносимостьJ
ЭИТ
Стабиль¬
ная гемоди¬
намика
Амиодарон/
Новокаинамид/
Аймалин в/в
Нет
эффекта
Самочувствие
удовл етворител ьное
Амиодарон/
Дигоксин
внутрь
~г~
Нет
эффекта
г
Амиодарон/
Дигоксин
внутрь
1
г
Нет
эффекта
>
Г 1
\
ЭИТ
Дигоксин/р-бло-
каторы внутрь
ЭИТ
Примечание. При мерцательной аритмии у больных с синдро¬
мом WPW противопоказано применение верапамила и сердечных
гл и коз идо в!
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
319
Таблица 6.7
Лечение постоянной мерцательной аритмии
320
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.8
Алгоритм лечения рецидивирующей пароксизмальной
мерцательной аритмии
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
321
Таблица 6.9
Алгортим действий врача при брадикардии
322
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.10
Алгоритм действий врача при развитии приступа MAC
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
323
Таблица 6.11
Алгоритм выбора типа электрокардиостимуляции
у больных с СССУ
Синдром слабости синусового узла
Нормальное
АВ-проведение
AAI
у
JVAIR
Бинодальный дефект
(нарушение АВ-проведения)
DDDXDDIRJ
Редкие эпизоды
остановки СУ
с нарушением
АВ-проведения
Бради/тахиформы СССУ
Редкие приступы
тахиаритмии.
Нормальное
АВ-проведение
Редкие приступы
тахиаритмии.
Нарушение
АВ - п роводи мости
J\AIR
AAI
4DDDR.
jr i
^ddd)Cddd^
Приступы тахиарит¬
мии у пожилых боль¬
ных с нарушением
АВ-проводимости
UPDIFL
Л/VIR
WIR_
324 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.12
Алгоритм лечения больных с острым
коронарным синдромом
Острый коронарный синдром
Морфин — 2-5 мг внтривенно;
Аспирин — 300-500 мг (разжевать);
Нитроглицерин под язык — таблетка или спрей;
Обзидан — 2-5 мг в/в, далее по 40-80 мг внутрь;
Гепарин — в/в 5000-10 000 ЕД, далее капельно или
низкокомолекулярные гепарины п/к;
Диазепам — 5-10 мг;
Ингибиторы АПФ — при АГ
При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST —
стрептокиназа или альтеплаза внутривенно
(тромболитическая терапия)
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
325
Таблица 6.13
Алгоритм лечения острой сердечно-сосудистой
недостаточнсти
Клинические признаки:
шок, гиповолемия, сердечная недостаточность, отек легких
Отек легких
Гиповолемия
Насосная
Неадекватная
функция сердца
ЧСС
Вмешательства
1-го ряда:
Фуросемид в/в
0,5-1 мг/кг
Морфин в/в 2-4 мг
Нитроглицерин п/я
Кислород (если на-
до, интубация)
Жидкость в/в
Переливание крови
(если надо)
Воздействие
на причину
Рассмотреть
вазопрессоры
АД?
I
Соответству¬
ющее лечение
1
Систоличе¬
ское АД
< 70 мм рт. ст.
Признаки
шока
Систоличе¬
ское АД
70-100 мм рт. ст.
Признаки
шока
Систоличе¬
ское АД
70-100 мм рт. ст.
Нет признаков
шока
Систоличе¬
ское АД
> 100 мм рт. ст.
>
г >
г )
г >
г
Норадреналин
в/в
0,5-30 мкг/мин
Допамин в/в
0,5-15 мкг/кг
в мин
Добутамин в/в
2-20 мкг/кг
в мин
1
г >
1 >
Нитроглицерин в/в
10-20 мкг/мин
Рассмотреть
нитропруссид
в/в 0,1-5 мкг/кг
в мин
Дальнейшие диагностичесие/терапевтические мероприятия
Катеризация легочной артерии
Внутриаортальная баллонная контрпульсация
Коронарная ангиография при инфаркте/ишемии миокарда
Дополнительные диагностические исследования
326
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Таблица 6.14
Алгоритм купирования отека легких
Отек легких
Нитроглицерин (под язык, спрей или внутривенно, капельно)
Морфин — в/в по 5-10 мг
Лазикс, фуросемид — в/в по 20-80 мг
Реланиум — в/в 10 мг
Ингаляция увлажненного кислорода
При обильном выделении пены: 5 мл 96% спирта в 15 мл
40% глюкозы в/в или 2-3 мл 96% спирта интратрахеально, ИВЛ
При выраженной гипотонии — дополнительно внутривенное
капельное введение допамина или норадреналина.
При нарушениях сердечного ритма — энергичное
лечение аритмии
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
327
Таблица 6.15
Алгоритм лечения больных ТЭЛА на основании состояния
гемодинамики
Таблица 6.16
Алгоритм лечения ТЭЛА в зависимости от степени
обструкции ветвей легочной артерии
Алгоритм купирования гипертонического криза
328 Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
329
Продолжение
Окончание табл. 6.17
330
Экстренная диагностика и лечение в неотложной кардиологии
л
I
s
со
«=С
X
S
к
р
s
(О
а
£
I
С
со
со
1
а.
0
ф
2
х
ш
5
1
ф
0
оЗ
!
?
Q)
1
6
Глава 6. Алгоритмы лечебных мероприятий
331
Таблица 6.18
Рекомендации ВОЗ/МОГ (1999) по лечению
эклампсии беременных
Преэклампсия беременных
Препарат
Доза, мг/кратность приема
АГ II степени
Препараты первой линии
Метилдопа
500/2-4
Препараты второй линии
Лебеталол
200-600/2
Пиндолол
5-15/2
Окспреналол
20-80/2
Нифедипин SR
20-40/2
Препараты третьей линии
Метиллопа + препарат второй
линии или гидралазин
10-50/2-4
Клонидин
0,05-0,2/2-4
При наличии заболеваний почек:
диуретики
АГ III степени
Препараты первой линии
Г идралазин
5-10 мг болюс в/в, при необхо¬
димости повторное введение
через 20 мин до 30 мг или в/в
введение 3-10 мг/ч
Нитропруссид натрия
0,25-1,0 мкг/кг /мин в/в
Лабеталол
10-20 мг болюс в/в, при необ¬
ходимости повторное введение
через 10 мин или в/в введение
1-2 мг/ч
Нифедипин
10 мг каждые 1-3 ч
Примечание. При беременности следует избегать применения инги¬
биторов АПФ и антагонистов ангиотелзина II (неблагоприятное влия¬
ние на плод). Следует воздержаться от применения диуретиков в ви¬
ду уменьшения и без того уже сниженного объема плазмы.
1. Бокарев И.Н. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэм¬
болия легочной артерии / И.Н. Бокарев, J1.B. Попова. —
М.: МИА, 2005. - 206 с.
2. Болезни органов кровообращения: Руководство для
врачей / Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1997.
832 с.
3. ВейнА.М. Вегетативные расстройства/ А.М. Вейн. — М.:
МИА, 1998. - 746 с.
4. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин. — М.,
1997. - 400 с.
5. Джанашия П.Х. Неотложная кардиология / П.Х. Джа-
нашия, Н.М. Шевченко, С.В. Олишевко. — М.: Бином,
2006.-288 с.
6. Дощицин В.Л. Купирование и предупреждение парок¬
сизмальных аритмий сердца (обзор) / В.А. Дощицин //
Русский мед. журн. — 2003. № 19. — С. 1083—1087.
7. Калинкин М.Н. Внезапная смерть при ишемической бо¬
лезни сердца / М.Н. Калинкин, B.C. Волков, В.В. Зава-
рин. — Тверь, 2005. — 190 с.
8. Кардиология:Руководстводляврачей/Подред.Р.Г. Ога-
нова, И.Г. Фоминой. — М.: Медицина, 2004. — 848 с.
9. Кутаковский М. С. Гипертоническая болезнь (эссенциаль-
ная гипертензия) / М.С. Кушаковский. — СПб.: СоТис,
1995. - 320 с.
10. Латуфуллин И.А. Инфаркт миокарда / И.А. Латуфул-
лин. — Казань: Медицина, 1998. — 216 с.
11. Неотложная кардиология / Под ред. A.JI. Сыркина.
М.: МИА, 2004.-518 с.
Литература
333
12. Ольбинская Л.И. Артериальная гипертония / Л.И. Оль-
бинская. — М.: Медицина, 1998. — 305 с.
13. Руксин В. В. Неотложная профилактика сердечно-сосу¬
дистых катастроф / В.В. Руксин. — СПб., 2000. — 205 с.
14. Сафар П. Сердечно-легочная церебральная реанимация /
П. Сафар, Н.Д. Бигер. — М.: Медицина, 1997. — 533 с.
15. Психокардиология / А.В. Смулевич и др. — М.: МИА,
2005. - 778 с.
16. Синдром слабости синусового узла / В.А. Шульман
и др. — СПб.; Красноярск, 1995. — 439 с.
17. Andersen К., Eriksson P. Ischemia detected by continuous
on-line vecticardiographic monitoring predicts unfavourable
outcome in patients admitted with probable unstable coro¬
nary artery disease // Coron Art. Dis. — 1996. — Vol. 7. —
P. 753-760.
18. Chamberrs J.B., Bacc C. Chest pain and normal coronary
anatomy: review of natural history and possible aetiologic
factors // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1990. — Vol. 33. — P. 84.
19. Decousus H., Leizorovicz A., Parent F. et al. A clinical trial of
vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in
patients with proximal deep—vein thrombosis // New Engl.
J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 409-15.
20. Goldhaber S.Z. Thrombosis in pulmonary embolism: a debat¬
able indication // Thromb. Hacmost. — 2001. — Vol. 86. —
P. 444-451.
21. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of
pulmonary embolism // Ann. intern. Med. — 2002. —
Vol. 136. - P. 691-700.
22. Grubb N.R., Newby D.E. Acute coronary syndromes //
Churchill”s pocketbook of Cardiology / Ed. Churchill Li¬
vingstone. — 2001. — P. 95—101.
23. Lee Т., Gook F., Erb R. Acute chest pain in the emergency
room // Arch. Int. Med. - 1985. - Vol. 145. - P. 65-69.
24. Management of acute coronary syndromes: acute coronary
syndromes without persistent ST segment elevation. Recom¬
mendations of the Task Force of the European Society of cardi¬
ology//Europ. Heart. J. — 2000. — Vol. 21. — P. 1406—1432.
25. Mayou R., Bryant B., Forfar C., Clark D. Non-cardiac chest
pain and benign palpitations in the cardiac clinic // Brit.
Heart. J. - 1994. - Vol. 72. - P. 548-553.
Научное издание
Волков Виолен Степанович
ЭКСТРЕННАЯ ДИАГНОСТИКА
И ЛЕЧЕНИЕ В НЕОТЛОЖНОЙ КАРДИОЛОГИИ
Руководство для врачей
Санитарно-эпидемиологическое заключение
№ 77.99.60.953.Д.008014.07.09 от 08.07.2009 г.
Подписано в печать 19.10.2009. Формат 60 х 90/16.
Бумага офсетная. Гарнитура Newton. Печать офсетная.
Объем 21 печ. л. Тираж 2500 экз. Заказ N° 0916650.
ООО «Медицинское информационное агентство»
119048, Москва, ул. Усачева, д. 62, стр. 1, оф. 6
Тел./факс: (499) 245-45-55
E-mail: miapubl@mail.ru
http://www.medagency.ru
Интернет-магазин: www.medkniga.ru
Книга почтой на Украине: а/я 4539, г. Винница, 21037
E-mail: maxbooks@svitonline.com
Телефоны: +380688347389, 8 (0432) 660510
Отпечатано в полном соответствии с качеством
предоставленного электронного оригинал-макета
я ПК в ОАО «Ярославский полиграфкомбинат»
150049, Ярославль, ул. Свободы, 97
ISBN 978-5-8948-1795-8
9 785894 817958