Text
                    Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц,
Памела Л. Сверинген
Водно-электролитный
и кислотно-основной
баланс

POCKET GUIDE TO FLUID, ELECTROLYTE, AND ACID-BASE BALANCE Third Edition Mima M. Home, R. N., M. s., c. D. E. Diabetes Clinical Nurse Specialist New Hanover Regional Medical Center Adjunct of North Carolina at Wilmington Wilmington, North Carolina Ursula Easterday Heitz, R. n., m. s. n. Nursing Consultant Nashville, Tennessee Pamela L. Swearingen, R. N. Special Project Editor Denver, Colorado With contributions by Karen S. Webber, R .N., M. N. Assistant Professor, School of Nursing Memorial University of Newfoundland St. John’s, Newfoundland Mosby St. Louis Baltimore Boston Carlsbad Chicago Naples New York Philadelphia Portland London Madrid Mexico City Singapore Sydney Tokyo Toronto Wiesbaden
КРАТКОЕ РУКОВОДСТВО ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ и кислотно-основной БАЛАНС МимаМ. Горн Урсула И. Хейтц Памела Л. Сверинген при участии Карен С. Вебер Перевод с английского под редакцией докт. мед. наук проф. В. И. Легезы S>BINOM ^PUBLISHERS Москва ншжий ДИАЛЕКТ Санкт- Петербург 1999
УДК 616-008.1 ББК 53.4 Г67 Перевод с английского: А. Гинзбург, канд. мед. наук О. Гордеев, С. Гуреев. Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л., при участии Вебер К. С. Г67 Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). Пер. с англ. - СПб.—М.: “Невский Диалект”—“Издательство БИНОМ”, 1999. - 320 с.: ил. Руководство содержит основные сведения по патофизиологии заболе- ваний, методам обследования и интерпретации результатов лабораторных анализов пациентов, имеющих нарушения водного, электролитного и кис- лотно-основного баланса. Рассмотрены механизмы обмена жидкости, элек- тролитов, кислот и оснований в норме и методы их коррекции при различ- ных заболеваниях. Для врачей, среднего медицинского персонала, студентов медицинских учебных заведений. ISBN 5-7940-0025-2 (Невский Диалект) ISBN 5-7940-0019-8 (Издательство БИНОМ) © Mosby-Year Book, Inc., .1997 ISBN 0-8151-4663-9 (англ.) © “Невский Диалект”, 1999
Оглавление От редактора перевода..........................................12 Предисловие....................................................13 Раздел I. Общие положения......................................15 Глава 1. Водно-электролитный баланс..........................16 Состав жидкостей организма.................................16 Вода......................................................16 Растворенные вещества.....................................16 Жидкостные компартменты....................................19 Внутриклеточная жидкость..................................20 Внеклеточная жидкость.....................................20 Факторы, влияющие на движение воды и растворенных веществ черёз мембраны......................21 Транспортные процессы................................................................ 21 Концентрация жидкостей в организме........................24 Глава 2. Регуляция объема внутрисосудистой жидкости и осмоляльности внеклеточной жидкости.....................27 Регуляция сосудистого объема...............................27 Симпатическая нервная система.............................28 Ренин—ангиотензин.........................................28 Альдостерон...............................................29 Предсердный натрийуретический фактор......................31 Антидиуретический гормон и жажда..........................32 Регуляция осмоляльности внеклеточной жидкости..............32 Антидиуретический гормон..................................32 Жажда.....................................................34 Защита объема клеток головного мозга......................34 Глава 3. Поступление и потери жидкости.......................35 Поступление жидкости.......................................35 Окислительный метаболизм..................................35 Жидкая пища и питье.......................................36 Твердая пища..............................................36 Терапия жидкостями........................................36 Расход жидкости............................................36 Почки.....................................................36 Кожа......................................................37 Легкие....................................................38 Желудочно-кишечный тракт................................ 38
6 Оглавление Дополнительные потери...................................38 Потеря жидкости в третье пространство...................38 Глава 4. Сестринское обследование больных группы риска......39 Сбор анамнеза............................................39 Клиническая оценка.......................................40 Гемодинамический мониторинг..............................42 Витальные признаки.......................................43 Физикальное обследование.................................44 Глава 5. Лабораторные исследования водного, электролитного и кислотно-основного баланса................... 47 Тесты для оценки водного баланса.........................47 Осмоляльность сыворотки.................................47 Гематокрит..............................................48 Азот мочевины...........................................48 Осмоляльность мочи......................................49 Плотность мочи..........................................50 Натрий мочи.............................................51 Тесты для оценки электролитного баланса..................52 Тесты для оценки кислотно-основного баланса..............52 Газы артериальной крови............................... 52 Содержание диоксида углерода, или общий диоксид углерода.53 Дефицит анионов....................................... 53 pH мочи.................................................55 Молочная кислота........................................55 Дополнительные тесты.....................................57 Креатинин................................................57 Сывороточный альбумин....................................57 Раздел II. Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса.................................59 Глава 6. Нарушения водного баланса.........................60 Гиповолемия..............................................60 Диагностика гиповолемии.................................60 Диагностические тесты...................................63 Комплексное лечение.....................................64 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...75 Рекомендации по обучению больного и родственников.......77 Гиперволемия.............................................78 Диагностика гиперволемии....„...........................78 Диагностические тесты.......»...........................78 Комплексное лечение.....................................79 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...79 Рекомендации по обучению больного и родственников.......83
Оглавление 7 Формирование отека.......................................84 Диагностика отека......................................84 Комплексное лечение.................................. 85 Диуретическая терапия..................................86 Осложнения диуретической терапии.......................86 Внутривенная терапия жидкостями..........................90 Типичные растворы для внутривенного введения ............96 Глава 7, Нарушения баланса натрия..........................97 Обмен натрия.............................................97 Гипонатриемия............................................98 Диагностика гипонатриемии..............................98 Диагностические тесты..................................99 Комплексное лечение....................................99 Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидкости...................................100 Гипонатриемия с увеличенным объемом внеклеточной жидкости...................................100 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.100 Рекомендации по обучению больного и родственников.....101 Гипернатриемия..........................................102 Диагностика гипернатриемии............................102 Диагностические тесты.................................103 Комплексное лечение...................................103 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.104 Рекомендации по обучению больного и родственников.....104 Глава 8. Нарушения баланса калия..........................106 Гипокалиемия............................................107 Диагностика гипокалиемии..............................107 Диагностические тесты.................................108 Комплексное лечение...................................108 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала..110 Рекомендации по обучению больного и родственников.....113 Гиперкалиемия...........................................113 Диагностика гиперкалиемии.............................113 Диагностические тесты....................'............114 Комплексное лечение...................................114 Подострое течение...................................114 Острое течение......................................115 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала..115 Рекомендации по обучению больного и родственников.....117 Глава 9. Нарушения баланса кальция........................118 Гипокальциемия..........................................119 Диагностика гипокальциемии............................119
8 Оглавление Диагностические тесты...................................120 Комплексное лечение.....................................121 Диагностика и лечение...................................121 Рекомендации по обучению больного и родственников.......124 Гиперкальциемия...........................................124 Диагностика гиперкальциемии.............................124 Диагностические тесты...................................125 Комплексное лечение.....................................125 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...126 Рекомендации по обучению больного и родственников.......128 Глава 10. Нарушения баланса фосфора...................................... 129 Гипофосфатемия............................................130 Диагностика гипофосфатемии..............................130 Диагностические тесты...................................132 Комплексное лечение.....................................132 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...132 Рекомендации по обучению больного и родственников.......135 Гиперфосфатемия...........................................136 Диагностика гиперфосфатемии.............................136 Диагностические тесты...................................137 Комплексное лечение.....................................137 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...138 Рекомендации по обучению больного и родственников.......140 Глава 11. Нарушения баланса магния..........................141 Гипомагниемия.............................................142 Диагностика гипомагниемии...............................142 Диагностические тесты...................................143 Комплексное лечение.....................................143 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...144 Рекомендации по обучению больного и родственников.......146 Гипермагниемия............................................147 Диагностика гипермагниемии..............................147 Диагностические тесты...................................148 Комплексное лечение.....................................148 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...149 Рекомендации по обучению больного и родственников.......150 Глава 12. Кислотно-основное равновесие......................151 Действие буферных систем..................................151 Буферы..................................................151 Дыхательная система.....................................152 Выделительная система почек.............................152 Газы крови..............................................153
Оглавление 9 Анализ газов артериальной крови..................... 153 Алгоритм интерпретации результатов анализа газов артериальной крови..............................155 Газы смешанной венозной крови.........................159 Артериовенозная разница...............................162 Глава 13. Дыхательный ацидоз..............................163 Острый дыхательный ацидоз...............................163 Диагностика острого дыхательного ацидоза..............163 Диагностические тесты.................................164 Комплексное лечение...................................164 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.166 Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный).......170 Диагностика хронического дыхательного ацидоза.........170 Диагностические тесты.................................171 Комплексное лечение...................................172 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.173 Глава 14. Дыхательный алкалоз.............................175 Острый дыхательный алкалоз..............................175 Диагностика острого дыхательного алкалоза.............175 Диагностические тесты.................................176 Комплексное лечение...................................177 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.177 Хронический дыхательный алкалоз.........................178 Диагностика хронического дыхательного алкалоза........178 Диагностические тесты.................................179 Комплексное лечение...................................179 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.179 Глава 15. Метаболический ацидоз...........................180 Острый метаболический ацидоз............................180 Диагностика острого метаболического ацидоза...........180 Диагностические тесты.................................181 Комплексное лечение...................................183 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.184 Хронический метаболический ацидоз.......................184 Диагностика хронического метаболического ацидоза......185 Диагностические тесты.................................185 Комплексное лечение...................................185 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.187 Глава 16. Метаболический алкалоз..........................188 Острый метаболический алкалоз...........................188 Диагностика метаболического алкалоза..................188 Диагностические тесты.................................189
10 Оглавление Комплексное лечение.........-.........................190 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала..191 Хронический метаболический алкалоз.................... 192 Диагностика хронического метаболического алкалоза......192 Диагностические тесты............................... 193 Комплексное лечение.......................... .......193 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала..194 Глава 17. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния................................................ 195 Сочетанные нарушения КОС ...............................195 Раздел III. Клинические состояния, при которых нарушается водно-электролитный и кислотно-основной баланс.................................199 Глава 18. Болезни желудочно-кишечного тракта...............200 Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ...............200 Слюна.................................................202 Желудочный сок.................................... 202 Аспирация содержимого желудка через зонд..............203 Возможные нарушения КОС, обусловленные потерей содержимого из верхних отделов ЖКТ....................203 Потери содержимого из нижних отделов ЖКТ................204 Панкреатический сок................................. 205 Желчь............................................... 205 Кишечный сок...................................... 205 Диарея................................................206 Кишечная непроходимость............................. 207 Возможные нарушения КОС, обусловленные потерей содержимого из нижних отделов ЖКТ.....................208 Глава 19. Хирургические вмешательства......................209 Факторы предоперационного периода.......................209 Факторы интраоперационного периода......................210 Факторы послеоперационного периода......................210 Глава 20. Заболевания эндокринной системы..................212 Диабетический кетоацидоз.............................. 212 Возможные нарушения КОС...............................213 Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром.............................214 Возможные нарушения КОС............................. 218 Несахарный диабет ......................................219 Возможные нарушения КОС............................. 223 Синдром неадекватной секреции антцдиуретического гормона .......................................... 223
Оглавление 11 Возможные нарушения КОС............................224 Острая надпочечниковая недостаточность...............225 Возможные нарушения КОС............................226 Глава 21. Болезни сердечно-сосудистой системы...........227 Застойная сердечная недостаточность и отек легких....227 Возможные нарушения КОС............................228 Кардиогенный шок.....................................228 Возможные нарушения КОС............................229 Глава 22. Почечная недостаточность......................230 Возможные нарушения КОС.......................... 235 Глава 23. Острый панкреатит.............................239 Возможные нарушения КОС............................240 Глава 24. Печеночная недостаточность.................. 242 Возможные нарушения КОС............................243 Глава 25. Ожоги .................................... 246 Возможные нарушения КОС.......................... 252 Глава 26. Питание больных............................. 255 Оценка пищевого статуса..............................255 Пищевой анамнез....................................255 Физикальное обследование...........................256 Антропометрические данные..........................256 Рост............................................. 256 Вес (масса тела)...................................256 Индекс массы тела..................................257 Толщина кожной складки над трицепсом...............257 Данные биохимических исследований..................257 Определение пищевых потребностей...................258 Типы питания....................................... 261 Энтеральное питание................................261 Парентеральное питание........................... 267 Переходное питание...................................275 Возможные нарушения КОС............................275 Избранная литература....................................277 Приложение А. Сокращения, использованные в руководстве..283 Приложение Б. Словарь терминов..........................286 Приложение В. Влияние возраста на водно-электролитный и кислотно-основной баланс..............................294 Приложение Г. Лабораторные тесты (нормальные значения величин)...........................297 Предметный указатель....................................302
От редактора перевода Не всегда врачи имеют ясные представления о том, как поддержи- вается в организме человека водно-электролитный и кислотно-основ- ной баланс. Этому есть несколько причин. Во-первых, основные све- дения о механизмах регуляции водного, электролитного обмена студенты получают на начальных этапах обучения медицине — в кур- сах физиологии и патофизиологии. Во-вторых, незначительные, но все же влияющие на течение болезни отклонения компенсируются организмом в процессе лечения самостоятельно и попадают в поле зрения врача только в том случае, когда ситуация приближается к критической. В этот момент больным начинают заниматься специали- сты по интенсивной терапии и реаниматологи, хорошо знакомые с тем, о чем пишется в этой книге, тем не менее и им будет небезынтересно ее прочесть. В руководстве вы найдете доступное, но не поверхностное изложе- ние важных сведений о механизмах регуляции водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. Авторы, придерживаясь единой во всех главах схемы изложения, рассмотрели вопросы симптоматики, диагностики, комплексного лечения, рекомендации по обучению боль- ного и его родственников правилам поведения при нарушениях мета- болизма, электролитного обмена и т. д. Особый интерес представляет раздел, в котором теоретические положения освещены с позиций прак- тики, т. е. оказания неотложной помощи и лечения пациентов, страда- ющих болезнями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, печеночной и почечной недостаточностью. Отдельная глава посвящена влиянию характера питания больного на поддержание нор- мального водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Работу с книгой облегчает подробный предметный указатель, пользуясь которым можно быстро найти ответ на интересующие вопросы. Надеемся, что данное руководство, выдержавшее в США три из- дания, будет интересно и полезно российскому читателю. Доктор медицинских наук профессор В. И. Легеза
Предисловие Краткое руководство по водно-электролитному и кислотно-ос- новному балансу, 3-е издание, разработано для ознакомления буду- щих и практикующих медицинских сестер с оперативной практи- ческой информацией по патофизиологии заболеваний, обследова- нию, диагностическим тестам, лечению, сестринской диагностике и вмешательствам у пациентов с дисбалансом воды, электролитов, кислот и оснований. Учитывая компактный размер книги, она уни- кальна, потому что ее содержание одновременно и обширно, и кратко. Сохранена структура 2-го издания, включая названия глав. Описание каждого нарушения представлено в сжатом виде для удобства применения в клинических ситуациях. Конспективный формат, выделенные заголовки и иллюстрации увеличивают функ- циональную простоту книги и ее пользу. Кроме того, приложены все усилия, чтобы содержание руководства было как можно более доступным для понимания. Это особенно важно при изложении та- кой темы, как водно-электролитный и кислотно-основной баланс, так как данный материал нередко представляется в сложном виде. Врачи и медицинские сестры могут использовать это руковод- ство: 1. Для идентификации специфических нарушений водно-электро- литного или кислотно-основного баланса (раздел II и обзор сест- ринской диагностики и помощи при данной патологии). 2. Для постановки медицинского диагноза, например диабетичес- кого кетоацидоза (раздел III и обзор списка нарушений водно- электролитного или кислотно-основного баланса, связанных с конкретным заболеванием, например гипокалиемией, гиповоле- мией, гипофосфатемией, с последующим возвращением к разде- лу II, детально описывающему эти нарушения). Данное издание полностью переработано и дополнено информа- цией, касающейся как состояний, требующих интенсивной,тера- пии, так и подострых нарушений (например домашняя медицинская помощь). Мы по возможности расширили разделы книги, каса- ющиеся педиатрических и гериатрических пациентов. Хотя 3-е из- дание содержит более детальную информацию о младенцах и детях,
14 Предисловие читателю необходимо помнить, что все цифры относятся к взрос- лым, если нет специального указания. Как и в предыдущих изда- ниях, приложения очень детальны. Они включают типичные сокра- щения, словарь терминов и нормальные значения лабораторных тестов, которые обсуждаются в данном руководстве, а также таб- лицы, описывающие влияние возраста на водный, электролитный и кислотно-основной баланс. Мы хотим поблагодарить нашу помощницу, Karen S. Weber, за хорошо выполненную работу. Мы также выражаем свою призна- тельность Robert J. Secrest, Ph. D., Pharm. D., R. Ph., главному на- учному сотруднику Исследовательского института Marion Merrel Dow, Цинциннати, Огайо; и Marianne Saunotrus Baird, R.N., M.N., CORN, клиническому специалисту по уходу за больными, госпи- таль St. Joseph, Атланта, Джорджия, за их весьма полезные пред- ложения по 3-му изданию. Краткое руководство по водно-электролитному и кис- лотно-основному балансу написано в дополнение кучебникам и предполагает, что читатель имеет основные представления по па- тофизиологии заболеваний и обследованию пациентов. Кроме того, эту книгу можно использовать в качестве справочника для меди- цинских сестер и студентов. Наша основная цель состояла в том, чтобы ознакомить читателя с информацией по водно-электролит- ному, кислотно-основному балансу и смежным вопросам, а также облегчить использование этих сведений при лечении больного. Ре- цензенты полагают, что эти цели достигнуты. Мы будем благодар- ны нашим читателям за комментарии и предложения, полезные для совершенствования данной книги. Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела Л. Сверинген
Общие положения
Водно-электролитный баланс ] Клетка является основной функциональной единицей челове- ческого организма. Для выполнения специфических физиологичес- ких задач клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов метаболизма. Тщательное регулирование ко- личества жидкости в организме способствует сохранению стабиль- ности внутренней среды. Состав жидкостей организма Все жидкости организма являются разбавленными водными ра- створами различных веществ. Вода Вода является основным компонентом человеческого организ- ма. Взрослый мужчина приблизительно на 60 %, а взрослая жен- щина — на 55 % состоят из воды. К факторам, влияющим на ко- личество воды в организме, относятся следующие: 1. Жировые клетки. Содержат мало воды, поэтому количество воды в организме снижается с увеличением содержания жира. 2. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом уменьшается. Тело недоношенного младенца по массе может на 80 % состоять из воды, а родившегося в срок — примерно на 70 %. В возрасте 6—12 мес количество воды уменьшается до 60 % даль- нейшим незначительным снижением в течение детства. У пожило- го человека в организме содержится 45—55 % воды. Снижение количества жидкости с возрастом происходит вследствие умень- шения мышечной массы (см. табл. 1 -1). 3. Женский пол. Женщины имеют относительно меньше воды в организме, так как содержание жира у них относительно больше. Растворенные вещества Кроме воды, жидкости организма содержат два типа растворен- ных веществ — электролиты и неэлектролиты.
Состав жидкостей организма 1. Электролиты. Вещества, диссоциирующие в растворе и прово- дящие электрический ток. Электролиты диссоциируют на поло- жительные и отрицательные ионы, и их содержание измеряется по способности соединяться друг с другом (миллиэквивалент/ литр [мэкв/л]) или по молекулярной массе в граммах (милли- моль/литр [ммоль/л]). Количество катионов и анионов, измеря- ющееся в миллиэквивалентах, в растворе всегда одинаково. • Катионы. Ионы, которые создают в растворе положительный заряд. Основным внеклеточным катионом является натрий (Na+), а основным внутриклеточным катионом — калий (К+). В клеточной мембране имеется специальная насосная система, перекачивающая натрий из клетки, а калий — в клетку. • Анионы. Ионы, создающие в растворе отрицательный заряд. Основным внеклеточным анионом является хлорид (СГ), а ос- новным внутриклеточным анионом — фосфат (РО43“). Так как содержание электролитов в плазме и интерстициальной жидкости практически одинаково (табл. 1-2), уровни электроли- тов плазмы отражают электролитный состав внеклеточной жид- кости, разделяющейся на внутрисосудистую и интерстициальную (см. “Распределение жидкостей”). Однако концентрация электро- литов в плазме не обязательно отражает электролитный состав внутриклеточной жидкости. Понимание разницы между этими двумя категориями важно для прогнозирования типов нарушения баланса, которые могут возникать при определенной патологии, например травме тканей или кислотно-основном дисбалансе. Таблица 1 -1. Изменения содержания воды в организме в зависимости от возраста Возраст Доля жидкости в массе тела, % Недоношенный новорожденный 80 3 мес 70 6 мес 60 1-2 года 59 11-16лет 58 Взрослый 58-60 Взрослый с ожирением 40-50 Худощавый взрослый 70-75 Из: Groer М. W. Physiology and pathophysiology of the body fluids, 1st ed. St. Louis, 1981, Mosby.
00 Таблица 1 -2. Основные элементы жидкостных компартментов организма Компартмент Na* (мэкв/л) К* (мэкв/л) СГ (мэкв/л) НСО3- (мэкв/л) РО/- (мэкв/л) Внутрисосудистый (плазма) 142 4,5 104 24 2 И нтерстициал ьн ы й 145 4,4 117 27 2,3 Внутриклеточный (клетки скелетной мышцы) 12 150 4 12 40 Трансцел л юля рн ый Желудочный сок 60 7 100 0 — Панкреатический сок 130 7 60 100 — Пот 45 5 58 0 —- Список неполный. К другим составляющим относятся ионы кальция Са2*, магния Мд2*, сульфаты, белковоподобные вещества и органические кислоты. Внимание: данные значения являются средними. (По: Rose В. D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 4th ed. New York, 1994, McGraw-Hill Book.) Глава 1. Водно-электролитный баланс
Жидкостные компартменты , 19 В подобных ситуациях электролиты могут выходить из клетки или перемещаться внутрь клетки, существенно изменяя свою концен- трацию в плазме. (См. о нарушениях баланса калия в гл. 8, фос- фора — в гл. 10.) 2. Неэлектролиты. Вещества (например глюкоза и мочевина), ко- торые не диссоциируют в растворе и измеряются по массе (мил- лиграмм на 100 мл [мг/дл]). К Другим клинически важным не- электролитам относятся креатинин и билирубин. Жидкостные компартменты Все жидкости организма распределяются между двумя главны- ми жидкостными компартментами: внутриклеточным и внеклеточ- ным (рис. 1-1). Твердые “ вещества * Внутриклеточная жидкость Внеклеточная Рис. Сравнительная ха- жидкость рактеристика объемов внут- риклеточной и внеклеточной жидкостей
20 Глава 1. Водно-электролитный баланс Внутриклеточная жидкость Внутриклеточная жидкость - жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится при- мерно 2/3, что для мужчины со средней массой тела (70 кг) состав- ляет приблизительно 27 л. У младенцев же, наоборот, только поло- вина жидкости заключена в клетках. Внеклеточная жидкость Внеклеточная жидкость — жидкость, находящаяся вне клеток. Относительный объем внеклеточной жидкости уменьшается с воз- растом. У новорожденного примерно половина жидкости тела на- ходится вне клеток. К концу первого года жизни относительный объем внеклеточной жидкости уменьшается приблизительно до ’/3 общего объема жидкости. Это эквивалентно примерно 15 л у взрослого мужчины со средней массой (70 кг). Внеклеточная жид- кость подразделяется на несколько типов: 1. Интерстициальная жидкость — жидкость, окружающая клетки, ее количество у взрослых составляет примерно 11 -12 л. Лимфа является интерстициальной жидкостью. По отношению к массе тела объем интерстициальной жидкости у новорожденного при- близительно в 2 раза больше, чем у взрослого. 2. Внутрисосудистая жидкость — жидкость, находящаяся внутри сосудистого русла. Относительный объем внутрисосудистой жидкости сопоставим у взрослых и детей. Средний объем крови у взрослого — приблизительно 5—6 л, из которых примерно 3 л составляет плазма. Остальные 2—3 л состоят из (1) красных кровяных клеток (эритроцитов), транспортирующих кислород и действующих как важный буферный фактор; (2) белых кровяных клеток (лейкоцитов) и (3) тромбоцитов. Функции крови: • Снабжение тканей питательными веществами (глюкоза и кис- лород). • Транспорт продуктов метаболизма в почки и легкие. • Обеспечение антителами и лейкоцитами инфицированных уча- стков тела. • Транспорт гормонов к месту их действия. • Циркуляция (перераспределение) тепла. 3. Трансцеллюлярная жидкость — жидкость, содержащаяся в спе- циализированных полостях тела. Ктрансцеллюлярной жидкости относятся спинномозговая, перикардиальная, плевральная, си- новиальная и внутриглазная, а также пищеварительные соки. Объем трансцеллюлярной жидкости — примерно 1 л. Однако
Факторы, влияющие на движение воды 21 еще больший объем жидкости в течение суток может переме- щаться в трансцеллюлярное пространство или из него. Так, же- лудочно-кишечный тракт в норме секретирует и реабсорбирует до 6—8 л жидкости ежедневно. Факторы, влияющие на движение воды и растворенных веществ через мембраны Каждый жидкостный компартмент отделен селективно проница- емой мембраной, допускающей движение воды и некоторых ра- створенных в ней компонентов. Хотя мелкие молекулы, подобно мочевине и воде, свободно перемещаются из одного компартмента в другой, определенные вещества проникают через мембраны го- раздо хуже. Белки плазмы, например, ограничены внутрисосудис- той жидкостью вследствие низкой проницаемости капиллярных мембран для крупных молекул. Селективная проницаемость мемб- ран способствует поддержанию уникального состава каждого ком- партмента, допуская перемещение питательных веществ из плаз- мы в клетки и удаление продуктов метаболизма из клетки в плазму. К полупроницаемым мембранам организма относятся: 1. Клеточные мембраны, разделяющие внутриклеточную и интер- стициальную жидкость и состоящие из липидов и белка. 2. Капиллярные мембраны, разделяющие внутрисосудистую и ин- терстициальную жидкость. 3. Эпителиальные мембраны, отделяющие интерстициальную и внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной. Эпителиаль- ными мембранами являются эпителий слизистых оболочек желуд- ка и кишечника, синовиальные мембраны и почечные канальцы. Транспортные процессы Кроме мембранной селективности, движение воды и растворен- ных веществ определяется несколькими транспортными процес- сами. 1. Диффузия — случайное движение частиц во всех направлениях в растворе или газе. Частицы двигаются по концентрационному градиенту из области с высокой концентрацией в область с низ- кой концентрацией. Энергия для диффузии обеспечивается за счет процесса образования тепла. Примером диффузии является движение кислорода из легочных альвеол в кровь легочных ка- пилляров. Диффузия может также происходить вследствие изме- нения трансмембранного электрического потенциала. Катионы
22 Глава 1. Водно-электролитный баланс будут следовать за анионами, и наоборот. Список факторов, уси- ливающих диффузию (противоположные факторы подавляют диффузию), см. в табл. 1-3. Таблица 1-3 Факторы, увеличивающие диффузию1 Повышение температуры Увеличение концентрации частиц Снижение размера или молекулярной массы частиц Увеличение площади поверхности диффузии Уменьшение расстояния, на которое частицы должны перемещаться 1 Противоположные факторы подавляют диффузию. Клеточные мембраны состоят из липидных слоев со множе- ством мелких белковых пор. Вещества способны перемещать- ся через клеточную мембрану путем диффузии при следующих условиях: • Если они достаточно малы для прохождения через белковые поры (например вода и мочевина). Этот процесс называется простой диффузией. • Если они растворимы в липидах (например кислород и диоксид углерода). Это другой пример простой диффузии. • Посредством вещества-переносчика. Такой процесс называют облегченной диффузией. Большие, нерастворимые в липидах молекулы, например глюкоза, для проникновения в клетку нуждаются в субстанции-переносчике. Глюкоза соединяется на внешней поверхности клетки с переносчиком, становясь ра- створимой в липидах. Попав внутрь клетки, глюкоза отсоеди- няется от переносчика, который после этого доступен для транспорта других молекул глюкозы. Как и простая диффузия, облегченная диффузия требует нали- чия концентрационного градиента. Однако скорость облегченной диффузии зависит от субстанции-переносчика. Если концентра- ционный градиент высокий (т. е. разница между областями с вы- сокой и низкой концентрациями велика), может произойти насы- щение переносчика, и диффузия будет снижаться, несмотря на наличие значительного концентрационного градиента. Глюкоза, например, проникает внутрь клетки только в том случае, когда имеются соответствующий концентрационный градиент и суб- станция-переносчик.
факторы, влияющие на движение воды 23 2. Активный транспорт. Простая диффузия невозможна при отсут- ствии благоприятного электрического или концентрационного градиента. Для перемещения субстанции из области с меньшей или эквивалентной концентрацией в область с эквивалентной или большей концентрацией требуется энергия. Данный процесс называется активным транспортом и, подобно облегченной диффузии, зависит от наличия субстанции-переносчика. Многие важные растворимые вещества, включая натрий, калий, водо- род, глюкозу и аминокислоты, активно транспортируются через клеточные мембраны. В почечных канальцах, например, суще- ствует механизм активного транспорта для реабсорбции всей глюкозы, фильтрующейся клубочками, и экскреции свободной от глюкозы мочи. Как и при облегченной диффузии, может про- изойти переполнение, или насыщение, переносчиков. В случае реабсорбции глюкозы в почечных канальцах насыщение возни- кает, когда уровень сахара в крови превышает 180—200 мг/дл. Активный транспорт жизненно необходим для поддержания уни- кального состава как внеклеточной, так и внутриклеточной жид- костей. 3. Фильтрация — это движение воды и растворенных веществ из об- ласти с высоким гидростатическим давлением в область с низким гидростатическим давлением. Гидростатическое давление — давление, создаваемое весом жидкости. Фильтрация важна для обеспечения тока жидкости из артериального конца капилляров. Кроме того, это сила, обеспечивающая фильтрацию через почки 180 л плазмы ежедневно. 4. Осмос — движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмос происхо- дит, когда изменяется концентрация растворенного вещества на одной из сторон клеточной мембраны. С осмосом ассоциируются следующие понятия: • Осмотическое давление — величина гидростатического давле- ния, необходимого для прекращения осмотического тока воды. • Онкотическое давление — осмотическое давление, производи- мое коллоидами (белками). Альбумин, например, обеспечивает онкотическое давление внутри кровеносных сосудов и способ- ствует удержанию водной составляющей крови во внутрисосу- дистом пространстве. • Осмотический диурез — увеличение вьщеления мочи, вызванное та- кими веществами, как маннитол, глюкоза или рентгеноконтрастные
24 Глава 1. Водно-электролитный баланс вещества, которые экскретируются с мочой и снижают почеч- ную реабсорбцию воды. Осмотический диурез наблюдается, например, при некомпенсированном сахарном диабете вслед- ствие наличия в просвете почечных канальцев чрезмерного ко- личества глюкозы. При нормальной концентрации сахара в крови вся глюкоза, фильтрующаяся почками, реабсорбируется посредством активного транспорта. При гипергликемии (уро- вень сахара в крови > 180—200 мг/дл) возможности почечной реабсорбции превышаются (т. е. насыщается субстанция-пе- реносчик). Нереабсорбированная глюкоза остается в каналь- цах и действует осмотически, удерживая воду, которая в про- тивном случае могла бы реабсорбироваться. В результате воз- никают глюкозурия и полиурия. Концентрация жидкостей в организме 1. Осмоляльность. Как уже отмечалось выше, изменения концент- рации жидкостей в организме воздействуют на процесс перемеще- ния воды между компартментами посредством осмоса. Меру спо- собности раствора создавать осмотическое давление, действуя тем самым на движение воды, называют осмоляльностью. Осмо- ляльность можно также определить как меру концентрации жид- костей организма (соотношение растворенных веществ и воды), так как она выражается в миллиосмолях (1/1000 осмоля) на ки- лограмм воды (мОсм/кг). Один осмоль содержит 6 х 1023 частиц. Осмолярность — другой термин, использующийся для оценки концентрации растворов, — отражает количество частиц в литре раствора и измеряется в миллиосмолях на литр (мОсм/л). По- скольку жидкости тела относительно разбавлены, разница меж- ду их осмоляльностью и осмолярностью небольшая, и эти два термина нередко используются как взаимозаменяемые. Осмо- ляльность является единицей измерения, применяемой в клини- ческой практике при исследовании сыворотки и мочи. Изменения внеклеточной осмоляльности могут приводить к из- менениям объема как внеклеточной, так и внутриклеточной жид- костей: Снижение осмоляльности внеклеточной жидкости при- водит к перемещению воды из внеклеточной во внутрикле- точную жидкость. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости при- водит к перемещению воды из внутриклеточной во внекле- точную жидкость.
Факторы, влияющие на движение воды 25 Вода будет продолжать движение до тех пор, пока осмоляль- ность двух компартментов не выровняется. Это явление объясня- ет эффективность внутривенного введения маннитола при лече- нии отека мозга. Маннитол увеличивает осмоляльность внекле- точной жидкости, способствуя перемещению воды наружу из _ клеток головного мозга, уменьшая тем самым клеточный отек. Осмоляльность внеклеточной жидкости можно определить, из- меряя осмоляльность сыворотки (см. гл. 5). Натрий является главным фактором, определяющим осмоляльность внеклеточной жидкости. Так как натрий локализован в основном во внеклеточ- ной жидкости, он удерживает воду именно в этом компартменте. Калий способствует поддержанию объема внутриклеточной жидкости, а белки плазмы сохраняют объем внутрисосудистого пространства. 2. Тоничность. Концентрации небольших молекул, подобных моче- вине, и легко проникающих через все мембраны, быстро уравно- вешиваются в различных компартментах. Такие молекулы слабо влияют на перемещение воды. Их называют неэффективными осмотически активными веществами. Напротив, натрий, . глюкоза и маннитол являются примерами эффективных осмо- тически активных веществ; они не могут быстро пересекать клеточные мембраны и поэтому воздействуют на процесс движе- ния воды. Таким образом, эффективная осмоляльность (т. е. осмоляльность, которая обеспечивает перемещение воды из од- ного компартмента в другой) зависит не только от количества ра- створенных веществ, но и от проницаемости мембраны для этих субстанций. Тоничность — это другой термин для обозначения эффективной осмоляльности. • Изотонические растворы — это растворы, которые имеют такую же эффективную осмоляльность, как и жидкости тела (приблизительно 280—300 мОсм/кг). К ним относится физиологический раствор — 0,9 % раствор натрия хлорида (NaCl). • У гипотонических растворов эффективная осмоляльность ниже, чем у жидкостей тела (0,45 % раствор NaCl). • У гипертонических растворов осмоляльность выше, чем у жид- костей тела (3 % раствор NaCl). Клинически проявляющаяся гипотоничность наблюдается при аномальном увеличении количества воды или потере жид- костей, богатых натрием, с последующим возмещением утра- ченного объема только водой. Клиническая гипертоничность
26 Глава 1. Водно-электролитный баланс Нормальные Сморщившиеся Набухшие клетки клетки клетки (осмотическое (зубчатые) (гемолизи- равновесие) рованные) Рис. 1-2. Действие осмотического давления на клетки может развиться вследствие потери воды (например при неса- харном диабете), гипотонических жидкостей тела (при обиль- ном потении, диарее) или увеличения количества эффективных осмолей (гипергликемия или введение гипертонического ра- створа NaCl, натрия бикарбоната или маннитола). Гиперосмо- ляльность без гипертоничности (не вызывающая клеточную де- гидратацию) наблюдается при приеме метилового спирта и эти- ленгликоля или при почечной недостаточности, развившейся по причине задержки мочи. (См. рис. 1-2, демонстрирующий влияние изменения осмотического давления на клетки.)
Регуляция объема внутрисосудистой жидкости и осмоляльности внеклеточной жидкости Для обеспечения оптимальных условий существования клеток организма состав, концентрация и объем внеклеточной жидкости регулируются системой почечных, метаболических и неврологи- ческих факторов. Внеклеточная жидкость непрерывно изменяется в соответствии с реакцией организма на окружающую его среду. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной и остается относительно постоянной по составу, обеспечивая нор- мальную функцию клеток. Основные компоненты внеклеточной жидкости — это вода и натрий (и анионы, сопутствующие натрию), поэтому их регуляция является критическим звеном в поддержании постоянства ее объема и концентрации (рис. 2-1,2-2 и 2-3). Регу- ляция состава внеклеточной жидкости зависит от уровня регуляции конкретных электролитов (см. гл. 7-11). Регуляция сосудистого объема Значительные колебания объема интерстициальной части вне- клеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма, особенно если эти изменения происходят медленно. Так, больные циррозом печени нередко способны пере- носить наличие большого количества асцитической жидкости. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изме- нениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адек- ватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма без отрицательных последствий для сердечно-сосудистой системы. Часть внутрисосу- дистой жидкости, эффективно перфузирующей ткани, называют эффективным циркулирующим объемом (ЭЦО). Изменения ЭЦО улавливаются специализированными рецеп- торами, расположенными в каротидных синусах, дуге аорты,
28 Глава 2. Регуляция сосудистого объема и осмоляльности предсердиях и сосудах почек. Эти волюморецепторы измеряют не об- щий объем крови, а, скорее, реагируют на колебания давления, свя- занные с изменением растяжения стенок артерий или предсердий. Увеличение количества внеклеточной жидкости вызывает возраста- ние артериального давления и давления на эти рецепторы. Напротив, при уменьшении объема внеклеточной жидкости понижается давле- ние. Колебания объема, зарегистрированные волюморецепторами, приводят к изменению сердечного выброса, сосудистого сопротивле- ния, жажде и почечному регулированию количества натрия и воды. Эти изменения опосредованы комбинацией взаимодействующих нейро- и гормональных факторов, рассмотренных в последующих разделах. Симпатическая нервная система Симпатическая нервная система обеспечивает первичный ком- пенсаторный ответ на быстрые или кратковременные изменения ЭЦО. Колебания растяжения сосудистой стенки, выявляемые волю- морецепторами, вызывают изменение симпатического тонуса. Уве- личение симпатического тонуса приводит к следующим явлениям: 1. Возрастанию сердечного выброса вследствие увеличения со- кратимости и проводимости миокарда, а также частоты сердеч- ных сокращений. 2. Увеличению артериального сопротивления. 3. Повышению выброса ренина почками, что вызывает увеличе- ние выброса альдостерона корой надпочечников (см. рис. 2-1). Механизмы, представленные в пунктах 1 и 2, влияют только на повышение артериального давления, тогда как фактор, описанный в пункте 3, приводит к увеличению как артериального давления, так и сосудистого объема вследствие снижения количества натрия и воды. Ренин-ангиотензин Ренин — протеолитический фермент, синтезируемый и выделяе- мый почками в ответ на снижение почечной перфузии (вторичное по отношению к уменьшению ЭЦО) или возрастание стимуляции симпатической нервной системы. Ренин воздействует на ангиотензи- ноген, продуцируя ангиотензин I, который превращается в ангио- тензин II, являющийся мощным вазоконстриктором. Ангиотензин II в свою очередь стимулирует выброс альдостерона. Некоторые ан- тигипертензивные препараты (например каптоприл) действуют пу- тем блокады превращения ангиотензина I в ангиотензин II.
Регуляция сосудистого объема 29 Альдостерон Ренин повышает кровяное давление опосредованно за счет дей- ствия альдостерона. Альдостерон — минералокортикоидный гор- мон, выделяемый корой надпочечников,— действует на дистальную часть почечных канальцев, увеличивая реабсорбцию (сохранение) натрия, секрецию и экскрецию калия и ионов водорода. Задержка натрия ведет к задержке воды, поэтому альдостерон можно рас- сматривать как регулятор объема жидкости. К факторам, увеличи- вающим выброс альдостерона, относятся: 1. Увеличение содержания ренина. 2. Возрастание содержания калия в плазме. 3. Снижение содержания натрия в плазме. 4. Увеличение содержания адренокортикотропного гормона. Кровотечение Снижение артериального давления (Снижение почечной перфузии) Вазоконстрикция Выброс альдостерона Задержка натрия и воды I Увеличение сосудистого объема 'Г I Возрастание артериального давления Рис. 2-1. Действие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (клинический пример)
30 Глава 2. Регуляция сосудистого объема и осмоляльности Потеря гипотоничной жидкости (например сильное потение) I » Уменьшение объема плазмы Увеличение осмоляльности плазмы Снижение сердечного X / Увеличение секреции АДГ выброса Увеличение жажды V Снижение давления V Уменьшение почечной перфузии I Уменьшение фильтрации воды и натрия почками V Возрастание реабсорбции фильтрованной воды в почках Возрастание выброса ренина I V Увеличение образования ангиотензина 1/11 I Увеличение секреции альдостерона корой надпочечников V j V Снижение экскреции Увеличение v Снижение натрия и воды | поступления воды экскреции воды Увеличение объема натрия и воды | V V Возрастание объема плазмы и снижение осмоляльности Рис. 2-2. Регуляция объема жидкости и осмоляльности (клинический пример)
регуляция сосудистого объема 31 Увеличение сосудистого объема и артериального давления Увеличение растяжения стенки предсердия Увеличение выброса предсердного натрийуретического пептида Снижение содержания ренина/ ангиотензина/альдостерона Возрастание экскреции натрия и воды почками вследствие увеличения фильтрации Снижение выброса АДГ Уменьшение сосудистого объема и/или артериального давления Рис. 2-3. Действие предсердного натрийуретического пептида Предсердный натрийуретический фактор Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ), также из- вестный как предсердный натрийуретический пептид, — не- давно идентифицированный гормон, выделяющийся предсердиями в ответ на возрастание в них предсердного давления. В отличие от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ПНФ снижает ар- териальное давление и сосудистый объем. Считается, что он спосо- бен: 1. Повышать экскрецию почками натрия и воды (за счет увели- чения фильтрации). 2. Уменьшать синтез ренина и выброс альдостерона. 3. Снижать выброс антидиуретического гормона (АДГ). 4. Вызывать прямую вазодилатацию. ПНФ выделяется в ответ на любые события, приводящие к уве- личению объема или возрастанию давления наполнения сердца (застойная сердечная недостаточность [ЗСН], хроническая почеч- ная недостаточность, прием вазоконстрикторов, предсердная тахи- кардия [см. рис. 2-3]). Если удастся разработать аналоги ПНФ (синтетические вещества со сходными структурой и функцией), по- тенциально они могут оказаться полезными в лечении гипертензии,
32 Глава 2. Регуляция сосудистого объема и осмоляльности ЗСН, почечной недостаточности и других состояний, сопровожда- ющихся объемной перегрузкой. Антидиуретический гормон и жажда Как АДГ, так и жажда помогают регулировать сосудистый объем. Обсуждение данного вопроса приводится ниже. Регуляция осмоляльности внеклеточной жидкости Осмоляльность, или концентрация внеклеточной жидкости, опре- деляет процесс перемещения жидкости внутрь клетки или из нее. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости -* сморщивание клеток Уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости набухание клеток Поэтому для поддержания клеточной функции весьма важно, чтобы осмоляльность внеклеточной жидкости поддерживалась в узком диапазоне. Первыми симптомами изменения осмоляльности плазмы служат неврологические признаки (раздражительность, изменения поведения, судороги, кома), отражающие нарушение функции клеток мозга. Поскольку натрий является основным веществом, растворен- ным во внеклеточной жидкости, он также принадлежит и к основ- ным факторам, определяющим ее осмоляльность. Для сохранения соотношения натрий/вода действуют совместно две “контролиру- ющие системы”: АДГ и жажда. Антидиуретический гормон АДГ продуцируется гипоталамусом и секретируется в системный кровоток задней долей гипофиза. Он действует на собирательные трубочки в почках, увеличивая реабсорбцию (сохранение) воды и вызывая экскрецию концентрированной мочи. Факторы, повыша- ющие или снижающие выброс АДГ, представлены в табл, 2-1 и 2-2. АДГ является также артериальным вазоконстриктором, так как поднимает артериальное давление посредством увеличения со- судистого сопротивления. Содержание АДГ регулируется прежде всего изменениями осмоляльности плазмы и ЭЦО. Дополнитель- ными факторами, воздействующими на выброс АДГ, являются эмо- ции и лекарства (см. гл. 20).
Регуляция осмоляльности внеклеточной жидкости 33 Таблица 2-1. Факторы, увеличивающие выброс анти- диуретического гормона (АДГ)1 Увеличение осмоляльности плазмы, выявляемое осморецепторами, локализованными в гипоталамусе Снижение эффективного циркулирующего объема, определяемое волюморецепторами, локализованными в легочных сосудах и левом предсердии Снижение артериального давления, определяемое барорецепторами Стресс и боль Лекарства, в т. ч. морфин и барбитураты Хирургические операции и применение некоторых анестетиков Искусственная вентиляция легких с положительным давлением 1 См. в гл. 20 о нарушениях, ведущих к неадекватной или чрезмерной про- дукции АДГ. Таблица 2-2. Факторы, уменьшающие выброс анти- диуретического гормона (АДГ)1 Снижение осмоляльности плазмы Увеличение эффективного циркулирующего объема Прирост кровяного давления Медикаменты, в т. ч. фенитоин и этиловый спирт 1 См. в гл. 20 о нарушениях, ведущих к снижению активности или выброса АДГ. Кроме лекарств, влияющих на выброс АДГ, существуют также средства, подавляющие или стимулирующие действие АДГ на по- чечные собирательные канальцы (см. табл. 2-3). Таблица 2-3. Лекарства, изменяющие действие антидиуретического гормона Подавление Усиление Литий Хлорпропамид Демеклоциклин Индометацин Метоксифлуран 2 М. Горн и др.
34 Глава 2. Регуляция сосудистого объема и осмоляльности Жажда Жажда, как и АДГ, регулирует концентрацию внеклеточной жид- кости. Она стимулируется в основном теми же факторами, которые увеличивают выделение АДГ: возрастанием осмоляльности плаз- мы, кровопотерей и гипотензией. Увеличение уровня ангиотензина II и сухость слизистых оболочек (чувство сухости во рту) также сти- мулируют жажду. Жажда регулируется не столь тонко, как выделе- ние ДДГ, поскольку на нее сильно воздействуют социальные и эмо- циональные факторы. Однако она обеспечивает первичную защиту от гиперосмоляльности. Симптоматичная гиперосмоляльность воз- никает только у лиц, у которых нарушен нормальный механизм жажды, или у тех, у кого нет возможности выпить воды. Так, гипер- осмоляльность может развиваться у младенцев или коматозных больных, которые не способны попросить воды. У пациентов с не- сахарным диабетом, выделяющих большое количество сильно раз- бавленной мочи вследствие нарушения функции АДГ, сохраняются относительно нормальные осмоляльность и объем крови до тех пор, пока они могут пить и утолять жажду. Защита объема клеток головного мозга Количество молекул в большинстве клеток остается относитель- но постоянным, поэтому именно колебания осмоляльности жидко- сти, окружающей клетки, влияют на объем воды внутри клеток. Так, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости действуют на объем внутриклеточной жидкости. Хотя сдвиг осмоляльности внеклеточной жидкости, особенно внезапный, действует на клетки мозга, они способны защищаться от значительных изменений объема воды посредством варьирования количества внутриклеточ- ных частиц (молекул). Это очень важный защитный механизм го- ловного мозга. Конкретные молекулы и механизм, посредством ко- торого происходят такие изменения, пока не известны. Следует из- бегать быстрой коррекции аномалий внеклеточной жидкости из-за риска внезапных сдвигов объема клеток мозга (см. гл. 7).
Поступление и потери жидкости 3 В норме в организме имеется постоянный баланс между поступ- лением и потерей жадности. Как обсуждалось в гл. 2, объем, кон- центрация и состав жидкостей тела регулируются таким образом, что поступление уравновешивается выведением, чем обеспечива- ется необходимый баланс. Потеря гипотонической жидкости, на- пример, приводит к снижению экскреции воды и появлению жаж- ды. Такой физиологический баланс называют гомеостазом. В дан- ной главе рассматриваются пути поступления и расхода жидкости в норме и при патологии. В табл. 3-1 приведены ориентировочные объемы ежедневного поступления и расхода жидкости. Таблица 3-1. Средние ежедневные поступления и потери жидкости у взрослых Поступление жидкости (мл) Расход жидкости (мл) Окислительный Почки 1200-1500 метаболизм 300 Кожа 500-600 Жидкая пища, Легкие 400 питье 1100-1400 ЖКТ 100-200 Твердая пища 800-1000 Общий объем 2200-2700 Общий объем 2200-2700 Поступление жидкости Окислительный метаболизм Примерно 300 мл воды образуется в организме ежедневно при окислении углеводов, белков и жиров. Кислород соединяется с водо- родом этих веществ, образуя воду. Такого количества воды недоста- точно дня компенсации обязательного расхода жидкости, поэтому не- обходимо дополнительное поступление жидкости для сохранения ее объема в организме. В оптимальных условиях человек может суще- ствовать без пищи неделями, но без воды — только несколько дней.
36 Глава 3. Поступление и потери жидкости Жидкая пища и питье Примерно 1100—1400 мл жидкости ежедневно поступает али- ментарным путем. Количество потребляемой жидкости значитель- но варьирует, поскольку жажда определяется физиологическими, эмоциональными и социальными факторами. Твердая пища Жидкость поступает также и с твердой пищей в количестве при- мерно 800—1000 мл в день. Так, мясо содержит примерно 70 % воды, а фрукты и овощи — более 90 %. Терапия жидкостями Жидкость может также поступать парентерально или энтераль- но и посредством постоянного орошения. Если орошение осуще- ствляется, например, через назогастральный зонд, а эквивалент- ное количество жидкости не выводится или не удаляется, необхо- димо помнить о возможности гиперирригации. При механической вентиляции увлажненными газами вода поступает через легкие. (См. гл. 6, в которой рассмотрены все типы нутритивной терапии.) Расход жидкости Почки Почки являются основным регулятором баланса воды и элект- ролитов. Ежедневно почки фильтруют примерно 180 л плазмы. Из этого объема экскретируется примерно 1500 мл мочи в день. Каждый час взрослый человек выделяет в среднем 40—80 мл мочи, а ребенок — 0,5 мл/кг/ч. Объем, состав и концентрация мочи значительно варьируют в зависимости от поступления жид- кости и внепочечной ее потери. Характеристики мочи (объем и концентрация) всегда следует оценивать в соответствии с потреб- ностями организма в сохранении или экскреции жидкости. У обез- воженных пациентов, нуждающихся в сохранении жидкости, мочи будет выводиться меньше, чем у адекватно гидратированных. Концентрация мочи может колебаться от 50 до 1400 мОсм/кг. Подобно тому, как натрий является главным фактором, определя- ющим осмоляльность, или концентрацию, внеклеточной жидко- сти, так и продукты метаболизма в основном определяют осмо- ляльность, или концентрацию, мочи. Поэтому при тяжелой гипо- волемии или гипотензии почки способны экскретировать концен-
расход жидкости 37 трированную, но содержащую относительно небольшие количе- ства натрия мочу. • Нормальный диурез. При максимально высокой концентрации мочи (1200 мОсм/кг) должно продуцироваться по меньшей мере 400 мл мочи для ежедневного выведения продуктов мета- болизма. Младенцы, пожилые люди и больные с почечной па- тологией, не способные максимально концентрировать мочу, должны выводить большее количество воды (т. е. они должны продуцировать пропорционально больший объем мочи для вы- ведения продуктов метаболизма). Среднее нормальное суточ- ное количество мочи у взрослых — 1500 мл. • Олигурия — состояние, при котором суточное количество мочи менее 400 мл. Олигурия сигнализирует о снижении выведения продуктов метаболизма. • Анурия — продукция менее 100 мл мочи в сутки. • Полиурия — чрезмерное количество суточной мочи. Кожа Через кожу ежедневно теряется в среднем 500—600 мл ощути- мой и неощутимой жидкости. • Неощутимая потеря жидкости включает жидкость, испаряю- щуюся с поверхности кожи без ощутимых для организма по- следствий. В среднем у человека потеря жидкости происходит со скоростью 6 мл/кг/24 ч, но этот показатель значительно увеличивается при лихорадке или ожогах. Недоношенные но- ворожденные с малой массой тела, особенно менее 1 кг, склон- ны к увеличению интенсивности испарения вследствие многих факторов, включающих ббльшую площадь поверхности тела и повышенное содержание воды в коже. Использование инфра- красных обогревателей (лампы и т. п.) заметно увеличивает неощутимую потерю жидкости у новорожденных. Такая жид- кость почти не содержит электролитов, и ее относят к исклю- чительно водным потерям. • Ощутимая потеря жидкости (пот) играет важную роль в пре- дупреждении перегревания организма и, подобно неощутимой потере, состоит из гипотоничной жидкости. Однако в ней содер- жится значительное количество электролитов (см. табл. 1-2). Скорость ощутимой потери жидкости сильно варьирует в зави- симости от уровня активности человека и температуры окружа- ющей среды. В экстремальных случаях скорость потоотделения может достигать 2 л/ч.
38 Глава 3. Поступление и потери жидкости Легкие Через легкие ежедневно выводится примерно'400 мл жидкости (неощутимые потери). Этот объем может возрастать при увеличе- нии глубины дыхания или при дыхании сухим воздухом. Желудочно-кишечный тракт В нормальных условиях через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) теряется только 100—200 мл жидкости в сутки, но ЖКТ иг- рает жизненно важную роль в регуляции, являясь местом поступ- ления в организм почти всего объема суточной жидкости. При па- тологии через ЖКТ может теряться большое количество жидкости, так как в нем ежедневно секретируется и реабсорбируется пример- но 3—6 л изотонического раствора, что составляет примерно 1/3 внеклеточного объема жидкости. Поэтому чрезмерная потеря жид- кости через ЖКТ (назогастральное зондирование, рвота или диа- рея) может привести к глубокому обезвоживанию. Состав желу- дочно-кишечного секрета зависит от места выделения внутри ЖКТ. Выше привратника жидкость изотонична и содержит натрий, ка- лий, хлорид и водород. Ниже пилорического отдела она изотонична и содержит натрий, калий и бикарбонат (см. табл. 1-2). Отделяе- мое из толстой кишки при диарее гипотонично (см. гл. 18). Дополнительные потери Значительное количество жидкости может теряться вследствие усиленного испарения через обширные открытые раневые поверх- ности, через дренируемые раны, фистулы или при наружном крово- течении. Крик и плач могут вносить существенный вклад в потерю жидкости у маленьких детей. Потеря жидкости в третье пространство Потеря внеклеточной жидкости в пространство, не находящееся в норме в равновесии с другими компартментами, называется пе- ремещением жидкости в третье пространство. Эта жидкость не теряется из организма, она временно исключается из использо- вания внутри- или внеклеточным компартментом. Потери жидко- сти в третье пространство необходимо учитывать при оценке адек- ватности терапии жидкостями. (См. табл. 6-1, в которой представ- лены нарушения, обусловленные переходом жидкости в третье пространство.)
Сестринское обследование больных группы риска Поддержание водного и электролитного гомеостаза весьма важно для здоровья и хорошего самочувствия. К сожалению, нарушения ба- ланса воды, электролитов, кислот и оснований являются потенциаль- ными осложнениями практически всех болезненных состояний и ле- чебных мероприятий. Медицинские сестры любой специализации должны быть внимательны при обследовании больных с высоким риском развития нарушений водно-электролитного и кислотно-ос- новного баланса. После начального обследования и постановки диагноза постоянное наблюдение составляет определяющий момент в установлении адекватности лечения и профилактике дисбаланса. Сбор анамнеза Необходимо учитывать каждый из следующих аспектов анамнеза. Физиологический 1. Имеет ли больной какую-либо патологию, которая может вызы- вать нарушения водного или электролитного гомеостаза (напри- мер язвенный колит, сахарный диабет)? 2. Получает ли больной какие-нибудь лекарства или терапию, ко- торые могут приводить к нарушению баланса жидкости, электро- литов, кислот и оснований (например диуретики, назогастраль- ный зонд)? Эволюционный Имеет ли пациент повышенный риск вследствие возраста или социального статуса (например одинокий пожилой человек)? Внимание. Дефицит жидкости чаще встречается у детей и пожи- лых (см. Приложение 3). Психологический Существуют ли поведенческие или эмоциональные проблемы, способные увеличить риск водных, электролитных и кислотно-
40 Глава 4. Сестринское обследование больных группы риска основных нарушений (в частности, отрицательное отношение к лече - нию или несоблюдение режима терапии у подростков с диабетом)? Духовный Имеет ли человек какие-то верования, ценности или привычки; которые определяют его способность следовать режиму лекар- ственной терапии (например пациент с ограниченным доходом с це- лью сбережения денег принимает только дигоксин и диуретики без поддержки препаратами калия)? Социально-культурный Имеют ли место социальные, культурные, финансовые или об- разовательные ограничения, препятствующие выполнению назна- чений (так, больные — члены секты “Свидетели Иеговы” — при желудочно-кишечном кровотечении отказываются от введения им крови и препаратов крови) или повышающие риск возникновения дисбаланса (например при соблюдении поста). Клиническая оценка Существуют два очень важных метода клинической оценки ба- ланса жидкости, которые относятся к простым сестринским проце- дурам и могут быть выполнены по назначению врача: (1) ежеднев- ный контроль массы тела и (2) подсчет объема поступающей и вы- водимой жидкости. Гемодинамический мониторинг — инвазивный способ исследования нарушений баланса жидкости. Ежедневное взвешивание Значительные изменения массы тела обычно являются индика- тором острых изменений содержания жидкости. Снижение или уве- личение массы тела на 1 кг предполагает потерю или повышение объема жидкости на 1 л. Увеличение массы тела не обязательно указывает на возрастание эффективного циркулирующего объема крови, а скорее — на прирост общего объема жидкости в организ- ме, которая может располагаться в любом компартменте. Для точ- ности й стандартизации массу тела измеряют в одно и то же время суток, предпочтительно до завтрака. Шкалу весов необходимо ре- гулировать перед каждым измерением; при этом на пациенте долж- на быть, по возможности, одна и та же одежда. Следует обратить внимание на тип шкалы (для взвешивания стоя, сидя, лежа) и вся- кий раз использовать одну шкалу.
клиническая оценка 41 Поступление и выделение жидкости Поступление и выделение жидкости должно быть точно измере- но, при этом необходимо оценить и учесть не поддающиеся измере- нию объемы жидкости. Протокол измерения обязательно включа- ет следующие пункты: 1; Поступление жидкости • Пища и питье: кубики льда должны регистрироваться как жид- кость (примерно */2 объема кубика). Необходимо учитывать всю пишу, находящуюся при комнатной температуре в жидком состоянии. • Парентеральные растворы: флаконы с парентеральными ра- створами нередко содержат большее количество жидкости, чем указано. Разницу определяют при установке капельницы и за- писывают точное количество введенного раствора. • Зондовое питание: 30—50 мл воды часто попадает через конец зонда для интермиттирующего или непрерывного питания. Эту прибавку следует учитывать в протоколе. • Промывание катетера: если при промывании катетера не уда- ляется эквивалентное количество жидкости, этот объем при- бавляют к поступающей в организм жидкости. 2. Выделение жидкости • Выделение мочи: желательно измерять каждый час. • Жидкий стул. • Рвотные массы. • Назогастральный дренаж. • Обильное потоотделение: можно документировать по рейтин- говой шкале (от 1+ при заметном потении до 44- при профуз- ном потоотделении) или путем взвешивания одежды, пропи- танной потом. • Кровотечение из раны: можно документировать по типу и коли- честву пропитанных кровью повязок путем их взвешивания или прямым измерением количества крови, выделяемой по дрена- жам в гравитационные или вакуумные дренажные устройства (Hemovac, дренажные пакеты). • Дренируемая фистула: по возможности, собирают отделяемое в пакет или регистрируют количество пропитанных жидкостью повязок или салфеток. • Частое или тяжелое дыхание: увеличивает неощутимые потери жидкости и должно учитываться.
42 Глава 4. Сестринское обследование больных группы риска Гемодинамический мониторинг Гемодинамический мониторинг может помочь в оценке аномалий объема жидкости (табл. 4-1). 1. Центральное венозное давление (ЦВД): измеряется среднее правопредсердное давление и правожелудочковое конечнодиас- толическое давление с помощью катетера, введенного в правое предсердие или рядом с ним. Нормальное значение составляет 2-6 мм рт. ст. или 5-12 см вод. ст. 2. Легочное артериальное давление (ЛАД) измеряется с помо- щью катетера, введенного через правые отделы сердца в легоч- ную артерию (ЛА) с установкой конца катетера в легочном капиллярном русле. Нормальное ЛАД составляет 20—30/8— 15 мм рт. ст. Диастолическое давление ЛА можно использовать для оценки левожелудочкового конечнодиастолического давле- ния при исследовании сердечной функции. Таблица 4-1. Гемодинамическая оценка аномалий объема жидкости Показатели Потенциальная причина ЦВД < 2 мм рт. ст. или < 5 см вод. ст. ЛАД < 20/8 мм рт. ст. Снижение ЭЦО вследствие истинной потери объема (кровотечение), пере- мещения жидкости наружу из сосудис- того русла (ожоги) или вазодилатации (после приема некоторых антигипер- тензивных препаратов) ЦВД > 6 мм рт. ст. или > 12 см вод. ст. Перегрузка жидкостью, нарушение функции правого желудочка или суже- ние (спазм) легочного сосудистого русла ЛАД > 30/15 мм рт. ст. Увеличение объема жидкости или ле- гочного сосудистого сопротивления
Витальные признаки 43 Витальные признаки Ниже приведены примеры изменения витальных признаков, ко- торые могут свидетельствовать о дисбалансе жидкости, электроли- тов, кислот и оснований. Температура тела L Повышение температуры тела может сопровождаться потерей жидкости и электролитов вследствие увеличения объема неощу- тимых потерь. Гипернатриемическая (повышение уровня натрия в крови) дегидратация способна вызывать подъем температуры. 2. Снижение температуры тела может стать результатом гипово- лемии. При тяжелом дефиците объема жидкости ректальная температура снижается до 35 вС. Частота и глубина дыхания 1. Возрастание частоты и глубины дыхания увеличивает неощу- тимые потери жидкости и способствует развитию гиповолемии. 2. Частое глубокое дыхание может быть компенсаторной реакци- ей на метаболический ацидоз. 3. Одышка, крепитация или хрипы определяются при застое в легких за счет чрезмерного объема жидкости. Частота сердечных сокращений/пульса 1. Частота сердечных сокращений (ЧСС). Учащение сердечного ритма может наблюдаться при дефиците объема жидкости как компенсаторный механизм сохранения сердечного выброса. 2. Скачущий пульс может сигнализировать об объемной перегрузке. Сила и наполнение пульса зависят от объема крови, выбрасывае- мого левым желудочком, и силы его сокращения. Оба эти фактора способны увеличивать объемную перегрузку жидкостью. 3. Слабый, нитевидный пульс может указывать на дефицит жидко- сти вследствие снижения внутрисосудистого объема. 4. Нерегулярный сердечный ритм может иметь место при гипока- лиемии или гипомагниемии, являющихся причиной развития аритмии. Артериальное давление Артериальное давление (АД) определяется сердечным выбросом (СВ) и системным сосудистым сопротивлением. СВ, в свою очередь, определяется произведением частоты сердечного ритма на ударный
44 ______Глава 4. Сестринское обследование больных группы риска объем (количество крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении). Поэтому изменения ударного объема, частоты ритма или сосудистого сопротивления могут приводить к сдвигам АД. 1. Снижение АД может свидетельствовать об объемном дефиците жидкости, приводящем к снижению ударного объема. Электролит- ный дисбаланс, провоцирующий аритмии, может снижать АД, воз- действуя или на частоту сердечного ритма, или на ударный объем. 2. Увеличение АД может сигнализировать об увеличении объема жидкости вследствие возрастания ударного объема. Физикальное обследование Ниже приведены некоторые примеры изменений, выявляемых при физикальном обследовании, которые указывают на водно- электролитный или кислотно-основной дисбаланс. Дополнитель- ная информация о конкретных водно-электролитных нарушениях содержится в гл. 6— 11, о кислотно-основных — в гл. 12—17. Кожные покровы 1. Гиперемированная, сухая кожа — признак дефицита объема жидкости. 2. Изменения тургора кожи отражают изменения объема интер- стициальной жидкости. Тургор оценивается методом пощипыва- ния кожи на верхних конечностях, в области грудины или тыль- ной стороны кисти. При адекватной гидратации кожа после щип- ка быстро возвращается к исходному состоянию, при дефиците жидкости — остается поднятой в течение нескольких секунд. У пожилых пациентов этот индикатор менее надежен, поскольку у них снижена эластичность кожи. В таких случаях тургор кожи лучше оценивать на внутренней поверхности бедра или на грудине. 3. Отек указывает на увеличение интерстициального объема жид- кости. Он может быть локализованным (обычно в результате воспаления) или генерализованным (вследствие нарушения ка- пиллярной гемодинамики и задержки натрия и воды) и обычно наиболее заметен в так называемых зависимых областях. Нали- чие периорбитального отека предполагает значительную задерж- ку жидкости. Оценка отека осуществляется над костной поверх- ностью (большеберцовая кость или крестец) в соответствии с его выраженностью (например, 14- для едва различимого отека и 4+ для глубокого, устойчивого отека; см. рис. 6-2). (Дополни- тельная информация изложена в гл 6.)
Физикальное обследование 45 4. Глубокие борозды на языке свидетельствуют о дефиците жидко- сти. 5. Снижение влажности между щеками и деснами в ротовой по- лости указывает на дефицит жидкости. Сердечно-сосудистая система 1. Выявление набухания яремных вен обеспечивает ориентиро- вочную оценку уровня центрального венозного давления. У боль- ного в положении лежа с приподнятой на 30—45° головой изме- ряют расстояние между уровнем угла грудины (угол Льюиса [Louis]) и точкой, в которой внутренняя и наружная яремные вены спадаются. Оптимальное расстояние должно составлять 3 см и менее (рис. 4-1). Значение более 3 см говорит об избытке жидкости или снижении сердечной функции. 2. Обследование вен рук может использоваться для оценки объе- ма жидкости. В норме подъем руки приводит к спадению вен че- рез 3—5 с, после опускания руки исходная картина заполнения вен восстанавливается через 3—5 с. При дефиците объема жид- кости после опускания руки вены заполняются более чем через 3—5 с. При избытке жидкости вены на под нятой руке спадаются позднее чем через 3—5 с. 3. Аритмии могут возникать при аномальном содержании калия, кальция и магния (см. конкретные разделы, в которых обсужда- ются специфические изменения электрокардиограммы). Рис. 4-1. Определение венозного давления наружной яремной вены. (Из: Thompson J. et al. Clinical nursing, 3rd ed. St. Louis, 1993, Mosby.)
46 Глава 4. Сестринское обследование больных группы риска Нервная система 1. Изменения уровня сознания развиваются вместе с колебания- ми осмоляльности сыворотки или при сдвигах концентрации нат- рия сыворотки. Тяжесть симптоматики зависит от скорости и степени сдвигов. Изменения уровня сознания могут также выяв- ляться при остром кислотно-основном дисбалансе. 2. Беспокойство и спутанность мыслей возникают при дефиците жидкости или нарушении кислотно-основного равновесия. 3. Аномальные рефлексы появляются при изменении содержания кальция и магния. Дефицит кальция и магния увеличивает нервную возбудимость (гиперактивные рефлексы), а избыток натрия и магния сопровождается тормозными эффектами (сниженные рефлексы). 4. Положительные симптомы Труссо и Хвостека могут наблюдать- ся при гипокальциемии и гипомагниемии. • Положительный признак симптома Труссо: индуцированный ишемией запястный спазм. Тест выполняется методом наложе- ния на плечо манжеты для измерения АД и сохранения ее в на- дутом состоянии под давлением, эквивалентным систолическо- му АД, в течение 2 мин. • Положительный признак симптома Хвостека: сокращение ли- цевой мышцы и мышцы века на одной стороне. Тест проводится путем раздражения лицевого нерва при перкуссии лица непос- редственно перед ухом. 5. Нейромышечные изменения вследствие нарушения поляриза- ции мембран возбудимых тканей опосредованы сдвигами кон- центраций калия или кальция. В частности, такие нейромышеч- ные симптомы, как покалывание, парестезии, слабость и вялый паралич, могут наблюдаться при гиперкалиемии. Слабость, су- дороги, аритмии и паралич возникают при гипокалиемии. Нейро- мышечная возбудимость и парестезии объясняются также мета- болическим и дыхательным алкалозом. Желудочно-кишечная система 1. Анорексия, тошнота и рвота имеют место при остром дефиците или избытке жидкости. 2. Жажда — симптом увеличения осмоляльности или дефицита жидкости.
Лабораторные исследования водного, электролитного и кислотно-основного баланса «Лабораторные тесты жизненно важны для ранней идентифика- ции и постоянного мониторинга водного, электролитного и кислот- но-основного баланса. Анализ результатов лабораторных тестов должен включаться в сестринскую оценку состояния больных с риском нарушений этого равновесия. Ниже перечислены лабора- торные исследования, проводимые у взрослых больных. Тесты для оценки водного баланса Осмоляльность сыворотки Норма 280—300 мОсм/кг. Осмоляльность сыворотки — это количественная мера осмотичес- ки активных веществ, растворенных в сыворотке. Она может изме- ряться прямым путем или рассчитывается посредством удвоения уров- ня натрия сыворотки, так как натрий и сопутствующие ему анионы яв- ляются основным фактором, определяющим осмоляльность сыворот- ки. Более точное измерение осмоляльности сыворотки учитывает уровни глюкозы и мочевины в соответствии со следующей формулой: Осмоляльность сыворотки = 2Na+ + глюкоза сыворотки : 18 + + мочевина (азот мочевины): 2,8. Поскольку содержание глюкозы и мочевины измеряется по мас- се (мг/дл), их уровни следует перевести в концентрацию (количе- ство частиц) путем деления весового содержания в литре раствора на молекулярную массу. Уровень глюкозы делится на 18, а мочеви- ны (азота мочевины) — на 2,8. 1. Факторы, которые могут увеличивать осмоляльность сыво- ротки: • Потеря свободной воды (например неощутимая потеря воды). • Несахарный диабет (дополнительная информация содержится в гл. 20).
48 Глава 5. Лабораторные исследования • Перегрузка натрием (например чрезмерное введение натрия бикарбоната [NaHCO3]). • Гипергликемия (см. гл. 20). 2. Факторы t которые могут снижать осмоляльность сыворотки: • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (см. гл. 20). • Диуретики. • Надпочечниковая недостаточность (см. об “аддисоновом кри- зе” в гл. 20). • Почечная патология (вызывается избыточной задержкой воды; см. гл. 22). • Потеря изотонической жидкости, которая возмещается водой или гипотоническими растворами (например при рвоте изото- ническим желудочным содержимым с замещением водой). Гематокрит Норма 40—54 % (мужчины) и 37—47 % (женщины). Гематокрит — это объем (процент) всей крови, состоящей толь- ко из эритроцитов. Гематокритом обозначают отношение эритро- цитов к объему плазмы; на него влияют изменения объема плазмы. Гематокрит увеличивается при дегидратации и уменьшается при гипергидратации. Этот показатель может оставаться нормальным непосредственно после острой кровопотери (концентрация эрит- роцитов в плазме не изменяется), но через некоторое время про- исходит перемещение жидкости из интерстициального простран- ства в плазму, и гематокрит снижается. Кроме того, почки компенсируют уменьшение объема плазмы посредством задержки натрия и воды. Азот мочевины Норма 60-200 мг/л. Мочевина образуется как побочный продукт метаболизма белка в печени. Основной путь ее удаления из организма — почечная экс- креция. Продукция мочевины осуществляется с относительно ста- бильной скоростью, поэтому возрастание уровня азота мочевины в крови обычно отражает ухудшение пачечной функции. Кроме того, на синтез и экскрецию мочевины могут влиять такие факторы, как гидратация, поступление белка и тканевый катаболизм, что огра- ничивает ценность измерения азота мочевины как индикатора по- чечной функции.
Тесты для оценки водного баланса 49 ————- — 1. Факторы, которые увеличивают содержание азота мочевины: • Ухудшение почечной функции. Если увеличение количества азота мочевины является результатом снижения функции по- чек, уровень креатинина плазмы будет возрастать примерно с такой же скоростью (соотношение креатинина и азота мочеви- ны будет сохраняться в пределах 1 : 10—1 : 20). • Чрезмерное потребление белка. • Желудочно-кишечное кровотечение (вследствие переварива- ния крови в кишечнике). • Повышенный тканевый катаболизм (распад веществ) (напри- мер при лихорадке, сепсисе или приеме антианаболических стероидов). •Дегидратация (экскреция мочевины варьирует вместе с из- менениями экскреции воды). При дегидратации снижение вы- деления воды сопровождается уменьшением экскреции моче- вины. 2. Факторы, которые уменьшают содержание азота мочевины: • Низкобелковая диета. • Тяжелая патология печени (вследствие снижения печеночного синтеза). • Объемная перегрузка (например гипергвдратация внутривен- ным введением растворов или беременность). Осмоляльность мочи Физиологические значения в пределах 50—1400мОсм/кг Н2О; обычно осмоляльность мочи, собранной в течение 24 ч, со- ставляет 300—900 мОсм/кг Н2О. Осмоляльность — мера концентрации веществ, растворенных в моче. Основными компонентами, определяющими осмоляльность мочи, являются, в отличие от таковых в плазме, конечные продук- ты азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота). Почки способны экскретировать концентрированную, но почти не содержащую натрий мочу. Максимальная осмоляльность мочи у взрослых достигает 1400 мОсм/кг Н2О, у новорожденных — не бо- лее 500 мОсм/кг Н2О, а у детей — только 700 мОсм/кг Н2О. Внимание. Показатели концентрации и состава мочи являются нормальными или аномальными только по отношению к таковым в крови. Так, у пациента с тяжелым диафорезом (сильным потени- ем) можно ожидать относительно высокие цифры осмоляльности мочи (почки компенсируют потерю гипотонической жидкости,
50 Глава 5. Лабораторные исследования задерживая воду), а у больного, который гипергидратирован внут- ривенным введением 5 % раствора глюкозы в воде, — относитель- но низкую осмоляльность мочи (почки компенсируют чрезмерное поступление жидкости, экскретируя разбавленную мочу). В данном случае относительно высокая осмоляльность мочи была бы ано- мальной. 1. Факторы, которые увеличивают осмоляльность мочи: • Объемный дефицит жидкости. • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (осмоляльность мочи будет неадекватно высокой, что обуслов- лено высокой осмоляльностью сыворотки; см. гл. 20). 2. Факторы, снижающие осмоляльность мочи: • Избыточный объем жидкости. • Несахарный диабет (дополнительная информация изложена в гл. 20). Плотность мочи Физиологический диапазон 1,001 —1,040; плотность обыч- ной пробы мочи при нормальном поступлении жидкости рав- няется 1,010—1,020. Это показатель веса раствора относительно веса воды, приня- того за единицу. Удельный вес мочи отражает способность почек сохранять или экскретировать воду. Это менее надежный индика- тор по сравнению с осмоляльностью, поскольку на него влияют масса и количество растворенных веществ. Наличие в моче не- скольких веществ с большой молекулярной массой, таких как глю- коза или белок, может привести к ощутимому повышению ее плотности. Преимуществами данного теста являются быстрота и простота его выполнения сестринским персоналом непосредствен- Таблица 5-1. Соотношение осмоляльности и плотности мочи Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) Плотность 350 « 1,010 700 « 1,020 1050 « 1,030 1400 1,040 (физиологический максимум для концентрации мочи)
Тесты для оценки водного баланса 51 но у постели больного, а также низкая стоимость. В табл. 5-1 пред- ставлены приблизительные соотношения осмоляльности и плот- ности мочи. факторы, увеличивающие и уменьшающие плотность, анало- гичны тем, которые влияют на осмоляльность мочи. К веществам, присутствие которых в моче приводит к ложновысоким цифрам плотности, относятся глюкоза, белок, декстран, рентгеноконтраст- ные вещества и некоторые лекарства (динатрий карбенициллина). У детей до 2-х лет и пожилых людей способность концентрировать мочу снижена, поэтому верхняя граница нормы у них меньше. Натрий мочи Норма 50— 130 мзкв/гл. Содержание натрия в моче варьирует в зависимости от его по- требления (увеличение потребления приводит к возрастанию экс- креции) и объема крови (так, натрий сохраняется при снижении эффективного циркулирующего объема [ЭЦО]). Уровень натрия можно измерять как в суточной, так и в однократной пробе мочи. Внимание. Диуретики и выраженная почечная недостаточность способны повысить содержание натрия в моче. Клиническое использование результатов определения кон- центрации натрия в моче: • Оценка объема крови. • Дифференциальная диагностика гипонатриемии (снижение со- держания натрия в сыворотке). • Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточ- ности. Концентрация натрия, осмоляльность и плотность мочи подчас очень полезны при дифференцировании олигурии, вызванной сни- жением объема внеклеточной жидкости, от олигурии, возникшей из-за острого канальцевого некроза. При снижении объема вне- клеточной жидкости почки могут адекватно реагировать посред- ством сохранения натрия и концентрирования мочи. В результате Уровень натрия мочи остается минимальным, осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы, а плотность составляет >1,015. При остром канальцевом некрозе (тип острой почечной недоста- точности [см. гл. 22]) почки теряют способность сохранять натрий и концентрировать мочу. Осмоляльность мочи при этом фиксирует- ся примерно на уровне 350 мОсм/кг Н2О; плотность приблизитель- но 1,010; содержание натрия 20—40 мэкв/л (см. табл. 5-2).
52 Глава 5. Лабораторные исследования Таблица 5-2. Показатели мочи при гиповолемии и остром канальцевом некрозе Показатели мочи Гиповолемия Острый канальцевый некроз Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) >350 <350 Плотность 1,020 Стабильная, около 1,010 Натрий <20 >40 Тесты для оценки электролитного баланса В главах 7—11 обсуждаются конкретные типы электролитов. В табл. 5-3 приведены значения их содержания в норме. Таблица 5-3 Электролиты сыворотки Содержание в норме Натрий 135-145 мэкв/л Хлорид 95-108 мэкв/л Калий 3,5-5 мэкв/л Общий СО2 22-28 мэкв/л Кальций (общий) 85-105 мг/л (4,3-5,3 мэкв/л) Магний (общий) 18-30 мг/л (1,5-2,5 мэкв/л) Фосфор 25-45 мг/л (1.7-2,6 мэкв/л) Тесты для оценки кислотно-основного баланса Газы артериальной крови (ГАК) Определение ГАК включает измерение pH, напряжения диоксида углерода (СО2) и кислорода (О2), насыщения гемоглобина кислоро- дом. Уровень бикарбоната в артериальной крови также входит в дан- ный тест и может измеряться непосредственно или рассчитываться на основании измерения pH и напряжения СО2(РаСО2). Определение ГАК позволяет охарактеризовать состояние кислотно-основного ба- ланса и легочной функции. В табл. 5-4 приведены нормальные значе- ния содержания ГАК. (В гл. 12 представлена дополнительная инфор- мация, в т. ч. алгоритм проведения анализа газов артериальной крови.)
53 тесты для оценки кислотно-основного баланса .—— " Таблица 5-4 Газы артериальной крови Норма — pH 7,35-7,45 раСОг 35-45 мм рт. ст. РаО2 80-95 мм рт. ст. Насыщение О2 95-99 % нсо3* 22-26 мэкв/л РаСО2 - парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови. РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови. НСОз" - бикарбонат. Содержание диоксида углерода, или общий диоксид углерода Норма 22—28 мэкв/л. Этот тест характеризует содержание СО2 во всех его химических формах: растворенный СО2 (РаСО2), бикарбонат (НСО3~) и уголь- ная кислота (Н2СО3). Угольная кислота существует только в течение короткого времени, поэтому ее концентрация ничтожна. Концен- трация растворенного СО2 составляет всего 1,2 мэкв/л, поэтому СО2 в крови отражает преимущественно уровень бикарбоната. Концентрация СО2 возрастает при метаболическом алкалозе и уменьшается при метаболическом ацидозе. Дефицит анионов Норма 12 ± 2 мэкв/л. Дефицит анионов отражает не измеряемые обычно анионы (фос- фаты, сульфаты и белки) в плазме. Дефицит анионов равен: Na+- (СГ + НСО3“). Измерение дефицита анионов (рис. 5-1) помогает в дифферен- циальной диагностике метаболического ацидоза или в идентифика- ции скрытого метаболического ацидоза при некоторых смешанных формах кислотно-основных нарушений (гл. 15—17). Для усвоения понятия “дефицит анионов” представьте внекле- точную жидкость в виде двух одинаковых столбиков, один из которых представляет катионы (положительно заряженные ионы), а вто- рой — анионы (отрицательно заряженные ионы). Поскольку,в орга- низме постоянно поддерживается электронейтральность, количе- ство катионов и анионов (или высота двух столбиков, как показано
54 Глава 5. Лабораторные исследования на рис. 5-1) должно быть всегда одинаковым. Натрий — основной катион в организме, поэтому общую высоту столбика 1 можно оп- ределить, измерив уровень натрия сыворотки. Двумя основными анионами внеклеточной жидкости являются хлорид и бикарбонат. Их сумма (СГ мэкв/л + НСО3“ мэкв/л) занимает столбик 2 не полностью. Оставшуюся часть столбика 2 (скрытый блок) пред- ставляют обычно не измеряемые анионы внеклеточной жидкости. Этот скрытый блок (дефицит анионов) можно рассчитать, зная уро- вень натрия сыворотки, по следующей формуле: Дефицит анионов = Na* - (Cl' + НСО3"). Величина дефицита анионов — очень важный показатель, так как причины метаболического ацидоза делятся на две основные ка- тегории: (1) те, которые вызывают увеличение не измеряемых ани- Нормальная Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Рис. 5 -1. Дефицит анионов и метаболический ацидоз
•р>сты для оценки кислотно-основного баланса 55 онов и тем самым повышают дефицит анионов, и(2)те, которые яв- ляются результатом потери НСО3“ или введения окисляющих со- дей и не изменяют дефицит анионов. pH мочи Варьируется в пределах 4,6—8. Почки играют ведущую роль в регуляции кислотно-основного баланса посредством выведения ежесуточно продуцируемых ионов водорода (Н+). Несмотря на наличие буферной системы в почечных канальцах, позволяющей осуществлять максимальную экскрецию ионов Н+ при минимальном снижении pH мочи, зна- чение pH мочи обычно кислое (в среднем около 6). Измерение pH мочи полезно для определения адекватности реакции почек на метаболический кислотно-основной дисбаланс. Величина pH мочи снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе. Так, неадекватно высокое значе- ние pH мочи на фоне метаболического ацидоза предполагает на- личие почечного канальцевого ацидоза (патологические состоя- ния, при которых ингибируется почечная экскреция ионов Н+). Неадекватно низкое значение pH на фоне метаболического ал- калоза может сигнализировать об объемной потере жидкости (т. е. бикарбонат натрия задерживается, так как почки пытают- ся корригировать дефицит объема жидкости за счет сохранения всего профильтрованного натрия). Инфекция мочевыводящих путей микроорганизмами, продуцирующими уреазу, вызывает ощелачивание мочи вследствие чрезмерного образования амми- ака. Значение pH мочи измеряют в течение 2 ч после взятия про- бы, поскольку моча становится более щелочной по мере хране- ния. Молочная кислота Нормальное содержание в артериальной крови 0,5— 1,6 мэкв/л, в венозной — 1,5—2,2 мэкв/л. Молочная кислота является продуктом анаэробного метаболиз- ма глюкозы. В норме небольшое количество молочной кислоты, продуцируемое ежедневно, сразу же нейтрализуется НСО3“ с об- разованием лактата, который затем превращается в печени в СО2 и воду или в глюкозу с регенерацией НСО3“. Если продукция мо- лочной кислоты чрезмерна (например при снижении поступления кислорода в ткани) или нарушается утилизация лактата, может развиться опасный лактоацидоз.
56 Глава 5. Лабораторные исследования Факторы, приводящие к развитию лактоацидоза: • Увеличение продукции молочной кислоты: — физическая нагрузка; — шок/сепсис; — остановка сердца; — отравление оксидом углерода (угарным газом); — гипоксемия. • Уменьшение утилизации лактата: патология печени; — тяжелый ацидоз. Причины метаболического ацидоза с нормальным дефицитом анионов Потеря бикарбоната Диарея Фистулы нижних отделов ЖКТ Уретросигмоидостома Почечный канальцевый ацидоз Ранняя стадия почечной недостаточности Прием диуретиков (ацетозоламид [диамокс], триамтерен [дирениум], спиронолактон [апьдактон]) Добавление окисляющих солей Аммония хлорид Чрезмерное алиментарное поступление жидкостей с низким содер- жанием бикарбоната или продуцирующих бикарбонат веществ (на- пример лактат, ацетат) Лизина гидрохлорид Аргинина гидрохлорид Причины метаболического ацидоза с увеличенным дефицитом анионов Задержка кислот Почечная недостаточность Прием внутрь Салицилатов Метанола Паральдегида Аномальная продукция кислот Кетоацидоз Лактоацидоз
ЛпПОлНИТеЛЬНЫе ТеСТЫ 57 дополнительные тесты Креатинин Норма 6—15 мг/л. Креатинин — конечный продукт метаболизма мышечного креа- тина. Уровень креатинина в сыворотке отражает баланс между его продукцией и экскрецией почками. Скорость образования креати- нина постоянна и зависит от мышечной массы, но не от диеты, сте- пени гидратации и тканевого катаболизма. Вот почему уровень кре- атинина является более точным индикатором функции почек, чем азот мочевины. При ухудшении функции почек уровень креатинина в сыворотке возрастает. Сывороточный альбумин Норма 35—55 г/л. Альбумин — продуцируемый печенью низкомолекулярный белок плазмы, который действует осмотически, поддерживая внутрисосу- дистый объем жидкости. Снижение содержания альбумина в сыво- ротке (гипоальбуминемия) может приводить к развитию отека в ре- зультате перемещения воды из сосудистого русла в интерстициаль- ное пространство. Отеки, возникающие при снижении количества белка в пище, являются следствием уменьшения продукции альбу- мина. Факторы, которые могут снижать концентрацию сывороточ- ного альбумина: • Снижение поступления протеина (без- или низкобелковая дие- та). • Уменьшение печеночного синтеза (цирроз). • Аномальная потеря белка почками (нефротический синдром).

Нарушения водного, электролитного и кислотно- основного баланса
Нарушения водного баланса Гиповолемия Уменьшение объема внеклеточной жидкости называется гипо- волемией. Она развивается вследствие аномальных потерь жидко- сти через кожу, ЖКТ или почки, кровотечения, сниженного по- ступления жидкости или перемещения жидкости в неравновесное третье пространство (табл. 6-1). В зависимости от типа потери жидкости гиповолемия сопровождается нарушениями кислотно- основного, осмолярного или электролитного баланса. Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гипо- волемическому шоку. Компенсаторные механизмы при гиповоле- мии включают увеличение стимуляции симпатической нервной си- стемы (учащение сердечного ритма [ЧСС], усиление инотропии [сократимости сердца] и увеличение сосудистого сопротивления), жажды, выброса антидиуретического гормона (АДГ) и альдостеро- на. Продолжительная гиповолемия может вызывать развитие ост- рой почечной недостаточности (см. гл. 22). Диагностика гиповолемии 1. Клинические проявления: головокружение, слабость, утомляе- мость, обмороки, анорексия, тошнота, рвота, жажда, спутан- ность сознания, запоры, олигурия. 2. Физикальное обследование: снижение АД, особенно при вста- вании (ортостатическая гипотензия); учащение сердечного рит- ма; низкий тургор кожи; сухой, изборожденный язык; впавшие глазные яблоки; спавшиеся шейные вены; повышение темпера- туры; быстрое снижение массы тела (табл. 6-2), за исключением случаев перехода жидкости в третий компартмент. Младенцы и дети: отсутствие слез и запавший передний родничок. Шоковые больные бледные и потные, с частым нитевидным пульсом; у них наблюдаются гипотония в лежачем положении, олигурия и спутанность сознания (см. табл, для оценки измене- ний, связанных с гиповолемией). 3. Гемодинамические параметры: снижение центрального ве- нозного давления (ЦВД), давления в легочной артерии (ЛАД),
Таблица 6-1, Основные патологические процессы, приводящие к перемещению жидкости в третий компартмент1 Патологический процесс Патофизиологические механизмы Перитонит Депонирование жидкости и электролитов в брюшной полости вследствие повреждения или воспаления брюшины. Может накапливаться до 6 л жидкости в зависимости от сте- пени остроты процесса Кишечная непро- Потеря жидкости в нижнем отделе ЖКТ вследствие ее задержки в нисходящем отделе. ходимость В просвете кишечника может накапливаться несколько литров жидкости, что приводит к значительному увеличению давления, иногда с повреждением слизистой оболочки Ожоги Временное скопление жидкости в интерстициальном пространстве вследствие увеличе- ния проницаемости капилляров, снижения сосудистого коллоидного осмотического давления Асцит Накопление нескольких литров жидкости в брюшной полости, наблюдающееся при тяже- лом циррозе печени, за счет портальной венозной обструкции с задержкой натрия и воды. Наиболее вероятно развитие симптоматической гиповолемии после парацентеза из-за быстрого повторного накопления асцитической жидкости Перелом бедра Снижение внутрисосудистого объема вследствие обширного кровоизлияния в сустав Карцинома Депонирование жидкости в интерстициальном пространстве вследствие лимфатиче- ской или венозной обструкции Большая операция Аномальное накопление жидкости в зоне операции вследствие обширного повреждения с обширной травма- тканей (например большая абдоминальная операция). Также может наблюдаться при тизацией тканей переходе внеклеточной жидкости в стенку или просвет кишечника при операции на нем 1Сам по себе третий компартмент не существует, этим понятием характеризуется жидкость, которая временно недо- ступна как для внутриклеточного, так и для внеклеточного компартмента, в связи с чем у пациента наблюдаются кли- нические признаки объемного дефицита жидкости, за исключением потери массы тела.
62 Глава 6. Нарушения водного баланса Таблица 6-2. Снижение массы тела как индикатор дефицита внеклеточной жидкости у взрослых и детей Острое снижение массы тела, % Выраженность дефицита 2-5 Умеренный 5-10 Средний 10-15 Тяжелый 15-20 Фатальный Симптоматика гиповолемии Легкая Умеренная Тяжелая Анорексия Утомляемость Слабость Ортостатическая гипотензия Тахикардия Снижение ЦВД Снижение коли- чества мочи Спутанность со- знания, ступор, кома Гипотензия в горизонталь- ном положении Частый нитевидный пульс Холодная липкая кожа Олигурия сердечного выброса (СВ), среднего артериального давления (САД) и увеличение периферического сосудистого сопротивле- ния (ПСС). 4. Анамнез и факторы риска: • Аномальная потеря жидкости через ЖКТ (рвота, назогастраль- ное зондирование, диарея и кишечный дренаж). • Аномальная потеря жидкости через кожу (чрезмерная потли- вость вследствие лихорадки или физической нагрузки, ожогов и муковисцидоза). • Аномальная потеря жидкости через почки (диуретическая тера- пия, несахарный диабет, почечная патология [полиуретические формы], надпочечниковая недостаточность и осмотический ди- урез при некомпенсированном сахарном диабете, введении рентгеноконтрастных веществ). • Перемещение жидкости в третий компартмент или из плазмы в интерстиций (перитонит, кишечная непроходимость, ожоги и асцит; см. табл. 6-1).
Г0ПОВОлеМИЯ 63 • Кровотечение. • Нарушение поступления жидкости (кома и водная депривация). диагностические тесты 1 Дзот мочевины может повышаться в результате дегидратации, снижения почечной перфузии или ухудшения почечной функции. 2. Гематокрит повышается при дегидратации, уменьшается при кровотечении. Следует помнить, что непосредственно после ост- рой кровопотери гематокрит остается нормальным, но через не- сколько часов происходит перемещение жидкости из интерсти- циального пространства в плазму и гематокрит снижается (рис. 6-1). 3. Электролиты сыворотки варьируют в зависимости от типа по- тери жидкости. Гипокалиемия часто наблюдается при увеличе- нии потери жидкости через ЖКТ или почки. Гиперкалиемия Гематокрит 42% перед уменьшением объема плазмы Объем плазмы снижается Объем эритроцитов не изменен Гематокрит 50 % после уменьшения объема плазмы Рис. 6-1. Влияние острой потери плазмы на величину гематокрита
64 Глава 6. Нарушения водного баланса развивается при надпочечниковой недостаточности. Гипернатри- емия может возникать при увеличении неощутимых потерь или усилении потоотделения и при несахарном диабете. Гипонатрие- мия характерна для большинства типов гиповолемии вследствие увеличения жажды и выброса АДГ, что приводит к усиленному поступлению и задержке воды и разбавлению сыворотки. (Кон- кретные электролитные нарушения обсуждаются в гл. 7 — 11.) 4. Общий диоксид углерода сыворотки (содержание СО2) сни- жается при метаболическом ацидозе и увеличивается при мета- болическом алкалозе (см. “Величины газов артериальной кро- ви”). 5. Величины содержания газов артериальной крови: метабо- лический ацидоз (pH < 7,35 и НСО3~ < 22 мэкв/л) может на- блюдаться при потере жидкости в нижнем отделе кишечника, шоке или диабетическом кетоацидозе. Метаболический алкалоз (pH > 7,45 и НСОз" > 26 мэкв/л) — при потере жидкости в верх- нем отделе ЖКТ или терапии диуретиками. 6. Плотность мочи увеличивается, так как почки пытаются сохра- нить воду; может быть фиксированной около 1,010 при наличии почечной патологии; увеличивается при несахарном диабете. 7. Концентрация натрия в моче отражает способность почек со- хранять натрий в ответ на увеличение уровня альдостерона. При отсутствии почечной патологии, осмотического диуреза, диуре- тической терапии или гипоальдостеронизма содержание натрия в моче должно составлять менее 10—20 мэкв/л. 8. Осмоляльность сыворотки варьируется в зависимости от типа потери жидкости и способности организма к компенсации за счет жажды и АДГ. Комплексное лечение 1. Восстановление нормального объема жидкости и коррекция сопутствующих нарушений кислотно-основного и электролит- ного баланса. Способ замещения жидкости зависит от вида ее потери, тяжести дефицита жидкости и электролитов, осмоляль- ности сыворотки и кислотно-основного состояния. Внутривенная терапия Кристаллоидные растворы: • Глюкоза и вода обеспечивают поступление только свободной воды и распределяются равномерно во внутри- и внеклеточный компартменты; используются лишь для лечения общего дефи- цита воды в организме.
ррПОВО-ПОМИЯ 65 • Изотонический (физиологический) раствор распространяется только во внеклеточном компартменте, не попадая во внутри- клеточный. Обычно применяется для увеличения объема внут- рисосудистой жидкости или для замещения увеличенных по- терь жидкости. • Солевые/электролитные растворы обеспечивают дополни- тельное поступление электролитов (например калия и кальция) и буферов (лактата или ацетата). Гипотонические растворы на- значаются, как правило, для поддержания жидкостного объе- ма, а изотонические — в качестве замещающих, поскольку в большинстве случаев теряемая организмом жидкость изото- нична. Коллоидные растворы: • Кровь и компоненты крови. Увеличивают только внутрисосуди- стую часть внеклеточной жидкости. • Плазмозаменители: декстран или крахмал. Увеличивают внут- рисосудистую часть внеклеточной жидкости. Дополнительная информация приведена в табл. 6-3 и 6-4. Растворы следует вводить быстро и в количестве, достаточ- ном для поддержания адекватной тканевой перфузии без пере- грузки сердечно-сосудистой системы. Переносимость замеща- ющей инфузионной терапии зависит от состояния сердечной и почечной функций больного. Иначе говоря, определение скоро- сти введения жидкости должно основываться как на величине ее потери, так и на индивидуальном гемодинамическом ответе на объемное возмещение жидкости. Растворы вводятся с уста- новленными скоростью и интервалами; при этом гемодинами- ческий ответ пациента тщательно мониторируется и документи- руется. Требуемые гемодинамические параметры определяются врачом или устанавливаются в соответствии с принятой лечеб- ными учреждениями практикой и инструкциями по введению растворов. Типичная схема введения жидкостей включает сле- дующие этапы: • Фиксирование исходных витальных признаков, гемодинами- ческих показателей (ЦВД, ЛАД и СВ) и клинических данных (частота дыхания, цвет и температура кожи, состояние созна- ния пациента). • Введение начального объема жидкости в соответствии с инст- рукцией или по схеме (например 100-200 мл физиологическо- го раствора в течение 10 мин). • Повторный осмотр пациента через 10 мин. 3 М. Горн и др.
О) О) Таблица 6-3. Состав и показания к применению основных кристаллоидных растворов Раствор Глюкоза Электролитный состав (мэкв/л) Тоничность Показания (Г/л) Na+ К* Саг+ СГ НСО/ (мОсм/л) и комментарии1 Водный раствор глюкозы 1. 5% 50 Изотонический (278) Обеспечивает поступление свобод- ной воды, необходимой для по- чечной экскреции растворенных веществ Используется для возмещения потерь воды и лечения гипернат- риемии Энергетическая ценность 170 ккал/л Не обеспечивает электролиты 2. 10% Солевой раствор 100 Гипертонический (556) Обеспечивает поступление только свободной воды без электролитов Энергетическая ценность 340 ккал/л 3. 0,45 % — 77 — — 77 — Гипотонический (154) Обеспечивает поступление свобод- ной воды в дополнение к Na+ и СГ Используется для возмещения потерь гипотонической жидкости Глава 6. Нарушения водного баланса
4. 0,9% — 154 — — 154 5.3,0% — 513 — — 513
Используется как поддерживаю- щий раствор, хотя и не возмещает ежедневные потери других элек- тролитов Не содержит калорий Изотонический (308) Используется для увеличения внутрисосудистого объема и воз- мещения потерь внеклеточной жидкости Единственный раствор, который может сочетаться с компонентами крови Содержит Na+ и СГ в количестве, эквивалентном таковому в плазме Не содержит свободной воды, кало- рий и других электролитов Может вызывать внутрисосудистую перегрузку или гиперхлореми- ческий ацидоз Гипертонический (1026) Используется Для лечения симп- томатической гипонатриемии Необходимо вводить медленно и осторожно, так как можно вызвать опасную внутрисосудистую пере- грузку и отек легких
Продолжение табл. 6-3 » Раствор Глюкоза (Г/л) Электролитный состав (мэкв/л) Тоничность Показания Na+ К* Са2+ СГ НСО3~ (мОсм/л) и комментарии1 Глюкоза в солевом растворе 6. 5 % в 0,225 % 50 38,5 - 38,5 Изотонический (355) Обеспечивает поступление Na+, СГ и свободной воды Используется для возмещения ги- потонических потерь и лечения гипернатриемии Энергетическая ценность 170 ккал/л 7. 5 % в 0,45 % 50 77 — — 77 — Гипертонический (432) То же, что для 0,45 % NaCI (п. 3), за исключением того, что энерге- тическая ценность —170 ккал/л 8. 5 % в 0,9 % 50 154 — — 154 — Гипертонический (586) То же, что для 0,9 % NaCI (п. 4), за исключением того, что энерге- тическая ценность — 170 ккал/л Много- компонентные электролитные растворы Глава 6. Нарушения водного баланса
9. Рингера — 147 4 5 156 — Изотонический Сходен по составу с плазмой, за (309) исключением избытка СГ, отсут- ствия Мд2+ и НСОз" Не обеспечивает поступление сво- | бодной воды и калорий а Используется для увеличения внутрисосудистого объема и воз- мещения потерь внеклеточной жидкости 10. Рингера- — 130 4 3 1 09 281 2 Изотонический Сходен по составу с нормальной лактат (274) плазмой, за исключением отсут- ствия Мд2+ Используется для лечения потерь жидкости при ожогах и через ниж- ний отдел ЖКТ Можно использовать для лечения умеренного метаболического аци- доза, но не следует применять при лактоацидозе Не обеспечивает поступление сво- бодной воды и калорий 1По: Rose В. D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 4th ed. New York, 1994, McGraw-Hill Book. 2 В форме лактата.
Таблица 6-4. Состав и использование типичных коллоидных растворов Раствор Состав Объем Показания и комментарии Кровь и компоненты крови Цельная Эритроциты, лей- кровь коциты Около 500 мл/пакет Используется для лечения острой массивной кровопотери, хотя и редко, так как в большинстве случаев кровотечений можно применять эритро- цитарную массу и кристаллоиды У больных в стабильном состоянии (без крово- течения) должна увеличивать гематокрит на 3 % или гемоглобин на 1 г/дл/пакет Необходима совместимость по группе крови и Rh-фактору Сочетается только с 0,9 % раствором NaCl Эритро- Эритроциты и не- цитарная которое количе- масса ство плазмы (око- ло 20 %), тромбо- циты и лейкоциты 250-350 мл/пакет Показана больным, которым требуется увеличение кислородной емкости крови без обязательного увеличения ее объема Содержит меньше плазменных белков и факторов свертывания Необходима совместимость по группе крови и Rh-фактору Специально приготовленные, обедненные лейко- цитами препараты можно использовать для сниже- ния риска лихорадочных, негемолитических реак- ций на трансфузию Глава 6. Нарушения водного баланса
Свежеза- морожен- ная плаз- ма Плазма, плазмен- ные белки и фак- торы свертывания крови 200 мл Используется для восстановления содержания 1 факторов свертывания при их дефиците Полезна для восстановления объема крови, но не следует применять ее только с этой целью Вводится сразу же после размораживания для предупреждения распада факторов свертывания крови Необходима совместимость по группе крови Фракция плазмен- ных бел- ков 5 % раствор про- теинов человечес- кой плазмы (85 % альбумин, 15 % гло- булины) 250-500 мл/пакет 290 мОсм/л Используется для увеличения объема плазмы Больший риск развития гиперчувствительных реак- ций, чем таковой у чистых растворов альбумина Не требует типирования Фактически отсутствует риск передачи гепатита или ВИЧ-инфекции Альбумин Человеческий аль- бумин в буферном солевом раство- ре, выпускается в 5% и 25% кон- центрации 5 % = 250 и 300 мл/пакет 300 мОсм/л 25 % = 50 и 100 мл/пакет 1500 мОсм/л Используется для увеличения объема плазмы и онкотического давления плазмы 25 % альбумин увеличивает сосудистый объем на 3-4 мл на каждый 1 мл введенного раствора Не требует типирования Фактически отсутствует риск передачи гепатита или ВИЧ-инфекции 25 % раствор необходимо применять с осторож- ностью у пациентов с сердечной или почечной Гиповолемия недостаточностью из-за риска возникновения внутрисосудистой объемной перегрузки
Раствор Состав Объем Плазмозаменители Декстран 70 6 % раствор поли- сахарида (средняя молекулярная мас- са равна 70 000) в сочетании с соле- вым раствором или глюкозой и ВО- ДОЙ 500 мл/пакет Гетастарч 6 % раствор гидро- 500 мл/пакет (Hetastarch) ксиэтилцеллюло- зы в солевом рас- творе (hydroxy- ethylstarch) 310 мОсм/л
Продолжение табл. 6-4 Показания и комментарии Используется для быстрого увеличения объема жидкости Дешевле, чем продукты крови Может способствовать развитию кровотечения, вызывать положительную реакцию с перекрестным тестом и высвобождение гистамина Используется для быстрого увеличения объема жидкости Дешевле, чем продукты крови Может способствовать развитию кровотечений и циркуляторной перегрузке Необходимо применять с осторожностью у па- циентов с почечной недостаточностью вследствие сниженной почечной экскреции гидроксиэтил- целлюлозы Глава 6. Нарушения водного баланса
гиповолемия_______ ____________________________73 • При сохранении признаков гиповолемии (т. е. ЦВД и ЛАД ос- таются низкими), вводится дополнительное количество жидко- сти по назначению врача или по принятой схеме. • При слишком быстром увеличении ЦВД и ЛАД (> 2 мм рт. ст. для ЦВД и > 3 мм рт. ст. для ЛАД) введение раствора прекра- щается и пациент повторно осматривается через 10 мин. Если при этом ЦВД или ЛАД снижается и у пациента не наблюдает- ся признаков объемной перегрузки, введение жидкости возоб- новляется. • Введение растворов продолжают до достижения желаемых ге- модинамических параметров или до введения определенного объема жидкости (например 500 или 1000 мл). Терапию следу- ет прекратить, если у пациента появляются признаки объемной перегрузки (хрипы в легких, учащение сердечного ритма, дыха- ния) или происходит быстрый рост ЦВД или ЛАД. Внимание. Очень важно осуществлять непрерывное наблю- дение во время и после введения жидкости. 2. Восстановление тканевой перфузии при гиповолемическом шоке. Вероятность развития шока зависит как от объема потери жидкости (обычно > 25 % внутрисосудистого объема), так и от скорости ее потери. В свою очередь, на успех лечения влияет скорость возмещения объема жидкости. Сначала геморрагичес- кий шок лечат изотоническим раствором электролитов, а когда гематокрит снижается, вводят эритроцитарную массу. Рекомен- дуется сбалансированный электролитный раствор (например Рингера-лактат), так как 0,9 % раствор NaCl содержит чрезмер- ное количество натрия и хлорида (см. табл. 6-3). Свежезаморо- женная плазма назначается для возмещения факторов свертыва- ния при наличии нарушений тромбообразования или при необходимости массивной трансфузии. Человеческий альбумин, декстран или крахмал также можно вводить для дополнительно- го возмещения объема (см. табл. 6-4), однако целесообразность их применения остается спорной. Аутотрансфузия в настоящее время — типичный способ лечения геморрагического шока. Аутологичная кровь, забираемая из стерильной полости тела, ретрансфузируется в течение 4 ч после забора с использованием аутотрансфузионного аппарата. 3. Оральная регидратация при диарее у детей. Оральные регидра- тирующие растворы были предложены для лечения дефицита жидкости, обусловленного диареей и являющегося типичной причиной повышенной потери жидкости у младенцев и маленьких
74 Глава 6. Нарушения водного баланса детей. Такие растворы содержат различное количество глюкозы, натрия, калия и некоторых буферов. Концентрация глюкозы в растворах для пероральной регидратации высокая, в связи с тем, что существует взаимное влияние натрия и глюкозы на реабсор- бцию в кишечнике. Максимальная абсорбция натрия и воды на- блюдается при концентрации глюкозы в пределах 10—25 г/л. Часто назначают обычные жидкости, например колу, имбирный эль и Gatorade, для возмещения потери жидкости при легкой эпизодической диарее. Но они не подходят для проведения заме- щающей терапии при пролонгированной или тяжелой диарее вследствие высокого содержания глюкозы и низкой концентра- ции электролитов. Сейчас имеются специальные регидратирую- щие растворы для приема внутрь (табл. 6-5). Однако следует да- вать подробные инструкции по использованию таких растворов. Слишком быстрое их введение может вызывать растяжение же- лудка с последующей рефлекторной рвотой. 4. Лечение основного заболевания, вызвавшего гипогидратацию. Таблица 6-5. Состав некоторых регидратирующих растворов для приема внутрь Формула Na+ (мэкв/л) K+ (мэкв/л) СГ (мэкв/л) Основание (мэкв/л) Глюкоза (Г/л) Педиапит (Pedialyte), Ross1 45 20 35 30 (цитрат) 25 Регидралит (Rehydralyte), Ross 75 20 65 30 (цитрат) 25 Инфалит (Infalyte), Mead Johnson 50 25 45 34 (цитрат) 30 WHO2 90 (Всемирная организация здравоохранения) 20 80 30 (бикарбонат) 20 1 Имеется много растворов с составом, идентичным педиалиту. 2 Разводится водой. Из: Wong D. Whaley and Wong’s nursing care of infants and children, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby.
(Гиповолемия 75 диагностика. Действия среднего медицинского персонала Дефицит объема жидкости вследствие повышения потерь жид- кости организмом или снижения поступления жидкости. Желаемый результат. Больной получает адекватное количество жидкости и электролитов, что подтверждается диурезом 30 мл/ч и более, стабильной массой тела, плотностью мочи в пределах 1,010-1,030; отсутствием’клинических признаков гиповолемии (изборожденный язык и т. д.), нормальным уровнем АД для данного больного, ЦВД 2—6 мм рт. ст. и ЧСС 60—100 в 1 мин. Уровень на- трия сыворотки 135—145 мэкв/л, гематокрит и азот мочевины в нормальных для больного пределах. Для пациента, находящегося под интенсивным наблюдением, ЛАДдолжно составлять 20—30/8— 15 мм рт. ст., а СВ — 4—7 л/мин. 1. Измеряйте количество потребленной и выделенной жидкости каж- дый час. В начале лечения потребление жидкости должно превы- шать ее выделение. О диурезе 30 мл/ч или меньше в течение двух последовательных часов необход имо сообщить врачу. Определяйте плотность мочи каждые 8 ч. На фоне лечения она будет снижаться. 2. Следите за витальными признаками и гемодинамическими показа- телями для обнаружения симптомов сохраняющейся гиповолемии. Информируйте врача о снижении АД и ЦВД, увеличении ЧСС и ПСС, а если больной находится в палате интенсивной терапии, то следует сообщать и о снижении ЛАД, СВ и САД и увеличении ПСС. 3. Взвешивайте пациента ежедневно. Масса является единствен- ным наиболее важным индикатором жидкостного статуса; острые изменения массы отражают изменения объема жидкости. Так, снижение массы на 2 кг эквивалентно потере 2 л жидкости. Взвешивание пациента проводят в одно и то же время суток (предпочтительно до завтрака), в одинаковом его положении; желательно, чтобы на больном была та же одежда, что и в пре- дыдущий раз. Регистрируйте положение пациента при взвешива- нии (стоя, лежа в кровати, сидя). 4. Вводите оральные и внутривенные жидкости строго по инструк- ции. Регистрируйте реакцию пациента на терапию. Следите за симптомами, свидетельствующими о перегрузке жидкостью или слишком быстром введении растворов (хрипы, одышка, тахи- пноэ, тахикардия, увеличение ЦВД, ЛАД, набухание шейных вен, отек). При появлении данной симптоматики действуют в со- ответствии с правилами проведения инфузионной терапии.
76 Глава 6. Нарушения водного баланса 5. Наблюдайте больного на предмет скрытой потери жидкости (из- меряйте и регистрируйте окружность живота или конечностей при наличии показаний). 6. Сообщите врачу о снижении гематокрита — это может сигнали- зировать о кровотечении. Помните, что гематокрит уменьшается у обезвоженных больных в начале регидратирования. Снижение гематокрита, связанное с регидратацией, может сопровождаться уменьшением уровня натрия сыворотки и азота мочевины крови. 7. Шокового больного помещают в горизонтальном положении, приподняв ему ноги на 45е для увеличения венозного возврата. При такой позиции в центральное кровообращение возвращает- ся примерно 500 мл крови, находящейся в венах ног. Избегайте применения позы Тренделенбурга, так как при ней усиливается давление органов брюшной полости на диафрагму и нарушается вентиляция. Если шок развивается вследствие кровотечения, возьмите кровь для возможного типирования и определения со- вместимости и установите внутривенный катетер № 16—18 для быстрого введения эритроцитарной массы. Введите катетер Фо- лея (Foley) для почасового измерения количества мочи, отража- ющего адекватность возмещения жидкости. 8. Тщательно закрывайте все краники и соединения внутривенной системы (не Luer—£о£-типа) для профилактики кровотечения при случайном отсоединении. В артериальной системе необхо- димо использовать соединения типа Luer—Lok, поскольку име- ется высокий риск кровотечения; это же касается и центральных сосудов (риск воздушной эмболии). Нарушение церебральной, почечной и периферической ткане- вой перфузии вследствие гиповолемии. Желаемый результат. У пациента адекватная перфузия, что оп- ределяется по его нормальному психическому статусу, теплой и су- хой коже; АД в нормальных для пациента пределах, ЧСС менее 100 в 1 мин, диурез 30 мл/ч или более в течение двух последовательных часов, капиллярное заполнение менее 2 с и периферический пульс более 2+ по 4-балльной шкале. 1. Следите за признаками снижения кровоснабжения головного мозга: головокружение, обморок, спутанность сознания, беспо- койство, волнение, возбуждение, слабость, тошнота, холодная и липкая кожа. Сообщите врачу об ухудшении состояния. Регист- рируйте реакцию на проводимую терапию жидкостями. 2. Особое внимание уделяйте больным со спутанным сознанием, головокружением или выраженной слабостью. Поднимите боко-
Гиповолемия 77 вые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. При необходимости помогайте больному спускаться с кровати. Переводите пациента в сидячее или верти- кальное положение медленно. Следите за признаками орто- статической гипотензии: снижением АД, учащением сердечного ритма, головокружением, потоотделением. При появлении симптоматики немедленно возвратите больного в горизонталь- ное положение. 3, Во избежание излишней вазодилатации быстро устраняйте лихо- радку. 4. Убеждайте больного и родственников, что сознание восстановит- ся при лечении. 5. Следите за поступлением и выделением жидкости; если количе- ство мочи составляет менее 30 мл/ч в течение двух последова- тельных часов, сообщите об этом врачу. Длительное снижение почечной перфузии может привести к ишемическому поврежде- нию почек и острой почечной недостаточности. 6. Определяйте капиллярное наполнение, обращая внимание на его замедление (> 2 с). Информируйте врача о замедлении ка- пиллярного наполнения. 7. Периферический пульс определяйте на обеих руках и ногах (лу- чевые, плечевые артерии, тыльные артерии стоп и задние боль- шеберцовые артерии). Используйте допплерографию при невоз- можности пальпировать пульс. Оцените пульс по шкале от 0 до 4+. Сообщите врачу, если пульс отсутствует или едва пальпиру- ется. Обратите внимание на то, что аномальный пульс может на- блюдаться вследствие местных сосудистых нарушений. Дополнительная информация по диагностике представлена в главах, посвященных специфическим болезням, нарушениям элек- тролитного и кислотно-основного баланса. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и членам его семьи устные и письменные инст- рукции по следующим вопросам: 1- Признаки и симптомы гиповолемии. 2. Важность адекватного поступления жидкости, особенно у ма- леньких детей и пожилых людей, у которых развитие дегидрата- ции наиболее вероятно. 3. Медикаменты: название, назначение, дозировка, частота при- ема, предосторожности и возможные побочные эффекты.
78 Глава 6. Нарушения водного баланса Гиперволемия Гиперволемией называется увеличение объема внеклеточной жидкости. Она наблюдается при: (1) хронической стимуляции по- чек для сохранения в организме натрия и воды; (2) аномальной по- чечной функции со снижением экскреции натрия и воды; (3) чрез- мерном внутривенном введении жидкостей; (4) перемещении жидкости из интерстициального пространства в плазму Гиперво- лемия может приводить к сердечной недостаточности или отеку легких (см. гл. 21), особенно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. К компенсаторным механизмам гиперволемии отно- сится выброс предсердного натрийуретического пептида (ПНП [см. гл. 21]), ведущий к увеличению фильтрации и экскреции на- трия и воды почками и снижению выброса альдостерона и АДГ. Аномалии электролитного гомеостаза, кислотно-основного балан- са и осмоляльности часто сопутствуют гиперволемии. Диагностика гиперволемии 1. Клинические проявления: одышка, ортопноэ. 2. Физикальное обследование: отек легких, прирост массы тела, увеличение АД (может быть снижено при сердечной недостаточ- ности), напряженный пульс, асцит, крепитация, хрипы, хриплое дыхание, тахипноэ, набухание шейных вен, влажная кожа, тахи- кардия и ритм галопа. 3. Гемодинамические параметры: увеличение ЦВД, ЛАД и САД. 4. Анамнез и факторы риска: • Задержка натрия и воды (сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром и лечение глюкокортикостероидами). • Нарушение функции почек (острая или хроническая почечная недостаточность с олигурией). • Чрезмерное внутривенное введение жидкостей. • Перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму (ремобилизация жидкости после лечения ожогов, чрез- мерное введение гипертонических растворов [например манни- тола, гипертонического солевого раствора] или коллоидных ос- мотических растворов [альбумина]). Диагностические тесты Результаты лабораторных исследований вариабельны и, как правило, неспецифичны. 1. Гематокрит снижается в результате гемодилюции.
Гиперволемия 79 2. Азот мочевины крови увеличивается при почечной недостаточ- ности. 3. Газы артериальной крови. Могут наблюдаться гипоксемия (сни- жение Ра О2) и дыхательный алкалоз (увеличение pH и снижение РаСО2) при наличии отека легких. 4. Концентрация натрия и осмоляльность сыворотки уменьшают- ся при появлении гиперволемии в результате чрезмерной задерж- ки воды (например при хронической почечной недостаточности). 5. Концентрация натрия в моче повышается, когда почки пытают- ся экскретировать избыток натрия. Концентрация натрия не уве- личивается в условиях вторичного гиперальдостеронизма (на- пример при застойной сердечной недостаточности, циррозе, не- фротическом синдроме), так как гиповолемия появляется вследствие хронической стимуляции выделения альдостерона. 6. Плотность мочи снижается, когда почки экскретируют избыточ- ный объем жидкости. При острой почечной недостаточности мо- жет быть фиксированной на уровне 1,010. 7. Рентгенография грудной клетки: могут выявляться признаки легочного сосудистого застоя. Комплексное лечение Целью терапии является уменьшение гиперволемии и нормали- зация объема внеклеточной жидкости. Терапия включает следу- ющие пункты: 1. Ограничение потребления натрия и воды: см. на с. 80 список пищевых продуктов, богатых натрием. 2. Назначение диуретиков. 3. Проведение диализа или постоянной артериовенозной гемо- фильтрации при почечной недостаточности или угрожающей жизни перегрузке жидкостью. Внимание. См. также об острой почечной недостаточности в гл. 22 и об ожогах — в гл. 25. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Избыток объема жидкости вследствие ее избыточного поступ- ления или потребления натрия, а также нарушения регуляторных механизмов. Желаемый результат. Больной нормоволемичен, что подтвержда- ется адекватным выделением мочи (по меньшей мере 30—60 мл/ч), ее плотностью (1,010—1,020), стабильной массой тела и отсутствием
80 Глава 6. Нарушения водного баланса Пищевые продукты с высоким содержанием натрия Бульон Сельдерей Сыр Сушеные фрукты Замороженные, консервированные или . упакованные продукты Глутамат натрия Горчица Оливки Рассолы Консервированное мясо Приправы к салату и соусы Кислая капуста Закуски (например крекеры, чипсы, сушки) Соевый соус отеков. АД в пределах нормального для больного уровня. ЦВД со- ставляет 2—6 мм рт. ст., ЧСС — 60—100 в 1 мин. Кроме того, у больных, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД дол- жно составлять 20—30/8—15 мм рт. ст., САД — 70—105 мм рт. ст. и СВ — 4—7 л/мин. 1. Каждый час измеряйте количество введенной и выделеннойжидко- сти. Выделение мочи (за исключением такового при олигурической почечной недостаточности) должно составлять 30—60 мл/ч. Изме- ряйте плотность мочи в каждой порции, она должна равняться 1,010-1,020. 2. Наблюдайте и регистрируйте наличие отеков: претибиального,. сакрального, периорбитального. Выраженность отека оценивай- те по 4-балльной шкале (рис. 6-2). мм мм мм мм Рис. 6-2. Оценка выраженности отека: 14-; 2+; 34-; 4+
Гиперволемия 81 3. Ежедневно взвешивайте больного — это единственный наиболее важный индикатор жидкостного статуса. Так, острый прирост массы на 2 кг указывает на прибавку 2 л жидкости. Взвешивайте больного в одно и то же время (предпочтительно до завтрака); желательно, чтобы на нем была та же одежда, что и в предыду- щий раз. Документируйте положение пациента при взвешивании (стоя, лежа в кровати, сидя). 4. Строго следите за диетой больного и ограничивайте поступление натрия в соответствии с предписанием врача (см. табл, на с. 69). Обсудите возможность использования заменителей соли. Внимание. Заменители соли содержат калий и мотут быть про- тивопоказаны пациентам с почечной недостаточностью или при терапии калийсберегающими диуретиками (спиронолактон, три- амтерен). Учитывайте привычки, национально-культурные осо- бенности больного, когда даете советы по диете. 5. Ограничьте потребление жидкости больным в соответствии с предписанием врача. Давайте кубики льда для уменьшения чув- ства жажды. Объясните больному и родственникам важность ограничения потребления жидкости и обучите их измерять объем жидкостей. 6. Обеспечьте гигиену ротовой полости для сохранения слизистой оболочки влажной и интактной. 7. Фиксируйте реакцию на терапию диуретиками. Многие диурети- ки (например фуросемид, тиазиды) вызывают гипокалиемию. На- блюдайте за признаками гипокалиемии, к каковым относятся мы- шечная слабость, аритмии (особенно желудочковые экстрасисто- лы и изменения электрокардиограммы — уплощение зубца Т, наличие зубца U; см. с. 112). Калийсберегающие диуретики (спи- ронолактон, триамтерен) могут вызывать гиперкалиемию, при- знаками которой являются слабость, изменения ЭКГ (например высокие, узкие зубцы Т, удлиненный интервал PR, расширенный QRS; см. с. 112). Сообщите врачу о значимых изменениях. 8. Наблюдайте за физикальными признаками избыточной коррекции и опасного снижения объема жидкости, возникающими вслед- ствие лечения, которые включают головокружение, слабость, об- морок, жажду, спутанность сознания, слабый тургор кожи, спаде- ние шейных вен, быстрое снижение массы. Следите за витальны- ми признаками и гемодинамическими параметрами д ля выявления симптомов снижения объема жидкости на фоне терапии, а имен- но: уменьшением АД, ЦВД, ЛАД, САД и СВ, увеличением ЧСС. Сообщите врачу о значительных изменениях состояния больного.
82 Глава 6. Нарушения водного баланса Нарушение газообмена из-за изменений альвеолярно-капил- лярной мембраны вследствие легочного сосудистого застоя при увеличении объема внеклеточной жидкости. Желаемый результат. У больного адекватный газообмен, что подтверждается частотой дыхания 20 или менее в 1 мин, ЧСС 100 или меньше в 1 мин и РаО2 80 мм рт. ст. или выше. У больного нет хрипов в легких, галопирующего ритма и других клинических при- знаков отека легких. У пациентов, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД должно быть < 30/15 мм рт. ст. 1. Потенциально острый отек легких является угрожающим жизни осложнением гиперволемии. Следите за появлением признаков отека легких: нехваткой воздуха, беспокойством, кашлем с пени- стой мокротой, хрипами, крепитацией, тахипноэ, тахикардией, галопирующим пульсом, повышением ЛАД и давлением закли- нивания легочных капилляров (ДЗЛК). 2. Контролируйте газовый состав артериальной крови с целью вы- явления признаков гипоксемии (снижение РаО2) и респиратор- ного алкалоза (увеличение pH и уменьшение РаСО2). При пуль- совой оксиметрии можно выявить снижение насыщения крови кислородом. Увеличение кислородного долга указывает на воз- растание легочного сосудистого застоя. 3. Больной должен находиться в полусидячей позиции Фаулера или в комфортном положении, в котором одышка минимальна. Сни- мите с него тесную одежду. 4. Давайте больному дышать кислородом в соответствии с инструк- цией или предписанием врача. Нарушение целостности тканей из-за отека вследствие увели- чения объема жидкости. Желаемый результат. Кожа больного неэритематозна, раны и язвы отсутствуют. 1. Оценивайте и документируйте состояние кровообращения в ко- нечностях, по крайней мере в каждое свое дежурство. Обращай- те внимание на цвет и температуру кожи, наполнение капилля- ров и периферическую пульсацию. Определите, заполняются ли капилляры быстро (< 2 с) или медленно ( >2 с). Пальпируйте пе- риферический пульс на обеих руках и ногах (лучевые, плечевые артерии, тыльные артерии стоп и задние большеберцовые арте- рии). При невозможности пальпировать пульс используйте доп- плерографию. Сообщите врачу, если капиллярное заполнение замедлено или отсутствует пульс.
рлперволемия_______________________________83 ——‘-- 2 Поворачивайте больного и меняйте его положение по меньшей мере каждые 2 ч для уменьшения давления на ткани. 3. При каждом изменении положения тела пациента проверяйте участки повышенного риска повреждения (пятки, крестец и дру- гие области с выступающими костями). 4. Используйте специальные воздушные или водные матрасы для минимизации давления. 5. Подкладывайте под руки и ноги пациента подушки и поднимайте ему ноги для снижения отека (при отсутствии отека легких или сердечной недостаточности). 6. Лечите пролежни путем наложения специальных салфеток (на- пример Duoderm, Op-Site, Tegaderm) в соответствии с инструк- цией. Сообщайте врачу о наличии ран, язв или пролежней у больных, имеющих повышенный риск инфекций (например при диабете, иммуносупрессивной терапии, почечной недостаточно- сти). Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте пациенту и родственникам устные и письменные инструк- ции по следующим вопросам: 1. Признаки и симптомы гиперволемии. 2. Симптомы, при появлении которых необходимо обратиться к врачу после выписки из больницы: одышка, боли в грудной клет- ке, нерегулярный пульс (аритмия). 3. Низконатриевая (бессолевая) диета (если предписана); ис- пользование заменителей соли; исключение пищевых продук- тов, содержащих много натрия (см. табл, на с. 80); диета с по- вышенным содержанием калия или применение калиевых добавок при терапии петлевыми диуретиками типа тиазидов (см. табл, на с. 110). 4. Медикаменты: названия, назначение, дозировка, частота при- ема, предосторожности и возможные побочные эффекты; при- знаки и симптомы гипокалиемии (в случае, если пациент прини- мает диуретики). 5. Важность ограничения потребления жидкости при продолжа- ющейся гиперволемии. 6. Важность ежедневного взвешивания. Однократный ежедневный прием диуретиков утром для миними- зации ночного диуреза. При двукратном приеме вторую дозу при- нимают не позднее 16 ч.
84 Глава 6. Нарушения водного баланса 8. При терапии диуретиками необходимо избегать длительного сто- яния и медленно подниматься из лежачего или сидячего положе- ния для предупреждения постуральной гипотензии. Формирование отека Отек появляется в результате увеличения объема интерстици- альной жидкости и определяется как пальпируемое опухание ин- терстициального пространства, которое может быть локализован- ным (например при тромбофлебите с венозной обструкцией) или генерализованным (например при сердечной недостаточности). Тя- желый генерализованный отек называется анасаркой. Отек мо- жет развиваться всякий раз, когда имеется повреждение капилляр- ной гемодинамики, благоприятствующее либо увеличению образо- вания, либо снижению выведения интерстициальной жидкости (рис. 6-3). Возрастание капиллярного гидростатического давления из-за увеличения объема, венозной обструкции или увеличения проницаемости капилляров вследствие ожогов, аллергии или ин- фекции вызывает увеличение объема интерстициальной жидкости. Снижение удаления интерстициальной жидкости наблюдается при обструкции лимфатических сосудов или уменьшении онкотическо- го давления плазмы (напомним, что белки плазмы удерживают жидкость в сосудистом русле). Кроме того, задержка натрия и воды почками увеличивает и поддерживает генерализованный отек. Это может быть следствием нарушения экскреции натрия и воды (пе- регрузка), например при почечной недостаточности, или усиления стимуляции сохранения натрия и воды (незаполнение). Так, при сердечной недостаточности нарушение функции сердца приводит к снижению СВ с уменьшением объема внеклеточной жидкости, что в свою очередь стимулирует почки к удержанию натрия и воды по- средством ренин-ангиотензиновой системы. В итоге увеличивает- ся венозный бассейн, возрастает капиллярное гидростатическое давление и формируется отек. Отеки, развивающиеся при нефро- тическом синдроме и циррозе печени (асцит; см. гл. 24), являются результатом как незаполнения, так и перегрузки. Диагностика отека Проявления генерализованного отека обычно наиболее заметны в определенных местах. У амбулаторных пациентов это претиби- альная область или лодыжки, а у больного, находящегося на по- стельном режиме,— крестец. Генерализованный отек нередко заме-
Нормирование отека 85 Рис. 6-3. Гемодинамика в кровеносном капилляре тен вокруг глаз (периорбитальный отек); также может быть увели- чена в размерах мошонка (вследствие низкого тканевого давления в этих областях). Отек крестца выявляют методом сильного надав- ливания указательным пальцем в данной зоне в течение нескольких секунд. Если после этого остается ямка, то имеется отек. Ямки пос- ле надавливания можно наблюдать над большеберцовой костью и в области лодыжек. Ямки должны оцениваться в соответствии с их выраженностью (см. рис. 6-2). (Обсуждение отека легких пред- ставлено в гл. 21.) Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания: например назначение дигита- лиса при сердечной недостаточности. 2. Ликвидация отека: например соблюдение постельного режима и ношение эластичных чулок. 3. Диета с ограничением потребления натрия и жидкости: кроме того, следует исключить скрытые источники натрия (например медикаменты).
86 Глава 6. Нарушения водного баланса 4. Диуретическая терапия: см. ниже. 5. Диализ или постоянная артериовенозная гемофильтрация: при почечной недостаточности или угрожающей жизни перегруз- ке жидкостью. 6. Абдоминальный парацентез: для лечения тяжелого асцита, на- рушающего сердечно-легочную функцию. Диуретическая терапия Диуретики уменьшают отек, ингибируя реабсорбцию натрия и воды в почках. Диуретики способны вызывать потерю других важ- ных электролитов и нарушать кислотно-основной баланс. Хотя за- держка натрия и воды почками является важным компонентом в развитии отека, не все отечные состояния требуют лечения диуре- тиками. Снижение эффективного циркулирующего объема крови и изменения электролитного баланса, вызываемые диуретиками, мо- гут иметь пагубные последствия. У больных с циррозом печени, на- пример, могут развиваться печеночная кома или гепаторенальный синдром при передозировке диуретиков вследствие индуцирован- ных ими гипокалиемии, метаболического алкалоза и быстрой поте- ри жидкости. Однако у большинства пациентов с отеками разумное использование диуретиков приносит пользу. Количество и характеристики диуреза варьируют в зависимости от типа диуретика и места его действия в почечных тубулах (рис. 6-4 и табл. 6-6). Наблюдается рад осложнений, типичных для всех (или большинства) диуретиков (см. ниже); специфика ухода зависит от типа диуретика, который получает больной (см. табл. 6-6). Осложнения диуретической терапии 1. Аномалии объема: снижение объема вследствие избыточного диуреза. Следите за признаками объемного дефицита жидкости, включающими головокружение, слабость, повышенную утомля- емость и постуральную гипотензию. 2. Электролитные нарушения: • Гипокалиемия появляется в результате увеличения секреции и экскреции калия почками. Может наблюдаться при приме- нении всех диуретиков, за исключением действующих в конеч- ной части дистального канальца. Гипокалиемию можно пред- отвратить назначением калийсберегающего диуретика (см. табл. 6-6) или калиевых добавок. Следите за проявлением признаков гипокалиемии (утомляемость, мышечная слабость, судороги мышц ног, нерегулярный пульс, аритмия).
сьормирование отека 87 • Гиперкалиемия развивается вследствие снижения секреции и экскреции калия почками. Наблюдается при использовании ди- уретиков, действующих в конечной части дистального канальца (см. табл. 6-6). Калийсберегающие диуретики не следует на- значать больным со сниженной почечной функцией (из-за по- вышенного риска гиперкалиемии) или принимающим калиевые добавки. Следите за появлением признаков гиперкалиемии: раздражительности, беспокойства, спазмов в животе, мышеч- ной слабости (особенно в нижних конечностях) и изменением ЭКГ (см. дополнительную информацию в гл. 8). • Гипонатриемия является следствием усиленной стимуляции выброса АДГ в ответ на снижение эффективного циркулирую- щего объема (помните, что АДГ действует только на реабсорб- цию и задержку воды). Наиболее типична для тиазидовых диу- ретиков. Следите за появлением признаков гипонатриемии: раздражительности, мрачного настроения, головокружения. Рис. 6-4. Места действия диуретиков
Таблица 6-6. Действие диуретиков Диуретики (по основному месту действия) Сила действия Проксимальный каналец Ацетазоламид (диамокс)1 Слабая Проксимальный каналец и петля Маннитол2 Умеренная Петля Генле Фуросемид (лазикс)2 Сильная Этакриновая кислота (эдекрин)3 Буметанид (бумекс) Торсемид (демадекс)3 Начальная часть дистального канальца Сильная Сильная Сильная Тиазиды (диурил, гидродиурил, эзидрикс)4 Метолазон (зароксолин)4 Хлорталидон (гидротин)4 Конечная часть дистального канальца — калийсберегающие диуретики Умеренная Как у тиазидов Как у тиазидов
00 00 Характеристики диуреза NaHCO3 диурез с дополнительной потерей Na+, СГиК+ Осмотический диурез с потерей воды при избытке Na+ и СГ Обильный диурез (до 25 % фильтрованного натрия) с потерей Na+, СГ и К+ То же самое То же самое То же самое Диурез до 5 % фильтрованного натрия с выведением СГ и К+ Глава 6. Нарушения водного баланса
Спиронолактон (апьдактон)5 Слабая Триамтерен (дирениум)5 Слабая Амилорид (мидамор)5 Слабая Блокирует действие альдостерона с выве- дением Na+ и СГ, но не К+ Слабый диурез с выведением Na+ и СГ, но не К+; не зависит от наличия альдостерона То же самое Клинические показания и рекомендации: 1 Можно использовать для лечения метаболического алкалоза или в комбинации с другими диуретиками для лечения рефрактерных отеков. Наиболее часто применяется в терапии глаукомы, так как снижает образование внутриглазной жидкости. Противопоказан при наличии ацидоза. Следите за признаками гипокалиемии (см. гл. 8). 2 Могут вызывать гиперосмоляльность и циркуляторную перегрузку вследствие осмотического перемещения жидко- сти из клеток в интерстициальное и внутрисосудистое пространство. Используйте с осторожностью у пациентов с ослабленной сократительной способностью сердца. Следите за признаками циркуляторной перегрузки (например хрипы, одышка, тахикардия). Могут назначаться для лечения ранней стадии острой почечной недостаточности. 3 Используются для лечения отеков при сердечной недостаточности и выраженной почечной недостаточности. Могут применяться изолированно или в сочетании с маннитолом или допамином в терапии начальной стадии острой почеч- ной недостаточности. Эффективны в лечении острого отека легких, так как оказывают диуретическое и прямое вазо- дилатирующее действие. Не вводить внутривенно быстро, поскольку существует риск ототоксичности (звон в ушах или снижение слуха). В случае появления жалоб на звон в ушах следует прекратить инфузию и сообщить врачу. Следите за признаками гипокалиемии (см. гл. 8) и снижением объема жидкости. 4 Используются для лечения гипертензии, так как оказывают диуретическое действие и дают антигипертензивный эф- фект, который не зависит от диуретического. У этих диуретиков чаще проявляются побочные эффекты, не связанные с диурезом (например снижение выделения инсулина, гиперлипидемия, кожная сыпь). Следите за признаками гипока- лиемии (см. гл. 8), гипергликемии и снижением объема жидкости. Данные диуретики способны вызывать гиперурике- мию и гиперкальциемию (см. гл. 9). 5 Комбинируют с тиазидовыми диуретиками для увеличения диуретического эффекта и уменьшения гипокалиемии. Эти диуретики могут вызывать гипокалиемию (см. гл. 8). Избегайте одновременного использования других калийсбе- регающих диуретиков и заменителей соли. формирование отека
90 Глава 6. Нарушения водного баланса • Гипомагниемия развивается вследствие снижения реабсорбции и увеличения экскреции магния почками. Может наблюдаться при использовании петлевых и тиазидовых диуретиков и вно- сить определенный вклад в развитие гипокалиемии. Следите за признаками гипомагниемии: спутанностью мыслей, судорогами и аритмиями. К сожалению, большая часть выводимого магния имеет внутриклеточное происхождение, а уровень магния в сы- воротке может оставаться нормальным. 3. Кислотно-основные нарушения: • Метаболический алкалоз может вызываться петлевыми и тиа- зидовыми диуретиками вследствие увеличения секреции и экс- креции водорода почками и скопления внеклеточной жидкости вокруг существующего бикарбоната (контрактивный алкалоз). Следите за признаками метаболического алкалоза: мышечной слабостью, аритмиями, апатией, спутанностью мыслей. • Метаболический ацидоз может наблюдаться в результате уве- личения выделения бикарбоната с мочой при лечении ацета- золамидом. Следите за признаками метаболического ацидоза: тахипноэ, утомляемостью, спутанностью мыслей. Метаболи- ческий ацидоз наблюдается также при лечении калийсберега- ющими диуретиками. 4. Другие метаболические нарушения: • Азотемия: задержка продуктов метаболизма (мочевина и креа- тинин) в результате уменьшения эффективного циркулиру- ющего объема крови со снижением перфузии почек и экскре- ции продуктов метаболизма. Сообщите врачу об изменениях уровней азота мочевины и креатинина сыворотки. • Гиперурикемия появляется в результате увеличения реабсорб- ции и снижения экскреции мочевой кислоты почками. Сообщи- те врачу о жалобах пациента на подагроподобные боли. Такое состояние возникает, как правило, только у пациентов, ранее страдавших подагрой. Внутривенная терапия жидкостями Внутривенная терапия жидкостями проводится с целью сохране- ния или восстановления нормального объема жидкости и электро- литного баланса, обеспечения быстрого и эффективного введения лекарственных средств в организм и осуществления парентераль- ного питания. К сожалению, обычные растворы для внутривенного введения (например 5 % раствор глюкозы) содержат только до-
Внутривенная терапия жидкостями 91 статочное количество углеводов для минимизации вероятности по- вреждения и голодания тканей. Они не обеспечивают поступления адекватного количества калорий и незаменимых аминокислот, не- обходимых для тканевого синтеза. Например, 5 % раствор глюко- зы содержит только 170—200 кал/л, в то время как обычному больному (находящемуся на постельном режиме) требуется как минимум 1500 кал в день. Вводить больным 5 % раствор глюкозы следует не более нескольких дней. (См. гл. 26, в которой обсужда- ются нутритивная терапия и полное парентеральное питание [ППП].) Вид внутривенного раствора, назначаемого для возмещения или сохранения объема жидкости, зависит от ряда факторов, включая тип потери жидкости и потребность больного в питательных веще- ствах, уровень электролитов и осмоляльность сыворотки, кислот- но-основной баланс. (См. рис. 6-5, на котором представлена срав- нительная характеристика внеклеточной жидкости и раствора Рин- гера-лактата, 0,9 % раствора NaCl и 0,45 % раствора NaCl. Рис. 6-5. Составы внеклеточной жидкости и трех типичных растворов для внутривенного введения (29 мэкв/л)
Таблица 6-7. Острые трансфузионные реакции Реакция Причина Клинические проявления Лечебные мероприятия Профилактика Острый гемолиз Введение АВО-несо- вместимой цель- ной крови или ком- понентов, содержа- щих 10 мл и более эритроцитов Антитела в плазме реципиента вза- имодействуют с антителами пере- литых эритроцитов, вызывая их разру- шение Озноб,лихорадка, боли в пояснице, потливость, тахи- кардия, тахипноэ, гипотензия, сосу- дистый коллапс, гемоглобинурия, кровоточивость, острая почечная недостаточность, шок, остановка сердца, смерть Лечение шока при его наличии Взять образцы крови для серологичес- кого тестирования (медленно во избе- жание гемолиза в ходе инфузии) Отравить мочу на ана- лиз в лабораторию Поддерживать АД внутривенными кол- лоидными раство- рами. Применять диуретики по назна- чению врача для поддержания диу- реза Ввести неспадаю- щийся мочевой ка- тетер или измерять выделяемое коли- чество мочи для оценки почасового диуреза Тщательно верифи- цировать и доку- ментировать иден- тификационные данные пациента (взятые пробы, ин- фузионные компо- ненты) Глава 6. Нарушения водного баланса
При появлении по- чечной недостаточ- ности может потре- боваться диализ Не переливать со- держащие эритро- циты компоненты до поступления из трансфузионной службы новых, про- веренных на совме- стимость паке- тов с кровью Лихорадка, негемо- литическая (наибо- Сенсибилизация к лейкоцитам, тром- Внезапный озноб или лихорадка Дать жаропонижаю- щие средства по Использовать про- дукты крови, обед- лее типична) боцитам или плаз- менным белкам донора (подъем темпера- туры более чем на 1 ’С), головная боль, потливость, беспокойство, мы- шечные боли назначению врача, избегая приме- нения аспирина у пациентов с тром- боцитопенией Не возобновлять трансфузию! ненные лейкоци- тами (фильтрован- ные, отмытые или замороженные) Легкая аллергия Чувствительность к белкам чужерод- ной плазмы Потливость, зуд, кра- пивница Дать антигистамин- ные препараты по предписанию вра- ча Лечение антигиста- минными препа- ратами Если симптоматика внутривенная терапия жидкостями легкая и транзитор- ная, трансфузию (О СО
Реакция Причина Клинические проявления Анафилаксия Инфузия IgA-белков реципиенту с де- фицитом IgA, у ко- торого появились антитела к IgA Беспокойство, кра- пивница, стридо- розное дыхание, цианоз, шок, воз- можна остановка сердца Продолжение табл. 6-7 <0 Лечебные мероприятия Профилактика можно медленно возобновить. Не во- зобновлять транс- фузию при появле- нии лихорадки или легочной симптома- тики Начинать сердечно- легочную реани- мацию по показа- ниям Иметь наготове ад- реналин для инъек- ций (0,4 мл рас- твора 1:1000 под- кожно или 0,1 мл раствора 1:1000, разбавленного до 10 мл солевым ра- створом для внут- ривенного введе- ния) Не возобновлять трансфузию! Переливать тщатель- но отмытые эрит- роцитарные про- дукты, из которых удалена вся плаз- ма Как альтернативу ис- пользовать кровь донора с дефици- том IgA Глава 6. Нарушения водного баланса
Циркуляторная перегрузка Жидкость перелива- ется слишком быс- тро, вследствие чего сердечно-со- судистая система не успевает при- способиться к уве- личению внутри- сосудистого объе- ма Кашель, диспноэ, легочный застой (хрипы), головная боль, гипертензия, тахикардия, набу- хание шейных вен Приподнять больно- го, ноги опустить вниз Диуретики, кисло- род, морфин по назначению врача Может быть показа- на флеботомия Сепсис Трансфузия инфи- цированных ком- понентов крови Быстрое начало оз- ноба, высокая ли- хорадка, рвота, диарея, выражен- ная гипотензия, шок Сделать посев куль- туры крови больно- го и отправить па- кет с остатками крови в трансфу- зионную службу для дальнейшего исследования Для лечения септи- цемии (по назна- чению врача) вво- дят антибиотики, внутривенные ра- створы, вазопрес- соры, стероиды Регулировать объем и скорость транс- фузии с учетом массы больного и клинического ста- туса Просить трансфузи- онную службу го- товить трансфузи- онные растворы малыми объемами для болеё точного дозирования Забирать, обраба- тывать и перели- вать продукты кро- ви в соответствии со стандартами Продолжительность трансфузии не до- лжна превышать 4 ч Из: National Blood Resource Education Programme: Transfusion therapy guidelines for nurses. September, 1990, NIH Publication № 90-2668.
96 Глава 6. Нарушения водного баланса Типичные растворы для внутривенного введения Внутривенные растворы делятся на две категории: кристаллоид- ные и коллоидные. Кристаллоидные растворы содержат только электролиты и глюкозу — вещества, которые не задерживаются во внутрисосудис- том пространстве (компартменте). Такие растворы распространяют- ся по всему внеклеточному компартменту. Кристаллоидные растворы, в зависимости от содержания в них натрия, могут также проникать и внутриклеточно. Изотонический (0,9 % NaCl) раствор попадает лишь во внеклеточную жидкость, а гипотонический раствор NaCl и раство- ры глюкозы и воды — во все компартменты. (В табл. 6-3 приведена характеристика типичных кристаллоидных растворов.) Коллоидные растворы содержат клетки, белки или синтетичес- кие макромолекулы, которые с трудом проникают через капилляр- ные мембраны. Эти растворы остаются внутри сосудов и, в зависи- мости от их концентрации, могут вызывать осмотический переход жидкостей из интерстициального во внутрисосудистое пространство. (В табл. 6-4 приведена характеристика типичных коллоидных ра- створов.) Кровь является наиболее часто используемым коллоидным раствором. (См. табл. 6-7, в которой приводятся основные причины реакций на гемотрансфузию, и таблицу, в которой определен поря- док сестринского [доврачебного] лечения трансфузионных реакций.) Если развивается трансфузионная реакция 1. ПРЕКРАТИТЕ ТРАНСФУЗИЮ. 2. Сохраняйте открытую внутривенную систему с 0,9 % раствором натрия хлорида. 3. Немедленно сообщите о реакции в трансфузионную службу (трансфу- зиологу) и лечащему врачу. 4. Тщательно проверьте идентификационные этикетки и номера трансфу- зионного раствора. 5. Проводите лечение по назначению врача и следите за витальными при- знаками. 6. Отправьте пакет с кровью, трансфузионный протокол и этикетки в трансфузионную службу. 7. Соберите образцы крови и мочи и отправьте их в лабораторию1. 8. Подробно заполните карту регистрации трансфузионной реакции и ис- торию болезни пациента. 1 Согласуйте с трансфузионной службой, какие специфические анализы крови и мочи необходимы для оценки реакции. Из: National Blood Resource Education Programms, Transfusion therapy guidelines for nurses, September, 1990, NIH Publication Ns 90-2668.
Нарушения баланса натрия Натрий играет определяющую роль в поддержании состава и объема внеклеточной жидкости. Он является основным катионом внеклеточной жидкости и главным фактором, определяющим ее осмоляльность. В нормальных условиях осмоляльность внеклеточ- ной жидкости можно ориентировочно рассчитать, умножив концен- трацию натрия в сыворотке на 2. Нарушения натриевого баланса обычно связаны с одновременным изменением осмоляльности сы- воротки. Натрий также важен для сохранения нормальной возбуди- мости и проводимости в нервной и мышечной тканях. Натрий спо- собствует регуляции кислотно-основного состояния. Обмен натрия Среднее количество натрия, поступающее ежесуточно, значи- тельно превосходит обычную потребность организма. Почки отве- чают за экскрецию избытка натрия и способствуют его сохранению в периоды ограниченного поступления с пищей. Почечную экскре- цию натрия регулируют три основных гормона. Ангиотензин II и альдостерон увеличивают задержку натрия. Стимулом к выбросу ангиотензина II является снижение объема внеклеточной жидко- сти, а альдостерон, в свою очередь, выделяется в ответ на повыше- ние уровня ангиотензина II Наоборот, предсердный натрийурети- ческий фактор (ПНФ) усиливает экскрецию натрия в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости. Концентрация натрия поддерживается посредством механизмов регуляции поступления и выведения воды. Если уровень натрия по- вышается (гипернатриемия), осмоляльность сыворотки увеличи- вается, стимулируя центр жажды и вызывая усиленное выделение антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. АДГ действует на почки, сохраняя воду. Сочетание увеличенного по- ступления воды и ее сохранения почками способствует восстанов- лению нормальной концентрации натрия. И наоборот, при снижении концентрации натрия в сыворотке (гипонатриемия) в почках возрас- тает экскреция воды. Колебания концентрации натрия в сыворотке 4 М. Горн и др.
98 Глава 7. Нарушения баланса натрия обычно отражают изменения водного баланса. Увеличение или снижение общего содержания натрия в организме не всегда влияет на концентрацию натрия в сыворотке, которая в норме составляет 135—145 мэкв/л. Гипонатриемия Гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке <135 мэкв/л) может наблюдаться при избыточном поступлении воды или поте- ре жидкостей, богатых натрием, которые замещаются водой. Кли- нические признаки и характер лечения зависят от причины гипо- натриемии и от того, сочетается ли она с нормальным, снижен- ным или увеличенным объемом внеклеточной жидкости. (Более подробная информация представлена на с. 215—216, 218—219 и в гл. 22 и 25.) Диагностика гипонатриемии 1. Клинические проявления: Внимание. Неврологическая симптоматика обычно не появ- ляется до тех пор, пока уровень натрия сыворотки не снижается до 120—125 мэкв/л. • Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидко- сти: раздражительность, мрачное настроение, головокружение, изменения личности, постуральная гипотензия, сухость слизис- тых оболочек, холодная и липкая кожа, тремор, судороги, кома. • Гипонатриемия с нормальным или повышенным объемом вне- клеточной жидкости: головная боль, усталость, апатия, спу- танность сознания, слабость, отеки, увеличение массы тела, подъем АД, спазмы мышц, судороги, кома. 2. Гемодинамические параметры: • Сниженный объем внеклеточной жидкости: признаки гипово- лемии, включая снижение центрального венозного давления (ЦВД), давления в легочной артерии (ЛАД), сердечного выбро- са (СВ), среднего артериального давления (САД) и увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС). • Повышенный объем внеклеточной жидкости: признаки гипер- волемии, включая увеличение ЦВД, ЛАД и САД. 3. Анамнез и факторы риска: • Сниженный объем внеклеточной жидкости: — Потери через ЖКТ: диарея, рвота, фистулы и назогастраль- ное зондирование.
Гипонатриемия 99 — Потери через почки: прием диуретиков, почечная патология с усиленным выведением солей и надпочечниковая недоста- точность. - Потери через кожу: ожоги и дренирование ран. • Нормальный/увеличенный объем внеклеточной жидкости: — Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормо- на: чрезмерная продукция АДГ (см. гл. 20). — Отечный статус: застойная сердечная недостаточность, цир- роз и нефротический синдром. — Избыточная внутривенная терапия гипотоническими ра- створами. — Олигурическая почечная недостаточность. — Первичная психогенная полидипсия. Внимание. Гиперлипидемия, гиперпротеинемия. и гипергли- кемия могут вызывать псевдогипонатриемию. Гиперлипидемия и гиперпротеинемия снижают общее процентное содержание воды в плазме. Соотношение натрия и воды в плазме не изменяется, но уровень натрия уменьшается вследствие снижения количества воды. При гипергликемии осмотический эффект повышенного содержания глюкозы вызывает перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство, разбавляя существующее количе- ство натрия. При каждом повышении концентрации глюкозы на 100 мг/дл концентрация натрия снижается на 1,6 мэкв/л. Диагностические тесты 1. Концентрация натрия в сыворотке менее 135 мэкв/л. 2. Осмоляльность сыворотки снижена, за исключением случаев псевдогипонатриемии, азотемии или всасывания токсичных ве- ществ, увеличивающих осмоляльность (например этанола, мета- нола). 3. Плотность мочи снижена, так как почки стремятся экскретиро- вать избыток воды. У больных с синдромом неадекватной секре- ции АДГ моча слишком концентрированная. 4. Концентрация натрия в моче снижена (обычно < 20 мэкв/л), за исключением случаев надпочечниковой недостаточности и син- дрома неадекватной секреции АДГ. Комплексное лечение Цель терапии состоит в устранении непосредственной опасно- сти (т. е. восстановлении концентрации натрия до > 120 мэкв/л) с последующим постепенным возвращением концентрации натрия
100 Глава 7. Нарушения баланса натрия к нормальному уровню и восстановлением объема внеклеточной жидкости. Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидкости 1. Возмещение потерь натрия и жидкости. 2. Возмещение потерь других электролитов (например калия, би- карбоната). 3. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора при угрожающе низком уровне натрия сыворотки или при наличии выраженной симптоматики. Отменяется при улучшении невро- логического состояния или восстановлении безопасной концен- трации натрия. Гипонатриемия с увеличенным объемом внеклеточной жидкости 1. Устранение или лечение основного заболевания. 2. Петлевые диуретики (следует избегать применения тиазидов). 3. Ограничение потребления воды. 4. Гемофильтрация. Внимание. Слишком быстрая коррекция хронической гипонат- риемии может приводить к необратимым неврологическим наруше- ниям и смерти. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Объемный дефицит вследствие аномальной потери жидкости; объемная перегрузка вследствие чрезмерного поступления изото- нических растворов или повышенной задержки воды. Желаемый результат. Пациент нормоволемичен, что подтверж- дается пульсом (ЧСС) в пределах 60—100 в 1 мин, частотой дыха- ния 12—20 в 1 мин, АД на нормальном для пациента уровне и ЦВД 2—6 мм рт. ст. У пациентов, находящихся под интенсивным наблю- дением, ЛАД составляет 20—30/8— 15 мм рт. ст. 1. Если больному вводят гипертонический солевой раствор, следует тщательно следить за появлением признаков внутрисосудистой перегрузки: тахипноэ, тахикардии, одышки, хрипов, крепитации, увеличения ЦВД, ЛАД, ритма галопа и увеличения АД. При слишком быстром введении гипертонический солевой раствор мо- жет вызывать сморщивание эритроцитов и осмотическое переме- щение жидкости в сосудистое пространство.
Гипонатриемия 101 2. Другие вмешательства при объемном дефиците жидкости см. на с. 65, при объемном избытке — на с. 70. Изменения состояния, связанные с нейросенсорными нарушени- ями в результате уменьшения уровня натрия ниже 120—125 мэкв/л или слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Желаемый результат. Пациент ориентируется в своей личности, пространстве и времени. 1. Оцените и документируйте состояние сознания, ориентацию и неврологический статус с проверкой каждого витального при- знака. При необходимости правильно ориентируйте больного во времени, обстановке и его личности. Сообщите врачу о значимых изменениях в состоянии больного. 2. Информируйте больного и родственников, что изменения созна- ния временные и постепенно исчезнут на фоне лечения. 3. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 4. Используйте метод “терапии реальностью”, например с помо- щью таких предметов, как часы, календари, фотографии род- ственников, а также других знакомых больному предметов; хра- ните их рядом с кроватью в поле зрения пациента. 5. Если существует вероятность развития судорог, оберните мяг- ким материалом боковые ограждения кровати и приготовьте ды- хательную трубку соответствующего размера. 6. Контролируйте уровень натрия сыворотки. В среднем, он не должен возрастать более чем на 0,5— 1 мэкв/л/ч у больных, на- ходящихся на лечении по поводу симптоматической гипонатрие- мии; при большей скорости риск неврологических изменений увеличивается. Соответственно, уровень натрия не должен уве- личиваться более чем на 0,5 мэкв/л/ч у больных без симптомов гипонатриемии. Общее возрастание концентрации натрия в сы- воротке в первые 24—48 ч лечения более важно, чем почасовая скорость его увеличения. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструк- ции по следующим вопросам: К Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, ча- стота приема, предосторожность и возможные побочные эф- фекты. Расскажите о симптомах гипокалиемии, если больной
102 Глава 7. Нарушения баланса натрия принимает диуретики, и о пищевых продуктах, богатых калием (см. табл, на с. 110). 2 Ограничение приема жидкости по назначению врача. Объясните пациенту, что для уменьшения жажды часть жидкости можно принимать в виде кубиков льда. 3. Симптомы гиповолемии, если гипернатриемия развивается вследствие аномальной потери жидкости. Гипернатриемия Гипернатриемия (уровень натрия в сыворотке >145 мэкв/л) может развиваться вследствие потери воды или увеличения по- ступления натрия. Натрий является основным компонентом, опреде- ляющим осмоляльность внеклеточной жидкости, поэтому гипер- натриемия всегда приводит к гипертоничности. В свою очередь, гипертоничность вызывает выход жидкости из клеток, что сопро- вождается клеточной дегидратацией. Диагностика гипернатриемии 1. Клинические проявления: сильная жажда, усталость, беспокой- ство, возбуждение, кома. Симптоматическая гипернатриемия наблюдается только у пациентов, не имеющих доступа к воде, или при нарушении механизма жажды (например у младенцев, пожилых людей и больных в коме). 2. Физикальное обследование: субфебрилитет, гиперемия, пери- ферические и легочные отеки (избыток натрия); постуральная гипотензия (потеря воды); усиление мышечного тонуса и глубо- ких сухожильных рефлексов. 3. Гемодинамические параметры: вариабельны. • Избыток натрия: увеличение ЦВД и ЛАД. • Потеря воды: уменьшение ЦВД и ЛАД. Влияние потери воды на объем уменьшается за счет перемещения воды из клеток вследствие гипертоничности, индуцированной гипернатрие- мией. 4. Анамнез и факторы риска: • Прирост натрия: внутривенное введение гипертонического со- левого раствора или бикарбоната натрия, увеличение орально- го поступления натрия, первичный альдостеронизм, некоторые препараты, например натрия полистиренсульфонат (Кауеха- late).
гипернатриемия 103 • Потеря вода: увеличение неощутимых и ощутимых потерь жид- кости (например потливость, респираторная инфекция), неса- харный диабет (см. гл. 20) или осмотический диурез (например при гипергликемии). Внимание. Симптоматика чаще всего появляется при внезап- ном увеличении уровня натрия плазмы. Примерно через 24 ч клет- ки головного мозга адаптируются к гипертоничности внеклеточной жидкости посредством увеличения внутриклеточной осмоляльно- сти. Точный механизм этого процесса не совсем ясен, но известно, что возросшая осмоляльность помогает сохранять клеточную гид- ратацию. Поэтому у пациентов с хронической гипернатриемией симптоматика может быть скудной. Такой адаптивный механизм имеет большое значение в лечении гипернатриемии. Если концен- трация натрия в плазме снижается слишком быстро вследствие введения воды, то будет наблюдаться интенсивное перемещение воды внутрь клеток из-за увеличения внутриклеточной осмоляль- ности. Это может привести к отеку головного мозга (см. с. 22). Диагностические тесты 1. Концентрация натрия в сыворотке выше 145 мэкв/л. 2. Осмоляльность сыворотки возрастает вследствие повышенного уровня натрия. 3. Плотность и осмоляльность мочи возрастают, так как почки стремятся удерживать воду; снижаются при несахарном диабете. 4. Дегидратационный тест: воздержание от воды в течение 16— 18 ч. Затем определяется осмоляльность сыворотки и мочи через 1 ч после введения АДГ. Этот тест используется для выявления этио- логии полиурического синдрома (например при дифференциаль- ной диагностике центрального и нефрогенного несахарного диа- бета). Комплексное лечение 1. Внутривенное или пероральное возмещение потерь воды: для лечения потерь воды. Если уровень натрия выше 160 мэкв/л, внутривенно вводится 5 % водный раствор глюкозы или гипото- нический солевой раствор для возмещения истинного водного дефицита. 2. Диуретики в комбинации с пероральным или внутривенным возмещением воды: для лечения возросшего поступления натрия. Внимание. Гипернатриемия корригируется медленно, в течение примерно двух суток.
104 Глава 7. Нарушения баланса натрия 3. Десмопрессина ацетат: для лечения центрального несахарного диабета. 4. Устранение причины (например прекращение приема лития) при нефрогенном несахарном диабете. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменение состояния вследствие сенсорных нарушений, обус- ловленных первичной гипернатриемией или отеком головного моз- га, наблюдающимися при слишком быстрой коррекции гипернат- риемии. Желаемый результат. Больной ориентируется в пространстве, времени и своей личности, отсутствуют нарушения, связанные с изменениями сознания или судорогами. 1. Отек мозга может развиться, если гипернатриемия корригирует- ся слишком быстро. Следите за уровнем натрия сыворотки, со- общите врачу о быстром его снижении. 2. Следите за появлением признаков церебрального отека, кото- рые включают летаргию, головную боль, тошноту, рвоту, увели- чение АД и пульсового давления, судорожные припадки. 3 Оценивайте и документируйте уровень сознания, ориентацию и неврологический статус при каждой проверке витальных при- знаков. При необходимости правильно ориентируйте больного во времени, обстановке и его личности. Сообщите врачу о значи- мых изменениях. 4. Информируйте больного и родственников, что изменения созна- ния временные и что они исчезнут на фоне терапии. 5. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 6. Используйте метод “терапии реальностью”, например с помо- щью часов, календарей и знакомых больному предметов; держи- те их в поле зрения больного. 7. Если существует вероятность развития судорог, оберните мяг- ким материалом ограждения кровати и приготовьте дыхательную трубку соответствующего размера. 8. Обеспечьте мероприятия для снижения жажды. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте пациенту и родственникам устные и письменные инструк- ции относительно:
Гипернатриемия 105 I. Принимаемых лекарств название, назначение, дозировка, ча- стота приема, предосторожности и возможные побочные эф- фекты. Расскажите о симптомах гипокалиемии, если больной принимает диуретики, и о пищевых продуктах, богатых калием (см. табл, на с ПО) 2. Симптомов гиповолемии, если гипернатриемия является резуль- татом аномальной потери жидкости 3. Важности получения детьми и пожилыми пациентами достаточ - ного количества воды для возмещения нормальных и повышен- ных потерь (например в жаркую погоду).
Нарушения баланса калия 8 Калий является основным внутриклеточным катионом и играет жизненно важную роль в клеточном метаболизме. Относительно небольшое количество (около 2 %) калия находится во внеклеточ- ной жидкости и поддерживается в узком диапазоне концентраций. Подавляющая часть калия сосредоточена внутри клеток. Натрий- калиевый аденозинтрифосфатазный насос (АТФаза), расположен- ный в клеточной мембране, является главным механизмом поддер- жания баланса между внутри- и внеклеточным калием. Этот насос активно перемещает натрий из клетки, а калий — внутрь клетки. Для нормальной функции насоса необходимо адекватное внутри- клеточное содержание магния. Разница концентраций калия во внутри- и внеклеточной жидкости обеспечивает формирование мембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках, поэтому изменения уровня калия в плазме могут опосредованно влиять на нейромышечную и сердечную функцию. На распределение калия между вне- и внутриклеточной жидко- стью влияют pH внеклеточной жидкости, а также некоторые гор- моны, в частности инсулин, адреналин и альдостерон. Увеличение уровней этих гормонов вызывает усиление тока калия внутрь клет- ки. Острые сдвиги pH сыворотки сопровождаются реципрокными изменениями концентрации калия в сыворотке. При ацидозе — из- бытке ионов водорода — они перемещаются внутрь клетки, где и нейтрализуются. Для сохранения электронейтральности внутри клетки другой положительно заряженный ион (например калий) должен выйти наружу. При алкалозе — ситуация противополож- ная Ионы водорода выходят из клетки, а ионы калия замещают их. В организм калий поступает с пищей (в основном с мясом, фрук- тами и овощами) и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток (тканевый катабо- лизм) или выходе калия из клеток. Однако увеличения концентра- ции калия обычно не происходит, если нет нарушения почечной функции. Калий выводится из организма через почки, желудочно- кишечный тракт и кожу. Уровень калия во внеклеточной жидкости может снижаться в результате перехода его внутрь клеток или тка- невого анаболизма.
Гипокалиемия 107 Почки являются основным регулятором баланса калия. Они осуществляют эту функцию посредством изменения количества калия, экскретируемого с мочой Когда содержание калия в сыво- ротке повышается, то же самое происходит и в клетках канальцев почек, что формирует концентрационный градиент, вызывающий перемещение калия в почечные канальцы и его выведение с мочой. Состояния, при которых повышается уровень альдостерона (на- пример терапия кортикостероидами или послеоперационный стресс), могут увеличивать экскрецию калия с мочой. Скорость образования мочи также влияет на выведение калия при возрас- тании продукции мочи увеличивается потеря калия Почки не спо- собны сохранять калий так же эффективно, как натрий, и значи- тельное количество калия может выводиться с мочой даже при на- личии его дефицита в организме. Концентрация калия в сыворотке в норме — 3,5—5 мэкв/л. Гипокалиемия Гипокалиемия развивается вследствие повышенного выведения калия из организма или перемещения калия внутрь клеток и редко является результатом только неадекватного его поступления с пи- щей. Гипомагниемия может вносить вклад в развитие гипокалие- мии, увеличивая выход калия из клеток и его экскрецию с мочой. Внимание. Изменения уровня калия сыворотки отражают ко- лебания содержания калия во внеклеточной жидкости, но не обя- зательно свидетельствуют об изменении общего содержания калия в организме. Диагностика гипокалиемии 1. Клинические проявления: усталость, мышечная слабость, спаз- мы мышц ног, мягкие и вялые мышцы, тошнота, рвота, запоры, парестезии, усиление эффекта дигиталиса, снижение концентра- ции мочи (например при полиурии). 2 Физикальное обследование: ослабление кишечных шумов вследствие слабости гладкой мускулатуры, слабый и нерегуляр- ный пульс, сниженные рефлексы и мышечный тонус. 3. Анамнез и факторы риска: • Уменьшение общего содержания калия в организме. — Гиперальдостеронизм (например врожденная гиперплазия надпочечников). — Прием диуретиков или повышенные потери с мочой.
108 Глава 8. Нарушения баланса калия — Увеличение потерь через ЖКТ, особенно в желудке (напри- мер пилорический стеноз). — Усиленное потоотделение. Внимание. Недостаточное поступление калия с пищей влияет на развитие гипокалиемии, но редко ее вызывает. Гипокалиемия может наблюдаться у больных, находящихся на парентеральном питании, с неадекватным введением калия. • Внутриклеточное перемещение: — Увеличение продукции инсулина (например при полном па- рентеральном питании [ППП]). — Алкалоз или состояние после коррекции ацидоза (например лечение диабетического кетоацидоза [ДКА]). — В периоды заживления тканей после ожогов, травм или го- лодания. Обычно сопровождается неадекватно низким по- ступлением или возмещением калия. — Лечение ₽-адренергическими агонистами (например тербу- талином, добутамином) или увеличение Р-адренергической активности (например при стрессе и ишемии миокарда). Диагностические тесты 1. Концентрация калия в сыворотке менее 3,5 мэкв/л. 2. Газы артериальной крови (ГАК): может наблюдаться метаболи- ческий алкалоз (увеличение pH и ионов бикарбоната [НСО3"]), так как гипокалиемия обычно ассоциируется с этим состоянием. 3. Электрокардиограмма (ЭКГ): снижение сегмента ST, уплоще- ние зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии (рис. 8 -1). Внимание. Гипокалиемия потенцирует действие дигиталиса. На ЭКГ могут быть признаки дигиталисной интоксикации, несмотря на нормальный уровень гликозида в сыворотке. Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Возмещение недостатка калия: внутрь (посредством увеличения поступления с пищей или лекарствами) или внутривенно (в/в). Обычная доза составляет 40—80 мэкв/сут в несколько приемов. Внутривенное введение калия требуется, если гипокалиемия тя- желая или пациент не может принимать калий внутрь. Скорость в/в введения калия не должна превышать 10—20 мэкв/ч (концен- трация не более 30—40 мэкв/л), если только гипокалиемия не тя- желая. Превышение скорости может привести кугрожающей жиз- ни гиперкалиемии. Если калий вводится через периферическую
Гипокалиемия 109 Рис. 8-1. А — нормальная электрокардиограмма; Б — концентрация калия в сыворотке выше нормы; В — концентрация калия в сыворотке ниже нормы
110 Глава 8. Нарушения баланса калия вену, скорость введения следует уменьшить для профилактики сосудистого раздражения. У пациента, получающего калий в дозе 10—20 мэкв/ч, необходим постоянный контроль ЭКГ. Появ- ление высоких зубцов Т предполагает развитие гиперкалиемии и требует немедленного оповещения врача. Нельзя вводить калий внутривенно струйно (болюсом). Калий обычно вводят вместе с хлоридом или фосфатом. Гипо- калиемия часто связана с дефицитом объема внеклеточной жид- кости и потерями хлорида (например при рвоте или лечении диу- ретиками), поэтому хлорид калия является средством выбора. Когда, помимо гипокалиемии, есть необходимость во внутрикле- точных анионах (например при ППП или лечении ДКА), пред- почтительной формой может быть калия фосфат. При лечении ДКА, когда вводятся большие объемы изотонического раствора натрия хлорида, калия фосфат имеет преимущество, поскольку устраняет опасность чрезмерного введения хлорида. 3. Калийсберегающие диуретики могут назначаться вместо ораль- ных калиевых добавок. 4. Калия хлорид как заменитель соли может использоваться для дополнительного поступления калия (1 чайная ложка содержит примерно 60 мэкв калия хлорида). Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Снижение сердечного выброса из-за нарушения проводимости (риск развития желудочковых аритмий) вследствие гипокалиемии или слишком быстрой коррекции гипокалиемии с развитием гипер- калиемии. Желаемый результат. Нормальная ЭКГ, отсутствие желудочко- вых аритмий. ЧСС и ритм - нормальные для данного больного. Концентрация калия в сыворотке в норме — 3,5—5 мэкв/л. 1. Вводите в/в калий по назначению врача. Избегайте в/в введения калия хлорида со скоростью выше рекомендованной, так как это может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии (см. с. 97). Возмещение калия при симптоматической гипокалиемии обычно осуществляется с помощью изотонического солевого раствора, поскольку 5 % водный раствор глюкозы увеличивает индуциро- ванное инсулином перемещение калия внутрь клеток. Не до- бавляйте калия хлорид в висящий флакон с в/в раствором — это может привести к расслоению препаратов. Переверните кон- тейнер с раствором, введите в него препарат, а затем тщательно
Гипокалиемия 111 взболтайте Внимание. Внутривенное введение калия хлорида может вызывать местное раздражение вены и химические фле- биты. Проверяйте место пункции вены на наличие эритемы, чув- ства жара или боли. При появлении данной симптоматики про- консультируйтесь с врачом. Раздражение устраняется приклады- ванием мешочка со льдом, назначением седативных препаратов или введением в место пункции небольшой дозы местного анес- тетика. При развитии флебита потребуется пункция другой вены. 2 Давайте оральные калиевые добавки по назначению врача. Внимание. Калиевые добавки могут вызывать раздражение ЖКТ, поэтому их следует запивать полным стаканом воды или фруктового сока. Посоветуйте пациенту пить медленно. При по- явлении болей и вздутия живота, тошноты или рвоты прокон- сультируйтесь с врачом. Не отменяйте калиевые добавки без указания врача. 3. Поощряйте употребление пищевых продуктов, богатых калием (см. табл.). Заменители соли могут использоваться в качестве недорогой калиевой добавки. Пищевые продукты с высоким содержанием калия Абрикосы Мясо Артишоки Дыня Авокадо Орехи Бананы Апельсины, апельсиновый сок Канталупа Картофель Морковь Сливовый сок Шоколад Тыква Сушеные бобы, горох Ревень Сушеные фрукты Заменители соли Грибы Шпинат Сладкий картофель (батат) Швейцарский мангольд Помидоры, томатный сок, соус Репа 4. Измеряйте почасовое поступление и выделение жидкости. Сооб- щите врачу об уменьшении диуреза ниже 0,5 мл/кг/ч. За исклю- чением случаев тяжелой, симптоматической гипокалиемии, ка- лиевые добавки давать не следует, если пациент имеет неадек- ватный диурез, из-за риска быстрого развития гиперкалиемии при олигурии (< 15—20 мл/ч). Сообщите врачу о подъеме уров- ня азота мочевины или креатинина в крови.
112 Глава 8. Нарушения баланса калия 5. Следите за появлением нерегулярного пульса или дефицита пульса (расхождение между частотой сердечных сокращений на верхушке сердца и частоты пульса на лучевой артерии). Сообщи- те врачу об изменениях. 6 Внешние признаки аномального содержания калия трудно иден- тифицировать у пациентов в критическом состоянии. Монитори- руйте ЭКГ для выявления признаков сохраняющейся гипокали- емии (депрессия сегмента ST, уплощение зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии) или гиперкалиемии (высокие узкие зубцы Т, пролонгированный интервал PR, депрессия ST, расши- рение QRS, отсутствие зубца Р), которые могут появляться при возмещении дефицита калия (см рис 8-1). 7. Тщательно следите за концентрацией калия в сыворотке, осо- бенно при наличии риска развития гипокалиемии, например у пациентов, получающих диуретики, или при назогастральном зондировании 8. Проводите лечение калием с осторожностью у больных, получа- ющих калийсберегающие диуретики (например спиронолактон, амилорид или триамтерен) или ингибиторы АПФ (например кап- топрил), ибо у них существует возможность развития гиперкали- емии. 9 Гипокалиемия может потенцировать действие дигиталиса, поэто му у пациентов, получающих сердечные гликозиды, следите за признаками развития дигитализации, которые включают поли- топные желудочковые экстрасистолы или желудочковую биге- минию, пароксизмальную предсердную тахикардию с варьиру- ющей АВ-блокадой и другие нарушения проводимости. Неэффективные дыхательные движения (или риск их появле- ния) вследствие слабости или паралича дыхательных мышц при тя- желой гипокалиемии (уровень калия < 2—2,5 мэкв/л). Желаемый результат. У пациента эффективное дыхание, о чем свидетельствуют нормальная глубина и частота (12—20 в 1 мин) дыхания. 1. Если у больного наблюдаются признаки прогрессирования гипо калиемии, помните, что тяжелая гипокалиемия может вызывать слабость дыхательных мышц, приводящую к появлению поверх- ностного дыхания, а иногда — к апноэ и остановке дыхания. < )це- ните характер, частоту и глубину дыхания. Если дыхание стано вится частым и поверхностным, немедленно сообщите врачу. 2. При подозрении на развитие тяжелой гипокалиемии держите на- готове оборудование для реанимационных мероприятий
Гиперкалиемия 113 3. Переворачивайте больного каждые 2 ч доя профилактики застоя секрета в дыхательных путях; при необходимости используйте отсос. рекомендации по обучению больного родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструк- ции по следующим вопросам: 1, Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, час- тота приема, предосторожности и возможные побочные эффек- ты. Объясните больному важность приема предписанных врачом калиевых добавок при терапии диуретиками или сердечными гликозидами. Расскажите о признаках дигиталисной интоксика- ции. 2. Признаки гипокалиемии и гиперкалиемии 3. Пищевые продукты с высоким содержанием калия (см. табл, на с. 110), использование заменителей соли в качестве калие- вой добавки. Гиперкалиемия Гиперкалиемия (уровень калия сыворотки > 5 мэкв/л) возникает вследствие увеличения поступления в организм калия, снижения вы- ведения калия с мочой или выхода калия из клеток. Внимание. Из- менения концентрации калия в сыворотке отражают колебания его уровня в экстрацеллюлярной жидкости, но не всегда свидетельству- ют об изменении общего содержания калия в организме. При диабе- тическом кетоацидозе, например, большое количество калия может теряться с мочой в результате индуцированного глюкозой осмотичес- кого диуреза. Хотя возможно значительное снижение общего коли- чества калия в организме, первоначально у больного уровень калия сыворотки может быть нормальным или немного повышенным. Это объясняется выходом калия из клеток вследствие недостатка инсу- лина, увеличения тканевого катаболизма и ацидоза. (Дополнитель- ная информация представлена в гл. 20 ) Хроническая гиперкалиемия обычно является результатом снижения экскреции калия с мочой. Диагностика гиперкалиемии 1. Клинические проявления: раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея, слабость (особенно в нижних конечно- стях), парестезии.
114 Глава 8. Нарушения баланса калия 2. Физикальное обследование: нерегулярный пульс; остановка сердца, если гиперкалиемия развивается внезапно или сильно выражена. 3. Анамнез и факторы риска: • Неадекватно высокое поступление калия. Обычно при внутри- венном введении. • Снижение экскреции калия: например при почечной патоло- гии, использовании калийсберегающих диуретиков или инги- биторов АПФ, надпочечниковой недостаточности (болезнь Ад- дисона). • Выход калия из клеток: например при ацидозе, дефиците инсу- лина и тканевом катаболизме (при лихорадке, сепсисе, травме, хирургическом вмешательстве). Внимание. Тяжесть симптоматики зависит от скорости измене- ния уровня калия сыворотки, а также от общего содержания калия в организме. Диагностические тесты 1. Концентрация калия в сыворотке более 5 мэкв/л. Внимание. Ряд факторов способствует ложновысокому уровню калия (из-за увеличения выхода внутриклеточного калия) в лабораторной пробе (например при большом количестве тромбоцитов, после длительного пережатия руки жгутом при венепункции, из-за ге- молиза в образце крови или задержки проведения разделения плазмы и клеток крови). 2. Газы артериальной крови могут указывать на метаболический ацидоз (снижение pH и НСО3"), так как гиперкалиемия часто на- блюдается при ацидозе. 3. ЭКГ: прогрессирующие изменения, включающие высокие узкие зубцы Т, увеличенный интервал PQ, депрессию ST, расширение QRS, отсутствие зубца Р В некоторых случаях QRS продолжает расширяться и происходит остановка сердца (см. рис. 8-1). 4. Определение концентрации калия в моче помогает в диагности- ке болезни Аддисона. Комплексное лечение Заключается в лечении основного заболевания и нормализации уровня калия сыворотки. Подострое течение 1. Катионообменные смолы (например кайексалат [Kayexalate]) применяются внутрь, вводятся через назогастральный зонд или
Гиперкалиемия 115 в клизме для обмена натрия на калий в кишечнике. Растворы обычно используются с сорбитолом для профилактики запора и индуцирования диареи, увеличивающей выведение калия. Смо- лы действуют быстрее при ректальном введении. Внимание. Кайексалат может связываться с другими катиона- ми в ЖКТ и способствовать развитию гипомагниемии и гипо- кальциемии. 2. Снижение поступления калия: диета, исключающая продукты, богатые калием. Для пациентов с почечной недостаточностью применяют специальные растворы для внутривенного или энте- рального введения. Острое течение 1. В/в глюконат кальция: для борьбы с нейромышечными и сердеч- ными эффектами гиперкалиемии. Уровень калия сыворотки оста- нется повышенным. Можно использовать кальция хлорид. Внимание. Хлорид и глюконат кальция не являются взаимо- заменяемыми препаратами. Хотя оба выпускаются в ампулах по 10 мл, кальция глюконат содержит только 4,5 мэкв Са2+, а хло- рид кальция — 13,6 мэкв. 2. В/в глюкоза и инсулин: для перемещения калия внутрь кле- ток. При этом уровень калия сыворотки снижается временно (примерно на 6 ч). Обычно используется гипертонический раствор глюкозы (25—50 мл 50 % водного раствора глюкозы или 250—500 мл 10 % водного раствора глюкозы) с простым инсулином. 3. Бикарбонат натрия: для перемещения калия внутрь клеток. Уменьшает уровень калия временно (примерно на 1 —2 ч). Внимание. Действие кальция, глюкозы и инсулина, бикарбо- ната натрия временное. После назначения этих препаратов сле- дует вводить средства, удаляющие калий из организма, например катионообменные смолы, или проводить диализ. 4. Диализ: для удаления калия из организма. Диализ — самый эф- фективный способ удаления избытка калия. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Снижение сердечного выброса (или риск его уменьшения) из- за нарушения проводимости (опасность возникновения желудочко- вых аритмий) вследствие тяжелой гиперкалиемии или слишком быстрой коррекции гиперкалиемии, переходящей в гипокалиемию.
116 Глава 8. Нарушения баланса калия Желаемый результат. На ЭКГ не выявляются желудочковые аритмии вследствие гипокалиемии (зубец U, желудочковые экст- расистолы) или гиперкалиемии (высокие узкие зубцы Т). Уровень калия сыворотки в норме (3,5—5 мэкв/л). 1. Измеряйте количество поступающей и выделяемой жидкости. Сообщите врачу, если диурез снизился до 0,5 мл/кг/ч и менее. Олигурия увеличивает риск развития гиперкалиемии. 2. Следите за появлением признаков гиперкалиемии (например раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея, слабость в нижних конечностях, парестезии, нерегулярный пульс). Также учтите возможное появление симптомов гипо- калиемии (например усталость, мышечная слабость, судороги мышц ног, тошнота, рвота, уменьшение кишечных шумов, па- рестезии, слабый и нерегулярный пульс) после ликвидации гиперкалиемии. Выявите скрытые источники поступления ка- лия, к каковым относятся: лекарства (например калиевая соль пенициллина G), консервированная кровь (чем дольше кровь хранится, тем большее количество калия она содержит вслед- ствие его выхода из разрушающихся эритроцитов), замените- ли соли, желудочно-кишечное кровотечение или состояния, вызывающие усиленный катаболизм (например инфекция, травма). 3. Контролируйте уровень калия в сыворотке, особенно у пациен- тов с высоким риском развития гиперкалиемии, например при почечной недостаточности. Сообщите врачу, если уровень калия выше или ниже нормальных величин. 4. Физикальные признаки аномального уровня калия трудно иден- тифицировать у пациентов, находящихся в критическом состоя- нии. Следите за появлением на ЭКГ признаков гипокалиемии (депрессия сегмента ST, уплощение зубцов Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии), которые могут быть следствием тера- пии, или сохраняющейся гиперкалиемии (высокие узкие зубцы Т; увеличенный интервал PQ, депрессия ST, расширение QRS, от- сутствие зубца Р). О появлении изменений на ЭКГ немедленно сообщите врачу. Изменения ЭКГ на конкретном уровне калия сыворотки будут менее выражены у пациентов с хронической по- чечной патологией, у которых гиперкалиемия развивается мед- леннее. (Изменения ЭКГ при гипокалиемии и при гиперкалие- мии представлены на рис. 8-1.) 5. Проводите лечение кальция глюконатом по назначению врача, соблюдая меры предосторожности у пациентов, получающих сер-
Гиперкалиемия 117 дечные гликозиды, из-за риска развития дигиталисной интокси- кации. Внимание. Не добавляйте кальция глюконат к раство- рам, содержащим натрия бикарбонат, так как может образовать- ся осадок. Однако растворы глюкозы и натрия бикарбоната (NaHCO3) при смешивании осадка не образуют. Инсулин следу- ет вводить отдельно. (Дополнительная информация по лечению препаратами кальция представлена на с. 111.) 6. Если катионообменные смолы вводятся в клизме, информируйте больного, что он должен удерживать ее по меньшей мере в тече- ние 30—60 мин для достижения терапевтического эффекта. Вво- дите кайексалат (без сорбитола) через катетер Фолея, установ- ленный в прямой кишке Баллон заполняется стерильной водой для сохранения нужной позиции катетера, и катетер пережима- ется. Перед процедурой рекомендуется очистительная клизма — это усилит абсорбцию. После процедуры очистительная клизма ставится для уменьшения риска возникновения кишечных ослож- нений. 7. Вводите инсулин и глюкозу согласно назначениям врача. Когда глюкоза вводится первой, она стимулирует выделение эндоген- ного инсулина, что может потенцировать эффект экзогенного инсулина по снижению уровня калия. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструк- ции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, час- тота приема, предосторожности и возможные побочные эффек- ты. 2. Признаки гипокалиемии и гиперкалиемии. Больной или род- ственники должны немедленно сообщить врачу о появлении двух очень важных симптомов — слабости или аритмичного пульса. Обучите пациента и родственников, как считать пульс и опреде- лять его нерегулярность. 3. Пищевые продукты с высоким содержанием калия, которые сле- дует исключить из диеты (см. табл, на с. 110). Напомните паци- енту, что от заменителей соли и “облегченной” соли также необ- ходимо отказаться. К фруктам, содержащим сравнительно мало калия, относятся яблоки, грейпфруты и клюква. 4. Важность профилактики рецидива гиперкалиемии; расскажите о потенциальных причинах его возникновения.
Нарушения баланса кальция Кальций — широко представленный в организме элемент; он связан с фосфором и образует минеральные соли костей и зубов. Кроме того, ион кальция оказывает седативное действие на нерв- ные клетки и выполняет важные внутриклеточные функции, в т. ч. формирование сердечного потенциала действия и сокращение мышц. Менее 1 % кальция, содержащегося в организме, находит- ся во внеклеточной жидкости, где его концентрация тщательно ре- гулируется паратиреоидным гормоном, метаболитами витамина D и кальцитонином. Паратиреоидный гормон вырабатывается около- щитовидной железой в ответ на низкое содержание кальция в сы- воротке. Гормон увеличивает резорбцию костной ткани (выход кальция и фосфора из костей), активирует витамин D, который по- вышает абсорбцию кальция в ЖКТ, и стимулирует задержку каль- ция и выведение фосфора почками. Кальцитонин продуцируется щитовидной железой при повышении уровня кальция сыворотки. Он ингибирует резорбцию костей. Во внеклеточную жидкость кальций попадает после абсорбции в кишечнике пищевого кальция и вследствие резорбции костной тка- ни. Кальций удаляется из внеклеточной жидкости посредством сек- реции в ЖКТ, экскреции с мочой и отложения в костях; небольшое количество кальция выводится с потом. Кальций присутствует в плазме в трех формах: ионизированной, связанной и комплексной. Примерно половину кальция плазмы составляет свободная, ионизированная форма. Несколько мень- шее количество связано с белками, в основном с альбумином. Ос- тавшийся незначительный объем кальция образует комплексные соединения с небелковыми анионами: фосфатом, цитратом и кар- бонатом. Только ионизированный кальций является физиологи- чески важным. На количество ионизированного кальция влияют pH плазмы, содержание в ней фосфора и альбумина. Указанные факторы должны учитываться при оценке общего содержания кальция. Отношения между количеством ионизированного кальция и pH плазмы реципрокные: увеличение pH снижает количество ионизи-
Гипокальциемия 119 рованного кальция. Больные с алкалозом (увеличение pH), напри- мер, могут иметь признаки гипокальциемии, несмотря на нормаль- ное общее количество кальция (связанного, комплексного и иони- зированного). Отношения между фосфором плазмы и количеством ионизированного кальция также реципрокные. Изменения уровня альбумина плазмы влияют на общее содержание кальция в сыво- ротке без изменения уровня свободного кальция. При гипоальбу- минемии уменьшается количество альбумина, который может свя- зываться с кальцием, поэтому общее количество кальция в плазме крови снижается; однако содержание ионизированного кальция не меняется. Гипокальциемия Симптоматическая гипокальциемия может развиваться вслед- ствие уменьшения общего содержания кальция в организме или снижения доли ионизированного кальция Общее содержание кальция уменьшается в результате возрастания потерь кальция, уменьшения его поступления из-за ухудшения кишечной абсорбции или нарушения регуляции (например при гипопаратиреоидизме). Повышение содержания фосфора и снижение концентрации маг- ния способны вызывать гипокальциемию. Кальций и фосфор име- ют реципрокные отношения: когда содержание одного элемента увеличивается, уровень другого снижается. Гипомагниемия спо- собствует развитию гипокальциемии за счет уменьшения эффекта паратиреоидного гормона. Внимание. Наиболее частой причиной снижения общего каль- ция является гипоальбуминемия. Однако если содержание ионизи- рованного кальция остается нормальным, такое состояние бессимп- томно и лечения не требует. При гипоальбуминемии в ходе лечения надо ориентироваться на содержание ионизированного кальция. Диагностика гипокальциемии 1. Клинические проявления: онемение и покалывание в пальцах и околоротовой области, гиперактивные рефлексы, спазмы мышц, тетания и судороги. У новорожденных могут наблюдаться летар- гия и плохое сосание. При хронической гипокальциемии проис- ходят переломы костей как следствие остеопороза. 2. Физикальное обследование: • Положительный симптом Труссо: индуцированный ишемией за- пястный спазм. Он выявляется при наложении на руку манжеты
120- Глава 9. Нарушения баланса кальция для определения АД и удержания ее в раздутом состоянии на уровне систолического АД в течение 2—3 мин. • Положительный симптом Хвостека* сокращение лицевой мышцы и мышцы века с одной стороны. Он выявляется при раздражении лицевого нерва при перкуссии лица непосред- ственно передухом 3. Изменения ЭКГ: удлиненный интервал QT вследствие удлинения сегмента ST, может вызывать желудочковую тахикардию типа torsades despointes (“трепетание—мерцание”). 4. Анамнез и факторы риска: • Снижение количества ионизированного кальция: например при алкалозе, введении больших количеств цитрата крови (цитрат, добавляемый к крови для профилактики ее свертывания, мо- жет связываться с кальцием, вызывая гипокальциемию) и ге- модилюции (например вызванной возмещением объема внут- рисосудистой жидкости физиологическим раствором после кровопотери). • Увеличение выведения кальция: например при использовании некоторых диуретиков. • Снижение кишечной абсорбции: например при недостаточном поступлении с пищей, нарушении метаболизма витамина D (например при почечной недостаточности), хронической диарее и после гастрэктомии. • Гипопаратиреоидизм: врожденный или приобретенный. • Гиперфосфатемия: например при почечной недостаточности. • Гипомагниемия. • Острый панкреатит. • Хронический алкоголизм. Диагностические тесты 1. Общая концентрация кальция в сыворотке менее 85 мг/ л. Уро- вень кальция следует оценивать вместе с уровнем альбумина сы- воротки При снижении концентрации альбумина на 10 г/л про- исходит уменьшение общего кальция на 8—10 мг/л. 2. Ионизированный кальций сыворотки менее 45 мг/л. 3. Паратиреоидный гормон (ПТГ): сниженный уровень наблюда- ется при гипопаратиреоидизме; повышенный — при гипокальци- емии другой этиологии. В норме содержание ПТГ составляет 150—350 пг/мл (неодинаково в разных лабораториях). 4. Концентрации магния и фосфата определяются для идентифи- кации причин гипокальциемии.
Гипокальциемия 121 Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Возмещение недостатка кальция: гипокальциемию лечат пер- оральным или внутривенным введением солей кальция. При те- тании у взрослых вводят 10—20 мл 10 % кальция глюконата в/в или 100 мл 10 % кальция глюконата в 1000 мл 5 % водного рас- твора глюкозы капельно в течение по крайней мере 4 ч. 3. Возмещение магния при его дефиците: гипокальциемия, инду- цированная гипомагниемией, часто рефрактерна к изолирован- ной терапии кальцием 4. Терапия витамином D (например дигидротахистеролом, кальци- триолом): для увеличения абсорбции кальция в ЖКТ (табл. 9-1). 5. Антациды с гидроксидом алюминия или ацетат кальция: для уменьшения содержания фосфора перед началом лечения гипо- кальциемии. 6 Увеличенное поступление кальция с пищей: по крайней мере 1000—1500 мг/сут для взрослых. 7. Пищевые кальциевые добавки: например кальция карбонат. Таблица 9-1. Лекарственные формы витамина D Общее название Торговое название Химическая аббревиатура Кальцифедиол Кальдерол (Calderol) 25(OH)D3 Капьцитриол Рокальтрол (Rocaltrol) Кальциджекс (Calcijex) 1,25(OH)2D3 Холекальциферол Дельта D (Delta D) Витамин D3 D3 Ди гидротахистерол Гитакерол (Hytakerol) DHT Эргокальциферол Кальциферол (Calciferol) Витамин D Дельталин Джельсилз (Deltalin Gelseals) d2 Диагностика и лечение Нарушение состояния (риск тетании и судорог) вследствие ней- росенсорных повреждений при тяжелой гипокалиемии. Желаемый результат. Отсутствуют признаки нарушений, вы- званных осложнениями тяжелой гипокальциемии; уровень кальция сыворотки в нормальных пределах (85—105 мг/л).
122 Глава 9. Нарушения баланса кальция 1. Следите за признаками усугубления гипокальциемии, которые включают онемение и покалывание в пальцах и околоротовои области, гиперактивные рефлексы и судороги мышц. Немедлен- но сообщите врачу о появлении данных симптомов, так как они возникают перед развитием выраженной тетании. Кроме того, проконсультируйтесь с врачом, если пациент имеет положитель- ные симптомы Труссо и Хвостека, которые также сигнализируют о латентной тетании. Контролируйте содержание общего и иони- зированного кальция. 2. Вводите в/в растворы кальция с предосторожностью. Скорость введения, во избежание гипотонии, не должна превышать 0,5—1 мл/мин. Осматривайте место пункции вены на предмет наличия инфильтрата, так как эти растворы могут вызывать нек- роз ткани. Концентрированные растворы солей кальция следует вводить через центральную вену. Не добавляйте растворы солей кальция в растворы, содержащие бикарбонат или фосфат, из-за опасности образования осадка. У больных, принимающих сер- дечные гликозиды, может развиться дигиталисная интоксика- ция, потому что кальций потенцирует их эффект. Следите за возможным появлением признаков гиперкальциемии: летаргии, спутанности сознания, раздражительности, тошноты, рвоты. Внимание. Всегда уточняйте тип раствора солей кальция, ко- торый нужно вводить в/в. И кальция хлорид, и кальция глюко- нат выпускаются в ампулах по 10 мл. Одна ампула кальция хло- рида содержит примерно 13,6 мэкв кальция, а ампула кальция глюконата - только 4,5 мэкв. 3. У больных с хронической гипокальциемией используйте пище- вые кальциевые добавки и медикаментозные формы витамина D (см. табл. 9-1) в соответствии с предписанием врача. Соли каль- ция назначают внутрь за 30 мин до еды и (или) на ночь для макси- мальной абсорбции. Применяйте таблетированные антациды, содержащие алюминия гидрохлорид, или кальция ацетат (PhosLo) во время еды для связывания фосфора. 4. Советуйте употреблять пищевые продукты, богатые кальцием: молочные продукты, мясо, зелень (см. табл, на с. 123). 5. Сообщите врачу о признаках неэффективности кальциевой тера- пии. Тетания, рефрактерная к в/в введению солей кальция, мо- жет быть обусловлена гипомагниемией 6. У больных с признаками гипокальциемии необходимо преду- преждать возникновение судорог; уменьшите интенсивность внешних раздражителей.
Гипокальциемия 123 7. Избегайте гипервентиляции у больных с подозрением на гипо- кальциемию. Дыхательный алкалоз может вызывать тетанию в результате увеличения pH при одновременном снижении уровня ионизированного кальция. Снижение сердечного выброса из-за изменения проводимости или снижения сократимости вследствие гипокальциемии или диги- талисной интоксикации, развивающейся на фоне терапии кальцием. Желаемый результат. Адекватный сердечный выброс, о чем свидетельствуют ЦВД 6 мм рт. ст. или ниже (< 12 см вод. ст.), ЧСС 100 в 1 мин или менее, АД в нормальных для больного пре- делах, отсутствие клинических признаков сердечной недостаточ- ности или отека легких (например хрипов, одышки). У пациентов, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД в пределах 20—30/8—15 мм рт. ст. 1. Мониторинг ЭКГ для выявления признаков усугубления гипо- кальциемии (удлинение интервала QT) или развития дигита- лисной интоксикации при возмещении кальция: политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая бигеминия, па- роксизмальная предсердная тахикардия с варьирующей АВ-бло- кадой и другие нарушения проводимости. 2. Гипокальциемия может уменьшать сократимость сердца. Следи- те за признаками сердечной недостаточности или отека легких, к каковым относятся крепитация, хрипы, одышка, снижение АД, увеличение ЧСС, ЛАД или ЦВД. Неэффективная форма дыхания вследствие ларингоспазма, возникающего при тяжелой гипокальциемии. Желаемый результат. Глубина, форма и частота (12—20 в 1 мин) дыхания - в нормальных для пациента пределах; нет признаков Пищевые продукты, богатые кальцием Домашний сыр Морские продукты, Сыр особенно консервированные Молоко и сливки сардины и лосось Йогурт Ревень Соевая мука Бразильские орехи Овсяные хлопья Морские водоросли Молочный шоколад Брокколи (спаржевая капуста) Мороженое Горчица Меласса (черная патока) Шпинат
124 Глава 9. Нарушения баланса кальция ларингоспазма: ларингеального стридора, диспноэ или “петушино- го крика”. 1. Следите за частотой, характером и ритмом дыхания. Будьте вни- мательны к появлению ларингеального стридора, диспноэ и “пе- тушиного крика”, которые свидетельствуют о ларингоспазме — жизнеугрожающем осложнении гипокальциемии. 2 Имейте наготове набор для экстренной трахеостомии у больных с симптомами нарастающего ларингоспазма. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструк- ции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, часто- та приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гиперкальциемии и гипокальциемии. Расскажите о симптомах, при которых требуется немедленная медицинская помоиц>, а именно об онемении и покалывании в пальцах и вок- руг рта, судорогах мышц. 3. Пищевые продукты с высоким содержанием кальция (см. табл, на с. 123). Внимание. Немало продуктов, богатых кальцием, например молочных, также содержат много фосфора, поэтому их количество следует ограничивать при почечной недостаточности. У таких пациентов необходимы контроль содержания фосфора в сыворотке и применение кальциевых добавок. Гиперкальциемия Симптоматическая гиперкальциемия может развиваться вслед- ствие увеличения общего содержания кальция в сыворотке или возрастания количества свободного, ионизированного, кальция. Если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повы- шенным уровнем фосфора сыворотки, образуются кристаллы фос- фата кальция, которые откладываются во всех органах. Кальцифи- кация мягких тканей обычно наблюдается, когда содержание ком- плексов кальция и фосфора в сыворотке превышает 70 мг/л. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются первич- ный гиперальдостеронизм и злокачественные опухоли. Диагностика гиперкальциемии 1. Клинические проявления: летаргия, слабость, анорексия, тошно- та, рвота, полиурия, зуд, боли в костях, переломы, боль в пояснице
Гиперкальциемия 125 (вследствие отложения солей кальция в почках), депрессия, спутан- ность сознания, парестезии, изменения личности, ступор, кома. 2. Измерения ЭКГ: укорочение сегмента ST и интервала QT. Ин- тервал PR иногда удлиняется. При тяжелой гиперкальциемии могут появляться желудочковые аритмии. Повышается риск ди - гиталисной интоксикации. 3. Анамнез и факторы риска: • Повышенное поступление кальция: чрезмерное введение ра- створов солей кальция при сердечно-легочной реанимации. • Увеличение кишечной абсорбции: например при передозиров- ке витаминов А и D или гиперпаратиреоидизме. • Повышенный выход кальция из костей: наблюдается при ги- перпаратиреоидизме, злокачественных опухолях, длительной иммобилизации и болезни Педжета. • Снижение экскреции с мочой: почечная недостаточность и при- ем некоторых лекарств (например тиазидовых диуретиков). • Увеличение уровня ионизированного кальция: ацидоз. Диагностические тесты 1. Общее содержание кальция в сыворотке может составлять бо- лее 105 мг/л. Общий уровень кальция должен оцениваться вме- сте с содержанием альбумина в сыворотке. При снижении уров- ня альбумина на каждые 10 г/л общая концентрация кальция бу- дет уменьшаться на 8—10 мг/л. 2. Концентрация ионизированного кальция: более 55 мг/л. 3. Паратиреоидный гормон: увеличение наблюдается при первич- ном или вторичном гиперпаратиреоидизме. 4. Рентгенография: выявляются остеопороз, полости в костях или кальцификаты в почках. Комплексное лечение Внимание. Умеренная, бессимптомная гиперкальциемия часто не требует терапии. Лечение средневыраженной гиперкальциемии зависит от характера симптоматики. Тяжелая гиперкальциемия (уровень кальция > 135 мг/л) требует немедленной коррекции. 1. Лечение основного заболевания: противоопухолевая химиоте- рапия при злокачественных новообразованиях или частичная па- ратиреоидэктомия при гиперпаратиреоидизме; отмена кальцие- вых добавок, витаминов А и D, тиазидовых диуретиков. 2. Физиологический раствор: вводится в/в быстро для увеличе- ния почечной экскреции кальция. Одновременное назначение
126 Глава 9. Нарушения баланса кальция фуросемида предупреждает развитие объемного избытка жидко- сти и дополнительно увеличивает экскрецию кальция с мочой. 3. Низкокальциевая диета и кортизон: для уменьшения кишечной абсорбции кальция. Стероиды конкурируют с витамином D и снижают кишечную абсорбцию кальция. 4. Памидронат или этидронат: бисфосфаты, ингибирующие резорб- цию костей. 5. Пликамицин: цитотоксичный антибиотик, непосредственно дей- ствует на кости, снижая их резорбцию. Используется в основном для лечения гиперкальциемии, связанной с опухолевыми про- цессами. 6. Кальцитонин: для снижения костной резорбции, увеличения от- ложения кальция и фосфора в костях и усиления почечной экс- креции кальция и фосфора. Перед назначением кальцитонина следует провести кожный тест на аллергию к лекарству. 7. Галлия нитрат подавляет остеокласты и увеличивает содержание кальция в костях. Применяется для лечения гиперкальциемии, индуцированной злокачественными опухолями. 8. Фосфаты для приема внутрь используют для терапии умеренной гиперкальциемии, обусловленной первичным гиперпаратиреои- дизмом. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушения состояния из-за нейромышечных изменений вслед- ствие гиперкальциемии. Желаемый результат. Отсутствие повреждений, вызванных ней- ромышечными или сенсорными нарушениями. Больной ориентиру- ется в своей личности, пространстве и времени. Уровень кальция сыворотки в нормальных пределах (85—105 мг/л). 1. Следите за признаками усугубления гиперкальциемии. Оцени- вайте и документируйте уровень сознания; ориентацию больного в своей личности, пространстве и времени; неврологический статус с проверкой каждого витального признака. 2. При гиперкальциемии могут наблюдаться изменения личности, галлюцинации, паранойя и нарушения памяти. Убедите больного и родственников, что нарушения сознания временные и исчезнут при лечении. Используйте метод “терапии реальностью”, напри- мер с помощью часов, календарей и знакомых пациенту предме- тов; держите их в поле зрения больного.
Гиперкальциемия 127 3. Гиперкальциемия вызывает нейромышечную депрессию с ухуд- * шением координации, слабостью и изменением походки. Обес- печьте больному безопасное окружение. Поднимите боковые ог- раждения, установите кровать в самое низкое положение, за- фиксируйте колеса. Помогайте пациенту при ходьбе, если она разрешена врачом. 4. Гиперкальциемия потенцирует эффект сердечных гликозидов, поэтому следите за появлением симптомов дигиталисной ин- токсикации: анорексией, тошнотой, рвотой и нерегулярным пульсом. На ЭКГ могут регистрироваться политопные желу- дочковые экстрасистолы, желудочковая бигеминия, пароксиз- мальная предсердная тахикардия с варьирующей АВ-блокадой и другие проявления нарушения проводимости. Следите за из- менениями пульса при отсутствии постоянного мониторирова- ния ЭКГ. 5. Контролируйте содержание электролитов сыворотки крови для выявления изменений концентрации кальция (нормальный диа- пазон 85—105 мг/л), калия (норма 3,5—5 мэкв/л) и фосфора (норма 25—45 мг/л) на фоне терапии. Сообщите врачу о появле- нии аномальных значений. 6. Стимулируйте больного к увеличению двигательной активности с целью снижения костной резорбции. Оптимально, если паци- ент находится вне кровати, сидя на стуле, в течение по крайней мере 6 ч в день. 7. Избегайте назначения витамина D (см. табл. 9-1), потому что он увеличивает кишечную абсорбцию кальция. Изменения выделительной функции почек в форме дизурии, недержания мочи, частого мочеиспускания и полиурии вследствие терапии диуретиками, образования кальциевых камней или нару- шений почечной функции, наблюдающихся при гиперкальциемии. Желаемый результат. Нормальные для больного мочеиспуска- ние и характеристики мочи. 1. Ежечасно измеряйте количество поступающей и выводимой жидкости. Сообщите врачу о нетипичных изменениях объема мочи, например об олигурии, чередующейся с полиурией (что может сигнализировать об обструкции мочевыводящих путей), или постоянной полиурии, являющейся признаком нейрогенного несахарного диабета. 2. При гиперкальциемии может нарушаться функция почек, поэто- му тщательно контролируйте диурез, уровень азота мочевины и креатинина в крови.
128 Глава 9. Нарушения баланса кальция 3. Рекомендуйте больному придерживаться низкокальциевой дие- ты, избегайте применения у него лекарств, содержащих кальций (например антациды типа Turns). 4. Наблюдайте за появлением у больного признаков образования камней в почках: интермиттирующих болей, тошноты, рвоты и гематурии. Советуйте ему употреблять в пишу клюкву, черно- слив или сливы, способствующие повышению кислотности мочи. Кислая моча уменьшает риск образования кальциевых камней. Увеличьте прием больным жидкости (по крайней мере до 3 л в сутки при отсутствии противопоказаний) для снижения риска формирования камней. 5. Гиперкальциемия ведет к увеличению содержания кальция в моче, при этом нарушается способность почек концентрировать мочу (нефрогенный несахарный диабет) и развиваются полиурия и объемный дефицит жидкости. Обращайте внимание на поли- урию Также следите за появлением у больного объемного дефи- цита жидкости при приеме диуретиков: снижением АД, ЦВД, ЛАД, учащением сердечного ритма. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструк- ции по следующим вопросам: 1 . Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, час- тота приема, предосторожности и возможные побочные эффек- ты. 2 Симптомы гиперкальциемии. 3 Пищевые продукты и медикаменты (например антациды) с высо- ким содержанием кальция. Инструктируйте больного о необходи- мости отмены витаминных добавок, содержащих витамины D и А. 4 . Для профилактики образования камней необходимо использова- ние продуктов, увеличивающих выведение с мочой кислых шла- ков. Расскажите о симптомах нефролитиаза. 5 . После выписки из больницы пациент должен принимать боль- шое количество жидкости (до 4 л в сутки при отсутствии проти- вопоказаний) для уменьшения риска формирования камней. 6 Важность повышения двигательной активности для уменьшения резорбции костей.
Нарушения баланса фосфора | Q Фосфор является главным анионом внутриклеточной жидкости (ВКЖ). Приблизительно 85 % всего фосфора организма находит- ся в костях и зубах, 14 % — в мягких тканях и менее 1 % — во вне- клеточной жидкости (ВнеКЖ). Запасы фосфора в клетках боль- шие, поэтому при определенных острых состояниях он способен перемещаться внутрь клетки и из нее, вызывая значительные изме- нения концентрации фосфора в плазме крови. При хронических па- тологических состояниях увеличение и снижение концентрации фосфора в клетке происходит без значительного изменения уровня этого аниона в плазме. Таким образом, концентрация фосфора в плазме крови не всегда отражает изменения его содержания в клет- ке. Хотя многие лаборатории измеряют и указывают в анализе эле- ментарный фосфор, почти весь фосфор находится в организме в виде фосфатов (РО43”), и термины “фосфат” и “фосфор” использу- ются равнозначно. Фосфор является важной составной частью тканей организма и задействован во множестве механизмов, включая образование макроэргических соединений (например аденозинтрифосфата [АТФ] и эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата [ДФГ], который облегчает доставку кислорода тканям), участие в метаболизме уг- леводов, белков и жиров и поддержку кислотно-основного балан- са. Кроме того, фосфор необходим для нормального функциониро- вания нервов и мышц, а также входит в состав костей и зубов. Уро- вень РО43~ плазмы зависит от возраста, пола и питания. Он снижа- ется с увеличением возраста (исключение составляет небольшое его повышение у женщин во время менопаузы). Глюкоза, инсулин и богатая сахарами пища вызывает временное падение концентрации фосфата из-за перемещения РО43- внутрь клетки. Кислотно-основной статус организма также влияет на баланс фосфора. Алкалоз, особенно дыхательный, может вызвать гипо- фосфатемию как следствие перемещения фосфора внутрь клетки. Точный механизм этого процесса ясен не до конца, но может иметь отношение к индуцируемому алкалозом клеточному гликолизу с повышенным образованием фосфорсодержащих метаболитов- 5 М. Горн и др.
130 Глава 10. Нарушения баланса фосфора интермедиатов. Дыхательный ацидоз способствует выходу фосфо- ра из клетки и гиперфосфатемии. Уровень фосфора во ВнеКЖ регулируется множеством факто- ров, включающих потребление его с пищей, абсорбцию в ЖКТ, экскрецию почками и гормональную регуляцию резорбции и депо- нирования в костную ткань. Секреция паратгормона приводит к по- вышению абсорбции фосфора из ЖКТ и увеличению его выхода из костной ткани. Однако паратгормон увеличивает и экскрецию фос- фора почками. Нормальный уровень фосфора в сыворотке крови находится в пределах 1,7—2,6 мэкв/л (25—45 мг/л). Гипофосфатемия Гипофосфатемия (сывороточный фосфор <1,7 мэкв/л) может быть результатом временного перехода его в клетку, увеличения потерь с мочой, снижения абсорбции в ЖКТ или повышенного потребления клетками (см. “Анамнез и факторы риска” на с. 131). Тяжелый дефицит фосфора отмечается при алкоголизме, особенно в период острой абстиненции, как результат недостаточ- ного поступления с пищей; при рвоте и диарее, гипервентиляции, приеме связывающих фосфор антацидов и повышенных потерях его с мочой. Комбинация факторов может привести к гипофосфа- темии при диабетическом кетоацидозе (ДКА). При ДКА отмеча- ются значительные потери фосфора с мочой вторично из-за вызы- ваемого глюкозой осмотического диуреза. Развивающаяся при этом гипофосфатемия “маскируется” перемещением фосфора из клетки в результате повышения тканевого катаболизма (клеточ- ный распад). Когда кетоацидоз лечат введением глюкозы, инсу- лина и жидкости, отмечается выраженный переход фосфора внутрь клетки, и имеющийся его дефицит становится явным. (Бо- лее детальная информация о кетоацидозе при диабете содержит- ся в гл. 20.) Диагностика гипофосфатемии 1. Клинические проявления: у больных могут наблюдаться острое развитие симптомов, обусловленное внезапным снижением уров- ня фосфора в сыворотке, или же постепенное — вследствие хрони- ческого дефицита фосфора. Большинство симптомов развиваются вторично из-за снижения содержания АТФ и 2,3-ДФГ. • Острые: спутанность сознания, судороги, кома, боль в груди из-за плохой оксигенации миокарда, мышечные боли, повы-
Гипофосфатемия 131 шенная чувствительность к инфекциям, онемение и покалыва- ние в кончиках пальцев и крайней плоти полового члена и дис- координация. • Хронические: ухудшение памяти, летаргия и боли в костях. 2. Физикальное обследование: • Острые: снижение силы, проявляющееся тем, что больному трудно говорить, слабостью дыхательных мышц, слабым пожа- тием руки. Гипоксемия может вызывать повышение частоты дыхания (ЧД) и дыхательный алкалоз (вторичный по отноше- нию к гипервентиляции). Заметим, что придыхательном алка- лозе фосфор перемещается внутрь клетки, усиливая существу- ющую гипофосфатемию. • Хронические: могут отмечаться гематомы и кровотечения вследствие дисфункции тромбоцитов, летаргия, слабость, туго- подвижность суставов, артралгия, остеомаляция, цианоз и псевдопереломы. 3. Гемодинамические параметры: у больных с выраженным сни- жением уровня фосфора отмечаются уменьшение сократитель- ной способности миокарда, включая повышение давления закли- нивания легочной артерии (ДЗЛА), уменьшение сердечного выброса (СВ) и снижение артериального давления (АД) со сла- бой реакцией на прессорные препараты. 4. Анамнез и факторы риска: • Внутриклеточное перемещение: пищевая нагрузка углевода- ми, дыхательный алкалоз (см. гл. 14), восстановление функции ЖКТ (обычно связано с полным парентеральным питанием), терапия андрогенами, восстановление после ожогов. • Повышенное использование фосфора из-за ускорения зажив- ления тканей: полное парентеральное питание с неадекватным введением фосфора, выздоровление после белково-калорий- ной недостаточности. • Повышенные потери с почками: гипомагниемия (см. гл. 11), гипо- калиемия, гиперпаратиреоз, использование тиазидных д иуретиков, семейный гипофосфатемический рахит и синдром Фанкони. • Сниженная абсорбция из ЖКТ или повышенные потери из ки- шечника: использование фосфорсвязывающих антацидов (на- пример антацидов с гидроксидом алюминия, таких как амфо- гель, альтернагель), рвота и диарея, синдромы мальабсорбции, такие как дефицит витамина D. • Смешанные причины: алкоголизм, ДКА (с лечением) и тяже- лые ожоги.,
132 Глава 10. Нарушения баланса фосфора Диагностические тесты 1. Сывороточный фосфор менее 1J мэкв/л (25 мг/л). • Умеренная гипофосфатемия: от 10 до 25 мг/л. • Тяжелая гипофосфатемия: менее 10 мг/л. 2. Уровень паратгормона будет повышен при гиперпаратиреозе. 3. Концентрация магния в сыворотке может быть снижена из-за повышения экскреции магния при гипофосфатемии. 4. Активность щелочной фосфатазы повышается с увеличением активности остеобластов. 5. Рентгенограмма: можно обнаружить изменения скелета — ос- теомаляцию и признаки рахита. Комплексное лечение 1. Идентификация и устранение причины: например, следует из- бегать использования фосфорсвязывающих антацидов (алюми- ния, магниевых или кальциевых гелей или антацидов). 2. Добавление фосфора в пищу: легкую гипофосфатемию можно вылечить, увеличив прием богатой фосфором пищи (см. табл, ниже). При умеренной степени используют пероральные пище- вые добавки, такие как Neutra Phos(натрия и калия фосфат) или Phospho—Soda (натрия фосфат). Фосфат натрия или калия вво- дят внутривенно только при тяжелой гипофосфатемии и при не- функционирующем ЖКТ. Продукты, богатые фосфором Мясо, внутренние органы (мозги, печень, почки) Рыба Птица Молоко и молочные продукты (сыр, мороженое, творог) Цельное зерно (овес, отруби, ячмень) Семечки (дыни, подсолнечника, кунжут) Орехи (бразильский орех, арахис) Яйца и продукты из яиц (яичный флип, суфле) Сушеные бобы и горох Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменения состояния, связанные с сенсорными или нейромы- шечными расстройствами из-за обусловленных гипофосфатемией нарушений функций центральной нервной системы (ЦНС).
Гипофосфатемия 133 Желаемый результат. Больной ориентируется во времени, про- странстве и в своей личности. При этом не отмечается психологи- ческих признаков нарушения восприятия окружающего мира. L Контролируйте уровень фосфора у больных группы риска. Ин- формируйте врача при снижении его уровня. 2 Угнетение, спутанность сознания и парестезии — признаки раз- вивающейся гипофосфатемии. Оцените и определите уровень сознания, ориентацию в пространстве и во времени и неврологи- ческий статус больного, признаки нарушения жизненно важных функций. Если необходимо, объясните больному, где он находит- ся. Предупредите врача о появлении значимых нарушений. 3. Сообщите больному и родственникам, что измененное мировос- приятие является временным и при лечении пройдет. 4. Не вводите внутривенно препараты фосфора со скоростью ' большей, чем рекомендуется производителем. Потенциальные осложнения при внутривенном введении фосфатов включают тетанию из-за гипокальциемии (уровень кальция в сыворотке крови может значительно снизиться при резком повышении уровня фосфора [см. с. 107]); кальцификацию мягких тканей (если у больного разовьется гиперфосфатемия, кальций и фос- фор могут соединяться во ВнеКЖ и образовывать отложения в тканях [см. с. 125]) и гипотензию из-за слишком быстрой ин- фузии. При в/в введении скорость инфузии раствора калия фос- фата не должна превышать 10 мэкв/ч. Наблюдайте за местом инфузии на предмет выявления признаков инфильтрации тканей препаратом, так как калия фосфат при инфильтрации мягких тканей вызывает их некроз и отторжение (см. с. 97—99, меры профилактики при внутривенном назначении препаратов калия). 5. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 6. Используйте метод “терапии реальностью”. Держите часы, кален- дарь и знакомые больному предметы в поле его зрения. 7. Если больной относится к группе риска по возникновению судо- рог, оберните мягким материалом боковые ограждения кровати и приготовьте дыхательную трубку соответствующего размера. Нарушение газообмена связано с изменением кислородовязы- вающей способности крови из-за снижения содержания 2,3-ДФГ и Уменьшения вентиляции легких из-за слабости дыхательных мышц. Внимание. При снижении уровня 2,3-ДФГ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, и в условиях конкретной вели- чины напряжения кислорода в артериальной крови (РаОг) больше
134 Глава 10. Нарушения баланса фосфора кислорода будет удерживаться гемоглобином, аткани получат кис- лорода меньше. Желаемый результат. У больного отмечается нормальная дыха- тельная функция, что подтверждается частотой дыхания (ЧД) от 12 до 20 в 1 мин с нормальной глубиной и соотношением вдоха и выдо- ха (эупноэ), нормальным цветом кожи, отсутствием болей в груд- ной клетке и адекватной ориентацией больного во времени, про- странстве и в своей личности. 1. Следите за частотой и глубиной дыхания у пациентов с выраженной гипофосфатемией. Предупредите врача о появлении нарушений. 2. Наблюдайте за признаками гипоксемии: беспокойством, спутан- ностью сознания, повышением ЧД, жалобами на боли в грудной клетке и цианозом (поздний признак). Мониторируйте газовый состав артериальной крови (ГАК). 3. Отмечайте повышение частоты гипофосфатемии при искусст- венном дыхании. Наблюдайте за уровнем фосфора плазмы у та- ких больных. Гипофосфатемия может осложнить процесс отклю- чения больного от аппарата искусственного дыхания. 4. Вводите препараты фосфора согласно предписанию врача. Нарушение физической активности (или риск его возникнове- ния) связано с остеомаляцией, сопровождающейся болями в кос- тях и переломами из-за вымывания фосфора из кости при хрони- ческой гипофосфатемии, или слабостью мышц и острым рабдомио- лизом (распад поперечнополосатой мышечной ткани) при тяжелой гипофосфатемии. Желаемый результат. Больной передвигается самостоятельно, у него не отмечается болей, мышечной слабости, нет переломов. 1. Наблюдайте за больными при подозрении на гипофосфатемию на предмет снижения мышечной силы. Периодически опреде- ляйте силу рукопожатия и правильность речи. Проконсультируй- тесь с врачом при выявлении изменений. 2. Контролируйте уровень фосфора в крови из-за возможного уси- ления гипофосфатемии. Предупредите врача об изменениях. 3. Помогайте больному передвигаться. Держите вещи больного в непосредственной близости от него. 4. Советуйте больному принимать пищу, богатую фосфором (см. табл, на с. 132). 5. Проводите обезболивание по предписанию врача. Сниженный сердечный выброс связан с отрицательным ино- тропным эффектом и ухудшением сократительной функции миокарда из-за выраженного уменьшения содержания фосфора в организме.
Гипофосфатемия 135 Желаемый результат. Адекватный сердечный выброс, опреде- ляемый по величине центрального венозного давления (ЦВД) (ниже 6 мм рт. ст.), частоте сердечных сокращений (ЧСС) 100 или менее в 1 мин, нормальному уровню артериального давления (АД) и отсутствию клинических признаков сердечной недостаточности или отека легких. У больных, находящихся в отделении интенсив- ной терапии, легочное артериальное давление (ЛАД) на уровне 20—30/8—15 мм рт. ст. 1. Выявляйте признаки сердечной недостаточности или отека лег- ких: хриплое дыхание, одышку, снижение АД, повышение ЛАД или повышение ЦВД. 2. Предупреждайте гипервентиляцию у больного, так как дыха- тельный алкалоз увеличивает перемещение фосфора внутрь клетки. Риск возникновения инфекции связан с нарушением функции лейкоцитов крови из-за снижения уровня АТФ. Желаемый результат. У больного нет признаков инфекции, что подтверждается нормальной температурой тела, отсутствием гипе- ремии, отека, локального повышения температуры и гнойного от- деляемого из ран. 1. Измеряйте температуру тела и наблюдайте за отделяемым из ран каждые 4 ч для диагностики инфекционного процесса. Проводи- те посевы отделяемого согласно предписанию врача. 2. Проводите смену повязок и введение инородных тел (катетеры, внутривенные иглы и т. д.) в строго асептических условиях. 3. Проводите гигиеническую обработку полости рта и кожи через оп- ределенные интервалы времени. Интактная кожа и слизистые оболочки — первый барьер организма на пути инфекции. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные ин- струкции по следующим вопросам: 1. Лекарственные средства: название, назначение, доза, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гипофосфатемии или гиперфосфатемии. Опишите симптомы, при появлении которых больному срочно понадобит- ся помощь врача (слабость, одышка, онемение и покалывание в кончиках пальцев и крайней плоти). Больных с хронической ги пофосфатемией предупредите, что нужно обратиться к врачу при возникновении болей в костях.
136 Глава 10. Нарушения баланса фосфора 3. Сведения о продуктах, содержащих большое количество фосфо- ра, если больному назначена соответствующая диета (см. табл на с. 132). 4. О необходимости применять фосфорсвязываюшие антациды толь- ко по назначению врача. Гиперфосфатемия Гиперфосфатемия развивается наиболее часто при почечной не- достаточности из-за неспособности почек экскретировать повы- шенное количество фосфора. Кроме почечной недостаточности, причинами гиперфосфатемии могут быть чрезмерное потребление фосфора, перемещение фосфора во ВнеКЖ, деструкция клеток с последующим высвобождением внутриклеточного фосфора и сни- жение выведения фосфора, не связанное с нарушением функции почек. При повышении уровня фосфора нередко отмечается паде- ние уровня кальция, что может привести к развитию гипокальцие- мии (см. гл. 9). Гипокальциемия преимущественно встречается при тяжелой гиперфосфатемии (например после назначения фосфатов внутривенно) или при наличии повышенной склонности больного к развитию гипокальциемии (например при хронической почечной недостаточности). Первичное осложнение гиперфосфатемии — метастатическая кальцификация (т. е отложение фосфата кальция в мягких тканях, суставах и артериях). Это отмечается, когда произведение концен- трации кальция и фосфора превышает 700 Хроническая гиперфос- фатемия у больных с хронической почечной недостаточностью воз- можно причастна к развитию почечной остеодистрофии. Диагностика гиперфосфатемии 1. Клинические проявления: анорексия, тошнота, рвота, мышечная слабость, гиперрефлексия, тетания и тахикардия. Внимание. Обычно у больных немного жалоб, связанных с гиперфосфате- мией. Большинство жалоб обусловлено развитием гипокальцие- мии или кальцификацией мягких тканей (метастатическая каль- цификация). Признаками метастатической кальцификации явля- ются олигурия, помутнение роговицы, конъюнктивит, аритмичный пульс и папулезная сыпь. 2. Физикальное обследование. См. “Гипокальциемия” на с. 119; дополнительно см. “Клинические проявления” на с. 124 (при- знаки метастатической кальцификации).
Гиперфосфатемия 137 3. Изменения ЭКГ. См. “Гипокальциемия” на с. 119. Отложение фосфата кальция в сердце может приводить к аритмиям и нару- шениям проводимости. 4. Анамнез и факторы риска: • Почечная недостаточность: острая и хроническая. • Увеличение потребления: чрезмерное назначение фосфорсо- держащих пищевых добавок, увеличение потребления витами- на D, усиление абсорбции из ЖКТ и частое использование фосфорсодержащих слабительных и клизм (особенно у детей). • Перемещение во ВнеКЖ: дыхательный ацидоз и диабетиче- ский кетоацидоз (до начала лечения). • Деструкция клеток: неопластические процессы (например лей- коз и лимфома), при лечении цитотоксичными препаратами, повышенный тканевый катаболизм и рабдомиолиз (распад по- перечнополосатых мышц). • Снижение выведения почками: гипопаратиреоз и гиповолемия. Диагностические тесты 1. Фосфор плазмы более 45 мг/л (2,6 мэкв/л). Внимание. При неправильном взятии пробы и гемолизе кле- ток крови возможен ложноположительный результат (ложная гиперфосфатемия). 2. Определение концентрации кальция в плазме: анализ полезен для диагностики первичного заболевания и оценки потенциаль- ных результатов лечения. 3. Рентгенологическое исследование помогает обнаружить изме- нения скелета при остеодистрофии. 4. Паратгормон: уровень снижается при гипопаратиреозе. 5. Азот мочевины крови и креатинин: для оценки функции почек. Комплексное лечение 1. Определение и устранение основной причины (например кор- рекция гиповолемии). 2. Использование алюминиевых, магниевых или кальциевых ге- лей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике и после- дующего усиления элиминации фосфора из ЖКТ (табл. 10-1). Внимание. Магниевые антациды не применяются при почеч- ной недостаточности из-за риска гипермагниемии. При хрони- ческой почечной недостаточности предпочтительнее использо- вать кальциевые антациды, так как хроническое употребление антацидов с алюминием может привести к поражению костей.
138 Глава 10. Нарушения баланса фосфора При хронической почечной недостаточности можно поддержи- вать уровень фосфора в плазме крови несколько выше нормы (45—60 мг/л), чтобы не снижался уровень 2,3-ДФГ. Это позво- лит преодолеть уменьшение доставки кислорода тканям при хро- нической анемии. 3. Снижение поступления фосфора с диетой: см табл, на с. 132, где приведен список продуктов, от приема которых следует воз- держаться. 4. Диализ проводится при тяжелой гиперфосфатемии и сопутству- ющей симптоматической гипокальциемии. Таблица 10-1. Связывающие фосфор вещества Вещество Торговое название Форма вещества Карбонат алюминия Basajel Капсулы Алюминия гидроксид Alternagel Жидкость Alucap Капсулы Amphojel Жидкость Dialume Капсулы Nephrox Жидкость Кальция ацетат PhosLo Таблетки Phos-Ex Таблетки Кальция карбонат Caltrate Таблетки Os-cal Таблетки Titralac Жидкость Turns Таблетки Сукральфат Carafate Жидкость, таблетки Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Недостаток знаний у пациента о болезни: не ясна цель назна- чения препаратов, связывающих фосфор, и роль снижения абсор- бции аниона в ЖКТ в предупреждении гиперфосфатемии и отда- ленных осложнений. Желаемый результат. Больной сам рассказывает о потенциаль- ных осложнениях неконтролируемой гиперфосфатемии и способах ее предупреждения. Внимание. Жалобы при гиперфосфатемии могут быть минимальны, поэтому информирование пациента о его болезни и обучение способствуют предупреждению отдаленных осложнений.
Гиперфосфатемия 139 1 Объясните больному предназначение препаратов, связывающих фосфор. Подчеркните, что эти препараты нужно принимать по предписанию врача с пищей или после еды для максимальной эффективности. 2. Расскажите больному, что при применении фосфорсвязывающих препаратов возможно появление запоров. Объясните, как поль- зоваться пищевыми добавками и препаратами, разжижающими стул. Не следует назначать фосфорсодержащие слабительные и растворы для клизм. 3. Препараты, связывающие фосфор, выпускаются в разных фор- мах — в жидкой или в капсулах. Проконсультируйтесь с врачом, какую форму или торговую марку лучше назначать конкретному больному, если у него есть затруднения в выборе препарата. Ле- карства имеют разное содержание алюминия, магния и кальция и не являются взаимозаменяемыми. 4. Объясните больному, почему нужно отказаться или ограничить прием пищевых продуктов, богатых фосфором (см. табл, на с. 132). Изменения состояния, связанные с отложением кальция фосфа- та в мягких тканях (например в роговице, легких, почках, слизистой оболочке желудка, сердце и кровеносных сосудах) и периартикуляр- ных тканях вокруг крупных суставов (например тазобедренного, пле - чевого и локтевого) или с развитием гипокальциемической тетании. Желаемый результат. У больного нет признаков метастатичес- кой кальцификации или гипокальциемии. Произведение концент- раций кальция и фосфора не превышает 700 мг/л. 1. Контролируйте уровень фосфора и кальция в крови. Предупре- дите врача, если результаты анализов имеют отклонения от нор- мы. Помните, что допустим уровень фосфора немного выше нор- мы при хронической почечной недостаточности, что обеспечива- ет адекватное содержание 2,3-ДФГ и уменьшает влияние хронической анемии на снабжение кислородом тканей. 2. Избегайте приема препаратов витамина D (см. табл. 9-1) и до- бавок кальция, пока уровень фосфора не нормализуется. 3. Предупредите врача о появлении у больного признаков метаста- тической кальцификации: олигурии, помутнения роговицы, конъюнктивита, аритмии и папулезной сыпи. 4. Следите за появлением признаков усиления гипокальциемии: онемением и покалыванием в кончиках пальцев и крайней плоти полового члена, гиперрефлексии и мышечных подерги- ваниях. Предупредите врача как можно быстрее, так как эти симптомы возникают перед появлением судорог. Кроме того,
140 Глава 10 Нарушения баланса фосфора сообщите врачу, если у больного отмечаются положительные симптомы Труссо и Хвостека, которые являются признаками скрытой тетании (см. с. 108, где обсуждаются вопросы, каса- ющиеся этих симптомов, и гл. 9 для дополнительной информации о предупреждении и лечении гипокальциемии). 5. Гипокальциемия может нарушать функцию почек, поэтому тща- тельно контролируйте характеризующие ее показатели: диурез, азот мочевины крови и креатинин. (Дополнительная информация содержится в гл. 22.) Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные ин- струкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, доза, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гиперфосфатемиии и гипокальциемии. Отметьте сим- птомы, появление которых требует немедленного обращения за медицинской консультацией (мышечная слабость, одышка, оне- мение и покалывание в кончиках пальцев и крайней плоти). Объясните больному с хронической гиперфосфатемией, что при возникновении симптомов метастатической кальцификации не- обходимо обратиться к врачу. 3. О необходимости исключения или ограничения приема продук- тов, богатых фосфором (см. табл, на с. 132). 4. Недопустимость приема препаратов, содержащих фосфор и от- пускаемых без рецепта: определенных слабительных, составов для клизм, мультивитаминов и пищевых добавок. Проинструкти- руйте больного и его родственников, что этикетки со словами фосфор и фосфаты нужно читать с особым вниманием.
Нарушения баланса магния Магний является четвертым главным катионом, но определени- ем его концентрации и оценкой эффектов часто пренебрегают. Приблизительно 50—60 % всего магния тела содержится в костях и приблизительно 1 % — во ВнеКЖ. Остальная часть содержится в клетках; таким образом, магний является вторым основным кати- оном ВКЖ после калия. Обмен магния регулируется несколькими механизмами, включающими витамин D-контролируемую абсорб- цию из ЖКТ и почечную экскрецию. В нормальных условиях абсор- бируются только 30—40 % поступающего с пищей магния. Почеч- ная экскреция изменяется, чтобы поддерживать баланс магния в организме, и зависит от экскреции натрия и кальция, объема ВнеКЖ и уровня паратгормона. Экскреция снижается при повы- шении уровня паратгормона, уменьшении экскреции натрия или кальция и гиповолемии. Магний как внутриклеточный ион играет важную роль в нор- мальном функционировании клетки. Он активирует ферменты, участвующие в обмене углеводов и белков, триггеров натрий-кали- евого насоса, и таким образом участвует в поддержании уровня ка- лия в клетке. Магний является важным звеном в функциониро- вании механизма нейромышечной проводимости, проводимости нервных образований в центральной нервной системе и сокраще- ния миокарда. В норме уровень магния в плазме крови — 1,5—2,5 мэкв/л. При- близительно от */4 до Уз магния связано с белками плазмы, малая доля — с другими веществами (комплексные соединения), а остав- шаяся часть свободна, или ионизирована. Именно эта свободная, или ионизированная, часть является физиологически важной. Как и в случае с уровнем кальция, определение уровня магния должно проводиться с учетом содержания альбумина в плазме крови. При гипоальбуминемии общее количество магния будет снижено, но в то же время количество ионизированного магния может и не изме- ниться. Магний используют как терапевтическое средство при ле- чении гипертензии беременных, ишемической болезни сердца, аритмий или астмы.
142 Глава 11. Нарушения баланса магния Гипомагниемия Гипомагниемия (сывороточный магний <1,5 мэкв/л) обычно наблюдается при снижении его абсорбции в ЖКТ или при увели- чении потерь с почками. Это состояние может быть следствием по- терь из ЖКТ (например со рвотой, диареей) или длительного при- менения не содержащих магний парентеральных растворов. Алко- голики и больные в критическом состоянии — две основные груп- пы пациентов, для которых характерна гипомагниемия. Она также часто связана с гипокальциемией и гипокалиемией (см. с. 132). Симптомы гипомагниемии обычно появляются, если уровень маг- ния падает ниже 1 мэкв/л. Диагностика гипомагниемии 1. Клинические проявления: апатия, судороги мышц ног, бессон- ница, изменение настроения, галлюцинации, спутанное созна- ние, анорексия, тошнота, рвота и парестезии. 2. Физикальное обследование: повышение рефлексов, тремор, конвульсии, тетания, положительные симптомы Хвостека и Трус- со (см. с. 108) вследствие сопутствующей гипокальциемии. У больных также могут отмечаться тахикардия и гипертензия. 3. Гемодинамические параметры: см. “Гипокальциемия” на с. 108 и “Гипокалиемия” на с. 96. 4. Анамнез и факторы риска: • Хронический алкоголизм — наиболее частая причина гипомаг- ниемии из-за комбинации недостаточного его поступления с пищей, сниженной абсорбции изЖКТ и повышенной почечной экскреции вследствие действия этанола. • Синдром мальабсорбции отмечается при раке, колите, наруше- нии функции поджелудочной железы и резекции отделов же- лудка или кишечника. • Повышенные потери из ЖКТ: длительная рвота, дренирование желудка или диарея. • Применение препаратов для парентерального введения с низ- ким содержанием магния или без него. • Диабетический кетоацидоз или плохо контролируемый диабет вызывают перемещение магния из клеток и его удаление поч- ками из-за осмотического диуреза вследствие глюкозурии. • Препараты, которые увеличивают почечную экскрецию: пет- левые диуретики, амфотерицин, гентамицин, цисплатин, дигок- син, циклоспорин и пентамидин.
Гипомагниемия 143 • Белково-калорийное голодание. • Сердечно-легочный шунт. Диагностические тесты 1. Концентрация магния в плазме крови менее 1,5 мэкв/л. К со- жалению, нормальный уровень магния в плазме крови не исклю- чает наличия внутриклеточного дефицита. 2. Концентрация ионизированного магния в плазме крови: тест, который служит лучшим индикатором уровня внутриклеточного магния, так как внутриклеточный и внеклеточный уровни магния одинаковы. 3. Концентрация магния в моче помогает диагностировать почеч- ную этиологию снижения запасов магния в организме; может проводиться после парентерального применения магния сульфа- та (тест нагрузки магнием). 4. Концентрация альбумина в плазме крови: снижение уровня альбумина может сопровождаться гипомагниемией из-за умень- шения количества связанного с белками магния. 5. Концентрация калия в плазме крови может понижаться вслед- ствие нарушения функции калий-натриевого насоса и переме- щения калия внутрь клетки и сопутствующей потерей калия с мочой. Такая гипокалиемия иногда устойчива к лечению препа- ратами калия до тех пор, пока не будет устранен дефицит магния. 6. Концентрация кальция в плазме крови: гипомагниемия может вызвать гипокальциемию из-за снижения высвобождения и ак- тивности паратгормона. Паратгормон — первичный регулятор уровня кальция в плазме крови. 7. Электрокардиограмма может отражать дефицит как магния, так и кальция и калия (тахиаритмии, увеличение длительности интервалов PR и QT, уширение комплекса QRS, депрессия сегмента ST и упло- щение зубца Т). Признаком дигиталисной интоксикации являются политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковая бигеми- ния, пароксизмальная предсердная тахикардия с различной степенью АВ-блокады и другие типы блокады сердца. Аритмии, связанные с гипомагниемией, включают желудочковую эктопию, тахикардию типа “пируэт” (torsades de pointes) и фибрилляцию предсердий. Комплексное лечение 1. Идентификация и устранение основной причины: например адекватное восполнение дефицита магния при полном паренте- ральном питании.
144 Глава 11. Нарушения баланса магния 2. Назначение внутривенно или внутримышечно магния сульфата (MgSO4) при тяжелой или симптоматической гипомагниемии 3. Пероральный прием магния: для лечения легкой или хроничес- кой гипомагниемии можно использовать препараты магния ок- сида (Mag-ox) или хлорида (Siow-Mag). Доза зависит от количе- ства элементарного магния в каждом препарате. 4. Повышение потребления магния с пищей: см. табл Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменение состояния больного из-за сенсорных и нейромышеч- ных расстройств вследствие гипомагниемии. Желаемый результат. У больного не отмечается признаков осложнений тяжелой гипомагниемии Уровень магния в плазме крови в нормальных пределах (1,5—2,5 мэкв/л). 1. Контролируйте уровень магния в плазме крови у больных с рис- ком развития гипомагниемии, например у тех, кто злоупотребля- ет алкоголем или принимает препараты, усиливающие почечную экскрецию. Предупредите врача о наличии изменений. Пищевые продукты, богатые магнием Зелень, листовые овощи (например листья свеклы) Морепродукты и мясо Орехи и семечки Пшеничные отруби Соевая мука Бобы Бананы Апельсины Грейпфруты Шоколад Патока Кокосы Внимание. Симптоматическая гипомагниемия может быть ошибочно принята за проявления “белой горячки” при хроничес- ком алкоголизме. Будьте особенно бдительны при определении признаков магниевого дефицита у этой группы больных. 2. Вводите внутривенно магния сульфат с осторожностью. Руковод- ствуйтесь инструкциями производителя. Слишком быстрое введе-
Гипомагниемия 145 ние может привести к опасной гипермагниемии с остановкой ды- хания и сердца. При внутривенном введении магнезии не допус- кайте падения артериального давления, нарушения дыхания и снижения коленного рефлекса Отсутствие коленного рефлекса — признак гипорефлексии из-за опасной гипермагниемии. При по- явлении этих признаков немедленно прекратите инфузию и вызо- вите врача (сигнал “stat”, применяющийся в стационарах США для экстренного вызова врача средним и младшим медперсона- лом; см. с. 138). Имейте под рукой кальция глюконат на случай ги- покальциемической тетании или внезапной гипермагниемии. 3. Больным с хронической гипомагниемией давайте пероральные препараты магния по предписанию врача. Все пищевые добавки с магнием должны применяться с осторожностью у больных с на- рушенной функцией почек из-за опасности развития гипермаг- ниемии. Диарея — обычный побочный эффект при использова-. нии магнийсодержащих пищевых добавок. Если у больного есть диарея, проконсультируйтесь с врачом. 4. Советуйте больному принимать пищу с высоким содержанием магния (см. табл, на с. 144). Внимание. Во многих случаях регу- лярного приема этих пищевых продуктов бывает достаточно для поддержания нормального уровня магния в крови. 5. Предохраняйте больных с симптоматической гипомагниемией от развития судорог. Снижайте количество раздражителей в окру- жающей обстановке (тишина в палате, неяркий свет и т. д.). 6. Следите за больными, у которых подозревается гипокальциемия, развившаяся из-за гипервентиляции. Дыхательный алкалоз мо- жет усугубить тетанию, поскольку количество связанного каль- ция увеличивается. 7. При гипомагниемии иногда отмечается дисфагия. Перед при- емом пищи и лекарств определите способность больного гло- тать, дав ему воды. 8. Оцените и опишите уровень сознания, ориентацию во времени и пространстве, неврологический статус, проверьте витальные функции. Если нужно, сориентируйте больного в обстановке. Проконсультируйтесь с врачом в случае значительных наруше- ний. Объясните больному и родственникам, что изменения на- строения и сенсорного восприятия носят временный характер и исчезнут в процессе лечения 9. Проконсультируйте у врача больных, получающих растворы, не содержащие магния (например на полном парентеральном пита- нии), длительный период времени.
146 Глава 11. Нарушения баланса магния 10. См. “Гипокалиемия” на с. 96—102 и “Гипокальциемия” на с. 110—112 для уточнения действий среднего медперсонала по лечению этих расстройств. Внимание. Поскольку магний не- обходим для перемещения калия внутрь клетки, внутриклеточ- ный дефицит калия невозможно ликвидировать без коррекции гипомагниемии. Снижение сердечного выброса из-за электрических изменений, связанных с тахиаритмиями и интоксикацией сердечными гликози- дами вследствие гипомагниемии. Желаемый результат. У больного в норме кривая ЭКГ и частота сердечных сокращений (ЧСС). 1. Контролируйте ЧСС и регулярность ритма сердца при каждой проверке витальных функций. Предупредите врача о наличии из- менений. 2. Оцените ЭКГ в процессе длительного мониторирования. 3. Так как гипомагниемия (и гипокалиемия) потенцирует действие сердечных гликозидов, контролируйте больных, получающих ди- гиталис, на предмет возникновения дигиталисных аритмий. На ЭКГ при этом обнаруживаются политопные желудочковые экст- расистолы, желудочковая бигеминия, пароксизмальная предсер- дная тахикардия с различной степенью АВ-блокады и другие типы блокады сердца. При невозможности мониторирования ЭКГ проверяйте пульс больного. Изменение питания: поступление магния меньше физиологи- ческой потребности из-за плохого аппетита, анорексии, тошноты, рвоты, развившейся вторично из-за гипомагниемии. Желаемый результат. Больной знает, какие продукты содержат много магния, и употребляет их в пишу. 1. Советуйте больному принимать пишу часто и понемногу. 2. Расскажите больному о продуктах, содержащих большое коли- чество магния (см. табл, на с. 144), и рекомендуйте питаться ими. 3. Давайте ему противорвотные препараты по предписанию врача. 4. Составляйте план приема пищи вместе с диетологом, больным и его родственниками. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные ин- струкции по следующим вопросам: 1. Лекарственные средства: название, назначение, дозы, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты.
Гипермагниемия 147 2. Признаки гипомагниемии, гипермагниемии и гипокальциемии. Отметьте симптомы, появление которых требует немедленно- го обращения за медицинской помощью: онемение и покалы- вание в кончиках пальцев и крайней плоти, мышечные судоро- ги, измененное восприятие и нерегулярный или быстрый пульс. 3. Пищевые продукты с высоким содержанием магния (см. табл, на с. 144). Обсудите назначенную врачом диету с больным. 4. Направьте больного алкоголизмом в общество анонимных алко- голиков (Al-anon, Al-a-teen), наиболее подходящее для паци- ента. Гипермагниемия Гипермагниемия (уровень магния в плазме крови превышает 2,5 мэкв/л) встречается почти исключительно у больных с почечной недостаточностью и у тех, кто потребляет чрезмерное количество магния (например при использовании магнийсодержащих препара- тов). Она также отмечается у больных с первичной недостаточно- стью коры надпочечников (болезнь Аддисона) или при гипотермии. В редких случаях гипермагниемия является следствием чрезмерно- го использования магнийсодержащих препаратов (например анта- цидов, слабительных, растворов для клизм). Первичные симптомы гипермагниемии являются отражением торможения проведения нервного импульса в периферической и центральной нервной сис- теме. Симптомы обычно не проявляются, пока уровень магния в плазме крови не превысит 4 мэкв/л. Диагностика гипермагниемии 1. Клинические проявления: тошнота, рвота, покраснение кожи (приливы), потливость, чувство жара, изменение психических функций, сонливость, кома и мышечная слабость или паралич. Паралич дыхательной мускулатуры наступает при уровне магния в крови выше 10 мэкв/л. 2. Физикальное обследование: гипотензия, кальцификация мяг- ких тканей (метастатическая кальцификация) (см. на с. 125), брадикардия и снижение глубоких сухожильных рефлексов. Ко- ленный рефлекс пропадает при уровне магния в плазме крови выше 8 мэкв/л. 3. Гемодинамические параметры: снижение артериального давле- ния вследствие периферической вазодилатации.
148 Глава 11. Нарушения баланса магний 4. Анамнез и факторы риска: • Снижение экскреции кальция: почечная недостаточность или недостаточность коры надпочечников. • Увеличение потребления магния: чрезмерное использование магнийсодержащих антацидов, растворов для клизм и слаби- тельных средств или увеличение дозы магния сульфата (на- пример при лечении гипомагниемии или гипертензии беремен- ных). Диагностические тесты 1. Концентрация магния в плазме крови превышает 2,5 мэкв/л. 2. ЭКГ: удлинение интервала QT и АВ-блокада могут наблюдаться при тяжелой гипермагниемии (более 12 мэкв/л). Комплексное лечение 1. Устранение причины: отмена или предотвращение использова- ния магнийсодержащих препаратов или пищевых добавок, осо- бенно у больных со сниженной функцией почек. (См. табл.) Препараты, содержащие магний Антациды Алудрокс Камалокс Ди-гель Гавискон Гелусил и Гелусил II Маалокс и Маалокс плюс Миланта и Миланта II Риопан Симеко Темпо Магнийсодержащие минеральные добавки Слабительные Магния гидроксид (магниевое молоко, Халейс М-О) Магния цитрат Магния сульфат 2. Назначение диуретиков и 0,45 % раствора натрия хлорида для увеличения экскреции магния у больных с нормальной функцией почек.
Еипермагниемия 149 3. В/в ввести кальция глюконат, 10 мл 10 % раствора для анта- гонизма нейромышечному эффекту магния у больных с потенци- ально летальной гипермагниемией. 4. Диализ с безмагниевым диализатом у больных с тяжелым пора- жением функции почек. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменение психического и соматического статуса больного вследствие нарушения функций ЦНС, сонливости и мышечной слабости или метастатическая кальцификация из-за гипермагние- мии. Желаемый результат. Больной ориентируется во времени и про- странстве и не имеет признаков поражения ЦНС из-за осложнений вследствие гипермагниемии. У больного нет симптомов метастати- ческой кальцификации: олигурии, помутнения роговицы, конъюнк- тивита, нерегулярного пульса и папулезной сыпи. Уровень магния в плазме крови в нормальных пределах (1,5—2,5 мэкв/л). 1. Контролируйте уровень магния в крови у больных с риском раз- вития гипермагниемии, например при хронической почечной не- достаточности или у женщин, получающих лечение по поводу ги- пертензии беременных или преждевременных родов. 2. Оцените и опишите состояние сознания больного, ориентацию в пространстве и времени, неврологический статус (например силу рукопожатия) и витальные функции. Определите силу коленного рефлекса у больных с умеренно повышенным уровнем магния в плазме крови (более 5 мэкв/л). В положении пациента на спине слегка согните ему ногу в коленном суставе, а затем нанесите ко- роткий несильный удар по сухожилию ниже надколенника. В нор- ме нога разгибается в коленном суставе. Отсутствие рефлекса свидетельствует о том, что уровень магния в крови > 7 мэкв/л. Сообщите врачу о значимых изменениях. 3. Объясните больному и его родственникам, что психическая функ- ция и сила мышц восстановятся при лечении. 4. Поднимите боковые ограждения кровати и установите ее в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 5. Определите, есть ли у пациента признаки кальцификации мягких тканей. Проконсультируйтесь с врачом при значимых изменениях. 6. У детей, родившихся от матерей, получавших магний паренте- рально, следует выявлять признаки гипермагниемии (например неврологическую депрессию, низкую оценку по шкале Апгар).
150 Глава 11. Нарушения баланса магния 7. Гипермагниемию часто лечат в/в введением растворов солей кальция, купирующих токсические эффекты повышенного со- держания магния. Это мера временная, и могут потребоваться повторные введения. Имейте под рукой препараты кальция, если у больного есть симптомы гипермагниемии. Дефицит знаний: важность предупреждения чрезмерного ис- пользования магнийсодержащих препаратов, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью. Желаемый результат. Больной понимает, что следует избегать приема продуктов с повышенным содержанием магния и знает их перечень. 1. Предупредите больного с хронической почечной недостаточно- стью, что ему необходим совет фармацевта при покупке ле- карств, отпускаемых без рецепта. 2. Составьте список наиболее часто используемых лекарств, содер- жащих магний (см. табл, на с. 148). 3. Больные с хронической почечной недостаточностью обычно при- нимают витаминные комплексы. Предупредите больного, что следует избегать приема витаминно-минеральных комплексов, так как они, как правило, содержат магний. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные ин- струкции по следующим вопросам: {.Лекарственные средства: название, назначение, дозы, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гипермагниемии. Отметьте симптомы, появление ко- торых требует немедленного обращения за медицинской помо- щью: изменение психической функции, сонливость и мышечная слабость. 3. Препараты, которые не следует принимать из-за содержащегося в них магния. 4. О нежелательном применении магнийсодержащих минеральных пищевых добавок.
Кислотно-основное равновесие 12 Для нормального функционирования клеток и протекания мета- болических процессов в организме поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. Показатель pH артери- альной крови — это величина, обратная концентрации ионов водо- рода Н+ (т. е. чем больше концентрация и более кислый раствор, тем ниже pH; чем меньше концентрация и раствор более основ- ной, тем больше pH). Он отражает баланс между количеством ди- оксида углерода (СО2), которое регулируется легкими, и измене- ниями концентрации иона бикарбоната (НСО3"), основания, об- мен которого происходит в почках. СО2 растворяется с образова- нием угольной кислоты (Н2СО3), которая является ключевым ки- слым компонентом в кислотно-основном балансе организма. Так как концентрацию Н2СО3 измерить прямым способом трудно, то, поскольку СО2 и Н2СО3 находятся в равновесии, кислый компо- нент выражается как СО2 вместо Н2СО3. В норме кислотно-основное отношение составляет 1 : 20, где одну часть составляет СО2 (потенциально Н2СО3) и 20 частей НСО3". Если баланс нарушается, отмечается и изменение pH: при увеличении концентрации кислоты (СО2) или потере оснований pH становится меньше 7,40 и развивается ацидоз; если возрастает концентрация оснований или теряются кислоты, pH становится больше 7,40. Такое состояние называют алкалозом. Существует несколько механизмов регуляции кислотно-основного состояния. Эти механизмы чувствительны к малейшим изменениям pH, и орга- низм в обычных условиях способен поддерживать pH без внешних вмешательств если не на одном уровне, то по крайней мере в пре- делах, обеспечивающих его жизнедеятельность. Действие буферных систем Буферы Буферы присутствуют во всех жидкостях организма и при изме- нении pH действуют немедленно (в течение 1 с). Они соединяются
152 Глава 12. Кислотно-основное равновесие с избытком кислот или оснований и образуют вещества, которые не влияют на pH Однако их эффективность ограничена. 1. Бикарбонатный буфер: наиболее важный буфер, он присут- ствует во многих жидкостях организма. Буфер образуется почка- ми и облегчает экскрецию Н+. 2. Фосфатный буфер облегчает экскрецию Н+ в канальцах почек. 3. Аммоний: при избытке кислот аммиак (NH3), выделяемый клет- ками почечных канальцев, соединяется с Н+ в почечных каналь- цах, образуя ион аммония (NH4+). 4. Белковый буфер присутствует в клетках, крови и плазме. Наи- более важный белковый буфер — гемоглобин. Дыхательная система Ионы водорода оказывают прямое действие на дыхательный центр головного мозга. Ацидемия увеличивает альвеолярную вен- тиляцию в 4—5 раз по сравнению с нормальной, в то время как ал- калемия снижает ее до 50—75 % от нормы. Изменения происходят быстро — за 1 —2 мин; в течение этого времени легкие удаляют или задерживают СО2 в прямой зависимости от pH артериальной кро- ви. И хотя здоровые легкие не могут полностью ликвидировать на- рушение кислотно-основного баланса, эффективность респира- торной системы составляет 50—70 %. Выделительная система почек Почки регулируют кислотно-основной баланс, увеличивая или снижая концентрацию НСО3~ в жидкостях организма. Это осу- ществляется в серии сложных реакций, включающих секрецию, реабсорбцию и задержку Н+, иона натрия (Na+), НСО3", синтез NH3 с последующей экскрецией с мочой. Секреция Н+ регулиру- ется количеством СО2 во внеклеточной жидкости (ВнеКЖ): чем выше концентрация СО2, тем больше экскреция Н+, что выража- ется в кислой реакции мочи. Когда выделяется Н+, в почках обра- зуется НСО3", что способствует поддержанию в организме соот- ношения кислота: основание на уровне 1:20. Когда ВнеКЖ име- ет щелочную реакцию, почки задерживают Н+ и выводят НСО3“, в этом случае моча становится щелочной. Хотя “почечный ответ” на изменение pH медленный (от нескольких часов до нескольких суток), здоровые почки в состоянии восстановить нарушенный баланс до значений, близких к норме, за счет способности экс- кретировать из организма большие количества избыточных НСО3~ или Н+.
4&зы крови 153 Газы крови Анализ газов крови осуществляется в пробах артериальной кро- ви. Значения показателей в венозной крови приводятся для срав- нения (см. табл. 12-1). Анализ газов артериальной крови Измерение газов артериальной крови — это лучший способ оценки кислотно-основного равновесия. 1. pH: измерение концентрации Н+ для определения кислотно-ос- новного состояния крови. pH артериальной крови отражает либо нормальную реакцию (7,40) крови, либо кислую (< 7,40), либо щелочную (> 7,40). Поскольку компенсаторные механизмы мо- гут нормализовать pH крови, значение pH, близкое к нормально- му, не всегда исключает наличие расстройств кислотно-основно- го равновесия. 2 РаСО2 — парциальное давление углекислого газа в артериаль- ной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно- основного баланса. Он зависит от частоты и глубины дыхания. Гиперкапния (РаСО2< 45 мм рт. ст.) является следствием альве- олярной гиповентиляции и дыхательного ацидоза. Гипервентиля- ция приводит к снижению РаСО2 до величин менее 35 мм рт. ст. и к дыхательному алкалозу. При нарушениях кислотно-основно- го равновесия быстро происходит дыхательная компенсация. Если отмечаются патологические значения РаСО2, важно опре- делить pH и НСОз", чтобы выяснить, являются ли изменения РаСО2 следствием первичного поражения легких или компен- саторным ответом на расстройство кислотно-основного состоя- ния (КОС). 3. РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если она находится в пределах нормы. Гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст.) вызывает усиление анаэробного метаболизма, что сопровождается повышением продукции молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Снижение РаО2 у пожилых людей не рассматривается как патология. Гипоксемия также мо- жет приводить к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. 4. Насыщение: определяет степень насыщения гемоглобина кис- лородом. Эта величина зависит от температуры тела, pH, РаСО2. Когда РаО2 падает ниже 60 мм рт. ст., отмечается значительное снижение сатурации крови.
Таблица 12-1. Величины газов крови Артериальная кровь Венозная кровь Показатели Нормальные значения Диапазон значений Показатели Диапазон значений pH 7,40 7,35-7,45 pH 7,33-7,43 РаСО2 40 мм рт. ст 35-45 мм рт. ст. РСО2 41-51 мм рт. ст: РаО2 95 мм рт. ст. 80-95 мм рт. ст. РО2 35-49 мм рт. ст. Насыщение О2 95-99 % Насыщение О2 70-75 % Избыток оснований ±2 НСО3" плазмы1 24 мэкв/л 22-26 мэкв/л НСО3“ 24-28 мэкв/л 1 Хотя бикарбонат плазмы крови является буфером, он обычно выражается как содержание СО2или как общий СО2, а не как НСО3“ плазмы. Концентрация НСО3~ определяется отдельно от газов артериальной крови (ГАК) и служит главным критерием при оценке кислотно-основного состояния. (НСО3“ в анализе ГАК вычисляется исходя из вели- чин pH и РаСО2. Значение НСО3" плазмы следует определять во время первого анализа ГАК и далее ежедневно.) РаСО2 — парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови; РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови; НСО3~ — ион бикарбоната; РСО2 — парциальное давление диоксида углерода; РО2 — парциаль- ное давление кислорода. Глава 12. Кислотно-основное равновесие
Газы крови- 155 5. Дефицит или избыток оснований: показывает в общих чертах количество буферов крови (гемоглобин и бикарбонат плазмы). Аномально высокие значения характерны для алкалоза, низ- кие — для ацидоза. Нормальное значение + 2. 6. НСО3”: бикарбонат плазмы — главный почечный компонент ре- гуляции КОС. (Он выражается как содержание СО2 или как об- щий СО2.) Бикарбонат экскретируется или регенерируется поч- ками для поддержания нормального кислотно-основного состоя- ния. Снижение уровня бикарбоната ниже 24 мэкв/л является признаком метаболического ацидоза (наблюдается иногда как компенсация дыхательного алкалоза); повышенный уровень би- карбоната (более 28 мэкв/л) характерен для метаболического алкалоза — либо как первичного метаболического расстройства, либо как компенсаторное изменение при дыхательном ацидозе. Алгоритм интерпретации результатов анализа газов артериальной крови Систематический, поэтапный, анализ является решающим эле- ментом правильной интерпретации результатов определения газов артериальной крови. (Дополнительная информация содержится в табл. 12-2, 12-3, 12-4.) Таблица 12-2. Газы артериальной крови при расстройствах КОС Алкалоз Ацидоз РаСО2 pH НСОз" РаСО2 pH НСОз’ Простой Дыхательный 25 7,601 24 50 7.151 25 Метаболический 44 7,54 36 38 7,20 15 Компенси- рованный Дыхательный 25 7,54 21 66 7,37 34 Метаболический 50 7,42 31 23 7,28 9 Смешанный 40 7,56 38 50 7,20 20 1 Изменения pH при острых респираторных расстройствах из-за задерж- ки почечной компенсации более значительные, чем при метаболических. РаСО2 — парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови; НСО3" — концентрация иона бикарбоната.
156 Глава 12. Кислотно-основное равновесие Таблица 12-3. Тесты дл я быстрой оценки характера Расстройство pH КОС РаСО2 НСО3" Острый дыха- тельный аци- Снижен Повышено Без изменений доз Хронический дыхательный ацидоз (ком- пенсирован- ный) Снижен Повышено Повышено1 Острый дыха- тельный алка- лоз Повышен Снижено Без изменений (снижение отме- чается при дли- тельном процессе [часы] и адекват- ной функции по- чек) Хронический дыхательный алкалоз Повышен Снижено Снижено1 Острый мета- болический ацидоз Снижен Снижено1 Снижено Хронический метаболичес- кий ацидоз Снижен Снижено1 (но не так сильно, как при остром метаболичес- ком ацидозе) Снижено 1 Компенсаторная реакция.
Газы крови 157 расстройств кислотно-основного состояния Клинические признаки Наиболее частые причины и симптомы Тахикардия, тахипноэ, потливость, головная боль; беспокойство, пе- реходящее в летаргию и кому; циа- ноз, аритмии, гипотензия Диспноэ или тахипноэ с повыше- нием уровня СО2, который превы- шает компенсаторные возможнос- ти; прогрессирование нарушений ЦНС до летаргии, спутанности со- знания и комы Парестезии, особенно в пальцах; головокружение Симптомы отсутствуют Острая дыхательная недостаточ- ность, сердечно-легочная недо- статочность, передозировка ле- карств, травма грудной клетки, ас- фиксия, травма/опухоль ЦНС, по- ражение дыхательных мышц ХОЗЛ2, выраженное ожирение (синдром Пиквика), присоедине- ние инфекции при ХОЗЛ Гипервентиляция, отравление са- лицилатами, гипоксия (например при пневмонии, отеке легких, ТЭЛА), грамотрицательный сеп- сис, поражение ЦНС, снижение растяжимости легких, неадекват- ная механическая вентиляция лег- ких Печеночная недостаточность, по- вреждение ЦНС, беременность Тахипноэ, ведущее к дыханию типа Куссмауля; гипотензия, влажная холодная кожа, кома, аритмии Шок, остановка сердца и дыхания (продукция лактата), кетоацидоз (диабет, голодание, злоупотребле- ние алкоголем), острая почечная недостаточность, прием кислот (например салицилатов), диарея Слабость, анорексия, недомога- ние (может быть отнесено к прояв- лению хронического заболевания, также как и к проявлению ацидоза) Хроническая почечная недостаточ- ность 8ХОЗЛ - хронические обструктивные заболевания легких.
158 Глава 12. Кислотно-основное равновесие Расстройство pH КОС РаСО2 НСОз" Острый мета- Повышен болический алкалоз Повышено1 Повышено (почти до 60) Хронический Повышен Повышено1 Повышено метаболичес- кий алкалоз 1 Компенсаторная реакция. 1 -й этап: определите, является ли pH нормальным. Если имеются отклонения от 7,40, то на какую величину и в каком направле- нии. Например, pH больше 7,40 свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе. Установите, находится ли значение pH в нормальныхпределах(7,35—7,45) или в критических(> 7,55 или< 7,20). 2-й этап: проверьте РаСО2. Значение показателя отклоняется от 40 мм рт. ст. Отметьте, в каком направлении и на какую величи- ну. Соответствует ли изменение РаСО2 по направлению измене- нию pH? Значения pH и РаСО2 должны меняться в противопо- ложных направлениях. Например, если РаСО2 повышается, pH должен снижаться (ацидоз); если РаСО2 снижается, pH должен увеличиваться (алкалоз). 3-й этап: определите содержание НСО3~ (может быть определено в анализе как содержание СО2 или как общий СО2). Если значе- ние показателя отличается от 24 мэкв/л, отметьте величину и направление отклонения. Соответствует ли изменение НСО3" изменениям pH? Изменения этих показателей должны быть од- нонаправленными. Например, если НСО3” снижается, должен снижаться и pH (ацидоз); а если повышается НСО3“, должен по- вышаться и pH (алкалоз).
Газы крови 159 Продолжение табл. 12-3 Клинические признаки и симптомы Наиболее частые причины Мышечная слабость и гипореф- лексия (обусловленная выражен- ной гипокалиемией), аритмии, апатия, спутанность сознания и ступор Снижение объема жидкости (сни- жение СГ) как результат рвоты, по- стоянный дренаж из желудка, ис- пользование диуретиков, постги- перкапния, гиперадренокорти- цизм (например синдром Кушин- га), альдостеронизм, тяжелые по- тери калия, чрезмерное употреб- ление щелочных растворов Обычно симптомы отсутствуют Потери из верхнего отдела ЖКТ че- рез постоянный дренаж, при кор- рекции гиперкапнии на фоне не- компенсированных потерь натрия и калия 4-й этап: если показатели РаСО2 и НСО3" свидетельствуют о па- тологии, какое из значений более соответствует величине pH? Например, если pH свидетельствует об ацидозе, какой из пара- метров также отражает состояние ацидоза (повышение РаСО2 или снижение НСОз")? Показатель, который более соответству- ет pH и больше отклоняется от нормальных величин, и отвечает за изменение pH. Когда и НСО3” и РаСО2 отклоняются от нор- мы, то, возможно, имеют место смешанные метаболические и дыхательные расстройства или компенсаторные изменения. 5-й этап: определите значения РаО2 и насыщение крови О2. Значе- ния этих показателей могут быть нормальными, повышенными или сниженными. Снижение РаО2 и сатурации О2 приводят к лактат-ацидозу и могут сигнализировать о необходимости увели- чения концентрации О2 во вдыхаемой газовой смеси. С другой стороны, высокое РаО2 - признак того, что надо снизить кон- центрацию О2 в газовой смеси. Газы смешанной венозной крови Забор крови для определения газов смешанной венозной крови производится из катетера в легочной артерии. Кровь из катетера, находящегося в центральной вене, также пригодна для анализа,
Таблица 12-4. Основные механизмы коррекции нарушений КОС Нарушение Дыхательный ацидоз Острый Изменение pH Компенсаторный ответ1 Результат компенсации Хронический Дыхательный алкалоз Острый Хронический pH I на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст. Зависит от степени почечной компенса- ции; часто близко к нормальным значени- ям Немедленное высвобожде- ние тканевых буферов (НСО3-) t почечной реабсорбции НСО3“; клинически обна- руживается через 8 ч; максимальный эффект раз- вивается в течение 3-5 сут t НСО3“ на 1 мэкв/л при t РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. от исходно- го значения 1 НСОз” на 3,5 мэкв/л при f РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. pH t на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст. 1 РаСО2 pH нормализуется при адекватной функции почек Немедленное высвобожде- ние тканевых буферов | почечной реабсорбции НСО3“ I НСОз” на 2 мэкв/л при j РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. Максимальная почечная компенсация | НСО3" на 5 мэкв/л при I РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. Максимальный эффект развивается в течение 7-9 сут и может приво- дить к нормализации pH Глава 12. Кислотно-основное равновесие
Метаболический ацидоз Острый Хронический pH | на 0,15 на каждые 10 мэкв/л 1 НСО3“ pH такой же, как если бы не было дыхатель- ной компенсации Метаболический алкалоз Острый Хронический pH t на 0,15 на каждые 10 мэкв/л f НСОз" pH такой же, как если бы была дыхательная компенсация Быстрое развитие гипер- вентиляции Гипервентиляция Быстрое развитие гипо- вентиляции Гиповентиляция 1 РаСО2 на 1,2 мм рт. ст. при 1 НСО3“ на каждый 1 мэкв/л Эффекты гипервенти- ляции длятся всего не- сколько суток, так как | РаСО2 вызывает даль- нейшее | реабсорбции НСО3" в почках t РаСО2 на 0,7 мм рт. ст. при 1 НСО3" на каждый 1 мэкв/л Эффекты гиповентиля- ции длятся всего не- сколько суток, так как t РаСО2 вызывает t экскреции Н* в почках и j НСО3" в плазме крови азы крови 1 Компенсаторный ответ при здоровых легких и почках.
162 Глава 12. Кислотно-основное равновесие если нет доступа к легочной артерии. Газы смешанной венозной крови отражают кислотно-основное состояние на уровне тканей и дают представление о метаболизме и циркуляции крови в тканях. Газы артериальной крови свидетельствуют только о дыхательной функции. Артериовенозная разница Разница между содержанием кислорода в артериальной и веноз- ной крови отражает степень утилизации кислорода тканями (содер- жание кислорода определяется по величине насыщения и количе- ству гемоглобина). Нормальное содержание О2 в артериальной кро- ви равняется 18 мл/100 мл крови, а в венозной крови или легочной артерии нормальные значения содержания О2 — 14 мл/100 мл кро- ви. Разница между этими двумя значениями увеличивается при нару- шении сократительной способности желудочка, например при пра- вожелудочковой недостаточности, связанной с застойной сердечной недостаточностью.
Дыхательный ацидоз 13 Острый дыхательный ацидоз Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной ги- повентиляции, которая вызывает повышение напряжения СО2 в артериальной крови (РаСО2) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение pH ниже 7,40 Изменения РаСО2 — прямое отражение степени нарушения дыхательной функции. В нормальных условиях выделение из организма СО2 равно его продукции. Когда происхо- дит значительное накопление СО2, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСО2 на уров- не 40 мм рт. ст. Степень изменения pH при повышении РаСО2 за- висит и от скорости повышения РаСО2, и от способности организма компенсировать снижение pH с помощью буферных систем и по- чек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их ем- кости обычно недостаточно для поддержания нормального значения pH при повышении РаСО2. Проходят часы или дни, прежде чем эф- фект почечной компенсации становится заметным, и поэтому ост- рый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу pH. Диагностика острого дыхательного ацидоза 1. Клинические проявления: диспноэ, непроизвольные подергива- ния; беспокойство, сменяющееся заторможенностью, спутанно- стью сознания и комой 2. Физикальное обследование: повышение частоты сердечных со- кращений (ЧСС) и частоты дыхания (ЧД), потливость, цианоз. Тяжелая гипокапния может вызвать расширение церебральных артерий и, как следствие, повышение внутричерепного давления (ВЧД) с отеком соска зрительного нерва. Еще один признак ОДА — расширение сосудов конъюнктивы и лица. 3. Контролируемые параметры: наличие желудочковых аритмий и повышение ВЧД. 4. Анамнез и факторы риска: (см. также табл, на с. 154) • Острые респираторные заболевания: острая дыхательная не- достаточность вследствие ряда причин, включая пневмонию,
164 Глава 13. Дыхательный ацидоз респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и обостре- ние хронических легочных заболеваний. • Передозировка препаратов, угнетающих дыхательный центр. • Травма грудной клетки: переломы костей грудной клетки и пневмоторакс. • Травма/поражение ЦНС: приводит к угнетению дыхательного центра. • Асфиксия: механическая обструкция и анафилаксия. • Поражение дыхательных мышц — встречается при гипокали- емии, синдроме Гийена-Барре и при приступе миастении gra- vis. • Ятрогенные: неадекватная механическая вентиляция легких (повышенный объем “мертвого пространства” аппарата ИВЛ, недостаточные частота дыхания или дыхательный объем); вы- сокая фракция кислорода (FiO2) во вдыхаемой газовой смеси при хронической задержке СО2. Диагностические тесты 1. Анализ газов крови помогает в диагностике и определении сте- пени тяжести дыхательного ацидоза. РаСО2 выше 40 мм рт. ст., pH меньше 7,40. У всех пациентов с повышенным РаСО2 наблю- дается некоторая гипоксемия придыхании воздухом. Гипоксемия обычно проявляется первой и вначале более выражена, чем ги- перкапния. Небольшое повышение РаСО2 указывает на тяже- лую степень легочной дисфункции. 2. Общий СО2 отражает метаболический и основной баланс. Вна- чале концентрация бикарбонат-иона находится на нормальном уровне (24—28 мэкв/л), но повышается при появлении смешан- ных расстройств. 3. Электролиты плазмы. Величины обычно не изменены и зависят от этиологии дыхательного ацидоза. 4. На рентгенограмме грудной клетки выявляются признаки забо- левания легких. 5. Определение концентрации лекарственных препаратов в кро- ви при подозрении на передозировку дает информацию, какой препарат и какое его количество находится в крови. Комплексное лечение 1. Восстановление нормального КОС. Осуществляется под- держкой дыхательной функции. Если у больного РаСО2 выше 50—60 мм рт. ст. и имеются клинические признаки, такие как
Острый дыхательный ацидоз 165 Возможные причины острого дыхательного ацидоза Легочные/торакальные Метаболические причины расстройства Диета с высоким содержанием Тяжелая пневмония углеводов рдев Нарушение целостности Нейромышечные расстройства костей грудной клетки Синдром Гийена-Барре Пневмоторакс Миастения gravis (приступ) Гемоторакс Верхнешейная хордотомия Ингаляция дыма (пересечение проводящих путей спинного мозга) Повышение сопротивления Лекарства (например кураре, дыхательных путей аминогликозиды) Обструкция верхних ды- Гипофосфатемия хательных путей Токсины Аспирация Ларингоспазм Системные нарушения (анафилаксия, тяжелая Остановка сердца гипокальциемия) Массивная тромбоэмболия Тяжелый бронхоспазм Тяжелый отек легких легочной артерии Тяжелый длительный прис- Механическая вентиляция туп бронхиальной астмы Фиксированная минутная вен- тиляция с повышением про- Угнетение ЦНС дукции СО2 Передозировка седатив- Несоответствующее “мертвое ных препаратов пространство” Анестезия Нарушение целостности дыха- Травмы головного мозга Инфаркт головного мозга тельного контура цианоз и заторможенность, необходима интубация трахеи и ме- ханическая вентиляция легких. Обычно не применяют натрия бикарбонат из-за риска развития метаболического алкалоза после устранения дыхательных расстройств. Больным с тяже- лой ацидемией (pH < 7,15) можно назначать небольшие дозы NaHCO3 (44—88 мэкв) с интервалами 5—10 мин. NaHCO3 не следут назначать больным с отеком легких. Угрожающее жизни снижение pH следует быстро корригировать до приемлемых
166 Глава 13. Дыхательный ацидоз величин, однако нормализация pH не является неотложным ме- роприятием. 2. Лечение основного заболевания. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушение газообмена из-за альвеолярной гиповентиляции вследствие основного легочного процесса. Желаемый результат. У больного адекватные альвеолярная вен- тиляция и доставка кислорода тканям, что характеризуется парци- альным давлением кислорода в артериальной крови (РаО2) 60 мм рт. ст. и выше, РаСО2 — 45 мм рт. ст. и ниже, pH — 7,35—7,45; ЧД — 12—20 в 1 мин, нормальным по характеру и глубине дыхани- ем (эупноэ), отсутствием патологических дыхательных шумов, уменьшением или исчезновением нарушений психического статуса и беспокойства. 1. Следите за результатами последовательных анализов газов крови для выявления сохраняющихся гиперкапнии и гипоксии. Сообщите врачу о значительных (> 10—20 мм рт. ст. РаСО2 и РаО2) изменениях. 2. Определите и опишите характер дыхательных движений: часто- ту, глубину, ритмичность и участие вспомогательных мышц при дыхании. 3. Определите, имеются ли у больного признаки и симптомы исто- щения функции дыхания: беспокойство, спутанность сознания и тахипноэ (ЧД > 20 в 1 мин). 4. Уложите больного в комфортное для него положение, при кото- ром газообмен оптимален. Обычно больному придают полусидя- чее положение (подняв изголовье кровати), при котором под- вижность грудной клетки оптимальна и она совершает макси- мальные движения. Кроме того, следует учитывать наличие специфических патологических процессов при укладке больного. • При одностороннем поражении легких и механической венти- ляции у больного в положении на боку может улучшиться пер- фузия нижележащего (здорового) легкого и в то же время улуч- шиться вентиляция вышележащего (пораженного) легкого (положение “на здоровом боку”). • У больных с РДСВ при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в положении ничком может улучшиться газообмен из-за снижения отека и улучшения вентиляции в пораженных участ- ках легких. При механической вентиляции в этих зонах легких
Острый дыхательный ацидоз 167 отмечается гиповентиляция вследствие ателектаза. Однако не у всех больных положение ничком обеспечивает улучшение вентиляции. Чтобы это определить, рекомендуется провести короткий тест, уложив больного в позу ничком на 30 мин. Улуч- шение вентиляции вы заметите по уменьшению дыхательных шумов и результатам определения газов крови (снижение РаСОг при той же концентрации О2 и том же режиме ИВЛ). 5. Удаляйте отечную жидкость из дыхательных путей аспирацией или заставляйте больного откашливаться. 6. Контролируйте режим ИВЛ: установку аппарата, проходимость эндотрахеальной и трахеостомической трубки и целостность кон- тура дыхания и аппарата ИВЛ. Изменение сенсорно-перцептивной функции из-за нарушений регуляции КОС. Желаемый результат. Больной ориентируется в месте, про- странстве и своей личности. При этом не отмечается психологичес- ких признаков нарушения восприятия. 1. Следите за результатами анализов газов крови и уровнем СО2 в плазме крови. Сообщите врачу о патологических данных и о зна- чительных (т. е. на 10—20 мм рт. ст.) изменениях РаСО2 и РаО2. Через небольшие интервалы времени определяйте и описывайте уровень сознания больного, его самоощущение и ориентацию во времени и пространстве. 2. Используйте метод “терапии реальностью”. Держите часы, ка- лендарь и семейные фотографии у постели больного в поле его зрения. 3. Поднимите бортовые ограждения, опустите кровать в самое низ- кое положение, зафиксируйте колеса. 4. Если больному разрешено вставать с постели, напомните ему (или ей), что он (она) должен(а), перед тем как встать, обратить- ся к вам за помощью. 5. Через небольшие интервалы времени оказывайте больному со спутанным сознанием помощь при проведении туалета. Возник- нет много проблем, если дезориентированному больному позво- лить проводить его самостоятельно. 6. Используйте ночной свет для устранения непривычной обста- новки в палате. 7. Если сознание остается спутанным, увеличьте частоту осмотров, чаще обращайтесь к больному и регистрируйте изменения. Со- общите врачу о том, что спутанность сознания у пациента сохра- няется или что глубина угнетения сознания нарастает.
168 Глава 13. Дыхательный ацидоз 8. Убедите больного и родственников, что спутанность сознания носит временный характер и исчезнет при лечении. 9. Если у больного имеется риск возникновения судорог, получи- те разрешение на применение сдерживающих повязок (уст- ройств). • Определяйте показания к применению сдерживающих средств (restraining devices) в соответствии с поведением больного вна- чале и каждые последующие 8 ч. • Выбирайте наиболее щадящие сдерживающие устройства, ко- торые предохранят больного от повреждения. Дополнительные меры безопасности определяются поведением больного. • Зарегистрируйте вид средства, которое вы использовали. Смирительная рубашка одевается на верхнюю половину тела, рукава перекрещиваются или связываются наподобие англий- ской буквы “V” спереди. Мягкие протекторы используются при фиксации рук (а в некоторых случаях рук и ног). • Осматривайте больного каждые 15—20 мин при использова- нии смирительных средств, описывайте состояние сознания й реакцию больного на сдерживание. • Регистрируйте снятие смирительных средств (по крайней мере каждые 2 ч) и повторное их применение. Изменения слизистой оболочки полости рта из-за аномального характера дыхания. Желаемый результат. Отсутствие признаков воспаления и ин- фекции в полости рта. 1. Оценивайте состояние слизистой оболочки полости рта больно- го, губ и языка каждые 2 ч, отмечая наличие сухости, отека, пу- зырей, экссудата и язв. 2. Если больной в сознании и может принимать жидкость через рот, рекомендуйте ему почаще пить воду маленькими глотками или сосать кусочки льда для уменьшения сухости губ. 3. Проводите обработку полости рта каждые 2—4 ч, используя для чистки зубов зубную щетку с мягкой щетиной, а для увлажнения раздраженной поверхности или экссудата на языке и слизистой оболочке полости рта — влажную ткань или маленькую губку на палочке. Если больной заинтубирован, удаляйте отсосом слюну из полости рта. 4. Если показано, применяйте препараты искусственной слюны для увлажнения слизистой оболочки полости рта. Избегайте ис- пользования лимона и тампонов с глицерином — они сушат сли- зистые оболочки.
Острый дыхательный ацидоз 169 5. Наносите на губы мази, содержащие витамины D и А на лано- линпетролатумной основе, или бальзамы для губ для предохра- нения их от высыхания и для ускорения заживления трещин. Нарушение структуры сна из-за частых процедур и введения препаратов. Желаемый результат. Больной спокойно спит по меньшей мере 90 мин и по пробуждении говорит, что хорошо себя чувствует. 1. Собирайте информацию о характере сна пациента: как он гото- вится ко сну, в каком положении обычно спит, сколько часов ему необходимо для того, чтобы выспаться, какое количество поду- шек он использует, как реагирует на свет, шум и прикосновения. На основании собранных данных постройте план ведения боль- ного с учетом его потребностей. 2. Проводите лечебные процедуры во время бодрствования паци- ента, чтобы не прерывать его сон. Даже короткие пробуждения вызывают чувство усталости. 3. Попытайтесь выполнять неприятные и неудобные сточки зрения больного процедуры и введение препаратов примерно за 1 ч до отхода ко сну, чтобы у пациента было время расслабиться перед засыпанием. 4. Предложите пациенту вытереть ему спину, сменить положение в постели; используйте приемы расслабления (тихая музыка) при отходе ко сну. 5. Если больной хочет подремать днем, обеспечьте ему возмож- ность поспать между 13 и 15 ч. Сон в это время дня хорошо осве- жает и не влияет на ночной сон. Не давайте больному дремать после 19 ч — это может привести к бессоннице и нарушению цикла сна и бодрствования. 6. След ите за уровнем сознания и бодрости у пациента в д невное время. Недостаточная помощь больному от членов семьи из-за их стрессовой реакции на катастрофическое ухудшение его состояния. Желаемый результат. Члены семьи активно помогают больному справиться с болезнью, ищут поддержки у других людей и обсужда- ют проблемы в семье. 1. Установите доброжелательные отношения с семьей больного — это обеспечит атмосферу открытости, и члены семьи смогут за- давать друг другу вопросы, описывать свои чувства и сообща об- суждать все проблемы. 2. Проанализируйте уровень осведомленности семьи пациента о его болезни и плане лечения. При необходимости сообщите им дополнительную информацию.
170 Глава 13. Дыхательный ацидоз 3. Обеспечьте возможность членам семьи больного общаться при- ватно между собой и делиться сомнениями с медицинским пер- соналом лечебного учреждения. 4. Спросите, как раньше семья справлялась со стрессовыми ситуа- циями. Поддерживайте и одобряйте эффективные поступки се- мьи по ее преодолению. 5. Рекомендуйте членам семьи бывать у больного недолго, но часто. 6. Поощряйте активную деятельность членов семьи вне больницы. Это помогает преодолеть стресс. Члены семьи больного часто ждут “разрешения” персонала покинуть больницу или комнату ожидания. 7. Информируйте членов семьи о реальном прогнозе. Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный) Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблю- дающееся при легочных заболеваниях (например хронической эм- физеме и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Хроническая гиперкапния также встречается при ожирении. У больных с хроническими заболеваниями легких обна- руживают нормальный или близкий к нормальному уровень pH, если функция почек не страдает, даже когда РаСО2 уменьшается до 60 мм рт. ст. При этом отмечается хронический компенсаторный ме- таболический алкалоз (НСО3~ в плазме крови > 28 мэкв/л), кото- рый и поддерживает удовлетворительное кислотно-основное состо- яние и приводит к компенсации дыхательного ацидоза и нормально- му или близкому к нормальному значению pH. У больных с хроничес- ким процессом в легких наблюдается острое повышение РаСО2 при присоединении другого легочного заболевания, например пневмо- нии. Если хронические компенсаторные механизмы (увеличива- ющие НСОз") будут не в состоянии справиться с резким повышени- ем РаСО2, произойдет декомпенсация КОС и в результате pH сни- зится. Диагностика хронического дыхательного ацидоза 1. Клинические проявления: если РаСО2 не превысит уровня, при котором организм в состоянии компенсировать его изменения, никаких специфических признаков не будет. Но если РаСО2 уве- личится быстро, могут возникнуть следующие симптомы: тупая
Хронический дыхательный ацидоз 171 головная боль, слабость, диспноэ, подергивания, возбуждение и бессонница, прогрессирующие в сомноленцию и кому. 2. Физикальное обследование: тахипноэ и цианоз. Выраженная гиперкапния (РаСО2 > 70 мм рт. ст.) может приводить к расши- рению церебральных сосудов с последующим повышением внут- ричерепного давления, отеку соска зрительного нерва и расши- , рению сосудов конъюнктивы и лица. Отек легких может быть следствием правожелудочковой недостаточности. 3. Анамнез и факторы риска: см. также табл, на с. 161. • Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗ Л), пре- имущественно эмфизема и бронхит. • Выраженное ожирение: синдром Пиквика. • Развитие сопутствующей острой вирусной инфекции у больно- го с ХОЗЛ. • Пульмонотоксиканты: профессиональный риск и вредности. Потенциальные причины хронического дыхательного ацидоза Обструктивные Нейромышечные заболевания расстройства Эмфизема Повреждения спинного мозга Хронический бронхит Полиомиелит Кистозный фиброз Мышечная дистрофия (кистозная дисплазия) Рассеянный склероз Синдром сонного апноэ Боковой амиотрофический склероз Снижение вентиляции Паралич диафрагмы Кифосколиоз Гидроторакс Микседема Тяжелый хронический Угнетение дыхательного пневмонит центра Ожирение - гиповентиляция Опухоль мозга (синдром Пиквика) Бульбарный полиомиелит Хроническая передозировка седативных препаратов Диагностические тесты 1. Значения ГАК важны для определения диагноза и степени тя- жести дыхательного ацидоза. Несмотря на повышение РаСО2, pH может быть на нижней (“ацидотической”) границе нормы вследствие почечной компенсации, за исключением случаев
172 Глава 13. Дыхательный ацидоз острой легочной инфекции. При резком подъеме РаСО2 могут отмечаться значения pH меньше нормы. 2. Общий СО2: определение СО2 плазмы (эквивалент НСО3~) особенно полезно при оценке уровня метаболической компен- сации (т. е. повышение НСО3~ с близким к норме значением pH при полной компенсации). Эта информация особенно ценна при диагностике смешанных расстройств КОС (см. гл. 17), так как ожидается, что уровень НСО3~ будет повышен при хрони- ческом дыхательном ацидозе. Если же уровень НСО3~ нор- мальный или низкий, то это может являться диагностическим критерием конкурентного с дыхательным ацидозом патологи- ческого процесса. 3. На рентгенограмме грудной клетки определяется активное ле- гочное заболевание. Рентгенография помогает идентифициро- вать патологические изменения, которые могут быть ответствен- ны за обострение нарушений КОС (например пневмония). 4. Электрокардиограмма: определяются признаки поражения сердца при ХОЗЛ. Так, правожелудочковая недостаточность яв- ляется осложнением хронического бронхита. 5. Посев мокроты выявляет наличие патогенных микроорганиз- мов, вызывающих обострение хронического легочного заболева- ния (например пневмонии)у больных с ХОЗЛ. Комплексное лечение 1. Оксигенотерапия используется осторожно (скорость подачи кислорода не более 3 л/мин) у больных с хронической задержкой СО2; гипоксия у них стимулирует вентиляцию больше, чем ги- перкапния. Может потребоваться интубация трахеи и механи- ческая вентиляция легких при ступоре или коме, когда дыха- тельный рефлекс будет подавлен высокой концентрацией кисло- рода. 2. Фармакотерапия: показаны бронходилататоры и антибиотики. Наркотики и седативные препараты угнетают дыхательный центр и не используются, если больной не заинтубирован и не подключен к аппарату ИВЛ. Прогестерон, как правило, назнача- ют как стимулятор дыхательного центра, особенно тучным боль- ным. 3. Внутривенные растворы поддерживают нормальную гидрата- цию, необходимую для разжижения бронхиального секрета. 4. Физиотерапия проводится для эвакуации мокроты из дыхатель- ных путей и включает постуральный дренаж при гиперсекреции.
Хронический дыхательный ацидоз 173 Тщательно наблюдайте за больным во время процедуры, по- скольку не исключена плохая ее переносимость. Диагностика, Действия среднего медицинского персонала Нарушение газообмена вследствие накопления СО2 из-за дес- трукции легочной ткани (у больных с ХОЗЛ). Желаемый результат. Показатели газов крови отражают состо- яние, когда РаСО2и pH находятся в приемлемых границах, учиты- вая основное легочное заболевание пациента. Нарушение созна- ния и беспокойство отсутствуют или уменьшились. 1. Контролируете серийные анализы газов крови, чтобы опреде- лить результат проводимого лечения. Сообщайте о повышении РаСО2 и снижении pH врачу. 2. Оцените и опишите дыхательный статус больного: ЧД и ритм, усилие при выдохе и дыхательные шумы. Сравните данные до и после лечения (например после оксигенотерапии, физиотера- пии или введения лекарств) для установления, есть ли улучше- ние. 3. Оцените и опишите уровень сознания больного. При повыше- нии РаСО2 будьте готовы к ухудшению психического статуса. Обычная схема развития изменений: возбуждение -► бессон- ница сомноленция -* кома. Во избежание коматозного со- стояния из-за повышения РаСО2 постоянно проверяйте, мо- жет ли больной с повышенным уровнем СО2 проснуться, ког- да он кажется спящим. Сообщите врачу, если пациент плохо просыпается. 4, Убедитесь, что оксигенотерапия адекватна потребностям боль- ного. Оценивайте дыхательный статус больного после каждого изменения FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой газовой сме- си). Пациенты с хронической задержкой СО2 могут быть особо чувствительны к изменениям FiO2, что выражается в подавлении дыхательного рефлекса. Если больному требуется проведение ИВЛ, нужно знать, как при этом поддерживать кислотно-основ- ное состояние. При быстром снижении РаСО2 во время ИВЛ с высокой частотой дыхания развивается тяжелый метаболичес- кий алкалоз, что проявляется в выраженных неврологических расстройствах (судороги, кома). Быстрое развитие метаболичес- кого алкалоза может привести к гипокальциемии и последующей тетании.
174 Глава 13. Дыхательный ацидоз 5. Следите за наличием кишечных шумов и не допускайте расшире- ния желудка, которое может ограничить экскурсию диафрагмы и уменьшить дыхательные движения. 6. Если больной не заинтубирован, рекомендуйте ему дышать через частично сомкнутые губы (вдох через нос, медленный выдох че- рез сложенные в трубочку губы); это помогает поддерживать ды- хательные пути в открытом состоянии и обеспечивает лучшее расправление легких. Приданной методике уменьшается объем закрытия в легких и дыхание становится более эффективным. Недостаточный дренаж мокроты из дыхательных путей из-за вязкого секрета и слабости. Желаемый результат. У больного при аускультации легких нет проводных хрипов. 1. Будьте готовы к усилению у больного слабости или летаргии, ко- торые являются потенциальными признаками повышения РаСО2. 2. Если больной не в состоянии самостоятельно откашливать мок- роту, осуществляйте ее отсасывание так часто, как этого требует его клиническое состояние. 3. Если предписано врачом, проведите больному массаж грудной клетки. (Массаж грудной клетки противопоказан при некоторых состояниях хронической задержки СО2.) Оцените эффективность проводимой терапии поданным аускультации дыхания, газов кро- ви и проходимости дыхательных путей до и после массажа. 4. Убедитесь, что больной получает достаточно жидкости для ком- пенсации повышенных скрытых потерь из-за частого дыхания, лихорадки и потливости. Адекватная гидратация снижает вяз- кость бронхиального секрета, и он легче удаляется из бронхов. 5. Объясните неинтубированным больным необходимость дыхания через сомкнутые трубочкой губы (вдох через нос, медленный вы- дох через сомкнутые в трубочку губы). Описание других действий и приемов диагностики, осуществля- емых средним медицинским персоналом, приводится в главе “Ды- хательный ацидоз” и в разделах “Изменение слизистой оболочки полости рта из-за аномального характера дыхания” и “Нарушение структуры сна из-за частых процедур и введения препаратов” (см. с. 168—169).
Дыхательный алкалоз 14 Острый дыхательный алкалоз Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвео- лярной вентиляции (альвеолярная гипервентиляция). Она опреде- ляется по величине РаСО2, парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (менее 40 мм рт. ст.) и pH (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется син- дромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологи- ческих нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повы- шении pH. Повышение pH незначительное из-за модифицирующего действия внутриклеточных буферов. Для того чтобы компенсировать увеличение потерь СО2 и, как результат, рост избытка оснований, ионы водорода высвобождаются из тканевых буферов, которые в свою очередь понижают концентрацию НСОз" плазмы (уменьше- ние на ~ 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения парциального давления углекислого газа в крови [РаСО2]). Ответ почек на алка- лоз замедлен (от нескольких часов до дней), поэтому острый дыха- тельный алкалоз проходит раньше, чем начинается почечная ком- пенсация этого расстройства. Диагностика острого дыхательного алкалоза 1. Клинические проявления: головокружение, беспокойство, па- рестезии и онемение кончиков пальцев и крайней плоти полово- го члена. При тяжелом алкалозе могут отмечаться спутанность сознания, тетания, обмороки и судороги. 2. Физикальное обследование: повышение глубины и учащение дыхания. 3. Данные электрокардиографии: сердечные аритмии. 4. Анамнез и факторы риска: см. табл, на с. 176. • Беспокойство* больной часто не подозревает о наличии гипер- вентиляции. • Острая гипоксия: болезни легких (например пневмония, лег- кой или средней степени тяжести приступ бронхиальной астмы,
176 Глава 14. Дыхательный алкалоз отек легких, тромбоэмболия легочной артерии) вызывают ги- поксемию, которая стимулирует дыхательный центр на ранних стадиях болезни. • Состояние гиперметаболизма: лихорадка и сепсис, особенно грамотрицательная септицемия (дыхательный алкалоз — важ- ный ранний признак септицемии). • Отравление салицилатами. • Неадекватная ИВЛ. • Травма ЦНС: может повреждаться дыхательный центр. Причины острого дыхательного алкалоза Гипоксемия Пневмония Пребывание на высокогорье > 1900 м Гипотензия Выраженная анемия Застойная сердечная недостаточность Легочные расстройства Тромбоэмболия легочной артерии Ингаляция раздражающих веществ Интерстициальный фиброз Отек легких Астма Центральная (прямая) стиму- ляция дыхательного центра Беспокойство Лихорадка Боль Лекарства (салицилаты) Спонтанная или механическая гипервентиляция Внутричерепная травма Грамотрицательная септицемия Острое нарушение мозгового кровообращения (необъясни- мый дыхательный алкалоз - плохой прогностический признак) Диагностические тесты 1. Данные определения газов артериальной крови: РаСО2 менее 40 мм рт. ст. и pH более 7,40. Снижение напряжения кислорода артериальной крови (РаО2) вместе с анализом клинической кар- тины (пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии или респираторный дистресс-синдром взрослых) может помочь в диагностике этиологии дыхательного алкалоза. У больного на спонтанном дыхании РаСО2 менее 20—25 мм рт. ст. может ука- зывать на плохой прогноз. 2. Электролиты плазмы крови свидетельствуют об имеющемся расстройстве КОС. Изменение концентрации НСО3“ более или
Острый дыхательный алкалоз 177 менее чем на 2 мэкв/л при снижении РСО2 на 10 мм рт. ст. ука- зывает на наличие смешанного расстройства КОС (т. е. метабо- лического алкалоза или ацидоза). 3. Фосфор плазмы может уменьшиться до 5 г/л и ниже (норма 30—45 г/л) из-за алкалоза, который вызывает увеличение захва- та фосфора клетками. 4. ЭКГ выявляет сердечные аритмии, которые мотут иметь место при алкалозе. Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Седация (успокоение больного), если возбуждение является причиной снижения РаСО2. При выраженной симптоматике больному следует дышать (вдох и выдох) из бумажного мешка (таким образом увеличивается РСО2 во вдыхаемом воздухе). Вместо бумажного мешка можно использовать кислородную маску с прикрепленным к ней резервуаром с СО2. Важно пере- проверять pH артериальной крови, чтобы убедиться, что не раз- вивается метаболический ацидоз из-за снижения НСО3“, когда РСО2 вернется к норме. 3. Оксигенотерапия: в случае, когда гипоксемия является причин- ным фактором. 4. Регулирование параметров механической вентиляции в зави- симости, от данных анализа газов крови при появлении гипокап- нии. Снижают частоту дыхания или дыхательный объем; увели- чивают, если необходимо, “мертвое пространство”. 5. Фармакотерапия: можно назначить седативные препараты или транквилизаторы при вызванном возбуждением дыхательном ал- калозе. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Неэффективное дыхание из-за гипервентиляции вследствие возбуждения. Желаемый результат. Дыхание больного эффективно, что под- тверждается величиной РаСО2, равной 35 мм рт. ст., pH 7,45 и ниже. 1. Для успокоения больного заверьте его, что медицинский персо- нал будет рядом. 2. Объясните больному, что надо дышать медленнее. Покажите больному, как надо дышать.
178 Глава 14. Дыхательный алкалоз 3. Контролируйте сердечный ритм у больного и при появлении аритмий позовите врача. При дыхательном алкалозе даже уме- ренное снижение РСО2 может провоцировать аритмии, если имеются сердечные заболевания, а также при приеме сердечных средств. 4. Если назначено, введите седативные средства или транквилиза- торы. 5. Больной должен дышать в бумажный мешок или кислородную маску с присоединенным к ней резервуаром с СО2, если так на- значено врачом. 6. Рекомендуйте больному оставаться в покое после достижения нормального темпа дыхания. Гипервентиляция может вызвать слабость. Внимание. Гипервентиляция способна провоцировать гипо- кальциемическую тетанию даже на фоне нормального или близ- кого к нему уровня кальция (вследствие увеличения связывания кальция). Хронический дыхательный алкалоз Хронический дыхательный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которое стимулирует компенсаторный ответ почек и выражается в значительном снижении НСО3” плазмы (уменьше- ние на 4 мэкв/л при снижении РСО2на каждые 10 мм рт. ст.). Про- явление максимального почечного компенсаторного ответа требу- ет нескольких дней. Диагностика хронического дыхательного алкалоза 1. Клинические проявления. Больные с хроническим дыхательным алкалозом обычно нс предъявляют жалоб. 2. Физикальное обследование: увеличение частоты и глубины ды- хания. 3. Анамнез и факторы риска: • Болезни головного мозга, опухоль и энцефалит. • Хроническая печеночная недостаточность. • Беременность. • Хроническая гипоксия при адаптации к высокогорью, синие по- роки сердца, болезни легких, связанные со снижением их рас- тяжимости (например пневмофиброз).
Хронический дыхательный алкалоз 179 Диагностические тесты 1. Данные определения газов крови: РаСО2 менее 35 мм рт. ст. с почти нормальным pH; РаО2 может быть снижено, если гипо- ксия — причинный фактор. 2. Электролиты плазмы. Возможны нормальные показатели, за исключением общего СО2, который снижается при почечной компенсации. Максимальная почечная компенсация и нормали- зация pH отмечаются на 7—9-е сутки. 3. Концентрация фосфатов. Гипофосфатемия (5 мг/л [0,34 мэкв/л]) может отмечаться при выраженной гипервентиляции. Алкалоз вызывает усиление захвата фосфора клетками. Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Оксигенотерапия: при наличии гипоксии, и если гипоксия вы- ступает как причинный фактор дыхательного алкалоза. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Диагностика и действия среднего медицинского персонала опре- деляются типом и тяжестью патофизиологического процесса.
Метаболический ацидоз 15 Острый метаболический ацидоз Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения кон- центрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната ме- нее 24 мэкв/л и pH менее 7,40). Снижение концентрации бикарбо- ната плазмы происходит в результате действия следующих механизмов: (1) повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); (2) потери оснований (например тя- желая диарея, синдром мальабсорбции); (3) снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недоста- точность). Снижение pH стимулирует дыхание. Организм стремит- ся как можно быстрее компенсировать падение pH, что проявляет- ся снижением уровня парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое может уменьшиться на 10— 15 мм рт. ст. Наиболее важный механизм, с помощью которого организм избавляется от кислот,— экскреция кислот почками. Од- нако скорость накопления нелетучих кислот может оказаться выше, чем способность буферных систем организма к их нейтрали- зации, компенсировании дыханием или выведению с мочой. (См. табл. 15-2 “Классификация ацидоза”.) Диагностика острого метаболического ацидоза 1. Клинические проявления. Варьируют в зависимости от основ- ного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно- основного состояния. Отмечаются изменения сознания от его слабости и спутанности до ступора и комы. 2. Физикальное обследование: снижение артериального давле- ния, тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиля- ции (дыхание Куссмауля), холодная влажная кожа, аритмии и шоковое состояние. 3. Анамнез и факторы риска: • Болезни почек: острая почечная недостаточность и почечный канальцевый ацидоз.
Острый метаболический ацидоз 181 • Кетоацидоз: сахарный диабет, алкоголизм и голодание. • Лактатацидоз: дыхательная или циркуляторная недостаточ- ность, лекарства и токсины, врожденные заболевания и септи- ческий шок. Лактатацидоз обусловлен такими болезнями, как лейкоз, панкреатит, бактериальная инфекция и неконтролиру- емый сахарный диабет. • Отравления и лекарственная токсичность: салицилаты, мета- нол, этиленгликоль и аммония хлорид. • Потеря оснований: дренаж ран (например фистула поджелудоч- ной железы), диарея, уретростомия и прием холестирамина. Диагностические тесты 1. Данные анализа газов крови: определяют pH (< 7,40) и уро- вень дыхательной компенсации по РаСО2, которое обычно ниже 35 мм рт. ст. Повышение уровня СО2 в тканях может не отра- жаться на анализе газов крови, даже если общая элиминация СО2 снижена (см. п. 2). 2. Анализ газов смешанной венозной крови помогает опреде- лить наличие гиперкапнического метаболического ацидоза. СО2 смешанной венозной крови значительно выше РСО2 крови артериальной. Такое высокое содержание СО2 отмечается не из-за нарушения дыхательной функции, а является результатом возросшей продукции и накопления СО2 на клеточном уровне при шоке, застойной сердечной недостаточности и остановке сердца. Определение газов смешанной венозной крови должно проводиться одновременно с определением газов артериальной крови. 3. Общий СО2 выявляет наличие метаболического ацидоза (кон- центрация бикарбонатного иона [НСО3"] < 24 мэкв/л). 4. Электролиты плазмы помогают в идентификации причин мета- болического ацидоза посредством определения дефицита анио- нов. • Дефицит анионов (анионная разница) отражает концентрацию анионов, которую нельзя измерить, и равен разности концен- трации ионов натрия и суммы анионов хлорида и бикарбоната (см. табл. 15-1). Увеличение дефицита анионов происходит при диабетическом кетоацидозе, лактатацидозе, а также других состояниях, характеризующихся накоплением нелетучих кис- лот. Дефицит анионов = Na+- (СГ + НСО3’).
182 Глава 15. Метаболический ацидоз 5. Электрокардиограмма выявляет аритмии, вызываемые гипер- калиемией. Изменения ЭКГ при гиперкалиемии включают заос- тренный зубец Т, снижение сегмента ST, уменьшение размера зубца R, снижение или отсутствие зубца Р и расширение комп- лекса QRS. Ацидоз сопровождается неспецифическими измене- ниями на ЭКГ. Причины метаболического ацидоза Потеря НСО3" Гастрои нтести нал ьн ые 1. Диарея 2. Дренирование желчи и секрета поджелудочной железы 3. Уретральная сигмоидостомия или илеостомия 4. Прием холестирамина Почечные 1. Почечный канальцевый ацидоз (тип II) 2. Прием ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид) Повышенная продукция кислот/прием кислот Кетоацидоз 1. Диабетический 2. Алкогольный Лактатацидоз 1. Гиперкапнический метаболический ацидоз Массивный рабдомиолиз Прием внутрь лекарств и других веществ 1. Салицилаты1 2. Метанол (компонент лака, шеллака) 3. Этиленгликоль (компонент антифриза) 4. Толуол (компонент разбавителей красок, клея и трансмиссионной жидкости) 5. Растворы для усиленного питания, не содержащие ацетат или лактат Неспособность почек экскретировать повышенное количество кислот (Н+) Почечная недостаточность: острая и хроническая Почечный канальцевый ацидоз (тип I) Гиперальдостеронизм Калийсберегающие диуретики Постгиперкапнический метаболический ацидоз (после коррекции хронического дыхательного ацидоза) 1 Истинный метаболический ацидоз встречается редко, обычно это сме- шанное расстройство КОС.
Острый метаболический ацидоз 183 Таблица 15-1. Дефицит анионов Тип Величина Причины Нормальный дефицит анионов 12 (±2) мэкв/л Диарея, почечный канальце- вый ацидоз или панкреати- ческая фистула вызывают прямую потерю НСО3‘; введение хлоридсодержащих кислот Выраженный дефицит анионов > 14 мэкв/л Лактатацидоз, уремия, диабе- тический кетоацидоз (ДКА) или отравление салицилатами и метанолом отражают про- цесс накопления нелетучих кислот и снижение НСО3” Комплексное лечение 1. Введение NaHCO3 показано при снижении pH до 7,12 и ниже. Обычная схема введения — внутривенная капельная инфузия 2—3 ампул (44,5 мэкв/ампула) в 1000 мл 5 % раствора глюкозы в воде. Концентрация зависит от тяжести ацидоза и наличия на- рушений обмена натрия плазмы. Вводить NaHCO3 следует с осто- рожностью, чтобы избежать метаболического алкалоза и отека легких из-за перегрузки натрием. Целесообразность использо- вания NaHCO3 спорна, особенно когда имеется тканевая гипо- ксия (т. е. шок, сепсис, остановка сердца) из-за возможного усу- губления ацидоза (см. п. 4 “Лечение основного заболевания”). 2. Восполнение дефицита калия. Обычно отмечается гиперкалие- мия, но может наблюдаться также и его дефицит (К+< 3,5 ммоль/л), который следует скорригировать еще до назначения NaHCO3 (после купирования ацидоза калий переместится обратно в клет- ки). Это может привести к гипокалиемии с серьезными послед- ствиями: повышению возбудимости миокарда с возникновением опасных аритмий и генерализованной мышечной слабости (см. гл. 8). 3. Механическая вентиляция легких. Необходимо и важно под- держивать компенсаторный механизм дыхания больного для предупреждения усиления ацидоза. Частота дыхания при ИВЛ должна быть меньше частоты спонтанного дыхания больного,
184 Глава 15. Метаболический ацидоз а дыхательный объем достаточным для поддержания компенса- торной гипервентиляции до излечения основного заболевания. 4. Лечение основного заболевания. • Диабетический кетоацидоз: инсулин и жидкость. При тяжелом ацидозе (pH < 7,1 или НСО3~ 6—8 мэкв/л) следует вводить NaHCO3, хотя его применение является спорным. • Связанный с алкоголизмом кетоацидоз: глюкоза и соли. • Диарея: обычно протекает с другими водно-электролитными расстройствами; совместная коррекция дисбаланса. • Острая почечная недостаточность: гемодиализ или перитоне- альный диализ для восстановления адекватного уровня бикар- боната (см. гл. 22). • Почечный канальцевый ацидоз: может потребоваться введение умеренного количества (<100 мэкв/день) бикарбоната. • Отравление и токсические эффекты лекарств: лечение зависит от типа принятого препарата. Не исключена необходимость ге- модиализа или перитонеального диализа. • Лактатацидоз: лечение основного заболевания. Летальность, связанная с лактатацидозом, высокая. Использование NaHCO3 является спорным и способно усугубить ацидоз, если есть тка- невая гипоксия. Можно давать небольшое количество NaHCO3 для поддержания pH на уровне выше 7,12 с частым контро- лем pH смешанной венозной крови. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Действия медицинского персонала определяются типом и степе- нью тяжести патологического процесса. См. “Острый дыхательный ацидоз” (гл. 13), а также “Изменение сенсорно-перцептивной фун- кции” (с. 167); “Изменения слизистой оболочки полости рта из-за аномального характера дыхания” (с. 168); “Нарушение структуры сна из-за частых процедур и введения препаратов” (с. 169); “Недо- статочная помощь больному от членов семьи из-за их стрессовой реакции на катастрофическое ухудшение его состояния” (с. 169). Хронический метаболический ацидоз Наиболее часто хронический метаболический ацидоз наблюда- ется при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления. НСО3~ у пациентов в конечной стадии болезни
Хронический метаболический ацидоз 185 обычно снижен до 12—20 мэкв/л. Лечение показано, когда уровень бикарбоната снижается до 12 мэкв/л. При этом имеется дыхатель- ная компенсация, но возможности ее ограничены. В анализе газов артериальной крови может отмечаться умеренное снижение РаСО2 (см. табл. 15-2 “Классификация ацидоза”). Диагностика хронического метаболического ацидоза 1. Клинические проявления. Обычно больные не предъявляют жалоб, но у них могут отмечаться слабость, недомогание и ано- рексия из-за основного заболевания. 2. Анамнез и факторы риска. Хроническая почечная недостаточ- ность и почечный канальцевый ацидоз. Диагностические тесты 1. Данные анализа газов артериальной крови: РаСО2 ниже 35 мм рт. ст.; pH < 7,40 (в терминальной стадии почечной недо- статочности pH < 7,30). 2. Общий СО2 меньше 24 мэкв/л (обычно 12—18 мэкв/л). При тя- желом ацидозе — 12 мэкв/л или менее. 3. Электролиты плазмы. Необходимо проверять уровень кальция в плазме крови до начала лечения ацидоза с целью предупрежде- ния тетании из-за гипокальциемии (вызывается снижением кон- центрации в крови ионизированного кальция). Требуется также контролировать уровень калия в плазме крови после коррекции ацидоза для выявления гипокалиемии, так как калий перемеща- ется внутрь клеток. Комплексное лечение 1. Введение оснований. При уровне бикарбоната в плазме крови менее 12 мэкв/л назначают основания перорально (таблетки NaHCO3). Их необходимо использовать с осторожностью, чтобы не вызвать перегрузку жидкостью и тетанию вследствие гипо- кальциемии. Не следует применять натрия цитрат, так как это может привести к повышению абсорбции алюминия. (Гидрохло- рид алюминия в лечении гиперфосфатемии — отдельная про- блема.) Внимание. При олигурии и парентеральном примене- нии бикарбоната может развиться отек легких. На хронический ацидоз при хронической почечной недостаточности обращают мало внимания, поскольку костная ткань выступает в роли по- стоянного буфера, что приводит к возникновению болезни кос- тей при почечном заболевании. Метаболический ацидоз также
Таблица 15-2. Классификация ацидоза Норма Ацидоз метаболический с нормальным дефицитом анионов метаболический с выраженным дефицитом анионов гиперкапнический метаболический pH артериальной крови 7,35-7,45 Ниже 7,35 Ниже 7,35 Ниже 7,35 РСО2 артериальной крови 35-45 мм рт. ст. Низкое Низкое Нормальное, повышено РСО2 смешанной венозной крови 41-51 мм рт. ст. Низкое Низкое Много выше, чем РаСО2 Бикарбонат крови 22-26 ммоль/л Низкий Низкий Низкий Хлорид крови 95-108 ммоль/л Повышен Нормальный Нормальный Дефицит анионов Na+- (СГ + НСО3") 10-4 ммоль/л От нормального до низкого Выражен Выражен Основной источ- ник избытка [Н+] ионов — Нормальный метаболизм Экзогенные или эндогенные нелетучие кислоты Гидролиз аденозин- трифосфата, угольная кислота, молочная кислота Клинические примеры — Почечный канальцевый ацидоз Уремия, диабетический кетоацидоз Остановка сердца, застойная сердечная недостаточность Из: Parillo J., Bone R. (eds). Critical care medicine: principles of diagnosis and management. St. Louis, 1995, Mosby. Глава 15. Метаболический ацидоз
Хронический метаболический ацидоз 187 сопровождается поражением скелетной мускулатуры, что спо- собствует появлению мышечной слабости. Он вызывает усиле- ние экскреции алюминия, из-за которой происходит поврежде- ние нефрона и ускорение течения почечной недостаточности. 2. Гемодиализ или перитонеальный диализ. Необходимость опре- деляется характером течения почечной недостаточности или дру- гого патологического процесса. Неконтролируемый ацидоз — индикатор немедленного начала или усиления диализа у больных с хронической почечной недостаточностью. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушение характера питания. Уменьшение объема пищи по сравнению с потребностями организма из-за общей слабости, огра- ничений в диете или металлического привкуса во рту (при уремии). Желаемый результат. Масса тела больного стабильна. 1. Обеспечьте больного пищей согласно предписанной ему даете. 2. Давайте небольшое количество пищи или легкие закуски через короткие интервалы времени. 3. Рекомендуйте больному пользоваться средствами по уходу за по- лостью рта, уменьшающими металлический привкус во рту. На- поминайте ему о необходимости чистить зубы перед каждым при- емом пищи и о частом полоскании рта. 4. Давайте больному леденцы для увлажнения слизистой оболочки полости рта, уменьшения металлического привкуса во рту и обеспечения больного калориями. 5. Контролируйте уровень гемоглобина и гематокрита для исклю- чения анемии как причины утомляемости больного. 6. Обеспечьте периоды спокойного отдыха для больного, проводя необходимые инъекции и процедуры в одно и то же время. Если это возможно, не выполняйте неприятные для больного про- цедуры за 1 ч до и после приема пищи. 7. Рекомендуйте членам семьи больного принимать пишу вместе с ним или присутствовать при приеме пищи. Другие диагностические мероприятия и действия персонала спе- цифичны для основного патофизиологического процесса.
Метаболический алкалоз 16 Острый метаболический алкалоз Острый метаболический алкалоз — состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 мэкв/л и pH выше 7,40 (в результате потери ионов водорода [Н+] или чрез- мерного потребления щелочных веществ). При этом отмечается компенсаторное повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2)до 50—60 мм рт. ст. Дыхательная компенсация ограничивается гипоксемией, которая развивается при снижении альвеолярной вентиляции. Основные причины метаболи- ческого алкалоза — потери кислого содержимого жедудка при рвоте, дренировании и отсасывании желудочного содержимого и использо- вание диуретиков. Постгиперкапнический алкалоз (который отмеча- ется, когда хроническая задержка углекислого газа в организме быс- тро корригируется) и чрезмерное введение бикарбоната натрия ме- нее часто становятся причиной острого метаболического алкалоза. Диагностика метаболического алкалоза 1. Клинические проявления: мышечная слабость, нервномышечная нестабильность, гипорефлексия, полиурия и полидипсия отмеча- ются из-за сопутствующей гипокалиемии. Также наблюдаются признаки гиповолемии (постуральная гипотензия, пониженное давление в яремных венах, сниженный тургор кожи). Тяжелый ал- калоз может проявляться признаками повышенной нервномышеч- ной возбудимости, апатией, спутанностью сознания и ступором. 2. Данные электрокардиографии. При гипокалиемии отмечаются многообразные предсердно-желудочковые аритмии (как результат повышенной возбудимости сердца) и изменения зубцов Т и LJ. 3. Анамнез и факторы риска: см. табл, на с. 189. • Клинические ситуации, связанные с гиповолемией/гипохлоре- мией: рвота и дренирование содержимого желудка. • Постгиперкапнический алкалоз. • Повышенное потребление оснований: может быть ятрогенным при “усиленной” коррекции метаболического ацидоза (нередко
острый метаболический алкалоз 189 наблюдается при сердечно-легочной реанимации [СЛР]). Час- тый прием натрия бикарбоната (например препарат Alka- Seltzer) или кальция карбоната (например Turns, Rolaids) — другая потенциальная причина,— если имеется почечная недо- статочность и нарушение экскреции НСО3". • Быстрая и интенсивная терапия тиазидными диуретиками. • Рвота или использование диуретиков, о которых не сообщили врачу. Если не обнаружены другие явные причины, об этом не- пременно следует помнить. Возможные причины метаболического алкалоза Потери Н+ Задержка НСО3~ 1. Гастроинтестинальные 1. Назначение больших доз Потеря желудочного секрета бикарбоната или его (отсасывание через назогас- предшественников тральный зонд или рвота)* 1 2. Массивная гемотрансфу- Волосатый полип зия Врожденная хлоридорея 3. Молочно-щелочной синд- 2. Почечные Диуретики (особенно ром петлевые и тиазидные1) Приобретенный алкалоз Избыток минералокорти- Диуретики коидов1 Состояние после хрони- ческой гиперкапнии Производные карбеницил- лина/ пенициллина Гиперкальциемия/гипопара- тиреоз Муковисцидоз 3. Перемещение Н+ в клетку Гипокалиемия1 Питание углеводами после голодания 1 Наиболее частая причина. Диагностические тесты 1. Данные анализа газов артериальной крови. Важны для опре- деления тяжести алкалоза и эффективности терапии. pH выше 7,40. При тяжелом алкалозе РаСО2 превышает 60 мм рт. ст., в качестве компенсаторного ответа (при отсутствии сопутству- ющего легочного заболевания).
190 Глава 16. Метаболический алкалоз 2. Общий СО2 более 28 мэкв/л. 3. Электролиты плазмы. Обычно уровень калия плазмы низкий (< 4 мэкв/л), каки содержание хлоридов (СГ< 95 мэкв/л). Хотя от- ношения между метаболическим алкалозом и содержанием К+ не со- всем понятны, алкалоз и гипокалиемия часто наблюдаются вместе. 4. Хлорида! мочи. Их определение необходимо для дифференциро- вания причин метаболического алкалоза. 5. Электрокардиография важна для диагностики аритмий, особен- но в случае тяжелого алкалоза или гипокалиемии. Комплексное лечение Лечение зависит от основного заболевания. Легкий и средней тяжести метаболический алкалоз обычно не требует специфичес- ких терапевтических мероприятий. 1. Инфузия солей. Инфузия физиологического раствора может восполнить гиповолемию и дефицит СГ вследствие потерь из желудка у больных с алкалозом. Метаболический ацидоз трудно ликвидировать, если не восполнены объем жидкости и дефицит хлора. 2. Калия хлорид (КО) показан больным с низким уровнем калия. Лучше использовать калия хлорид, а не другие препараты, так как при этом одновременно восполняется дефицит хлора. 3. NaCI и КС1 эффективны при постгипокапническом алкалозе, который появляется, когда хроническую задержку СО2 лечат быстро (например ИВЛ). Если есть дефицит СГ и К+, нарушает- ся почечная экскреция бикарбоната и метаболический алкалоз сохраняется. 4. Антагонисты Н2-гистаминорецепторов (например циметидин, ранитидин и фамотидин) снижают продукцию соляной кислоты в желудке, поэтому полезны для предупреждения или уменьшения степени метаболического алкалоза, который развивается при дренировании желудочного содержимого. 5. Ингибиторы карбоангидразы. Ацетазоламид (диамокс) особен- но эффективен при лечении метаболического алкалоза у боль- ных, которые плохо переносят быстрое введение жидкости (на- пример больные с застойной сердечной недостаточностью). Его можно давать внутрь или вводить внутривенно. Ацетазоламид вызывает выраженное увеличение секреции НСО3" и К+, что требует введения калия перед началом лечения. 6. Подкисляющие средства. Тяжелый метаболический алкалоз (pH > 7,60 и НСОз" 40—45 мэкв/л) может потребовать введе-
Острый метаболический алкалоз 191 ния подкисляющих препаратов (разбавленная соляная кислота, аммония хлорид или алюминия гидрохлорид), но из-за наличия серьезных побочных эффектов эти препараты используются редко Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Таковые определяются типом и степенью тяжести основного па- тологического процесса. Целесообразно провести дополнительные мероприятия, направленные на снижение сердечного выброса из-за электрических факторов (риск аритмий) вследствие метабо- лического алкалоза, вызванного дренированием желудочного со- держимого или применением калийвыводящих диуретиков. Желаемый результат. На ЭКГ отмечается нормальный ритм; pH 7,45 или ниже. 1. Для выявления эффекта терапии следите за уровнем pH и СОг плазмы крови. Сообщите врачу о значимых изменениях или об отсутствии эффекта от лечения. 2. Мониторируйте ЭКГ на предмет выявления аритмий. Одновре- менно проверяйте сердечный толчок и пульс на лучевой артерии, ритмичность и частоту сокращений сердца и выявляйте наличие дефицита пульса. Уведомите врача о любых изменениях ритма или частоты пульса. 3. Контролируйте уровень К+ в плазме крови, особенно у больных, получающих препараты дигиталиса. (Помните, что гипокалие- мия часто сопутствует метаболическому алкалозу.) Проинфор- мируйте врача об уменьшении уровня К+ ниже 3,5 мэкв/л Гипо- калиемия повышает чувствительность сердца к токсическим эффектам дигиталиса. 4. Используйте физиологический раствор для промывания желу- дочного зонда, поскольку вода способствует удалению из орга- низма электролитов. 5. Если больному разрешено давать кусочки льда, ограничте их ко- личество для предупреждения вымывания электролитов. Общий объем льда, принятого больным за сутки, часто остается неизве- стным. Определите объем кубиков или количества колотого льда (растопить и измерить). Уточните, какой объем жидкости боль- ной может принимать за 1 сут. Запишите принятый объем льда не в кубиках, а в миллилитрах. 6. Измеряйте и отмечайте в документах количество жидкости, уда- ленной при дренировании желудка.
192 Глава 16. Метаболический алкалоз 7. Взвешивайте больного ежедневно для определения жидкостного баланса. 8. По предписанию врача давайте больному антагонисты Н2-гиста- минорецепторов (например циметидин, ранитидин или фамоти- дин) для торможения секреции соляной кислоты, что уменьшит системный метаболический алкалоз. 9. Контролируйте и регистрируйте частоту и глубину дыхания. Ме- таболический алкалоз, вызванный диуретиками, снижает ациде- мию, которая в нормальных условиях постоянно оказывает воз- буждающее действие на дыхательный центр, что выражается в нарушении дыхания. Если больной в сознании, это нарушение не отмечается. Хронический метаболический алкалоз При хроническом метаболическом алкалозе pH больше 7,40. РаСО2 повышено (> 45 мэкв/л) для компенсации потери ионов водорода Н+ или избытка НСО3" в плазме крови. Существуют три клинические ситуации: (1) нарушение экскреции НСО3~ почками вследствие эффекта минералокортикоидов; (2) потеря Н+ из же- лудочно-кишечного тракта; (3) терапия диуретиками. Диагностика хронического метаболического алкалоза 1. Клинические проявления. Больные могут не предъявлять жа- лоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе появляются мышечная слабость, нейромышечные расстройства и снижается моторика желудочно-кишечного тракта, что иногда становится причиной непроходимости. 2. Данные ЭКГ. При гипокалиемии и алкалозе отмечаются частые желудочковые экстрасистолы и зубец U. 3. Анамнез и факторы риска: • Использование диуретиков: тиазидные диуретики вызывают по- терю СГ, К+ и Н+. Может отмечаться массивный расход запа- сов К+ (до 1000 мэкв, что составляет */3 от общего К+ организ- ма), который приводит к глубокой гипокалиемии (К+ < 2 мэкв). • Гиперадренокортицизм: синдром Кушинга и первичный альдо- стеронизм сопровождаются легким или умеренным алкалозом. Более тяжелый алкалоз отмечается при опухолях, секретиру- ющих адренокортикотропный гормон (бронхогенная карцино- ма). Опасен не дефицит ионов хлора, а потеря ионов калия, ко-
Хронический метаболический алкалоз 193 торая приводит к уменьшению запасов калия в организме с раз- витием глубокой гипокалиемии (К+ < 2 мэкв). • Хроническая рвота или хронические потери желудочного со- держимого при длительном зондировании желудка. • Молочно-щелочной синдром: нередкая причина метаболическо- го алкалоза. При чрезмерном приеме абсорбирующихся основа- ний развиваются гиперкальциемическая нефропатия и алкалоз. • Муковисцидоз (кистозная дисплазия): большие потери ионов хлора с потом. Диагностические тесты 1. Данные определения газов артериальной крови свидетельству- ют о тяжести нарушения кислотно-основного состояния. РаСО2 повышено (> 45 мм рт. ст.), pH больше 7,40. 2. Общий СО2 более 28 мэкв/л. 3. Электролиты плазмы: обычно уровень К+ очень низок (может составлять < 2 мэкв/л). СГ< 95 мэкв/л, магний <1,5 мэкв/л. Гипомагниемия способна вызвать повышение возбудимости мио- карда. Комплексное лечение Цель — коррекция основных расстройств кислотно-основного состояния с помощью проведения следующих мероприятий. 1. Поддержание состояния нормоволемии. При гиповолемии на- значают инфузию физиологического раствора. 2. Восполнение дефицита калия. КС1 — препарат выбора при од- новременном дефиците СГ. При отсутствии дефицита СГ ис- пользуют другие соли калия. • Калий внутривенно. При тяжелой гипокалиемии назначают до 20 мэкв/ч КС1, если больной подключен к кардиомонитору. Концентрированный раствор KCI следует вводить через кате- тер, установленный в центральной вене, чтобы избежать раз- дражения периферических вен. • Калий перорально. Вкус очень неприятный. Большинство пациентов могут выпить только 15 мэкв на стакан, а макси- мальная суточная доза — 60—80 мэкв. Таблетки с медленным освобождением калия являются более удобной формой КС1. КС! раздражает слизистую оболочку желудка и кишечника. • Диета. В стандартной диете содержится 3 г, или 75 мэкв, К+, но не в форме КС!. Восполнение калия с диетой при сопутству- ющем дефиците ионов хлора неэффективно. 7 М. Горн и др.
194 Глава 16. Метаболический алкалоз 3. Калийсберегающие диуретики добавляются в схему лечения, если причиной гипокалиемии и метаболического алкалоза слу- жат тиазидные диуретики. 4. Определение и устранение причины гиперадренокортицизма. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Недостаток информации. Необходимо предупредить пациента о калийвыводящем действии тиазидных диуретиков. Желаемый результат. Больной знает об усилении тиазидными диуретиками выведения калия и соблюдает осторожность при при- еме этих препаратов. 1. Расскажите больному и его родственникам о назначенных тиа- зидных диуретиках (название, цель, дозы, предосторожности при применении и возможные побочные эффекты). 2. Подчеркните, что препарат следует принимать только в предпи- санной дозе, так как высокие дозы увеличивают риск развития гипокалиемии и алкалоза. 3. Объясните, что пища с повышенным содержанием натрия уве- личивает риск возникновения алкалоза и гипокалиемии. Расска- жите о необходимости ограничения употребления соли. 4. Если больному назначен КС1, проинформируйте его, что: • КС1 имеет неприятный вкус и его лучше растворять в апельси- новом или томатном соке. • Таблетки с медленным высвобождением препарата не следует жевать. • Пероральный калий и таблетки с медленным высвобождением препарата раздражают слизистую оболочку желудка; прини- мать их нужно во время еды. • Хотя многие пищевые продукты содержат калий, нельзя заме- щать ими назначенные врачом препараты, содержащие калий. Другие диагностические и лечебные мероприятия рассмотрены в главе “Метаболический алкалоз” (с. 188) и разделе “Снижение сер- дечного выброса из-за электрических факторов (рискаритмий)вслед- ствие метаболического алкалоза, вызванного дренированием желу- дочного содержимого или применением калийвыводящих диурети- ков” (с. 191).
Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния 17 Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния О сочетанных, или смешанных, нарушениях кислотно-основного состояния говорят в том случае, если одновременно у больного на- блюдаются два простых нарушения КОС и более. Действие смешан- ных нарушений КОС на pH зависит и от специфики отдельных про- стых нарушений, и от их тяжести. Если смешанное нарушение КОС обусловлено наличием двух типов ацидоза, то следует ожидать боль- шего снижения pH, чем таковое при сочетании ацидоза с алкалозом. Когда существует одновременно два разнонаправленных нарушения (т. е. ацидоз и алкалоз), величину pH будет определять преоблада- ющее нарушение. В некоторых случаях при наличии сочетанных на- рушений КОС pH может оставаться нормальным (см. табл. 17-1). Пример 1 У больного схроническим обструктивным легочным заболевани- ем (ХОЗЛ) в анамнезе с задержкой СО2 отмечается диарея в тече- ние трех суток. Нормальной реакцией на повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (дыхательный ацидоз) у такого пациента является компенсаторное повышение концентрации иона бикарбоната в плазме крови (НСО3~). Данные анализа газов pH РаСО2 НСО3“ 7,23 65 мм рт. ст. 29 мэкв/л Заключение Потеря бикарбоната вследствие диареи ведет к снижению кон- центрации НСО3~ и сопутствующему метаболическому ацидозу.
196 Глава 17, Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния Хотя концентрация НСО3~ остается выше нормы, она меньше уровня, который следовало бы ожидать у больного. Эти результаты и данные анамнеза отражают наличие сочетанного нарушения КОС: дыхательного ацидоза и метаболического ацидоза. Таблица 17-1. Сочетанные нарушения КОС Тип Пример Метаболический ацидоз и метаболический ацидоз1 Почечная недостаточность, диарея Острый дыхательный аци- доз и хронический дыха- тельный ацидоз Пневмония, эмфизема Метаболический ацидоз и метаболический алкалоз Диабетический кетоацидоз и рвота Метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз Лактатацидоз, остановка дыхания Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз Отравление этиленгликолем, пневмония Метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз Дренирование содержимого желудка, передозировка седативных препаратов Метаболический алкалоз и дыхательный алкалоз Использование диуретиков, печеночная недостаточность 1 Так в оригинале (прим. ред.). Пример 2 Поступивший в стационар больной страдает циррозом печени и продолжительной диареей. Данные анализа газов pH PaCO2 Na+ К* СГ НСО3" Дефицит анионов 7,38 28 мм рт. ст. 138 2,9 115 13 10 Na+ СГ НСОз” Расчет дефицита анионов: 138 - (115 + 13) = 10
Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния 197 Заключение При циррозе стимулируется дыхательный центр, что выражает- ся в дыхательном алкалозе. Длительная диарея привела к потере НСО3“ и метаболическому ацидозу с нормальным дефицитом анио- нов. Обычно дыхательный алкалоз проявляется компенсаторным уменьшением НСО3“ в плазме, но в нормальных условиях НСО3~ в плазме крови компенсаторно не снижается ниже 16 мэкв/л. Вот почему эти данные (наряду с анамнезом больного) отражают соче- танное нарушение КОС: дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз. pH находится в нормальных пределах, так как разнонаправ- ленные нарушения (дыхательный алкалоз и метаболический аци- доз) “уравновешивают” друг друга. Пример 3 У 80-летнего мужчины через 3 дня после трансуретральной ре- зекции отмечаются тошнота, легкая спутанность сознания и повы- шение температуры до 38,9 °C. Данные анализа газов pH РаСО2 Na* к* СГ нсо/ Дефицит анионов 7,41 30 мм рт. ст. 140 Расчет дефицита анионов: 3,7 Na* СГ 140 -(95 ч 95 НСО3~ -19) = 26 19 26 Заключение Обусловленная сепсисом стимуляция дыхательного центра при- водит к дыхательному алкалозу. Метаболический ацидоз вызван продукцией и накоплением молочной кислоты из-за тканевой гипо- ксии, которая является следствием вазодилатации при септическом шоке. Наличие повышенного дефицита анионов (> 14) свидетель- ствует об увеличении концентрации нелетучих кислот в организме, поэтому сниженная концентрация НСО3~ — некомпенсаторный от- вет почек на дыхательный алкалоз. Эти результаты вместе сданны- ми анамнеза отражают наличие сочетанного нарушения КОС: ды- хательного алкалоза и метаболического ацидоза с дефицитом анионов. Внимание. Дыхательный алкалоз часто служит ранним и тонким признаком начала серьезного заболевания или осложнения у госпитализированного больного.
198 Глава 17. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния Пример 4 Двадцать минут назад больной перенес остановку сердца из-за желудочковой аритмии. Больному перелили 88 мэкв натрия бикар- боната и проводили ручную ИВЛ с частотой 24 вдоха в 1 мин. Данные анализа газов pH РаСО2 HCOg’ 7,65 28 мм рт. ст. 36 мэкв/л Заключение Повышение концентрации НСОз" в плазме крови — результат передозировки натрия бикарбоната во время реанимации, ставшей причиной метаболического алкалоза. Дыхательный алкалоз возник вследствие ручной гипервентиляции. Основываясь на анамнезе и лабораторных данных, можно сделать вывод о наличии у пациента сочетанного нарушения КОС: метаболического алкалоза и дыха- тельного алкалоза. В настоящее время назначение натрия бикарбоната при оста- новке сердца не рекомендуется.
Клинические состояния, III при которых нарушается водно - электролитный и кислотно-основной баланс
Болезни желудочно- кишечного тракта 18 Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) играет важную роль в поддержании водно-электролитного баланса, так как в норме у здорового человека он служит основным местом всасывания жид- кости и электролитов. Ежедневно в ЖКТ поступает примерно 1,5—2 л воды, содержащейся в жидкой и твердой пище. Кроме того, примерно 6 л жидкости в сутки секретируется в просвет и реабсорбируется обратно, что составляет приблизительно !/2 объема всей внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. Тем не менее, несмотря на такой большой объем, потери жидкости че- рез ЖКТ (с калом) составляют лишь малую часть жидкости, вы- деляемой из организма в норме (100—200 мл/сут). Однако при различных заболеваниях органов пищеварения ЖКТ часто стано- вится источником патологической потери жидкости и электроли- тов, приводящей к значительным нарушениям водного и электро- литного баланса. Состав секрета меняется на протяжении всего ЖКТ (см. табл. 18-1); в зависимости от состава теряемой жидкости наблюдаются различные виды нарушений водного и электролитного баланса. В просвет ЖКТ секретируются слюна, желчь, а также желудочный, панкреатический и кишечный сок. Расстройства функции ЖКТ, вызывающие потерю жидкости и электролитов, можно разделить на 2 группы: потери содержимого из (1) верхних и (2) нижних отде- лов ЖКТ. Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ В верхних отделахЖКТ происходит выработка слюны и желудоч- ного сока. Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ наблюда- ются при рвоте, а также аспирации желудочного содержимого че- рез зонд. (В табл, на с. 202 перечислены состояния, при которых возможно появление рвоты.)
Таблица 18-1. Объем и состав секретов желудочно-кишечного тракта1 Секрет Литр/24 ч Na+(мэкв/л) К+ (мэкв/л) СГ (мэкв/л) НСО3'(мэкв/л) Слюна 1 40 15 30 0 Желудочный сок 1-2 40 7 100 0 Панкреатический сок 1-2 130 7 60 100 Желчь 1 150 7 80 30 Кишечный сок 1-2 140 5 Варьируется Варьируется 1 Данные приблизительные.
202 Глава 18. Болезни желудочно-кишечного тракта Слюна За сутки выделяется около 1 л слюны. Благодаря наличию в ней ферментов, расщепляющих углеводы, процесс пищеварения начи- нается уже в ротовой полости. Кроме того, слюна обволакивает пишу, облегчая глотание. Движение пищи, смоченной слюной, по пищеводу в желудок обусловлено перистальтикой (ритмичными со- кращениями мышц). В желудке пищевой комок и слюна подверга- ются воздействию желудочного сока (см. “Желудочный сок”). Па- тологическая потеря слюны наблюдается у людей, которые не мо- гут проглотить пишу, содержащуюся в ротовой полости (например при коматозном состоянии). Желудочный сок За сутки вырабатывается около 1 —2 л желудочного сока. Глав- ными его компонентами являются соляная кислота, которая спо- собствует перевариванию, разрушая пищевой комок; фермент пепсин, за счет которого в желудке начинается переваривание бел- ка; внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В12 в подвздошной кишке. В желудке всасываются только алкоголь и небольшое количество воды. Благодаря перистальтическим сокращениям содержимое же- лудка практически полностью поступает в тонкий кишечник. Хотя содержание жидкости и электролитов в пище варьируется, в желуд- ке происходит перемешивание пищевых масс, и вследствие осмоти- ческого движения молекул воды в просвет желудка и обратно его со- держимое приобретает такую же концентрацию, что и внеклеточная Возможные причины появления рвоты Инфекционные заболевания органов пищеварения Инфекционное поражение внутреннего уха Прием некоторых лекарств (например при химиотерапии) Беременность Пилорический стеноз Непроходимость тонкого кишечника Уремия Синдром “похмелья” Панкреатит Гепатит Диабетический кетоацидоз
Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ 203 жидкость. Из верхних отделов ЖКТ (выше пилорического сфинкте- ра) наблюдаются потери изотоничного раствора, имеющего в своем составе ионы натрия, калия, хлора и водорода (см. табл. 18-1). Аспирация содержимого желудка через зонд Аспирация содержимого желудка через назогастральный или орогастральный зонд — довольно частая лечебная манипуляция, проводимая с целью декомпрессии желудка. Удаление содержимо- го желудка может вызывать различные нарушения водно-электро- литного баланса, что требует адекватной заместительной терапии. Полного возмещения потерь добиваются посредством внутривен- ного введения больному раствора, разработанного специально для таких случаев (например Изолита G, предложенного McGaw); рас- твор можно приготовить самостоятельно, основываясь на потреб- ностях организма больного и руководствуясь уровнем электроли- тов в сыворотке крови. Рекомендации для среднего медицинского персонала по уходу за больными с желудочным зондом, которые очень важны для поддер- жания водно-электролитного баланса у таких пациентов: • Не давайте ничего больным через рот. • Избегайте давать кусочки льда внутрь и не промывайте кате- тер водой, так как эти действия увеличивают потери электроли- тов по механизму “вымывания”. Если больному необходимо глотать кусочки льда, давайте маленькие порции (не более 30 г) каждый час. • Чаще проводите туалет ротовой полости для уменьшения жажды и улучшения состояния больного. • Промывайте желудочный зонд только изотоническим раство- ром натрия хлорида (0,9 % NaCI). Если при промывании ка- тетера введенный объем жидкости не был удален полностью, следует записать количество раствора, оставшегося в желудке, в графу, где отмечается объем введенной больному жидкости, для предупреждения завышения оценки ее потери. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, обусловленные потерей содержимого из верхних отделов ЖКТ 1тТиповолемия возникает вследствие патологической потери жид- кости (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия развивается в связи с потерей жидкости с высоким содержанием натрия при недостаточной заместительной терапии
204 Глава 18. Болезни желудочно-кишечного тракта и (или) связана с действием антидиуретического гормона (АДГ) и задержкой жидкости, вызванной чувством жажды (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия развивается в результате потери жидкости, содер- жащей калий, при недостаточной заместительной терапии. По- вышение продукции альдостерона, обусловленное гиповолеми- ей, также вносит свой вклад в развитие гипокалиемии, увеличи- вая выведение ионов калия почками. Помните, что альдостерон одновременно вызывает задержку натрия и повышает экскрецию калия с мочой (см. гл. 8). 4. Гипомагниемия наблюдается на фоне длительной потери содер- жимого верхних отделов ЖКТ при недостаточной заместитель- ной терапии. 5. Метаболический алкалоз определяется при потере жидкости с высоким содержанием ионов хлора и водорода. Гиповолемия вносит свой вклад в развитие и поддержание метаболического алкалоза, так как при уменьшении объема жидких сред в орга- низме происходит накопление гидрокарбоната натрия NaHCO3 (см. гл. 16). Потери содержимого из нижних отделов ЖКТ Тонкий кишечник является основным местом всасывания пита- тельных веществ, электролитов и воды. В тонкий кишечник из вы- шележащих отделов ежедневно поступает приблизительно 6 л жидкости, из которой 75 % реабсорбируется (и возвращается во внеклеточное пространство). В толстый кишечник из подвздошной кишки поступают только 1 —2 л жидкости; в норме этот объем ре- абсорбируется почти полностью, за исключением 100—200 мл воды и небольшого количества электролитов. Содержимое нижних отделов ЖКТ (ниже пилорического сфинк- тера) в основном изотонично и содержит натрий, калий и бикарбо- наты. Оно теряется при диарее, кишечных свищах или после резек- ции кишечника. Патологические потери через тонкий кишечник бо- лее 2 л в сутки развиваются сразу после наложения илеостомы или вследствие синдрома “короткой кишки”. Со временем потери воды и электролитов через илеостому уменьшаются до 300—500 мл/сут, хотя и остаются повышенными по сравнению с потерями с обыч- ным стулом. Свищи (патологический ход, соединяющий полость кишечника с поверхностью кожи) также могут приводить к потере нескольких литров кишечного содержимого ежедневно. Тем не ме- нее самой частой причиной потерь содержимого из нижних отделов
Потери содержимого из нижних отделов ЖКТ 205 ЖКТ служит диарея, особенно у детей. В развитых странах на диа- рею приходится значительная часть всех причин госпитализации в детские стационары и вызовов врача. В экономически отсталых странах диарея является основной причиной детской смертности (см. раздел “Диарея” и табл, на с. 207). К потерям из нижних отделов ЖКТ способна приводить рвота, так как при этом вероятны потери содержимого как желудка, так и двенадцатиперстной кишки. Кишечная непроходимость также мо- жет сопровождаться потерями из верхнего и нижнего отделов ЖКТ. При потерях желудочного и дуоденального содержимого, как пра- вило, не происходит одновременного нарушения кислотно-основ- ного баланса, так как при этом теряются и ионы водорода (кисло- та), и бикарбонаты (основание). Секрет нижних отделов ЖКТ содержит желчь, панкреатический и кишечный (succus ent ericas) сок. Панкреатический сок Поджелудочная железа ежедневно вырабатывает 1 —2 л сока. Панкреатический сок богат бикарбонатами, которые нейтрализуют кислое содержимое желудка, поступающее в двенадцатиперстную кишку. Он также содержит ферменты, участвующие в переварива- нии белков (трипсин), углеводов (амилаза) и жиров (липаза). Желчь Желчь вырабатывается клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Содержащиеся в ней вода и электролиты посте- пенно реабсорбируются клетками слизистой оболочки желчного пузыря, поэтому желчь, поступающая в двенадцатиперстную киш- ку, в 5-10 раз более концентрированная, чем первичная, продуци- руемая клетками печени. Ежедневно в печени вырабатывается приблизительно 1 л желчи, с которой из организма удаляется би- лирубин (продукт распада гемоглобина). Соли желчных кислот эмульгируют жиры в кишечнике, способствуя их перевариванию. Кроме билирубина и желчных кислот желчь содержит воду, ионы натрия, калия, бикарбонаты, холестерин и лецитин. Кишечный сок Кроме желчи и панкреатического сока в кишечнике содержится секрет, продуцируемый кишечными железами. Эти железы выра- батывают защищающий слизистую оболочку кишечника секрет, гормоны (например секретин), электролиты и пищеварительные
206 Глава 18. Болезни желудочно-кишечного тракта ферменты. Ежедневно кишечные железы продуцируют 1—2 л секрета. При некоторых заболеваниях, таких как холера и другие кишечные инфекции, после приема некоторых лекарственных пре- паратов, например слабительных (см раздел “Кишечная непрохо- димость”, с. 207), при кишечной непроходимости наблюдается рез- кое увеличение изотоничной секреции жидкости и солей в просвет кишечника Диарея Диарея — это увеличение потерь жидкости и электролитов с ка- ловыми массами. Причины возникновения диареи делятся на сле- дующие группы. 1) вызывающие осмотическую диарею; 2) вызывающие секреторную диарею. Осмотическая диарея развивается вследствие попадания плохо всасываемых веществ в толстый кишечник. Невсосавшиеся веще- ства создают осмотический градиент для перемещения воды из вне- клеточного пространства в просвет кишечника. Кроме того, вода, которая в норме реабсорбируется из кишечника, остается в его просвете. По этому механизму вызывают диарею сорбитол и лакту- лоза. Синдром мальабсорбции (недостаточного всасывания) или мальдигестии (недостаточного переваривания)углеводов также со- провождается осмотической диареей, поскольку бактериальная флора толстого кишечника превращает невсосавшиеся углеводы в органические кислоты. Эти органические кислоты создают осмоти- ческий градиент, который способствует разжижению стула. Как правило, осмотическая диарея прекращается после воздержания от пищи в течение 24—48 ч. Вода и электролиты и секретируются в просвет кишечника, и ре- абсорбируются обратно. В норме из просвета кишечника вода и электролиты всасываются практически полностью, уменьшая объем каловых масс до минимума. Секреторная диарея развивает- ся в случаях, когда наблюдается либо увеличение секреции, либо уменьшение реабсорбции воды и электролитов. В отличие от осмо- тической диареи, секреторная не прекращается на фоне голодания и характеризуется большими потерями воды и электролитов. Бак- териальные инфекции вызывают секреторную диарею, поражая слизистую оболочку кишечника, что приводит кувеличению секре- ции воды и электролитов Диарея, развивающаяся на фоне воспа- лительных заболеваний кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), является результатом воспалительных изменений кишеч-
Потери содержимого из нижних отделов ЖКТ 207 ной стенки, при которых происходят одновременное увеличение секреции и уменьшение реабсорбции воды и электролитов. У паци- ента, страдающего воспалительным заболеванием кишечника, мо- жет наблюдаться более 5 дефекаций в сутки, что способствует фи- зическому и нервному истощению. Возможные причины диареи Осмотическая диарея Прием некоторых препаратов (лактулоза, сорбитол) Синдром мальабсорбции или мальдигестии Секреторная диарея Инфекционные заболевания ЖКТ Воспалительные заболевания кишечника Эмоциональный стресс Недостаточность функции поджелудочной железы Непроходимость кишечника Передозировка слабительных (например бисакодила, касторового масла) Карцинома Кишечная непроходимость Вид и степень тяжести нарушений водно-электролитного балан- са, развивающихся при кишечной непроходимости, зависят от ее локализации и продолжительности. Чем ниже располагается учас- ток обструкции, тем более выражены нарушения водно-электро- литного баланса. Потери из нижних отделов ЖКТ возникают в ре- зультате секвестирования (накопления) жидкости в растянутой кишке. В просвете кишечника может накапливаться несколько литров жидкости, что приводит к резкому повышению давления в нем и в конечном итоге — к повреждению слизистой оболочки ки- шечной стенки. Через поврежденную стенку кишечника в брюш- ную полость способны проникать бактерии, вызывая перитонит. Жидкость, накапливающаяся в просвете кишечника, не возвраща- ется во внеклеточное пространство, она выключается из обменных процессов, образуя так называемое “третье пространство” (ком- партмент). Перитонит также способствует депонированию жидко- сти во временно недоступном для организма третьем пространстве. В норме брюшина обеспечивает быстрый транспорт жидкости из брюшной полости в кровоток. При повреждении или воспалении
208 Глава 18. Болезни желудочно-кишечного тракта брюшины вода и электролиты накапливаются в брюшной полости. Переход внеклеточной жидкости в недоступное для обменных про- цессов третье пространство приводит к уменьшению объема цир- кулирующей крови, что в свою очередь вызывает жажду и увеличе- ние продукции АДГ, обеспечивающего задержку воды в организме. Эти два фактора приводят к развитию дилюционной гипонатри- емии. При кишечной непроходимости наблюдаются также потери из верхних отделов ЖКТ вследствие появления позывов на рвоту. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, обусловленные потерей содержимого из нижних отделов ЖКТ 1. Гиповолемия развивается в связи с патологической потерей жидкости (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия возникает в связи с потерей жидкости с высоким содержанием натрия при недостаточной заместительной терапий или же связана с жаждой и задержкой жидкости, вызванной дей- ствием антидиуретического гормона (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия обусловлена потерей жидкости, содержащей ка- лий, при недостаточной заместительной терапии. Гиповолемия приводит к вторичному гиперальдостеронизму, что в свою оче- редь вызывает увеличение потерь калия с мочой. 4. Гипомагниемия наблюдается при патологической потере жидко- сти (см. гл. 11) и, как правило, имеет место только при длитель- ной потере жидкости через ЖКТ, например при язвенном колите. 5. Метаболический ацидоз — результат потери жидкости с высо- ким содержанием бикарбонатов (см. гл. 15).
Хирургические вмешательства |9 Нарушения водно-электролитного баланса часто развиваются у пациентов хирургических отделений в результате воздействия ком- бинации различных факторов в пред-, интра- и послеоперационном периодах. Факторы предоперационного периода 1. Сопутствующие заболевания, в т. ч. сахарный диабет, болезни печени, почечная недостаточность, течение которых может стать более тяжелым в условиях операционного стресса (см. гл. 20,22 и 24). 2. Диагностические исследования, например артериография или внутривенная урография, для проведения которых требуется внутривенное введение контрастных веществ. Данные препара- ты могут вызывать избыточную экскрецию воды и электролитов с мочой по механизму осмотического диуреза. 3. Прием различных лекарственных средств, в т. ч. стероидных гормонов или мочегонных препаратов, которые влияют на экс- крецию воды и электролитов почками. 4. Подготовка к хирургическому вмешательству, в т. ч. назначе- ние клизм и слабительных, увеличивающих потери жидкости че- рез желудочно-кишечный тракт. 5. Лечение сопутствующих заболеваний, например аспирация со- держимого желудка через зонд и промывание желудка. 6. Ограничение приема жидкости перед операцией (соблюдение правила “ничего через рот после полуночи”). В течение 6 ч пол- ного ограничения приема жидкости физиологические потери воды в организме здорового взрослого человека составят 300— 500 мл, но они намного увеличиваются, если у пациента наблю- даются патологические потери жидкости или лихорадка. У ново- рожденных и детей первых лет жизни относительно большая по- верхность тела и выше обмен веществ по сравнению с таковыми у взрослых, поэтому правило “ничего через рот после полуночи” повышает риск значительной потери жидкости за период перед
210 Глава 19. Хирургические вмешательства операцией. Новорожденных и детей первых лет жизни рекомен- дуется оперировать в первую очередь. Факторы интраоперационного периода 1. Влияние анестезии, которая может привести к развитию арте- риальной гипотензии у больных с гиповолемией, возникшей в предоперационном периоде, вследствие нарушения действия компенсаторных механизмов, таких как тахикардия или вазокон- стрикция. 2. Патологическая кровопотеря, связанная с травмой, полученной до операции, или с проводимым хирургическим вмешательством. 3. Патологическая потеря внеклеточной жидкости в третье пространство, например депонирование внеклеточной жидко- сти в стенке и просвете кишки при операциях на кишечнике. Эта жидкость временно полностью выключается из обменных про- цессов — как с внутриклеточной, так и с внеклеточной жидко- стью, поэтому ее называют жидкостью третьего простран- ства. Потери внеклеточной жидкости также наблюдаются при кровоизлияниях в замкнутые полости (например кровотечение при закрытом переломе бедра). 4. Испарение жидкости с поверхности операционной раны. Как правило, это наблюдается при большом операционном разрезе и продолжительном хирургическом вмешательстве. Примечание. Все вышеизложенные факторы приводят к поте- ре жидкости (см. гл 6). Факторы послеоперационного периода 1. Хирургический стресс и послеоперационный болевой синдром, которые вызывают увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ) клетками задней доли гипофиза и- адренокортико- тропного гормона (АКТГ) клетками передней доли гипофиза По- вышение уровня АДГ приводит к задержке экскреции воды почка- ми. Избыток АДГ чреват развитием гипонатриемии (см гл. 7). Под действием АКТГ из надпочечников увеличивается выброс альдостерона и гидрокортизона в кровь. И альдостерон, и гидро- кортизон повышают реабсорбцию натрия и воды и усиливают вы- ведение калия в канальцах почек. В результате действия этих гор- монов в послеоперационном периоде в течение 48—72 ч наблюда- ется задержка жидкости в организме больного (см. гл. 6).
факторы послеоперационного периода 211 2. Повышение интенсивности катаболических процессов в тка- нях (процессов распада) вследствие их повреждения. В резуль- тате интенсивного течения процессов окисления в организме больного образуется вода в количестве, превышающем физио- логическое. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови, которое приводит к увеличению продукции АДГ и альдостерона. Возможные при- чины уменьшения О ЦК включают кровотечение, потерю жидко- сти из операционной раны, патологическую секвестрацию жид- кости (депонирование в третьем пространстве), отток жидкости по дренажам, аспирацию содержимого желудка через зонд, рво- ту, увеличение неощутимых потерь жидкости вследствие повы- шения температуры тела у больного (см. гл. 6). 4. Риск развития послеоперационного илеуса (паралитической кишечной непроходимости), который ограничивает способ- ность больного принимать пишу через рот и может потребовать проведения аспирации содержимого желудка через зонд. 5. Гиперкалиемия, развивающаяся в раннем послеоперационном периоде в результате высвобождения внутриклеточного калия вследствие повреждения тканей 6 Метаболический ацидоз, возникающий за счет избыточного об- разования молочной кислоты у больного с гипотонией в ответ на гипоксию. 7. Дыхательный ацидоз — результат недостаточной вентиляции легких вследствие угнетения дыхания препаратами, используе- мыми для наркоза или аналгезии, шинирования операционного поля или постельного режима, увеличивающего риск развития ателектазов и пневмоний, особенно у больных, страдающих хро- ническими обструктивными заболеваниями легких (см. гл. 13). 8. Дыхательный алкалоз, который может развиться первично, если причиной гипоксии являются послеоперационные легочные осложнения (например пневмония, отек легких, эмболия легоч- ной артерии) (см. гл. 14). 9. Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса возникают вследствие патологических потерь содержи- мого ЖКТ, наблюдающихся при рвоте, диарее, а также аспира- ции содержимого желудка или кишечника через зонд(см. гл. 18).
Заболевания эндокринной системы 20 Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающее жизни ослож- нение сахарного диабета, которое характеризуется развитием ги- пергликемии, дегидратации, электролитных нарушений, кетонемии и ацидоза. Наиболее часто ДКА наблюдается у больных, страдаю- щих инсулинзависимым сахарным диабетом I типа (ИЗСД) на фоне какого-либо сопутствующего заболевания, присоединения инфек- ции, травмы или хирургического вмешательства. При относитель- ном или абсолютном дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы сыворотки крови клетками организма, что приводит к их голоданию, несмотря на избыток глюкозы в плазме. Недостаток энергетического субстрата в клетках организма ведет к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также стимулирует выброс стрессорных (катаболических) гормонов. Под их действи- ем содержание глюкозы в крови увеличивается еще больше. Для удовлетворения энергетических потребностей клеток в организме усиливается расход запасов жира и белка. Скорость распада пре- вышает возможности организма полностью использовать эти аль- тернативные источники энергии, и в крови накапливаются кетоно- вые тела. Кетоновые тела снижают pH крови, способствуя развитию в дальнейшем тяжелого метаболического кетоацидоза. Гипергликемия увеличивает осмоляльность крови. Глюкоза и кетоновые тела не реабсорбируются в канальцах по- чек, вызывая осмотический диурез; при этом наблюдаются потери натрия, калия, фосфора, магния и воды. Потери жидкости с мочой могут приводить к тяжелому обезвоживанию организма и гипово- лемическому шоку. Несмотря на выраженные потери калия с мо- чой, на начальной стадии уровень его содержания может быть нор- мальным или даже повышенным из-за резкого высвобождения ионов калия из клеток на фоне недостаточности инсулина, ацидоза и распада тканей. Повышение вязкости крови и агрегации тромбо-
Диабетический кетоацидоз 213 цитов чревато тромбоэмболическими осложнениями. Обезвожива- ние также уменьшает кровоснабжение тканей, что сопровождается избыточным образованием молочной кислоты и еще более усили- вает ацидоз. Снижение уровня pH крови активирует дыхательный центр, дыхание становится частым и глубоким (дыхание Куссмау- ля). При высокой концентрации в крови кетоновых тел в выдыхае- мом воздухе появляются фруктовый запах или запах ацетона. При отсутствии незамедлительного лечения повышение осмолярности сыворотки крови, нарастание ацидоза и обезвоживания приведут к полному угнетению сознания вплоть до коматозного состояния. Смерть может наступить от обезвоживания организма или тяжело- го угнетения центральной нервной системы. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма развивается в результате полиурии, обусловленной в свою очередь гипергликемией и кетонемией. Лечение гиповолемии начинают с введения изотонического ра- створа (0,9 % NaCI); скорость инфузии должна быть высокой. Последующая регидратация проводится 0,45 % раствором NaCI, который больше соответствует осмоляльности потерянной орга- низмом жидкости. Как только уровень глюкозы сыворотки крови снижается до 2,5—3 г/л, назначают растворы, содержащие глю- козу (например 5 % раствор глюкозы в 0,45 % NaCI или 5 % раствор глюкозы в 0,225 % NaCI). 2. Гипонатриемия (на ранней стадии) обусловлена выходом моле- кул воды из клеток по градиенту концентрации (псевдогипонат- риемия); также наблюдается потеря ионов натрия с мочой. 3. Гипернатриемия возникает из-за обезвоживания, связанного с осмотическим диурезом, при котором теряется “свободная” вода (т. е. потери воды превышают потери электролитов). Коррекция гипернатриемии проводится с помощью внутривенного введения гипотонических растворов (см. гл. 7). 4. Гиперкалиемия (на ранней стадии) вызвана высвобождением калия из клеток из-за распада тканей, ацидоза и дефицита инсу- лина (см. гл. 8). 5. Гиперфосфатемия (на ранней стадии) обусловлена высвобожде- нием фосфора из клеток из-за распада тканей (см. гл. 10). 6. Гипокалиемия объясняется потерей ионов калия при осмотичес- < ком диурезе, а также переходом калия обратно в клетки при на- значении инсулина и коррекции ацидоза. Уровень калия может
214 Глава 20. Заболевания эндокринной системы резко снижаться на фоне лечения ДКА, что требует частого оп- ределения содержания калия в сыворотке крови и интенсивного восстановления его дефицита (см. гл. 8). 7, Гипофосфатемия и гипомагниемия связаны с потерей указан- ных ионов, обусловленной осмотическим диурезом и восстанов- лением тканей на фоне лечения. Коррекция гипофосфатемии осуществляется одновременно с восполнением дефицита калия раствором калия фосфата (см. гл. 10 и 11). 8. Метаболический ацидоз развивается в результате патологичес- кого образования повышенных количеств кетоновых тел и мо- лочной кислоты. Восстановление кислотно-основного баланса происходит после введения инсулина и жидкости. Однако при тя- желом ацидозе может потребоваться внутривенное введение гидрокарбоната натрия (см. гл. 15) 9. Гипохлоремия может наблюдаться на ранней стадии ДКА в свя- зи с потерей ионов хлора с мочой и выходом воды из клеток. Ги- перхлоремия на фоне лечения может возникнуть из-за введения изотонического раствора NaCl, который содержит ионы хлора в концентрации, превышающей их уровень в плазме крови. Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический (ГГНК) синдром — состояние, представляющее угрозу для жизни больного. ГГНК характеризуется выраженной гипергликемией (уровень глюкозы сыворотки крови превышает 6 г/л и может до- стигать 20 г/л) при отсутствии выраженной кетонемии. Как и при ДКА, гипергликемия вызывает осмотический диурез с потерей электролитов, в т. ч. натрия, хлора, калия, магния и фосфора. Моча является гипотоничной по отношению к электролитам (т. е. потери воды превышают потери электролитов, в т. ч. натрия). Потеря орга- низмом гипотонической жидкости в комбинации с гипергликемией приводит к гиперосмолярности сыворотки крови. В свою очередь, повышение осмолярности сыворотки вызывает выход молекул воды из клеток. В конечном результате теряется и внутриклеточная, и внеклеточная жидкость; при этом наблюдаются потери до 25 % от общего количества воды в организме. Вследствие обезвоживания нервных клеток нарушается деятельность ЦНС, что проявляется различными неврологическими расстройствами (заторможенность, спутанность сознания, судороги или коматозное состояние).
Таблица 20-1. Сравнительная характеристика диабетического кетоацидоза (ДКА) и гиперосмолярного гипергликемического некетоацидотического (ГГНК) синдрома Критерии ДКА ГГНК-синдром Тип диабета Как правило, ИЗСД (I типа) Как правило, ИНЗСД (II типа) Возраст больных Любой Обычно старше 50 лет Жалобы и симптомы Полиурия, полидипсия, полифагия, сла- бость, утомляемость, ортостатическая гипотензия, летаргия, нарушение со- знания, тошнота, рвота, боль в животе Те же, что и при ДКА, однако начало забо- левания постепенное, с преимуще- ственными проявлениями неврологи- ческих расстройств Данные физикального обследования Сухая горячая кожа, тургор кожи сни- жен, слизистые оболочки сухие, арте- риальное давление снижено, тахикар- дия, нарушение сознания (возбужде- ние, летаргия, кома), дыхание Куссма- уля, фруктовый запах выдыхаемого воздуха Те же, что и при ДКА, кроме дыхания Куссмауля и фруктового запаха вы- дыхаемого воздуха; частое поверхно- стное дыхание Данные анамнеза и факторы риска Развитию заболевания могут предше- ствовать различные стрессорные со- стояния (оперативные вмешательства, травмы, инфекционные заболевания, инфаркт миокарда); недостаток экзо- генного инсулина, недиагностирован- ный сахарный диабет I типа Недиагностированный сахарный диабет II типа; развитию заболевания могут предшествовать различные стрессор- ные состояния (оперативные вмеша- тельства, травмы, панкреатит, инфаркт миокарда, инфекционные заболева- ния); высококалорийное питание (эн- теральное и парентеральное) у ослаб- ленного больного; прием некоторых
Критерии ДКА Лабораторные показатели ЭКГ: нарушения ритма, связанные с гипер- калиемией: заостренные волны Т, уши- рение комплекса QRS, удлинение интер- вала PR, уплощение или отсутствие волны Р. Гипокалиемия (К+< 3 мэкв/л) на ЭКГ проявляется депрессией сег- мента ST, уплощением или инверсией волны Т, а также увеличением предрас- положенности к развитию желудочко- вых аритмий Диагностические параметры Уровень глюкозы в сыворотке крови: 2-8 г/л Ацетон в сыворотке крови: есть Глюкоза в моче: есть Ацетон в моче: повышен Осмоляльность сыворотки крови: 300-350 мОсм/л Уровень бикарбонатов: < 15 мэкв/л
Продолжение табл. 20-1 ГГНК-синдром препаратов, оказывающих диабетоген- ное действие (например фенитоина, тиазидовых диуретиков, гормонов щи- товидной железы, маннитола, кортико- стероидов, препаратов группы симпато- миметиков) Признаки гипокалиемии на ЭКГ перечис- лены в графе для ДКА Параметры гемодинамики: ЦВД снижа- ется более чем на 3 мм рт. ст. по сравне- нию с обычными для больного значени- ями, диастолическое давление в легоч- ной артерии и давление заклинива- ния в легочной артерии снижаются более чем на 4 мм рт. ст. по сравнению с обычными для больного значениями 8-20 г/л Как правило, отсутствует Есть Нет > 350 мОсм/л В пределах нормы или чуть снижен в слу- чае развития умеренного ацидоза 216_______________ Глава 20. Заболевания эндокринной системы
Начало Летальность pH сыворотки крови: < 7,2 Уровень калия в сыворотке крови: в пределах нормы или повышен на на- чальной стадии (> 5 мэкв/л), затем снижается Уровень натрия в сыворотке крови: повышен, в пределах нормы или сни- жен Гематокрит: повышен вследствие сгу- щения крови, причиной которого явля- ется осмотический диурез Уровень мочевины в сыворотке крови: повышен, > 200 мг/л Уровень креатинина в сыворотке крови: >15 мг/л Уровень фосфора, магния, хлора в сы- воротке крови: снижен Количество лейкоцитов в крови: повышено, даже при отсутствии ин- фекции От нескольких часов до нескольких дней < 10% В пределах нормы или имеет небольшой сдвиг в сторону ацидоза (pH < 7,4) В пределах нормы или < 3,5 мэкв/л Повышен, в пределах нормы или снижен Повышен, в пределах нормы или снижен Повышен Повышен Снижен В пределах нормы, если нет присоедине- ния инфекции От нескольких дней до нескольких недель 10-25 % в зависимости от возраста больного и развития таких осложнений, как инсульт, тромбозы, почечная недостаточность Из: Horne М. М. Endocrinologic dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
218 Глава 20. Заболевания эндокринной системы Снижение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличе- нию вязкости крови, что затрудняет ее движение по сосудам. Часто наблюдаются тромбоэмболии, причинами которых служат повы- шение вязкости крови, увеличение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов, а также обездвиженность больного. Увели- чивается нагрузка на сердечную мышцу, что может повлечь за со- бой развитие инфаркта миокарда. Уменьшение почечного кровото- ка иногда сопровождается повреждением ткани почек или почечной недостаточностью. В результате тромбоэмболии или снижения мозгового кровотока может развиться инсульт. Эти тяжелые ос- ложнения, возникающие на фоне основного заболевания, увеличи- вают летальность с 10 до 25 %. ГГНК-синдром характеризуется постепенным началом и встре- чается, как правило, у пожилых пациентов, страдающих инсулин- независимым сахарным диабетом, у которых имеется снижение функции почек. Развитие ГГНК-синдрома провоцируется различ- ными стрессовыми состояниями (например инфекционным забо- леванием, травмой, хирургическим вмешательством), во время которых увеличивается выброс гормонов (в т. ч. катехоламинов, глюкагона и кортизола), повышающих уровень глюкозы в крови. Сочетание гиповолемии и сниженной функции почек у больного од- нозначно приведет к быстрому подъему уровня глюкозы в сыворот- ке крови за счет уменьшения ее экскреции с мочой. Причина, по ко- торой не происходит подъем уровня кетоновых тел в сыворотке крови, до сих пор полностью не выяснена. Предполагается, что в организме пациентов, у которых диагностируется ГГНК-синдром, количества вырабатываемого инсулина достаточно, чтобы под- держивать в норме обмен жиров, однако его не хватает для нор- мального использования глюкозы клетками. Отсутствие кетоаци- доза, медленное развитие различных неврологических симптомов у пожилых пациентов с ГГНК-синдромом часто приводят к ошибоч- ной диагностике этого состояния как первичного неврологического заболевания. (См. табл. 20-1, где проведено сравнение ДКА и ГГНК-синдрома.) Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма развивается вследствие осмотичес- кого диуреза, обусловленного гипергликемией. Возмещение объема жидкости проводится либо изотоническим (0,9 %), либо 0,45 % раствором NaCl (см. гл. 6).
Несахарный диабет 219 2. Гипонатриемия может развиваться на начальной стадии форми- рования синдрома вследствие осмотического выхода воды из клеток (псевдогипонатриемия). Гипертриглицеридемия также способствует возникновению псевдогипонатриемии. Осмотичес- кий диурез, вызванный гипергликемией, приводит к потере гипо- тонической жидкости, с которой удаляется больше воды, чем на- трия. Если уровень натрия крови в норме или повышен, это означает, что больной потерял много жидкости (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия развивается из-за возросших потерь калия с мо- чой при осмотическом диурезе (см. гл. 8). 4. Гипофосфатемия обусловлена повышением потерь фосфатов с мочой при осмотическом диурезе. Лечение гипокалиемии и гипо- фосфатемии проводится внутривенным введением растворов ка- лия хлорида и калия фосфата (см. гл. 10). 5. Гипомагниемия — результат возрастания потерь магния с мочой при осмотическом диурезе (см. гл. 11). 6. Метаболический ацидоз развивается как следствие повышения образования и задержки лактата в организме, обусловленных, в свою очередь, гипоксией тканей и обезвоживанием. Ацидоз, как правило, исчезает с началом лечения (введения инсулина и ра- створов), однако при тяжелом течении может потребоваться внутривенное введение натрия бикарбоната (см. гл. 15). Несахарный диабет Причинами развития несахарного диабета (НСД) являются либо дефицит антидиуретического гормона (АДГ) вследствие недо- статочного его синтеза или высвобождения из задней доли гипофи- за (нейрогенный, или центральный, НСД), либо снижение чув- ствительности к нему почек (нефрогенный НСД), что приводит к уменьшению реабсорбции воды в почечных канальцах. Централь- ный НСД может быть (1) идиопатическим, (2) развиться на фоне опухоли головного мозга или (3) травмы или недостаточного кро- воснабжения мозга. При назначении вазопрессина клинические проявления заболевания исчезают (см. табл. 20-2). Напротив, не- фрогенный НСД плохо поддается терапии вазопрессином. К при- чинам его развития относятся прием различных лекарственных препаратов, а также некоторые заболевания, включая электролит- ный дисбаланс (например гипокалиемия или гиперкальциемия). Независимо от причины заболевания, пациент с НСД выделяет большое количество мочи с очень низкой плотностью. Как и при
Таблица 20-2. Препараты вазопрессина Общее название Торговое название Начало действия Продолжи- тельность действия Дозы Преимущества/ недостатки Примечания Для интраназального применения Вазопрес- син Питрессин Через 1 ч 4—8 ч По 5-10 ЕД 2-3 раза в день Действие препа- рата уменьшается при заложеннос- ти носа, измене- ниях или атрофии слизистой обо- лочки носа Выпускается в форме спреев, ватных там- понов и капель в нос; применяется для по- стоянной заместитель- ной терапии НСД Десмопрес- сина ацетат DDAVP Через 1 ч 8-20 ч 0,1-0,4 мл ежедневно на 1-3 вве- дения (IQ- 40 мкг) Тоже То же. Хранить в хо- лодильнике при тем- пературе 4 ’С Липрессин Диапид Через 1 ч 3-8 ч По 7-14 мкг 4 раза в день Тоже То же. Хранить при тем- пературе < 40 *С Для подкожных инъекций Вазопрес- син Питрессин Через 0,5-1 ч 2-8 ч 0,25-0,5 мл (5-10 ЕД) Как правило, применя- ется в качестве сред- 220_______________Глава 20. Заболевания эндокринной системы
каждые 3-4 ч по необходи- мости при нарастании чувства жаж- ды или коли- чества вьще- ляемой мочи ства для неотложной помощи при острых состояниях Десмопрес- DDAVP, Через 0,5 ч 1,5-4 ч 0,5-1 мл (2- Хранить в холодильни- сина ацетат Стимат 4 мкг) еже- ке при температуре дневно на 2 4’С введения Для внутримышечных инъекций Масляный Масляный Через 1-2 ч 36-48ч 0,3-1 мл Действует более Хранить при темпера- раствор раствор (1,5-5 ЕД) продолжительно, туре 13-18 °C. Перед вазопрес- питрессина каждые 2-3 медленнее вса- инъекцией флакон с пре- сина танната танната дня при на- растании чувства жаж- ды или коли- чества выде- ляемой мочи сывается, чем при подкожном вве- дении, действие препарата со- храняется в тече- ние 2-3 дней паратом необходимо подогреть, опустив его в теплую воду; перед забором препарата в шприц флакон необ- ходимо хорошо встрях- нуть (См. на обороте) >|й диабет_______________________________ 221
Продолжение табл. 20-2 Общее название Торговое название Начало действия Продолжи- тельность действия Дозы Преимущества/ недостатки Примечания Вазопрес- Питрессина Через сина таннат таннат 0,5-1 ч Для внутривенного введения 2-8 ч 0,25-0,5 мл (5-10 ЕД) каждые 3- 4 ч при на- растании чув- ства жажды или количе- ства выде- ляемой мо- чи Более длительное действие делает препараты для внутримышечного введения удобны- ми для постоян- ной заместитель- ной терапии НСД Десмопрес- сина ацетат DDAVP Через 0,5 ч 1,5-4 ч 0,5-1 мл (2-4 мкг) ежедневно на 2 введе- ния Не применяется в домашних усло- виях Хранить в холодильни- ке при температуре 4 ’С; развести в 10-50 мл 0,9 % раствора NaCI и вводить в течение 15-30 мин НСД - несахарный диабет. DDAVP - 1'•дезамино-8-О-аргинин вазопрессин. Из: Horne М. М. Endocrinologic dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. 222______________Глава 20. Заболевания эндокринной системы
Синдром неадекватной секреции АДГ 223 сахарном диабете, к основным симптомам НСД принадлежат поли- урия и полидипсия. Эти симптомы остаются единственными до тех пор, пока больные в состоянии пить и утолять жажду, тем самым поддерживая объем жидкости в организме на постоянном уровне. Если же пациент не может восполнить объем потерянной с мочой жидкости (например ребенок с врожденным НСД или взрослый больной, у которого имеются неврологические нарушения), пато- логическая потеря воды ведет к быстрому снижению уровня вне- клеточной жидкости, повышению концентрации натрия в сыво ротке крови и увеличению осмоляльности крови. Без лечения развиваются выраженная внеклеточная и внутриклеточная дегид- ратация, гипотония и шок. Снижение церебрального кровотока и повышение осмоляльности сыворотки крови сопровождаются раз- личными неврологическими проявлениями — от спутанности со- знания, беспокойства, психомоторного возбуждения до судорог и комы. Тяжесть и прогноз заболевания зависят от причины, вызвав- шей НСД. Начало заболевания может быть внезапным и острым при травме головного мозга или же постепенным, если НСД воз- никает по причине опухоли или инфильтративных процессов. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма развивается вследствие снижения реабсорбции вода в канальцах почек, причиной которого являет- ся недостаток выработки АДГ или уменьшение эффективности его действия. Лечение заключается в восполнении потерь жидкости гипотоническими растворами и устранении причины заболевания. 2. Гипернатриемия развивается вследствие повышения потерь свободной воды, которое приводит к снижению реабсорбции воды в канальцах почек. Гипернатриемия корригируется введени- ем гипотонических растворов. При лечении нефрогенного НСД используют мочегонные препараты (тиазидовые диуретики), блокирующие выделение почками свободной воды (см. гл 7) Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) развивается при избыточном уровне циркулирующего в плазме АДГ. Причины развития СНСАДГ можно разделить на 3 группы:
224 Глава 20. Заболевания эндокринной системы 1) избыточная продукция или высвобождение АДГ на фоне нару- шений ЦНС, например при менингите или повышенном внутри- черепном давлении; 2) дыхательные расстройства, связанные с инфекцией или трав- мой, которые увеличивают высвобождение АДГ по неизвестно- му механизму; 3) эктопическая секреция АДГ клетками злокачественных опухо- лей, особенно при мелкоклеточном раке легкого. При повышенном содержании АДГ объем воды, который в нор- ме экскретируется почками и удаляется с мочой, реабсорбируется неадекватно потребностям организма и возвращается в кровоток, что приводит к снижению концентрации натрия по механизму ди- люции и падению осмоляльности сыворотки крови. Возрастание внеклеточного объема жидкости ведет к увеличе- нию клубочковой фильтрации и снижению выработки альдостеро- на, что в свою очередь повышает экскрецию натрия с мочой, еще более снижая его концентрацию в сыворотке крови. По мере уменьшения концентрации натрия в плазме формируется осмоти- ческий градиент, по которому вода входит в клетки. Увеличение объема внутриклеточной жидкости в головном мозге приводит к его отеку; при этом нарушается деятельность центральной нервной системы, и без соответствующего лечения данное состояние закан- чивается смертью больного. Как правило, диагноз СНСАДГ устанавливается на основе ре- зультатов лабораторных исследований и анамнеза. Основные ла- бораторные признаки заболевания включают гипонатриемию и гипоосмоляльность сыворотки крови в сочетании с неадекватно повышенным содержанием натрия в моче и высокой осмоляльно- стью мочи. Лечение состоит в устранении первичной причины за- болевания, ограничении потребления жидкости и натрия (соли). Также можно использовать средства, блокирующие действие АДГ на канальцы почек, например препараты лития или демеклоцик- лин. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гипонатриемия — следствие избыточной задержки воды и про- должающейся потери натрия с мочой (см. гл. 7). 2. Гиперволемия — результат задержки воды и повышения ее со- держания в клетках (см. гл. 6). Внимание. Возрастание объема внеклеточной жидкости, как правило, минимальное, так как ги-
Острая надпочечниковая недостаточность 225 перволемия подавляет выработку альдостерона и служит стиму- лом для увеличения продукции натрийуретического фактора. Острая надпочечниковая недостаточность Надпочечниковая недостаточность (снижение продукции гормо- нов коры надпочечников) развивается либо вследствие дисфунк- ции коры надпочечников (первичная), либо как результат неаде- кватной стимуляции надпочечников гормонами передней доли гипофиза (вторичная). Вероятность возникновения первичной над- почечниковой недостаточности существует при аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, двусторонних кровоизлияниях в над- почечники, двусторонней адреналэктомии, опухолевом поражении и энзимопатиях. Снижение продукции гормонов коры надпочечни- ков за счет уменьшения объема гормонпродуцирующей ткани над- почечников называют болезнью Аддисона. Вторичная недостаточ- ность коры надпочечников формируется в результате экзогенного введения кортикостероидов и при разрушении гипофиза опухолью, инфаркте гипофиза, травме, хирургическом вмешательстве или ин- фекционном поражении. Острая надпочечниковая недостаточность (“аддисонов криз”) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся тяжелыми на- рушениями водно-электролитного баланса вследствие дефицита как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов. Недостаточность минералокортикоидных гормонов (альдостеро- на) приводит к большим потерям натрия и воды с мочой с развити- ем гипонатриемии и гиповолемии. Кроме того, снижение экскреции калия и ионов водорода почками способствует гиперкалиемии и ме- таболическому ацидозу. Недостаточность глюкокортикоидных гормонов (кортизола) уси- ливает клинические проявления гиповолемии, вызывая снижение тонуса сосудов и уменьшение сосудистой реакции на действие ка- техоламинов (адреналина и норадреналина). Снижение уровня кор- тизола также может способствовать развитию гипогликемии из-за неспособности организма поддерживать необходимый уровень глюкозы натощак. Без адекватной заместительной терапии корти- костероидными гормонами и возмещения объема потерянной жид- кости развиваются тяжелая гипотония, шок и в конце концов боль- ной умирает. У пациентов с хронической надпочечниковой недоста- точностью возникновение острых кризов можно предотвратить, увеличивая в 3 раза дозу вводимых гормонов в периоды стрессов. 8 М. Горн и др.
226 Глава 20. Заболевания эндокринной системы Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гиповолемия — результат снижения реабсорбции натрия и воды в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Лечение данного состояния проводится с помощью внутривенного введе- ния изотонического (0,9 %) раствора натрия хлорида и внутри- венного введения гидрокортизона (см. гл. 6). 2. Гиперкалиемия обусловлена уменьшением секреции и экскре- ции калия в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Для лечения гиперкалиемии применяют кайексалат (см. гл. 8). 3. Метаболический ацидоз (другое название — почечный каналь- цевый ацидоз IV типа) возникает за счет уменьшения секреции и экскреции ионов водорода в канальцах почек вследствие дефи- цита альдостерона. Гиперкалиемия способствует появлению ме- таболического ацидоза, нарушая образование ионов аммония NH4+(cm. гл. 15). 4. Гипонатриемия при хронической надпочечниковой недостаточно- сти является следствием увеличения продукции АДГ на фоне ги- поволемии, что приводит к задержке свободной воды (см. гл. 7).
Болезни сердечно- сосудистой системы 21 Застойная сердечная недостаточность и отек легких Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) формируется вследствие неспособности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребнос- тями. Причинами развития ЗСН являются поражение коронарных артерий, артериальная гипертензия, кардиомиопатия и поражение клапанного аппарата сердца. При ЗСН уменьшается сердечный выброс и, как следствие, понижается эффективный объем циркули- рующей крови (ЭОЦК) и, соответственно, ухудшается почечный кровоток. Также наблюдается снижение объема фильтруемой в поч- ках жидкости, уменьшается фильтрация воды и натрия, что способ- ствует высвобождению ренина. Под действием ренина в крови на- растает уровень ангиотензина II, вызывающего сужение сосудов, что приводит к росту общего периферического сосудистого сопро- тивления и увеличению нагрузки на сердце (постнагрузки). Повы- шение уровня ангиотензина И, в свою очередь, ведет к возрастанию уровня альдостерона, который обеспечивает задержку натрия и воды почками и повышает объем циркулирующей крови (предна- грузку). Снижение внеклеточного объема жидкости также стимули- рует выброс антидиуретического гормона (АДГ), который вносит свой вклад в задержку воды почками. Больное сердце не в состоя- нии справиться с увеличенным объемом циркулирующей крови, по- этому повышается давление в венозном русле и развиваются отеки. Когда левые отделы сердца не могут прокачать всю кровь, при- текающую из легких, в большой круг кровообращения, увеличива- ется гидростатическое давление в легочных сосудах. Если гидро- статическое давление в малом круге кровообращения превышает онкотическое, то жидкая часть крови выходит в интерстиций лег- ких. Развивается отек легких, при котором нарушаются процессы га- зообмена. Правожелудочковая недостаточность, как правило, явля- ется следствием левожелудочковой недостаточности (при повышении
228 Глава 21. Болезни сердечно-сосудистой системы давления в сосудистом русле легких нагрузка на правые отделы сердца увеличена), однако может развиваться и самостоятельно, например в случае возникновения легочного сердца. При недоста- точности правых отделов сердца наблюдаются застой в венах боль- шого круга кровообращения, депонирование крови в органах (на- пример в печени, селезенке) и появление отеков. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Избыток объема жидкости, проявляющийся периферическими отеками и отеком легких, обусловленный повышенной секреци- ей альдостерона и АДГ. Лечение включает назначение мочегон- ных препаратов и ограничение приема жидкости и натрия. Для улучшения работы сердца применяются инотропные средства и вазодилататоры (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия — результат повышенной секреции АДГ (вспом- ните, что АДГ способствует задержке только воды, в то время как альдостерон вызывает задержку воды и натрия). Гипонатрие- мия исчезает на фоне ограничения приема жидкости и лечения основной причины заболевания (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия — следствие использования мочегонных препара- тов, вызывающих потери калия (например фуросемида). Фуро- семид часто применяют для лечения острого отека легких, пото- му что он дает сильный и быстрый мочегонный эффект при внутривенном введении, а также оказывает прямое сосудорас- ширяющее действие, что уменьшает преднагрузку (см. гл. 8). 4. Дыхательный алкалоз может наблюдаться при отеке легких как следствие гипервентиляции, обусловленной гипоксемией (см. гл. 14). 5. Дыхательный ацидоз развивается на фоне тяжелого отека лег- ких, когда наряду с гипоксемией возникает накопление в крови углекислого газа (см. гл. 13). 6. Метаболический ацидоз встречается у больных в состоянии кардиогенного шока, развившегося за счет повышенного обра- зования молочной кислоты в тканях, испытывающих гипоксию, и снижения экскреции кислот почками (см. гл. 15). Кардиогенный шок Шок — состояние, при котором кровоток в периферических тка г нях недостаточен для их жизнеобеспечения. Как правило, кардио- генный шок развивается на фоне обширного инфаркта миокарда,
Кардиогенный шок 229 при котором более. 40 % массы миокарда утрачивает свою функ- цию вследствие некроза или ишемии. В результате уменьшается сердечный выброс и все ткани страдают от недостаточной перфу- зии. Уменьшается кровоток в коронарных артериях, что сопровож- дается снижением перфузии ткани сердца, ухудшением его функ- ции и еще ббльшим снижением величины сердечного выброса. Первая стадия шока характеризуется повышением тонуса симпа- тической нервной системы, так как снижение артериального давле- ния стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Высвобождение адреналина и норадреналина — компенсаторный механизм, обеспечивающий увеличение сердечного выброса, повы- шение частоты сердечных сокращений и силу сокращения непо- врежденных участков миокарда. Развивается также вазоконстрик- ция, вызывающая повышение артериального давления. Вторая, или субкомпенсированная, стадия шока характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга, почек и сердца. В тканях накапли- ваются молочная и пировиноградная кислоты, и на фоне анаэробных процессов наблюдается метаболический ацидоз. В конечной стадии шока, обычно необратимой, компенсаторные механизмы становятся неэффективными и развивается полиорганная недостаточность. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма иногда наблюдается в результате предшествующей терапии сильными мочегонными препаратами (например фуросемидом) (см. гл. 6). 2. Избыток жидкости в организме может иметь место изначально или же развиваться вследствие стимуляции ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, которая вызывает задержку в орга- низме воды и натрия. Определенный вклад вносит чрезмерная инфузионная терапия. Нарушения водного баланса исчезают при улучшении функции сердца (см. гл. 6). 3. Гипонатриемия обусловлена повышением выброса АДГ, кото- рый приводит к задержке воды (см. гл. 7). 4. Метаболический ацидоз возникает за счет накопления лактата и пирувата в тканях по причине уменьшения их кровоснабжения. При выраженном метаболическом ацидозе подчас требуется внут- ривенное введение раствора натрия бикарбоната (см. гл. 15). 5. При длительном шоковом состоянии у больного может наблю- даться острый канальцевый некроз, чреватый множественными нарушениями водно-электролитного баланса (см. гл. 22).
22. Почечная недостаточность Почки являются основным органом, регулирующим водный и электролитный обмен (см. табл, на с. 231), поэтому почечная недо- статочность (как острая, так и хроническая) ведет к разнообразным нарушениям водно-электролитного баланса. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно развиваю- щееся нарушение функции почек, которое может сопровождаться олигурией. Почки теряют способность обеспечивать биохимический гомеостаз; при этом в организме задерживаются продукты метабо- лизма, в норме удаляемые с мочой, а также возникают выраженные расстройства водного, электролитного и кислотно-основного ба- ланса. Несмотря на то что нарушение функции почек, как правило, обратимо, в целом летальность при ОПН достигает 40 %. Уровень летальности зависит от причины, вызвавшей ОПН, возраста боль- ного и предшествующего развитию ОПН состояния пациента. Причины ОПН подразделяются на преренальные, ренальные и постренальные (см. табл. 22-1). Снижение функции почек вследствие уменьшения кровотока в почечной ткани, не сопровождающееся повреждением паренхимы почек, называется преренальной почечной недостаточностью. К причинам, вызывающим преренальную почечную недостаточ- ность, относятся обезвоживание организма, шок и сердечная не- достаточность. Если снижение почечного кровотока наблюдалось в течение короткого промежутка времени, то его восстановление приведет к нормализации функции почек. Уменьшение количества мочи, которое развивается при наличии препятствий ее оттоку, на- зывается постренальной, или постобструктивной, почечной недо- статочностью. Кее причинам относятся нейрогенный мочевой пу- зырь, опухоли и стриктуры мочеточника. Необходима ранняя диагностика преренальной и постренальной почечной недостаточ- ности, так как при длительном воздействии данных факторов про- исходит повреждение паренхимы почек. Наиболее частой причиной ренальной, или собственно почечной, недостаточности вследствие повреждения паренхимы почек являет- ся острый канальцевый некроз (ОКН). ОКН возникает в основном
функции почек 231 Функции почек Регуляция водного и электролитного баланса. Почки играют важную роль в поддержании постоянной концентрации ионов натрия (Na+), калия (К+), кальция (Са2+), магния (Мд2+), водорода (Н+), хлора (С!~), фосфатов (РОЛ) и бикарбонат-иона (НСО3~) Поддержание кислотно-основного равновесия посредством экскреции ионов водорода (Н+) и регенерации бикарбонатов (НСО3_). В обмен на каждый ион водорода, выделенный в просвет почечных канальцев, об- разуется бикарбонат-ион, который возвращается во внеклеточную жидкость Экскреция продуктов жизнедеятельности организма (например моче- вины, мочевой кислоты, креатинина, других неидентифицированных токсичных веществ) Экскреция чужеродных для организма соединений (например лекар- ственных препаратов, ядов, пищевых добавок) В почке синтезируются: Ренин - участвует в регуляции объема циркулирующей крови и кровяного давления, влияя на обмен воды и натрия Эритропоэтин - высвобождается в ответ на дефицит кислорода в ткани почек; он стимулирует образование эритроцитов в костном мозге Активная форма витамина D - увеличивает всасывание кальция, фос- фора и магния в кишечнике; стимулирует процессы резорбции кост- ной ткани (вымывание кальция и фосфора) и повышает реабсорбцию (сохранение в организме) кальция и фосфора в почках. Все это спо- собствует поддержанию концентрации кальция, фосфора и магния в пределах нормы Простагландины - оказывают преимущественно сосудорасширяющее действие, влияют на кровоток к почкам и в почечной ткани, увеличи- вают чувствительность почечной ткани к действию антидиуретичес- кого гормона и альдостерона при длительной ишемии (преренальная почечная недостаточность) или при воздействии нефротоксинов, после переливания крови, при краш-синдроме и после абортов, приведших к сепсису. Клиническое течение ОКН делится на три стадии: олигурическую (длительнос- тью от 7 до 21 сут), полиурическую (длительностью от 7 до 14 сут) и выздоровления (которая может продолжаться в течение 3—12 мес). Из других причин, вызывающих ренальную почечную недостаточ- ность, следует назвать острый гломерулонефрит и злокачественную гипертензию. (См. табл. 22-2, в которой представлены препараты, дозы которых необходимо уменьшить у пациентов с ОПН.)
Таблица 22-1. Причины развития острой почечной недостаточности Преренальные (уменьшающие почечный кровоток) Ренальные (повреждение Постренальные (обструкция) паренхимы почек, канальцевый некроз) Обезвоживание организма Потери через ЖКТ Кровотечение Секвестрация жидкости в третье (интерстициальное) пространство (ожоги, перитонит) Дегидратация вследствие применения диуретиков Нефротоксичные вещества Конкременты Антибиотики (аминогликозиды, сульфаниламиды, метициллин) Опухоль Диуретики (например фуросемид) Рентгеноконтрастные вещества Аденома предстательной Тяжелые металлы (свинец, золото, ртуть) железы Органические растворители (четыреххлористый углерод, Некротический папиллит этиленгликоль) Гепаторенальный синдром Стриктуры мочеточника Инфекции (сепсис, вызванный Заболевания, сопровождающиеся образованием отеков Застойная сердечная недоста- точность Нефротический синдром Цирроз печени грамотрицательной флорой), Тромбоз панкреатит, перитонит Забрюшинный фиброз Постгемотрансфузионные осложнения (гемолиз) Нейрогенный мочевой пу- зырь Рабдомиолиз с миоглобинурией (тяжелые повреждения мышечной ткани) 232 __________Глава 22. Почечная недостаточность
Заболевания сосудов почек Стеноз почечных артерий Тромбоз почечных артерий Тромбоз почечных вен
Травмы (синдром длительного сдавления) Перенапряжение мышц Судороги Прием лекарственных препаратов: героина, барбитуратов, внутривенное введение амфетаминов Поражение клубочков почек Постстрептококковый гломерулонефрит Болезнь Берже (IgA-нефропатия) Волчаночный нефрит Сывороточная болезнь Острый интерстициальный нефрит (вызванный воздействием лекарственных веществ) Ишемическое поражение (длительное преренальное) Причины развития ОПН____________________________233
Таблица 22-2. Лекарственные препараты, дозы которых следует уменьшить при развитии у больного почечной недостаточности Противомикроб- ные препараты Препараты, действующие на сердечно- сосудистую систему Аналгетики Седативные препараты Прочие Препараты, которые нельзя назначать Амикацин Гентамицин Канамицин Тобрамицин Амфотерицин В Ванкомицин Линкомицин Сульфаниламиды Этамбутол Пенициллины Дигоксин Прокаинамид Гуанетидин Меперидин Метадон Фенобарбитал Мепробамат Инсулин Циметидин Клофибрат Тетрациклин Нитрофурантоин Спиронолактон Амилорид Аспирин Лития карбонат Цисплатин Нестероидные про- тивовоспалитель- ные средства Препараты,содер- жащие магний 234 ___________________________Глава 22. Почечная недостаточность
Возможные нарушения КОС 235 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — прогрессирую- щее, необратимое снижение функции почек, которое развивается в течение длительного времени (месяцы, годы). Постепенно наступа- ет конечная (терминальная) стадия заболевания почек, когда для поддержания жизни больного требуется заместительное лечение (диализ или пересадка почек). До развития терминальной стадии заболевания почек пациент может вести относительно нормальный образ жизни, но соблюдать диету и принимать лекарства. Продол- жительность этого периода зависит от причины, вызвавшей почеч- ную недостаточность, и функциональных возможностей почек на момент установления диагноза. Существует множество причин развития ХПН; наиболее часты- ми из них являются гломерулонефрит, сахарный диабет, артериаль- ная гипертензия и поликистоз почек. Клиническая картина течения ХПН не зависит от причины, вызвавшей ее, особенно на терми- нальной стадии. Накопление в организме продуктов азотистого об- мена, расстройства водного и электролитного баланса отрицатель- но влияют на деятельность всех органов и систем организма. Нарушаются функции нейромышечной, сердечно-сосудистой си- стемы и желудочно-кишечного тракта. Ранним и частым осложне- нием является почечная остеодистрофия. В целом эти проявления ХПН обозначаются термином “уремия”. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гиперволемия — следствие анурии или олигурии. Лечение вклю- чает ограничение приема жидкости, назначение мочегонных пре- паратов и, если необходимо, проведение даализа (см. рис. 22-1 и 22-2, на которых показаны механизмы диализа; см. также гл. 6). 2. Гиповолемия наблюдается в полиурической стадии ОПН как ре- зультат экскреции большого количества гипотоничной мочи в со- четании с ограничением приема жидкости. Гиповолемия может возникать при постренальной почечной недостаточности после ликвидации причины обструкции (постобструктивный диурез). Гиповолемия встречается и при преренальной почечной недоста- точности (см. табл. 22-1 и гл. 6). 3. Гипонатриемия вызвана повышенным потреблением или введе- нием гипотонических растворов (см. гл. 7). 4. Гиперкалиемия обусловлена нарушением экскреции калия с мо- чой и повышенным распадом тканей, сопровождающимся вы- свобождением внутриклеточного калия. Лечение гиперкалиемии
236 Глава 22. Почечная недостаточность Осмос Диффузия со 03 Сб ст Ф Полупроницаемая Полупроницаемая мембрана мембрана А Б Ул ьтрафи л ьтрация Положительное Отрицательное давление давление Полупроницаемая мембрана В Полупроницаемая мембрана Г Рис. 22-1. Диализ основан на механизмах осмоса (А), диффузии и (Б) ультрафильтрации. Ультрафильтрация возникает, когда в системе по- является либо отрицательное (В), либо положительное (Г) давление. Ультрафильтрацию можно максимально увеличить, создавая в системе одновременно положительное и отрицательное давления. (Из: Phipps W. J. et al. Medical-surgical nursing: concepts and clinical practice, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby.)
Возможные нарушения КОС 237 Рис. 22-2. Осмос и диффузия при диализе. Движение основных частиц и жидкости. (Из: Phipps W. J. et al. Medical-surgical nursing: concepts and clinical practice, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby.) состоит в ограничении приема калия с пищей и удалении его из крови с помощью катионообменных смол или диализа. Острую, угрожающую жизни, гиперкалиемию можно временно купиро- вать введением глюкозы с инсулином или раствора натрия би- карбоната (см. гл. 8). 5. Гипокалиемия наблюдается в полиурической стадии ОПН, осо- бенно у больных, которым ограничивали поступление калия в организм (см. гл. 8). 6. Гиперфосфатемия развивается из-за нарушения экскреции фос- фора с мочой. Лечение заключается в ограничении потребления с пищей продуктов, богатых фосфором, и назначении антацидов, связывающих фосфор (см. гл. 10).
238 Глава 22. Почечная недостаточность 7. Гипокальциемия является результатом снижения уровня мета- болически активной формы витамина D, наличия гиперфосфате- мии (вспомните, что кальций и фосфор находятся в реципрокных взаимоотношениях: если концентрация одного элемента повы- шается, то другого — снижается), уменьшения чувствительности костной ткани к паратгормону (этот гормон вырабатывается па- ратиреоидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови) и гипоальбуминемии. Лечение начинают с нор- мализации уровня фосфора с помощью антацидов, содержащих кальция карбонат. Позднее, по необходимости, проводят замес- тительную терапию витамином D и назначают кальцийсодержа- щие препараты внутрь (см. гл. 9). 8. Гипермагниемия - следствие нарушения экскреции магния с мо- чой. Развитие гипермагниемии, как правило, можно предотвра- тить, избегая применения препаратов и пищевых добавок, со- держащих магний (см. гл. 11). 9. Метаболический ацидоз обусловлен нарушением экскреции еже- дневно накапливающихся в организме нелетучих кислот. Огра- ничение употребления белка в пишу и предупреждение процессов распада тканей помогают свести ацидоз к минимуму. Диализ обеспечивает некоторое возмещение буферных оснований за счет добавления в диализат бикарбоната или ацетата (см. рис. 22-1 и 22-2, на которых показаны механизмы диализа; см. также гл. 15).
Острый панкреатит Острый панкреатит — потенциально опасное для жизни состо- яние, развивающееся вследствие патологической активации фер- ментов поджелудочной железы. Панкреатит возникает при мно- гих заболеваниях, включая травмы и инфекции, однако наиболее часто — на фоне хронического алкоголизма и заболеваний желче- выводящих путей (см. табл.). Факторы, способствующие развитию острого панкреатита Механическая обструкция панкреатических протоков Заболевания желчевыводящих путей (например желчнокаменная болезнь) Аномалии строения (например раздвоение поджелудочной железы) Действие токсичных веществ и продуктов метаболизма Алкоголь Гипертриглицеридемия Гиперкальциемия Инфекции Травмы поджелудочной железы Случайная Хирургическая Ятрогенная Ишемия Длительный/тяжелый шок Васкулит Опухоли Прием лекарственных средств Нестероидные противовоспалительные средства Эстрогены Кортикостероиды Сульфаниламиды Из: Keen J. N. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
240 Глава 23. Острый панкреатит Хотя точные патогенетические механизмы возникновения пан- креатита не установлены, известно, что повреждение клеток аци- нусов приводит к высвобождению и активации панкреатических ферментов, вызывая аутолиз (самопереваривание) ткани поджелу- дочной железы. Степень повреждения различна — от острого отека ткани железы до некроза и кровоизлияний. У больного возникают острая боль в животе и болезненность при пальпации, которые мо- гут быть связаны с приемом пищи или больших количеств алкого- ля. Часто появляются тошнота, слабость, динамическая кишечная непроходимость, потливость, тахикардия и снижение артериально- го давления. Изменения лабораторных показателей включают по- вышение активности амилазы и липазы в сыворотке крови, амила- зы в моче, а также снижение концентрации кальция и уровня альбуминов в сыворотке крови. Течение острого панкреатита осложняется развитием некото- рых тяжелых патологических состояний. Самым частым ослож- нением является уменьшение внутрисосудистого объема жид- кости вследствие перехода жидкости в интерстициальное пространство и забрюшинную клетчатку. Высвобождение вазоак- тивных аминов приводит к повышению проницаемости капилляр- ного русла, вазодилатации и снижению функции миокарда. Гипо- альбуминемия и кровотечения из разрывов некротически измененных сосудов также способствуют уменьшению объема крови. Гиповолемия и гипотония, в свою очередь, могут приво- дить к острой почечной недостаточности (ОПН) и шоку. На фоне выраженной гипокальциемии наблюдаются судороги, дыхатель- ная недостаточность и разрывы абсцедирующих псевдокист под- желудочной железы. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма — следствие депонирования жидко- сти в интерстициальном и забрюшинном пространстве, рвоты, постановки назогастрального зонда в процессе лечения, диареи, повышенного потоотделения и кровотечений. Дефицит объема жидкости восполняется преимущественно кристаллоидными ра- створами, хотя также применяются и коллоидные растворы, на- пример альбумин. При развитии шока требуется массивная ин- . фузионная терапия. До тех пор пока у больного не купированы боли и не восстановлена перистальтика кишечника, перораль- ный прием жидкости не допускается. Кальций, калий и магний
Возможные нарушения КОС 241 добавляются в растворы для инфузионной терапии в количе- ствах, необходимых больному (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия возникает из-за потерь жидкости, содержащей натрий, обусловленных повышением секреции антидиуретичес- кого гормона на фоне гиповолемии (см. гл. 7). 3. Гипокальциемия — результат отложений кальция в очагах жиро- вого некроза, уменьшения секреции паратиреоидного гормона (ПТГ — основной регулятор уровня кальция в сыворотке крови), гипоальбуминемии и ОПН (если таковая возникает). Для лече- ния выраженной гипокальциемии или гипокальциемии, сопро- вождающейся клиническими проявлениями, внутривенно вводят раствор кальция глюконата (см. гл. 9). 4. Гипомагниемия — следствие патологических потерь магния через ЖКТ и его накопления в очагах жирового некроза (см. гл. 11). 5, Гипокалиемия наблюдается из-за патологических потерь калия через ЖКТ (см. гл. 8). 6. Дыхательный алкалоз диагностируется у больных с дыхатель- ными расстройствами на фоне гипервентиляции, вызванной ги- поксемией (см. гл. 14). 7. Парентеральное питание назначают больным с тяжелым тече- нием панкреатита (см. гл. 26).
Печеночная недостаточность 24 Печеночная недостаточность — тяжелое нарушение функции пе- чени, которое может развиваться быстро, как при вирусном или ле- карственном гепатите (см. табл.), или медленно, как при циррозе Лаэннека. Гепатотоксичные препараты Ацетаминофен Ампициллин Карбамазепин Четыреххлористый углерод Хлорамфеникол Хлорпромазин Клиндамицин Кокаин Дантролен Этанол Галотан Г идрохлортиазид Изониазид Кетоконазол Метотрексат Метилдопа Ингибиторы моноамин- оксидазы (МАО) Нестероидные противовоспа- лительные средства (НПВС) Оральные контрацептивы Пенициллин Фенитоин П роп илтиоурацил Рифампин Салицилаты Сульфаниламиды Тетрациклины (особенно при парентеральном введении) Вальпроевая кислота Из: Keen J. N. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. В педиатрической практике печеночная недостаточность может также развиваться на фоне синдрома Рейе или вследствие врожден- ной патологии. При прогрессирующей печеночной недостаточнос- ти печень перестает выполнять свои нормальные функции (обмен нутриентов, гормонов и билирубина). Повышение концентрации билирубина в сочетании с уменьшением секреции желчи приводит к развитию желтухи и дефициту жирорастворимых витаминов A, D и К. Недостаток витамина К, уменьшение синтеза печенью некото- рых факторов свертывания крови, снижение клиренса активиро-
Возможные нарушения КОС 243 ванных факторов свертывания и тромбоцитопения проявляются склонностью к кровотечениям, которая часто наблюдается у боль- ных с печеночной недостаточностью. Снижение синтеза альбумина и внутрипеченочная обструкция сосудов вызывают асцит и умень- шение объема жидкости в сосудистом русле (о нарушениях водного обмена см. на с. 234). Снижение объема циркулирующей крови стимулирует выброс ренина, ангиотензина, альдостерона и антиди- уретического гормона (АДГ), совместное действие которых на поч- ки направлено на задержку натрия и воды, что способствует разви- тию асцита и появлению периферических отеков. Печеночная недостаточность приводит к нарушению функции других органов, в т. ч. головного мозга, легких и почек. Поврежден- ная печень не способна обезвреживать продукты метаболических процессов в организме (в т. ч. аммиак), которые оказывают токси- ческое воздействие на головной мозг. Хотя точные патогенетичес- кие механизмы печеночной энцефалопатии до конца не изучены, известно, что повышение концентрации аммиака ведет к ухудше- нию течения энцефалопатии. Предполагается, что гепатореналь- ный синдром (вид острой почечной недостаточности, которая раз- вивается на фоне тяжелого заболевания печени) возникает вследствие непрекращающейся вазоконстрикции в почечной тка- ни, обусловленной постоянным выбросом ренина, АДГ и норадре- налина. Снижение синтеза предшественников простагландинов в печени ограничивает действие собственных защитных механизмов почек. Изменения кровотока также наблюдаются и в легких с раз- витием выраженных нарушений соотношения вентиляции и перфу- зии. Наблюдаются гипервентиляция и респираторный алкалоз. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Нарушение распределения жидкости в организме проявляет- ся развитием асцита и появлением периферических отеков. При циррозе асцит возникает вследствие обструкции печеноч- ных вен и задержки натрия и воды почками, поскольку и то и другое вызывают повышение гидростатического давления в си- нусоидах, способствуя переходу жидкости в брюшную полость. Повышение задержки натрия и воды, которое наблюдается при . асците, вероятно, обусловлено как патологической регуляцией обмена воды и натрия почками (теория сверхпритока или ги- пернаполнения), так и компенсаторной задержкой на фоне уменьшения эффективного циркулирующего объема плазмы
244 Глава 24. Печеночная недостаточность (ЭЦОП), вызывающего стимуляцию ренин-альдостероновой системы (теория недостаточного наполнения). Уменьшение ЭЦОП является следствием снижения синтеза альбумина в пе- чени (альбумин поддерживает объем внутрисосудистой жидко- сти), периферической вазодилатации, а также образования ас- цита. Повышение давления в брюшной полости на фоне асцита ведет к увеличению давления в бедренных венах, что в сочета- нии с гипоальбуминемией вызывает образование периферичес- ких отеков. Лечение отеков включает ограничение потребле- ния воды и поваренной соли, назначение калийсберегающих мочегонных препаратов. Следует избегать применения диуре- тиков, способствующих потере калия, из-за риска развития ги- покалиемического метаболического алкалоза. При большом объеме асцитической жидкости или напряженном асците про- водят парацентез. Пациентам с рефрактерным асцитом, ослож- ненным гепаторенальным синдромом, может быть наложен пе- ритонеовенозный шунт, по которому асцитическая жидкость сбрасывается во внутреннюю яремную вену (см. в гл. 6 о гипо- волемии, отеках и диуретиках). Помните, что причиной сниже- ния объема циркулирующей крови может стать передозировка мочегонных препаратов или быстрое удаление асцитической жидкости. 2. Гипонатриемия часто наблюдается у пациентов с циррозом пе- чени, асцитом и периферическими отеками, особенно в терми- нальной стадии. Гипонатриемия развивается по механизму раз- ведения (дилюции) в результате патологической регуляции водного обмена почками (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия нередко выявляется у больных циррозом печени, имеющих асцит и периферические отеки. Причины гипокалие- мии включают плохо сбалансированную диету, прием диурети- ков, вызывающих потери калия с мочой, повышение уровня аль- достерона (альдостерон увеличивает экскрецию калия с мочой), недостаток магния (гипомагниемия часто сочетается с гипока- лиемией) и рвоту. Внимание. Гипокалиемия способствует по- вышению уровня аммиака в сыворотке крови и провоцирует развитие печеночной комы. Использование калийсберегающих диуретиков помогает предотвратить гипокалиемию (см. гл. 8). 4. Гиперкалиемия возникает в случае, когда заболевание печени осложняется развитием почечной недостаточности, или на фоне неадекватного приема калийсберегающих диуретиков (см. в гл. 6 “Применение диуретиков”, а также гл. 8).
Возможные нарушения 245 5. Гипокальциемия выявляется при алкогольном циррозе печени как результат недостатка магния (на фоне гипомагниемии уменьшается высвобождение и снижается действие паратирео- идного гормона) или плохо сбалансированной диеты (см. гл. 10). 6. Гипомагниемия наблюдается при алкогольном циррозе печени вследствие плохо сбалансированной диеты, уменьшения всасы- вания магния, патологических потерь через ЖКТ и повышения экскреции с мочой (см. гл. 11). 7. Гипофосфатемия характерна для хронического алкоголизма, особенно в период острой абстиненции; при недостаточном по- ступлении фосфатов с пищей вследствие увеличения потерь фосфатов через ЖКТ при рвоте или диарее; приеме фосфор- связывающих антацидных препаратов, гипервентиляции (дыха- тельный алкалоз вызывает переход фосфатов в клетки) и повы- шении экскреции фосфатов с мочой (см. гл. 10). 8. Дыхательный алкалоз может встречаться при любом заболева- нии печени в результате прямой стимуляции дыхательного цент- ра в продолговатом мозге. На фоне алкалоза аммиак быстрее проникает в клетки, и в сочетании с гипокалиемией алкалоз способствует развитию печеночной комы (см. гл. 14). 9. Метаболический алкалоз возникает при печеночной недоста- точности на фоне лечения диуретиками (см. в гл. 6 о метаболи- ческом алкалозе и диуретической терапии; см. также гл. 16). 10. Метаболический ацидоз развивается при тяжелой печеночной недостаточности вследствие нарушения метаболизма молочной кислоты в печени, кетоацидоза на фоне приема алкоголя или голодания, почечной недостаточности с уменьшением выведе- ния кислот из организма и потерей бикарбонатов при диарее (см. гл. 15).
Ожоги 25 Кожа — сложный орган, обеспечивающий первую линию защи- ты организма от вредных воздействий окружающей среды. Она препятствует проникновению в организм возбудителей инфекцион- ных болезней, предотвращает потери жидкости, помогает сохра- нять температуру тела, выполняет экскреторную и сенсорную фун- кции, участвует в активации витамина D и формирует внешний вид человека. Ожоги — одна из частых причин повреждения кожи. В начальной стадии термического повреждения заживлению более всего мешают выраженные нарушения водно-электролитного ба- ланса. При обширных ожогах основной и первичной целью лечения является сохранение функции жизненно важных органов в услови- ях выраженной гиповолемии и ацидоза. Задача терапии состоит в поддержании объема циркулирующей крови и кровотока в тканях с минимальным формированием отеков. При ожогах, занимающих менее 30 % поверхности тела, наруше- ния водного баланса ограничены зоной повреждения. Из повреж- денных тканей высвобождаются биологически активные вещества, которые локально повышают проницаемость капилляров, что при- водит к перемещению коллоидов (белков) и кристаллоидов (солей) в интерстициальное пространство. Увеличение проницаемости ка- пилляров наиболее выражено в первые 8—12 ч после ожога. Пол- ное восстановление строения и функции микроциркуляторного русла наблюдается через 2—3 сут. При ожогах, занимающих более 30 % поверхности тела, нарушения водного баланса возникают как в поврежденных, так и в неповрежденных тканях. Предполагается, что отек, развивающийся в неповрежденных тканях, формируется главным образом вследствие гипопротеинемии, обусловленной по- терей белка в поврежденных участках, и в меньшей степени вызван действием циркулирующих вазоактивных веществ. Кроме того, на фоне термического повреждения снижается потенциал клеточных мембран, что позволяет ионам натрия и молекулам воды переходить в клетки, вызывая клеточный отек. Утрата части кожного покрова также приводит к прямой потере жидкости и тепла из организма. При снижении кровотока в тканях наблюдается метаболический
факторы, влияющие на тяжесть ожоговой болезни 247 ацидоз. При ингаляционном повреждении или ожоге верхних дыха- тельных путей с развитием отека легочной ткани или бронхов огра- ничивается способность легких компенсировать ацидоз посредством гипервентиляции. Тяжелые ингаляционные повреждения чреваты выраженной гипоксемией и дыхательным ацидозом, когда больному требуется проведение искусственной вентиляции легких. В зависимости от глубины повреждения ожоги делятся на (1) ожо- ги с частичным некрозом кожи; (2) ожоги, при которых некроз кожи распространяется на всю ее толщу. Ожоги с частичным некрозом кожи, при которых поражается эпидермис, могут быть поверхност- ными (ожоговая поверхность сухая, без пузырей и отека) или глу- бокими (ожоговая поверхность влажная, покрыта пузырями разно- го размера, отечна; при таких ожогах поражаются эпидермис и различные слои дермы). При ожогах на всю толщу кожи происхо- дит разрушение всех эпидермальных элементов, и если ожоговая поверхность превышает 4 см в диаметре, необходимо ее закрытие кожным трансплантатом (см. табл. 25-1, в которой приведены ха- рактеристики различных типов ожогов). Одним из первых этапов лечения ожогов является определение площади повреждения (рис. 25-1 и 25-2) и тяжести ожоговой бо- лезни (табл. 25-2). По распространенности ожогового повреждения Факторы, влияющие на тяжесть течения ожоговой болезни Площадь ожоговой поверхности Глубина повреждения Тяжесть повреждения зависит от интенсивнос- ти и продолжительности воздействия Тяжесть повреждения зависит от интенсивнос- ти и продолжительности воздействия Возраст Анамнез Пациенты младше 2 лет и старше 60 лет Предшествующие заболевания, такие как бо- лезни сердца или хроническая почечная не- достаточность Локализация Повреждение кистей, лица, глаз, стоп и наруж- ных половых органов Осложнения Ожоги в сочетании с другими видами поврежде- ний (например переломами) Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
248 Глава 25. Ожоги Таблица 25-1. Признаки, по которым оценивают глубину ожоговой раны Критерий Частичный некроз кожи Тотальный некроз кожи Причина Вспышка пламени, ульт- рафиолет (солнечные ожоги), горячая жид- кость или раскаленные предметы, химические вещества, радиацион- ное повреждение Длительное воздействие пламени, пара, горячей жидкости или раскаленных предметов, химических ве- ществ, электричества, радиа- ции Ожоговая поверхность Поверхностный: сухая, без пузырей или отека Глубокий: влажная, покры- та мелкими или больши- ми пузырями, отек, ис- течение жидкости, похо- жей на плазму Сухая, плотная, образуется струп, могут быть видны тромбированные сосуды Цвет От вишнево-красного до пятнистого бледного; при надавливании ожоговая поверхность бледнеет, затем вновь становится красной Цвет от красного до хаки; восковая; обуглившаяся; при надавливании не бледнеет Чувстви- тельность Поверхностный: болез- ненность при пальпации Глубокий: повышена чув- ствительность к пальпа- ции, температуре и дви- жению воздуха Безболезненны при надав- ливании, нечувствительны к изменениям температуры вследствие гибели чувстви- тельных нервных окончаний Время заживления 3-35 сут Раны > 4 см необходимо закрывать трансплантатом Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
Определение площади ожогового поражения 249 и степени тяжести ожоговой болезни оценивают вопрос о переводе больного в специализированный ожоговый центр для дальнейше- го лечения (см. табл, на с. 247, в которой перечислены факторы, влияющие на течение ожоговой болезни). Определение площади ожогов необходимо для подсчета количества теряемой пациентом жидкости, переходящей в ткани, которая требует восполнения с помощью инфузионной терапии. При ожогах сразу же приступают к проведению интенсивной ин- фузионной заместительной терапии. Разработано несколько схем введения коллоидных и кристаллоидных растворов для лечения ожоговых больных (табл. 25-3). По некоторым из них рекоменду- ется вводить солевые растворы в первые 24 ч с последующим вве- дением преимущественно коллоидных растворов в течение вторых суток. Другие авторы советуют использовать и кристаллоидные, Рис. 25-1. Определение площади ожогового поражения у взрослых пациентов: правило девяток. А — вид спереди, Б — вид сзади
250 Глава 25. Ожоги и коллоидные растворы в первые сутки после ожога. В любом слу- чае в основе эффективного лечения лежит инфузионная терапия, полностью соответствующая потребностям больного и его реакции на восполнение объема жидкости. Площадь ожогового повреждения в зависимости от возраста (%) Возраст (годы) 0 1 5 10 15 Взрослый Половина головы 9,5 8,5 6,5 5,5 4,5 3,5 Половина бедра 2,75 3,25 4,0 4,25 4,5 4,75 Половина голени 2,5 2,5 2,75 3,0 3,25 3,5 Вторая степень и Третья степень= Общая площадь ожога Рис. 25-2. Определение площади ожогового повреждения: карта Лунда и Броудера (Lund, Browder). Площадь поверхности областей, обозначен- ных буквами (А, В, и С), зависит от возраста пациента. Во включенной в карту таблице приведены площади этих зон (в % от общей поверхности тела) в различные возрастные периоды
Таблица 25-2. Степень тяжести ожоговой болезни (классификация Американской ожоговой ассоциации) Степень тяжести ожоговой болезни Ожог с частичным некрозом кожи Полный некроз кожи Взрослые и дети (% поверхности тела) Особая локализа- ция1 Осложнения, неблагоприят- ный прогноз, другие повре- ждения Взрослые Дети (% поверхности тела) Тяжелая >25 >20 >10 + + Средняя 15-25 10-20 2-10 — — Легкая <15 <10 <2 — — ’Кисти, лицо, глаза, стопы и наружные половые органы. Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Степень тяжести ожоговой болезни
252 Глава 25. Ожоги Рассасывание отеков начинается примерно через 72 ч после ожога. Увеличение объема циркулирующей крови в этот период яв- ляется фактором риска при наличии у больного застойной сердеч- ной недостаточности. Теперь организм избавляется от избытка жид- кости, введение которой было необходимо в начальную, острую, фазу болезни. Диурез возрастает, но эти потери не следует возме- щать полностью. В данный период необходимо тщательное монито- рирование состояния гемодинамики у больного, чтобы предотвра- тить опасные изменения объемов жидкости в его организме. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гиповолемия обусловлена повышением проницаемости капил- ляров, что вызывает переход жидкости и белков из сосудистого русла в интерстиций и испарение жидкости с поверхности ожо- говой раны. Переход жидкости из плазмы в интерстиций проис- ходит в первые 2—3 сут. Позже наблюдается обратное возвра- щение жидкости в сосудистое русло. В этот период может развиваться гиперволемия, особенно если в начальном периоде пациенту проводилась интенсивная инфузионная заместитель- ная терапия. Как уже обсуждалось, для возмещения потерь жид- кости можно использовать как солевые (как правило, раствор Рингера-лактат), так и коллоидные (обычно альбумин) раство- ры. В некоторых ожоговых центрах применяются гипертоничес- кие растворы натрия хлорида (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия — результат повышения уровня антидиуретичес- кого гормона (АДГ) на фоне гиповолемии. Для поддержания кон- центрации натрия в пределах нормы вводят растворы натрия хлорида (см. гл. 7). 3. Гиперкалиемия обусловлена высвобождением ионов калия из поврежденных клеток. Чаще всего она наблюдается, когда ожо- говая болезнь осложняется развитием острой почечной недоста- точности. Гицокалиемия может возникать в периоде выздоров- ления, когда калий возвращается обратно в клетки и повышает- ся его выведение с мочой (см. гл. 8). 4. Гипокальциемия развивается вследствие потерь жидкости с повер- хности ожоговой раны и перехода ионов кальция в рану (см. гл. 9). 5. Гипофосфатемия часто выявляется при ожогах и возникает че- рез несколько дней после ожога. Непосредственная причина ее неизвестна, но не исключено, что это следствие повышения уровня кальцитонина или респираторного алкалоза (см. гл. 10).
Таблица 25-3. Схемы проведения инфузионной терапии у взрослых пациентов в остром периоде ожоговой травмы Первые 24 ч Последующие 24 ч Схема Кристаллоидные/ солевые растворы Коллоидные/ плазмозаме- щающие растворы Водный раствор глюкозы Кристал- лоидные/ солевые растворы Коллоидные/ плазмозаме- щающие растворы Водный раствор глюкозы Паркланда (Parcland) Рингера-лактат 4 мл/кг/% ПОП1 20-60 % от расчетного объема плаз- мы При необхо- димости для поддержа- ния диуреза Брука (Brooke) Рингера-лактат 1,5 мл/кг/% ПОП 0,5 мл/кг/% ПОП 2л 1/г-3/4 объе- ма от введен- ного в пер- вые 24 ч 7г-3Л объе- ма от введен- ного в пер- вые 24 ч 2 л Модифици- рованная схема Брука (Brooke) Рингера-лактат 2 мл/кг/% ПОП 0,3-0,5 мл/кг/% ПОП При необхо- димости для поддержа- ния диуреза Эванса (Evans) Физиологичес- кий раствор 1 мл/кг/% ПОП 1 мл/кг/% ПОП; дек- стран 70 в физиоло- гическом растворе или цельной крови 2л 1/2 объема от введенного в первые 24 ч 1/2 объема от введенного в первые 24 ч 2л Возможные нарушения КОС__________________ 253 1 % ПОП - площадь ожоговой поверхности в процентах от общей площади поверхности тела. Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.
254 Глава 25. Ожоги 6. Метаболический ацидоз нередко возникает из-за высвобожде- ния кислот из поврежденных тканей и образования лактата, если гиповолемия приводит к развитию шока. Метаболический аци- доз можно предотвратить или свести к минимуму ранним воспол- нением дефицита жидкости (см. гл. 15). 7. Дыхательный алкалоз — результат гипервентиляции на фоне бо- левого синдрома и возбужденного состояния пациента (см. гл. 14). 8. Дыхательный ацидоз чаще наблюдается при тяжелых ингаляци- онных повреждениях (см. гл. 13).
Питание больных 26 Организм приспосабливается к нарушению поступления пита- тельных веществ с помощью различных механизмов компенсации, развивающихся как в ответ на уменьшение поступления в организм и всасывания, так и на повышение экскреции важных нутриентов. В отношении больных с нарушениями водного и электролитного обмена обязанностью медсестры является не только помощь врачу в выявлении данных нарушений и выполнение необходимых проце- дур дая их устранения, но и постоянное отслеживание эффективно- сти проводимой терапии в плане нормализации электролитных и питательных расстройств. Оценка пищевого статуса Источники информации могут быть любыми, но должны вклю- чать данные анамнеза, в т. ч. пищевого анамнеза, данные антропо- метрии, результаты биохимических анализов крови и мочи, а также сведения о продолжительности болезни. Пищевой анамнез При сборе пищевого анамнеза оцениваются адекватность обыч- ного питания и питание в последнее время, а также все факторы, нарушающие адекватный выбор, приготовление, прием пищи, пере- варивание, всасывание и экскрецию питательных веществ перед по- ступлением больного на лечение. Если возможно, следует провести подсчет калории в течение трех дней у больных, которые в состоянии принимать пишу. У пациента необходимо выяснить следующее: • Характер обычной диеты, включая пищевую аллергию, отвраще- ние к той или иной пище, а также применение пищевых добавок. • Нарушение выведения (например запоры или диарея). • Хронические заболевания, влияющие на обмен питательных веществ (например мальабсорбция, панкреатит, сахарный диа- бет, хроническая почечная недостаточность). • Недавние неожиданные изменения массы (потеря или прибав- ление).
256 Глава 26. Питание больных * Трудности в жевании или глотании пищи. • Тошнота, рвота или боли, связанные с приемом пищи. • Недавние травмы, операции или сепсис. • Прием лекарств (например аналгетиков, антацидов, антибио- тиков, противоопухолевых препаратов), слабительных средств или алкоголя. Уточните, есть ли в рационе пациента избыток или дефицит раз- личных питательных веществ; применял ли он какие-либо особые диеты (вегетарианские или специально назначенные врачом), экзо- тические диеты или избыточное количество пищевых добавок. Физикальное обследование Большинство данных, полученных при физикальном обследова- нии, не дают возможности оценить особенности пищевого дефици- та пациента. Следует обратить внимание на следующие параметры: • Потеря мышечной и жировой ткани (похудание). • Работоспособность, сила и тонус мышц (быстрая утомляемость). • Изменения волос (легко выпадают), кожи (плохое заживление ран) или нейромышечной функции (слабость). Антропометрические данные Антропометрия — это измерение тела или его частей. Полезно запомнить, что 1 л жидкости соответствует примерно 2 фунтам. Для перевода фунтов и дюймов в метрическую систему измерений применяют следующие правила: • Для перевода фунтов в килограммы (кг) разделите их количе- ство на 2,2. • Для перевода дюймов в метры (м) разделите их количество на 39,37. Рост Рост используется для определения идеальной массы тела и ин- декса массы тела (ИМТ). • Выясните примерный рост больного у членов семьи или друзей. • Определите рост больного в положении лежа исходя из длины кровати. Вес (масса тела) Вес является легко определяемым и надежным показателем пи- щевого статуса больного. Вес пациента следует сравнить с весом, который был у него ранее, с идеальным весом тела для данного боль-
Оценка пищевого статуса 257 кого, а также рассчитать ИМТ. Изменения веса могут отражать за- держку жидкости в организме (отеки, скопление в третьем про- странстве), снижение объема жидкости (диурез, дегидратация); на вес больного влияют оперативные вмешательства, травмы с ампу- тациями, а также вес одежды или медицинских датчиков. Необходи- мо следить за весом больных, чтобы не допустить избыточного пи- тания у пациентов с ожирением, а также стремиться к его снижению у пациентов, которые весят на 20 % больше своего идеального веса. Индекс массы тела ИМТ используется для оценки пищевого статуса взрослых боль- ных. Для мужчин и женщин применяются одинаковые формула и тип стандарта. ИМТ (кг/м2) = Вес (кг) - [Рост (м)]2. Значение ИМТ в пределах 20—25 является оптимальным, более 25 свидетельствует об ожирении, а менее 20 говорит о недостатке веса. Толщина кожной складки над трицепсом • Толщину кожной складки над трицепсом измеряют циркулем- калипером на недоминирующей руке на середине плеча. • Вследствие проведения исследования разными врачами, не- одинаковых положений пациента и места измерения, а также возраста больного и его водного статуса очень трудно получить точные результаты. • Точность метода повышается при выполнении измерения одним и тем же сотрудником, специально обученным врачом или дие- тологом (тощина кожной складки менее 3 мм свидетельствует о выраженном уменьшении запасов жира). Данные биохимических исследований Специфических лабораторных исследований для определения пищевого статуса нет. Для примерной его оценки используются ни- жеуказанные показатели: Белковый обмен 1. Альбумин. Имеет относительно долгий период полусуществова- ния — 20 сут, поэтому является малочувствительным показате- лем текущего пищевого статуса, хотя считается критическим маркером пищевого баланса. В норме содержание альбумина в плазме составляет 35—55 г/л. 9 М. Горн и др.
258 Глава 26. Питание больных 2. Трансферрин. Период полусуществования 8 сут, в связи с чем этот белок из семейства глобулинов, переносящий железо в организме, относится к значимым показателям (при отсутствии анемии) текущего пищевого статуса. При наличии железодефи- цитной анемии наблюдается повышение уровня трансферрина, что снижает его значение как маркера пищевого баланса. В нор- ме содержание трансферрина в плазме — 2,5—4,2 г/л. 3. Тироксинсвязывающий альбумин. Период полусуществования 24—48 ч; он тесно связан с уровнем трансферрина и балансом азо- та, является чувствительным маркером пищевого статуса. Метод определения в крови достаточно дорог. В норме содержание в плаз- ме тироксинсвязывающего альбумина равняется 100—400 мг/л. Исследование азотистого баланса Положительный азотистый баланс (цель пищевой терапии) на- блюдается, когда поступление азота с пищей превышает его экс- крецию, что свидетельствует об анаболическом статусе организма. Если азота выводится больше, чем поступает с пищей, значит у па- циента имеется отрицательный азотистый баланс, т. е. его орга- низм находится в катаболическом статусе. Большая часть азота те- ряется с мочой, и только очень малое, постоянное количество азота выводится через ЖКТ (с калом) и через кожу. Исследование азо- тистого баланса должно проводиться специалистами; при этом не- обходимо точное измерение количества принимаемой за 24 ч пищи и объема выделяемой больным мочи. Креатинино-ростовой индекс Сравнение количества выделенного пациентом креатинина с мо- чой за 24 ч с известным уровнем креатинина для человека с таким же ростом позволяет оценить мышечную массу пациента. Количе- ство образующегося креатинина прямо пропорционально массе скелетных мышц, продуктом жизнедеятельности которых он явля- ется. На точность результата исследования влияют погрешности в сборе суточной мочи и отсутствие возрастных норм. Значение креа- тинино-ростового индекса в пределах 80—100 % свидетельствует о нормальной мышечной массе. Определение пищевых потребностей Основная цель питания больного — удовлетворение энергетичес- ких потребностей организма для поддержания температуры тела, ме- таболических процессов и восстановления тканей. Энергетические
Оценка пищевого статуса 259 потребности оценивают по формуле Харриса и Бенедикта (Harris, Benedict); методом непрямой калориметрии; методом распределения калорий; путем назначения специальных диет при нарушениях функ- ции различных органов; методом расчета потребности организма в электролитах, витаминах и микроэлементах, а также в жидкости. Формула Харриса и Бенедикта Для определения основных (базальных) энергетических трат организма часто используются формулы, предложенные Харрисом и Бенедиктом: ВЕЕ (мужчины) = 66,5 + (13,8 х W) + (5 х Н) - (6,8 х А), ВЕЕ (женщины) = 65,51 + (9,6 х W) + (1,9 х Н) - (4,7 х А). BEE (Basal Energy Expenditure) - величина основного (энергетического) обмена. W (Weight) - масса в кг, Н (Height) - рост в см, А (Аде) - возраст в годах. Количество необходимых организму калорий в сутки определя- ется значением основного обмена. Это значение необходимо умно- жить на стресс-фактор, величина которого зависит от степени стресса и необходимости поддержания массы тела или ее увеличе- ния. Для большинства больных следует умножить величину основ- ного обмена на 1,2—1,5. Низкие значения стресс-фактора наблю- даются у больных без выраженного стресса. Чем выше его значе- ние, тем ббльший стресс переживает больной (например травму или сепсис). У ожоговых больных значение стресс-фактора может быть еще ббльшим (так, их потребность в калориях увеличивается в 2—3 раза по сравнению с ВЕЕ). Непрямая калориметрия Непрямая калориметрия — это сложный специальный метод из- мерения энергетических потребностей организма с использовани- ем прикроватных приборов. Из-за высокой стоимости приборов данный метод применяется не во всех клиниках. Распределение калорий Относительно нормальное распределение калорий обычно соот- ветствует потребностям организма (т. е. углеводы, белки и жиры должны составлять примерно 55, 15 и 30 % соответственно). Для предотвращения переедания большинство больных в критическом состоянии нуждается лишь в 30—35 ккал/кг. 1. Потребность в белках: как правило, 1,5—2 г/кг/сут.
260 Глава 26. Питание больных 2. Потребность в углеводах: достаточно назначения глюкозы в ко- личестве 5 мг/кг/сут. Углеводы в избыточном количестве плохо усваиваются и могут привести к гипергликемии, избыточной продукции углекислого газа (СО2), гиперфосфатемии и избытку жидкости. 3. Потребность в жирах: если белок и глюкоза назначают больно- му в количествах, описанных выше, основной объем необходи- мых организму калорий обеспечивается за счет жиров. Жиры ис- пользуются в малых количествах для удовлетворения потребно- сти организма в незаменимых жирных кислотах или же в больших количествах (с учетом переносимости их пациентом) для удовлетворения энергетических нужд. У пациентов, находя- щихся на полном парентеральном питании (ППП) более трех не- дель, часто нарушается функция печени. Как правило, с прекра- щением ППП уровни ферментов возвращаются к норме. Приме- нение циклических схем ППП, когда ППП проводится в течение 12—16 ч из 24 ч, иногда предотвращает поражение печени. Специальные диеты Использование специальных диет при нарушениях функции раз- личных органов обходится довольно дорого, и преимущества тех или иных продуктов остаются спорными. 1. Печеночная недостаточность: у больных с печеночной энцефало- патией (не корригирующей лактулозой или неомицином) необхо- димо назначать раствор, содержащий смесь аминокислот, специ- фичных для печени. Эффективность данного раствора для всех больных с заболеваниями печени не доказана. 2. Заболевания почек: используют смеси, содержащие большое количество незаменимых аминокислот, в течение короткого вре- мени для увеличения потребления азота и снижения образования мочевины. Состояние больных с хронической почечной недоста- точностью и сопутствующим острым заболеванием может улуч- шаться при введении специальных смесей. 3. Болезни органов дыхания: диета с низким содержанием белка и углеводов способна снизить образование СО2 и, следовательно, уменьшить нагрузку на органы дыхания. Потребности организма в электролитах, витаминах и микроэлементах Больному может потребоваться введение калия, кальция, маг- ния и фосфора для поддержания их нормального уровня в крови.
Типы питания 261 В целом, следуйте рекомендуемым дневным нормам (РДН)для обес- печения пациента минимальным количеством витаминов и микро- элементов. У некоторых больных повышена потребность в опреде- ленных витаминах и микроэлементах, что обусловлено характером болезни (например цинк, витамины А и С для ожоговых больных, ти- амин, фолат и витамин В12 при хроническом алкоголизме). Потребность в жидкости На водный обмен влияют разнообразные факторы. Необходимо учитывать все источники поступления жидкости (через рот, через кишечник, внутривенные инфузии и лекарственные препараты) и выведения ее из организма (с мочой, с калом, дренажи, рвота, на- рушение водного баланса, потери жидкости с выдыхаемым возду- хом, потом и испарение из раны). Типы питания Энтеральное питание по сравнению с парентеральным считает- ся более дешевым, безопасным и удобным; однако самым веским аргументом в его пользу является его физиологичность. Исследо- вания показали, что энтеральное питание предотвращает проник- новение бактерий из желудочно-кишечного тракта в лимфатичес- кие сосуды и другие органы, уменьшая риск развития сепсиса и возможной органной недостаточности, а также способствует про- цессам заживления ран и повышению иммунитета. Энтеральное питание Энтеральное питание — это поступление питательных веществ в ЖКТ. Пероральное питание осуществляется через рот, зондовое энтеральное питание осуществляется через зонд или катетер, по которому питательные вещества доставляются в кишечник, минуя ротовую полость. Типы зондов, используемых для питания больного, и места их установки 1. Желудок. Ввести зонд в желудок очень легко; при этом сохраня- ется нормальная функция ЖКТ. Можно проводить как постоян- ное, так и периодическое кормление больного. Желудок — это лучшее место постановки зонда у больных без сознания, с сохра- ненными кашлевым и рвотным рефлексами. Зовд вводят через рот, нос или гастростому.
262 Глава 26. Питание больных • Тонкий зонд сделан из мягкого полиуретана или силикона с вольфрамовым наконечником или без такового; предназначен для длительного использования; размер от 6 до 12 Fr; длина от 20 до 45 см. Торговые марки Keofeed и Entube. Некоторые на- зоэнтеральные зонды имеют конец в виде буквы Y, позволя- ющий одновременно вводить лекарства и орошающие раство- ры, без переключения. • Толстый зонд сделан из жесткого поливинилхлорида; размер от 10 до 18 Fr; используется в течение короткого времени для введе - ния очень вязких жидкостей. Одна из торговых марок — Levine. • Комбинированный зонд: мягкий силиконовый зонд, заключен- ный в жесткую оболочку, которая после введения извлекается; или же расположенный внутри него жесткий направляющий стержень, который после введения также извлекается. Такие зонды легче устанавливать. • Зонд для гастростомы: мягкий зонд, часто размером с катетер Фолея (от 18 до 24 Fr); вводится непосредственно в желудок как постоянно, таки временно. • Зонд для чрескожной эндоскопической гастростомии: мягкий; вводится в желудок через пищевод, затем выводится на кожу живота через небольшой разрез. 2. Тонкий кишечник. Введение зонда используется у больных с на- рушенными защитными глоточными рефлексами. Функция тон- кого кишечника в послеоперационном периоде страдает меньше, чем таковая у желудка и толстого кишечника. Установить зонд более сложно. Постоянное питание переносится лучше, так как соответствует нормальной работе кишечника. Зонд проводится через рот, нос, двенадцатиперстную и тощую кишку. • Тонкий зонд: (см. “Желудок” на с. 261). Некоторые зонды име- ют два конца: один — для поступления пищи в тошую кишку, а другой — для аспирации и декомпрессии желудка. • Двенадцатиперстная/тощая кишка: риск развития рвоты и аспи- рации сведен к минимуму по сравнению с таковым у желудочно- го зонда. Зонд для еюностомы мягкий, устанавливается в тошую кишку, и его не так легко удалить. Пункционная катетерная (Вит- целя) еюностомия является альтернативным методом обеспече- ния питания больного и часто накладывается во время операции. Скорость введения В табл. 26-1 приведены типы и скорости введения различных продуктов для энтерального питания.
Типы питания 263 Таблица 26-1. Типы и скорости введения продуктов для энтерального питания Тип введения Описание Примечание Болюсное 250-400 мл 4-6 раз вдень Может вызвать боли в животе, метеоризм, уси- ление перистальтики; не рекомендуется Прерывистое 120 мл изотоническо- го раствора с промы- ванием 30-50 мл во- ды через 30-60 мин Совет: увеличивайте количество раствора каждые 8-12 ч на 60 мл, если осталось меньше половины объема от предыду- щего кормления Начальный режим корм- ления Не превышайте ско- рость 30 мл/мин; могут возникнуть колика, тош- нота, вздутие живота, диарея, аспирация; ис- пользуется у амбула- торных больных Непрерывное 40-50 мл/ч, изото- нический раствор, полный состав Совет: увеличивайте объем на 25 мл каж- дые 8 ч; если уро- вень альбумина в сыворотке крови менее 2,5 г/дл или изначально имеется диарея, разведите питательный рас- твор в 2 раза Начальный режим корм- ления Используется для корм- ления через тонкий ки- шечник Из: Webber К. S. Nutritional support. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Продукты для энтерального питания Существует множество продуктов для энтерального питания — стандартных и монокомпонентных (см. табл. 26-2).
264 Глава 26. Питание больных Виды смесей 1. Стандартные: фирменные смеси стерильны, имеют гомогенную консистенцию, предназначены для питания через тонкие зонды, содержат стандартный набор питательных веществ; изготавли- ваются из цельных пищевых продуктов, поэтому относительно дешевы. Недостатки: возможный рост бактерий, наличие твер- дых частиц, выпадающих в осадок, различия в составе и соотно- шении питательных веществ, а также необходимость использо- вания толстых зондов для вязких растворов. 2. Монокомпонентные: содержат один вид питательных веществ, который можно комбинировать с другими монокомпонентными продуктами для составления индивидуальных смесей, полностью соответствующих потребностям больного (например углевод- ные, жировые, белковые и витаминные продукты для энтераль- ного питания). Компоненты питательных смесей 1. Углеводы: углеводные компоненты смесей для энтерального пи- тания легче перевариваются и всасываются; 80 % всех углево- дов распадается и всасывается в виде глюкозы в тонком кишеч- нике. 2. Лактаза: фермент, который участвует в переваривании лакто- зы. Дефицит этого фермента наблюдается у афроамериканцев, жителей Азии, коренных американцев и евреев. Вторичная лактазная недостаточность также может развиваться у людей, потребляющих лактозу в большом количестве с молочными продуктами. Клинические симптомы включают водную диарею, схваткообразные боли в животе, метеоризм, чувство тяжести в животе, тошноту. pH кала менее 6, каловые массы содержат глюкозу. 3. Клетчатка: в настоящее время клетчатка включена в состав мно- гих фирменных смесей, поскольку выявлено, что она помогает поддерживать уровень глюкозы в пределах нормы, снижает ги- перлипидемию и препятствует возникновению диареи. Такие смеси обладают высокой вязкостью, поэтому для их введения не- обходим толстый зонд диаметром не менее 10 Fr или насос для инфузий. Введение начинают медленно для уменьшения симпто- мов метеоризма и растяжения кишечника. 4. Белок: применяются 3 типа белковых компонентов. • Полимерные: белковые молекулы присутствуют в смеси целы- ми, в нативном состоянии (например в фирменных смесях и
Типы питания 265 смесях, приготовленных из цельных пищевых продуктов, что требует наличия у больного нормального уровня панкреатичес- ких ферментов). • Гидролизаты: молекулы белка разделены на мелкие фрагменты для облегчения всасывания. Применяются при синдроме ко- роткого кишечника или недостаточности экскреторной функ- ции поджелудочной железы. • Элементарные: белок, который не требует переваривания и сразу всасывается. Более всего необходим больным с заболе- ваниями печени и почек. 5. Жир: главными источниками жира являются 2 типа соединений. • Триглицериды с длинной цепью (ТДЦ): основной источник не- заменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов и ка- лорий; всасываются хуже, чем ТСЦ. • Триглицериды со средней цепью (ТСЦ): всасываются лучше, чем ТДЦ, однако наблюдаются побочные эффекты: тошнота, рвота, растяжение кишечника и диарея. Таблица 26-2. Виды смесей для энтерального питания Описание Смесь для энтераль- ного питания Смешанное питание Com pleat (обычный и модифици- рованный), Vitaneed Сбалансированная по составу питательных веществ; для ее усвоения требуется нормаль- ная функция пищеварения; содержит все виды натуральных питательных продуктов, включая мясо, овощи, молоко и фрукты Смеси на молоке Meritene, Sustagen, Carnation Instant (если смешать с молоком) Сбалансированное питание для основной груп- пы больных Смеси, не содержащие лактозу Ensure, Entrition 1, Isocal, Osmolite Сбалансированная по составу; жидкой консис- тенции; используется для основного питания; изоосмолярной или гипоосмолярной концентра- ции; все, кроме Osmolite, дают небольшой осадок
266 Глава 26. Питание больных Продолжение табл. 26-2 Смесь для энтераль- ного питания Описание Элементарные или химически обработанные смеси Criticare Состав питательных веществ сбалансирован в зависимости от специальных потребностей (например с низким содержанием натрия, не содержащие лактозу, питание с высоким содержанием азота); 40 % белка представлены мелкими пептидами; используются для пита- ния основной группы больных Travasorb HN Сбалансированное питание для основной группы больных; содержит белки, подвергнув- шиеся гидролизу, которые легко переварива- ются и быстро всасываются Специальные смеси При печеночной недостаточности Hepatic Travasorb Полноценная смесь; содержит большое коли- чество различных ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью, но об- щее количество аминокислот снижено; добав- лены небелковые калорийные вещества Hepatic-Aid II Неполноценная по своему составу, в виде по- рошка; содержит основные питательные веще- ства в легко усваиваемой форме; богата амино- кислотами с разветвленной цепью; имеет низкое содержание ароматических аминокис- лот и метионина При почечной недостаточности Renal Travasorb Не содержит электролитов, лактозы и жиро- растворимых витаминов; высококалорийная; содержит в основном незаменимые аминокис- лоты; низкое содержание белка может умень- шить или отсрочить необходимость проведе- ния гемодиализа Amin-Aid Неполноценная по своему составу, в виде порошка; содержит основные питательные
Типы питания 267 Окончание табл. 26-2 Смесь для энтераль- Описание него питания вещества и минимум электролитов в легко усваиваемой форме Придыхательной недостаточности Pulmocare Монокомпонентные Полноценная по составу; имеет более высокое соотношение жиры/углеводы с целью уменьше- ния продукции СО2 продукты Производится много монокомпонентных пре- паратов, с помощью которых можно легко вос- полнять дефицит тех или иных веществ у пациентов (например жиров [Lipomil], белков [Pro Mod] и углеводов [Moducal]) Мероприятия при возникновении осложнений См. табл. 26-3. Парентеральное питание Парентеральное питание (ПП) — это обеспечение пациента пи- тательными веществами (полностью или частично) путем введения их через центральный или периферический венозный катетер (ЦВК или ПВК). Полное парентеральное питание необходимо больным, которые по тем или иным причинам не могут получать энтеральное питание. ПП частично используется в случаях, когда процессы вса- сывания в ЖКТ не в состоянии обеспечить поступление достаточ- ного количества калорий. Парентеральное питание более дорого- стоящее, чем энтеральное. Применение ПП может вызвать более серьезные осложнения, чем таковые при энтеральном питании. Выбор места введения питательных веществ 1. ЦВК: устанавливается для введения ббльших количеств пита- тельных веществ или электролитов в меньшем объеме жидкости (гипертонические растворы), чем при введении через перифери- ческий венозный катетер. Для введения растворов обычно выби- рают вену большого диаметра (например верхнюю полую вену, доступ в которую осуществляют через подключичную или ярем- ную вену). Гипертонический раствор быстро разбавляется током
268 Глава 26. Питание больных Таблица 26-3. Мероприятия, проводимые при возникно- вении осложнений у больных, находящих- ся на энтеральном питании Возможные причины Мероприятия, направленные на купирование осложнений Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы Тошнота и рвота Быстрая скорость введения Непереносимость жиров Непереносимость лактозы Уменьшить скорость Уменьшить содержание жира до 30 % от исходного Заменить по назначению врача продукт на смесь, которая не содержит лактозу Гипер- осмоляльность Разбавить смесь Замедленное опорожнение желудка Завести назогастральный зонд ниже привратника или кормить через еюностому; дать (по назначе- нию врача) больному метоклопрамид с целью ле- чения или профилактики снижения перистальтики Запах питатель- ного раствора Ароматизировать раствор Диарея Непереносимость лактозы Заменить по назначению врача продукт на смесь, которая не содержит лактозу Непереносимость жиров Непереносимость гипер- осмоляльности Уменьшить содержание жиров в острый период заболевания Развести питательную смесь или использовать продукт с низкой осмоляльностью (по назначению врача) Низкое содержание клетчатки Попробовать применять вещества, формирую- щие объем кишечного содержимого (например метамуцил), или использовать смеси, содержащие клетчатку Прием лекарствен- ных препаратов Просмотреть весь перечень лекарственных препаратов, которые получает больной; выяснить
Типы питания 269 Продолжение табл. 26-3 Возможные причины Мероприятия, направленные на купирование осложнений наличие сорбитола в жидких лекарственных фор- мах; разбавить гипертонические растворы пе- ред вливанием; использовать по назначению врача препараты, содержащие лактобациллы (Lactobacil- lus acidophilus) для восстановления флоры ЖКТ Бактериальное загрязнение Применять неразбавленные, готовые к употреб- лению смеси; уничтожить продукты, подготовлен- ные для кормления более 8 ч назад (ознакомьтесь с инструкцией фирмы-изготовителя); тщательно мыть руки перед проведением процедуры; использованные зонды для прерывистого кормле- ния промывать теплой водой с мылом и встряхи- вать; менять приспособления каждые 24 ч; все открытые продукты хранить в холодильнике и уничтожать их через 24 ч; вводить лекарственные вещества через отдельное отверстие зонда Низкий уровень альбумина сыворотки крови Следить за уровнем альбумина в сыворотке крови, так как его понижение приводит к наруше- нию всасывания в тонком кишечнике Плохая эвакуация содержимого из желудка Снижение перистальтики желудка Осуществлять кормление в течение 1 ч, затем про- верять количество пищевого содержимого в желуд- ке каждые 1-2 ч до возможности продолжать корм- ление; положить пациента на правый бок после кормления (изголовье кровати поднять на 30е); дать метоклопрамид Аспирация Низкое поло- жение изголовья кровати Установить изголовье кровати на 30° на период кормления и в течение 45-60 мин после кормле- ния; следить задыханием и жизненно важными функ- циями организма. Исследовать мокроту на наличие глюкозы, которое свидетельствует о попадании сме- си в дыхательные пути (результат может быть лож- ноположительным, если в мокроте есть примесь
270 Глава 26. Питание больных Продолжение табл. 26-3 Возможные причины Мероприятия, направленные на купирование осложнений крови). Обратить внимание на следующие призна- ки: лихорадка, необъяснимые инфильтраты в лег- ких, увеличение частоты и интенсивности дыха- тельных движений, поскольку аспирация может произойти быстро и незаметно Сплющивание эндотрахеальной/ трахеостомичес- кой манжетки Надувать манжетку перед кормлением Нарушение эвакуации содержимого из желудка Неправильное положение зонда Завести назогастральный зонд ниже привратника или кормить через еюностому; дать больному по назначению врача метоклопрамид с целью ле- чения или профилактики снижения перистальтики Выяснить расположение тонкого зонда с помощью рентгенографического исследования. Для верифи- кации месторасположения зонда не рекомендует- ся определять наличие воздуха в желудке методом аускультации. Аспирация вызовет спадение тонко- го зонда. Для пациентов существует риск аспира- ции из тонкого кишечника Механические осложнения Возникновение непроходимости зонда Вязкая смесь/ лекарственные вещества, недостаточное промывание Промывать зонд 30 мл воды перед уточнением количества содержимого желудка и после таково- го, через каждые 4 ч во время кормления, после введения лекарственных препаратов Не вводить размельченные лекарственные препа- раты через тонкий зонд. Использовать жидкие фор- мы (после консультации с фармакологом и под- тверждения врача) или размельчить препарат до консистенции пудры. Возможна несовместимость лекарственных препаратов и применяемых пита- тельных смесей. Для промывания зондов были предложены кола и клюквенный сок, но исследова- ния не доказали их преимуществ перед обычной
Типы питания 271 Окончание табл. 26-3 Возможные Мероприятия, направленные причины на купирование осложнений водой. Некоторые исследователи предлагают промывать забившиеся зонды выжимкой из мяса или раствором панкреатических ферментов, однако эффективность этих методов неизвестна. Для очищения мягких зондов рекомендовано устройство Intro-Reducer, но его эффективность не доказана Из: Webber К. S. Nutritional support. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. крови, что уменьшает раздражение венозной стенки. Однако та- кой способ введения сопровождается ббльшим числом осложне- ний, чем введение растворов через периферический венозный катетер. 2. ПВК: Через ПВК вводят растворы только низкой (менее 800 мОсм/л) осмолярности, что ограничивает возможности данного метода. Однако комбинация растворов глюкозы, амино- кислот и жиров уменьшает осмолярность, позволяя ввести этот концентрированный источник энергии, как правило, через пери- ферическую вену кисти или предплечья. Применяется преиму- щественно у пациентов, которым требуется полное или частич- ное парентеральное питание в течение короткого периода време- ни или которым невозможно по тем или иным причинам катетеризировать центральную вену. Типы катетеров См. табл. 26-4. Контроль скорости инфузии Парентеральное питание осуществляется с постоянной скорос- тью с помощью инфузионных насосов. Скорость инфузии постепен- но повышается в начале введения и также постепенно понижается в течение 3 дней с целью уменьшения размаха колебаний уровня глюкозы в крови. Средняя скорость введения — 50—100 мл/ч, од- нако она может быть увеличена на 25—50 мл/ч/день в зависимости от состояния больного.
272 Глава 26. Питание больных Таблица 26-4. Типы катетеров, используемых для парентерального питания Катетер Описание Подключичный/яремный Однопросветный Мягкий гибкий силиконовый катетер; оказывает меньшее раздражающее и тромбогенное дей- ствие, однако легко гнется, перекручивается. Некоторые катетеры имеют противомикробную манжетку, которая обеспечивает физический и химический барьер против проникновения бакте- рий. Многократное применение с различными целями, в т. ч. для кормления и введения лекар- ственных веществ, повышает риск инфицирова- ния, особенно у тяжелых больных Многопросветный Часто для питания используется один просвет, что позволяет осуществлять через оставшиеся введение лекарственных препаратов и забор крови для исследований Катетер для про- ведения в правое предсердие (на- пример Hickman, Broviac) Сделан из силиконовой резины; имеет пласти- ковый наконечник; для длительного использо- вания Имплантируемый (например Infuse- -a-port) Предназначен для повторного использования, позволяет избежать проведения повторных вене- пункций Периферический Двупросветный Для кратковременного применения; позволя- ет вводить питательные растворы через один про- свет, при этом через второй можно вводить несовместимые с питательным раствором лекар- ственные препараты Из: Webber К. S. Providing nutritional support. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1994, Mosby, с изменениями.
Типы питания 273 Растворы для парентерального питания Растворы для парентерального питания приготовляют, смеши- вая глюкозу, аминокислоты, жиры, электролиты, витамины и мик- роэлементы в различных комбинациях. Полные питательные смеси либо содержат глюкозу, жиры и аминокислоты в одном флаконе, либо глюкозу и аминокислоты в одном флаконе, а жиры в отдель- ном. При введении полной питательной смеси следует использо- вать капельницу без фильтра, так как фильтр задерживает молеку- лы жира. 1. Углеводы: растворы глюкозы с концентрацией от 5 до 50 % при- меняются для частичного восполнения энергетических нужд па- циента. При введении гипертонических растворов увеличивает- ся потребность организма в инсулине, повышаются продукция углекислого газа (СО2) и расходование кислорода (О2), что в свою очередь приводит к респираторному дистрессу и гиперме- таболизму. 2. Белки: концентрация смесей синтетических заменимых и неза- менимых аминокислот может составлять от 5 до Г5 %. Для лече- ния специфических заболеваний приготавливают специальные смеси (см. с. 265—267). 3. Жиры: 10—20 % раствор липидов является изотоничным и обеспечивает организму набор незаменимых жирных кислот; • к тому же он представляет собой концентрированный источник энергии. Для более эффективного применения и переносимос- ти липиды следует вводить с углеводами и белками в течение не менее 8 ч. К самым частым симптомам патологической реакции на введение липидов относятся лихорадка, озноб, дрожь и боль в груди или спине. Второй тип патологической реакции на вве- дение липидов развивается при продолжительном введении жировых эмульсий внутривенно и проявляется транзиторным повышением уровня печеночных ферментов, иктеричностью склер, эозинофилией и тромбофлебитами. Поддерживайте ско- рость инфузии в первые 15—30 мин на уровне 1 мл/мин, а за- тем увеличьте до 80—100 мл/ч для введения оставшегося рас- твора. Мероприятия, проводимые при возникновении осложнений на введение препаратов См. табл. 26-5.
274 Глава 26. Питание больных Таблица 26-5. Мероприятия, проводимые при возникно- вении осложнений у больных, находящих- ся на парентеральном питании Возможные осложнения Мероприятия, направленные на купирование осложнений Пневмоторакс Позаботьтесь о том, чтобы сразу же после введения катетера пациенту была выполнена рентгенография. Убедитесь в правильном расположении катетера перед тем, как начинать введение питательных растворов. Наблюдайте за характером дыхания больного: уменьшение или изменение дыхательных шумов, тахипноэ, диспноэ и затруднение дыхания свидетель- ствуют о наличии осложнений Повреждение подключичной артерии Если ярко-красная кровь пульсирующими толчками возвращается в шприц, помогите врачу немедленно извлечь шприц