Text
Руководство к практическим занятиям по
н евр опатолв г ш
Г. В. АРХАНГЕЛЬСКИЙ
РУКОВОДСТВО
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО НЕВРОПАТОЛОГИИ
Издание второе, дополненное
Допущено Главным управлением учебны# заведений Министерства здравоохранения СССР в качестве учебного пособия для студентов медицинских институтов
Издательство «Медицина» Москва—1971
УДК 618.8(076.5)
Содержание руководства соответствует учебным программам по нервным болезням для лечебных, педиатрических и стоматологических факультетов, утвержденным Министерством здравоохранения СССР.
При составлении руководства использованы новейшие достижения нейрофизиологии и нейрокибернетики. Особенностью руководства является его многопрофильность. Поэтому оно содержит основные данные по семиотике болезней нервной системы не только взрослых, но отражает особенности обследования и симптоматики у больных детского возраста и разделы, посвященные поражению нервной системы при заболеваниях зубов и полости рта.
Наряду с клиническими методами исследования больных в руководстве изложены принципы электрофизиологических, контрастных и других методик, принятых в современной неврологической клинике.
5—3—12 3—71
ПРЕДИСЛОВИЕ
Руководство к практическим занятиям по нервным болезням предназначено для студентов не только лечебного и педиатрического, но и стоматологического факультетов.
При работе над данной книгой был учтен опыт по написанию аналогичных руководств отечественных и зарубежных авторов. Анализ этих руководств позволил определить необходимый для данного практикума информационный материал, а также унифицировать изложение сведений по семиотике нервных болезней. Данные о структурных связях и физиологии нервной системы излагаются в объеме, принятом на большинстве факультетов крупнейших медицинских институтов мира.
В руководстве приводятся данные об анамнезе, а также необходимые для студентов педиатрического факультета сведения о симптомах поражения нервной системы новорожденных. Для студентов стоматологических институтов изложены более подробно разделы об иннервационных механизмах головы, полости рта и описаны их поражения. Нами были учтены пожелания преподавателей-интернистов о более глубоком ознакомлении студентов с методиками исследования вегетативного отдела нервной системы и симптомами его поражения.
Создание руководства по профилю трех факультетов (лечебного, педиатрического и стоматологического)—очень трудная задача, поэтому автор с благодарностью примет все советы и критические замечания, которые помогут улучшению руководства.
В руководстве отражены новейшие достижения теоретической, экспериментальной и клинической неврологии, а также приводятся основные сведения по нейрокибернетике.
В конце книги приводится литература для студентов, имеющих желание глубоко изучать невропатологию.
ВВЕДЕНИЕ
Клиническая невропатология использует достижения нейроморфологии, нейрофизиологии и биохимии нервной системы. Эти достижения оказывают влияние в первую очередь на развитие таких разделов невропатологии, как патофизиология нервной системы и нейропатоморфология человека. Недооценка или переоценка каких-либо достижений этих наук, как правило, приводит к одностороннему пониманию механизмов болезней нервной системы. Физиологической основой развития современной невропатологии является синтез достижений в изучении высшей нервной деятельности животных и человека (направления школ И. П. Павлова, Введенского — Ухтомского) с новыми важными фактами о функциональном значении глубоких структур мозга, о механизмах деятельности анализаторов человека и клеточных структур передних рогов спинного мозга.
Учение И. П. Павлова об условных рефлексах и сигнальных системах раскрыло важные механизмы возникновения и развития неврозов, корковых расстройств речи и некоторых симптомов психических болезней.
В современную эпоху на прогресс невропатологии несомненно большое влияние оказывает быстро развивающаяся новая наука — кибернетика и в особенности ее важный раздел — нейрокибернетика. Разрабатываются методики использования технических кибернетических устройств для точной диагностики опухолей мозга и других поражений нервной системы. Некоторые понятия кибернетики используются для понимания патогенеза болезней.
Один из создателей кибернетики — Винер определил ее как науку об управлении и связи в живых организмах, производстве и т. д. Нейрокибернетика изучает управление регуляции и особенности связей у живых организмов с наличием нервной системы. Нейрокибернетика рассматривает живой организм как сложную систему, которая представляет собой некоторое количество разнородных либо одинаковых элементов, объединенных связями таким образом, что обеспечивается целостная функция. Сложная система отличается от простой количеством элементов и разнообразием их отношений, вместе определяющих сложную функцию. Человеческий организм как сложнейшая биологическая саморегулирующая система способен поддерживать постоянство своей внутренней среды — гомеостаз. При отклонении какого-либо из его параметров в результате различных раздражений, исходящих из внешней или внутренней среды организма,
он благодаря биологической регуляции (нервной и гуморальной) или возвращается к прежнему состоянию, или переходит к новому.
Современные кибернетики условились называть машиной любую систему, способную перерабатывать информацию и совершать действия, ведущие к определенной цели. В этом аспекте человек является также машиной, но биологической, работа которой происходит на основе обмена веществ.
И. П. Павлов в своей статье «Ответ физиолога психологам» писал: «Человек есть, конечно, система (грубее говоря, машина), как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам, но система, в горизонте нашего современного научного виденья, единственная по высочайшему саморегулированию». И. П. Павлов подчеркивал, что всякая отдельная функция есть результат взаимодействия множества систем целого организма (стенограмма «Павловской среды» от 30 ноября 1932 г.).
Нервная система — самая сложная система человеческого организма. Она состоит из многочисленных специфических вторичных систем (анализаторы, вставочные подсистемы — пирамидные и экстрапирамидные пути и др.), которые могут образовать более сложные системы со сложной интегративной функцией, например вторую сигнальную систему. Эти вторичные и сложные системы в своей совокупности и взаимодействии характеризуют нервную систему человека в целом, придавая ей индивидуальные специфические качества. Прогрессивным приспособлением в эволюции животного мира явился переход (возможно, скачком) от более примитивных (сферических, радиальных) форм тела к билатеральным симметрическим живым формам. Это получило отражение и в развитии симметричного расположения многих подсистем головного и спинного мозга (анализаторов, эффекторных вставочных подсистем), а также мышечной системы. Наиболее рано созревают функциональные системы и подсистемы и отдельные их компоненты, обеспечивающие человеку наиболее важные функции приспособления к внешней среде. Нервную систему человека следует рассматривать как вершину развития самых различных биологических подсистем автоматического регулирования и управления жизненно важными системами его организма (мышечной, сердечно-сосудистой и т. д.).
В здоровом организме человека автоматически поддерживается температура, артериальное давление, обменные процессы, например сахарный баланс на определенном уровне, в зависимости от влияния внешней среды и его активного воздействия. Регулирование, управление возможны благодаря наличию различных связей между системами организма, его органами. Связь — возможность получать и передавать импульсы, полученные системой при воздействии на ее особенности (рецепторы) специфических раздражителей. Связь и управление не отделимы
в живом организме (Винер). Нервная система обладает прямыми и обратными связями (между отдельными клетками, их скоплениями), которые в своей совокупности являются основой сложных цепных безусловных и условных рефлексов. Пример наипростейшей односторонней прямой связи — регуляционное воздействие нервной клетки на ее волокно. Одновременно с этими связями в механизмах деятельности нервной системы существуют многочисленные простые и сложные обратные связи, без которых не может осуществляться адаптация органа к определенным изменениям внешней и внутренней среды. Примером обратной связи является деятельность сердечно-сосудистой системы: при физическом напряжении так называемый сосудодвигательный центр (вторичная система), расположенный в головном мозге, посылает сердцу импульсы, которые ускоряют его сокращения, что приводит к повышению артериального давления. Это повышение давления воспринимается рецепторами многих сосудов (аорта, каротидный синус), импульсы от которых направляются по нервным волокнам в мозг, в сосудодвигательный центр, вызывая торможение активности клеток этого центра. Такая обратная связь по общему физиологическому эффекту называется отрицательной.
При усилении действия раздражителя обратная связь обозначается как положительная. Например, обильное выделение адреналина надпочечниками при стрессовых состояниях активизирует лимбико-гипоталамическую систему регуляции эндокринных желез, что в свою очередь обусловливает усиление притока импульсов к надпочечникам, которые еще больше увеличивают свою продукцию, пока клетки не доведут ее до предела.
Таким образом, обратная связь может обусловливать усиление или ослабление различных рефлекторных реакций, уточнять их регуляцию. Она имеет большое значение для поддержания постоянства условий внутренней среды организма, необходимых для его жизнедеятельности. Чем сложнее структура и функция обратных связей животного организма, тем выше он стоит в эволюционном ряду живых существ, тем развитее его высшая нервная деятельность.
Для понимания механизмов нервной деятельности важно кибернетическое понятие «программа» — заложенная возможность определенного изменения системы или вторичной подсистемы в пространстве и времени. Программа — порядок, последовательность функциональных процессов. Первичные и вторичные подсистемы имеют специфически им присущие программы, которые осуществляются при воздействии на подсистемы раздражителей внешней среды или соседних систем. Программа первичной системы — качественно новая реализация программ вторичных подсистем, из которых она состоит. Программа вторичных систем головного и спинного мозга — это длительное восприятие и передача возбуждений. Программы, связанные с
безусловнорефлекторной деятельностью, в своем большинстве наследственные.
Важным понятием кибернетики является информация — средство связи между сложными системами. Информация всегда неразрывно связана с управлением. Основная сущность всех процессов в нервной системе — восприятие, накопление, переработка и использование информации. Поступающая в мозг информация необходима для его управленческих, регулирующих механизмов. Без информации нет управления. И наоборот, мозг реагирует не на всякую информацию, а на такую, какая необходима в данное время и в данных условиях для выбора порядка действия той или иной подсистемы. При этом помехоустойчивость и надежность информационных устройств мозга, например различных анализаторов, в значительной степени зависят от способа кодирования информации, а также от их расположения и габаритов, которые в свою очередь являются отражением эволюционного развития животного применительно к условиям его обитания. Информация невозможна без моделирования. Модель можно определить как структуру, в которой отражено изменение физического воздействия во времени и пространстве. Модель — это система, в которой отношения между элементами в упрощенном виде отражают другую простую или сложную систему. Импульсы возбуждения в какой-либо подсистеме, например в анализаторе,— это специфический код информации, направляющийся в мозг. Результат воздействия информации зависит от помех, которые могут быть как в канале связи (например, утомление или повреждение анализатора), так и в самом мозге (патологический очаг, дисфункция синапсов и др.). Эти помехи (структурного или функционального характера) разрушают или извращают информацию на пути к перерабатывающей ее системе.
Активное состояние нервной системы — это функционирование возбуждающих и тормозящих синапсов, возбуждение одних клеточных элементов и торможение других, это возбуждение одних подсистем и торможение других под влиянием информации, поступающей из внешней среды. Известно, что дендриты проводят импульсы в направлении к телу клетки, аксоны же проводят их от тела к дендриту другой клетки. Функция дендритов заключается в сборе информации, а аксонов — в ее распространении. Акад. А. И. Берг подчеркивает, что человеческий мозг обладает замечательным качеством — поразительной надежностью функционирования, что, по-видимому, обусловлено спецификой мозга как материального субстрата психического отражения действительности. Надежность мозга обусловлена не только количеством нейронов и спецификой синапсов, но и морфофизиологическими особенностями строения каждого из них, имеющих решающее значение в согласованности функционирования различных подсистем нервной системы, а следовательно, для функционирования мозга в целом.
Каждый студент, врач должен хорошо усвоить, что нервная система человека или животного — это система регулирования. Наследственно-семейные и приобретенные болезни — это в основном дефекты системы регулирования, приводящие к стойким или обратимым нарушениям правильной организации и функционирования не только анализаторов, отдельных жизненно важных систем организма (мышечной, сердечно-сосудистой и т. д.), или отдельных (изолированные параличи), или группы органов, но и синтетической деятельности мозга. Симптомы болезней нервной системы — это внешние признаки, проявление (отражение) нарушения регулирования нервной системы человеческого организма, расстройства регулирования ее отдельных подсистем.
В основе логического процесса установления диагнозов болезней нервной системы лежат: 1) медицинские знания, 2) симптомы. Медицинские знания содержат определенную информацию о соотношениях между симптомом и болезнью. В свою очередь симптомы дают информацию о самом больном.
Болезни нервной системы проявляются теми или другими симптомами, значимость которых различна. Закономерное сочетание нескольких симптомов, наличие которых указывает на локализацию патологического процесса в нервной системе, обозначается как синдром. Поэтому после выявления симптомов следует их проанализировать, определив значение каждого, выделить ведущие, второстепенные, закономерное их сочетание, особенно важно точно установить последовательность развития симптомов. Затем нужно продумать их обусловленность: механизмы их возникновения. Определенное сочетание и развитие симптомов позволяет определить расположение патологических очагов в нервной системе — поставить топический диагноз поражения.
Для понимания этиологического характера патологического процесса нужно иметь точную информацию, включающую семейно-наследственный анамнез, перенесенные заболевания и вредные воздействия на организм. Все эти сведения получают при собирании анамнеза со слов как больного, так и его родственников. Эти важные сведения следует проанализировать, выделив из них главные и второстепенные. Они могут быть основой для этиологического диагноза. Сопоставление анамнестических данных развития, симптомов, топического диагноза, обобщение их и сопоставление с существующими сведениями о болезнях нервной системы, их патогенезе позволяют поставить гипотетический диагноз, который после проведения дифференциальной диагно-- стики становится нозологическим. На основании этого диагноза назначается соответствующее лечение и проводятся профилактические мероприятия.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ АНАЛИЗАТОРНЫХ ПОДСИСТЕМ МОЗГА
Раздражители внешней среды воспринимаются человеком при помощи специфичных функциональных подсистем головного и спинного мозга — внешних анализаторов. Информация об изменениях в состоянии внутренней среды человека, его органов и различных жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.) воспринимается при помощи особого внутреннего анализатора мозга. Таким образом, анализаторы являются к а-налами связи головного мозга, по которым поступает информация обо всем, что совершается в окружающем человека мире и внутренней среде его организма.
Характерным различием между внешними и внутренними анализаторами является то, что раздражения, воспринимаемые первыми, человек может дифференцировать и локализовать, а раздражения, воспринимаемые вторыми, он не ощущает (за исключением некоторых проприоцептивных раздражений)1.
В анализаторе следует различать три основных отдела: 1) рецепторное образование, воспринимающее и трансформирующее специфические раздражения; 2) проводниковую систему с переключающими нейронами, передающую центростремительно возбуждение; 3) корковый конец анализатора, в котором происходит высший анализ и синтез полученных возбуждений. Между проводниковой системой и корковым концом анализатора располагаются образования элементарного анализа и синтеза
1 При обследовании анализаторов больного нередко необоснованно используются как синонимы следующие понятия: «чувствительность», «ощущение», «восприятие». Советские психологи разграничивают эти понятия по смысловому значению. Под чувствительностью понимается способность иметь ощущения в элементарном проявлении. Ощущение — это простейший процесс отражения (результат деятельности определенного анализатора) отдельных свойств, качеств предметов, явлений внешнего мира, а также процессов, происходящих в организме. Ощущения всегда связаны с ответной реакцией. Восприятие— это также отражение предметов или их частей при непосредственном воздействии на анализаторы. Однако в основе восприятия лежит согласованная деятельность обеих сигнальных систем. Восприятие человеком — это осознанное выделение определенной информации (объекта) из окружающей среды. Восприятие всегда в той или иной степени дополняется или опосредуется прошлым опытом, имеющимися индивидуальными знаниями, т. е. процессами памяти. Например, при определении запаха больной может назвать только такой, который встречался в процессе жизни. Определение запаха начинается с его восприятия, которое осмысливается с точки зрения накопленного опыта. Различие в понятиях «чувствительность», «ощущение», «восприятие» должно точно учитываться при машинной диагностике нервных болезней.
(«первичные центры»). Рецепторами называют специальные клетки, контактирующие с афферентными волокнами. В радиоэлектронике аналогичное устройство называется датчиком. Рецептор регистрирует изменения внешней и внутренней среды человека и преобразует в импульсы (возбуждение) энергию раздражителя. Каждый рецептор в процессе эволюции приспособляется к тонкому восприятию воздействия определенного раздражителя, специфической формы энергии. Эволюционное развитие рецепторов в физиологическом аспекте — это прогрессивное понижение порога восприятия к определенному раздражителю.
Рецепторы по своему расположению в тканях человеческого организма классифицируются на пять групп: 1) рецепторы кожи и наружных слизистых тканей (экстерорецепторы); 2) рецепторы мышц и связок (проприорецепторы); 3) рецепторы сосудов и внутренних органов (интерорецепторы); 4) обонятельные рецепторы слизистых оболочек носа, слуховые рецепторы внутреннего уха, рецепторы сетчатки (телерецепторы); 5) вкусовые рецепторы языка (хеморецепторы).
Рецепторы настраиваются, адаптируются к восприятию раздражения при помощи особых эфферентных механизмов — соматической, а возможно, и симпатической иннервации.
Волокна анализаторов — центростремительные проводящие пути, образующие белое вещество мозга.
Основные корковые представительства анализаторов (зрительного, слухового, кожного, двигательного) расположены в виде определенных функциональных зон, которые И. П. Павлов назвал ядрами анализаторов. Функции ядра анализатора — высший анализ и синтез специфического раздражения. В структурном отношении они почти соответствуют определенным цитоархи-тектоническим полям (рис. 1). Функциональные зоны и цитоар-хитектонические поля отдельных анализаторов не имеют строгих границ, а постепенно переходят друг в друга. Кроме того, концы анализаторов представлены в коре в виде рассеянных клеточных элементов, которые могут встречаться в любой области коры. Эти клеточные скопления осуществляют высшую синтетическую деятельность двух или нескольких анализаторов. Чем выше стоит животное в эволюционном ряду, тем больше по размеру и степени выраженности переходные зоны. Наиболее они развиты у человека. Возможно, что рассеянные клетки участвуют в компенсации функций, нарушенных в результате поражения ядра анализатора. Взаимодействие анализаторов осуществляется не только в коре, но и в диэнцефальной области и даже в стволе мозга. Это взаимодействие осуществляется при помощи межанализаторных нейронов. Наибольшее количество таких нейронов имеется в коре головного мозга.
Кроме того, анализаторы на различных уровнях центральной нервной системы (спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора мозга) имеют связи со вставочными подсисте-
Рис. 1. Цитоархитектоническая карта головного мозга
(Институт мозга АМН СССР)
мами (пирамидной или экстрапирамидной), по которым импульсы направляются к эффекторным клеткам спинного мозга. Эти вставочные подсистемы являются морфологическим субстратом рефлекторной дуги.
От многих волокон анализаторов в области ствола мозга отходят коллатеральные волокна, которые направляются в ретикулярную формацию. Импульсы, распространяющиеся по анализаторам, частично направляются по этим коллатералям в ретикулярную формацию, тонизируя ее соответствующим образом (рис. 2). В свою очередь эта формация при помощи специальных восходящих волокон оказывает влияние на тонус клеток коры, подготовляя их к анализу возбуждений, поступающих по волокнам анализаторов. Такой механизм восприятия раздражений является общим для всех анализаторов. Разделение импульсов для распространения по анализаторам и волокнам ретикулярной формации обеспечивается вставочными нейронами, которые генерируют высокочастотные электрические разряды.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ КОЖНОГО И ДВИГАТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРОВ
Исследования и симптомы нарушения функции кожного анализатора. Кожный анализатор обеспечивает восприятие и анализ болевых, температурных (тепловых и холодовых), тактильных (чувство прикосновения к коже, но не к ее волоскам) и, возможно, вибрационных раздражений. Восприятие болевых раздражений осуществляется при помощи тонких «свободных» нервных окончаний, температурных — тельцами Руффини (тепло) и Краузе (холод). Тактильные ощущения воспринимаются тельцами Меркеля и Мейснера (рис. 3).
Импульсы от рецепторов кожи по волокнам, которые являются дендритами чувствительных клеток межпозвоночных узлов (gangl. intervertebrale), передаются аксонами этих клеток в спинной мозг. Дендриты чувствительных клеток, которые нередко называют чувствительными волокнами, входят в состав периферических нервов. Аксоны чувствительных клеток межпозвоночных узлов составляют в основном наружную часть волокон задних корешков, заканчиваясь у дендритов клеток задних рогов. Далее импульсы распространяются по аксонам этих клеток, которые в составе волокон передней белой спайки спинного мозга переходят на другую сторону кверху (на II—III сегмент), образуя в своей совокупности спино-таламический пучок (tractus spino-thalami-cus), который располагается в передней части бокового столба спинного мозга. При этом волокна спино-таламического пучка, начинающиеся от сенсорных клеток крестцовых и поясничных отделов, располагаются латерально, а его волокна, исходящие от чувствительных клеток грудных и шейных сегментов,—медиально (рис. 8). Волокна этого пучка проходят через продолговатый мозг, варолиев мост, покрышку ножек мозга и оканчиваются в вентро-латеральном ядре зрительного бугра. На уровне этих мозговых образований волокна отдают коллатерали в ретикулярную формацию ствола. От клеток венгро-латерального ядра зрительного бугра импульсы распространяются по волокнам (аксонам), которые, пройдя через заднюю треть заднего бедра внутренней капсулы, направляются в кору головного мозга, являясь частью ее белого
Полушарие головного мозга
Рис. 2. Ретикулярная формация и система анализаторов (по Г. И. Полякову). 3. С. — система зрительного анализатора; С. С. — система слухового анализатора; £ ч- — системы кожного и двигательного анализаторов; м. у. — межпозвонковый узел; С. Ф. — нейроны сетчатой (ретикулярной) формации стволовой части головного и спинного мозга; д. я.—нейроны эффекторных ядер (мотонейроны) спинного мозга и стволовой части головного. От анализаторов отходят многочисленные ответвления (КО к ретикулярной формации. Нейроны сетчатой формации, образуя цепи передачи импульсов в кору мозга или в нижележащие отделы центральной нервной системы, отдают многочисленные ответвления (Ла) к мотонейронам, участвуя в осуществлении многообразных спинномозговых рефлексов.
вещества, составляя часть лучистого венца), и оканчиваются около клеток задней центральной извилины (поля 1—2—3) и частично в верхней теменной доле (поля 5—7). Рецепторные поля проецируются в противоположном полушарии в определенной последовательности: в верхнем отделе задней центральной извилины представлены рецепторы кожи ноги, далее — туловища, в среднем отделе — руки, в нижнем — головы. Волокна, идущие от ядра зрительного бугра до коры головного мозга, обозначаются как таламо-кортикальный путь (tractus thalamocorticalis) (рис. 4). Кроме того, небольшая часть волокон кожного анализатора, а именно аксоны, при помощи которых проводятся импульсы сложных тактильных раздражений (воспроизведение кончиком ки-
Рис. 3. Рецепторы и афферентные волокна кожного и двигательного анализаторов.
/ — рецепторы мышц; 2—тельца Паччини; 3 — тельца Мейснера; 4 — свободные окончания; 5 —передний рог; 6 — tractus spinothalamicus ventralis; 7 — tractus spinothalamicua lateralis; 8 — fasciculus cuneatus; 9 — fasciculus gracilis; 10 — медиальная часть заднего корешка; // — латеральная часть заднего корешка.
сточки на безволосистой коже букв, цифр, простых фигур), располагаются в задних столбах и идут совместно с волокнами двигательного анализатора главным образом до вентро-латерального ядра зрительного бугра.
Клиническое исследование состояния кожного анализатора заключается в определении степени восприятия болевых, температурных и тактильных раздражений. Для этого наносят уколы острым и тупым концом булавки. Больной с закрытыми глазами должен сигнализировать о болевом ощущении словами «остро» и «тупо». При необходимости сравнительной оценки восприятия болевого раздражения справа и слева уколы наносят попеременно на ту и другую стороны. Более точным методом исследования в таких случаях является одновременное нанесение болевого раздражения на симметричные области кожи. Восприятие болевого раздражения «здоровой стороной» настолько ярко, что оно как бы еще подавляет (гасит) его остатки на «больной стороне» (по-видимому, по закону доминанты). Такая методика обследования позволяет выявить легкие нарушения восприятия болевых раздражений. Восприятие температурных раздражений исследуется при помощи пробирок с горячей и холодной водой.
Сохранность восприятия болевых раздражений у детей раннего возраста можно установить по крику и защитным рефлек-
Tngemlnus I
ffreae nervorum SupraclaiTLCUlares Cutaneus Bracha medlalis Pi titans
Preae rachculnres
Medtanus
Cutaneus antiBrachll mediatus
Musculo-cutanpus
Purlcularts magnus Trigeminus // -Trigeminus ///— Cutaneus colli
Peronaeus profundus
Suralls Peronaeus superfic tails
Cutaneus surae lateralis Caph onus'
lt1 ffkrTftenito^ . Ulnar ts ^[IljAemoralis^ VMfyio-tngu-l/' inalisy'As
Pudendus У Cutaneus femorts laterolis\/s OBturatonus
Femoralls
Рис. 5. Схема распределения зон восприятия болевого, температурного и тактильного раздражителей при поражении нервов и корешков (Н. К. Боголепов). Вид спереди.
Отделы иннервации туловища: С —шейный; О — грудной и спинной; L — поясничный; S — крестцовый.
приятия положения конечностей в пространстве (мышечно-суставное чувство), ощущения вибрации и тактильных раздражений. При этом расстройство кожной чувствительности на уровне подмышечной впадины соответствует сегменту D2 спинного мозга, на уровне сосков — D4— D5, подреберья — D8, пупка — Dio, паховой складки — Di2. Поражение кожного анализатора на протяжении спино-таламического и таламо-кортикального пучков проявляется нарушениями восприятий болевого, температурного и в меньшей степени тактильных раздражителей на противоположных сторонах тела и конрчнпгтях. Принтом чем выше распо-
Агеае га die и lore з
Occipitalis major Occipitalis minor
итапь
Лю-
Medianus
Saphenus
'Surahs
Plantaris lateralis
Cutaneus surae lateralis »» •• medians
Рис. 6. Схема распределения зон восприятия болевого, температурного и тактильного раздражителя при поражении нервов и корешков (Н. К. Боголепов). Вид сзади.
Отделы иннервации туловища: С— шейный; D — грудной и спинной; L — поясничный; S — крестцовый.
Plant arts mediati
Areae nen/orum
Supraclai/l cuiares
at illans
Rami dor so les шейных нервов грудных поясничных •» - .. крестцовых -
Cutaneus brachu medialis
Radialis
Cutaneus antibrachiL medialis
Clunium super cores
•> medii
•• infer lores
Cutaneus femons lateralis posterior
OBturatorius
ложен очаг поражения спино-таламического пучка, тем больше кверху расширяется зона нарушения восприятия раздражителей. Например, поражение спино-таламического пучка в нижнем грудном отделе спинного мозга выявляется расстройством восприятия раздражителей рецепторами кожи противоположной ноги. Важно подчеркнуть, что верхняя граница нарушения восприятия болевого и температурного раздражителей в связи с постепенным перекрестом их проводников в спинном мозгу располагается на 2—3 сегмента ниже очага поражения.
При патологических процессах спинного мозга, распространяющихся из глубины его вещества кнаружи, зоны расстройства восприятия болевого и температурного раздражителей увеличи-
ются от уровня пораженных сегментов вниз. При патологиче-ва процессах, исходящих из оболочек и белого вещества в набавлении к серому, расширение зон нарушения восприятия болевого и тактильных раздражителей наблюдается снизу вверх (от стопы — голень, бедро и т. д.).
Для поражения спино-таламического пучка выше границы между спинным и продолговатым мозгом характерно возникновение, расположенной на противоположной стороне, зоны расстройства чувствительности по гемитипу. Только при частичном поражении этого пучка в областях белого вещества и коры головного мозга зона нарушения восприятия кожного анализатора может локализоваться соответственно одной конечности и даже ее части.
Ранними «признаками» нарушения функции кожного анализатора являются парестезии (ощущения онемения, бегания мурашек), которые возникают, когда из патологического очага импульсы распространяются по анализатору в таламус, кору. Например, при определенной силе электрического раздражения коры (полей 1, 2, 3) на противоположных очагу ирритации конечностях ощущаются парестезии, характеризующие сенсорную кортикальную эпилепсию, которая не сопровождается потерей сознания и судорогами. При локализации патологического очага (опухоли и др.) в зоне этих полей возникают кортикальные сенсорные припадки (кортикальная сенсорная эпилепсия). Парестезии могут быть симптомами поражения волокон кожного анализатора в области спинного мозга и проявлением поражений периферических нервов. К последним относится ночная дизестезия рук (brachialgia statica parastetica), которая возникает при частичном сдавливании нервных волокон плечевого сплетения во время сна. Больной, просыпаясь, ощущает в дистальном отделе руки, больше с локтевой стороны, онемение и болезненность. Наиболее характерным признаком нарушения функции кожного анализатора являются боли, которые могут быть разнообразными: острые, тупые, колющие, стреляющие, режущие. В механизме болей участвуют не только спино-таламические пути, но и восходящие волокна ретикулярной формации. Боли могут обусловливаться поражением одного (невралгия) или нескольких (полиневралгия) нервов, поражением задних корешков (корешковые боли) или спинного мозга (желатинозного вещества), или зрительного бугра (таламические боли).
Характер болей и условия их возникновения могут быть критериями установления места поражения, особенно при применении специальных диагностических приемов, например надавливания на стволы нервов, расположенных поверхностно и близко к костям. Поражение плечевого сплетения определяется надавливанием точек, расположенных в надключичной, подключичной, подмышечной ямках и других областях. Наибольшее практическое значение имеют следующие точки: 1) надключичная точка Эрба — болезненность определяется при надавливании у лате
рального края грудино-ключично-сосцевидных мышц на 2—3 см выше ключицы; 2) точки, соответствующие местам прикрепления лестничных мышц к поперечным отросткам Сз — Q — С5. Эти точки определяются большим пальцем исследователя, который должен продвигаться в медиальном направлении позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы, выше надключичной точки, до тех пор пока подушечка пальца не ощутит плотное образование— поперечные отростки позвонка; 3) точка передней лестничной мышцы, прощупываемая сразу над ключицей, латеральнее ключичной головки грудино-ключично-сосцевидной мышцы: при этом прощупывание производится в момент глубокого вдоха; 4) точка малого затылочного нерва — у сосцевидного отростка по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 5) точка большого затылочного нерва, которая соответствует середине линии, соединяющей сосцевидный отросток с 1 шейным позвонком.
При поражении пояснично-крестцового сплетения нередко наблюдается болезненность при надавливании на поперечные отростки IV и V поясничных позвонков (точки Гара), а также в точках по ходу седалищного нерва (точки Валле): по задней поверхности бедра у ягодичной складки, в средней части подколенной ямки, в середине икроножной мышцы, у нижне-заднего края наружной лодыжки.
Для поражения седалищного нерва и задних корешков поясничной части спинного мозга характерен симптом Лазаревича — Ласега, который заключается в том, что у больного в лежачем положении возникают боли по ходу нерва при разгибании в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе. Исследователем отмечается угол, при котором появляется первое ощущение боли. Сгибание ноги в коленном суставе устраняет боль. Тыльное сгибание стопы и большого пальца при положительном симптоме Лазаревича — Ласега усиливает боли по ходу седалищного нерва. Модификацией этого приема является следующий способ: больной лежит на животе так, что его больная нога находится близко от края кушетки. Исследователь пассивно отводит ногу больного за край кушетки, лишая ее опоры. При этом происходит вытяжение нерва, что вызывает боль. Больной из-за боли пытается задержать падение ноги (тест помогает выявить симулянтов). Иногда при сгибании выпрямленной здоровой ноги в тазобедренном суставе возникает боль в пояснице и по ходу пораженного нерва (симптом Бехтерева). Выявить поражение седалищного нерва помогает исследование симптома Сикара: обследуемому в положении на спине производят резкое тыльное сгибание стопы, которое натягивает нерв и вызывает возникновение болей по ходу нерва. Целесообразно также исследовать симптом Бобровниковой: больной лежит на спине, исследующий приводит ногу с одновременной ротацией бедра и стопы внутрь. При приведении ноги грушевидная мышца подвергается натяжению, что
зывает сжатие нерва, расположенного между этой мышцей и рестцово-остистой связкой, обусловливая усиление или появление болей в области бедра или ягодицы.
Иля определения поражения корешка в пояснично-крестцовой части позво-чника рекомендуется произвести наклоны туловища в стороны. Усиление болей при наклоне туловища в сторону постоянного болевого синдрома оказывает на поражение корешка Si, возникновение болей при наклоне в сторону здоровой ноги указывает на поражение L5. Иногда рекомендуется исследовать феномен Бредфорда—Шпирлинга: больной наклоняется в больную сторону, исследующий наносит молоточком удар по нижнепоясничным остистым отросткам, вызывая боль, которая локализуется в зоне иннервации корешка с распространением в большой и IV—V пальцы ноги.
Для поражения бедренного нерва или его корешков характерен симптом Мацкевича — возникновение болей на передней поверхности бёдра или в области паховой складки при сгибании ноги в коленном суставе у больного, лежащего на животе. Иногда поражение бедренного нерва выявляется при исследовании симптома Вассермана: больному, лежащему на животе, поднимают ногу кверху — возникает боль в передней части бедра.
Симптом Нери — сгибание головы у больного, лежащего на спине, вызывает боль в области пораженных корешков, чаще поясничных. Это обусловливается тем, что сгибание головы вызывает натяжение спинного мозга и его корешков.
Качественные нарушения деятельности кожного анализатора проявляются в расстройстве гнозиса, т. е. узнавания места приложения и специфичности раздражителя: 1) полиестезия — восприятие одиночного раздражения как множественного; 2) алло-естезия (аллохейрия) — восприятие раздражения не в области его нанесения, а в симметричном участке другой стороны; 3) дизестезия — извращение восприятия раздражителя: например, болевой или тепловой раздражитель воспринимается как холодовой или прикосновение к коже (тактильное раздражение) может восприниматься как болевое. Характерным признаком этих расстройств является их непродолжительность, нестойкость.
Эти симптомы нарушения гнозиса наблюдаются при патологических очагах на уровне зрительного бугра и коры, особенно при поражениях теменных долей. Не исключено, что возникновение этих симптомов также может быть обусловлено нейродина-мическими нарушениями в ретикулярной формации на уровне между зрительным бугром и корой.
К тестам исследования состяния корковых концов кожного анализатора относятся три приема:
1) определение места болевого или тактильного раздражения: больной с закрытыми глазами показывает места, где было нанесено раздражение (определение «чувства места или локализации»); расстройство «чувства локализации» наблюдается при поражении связей между задней, центральной и теменной областями;
2) определение «дискриминационной чувствительности» — возможности восприятия двух различных одновременно наносимых слабых болевых или тактильных раздражений на рецепторы кожи, лучше всего при помощи спе
циального циркуля Вебера, который имеет шкалу (в миллиметрах) раздвижения ножек. Минимальное их раздвижение, при котором больным воспринимается прикосновение концов циркуля к коже как два раздельных раздражения, является характеристикой «дискриминационной чувствительности». Однако нужно иметь в виду, что «дискриминационная чувствительность» на различных участках кожи неодинакова, она может определяться расстоянием ножек циркуля от 2 мм до 6 см. «Дискриминационная чувствительность» наиболее развита в области мякоти пальцев, языка, на губах и спине. Исследование этой чувствительности на температурные раздражители производится при помощи серии пробирок с теплой и холодной водой, отличающихся друг от друга разницей температур 1°. «Дискриминационная чувствительность» всегда в той или иной степени снижается на стороне, противоположной расположению очага пораженного полушария;
3) определение «двухмернопространственного чувства» заключается в тесте писания цифр, фигур кисточкой и палочкой с различным нажимом по безволо-систой поверхности правой и левой половин тела больного (на спине, ладонях рук). Обследуемый должен определить написанное на теле и сообщить словесно врачу. Иногда одновременно на обеих половинах спины пишут разные цифры и фигуры, что позволяет выявить незначительные отклонения функции корковой части кожного анализатора на стороне, противоположной локализации патологического очага, а также небольшие нарушения в задних столбах, где расположены волокна, имеющие отношение к сложной тактильной чувствительности. «Двухмернопространственное чувство» нарушается также при совместном поражении коркового отдела кожного и двигательного анализаторов, особенно полей теменной доли.
Симптомы нарушения взаимодействия функции кожного анализатора и симпатической иннервации. Наиболее характерными симптомами такого поражения являются гиперпатия и каузальгия. Гиперпатия — расстройство восприятия информации кожным анализатором, характеризующееся повышением порога его возбудимости. При гиперпатии больной не может точно указать место воздействия болевого или температурного раздражителя. От момента нанесения раздражения до его восприятия наблюдается период относительной длительности. При этом восприятие раздражения может быть извращено (тактильное раздражение воспринимается как боль, тепло — как холод) и сопровождается неприятным продолжительным болевым разлитым ощущением, сочетающимся, например, с жжением или дерганьем. Раздражитель при гиперпатии одновременно вызывает сосудистые и вегетативные расстройства (обильную потливость). Гиперпатия может быть признаком регенерации периферических нервов, поражения медиальной петли, зрительного бугра, невралгии симпатического нерва (при поражениях узлов пограничного симпатического ствола).
При неполном травматическом перерыве большеберцового и срединного нервов, которые содержат большое количество симпатических волокон, возникает ирритативный очаг, проявляющийся в особом болевом симптомокомплексе — каузальгии («жгучая боль»). Боли характеризуются жгучим характером, усиливаются под влиянием световых и звуковых раздражений и уменьшаются при прикладывании к коже конечности мокрой тряпки. Каузаль-гические боли сопровождаются вазомоторными, секреторными
(гипергидроз) и трофическими нарушениями (гипотрофия кожных покровов, гиперкератоз). Установлено, что в генезе каузальгии участвуют кожный анализатор, симпатическая, иннервация, ретикулярная субстанция, неспецифические ядра зрительных бугров и гипоталамической области, а также лобно-теменная кора головного мозга. Патологические импульсы, возбуждая симпатическую иннервацию механизмом обратной связи, повышают возбудимость рецепторов кожного анализатора. Осциллографические записи показали, что при каузальгии любое прикосновение к конечности вызывает групповые импульсы в нервных стволах.
Исследования и симптомы нарушения функции двигательного анализатора. Двигательный анализатор обеспечивает информацию о движении и положении частей (например, языка, рук, ног и др.) и всего тела в пространстве («мышечно-суставное чувство»), а также о напряжении и расслаблении мышц («мышечное чувство»). При отсутствии этого вида информации невозможны сигнализации о выполненном движении, координированные движения. Доказано участие двигательного анализатора в механизмах непроизвольных движений (дрожании, хорее и т. д.). Таким образом, двигательный анализатор является мощной системой обратной связи при механизмах произвольных и непроизвольных движений. Двигательным анализатором осуществляется также восприятие степени давления и вибрации, которая есть не что иное, как давление в движении («вибрационная чувствительность»).
Рецепторы двигательного анализатора — проприорецепторы — располагаются в мышцах, сухожилиях и надкостнице. Среди мышечных волокон располагаются рецепторы — мышечные веретена. Рецепторами сухожилия являются тельца Гольджи. В фасциях находятся тельца Пачини. Мышечные веретена и тельца Гольджи возбуждаются при растяжении мышц, тельца Пачини — при давлении.
Важнейшими рецепторами двигательного анализатора являются мышечные веретена, которые представляют собой высокодифференцированные рецепторы, снабженные афферентными и эфферентными волокнами. Каждое веретено состоит из нескольких тонких интрафузальных поперечнополосатых мышечных волокон. Одиночное такое волокно состоит из центральной части — ядер-ной сумки и двух способных к сокращению участков. В ядерной сумке расположены рецепторы — спиралевидные окончания толстых афферентных покрытых миелиновой оболочкой нервных волокон. Сокращающиеся участки интрафузального волокна иннервированы тонкими моторными, так называемыми гамма-эфферентными, волокнами, образующими мелкие концевые пластинки. Один конец интрафузального волокна прикрепляется к обычному мышечному волокну, а другой — к сухожилию.
Интрафузальные волокна расположены параллельно массе мышечных волокон (среди которых они находятся). Если мышца растянута или расслаблена, то возникают импульсы, идущие в центральную нервную систему. Если же мышца сокращена, то натяжение мышечных веретен ослабляется и импульса-иия прекращается. Степень сокращения мышечных веретен регулируется гамма-эфферентными нервными волокнами, которые являются отростками гамма-нейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга. Импульсы, проходящие по гамма-эфферентным волокнам, вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон, что приводит к усилению потока аффе
рентных импульсов от растягиваемого рецептора — ядерной сумки. Активация гамма-мотонейронов в основном регулируется ретикулярной формацией среднего мозга. Таким образом, гамма-волокна, составляя на некоторых уровнях спинного мозга почти */з передних корешков, образуют часть петли обратной связи, посредством которой центральная нервная система регулирует разряды всех альфа-нейронов, обеспечивающих как тонические разные реакции, так и физическое сокращение мышц (рис. 7). Раздражения, воспринятые рецепторами двигательного анализатора, трансформируются и в виде импульсов передаются по дендритам чувствительных клеток, образующих межпозвоночные узлы, а затем по аксонам этиЯ клеток, являющихся медиальной частью задних
Рис. 7. Взаимоотношения мотонейронов с мышечными рецепторами.
I — гамма-мотонейроны; 2 — альфа-мотонейроны; 3— клетки Реншоу; 4 — вставочные клетки; 5 — гамма-волокно; 6 — альфа-волокно; 7 — 1а-волокно; 8 — //-волокно; 9 — Ib-волокно; 10 — кольцевидно-спиральные окончания; // — пучковидные окончания; 12 — тельца Гольджи; /3 — межпозвонковый ганглий; 14 — задний корешок; /5 — передний корешок.
корешков, направляются в задние столбы спинного мозга, где образуют два пучка: волокна, идущие от спинномозговых узлов нижних частей тела, располагаются в медиальном пучке Голля, волокна, идущие от чувствительных ганглиев верхних частей тела, входят в состав пучка Бурдаха (рис. 8). Эти пучки направляются в продолговатый мозг, где волокна пучка Голля оканчиваются в области нежного ядра (nucleus gracilis), волокна пучка Бурдаха — в клиновидном ядре (nucleus cuneatus). В области этих ядер импульсы передаются дендритам второго нейрона, а затем по его аксонам, которые в виде волокон направляются к средней линии продолговатого мозга, образуют петлевой перекрест (decussation lemniscorum), затем волокна входят в состав медиальной петли (lemniscus medialis). В варолиевом мосту волокна второго нейрона кожного анализатора (tractus spino-thalamicus lateralis) входят в состав медиальной петли; они заканчиваются в вентро-латеральном ядре зрительного бугра. Волокна, начинающиеся от нежного и клиновидного ядер и оканчивающиеся в вентро-латеральном ядре, нередко обозначаются как бульбо-таламический тракт (tractus bulbo-thalamicus). Далее импульсы распространяются по дендритам и аксонам третьего нейрона двигательного анализатора, которые располагаются рядом с третьими нейронами кожного анализатора. Эти волокна двигательного анализатора, образуя средний отдел заднего бедра внутренней сумки, затем часть лучистого венца, оканчиваются в области задней центральной извилины (поля 1, 2 и 3), верхней теменной дольки (поля 5 и 7), а также в передней центральной извилине (поля 4 и 6). Эти поля — корковый
отдел двигательного анализатора. Часть волокон от нежного и клиновидного пучков направляется в мозжечок. Волокна двигательного анализатора имеются в черепномозговых нервах; при их помощи получается информация, например, о произведенном повороте глазных яблок, положении рта и челюсти и т. Д.
В клинике исследование состояния двигательного анализатора заключается в определении степени восприятия больным мышечно-суставных раздражений («мышечно-суставное чувство»), оценке веса предмета и надавливания на мышцу и вибрации («вибрационная чувствительность»).
Рис. 8. Проекция различных отделов туловища и конечностей в пучках волокон двигательного и кожного анализаторов, а также в пирамидном пути в спинном мозге.
/ — tractus cortico-spinalis anterior; 2 — tractus vestibulo-spinalis; 3—tractus splno-thala-micus anterior; 4 — tractus splno-thalamicus lateralis; 5 — tractus tecto-spinales; 6 — tractus rubro-spinalis; 7 — tractus spino-cerebellaris anterior (Gowers); 8 — tractus spino-cerebellarls posterior (Flechsig); 9 — tractus cortico-spinalis lateralis; 10 — fasciculus gracilis (Burdach); // — fasciculus cuneatus (Goll).
Тесты для определения степени восприятия мышечно-суставных раздражений следующие: 1) определение больным с закрытыми глазами небольших смещений, производимых исследующим сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах конечностей; 2) определение положения своих конечностей: больной при закрытых глазах должен дотронуться вытянутым пальцем одной руки до соответствующего пальца другой руки, которому придано определенное положение, и так делать попеременно то правой, то левой рукой; 3) нарушение «мышечно-суставного чувства» обнаруживается, если больному предложить встать в позе Ромберга: стоять со сдвинутыми носками и пятками. В та
кой позе у больного, уменьшена площадь опоры, поддерживающая тело, что при поражении двигательного анализатора проявляется в статической атаксии—резкой неустойчивости, которая сенсибилизируется, если исследуемого попросить закрыть глаза, так как лишает его зрительной коррекции своего положения в пространстве по отношению к окружающим предметам. Это мышечно-суставная, или заднестолбовая, атаксия; 4) нарушение восприятия мышечно-суставных раздражений приводит к расстройству тонких произвольных движений, так как в корковый отдел двигательного анализатора не поступает информация о сокращении мышц и изменении напряжения сухожилий (в кибернетическом аспекте это нарушение обратной связи). При ходьбе такие больные неадекватно высоко поднимают ноги и резко опускают их на пол (заднестолбовая атаксия); эта атаксия увеличивается при закрывании глаз, так как при ходьбе с открытыми глазами зрительные импульсы, достигнув коры, через оптиковестибулярную систему влияют на вестибуло-спинальные рефлексы, определяющие регуляцию механизмов перераспределения тонуса мышц при ходьбе, что в некоторой степени компенсирует поражения двигательного анализатора.
Для обнаружения нарушения оценки веса предмета исследуемый должен определять в возрастающем или убывающем порядке вес предметов, одинаковых по форме и размеру, но разных по весу (шесть одинаковых наперстков, заполненных различным содержимым и замазанных ровно пластилином). Нарушение определения веса предмета иногда наблюдается при поражении всей задней центральной извилины. Для определения степени восприятия больным активное давление производится каким-либо предметом или пальцем исследующего на некоторые части его тела. При помощи такого теста можно выявить отсутствие боли при сжатии икроножной мышцы или надавливании на глазное яблоко при закрытых глазах, что характерно для сифилитического поражения нервной системы — сухотки мозга.
Исследование восприятия различного характера вибрации заключается в прикладывании ножки вибрирующего камертона к костной поверхности конечностей или позвоночнику. Определяется наличие восприятия вибрации, ее продолжительность и степень проявления в симметричных местах. Иногда целесообразно производить исследование одинаковыми камертонами одновременно двух симметричных областей. При этом на стороне снижения восприятия вибрации такой прием выявляет ее значительное нарушение.
Иногда определяется «кинестетическая чувствительность»: исследователь пальцами захватывает в складку кожу и подкожную клетчатку и смещает в какую-либо сторону. Больной должен правильно распознать направление смещения такой складки. При этом тесте раздражаются тактильные и болевые рецепторы и (вторично в результате передвижения подкожной клетчатки) рецепторы мышц — двигательного анализатора.
Симптомокомплексы совместного нарушения функции кожного и двигательного анализаторов. Совместное нарушение кожного й двигательного анализаторов часто наблюдается при поражении периферического нерва, сплетения или задних корешков, выявляясь соответствующей зоной расстройства восприятия болевого, температурного и тактильных раздражителей, а также выпадением восприятия мышечно-суставного и вибрационного раздражителей. При одновременном поражении (очаг патологической ирритации) кожного и двигательного анализаторов и возбуждении симпатической иннервации возникают фантомные боли, которые ощущаются в области культи ампутированной конечности, при образовании невромы. Такие боли часто бывают непереносимыми и сопровождаются ложным ощущением целости конечности. Нередко больной ощущает такое положение конечности, которое она имела во время ранения. Кроме того, он ощущает боль в отсутствующих суставах или мышцах, понимая, что ощущение целости конечности — иллюзия. Ложное ощущение целости конечности обусловлено наличием очага возбуждения (неврома) в области перерезанного нерва. Патологические импульсы распространяются до коркового отдела двигательного анализатора, где имеются следовые раздражения, образовавшиеся в онтогенезе ходьбы (доминантный очаг). Одновременно на периферии раздражаются симпатические волокна, по которым импульсы направляются в гипоталамус и кору.
Поражение одной половины спинного мозга выявляется в виде синдрома Броун-Секара: на стороне поражения наблюдаются двигательные нарушения, обусловленные повреждением волокон вставочного нейрона — пирамидного пучка, и расстройства восприятия мышечно-суставных раздражений; на противоположной стороне отмечаются нарушения восприятия, связанные с кожным анализатором. Восприятие тактильных раздражений нарушено с обеих сторон, но больше в противоположной месту поражения стороне спинного мозга.
Одностороннее поражение вентро-латерального ядра зрительного бугра проявляется нарушением восприятия рецепторами кожи болевых, температурных и тактильных раздражителей, а также в расстройстве «мышечно-суставного чувства» на стороне (в конечностях и половине туловища), противоположной локализации очага поражения. Для поражения внутренней капсулы также характерно нарушение восприятия кожных и мышечносуставных раздражителей на стороне, противоположной очагу поражения. При поражении корковых отделов кожного и двигательных анализаторов такие расстройства могут выявляться в области одной конечности, т. е. по монотипу. При расстройствах восприятия рецепторами кожи болевых и тактильных раздражителей, локализующегося по гемитипу, степень его нарушения неравномерна: нарушения больше выражены в дистальных отделах конечностей, в особенности с боковой стороны, ближе к
средним частям туловища (особенно в области промежности, заднего прохода) они почти не выявляются.
При одновременном поражении корковых концов двигательного и кожного анализаторов, что нередко наблюдается при поражении верхней и нижней теменных долей, может нарушаться формо-пространственное восприятие предметов: стереогноз — узнавание различных предметов путем их ощупывания. Нарушение этого гностического чувства обозначается как астереогноз. При тяжелых поражениях связей кожного и двигательного анализаторов с теменной областью (поле 40) наблюдаются нарушения гнозиса по отношению к частям своего тела: 1) аутопато-гнозия (ощущение чрезмерного увеличения и уменьшения органов); 2) полимелия — ощущение наличия нескольких добавочных конечностей (например, на одной стороне две руки —всего три руки); 3) анозогнозия (отсутствие у больного ощущения наличия паралича), которая чаще наблюдается при очагах в правом полушарии.
Исследования и симптомы нарушения анализирующих функ* ций тройничного нерва. Тройничный нерв содержит волокна кожного и двигательного анализаторов.
Рецепторы тесно связаны с дендритами чувствительных клеток, образующих гассеров узел (gang!, semilunare), который расположен в ямке на передне-верхней поверхности пирамидки височной кости. Дендриты образуют три ветви. Волокна первой ветви выходят из черепа через верхнюю глазничную щель, волокна второй — через круглое отверстие, волокна третьей ветви — через овальное отверстие (рис. 9).
Первая ветвь — глазничный нерв (n. ophthalmicus) дает начало волокнам трех нервов: 1) слезному нерву, 2) лобному нерву, 3) носоресничному нерву. Слезный нерв (n. lacrimalis) проводит импульсы, идущие от рецепторов кожи наружного угла глаза и верхнего века, слезной железы, наружного отдела конъюнктивы. Лобный нерв (n. frontalis) проводит импульсы, идущие от рецепторов кожи волосистой части головы до теменной и височной областей, кожи лба, верхнего века, корня носа, а также импульсы от рецепторов мозговых оболочек, выходит из глазницы через надглазничное отверстие. Носоресничный нерв (n. nasociliaris) проводит импульсы, идущие от конъюнктивы, роговицы, слизистой оболочки носа, лобной и основной пазух, задней ячейки решетчатой кости и кожи носа.
Вторая ветвь — верхнечелюстной нерв (n. maxillaris)—образует волокна нервов: 1) скулового, 2) крылонебных, 3) подглазничного, 4) верхних луночковых. Скуловой нерв (n. zygomaticus) проводит импульсы, идущие от рецепторов кожи височной и скуловой областей. Крылонебные нервы (n. sphenopalatini), часть волокон которых принимает участие в образовании крылонебного узла, получают импульсы от рецепторов слизистой оболочки задних решетчатых ячеек и основной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин. Подглазничный нерв (n. infraorbitalis) выходит из глазницы через подглазничное отверстие. Этот нерв проводит импульсы, идущие от рецепторов кожи и слизистой оболочки нижнего века, кожи подглазничной области, крыла носа и верхней губы, а также от слизистой оболочки верхней десны и губы. Среди верхних луночковых нервов (nn. alveolaris superiores) различают: 1) верхние задние луночковые ветви, отходящие непосредственно от верхнечелюстного нерва до его выхода в глазницу. Они проводят импульсы от слизистых оболочек верхней десны и прилегающего отдела щеки и от задних зубных каналов; 2) верхнюю среднюю луночковую ветвь, отходящую от подглазничного нерва сразу за инфраорбитальным отверстием. Она проводит
импульсы от рецепторов наружной стенки гайморовой полости; 3) верхние передние луночковые нервы, также отходящие от подглазничного нерва непосредственно за инфраорбитальным отверстием. Они проводят импульсы от рецепторов, расположенных в передней стенке гайморовой полости. В стенке ее расположено верхнее зубное сплетение (plexus dentalis superior), образован-
Рис. 9. Периферические ветви тройничного нерва (по О. А. Штернбергу).
/ — n. lacrimalis; 2 — и. supratrochlearis; 3 — n. supraorbitalls; 4 — n. Infratrochlearls;
S — n. nasalis; 6 — n. infraorbitalis; 7 — и. buccinatorius; 8 — n. mentalis; 9 — n. auricu-lotempora!is;/0 — n. zygomaticofacialis; 11 — n. zygomaticotemporalis.
ное всеми верхними луночковыми нервами. Оно получает импульсы от рецепторов всех верхних зубов и верхней десны, слизистой оболочки, а также костной стенки гайморовой полости.
Третья ветвь — нижнечелюстной нерв (n. mandibularis) — включает чувствительную порцию волокон — n. alveolaris inferior. Нижний луночковый нерв проводит импульсы от рецепторов кожи лица кпереди от ушной раковины, виска, вогнутой поверхности ушной раковины, наружного слухового прохода (n. auriculo-temporalis), кожи щеки, главным образом угла рта (n. buccalis), нижней губы, подбородка (n. alveolaris inferior). Кроме того, нижний луночковый нерв проводит импульсы, идущие от рецепторов слизистых оболочек: Щеки и части нижней десны с вестибулярной стороны от второго нижнего премоляра до второго моляра (n. buccalis), остальной части нижней десны с вестибулярной стороны и слизистой оболочки нижней губы (n. mentalis); слизистой заднего отдела и дна полости рта, а также двух передних третей языка (n. lingualis). Ветви нижнего луночкового нерва (n. alveolaris interior), проводящие импульсы от рецепторов нижней десны, зубов и стенок луночек, образуют в нижнечелюстном канале нижнее зубное сплетение.
Аксоны клеток гассерова узла направляются в варолиев мост, где из них формируются восходящий и нисходящий корешки. Первый заканчивается в верхнем чувствительном ядре — nucleus sensorius superior n. trigemini, расположенном в покрышке моста, а более длинные волокна образуют мезэнцефалический корешок. Нисходящий корешок, спускаясь из варолиева моста через
Рис. 10. Распространение волокон тройничного нерва в головном и спинном мозге (по В. М. Бехтереву с изменениями).
/ — n. ophthalmicus; // — и. maxiltaris; /// — и. mandibularis; с — шейная часть спинного мозга; Fi — fibrae arcuatae internae; NCS — nucleus terminalis tractus mesencephalic! n. trigemini; NLT — nucleus lateralis thalami; NO — ядро двигательных волокон тройничного нерва; NT — ядро чувствительных волокон тройничного нерва; NTSP — ядро спинального пучка тройничного нерва; РМА — portio major и. trigemini; PMJ — portio minor n. trigemini; TC — tractus thalamocorticalis.
подолговатый мозг вплоть до I—II шейных сегментов (шейная часть) на всем vth отдает волокна желатинозной субстанции (substantia gelatinosa), являющейся нижним чувствительным ядром тройничного нерва — nucleus tractus spinalis n. trigemini. e e
F Нисходящий корешок является конечной инстанцией первого нейрона этой части кожного анализатора. Второй нейрон начинается от клеток желатинозной субстанции, вскоре образует перекрест и присоединяется к спино-таламическо*-Му пучку, следуя с ним до зрительного бугра, от которого начинается третий нейрон, оканчивающийся в коре головного мозга.
Восходящий корешок оканчивается в ядре, от которого начинается второй нейрон этой части двигательного и кожного анализаторов, волокна которых перекрещиваются, затем присоединяются к медиальной петле, а потом к спинно-таламическому и бульбо-таламическому путям, с волокнами которого идут до зрительного бугра. Здесь начинается третий нейрон, аксоны которого достигают коры головного мозга, оканчиваясь в зонах двигательного и кожного анализаторов (рис. 10).
в зонах двигательного и кожного
Рис. 11. Курковые зоны (по О. А. Штернбергу).
а — на коже лица и головы; б — на слизистой оболочке неба и языка (обозначены кружочками).
Исследование анализаторных функций тройничного нерва проводится путем нанесения тактильных, болевых, температурных раздражений на правой и левой сторонах лица. Отмечаются зоны нарушения восприятия этих раздражителей.
Раздражение тройничного нерва патологическим очагом проявляется в виде невралгии, которая нередко обуславливает приступы жгучих, стреляющих, колющих болей, пронизывающих больного, как электрический ток. Пальпацией часто можно обнаружить болезненность в точках выхода ветвей тройничного нерва из костных каналов, а именно в области надглазничного, подглазничного и подбородочного отверстий — болевые точки Валле. При поражении одной из этих ветвей в иннервируемой ею области кожи наблюдаются приступообразные боли, расстройства болевого, тактильного, температурного восприятий»
Нередко приступообразные боли возникают при легком прикосновении к определенным местам — курковым зонам (рис. 11). При поражении луночковых нервов ощущается онемение в зоне их иннервации и понижение электровозбудимостй соответствующих зубов. На поражение (неврит) язычного нерва указывают парестезии, выпадение поверхностной, иногда вкусовой чувствительности на передних 2/з соответствующей половины языка, а
Рис. 12. Схема сегментарной иннервации нисходящим корешком тройничного нерва.
также сильные боли.
Поражение гассерова узла или его волокон, идущих в ствол мозга, выявляется сегментарной зоной расстройств восприятия болевых, температурных и тактильных раздражителей. Локализация патологического процесса в желатинозном веществе нисходящего корешка тройничного нерва характеризуется нарушением восприятия воздействия этих раздражителей при сохранности восприятия мышечно-суставных раздражителей. Необходимо помнить, что волокна кожного анализатора, направляющиеся от рецепторов кожи носа и губ, оканчиваются
в оральном отделе желатинозного вещества, волокна, отходящие от рецепторов кожи теменно-ушных ча-
стей лица,— в его каудальном отделе. Поэтому при поражении верхней части желатинозного ве
щества анестезия кожи соответствует сегменту, расположенному в областях рта и носа, а при поражении его нижней части анестезии обнаруживается в сегментарной зоне ближе к теменно-ушноподбородочной линии (рис. 12).
Отраженные боли в области головы. При поражении зубов часто наблюдается отражение боли в здоровый зуб (денто-ден-тальная синальгия) и на кожу лица (зубо-кожные синальгии): 1) при поражении верхних резцов — в лобно-носовую зону с punct. max на надбровной дуге на расстоянии 1,5 см от средней линии (рис. 13, а); 2) при поражении верхнего клыка и первого верхнего премоляра — в носогубную зону (рис. 13, б); 3) при поражении второго верхнего премоляра и первого верхнего моляра — в верхнечелюстную зону (область щеки у крыла носа) или височную зону с punct. max в височной впадине (рис. 13, в, г); 4) при поражении второго и третьего верхних моляров — в нижнечелюстную зону с punct. max кпереди от козелка (рис. 13, б); 5) при поражении первого и второго нижних моляров — в подъязычную зону, где отмечают 2 punct. max: а) книзу кзади от угла нижней челюсти, б) в наружном слуховом проходе. При этом
Рис. 13. Отраженные боли на коже лица при патологии зубов (по Геду). а — лобноносовая зона при патологии верхних резцов; б — носогубная зона при патологии верхнего клыка и первого верхнего премоляра; в — верхнечелюстная зона при патологии второго верхнего премоляра и первого верхнего моляра; г — височная зона при пато-логии второго верхнего премоляра и первого верхнего моляра; д — нижнечелюстная зона при патологии второго и третьего верхних моляров; е — подъязычная зона при патологии двух первых нижних моляров; ж — гортанная зона при патологии третьего нижнего моляра; з — вертикальная зона при патологии третьего нижнего моляра.
2—1375
нередко выявляется зона гиперпатии по краю языка (рис. 13, е); 6) при поражении третьего нижнего моляра — в гортанную зону с punct. max у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне выступающей части гортани; может также выявляться зона гиперпатии на половине спинки языка (рис. 13, ж); 7) при поражении нижних резцов, клыка и первого премоляра — в подбородочную зону с punct. max книзу от угла рта на уровне подбородочного бугра (рис. 13, з). Необходимо помнить, что иногда боли в лице возникают при заболеваниях внутренних органов. Они не имеют точной локализации, носят характер гиперпатии, возникают или усиливаются с обострением основного страдания.
Симптомы нарушения анализирующих функций языкоглоточного и блуждающего нервов. Рецепторы языкоглоточного нерва, воспринимающие болевые и тактильные раздражители, расположены в области задней трети языка, зева, глотки, евстахиевой трубы, передней поверхности надгортанника, барабанной полости и клеток сосцевидного отростка.
Афферентные волокна, соприкасающиеся с этими рецепторами, являются дендритами чувствительных клеток верхнего яремного и каменистого узлов (gangl. jugulare, gangl. petrosum). Аксоны этих клеток образуют два пучка — восходящий и нисходящий. Первый заканчивается в ядре языкоглоточного нерва (nucleus dorsalis). Нисходящий пучок (fasciculus solitarius) достигает нижних отделов продолговатого мозга, отдавая на своем протяжении волокна одноименному ядру. От обоих чувствительных ядер волокна направляются в вентро-латеральное ядро таламуса и далее в нижние отделы центральной извилины.
При поражении языкоглоточного нерва возникают односторонние, резкие, как «электрический разряд», жгучие, стреляющие боли в корне языка или миндалине, распространяющиеся на небную занавеску, горло, ухо. Нередко боли иррадиируют в угол нижней челюсти, глаз, шею. Часто во время приступа возникает сухость в горле вследствие уменьшения саливации на пораженной стороне. Слюна становится более вязкой, тягучей.
При поражении барабанного (якобсонова) нерва, проводящего импульсы от рецепторов слизистой оболочки барабанной полости, сосцевидного отростка и евстахиевой трубы, возникают приступы режущих болей в зонах иннервации нерва.
Рецепторы, соприкасающиеся с дендритами чувствительных клеток двух узлов (gangl. jugulare и gangl. nodosum) блуждающего нерва, расположены в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах и т. д.
Аксоны этих клеток направляются в продолговатый мозг и заканчиваются в nucleus tractus solitarii, от него начинается следующий нейрон, который, присоединяясь к волокнам нисходящего корешка тройничного нерва, спускается в спинной мозг. Там начинается новый нейрон, аксоны которого являются спутником волокон тройничного нерва, оканчиваясь в зрительном бугре. Следующий нейрон оканчивается в нижней части коркового отдела кожного анализатора.
При поражении чувствительных волокон блуждающего нерва наблюдаются боли в наружном слуховом проходе и барабанной перепонке, реже — в гортани и надгортаннике. Иногда можно обнаружить понижение восприятия болевого и тактильного раздражителей в области задней стенки наружного слухового прохода и внутренней части слуховой раковины.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ОБОНЯТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА
Обонятельный анализатор — сложная подсистема мозга, осуществляющая информацию о наличии в окружающей среде организма пахучих веществ, которые вместе с воздухом раздражают рецепторы, расположенные в слизистой оболочке носового хода. Обонятельные рецепторы кодируют информацию о специфических изменениях химизма воздушной среды.
Структура обонятельного анализатора очень сложна: она включает три нейрона и многочисленные связи с различными образованиями мозга. Первый нейрон — периферический — это расположенные в слизистой оболочке верхней раковины и носовой перегородки обонятельные биполярные клетки; их дендриты оканчиваются булавовидными утолщениями, на которых имеются реснички, являющиеся обонятельными рецепторами, раздражителями которых являются химические вещества. Аксоны этих клеток образуют обонятельные нити (fila olfactoria), которые проходят через отверстия решетчатой пластинки в полость черепа и оканчиваются у клеток обонятельной луковицы (bulbus olfactorius), расположенной на основании лобной доли. От луковицы начинаются вторые нейроны, аксоны которых составляют обонятельный тракт (tractus olfactorius) и заканчиваются в обонятельном треугольнике (trigonum olfac-torium) и первичных обонятельных центрах, располагающихся в переднем продырявленном веществе (substantia perforata anterior). Третьи нейроны начи-йаются в этих образованиях, их аксоны направляются над и под мозолистым телом, по-видимому, к гиппокамповой и грушевидной извилинам крючка своей и противоположной стороны. Волокна из обонятельного треугольника направляются также к сосковидным телам. От них волокна идут к переднему ядру зрительного бугра, к покрышке ножек мозга, к ретикулярной субстанции и др. (рис. 14). Кроме того, небольшое количество волокон обонятельного анализатора содержится в тройничном нерве. Их рецепторы, расположенные в нижних отделах слизистой оболочки носа, раздражаются резкими запахами.
Запах резче определяется при вдыхании пахучего вещества в обе ноздри, чем в одну. Необходимо учитывать и тот факт, что левая ноздря воспринимает запахи лучше, чем правая. Больной должен определить пахучее вещество каждой ноздрей в отдельности. Запрещается делать резкие нюхательные движения, так как они суживают носовые отверстия, образуют вихри, ускоряют воздушную струю. Поэтому лишь небольшая часть воздуха с пахучими веществами попадает в верхний носовой ход, где в основном расположены обонятельные рецепторы.
Восприятие запахов нужно исследовать при спокойном дыхании и слегка заметных нюхательных движениях. Обследуемого просят закрыть рот, так как пахучие вещества попадают в него с воздухом и через глотку воздействуют на обонятельные рецеп
торы- Очень осторожно следует подходить к оценке состояния обонятельного анализатора. За несколько дней до обследования больному следует прекратить прием лекарственных средств. Стрихнин, кофеин, эфедрин, фенамин повышают остроту обоняния. Пирамидон, атропин, морфин, никотин снижают обоняние. Исследуется количественная и качественная острота обоня-
gtomeruti otfactonT
13 8
7
Рис. 14. Обонятельный анализатор и связи его вставочных подсистем (по Borovansky).
1, 2— tractus olfactomamillaris et olfactomesencephalicus; 3 — связи c nucleus interpedun-cularis; 4 — nucleus reticularis tegmenti et tractus reticuloreticularis; 5 — area subcallosa et gyrus paraterminalis; 6 — striae longitudinales corporis callosi; 7,8 — tractus hippocampo-mamillaris; 9 — tractus mamillothalamicus; 10 — stria medullaris thalami; // — tractuS habenulointerpeduncularis; 12 — tractus habenuloreticularis; 13 — commissura an* terior; am. — amygdala; 14 — stria olfactoria lateralis.
6
cattosum
Tractus об/actorLus
митральные клетки
Обонятель-ные нити
ния. При исследовании количественной остроты обоняния к ноздре обследуемого подносят пахучие вещества и спрашивают, ощущает ли он запах. При положительном ответе обследуемый поднимает указательный палец. Для количественного определения остроты обоняния используется прибор ольфактометр, при помощи которого определяется минимальная концентрация пахучих веществ, вызывающих обонятельные ощущения. Качественное определение остроты обоняния при поражениях головного мозга проводится редко из-за сложности методики.
Существует семь первичных запахов: камфароподобный, мускусный, цветочный, мятный, эфирный, острый и гнилостный. Смешивая их в определенных пропорциях, можно получить любой из известных запахов. Этим первичным запахам соответствуют семь разных видов обонятельных рецепторов в носу. Для исследования обонятельного анализатора применяется набор пахучих веществ, который состоит из 9 компонентов. Интенсивность запаха первых 5 веществ [1) воск, стеарин или стиральное мыло; 2) розовая вода; 3) вода горького миндаля; 4) лавандовое масло или деготь; 5) скипидар] постепенно нарастает. Следующими двумя веществами (ментол, нашатырный спирт или уксусная кислота) определяется состояние обонятельных рецепторов, некоторых волокон тройничного нерва. Последние два вещества (хлороформ и пиридин) оказывают раздражающее воздействие не только на обонятельные, но и на вкусовые рецепторы. У детей в возрасте до 1—2 лет, не владеющих разговорной речью, функция обоняния определяется по их мимике и общей реакции на резкие запахи: приближают к носу вещество с приятным запахом (мятное масло), затем через несколько минут — вещество с неприятным запахом (скипидар).
Встречаются люди, которые слабо ощущают запах при поднесении пахучего вещества близко к носу; при отдалении его на небольшое расстояние ощущение запаха улучшается.
Нарушения восприятия пахучих веществ всегда наблюдаются на стороне патологического очага в нервной системе. Они могут проявляться в виде потери (аносмия), понижения (гипосмия) и повышения (гиперосмия) обоняния. Аносмия и гипосмия наблюдаются при поражении рецепторного аппарата и обонятельных нитей (травма, воспаление — риниты, атрофические процессы слизистой оболочки носа). Они могут также встречаться в случае поражения обонятельного нерва при патологических процессах на основании лобной области мозга, в передней черепной ямке (опухоль, травма мозга). Нарушение обоняния может наблюдаться при поражении свода (fornix). У детей раннего возраста даже при массивной опухоли, расположенной в передней черепной ямке, восприятие запахов может быть полностью сохранено, так как благодаря податливости костей черепа ребенка и незаращению швов атрофия обонятельного нерва может отсутствовать. Гипосмия нередко наблюдается при алиментарной дистрофии, гиперосмия — у беременных, при некоторых аллергических состояниях.
Понижение обоняния может наблюдаться при невралгиях тройничного нерва. При одновременном поражении височной доли и диэнцефальной области возникает обонятельная гипер-патия — повышение порога восприятия пахучего веществ#, сопровождающегося болезненно неприятным оттенком, длительным обонятельным последействием и нестойкой, но резко выраженной вегетативной дисфункцией.
Извращения в восприятии пахучих веществ (дизосмия, пар-осмия) иногда наблюдаются при поражении коркового отдела обонятельного анализатора, по-видимому, височной доли. При локализации патологического очага в области крючка гиппокамповой извилины может возникать обонятельная агнозия (неузка-вание знакомых запахов, нарушение их словесного обозначения). Раздражение височной доли, вызванное патологическим процессом, может проявляться обонятельными галлюцинациями (несуществующие неприятные запахи испорченных яблок, тухлых яиц). Они могут являться эпилептической аурой, указывающей на локализацию очага поражения в височной доле (травма или опухоли головного мозга) (рис. 15).
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА
Зрительный анализатор является наиболее развитой физиологической подсистемой головного мозга, при помощи которой организм получает световую информацию об изменениях во внешней среде, ориентируется в ней и активно воздействует на природу в целях создания условий для своего существования. Зрительный анализатор осуществляет анализ и синтез световых раздражений, воспринимаемых фоторецепторами (колбочками и палочками) первого нейрона. Расположение колбочек и палочек в сетчатке неравномерно: в области соска зрительного нерва они отсутствуют, в области желтого пятна располагаются преимущественно колбочки, на периферии сетчатки — в основном палочки. Фоторецепторы кодируют информацию об интенсивности светового или цветного раздражителя, трансформируя ее в полезном, жизненно важном для организма направлении; они тонко отмечают всякие изменения и движения, совершающиеся в окружающей среде. Аксоны первого нейрона контактируют с дендритами второго нейрона (биполярной клетки). Аксоны второго нейрона в свою очередь контактируют с дендритами третьего нейрона, аксоны которого формируют волокна зрительного нерва.
В зрительном нерве различают четыре вида волокон: 1) зрительные, идущие от височной половины сетчатки; 2) зрительные, идущие от носовой половины сетчатки; 3) папилломакулярные, исходящие из области желтого пятна; 4) световые, идущие в супраоптическое ядро гипоталамуса.
Зрительный нерв (п. opticus) через зрительное отверстие (foramen opticum) направляется к основанию головного мозга. Возле серого бугра внутренние (носовые) волокна зрительного нерва образуют перекрест (chiasma nervorum opticorum); наружные пучки прилегают к перекрещенным волокнам, образуя зрительный тракт, волокна которого, огибая снаружи ножку мозга, оканчиваются в первичных подкорковых зрительных центрах: в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), в переднем двухолмии (colliculus superior) и небольшая часть волокон — в подушке зрительного бугра (pulvinar). В зрительном пути различают четыре пучка: 1) папилломакулярный пучок;
2) перекрещенные волокна, связанные с носовыми половинами сетчатки; 3) неперекрещенные волокна, связанные с височными половинами -етчатки; 4) волокна височного полулуния, связанные с крайней периферией носовой половины сетчатки.
Наружное коленчатое тело состоит из шести слоев клеток, между которыми лежат прослойки белого вещества. При этом слои клеток, в которых заканчиваются перекрещенные волокна, чередуются со слоями клеток, где заканчиваются неперекрещенные волокна.
Аксоны четвертого нейрона, расположенного в наружном коленчатом теле, направляются вверх и являются волокнами части заднего бедра внутренней капсулы и зрительного сияния или пучка Грасиоле (radiatio optica) белого вещества головного мозга. Далее волокна этого пучка огибают нижний и задние рога бокового желудочка, располагаясь в височной и теменной долях, и направляются в кору затылочной области, оканчиваясь в шпорной борозде (fissurae calcarinae), в 17 поле, а также в 18 и 19 полях.
В затылочной доле перекрещенные и неперекрещенные волокна также заканчиваются в различных слоях клеток.
Аксоны, оканчивающиеся в переднем двухолмии, контактируют с дендритами клеток, волокна которых направляются к клеткам парасимпатического ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля. Аксоны клеток этого ядра контактируют с дендритами клеток цилиарного ганглия, а их аксоны оканчиваются в мышцах, суживающих зрачок.
Особенно большое значение при установлении диагноза поражения головного мозга имеют исследования остроты зрения, цветоощущения, полей зрения и глазного дна, сложноанализаторных функций.
Определение остроты зрения. Для исследования остроты зрения используются таблицы с десятью рядами букв. Обследуемый на расстоянии 5 м от таблицы, закрыв поочередно каждый глаз, называет буквы от самых крупных до мелких. Если он различает все ряды букв, то острота зрения равняется единице, если видит только крупные буквы — 0,1. Кроме того, определяется способность глаза раздельно воспринимать две буквы, между которыми имеется некоторое расстояние. При этом необходимо учитывать состояние рефракции и корригировать ее нарушение соответствующими очками (см. учебник по глазным болезням). Ослабление остроты зрения называется амблиопией, или гипоамаврозом, полная потеря зрения — амаврозом (amaurosis).
Определение цветоощущения. Цветовое зрение — функция рецепторов преимущественно центральной области сетчатки. Цветоощущение исследуется при помощи специальных полихроматических и пигментных таблиц. Полное нарушение анализа цветов называется ахроматопсией; она бывает врожденной, иногда наблюдается при атрофии зрительных нервов. Нарушение цветоощущения может проявляться в том, что один определенный цвет принимается за другой — дисхроматопсия. Потеря цветоощущения при сохранности светоощущения, обнаруживаемая лишь в одной половине поля зрения, называется гемиахроматопсией. Расстройство определения цветов может наблюдаться при поражении медиальной поверхности затылочной доли (поле 17). У новорожденных отсутствует цветное зрение и распознавать
цвета они начинают только во втором полугодии. Исследование цветного зрения у детей производится таким образом: ребенку предлагают из набора цветных шариков выбрать аналогичный лежащему перед ним.
Исследование полей зрения. Определение полей зрения производится при помощи особых приборов — периметров: черная металлическая дуга размером в половину обруча прикреплена к вертикальной стойке так, что она вращается вокруг горизонтальной оси. Внешняя часть дуги разделена на градусы от 0 до 90, а с другой стороны — от 90 до 0. Перед дугой имеется подставка для подбородка и пластинка с выемкой, которая должна устанавливаться так. чтобы ее верхний край соответствовал нижнему веку. В середине оси вращения дуги расположен небольшой белый кружок для фиксации взгляда исследуемого глаза. Другой глаз закрывают. Палочкой с расширенным концом, на котором также имеется небольшого размера кружок (метка), исследующий производит движения по внутренней поверхности дуги от периферии к центру. Больного просят сказать, когда он впервые увидит белый кружок. Это граница поля зрения, отображаемая количеством градусов. Такое исследование производят, изменяя положение дуги каждые 15° от горизонтального к вертикальному и опять к горизонтальному. Найденные границы полей зрения в виде точек переносят на специальные таблицы, соединяют линиями и сопоставляют с нормальными границами полей зрения соответствующего глаза, которые отмечены на таблице. Для точного представления о полях зрения обследуемого нужно обязательно получить данные на белые метки размером 2 и 5 мм, а также на красную метку, имеющую размер 5 мм. Другие метки в неврологической практике не применяются.
Физиологическая граница поля зрения на белый цвет: наружная — 90°, внутренняя — 60°, нижняя — 70°, верхняя — 60°. Границы цветного поля зрения по сравнению с белым несколько сужены.
На поликлиническом приеме можно исследовать поля зрения без периметра^ но нельзя забывать, что полученные данные весьма неточны. Обследуемого усаживают напротив врача на расстоянии 1 м. Один глаз обследуемый закрывает рукой, другим смотрит (постоянная фиксация) на глаз исследующего, который начинает передвигать палец кверху, книзу, кнаружи, внутрь, отмечая границы его видимости. Ограничение поля зрения со всех сторон обозначается как концентрическое сужение поля зрения.
Нарушения полей зрения принято обозначать следующими понятиями: выпадение полей зрения в одноименных половинах (правых или левых) обозначается как одноименная, или гомонимная^ гемианопсия (hemianopsia homonima); выпадение полей зрения в разных половинах, т. е. обеих внутренних или наружных, обозначается как разноименная, или гетеронимная, гемианопсия (hemianopsia heteronima).
При частичной гемианопсии соответствующие половины полей сужены. При поражении зрительной области коры может наблюдаться квадратная гемианопсия.
Гомонимная гемианопсия (полная или частичная) возникает при поражении зрительного тракта, наружного коленчатого тела, пучка Грасиоле, корковой зрительной области. Она будет полной или неполной в зависимости от количества пораженных волокон и от уровня повреждения зрительного анализатора. Ге-теронимная гемианопсия (полная или частичная) возникает при поражении перекрещенных волокон в области зрительного перекреста (битемпоральная гемианопсия) и очень редко (например, базальный менингит)—при одновременном поражении наружных неперекрещенных волокон хиазмы (биназальная гемианопсия). Выпадение отдельного сектора поля зрения называется скотомой. Так, например, поражение одного зрительного нерва (неврит) может выявиться в понижении остроты зрения и нарушении полей зрения одного глаза. При этом степень их проявления зависит от количества поврежденных волокон и от того, какие волокна поражены (рис. 16). При поражении ретробульбарной части зрительного нерва (ретробульбарный неврит) возникает положительная центральная скотома, ощущаемая больным как пятно затемнения или тень в поле зрения. При отрицательной скотоме больные не отмечают дефекта поля зрения; она наблюдается при поражении затылочной доли (поле 17). Гемианопические скотомы локализуются только в одной половине поля зрения.
Исследование глазного дна. Исследование глазного дна (рис. 17) производят при помощи офтальмоскопа в затемненной комнате. Изменения глазного дна имеют большое диагностическое значение, так как могут указывать на наличие определенных патологических процессов внутри черепа или являются характерными признаками болезни. На повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, травматический отек мозга, менингит, абсцесс) указывает застойный сосок. При начальных явлениях гипертензии сосок несколько гиперемирован, границы его слегка смазаны (стерты). По его краю имеется небольшой отек. Вены немного расширены, но не извиты, артерии не изменены. При резкой гипертензии застойный сосок выбухает, сильно гиперемирован, увеличен в диаметре, весь отечен, вены расширены, извиты. Нередко наблюдаются мелкие и более крупные кровоизлияния в отечной ткани. При нарастании процесса застойный сосок может перейти в стадию атрофии (вторичная атрофия зрительного соска). Обычно застойный сосок отмечается с двух сторон. Односторонний застойный сосок может наблюдаться при местной патологии (опухоль орбиты), а при внутричерепных опухолях иногда соответствует стороне, где локализуется опухоль. Иногда застойный сосок в одном глазу может сочетаться со зрительной атрофией другого глаза — синдром Кенеди. Сначала на одном глазу возникает простая атрофия зрительного
N~ носовая половина поля зрения
т-височная половина поля зрения
Рис. 16. Поля зрения при поражении различных отделов зрительного анализатора.
Л — полная слепота на левый глаз при поражении левого зрительного нерва; В — двусторонняя височная гемианопсия (hemianopsia bitemporalis); С — левосторонняя носовая гемианопсия при поражении левого угла перекреста; D — правая гомонимная гемианопсия при поражении левого врительного тракта; Е, F — правая верхне- и нижнеквадратная гемианопсия при поражении наружного или внутреннего отдела левого пучка Гра-сиоле; 6 — правая гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения при поражении коркового конца зрительного анализатора в левой затылочной доле мозга.
нерва со значительным понижением остроты зрения и центральной скотомой, затем развивается застойный сосок.
Синдром указывает на наличие объемного процесса (опухоль и т. Д.) в половине мозга, соответствующей стороне атрофии зрительного нерва. Развитие застойных сосков при инфекционно-токсических менинго-энцефалитах свидетельствует о значительной
Рис. 17. Глазное дно.
а — в норме; б — застойный сосок; в — атрофия зрительного нерва.
интоксикации. Кроме того, наблюдается первичная атрофия зрительного нерва с побледнением всего соска или его части. Нередко побледнение начинается с височных половин (например, при рассеянном склерозе) и может иметь сероватый оттенок. При первичной атрофии зрительного нерва границы соска остаются четкими в отличие от вторичной, когда они стерты. Первичная атрофия зрительного нерва наблюдается при спинной сухотке и сифилисе головного мозга, реже — при опухолях гипофиза, интоксикациях, пернициозной анемии и рассеянном склерозе.
При неврите зрительного нерва отмечается гиперемия глазного дна, границы его смыты, артерии и вены расширены, иногда имеются кровоизлияния. При неврите отсутствует выстояние соска и в отличие от застойного соска рано возникает нарушение остроты зрения и ограничение полей зрения.
Исследование нарушения сложных синтетико-анализаторных функций. При поражении коркового отдела зрительного анализатора (поля 18 и 19) наблюдаются синтетико-анализаторные расстройства оптического восприятия, выявляющиеся в виде оптической агнозии — нарушения узнавания знакомых предметов. Оптическая агнозия делится на три вида: 1) предметная — не-узнавание предметов при хорошей остроте зрения и цветоощущении; 2) апперцептивная — больной не отличает знакомых лиц от незнакомых, не узнает хорошо известные ему дома на улице; 3) симультанная—потеря узнавания последовательности событий, изображенных на серии рисунков, в частности расстройство узнавания движений и мимики людей. При поражении чаще левой затылочной доли иногда может наблюдаться цветовая агнозия, которая проявляется в нарушении или узнавания цвета при сохранности цветоощущения, или воспроизведения цвета отсутствующего предмета по памяти. Для выявления цветовой агнозии нужно иметь коробку цветных карандашей. Больному показывают карандаш и просят назвать его цвет, затем показывают какой-нибудь цветной предмет (например, чашку, коробку). Через 2—3 минуты, убрав его с глаз обследуемого, просят найти карандаш цвета предмета и даже нарисовать этот предмет на бумаге.
При поражении полей 18 и 19, особенно при очагах раздражения, могут возникать фотопсии (ощущения колеблющегося, мигающего света, цветных мелких шариков, зигзагов и т. п.) и зрительные галлюцинации (образы зверей, людей) в сочетании с микропсией (мнимое уменьшение размеров предметов) или, реже, с макропсией (мнимое увеличение размеров предметов), что выявляется путем тщательного опроса больного. При этом следует отметить условия и время возникновения этих синтетикоанализаторных нарушений.
Иногда встречается оптическая афазия, при которой сохранено зрительное узнавание предметов, но больной правильно называет их только при исследовании другими анализаторами (например, кожным). Больные не говорят, что не знают предмета, а стремятся найти для его обозначения другое слово. Например, они называют ножницы очками, что обусловливается отдаленным внешним сходством между этими предметами.
При нарушении взаимодействия корковых отделов зрительного (поля 19) и вестибулярного анализаторов может наблюдаться геометрически-оптическая агнозия — неправильное узнавание контуров, линий предметов. Нередко у таких больных одновременно отмечается метаморфопсия (искривление линий). Поэтому предметы кажутся больным искривленными, вогнутыми или вы
пуклыми. При нарушении корковых связей между двигательным, зрительным и вестибулярным анализаторами, расположенными между теменной, затылочной и височной областями (чаще правого полушария), может наблюдаться нарушение их синтетической деятельности, агнозия глубины — расстройство глазомера. Для обнаружения агнозии глубины нужно взять палочки от периметра с черной и белой меткой и расположить их перед глазами больного на расстоянии 30 см. Далее больному задают вопрос, какая из палочек находится ближе и какая—дальше. Этот же тест повторяют, предварительно попросив больного закрыть правый или левый глаз. Изменяя расстояние от глаз, выявляют расстройство глазомера. При резких проявлениях агнозии глубины больные не могут взять нужную вещь, закурить, натыкаются на предметы, кажущиеся им дальше, чем на самом деле. Реже при таких поражениях наблюдается расстройство схватывания (оптическая атаксия): больные промахиваются при схватывании предметов, которые кажутся им сдвинутыми во фронтальной плоскости.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА
Слуховой анализатор является подсистемой головного мозга,, при помощи которой человек получает звуковую информацию об изменениях во внешней среде, ориентируется в ней. При помощи слухового анализатора осуществляется взаимосвязь между людьми, усвоение речевой информации. Слуховой анализатор осуществляет анализ и синтез звуковых раздражений.
Звуковые раздражители — звуковые волны — воспринимаются кортиевым органом, в котором возле рецепторных клеток, которые кодируют звуковые раздражители, оканчиваются дендриты спирального узла (gangl. spirale). Аксоны этого узла составляют кохлеарный нерв, который совместно с вестибулярным образует так называемый слуховой нерв, вступающий в области мосто-мозжечкового угла в ствол мозга. Аксоны кохлеарного нерва оканчиваются в вентральном (n. ventralis) и дорсальном (n. dorsalis s. tuberculum acusticum) ядрах. От клеток вентрального ядра аксоны, образуя трапециевидное тело (corpus trapezoideum), разделяются на две части: большая часть волокон переходит на другую сторону варолиева моста, оканчиваясь в верхней оливе и трапециевидном теле; меньшая часть волокон оканчивается в таких же образованиях одноименной стороны (рис. 18). Аксоны верхней оливы И ядра трапециевидного тела составляют боковую петлю (lemniscus lateralis), волокна которой, поднимаясь кверху, оканчиваются в нижнем двухолмии (colliculus inferior) и во внутреннем коленчатом теле (corpus geniculatum mediate). Некоторая часть волокон боковой петли прерывается в особом ядре, как бы в ней расположенном; это ядро обозначается как собственное ядро боковой петли (nucleus lemnisci proprius lateralis).
От клеток дорсального ядра аксоны, направляясь по дну IV желудочка к средней линии, образуют слуховые полоски (striae acusticae), которые разделяются на две части: большая часть переходит на противоположную сторону и присоединяется к боковой петле, меньшая часть — к такому же образованию одноименной стороны. Таким образом, в латеральной петле имеются волокна, проводящие импульсы от каждого уха. Волокна латеральной петли контактируют с дендритами клеток заднего двухолмия, а затем с внутренним
коленчатым телом. Аксоны клеток внутреннего коленчатого тела образуй: волокна, которые, пройдя заднюю часть заднего бедра внутренней капсуль образуют слуховое сияние (radiatio acustici) и оканчиваются в поперечной ш
H.C.d,,
Рис. 18. Слуховой анализатор и его связи — вставочные подсистемы (по J. Gottchick).
G. S. С — gangl. spirale cochlearis; N. С. V. — nucleus cochlearis ventralis; N. c. d. — nucleus cochlearis dorsalis; C. t. r. — corpus trapezoideus; L. I. — lemniscus lateralis; C. J. — colliculus inferior; C. g. tn. — corpus geniculatus medialis; P. C. Hz. — кортикальный отдел слухового анализатора.
вили не Гешля височной доли (поля 41 и 42, 20, 21 и 22). Волокна, воспринимающие низкие звуки, оканчиваются в оральных отделах извилины Гешля, а воспринимающие высокие звуки — в ее каудальных отделах.
Важно подчеркнуть, что так как большая часть волокон слухового анализатора перекрещивается, то при его поражении звуковое восприятие сильнее нарушается на противоположной стороне.
Функциональное состояние слухового анализатора исследуется путем определения: 1) остроты слуха на каждое ухо, 2) сравнительного восприятия звука через воздух и черепную коробку, 3) локализацию звукового раздражителя.
Острота слуха определяется восприятием больным шепотной речи на расстоянии 5—6 м для низкого голоса и 15—20 м для высокого. Однако этот метод очень неточен и потому должен счи-
Рис. 19а. Аудиометр-автомат (тип АА-01).
таться предварительным. Более точно исследуется слух больных при помощи набора 5 камертонов (С12в» С256, Cst2, С1024, C204s)-Данные исследования слуха наносят на график, на горизонтальной оси обозначая каждый камертон, а на вертикальной — указывая (в процентах) состояние слуха больного на каждый камертон. Лучшим методом является аудиометрическое исследование слуха (рис. 19). Оно позволяет уловить малейшие отклонения в слуховой функции: степень нарушения восприятия отдельных тонов (в децибелах) и расстройства костной проводимости на разные частоты. Аудиометр-автомат (АА-01) производит автоматически запись аудиограммы. По амплитуде ее колебаний можно дифференцировать периферическое и центральное нарушение слуха. При поражении звуковоспринимающего аппарата во внутреннем ухе амплитуда колебаний кривой на аудиограмме очень маленькая, так как больные хорошо улавливают появление и исчезновение звука. При центральных нарушениях слуха нередко затруднено восприятие появления и исчезновения звука: амплитуда колебаний кривой на аудиограмме большая. Аудио-
метрию нельзя проводить у маленьких детей, у больных с изменением психики, при ощущении сильного шума в голове или ушах, при резко выраженных парезах рук.
Сравнительное определение восприятия звука через воздух и черепную коробку может производиться при помощи камертона. При этом нужно иметь в виду два важных обстоятельства: 1) в норме звучащий камертон, ножка которого приставлена к
Рис. 196. Нормальная аудиограмма (по Н. С. Благовещенской).
середине головы, воспринимается одинаково каждым слуховым анализатором; 2) воздушное восприятие звука является более длительным, чем костное. Сравнительное определение восприятия звука через воздух и кость осуществляется в основном при помощи двух описанных ниже приемов.
Прием Ринне. Ножки звучащего камертона ставят на сосцевидный отросток. По окончании восприятия колебаний камертон подносят к уху обследуемого и отмечают время (в секундах) продолжения восприятия им его звучания (некоторые обозначают это как положительный симптом Ринне). При поражении звукопроводящего аппарата (среднее ухо, слуховые косточки, барабанная перепонка) вибрация камертона ухом через воздух не воспринимается (отрицательный симптом Ринне).
Прием Вебера. При патологических процессах в среднем ухе звучащий камертон, поставленный на область темени, воспринимается значительно сильнее на стороне поражения. При поражении кохлеарного нерва звук лучше воспринимается на здоровой стороне.
Определение локализации звука в пространстве производится при помощи часов. Больной с закрытыми глазами должен показать пальцами в сторону, откуда доносится тиканье часов. При поражении теменно-височных отделов коры больной при нормальной остроте слуха не в состоянии определить источник звука, де
Исследование пространственного слуха также производится с помощью латерометра Воячека, состоящего из наушников, к кото-
рым присоединена резиновая трубка (рис. 20). Середина трубки прикреплена к шкале. При исследовании середина трубки должна совпадать со средней линией больного. Ударяя молоточком то
Рис. 20 Исследование бинаурального слуха При нормальной остроте слуха бинауральный слух нарушается при очагах в нижнетеменной дольке, а также при поражениях теменно-височной области мозга (по Н. С. Благовещенской).
справа, то слева, по шкале определяют сторону, с которой больной слышит звук. В норме человек точно определяет сторону звука при ударе молоточком по шкале на расстоянии 5—6 см от средней линии.
Расстройства слухового анализатора встречаются в виде понижения слуха — гипакузии (hipakusia), потери его — глухоты (anakusicum surditas) и неадекватного повышения слуха гипер-акузии( hiperakusia). Кроме того, у больных с поражением слухового анализатора могут наблюдаться шумы, которые разделяются на субъективные и объективные.
Субъективные шумы слышит только больной: шум паровоза, струи пара, шелест листьев, журчание и всплеск воды. Они могут локализоваться в голове и в ушах, с одной или двух сторон, быть постоянными и пароксизмальными.
Объективные шумы прослушиваются фонендоскопом; они встречаются редко и, как правило, бывают сосудистого и мышечного происхождения. Наиболее характерен шипящий пульсирующий шум сосудистого происхождения, который выслушивается как синхронный с пульсом и исчезает при сдавлении сосудистого пучка на шее.
Объективные шумы наиболее часто наблюдаются при артерио
венозных и венозных аневризмах, сосудистых опухолях, реже — при опухолях мозга, сдавливающих крупный сосуд.
Объективные шумы выслушиваются при миоклониях мышц среднего уха (треск кузнечика или хруст сухого снега), а иногда при миоклонии мягкого неба. Одностороннее отсутствие восприятия звука наблюдается при поражении среднего или внутреннего уха, кохлеарного нерва и его ядра.
Для поражения корешка кохлеарного нерва характерны следующие признаки: 1) снижение слуха на членораздельную речь; 2) выявление с помощью симптома Вебера здорового уха; 3) укорочение костной проводимости на стороне поражения; 4) снижение слуха на низкие звуки; 5) переменное состояние верхней границы восприятия звука: то нормальное, то пониженное; 6) положительный прием Ринне.
При расстройствах слуха, обусловленных поражением корешка кохлеарного нерва, больные четко определяют момент появления и исчезновения звука: размахи амплитуды колебаний кривой на аудиограмме небольшие.
При поражении слуховых ядер в продолговатом мозге и варолиевом мосту, а также при поражении среднего мозга и височной доли у больных нарушается дифференцировка в различные моменты появления и исчезновения звука, амплитуды колебания на аудиограмме становятся большими.
При раздражении коркового конца слухового анализатора (височная доля, извилина Гешля) могут возникать слуховые галлюцинации. Реже при поражении височных долей наблюдается слуховая агнозия — больной не узнает голоса знакомых людей, например жены, сына.
При поражении правой височной доли может возникать слуховая гиперпатия, которая иногда наблюдается также при локализации патологического очага на уровне зрительного бугра.
Для определения наличия слуха у маленьких детей необходимо исследовать кохлеарно-пальпебральный рефлекс: один слуховой проход закрывают ваткой, а перед другим ухом делают хлопок. В ответ на звуковой раздражитель наблюдается смыкание век. Дуга этого рефлекса состоит из следующих частей: афферентной (слуховой нерв) и эфферентной (лицевой нерв): средняя часть дуги располагается между варолиевым мостом и продолговатым мозгом. По своему характеру кохлеарно-пальпебральный рефлекс оборонительный.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛИЗАТОРА
Вестибулярный анализатор — сложная подсистема головного мозга, осуществляющая анализ положения головы и тела по отношению к внешней среде и участвующая совместно с другими
анализаторами в ориентировочных реакциях в отношении пространства.
Морфологический субстрат вестибулярного анализатора, особенно его подкорково-корковые отделы, изучен недостаточно. Вестибулярный анализатор имеет многочисленные афферентные
Рис. 21. Вестибулярный анализатор и его связи — вставочные подсистемы (по В. М. Бехтереву с изменениями).
///— N. oculomotorius; VI — N. abducens; СР — commissura posterior; CPM — corpus restiforme (pars medialis); D — nucleus dentatus; F — nucleus fastigii; Fl — fibrae arcua-tae internae; g — nucleus globiformis; NC — волокна, связывающие ядра вестибулярного нерва с корой мозжечка; NСР — ядро Даркшевича; NZ — ядро Дейтерса; МИ — ядро Швальбе; NP — ядро Бехтерева; MSP— nucleus spinalis n. vestibularis; RA — radix anterior; RC — tractus rubrocorticalis; RT — tractus rubrothalamicus; TC — tractus thalamo-corticalis; RC — tractus corticorubralis.
и эфферентные связи (вставочные подсистемы) с различными образованиями головного и спинного мозга (рис. 21).
Рецепторы вестибулярного анализатора расположены внутри ампул трех полукружных каналов и в двух перепончатых мешочках (sacculus и utriculus) преддверия — отолитовых приборах. Они являются разветвлением дендритов клеток вестибулярного узла Скарпа (gangl. vestibule), расположенного в глубине слухового прохода. Аксоны клеток этого узла образуют вестибулярный нерв, который примыкает к кохлеарному, что и обусловило их обозначение как слухового нерва. Аксоны вестибулярного нерва входят в ствол мозга в участке между варолиевым мостом и продолговатым мозгом. Не доходя до дна IV желудочка, волокна вестибулярного нерва разделяются на восходящие и нисходящие ветви и оканчиваются в 4 ядрах. Нисходящие ветви оканчиваются в ядре нисходящего корешка Роллера (nucleus radicis Rolleri) и частично в треугольном ядре Швальбе (nucleus triangularis) и ядре Дейтерса (nucleus Deiters). Восходящая ветвь вестибулярного нерва заканчивается в ядре Бехтерева, а некоторые ее волокна, пройдя это ядро, оканчиваются в ядре крыши (nucleus fastigii) мозжечка и в его чреве. В мозжечке, по-видимому, осуществляется элементарное взаимодействие между двигательным и вестибулярным анализаторами. Между вестибулярными ядрами, расположенными в стволе мозга, существуют комиссуральные связи, а также двусторонние связи с ядрами ретикулярной субстанции. Волокна вестибуло-ретикулярного тракта (tractus vestibulo-reticularis) связывают вестибулярный анализатор с гипоталамической областью, являясь афферентной частью вестибуло-вегетативных рефлексов, возникающих при вращении человека.
От ядра Дейтерса спускается вниз вдоль спинного мозга по одноименной стороне вестибуло-спинальный пучок Левенталя, который по своему физиологическому значению является вставочной подсистемой. Он проводит импульсы от рецепторов вестибулярного анализатора к клеткам передних рогов спинного мозга. Часть волокон из ядра Дейтерса направляется в задний продольный пучок одноименной и противоположной сторон, которые являются сложными вставочными подсистемами между стволовыми ядрами вестибулярного анализатора и ядрами глазодвигательного и блоковидного нервов.
От треугольного и нисходящего ядер вестибулярного нерва также направляются волокна (вставочная подсистема) к ядрам глазодвигательного нерва противоположной стороны, а от ядра Бехтерева — к глазодвигательному ядру той же стороны. Кроме того, от треугольного ядра идут волокна (вставочная подсистема) к ядру отводящего нерва. При помощи вестибуло-глазодвига-тельных вставочных подсистем осуществляется передача раздражений от рецепторов вестибулярного анализатора к внешним мышцам глаз. Эти перекрещенные и неперекрещенные волокна входят в состав заднего продольного пучка, волокна которого частично начинаются или оканчиваются в ядре Даркше-вича и интерстициальном ядре Кахала. От этих ядер, по-видимому, начинаются третьи нейроны вестибулярного анализатора, которые оканчиваются в таламических и паллидарных образованиях. Вестибулярный анализатор имеет свое представительство в височной и, возможно, частично в лобной и теменной долях мозга. Многие его клетки рассеяны по всей коре головного мозга.
Высший анализ и синтез вестибулярных раздражений осуществляются корковыми структурами.
Задний продольный пучок является важным морфологическим образованием мозга, при помощи которого осуществляются сложные безусловнорефлекторные механизмы координационных процессов между вестибулярным анализатором, ядрами внешних глазных мышц, мозжечком и спинным мозгом, т. е. этот пучок представляет собой стволово-спинальную вставочную систему регуляции равновесия и ориентировки головы и тела в пространстве (см. рис. 69). Наиболее важными в заднем продольном пучке являются: 1) волокна, идущие к глазодвигательному и блоковидному ядрам, большая часть которых перекрещивается; 2) перекрещенные волокна (в продолговатом мозге и варолиевом мосту) к ядрам Кахала и Даркшевича; 3) волокна, нисходящие до спинного
мозга и оканчивающиеся в базальной части заднего рога, а затем имеющие связи с мотонейронами.
Кроме того, имеются многочисленные двусторонние связи между вестибулярными и мозжечковыми ядрами: некоторые волокна, исходящие из вестибулярных корешков и ядер ствола, оканчиваются в ядрах крыши мозжечка и в меньшей степени — в его зубчатом ядре. В свою очередь из мозжечка начинается большой крючковидный пучок Рюсселя, волокна которого спускаются вниз по стволу мозга почти до его нижней границы. По пути этот пучок отдает волокна: 1) ядру Бехтерева, 2) треугольному ядру, 3) ядру Дейтерса, 4) ядрам ретикулярной субстанции, 5) ядру отводящего нерва и 6) верхней оливе. Эти связи являются сложной безусловнорефлекторной системой, осуществляющей механизмы регулирующего влияния мозжечка на вестибулярный анализатора глазодвигательные ядра и эфферентные волокна ретикулярной формации. Кроме того, имеются двусторонние пучки от вестибулярных ядер к коре мозжечка (нодуло-флоккулярная доля — так называемая вестибулярная часть коры мозжечка).
Корковая регуляция вестибулярного аппарата осуществляется при помощи перекрещенных путей, идущих к вестибулярным ядрам, коре мозжечка, а также через ретикулярную формацию мозга (рис. 22).
Поражение вестибулярного анализатора и его связей в основном проявляется следующими симптомами.
Головокружение — нарушение нормального восприятия тела по отношению к окружающему пространству. Оно может возникать при расстройствах со стороны не только вестибулярного, но также зрительного и двигательного анализаторов, воспринимающих пространственные ощущения. Головокружение наступает также при нарушении связей между этими анализаторами на различных уровнях мозга, особенно при поражении височнотеменной области.
При системных головокружениях у больного возникают ложные ощущения неустойчивости, вращения предметов вокруг него в какую-либо сторону. Иногда больному кажется, что он вращается сам, что под ним качается или проваливается пол, колеблется кровать, рушатся стены; может появляться ощущение плавания по волнам, падение в пропасть.
Нередко головокружение усиливается при взгляде в сторону и при закрывании глаз. Иногда головокружения наступают приступообразно, например при болезни Меньера. Важно отметить, что часто больные неправильно называют «головокружением» потемнение в глазах, двоение предметов, тошноту, общую слабость. Основной механизм головокружения — застойный очаг возбуждения в вестибулярном анализаторе.
Нистагм — ритмическое подергивание глазных яблок в горизонтальном и вертикальном направлении. Иногда нистагм может носить вращательный (ротаторный) характер. Особенно ярко нистагм выявляется при взгляде в сторону. При исследовании нистагма врач и больной сидят друг против друга. Глаза обследуемого должны быть хорошо освещены. Больному при прямом взгляде предлагают фиксировать глазами указательный палец врача, который находится на расстоянии 30 см. Затем исследующий отводит палец в сторону, вверх и вниз, наблюдая появление
нистагма. Он может наблюдаться и у здоровых людей при фиксировании взгляда на мелькающих предметах — физиологический нистагм (например, у человека, смотрящего в окно поезда). Различают быстрый и медленный компоненты нистагма. Направление нистагма обозначают по быстрому компоненту.
Степень выраженности нистагма условно отмечают на основании положения глаз, при котором он наблюдается. Нистагм I степени возникает при крайнем отведении глаз, II степени — при прямом взгляде, III степени — при любых положениях глаз. Различают мелкий, средне- и крупноразмашистый, а также тонический и клонический нистагм. По физиологическому механизму нистагм представляет собой сложный безусловный рефлекс.
Морфологическими субстратами горизонтального нистагма являются нейроэпителий ампулы горизонтального полукружного канала, узел Скарпа, вестибулярный нерв, треугольное ядро, клетки ретикулярной формации, перекрещенные вестибуло-гла-зодвигательные вставочные системы, ядро отводящего нерва той же стороны, ядро глазодвигательного нерва противоположной стороны, прямой нейрон от глазодвигательного нерва к внутренней прямой мышце глаза и комиссуральные связи между треугольными ядрами.
Морфологическими субстратами вертикального нистагма служат нейроэпителий ампул вертикального канала, узел Скарпа, вестибулярный нерв, ядро Бехтерева, неперекрещенные вестибу-ло-глазодвигательные вставочные системы, ядро глазодвигательного нерва, перекрещенные и прямые волокна к верхней и нижней мышцам глаза. Связь между ядрами Бехтерева осуществляется при помощи комиссуральных волокон. При поражении вестибулярного анализатора наблюдается вестибулярная атаксия.
Важными функциональными методиками исследования возбудимости вестибулярного анализатора являются калорическая и вращательная пробы, при которых также возникают нистагмоидные движения глаз.
Калорическая проба. При медленном вливании шприцем Жане в наружный слуховой проход холодной или теплой воды (ниже или выше температуры тела) в количестве 60 мл возникает калорический нистагм противоположного направления: при раздражении фронтального полукружного канала холодной водой ротаторный нистагм направлен в сторону, противоположную раздражаемому уху, а при раздражении теплой водой — в сторону раздражаемого уха.
Вращательная проба. Десятикратное вращение в течение 20 секунд человека, сидящего в кресле Барани, в норме вызывает раздражение вестибулярных рецепторов. Больной после прекращения вращения ощущает кажущееся вращение своего тела в обратную сторону, сопровождающееся острой вегетативной дис
функцией (тошнота, рвота, изменения пульса и дыхания, гипергидроз). Возникает нистагм в сторону, обратную вращению, который наблюдается в норме 20—30 секунд с латентным периодом 50—70 секунд. Удлинение или укорочение продолжительности этого поствращательного нистагма, а также укорочение или удлинение латентного периода соответствуют повышенной или пониженной возбудимости вестибулярного анализатора.
Для выявления характера нарушения походки и статики обследуемому предлагают пройтись вперед и назад с открытыми и закрытыми глазами. Затем ставят больного в позу Ромберга. При неустойчивости в этой позе производятся повороты головы в стороны. При поражении лабиринта с поворотом головы изменяется соответственно направление падения. Следует применять тест Миттельмайера — обследуемому дают задание делать «шаг на месте». При выполнении этого теста он постепенно поворачивается в сторону, противоположную очагу ирритации в вестибулярном анализаторе. При поражении периферических отделов вестибулярного анализатора выявляется реакция Водака— Фишера: при вытягивании вперед руки обследуемого постепенно отклоняются в сторону медленного компонента нистагма, тогда как головокружение воспринимается как вращение окружающих предметов в сторону быстрого компонента.
Приводим некоторые признаки топической диагностики поражения вестибулярного анализатора. Поражение рецепторов вестибулярного анализатора при патологических процессах во внутреннем ухе проявляется в системном головокружении, понижении слуха и горизонтальном нистагме.
При поражении рецепторов вестибулярного анализатора и вестибулярного нерва возникает головокружение вращательного характера, направленное в сторону быстрого компонента нистагма. Появление и интенсивность головокружения часто зависят от перемены положения головы. При этом нистагм может быть клоническим, горизонтально-ротаторным, чаще мелко- и среднеразмашистым. В позе Ромберга отмечается тенденция к падению в пораженную сторону, в сторону медленного компонента нистагма. При периферическом поражении вестибулярного рецептора и нерва часто в процесс вовлекается и слуховой нерв, что проявляется шумом в ухе и понижением слуха.
Вестибулярные нарушения при поражении ствола мозга проявляются в зависимости от локализации патологического очага. При поражении каудального отдела ствола мозга (при раздражении ядра Роллера) наблюдается ротаторный нистагм в сторону очага, а при двустороннем патологическом очаге—в сторону очага с большей ирритацией. При поражении ядер Швальбе и Дейтерса отмечается горизонтальный нистагм, который в зависимости от степени ирритации патологического процесса может быть направлен в одну или обе стороны. При этом его выраженность меняется в зависимости от положения головы в пространстве. При поражении орального отдела ствола4 (ядро Бехтерева) возникает вертикальный нистагм. Для поражения ядер ствола характерна вестибулярная атаксия и латеропульсия — влечение в сторону.
Очаг поражения в области четверохолмия может проявляться конвергирующим нистагмом: быстрый компонент нистагма обоих глаз направлен кнутри; при этом глаза как бы «бьют навстречу друг другу».
Вестибулярные расстройства при поражении корковых зон, в особенности-височно-теменной области (интерпариетальной борозды), проявляются психосенсорными нарушениями, тягостным ощущением неустойчивости, падения, колебаний пола, наклона стен, проводов, искажением контуров предметов и т. д.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВКУСОВОГО АНАЛИЗАТОРА
Вкусовой анализатор — функциональная подсистема головного мозга, при помощи которой организм информируется о вкусовых свойствах химических веществ (пищевых, лекарственных и др.). Рецепторы вкусового анализатора, расположенные в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кодируют вкусовые раздражители в импульсы.
Ворковал виде о вал область
N. lingual is
Ядро I// нерва
Ядро И/ нерва
Вторые нейроны вкусовых путей
Зрительный йугор
Ядро одиночного пучка
Рис. 23. Вкусовой анализатор и его связи — вставочные подсистемы (по В. А. Смирнову).
Гассерое узел
Trigeminus I Triyeminus/i-^^y Trigeminus ill—'
Ganglion yeniculi-n. facialis
нерв
Лицевой нерв Chorda tymponi
Вкусовые сосочки имеют связи с окончаниями дендритов вкусовых клеток, относящихся к двум функциональным подсистемам головного мозга. Вкусовые клетки первой подсистемы располагаются в каменистом узле (gahgL petrosurn) и в яремном узле (gangl. jugulare). Аксоны этих клеток входят в состав языкоглоточного нерва, образуя в продолговатом мозге одиночный пучок (fasciculus solitarius), волокна которого оканчиваются в ядре того же названия. Вкусовые клетки второй подсистемы находятся в gangl. geniculi, расположенном в genu canalis fascialis. Их дендриты, распространяясь к периферии, располагаются в барабанной струне (chorda tympani), а затем входят в состав язычного нерва (n. lingualis — ветвь n. mandibula-ris). Аксоны этих клеток принимают участие в образовании врисбергова нерва, с которым входят в ствол мозга, и образуют также солитарный пучок (fasciculus solitarius), оканчиваясь в его студенистом веществе (nucleus ter-minalis). От клеток этого ядра начинается второй нейрон вкусового анализатора, большинство волокон которого перекрещивается, а затем, располагаясь в ретикулярной формации, присоединяется к волокнам медиальной петли и
вместе с ней направляется в зрительный бугор (рис. 23). Неперекрещенные волокна второго нейрона направляются туда же по одноименной стороне. В зрительном бугре все вкусовые волокна оканчиваются в вентральном и медиальном ядрах. От этих ядер начинается третий нейрон, волокна которого идут кверху (пути импульсов неизвестны), затем располагаются в задней трети заднего бедра внутренней капсулы и оканчиваются в нижней части заднецентральной извилины оперкулярной области (поле 43), в гиппокамповой извилине и аммоновом роге.
Специальные рецепторы восприятия соленого расположены главным образом на кончике языка, рецепторы восприятия кислого— по его боковым краям, рецепторы восприятия сладкого и горького — в области основания языка и мягкого неба. Вкусовые вещества вызывают соответствующее ощущение только при условии, что они легко растворяются слюной или водой.
Исследование вкуса. На один из участков языка при помощи пипетки наносят каплю раствора вкусового вещества. Обследуемый должен показать пальцем на бумажку, на которой написаны характерные свойства вкусовых раздражителей (горький, сладкий, кислый, соленый). Для исследования вкуса используется гамма вкусовых веществ: сахар, аскорбиновая или лимонная кислота, поваренная соль, хинин и обязательно растворы и эмульсии сложных веществ, часто употребляемых человеком в жизни (молоко, жир). Можно брать для исследования растворы веществ различной концентрации (например, сахара 4, 10 и 40%, соли 2, 5, 4 и 10%).
Нарушения вкусового анализатора в основном проявляются следующими симптомами: 1) вкусовыми парестезиями (парагев-зия)—вкусовое восприятие (например, соленого, вкуса мыла), возникающее без соответствующих раздражений (например, при невриноме VIII нерва); 2) повышением вкусовых восприятий — вкусовая гиперестезия (гипергевзия); 3) понижением вкусового восприятия (гипогевзия); 4) отсутствием восприятия (агевзия); 5) извращение вкуса (дисгевзия)—больные оценивают сладкое или соленое как горькое, что может наблюдаться при опухолях задней черепной ямки; 6) вкусовой агнозией (больной воспринимает вкус знакомого вещества, но не может определить его).
При поражении барабанной струны нарушение вкуса наблюдается в передних двух третях языка на той же стороне. Расстройство вкуса возможно также при патологических очагах в стволовой части мозга. При поражении височной области иногда возникает вкусовая агнозия: больной ощущает вкус знакомого вещества, но не может его обозначить. Поражение этой области патологическим процессом может обусловить возникновение вкусовых галлюцинаций (ощущение вкуса испорченных яблок и т. д.).
Вкусовой анализатор существует у ребенка с рождения. Вкусовые раздражители у новорожденных вызывают гримасы удовольствия и неудовольствия, а также сосательные движения.
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РЕФЛЕКСОВ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ
Рефлексы, при помощи которых человек приспосабливается к внешней среде, активно воздействует на нее, делятся на два основных вида: безусловные и условные. Условные рефлексы образуются на основе безусловных.
И. П. Павлов не только впервые открыл существование условных рефлексов, но и показал, что «большим полушариям принадлежит особая функция, формирование условных рефлексов, т. е. связывание с известной физиологической деятельностью таких агентов, которые раньше с этой деятельностью связаны не были. Все эти новые связи образуются при помощи врожденных связей», т. е. безусловных рефлексов.
Человек обладает большим количеством постоянных врожденных реакций, простых и сложных (цепных) безусловных рефлексов, механизмы которых связаны с различными отделами центральной нервной системы (спинной мозг, мозговой ствол, гипоталамус, подкорковые ганглии, кора головного мозга). Почти все безусловные рефлексы в норме находятся под непосредственным и косвенным контролем коры головного мозга.
Схематично сущность безусловного рефлекса заключается в восприятии раздражений рецепторами и распространении волны возбуждения (кодированного сигнала) с афферентных нейронов на эфферентные, а затем на реагирующий орган. Морфологический субстрат рефлекса — цепь двух или многих нейронов, по которым распространяется возбуждение. Часть дуги, воспринимающая раздражение, которое в виде волны возбуждения распространяется по направлению к центральной нервной системе, называется афферентной, центростремительной. Часть дуги, при помощи которой возбуждение распространяется к рабочему органу, осуществляющему реакцию, называется эфферентной, или центробежной.
Большинство безусловнорефлекторных дуг имеет, кроме афферентных и эфферентных, также и вставочные нейроны.
В кибернетическом аспекте в структуре нервных клеток и их отростков, образующих субстрат рефлекторной дуги, заложена программа прохождения импульса. Программа — возможное изменение определенной подсистемы во времени, реализуемое при различных внешних воздействиях. Можно сказать, что в известном смысле рефлекс — это программа.
Структура большинства безусловных рефлексов имеет две важные особенности. Первая заключается в том, что вставочные
нейроны любого такого рефлекса образуют несколько ветвей дуги, замыкающихся на различных уровнях спинного и головного мозга. Каждая из ветвей этой дуги обладает специфической структурой. Так, например, дуга коленного рефлекса на уровне спинного мозга состоит из цепи двух нейронов. При ударе по пателлярному сухожилию раздражаются мышечные веретена, возникает возбуждение, которое проводится афферентными волок*
Рис. 24. Структура безусловного рефлекса.
а — «многоэтажное» строение дуги безусловного рефлекса (по Э. А. Асратяну); А — чувствительный ганглий; / — вставочный нейрон; Е — моторные клетки; I, II, III. IV. V — отделы мозга (продолговатый, средний и др.); б — схематическое устройство рефлекторных дуг спинного мозга (по Eccles): / — мышечное веретено и отходящие от него проприоцептивные (двигательного анализатора) волокна; 2 — альфа-мотонейрон; 3 — волокна кожного анализатора; 4 — промежуточные (вставочные) нейроны; 5 — гамма-мотонейрон.
нами бедренного нерва в клетки межпозвоночного узла и затем по их аксонам в составе заднего чувствительного корешка направляется в спинной мозг, где контактирует с двигательными нейронами. Возбуждение переходит на двигательные клетки передних рогов, а затем по эфферентным волокнам, проходящим в составе передних корешков и бедренного нерва, направляется к мышце, вызывая ее сокращение (рис. 24, а и б). Эта дуга данного рефлекса является основной. Вышележащие ветви этой дуги могут быть обозначены как добавочные. При помощи их осуществляется влияние того или иного отдела головного мозга на
Схематическое изображение рефлекторных дуг спинного коре больших полушарий
Рис. 25. проекции мозга в (по Э. А. Асратяну). Отделы спинного мозга:
п—шейный; б — грудной; в — поясничный.
состояние коленного рефлекса. Каждый уровень «многоэтажной» дуги рефлекса не заменяет и не дублирует уровень нижераспо-ложенных дуг, а вносит в «облик» безусловного рефлекса специфические черты (Э. А. Асратян). Такое строение безусловного рефлекса является основой надежности функционирования мозга.
По мнению Э. А. Асратяна, в кору больших полушарий проецируются нижележащие отделы центральной нервной системы (спинной мозг с его рефлекторными дугами). Благодаря такой проекции кора больших полушарий осуществляет высшую регуляцию разнообразных функций организма через подчиненные ей отделы подкорки, ствола мозга и спинного мозга (рис. 25). Поражением кортикальных ветвей дуги коленного рефлекса, а также функциональным нарушением деятельности тормозных и облегчающих структур ретикулярной формации объясняется его повышение.
Вторая особенность безусловного рефлекса заключается в том, что во время ответного сокращения мышцы раздражаются ее веретена (рецепторы), импульсы которых передаются по афферентным волокнам в центральную нервную систему, а затем по эфферентным волокнам опять к мышцам.
В этом и выявляется принцип обратной связи. В норме при исследовании рефлексов эта обратная связь внешне ничем не обнаруживается. При поражении мозжечка нарушение обратной связи (реверберация) может проявиться в виде маятникообразного коленного рефлекса.
Участок, с которого вызывается определенный рефлекс, называется рефлексогенной зоной (рис. 26).
В клинике по месту приложения раздражителя рефлексы разделяются на четыре группы: поверхностные (кожные, со слизистых оболочек), глубокие (сухожильные, периостальные, при которых возбуждаются мышечные веретена), дистантные (рефлексы на слуховые, обонятельные, световые раздражения) и интероцептивные (из внутренних органов).
Поверхностные, или экстероцептивные, рефлексы вызываются при действии раздражителя на рецепторы поверхностных тканей организма, что достигается прикосновением к слизистой оболочке ваткой, нанесением штрихового раздражения или уколом кожи. Глубокие, или проприоцептивные, рефлексы образуются
Проприоцептивные рефлексы
кожные рефлексы
Бицепс-рефлекс (С5-С6)
Трицепс -рефлекс (С6-С7)
Стилорадиальный рефлекс (С5-Св)
Колленный рефлекс (^2
Ахиллов рефлекс (Si-г)
Верхний брюшной рефлекс (В7-В8)
Средний брюшной рефлекс (Pg- Df0)
нижний брюшной рефлекс (Dff - В12)
кремастерный рефлекс
кожно-анальный рефлекс (S4-S5)
Подошвенный рефлекс (St-S2)
Рис. 26. Схема рефлексогенных зон.
при раздражении рецепторов мышечных веретен, например при ударе молоточком или в результате растяжения сухожилий и мышц.
Оценку состояния рефлексов, полученных во время обследования, лучше давать по пятибалльной системе:
О отсутствие рефлекса, в норме вызывающегося
+ снижение нормального рефлекса
+ + нормальное проявление рефлекса
+ + + повышение высоты и небольшое расширение зоны вызывания рефлекса
+ + + + крайнее повышение высоты и большое расширение зоны вызывания рефлекса
ПОВЕРХНОСТНЫЕ, ИЛИ ЭКСТЕРОЦЕПТИВНЫЕ, РЕФЛЕКСЫ
К экстероцептивным рефлексам относятся рефлексы, получаемые при раздражении рецепторов слизистых оболочек и кожи.
Рефлексы, вызываемые со слизистых оболочек
Опыт клинической практики показал, что наибольшую диагностическую ценность представляют пять рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов слизистых оболочек.
Корнеальный рефлекс исследуется осторожным прикосновением ваткой или мягкой бумажкой к роговице, что обусловливает смыкание век. Для этого больному предлагают смотреть в сторону, а врач с противоположной стороны осторожно прикасается к роговице в зоне радужки.
Основная дуга рефлекса: чувствительные волокна тройничного нерва, гассеров узел, волокна ретикулярной формации варолиева моста, ядро лицевого нерва в варолиевом мосту, двигательные волокна лицевого нерва. Кроме того, существует еще одна дуга корнеального рефлекса, афферентные волокна которой направляются в тракт тройничного нерва, а затем с волокнами спиноталамического пути — в вентро-латеральное ядро таламуса, и в постцентральную извилину коры головного мозга, где расположены зоны кожной чувствительности лица. Кроме того, между сенсорной областью лица и моторной зоной лицевого нерва расположен вставочный нейрон; от моторной зоны лицевого нерва к его ядрам направляются вставочные эфферентные волокна, предварительно сделав полный надъядерный перекрест. Поэтому при поражении коры корнеальный рефлекс исчезает или снижается на противоположной патологическому очагу стороне. Двустороннее понижение или отсутствие этого рефлекса дает представление о глубине комы и наркоза.
У детей корнеальный рефлекс обнаруживается на 1—2-й день жизни.
Конъюнктивальный рефлекс вызывается прикоснове-. нием бумажкой или тонким ватным жгутиком к конъюнктиве, Система дуги рефлекса и моторная ответная реакция те же, что и при корнеальном рефлексе. Конъюнктивальный рефлекс очень непостоянен и может отсутствовать у здоровых людей.
Глоточный рефлекс вызывается прикосновением шпателя к задней стенке глотки, что приводит к рвотному или каш-. левому движению.
Основная дуга рефлекса: чувствительные волокна и чувствие тельное ядро языкоглоточного и блуждающего нервов, далее дви-, гательное ядро и двигательные волокна этих же нервов (продолговатый мозг). Рефлекс не отличается постоянством.
Рефлекс мягкого неба (небный) вызывается прикосновением шпателя к мягкому небу, что обусловливает поднятие его.
Основная дуга рефлекса та же, что и глоточного. Рефлекс ино-г гда отсутствует и у здоровых лиц.
Анальный рефлекс вызывается штриховым раздражением или уколом кожи около заднего прохода, что обусловливает сокращение круговой мышцы заднего прохода.
Основная дуга рефлекса: чувствительные и двигательные волокна nn. anococcygei; замыкание дуги происходит в IV и V крестцовых сегментах спинного мозга.
Кожные рефлексы
Для диагностики нервных болезней имеет большое значение исследование кожных рефлексов: брюшных, кремастерного, подошвенного. Исследование брюшных рефлексов производится в положении лежа на спине с согнутыми в коленных суставах ногами.
Рис. 27. Зоны вызывания брюшных и кремастерных рефлексов.
Верхний брюшной рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи живота рукояткой молоточка, проводимым параллельно реберной дуге.
Средний брюшной рефлекс вызывается таким же раздражением, проводимым в горизонтальном направлении на уровне пупка.
Нижний брюшной рефлекс вызывается штриховым раздражением, проводимым параллельно паховой складке. -
При вызывании брюшных рефлексов ответная реакция состоит в сокращении брюшных мышц на соответствующей стороне (рис. 27).
При дряблости брюшной стенки у многорожавших женщин необходимо, исследуя брюшные рефлексы, натягивать кожу живота.
Основная дуга верхнего брюшного рефлекса замыкается в VII и VIII грудных сегментах спинного мозга, дуга среднего — в IX и X грудных сегментах, нижнего — в XI и XII грудных сегментах.
Дуги этих рефлексов проходят также через кору головного мозга. Брюшные рефлексы у новорожденных можно обнаружить на 4—9-й день жизни, но они вызываются не всегда.
Диагностическое значение у детей брюшные рефлексы приобретают только после 5—6 месяцев в связи с развитием коры головного мозга и, в частности, кортикоспинального пупка.
Кремастерный, или яичковый, рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи внутренней поверхности бедра; при этом наблюдается сокращение кремастерной мышцы, которая подтягивает яичко кверху.
Рис. 28. Прием вызывания подошвенного рефлекса.
Основная дуга кремастерного рефлекса: чувствительные волокна бедренно-полового нерва (n. genitofemoralis), направляющиеся в I и II поясничные сегменты спинного мозга, далее двигательные волокна того же нерва. Кремастерные рефлексы возникают у новорожденных на 4—9-й день жизни, но они непостоянны.
Диагностическое значение у детей кремастерные рефлексы приобретают после 4 месяцев жизни.
Подошвенный рефлекс исследуется штриховым раздражением подошвы. Наблюдается сгибание пальцев стопы (рис. 28).
Исследование лучше всего производить в положении больного лежа на спине.
Основная дуга подошвенного рефлекса: чувствительные и двигательные волокна седалищного нерва, замыкающиеся в I и II крестцовых сегментах спинного мозга. Подошвенный рефлекс образуется на 2-е сутки жизни, но становится постоянным у детей после 3 лет.
Отсутствие и снижение кожных рефлексов наблюдаются при периферических и центральных параличах. При последних выпадение кожных рефлексов сочетается, как правило, с повышением сухожильных или появлением патологических рефлексов.
ГЛУБОКИЕ, ИЛИ ПРОПРИОЦЕПТИВНЫЕ, РЕФЛЕКСЫ
Под понятием глубокие, или проприоцептивные, рефлексы объединяют сухожильные, периостальные и суставные, которые вызываются в результате раздражения проприорецепторов мышц — мышечных веретен.
Сухожильные рефлексы
Исследование сухожильных рефлексов имеет большое диагностическое значение, а потому овладение способами их вызывания— одна из важнейших задач на практических занятиях по невропатологии.
Нижнечелюстной, или мандибулярный, рефлекс исследуется ударом молоточка по подбородку или шпателю, наложенному на нижние резцы, при слегка открытом рте, что вызывает сокращение жевательных мышц и смыкание челюстей.
Основная дуга нижнечелюстного рефлекса: чувствительные волокна тройничного нерва (III ветвь), гассеров узел, ядро проприоцептивных волокон, двигательное ядро тройничного нерва, расположенные в варолиевом мосту, двигательные волокна той же III ветви тройничного нерва. Рефлекс в норме не отличается большим постоянством. У детей он может наблюдаться и в первые недели жизни.
Рефлекс сухожилия двуглавой мышцы, или бицепс-рефлекс, получают ударом молоточка по сухожилию двуглавой мышцы в локтевом сгибе. При этом рука должна находиться в полусогнутом в локтевом суставе положении. Обследуемый должен как можно больше расслабить мышцы рук. Предплечье его, согнутое под тупым углом, располагается на предплечье исследующего (рис. 29). Удар молоточком наносят быстро, отрывисто, точно по сухожилию двуглавой мышцы. Сила удара должна быть равномерной и одинаковой при исследовании правого и левого бицепс-рефлекса. Иногда целесообразно большим пальцем левой руки прижать сухожилие и нанести удар молоточком по ногтю этого пальца. В результате такого раздражения проприорецепторов сухожилия и веретен мышц возникает сокращение двуглавой мышцы, что приводит к сгибанию руки в локтевом суставе.
Основная дуга этого рефлекса: рецепторы сухожилия и веретен мышц, волокна глубокой чувствительности, которые проходят в п. musculo-cutaneus и направляются через задние корешки
в V и VI шейные сегменты спинного мозга. Двигательные волокна рефлекса проходят также через мышечно-кожный нерв. Бицепс-рефлекс вызывается с первых дней жизни.
Рис. 29. Прием вызывания бицепс-рефлекса.
Рис. 30. Прием вызывания трицепс-рефлекса.
Рефлекс сухожилия трехглавой мышцы, или трицепс-рефлекс, вызывается ударом молоточка по сухожилию этой мышцы над олекраноном, при этом наблюдается сокращение мышцы и разгибание предплечья.
Способы исследования: 1) исследующий поддерживает руку больного за локоть указательным и большим пальцами, что позволяет предплечью свободно свисать вниз; 2) исследующий захватывает левой рукой кисть больного; рука его не напряжена, согнута в локтевом суставе под прямым, а иногда (лучше) под слегка тупым углом (рис. 30).
Основная дуга рефлекса: рецепторы сухожилия и мышц, чувствительные волокна лучевого нерва, VI и VII шейные сегменты спинного мозга, двигательные волокна этого же нерва. У детей этот рефлекс вызывается с первых дней жизни.
Коленный, или пателлярный, рефлекс вызывается ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашки, что приводит к сокращению этой мышцы и разгибанию голени. Иногда присоединяется разгибание в тазобедренном суставе.
Существует несколько способов исследования коленных рефлексов.
1. Больной лежит на спине. Исследующий подводит свою руку под его коленные суставы; при этом голени больного согнуты под тупым углом, пятки лежат на кушетке, мускулатура ног расслаблена (рис. 31, 32 и 33). Удары молоточком наносят по очереди по правому и левому сухожилиям четырехглавых мышц.
2. Больной сидит на стуле, положа ногу на колено другой ноги.
3. Больной сидит на столе таким образом, что его голени свободно свисают вниз под прямым углом к бедрам.
4. Больной принимает положение на стуле, при котором пятки опираются о пол, а ноги согнуты в коленях под тупым углом.
У некоторых людей коленные рефлексы вызываются с трудом: их выявлению помогает прием Ендрассика: обследуемому предлагают сцепить пальцы обеих рук и с силой тянуть кисти в сторону. Приемом Ендрассика активизируются гамма-мотонейроны, которые в свою очередь повышают активность альфа-нейронов, осуществляющих двигательную функцию. Такие же результаты достигаются, если предложить обследуемому производить движение контралатеральной конечностью, растягивать резиновое кольцо, делать глубокие вдохи и выдохи, вслух совершать арифметические действия, отвечать на задаваемые ему вопросы. Удар по сухожилию четырехглавой мышцы вызывает небольшое растяжение самой мышцы и раздражение ее рецепторов растяжения— мышечных веретен; в рецепторах возникают импульсы действия, которые, достигнув по афферентным волокнам спинного мозга, распространяются по рефлексомоторным коллатералям того же сегмента, образующим синапсы на мотонейронах, и вызывают импульсы — потенциалы действия в двигательных аксонах. Этим обусловливается быстрое рефлекторное сокращение четырехглавой мышцы.
Рис. 31. Прием вызывания коленного рефлекса в лежачем положении нога на ногу. Прием Ендрассика.
Рис. 32. Прием вызывания коленного рефлекса в положении нога на ногу. Прием Ендрассика.
Рис. 33. Прием вызывания коленного рефлекса в сидячем положении.
Рис. 34 Прием вызывания ахиллова рефлекса в положении на коленях на кушетке.
Основная дуга коленного рефлекса: рецепторы мышц, чувствительные волокна бедренного нерва, II—IV поясничные сегменты, двигательные волокна этого же нерва.
Ахиллов рефлекс исследуется ударом молоточка по ахиллову сухожилию; происходит сокращение подошвенных сгибателей стопы, главным образом m. tricipitis surae.
Рис. 35. Прием вызывания ахиллова рефлекса в лежачем положении.
Обследуемый становится коленями на стул так, чтобы стопы его свободно свисали; руками нужно держаться за спинку стула (рис. 34). Иногда исследование производят в положении больного на животе; обе стопы захватывают за пальцы, удерживают в среднем положении между сгибанием и разгибанием и наносят удары молоточком по левому и правому ахилловым сухожилиям.
Нередко приходится исследовать ахилловы рефлексы в положении больного на спине. Для этого нога должна быть согнута в коленном суставе с ротацией кнаружи, а латеральный край стопы— лежать на постели. Стопа находится в положении, среднем между сгибанием и разгибанием. При таком положении ноги наносят удар по сухожилию (рис. 35).
Основная дуга ахиллова рефлекса: чувствительные волокна большеберцового и седалищного нервов, I и II крестцовые сегменты, двигательные волокна этого же нерва.
Сухожильные рефлексы у маленьких детей исследуются в положении лежа. Так, например, для получения коленного рефлекса исследующий подкладывает свою левую руку под колено ребенка, а правой наносит удар молоточком. Как известно, у новорожденных отмечается постоянная физиологическая мышечная ригидность в сгибателях конечностей. Поэтому, вызывая сухожильные
рефлексы, исследующий должен уловить момент, когда мышца становится менее ригидной. У маленьких детей коленные рефлексы живее, чем у взрослых, и часто неравномерны (до 2 лет). Рефлекс с ахиллова сухожилия у детей также вызывается в лежачем положении. Для этого исследующий сгибает ногу ребенка в тазобедренном и коленном суставах, берет стопу за носок и наносит удар по ахиллову сухожилию. Эти рефлексы у детей также могут быть неравномерными.
Коленные рефлексы можно вызвать на 3-й день жизни ребенка, ахилловы — на 7-й день.
Надкостничные (периостальные) рефлексы
Точные механизмы надкостничных рефлексов не изучены. По-видимому, при ударе по костной поверхности опосредованно раздражаются рецепторы мышечного веретена.
Надбровный, или супраорбитальный, рефлекс вызывается ударом молоточка по краю надбровной дуги. Ответной реакцией является смыкание век.
Основная дуга надбровного рефлекса: чувствительные волокна I ветви тройничного нерва, гассеров узел, двигательное ядро лицевого нерва, расположенное в варолиевом мосту, лицевой нерв.
Рис. 36. Прием вызывания
запястно-лучевого рефлекса.
Запястно-лучевой, или стилорадиальный, рефлекс исследуется ударом молоточка по шиловидному отростку лучевой кости; возникает сгибание в локтевом суставе и пронация предплечья. При исследовании рефлекса рука больного должна быть согнута под слегка тупым углом в локтевом суставе,
кисть удерживается рукой исследующего на весу в положении, среднем между пронацией и супинацией (рис. 36). Основная дуга запястно-лучевого рефлекса замыкается в V, VI, VII и VIII шейных сегментах спинного мозга. Этот рефлекс вызывается у детей с первых дней жизни.
Лопаточно-плечевой рефлекс (Бехтерева) получают ударом молоточка по внутреннему краю ости лопатки, что влечет за собой приведение и ротацию кнаружи плеча (рис. 37). Основная дуга лопаточно-плечевого рефлекса замыкается в IV и V шейных сегментах спинного
мозга.
Верхний костноабдоминальный рефлекс (Бехтерева) исследуется ударом молоточка по краю реберной дуги, несколько кнутри от сосковой линии, что обусловливает сокращение мышц живота. Дуга замыкается на уровне D6— D7 сегментов спинного мозга.
Нижний костноабдоминальный рефлекс исследуется ударом молоточка по лоб-
Рис. 37. Прием вызывания лопаточно-плечевого рефлекса.
ку справа и слева от средней линии; в норме наблюдается сокращение мышц живота на соответствующей стороне. Дуга рефлекса замыкается на уровне Di2 сегмента спинного мозга. У детей на 1—3-м году жизни эти рефлексы непостоянны. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов — характерный признак центральных или пирамидных параличей. Выпадение и снижение сухожильных и периостальных рефлексов характерно для периферических параличей. При неврозах может наблюдаться равномерное (амплитудное) повышение периостальных и сухожильных рефлексов, без расширения рефлексогенных зон.
Суставные рефлексы
В отличие от сухожильных и периостальных рефлексов суставные рецепторы не получают эфферентной иннервации от гамма-нейронов спинного мозга.
Рефлекс Майера вызывают с силой сгибая в основном суставе III и IV пальцы при вытянутом положении руки ладонью кверху, в результате чего возникает оппозиция большого пальца с одновременным сгибанием основной и разгибанием концевой его фаланг (рис. 38). Дуга этого рефлекса, по-видимому, замыкается в Сб—Di сегментах спинного мозга.
Рефлекс Лери вызывается следующим образом: больной вытягивает руку вперед ладонью кверху, исследующий сгибает его пальцы и кисть. При 72
этом наблюдается сгибание руки в локтевом суставе (рис. 39). Дуга рефлекса аналогична таковой при предыдущем рефлексе.
У детей до 2 лет суставные рефлексы не вызываются. Диагностическое значение этих рефлексов невелико. При поражении пирамидной вставочной подсистемы суставные рефлексы отсутствуют.
При поражениях периферических нервов рефлекс Майера иногда отсутствует. Рефлекс «Лери отсутствует при гемиплегиях и иногда при гемипарезе. Рефлекс «Лери исчезает во время эпилептического припадка. При истерическом припадке он может быть повышен.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ МОТОНЕЙРОНОВ СПИННОГО МОЗГА И ЭФФЕРЕНТНЫХ ВСТАВОЧНЫХ ПОДСИСТЕМ
Основной формой двигательных функций животных являются мышечные сокращения, которые являются результатом сложных рефлекторных актов спинного и головного мозга на различные виды раздражителей. Кроме того, в мозге имеются механизмы автоматического управления движениями.
В отличие от животных у человека двигательные реакции возникают преимущественно на раздражители второй сигнальной системы. Все позвоночные животные обладают произвольными движениями, которые позволяют им приспосабливаться к внешней среде и входят в компонент оборонительного, пищевого, агрессивного и других сложных рефлексов. У человека в отличие от животных, кроме того, имеются сознательные трудовые произвольные движения, находящиеся в тесной связи со второй сигнальной системой и являющиеся результатом взаимодействия тонких безусловнорефлекторных и условнорефлекторных рефлексов.
Для произвольных движений обязательно должны существовать программы в мозге. Определенным произвольным движениям соответствуют определенные программы, в зависимости от которых по эфферентным вставочным подсистемам к двигательным клеткам спинного мозга (аналогично к двигательным ядрам черепномозговых нервов) поступают потоки импульсов (проявляющиеся в дискретном коде); быстрое движение — обусловливается сильными возбуждением и сокращением мышц агонистов и сильным торможением и расслаблением антагонистов.
Программирование движения осуществимо благодаря наличию «двигательной памяти», содержащей описание программ отдельных движений. Реализация программы движения включает скорость или темп его отдельных элементов. По-видимому, существует «генератор числа движений». Мозжечок представляет собой специальное устройство, в котором осуществляются процессы управления движениями типа генерации ритмических импульсов обработки информации о движениях и посылки управляющих сигналов на мотонейроны спинного мозга (Eccles, 1967). Сложные и тонкие произвольные движения осуществляются главным образом при помощи коры головного мозга, импульсы от которой расходятся по различным специфическим эфферентным волокнам (вставочные подсистемы) к экстрапирамидным образо-
направляются по экстрапирамидным
Рис. 40. Схема (упрощенная) передачи импульсов из коры по эфферентным волокнам (вставочным подсистемам) к мотонейронам спинного мозга.
/ — вестибуло-спинальный путь; 2 — ретикулоспинальный путь; 3 с- ретикулярная формация покрышки; 4 — узлы экстрапирамидной системы; 5 — поля коры головного мозга; 6 — внутренняя капсула; 7 — пирамидный путь; 8 — спинной мозг. Вверху показаны корковые поля.
ваниям подкорки, ствола мозга, мозжечка, а также к клеткам передних рогов спинного мозга и двигательным ядрам черепномозговых нервов (рис. 40).
Импульсы от экстрапирамидных образований, подкорки, ствола мозга, мозжечка также путям к этим образованиям центральной нервной системы, которые представляют конечную инстанцию эфферентных импульсов регуляции движения, поз и мышечного тонуса. Пирамидный путь и волокна экстрапирамид-ной системы являются по своему функциональному значению главными вставочными нейронами между анализаторами коры и двигательными клетками спинного мозга и ствола большого мозга.
Каждое движение тела выполняется не только ограниченным числом мышц, которые определяют его характер (структуру), но и напряжением мышц, поддерживающих тело в необходимом положении, позволяющем выполнить это движение. Если движения производятся преимущественно за счет импульсации по пирамидному пучку, то положение тела за счет напряжения мышц, не участвующих в движении, обеспе
чивается импульсами, поступающими по волокнам экстрапира-мидной системы, в частности по ретикуло-спинальным и рубро-спинальным волокнам к мотонейронам спинного мозга.
Таким образом, передний рог спинного мозга и двигательные ядра черепномозговых нейронов являются конечной инстанцией всех импульсов, поступающих в нервную систему по анализаторам. От передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола начинается периферический двигательный нейрон, который оканчивается в мышцах.
Передний рог спинного мозга имеет сложную структуру по клеточному строению: в нем различают большие альфа (А)-и малые альфа (а)-нейроны и более мелкие гамма (у)-нейроны. Аксоны больших альфа-клеток иннервируют белые мышцы, участвуя в механизмах рефлекторных (быстрых) движений. Аксоны малых альфа-клеток иннервируют красные медленно сокращающиеся мышцы, оказывая тоническое воздействие. В передних корешках расположены эфферентные соматические нервные волокна в основном двух типов: 1) толстые волокна, или альфа-эфференты, проводящие импульсы к скелетной мускулатуре: они являются аксонами альфа-мотонейронов; 2) тонкие волокна, или гамма-эфференты, иннервирующие сократительные части мышечного волокна (см. «Исследование двигательного анализатора в норме и патологии»). Гамма-эфференты тоньше, чем альфа-эфференты, а потому скорость проведения импульса по ним соответственно меньше. Основная функция гамма-нейронов и их гамма-эфферентов (аксонов) —участие в механизмах нормального мышечного тонуса. Механизм тонуса мышц — сложный цепной рефлекс, построенный на кибернетическом принципе обратной связи. Гамма-эфференты, вызывая сокращение мышечных элементов веретен, обусловливают их натяжение, что в свою очередь вызывает усиление афферентной импульсации от рецепторов ядерной сумки веретен. Афферентные импульсы от веретен, постоянно поступая через задние корешки, задние рога, через вставочные клетки, возбуждают альфа-мотонейроны, импульсы от которых поддерживают тонус мышц. В свою очередь поток афферентных импульсов от веретен регулирует гамма-мотонейроны. В функционировании системы альфа-гамма-нейрон большую роль играют механизмы регуляции покрышки мозгового ствола, осуществляемые при помощи ретикуло-спинальных путей, эфферентные регуляции мозжечка и ядер экстрапирамидной системы.
Импульсы от рецепторов мышц и сухожилий направляются не только в клетки передних рогов спинного мозга или двигательные ядра черепномозговых нервов, но и в мозжечок, в ретикулярную формацию среднего мозга, в зрительный бугор и кору головного мозга. Оттуда импульсы по различным вставочным подсистемам (пирамидному, руброспинальному, ретикуло-спинальному и другим путям) направляются в основном к малым альфа-нейронам.
КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТУЛОВИЩА
Для определения характера и обусловленности (локализация поражения) двигательных нарушений производят исследование объема и силы движения. При этом очень важно сравнивать объем и силу рук, ног и симметричных мышц.
Обследуя детей до 1 года, необходимо помнить, что движения головы у них возникают на 2—3-м месяце жизни, схватывание 76
рукой предметов наблюдается в 4 месяца, свободно сидящая поза в 6—8 месяцев, стояние — в 9—11 месяцев, ходьба — в И — 12 месяцев.
Начинают исследования с определения объема и силы движения головы. Для этого нужно дать больному задание активно согнуть и разогнуть голову, сделать повороты в сторону, произвести наклоны головы в сторону плеча.
При исследовании объема движений и силы проксимальных отделов верхних конечностей больному предлагают поднять плечи кверху, вытянуть руки вперед на уровне плеч и удержать их в таком положении, противодействуя силе рук врача, который старается вывести руки больного из этого положения. При исследовании объема и силы дистальных отделов верхних конечностей рекомендуется исследовать объем движений и силу пальцев. Сила мышц руки определяется по сопротивлению, которое больной оказывает исследующему при его попытке разогнуть согнутую в локте руку. Больному предлагают сжать в виде кольца большой палец сначала с указательным, затем с III, IV, V пальцами в отдельности и сопротивляться разжатию пальцев, производимому врачом. На стороне пареза пальцы разжимаются легче. Сила мышц кистей и предплечья исследуется динамометром, мышц плеча — путем определения степени сопротивления разгибанию руки, согнутой в локтевом суставе, или сгибанию руки, разогнутой в локтевом суставе.
Для определения объема движения и силы мышц туловища обследуемого просят произвести сгибание туловища вперед и назад, а также в стороны.
При исследовании объема движений проксимальных отделов нижних конечностей предлагают больному произвести сгибание и разгибание в тазобедренном суставе, приведение и отведение бедра, сгибание и разгибание в коленном суставе, сгибание и разгибание стопы и пальцев ног. Для определения силы мышц бедра просят обследуемого поднять ногу, согнуть ее в тазобедренном суставе и оказывать активное сопротивление при опускании ноги рукой врача. Для определения мышечной силы бедренных мышц рекомендуется исследовать степень активного сопротивления больного при сгибании и разгибании голени в коленном суставе.
Иногда для точного определения силы мышц ноги используется реверсивный динамометр (рис. 41).
Для исследования силы мышц стоп и пальцев больному предлагают разогнуть и согнуть стопу, преодолевая сопротивление этим движениям, созданное рукой врача. Следует проделать тест ходьбы сначала на пятке, затем на пальцах. Больные с легкими парезами конечностей нередко отмечают быструю утомляемость, «усталость» ноги и руки, иногда являющиеся первыми признаками развития пареза. В истории болезни следует отдельно описывать нарушения силы мышц и объема активных движений, отме-
Рис. 41. Исследование при помощи реверсивного динамометра. а — прибор; б—исследование силы сгибателей предплечья; в — исследование силы сгибателей колена.
чая, например, небольшое снижение силы мышц без ограничения активных движений. Оценку силы рекомендуется производить по пятибалльной системе.
Полная невозможность движения и отсутствие силы в мышце или группе мышц обозначаются как паралич; частичное ограничение движения и понижение силы в мышце или группе мышц называются парезом.
Дальнейшим этапом исследования двигательных функций является определение мышечного тонуса туловища и конечностей.
В невропатологии понятием «мышечный тонус» обозначается определение сопротивления пассивным движениям в суставе, мышечного сопротивления и в особенности рефлекса на растяжение. С нейрофизиологической точки зрения эти разные рефлекторные механизмы взаимосвязаны. Исследуя мышечный тонус, невропатолог фактически определяет уровень активности механизмов сложного рефлекса на растяжение.
Мышечный тонус определяется_пальпаторно и в особеннности во время исследования пассивных движений, т. е. при активном расслаблении больным мышц рук и ног. В зависимости от того, какие исследуются мышцы — рук, ног, туловища, больному придается такое положение, при котором эти мышцы легче расслабляются. Исследующий удобно садится рядом с больным, стараясь не вызывать напряжения его рук неудобным их положением. Подушечками полусогнутых пальцев (с коротко остриженными ногтями), слегка нажимая на мышцу, исследующий определяет эластическую напряженность мышц. Путем сравнения справа и слева выясняют состояние тонуса симметричных мышц. Атоничные мышцы на ощупь дряблы и вялы.
Основным методом определения тонуса мышц является ощущение и определение степени сопротивления при пассивных движениях, производимых исследующим; обычно у больного производят такие движения в плечевом, локтевом и лучезапястном суставах, а также пронацию и супинацию предплечья. При этом мышцы руки у обследуемого не должны быть напряжены. Существует ряд приемов определения мышечного тонуса конечностей. Исследующий кладет руку больного, слегка согнутую в локтевом суставе, на свою руку, а другой своей рукой производит сгибание и разгибание. Затем исследуются пассивные движения в коленном, голеностопном суставах и пальцах ноги. При исследовании тонуса мышц — сгибателей и разгибателей ноги нужно одной рукой взять голень, а другой — захватить бедро и производить сгибание и разгибание в коленном суставе. Определимое состояние тонуса мышц оценивается по трехбалльной системе: повышение — мышечная гипертония, понижение — мышечная гипотония, резкое снижение мышечного тонуса — атония. При атонии исследующий не ощущает напряжения мышц, пассивные движения в суставах избыточны, мышцы при ощупывании дряблы.
Понижение мышечного тонуса наблюдается при поражении спинальных мотонейронов, а также их центральнорегулирующих механизмов, расположенных в ретикулярной формации, мозжечке и стрио-нигро-рубральной подсистеме.
Для обнаружения нерезкой мышечной гипотонии предложен ряд приемов.
Проба маятникообразного качания ноги. Больного сажают на край стола так, чтобы ноги свободно свисали. Врач, отвлекая внимание обследуемого, одновременно поднимает обе его ноги до определенного уровня и внезапно их опускает, предоставив им свободно качаться. В норме качание ритмично, одинаково с обеих сторон и плавно уменьшается. При поражении периферического нейрона на стороне поражения удлиняется время качания ноги больного. Разница во времени качания может быть одним из эквивалентов понижения мышечного тонуса.
Прием Оршанского. Производят давление рукой на колени лежащего больного; одновременно другой рукой поднимают ногу за пятку. При отсутствии мышечной гипотонии врачу не удается поднять ногу обследуемого кверху. Этот прием хорошо выявляет гипотонию мышц нижних конечностей при спинной сухотке.
Прием пальпации ахиллова сухожилия. У больного, стоящего на стуле, напряжение сухожилия на стороне гипотонии меньше, чем па здоровой стороне.
После исследования мышечного тонуса нужно определить трофическое состояние мышц. При этом нельзя забывать, что у большинства людей (правшей) мускулатура на правых конечностях развита больше, чем на левых.
Атрофия или гипотрофия мышц определяется либо зрительно в связи с изменением конфигурации наружной части мышцы, либо при помощи сантиметровой ленты, которой измеряют объем симметричных частей конечностей. Неврогенная атрофия мышц возникает вследствие нарушения нейрорегуляции ее питания, чаще при повреждении периферического нерва или клеток переднего рога, реже при поражении теменной и гипоталамических областей. Атрофии мышц могут локализоваться сегментарно, симметрично и асимметрично, захватывая всю мускулатуру верхних и нижних конечностей (различные виды миопатии), обусловливая образование «ладьевидной грудной клетки» или «осиной талии». Увеличение объема мышц принято называть гипертрофией. Она может быть ложной (псевдогипертрофия), что наблюдается при некоторых формах прогрессивных мышечных дистрофий, когда гибель мышечных волокон сопровождается разрастанием соединительной ткани.
Электро миография. Метод регистрации биопотенциалов скелетных мышц — электромиография — осуществляется при помощи специальных радиоэлектронных приборов — электромиографов— в виде записи кривой — электромиограммы. В клинических условиях лучше всего использовать 2- и 4-канальные
электромиографы «Биофизприбора» или 3-канальный электромиограф зарубежных фирм. Электромиография позволяет определять состояние двигательной мышечной единицы — группы мышечных волокон, иннервирующихся одним мотонейроном и функционирующих как одно целое. Метод используется для исследования мышечного тонуса, координации мышечной деятельности при различных движениях. Электромиография может быть применена в клинике для оценки функционального состояния нервно-мышечного аппарата, мотонейронов сегментарного аппарата спинного мозга и центральных механизмов его регуляции. Электромиография иногда может выявить субклинические признаки начала болезни, помогает установить локализацию патологического очага, следить за динамикой патологического процесса, получить информацию об эффективности лечения. Для записи электромиограммы используются: 1) накожные хлорсеребряные электроды с большой площадью отведения (30— 60 мм2), которые позволяют регистрировать суммарную активность двигательных мышечных единиц; эта активность является следствием возбуждения многих отдельных мотонейронов (межэлектродное расстояние 1—2 см); 2) игольчатые электроды с небольшой площадью отведения (сотые доли квадратного миллиметра), которые позволяют регистрировать активность одной и нескольких двигательных мышечных единиц. При электромиографии у больных, страдающих периферическими парезами или параличами, лучше использовать тончайшие игольчатые электроды. При электромиографическом исследовании больных с центральными двигательными расстройствами чаще применяется накожное пластинчатое отведение биопотенциалов мышц. В обоих случаях следует строго соблюдать постоянство межэлектродного расстояния. На электроды накладывают вату, смоченную физиологическим раствором, или специальную пасту (паста ВНИМП). До наложения электродов кожу следует тщательно обработать спиртом и эфиром. Резиновыми ремнями закрепляются электроды на коже в области так называемой двигательной точки, равной 2—3 см, на которой расположено большое количество мионевральных пластинок. Небольшое смещение электродов от двигательной точки изменяет характер амплитуды колебания. Исследование нужно производить при комнатной температуре 20—22°; небольшое охлаждение может вызвать изменение электромиограммы. Очень важно объяснить больному, что исследование не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями; несоблюдение этого правила может привести к искажению электромиограммы.
На электромиограмме получают запись потенциалов действия мышечного волокна. При этом ритм колебания потенциала двигательных единиц соответствует ритму возбуждения мотонейронов. Кривая электромиограммы должна оцениваться по следующим критериям: амплитуда, длительность и частота биоэлектри
ческих потенциалов. У здорового человека общая частота следования колебаний равна 100—200 в секунду. Необходимо также оценивать общую структуру осциллограмм (монотонность или расчлененность на залпы осцилляции, форма залпов, их длительность). Большое значение имеет установление асимметрии кривых одноименных мышц, которая осуществляется при одновременной записи. С целью получения более отчетливых мышечных потенциалов применяются различные функциональные нагрузки: 1) сжимание и разжимание кисти в кулак, темповое
Рис. 42. Электрическая активность мышц при ритмических произвольных сокращениях (по Ю. С. Юсевич).
/ — электромиограмма общего разгибателя пальцев правой руки (медленный темп); 2 — электромиограмма одноименной мышцы левой руки; 3 — электромиограмма общего разгибателя пальцев правой руки (быстрый темп); 4 — электромиограмма одноименной мышцы левой руки.
движение стопами в течение определенного времени; 2) световые и звуковые сигналы, а также различные функциональные нагрузки могут выявить скрытые асимметрии биопотенциалов одноименных мышц. Обследуемый должен по сигналу производить те или иные движения в соответствии с предварительной инструкцией, которая включает показ движений и знакомство с характером светового и звукового раздражителей. При съемке электромиограмм нужно наблюдать за поведением обследуемого, который может нарушить инструкцию. Первой задачей электро-миографического исследования является запись биоэлектрической активности в покое, которая регистрируется в положении на спине. Далее исследуется биоэлектрическая активность при рефлекторном изменении тонуса: например, как сгибание и разгибание одной руки влияют на биоэлектрическую активность другой руки.
Электромиограмма детей от 1 года до 3 лет характеризуется большим разнообразием амплитуды и частоты осцилляций в единицу времени.
Для электромиограммы здорового человека типичны следующие признаки: при отведении потенциалов игольчатыми электродами колебания потенциалов в покое не улавливаются; при суммарном, пластическом отведении в покое наблюдаются низкоамплитудные колебания. При произвольном напряжении возникают частые высокоамплитудные колебания (рис. 42).
Рис. 43. Электроактивность мышц при полиомиелите (по Ю. С. Юсевич). /—электромиограмма паретичной инкроножной мышцы правой ноги при произвольном сокращении; 2 — электромиограмма паретической одноименной мышцы левой ноги при синергическом изменении тонуса.
Рис. 44. Электрическая активность мышцы при миастении (по Ю. С. Юсевич). Локальное отведение. Электромиограмма при слабом произвольном сокращении: отметка времени 0,01 секунды.
Наиболее четкие изменения биопотенциалов мышц наблюдаются при непосредственном поражении мышц, мышечной системы и структуры периферического нейрона (рис. 43) (мотонейроны спинного мозга — мионевральные окончания).
Электромиограмма при болезнях мышечной системы. При миозитах и различных формах миопатий электромиограмма характеризуется высокой частотой и асинхронностью колебаний, укорочением длительности колебаний (1—2 секунды). При атрофических процессах наблюдается значительное снижение амплитуды колебаний.
Электромиограмма при миастении (рис. 44). Характерная для миастении слабость и быстрая утомляемость поперечнополосатой мускулатуры является
следствием парабиоза субстрата синаптической передачи и нарушения механизмов регуляции мотонейронов ретикулярной формацией (на уровне гипоталамической области). На электромиограмме в период мышечной слабости отмечается резкое снижение амплитуды биопотенциалов при максимальных по напряженности активных сокращениях. Функциональные нагрузки способствуют развитию миастенического утомления, проявляющегося в снижении амплитуды потенциалов на 40—50%. Введение прозерина сопровождается нарастанием амплитуды потенциалов.
/
Рис. 45. Электрическая активность мышцы при миотонии.
/ — отметка сигнала к прекращению сокращения; 2 — электромиограмма поверхностного сгибателя пальцев при произвольном сокращении и миотоническая задержка.
Электромиограмма при миотонии и миотоническом синдроме (рис. 45). Под миотонией понимается наклонность мышц к продолжительному тоническому сокращению после какого-либо активного движения или вызывания сухожильных рефлексов. Для нее характерны следующие изменения кривой: 1) нормальная и слегка повышенная частота колебаний мышечных биопотенциалов; 2) высокие амплитуды колебания в фазе «миотонической задержки»; 3) структура кривой искажения наличием колебаний во время «миотонической задержки».
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ СПИННОГО МОЗГА
Обследование больного обычно начинают с определения объема движения и силы группы мышц и отдельной мышцы. Затем производят исследование мышечного тонуса и сравнительный осмотр симметричных мышц, подробно отмечая различия в их рельефе. После этих исследований определяют электрическую и механическую возбудимость.
Основными признаками поражения периферического нейрона (клеток передних рогов, волокон передних корешков, сплетений и периферических нервов) являются: 1) паралич (или парез) одной мышцы или группы мышц; 2) понижение ее тонуса (гипотония); 3) дегенеративная атрофия парализованной мышцы (похудание); 4) изменение ее электровозбудимости (реакция перерождения); 5) изменение механической возбудимости; 6) понижение или отсутствие сухожильных и надкостничных рефлексов; 7) электромиографические изменения (см. «Электромиография»).
Отсутствие или понижение мышечного тонуса при периферических параличах обусловливается повреждением либо афферентных волокон нерва или задних корешков, либо передних рогов или волокон двигательных нервов. Понижение мышечного тонуса явилось основанием для обозначения периферического паралича как вялого.
Атрофия мышц при периферических параличах в основном развивается вследствие разобщения мышцы с клетками переднего рога, от которых поступают импульсы, необходимые для поддер-
Рис. 46. Внешний вид электроимпульсатора.
жания ее нормального обмена. В поздних стадиях атрофических параличей развивается пассивная мышечная контрактура (например, при поражении локтевого или седалищного нерва).
Электродиагностика и хронаксиметрия. Для электродиагностики и хронаксиметрии в настоящее время применяется универсальный электроимпульсатор (УЗИ-1 завода ЭМА).
На лицевой стороне аппарата расположены элементы управления (рис. 46). В левом верхнем углу панели находится выключатель сети, экран электроннолучевой трубки, сигнальная лампочка. Под экраном трубки расположены ручки регулировки частоты развертки. Ниже на левой стенке, закрытые крышкой, помещаются ручки, регулирующие яркость и фокусировку луча на экране трубки. Справа от экрана расположена таблица частот модуляции в зависимости от положения ручки плавной регулировки частоты модуляции. В верхнем ряду центра панели слева направо находятся ручки переключателей: диапазонов частот модуляции (диапазон I, II), вида модуляции [«Выкл.», «Ритмическая» (2, 3, 4), «Ручная»], чувствительности прибора и выхода аппарата «10 ма», «50 в», «50 ма», «200 в», вида измерения («Выкл. ма»). В среднем ряду панели расположены ручки: плавной регулировки частоты модуляции — «частота»; 2) ручной модуляции — «ручная». В нижнем ряду панели расположены ручки переключателей: 1) длительности импульсов «мсек»; 2) видов тока; 3) диапазона частоты импульсов (1, 2); 4) ступен
чатой регулировки частоты импульсов («герц»). В правом верхнем углу панели помещается измерительный прибор, предназначенный для дозировки и контроля тока и напряжения в цепи
папиента.
Под измерительным прибором находятся: 1) кнопка быстрого возвращения стрелки прибора на нуль («контроль»); 2) пере
Рис. 47. Точки Эрба нервов и мышц лица и шеи (по Л. Р. Рубину).
1 — m. corrugator supercilli; 2 — m. orbicularis oculi; 3 — m. nasalis; 4 — m. orbicularis oris; 5 — m. quadratus labii inferio ris; 6 — m. mentalis; 7 — точка plexus bra-chialis; 8 — m. scalenus; 9 —platysma; 10 —> m. sternocleidomastoideus; 11 — n. facialis (нижняя ветвь); 12 — n. facialis (ствол); 13 — m. nasalis; 14 — n. facialis (средняя ветвь); 15 — n. facialis (верхняя ветвь); /6— m. temporalis; 17 — m. frontalis.
мещают между лопатками или на
ключатель «полярность» — «норм.» — «обр.»; 3) ручка «установки нуля» прибора. Кнопка быстрого возвращения стрелки прибора на нуль («контроль»), а также ручка «установки нуля» используются только при работе аппарата в импульсном режиме. В нижнем переднем углу правой боковой стенки расположена розетка для подсоединения электродов. На задней стенке прибора имеются розетка для подключения шнура сети и переключатель сетевого напряжения 127 и 220 в, клемма заземления аппарата.
Перед исследованием нужно подготовить аппарат к работе (см. инструкцию к аппарату) и прогреть его в течение 6—10 минут.
Техника электродиагностики заключается в следующем. Широкий (нейтральный) пластинчатый электрод (размером 100—150 см2) по-пояснице больного, а однопо
люсным электродом с прерывателем наносят раздражение мышце или нерву. Однополюсный электрод присоединяют к отрицательному полюсу (катоду), а пластинчатый электрод — к положительному полюсу (аноду). Электроды обшивают несколькими слоями марли, которую нужно смачивать теплым физиологическим раствором в течение всего времени исследования. Оно должно проводиться в удобном для больного положении, чтобы мускулатура не напрягалась.
Для нахождения точек, с которых легче всего раздражаются нервы и мышцы, пользуются специально составленными таблицами (рис. 47 и 48), где изображены лицо, туловище и конечности с точками наибольшей электровозбудимости нервов и мышц.
Двигательные точки находят следующим образом. Ориентировочно раздражают нерв или мышцы соответственно точкам, указанным на таблицах. Затем, несколько перемещая активный
'M. trapezius — M. infraspinatus Mm. teretes — M. deltoideus-
Caput longum M. triceps M. triceps — N. radial is— V. и Inaris—
M. extensor carpi ulnaris
M. Brachioradialis---------
M. extensor carpi radialis Brevis M. extensor carpi radialis longus M. extensor digitorum communis M. extensor in di cis--------
M. extensor digitorum communis M. extensor pollicis Brevis m. aBductor pollicis longus M. extensor pollicis longus
18 17
15 16 !4
13 18 11
10
M.serratus anterior
r-M deltoideus г—N. musculocutaneus j—M radialis
r—N. Biceps
—N. medianus
—m. Brachial is r—N. ulnaris
r—M. Brachioradialis r-м. pronator teres
r-M. flexor carpi radialis rM. palmaris longus rM. flexor carpi ulnaris flexor digitorum suBlimis
rM. flexor pollicis longus ^M. pronator quadrat us r-N. medianus
-N. ulnaris
M. adductor pollicis Brevis rM.opponens pollicis J <M. flexor pollicis Brevis ^M. adductor pollicis Mm. hypothenaris мт. interossei volares Mm. tumBricales
M. vastus lateralis M. gracilis
M. vastus medialis N. peronaeus communis M. peronaeus longus M. tidialis anterior M. gastrocnemius M. extensor digitorum longus M. peronaeus Brevis m. extensor hallucis longus M. extensor digitorum dreviq Mm. interossei dorsales
М ped oralis major
Мт. interossei dorsales
M. semimemBranosus— M. Biceps (caput Breve) N tiBial is---------
N. peronaeus communis
M. gastrocnemius-----
M. soleus------------
M. flexor di git or urn longus M. flexor ha Huas longus -N. ti Bi al is--------—
Рис. 48. Точка Эрба нервов и мышц туловища и конечностей (на правой половине рисунка изображена передняя поверхность тела, на левой половине— задняя поверхность).
1 — m. obliquus abdominis externus; 2 — т. rectus abdominis; 5 —n. femoralis; 4 — m. tensor facial lata; 5 — m. pectineus; 6 — m. sartorius; 7 — m. adductor longus; 8 — m. adductor magnus; 9 — m. quadriceps femoris; 10— m. biceps femoris (caput longum); 11 — m. semitendinosus; 12 — m. adductor magnus; 13— n. ischladicus; 14 — m. glutaeus mlximus; 15 — m. glutaeus medius; 16 — m. sacrospinalis; 11 — m. obliquus abdominis externus; 18 — m. latissimus dorsi.
электрод во всех направлениях в пределах от 0,5 до 1 см, находят только участок, раздражение которого дает максимальное для данной силы тока сокращение. Затем плотно фиксируют электрод.
Рекомендуется также исследовать электровозбудимость аналогичных точек здоровой стороны.
Электродиагностика включает исследования фарадической и гальванической возбудимости. Для исследования фарадической возбудимости используется импульсный ток частотой 100 гц и длительностью импульса в 1 мсек. Для этого ручку переключателя вида тока устанавливают в положение «П», а переключателя диапазонов частоты импульсов — в положение «2»; ручку переключателя частоты импульсов ставят в положение «100 гц». Длительность импульса устанавливается 1 мсек. Поворотом ручки «установка нуля» устанавливают стрелку миллиамперметра на нуль. Затем вращением ручки регулировки «тока пациента» вправо постепенно увеличивают ток, время от времени замыкая контакт исследующего электрода, пока не будет достигнуто минимальное тетаническое сокращение раздражаемой мышцы. Тетаническое сокращение мышцы наблюдается в течение всего времени замыкания электрода. Эта величина тока отмечается по миллиамперметру. Запись показаний производят при замкнутом контакте на ручке электрода. Отсчет амплитудного значения тока напряжения осуществляют по шкалам с обозначением слева «ПЛ». При пределе измерения «200 в» используют самую верхнюю шкалу со значениями 40, 80, 120, 160, 200. При всех других пределах используют нижнюю шкалу, на которой указаны значения 2, 4, 6, 8, 10 и 10, 20, 30, 40, 50 ма или в, которые относятся одновременно к нижней шкале с обозначением «ПЛ» и к верхней шкале с обозначением « = ».
После исследования фарадической возбудимости определяется гальваническая. Не отнимая электрода с двигательной точки, в области которой исследовалась фарадическая возбудимость, нужно повернуть ручку регулировки «тока пациента» влево до отказа, а затем перевести переключатель вида тока в положение « = ». После этого ручку регулировки «тока пациента» поворачивают вправо и замыкают ток каждые 2—3 секунды кнопкой электрода до получения минимального сокращения, записывая соответствующее отклонение стрелки миллиамперметра.
При отсутствии сокращения на ток 10 ма ставят переключатель выхода аппарата на 50 ма; при этом предварительно ручку регулировки «тока пациента» следует повернуть влево до отказа. При несоблюдении этого может произойти травмирование пациента. Отсчет значений гальванического тока при пределах измерений «10 ма», «50 в», «50 ма» производят по шкале слева с обозначением « = », расположенной над разграничительной дугой. При пределе измерений «200 в» используют самую нижнюю шкалу.
Для сравнения сокращений мышц на раздражение катодом и анодом нужно изменить направление тока путем перевода переключателя в положение обратно, не сдвигая электрода с точки раздражения.
Протокол электродиагностического исследования
фамилия-----
Диагноз.
_______Дата поражения___________________________ Уровень поражения ______________________________
________Дата исследования_______________________ ________________________________________________№ ист. " о л._
Раздражаемая точка
Гальванический ток
Фарадический ток Примеча Заключе-
КИА характер сокраще- НИЯ ние
ний
Нервы руки
Срединный Локтевой Лучевой
Мышцы руки
Дельтовидная Надлопаточная Подлопаточная Двуглавая Трехглавая Пронирующая Супинирующая Лучевой разгибатель кисти Локтевой » »
Лучевой сгибатель кисти Локтевой » »
Общий разгибатель пальцев Поверхностный сгибатель пальцев Отводящая I пальца Приводящая I »
Противопоставляющая 1 пальца
Отводящая пальцев Межкостные
Раздражение гальваническим (постоянным) током мышцы или нерва обусловливает молниеносное сокращение мышцы, наблюдающееся только в момент замыкания или размыкания электрода. Замыкание катода в норме вызывает сокращение большей силы, чем замыкание анода (КЗС>АЗС).
Результаты электродиагностического обследования должны фиксироваться в специальных картах-протоколах.
Поражение периферического нейрона характеризуется не только количественными, но и качественными изменениями электровозбудимости. Раздражение фарадическим и гальваническим токами мышцы не вызывает ее сокращений. Раздражение гальваническим током мышцы приводит к возникновению вялых, замедленных или червеобразных ее сокращений; при этом замыкание анода вызывает более сильное мышечное сокращение, чем
Протокол электродиагностического исследования
Фа и и л и я Дата пор ажения
______________________ Уровень поражения______________________________
Диагноз Дата исследования ____________________________№ ист. бол.________________________________
Раздражаемая точка Фарадический ток Гальванический ток Примечания Заключение
КИА характер сокращения
Нервы ноги Бедренный Седалищный Большеберцовый Малоберцовый Мышцы ноги Большая ягодичная Четырехглавая Большая приводящая Портняжная Двуглавая Полусухожильная Полуперепончатая Передняя большеберцовая Икроножная Длинный разгибатель пальцев Короткий » » Длинная малоберцовая Короткая »
замыкание катода (АЗСЖЗС). Такое изменение электровозбудимости мышцы обозначается как частичная реакция перерождения. При полной реакции перерождения мышечное сокращение при раздражении нерва гальваническим и фарадическим током отсутствует, а мышца отвечает только на гальванический ток вялыми медленными сокращениями.
Реакция перерождения нередко наблюдается при гибели мотонейронов или полном перерыве проводимости двигательного нерва и часто является признаком необратимых дегенеративных нарушений в мышце. При полной атрофии мышцы электровозбудимость отсутствует (табл. 1).
Данные электродиагностики позволяют составить представление о динамике патологического процесса и прогнозе болезни При восстановлении проводимости нерва произвольные движения
Особенности воздействия различного характера электротоков на нерв и мышцы в норме и патологии
Состояние нерва и мышцы Характер электротока
фарадический' гальванический
нерв мышца нерв мышца
Нормальное физиологическое Частичная реакция перерождения нерва Полная реакция перерождения нерва Сокращение Снижение силы сокращения Утрата электровозбудимости Сокращение Снижение силы сокращения Утрата электро-возбудимости Сокращение Снижение силы сокращения Утрата электро-возбудимости Сокращение КЗС > АЗС КЗС = АЗС АЗС > КЗС АЗС > КЗС Червеобразное сокращение
парализованных мышц появляются раньше, чем нормализуется их электровозбудимость, поэтому реакция перерождения может иногда наблюдаться спустя несколько лет после практически полного восстановления движений, постепенно исчезая.
Неврогенная дегенеративная атрофия отличается от первичной, обусловленной бездействием конечности (например, при повреждениях суставов) тем, что при ней наблюдается только количественное понижение электровозбудимости; раздражение гальваническим током характеризуется нормальным отношением КЗС>АЗС.
У больных миастенией первое раздражение фарадическим током мышцы или нерва вызывает нормальное сокращение, следующие же раздражения — все более и более слабое сокращение (утомление мышцы), прогрессирующее до полного исчезновения, несмотря на постоянную силу фарадического тока (миастеническая реакция). При миотонии (болезнь Томсена) после прекращения раздражения фарадическим током, т. е. после выключения его, расслабление мышцы происходит медленно (миотоническая реакция).
Количественное понижение электровозбудимости без извращения нормальной формулы (КЗС>АЗС) может наблюдаться при хронических поражениях пирамидного пучка.
В отличие от исследования электровозбудимости метод хро-наксиметрии дает возможность определить минимальный промежуток времени (хронаксия) прохождения тока от момента электрораздражения до сокращения мышцы. Чем больше сократительная способность мышцы, тем меньше ее хронаксия. Мышцы-синергисты характеризуются одинаковой хронаксией. Хронаксия сгибателей верхних конечностей вдвое меньше, чем хронаксия их разгибателей. Хронаксия сгибателей нижних конечностей больше, чем хронаксия их разгибателей. В норме хронаксия
мышцы и хронаксия иннервирующего ее нерва равны. При этом проксимальные мышцы имеют меньшую хронаксию, чем дистальные, а иннервирующие их нервы обладают аналогичной хро-наксией. Мышцы-синергисты имеют одинаковую хронаксию.
При исследовании хронаксии предварительно определяют реобазу, т. е. минимальную силу постоянного тока, который может вызвать сокращение данной мышцы (порог раздражимости); затем измеряют в тысячных долях секунды (сигмах) минимальное время (хронаксия), требуемое для получения сокращения при интенсивности тока, вдвое превышающей порог раздражения (т. е. при удвоенной реобазе). Таким образом, хронаксия — минимальное время (в сигмах) прохождения тока в две реобазы, которое дает минимально отмечаемое сокращение мышцы. Нормально функционирующие мышцы имеют хронаксии от 0,0001 до 0,01 секунды.
Для исследования хронаксии применяется специальный активный электрод с небольшой поверхностью, снабженный изоляционным колпачком-ограничителем и лишенный кнопочного контакта. Пространство внутри колпачка перед исследованием заполняют влажной ватой. После включения аппарата ручку переключателя вида тока ставят в положение «П», а стрелку миллиамперметра — на нуль. Ручку переключателя диапазона устанавливают в положение «1», а ручку установки частоты — на «1» или «0,5». Импульсы поступают в цепь пациента автоматически через 1—2 секунды. После этого длительность импульсов устанавливается на 100 мсек. Активный электрод ставят на двигательную точку; ручку регулировки тока поворачивают вправо до тех пор, пока не появится пороговое сокращение мышцы, отмечая, при какой силе тока оно выявилось (реобаза).
Далее, последовательно укорачивая длительность импульса, находят силу тока, необходимую для получения порогового сокращения при каждой длительности импульса. Величину хронаксии находят по длительности импульса, соответствующей удвоенной величине реобазы.
Поражение периферического нерва характеризуется резким удлинением хронаксии по сравнению с нормой, различной ее величиной для мышцы и нерва. Нередко у больных, страдающих алкоголизмом, повышение (удлинение) хронаксии является предвестником развития полиневритического синдрома. При вторичных радикулитах, обусловленных дегенеративными изменениями позвоночника, хронаксия может указать на тяжесть и характер развития процесса в нервах.
Изменения механической возбудимости мышц и нервов. Исследование механической возбудимости мышц осуществляется нанесением удара молоточком по мышце. Механическая возбудимость может быть повышена при поражении периферического нейрона, например при прогрессивной спинальной мышечной атрофии и амиотрофическом боковом склерозе. В ранних стадиях мышечных
дистрофий она снижена. При тетании и боковом амиотрофическом склерозе механическая возбудимость мышц повышается, выявляясь даже при очень легких ударах молоточком.
Выражением местной реакции механического перевозбуждения доышцы является возникновение мышечного валика, который наблюдается в течение 10—20 секунд. Он может наблюдаться при физическом истощении после инфекции, при злокачественных новообразованиях. Повышенная механическая возбудимость мыши отмечается также у недоношенных детей, при кахексии в раннем возрасте.
Электромиограмма при поражении передних корешков и нервов. При таких параличах наблюдается снижение амплитуды колебаний при произвольном напряжении. Электромиографичес-кая кривая характеризуется возникновением патологических видов колебаний; низковольтных (чаще двух- и трехфазных) потенциалов фибрилляции и монофазных положительных денервационных потенциалов. Эти виды патологической активности возникают через 2—3 недели после разрыва связи «мотонейрон-мышца».
Топическая диагностика поражений двигательного периферического нейрона
Топическая диагностика поражения двигательного периферического нейрона основывается на использовании сведений об анатомии и физиологии нерва и его ветвей, топографического их рас-
Рис. 49. Схема корешков нерва.
/ — передний корешок; 2 — задний корешок; 3 — корешковый нерв; 4 — межпозвонковый ганглий; 5 — спинальный нерв (funiculus); б — ramus posterior; 7 — ramus anterior; Я — ramus communicans albus; 9 — ramus communicans griseus; 10 — ганглии симпатического пограничного ствола.
положения. Корешком двигательного нерва обозначают его волокна от места выхода из спинного мозга до области расположения межпозвоночного ганглия (рис. 49). Участок нервных волокон от двигательного корешка до нервного сплетения обозначается канатиком (funiculus). Участки волокон между сплетением и периферическими нервными приборами (моторными пластинка
ми) обозначаются как двигательный нерв. Поражение каждой части периферического нерва характеризуется определенными признаками расстройства моторики мышц.
Двигательные нарушения при поражении передних рогов и корешков спинного мозга
При поражении передних рогов и корешков отмечается сегментарное распространение парезов или параличей мышц: поражение I—IV шейных сегментов проявляется парезами или параличами шейной мускулатуры, V—VIII шейных и I—II грудных сегментов— парезами или параличами мышц верхних конечностей; поражение III—XII грудных сегментов и I поясничного сегмента обусловливает парезы или параличи мускулатуры туловища, II— V поясничных сегментов — парезы или параличи мышц нижних конечностей (табл. 2).
Таблица 2
Методические приемы для установления уровня (сегмента) ___________поражения передних рогов спинного мозга_______
Сегмент поражения передних рогов Нервы и мышцы, отражающие состояние сегментов передних рогов Методика исследования
С6 N. axillaris М. deltoideus Больной поднимает руки кверху, затем разводит их в стороны и удерживает в горизонтальном положении по отношению к точке опоры. Исследующий кистью руки пытается опустить их книзу, оценивая силу сопротивления правой и левой рук по отдельности
Сб—с7 Nw musculocutaneus N. radialis, m. biceps, m. triceps Больной сгибает руки в локтевых суставах и противодействует попытке исследующего их разогнуть; затем определяется сопротивление больного активному сгибанию его рук исследующим
о 00 Nn. medianus ulnaris, radialis Больной сгибает кисть и оказывает сопротивление исследующему, пытающемуся ее разогнуть; затем больной разгибает кисть и оказывает сопротивление исследующему, пытающемуся ее согнуть
Z3—Sj N. femoralis, n. gluteus Inferior, m. iliopsoas, m. gluteus maximus Больной поднимает вверх разогнутую в коленном суставе ногу и препятствует исследующему опустить ее
z3—sx N. ischiadicus, n. femoralis, mm. biceps femoralis, m. quadriceps femoris Больной сгибает ногу в коленном суставе и препятствует исследующему се разогнуть; затем больной активно разгибает ногу в коленном суставе и препятствует исследующему согнуть ее
(SO «к 1 GO и- N. peroneus, m. tibialis, m. triceps surae, m. tibialis anterior Больной сгибает стопу, препятствуя попытке исследующего ее разогнуть; затем больной разгибает стопу, препятствуя попытке исследующего ее согнуть
Для поражения передних рогов характерны мозаичность поражения мышц и быстрое развитие атрофии и реакции перерождения. Нередко можно наблюдать асимметрию атрофии мышц, иннервируемых из одного сегмента. Поражение передних рогов нередко сопровождается фибриллярными подергиваниями мышц. Сокращения отдельных мышечных волокон, которые возникают, когда двигательные нервные волокна подвергаются нисходящей (уоллеровской) дегенерации и вследствие денервации мышцы повышается ее возбудимость (уменьшается реобаза, см. стр. 92), на электромиограммах регистрируются фибрилляторные потенциалы. Фибриллярные подергивания необходимо отличать от фасцикуляции— подергивания пучков мышечных волокон, обусловленного патологически повышенной возбудимостью мотонейронов. Поражение только одних передних рогов встречается очень редко, в частности при полиомиелите. Передние корешки почти всегда поражаются вместе с задними.
Электромиограмма при поражении передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепномозговых нервов. Степень изменения электромиограммы зависит от распространенности и тяжести повреждения мотонейронов: наблюдается более или менее выраженное снижение биоэлектрической активности мышц (вплоть до полного «биоэлектрического молчания» парализованных мышц), урежение частоты колебания без снижения амплитуды, появление одиночных неритмичных или редких ритмичных колебаний (потенциалы фасцикуляции, ритмичные колебания с частотой до 30—40 секунд), потенциалов фибрилляции. Такие изменения электромиограммы наблюдаются при спинальной форме полиомиелита (см. рис. 43).
Двигательные нарушения при поражении шейного сплетения
Шейное сплетение образуется передними ветвями I—IV шейных нервов. Полное поражение шейного сплетения наблюдается очень редко. Обычно поражается или его верхняя (I—III шейные ветви), или нижняя (III и IV ветви) части, что характеризуется определенными клиническими проявлениями. Верхние ветви относятся к чувствительным нервам.
Поражение диафрагмального нерва (III и IV ветви шейного сплетения). Для двусторонних параличей диафрагмальных нервов характерно отсутствие сокращения диафрагмы при вдохе, что обусловливает западение подложечной области; при выдохе она выпячивается. Затрудняются кашлевые движения. При определении одностороннего поражения диафрагмы больному, лежащему на спине, предлагают сделать глубокий вдох и пальпируют напряженную стенку живота; при одностороннем параличе диафрагмы отмечается уменьшение напряжения на соответствующей половине стенки живота. Раздражение диафрагмального нерва вызывают клонические судороги диафрагмы — икоту.
Двигательные нарушения при поражении плечевого сплетения
Плечевое сплетение образуется из передних ветвей 4 нижних шейных и I—II грудных нервов. По клиническим проявлениям поражение плечевого сплетения можно раздлить на два симпто-мокомплекса: 1) поражение его верхней части и 2) поражение его нижней части.
Двигательные нарушения при поражении верхней части плечевого сплетения (паралич Дюшена — Эрба). При поражении верхней части плечевого сплетения рука висит, как плеть, отведена и повернута внутрь. Нарушено отведение верхней части плеча, сгибание предплечья и его супинация. Больной не может поднести стакан к губам, причесаться, положить руку в карман. Дельтовидная мышца и мускулатура плечевого пояса атрофированы, бицепс-рефлекс отсутствует.
Поражение одной из ветвей этого сплетения — длинного груд, ного нерва — проявляется в параличе и атрофии зубчатой мышцы, фиксирующей лопатку к грудной клетке: больной не может поднять вытянутую руку в сторону, кверху. При этом у больного отмечается смещение лопатки — «крыловидная лопатка».
Двигательные нарушения при поражении нижней части плечевого сплетения (паралич Арана — Дюшена). При поражении нижней части плечевого сплетения, образующейся корешками Се—Di, наблюдаются расстройства движений, атрофия мышц предплечья, кисти и пальцев при,почти полной сохранности функции и трофики мышц плечевого пояса. Невозможно или ограничено разгибание и отведение большого пальца вследствие пареза короткого разгибателя большого пальца и мышцы, отводящей большой палец. Периостальные и сухожильные рефлексы на руке отсутствуют. Сочетание поражения нижней части плечевого сплетения с симптомом Клода Бернара — Горнера (см. исследования и нарушения функции вегетативного отдела нервной системы), который возникает в результате поражения симпатических волокон, идущих к нижнему шейному симпатическому узлу, обозначается как синдром Дежерина — Клюмпке.
Двигательные нарушения при поражении некоторых нервов нижней части плечевого сплетения
Поражение мышечно-кожного нерва. Двигательные волокна мышечно-кожного нерва иннервируют m. coracobrachialis, т. biceps brachii, т. brachialis, которые осуществляют сгибание предплечья и его супинацию. Функция мышц проверяется путем активного разгибания предплечья исследующим при сопротивлении этому движению со стороны больного (рис. 50). При поражении мышечно-кожного нерва ограничивается сгибание предплечья и приведение его к плечу. Снижается или отсутствует рефлекс с
Рис. 15. Внутренняя капсула.
а — переднее бедро; б — заднее бедро; с — колено; / — nucleus caudatus; 2 — nucleus lenticularis; 3 — thalamus; красный цвет — пирамидный путь; синий — надъядерные пути двигательных черепных нервов; зеленый - пути анализаторов; желтый — лобно-мостовой путь; оранжевый — височно-затылочно-мостовой путь.
Рис. 22. Оптико-вестибулярная подсистема (Jung) с изменениями.
/ — лобная зона содружественного движения глаз (поле 8); 2 — лобно-затылочные ассоциативные волокна; 3 — пути горизонтального и вертикального движения глаз; 4 — зрительный анализатор; 5 — зона эфферентных волокон зрительной коры (поле 18); 6 — ядро зрительного анализатора; 7 — покрышечное и кровельное ядро мозжечка; 8 — nodulus мозжечка; 9 — flocculus мозжечка; 10 — вестибулярные ядра; // — вестибуло спинальный путь; 12 — вестибулярный нерв; 13 — вестибулярный орган и его рецепторы; 14 — задний продольный пучок; 15 — ретикулярная формация; 16 — боковое коленчатое тело; 17 — волокна произвольных движений в вертикальном направлении; 18 — волокна произвольных движений в горизонтальном направлении.
двуглавой мышцы. Одновременно наблюдается гипотония и атрофия двуглавой и плечевой мышц.
Поражение лучевого нерва. Двигательные волокна лучевого нерва иннервируют: 1) трехглавую мышцу (m. triceps brachii),
Рис. 50. Тест определения силы двуглавой мышцы плеча (по С. П. Полонскому).
Рис. 51. Тест определения силы трехглавой мышцы плеча (по С. П. Полонскому).
разгибающую предплечье; 2) плечелучевую мышцу (m. brachiora-dialis), сгибающую и пронирующую предплечье; 3) разгибатели кисти и пальцев (гл. extensor carpi radialis longus); 4) мышцу, отводящую большой палец (m. abductor pollicis longus). Функция мышц проверяется путем активного разгибания предплечья боль-
ним при сопротивлении исследующего (рис. 51), а также разгибания кисти и пальцев (рис. 52). Поражение этого нерва проявляется в отвисании кисти, невозможности разгибания предплечья, кисти и пальцев, а также отведения и разгибания большого паль-
Рис. 52. Функция лучевого нерва — разгибание кисти и пальцев (по С. П. Полонскому).
Рис. 53. Паралич лучевого нерва — вид с локтевой стороны (по С. П. Полонскому).
Рис. 54. Паралич лучевого нерва — вид с лучевой стороны (по С. П. Полонскому).
Рис. 55. Тест для определения функции межкостных мышц руки (по С. П. Полонскому).
ца; рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы снижен или отсутствует. Отмечается понижение тонуса и атрофия пораженных мышц (рис. 53 и 54).
Поражение локтевого нерва. Двигательные волокна локтевого нерва иннервируют: 1) локтевую группу сгибателей кисти и пальцев (m. flexor carpi ulnaris, т. flexor digitorium superficialis и profundus); 2) мышцу, приводящую большой палец (т. adductor pollicis longus); 3) межкостные и червеобразные мышцы (mm. interossei, mm. lumbricales), сгибающие основные и одновременно разгибающие концевые фаланги пальцев.
Рис. 56. Тест для определения функции мышцы, приводящей большой палец (по С. П. Полонскому).
Рис. 57. Тест для определения функции локтевой части глубокого сгибателя пальцев (по С. П. Полонскому).
Тест для определения функции червеобразных и межкостных мышц руки: больному предлагают сгибать основную фалангу II—V пальцев, одновременно разгибая среднюю и ногтевую (рис. 55).
Тест для определения функции мышцы, приводящей большой, палец: больному предлагают активно приводить большой палец при сопротивлении этому движению со стороны исследующего (рис. 56). Поражение локтевого нерва проявляется в невозможности царапания мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони (рис. 57), что обусловлено слабостью глубокого сгибателя IV и V пальцев (рис. 58). Больному предлагают сжать пальцы вместе; на пораженной стороне мизинец, а иногда и безымянный палец отводятся от других пальцев. Нарушается приведе
ние большого пальца к указательному. Удержание предметов между большим и указательным пальцами затруднено. При этом больной сгибает концевую фалангу большого пальца, чтобы удержать плоский предмет.
Для паралича локтевого нерва характерна атрофия m. adductor pollicis в первом тыльном промежутке, мышц мизинца и межкост-
Рис. 58. Тест для определения функции локтевой части глубокого сгибателя IV и V пальцев (по С. П. Полонскому).
Рис. 59. Тест для определения функции лучевой части глубокого сгибателя пальцев (по С. П. Полонскому).
ных мышц. Рука имеет характерный когтеобразный вид: пальцы разогнуты в основных фалангах и согнуты в концевых. Такую руку нередко называют «птичьей лапой».
Поражение срединного нерва. Двигательные волокна срединного нерва иннервируют: 1) лучевую группу сгибателей кисти и пальцев (m. flexor carpi radialis, m. flexor digitorum superficialis и profundus); 2) мышцу, отводящую большой палец (m. abductor pollicis brevis); 3) мышцу, противопоставляющую большой палец всем остальным (m. opponens pollicis).
Поражение срединного нерва выявляется в нарушении сгибания указательного пальца и концевой фаланги большого пальца. Больной не может противопоставить большой палец другим пальцам, в особенности мизинцу. Сжатие пальцев в кулак ограничено вследствие отсутствия движений I и II пальцев, а отчасти и III пальца.
Тест для выявления поражения срединного нерва: больной сводит вместе концы пальцев обеих рук так, что они образуют крышу, ладонями внутрь. Большие пальцы максимально отведены под прямым углом к ладони. У здорового человека концы больших пальцев касаются друг друга. При поражении срединного нерва большой палец на пораженной стороне располагается над большим пальцем здоровой стороны. Чем тяжелее паралич срединного нерва, тем выше располагается концевая фаланга пораженного большого пальца.
Тест для определения функции глубокого сгибателя пальцев (лучевой части): больному предлагают сделать царапающие движения указательным и средним пальцами; при этом кисть должна плотно прилегать к столу (рис. 59).
При поражении срединного нерва наблюдается резкое похудание мышц (eminenties thenar), что придает руке вид обезьяньей лапы.
Двигательные нарушения при поражении нервов пояснично-крестцового сплетения
Поясничное сплетение образуется передними ветвями I—IV поясничных нервов, крестцовое сплетение — передними ветвями IV—V поясничных и I—III крестцовых нервов.
Двигательные нарушения при поражении бедренного нерва. Двигательные волокна бедренного нерва иннервируют большую поясничную (m. psoas major) и подвздошную (т. iliacus) мышцы, которые сгибают бедро в тазобедренном суставе, вращая его наружу, а также четырехглавую мышцу бедра (m. quadriceps fe-moris), разгибающую голень. Этот нерв иннервирует также портняжную мышцу (m. sartorius), сгибающую бедро в тазобедренном суставе и голень в коленном, поворачивая бедро кнутри. Он иннервирует и гребешковую мышцу (m. pectineus), сгибающую и вращающую бедро кнаружи.
Важным тестом проверки функций бедренного нерва является активное сгибание бедра в тазобедренном суставе и разгибание голени. При поражении бедренного нерва больной не может разогнуть ногу в коленном суставе, коленный рефлекс отсутствует или понижен. При поражении бедренного нерва до уровня пупартовой связки больной, находящийся в положении на спине, не может сесть без помощи рук. Тестом для определения состояния силы большой поясничной и подвздошных мышц служит оценка сопротивления руке исследующего при сгибании бедра в тазобедренном суставе. Походку такого больного можно охарактеризовать как ложный степпаж: нога выбрасывается, стопа хлопает всей подошвой. Нередко наблюдается гипотония и атрофия четырехглавой мышцы, уплощение мышц передней поверхности бедра.
Двигательные нарушения при поражении седалищного нерва. Седалищный нерв выходит из малого таза через большое седа-
лищное отверстие в ягодичную область, располагаясь под боль-
шой ягодичной мышцей, и спускается книзу в задних отделах
бедра. В области ягодицы седалищный нерв иннервирует полусу-хожильную (m. semitendinosus), полуперепончатую (m. semimembranosus) и двуглавую бедренную (т. biceps femoris) мышцы,
сгибающие голень в коленном суставе, а также часть большой приводящей мышцы (m. adductor magnus), которая приводит
бедро. В подколенной ямке седалищный нерв делится на две ветви: большеберцовый нерв (n. tibialis) и общий малоберцовый
нерв (и. peronaeus communis), который в свою очередь также делится на две ветви — глубокую и поверхностную. Глубокая ветвь
Рис. 60. Пяточная стопа.
иннервирует переднюю большеберцовую мышцу (m. tibialis anterior), осуществляющую тыльное сгибание стопы и пальцев. Поверхностная ветвь иннервирует длинную и короткую малоберцовые мышцы (mm. peronaeus longus и brevis), отводящие и поднимающие наружный край стопы (пронация), одновременно сгибая ее.
Нарушения двигательных функций седалищного нерва зависят от уровня и характера его поражения. При высокой локализации поражения, в тазу
или выше ягодичной складки, нарушается сгибание ноги в колен-
ном суставе вследствие пареза полусухожильной, полуперепон-чатой и двуглавой мышц бедра. Во время ходьбы пораженная нога, будучи разогнутой в коленном суставе, заносится вперед наподобие ходули. Нарушены все движения стопы и пальцев вследствие выключения функции большеберцового и общего малоберцового нервов. Отмечается гипотония и атрофия задних мышц бедра, голени и мышц стопы. Ахиллов и подошвенный
рефлексы отсутствуют или резко снижены.
Тесты для определения легких поражений седалищного нерва: 1) сидящему больному предлагают, опираясь ногой на пятку, разгибать и сгибать стопу, как бы отбивая такт; 2) больному, стоя-
щему со сдвинутыми ногами, предлагают становиться поочередно на носки и на пятки.
При тяжелом поражении большеберцового нерва невозможно сгибание стопы, ногтевых фаланг пальцев, средних фаланг II—V пальцев и основной фаланги большого пальца. Стопа находится в положении разгибания (рис. 60), что обозначается как пяточная стопа (pes calcaneus). Паралич и атрофия червеобразных и межкостных мышц обусловливают когтевидное положение пальцев стопы. Ахилловы и подошвенный рефлексы снижены или отсутствуют.
При поражении общего малоберцового нерва невозможно разгибание и поднимание стопы и пальцев, а также пронация стопы.
Она вяло висит, имея вид «лошадиной стопы» (pes equinovarus). Походка становится похожей на шаг лошади или петуха («лошадиная» или «петушиная» походка). Отмечается атрофия мышц передне-наружной поверхности голени. Ахиллов рефлекс сохраняется. Поражение одной глубокой ветви общего малоберцового нерва ведет к невозможности разгибания и поднимания внутреннего края стопы, которая отвисает. При поражении одной поверхностной ветви общего малоберцового нерва наблюдается незначительное приведение стопы кнутри, наружный край ее опущен, что обусловлено параличом длинной и короткой малоберцовых мышц.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПИРАМИДНОГО ПУТИ (КОРТИКОСПИНАЛЬНОЙ ВСТАВОЧНОЙ ПОДСИСТЕМЫ)
Кортикоспинальный пучок является вставочной подсистемой, осуществляющей тонкую регуляцию альфа-нейронов спинного мозга. Он является проводником импульсов для тонких произвольных движений.
Рис. 61. Представительство различных поперечнополосатых мышц органов в двигательной зоне коры головного мозга (по W. Penfild).
Кортикоспинальный пучок в основном начинается от пирамидных клеток, расположенных в III и V слоях передней центральной извилины (поле 4). Меньше половины волокон пирамидного пути начинается в других корковых полях (например, в височных, теменных). Дендриты пирамидных клеток имеют связи с чувствительными клетками анализаторов. Кроме того, волокна пирамидного пути тесно контактируют с волокнами анализаторов спаечными во-
локнами. В передней центральной извилине и парацентральной дольке находятся области, имеющие отношение к регуляции деятельности определенных мышц: мускулатура ног получает импульсы от клеток верхнего отдела перед-
Рис. 62. Пирамидные пути, надъядерные пути двигательных волокон тройничного и лицевого нервов (по В. М. Бехтереву с изменениями).
V — тройничный нерв; VII — лицевой нерв; DP — перекрест пирамид; FS — волокна тройничного и лицевого нервов после перекреста; FD — прямые волокна тройничного нерва; FP — пирамидные пучки; N.V — ядро тройничного нерва; N. VII — ядро лицевого нерва; РА — передний пирамидный путь; PL — боковой пирамидный путь; RA — передний корешок; TCR — tractus corticobulbaris; TCSP — tractus corticospinalis.
ней центральной извилины и парацентральной дольки, мышцы рук — из среднего отдела центральной извилины, мышцы лица, языка и носоглотки — из клеток нижнего отдела (рис. 61). Двигательная кора посылает в виде импуль
сов в спинной мозг не команду движения той или иной мышцы, а программу движения; мотонейроны организуют механизмы движения согласно этой программе. Двигательная кора опосредует контроль выполнения произвольных движений. Кроме того, в поле 4 имеется участок (4 s), откуда импульсы по специальным волокнам направляются в ретикулярную формацию, которая оказывает тормозящее или облегчающее влияние на цепные безусловные рефлексы, входящие в механизмы произвольных движений. Импульсы, проходящие через ретикулярную формацию к малым клеткам передних рогов, подготовляют их к воздействию импульсов, идущих по пирамидному пучку. Волокна от пирамидных клеток коры имеют направление вниз и в глубь полушария и составляют часть лучистого венца; затем они образуют передние две трети заднего бедра внутренней капсулы и проходят через основание ножки мозга и варолиев мост. На уровне его пирамидные клетки отдают коллатерали ядрам моста, а часть волокон направляется в ретикулярную формацию. В продолговатом мозге волокна кортикоспинального пучка, образуя пирамиду (откуда и происходит название пирамидного пути), спускаются вниз (рис. 62). В области пирамид продолговатого мозга небольшая часть пирамидных волокон, огибая нижнюю оливу, через нижнюю или среднюю ножку мозжечка входит в него (кратчайший лобно-мозжечковый путь). На границе со спинным мозгом большая часть волокон кортикоспинального пучка перекрещивается, т. е. направляется на противоположную сторону, образуя боковой пирамидный пучок спинного мозга; большинство волокон этого пучка заканчиваются возле дендритов вставочных клеток, расположенных в задних рогах спинного мозга. Аксоны этих клеток передают импульсы вставочным нейронам переднего столба, а последние — большим альфа-нейронам переднего рога, от которых импульсы направляются к малым альфа-нейронам, а также к мышцам конечностей и туловища. Неперекрещивающиеся кортикоспинальные волокна идут в передних столбах спинного мозга и обозначаются как передний пирамидный пучок, волокна которого заканчиваются около дендритов вставочных клеток передних столбов. Аксоны их также направляются к мотонейронам передних рогов, но расположенных более медиально.
Мускулатура туловища иннервируется боковым и передним кортикоспинальными пучками спинного мозга. Боковой пирамидный путь в основном является подсистемой передачи импульсов от коры к конечностям; только небольшая часть его волокон передает импульсы к мускулатуре средней линии тела. Поэтому при повреждении бокового пирамидного пучка ярко выявляется расстройство движений конечностей на противоположной стороне и почти не нарушена функция мышц туловища вследствие им-пульсации, идущей по переднему кортикоспинальному пучку. Наоборот, при изолированном поражении его отсутствуют параличи мышц туловища, так как происходит компенсация пораженной функции за счет импульсов, поступающих по боковому кортикоспинальному пути. Пирамидная подсистема функционирует взаимосвязанно с экстрапирамидной подсистемой и ретикулярной формацией. Поэтому симптомы ее поражения обусловлены нарушением механизмов этой взаимосвязи.
Поражение кортикоспинального пучка выявляется характерными параличами или парезами, которые нередко называют центральными. Паралич одной конечности обозначается как монопле-гия, парез одной конечности — как монопарез. Параличи руки и ноги на одноименной стороне называют гемиплегией, односторонние парезы руки и ноги — гемипарезом.
Параличи обеих верхних или обеих нижних конечностей называют верхней или нижней параплегией, парезы верхних или нижних конечностей — верхним или нижним парапарезом.
Существует ряд клинических приемов выявления легких па
резов.
1. Верхняя проба Барре: больного просят вытянуть руки вперед и закрыть глаза. Исследующий наблюдает в течение 2—3 минут за положением рук: на стороне пареза рука медленно опускается вниз. Больной, хотя и ощущает движение руки вниз, обычно удив-
ляется, насколько она опустилась.
2. Проба Русецкого: больной сидит перед столом и кладет обе
руки рядом на стол. Затем больного просят максимально разги-
Рис. 63. Проба Русецкого.
бать кисть в лучезапястном и пальцевых суставах. На стороне пареза разгибание кисти и пальцев проявляется в меньшей степени, чем на здоровой (рис. 63).
3. Пальцевой жест Барре, при активном максимально возможном разведении пальцев в сторону на стороне пареза они разводятся в меньшей степени.
4. Прием Панченко (поза Будды): больному предлагают поднять руки
над головой, согнув предплечья, ладо-
нями кверху; концы пальцев не должны касаться друг друга. На стороне пареза через 15—20 секунд наблюдается непроизвольное
оклонение руки с изменением положения в суставах.
5. Нижняя проба Барре: больному, лежащему на животе, предлагают согнуть обе ноги под углом вначале 90°, затем 45°, оставляя их в таком состоянии 2—3 минуты. Обычно первой постепенно опускается паретичная нога (рис. 64).
Легкий спастической парез выявляется также при помощи теста качания ног; больной сидит на краю стола или на высокой кушетке, свободно свесив ноги. Исследующий поднимает обе ноги до горизонтального уровня (поверхности стола), а затем внезапно их отпускает. У здорового человека качание происходит в строго продольном направлении. При спастической гипертонии нога описывает движения по эллипсу или по неправильному кругу.
Спустя некоторое время после развития пареза или паралича конечности повышается тонус их мышц — развивается спастическая гипертония мышц. Поэтому параличи и парезы, сопровождающиеся спастическим тонусом мышц, обозначаются как спастические параличи и парезы. Спастической гипертонии мышц свойственны два основных признака: 1) при сгибании и разгибании руки в локтевом суставе, а ноги — в коленном исследующий отмечает пружинящее сопротивление этим движениям — симптом «перочинного ножа»; это сопротивление наблюдается в середине дви
жения, наиболее часто — в сгибателях предплечья при разгибании руки; 2) при исследовании пассивных движений исследующий отмечает особенности изменения тонуса мышц конечностей. В руках повышен тонус мышц, приводящих плечо, сгибающих и про-нирующих предплечье, а также сгибающих кисть и пальцы, что обусловливает определенное положение руки: она приведена к туловищу, пронирована и согнута в локте, кисть и пальцы также согнуты. В ноге повышен тонус мышц-разгибателей бедра и голени, приводящих мышц бедра и мышц-сгибателей стопы, что обусловливает определенное положение ноги: она разогнута в тазобедренном и коленном суставах, приведена, стопа согнута.
Рис. 64. Проба Барре, выявляющая парез ноги.
Иногда спастический тонус бывает настолько резко выражен, что ограничивает активное разгибание руки в локтевом суставе и сгибание ноги в коленном суставе. В таких случаях принято говорить о спастической контрактуре. Спастическими тонусом и контрактурой обусловлена поза больного в постели: рука отведена от туловища и согнута в локтевом суставе, кисть пронирована и также согнута. Нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах и приведена (поза Вернике — Мана). При стоянии такого больного рука находится в сгибательном положении, нога разогнута и стопа повернута кнаружи. Последний признак может быть ранним симптомом развивающегося спастического паралича. При попытке исследующего исправить положение ноги, поворачивая ее кнутри, она медленно возвращается в прежнее положение.
Спастический тонус мускулатуры конечностей обусловливает также характер походки: ввиду резкого повышения тонуса в разгибателях ноги больной не может согнуть ее в коленном суставе во время ходьбы, а потому нога при движении вперед делает полукруг. Носок ноги иногда цепляется о пол, чем объясняется снашивание носков обуви на стороне пареза. При резком спастическом тонусе мышц может развиться поздняя гемиплегическая мышечная контрактура. В механизме развития такой контрактуры участвуют не только пирамидный пучок, но и экстрапирамидные и ретикулярные (покрышка среднего мозга) механизмы, которые в норме через ретикуло-спинальный путь принимают участие в ре* гуляции мышечного тонуса.
Для поражения пирамидного пути характерны изменения надкостничных и сухожильных рефлексов. При остро развившемся параличе они исчезают, а затем быстро повышаются (гиперрефлексия). Под повышением рефлекса понимается не соответствующее норме расширение зоны его вызывания, сочетающееся с чрезмерной ответной двигательной реакцией. При этом следует подчеркнуть, что при отсутствии расширенной зоны вызывания рефлекса эта реакция может наблюдаться в норме или при различных неврозах, психогенных реакциях, вегетативных дисфункциях. Степень расширения зоны вызывания рефлексов иногда может быть очень большой. Так, например, бицепс-рефлекс вызывается при ударе молоточком по костям предплечья; зона вызывания коленного рефлекса расширяется по передней поверхности ноги (перкуссия большеберцовой кости); рефлексогенная зона ахиллова сухожилия может расшириться кверху по задней части голени, а иногда этот рефлекс вызывается с подошвы (симптом Бинга) и с тыла стопы (симптом Пиотровского).
Повышение надкостничных и сухожильных рефлексов обычно наблюдается на стороне паралича и пареза. При резких спастических контрактурах вызвать эти рефлексы не удается из-за отсутствия движений в суставах.
Повышение надкостничных и сухожильных рефлексов при поражении пирамидного пути является следствием блокирования импульсов из коры на эфферентные вставочные нейроны и боль-* шие альфа-нейроны передних рогов спинного мозга. Иногда при повышении надкостничных и сухожильных рефлексов во время ответной двигательной реакции возникают дополнительные движения: при вызывании коленного рефлекса наблюдается содружественное приведение противоположной ноги (в результате сокращения аддукторов). Эти дополнительные движения возникают вследствие иррадиации импульса на близко расположенные сегменты спинного мозга или в результате возникновения дополнительного очага торможения в симметричном полушарии головного мозга, что приводит к повышению возбудимости вставочных и больших альфа-нейронов сегментарных рефлекторных дуг спинного мозга.
Нередко при повышении коленного и ахиллова рефлексов одновременно можно вызвать клонусы коленной чашки и стопы. Методика вызывания клонуса коленной чашки следующая. У больного, лежащего на спине, вытянув ноги, исследующий своими большим и указательным пальцами захватывает коленную чашку (пателлярную кость) и резким движением сдвигает ее вниз: возникают ритмичные движения коленной чашки взад и вперед — клонус, который постепенно истощается или сразу исчезает, если прекращается соприкосновение пальцев исследующего и пателлярной косточки.
Прием вызывания клонуса стопы следующий. Одной рукой исследующий удерживает голень на весу (иногда слегка сгибая ее в коленном суставе), другой — захватывает стопу и резким движением переводит ее в положение тыльного сгибания: возникают ритмические мелкие сгибательные и разгибательные движения стопы, постепенно истощающиеся или прекращающиеся сразу при отнятии руки со стопы больного. Клонус кисти и пальцев — ритмическое их сгибание и разгибание — вызывается у больных редко: этот симптом обнаруживается при толчкообразном разгибании кисти исследующим.
Кожные рефлексы (брюшные, кремастерные, подошвенные) на стороне пирамидного пареза или паралича понижаются либо исчезают, что, по-видимому, обусловлено нарушением одной из ветвей рефлекторной дуги, которая замыкается в коре полушарий мозга. Однако выпадение кожных рефлексов может быть обусловлено или блокированием ирритативным очагом, локализующимся в области передних рогов, импульсов, идущих по сенсорной части дуги, или очагом торможения, расположенного в области вставочного нейрона между передними и задними рогами.
На поражение волокон пирамидного пучка указывает наличие патологических рефлексов, вызываемых с дистальных отделов конечностей. Патологические рефлексы, обнаруживаемые на ногах, разделяются на три основные группы: 1) рефлексы, ответная реакция которых —разгибание большого пальца (симптомы Бабинского, Оппенгейма, Редлиха, Гордона, Шефера, Гроссмана и др.); 2) рефлексы, ответная реакция которых — сгибание пальцев ноги (симптомы Россолимо, Бехтерева, Бехтерева — Менделя, Жуковского — Корнилов-а и др.); 3) рефлексы, ответная реакция которых — повороты стопы (симптом Маринеску и др.).
Симптом Бабинского. Штриховое раздражение наружного края подошвы снизу вверх по направлению к пальцам, производимое металлическим не острым стержнем или заостренной рукояткой молоточка, вызывает разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев ноги (рис. 65).
Симптом Оппенгейма. Согнутым указательным пальцем производят движение с нажимом вниз по передней поверхности голени ближе к внутреннему краю большеберцовой кости. В ответ на
раздражение проприорецепторов мышечных тканей и надкостницы возникает разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев.
Симптом Редлиха. Та же ответная установка пальцев ног, что и при симптоме Бабинского, возникающая в результате проведения согнутым указательным пальцем по задней поверхности голени.
Симптом Шефера. Та же ответная установка пальцев ног, что и при симптоме Бабинского, обусловленная сильным сжиманием ахиллова сухожилия.
Рис. 65. Зоны вызывания патологических рефлексов, проявляющихся разгибанием большого пальца.
Симптом Гордона. Та же ответная установка пальцев ног, что и при симптоме Бабинского, обусловленная сильным сжатием икроножной мышцы.
Симптом Гроссмана. Та же ответная установка пальцев ног, что и при симптоме Бабинского, вызываемая сдавлением V пальца стопы.
Рефлекс Чаддока. Та же ответная установка пальцев ног, что и при симптоме Бабинского, возникающая при раздражении кожи путем круговых движений вокруг наружной лодыжки.
Рефлекс Пуссепа. Штриховое раздражение кожи подошвы по наружному краю ее вызывает медленное отведение мизинца в сторону, иногда сопровождающееся веерообразным разведением пальцев ноги. Этот симптом может наблюдаться и при поражении экстрапирамидной системы.
Симптом Бабинского и его модификации возникают быстро после повреждения волокон пирамидного пути, а потому нередко являются ранними признаками параличей, развившихся вследствие поражения пирамидного пути. Они нередко возникают одновременно с патологическими защитными рефлексами вследствие нарушения регуляции корой дуг спинальных рефлексов и обнаруживаются даже тогда, когда мышечный тонус еще понижен.
Симптом Россолимо. Вызывается быстрым ударом кончиками пальцев исследующего (пальцы находятся в легком напряжении)
по кончикам II—V пальцев ноги больного. В ответ на раздражение проприорецепторов суставов пальцев возникает небольшое разгибание их с последующим сгибанием («кивок пальцев»).
Симптом Бехтерева — Менделя. Такие же ответные движения пальцев ноги, как и при симптоме Россолимо, возникающие при ударе молоточком по наружной стороне тыла стопы в области IV и V плюсневых костей.
Рис. 66. Зоны вызывания рефлексов Жуковского — Корнилова (/) и Россолимо (2).
Рис. 67. Исследование защитных рефлексов. а — исследование защитного рефлекса на холодовое раздражение (эфир); б — исследование по методике Бехтерева — Мари — Фуа.
Симптом Бехтерева II. Такие же ответные движения пальцев ноги, как и при симптоме Россолимо, возникающие при ударе молоточком по пятке.
Симптом Жуковского— Корнилова. Такие же ответные движения пальцев ног, как при симптоме Россолимо, возникающие при ударе молоточком по середине подошвы, несколько ближе к пальцам (рис. 66).
Рефлексы Россолимо и его* модификации обычно наблюдаются в поздних стадиях поражения пирамидного пучка, когда у больного отмечается в той или иной степени спастическая гипертония мышц.
Симптом Маринеску, или аддукторный рефлекс стопы. При штриховом раздражении внутреннего края стопы наблюдается приведение и вращение стопы внутрь.
Рефлексы с ответной реакцией поворота стопы наблюдаются редко. Механизмы их возникновения не изучены.
Иногда при спастическом параличе руки можно также обнаружить патологические рефлексы: симптом Якобсона — Ласка,
который вызывается перкуссией молоточком латеральной части пястно-лучевого сочленения; в ответ на это раздражение наблюдается кивательное сгибание пальцев руки. Такие же движения могут возникать при перкуссии тыла кисти и ладони, при ударе по мякоти пальцев руки слегка напряженными кончиками пальцев исследующего (верхний симптом Россолимо).
Поражение пирамидного пучка обусловливает возникновение патологических защитных рефлексов (рис. 67, а и б) —непроизвольно возникающее укорочение или удлинение парализованной конечности, обнаруживаемое при болевом или температурном раздражении (укол булавкой, охлаждение эфиром) либо при резком болевом сгибании пальцев парализованной ноги (симптом Бехтерева — Мари — Фуа). Механизмы этих рефлексов в полной мере не изучены. Патологические защитные рефлексы возникают при одновременном поражении волокон пирамидного пути и кожного анализатора. Несомненно, что дуги патологических защитных рефлексов включают вставочные нейроны, расположенные на различных уровнях спинного мозга, потерявших регулярный контроль механизмов головного мозга (торможение совершающегося движения по Таура). Этим объясняется тот факт, что болевое раздражение обусловливает иррадиацию возбуждения в спинном мозге за пределы непосредственного раздражаемого его сегмента. При этом больной не ощущает раздражения рецепторов кожного анализатора. При раздражении дистальных отделов разогнутой нижней конечности (подошвы) происходит сгибание ноги в коленном, тазобедренном и голеностопном суставах. При раздражении проксимальных отделов согнутой нижней конечности нога разгибается. Она может разогнуться при раздражении другой ноги, находящейся в разогнутом положении, которая в свою очередь сгибается: при быстром нанесении таких болевых раздражений наблюдается попеременное сгибание одной ноги и разгибание другой — имитация бега.
Патологические защитные рефлексы на руках вызываются болевыми и температурными раздражениями в области предплечья и груди; при этом наблюдаются сгибательные и разгибательные движения мышц во всех суставах руки.
Особенно часто эти рефлексы наблюдаются при поперечном поражении спинного мозга, помогая установить нижнюю границу его поражения, так как обычно они вызываются со всей кожной поверхности ниже места расположения очага.
Поражение пирамидного пути характеризуется нарушением нормальных синкинезий (содружественных движений) и возникновением патологических. Примером исчезновения нормальных синкинезий может быть отсутствие или снижение рефлексов Лери и Майера. Патологические синкинезии наблюдаются на стороне пораженной конечности или мускулатуры лица. Патологические синкинезии делятся на две группы: глобальные и коор-динаторные.
Наиболее часто выявляются следующие глобальные патологические синкинезии: 1) производимые с усилием движения непарализованной рукой, например сжимание кисти в кулак, вызывают рефлекторное сгибание в локтевом суставе и приведение к туловищу парализованной руки; одновременно рефлекторно сгибаются ее кисть и пальцы. Пораженная нога нередко разгибается и приводится к здоровой ноге, причем стопа поворачивается внутрь; 2) при кашле парализованная рука поднимается вверх; 3) зевание сопровождается подъемом вверх парализованной руки или ноги.
Глобальные синкинезии, по-видимому, представляют собой цепные безусловные патологические рефлексы, возникающие в результате нарушения импульсации по волокнам пирамидного пути и двигательного анализатора. Их пусковыми механизмами являются другие рефлекторные процессы, усиливающие доминантный очаг в пирамидной вставочной системе.
Координаторные патологические синкинезии делятся на следующие виды: 1) пронаторная синкинезия — при сгибании парализованной руки в локтевом суставе наблюдается пронация предплечья; 2) радиальные синкинезии — при попытке сжимания парализованной кисти в кулак наблюдается ее разгибание в лучезапястном суставе; отведение плеча сопровождается разгибанием и разведением пальцев, пассивное сгибание II и V пальцев на больной руке вызывает сгибание большого пальца; 3) большеберцовая синкинезия — больной, лежа на спине, сгибает ногу, преодолевая сопротивление руки врача, давящей на коленный сустав; это движение больного обусловливает рефлекторное разгибание стопы и большого пальца; 4) синкинезии Раймиста — больному со спастическим парезом или параличом предлагают сдвинуть ноги (за счет движений здоровой ноги), а затем отодвинуть здоровую ногу в сторону, преодолевая сопротивление руки врача; при этом парализованная конечность рефлекторно также отводится в сторону; наоборот, при активном приведении здоровой ноги (преодолевая также сопротивление руки исследующего) больным, лежащим с раздвинутыми ногами, наблюдается рефлекторное приведение парализованной конечности.
Поражение пирамидного пучка не сопровождается атрофией мышц парализованных конечностей. Однако атрофии могут возникнуть в нерезкой степени спустя несколько лет в результате отсутствия движений в конечностях, особенно в дистальном отделе руки.
Исследование электровозбудимости мышц и нервов, как правило, показывает отсутствие реакции перерождения, т. е. дегенеративных изменений в мышцах. При вялых гемиплегиях наблюдается удлинение хронаксии мышц, при спастических гемиплегиях она укорачивается.
Электромиограмма при поражении пирамидного пути: отмечается снижение амплитуд колебаний. Изменение позы больного
сопровождается значительным увеличением амплитуд и появлением частых асинхронных колебаний (рис. 68).
Спастическая гемиплегия у детей первых лет жизни проявляется в сгибательно-пронаторной установке предплечья и кисти, а также сгибательно-супинаторной установке стопы.
Пирамидный путь является подсистемой, участвующей в механизме кортикальной двигательной (джексоновской) эпилепсии, которая возникает при раздражении передней центральной извилины. Судороги мышц возникают на стороне, противоположной
/
г
г
> <
Рис. 68. Электроактивность мыши при левостороннем пирамидном парезе, /—электромиограмма клинически непораженного общего разгибателя пальцев правой руки в покое; 2 — электромиограмма паретической одноименной мышцы левой руки
(по Ю. С. Юсевич).
расположению патологического очага. Обычно они начинаются с той мышцы, которой соответствует пораженный участок двигательной коры мозга. При распространении возбуждения по двигательной коре судороги соответственно распространяются на соседние мышечные группы.
Основные симптомы поражения различных уровней пирамидного пучка следующие: 1) ограниченные поражения центральной извилины чаще всего проявляются моноплегией или монопарезом; при ирритативном очаге возникают приступы джексоновской эпилепсии; 2) поражение пирамидного пути в зоне внутренней капсулы проявляется гемиплегией на противоположной очагу стороне. Резкая спастичность мышц при поражении внутренней капсулы обусловлена поражением не только пирамидных, но и экстрапи-рамидных волокон, которые прилежат друг к другу ниже внутренней капсулы. Экстрапирамидные волокна отделяются от пирамидных, направляясь к базальным ганглиям; 3) поражение пирамидных пучков в мозговом стволе до перекреста проявляется гемиплегией (гемипарезом) на противоположной стороне; 4) поражение бокового столба спинного мозга, где расположены пирамидные пучки, проявляется диффузным параличом мускулатуры на той же стороне ниже уровня поражения.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫХ НЕРВОВ
И ИХ НАДЪЯДЕРНЫХ ВСТАВОЧНЫХ ПОДСИСТЕМ
Ядра двигательных черепномозговых нервов — скопление периферических нейронов, от которых отходят волокна, образующие корешки и стволы двигательных черепномозговых нервов и оканчивающиеся в определенных мышцах головы.
К ядрам двигательных черепномозговых нервов от моторной коры головного мозга и двигательных клеток других областей (затылочных и др.) направляются кортико-нуклеарные волокна, которые по своему функциональному значению являются вставочными подсистемами, осуществляющими произвольные движения глаз, мимических мышц, языка и др. Волокна этих подсистем, спускаясь вниз, принимают участие в образовании лучистого венца, проходят в колене внутренней капсулы, а затем в средней части ножек мозга. Непосредственно перед двигательными ядрами черепномозговых нервов большинство волокон частично перекрещивается так, что каждое ядро получает импульсы из обоих полушарий. Волокна, проводящие импульсы к клеткам ядер нижней ветви лицевого нерва и ядер подъязычного нерва, перекрещиваются почти полностью. Кроме того, к двигательным ядрам черепномозговых нервов направляются вставочные волокна из ретикулярной субстанции, которые передают тормозящие и облегчающие импульсы из коры головного мозга и экстрапи.рамидной системы, а также эфферентные волокна, передающие регуляционное влияние ядрам из мозжечка. Поражения кортико-нуклеарных путей характеризуется всеми признаками центральных параличей и парезов, поражения ядер, черепномозговых нервов, их корешков и стволов — признаками, характерными для периферического паралича (атрофия мышц, наличие реакции перерождения и т. д.).
Для облегчения усвоения семиотики поражения двигательных черепномозговых нервов сначала будут изложены признаки поражения периферического нейрона (ядер, корешков и стволов), а затем их надъядерных вставочных систем.
Исследования и симптомы нарушений функции глазодвигательного нерва
Глазодвигательный нерв (n. oculomotorius) осуществляет регуляцию внешних мышц глаза, перемещающих содружественно глаза в стороны, вверх и вниз.
Ядра глазодвигательного нерва расположены в среднем мозге близко ко дну сильвиева водопровода на уровне передних бугров четверохолмия (рис. 69). К ядрам глазодвигательного нерва относятся два боковых крупноклеточных, два мелкоклеточных (ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля) и одно непарное срединное (ядро Перлея). Корешки глазодвигательного нерва выходят из области основания мозга между его ножками и варолиевым мостом. Из черепа они выходят через верхнюю глазничную щель. От крупно
клеточного ядра начинаются односторонние неперекрещивающиеся волокна к мышце, поднимающей верхнее веко (m. levator palpebrae superior), и верхней прямой мышце (т. rectus superior), движущей глазное яблоко вверх.
Кроме того, из крупноклеточного ядра начинаются волокна, иннервирующие нижнюю прямую мышцу (m. rectus internus), движущую глазное яблоко вниз, нижнюю косую мышцу (m. obliquus inferior), отводящую глазное яблоко кверху и кнаружи, а также внутреннюю прямую мышцу (m. rectus inferior),
Мел к ок л. латеральное ядро (центр Sphinct. pupil)
Мелкокл. медиальное ядро (центр Muse.
ciliaris)
Центр Взгляда В и остр
Крупном, латеральное ядро
Ядро блокоВидного нерВа
F.lp.
отВодящего нерВа
Ядро
Кортикальный центр Взгляда
Ш - Oculomot
ff - Trochl
17 - ABducens
Gc - Ggl ci Hare
F.l.p- Fasciculus longitud. posterior
/ - Ядро Lev palp.
2 - •’ Reel sup.
3 - " Reel, int
4 - „ OBI inf
5 - .» Reel inf.
ПС^1
Рис. 69. Иннервация глазных мышц (по Bing).
отводящую глаз кнутри. Эти волокна перекрещиваются, а потому связаны с мышцами противоположной стороны. При этом волокна для нижней прямой и нижней косой мышц глаза участвуют в перекресте не полностью и направляются к мышце одноименной стороны. Волокна перекрещиваются вблизи крупноклеточного ядра, а затем пронизывают красное ядро. Мелкоклеточные ядра глазодвигательного нерва принадлежит к парасимпатической иннервации (см. раздел «Исследования и нарушения вегетативного отдела нервной системы»). От непарного ядра Перлея образуются волокна, принимающие участие в механизмах аккомодации и конвергенции глаза.
Определение функционального состояния глазодвигательного нерва заключает исследование объема движения глазных яблок: больного просят посмотреть вверх, вниз и в стороны, не делая движения головой, затем на палец исследующего, расположенный на расстоянии 30 см от лица соответственно его средней линии. Затем палец постепенно приближают к носу, отмечая, как сходятся (конвергируют) глазные яблоки.
Поражение ядер и ствола глазодвигательного нерва проявляется опущением века (ptosis), расходящимся косоглазием (strabismus divergens), диплопией (двоение в глазах), ограничением движений глазного яблока вверх, внутрь, частично вниз. При опущении века исследующему нужно его приподнять и отметить расположение глаза: при поражении волокон глазодвигательного нерва глаз отведен кнаружи, так как его оттягивает непораженная наружная прямая мышца (расходящееся косоглазие), которая иннервируется отводящим нервом. Большая протяженность ядер глазодвигательного нерва и их расчлененность обусловливают возможность существования изолированного пареза или паралича какой-либо одной наружной мышцы глаза. Диплопия — двоение предметов, возникающее в результате воздействия одного и того же зрительного раздражителя на неидентичные участки сетчатки, появляется или усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы. Например, при параличе правой внутренней прямой мышцы двоение ощущается в левой половине взора, а при параличе левой внутренней прямой мышцы — в правой половине взора.
Парез наружных и внутренних прямых мышц обусловливает возникновение двоения предметов в горизонтальной плоскости. Диплопия отчетливо выявляется при закрывании красным стеклом одного глаза обследуемого, сидящего перед фонариком, в котором горит небольшая продолговатая лампочка. При диплопии обследуемый будет видеть две лампочки, одна из которых окрашена в красный цвет. При отсутствии двоения изображение света фонаря одиночное.
Поражение всех крупноклеточных ядер глазодвигательного нерва проявляется наружной офтальмоплегией.
Поражение периферических нейронов глазодвигательного нерва наблюдается при патологических очагах в области дна сильвиева водопровода и верхней глазничной щели (опухоли, воспалительные процессы, аневризма передней соединительной артерии мозга).
Уровень поражения внутримозговой части корешка глазодвигательного нерва устанавливается на основании сопутствующих симптомов, указывающих на поражение определенных образований ствола мозга. Так, например, при одностороннем поражении ядер глазодвигательного нерва в области покрышки среднего мозга (tegmentum), где поблизости расположены красное ядро и черная субстанция, возникают параличи глазодвигательного и
блоковидного нервов на стороне поражения; на противоположной стороне может наблюдаться интенционное дрожание или атаксия конечности (синдром Клода). Наличие симптомов поражения ядра глазодвигательного нерва, сочетающихся с перекрестным гемитремором или хореоатетозом, обозначается как альтернирующий синдром Бенедикта. Поражение внутримозговых корешковых волокон ядра глазодвигательного нерва по соседству с пирамидным путем (ножки могза) проявляется в виде альтернирующего синдрома Вебера: паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, сочетается с гемипарезом противоположной стороны. Этот синдром может также наблюдаться при поражении волокон глазодвигательного нерва при выходе его из среднего мозга. Альтернирующие синдромы Бенедикта и Вебера нередко возникают при закупорке задней мозговой артерии и, в частности, ее ветвей, идущих к среднему мозгу.
При неполном восстановлении функции ядер и корешка глазодвигательного нерва могут возникать патологические синкинезии, которые обнаруживаются при помощи теста «качания»: больного просят смотреть прямо на исследующего; при закрывании глаза на пораженной стороне «здоровый» глаз не изменяет своего положения; закрывание «здорового» глаза сопровождается отведением пораженного глаза кнутри и исчезновением птоза; при открывании «здорового» глаза глазное яблоко на пораженной стороне вновь отклоняется кнаружи и снова появляется птоз.
Исследования и симптомы нарушения функции блоковидного нерва
Блоковидный нерв иннервирует только одну мышцу — верхнюю косую (m. obliquus superior), поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.
Ядро блоковидного нерва (n. trochlearis) располагается под сильвиевым водопроводом на уровне задних бугров четверохолмия. Корешковые волокна нерва идут к переднему мозговому парусу (velum medullare), где перекрещиваются. Позади четверохолмия они выходят из мозга, с наружной стороны огибают его ножки и, пройдя через наружную стенку пещеристой венозной пазухи и верхнюю глазничную щель, входят в глазницу. Исследование функции блоковидного нерва заключается в том, что больного просят посмотреть вниз, а затем кнаружи.
Поражение ядра и ствола этого нерва проявляется нерезким сходящимся косоглазием с легким отклонением косящего глаза кверху, ограничением движения глазного яблока вниз и слегка кнаружи и двоением, которые обнаруживаются только при взгляде вниз и кнутри, например во время спуска по лестнице. Характерным признаком поражения блоковидного нерва является симптом Белыповского: при наклоне головы несколько кзади и к плечу (в сторону глаза, где предполагается поражение мышцы) косоглазие становится особенно заметным, а двоение усиливается.
Двоение уменьшается или исчезает, если больной наклоняет голову к противоположному плечу, несколько вперед и книзу. Необходимо помнить, что поражение блоковидного нерва до его перекреста в мозговом парусе проявляется параличом верхней косой доышцы на противоположной стороне, а поражение ствола самого нерва — на стороне поражения. Паралич верхней косой мышцы, сочетающийся с парезами мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, указывает на поражение ядра блоковидного нерва. Наиболее часто поражение блоковидного нерва наблюдается при локализации процесса в области сильвиева водопровода или около верхней глазничной щели.
Исследования и симптомы нарушения функции отводящего нерва
Отводящий нерв (n. abducens) иннервирует наружную прямую мышцу глаза.
Ядро отводящего нерва располагается в варолиевом мосту, под дном IV желудочка. Корешковые волокна нерва направляются в область основания моста и выходят из него на границе моста и продолговатого мозга, располагаясь в виде нерва в верхней глазничной шели. Проникая через нее в глазницу, нерв иннервирует единственную мышцу — наружную прямую, которая осуществляет движение глазного яблока кнаружи.
Функция наружной прямой мышцы определяется активным поворотом глаз в сторону при неподвижной голове. Поражение отводящего нерва выявляется при предельном отведении глаз в стороны; глаз пораженной стороны не доводится кнаружи, глазное яблоко на стороне поражения отведено кнутри, что обусловливает сходящееся косоглазие (strabismus convergens) и ощущение двоения при взгляде в сторону пораженной мышцы. Поражение периферического нейрона отводящего нерва наблюдается при очагах в варолиевом мосту (опухоль, расстройство мозгового кровообращения, арахноидит основания мозга и т. д.). Уровень поражения корешковых волокон отводящего нерва определяется на основании сопутствующих симптомов, указывающих на поражение мозговых образований ствола, расположенных рядом. Так, например, сочетание паралича наружной прямой мышцы с периферическим параличом лицевого нерва на той же стороне указывает на локализацию поражения в области внутреннего колена лицевого нерва — в верхней части варолиева моста. Поражение основания варолиева моста может проявляться альтернирующим параличом: парез отводящего нерва на стороне (глаз отведен внутрь), на противоположной стороне — гемипарез.
При аневризме внутренней сонной артерии может наблюдаться синдром Фуа: паралич глазодвигательного и отводящего нервов и поражение первой ветви тройничного нерва на одной стороне.
При этом наблюдается стеклянный неподвижный глаз, опущение верхнего века, расширение зрачка, наружное косоглазие, гиперестезия кожи лба.
Симптомы нарушений функции глазодвигательных нервов при поражении их надъядерных путей (вставочные системы)
Сочетанные движения глазных яблок осуществляются при помощи координационных механизмов между ядрами глазодвигательных, отводящих и блоковидных нервов. Эти координационные механизмы осуществляются благодаря существованию вставоч
Cerebellum
Venlr.
Nucleus п. adducent is
Nucleus n. veslidul.
fasciculus sulcomaryinalis
Pons
Substantia reticularis
Capsula ini.
Рис. 70. Задний продольный пучок (по Bing).
Genu capsulae int.
лобная избили на I Urea 8 at /3 8
Зрительный путь
Area 17,18, 19 ... . , (Проймаh)
nucleus interstitial is {Kazan) nucleus commits и rae post.(Дарк-Reguo praetectalis ^ciuu) Corpus quadrig ant.
Pm Corpus genic cat. Назальный ганглий
К таламусу?--------
frac I us fronlopontinus
nucleus n. oculomqtorii Пи deus о. Irochlearis fasciculus I ongiludina I is med/alis
ных надъядерных волокон — подсистем, входящих в состав двух задних продольных пучков (fascicules longitudinalis posterior), расположенных симметрично (рис. 70). Протяженность этих пучков — от ядер Даркшевича до передних рогов шейной части спинного мозга.
В состав заднего продольного пучка входят также волокна вставочной подсистемы, осуществляющей односторонние и перекрестные связи между ядрами вестибулярного анализатора и ядрами глазодвигательных нервов.
Наиболее тонкая кортикальная регуляция сочетанных движений глазных яблок осуществляется при помощи надъядерных путей, проводящих импульсы от моторных клеток, расположенных в областях зрительного и двигательного анализаторов. Импульсы из зрительного анализатора при помощи вставочных подсистем передаются в эти эффекторные клетки затылочной области, а затем распространяются по затылочному глазодвигательному пути, волокна которого идут параллельно, но в направлении, обратном пучку Грасиоле, проходят в заднем бедре внутренней капсулы и, по-видимому, заканчиваются в клетках переднего четверохолмия. Далее импульсы по перекрещенным волокнам направляются к ядрам отводящего и, возможно, глазодвигательного нервов. Раздражение правой верхней губы затылочной доли (fissura calcarine), т. е. верхних половин полей 17, 18 и 19, сопровождается отклонением глаз влево и книзу. Раздражение нижней губы этой извилины (нижних полей 17, 18 и 19) вызывает поворот глаз влево и кверху.
Импульсы из двигательного анализатора при помощи вставочных нейронов распространяются на эффекторные клетки второй лобной извилины (поле 8), откуда начинается фронтальный глазодвигательный пучок. Волокна этого пучка спускаются вниз и, пройдя через переднее бедро внутренней капсулы, обнаруживаются в мозговых ножках. Далее расположение этих волокон точно не установлено и, в частности, не найдены связи их с передним четверохолмием, которое является частью морфологического субстрата основных дуг сочетанного поворота глаз кверху и книзу и конвергенции глаз. Большая часть волокон фронтального глазодвигательного пути в верхней части моста перекрещивается и оканчивается около ядра отводящего нерва. Вставочная надъядерная подсистема этих путей на уровне варолиева моста является частью морфологического субстрата, осуществляющего механизм сочетанных движений глаз в горизонтальном направлении. Импульсы из ядра отводящего нерва распространяются к наружной прямой мышце глаза и клеточной группе глазодвигательного нерва, от которой направляются к внутренней прямой мышце другого глаза. Раздражение средней лобной извилины (поле 8) вызывает поворот глаз в противоположную сторону. Поворот глаз, например, в правую сторону осуществляется благодаря импульсам, идущим от двигательных клеток левого полушария к левому отводящему нерву. Одновременно импульсы по волокнам заднего продольного пучка направляются к внутренней прямой мышце правого глаза (рис. 22).
Характерной особенностью поражения надъядерных путей глазодвигательных нервов является то, что при этом всегда сохраняется в каком-либо направлении сочетанное движение глазных яблок. Существует два основных вида нарушения сочетанных движений глазных яблок: 1) расстройства вертикальных движений глаз, вызванные поражением четверохолмия (паралич взора вверх и вниз); 2) расстройства горизонтальных движений глаз (паралич взора в стороны), обусловленные поражением волокон фронтального глазодвигательного пути в области варолиева моста или лобной коры (поле 8). При поражении волокон на уровне варолиева моста после их перекреста возникает паралич взгляда в сторону очага поражения. Поражение второй лобной извилины вызывает паралич взора в противоположную сторону. При патологическом очаге раздражения, например в зоне второй лобной извилины (эпилепсия), наблюдаются судорожные подергивания глаз в сторону, противоположную очагу. Нарушение экстрапира-мидной регуляции глазодвигательных и отводящих нервов отмечается при синдроме паркинсонизма и проявляется в брадикине-зии взора — замедленной содружественной конвергенции глаз.
Исследования и симптомы нарушения функции лицевого нерва и его надъядерных путей (вставочных подсистем)
Лицевой нерв (n. facialis) в основном является двигательным нервом, иннервирующим основную мускулатуру лица.
Ядро лицевого нерва располагается в ретикулярной формации заднего отдела варолиева моста на границе с продолговатым мозгом. Волокна, исходящие из ядра, поднимаются несколько кверху и огибают ядро отводящего нерва, образуя внутримозговое колено лицевого нерва. В области задне-нижнего края варолиева моста корешковые волокна лицевого нерва выходят из мозга и, располагаясь в мосто-мозжечковом углу, направляются к пирамидке височной кости, далее они входят во внутренний слуховой проход, а затем в канал лицевого нерва (canalis facialis Fallopi). В фаллопиевом канале лицевой нерв делает два изгиба — наружное колено, после которого, пройдя некоторое расстояние назад, образует угол, возле которого располагается ganglion geniculi, а затем делает второй поворот (второе колено) и входит из полости черепа через foramen stylomastoideum. Затем лицевой нерв пронизывает околоушную железу и разделяется на две конечные ветви, образующие гусиную лапку. Верхняя ветвь иннервируют фронтальную мышцу лица (m. frontalis), мышцу, сморщивающую брови (т. corrugator supercilii), и круговую мышцу глаза (т. orbicularis oculi). Нижняя ветвь иннервирует мышцу смеха (m. risorius), щечную мышцу (т. buccinator), большую скуловую мышцу (т. zygomaticus major). Кроме того, в составе лицевого нерва идут волокна, иннервирующие круговую мышцу рта (m. orbicularis oris). К лицевому нерву после выхода его корешка из мозга присоединяются волокна парасимпатической иннервации сле-зо- и слюноотделения и вкусового анализатора, а также волокна, образующие нерв мышц стремени, укрепляющих устойчивость цепи слуховых косточек (рис. 71).
Установление функционального состояния верхних ветвей лицевого нерва производится при помощи нескольких тестов определения объема и силы отдельных мышц лица: 1) поднимание и нахмуривание бровей: в норме складки на лбу должны быть выражены равномерно, брови смещаются к средней линии; 2) закрывание глаз: в норме глаза зажмуриваются и закрываются равномерно; 3) поочередное закрывание и открывание глаза (нужно иметь в виду, что последний тест выполняют нечетко даже некоторые здоровые люди).
Поражение верхних ветвей лицевого нерва выявляется следующими признаками: неравномерностью глазных щелей, сглаженностью лобных складок, невозможностью наморщивания лба, поднимания и нахмуривания бровей, закрывания глаз (при попытке больного с усилием закрыть глаз он поворачивается кверху и к наружи — «заячий глаз», или лагофтальм — неполное смыкание век). Ранним признаком развивающегося пареза верхних ветвей лицевого нерва является асимметрия мигания: на стороне пареза нерва оно по частоте реже и медленнее, чем на стороне непораженного нерва. Диагностическое значение имеет тест исследования вибрации век: при активном поднимании большим пальцем закрытого верхнего века кверху ощущается его вибрация. Она отсутствует при параличе верхних ветвей лицевого нерва и нередко выражена при его парезе.
Установление функционального состояния нижних ветвей лицевого нерва производится определением объема и силы отдельных мышц лица, имеющих отношение к ротовой полости. Это осуществляется в основном при помощи трех тестов: 1) оскаливания зубов, 2) надувания щек, 3) свиста и задувания свечи. На стороне периферического паралича лицевого нерва отмечается сглаживание носогубной складки, рот перетянут в здоровую сторону (при отсутствии контрактуры). Сглаживание носогубной складки
Рис. 72. Центральный (/) и периферический (2) парезы лицевого нерва.
обусловлено параличом мышцы смеха (рис. 72). Перетягивание рта в здоровую сторону — следствие паралича большой скуловой мышцы (m. zygomaticus). При надувании щек на пораженной стороне щека «парусит», что обусловлено параличом щечной мышцы (m. buccinator). Гипотония мышц половины лица определяется таким образом: исследующий устанавливает большой палец непосредственно в угол рта и производит натяжение круговой мышцы рта кнаружи и вверх под углом 45° к горизонтальной линии рта. Мышца на стороне паралича растягивается больше, чем на стороне неповрежденного нерва (симптом Русецкого).
У маленьких детей состояние функции лицевого нерва определяется во время плача, при улыбке и смехе.
Паралич или парез лицевого нерва обусловливает атрофию или гипотрофию мышц, количественные и качественные изменения их электровозбудимости (реакция перерождения), исчезновение или понижение (из-за нарушения эфферентной части дуги) конъюнктивальных и корнеальных рефлексов на стороне поражения. При поражении ядра лицевого нерва могут наблюдаться фибриллярные подергивания.
Электромиография помогает дифференцировать поражение ядра от повреждения ствола и ветвей нерва (см. раздел «Электромиография»). На поражение ядра лицевого нерва указывает сочетание паралича этого нерва с односторонним поражением отводящего нерва.
При раздражении ядра и ствола лицевого нерва может возникать тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм. Во время тонических судорог рот оттянут в сторону, глаз зажмурен, мышцы подбородка сокращены, кончик носа также оттянут в сторону, платизма напряжена (спазм платизмы). В начале своего возникновения лицевой гемиспазм может проявляться только тоническим сокращением круговой мышцы глаза. Лицевой гемиспазм, по-видимому, обусловлен избирательным поражением тоногенных альфа-мотонейронов ядра или тоногенных альфа-эфферентов корешка нерва.
Симптомы поражения лицевого нерва на
Уровень поражения Паралич мимическ! верхних отделов лица (парез) их мышц нижних отделов лица Расстройства вкусовых ощущений на передних f/s языка Нарушение секреции слюны
Шило-сосцевидное отверстие и дистальнее До отхождения барабанной струны, но ниже п. stapedius До отхождения n. stapedius, но ниже п. petrosus superficial is major До отхождения п. petrosus superfi-cialis major Область gangl. geniculi (невралгия Ханта) У места входа во внутренний слуховой проход в области мосто-мозжечкового угла Ядро (или корешок в веществе ствола) Надъядерные пути Имеется > Отсутствует, иногда может Сыть Имеется » » » » > > Снижение или утрата Снижение То же > > » » Уменьшение То же » » » > > »
Лицевой гемиспазм может сочетаться с контралатеральной гемиплегией или гемипарезом. Такое сочетание симптоматики обозначается как альтернирующий синдром Бриссо — Сикара и характерно для поражения варолиева моста. Периферический паралич лицевого нерва с атрофией мышц, сочетающийся с контралатеральной гемиплегией, обозначается как альтернирующий синдром Мийара — Гублера. Если к такому поражению присоединяется периферический паралич отводящего нерва (на стороне паралича VII нерва), то такое сочетание симптомов обозначается как синдром Фовиля, который может наблюдаться при закупорке основной артерии мозга (табл, и рис. 73).
Паралич лицевого нерва может сопровождаться гиперакузией (результат ирритации по n. stapedius), снижением или отсутствием слезоотделения (поражение волокон n. petrosus superficial major) и слюноотделения (intermedius или chorda tympani).
Таблица 3
различных уровнях (по А. К. Попову)
Слезотечение Расстройстве слуха Надбровный и корнеальный рефлексы Наличие спастического гемипареза Участие других черепномозговых нервов
Возможно » » Сухость » Гипераку-зия То же Анакузия, Снижены или отсутствуют То же » » » > » » Возможно, конт- Слуховой, отво-
» гипакузия Анакузия Снижены ралатерально То же дящий, иногда тройничный Слуховой, отво-
Возможна гипераку-зия » Сохранены (повышены) Возможно, контра латерально, альтернирующие синдромы Мийара—Гублера или Фовиля На стороне про-зопареза дящий, иногда тройничный Отводящий Подъязычный— надъядерное поражение: девиация языка в .Сторону прозопареза
Гиперакузия наблюдается при поражении лицевого нерва выше отхождения от него ветвей к m. stapedius.
Поражение лицевого нерва ниже отхождения из него волокна m. stapedius проявляется парезом лицевой мускулатуры, сочетающимся с утратой вкуса на той же стороне.
При продолжительных периферических параличах лицевого нерва на стороне поражения развивается контрактура или стойкие спазматические сокращения мускулатуры. Мышцы перетягивают рот в сторону пораженного нерва. Иногда при периферических поражениях лицевого нерва развиваются патологические синкинезии лица. Например, раскрытие рта или надувание щек сопровождается закрыванием глаза либо, наоборот, закрыванию глаза сопутствует поднятие угла рта.
Периферический паралич лицевого нерва может наблюдаться как проявление неврита, при огнестрельных повреждениях черепа, переломах его основания, полиомиелите, нарушении мозгового кровообращения в варолиевом мосту.
Надъядерные вставочные волокна лицевого нерва начинаются от эфферентных клеток, расположенных в полях двигательной коры мозга. Волокна спускаются вниз, входя в состав лучистого венца, затем проходят колено внутренней капсулы и входят в состав ножек мозга. В варолиевом мосту волокна, идущие к ядрам иннервации верхней лицевой мускулатуры, частично перекрещиваются. Волокна, идущие к ядрам, иннервирующим нижнюю мускулатуру лица, перекрещиваются полностью.
При поражении надъядерных путей наблюдается паралич или парез нижней части лицевой мускулатуры на противоположной стороне. Парез верхней части мускулатуры компенсируется за счет усиления регуляционного влияния неперекрещенных волокон. При центральном параличе лицевого нерва отсутствуют атрофии, фибриллярные подергивания и нарушения электровозбудимости (реакция перерождения мышц). Надъядерный, или центральный, паралич лицевого нерва может сопровождаться гемипарезом или гемиплегией на той же стороне. При легком пирамидном гемипарезе может наблюдаться признак «ракеты» (Ру-сецкого): при активном показе зубов угол рта несколько уже и острее на стороне поражения. Центральный (надъядерный) паралич наиболее часто возникает при поражении белого вещества полушарий и внутренней капсулы (расстройство мозгового кровообращения). К ядрам лицевого нерва направляются волокна от ретикулярной формации, импульсы из которой подготовляют клеточные механизмы ядер к приему возбуждения из коры, которые участвуют в механизмах произвольных движений мышц лица.
Исследования и симптомы нарушений функции двигательных волокон тройничного нерва
Двигательные волокна тройничного нерва иннервируют мышцы, осуществляющие произвольные движения челюсти.
Двигательное ядро (nucleus masticatorius) тройничного нерва, от которого ячинается периферический нейрон, расположено в глубине покрышки моста, Н.переди и несколько глубже его чувствительного ядра. Кроме того, волокна периферического нейрона берут начало из мезэнцефалического корешка. Двигательные волокна, выйдя из варолиева моста, прилегают к чувствительным волокнам и гассерову узлу, а затем входят в состав третьей ветви (n. man-dibularis) тройничного нерва. Эти волокна иннервируют жевательную мускулатуру: 1) височную мышцу (m. temporalis); 2) жевательную мышцу (m. masseter); 3) боковую крыловидную мышцу (т. pterygoideus lateralis); 4) медиальную крыловидную мышцу (т. pterygoideus medialis).
Определение объема движения и силы мышц, иннервируемых двигательными волокнами тройничного нерва, производится таким образом: исследующий кладет пальцы обеих рук на область жевательных и височных мышц и просит больного воспроизвести жевательные движения; на стороне поражения жевательные мышцы напрягаются слабее. Визуально исключается отклонение нижней челюсти при открывании рта. При параличах жевательной мускулатуры челюсть отклоняется из-за паралича внутренней крыловидной мышцы в сторону паретичной мышцы. Пораженная жевательная мускулатура несколько атрофирована; при исследовании электровозбудимости жевательной мускулатуры можно обнаружить реакцию перерождения. При поражении двигательного ядра тройничного нерва могут наблюдаться фибриллярные подергивания. Поражение двигательной порции тройничного нерва указывает на очаг в средней части варолиева моста или на локализацию патологического процесса в зоне верхней глазничной щели.
При невралгии тройничного нерва может наблюдаться двигательное нарушение тикоподобного характера. В таких случаях раздражение курковых зон может обусловить возникновение ти-коподобной судороги и даже спазм жевательных мышц. Они искусственно вызываются при перкуссии лба и носа, штриховом раздражении слизистой оболочки глаза, носа и щеки. Судороги и спазм могут провоцироваться резкими звуками, светом, а также различными отрицательными эмоциями.
Надъядерные волокна (вставочная подсистема), идущие к двигательным ядрам тройничного нерва, начинаются из нижнего отдела передней центральной извилины головного мозга. Во внутренней капсуле и ножках мозга двигательные волокна тройничного нерва идут вместе с волокнами лицевого нерва. Не доходя до ядер, волокна перекрещиваются только наполовину, поэтому каждое ядро получает импульсы из двух полушарий.
Частичный перекрест надъядерных волокон исключает развитие центрального паралича жевательной мускулатуры на одной стороне. При двустороннем поражении надъядерных двигательных волокон тройничного нерва наблюдается ограничение жевательных движений, отсутствие изменений электровозбудимости и повышение мандибулярного рефлекса (например, при псевдобуль-барном параличе).
Исследования и симптомы нарушения двигательных функций языкоглоточного и блуждающего нервов
Двигательные волокна языкоглоточного (и. glosso-pharyngeus) и блуждающего (n. vagus) нервов иннервируют поперечнополосатые мышцы мягкого неба, сжиматели глотки, все мышцы гортани.
Эти нервы начинаются из обоюдного ядра (nucleus ambiquus), которое расположено в глубине ретикулярной формации продолговатого мозга. Языкоглоточный и блуждающий нервы выходят из черепа через foramen jugulare. Двигательные волокна языкоглоточного нерва иннервируют только одну шило« глоточную мышцу (m. stylopharyngeus). Двигательные волокна блуждающего нерва иннервируют мышцы мягкого неба (mm. levator veli palatini, uvule) и голосовых связок. Двигательные волокна этих нервов также принимают участие в механизмах таких сложных безусловных рефлексов, как глотание, чихание, кашлевые и рвотные движения.
Функциональное состояние двигательных волокон этих нервов исследуется путем оценки характера сокращения мышц мягкого неба, глотательных движений, вызыванием небного и глоточного рефлексов и фонации. Для определения характера сокращения мягкого неба больного просят медленно произнести звук «э», широко открыв рот, как при произношении буквы «а». При отсутствии поражения нервов мягкого неба язычок, расположенный посредине небных дужек, несколько поднимается вверх. Затем исключается носовой оттенок голоса, наблюдают, как обследуемый проглатывает жидкую и твердую пищу.
Поражение одного языкоглоточного нерва проявляется слегка заметными расстройствами глотания. Патологические процессы, раздражающие центральные нейроны этого нерва, могут обусловить фарингоспазм.
При одностороннем поражении блуждающего нерва небная занавеска несколько опущена на стороне паралича, а язычок отклоняется в противоположную сторону. Одновременно наблюдается изменение голоса в сторону носовой модуляции (гнусавость), а также охриплость. При ларингоскопическом исследовании голо* совых связок наблюдается их паретическое состояние на стороне поражения. Слегка нарушается глотание и возникает поперхива-ние во время еды; иногда жидкая пища попадает в нос. При двустороннем поражении блуждающего нерва эти симптомы выражены в резкой степени. Особенно резко нарушается глотание (дисфагия). Паралич голосовых связок обусловливает тихий, беззвучный голос (афонию). Небный и глоточный рефлексы отсутствуют. Полное двустороннее выпадение функций блуждающего нерва приводит к смерти.
Поражения языкоглоточного и блуждающего нервов по периферическому типу могут наблюдаться при боковом амиотрофическом склерозе и стволовых энцефалитах, а также при опухолях области яремного отверстия.
N petrosas super/Lc. major
R commumcans c. ptexu tympanico
N stapedius
Pars motorica
Ggt. genicuPL
Pars Intermedia
Ptexus pa rote-deus
(„Pes anserinus major)
Chorda tympant
Foramen styto-mastoideum
Рис. 71. Схема расположения моторных, сенсорных и вегетативных волокон в стволе лицевого нерва (по М. Clare).
R. common c.raurlcut n. vagi
Рис. 74. Объемная схема расположения ядер черепномозговых нервов (по Brauss).
/ — nucleus ruber; 2 — aquaeductus Sylvii; 3 — glandula pinealis; 4 — tractus mesencepha* Hcus n. trigemini; 5 — n. trochlearis; о — контур дна ромбовидной ямки; 7 — velum medul-lare anterius; 8 — двигательное ядро n. trigemini; 9 — колено n. facialis и ядро n. abdu-centls; • 10 — fastigium; // — plexus chorloldeus ventriculi IV; 12 — tractus solltarius; 13 — apertura mediana ventriculi IV; 14 — nucleus dorsalis IX, X (желтый); /5 — nucleus hypo-glossli (красный); 16 — canalis centralis; /7 — tractus spinalis n. trigemini; 18 — n. accessorius; !9 — nucleus n. accessoril; 20 — n. hypoglossus; 21 — n. accessorius; 22 — n. vagus; 23 — n. hypoglossus; 24 — n. glossopharyngeus; 25 — oliva Inferior; 26 — nucleus salivato-rius; 27 —n. acustlcus; 28 — n. facialis; 29 — n. abducens; 30 — nucleus n. facialis; 31 — n. trigeminus; 32 — варолиев мост; 33 — pedunculus cerebri; 34 — n. oculemotorlus.
При патологических процессах в области яремного отверстия повреждаются расположенные в нем IX, X, XI нервы, что проявляется синдромом Макензи: дисфагия, ослабление глоточного
рефлекса, нарушение чувствительности задней трети языка (IX нерв), афония, носовой оттенок речи, кривошея (поражение XI нерва) и расстройства сердечной деятельности.
Надъядерные вставочные волокна к ядрам блуждающего и языкоглоточного нервов начинаются от двигательных клеток центральной извилины обоих полушарий мозга. Спускаясь вниз, они располагаются в колене внутренней капсулы. Пройдя ножку мозга, половина этих волокон перекрещивается, что обусловливает отсутствие симптоматики при одностороннем их поражении.
Поражения ядер и корешков языкоглоточного и блуждающего нервов, обусловливающие односторонние параличи или парезы мышц мягкого неба и голосовых связок, могут сочетаться с поражением волокон пирамидного пути, проявляющегося в возникновении гемиплегии на противоположной стороне. Такое сочетание симптомов обозначается как альтернирующий синдром Авеллиса (рис. 73).
Рис. 73. Схема уровней расположения патологических очагов, обусловливающих возникновение альтернирующих параличей (по Dosu Zkow).
/ — Бенедикта; 2—Вебера; 3 — Мийара—Губ-дера; 4 — Фовиля; 5 — Захарченко — Валленберга : 6 — Джексона; 7 — Бабинского; 8 — Авелли-са (IX. X, XI); 9 -Шмидта (IX, X, XI, XII); 10 — красное ядро; // — волокна пирамидного пучка; /5 —волокна кожного и двигательного анализаторов.
Исследования и симптомы нарушения функции добавочного нерва
Ядро добавочного нерва (n. accessorius Willisii) располагается в сером веществе передних рогов спинного мозга на уровне I— V сегментов. Тонкие корешки нерва, выйдя из спинного мозга, сливаются в один общий стволик, который входит в полость чере
па через большое затылочное отверстие, направляется к яремному отверстию и через него выходит из черепа. Добавочный нерв иннервирует грудино-ключично-сосцевидную мышцу (гл. sterno-cleidomastoideus) и верхнюю часть трапециевидной мышцы (гл. trapezius). При помощи этих мышц производятся наклон головы вперед, ее повороты в стороны, пожимание плечами, оттягивание плечевого пояса назад, приведение лопатки к позвоночнику. При одностороннем поражении добавочного нерва затруднен поворот головы в здоровую сторону, нижний угол лопатки на стороне поражения отходит кнаружи и вверх, плечо опущено, поднимание руки выше горизонтальной линии ограничено. Уровень пальцев рук, опущенных вдоль бедер, на пораженной стороне несколько ниже, чем на здоровой. При протягивании рук вперед и соприкосновении ладоней друг с другом на стороне поражения добавочного нерва пальцы вытянуты дальше, чем на здоровой. Может развиться атрофия грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Поражение добавочного нерва наблюдается при клещевом энцефалите, амиотрофическом боковом склерозе, травме шеи, опухолях основания черепа, при патологических процессах в области яремного отверстия.
Исследования и симптомы нарушения функции подъязычного нерва
Ядра подъязычного нерва (n. hypoglossus) расположены на дне ромбовидной ямки продолговатого мозга, в глубине trigonum n. hypoglossi, распространяясь вниз до I—II шейных сегментов. Волокна нерва выходят из мозга между пирамидой и оливой в виде 10—15 корешков, которые, сливаясь, образуют ствол нерва; последний выходит из черепа через канал подъязычного нерва. Этот нерв иннервирует поперечнополосатые мышцы языка и, в частности, подбородочно-язычные мышцы (m. genioglossus), при помощи которых язык высовывается вперед по средней линии.
Определение силы и объема движения языка производится при высовывании обследуемым языка вперед и движениях его в стороны. При одностороннем поражении подъязычного нерва кончик языка отклоняется в сторону пораженного нерва. Это обусловливается действием подбородочно-язычной мышцы непарализованной половины языка, которая, выдвигая язык вперед, сдвигает мышцы его в пораженную сторону. При одностороннем параличе подъязычного нерва речь становится несколько медленнее, плохо произносятся некоторые буквы и слоги (дизартрия).
Двустороннее поражение подъязычных нервов проявляется полной неподвижностью языка (глоссоплегия) и невозможностью произношения слов (анартрия); затрудняется прием жидкой и твердой пищи.
Поражение ядра и ствола этого нерва обусловливает одностороннюю атрофию мышц языка. При поражении ядра подъязычного нерва наблюдаются фибриллярные подергивания языка, которые ярче проявляются при двустороннем поражении. Исследование электровозбудимости мышц выявляет реакцию перерождения на стороне паралича. Поражение ядра подъязычного нерва может проявиться в невозможности свиста. Это, по-видимому, обусловлено тем, что в нем имеются волокна, иннервирующие круговую мышцу рта. Поражение подъязычного нерва может наблюдаться при огнестрельных ранениях лица, стволовых энцефалитах, боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в продолговатом мозге. При наличии патологического очага в продолговатом мозге в области ядра подъязычного нерва могут поражаться также и рядом лежащие волокна пирамидного пути, что проявляется в одностороннем периферическом параличе мышц языка (язык отклоняется в сторону очага поражения) и возникновении гемиплегии на стороне, противоположной поражению. Этот симптомокомплекс обозначается как альтернирующий паралич Джексона (рис. 73).
Надъядерные волокна подъязычного нерва начинаются от клеток нижних отделов центральной извилины коры головного мозга. Волокна идут через колено внутренней капсулы, ножки мозга, варолиев мост. В продолговатом мозге перед контактированием с ядрами подъязычного нерва большая часть волокон перекрещивается, меньшая часть их идет к ядру своей стороны. Поэтому поражение надъядерных волокон подъязычного нерва вызывает паралич мускулатуры на противоположной половине языка. При этом изменений электровозбудимости и атрофии мышц не наблюдается.
Бульбарный и псевдобульбарный паралич
Сочетанные двусторонние поражения ядер блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов (рис. 74) обозначаются как бульбарный паралич, при котором наблюдается отсутствие движений и атрофия мышц языка, наличие реакции перерождения при исследовании электровозбудимости этих мышц, опущение мягкого неба, гнусавая речь, дизартрия, паралич голосовых связок (афония), расстройства глотания (дисфагия): при приеме жидкой пищи она вытекает через носовые ходы.
Сочетанные двусторонние поражения надъядерных эфферентных путей, идущих к ядрам языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов, обозначаются как псевдобульбарный паралич, при котором наблюдаются расстройства, аналогичные бульбарному параличу, но отсутствуют нарушения электровозбудимости и атрофия мышц языка. При псевдобульбарном параличе лицо амимично, что является следствием двустороннего поражения надъядерных путей ядер лицевого нерва. Важными отличи
тельными признаками псевдобульбарного паралича от бульбарного являются повышение надкостничных и сухожильных рефлексов лица, особенно мандибулярного рефлекса, и возникновение патологических рефлексов лица: 1) хоботкового рефлекса Тулуза— Вюрпа; 2) носогубного рефлекса Аствацатурова; 3) сосательного рефлекса Оппенгейма; 4) ладонно-подбородочного рефлекса Маринеску — Радовичи.
Хоботковый рефлекс Тулуза—Вюрпа вызывается ударом молоточка по верхней губе на уровне десен. Ответная реакция — выпячивание вперед одной или обеих губ. Этот рефлекс может быть ярко выявлен при так называемых стертых формах псевдобульбарного паралича (например, при атеросклерозе мозга, гипертонических нарушениях кровообращения, старческом слабоумии, хроническом алкоголизме). Он может встречаться при некоторых хронических интоксикациях и шизофрении. Хоботковый рефлекс у детей в возрасте 3 месяцев вызывается в 75% случаев. Затем процент его вызывания с годами прогрессивно уменьшается.
Носогубной рефлекс Аствацатурова вызывается постукиванием молоточком по корню носа. Ответная реакция — сокращение круговой мышцы рта. Афферентные волокна этого рефлекса идут в мозг вместе с тройничным нервом, эфферентные — в ядро лицевого нерва и его волокна, которые расположены совместно с пучками лицевого нерва. Структуры, осуществляющие переключение импульса с афферентных волокон на эфферентные, неизвестны.
Сосательный рефлекс Оппенгейма вызывается прикосновением шпателем к губам или штриховым раздражением их. Ответная реакция — сосательные движения.
Морфологический субстрат рефлекса состоит из рецепторов и афферентных волокон тройничного нерва и эфферентных волокон подъязычного нерва, иннервирующего круговые мышцы рта. Дуга рефлекса замыкается в стволе мозга, по-видимому, в зоне ретикулярной формации. У детей этот рефлекс находится под регулирующим влиянием подкоркового пищевого центра, у взрослых — подавлен двусторонней тормозной регуляцией коры. При ее нарушении рефлекс проявляется в той или иной степени.
Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску — Радовичи вызывается штриховым раздражением ладонной поверхности кисти, лучше всего в области возвышения большого пальца. Ответная реакция — сокращение m. mentalis на той же стороне; при резком повышении этого рефлекса оно может наблюдаться и на другой стороне. Морфологический субстрат рефлекса включает афферентные волокна, проходящие через лучевой и срединные нервы; эфферентные волокна идут в составе лицевого нерва. Морфологический субстрат вставочных нейронов дуги рефлекса неизвестен. Ладонно-подбородочный рефлекс нередко обнаруживается при локализации патологического очага в префронтальной коре и особенно часто — при расстройстве кровообращения в бассейне средних мозговых артерий.
При вызывании корнеального рефлекса у больных с поражением надъядерных двигательных путей может наблюдаться смещение нижней челюсти в сторону (корнеомандибулярный рефлекс).
Нередко у больных с псевдобульбарным параличом могут наблюдаться мимические гиперкинезы — насильственный смех и плач. Характерно, что они возникают не как следствие адекватной эмоциональной реакции на сложный психогенный раздражитель, а спонтанно, беспричинно, чаще во время безразличного для больного разговора или пересказа содержания какого-либо маловажного события, например, при описании вида из окна. При этом некоторые больные критически относятся к возникновению насильственного плача или смеха, понимая их неадекватность, но безуспешно стараются сдержать его. Они не могут задержать пароксизмы плача или смеха и по просьбе врача. Возникновение насильственного смеха или плача, по-видимому, обусловлено двусторонним поражением надъядерных (пирамидных и экстрапи-рамидных волокон) путей, расположенных на уровне зрительного бугра и особенно эфферентных волокон, идущих из лимбической доли и гиппокамповой извилины, которые являются дугами сложных цепных безусловных рефлексов, представляющих основу условнорефлекторных эмоциональных реакций.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ ВСТАВОЧНОЙ ПОДСИСТЕМЫ
Экстрапирамидная (вставочная) подсистема — важнейшее регуляционное образование подкорки. Отдельные части (ядра) этой подсистемы обладают специфической функцией и оказывают определенное влияние на безусловнорефлекторный компонент произвольных движений. Экстрапирамидная и пирамидная вставочные подсистемы функционируют по принципу взаимодействия. При помощи экстрапирамидной вставочной подсистемы тело поддерживается в нужном положении и осуществляются содружественные движения. Основная функция экстрапирамидной вставочной подсистемы — сложнорефлекторные механизмы позы и регуляция мышечного тонуса.
Под экстрапирамидной вставочной подсистемой в настоящее время понимают подкорковые узлы (базальные ганглии) и ядра, расположенные в диэнцефальной (луисово тело) и мезэнцефальной (черная субстанция и красное ядро) областях. Между этими узлами имеются многочисленные эфферентные и афферентные связи. Такие же связи эти узлы имеют с мозжечком и ретикулярной формацией. К базальным ганглиям относятся хвостатое ядро (nucleus caudatus) и чечевичное ядро (nucleus lentiformis), которое состоит из наружного ядра-скорлупы (putamen) и бледного шара (globus pallidus), разделяющегося на два членика. Они расположены спереди и снаружи от зрительных бугров. По клеточной структуре хвостатое ядро и скорлупа почти однотипны: состоят из мелких клеток, среди которых расположены и крупные клетки. По-видимому, хвостатое ядро и скорлупа равнозначны по функциональному значению, поэтому их объединяют в одну подсистему, обозначаемую как полосатое тело (striatum).
Узлы экстрапирамидной подсистемы имеют непосредственные и опосредованные, прямые и перекрестные связи с лобной и прецентральной корой больших полушарий (поля 6 и 5в) —кортико-рубральные, кортико-нигральные, кор-тико-паллидарные и кортико-стриарйые волокна.
Кортико-стриарные волокна идут через внутреннюю капсулу к полосатому телу, от которого основная часть их направляется к бледному шару (рис. 75). От наружного членика бледного шара
Рис. 75. Схема расположения в коре проекционных эфферентных (моторных) волокон (вставочных подсистем).
/ — tractus temporopontinus; 2 — tractus frontopontinus; 3 — зона экстрапирамидных волокон: fibrae conicopallidalis и частично corticostriatalis, frontonigralis и frontorubralis;
4 — зона экстрапирамидных волокон (febrae corticostriatalis); 5 — tractus corticospinalis; 6 — tractus parietopontinus; 7 — tractus occipitopontinus.
волокна направляются в черное вещество, красное ядро, ядро Даркшевича и в ретикулярную формацию. Другая часть волокон, исходящая из полосатого тела, не прерываясь в бледном шаре, заканчивается в черном веществе.
От клеток черного вещества волокна направляются также в ретикулярную формацию. От ее ядер начинается ретикуло-спиналь-ный путь (tractus reticulo-spinalis), волокна которого контактируют со вставочными нейронами и малыми альфа-нейронами передних рогов спинного мозга.
От клеток красных ядер начинаются волокна, образующие руб-ро-спинальные пучки Монакова (tractus rubro-spinalis) которые вскоре делают перекрест (Фореля), а затем спускаются в спинном мозге книзу и контактируют со вставочными нейронами с короткими отростками, расположенными частично в заднем, час-
тично в переднем роге спинного мозга, а затем с малыми альфа-и гамма-нейронами его шейных сегментов (рис. 76). От клеток красного ядра направляются волокна в ретикулярную формацию (fasciculi rubroreticularis).
ядро Даркшедича
Nucteus ruder
Sudst ret teutons
Nucleus
cortLcosplnatis anterior
Jr reticutospcnatts mediates
tectospenates
Jr
vestidutospinatls
reticutospenatts faterat is
Tr
Tr ottvospinates
Tr rudrospenatls
Tr cortlcospcnotts tateratls-
Рис. 76. Окончание волокон экстрапирамидных вставочной подсистемы в спинном мозге.
Oclwa
От ядер Даркшевича волокна, войдя в состав заднего продольного пучка, также спускаются в спинной мозг и контактируют с альфа-нейронами.
Существуют и обратные связи от ядер экстрапирамидной системы к различным образованиям мозга, например волокна, направляющиеся из полосатого тела и черного вещества в кору лобной и теменной области (рис. 77).
В субталамической области расположено луисово ядро. К нему направляются пучки из паллидума, стриатума и коры головного мозга. От него начинаются волокна к черной субстанции и красному ядру.
Ребенок в первые месяцы жизни автоматически производит некоординированные, нецелесообразные движения, обусловленные доминирующей деятельностью стриопаллидарных образований подкорки. Одновременно с развитием коры у него постепенно возникают произвольные движения, которые обусловлены про-
SuBstantea retecutares
Сегевгитп
Nucteus caudatus-
Nucteus tent e formes
Nucteus putamen
9 to в us pat tea us
Nucteus ruBer
SuBstantLa negro
6
* sc centrads
Tbatamus
Nucteus suBthatamecus. Jtuys.
---Tractus retecutospenatls
Осей a ну path atom us
Tractus ruBrospenates
Рис. 77. Основные связи узлов экстрапирамидной системы.
грессивной эволюцией пирамидной вставочной подсистемы и корковоэкстрапирамидных связей, затормаживающих деятельность стриопаллидарных образований подкорки.
Симптомы поражения подсистемы бледный шар — черное вещество
Симптомокомплекс поражения подсистемы бледный шар — черное вещество в основном выявляется в бедности, замедленности и маловыразительное™ движений и в изменении мышечного тонуса. Нередко этот симптомокомплекс называют гипертониче-ски-гипокинетическим, или синдромом паркинсонизма.
Изменения мышечного тонуса проявляются в мышечной ригидности, которая характеризуется тем, что при исследовании у больного пассивных движений конечностей (сгибание и разгибание в суставах) испытываемое сопротивление остается равномерным в мышцах — агонистах и антагонистах. Одновременно движения в суставах ощущаются как равномерно прерывистые (феномен зубчатого колеса). Это и отличает мышечную ригидность от спастической, при которой сопротивление возникает только на определенном этапе пассивного движения и наблюдается сильнее или в сгибателях, или в разгибателях. Раннюю стадию развития мышечной ригидности мышц можно выявить при помощи теста опускания головы. Исследующий подкладывает руку под голову лежащего на спине больного таким образом, что ладонь соприкасается с затылком. Другой рукой (когда у больного расслабляются мышцы шеи) исследующий поднимает и неожиданно быстро опускает его голову. У больных с начальными признаками паркинсонизма вместо быстрого падения головы вниз наблюдается медленное ее опускание.
Для обнаружения «скрытой» или маловыраженной мышечной ригидности мышц используются прием Ной к а — Ганева: при осуществлении активных движений в плечевом и локтевом суставах одной руки мышечная ригидность увеличивается в другой; при гемипаркинсонизме активные движения конечностей на здоровой стороне повышают мышечную .ригидность в руке и ноге больной стороны. В то же время активные движения конечностей на «больной» стороне не влияют на состояние тонуса мышц здоровой стороны. Иногда для выявления маловыраженной мышечной ригидности применяется проба Формана: в позе Ромберга (с закрытыми глазами) ригидность мышц увеличивается, а при переведении больного в лежачее положение она уменьшается. Даже при маловыраженной ригидности наблюдается уравнивание показателей хронаксии в сгибателях и разгибателях мышц.
Изменения произвольных движений проявляются в гипо- или олигокинезии и брадикинезии при отсутствии какого-либо паралича и наличии удовлетворительной мышечной силы. Под гипо-или олигокинезией принято понимать оскудение, бедность движений больного, под брадикинезией — замедленность движений, что, по-видимому, обусловлено увеличением латентного периода между двигательным импульсом и ответной двигательной реакцией. Больные ощущают затруднение при переходе из состояния покоя в движение. Нередко, приняв определенную позу, как бы застывают в ней, хотя она и неудобна (поза восковой куклы или манекена). Это объясняется тем, что мышцы легко остаются в приданном им положении. Отсутствуют также нормальные содружественные движения — синкинезии: больной ходит, не размахивая руками (ахейрокинез); отсутствуют движения мимической мускулатуры лица (амимия).Характерна и поза таких больных: спи-
Рис. 78. Феномен Вестфаля (методика вызывания).
(катание пилюль),реже —
на и голова наклонены вперед, руки согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, ноги слегка согнуты в коленных суставах.
Походка замедленная, шаги мелкие. Первый шаг больной делает не сразу; в дальнейшем он может «разойтись» и при определенных условиях некоторое время двигаться быстро. Несмотря на желание больного остановиться, он продолжает по инерции двигаться, не может также сразу повернуть направо или налево. После легкого толчка сзади у больного возникает непроизвольное передвижение вперед (пропульсия). При легком толчке в сторону может произойти непроизвольное передвижение по направлению приложенной силы (латеропульсия).
При паркинсонизме нередко наблюдаются характерные нарушения речи, которая становится монотонной, плохо модулированной, тихой и т. д. (подробно см. «Расстройства речевой функции»).
Одним из специфических признаков поражения паллидума и черного вещества является дрожание (тремор) дистальных отделов конечностей, особенно пальцев рук нижней челюсти, отличающееся малой амплитудой, небольшой частотой, ритмичностью: дрожание чаще наблюдается в покое и иногда уменьшается при произвольных движениях.
Рис. 79. Феномен голени.
а — пассивное сгибание в коленном суставе; б — застывание ноги почти под прямым углом.
Сухожильные рефлексы верхних и нижних конечностей при синдроме паркинсонизма обычно не изменяются или повышаются. Постуральные рефлексы: 1) стопный, или парадоксальный, феномен Вестфаля; 2) феномен голени Фау — Тевенара.
Феномен Вестфаля: резкое пассивное разгибание стопы сопровождается тоническим напряжением ее разгибателей и в первую очередь передней большеберцовой мышцы, что проявляется выступанием ее сухожилия (рис. 78).
Феномен голени (симптом Фау — Тевенара): при пассивном резком сгибании голени в коленном суставе в положении обследуемого на животе при наличии мышечной ригидности голень или застывает в положении сгибания, или разгибается не до прямого угла (рис. 79, а и б).
Паркинсоновский синдром может наблюдаться как проявление хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, при сифилисе или малярийном поражении головного мозга, при дрожательном параличе — болезни Паркинсона (откуда и происходит его название), церебральном артериосклерозе, отравлении марганцем, углекислым газом, после закрытых травм черепа, во время лечения психически больных нейролептическими препаратами (аминазин, трифтазин и др.).
Симптомы преимущественного поражения полосатого тела
Нарушение функции полосатого тела и его связей с паллидумом или луисовым телом можно охарактеризовать как гипотони-чески-гиперкинетический синдром. У больного наблюдается гипотония или дистония мышц конечностей и в то же время отмечаются разнообразные непроизвольные движения или гиперкинезы.
Атетоз — гиперкинез, наблюдающийся в дистальных отделах верхних конечностей (кисти и пальцы), в меньшей степени стоп. Для атетоза характерны медленные, тонические червеобразные вычурные движения с небольшими промежутками бездеятельности, во время которых конечность находится как бы в застывшем положении (преходящие контрактуры). Атетозные движения могут осуществляться мышцами лица: неестественное и чрезмерное гримасничанье, прищуривание глаз, вытягивание губ, перекашивание рта. При атетозе гипотония мышц сменяется резким повышением их тонуса. Это явление называется подвижным спазмом (spasmus mobilis).
Атетоз может наблюдаться при поражении подкорковых узлов (нарушение функциональных взаимоотношений между хвостатым телом, наружным отделом паллидума и луисовым телом), по-ви-димому, вследствие первичного поражения крупных клеток стриатума. Атетозный гиперкинез может наблюдаться у больных в хронической стадии эпидемического энцефалита, после закрытых травм черепа и мозга, при сифилисе мозга, церебральном арте-
риосклерозе, наследственно-дегенеративных заболеваниях. Нередко при этих болезнях гиперкинез отмечается только на одной стороне (гемиатетоз). У детей с недоразвитием подкорковых узлов может наблюдаться двойной атетоз (athetose double). Для него характерен изменчивый мышечный тонус: мышечная ригидность может сменяться гипотонией.
Торсионный спазм — гиперкинез шеи и туловища. Он характеризуется вращательными штопорообразными движениями туловища, возникающими особенно при ходьбе, которая вследствие этого часто бывает затруднена. У таких больных нередко развивается лордоз, сколиоз, смещение оси и асимметрия костей таза, обусловленные неадекватным, неравномерным напряжением мышц спины. Механизм возникновения торсионной дистонии сложен: она может быть обусловлена поражением скорлупы или луи-сова тела: исчезает при оперативном разрушении паллидума и вентро-латерального ядра таламуса. Торсионный спазм наблюдается при наследственно-дегенеративных процессах в подкорке в юношеском возрасте, иногда после перенесенного эпидемического энцефалита, ревматизма, закрытой травмы головного мозга.
Хорея — быстрые, лишние, нестереотипные, неритмичные движения конечностей, туловища, лица, языка, мягкого неба. Больные гримасничают, причмокивают; произвольные движения прерываются судорогами, походка напоминает своеобразный танец. Односторонний хореический гиперкинез обозначается как гемихорея.
Хорея чаще всего обусловливается поражением скорлупы, но иногда отмечаются патологические изменения денто-рубральных волокон, исходящих из мозжечка. Хореический гиперкинез нередко наблюдается при ревматических поражениях головного мозга у детей (малая хорея), у взрослых — при инфекционных энцефалитах, травматических поражениях головного мозга, как проявление атеросклероза мозга, дегенеративного поражения подкорковых узлов, у женщин — во время патологической беременности.
Миоклония — быстрые, молниеносные, беспорядочные подергивания отдельных мышечных групп (генерализованная форма миоклонии) или быстрые, ритмические подергивания одиночной мышцы (локализованная миоклония), например миоклония языка, мягкого неба. Миоклония обусловлена поражением паллидо-ден-то-рубро-оливарной подсистемы, реже хвостатого ядра, мозжечка и зрительного бугра.
Разновидностью миоклонии являются миоритмии — стереотипные короткие ритмические, определенной частоты сокращения и локализации судороги, возникающие независимо от движений. Наиболее часто наблюдается миоритмия небной занавески, языка, мягкого неба, диафрагмы. Миоритмии могут возникать при поражении нижней оливы, сетчатого вещества моста, красного ядра и зубчатого ядра мозжечка. Такие судороги могут быть про-140
явлением эпидемического энцефалита, а также травматического поражения мозга.
Тики — кратковременные однообразные стереотипные насильственные клонические подергивания определенной группы мышц, часто имеющие вид нарочитых. Например, тик лица проявляется быстрым наморщиванием лба, поднятием бровей, миганием, высовыванием языка, реже — поворотом головы. Эти экстрапира-мидные тики следует отличать от психогенных, развивающихся у лиц со слабым типом высшей нервной деятельности или преобладанием функции подкорки, например у истеричных субъектов. Эти тики развиваются по механизму условного рефлекса. Экстра-пирамидные тики лица следует также отличать от болевых тиков, например при невралгии тройничного нерва.
Лицевой параспазм — тонико-клонический гиперкинез лицевой мускулатуры с преобладанием тонической фазы. Судороги возникают очень симметрично в области обеих половин лица. Наиболее часто наблюдаются спазмы круговых мышц глаза, лобных мышц, мышц рта. При этом они возникают периодически.
Патогенез лицевого параспазма достаточно не изучен: в его возникновении, по-видимому, участвует миндалевидное ядро, дор-со-медиальные ядра таламуса, медиальная часть ножки мозга, ядра лицевого нерва. Лицевой параспазм часто является симптомом различных энцефалитов и атеросклеротических поражений сосудов головного мозга.
Симптомы преимущественного поражения луисова тела
Баллизм — размашистые движения в суставах проксимальных отделов конечностей («взмах крыльев птицы»), чаще с одной стороны тела (гемибаллизм). Эти движения наблюдаются на стороне, противоположной локализации очага поражения. Баллистические движения возникают при поражении луисова тела (субталамического ядра) или волокон, идущих к нему от бледного шара. Наиболее часто гемибаллизм наблюдается при атеросклеротических поражениях сосудов головного мозга в результате расстройства мозгового кровообращения в районе васкуляризации луисова тела.
Общими чертами, характерными для большинства видов экстрапирамидных гиперкинезов, является исчезновение их во сне и усиление при произвольных движениях и под влиянием эмоций.
Поражение экстрапирамидной системы может обусловить возникновение припадков, которые проявляются или в тонических сокращениях мышц туловища и конечностей, иногда сопровождающихся атетоидными и баллистическими движениями с последующей потерей сознания, или в приступах децеребрационной ригидности.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ИНТЕГРИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ МОЗЖЕЧКА
В механизмах координации движения участвуют многие подсистемы головного и спинного мозга, в частности интегрирующие механизмы мозжечка, оказывающего регулирующее влияние на мотонейроны различных уровней спинного мозга. Тонкие, присущие только человеку (например, игра на рояле) координационные движения развиваются преимущественно благодаря безусловнорефлекторным механизмам, расположенным в лобной и височнотеменных областях коры головного мозга. Все эти механизмы принимают участие в развитии произвольных движений, условно-рефлекторный компонент которых вырабатывается в онтогенезе человека под влиянием социальных воздействий.
Мозжечок располагается в задней черепной ямке между продолговатым мозгом, варолиевым мостом и затылочными долями большого мозга. От них мозжечок отграничен наметом.
Мозжечок покрыт слоем серого вещества, корой, а внутри состоит из белого вещества и располагающихся в его глубине четырех парных ядер (зубчатое, пробковидное, кровельное и шаровидное). В мозжечке выделяют средний отдел, или червь, и два полушария. Древним образованием мозжечка является червь (paleocerebellum), новым образованием — его полушария, развивающиеся параллельно развитию коры головного мозга (рис. 80). Входящие и исходящие из мозжечка волокна образуют три пары ножек мозжечка: нижние, средние и верхние (pedunculus сеге-bellaris inferior, media, superior).
Мозжечок является важнейшим субстратом интеграции безусловнорефлекторных механизмов, при помощи которых человек сохраняет равновесие во время стояния и ходьбы и производит различные по точности координированные движения. Мозжечок в значительной степени определяет программы координации точных движений, ходьбы, бега, равновесия и т. д. Импульсы из мозжечка оказывают регулирующее тормозящее влияние на ядра вестибулярного анализатора и ретикулярной формации. В свою очередь ядра вестибулярного анализатора через вестибулярноспинальный путь и ретикулярную формацию оказывают угнетающее или облегчающее влияние на альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга, а затем на мышечные веретена. Таким образом, мозжечок опосредовано регулирует тонус каждой мышцы, принимая участие в организации той или иной позы организма. Мозжечок при помощи нисходящих волокон ретикулярной формации регулирует взаимодействие альфа- и гамма-нейронов. Одна из основных функций мозжечка состоит в согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательных актов. При изменении положения тела к мозжечку по определенным волокнам поступают импульсы от рецепторов, расположенных в мышцах, суставах и надкостнице, а также от вес
тибулярных рецепторов. Это механизм обратной связи, без которого мозжечок не может оказывать непосредственное и опосредованное влияние на мотонейроны спинного мозга. К мозжечку поступают импульсы из коры больших полушарий. Информация от различных мышечных рецепторов интегрируется в мозжечке с информацией от коры, подкорковых образований, экстрапирамид-
Рис. 80. Проводящие пути палеоцеребеллума.
ной подсистемы, что обусловливает тонкость и плавность движений. Поэтому мозжечок функционирует как компаратор или блок сравнения, осуществляющий общую регуляцию моторных функций, основанную на принципе обратной связи. В черве расположены преимущественно механизмы, организующие координацию ходьбы и стояния. В полушариях мозжечка расположены механизмы тонких координационных движений, главным образом конечности. Червь субординирован коре мозжечка, которая в свою очередь находится под регулирующим влиянием коры головного мозга.
Проводящие пути от спинного мозга и мозгового ствола к мозжечку
1. Спино-мозжечковый путь (tractus spino-cerebellaris). Раздражение рецепторов мышц, суставов, связок, сухожилий при изменении положения отдельных частей тела в пространстве передается по волокнам периферического нер
ва в специальные клетки спинномозгового ганглия. От них импульсы по волокнам заднего корешка проводятся в задний рог спинного мозга, где оканчивается первый (периферический) нейрон рецепторов мозжечка. В основании заднего рога начинаются новые волокна, образующие пучки Флексига (tractus spino-cerebellaris posterior) и Говерса (tractus spino-cerebellaris anterior).
Nucteus тибег
Tr aentoruSraJls
NucC^us fas tig It
Tr ru6roretlcu6ans
Tr spLnocere6e66aris^ ant
Tr rudrospLnaCis
Tr vesti8u8ospina6ls 6atera6L$
Jr sptnocere6e66aris ant.
Меаибба spuiuCLs (pars Cum8a6ls)
Сегевеббит
Nuc6eus dentatus -Tr. ропбосегебеббс. Tr fastt$iovesti6u6arls
NucCeus ires6c6u6ans
Рис. 81. Афферентные и эфферентные связи мозжечка.
F6occu6us
Truest i 8u6ocere8e66arls
Tr o6lirocere6e66arls
FcBrae arcuatae externe PeauncuCus сегебеббапс inferior Tr splnocere6e66arls post
Nucteus обита ns Jr retlcu8ospina6ls
6atera6ls. — Jr. o6lirosplna6ls Nucleus dorsaCcs (сбагке)
Волокна пучка Флексига, располагаясь в заднем отделе бокового столба спинного мозга, поднимаются кверху. В продолговатом мозгу они принимают участие в образовании нижних ножек мозжечка, оканчиваясь в его черве (рис. 81).
Пучок Говерса начинается из клеток средней части серого вещества спинного мозга. Его волокна делают перекрест, после которого также входят в боковой столб. Пучки Говерса поднимаются кверху по спинному, продолговатому мозгу, варолиеву мосту, направляются к верхним ножкам мозжечка, перекрещиваются в переднем мозговом парусе и оканчиваются в черве мозжечка. При поражении пучков Флексига и Говерса расстройства координации возникают на стороне поражения.
2. Вестибуло-мозжечковый путь (tractus vestibulo-cerebellaris). Волокна начинаются от вестибулярных ядер (главным образом от ядра Дейтерса), направляются к нижним ножкам мозжечка, принимая участие в их образовании, и оканчиваются в кровельном ядре червя мозжечка.
3. Ретикуло-мозжечковый путь (tractus reticulo-cerebellaris). Волокна начинаются от ядер ретикулярной формации продолговатого мозга и варолиева моста и оканчиваются в ядрах мозжечка.
4. Оливо-мозжечковый путь (tractus olive-cerebellaris). От нижней оливы начинаются волокна, которые после частичного перекреста входят в нижнюю ножку мозжечка и оканчиваются в его коре.
5. Пути от ядер задних столбов к мозжечку. От ядер Голля и Бурдаха меньшая часть неперекрещенных волокон в виде fibrae arcuate externae, войдя в нижние ножки мозжечка, направляется в его червь.
Проводящие пути от коры головного мозга к мозжечку
Корково-мозжечковые волокна (вставочные подсистемы) включают корково-мостовые волокна (tracti cortico-pontini) и мосто-мозжечковые волокна (tractus pontino-cerebellaris). К первым относятся:
1. Лобно-мостовой путь (tractus fronto-pontinus) начинается в лобной области, спускается вниз через переднее бедро внутренней капсулы, далее располагается во внутреннем отделе основания ножки мозга и оканчивается в ядрах варолиева моста своей стороны.
2. Затылочно-височно-мостовые пути (tractus occipito-temporo-pontinus), начинаясь от коры височной и затылочной областей, направляются вниз, располагаясь в заднем отделе заднего бедра внутренней капсулы, затем проходят наружную часть основания ножки мозга, заканчиваясь в ядрах варолиева моста своей стороны.
От клеток ядер моста начинаются мосто-мозжечковые волокна, которые перекрещиваются в области основания моста и образуют среднюю ножку мозжечка, а затем направляются и оканчиваются в противоположном его полушарии, от которого идут волокна к зубчатому ядру.
Таким образом, импульсы из полушарий коры головного мозга поступают в клетки, противоположные полушарию мозжечка.
Расстройства координации, возникающие при поражении лобных и височно-затылочных отделов коры головного мозга, обнаруживаются на стороне, противоположной очагу поражения.
Проводящие пути от мозжечка
Дентато-рубро-спинальный путь (tractus dentato-rubro-spinalis). Волокна от зубчатого ядра идут в составе верхних мозжечковых ножек, совершая перекрест (Вернекинка), и заканчиваются в противоположных красных ядрах. От них начинаются волокна, совершающие около этих ядер перекрест (Фореля), после которого они спускаются вниз в мозговом стволе и спинном мозге (монаковский путь), заканчиваясь в мотонейронах передних рогов спинного мозга.
Волокна, начинающиеся от мозжечка (кровельного ядра) направляются в ретикулярную формацию покрышки среднего мозга, варолиева моста и продолговатого мозга (tractus cerebello-tegmentalis rhomlencephali).
От коры мозжечка (точнее, от flocculus) и от его червя (точнее, от uvula) направляются волокна к вестибулярным ядрам (tractus flocculo-vestibularis, tractus nodulo-vestibularis).
Симптомы нарушений функции мозжечка и его проводящих путей
Расстройства координации движений, являющиеся основным симптомом поражения мозжечка, проявляются неловкими, негармоничными, неточными движениями, а также нарушением равновесия при ходьбе (динамическая атаксия) и стоянии (статическая атаксия).
Для выявления этих нарушений существуют специальные приемы и пробы.
1. Исследования расстройства походки. Это расстройство выявляют следующим образом. Больной сначала с открытыми, а потом с закрытыми глазами должен несколько раз пройти вперед и назад в прямом направлении, а затем сделать шаговые движения в стороны (фланговая походка). Рекомендуется проводить эти тесты медленно, а потом быстро. Затем по приказу обследуемый делает быстрый поворот (тоже сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами). При поражении мозжечка во время этих тестов обнаруживается динамическая атаксия. Выраженное проявление ее — «пьяная» походка: больной ходит пошатываясь, широко расставляя ноги, особенно при поворотах. Такая походка обусловлена не только нарушением равновесия, но и асинергией, вернее, диссинергией (нарушение сочетанных простых движений в результате потери способности их контроля при выполнении сложных двигательных актов). Наличие асинергии определяют с помощью пробы Бабинского. Больной лежит на спине на жесткой постели без подушки. Из такого положения он должен сесть со скрещенными на груди руками. При выполнении такого движения у больного поднимаются ноги, а не туловище, причем нога на стороне поражения мозжечка поднимается выше.
Такая походка обозначается как атаксически-мозжечковая. Динамическая атаксия проявляется у больных также в дисмет-рии: их ноги чрезмерно разгибаются и выбрасываются вперед (гиперметрия), туловище как бы отстает от них, поэтому больной может упасть назад. При попытке больного откинуться назад отсутствует сгибание (гипометрия) в поясничных суставах, наблюдающееся у здоровых людей. Поражения полушария мозжечка обусловливает пошатывание при ходьбе и падение в сторону очага. При поражении червя мозжечка больной шатается в разные стороны.
Мозжечковая походка отличается от походки при поражении проводников двигательного анализатора, воспринимающих мышечно-суставные раздражения, т. е. от заднестолбовой атаксии, тем, что при последней больной чрезмерно высоко поднимает ноги во время ходьбы, сильно сгибая их в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опуская (штампующая походка). У таких больных всегда нарушено восприятие неболь-146
тих тонких движений в дистальных отделах конечностей (особенно пальцев рук и ног). Заднестолбовая атаксия проявляется в меньшей степени, если координаторные тесты проделываются под контролем зрения. Для исключения вестибулярной атаксии проводят дополнительные тесты на ходьбу, во время которых больной должен делать различные повороты головы в стороны. При вестибулярной атаксии поворот головы изменяет направление, в котором обследуемый падает. Наблюдается также системное головокружение.
Окончательное заключение о наличии вестибулярной атаксии делается после калорической и вращательной проб. Атаксия у детей не старше 3 лет выявляется путем систематического наблюдения за ними (как они берут рукой игрушку, как стоят, ходят, бегают).
2. Исследование расстройства равновесия при стоянии. Для определения этого нарушения больному предлагают сдвинуть ноги так, чтобы носки соприкасались, а затем закрыть глаза. Если у больного поражен мозжечок, он в таком положении пошатывается или падает (симптом Ромберга). Для выявления нерезкой атаксии больному предлагают стать таким образом, чтобы пальцы одной ноги прикасались к пятке другой при положении ступней на одной линии. Рекомендуется сначала ставить правую ногу впереди левой, а затем левую впереди правой. При выполнении этого теста компенсация атаксии зрением значительно снижается. Иногда для сенсибилизации (усиления) симптома Ромберга больному предлагают вытянуть руки вперед, смотреть вверх и при этом считать.
К расстройствам равновесия при стоянии относится гиптоки-нез: больной, страдающий атаксией, будучи поставлен нв ноги, падает при отклонении головы назад. Симптом считается характерным для поражения красного ядра и его путей (рубральная атаксия при экономовской форме энцефалита).
Иногда рекомендуется исследовать симптом Ожеховского: больному предлагают опираться на ладони врача, который неожиданно быстро убирает их вниз и в сторону. При отсутствии атаксии наблюдается легкое отклонение назад, при мозжечковой атаксии больной падает вперед.
3. Исследование координации движения конечностей. Это исследование обычно включает семь проб.
Пальце-носовая проба. Больному предлагают с открытыми, а затем с закрытыми глазами дотронуться указательным пальцем до кончика носа; на стороне поражения мозжечка наблюдается промахивание, иногда сочетающееся с дрожанием (интенционное) кисти.
Пальце-носовую пробу необходимо проделывать поочередно правой и левой рукой (рис. 82).
Колено-пяточная проба. Больному предлагают в положении лежа коснуться пяткой одной ноги колена другой, затем
сделать движение по голени вниз до стопы и обратно вверх до колена. Эту пробу больной должен проделывать каждой ногой при открытых и закрытых глазах (рис. 83).
Поражение полушария мозжечка обусловливает нарушение координации нижней конечности на стороне очага. При корковой атаксии координация нижней конечности нарушается на противоположной очагу стороне и выражена в меньшей степени, чем при мозжечковой.
Проба на пальцепопа-дание. Больному предлагают с открытыми глазами 2—3 раза попасть указательным пальцем в неподвижно поставленный на некотором расстоянии от него палец исследующего; после этого больной закрывает глаза и повторяет эту пробу. Пробу рекомендуется проделывать также, изменяя положение пальца исследую-
„ щего сверху вниз, снизу вверх в Рис. 82. Пальце-носовая проба. вертикальном и горизонтальном направлениях. На стороне поражения мозжечка палец обследуемого часто уклоняется кнаружи от пальца исследующего — мимопопадание. При поражении корково-мозжечковых путей мимопопадание наблюдается на сторо
Рис. 83. Колено-пяточная проба.
не, противоположной локализации патологического очага. Эта проба неспецифична, ибо используется также для исследования вестибулярного анализатора.
Проба на диа дохокинез (выявление нарушения последовательных движений). Здоровый человек может совершать поочередно противоположные по своему характеру движения (например, чередующаяся пронация и супинация кисти с раздвинутыми пальцами). Этот тест обозначается как диадохокинез. При выполнении этого теста больным с поражением мозжечка наблюдаются неловкие, размашистые, несинхронные движения — адиадохокинез. На стороне поражения мозжечка он чаще выражен больше. Нередко адиадохокинез бывает асимметричным или сочетается с замедлением движений, которое может быть обусловлено не только патологией мозжечка, но и сопутствующим парезом руки. Поэтому данный тест приобретает диагностическое значение при исключении пареза рук; для этого до проведения теста следует использовать пробы Барре, Русецкого и феномен Будды, устанавливающие парез рук.
Проба на дисметрию, или несоразмерность движений. Обследуемому предлагают вытянуть руки вперед ладонями кверху с раздвинутыми пальцами, а затем быстро повернуть кисти ладонями вниз. На стороне поражения мозжечка этот жест сопровождается избыточной ротацией кисти.
Для определения дисметрии применяют также прием со стаканом воды. Больному предлагают взять стакан рукой. Он сжимает кисть только при самом приближении к стакану, делая излишне резкие, несоразмеренные смыкающие движения и расплескивает воду или даже раздавливает стакан. Дисметрия больше проявляется на стороне поражения мозжечка. Дисметрия, возможно, возникает в результате дисфункции мышечных веретен вследствие чрезмерной импульсации из пораженного мозжечка, при котором мышцы лишаются сигналов от своего сервомеханизма (переключателя, направляющего возбуждения по альфа-или гамма-волокнам), измеряющего величину растяжения.
Проба Шильдера. Она состоит из трех тестов. Обследуемому предлагают вытянуть обе руки вперед на одном уровне, а затем закрыть глаза. Далее дают команду поднять одну руку кверху, а затем быстро или медленно опустить ее в исходное положение другой руки. После этого движения предлагают эту же руку быстро опустить, а затем по команде поднять ее до уровня неподвижной руки. При различных видах атаксии невозможно установление руки на исходном уровне и одновременно наблюдаются дискоординационные движения.
Исследование расстройства почерка. Нарушение координации тонких движений и наличие интенционного дрожания приводят к изменению почерка, который делается размашистым, неровным, зигзагообразным. Иногда буквы слишком крупные (мегалогра-фия).
Кроме того, при поражениях мозжечка наблюдаются следующие симптомы.
Изменение тонуса мышц. При поражении коры мозжечка отмечается мышечная гипотония. Одностороннее поражение коры выявляется гомолатеральной мышечной гипотонией. На этой же стороне может наблюдаться понижение сухожильного рефлекса и маятникообразный коленный рефлекс, проявляющийся в нескольких качающихся движениях. При поражении старого мозжечка (червь) возможна гипертония мышц.
Расстройство речи. У больных с поражением мозжечка и его путей, расположенных в продолговатом мозге и варолиевом мосту, нарушается плавность речи; она становится скандированной (рассеченной по слогам), взрывчатой, смазанной, замедленной, растянутой.
Интенционное дрожание. Оно характеризуется возникновением при произвольном движении конечности колебаний, усиливающихся по мере приближения к цели.
Горизонтальный нистагм. Этот симптом наблюдается при поражении связей мозжечка с вестибулярным анализатором и задним продольным пучком.
Головокружение. При поражении мозжечка головокружение возникает в результате распространения патологической импуль-сации в образования вестибулярного анализатора, расположенного в продолговатом мозге.
При поражении мозжечка может наблюдаться быстро развивающаяся физическая утомляемость. Возможно, что она обусловлена поражением не мозжечка, а близлежащей ретикулярной формации ствола.
Атаксия может наблюдаться при опухолях и травматических поражениях, а также при кровоизлияниях в мозжечке, арахноидитах заднечерепной ямки, рассеянном энцефалите, рассеянном склерозе.
Корковая атаксия может отмечаться при опухолях и нарушениях мозгового кровообращения, локализующихся в лобной или височно-затылочных областях. Она встречается при различных энцефалитах аналогичной локализации. В начале болезни эта патология нередко бывает односторонней — гемиатаксия. Корковая атаксия обычно сочетается с различными симптомами, характерными для поражения лобной или височно-затылочной области.
ИССЛЕДОВАНИЯ И НЕКОТОРЫЕ СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ВЫСШИХ ФУНКЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
При поражениях головного мозга и черепномозговых нервов возникают специфические расстройства речи, чтения, письма, счета, целенаправленных действий. Специфичность этих нарушений помогает установить расположение патологического очага, что имеет большое диагностическое значение.
Симптомы нарушения речевой функции
Речевая деятельность — продукт социального развития человечества. Речь развивалась постепенно в процессе коллективного труда, являясь не только средством общения индивидуумов, но основой возникновения языка, при помощи которого передается информация и закрепляются знания (письменная речь). Речевая функция является сложным условно-безусловнорефлекторным процессом, возникающим и развивающимся в онтогенезе человека на основе координированной деятельности многих подсистем головного мозга: анализаторов, эфферентных нервов и вставочных подсистем между ними. Последние входят в механизмы регуляции фонации (произношение элементарных звуков) и артикуляции (определенные комбинации движений мышц, необходимые для произношения точного одного и, чаще, нескольких звуков). Фонация осуществляется голосовыми связками, иннервируемыми верхним гортанным нервом (п. laryngeus superior),— ветвью, отходящей от блуждающего нерва, а также дыхательными мышцами, механизмы управления которых расположены в спинном и продолговатом мозге. В произвольном управлении фонацией принимают участие условнорефлекторные механизмы второй сигнальной системы. От коры импульсы по вставочным нейронам идут к двигательным ядрам блуждающего нерва. Артикуляция осуществляется при помощи мышц рта, языка, нижней челюсти, неба, которые иннервируются в основном пятью двигательными черепномозговыми нервами (V, VII, IX, X и XII). К ядрам этих черепномозговых нервов подходят вставочные нейроны, по которым поступают импульсы из мозжечка, полосатого тела, бледного шара, гипоталамической области и двигательной коры головного мозга. Необходимо подчеркнуть, что мышцы, осуществляющие фонацию и артикуляцию, являются не только исполнительными, но и участвуют в формировании речи (особого вида кода) посредством обратной связи (проприоцептивной и тактильной афферентации): при открытой или скры-
Рис. 84. Схема нервных механизмов речевой функции (по Г. И. Полякову).
той (внутренняя речь) артикуляции проприорецепторы речевой мускулатуры, а также связанной с нею позиционной мускулатуры головы, шеи, грудной клетки, диафрагмы и т. д. генерируют потоки импульсов, поступающих в кору по волокнам двигательного анализатора (усиленные механизмами ретикулярной формации ствола мозга и таламуса) в определенной ее области. Эти эфферентные и афферентные пути являются субстратом сложных
безусловных звуковых рефлексов (рис. 84), на базе которых вырабатываются условные речевые рефлексы, образующиеся при воздействии на человека различных простых и сложных условных раздражителей (например, на сказанное слово, на сочетание условных знаков, звуков). Нельзя забывать, что развитие звуковой речи человека формируется под непосредственным контролем слуха.
Кора мозга, где замыкаются условные речевые рефлексы, относится ко второй сигнальной системе, которая существует только у человека.
Условные речевые рефлексы имеют сенсорную и моторную части дуг. Сенсорная часть дуги может быть сложной, включающей волокна двигательного, слухового и зрительного анализаторов. Моторная часть — вставочные нейроны, идущие к двигательным ядрам черепномозговых нервов. В левом полушарии коры у взрослого человека имеются области, которые несомненно принимают участие в образовании условных речевых рефлексов и поражение которых вызывает нарушение речи высшего сигнального характера: в лобной области (поля 44, 45), в височной области (поля 22 и 42), на стыке височной, теменной и затылочной областей (поля 37 и 40). Эти области взаимосвязаны и являются высшими тончайшими механизмами речевой функции.
Краткая методика клинико-психологического исследования корковых расстройств речи
Перед исследованием путем расспроса выясняют, не является ли обследуемый скрытым левшой. Необходимо также установить, были ли левши в роду больного. Затем предлагаются тесты для выявления скрытого левшества.
Тест переплетения пальцев руки. При быстром выполнении этого теста у левши большой палец левой руки оказывается сверху правого. При расположении большого пальца правой руки над левым скрытый левша ощущает неловкость.
Тест «поза Наполеона». При скрещивании рук на груди у скрытого левши левая рука располагается поверх правой.
Проба на аплодирование. Обследуемый со стертыми признаками левшества аплодирует при активном участии левой руки при относительно пассивном положении правой.
Иногда признаком скрытого левшества является большая ширина ногтя левого мизинца, чем правого.
Исследование состояния речевой функции заключается в изучении функциональной деятельности речесенсорного и речедвигательного анализаторов.
Изучение речесенсорного анализатора включает исследования: 1) фонематического слуха; 2) понимания слов; 3) понимания
простых предложений; 4) понимания логико-грамматических структур.
Исследование фонематического слуха. Исследование фонематического слуха или дифференцировки производится при помощи определенных приемов. Больному предлагают повторить резко различающиеся фонемы (М—Р, П—С, Б—Н), а затем близкие по звучанию (Б—П, П—Б, Д—Т, Т—Д, К—Г, Г—К и др.). Нарушение фонематического слуха наблюдается при поражении задне-верхних отделов височной доли левого полушария.
Исследование понимания слов. Больному предлагают отдельные слова, значение которых он словесно определяет или показывает на предмет (ухо, нос, глаза), который этим словом обозначается. Больные, страдающие сенсорной афазией, не воспринимают предъявленные слова достаточно отчетливо, а потому не могут понять их значения.
Исследование понимания простых предложений. Больному задают ряд простых и сложных вопросов, на которые он должен ответить. Затем больному предъявляют ряд простых фраз определенного содержания, после которых он должен найти картинку, соответствующую этой фразе. Далее производится проба Пьера Мари, заключающаяся в выполнении трех последовательных действий, сформулированных в одном предложении (например, «возьмите книгу, положите на окно, а тарелку дайте мне»). При поражении речесенсорного анализатора понимание простых предложений может быть затруднено.
Исследование понимания логико-грамматических структур. Предлагается один из вариантов такого исследования. Перед больным кладут три предмета (карандаш, ключ и гребешок) и дают задание сначала показать карандашом ключ, а потом гребешок. Затем повторяют инструкцию, но в творительном падеже: «Покажите ключ карандашом, а карандаш — гребешком». После этого вновь изменяют задания: «Покажите карандаш гребешком, а ключ — карандашом». Больные с поражением височной области левого полушария не могут выполнить первое задание инструкции. Страдающие поражением теменно-затылочных областей выполняют первое задание без труда, но не могут справиться со вторым. Больные, страдающие поражением поля 44, могут выполнить первое и второе задания, но с трудом справляются с третьим.
Степень сенсорной афазии может быть различной: при резких ее проявлениях больной не понимает ни единого слова. При афазии средней степени больной может понять отдельные слова, нередко употреблявшиеся в детстве, и даже элементарные фразы. При легком проявлении сенсорной афазии нарушается понимание сложных в смысловом отношении фраз пословиц).
Исследование речедвигательного анализатора включает изучение: 1) артикуляции речевых звуков; 2) отраженной речи; 3) обозначающей функции речи; 4) повествовательной речи.
Исследование артикуляции речевых звуков. Больного просят произнести отдельные буквы «м, б, л, ж, к, г», слоги «бра, бро, бру, бре» или слова, например, «роща, лакировка, подшипник, рычаг, жираф, простокваша, кораблекрушение, интервенция». Отмечается четкость произнесения звука. Нарушение артикуляции может наблюдаться при поражении различных уровней головного мозга.
Исследование отраженной (повторной) речи. Больной должен немедленно (без паузы) или спустя 3—10 секунд повторить вслед за исследующим несколько слов (лампа, костер, солнце, замок и др.). Это задание выявляет нарушения, характерные для моторной афазии, особенно если повторяется целая фраза. Легко повторяя отдельные звуки, больные не могут повторить слова и фразу, что обусловливается патологической инертностью в речедвигательном анализаторе.
Исследование обозначающей функции речи. Больному показывают предметы или их изображения, которые он должен назвать. Рекомендуется, чтобы он назвал сразу 2—3 предмета. Затем больному задают вопросы: как называется предмет, которым расчесывают волосы, как называется предмет, который показывает время, и т. д. Нередко приходится подсказывать первый слог названия предмета. Нарушение обозначающей функции речи наблюдается при амнестической и сенсорной афазии.
Исследование повествовательной речи. Показывают простую картину (рис. 86), сюжет которой больной должен рассказать, или читают короткий рассказ, которьш он должен пересказать в повествовательной форме. Иногда просят больного рассказать содержание знакомого художественного произведения (книги, картины и т. д.). При таком исследовании обнаруживаются парафазии: 1) литеральная (перестановка и замена букв в слове) и 2) вербальная (замена слов в предложении). Степень проявления моторной афазии может быть различной. При резко выраженной моторной афазии речь невозможна или ограничена привычными словами, нередко междометиями. При средней степени выраженности моторной афазии у больного имеется небольшой запас слов: «папа», «мама», «да». При легкой моторной афазии наблюдается бедность словарного запаса, затруднения в подборе необходимых слов.
Различные виды нарушения речи
Нарушение речевой функции (сложных безусловных звуковых рефлексов) при поражении двигательных черепномозговых нервов
Поражение двигательного ядра блуждающего нерва или его ветвей — возвратного нерва и веточки n. laryngeus superior — на одной стороне проявляется нарушением вибрации голосовых связок, которое обусловлено односторонним параличом гладкой мускулатуры гортани и дыхательных мышц. Голос
становится хриплым (дисфония). При двустороннем поражении блуждающего нерва отмечается потеря или беззвучность голоса (афония).
При поражении ядра или ветви языкоглоточного нерва возникает гнуса-вость голоса, обусловленная параличом мышц небной занавески; гнусавость особенно выражена при двустороннем поражении ядер или ветвей языкоглоточного нерва.
Поражение ядра или ветви подъязычного нерва на одной стороне вызывает на этой же стороне паралич и атрофию мышц языка и в первую очередь m. genioglossus, которые обусловливают нарушение артикуляции многих букв (дизартрию). Больной первое время не может произносить согласные: 1) язычно-зубные — «з», «ч»; 2) язычно-небные — «т», «д», «л», «р». Обычно такая дизартрия существует недолго, так как компенсируется мышцами здоровой стороны. Изолированное поражение одного подъязычного нерва встречается редко, например при травме затылочной кости и верхнего шейного позвонка. Двустороннее поражение ядер или ветвей подъязычного нерва делает невозможной артикуляцию звуков (анартрия), которая является следствием не только двустороннего паралича мышц языка, но и паралича круговой мышцы губ, иннервирующейся веточкой подъязычного нерва, входящей в состав лицевого нерва. Одновременное поражение IX и X нервов (дифтерийный полиневрит) обусловливает нечеткую артикуляцию некоторых букв Дяб» произносится, как «м», «д» — как «н») и нос'овой оттенок речи.
Двустороннее поражение двигательных ядер или ветвей языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов проявляется в резко выраженной гнусавости, нередко исчезающей при полной афонии, и разносторонней анартрии, при которой невозможна артикуляция сложных звуков и слогов. Этот комплекс нарушений обозначается как бульбарное расстройство речи, встречающееся при амиотрофическом боковом склерозе, стволовых инфекционных энцефалитах, глиоматозном и сосудистых поражениях ствола мозга.
При одностороннем поражении ядра или ветви лицевого нерва возникает нестойкая, нерезко выраженная дизартрия. Дизартрия при двустороннем поражении лицевых нервов, в составе которых идут ветви подъязычного нерва к круговым мышцам губ, проявляется в нечеткости губных звуков «б», «п» и нередко язычно-губных «в» и «ф».
Нарушение речевой функции (сложных безусловных звуковых рефлексов) при поражении мосто-мозжечковых подсистем. Такое нарушение речи называется атаксической дизартрией или скандированной речью; затруднение и замедление речи (брадилалия), сочетающиеся со взрывчатым, толчкообразным выговариванием отдельных слов и необычными паузами. Речь характеризуется ритмичностью произношения слогов. При этом наблюдаются неправильные ударения при произнесении слов без учета их смыслового значения.
Возникновение атаксической дизартрии обусловливается поражением моста, где заканчиваются кортико-мостовые пути, начинаются перекрещенные мостомозжечковые волокна и проходят волокна от мозжечка к двигательным ядрам черепно-мозговых нервов, участвующим в артикуляции. Импульсы, идущие от мозжечка к двигательным черепномозговым нервам, блокируются, что приводит к нарушению деятельности корково-нуклеарных и мозжечково-нуклеарных подсистем. Скандированная речь может наблюдаться также при обширных поражениях — опухолях и кистах мозжечка (особенно его правого полушария).
Нарушение речевой функции (сложных безусловных звуковых рефлексов) при двустороннем поражении кортико-бульбарных вставочных нейронов. При двустороннем поражении кортико-бульбарных вставочных нейронов, идущих от коры к ядрам IX, X и XII нервов (псевдобульбарный паралич), наблюдается дизартрия с гнусавым оттенком, к которой может присоединиться дисфония. Одностороннее поражение кортико-бульбарных путей проявляется такими же нарушениями, но выраженными в значительно меньшей степени.
Нарушение речевой функции (сложных безусловных звуковых рефлексов) при поражении экстрапирамидной системы. При поражении паллидарно-ни-гральной подсистем (синдром парксинсонизма) наблюдается пластический тонус речевой мускулатуры, обусловливающий бедность вибрации голоса; из-за
брадикинезии и гипокинезии речевой мускулатуры речь становится медленной (брадилалия) и монотонной. Резкая ригидность мускулатуры лица и языка делает артикуляцию звуков почти невозможной. Иногда при резко выраженном синдроме паркинсонизма наблюдается ортостатическая анартрия: невозможность артикуляции букв при стоянии; в лежачем положении она несколько улучшается. При синдроме паркинсонизма, выраженном в средней степени, возможно пульсионное толчкообразное ускорение речи (тахилалия) и палила-лия — наклонность к многократному повторению фраз и слов, нередко в возрастающем темпе. В поздних стадиях паркинсонизма при наличии клонического гиперкинеза языка речь становится как бы «заикающейся» (палихила-лия). При хорее нередко расстроена артикуляция отдельных букв вследствие гиперкинетических движений мышц языка, рта, лица и респираторной мускулатуры. Иногда атетоз сопровождается внезапной остановкой дыхания с толчкообразными перерывами фонации, что обусловливается неритмичными сокращениями диафрагмы и внешних дыхательных мышц.
Нарушение речевой функции при поражении гипоталамической области. Поражение этой области может выявляться миастеническим синдромом — быстрой истощаемостью мышц языка, мягкого неба, слабостью голосовых связок, обусловливающими почти полную невозможность произнесения слов. Этот вид нарушения речи чаще наблюдается при утомлении, в конце дня. Инъекция прозерина уменьшает расстройство речевой функции, иногда восстанавливая ее до нормы, но на непродолжительное время.
Нарушение речевой функции при поражениях коры головного мозга. В коре головного мозга замыкаются условнорефлекторные и безусловнорефлекторные дуги, участвующие в механизме речи. Корковая патология речи разделяется на две большие группы: 1) патология речи, обусловленная поражением дуг безусловных звуковых рефлексов, например транзиторная дизартрия, которая возникает при поражении двигательного анализатора и нижележащих двигательных клеток полей 4 и 6, а также кортико-нуклеарных волокон, начинающихся от области соматопроекции губ и языка; поблизости от этой области располагается корковое поле фонации; электрическое раздражение его (во время нейрохирургических операций), как и дополнительного моторного поля, вызывает остановку речи; 2) патология речи, вызванная поражением субстратов второй сигнальной системы: афазии, алалии. Патогенез этих расстройств очень сложен. Симптоматология и патофизиологическая сущность этих нарушений была в значительной степени вскрыта при помощи условнорефлекторных методик (речедвигательная методика Иванова-Смоленского и др.).
Расстройства речи, обусловленные структурно-функциональным поражением мозгового вещества, где расположены механизмы второй сигнальной системы, осуществляющей сложный анализ и синтез слов, слогов и в некоторых случаях звуков, имеющих определенное смысловое значение, носят название афазии. Расстройства речи, обусловленные недоразвитием зон мозга, относящихся к механизмам второй сигнальной системы, обозначаются как алалия.
Области коры, при поражениях которых возникают различные афазии или алалии, имеют морфологические особенности: в них наблюдается наибольшее скопление звездчатых клеток,
которые в эволюционном отношении являются самыми сложными дифференцированными клетками (рис. 85).
Моторная афазия. При поражении моторной части условных речевых рефлексов (речедвигательного анализатора) возникает моторная афазия — нарушение синтеза сложных произвольных движений, их последовательности, необходимых для произнесения нескольких звуков, слов и фраз.
Обычно моторная афазия появляется при поражении левой лобной доли, цитоархитектонических полей 44 и 45. У левшей
Рис. 85. Схематическое расположение основных зон коры, поражение которых сопровождается нарушением определенных функций второй сигнальной системы.
Т — зона возникновения моторной амузии; В — зона возникновения моторной афазии (поле 44); Е. С.--зона возникновения моторной аграфии; Н — зона возникновения сенсор-
ной амузии; U7 — зона возникновения сенсорной афазии (поле 22); А — зона возникновения оптической алексии и аграфии; S. Р. — зона возникновения акалькулии.
она отмечается при поражении тех же полей, но правого полушария. Если левша овладел тонкими произвольными движениями правой руки, моторная афазия может возникнуть при поражении левого полушария, но характеризуется нестойкостью.
Речевые условнорефлекторные связи обладают различной прочностью, что обусловлено частотой их подкрепления и силой словесного раздражителя. Поэтому при моторной афазии легче произносятся слова и выражения, часто употреблявшиеся до болезни. При выраженной моторной афазии отсутствует разговорная речь: нередко она состоит из междометий, отрывочных стереотипных слов (ма, ма, ма), различных по интонации, отражающих смысл и эмоциональные переживания; что бы больной ни пытался сказать, он произносит четко и ясно только одно или два стереотипных «застрявших» у него слова (речевой эмбол). В менее тяжелых случаях моторной афазии расстройство речи проявляется в аграмматизме и литеральных парафазиях — одни
слова и звуки неадекватно и непроизвольно заменяются другими.
В кибернетическом аспекте больные, страдающие моторной афазией, утрачивают модели программ составления слов из звуков.
Исследования при помощи условнорефлекторных методик показали, что речь таких больных включает элементы детской речи — произношения, т. е. нарушены тонкие двигательно-речевые дифференцировки, которые становятся более грубыми; при этом тонкость дифференцировок зависит от анализа информации импульсов, идущих от рецепторов мышц речевого аппарата по двигательному анализатору в кору больших полушарий.
Элементы детской речи наблюдаются в тех случаях, когда очаговому поражению сопутствует разлитое запредельное торможение коры, которое находится в состоянии постепенного обратного развития. При моторной афазии отмечается также некоторое замедление в образовании условных рефлексов на тоны и слова при почти нормальной быстроте образования дифференцировок на синонимы.
Изучение двигательных реакций на непосредственные и словесные раздражители у ряда больных выявило затруднение выработки условных связей, недостаточность активного торможения, фазовые явления.
Моторная афазия, возникшая в детстве, легко исчезает, по-видимому, за счет компенсаторных механизмов правого полушария коры мозга. Обычно после постепенного исчезновения моторной афазии наблюдается дизартрия, которая характеризуется не периодическим сдваиванием букв и слогов. Эта дизартрия, очевидно, обусловлена поражением нижних частей полей 4 и 6.
Транскортикальная моторная афазия. Характеризуется нарушением активной речи (больной не может выразить свои мысли словами) и сохранностью повторной речи; нарушено также творческое письмо, но сохранено списывание и почти не нарушается письмо под диктовку.
Транскортикальная моторная афазия обусловлена малой подвижностью основных нервных процессов в речедвигательном анализаторе и быстрым развитием в нем тормозных реакций при воздействии раздражителей (обычных для здоровых людей), которые превышают его функциональные возможности. Кроме того, наблюдается грубое нарушение функции следообразования в корковом отделе речедвигательного анализатора.
Транскортикальная моторная афазия обусловена поражением волокон, осуществляющих связи между полями 44 и 22.
Моторная алалия. Этот вид нарушения речи у детей почти аналогичен моторной афазии: при хорошей слышимости и понимании речи ребенок поздно начинает говорить. Моторная алалия — проявление дефекта развития речедвигательного анализатора— диагностируется после 3 лет.
Исследования по речедвигательной методике показали, что у детей, страдающих моторной алалией, двигательные реакции характеризуются диффуз-ностью и инертностью, а условные рефлексы на последовательные комплексы звуковых и зрительных раздражителей вырабатываются без затруднения.
Сенсорная афазия. При поражении сенсорной части дуг речевых рефлексов (речесенсорного анализатора) человек восприни
мает звуки, но не может их синтезировать в определенный сложный сигнал, т. е. понять, что комплекс звуков обозначает; у такого человека нарушается «текущее распознавание звуков речи», он как бы слышит незнакомую иностранную речь. Такое нарушение речи носит название сенсорной афазии. Она наблюдается при поражении височной доли левого полушария (поле 22). При сенсорной афазии возможно нарушение письменной речи (сенсорная аграфия), несмотря на правильное восприятие отдельных букв и знаков. Нарушается письмо под диктовку: больной вместо букв пишет завитки. При резко выраженной сенсорной афазии больные вообще не реагируют на речь, относясь к ней, как к звукам, лишенным смысловой сигнализации. В более легких случаях больные воспринимают отдельные слова, часто произносившиеся до болезни (имя жены, слово из адреса и др.). Иногда при сенсорной афазии наблюдается патологическая многоречивость (логорея), которая больным не может быть заторможена ввиду наличия ирритативного очага в подкорке и ослабления торможения в зонах речевых анализаторов. Логорея характеризуется наличием вербальных парафазий (смешиваются близкие по звучанию слова), а иногда произнесением набора слов, производящего впечатление речи на непонятном для окружающих языке (жаргоноафазия).
Нередко в речи встречаются персеверации: бессмысленное повторение в одной фразе случайно произнесенного слова или слова, искажающего название предмета. При чтении написанного больной с сенсорной афазией правильно читает отдельные буквы и слоги, однако содержание слова, построенного из отдельных букв, он осознать не может. Такое нарушение чтения обозначается как сенсорная алексия, которая отличается от моторной алексии тем, что при последней больной, правильно произнося каждую букву отдельно, не может синтезировать слоги в слова, а слова в предложения. Патогенез сенсорной афазии очень сложен. В кибернетическом аспекте у больных, страдающих сенсорной афазией, нарушен анализ и сложный синтез поступающей информации, несмотря на кодирование отдельных звуков.
Исследования при помощи условнорефлекторных методик показали, что у больных с сенсорной афазией вырабатываются условные рефлексы и дифференцировки на простые звуковые раздражители. Условные рефлексы и дифференцировки на последовательный комплекс звуковых (четырехчленных) раздражителей вырабатываются с чрезвычайным трудом, что обусловлено нарушением анализаторной деятельности коркового конца анализатора. Замедляется также образование условных рефлексов на тоны и слова; эти рефлексы весьма непрочны. Затруднена выработка дифференцировочного торможения на близкие по звучанию слова. Таким образом, при сенсорной афазии нарушаются функции восприятия, воспоминания, анализ слова.
Сенсорная алалия. Этот вид нарушения речи у детей по клиническим проявлениям почти аналогичен сенсорной афазии: при хорошей слышимости отдельных звуков ребенок не понимает
речи окружающих и не говорит. В отличие от патофизиологических механизмов сенсорной афазии у детей при этом виде задержки развития речи всегда в незначительной степени нарушается образование условных рефлексов и дифференцировок на простые звуковые раздражители.
Транскортикальная сенсорная афазия. Этот вид расстройства речи характеризуется бессмысленной способностью повторения нескольких слов или целой фразы и нарушением осмысления своей или чужой устной речи (больной может повторять любую фразу, не понимая ее смысла) или списыванием текста и письмом под диктовку без понимания их содержания. Такой больной может читать, не осознавая прочитанного. Транскортикальная сенсорная афазия может быть самостоятельной формой нарушения второй сигнальной системы или являться определенной стадией восстановления речи при сенсорной афазии.
Патофизиологическая сущность транскортикальной афазии изучена недостаточно. Установлено, что дифференцировка на близкие по звучанию слова даже при резко выраженных формах этой патологии вырабатывается довольно быстро; наблюдается лишь легкое ослабление возбудительного процесса в слуховом анализаторе, что затрудняет образование условного рефлекса на четырехчленные комплексные раздражители.
Транскортикальная афазия возникает при поражении височной доли вне зоны речесенсорного анализатора; по-видимому, нарушаются корковые связи слухового анализатора с другими анализаторами.
Тотальная афазия. Представляет собой сочетанное поражение моторной и сенсорной частей дуг речевых рефлексов (моторная и сенсорная афазии). Она наблюдается при обширных поражениях левого полушария мозга, захватывающих главным образом лобную и височную области. Тотальная афазия может возникать при структурном поражении одной области и застойном торможении (по-видимому, также и при застойном возбуждении) другой, что проявляется в преобладании одного характера нарушения речи — моторного или сенсорного. Тотальная афазия у больных с сосудистыми поражениями головного мозга обычно возникает при локализации патологического процесса в зоне васкуляризации поверхностных и глубоких ветвей левой средней мозговой артерии и, в частности, при поражении заднего отдела третьей лобной извилины, нижнего отдела центральной извилины. Нередко очаг поражения распространяетелммО»осгуЙГок, передне-средние отделы первой и второй височных йзвилин и частично на задние отделы височных извилин, а также надкраевую и угловую извилины. При тотальной афазии патологический процесс распространяется вглубь до внутренней капсулы, хвостового и чечевичного ядер. Поражаются также эфферентные части корковых дуг безусловных звуковых рефлексов, идущих к мышцам языка и лицевой мускулатуры, входящие в состав кортико-нуклеарных волокон. Этим объясняется тот факт, что при тотальной
афазии нередко выражены нарушения движения языка: больные не высовывают его изо рта, возможны только небольшие движения языком в ротовой полости. При тотальной афазии речь восстанавливается с трудом и, по-видимому, за счет компенсаторных функций неповрежденного полушария.
Амнестическая афазия. Этот вид расстройства речи состоит в нарушении воспроизведения названий предметов: больной как бы забывает обозначение предмета, но при напоминании его первого слога обычно вспоминает все название. Амнестическая афазия возникает при поражении левого полушария — поля 37, а также задней части дополнительной зоны, которая располагается внутри сагиттальной борозды, впереди от моторного представительства в центральной извилине.
Нарушение функции речеслухового и речедвигательного анализаторов при амнестической афазии незначительное и не обусловлено их поломкой. По-видимому, нарушены связи между ними и областями, где происходит запоминание названий предметов и образов.
Исследование высшей нервной деятельности при амнестической афазии выявило слабость возбудительного процесса и легкое развитие запредельного торможения, усиление последовательной отрицательной индукции. Обнаружено торможение распространения нервных процессов из первой сигнальной системы (из зрительного анализатора) во вторую, где происходит запечатление их словесных обозначений. Наиболее нарушены связи, обеспечивающие ответные словесные реакции на непосредственные словесные раздражители, т. е. связи, возникающие в позднем периоде онтогенеза.
Речевая акинезия. Основным признаком этого нарушения речи является резкое снижение речевой активности, нарушение пусковых механизмов речевой деятельности. В отличие от моторной афазии при речевой акинезии настойчивое побуждение больных позволяет добиться от них короткого, однословного ответа на поставленный вопрос. Речевая акинезия возникает при поражении медиальной поверхности задних отделов верхних лобных извилин левой доли, в области дополнительного моторного поля (бсф), питающегося сосудами передней мозговой артерии.
Исследования и расстройства процесса письма v
Письменнаяфечь—средство общения людей при помощи определенных графических знаков, отражающих устную речь, мысли, закрепляющая их во времени и являющаяся одним из основных способов передачи их на расстояние. Письмо стало возможным благодаря усложнению трудовой деятельности человека в результате возникновения второй сигнальной системы. Высшие регулирующие механизмы письменной речи располагаются в левом полушарии. Письмо является сложным условнорефлекторным процессом, преимущественно осуществляющимся при по-
моти речедвигательного, речесенсорного, зрительного и двигательного анализаторов. Мышечный комплекс движений письма осуществляется при помощи эфферентных подсистем (пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой регуляции), мотонейронов шейных и грудных сегментов спинного мозга и периферических нервов. Поражение этих анализаторов и эфферентных подсистем обусловливает различные проявления нарушения письма, которые в основном выявляются в двух формах: 1) аналитико-синтетических нарушениях письма и 2) изменении почерка.
Медотика исследования письменной речи включает тесты: 1) списывание букв, слов, предложений; 2) письмо под диктовку; 3) письмо на память — изложение хорошо известного стихотворения (при этом выявляется наличие параграфии); 4) запись показываемых обследуемому предметов; 5) запись ответов обследуемого на поставленные вопросы.
Аграфия. Аналитико-синтетические нарушения письма обычно наблюдаются у больных, страдающих различными формами афазии. При аграфии, наблюдаемой у больного, страдающего сенсорной афазией, сохраняется возможность списывания текста и подписывание своей фамилии (т. е. сохранены двигательные стереотипы), но имеются грубые нарушения письменного воспроизведения текста под диктовку, а также самостоятельного письма. Нередко такие больные не могут квалифицировать услышанный звук.
При наличии у больного жаргоноафазии она проявляется и при письменном изложении мыслей, причем излагаются они на непонятном для окружающих языке. Нередко в написанном тексте обнаруживаются персеверации (применив один раз обозначение для предмета, больной застревает на нем, неадекватно используя его в последующих предложениях).
Аграфия при моторной афазии характеризуется тем, что больной не может писать при полной сохранности необходимых для этого произвольных движений кистей и пальцев. При нерезко выраженной моторной аграфии наблюдается искажение написания слов, в частности последовательности слогов (параграфия). При этом предложения больной строит грамматически неправильно. Нарушается правильное чередование, расстановка слов в предложении (актография). Поражения затылочной или затылочно-теменной области могут проявляться оптико-пространственной формой аграфии: искажение начертательного изображения (величины и формы) письменных знаков вследствие нарушения правильного восприятия пространства. Почерк таких больных характеризуется неравномерностью букв, их угловатостью, неустойчивым направлением строки. Поражение теменнозатылочной области левого полушария (поля 39 и 40) иногда проявляется «зеркальным» письмом (больной начинает писать все буквы в перевернутом положении, не сознавая ошибочности своего письма).
Нарушение письма при поражении двигательного анализатора и вставочных эфферентных подсистем. Поражение какой-либо части двигательного анализатора (например, при поражении задних столбов), проявляющееся в виде невозможности передачи информации от рецепторов мышц руки, обусловливает дискоординацию произвольных движений руки. Почерк в таких случаях характеризуется непостоянным наклоном и размером букв, отсутствием прямых длинных штрихов, которые обычно преломляются в нескольких местах. Больной не имеет возможности аккуратно провести прямую линию.
Поражение паллидарно-нигральной системы (синдром паркинсонизма) также сопровождается изменениями почерка, который становится мелким (микрография). Дрожание обусловливает ритмичную извилистость штрихов. При хорее ранним симптомом болезни может быть изменение почерка, который становится неряшливым, беспорядочным, резко атактичным. Поражение мостомозжечковых волокон, проявляющееся динамической атаксией конечностей и интенционным дрожанием, значительно изменяет почерк: наблюдается излом и извилистость штрихов, букв, которые становятся неравномерными по размеру (слишком большими или маленькими). Иногда такие больные не могут поставить точку — получается тире.
Исследования и расстройства процесса чтения
Методика исследования нарушения чтения заключается в следующем: 1) чтение вслух букв, слов, предложений; 2) чтение про себя (понимание прочитанного); 3) выполнение инструкции согласно прочитанному заданию (например, взять стакан и налить воду). Этот тест помогает определить: усвоение смысла написанного и правильное выполнение задания написать текст.
Расстройства процесса чтения могут быть обусловлены: 1) нарушением условнорефлекторных связей между зрительным, речедвигательным и речесенсорным анализаторами (алексия); 2) поражением эфферентных путей безусловных механизмов речи (кортико-нуклеарных волокон, а также экстрапирамидных и мозжечковых вставочных нейронов, идущих к мотонейронам двигательных черепномозговых нервов и др.). В зависимости от локализации поражения может наблюдаться дизартрическое или тихое, монотонное или скандированное чтение.
Алексия при зрительной агнозии — результат неузнавания букв, которое наблюдается при поражении левой теменной доли (gyrus arigularis, поле 39).
Алексия, сочетающаяся с моторной афазией, может выражаться: 1) в тяжелых формах — невозможность чтения вслух при сохранности чтения про себя и понимании прочитанного; 2) в паралексии (неправильная перестановка букв или слов) при громком чтении, сочетающаяся с выраженной дизартрией; 3) в персеверации (застревание на каком-либо слове) при чтении.
Алексия, сочетающаяся с сенсорной афазией, может наблюдаться в трех вариантах: а) отсутствие понимания прочитанного; б) сохранность чтения букв и слов при полном отсутствии понимания прочитанного; в) полная невозможность чтения букв и слов.
Исследования и расстройства процесса счета
При исследовании процесса счета больному предлагают: 1) прочитать простые и сложные многозначные числа (23, 49, 79, 584, 1878, 13 729); 2) определить различие в значении симметрично написанных чисел (71 — 17,09—90); 3) выявить знание таблицы умножения; 4) произвести сложение и вычитание в пределах двух десятков; 5) письменно решить простые, а затем и сложные задачи на сложение, вычитание, умножение и деление.
Для определения осознанности счетных операций используются элементарные и сложные задачи, например:
10............2= 8; 1134 .... 2=1132
10............2= 5; 1334 .... 2= 567
10............2=12; 1334 .... 2=1136
Обследуемый должен поставить недостающий знак.
Иногда больные не могут указать, какая цифра означает тысячи, сотни, десятки и единицы.
Нарушение счета — акалькулия — возникает при поражении премоторной (лобной доли) и нижнетеменных областей левого полушария мозга.
Расстройства целенаправленных действий
В процессе жизни у человека постепенно вырабатываются навыки целенаправленных действий (praxis), основой которых является упрочение временных связей — выработка условнорефлекторных двигательных стереотипов. Апраксия — нарушение целенаправленного действия (определенных произвольных движений), обусловленное расстройством последовательности регуляции в моторной части второй сигнальной системы при сохранности простых и цепных безусловнорефлекторных дуг.
Апраксия выявляется с помощью следующих тестой: 1) больной должен подражать действиям врача (например, врач дотрагивается большим пальцем до ладони противоположной руки); 2) больной должен по указанию делать определенные движения (дотронуться правой рукой до левого уха, зажечь спичку, налить в стакан воды и выпить ее, застегнуть пуговицу и т. д.); 3) больной должен пантомимно показать, как едят суп, как разрезают кусок мяса с помощью ножа и вилки, как вбивают гвоздь и т. д., а также произвести некоторые мимические движения (исследование символического процесса): погрозить пальцем, послать воздушный поцелуй и т. д.
Существует несколько видов апраксии. Идеаторная апраксия—это нарушение плана последовательности и замысла сложного действия при сохранности действия по подражанию. Идеаторная апраксия наблюдается при поражении левого<или правого полушария головного мозга (поле 40).
При моторной (кинестетической) апраксии нарушается также подражание действию. Она может проявляться на одной половине тела или лице (апраксия лица). При апраксии лица обычно больной не может произвести действие мышцами рта и языка (оральная апраксия). Этот вид апраксии выявляется при помощи следующих тестов: 1) воспроизведение больным движений губ и языка исследующего (выпячивание губ, помещение языка между зубами, высовывание языка «трубочкой»; 2) исследование символического орального праксиса: воспроизведение поцелуя, цоканья, плевка, свиста; 3) исследование динамических оральных движений: больному предлагают воспроизвести два или три движения подряд: оскалить зубы, высунуть язык, а затем широко раскрыть рот.
Моторная апраксия нередко встречается при поражении постцентральных извилин коры и супрамаргинальной извилины (поля 39 и 40) левого полушария. При поражении мозолистого тела моторная апраксия проявляется или в одной левой руке или в двух верхних конечностях.
При поражении правого полушария мозга возникает апраксия конечностей и туловища: больной в состоянии выполнить определенное движение, но оно с трудом реализуется в пространстве. Эта апраксия отличается от идеаторной и моторной апраксии тем, что у таких больных сохраняется комплекс движений подражания и они могут правильно выполнить задание (например, налить воду в стакан).
Конструктивная апраксия выявляется при помощи несложных задач, предлагаемых больному: сложить из спичек фигуру, которую предварительно складывает сам врач, нарисовать простые предметы: треугольник, стакан, ключ, домик. Конструктивная апраксия (агнозоапраксия) наблюдается при поражении или угловой извилины левого полушария, или теменных областей правого полушария.
ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВЕГЕТАТИВНОГО ОТДЕЛА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Вегетативный отдел нервной системы — важная ее подсистема, состоящая из двух вторичных подсистем: симпатической и парасимпатической иннервации, регулирующих деятельность всех внутренних органов и жизненно важных систем (сердечнососудистой, лимфатической, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и т. д.), обеспечивая постоянный гомеостаз организма. Вегетативный отдел нервной системы осуществляет адаптацию деятельности внутренних органов и тканей организма соответственно изменениям внешней среды; он управляет функциями гладких мышц органов, регуляцией обменных процессов на клеточном уровне человека при его активном воздействии на внешнюю среду.
Структура и функция вегетативного отдела нервной системы человека — Итоги эволюции вегетативной нервной регуляции у позвоночных, приматов. На ее эволюцию оказали влияние такие важные факторы, как вертикальная поза, труд, возникновение второй сигнальной системы.
Основной механизм регуляционной деятельности вегетативного отдела нервной системы — безусловные и условные рефлексы. При этом центральная связующая часть дуги безусловного вегетативного рефлекса не однолинейна; она состоит из многих ветвей, которые замыкаются на разных уровнях нервной системы: в спинном мозге, в продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамической области, миндалевидном теле, гиппокампе, в некоторых областях коры полушарий. Эти дуги по своему функциональному значению не равнозначны. Доминирующими, по-видимому, являются дуги, замыкающиеся в основных специфических вегетативных образованиях центральной нервной системы (например, для симпатической иннервации — боковые рога спинного мозга, гипоталамическая и лимбическая области, где проходят дуги почти всех вегетативных рефлексов).
Структурноспинальный вегетативный рефлекс состоит из трех нейронов: афферентного (вегетативного или соматического), вставочного вегетативного (преганглионарные волокна) и эфферентного (постганглионарного) (рис. 87). Например, структура симпатического рефлекса включает следующие морфологические образования. Рецепторы внутреннего органа, сосуда и т. д. контактируют с дендритами нейрона, располагающегося в спинальном ганглии. Аксон этого нейрона направляется через задние корешки в спинной мозг, но оканчивается не в клетках заднего рога, а вблизи вегетативных эфферентных (связующих)
Рис. 87. Схема анимального (слева) и вегетативного (справа) рефлексов. Взаимоотношение центрального (спинномозгового) и периферических волокон вегетативного отдела нервной системы (по А. Г. Кнорре).
/ — nucleus intermedius lateralis; 2 — спинномозговой узел; 3 — ramus communicans albus; 4 — узел пограничного симпатического ствола; 5 — ramus communicans griseus; 6 — пре-ганглионарное парасимпатическое волокно; 7 — постганглионарное симпатическое волокно; 8 — афферентное волокно; 9 — чревный нерв; 10 — блуждающий нерв; // — узел солнечного сплетения; 12 — рецептор в стенке кишки; 13 — интрамуральный парасимпатический узел; 14 — поперечнополосатое мышечное волокно с моторной бляшкой; 15 — кожа, подкожная клетчатка с чувствительными окончаниями; 16 — эфферентное (аномальное) волокно; 17 — афферентное (аномальное) волокно; 18 — тело вставочного нейрона.
клеток бокового рога. От клеток этого рога начинается вегетативный вставочный нейрон (преганглионарные сим*
патические волокна), который, выйдя из спинного мозга в составе переднего корешка, контактирует с дендритом одного из нейронов вегетативного ганглия (рис. 88). Аксон его — эфферентное волокно (постганглионарное симпатическое волокно), идущее без перерыва к внутреннему органу или мышце тела (например, к мышце рта). Таким образом, контакты между вегетативными вставочными нейронами (преган-глионарными волокнами) и эфферентными нейронами (постганглионарными волокнами) осуществляются в вегетативных ганглиях. Такие ганглии могут быть расположены по ходу некоторых вегетативных нервов. Характерная особенность этих контактов в том, что они разрушаются при воздействии на них 0,25— 0,5% раствора никотина. По своей морфологической структуре преган-глионарное волокно является мякотным, а постганглионарное — безмя-котным.
Кроме паравертебральных ганглиев, образующих пограничный симпатический ствол, имеется
Рис. 88. Схема выхода эфферентных вегетативных волокон из мозга на периферию (по А. Г. Кнорре).
/ — интрамуральные парасимпатические ганглии; 2 — солнечное сплетение (превертебраль-ные ганглии); 3 — plexus aorticus abdominalis; 4 — gangl. trunci sympatici; 5 — верхний шейный симпатический узел; /// — парасимпатическое ядро Якубовича (средний мозг); VII, IX, X — парасимпатические ядра лицевого, языкоглоточного и блуждающих нервов (продолговатый мозг); Th^ — ।f — симпатические ядра бокового рога спинного мозга;
S[ । — S ।у — парасимпатические ядра крестцового отдела спинного мозга.
ряд узлов, расположенных отдельными группами на задней стенке брюшной полости непосредственно под диафрагмой вблизи аорты. Это так называемые превертебральные ганглии. Все пре-вертебральные ганглии в своей совокупности с нервными ветвями, связывающими их, обозначаются как солнечное сплетение (plexus Solaris). От узлов этого сплетения начинаются постганглионарные волокна. Преганглионарные нервные волокна подходят к превертебральным симпатическим узлам в составе большого и малого чревных нервов правой и левой сторон тела.
Парасимпатическая иннервация также состоит из двухнейронной цепи: нервная клетка преганглионарного нейрона, расположенная в сером веществе мозга, и клетка постганглионарного нейрона, лежащая в ганглии, расположенном далеко на периферии (эти ганглии расположены или в самих органах, или на их поверхности, или рядом с ними — интрамуральные ганглии).
Симпатическая и парасимпатическая иннервация имеет строгие зоны представительства в центральной нервной системе. Клетки симпатической иннервации образуют nucleus intermedio lateralis Якубовича, располагающегося в боковых рогах на уровне Di—L3 спинного мозга.
Клетки парасимпатической иннервации, расположенные в среднем и продолговатом мозге, образуют там определенные ядра. Парасимпатические ядра располагаются также на уровне I—V крестцовых сегментов.
Симпатические клетки боковых рогов спинного мозга и клетки парасимпатических ядер ствола мозга и крестцовых сегментов являются конечным путем эфферентной иннервации вегетативного отдела нервной системы.
Симпатические волокна иннервируют все жизненно важные системы, органы и ткани. Парасимпатические волокна мезэнцефального отдела мозга иннервируют циркуляторные мышцы радужной оболочки глаза и реснитчатую мышцу. Парасимпатические волокна бульбарного отдела иннервируют пищеварительные органы, сердце и легкие (большинство органов, которые произошли из передней эмбриональной кишки или возникли в связи с ней). Парасимпатические волокна сакрального отдела иннервируют мочеполовые и выделительные органы (которые развивались из задней эмбриональной кишки и появились в связи с ней).
Симпатическая иннервация находится в относительном антагонизме к парасимпатической. Относительность проявляется в том, что их антагонистическая регуляция протекает во взаимодействии — синергизме, который обеспечивает тонкое управление функциями органов и тканей, координацию их деятельности. Так, например, при активации (возбуждении) парасимпатической регуляции замедляется ритм работы сердца, что сопровождается торможением симпатической регуляции сосудосуживате-лей и приводит к увеличению емкости артериального русла орга-170
низма. Функциональная деятельность важнейших систем и тканей организма одновременно регулируется механизмами и симпатической и парасимпатической иннервации. Исключением являются гладкомышечные оболочки большинства сосудов, надпочечники, мочеточники, гладкая мускулатура волосяных мешочков, которые лишены, по-видимому, парасимпатической иннервации (табл. 4).
Высшие субкортикальные механизмы регуляции симпатической и парасимпатической иннервации осуществляются в гипоталамической области, которая имеет многочисленные связи с вегетативными клетками среднего и продолговатого, а также спинного мозга. Гипоталамическая область тесно связана также с корой головного мозга, где расположены структуры интероцептивного анализатора и механизмы эфферентной регуляции внутренних органов.
Высшим уровнем регуляционных механизмов вегетативных функций является «висцеральный мозг», к которому относятся лимбическая область новой коры, кора гиппокамповой и орбитальной извилин и их проекционные пути.
В настоящее время в нейрофизиологии получило широкое распространение понятие «лимбическая или лимбико-гипоталамо-ретикулярная система», которая включает следующие морфологические образования мозга: лимбическую долю, септум, миндалевидное ядро, переднее и интраламинарные ядра таламуса, а также ядра гипоталамуса. Важнейшим образованием этой системы является медиальный пучок переднего мозга, который обеспечивает связь между лобно-базальной корой, гипоталамусом и средним мозгом (ретикулярная формация), отделяя расходящиеся ветви к септум и миндалине, от которой волокна идут к гиппокампу. Нисходящие волокна этого пучка из среднего мозга направляются в нижние отделы ствола и спинного мозга. Существует пучок волокон от лимбической коры к гипоталамусу.
Нисходящие волокна ретикулярной формации и многие ее ядра имеют связи со скоплениями вегетативных клеток продолговатого и спинного мозга и принимают участие в регуляции жизнедеятельности систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кровообращения и т. д.). У человека мозжечковая регуляция вегетативного отдела нервной системы, по-видимому, осуществляется в незначительной степени, а потому ее нарушения не выявляются клиническими симптомами и электрофизиологическими методиками (см. рис. 97—99).
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
Исследование вегетативного отдела нервной системы в основном ставит целью: 1) установить состояние симпатической и парасимпатической иннервации, нарушение их синергической дея-
Таблица 4
Антагонистическая регуляция симпатической и парасимпатической иннервации
Орган Симпатическая иннервация Парасимпатическая иннервация
гиперактивация гипоактивация гиперактивация гипоактивация
Гладкая мускулатура глаз Расширяет зрачок, вызывает экзофтальм и расширение глазной щели То же, что при возбуждении парасимпатической иннервации Суживает зрачок, вызывает энофтальмное сужение глазной щели То же, что при возбуждении симпатической иннервации
Секреция слюнных желез Малообильная густая слюна То же Усиленное выделение жидкой водянистой слюны То же
Сердечно-сосудистая система: пульс, артериальное давление Тахикардия, повышение артериального давления > > Брадикардия, снижение артериального давления »
Изменение электрокардиограммы: частота сердечных сокращений Синусовая тахикардия, после физической нагрузки дальнейшее учащение пульса » » Синусовая брадикардия (менее 60 ударов в минуту). Синусовая аритмия э $
интервал Р — Q Величина интервала на нижней границе Удлинение интервала на 0,2 секунды и больше (при уплощенной амплитуде зубца Р) > >
Продолжение
Орган Симпатическая иннервация Парасимпатическая иннервация
гиперактивация гипоактивация гиперактивация гнпоактивация
Изменение электрокардиограммы: интервал S — Т Часто приподнят, ду- То же, что при возбуждении парасимпатической иннервации То же При большой длитель- Иногда снижение
зубец Т гообразной формы Повышен до высокого ности систолы Частично высокий, со всеми переходными формами вплоть до уплощения Суживает бронхи, уве- То же, что при возбуждении симпатической иннервации То же
Бронхи остроконечного Расширяет бронхи, » >
Пищеварительная систе- уменьшает выделение слюны Понижает секрецию, » > личивает выделение слизи Повышает секрецию, уси- » >
ма Мочевой пузырь ослабляет перистальтику, вызывает атонию Сокращает сфинктер и » ливает перистальтику, вызывает спазмы Расслабляет сфинктер » »
Эффекторные образова- расслабляет детрузор Суживает капилляры, » и сокращает детрузор Расширяет капилляры, » »
ния кожи Основной обмен вызывает побледнение, пилорореакцию, потоотделение Повышает > вызывает покраснение кожи Понижает » »
тельности, т. е. выявить степень активности симпатической или парасимпатической иннервации; 2) определить наличие очага поражения — топическая диагностика поражения вегетативного отдела нервной системы, основывающаяся на точном знании ее ядерных образований и эфферентных волокон.
Изучение анамнестических данных и жалоб больного, исследования состояния внутренних органов (исключение их органического поражения) являются необходимым условием для установления поражения вегетативного отдела нервной системы.
При собирании анамнеза нужно подробно выяснить наличие болей, различных неприятных ощущений, время их возникновения, характер, интенсивность, условия их появления и локализацию. Особенно тщательно эти данные нужно собирать в отношении сердечно-сосудистой системы, отмечая время возникновения первых спазматических явлений, местной отечности, парестезии болей по ходу нервно-сосудистых пучков и т. д. Следует также выяснить наличие повышенной потливости и сало-отделения, их характер, время появления и локализацию, установить, какими дерматозами страдал больной и нет ли у него предрасположения к аллергическим реакциям. Нужно отметить время развития ожирения или кахексии, расспросить обследуемого о питьевом и пищевом режиме (исключить повышенную жажду), о частоте мочеиспускания. Иногда важно собрать сексуальный анамнез: время развития половых признаков, наступления первой менструации, выяснить степень полового влечения и т. д.
Необходимо произвести тщательный осмотр кожных покровов больного, так как некоторые нарушения вегетативной иннервации могут привести к трофическим расстройствам: эритеме, гиперпигментации, депигментации, гиперкератозу, локальному гипертрихозу или алопеции, ломкости или утолщению ногтей и т. д.
При оценке полученных данных о состоянии вегетативной нервной регуляции следует учитывать три важных обстоятельства: 1) у детей до 16 лет наблюдается повышенная лабильность симпатической и парасимпатической иннервации, которая наиболее резко проявляется в пубертатном периоде: ее можно обозначить как пубертатные вегетативные дисфункции; 2) встречаются лица с конституциональной лабильностью одного из отделов вегетативной иннервации (например, симпатической); 3) в первые годы жизни у детей вегетативные рефлексы, особенно вазомоторные, имеют наклонность к генерализации.
Основные методы исследования функционального состояния механизмов вегетативной нейрорегуляции можно разделить на шесть групп: 1) исследование вегетативной нейрорегуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (использование клинических и инструментальных методов); 2) определение состояния терморегуляции (измерение температуры тела и кожи);
3) установление сенсорно-вегетативных нарушений; 4) исследование кожно-секреторных рефлексов (потоотделение, слюноотделение); 5) изучение биоэлектрической активности кожи (кожно-гальванический рефлекс); 6) определение состояния зрачковой иннервации.
Исследования и симптомы нарушения вегетативной нейрорегуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма
Дермографические рефлексы кожи. К этой группе относятся штриховой дермографический рефлекс кожи, болевой дермографический рефлекс кожи 1 и симптом белого пятна. Исследование дермографических рефлексов кожи должно проводиться при 22—24°, так как температура окружающей среды ниже или выше этих цифр оказывает влияние на состояние капилляров кожи и они суживаются или расширяются. Недопустимо исследовать дермографические рефлексы после эмоционального напряжения и психогенных отрицательных реакций, после теплых и холодных водных и физиотерапевтических процедур, после приема крепкого чая и кофе, а также во время или после приема лекарств, оказывающих воздействие на вегетативную нервную иннервацию.
Исследование штрихового дермографического рефлекса кожи. Рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи, производимым шпателем или тупым концом неврологического молотка. Через 5—20 секунд в области раздражения появляется белая (при слабом раздражении) или красная (при сильном) полоса. Морфологический субстрат дуги штрихового дермографического рефлекса кожи не установлен.
При исследовании этого рефлекса нужно отметить три показателя ответной реакции: быстроту ее возникновения, интенсивность и продолжительность (в секундах). Время исчезновения полосок различно: белая полоска исчезает через 2 секунды — 10 минут, красная — держится до нескольких часов. Интенсивно выраженная и долго не исчезающая белая полоска указывает на повышенную активацию симпатической иннервации. Выраженная и длительно сохраняющаяся красная полоска свидетельствует о повышенной активации сосудорасширяющей парасимпатической иннервации. Иногда красная полоска может сильно расширяться и в середине ее образуется белый отечный валик с красной каймой — возвышающийся дермографизм (dermo-graphismus elevatus). Такая ответная реакция сосудистой сети кожи лучше всего проявляется при проведении штриха по спине
1 Обозначение этого рефлекса как «рефлекторный дермографизм» обосновано, так как белый и красный дермографизм по своим механизмам также являются рефлекторными процессами.
или груди. Возникновение белого отечного валика обусловлено повышением проницаемости сосудистой стенки, создающей условия для поступления кровяной плазмы в ткань, что может наблюдаться при гиперактивации парасимпатического отдела нервной системы.
Штриховой дермографизм может быть обнаружен в первые часы жизни новорожденного. Одним из видов штрихового дермографического рефлекса является болевой дермографический рефлекс кожи. Рефлекс вызывается сильным штриховым раздражением острым концом булавки. Через 5—20 секунд по сторонам штриха образуется зона белых и красных пятен шириной до 6 см. Продолжительность реакции 1 —10 минут. Морфологический субстрат дуги этого рефлекса: раздражение болевых рецепторов кожного анализатора, вставочный вегетативный нейрон, расположенный между чувствительными клетками заднего бокового рога и вегетативными клетками боковых рогов спинного мозга, преганглионарные и постганглионарные волокна, направляющиеся к сосудам раздраженной области. При поражении определенных сегментов спинного мозга или его задних корешков на соответствующем уровне ответная реакция болевого дермографического рефлекса кожи отсутствует, что указывает на перерыв рефлекторной дуги; это может иметь значение для уточнения расположения патологического очага. Болевой дермографический рефлекс можно наблюдать со 2-го дня жизни.
Симптом белого пятна Ленье — Лавастина. При надавливании мякотью пальца на тот или иной участок кожи обследуемого возникает белое пятно. Интенсивность этого пятна и продолжительность времени, в течение которого оно наблюдается, зависят от силы и длительности давления, а также от состояния симпатической иннервации, особенно ее периферических отделов. В норме давление пальцем в течение 3 секунд вызывает появление белого пятна, которое исчезает в течение 2—3 секунд. Диагностическое значение этого теста изучено мало. По сравнению с дермографическим рефлексом кожи симптом белого пятна имеет одно преимущество: тест может быть проведен на участках тела, где трудно исследовать штриховые дермографические рефлексы (например, в области дистальных отделов конечностей).
Тест ультрафиолетовой биодозы. Используется биодозиметр Горбачева для определения чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. При оценке фотореактивности принимается во внимание: 1) порог чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам; 2) интенсивность и характер эритемы; 3) асимметрия реакции на правой и левой сторонах. Повышенная активация симпатического отдела нервной системы обусловливает замедленность и слабость проявления ответной реакции кожи на ультрафиолетовое облучение; быстрое возникновение и резко выраженный характер ответной реакции указывают на чрезмер
ную активацию парасимпатической иннервации. Ультрафиолетовая эритема является вазодилятаторным рефлексом, основная дуга которого, по-видимому, замыкается в гипоталамусе, при поражении которого отмечается ослабление или угнетение чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам.
Капилляроскопические исследования. Эти исследования проводятся при помощи специального оптического прибора — ка-пилляроскопа. Изучаются капилляры складки кожи у основания ногтя. Условия исследования такие же, как и при изучении дермографических рефлексов. Описание состояния капилляров включает: 1) фон окраски; 2) количество, величину и форму (длина, ширина, просвет петли, извитость) капилляров; 3) особенности кровотока; 4) состояние подсосочкового сплетения. В норме капилляры располагаются в виде частокола и имеют закругленное переходное колено и две половины: более узкую (артериальную) и широкую (венозную). Кровенаполнение одинаково во всей петле. При повышенный активации симпатической иннервации наблюдается сужение капилляров, которые нередко исчезают из поля зрения. При повышенной активации парасимпатической иннервации капилляры расширены, количество их увеличено.
Адреналиновая и гистаминовая кожные пробы. Эти пробы заключаются во внутрикожном введении при помощи тонкой иглы растворов (1 : 1000) адреналина или гистамина либо нанесении их на кожу в виде капли с последующим неглубоким проколом кожи. Ответной реакцией на введение адреналина является образование втянутого участка побледнения, окруженного красным ободком. Анализ реакции производится через 15—20 минут после нанесения раздражителя. Появление ответной яркой реакции ранее указанного срока указывает на повышенную активацию симпатической иннервации.
При гистаминовой пробе ответная реакция характеризуется возникновением в месте укола белой папулы, вокруг которой имеется красная зона вазодилятации. Величина папулы у здоровых людей колеблется от 0,1 до 0,8 см2, а величина вазодилятаторного ореола на лице 5—8 см2 и несколько больше на конечностях; на туловище она может быть равна 50—60 см2. Ответную реакцию следует регистрировать через 1—3 минуты после введения препарата, а также через 15—20 минут, когда реакция достигает максимума. Быстрое возникновение ответной реакции указывает на повышенную активацию парасимпатической иннервации.
Проба на гидрофильность кожной ткани Мак Клюра и Олдрича. Эта проба заключается во внутрикожном введении 0,2 мл физиологического раствора в область внутренней поверхности предплечья или бедра и определении времени рассасывания образовавшейся папулы. В норме она рассасывается через 40 минут. При повышенной активации симпатического отдела нервной системы рассасывание папулы продолжается до 2 часов. У грудных детей она рассасывается за 30 минут, у детей 1—5 лет — за 35 минут, у 7—12-летних — за 50 минут.
Определение времени отшелушивания рогового слоя. Производится наблюдение за быстротой отторжения окрашенного 1 % раствором бриллиантовой зелени рогового слоя кожи. Краску в дозе 0,07 мл наносят на 1 см2 кожной поверхности различных участков тела. В норме отшелушивание эпителия на спине полностью заканчивается в 10—12 дней При поражении гипоталамической области отмечается значительное укорочение этого показателя почти вдвое (чаще отшелушивание заканчивается на 7-й день). Нервнотрофические механизмы этого явления не выяснены.
Сенсорно-сердечно-сосудистые рефлексы. В эту группу объединены рефлексы Ашнера — Даньини, Чермака, солярный рефлекс, клино-ортостатический тест Даниелополу — Превеля.
Глазо-сердечный рефлекс Ашнера — Даньини. Больному, лежащему, с закрытыми глазами, исследующий большим и указательным пальцами правой руки надавливает на боковые поверхности глазных яблок. Спустя 10 секунд после начала надавливания начинают считать пульс. В норме он замедляется на 4—10 ударов, что сопровождается одновременным урежением и углублением дыхания. При повышенной активации парасимпатической иннервации пульс замедляется более чем на 10 ударов. При повышенной активации симпатической иннервации число сердечных сокращений и дыхательных движений не изменяется или увеличивается. Морфологический субстрат рефлекса: раздражение рецептора тройничного нерва; импульсы передаются по этому нерву в средний мозг, далее по вставочному нейрону (возможно, по волокнам ретикулярной субстанции) направляются к ядру блуждающего нерва, от которого импульсы доходят до нервных сплетений сердца. Кроме того, надавливание на глаза приводит к изменению внутриглазного давления и раздражению барорецепторов полостей глаза, импульсы от которых передаются по неизвестным путям в ствол мозга к ядрам блуждающего нерва.
Глазо-сердечный рефлекс вызывается у новорожденных на 7—9-й день жизни, проявляясь в учащении пульса.
Рефлекс Чермака. Вызывается также в положении на спине надавливанием 2—3 пальцами правой руки на область верхней трети грудино-ключично-сосковой мышцы, несколько ниже угла нижней челюсти, до ощущения пульсации сонной артерии. Надавливание производят постепенно в течение 20— 30 секунд. Прекращать его следует также постепенно, что исключает развитие побочных явлений (головокружение и др.).
В норме надавливание на указанную область вызывает замедление пульса на 6—12 ударов в минуту, а также урежение и углубление дыхания. При повышенной активации блуждающего нерва наблюдается замедление пульса более чем на 12 ударов.
Солярный рефлекс. Вызывается в положении обследуемого на спине надавливанием рукой на область солнечного сплетения до ощущения пульсации брюшной аорты. Через несколько секунд пульс замедляется на 4—12 ударов в минуту. Замедление его на 18—20 ударов указывает на повышенную активацию симпатической иннервации. Механизм рефлекса изучен недостаточно: предполагается, что афферентные импульсы идут по некоторым волокнам большого чревного нерва.
Клино-ортостатический тест Даниелополу — Превеля. Этот тест заключается в исследовании пульса при переходе больного из положения стоя в положение лежа и об
ратно. Счет пульса производится в течение первых 15—20 секунд после изменения положения. При нормальной активации вегетативной иннервации переход обследуемого из вертикального положения в горизонтальное сопровождается замедлением пульса на 4—6 ударов в минуту. Замедление пульса более чем на 6 ударов указывает на повышенную активацию блуждающего нерва. При переходе из горизонтального положения в вертикальное в норме пульс увеличивается на 6—24 удара в минуту. Ускорение пульса более чем на 24 удара свидетельствует о повышении активации симпатической иннервации. Механизм рефлекса неизвестен, хотя можно предположить, что по своей природе он является сложным вестибуло-стволово-гипоталамиче-ским сердечно-сосудистым рефлексом.
Проба Кречмера. При активном нагибании обследуемым головы и туловища вперед и вниз и пребывании в таком положении в течение 15—30 секунд, а затем одной минуты наблюдается легкое покраснение лица и шеи. Резкое покраснение этих частей тела, иногда непродолжительное потемнение в глазах, наступающее в интервале 15—30 секунд, указывает на гиперактивацию симпатической иннервации, особенно на лабильность нейрорегуляции вазомоторов шеи и лица (что нередко наблюдается при травматических поражениях головного мозга), начальных стадиях атеросклероза и гипертонической болезни, поражениях гипоталамической области и различных вегетативных дисфункциях.
Пневмография. На обычной пневмограмме, записанной в условиях относительного покоя, можно определить характер (частоту, глубину и ритм) дыхательных движений. При повышенной активации симпатической иннервации отмечается лабильное по амплитуде и частоте дыхание, склонность к тахипноэ, а также чрезмерное, неадекватное учащение дыхания при функциональных нагрузках. К ним относятся любые дистантные раздражители: звук, свет и пр., а также интеллекутальные задания— счет в уме, решение простой арифметической задачи. При гиперактивации парасимпатической иннервации наблюдается редкое, глубокое дыхание, часто сочетающееся с пониженной дыхательной реактивностью (отсутствие изменений на предъявляемые раздражители).
Исследование и симптомы нарушения терморегуляции организма
Обычно температуру тела измеряют в подмышечной области утром натощак при температуре окружающей среды 20—22°. Длительное динамическое наблюдение за температурой в правой и левой половинах тела позволяет определить характер нарушений суточной ритмики терморегуляции. Измерение кожной температуры рекомендуется производить электротермометром ТЭМП-60 (термометр электрический медицинский полупро-
водниковый). Принципиальная схема прибора представляет собой неравномерный мост Уинстона: в одно плечо его включено термосопротивление (датчик — термистор), а в измерительную диагональ — чувствительный микроамперметр. Термосопротивление легко меняется при изменениях температуры среды, с которой прибор соприкасается.
Рис. 89. Температура кожи (в градусах), определяемая при температуре наружного воздуха 22°.
а — у человека, работающего в помещении; б — у человека, работающего на воздухе (по А. Д. Слониму).
В комплекте прибора имеется четыре датчика: 1) подмышечный; 2) кожный для измерения температуры в симметричных •точках кожи тела; 3) ректальный; 4) стержневой для быстрого измерения температуры поверхности кожи. Электротермометр имеет шкалу для непосредственного отсчета температуры от 12 до 40° с делениями через 0,2°.
Температура кожи в различных точках тела неодинакова. В верхней части туловища она выше, чем в нижней: температура кожи проксимальных отделов конечностей выше, чем дистальных. На коже имеются участки, имеющие определенную температуру. Они показаны на топографической карте (рис. 89 и 90). Исследование температуры одноименных точек кожи может выявить асимметрию температурных показателей, которая сенсибилизируется введением под кожу 1 мл раствора адреналина (1 : 1000).
Исследование кожной температуры нужно производить в состоянии «покоя», используя функциональные пробы, например местное охлаждение. Пальцы кисти на 3—5 минут опускают в водяную ванну температуры 6—10°, а затем аккуратно осушают фильтровальной бумагой, стараясь не надавливать и не растирать кожу. Измеряют температуру каждые 3 минуты на ладонной стороне: на валике большого пальца (вблизи запястья) и на концах I, III и V пальцев. На основании данных рисуют кривую.
Рис. 90. Температура кожи у новорожденных детей (по А. Д. Слониму).
В норме исходный уровень температуры (до начала исследования) восстанавливается через 5—15 минут. При функциональных и органических нарушениях сосудистого тонуса для восстановления исходной температуры требуется более продолжительное время. Так, при токсических и холодовых ангиотрофоневрозах, вибрационной болезни температура может снизиться до 16—20°. Если холодовая проба сопровождается побелением пальцев, то восстановительный период затягивается до 60 минут и более.
При нарушении лимбико-гипоталамических механизмов теплорегуляции рекомендуется исследовать терморегуляционный рефлекс Щербака. После измерения температуры в прямой кишке руку обследуемого опускают на 20 минут в воду, нагретую до 32°, и снова измеряют ректальную температуру. Затем в течение 10 минут температуру воды постепенно доводят до 42° и вновь измеряют ректальную температуру. Если расстройства терморегуляции отсутствует, после такого нагрева руки ректальная температура повышается на 0,3—0,5°, а через полчаса достигает первоначальной величинььЛ ризнаком нарушения цен
тральных механизмов терморегуляции является повышенная зябкость, нередко проявляющаяся в дрожании всего тела и непереносимости высоких температур.
Исследования и симптомы нарушения сенсорно-вегетативных рефлексов
Сенсорно-вегетативные нарушения обусловлены дискоордина-цией взаимодействия кожного анализатора и симпатической иннервации на уровне пограничный симпатический ствол — спинной мозг. Они проявляются в виде: а) висцеросенсорных зон Захарьина — Геда; б) кожных сенсорно-сенсорных зон; в) точек Лапинского — Бирбраира.
Висцеросенсорные зоны Захарьина — Геда выявляются при исследовании болевой чувствительности иголкой или пробиркой с теплой водой либо путем сдавления кожной складки -большим и указательным пальцами (рис. 91). Четких границ
Диафрагма (С4)
4
$12
Сердце (%)
Пищевод (D4 и Д5)
' Желудок (Д8) Печень и желчный пузырь
Толстый кишечник (Цо) Тонкий кишечник (D^) Мочевой пузырь
Почки и мочеточн.Щ-^У
Рис. 91. Зоны Захарьина — Геда.
зоны не имеют. Иногда в этих зонах локализуются отраженные боли. Механизм возникновения этих зон изучен недостаточно. Возможно, что очаг раздражения интерорецепторов внутреннего органа передает ирритацию по афферентным волокнам в спинальный ганглий, а затем в задние рога спинного мозга, вызывая перевозбуждение чувствительности клеток, которое и выявляется в определенной зоне в виде болей или гиперестезии. Однако не исключен и другой механизм: болевые импульсы от
внутренних органов вначале поступают в ганглии пограничного-ствола, затем через соединительные ветви в задние корешки и задние рога спинного мозга. Возбуждение его клеток проецируется в область кожи, что и обусловливает возникновение определенных зон расстройства чувствительности. Наличие такой зоны расстройства восприятия болевой чувствительности является дополнительным важным симптомом поражения того или иного внутреннего органа. Отмечено, что при ухудшении функционального состояния внутреннего органа гиперестезия в висце-росенсорной зоне нарастает. Примером такой зоны может быть возникновение болей в области ульнарного края левой руки и V пальца при приступах стенокардии (рис. 92 и табл. 5).
Таблица 5
Сегментарные зоны распространения расстройства чувствительности при заболеваниях внутренних органов
Орган Сегменты границ ОДНОЙ зоны Орган Сегменты границ одной зоны
Сердце Дуга аорты Бронхи — легкие Молочная железа Пищевод Желудок Кишечник Печень и желчный пузырь ооооорооро им 1Т1111 ООсэООООООО Q ® 00 ® w P~.ec Почки и мочеточники Мочевой пузырь Предстательная железа Яичник и придатки Матка Прямая кишка «о о о 1 1 1 1 1 1 ьэ ьэ
Кожные сенсорно-сенсорные зоны (Г. В. Архангельский) выявляются на-туловище у больных с симметричными дерматозами конечностей. Эти зоны имеют сегментарный характер. При локализации дерматоза в области дистальных отделов рук сегментарная зона расстройства чувствительности-(гиперальгезия или гипоальгезия) соответствует зоне симпатической иннервации кожи от ганглиев Сг—D4. При локализации дерматоза в области дистальных отделов ног сегментарная зона локализуется в области иннервации кожи от симпатических ганглиев D7—Dio. Зоны не имеют резко очерченных границ, а переходят постепенно в зону неизмененной чувствительности кожи. Количество сегментов расстройства болевой чувствительности зависит от распространенности дерматоза и степени его проявления. Механизм возникновения этих сегментарных зон следующий: ирритация из очага дерматоза достигает чувствительного ганглия, из которого импульсы распространяются в задние, а затем в боковые рога. От них импульсы при помощи афферентных прегангли-онарных и постганглионарных волокон передаются в соответствующий сегмент кожи, изменяя адаптацию рецепторов восприятия болевого раздражения.
Точки Лапинского — Бирбраира. Эти точки болезненны при пальпации, но не являются местом локализации непроизвольных болей. Таковыми являются: 1) височная артерия; 2) сонная артерия в области медиальной стороны грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 3) точка диафрагмального нерва; 4) над-плечье в углу между грудино-ключично-сосцевидной мышцей и ключицей;
Кора головного
ч мозга
f - Верхний шейный
2 - Средний шейный
симпатический узел
симпатический узел
Копчи- Крест- Пояснич-новые цобые ные Грудные шейные
3 - Нижний шейный
4 - Звездчатый узел
Гипоталамическая обласпю
Легкие
Сердце
Печено
.fZ
Тонкий кишечник
Лоджелу дачная *' железа
Почки
Рис. 92. Схема отраженных болей при поражении внутренних органов (по Н. К Боголепову).
верхнее мезентери альное сплетение
нижнее
сплетение
симпатический
узел
Толстый,' кишечник.
Желу док =:
Мочевой Зоны отражения болей при заболевании, пузырь внутренних органов
5) лучевая артерия; 6) sulcus bicipitalis; 7) межреберные точки на уровне сосковой линии; 8) солнечное сплетение; 9) подчревное сплетение; 10) нижняя внутренняя бедренная точка, или точка Лапинского. Диагностическое значение этих точек в полной мере не установлено. Болезненность их наблюдается при различной патологии внутренних органов (например, при поражении органов малого таза), а также при некоторых периферических вегетативных синдромах.
Исследования и симптомы нарушения кожно-секреторных рефлексов
Нарушение кожно-секреторных рефлексов проявляется в расстройствах пото- и салоотделения.
Исследование и нарушения функции потоотделения. Потовые железы иннервируются симпатическими волокнами, идущими от клеток узлов пограничного ствола. Спинальная регуляция потоотделения осуществляется клетками боковых рогов. Церебральные механизмы потоотделения расположены в продолговатом мозге, варолиевом мосту и гипоталамической области. Эти механизмы находятся под тонким регулирующим влиянием некоторых областей коры головного мозга (премоторная и лимбическая кора). Сенсибилизаторами потоотделения являются парасимпатические вещества, например пилокарпин (Sol. Pilocarpini 1% 1,0), так как концевые приборы симпатических волокон, иннервирующие потовые железы, обладают функциональными признаками парасимпатических иннерваций.
Аспирин, оказывая преимущественное фармакодинамическое воздействие на гипоталамическую область, вызывает диффузное потоотделение.
Исследование потоотделения начинают с опроса больного: с какого времени он отмечает изменения в потоотделении, какие места у него потеют больше или меньше, какой характер пота (холодный, липкий и т. д.).
Для выявления зон нарушения потоотделения используют йодкрахмальную пробу Минора. Тело и конечности больного покрывают смесью йода с касторовым маслом и спиртом (lodi puri 15,0, 01. ricini 100,0, Spiriti vini 900,0). Через 5—10 минут после высыхания тело больного припудривают крахмалом. Накладывать его нужно ровным слоем. После этого больного переводят в теплое помещение или осторожно облучают лампой соллюкс. Места с повышенным потоотделением выступают в виде фиолетовых пятен; места, где имеется гипогидроз, остаются припудренными или слегка изменяют свой цвет. Наиболее ярко выявляются зоны нарушения потоотделения при спинальных (сегментарных) или периферических (соответственно области иннервации нерва) поражениях.
Одностороннее поражение гипоталамической области сопровождается повышенным потоотделением на противоположной стороне. При односторонних корковых поражениях (например, прецентральной и центральной извилины) наблюдается понижение
или отсутствие потоотделения по монотипу или гемитипу на стороне, противоположной локализации патологического очага.
Исследование потоотделения можно проводить с помощью измерения электрокожного сопротивления, которое отражает величины ионной проницаемости клеточных оболочек, зависящей от трофических влияний вегетативного и соматического отделов нервной системы. Оно изменяется в зависимости от влажности
Рис. 93. Топография электрокожного сопротивления (по Н. Б. Познанской). Сопротивление средней трети передней поверхности бедра принято за 100 см. Для остальных участков кожи указан топографический коэффициент:
1 2 3 4 б 6 7 8
0—20 ом’ 20—40 ом’ 40—60 ом* 60—85 ом* 85—ПОъм’ 110—140 ом’ 140—180 ом’ 180—300 ом
кожи (потоотделения) и состояния сосудистой сети в зоне измерения. Электрокожное сопротивление определенного участка кожи (зоны Захарьина — Геда) может указывать благодаря рефлекторным механизмам на состояние внутренних органов. Повышение электрокожного сопротивления наблюдается при чрезмерной активации симпатического отдела нервной системы.
Для исследования электрокожного сопротивления существуют специальные приборы. Наиболее совершенным из них является реодерматометр (РДМ—02), позволяющий определять влажность кожи и интенсивность потоотделения. Сила электрокожного сопротивления измеряется в омах. Электрокожное сопротивление в симметричных участках кожи одинаково. При исследовании
электрокожного сопротивления делают замеры в строго определенных точках, которые нанесены на топографической карте Поз-нанской (рис. 93). Асимметрия электрокожного сопротивления наблюдается при гемиплегиях.
Исследование и нарушения функции салоотделения. Структура и функция нервной регуляции салоотделения не изучены. Повышенное салоотделение наблюдается при поражении гипоталамической области, а также при синдроме паркинсонизма. Повышение или понижение салоотделения определяется путем тщательного опроса больного и по внешнему виду, особенно лица и волос.
Исследование пиломоторного рефлекса. В повседневной жизни пиломоторный рефлекс обозначается как «гусиная кожа». Он легко возникает при внезапных эмоциях и соприкосновении кожи с холодным воздухом. Искусственно его можно вызвать, охлаждая кожу кусочками льда или капая на нее эфиром; при этом рефлекс выявляется только на той стороне, где наносится раздражение. Волосковые мышцы иннервируются симпатическими волокнами. Местное охлаждение кожи может вызвать локальную или распространенную реакцию. Механизм местного пиломоторного рефлекса выяснен не полностью. Весьма возможно, что он является аксон-рефлексом. Дуга разлитого пиломоторного рефлекса замыкается в спинном мозге, гипоталамусе и, возможно, некоторых областях висцерального мозга. Спинальная дуга пиломоторного рефлекса состоит из афферентной части — рецепторов и волокон температурного восприятия кожного анализатора, направляющихся в задние рога спинного мозга; вставочный нейрон соединяет чувствительные клетки с клетками боковых рогов, откуда начинаются волокна эффекторной части дуги рефлекса. Для вызывания спинального пиломоторного рефлекса используют механическое или холодовое раздражение стопы, что сопровождается возникновением на той же стороне «гусиной кожи». При этом зона ответной реакции распространяется снизу вверх. Состояние центральных механизмов пиломоторного рефлекса оценивают степенью его проявления при внезапных эмоциональных (отрицательных) состояниях или резком раздражении трапециевидной мышцы, а также задних мышц шеи. При этом зона ответной реакции распространяется сверху вниз.
Исследования и нарушения биоэлектрической активности кожи (кожно-гальванический рефлекс)
Кожно-гальванический рефлекс является очень тонким вегетативным механизмом, отражающим состояние сложных безусловных рефлексов человека: оборонительного, ориентировочного, пищевого и др., а также различных эмоций.
Сущность кожно-гальванического рефлекса заключается в рефлекторно вызываемых изменениях электрических потенциалов кожи в ответ на различные раздражители (свет, звук, запах) либо
на выполнение умственной нагрузки или задач, связанных с эмоциональным напряжением.
Морфологическая структура кожно-гальванического рефлекса полностью не установлена. Афферентная дуга непостоянна и зависит от специфики раздражителя. Он имеет много связующих дуг, замыкающихся в центральной нервной системе, на различных уровнях нервно-вегетативной регуляции. Основная дуга замыкается в премоторной зоне и лимбической области коры головного мозга. Другие его дуги замыкаются в гипоталамической области и ретикулярной формации. Эфферентная его часть включает клетки боковых столбов спинного мозга, преганглионарные волокна, направляющиеся в ганглии пограничного симпатического ствола, и постганглионарные, идущие к коже.
Методы исследования кожно-гальванического рефлекса делятся на экзосо-матические (используется внешний источник тока) и эндосоматические (без помощи тока). К первым принадлежит метод Фере—Верагута, ко вторым — метод Тарханова. Между ними существует высокая корреляция, например почти полная идентичность латентных периодов ответа. Однако экзосоматиче-ский способ имеет ряд технических преимуществ: устойчив к механическим помехам, не требует высокочувствительной аппаратуры и позволяет определить исходный уровень указанного рефлекса.
Для регистрации кожно-гальванического рефлекса используются различные металлические или «жидкостные» электроды (растворы металлов, в которые опускается палец или рука). Наиболее пригодны для клинических исследований серебряные электроды, покрытые AgCl (для деполяризации). Электроды могут быть любой формы, величины и толщины. Они должны обладать низким сопротивлением и не поляризоваться. При исследовании кожно-гальванического рефлекса по методу Фере—Верагута изменения электродермограммы при больших электродах ниже, а при маленьких — выше истинных величин. Следует учитывать степень прижатия электродов: при сильном прижатии их сопротивление кожи постоянному току снижается. Электроды устанавливаются на любом участке кожи в зависимости от задачи исследования.
Исследования кожно-гальванического рефлекса с помощью постоянного тока (метод Фере—Верагута). Оба электрода укрепляют на ладони, предплечье или кончиках пальцев. Обследуемый подключен к цепи с источником по стоянного тока напряжением 2—4,5 в. Измерение электрического сопротивления кожи производится с помощью милливольтметра, амперметра или потенциометра с однолинейной чернильной записью. Регистрируются фоновые показатели электрического сопротивления в омах и изменения их в ответ на действие применяемых раздражителей. Кривая электрического сопротивления кожи представляет собой однофазное изменение исходной величины в виде ее уменьшения (в норме) и характеризуется амплитудой от сотен до нескольких десятков тысяч омов. При повышенной активности симпатической иннервации кожно-гальванический рефлекс проявляется в виде внезапного, значительного падения электрического сопротивления кожи (эмоциональный гипергидроз). Повышение активности парасимпатической иннервации характеризуется обратными изменениями этого показателя.
При регистрации кожно-гальванического рефлекса с помощью постоянного тока учитываются следующие показатели: величина сдвига электрического сопротивления кожи в омах в ответ на применяемые раздражители и функциональные нагрузки, логарифмы его изменений, а также процентное отношение этих величин к исходному уровню.
Исследование кожно-гальванического рефлекса по методу Тарханова. Используются любые неполяризующиеся электроды, которые накладывают на следующие участки: ладонь (положительный электрод)—тыл кисти (отрицательный электрод) или подошва — тыл стопы. Такое измерение кожных
потенциалов можно производить с помощью высокочувствительного гальванометра (светового или осциллографа), а также электрокардиографов и электроэнцефалографов; с их помощью можно записывать биоэлектрическую активность кожи одновременно с нескольких участков и сравнивать ее (например, с правой и левой кисти). При регистрации кожно-гальванического рефлекса на 4-канальном отечественном электроэнцефалографе электроды накладывают на симметричные участки обеих кистей рук и фиксируют резиновой браслеткой (плоская резиновая лента с отверстиями для крепления). Записывается этот рефлекс в условиях относительного покоя — так называемый спонтанный кожно-гальванический рефлекс — и после воздействия раздражителей (света, звука), а также выполнения тестов (решение в уме арифметической задачи, задержка дыхания в фазе вдоха и выдоха, форсированное дыхание и пр.) — вызванный кожно-гальванический рефлекс.
При регистрации данного рефлекса без помощи воздействия электрического тока учитываются форма (одно-, двух- и многофазный типы), продолжительность и стойкость рефлексов, наличие и выраженность асимметрии, а также следующие параметры: латентный период (в секундах) — время от подачи раздражения до начала возникновения кожно-гальванического рефлекса и максимальная его амплитуда в милливольтах.
У младенцев спустя 20—67 дней от времени рождения можно записать кожно-гальванический рефлекс на световые, звуковые, тактильные и обонятельные раздражения.
Исследование кожно-гальванического рефлекса в неврологической клинике должного распространения не получило. В то же время установлено увеличение амплитуды биопотенциала на стороне пирамидного гемисиндрома. Понижается кожно-гальванический рефлекс на стороне экстрапирамидных нарушений. При повреждении мозжечка кожно-гальванический рефлекс повышается. Одностороннее повреждение спинного мозга вызывает поражение кожно-гальванического рефлекса на стороне гемисиндрома. Кожно-гальванический рефлекс снижается или исчезает при выраженных афазиях, что, по-видимому, обусловлено резко выраженными нарушениями взаимодействия между первой и второй сигнальными системами.
При различных видах вегетативных дисфункций наблюдаются нестойкие асимметрии кожно-гальванического рефлекса, лабильность его показателя и неадекватность величины при условии применения раздражителей и дыхательных нагрузок.
Исследования и симптомы нарушения функционального состояния зрачковой иннервации
Реакция зрачков на свет — сложный цепной рефлекс. Световые импульсы направляются от сетчатки по специальным волокнам зрительного нерва и тракта в переднее двухолмие, от которого передаются при помощи вставочного нейрона ядру Якубовича. Оттуда импульсы распространяются по парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва, оканчиваюгЛимся в цилиарном ганглии. Из него импульсы направляются к сфинктеру зрачка (ш. sphincter pupillae), вызывая его сужение. Одновременно световые импульсы достигают гипоталамической области и оттуда распространяются по гипоталамо-спинальным путям в цилиоспи-
нальный центр, подавляя его деятельность по законам реципрокной регуляции центров (рис. 94, 95). По прекращении действия света зрачок расширяется, что обусловлено влиянием на него антагонистической активации цилиоспинального центра, передающейся в верхний узел пограничного ствола. Затем импульсы
Рис. 94. Схема зрачковых волокон (БМЭ).
/ — n. opticus; 2 — ядро n. oculomotorius; 3 — парасимпатическое зрачковое волокно; 4 — круговая мышца зрачка; 5 — радиальная мышца зрачка; 6 — n. sympathicus; 7 — gangl. sympathicum cervicale superior; 8 — gangl. sympathicum cervicale medium; 9 — n. oculomotorius; 10 — хрусталик; 11 — циннова связка; 12 — n. ciliaris; 13 — корковое сияние.
направляются по симпатическим волокнам, расположенным в сплетении внутренней сонной артерии, к мышце, расширяющей радужку (m. dilatator pupillae).
При исследовании зрачковых рефлексов нужно иметь в виду, что у здоровых людей зрачок имеет форму кружка диаметром 3—3,5 мм и что в норме величина зрачков обоих глаз одинакова.
Обычно различают прямую и содружественную реакции зрачка на свет. Прямая реакция — сужение зрачка освещенного глаза, содружественная — сужение зрачка неосвещенного глаза, т. е. реакция на световое раздражение противоположного глаза.
При исследовании прямой реакции на свет глаза больного должны быть освещены равномерно. Недопустимо применять ярко вспыхивающий внезапный свет. Исследующий своими руками
прикрывает оба глаза больного, а затем быстро убирает одну руку от глаза, что сопровождается сужением его зрачка. Прямая реакция зрачка другого глаза определяется таким же образом. При исследовании содружественной реакции зрачков на свет один глаз больного закрывают рукой, а другой слегка приоткрывают.
обича-Здйнгер-'Зестфаля
-----Сфинктер зрачка
Сетчатка Конечный (цилиарный) эфферентный зрачковый нейрон Цилиарный ганглий
Зрачковые афферентные перекрещенные нейроны
'—^Зрачковые афферентные не-перекрещенные < нейроны '"Начальныймнф ломоторный) афферентный зрачковый нейрон
Переднее двухолмие, пр ел?октальная оСласт^ вставочные(ме$-. энцефальныеэ неперекрещенные нейроны вставочные(мез-энцефальные) перекрещенные нейроны Сильвиев водопровод
Рис. 95. Схема путей, образующих дуги зрачкового рефлекса на свет (по В. А. Смирнову).
После того как исследующий снимает руку с закрытого глаза, в слегка приоткрытом глазу также наблюдается сужение зрачка. При повторном закрывании глаза рукой зрачок в приоткрытом глазу расширяется.
Реакция зрачков при конвергенции глаз: обследуемого просят фиксировать взгляд обоими глазами на каком-либо предмете (карандаше, ключе), который постепенн<\прпближают к его глазам, что сопровождается поворотом глазных яблок к средней линии лица и сужением зрачков. При постепенном удалении предмета происходит дивергенция глаз (их расхождение) — зрачки вновь расширяются. Наибольшее сужение наблюдается, если предмет приближают к глазам на 10—15 см. Реакция зрачков на
аккомодацию заключается в их сужении при рассматривании предмета вблизи; при отдалении предмета зрачки вновь расширяются. Реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию исследуют обычно одновременно.
Прямая реакция зрачков на свет обнаруживается у новорожденных к концу первого дня жизни, а на втором году жизни выявляется содружественная реакция на свет. Для объективного исследования зрачковых реакций и движений глазных яблок существуют аппараты — фотоскеннирующие пупиллографы !.
Чрезмерное сужение зрачков обозначают термином «миоз», расширение — «мидриаз», неравномерность зрачков — «анизоко-рия».
Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет с сохранением возможности их сужения во время конвергенции и аккомодации обозначается как синдром Аргайла — Робертсона: он часто наблюдается при сифилитических поражениях нервной системы и, в частности, при сухотке спинного мозга. Возникновение этого синдрома обусловлено поражением парасимпатических волокон, иннервирующих радужку. В хронической стадии энцефалита Экономо наблюдаются расстройства аккомодации и конвергенции зрачка при хорошей его реакции на свет. Отсутствие изменений зрачка при конвергенции глазных яблок вызывается нарушением функций глазодвигательного нерва. Обнаруженное отклонение в реакции зрачков на свет должно быть подтверждено повторными исследованиями.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
ОБ ОТДЕЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И СИМПТОМЫ ИХ ПОРАЖЕНИЯ
Симптомы поражения вегетативного отдела нервной системы в значительной степени обусловливаются уровнем его поражения и характером патологического очага (ирритация патологическая, выпадение функции). Для поражения некоторых уровней вегетативного отдела нервной системы настолько характерно определенное сочетание симптомов, специфичность их проявления и зона распространения, что это позволяет с точностью определить топику поражения.
Краткие анатомо-физиологические сведения о пограничном симпатическом стволе и симптомы его поражения
Аксоны вегетативных клеток боковых рогов спинного мозга образуют белые соединительные ветви (rami communicantes al-bae) — преганглионарные волокна (вставочные вегетативные ней-
1 Подробно об этом методе исследования зрачков написано в книге А. Р. Шахновича и В. Р. Шахновича «Пупиллография» (М., 1964).
Рис. 86. Картинки для исследования нарушения высших функций.
К стр. 155
Рис. 86. Картинки для исследования нарушения высших функций.
К стр. 155
роны). При их помощи осуществляются связи симпатических клеток спинного мозга с узлами пограничных симпатических стволов (truncus sympathicus), располагающихся с обеих сторон позвоночника. Большинство этих волокон оканчивается около клеток, составляющих узлы пограничного симпатического ствола. От этих узлов к периферии направляются серые соединительные ветви (rami communicantes grisei) —постганглионарные волокна. Кроме того, имеются волокна, соединяющие между собой выше-и нижележащие узлы пограничного ствола.
Пограничный симпатический ствол состоит из сегментарно расположенных 20—25 узлов. В нем выделяют четыре отдела: шейный, грудной, поясничный и крестцовый (тазовый). Шейные и грудные ганглии расположены по бокам позвоночника, узлы поясничного и крестцовых отделов —на передней поверхности поодиночке. Шейный отдел состоит из трех узлов. Из верхнего, самого крупного, шейного узла (gangl. cervicale superior) волокна направляются кверху, образуя сплетения внутренней и наружной сонных артерий. Достигнув ресничного узла (gangl. ciliare), они направляются к трем мышцам глаз: 1) расширяющей зрачок (гл. dilatator pupillare); 2) расширяющей глазную щель (m. tarsa-lis superior); 3) орбитальной (m. orbitalis), обусловливающей выстояние глаза из глазницы. От этого ганглия также отходит верхний сердечный нерв (n. cardiacus cervicalis superior), который связан с поверхностным сердечным сплетением. Грудной отдел включает 11—12 узлов. От 2—5 грудных узлов отходят волокна к сердечному сплетению. Важнейшие образования этого отдела пограничного симпатического ствола — большой и малый чревные нервы (n. splanchnicus major et minor), которые заканчиваются в солнечном сплетении (plexus Solaris). Поясничный отдел состоит из 4—5 узлов, крестцовый — из 4 узлов, от которых отходят симпатические волокна к органам малого таза. От всех узлов пограничного ствола направляются волокна к потовым железам, пиломоторам и капиллярам кожи.
Симптомы поражения узлов пограничного симпатического ствола. Симптомы поражения пограничного симпатического ствола обусловливаются локализацией патологического очага. Они в своем большинстве имеют сегментарный характер (нарушение потливости и пиломоторных рефлексов, а также распространение болей — симпатальгия).
Симптомы поражения верхнего шейного узла различны в зависимости от характера нарушения его активации. При угнетении его деятельности на стороне поражения узла возникает синдром Клода Бернара — Горнера: опущение века (птоз), сужение зрачка (миоз), уменьшение глазной щели и западения глазного яблока (enophthalmus). Одновременно могут отмечаться трофические нарушения глазного яблока; уменьшение его размеров, утолщение роговой оболочки, депигментация радужки. Иногда этот синдром сопровождается покраснением кожи или понижением потли
вости на одной половине липа и односторонней депигментацией волос, соответствующей стороне, где локализуется пораженный узел. Патологическая гиперактивация клеток верхнего шейного узла проявляется в легком одностороннем экзофтальме, расширении глазной щели и зрачка, а иногда гипергидрозе на одноименной половине лица (синдром Клода — Бернара). При поражении верхнего шейного узла может наблюдаться симпатальгия с определенной локализацией: одна половина лица, подбородка, ухо.
Для сочетанного поражения левого нижнего шейного и верхнего грудного узлов, а также когда они составляют один звездчатый узел (gangl. stellatum), характерны боли в области аорты или сердца, напоминающие стенокардию. Они могут сопровождаться симпатальгией, иррадиирующей в левую руку. Электротермометрия выявляет понижение кожной температуры в сочетании с гипальгезией или гиперальгезией. Границы распространения этих нарушений имеют вид полукуртки. Поражение верхних поясничных и нижних грудных симпатических узлов проявляется симпатальгиями в ногах, расстройством болевой и температурной чувствительности нередко в виде полуштанины, сужением сосудов ног, которое иногда обусловливает возникновение трофических язв.
Краткие анатомо-физиологические данные о симпатических образованиях спинного мозга и ретикулярной формации ствола и симптомы их поражения
Морфологическим субстратом симпатической иннервации в спинном мозге являются боковые рога VIII шейного — IV поясничного сегментов и некоторые части ретикулярной формации спинного мозга.
Симпатические эфферентные волокна, выходящие из спинного мозга на уровне Се—Di, иннервируют ткани лица, шеи, на уровне D4—D7 —ткани руки, De—Dg —ткани туловища, Di0—L2 — ткани ноги.
В боковом роге VIII шейного и I грудного сегментов расположен цилиоспинальный центр (centrum cilio-spinale), из которого вставочные эфферентные волокна в составе передних корешков направляются в верхний узел пограничного симпатического ствола.
В боковых рогах спинного мозга на уровне L2—L4 замыкаются дуги симпатической иннервации мочевого пузыря. Эфферентные волокна этих дуг сокращают сфинктер и расслабляют детрузор мочевого пузыря. Сенсорные волокна этих дуг имеют рецепторные окончания в наружном сфинктере уретры. Импульсы от рецепторов направляются в чувствительные ганглии II, III и IV крестцо
вых корешков, оттуда в задние рога спинного мозга, а затем в боковые рога, где распространяются по вегетативным вставочным нейронам. Пасть этих нейронов прерывается в ганглиях пограничного симпатического ствола, другая часть — в gangl. me-sentericum, nn. hypogastricae.
Некоторые восходящие волокна ретикулярной формации спинного мозга и ствола мозга поддерживают тонус и активность нервных образований (гипоталамус, лимбическая область), где расположены высшие механизмы вегетативной нервной регуляции. Активирующая и тоническая функции ретикулярной формации и адаптационно-трофическая функция симпатической иннервации имеют почти аналогичные свойства регуляции. Ретикулярная формация обеспечивает нужную активность деятельности подкорковых и корковых механизмов вегетативной нервной регуляции, поддерживает активное, бодрствующее состояние центральной нервной системы. Симпатическая иннервация обеспечивает адаптацию и трофическое состояние тканей внутренних органов (включая скелетную мускулатуру и рецепторный аппарат) на адекватном уровне во время их деятельности.
В ретикулярной формации ствола мозга расположены нервновегетативные механизмы, регулирующие деятельность сердечнососудистой и дыхательной систем. Эти механизмы находятся под субординирующим влиянием гипоталамуса и висцерального мозга (лимбическая область).
Симптомы поражения боковых рогов и ретикулярной формации спинного мозга. Сегментарное распространение нарушения вазомоторных, пиломоторных, секреторных (потоотделение, салоотде-ление), а также трофических функций характерно для поражения боковых рогов спинного мозга. Эта закономерность должна учитываться при топической диагностике поражений спинного мозга. Например, потеет только та часть тела, которая находится выше горизонтали очага поражения спинного мозга. Поражением бокового рога на уровне сегментов Се—Di обусловливается возникновение синдрома Клода Бернара — Горнера. В зависимости от поражения уровня боковых рогов могут возникать бронхопневмонии, застойные процессы в легких, перитонеальный симптомо-комплекс в виде «острого живота», нарушения функций желчного пузыря и печени, желудка. При поражении боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга наблюдаются пароксизмальные сердечные боли, напоминающие стенокардию, но длительного характера — до нескольких суток. На электрокардиограмме можно определить высокий зубец Т.
Симптомы поражения ретикулярной формации ствола мозга. Эти симптомы еще далеко не изучены. Наиболее точно установлено, что поражение ретикулярной формации обусловливает возникновение астении (легко наступающей физической и психической утомляемости). Иногда наблюдаются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение или понижение
артериального давления), различной локализации отеки и расстройства функции дыхательной системы (нарушения ритма и парадоксальные изменения при функциональных нагрузках). Функциональное нарушение ретикулярной формации ствола мозга может обусловить возникновение обморока. При поражении ретикулярной формации на уровне мезэнцефальной области наблюдается нарушение сна, проявляющееся в извращении его ритма (днем — сонливость, ночью — бессоница), или в приступах внезапно наступающего непродолжительного засыпания, особенно в тихой обстановке (нарколепсия).
Краткие анатомо-физиологические данные о парасимпатической иннервации и симптомах ее нарушения
Морфологическим субстратом парасимпатической иннервации являются: 1) ядра Якубовича, расположенные в среднем мозге; 2) некоторые компоненты лицевого нерва (регулирующие слюноотделение), ядра языкоглоточного и блуждающего нервов (регулирующие слюноотделение, а также деятельность внутренних органов грудной клетки и живота); 3) скопление клеток, расположенных во II—IV крестцовых сегментах спинного мозга (регулирующие деятельность мочевого пузыря, половых органов и прямой кишки). Из этих скоплений серого вещества выходят преганглионарные нервные волокна, которые прерываются в узлах, расположенных вблизи органов или в них самих.
Преганглионарные волокна глазодвигательного нерва, начинающиеся в ядре Якубовича, оканчиваются в ресничном узле. Постганглионарные волокна из ресничного узла в виде коротких ресничных нервов (n. ciliares breves) направляются к мышце, сужающей зрачок (m. sphincter pupillae), и к аккомодационной реснитчатой мышце (m. ciliaris).
Преганглионарные волокна, входящие в состав лицевого нерва, идут к слезной железе, подъязычным и подчелюстным слюнным железам. В лицевом нерве также располагаются преганглионарные волокна — сосудорасширители мягкой мозговой оболочки, которые отделяются от n. petrosus major и вместе с разветвлениями внутренней сонной артерии достигают полости черепа. В стволе языкоглоточного нерва идут преганглионарные волокна к околоушной слюнной железе.
К парасимпатической регуляции относятся дорсальное ядро блуждающего нерва (nucleus dorsalis) и саливаторные ядра (nucleus salivatorius superior et inferior). Преганглионарные волокна, исходящие из дорсального ядра, иннервируют все внутренние органы, расположенные в грудной клетке и брюшной полости, за исключением органов малого таза. От верхнего са-ливаторного ядра, расположенного в варолиевом мосту, начинаются волокна, иннервирующие подчелюстную слюнную железу.
Волокна, исходящие из нижнего саливаторного ядра, иннервируют околоушную слюнную железу.
Преганглионарные волокна, исходящие из парасимпатического ядра крестцовых (III, IV, V) сегментов спинного мозга (nucleus parasympathicus sacralis), направляются к нижнему подчревному сплетению внутренностных нервов. Он него идут постганглионарные волокна, образуя крестцовые чревные и тазовые нервы (nn. splanchnic! sacrales, nn. pelvici), иннервирующие прямую кишку, мочевой пузырь и половые органы. Парасимпатические волокна расслабляют сфинктер и закрывают детрузор мочевого пузыря.
Симптомы нарушения парасимпатической иннервации бульбарного и мезэнцефального отделов мозга. При поражении бульбарной вегетативно-нервной регуляции могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно- сосудистой и дыхательной систем, проявляющиеся в расстройстве ритма сердечной деятельности, понижении артериального давления и болевых ощущений в области сердца.
Дыхательные расстройства чаще всего проявляются в нарушении ритмики или в развитии дыхания Чейн-Стокса. Поражение верхнего или нижнего ядра слюноотделения может проявляться усиленным слюноотделением. Сведения о поражении мезэнцефального отдела парасимпатической иннервации изложены в разделе «Определение состояния зрачковой иннервации».
Симптомы нарушения парасимпатической иннервации спинного мозга. При двустороннем поражении надъядерных путей, идущих к парасимпатическим крестцовым ядрам, наблюдается периодическое недержание мочи (incontinentio intermittens). Оно характеризуется следующими признаками: 1) отсутствием произвольной регуляции акта мочеиспускания; 2) спинально-безусловнорефлекторным опорожнением мочевого пузыря. По мере растяжения пузыря мочой происходит постепенное раздражение интеро-рецепторов, импульсы которых, направляясь в спинной мозг, рефлекторно вызывают расслабление сфинктеров и напряжение детрузора, что обусловливает непроизвольное выделение мочи (рис. 96). В первые дни после двустороннего поражения этих надъядерных путей отмечается задержка мочи (retentio urinae) и кала (retentio alvi), что объясняется иррадиацией тормозного процесса в парасимпатические ядра этой области. Одновременно может наблюдаться периодическое непроизвольное вытекание мочи по каплям. При поражении конуса спинного мозга (conus medullaris S3—S5) или конского хвоста возможно истинное недержание мочи (incontinentio уега).Оно характеризуется расслаблением сфинктеров и детрузора мочевого пузыря, что обусловливает выделение мочи по каплям. Одновременно может наблюдаться недержание кала и полная импотенция. При поражении спинного мозга на уровне сегментов S3—S5 у мужчин нарушается эрекция, а при его поражении на уровне S3—L4 — эякуляция.
1
г
з
Рис.
I
I®-
96. Схема иннервации мочевого пузыря.
1 — кортикальная зона регуляции мочевого пузырй; 2 — зрительный бугор; 3 — поясничная часть спинного мозга; -/ — крестцовая часть’ спинного’ мозга; 5—nn. splanchnici
sacrales (nervi pelvici); 6 n. pudendus;7 — plexus intramuralis; 8 — m. sphincter vesi-cae ext; 9 — m. bulbocavernosus; 10— мочевой пузырь; // — plexus pelvicus; 12 — нервные волокна к внутренностям малого таза; 13 — ганглии пограничного симпатического ствола; 14 — восходящие волокна дуг гипоталамической и кортикальной областей; 15 — нисходящие волокна рефлекторной дуги из кортикальной области; 16 — нисходящие волокна рефлекторной дуги Из гипоталамической области; 17 — hypothalamus.
Анатомо-физиологические данные о гипоталамической области и симптомы ее поражения
В гипоталамической области расположены механизмы вегетативной нервной регуляции и выделяются четыре отдела, где расположено более 30 ядер (рис. 97). К переднему отделу гипоталамической области относятся медиальные и латеральные, преопти-ческие ядра, супрахиазматическое ядро, супраоптическое ядро,
Commiss ant.
Tectum
Pons
Hi ergot г * trophotr в ergotrop Ш trophotrop
Tegmentum
Cerpus cgiiOsutn
Septum pellucidum
N parauentricul.
N praeopticus — N. dorso - med — Chiasma
N supra - opticus N. uentro - med.
Hypo ph
N 7и вегi---------
N intercalate--------
N. posterior---------
N supra - ma mi Haris — N mamillaris-------------
Gland, pinealis
Рис. 97. Ядра гипоталамической области.
паравентрикулярное ядро. К среднемедиальному отделу гипоталамической области относятся вентро-медиальное, дорсо-меди-альное и инфундибулярные ядра, к среднелатеральному отделу — латеральное гипоталамическое ядрсх туберальное латеральное ядро, туберомамиллярное и перифюрникальное ядра. Задний отдел состоит из латерального и медиального мамиллярных ядер.
Ядра гипоталамической области имеют многочисленные непосредственные и опосредованные связи с выше- и нижележащими образованиями мозга. Эти связи по своей сущности являются эфферентными, афферентными и комиссуральными волокнами (рис. 98 и 99).
Эфферентные пучки гипоталамической области
1. Медиальный пучок переднего мозга, связывающий супраоптическое и па-равентрикулярное ядра с ядерными образованиями покрышки среднего мозга и ретикулярной субстанции нижней части ствола мозга.
2. Дорсальный подбугрово-покрышечный пучок, соединяющий мамиллярные ядра с ядрами ретикулярной формации и симпатическими клетками боковых рогов спинного мозга.
3. Пучок Шютца, начинающийся от супраоптического и паравентрикуляр-ного ядер, проходящий вдоль III желудочка и оканчивающийся в вегетативных ядрах продолговатого мозга, в частности в дорсальном ядре блуждающего нерва.
4. Сосковидно-таламический пучок, начинающийся из ядер сосковидного тела и оканчивающийся в переднем ядре зрительного бугра; от него берут начало волокна, направляющиеся к поясной извилине мозга.
5. Подбугрово-гипофизарный пучок, начинающийся из супраоптического и паравентрикулярных ядер и оканчивающийся в задней части гипофиза.
Рис. 98. Кортико-гипоталамические связи (по Hense и A. Pansky). Цифрами внутри рисунка обозначены цитоархитектонические поля.
/—переднее таламическое ядро; 2 — паравснтрикулярное ядро зрительного бугра; 3 — дор-со-меДиальное ядро; -/ — неопределенная зона; 5 — паравентрикулярное ядро гипоталамуса; б — латеральное гипоталамическое поле; 7 — заднее гипоталамическое поле; 8 — мамиллярные тела; 9 — вентромедиальное ядро; /0—супраоптическое ядро; //—задняя орбитальная область.
Афферентные пучки гипоталамической области
I. Волокна, отходящие от ретины, идущие в зрительный тракт и оканчивающиеся в супраоптическом ядре (оптико-гипоталамический пучок Богрова).
2. Волокна, исходящие из обонятельной луковицы и оканчивающиеся в сосковидных телах.
3. Кортико-гипоталамические пучки, начинающиеся из областей полюса лобной доли, височной, теменной долей, поясной извилины и оканчивающиеся в различных ядрах гипоталамуса.
4. Стриарно-гипоталамические волокна.
5. Миндалевидно-гипоталамические волокна.
6. Таламо-гипоталамические волокна, исходящие из внутреннего ядра зрительного бугра и идущие к различным ядрам гипоталамуса.
7. Паллидо-гипоталамические волокна.
8. Спино-гипоталамические волокна, передающие импульсы от интеро-рецепторов.
Рис. 99. Связи гипоталамуса через свод, медиальный пучок переднего мозга и конечную полоску (по Hense и Pansky, 1960).
/ — покрышка среднего мозга; 2 — гиппокамп; 3 —амигдала; 4 — латеральное мамиллярное ядро; 5 — заднее гипоталамическое поле; б — супраоптическое ядро; 7 — переднее гипоталамическое поле; S — Медиальный пучок переднего мозга; 9 — преоптическое ядро;
10 — свод; // — конечная полоска.
Ядра гипоталамической области являются морфологическим субстратом регуляторных механизмов многих жизненно важных систем: 1) сердечно-сосудистой (сужение и расширение сосудов, колебание артериального и венозного давления, сердечная ритмика); 2) органов дыхания; 3) желудочно-кишечного тракта; 4) системы кроветворения; 5) эндокринной; 6) мочеполовой. При этом передние ядра гипоталамуса оказывают преимущественное влияние на парасимпатическую иннервацию, задние его ядра — на симпатическую.
Рефлекторные вегетативные механизмы гипоталамической области не только осуществляют сложную регуляцию этих важных
систем, но и координируют их взаимодействие. Гипоталамус является важным передаточным пунктом импульсов, исходящих от рецепторов внутренних органов в кору головного мозга, импульсов, идущих от нее к симпатическим и парасимпатическим ядрам ствола спинного мозга. В гипоталамической области имеются регуляционные механизмы поддержания постоянства температуры тела, ритмики сна и бодрствования и таких сложных биологических процессов, как водный, углеводный, жировой и белковый обмен. Гипоталамус регулирует влияние витаминов, микроэлементов и некоторых ферментативных процессов на различные виды обмена. В нем расположены механизмы непосредственной и опосредованной (через гипофиз) регуляции желез эндокринной системы, а также регуляционные механизмы трофики многих тканей (кожи, слизистой оболочки и т. д.).
В гипоталамической области замыкаются некоторые дуги сложных безусловных рефлексов— полового и пищевого. В ней расположены подкорковые вегетативные механизмы эмоциональных реакций. Точная локализация отдельных функций в гипоталамусе человека не установлена, поэтому при топической диагностике поражение данной области оценивается в целом.
Симптомы поражения гипоталамической области. К ним могут быть отнесены артериальная гипертония или гипотония, пароксизмальная тахикардия, несахарное мочеизнурение, ожирение, кахексия, базедовизм, расстройства минерального обмена и терморегуляции (субфебрилитет), дискинезии желудка и кишечника, генитальная дистрофия и т. д.
Наблюдаются расстройства бодрствования: гиперсомния, нарушение ритма сна.
Для поражения гипоталамической области характерны различные сочетания этих расстройств, которые нередко обозначаются как синдромы поражения гипоталамической области. Различают гипоталамические синдромы с преобладанием нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы, терморегуляции, эндокринной системы, бодрствования и сна, либо расстройств водного, жирового, сахарного и других видов обмена. Гипоталамические синдромы с преимущественным поражением эндокринной системы включают синдром Иценко — Кушинга, адипозо-генитальную дистрофию, ранний климакс, нарушение менструального цикла, сахарный диабет, половую астению, гиперсексуальность, вторичный базедовизм, злокачественный экзофтальм. Для гипоталамического синдрома с пароксизмальными нарушениями бодрствования и сна характерны нарколептические приступы, нередко сочетающиеся с приступами мышечной гипотонии (катаплексия) или пароксизмами длительного сна. Гипоталамические синдромы с преобладанием трофических нарушений могут проявляться в виде аллергических сыпей, отека Квинке, склеродермии, гемиатрофии лица, дерматомиозита, универсального облысения.
При частичном поражении гипоталамической области отмечаются вегетативные гемисиндромы: повышение или понижение температуры тела или потоотделения, или артериального давления на одной половине тела.
При гипоталамических нарушениях нередко наблюдаются кризы— приступообразное обострение или выявление перечисленных расстройств. Наиболее часто наблюдаются сердечно-сосудистые кризы, а также приступы дыхательной дискинезии. Поражения гипоталамической области могут проявляться припадками диэнцефальной эпилепсии. В развитии припадков можно выделить четыре стадии: 1) отдаленные предвестники (от нескольких минут до суток)—подавленность, раздраженность, состояние волчьего голода (булимия), анорексия (отсутствие аппетита), полидипсия (неадекватно повышенная жажда), головные боли; 2) начальные симптомы — тревога, страх, зевота, неприятные ощущения в подложечной области, побледнение или покраснение конечностей; 3) симптомы припадков, которые могут быть очень разнообразны: озноб, бледность или покраснение лица, одышка, тахикардия, повышение или понижение артериального давления, вялая реакция зрачков, мидриаз, экзофтальм, слезотечение, головокружение, обездвиженность без параличей, дрожание; 4) послеприпадочные нарушения: повышенная потливость, непроизвольное или учащенное мочеиспускание, недержание кала, сонливость, общая слабость (астения). Припадок длится от 2 минут до 2 часов. Поражение гипоталамической области нередко сочетается с вовлечением в патологический процесс других областей мозга (например, симптомы поражения черепномозговых нервов и др.), что имеет большое значение при установлении диагноза.
Анатомо-физиологические данные о локализации механизмов вегетативной регуляции в коре головного мозга и симптомах их поражения
Наиболее тонкие механизмы вегетативно-нервной регуляции осуществляются корой головного мозга. В ней имеются зоны, которые могут рассматриваться как ядро интероцептивного анализатора (рецепторов внутренних органов) в виде разбросанных клеток базальной поверхности височной, и, возможно, теменной и поясной извилины.
В областях так называемого висцерального мозга (лимбическая кора, гиппокамп, грушевидная извилина, миндалина и др.), а также моторной коры и в идущих от нее пирамидных путях имеются клетки и волокна, которые относятся ко вставочным вегетативным эфферентным системам. Волокна от моторной коры регулируют вегетативную иннервацию органов движения, обеспечивая условия для мышечных сокращений, трофические функции, состояние сосудов, потоотделение. Это регуляционное влияние является перекрестным. Верхнетеменная кора, по-видимому, оказы
вает влияние на регуляцию трофических процессов поперечнополосатых мышц. В задней половине парацентральной дольки, расположенной на внутренней поверхности полушария, по-видимому, замыкается одна из дуг полового рефлекса. Некоторые ядра миндалины имеют отношение к регуляции сердечно-сосудистой системы и полового рефлекса (влечения).
Благодаря образованиям висцерального мозга воздействия на вторую сигнальную систему (например, словом) могут опосредованно влиять на различные вегетативные рефлексы, на регуляцию какой-либо важной системы организма (например, сердечно-сосудистой). Такие изменения вегетативно-нервной регуляции могут наблюдаться при напряженной интеллектуально целенаправленной деятельности. Таким образом, у человека в коре головного мозга имеются механизмы, обеспечивающие со стороны внутренней среды приспособление к физической и интеллектуальной деятельности. Они входят в состав лимбико-гипоталамо-ретикуляр-ной регуляции, являясь эфферентной частью сложных механизмов эмоции, особенно их вегетативно-нервных и эндокринных механизмов. В отличие от животных у человека эмоции находятся под регулирующим, субординирующим влиянием второй сигнальной системы. Во всех эмоциях человека в той или иной степени принимают участие механизмы второй сигнальной системы (учитывая существование внутренней речи, которая помогает человеку мыслить независимо от того, имеется ли у него собеседник или он находится в одиночестве).
В психологическом аспекте все эмоции делятся на отрицательные и положительные. К отрицательным эмоциям относятся тревога, страх, смятение, гнетущее чувство неполноценности. К положительным эмоциям относятся пищевое или половое удовлетворение и высшие формы эмоций — интеллектуальное удовлетворение (в него входят положительные эмоции, связанные с искусством). Механизмы эмоций в должной степени не изучены. Согласно информационной теории, отрицательные эмоции—специальный нервный (рефлекторный, компенсаторный) механизм, который помогает человеку действовать при недостатке сведений о путях и способах достижения желаемой цели. Например, страх человек ощущает, когда у него недостаточно сведений, необходимых для успешной защиты. Положительные эмоции — избыток информации. Они возникают тогда, когда желаемая цель часто неожиданно оказывается ближе и доступнее, чем предполагалось. Избытком информации можно объяснить наслаждение музыкой или живописью. Эмоции мобилизуют скрытые резервы организма, повышают или понижают энергетические возможности мышц, работу внешних и внутренних анализаторов, сложные влечения (например, половое), а также мышление.
Симптомы поражения коры головного мозга. Симптомы нарушения вегетативно-нервной регуляции могут наблюдаться или при поражениях определенных областей коры, или вследствие на
рушения ее взаимоотношений с подкоркой (гипоталамической областью). Вегетативные расстройства при поражении лобной доли обычно проявляются в анизокории, мидриазе, асимметрии артериального давления, усилении безусловнорефлекторного слюноотделения. Поражение теменной доли может сопровождаться анизокорией, мидриазом, нарушением реакции зрачков на свет, понижением артериального давления, желудочно-кишечными расстройствами. При поражении височных областей мозга наряду с головокружением может наблюдаться также асимметрия артериального давления, измеряемого на руках. При наличии в этой области эпилептогенного очага могут возникать приступообразно стереотипные неприятные ощущения со стороны сердца и в эпигастральной области. При этом могут наблюдаться различные дискинезии дыхания, гиперсаливация, резкие боли в околопупочной области, перистальтика кишечника, позывы на дефекацию. Нередко отмечаются различные нарушения сердечной деятельности, которые после приступа исчезают. У больных с поражением премоторной области возможны вегетативные расстройства, которые проявляются на противоположной стороне, например асимметрия кожной температуры и др., вазомоторные расстройства, гипергидроз, отечность дистальных отделов конечностей, трофические изменения кожи, гиперкератоз и т. д.
При функциональных изменениях взаимоотношений коры и подкорки, особенно после психогенных травм, длительного интеллектуального, эмоционального напряжения, могут возникнуть вегетативные дисфункции, обусловленные доминирующими функциональными нарушениями в лимбико-гипоталамо-ретикулярной системе. Существует несколько видов вегетативных дисфункций: сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, мочеполовая, выделяющиеся по преобладающему поражению той или иной жизненно важной системы организма. Например, сердечно-сосудистая вегетативная дисфункция может проявляться нерезко выраженным повышением или понижением артериального давления, непостоянной тахикардией или брадикардией.
Для всех вегетативных дисфункций характерны психические изменения, присущие неврозам, но обычно онм выражены нерезко. В то же время при неврастении, истерии, психастении также наблюдаются вегетативные дисфункции, которые нередко не преобладают в картине болезни.
При поражении лимбико-гипоталамических структур могут наблюдаться нарушения эмоций и влечений: гипер^моциональность на поступающую информацию, отсутствие влечения к другому полу и т. п. Важно подчеркнуть, что независимо от уровня поражения вегетативной нервной регуляции (исключая периферический ее отдел), этиологии болезни нередко эти поражения проявляются характерными клиническими признаками — периодичностью и пароксизмальностью (боли, вегетативные кризы, вазомоторные реакции на периферии).
ИННЕРВАЦИЯ ЛИЦЕВОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ И СИМПТОМЫ ЕЕ НАРУШЕНИЯ
В области лица расположено несколько пар крупных вегетативных ганглиев: 1) ресничные, 2) крылонебные, 3) ушные, 4) подчелюстные, 5) подъязычные (рис. 100).
Nuct parasymp n.fl (Ettinger-Westphot)
njи
К sphincter pup и m citians
n opnthat
N mana
n petros super/
n petros super/
Ct nasatX
\-n /л
Ct pa tat in.
Ggt otic
Ct tin
Gt cutting.
£t sytmand
noraa tymp
N ting.
Th.1 Th 2
Nuc intermed. tat
tymp
Ggtcerv sup corot int
nv
semitunar'e
V con at
pter
Рис. 100. Развернутая схема иннервации секреторных желез головы.
Ggt dtiare К ditatptor pup /V maxit
Gt tacrum
petroi \pro/
Ggt spheno-patat
totemp Parot
Trunc symp
Nuct sat sup
Nuct sat
C.7
C.8
Симптомы их поражения обусловлены патологией не только вегетативных клеток и волокон, но и тесно с ними соприкасающихся чувствительных нейронов.
Ресничный узел (gang!, ciliare). Находится в задней части глазницы на наружной поверхности зрительного нерва (рис. 101)-С нервными клетками узла контактируют чувствительные и парасимпатические волокна, входящие в состав назоцилиарного нерва (ветвь тройничного нерва), а симпатические волокна, являющиеся веточками симпатического сплетения внутренней сонной арте
рии, лишь пронизывают узел, не прерываясь в нем. Волокна, исходящие из ресничного узла, иннервируют глазницу, окружающие ее ткани, наружные глазницы мышцы и регулируют величину зрачка. Поражение ресничного узла проявляется триадой симптомов (синдром Шарлена): 1) болью в области орбиты, крыла носа, внутреннего угла глаза с иррадиацией в лобную область; 2) экзофтальмом; 3) ринореей. При этом часто наблюдаются трофические нарушения глаза (конъюнктивит, ирит, кератит, эрозия и изъязвления роговицы). СиндрОхМ может быть обусловлен инфекцией, фронтитом, заболеванием зубов, гипертрофией носовых раковин.
Крылонебный узел (gangl. pterygopalatinum). Расположен в одноименной ямке. К нему направляются чувствительные веточки от верхнечелюстного нерва (вторая ветвь V нерва), преганглионарные парасимпатические волокна (исходящие из верхнего саливаторного ядра) в составе промежуточного нерва и затем большого поверхностного каменистого нерва (п. petrosus superfa-cialis major) и симпатические — в составе глубокого каменистого нерва (n. petrosus profundus) (рис. 102). Волокна, исходящие из крылонебного узла, иннервируют ткани лица в области верхней челюсти и частично глазницы, слизистые оболочки мягкого и твердого неба, большую часть слизистой полости носа, слизистую оболочку задних ячеек решетчатой и основной пазух, а также участвуют в формировании верхнего зубного сплетения. Постганглионарные парасимпатические волокна, отходящие из крылонебного узла, пройдя с волокнами n. zygomaticus, входят в ramus lacri-malis n. trigemini и вместе с ним иннервируют слезную железу.
Поражение крылонебного узла или его корешков (видиева нерва) проявляется синдромом Слюдера: приступообразные нестерпимые боли в области глаза, корня носа, верхней, реже нижней, челюсти и зубах; боли могут распространиться на язык и небо, переднюю часть височной области и ухо, а также на область, находящуюся позади сосцевидного отроска. Боль иногда иррадиирует в область затылка, лопатки, плеча, предплечья и кисти. Одновременно наблюдаются нарушения вегетативно-нервной регуляции: усиление слюно- и слезоотделения, гиперемия конъюнктивы, отечность слизистых оболочек носа, верхних век и даже половины лица. Во время приступав больные отмечают извращение вкуса, реже то возникающие, то исчезающие скотомы (см. стр. 43). Нередко наблюдается ринорея. Приступы могут сопровождаться одышкой, тошнотой, рвотой, светобоязнью, судорогами m. levator veli palatini на стороне поражения ганглия. Приступы чаще возникают ночью и продолжаются от нескольких минут до нескольких дней. Введение кокаина в среднюю носовую раковину, позади ее заднего конуса, прекращает боли.
Пальпаторно определяются болезненные точки: затылочная точка Слюдера, периорбитальная точка в местах выходов скуловисочного и скуло-лицевого нервов.
Синдром «крокодиловых слез» (Ф. А. Богорад) выражается в слезотечении во время еды. Он возникает и развивается как последствие повреждения лицевого нерва, ветвей, иннервирующих роговицу и оболочки глаза. Синдром «крокодиловых слез» — патологический рефлекс. Раздражение вкусовых рецепторов в полости рта повышает (из-за суммации возбуждения) возбудимость механизмов регуляции слезотечения, расположенных в стволе мозга. Эфферентная часть рефлекса — секреторные волокна крылонебного узла.
При поражении верхнего альвеолярного сплетения, имеющего связи со второй ветвью тройничного нерва и с шейным симпатическим стволом, а также с периваскулярным сплетением верхнечелюстной наружной артерии (ветвь ганглиев шейного отдела пограничного ствола), возникает сложный синдром: боли, локализующиеся в зоне верхнего альвеолярного сплетения с иррадиацией в лицо, затылок, шею, иногда руку. Одновременно наблюдаются гиперестезия слизистых оболочек десны, щеки, поверхности зубов, верхней челюсти, а также вазомоторные расстройства: побледнение или покраснение кожи лица, отек подглазничной области и кожи щеки, слезотечение.
При пальпации обнаруживается болезненность периваскулярных болевых точек лица и зон, соответствующих иннервации шейного симпатического ганглия: 1) точка, расположенная на середине носогубной складки, соответствует месту анастомоза между периваскулярными сплетениями, верхнечелюстной наружной и инфраорбитальной артериями. В этой же зоне можно получить положительный симптом щипка Андрэ — Тома — Маркелова, заключающийся в возникновении резкой болезненности при захвате складки ткани на пораженной стороне; этот симптом характерен для периваскулярной невралгии; 2) в зоне проекции периваскулярного сплетения поверхностной височной артерии — точка Швани; 3) болезненность при пальпации шейного и звездчатого симпатических узлов.
Ушной узел (gangl. oticum). Этот узел расположен около овального отверстия основной кости черепа. Содержит парасимпатические, симпатические и чувствительные (болевые) волокна (рис. 103). От нижнего саливаторного ядра (nucleus salivatorius inferior), расположенного около сдвоенного ядра (nucleus ambi-guus),— отходят парасимпатические волокна, вначале входящие в состав языкоглоточного нерва, а затем в одну из его ветвей — барабанный (якобсонов) нерв, который образует малый поверхностный каменистый нерв, достигающий клеток ушного узла. От этого узла начинаются постганглионарные парасимпатические волокна, входящие в ушно-височный нерв (третью ветвь тройничного нерва) и затем иннервирующие околоушную железу. В ушной узел входят чувствительные волокна язычного нерва и симпатические, направляющиеся из сплетения внутренней челюстной артерии. Волокна, исходящие из ушного узла, иннервируют ткани
к up. 207
Рис. 102. Крылонебный узел с его корешками и ветвями (схема).
N manditiutoris
Radix sensltMLs
R communicans cn BuccaCts л
Рис. 103. Ушной узел с
n auncuCo-temporatis
__A meningea media et ptexus symp.
N petros super/ic minor (-Radix parasympathica)
Radix sympathica
его корешками и ветвями (схема).
К стр. 209
N petrosas super/ic major
Рис. 104. Схема парасимпатической иннервации слезной, подчелюстной и подъязычной желез.
в области нижней челюсти, виска, уха, околоушную слюнную железу, а также участвуют в образовании нижнего зубного сплетения. Симптомы поражения ушного узла и ушно-височного нерва: боли в области виска, ушной раковины, слухового прохода, которые иррадиируют в нижнюю челюсть и легко провоцируются надавливанием на наружный слуховой проход и суставную головку нижней челюсти. При пальпации также определяются болевые точки в зоне между наружным слуховым проходом и нижнечелюстным суставом. Одновременно наблюдается усиленное слюноотделение, приступообразный гипергидроз и гиперемия лица при приеме пищи, на стороне болей — расширение зрачка (синдром Фрей).
Коленчатый узел (gangl. geniculi). Этот ганглий (рис. 104) лежит на лицевом нерве в области изгиба фаллопиевого канала. Одна часть парасимпатических волокон промежуточного нерва (n. intermedius) образует контакт с клетками коленчатого узла, другая часть только пронизывает его, прерываясь в клетках крылонебного, подчелюстного или подъязычного узла.
Симптомы поражения коленчатого узла: болезненность при пальпации точки, лежащей ниже мочки уха, соответствующей переплетению темпоральной ветви лицевого нерва с ветвями ушно-височного нерва, болезненность заушной точки. Нередки резкие боли в области лица, уха, затылка. Наблюдаются также гиперестезия передних 2/3 языка, расстройство вкуса в этой области, нарушения слезо- и слюноотделения, развитие герпеса в наружном слуховом проходе, в глотке, реже на языке.
Подчелюстной узел (gangl. submandibularis). Этот ганглий расположен рядом с одноименной слюнной железой между внутренней крыловидной и челюстно-подъязычной мышцами, кзади от последнего большого коренного зуба. Возле подъязычной слюнной железы лежит подъязычный ганглий (gangl. sublingualis). К обоим узлам идут волокна: чувствительные — в составе язычного нерва, парасимпатические — в составе барабанной струны, симпатические — из сплетения подъязычной и лицевой артерий. Волокна, исходящие из этих узлов, иннервируют соответствующие слюнные железы и окружающие ткани. Иннервация половины языка исходит из подъязычного узла той же стороны. Глоссальгия. Многие трактуют это явление как трофоневроз. Больные отмечают сухость во рту, парестезии в языке без определенной локализации, иногда боли, которые могут иррадиировать в небо, верхнюю и нижнюю губы, глаз, в области лба, шеи, затылка. Боли отсутствуют во время еды и сна. Механизм возникновения глоссальгии изучен мало.
Нередко глоссальгия является следствием поражения подчелюстного и подъязычного ганглиев. При поражении этих ганглиев наблюдаются трофические расстройства языка, особенно передних отделов, а также утомляемость мышц языка. При пальпации передней и задней подчелюстных вегетативных точек, располо
женных в зонах проекций, на коже ганглиев отмечается болезненность: первая точка находится на 2,5 см кзади от ментального гребешка, вторая — сразу под серединой горизонтальной ветви нижней челюсти.
Глоссодиния. Не исключено, что это клинический вариант глос-сальгии. Характерные симптомы: парестезия языка, неприятное ощущение увеличения языка, нередко сопровождающееся местным ощущением жара во рту. Глоссодиния проявляется иногда в виде приступов, которые оканчиваются гиперсаливацией.
Ткани полости рта иннервируются постганглионарными волокнами, начинающимися в ушном, крылонебном и подчелюстном узлах. Эти волокна принимают участие в образовании нижнего луночкового сплетения, которое иннервирует десны и луночки зубов нижней челюсти.
Симпатические волокна, иннервирующие ротовую полость и ткани лица, большей частью исходят из верхнего шейного симпатического узла и являются постганглионарными. Меньшая часть симпатических волокон — преганглионарные, исходящие из Ci— С4 боковых рогов спинного мозга. В иннервации принимают участие симпатические волокна, выходящие из периартериальных симпатических сплетений наружной и внутренней сонных артерий. При ганглионите верхнего шейного симпатического узла могут наблюдаться жгучие боли с пароксизмальной гиперпатией не только в области затылка, шеи и надплечья, но и в зоне васкуляризации наружной сонной артерии. Эта боль нередко иррадиирует в нижнюю челюсть, являясь поводом для безрезультатного удаления зубов. При ганглионите боль может локализоваться также в задних отделах височной области.
Ксеростомия. По-видимому, это синдром, состоящий из уменьшения слюноотделения, сухости и наличия неприятных ощущений во рту. В некоторой части случаев он служит проявлением нарушения центральных механизмов вегетативной нервной регуляции слюнных и слизистых желез полости рта.
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ В НОРМЕ И ПРИ НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Участки живой ткани, обладающие свойством изменять свой объем, имеют переменное сопротивление. Во время систолы сердце выталкивает в артериальное русло некоторый объем крови, образуя пульсовую волну. В момент расширения сосудов под действием этой пульсовой волны сопротивление ткани уменьшается, а в момент сужения — увеличивается, так как кровь является хорошей токопроводящей средой. Этот процесс, регистрируемый в течение определенного времени, может быть записан в виде кривой — реограммы; таким образом, реограмма образуется в результате колебаний кровенаполнения ткани или органа.
Реоэнцефалография (регистрация изменения электрического сопротивления мозга) отражает изменение мозгового кровенаполнения, т. е. дает возможность наблюдать за функциональным состоянием мозговых сосудов. При помощи реоэнцефалографиче-ской методики, безвредной и неутомительной для больного, можно, особенно если сопоставить результаты с клиническими данными, более полно оценить функциональное состояние мозговых сосудов, так как форма реографических циклов зависит от состояния сосудистой стенки, ее тонуса (эластических свойств и растяжимости) и степени раскрытия капиллярного русла.
Методика исследования
Для проведения реоэнцефалография используется переменный ток частотой от 20 до 200 кгц.
Регистрация реоэнцефалограммы проводится при помощи пластинчатых металлических дисковых электродов, например от электроэнцефалографа. Обычно реограмма получается при помощи суммарных отведений, которые осуществляются наложением одного электрода на лобный бугор, другого —на сосцевидный отросток. Такое расположение электродов позволяет записать кривую, в основном отражающую состояние церебральных сосудов системы внутренней сонной артерии. Электроды на правом и левом полушариях должны располагаться строго симметрично. При затылочно-мастоидальном и затылочно-теменном отведениях получаются данные о состоянии гемодинамики в бассейне задних мозговых артерий. Фронто-фронтальные и фронтоцентральные отведения используются для исследования сосудистой системы базальных отделов мозга, а теменно-центральные и
8*
211
теменно-височные отведения — для оценки артериального кровообращения в средних мозговых артериях.
Для определения времени распространения реоэнцефалографи-ческой волны необходимо одновременно проводить запись электрокардиограммы.
Перед началом записи необходима 10-минутная адаптация пациента к условиям исследования.
Реоэнцефалографическая кривая в норме
Реоэнцефалограмма здорового человека состоит из восходящего колена, начало которого соответствует началу кровенаполнения ткани, вершины, соответствующей моменту максимального
Рис. 105. Элементы реоэнцефалографической волны.
/ — реоэнцефалограмма; h — амплитуда реоволны; с — амплитуда реоволны в низшей точке инцизуры; а — время восходящей части; 0 — нисходящей части; 1—2 дополнительные волны; а+р — время распространения волны; <р — угол вершины, а — амплитуда дикротической волны, // — электрокардиограмма во II отведении.
кровенаполнения мозга, и нисходящего колена. На нисходящем колене различаются инцизура, второй небольшой подъем и иногда несколько дополнительных колебаний. Частота реоэнцефало-графических циклов определяется частотой пульса (рис. 105).
У здоровых молодых людей на реоэнцефалограмме отмечается крутой подъем восходящего колена, острая вершина и нисходящее колено с несколькими колебаниями (рис. 106). У пожилых людей реоэнцефалограмма имеет определенную форму: пологое восходящее колено, тупую или закругленную вершину и нисходящее колено со сглаженной дискротической волной (от инцизуры до нулевой линии).
Время подъема кривой а у здоровых людей — величина довольно постоянная. Оно отражает изменения церебральной гемодинамики в период наибольшего растяжения мозговых артерий поступающей кровью вслед за сердечным сокращением. Указанная величина не меняется от умеренных физических нагрузок и других причин, приводящих к изменению частоты пульса.
Разница в высоте амплитуды реоэнцефалограммы обоих полушарий в норме не превышает 10%.
Амплитуда реоэнцефалографической волны уменьшается с возрастом и падает при резко выраженной тахикардии.
Левая
Правая
ЭКГ .
Рис. 106. Нормальная реоэнцефалограмма.
При анализе реоэнцефалографической кривой в первую очередь обращают внимание на амплитуду, которая должна сопоставляться с калибровочным сигналом. При этом необходимо подчеркнуть, что указанная амплитуда отражает кровенаполнение сосудов данного участка тела. Далее анализируется форма волны, а также отмечается наличие и выраженность дополнительных волн. Длительность восходящей части кривой отражает растяжение сосудов под воздействием притекающей крови, а потому по ней можно судить о скорости кровенаполнения сосудов. Длительность нисходящей части кривой отражает эластичность сосудистой стенки. Таким образом, время восходящей и время нисходящей частей кривой, в особенности их соотношение, отражает состояние тонуса пульсирующих сосудов. Количество и выраженность дополнительных волн на нисходящем колене кривой также указывают на состояние сосудистого тонуса. При его повышении эти волны исчезают или бывают выражены незначительно, при понижении тонуса они углублены. Скорость распространения реоэнцефалографической волны уменьшается при повышении сосудистого тонуса. Для уточнения состояния мозговых сосудов выводят дискротический индекс — отношение амплитуды дискроти-ческой волны с (от инцизуры до нулевой линии) к амплитуде всей кривой (ft). Этот индекс в какой-то мере является показателем сопротивления кровотоку капиллярной системы мозга. При изучении кривой необходимо отражать также следующие важные параметры реоэнцефалограммы: 1) время от начала реоэнцефало-
графической волны до ее вершины—а; 2) угол вершины ф (в градусах), образованный анакротической и катакротической частью реоэнцефалографической волны; 3) отношение амплитуды основ-h
ной волны к амплитуде дискротической волны; V
Реоэнцефалограмма детей раннего возраста. В первый день после родов у новорожденного реоэнцефалограмма имеет аркообразную форму, амплитуда ее понижена (в среднем 0,4 ом), восходящая часть волны увеличена, дискротическая волна отсутствует, d
соотношение ~ уменьшено (20%). Исследование реоэнцефало-граммы на протяжении первых 10 дней выявляет ее большую вариабельность. Такой характер реоэнцефалограммы объясняется слабостью сердечных сокращений, частым пульсом, низким тонусом артерий и некоторой недостаточностью кровенаполнения мозга. Реоэнцефалограмма новорожденных принимает обычный нормальный вид к 9—10-му дню после физиологических родов. К этому времени появляется дискротическая волна.
Изменение реоэнцефалограммы здорового человека при функциональных нагрузках
Использование функциональных нагрузок повышает диагностическое значение реоэнцефалографий. При различных патологических состояниях сосудов головного мозга оценка реоэнцефалографической кривой, полученной при воздействии функциональных нагрузок, должна сопоставляться с результатами их воздействия на реоэнцефалограмму здорового человека.
1. Изменение положения тела. Запись реоэнцефалограммы обычно производится при положении обследуемого на спине со слегка приподнятыми головой и плечами. Приподнимание ног кверху вызывает повышение артериального давления в сосудах головного мозга приблизительно на 20 мм рт. ст. Реоэнцефалограмма при этом изменяется; повышается амплитуда и отмечается большая выраженность инцизуры.
Наклон головы на 30° немедленно вызывает изменения кривой реоэнцефалограммы (без какого-либо сдвига артериального давления). До начала новой фазы реоэнцефалограммы появляется третья вершина, которая при восстановлении горизонтального положения головы исчезает так же внезапно, как и возникает. При сжатии рукой исследующего обеих яремных вен на реоэнцефалографической кривой возникает такая же третья вершина. Следовательно, появление третьей вершины при наклоне головы на 30° обусловлено частичным сдавлением вен, которое препятствует оттоку крови из черепа.
2. Физическая нагрузка. Сразу после дозированной физической нагрузки можно отметить повышение амплитуды кривой и опускание инцизуры. Приблизительно через 5 минут кривая принимает прежний вид.
3. Задержка дыхания. При длительной задержке дыхания происходит периодическое смещение инцизуры вверх и вниз, несмотря на то, что дыхательные движения отсутствуют, а сердечная деятельность не нарушается. Такие изменения кривой свидетельствуют о лабильности тонуса мозговых сосудов.
4. Гипервентиляция. При гипервентиляции снижается содержание СО2 в крови, а ее насыщение кислородом возрастает. При этом отмечается некоторое повышение тонуса сосудов, что обусловливает развитие частичной ишемии мозга. Вследствие гипервентиляции может понижаться артериальное давление, уменьшаться кровоток и увеличиваться периферическое сосудистое сопротивление.
При записи реоэнцефалограммы производится 3-минутная гипервентиляция; изменения реоэнцефалограммы характеризуются уменьшением ее амплитуды, незначительным снижением крутизны подъема восходящей части кривой и подъемом ее инцизуры.
По окончании воздействия гипервентиляции реоэнцефалогра-фическая кривая постепенно возвращается к исходному состоянию.
5. Фармакологические пробы, а) Проба с никотиновой кислотой. Внутримышечное введение 1 мл 5% раствора никотиновой кислоты обусловливает спустя 3—4 минуты закономерные изменения реоэнцефалограммы еще до появления гиперемии лица: инцизура перемещается вверх, иногда располагаясь на вершине кривой. Продолжительность и интенсивность этой реакции различна (от 30 минут до 2 часов). Рациональность фармакологической пробы—отсутствие заметного влияния на сердечную деятельность. Противопоказания к назначению пробы с никотиновой кислотой отсутствуют.
б) Проба с нитроглицерином. Нитроглицерин обладает выраженным свойством расширять сосуды головного мозга. После приема 0,005 г препарата под язык наблюдается значительное нарастание амплитуды реоэнцефалографической кривой и глубокое опускание ее инцизуры. Действие нитроглицерина на здорового человека продолжается от 20 до 40 минут и обычно через час реоэнцефалограмма возвращается к исходной форме. Недостатком этой пробы является очень сильное воздействие нитроглицерина на сосуды сердца, что отражается на интенсивности и продолжительности изменений кривой; при этом их характер может зависеть только от изменения сердечной деятельности.
При наличии асимметрии реоэнцефалограммы рекомендуются дополнительные функциональные пробы.
1. Осторожное прижатие общей сонной артерии (по Ярулину) в течение 30—40 секунд. Сдавление общей сонной артерии у здоровых людей сопровождается резким уменьшением амплитуды реоэнцефалограммы на одноименной стороне.
2. Проба максимального поворота головы в сторону, при котором происходит сдавление боковой поверхностью атланта позвоночной артерии, лежащей на противоположной стороне. Повороты головы в сторону не вызывают у здоровых людей существенных изменений полупарных реоэнцефалограмм.
Для изучения влияний раздражения вегетативных образований (вегетативные рефлексы) на мозговое кровообращение рекомендуется: 1) надавливание на глаза обследуемого (аналогично пробе Ашнера); 2) прижатие солнечного сплетения (как при вызывании эпигастрального рефлекса).
При профотборе рекомендуется делать следующие четыре пробы:
1) запись реоэнцефалограммы в лежачем положении с опусканием верхней части туловища и головы на 45°;
2) после 20 приседаний (запись должна производиться стоя или сидя), не позднее минуты после последнего приседания;
3) после 30-минутного стояния (запись должна производиться стоя или сидя, не позднее минуты);
4) реоэнцефалограмма в барокамере, рекомендуемая при профотборе летчиков (сопоставляется с данными подъема на высоту).
Реоэнцефалограмма при ранних формах поражения сосудов головного мозга
Реоэнцефалограмма при явлениях атеросклероза сосудов головного мозга характеризуется нормальным углом подъема в начале волны; затем подъем замедляется, образуя уступ на восходящей части кривой. Форма реоэнцефалографической волны изменяется, кривая сглаживается, вершина ее уплощается, приобретая иногда вид плато, дополнительные волны на нисходящей части кривой исчезают. Характерно снижение амплитуды кривой, которая может быть много ниже нормальной. При этом некоторые признаки кривой могут являться показателем степени атеросклеротических изменений. Так, интервал между электрокардиограммой и максимальным подъемом реоэнцефалограммы растет пропорционально степени атеросклеротических изменений. Этот временной интервал короче в молодом и длиннее в пожилом возрасте. Другим показателем степени выраженности атеросклероза является длительность восходящей части кривой.
Проба с 5% раствором никотиновой кислоты у больных церебральным атеросклерозом вызывает меньшие изменения на реоэнцефалографической кривой, чем у здоровых людей того же возраста.
Исследования реоэнцефалограммы при гипертонической болезни начальной стадии, артериальной гипотонии и вегетативных дисфункциях сердечно-сосудистого характера показали вариабельность формы и амплитуды кривой.
Реоэнцефалограмма больных, страдающих артериальной гипотонией, изменяется не однотипно. У части больных отмечается более четкое, чем в норме, проявление дополнительных колебаний 216
на нисходящей части кривой, что в некоторой степени свидетельствует о снижении тонуса сосудов. У других же больных, наоборот, отмечались изменения реоэнцефалограммы, характерные для повышения сосудистого тонуса, а иногда нарушения, типичные для церебрального атеросклероза. Кровенаполнение сосудов мозга у этой группы больных по данным реоэнцефалограммы также не было однотипным: оно может быть нормальным, уменьшенным или увеличенным.
При нарушении внутричерепного кровообращения у новорожденных реоэнцефалограмма характеризуется значительным уменьшением амплитуды, удлинением времени подъема кривой и уплощением ее вершины. Эти изменения реоэнцефалограммы свидетельствуют об уменьшении кровообращения полушарий при одновременном повышении тонуса и снижении эластичности сосудов.
При нарушении кровообращения в вертебрально-базилярной сосудистой системе часто наблюдаются снижение амплитуды кривой, а также признаки снижения сосудистого тонуса на стороне очага (запись производится в затылочно-мастоидальном и затылочно-теменном отведениях). Для полной закупорки позвоночной артерии характерно резкое уменьшение амплитуды затылочных реограмм при повороте головы в ее сторону.
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НОВОРОЖДЕННЫХ
Неврологическое обследование новорожденных имеет свою специфику: многие приемы, используемые при обследовании взрослого человека, здесь почти неприемлемы, так как ребенок до 3—4 лет активно не помогает врачу во время осмотра. Например, установление наличия пареза, расстройств координации можно определить во время таких произвольных двигательных актов, как, например, движение руки за игрушкой, которая лежит на некотором расстоянии от ребенка. При исследовании походки детей, которые начали ходить, нужно показать игрушку издалека. Тогда ребенок, заинтересовавшись ею, будет стремиться подойти к игрушке.
Поведение ребенка во время или после неврологического осмотра также может быть критерием диагностики. Приступы яростного протеста против осмотра, плач и двигательное возбуждение после его окончания заставляют заподозрить поражение головного мозга.
При тяжелом состоянии следует подробно описать позу ребенка, положение его головки. При тяжелых токсикозах грудные дети находятся в позе фехтовальщика (рис. 107). При опухолях IV желудочка, закрывающих отверстие Мажанди, у ребенка, находящегося в постели, нередко можно отметить опущение головки, так как подобное положение способствует улучшению оттока цереброспинальной жидкости из полости черепа, что снижает внутричерепное давление. При различных менингитах ребенок может сидеть в кровати, лишь опираясь одной рукой о постель позади ягодицы (поза треножника — симптом Аммоса).
Необходимо обращать внимание на общий вид ребенка: рост, упитанность, соразмерность и симметричность частей тела, размеры и форму черепа, твердость костей, состояние швов и родничков. Выраженная асимметрия головы может наблюдаться при врожденном недоразвитии одного из полушарий мозга, при раннем окостенении швов на одной стороне, при субтенториальных опухолях (расположенных ниже намета мозжечка), сопровождающихся местной водянкой. У детей, страдающих особыми опухолями мозга — краниофарингиомами, опухолями III желудочка и шишковидной железы может наблюдаться адипозо-генитальная дистрофия (сегментарное отложение жира и атрофия полового аппарата).
Новорожденный с первых дней жизни воспринимает тактильные раздражения, затем у него начинает функционировать двига-
тельный анализатор (восприятие мышечно-суставных раздражений); несколько позже возникает восприятие болевого раздражения. Реакция на щекотание у детей обычно возникает после 9 месяцев жизни. Результаты изучения восприятия болевого раздражителя должны оцениваться с большой осторожностью, так как многие недоразвитые грудные дети или совсем нечувствительны к уколам, или обнаруживают к ним повышенную чувствительность.
Тест удерживания головы. Удерживание головы является первым движением, в основе которого лежит развитие сложных ста-
тотонических рефлексов. Здоровый новорожденный удерживает приподнятую голову в течение нескольких секунд. Стойкое удерживание головы в положении на спине свойственно ребенку 2—3 месяцев и соответствует развитию лабиринтного выпрямительного рефлекса головы, являющегося первым признаком вертикального положения тела. У детей с явлениями паралича этот рефлекс развивается очень медленно.
При ярком свете новорожденный щурится и поворачивает голову к его источнику. В первые дни у новорожденного может наблюдаться нерезкий мелкоразмашистый нистагм, особенно при небольших движениях головы.
Необходимо помнить, что симптомы, свидетельствующие у взрослого человека о поражении нервной системы, у новорожденного представляют нормальное проявление ее деятельности. Это особое состояние мышечного тонуса и наличие псевдохоботкового рефлекса и псевдорефлекса Бабинского. Мышечный тонус определяется путем пассивного сгибания и разгибания конечности; у
детей до 4 месяцев наблюдается повышение тонуса мышц в конечностях по сравнению с детьми более старшего возраста. У новорожденных до конца первого полугодия жизни может вызываться тонический шейный рефлекс: при повороте головы в сторону контралатеральная конечность притягивается к туловищу. У здоровых новорожденных легко возникает экстензия большого пальца при раздражении латеральной поверхности подошвы. Этот рефлекс необоснованно, лишь по внешнему сходству, называют симптомом Бабинского, так как у новорожденных отсутствуют признаки поражения пирамидного пути. Данный признак служит проявлением онтогенеза пирамидной вставочной подсистемы, поэтому его правильнее обозначать как экстензионный рефлекс большого пальца стопы, или псевдорефлекс Бабинского детского возраста. Так же легко вызываются у детей до 2 лет рефлексы, которые по внешнему сходству неправильно обозначаются как рефлексы Россолимо, Менделя — Бехтерева, Маринеску — Радовичи.
Специфические рефлексы детей грудного возраста
Симптомами, указывающими на поражение нервной системы грудного ребенка, могут быть измененные спинномозговые рефлексы. В клинической практике обычно исследуются три спинномозговых рефлекса: 1) оборонительный сгибательный рефлекс ноги; 2) оборонительный разгибательный рефлекс ноги; 3) рефлекс перекрестного разгибания ноги.
Оборонительный сгибательный рефлекс: при раздражении иголкой подошвы ребенка, лежащего на спине, наблюдается сгибание колена и бедра и одновременное дорсофлексорное движение ступни и вытягивание ее пальцев.
Оборонительный разгибательный рефлекс: при раздражении подошвы, согнутой в коленном суставе ноги ребенка, лежащего на спине, наблюдается разгибание во всех суставах — нога выпрямляется.
Рефлекс перекрестного разгибания ноги: при активном сгибании рукой исследующего разогнутой ноги другая нога, согнутая в коленном суставе, разгибается. При этом наблюдаются ее аддукция, внутренний поворот стопы и веерообразное положение пальцев.
При патологии нервной системы эти рефлексы могут не вызываться или быть сниженными. В норме эти рефлексы исчезают к году.
Признаками, указывающими на поражение нервной системы грудного ребенка, могут быть изменения специфичных рефлексов, механизмы которых преимущественно локализуются в подкорково-стволовых образованиях мозга. Их своевременное наличие или исчезновение указывает на нормальное развитие ребенка. Задержка возникновения или наличие этих рефлексов, когда
они должны отсутствовать, у новорожденных являются признаком поражения подкорково-стволового и коркового уровней.
Рефлекс с мышц шеи на туловище. Ребенка следует положить на спину и затем повернуть голову на бок. Его туловище следует за этим движением — поворачивается в ту же сторону. У детей с врожденной двусторонней гемиплегией или мозжечковым нарушением этот рефлекс не вызывается. У детей с врожденной спастической диплегией и гиперкинезами он развивается очень медленно, к 3—5 годам.
Сосательный рефлекс. Исследующий прикасается бумагой или ваткой к губам, что вызывает сосательные движения. Афферент-
Рис. 108. Поисковый рефлекс.
ная часть этого рефлекса — волокна тройничного нерва. Эфферентная часть этого сложного рефлекса — двигательные волокна тройничного, лицевого, блуждающего и подъязычного нервов. Сосательный рефлекс образуется в первые часы жизни. Отсутствие этого рефлекса до конца первого года жизни может указывать на патологию мозга: например, при асфиксии в первые сутки жизни наблюдается отсутствие сосательного рефлекса. Наличие этого рефлекса после 2 лет указывает на запаздывание развития или патологию головного мозга.
Рефлекс Куссмауля и Генцмера. При поглаживании щек в области носогубных складок или губ новорожденного он повертывает голову в сторону поглаживания, опускает губу, открывает рот и отклоняет язык в сторону поглаживающего пальца (иногда схватывает его губами) и сосет его (рис. 108). Рефлекс исчезает после 2 месяцев жизни. Наличие этого рефлекса после 5—7 месяцев жизни указывает на недоразвитие головного мозга.
Ладонно-ротовой рефлекс. Надавливание большим пальцем на ладонь новорожденного (в зоне рядом с тенаром) сопровождается открыванием рта и сгибанием головки. Рефлекс вызывается в первые месяцы жизни и угасает к 4 месяцам. Обнаружение рефлекса после года указывает на задержку развития мозга.
Буквальный рефлекс Эшериха. Выпячивание губ при постукивании молоточком по щечной области. Рефлекс исчезает после 5 месяцев. Наличие этого рефлекса в более позднем возрасте указывает на поражение нервной системы.
Среднелицевой рефлекс Бабкина. Удар молоточком по кончику носа вызывает разгибательное движение головы. После 5 месяцев у здорового ребенка он не наблюдается. Отсутствие этого рефлекса до 5 месяцев указывает на наличие у новорожденного какой-то патологии нервной системы.
Щечно-вращательный рефлекс Бабкина. Короткий удар молоточком по щеке ребенка (лучше при открытом рте) обусловливает ответную реакцию, проявляющуюся в повороте головы в сторону раздражения с возвратом в исходное положение. Дуга рефлекса: импульсы от рецепторов двигательного анализатора щечных мышц по волокнам, расположенным рядом с волокнами лицевого нерва, достигают ядер варолиева моста, далее через вставочные нейроны передаются в переднероговые клетки шейного отдела спинного мозга и по эффекторным нейронам достигают мышц, поворачивающих голову в сторону. К 3-му месяцу рефлекс исчезает. Обнаружение его в более позднее время указывает на наличие патологии нервной системы.
Проприоцептивный рефлекс Бабкина. Сдавление руками исследующего одной или обеих кистей ребенка вызывает ответную реакцию: открывание рта и нередко наклон головы вперед, при одностороннем давлении — в сторону раздражаемой кисти. Дуга рефлекса: от рецепторов мышц кистей импульсы поступают в задние корешки шейного отдела спинного мозга и далее по вставочным нейронам достигают клеток передних рогов, от которых направляются по нервам к мышцам, сгибающим голову вперед. Часть импульсов направляется в варолиев мост, в двигательное ядро тройничного нерва, а затем к мышцам, опускающим нижнюю челюсть. У недоношенных этот рефлекс выявляется лучше, чем у нормальных. После 4 месяцев у Нормальных грудных детей он отсутствует.
Рефлекс выпрямления. Ребенка берут под мышки, плотно прижимая его подошвы к поверхности стола; при этом наблюдается медленное вытягивание, начинающееся с нижних конечностей и переходящее на туловище, а иногда и шею. Рефлекс в норме исчезает после 2—3 месяцев жизни.
Хватательный рефлекс Робинзона. Если вложить в руку грудного ребенка какой-нибудь предмет (например, палец, карандаш), то он его хватает. Рефлекс обязательно исследуется с двух сторон. Рефлекс отличается от наблюдаемого при поражении нервной системы взрослых тем, что в нем не участвует большой палец. Рефлекс обнаруживается в первый день жизни и исчезает после 2 месяцев. При асфиксии он может возникнуть на 3—4-й день жизни (рис. 109).
При исследовании этого рефлекса следует отмечать степень симметричности его проявления. Он может вызываться и после 6 месяцев, что характерно для поражения лобных долей. Асимметрия этих рефлексов указывает на одностороннее поражение головного мозга.
Ножной хватательный рефлекс Веркома. При легком нажиме кончиками пальцев на переднюю часть подошвы возникает ответная реакция — тоническое сгибание пальцев ноги. Отсутствие рефлекса или только растопыривание пальцев почти всегда указывает на поражение нервной системы (родовая травма). Рефлекс постепенно исчезает, после 2—3 месяцев жизни.
Рефлекс Моро. Приподнимают головку лежащего на спине ребенка, а затем осторожно роняют на матрац кроватки. У до
Рис. 109. Хватательные рефлексы у недоношенных детей. а — висение на руках с помощью ручного хватательного рефлекса; б — висение с помощью ручного и ножного хватательных рефлексов.
ношенных, нормально развитых детей наблюдается сгибание и приведение рук, у недоношенных — часто разгибание и отведение их.
Рефлекс объятия Моро—Тома. Ребенок лежит на спине, исследующий берет его за ноги и резко поднимает их кверху так, чтобы головка не меняла положения на кровати. Ответная реакция: происходит двустороннее вытягивание и отведение рук с одновременным вытягиванием их и пальцев рук по оси тела. Затем руки ребенка вновь возвращаются к средней линии груди (рис. ПО). Рефлекс возникает в первый день жизни. Его отсутствие указывает на патологию нервной системы. При асфиксии и у недоношенных детей рефлекс появляется на 3—4-й день жизни. Исчезает этот рефлекс к 3—4 месяцам жизни. У детей с поражением головного мозга он может наблюдаться до 2 лет.
При повреждении плечевого сплетения ослабленная или парализованная конечность не принимает участия в ответной реакции.
Тонический рефлекс Ландау. Если положить ребенка лицом и грудью вниз на руку исследующего, то возникает разгибание
Рис. НО. Рефлекс Моро.
головки, позвоночника и ног. При сгибании в таком положении головки к груди разгибательная поза исчезает и тело ребенка складывается, как перочинный нож. Рефлекс возникает в 6—8-месячном возрасте и исчезает через 2 года.
Штриховой подошвенный
рефлекс. При штриховом раздражении подошвы экстензия пальцев или одного большого
пальца стопы является рефлексом неповрежденного мозга у новорожденных и детей до 1 года. Обнаружение рефлекса после Р/2 лет указывает на недоразвитие или поражение пирамидного
пучка.
Рис. 111. Рефлекс Галанта.
Глазооборонительный рефлекс. При внезапном освещении ярким светом глаз новорожденного наблюдается стереотипная реакция. Смыкание век и слабое разгибание головки (безусловный подкорковый рефлекс).
Рефлекс Галанта. Если провести указательным пальцем вдоль паравертебральной линии от плеч к ягодицам, туловище новорожденного сгибается в сторону раздражителя (рис. 111). Рефлекс может быть ослаблен или отсутствует в первые дни жизни; легко вызывается на 5—6-й день.
Рефлекс Перес. Указательным пальцем, слегка надавливая, проводят по позвоночнику от копчика к шее. Ребенок при этом
кричит, лордозируёт туловище, сгибает верхние и нижние конечности, приподнимает головку.
Рефлекс ползания. \Ребенка укладывают на живот. Он приподнимает голову на нисколько секунд и поворачивает в сторону, совершая при этом цолзающие движения (рис. 112). При легком надавливании на подошву отталкивание ногами усиливается, в движение вовлекаются и руки. Рефлекс можно выявить
Рис. 112. Рефлекс ползания.
на 3—4-й день жизни. Исследующий должен обращать внимание на силу отталкивания и при наличии его отмечать асимметрию, которая может быть обусловлена поражением двигательной иннервации.
Патологические рефлексы новорожденных
Патологический рефлекс Ильппо. У недоношенных детей можно вызвать паяцеобразное подергивание рук и ног при постукивании молоточком по грудине. Иногда этот рефлекс наблюдается при родовых мозговых кровоизлияниях.
Патологический рефлекс Вилли (феномен заходящего солнца). При быстром активном переведении ребенка из лежачего положения в сидячее глазные яблоки на несколько секунд поворачиваются внутрь и вниз так, что радужная оболочка частично перекрывается нижним веком и становится видимой склера в широко раскрытой щели. Затем глазное яблоко возвращается в исходное положение. У недоношенных детей рефлекс может наблюдаться до 3 месяцев; иногда он встречается при желтухе или повышенном внутричерепнОхМ давлении. Обнаружение рефлекса после 3 месяцев указывает на тяжелую патологию мозга, но он может наблюдаться иногда и у здоровых грудных детей до 3 месяцев, что снижает его диагностическое значение. Поэтому рефлекс Вилли должен сопоставляться с признаками нарушения других рефлексов.
Патологический рефлекс кукольных глаз Бартельса. У новорожденных поворот головки в сторону вызывает движение глазных яблок в противоположном направлении; при опускании головки они поворачиваются вверх; поднятие головки кверху сопровождается движением глаз вниз.
Двигательные пароксизмальные нарушения
Особенности двигательных нарушений при патологии новорожденных проявляются в легком возникновении различных судорожных состояний. При описании судорог нужно отметить их характер (продолжительность и частоту). Наиболее часто встречаются у детей следующие судорожные состояния.
Спазмофилические судороги наблюдаются в виде приступов продолжительностью */г—2 минуты. Судороги могут носить характер ларингоспазма, тонических, тетанических и общих судорог. При спазмофилических судорогах нередко наблюдаются симптомы Хвостека и Труссо, а также симптомы Луста (сокращение перонеальных мышц при ударе молоточком по нерву, ниже головки малоберцовой кости). Кроме того, наблюдается повышение электровозбудимости нерва — признак Эрба.
Гипертермические судороги возникают у детей при внезапном повышении температуры тела (острые инфекционные болезни).
Аффективно-респираторные судороги (спазмы при рыдании) наблюдаются при резком эмоциональном возбуждении; иногда они сопровождаются приступообразными остановками дыхания с последующей кратковременной потерей сознания, вызванной гипоксией мозга. Судороги обычно имеют тонический характер (иногда может отмечаться гипотония мышц).
Гипоксические и гиперкапнические судороги возникают у детей, родившихся в асфиксии.
Салаамовы судороги — судорожные сокращения головки и туловища со стремительными толчкообразными наклонами вперед, приведением и разведением рук, затемнением или потерей сознания (эквивалент эпилептического припадка).
Кивательный спазм головы возникает при попытке фиксации взора. Одновременно отмечается нистагм.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
К хирургическим диагностическим методам исследования состояния ликворных пространств и сосудов мозга относятся: 1) люмбальная пункция; 2) субокципитальная пункция; 3) миелография; 4) пневморентгенография; 5) ангиография.
Люмбальная пункция — извлечение при помощи особой иглы, введенной в промежутки поясничных позвонков, цереброспинальной жидкости, которая в диагностических целях подвергается биохимическому и цитологическому анализам. Люмбальная пункция позволяет определить внутричерепное к внутрипозво-ночное давление и провести ликвородинамические пробы, а также используется для введения в подпаутинное пространство газовых смесей, контрастных веществ, необходимых для миелографии и пневмоэнцефалографии. Иногда люмбальная пункция производится для извлечения ликвора с терапевтической целью (для снижения внутричерепного давления) и введения лекарственных средств в подпаутинные пространства.
Люмбальную пункцию рекомендуется производить в положении больного на боку и согнутыми до предела ногами в тазобедренных и коленных суставах (рис. 113). При этом ноги должны находиться в одной плоскости с туловищем, а голову наклоняют несколько кпереди.
Кожу поясничной области обрабатывают очищенным бензином, спиртом и спиртовым раствором йода. Прощупывают пальцами остистые отростки Ши’” “
жуток между этими позвонками соответствует горизонтальной линии, соединяющей гребни подвздошных костей. В зоне пункции производят внутрикожную и подкожную анестезию 0,5—2,0% раствором новокаина. Пункцию делают специальной иглой, внутри которой находится мандрен (толщина иглы 0,5—1 мм, длина 9—12 см). После анестезии иглу берут правой рукой, слегка придерживая
IV поясничных позвонков. Проме-
Рис. 113. Люмбальная пункция.
ее указательным пальцем, и вводят в строго сагиттальной плоскости, направляя несколько кверху. Игла проникает через кожу, подкожную клетчатку, плотную желтую связку, расположенную между дужками позвонков, затем через рыхлую эпидуральную жировую клетчатку, эластичную твердую и паутинную мозговые оболочки. Во время прокола твердой оболочки возникает ощущение «проваливания» иглы. После такого ощущения иглу продвигают вперед на 1—2 мм и извлекают мандрен: из иглы по каплям должна вытекать цереброспинальная жидкость. Если она не вытекает, иглу рекомендуется повернуть вокруг своей оси на 60°, несколько отодвинув назад. При ощущении, что конец иглы упирается в кость, иглу нужно оттянуть несколько назад и придать ей правильное направление. Иногда во время проникновения иглы в подпаутинное пространство больной ощущает острую стреляющую боль, иррадиирующую в нижнюю конечность. Это указывает на раздражение иглой корешков конского хвоста. В таких случаях иглу необходимо оттянуть несколько назад и вновь ее продвигать вперед, несколько изменив направление.
Иногда из иглы может вытекать жидкость с примесью крови, что обусловливается повреждением мелких сосудов по ходу ее введения в субарахноидальное пространство. Такую жидкость нельзя брать для исследования: нужно подождать, пока она не станет прозрачной. Неизменяющийся кровянистый цвет жидкости указывает на субарахноидальное кровоизлияние.
По окончании люмбальной пункции больному разрешают выпрямить ноги, смещают кожу в зоне прокола, смазывают ее йодом и заклеивают марлевой салфеткой. Больного кладут на живот и в этом положении на каталке доставляют в палату. В таком положении больной должен находиться 2—3 часа, после чего необходимо соблюдать постельный режим в течение 2—3 дней, а иногда и дольше в зависимости от состояния (исчезновение головной боли).
Противопоказанием к извлечению цереброспинальной жидкости являются признаки чрезмерного повышения внутричерепного давления, так как извлечение ликвора создает возможность тенториального и затылочного ущемления мозга. При повышении давления цереброспинальной жидкости ее следует извлекать по каплям (оставляя мандрен в игле). Давление цереброспинальной жидкости лучше измерять в положении больного на боку, используя манометры или манометрические стеклянные трубки. В норме давление при извлечении ликвора в горизонтальном положении колеблется в пределах 95—150 мм вод. ст., или 60 — 70 капель в минуту. Давление ниже 95 мм вод. ст. — гипотензи-онный синдром цереброспинальной жидкости, выше 170 мм — гипертензионный синдром. У детей в норме давление цереброспинальной жидкости колеблется от 50 до 100 мм вод. ст.
При извлечении 5 мл цереброспинальной жидкости ее давление падает на 25 мм вод. ст. При большем снижении давления 228
(до 50 мм вод. ст.) и нормальном исходном уровне можно высказать предположение о наличии препятствия выше места пункции (блок субарахноидального пространства). При гидроцефалии без нарушения проходимости ликворных путей извлечение 5 мл цереброспинальной жидкости изменяет давление очень незначительно. Повышение давления может наблюдаться при опухолях мозга, его отеке, кровоизлияниях в мозг и субарахноидальное пространство вследствие увеличения объема мозга.
Проходимость подпаутинного пространства определяется при помощи ликвородинамических проб.
При наклоне головы к груди давление ликвора повышается до 160 мм вод. ст. (при исходной величине 110 мм). При отклонении головы назад оно повышается до 150 мм вод. ст.
Проба Квекенштедта. После определения исходного давления цереброспинальной жидкости сестра, помогающая врачу, обеими кистями нажимает на яремные вены больного. Возникающее затруднение оттоку венозной крови из полости черепа и особенно из синусов и вен головного мозга приводит к увеличению его объема за счет повышения кровенаполнения. Переполненные синусы сдавливают желудочки мозга и ликвор под большим давлением перемещается в субарахноидальное пространство спинномозгового канала. При отсутствии препятствия в ликворных путях этого канала на манометре во время сжатия вен можно отметить резкое повышение цереброспинального давления (до 330 мм вод. ст.). Прекращение сдавливания вен сопровождается перемещением стрелки манометра до первоначального уровня. При наличии блока в спинномозговом субарахноидальном пространстве выше обасти введения иглы сдавление яремных вен или не вызывает повышения давления ликвора, или оно увеличивается незначительно (10—20 мм вод. ст.). Односторонняя проба Квекенштедта может наблюдаться при тромбозе латерального синуса или сдавливающей его опухоли.
Проба Стуккея. Помогающая врачу сестра сильно надавливают рукой на переднюю стенку живота в области пупка, сдавливая нижнюю полую вену. При этом затрудняется отток венозной крови из эпидуральных вен нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника, что обусловливает повышение давления (до 220 мм вод. ст.) цереброспинальной жидкости. При непроходимости субарахноидального пространства в нижнегрудном и поясничном отделах (например, вследствие опухоли) повышения ликворного давления не наблюдается. После люмбальной пункции давление цереброспинальной жидкости может снизиться до 90 мм вод. ст. Люмбальная пункция иногда вызывает корешковые боли и явления менингизма (головные боли, головокружение, тошнота).
Субокципитальная пункция — извлечение при помощи иглы церебральной жидкости из большой цистерны мозга (cisterna posterior). Субокципитальная пункция показана при необходи
мости: а) сравнительного изучения ликвора, полученного при помощи люмбальной и субокципитальной пункций; б) введения контрастных веществ при миелографии; в) введения в большую цистерну воздуха или кислорода при пневмоэнцефалографии.
Противопоказаниями к субокципитальной пункции является наличие краниоспинальной опухоли и объемные процессы в задней черепной ямке, а также подозрение на опухоль верхнешейного отдела спинного мозга. С особой осторожностью следует производить субокципитальную пункцию детям младшего возраста. При этом должны учитываться варианты и уродства развития мозговых образований, расположенных в области задней черепной ямки.
Перед субокципитальной пункцией больному бреют затылочно-шейную область. Пункцию делают в положении больного на боку или сидя. При миелографии или пневмоэнцефалографии субокципитальная пункция производится у сидящего больного, что при миелографии облегчает опускание контрастного вещества вниз по субарахноидальному пространству, а при пневмоэнцефалографии помогает вдуваемому воздуху лучше заполнить желудочки мозга. Субокципитальная пункция производится врачом и помощником (сестра), который сгибает голову больного вперед и поддерживает ее строго по средней линии. При таком положении головы больного увеличивается промежуток между дужкой атланта и задним краем большого затылочного отверстия. После обработки бензином, спиртом и спиртовой настойкой йода выбритой кожи затылочной области прощупывают наружный затылочный бугор и остистый отросток II шейного позвонка. На середине расстояния между ними по средней линии вводят иглу, употребляемую для люмбальной пункции. Пункцию производят под местной новокаиновой анестезией. Иглу вводят, пока ее конец не упрется в нижний отдел чешуи затылочной кости. После ощущения соприкосновения с этой костью иглу слегка извлекают обратно, несколько приподнимая наружный конец кверху, пока не исчезает ощущение кости. После этого иглу продвигают еще на 2—3 мм вперед и прокалывают атланто-окципитальную мембрану и твердую оболочку. Момент прокалывания этих образований производящий пункцию ощущает по легкому эластичному сопротивлению, вслед за чем из иглы начинает вытекать ликвор; при отсутствии непроизвольного вытекания ликвора нужно отсасывать его шприцем (рис. 114).
Производящий субокципитальную пункцию должен помнить, что глубина большой цистерны варьирует от 0,2 до 1,5 см и что предел введения иглы от поверхности кожи в среднем у мужчин составляет 5 см, у женщин — 4 см. Для точного определения глубины расположения большой цистерны рекомендуется пользоваться методом X. И. Гаркави и Л. С. Кадина. Измеряют окружность шеи больного на уровне между остистыми отростками II и III шейных позвонков сзади и на уровне щитовидного
хряща спереди. К полученной величине прибавляют число десятков полученной цифры. Например, если окружность шеи равна 30 см, то глубина залегания цистерны равна 30+3=33 мм или 3,3 см. При окружности шеи больше 34 см надо прибавить удвоенное число десятков. Например, при окружности шеи 37 см глубина большой цистерны равна 37+(3X2) =43 мм или 4,3 см. Об этом правиле следует помнить, делая субокципитальную пункцию детям. Нельзя производить эту пункцию, не овладев ее
Рис. 114. Субокципитальная пункция (по И. М. Иргеру и А. М. Куну). а и б — начальное положение иглы; в — окончательное положение иглы. Ост» рие иглы в цистерне.
методикой, так как при неправильном введении иглы могут возникнуть тяжелые осложнения (ранение задне-нижней мозжечковой артерии, повреждение продолговатого мозга).
Миелография — рентгенографическое изучение расположения контрастного вещества в подпаутинном пространстве спинного мозга с целью определения его проходимости. Различают нисходящую миелографию с введением контрастного вещества в большую цистерну для уточнения верхнего уровня компрессии спинного мозга и восходящую — с введением препарата при помощи люмбальной пункции ниже уровня блока в положении с приподнятым верхним отделом позвоночника для уточнения нижнего
уровня компрессии спинного мозга. При помощи люмбальной пункции также производится нисходящая миелография при компрессии корешков конского хвоста. Для миелографии в качестве контрастных веществ используются маслянистые жидкости, содержащие определенный процент раствора йода: йодолипол, майодил, нейротраст. Нисходящую миелографию производят в сидячем положении больного. После введения иглы в большую цистерну мозга извлекают 1—2 мл ликвора шприцем, заранее частично наполненным контрастным веществом. Затем медленно вводят контрастное вещество в том же количестве (1—2 мл).
При проникновении контрастного вещества в большую цистерну оно медленно опускается вниз по ликворным путям спинномозгового канала, задерживаясь около арахноидальных перекладин, у корешков спинного мозга, зубовидных связок, что определяется на рентгеновских снимках в течение 2 суток. Первый раз снимки делают через 15—20 минут после введения контрастного вещества, второй раз — через час, третий раз — через 24 часа. Снимки производят в области предполагаемого блока и сакрального мешка. При отсутствии блока контрастное вещество, спустившись по свободному ликворному пути, оседает в области корешков конского хвоста. В течение суток больной должен лежать в постели так, чтобы верхняя часть позвоночника была приподнята.
По мере опускания контрастного вещества вниз по позвоночному каналу на уровне пораженных сегментов иногда возникают молниеносные стреляющие боли. В первый день миелографии могут наблюдаться головные боли, повышение температуры, боли в пояснице и в ногах, парестезии. Миелография временно несколько усиливает симптоматику имеющейся компрессии спинного мозга. Усиливаются степень расстройства чувствительности и нарушения регуляции тазовых органов. Противопоказанием к миелографии является базедова болезнь, идиосинкразия к йоду.
Миелография назначается для уточнения топической диагностики опухолей спинного мозга: а) при наличии интрамедуллярных опухолей контрастное вещество выявляется в виде двух зубчатых полос вдоль позвоночника, обычно соответствующих уровню распространения опухоли; б) при экстрамедуллярных субдуральных опухолях контрастное вещество располагается над опухолью в виде компактного конусообразного столбика, обра щенного основанием вниз; в) при наличии экстрадуральных опухолей, сопровождающихся полным закрытием ликворных путей, контрастное вещество выявляется в виде кисточки, направленной вниз. При хронических арахноидитах спинного мозга контрастное вещество выявляется в виде отдельных различной величины капель, обнаруживаемых на определенном протяжении позвоночника. Капли имеют форму линз, мелких орехов, венков и т. д.
Пневморентгенография включает два диагностических метода
исследования: пневмоэнцефалографию и пневмовентрикулографию.
Пневморентгенография производится с целью выявления объемного процесса, установления локализации внутричерепного патологического очага (расположения опухоли, уровня окклюзии и т. д.), определения протяженности патологического процесса. Пневмоэнцефалография — замещение воздухом, кислородом или закисью азота определенного количества ликвора, циркулирующего в субарахноидальном пространстве и желудочках голов-
Рис. 115. Нормальная пневмограмма в передней проекции.
ного мозга, с последующей рентгенографией черепа. При введении этих газов больной должен находиться в сидячем положении со слегка наклоненной вперед головой, которая упирается в плечо помогающего делать пункцию. Ноги больного согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Обычно пневмоэнцефалография производится двумя иглами, которые вводят в подпаутинное пространство спинного мозга; одну — в промежуток между II и III, а другую — между III и IV (иногда между IV и V) поясничными позвонками. При помощи верхней иглы постепенно и плавно шприцем вводят газообразное вещество: нижняя игла служит для выведения ликвора из подоболочечного пространства. Газообразную смесь обычно набирают шприцем в количестве 20 мл. Общий объем газообразной смеси, вводимой в подпаутинное пространство, колеблется от 60 до 120 мл в зависимости от характера и распространения патологического процесса, а также
реакции больного на эту операцию. Из подпаутинного пространства спинномозгового канала газообразное вещество проникает в большую затылочную цистерну, затем через отверстие Мажанди— в полость IV желудочка, сильвиев водопровод, III желудочек и оба боковых желудочка мозга. Одновременно через отверстие Люшка газообразная смесь проникает в субарахноидальное пространство головного мозга. По окончании введения
Рис. 116. Нормальная пневмограмма в задней проекции.
газообразного вещества делают несколько рентгеновских снимков: в положении головы лицом вверх, вниз, затем в боковом (на каждом боку). На пневморентгенограммах черепа выявляются контуры подоболочечного пространства и желудочков мозга (рис. 115, 116 и 117).
Пневморентгенограммы черепа, на которых видны изменения в расположении и форме желудочков мозга и их отношений друг к другу, позволяют уточнить характер и локализацию патологического очага в мозге. Например, при односторонней опухоли лобной доли изменяются форма и расположение переднего рога бокового желудочка соответствующей стороны опухоли.
Пневмоэнцефалография нередко выявляет воспалительные, атрофические и рубцовые процессы, а также различные формы водянки мозга.
Пневмоэнцефалографию не рекомендуется производить при процессах, локализующихся в желудочковой системе, при резко
повышенном внутричерепном давлении, общем тяжелом состоянии больного, а также снижении зрения, обусловленном первичной или вторичной атрофией зрительного нерва.
Вентрикулография показана в случаях, когда пневмоэнцефалографию производить нельзя. Для выполнения ее делают пункцию обоих боковых желудочков (чаще задних рогов, иногда передних, редко нижних). Пневмография достигается порцион-
Рис. 117. Нормальная пневмограмма в боковой проекции.
ным введением воздуха или кислорода в полость бокового желудочка с последующим распределением газа по желудочковой системе. Вентрикулография может производиться только в нейрохирургическом отделении.
Ангиография мозга — рентгенография черепа после введения контрастного вещества в ток крови сосудов головного мозга. Обнаруженные на рентгенограмме изменения сосудов мозга и клинические проявления болезни позволяют судить о локализации и характере патологического процесса внутри черепа.
Для внутриартериального введения используются в основном йодсодержащие препараты: 35% или 50% раствор кардиотраста, который подогревают до температуры тела и вводят в количестве 15—20 мл, а также 35% или 50% раствор диотраста, вводимый в количестве 10—15 мл и др. Эти вещества вводят в сонную или позвоночную артерию на стороне предполагаемого патологического очага.
Ангиографию производят под местной или общей анестезией. Местную анестезию 4—5 мл 0,5% раствора новокаина делают в области пункции артерии. Рекомендуется также анестезия каротидного синуса и периартериальной симпатической сети раствором новокаина, что исключает рефлекторный спазм сосудов мозга на болезненные манипуляции. Рентгеновские снимки дела-
Рис. 118. Нормальная артериограмма в боковой проекции (по И М Ир-геру и А. М. Куну).
/ — a. carotis в области шеи; 2 — a. maxillaris Interna; 3 — a. occipitalis; 4 — сифон саго-tis interna; 5 — a. cerebri anterior; 6 — a. pericullosa; 7 — a. calloso-marginalis; 8 — a. oph-thalmica; 9 — группа артерий сильвиевой борозды; 10 — a. temporalis posterior; 11 — а. temporalis media.
ют профильные и фасные (рис. 118 и 119). Профильные снимки во время прохождения контрастного вещества по сосудистой системе мозга позволяют выделить три фазы: 1) артериальную (первые 2—3 секунды); 2) капиллярную (последующие 1—2 секунды); 3) венозную (3—4 секунды).
Ангиография мозга производится: 1) для уточнения локализации и характера объемного процесса; 2) для выявления новообразованных сосудов; 3) для обнаружения аномалии отдельных сосудов, аневризм; 4) для исключения существования внутричерепной гематомы при острых мозговых травмах и хронической субдуральной гематомы; 5) для дифференциации тромбо
зов мозговых сосудов от закупорки внутренних сонных артерий и внутримозговых гематом. При тромбозе мозговых сосудов на рентгенограмме видно незаполнение сосудистой сети выше места закупорки. Иногда наблюдается импрегнация тромба контрастным веществом. Плохое контурирование сосудов также
Рис. 119. Нормальная артериограмма в сагиттальной проекции.
/—a. cerebri anterior; 2 — система a. cerebri media; 3 — a. carotis interna; 4 — a. ophthal-mica; 5 — развилка a. carotis в области шеи; 6 — ветви a. carotis externa.
отмечается выше места эмболии. При субарахноидальных кровоизлияниях с помощью ангиографии нередко выявляется разорвавшаяся аневризма.
Ангиография производится у детей при подозрении на врожденные пороки развития сосудистой системы, посттравматические внутричерепные гематомы, абсцессы, кисты, опухоли головного мозга. При оценке данных ангиографии у детей необходимо учитывать возрастные особенности сосудистой системы’головного мозга, проявляющиеся в малой извитости сифона внутренней сонной артерии, высоком расположении средней мозговой артерии, относительно горизонтальной линии, соединяющей нижнюю границу орбиты с наружным слуховым проходом. Отмечается большая ширина просвета внутренних сонных артерий.
ИССЛЕДОВАНИЯ И ОТКЛОНЕНИЯ ОТ НОРМЫ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
Исследования цереброспинальной жидкости нужно начинать с оценки ее внешнего вида. В норме цереброспинальная жидкость бесцветна. У новорожденных она несколько желтовата — явление физиологическое. Если цереброспинальная жидкость окрашена в красный цвет от случайной примеси крови (травмати-зация сосудов во время пункции), то после центрифугирования становится прозрачной. При наличии такого геморрагического ликвора рекомендуется его набирать в 3—4 пробирки и брать на исследование последнюю, так как в этой пробирке наименьшее количество примеси крови. При болезнях нервной системы ликвор может быть сероватым, серовато-желтым, желто-коричневым, зеленоватым и даже черным. При некоторых заболеваниях нервной системы цереброспинальная жидкость бывает мутной, мутноватой или слегка опалесцирующей. Увеличение белка обусловливает опалесценцию. Иногда изменение окраски цереброспинальной жидкости настолько незначительно, что определяется только путем сравнения с дистиллированной водой. При кровоизлиянии в субарахноидальное пространство цереброспинальная жидкость может быть окрашена, например, в красный или розовый цвет. Растворенные эритроциты равномерно окрашивают ликвор в пробирке и не оседают при центрифугировании. В последующие дни цереброспинальная жидкость делается розовой, ксантохромной (зеленовато-желтой), желтой, прозрачной. Ксантохромия ликвора, обусловленная наличием продуктов распада гемоглобина, может также наблюдаться при менингитах (особенно туберкулезных) и опухолях спинного мозга. Ксантохромия цереброспинальной жидкости встречается также при инфекционной желтухе, когда в плазме повышается содержание билирубина (явление физиологическое). Ксантохромия ликвора может быть застойной при блокировании субарахноидального пространства (сдавление опухолью или воспалительным процессом). Сочетание ксантохромии, высокого содержания белка при отсутствии форменных элементов крови, а иногда образование в жидкости, находящейся в пробирке, желеобразного сгустка носят название синдрома Нонне—Фроана, который наблюдается при опухолях и арахноидитах спинного мозга. Желтая окраска цереброспинальной жидкости может быть обусловлена пенициллинотерапией, наличием в ней липохромов. Черная окраска ликвора наблюдается при меланоме центральной нервной системы.
Ликвор в норме ничем не пахнет, но при интоксикациях имеет нерезкий запах: мочи — при уремии, ацетона — при диабетической коме, алкоголя — при алкогольном отравлении.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИКВОРА
Исследование белков. Нормальная цереброспинальная жидкость содержит 0,2—0,3 % о белка, который состоит из двух фракций: альбуминов и глобулинов (1:1). Практическое значение имеет исследование глобулинов, которые определяются электрофоретическим методом или при помощи специальных реакций Нонне—Апельта и Панди.
Для определения общего количества белка смешивают дымящую азотную кислоту с различными разведениями ликвора. Результат оценивается на 3-й минуте: появление мутного белого кольца к этому времени на границе двух жидкостей соответствует содержанию белка 0,033%о. Умножая это число на разведение, получаем количество белка в промилле.
Реакция Нонне — Апельта. Берут одинаковое количество ликвора и насыщенного раствора сернокислого аммония, смешивают, взбалтывают и отстаивают в течение 3 минут. При повышении количества глобулинов появляется помутнение от легкой опалесценции до резкой мути; степень помутнения обозначается + , ++, + + +, + + + +.
Реакция Панди. На часовое стекло наливают 15% раствор карболовой кислоты и прибавляют каплю ликвора. Через 3 минуты стояния при повышенном содержании глобулинов в ликворе появляется помутнение в виде облачка. Реакция оценивается в зависимости от степени помутнения слабо и резко положительной.
При воспалительных процессах и опухолях нервной системы общее количество белка в ликворе возрастает. Электрофоретическим путем было установлено увеличение содержания гамма-гло-булинов при рассеянном склерозе, прогрессивном параличе. В начальных стадиях туберкулезного менингита количество гам-ма-глобулинов повышается немного, в хронических случаях — значительно. При сифилитическом менингите, полиомиелите и рассеянном склерозе содержание альфа-глобулинов возрастает. При злокачественных опухолях мозга повышается количество бета-глобулина и предальбуминовой фракции.
Исследование сахара. В нормальном ликворе сахара содержится 50—70 мг%. Уменьшение количества сахара в нём отмечается при инфекционных менингитах, в особенности туберкулезной этиологии. Незначительное снижение количества сахара в ликворе может наблюдаться при оболочечных опухолях мозга, рассеянном склерозе. Увеличение содержания сахара отмечено при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее, но не постоянно.
Коллоидно-химическая реакция Ланге. Коллоидный раствор золота представляет пурпурно-красную жидкость, которая при смешении с нормальным ликвором не меняет цвета. При смешении реактива с патологической цереброспинальной жидкостью, содержащей повышенное количество белка, цвет его становится красно-фиолетовым, фиолетовым, синим и т. д. до полного просветления и образования черного осадка на дне пробирки. Изменения цвета цереброспинальной жидкости обозначаются арабскими цифрами; красный — 0, красно-фиолетовый — 1, фиолетовый— 2, красноватый мутный — 3, синий — 4, едва заметный розовый цвет с осадком — 5, бесцветный с осадком — 6. Данные исследования записываются в виде колонки цифр. Например, 5555531111, что означает: первые 5 пробирок полностью обесцвечены, в 6-й произошло обесцвечивание до фиолетового цвета, в 7—10-й пробирках цвет не изменился. Кроме того, результат изменения цвета отмечается в виде кривой: на оси абсцисс — степень разведения, на оси ординат — окраска. Различают 4 типа кривых реакции Ланге: 1) нормальный; 2) дегенеративный, характеризующий дегенеративные процессы в паренхиме мозга; 3) воспалительный, наблюдающийся при распространении процесса на оболочки и сосуды мозга; 4) смешанный (дегенеративно-воспалительный). При нормальном типе кривой только первые пробирки (от 1 до 5) цветом слегка отличаются от контрольной жидкости. Дегенеративный тип кривой характеризуется изменением в 4—5 пробирках (прогрессивный паралич, спинная сухотка, иногда рассеянный склероз). При воспалительном типе кривой изменение цвета наблюдается в середине ряда пробирок или в правой его половине. При сифилисе мозга отмечается умеренное изменение цвета до фиолетового и красно-фиолетового (сифилитический зубец). При менингите цвет коллоидного золота изменяется в последних пробирках.
Иммунобиологические реакции. Особенно большое значение имеют эти реакции при установлении диагноза сифилитических поражений нервной системы. Наибольшую роль играют реакции Вассермана, Кана и Сакса-Георги. Следует иметь в виду, что псевдоположительная реакция Вассермана может наблюдаться при субарахноидальном кровоизлиянии, инфекционном мононуклеозе, малярии, трихомониазе, опухолях мозга, саркоидозе и некоторых коллагеновых болезнях (красная волчанка), а также при тифах.
Диагноз цистицеркоза мозга устанавливается на основании реакции Возной. Бруцеллез нервной системы исключается при помощи реакции Райта.
Цитологическое исследование ликвора. В 1 мл цереброспинальной жидкости содержится больших лимфоцитов 63%, малых лимфоцитов 17%, моноцитов 16%, палочкоядерных эозинофилов и базофилов менее 14%, дегенеративных клеток 12%. В неизмененной цереброспинальной жидкости количество лимфоцитов 240
равно 0—5 в 1 мм3. У детей содержание их в неизмененном ликворе зависит от возраста: у новорожденных цитоз 20—23 клеток, от 3 месяцев до 1 года — 14—15 клеток, от 2 до 5 лет— 10— 15 клеток, от 5 до 7 лет — 8—15 клеток, от 7 до 10 лет — 6—7 клеток. После 10 лет количество клеток у детей такое же, как у взрослых. Увеличение количества клеток в ликворе обозначается как плеоцитоз. При острых воспалительных процессах возрастает уровень сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. При хронических воспалительных поражениях нервной системы увеличивается количество лимфоцитов, достигая сотен, а иногда и тысяч в 1 мм3. При инфекционных и паразитарных болезнях нервной системы в ликворе можно обнаружить и другие формы (нейтрофилы, эозинофилы).
Клеточно-белковая диссоциация — увеличение клеточных элементов при нормальном или слегка повышенном содержании белка. Она характерна для любых воспалительных поражений оболочек и вещества мозга. При гнойных менингитах может наблюдаться нейтрофильный плеоцитоз, при серозных менингитах — лимфоцитарный плеоцитоз. Клеточно-белковая диссоциация может сопровождаться повышением давления ликвора, сдвигом коллоидных реакций вправо.
Изменения цереброспинальной жидкости при некоторых формах менингита имеют свои особенности. При эпидемическом цереброспинальном менингите цвет ликвора может быть желтый и желтовато-зеленый (ксантохромный), содержание хлоридов (у взрослых норма 730 мг%, у детей — 710 мг%) уменьшено до 350 мг%, уровень сахара понижен до 15—30 мг%. Микроскопически определяются менингококки, расположенные внутри клеток (см. приложение).
При туберкулезном менингите после суточного стояния пробирки с ликвором на его поверхности образуется паутинообразная пленка фибрина и нередко можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Количество хлористого натрия уменьшено (норма 7%).
Белково-клеточная диссоциация — увеличение белка при нормальном или незначительно повышенном цитозе — наблюдается при спинальном блоке, опухолях, арахноидитах, сопровождающихся венозным застоем в мозге и его оболочках, а также застоем ликвора. Нередко ликвор может иметь ксантохромный цвет. '
МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ
Менингеальные симптомы возникают при воспалительных, отечных поражениях мозговых оболочек в результате раздражения рецепторов.
1. Ригидность затылочных мышц: определяется путем активного нагибания головы больного к груди. При этом не-9—1375 241
редко можно наблюдать изменение положения нижних конечностей: сгибание в тазобедренном и коленном суставах и приведение их к животу — верхний симптом Брудзинского.
2. Симптом Кернига: в положении больного на спине исследующий сгибает его ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем разгибает ногу в коленном суставе. Ощущается резкое сопротивление сгибателей голени, сопровождающееся болевой реакцией (рис. 120).
Рис. 120. Симптом Кернига.
3. Нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского: при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании в коленном суставе непроизвольно сгибается другая нога.
4. Лобковый симптом Брудзинского: при надавливании на лобок наблюдается приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах.
5. Симптом Бехтерева: перкуссия скуловой дуги вызывает болевую гримасу.
6. Симптом Гиллена: при сжатии рукой исследующего m. quadricipitis происходит сокращение этой же мышцы на другой стороне.
7. Симптом Гордона: сжимание рукой исследующего мышечной массы голени больного обусловливает разгибание большого пальца ноги.
8. Характерная поза в постели больного, страдающего менингитом: он лежит на боку с притянутыми к животу ногами и согнутыми руками, голова запрокинута назад, позвоночник
выгнут дугой (опистотонус). Возникновение разгибательной контрактуры шейных и затылочных мышц наблюдается при раздражении мозговых оболочек, когда патологический процесс локализуется в задней черепной ямке (кистозный арахноидит, опухоли и гидроцефалия IV желудочка). Нередко у детей, страдающих менингитом, наблюдается ладьеобразный живот вследствие напряжения мышц брюшного пресса.
У детей исследуется симптом подвешивания Лесса-ж а: если поднять больного ребенка, взяв его под мышки, то ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, фиксируясь в таком состоянии. Здоровый ребенок в такой позе делает сгибательные и разгибательные движения ногами. Иногда у детей при менингеальном синдроме можно обнаружить феномен поцелуя — ребенок не в состоянии даже при согнутых бедрах прикоснуться ртом к колену.
Очень важно исследовать у детей первого года жизни состояние большого родничка: при менингитах он напряжен и выбухает, что обусловлено повышением внутричерепного давления.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ В НОРМЕ И ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Важнейшим методом клинико-физиологического исследования нервной системы является регистрация биоэлектрических процессов головного мозга. Кривая записи колебаний электропотенциалов с необнаженного мозга, через кожный покров черепа, называется электроэнцефалограммой (рис. 121). Кривая колебаний потенциалов, записанная непосредственно с коры больших полушарий, обозначается как электрокортикограмма.
Электроэнцефалографическая кривая характеризуется следующими признаками: частотой волн, их устойчивостью (ритмом), амплитудой, формой и т. д.
Под волной понимается одиночное двухфазное колебание разности потенциалов любой длительности, амплитуды и формы. В зависимости от длительности и формы различают несколько видов волн: альфа-, бета-, дельта-, тета-волна и т. д. Длительность альфа-волны 75—125 мсек, по своему виду она приближается к синусоидальной форме. Бета-волна — одиночное колебание длительностью менее 75 мсек. Тета-волна имеет длительность 130—250 мсек. Продолжительность дельта-волны 250— 500 мсек. Тета- и дельта-волны длительностью 130—500 мсек обозначаются как медленные волны. Кроме того, существуют «острые волны» и «пики» — колебания с расширенным основанием и острой вершиной, длительностью 75—200 мсек; амплитуда их может быть различной (20—200 мкв). Острые волны бывают одно- или двухфазные, одиночные, групповые и множественные. Пики — изолированные волны с острой вершиной, длительностью от 10 до 75 мсек.
Под ритмом понимается биоэлектрическая активность, состоящая из регулярных волн определенного периода. В зависимости от частоты волн (выражаемой в герцах) различают несколько основных ритмов: альфа-, бета-, дельта- и тета-ритм.
Рис. 121. Основные ритмы электроэнцефалограммы.
7 — бета-ритм; /7 — альфа-ритм; III — тета-ритм; IV — дельта-ритм; V — судорожные разряды.
Альфа-ритм — ритмические колебания потенциалов с частотой 8—13 в секунду. Он наблюдается при закрытых глазах преимущественно в задних отделах мозга у человека, находящегося в относительном покое при максимально возможном расслаблении мышц. Альфа-ритм легко блокируется световым раздражением. Бета-ритм — ритмичные колебания потенциалов с частотой 14 в секунду и более. У здоровых людей этот ритм наблюдается преимущественно в центральных и лобных отделах мозга.
Дельта-ритм — ритмические колебания потенциалов с частотой 1__3,5 в секунду. Тета-ритм — ритмические колебания потенци-
алов с частотой 4—7 в секунду.
При оценке ритма используются следующие основные понятия: 1) доминирующий ритм—преобладающий на протяжении измеряемого отрезка времени записи; 2) усвоение ритма (реакция вовлечения); появление в записи колебаний потенциалов той же (или кратной) частоты, что и частота ритмичного воздействия на зрительный и звуковой анализаторы; 3) десинхронизация изменения упорядоченной, синхронной волновой активности менее регулярными колебаниями потенциалов разной длительности, что отображается на кривой появлением более быстрых колебаний потенциалов малой амплитуды; 4) депрессия — уменьшение амплитуд колебаний потенциалов без изменений их частотной характеристики.
Под амплитудой понимается величина (высота) волны от максимума до максимума (от пика до пика), по обе стороны от изоэлектрической линии. Амплитуда (или напряжение) колебаний электроэнцефалограммы измеряется в микровольтах. Обычно медленные волны имеют более высокую амплитуду, чем быстрые бета-волны.
При различных состояниях и повреждениях мозга могут наблюдаться разнообразные локальные и диффузные изменения его электрической активности.
Локальное изменение активности наблюдается в одной или немногих зонах мозга или даже в отдельных точках. Очаг патологической активности — локально выраженные нарушения биопотенциалов (наличие медленных волн, острых волн, пароксизмальных разрядов, пиков и др.). Очаг патологической активности может не совпадать в полной мере с очагом поражения структуры мозга.
Диффузные изменения могут иметь самый разнообразный характер во всех областях в виде распространенных одиночных патологических волн (медленных и острых), а также в виде патологических ритмов, регистрируемых от всей коры.
Методика электроэнцефалографии
В последние годы наиболее широкое применение получили чернильнопишущие электроэнцефалографы с различным количеством перьев (от 4 до 20), что позволяет одновременно регистрировать электроэнцефалограмму со многих участков коры. Во время электроэнцефалографии обследуемого нужно помещать в экранированную камеру или накрывать специальной сеткой, предохраняющей от внешних, дополнительных электрических помех. Кроме того, камера обеспечивает относительную изоляцию от влияний зрительных и звуковых раздражений, которые изменяют характер электроэнцефалограммы.
Во время записи обследуемый лежит на кушетке или сидит в удобном кресле, расслабив до предела мускулатуру. Он не должен двигаться, сжимать зубы, производить мигательные и глотательные движения. Обследуемого необходимо адаптировать к окружающей обстановке. Необходимо разъяснить ему безвредность и безболезненность проводимого исследования. В противном случае возможны отклонения электроэнцефалограммы, подавление альфа-активности, возникновение более или менее вы-
Рис. 122. Участки головы, к
которым прикладывают электроды.
раженной десинхронизации. Такие изменения кривой могут быть оценены как отклонения от нормы. Поэтому рекомендуется проводить повторные записи электроэнцефалограммы у эмоционально лабильных людей; при повторной записи у них, как правило, отсутствует эмоциональное напряжение.
Отведение биотоков мозга производится с помощью серебряных хромированных или свинцовых электродов. Существует два основных способа отведения биотоков от поверхности черепа: монополярный и биполярный.
При монополярном отведении активные электроды располагаются на различных участках поверхности черепа, а один общий
индифферентный электрод — на мочке уха. При биполярном отведении все электроды помещаются на активных точках черепа: лобной, теменной, затылочной, височной и в других областях (рис. 122).
Электроды фиксируют к коже головы при помощи резиновых полос или специальных шлемов. Кожу под электродом протирают смесью спирта с эфиром (1:1). Между электродом и кожей прокладывают специальную пасту, обладающую высокой электропроводностью, или маленький ватный тампон, смоченный физиологическим раствором.
Для клинических целей необходима как минимум четырехканальная электроэнцефалографическая установка, которая позволяет одновременно производить запись от симметричных областей правого и левого полушарий. Более совершенные электроэнцефалографы имеют 12—20 каналов.
Сначала записывают обзорную электроэнцефалограмму, которая может дать предварительные сведения о характере и локализации патологических электрических явлений. В дальнейшем эти данные уточняют.
Обзорную электроэнцефалограмму обычно записывают при скорости движения ленты, равной 3 см/сек. Для более точного анализа скорость движения бумаги рекомендуется менять.
Во время записи электроэнцефалограммы рекомендуется применять функциональные пробы (гипервентиляцию и дозированные афферентные раздражители: свет, звук), которые нередко выявляют скрытые патологические изменения в головном мозге.
Проба с гипервентиляцией — максимально глубокое произвольное дыхание с частотой не менее 30 дыхательных движений в минуту. Продолжительность такого усиленного дыхания 3—ЗУ2 минуты. По окончании гипервентиляции обследуемому предлагают задержать дыхание на 20—30 секунд, что иногда позволяет выявить патологические изменения электроэнцефалограммы.
В норме гипервентиляция усиливает амплитуду волтЬи несколько замедляет альфа-ритм. При патологических изменениях она вызывает появление высокоамплитудных медленных волн (дельта и тета-волны, разряды острых волн и т. д.). К пробам дозированного воздействия на анализаторы относятся световые и звуковые раздражители. При этом наблюдается депрессия и блокада альфа-ритма, а при ритмических световых воздействиях в диапазоне 3—30 гц — усвоение светового ритма.
Электроэнцефалограмма при различных болезнях нервной системы
В невропатологии электроэнцефалография применяется в первую очередь при диагностике эпилепсии и очаговых поражений головного мозга (рис. 123). При эпилепсии электроэнцефало
грамма позволяет определить патологическую активность головного мозга (волны пик) в промежутках между отдельными припадками. т. е. в тот период, когда отсутствуют видимые признаки этого заболевания.
Обычно рекомендуется многократное исследование биотоков мозга. Чем тщательнее проводится электроэнцефалография, тем чаще обнаруживается эпилептический очаг.
Рис. 123. Изменение электроэнцефалограммы во время судорожного эпилептического припадка. Эпилептоидные разряды заменяются медленными волнами в период бессознательного состояния.
Для выявления эпилептогенного очага в головном мозге в процессе записи биотоков применяются различные функциональные нагрузки (например, гипервентиляция — форсированное дыхание, прерывистый свет стробоскопа — фотостимуляция).
Электроэнцефалография позволяет дифференцировать очаговую эпилепсию от «врожденной», при которой эпилептогенный очаг нередко отсутствует. Однако обнаруженная очаговая эпилептическая активность далеко не во всех случаях совпадает с локализацией поражения. Разряды, возникающие в месте патологического очага, могут распространяться по нейронным связям в области мозга, очень отдаленные от первичного очага.
Электроэнцефалография необходима при диагностике «висцеральной эпилепсии», т. е. пароксизмально наступающих функци-
овальных нарушений и болей, локализованных в каком-либо внутреннем органе. Эти пароксизмальные приступы являются эквивалентом эпилептического припадка.
Электроэнцефалография помогает определить характер и генез нарушения сознания невыясненной этиологии, когда нужно отличать простой обморок от более тяжелой формы потери сознания эпилептического происхождения.
Во время обморока регистрируется характерная электроэнцефалографическая кривая: неравномерные медленные волны с прогрессирующим замедлением частоты и увеличением амплитуды. Указания на очаг отсутствуют. Такие изменения биотоков мозга обусловлены функциональными изменениями преимущественно в ретикулярной формации мозга. После обморока на электроэнцефалограмме обычно нет отклонений от нормы.
Запись биотоков мозга нередко является достоверным контролем эффективности лечения противоэпилептическими средствами.
Патологические-изменения электроэнцефалограммы наблюдаются при многих сосудистых нарушениях головного мозга: артериосклерозе, облитерирующем эндартериите, тромбозе, эмболиях, гипертонической болезни и т. д.
При нарушениях мозгового кровообращения отмечаются локальные и диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся в дезорганизации ритмов или их замедлении, снижении ранее повышенной амплитуды, возникновении высокоамплитудных тета- и дельта-ритмов, острых волн, пиков, пароксизмальных разрядов, зон «биоэлектрического молчания». Характер и степень изменений биоэлектрической кривой зависят от скорости развития нарушений кровообращения мозга, их длительности и тяжести.
На электроэнцефалограммах иногда можно обнаружить церебральные поражения отогенного и риногенного характера, диффузные и ограниченные менингиты или абсцессы головного мозга. Благодаря электроэнцефалографии определяется поражение (очаг ирритации) правой височной доли головного мозга, которая у левши в неврологическом аспекте является «немой» зоной.
Электроэнцефалография почти всегда помогает установить сторону поражения головного мозга. Так, например, у большинства больных с опухолями полушарий при помощи этого метода нередко можно точно определить их локализацию, учитывая данные анамнеза, клиники и особенности течения болезни. При этом ткани опухоли биоэлектрически инертны, а изменения электрической активности локального характера обусловлены процессом в краевой зоне, пограничной с опухолью. Записи биотоков в области опухоли характеризуются медленными волнами полиморфного характера при большой длительности (до 1 и даже Р/г секунд) и амплитуде, достигающей 200—300 мкв. Все эти изменения кривой наблюдаются только в случаях прогрессирующего развития опухоли. Асимметрия биотоков при симметричном отве-
дении также может быть одним из признаков локализации опухоли.
Дополнительным признаком, указывающим на опухоль мозга (в совокупности с другими признаками), является отсутствие или угнетение альфа-ритма при световом раздражении в областях, где этот ритм и его реакция десинхронизации хорошо выражены.
Электроэнцефалография нередко помогает установить характер течения энцефалитов, менинго-энцефалитов: при нарастании процесса альфа-ритм или замедляется, или исчезает, бета-ритм характеризуется высокими амплитудами, возникновением медленных волн.
При травмах головного мозга запись биотоков дает возможность уточнить локализацию, а также тяжесть поражения: в зоне очага повреждения наблюдаются медленные, высокоамплитудные колебания, а также можно обнаружить эпилептический очаг, возникающий после травмы. После контузии головного мозга с потерей сознания наблюдаются значительные диффузные изменения электрической активности, проявляющиеся межполушарной асимметрией, дезорганизацией основных ритмов, их замедлением, доминированием нерегулярных, а иногда ритмичных медленных волн.
С помощью электроэнцефалографии при нарколепсии и других патологических нарушениях сна можно отличить так называемые эссенциальные ее формы от симптоматических.
У больных с функциональными расстройствами головного мозга (неврозы) электроэнцефалография помогает исключить органические его поражения.
Без электрокортикографии нельзя хирургическим путем лечить очаговую эпилепсию. Этот способ позволяет найти и точно определить эпилептогенный очаг, который может быть расположен рядом с каким-либо грубым анатомическим повреждением (например, рубцом, кистой и т. д.). При стереотаксических операциях на головном мозге биоэлектрические потенциалы регистрируют из глубинных отделов мозга, применяя тонкие микроэлектроды. Современные глубинные электроды имеют на одной игле до 10 электродов в виде колечек, расположенных вдоль иглы на расстоянии примерно 1 см. Такое исследование позволяет получить сведения о процессах, протекающих в глубоких слоях ткани мозга.
Электроэнцефалография у детей
Электроэнцефалограммы здоровых детей и взрослых имеют большие различия, которые проявляются не только в диапазоне частотного спектра волн, но и в большой изменчивости при функциональных нагрузках (фотостимуляция, воздействие звука, гипервентиляция и т. д.).
Электроэнцефалограмма новорожденных (до 5—6 месяцев) характеризуется отсутствием биоэлектрической активности в затылочных областях мозга; с прецентральной области записывается медленный дельта-ритм (2—5 колебаний в секунду) низкой амплитуды. К 6-месячному возрасту возникают ритмические колебания потенциалов в затылочных областях, которые наиболее ярко проявляются к 7—8 годам. В пубертатном периоде нередко еще записываются медленные волны (особенно тета-), которые в норме исчезают к 14—17 годам.
При заболеваниях нервной системы у детей электроэнцефалография нередко уточняет характер патологического процесса.
При дифференциальной диагностике судорог у детей электроэнцефалография с большой достоверностью помогает отличать ранние стадии эпилепсии от безвредных фебриальных судорог конечности. Патологические отклонения электроэнцефалограммы детей, страдающих эпилепсией, указывают на поражение головного мозга и наличие в нем эпилептогенного очага. О поражении головного мозга говорят диффузные медленные волны с незначительной амплитудой, возникающие одиночно или залпами. Необходимо подчеркнуть, что медленными считают волны с более низкой частотой, чем волны, характерные для ребенка данного возраста. Иногда патологические изменения мозга характеризуются депрессией электроэнцефалограммы и обусловливают асимметрию биотоков, которая проявляется в амплитуде, форме или частоте волн.
О наличии ирритативного очага свидетельствуют также регистрируемые пики, острые волны и другие виды эпилептиформной активности. При малых эпилептических припадках на электроэнцефалограмме можно обнаружить комплекс в виде пика со следовой волной (заостренный пик с последующей медленной волной).
Чем меньше возраст ребенка, тем больше у него выражены медленные высокоамплитудные колебания в зоне эпилептогенного очага и диффузные изменения электроэнцефалограммы мозга.
У детей с опухолями головного мозга наблюдаются наиболее четкие нарушения мозговых биопотенциалов при локализации новообразований в коре, особенно если они расположены поверхностно.
Чаще всего отмечаются медленные волны. Биоэлектрическая активность отсутствует при опухолях, располагающихся по поверхности коры головного мозга и занимающих большой ее участок. Нарушения биотоков при абсцессах мозга у детей аналогичны этим нарушениям при мозговых опухолях. При гидроцефалии грудного возраста электроэнцефалограмма дополняет сведения о функциональном состоянии мозга и его судорожной готовности.
КРАТКИЕ УКАЗАНИЯ ПО СОБИРАНИЮ АНАМНЕЗА
Собирание анамнестических сведений (по-гречески анамнез — воспоминание) является информационной методикой обследования больных.
Подробный расспрос — основа рационально собранного анамнеза — нередко позволяет выяснить объективные данные о развитии болезни. Студент-практикант должен осторожно, деликатно, но без излишней застенчивости собирать необходимые сведения. Во время опроса он добивается расположения больного к себе как к врачу, завоевывает его доверие. Чувствуя участливое отношение студента-практиканта к своей судьбе, желание оказать ему помощь, больной более подробно излагает свои жалобы и различные стороны своей жизни. Следует подчеркнуть, что во время осмотра больной оценивает способности, общую культуру и этику врача — основные качества его авторитета. Официально холодный, равнодушный тон, а также обращение к больному со стандартно слащавыми словами («голубушка», «милый») недопустимы, ибо снижают авторитет врача. Об этом нужно особенно помнить при собирании анамнеза у больного, страдающего неврозом. Нужно осторожно задавать ему наводящие вопросы, позволяющие выявить те или иные нарушения функций нервной системы. Не следует забывать, что слово является таким раздражителем нервной системы, который может вызвать болезнь. Одно неосторожно сказанное слово может привести к возникновению натрогенных (вызванных врачом) болезней, для которых характерны ипохондрические жалобы. Небрежное или неумелое собирание анамнеза является одной из важных причин ошибочной диагностики. Необходимо выработать «автоматичность», последовательность собирания анамнеза: программа его собирания должна быть закреплена у исследующего в памяти.
Тщательно собранный анамнез дает хорошую информацию о причине возникновения болезни, особенностях развития ее симптомов, отражающих развитие механизмов болезни, что нередко позволяет считать диагноз установленным уже наполовину. Выяснение условий развития болезни помогает иногда выявить ее этиологию. Методика собирания анамнеза совершенствуется с ростом врачебного опыта, с развитием логического мышления.
Анамнез включает: 1) жалобы больного; 2) субъективные и объективные данные о причине возникновения и развития болезни; 3) сведения о порядке возникновения и развития симптомов болезни; 4) данные о развитии индивидуума до болезни (биологическом, психологическом и социальном), причем особенно важны данные, относящиеся к периоду рождения больного (например, сведения о родовой травме, асфиксии, болезни матери во время беременности) и к сексуальному анамнезу; 5) подроб
ные сведения о перенесенных болезнях; 6) сведения о семейном анамнезе — состояние здоровья родителей, сестер и братьев (наследственный фактор); 7) данные о характере труда и различных обстоятельствах жизни (социальные, личные). Необходимо выяснить изменения местожительства больного в географическом аспекте, выявляя наличие краевой патологии. При тяжелых состояниях больных эти сведения необходимо получить от родственников, друзей, а иногда от сослуживцев. Данные о развитии болезни у детей и особенностях их развития должны сообщить родители, воспитатели яслей и детских садов.
Сведения о начальных симптомах, а также о причине возникновения невроза получают в основном от самих больных, о поведении и переживаниях исследуемого в коллективе — от окружающих больного; эти сведения, несмотря на всю их ценность, только дополняют информацию. Нередко дополнительные сведения анамнестического характера собирают после объективного обследования: они дополняют недостающую информацию о причинах и условиях возникновения болезни (особенно часто собирается дополнительная информация при травмах нервной системы военного времени), о динамике ее симптомов, на которые не было обращено должного внимания при первоначальном опросе. Выявление большого количества дополнительных анамнестических сведений указывает на небрежное или неумелое собирание анамнеза. Чем лучше собран анамнез при первом осмотре, тем менее небходимы дополнительные сведения и тем больше их диагностическая ценность. Несомненно, оправдана детализация анамнестических сведений в связи с возникновением диагностической гипотезы: она проводится, как правило, после сопоставления анамнестических сведений с результатами объективного обследования больного.
Расспрос больного лучше всего начинать с паспортных данных (имя и отчество больного, его возраст, профессия, служебное и семейное положение). Получив эти сведения, рекомендуется обращаться к больному только по имени и отчеству, а не по фамилии. Недопустимо, например, обращение: «больной Котов». Детей следует называть по имени. С целью налаживания контакта с больным можно расспросить его о настоящем и прошлом местожительстве, о том, где он проводил отпуск, местностях, где он жил во время командировок.
Перед началом собирания анамнеза у детей рекомендуется поговорить с ними об играх, книжках, об их увлечениях, затем незаметно, постепенно перевести разговор на вопросы, касающиеся болезни.
Существуют две формы получения информации о жалобах: 1) больной самостоятельно рассказывает о своих жалобах, 2) больной отвечает на наводящие вопросы. Чаще эти формы как бы переплетаются между собой. Если больной самостоятельно последовательно и четко излагает свои жалобы, не следует
его прерывать. Только при растерянности больного, сбивчивом рассказе, неумении найти нужные слова следует задавать вопросы. Иногда в начале беседы, чтобы она протекала легко, можно спросить: «На что вы жалуетесь?» При чрезмерной говорливости больного в целях получения определенных сведений следует тактично задать ему несколько главных вопросов, относящихся к развитию болезни. Можно прибегнуть к письменной форме собирания анамнеза: больному предлагают изложить письменно все жалобы, как развивалась болезнь и т. д. Но такая информация не исключает словесной: они нередко дополняют друг друга. Следует выработать у себя умение быстро находить вопросы, уточняющие данные анамнеза. В таких вопросах не должна проявляться уверенность в определенном ответе, например: 1) страдали ли вы головными болями; 2) ощущали ли вы когда-нибудь тошноту; 3) наблюдались ли у вас дурнотные состояния и т. д. Только по получении ответа можно задавать уточняющие вопросы: например, при положительном ответе о головокружениях исследующий должен уточнить их характер; если у больного бывала рвота, нужно уточнить частоту и время ее возникновения, не связана ли она с приемом пищи и т. д.
Излагая жалобы в истории болезни, следует записать в кавычках все образные, меткие определения жалоб (например, по задней части ноги «бегает электрический ток»), характеризующие нюансы ощущений у больного, и стараться не употреблять стандартные медицинские термины. Нельзя подменять выражения больных медицинской терминологией: например, больная образно говорит: «нога онемела, как будто я ее отсидела», а в истории болезни записывается: «жалуется на парестезии в ноге». В то же время следует помнить, что больные не всегда могут точно описывать свои болезненные ощущения. Так, они часто головокружением называют обморочные состояния, потемнение, двоение в глазах, затуманивание, мелькание предметов и т. д. Нередко больные, ощущающие боли в левой половине грудной клетки, необоснованно называют их сердечными. Определить их происхождение помогает точное описание различных болей, использование образных выражений больного. При изучении жалоб нельзя забывать, что больной сообщает в первую очередь жалобы, связанные с болью или нарушением ощущения комфорта в теле, отражающие резкое нарушение работоспособности. Этим и объясняется, что больные, страдающие сирингомиелией, долго не замечают расстройств болевой и температурной чувствительности в области кожи конечности, из-за чего они получают ожоги. На изложение жалоб накладывает отпечаток характер, личность больного: наблюдательные больные (чаще всего научные работники, натуралисты) излагают жалобы довольно точно, нередко систематизируя их, что облегчает работу врача. Больные с психастеническими чертами характера нередко унылым, тоскливым голосом предъявляют большое количество жалоб, насторожен
но всматриваясь в лицо врача, чтобы выяснить, как он на них реагирует, не указывают ли эти жалобы на тяжесть болезни; они даже составляют списки жалоб с детализацией, когда те или иные ощущения возникают. Встречаются больные, которые намеренно преувеличивают свои жалобы, чтобы добиться у врача, например, больничного листа. Такое преувеличение больным своих жалоб носит название аггравации. Она определяется врачом при несоответствии жалоб объективным симптомам болезни.
Записывая жалобы на боли, нужно всегда уточнять характер (например, пароксизмальность), условия, время их возникновения и в особенности локализацию, а также указывать, какие средства приводят к уменьшению или исчезновению болей. При жалобах на нарушения движений следует уточнить, какие движения затруднены, где наблюдаются судороги, их продолжительность, во время каких движений они возникают и в какое время (утром или вечером). Очень важно правильно оценить такие выражения больного, как «припадок», «общая слабость», «обморок». Подлежат объяснению и такие понятия, как «нервность», «раздражительность», «меня всего парализовало». Нередко под «нервностью» больные понимают обидчивость, слезливость, снижение степени самообладания и даже истерические реакции.
Особое внимание следует уделять предположениям больного о причинах возникновения его болезни, так как при этом он нередко сообщает первые признаки болезни.
В то же время следует иметь в виду, что большинство больных субъективно переоценивают такие неясные понятия, как «простуда», «переутомление», «переживание». При сообщении больным, что он «перенес грипп», следует уточнить, сколько дней была повышенная температура, наблюдался ли насморк и кашель, не болели ли другие члены семьи или соседи. Необходимо помнить, что большинство нервных болезней-возникает вторично. Поэтому большое внимание следует обращать на сведения о болезнях внутренних органов, перенесенных в прошлом травмах, инфекциях (бруцеллез, туляремия, сифилис, туберкулез и др.), промышленных интоксикациях (свинец, марганец, мышьяк, органические растворители и др.), профессиональных вредностях (вибрации, шум, радиация, работа с пластмассами и т. д.). При составлении анамнеза нужно использовать все сведения из поликлинической карты и проанализировать их. Это относится к лихорадочным состояниям, профессиональным вредностям (например, работа, сопряженная с электромагнитными и радиационными влияниями на организм). Затем нужно получить сведения о профилактических прививках, эпидемиологической обстановке по месту жительства, укусах эктопаразитов, посещении различных районов нашей страны или других государств. При описании перенесенных в прошлом болезней следует обращать внимание на потери
сознания и их продолжительность. Иногда поражение нервной системы выявляется спустя много лет после «лечения травм, инфекций и интоксикаций». К понятию «легкая травма» следует относиться осторожно.
При описании неврозов и психических стрессовых состояний следует деликатно выявлять их причину, учитывая индивидуальные реакции больных на эти сведения. Необходимо помнить, что длительное эмоциональное перенапряжение (заботы, неуверенность в себе или в близких, больное самолюбие, неудачная семейная жизнь, неудовлетворенность работой), а также интеллектуально-эмоциональное напряжение (например, работа с автоматическими устройствами) могут послужить причиной развития различных неврозов. Изложение развития симптомов болезни желательно последовательное изо дня вдень, из месяца в месяц. Если наблюдались ремиссии, следует отметить их продолжительность и условия, в которых они наблюдались. Необходимо также подробно описать непродолжительные обострения, внезапные, пароксизмальные состояния, указав, с чем больной связывает их возникновение. Такие сведения помогают выявить характерные черты течения болезни. При описании развития болезни нужно также отмечать, какое проводилось лечение и его эффект, сведения о непереносимости тех или иных лекарственных веществ (эти строчки в истории болезни следует подчеркнуть). Следует также отметить наличие непереносимости некоторых продуктов питания. Необходимо зафиксировать, с каким диагнозом больной лечился в стационаре, особенно в нервных и психоневрологических, венерических отделениях.
Данные о развитии симптомов болезни у детей в первую очередь получают от родителей. Лучше начинать с вопроса: «Какие у вашего сына (или дочки) жалобы?» Этот вопрос не только -позволяет родителям почувствовать внимание врача к болезни ребенка, но позволяет ориентироваться в ценности информации родителей. При многословии родителей рекомендуется вежливо попросить их отвечать только на поставленные врачом вопросы, а затем уже изложить известные им дополнительные сведения. Иногда можно попросить родителей изложить анамнестические сведения о ребенке письменно дома с участием окружающих лиц. Особенно важно выяснить время и частоту возникновения рвоты, характер судорог и их продолжительность. Не следует игнорировать сообщения, полученные из детской консультации и поликлиники, которые нередко вносят существенные коррективы в сведения, сообщаемые родителями.
Сведения, относящиеся к анамнезу жизни, — важная часть подготовки гипотезы диагноза. Они должны быть зафиксированы в истории болезни целенаправленно, под углом зрения выявления патогенной роли условий жизни, особенно тех, которые имеют значение для установления этиологии заболевания. Необходимо получить точную информацию о течении беременности у матери
больного, перенесенных во время нее заболеваний, особенно в первые 3 месяца (инфекционных, интоксикационных болезней, длительных психических травм и т. д.), которые могут обусловить пороки развития. Важны данные о продолжительности родов (нормальные, тяжелые, затянувшиеся, очень быстрые), родился ребенок в срок или преждевременно, не был ли переношен, не было ли при рождении асфиксии, травмы, накладывались ли щипцы, проводились ли реанимационные мероприятия. При собирании анамнеза у детей важно установить, заплакал ли ребенок сразу после рождения, наблюдались ли в течение первых лет жизни судорожные состояния или повторный цианоз, жадно или вяло сосал ребенок. Нужно исключить психотравмирующие моменты в раннем детстве. Очень важны сведения о первых годах жизни больного, о физическом и интеллектуальном развитии в детстве (в каком возрасте начал ходить, говорить и т. д.). Необходимо также получить ответы на следующие вопросы: 1) в каком возрасте ребенок стал держать головку, переворачиваться на бок, на живот; 2) когда стал сидеть; 3) с какого возраста начал смеяться; 4) следить за окружающими предметами; 5) сколько часов в сутки спал.
При собирании полового анамнеза у взрослых нужно получить следующие сведения: для женщин — наступление менструации, время начала половой жизни, ее регулярность, испытывают ли они половое удовлетворение, время первых родов и их протекание, время наступления климакса; для мужчин — появление первых поллюций, характер эрекции, эякуляции, наличие половой слабости (характер, продолжительность), половых излишеств.
Большое значение имеют сведения о профессиональной специфике работы в течение хотя бы последних 10 лет. При этом нужно дать оценку характеру работы, ее напряженности, частоте переключения с выполнения одного задания на другое. Выявляются нарушения ритма отдыха, перенапряжение внимания, необходимость частого торможения эмоций, длительного интеллектуального напряжения. Следует отметить, связана ли работа с профессиональными вредностями.
Необходимо в истории болезни отмечать такие сведения, как перегревание, охлаждение, воздействия сильного шума, освещения, плохой вентиляции, вибрации, влияния ускорений, которым подвергается больной. Очень важны сведения, относящиеся к наследственному анамнезу. Эта информация о здоровье родителей, детей и близких родственников (братьев, сестер, теток, племянников и т. д.), о наблюдавшихся в семье и роду болезнях. Следует отметить, не было ли в семье лиц с психопатическими чертами характера. Большинство людей знает родственников своего поколения и, кроме того, по восходящей линии — поколения родителей и дедов, по нисходящей — поколения детей. Составление родословных таблиц помогает диагностике наследственных болезней нервной системы. На этих таблицах (рис. 124) родственники
предки и потомки больных обозначаются особыми условными значками, принятыми врачами всех стран: мужчины — квадратами, женщины — кружочками; прямая линия между квадратами и кружками означает брачные отношения, прямая пунктирная линия между ними — внебрачную связь. Кверху от линии
ТАБЛИЦА УСЛОВНЫХ. ГЕНЕАЛОГИЧЕСКИХ ОБОЗНАЧЕНИЙ (символов)
□ муже ной пол
О женский пол
съ-о супруги QO
□--О внебрачная связь
П=г=О родственный врак О"0“0 дважды женатый
§ интерсекс
6 йдвти
однояйцевые близнецы двуяйцевые близнецы Д пол неизвестен .
Ш М Ребенок с уродством оа больные
Буквенные обозначения ставятся вфигуру при необходимости обозначить не одну, а несколько болезней-
А - алкоголизм Э - эпилепсия П - порок развития сердца С - аномалия скелета Г - гормональные нарушения м - мигрень О - олигофрения Д- душевные болезни
□ о больной с абортивными Формами болезни
□ о пробанд
□ о фенотипически здоровый носитель рецессивного признака
% предполагаемый носитель признака
И 0' непроверенные ванные об аномалиях
8 выкидыш, мертворожденный
аборт медицинский или рождение мертвоплода Ш © умер рано (в детстве) И ® У*еР до года
Рис. 124. Таблица условных генеалогических обозначений (символов).
родителей располагаются условные знаки их предков, книзу — условные знаки детей в определенном возрастном порядке (старшие слева, младшие справа). Зачерненные знаки — носители наследственной болезни. Пробандом называют больного, с которого начато составление родословной таблицы. Кроме того, имеются специальные фигуры обозначения: дважды женатые, однояйцевые близнецы, двуяйцевые близнецы, пол не выяснен, ребенок с уродством, больной с абортивными формами болезни, фенотипически здоровый носитель рецессивного признака, предполагаемый носитель рецессивного признака, предполагаемый но
ситель признака, непроверенные данные об аномалиях, выкидышах, мертворожденные, аборт медицинский, умер, умер до года. Если пол рано умершего родственника неизвестен, ставится треугольник. Фигуры в родословной располагаются по поколениям, каждое из которых занимает отдельную строку и обозначается в левой части строки римской цифрой. Все индивидуумы этого поколения обозначаются арабскими цифрами. Задача составления родословных таблиц — установить тип наследования болезни или патологических признаков. Прямая передача болезни от родителей детям оценивается как доминантный тип наследования. При рецессивном типе наследования родители как правило внешне здоровы, но болезнь может проявиться у детей и их потомков. Рецессивный признак может исчезнуть и проявиться вновь в последующих поколениях. На родословной таблице наглядно видно рецессивное наследование болезни и гетерозиготность пробанда и ее мужа. Степень проявления наследственной болезни может быть различна, что следует помнить при обследовании таких больных. При составлении родословных таблиц желательно пользоваться сведениями, полученными не только от пробанда, но и от нескольких его родственников, чтобы не допустить ошибки в диагнозе.
Одновременно с родословной таблицей составляется письменное приложение, называемое «легендой родословной». Оно содержит информацию, которая представляет интерес при анализе родословной таблицы, а также заключение — итог ее изучения.
В «легенду» включаются следующие сведения:
1) данные клинического и лабораторного исследования пробанда и дифференциальный диагноз болезни;
2) результаты личного осмотра врачом больных и здоровых родственников пробанда;
3) данные перекрестного опроса родственников пробанда с сопоставлением полученных сведений;
4) сведения о родственника?Гживущих в других городах;
5) заключение о форме наследования;
6) заключительный диагноз.
Анализ биографических сведений и наблюдение за поведением больного (мимика, жесты, манеры, культура речи) позволяют врачу составить определенное представление об его интеллекте, характере и психическом состоянии. В экспертной работе врачу приходится встречаться со случаями симуляции болезни. При подозрении на симуляцию рекомендуется запросить характеристику о больном с места работы (симулируют чаще всего прогульщики или лица, ответственные за выполнение какого-либо задания, но не выполнившие его, а также совершившие какое-либо преступление). Встречаются люди, которые диссимулируют свое болезненное состояние, стремятся скрыть свою неспособность продолжать работу по специальности.
ПРИЛОЖЕНИЯ
Обследование больных в коматозном состоянии
Кома — бессознательное состояние, обусловленное тяжелыми нарушениями (отек или кровоизлияние) функционального состояния ретикулярной формации ствола и подкорки, где расположены основные механизмы нейрорегуляции сердечно-сосудистой системы и дыхания. Эти нарушения приводят к острой гипоксии всего организма и в особенности коры головного мозга. Одновременно поражение ретикулярной формации вызывает атонию клеток коры головного мозга, прекращая ее аналитико-синтетическую деятельность, а также гипофункцию или ирритацию мотонейронов спинного мозга, обусловливая вялые параличи или автоматизирующие движения.
Обследование больных в коматозном состоянии проводится с целью установления этиологического диагноза и назначения патогенетического лечения. В задачу диагностики входит определение локализации очага в головном мозге, что в первую очередь устанавливается на основании наличия пареза или паралича. Больной в состоянии комы не реагирует на раздражители анализаторов, у него отсутствуют произвольные движения. При осмотре больного, находящегося в коматозном состоянии, нужно подробно описать его позу: в какую сторону повернута голова, как расположены руки и ноги. Далее производят осмотр лица, обращая внимание на его асимметрию, которая вначале проявляется в опущении угла рта, наличии симптома «паруса щеки» на стороне паралича или симптома «курения трубки».
Наличие параличей устанавливается по следующим признакам.
1. Снижение тонуса мышц конечностей, обнаруживаемое при исследовании тонуса мышц на стороне паралича.
2* Симптом гипотонии век Боголепова: исследующий большими пальцами рук одновременно поднимает и опускает веки больного; на стороне паралича ощущается меньшее сопротивление, мышцы смыкают глазную щель более вяло.
3. Рефлекс Мондонези (бульбарномимический): давление на глазные яблоки вызывает сокращение мышц лица на стороне, противоположной патологическому очагу в мозге; при токсической коме наблюдается двустороннее сокращение мышц.
4. Исследующий поднимает обе руки больного и опускает их, на стороне паралича вследствие резкой мышечной гипотонии рука падает как плеть.
5. На стороне паралича раздвигание пальцев руки из-за снижения мышечного тонуса осуществляется легче.
6. Симптом Кернига на стороне паралича выявляется слабее.
7. Симптом Оршанского на стороне паралича выражен резче.
8. Нередко парализованная нога повернута кнаружи и соприкасается боковой стороной с постелью, несмотря на то, что больной лежит на спине.
9. Симптом ротированной стопы Боголепова: больной лежит на спине, исследующий пассивно поворачивает обе стопы кнаружи до крайнего предела, затем быстро отнимает руки от ног больного. Стопа парализованной ноги полностью не возвращается в исходное положение вследствие гипотонии мышц, вращающих ногу.
10. Понижение сухожильных рефлексов в первые часы комы.
11. Избыточные движения, напоминающие жестикуляцию, наблюдаются на непарализованной стороне.
12. При сосудистой коме (кровоизлияние) зрачок на стороне кровоизлияния расширяется.
Исследование подвижности позвоночника
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночных дисков почти всегда обусловливают нарушение подвижности позвоночника.
При обследовании шейной части позвоночника производят следующие тесты:
1. Наклон головы вперед до соприкосновнения подбородка с грудиной.
2. Наклон головы на плечо.
3. Повороты головы в одну и другую сторону на 90°.
4. Определение напряжения отдельных мышц шеи путем осмотра и ощупывания (особенно подробно следует описать состояние трапециевидной мышцы).
При обследовании подвижности поясничной части позвоночника нужно обращать внимание на его конфигурацию. У большинства больных с поражением поясничной части позвоночника наблюдается выпрямление поясничного лордоза и нередко образование кифоза. Уплощение поясничного лордоза является одним из компенсаторных механизмов, обеспечивающих (при дискогенной патологии позвоночника) уменьшение объема грыжевого выпячивания диска, что приводит к уменьшению давления на заднюю продольную связку и прилежащий корешок. Поясничный кифоз — стадия изменения подвижности позвоночника, следующая за выпрямлением лордоза. Позвоночный кифоз обусловлен растяжением заднего фиброзного полукольца позвонка, потерявшего свою упругость и эластичность. У некоторых больных поражение поясничной части позвоночника может сопровождаться сколиозом: если он имеет направление в сторону развития болевого синдрома, то обозначается как гомолатериальный, если в противоположную — гетеролатеральный. Сколиоз при пояснично-крестцовых радикулитах является рефлекторной установкой, направленной на ослабление боли и создание наиболее благоприятных условий для пораженного корешка. При нерезком сколиозе боковая поверхность живота более выпукла на стороне выпуклой части позвоночника. Поясничные мышцы более напряжены на стороне выпуклой части позвоночника. Приводим тесты исследования подвижности поясничной части позвоночника.
1. Наклон туловища вперед. При этом необходимо тщательно отмечать, на сколько сантиметров пальцы опущенных рук не достигают пола. При дискогенных процессах и остеохондрозе наклон туловища вперед обычно ограничен. Спина остается плоской, не принимает форму дуги. Наклон вперед производится за счет сгибания в тазобедренных суставах и в незначительной степени за счет грудного отдела позвоночника.
2. Наклон туловища назад. Невозможность наклона туловища назад — часто встречающийся симптом дискогенного поражения позвонков. Чем больше выпрямлен лордоз, тем меньше степень разгибания назад. Следует отмечать, в какой мере разгибание туловища назад уменьшает поясничный кифоз и увеличивает лордоз. Полное отсутствие движения поясничного отдела позвоночника вперед и назад обозначается термином «блокада движения».
3. Наклон туловища в сторону. Степень наклона оценивается по тому, на сколько сантиметров пальцы опущенной руки больного расположены ниже нижнего края надколенника. Объем разгибания и сгибания туловища измеряется лентой, натягиваемой между остистыми отростками от С? до S|. В норме при максимальном разгибании расстояние между указанными позвонками уменьшается на 5—6 см, а при наклоне туловища вперед увеличивается на 5—7 см.
4. При ощупывании поясничной мускулатуры иногда можно отметить напряжение паравертебральных мышц, иногда больше в отделе, соответствующем уровню поражения позвонка. При визуальном осмотре уколы иглой не изменяют напряженности поясничных мышц.
Изменения цереброспинальной жидкости
Макроскопическое исследование
давление цвет прозрачность запах
Нормальный ликвор 100—200 мм вод. ст. 1 Бесцветный 1 Прозрачный Отсутствует
Арахноидиты:
инфекционные Норма или повышено Бесцветный, иногда ксантохромия » То же
травматические Менингиты: То же Бесцветный » » »
эпидемический цереброспинальный До 600 мм вод. ст. в Помутнение различной степени » »
гнойные вторичные Повышено Зеленовато-темный Бесцветный Мутный » »
первичный острый серозный Норма или повышено Прозрачный > »
вторичный серозный вирусный туберкулезный То же » » » »
Повышено Бесцветный или желтоватый Прозрачный или мутноватый » »
Абсцесс мозга Повышено Бесцветный, зеленовато-желтый или слабая ксан- Прозрачный или мутный » »
Эпидемический энцефалит Норма тохромИЯ Бесцветный, реже кровянистый То же » »
Энцефаломиелит острый S Бесцветный Прозрачный » в
рчссеянный
Полиомиелит Повышено Прозрачный или мутный » >
Сифилис:
ранний сифилитический менингит Слегка повышено Бесцветный, или желтоватый Прозрачный > »
гуммозные формы ней- Повышено Бесцветный » » »
росифилиса Норма или повышено
прогрессивный паралич • • » »
спинная сухотка Умеренно повышено » » » »
сосудистые формы ней- Повышено » » • »
росифилиса
Цистицеркоз мозга Норма » » » >
при болезнях нервной системы
ликвора Микроскопическое исследование ликвора Комплексное серологическое исследование Бактериологическое исследование
свертывание количество форменных элементов в 1 мм9 характер элементов реакции: Вассермана, Кана, Закса—Витебского флора
Отсутствует 0—4 Лимфоциты Отрицательные Отсутствует
> Норма или умеренно увеличено Лимфоциты, нейтрофилы э >
» То же Лимфоциты » >
» 200—20 000 Нейтрофилы > Менингококк
4- Резко увеличено Лимфоциты, нейтрофилы » Гноеродная
О тсутствует Слегка повышено Лимфоциты » Отсутствует
» Повышено • » »
4- » Лимфоциты, нейтрофилы Отрицательные или неспецифически положительные В 70% микобактерии туберкулеза
Отсутствует 30—150 То же То же Гноеродная
» 50—100 Лимфоциты Отрицательные Отсутствует
» Небольшое увеличение а > »
> Повышено, в динамике снижается Нейтрофилы, лимфоциты > >
» Норма или повышено Лимфоциты ± »
> Повышено а ± >
» 10-300 Лимфоциты, плазматические клетки Положительные Редко — спирохета
» 20—50 Лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы Положительный в 70% Го же
» Повышено Лимфоциты Положительные в 50% Отсутствует
» Норма или повышено, возрастает при повторных пункциях Лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, плазмоци ты, полибласты, при обострении нейтрофилы Реакция Вассермана отрицательная, положительная реакция связывания комплемента с цистицеркозным антигеном Пузырьки
Макроскопическое исследование
давление цвет прозрачность запах
Токсоплазмоз Инсульт: геморрагический ишемический Кома: апоплексическая диабетическая гипогликемическая печеночная уремическая Черепно-мозговая травма Опухоли головного и спинного мозга Сирингомиелия Рассеянный склероз Норма Норма или повышено То же Повышено » » » Норма или повышено То же До 300 мм вод. ст. Норма или повышено Ксантохромия Серовато-розоватый, позднее — ксантохромия Бесцветный Ксантохромия Бесцветный » » Бесцветный или ксантохромия Серовато-розовый, кроваво-красный на 3-и сутки ксантохромия Бесцветный или ксантохромия То же Бесцветный Прозрачный » » » Прозрачный или опалесценция Прозрачный > » Отсутствует То же » э » > » > » > Запах аммиака Запах мочевины Отсутствует То же » » »
Химическое исследование
белок в мг% Диссоциация качественные белковые пробы: Пан-ди, Нонне— Апельта коллоидные реакции
белко-во-клеточ-ная клеточ -небелковая Ланге Таката—Ара
Нормальный ликвор 22—23 Отсутствует Отсутствует Отрицательные Отрицательная Отрицательная
Арахноидиты:
инфекционные Норма или повышен ± ± ± Различные типы кривых ±
травматические То же ± ± ± То же ±
ликвора Микроскопическое исследование ликвора Комплексное серологическое исследование Бактериологическое исследование
свертывание количество форменных элементов в 1 мм8 характер элементов реакции: Вассермана, Кана, Закса—Витебского флора
Отсутствует Умеренно новы* Лимфоциты. Отрицательные Отсутствует
шено нейтрофилы
» Повышено Лимфоциты, нейтрофилы , макрофаги с гемосиде- » »
рином
» Норма или по* Лимфоциты. > »
вышено нейтрофилы
> То же » >
» » » Лимфоциты, моноциты > »
> Норма » >
» » » »
> » То же » ♦
» Небольшое повышение Лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги с ге- »
мосидерином
± Норма или повы- Лимфоциты, Отрицательные,
шено нейтрофилы, возможно неспе-
макрофаги, опу- цифически поло-
холевые клетки жительные
Отсутствует Норма Лимфоциты Отрицательные »
» Умеренно повышено » Отрицательные, возможны неспецифически положительные в остром периоде »
Биохимическое исследование
фибриноген сахар в мг% хлориды билирубин холестерин кальций | молочная кислота
в Ь «г %
— 50-60 720—750 — Следы или отсутствует 4,5—7,0 8-25
— Норма Норма —
— » » — —
Химическое исследование
белок в мг% диссоциация качественные белковые пробы: Панди, Нонне—Апель- та коллоидные реакции
белко-во-клеточ-ная клеточ -но-белко-вая Ланге Таката—Ара
Менингиты: -эпидемический цереброспинальный До 300 мг% ± — + Воспалительный и дегенеративный типы кривых ±
гнойные вторичные Резко повышен - — Резкоположительный Воспалительн. дегенеративн. типы +
первичный острый серозный Умеренно повышен — - ± Отрицательная —
вторичный серозный вирусный Повышен - — + Норма или воспалитель ный тип кривых —
туберкулезный » - - + Разные типы кривых +
Абсцесс мозга Норма или повышен ± — + То же —
Эпидемический энцефалит Норма или немного повышен —- ± + Отрицательная или слабо выраженные изменения —
Энцефаломиелит острый рассеянный Норма или повышен т редко + ± Норма —
Полиомиелит В динамике повышается 4- — 4- Разные типы кривых —
Сифилис: ранний сифилитический менингит Норма или повышен — + ± Воспалительный тип кривых +
гуммозные формы нейросифилиса Повышен — — + Дегенеративный тип кривых 4-
прогрессивный паралич Умеренно повышен - - + Паралитический и дегенеративный типы +
спинная сухотка Норма или повышен — - 4- Разные типы кривых 4-
Ьиохимическое исследование
фибриноген сахар в мг% хлориды в мг% билирубин холестерин кальций молочная кислота
в мг%
+ Резко снижен Резко снижен Норма или снижение Норма Снижен Норма или повышен Норма или слегка повышен Норма Норма или повышен ' Норма или снижен Норма Норма. повышен или снижен То же Умеренно снижены Норма или снижены То же \ Норма или увеличены Снижены до 560—640 Норма Норма или понижены Норма Норма » Норма или повышены То же Норма 1 II Н- | 1 1 1 Повышен > » » » > » Норма Повышен » » » Повышен Снижен Повышена » >
Химическое исследование
диссоциация качественные белковые пробы: Панди, Нонне-—Апель-та коллоидные реакции
белок в мг% белко-во-кле-точная клеточно-белковая Ланге Таката—Ара
сосудистые формы нейросифилиса Цистицеркоз мозга Токсоплазмоз Инсульт: геморраг и ческ ий ишемический Кома: апоплексическая диабетическая гипогликемическая печеночная уремическая Черепно-мозговая травма Опухоли головного и спинного мозга Сирингомиелия Рассеянный склероз Повышен Норма или повышен Повышен » Норма или повышен Умеренно повышен То же Повышен Норма или повышен Немного повышен Норма или умеренно повышен 1+ + +1 н- Н- 1 ± + Разные типы кривых ± ± ± ± ± ± ± + Слабо из мененные кри вые ± Слабо измененные кри -вые То же Норма или воспалительный тип кривых Разные типы кривых Норма или слабо измененные кривые Дегенеративный и паралитический типы кривых + + ± +
Биохимическое исследование
фибри* ноген сахар в мг% хлориды билирубин холестерин кальций молочная кислота
в мг%
II н- 1 1 1 1 1 1 1 II 1 Норма Норма или повышен То же Повышен Снижен Норма, повышен или снижен / Норма или снижен Норма или снижены + » » » » Повышены Норма или снижены Норма 1 1+ 1 4- 1 1 t -Н 4- 44 -Н 1 Повышен » э » » Повышен Повышена Повышена при опухолях, расположенных по соседству с путями циркуляции ликвора
ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ УГЛУБЛЕННОГО ИЗУЧЕНИЯ СЕМИОТИКИ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Амосов Н. М. Моделирование мышления и психики. Киев, 1965.
Благовещенская //. С. Топическое значение нарушения слуха, вестибулярных функций, обоняния и вкуса при поражениях головного мозга. М., 1962.
Боголепов Н. К. Коматозные состояния. М., 1962.
Боголепов Н. К. Неотложная невропатология, М., 1967.
Боголепов Н. К. Методическое руководство к практическим занятиям по нервным болезням. М., 1967 (Второй московский государственный институт им. Н. И. Пирогова)
Гращенков Н. И. Гипоталамус и его роль в физиологии и патологии. М., 1964.
Гурфинкель В. С., Коц Я. М., Шик М. А. Регуляция позы человека. Изд-во «Наука». М., 1965.
Давиденкова-Кулькова Е. Ф. Диэнцефальная эпилепсия. М., 1959.
Давиденков С. Н. Клинические лекции. Кн. I, II, III. Л., 1952—1956—1961.
Кибернетические аспекты в изучении работы мозга. Изд. «Наука». М., 1970.
Кукуев Л. А. Структура двигательного анализатора. Медицина. Л., 1968.
Кнорее А. Г., Лев И Д. Вегетативная нервная система. М., 1963.
Копылов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга. Медицина. М., 1968.
М и с ю к Н., Лепешинский Н., Мастикин А. Элементы автоматизации диагностического процесса в невропатологии. Минск, 1970.
Никитенко М. Ф. Эволюция и мозг. Минск, 1969.
Персон Р. С. Электромиография в исследовании человека. Изд. «Наука». М., 1969
Павлов И. П. Собрание сочинений. Изд. АН СССР, 1940—1948.
Петелин Л. С. Экстрапирамидные гиперкинезы. Изд. «Медицина». М., 1970.
Поляков Г. И. Проблема происхождения рефлекторных механизмов мозга. М., 1964.
Ривина Е. Ю. Очерки по клинике и лечению поражений экстрапирамидной системы человека. Медицина. М., 1968.
Руководство по методике исследования нервной системы. Под ред. Л. О. Бадаляна. М., 1968.
Попелянский Я. Ю. Шейный остеохондроз. Медицина. М., 1966.
Руководство по неврологии. Т. I и II. М., 1957—1963.
Русецкий И. И. Вегетативные нервные нарушения. М., 1958.
Саркисов С. А. Очерки по структуре и функции мозга. М., 1964.
Семенов С. Ф. Зрительные агнозии и галлюцинации. Киев, 1965.
Смирнов В. А. Зрачки в норме и патологии. М., 1953.
Тонконогий И. М. Инсульт и афазия. Медицина. М., 1968.
Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М., 1964.
Шарапов Б. И. Эподы клиники и патологической анатомии ретикулярной формации мозга Кишинев, 1965.
Нукер М. Б Основы невропатологии детского возраста. М.» 1970.
Яруллин X. X. Клиническая реоэнцефалография. Медицина. Л., 1967.
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие ....................................................... 3
Введение .......................................................... 4
Исследования и симптомы нарушения функции анализаторных подсистем мозга.................................................. 9
Исследования и симптомы нарушения функции кожного и двигательного анализаторов ...................................... 12
Исследования и симптомы нарушения функции обонятельного анализатора .................................................35
Исследования и симптомы нарушения функции зрительного анализатора ....................................................38
Исследования и симптомы нарушения функции слухового анализатора ..................................................... 45
Исследования и симптомы нарушения функции вестибулярного анализатора ................................................ 50
Исследования и симптомы нарушения функции вкусового анализатора ..................................................... 56
Клиническое исследование рефлексов в норме и патологии.............58
Исследования и симптомы нарушения функции мотонейронов спинного мозга и эфферентных вставочных подсистем..................... 74
Клинические и электрофизиологические методы изучения двигательных функций конечностей и туловища.......................76
Исследования и симптомы нарушения функции периферических двигательных нейронов спинного мозга.........................84
Исследования и симптомы нарушения функции пирамидного пути (кортикоспинальной вставочной подсистемы) .............. 103
Исследования и симптомы нарушений функции двигательных черепномозговых нервов и их надъядерных вставочных подсистем .....................................................115
Исследования и симптомы нарушения функции экстрапирамидной вставочной подсистемы.......................................133
Исследования и симптомы нарушения интегрирующей функции мозжечка ...................................................142
Исследования и некоторые симптомы нарушения высших функций головного мозга...................................................151
Симптомы нарушения речевой функции.......................151
Краткая методика клинико-психологического исследования корковых расстройств речи......................................153
Исследования и расстройства процесса письма...............162
Исследования и расстройства процесса чтения...............164
Исследования и расстройства процесса счета.................165
Исследования и симптомы нарушения функций вегетативного отдела нервной системы..............................................167
Методика исследования и симптомы нарушения вегетативной нервной регуляции...........................................171
Анатомо-физиологические сведения об отдельных образованиях вегетативной нервной регуляции и симптомы их поражения 192
Иннервация лицевой части головы и симптомы ее нарушения 206
Реоэнцефалография в норме и при некоторых формах нарушения моз- ’ гового кровообращения....................................... 211
Неврологическое обследование новорожденных.......................>218
Специфические рефлексы детей грудного возраста..........220
Патологические рефлексы новорожденных...................225
Двигательные пароксизмальные нарушения.................. 226 '
Хирургические диагностические методы исследования............227
Исследования и отклонения от нормы цереброспинальной жидкости . . 238
Менингеальные симптомы.......................................241
Электроэнцефалография в норме и при поражениях головного мозга 243
Краткие указания по собиранию анамнеза.......................252
Приложения. -
Обследование больных в коматозном состоянии..................260
Исследование подвижности позвоночника........................261
Таблица: изменения цереброспинальной жидкости при болезнях нервной системы............................................262
Литература для углубленного изучения семиотики нервных болезней 270
АРХАНГЕЛЬСКИЙ ГЕОРГИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ Руководство к практическим занятиям по невропатологии Редактор Э. П, Флейс.
Техн, редактор Н. И» Людковская. Корректор Т. А. Кузьмина. Художественный редактор Ф. К. Мороз. Переплет художника Л. С. Эрмана.
Сдано в набор 2/Х 1970 г. Подписано к печати 9/11 1971 г. Формат бумаги бОХЭО’Лв, печ. л. 17,00+0.5 печ. л. вкл. (условных 17,50 л.), 17,89 уч.-изд. л. Бум. тип. № 2. Тираж 30 000 экз. МУ-27. •
Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8. Заказ 1375. Цена 89 коп.
Ярославский полиграфкомбинат Главполиграфпрома Комитета по печати при Совете Министров СССР. Ярославль, ул. Свободы, 97.