Author: Макарова Г.А.
Tags: медико-биологические основы физического воспитания медицина фармакология
ISBN: 978-5-9718-0627-1
Year: 203
Text
ББК 75.0
М15
Макарова Г. А.
М15 Фармакологическое сопровождение спортивной дея¬
тельности: реальная эффективность и спорные вопросы
[Текст] : монография / Г. А. Макарова. - М. : Советский
спорт, 2013. - 232 с.
ISBN 978-5-9718-0627-1
В книге предпринята попытка изложить системное видение
проблемы обоснованной фармакологической поддержки спортс¬
менов высокой квалификации, что в большом спорте представля¬
ет важную и нерешенную проблему, так как иногда вмешательство
в организм спортсмена, несмотря на его высокую среднестатисти¬
ческую эффективность, в конкретном случае не только нецелесо¬
образно, но и может вызвать существенное ухудшение его функ¬
ционального состояния.
Представленный авторами анализ многочисленных зарубеж¬
ных и отечественных источников поможет специалистам избе¬
жать заблуждений относительно целесообразности применения
и эффективности ряда фармпрепаратов и БАДов и разработать
более обоснованные протоколы их использования.
Для спортивных врачей, тренеров, спортсменов.
ББК 75.0
ISBN 978-5-9718-0627-1
Макарова Г. А., 2013
Оформление. ОАО ■«Издательство
«“Советский спорт”», 2013
Введение
В последнее десятилетие издано большое число работ по спор¬
тивной фармакологии. В них с позиции заведомой необходимо¬
сти каждого фармакологического препарата представлены блоч¬
ные схемы использования у представителей различных видов
спорта на разных этапах годичного тренировочного цикла. Ни
в коем случае не умаляя ценности данных публикаций, мы всё же
сочли целесообразным обратить внимание специалистов и на дру¬
гие аспекты фармакологической поддержки спортсменов, касаю¬
щиеся, в частности, ее методологических (т.е. организационных)
принципов, что предполагает упорядочение в целостную систему
с четко определенными характеристиками, логической структу¬
рой и процессом осуществления (Новиков А.М., Новиков Д.А.,
2007).
При решении поставленных задач нами была предпринята
попытка максимально использовать данные наблюдений отече¬
ственных и зарубежных специалистов в области спортивной фар¬
макологии, итоги клинических испытаний отдельных лекарствен¬
ных средств и результаты собственных наблюдений.
Мы не считаем, что применительно к области спортивной фар¬
макологии реальны принципы оценки, принятые в доказательной
медицине (на наш взгляд, и в клинической практике их инфор¬
мативность скоро будет подвергнута сомнению). Оценка эффек¬
тивности фармакологических воздействий в спорте (если речь не
идет о препаратах, отнесенных к допингу) крайне сложна. Здесь
нужны особые подходы, ибо надежная предварительная апроба¬
ция каждого из рекомендуемых лекарственных средств абсолют¬
но практически нереальна. Создать из высококвалифицирован¬
ных спортсменов идентичные опытные и контрольные группы
невозможно; использовать абсолютно идентичные тренировоч¬
ные нагрузки у этого контингента обследуемых также нереально;
3
перенос результатов, полученных при обследовании спортсменов
среднего ранга, на высококвалифицированных спортсменов за¬
ведомо таит в себе большие ошибки, как и перенос результатов
испытаний в подготовительном периоде тренировочного цикла
на соревновательный, и т.п.
Учитывая это, в качестве основного принципа фармакологиче¬
ской поддержки спортсменов мы декларируем принцип «Не на¬
вреди!» (<<Primum пе noceash). Организация применения и выбор
лекарственных препаратов и БАДов в этих целях не должны ста¬
вить под угрозу состояние здоровья спортсменов, снижать эффек¬
тивность тренировочного процесса, вызывать обратный эффект,
затруднять систематический врачебно-педагогический контроль,
имитировать состояние перетренированности, а также снижать
уровень спортивных достижений и т.п.
Надеемся, сведения, представленные в этой книге, помогут
специалистам избежать определенных заблуждений относитель¬
но целесообразности применения и эффективности целого ряда
фармакологических средств и БАДов, а также разработать более
обоснованные протоколы их использования.
Глава 1.
Методологические принципы использования
фармакологических средств и биологически
активных добавок в условиях
спортивной деятельности
В последние десятилетия произошли существенные изменения
в системе подготовки спортсменов высшей квалификации: значи¬
мо возросли суммарные объемы и интенсивность используемых
тренировочных нагрузок, повысился удельный вес упражнений
силового характера, изменилась структура построения трениро¬
вочных занятий, увеличились продолжительность соревнователь¬
ного периода и его напряженность.
Это обусловливает необходимость прежде всего грамотного,
научно обоснованного использования существующего арсенала
средств и методов, направленных на оптимизацию естественных
процессов постнагрузочного восстановления, при наличии показа¬
ний - их искусственное ускорение, потенцирование тренировочно¬
го процесса и улучшение переносимости тренировочных нагрузок.
Анализ данных литературы, а также результатов многолетних
научных исследований и практической деятельности в спортив¬
ных командах высокого ранга позволяет нам выдвинуть в этом
плане следующие положения:
1. Разработка адекватной программы восстановительных ме¬
роприятий возможна только при тесном сотрудничестве тренер¬
ского и медицинского персонала.
2. Любые воздействия, направленные на оптимизацию и уско¬
рение процессов постнагрузочного восстановления, неэффектив¬
ны или минимально эффективны при наличии у спортсменов
предпатологических состояний и заболеваний, а также отсутствии
адекватного дозирования тренировочных нагрузок, базирующего¬
ся на результатах надежного текущего врачебно-педагогического
контроля.
5
3. Многие из рекомендуемых восстановительных процедур
сами по себе являются дополнительной нагрузкой на организм,
предъявляющей определенные требования (часто весьма высокие)
к функционированию его различных функциональных систем.
Игнорирование этого положения может привести к обратному
действию восстановительных средств - усугублению существую¬
щего утомления (Платонов В.Н., 1997).
4. Выбор средств и методов восстановления должен опреде¬
ляться:
- периодом и этапом тренировочного цикла;
- преимущественной направленностью тренировочных нагру¬
зок;
- сроками от начала соревновательного периода;
- индивидуально слабыми звеньями.
5. При назначении спортсменам различных средств и методов
восстановления необходимо четко представлять, с какой целью
они используются, каковы основные механизмы их действия и,
исходя из этого, характер влияния на эффективность тренировоч¬
ного процесса.
6. При назначении любых средств, направленных на ускорение
постнагрузочного восстановления, надо иметь в виду: динамика
процесса адаптации состоит из противоборства анаболических
и катаболических процессов и постоянной закономерной смены
фаз. Возникновение выраженной фазы преимущественного ката¬
болизма после стрессорных нагрузок необходимо для нормально¬
го развития процесса адаптации как фактора, способствующего
сдвигу гомеостаза. Только если воздействие нагрузки оказалось
чрезмерным, катаболическая фаза может значительно затягивать¬
ся и приводить к срыву адаптационного процесса.
7. Существует определенный «мобилизационный порог» ре¬
зервов работоспособности, или механизм, предохраняющий от
перегрузки и способствующий сохранению гомеостаза организ¬
ма. Стимуляторы работоспособности помогают преодолеть этот
порог, но, если такая ситуация не возникает остро, впоследствии
организм реагирует на стимуляцию фазой снижения резистент¬
ности.
8. Нецелесообразно в период тренировок сокращать время
восстановления после занятий, направленных на повышение
аэробных, анаэробно-анаэробных и анаэробных гликолитических
возможностей организма спортсмена, так как именно глубина
6
утомления и продолжительность восстановления при подобно¬
го рода нагрузках в значительной мере обусловливают величину
и характер приспособительных изменений, происходящих в соот¬
ветствующих органах и системах (Платонов В.Н., 1997).
9. Истинное ускорение процессов постнагрузочного восста¬
новления после .вышеперечисленных видов нагрузок обосновано
только в соревновательном периоде тренировочного цикла.
10. Срочное ускорение црстнагрузочного восстановления це¬
лесообразно только после нагрузок анаэробного алактатного ха¬
рактера, поскольку адаптационные изменения при их выполнении
осуществляются непосредственно в период тренировки (Плато¬
нов В.Н., .1997). Однако и здесь необходимо учитывать следую¬
щее. Чем быстрее мы восстанавливаем энергетический субстрат
для этого вида цагрузок, тем больше мы можем и должны увели¬
чивать их объем. При этом возникает другая проблема: а не при¬
ведет ли это к перенапряжению опорно-двигательного аппарата
и созданию условий для его острой травматизации?
, 11. Недопустимо игнорирование педагогических средств уско¬
рения постнагрузочного восстановления.
12. Выполнение малоинтенсивной мышечной деятельности в
остром периоде после нагрузок, стимулирует восстановительные
реакции. Малоинтенсивная работа в паузах между отдельными
упражнениями оказывает тем большее положительное влияние,
чем выше была интенсивность предшествовавших упражнений
(Платонов В.Н., 1997).
13. При нутриционном и фармакологическом сопровождении
тренировочного процесса целесообразно разделение используе¬
мых при этом средств по:
а) содержательной части:
- — базовые и
( ^ дополнительные;
’ б) механизму действия:
щ с преимущественно заместительным эффектом;
- с преимущественно регуляторным эффектом: на уровне
целостного организма или на уровне определенной системы (спе¬
цифические; неспецифические, нормализующие, стимулирую¬
щие, тормозящие);
■ - с преимущественно элиминационным эффектом: сорбцион¬
ные, повышающие функциональные возможности основных сис¬
тем элиминации.
7
Базовое сопровождение, на наш взгляд, надо реализовывать
на протяжении всего годичного цикла подготовки и включать:
1. Адекватную постнагрузочную регидратацию, создающую
условия для максимальной естественной детоксикации.
2. Обеспечение повышенных потребностей организма в основ¬
ных пищевых ингредиентах, включая витамины, минеральные ве¬
щества и микроэлементы.
3. Создание условий для их максимального усвоения.
4. Создание оптимальных условий для естественного ускоре¬
ния процессов постагрузочного восстановления.
5. Поддержание в условиях напряженной мышечной деятель¬
ности достаточно высоких функциональных возможностей имму¬
нитета.
Дополнительные восстановительные мероприятия долж¬
ны быть дифференцированы в зависимости от этапов подготовки.
Они призваны решать следующие задачи:
- на специальном этапе подготовительного периода (одновре¬
менно с базовым фармакологическим обеспечением) потенциро¬
вать тренировочный процесс;
- в соревновательном периоде (одновременно с базовым фар¬
макологическим обеспечением) искусственно ускорять постна-
грузочное восстановление, улучшать переносимость тренировоч¬
ных и соревновательных нагрузок и, как следствие, способствовать
повышению уровня спортивных достижений.
Выбор подобных средств и методов зависит от специфики вида
спорта и периода годичного тренировочного цикла.
8
Глава 2.
Питание и водный баланс
как естественные факторы ускорения
постнагрузочного восстановления
Питанию спортсменов и поддержанию у них водного баланса по¬
священо значительное число работ отечественных и зарубежных спе¬
циалистов (Пшендин А., 1988; Макарова Г.А., Артемьева Н.К., 1994;
Смульский В.М., Моногаров В.Д., Булатова М.М., 1996; Розенблюм К.А.,
2006; Борисова О.О., 2006,2007; Гольберг Н.Д., Дондуковская Р.Р., 2007;
Casa D.J., Eichner E.R., 2005; Gastelu D., 2006; Hopkins W.G., Wood M.R.,
2006; Brukner P., Khan K., 2008; Shadgan B., 2009 и др.). В связи с этим
в этой главе мы сочли возможным ограничиться только наиболее зна¬
чимыми положениями, касающимися данной проблемы.
Углеводы, белки и жиры в питании спортсменов
Согласно современным представлениям, питание способ¬
ствует процессу восстановления после интенсивной физической
нагрузки прежде всего за счет восполнения запасов гликогена
и обеспечения необходимого количества белка и жидкости.
Углеводы. Большинство зарубежных специалистов (Bruk¬
ner Р., Khan К., 2008; Burke L.M. et al., 2004; Davis J.M. et al., 1999;
Ivy J.L. et al., 2002; Jentjens R.L. et al., 2001 и др.) акцентирует
внимание на необходимости возмещения гликогена как главно¬
го источника энергии для обеспечения мышечной активности.
Повторные нагрузки, отмечается в этих работах, могут вызы¬
вать глубокое истощение запасов гликогена в мышцах и печени
и отрицательно сказываться на результативности спортсменов.
Пища с высоким содержанием углеводов увеличивает запас гли¬
когена, энергетический потенциал мышц и улучшает общую ра¬
ботоспособность. Большая часть калорий в день (60-70%), но на¬
блюдениям В. Shadgan (2009), должна приходиться на углеводы,
которые обеспечивают хлеб, крупы, зерновые культуры, овощи
и фрукты.
9
В работе С. Petibois et al. (2002) нарушения углеводного об¬
мена рассматриваются даже как один из актуальных причинных
факторов возникновения состояния перетренированности у атле¬
тов в видах спорта, направленных на преимущественное развитие
выносливости.
Во время выполнения упражнений на выносливость, по мне¬
нию многих авторов, исследовавших вопросы перетренирован¬
ности, усталость может вызвать легкую временную гипоглике¬
мию - следствие печеночного и (или) мышечного истощения
запасов гликогена и (или) нарушения гликогенолитического ме¬
таболизма. После многократных интенсивных и продолжитель¬
ных тренировок на выносливость при несвоевременном потребле¬
нии углеводов истощение гликогена может стать хроническим,
и процесс постепенно переходит в необратимый. Это влечет за со¬
бой серьезные последствия; причем установлено, что при незна¬
чительном участии гликолиза в метаболизме в скелетных мышцах
накопление лактата может снижаться (что следует иметь в виду
при анализе результатов текущих врач;ебно-педагогических на¬
блюдений). Повторное истощение гликогена может вызывать не¬
уловимые изменения в метаболических процессах, обеспечиваю¬
щих энергетическое снабжение скелетных мышц (так, например,
длительное снижение уровня гликогена приводит к усилению
окисления аминокислот с разветвленной цепью).
Цель применения высокоуглеводной диеты - восстановление
содержания гликогена до нормального уровня в течение 24 ч по¬
сле напряженной физической нагрузки. При этом следует учиты¬
вать; на возобновление запасов гликогена оказывают влияние тип,
количество и время поглощения углеводов.
Нормативы, определяющие потребность в углеводах во время
физической нагрузки и в процессе восстановления, на сегодняш¬
ний день пересмотрены.
В скорректированном виде нормы потребления углеводов
в повседневной и применяемой во время тренировок диете спортс¬
менов выглядят так (Burke L.M., Kiens В., Ivy J.L., 2004):
- непосредственное восстановление после физической на¬
грузки (до 4 ч в день): 1,0-1,2 г/кг/ч при потреблении углеводов
с частыми интервалами;
- ежедневное восстановление при умеренной продолжитель¬
ности / низкой интенсивности тренировок: 5-7 г/кг/день;
- ежедневное восстановление при интенсивности тренировок
от умеренной до высокой: 7-12 г/кг/день;
10
- ежедневное восстановление после программы экстремаль¬
ных физических нагрузок (4-6 ч в день): 10-12 г/кг/день.
Целью спортсменов, отмечают авторы, должно стать восста¬
новление потребления углеводов в количестве, необходимом для
выполнения всей программы тренировок и оптимизации процес¬
са восстановления запасов мышечного гликогена во время пере¬
рывов между интенсивными физическими нагрузками.
Следует соблюдать общие рекомендации.
1. При разработке диеты для спортсмена необходимо выбирать
продукты с высоким содержанием углеводов и богатым составом
питательных веществ, добавляя к ним во время ежедневных при¬
емов пищи другие продукты, служащие источником необходимо¬
го количества белка и всех остальных питательных веществ. Эти
питательные вещества могут оказаться полезными для других
восстановительных процессов, а белок способен стимулировать
дополнительное восстановление гликогена в условиях субопти¬
мального потребления углеводов или при отсутствии возможно¬
сти частого приема пищи.
2. Если интервал между физическими нагрузками составляет
менее 8 ч, спортсмен должен начать потреблять углеводы в пищу
как можно скорее по окончании первой нагрузки, чтобы макси¬
мально эффективно использовать для восстановления время
между нагрузками. В начале восстановительного периода целесо¬
образно обеспечить потребление необходимого количества угле¬
водов путем серии перекусов.
3. В течение более продолжительных восстановительных пе¬
риодов (более 24 ч) ассортимент и сроки потребления богатых
углеводами продуктов питания во время главных приемов пищи
и промежуточных перекусов устанавливаются в соответствии
с наиболее практичным и удобным для каждого спортсмена режи¬
мом, диктуемым требованиями конкретной ситуации. При этом
эффективность синтеза гликогена не зависит от потребления
углеводов в жидкой или твердой форме.
4. Богатые углеводами пищевые продукты, имеющие гликеми-
чеекий индекс от умеренного до высокого, являются легкодоступ¬
ным источником углеводов, необходимым для синтеза мышеч¬
ного гликогена, и должны использоваться в качестве основных
компонентов восстановительной диеты.
5. Обеспечение должного уровня потребления углеводов - это
важный фактор оптимального восстановления гликогена, в то
время как практика ограничения их потребления, применяемая
11
некоторыми спортсменами (особенно женщинами), осложняет
достижение цели адекватного потребления углеводов, необходи¬
мого для оптимизации процесса накопления нужных запасов гли¬
когена.
Эти рекомендации должны быть отрегулированы в отношении
каждого конкретного спортсмена с учетом его общих потребно¬
стей в энергии и специфических потребностей, связанных с инди¬
видуальной программой тренировок и результативностью.
Нормы потребления углеводов (или других питательных
макроэлементов) не следует устанавливать в виде процентного
содержания от общего потребления энергии в процессе питания.
Подобные рекомендации не приносят реальной пользы спортсме¬
нам и не отражают абсолютной потребности в данных веществах
для восстановления эффективного функционирования мышеч¬
ной системы.
Согласно В. Shadgan (2009), различные углеводсодержащие
продукты оказывают разное влияние на энергетический уровень
организма: продукты с высоким гликемическим индексом быстро
«освобождают энергию в кровоток», в то время как продукты со
средним или низким гликемическим индексом освобождают свою
энергию медленнее. Однако, подчеркивает автор, следует остере¬
гаться устаревшей идеи, согласно которой простые сахара всегда
«перевариваются» быстро и вызывают существенное повышение
сахара в крови, а сложные углеводы, наподобие хлеба, «перева¬
риваются» медленнее и не вызывают такого колебания уровня
сахара в крови. Как показывают данные, приведенные в табл. 1,
это мнение не всегда правильно.
Если тренировка занимает более 1 ч, запасы гликогена в мыш¬
цах начинают исчерпываться. Потребляя во время физической на¬
грузки (после первых 60 мин тренировки) 30-75 г углеводов в час
с высоким гликемическим индексом в жидкой или твердой форме,
можно минимизировать этот эффект. После длительной трени¬
ровки или соревнования исчерпанные запасы гликогена в мышцах
должны быть восполнены, особенно если в течение следующих
8 ч будет новая тренировка. Для этого рекомендуют (Shadgan В.,
2009) принимать 1 г/кг углеводов с высоким гликемическим ин¬
дексом сразу после физической нагрузки (15-30 мин) й не менее
2 г/кг углеводов в первые 4 ч после этого. Продукты со средним
гликемическим индексом можно включить в рацион в течение
следующих 18-20 ч, употребив не менее 8 г/кг углеводов в тече¬
ние 24 ч после интенсивной тренировки или соревнования.
12
Таблица 1
Гликемический индекс некоторых продуктов
(Shadgan В., 2009)
Продукты
питания
Гликемический
индекс
Продукты
питания
Гликемический
индекс
Хлеб-багет
95
Яблоко
38
Белый рис
87
Обезжиренный
йогурт
33
Крупа
84
Снятое молоко
32
Сухое печенье
78
Курага
31
Чипсы
Ц Ир
Красная чечевица
26
Фанта напиток
68
Соевые бобы
18
«Марс бар» конфеты
68
Арахис
14
Высокогликемичны и содержат небольшое количество жира,
белка и клетчатки бананы, изюм, кондитерские изделия. Сле¬
дует избегать приема пищи, содержащей менее 70% углеводов
и большое количество жиров и белков, особенно в течение первых
6 ч после окончания физической нагрузки, поскольку такая пища
часто подавляет чувство голода и ограничивает потребление угле¬
водов. Если между приемами пищи возникает значительный вре¬
менной промежуток, то последний ее прием должен обеспечить
поступление в организм такого количества углеводов, которое бы
соответствовало предстоящему интервалу, т.е. 50 г на 2 ч, 150 г на
6 ч или 250 г на 9 ч (Смульский В.М. с соавт., 1996).
При восполнении запасов гликогена, согласно зарубежныем
специалистам, необходимо иметь в виду, что непосредственно
По окончании изнурительной физической работы спортсмены
обычно не ощущают голода и часто предпочитают потреблять
жидкость, а не есть твердую пищу. Поэтому в наличии всегда
должны быть напитки, содержащие глюкозу, сахарозу, мальтодек-
стрины или зерновые сиропы в концентрации 6 г/100 мл и выше.
Особое внимание хотелось бы обратить на мальтодекстрины,
ставшие популярной формой углеводных продуктов, поскольку
они не очень сладкие. Большинство спортсменов предпочитает
растворы мальтодекстринов в концентрациях 10 г и более на 100 мл.
Главным достоинством мальтодекстринов и зерновых сиропов
по сравнению с сахаром является то, что скорость опорожнения
желудка и метаболический ответ при их приеме мало отличаются
друг от друга. Осмотичность мальтодекстринов ниже, чем глюко-
13
ШШПИШШ1 is
зы, и желудочная секреция при их потреблении выражена в мень¬
шей степени.
Для обеспечения постоянной скорости освобождения желуд¬
ка, переваривания углеводов и поступления их в кровь в течение
продолжительного периода целесообразен многократный прием
пищи, включающей достаточное количество углеводных продук¬
тов.
Белки - главные структурные компоненты клеток и исполь¬
зуются для роста, восстановления и защиты тканей организма,
а также поддержания осмотического давления плазмы. Гемогло¬
бин, ферменты, многие гормоны и антитела образуются из бел¬
ков. Они могут также обеспечивать организм энергией, но игра¬
ют здесь незначительную роль, способствуя образованию только
10-15% энергии, используемой во время длительных физических
нагрузок.
Потребление белка в составе восстановительной диеты реко¬
мендуют для улучшения белкового баланса организма, процесса
восстановления тканей (интенсивная физическая нагрузка мо¬
жет приводить к разрушению мышечной ткани) и адаптационных
способностей, в основе которых лежит синтез новых белков.
Доказано, что накопление гликогена в течение первых 40 мин
восстановления после физической нагрузки происходит в два раза
быстрее после одновременного потребления углеводов и белка по
сравнению с изоэнергетическим потреблением углеводов и в че¬
тыре раза быстрее, чем после потребления углеводов в той же са¬
мой концентрации. Эта тенденция также продолжает проявляться
после второго приема пищи через 2 ч со времени начала восстано¬
вительного периода (Ivy J.L. et al., 2002). Эти результаты имеют
практическое значение для видов спорта с очень короткими вос¬
становительными периодами между соревнованиями, такими, как
футбол или хоккей (Burke L.M., Kiens В., Ivy J.L., 2004).
Использование в спортивных диетах чрезмерно больших ко¬
личеств белков и жиров не рекомендуется, так как они могут вы¬
теснять богатые углеводом продукты в процессе удовлетворения
энергетической потребности спортсмена и вызывать желудочный
дискомфорт, оказывая косвенное отрицательное воздействие на
накопление гликогена в результате препятствования потребле¬
нию нужных количеств углеводов.
Согласно В. Shadgan (2009), спортсменам, выполняющим тя¬
желые физические упражнения на сопротивление или длитель-
14
ные тренировки на выносливость, требуется 2 г белка на кило¬
грамм массы тела (100 г рыбы или цыпленка, 1 чашка тофу или
1 чашка бобов гороха содержат 20-24 г белка).
По мнению M.S. Juhn (2003), несмотря на известную роль син¬
теза белков и аминокислот в развитии силы и увеличении объема
мышц, необходимость приема дополнительных добавок этой на¬
правленности весьма сомнительна.
Многие спортсмены, замечают P.W. Lemon et al. (1992, 2000),
достаточно хорошо питаются, чтобы обеспечить диетой свои по¬
требности в белках, и не существует достоверных данных о повы¬
шении работоспособности на фоне дополнительного приема бел¬
ков и аминокислот.
R.L. Jentjens et al. (2001) обнаружили: добавки белков и ами¬
нокислот к углеводной диете не увеличивают постнагрузочный
синтез гликогена в мышцах.
Часто цитируемое перекрестное исследование P.W. Lemon
et al. (1992), проведенное двойным слепым методом, показало, что
дополнительный прием белков не увеличивает массу мышц или
силу у начинающих бодибилдеров.
J.M. Davis et al. (1999), изучив влияние эффекта добавления
аминокислот с разветвленной цепью в спортивные напитки,
у людей, выполнявших интервальный бег высокой интенсивно¬
сти, также не нашли никаких улучшений.
В некоторых исследованиях, исходя из постнагрузочных уров¬
ней креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, было сделано
предположение: аминокислоты с разветвленной цепью способны
уменьшать постнагрузочные повреждения мышц, но не влияют
на уровень работоспособности (Coombes J.S., Me Naughton L.R.,
2000; Mourier A. et al., 1997).
A.J. Wagenmakers (1999) даже заявляет: аминокислоты с раз¬
ветвленной цепью могут быть эрголитическими (неблагоприятно
влияющими на работоспособность) по причине отрицательного
влияния на аэробное окисление.
Таким образом, указывает L.S. Lamont (2003), вопрос о том,
каким должно быть оптимальное количество пищевого белка
в рационе спортсменов, тренирующихся на выносливость, остает¬
ся открытым.
Американская диетическая ассоциация, Американский кол¬
ледж спортивной медицины и Олимпийский комитет США реко¬
мендуют атлетам, тренирующимся на выносливость, потреблять
15
1-1,5 г/кг белка в день (при условии, что общее потребление
калорий будет достаточным для удовлетворения ежедневных
энергетических потребностей). Анализ рационов, предоставлен¬
ных определенными спортсменами, тренирующимися на вынос¬
ливость, указывает, что некоторые из них потребляют пищевой
белок в избытке (табл. 2).
Таблица 2
Количество поглощенного пищевого белка, по сообщениям
выносливых спортсменов
(Lamont L.S., 2003)
Вид спорта
Среднее значение
потребляемого
с пищей белка, г/кг
Футболисты олимпийской сборной
2,3
Пловцы
1,3
Спортсмены видов спорта на выносливость
1,3
Элитные регбисты Австралии
1^6
Элитные бегуны Японии на длинные дистанции
2,3
Элитные бегуньи Японии на длинные дистанций
2,4
Со своей стороны, хотелось бы заметить, что далеко не все
данные, приведенные в вышеуказанных работах зарубежных ав¬
торов. получены на атлетах высокой квалификации. Однако они
отражают современную тенденцию: с большой осторожностью
подходить к решению проблемы белкового питания спортсменов,
поскольку эффективность значимого увеличения белка в их ра¬
ционе не доказана и, кроме того, оно может негативно сказаться
на других звеньях обмена веществ, а также существенно повысить
функциональную нагрузку на гепато-билиарную систему и почки.
Жиры - несомненно важный источник энергии, обеспечивает
до 70% общей энергии в состоянии покоя и около 50 - во время
легких и умеренных физических нагрузок. Это первичный ис¬
точник энергии, особенно для спортсменов, выполняющих дли¬
тельные низкоинтенсивные упражнения (для краткосрочных
нысокоинтенеивных физических нагрузок первичный источник
энергии - это углеводы). Около 20% калорий в повышающей
работоспособность диете должно приходиться на жиры, в боль¬
шинстве своем ненасыщенные (растительные масла и жир рыб).
Жиры в организме человека выполняют многие другие функ¬
ции и имеют косвенное отношение к спортивной работоспособно¬
16
сти. Они - необходимые компоненты клеточных мембран, нерв¬
ных волокон, а также выполняют опорную и защитную функции
жизненно важных органов. Все стероидные гормоны, образован¬
ные из холестерина и жирорастворимых витаминов, хранятся
и транспортируются посредством жиров, а подкожно-жировой
слой помогает также сохранять оптимальную температуру тела.
Потребление 20-25% калорий жиров является, согласно со¬
временной точке зрения, не только допустимым, но и целесо¬
образным для спортсменов (Shadgan В., 2009).
Поддержание водного баланса организма
Регидратация непосредственно в процессе длительной
мышечной деятельности. Поскольку вода содержится в боль¬
шинстве тканей тела человека, возмещение ее запасов играет жиз¬
ненно важную роль во всех процессах и функциях организма во
время тренировок и соревнований.
Согласно современным представлениям, прием жидкости на
протяжении тренировки и перед ней, во время, по окончании,
а также в период соревнования является необходимым условием
высокой спортивной работоспособности.
Количество ежедневно потребляемой воды в норме колеблет¬
ся от 2,5 зимой до 3,5 л летом. Во время физических нагрузок
тело теряет жидкость через кожу в виде пота и водяного пара
в выдыхаемом воздухе. Количество потерянной жидкости зависит
от температуры окружающего воздуха, влажности и высоты над
уровнем моря и варьирует в диапазоне 0,5-1,2 л. В экстремальных
условиях окружающей среды потери жидкости могут составить
до 2 л в час и больше. Когда обезвоживание превышает 2% массы
тела, наблюдают заметное ухудшение физической работоспособ¬
ности.
Лучший способ убедиться в степени гидратации организма, как счи¬
тают многие авторы (Mellion М.В. et al., 2002; Cheuvront S.N. et al., 2003;
Casa DJ. et al., 2005 и др.), - это наблюдение за количеством и цветом
мочи спортсмена. Мочеиспускание должно быть частым в течение дня,
и цвет мочи должен быть светлым. Если моча темная и очень желтая,
необходимо обильное питье. Эффективным методом является также из¬
мерение массы тела до и после тренировки. Каждые 100 г потери веса
(с потом) необходимо восполнять 150 г жидкости.
Вода, пишет М.В. Mellion (2002), употребляемая за день перед
длительной или интенсивной тренировкой, - основной фактор,
17
способствующий повышению работоспособности. В связи с этим
спортсмену следует выпить максимально возможное количество
жидкости и съесть много богатых углеводами продуктов с высо¬
ким содержанием воды (фрукты и овощи). Каждому грамму угле¬
водов, запасенному в организме, соответствует 3-4 г воды, легко
доступной для основных процессов.
Чтобы обеспечить достаточное количество жидкости в орга-
ни те, за 2 ч до соревнования целесообразно выпить около 400-
500 мл воды. Так как организму требуется примерно 1-2 ч, чтобы
«усвоить* жидкость, у спортсмена будет время освободить свой
мочевой пузырь перед мероприятием.
Во время физических нагрузок, длящахся более 60 мин, от¬
мечают S.N. Cheuvront et al. (2003) и D.J. Casa et al. (2005), 100—
150 мл прохладной воды каждые 15-20 мин обеспечат оптималь-
ное восполнение жидкости. В том же количестве (для восполнения
запасов жидкости и гликогена мышц) надо выпивать углеводно!
электролитные напитки, содержащие 5-8% углеводов: Поскольку
организму свойственен неадекватный механизм проявления чув¬
ства жажды, жидкость рекомендуют принимать до того, как ощу¬
щается жажда. Как только возникает желание пить, уже имеется
легкая степень обезвоживания, и работоспособность снижается.
I [о мнению А. Пшендина (1988), температура воды должна со¬
ставлять 8 13°С. Именно эта температура, считает автор, опти¬
мальна в связи с имеющимися данными о положительном влия¬
нии охлаждения полости рта на процессы терморегуляции, что
способствует сохранению физической работоспособности спортс¬
менов.
A. Costill (1974) рекомендует употреблять холодную воду тем¬
пературы 5°С, так как рядом исследований установлено: во время
физических упражнений скорость всасывания жидкости повыша¬
ется пропорционально снижению ее температуры.
При обсуждении вопроса регидратации непосредственно во
Время физических нагрузок нам хотелось бы также обратить вни¬
мание и на другую проблему - гипергидратацию. В этой связи
приведем почти без купюр мнение J. King (2009) - руководителя
медицинского персонала при проведении Марафона по шестифу¬
товой тропе.
«Марафонским бегунам настоятельно рекомендуют регуляр¬
но потреблять жидкость во время забегов в объеме 200-300 мл
каждые 10 -20 мин. Спортсмены в основном осознают связанную
18
с дегидратацией опасность и учитывают рекомендации по заме¬
щению жидкости. Однако вольная интерпретация стратегии ре¬
гулярного замещения жидкости во время марафонских забегов на
практике стала источником возникновения новых проблем.
В среде спортивных физиологов ведется множество споров
о феномене, известном как “гипонатриемия физической нагруз¬
ки”, которая представляет собой состояние, связанное с потен¬
циальным риском фатального исхода в результате потребления
избыточной жидкости при выполнении требующих повышенной
выносливости физических нагрузок. Потребление избыточных
количеств воды или спортивных напитков, не выводящихся из
организма в процессе потоотделения, может привести к “разжи¬
жению крови” и характеризуется низкой концентрацией натрия
(менее 135 ммоль/л). Большинство спортивных напитков содер¬
жат натрий в концентрации 18-28 ммоль/л и не препятствуют
развитию данного состояния.
К ранним признакам гипонатриемии физической нагрузки от¬
носят головную боль, тошноту, рвоту, вздутие живота, сопрово¬
ждаемое чувством распирания. Более серьезные симптомы про¬
являются в виде помрачения сознания, тревожного возбуждения,
дыхательной недостаточности и комы.
Многие из данных симптомов характерны также для состояния
дегидратации, что делает жизненно важной постановку правиль¬
ного диагноза, ведь назначение дополнительного потребления
жидкости может усугубить проблемы у лиц, и без того страдаю¬
щих от ее избытка.
Следует отметить, что потребление твердых пищевых продуктов
и углеводных напитков с концентрацией углеводов более 6% обычно за¬
медляет опорожнение желудка, вызывая ощущения тошноты и вздутия
живота.
Во время II международной конференции, посвященной до¬
стижению консенсуса в отношении гипонатриемии физической
нагрузки, проводившейся в Новой Зеландии в 2007 г., были вы¬
делены следующие факторы риска: избыточное потребление
жидкости, прибавка веса во время физической нагрузки, низкий
исходный вес тела, принадлежность к женскому полу, участие
в забеге неопытных бегунов, обладающих более низкой скоро¬
стью, прием нестероидных противовоспалительных препаратов
(ибупрофен, диклофенак).
19
К факторам, связанным с условиями проведения соревнова¬
ний, относятся: доступность напитков, продолжительность фи¬
зической нагрузки более 4 ч, условия экстремальной жары или
холода.
Элитные марафонские бегуны потребляют очень мало жидко¬
сти во время забегов, выполняемых ими менее чем за 2 ч 30 мин.
При этом они могут выдерживать 1-2% потерю веса тела при тем¬
пературах более 22°С, основной причиной которой считают поте¬
рю воды (более высокая потеря жидкости за время марафона при¬
водит к дегидратации и связанным с нею проблемам).
Международная ассоциация руководителей медицинским пер¬
соналом при проведении марафонских забегов рекомендует по¬
требление жидкости в объеме 400-800 мл/ч, при этом для более
быстрых и тяжелых бегунов и в более теплых погодных условиях
требуется большее количество жидкости, чем для бегунов, раз¬
вивающих меньшую скорость и совершающих забег в более про¬
хладных условиях окружающей среды. Эта рекомендация пред¬
ставляется наиболее разумной, однако отдельным бегунам скорее
следует определить свою индивидуальную потребность в жидко¬
сти, чем полагаться на общие предписания».
Потери жидкости сопровождаются, как уже было сказано
выше, нарушением электролитного баланса организма, посколь¬
ку с потом уходит значительное количество Na+ и СГ, которые
осуществляют в организме различные функции (электролитный
состав биологических жидкостей организма человека представ¬
лен в табл. 3). Это предусматривает углеводно-электролитный со¬
став ряда спортивных напитков (табл. 4).
Таблица 3
Электролитный состав биологических жидкостей организма человека
(Pitts, 1959; Letner, 1981; Schmidt et al., 1989)
Электролиты
Пот,
ммоль/л
Плазма,
ммоль/л
Межклеточная жидкость,
ммоль/л
Na
20-80
130-155
10
К
4-8
3,2-5,5
150
Ca
0-1
2,1-2,9
0
Mg
2
0,7-1,5
15
Cl
20-60
96-110
8
Бикарбонат
0-35
23-28
10
20
Окончание табл. 3
Электролиты
Пот,
ммоль/л
Плазма,
ммоль/л
Межклеточная жидкость,
ммоль/л
Фосфат
0,1-0,2
0,7-1,6
0,5
Сульфат
0,1-2,0
0,3-0,9
10
Таблица 4
Углеводно-электролитный состав спортивных напитков
(цит. по Г.А. Макаровой и Н.К. Артемьевой, 1994)
Спортивный
напиток
Углеводы,
г/л
Na+,
ммоль/л
к+,
ммоль/л
Осмолярность,
мосмоль/кг
Isostar
73
24
4
296
Gatorade
62
23
4
349
Pripps Energy
75
13
2
260
Lucorade Sport
69
23
4
280
Кока-кола
105
3
0
650
WHD-DRS
20
90
20
331
Диоралит
16
60
20
240
Хотелось бы отметить: в отечественной клинической практике
на протяжении последних 20 лет для оральной регидратационной
терапии было предложено более 10 различных прописей поли-
ионных кристаллоидных растворов, из которых наиболее широко
используются глюкосолан (оралит) и цитроглюкосолан, предло¬
женные ЦНИИ эпидемиологии, а также регидрон, выпускаемый
в Финляндии. Эти растворы оральных регидратационных солей
(ОРС) помимо солей натрия, калия и глюкозы содержат цитрат,
стимулирующий процессы всасывания электролитов и воды
в кишечнике, способствующий снижению концентрации цикли¬
ческих нуклеотидов в эритроцитах, а также придающий раство¬
рам бактериостатические свойства (Бродов Л.Е. с соавт., 1991).
В последние годы за рубежом предприняты попытки повыше¬
ния эффективности ОРС путем добавления в их состав растворов
аминокислот, дипептидов, мальтодекстринов, злаков. Указанные
добавки повышают абсорбцию электролитов и воды в кишечнике.
Растворы, где вместо глюкозы в качестве стимуляторов всасыва¬
ния включены аминокислоты, дипептиды и злаки, получили на¬
звание ОРС второго поколения, или «СуперОРС».
21
Наиболее часто в качестве стимуляторов всасывания приме¬
няют рисовую муку, основную часть которой составляет крахмал,
содержащий амилазу. Одна молекула амилазы включает в себя от
1000 до 4000 остатков глюкозы (Харди Р., 1986). В 50 г рисовой
муки содержится количество крахмала, высвобождающее при гид¬
ролизе в два раза больше молекул глюкозы, чем идентичный объ¬
ем раствора ОРС первого поколения. При переваривании рисо¬
вой муки в кишечнике глюкоза высвобождается замедленно и не
вызывает так называемого осмотического удара. Аминокислоты,
освобождающиеся при гидролизе белков риса, оказывают также
влияние на всасывание воды и электролитов, их транспорт через
кишечную стенку при использовании растворов ОРС второго по¬
коления происходит не только активным, но и пассивным путем
в силу законов осмоса (Уголев А.М., 1977; Файтельберг Р.О.,
1976). Осмолярность таких растворов значительно ниже осмо-
лярности крови.
Растворы ОРС второго поколения обладают и еще одной осо¬
бенностью, которой лишены их предшественники: они могут рас¬
сматриваться как пищевые продукты, содержащие белки, жиры,
углеводы, витамины и минеральные вещества с калорийностью,
составляющей 350-380 ккал/100 г.
Эффективность растворов в плане срочной регидратации
в условиях напряженной мышечной деятельности подтвержда¬
ют результаты наших собственных исследований, посвященных
апробации нового напитка (Макарова Г.А., Артемьева Н.К., 1994),
содержащего комплекс солей натрия и калия, рисовую муку
и продукты переработки проросшего зерна ячменя. Расчетная
биологическая ценность налитка - 389 ккал/50 г, что обеспечива¬
ет снижение чувства голода при выполнении длительных физиче¬
ских нагрузок (Булгаков В.И., 1976).
В наблюдениях приняли участие 12 велосипедистов-
шоссейников, имеющих I сцортивный разряд, в возрасте 18-22
лет, которые поочередно составляли опытную и контрольную
группы.
Тестирующая нагрузка (до отказа) выполнялась на велоэрго¬
метре типа «Монарк» и имитировала прохождение 100 км дистан¬
ции с частотой педалирования 100 об./мин и сопротивлением на
ремне 2,5 кп. Непосредственно перед началом работы и через каж¬
дые 15 км пути спортсмены получали по 200 мл апробируемого
раствора или «плацебо» (t = 18-20°С).
22
Как показали полученные данные (табл. 5), среднее время
удержания нагрузки в контрольной группе составило 105 мин,
а в опытной — 140. Показатель легочной вентиляции на второй по¬
ловине дистанции у участников контрольной группы в среднем
был равен 88,46 л/мин, в опытной группе - 75,26. Значимые раз¬
личия наблюдались также в стеди-стейтных значениях показа¬
телей утилизации кислорода, неметаболического излишка С02
и частоты сердечных сокращений.
Таблица 5
Динамика газометрических параметров при выполнении работы
до отказа на фоне приема изучаемого напитка и «плацебо»
(р < 0,05)
Группа
спортсменов
уе*«
л/мин
Огу8**,
%
Exc C02stst,
л/мин
4CCstst,
мин-1
Контрольная («плацебо»)
88,46±1,81
3,91+0,25
0,46±0,08
170,5+2,0
Опытная (напиток)
75,26±2,04
5,03±0,32
0,18±0,05
163,0±1,12
tt_2 ( критерий Стьюдента)
4,85
3,50
2,98
3,27
Постнагрузочное возмещение дефицита жидкости в ор¬
ганизме, естественно, не менее важно, ведь подобный дефицит
может привести к выбросу антидиуретического гормона и, как
следствие, уменьшению образования (выделения) мочи. В то же
время в ряде работ (Тавастшерна Н.И., 1937) отмечается законо¬
мерная связь между постнагрузочным содержанием белка в моче
и водно-солевым обменом. В частности, при усилении выделения
молочной кислоты с потом ее количество, выделяемое почками,
уменьшается и одновременно снижается содержание белка в моче.
Исходя из этого, чем больше дефицит жидкости в организме, тем
слабее потоотделение во время нагрузки и тем меньше молочной
кислоты выделяется с потом. Значит, основная нагрузка по ее вы¬
ведению ложится на почки, и, учитывая приведенную выше взаи¬
мосвязь, не исключено, что степень изменения проницаемости
почечных сосудов в ответ на нагрузку зависит не только от вы¬
раженности ишемии коркового слоя нефрона или висцерального
отека (Лубуж К.Д. с соавт., 1973; Дембо А.Г. с соавт., 1975; Пий-
ритс И.А. с соавт., 1975), но и от концентрации выводимой молоч¬
ной кислоты (хотя здесь возможно и другое объяснение).
Возмещение дефицита жидкости после напряженной мы¬
шечной работы безусловно является одним из важных условий
23
ускорения процессов постнагрузочной детоксикации, причем не
только за счет усиления функции мочевыделения, но и пасса¬
жа кишечного содержимого (поскольку при потреблении менее
2 л жидкости в сутки борьба с запорами, если таковые имеются,
малоэффективна). Здесь необходимо также иметь в виду, что по¬
сле физических нагрузок в моче у спортсменов нередко опреде¬
ляют большое количество солей, их концентрация, естественно,
не может не зависеть от водного баланса организма. Вот почему
именно у спортсменов, вынужденных прибегать к сгонке веса, ча¬
сто регистрируют мочекислый диатез (Коробочкин Л.М., 1979).
Т.е. адекватное возмещение дефицита жидкости в организме -
один из методов профилактики мочекаменной болезни.
Согласно В. Shadgan (2009), после тренировки или сорев¬
нования необходимо выпить воду или обогащенный напиток
в таком количестве, чтобы больше не хотелось пить, а затем до¬
полнительно 50 мл. Важно указать: напитки (кофе, чай и ряд без¬
алкогольных напитков), а также алкоголь должны приниматься
с осторожностью: они действуют как мочегонные средства и могут
вызвать обезвоживание. Следует потреблять напитки, имеющие
приятный вкус, не вызывающие болей в животе, диареи и повы¬
шающие работоспособность (табл. 6). Выбор жидкости - это воп¬
рос личного предпочтения.
Таблица 6
Сравнительная таблица напитков
(цит. по В. Shadgan, 2009)
Напиток
Углеводы,
г
Количество
калорий
Калий,
мг
Натрий,
мг
Витамин С,
мг
Яблочный сок
29
116
296
6,6
2,2
Кола
26
105
2,6
8
0
Виноградный сок
32
128
53
5
60
Чай со льдом
22
86
50
13
0
Лимонад
,28
л, 406
40
0
18
Апельсиновый сок
26
112
472
2
96
Примечание. Объем каждого напитка составляет 200 мг.
Все напитки можно разделить на гипотонические, изотониче¬
ские и гипертонические.
Гипотонические - менее концентрированные, усваиваются
быстрее, чем вода или другие жидкости. Показаны для быстрого
24
пополнения запасов воды в организме в течение и сразу после за¬
нятий.
Изотонические напитки сбалансированы с жидкостями внутри
организма и также усваиваются достаточно быстро, чтобы воспол¬
нить запасы воды после тренировки.
Гипертонические растворы более концентрированы, чем жидко¬
сти, содержащиеся в организме, поэтому всасываются медленно.
Они целесообразны для восполнения энергии, потраченной во
время тренировки, а не для восстановления водного баланса.
Вообще относительно оптимального соотношения компо¬
нентов в напитках для видов спорта, связанных с развитием вы¬
носливости, нам хотелось бы привести данные W.G. Hopkins
и M.R. Wood (2006). Авторами исследований анализировалась
специальная литература, помещенная в поисковых системах
SportDiscus и Medline, а также аннотации на сайте http://sportsci.
org. Изучались обзоры многочисленных исследователей (Brouns,
Kovacs, 1997; Coyle, 2004; Jeukendrup, 2004; Jeukendrup et al., 2005;
Maughan, Leiper, 1999; Rehrer, 2001).
Согласно результатам проведенного анализа указанных источ¬
ников, при выполнении длительных упражнений, как отмечает¬
ся в указанной работе, соотношение компонентов в спортивных
напитках должно определять следующим образом:
- концентрация солей возможными их потерями через пот;
- концентрация углеводов максимальными возможностями
абсорбции;
- комбинированная концентрация солей и углеводов количе¬
ством воды, необходимой для замещения соответствующих по¬
терь (следует препятствовать замедленному всасыванию концент¬
рированного раствора как в желудке, так и в кишечнике).
В исследованиях Rehrer (2001) показано, что при выполнении
упражнений длительностью 2 ч и более необходимо 20 ммоль/л
NaCl (1,2 г/л) и 60 г/л углеводов в форме полимеров глюкозы при
потреблении 1,5 л/ч.
Исследования Jeukendrup et al. (2005) свидетельствуют: ско¬
рость абсорбции зависит от вида углеводов, поскольку различные
полимеры по-разному проникают через стенки кишечника.
Глюкоза или ее полимеры проникают в кровеносное русло
в среднем со скоростью 1,0 г/мин, но Jentjens et al. (2004) получи¬
ли несколько другое значение (1,7 г/мин), когда использовалась
смесь глюкоза + фруктоза + сахароза в сочетании 1,2 + 0,6 + 0,6
в напитке с 20 ммоль/л NaCl. В этом случае скорость потребления
25
была 600 мл/ч. Концентрация углеводов превышала в 4 раза реко¬
мендованную, а осмотическое давление напитка составляло 1215
mOsm, что также в 4 раза больше, чем концентрация жидкости
в организме.
Wallies et al. (2005) наблюдали абсорбцию углеводов со ско¬
ростью 1,5 г/мин, при этом их содержание в напитке было сле¬
дующим: 7,5% мальтодекстринов и 3,75% фруктозы. Скорость
абсорбции составила 800 мл/ч. В этом напитке присутствовала
соль NaCl, осмотическое давление составляло 260 mOsm.
Использование глюкозы с высоким молекулярным весом сни¬
жает концентрацию раствора и ускоряет освобождение желудка.
Напиток, содержащий 10% этого полимера, имеет осмотическое
давление 150 mOsm и освобождает желудок быстрее, нежели на¬
питок, содержащий 10% мальтодекстринов с осмотическим давле¬
нием 270 mOsm (Takii et al., 2005).
Разработка оптимальных соотношений содержания компонен¬
тов в спортивных напитках продолжается и в настоящее время.
Пока оптимальным определено соотношение 20 мМ NaCl и 10%
углеводов в форме обычных мальтодекстринов (6,5%) и фруктозы
(3,5%).
Takii et al. (2005) испытан также напиток, содержащий 11% по¬
лимера глюкозы, 4% фруктозы и 20 ммоль/л NaCl.
В заключение авторы работы подчеркивают: рекомендованные
напитки необходимо применять на соревнованиях, а не в процессе
подготовки к ним.
В процессе тренировки необходимо учитывать влияние раз¬
личных факторов, например, содержание тренировки. Возмож¬
но, напитки должны содержать белки, аминокислоты, углеводы,
а иногда просто чистую воду. В некоторых случаях тренировка без
дополнительных напитков может быть лучшей стратегией.
Вероятно, полезно, указывают они, проводить некоторые заня¬
тия в условиях дегидратации с тем, чтобы организм вырабатывал
суперкомпенсационные механизмы, повышая объем крови. Воз¬
можно, также полезно при длительном выполнении упражнения
не добавлять излишков углеводов с тем, чтобы приспособить ор¬
ганизм использовать энергетику жиров. Некоторые лаборатории
изучают эти проблемы.
Витамины
Начать этот раздел мы считаем целесообразным с одной из
классификаций витаминов (табл. 7).
26
Таблица 7
Современная классификация витаминов
(Громова О.А. с соавт., 2003)
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Витамин
Тиамин
Антиневритический витамин,
аневрин, бери-бери витамин,
анти-бери-бери витамин
Витамин В2
Рибофлавин
Стимулятор роста, витамин роста,
витамин G, лактофлавин
Витамин РР
Кислота
никотиновая,
никотинамид
Ниацин, антипеллагрический
витамин, витамин В3, ниацин амид,
амид никотиновой кислоты
Витамин В5
Кислота
пантотеновая
Антидерматитный, фактор против
дерматита цыплят, фильтратный
фактор, пантотен
Витамин В6
Пиридоксин
Адермин, фактор Y
Витамин В12
Цианокобаламин
Антианемический витамин
Витамин Вс
Кислота фолиевая
Фолацин, птероилглутаминовая
кислота, антианемический
витамин; фактор роста цыплят
(индекс «С» произведен от англ.
chicken - цыпленок)
Витамин С
Кислота
аскорбиновая
Противоцинготный витамин,
противоскорбутный витамин
Витамин Р
(рутин).
Биофлавоноиды
Флавоноиды, витамин
проницаемости,
капилляроукрепляющий витамин
Витамин Н
Биотин
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Витамин А
Ретинол
Аксерофтол,
антиксерофтальмический витамин,
антиинфекционный витамин
Витамин D2
Эргокальциферол
Антирахитический витамин
Витамин D3
Холекальциферол
Антирахитический витамин
Витамин Е '
Токоферол
Антистерильный витамин,
витамин размножения
Витамин К
Нафтохиноны
Антигеморрагический витамин
Витамин Kt
Филлохинон
Антигеморрагический витамин
Витамин К2
Менахинон
Антигеморрагический витамин,
фарнохинон
27
Окончание табл. 7
ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
Витамин В4
Холин
-
Витамин В8
Инозит
-
Витамин В13
Оротовая кислота,
урацилкарбоновая
кислота
-
Витамин В15
Пангамовая кислота,
пангамат кальция
-
Витамин Вт
Карнитин
-
Витамин U
-
-
Витамин F
Липоевая кислота
-
Убихинон
Кофермент Q
-
Из фармакологических препаратов, наиболее широко исполь¬
зуемых в практике спортивной медицины, группа витаминов
занимает первое место. Она включает в себя собственно витами¬
ны и их аналоги, поливитаминные препараты, комплексные пре¬
параты витаминов с: макро- и микроэлементами (квадевит, глю-
тамевит, компливит, супрадин, лопревит, олиговит, юникап и др.);
антианемическими факторами (витогепат, сирепар и др.); фосфо¬
липидами и ненасыщенными жирными кислотами (эссенциале,
липостабил и др.), а также коферментные препараты (фосфотиа-
мин, бенфотиамин, кокарбоксилаза, флавинат, пиридоксальфос-
фат, кобамамид и др.).
Многообразные механизмы действия каждого из витаминов,
и серьезно аргументированные данные о повышенной потребно¬
сти в них организма спортсменов подробно освещены в много¬
численных руководствах по физиологии и биохимии спорта. В то
же время чисто прикладные аспекты дополнительной витамини¬
зации в условиях спортивной деятельности, те самые «нюансы»,
от которых в значительной мере и зависит степень эффективно¬
сти применения витаминов, отражены в литературе значительно
меньше и нуждаются, на наш взгляд, в том, чтобы вернуться к ним
еще раз.
В практике спортивной медицины могут быть выделены три
технологии витаминной и минеральной коррекции: лечебная,
профилактическая и непосредственно направленная на повыше¬
28
ние уровня физической работоспособности спортсменов. Выбор
стратегии основан на выраженности клинической манифестации
витаминной недостаточности, определяющейся степенью имею¬
щегося дефицита (Дидур М.Д., 2002).
Заместителъую, или лечебную технологию применяют при на¬
личии клинических признаков гипо- и авитаминозов, а также при
лечении диагностированных дисмикроэлементозов.
Правильная тактика заместительной терапии должна учиты¬
вать предварительную количественную оценку концентрации
витаминов и минералов в различных биосубстратах человека. Ле¬
чебная технология витаминной коррекции предполагает исполь¬
зование более высоких лечебных доз витаминов, проведение более
интенсивных, а в ряде случаев - более длительных курсов коррек¬
ции при строго доказанном дефиците и под постоянным врачеб¬
ным контролем. Здесь целесообразно использование специальных
препаратов с высокими дозами витаминов. При лечении часто ис¬
пользуются витаминные монопрепараты (витамины К, Е, A, Bj,
В2, Вс, В5, В6, В12, С, D2, D3, Н). Лечебная витаминотерапия стро¬
го регламентирует и длительность лечения. Курс лечения гипо-
и авитаминоза определяется врачом индивидуально для каждого
больного. Однако при назначении витаминов-кумулянтов (ви¬
тамины А, Е, D, К, В12) курс лечения всегда ограничен (не более
30 дней). Более длительное применение этих препаратов возмож¬
но только при постоянном врачебном контроле (Громова О.А.
с соавт., 2003).
При профилактике и технологии, непосредственно направ¬
ленной на повышение уровня физической работоспособности, ви¬
таминные комплексы должны содержать дозы витаминов, при¬
ближенные к суточной потребности. Они действительно решают
задачи предупреждения возникновения различных заболеваний,
повышения работоспособности и адаптации к физическим и пси¬
хическим нагрузкам, оптимизации процессов восстановления
после физических и психических нагрузок, перенесенных забо¬
леваний. Массовая профилактика гиповитаминозов во всем мире
проводится витаминами в дозах, не превышающих суточную по¬
требность.
При назначении витаминов специалисты-диетологи постоянно ссы¬
лаются на так называемые рекомендуемые дневные нормы потребления
(RDA). Эти цифры, определенные Департаментом продуктов и питания
29
при Национальном совете США по исследованиям, представляют со¬
бой дозы основных витаминов, которые следует ежедневно принимать
для поддержания здоровья. RDA зависят от пола и возраста (например,
они различны для женщин старше пятидесяти пяти и моложе двадцати
четырех лет).
Что касается цифр RDA, следует учитывать несколько важных мо¬
ментов:
- количества витаминов и других питательных веществ, регламенти¬
рованные RDA, призваны уберечь от крайне плохого состояния здоро¬
вья; более высоким требованиям они не отвечают;
- RDA отражают потребности широких групп населения, но не при¬
менимы к отдельно взятым лицам, поскольку каждый человек может
нуждаться в большем или меньшем количестве того или иного питатель¬
ного вещества, отраженного в RDA;
- RDА не предусматривают особые случаи, требующие приема повы¬
шенных доз какого-либо витамина.
При выборе средств для проведения профилактической вита¬
минизации следует учитывать наличие между витаминами одно-
и двустороннего антагонизма: при назначении высоких доз одно¬
го из витаминов нарушается обмен других. В частности, большие
дозы витамина Bj вызывают нарушения обмена витаминов В2, В6,
С, РР; передозировка витамина В12 нарушает обмен витаминов Blf
В2, фолиевой кислоты; при избытке витамина А страдает обмен
витаминов С, Е, К и т.д.
В связи с этим при проведении профилактической витамини¬
зации предпочтение безусловно должно быть отдано не отдель¬
ным витаминам, а поливитаминам и комплексным препаратам
витаминов с макро- и микроэлементами, поскольку под воздей¬
ствием больших физических нагрузок прогрессивно возрастает
(особенно летом) экскреция железа, меди, марганца и это приво¬
дит к отрицательному балансу этих элементов (Насолодин В.В.
с соавт., 1987). Однако при этом необходимо быть уверенным
в том, что они не разрушатся патогенной микрофлорой кишеч¬
ника.
Следует также при выборе поливитаминного препарата оцени¬
вать его состав, сбалансированность и соответствие содержания
компонентов рекомендуемой суточной норме. Переизбыток того
или иного компонента может привести к противоположным по
отношению к ожидаемым результатам.
Многие витаминно-минеральные комплексы одновременно
содержат в своем составе витамин С и медь. Однако важно знать,
30
что медь негативно влияет на сохранность и активность витамина
С. Доказано, что при одновременном поступлении в организм ви¬
тамина С и меди, особенно в высоких дозах, аскорбиновая кислота
разрушается.
Говоря о физиологической взаимосвязи между различными
витаминами, следует напомнить: при комбинированном приме¬
нении, активно участвуя в биохимических процессах, они могут
оказывать более сильное и разностороннее биологическое дей¬
ствие. Так, установлено взаимодействие между витаминами С, Bt
и В2. Увеличение дозы вводимого витамина С повышает потреб¬
ность организма в витамине В2. При недостатке в пище витамина
В2 снижается уровень витаминов С и Bj в тканях. В то же время
обнаружен антагонизм между витаминами Bt и В6, переходящими
в активную форму путем фосфорилирования. Кроме того, выяв¬
лена взаимосвязь обмена витаминов В6, В12 и аскорбиновой кис¬
лоты. Многочисленные исследования доказывают отчетливый
синергизм при сочетании витаминов С и Р.
Что касается дозировок витаминных препаратов, то, исходя
из рекомендаций Австрийского института спортивной медици¬
ны (табл. 8), признаваемых большинством специалистов, потреб¬
ность организма спортсменов в большинстве витаминов вполне
может быть покрыта при использовании профилактических доз
таких комплексов, как глютамевит, компливит, селмевит и др.
Таблица 8
Средние дозы витаминов, рекомендуемые на последовательных
этапах подготовки при различной направленности
тренировочного процесса, мг
(Прокоп Л., 1979)
Вита¬
мины
Неспортс-
мены
Спортсмены
Скоростно-силовая работа
Работа на выносливость
Трениро¬
вочный
период
Соревнова¬
тельный
период
Трениро¬
вочный
период
Соревнова¬
тельный
период
А
1,5
2
2-3
3
3-6
Вг
1,5
2-4
2-4
3-5
4-8
В2
2
2
3
3-4
1
оо
рр
20
30
30-40
30-40
40
с
70
100-140
140-200
140-200
200-400
Е
7-10
14-20
24-30
20-30
30-50
31
Средние дозы витаминов (мг), рекомендуемые на отдельных
этапах подготовки спортсменов при различной направленности
тренировочного процесса, приведены в табл. 9.
Таблица 9
Дозировки основных жизненно необходимых витаминов,
рекомендуемые к применению у спортсменов
(Громова О. А. с соавт., 2003)
Вита¬
мины
Единицы
измерения
Здоровые
Виды спорта
Скоростно-силовые
Выносливость
Трениро¬
вочный
период
Соревно¬
вательный
период
Трениро¬
вочный
период
Соревно¬
вательный
период
А
ME
3500
4000
4500
4500
5000 ME
в,
мг
1,3-2,6
2-4.
2-4
3-5.
.4-8
В2
мг
1,5-3,0
| 2
3.
3-4
4-8
РР
мг
tiM5-20
30
30-40
30-40
. 40-45
С
мг
75-100
100-140
140-200
140-200
200-400
Е
мг
7-10
* 14-20
24-30'
20-30
30-50
в6
мг
1,5-3,0
3,0-4,0
; 4,0-5,0
4,0-5,0
6,0-9,0
Bt2
мкг
2-3,
3 ’
4
5-6
''6-9
в5
мг
Л-10 "
“ 12-15
14-18
1:15т'
ИНН
Более высокие дозы витаминов, вероятно, целесообразно ис¬
пользовать только в условиях средне- и высокогорья, высоких
и низких температур, при значительном ультрафиолетовом об¬
лучении, сгонке веса, а также на фоне приема определенных пре¬
паратов и ксенобиотиков, влияющих на усвоение и метаболизм
витаминов.
К подобным средствам кроме сульфаниламидов относятся пе¬
нициллин, стрептомицин, биомицин, левомицетин, ограничиваю¬
щие участие в метаболизме активной формы витамина В2, а так¬
же тубазид, фтивазид и циклосерин, блокирующие витамины РР
и В6 в соответствующих звеньях обмена веществ у возбудителя
туберкулеза; многие препараты, применяемые для лечения зло¬
качественных опухолей; заболеваний, вызываемых простейшими,
и др. (Раскин И.М., 1972).
По данным В.Б. Спиричева (1987), даже однократное приме¬
нение неомицина значительно снижает всасывание витамина А,
32
транквилизаторы триоксазинового ряда подавляют утилизацию
витамина В2, а ацетилсалициловая кислота нарушает обмен фо¬
лиевой кислоты. Последнее обстоятельство следует считать весь¬
ма существенным, так как значительная часть населения (в том
числе высокоразвитых стран) имеет недостаточный уровень обе¬
спеченности организма фолиевой кислотой. Для спортсменов не¬
маловажное значение имеет тот факт, что снижение содержания
фолиевой кислоты может возникать под влиянием стресса (Сур-
кина И.Д., Матвеев Г., 1982).
Систематическое необоснованное применение витаминов в ко¬
личествах, существенно превышающих фактическую потребность
организма, может привести к их усиленному выведению в период
приема и повышенному распаду после его окончания, т.е. вызвать
в дальнейшем состояния гипо- и авитаминоза (Яковлев Н.Н.,
1977; Максимович Я.Б., Гайденко А.И., 1988).
Влияние отдельных витаминов на иммунитет также имеет
строгий дозозависимый характер.
Согласно Н.Г. Богданову с соавт. (1986), одной из причин,
усугубляющих развитие дефицита витаминов в организме, яв¬
ляется недостаточное поступление с суточным рационом белков,
влияющих на интенсивность ассимиляции, ретенцию и депони¬
рование витаминов, превращение их в коферментные формы,
протеинизацию последних. По мнению авторов, у представите¬
лей силовых и скоростно-силовых видов спорта наиболее часто
наблюдается повышенная потребность в витаминах В2, В6, С;
у представителей видов спорта с преимущественным развитием
выносливости - витаминах Bj и С; у женщин-спортсменок - ви¬
таминах В6 и РР.
Мы в своей работе в целях дополнительной витаминизации
спортсменов используем отечественные поливитаминные ком¬
плексы и дополнительно один раз в месяц прибегаем к паренте¬
ральному введению отдельных витаминов, в частности, витами¬
нов Bj, В2, В6, В12 в следующих дозах - 4 мл 5% раствора, 4 мл
1% раствора, 4 мл 1% раствора, 500 Y 5% раствора соответственно.
Подобный вариант устранения дефицита витаминов у больных
с патологией желудочно-кишечного тракта приведен в работе
П.Я. Григорьева и А.В. Яковенко (1997). В нашей практике он
очень хорошо зарекомендовал себя.
Что касается отдельных витаминов, то здесь мы придержи¬
ваемся следующей тактики: дополнительный прием витамина С
33
в дозе до 500 мг в сутки на протяжении всего годичного трени¬
ровочного цикла и дополнительный прием фолиевой кислоты
в дозе 15 мг в сутки в период выполнения нагрузок силового
и скоростно-силового характера.
Хотелось бы отметить: согласно результатам наших многолет¬
них наблюдений, пероральное и тем более парентеральное введе¬
ние витаминов (кроме витамина С), в частности Ш и В6, целесо¬
образно прекращать не позднее чем за 7-10 дней до ответствен¬
ных стартов, так как в противном случае спортсмены жалуются
на некоторую вялость, сонливость, апатию. Кстати, это наблю¬
дение подтверждают и результаты исследований П.В. Васильева
с соавт. (1971), установивших, что витамины В2 и РР не только
не оказывают противогипоксического влияния, но даже приво¬
дят при испытаниях в условиях гипоксии к ухудшению показате¬
лей условно-рефлекторной деятельности.
И здесь возникает вопрос: а могут ли вообще использоваться
витамины (и если да, то какие) в целях повышения физической
работоспособности спортсменов?
Согласно Н.Н. Яковлеву (1977), большинство витаминов,
и прежде всего те, которые служат источниками для образования
коферментов, могут оказывать положительное влияние на физи¬
ческую работоспособность лишь в том случае, когда потребность
в них удовлетворена не полностью. При отсутствии же подобного
дефицита повышенные дозы витаминных препаратов не приводят
к увеличению работоспособности. Исключение, по мнению авто¬
ра, составляют лишь витамины, непосредственно участвующие
в реакциях обмена веществ, в частности витамин В15 (пангамовая
кислота). Последний улучшает липидный обмен, повышает усво¬
ение кислорода тканями, увеличивает содержание креатинфосфа-
та в мышцах и гликогена в мышцах и печени, оказывает детокси-
кационное действие, благоприятно влияет на обменные процессы
в сердечной мышце, уменьшая возможность возникновения мио-
кардиодистрофии вследствие хронического физического перена¬
пряжения, особенно в условиях среднегорья (правда, нельзя не
отметить, что мы в своих наблюдениях не обнаружили значимого
влияния достаточно высоких доз витамина В15 на показатели фи¬
зической работоспособности спортсменов).
Иногда мы в своей практической деятельности используем
короткий трехдневный курс высоких доз витамина В12 (соответ¬
ственно, 500-1000 и 1000 Т), вызывающего позитивные измене¬
34
ния в показателях экономичности энергообеспечения при выпол¬
нении нагрузок аэробной и аэробно-анаэробной направленности.
Однако при этом необходимо иметь в виду, что подобный курс
эффективен только на фоне сниженных (перед соревнованиями)
тренировочных нагрузок и должен быть закончен за 4-5 дней
до старта, поскольку введение таких доз витамина В12 приводит
к возникновению выраженной ригидности мышц.
В отношении же однократного (в дозе 2000 мг) и трехкратного
(в суммарной дозе 6000 мг) приема аскорбиновой кислоты, кото¬
рый апробировался перед нагрузками анаэробного гликолитиче-
ского характера, нами были получены следующие данные. Прием
витамина С в таких дозах не приводит к достоверному повышению
физической работоспособности, причем после их эпизодического
использования нередко возникает достаточно продолжительное
(до 2 недель) снижение физической работоспособности, в связи
с чем спортивные результаты в последующих соревнованиях мо¬
гут оказаться значительно ниже запланированных.
Обобщая приведенные данные, следует признать нецелесо¬
образным использование повышенных доз отдельных витаминов
(если отсутствует их исходный дефицит) в целях повышения фи¬
зической работоспособности спортсменов.
При этом, обращаясь к высоким дозам витаминов, всегда не¬
обходимо иметь в виду: они, как и остальные лекарственные пре¬
параты, обладают целым рядом побочных действий, которые, по
классификации Е.М. Тареева (цит. по Г.А. Макаровой, 2003), мо¬
гут быть разделены на три группы: токсические - тяжелые отрав¬
ления (в основном при передозировке жирорастворимых витами¬
нов А, Д, Е, К); специфические - извращение отдельных звеньев
тканевого метаболизма и неспецифические - аллергические ре¬
акции, принимающие подчас форму опасного для жизни анафи¬
лактического шока (по Я.Д. Бондаренко (1977). В 9,3% случаев
причиной анафилактического шока является непереносимость
витаминов).
Чаще всего аллергические реакции (астматического характе¬
ра, акнеподобные, вегетативные, токсикодермические и др.) вы¬
зываются водорастворимыми витаминами (Bt, В2, РР, Вб, В12,
С), особенно Bt, В12 и фолиевой кислотой (Крюкова Л.В., Бы¬
ков Н.П., 1983; Быков Н.П., Крюкова Л.В., 1984). При этом соче¬
танное использование витаминов Bj и В12 вызывает аллергиче¬
ские реакции значительно чаще, чем их раздельное назначение
35
(Максимович Я.Б., 1971). Развитию аллергических реакций на ви¬
тамин В, способствуют стрессы, ряд инфекционных заболеваний,
предварительное лечение антибиотиками и витаминами (Кононя-
чспко В.А., 1970). При приеме высоких доз никотиновой кислоты
возможны сыпь, зуд, фурункулез, бурая окраска кожи, папилляр¬
ная дистрофия, абдоминальные кризы, диарея, тошнота, рвота,
анорексия, обострение язвенной болезни, амблиопия, желтуха,
снижение толерантности к глюкозе, диабет, гиперурикемия, ми-
дриаз, отек соска зрительного нерва, мерцание предсердий, нару¬
шение сократительной функции миокарда, черный акантоз и их¬
тиоз (Демуров Е.А. с соавт., 1975).
Не лишена побочных действий и аскорбиновая кислота, столь
широко и нередко бесконтрольно применяемая спортсменами.
В ряде работ показано, что передозировка витамина С может при¬
вести к резкому снижению проницаемости капилляров гистогема-
тических барьеров и, следовательно, ухудшению питания тканей
и органов, повышению основного обмена, изменению гематоло¬
гических показателей (снижению числа эритроцитов и значи¬
тельному нейтрофильному лейкоцитозу с резкой лимфопенией),
нарушению трофики миокарда (инвертированным и островер¬
шинным зубцам Т), ухудшению нервно-мышечной передачи. При
длительном применении больших доз витамина С возможно воз¬
буждение центральной нервной системы (беспокойство, чувство
жара, бессонница). Длительный прием аскорбиновой кислоты
способствует образованию кальциевых и уратных камней в поч¬
ках, развитию пентозурий, обострению гиперацидных гастритов
и язвенной болезни. Под влиянием мегадоз витамина С возможно
также угнетение инсулин-продуцирующей функции поджелудоч¬
ной железы, появление сахара в моче, повышение свертываемости
крови. Кроме того, известна обратная корреляция между интен¬
сивностью всасывания и дозой экзогенного витамина С.
Гипердозы витамина С также приводят к увеличению потерь
из организма витаминов В12, В6 и В2. В очень больших дозах ви¬
тамин С потенцирует мутагенез. Установлено, что аскорбиновая
кислота в процессе окисления приводит к образованию двух ток¬
сичных метаболитов - дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой
кислот. Чем больше доза потребляемого витамина С, тем выше
содержание в организме ее окисленных форм. Сделано и еще одно
очень важное наблюдение: после длительного потребления даже
незначительно увеличенных количеств аскорбиновой кислоты
36
человеческий организм становится чрезвычайно чувствительным
к самой ничтожной ее недостаче, вызывающей симптомы острого
С-авитаминоза. В связи с этим спортсменам, тренерам и спортив¬
ным врачам, вероятно, необходимо пересмотреть свое отношение
даже к эпизодическому использованию ударных доз этого вита¬
мина.
При применении повышенных доз витамина А, который ре¬
комендуется рядом авторов в качестве препарата, обладающего
определенным анаболическим действием (Воробьев А.И., 1990),
следует иметь в виду возможность хронического отравления.
У детей оно проявляется раздражительностью, потерей аппе¬
тита, выпадением волос, нарушением походки, припухлостью, бо¬
лезненностью нижних конечностей, продуктивным периоститом,
себорейными высыпаниями, кровоточивостью слизистой оболоч¬
ки губ, а у взрослых может сопровождаться головными болями,
сонливостью, нарушением зрения, парезами глазных мышц, ни¬
стагмом, длительными поносами, потерей аппетита, увеличением
печени, экзофтальмией, гиперестезиями, парестезиями, кровоиз¬
лияниями, замедленным заживлением ран. Каротин подобными
побочными действиями, судя по данным литературы, не обладает
(Максимович Я.Б., Гайденко А.И., 1980).
И здесь мы не можем не привести результаты зарубежно¬
го рандомизированного плацебо-контролируемого испытания
(Hennekens С.Н. et al., 1996), в котором приняли участие 18 314
пациентов с высоким риском развития рака легких и сердечно¬
сосудистых заболеваний. Оно продемонстрировало отчетливые
негативные последствия сочетанного применения (3-каротина
и витамина А. В частности, наблюдения, длившиеся в среднем
4 года, показали: в группе такой комбинированной терапии отно¬
сительный риск развития рака легких возрос и составил 1,17 при
дикротическом индексе от 1,03 до 1,33 года. Т.е., когда речь идет
об использовании витаминов, в том числе относящихся к группе
антиоксидантов (А, Е и С), необходимо придерживаться такти¬
ки умеренных доз, поскольку эффекты высоких и сверхвысоких
дозировок далеко не всегда предсказуемы.
Так, шведские ученые обнаружили связь между приемом по¬
ливитаминных комплексов и риском развития онкологических
заболеваний. В одном из номеров специализированного издания
“American Journal of Clinical Nutrition” были приведены резуль¬
таты 20-летних исследований с участием группы испытуемых-
37
женщин. Ученые обследовали состояние здоровья 35 тысяч жен¬
щин в возрасте от 49 до 83 лет. Были учтены другие факторы,
приводящие к раковым заболеваниям: образ жизни, лишний вес,
курение и наследственность. Обследование проводилось двумя
этапами в течение 20 лет. В 2007 г. в результате маммографиче¬
ского исследования выяснилось, что за 10 лет раком молочной
железы заболели 974 женщины. Сопоставив данные из опросных
листов, заполненных участницами эксперимента, ученые с удив¬
лением узнали: около трети всех заболевших раком молочной же¬
лезы регулярно принимали мультивитамины в надежде защитить
свой организм от преждевременного старения и болезней. Всего
же витаминными комплексами дополняли свой рацион 9 тысяч
участниц эксперимента.
Датские, американские и сербские врачи исследовали влияние
витаминных комплексов на частоту заболеваний органов пищева¬
рения. Согласно результатам этой работы, прием этих вйтаминов
немного, но однозначно повышает риск опухолей желудочно-
кишечного тракта, а особенно опасна комбинация витамина А
и бета-каротина. Она повышает риск развития рака кишечника
на 30%.
Еще в 1998 г. ВОЗ предупреждала: «Пока нет дополнительной
информации о том, как бета-каротин и другие каротиноиды влия¬
ют на процессы, ведущие к раку, ни Одно из этих веществ не долж¬
но распространяться среди населения как средство, предупрежда¬
ющее развитие опухолей. Предотвращение рака свежими плодами
и овощами остается более эффективным, чем прием одного или
нескольких подобных веществ в виде пищевых добавок».
В 2003 г. в журнале «Lancet» были опубликованы исследова¬
ния кардиолога Марка Пенна, который подвел итоги экспери¬
ментов с витамином Е й бета-каротином продолжительностью
от 1,5 до 12 лет. В 82% случаев у участников опытов дополнитель¬
ные дозы витамина Е не уменьшили вероятность атеросклероза,
инфаркта или инсульта и не увеличили продолжительность жиз¬
ни. Бета-каротин, из которого в организме получается витамин А,
применявшийся на 140 тысячах здоровых людей, даже слегка уве¬
личил их смертность.
«У нас достаточно хорошо работает своя антиоксидантная
система, и прием высоких доз антиоксидантов нанесет только
вред. Поэтому здоровому человеку нужно ограничиться стан¬
дартными поливитаминами, - считает биофизик, эксперт Ин-
38
статута биологии старения Игорь Артюхов. - Дополнительный
прием антиокислителей рекомендуется, если своя защитная си¬
стема не справляется: периодически при больших нагрузках или
при редких генетических заболеваниях, обусловливающих уско¬
ренное старение» (memoid.ru>node/Polemika_o_porze_i_vrede_
vitaminov) (2010).
Ученые из Университета Копенгагена заявили, что увлече¬
ние синтетическими витаминами может увеличить риск ранней
смерти на 16%. При этом подчеркивается: это побочное действие
можно отнести только к синтетическим комплексам, а не к ви¬
таминам, потребляемым в естественном виде вместе с овощами
и фруктами.
В 2000 г. на ежегодной конференции Американской кардио¬
логической ассоциации группой ученых было сделано заявление,
согласно которому большие дозы витамина С вызывают быстрое
развитие атеросклероза. В исследовании участвовали 570 чел.
Всестороннее обследование добровольцев (средний возраст -
около 54 лет) показало: сосуды исследуемых в норме. Через пол¬
тора года обследование повторили: атеросклероз сонных арте¬
рий, снабжающих кровью мозг, в 2,5 раза чаще отмечен у тех, кто
чрезмерно увлекался аскорбиновой кислотой (люди принимали
в день по 500 мг витамина С как раз для профилактики атеро¬
склероза).
Педиатры отмечают рост аллергий у детей, которым активно назна¬
чали в профилактических целях повышенные дозы витамина С. У не¬
которых детей может быть нарушено расщепление витамина С до его
конечных продуктов из-за недостатка ферментов, регулирующих обмен.
При обычных дозах витамина эти нарушения были бы компенсированы,
но при больших наступает декомпенсация (Седова М., 2010).
Минеральные вещества и микроэлементы
Этот раздел, как и предыдущий, мы начинаем с классификации
минералов (табл. 10).
Таблица 10
Современная классификация минералов
(Громова О.А. с соавт., 2003)
ПО ЖИЗНЕННОЙ НЕОБХОДИМОСТИ
Эссенциальные (необходимые)
Fe, I, Си, Zn, Со, Cr, Mo, Se, Мп
Условно-эссенциал ьные
As, В, Вг, F, Li, Ni, V, Si
39
Окончание табл. 10
Токсичные
Al, Cd, Pb, Hg, Be, Ва, Vi, Т1
Потенциально токсичные
Ge, Au, In, Rb, Ag, Ti, Те, U, W, Sn, Zr
и др.
ПО ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕМУ ЭФФЕКТУ
Эссенциальные для иммунной
системы
Fe, I, Cu, Zn, Co, Cr, Mo, Se, Mn, Li
Иммунотоксичные
Al, As, B, Ni, Cd, Pb, Hg, Be, Vi, Tl, Ge,
Au, Sn и др.
Примечание. F, Li, Ni, V, Si относят к условно-эссенциальным микро¬
элементам; As, В, Ge могут при избыточном поступлении проявлять имму-
нотоксичные эффекты. К сожалению, все эти элементы включены во многие
витаминно-минеральные комплексы. Однако следует помнить, что назначе¬
ние таких препаратов должно быть строго обосновано наличием лабораторно
доказанного дефицита или проживанием в элементодефицитном географи¬
ческом регионе.
Кальциевый статус. Многообразные функции кальция в ор¬
ганизме человека хорошо известны. Он является пластическим
материалом для скелета, принимает участие в ферментативных
процессах, поддерживает нормальную нервно-мышечную возбу¬
димость. Исключительно важна роль кальция в иммунных про¬
цессах, ведь он регулирует проницаемость цитолемм: в присут¬
ствии ионов кальция они сохраняют целостность, при отсутствии
становятся пористыми, легко проходимыми. Кальций - регулятор
проницаемости внутриклеточных лизосомных мембран, благода¬
ря чему он высокоэффективен при воспалительных и аллергиче¬
ских реакциях (десенсибилизирующая терапия). Ионы кальция
принимают участие в начальной стадии активации Т-лимфоцитов
и реализации второго сигнала для пролиферации Т-лимфоцитов
(Birx D. et al., 1984, цит. по Г.Н. Драннику с соавт., 1994).
Процессы свертывания - противосвертывания крови кальций-
зависимые.
Согласно данным литературы, при нормальном питании каль¬
циевый статус у спортсменов, как правило, находится в пределах
нормы. В подобных ситуациях использование кальциевых доба¬
вок вряд ли целесообразно, поскольку высокий уровень кальция
может тормозить процессы абсорбции железа, цинка и других
необходимых организму минеральных веществ и микроэле¬
ментов.
40
Однако, естественно, не исключены и случаи, когда дополни¬
тельный прием кальция в виде препаратов или пищевых добавок
абсолютно необходим. Это:
- индивидуальные особенности пищевого рациона, в первую
очередь, полное неприятие молочных продуктов (йогурт, сливки,
цельное молоко, творог, сыры);
- дефицит массы тела и нарушения менструального цикла
у женщин-спортсменок;
- калорийность суточного пищевого рациона менее
2000 ккал/сут;
- «чистое» вегетарианство;
- явления остеопороза (независимо от пола спортсмена);
- потребление большого количества белка (в том числе в виде
пищевых добавок и аминокислот);
- период после энтеросорбции.
В подобных ситуациях, разумеется, возникает вопрос: каким
препаратам кальция отдать предпочтение?
Если взять обычные соли кальция (карбонат, фосфат, лактат,
глюконат), то наибольшее количество кальция содержится в кар¬
бонате, затем следуют фосфат, лактат и глюконат. В то же время
переносятся и усваиваются лучше глюконат и лактат.
Однако эффект препаратов, содержащих кроме солей кальция
витамин D3 и целый ряд компонентов, усиливающих абсорбцию
кальция, несомненно, выше.
Необходимо иметь в виду, что нормальное содержание кальция в сы¬
воротке крови не может служить достоверным критерием отсутствия его
дефицита.
Следует также обратить внимание: к факторам, снижающим абсорб¬
цию кальция, относят большие количества в пище волокнистой ткани,
щавелевой кислоты (содержится в шпинате, шоколаде, свекольной бот¬
ве, ревене), фитиновой кислоты (есть во внешних слоях зерновых и, сле¬
довательно, в изделиях из цельного зерна), потребление большого ко¬
личества белка, алкогольные напитки; к факторам же, улучшающим эту
абсорбцию, - повышенную потребность в кальции, присутствие вита¬
мина D, лактозы, выполнение упражнений силового характера (Смуль-
ский В.М. с соавт., 1996).
Калиевый статус. Ионы калия играют в организме многооб¬
разную физиологическую роль. Они принимают участие в пере¬
даче нервного возбуждения, деятельности сердца, сокращении
мускулатуры, выделительной функции почек и других сферах
41
обмена. Калий концентрируется преимущественно внутри клеток
и создает ионное равновесие при функциональной деятельности
всех клеток, в том числе клеток иммунной системы.
Дефицит калия может возникнуть при обильной потере жид¬
кости, применении по показаниям кортикостероидов, мочегонных
средств (внимание: относятся к группе допинга!) и т.д. Необходим
мо учитывать также, что всякий стресс с избыточной выработкой
адренокортикотропного гормона ведет к увеличению потери ка¬
лия с мочой, причем способность организма к удержанию калия,
выявляемая весной, резко снижается в летнее время.
Диагностика нарушений калиевого обмена затруднена, так как
уровень калия в сыворотке крови не есть показатель его уровня
в организме. При значительном дефиците калия содержание его
в крови может быть нормальным или повышенным.
Принято считать: уровень калия в сыворотке крови около
4 мэкв/л должен наводить на мысль о его дефиците, а содержание
ниже 3,8 мэкв/л свидетельствует о гипокалиемии.
Соли калия входят в состав практически всех спортивных на¬
питков, включая сугубо регидратационные.
Препараты калия (панангин) занимают видное место в профи¬
лактике и лечении дистрофии миокарда вследствие хроническо¬
го физического перенапряжения, а также диагностике его генеза
(тест-нагрузка хлоридом калия).
Однако следует учитывать, что препараты калия снижают
внутрипредсердную, внутрижелудочковую и А У-проводимость;
поэтому при замедлении ЛУ проводимости у спортсменов
(PQ> 0,22) и выраженной брадикардии (< 50 уд./мин) их необхо¬
димо использовать с определенной долей осторожности.
Назначая соли калия, нельзя не принимать во внимание и их
склонность к накоплению в организме (особенно на фоне диеты
с недостаточным содержанием натрия). В связи с этим более целе¬
сообразно курсовое использование солей калия (2-3 недели мак¬
симум), после чего необходим перерыв.
При острой необходимости не исключено однократное ис¬
пользование препарата под названием калий-нормин (синони¬
мы: К-Лайт, калипоз пролонгатум, калия хлорид), выпускаемый
в таблетках по 1 г и таблетках пролонгированного действия по 1 г.
При назначении препаратов калия необходимо учитывать: неорга¬
нические соединения калия оказывают раздражающее действие на сли¬
зистую оболочку желудка и кишечника (прием натощак хлорида калия
42
может вызвать даже появление язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки; особенно отрицательно влияет хлористый калий в таблетках).
Панангин же (органическое соединение) переносится лучше и менее
токсичен при длительном назначении.
Магниевый статус. В настоящее время известны много¬
образные функции магния в организме человека (табл. 11).
Таблица 11
Основные функции магния
(Верткин А. Л. с соавт., 1997)
Повышение
энергетического
потенциала клетки
Усиление
метаболических
процессов
Антагонизм
с кальцием
Образование
комплексов
с молекулами АТФ
и активация более
300 ферментов,
в том числе всех
АТФ-аз
(Mg-зависимость)
Участие в синтезе
белков
Обеспечение
расслабления
мышечного волокна
Противодействие
разобщению окисления
с фосфорилированием
Участие в синтезе
жирных кислот
и липидов
Торможение
высвобождения
ацетилхолина
из пресинаптического
окончания
Регуляция гликолиза
Участие в синтезе
и распаде нуклеиновых
кислот
Связывание
норадреналина
в гранулах
(инактивация
и резервирование)
Энергетический обмен
Пластический обмен
Электролитный обмен
Снижение уровня Na+ и Са2+ в клетке
Повышение уровня К+ в клетке
1
Поляризация клеточной мембраны
Особенно велико его влияние на функционирование миокар¬
да. Так, первой реакцией миокардиальной клетки на ишемию
становится потеря ею ионов магния и перегрузка ионами каль¬
ция, которая может привести к ее гибели. Магний - природный
и физиологичный антагонист кальция - контролирует нормаль-
43
ное функционирование миокардиальной клетки на всех уровнях
субклеточных структур: сарколемме, саркоплазматическом рети¬
кулуме, митохондриях, сократительных элементах - миофила-
ментах (Вилковыский Ф.А. с соавт., 1996).
Все стрессовые ситуации, повышающие потребление макро¬
эргов, способны приводить к увеличению потребления кардио¬
миоцитами ионов магния. При этом может развиваться отно¬
сительный дефицит магния в сердечной мышце, влияющий на
автоматизм сердца (увеличение скорости спонтанной активации
латентных пейсмекеров на фоне ишемии, ацидоза, гипокалиемии
и т.п.).
Выявлено и нормализующее влияние магния на свертываю¬
щую систему крови, это нивелирует синдром хиперкоагуляции
и снижает на его фоне толерантность плазмы к гепарину (Ши¬
лов А.М. с соавт., 1998,1999).
В метаболической терапии заболеваний сердца особая роль
отводится магнию в сочетании с оротовой кислотой, предоставляв
ющей для магния места связывания (она - потенциальный фик¬
сатор магния). Оротовая кислота после преобразования в печени
в уридин-метаболиты в конечном итоге стимулирует синтез про¬
теина в сердечной мышце и компенсирует цотери АТФ. Оротовая
кислота и магний, отмечается в многочисленных публикациях,
прямо или косвенно участвуют во всех обменных процессах в ор¬
ганизме (Преображенский Д.В., 1994; Верткин А.Л. с соавт., 1997;
Шилов А.М. с соавт., 1998,1999; Мартынов А.И., 1999). Показано
выраженное позитивное влияние препарата магнерот (сочетание
магния с оротовой кислотой) при инфаркт^ миокарда, нарушени¬
ях сердечного ритма, острой ишемии миокарда, сердечной недо-j
статочности, гипертонической болезни.
Очень интересен применительно к практике спортивной ме¬
дицины и другой аспект использования магниевой соли оротовой
кислоты, касающийся лечения пациентов с идиопатическим про¬
лапсом митрального клапана. Так, в работах О.Б. Степуры с соавт.'
(1999, 2000) показана принципиальная возможность обратного
развития большинства клинических, функциональных и морфо¬
логических изменений, выявляемых улиц с идиопатическим про¬
лапсом митрального клапана, под влиянием 6-месячной терапии
магнеротом в суточной дозе 3000 мг. Критериями эффективности
служили результаты эхокардиографии и морфологического ис¬
следования кожи. Положительная динамика в виде уменьшения
44
глубины пролабирования митрального клапана и размеров поло¬
сти левого предсердия, обратного развития миксоматозной деге¬
нерации пролабирующих створок митрального клапана, а также
уменьшения морфологических изменений кожи была установле¬
на авторами во всех случаях пролапса митрального клапана неза¬
висимо от выраженности клинических проявлений.
Иммунные функции человеческого организма также тесным
образом связаны с магнием. Доказано участие магния в роли ко¬
фактора в синтезе иммуноглобулинов. При дефиците магния об¬
наруживают аномальную активацию комплемента, повышенную
продукцию антител, высокую частоту аллергических реакций
и инфекционных процессов. Наиболее часты среди них хрони¬
ческие грибковые и вирусные инфекции (Дранник Г.Н. с соавт.,
1994).
Отдельно хотелось бы остановиться на работе «Значение ком¬
бинированных препаратов магния и витамина В6 при синдроме
хронической усталости» Е.А. Ушкаловой (2005).
Клинические симптомы синдрома хронической усталости,
отмечает автор, весьма разнообразны. Заболевание чаще всего
начинается с гриппоподобного состояния: повышения темпера¬
туры тела, боли в горле, увеличения лимфатических узлов и го¬
ловной боли. Затем развивается генерализованная мышечная
слабость, болезненность отдельных мышц, полиартралгии, ис-
тощаемость после физических нагрузок. У многих пациентов
симптоматика нарастает быстро - в течение нескольких дней или
даже часов, однако возможно и постепенное развитие. У больных
часто есть расстройства сна. Около 85% больных предъявляют
жалобы на снижение концентрации внимания и расстройства
памяти.
Синдром хронической усталости часто сочетается с другими
заболеваниями, например, фибромиалгией, синдромом раздра¬
женной кишки, поражением височно-нижнечелюстного сустава
и повышенной чувствительностью к множественным химическим
веществам.
Несмотря на многочисленные исследования, подчеркивается
в работе, точную причину синдрома хронической усталости уста¬
новить до сих пор не удалось. Сначала предполагали, что заболе¬
вание может иметь вирусную природу, затем его рассматривали
как иммунологическое и психическое нарушение. Обсуждается
патогенетическая роль повышенного образования молочной кис-
45
лоты при физической нагрузке, нарушения транспорта кислорода
к тканям и снижение числа митохондрий в мышцах.
Согласно Е.А. Ушкаловой, дефицит магния также может играть
важную роль в патогенезе синдрома хронической усталости, так
как симптомы данного синдрома и фибромиалгии, по крайней
мере частично, являются следствием нарушения клеточного мета¬
болизма, в частности, снижения эффективности функционирова¬
ния митохондрий. Для выработки же АТФ необходимо несколько
нутриентов, в том числе магний, яблочная кислота и активные
формы витамина В. Недостаток этих ингредиентов способствует
переключению метаболизма на менее эффективный анаэробный
путь. Это, в свою очередь, способствует патологическому нарас¬
танию уровня молочной кислоты даже после небольшого физи¬
ческого напряжения, что клинически проявляется усталостью,
слабостью, болью и мышечными спазмами.
С дефицитом магния помимо повышенной утомляемости свя¬
зывают и другие психоневрологические симптомы, характерные
для больных синдромом хронической усталости: чрезмерную
возбудимость, тревожность, депрессию и нарушения памяти.
Восполнение запасов магния приводит к облегчению состояния.
Украинскими учеными (Дранник Г.Н., Гриневич Ю.А., Ди-
зик Г.М., 1994) показано: прием 150 мл 0,2% раствора карловар¬
ской соли, содержащей соли магния, высокоэффективен при ал¬
лергических реакциях, так как ускоряет и оптимизирует процесс
формирования и элиминации иммунных комплексов, возможно,
за счет ускорения активационных процессов в каскаде компле¬
мента, которые зависят от солей магния.
В качестве иммунотропного лечения рекомендуют применять
соли магния в дозах в 10-30 раз меньше терапевтических, обла¬
дающих сильным послабляющим, желчегонным и гипотензивным
свойствами. Наиболее приемлемым с этой точки зрения подходом
стало назначение магнийсодержащей минеральной воды в подо¬
гретом виде и обогащенной солями магния пищи.
К первому поколению препаратов магния принято относить
неорганические композиции: магния оксид, сульфат, хлорид
и т.д.; ко второму - органические соединения: магния лактат,
пидолат, оротат, глицинат, аспарагинат, цитрат, аскорбинат
(Громова О.А., 2006).
Биодоступность органических солей магния почти на порядок
выше, чем неорганических. Так, биодоступность лактата, цитрата
46
и оротата в 5-6 раз превышает таковую у сульфата магния. Пидо-
лат, цитрат, глюконат, аспартат магния обладают и более высокой
экскреторной способностью (с мочой), чем неорганические соли
(Coudray С. et al., 2005). Неорганические соли магния хуже пере¬
носятся и чаще дают такие диспептические осложнения, как диа¬
рея, рвота, рези в животе (Firoz М., Graber М, 2001).
Максимальный лечебный эффект коррекции дефицита магния
достигается при использовании потенцированных органических
форм магния внутрь (магне В6, магнерот, магния цитрат, магния
глицинат и др.). Наибольшее число доказательных исследований
в области применения магниевых препаратов в нефрологии (про¬
филактика оксалатурии и формирование оксалатных камней)
принадлежит магне Вб, комбинации магния оксида в комплексе
с пиридоксином, магния цитрату в комплексе с пиридоксином.
Отдельно хотелось бы остановиться на препарате Магне В6,
представляющем собой комбинацию органической соли магния
второго поколения (лактат или пидолят) и витамина В6 (пири-
доксин). Последний очень удачен для усиления эффекта орга¬
нической соли. Пиридоксин улучшает биодоступность магния:
магний образует комплексы с витамином, которые всасываются
лучше, чем сам магний. Витамин Вб способствует проникнове¬
нию магния в клетки и его сохранению внутри них. Кроме того,
дефицит витамина В6 и магния часто сочетаются друг с другом,
дефицит витамина В6 сопровождается клиническими симпто¬
мами, часто наблюдаемыми при недостаточности магния. Нако¬
нец, витамин В6 с успехом использовали для лечения некоторых
состояний, когда продемонстрирована эффективность магния.
Немаловажно и то, что в отличие, например, от оротовой кис¬
лоты витамин BG транспортирует не один атом магния, а обра¬
зует биокоординационную связь сразу с 4 атомами магния и это
улучшает его биодоступность. В комплексе с магнием пиридок¬
син значительно лучше проникает через липидный слой мем¬
браны любых клеток (Громова О.А., Серов В.Н., Торшин И.Ю.,
2008).
В настоящее время установлено: у спортсменов в целом ряде
случаев может возникнуть дефицит магния. В качестве его при¬
чин называют потери магния мышечными клетками в результате
повреждений мышечных волокон при напряженных физических
нагрузках, потери с потом, а также высокоинтенсивные ана¬
эробные нагрузки, вызывающие срочную повышенную экскре-
47
цию магния с мочой, продолжающуюся в течение суток (Смуль-
ский В.М. с соавт., 1996).
Имеются и работы, касающиеся взаимосвязи магниевого ста¬
туса с аэробными потенциями организма (Lukaski Н.С. et al., 1983;
Conn С.А. et al., 1986; Lemon P.W.R., 1989).
Учитывая это, приведенные выше варианты использования
препаратов магния при наличии соответствующих показаний мо¬
гут быть эффективно реализованы в системе фармакологического
обеспечения спортивной деятельности.
Однако при самом позитивном отношении к этому препарату
в условиях спортивной деятельности мы считаем целесообраз¬
ным только его курсовое использование продолжительностью не
более 3 недель в умеренных (не выше 1500 мг) дозах, поскольку
при длительном (более 3 месяцев) приеме больших доз (более 2 г
в сутки) нельзя исключить побочные действия и нарушения ми¬
нерального статуса, а также вероятность определенного влияния
на гормональный фон у женщин-спортсменок (может негативно
сказаться на уровне их спортивных достижений).
Цинковый статус. Не менее важную роль в организме чело¬
века играет и цинк. Он принимает участие в иммунологической
реактивности организма, синтезе гормонов надпочечников и по¬
ловых гормонов, сперматогенезе (Кухтевич А.В. с соавт., 1989;
Таджиев Ф.С., 1991).
Широкомасштабные исследования, подчеркивающие важ¬
ность цинка в иммунных реакциях, начались с 80-х гг. Сегодня
известна его важная роль в стабилизации цитомембран и способ¬
ности поликлонального активатора Т-лимфоцитов.
Гипоцинкоз часто развивается при рационе, состоящем преи¬
мущественно из бездрожжевого хлеба, приготовленного из цель¬
ной пшеницы, богатой фитином и клетчаткой. Дрожжевая фер¬
ментация, происходящая в обычном кислом тесте, значительно
повышает физиологическую доступность цинка в пшеничном
хлебе.
В естественных условиях появление или усугубление недо¬
статка цинка возникает при повышенном уровне в рационе каль¬
ция, фосфора и фитиновой кислоты, образующей плохо утилизи¬
руемые протеин-фитиновые комплексы и таким образом способ¬
ствующей развитию дефицита цинка в организме. Пища с высоким
содержанием кислых продуктов также может способствовать от¬
рицательному балансу цинка. Проявления его дефицита в орга¬
низме усиливается антагонистами цинка - медью и кадмием.
48
Единой точки зрения относительно цинкового статуса
у спортсменов на сегодняшний день пока нет. Но есть немало ра¬
бот, где установлен дефицит цинка на фоне нагрузок, направлен¬
ных на развитие выносливости.
Так, F. Couzy et al. (1990) при изучении кумулятивного эффек¬
та физических нагрузок обнаружили: содержание цинка в плазме
значительно снижается после 5 месяцев интенсивных тренировок.
Согласно Н. Ohno et al. (1990), 10-недельная физическая тре¬
нировка вызывает заметное снижение циркулирующего в крови
взаимозаменяемого цинка.
По данным R.A. Anderson (1988), после 6-мильного бега на¬
блюдается увеличение экскреции цинка с мочой в 1,5 раза. Со¬
поставление этой информации с данными по учету питания дают
осйованйе подозревать: многие спортсмены испытывают цинко¬
вую недостаточность.
Что касается изучения взаимосвязи статуса цинка и его до¬
полнительного потребления с физической работоспособностью,
то подобные исследования единичны, достаточно проблематичны
и проведены не на спортсменах высокой квалификации (Luka-
ski Н.С. et al., 1983; Krotkiewsky M. et al., 1982). Значимая взаимо¬
связь между содержанием цинка в плазме крови и МПК отсут¬
ствует.
Дополнительный прием цинка по 135 мг на протяжении 14
дней способствует только приросту показателей статической вы¬
носливости. В параметрах же динамической выносливости подоб¬
ных изменений не происходит.
По мнению авторов, цинк может влиять на эффективность вы¬
полнения анаэробной работы, сопровождающейся высокой про¬
дукцией лактата, однако это предположение нуждается в серьез¬
ном обосновании.
С целью устранения дефицита цинка используют окись цинка
(внутрь и наружно при энтеропатическом акродерматите), вале¬
риановый цинк в сочетании с экстрактом валерианы, валериано¬
вый цинк в сочетании с камфорой в желатиновых капсулах или
0,25% раствор сульфата цинка.
Хотелось бы еще раз подчеркнуть, - во всех случаях назна¬
чения препаратов цинка следует иметь в виду их дозозависи¬
мый эффект: для нормального функционирования ферментных
систем требуется только определенное количество данного иона;
избыточное же его содержание приводит к повреждению клеток
и нарушению зависящих от него процессов.
Статус селена. Согласно О.А. Громовой и И.В. Гоголевой
(2007), до 1957 г. селен рассматривался только как токсичный
компонент пищи. Описывались многочисленные случаи отравле¬
ний селеном и его соединениями. Только в 1957 г. Schwartz и Foltz
продемонстрировали эссенциальность селена. Было доказано, что
недостаток селена в пище у животных приводит к развитию мио-
дистрофии, кардиомиопатии и цирроза печени.
Наиболее изученная функция селена - это регуляция анти¬
оксидантных процессов во всех органах и тканях, прежде всего
в ЦНС. Селен играет важнейшую роль и в функционировании
иммунной системы. Другая важная роль селена заключается в ан¬
тагонизме с тяжелыми металлами. Большое значение придается
обеспеченности организма селеном при возникновении нейроде-
генеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, болезнь Пар¬
кинсона). Многочисленными экспериментальными исследовани¬
ями (Porciuncula L. et al., 2001; Ansari M.A. et al., 2004; Arakawa M.
et al., 2007) доказаны отчетливые нейропротективные свойства
селена в условиях церебральной ишемии. Не менее интригующие
данные получены В.Е. Hurwitz et al. (2007) в отношении примене¬
ния селена у ВИЧ-инфицированных больных. Авторами показа¬
но, что прием селена в дозе всего 20 мкг/день в течение 9 месяцев
приводит к подавлению прогрессирования вирусной нагрузки
и повышает число CD4, а это позволяет использовать селен в ка¬
честве простой, недорогой и безопасной дополнительной терапии
ВИЧ-инфекции.
Содержание селена в рационе питания у россиян без допол¬
нительной коррекции витаминно-минеральными комплексами
колеблется от 10-20 до 75-150 мкг. Значительная часть России -
селенодефицитные территории.
Пищевые источники селена: зерновые, мясо, в меньшей сте¬
пени - рыба, молоко. В процессе кулинарной обработки мясных
продуктов потерь селена практически не происходит. На содержа¬
нии селена не сказываются также запекание морских продуктов
и кулинарная обработка злаков.
Несмотря на то, что наименьшей токсичностью обладают ор¬
ганические соединения, неорганические формы селена (натрия
селенит, натрия селенат) легче выводятся из организма, и их пот¬
ребление в рекомендуемых дозах более безопасно, чем потре¬
бление органических форм, особенно в высоких дозах (Гмошин-
ский М.Д., 2007).
50
При хроническом пищевом дефиците микроэлемента доказана
эффективность дотации селена в неорганической форме - селе¬
нита натрия (например, селмевит). Оценка дозы рассчитывается
как суммарная доза селена, поступающего с пищей, и дотируемого
селена в составе селмевита (25 мкг селена в 1 таблетке).
Статус железа. Согласно современным представлениям,
дефицит железа - не только одна из наиболее частых причин ане¬
мии (по данным И.И. Садовниковой (2010), частота железоде¬
фицитной анемии достигает 98% среди всех анемий), но и играет
чрезвычайно важную роль в комплексе факторов, обусловливаю¬
щих нарушения функций иммунной системы.
Установлено: низкое содержание железа в организме ведет
к ослаблению функции иммунной системы: снижается насыщен¬
ность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетаются фагоци¬
тоз, ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также обра¬
зование антител. Основная причина иммунной недостаточности
при дефиците железа заключается в низкой активности фермен¬
тов, белков и рецепторного аппарата клеток, в состав которых он
входит.
Особо следует заметить: снижение уровня железа в организме
вызывает резкое угнетение цитотоксической функции клеток-
киллеров; наряду с этим понижается продукция макрофагами ин¬
терферона.
В то же время высокое содержание железа в организме, воз¬
никающее при ряде заболеваний и хронической передозировке
препаратов, приводит к подавлению многих функций иммуните¬
та: ощутимо угнетается популяция Т-хелперов, возникает ее де¬
фицит, нарушается иммунорегуляция. Все это предрасполагает
к возникновению опухолей и инфекций. Так, согласно резуль¬
татам ряда исследований (Good M.F. et al., 1985), значительный
избыток железа в организме повышает риск развития у мужчин
онкологических заболеваний (вероятность существования подоб¬
ной зависимости у женщин достаточно веско еще не подтвержде¬
на). В связи с этим в некоторых работах зарубежных специалистов
даже проскальзывает мысль о нецелесообразности использования
комплексов витаминов с макро- и микроэлементами, в состав ко¬
торых входит железо.
Министерство здравоохранения Израиля в 2003 г. приняло
закон о запрете включения железа в отпускаемые без рецептов
витаминно-минеральные комплексы, применяемые у пожилых
51
людей. Кроме того, по международным правилам, продающиеся
сейчас в России комплексы и ранее зарегистрированные биоло¬
гически активные добавки, содержащие лечебные дозы железа,
подвергаются обязательной процедуре регистрации в качестве ле¬
карственных препаратов с обязательным проведением всех этапов
клинических испытаний. Т.е. профилактический прием препара¬
тов железа не только не обоснован, но и может инициировать це¬
лый ряд негативных последствий.
Перегрузка железом больных с анемией также приводит к на¬
рушению фагоцитарных функций иммунитета, снижению бак¬
терицидной активности крови и делает пациентов весьма уязви¬
мыми в отношении развития тяжелых инфекций не только из-за
повышенной обеспеченности железом бактериального роста, но
и в связи с сопутствующими функциональными расстройствами
моноцитов и гранулоцитов (Sweder V.A. et al., 1984).
При решении вопроса об использовании препаратов железа
в целях лечения анемических состояний у спортсменов нам
прежде всего хотелось бы остановиться на возможных механиз¬
мах возникновения подобных состояний.
В качестве вероятных причин железодефицитной анемии
у спортсменов выдвигают: чрезмерные потери железа при потоот¬
делении, избыточные потери крови в желудочно-кишечном трак¬
те, а также при мочеиспускании в результате гематурии, гемогло-
бинурии или одновременном проявлении обоих патологических
состояний (Насолодин В.В. с соавт., 1987; Frederickson et al., 1980,
1983; Clement, Asmundson, 1982; Nickerson et al., 1985; Hawely J.,
2000). Гемоглобинурия может вызываться ускоренным развити¬
ем внутрисосудистого гемолиза. У некоторых женщин-бегуний
дефицит железа связан с избыточной потерей крови во время мен¬
струации. Еще одна причина - нарушение желудочно-кишечной
абсорбции потребляемого с пищей железа. Рассматривают воз¬
можность недостаточности железа в связи с применением несба¬
лансированных пищевых рационов, поскольку спортсмены, под¬
вергающиеся интенсивным тренировкам, проявляют тенденцию
к потреблению высокоуглеводных диет вегетарианского типа,
которые обычно отличаются низким содержанием железа. К тому
же некоторые элитные спортсмены, особенно женщины-бегуньи,
могут сильно ограничивать себя в пище или страдать от беспоря¬
дочного питания.
52
Л.С. Вознесенский с соавт. (1976) расценивают снижение
концентрации гемоглобина в крови у спортсменов как отражение
системного изменения обмена белка в ответ на дополнительные
нагрузки. В настоящее время достигнуто единство мнений: ане¬
мия у спортсменов вызывается теми же самыми механизмами, что
и у неспортивных представителей населения, не существует тако¬
го понятия, как «анемия физической нагрузки».
Распространенность нарушений обмена железа среди высо¬
коквалифицированных спортсменов разного пола приведена
в табл. 12.
Таблица 12
Распространенность нарушений обмена железа
среди профессиональных спортсменов, %
(цит. по материалам footballmed.com/articles/63.html,
Н.Д. Дурманов «Анемия у профессиональных спортсменов»)
Вид нарушения обмена железа
Мужчины
Женщины
Состояния с недостатком железа:
51
79
- латентный дефицит железа
27
37
- железодефицитная анемия
24
42
Состояния с избытком железа:
3,3
1,7
— еидеробластная анемия
1,7
0,4
- талассемия
0,9
0,7
- гемохроматоз
0,7
0,6
Возможные причины дефицита железа, связанные с профес¬
сиональной спортивной деятельностью, сгруппированы Н.Д. Дур-
мановым следующим образом:
1. Повышенные потребности в железе:
- повышенное количество миоглобина, гемоглобина;
рост мышечной массы, массы тела, объема крови.
2. Повышенные потери железа:
- микрогематурия из-за ишемии почек;
- внутрисосудистый гемолиз из-за механического поврежде¬
ния эритроцитов в сосудах стоп;
- микрокровопотери через кишечник.
Ориентировочная частота причин возникновения дефицита
железа у спортсменов представлена в табл. 13.
53
Таблица'
Ориентировочная частота причин дефицита железа у спортсменов, °
(цит. по материалам footballmed.com/articles/63.html,
Н.Д. Дурманов «Анемия у профессиональных спортсменов») ,
Причины дефицита железа
Подростки
Взрослые
Менструальные кровопотери
38
45
Миоматозные кровопотери
0
5
Потребление кишечной флорой
2
2
Перераспределение при инфекции, опухолях
*Г
\.3/.
Интраоперационные кровопотери
5
г 2
Гематурия
0
6
Механический гемолиз
0
9
Нарушение всасывания
2
2
Алиментарная недостаточность
39
\ 8 ,
Желудочно-кишечные кровопотери:
язвенная болезнь
10 -
2
кишечные микрокровотечения
0
9
геморрой
0
1 5
Другие кровотечения уточненные
. 1
1
Другие кровотечения неуточненные
•* 2. i
1,.
Анализируя результаты наших собственных наблюдений,
прежде всего хотелось бы обратить внимание на необоснован¬
ность объединения всех случаев анемических состояний у спортс¬
менов в группу спортивных анемий, т.е. снижения содержания
гемоглобина в крови, инициированного (независимо от задейство¬
ванных при этом механизмов) именно физическими нагрузками.
В первую очередь должны быть исключены «традиционные»
причины хронической железодефицитной анемии и хронические
очаги инфекции в организме. В единичных случаях может быть
заподозрена и гемолитическая анемия вследствие: а) наследствен¬
ного дефекта синтеза одной из цепей глобулина (малая талассе-
мия - гетерозиготная форма болезни); б) наследственно обуслов¬
ленного нарушения структуры цепей глобина (гетерозиготная
форма серповидно-клеточной анемии) и в) дефицита витамина Е.
При этом следует иметь в виду: малая талассемия и гетерозигот¬
ная форма серповидно-клеточной анемии протекают почти бес¬
симптомно, и вторая проявляет себя только в условиях гипоксии.
Согласно данным, приведенным в «Handbook of sports medicine
and science. Running» под редакцией J.A. Hawley (2000), уровень
ферритина - до сих пор одного из наиболее надежных маркеров
запаса железа в организме — не может служить его точным ин¬
дикатором у лиц, тренирующихся на регулярной основе. Низкие
концентрации ферритина в крови (менее 30-50 нг/мл) регистри¬
руют примерно у 20% бегунов на длинные дистанции мужского
пола и у 60-80% женщин-бегуний.
Обнаружено практически полное отсутствие запасов железа
в костном мозге в разных группах бегунов на длинные дистан¬
ции, все члены которых имели нормальный уровень гемоглобина
в крови. Ранее считалось, что низкий уровень ферритина в сы¬
воротке крови и отсутствие железа в костном мозге у всех этих
бегунов указывают на испытываемый ими серьезный дефицит
железа, даже.если они не страдают анемией. Однако последние
исследования в этой области этого не подтвердили: бегуны с низ¬
ким уровнем ферритина в сыворотке крови и отсутствием железа
в костном мозге, тем не менее, отличаются нормальной скоростью
производства эритроцитов, качество которых также соответство¬
вало норме.
Этот факт может быть объяснен разрушением эритроцитов
в стопах во время бега, т.е. спортсмены накапливают больше за¬
пасов железа в печени, чем в костном мозге, в отличие от людей,
ведущих сидячий образ жизни. Отсюда следует: традиционные
методы, применяемые для диагностики недостаточности же¬
леза у «небегунов», не должны применяться по отношению к бе¬
гунам.
Эти исследования позволяют сделать вывод о лечении препа¬
ратами железа. Их следует применять только в отношении тех бе¬
гунов, у которых уровень гемоглобина в крови ниже нормы. При
отсутствии анемии, характеризующейся низким уровнем гемо¬
глобина в крови, низкое содержание ферритина в сыворотке кро¬
ви у бегунов, скорее всего, можно игнорировать.
На наш взгляд, как это ни парадоксально, анемия в условиях
спортивной деятельности может иметь определенную аналогию
с истинной железодефицитной анемией у беременных в понима¬
нии ее Д.Я. Димитровым (1980).
Прежде всего автор подчеркивает, что в регуляции всасыва¬
ния железа решающее значение имеют два фактора: размеры за¬
пасов железа и активность эритропоэза (каждое стимулирование
55
эритропоэза приводит к усилению всасывания железа, тогда как
при ограничении или угнетении эритропоэза резорбция железа
падает). Особое внимание обращается на отсутствие корреляции
с уровнем гемоглобина эритроцитов, сывороточного железа
и трасферрина. Так, если на фоне уменьшения запасов железа
(количественный фактор) резорбция последнего не увеличивает¬
ся (это мы наблюдаем у спортсменов, когда на фоне приема пре¬
паратов железа возникает железодефицитное состояние), значит,
имеет место нарушение функционального состояния костного
мозга (качественный фактор), приводящее к ограничению вса¬
сывания и утилизации железа. При этом в приведенной выше
работе отмечается, что при первично количественных нарушени¬
ях число эритроцитов уменьшается, при первично же качествен¬
ных изменениях число эритроцитов существенно не снижается
(подобная картина зарегистрирована у спортсменов).
Очень подкупает в теории Д.Я. Димитрова и возможность объ¬
яснить, почему именно у спортсменов с более низким «рабочим»
уровнем гемоглобина (это мы связываем с увеличением объема
циркулирующей крови преимущественно за счет плазменной
части) развивается дефицит железа. Автор рассматривает гипер-
плазмию как пограничное состояние, находящееся на грани меж¬
ду нормой и патологией, - явление почти физиологичное и в то
же время представляющее собой предстадию нарушений гемопоэ¬
за, легкую форму анемического состояния.
В целом проблема патогенеза спортивных анемий безуслов¬
но требует проведения дальнейших исследований, предусматри¬
вающих изучение целого ряда причинных факторов. В числе их
особое место должно занимать функциональное состояние коры
надпочечников, ее роль в регуляции морфологического состава
крови, что привлекает к себе все большее внимание специалистов.
При лечении железодефицитной анемии рекомендуют придер¬
живаться следующих принципов:
Устранение причин развития дефицита железа.
Использование препаратов железа.
Длительный (не менее 3 месяцев) срок лечения.
Применение преимущественно пероральных препаратов
железа.
Гемотрансфузия только по жизненным показаниям.
В настоящее время общепризнано: устранить дефицит железа
в организме только с помощью диетотерапии невозможно. Это
56
связано с ограниченностью всасывания железа из пищевых про¬
дуктов: 1,8-2 мг (не более 2,5 мг) в Сутки (даже при рациональном
питании, соответствующем возрасту, и потреблении достаточного
количества продуктов с высоким содержанием железа).
Диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии
железодефицитных состояний. При этом следует ориентировать¬
ся не на содержание железа в продуктах питания, а на его форму.
Именно форма железа определяет процент его всасывания и усвое¬
ния, а следовательно, и эффективность терапии.
Из различных форм железа легче всего усваивается гемовое
железо (сложное органическое соединение, в котором железо на¬
ходится в составе гемоглобина); неорганические соединения (соли
железа) усваиваются организмом значительно хуже. Железо в со¬
ставе гема активно захватывается клетками слизистой кишечника
и всасывается в неизмененном виде. Процессы всасывания гема
в кишечнике не зависят от кислотности среды и активности пище¬
вых ферментов.
Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается значитель¬
но хуже из-за присутствия в них ингибиторов ферроабсорбции,
таких, как оксалаты, фосфаты, танин и др. Коэффициент усвояе¬
мости железа из говядины (гемовое железо) составляет 17-22%,
из фруктов - не более 3.
Степень усвояемости железа из продуктов животного происхо¬
ждения также зависит от формы железосодержащих соединений.
Из печени, где соединения железа представлены в виде феррити-
на и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем
количестве, чем из мясных продуктов, несмотря на то, что общее
содержание железа в печени в 3 раза больше, чем в мясе. В связи
с этим включение печени в рацион питания для устранения де¬
фицита железа или с профилактической целью нецелесообразно.
Таким образом, рацион питания должен быть максимально богат
продуктами, где железо содержится в виде гема (язык говяжий,
мясо кролика, говядина).
Мясо, печень и рыба улучшают всасывание железа из фруктов
и овощей при одновременном их употреблении. Усиливает всасы¬
вание негемового железа и аскорбиновая кислота.
Рекомендации употреблять в больших количествах фрукто¬
вые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты
в целях восполнения депо железа при железодефицитной анемии
нельзя считать обоснованными.
57
Степень абсорбции железа из некоторых пищевых продуктов
приведена в табл. 14. Содержание железа в продуктах животного
происхождения представлено в табл. 15, растительных продук¬
тах - в табл. 16. Виды пищи, влияющие на ферроабсорбцию в ки¬
шечнике, - в табл. 17.
Современные препараты железа для лечения и профилактики
железодефицитной анемии приведены в табл. 18.
Таблица 14
Абсорбция железа из пищевых продуктов
(Коровина Н.А. с соавт., 2004)
Продукт
Коэффициент абсорбции железа, %
Рис
1
Фасоль
2-3
Шпинат
‘ 1
Фрукты
2-3
Яйцо
2-3
Рыба
9—11
Печень
12-16
Телятина
22
Таблица 15
Содержание железа в продуктах животного происхождения
(Покровский А.А., 1976; Воронцов И.М., 1980;
Идельсон Л.И., 1985)
Продукты
Содержание Fe, мг/100 г
Соединения Fe основные
Печень
9,0
Ферритин, гемосидерин
Язык говяжий
5,0
Гем
Мясо кролика
4,4
Гем,
Мясо индейки
4,0
Гем
Мясо курицы
3,0
Гем
Говядина
2,8
Гем
Скумбрия
2,3
Ферритин, гемосидерин
Сазац
.2,2
Ферритин, гемосидерин
Налим
1,4
Ферритин, гемосидерин
58
Таблица 16
Содержание железа в растительных продуктах, мг/100 г
(Покровский А.А., 1976)
Продукты
Железо
Продукты
Железо
Грибы сушеные
35,0
Алыча
1,9
Морская капуста
16,0
Пётруппса
1,8
Шиповник
11,5 4
Черешня
1,8
Толокно
10,7
Малина
1,6
Гречка
7,8
Крыжовник
1,6
Геркулес
7,8 ■
Укрой1
1,6
Грибы свежие
5,2
Свекла
1,4
Персики
~ 4,1
Капуста
цветная.
1,4
Груша
2,3
Смородина
черная
1,3
Яблоки
2,2
Морковь
1,2
Слива
2,1
Земляника
1,2
Абрикосы
2,1"
Дыня
1,0
Таблица 17
Компоненты пищи, влияющие на ферроабсорбцию в кишечнике
(Коровина Н.А. с соавт., 2004)
Усиливают всасывание железа
Снижают всасывание железа
Лимонная кислота
Кальций
Аскорбиновая кислота
Оксалаты
Янтарная кислота
Фосфаты
Пировиноградная кислота
Фитаты
Молочная кислбта
Танин
Фруктоза
Соевый протеин
Сорбит
Пищевые волокна
Алкоголц
Избыток белка
Казеин
Избыток полифенолов,
железа, жиров
59
Современные препараты железа для лечения
и профилактики железодефицитной анемии
(Коровина Н.А. с соавт., 2004)
Таблица 1
Препараты двухвалентного железа
Препараты трехвалентного железа
1. Сульфат железа (II):
- актиферрин,
- гемофер пролонгатум,
- тардиферон,
- ферроплекс
(пероральные лекарственные
формы)
2. Хлорид железа (II):
I - гемофер
3. Глюконат железа (II):
- тотема
4. Фумарат железа (II):
- ферронал
1. Железо (Ш)-гидроксид
полимальтозный комплекс:
- мальтофер,
- Мальтофер Фол,
- феррум Лек
(пероральные лекарственные
формы)
2. Железо (Ш)-гидроксид
полиизомальтозный комплекс:
- феррум Лек (раствор для
внутримышечного введения)
3. Железо (Ш)-гидроксид
сахарозный комплекс:
- венофер (раствор для
внутривенного введения)
Согласно Н.А. Коровиной с соавт. (2004), всасывание железа
из ионных соединений происходит преимущественно в двухва¬
лентной форме. Активность всасывания железа из препаратов,
содержащих соли трехвалентного железа, жестко лимитируется
определенным уровнем pH желудочного сока (при высокой его
кислотности образуются трудно растворимые гидроксиды желе¬
за). Вследствие этого наиболее часто используют двухвалентные
солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимо¬
стью, высокой диссоциационной способностью.
В наибольшей степени отвечают предъявляемым к ним требо¬
ваниям современные препараты солевого железа (гемофер) й Fe
(Ш)-гидроксида полимальтозного комплекса (феррум Лек, маль¬
тофер).
После выбора железосодержащего препарата и способа его
применения необходимо определить ежедневную суточную дозу
лекарственного средства и кратность приема.
Терапевтический эффект при пероральном приеме железа про¬
является постепенно. Вначале отмечают клиническое улучшение,
и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемо¬
глобина. Первым положительным клиническим признаком, воз¬
60
никающим при лечении препаратами железа, является исчезнове¬
ние или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено
тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в со¬
кращении миофибрилл. На 10-12-й день от начала лечения по¬
вышается содержание ретикулоцитов в периферической крови.
Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачко¬
образным. Чаще уровень гемоглобина начинает подниматься на
3-4-й ределе от начала терапии. Как показывают многочисленные
исследования, исчезновение клинических проявлений заболева¬
ния отмечается через 1-2 месяца терапии, а преодоление тканевой
сидеропении - через 3-6.
Суточная доза элементарного железа после нормализации
уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической
дозы. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как пра¬
вило, приводит к рецидивам железодефицитной анемии.
Восстановление уровня гемоглобина при легкой и средней
степени железодефицитной анемии достигается к 4-й неделе те¬
рапии феррум Лек, а нормализация уровня ферритина сыворотки
крови - к 8-12-й.
Общая длительность ферротерапии препаратом полимальтоз-
ного комплекса составляет 12-20 недель.
При латентном дефиците железа все препараты железа исполь¬
зуют в половинной терапевтической дозе.
Парентеральное введение препаратов железа проводят толь¬
ко по строгим показаниям из-за развития выраженных местных
и системных побочных эффектов (металлический привкус во рту,
потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, дис¬
пепсические нарушения в результате раздражающего действия на
слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника -
жидкий стул, тошнота, рвота).
Во избежание возникновения выраженных побочных действий
начальные дозы препаратов должны составлять 1/2—1/3 терапев¬
тической с последующим увеличением их до полной дозы в те¬
чение нескольких дней. При непереносимости солевого препара¬
та его можно заменить гидроксид-полимальтозным комплексом
железа, в результате применения которого не возникает выше¬
описанных эффектов (его можно сразу применять в полной дозе).
Неионные препараты железа не вызывают перечисленных выше
побочных эффектов, чувство переполнения желудка также отме¬
чается редко.
61
Противопоказания к назначению препаратов железа - анемии,
не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апласти¬
ческие), гемосидероз, гемохроматоз.
Неэффективность терапии на фоне приема препаратов железа
при их хорошей переносимости может быть обусловлена фактора¬
ми, представленными в табл. 19.
Таблица 19
Основные причины неэффективности лечения препаратами железа
и возможные пути их коррекции
(Дворецкий Л.И., 2004)
Основные причины
неэффективности лечения
Основные способы коррекции
неэффективного лечения
Отсутствие дефицита железа
Тщательный диагностический поиск
Нарушение всасывания железа
Назначение препаратов железа
парентерально
Недостаточная дозировка
препаратов железа
Соответствующая коррекция дозы
Недостаточная длительность
лечения
Контроль за лечением
Недостаточный комплайенс
больных
Обучение пациентов, мотивация
Наличие скрытой кровопотери
из желудочно-кишечного тракта
Тщательное обследование
желудочно-кишечного тракта
При гипорегенераторных (затяжных) формах железодефицит¬
ных анемий, которые, как правило, сопровождаются нарушением
обмена белка, показан также прием оротата и аминокислотных
препаратов (Никитин Е.Н. с соавт., 1988).
Помимо этого следует помнить: адекватный гемопоэз невозмо¬
жен без участия фолиевой кислоты и витамина В12, которые уси¬
ливают синтез ДНК в кроветворных клетках, а также регулируют
весь цикл метаболизма железа в организме (Садовникова И.И.,
2010).
При коррекции железодефицитных состояний у спортсменов
основным методом «лечения» является строгая регламентация
тренировочных нагрузок. Только при соблюдении этого условия
применение препаратов железа и активаторов белкового синтеза
дает искомый эффект.
62
Глава 3.
Базовое фармакологическое обеспечение
спортсменов
С целью установить приоритетные направления в решении
задач, связанных с созданием оптимальных условий для макси¬
мального усвоения пищевых ингредиентов и ускорения естествен¬
ных процессов постнагрузочного восстановления в организме
атлетов, мы сочли необходимым определить частоту выявления
у спортсменов высокой и высшей квалификации, специализи¬
рующихся в видах спорта, направленных на преимущественное
развитие выносливости, нарушений функционального состоя¬
ния кишечника, поджелудочной железы и гепато-билиарной сис¬
темы.
С целью решения поставленной задачи аспирантами кафед¬
ры гигиены и спортивной медицины Кубанского государствен¬
ного университета физической культуры, спорта и туризма
(КГУФКСТ) Т.К. Комаровой и С.Н. Волковым были проведены
специальные исследования, в которых приняли участие 63 вы¬
сококвалифицированных (от МС до ЗМС) спортсмена, из них
40 мужчин и 23 женщины в возрасте 22±5 лет, специализирую¬
щихся в гребле на байдарках и каноэ и велосипедных шоссейных
гонках.
В этих группах атлетов изучались: копроцитограммы; резуль¬
таты анализов микробиологического состава микрофлоры толсто¬
го кишечника, биохимического состава крови, использующиеся
в системе оценки функционального состояния гепато-билиарной
системы и поджелудочной железы; данные ультразвуковых ис¬
следований органов ЖКТ, а также состав мочи, включая микро¬
альбуминурию. Для косвенного определения иммунного статуса
у спортсменов на протяжении годичного тренировочного цикла
регистрировалась индивидуальная частота острых респиратор¬
ных заболеваний.
63
Анализ копроцитограмм производился на базе гастроэнтерологиче¬
ского центра при Краснодарской краевой клинической больнице аспи¬
ранткой кафедры гигиены и спортивной медицины КГУФКСТ Т.А. Ко¬
маровой. Здесь же выполнялось ультразвуковое исследование печени.
Изучение состава микрофлоры толстого кишечника осуществлялось
на базе Центра санэпиднадзора медицинского отдела ГУВД по Крас¬
нодарскому краю (начальник Центра - полковник внутренней службы
ПАТучак).
Исследование крови и мочи проводилось на базе клинико¬
биохимической лаборатории поликлиники № 1 МСЧ УФСБ РФ по
Краснодарскому краю заведующей лабораторией, врачом высшей кате¬
гории, кандидатом биологических наук Ю А. Холявко.
При анализе копроцитограмм у избранного контингента лиц
было установлено: только один из обследованных спортсменов
(2,1%) имел копроцитограмму, характерную для здорового чело¬
века.
У остальных (97,9%) были обнаружены изменения, позволяю¬
щие предполагать следующие патологические состояния и забо¬
левания (%):
- нарушение микрофлоры кишечника - 52,1;
- экзокринная недостаточность поджелудочной железы - 37,0;
- воспалительный процесс в кишечнике - 26,0;
- нарушения процессов всасывания в кишечнике - 13,0;
- ускоренная эвакуация пищи - 10,8;
Щ недостаточность желчевыводящей системы - 6,5;
- кишечное кровотечение - 4,3;
- спастический колит - 4,3;
- атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника - 4,3;
- гнилостный дисбактериоз - 4,3;
- бродильная диспепсия - 4,3;
- нарушение протеолитических процессов - 4,3;
- гипо- и анацидные состояния - 2,1;
- избыточный прием углеводов - 2,1.
Итак, судя по результатам анализа копроцитограмм, у пода¬
вляющего большинства атлетов высокой квалификации имеют
место признаки, свидетельствующие либо о непосредственных
нарушениях кишечного пищеварения, либо о состояниях, способ¬
ных провоцировать и поддерживать его.
Данные о состоянии микрофлоры толстого кишечника у из¬
бранных групп спортсменов показали, что только у 9 из 63 обсле-
64
Леветон П -
чтобы избежать функциональной ямы
Интегральный показатель работоспособности (Рс) игроков клуба женского мини-
футбола «Лагуна-УОР» на протяжении тренировочно-соревновательного периода
после приема препаратов Леветон П и Кардиотон; п=11. Обозначения:
I - предсезонные сборы; II - предсоревновательный период; III - соревновательный
период; IV - постсоревновательный период; V - отпуск.
Из методички «СПОСОБЫ ОПТИМИЗАЦИИ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ
СПОРТСМЕНОВ В ТРЕНИРОВОЧНО-СОРЕВНОВАТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ», НАЦИОНАЛЬНЫЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ СПОРТА И ЗДОРОВЬЯ им.
П.Ф.ЛЕСГАФТА, г. Санкт-Петербург
Леветон П способствует:
• стимуляции генной активности анаболизаторов;
• увеличению мышечной массы работающих
мышц;
• росту силы мышц;
• повышению физическо¬
го тонуса;
• поднятию потенции и
либидо.
8-800-200-58-9
(горячая линия)
www.dopinga.net
«ПАРАФАРМ», г.Пенза. СГР № RU.77.99.11.003.E.031527.06.11 от 16.06.2011 г.
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
«Апитонус П» - комплекс антиоксидантов
Адекватные дозы антиоксидантов защищают орга¬
низм спортсмена, высокие дозы - разрушают. Именно
с учетом этих требований компанией «ПАРАФАРМ»
создан комплекс антиоксидантов «Апитонус П», в состав
которого входит: пчелиная обножка -уникальный источ¬
ник природных витаминов, минералов и аминокислот,
жизненно необходимых человеку; маточное молочко -
источник незаменимых аминокислот; д и гидрокверце¬
тин - эталонный антиоксидант, препятствующий старе¬
нию; витамины С и Е.
«Апитонус П» рекомендуется:
• людям, испытывающим повышенные умственные
и физические нагрузки;
• для улучшения памяти, внимания, восприимчивос¬
ти, увеличения адаптационной активности центральной
нервной системы и повышения тонуса организма;
• при астенических, иммунодефицитных состояни¬
ях, при анемии и гиповитаминозах, при абстинентном
синдроме, вызванным алкоголизмом, наркоманией,
токсикоманией в период выхода из зависимости;
• при нарушениях в половой сфере у мужчин,
для профилактики аденомы простаты, сохранения
и повышения потенции;
• для предотвращения синдро¬
ма хронической усталости;
• для снижения вероятности
инсульта и стенокардии.
«ПАРАФАРМ», г. Пенза.
СГР № RU.77.99.11.003.Е.031529.06.11 от 16.06.2011 г.
Имеются противопоказания.
Необходима консультация специалиста.
8-800-200-58-9$
(горячая линия)
■ЕЖТлИЛ i Mf
дуемых (14,0%) имеет место эубиоз. У 25 человек (39,0%) зареги¬
стрирован дисбактериоз Д1, у 33 человек (52,0%) - ДII, у 6 человек
(9,0%) нарушения микрофлоры были близки к состоянию ДШ
(классификация нарушений состава микрофлоры кишечника цит.
по М.Д. Ардатской, О.Н. Минушкину, Н.С. Иконникову, 2004).
При этом у 19 из 63 спортсменов (30,0%) наблюдалось наличие
в фекалиях тканевого белка, это свидетельствует об экссудатив¬
ном воспалении слизистой оболочки кишечника. Нарушение
микрофлоры у данных лиц соответствовало ДН-ДШ.
Таким образом, в 97,9% случаев у обследованных спортсме¬
нов были выявлены нарушения функционального состояния ки¬
шечника и поджелудочной железы, требующие коррекции и про¬
филактики как обязательного условия полноценного усвоения
пищевых ингридиентов, а также повышения емкости системы
элиминационной детоксикации.
Согласно современным представлениям, биологическое равно¬
весие между человеком и микробной флорой, сложившееся в ре¬
зультате эволюции, является своеобразным индикатором состоя¬
ния макроорганизма, реагирующим на различные патологические
процессы и любые изменения в окружающей среде (Ley R.E.
et al., 2008). Кишечная микрофлора обладает огромным метабо¬
лическим потенциалом и способна осуществлять множество био¬
химических процессов, внося свой вклад в физиологию человека.
На питание микрофлоры расходуется около 20% питательных ве¬
ществ, поступающих в кишечник, и 10% энергии (Шендеров Б.А.,
1998).
Прежде всего микрофлора выполняет защитную функцию (ко¬
лонизационная резистентность), т.е. предотвращает колонизацию
желудочно-кишечного тракта условно-патогенными и патогенны¬
ми микроорганизмами. Также, возможно, микрофлора принимает
ключевое участие в обеспечении противовирусной защиты.
Пищеварительная функция микрофлоры реализуется как
за счет регуляции функций кишечника, так и за счет непосред¬
ственной утилизации питательных субстратов. Некоторые по¬
ступающие с пищей вещества могут метаболизироваться только
кишечной микрофлорой. Так, сахаролитическая микрофлора
расщепляет целлюлозу и гемицеллюлозу до короткоцепочечных
жирных кислот (Zoetendal E.G., Vaughan Е.Е., de Vos W.M., 2006).
Детоксикационная и антиканцерогенная функция микро¬
флоры заключается в том, что нормальная микрофлора способна
65
нейтрализовать многие токсические субстраты и метаболиты
(нитраты, ксенобиотики, гистамин, мутагенные стероиды), пред¬
охраняя энтероциты и отдаленные органы от воздействия пов¬
реждающих факторов и канцерогенов.
Нормальная микрофлора выполняет и синтетическую функ¬
цию, т.е. обеспечивает синтез многих макро- и микронутриентов:
витаминов группы В, С, К, фолиевой, никотиновой кислот. Толь¬
ко кишечная палочка синтезирует девять витаминов.
Синтез гормонов и биологически активных веществ лежит
в основе регуляторного действия микрофлоры на функции внут¬
ренних органов и центральной нервной системы (Шендеров Б.А.,
2008).
Отдельного рассмотрения требует иммуногенная функция.
Как известно, слизистая оболочка кишечника обладает собствен¬
ной лимфоидной тканью, известной как GALT (gut-associated
lymphoid tissue), она является одним из значимых компонентов
иммунной системы макроорганизма.
Начиная с 90-х гг. XX столетия учеными неоднократно под¬
черкивается (Залогуев С.Н., Горшков В.П., 1987; Алехина Г.Г.,
Шмурыгина И.И., 1997; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1997
и др.), что число факторов, могущих привести к развитию дисбак¬
териоза, очень велико. В частности, к ним могут быть отнесены:
неблагоприятная экологическая обстановка, изменения парамет¬
ров микроклимата и газового Состава вдыхаемого воздуха, любые
стрессовые ситуации (включая такие, как пребывание в изоляции,
космические полеты, экстремальные физические нагрузки и даже
саму подготовку к ним), однообразное питание, специальные ра¬
ционы питания, использование ряда энтеросорбентов, лучевая те¬
рапия, химиотерапия и др.
По данным С.Н. Залогуева и В.П. Горшкова (1987), в условиях
экстремальных ситуаций дисбиотические сдвиги носят однотип¬
ный и однонаправленный характер, заключающийся в дефиците
бифидофлоры на фоне снижения числа лактобацилл или нару¬
шении соотношения между бифидобактериями и кишечными па¬
лочками, т.е. отсутствии свойственного эубиозу преобладания би¬
фидофлоры. Вслед за снижением содержания бифидобактерий и
лактобацилл, вплоть до их полной редукции, отмечают нарастание
количества условно-патогенных энтеробактерий и клостридий.
В частности, результаты проведенного этими авторами иссле¬
дования состава кишечной микрофлоры у 19 альпинистов, гото-
66
hi —————дим*ря||И 1ШЩ
вившихся к штурму Эвереста, показали: у всех обследованных
еще задолго до восхождения наблюдались дисбиотические сдвиги
различной степени выраженности. И если у 6 человек нарушения
в составе кишечной микрофлоры могли быть расценены как Д1
и характеризовались лишь изменениями в соотношении между
бифидофлорой и аэробной флорой кишечника, то у остальных
лиц дисбаланс в микробиоценозе кишечника носил более выра¬
женный характер и определялся как ДН-Ш. При этом у 3 спортс¬
менов наряду с нарушением типичного для эубиоза соотношения
между бифидобактериями и кишечными палочками было уста¬
новлено значительное повышение условно-патогенных энтеро¬
бактерий родов Citobacter, Klebsiella, Enterobacter, сочетавшееся
с выраженным увеличением числа клостридий. У 10 других лиц
к нарушениям I степени присоединилось нарастание титра
условно-патогенных энтеробактерий.
Идентичные изменения бифидофлоры на «ожидание воз¬
действия» были отмечены ранее при проведении исследований
в гермообъемах, моделировании стресса и в предстартовый пери¬
од у космонавтов. По сути, они являются пусковым механизмом
развития дисбактериоза кишечника у человека в экстремальных
условиях, степень выраженности которого в известной мере опре¬
деляется исходным состоянием микроэкологического статуса
макроорганизма.
В заключение хотелось бы особо заметить: в настоящее время
лечение и профилактика дисбактериоза стали одной из обяза¬
тельных составляющих лечения и профилактики обострений хро¬
нических заболеваний печени, поскольку именно нормализация
процессов пищеварения - необходимое условие снижения требо¬
ваний, предъявляемых к ее детоксикационной функции (Григо¬
рьев П.Я., Яковенко Э.В., 1997; Ходосевич Е.Г., 1997).
Цель следующей серии исследований - установление частоты
выявления у спортсменов высокой квалификации отставленных
постнагрузочных изменений биохимических показателей крови,
свидетельствующих о наличии холестаза как одного из факторов,
оказывающих негативное влияние на функциональное состояние
гепато-билиарной системы.
Как показали полученные данные, увеличение уровня щелоч¬
ной фосфатазы, характеризующее холестаз на уровне внутри-
и внепеченочных желчных протоков, наблюдалось в 6,8% случаев.
УЗИ-признаки холестаза были обнаружены в 9,7% случаев.
67
Таким образом, судя по полученным результатам, в базовую
схему фармакологического обеспечения спортсменов должны
быть включены и препараты, устраняющие холестаз.
Что касается функционирования иммунной системы, то,
согласно полученным нами данным, частота острых респира¬
торных заболеваний и обострений хронических заболеваний
ЛОР-органов у обследуемых групп спортсменов в годичном тре¬
нировочном цикле (2006-2007 и 2007-2008 гг.) составила в сред¬
нем 6,5 случаев на одного человека в год.
Таким образом, на фоне современных тренировочных нагру¬
зок, типичных для спортсменов высшей квалификации, специа¬
лизирующихся в избранных видах спорта, очень длительного со¬
ревновательного периода, занимающего больше 6 месяцев в году,
постоянной смены мест учебно-тренировочных сборов, недоста¬
точно санированных у целого ряда Спортсменов очагов хрониче¬
ской инфекции (табл. 20) необходимо обязательное включение
в базовую схему фармакологического обеспечения препаратов,
направленных на оптимизацию иммунного статуса организма.
Таблица 20
Частота выявления очагов хронической инфекции
у высококвалифицированных спортсменов, %
Диагноз
Число случаев
Процентное соотношение
Кариес
26
41,9
Хронический тонзиллит
7
11,3
Хронический ринит
2
3,2
Хронический фарингит
1
1,6
В целом, согласно результатам проведенных исследований,
базовая схема фармакологического обеспечения спортсменов вы¬
сокой квалификации, специализирующихся в видах сйорта с пре¬
имущественным развитием выносливости, должна прежде всего
включать в себя (кроме своевременного устранения дефицита
жидкости и обеспечения повышенных потребностей организма
в основных пищевых ингредиентах) группы фармакологических
препаратов и биологически активных добавок, направленные на
коррекцию функционального состояния кишечника и поджелу¬
дочной железы, устранение холестаза, а также оптимизацию им¬
мунного статуса организма.
68
Профилактика и коррекция дисбактериоза кишечника
На сегодняшний день для лечения дисбактериоза рекоменду¬
ют различные группы препаратов (эубиотики; пребиотики; про¬
биотики; синбиотики; средства микробного происхождения, сти¬
мулирующие рост микроорганизмов нормальной микрофлоры
кишечника; соединения, обладающие селективной антибактери¬
альной активностью; энтеросорбенты; препараты с иммуномоду¬
лирующими свойствами; ферментные препараты; антибиотики
и противогрибковые средства; витамины).
Особое место занимают пребиотики, пробиотики и синбио¬
тики.
Пребиотики - биоактивные вещества немикробного происхо¬
ждения, избирательно стимулирующие рост нормальной микро¬
флоры кишечника и ее функциональную активность.
Согласно современным представлениям, в естественных
условиях обитания нет ни одного метаболического процесса, ни
одной функции живых организмов, которые бы осуществлялись
без прямого или опосредованного участия в них симбиотических
Микроорганизмов. В связи с этим некоторые специалисты в обла¬
сти здорового питания рекомендуют создавать пищевые рационы,
на 70% состоящие из компонентов, способных достигать толсто¬
го кишечника в неизменном виде и оказывать благотворное дей¬
ствие на представителей нормальной микрофлоры.
В их состав советуют включать функциональные ингредиен¬
ты, относящиеся к категориям «олигосахариды», «сахароспирты»
и др. (табл. 21), поскольку их использование в пищевом рационе
улучшает функции и метаболические реакции, связанные с дея¬
тельностью симбиотической микрофлоры.
Таблица 21
Основные виды пребиотических соединений
(Bengmark S., 2003)
Группа
Ростостимулирующее вещество
Ксилит, мелибиоза,
ксилобиоза, раффиноза,
сорбит и др.
Моносахариды, спирты
Олигосахариды
Лактулоза, лацитол, соевый олигосахарид,
латитололигосахарид, фруктоолигосахарид,
галактоолигосахарид, изомальтоолигосахарид,
диксилоолигосахарид и др.
69
Окончание табл. 21
Группа
Ростостимулирующее вещество
Пектины, пуллулан,
декстрин, инулин,
хитозан и др.
Полисахариды
Ферменты
p-микробные галактозидазы,
протеазы сахаромицетов и др.
Соевые, молочные и др.
Пептиды
Аминокислоты
Валин, аргинин, глутаминовая кислота и др.
Витамины А, С, Е,
а- и р-каротины,
другие каротиноиды,
глутатион, убихинон,
соли селена и др.
Антиоксиданты
Ненасыщенные жирные
кислоты
Эйкозопентаеновая кислота и др.
Органические кислоты
Пропионовая, уксусная, лимонная и др.
Морковный,
картофельный,
кукурузный, рисовый,
тыквенный, чесночный,
дрожжевой и др.
экстракты
Растительные и микробные экстракты
Другие
Лецитин, парааминометилбензойная кислота,
лизоцим, лактоферрин, глюконовая кислота,
крахмальная патока и др.
Среди пребиотиков в настоящее время наиболее популярны
поли- и олигофруктаны, соевые олигосахариды, галактоолиго-
сахариды, изолированные из природных источников или полу¬
чаемые биотехнологическим или синтетическим методами. Они
реализуются самостоятельно. Применяют в виде обогащающих
добавок к разнообразным продуктам питания, а также в комбина¬
ции с пробиотическими микроорганизмами (синбиотики).
Хилак форте - один из эффективных препаратов этой группы,
содержащий продукты обмена веществ естественных бактерий
кишечника (бактерии, образующие молочную кислоту, грамполо-
жительные и грамотрицательные симбионты тонкого и толстого
кишечника). Препарат способствует восстановлению нормальной
микрофлоры кишечника биологическим путем, вызывая сдвиг
и поддержание pH в просвете кишки в границах физиологических
значений.
70
Препарат показан при нарушениях микроценоза кишечника во
время и после лечения антибиотиками, сульфаниламидными пре¬
паратами, при лучевой терапии, синдромах мальабсорбции, маль-
дигестии.
Сильные физиологические стимуляторы основных видов нор-
мофлоры (бифидо- и лактобактерий) - это и препараты, содер¬
жащие кетосахар — лактулозу. Утилизируя лактулозу, бифидо-
и лактобактерии, выделяют молочную кислоту, подавляющую
рост болезнетворной микрофлоры. Не являясь продуктом жизне¬
деятельности бактерий, лактулоза по своему лечебному эффекту
приближается к пробиотикам.
Лактулоза, широко используемая как слабительное средство
и средство детоксикации при печеночной недостаточности, своей
эффективностью и безопасностью обязана именно пребиотиче-
скому механизму действия. Лишь высокие дозы лактулозы вызы¬
вают истинную осмотическую диарею. С другой стороны, низкие
дозы лактулозы обеспечивают нормализацию состояния кишеч¬
ной микрофлоры без послабляющего эффекта. Это обстоятель¬
ство позволяет применять препараты лактулозы в качестве пато¬
генетического средства для коррекции кишечного дисбактериоза.
Противопоказания к применению лактулозы: галактоземия,
кишечная непроходимость и индивидуальная непереносимость
компонентов препарата.
В 1960 г. голландская компания Philips-Duphar B.V. (в дальнейшем -
Duphar, а сегодня Solvay) начала выпуск сиропа лактулозы под назва¬
нием дюфалак. С 1964 г. дюфалак стали широко применять в Нидерлан¬
дах, а с 1967 г. до настоящего времени препарат эффективно используют
врачи многих стран мира.
Дюфалак может использоваться для коррекции дисбактериоза
кишечника различного происхождения, включая нарушение со¬
става микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков. Послед¬
ний эффект лактулозы давно применяют в клинической практике
с целью детоксикации при печеночной недостаточности (пече¬
ночной энцефалопатии). Интересно также, что лактулоза снижа¬
ет алкоголь-дегидрогеназную активность кишечной микрофлоры,
уменьшая концентрацию ацетальдегида в толстой кишке, кото¬
рый, как предполагается, обладает канцерогенной активностью.
В качестве средства для коррекции дисбактериоза кишечни¬
ка лактулозу (дюфалак) назначают в низких дозах от 3 до 10 мл.
71
Кратность приема препарата - 1-2 раза в сутки. Максималь¬
ная доза может подбираться индивидуально. Предельной в этом
случае считается максимальная доза препарата, не вызывающая
учащения стула. Разжиженный стул, нередко наблюдаемый при
дисбактериозе кишечника, не является противопоказанием к на¬
значению лактулозы, так как в указанных выше дозах она способ¬
ствует его нормализации. Индивидуальные дозы могут отличать¬
ся от представленных как в сторону понижения, так и в сторону
их повышения.
Длительность курса терапии составляет 3-4 недели и более
в зависимости от характера основного заболевания.
Рекомендуемая для взрослых суточная доза лактулозы (дюфа-
лака) для коррекции дисбактериоза кишечника при ее концентра¬
ции в препарате 66,7 г/100 мл - 10 мл (принимают по 5 мл 2 раза
в день).
Нормазе, содержащий лактулозу, эффективен при наличии
запоров и аллергического компонента.
Пробиотики - продукты, в состав которых входят микроор¬
ганизмы и (или) продукты их жизнедеятельности, благотворно
влияющие на организм человека путем нормализации состава
и биологической активности микрофлоры пищеварительного
тракта.
Фармакологические препараты - пробиотики - разделены на
три группы: монокомпонентные, поликомпонентные и комбини¬
рованные.
Монокомпонентые бактериальные препараты содержат живые
бактерии, относящиеся к представителям нормальных симбион¬
тов (бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, про-
пионовокислые бактерии и др.). К ним относят бифидумбактерин
в порошке, лактобактерин сухой, биобактон сухой, гастрофарм,
колибактерин сухой, энтерол, бактисубтил, споробактерин, бак-
тиспорин.
Поликомпонентные препараты содержат несколько разных
штаммов микроорганизмов. Это - бифидумбактерин сухой, бифи-
лонг, ацилакт сухой, аципол, линекс, бификол сухой и биоспорин.
Комбинированные препараты на сегодняшний день представле¬
ны бифидумбактерином форте, бификолом сухим, линексом, кипа-
цидом, ациполом, биофлором.
Бифидумбактерин форте содержит бифидумбактерин, адсор¬
бированные на активированном угле в виде микроколоний; кипа-
72
цид - лактобациллы «ацидофилис» и комплексный иммуногло¬
булин; бифилиз - бифидум бактерии и лизоцим; и т.п.
К рекомбинантным (генно-инженерным) препаратам отно¬
сят субалин, который представляет собой штамм бактерии «суб-
тилис»; несущий клонированные гены, контролирующие синтез
а-интерферона. Относительно новыми препаратами являются
бифидин, бифинорм и нутралин.
На применение бактерийных препаратов, содержащих аэробные спо¬
рообразующие бактерии (бактисубтил, споробактерин и др.), существу¬
ют разные точки зрения. Ряд данных указывает на то, что искусственное
введение в кишечник этих бактерий в больших количествах и излишнее
размножение бацилл в нехарактерной для них экологической нише, со¬
провождающееся распространением их за пределы кишечника, на фоне
снижения облигатной флоры может увеличивать степень дисбиотиче-
ских нарушений и тем самым ухудшать состояние. Широкое применение
указанных препаратов мало обосновано, должны быть строгие показания
для их использования.
Среди разработок последних лет, имеющих доказанную клини¬
ческую эффективность, отмечают серию препаратов «Бифидум-
мулъти-1, 2, 3». Эта серия содержит уникальный многовидовой
состав живых антагонистически активных бифидобактерий, мак¬
симально приближенный к естественной микрофлоре человека.
Эти препараты можно использовать в различных возрастных
группах людей.
В каждый такой препарат входят именно те виды бифидобак¬
терий, которые наиболее физиологичны для каждой возрастной
группы: от рождения до 3 лет, дети от 3 до 12 лет и взрослые люди.
При этом бифидум-мулъти-1 является одним из немногих био¬
препаратов, разрешенных Минздравом к применению у детей
с самого рождения. Бифидум-мульти-2 содержит биомассу
бифидобактерий четырех видов, яблочный пектин и порошок
топинамбура.
Форма этих препаратов различна. Для взрослых - это разъ¬
емные капсулы, так как именно такая упаковка лучше сохраня¬
ет полезные свойства микроорганизмов. Входящие в состав био¬
препаратов пектин и топинамбур служат питательной средой для
бифидобактерий и, кроме того, помогают им внедриться в микро¬
флору человека. Для маленьких детей - это порошок, растворяе¬
мый в молоке, соках. Его также добавляют в молочные каши.
73
Данная концепция получила дальнейшее развитие в биологи¬
чески активной добавке к пище нормоспектрум. Она представляет
собой биопрепарат, ориентированный на определенные возраст¬
ные группы людей, по своему составу максимально соответству¬
ет естественному микробиоценозу желудочно-кишечного тракта.
Помимо этого, препарат обогащен еще и лактобактериями, вита¬
минами Е, В1? Вб, В12, С, рибофлавином, фолиевой и пантотено-
вой кислотами, ниацинамидом, биотином, минералами (цинком
и селеном), а также пищевыми волокнами (инулином и микро¬
кристаллической целлюлозой).
Все штаммы, входящие в состав серии «Мульти» и нормоспект-
рума, депонированы в государственной коллекции ГУ МНИИЭМ
им. Г.Н. Габричевского с доказанным лечебно-профилактическим
действием. Отмечен стойкий положительный эффект после пре¬
кращения применения указанных биопрепаратов.
Синбиотики - препараты, полученные в результате рацио¬
нальной комбинации пробиотиков и пребиотиков, что повышает
их эффективность.
Сложность конструирования биопрепаратов многовидового состава
состоит не только в целенаправленной селекции штаммов с определен¬
ными свойствами, но и в изучении их совместимости для создания кон¬
сорциумов микроорганизмов.
Представители синбиотиков - филътрум, лактофилътрум,
бифилиз, полифитохол, экстралакт и др.
Это новое поколение бактериальных препаратов комплексного
действия, содержащих лактулозу, витамины, сорбенты, антиокси¬
данты, жирные кислоты, иммуностимуляторы.
Свойства составляющих пребиотиков этого типа создают мно¬
гокомпонентную систему защиты, позволяющую обеспечить со¬
хранность гомеостаза с учетом индивидуальных нарушений. Дан¬
ные препараты способствуют не только улучшению микробного
пейзажа кишечника, но и нормализации обмена белков, жиров,
углеводов, правильному всасыванию витаминов, микро- и макро¬
элементов, снижению содержания гистамина, всасывания токси¬
ческих веществ в кишечнике.
Из многочисленных препаратов, рекомендуемых как пре- и пробио¬
тики, в нашей практике очень хорошо зарекомендовали себя эубикор
и бифилиз.
74
Эубикор - современное средство из группы пребиотиков. Био¬
логически активная добавка к пище. Не является лекарством.
В состав этого пребиотического комплекса входят пищевые
волокна и полностью инактивированная лечебная культура дрож¬
жей Saccharomyces cerevisiae (zrini). Пищевые волокна представ¬
ляют собой сумму полисахаридов и лигнина. В процессе произ¬
водства пребиотического комплекса существенно увеличивается
доля водорастворимой части пищевых волокон, а также общая
площадь поверхности частиц, что многократно увеличивает эф¬
фективность применения препарата. Дрожжи Saccharomyces
cerevisiae (vini) инактивируют по особой технологии, благодаря
которой сохраняются все наработанные в процессе их жизнедея¬
тельности вещества (витамины, микро- и макроэлементы, амино¬
кислоты и др.).
Таким образом, эубикор улучшает не только микробиотиче-
ские соотношения, но также функциональное и морфологическое
состояние кишечника:
- устраняет изжогу, отрыжку, тошноту, неприятные привкусы
и горечь во рту, тяжесть в животе, вздутие живота, неустойчивый
стул, аллергические реакции;
- способствует восстановлению нормального состава микро¬
флоры, нормализации стула при диарее и запорах, нормализации
желчеотделения, синтезу биологически активных соединений
(витамины, гормоны), продукции ферментов, участвующих в ме¬
таболизме белков, углеводов, жиров, нейтрализации эндогенных
и экзогенных токсинов, повышению уровня антиоксидантных
ферментов, поддержанию нормального уровня холестерина и са¬
хара в крови, повышению иммунитета;
- регулирует водно-солевой обмен, состав газов в кишеч¬
нике.
Эубикор показан для лечения и профилактики дисбактерио¬
зов различной этиологии, синдрома раздраженного кишечника,
дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецисти¬
та, хронического гепатита, гепатозов, хронического панкреатита,
язвенной болезни на фоне эрадикационной терапии, сердечно¬
сосудистых заболеваний, сочетающихся с атерогенной дисли-
попротеидемией, сахарного диабета II типа, дерматитов, дер¬
матозов, различных аллергических проявлений, состояний
дезадаптации. Препарат эффективно предотвращает развитие
дисбактериоза у всех получающих антибактериальную терапию.
75
Его преимущество - возможность приема в процессе лечения
антибиотиками.
Мы в своей работе используем 3-4 расфасованных дозы эуби¬
кора в сутки в течение 8 недель с интервалом 1 месяц.
Бифилиз содержит жизнеспособные бифидобактерии в дозе
108 КОЕ и 10 мг лизоцима. Оптимальное сочетание бифидобакте¬
рий и лизоцима усиливает лечебное действие каждого компонен¬
та в препарате. Это позволяет применять его при более тяжелых
формах заболевания и ограничить в то же время использование
антибиотиков для лечения кишечных инфекций.
Бифилиз предназначен для применения у взрослых и детей
всех возрастных групп начиная с первых дней жизни для:
- лечения и профилактики дисбактериоза различного генеза
и дисфункций кишечника: у больных со вторичными иммуноде-
фицитными состояниями, в том числе на фоне и после цитоста-
тической терапии; при тяжелых инфекционно-воспалительных
и гнойно-септических заболеваниях, на фоне и после применения
антибиотиков широкого спектра;
- лечения острых кишечных инфекций бактериальной этио¬
логии, в том числе дизентерии, сальмонеллеза, пищевых токси-
коинфекций, особенно при выраженных явлениях интоксикации
и непереносимости антибиотиков;
- лечения острых и хронических неспецифических воспали¬
тельных заболеваний пищеварительного тракта, сопровождаю¬
щихся угнетением репаративных процессов слизистой оболочки
кишечника;
- предупреждения инфекционных и деструктивных ослож¬
нений (в том числе язвенно-некротического колита) в отделе¬
ниях реанимации новорожденных, у недоношенных детей с отя¬
гощенным преморбидным фоном, при смешанной патологии
(инфекционно-воспалительные заболевания, угроза сепсиса, ги¬
потрофия, анемия, экссудативный диатез и т.п.) на фоне интен¬
сивной терапии.
Для профилактики дисбиотических сдвигов мы используем
препарат по 10-15 Е утром натощак в течение 4 недель с интер¬
валом 3 месяца.
Билактин заслуживает отдельного внимания. Он обнадежи¬
вающе проявил себя в системе фармакологического обеспечения
спортсменов высшей квалификации.
76
Основа препарата - два уникальных штамма бактерий
Enterococcus faecium, входящие в состав естественной микро¬
флоры кишечника человека. Эти штаммы активно продуцируют
L-форму молочной кислоты, они - сильные антагонисты ряда
условно-патогенных и патогенных микроорганизмов.
Проведенный комплекс доклинических и клинических испы¬
таний показал высокую специфическую активность билактина
в качестве средства адаптации к физическим нагрузкам высокой
интенсивности и продолжительности, барометрической гипо¬
ксии, термальным и другим экстремальным факторам.
Курс 10-30 дней, по 1 капе. 3 раза в день с пищей во время еды
лицам взрослого возраста.
Субстраты, оказывающие нутритивное и стимулирующее
воздействие на слизистую оболочку кишечника
Исследования последних лет убедительно показали, что на¬
рушение функционального состояния кишечника играет важней¬
шую роль в патогенезе и поддержании полиорганной недостаточ¬
ности при критических состояниях (Шендеров Б.А., 1998, 2008;
Костюкевич О.И., 2011). Это не просто канал, обеспечивающий
переваривание, абсорбцию и снабжение других органов необходи¬
мыми нутриентами, ведь его собственная слизистая оболочка в не
меньшей степени нуждается в питательных веществах для сохра¬
нения функциональной активности. Кишечник выполняет эндо¬
кринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерные
функции, сохранность которых - обязательное условие нормаль¬
ного состояния здоровья и благополучного исхода заболевания.
Нарушение одной из указанных функций повышает возможность
транслокации бактерий и риск развития полиорганной недоста¬
точности. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта по¬
стоянно обновляется, характеризуется высокой степенью мета¬
болической активности и вследствие этого уязвима для ишемии
и атрофии.
Метаболические реакции на пищу как на механический и хи¬
мический раздражитель, а также гормоны пищеварительной сис¬
темы - это важнейшие стимуляторы поддержания морфофунк¬
ционального состояния кишечника. Если эпителиоциты лишены
люминального притока питательных веществ, происходит сниже¬
ние активности репродукции, миграции клеток и синтеза ДНК,
ухудшается барьерная функция кишечника. Другие изменения
включают уменьшение высоты ворсинок, супрессию клеточной
77
пролиферации в криптах и снижение ферментативной функции
кишечника. Присутствие в просвете кишечника питательных ве¬
ществ стимулирует приток к нему крови. В результате нарушения
проницаемости слизистой оболочки бактерии и эндотоксины,
обычно присутствующие в кишечнике, получают возможность
проникать через кишечный барьер в русло крови.
К основным субстратам-фармацевтикам, оказывающим ну¬
тритивное и стимулирующее воздействие на слизистую оболочку
кишечника, относят глутамин, аргинин, аминокислоты с развет¬
вленной цепью, среднецепочечные и полиненасыщенные жирные
кислоты семейства омега-3.
Глутамин - типичная условно-шезаменимая аминокислота,
присутствующая в организме в особенно большом количестве.
Высвободившись из скелетных мышц (основного места синтеза
глутамина), он участвует в динамическом межорганном обмене
и используется практически всеми органами.
Как отмечают С.Н. Ложкин с соавт. (2003), А.Е. Шестопалов
с соавт. (2003), М. Арансон (2004), А.В. Бутров, А.Ю. Борисов
(2005) и др., глутамин - необходимый компонент для синте¬
за белков и нуклеотидов и важнейший энергетический субстрат
для большинства быстро делящихся клеток, включая клетки
желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, легочных
альвеол, и лейкоцитов. В постабсорбтивном периоде глутамин
интенсивно отбирается из крови кишечником. Это полностью со¬
ответствует процессу бурного обновления эпителия в слизистой
оболочке и, следовательно, постоянной пролиферации большого
количества новых клеток.
Глутамин выполняет роль и транспортного средства для пере¬
носа аммиака в нетоксической форме из периферических тканей
в почки (для экскреции) или в печень (для превращения в моче¬
вину).
При стрессорных состояниях он освобождается скелетной
мышцей в первую очередь. Ускоренное высвобождение из пери¬
ферических тканей сопровождается его включением в метаболи¬
ческие процессы клетками кишечника, лимфоидной ткани, пече¬
ни и почек.
При повышении метаболических потребностей в случае вос¬
паления или травмы поглощение глутамина как энергетического
субстрата может превысить его выделение из скелетных мышц,
при этом концентрация в крови резко понижается. Образовав-
78
шийся дефицит сопровождается прогрессирующей атрофией
кишечника, приводящей к уменьшению толщины слизистой обо¬
лочки и ее массы, снижению активности пристеночных фермен¬
тов, изменению структуры ворсинок, бактериальной инвазии.
Многочисленными исследованиями показано, что паренте¬
ральное и энтеральное введение глутамина предотвращает атро¬
фию тонкой кишки, а также снижает частоту и тяжесть нарушений
кишечного барьера. Вызванное глутамином увеличение секреции
IgA с последующим уменьшением адгезии кишечных бактерий
к слизистой оболочке может способствовать укреплению кишеч¬
ного барьера. Учеными рассматривается также принципиальная
возможность влияния глутамина на состав кишечной микро¬
флоры. Установлены прямое трофическое влияние глутамина
на слизистую оболочку и иммуномодулирующее воздействие на
желудочно-кишечный тракт.
Клиническими исследованиями доказано протекторное дей¬
ствие глутамина на слизистую оболочку желудка и кишечника при
риске развития стресс-язв. Поступление его в составе энтерально
вводимых смесей предотвращает атрофию слизистой оболочки,
снижает частоту транслокации бактерий и эндотоксинов, стиму¬
лирует моторику. Добавление глутамина к стандартным раство¬
рам аминокислот предотвращает атрофию ворсинок, связанную
с проведением полного парентерального питания. Восстановле¬
ние целостности слизистой оболочки кишечника путем внутри¬
венной инфузии глутамина ингибирует абсорбцию эндотоксина
в кишечнике. Это имеет важное значение, так как при полном
парентеральном питании атрофия ворсинок и увеличение про¬
ницаемости кишечного барьера связаны со снижением местного
иммунитета в кишечнике и бактериемией (Бутров А.В., Бори¬
сов А.Ю., 2005).
Потребление кишечником глутамина в норме намного выше,
чем любой другой аминокислоты. Он служит важным источни¬
ком энергии для энтероцитов и колоноцитов и оказывает значи¬
тельное влияние на внутриклеточный синтез белка.
Рандомизированные исследования показали, что энтерально
введенный глутамин метаболизируется слизистой оболочкой ки¬
шечника. Это способствует сохранению ее нормальной проницае¬
мости, уменьшению транслокации бактерий, повышению числа
благоприятных исходов при сепсисе кишечного происхождения
(Арансон М., 2004).
79
Суммарное содержание глутамина в пищевых продуктах при¬
ведено в табл. 22.
Таблица 22
Суммарное содержание глутамина и глутаминовой кислоты
в пищевых продуктах
(Арансон М., 2004)
Продукт
Белок, %
Глутаминовая кислота, мг на 100 г
Говядина
18,6
3073
Свинина жирная
1 Ш
1754
Баранина
15,6
I 2459 .
Треска
,16,0
2400
Судак
17,0
2369
Морской окунь
1 18,2
2800
Паста из криля
18,9
1650
Гуси
16,5
2928
Куры
25,2'
; 3682
Молоко стерилизованное
2,8
611
Творог жирный
15,6
2457
Кефир жирный
2,8
497
Сыр твердый
23,0
4617
Сыр плавленый
13,0
3737
Яйца
12,8
1773
Хлеб ржаной
6,7
1273
Хлеб пшеничный
8,Г'
2763
Горох
“22,4
3173
Соя
34,9
6050
Примечание. Наиболее богатый источник глутамина -‘ это молочная
сыворотка. В 1 г сывороточного белка содержится более 300 мг глутамина
и глутаминовой кислоты. Ценными источниками этой аминокислоты служат
также соя, пшеничная мука, свинина. В целом любое мясо богато (глутами¬
ном, однако эту аминокислоту можно получить и из растительных продук¬
тов. Кроме того, можно дополнительно принимать сывороточный протеин
и препараты глутамина.
Во время тренировок потребность организма в глутамине воз¬
растает в ответ на стресс. В результате уровень его в плазме резко
падает. Чтобы пополнить эти запасы, мышцы начинают выделять
80
глутамин в кровь. В результате запасы глутамина значительно ис¬
черпываются.
Глутамин обязательно применяют при тренировках, поскольку
именно эта аминокислота необходима для построения мышечной
ткани.
Предполагаемые эффекты дополнительного приема глутами¬
на спортсменами могут быть сгруппированы следующим образом
(табл. 23).
Таблица 23
Предполагаемые эффекты дополнительного приема
глутамина спортсменами
(Арансон М., 2004)
Оказываемое
воздействие
Предполагаемые эффекты дополнительного
приема спортсменами
Скелетные мышцы:
поддержание уровня белков
в мышцах в период
серьезного заболевания;
нейтрализует
протеолитический эффект
глюкокортикоидов;
способствует увеличению
объема клетки
Может обладать антипротеолитическим
эффектом у лиц, подверженных
интенсивным физическим нагрузкам.
У спортсменов с повышенным
по причине перетренированности
или приема лекарственных стероидов
уровнем глюкокортикоидов введение
глутамина может компенсировать ряд
катаболических эффектов этих гормонов.
Прием глутамина может привести
к увеличению объема клетки, что само
по себе является анаболическим сигналом
Регуляция глюкозы:
предшественник
в образовании глюкозы
и гликогена; повышает
чувствительность инсулина
Обеспечивает дополнительным субстратом
процессы глюконеогенеза и гликогенеза.
Способен нейтрализовать негативное
влияние чрезмерного потребления жира
Источник энергии
для клеток.
Желудочно-кишечный
тракт является первичным
местом расщепления
глутамина; к другим органам,
использующим глутамин,
относятся печень, почки,
клетки иммунной системы
Обеспечение глутамином в качестве
топлива различных органов может снизить
вероятные потери глутамина по причине
несоответствующего питания, экономя
таким образом мышечные белки
Л., Ш й 1 .°,1
Рекомендуемая доза глутамина для спортсменов при его до¬
полнительном пероральном приеме - от 3 до 10 г в сутки.
81
Дипептивен (Фрезениус Каби) - единственный на сегодняш¬
ний день препарат в России, предназначенный для восполнения
дефицита глутамина при полном или частичном парентеральном
или энтеральном питании. Это 20% раствор, содержащий дипеп¬
тид N(2) -Ь-аланил-Е-глутамин.
Выпускают его во флаконах по 50 и 100 мл. В 100 мл дипеп-
тивена содержится 20 г дипептида, что соответствует 13,5 г
L-глутамина и 8,2 г L-аланина.
Дипептивен вводят внутривенно вместе с коммерческими рас¬
творами аминокислот для парентерального питания (аминосте-
рил КЕ, аминовен и др.) или, при энтеральном питании, с другими
инфузионными средами.
Средняя суточная доза составляет 1,5-2,0 мл на 1 кг массы
тела, что примерно равно 0,3-0,4 г дипептида или 0,2-0,3 г глу¬
тамина на 1 кг массы тела. Эта доза соответствует 100-150 мл ди-
пептивена в день для человека с массой тела 70 кг.
Лица с обширными ожогами, сепсисом, тяжелым иммунодефицитом
могут нуждаться в более высоких дозах дипептида глутамина.
Дипептивен рекомендуют вводить не менее 5 дней.
Показания для введения дипептидов глутамина в клинической
практике приведены в табл. 24.
Таблица 24
Показания для введения дипептидов глутамина
в клинической практике
(Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И., 2003)
Тяжелый гиперкатаболизм
Ожоги, травмы, обширные операции
Инфекции/сепсис
Трансплантация костного мозга
Кишечная дисфункция
Воспалительные заболевания кишки
Некротизирующий энтероколит
Синдром короткой кишки
Повреждение слизистой оболочки
при критическом состоянии,
а также при лучевой и химиотерапии
Иммунодефицит
Дисфункция иммунной системы, связанная
с критическим состоянием, трансплантацией
костного мозга
СПИД
Злокачественные
новообразования
Сниженные запасы глутамина при раковой
кахексии, лучевой и химиотерапии
82
Профилактика экзокринной недостаточности поджелудоч¬
ной железы
Результаты анализа данных литературы, касающихся фарма¬
кологической профилактики экзокринной недостаточности под¬
желудочной железы (Охлобыстин А.В., 2001; Губергриц Н.Б.,
2003; Маев И.В., 2005; Буклис Э.Р., Ивашкин В.Т., 2006; Вовк Е.И.,
2008; Симаненков В.И., Порошина Е.Г., 2011 и др.) показали сле¬
дующее.
Ферментные препараты, применяемые для компенсации на¬
рушения полостного пищеварения, подразделяют на две группы:
- препараты, в состав которых входят только панкреатические
ферменты (панкреатин, панцитрат, креон, мезим форте и др.), и
- лекарственные вещества, содержащие кроме панкреатиче¬
ских ферментов элементы желчи (дигестал, фестал и др.).
Введение в препарат желчных кислот существенно изменяет
его действие на функцию пищеварительных желез и моторику
желудочно-кишечного тракта. Препараты, содержащие желчные
кислоты, усиливают панкреатическую секрецию и холерез, стиму¬
лируют моторику кишечника и желчного пузыря. Желчные кисло¬
ты увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого.
В условиях микробной контаминации кишечника происходит их
деконъюгация, что способствует активации цАМФ в энтероцитах
с последующим развитием осмотической и секреторной диареи.
Желчные кислоты вступают в энтерогепатическую циркуляцию
и метаболируются в печени, это увеличивает ее функциональную
нагрузку. Они также способны оказывать прямое повреждающее
действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Острый и хронический панкреатиты, острые и хронические
заболевания печени, диарея, язвенная болезнь, воспалитель¬
ные заболевания кишечника являются противопоказаниями для
назначения ферментных препаратов, содержащих компоненты
желчи.
У лиц с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного
генеза хорошее терапевтическое действие оказывают препараты,
содержащие только панкреатические ферменты.
Для оценки качества препаратов используют содержание пан¬
креатической липазы, которой принадлежит центральная роль
в процессе пищеварения. Она принята за «стандарт фермента».
В настоящее время существует большой выбор ферментных
препаратов поджелудочной железы.
83
Приоритетные препараты для коррекции панкреатической
недостаточности - это «высокоактивные» кислотоустойчивые
ферменты. Благодаря быстрому (одновременно с пищей) посту¬
плению микротаблеток или микросфер в двенадцатиперстную
кишку и высвобождению из них ферментов, а также высокому
содержанию липазы в этих препаратах они обладают наиболее
существенным терапевтическим эффектом.
Эти ферментные препараты выпускают в желатиновых капсу¬
лах, содержащих кислотоустойчивые микротаблетки или микро¬
сферы.
Состав «высокоактивных» панкреатических энзимов приведен
в табл. 25.
Таблица 25
Состав «высокоактивных» панкреатических энзимов
Название препарата, Е
Липаза, Е
Амилаза, Е
Протеаза, Е
Панцитрат(10000)
10000
9000
500
Панцитрат(25000)
25000
22500
1250
Креон (10000)
10000
8000
600
Креон (25000)
25000
18000
1000
Ликреаза
12000
14000
660
Представителями панкреатических ферментов относительно
нового поколения являются препараты креон 10000, креон 25000
(Solvay Pharma) и панцитрат 10000, панцитрат 25000 (Knoll).
Препараты содержат стандартизированный панкреатин, получае¬
мый из поджелудочной железы свиней.
Препараты, содержащие панкреатические ферменты в виде
микрогранул или микротаблеток, могут применяться как посто¬
янно в качестве заместительной терапии, так и однократно при
пищевой нагрузке.
Дозу подбирают индивидуально, это зависит от степени вы¬
раженности клинико-лабораторных показателей экзокринной
функции поджелудочной железы. О достаточности дозы судят по
клиническим (нормализация частоты и характера стула) и лабо¬
раторным показателям (исчезновение стеатореи и креатореи в ко-
программе, нормализация триглицеридов в липидограмме стула).
Наличие микросферических препаратов позволяет значитель¬
но повысить эффективность лечения ферментами.
84
Капсулы следует проглатывать целиком с достаточным коли¬
чеством воды (100 мл). При затруднении проглатывания капсулы
целиком ее вскрывают и мини-микросферы смешивают с пищей,
проглатывают не разжевывая!
Креон необходимо назначать с любой жиросодержащей пищей.
Дозу подбирают индивидуально, при необходимости ее увеличи¬
вают постепенно. Нельзя растирать микротаблетки/микросферы
до консистенции порошка.
Терапию ферментативными препаратами лучше проводить
дифференцированно.
При подборе ферментативного препарата следует руковод¬
ствоваться следующими критериями:
- высокие дозы ферментов для заместительной терапии;
- низкие дозы для лечения функциональных изменений
активности поджелудочной железы.
Для лечения панкреатопатий необходимо назначение неболь¬
ших доз панкреатина, который в данном случае снимает нагрузку
с поджелудочной железы и в то же время стимулирует выработку
ею большего количества ферментов.
Отсутствие эффекта заместительной терапии может быть
следствием:
- неправильного диагноза (стеаторея, следствие нарушения
кишечной абсорбции, лямблиоз, неконтролируемый бактериаль¬
ный рост);
- нарушения режима приема препарата;
Я недостаточного количества принимаемого фермента;
- потери активности фермента в препарате;
- инактивации фермента в содержимом жеЛудка.
Последний фактор вызывает повышенный интерес, хотя инак¬
тивация панкреатических ферментов желудочным соком извест¬
на уже многие годы.
Панкреатическая липаза необратимо инактивируется же¬
лудочным соком при значении pH 4,0 и ниже. Кислотная среда
приводит к секреции больших объемов желчи и панкреатическо¬
го сока. Последними исследованиями показано, что у пациентов
с хроническим панкреатитом желудочная гиперсекреция встреча¬
ется чаще, чем это предполагалось.
Приемы, которыми врачи пытаются преодолеть инактивацию
ферментов желудочным соком, общеизвестны: увеличение дози¬
ровки, прием антацидов, антагонистов Н2-рецепторов, ингибито¬
ров протонового насоса.
85
Отдельно хотелось бы остановиться на возможных побочных
эффектах ферментной терапии. Среди них выделяют болезнен¬
ные ощущения в ротовой полости, раздражение кожи в пери-
анальной области, дискомфорт в животе, гиперурикемию (Охло¬
быстин А.В., Буклис Э.Р., 2003). Описаны аллергические реакции
у больных с гиперчувствительностью к свиному белку, а также
нарушение всасывания фолиевой кислоты и железа при приеме
больших доз.
С 1994 г. появились сообщения о развитии на фоне приема
ряда ферментных препаратов (панцитрат и нутризим) стриктуры
толстой кишки. Это заставило врачей всего мира с осторожностью
относиться ко вновь созданным высокоактивным препаратам
и большим дозам этих препаратов.
Профилактика холестаза
Рассматривая вопрос об использовании в практике спортив¬
ной медицины желчегонных препаратов (Горбаков В.В. с соавт.,
1998; Подымова С.Д., Надинская М.Ю., 1998; Белобородова Э.И.
с соавт., 2000; Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., 2003 и др.), следует
иметь в виду, что они делятся на две группы: холеретики (сред¬
ства, стимулирующие образование желчи) и холекинетики (пре¬
параты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря
и тем самым способствущие выделению желчи в кишечник).
Холеретики:
1. Препараты, содержащие желчь и желчные кислоты: аллохол,
дегидрохолевая кислота, дехолин, лиобил, холензим.
2. Ряд синтетических веществ: оксафенамид, цивкалон, нико-
дин.
3. Препараты растительного происхождения: фламин, хола-
гон, кукурузные рыльца, корень одуванчика, цветы бессмертника,
плоды шиповника.
4. Некоторые ферментные препараты, содержащие желчные
кислоты (условно): фестал, дигестал, котазим.
Холеретические средства делят на истинные холеретики, уси¬
ливающие секрецию желчи в гепатоцитах, и гидрохолеретики,
увеличивающие выделение желчи за счет водного компонента.
В группе истинных холеретиков выделяют препараты, содер¬
жащие желчные кислоты, синтетические средства и препараты
растительного происхождения.
К гидрохолеретикам относят минеральные воды средней ми¬
нерализации (сульфатно-натриевые и сульфатно-магниевые):
86
Ессентуки № 4 и 17, Славяновскую, Смирновскую, Боржоми,
Арзни, минеральные воды Карловых Вар, курорта Марциальные
воды.
Воду пьют по 30-50 мл в теплом виде без газа за 20-30 мин до
еды.
Надо помнить: все желчегонные препараты, содержащие соли
желчных кислот, а также синтетического и растительного проис¬
хождения существенно увеличивают функциональную нагрузку
на гепатоциты, уменьшают в них содержание детоксицирующих
субстанций и антиоксидантов (глютатион, сульфаты и др.). Осо¬
бенно это касается многокомпонентных составов лечебных трав
(желчегонные, слабительные, успокаивающие сборы), а также
растительных средств китайского и тибетского происхождения.
При назначении желчегонных препаратов необходимо удостове¬
риться в отсутствии блокады тока желчи на этапах «печеночная
клетка - внутри- и внепеченочная билиарная система».
Внимание: травы с желчегонным эффектом!
Во многих литературных источниках желчегонный эффект
трав отождествляют с гепатопротекторным и дают рекомендации
(что недопустимо и опасно) по их использованию при холестазах,
вирусных поражениях печени, хронических панкреатитах и дру¬
гих заболеваниях, когда желчегонные препараты противопока¬
заны.
Абсолютными противопоказаниями к применению холерети-
ков служат все варианты холестаза: внутрипеченочный (гепато-
целлюлярный, каналикулярный, дуктулярный) и внепеченочный
с желтухой и без нее (исключение - использование урсодезокси-
холевой кислоты при внутрипеченочном холестазе).
При назначении лекарственных средств, содержащих желчные
кислоты (за исключением урсодезоксихолевой кислоты), следу¬
ет учитывать, что они противопоказаны при активных гепатитах
и циррозах печени любой этиологии, язвенной болезни и эрозиях
слизистой ободочки желудочно-кишечного тракта, панкреатитах
и поносах, не связанных со стеатореей.
Холекинетики. Группу холекинетиков представляют холе-
цистокинин, сульфат магния, карловарская соль, облепиховое и
оливковое масло, питуитрин, сорбит, ксилит, маннит, холосас и др.
Желчегонным эффектом обладают также гепатопротективные
средства растительного происхождения из расторопши пятни¬
стой, дымянки лекарственной, чистотела, турмерика и на основе
87
артишока. Они нормализуют моторно-эвакуаторную функцию
билиарных путей и тонус сфинктера Одди (гепабене, хофитол,
гал стена, гепатофальк-планта и др.).
Холекинетики противопоказаны больным желчнокаменной
болезнью!
В нашей практике очень хорошо зарекомендовал себя препа¬
рат гепабене. Его применяли по 1 капсуле 3 раза в день после еды
во время интенсивных нагрузочных циклов. Каких-либо нежела¬
тельных явлений при его приеме не зарегистрировано.
1 капсула гепабене содержит 275 мг экстракта дымянки и 70-
100 мг сухого экстракта расторопши.
Препарат рекомендован для широкого применения в клинической
практике при коррекции функциональных расстройств билиарного
тракта.
Основным действующим веществом экстракта плодов расторопши
пятнистой является силимарин, способный при длительном применении
связывать свободные радикалы в ткани печени, стимулировать синтез
белков и фосфолипидов, стабилизируя клеточные мембраны, уменьшая
тем самым их проницаемость. В итоге применение силимарина ведет
к предотвращению потери компонентов клетки, в том числе трансаминаз,
что клинически проявляется уменьшением цитолитического синдрома.
Экстракт дымянки содержит алкалоид фумарин, обладающий спо¬
собностью уменьшать холестатический синдром, устранять дискинезии
желчевыводящих путей, снимать спазм сфинктера Одди и, следователь¬
но, увеличивать пассаж желчи и выведение желчных кислот через ки¬
шечник. Через механизм обратной связи он снижает всасывание холесте¬
рина в кишечнике, секрецию холестерина в желчь и синтез холестерина
в печени, это уменьшает литогенность желчи.
При дисфункции с повышением тонуса сфинктеров назначают
диету с низким содержанием растительного жира, исключают жа¬
реные, острые, кислые продукты. Соответствующую коррекцию
диеты проводят и при дисфункции, обусловленной гипомотор-
ной дискинезией. В рационе обязательно должны присутствовать
овощи и фрукты, богатые пищевыми волокнами (курага, клубни¬
ка, малина, овсяная мука, сушеный шиповник и др.), предотвра¬
щающие возникновение запоров. Патогенетически обосновано
применение пшеничных отрубей, механизм действия которых
заключается в сокращении времени пассажа пищи по кишечнику,
что приводит к уменьшению взаимодействия кишечных бактерий
и желчных кислот. Растительное масло в сочетании с витамином
88
В6 способствует снижению уровня холестерина в желчи вслед¬
ствие уменьшения всасывания холестерина в кишечнике.
В целях профилактики и лечения дискинезии желчевыводящих
путей по гипокинетическому типу на фоне частых приемов пищи
в первую очередь показано назначение не холеретиков, как это
часто делают, а холекинетиков:
- 10-25% р-р магния;
- 10% р-р сорбита (ксилита);
- тюбажи по Демьянову (слепое зондирование): с сульфатом
магния (0,2—0,4 г/кг; развести в 100 мл теплой воды); ксилитом
(0,5 г/кг в 100-200 мл воды); растительным маслом (15-30 мл
на прием); свекольным соком (50-100 мл); соком черной редь¬
ки (15-30 мл с медом или сахаром); минеральной водой средней
минерализации.
При гиперкинетической форме используют холеспазмолитик
гимекромон (усиливает образование и отделение желчи, оказыва¬
ет избирательное действие на сфинктер Одди и сфинктер желчно¬
го пузыря, благодаря чему способствует хорошему оттоку желчи
из печени и желчных путей).
Показаны также миотропные спазмолитики (коротким кур¬
сом - они не обладают селективным действием).
Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком явля¬
ется дюспаталин (мебеверин) - мышечнотропный антиспастиче¬
ский препарат, оказывающий прямое действие на гладкую муску¬
латуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он
в 20-40 раз эффективнее папаверина по способности расслаблять
сфинктер Одди. Мебеверин нормализует функцию кишечника:
устраняет гиперперистальтику и спазм двенадцатиперстной киш¬
ки, не вызывая гипотонии.
При дисфункции желчного пузыря в целях нормализации его
двигательной функции показаны прокинетики и дюспаталин; для
изменения композиции желчных кислот - урсодезоксихолевая
кислота.
С целью растворения (литолиза) холестериновых желчных
камней используют литолитические средства, содержащие хено-
деоксихолевую кислоту - хенофальк, а также урсодеоксихолевую
кислоту - урсофальк.
Предпочтение отдают средствам, содержащим урсодеоксихо¬
левую кислоту. Они более эффективны и практически не облада¬
ют токсическим действием.
89
Урсодеоксихолевая кислота - гидрофильная, нетоксичная,
третичная желчная кислота. Ее содержание в естественном пуле
желчных кислот человека лишь 4%. Согласно данным литерату¬
ры, это соединение обладает многообразными физиологическими
механизмами действия, которые могут быть сгруппированы сле¬
дующим образом: холеретический, цитопротективный, антиапоп-
тотический, иммуномодулирующий, гипохолестеринемический,
литолитический эффекты. Перечисленные механизмы действия
урсодеоксихолевой кислоты определяют разнообразие нозоло¬
гических форм, при которых это вещество находит свое приме¬
нение.
В настоящее время назначение урсодеоксихолевой кислоты
считают оправданным при заболеваниях печени, сопровождаю¬
щихся или вызванных холестазом вне зависимости от этиологии.
О ее дозировке существует единое мнение: суточные дозы пре¬
парата, эффективные при холестазе, не отличаются от доз, при¬
меняемых для растворения желчных камней, и составляют 8-
15 мг/кг массы тела.
Урсофалък. Действующее вещество - урсодеоксихолевая кис¬
лота, подавляющая реабсорбцию гепатотоксичных эндогенных
желчных кислот в тонкой кишке, замещая их в пуле нетоксичной
урсодеоксихолевой кислотой. Препарат уменьшает цитотоксиче¬
ское действие агрессивных липофильных желчных кислот, сни¬
жает насыщенность желчи холестерином, вызывает частичное
либо полное растворение желчных камней, обладает холерети-
ческим действием. Урсофальк практически лишен побочных эф¬
фектов.
Режим дозирования: 10 мг/кг в сутки.
Эффективность растворения желчных камней существенно повыша¬
ется, если урсофальк принимают не 2-3 раза, а 1 раз в день - на ночь, ког¬
да увеличивается синтез холестерина. Курс лечения составляет 24 меся¬
ца непрерывного приема препарата. Если через 12 месяцев не отмечают
уменьшения размеров желчных камней, лечение прекращают.
В дополнение к этой терапии подключают смесь терпенов, особенно
при камнеобразовании в общем желчном протоке. Однако терпены менее
эффективны при камнях, локализованных в желчном пузыре.
Для вымывания небольших конкрементов из желчных прото¬
ков рекомендуют использовать дегидрохолевую кислоту. Она сти¬
мулирует образование жидкой, содержащей много воды желчи.
90
аш^шинпвшнш1пнп11К1
После успешного растворения желчных камней может отмечаться по¬
вторное их появление. Эти рецидивы являются результатом нарушения
обмена веществ, сохраняющегося после отмены препарата. В этой связи
рекомендуют длительное лечение малыми дозами урсодезоксихолевой
кислоты, что приводит к выраженному снижению литогенного индекса
желчи и предотвращению рецидивов камнеобразования.
Профилактика нарушений иммунного статуса
Снижение защитных сил организма на фоне нерациональных
по величине и интенсивности нагрузок, отмечают Р.С. Суздаль-
ницкий и В. А. Левандо (2003), может проходить как в виде острых
заболеваний (ангина, острые вирусные респираторные инфекции,
фурункулез и др.), так и обострения проявлений очагов хрониче¬
ской инфекции. Не исключено, что последние нередко не причина
развития состояния перенапряжения, а его проявление. В связи
с этим обычные методы их лечения довольно часто оказываются
неэффективными без коррекции тренировочного процесса и при¬
менения восстановительных средств.
Причины истощения резервов иммунитета у спортсменов
были сгруппированы данными авторами следующим образом:
- дисбаланс нейроэндокринных механизмов;
- глубокие метаболические изменения внутренней среды;
- хроническая абсолютная или алиментарная недостаточность
и связанное с этим недостаточное энергетическое, пластическое
или субстратное обеспечение иммунной системы;
- вяло текущая перманентная интоксикация вследствие оча¬
гов хронической инфекции (мы бы обязательно добавили к этому
нарушение микрофлоры кишечника).
Однако вряд ли можно не учитывать и дополнительные факто¬
ры риска снижения иммунитета у спортсменов, связанные с эндо¬
генной интоксикацией организма.
Среди факторов патогенеза, являющихся значимыми для формиро¬
вании иммунодепрессии при синдроме эндогенной интоксикации, мож¬
но выделить (Корюкина И.П., 2005):
- накопление молекул средней массы;
- накопление продуктов перекисного окисления липидов;
- усиление транслокации эндотоксинов и микрофлоры из кишечни¬
ка в кровь, приводящее к увеличению в крови концентрации липополи-
сахаридов грамотрицательных микроорганизмов и бактериемии;
- нарушение обмена нуклеиновых кислот в клетках иммунной систе¬
мы (диснуклеотидоз);
91
- нарушение цитокинового статуса (существенное преобладание
провоспалительных цитокинов над противовоспалительными цитоки¬
нами).
Отсутствие иммунологической мишени, множественность ре¬
гистрируемых нарушений во всех звеньях системы иммунитета
(клеточном, гуморальном, секреторном), иногда достаточно глу¬
бокие метаболические сдвиги, сопровождающиеся дисбалансом
нейроэндокринной системы, - характерные отличия спортивных
иммунодефицитов от вторичных иммунодефицитных состояний
в клинической практике (Суздальницкий Р.С. и Левандо В.А.,
2003).
В связи с этим были рекомендованы особые подходы к по¬
вышению иммунного статуса организма у спортсменов пре¬
имущественно путем использования неспецифических методов
(дополнительная витаминизация, препараты растительного про¬
исхождения, биологически активные добавки соответствующего
профиля и т.п.).
Согласно R. Moen, D.C. King, Т. Li (2004), спортсменам в целях
повышения иммунитета сегодня предлагают широкий выбор пи¬
щевых добавок.
Биологически активные добавки (стимуляторы иммунной сис¬
темы) представлены в данной работе следующим образом:
Антиоксиданты
Echinacea
Пикногенол
Астрагал
Женьшень
Селен
Пчелиная пыльца
Глутамин
Spirulina
Chlorella
Гидроксиметил бутират
Витамин С
Кофермент Q10
Инозин
Цинк
Кордицепс
Поливитамины
Однако, указывают авторы, результаты исследований эффек¬
тивности большинства этих добавок отсутствуют. Многие из них
показали антибактериальный или иммуностимулирующий эф¬
фект в лабораторных условиях, но для применения спортсменами
этого недостаточно. Несмотря на сказанное, в работе достаточ¬
но подробно рассматренны возможности использования в этом
плане цинка, а также препаратов, полученных из растений рода
Echinacea.
Приводим эти данные.
92
Цинк. Исследование, которое привлекло большое внимание,
было проведено в клинике Кливленда в 1996 г. Испытуемые,
начавшие принимать цинк в таблетках в течение 24 ч после появ¬
ления симптомов, избавились от «простуды» в среднем за 4,5 дня.
У плацебо-группы симптомы наблюдались в течение 7,5 дней.
Правда, последующие исследования с участием детей не подтвер¬
дили эти результаты (Macknin et al., 1998). Следует полагать, что
для достижения положительного эффекта добавки цинка необхо¬
димо принимать в течение 24 ч с момента появления симптомов.
Длительный прием добавок нецелесообразен, так как возможны
побочные эффекты, а также снижение содержания липопротеи¬
дов высокой плотности (холестерина), подавление функции им¬
мунной системы и возникновение препятствия усвоению меди,
а это чревато микроцитарной анемией. Считают, что цинк в та-
блетированной форме способен локально действовать на верхние
дыхательные пути.
В исследовании, опубликованном в журнале «The Open
Respiratory Medicine Journal», доктор Гарри Хемила из Универси¬
тета Хельсинки (Финляндия) проанализировал 13 экспериментов
с использованием цинковых пастилок и участием контрольной
плацебо-группы, чтобы оценить влияние цинка на респиратор¬
ную инфекцию. Результаты трех исследований показали: ацетат
цинка в дозировке более 75 мг/сут сокращает время «простуды»
в среднем на 42%. Результаты 5 экспериментов с использованием
других солей цинка в той же дозировке свидетельствовали о со¬
кращении срока «простуды» на 20%, а еще 5, где дозировка была
меньше 75 мг/сут, - об отсутствии какого-либо эффекта.
Большинство разночтений в данном исследовании связано
с суточной дозой цинка в пастилках, утверждает доктор Хемила:
если рассматривать только те эксперименты, в которых доза была
достаточно высокой, то однозначен вывод и возможности значи¬
тельно сократить длительность «простуды». Важен факт: пастил¬
ки не надо глотать. Медленно растворяясь, они обеспечивают зна¬
чительно лучший терапевтический эффект.
Препараты, полученные из растений рода Echinacea. В клини¬
ческой литературе активно пропагандируют их использование
в лечении симптомов «простуды», гриппа и инфекций верхних
дыхательных путей. Однако не все недавние исследования под¬
держивают эту точку зрения.
Melchart et al. (2000) проанализировали доступную литерату¬
ру и выделили 16 исследований в общей сложности с 3396 участ¬
93
никами. Изучалось влияние препаратов, содержащих экстракт
Echinacea. Несмотря на то, что методологическая ценность испы¬
таний была недостаточна для выполнения количественного мета¬
анализа, авторы все же пришли к выводу: клинические испытания
в контролируемых условиях указывают на то, что препараты, со¬
держащие сок или экстракт Echinacea, могут производить поло¬
жительный эффект. Самые качественные испытания предполага¬
ют важность раннего приема достаточных доз.
Как и со всеми растительными добавками, необходимо иметь
в виду возможные побочные эффекты у отдельных лиц.
До недавнего времени большинство отечественных специа¬
листов, работающих в области спортивной медицины, склонны
были считать, что в плане стабилизации нормальной иммуноло¬
гической реактивности организма спортсменов действительно
менее рискованным и более перспективным является использо¬
вание витаминов, микроэлементов, препаратов, стимулирующих
метаболические процессы (Левандо В.А., 1986; Морозов В.И.
с соавт., 1987; Леонова В.Г., Рапопорт Ж.Ж., 1989; Воронин С.М.,
1991 и др.), а также отдельных неспецифических иммуномодуля¬
торов типа цветочной пыльцы. Однако нельзя не признать - это
не позволяет избежать высокой частоты заболеваемости острыми
респираторными инфекциями и обострений очагов хронической
инфекции, особенно в соревновательном периоде тренировочно¬
го цикла, в связи с чем спортивные врачи вынуждены прибегать
к применению иммунотропных препаратов.
Согласно современным представлениям, препараты химиче¬
ской или биологической природы, обладающие иммунотропной
активностью, могут быть разделены на три большие группы: им¬
муномодуляторы, иммуностимуляторы и иммунодепрессанты.
Иммуномодуляторы - это лекарственные средства, обладающие им¬
мунотропной активностью, которые в терапевтических дозах восстанав¬
ливают функции иммунной системы (эффективную иммунную защиту).
Чтобы тот или иной лекарственный препарат мог быть отнесен к группе
иммуномодуляторов, должна быть доказана его способность изменять
иммунологическую реактивность в зависимости от ее исходного состоя¬
ния, т.е. повышать сниженные или понижать повышенные (патологиче¬
ски измененные) показатели иммунитета.
Иммуностимуляторы - это средства, усиливающие иммунный ответ.
К ним относятся лекарственные препараты, пищевые добавки, адъюван¬
ты и другие агенты биологической или химической природы, стимули¬
рующие иммунные процессы.
94
Естественно, применительно к практике спортивной медици¬
ны более целесообразно и менее рискованно использование имму¬
номодулирующих препаратов (механизм действия большинства
из них, а также показания и противопоказания к их применению
приведены в Приложении 1).
При этом, на наш взгляд, необходимо, по возможности, руко¬
водствоваться принципами, сформулированными Р.И. Сепиаш-
вили (2002):
1. Не назначать иммуномодулирующие препараты без прове¬
дения исследования иммунного статуса.
2. Если клинических проявлений нет, а во время обследования
выявлены иммунологические нарушения, то с назначением имму-
нотропных средств не следует спешить: эти изменения могут быть
компенсаторной реакцией организма на какое-либо антигенное
воздействие. В этом случае необходимо провести динамическое
мониторированне иммунной системы и только после этого при¬
нимать решение о назначении иммунотропных препаратов.
3. При явно выраженных клинических признаках болезни,
когда сдвигов в иммунной системе не выявлено, рекомендовано
провести динамическое наблюдение за иммунным статусом, пре¬
жде чем назначать иммунотропные препараты.
4. При явно выраженных клинических признаках болезни,
функциональных и количественных изменениях параметров им¬
мунной системы назначение иммуномодулирующих препаратов
является обязательным. Вид и дозировку определяют в каждом
конкретном случае индивидуально.
5. Применение иммунотропных препаратов без оценки им¬
мунного статуса возможно исключительно в профилактических
целях: при ожидании эпидемии какого-либо инфекционного за¬
болевания (например, гриппа), перед проведением хирургическо¬
го вмешательства.
Однако нельзя не признаться в том, что четкое следование
вышеперечисленным принципам не всегда осуществимо.
В качестве неспецифических иммуномодуляторов в отече¬
ственной литературе в основном приводят дибазол, курантил, во-
бэнзим, а также продукты пчеловодства и препараты цветочной
пыльцы.
Дибазол - один из наиболее широко используемых иммуно¬
модуляторов, обладающий свойствами адаптогена, индуктора
интерферона и стимулятора фагоцитоза. Его профилактическое
применение достоверно снижает заболеваемость острыми респи¬
95
раторными вирусными инфекциями. Отмечено и положительное
действие дибазола в период адаптации к новым климатическим
условиям. Он показан также при вестибулярных нарушениях
в качестве адаптогена.
У лиц, находящихся в герметизированном помещении, приме¬
нение per os 5 мг дибазола на 1 прием 1-2 раза в сутки ежедневно
предупреждает снижение защитного потенциала организма. При
этом показатели крови, клеточного звена иммунитета и антими¬
кробной устойчивости кожи не изменяются, а через два месяца
даже улучшаются в неблагоприятных условиях. Внутриклеточное
переваривание фагоцитами тест-микробов повышается на 22%,
микробная обсемененность кожи снижается на 29% (Новиков
В.С., Бортновский В.Н., 1985; цит. по Г.Н. Драннику с соавт., 1994).
Дибазол препятствует выраженной депрессии окислительных
процессов в лейкоцитах и тормозит гидролитические процессы
в тромбоцитах. Не исключены другие механизмы защитного дей¬
ствия дибазола, поскольку его эффекты очень многообразны. Так,
известно, что вирусная инфекция приводит к депрессии актив¬
ности ферментов лейкоцитов, вследствие чего препятствует их
участию в иммунных реакциях. Особенно выражена депрессия
ферментного статуса лейкоцитов у детей, больных острыми ви¬
русными заболеваниями.
Профилактика этих патологических состояний у детей эффек¬
тивна при назначении дибазола в течение двух недель. Суточная
доза в межэпидемический период - 10 мг. Частота заболеваемо¬
сти при таком профилактическом курсе существенно снижается
(Ожегов А.М., 1982; цит. по Г.Н. Драннику с соавт., 1994).
При частых (до 5-6 раз в год) острых респираторных вирусных
заболеваниях дибазол назначают взрослым по 0,02 г 3 раза в день
в течение 7-10-12 дней. Через 2-3 месяца курс лечения повторя¬
ют (Третьякевич З.Н., 1989; цит. по Г.Н. Драннику с соавт., 1994).
Для оптимальной стимуляции фагоцитоза в лечебный и про¬
филактический курс дибазола могут быть включены нативные
пивные дрожжи.
Необходимо помнить: у подростков, а также у пациентов
с диэнцефальными феноменами прием дибазола даже в тера¬
певтических дозах может вызвать нарушение регуляции сосуди¬
стого тонуса. Поэтому в случаях проведения длительного курса
(а у чувствительных лиц и при обычном курсе) необходим конт¬
роль артериального давления.
96
Мы в своей практической деятельности в качестве неспецифи¬
ческого иммуномодулятора уже на протяжении многих лет очень
широко и достаточно эффективно используем курантил (дипири-
дамол).
Этот препарат является индуктором интерферона. В частно¬
сти, по данным К. Кузнецова с соавт. (1983), прием 1-2 табл, при
гриппе и острых респираторных заболеваниях в течение 3-4 дней
быстро купирует острые явления, способствует выздоровлению
и предупреждает развитие заболевания у контактировавших
с больными. Этот эффект курантила подтверждают и результаты
исследования А.Н. Слепушкина и Г.И. Федоровой (2000).
Однократный прием 100 мг препарата (1-1,5 мг/кг) у 90% до¬
бровольцев через 24-48 ч индуцирует повышение уровня сыворо¬
точного интерферона от 32 до 958±23,5 ИЕ/мл. С 4-го по 6-й день
наблюдается рефрактерная фаза.
Рекомендуемая схема профилактики: для взрослых - по 100 мг
(4 табл, по 25 мг через 2 ч) 1 раз в 8 дней, для дошкольников -
по 1 табл, в день, для школьников - по 2 табл, в день (Кузнецов К.
с соавт., 1985).
Интересно, что и некоторые другие сосудорасширяющие препараты
обладают важными иммунотропными свойствами, стимулируя продук¬
цию эндогенного интерферона. В табл. 26 показана интерфероногенная
активность сосудорасширяющих препаратов, применяемых в обычных
терапевтических дозах.
Таблица 26
Показатели продукции интерферона после внутрибрюшинного
введения некоторых вазодилятаторов
(Григорян С.С. с соавт., 1987)
Вводимый препарат,
мг/мышь
Титр интерферона, ед./мл сыворотки крови
Через 4 ч
Через 24 ч
Теофиллин, 1
40-80
320
Кофеин, 1
1280
320
Теобромин, 1
40-80
20
Эуфиллин, 1
40
2560
Трентал, 2
80-60
640
Папаверин, 1
80
80
Дибазол, 0,5
1280
80-160
97
Что касается продуктов пчеловодства и цветочной пыльцы
(включая препараты, ее содержащие), то мы, при очень пози¬
тивном к ним отношении (особенно когда речь идет о цветочной
пыльце), хотели бы предостеречь специалистов от их передози¬
ровки.
Апилак (пчелиное маточное молочко) - секрет маточных же¬
лез рабочих пчел. Он служит кормом для личинки будущей мат¬
ки; обладает анаболическим, общетонизирующим, противовоспа¬
лительным, спазмолитическим, бактерицидным, антивирусным
действиями. Анаболическое действие апилака намного сильнее,
чем анаболическое действие метилурацила.
Свежее маточное молочко по своей эффективности превос¬
ходит высушенное.
В России он (препарат из высушенного пчелиного маточного
молочка) выпускается в таблетках. В одной таблетке содержатся
10 мг действующего вещества.
Прием таблеток строго 1 раз в день утром. Поскольку апилак
разрушается в желудке, его кладут под язык, где он всасывается,
минуя желудочно-кишечный тракт.
Дозировка строго индивидуальна.
За рубежом выпускают следующие препараты маточного мо¬
лочка: аписерум (Франция), апифортил (Германия), лонживекс
(Канада), лакапнис (Болгария), эпиргшол, фитадон, мелькаль-
цин (Румыния). В Румынии есть жевательная резинка «Апигум»,
содержащая пыльцу, мед, апилак, прополис, вытяжки из лекар¬
ственных растений.
Апилак подобно другим средствам, действующим на централь¬
ную нервную систему, в малых дозах может вызвать: заторможен¬
ность и сонливость; в средних - повышение тонуса днем и креп¬
кий сон ночью; в чрезмерных - бессонницу и возбуждение (при
этом возбуждающее действие апилака не сопровождается появле¬
нием тревожности и пугливости, наоборот, сдвиг поведенческих
реакций идет в сторону появления агрессивности).
Препараты маточного молочка противопоказаны при заболе¬
ваниях надпочечников и острых инфекционных заболеваниях.
Цветочная пыльца - концентрат мужских половых клеток
цветущих растений. Кроме того, она - концентрат аминокислот
и гормоноподобных пептидов. Такая гормоноподобная актив¬
ность и обусловливает наличие у цветочной пыльцы мощного
анаболического действия.
98
Ценность цветочной пыльцы в том, что она не вызывает при¬
выкания и у нее практически отсутствуют побочные действия (за
исключением нарушений сна при передозировке). Но несмотря
на то, что цветочная пыльца, как правило, не вызывает образова¬
ния антител в организме, ее использование лицами с аллергическим
анамнезом противопоказано.
В Швеции выпускается специфический препарат цветочной
пыльцы для спортсменов - политабс-спорт.
В России выпускают таблетки цветочной пыльцы по 0,4 г под
названием «Цернилтон». Помимо этого современный российский
фармацевтический рынок предлагает биологически активные до¬
бавки «Апитрн-фито» (пыльца цветочная, экстракт сосновой
хвои, молодых побегов пихты и ели, экстракт сосновой коры)
и «Апитон-фито-плюс» (пыльца цветочная - пчелиная обножка,
экстракты боярышника и черники).
Выпускают также цветочную пыльцу в гранулах.
Минимальная суточная доза цветочной пыльцы составляет
2,5 г. Максимальная, согласно результатам наших собственных
исследований, не больше 5 г.
Принимать следует только в первой половине дня, в частности
утром, под язык, откуда ее ингредиенты всасываются в кровь, ми¬
нуя желудочно-кишечный тракт.
Однако, как уже было отмечено выше, в условиях напряжен¬
ной мышечной деятельности, особенно в соревновательном пе¬
риоде тренировочного цикла, далеко не всегда использование
неспецифических иммуномодуляторов позволяет удержать в не¬
обходимых границах иммунный статус организма спортсменов.
В этом случае, на наш взгляд, обосновано применение иммуно¬
модуляторов с особыми механизмами действия, к числу которых,
в первую очередь, следует отнести имунофан - регуляторный
пептид четвертого поколения.
Принципиальным его отличием от многих других иммуномо¬
дуляторов является модулирующее действие на другие системы
гомеостаза организма.
Важно, что препарат является не усилителем иммунитета,
а его регулятором!
Как известно, иммунные реакции - это сложные многоступен¬
чатые процессы, и чрезмерная их активизация на одном участке
может привести к срывам на других. Согласно данным литера¬
туры (Караулов А.В., 2000; Караулов А.В., Сокуренко С.И., 2000;
99
Константинов Б.А. с соавт., 2000), при использовании имунофана
подобные побочные эффекты принципиально невозможны.
Имунофан - олигопептидный иммуностимулятор, он оказы¬
вает иммунорегулирующее, детоксикационное, гепатопротектив-
ное действие, инактивирует свободнорадикальные и перекисные
соединения. Фармакологическое действие основано на нормали¬
зации иммунной и окислительно-антиокислительной системы ор¬
ганизма. Действие начинается через 2-3 ч (быстрая фаза) и про¬
должается до 4 месяцев (средняя и медленная фазы).
В течение быстрой фазы (продолжительность до 2-3 суток)
проявляется прежде всего детоксикационный эффект, усилива¬
ется антиоксидантная защита организма путем стимуляции про¬
дукции церулоплазмина, лактоферрина, активности каталазы.
Препарат нормализует перекисное окисление липидов, ингиби¬
рует распад фосфолипидов клеточной мембраны и синтез арахи-
доновой кислоты с последующим снижением уровня холестерина
крови и продукции медиаторов воспаления.
При токсическом и инфекционном поражении печени иму¬
нофан предотвращает цитолиз, снижает активность трансаминаз
и уровень билирубина в сыворотке крови. В течение средней фазы
(начинается через 2-3 суток, продолжительность до 7-10 суток)
происходит усиление реакций фагоцитоза и гибели внутрикле¬
точных бактерий и вирусов.
В результате активации фагоцитоза возможно незначитель¬
ное обострение очагов хронического воспаления, поддерживаемых
заснет персистенции вирусных или бактериальных агентов.
В течение медленной фазы (начинается на 7-10 сутки, про¬
должительность до 4 месяцев) проявляется иммуномодулирую¬
щее действие препарата, а именно восстановление нарушенных
показателей клеточного и гуморального иммунитета, увеличе¬
ние продукции специфических антител. Влияние на продукцию
специфических противовирусных и антибактериальных антител
эквивалентно действию некоторых лечебных вакцин. В отличие
от последних препарат не оказывает существенного влияния на
продукцию реагиновых антител Класса IgE и не усиливает реак¬
цию гиперчувствительности немедленного типа. Стимулирует об¬
разование IgA при его врожденной недостаточности.
Действие не зависит от продукции PgE2 (простагладина), на¬
значение препарата возможно в комбинации с противовоспали¬
тельными препаратами стероидного и нестероидного ряда.
100
При терапии данным препаратом отмечают также стабилиза¬
цию уровня продукции свободных форм кислорода фагоцитами
до значений физиологической нормы. Это дает возможность со¬
хранить их резервные возможности к бактериальному киллин-
гу и избежать повреждающего действия на клетки ближайшего
окружения. Т.е. благодаря приему имунофана достигается два
эффекта: коррекция окислительно-восстановительного статуса
и восстановление иммунной системы организма.
Имунофан эффективен в очень низких дозах, для него харак¬
терна высокая биодоступность, он не накапливается в организме,
оказывает биологическое действие через специфические рецепто¬
ры, утилизируется в результате естественных обменных процес¬
сов и обладает низкой токсичностью.
В середине 90-х гг. этот препарат был апробирован на сотруд¬
никах ФСБ, пострадавших в боевых действиях. Полученные дан¬
ные показали также отчетливое антистрессорное влияние препа¬
рата (цит. по материалам http://ufo-online.ru/file_122.html; http://
politika-magazine.ru>70/187.html; http://imunofan...uchenymi.html).
Показания в клинической практике. Профилактика и лечение имму-
нодефицитных состояний различной этиологии у детей и взрослых: ком¬
бинированная терапия опухолей, папилломатоза гортани и ротоглотки
у детей, оппортунистические инфекции (цитомегаловирусная и герпети¬
ческая, токсоплазмоз, хламидиоз, пневмоцистоз, криптоспоридиоз), ком¬
плексная терапия ВИЧ, хронический вирусный гепатит, хронический
бруцеллез, дифтерия (в том числе бактерионосительство), ожоги, септи¬
ческий эндокардит, длительно незаживающие раны, гнойно-септические
осложнения, бронхообструктивный синдром, холецистопанкреатит, рев¬
матоидный артрит, псориаз. Используют в качестве адъюванта при вак¬
цинации против бактериальных и вирусных инфекций у взрослых.
До настоящего времени сведений о развитии аллергических ре¬
акций не отмечено.
Нами в целях профилактики острых инфекционных заболева¬
ний у спортсменов апробированы два варианта введения имуно¬
фана в соревновательном периоде тренировочного цикла: а) 1 раз
в месяц и б) 3 раза с интервалом 2 дня и перерывом 2 месяца.
Второй вариант оказался более эффективным. Последнее вве¬
дение препарата должно быть сделано не позднее 2 недель до со¬
ревнования.
Еще одним препаратом, на который нам хотелось бы обратить
внимание специалистов, является гепон.
101
Это синтетический иммуномодулирующий пептид, состоящий
из 14 аминокислотных остатков. Оказывает противовирусное
действие. Гепон вызывает индукцию а- и p-интерферонов, моби¬
лизует и активирует макрофаги, ограничивает выработку цитоки¬
нов воспаления (интерлейкины 1,6,8 и фактор некроза опухоли),
стимулирует продукцию антител к различным антигенам инфек¬
ционной природы, подавляет репликацию вирусов, повышает
резистентность организма в отношении инфекций, вызванных
вирусами, бактериями или грибами.
При курсовом применении гепон предупреждает рецидивы оп¬
портунистических инфекций в течение 3-6 месяцев.
Гепон оказывает противовоспалительное действие. В течение
1-2 дней после применения препарата существенно уменьшают¬
ся признаки воспаления - покраснение и отечность, а также ощу¬
щение болезненности, жжения, зуда в области воспаленных сли¬
зистых оболочек и кожи. Применение гепона устраняет сухость
слизистых оболочек.
Препарат легко всасывается эпителием и слизистыми оболоч¬
ками, поэтому с его помощью можно эффективно активировать
местный иммунитет, точнее, повысить способность тканей к за¬
щите от инфекции и регенерации (большинство иммуномодуля¬
торов, в отличие от гепона, не применяют местно, они оказывает
свое действие лишь при системном введении). При местном при¬
менении гепона коротким курсом препарат эффективен при ле¬
чении рецидивирующих инфекций слизистых оболочек и кожи,
вызванных грибами рода Candida.
Отличительная особенность гепона - благоприятное влияние
на процессы репарации. Местное применение растворов или мази
инициирует быстрый рост грануляций в хронических язвах и эро¬
зиях, вслед за грануляцией поверхность язвы (эрозии) быстро
эпителизуется или закрывается соединительной тканью. На ра¬
невой поверхности орошение раствором гепона или применение
мазей, содержащих гепон, приводит к быстрому росту грануляции
и последующему ускоренному заживлению ран.
Показания к применению гепона:
- иммунодефицитные состояния;
- часто рецидивирующие респираторные инфекции;
- оппортунистические инфекции (кандидоз, герпес и др.);
- хронические полипозные риносинуситы;
- хронические фарингиты;
102
- острые респираторные заболевания с признаками стенози-
рующего ларинготрахеобронхита;
- дисбактериоз кишечника;
- острые кишечные инфекции;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
другие язвенные и эрозивные процессы слизистых оболочек;
- острые и хронические вирусные гепатиты;
- герпетическая, хламидийная, микоплазменная и другие ин¬
фекции;
- рецидивирующий кандидоз слизистых и кожи;
- дерматиты различного генеза;
- трофические язвы при варикозной болезни, диабете или в ре¬
зультате лучевых поражений.
Препарат выпускают в виде стерильного лиофилизированного
порошка по 1,2 или 10 мг в флаконе, в котором содержится соот¬
ветственно 1, 2 или 10 мг активного вещества тетрадекопептида.
Других компонентов не имеет. Данная лекарственная форма обе¬
спечивает простой, безопасный и безболезненный способ введе¬
ния: внутрь, под язык, интраназально, наружно, в виде орошения,
в клизме.
Отдельно хотелось бы остановиться на фармакологическом
препарате инозин пранобекс, также хорошо зарекомендовавшем
себя в нашей практике.
Этот синтетический аналог инозина получен путем соедине¬
ния последнего со вспомогательной молекулой, повышающей до¬
ступность инозина для лимфоцитов и таким образом усиливаю¬
щей его иммуностимулирующие свойства.
Существуют многочисленные данные клинических испытаний, сви¬
детельствующие об эффективности инозин пранобекс как иммуностиму¬
лирующего и противовирусного агента у «проблемных» или «трудных»
пациентов с иммунодефицитом. Это, по-видимому, связано с отсутстви¬
ем у данного препарата выраженного плейотропного эффекта, характер¬
ного для цитокинов (в частности, интерферонов), что обусловливает не¬
предсказуемость фармакологического поведения последних. Более того,
применение экзогенных цитокинов лимитировано у контингента «про¬
блемных» пациентов со сниженным иммунитетом в связи с отсутствием
соответствующих эффекторных клеток или наличием патогномоничных
факторов заболевания, препятствующих активации лимфоцитов. Корот¬
кий период полураспада экзогенных цитокинов и необходимость их ис¬
пользования для достижения терапевтического эффекта в высоких дозах
103
побудили специалистов к поиску наиболее приемлемого и адекватного
иммунопотенциатора, принимающего участие в регуляции иммунных
процессов в организме, но не обладающего побочными эффектами ци¬
токинов. К таким иммуностимуляторам и можно отнести инозин прано-
бекс, предшественниками которого природные пурины (Елисеева М.Ю.
с соавт., 2010).
Согласно результатам информационного поиска и анализа ли¬
тературных источников, выполненного М.М. Абелевич, Е.Л. Ива¬
новой и Е.Ф. Лукушкиной (2008), показаниями для применения
инозин пранобекс являются: нарушения иммунного статуса у лиц
с заболеваниями дыхательных путей, в частности, повышенная
заболеваемость ОРВИ, сочетание вирусных и бактериальных ин¬
фекций, тяжелые затяжные бактериальные инфекции; лечение
ОРВИ, в том числе на фоне ангины.
Обобщенный анализ данных (для оценки эффективности
вспомогательной иммунотерапии с инозин пранобекс, которая
была назначена 2500 детям и взрослым с нарушениями в иммун¬
ной системе и рецидивирующими ОРВИ) показал значитель¬
ное снижение частоты новых эпизодов ОРВИ после лечебно¬
профилактического курса с указанным препаратом, особенно
у контингента с иммунодефицитом и часто болеющих детей с отя¬
гощенным преморбидным фоном. Прослеживается и тенденция
сокращения длительности и облегчение тяжести течения ОРВИ
на фоне лечения с данным препаратом.
* * *
Итак, схема базового фармакологического обеспечения
спортсменов (на фоне адекватного количества пищевых ингре¬
диентов и необходимого уровня регидратации), на наш взгляд,
может выглядеть так:
I Возмещение повышенных потребностей организма в вита¬
минах, минеральных веществах и микроэлементах.
2. Систематический, начиная с базового развивающего перио¬
да годичного тренировочного цикла, прием глутамина в дозиров¬
ке 5 г/сут (профилактика нарушений трофики кишечника).
3. Систематический прием в те же сроки низких доз фермент¬
ных препаратов, не содержащих желчные кислоты (типа мезим
форте), с целью профилактики легкой экзокринной недостаточ¬
ности поджелудочной железы, имеющей место на фоне напряжен¬
ных тренировочных нагрузок.
104
4. Повторные циклы профилактики дисбактериоза кишечника
путем использования пре- и пробиотиков.
5. В период высокообъемных и интенсивных тренировочных
нагрузок использование холекинетиков.
6. Периодическая иммуномодуляция (в качестве примера:
первая половина базового развивающего периода подготовки -
еженедельно в день отдыха прием курантила по 25 мг 4 раза с ин¬
тервалом 2 ч; вторая половина базового развивающего периода
подготовки - дополнительно 10-дневные с интервалом 2 месяца
курсы ликопида по 1 мг под язык; соревновательный период -
имунофан по 1 мл внутримышечно 3 инъекции через день с ин¬
тервалом 2 месяца).
При этом хотелось бы обратить внимание на два момента.
Во-первых, периодически возникающие острые респираторные
инфекции у спортсменов и, как следствие, вынужденные интер¬
валы отдыха в тренировочном процессе, на наш взгляд, нередко
позволяют избежать состояния перетренированности, которое,
к сожалению, нередко не диагностируют. И, во-вторых, если каж¬
дая искусственная стимуляция работоспособности, как было от¬
мечено выше, может негативно отразиться на потенциальных воз¬
можностях системы иммунитета, то, исходя из этого, возможен
и обратный вариант: систематическое «внедрение» в систему им¬
мунитета может отрицательно сказаться на динамике специаль¬
ной работоспособности.
Учитывая все вышесказанное, хотелось бы предостеречь спе¬
циалистов от агрессивной фармакологической «поддержки»
функциональных возможностей иммунной системы.
105
Глава 4.
Потенцирование тренировочного эффекта:
предполагаемая эффективность фармакологических
препаратов
Потенцировать (усиливать, возводить в степень) тренировоч¬
ный эффект, предположительно, способны, на наш взгляд, группы
фармакологических препаратов, либо оказывающих прямое или
опосредованное воздействие на метаболизм белков в мышцах,
либо повышающих энергетический потенциал мышц и создаю¬
щих тем самым условия для увеличения объема тренировочных
нагрузок.
На сегодняшний момент, после окончания эры анаболических
стероидных препаратов и прогормонов (первые относятся к груп¬
пе допингов, вторые могут изменить соотношение тестостерон/
эпитестостерон выше предела 6:1, который МОК рассматрива¬
ет как косвенный критерий приема экзогенного тестостерона),
к средствам, в определенной степени способным потенцировать
тренировочный процесс, достаточно обоснованно отнести:
- нестероидные анаболические средства растительного проис¬
хождения (типа эктистена, экдистерона и др.);
- аминокислоты и
- субстратные антигипоксанты (различные формы креатина).
Нестероидные анаболические средства растительного про¬
исхождения
Следует заметить, что сначала мы хотели привести результа¬
ты анализа зарубежной литературы, отражающей точку зрения
отдельных специалистов по поводу степени эффективности ряда
фармакологических средств и биологически активных добавок, на¬
правленных на усиление метаболизма белков (Lemon P.W., 1991;
Tamopolsky М.А. et al., 1992; Brown G.A. et al., 2000; Gastelu D.,
2000; Burke D.G. et al., 2001; Derave W. et al., 2003; Juhn M.S., 2003;
Lehmkuhl M. et al., 2003; Maughan R., King D., Lea T., 2004 и др).
106
Однако от этой мысли пришлось отказаться, поскольку выво¬
ды, которые делают авторы этих исследований, вполне достовер¬
ны только на первый взгляд. Подавляющее большинство подоб¬
ных работ проведены не на спортсменах высокой квалификации,
а на обычных добровольцах, зачастую даже не связанных с систе¬
матической напряженной мышечной деятельностью. Очень про¬
блематичны также выполняемые ими тренировочные нагрузки
и подбор контрольных испытаний.
В целом, согласно сведениям, представленным в иностранной
литературе, ни один из разрешенных фармакологических пре¬
паратов и ни одна из пищевых добавок не оказывают значимого
влияния на метаболизм белков в условиях напряженной мышеч¬
ной деятельности.
В то же время точка зрения отечественных специалистов от¬
носительно возможности и целесообразности использования
средств, направленных на потенцирование тренировочного про¬
цесса, достаточно оптимистична. Несмотря на отсутствие в об¬
ласти спортивной медицины серьезных исследований по каждо¬
му из рекомендуемых в этом плане фармакологических средств
и биологически активных добавок, число публикаций по многим
из них очень представительно (Смышляев Н.А., 1990; Дидур М.Д.,
2002; Сейфулла Р.Д., 1999; Сейфулла Р.Д. и др., 2003; Кулинен-
ков Д.О., Кулиненков О.С., 2004; Кулиненков О.С., 2005).
Мы считаем необходимым остановиться в этом плане только
на очень ограниченном круге препаратов и пищевых добавок, сре¬
ди них особое место занимают растительные средства, содержа¬
щие левзею.
Вот что пишут об этих препаратах их разработчики (Сейфул¬
ла Р.Д., Анкудинова И.А., 1996):
«Если называть вещи своими именами и не лицемерить, то
сегодня приходится признать, что мужской половой гормон те¬
стостерон и его синтетические производные (т.е. те вещества, ко¬
торые принято называть анаболическими стероидами) не имеют
равноценных аналогов по эффективности действия на мышечную
массу. Тем не менее среди многочисленных “заменителей анабо¬
лических стероидов” есть действительно обладающие несомнен¬
ными достоинствами. Речь идет прежде всего о растительных ве¬
ществах, относящихся к классу сапонинов. Богатым источником
сапонинов являются такие растения, как левзея сафлоровидная,
солодка, якорцы стелющиеся и некоторые другие. Основной
107
эффект добавок, содержащих сапонин, - это увеличение мышеч¬
ной массы или ее стабилизация на определенном уровне».
Родоначальник этой группы средств - препарат «Экдистен» (таблет¬
ки по 5 мг). С 1994 г. в России производят пищевую добавку «Леветон»,
помимо витаминов С и Е содержащую экстракт корней левзеи (что дает
примерно 2,5 мг экдистена в каждой таблетке). Одна из современных
форм экдистерона - это желатиновые капсулы «Прайм плас» (Prime
Plus) производства США. В их состав входит 5 мг экдистена, около
500 мг высокоочищенного 90% казеината, а также витамины В2 и В6.
В последнее время получил распространение препарат «Трибуспонин»
(таблетки по 100 мг), также содержащий сапонины, но изготовленный на
основе растительного сырья солодки.
Растительные сапонины, имея стероидную структуру, заметно
отличаются от тестостерона и других анаболических стероидов;
они накапливаются только в мышцах и не попадают в половые
железы. Именно поэтому экдистероны не обладают гормональ¬
ной активностью, вызывающей негативные побочные эффекты
при использовании анаболических стероидов.
Рациональные схемы применения экдистеронов весьма де¬
тально проработаны и апробированы на практике в различных
видах спорта (таких, как тяжелая атлетика, пауэрлифтинг и др.).
Согласно мнению Р.Д. Сейфуллы с соавт. (2003), наиболее це¬
лесообразно применять экдистероны на этапах аэробно-силовых
нагрузок относительно невысокой интенсивности, но значитель¬
ных по объемам, а также при переходе к нагрузкам высокой ин¬
тенсивности, приближающейся к гликотической. В первом случае
прием таких препаратов способствует набору мышечной массы,
во втором - стабилизирует мышечную массу, предотвращая рас¬
пад мышечных волокон за счет ускорения синтеза необходимых
белков. Учитывая, что все экдистероны, как и анаболические
стероиды, представляют собой вещества так называемого куму¬
лятивного (накопительного) действия, их следует принимать
длительно, курсами продолжительностью по 2,5-3 недели каж¬
дый (с перерывами 10 дней между курсами). Число курсов - 3-4
(в зависимости от структуры тренировочного процесса и задач
конкретного этапа).
Рекомендуемые данными авторами средние дозы «Экдистена»
и «Прайм плас» (при весе тела 75 кг) следующие: разовая - до 20 мг,
суточная - до 100 мг. Для «Леветона» доза обычно больше (это связано
с тем, что каждая таблетка данного препарата содержит 100 мг другого
108
сапонина): разовая - до 500 мг, суточная - до 1,0 г. Прием экдистеронов,
как и многих других растительных средств, производится перед едой.
На первый взгляд, дозы экдистеронов выглядят внушительно: в пересче¬
те на таблетки - 10-12 шт. в день. Однако токсикологическими исследо¬
ваниями установлено: все указанные средства практически нетоксичны,
а клинические испытания не выявили каких-либо заметных побочных
эффектов.
Наиболее эффективно экдистерон действует на сложную систе¬
му синтеза мышечных белков при избытке в организме витаминов
группы В (в первую очередь - В1? В2, В6 и фолиевой кислоты). Та¬
кой избыток создается либо за счет дополнительного приема спе¬
циальных комплексов витаминов В (вроде «Бивеплекса»), либо
путем использования специальных поливитаминных комплексов,
где рекомендованная дневная норма (тот минимум вещества, без
которого человек заболевает и даже может умереть) для витами¬
нов группы В составляет не менее 250%. Помимо повышенного
содержания витаминов группы В, необходимо наличие в организ¬
ме дополнительного количества белка за счет рациона питания,
а также применения специализированных протеиновых продук¬
тов с содержанием белка не менее 75% и аминокислот.
Аминокислоты
Применение аминокислот в системе фармакологического обе¬
спечения спортсменов предполагает три возможных варианта их
действия: заместительный (полиаминокислотные коктейли), ана-
болизирующий (отдельные аминокислоты или несколько амино¬
кислот) и детоксицирующий (аспартаты).
Что касается использования аминокислот с заместительной
целью, то в отечественной спортивной фармакологии прослежи¬
ваются разные подходы к замещению.
В 80-е гг. прошлого столетия приоритетным считалось парен¬
теральное введение полиаминокислотных смесей, при этом при¬
нято было считать, что при внутривенном введении организмом
усваиваются только левовращающие аминокислоты (Михайлен¬
ко А.А., Покровский В.И., 1997). Исходя из этого, при возмож¬
ности выбора было рекомендовано отдавать предпочтение ами¬
нокислотным растворам, состоящим только из левовращающих
аминокислот типа широко используемых в свое время полиамина
(Россия), аминозола (аминона) (Швеция), аминофузина (ФРГ),
аминонорма (ФРГ), аминоплазмала (ФРГ), фреамина (США),
интрамина (Швеция), трофизана (Франция), сохамина (Япония),
109
вамина (Швеция), интерамина (США), С-2-морамина (Япония),
аминостерила (Швеция).
Основная часть этих растворов различалась в основном толь¬
ко количественным соотношением аминокислот, но имелись
и определенные качественные различия. Основные незаменимые
аминокислоты и большая часть заменимых содержали растворы:
полиамин, аминозол (аминон), аминонорм, аминоплазмал, валин.
Интерамин и С-2-морамин содержали все незаменимые амино¬
кислоты и лишь аспарагиновую кислоту и глицин из заменимых.
Аминофузин, интерамин, трофизан не имели две незаменимые
аминокислоты (тирозин, цистеин и цистин).
Примечание. Незаменимые аминокислоты - изолейцин, лейцин, лизин,
фенилаланин, тирозин, метионин, цистеин и цистин, треонин, триптофан,
валин; заменимые аминокислоты - аланин, аргинин, аспарагин, глютамин,
аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, глицин, гистидин (незамени¬
мая аминокислота на первых годах жизни), орнитин, пролин, серин.
Затем, когда за рубежом был накоплен большой опыт созда¬
ния комплексов незаменимых аминокислот в кристаллической
форме, акцент был перенесен на различные смеси кристаллизиро¬
ванных незаменимых аминокислот. Для максимального усвоения,
а также препятствия образованию балластного жира из неусвоен¬
ных частей неполноценных белков были созданы так называемые
«строительные блоки»: триптофан - 1,0; изолейцин 12,5; лейцин -
4,0; лизин - 5,0; метионин - 3,0; фенилаланин - 3,5; треонин - 2,5;
валин - 3,5 (количество триптофана принято за единицу).
По мнению их изготовителей, прием капсулы подобных «стро¬
ительных блоков» после еды гарантирует образование в пище
оптимального соотношения незаменимых аминокислот, обеспе¬
чивающего пластические нужды организма после напряженной
тренировки (в период восстановления) путем повышения биоло¬
гической ценности питания атлетов.
Широко применялись и другие комплексы аминокислот (ги-
пофенат, штарк-протеин, протеин-спорта, мультикрафт-спорта,
астрофита-8 и т.п.).
Продолжилось и создание комплексных спортивных «фор¬
мул», включающих аминокислоты, витамины, адаптогены, вы¬
тяжки из желез внутренней секреции и другие вещества, причем
имелись сообщения с оценкой их эффективности в тренировках
силовой направленности.
Так, по данным Л.В. Болотиной с соавт. (1998), препарат мориамин
(8 незаменимых аминокислотит и 11 витаминов) обладал и выраженным
иммуномодулирующим действием.
110
Однако в последнее десятилетие началась эра широкого приме¬
нения преимущественно аминокислот с разветвленной цепью
(ВСАА). Прежде всего это было связано с тем, что уменьшение со¬
держания ароматических аминокислот снижает функциональную
нагрузку на печень.
ВСАА выпускают в виде гранул, а также они присутствуют
в специализированных парентеральных растворах с приставкой
«гепа».
Применение их основано на исследованиях знаменитого уче¬
ного Фишера, согласно исследованиям которого, в терапии пече¬
ночной недостаточности соотношение содержания аминокислот
с ароматической цепью к аминокислотам с разветвленной цепью
должно быть увеличено в сторону ВСАА. Это соотношение было
названо индексом Фишера. В норме индекс Фишера равен 3-3,5.
При печеночной недостаточности используют такие препа¬
раты, как аминостерил Н-гепа («Фрезениус», Германия), амина-
плазмалъ гепа 10% («Б. Браун», Германия).
Согласно результатам метаанализа рандомизированных кли¬
нических испытаний, установлено значительное улучшение бел¬
кового статуса у пациентов с патологией печени, которым назна¬
чали парентеральные растворы, обогащенные аминокислотами
с разветвленной цепью, это позволяло таким образом ввести боль¬
шее количество белка.
F.C. Hatfield отводит ВСАА важное значение в эргогенезисе
у спортсменов, поскольку они, обладая определенными анаболи¬
ческими свойствами, ускоряют продукцию энергии для мышеч¬
ных сокращений. Введение ВСАА дает возможность активизи¬
ровать глутаминовый цикл в мышечной ткани и стимулировать
метаболизм аммиака, но необходимо обращать внимание на то,
чтобы количество вводимых аминокислот не превышало мини¬
мально необходимый уровень для функциональной коррекции
(цит. по Н.А. Смышляеву, 1990).
На практике предпочтение отдают низким дозам ВСАА. Высо¬
кие дозы приводят к повышению концентраций аммиака в плаз¬
ме, что может вызвать утомление, снижение моторных функций
и координации (Banister, Cameron, 1990). В связи с этим следует
с большой осторожностью относиться к применению ВСАА в ви¬
дах спорта, связанных с моторной координацией. В большинстве
исследований ВСАА употребляли перед началом физической ак¬
тивности. Применение ВСАА в ходе нагрузки стало возможной
111
причиной неизменных концентраций аммиака, как отмечено в ис¬
следованиях Blomstrand et al. (1997) и Mittleman et al. (1998).
Сравнение эффективности применения разветвленных амино¬
кислот с добавлением углеводов и в чистом виде позволяет отдать
предпочтение последнему способу.
Теоретически положительное действие разветвленных амино¬
кислот лейцина, изолейцина и валина в практике спорта может
проявляться также в предупреждении наступления утомления.
Как известно, одним из биохимических механизмов возникно¬
вения утомления считают изменения в концентрациях некото¬
рых аминокислот в крови, ведущие к изменениям концентраций
нейротрансмиттеров в мозге.
Основные тезисы гипотезы: 1) разветвленные аминокисло¬
ты и триптофан проникают в мозг с помощью одного и того же
переносчика и, таким образом, являются конкурентами; 2) в моз¬
ге триптофан превращается двумя ферментами в нейропептид
5-гидрокситриптофан (5-НТ); 3) высокий уровень 5-НТ ведет
к его появлению в синапсах некоторых нейронов, вовлеченных
в возникновение утомления; 4) триптофан - единственная амино¬
кислота, способная связываться с альбумином и существующая,
значит, как в связанном, так и в свободном виде. Состояние равно¬
весия между двумя этими формами смещается в сторону свобод¬
ного триптофана по мере увеличения концентрации свободных
жирных кислот в плазме. Свободный триптофан, конкурируя
с ВСАА, определяет скорость проникновения триптофана в мозг и
тем самым уровень 5-НТ. Уменьшение концентраций ВСАА или
же увеличение концентраций свободных жирных кислот плазмы
приводит к увеличению отношения «свободный триптофан / раз¬
ветвленные аминокислоты», что в итоге повышает уровень 5-НТ
и в то же время понижает моторную активность и работоспособ¬
ность.
F.C. Hatfield рекомендует принимать лейцин, изолейцин и ва¬
лин вместе, не позднее чем за 30 мин до начала активной мышеч¬
ной работы, а также через 60-90 мин после нее по 1-4 г каждой
с витамином В6 в дозировке 50-100 мг в сутки (цит. по Н. А. Смыш¬
ляеву, 1990).
О положительном эффекте применения лейцина, изолейцина
и валина в практике спорта, в частности, при велогонках и в ма¬
рафоне, свидетельствует немало исследований (Blomstrand et al.,
1991, 1997; Mittleman et al., 1998).
112
В то же время, по мнению Davis et al. (1999), данные об амино¬
кислотах с разветвленной цепью как повышающем работоспособ¬
ность факторе, не имеют доказательств; авторы изучили влияние
добавок аминокислот с разветвленной цепью в спортивных на¬
питках у людей, выполнявших интервальный бег высокой интен¬
сивности, и не отметили никаких улучшений.
В некоторых исследованиях есть предположение, что ВСАА
способны уменьшить постнагрузочные повреждения мышц, исходя
из уровней креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, но не
влияют на работоспособность.
Wagenmakers (1999) заявляет: ВСАА могут быть эрголитиче¬
скими (неблагоприятно влияющими на работоспособность) но
причине сопротивления кислородному окислению.
Ароматические аминокислоты используют в практике спор¬
тивной медицины либо в качестве субстрата для восполнения
белкового пула, либо с целью стимуляции высвобождения сома-
тотропного гормона.
Для решения первой задачи в настоящее время довольно ши¬
роко стали использовать жидкие аминокислоты тина PRO 5 Pro¬
tein (VP laboratory) (750g).
PRO 5 Protein - высокобелковый (94%) коктейль с витаминами и ми¬
неральными веществами, состоящий из 5 компонентов: белка молочной
сыворотки, казеина, изолята соевого белка, гидролизата коллагена и яич¬
ного альбумина. Каждый из этих компонентов имеет разную скорость
усвоения в организме, это способствует постоянному и равномерному
поступлению необходимых аминокислот в кровь для их транспортиров¬
ки к мышцам на протяжении длительного времени (около 5 ч).
Однако следует иметь в виду - растворы аминокислот доволь¬
но нестабильны при хранении, особенно на свету и в присутствии
воздуха. Следовательно, эти продукты имеют малый срок хране¬
ния даже в складских условиях.
Довольно неприятным свойством аминокислот также являет¬
ся способность их к рацемизации.
Чистые растворы природных аминокислот вращают плоскость поля¬
ризованного света влево (лишь глицин оптически неактивен). В раство¬
ре, особенно при сдвиге pH в щелочную сторону, часть молекул перехо¬
дит в правовращающие изомеры. Конечный раствор уже не вращает свет,
он становится так называемым рацематом, смесью справой» и «левой»
форм. Правовращающие изомеры аминокислот встречаются в природе,
но не входят в состав белков, из которых строятся живые ткани. Более
ИЗ
того, некоторые из них мешают синтезу белка, поскольку ферменты,
соединяющие аминокислотные молекулы в пептидные цепочки, «спо¬
тыкаются» на них. Поэтому прием рацемической смеси ведет не только
к недополучению желаемого количества «строительного материала» для
мышц, но и препятствуют усвоению полезной части вещества.
Таким образом, если условия производства и хранения жидкой
аминокислотной смеси не выдержаны должным образом, продукт
через некоторое время теряет свои полезные качества.
Что же касается использования в практике спортивной фарма¬
кологии отдельных ароматических аминокислот для стимуляции
высвобождения гормона роста, то здесь мы сочли целесообразным
привести сведения, приведенные в обзоре Л.А. Остапенко «Вос¬
становление в силовых видах спорта: применение биологически
активных веществ» (1988), который базируется на результатах ис¬
следований зарубежных специалистов.
Согласно F.C. Hatfield, мощными стимуляторами высвобожде¬
ния соматотропного гормона служат 3-4-дегидроксифенилаланин
(L-допа), а также 5-гидрокситриптофан. Однако более безвредны
с точки зрения побочных действий аргинин, гистидин, лизин, ци¬
стеин, триптофан и орнитин. Автор рекомендует для повышения
уровня сахара в крови перед соревнованиями или тренировками,
а также ликвидации гипогликемии принимать серин и аланин.
Mac Molicca перечисляет правила приема левых изомеров
триптофана, аргинина, тирозина и орнитина, так как эти амино¬
кислоты могут конкурировать за утилизацию организмом. Пре¬
жде всего, отмечает автор, они не должны приниматься вместе со
сластями (сахар вызывает инсулиновую реакцию, блокирующую
высвобождение гормона роста). Тирозин лучше всего принимать
либо рано утром, либо за час до тренировки в дозе не более 1 г, от¬
дельно от триптофана. Триптофан же наиболее эффективен, когда
его применяют перед сном на пустой желудок в дозе 1-2 г. Наибо¬
лее мощное высвобождение гормона роста наблюдается при прие¬
ме триптофана с витамином В6 и в сочетании с аргинином и орни-
тином. Доза последних - 1-3 г, соотношение -2:1, лучшее время
приема - за час до тренировки или перед сном (правда, по мнению
F.C. Hatfield, аргинин и орнитин должно принимать в количестве
не более 1,2 г/сут). При использовании других аминокислот сле¬
дует иметь в виду, что триптофан не сочетается с фенилаланином,
лейцином, изолейцином и валином, а аргинин и орнитин несов¬
местимы с лизином.
114
Norman Lale, указывая на роль аргинина и орнитина в стимуля¬
ции выброса гормона роста, подчеркивает: соматотропин высво¬
бождается лишь при сочетании диетической практики (алкоголь,
жиры и сахар подавляют выброс гормона роста) с упражнениями
максимальной интенсивности. Автор также обращает внимание
на то, что значительному выбросу соматотропина способствует
добавление к рациону препаратов цинка. Для начала аминокис¬
лотной стимуляции он предлагает использовать 1,2 г лизина,
1,2 г аргинина и 0,9 г орнитина на пустой желудок, сразу же после
тренировки или перед сном (напомним, по мнению Mac Molicca,
аргинин и орнитин несовместимы с лизином). При этом организм
следует обеспечить нутриентами для строительства мышечных
структур.
По мнению Richard Pardel, соматотропный гормон не может
синтезироваться при недостаточности в таурине - аминокислоте,
содержащейся только в продуктах животного происхождения. Ее
дефицит приводит к нарушению связывания витамина Е с липо¬
протеинами и вызывает мышечную дистрофию.
Данных о наличии этой аминокислоты в свободной форме не
имеется. Однако в последнее время появились сведения о но¬
вом N-фенилалкильном производном таурина ТАУ-60 (Торку-
нов П.А., Сапронов Е.С., 2000).
Chomas Deters и Lee Labrada указывают на результаты иссле¬
дований Токийского университета (1980), согласно которым 4 г
глицина перед сном вызывают значительное повышение уровня
гормона роста в крови. Сделаны выводы: лучшими высвободите-
лями гормона роста являются глицин, аргинин и орнитин, прини¬
маемые на пустой желудок на ночь (не в сочетании с молочными
продуктами и сахаром). Потенциальными «высвободителями»
гормона роста в дневное время названы аргинин, орнитин, тиро¬
зин в сочетании с витаминами В6 и С на пустой желудок.
Согласно сообщению F.C. Hatfield, воздействие аминокислот
проявляется через 3-12 недель после начала приема.
Отдельно нам хотелось бы остановиться на аргинине.
Аргинин признан «условно незаменимой» аминокислотой при
различных стрессах. Его роль в иммунорегуляции и белковом ме¬
таболизме в последнее время стала предметом пристального ин¬
тереса.
Превращение в орнитин объясняет значение аргинина в об¬
разовании полиаминов - ключевых молекул, включенных в рост
115
и дифференциацию клеток. Кроме того, L-аргинин - важный суб¬
страт для образования оксида азота под действием аргининдез-
аминазы.
Выявлена существенная роль аргинина в задержке азота при
голоде или стрессорных состояниях. Помимо оптимизации азоти¬
стого баланса он известен также своими защитными свойствами
против интоксикации аммиаком. Аргинин стимулирует секрецию
многих веществ, например гормона роста, инсулина, глюкагона,
соматостатина. Однако такое влияние на секрецию в основном
проявляется при его внутривенном введении в чистом виде.
В большинстве исследований установлено, что аргинин яв¬
ляется мощным иммуномодулятором и может быть использован
в условиях катаболизма.
Наиболее часто используемые энтеральные смеси (за исклю¬
чением «IMPACT Novartis» и «Stresson Nutricia») содержат лишь
небольшое количество аргинина. Но пока воздействие аргинина
на организм человека не будет полностью изучено, добавление
к энтеральной формуле его неоправданно больших количеств свя¬
зано с определенным риском.
В практике спортивной медицины в качестве нестероидных
анаболических средств иногда продолжают использовать также
оротат калия, витамин В12, его коферментную форму - кобама-
мид, фолиевую кислоту.
Кратко остановимся на каждом из вышеперечисленных препа¬
ратов.
Калия оротат по химическому составу — калиевая соль
урацил-4-карбоновой, или оротовой кислоты.
Образующаяся в организме или поступающая с пищей орото-
вая кислота является предшественником всех пиримидиновых ну¬
клеотидов - уридиновых, тимидиновых, цитидиновых моно-, ди-
и трифосфатов, а также входящего в состав ДНК дезокситимидин-
монофосфата. Действие оротата калия определяется, таким обра¬
зом, его ролью прекурсора пиримидиновых оснований. Наиболее
важен этот момент с учетом того, что пиримидиновые нуклеотиды
входят в состав нуклеиновых кислот, участвующих в процессах
белкового синтеза. Оротат калия оказывает также положительное
влияние на процессы кроветворения.
Рекомендуют совместное применение оротата калия и инозина.
Препарат назначают внутрь за 1 ч до еды или через 4 ч после
еды в дозах: 1 г в сутки при массе тела до 70 кг; 1,5 г - до 100 кг;
116
2 г - свыше 100 кг. Курс - 15-30 дней. При необходимости прово¬
дят повторные курсы с интервалом 30 дней.
При назначении оротата калия следует иметь в виду два мо¬
мента. Во-первых, данный препарат прежде всего нестероидный
анаболизатор; возможность же его использования в качестве сред¬
ства устранения дефицита калия очень проблематична. И второе.
Согласно результатам наблюдений В.В. Горбачева с соавт. (1977),
2-3-недельный прием оротата калия (0,5 гХЗ раза в день) может
привести к некоторым изменениям реогепатограммы.
В эксперименте на животных авторами было подтверждено,
что оротат калия, стимулируя развитие межуточной ткани пече¬
ни и повышая уровень плазменной рениновой активности, отри¬
цательно влияет на состояние внутрипеченочной гемодинамики
(правда, больше подобных сведений нам в литературе не встре¬
тилось). И все-таки, учитывая это, при назначении оротата калия
спортсменам с предпатологией гепато-билиарной системы, веро¬
ятно, необходима определенная доля осторожности.
Цианокобаламин (витамин В12) частично поступает в организм с
пищей, частично синтезируется микрофлорой кишечника. Его ме¬
таболические функции очень многообразны. Входя в состав целой
группы коэнзимов, витамин В12 - это важный фактор нормального
роста, кроветворения и развития эпителиальных клеток в связи с
участием в синтезе нуклеопротеидов. Он необходим для образова¬
ния метионина, холина, бетаина. Будучи переносчиком водорода в
реакции превращения метилмалоната в янтарную кислоту, вита¬
мин В12 участвует в липидном и углеводном обмене. Кроме того,
цианокобаламин способствует поддержанию в активной (восста¬
новленной) форме сульфгидрильных групп коэнзима А, глюта-
тиона и другах ферментных систем, в частности в эритроцитах
и клетках печени. Витамин В12 необходим для нормального ме¬
таболизма фолиевой кислоты и синтеза миелина (Ульянова Г.А.
с соавт., 1990).
Суточная потребность взрослого человека в витамине В12, со¬
гласно рекомендациям ВОЗ, составляет от 2 до 3 мкг.
Назначают парентерально в дозах 30-100 мкг 2-3 раза в не¬
делю или перорально в виде таблеток, содержащих 50 мкг циано-
кобаламина и 0,8 мг фолиевой кислоты, по 1-2 табл. 3 раза в день
после еды.
При применении цианокобаламина необходимо постоянно
контролировать состав крови и снижать дозу препарата или пре-
117
рывать его прием при повышении свертываемости крови и появ¬
лении тенденции к развитию эритро- и лейкоцитоза.
Следует также иметь в виду: прием В12 сопровождается ри¬
гидностью мышц, в связи с чем он должен быть прекращен за 4-5
дней до соревнований.
Кобамамид - это коферментный препарат, обладающий всеми
свойствами витамина В12 в сочетании с анаболической активно¬
стью. Оказывает более продолжительный эффект, чем витамин В12.
Рекомендован в качестве анаболического средства, способ¬
ствующего увеличению массы скелетных мышц при интенсивных
физических нагрузках и улучшению скоростно-силовых показа¬
телей.
Установлена также эффективность кобамамида в метаболиче¬
ской коррекции ферментативных сдвигов в сердечной мышце при
воспалительном и дистрофическом поражении миокарда (Мазу-
рец А.Ф., 1988).
Рекомендуемые дозы: 3 мг/сут при массе тела до 80 кг;
4 мг/сут - от 81 до 100 кг; 6 мг/сут - свыше 100 кг. Продолжитель¬
ность курса применения в качестве анаболизатора - 25-30 дней.
При необходимости через 1,5-2 месяца проводят повторный курс.
Целесообразно сочетание кобамамида с карнитином и препа¬
ратами аминокислот (см. выше).
Фолиевая кислота (витамин Вс) поступает в организм чело¬
века с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.
Путем восстановления превращается в активную коэнзимную
форму - тетрагидрофолиевую кислоту, являющуюся переносчи¬
ком монокарбоновых групп в реакциях синтеза пуриновых и пи¬
римидиновых нуклеотидов, нуклеиновых кислот, превращениях
аминокислот глицина и серина, синтезе глютаминовой кислоты
и метионина. Фолиевая кислота необходима и для нормального
кроветворения.
В последнее время установлена важная роль повышенных доз фолие¬
вой кислоты в качестве средства, способного предотвратить рождение
детей с невропатологией и аномалиями опорно-двигательного аппарата.
В спортивной медицине фолиевую кислоту назначают для
профилактики витаминной недостаточности и в качестве анабо¬
лизатора.
Профилактическая доза фолиевой кислоты для взрослого
человека составляет 300-400 мкг (при беременности - 500-
600 мкг, в период лактации - 400-500 мкг). Учитывая повышен¬
ие
ную потребность в фолиевой кислоте в периоды высоких физиче¬
ских и психоэмоциональных нагрузок, ее назначают спортсменам
в суточной дозе 500 мкг и выше.
Что касается препарата для парентерального введения «Пре-
фолик», то мы не склонны считать, что в этом есть какая-либо не¬
обходимость.
Другие препараты, обладающие анаболизирующим эффектом.
Из группы антигипоксантов определенным анаболическим эф¬
фектом обладают L-карнитин, милдронат, рибоксин.
Потенцируя эффект тренировочных воздействий путем ис¬
пользования определенных фармакологических средств и био¬
логически активных добавок, не следует, на наш взгляд, забывать
и еще об одном моменте, на котором хотелось бы акцентировать
внимание. Это - объем и интенсивность используемых трениро¬
вочных нагрузок.
Мы считаем (хотя эта точка зрения и может быть оспорена):
в видах спорта, направленных на преимущественное развитие
выносливости, прием аминокислотных смесей физиологически
оправдан в период умеренных (или чуть выше умеренных) по
объему и интенсивности нагрузок. При этом целесообразно одно¬
временное использование средств, стимулирующих белковый об¬
мен, - анаболизаторов, а также высоких доз витаминов группы В.
В период же «ударных» микроциклов их использование может
привести к обратному эффекту, поскольку все функции ведущих
систем организма в этот период в основном направлены на про¬
цессы детоксикации и любой «излишек» как пластического ма¬
териала, так и активации может оказать обратное воздействие.
Когда же речь идет о работе скоростно-силового и силового харак¬
тера, введение комплекса аминокислот обосновано на фоне суб¬
максимальных по объему и интенсивности нагрузок, приводящих
к максимально выраженной стимуляции белкового синтеза.
Субстратные антигипоксанты
Креатин - азотсодержащая карбоновая кислота, встречающая¬
ся у позвоночных. Участвует в энергетическом обмене в мышеч¬
ных и нервных клетках. Креатин был выделен в 1832 г. Шеврелем
из скелетных мышц и был назван по аналогии с греческим словом
kreas - мясо.
Креатин поступает в организм главным образом с животны¬
ми продуктами (мясом, рыбой и др.), но может и синтезировать¬
ся в организме из аминокислот аргинина, глицина и метионина
с помощью двух ферментов, локализованных главным образом
119
в печени. В организме человека концентрация креатина наиболее
высока в скелетных мышцах. При массе человека 70 кг общее ко¬
личество креатина в организме составляет в среднем 129 г, 95%
которого локализовано в мышцах (Williams, Branch, 1998). Около
60% мышечного креатина существует в форме креатинфосфата.
При обычных условиях запасы креатина восполняются со скоро¬
стью 2 г в день за счет биосинтеза и/или поступления его с пищей,
причем увеличение поступления креатина с пищей подавляет его
биосинтез. Дополнительное употребление креатина ведет к уве¬
личению запасов общего креатина и креатинфосфата, особенно
в мышечных волокнах 2 типа (Casey et al., 1996).
Поскольку лимитирующим фактором физической работоспо¬
собности при выполнении кратковременных нагрузок высокой
мощности является наличие креатинфосфата, увеличение его
концентрации может способствовать поддержанию концентрации
АТФ, эффективно влияя тем самым на сократительную способ¬
ность мышечных волокон.
Согласно данным литературы (Derave W. et al., 2003; Juhn M.S.,
2003), первое исследование влияния добавок креатина было про¬
ведено Harris et al. (1992). Согласно их результатам, прием не¬
больших доз креатина (1 г и менее) незначительно отражается
на концентрации креатина, тогда как потребление более высоких
доз (5 г) приводит приблизительно к 15-кратному увеличению.
Повторный прием 5 г доз каждые 2 ч поддерживает концентра¬
цию креатина в плазме на уровне приблизительно 1 ммоль/л на
протяжении 8 ч. Продолжительный прием креатина (5 г 4 раза
в день на протяжении 4-5 дней) приводит к заметному увеличе¬
нию общего содержания креатина в четырехглавой мышце бедра.
Увеличение содержания креатина в мышцах было отмечено уже
на 2-й день после начала приема, и наибольший его рост был у лиц,
изначально имевших низкую концентрацию; в некоторых случаях
увеличение достигало 50%. Приблизительно 20% увеличения об¬
щего содержания креатина в мышцах зависит от креатинфосфата.
Увеличить запасы креатина в мышцах может совместный прием
креатина и углеводов, в результате чего выделяется большой объ¬
ем инсулина (Green et al., 1996).
Greenhaff (2000), изучивший данный вопрос на основании
литературных данных, пришел к выводу о благотворном воздей¬
ствии креатина на работоспособность при краткосрочных физи¬
ческих нагрузках высокой интенсивности. Что касается влияния
120
добавок креатина на работоспособность при более длительной
мышечной деятельности, то имеющейся информации явно недо¬
статочно, чтобы сделать какие-либо определенные выводы, одна¬
ко и здесь есть основания ожидать положительных результатов.
Согласно Greenhaff et al. (1994), при приеме больших доз до¬
бавок креатина уровень ресинтеза креатинфосфата после ин¬
тенсивных физических нагрузок повышается. Это обеспечивает
более скорое восстановление после спринтерских дистанций,
а также позволяет выполнить большие объемы нагрузок высо¬
кой интенсивности (хотя, возможно, при поддержке большого
потребления энергии во время тренировки ответные показатели
будут ниже).
Важно заметить: содержание креатина в мышцах остается вы¬
соким в течение нескольких недель или даже месяцев после несколь¬
ких дней приема больших его доз (Hultman et al., 1996).
Одновременный прием креатина и углеводов, как предполага¬
ют, приводящий к высокому содержанию циркулирующего инсу¬
лина, способен стимулировать синтез гликогена. Доказано: ответ¬
ной реакцией на прием креатина является и стимуляция синтеза
белков (Ziegenfuss et al., 1997), но этому необходимо дальнейшее
экспериментальное подтверждение.
Nissen и Sharp (2003) сообщают, что рост мышечной массы тела
и силы по сравнению с простыми тренировками с сопротивлением благо¬
даря приему креатина составляет 0,35 и 1,09% в неделю. Впрочем, вели¬
чина эффекта на мышечную массу и силу была небольшой (0,26 и 0,36%
соответственно).
Острые эффекты применения препаратов креатина были из¬
учены Н.И. Волковым (1990) на экспериментальной группе, со¬
ставленной из 5 высококвалифицированных спортсменов (МС),
специализирующихся в велосипедном спорте и академической
гребле. Программа эксперимента предусматривала проведение
физиологических и биохимических измерений у спортсменов
в состоянии покоя и при выполнении в лабораторных условиях на
велоэргометре 4 тестов: со ступенчато возрастающей наг рузкой,
«удержания» критической мощности, повторных максимальных
усилий и повторных предельных нагрузок (Зх 1 мин через 1 мин
отдыха). Эта программа испытаний была выполнена дважды:
в контрольных условиях без приема препарата и при приеме пре¬
паратов креатина (табл. 27).
121
Таблица 27
Срочное влияние приема препаратов креатина на показатели
работоспособности спортсменов в стандартизированных
лабораторных тестах
(Волков Н.И., 1990)
№
Показатели
Контроль
Креатин
1.
Максимальная мощность
(Wmax), кпм/мин
6238 ±411
8380 ±901
2.
Мощность истощения (WHCT ), кпм/мин
2768 ±128
| 2750±165
3.
Критическая мощность (W^ ), кпм/мин
2068 ±110
2037 ±70
4.
Предельная работа в тесте повторных
максимальных усилий, кпм
1040 ±68
1096 ±35
5.
Предельная работа в тесте повторных
предельных усилий (3x1 мин
через 1 мин отдыха), кпм
8309 ±385
8249 ±433
6.
Предельная работа в тесте на удержание
критической мощности, кпм
10994 ±1171
11212 ±1204
7.
Уровень «пикового» 02-потребления
в тесте МАМ, мл/кг/мин
29,3 ±2,1
31,6 ±3,0
8.
Уровень «пикового» 02-потребления
в тесте Зх 1 мин через 1 мин отдыха,
мл/кг/мин
51,4 ±3,1
51,5 ±3,2
9.
Уровень пикового 02-потребления
в тесте на удержание, мл/кг/мин
51,3 ±2,9
49,8 ±2,4
10.
Размеры 02-запроса в тесте Зх 1 мин
через 1 мин отдыха, л
13,7 ±0,9
13,7 ±1,8
11.
Размеры 02-запроса в тесте
на удержание W^ , л
20,0 ±2,3
20,2 ±2,6
12.
Значение pH в тесте МАМ, уел. ед.
7,046 ±0,015
7,087 ±0,036
13.
Значение pH в тесте 3x1 мин
через 1 мин отдыха, уел. ед.
7,089 ±0,033
7,065 ±0,023
14.
Значение pH в тесте на удержание
W кр, уел. ед.
7,104 ±0,019
7,102 ±0,025
Препарат креатина использовался в форме напитка, приготов¬
ленного на основе фруктового сока с добавлением фосфорно- или
сернокислого креатина из расчета 125 мг на 1 кг массы тела, го¬
товился "ex tempore” и принимался в объеме 200 мл за 90 мин до
начала испытаний.
122
Кумулятивные эффекты приема препарата креатина в течение
длительного тренировочного периода были изучены при проведе¬
нии двух вариантов эксперимента.
В первом варианте испытуемыми были 16 спортсменов из со¬
става сборной команды Узбекской ССР по бегу на короткие дис¬
танции (11 мужчин и 5 женщин, МС и КМС).
В течение одного года тренировок в те дни, когда планировалось
применение большого объема упражнений скоростно-силового
характера (алактатной анаэробной направленности), спортсмены
регулярно принимали препарат креатина. Суточная доза составля¬
ла около 5 г на человека. Эта доза распределялась на два приема:
одна половина дозы принималась до тренировки, вторая - после.
Второй вариант построения эксперимента, в реализации кото¬
рого приняли участие 7 спортсменов (КМС и МС), специализи¬
рующихся в беге на короткие дистанции, предусматривал выпол¬
нение определенной тренировочной программы в течение двух
смежных спортивных сезонов.
На протяжении первого года экспериментальной тренировки
спортсмены не принимали никаких эргогенических средств; вто¬
рой же год они регулярно использовали препарат креатина по уже
описанной схеме. В начале и конце каждого этапа сезонной под¬
готовки проводилось обследование по программе стандартных
лабораторных и специальных тестов.
Результаты эксперимента: прием препарата креатина в услови¬
ях напряженной мышечной деятельности повышает максималь¬
ную мощность усилий и улучшает эффективность анаэробного
алактатного энергообразования. В наиболее заметной степени эти
эффекты проявляются при повторном выполнении упражнений
максимальной мощности, когда отсутствуют значительное уси¬
ление гликолиза и заметный ацидоз. В других изученных видах
упражнений, где имели место предельные величины ацидоза со
значительным исчерпанием анаэробной емкости, эффекты прие¬
ма креатина были менее заметны.
Таким образом, отмечает Н.И. Волков (1990), наибольшее
преимущество от использования препаратов креатина можно
ожидать в тех видах спорта, где преобладают кратковременные
усилия максимальной мощности. Это: бег на короткие дистанции,
прыжки, метания, велосипедные гонки на треке и т.п.
Для достижения наилучшего результата прием креатина соче¬
тают с 25-50 г протеиновой сыворотки и 50-100 г простых угле¬
водов.
Согласно исследованиям Green et al. (1996), употребление кре¬
атина в растворе (5 дней по 20 г в день) в сочетании с простыми
углеводами (370 г в день) на 60% увеличивает накопление общего
креатина в мышцах, приближаясь к максимально возможной кон¬
центрации. Затем дозу снижают до 2 г в день.
Дополнительный прием креатина может привести к повыше¬
нию концентрации общего креатина в мышцах до 160 ммоль/кг
сухого веса. Такую концентрацию считают верхним пределом,
достижение которого возможно, согласно исследованиям Harris
et al. (1992) и Creenhaff et al. (1994), примерно в 20% случаев. При
этом в 20-30% случаев концентрация креатина в мышцах остает¬
ся менее 10 ммоль/кг сухого веса, это свидетельствует о больших
различиях в степени накопления креатина в мышцах в результате
его употребления.
В целом результаты исследований позволяют сделать вывод
о существовании эффекта дополнительного приема креатина на
физическую работоспособность при выполнении единичных или
же серий физических упражнений высокой мощности и краткой
длительности, энергообеспечение которых происходит ресинте¬
зом креатинфосфата (Williams, Branch, 1998). Однако он наблю¬
дается лишь в тех случаях, когда увеличение концентрации обще¬
го креатина в мышцах достигает 20 ммоль/кг сухого веса и выше.
Этим фактом объясняются выводы в некоторых исследованиях
об отсутствии эффекта креатина.
В настоящее время неизвестны какие-либо отрицательные для
здоровья последствия, вызванные применением креатина. Доза
2 г в день, рекомендуемая для длительного применения в целях
поддержания концентрации креатина в мышцах, лишь незначи¬
тельно превышает количество креатина, обеспечиваемое за счет
рационов, содержащих животные продукты (рыбу, мясо). Дли¬
тельное применение высоких доз креатина (5 дней по 20 г в день
и затем в течение 51 дня по 10 г в день), согласно исследованиям,
проведенным Earnest et al. (1996), не оказывало влияния на пока¬
затели крови, как клинические, так и маркеры функционального
состояния печени и почек.
В то же время нельзя не обратить внимание специалистов на
некоторые побочные действия креатина, которые, к сожалению,
далеко не все известны.
Использование нерастворенного креатина может привести
к некоторому дискомфорту со стороны желудочно-кишечного
тракта.
124
При употреблении креатина возможен прирост массы тела
(Williams, Branch, 1998).
Основной побочный эффект после применения креатина за¬
ключается в избыточном образовании креатина и соответствую¬
щем перенапряжении выделительной функции почек, а также
в задержке избыточного количества воды в организме. При этом
следует учитывать, что креатин моногидрат нестабилен в рас¬
творе и после поступления в желудок, но еще до всасывания
в кровь значительная доля креатина уже превращается в шлак.
Последнее заставляет увеличивать его дозы, а это, в свою очередь,
ухудшает функционирование почек. В отдельных публикациях
описаны случаи тяжелых осложнений выделительной системы
почек при суточной загрузке креатином, достигавшей 80-100 г
в несколько приемов.
Как указывает С.Н. Португалов (2009), частичный выход из
создавшегося положения был найден после внедрения в практи¬
ку так называемых креатинтранспортных систем. После приема
многокомпонентной системы, содержащей помимо креатина ряд
микроэлементов, фосфаты, декстрозу и некоторые сложные угле¬
воды, значительно сокращается время всасывания креатина из
желудка в кровь. Поэтому уменьшается количество образующе¬
гося креатинина, возникает возможность снижать дозы суточной
загрузки креатина при сохранении (и даже при усилении) желае¬
мого эффекта.
Наконец, в последние годы идет интенсивный поиск стиму¬
ляторов образования собственного креатина в организме. В этом
плане перспективным представляется использование аминокис¬
лотных димеров.
Ниже приведены различные виды креатиновых добавок, при¬
меняемых в специализированном питании спортсменов (цит. по
Дж. Стоппани, 2010).
Креатин моногидрат - самый дешевый, доступный и изучен¬
ный вид креатина. Моногидрат обычно выпускается в виде порош¬
ка. Несмотря на то, что он состоит из креатина, в нем содержится
также 12% воды. Для большинства спортсменов, применяющих
эту добавку, она дает желаемые результаты.
Раньше, когда креатин моногидрат продавался в виде порошка
грубого помола, он часто вызывал кишечные колики, вздутие жи¬
вота и диарею.
Большинство современных добавок на основе креатина мо¬
ногидрата выпускают в виде очень мелкого порошка, похожего
125
на муку. Такой порошок в 20 раз мельче изначально выпускавше¬
гося. Мелкие частицы креатина легче растворяются в жидкости.
Креатин ангидроус - это простой креатин, отделенный от мо¬
лекул воды. Он содержит немного больше креатина (примерно
на 6%), чем аналогичная порция креатина моногидрата. Креатин
ангидроус не дает дополнительного эффекта по сравнению с креа¬
тином моногидратом, но является его полноценным заменителем.
Креатин цитрат состоит из молекул креатина, к которым при¬
соединены молекулы лимонной кислоты. Поскольку лимонная
кислота - промежуточное звено цикла Кребса, креатин в сочета¬
нии с ней должен давать больше энергии мышцам, чем креатин от¬
дельно. Однако это чисто гипотетическое умозаключение, так как
ни одно научное исследование его не подтвердило. Форма цитра¬
та содержит меньше креатина на 1 г (около 40%), чем моногидрат,
но цитрат легче растворяется в воде.
Креатин фосфат сочетает в себе молекулы креатина, присо¬
единенные к молекулам фосфата. В таком виде креатин обычно
содержится в мышцах, а фосфат.это необходимый компонент
для того, чтобы от креатина можно было извлечь нужный эффект.
Фосфат может также нейтрализовывать молочную кислоту. Хртя
эта разновидность креатиновой добавки некоторое время поль¬
зовалась популярностью, вскоре многие специалисты потеряли
к ней интерес, потому что было доказано: креатин моногидрат -
более эффективное средство. Фосфатная группа в представлен¬
ной в добавке форме осложняет процесс всасывания креатина
клетками мышц.
Креатин малат - относительно новая разновидность креа¬
тиновой добавки. Он состоит из молекул креатина с присоеди¬
ненными молекулами яблочной кислоты, входящей в качестве
промежуточного звена в цикл Кребса, как и лимонная кислота.
Соответственно, эта разновидность креатиновой добавки также
может давать больше энергии, чем креатин моногидрат. Иссле¬
дования свойств креатина малата почти не проводились, в связи
с чем пока невозможно подтвердить высокую продуктивность
этой добавки. Как и креатин цитрат, креатин малат хорошо рас¬
творяется в воде и не вызывает болей в желудке.
Креатин тартрат - это молекулы креатина с присоединенны¬
ми молекулами винной кислоты. Такую форму часто используют
при изготовлении твердых добавок из креатина, выпускаемых
в виде капсул, таблеток, шипучих таблеток, плиток и жеватель-
126
ных пластинок. В твердом виде тартратовая разновидность до¬
бавки дольше всего сохраняет свои свойства, но не имеет больше
никаких преимуществ перед креатином моногидратом.
Магниевый креатин состоит из креатина и молекул магния.
Присоединенные к магнию молекулы креатина лучше сохраня¬
ются в желудке, при этом магний помогает организму усваивать
креатин. Магний необходим для превращения креатина фосфата
вАТФ.
Недавние исследования, проводимые с целью сравнения ре¬
зультатов приема магниевого креатина, а также креатина и магния
отдельно, показали, что в случае приема магниевого креатина мы¬
шечные клетки испытуемого больше напитывались жидкостью,
а в упражнениях на жим ног испытуемые демонстрируют боль¬
шую силу»
Креатин-глютамин-таурин. В этой добавке креатин ском¬
бинирован с глютамином пептидом и таурином. При таком со¬
четании веществ предполагается, что креатин и глютамин будут
быстрее и легче поступать в мышечные клетки и дольше в них
удерживаться. Помимо этого, теоретически предполагается -
таурин может увеличить силу мышц.
Креатин ГМБ. В этой добавке креатин химически связан
с ГМБ (бета-гидрокси-бета-метилбуратом), метаболитом лейци¬
на, который обеспечивает процесс восстановления и роста мышц.
Эта добавка лучше остальных растворяется в воде, всасывается
и приносит меньше вреда желудочно-кишечному тракту. По¬
скольку креатин ГМБ является новым продуктом, комплексных
исследований для подтверждения вышеназванных фактов не про¬
водилось.
Креатин сложный эфир - самая последняя разработка в об¬
ласти креатиновых добавок. Этот высокотехнологический креа¬
тин был разработан учеными медицинского центра университе¬
та Небраски с целью увеличения его биологической ценности.
Присоединенная к креатину группа эфиров позволяет ему легче
проходить сквозь мембраны клеток мышц и кишечника. Теорети¬
чески это вещество должно легче усваиваться организмом и луч¬
ше поглощаться клетками, чем другие формы креатина. Однако
на сегодняшний день эффективность этого препарата пока не под¬
тверждена.
CM2 Alpha - креатиновый продукт, использующий в качестве
главного компонента креатин-этил-эфир НС1; благодаря этой
127
совершенной форме креатина удается избежать образования
нежелательного побочного продукта креатинина в желудочно-
кишечном тракте. Каждая порция CM2 Alpha также включает
усилитель карнозина b-аланин. Карнозин известен тем, что бу¬
феризирует молочную кислоту в скелетных мышцах, это приво¬
дит к увеличению силы и выносливости. Иначе говоря, Ь-аланин
усиливает действие самого креатина. Ди-Ь-аргинин-Ь-малат по¬
ложительно влияет на многие биологические процессы, включая
доставку питательных веществ, поглощение кислорода, улучшает
запасы гликогена.
Количество питательных веществ в одной порции продукта:
ди-Б-аргинин-Ь-малат - 2,0 г; b-аланин - 1,6 г; креатин-этил-эфир
НС1 - 1,0 г. Другие ингредиенты: карбонат кальция, целлюлоза,
стеариновая кислота, диоксид кремния, кроскармеллоза, гипро-
меллоза, стеарат магния.
Рекомендации по применению: 1-2 раза в день; первую пор¬
цию следует принимать за 30 мин до тренировки, вторую - непо¬
средственно после тренировки.
Креатин в шипучих таблетках. Эта форма креатина появилась
почти одновременно с самим креатином. Большинство разновид¬
ностей креатина в шипучих таблетках содержат креатин цитрат
или креатин моногидрат с бикарбонатом и лимонной кислотой.
При соединении такого вещества с водой происходит реакция
между бикарбонатом и лимонной кислотой, в результате чего
креатин отделяется от остальных веществ в таблетке. Такой креа¬
тин лучше растворяется в воде. Эта форма добавки позволяет за¬
щитить креатин от разрушающего эффекта желудочной кислоты
и дает возможность креатину лучше усваиваться клетками ки¬
шечника.
Креатин титрат действует аналогичным образом, как и ши¬
пучая таблетка креатина, за исключением одного момента - это
не шипучее вещество. Титрат способствует лучшему растворению
в воде, воздействуя на водородные ионы воды в момент размеши¬
вания в ней креатина. Теоретически организм должен усваивать
больше креатина, но подтверждений этому факту пока не встре¬
чается.
Жидкий креатин. Предполагается, что такой креатин должен
лучше поглощаться организмом по причине его полной раство¬
римости в воде. Современный жидкий креатин усовершенствован
благодаря таким ингредиентам, как масло соевых бобов, коллоид¬
128
ные минеральные группы и гель алоэ вера. Эти компоненты по¬
могают сохранить свойства креатина в жидкости в течение года и
даже дольше.
Жевательный креатин. Исследования свидетельствуют: из
твердой жевательной конфеты организм усваивает креатина
меньше, чем из раствора. С другой стороны, жевательная пла¬
стинка остается во рту дольше, а поскольку кровяные сосуды во
рту расположены ближе к поверхности, то предполагается, что но
этой причине креатин усваивается быстрее и эффективнее.
Креатин продолжительного действия - одна из последних
разработок в области пищевых добавок. Компоненты добавки
постепенно медленно высвобождаются. Таким образом, такие
компоненты дольше остаются в крови, но в низкой концентра¬
ции. Пока не прекращаются споры, действительно ли такая фор¬
ма креатина более эффективна. Одни специалисты считают, что
спортсмену требуется определенное количество креатина еди¬
новременно для достижения максимального эффекта. По мнению
других, чрезмерное единовременное потребление креатина может
вызвать разрушение рецепторов, поглощающих креатин. Привер¬
женцы креатина продленного действия утверждают: постепенное
медленное введение креатина в организм позволяет рецепторам
работать в оптимальном режиме, и это создает предпосылки для
увеличения усвоения креатина. Но на сегодняшний день эта тех¬
нология слишком нова, чтобы судить о ней объективно.
Неотон - промышленный препарат раствора фосфокреати-
на (Alfa Schiapparelli Wassermann). В клинической практике его
в основном применяют в неотложной кардиологии в возможно бо¬
лее ранние сроки появления первых симптомов острого инфаркта
миокарда. Обычно болюсно внутривенно вводится 2 г препарата
с последующей капельной инфузией в течение 2 ч, скорость ин¬
фузии - 3 г/ч. Поддерживающая терапия на протяжении после¬
дующих 5 дней составляет 4 г неотона в сутки (Костюченко АЛ.,
1998).
В условиях спортивной деятельности неотон нередко вводят
внутривенно каиельно за несколько дней до соревнований в ви¬
дах спорта, направленных на преимущественное развитие вынос¬
ливости, в суточной дозе 2-4 г (утром или вечером) и курсовой
дозе 15-24 г.
При этом следует заметить: ни одной научной работы, касаю¬
щейся лабораторных или полевых испытаний этого препарата
129
в условиях напряженной мышечной деятельности различной
энергетической направленности, нам не встретилось. Т.е. научно
обоснованные данные относительно степени его влияния на ре¬
зультаты в упражнениях различной энергетической направленно¬
сти, эффективных дозировок, сроков введения и т.п. отсутствуют.
Подобное положение, о каком бы препарате ни шла речь, есте¬
ственно, недопустимо. Принцип «чем больше, тем лучше» не
может быть применен ни к одному из фармакологических пре¬
паратов, включая неотон. В подтверждение этого хотелось бы
привести данные Е.Р. Яшиной с соавт. (1993), согласно которым
при одновременном внутривенном капельном введении креатин
фосфата в дозе 40 мг/кг, цитохрома С - 0,5 мг/кг и глютаминовой
кислоты - 0,25 мг/кг легко достигается предельное компенсатор¬
ное восстановление миокарда, за которым, однако, возможен срыв
адаптации.
Отдельные нюансы при использовании препаратов креатина,
которые необходимо знать специалистам, были сгруппированы
нами таким образом:
1. Креатин не является анаболическим стероидом, т.е. он не по¬
вышает синтез белка и не увеличивает массу мышц (Terjung R.L.
et al., 2000; Parise G. et al., 2001; Louis M. et al., 2003).
2. Креатин повышает работоспособность при повторных под¬
ходах анаэробных физических нагрузок высокой интенсивно¬
сти, которые не зависят от массы (например, езда на велосипеде)
и определенных параметров силы, включая максимальное произ¬
вольное сокращение. Его добавки не повышают изометрическую
силу (Bemben M.G. et al., 2001).
3. Существуют два доказанных отрицательных воздействия
креатина:
- увеличение массы тела (Hultman Е. et al., 1996; Juhn M.S.,
Tarnopolsky M., 1998; Mesa J.L. et al., 2002).
Потребление креатина приводит к быстрому увеличению массы тела
вследствие внутри- и внеклеточного удержания воды. В связи с этим
существует значительный скептицизм относительно эргогенического
потенциала креатина в таких видах спорта, как бег или плавание, где не¬
обходимо следить за массой тела. По данным P.D. Balsom et al. (1993),
в беге на 6 км испытуемые, принимающие добавки креатина, бегут
на 26 с медленнее, чем принимающие плацебо;
- повышенное давление в мышечной лакуне (Schroeder С.
et al., 2001).
130
Это вероятная причина многочисленных сообщений о судорогах
мышц у принимающих креатин спортсменов (Juhn M.S., O’Kane J.W.,
Vinci D.M., 1999; Smith J., Dahm D.L, 2000; McGuine Т.Л., Sullivan J.C..
Bemardt D.T., 2001; Mesa J.L. et al., 2002). S.J. Robinson (2000) сообща¬
ет о случае острого некроза скелетных мышц у человека, принимавшего
креатин.
4. Около 30% спортсменов, принимающих креатин, не получа¬
ют от него ожидаемого эффекта.
Это может быть связано с тем, что у подобных лиц в мышечных
клетках производится максимальное количество креатина, в свя¬
зи с чем прием добавки не дает искомых результатов.
* * *
В заключение мы хотели бы еще раз обратить внимание на
необходимость физиологически обоснованного использования
фармакологических препаратов, направленных на потенцирова¬
ние тренировочного эффекта, с позиции выполняемых при этом
тренировочных нагрузок. Фактически, используя подобные п|Н‘-
параты, мы создаем (или пытаемся создать) двойную активацию
систем белкового синтеза: фактором активации первого порядка
являются физические нагрузки, фактором активации второго по¬
рядка - соответствующие фармакологические препараты. Как
известно, кривая процесса активации метаболических процессов
под влиянием любых возмущающих факторов носит характер
синусоиды.
Позитивный ответ на дополнительное активирующее воздей¬
ствие в подобных случаях наиболее реален только тогда, когда
кривая процесса активации не достигла своего пика. На пике же
любое дополнительное воздействие может вызвать эффект, обрат¬
ный искомому. Увеличивать же продолжительность удержания
на пике (естественно, если речь идет о разрешенных фармаколо¬
гических препаратах), на наш взгляд, целесообразно только путем
использования фармакологических препаратов с заместительным
эффектом, при этом они должны быть очень точно дозированы,
поскольку здесь максимально задействованы системы детоксика¬
ции.
131
Глава 5.
Искусственное ускорение постнагрузочного
восстановления: возможности фармакологической
коррекции избранного вида эндоинтоксикации
Мы сочли необходимым начать данный раздел с общих пред¬
ставлений об интоксикации и детоксикации, чтобы углубить наши
знания в этой области и помочь отойти от сугубо популистских
представлений о способах и методах повышения детоксикацион-
ного потенциала организма в условиях напряженной мышечной
деятельности.
Итак, согласно современным представлениям, эндогенная
интоксикация - это полиэтиологичный и полипатогенетичный
синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологи¬
ческих жидкостях эндогенных токсических субстанций, представ¬
ляющих собой избыток продуктов нормального или извращенно¬
го обмена веществ или клеточного реагирования (Корюкина И.П.,
2005).
Применительно к практике спортивной медицины, вероятно,
наиболее актуальны два механизма ее развития:
- обменный, обусловленный избыточной продукцией эндоген¬
ных токсических субстанций, и
- реперфузионный, когда в системный кровоток поступают
вещества, накопившиеся В длительно ишемизированных тканях,
а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении
активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне
несостоятельности антиоксидантной защиты.
Источниками эндотокстемии в основном являются:
- продукты нормального обмена веществ в высоких концент¬
рациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин,
билирубина глюкуронид и др.);
- активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин,
кинины и другие физиологически активные вещества, выделяю¬
132
щиеся в значительных количествах при повреждении клеток
и тканей;
- медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, про-
стагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологи¬
чески активные вещества;
- активные соединения, образующиеся при перекисном окис¬
лении липидов.
При асептическом воспалении эндогенными патогенами ста¬
новятся молекулы белка, которые вышли из цитозоля в межкле¬
точную среду, лимфоток и кровь при нарушении целостности
мембран клеток разных органов. Это креатинкиназа, ЛДГ, мио-
глобин и тропонины, а также аутоиммунные комплексы, сфор¬
мированные во внутрисосудистом пуле, макромолекулы белка
и физиологичные компоненты сыворотки крови, которые имеют
афизиологичную конформацию (Титов В.Н., 2004).
В результате активации протеолиза происходит накопление
большого количества продуктов деградации белков с молекуляр¬
ной массой 300-5000 Д.
В современной отечественной литературе класс среднемоле¬
кулярных продуктов протеолиза рассматривают как молекулы
средней массы. Их химический состав весьма неоднороден и объ¬
единяет гетерогенную группу веществ: пептиды, гликопептиды,
нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, много¬
атомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы - инсулин,
глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды,
производные глюкуроновых кислот и др.
Молекулы средней массы относятся к водорастворимым ток¬
синам. До 80% из них (с молекулярной массой от 500 до 5000 Д)
принадлежат к продуктам нарушенного белкового обмена и толь¬
ко 20 - к биологически активным веществам и соединениям про¬
межуточного обмена.
В настоящее время известно, что в нормальных условиях 95%
молекул средней массы удаляются из организма главным обра¬
зом путем гломерулярной фильтрации. Основная масса молекул
средней массы расщепляется, инактивируется или частично раз¬
рушается внутри проксимальных тубул почек, и свободные ами¬
нокислотные остатки реабсорбируются через нормальную транс¬
портную систему. Причиной накопления молекул средней массы
в сыворотке крови при сохранении нормального уровня гломеру¬
лярной фильтрации является усиленное образование их за счет
133
возникновения избыточного количества афизиологичных мета¬
болитов.
Гидрофобные токсины, обладающие высоким сродством к био¬
логическим структурам, находятся в плазме практически полно¬
стью в связанном состоянии в виде комплексов с альбумином,
и их считают наиболее токсичными. При изменении физико¬
химических свойств крови конформационная структура молекул
альбумина может изменяться, это отражается на его связывающей
способности. Элиминируется эта группа токсинов печенью.
Окисление макромолекул белка (эндогенных патогенов)
в плазме крови направлено на их физиологическую денатурацию,
формирование на поверхности молекул белка патологических
эпитопов, далее служащих сигналом для опсонизации и последу¬
ющего удаления денатурированных молекул путем фагоцитоза их
оседлыми (резидентными) макрофагами. Физиологическая дена¬
турация макромолекул белка (эндогенных патогенов) происходит
в крови, вне нейтрофилов.
Исходя из всего вышесказанного, поддержание высокого
детоксикационного потенциала организма спортсменов необхо¬
димо с целью:
• удаления водорастворимых токсинов - гемодилюция, кото¬
рая может быть достигнута путем обильного питья и капельного
введения препаратов, улучшающих перфузию тканей и органов
кровью и почечный кровоток, а также поддержание на высоком
уровне функциональных возможностей системы мочевыделения;
• элиминации гидрофобных токсинов - поддержание высокой
белково-синтетической и детоксикационной функции печени;
• поддержания высокого детоксикационного потенциала пе¬
чени и исключения токсического влияния группы веществ, ко¬
торые образуются в результате распада белков в кишечнике под
действием патогенной микрофлоры (фенолы, индолы, аммиак,
меркаптаны), - систематическая профилактика нарушений функ¬
ционального состояния кишечника;
• окисления макромолекул белка (эндогенных патогенов) -
поддержание высоких функциональных возможностей всех зве¬
ньев системы иммунитета.
Таким образом, для искусственного ускорения процессов пост¬
нагрузочного восстановления необходимы (кроме коррекции де¬
фицита жидкости, электролитов и углеводов, в том числе за счет
парентерального введения соответствующих растворов) устране-
134
ние и профилактика запоров и дисбактериоза кишечника, поддер¬
жание системы иммунитета, а также использование эффективных
гепатопротекторов и специальных препаратов детоксикационно¬
го плана (например, реамберин).
С целью установления частоты выявления у спортсменов вы¬
сокой квалификации отставленных постнагрузочных изменений
биохимических показателей крови, свидетельствующих о нега¬
тивных сдвигах функционального состояния гепато-билиарной
системы, нами многократно обследованы 63 спортсмена высо¬
кой квалификации, специализирующиеся в гребле на байдарках
и каноэ, а также велосипедных шоссейных гонках (Холявко Ю. А.,
Волков С.Н., 2012).
Как показали полученные результаты, повышение уровня би¬
лирубина за счет неконъюгированной фракции было зарегистри¬
ровано в 18,65% случаев. При этом установлено, что подобные
цифры появились в основном за счет систематического оставлен¬
ного постнагрузочного повышения уровня билирубина у одних
и тех же спортсменов. Это, судя по результатам дополнительных
исследований, было связано с наличием у них умеренно выражен¬
ного синдрома Жильбера (доброкачественной гипербилируби-
немии).
Итак, на первый взгляд, проблема снижения функциональных
возможностей гепато-билиарной системы в условиях напряжен¬
ной мышечной деятельности значительно менее актуальна, чем
проблема нарушений кишечного пищеварения. Однако если об¬
ратиться к результатам анализа белкового состава крови, то здесь
мы имеем несколько иную картину: в 49, 52% случаев измере¬
ний альбумино-глобулиновый коэффициент у спортсменов был
ниже 1,5.
В этом плане, на наш взгляд, очень показательны данные, при¬
веденные в работе А.Н. Калинина (2008), который изучал осо¬
бенности белкового состава крови у высококвалифицированных
спортсменов, специализирующихся в гребле на байдарках и ка¬
ноэ. Сравнение полученных автором данных с результатами ис¬
следований Г.А. Макаровой и С.А. Локтева (1990), проведенных
с участием бегунов на средние и длинные дистанции, а также
велосипедистов-шоссейников, показало: общее содержание бел¬
ка (и в частности, содержание альбуминов, а также альбумино-
глобулиновый коэффициент) у спортсменов на современном
этапе ниже, чем в 80-е гг. прошлого столетия (табл. 28).
135
Таблица 28
Белковый состав крови у спортсменов высокой квалификации,
специализирующихся в видах спорта, направленных
на развитие выносливости
(результаты сравнительного анализа)
Общий белок, г/л
Альбумины, %
Глобулины, %
А/Г
1980-
1988 гг. (Макарова ГА., Локтев С А., 1990)
82,16±3,07
68,23±1,05
31,78±0,91
2,15±0,17
2004-2006гг. (Калинин А.Н., 2008)
74,54±0,91
62,49+0,60
37,55±0,60
1,66+0,05
С одной стороны, это может быть объяснено неуклонным ро¬
стом тренировочных нагрузок, значимым повышением в системе
тренировки силовых нагрузок, длительным напряженным кален¬
дарем соревнований и т.п. Однако, с другой стороны, в послед¬
ние десятилетия спортсмены высшей квалификации обеспечены
большим объемом биологически активных добавок белковой на¬
правленности, включая отдельные аминокислоты и аминокислот¬
ные смеси, которые, в принципе, должны возмещать потребности
организма в белках. Т.е. если имеет место тенденция к уменьше¬
нию содержания альбуминов в крови и альбумино-глобулинового
коэффициента, отражающих функциональное состояние висце¬
рального белкового пула, то речь может идти либо о недостаточ¬
ном потреблении белка, в том числе связанном с недостаточной
функциональной полноценностью биологически активных до¬
бавок белковой направленности, либо о нарушении белково¬
синтетической функции печени на фоне очень напряженных
физических нагрузок, предъявляющих чрезвычайно высокие тре¬
бования к ее детоксикационной функции.
В то же время определенную роль в комплексе факторов, от¬
ветственных за ухудшение белкового состава крови у избранно¬
го контингента лиц, и в частности, снижение уровня альбумина
в крови, возможно, играют и систематические микропотери аль¬
буминов через систему мочевыделения.
Проведенный нами анализ состава мочи у спортсменов через
48 ч после окончания нагрузок показал, что в 8% случаев имело
место восстановление pH мочи до щелочной, в 4 - до слабощелоч¬
ной и 14 - до нейтральной. У подавляющего большинства обсле¬
дуемых (74%) значения pH мочи соответствовали кислой и слабо¬
кислой реакции.
136
Диапазон относительной плотности мочи в подавляющем
большинстве случаев соответствовал нормальному (от 1,005
до 1,029), за исключением 14% спортсменов, у которых он был
равен или превышал 1,030, что косвенно могло свидетельствовать
о сохраняющейся дегидратации.
Ураты были зарегистрированы в 10,2% случаев, кристаллы мо¬
чевой кислоты - в 21,4. В целом, как правило, наблюдалось одно¬
временное выделение нескольких видов солей (ураты и кристал¬
лы мочевой кислоты, оксалаты и кристаллы мочевой кислоты,
аморфные фосфаты и трипельфосфаты), при этом состав солей не
всегда соответствовал pH мочи. В частности, аморфные фосфаты
в 5,98% случаев были зарегистрированы при pH = б,5-7,0.
Полученные данные свидетельствовали: в 54,3 % случаев через
48 ч после нагрузки (подобный отрезок времени, когда речь идет
о спортсменах высокой и высшей квалификации, является вполне
достаточным для восстановления) стабильно (т.е. при повторных
измерениях) наблюдалась микроальбуминурия (0,01-0,10 г/л).
Причем в 25,9% случаев содержание белка в отставленных пост¬
нагрузочных порциях мочи составляло от 0,11 до 0,58 г/л.
Под микроальбуминурией принято понимать экскрецию сы¬
вороточного альбумина с мочой в диапазоне от 30 до 300 мг/сут,
представляющую собой интервал между величиной экскреции
альбумина в норме (0-30 мг/сут) и клинически выраженной про¬
теинурией (более 300 мг/сут).
Согласно современным представлениям, микроальбуминурия
отражает метаболические нарушения в стенке сосудов почек. Это
один из ранних маркеров повреждения артерий организма в це¬
лом (Преображенский Д.В. с соавт., 2000; Аракелянц А. А. с соавт.,
2003; Mogensen С.Е., 1984,1987; Damsgaard Е.М. et al., 1990; Han¬
sen K.W., Mau Pedersen M., 1992).
В целом, исходя из представленных данных, проблема теку¬
щей коррекции функционального состояния гепато-билиарной
системы у спортсменов, безусловно, актуальна, как и расширение
спектра регистрируемых в целях его оценки биохимических пара¬
метров.
На наш взгляд, интересным было бы, следуя рекомендациям
ряда специалистов (по материалам http://eurolab.ua), попробо¬
вать определение содержания орнитиндекарбоксилазы крови,
уровень которой позволяет определить ранние и глубокие про¬
явления нарушения синтеза белка в печени и аргиназы крови,
137
снижение ее активности может свидетельствовать о нарушении
детоксикационной функции печени.
И все же, судя по полученным данным, нельзя не признать:
изменения функционального состояния гепато-билиарной сис¬
темы поддаются регистрации у спортсменов значительно реже,
чем нарушения функционального состояния кишечника и подже¬
лудочной железы. Исходя из этого, основной акцент, по нашему
мнению, должен быть сделан на коррекцию нарушений пищева¬
рения.
Повышение функциональных возможностей гепато-билиар¬
ной системы
В целом ассортимент лекарственных средств, применяемых
в комплексной терапии заболеваний печени и желчевыводящих
путей, насчитывает более 1000 наименований. Но среди такого
многообразия препаратов выделяют сравнительно небольшую
группу оказывающих избирательное действие на печень - гепато-
протекторов. Их действие направлено на восстановление гомео¬
стаза в печени, повышение устойчивости органа к действию па¬
тогенных факторов, нормализацию функциональной активности
и стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени
(Любшина О.В. с соавт., 1999; Василенко И.А. с соавт., 2010).
Основные требования к идеальному гепатопротектору были
сформулированы R. Preisig (цит. по С.М. Ткачу, 2009):
- достаточно полная абсорбция;
- наличие эффекта «первого прохождения» через печень;
- выраженная способность связывать или предупреждать об¬
разование высокоактивных повреждающих соединений;
- возможность уменьшать чрезмерно выраженное воспаление;
- подавление фиброгенёза;
- стимуляция регенерации печени;
- естественный метаболизм при патологии печени;
- экстенсивная энтерогепатическая циркуляция;
- отсутствие токсичности.
К сожалению, сегодня ни один из используемых в медицин¬
ской практике гепатопротекторов не удовлетворяет в полной мере
этим требованиям, хотя в последние годы арсенал современных
гепатозащитных средств расширился как за счет появления син¬
тетических препаратов, так и новых природных средств.
Состав отдельных гепатопротекторов приведен в табл. 29.
138
Таблица 29
Современные гепатопротекторы
Название препарата
Основные компоненты препарата
Эссен циале-Н
Содержит только эссенциальные фосфолипиды
Эссливер форте
Содержит эссенциальные фосфолипиды,
витамины группы В (Bt, В2, В6, В12),
никотинамин, витамин Е
Фосфолин, ЛИПИН,
липофен, дипофарм
Содержат фосфолипиды и липосомы
Гептрал
Содержит адеметионин - естественный
компонент всех тканей и жидких сред организма
Эспалипон
Препарат на основе тиоктовой кислоты
Гепатофальк планте,
гепабене, сил имар
Содержат силимарин, экстрагируемый
из расторопши
Холагогум, холагол,
хофитол
Препараты растительного происхождения
(содержат масло мяты перечной, экстракты травы
чистотела, корня куркумы, листьев артишока)
Тыквеол
Масло, получаемое из семян тыквы
Гепатосан
Препарат получают из печени животных
в результате сублимационной сушки
Из перечисленных выше препаратов мы считаем необходимым
остановиться на относительно небольшой группе, в которую вош¬
ли глутаргин, гептрал и препараты, содержащие эссенциальные
фосфолипиды.
Глутаргин - это соединение аргинина и глутаминовой кислоты,
играющих важную роль в обеспечении биохимических процессов
нейтрализации и выведения из организма аммиака. Гипоаммо-
ниемический эффект препарата реализуется в результате акти¬
вации процессов обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле
синтеза мочевины, связывания аммиака в нетоксичный глутамин,
а также усиления выведения аммиака из центральной нервной
системы и его экскреции из организма. Благодаря этим свойствам
глутаргин снижает общетоксическое, а также нейротоксическое
действие аммиака.
Глутаргин оказывает также гепатопротекторное действие,
обладает антиоксидантной, антигипоксической и мембраностаби¬
лизирующей активностью, позитивно влияя на энергообеспече¬
ние гепатоцитов.
139
Препарат оказался также эффективным при лечении боль¬
ных тяжелыми вирусно-бактериальными ангинами (особенно
стрептококковой этиологии у детей), поскольку он существенно
повышает антитоксическую функцию печени, способствует лик¬
видации синдрома инфекционного токсикоза, ускоряет выздоров¬
ление больных.
Установлено, что инфузионное введение глутаргина в дозе 20-25 мл
\% раст вора 2 ра:*а в сутки в комплексной терапии тяжелых форм хирур¬
гической инфекции, в том числе и хирургического сепсиса, обеспечивает
существенное снижение метаболической интоксикации, уменьшение ак¬
тивности перскисного окисления липидов и значительно повышает шан¬
сы больных на выздоровление.
При назначении глутаргина следует учитывать - препарат
способен стимулировать секрецию инсулина и гормона роста.
Гептрал (Б-аденозил-Ь-метионин) играет центральную роль
в биохимических реакциях трансметилирования (биосинтез
фосфолипидов), транссульфатирования (синтез и оборот глута¬
тиона и таурина, конъюгация желчных кислот с увеличением их
гидрофильности, детоксикация желчных кислот и многих ксено¬
биотиков) и аминопропилирования (синтез таких полиаминов,
как путресцин, спермидин и спермин, играющих важную роль
в формировании структуры рибосом и процессах регенерации), где
служит либо донором групп, либо модулятором ряда ферментов.
При применении адеметионина повышается элиминация сво¬
бодных радикалов и других токсических метаболитов из гепато-
цитов. В эксперименте показана антифибротическая активность
адеметионина. Препарат обладает также антинейротоксическим
и антидепрессивным действием. Следует, однако, отметить: мак¬
симальной выраженности гепатопротекторный эффект достигает
лишь в том случае, если препарат вводится парентерально. Пре¬
имущественное влияние адеметионин оказывает на проявления
токсемии и в гораздо меньшей степени влияет на показатели ци¬
толиза и холестаза (Бацков С.С., Назаров В.Е., 1997; Горбаков В.В.
с соавт., 1998; Подымова С.Д., Надинская М.Ю., 1998).
Эссенциальные фосфолипиды в составе гепатопротекторных
препаратов используют уже более 40 лет. Это высокоочищенный
экстракт из бобов сои, содержащий преимущественно (от 30 до
70%) молекулы фосфатидилхолина с высокой концентрацией по-
линеиасыщенных жирных кислот.
140
Главным активным ингредиентом эссенцнальных фосфолшш-
дов является 1,2-дилинолеоил-фосфатидилхолин, синтез которо¬
го человеческим организмом невозможен.
Один из основных мезанизмов действия фосфатндилхолина
восстановление структуры мембран клеток печени, примерно на
75% (мембраны митохондрий на 92%) состоящих из фосфати-
дилхолина. Мембраностабилизирующее и гепатопротектшшое
действие эссенциальных фосфолипидов достигается путем непо¬
средственного встраивания их молекул в фосфолипидную струк¬
туру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов
и восстановления барьерной функции липидного бнслоя мембран
(Gunstone F.D., Padley F.B., 1997).
Гепатозащитное действие эссенциальных фосфолипидов осно¬
вывается также на ингибировании процессов перекисного окис¬
ления липидов, которые рассматривают как один из ведущих
патогенетических механизмов развития поражений печени. В то
же время не стоит переоценивать собственные антиоксидантные
свойства эссенциальных фосфолипидов, так как они сами могут
вовлекаться в процессы липопероксидации.
Эссещиале - прототип соединений, содержащих субстанцию
эссенциальных фосфолипидов. В его состав входят эссенциаль-
ные фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты и витамины.
Не так давно на рынке появился эссещиале //, содержащий
только субстанцию эссенциальных фосфолипидов высокой сте¬
пени очистки.
В клинической практике эссенциале применяют по трем основ¬
ным направлениям:
- при заболеваниях печени и ее токсических поражениях;
- при патологии внутренних органов, осложненной поврежде¬
нием печени;
- как метод «медикаментозного прикрытия» при применении
лекарственных препаратов, вызывающих поражения печени (тег
рациклина, рифампицина, парацетамола, индометацина и др-)-
В гепатологии эссенциале назначают при хронических гепати¬
тах, циррозе печени, жировой дистрофии, печеночной коме. Его
также назначают при радиационном синдроме и токсикозе бере¬
менных, для профилактики рецидивов желчнокаменной болезни,
для предоперационной подготовки и послеоперационного лече¬
ния больных, особенно в случаях хирургических вмешательств на
печени и желчных путях.
141
1ютяга№вт ютшши ш шшвт ш шнин
Обычно эффективность эссенциале оценивают как достаточно
высокую, но есть и ряд сообщений об отсутствии убедительных
данных в пользу выраженной клинической активности препарата
при острых и хронических поражениях печени.
При применении эссенциале следует иметь в виду, что в ряде
случаев он может способствовать усилению холестаза и воспали¬
тельной активности.
В настоящее время на основе концентрированных фосфоли¬
пидов создан препарат эссенцил. Он отличается от других препа¬
ратов с подобным механизмом действия высоким содержанием
фосфолипидов (не менее 98%), и, это особенно важно, его состав
соответствует асимметрии липидных слоев клеточных мембран.
Гликолипиды, входящие в состав эссенцила, участвуют в образо¬
вании клеточных рецепторов и защитного надмембранного слоя
гликокаликса.
В основе дезинтоксикационного и антирадиационного эффек¬
тов эссенцила лежит свойство полиненасыщенных жирных кис¬
лот, входящих в состав фосфолипидов, связывать токсины и ак¬
тивные химические радикалы.
В результате уменьшения вязкости крови (один из эффектов
эссенцила) снижается тяжесть и частота приступов стенокардии,
улучшается кровоснабжение миокарда. Это подтверждено резуль¬
татами электрокардиограмм: сегмент ST становится более изо-
электричным, исчезает равнобедренность, остроконечность зуб¬
ца Т. Возрастает толерантность к физической нагрузке.
В некоторых случаях в результате применения концентриро¬
ванных фосфолипидов оказалась возможной коррекция атрио¬
вентрикулярной блокады I—II степени; практически нормализо¬
валась предсердно-желудочковая проводимость (Валявин В.Д.,
2002).
Одно время большие надежды возлагались на гепатосан, но в послед¬
ние годы он выпал из поля зрения специалистов. Препарат представляет
собой изолированные гепатоциты, полученные на рснове сублимацион¬
ной сушки клеток печени животных-доноров. Попадая в организм чело¬
века, клетка должна оживать и начинать работать как гепатоцит на уров¬
не кишки.
Механизм действия препарата имеет 2 фазы: кишечную, в которой
препарат оказывает детоксикационное действие за счёт сорбции токсиче¬
ских продуктов в кишечнике, и метаболическую (гепатопротективную),
когда гепатоциты разрушаются, а продукты их деградации всасываются
142
и действуют уже как протекторы на уровне клеток печени, восстанав¬
ливая функциональную активность гепатоцитов. Предполагалось, что
препарат способен ограничивать явления цитолиза, усиливать белково¬
синтетическую способность печени.
Хотелось бы обратить внимание специалистов на результаты
сравнительного изучения гепатопротекторных препаратов «Эс¬
сенциале форте Н», «Фосфоглив» и «Эссливер форте», прове¬
денного И.А. Василенко с соавт. (2010). По данным авторов, при
использовании более 6 недель «Фосфоглива» возможно возник¬
новение ряда симптомов интоксикации за счет присутствия в со¬
ставе препарата глицирризиновой кислоты.
Выбор препарата должен осуществляться дифференцирован¬
но в зависимости от ведущего клинического симптомокомилекса
при:
- нарушении целостности клеточной мембраны препаратом
выбора должны быть эссенциалъные фосфолипиды;
- синдроме холестаза - гептрал, урсодезоксихолевая кислота
и силимар.
Повышение детоксикационного потенциала организма
В настоящее время в практике спортивной медицины с этой
целью используют два препарата - актовегин и реамберин.
Актовегин. Согласно данным А.Г. Рудакова (1990), касающим¬
ся содержания средних молекул в моче у высококвалифициро¬
ванных спортсменов (62 чел.), тренирующихся на выносливость,
накопление этих олигопептидов в организме связано с усиле¬
нием процессов распада и/или ухудшением функционального
состояния почек и может стать причиной эндоинтоксикации.
В норме их концентрация в крови и моче составляет 0,24+0,03
и 0,3+0,05 уел. ед. соответственно при стабильном соотношении
уровней кровь/моча меньше 1.
Проведенные им экспериментальные исследования показали
следующее. Сразу после предельной велоэргометрической на¬
грузки содержание средних молекул в крови у спортсменов уве¬
личивается в 3,7 раза, а в моче - в 2,8. При этом соотношение их
концентраций в крови и моче возрастает с 0,78 до 1,02. Через 12 ч
этот показатель и уровень средних молекул в крови уже достовер¬
но не отличаются от исходных, но последний остается достоверно
повышенньщ в моче. Через 24 ч наблюдается полное восстановле¬
ние. Эти изменения совпадают с нарушениями функционального
состояния почек по данным изотопной ренографии. Дальнейшие
143
двухнедельные исследования в условиях учебно-тренировочных
сборов позволили выделить лиц с нежелательной динамикой
средних молекул (увеличение уровня средних молекул в крови,
моче и показателя их соотношения).
Эти факты свидетельствуют о том, что у спортсменов при ста¬
бильном тренировочном режиме недовосстановление может быть
связано как с усилением процессов метаболизма, так и с наруше¬
нием выделительной функции почек, обусловленным относитель¬
ной ишемизацией органа. Последнее и послужило основанием
для апробации автором двух препаратов, улучшающих микроцир¬
куляцию - эуфиллина и актовегина.
Автор установил: в отличие от эуфиллина актовегин при одно¬
кратном внутривенном введении в дозе 10 мл за 15—20 мин до те¬
стирования достоверно не препятствовал срочному повышению
концентрации средних молекул в крови, моче и их соотношению.
Однако у спортсменов с отрицательной динамикой средних мо¬
лекул актовегин (по 2 драже 3 раза в сутки в течение 2 недель)
не только препятствовал прогрессированию этих нарушений,
но и снижал показатели средних молекул ниже исходного уровня,
несмотря на продолжение тренировок.
Реамберин. Одним из наиболее эффективных препаратов де-
токсикационного плана в последние годы принято считать реам¬
берин, созданный на основе янтарной кислоты (Романцов М.Г.,
Коваленко А.Л., 2007).
Главное отличительное свойство препарата обусловлено
включением в сбалансированный полиионный раствор, содер¬
жащий магний, калий и хлорид натрия, смешанной натрий-N-
метилглюкаминовой соли янтарной кислоты (субстратного анти-
гипоксанта). Это определяет его основополагающие свойства как
метаболического и энергетического корректора. В силу своего
состава и особенностей раствор реамберина является полифунк-
циональным дезинтоксикационным средством, регулирующим
водно-солевое и кислотно-основное состояние.
Осмолярность этого раствора приближена к осмолярности
плазмы человека.
Изучение фармакокинетики препарата показало, что при внут¬
ривенном введении в дозе 5 мг/кг максимальный уровень препа¬
рата (в пересчете на сукцинат) наблюдается в течение 1-й минуты
после введения с последующим быстрым снижением до уровня
9-10 мкг/мл. Через 40 мин после введения концентрация в крови
144
возвращается к значениям, близким к фоновым (1-6 мкг/мл), что
требует внутривенного капельного введения препарата.
Инфузия реамберина сопровождается повышением pH и бу¬
ферной емкости крови, а также ощелачиванием мочи. В дополне¬
ние к антигипоксантной активности реамберин обладает дезин-
токсикационным и антиоксидантным (за счет активации фермен¬
тативного звена антиоксидантной системы) действием.
Показанием к использованию реамберина служит его влияние
на основные звенья патогенеза критических состояний (гипоксия,
интоксикация и иммунопрессия).
Основные показания к применению препарата в клинической
практике представлены в табл. 30.
Представляет интерес сравнительное исследование активно¬
сти наиболее доступных и достаточно широко применяемых в ме¬
дицинской практике в целях детоксикации антиоксидантов (Груз¬
дева И.М., Чеминаза Н.С., 2009).
Были обследованы 52 пациента с синдромами абдоминаль¬
ного сепсиса, системного воспалительного ответа, полиорганной
недостаточности и церебральной недостаточности. Как показали
полученные результаты, антиоксиданты обладают мембраноста¬
билизирующим эффектом и существуют достоверные различия
в степени выраженности этого эффекта в зависимости от клини¬
ческого синдрома и степени тяжести.
Реамберин действует эффективнее других антиоксидантов
при синдроме абдоминального сепсиса; при синдромах системно¬
го воспалительного ответа и полиорганной недостаточности дей¬
ствует эффективно независимо от величины APACHE II (система
оценки тяжести состояния). Он является препаратом выбора для
всех групп больных по синдрому острой церебральной недоста¬
точности.
Мексидол обладает сравнительно умеренным эффектом для
пациентов 1-й и 2-й групп по степени тяжести состояния при
острой церебральной недостаточности, эффективен у пациентов
1-й группы при синдроме полиорганной недостаточности, ис¬
пользование его при синдроме абдоминального сепсиса не повы¬
шает антиоксидантный потенциал, а при синдроме системного
воспалительного ответа отмечен «преходящий» эффект.
Актовегин - второй по эффективности препарат при синдроме
абдоминального сепсиса, обладает выраженным антиоксидант¬
ным эффектом для пациентов 1-й и 2-й групп при полиорганной
145
03
Основные показания к применению и схемы назначения реамберина
(Романцов М.Г., Коваленко АЛ., 2007)
Таблица 30
м
п/а
Нозологическая
форма
Разовая
доза, мг
| Лекарст¬
венная
форма
Способ
введения
Кратность
введения,
раз в день
Длительность
назначения
препарата, дни
Примечания
1.
Грипп, осложненный
пневмонией
4500
1,5% р-р
В/в кап.
1
3-5
2.
Острые и хронические
вирусные гепатиты,
механическая желтуха
3000-6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
7-11
_
3.
Поражение печени у
наркозависимых лиц
4500-6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
3-5 (до 7-9)
4.
Разлитой перитонит
с синдромом полиорган ной
недостаточности
6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
2-3 (до 7)
Скорость инфузии
20-30 кап./мин
5.
Тяжелая сочетанная
травма
6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
2-3
Скорость инфузии
20-30 кап./мин
6.
Острые нарушения
мозгового кровообращения
(по ишемическому
и геморрагическому типу)
6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
3-7
Для предоперационной
подготовки больных
и проведения
интенсивной терапии
в послеоперационный
период
7.
Тяжелые отравления
нейротрогшыми ядами
6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
2
На фоне базисной терапии
Окончание табл. 30
№
п/п
Нозологическая
форма
Разовая
доза, мг
Лекарст¬
венная
форма
Способ
введения
Кратность
введения,
раз в день
Длительность
назначения
препарата, дни
Примечания
8.
Послеоперационный
период у больных
с дегенеративно¬
дистрофическими
поражениями суставов
6000
1,5% р-р
В/в кап.
1
4-8
На фоне базисной терапии
Примечание. Побочных эффектов у препарата немного, в основном это кратковременное чувство жара и покрасне¬
ние верхней части тела. Реамберин противопоказан при индивидуальной непереносимости и состояниях после черепио-
мозговых травм, сопровождающихся отеком мозга.
фк
недостаточности и для 2-й и 3-й групп больных с острой цере¬
бральной недостаточностью, но имеет временный эффект при
синдроме системного воспалительного ответа.
Солкосерил имеет меньший антиоксидантный эффект по срав¬
нению с реамберином при синдроме системного воспалительного
ответа.
Выявлено положительное качество препарата - повышение
эффекта на фоне роста баллов APACHE II; подобно пирацетаму
солкосерил действует у пациентов 1-й группы и в отличие от него
обладает мембраностабилизирующим действием у пациентов
с тяжелыми формами острой церебральной недостаточности
(3-я группа); использование же его при синдромах абдоминаль¬
ного сепсиса и полиорганной недостаточности не повышает анти¬
оксидантный потенциал.
Витамин Е отличает выраженный эффект стабилизации кле¬
точной мембраны, но только у пациентов 1-й группы при острой
церебральной недостаточности. Имеет временный эффект при
синдроме системного воспалительного ответа, действие его при
полиорганной недостаточности ограничивается 1-й группой
пациентов.
Пирацетам обладает позитивным эффектом лишь на ранних
стадиях угнетения сознания при острой церебральной недоста¬
точности, неэффективен при синдроме абдоминального сепсиса,
ухудшает антиоксидазные свойства мембран эритроцитов при
синдромах системного воспалительного ответа и полиорганной
недостаточности.
Энтеросорбция
Говоря об ускорении процессов детоксикации, нельзя не от¬
мстить, что среди спортивных врачей остается достаточно «попу¬
лярным» периодически прибегать к энтеросорбции. Сама по себе
идея периодической детоксикации, особенно когда речь идет об
энтеросорбции, действительно достаточно привлекательна, одна¬
ко при ее реализации, на наш взгляд, необходимо соблюдать це¬
лый ряд условий, на которых хотелось бы остановиться особо.
Энтеросорбция, как известно, - это метод лечения различных
заболеваний, основанный на способности энтеросорбентов свя¬
зывать и выводить из организма различные экзогенные веще¬
ства, микроорганизмы и их токсины, эндогенные промежуточные
и конечные продукты обмена, способные накапливаться или про¬
никать в полость желудочно-кишечного тракта при протекании
различных заболеваний.
148
Однако при использовании энтеросорбентов следует иметь
в виду: они делятся на селективные (моно- и полифункциональ-
ные) и неселективные, причем подавляющее большинство состав¬
ляют именно последние. Они имеют больший диапазон актив¬
ности по выведению из организма вредных веществ, и их более
широко используют в медицинской практике. Но именно их вы¬
сокая эффективность приводит к удалению из химуса параллель¬
но с токсинами важных для жизнедеятельности компонентов -
иммуноглобулинов и лимфоцитов кишечной стенки, ферментов,
витаминов, микроэлементов и др.
По нашему мнению, использование энтеросорбентов у спортс¬
менов с целью детоксикации должно быть строго дозированным
по числу курсов (не более 3-4 раз в год), длительности (не более
7 дней) и заканчиваться не позднее чем за 30 дней до соревнова¬
ний, так как коррекция возможных нарушений микрофлоры ки¬
шечника, а также дефицита витаминов и микроэлементов должна
быть закончена за 12-14 дней до соревнований. При этом необхо¬
димо иметь в виду возможность появления на фоне приема ряда
энтеросорбентов запоров, а это крайне нежелательно и должно
устраняться соответствующими мероприятиями (достаточное
потребление жидкости, добавление в пищевой рацион пшенич¬
ных отрубей и т.п.).
Общими противопоказаниями для назначения энтеросорбен¬
тов считают эрозивный гастрит, язвенную болезнь желудка и две¬
надцатиперстной кишки, язвенное поражение кишечника, а также
его атонию. Относительное противопоказание - склонность к за¬
порам. Стул в процессе энтеросорбции должен быть ежедневным.
Во время приема энтеросорбентов рекомендуют увеличить пи¬
тьевой режим и употребление продуктов питания с повышенным
содержанием клетчатки.
Характеристика некоторых энтеросорбционных препаратов
приведена в Приложении 2.
Применение энтеросорбции для спортсменов в комплексе
детоксикационных и тренировочно-реабилитационных меро¬
приятий активно отстаивается сотрудниками Киевского государ¬
ственного университета технологии и дизайна, Медицинского ин¬
ститута Украинской ассоциации народной медицины и ДЮСШ
олимпийского резерва №. 4 г. Киева (Пимоненко П.Ю., Олей¬
ник С.А., Шевченко В.Е. и др., 2002).
Улучшить, откорректировать обменные процессы у спортс¬
менов, отмечают авторы, можно только путем энтеросорбции
149
с использованием препаратов последних поколений, таких, как
ваулен, белосорб и энсорал. По данным, приводимым в цитируе¬
мой работе, эти препараты обладают широким спектром деток-
сикационного действия, высокой скоростью и пролонгирован-
ностью сорбционного действия, достаточной избирательностью
и другими эффектами. Они позволяют снизить продолжитель¬
ность периодов реабилитации в 1,5-3 раза и качественно повы¬
сить эффективность подготовки спортсменов.
Авторы рекомендуют:
- проводить курс энтеросорбции первым, до курса восполни-
тельной терапии;
- в подготовительном периоде сочетать применение препара¬
тов «Белосорб» и «Энсорал» с используемой схемой тренировок;
- в периоды, предшествующие пиковым циклам нагрузок
и следующие за ними, принимать энтеросорбенты в количествах,
в 1,5—2 раза увеличенных по сравнению с общерекомендованны-
ми, т.е. по 1,5-2 табл. 3 раза в день;
- в периоды максимальных физических нагрузок употреблять
энтеросорбенты в дозах, уменьшенных в 2 раза: по 0,5 табл. 3 раза
в день;
- в соревновательном периоде принимать энтеросорбенты
в общерекомендованных дозировках;
- при благоприятных обстоятельствах и состояниях спортсме¬
на уменьшать дозировки до уровня поддерживающих (0,25-0,5
от общерекомендованных);
- при наличии неблагоприятных факторов (перемена климата
и периоды климатической адаптации, острые респираторные забо¬
левания, состояния физической и психической травмы, синдром
тревожного ожидания, потенциальный риск пищевых токсикоин-
фекций или пищевых аномалий и др.) увеличивать дозировки со¬
размерно факторам и обстоятельствам вплоть до 10-15-кратного
повышения доз в экстремальных случаях;
- в реабилитационный период принимать энтеросорбенты
в дозировках, в 1,5-2 раза превышающих общерекомендо-
ванные;
- не производить прием энтеросорбентов одновременно
с другими медикаментозными средствами или в дозировках,
способствующих уменьшению в организме концентрации лекар¬
ственных препаратов, принимаемых на постоянной основе, если
таковые имеются;
150
- осуществлять прием препаратов циклами по 5-10 дней с пе¬
рерывами на 5-7 дней.
Мы не согласны с систематическим приемом сорбентов всех
типов. Наша точка зрения на этот счет представлена выше.
В заключение нам хотелось бы коротко остановиться на вопро¬
се лимфосорбции.
В настоящее время принято считать, что токсичные метаболи¬
ты эндогенной и экзогенной природы в основном концентрируют¬
ся во внесосудистых тканях, т.е. в организме основной конфликт
разворачивается на уровне «околоклеточная среда - клетка».
Каждая клетка организма. Удаление токсинов из этого отдела ор¬
ганизма традиционными методами детоксикации представляет
большие трудности.
Специалисты в области лимфосорбции считают: открытие
управления функциями лимфатической системы с внесосуди-
стым гуморальным транспортом позволило создать средства
и методы непосредственного воздействия на указанные патогене¬
тические мишени, ставшие стержнем системы эндоэкологической
реабилитации. В частности, в НИИ клинической и эксперимен¬
тальной лимфологии СО РАМН был разработан способ коррекции
и далее создан препарат комплексного фитосорбционного биости¬
мулирующего действия.
Лимфосан, по мнению его разработчиков, сочетает функции
коррекции окислительного гомеостаза и сорбционной детоксика¬
ции внутренней среды организма.
Состав: пектиновый комплекс «Полипектинат», природный
инулиновый комплекс «Топинулин», пшеничные отруби, мука
и трава овса, комплекс зерновых зародышей амаранта и пшени¬
цы «Тритиам», курильский чай, корневища копеечника, трава
зверобоя, корневища бадана, листья черники, листья брусники,
трава чабреца, корни родиолы розовой, лист крапивы, плоды ши¬
повника, чага, корень аира, трава клевера, корень дягиля, корень
алтея.
Согласно точке зрения создателей препарата, благодаря трем
механизмам сорбции лимфосан можно использовать как эффек¬
тивное детоксикационное средство, также оказывающее еще и це¬
лый ряд специфических лечебно-профилактических эффектов на
отдельные органы и системы: иммуностимулирующее, противо¬
воспалительное, антиаллергическое, сахароснижающее, антиате*
росклеротическое, нормализующее пищеварение действия.
По данным Т.А. Асташовой и И.В. Савицкой (1999), использо¬
вание биологически активной добавки «Лимфосан» в дозе 5 г/сут
утром натощак в один прием за 30 мин до еды в течение 10 дней
в комплексном лечении больных сахарным диабетом, ишемиче¬
ской болезнью сердца и хроническим холециститом приводит
к нормализации показателей перекисного окисления липидов
и антиоксидантной системы.
Вероятно, подобный метод детоксикации периодически
успешно может быть использован и в практике спортивной меди¬
цины.
Глава 6.
Улучшение переносимости тренировочных
нагрузок: доказанные и недоказанные возможности
фармакологических средств
К фармакологическим препаратам, предположительно способ¬
ным улучшить переносимость тренировочных нагрузок, с точки
зрения логики могут быть отнесены:
- антиоксиданты: уменьшают образование во время напря¬
женной мышечной деятельности токсических метаболитов;
- антигипоксанты: снижают повреждающее действие этих
метаболитов;
- субстратные антигипоксанты (креатин, неотон): увеличи¬
вают внутриклеточный креатиновый фонд;
- ноотропы: повышают устойчивость мозга к различным
вредным воздействиям (гипоксия, интоксикации, понижение
или повышение температуры и др.), улучшают специфические
гемореологические показатели, нормализуют нарушенное моз¬
говое кровообращение при отсутствии прямого влияния на со¬
суды и сопутствующие психотропные эффекты (Аведисова А.С.
с соавт., 2000);
- растительные адаптогены: активируют стресс-лимитиру-
ющие системы;
- кофеин: антагонист аденозиновых рецепторов и стимулятор
группы диметилксантинов, повышающий аэробную работоспо¬
собность;
- бикарбонат и цитрат натрия: целенаправлено измененяют
pH жидкостных сред организма в сторону алкалоза.
Наиболее широко применяют фармакологические препараты,
относящиеся к группе антигипоксантов, которые в 1998 г. были
классифицированы А.Л. Костюченко следующим образом:
а) субстратные (АТФ, фосфобион, фосфокреатин - неотон,
препараты янтарной, фумаровой, глютаминовой кислот, солко-
серил, актовегин);
153
б) регуляторные (оксибутират лития, цитохром С = цитомак,
предуктал, L-карнитин, милдронат) и
в) пластические регуляторы нарушенного гипоксией обмена
(инозин - рибоксин, бемитил, этомерзол) и др.
11а сегодняшний день существуют и другие классификации антиги-
поксантов. Так, согласно С.В. Оковитому (2004), антигипоксанты целе¬
сообразно разбить на следующие группы:
1. Препараты с поливалентным действием:
производные амидинотиомочевины (гутимин, амтизол);
ингибиторы окисления жирных кислот (триметазидин = предуктал,
ранолазин, милдронат, пергексилин, этомоксир, карнитин = карнитен).
2. Сукцинатсодержащие средства (реамберин, мексидол = мексикор)
и сукцинатобразующие (мафусол, оксибутират лития).
3. Естественные компоненты дыхательной цепи (цитохром С = цито¬
мак, убихинон ” убинон = коэнзим Q, идебенон = нобен).
4. Искусственные редокс-системы (олифен = гипоксен).
5. Макроэргические соединения (креатинфосфат = неотон, кислота
адеиозиитрифосфорная = АТФ).
Согласно А.Л. Костюченко, субстратные антигипоксанты
должны обеспечивать сохранение или даже восстановление за¬
пасов АТФ, расходующихся быстро. Регуляторные антигипо¬
ксанты предназначены для коррекции недостаточной или избы¬
точной активности определенных органов и систем, например,
блокады избыточной тироксиновой активности, возникающей
на фоне гипоксии и связанного с ней стресса. Характерной осо¬
бен ностыо пластических регуляторов нарушенного гипоксией
обмена должна быть их способность перестраивать обменные
процессы путем наработки структурных белков или ферментов,
определяющих энергообеспечение тканей. Для достижения мак¬
симального действия пластических регуляторов обмена опти-
мально их опережающее применение по отношению к эпизоду ги¬
поксии.
Привычная доказательная база обоснованности применения
фармакологических средств, относящихся к этим группам, каза¬
лось бы, не может быть подвергнута сомнению, поскольку обще¬
признанные механизмы их действия предположительно должны
позволять:
- безболезненно увеличивать объем и интенсивность трениро¬
вочных нагрузок, профилактируя хроническое физическое пере¬
напряжение различных органов и систем организма;
- восстанавливать в клетках обмен веществ при возникшем
его нарушении;
- повышать уровень физической работоспособности.
В связи с этим мы сегодня - свидетели фактически повсемест¬
ного, очень свободного и мало дифференцированного использова¬
ния приведенной группы препаратов у представителен различных
спортивных специализаций разного возраста и уровня трениро¬
ванности. Но, на наш взгляд, назначение всех препаратов должно
быть достаточно обоснованным и ни в коем случае не базировать¬
ся на принципе «чем больше, тем лучше».
Итак, что мы имеем в плане результатов научных исследо¬
ваний, касающихся профилактики хронического физического
перенапряжения различных органов и систем организма при вы¬
полнении нагрузок различной энергетической направленности
и повышения отдельных компонентов уровня физической ра¬
ботоспособности спортсменов?
Антиоксиданты и антигипоксанты
Следует заметить: ни один из антиоксидантов и антигипоксан-
тов (за исключением креатинфосфата) с точки зрения срочного
и кумулятивного влияния на уровень спортивной работоспособ¬
ности практически не ацробировался.
Одно время большие надежды в видах спорта, направленных
на преимущественное развитие выносливости, возлагались на
прием повышенных доз витамина Е. Однако полученные резуль¬
таты оказались очень противоречивыми. Так, специальные иссле¬
дования Sharman et al. на пловцах-подростках и пловцах высокого
класса, принимавших повышенные дозы витамина Е на протяже¬
нии 6-недельного цикла подготовки к ответственным соревнова¬
ниям, не обнаружили у них значимых изменений регистрируемых
показателей по сравнению с контрольной группой (оценивались
антропометрические данные, кардиореспираторная функция, мо¬
торные способности и результаты в плавании на дистанцию 400 м).
Более того, в контрольных испытаниях на дистанции 400 м было
отмечено улучшение времени проплывания у участников, прини¬
мавших плацебо, а не у опытной группы, получавшей витаминный
препарат. При этом установлен и еще один труднообъяснимый
факт: у спортсменов, принимавших витамин Е, статистически
достоверно увеличилась частота сердечных сокращений в суб¬
максимальных тестах. Подобные результаты получили также Beil
и Johnson, выводы которых сводятся к тому, что попытка ноны-
155
сить аэробные возможности организма спортсменов путем ис¬
пользования больших доз витамина Е является бесперспективной
(цит. по В.Б. Иссурину, 1975 и Е.Б. Гиппенрейтеру, 1977).
В то же время нельзя не отметить и противоположные дан¬
ные, свидетельствующие об эффективности витамина Е (Ефре¬
мов В.В., Сакаева Г.А., 1973; Шорин Ю.П., 1986; Борисова И.Г.
с соавт., 1989 и др.).
В частности, согласно И.Г. Борисовой (1988), курсовое при¬
менение витамина Е и убихинона (в течение 14 дней в суточ¬
ных дозах 300 и 180 мг соответственно) по результатам велоэр-
гометрического теста со ступенчато возрастающей нагрузкой
и 7-минутного теста предельной мощности на гребном эргометре
повышает физическую работоспособность квалифицированных
спортсменов, специализирующихся в видах спорта с преимуще¬
ственным проявлением выносливости.
Мы же пришли к следующему заключению: его использова¬
ние в дозах порядка 400 мг в сутки не оказывает значимого поло¬
жительного эффекта, но при этом может привести к появлению
жалоб на боли в области живота и повышению АД. Применение
более высоких доз тем более не оправданно как в плане возмож¬
ных побочных действий, так и в связи с тем, что в этих случаях
эффективность а-токоферола как антиоксиданта и антигипок-
санта уменьшается и он может способствовать развитию токси¬
ческих эффектов в результате образования достаточно активных
радикалов, вступающих в обменные реакции и удлиняющих цепь
пероксидации, вызывая разрушение мембранного бислоя (Гуди-
вок Я.С., 1987 - цит. по В.Д. Лукьянчуку и Л.В. Савченковой, 1998).
По мнению Eder et al. (2002), избыток в пище витамина Е сни¬
жает антиоксидативную активность соответствующих ферментов
в эритроцитах крыс, которых вскармливают антиатерогенным
рыбьим жиром. В то же время сочетанное вскармливание транс¬
генных мышей, лишенных антиатерогенного гена апопротеина Е,
токоферолом и коэнзимом Q10 существенно замедляло развитие
атеросклероза (Thomas S.R. et al., 2001).
Результаты, касающиеся возможности и эффективности ис¬
пользования милдроната в спорте, представленные в приводимой
ниже работе Н.И. Волкова (1990), также нельзя считать достаточ¬
но убедительными, уже хотя бы потому, что в принципе невоз¬
можно требовать от препарата подобного срочного эффекта при
его пероральном приеме, тем более, когда речь идет об изменени-
156
ях основного критерия аэробной мощности - максимального по¬
требления кислорода
На наш взгляд, у высококвалифицированных спортсменов по¬
казатель максимального потребления кислорода вообще не может
подвергаться срочному фармакологическому воздействию, а если
и может, то только за счет показателя вентиляции, так как именно
он говорит об увеличении потребности в кислороде дыхательных
мышц и в связи с этим не действует позитивно на кислородное
обеспечение работающих мышц.
В опытах по оценке эффективности милдроната (Волков Н.И., 1990)
приняли участие 18 спортсменов, специализирующиеся в велосипедных
гонках на шоссе и треке (средний возраст 21 ± 1,8 лет, вес - 76±4 кг). При
изучении срочного эффекта приема препарата были использованы 3 вида
стандартизированных лабораторных испытаний - ступенчатое повыше¬
ние нагрузки, удержание критической мощности и трехкратное повто¬
рение предельной минутной работы через 1 мин отдыха. Производимые
в этих тестах биохимические и физиологические измерения обеспечива¬
ли комплексную оценку максимума аэробной и анаэробной работоспо¬
собности спортсменов.
Милдронат применяли внутрь в форме желатиновых капсул по 0,25 г.
Его разовая доза составляла 1 г за 3 ч до начала испытаний. В качестве
плацебо использовали карбонат кальция.
Полученные данные: выполнение предельных нагрузок при приеме
милдроната сопровождалось менее значительным повышением величи¬
ны дыхательного коэффициента и менее выраженным снижением содер¬
жания глюкозы в крови. Это можно расценить, отмечает Н.И Волков, как
свидетельство большего использования углеводных запасов в работаю¬
щих мышцах. Прием милдроната привел также к небольшому увеличе¬
нию максимального потребления 02 и улучшению показателей аэробной
эффективности.
В условиях напряженной мышечной деятельности, указывается да¬
лее, не нашла своего подтверждения версия об усилении анаэробного
гликолиза на фоне приема милдроната. Вероятно, некоторое усиление
реакций анаэробного расщепления углеводов в работающих мышцах при
введении милдроната в полной мере компенсируется одновременным
повышением эффективности аэробного окисления. Это находит свое от¬
ражение в меньших сдвигах pH при повторных предельных нагрузках.
И в заключение: рекомендовано использование милдроната при под¬
готовке высококвалифицированных атлетов к ответственным соревно¬
ваниям с длительностью упражнений от 3 мин до 2,5 ч (бег на длинные
дистанций, велосипедные гонки, спортивная ходьба, гребля и т.д.).
Мы имеем результаты только одного наблюдения (Мар¬
ков Л.Н. с соавт., 1997) использования актовегина в качестве
157
средства, способного оказать срочный эффект на уровень спе¬
циальной работоспособности, в частности, в видах спорта, на¬
правленных на развитие выносливости. Причем результаты этого
исследования вряд ли можно признать убедительными. Не очень
удачны: само построение эксперимента, подбор испытуемых (при
столь низком уровне исходных показателей их улучшение при
повторном обследовании вполне может быть связано с врабаты-
ванием в определенный тип тестирующей нагрузки), характер
контрольных дистанций, никак не сочетающиеся с энергетиче¬
ской направленностью лабораторного теста.
Что касается зарубежных исследований, то в отличие от отече¬
ственных ни в одном из них ни один из антиоксидантов и анти-
гипоксантов (за исключением креатинфосфата) не обнаружил ис¬
комого эффекта.
Приводим данные, представленные в работе M.S. Juhn (2003)
« Популярные добавки в спорте и повышающие работоспособность веще¬
ства».
7 триатлонистов (двойной слепой метод) принимали 6 недель по 600 мг
аскорбиновой кислоты (дневная норма потребления = 60 мг), 270 мг то¬
коферола (20 мг) и 100 мг коэнзима Q10 (не существует нормы). Ника¬
ких изменений в максимальном потреблении кислорода, энергетическом
метаболизме и мышечной усталости отмечено не было.
25 испытуемых (15 человек - группа плацебо, 10 - опытная группа)
использовали добавки токоферола в течение 2 недель по 667 мг (1000 ME
в день). Было установлено: работоспособность в марафонском беге не по¬
вышается.
Мужчины - велосипедисты и триатлонисты (8 опытных и 10 плаце¬
бо) - принимали коэнзим Q10 в течение 28 дней. V02max, частота сер¬
дечных сокращений, артериальное давление и анаэробный дыхательный
порог не изменились.
Мужчинам-бегунам давали большие дозы (400 мг/день) аскорбино¬
вой кислоты в течение 2 недель. Болезненные ощущения в мышцах, их
повреждения (определяемые по уровню креатинкиназы) или перокисле-
ние жиров (определяемое по содержанию малондиальдегида) не изме¬
нились.
Таким образом, ни один из антигипоксантов (за исключени¬
ем креатинфосфата) в плане срочного и кумулятивного влияния
на уровень спортивной работоспособности практически не изу¬
чался.
Несмотря на все вышесказанное, Е.Е. Лесиовская и В.Я. Си¬
доров (2006) сочли возможным высказать собственную точку
158
зрения относительно эффективности отдельных антигипоксан-
тов при различных по энергетической направленности нагрузках
(табл. 31).
Таблица 31
Эффективность отдельных антигипоксантов
(Лесковская Е.Е., Сидоров В.Я., 2006)
Препарат
Смешанная
гипоксия
(истощающие
физические
нагрузки)
Восстанов¬
ление после
истощающих
физических
нагрузок
Гипокси¬
ческая
гипоксия
(острая
гипобарическая
гипоксия)
Эмоцио¬
нальный
стресс
Актовегин
lllllfl
4-4"
+
+
Амтизол
ЩД§§|§
+¥+
444
444
Бемитил
+++
' •Ц4- ^
+
+
Гипоксен
++
++4
++
Инозин
§ +
4
+
Мексидол
.+,.
+
+++
44
Миддронат
i ++ •••
+
4+
++
Пирацетам
’+
' 44-
4
+
Триметазидин
(предуктал)
<f4+ &
| : I + Щ
444
+44
Фосфокреатин
(неотон)
+++.
. ++
+4
444
Цитохром С
(цитомак)
. +
44
44
+44
Экстракт
элеутерококка
.. :++ )
,, +,
+
++
Элькар
++
++
++
4+4
Эпотек
' +++
+++
44+
+++
Примечание. + - слабый эффект, ++ - умеренный эффект, +++ - выра¬
женный эффект.
В практической деятельности спортивные врачи, как правило,
опираются на стратегию малодифференцированного использова¬
ния антигипоксантов (кардиоцитопротекторов), заключающуюся
в применении этой группы фармакологических средств практиче¬
ски на протяжении всего периода годичного тренировочного цик¬
ла (за исключением разве что втягивающего периода). При этом
159
в подавляющем большинстве случаев они в основном ориентиру¬
ются на субъективные ощущения спортсменов и, исходя из этого,
нарабатывают собственные «фармакологические пристрастия»,
часто идущие в противовес изученным механизмам действий от¬
дельных препаратов. Подобный «опыт» часто обусловлен чисто
случайным совпадением хорошего функционального состояния
организма спортсмена и приемом определенного фармакологиче¬
ского препарата, а затем проявляется эффект плацебо.
В то же время перечень средств, причисляемых к данной груп¬
пе, неуклонно расширяется, в том числе и за счет препаратов, ко¬
торые, в соответствии со своим основным действием, безусловно,
принадлежат к другим фармакологическим группам.
Так, к антигипоксантам отнесены: гутимин, амтизол, глюта¬
миновая кислота, янтарный полуальдегид, димефосфон, произ¬
водные пиримидинового ряда и пропионилкарнитина, виолуровая
кислота, флунаризин, этомидат, никотинамидные коферменты,
аллопуринол, L-аспартат, витамин К3, таурин, сукцинатсодержа¬
щие производные 3-оксипиридина, пробукол, бемитил, этомер-
зол, цитохром С, супероксиддисмутаза, даларгин, каптоприл, бло¬
каторы кальциевых каналов, ионы Mg, винпоцетин, винкалин,
винконат, эссенциальные фосфолипиды, кверцетин, глютатион,
L-аргинин, карнозин, карнитина хлорид, лимонтар (Лукьян-
чук В.Д., Савченкова Л.В., 1998); фосфокреатин, мафусол, солкосе-
рил, актовегин, оксибутират лития, предуктал, милдронат, рибок¬
син (Костюченко А.Л., 1998); эрисод (эритроцитарная медь-цинк
супероксиддисмутаза), лиолив (металло-липосомальная компози¬
ция), церулоплазмин (Уклистая Е.А., 1998); эмоксипин, мексидол,
пирацетам (Смирнов А.В., Криворучко Ю.И., 1998) и др.
Нив коем случае не отрицая определенной целесообразности
использования препаратов данной группы, нельзя не отметить, что
их бесконтрольный прием таит в себе определенные «подводные
рифы», поскольку мы очень плохо ориентируемся в вопросах:
1. Каковы истинные механизмы действия каждого из препара¬
тов, относящихся к этой группе?
Да и на какой конкретный механизм действия избранного препарата
мы можем рассчитывать, если на сегодняшний день не устранены даже
противоречия в определении понятий «антиоксиданты» и «антигипо-
ксанты».
В работе «Понятие антиоксидантов и антигипоксантов. Антиги-
поксанты неспецифического действия» (по материалам http://www.
160
raexifin.ru/nauka) обращается внимание на необходимость при класси¬
фикации антиоксидантов учитывать механизм их действия и показания
к применению этих средств.
Следуя этим правилам, рекомендуется антиоксиданты разделить
на 2 класса:
- применяемые для стабилизации различных веществ и имеющие
прямой механизм торможения неферментативного перекисного окисле¬
ния;
- применяемые для профилактики и лечения заболеваний с чрезмер¬
ным перекисным окислением липидов, которые в свою очередь можно
разделить на 2 подгруппы в зависимости от механизма их действия: анти¬
оксиданты прямого действия, ингибирующие свободные радикалы и вос¬
станавливающие их в стабильную форму за счет отдачи водорода (типич¬
ным представителем этой группы является а-токоферол); антиоксиданты
косвенного действия, гасящие перекисное окисление посредством вклю¬
чения и стимуляции ферментативной биоантиоксидантной защиты кле¬
ток и тканей от чрезмерного перекисного окисления (Кудрин А.Н., 1991);
2. Могут ли вообще быть эффективными данные препараты
у лиц, адаптированных к оксидативному стрессу и обладающих
высоконадежными механизмами регуляции?
3. Когда может быть реализован выделенный механизм дей¬
ствия: в упреждающем плане, когда нарушения, связанные с дви¬
гательной гипоксией, только ожидаются, или он эффективен, ког¬
да эти нарушения уже наступили?
4. Когда начинает действовать препарат - сразу после первого
приема, или ему, как всем препаратам метаболического типа, не¬
обходим достаточно длительный период накопления и «внедре¬
ния» в определенные метаболические звенья?
5. Что происходит после отмены этого препарата? Как долго
длится его эффект, длится ли он вообще? Что происходит, если
в период «последействия» назначают другой препарат из этой
(или этих) групп, имеющий другой механизм действия, безболез¬
нен ли для организма частый переход с одной «схемы» метаболиз¬
ма на другую и т.п.
6. Как влияют данные препараты на функциональное со¬
стояние других органов и систем организма, и в первую очередь,
центральной и автономной нервных систем, что крайне важно,
когда речь идет о спортсменах?
7. При использовании каких антигипоксантов и при какой
продолжительности их использования может иметь место транс¬
формация антиоксидантной активности в прооксидантную?
161
Bill
1
I
Именно на последнем моменте нам хотелось бы остановиться
особо.
Исследования С.К. Sen ( 2001) и Н. Schroder et al. (2000) сви¬
детельствуют: прием добавок антиоксидантов способен усилить
степень окислительного стресса у человека. Как правило, в этом
случае имеют место побочные продукты перекисления жиров (со¬
пряженные диены, тиобарбитурат-активные соединения, малон-
диальдегид или пероксиды жиров).
В.Г. Зайцевым (2001) на экспериментальной модели впервые
обнаружено, что эффективность действия антиоксидантов может
изменяться в ходе длительно протекающего процесса перекисно-
го окисления липидов в липосомах. В качестве антиоксидантов
анализировались ионол и пробукол, кверцетин, ретинола ацетат
и эргокальциферола глутатион (восстановленная форма) и уни-
тиол таурина, соли янтарной (натрия сукцинат), винной (калия-
натрия тартат) и лимонной (натрия цитрат) кислот. В результате:
практически все из перечисленных выше средств на определен¬
ном этапе стресса могут вести себя как прооксиданты. Исключе¬
ние - только цитрат, ни в одном случае у него не было обнаружено
значимого прооксидантного действия.
В целом автором был сделан следующий вывод: эффектив¬
ность действия изученных фармакологически активных веществ
с антиоксидантным действием существенно изменяется в ходе
длительно протекающего процесса перекисного окисления ли¬
пидов в липосомах и зависит от химической природы антиокси¬
данта, его концентрации и интенсивности перекисного окисления
липидов, задаваемой способом инициации окисления липосом.
В этом ключе нам хотелось бы привести также работу N. A. Stro-
bel et al. (2011) о возможном снижении на фоне приема антиокси¬
дантных добавок биогенеза митохондрий в скелетных мышцах.
Хорошо известно, отмечают авторы, что физические нагрузки
увеличивают продукцию активных форм кислорода в скелетных
мышцах и спортсмены часто используют антиоксидантные добав¬
ки в надежде на ослабление с их помощью вызванных активными
формами кислорода мышечных повреждений и снятие устало¬
сти. Но все большее число данных указывает: образующиеся при
интенсивных нагрузках активные формы кислорода участвуют
в процессах регуляции клеточной сигнализации и способствуют
адаптации и регенерации мышц после интенсивных нагрузок.
Антиоксиданты же ингибируют образование активных форм кис-
162
лорода в мышцах и ослабляют процессы внутриклеточной сигна¬
лизации, важные для мышечной адаптации при нагрузках. Напри¬
мер, физические упражнения увеличивают экспрессию значимых
для биогенеза митохондрий генов, а антиоксиданты блокируют
это увеличение. И, хотя эти факты уже известны, все-таки остава¬
лось неясным, снижают ли антиоксиданты биогенез митохондрий
только при нагрузках или влияют и на базовый митохондриаль¬
ный биогенез?
Авторы изучили влияние длительного приема витамина Е
и альфа-липоевой кислоты на уровень биогенеза митохондрий
в мышцах у самцов крыс линии Вистар. Животных разделили
на 4 группы: с обычной диетой и без физических нагрузок, анти¬
оксидантной диетой без физических нагрузок, обычной диетой
и физическими нагрузками (бегущая дорожка), антиоксидантной
диетой и физическими нагрузками.
Антиоксидантные добавки не предотвратили вызванное
упражнениями увеличение маркеров биогенеза митохондрий
и митохондриальных белков. Однако - это очень важно - анти¬
оксиданты снижают базовую регуляцию митохондриального
биогенеза, и поэтому наблюдается общее уменьшение митохонд¬
риальных маркеров и белков у животных как получавших, так
и не получавших физические нагрузки.
Согласно результатам собственных исследований и тщатель¬
ного анализа этими авторами литературных данных, образующие¬
ся при физических нагрузках активные формы кислорода активи¬
руют антиоксидант-респонсивный элемент, который регулирует
клеточную антиоксидантную систему, включающую супероксид-
дисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу и ряд других важных
при окислительном стрессе протекторных ферментов. Связанное
с физическими нагрузками увеличение фактора транскрипции
антиоксидант-респонсивного элемента не зависит от антиокси¬
дантных добавок.
Длительное применение антиоксидантов, полагают авторы
статьи, может ослаблять эндогенный метаболический и редокс-
статус скелетных мышц у обычных людей, не занимающихся фи¬
зическими упражнениями, и предотвращать некоторые полезные
адаптивные процессы у людей, активно занимающихся спортом.
Совершенно очевидно, что реализовать в полной мере необ¬
ходимую в подобных случаях схему испытаний применительно
к каждому из препаратов, отнесенных к группе антигипоксантов,
163
невозможно, в связи с чем необходим серьезный предваритель¬
ный анализ каждого из рекомендуемых средств в плане установ¬
ленных механизмов их действия и результатов имеющихся кли¬
нических испытаний.
В качестве убедительного доказательства необходимости скру¬
пулезного изучения многообразных механизмов действия каждо¬
го из препаратов, в том числе относящихся при первом рассмотре¬
нии к идентичным по основному механизму действия, приводим
выдержки из работы И .Я. Кальвинш (2002), содержащей сравни¬
тельный анализ предуктала и милдроната.
Итак. Оба препарата отнесены к ингибиторам окисления жир¬
ных кислот. Однако интимные механизмы их действия суще¬
ственно различаются.
Триметазидин тормозит в митохондриях (3-окисление всех
жирных кислот - и длинноцепочечных, и короткоцепочечных,
блокируя последнюю реакцию 4-стадийного процесса окисле¬
ния жирных кислот (3-кетоацил-КоА-тиолазу), и это не мешает
накоплению активированных жирных кислот в митохондриях
(Lopaschuk G.D., 2001). Поэтому он не может предотвратить на¬
копления в митохондриях их активированных форм - ацил-КоА
и ацилкарнитина, а также вредного влияния этих метаболитов на
транспорт АТФ и клеточные мембраны. Однако уменьшение ско¬
рости окисления жирных кислот положительно влияет на обмен
веществ в ишемизированном миокарде, так как включается аль¬
тернативная система производства энергии - окисление глюкозы.
Она на 12% эффективнее использует кислород для синтеза АТФ,
этим обуславливается цитопротективное действие триметазиди-
на на ишемизированные клетки.
Милдронат ограничивает транспорт через мембраны мито¬
хондрий только длинноцепочечных жирных кислот, в то время
как короткоцепочечные могут свободно проникать в митохонд¬
рии и окисляться там.
Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза кар-
нитина из его предшественника - у-бутиробетаина, а так как имен¬
но с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепо¬
чечных жирных кислот через мембраны митохондрий, то приток
жирных кислот и, следовательно, их накопление в митохондриях
уменьшаются. Но это никак не сказывается на метаболизме корот¬
коцепочечных жирных кислот. Значит, милдронат практически не
способен оказывать токсическое действие на дыхание митохонд¬
рий, потому что блокирует окисление не всех жирных кислот.
164
Таким образом, при очевидном сходстве во влиянии предукта-
ла и милдроната на ишемизированный миокард (табл. 32) меха¬
низмы их действия во многом различны.
Таблица 32
Сходство и различие в действии триметазидина и милдроната
(Кальвинш И.Я., 2002)
Вид действия
Триметазидин
Милдронат
Ингибирование (3-окисления
жирных кислот
ТЖ f'
Стимуляция окисления глюкозы
+
+
Оптимизация использования
кислорода
+ я
Ограничение потока и активации
жирных кислот
-
+ :
Гиперплазия и гипертрофия
митохондрий
I
+
Увеличение количества митохондрий
и крист в них
7
+
Индукция биосинтеза белка
в кардиомиоцитах
7
+
Стимуляция васкуляризации
миокарда
'?
Восстановление механизма
транспорта АТФ
Т":
+
Индукция и стимуляция Са2+ -
АТФаз саркоплазматического
ретикулума
?
+
Торможение миграции нейтрофилов
+ ..
7
Сохранение энергетического
потенциала миокарда
+л
+
Селективное действие на
ишемизированный участок миокарда
Нс1¥:'Г
+
Уменьшение ацидоза
+
+
Индукция биосинтеза NO
-
+
Уменьшение периферического
сопротивления кровеносных сосудов
-
+
Торможение агрегации тромбоцитов
+
+
Свойства антиоксиданта
Прямые
Опосредованные
165
Окончание табл. 32
Вид действия
Триметазидин
Милдронат
Стимуляция активности и индукция
биосинтеза гексокиназы
?
+
Стимуляция активности и индукция
биосинтеза пируватдегидрогеназы
1 ш
I щ
Защита от адренергических
раздражителей
' у
+
Возможность комбинирования
с антиангинальными средствами
.
' j Ц
Синергизм с ингибиторами
ангиотензин-конвертирующего
фермента (АКФ)
-
П'"+ ;
Повышение толерантности
к физической нагрузке
■; щМъ
Влияние на сердечный ритм и АД
-
Уменьшение ангинальных болей
“~+ '
Уменьшение приступов стенокардии
+
Sjgpi
Увеличение коронарного потока
-
Отдельно хотелось бы остановиться на относительно но¬
вом отечественном кардиоцитопротекторе мексикоре (3-окси-
б-метил-2-этилпиридина сукцинат), механизмам действия кото¬
рого и эффективности в клинической кардиологии уже посвяще¬
но достаточно большое число исследований (Гусев Е.И., Скворцо¬
ва В.И., 2001; Горячева Т.В., 2003).
Судя по результатам клинических исследований, входящий
в состав мексикора сукцинат способен поддерживать при гипо¬
ксии активность сукцинатоксидазного звена энергетического об¬
мена, в частности, ФАД-зависимое звено цикла Кребса, его угне¬
тение в условиях гипоксии происходит позднее, чем активность
НАД-зависимых оксидаз. Поэтому сохранение и стимулирование
в условиях гипоксии менее кислородзатратных и энергоемких пу¬
тей цикла Кребса позволяет определенное время поддерживать
энергопродукцию в клетке.
Вторым элементом цитопротекторного действия мексикора
служит его способность снижать лактацидоз в клетке за счет уве¬
личения утилизации лактата и пирувата. Это позволяет предот¬
вратить активацию pH-чувствительных лизосомальных фермен-
166
тов (в том числе кислых фосфолипаз) и повреждение клеточных
структур.
Третьей стороной цитопротективной активности мексикора
является способность препарата активировать митохондриаль¬
ную дыхательную цепь с развитием ее монополизации со сторо¬
ны сукцинатдегидрогеназного пути пополнения энергоресурсов
клетки. Наряду с этим препарат стимулирует и сукцинатдегидро-
геназный путь окисления глюкозы, требующий для образования
АТФ на 30-40% меньше молекул кислорода, чем при окислении
жирных кислот.
Важная особенность фармакодинамики мексикора - это отсут¬
ствие каких-либо непосредственных ограничений поступления
жирных кислот в митохондрии (препарат напрямую не блокирует
их поступление в митохондрии и не препятствует их Ь-окислению).
При этом исключается какой-либо дисбаланс в распределении
жирных кислот в клетке и их накоплении в цитоплазме.
Другой важной особенностью, которая должна выгодно отли¬
чать мексикор от других кардиопротекторов, является длительное
последействие препарата. Положительные эффекты курсового
применения мексикора сохраняются в течение 2 месяцев и более.
Д.Г. Иоселиани с соавт. (цит. по С.А. Бойцову, 2002) обращают
внимание на целесообразность парентерального сочетанного ис¬
пользования неотона и мексикора.
Однако мы хотели бы отметить один очень серьезный момент:
время введения метаболических препаратов относительно пред¬
стоящей тренировочной или соревновательной нагрузки. Это ка¬
сается, вероятно, всех вышеперечисленных фармакологических
средств, и в первую очередь, мексикора.
В.П. Сухоруковым с соавт. (2003), апробировавшими мексикор
у больных с диабетической периферической нейропатией, было
установлено: данный препарат, при выраженном потенцирующем
эффекте и существенном сокращении сроков лечения, обнаружил
выраженный снотворный и седативный эффект.
Исходя из этого, при апробации данного препарата в услови¬
ях спортивной деятельности его обоснованно применять на ночь
после тренировочных нагрузок, а не перед ними.
В заключение отметим: даже единичные сведения относитель¬
но отдельных фармакологических препаратов, применяющихся
как антигипоксанты в целях улучшения переносимости трени¬
ровочных и соревновательных нагрузок, на наш взгляд, свиде-
167
тельствуют о необходимости очень серьезного подхода к выбору
и использованию подобных препаратов с учетом максимального
объема сведений относительно особенностей механизмов их дей¬
ствия, побочных действий и противопоказаний, которые на сегод¬
няшний день представляется возможным извлечь только из науч¬
ных работ клинического плана (см. Приложение 3).
Ноотропные препараты
Согласно традиционным представлениям, ноотропные пре¬
параты - это лекарственные средства, обладающие активи¬
зирующим действием на церебральный метаболизм и высшие
психические функции. Для них характерно метаболическое
и нейротрофическое действие, уменьшение агрессивного дей¬
ствия продуктов перекисного окисления липидов, позитивное
влияние на нейротрансмиссию. Ноотропы (от «poos» - мышление,
разум и *tropos> - стремление) оказывают влияние на высшие ин¬
тегративные функции мозга, улучшать умственную деятельность.
В отличие от психостимуляторов мобилизующего типа ноотропы
не должны вызывать психомоторного возбуждения, истощения
функциональных возможностей организма, привыкания и при¬
страстия.
Общепринятой классификации ноотропов пока не существу¬
ет. Ряд классов ноотропных препаратов, выделяемых в настоящее
время, а также сравнительные характеристики основных ноотроп¬
ных препаратов приведены в Приложении 4.
Рассматривая проблему использования ноотропных препара¬
тов в области фармакологии спорта, мы хотели бы акцентировать
внимание на следующих моментах:
1. Не существует ни одного научного исследования, подтверж¬
дающего эффективность использования ноотропных препаратов
в практике спортивной медицины.
2. Ноотропные средства по-разному воздействуют на нейроны
вегетативной нервной системы (повышая активность симпати¬
ческой или парасимпатической ее частей). Это необходимо учи¬
тывать при назначении их лицам с синдромом вегетативной дис¬
тонии различного происхождения: при ваготонии - пирацетам,
аминалон, энцефабол; при симпатикотонии - пикамилон, панто-
гам, фенибут, гамма-оксимасляная кислота.
Во многих развитых странах ноотропы изначально не рас¬
сматривают клинически, хотя экспериментальные работы суще¬
ствуют. А.И. Корзун (2002) приводит в этом плане свои данные
(табл. 33).
168
Ноотропы, популярные преимущественно в России и СНГ
(Корзун А.И., 2002)
с*>
у
3
зЯ
£
о.
| i
- 3
3 2 0
2 Ч
О О. 5
п « |
11 BQ я
К Н I
5 » ?
« о «
Я в §
•е*
•©-
А
ЭЯ
S
а
о -
х 5
е со
I §
Ssl
1 Sj
8.Е В
Vg Ч Й
о - Л
<51-3
в
X
3 &
н <и
сЗ R-
н о
л а
4 х
>» н
m О
оз а.
& а
до :
до оо
®5 вм
BgwS
ю
.CSJ О • C'J
^ "О -гн
С со 5 ..
3 ••5f4
й>со~еч
Z СО Z ч*
ор;
с ..
Ыщ
н
*
о
■в*
•в*
Л
эХ
3
X
X
о
о.
4)
3
>»
О
СЛ
£3 05 £5 «д*
ей ч-i ев 00
•с <М *С *«
б 6 ;jr
< 00 < »
.00 . 05
ч
со X
V о
3 g
х н
о. 2
х Он
la
||
& §
н
н
4
t
зХ
С-
аз
3
>3
<и
-С г>»
Н сг»
. ю
Эда
О гг
а>
X
X O')
rt 05
и I
о в
и W
бел
о СЛ
3 <
S Он
5J у. Я
е||11.3
I §<8 «?!
Я
шнщ
х о ш S 4) 9
Л 5." 2 я Я
5 и S S a 3
2 б S б 5 3
5 * о S2
ч х 41
& X о
У Л
X X
п л
£5
* Е
х &
■в” *
■©•g
со 8
05
СЮ
03
05
00
р
со я оо
N,3
^ -"3 СО 2S CN С_
^ В 2 Т! ю о Я5
О О g .. g I Q I
сел рсо ог^.слi:
3 • • «-Н OJ У чй* “
Z 'Я* w ч-< СЛ см CJ «-
х А
5 й
ill
Q 2 s
S\§
L<=4 >>L.-
° a
fill
4
4>
3
ffl
X
a
о
g 45
§ 8
a s
in
00
2 -82
•§
з »2g
^si«
g^wSS
ISz95
2
2
Г
S 2
Г
CD
1 5 и
Ef
сЗ
s Я
a I
•§•
2
1 S'?
x я
X
C
4 w '
169
Продолжение табл. 33
Название
Литература
Клинический эффект
Исследования
по -«твердым»'
конечным точкам
Комментарий
Диметилксантины
( пентоксифи лл и н,
трентал)
Stroke 1988; 19:716
Эффективность
при инсульте
не доказана, эффект
сопоставим с плацебо
Нет
Одобрен FDA только
для лечения патологии
периферических
сосудов
Экстракты листьев
Gingko biloba
Munch. Med.
Wochenschr. 1991;
133:23
Умеренный эффект,
8 исследований
с доказательствами,
1 исследование
с отрицательными
результатами
Нет
П ротеолизаты головного
мозга животных
(церебролизин)
Jpn. Pharmacol. Ther.
1992; 20:4
Умеренный
недоказанный эффект
Нет
Не одобрен
FDA, пептидные
компоненты (состав)
не охарактеризованы,
отсутствуют данные
о фармакокинетике
Производные
пиридоксина (пиритинол,
пиридитол, энцефабол)
Neuropsychobiol.
1992; 26(1-2): 65-70
Pharmacopsych.
1986; 19(5): 378-85
Pharmatherap. 1980;
2 (5):317-22
Степень улучшения
от легкой
до умеренной
Нет
Ингибиторы
МАО-В (депренил)
Am. J. Psychiatry
1993; 150:321
Умеренный
недоказанный эффект
Нет
-
Продолжение табл. 33
Название
Литература
Клинический эффект
Исследования
по «твердым*-
конечным точкам
Комментарий
Соли гамма-
аминомаслянной кислоты
(пикамилон, аминолон)
Шпиленя Л.С.,
СПб., 1992
В базе данных
Medline -
информация
отсутствует
Умеренный
недоказанный эффект
Нет
Алкалоиды малого
барвинка
(винпоцетин, кавинтон)
Cochrane Database
Syst. Rev. 2000; (2);
CD 000480
Int. Clin.
Psychopharmacol.
1991; 6(1): 31-43
Эффективность
сомнительна
Нет
Не одобрен FDA,
в Японии изъят
из продажи из-за явной
неэффективности
Аминокислоты
(глутаминовая кислота)
Шпиленя Л.С.,
СПб., 1992.
В базе данных
Medline -
информация
отсутствует
Умеренный
недоказанный
эффект
Нет
Соли гомопантотеновой
кислоты (пантогам)
Шпиленя Л.С.,
СПб., 1992.
В базе данных
Medline -
информация
отсутствует
Умеренный
недоказанный
эффект
Нет
Окончание табл. 33
172
Профессор кафедры неврологии и нейрохирургии ФУВ г. Но¬
восибирска П.И. Пилипенко комментирует ситуацию с ноотроп-
ными препаратами (2004): «Настоящая тема нуждается в более
подробном обсуждении. Ноотропы, нейрометаболическая защита
мозга популярны в странах, где отсутствуют данные по клиниче¬
ской нейроэпидемиологии, стерты грани между патофизиологи¬
ей и физиологией. Защитить мозг одним препаратом невозмож¬
но, так как механизмы повреждения при инсульте многогранны.
Более того, процессы, которые происходят в очаге поражения, -
физиологические. Селективного медикаментозного воздействия
на ишемический очаг в мозге еще никто в мире не разработал,
поэтому блокада апоптоза, свободнорадикальной агрессии и т.д. -
это блокада физиологических процессов в организме (т.е. причи¬
нение вреда). Поэтому ... лечить ноотропами никто в ближайшее
время не собирается. Только у нас появляются новые препараты
ноотропного действия - например, кортексин.... Это дорога в ни¬
куда. Необходимо обсуждать совершенно иные вопросы нейро-
сосудистой патологии. Направленность дискуссий должна быть
иной - нейроиммунология, фармакогенетика, гемостазиология,
эндотелиология, кардионеврология, нейроэпидемиология*.
Однако, естественно, есть и другие точки зрения.
Отдельно, почти без купюр, мы считаем целесообразным при¬
вести работу профессора В.В. Афанасьева (2007), которая постро¬
ена по типу интервью и может быть очень интересна специали¬
стам:
«Правы ли те врачи, которые широко используют препараты
нейропротективного действия?
В отношении этой группы препаратов до сих пор есть сомне¬
ния и споры, есть приверженцы, есть противники назначения этих
веществ. К применению нейропротекторов, как и других лекар¬
ственных средств, надо подходить обоснованно, панацеи не бы¬
вает. Но если сопоставить результаты доклинического скрининга
нейроцитопротекторов с результатами, полученными при клини¬
ческих испытаниях, то увидим, что реальных препаратов - пред¬
ставителей этой группы, не так уж и много.
Какие эффекты оказывают нейропротекторы?
В первую очередь они воздействуют на известные нам пато¬
химические реакции, возникающие при патологических процес¬
сах, в том числе и на гипоксию.
Слово “гипоксия” всем привычно и знакомо, но как лечить это
состояние - большая проблема. Ведь до конца не расшифрованы
173
механизмы патохимических реакций, возникающих при гипо¬
ксии. Критические состояния порождают мощное и многопри¬
чинное снижение скорости гликолиза, и, как следствие - дефи¬
цит энергии и гипоксию. Воздействие на промежуточный обмен
веществ представляется мне удобной “точкой отсчета” при меди¬
каментозном лечении критических состояний.
Есть ли какое-то определение антигипоксанта?
В 70-х гт. прошлого века антигипоксантом считался тот пре¬
парат, который снижает уровень “лактатного зеркала”. Напри¬
мер, если препарат стимулирует цикл Кори (ресинтез глюкозы из
молочной кислоты) - значит, это антигипоксант. Если не стиму¬
лирует не антигипоксант. Если сопрягает окисление и фосфо-
рилироваиие - антигипоксант, не сопрягает - не антигипоксант.
Строго, но логично.
Какие же нейропротекторы вы можете выделить сегодня?
Среди наиболее перспективных зарубежных препаратов отме¬
тил бы тобелюзол, проходящий сейчас третью фазу клинических
испытаний, глиатилин. Среди российских - комбинированный
препарат цитофлавин, который уже применяется. Когда попробо¬
вал цитофлавин впервые, меня поразила его эффективность. Пре¬
парат хорошо известный, поскольку многие всю жизнь работали
с его компонентами: никотинамидом и рибофлавином. Во всяком
случае, в клинической токсикологии они входят в состав “табель¬
ных” антигниоксантов. Рибоксин вообще препарат особого рода,
хотелось бы о нем подробнее рассказать. А в комбинации с янтар¬
ной кислотой получилось совершенно иное средство.
Почему именно янтарную кислоту включили в состав нейропро¬
тектора?
У нее есть особенности биотрансформации, что позволяет вне¬
дрять ее в клиническую практику в виде разнообразных комби¬
нированных препаратов. Вообще о янтарной кислоте (сукцинате)
накоплено много литературы, однако все-таки сама по себе она
мало что значит. Для ее действия необходимы помощники: рибок¬
син. никотинамид, ФАД, что и составляет сущность рецептуры
цитофлавина
Вы хотели подробнее остановиться на пользе рибоксина?
Во-первых, рибоксин - это синаптотропное средство, миметик
многих рецепторов в пуринергическихсистемах. Во-вторых, пури-
нергические рецепторы, по крайней мере их А-2а- и А-2в-подтипы,
являются метаболотропными рецепторами, т.е. участвуют
в метаболических процессах и химических синтезах. В-третьих,
174
эти рецепторы расположены не только в сосудах, бронхах и орга¬
нах желудочно-кишечного тракта, но и в головном мозге.
Многие скажут: рибоксин - это не препарат, а так, вода. Согла¬
сен только отчасти. Действительно, рибоксину не было бы цены,
если бы он был веществом, тропным к своему рецептору. 11о троп-
ность рибоксина невелика, хотя ее и можно повысить. Знаете чем?
Растворами глюкозы. Попробуйте, и вы увидите, что этим с пре¬
паратом можно работать, как с реланиумом.
И последнее. Очень важное свойство рибоксина: он является
неконкурентным антагонистом глутаматных рецепторов. Прямых
нет, мы должны пользоваться неконкурентными. Такой пример.
Есть пуриномиметик - рибоксин, а есть пуриноблокатор эуфнл-
лин. Следовательно, при передозировке эуфиллина мы можем на¬
значать прямой, конкурентный его антагонист - рибоксин, что мы
и делаем. Более того, сейчас больным с хроническими обструктив¬
ными заболеваниями легких вводим растворы рибоксина и эуфил¬
лина в одной системе, за счет чего позволительно увеличить дозу
эуфиллина без последствий: никаких тошноты, рвоты, тремора.
Для врача главное -результат применения препарата на прак¬
тике.
Расскажу б своем опыте. Когда мы первый раз применили ци¬
тофлавин на нейротропных ядах, то удивлялись силе его действия.
Проверили при алкогольном абстинентном синдроме также
с положительным эффектом. Но есть одна особенность: при каж¬
дом патологическом состоянии необходимо строго выверять
инфузионную программу и сопутствующие терапии цито-
флавином средства.
Есть еще особенности применения цитофлавина ?
Есть. Нужна осторожность, как и для всех препаратов, содер¬
жащих янтарную кислоту. Если это чистая янтарная кислота, как
в реамберине, то, безусловно, ее нужно вводить в составе с глю¬
козой. Сама она не так работает - нет влияния на шунт пиру вата.
Могу рассказать, как сейчас применяем цитофлавин. Разводим
1 ампулу (10 мл) на 5%-й глюкозе: по инструкции 60 кап./ мин
и даже больше. Прошло 10 минут, дальше 10-20 кап./ мин, г.е. как
можно медленнее. Думаю, что это одинаково для любой патологи¬
ческой ситуации.
Что можно сказать, подводя итог?
Я специально уделил внимание элементам механизма дей¬
ствия цитофлавина, потому что глубоко убежден, это эффек¬
тивный нейропротектор, один из немногих препаратов, который
проверен с позиций доказательной медицины, такие лекарства
и имеют право на широкое использование.
В практике спортивной медицины из многочисленных препа¬
ратов, отнесенных к ноотропным, в качестве «чистого» ноотроп-
ного средства наиболее ошироко используют только пирацетам
(ноотропил).
В основном это касается гипо- и гиперстенического типа пере¬
напряжения центральной нервной системы.
В первом случае пирацетам сочетается со средствами, которые
обладают психотонизирующим действием, и параллельно с пре¬
паратами, восстанавливающими ночной сон (Кукес В.Г. с соавт.,
1986).
Во втором случае его назначают совместно с легкими седатив¬
ными средствами (микстура Павлова, новопассит, настойка пио¬
на и др.). Авторы рекомендуют при отсутствии позитивных изме¬
нений после 5-7 дней приема избранных препаратов их замену.
Это связано с тем, что иногда при выраженном перенапряжении
центральной нервной системы у спортсменов приходится стал¬
киваться с парадоксальной реакцией на данные препараты, когда
возбуждающие средства оказывают тормозящее влияние, а тормо¬
зящие не оказывают никакого эффекта».
Однако, исходя из всего вышесказанного, а также сведений
относительно влияния пирацетама на антиоксидазные свойства
мембран эритроцитов (Груздева И.М., Чеминаза Н.С., 2009), ис¬
пользование его вряд ли можно признать абсолютно обоснован¬
ным.
Вообще, на наш взгляд, ни один из фармакологических препа¬
ратов не способен предотвратить возникновение перенапряжения
центральной нервной системы у спортсменов. Единственным дей-
ственным способом его профилактики является систематический
текущий врачебно-педагогический контроль при полном взаимо¬
понимании между спортивным врачом и тренером.
Адаптогены
Классические адаптогены привлекают к себе внимание спе¬
циалистов прежде всего как средства, способные оптимизировать
достижение высокой тренированности и ускорить протекание
процессов восстановления, не давая, как правило, побочных эф¬
фектов и не относясь к допингам.
Однако, отмечает А.В. Лупандин (1990), такое внимание имеет
и отрицательные последствия, поскольку многие авторы относят
176
к адаптогенам любые средства, с помощью которых может быть
достигнут более высокий результат. По мнению автора, для того,
чтобы препарат считался адаптогеном, он должен удовлетворять
следующим требованиям:
- его действие должно быть неспецифично и универсально,
т.е. под его влиянием должна повышаться устойчивость (хотя бы
качественно) к действию основных природных (физическая на¬
грузка, гипоксия, холод) и техногенных (кинетозы, десинхроноз,
вибрация и т.п.) экстремальных факторов;
- положительный эффект при его действии должен осущест¬
вляться не за счет стимуляции каких-либо процессов, а за счет
оптимизации функций и лимитирования регулирующих систем,
экономизации обменных процессов, защиты тканевых структур
от разрушения;
- оптимум его действия должен проявляться при смещении
гомеостаза и быть минимальным при комфортных условиях;
1 его повторные введения должны приводить к формирова¬
нию системного структурного следа адаптации (в условиях сорев¬
новательной деятельности - тренированности как способности
показывать высокий результат).
Таким требованиям в наибольшей степени отвечают веще¬
ства, собирательно объединяемые в группу пространствен но-
экранированных фенолов. К ним относятся гликозиды, лимиты,
флавоноиды, ауроны, катехины, танины и др.
Средства, их содержащие, пришли в практическую офици¬
альную медицину из традиционной и насчитывают тысячелетия
применения; они практически не дают немедленных и, главное,
отсроченных побочных эффектов. Наиболее активные их компо¬
ненты содержатся в растениях семейства аралиевые: лимоннике,
золотом корне, растениях из семейства брусничных, левзее саф¬
лоровидной и др. Такие соединения называют полифенольными
адаптогенами.
Исходя из практических соображений, А.В. Лупандин выделя¬
ет 3 группы полифенольных адаптогенов:
- с преимущественно нейротропным действием (лигнаны ли¬
монника, некоторые гликозиды аралиевых, родиолы розовой);
- с преимущественно антиоксидантным действием (много¬
численная группа, включающая флавоноиды, ауроны, катехины,
танины, а также адаптогены животного происхождения - панто¬
крин, рантарин и т.п.) и
177
- смешанного действия (гликозиды аралиевых, золотого кор¬
ня и др.).
Первые оптимизируют по преимуществу протекание срочной
адаптации, вторые - долговременной. Третья группа более уни¬
версальна по характеру вызываемых эффектов, однако уступает
адаптогенам с преимущественно нейротропным действием по
способности оптимизировать срочную адаптацию. Такое разде¬
ление полифенольных адаптогенов значительно упрощает их ис¬
пользование в спортивной практике и позволяет получать из них
смеси, оптимизирующие формирование долговременной адапта¬
ции в большей степени, чем применение отдельных компонентов
этих смесей.
А. В. Лупандин считает необходимым применение адаптогенов
в виде смесей препаратов разных групп. Он объясняет это следую¬
щими положениями.
1. В соответствии с открытым Г.В. Карпухиной, З.С. Майзусом
и Н.М. Эмануэлем (1981) принципом, антиоксидантная актив¬
ность смеси антиоксидантов возрастает во много раз и превосхо¬
дит суммарную антиоксидантную активность компонентов смеси
за счет переноса водорода с менее активных соединений на более
активные (окисленные) и реактивации последних.
2. Поскольку тренированность (т.е. формирование системного
структурного следа) следует рассматривать как кумулятивный
эффект цепи срочных тренировочных эффектов (т.е. срочных
адаптационных реакций на действие экстремального фактора),
целесообразно комбинировать средства, оптимизирующие сроч¬
ную (адаптогены преимущественно нейротропного действия)
и долговременную адаптацию (преимущественно антиоксидант¬
ного и смешанного действия).
Динамика этих эффектов, подчеркивает автор, заслуживает
особого внимания, так как именно ее незнание нередко приводит
к неудачам от применения адаптогенов.
Во-первых, необходимо иметь в виду, что у нетренирован¬
ных людей полифенольные адаптогены отчетливо оптимизиру¬
ют формирование срочной адаптации, у тренированных же этот
эффект выражен слабо. Оптимум их действия достигается после
достаточно продолжительного (от 2-3 недель для нейротропных
до 3-5 недель для адаптогенов смешанного и еще в более поздние
сроки - антиоксидантного действия) латентного периода.
11. во-вторых, первые приемы полифенольных адаптогенов вы¬
зывают ухудшение координации движений, особенно у спортс¬
178
менов тех специализаций, где требуется высокая координирован¬
ность движений. Такое явление наблюдается первые 2-4 дня по¬
вторных приемов, после чего работоспособность начинает нарас¬
тать и после прекращения приемов снова снижается на 2-3 дня.
возвращаясь после такого снижения к уровню, достигнутому на
фоне приема адаптогена. Это явление связано с адаптивной пере¬
стройкой функции регулирующих систем и изменением обмен¬
ных процессов, а это при высокой специализации требует времени
для коррекции двигательного навыка.
Аналогичные описанным изменения показателей двигательных реак¬
ций, психофизиологических показателей и спортивных результатов по¬
лучил О.П. Панфилов (1983), изучавший влияние лигнанов лимонника
на протекание адаптивных процессов у лыжников-гонщиков при пере¬
езде их из Хабаровска в Цахкадзор (гипоксия, десинхроноз и действие
техногенных факторов при перелете).
Второй существенной особенностью применения адаптогенов
является, по мнению А.В. Лупандина, необходимость подбора для
спортсмена некоторой индивидуальной дозы в связи с особенно¬
стями вида спорта, тренировочного процесса и питания. По дан¬
ным автора, неоправданно большие дозы адаптогенов приводят
к снижению результатов. Это может быть связано с возбуждени¬
ем (а не оптимизацией функции) симпато-адреналовой системы
(извращение эффекта), а также способностью антиоксидантов
в больших дозах провоцировать свободно-радикальное окисле¬
ние. Они проявляют синергизм с естественными антиоксиданта¬
ми (в частности, токоферолом, метионином, глютаминовой кис-
лотой и др.), что может приводить при одновременном приеме
к чрезмерно сильному проявлению антиоксидантного действия
и провокации перекисного окисления липидов.
В то же время применение адаптогенов абсолютно необходимо
при рационе, богатом белками и липидами, поскольку такой раци¬
он достигается за счет обеднения пищи нативными растительны¬
ми средствами, с которыми и поступают в организм полифеноль-
ные соединения, являющиеся естественными реактиваторами
неферментативной антиоксидантной системы и корректорами
адаптивных реакций.
И, наконец, нам хотелось бы остановиться еще на одном вопро¬
се относительно использования адаптогенов в практике спортив¬
ной медицины, который В.В. Городецкий с соавт. (1992) форму¬
лируют в своей работе следующим образом.
179
Если данные вещества вызывают состояние повышенной рези¬
стентности (опосредуются через центральную нервную систему,
а также гипофизарно-надпочечниковую систему и выражаются
соответствующими метаболическими перестройками, повыше¬
нием устойчивости к развитию утомления, подавлением стресс-
реакции в ответ на тренировочные нагрузки) и оптимизируют ре¬
акцию формирования долговременной адаптации к физическим
нагрузкам, то не могут ли они ослаблять эффекты тренировочной
работы и препятствовать достижению спортивной формы?
Именно этот вопрос заставил авторов провести специальные
исследования, направленные на изучение влияния внутримы¬
шечного введения пантокрина на динамику основных характери¬
стик функционального состояния и функциональной готовности
спортсменов в период закладки базовых качеств.
В работе приняли участие гребцы на байдарках и каноэ (21 спортс¬
мен мужского пола). Испытуемые были разделены на две группы.
В первую опытную группу вошли 10 гребцов в возрасте от 18 до 21 года,
имевших квалификацию КМС и МС. Они в течение 15 дней получали
внутримышечно пантокрин по 1,0 мл дважды в день за 20-30 мин до тре¬
нировочных занятий (основная группа). Контрольную группу составили
11 человек, не отличавшихся от спортсменов основной группы по воз¬
расту, квалификации, результатам исходного тестирования и оценкам
тренеров.
Все спортсмены до и после курса применения препарата обследова¬
лись по единой программе в два этапа: I - в неспецифических и II - специ¬
фических условиях.
Неспецифическое тестирование заключалось в проведении ступен¬
чато возрастающей нагрузки до отказа на велоэргометре, приспособлен¬
ном для ручной эргометрии. Исходная мощность работы дозировалась
из расчета 0,5 Вт на 1 кг массы тела; каждые 3 мин нагрузка увеличи¬
валась на исходную величину вплоть до невозможности поддержания
спортсменом заданной частоты вращения рукояток блока нагрузки
(60 об./мин). Специфический тест проводился в гребном бассейне. Че¬
рез 3 мин после 5 мин разминки в лодке на уровне 50% от максимума
(чему предшествовала разминка в зале) спортсмены выполняли в фик¬
сированной лодке 2-минутную работу, имитировавшую прохождение со¬
ревновательной дистанции 500 м.
В специфическом тесте показатели газообмена и частоты сердечных
сокращений, полученные за каждые 30 с 2-минутной работы, а также
концентрация лактата, полученная после нее, соотносились с их мак¬
симальными величинами, зарегистрированными при неспецифической
нагрузке, и выражались в процентах от этого максимума. Такой подход
180
позволил оценить степень использования при специфической деятель¬
ности максимальных возможностей организма спортсменов (реализуе¬
мость) и скорость разворачивания приспособительных механизмов (мо-
билизуемость).
Поскольку, отмечают авторы, исследования проводились на
этапе закладки базовых качеств, ожидалось, что в соответствии
с направленностью тренировки в этот период в динамике функ¬
ционального состояния спортсменов на первый план выйдут при¬
знаки возрастания работоспособности и экономизации ее обе¬
спечения. Но', судя по данным неспецифического тестирования,
такая динамика наблюдалась только у спортсменов контрольной
группы, где произошло существенное возрастание количества
выполненной в тесте работы, при снижении кислородного долга
и отношений кислородного прихода и кислородного долга к вели¬
чине выполненной работы, а также при уменьшении кислородной
и вентиляционной стоимости единицы максимальной мощности
нагрузки. Примечательно: экономизация кислородного энергообе¬
спечения не сопровождалась также экономизацией функциониро¬
вания лактатных механизмов и системы регулирования кислотно-
щелочного состояния.
В группе спортсменов, получавших пантокрин, отсутствовали
достоверные сдвиги анализируемых показателей.
Эти результаты исследований, на первый взгляд, подтвердили
высказанное предположение о способности адаптогенов из груп¬
пы естественных стимуляторов полностью нивелировать эффек¬
ты тренировочной работы, искусственно повышая устойчивость
организма к внешним воздействиям. Однако результаты специ¬
фического тестирования позволили авторам представить другую
картину возможного влияния препаратов указанной группы на
динамику тренированности.
Из полученных при специфической нагрузке данных сделан
вывод: физические тренировки на фоне применения пантокрина
вместо увеличения работоспособности и экономизации имели сво¬
им эффектом возрастание мобилизуемости и реализуемости. Так,
у спортсменов основной группы в процессе теста наблюдалось бо¬
лее раннее достижение максимальных выявленных при неспеци¬
фической работе уровней ряда показателей: уже к концу первой
минуты работы глубина дыхания не отличалась от 100%-го уров¬
ня, а с минутной легочной вентиляцией и частотой сердечных со¬
кращений это произошло в первой половине второй минуты.
181
У спортсменов же контрольной группы достижение стопро¬
центного уровня глубины дыхания и минутной вентиляции на¬
блюдалось на 30 с позднее (т.е. на интервал времени, составляю¬
щий четверть продолжительности работы), а частота сердечных
сокращений так и не достигла максимума; Это свидетельствует
о наличии у них менее выраженной способности мобилизовать
и реализовать имеющиеся возможности.
О том же говорит и динамика за анализируемый период тре¬
нировки активации лактатных механизмов при специфическом
тесте: если в основной группе реализуемость их возможностей
достоверно возросла, достигнув после курса препарата 100%*
то в контроле имелась лишь тенденция к этому.
Таким образом, адаптогены из группы стимуляторов есте¬
ственного происхождения, по-видимому, не нивелируют или осла¬
бляют эффекты тренировочной работы, а видоизменяют их
таким образом, что под их влиянием исчезает развивающее и эко¬
номизирующее воздействие физических тренировок и вместо них
форсируется формирование функциональной готовности к на¬
грузкам, при которых необходимо в кратчайшее время достигнуть
наивысшей степени активизации физиологических функций.
Мы не располагаем собственным опытом работы с раститель¬
ными адаптогенами, в связи с чем не считаем возможным делать
какие-либо заключения по поводу их эффективности и особенно¬
стей применения у представителей различных видов спорта на от¬
дельных этапах тренировочного цикла. Однако, судя по результа¬
там исследований В.В. Городецкого с соавт. (1992), использование
растительных адаптогенов более целесообразно, когда речь идет
не о нагрузках, направленных на развитие выносливости. При
этом, на наш взгляд, необходимо систематически контролировать
динамику функционального состояния организма спортсменов,
поскольку возможно возникновение своеобразных «ножниц»
между субъективными и объективными критериями его оценки.
Направленное изменение pH жидкостных сред организма
В отношении целесообразности искусственной коррекции
кислотно-щелочного состава жидкостных сред организма по¬
сле напряженной мышечной деятельности мнения специалистов
неоднозначны. Большинство исследователей считают: активно
вмешиваться в данный процесс вряд ли целесообразно и ограни¬
чиваются рекомендациями использовать после нагрузок, сопро¬
вождающихся выраженными ацидотическими сдвигами, пище¬
вые продукты и напитки, богатые щелочными эквивалентами.
182
i Что же касается возможности и эффективности использова¬
ния средств, повышающих концентрацию двууглекислой соли
в плазме непосредственно перед нагрузками анаэробной глико-
литической или преимущественно анаэробной гликолитической
направленности, то здесь мнения специалистов в принципе од¬
нозначны (Костил Д.Л* с соавт., 1984; Арансон М., 2007; Linder-
man J., 1991; Juhn M.S., 2003).
Бикарбонат натрия и цитрат натрия. Согласно данным
Д.Л. Костилл с соавт. (1984), при приеме бикарбоната натрия
в дозе не менее 300 мг/кг массы тела до и во время пяти сприн¬
терских заездов на велосипеде продолжительностью 1 мин каж¬
дый, результат в последнем заезде улучшился на 42%. Увеличе¬
ние количества двууглекислой соли в крови привело к снижению
концентрации свободных Н+ как во время нагрузки, так и после
нее, повысив тем самым pH крови. Исходя из этого, авторы дела¬
ют вывод, что кроме улучшения буферной способности дополни¬
тельное количество натрия бикарбоната ускоряет выведение Н+
из мышечных волокон, тем самым сокращая снижение внутрикле¬
точного pH (в 1990 г. D.A. Roth и J.A. Brooks сообщили о суще¬
ствовании транспортера лактата в клеточной мембране мышцы,
который действует точно так же, как предположили Д.Л. Костилл
С;коллегами. - Авт.),
Эффекты направленного изменения pH внутренней среды ор¬
ганизма, вызванного пероральным приемом бикарбоната натрия
в дозе 0,3 г на 1 кг массы тела (на 500 мл воды), были изучены
и Н.И. Волковым-(1990) на экспериментальной группе, состоя¬
щей из 10 высококвалифицированных бегунов на средние дистан¬
ции (КМС и МС, средний возраст 21,2 года, вес 73,4 кг).
Оценка работоспособности производилась по результатам ве-
лоэргометрических тестов максимальной анаэробной мощности,
ступенчато возрастающей нагрузки, «удержания» критической
мощности, а также при выполнении одно- и трехминутных упраж¬
нений критической и предельной мощности.
Как показали полученные данные, предварительное защелачи¬
вание уменьшает размеры анаэробных гликолитических сдвигов
при работе, снижает величину ацидотических сдвигов в крови
при одновременном уменьшении вентиляции легких. Введение
щелочных эквивалентов перед началом упражнения приводит
к выраженному положительному эргогеническому действию.
На основании результатов проведенного исследования автор
делает заключение, что данный метод может быть использован
183
в спортивной деятельности в целях повышения анаэробных гли-
колитических возможностей организма спортсменов перед вы¬
полнением истощающих упражнений, таких, как бег на дистанции
от 400 до 1500 м, плавание на 100 и 200 м и т.п.
Согласно выводу J. Linderman и T.D. Fanney (1991), изучив¬
шим литературу по данному вопросу, употребление двуугле¬
кислой соды также не влияет или незначительно влияет на мы¬
шечную деятельность продолжительностью менее 1 мин и более
7 мин, тогда как при выполнении физических нагрузок в указан¬
ном временном диапазоне оно приводит к выраженному повы¬
шению анаэробной гликолитической производительности орга¬
низма.
По мнению McNaughton (2000), существует минимальная
доза - 200 мг бикарбоната или цитрата натрия на 1 кг массы тела,
ниже которой эффект от их применения не наблюдается.
Оптимальной считается доза 300 мг на 1 кг массы тела, даль¬
нейшее ее увеличение не приводит к усилению эффекта. После
применения бикарбоната натрия физическая работоспособность
улучшается, если длительность нагрузки составляет от 1 до 10 мин;
если же длительность нагрузки составляет менее 30 с, то его ис¬
пользование неэффективно.
Обычно бикарбонат (цитрат) натрия применяют в дозе 300 мг
на кг массы тела (растворив ее в 500-700 мл кипяченой воды)
и очень маленькими порциями в течение 1-2 ч (Linderman J.,
1991).
Спортсмен должен быть ознакомлен с возможностью побоч¬
ных эффектов.
Как свидетельствуют литературные данные, у некоторых
спортсменов наблюдались кратковременные расстройства
желудочно-кишечного тракта после применения бикарбона¬
та (цитрата) натрия, диарея (Goldfinch et al., 1988; McNaughton,
Cedaro, 1991), дискомфорт в желудке (Downs, Stonebridge, 1989;
Reynolds, 1989). Есть сведения о возможности мышечных спазмов
и аритмии (Heigenhauser, Jones, 1991).
Согласно результатам наших собственных наблюдений, ис¬
пользование перед нагрузками преимущественно анаэробной
гликолитической направленности «защелачивания» жидкостных
сред организма действительно является одним из эффективных
способов повышения уровня спортивных достижений. Однако
применение бикарбоната натрия в дозе 0,3 г на 1 кг веса непосред¬
ственно за 1,5-2 ч до соревнований может привести к выраженной
184
диарее и болям в животе. В связи с этим мы считаем целесообраз¬
ным продолжительность приема раствора двууглекислой соды
увеличить до 4-6 ч. При этом следует иметь в виду: использовать
данный метод повышения физической работоспособности более
2-х раз в году не рекомендуют.
Компания «Спонсор» с целью искусственного сдвига pH крови в ще¬
лочную сторону предлагает lactat puffer, который содержит мальтодек-
стрин, сахарозу, минералы (цитрат натрия, бикарбонат натрия), фрукто¬
зу, ароматизаторы, краситель - порошок красной свеклы.
Бикарбонатная загрузка с помощью лактат пуффер, по мнению про¬
изводителей, должна обеспечить высокую соревновательную активность
во время спортивных соревнований с интенсивными и (или) продолжи¬
тельными интервальными нагрузками, повторяющимися анаэробными
упражнениями, пиковыми мышечными усилиями. Благодаря высокому
содержанию углеводов, натрия и жидкости, препарат позволяет одно¬
временно осуществить и бикарбонатную, и углеводную загрузку перед
соревнованиями.
Для повышения переносимости соревновательных нагрузок аэробно¬
анаэробной и анаэробной гликолитической направленности реко¬
мендовано принимать в течение 5-6 дней по 1000 мл, разделив прием
на 2-3 порции. В день соревнований надо принять 500-1000 мл за 90 мин
перед выступлением.
Кофеин
Кофеин - антагонист аденозиновых рецепторов и стимулятор
группы диметилксантинов. Доказательства его эффективности
как эргогенического потенциала, особенно при аэробной деятель¬
ности, в основном представлены в работах зарубежных специали¬
стов (Kovacs Е.М., Stegen J.H., Brouns F., 1998; Bruce C.R. et al.,
2000; Graham T.E., 2001).
E.M. Kovacs, J.H. Stegen, F. Brouns (1998) изучили в двойном
слепом перекрестном исследовании 15 хорошо тренированных
мужчин - триатлонистов и велосипедистов - во время одночасо¬
вого одиночного заезда на скорость на велосипеде на уровне 75%
от максимальной работы.
Кофеин потреблялся в трех различных дозировках: 154 мг
(2,1 мг/кг), 230 мг (3,2 мг/кг) и 328 мг (4,5 мг/кг). Даже мини¬
мальная дозировка повышала работоспособность при одиночном
заезде на скорость. Интересно, отмечают авторы, что самая боль¬
шая дозировка была не более эффективна, чем средняя. Концен¬
трация кофеина в моче была также измерена (образцы получены
через 5 мин после нагрузки) и не превышала 2,5 мг/мл.
185
C.R. Bruce et al. (2000) обнаружили в двойном слепом пере¬
крестном исследовании, включающем непродолжительную фи¬
зическую активность, увеличение работоспособности во время
гребли на дистанции 2000 м после приема кофеина 6 или 9 мг/кг.
Улучшение во времени отмечено на 1 и 3% развиваемой мощно¬
сти при сравнении плацебо и опытной группы.
Подобно представленному выше исследованию Е.М. Kovacs
с коллегами, большие дозы кофеина не более эффективны, чем
малые. Однако концентрация в моче при больших дозах повы¬
шается до 14 мг/мл, являясь основанием для дисквалификации
согласно стандартам МОК.
Достоинством исследования C.R. Bruce с коллегами является
то, что все испытуемые были хорошо тренированы.
Даже относительно спринтерской активности кофеин проявил
оргогенический потенциал (речь идет о спринте на велосипеде
или плавании).
Однако C.D. Paton, W.G. Hopkins и L. Vollebregt (2001) показа¬
ли в двойном слепом перекрестном исследовании, что кофеин не
повышает работоспособность при повторяющихся спринтерских
подходах, которые обычно применяют на тренировках в команд¬
ных видах спорта.
Дозы кофеина, используемые в данном исследовании, состав¬
ляли от 2 до 9 мг/кг (около 250-700 мг кофеина) и принимались
за 1 ч или меньше перед соревнованием.
Неблагоприятные воздействия кофеина, отмечают Wemple R.D.,
Lamb D.R., McKeever К.Н. (1997), Kovacs Е.М., Stegen J.H., Brouns F.
(1998), минимальны, однако возможны беспокойство, зависимость
и синдром отмены. Мочегонное действие кофеина, хотя теоретически
имеет место в активности на выносливость, ослабляется или исключает¬
ся физическими нагрузками.
Мы не располагаем собственным опытом использования ко¬
феина в целях повышения аэробных возможностей организма
спортсменов, но предполагаем: пока нет оснований безоговорочно
верить в его эффективность, поскольку апробация данного пре¬
парата в условиях спортивной деятельности не отвечала основ¬
ным требованиям, предъявляемым к подобного рода испытаниям
(спортсмены высокой и высшей квалификации, опытная и конт¬
рольная группы, высокий ранг соревнований, двойной слепой
контроль, исходные результаты функционального состояния ве¬
дущих систем организма и т.п.).
186
Заключение
В заключение нам хотелось бы обратиться к спортсменам, тре¬
нерам и начинающим специалистам в области спортивной меди¬
цины.
Если отсутствует искомая динамика спортивных результатов,
вряд ли следует уповать на отсутствие эффективной фармаколо¬
гической поддержки, сверхсовременных физических способов
постнагрузочного восстановления и т.п. Даже когда широко и до¬
статочно бесконтрольно использовались анаболические стероиды,
чемпионами и призерами крупнейших соревнований становились
далеко не все. Основой высоких спортивных достижений, на наш
взгляд, был, есть и будет эффективный спортивный отбор, высо¬
копрофессиональная работа тренера и систематический врачебно¬
педагогический контроль. Все остальное является не более чем
поддержкой, требующей очень грамотного использования.
Основными принципами фармакологической поддержки
спортсменов, по нашему мнению, должны быть следующие.
Primum пе noceas: прежде всего - не навреди! (здоровью
спортсмена и эффективности тренировочного процесса).
Любые воздействия, направленные на оптимизацию и ускоре¬
ние процессов постнагрузочного восстановления, неэффективны
или минимально эффективны при наличии у спортсменов пред-
патологических состояний и заболеваний, а также отсутствии
адекватного дозирования тренировочных нагрузок, базирующего¬
ся на результатах надежного текущего врачебно-педагогического
контроля.
Никакая фармакологическая поддержка не профил актиру¬
ет возникновения перетренировки, а в дальнейшем - синдрома
перетренированное™; в этих целях необходимо исключать (Вол¬
ков С.Н., 2012):
- ^диагностированные заболевания и патологические состоя¬
ния;
187
- скрытые нарушения различных звеньев обмена веществ;
- побочные действия фармакологических препаратов;
- алиментарные факторы;
- стрессорные психологические факторы;
- стрессорные физиологические факторы;
- педагогические факторы.
Выбор средств и методов восстановления должен опреде¬
ляться:
- периодом и этапом тренировочного цикла;
- преимущественной направленностью тренировочных нагру¬
зок;
- сроками от начала соревновательного периода;
- индивидуально слабыми звеньями.
При нутриционном и фармакологическом сопровождении тре¬
нировочного процесса целесообразно разделение используемых
при этом средств по:
а) содержательной части:
- базовые и
- дополнительные;
б) механизму действия с преимущественно:
- заместительным эффектом;
- регуляторным эффектом: на уровне целостного организма
или на уровне определенной системы (специфические, неспеци¬
фические, нормализующие, стимулирующие, тормозящие);
- элиминационным эффектом: сорбционные, повышающие
функциональные возможности основных систем элиминации.
Имеется определенный «мобилизационный порог» резервов
работоспособности, являющийся механизмом, предохраняющим
от перегрузки и способствующим сохранению гомеостаза в ор¬
ганизме. Стимуляторы работоспособности помогают преодолеть
этот порог, но впоследствии организм реагирует на стимуляцию
фазой сниженной резистентности.
При исходно высоком уровне функционального состояния
организм спортсмена в принципе не приемлет выраженного на¬
сильственного улучшения параметров какой-либо одной отдель¬
но взятой системы. Подобные вмешательства, вероятно, приводят
к нарушению частных и целостных механизмов регуляции, что
резко изменяет ответ системы на любое воздействие, включая фи¬
зическую нагрузку.
Применительно к здоровому человеку более эффективны не
прямые, а опосредованные воздействия на искомую систему через
188
тесно связанные с ней, но имеющие другие структурные подраз¬
деления системы и звенья.
Использование непосредственно перед соревнованиями лю¬
бого сильного (по суммарной дозе) воздействия в подавляющем
большинстве случаев приводит к более или менее длительным
негативным изменениям в функциональном состоянии организ¬
ма независимо от того, носит ли это воздействие заместительный
или стимулирующий характер. При этом эти изменения продол¬
жаются тем дольше, чем выше было исходное функциональное со¬
стояние организма.
Существуют определенные состояния, когда то или иное вме¬
шательство, несмотря на его высокую среднестатистическую
эффективность, в конкретном случае не только нецелесообразно,
но и может вызвать существенное ухудшение функционального со¬
стояния организма. Исходя из этого, оценка каждого из средств,
направленных на повышение уровня физической работоспособно¬
сти спортсменов, должна специально предусматривать удельный
вес исходного функционального состояния организма в реализации
конечного влияния этого средства.
189
Приложения
Приложение 1
Основные иммуномодуляторы, применяемые в клинической медицине
(Ершов Ф.И., 2003)
Препарат
Механизм действия
Показания
Противопоказания
Алкимер
(Alkimer)
Усиливает активность Т-
и В-лимфоцитов, макрофагов,
нормализует
их воспроизводство
Лечение и профилактика
иммунодефицитов при
инфекционных и аллергических
заболеваниях
Нет
Биостим
(Biostim)
Активирует локальный иммунный
ответ на бронхо-легочном уровне,
фагоцитоз, гуморальный
и клеточный иммунитет
Профилактика хронических
рецидивирующих инфекций
дыхательных путей
Аутоиммунные
заболевания, возраст
менее 1 года
Глутоксим
(Glutoxim)
Воздействует на внутриклеточные
процессы тиолового обмена,
влияет на редокс-состояние клеток
В качестве средства профилактики
и лечения вторичных
иммунодефицитных состояний
|
Ибупрофен
(Ibuprofen)
Ингибирует циклооксигеназу
и тормозит синтез
простагландинов, стимулирует
образование эндогенного
интерферона
Инфекционно-воспалительные
заболевания ЛОР-органов,
ревматоидный артрит, суставные
и внесуставные формы
ревматоидных заболеваний
Гиперчувствительность,
язвенная болезнь
желудка, 12-перстной
кишки, язвенный колит,
цирроз печени
Иммунал
(Immunol)
Повышает активность фагоцитов
и клеток ретикулоэндотелиальной
системы печени. Стимулирует
костномозговое кроветворение,
увеличивает число гранулоцитов
Повторяющиеся простуды,
профилактика ОРВИ, гриппа,
предупреждение иммунодефицита
при длительной терапии
антибиотиками
Гиперчувствительность,
туберкулез, лейкоз,
рассеянный склероз,
коллагенозы, возраст
менее 1 года
Продолжение прил. 1
Препарат
Механизм действия
Показания
Противопоказания
Имунофан
(Imunofanum)
Дезинтоксикационное,
гепатопротективное,
антиоксидантное действие.
Активирует иммунную систему
и окислительно¬
восстановительные процессы
Профилактика и лечение
иммунодефицитных состояний
различной этиологии
(злокачественные бпухоли, СПИД,
цитомегаловирусные инфекции,
токсоплазмоз, хламидиоз, вирусный
гепатит, псориаз)
Не описано
ИРС-19
(IRS-19)
Увеличивает активность
секреторных иммуноглобулинов
типа А, содержание лизоцима
и стимулирует фагоцитоз
Профилактика и лечение
инфекционно-воспалительных
заболеваний ЛОР-органов,
органов дыхания, инфекционно¬
аллергической бронхиальной астмы.
Профилактика осложнений гриппа
и других вирусных заболеваний
Нет
Ликопид
(Licopid)
Стимулирует функциональную
активность макрофагов, синтез
цитокинов, усиливающих
образование антител, повышает
цитотоксическую активность
естественных киллеров
и Т- л имфоцитов
Хронические заболевания
дыхательных путей (ларингит,
трахеит, бронхит, пневмония).
Офтальмогерпес. Опоясывающий
герпес, герпес любой локализации.
Острые и хронические гнойно¬
воспалительные процессы любой
локализации
Нет
Оксиметил урацил
(Oxymethy-
luradlum)
Повышает фагоцитарную
активность макрофагов
и нейтрофилов, число
При воспалительных заболеваниях
органов дыхания при слабой
эффективности
Индивидуальная
непереносимость
ЯШ
Продолжение прил. 1
Препарат
Механизм действия
Показания
Противопоказания
и кооперацию Т- и В-лимфоцитов,
стимулирует гуморальный
иммунитет. Повышает
резистентность к инфекции
на фоне иммунодепрессии
различного генеза
Полиоксидоний
(Polioxydon)
Активирует фагоциты
и естественные киллеры,
стимулирует антителообразование.
Повышает устойчивость мембран
клеток к цитотоксическому
действию различных веществ,
в том числе лекарственных
препаратов, снижая их
токсичность
В комплексной терапии
заболеваний, сопровождающихся
иммунодефицитными состояниями:
хронические рецидивирующие
заболевания, устойчивые
к традиционным методам терапии;
острые и хронические вирусные
и бактериальные инфекции,
осложненные вторичной
иммунной недостаточностью.
Коррекция вторичных
иммунодефицитов. У детей старше
6 месяцев - хронические и острые
бактериальные, вирусные
и грибковые заболевания
Не описано
Ронколейкин
(Ronkoleucin)
Иммуностимуляция,
направленная на усиление
антивирусного, противобакте-
риального, противоопухолевого
иммунитета
Иммунотерапия септических,
инфекционных и онкологических
заболеваний, связанных
с иммунодефицитом. Лечение
Повышенная
чувствительность
к рекомбинантному
интерлейкину-2
Окончание прил. 1
Препарат
Механизм действия
Показания
Противопоказания
хронического гепатита С, '
хронической герпестической
инфекции. При комплексной
терапии СПИДа
и цитомегаловирусной
инфекции
или любому компоненту
в анамнезе. Требуется
осторожность
при аутоиммунных
и тяжелых сердечных
заболеваниях
Цитотект
(Cytotect)
Повышает содержание в организме
антител против цитомегаловируса
человека
Профилактика цитомегалии
у детей с иммунодефицитом,
иммуносупрессией; острые
цитомегаловирусные инфекции
у больных с ослабленным
иммунитетом.
При иммунодефиците, вызванном
различными причинами
(в том числе при СПИДе)
Гипер’чувствительность,
в том числе
к другим препаратам
человеческого
иммуноглобулина
Эксальб
(Eksalb)
Усиливает пролиферацию
Т-лимфоцитов, выработку
иммуноглобулинов A, G
Профилактика вторичного
нагноения при герпетических
заболеваниях (герпес губ,
опоясывающий лишай)
Гиперчувствительность,
ветряная оспа,
грибковые заболевания,
воспалительные
заболевания кожи лица,
рожа
рр
наш
Приложение 2
Характеристика некоторых энтеросорбционных
препаратов
Активированный уголь - животный или растительный, об¬
ладающий высокой адсорбционной способностью, давно приме¬
няют в медицине благодаря свойствам поглощения газообразных
веществ, алкалоидов, токсинов, продуктов метаболизма.
В 1986 г. этот препарат был предложен А.В. Рябовым с соавт.
для лечения аллергических заболеваний.
Показаниями к его назначению являются острые аллерги¬
ческие заболевания и следующие состояния: крапивница, отек
Квинке, атопический дерматит, особенно в сочетании с заболева¬
ниями органов пищеварения, сопровождающимися метеоризмом.
Препарат назначают внутрь в виде растертого порошка из та¬
блеток в дозе 20-30 г 3 раза в сутки. В остром периоде аллерги¬
ческих заболеваний с целью быстрого связывания и выведения
экзоаллергена (пищевой, лекарственной, химической природы
и др.) препарат принимают немедленно, затем - через 4-6 ч до
улучшения самочувствия и стихания острых клинических прояв¬
лений заболевания. Детоксикация происходит по типу кишечного
диализа.
Карбовит - сорбент, изготовленный на основе косточкового
активированного угля.
Показан при острых аллергических состояниях и с целью про¬
филактики рецидивов бронхиальной астмы, кожных проявлений
аллергии, пищевой аллергии и особенно при наличии сопутству¬
ющих гастритов, колитов, гепатохолециститов.
При острых аллергических состояниях препарат назначают по
10 г 3 раза в сутки и чаще.
С профилактической целью эффективен при приеме внутрь
в течение 10 дней ежемесячно. Один раз утром натощак или вече¬
ром через 1-2 ч после ужина. Рекомендуют проводить подобную
профилактику лицам, страдающим аллергическими заболевания¬
ми, при невозможности элиминировать выявленный аллерген
(пищевые продукты, профессиональная вредность).
Сферический карбонит насыщенный (СКН) - углеродный
сорбент, антидот с пролонгированным действием. Хорошо абсор¬
бирует производные салициловой кислоты, токсины различного
194
происхождения, соли тяжелых металлов, радионуклиды. В ком¬
плексной терапии при бронхиальной астме способствует сниже¬
нию гиперреактивности бронхов.
Показан при острых аллергических состояниях, особенно при
непереносимости салициловой кислоты: «аспириновой триаде»
(аллергия к аспирину, бронхиальная астма, полипоз носа), кра¬
пивнице, при сопутствующей патологии пищеварительного кана¬
ла, ожирении.
Принимают по 5-10 г до 3 раз в сутки в течение 8-12 дней.
Больным с бронхиальной астмой в стадии обострения рекомен¬
дуют повышение суточной дозы СКН до 90 г (в 3 приема) на про¬
тяжении 14 суток.
Антрален - энтеросорбент, углеродистый, с низким содержа¬
нием зольных элементов.
Показан при необходимости детоксицирующего влияния:
адсорбирует токсические вещества, продукты незавершенного
метаболизма, обладает иммуномодулирующим эффектом. Дей¬
ствует при аллергических дерматитах, поллинозе, бронхиальной
астме.
Назначают в дозе 3-5 табл, по 0,25 г в сутки. Длительность
приема определяется продолжительностью острой фазы заболе¬
вания, но не превышает двух недель, при затихании процесса дозу
препарата постепенно снижают.
Энтеросгель - препарат из группы полиорганосилоксановых
адсорбентов. Адсорбирует токсические вещества, продукты неза¬
вершенного метаболизма, пищевые аллергены и т.д. из кишечного
содержимого и крови через мембраны капилляров ворсинок сли¬
зистой оболочки кишечника.
Показан при острых аллергических процессах в сочетании
с хроническими заболеваниями пищевого канала.
Принимают по 1 ст. л. (15 г) 3 раза в сутки. Перед употребле¬
нием разовую дозу препарата заливают двойным объемом воды
(30-40 мл), полученную смесь тщательно размешивают до полу¬
чения однородной массы, затем принимают внутрь. Длительность
приема - не более 7 дней. При тяжелых формах заболевания
в первые 3 дня возможен прием двойной дозы, а курс лечения
продлевается до двух недель.
Сорбогель - гидрогель метилкремниевой кислоты, обладает
детоксицирующим действием и улучшает функции кишечника,
печени, почек. Механизм адсорбции такой же, как и у энтеросгеля.
195
Препарат из кишечника не всасывается и полностью выводится
из организма через 7-10 ч.
Показан с целью купирования неотложных состояний в аллер¬
гологии: приступ бронхиальной астмы, острая крапивница.
Принимают до 3 раз в сутки: 1 ст. л. сорбогеля смешивают
с 3 ст. л. кипяченой воды до получения однородной смеси, кото¬
рую запивают дополнительно водой. С профилактической целью
назначают 2 раза в сутки по 15 г в течение недели.
Атоксил (кремния диоксид) - энтеросорбент с выраженны¬
ми сорбционными свойствами, усиливающий транспорт пищевых
И бактериальных аллергенов, разнообразных токсических про¬
дуктов, в т.ч. средних молекул, олигопептидов, аминов и других
веществ, образующихся в процессе гниения белков в кишечнике
из внутренних сред организма (крови, лимфы, интерстиция), в пи¬
щеварительный тракт за счет концентрационных и осмотических
градиентов с последующим их выведением из организма. Препа¬
рат практически не всасывается из пищеварительного канала.
Показан к применению при аллергических состояниях и дис¬
бактериозе кишечника.
Водную суспензию вещества принимают внутрь за час до еды
или приема лекарственных средств. Суточная доза атоксила со¬
ставляет 12 г и рассчитана на 3-4 приема, при необходимости
может быть увеличена до 24 г. Курс лечения составляет 5 суток
и может быть продолжен до 10-15 суток.
Возможно наружное применение препарата при атопических
и контактных аллергических дерматитах, а также в случаях вто¬
ричного инфицирования, экзематизации и мокнутия: порошок
наносят на кожу слоем 3-5 г и закрывают сухой асептической
повязкой. Перевязки делают через сутки до подсыхания раны.
Противопоказанием является повышенная чувствительность
к диоксиду кремния.
Полифепан - растительный энтеросорбент в виде влажного
порошка темно-коричневого цвета. Изготовлен из экологически
чистого сырья (сибирского кедра). Один из самых эффективных
детоксикантов.
1 [оказан при острых аллергозах, эффективен при сопутствую¬
щем ожирении, хронических расстройствах пищеварения.
Назначают но 1 ст. л. утром натощак и 2 раза днем в промежутках
между приемом пищи в течение 5-7 дней, суточная доза - 0,5 г/кг
массы тела. С профилактической целью рекомендуют прием 1 ч. л.
196
утром натощак в течение 7-10 дней каждого месяца (запивать ста¬
каном воды) или 1 раз после ужина через 1,5-2 ч в течение месяца
(можно ежеквартально).
Препарат следует с осторожностью применять при атонии ки¬
шечника.
Пищевая клетчатка - активатор пищеварительных фермен¬
тов, на ее поверхности происходит их стабилизация, что приводит
к повышению активности ферментативных систем и улучшению
процессов детоксикации. Отмечена четкая зависимость между не¬
достатком потребления растительных волокон и возникновением
заболеваний органов пищеварения, нарушением обменных про¬
цессов, что способствует сенсибилизации организма.
Пищевая клетчатка бывает двух видов: растворимая и нерас¬
творимая.
К растворимой клетчатке относят: пектин, лигнин и слизистые
вещества. Пектин повышает усвояемость пищи и способству¬
ет выведению токсичных веществ из организма. Он содержится
в яблоках, бананах, некоторых овощах (свекле, капусте, сухом го¬
рохе). Лигнина больше всего в зеленом горошке, картофеле, зер¬
не. Овсяная крупа, овсяные отруби, льняное семя содержат сли¬
зистые вещества.
Нерастворимая клетчатка в основном состоит из целлюлозы
и гемицеллюлозы. Целлюлоза входит в состав кожуры овощей
и фруктов, содержится в яблоках, грушах, капусте брокколи,
свекле, цельных зернах. Гемицеллюлоза принимает участие
в процессе абсорбции воды, содержится в яблоках, свекле, капус¬
те. При употреблении продуктов с высоким содержанием клет¬
чатки освобождение кишечника происходит в 2 раза быстрее, чем
при диете с низким содержанием клетчатки. Это улучшает про¬
цессы детоксикации в организме аллергологических больных,
а также способствует уменьшению массы тела у страдающих ожи¬
рением.
Хорошими сорбционными свойствами обладают овсяные хло¬
пья, брокколи, морская капуста (с учетом индивидуальной пере¬
носимости к йоду, злаковым, крестоцветным).
Из-за широкого диапазона сопутствующей патологии у лиц
с дисбактериозом кишечника и с целью коррекции обменных
процессов эффективным является применение препаратов-
концентратов растительных волокон: целлюлозы микрокристал¬
лической, мультисорба, экстралакта.
197
Целлюлоза микрокристаллическая таблетированная.
Применяют за 30-60 мин до приема пищи и лекарств. Для вы¬
ведения аллергенов, поступающих с пищей, микроцеллюлозу ре¬
комендуют принимать во время еды в дозе 15 г в сутки (в одной
таблетке - 0,5 г), запивая 200 мл воды или сока. При острых ал¬
лергозах цикл лечения составляет 5-7 дней, с целью профилакти¬
ки препарат принимают на протяжении 7-14 дней с перерывами
от двух недель до одного месяца. При длительной детоксикации
необходим дополнительный прием витаминных препаратов (А, В,
С, Е) и кальция.
Мулътисорб - натуральный детоксикант, равный неоргани¬
ческим сорбентам по силе всасывания, и «мягкий» за счет своего
природного происхождения. Содержит концентрат натуральных
активированных биополимеров (пищевых волокон): целлюло¬
зу, гем и целлюлозу, пектин и лигнин. Препарат сорбирует экзо-
и эндотоксины из пищеварительных соков и предотвращает их
обратное всасывание слизистой оболочкой пищеварительного
канала, является питательной средой для нормальной микрофло¬
ры. Одним из конечных результатов его действия считают улуч¬
шение детоксикационных свойств печени.
Мультисорб показан при всех аллергических заболеваниях,
наиболее рационально его назначение больным с сопутствующей
патологией желудочно-кишечного тракта и гепато-билиарной
системы, при нарушениях обмена веществ (сахарном диабете,
ожирении, атеросклерозе).
Препарат дозируют по 1 ст. л. 1-3 раза в сутки, его применение
требует достаточного потребления жидкости (не менее 1-1,5 л
в сутки); рекомендуют принимать вместе с пищей.
Противопоказанием к его назначению является наличие остро¬
го панкреатита и калькулезного холецистита.
Экстралакт - натуральный комплексный препарат, сорбиру¬
ющий экзо- и эндотоксины по ходу кишечника и обеспечивающий
их эвакуацию; нормализует качественный и количественный со¬
став микрофлоры кишечника. Препарат содержит активирован¬
ный комплекс биополимеров (целлюлозу, гем и целлюлозу, пектин
и лигнин), ферменты (протеазу и липазу), бактерии (Lactobacillus
acidophilus), витамины (А, В2, В6, С, Е, РР).
Экстралакт рекомендуют в качестве дополнительного средства
в комплексной терапии аллергических заболеваний: бронхиаль¬
ной астмы, крапивницы, атопического дерматита.
198
Принимают по 1-2 капе, или по 1/3-2/3 ч. л. 2-3 раза в сутки;
длительность приема составляет от 10 до 21 суток в зависимости
от характера и тяжести заболевания.
Противопоказания к применению экстралакта такие же, как
и при назначении мультисорба.
Полисорб МП - энтеросорбент на основе кремнезема (Si02).
Представляет собой рыхлый порошок белого или белого с голу¬
бым оттенком цвета, без запаха. Не растворяется в воде, органи¬
ческих растворителях, растворах кислот. Существенной особен¬
ностью препарата является его пористая структура, благодаря
которой сорбционная поверхность составляет около 300 му г.
Полисорб МП связывает в просвете кишечника эндогенные
и экзогенные токсины различной природы, включая микроорга¬
низмы и микробные токсины, антигены, пищевые аллергены, ле¬
карственные препараты и яды, соли тяжелых металлов, радиону¬
клеотиды, алкоголь. Сорбирует он и некоторые иродукты обмена
веществ организма, в том числе избыток билирубина, холестерина
и липидных комплексов, метаболитов азотистого обмена, веще¬
ства «средней молекулярной массы», ответственные за развитие
метаболического токсикоза.
Полисорб МП не всасывается в кишечнике и выводится из
организма в неизмененном виде, благодаря чему почти не имеет
противопоказаний к применению. Препарат почти не вызывает
аллергических реакций (только в исключительных случаях).
Применение полисорба МП показано при всех заболевани¬
ях, сопровождающихся симптомами интоксикации (грипп, ОРЗ,
пиелонефрит, гепатит и др.). Как и другие энтеросорбенты, поли-
сорб МП с осторожностью применяют при обострении язвенной
болезни и при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта.
Терапевтическая доза полисорба - 100-200 мг/кг массы тела
в сутки. Максимально допустимая суточная доза при кратковре¬
менном применении - 330 мг/кг.
Сорбент принимают только в виде водной взвеси. Для ее при¬
готовления отбирают необходимое количество препарата (1 ч. л.
«с горкой» “ 1,0 г; 1 ст. л. «с горкой» “ 3,0 г препарата), помещают
в стакан, содержащий 100 мл воды, и тщательно перемешивают,
Полученную взвесь выпивают за 1 ч до или через 1 2 ч после при¬
ема пищи или других медикаментов.
Средняя терапевтическая доза полисорба для детей старше 14
лет и взрослых составляет 7-20 г/сут (3-4 ст. л.). У детей необ-
199
ходим перерасчет: дети до 1 года - 0,3-1 г/сут, дети 1-2 лет -
1-2 г/сут, дети 2-7 лет - 2-5 г/сут, дети 7-14 лет - 5-7 г/сут.
При острой интоксикации назначают 3-4 ст. л. в сутки на про¬
тяжении 5-7 дней, при хронических интоксикациях - длительно
(при хронической почечной недостаточности - до одного месяца,
с интервалом 1,5 месяца) по 3 ст. л. в сутки. При возникновении
запоров назначение полисорба МП сочетают со слабительными
средствами и клизмами.
Для лечения и профилактики аллергий (пищевые аллергии,
в т.ч. диатез, экземы, псориаз, бронхиальная астма, обструктивные
заболевания легких) назначают 3-4 ст. л. полисорба в сутки, раз¬
деленных на 3 приема. Для лечения пищевых аллергий препарат
необходимо принимать во время еды.
У лиц с заболеваниями, обусловленными развитием атероскле¬
роза, препарат применяют в дозе 100-150 мг/кг веса в сутки в те¬
чение 1-1,5 месяцев.
Для профилактики атеросклероза (особенно у лиц, страдаю¬
щих гиперхолестерин- и липидемиями) полисорб МП использу¬
ют в тех же дозах и в те же сроки.
При необходимости курсы можно повторять через -1^1,5 ме¬
сяца.
Питательная очистка «Нутри-Клинз> (ВИТАМАКС-ХХ1
век) - эффективное средство для очищения кишечника. В ее со¬
став входят: семена белого подорожника - 93,63%, стеркулия
платанолистная - 5%, хлорелла - 0,1%, хлорофилл, алоэ вера -
0,1%, бета-каротин - 0,1%, папаин - 0,1%, кайенский перец - 0,1%,
жостер слабительный - 0,15%, черный грецкий орех - 0,1%, алек¬
сандрийский лист - 0,25%, гамма-оризанол - 0,05%, органический
германий - 0,01%, чеснок - 0,1%, смола гуара, шиповник Ц 0,2%,
ацидофильные лактобактерии - 0,01%.
Неферментируемые пищевые волокна, слизеобразующие ком¬
поненты (мука семян белого подорожника, стеркулия платано¬
листная) набухают и служат энтеросорбентами, связывающими
вредные и токсические вещества и оказывающими стимулирую¬
щее действие на тонус и перистальтику кишечника; они же явля¬
ется питательной основой для формирования колоний вносимой
симбионтной микрофлоры (ацидофильные лактобактерии).
Хлорелла, шиповник, чеснок, алоэ вера - источники биологи¬
чески активных веществ, восполняющих потери за счет сорбции
и обогащающих системы организма.
200
Антиоксиданты и антигипоксанты (шиповник, чеснок, бета-
каротин, органический германий) способствуют энергетическому
обеспечению клеток желудочно-кишечного тракта и их антиокси¬
дантной защите.
Растительный протеолитический фермент папаин, активный
и в нейтральной среде, способствует перевариванию белков, в т.ч.
при пониженной кислотности.
Черный грецкий орех вместе с послабляющими компонентами
(александрийский лист, жостер слабительный, алоэ вера) способ¬
ствует очистке кишечника от гельминтов и простейших.
Гамма-оризанол, алоэ вера, шиповник способствуют норма¬
лизации состояния слизистого слоя и слизистой желудочно-
кишечного тракта, а кайенский перец и чеснок стимулируют его
моторику и секреторную функцию.
Нутри-Клинз обладает высокой адсорбционной поверхностью
благодаря свойствам диетических пищевых волокон семян гуара
при контакте с водой увеличиваться в объеме в 40-50 раз, а так¬
же яблочному пектину. Проходя по пищеварительному тракту,
препарат связывает и выводит яды, соли тяжелых металлов, ни-
трозоамины, аммиак, радионуклиды и другие токсины, оказывая
дезинтоксикационное действие. Ре1улирует перистальтику, пред¬
упреждает развитие ожирения, снижает риск возникновения рака
прямой кишки, способствует снижению уровня содержания холе¬
стерина в крови. Оказывает благоприятное влияние на кишечную
микрофлору.
Нутри-Клинз эффективен при следующих заболеваниях и со¬
стояниях:
- дискинезиях желудочно-кишечного тракта (длительных
упорных запорах);
- патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы;
повышенном уровне холестерина, триглицеридов и липопротеи¬
нов низкой плотности в крови;
- атеросклерозе;
- сердечно-сосудистых заболеваниях;
- повышенной чувствительности к глюкозе;
- сахарном диабете;
- аллергических заболеваниях;
- дисбактериозе;
- пищевых отравлениях и пищевых токсикоинфекциях;
; -- заболеваниях суставов и др.
201
Нутри-Клинз препятствует развитию либо снижает интенсив¬
ность токсикозов беременных.
Для профилактики нарушений, а также для восстановления
деятельности слизистых желудочно-кишечного тракта (особен¬
но при хронической патологии, наличии признаков атонии ки¬
шечника) целесообразно принимать препарат часто, маленькими
(на кончике ножа) дозами, либо 0,5 ч. л. добавки растворить в 0,5 л
чистой воды (можно добавить по вкусу небольшое количество
фруктового сока), и полученный кисель выпить за 10-15 приемов.
Для повышения эффективности восстановления нормальной
кишечной микрофлоры можно в раствор Нутри-Клинз добавить
1 капе, лактобактерий (витабаланс 3000). Такой способ примене¬
ния препарата является наиболее щадящим.
Через 1-4 недели, после достижения ожидаемого результата,
можно перейти на профилактическую схему: прием Нутри-Клинз
однократно, лучше за 1,5-2 ч до сна в виде желе (0,5 ч. л. на 0,5 ста¬
кана чистой воды, не запивать, ничего не есть). Такой режим мож¬
но сохранять практически постоянно, сколь угодно длительное
время либо, в зависимости от особенностей питания, повторять.
Следует обратить внимание на тот факт, что утренний прием
Нутри-Клинз у некоторых людей (склонных к повышенной кис¬
лотности желудочного сока) может вызывать изжогу. В подобных
случаях предпочтительнее вечерний прием.
При наличии процессов воспаления в пищеварительной сис¬
теме рекомендуют принимать данный продукт за 1,5-2 ч до сна
в виде желе (0,5 ч. л. на 0,5 стакана воды, водой не запивать).
Пищевые волокна Нутри-Клинз повышают эффективность
работы ферментов как собственных, так и введенных извне, поэ¬
тому следует при понижении функционального состояния пище¬
варительных желез применять данный продукт непосредственно
перед едой.
В случае пищевого отравления 1 ч. л. Нутри-Клинз размеши¬
вают в стакане теплой кипяченой воды и сразу выпивают; проце¬
дуру повторяют 2-4 раза в день до восстановления нормального
стула и исчезновения симптомов интоксикации.
При кишечных инфекциях Нутри-Клинз рекомендуют при¬
нимать за 2 ч до либо через 2 ч после приема антибиотиков, что
способствует более эффективному сохранению полезной симби-
онтной микрофлоры, особенно если сочетать прием препарата
с лактобактериями.
202
Режим интенсивной программы очищения предполагает по¬
степенное увеличение дозы от 0,5 кофейной ложки в день и каж¬
дую неделю удваивать дозу до 2 ч. л. в сутки.
При применении максимальной дозы необходимо употреблять
не менее 2-3 л жидкости в сутки, однако необходимо следить
за выведением жидкости и профилактикой отечности.
Наилучшего эффекта можно добиться только при индивиду¬
альном подборе режима применения, дозы и времени набухания
препарата (если при постепенном повышении дозы чувствуется
дискомфорт, лучше вернуться к комфортной дозе).
Употребление слишком большой дозы Нутри-Клинз, плохое
набухание продукта и употребление недостаточного количества
жидкости могут привести к запорам. Для избежания подобных
реакций необходимо снижать дозу, увеличивать время набухания
Нутри-Клинз и употреблять больше жидкости в течение суток.
Курс очистки: 1—1,5 месяца (1 раз в полгода).
Противопоказания:
- обострения язвенной болезни;
- любые кровотечения (язвенные, эрозивные, геморроидаль¬
ные и др.);
- непроходимость кишечника;
- острые состояния, связанные с заболеваниями сердечно¬
сосудистой системы (инфаркт миокарда, инсульт, сердечно¬
сосудистая недостаточность);
- отечно-асцитический синдром;
- наличие камней в желчном пузыре.
Нежелательно применять при беременности и лактации.
Приложение 3
Побочные эффекты и противопоказания к применению
некоторых антигипоксантов
(Оковитый С.В., 2004)
Препарат
Противопоказания
Побочные
эффекты
Лекарственные
взаимодействия
Триметазидин
Индивидуальная
непереносимость
препарата; период
беременности
и лактации
Дискомфорт
в эпигастральной
области;
тошнота; рвота;
головная боль,
головокружение;
бессонница
Потенцирует
антиангинальный
эффект
дилтиазема
Милдронат
И ндивидуал ьная
непереносимость
препарата;
осторожно при
заболеваниях
печени и почек
Кожный зуд;
тахикардия;
диспепсические .•
явления;
психомоторное
возбуждение;
изменение АД
Усиливает
действие
нитроглицерина,
нифедипина, бета-
адреноблокаторов,
антигипертен-
зивных средств
и вазодилататоров
Реамберин
Индивидуальная
непереносимость
препарата;
состояние
после черепно¬
мозговой травмы,
сопровождаю¬
щееся отеком
мозга
Чувство жара;
покраснение
верхней части
тела (при быстром
введении)
Неизвестны
Мексидол
Выраженные
нарушения
функции печени
и почек; аллергия
к пиридоксину
Тошнота; горечь,
сухость во рту;
сонливость
(небольшая)
Неизвестны
Цитохром С
Индивидуальная
непереносимость
препарата
Озноб
с повышением
температуры
(при быстром
внутривенном
введении);
анафилактоидные
реакции
Неизвестны
204
Окончания прил. 3
Препарат
Противопоказания
Побочные
эффекты
Лекарственные
взаимодействия
Олифен
Индивидуальная
непереносимость
препарата; период
беременности
и лактации
Аллергические
реакции;
флебиты;
сонливость;
длительное
повышение
артериального
давления;
диспепсические
явления;
сухость во рту
Неизвестны
Креатин-
фосфат
Индивидуальная
непереносимость
препарата
Умеренное
и кратковременное
снижение
артериального
давления
при быстрой
внутривенной
инъекции в дозе
свыше 1,0 г
Неизвестны
205
Приложение 4
Ноотропные препараты
Общепринятой классификации ноотропов не существует. Вы¬
деляют ряд классов ноотропных препаратов:
- производные пирролидона (циклическое производное
ГАМК, рацетамы - пирацетам, небрацетам, изацетам, нефираце-
там, детирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамира-
цетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам и др.);
- производные диэтиламино этанола (деанола ацеглумат, ме-
клофеноксат);
- производные пиридоксина (пиритинол, энцефабол);
- производные у-аминомасляной кислоты (ГАМК) (аминалон,
никотиноил-ГАМК = пикамилон, фенибут, гаммалон);
- производные гомопантотеновой кислоты (ГОПК) (кальция
гомопантотенат, пантогам);
- производные аминоуксусной кислоты (глицин);
- триптамин (N-ацетил-б-этокситриптамин) (мелатонин);
- нейропептиды (семакс, церебролизин, кортексин, АКТГ, сол-
косерил);
- дипептиды (ноопент);
- витаминоподобные (идебенон);
- воздействующие на И-метилО-аспартатные (NMDA) рецеп¬
торы (акатинол мемантин);
- обладающие тропностью к холинергическим структурам
(глиатилин);
- алкалоиды барвинка (винкамин, винпоцетин, винкапан);
- другие средства растительного происхождения (мемори
плюс, гинкго билоба, лимонник китайский, женьшень, мемо-
плант);
- комбинированные (бинотропил, диапирам, апик, тиоцетам,
олатропил, ороцетам, фезам, юкалин).
Ноотропные средства также можно разделить на препараты
с доминирующими мнестическими эффектами и нейропротек¬
торы с ноотропным действием (Воронина Т.А., Середенин С.Б.,
1998):
1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эф¬
фектом (cognitive enhancers):
1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), пре¬
имущественно метаболитного действия.
1.2. Холинергические вещества:
1.2.1. Активаторы синтеза ацетилхолина и его выброса (холина
альфосцерат, лецитин, ацетил- L-карнитин, производные амино-
пиридина и др.);
1*2.2. Агонисты холинергических рецепторов (оксотреморин,
бетанехол, пиропиперидины, хинуклеотиды и др.);
1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, рива-
стигмин, донепезил, такрин, амиридин, эртастигмин, галантамин,
велнакрин малеат);
1.2.4. Вещества со смешанным механизмом (деанола ацеглу-
мат, инстенон).
1.3. Нейропептиды и их аналоги (АКТГ, соматостатин, семакс,
вазопрессин и его аналоги, тиролиберин и его аналоги, нейропеп¬
тид ангиотензин-Н, холецистокинин-8, пептидные аналоги пира¬
цетама, ингибиторы пролилэндопептидазы).
1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокис¬
лот (глутаминовая кислота, мемантин, глицерин, Д-циклосерин).
2. Ноотропные препараты смешанного типа с широким спек¬
тром эффектов («нейропротекторы»):
2.1. Активаторы метаболизма мозга (актовегин, фосфатидил,
серин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые произ¬
водные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохино-
лины).
: 2.2. Церебральные вазодилятаторы (инстенон, винкамин, вин-
поцетин, оксибрал, ницерголин).
2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунари-
зинидр.).
2.4. Антиоксиданты (мексидол, пиритинол, меклофеноксат
и др.).
2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (фенотропил, гам-
малон, гопантеновая кислота, пикамилон, никотинамид, фенибут
идр.).
2.6. Вещества разных фармакологических групп, обладающие
ноотропной активностью (этимизол, оротовая кислота, метил-
глюкооротат, оксиметацил, нафтидрофурил, препараты женьше¬
ня, лимонника, экстракт гинкго билоба и др.).
6% 802
Сравнительная характеристика основных ноотропных препаратов
Препарат
Особенности
фармакодинамики
Побочные эффекты
Противопоказания
Лекарственные
взаимодействия
Пирацетам
(ноотропил)
Восстанавл ивает
и стабилизирует
функции мозга
Раздражительность,
бессонница.
Слабость,
головокружен ие,
тремор. Тошнота,
рвота, диарея, боли
в животе.
Стенокардия
Тяжелая почечная
недостаточность,
беременность,
кормление грудью,
в возраст до 1 года,
гиперчувстви¬
тельность
Повышает
эффективность
антидепрессантов,
антиангинальных
препаратов.
При назначении
с тироксином,
трийодтиронином -
раздражительность,
расстройства сна
Гамма-
аминомасляная
кислота
(аминалон)
Оказывает умеренное
психостимулирующее,
противосудорожное,
гипотензивное действие,
уменьшает ЧСС.
У больных с сахарным
диабетом снижает
уровень гликемии
Тошнота, рвота,
бессонница,
лабильность АД,
диспепсия, повышение
температуры,
ощущение жара,
одышка
Гиперчувствительность
Усиливает действие
бензодиазепинов,
снотворных
и противосудорожных
средств
Гомопантотеновая
кислота
(пантогам,
пантокальцин)
Стимулирует
анаболические процессы
в нейронах.
Оказывает противо¬
судорожное действие
Аллергические
реакции: ринит,
конъюнктивит,
кожные высыпания
Г иперчу вствител ьность,
тяжелые заболевания
почек, беременность,
лактация
Пролонгирует
действие барбитуратов,
усиливает эффекты
местных анестетиков,
противосудорожных
средств
Препарат
Особенности
фармакодинамики
Побочные эффекты
Противопоказания
Лекарственные
взаимодействия
Никотиноил
гамма-
аминомасляная
кислота
(пикамилон)
Оказывает
антиоксидантное,
антигипоксическое,
транквилизирующее
и психостимулирующее
действие. Улучшает
мозговой кровоток,
снижает агрегацию
тромбоцитов
Тошнота, головная
боль, головокружение,
раздражительность,
возбуждение, тревога,
аллергические реакции
Гиперчу вствител ьность,
заболевания почек
Уменьшает
угнетающее влияние
на ЦНС препаратов,
содержащих этанол
Фенибут
(ноофен)
Т ранкви лизирующее,
противосудорожное
и антиоксидантное
действие. Уменьшает
напряженность,
тревогу, проявления
астении, головную боль.
Улучшает сон
Сонливость
при первых приемах,
аллергические
реакции
Г иперчу вствител ьность,
печеночная
недостаточность.
С осторожностью -
при заболеваниях
ЖКТ и людям, работа
которых требует
повышенного внимания
Усиливает эффект
противопаркин-
сонических средств,
нейролептиков,
снотворных,
наркозных препаратов
и наркотических
анальгетиков
Глицин
Устраняет депрессивные
нарушения, раздражи¬
тельность, нормализует
сон, снижает патологи¬
ческое влечение
к алкоголю.
Оказывает противо-
эпилептическое,
антистрессовое, седатив¬
ное действие. Нормали¬
зует обмен веществ
Аллергические
реакции
Гиперчу вствител ьность
Снижает токсичность
противосудорожных,
нейролептиков,
антидепрессантов.
Со снотворными,
транквилизаторами,
нейролептиками
суммируется эффект
торможения ЦНС
Препарат
Особенности
фармакодмнашпш
Побочные эффекты
Противопоказания
Лекарственные
взаимодействия
Глутаминовая
кислота
Оказывает
нейромедиаторное,
дезинтоксикационное
действие. Стимулирует
окислительно-
восста и о в и тел ь и ые
процессы
Повышенная
возбудимость, рвота,
диарея, анемия,
лейкопения
Лихорадочные
состояния, заболевания
печени, почек,
Ж КТ, кроветворных
органов, повышенная
возбудимость
Не установлены
Экстракт Гинкш
Б ил оба (бил об ил,
мемоплант,
та макаи)
Оказывает
ангиопротекторное
и противоотечное
действие. Уменьшает
количество свободных
радикалов
Головная боль,
диспепсические
расстройства,
аллергические
реакции
Г иперчувствительность,
беременность, лактация
Не установлены
Семаке
Повышает адаптацию
к гипоксии,
церебральной ишемии,
наркозу
Бессонница,
возбуждение,
раздражительность
Г иперчувствительность
Нежелательно сочетать
с интраназальным
введением местных
сосудосуживающих
средств
Пиритинол
(пиридитол,
энцефабол)
Активирует
холинергические
процессы. Тормозит
активность
лизосомальных
ферментов и появление
свободных радикалов.
Нарушения сна,
головная боль,
головокружен ие,
анорексия,
диспепсия, холестаз,
аллергические
реакции;
Г иперчувствительность,
психомоторное
возбуждение,
эпилепсия,
печеночная и почечная
недостаточность,
Увеличивает
вероятность развития
и выраженность
побочных эффектов
пеницилламина,
препаратов золота,
сульфасалазина
Препарат
Особенности
фармакодинамики
Побочные эффекты
Противопоказания
Лекарственные
взаимодействия
Улучшает
реологические
свойства крови
редко - артралгии,
плоский лишай,
аллопеция,
стоматит,
эозинофилия,
тромбоцитопения,
лейкопения,
агранулоцитоз,
диспноэ, миастения,
парестезии,
полимиозит,
гепатит, гематурия,
аутоиммунный
гипогликемический
синдром
изменения
картины крови,
диффузные болезни
соединительной ткани,
миастения, пузырчатка,
беременность
и лактация
Цитиколин
(сомазина
цераксон)
Обладает
мембраностабили¬
зирующим, проти во-
отечным действием,
снижает уровень
амнезии, проявления
когнитивных,
сенситивных
и моторных
расстройств
Тошнота, боль
в эпигастрии, диарея,
возможно снижение
АД
При гиперчувствитель¬
ности, повышенном
тонусе парасимпа¬
тической нервной
системы
Усиливает эффекты
леводоп ы, не следует
комбинировать
с меклофеноксатом
212
Список литературы
Абелевич М.М., Иванова ЕЛ., Лукушкина Е.Ф. Этиопатогенетиче-
ская терапия Инозином пранобексом у детей с осложненным течени¬
ем аллергических заболеваний // НМЖ. - 2008. - Jsfe 1. - С. 60-64.
Аведисова А.С., Ахатсин Р.В., Ахапкина В.И., Вериго Н.И. Анализ
зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пи¬
рацетама) // Российский психиатрический журнал. - 2001. - Ms 1. -
С. 46-53.
Аведисова А.С., Ахатсин Р.В., Ахапкина В.И., Вериго Н.Н. Пирацетам
в свете современных исследований (анализ зарубежных исследова¬
ний)// Психиатрия и психофармакотерапия. - 2000. - Т. 2. - № 6. -
С. 178-184.
Аракелянц АА., Жукова Н.В., Рязанов А.С., Юренев А.П. Микро¬
альбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артери¬
альной гипертонии // Тер. архив. - 2003. - № 12. - С. 81-83.
Арансон М. Глутамин: осторожно, мифы! -http://streetsport.at.ua/
index/glutamin_ostorozhno_mify/0-17
Ардатская МД, Минушкин О.Н., Иконников Н.С. Дисбактериоз
кишечника: понятие, диагностические подходы и пути коррекции.
Возможности и преимущества биохимического исследования кала:
пособие для врачей. - М., 2004. - 124 с.
Асташова ТА., Савицкая И.В. Использование фитосорбционного
комплекса лимфосан в терапевтической практике // Эфферентная
терапия. - 1999. - Т. 5. - № 3. - С. 63-66.
Афанасьев В.В. Нейропротекторы в медицине критических со¬
стояний. Вопросы к эксперту // Медицинский совет. - 2007. - МИ. -
http://www.remedium.ru/public/journal/mc/2007/section.php.
Бацков С.С., Назаров В.Е. Гептрал в гепатологической практике //
Terra Medica. - 1997. - № 4. - С. 38-39.
Белобородова Э.И., Саратиков А.С., Венгеровский А.И., Ill ало -
вай АА. Лохеин - новый препарат при лечении заболеваний пече¬
ни // Клиническая медицина. - 2000. - № 6. - С. 56-59.
213
иишашпи шшшшашш nisi тез jrar*t и
Белоусова ЕЛ., Златхина А.Р. Синдром мальабсорбции. - М.: Бо-
фур Ипсен Интернасьональ, 1998. - 28 с.
«Бемактор» - новый препарат для общемедицинской практики //
Terra Medica. - 1998. - № 4. - С. 38-39.
Богданов Н.Г., Пятницкая ИЛ., Гвоздева Л.Г., Смирнова АЛ. Со¬
стояние обмена витаминов у спортсменов разных специализаций //
Роль факторов питания при адаптации организма к физическим на¬
грузкам. - Л., 1986. - С. 42-51.
Боев В.М., Трифонов ОМ. Применение антиоксидантов для про¬
филактики дистрофии миокарда у спортсменов // Теория и практика
физической культуры. - 1986. - N° 1. - С. 39-40.
Бокарев И.Н., Кабаева ЕЛ., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика
железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. архив. -
1998. - № 4. - С. 70-74.
Бондаренко ЯД. Анафилактический шок как проявление непере¬
носимости различных лекарственных препаратов // Клиническая
медицина - 1977. - Т. 55. - N° 5. - С. 94-98.
Борисова ИТ. Коррекция физической работоспособности
и процессов восстановления антиоксидантами (экспериментально¬
практическое исследование): автореф. дис.... канд. биол. наук. - Ста¬
рая Купавна, 1988. - 24 с.
Борисова ИТ., Сейфулла РД., Журавлев А.И. Действие антиокси¬
дантов на физическую работоспособность и перекисное окисление
липидов в организме // Фармакология и токсикология. - 1989. -
Т. 52.- №4. -С. 89-92.
Борисова О.О. Питание спортсменов: зарубежный опыт и практи¬
ческие рекомендации. - М.: Советский спорт. - 2007. - 132 с.
Борисова О.О. Роль факторов питания в процессе подготовки
спортсменов. Образовательный компонент вопроса // Термины и по¬
нятия в сфере физической культуры: материалы Первого междуна¬
родного конгресса, 20-22 декабря 2006 г., Санкт-Петербург. - СПб.:
Федеральное агентство по физической культуре и спорту РФ; СПб
гос. ун-т физической культуры им. П.Ф. Лесгафта, 2006. - С. 35-36.
Бродов Л.Е., Чекалина КЛ., Голохвастова ЕЛ. Оценка эффектив¬
ности оральных регидратационных растворов первого и второго по¬
колений в лечении больных с острыми кишечными инфекциями //
Тер. архив. - 1991. - Т. 63. - N° 1. - С. 14-17.
Буклис Э.Р., Ивашкин В.Т. Хронический панкреатит: этиология,
патофизиология и консервативная терапия // Российский журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - N° 6. -
С. 79-86.
214
I
Бурчинский С.Г. Нейрометаболическая фармакотерапия ишемии
головного мозга: новые аспекты. - http://za-zdravo.org.ua/index-113.
htm
Бурчинский С.Г. Ноотропы: классификация, механизмы действия,
сравнительная характеристика фармакологических свойств. - Киев,
2004. - 21 с.
Бутрос А.В., Борисов А.Ю. Применение препарата «Дипептивен»
в составе парентерального питания в послеоперационном периоде
у больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью //
Новости анестезиологии и реаниматологии. - 2005. - № 4. - С. 5-56.
Буцель А.Ч. Клиническое обоснование применения лекарствен¬
ного средства «Гроприносин» в лечении больных ангиной на фоне
острой респираторной вирусной инфекции // Медицина. - 2007. -
Ms 2. - С. 90-91.
Быков Н.П., Крюкова Л.В. Рациональное комбинирование лекарст¬
венных средств, используемых в спортивной медицине (обзор лите¬
ратуры) // Теория и практика физической культуры. - 1984. - Ms 9. -
С. 40-43.
Валенкевин Л.Н., Яхонтова О.И. Осложнения и исходы хрониче¬
ского панкреатита // Тер. архив. - 1999. - Mb 2. - С. 54-57.
ВалявинВ.Д. Препарат «Эссенцил»™ - мембранный стабилизатор. -
http://www.terramedica.spb.ru/4_2002/valyavin.htm
Василенко ИА., Долгова Г.В., Сорокоумова Г.М. и др. Сравнительное
изучение гепатопротекторных препаратов «Эссенциале Форте Н»,
«Фосфоглив», «Эссливер Форте» // РМЖ. - 2010. - Т. 18. - Ms 6. -
С. 352-353.
Верткин АЛ., Вилковысский ФА., Городецкий В.В. и др. Примене¬
ние магния и оротовой кислоты в кардиологии: методические реко¬
мендации. - М., 1997.
Верткин АЛ., Городецкий В.В., Годулян О.В. Сравнительная эффек¬
тивность и переносимость различных железосодержащих препаратов
у больных железодефицитной анемией. - http://www.medlinks.ru/
article.php
Вилковысский ФА., Верткин АЛ., Стовбур О.В. Магнезиуморо-
тат - последние научные данные // ТОП-Медицина. - 1996. - Спец,
вып. - С. 1-4.
Вовк ЕЛ. Выбор препаратов панкреатина для лечения нарушений
пищеварения у больных хроническим панкреатитом и желчнокамен¬
ной болезнью // Фарматека. - 2008. - Ms 10. - С. 32-37.
Волков НМ., Несен ЭН., Осипиенко АА., Корсун СН. Биохимия
мышечной деятельности. - Киев: Олимпийская литература, 2000. -
503 с.
215
Гепабене: применение при заболеваниях печени у детей и взрос¬
лых // Практик, врач. - 1998. - № 13. - С. 24-25.
Гепон. - http://proctology.narod.ru/Gepon.htm
Гиппенрейтер Е.Б. Витамин Е // О некоторых средствах повыше¬
ния физической работоспособности и лечения спортсменов, приме¬
няемых за рубежом (обзор). - М., 1977. - С. 2-19.
Голъберг НД., Дондуковская Р.Р. Питание юных спортсменов. -
М.: Советский спорт, 2007.
Горбаков В.В., Голик В.П., Кириллов СМ. Опыт применения гептра-
ла в лечении диффузных заболеваний печени // Тер. архив. - 1998. -
Ко 10. - С. 82-86.
Горбаков В.В., Калинин А.В., Голик ВЛ., Каршиева А.В. Гептрал -
новое средство лечения диффузных болезней печени // Российский
журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1998. -
№4.-С. 98-101.
Горячева Т.В. Исследование противоаритмичной активности пре¬
парата «Мексикор» в эксперименте: дис.... канд. мед. наук. - Саранск,
2003.- 119 с.
Грачева Н.М. и др. Дисбактериозы кишечника, причины возник¬
новения, диагностика, применение бактерийных биологических пре¬
паратов: пособие для врачей и студентов. - М., 1999. - 45 с.
Григорьев ПЯ., Яковенко ЭЛ. Диагностика и лечение хронических
болезней органов пищеварения. - М., 1993. - 408 с.
Григорьев П. Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. -
М.: МИА, 1998. - С. 339-369.
Григорьев ПЯ., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастро¬
энтерологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 1997. -
480 с.
Гриневич В.Б. и др. Пребиотики в лечении заболеваний внутрен¬
них органов // РМЖ. - 2003. - Т. 11. - № 5. - С. 53-56.
Громова О А. Магний и пиридоксин: основы знаний. - М.: Прото-
Тип, 2006. - 234 с.
Громова ОА., Гоголева И.В. Селен - впечатляющие итоги и пер¬
спективы применения // Трудный пациент. - 2007. - Т. 5. - № 14. -
С. 25-30.
Громова О А., Гришина Т.Р., Дидур МД. и др. Витамины и минера¬
лы в современной клинической медицине. Возможности лечебных
и профилактических технологий. - М., 2003.
Громова О А., Серов ВЛ., Торшин И.Ю. Магний в акушерстве и ги¬
некологии: история применения и современные взгляды // Трудный
пациент. - 2008. - № 8. - С. 20-28.
216
Губергриц Н.Б. Лечение панкреатитов. Ферментные препараты в
гастроэнтерологии. - М.: Медпрактика, 2003.
Гусев ЕЛ., Скворцова ВЛ. Ишемия головного мозга. - М.: Меди¬
цина, 2001.
Дембо АТ, Щерба ММ., Шамис ЕГО. О генезе изменений функции
почек у спортсменов // Теория и практика физической культуры. -
1975. - № 12. - С. 25-27.
Денисов НД., Ткаченко ЕЛ. Панцитрат в гастроэнтерологической
практике // Terra medica. - 1997. - № 3. - С. 38-39.
Дидур МД. Недопинговые фармакологические средства спортив¬
ной медицины: пособие для врачей спортивной медицины и студен¬
тов факультетов спортивной медицины. - СПб.: Кафедра физиче¬
ских методов лечения и спортивной медицины СПб ГМУ им. акад.
И.П. Павлова, 2002. - 44 с.
Димитров ДЯ. Анемии беременных // Медицина и физкультура. -
1980.
Дранник Г.Н., Гриневич ЮЛ., Дизик Г.М. Иммунотропные препара¬
ты. - Киев: Здоров'я, 1994.
Дурманов НД. Анемия у профессиональных спортсменов. -
footballmed.com/articles/63.html
Дурманов НД., Филимонов А.С. Диагностика и коррекция наруше¬
ний обмена железа в спорте высших достижений: методические реко¬
мендации для врачей клубов. - М., 2010.
Елисеева М.Ю., Мынбаев ОЛ. Вспомогательная иммунотерапия
ВПЧ-ассоциированных поражений слизистых оболочек и кожи
урогенитальной и перианальной локализации (систематический об¬
зор литературы и метаанализ применения Инозина пранобекса) //
Гинекология. - 2009. - № 11(5). - С. 22-33.
Елисеева М.Ю., Царев В.Н., Масихи КН. и др. Эффективность
вспомогательной иммунотерапии у пациентов с иммунодефицитом
и часто болеющих детей: систематический обзор и метаанализ при¬
менения Инозина пранобекс // РМЖ. - 2010. - Т. 18. - № 5. - С. 313.
Еремина ЮЛ., Леонова М3., Белоусов Ю.Б., Тарасов А.В. Селек¬
тивная микропротеинурия как маркер начального поражения почек
у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. - 2004. -
№10.-С. 71-77.
Ершов ФЛ. Использование иммуномодуляторов при вирусных
инфекциях // Антибиотики и химиотерапия. - 2003. - № 6. - С. 27-32.
Ершов ФЛ., Касьянова НЗ. Современные средства терапии наи¬
более распространенных вирусных инфекций // Вирусные инфек¬
ции. - 2004. - Т. 6. - № 1.
217
Ефремов В.В., Салаева ЕЛ. О значении витамина Е при интен¬
сивных физических нагрузках спортсменов // Вопросы питания. -
1973. - № 5. - С. 22-24.
Зайцев ВТ. Модельные системы перекисного окисления липидов
и их применение для оценки антиоксидантного действия лекарствен¬
ных препаратов: дис.... канд. биол. наук. - Волгоград, 2001. - 140 с.
Залогу ев С.Н., Горшков В.П. Микробиологические исследования /'■/
Физиология человека в условиях высокогорья / под ред. О.Г. Газен-
ко. - М.: Наука, 1987. - С. 344-346.
Заплатников АЛ., Коровина НА. Современные возможности эти¬
отропной терапии бактериальных и вирусно-бактериальных ОРЗ
у детей // РМЖ. - 2003. - Т.11. - № 4. - С. 172-175.
Звягинцева ТД., Сергиенко Е.И. Дисбактериоз кишечника: клини¬
ческое значение и перспективы лечения // Экспериментальная кли¬
ническая гастроэнтерология. - 2003. - № 3. - С. 70-74.
Земсков В.М., Земсков А.М. Принципы дифференцированной им¬
мунокоррекции // Иммунология. - 1996. - № 3. - С. 4-6.
Злапгкина А.Р., Белоусова ЕЛ., Никитина Н.В. Современная фер¬
ментная терапия хронического панкреатита щ Российский жур¬
нал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. -
№ 7(5). - С.109-111.
Златкина А.Р., Белоусова ЕЛ., Никитина Н.В. Принципы лечения
больных хроническим панкреатитом // Тер. архив. - 1999. - № 2. -
С. 80-82.
Ивашкин В.Т., Минасян ГЛ. Лечение хронического панкреа¬
тита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-
проктологии. - 1996. - № 5 (4). - С. 10-17.
Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. - М.: Медицина, 1981.
Иммунология инфекционного процесса: руководство для врачей /
под ред. В.И. Покровского, С.П. Гордиенко, В.И. Литвинова. - М.,
1994.-324 с.
Исаков В Л. и др. Терапия вирусных инфекций -// Лечащий
врач. - 2000. -№ 3. - С. 57-59.
Калвинш ИЯ. Милдронат и триметазидин: сходство и различие //*
Terra MedicaNova. - 2002. - № 2. - С. 3-5.
Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медика¬
ментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтеро¬
логии, гепатологии. - 2001. - № 3. - С. 21-25.
Калинин А.В., Хазанов А.И., Спесивцев В.Н. Хронический пан¬
креатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение
и профилактика. - М., 1999. - 43 с.
218
Калинин М.В. и др. Витамины, минералы и другие лекарственные
средства в спортивной практике. - Ростов-на-Дону. Феникс, 2007.
Каширская Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуля¬
ции кишечной микрофлоры // РМЖ. - 2000. - Т. 8. - № 13-14. -
С. 572-575.
Ковлер Ми4. Витамины в повседневной врачебной практике //
Medical Market. - 1998. - № 30. - С. 33-40.
Корзун А.И. Лечение инсульта: ноотропы или доказательная меди¬
цина?! - http://www.medstudy.narod.ru/resource/therapy/insult.htm
Коробочкин Л.М. Патология внутренних органов у спортсме¬
нов // Медицинские проблемы спорта: сб. работ сотрудников город¬
ского ВФД № 1 Мосгорисполкома. - М.: ФиС, 1979. - С. 77-83.
Коровина НА., Захарова И.Н., Заплатников АЛ., Малова Н.Е. Про¬
филактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Пе¬
диатрия. - 2004. - № 1.
Корюкина И.П. Лабораторная диагностика синдрома эндоген¬
ной интоксикации: методические рекомендации ГОУ ВПО «Перм¬
ская государственная медицинская академия Росздрава». - Пермь,
2005.
Костюкевич О.И. Влияние кишечной микрофлоры на здоровье че¬
ловека. От патогенеза к современным методам коррекции дисбиоза //
РМЖ. - 2011. - Т. 19. - № 5. - С. 304.
Костюченко АЛ. Применение современных антигипоксантов
в практике неотложной кардиологии // Aqua Vitae. - 1998. - Jsfe 1. -
С. 42-43.
Крюкова Л.В., Быков Н.П. Побочное действие витаминов (обзор
литературы) // Теория и практика физической культуры. - 1983. -
№ 8. - С. 31-33,47.
Кузнецов А.Н. Следует ли использовать нейропротективные пре¬
параты в клинической практике? // Неврологический журнал. -
2005. - Т. 10. - № 5. - С. 50-52.
Кулиненков О.С. Фармакология спорта. - М.: Советский спорт,
2001.-200 с.
Кулиненков О.С. Фармакология в практике спорта. - Самара:
Инсома-пресс, 2005. - 216 с.
Кулиненков Д.О., Кулиненков О С. Справочник фармакологии
спорта. Лекарственные препараты спорта: справочное пособие - М.:
Советский спорт, 2012. - 464 с.
Кухтевич А.В. и др. Цинк и парлодел: возможности лечения за¬
держки роста и полового развития при нефропатиях у подростков //
Тер. архив. - 1989. - Т. 61. - № 10. - С. 106-112.
219
Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертони¬
ческой болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференциро¬
ванное лечение // Клиническая медицина. - 1995. - № 1. — С. 5—8.
Лайзан Л.К. Взаимозащита эритроцитов при осмотическом гемо¬
лизе у спортсменов // Теория и практика физической культуры. -
1976. - № 2. - С. 28.
Лайзан Л.К. Кооперативная резистентность эритроцитов как ис¬
точник информации о состоянии организма спортсмена // Теория
и практика физической культуры. - 1978. - № 8. - С. 30-32.
Лебедев В.В. и др. Имунофан - регуляторный пептид в терапии
инфекционных и неинфекционных болезней / под ред. В.И. Покров¬
ского. - М.: Праминко, 1998. - С. 120.
Левин МЯ., Лобзин Ю.В., Розман А.М., Гукасов А.Ю. Иммуноло¬
гические исследования при врачебном контроле за спортсменами //
Актуальные проблемы спортивной медицины: материалы XXIV
Всесоюзной конференции по спортивной медицине. - М., 1990. -
С. 62-67.
Лесиовская Е.Е., Марченко Н.В., Пивоварова А.С. Сравнительная
характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС. Ноо-
тропные препараты // ФАРМИндекс Практик. Психоневрология. -
Вып. 4. - http://www.pharmindex.ru/practic/4jpsynev.html
Ложкин С.Н., Тиканадзе АД., Тюрюмина ММ. Глутамин и его роль
в интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. - 2003. -
№ 4. - http://medi.ru/doc/321004.htm
Лопаткина Т.Н. Консервативное лечение хронического панкреа¬
тита в амбулаторных условиях // Лечащий врач. - 2004. - № 6. -
С. 60-64.
Лубуж К.Д., Глезер ЮЛ., Козьмин Р.К. Функция почек в услови¬
ях нагрузки при различных состояниях тренированности // Теория
и практика физической культуры. - 1973. - № 10. - С. 19-20.
Любшина О.В., Гречко В.Е., Верткин АЛ., Маев И.В. Эффектив¬
ность различных гепатопротекторов при печеночной энцефалопа¬
тии // Клиническая медицина. - 1999. - № 10. - С. 17-20.
Лукьянчук ВД., Савченкова Л.В. Антигипоксанты: состояние
и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармаколо¬
гия. - 1998. - Т. 61. - № 4. - С. 72-79.
Лупандин А.В. Применение адаптогенов в спортивной практике //
Актуальные проблемы спортивной медицины: материалы XXIV
Всесоюзной конференции по спортивной медицине. - М., 1990. -
С. 56-61.
Маев И.В. Клинико-фармакологический анализ эффективности
лечения панкреатической недостаточности с помощью заместитель¬
220
ной ферментной терапии // Российский журнал гастроэнтерологии,
гепатологии, колопроктологии. — 2005. - № 4. - С. 65-73.
Маевский ЕЛ., Розенфелъд А.С., Зякун AM., Кондрашова МЛ. Сук¬
цинат аммония как средство коррекции ацидоза в условиях рабочей
гипоксии // Российский биомедицинский журнал Medline.ru. -
2001. - Т. 2. - Ст. 19. - С. 114.
Макарова ГА. Спортивная медицина. - М.: Советский спорт,
2003.
Макарова ГА. Фармакологическое обеспечение в системе подго¬
товки спортсменов. - Краснодар, 2001. - 133 с.
Макарова ГА., Артемьева HJC. Проблемы регидратации в практи¬
ке спорта. - Краснодар, 1994.
Максимович Я.Б., Гайденко А.И. Прописывание, несовместимость
и побочное действие лекарственных средств. — Киев: Здоров’я,
1988.
Марков Л.Н., Жукова Л.Н., Ефимова Е.Д., Хабинская Л.Г. Примене¬
ние актовегина в спортивной практике // Актовегин (новые аспекты
применения в клинической практике): сб. научных статей. - М.: Ny-
comed, 1997. - С. 49-58.
Мартынов А.И., Остроумова ОД., Мамаев В.И. и др. Роль магния
в патогенезе и лечении артериальной гипертонии // Тер. архив. -
1999. - Й> 12. - С. 67-69.
Методические рекомендации 2.3.1.1915-04 «Рекомендуемые
уровни потребления пищевых и биологически активных веществ»
(утвержд. Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав
потребителей и благополучия человека 02.07.2004). - М.: Минздрав
России, 2004. - 46 с.
Насолодин В.В., Русин ВЯ., Воробьев ВА. Влияние однократных
мышечных напряжений разной интенсивности и продолжительности
на баланс железа, меди и марганца у спортсменов // Теория и практи¬
ка физической культуры. - 1987. - № 4. - С. 47-49.
Нечаев А.П., Коткова Т.В. Ингредиенты разные, а задачи участни¬
ков СППИ - общие // Пищевые ингредиенты. Сырье и добавки. -
2005. - № 2. - С. 12-13.
Оковитый С.В. Клиническая фармакология антигипоксантов
(часть I) // ФАРМиндекс-Практик. - 2004. - Вып. 6. - С. 30-39.
Олейник СА. и др. Спортивная фармакология и диетология. -
М.: ООО «И.Д. Вильямс», 2008. - 256 с.
Остапенко Л А. Восстановление в силовых видах спорта: приме¬
нение биологически активных веществ (по материалам зарубежной
печати) // Теория и практика физической культуры. - 1988. - М» 7. -
С. 53-55.
221
Остапенко Л., Клестов М. Анаболические средства в современном
силовом спорте. — М.: Спорт Сервис, 2002. — 288 с.
Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического
панкреатита // Cons. Med. - 2001. - № 4 (6). - С. 292-295.
Охлобыстин А.В., Буклис Э.Р. Пищеварительные ферменты в га¬
строэнтерологии // Cons. Med. - 2003. - № 5 (6). — С. 322—327.
Оценка питательного статуса пациента и лечебное питание: меди¬
цинский справочник. - http://med.tehlit.ruAn8/str060.htm
Парфенов А.И. Активатор местного иммунитета Гепон в комплекс¬
ной терапии дисбиотических нарушений кишечника // Эксперимен¬
тальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 3. - С. 66-69.
Пимоненко Н.Ю., Олейник С А., Шевченко В.Е. и др. Применение
энтеросорбции для спортсменов в комплексе детоксикационных
и тренировочно-реабилитационных мероприятий. - http://www.
medved.kiev.ua/arhiv_mg/st_2002/02_2_16.html
Пинегин Б.В., Андронова Г.М Некоторые клинические и практиче¬
ские вопросы клинического применения иммуномодулятора Лико-
пид // Иммунология. - 1998. - С. 60-63.
Пийритс ИА. Диурез при физических нагрузках // Теория
и практика физической культуры. - 1975. - № 9. - С. 33-37.
Платонов В.Н. Общая теория подготовки спортсменов в олимпий¬
ском спорте. - Киев: Олимпийская литература, 1997. - 583 с.
Подымова СД., Надинская М.Ю. Оценка эффективности препара¬
та гептрал у больных с хроническими диффузными заболеваниями
печени с синдромом внутрипеченочного холестаза // Клиническая
медицина. - 1998. - № 10. 45-48.
Покровский В.И. и др. Политика здорового питания. Федеральный
и региональный уровни. - Новосибирск: Сибирское университетское
издательство, 2002.
Полякова Т.С., Лучихин Л А. Некоторые пути оптимизации
антибактериальной терапии в оториноларингологии // Трудный па¬
циент. - 2004. - Т. 2. - № 7-8. - С. 10-12.
Понятие антиоксидантов и антигипоксантов. Антигипоксанты не¬
специфического действия. - http://www.mexifin.ru/nauka_st_4.php
Попова Т.С., Федичкина Т.В., Столярова М.В. Нутрицевтики в ле¬
чебном питании // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатоло¬
гии и колопроктологии. - 2003. - № 3. - С.11-17.
Португалов С.Н. Биологически активные вещества и специализи¬
рованные добавки в спорте: информационно-аналитический матери¬
ал. - М.: ВНИИФК, 2002. - 43 с.'
Преображенский Д.В. Применение солей магния в остром периоде
инфаркта миокарда (обзор) // Мед. консульт.01994. - № 2. - С; 40.
222
Преображенский Д.В. и др. Микроальбуминурия: диагностиче¬
ское, клиническое и прогностическое значение (часть первая) // Рос¬
сийский кардиологический журнал. - 2000. - N° 3 (23). - С. 79-86.
Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е. и др. Микро¬
альбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое
значение (часть третья)'// Российский кардиологический журнал. -
2000. - № 5 (25). - С. 49-54.
Приказ Минздрава РФ от 09.06.2003 № 231 об утверждении
отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз
кишечника» (вместе с ОСТ 91500.11.0004-2003).
Применение кардиоцитопротекторов в неотложной кардиоло¬
гии. - www.nismg.ru/php/content.php
Пути повышения работоспособности спортсменов с помо¬
щью факторов питания. - http://tolive.info/238-puti-povyshenija-
rabotosposobnosti-sportsmenqv-s.html
Пшендин А. Белки, жиры и углеводы: о рациональном сбаланси¬
рованном питании, «популярных» ошибках, целях и задачах питания
при занятиях спортом // Легкая атлетика. - 1988. - № 6. - С. 14-15.
Пшендин А. Питание и спорт // Легкая атлетика. - 1988. - № 7. -
С. 26-27.
Пшендин А. Считая калории // Легкая атлетика. - 1988. - № 9. -
С. 18,23.
Рапопорт С.Й., Петровский А В. Некоторые вопросы применения
ферментных препаратов поджелудочной железы в практике терапев¬
та // Клиническая медицина. - 1998. - №11. - С. 52-54.
РЛС-Энциклопедия лекарств / под ред. Ю.Ф. Крылова и др. - М.:
«РЛС-2001», 2000. - 1504 с.
Розенблюм КА. Питание спортсменов. - Киев: Олимпийская ли¬
тература, 2006.
Романцов М.Г., Коваленко АЛ. Реамберин в клинической практике
(исследования, проведенные в 2005—2007 годах): практическое руко¬
водство для врачей ОРИТ. - СПб., 2007. - 48 с.
Рудаков А.Г. Особенности изучения и применения лекарственных
средств в спортивной медицине: автореф. дис.... д-ра. мед. наук. - М.,
1990.-41 с.
Рудаков А.Г., ЧуриловаГ.С., Городецкий В.В., Кутузова Т.Г. Принци¬
пы использования лекарственных средств в спортивной медицине //
Актуальные проблемы спортивной медицины: материалы XXIV
Всесоюзной конференции по спортивной медицине. - М., 1990. -
С. 110-115.
Румянцева СА. Сравнительный анализ результатов лечения ак-
товегином и церебролизином больных с нарушениями мозгового
223
кровообращения старше 70 лет // Актовегин (новые аспекты при¬
менения в клинической практике): сб. науч. статей. - М: Nycomed,
1997. - С. 81-86.
Садовникова И.И. Железодефицитная анемия: патогенез, диа¬
гностический алгоритм и лечение // РМЖ. - 2010. - Т. 18. - № 9. -
С. 540-541.
Седова М. Осторожно: витамины! - http://www.rosbalt.ru/
2010/04/08/726975.html
Сейфулла РД. Спортивная фармакология: справочник. - М.: ЗАО
Спортфарма, 1999. - 128 с.
Сейфулла РД. и др. Лекарства и БАД в спорте: практическое руко¬
водство для спортивных врачей, тренеров и спортсменов. - М.: Лите¬
ра, 2003. - 320 с.
Симанепков В.И., Порошина Е.Г. Дифференцированное примене¬
ние в клинической практике таблетированных и микронизирован-
ных ферментных препаратов // Гастроэнтерология. - 2011. - Ns 1.
Скоромец А.А., Шумилина А.П., Баранцевич Е.Р., Мельникова Е.В.
Медикаментозная реабилитация больных, перенесших инсульт //
Мир медицины. - 2000. - № 1-2. - http://medi.ru/doc/8500108.htm
Слепушкин А.Н., Федорова Г.И. Клиническое применение дипири-
дамола (курантила) для профилактики острых респираторных забо¬
леваний // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - Ха 9 (1). -
С. 39-41.
Смоляр В.И. Рациональное питание. - Киев: Наукова думка,
1991.-365 с.
Смульский В.М., Моногаров ВД., Булатова М.М. Питание в системе
подготовки спортсменов. - Киев: Олимпийская литература, 1996. -
222 с.
Смышляев НА. Методика применения некоторых специфических
медико-биологических препаратов в культуризме: пер. с англ. - М.,
1990. - 37 с.
Спиричев В.Б. Обеспеченность витаминами // Клиническая меди¬
цина. - 1987. - Т. LXV. - Ха 8. - С. 140-145.
Справочник Видаль: Лекарственные препараты в России. - М.:
АстраФармСервис, 2004. - С. 1594-1595.
Старостин БД. Комбинированная терапия хронического пан¬
креатита (двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное ис¬
следование) // Терапевтическая гастроэнтерология. - 2003. - Ха 3. -
С. 58-64.
Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и др. Результаты при¬
менения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении
224
больных с идиопатическим пролапсом митрального крапана // Рос¬
сийские медицинские вести. - 1999. - № 2. - С. 64-69.
Стоппани Дж. Мышцы и сила. - М.: Эксмо, 2010. - 416 с.
Суркина ИД., Матвеев Г. Влияние дефицита витаминов на имму¬
нитет (обзор литературы) // Теория и практика физической культу¬
ры. - 1982. - Ха 6. - С. 22-25.
Тавастшерна Н.И. Биохимические и гематологические исследова¬
ния // Врачебный контроль при занятиях физкультурой / под ред.
Е.Ю. Зеликсона, А.Н. Крестовникова и В.К. Добровольского. -
М.: Физкультура и туризм, 1937.
Таджиев Ф.С. Микроэлементы в патогенезе и лечении хрони¬
ческого бронхита (клинико-экспериментальное исследование) //
Тер. архив. - 1991. - Ха 3. - С. 68-70.
Ткач С.М. Эффективность и безопасность гепатопротекторов
с точки зрения доказательной медицины // Здоров'я Украши. -
2009.-Ха 6/1.-С. 7-10.
ТУтельян В А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П., Кудашева В А. Микро¬
нутриенты в питании здорового и больного человека: справ, рук-во
по витаминам и минеральным веществам; рук-во для последиплом¬
ного образования врачей. - М.: Колос, 2002.
Тутельян В А., Суханов Б.П., Австриевских А.Н., Позняковский В.М.
Биологически активные добавки в питании человека. - Томск, 1999. -
296 с.
Удалов Ю.Ф. Основы питания спортсменов. - Малаховка, 1997. -
141с.
Уилмор Дж. X., Костили Д.Л. Физиология спорта и двигательной
активности. - Киев: Олимпийская литература, 1997. - 500 с.
Уильямс М. Эргогенные средства в системе спортивной под¬
готовки: учеб, пособие. - Киев: Олимпийская литература, 1997. -
255 с.
Ульянова ГА. и др. Основные лекарственные вещества метаболи¬
ческого типа действия, применяемые в спортивной медицине: мето¬
дические указания. - М., 1990. - 56 с.
Учайкин В.Ф. и др. Новый отечественный фосфолипидный пре¬
парат «Фосфоглив» как эффективное средство при лечении больных
острыми вирусными гепатитами // Клиническая медицина. - 2000. -
Хг 5. - С. 39-42.
Ушкалова ЕА. Значение комбинированных препаратов магния
и витамина В6 при синдроме хронической усталости // Трудный па¬
циент. - 2005. - № 5. - http://www.t-pacient.ru/archive/n5-2005/n5-
2005 26.html.
225
Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммуномодуляторы: механизм дей¬
ствия и клиническое применение // Иммунология. - 2003. - № 4. -
С. 196-202.
Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Современные иммуномодуляторы:
основные принципы их применения // Иммунология. - 2000. -
№ 5. - С. 4-7.
Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Андронова Т.М. Отечественные имму-
нотропные лекарственные средства последнего поколения и страте¬
гия их применения // Лечащий врач. - 1998. - № 4. - С. 46-51.
Харди Р Гомеостаз. - М., 1986. - С. 47-56,66-78.
Шабанов ПД. Нейропротектор Метапрот: механизм действия и
новые клинические направления использования // Consilium Medi-
cum. - 2010. - Т. 12. - № 2.
Шендеров Б А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании
здоровья человека // Российский журнал гастроэнтерологии, гепато¬
логии, колопроктологии. - 1998. - № 1. - С. 61-66.
Шендеров БА. Состояние и перспективы развития концепции
«Функциональное питание в России»: общие и избранные разделы
проблемы // Фарматека. - 2006. - № 1(116). - С. 20-23.
Шендеров Б А. Функциональное питание и его роль в профилак¬
тике метаболического синдрома. - М.: ДеЛи Принт, 2008. - 319 с.
Шестопалов А.Е., Пасько В.Г., Григорьев А.И., Половников С.Г. Глу¬
тамин дипептид (Дипептивен) в полном парентеральном питании
при критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. -
2003. - № 1. - medi.ru/DOC/321005.htm
Шилов А.М., Святое И.С., Чубаров М.В., Санодзе ИД. Результа¬
ты применения магнийсодержащих препаратов для лечения и про¬
филактики гипер- и дислипидемии // Ютиническая медицина. -
1998.- №4. -С. 35-37.
Шилов А.М., Мартынов А.И., Святое И.С. и др. Влияние препара¬
тов магния на реологические свойства крови и систему гемокоагу¬
ляции у больных ИБС // Клиническая медицина. - 1999. - № 10. -
С. 39-42.
Шифрин О.С., Юрьева Е.Ю. Клиническое применение препарата
Мезим-форте 10000 при болевой форме хронического панкреатита //
РЖГГК. - 2004. - № 5. - С. 42-44.
Якобашвили ВА., Макарова ГА. Рекомендации к использованию
фармакологических средств, ускоряющих процессы восстановле¬
ния после напряженной мышечной деятельности (в помощь врачу-
тренеру). - Краснодар, 1981. - 25 с.
Яковенко А.В. Лечение хронического панкреатита // Практик,
врач. - 1998. - МЬ13 (2). - С. 36-38.
226
Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике //
Клиническая фармакология и терапия. - 1998. - № 1. - С. 17-20.
Яковенко Э.П., Григорьев ПЯ. Хронические заболевания печени:
диагностика и лечение // РМЖ. - 2003. - Т. 11. - Ms 5. - С. 291—
296.
Яковлев Н.Н. Факторы, определяющие потребность в витами¬
нах при мышечной деятельности // Теория и практика физической
культуры. - 1977. - № 5. - С. 23-27.
Amy D., Proal Trevor G., Marshall A.В. Autoimmune disease
in the era of the metagenome // Autoimmunity Reviews. - 2009.
Anderson RA. Selenium, chromium and manganese. B. Chromium //
Modern nutrition in health and disease / eds. by M.E. Shils, V.R. Young. -
Philadelphia: Lea and Febiger, 1988. - P. 268-277.
Bengmark S. Modulation by enteral nutrition of the acute phase re¬
sponse and immune functions //Nutr. Hosp. - 2003.
Brown GA. et al. Effects of anabolic precursors on serum testosterone
concentrations and adaptations to resistance training in young men //
Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. - 2000. - Vol.10 (3). - P. 340-359.
Brukner P., Khan K. Clinical sports medicine. - New York: McGraw-
Hill Professional, 2008.
Burke D.G. et al. The effect of whey protein supplementation with and
without creatine monohydrate combined with resistance training on lean
tissue mass and muscle strength // Int. J. Sport Nutr. - 2001. - Vol.l 1. -
P. 349-364.
Burke L.M., Kiens B., Ivy J.L. Carbohydrates and fat for training and
recovery. - Australia: Department of Sports Nutrition, Australian Insti¬
tute of Sport, 2004.
Casa DJ., EichnerE.R. Exertional heat illness and hydration // Athlet¬
ic training and sports medicine / eds. by C. Starkey, G. Johnson. - Boston:
Jones and Bartlett Publishers, 2005. - P. 597-615.
Coombes J.S., McNaughton L.R. Effects of branched-chain amino
acid supplementation on serum creatine kinase and lactate dehydroge¬
nase after prolonged exercise //J. Sports Med. Phys. Fitness. - 2000. -
Vol. 40 (3).
Conn CA. et al. Relationship of maximal oxygen consumption to plas¬
ma and erythrocyte magnesium and to plasma copper levels in elite young
runners and controls // Fed. Proceed. - 1986. - Vol. 45. - P. 972.
Coudray C., RambeauM., Feillecct-Coudray C. et al. Study of magnesium
bioavailability from ten organic and inorganic Mg salts in Mg-depleted
rats using a stable isotope approach // Magnes Res. - 2005. - Vol. 18 (4). -
P. 215-223.
227
Cheuvront S.N., Carter R.C., Sawka M.N. Fluid balance and endurance
exercise performance // Cur. Sports Med. Reports. - 2003.
Corny F., Lafargue P., Guezennec C.Y. Zinc metabolism in the athlete:
Influence of training nutrition and other factors // Int. J. Sports Med. -
1990. - Vol. 11. - P. 263-266.
DavisJ.M., Welsh R.S., De Volve K.L., Alderson NA. Effects of branched-
chain amino acids and carbohydrate on fatigue during intermittent, high-
intensity running // Int. J. Sports Med. - 1999.
Derave W., Eijnde B.O., Verbessem P. et al. Combined creatine and pro¬
tein supplementation in conjunction with resistance training promotes
muscle GLUT-4 content and glucose tolerance in humans // J. Appl.
Physiol. - 2003. - Vol. 94 (5). - P. 1910-1916.
Firoz M., Graber M. Bioavailability of US commercial magnesium
preparations // Magnes Res. - 2001. - Vol. 14 (4). - P. 257-262.
Gastelu D. The complete nutritional supplements buyer’s guide. -
New York: Three Rivers Press, 2000.
Giovannucci E. et al. Multivitamin use, folate, and colon cancer
in women in the Nurses' Health Study // Ann. Intern. Med. - 1998. -
Vol. 129. - P. 517-524.
Grimes DA., Nanda K. Magnesium sulfate tocolysis: time to quit //
Obstet Gynecol. - 2006. - Vol. 108 (4). - P. 986-989.
Gunstone F.D., Padley F.B. Lipid technologies and applications. - New
York, 1997.
Hopkins W.G., Wood M.R. The optimum composition for endurance
sports drinks // Sportscience. - 2006. - Vol. 10. - P. 59-62.
Huycke M.M., Gaskins H.R. Commensal bacteria, redox stress and
colorectal cancer: mechanisms and models // Exp. Biol. Med. - 2004. -
Vol. 229. - P. 586-597.
IvyJ.L., Goforth J.H.W., Damon B.M. et al. Early postexercise muscle
glycogen recovery is enhanced with a carbohydrate-protein supplement //
J. Appl. Physiol. - 2002. - Vol. 93 (4).
Isolauri E., Kalliomaki M.., Laitinen K., Salminen S. Modulation of the
maturing gut barrier and microbiota: a novel target in allergic disease //
Curr. Pharm. Des. - 2008. - Vol. 14. - P. 1368-1375.
Jentjens R.L., Loon LJ., Mann C.H. et al. Addition of protein and amino
acids to carbohydrates does not enhance postexercise muscle glycogen
synthesis //J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 91(2).
Juhn M.S. Popular sports supplements and ergogenic aids // Sports
Medicine. - 2003. - Vol. 33 (12). - P. 921-939.
Krotkiewsky M. et al. Zinc and muscle strength and endurance //Acta
Physiol. Scand. - 1982. - Vol. 116. - P. 309-311.
228
Kuipers EJ. et al. Long-term sequelae of Helicobacter pylori gastrits //
Lancet. J1995. - Vol. 345. - P. 1525-1528.
Lamont L.S. Dietary protein and the endurance athlete // Int.
Sports J. - 2003.
Lehmkuhl M., Malone M., Justice B. et al. The effects of 8 weeks
of creatine monohydrate and glutamine supplementation on body
composition and performance measures //J. Strength Cond. Res. - 2003. -
Vol. 17 (3). - P. 425-438.
Lemon P. W. Protein and amino acid needs of the strength athlete // Int.
J. Sport Nutr. - 1991. - Vol. 1(2). - P. 127-145.
Lemon P.W. Beyond the zone: protein needs of active individuals //
J. Amer. College of Nutrition. - 2000.
Lemon P.W.R. Nutrition for muscular development of young athle¬
tes // Prospectives in exercise science and sports medicine. Vol. 2: Youth,
exercise and sport / eds. by C.V. Gisolfi, D.R. Lamb. - Indianopolis:
Benchmark Press, 1989. - P. 369-400.
Lemon P.W., Tamopolsky M.A., MacDougall J.D. et al. Protein
requirements and muscle mass/strength changes during intensive
training in novice bodybuilders // J. Appl. Physiol. - 1992. - Vol. 73. -
P. 767-775.
Lewandovski E.D. Metabolic mechanisms associated with anginal
therapy // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86. - P. 487-489.
Ley R.E., Lozupone C., Hamady M. et al. Worlds within worlds:
evolution of the vertebrate gut microbiota // Nature Rev. Microbiol. -
2008. - Vol. 6. - P. 776-788.
Linderman J., Faney T.D. Sodium bicarbonate ingestion and exercise
performance //Sports Medicine. - 1991. - N° 11. - P. 71-77.
Lukaski H.C. et al. Maximum oxygen consumption as related to
magnesium, copper and zinc nutrition //Am. J. Clin. Nutr. - 1983. -
Vol. 37. - P. 407-415.
Maughan R., KingD., Lea T. Dietary supplements //J. Sports Sci. -
2004. - Vol. 22. - Ns 1. - P. 95-113.
Mittendorf R., Dammann O., Lee K.S. Brain lesions in newborns
exposed to high-dose magnesium sulfate during preterm labor // J. Peri-
natol. - 2006. - Vol. 26 (1). - P. 57-63.
Moen R., KingD.C., Li T. Dietary supplement nutritional //J. Sports
Sci. - 2004. - Vol. 22. - P. 95-113.
MourierA., BigardAX., KervilerE. et al. Combined effects of caloric re¬
striction and branched-chain amino acid supplementation on body com¬
position and exercise performance in elite wrestlers // Int. J. Sports. -
1997.
229
Ohno H. et al. Training effects on blood zinc levels in humans //
J. Sports Med. and Phys. Fitness. - 1990. - Vol. 30. - P. 247-253.
Petibois C., Cazorla G., Poortmans J.R., Deleris G. Biochemical
aspects of overtraining in endurance sports // Sports Med. - 2002. -
Vol. 32 (13). - P. 867-878.
Roberfroid M.B. Functional foods: concepts and application to inulin
and oligofructose // Br. J. Nutr. - 2002.
Roberfroid M.B. Global view on functional foods: European perspecti¬
ves // Brit. J. Nutr. - 2002. - Vol. 88. - Suppl.2. - P. 133-138.
Roberfroid M.B. Prebiotics: preferential substrates for specific
germs? // Am. J. Clin. Nutr. - 2001. - Vol. 73. - P. 406-409.
Shadgan B. Sports nutrition in paddling sport. - По материалам
http://www.canoeacc.com (The official site of Asian Canoe Confedera¬
tion).
Schiffrin E. et al. Immunomodulation of blood cells following the
ingestion of lactic acid bacteria //J. Dairy Sci. - 1995. - Vol. 78. - P.
491-497.
Shrimton D.H. Микронутриенты и их взаимодействие // РМЖ. -
2008. - Т. 16. - № 7.
StrobelNA., PeakeJ.M., Matsumoto A. et al. Antioxidant supplementa¬
tion reduces skeletal muscle mitochondrial biogenesis // Med. Sci. Sports
Exerc. - 2011. - Vol. 43. - № 6. - P. 1017-1024.
Tamopolsky M.A., Atkinson SA., MacDougall J.D. et al. Evaluation
of protein requirements for trained strength athletes //J. Appl. Physiol. -
1992. - Vol. 73 (5). - P. 1986-1995.
Tumbaugh P.J., Ley R.E., Hamady M. et al. The human microbiome
project // Nature. - 2007. - Vol. 449 (7164). - P. 804-810.
Zoetendal E.G., Vaughan E.E., de Vos W.M. A microbial world within
us // Mol. Microbiol. - 2006. - Vol. 59. - P. 1639-1650.
Оглавление
Введение 3
Глава 1. Методологические принципы использования
фармакологических средств и биологически активных
добавок в условиях спортивной деятельности 5
Глава 2. Питание и водный баланс как естественные
факторы ускорения постнагрузочного восстановления 9
Глава 3. Базовое фармакологическое обеспечение
спортсменов 63
Глава 4. Потенцирование тренировочного эффекта:
предполагаемая эффективность фармакологических
препаратов ...г. 106
Глава. 5. Искусственное ускорение постнагрузочного
восстановления: возможности фармакологической
коррекции избранного вида эндоинтоксикации 132
Глава 6. Улучшение переносимости тренировочных
нагрузок: доказанные и недоказанные возможности
фармакологических средств 153
Заключение 187
Приложения 190
Приложение 1. Основные иммуномодуляторы,
применяемые в клинической медицине 190
Приложение 2. Характеристика некоторых
энтеросорбционных препаратов 194
Приложение 3. Побочные эффекты и противопоказания
к применению некоторых антигипоксантов 204
Приложение 4. Ноотропные препараты 206
Список литературы 213
231
Остеомед — эффективный регулятор
кальциевого обмена в спорте
Нами установлено, что организм спортсмена часто под¬
вержен гиперкальциемическим состояниям - накоплению
избыточного кальция в миоцитах клетки. Поэтому при меха¬
нических повреждениях опорно-двигательного аппарата
важно не поступление кальция, а его перераспределение
внутри организма с целью обеспечения активно регенериру¬
ющих костных структур в месте перелома необходимыми
питательными веществами. А все такие вещества содержит
трутневый расплод. Впервые в мире применен трутневый
расплод. Состав трутневого расплода: тестостерон -
0,3 нмоль/100г; белки - 10-20%; углеводы - 1-5,5%; жи¬
ры - 5-6,3%; аминокислоты - 11,4%; глюкоза - 3,18-5%;
фруктоза; сахароза - до 0,5%. Микроэлементы (мг%): К -
0,50; Na - 38; Са - 14; Р - 189; Мд - 2; Fe - 3,23; Мп - 4,40;
Zn - 5,54; Си - 2; Сг; Со; Ni; Ад; Аи и др. Витамины (водо-
и жирорастворимые): А - 0,54 МЕ/г; ксантофилл - 0,297 мг%;
р -каротин - 0,426 МЕ/г; Вг- 0,739 мг%; D - 950 МЕ/г; холин -
442,8 мг%; никотиновая кислота -15,8 мг%. Содержит неза¬
менимые жирные: линолевую и линоленовую кислоты.
Нами установлено, что совместное применение трутневого
расплода и цитрата кальция способствует более быстрому
восстановлению костной ткани, чем применение препаратов
кальция.
©СТЕ0МЕД (Ш
Полость кости при заболевании
остеопорозом до применения препарата «Остеомед.
пустоты в костной полости
8-800-200-58-98
(горячая линия)
«ПАРАФАРМ», г. Пенза. СГР № RU.77.99.11.003.E.004629.12.10 от 30.12.2010 г.
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.