Text
                    Руководство
по хирургии желчных путей
Под ред. Э.И. Гальперина, П.С. Ветшева
2 е издание


УДК 616.361/366 089(075.8) ББК 54.13(57) Г17 УМО 397 Рекомендовано Учебно методическим объединением 19.06.06 по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России 1 е издание вышло в 2006 г. Под редакцией Гальперина Э.И., Ветшева П.С. Г 17 Руководство по хирургии желчных путей. 2 е изд. --- М.: Издательский дом Видар М, 2009. 568 с. ISBN 5 88429 120 1 В руководстве описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупу- лезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нес- тандартных ситуациях, описаны профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из HI Основное внимание уделена s и хирургическому лечению основных синдромов, что в действитель ляет действие хирурга от момента пос- тупления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Руковод- ство рассчитано на врачей хирургов широкого профиля, врачей гепатологов, ас- пирантов, клинических ординаторов и интернов. ББК 54.13(57) УДК 616.361/366 089(075.8) Рецензенты: член корреспондент РАМН, профессор В А. Кубышкин доктор медицинских наук, профессор АД. Тимошин ISBN 5 88429 120 1 © Авторский коллектив под руководством Э.И. Гальперина, 2006 © Издательский дом Видар М, 2006
Содержание Авторский коллектив руководства --- 16 Предисловие ко 2 му изданию --- 18 Предисловие главных редакторов 19 Список сокращений 21 Общие положения Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии желчевыводящих путей (П.С. Ветшев) 25 1.1. Анатомия желчевыводящих путей 25 1.1.1. Общий печеночный и общий желчный протоки 25 1.1.2. Желчный пузырь 28 1.1.3. Сфинктерный аппарат. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки 30 1.1.4. Кровоснабжение, лимфоотток 31 1.1.5. Иннервация 33 1.2. Физиология желчеобразования и жег^эвыделения 33 1.2.1. Желчеобразование 35 Билиарная секреция 35 Регуляция желчеобразования 38 Билиарная экскреция 38 1.2.2. Желчевыведение 41 1.3. Терминология 43 1.3.1. Анатомическая терминология 43 1.3.2. Терминоэлементы 44 1.3.3. Другие термины 45 1.3.4. Терминология заболеваний желчевыводящих путей .46 Литература 49 Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения раннего послеоперационного периода (О.И. Горбатов, П.С. Ветшев) 50 2.1. Общие вопросы 50 2.1.1 Водно электролитный баланс 50 2.1.2. Нарушение кислотно основного состояния 56 2.1.3. Коагуляционно литические процессы 58 2.1.4. Нарушения функции легких 59
2,1.5. Кровообращение в нормальных и измененных условиях 60 2.2. Предоперационная подготовка 61 2.3. Премедикация, обезболивание и интраоперационный период .. .69 2.4. Ведение раннего послеоперационного периода 74 2.5. Периоперационная аналгезия в билиарной хирургии (М.С. Ветшева) 78 2.5.1. Предоперационный период 81 2.5.2. Преднаркозный период 82 2.5.3. Посленаркозный период 84 Литература 87 Раздел I Синдром поражения желчного пузыря Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний и повреждений желчного пузыря 91 3.1. Хронический калькулезный холецистит (А.Г. Кригер, В.Н. Егиев) .91 3.1.1. Эпидемиология 91 3.1.2. Этиология и патогенез , 91 3.1.3. Патологическая анатомия (М.В. Самойлов) 92 3.1.4. Классификация 93 3.1.5. Клиническая картина 94 3.1.6. Особенности диагностики 94 3.1.7. Осложнения 96 Водянка желчного пузыря 96 «Сморщенный» желчный пузырь 96 Синдром Миризй и билиодигестивные свищи 97 3.2. Холестероз желчного пузыря (В.Н. Егиев) 99 3.3. Полипы желчного пузыря (В.Н. Егиев, М.В. Самойлов) 100 3.4. Хронический бескаменный холецистит (А.Г. Кригер, М.В. Самойлов) ЮЗ 3.5. Острый холецистит (А.Г. Кригер) ЮЗ 3.5.1. Эпидемиология (М.В. Самойлов) ЮЗ 3.5.2. Этиология и патогенез (А.Г Кригер, М.В. Самойлов) 104 3.5.3. Патологическая анатомия (М.В. Самойлов) 105 3.5.4. Классификация 108 3.5.5. Клиническая картина .109 3.5.6. Особенности диагностики .... 112 3.5.7. Осложнения 113 Околопузырный инфильтрат . ..113
Околопузырный абсцесс 114 Перфорация желчного пузыря и перитонит 115 Острый бескаменный холецистит (П.К. Воскресенский) 115 3.6. Паразитарные заболевания желчного пузыря (Б.И. Альперович) 117 3.6.1. Описторхоз и клонорхоз 117 3.6.2. Эхинококкоз 118 3.6.3. Аскаридоз 118 3.6.4. Лямблиоз (гиардиоз) 118 3.7. Травматические повреждения желчного пузыря (А.С. Ермолов) 119 Литература 124 Глава 4. Рак желчного пузыря (Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников) 126 4.1. Эпидемиология и факторы риска 126 4.2. Молекулярно генетические и биологические особенности 127 4.3. Патологическая анатомия 128 4.4. Особенности клинического течения 129 4.5. Диагностика 131 4.6. Функциональная оценка печени 134 Литература 136 Раздел I (продолжение) Операции на желчном пузыре Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита (А.Г Кригер) 139 5.1. Тактика лечения 139 5.2. Традиционная холецистэктомия 140 5.2.1. Холецистэктомия при «сморщенном» желчном пузыре 146 5.2.2. Холецистэктомия при свищевой форме синдрома Миризй 147 5.2.3. Холецистэктомия при внутренних билиодигестивных свищах 150 Литература 152 Глава 6. Особенности операций при остром холецистите (А.Г Кригер) 153 6.1. Тактика лечения 153 6.2. Традиционная холецистэктомия при остром холецистите 154 6.2.1. Выделение желчного пузыря из воспалительного инфильтрата ... .154
6.2.2. Интраоперационное кровотечение .156 6.2.3. Интраоперационное желчеистечение 158 6.2.4. Холецистэктомия по Прибраму 160 6.3. Особенности операций при травматических повреждениях желчного пузыря (А.С. Ермолов) 162 6.4. Операции при паразитарных заболеваниях желчного пузыря (Б.И. Альперович) 162 Литература 162 Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия (А.Г Кригер) 163 7.1. Лапароскопическая холецистэктомия при хроническом холецистите 163 7.2. Особенности лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите 169 7.2.1. Особенности гемостаза 171 7.2.2. Интраоперационное желчеистечение 174 Литература , 175 Глава 8. Холецистэктомия из минимального доступа (A.M. Шулутко, М.И. Прудков) 176 8.1. Холецистэктомия при хроническом холецистите 176 8.2. Особенности холецистэктомии при остром холецистите 183 Литература 183 Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии (П.С. Ветшев, Ф.А. Шпаченко) 185 Литература 194 Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря (Ю.И. Патютко, А.Г Котельников) , 196 10.1. Операции при раке желчного пузыря 196 10.2. Комбинированное лечение рака желчного пузыря 207 10.3. Хирургическая тактика при полиповидных образованиях желчного пузыря 209 Литература 209 Глава 11. Манипуляции под контролем УЗИ (ГГ. Ахаладзе) .211 11.1. Пункционная санация и декомпрессия желчного пузыря под контролем УЗИ 211
11.2. УЗИ в диагностике и лечении отграниченных жидкостных скоплений 216 Литература 217 Раздел II Синдром болевой механической желтухи Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки 221 12.1. Холедохолитиаз (А.Г. Кригер) 221 12.1.1. Этиология и патогенез 221 12.1.2. Патологическая анатомия (М.В. Самойлов) 222 12.1.3. Клиническая картина . .222 12.1.4. Диагностика 223 12.2. Стеноз БСДПК (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 224 12.2.1. Эпидемиология 224 12.2.2. Этиология и патогенез 225 12.2.3. Патологическая анатомия 226 12.2.4. Классификация , 227 12.2.5. Клиническая картина 228 12.2.6. Диагностика 228 12.2.7. Осложнения 229 12.3. Кисты желчных протоков (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 230 12.3.1. Эпидемиология 230 12.3.2. Этиология и патогенез 231 12.3.3. Патологическая анатомия 231 12.3.4. Классификация 232 12.3.5. Клиническая картина 232 12.3.6. Диагностика 234 12.3.7. Осложнения 235 12.4. Болезнь Каролй (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 236 12.4.1. Эпидемиология 236 12.4.2. Этиология и патогенез 236 12.4.3. Патологическая анатомия 237 12.4.4. Классификация 237 12.4.5. Клиническая картина 237 12.4.6. Диагностика 238 12.4.7. Осложнения 238
12.5. Первичный склерозирующий холангит (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 239 12.5.1. Эпидемиология 239 12.5.2. Этиология и патогенез .239 12.5.3. Патологическая анатомия 240 12.5.4. Классификация 241 12.5.5. Клиническая картина . .242 12.5.6. Диагностика 243 12.5.7. Осложнения 245 12.6. Атрезия желчных протоков (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 245 12.6.1. Эпидемиология 245 12.6.2. Этиология и патогенез 245 12.6.3. Патологическая анатомия 246 12.6.4. Классификация 248 12.6.5. Клиническая картина 249 12.6.6. Диагностика 250 12.6.7. Осложнения 251 Литература ... 251 Глава 13. Гемобилия (Б,С. Брискин, П.В. Эктов) 257 13.1. Эпидемиология 257 13.2. Этиология и патогенез 257 13.3. Патологическая анатомия , 258 13.4. Классификация .. 259 13.5. Клиническая картина 260 13.6. Диагностика 261 13.7. Осложнения 262 Литература 262 Глава 14. Паразитарная инвазия (Б.И. Альперович, ГХ. Мусаев) 264 14.1. Описторхоз и клонорхоз ц 264 14.1.1. Эпидемиология 264 14.1.2. Этиология и патогенез 264 14.1.3. Патологическая анатомия 265 14.1.4. Клиническая картина 270 14.1.5. Диагностика 271 14.1.6. Осложнения 273 14.2. Эхинококкоз желчных протоков .274 14.2.1. Эпидемиология 274 14.2.2. Этиология и патогенез 274 14.2.3. Клиническая картина 275
14.2.4. Диагностика 276 14.3. Альвеококкоз 277 14.3.1. Эпидемиология 278 14.3.2. Этиология и патогенез 278 14.3.3. Клиническая картина 278 14.3.4. Диагностика 278 14.4. Аскаридоз 279 14.4.1. Эпидемиология 279 14.4.2. Этиология и патогенез 279 14.4.3. Клиническая картина 280 14.4.4. Диагностика 280 14.5. Фасциолез 280 14.5.1. Эпидемиология 280 14.5.2. Этиология и патогенез 281 14.5.3. Клиническая картина 281 14.5.4. Диагностика 281 14.6. Дикроцелиоз 282 14.7. Шистосомоз 282 14.7.1. Эпидемиология 282 14.7.2. Этиология и патогенез 282 14.7.3. Клиническая картина 282 14.7.4. Диагностика 282 Литература 283 Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе ---284 15.1. Гнойный холангит(Э.И. Гальперин, ГГ. Ахаладзе) 284 15.1.1. Этиология и патогенез 284 15.1.2. Клиническая картина 285 15.1.3. Диагностика 287 15.2. Холангиогенные абсцессы печени (Э.И. Гальперин, ГГ. Ахаладзе) 288 15.2.1. Этиология и патогенез 288 15.2.2. Патологическая анатомия 289 15.2.3. Микробиология 289 15.2.4. Классификация 290 15.2.5. Клиническая картина и диагностика 290 15.3. Билиарный панкреатит (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 292 15.3.1. Эпидемиология 292 15.3.2. Этиология и патогенез 292 15.3.3. Патологическая анатомия 293 15.3.4. Классификация 294 15.3.5. Клиническая картина 294 9
15.3.6. Диагностика 295 15.3.7. Осложнения 296 Литература 296 Раздел II (продолжение) Хирургическое лечение синдрома болевой механической желтухи Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой механической желтухи (А.Е. Котовский) 301 16.1. Эндоскопическая ретроградная холангиопан креатикография 301 16.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия 311 16.3. Эндоскопические вмешательства у больных, ранее оперированных на желчных протоках .323 16.4. Назобилиарное дренирование и эндопротезирование желчных протоков .. 323 Литература ,,.. 326 Глава 17. Операции на желчных протоках (З.И. Гальперин) 329 17.1. Первичные операции 329 17.1.1. Подход к общему желчному протоку 329 17.1.2. Мобилизация ДПК по Кохеру 333 17.1.3. Холедохотомия и зондирование протока 333 17.1.4. Удаление камней желчных протоков .340 17.1.5. Дренирование ОЖП 343 17.1.6. Операции при синдроме Мириззй 344 17.1.7. Наложение БДА 344 17.1.8. Глухой шов ОЖП 347 17.2. Операции на БСДПК 349 17.2.1. Определение места расположения БСДПК и проведение дуоденотомии 351 17.2.2. Выведение БСДПК в разрез передней стенки ДПК 354 17.2.3. Вмешательства на БСДПК и окончание операции 354 17.3. Повторные операции на желчных путях 358 17.3.1. Причины повторных операций 358 17.3.2. Показания к повторным операциям 361 17.3.3. Особенности повторных операций на желчных путях 363 17.3.4. Восстановительные операции 366 17.3.5. Реконструктивные операции 366 ло
17.3.6. Особенности повторных операций на БСДПК 367 17.4. Результаты операций на желчных путях 369 17.4.1. Осложнения раннего послеоперационного периода 369 Желчно геморрагический затек 369 Ситуации, связанные с введением дренажей в желчные протоки 370 Несостоятельность БДА 371 Длительное выделение желчи из ОЖП, образование желчного свища 372 Желтуха 373 Холангит 375 Послеоперационный панкреатит 375 17.4.2. Осложнения отдаленного послеоперационного периода 376 Боли в верхней половине живота 376 Желтуха и холангит в отдаленные сроки после операции 377 Частые подъемы температуры через длительные сроки после операции 378 Оценка результатов лечения .378 Литература 379 Глава 18. Лапароскопические вмешательства при холедохолитиазе и холедохотомия из мини доступа (А.Г. Кригер, A.M. Шулутко, М.И. Прудков) 380 18.1. Лапароскопические вмешательства 380 18.1.1. Извлечение камней ОЖП через пузырный проток 380 18.1.2. Холедохолитотомия 383 18.1.3. Лапароскопическая антеградная папиллотомия 384 18.2. Холедохотомия из мини доступа 385 Литература 386 Глава 19. Операции при болезни Каролй, атрезии желчных протоков, первичном склерозирующем холангите (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 387 19.1. Операции при болезни Каролй 387 19.2. Лечение атрезии желчных протоков 387 19.3. Лечение первичного склерозирующего холангита 388 Литература 389 Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях (Б.И. Альперович, Г.Х. Мусаев) 391 20.1. Описторхозный холецистит 391 20.2. Эхинококкоз желчных путей , 393
20.3. Альвеококкоз желчных путей 393 20.4. Аскаридоз желчных путей 394 20.5. Шистосомоз и фациолез желчных путей 394 Литература 394 Глава 21. Лечение гнойного холангита и холангиогенных абсцессов печени (Э.И. Гальперин, ГГ. Ахаладзе) 395 21.1. Лечение гнойного холангита 395 21.1.1. Декомпрессия 395 21.1.2. Антибактериальная терапия 396 21.1.3. Инфузионная терапия 396 21.1.4. Детоксикация 397 21.2. Лечение холангиогенных абсцессов печени 397 Литература 399 Глава 22. Сочетание синдромов поражения желчного пузыря с синдромом болевой механической желтухи (Б.С. Брискин, П.В, Эктов) 400 22.1. Частота сочетания 400 22.2. Диагностика 401 22.3. Последовательность эндоскопического и хирургического лечения 401 Литература 402 Раздел III Синдром безболевой механической желтухи Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний, входящих в синдром безболевой механической желтухи 405 23.1. Рак общего печеночного протока (опухоль Клатскина) (В.А. Вишневский, Т.И. Тарасюк) .405 23.1.1. Эпидемиология 405 23.1.2. Классификация, морфология 405 23.1.3. Клиническая картина, диагностика 407 23.2. Рак среднего отдела общего желчного протока (В.А. Вишневский, Т.И. Тарасюк) 414 23.3. Опухоли периампулярной зоны 415 23.3.1. Рак периампулярной зоны (В.Н. Егиев, М.Н. Рудакова) 415 Эпидемиология ,415 12
Классификация, морфология 415 Клиническая картина, диагностика 417 23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки (Б.С. Брискин, П.В. Эктов) 423 Эпидемиология 423 Классификация, морфология 424 Клиническая картина, диагностика 426 Осложнения 427 Литература 428 Раздел III (продолжение) Лечение синдрома безболевой механической желтухи Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи (В.А. Вишневский, Т.И. Тарасюк) .. .435 24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина) 435 24.1.1. Радикальные операции 439 Доступы 439 Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом 440 Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП 445 Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени 447 Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП 447 Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП 449 24.1.2. Паллиативные операции 449 Реканализация опухоли 449 Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование .449 Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДА на ТПД .. .451 24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП 452 24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП) 452 24.2.2. Паллиативные вмешательства 453 Литература 453 Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках (А.Е. Котовский) 455 Литература 466 Глава 26. Щадящие операции, различные виды холецистостомии (ПП Ахаладзе) 467 Литература 473
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков (М.И. Нечушкин, Е.С. Макаров) 474 27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП 474 27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП 475 27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП 478 27.4. Результаты лечения 484 Литература 489 Раздел IV Синдром повреждения желчных протоков Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков (СТ. Шаповальянц) 493 28.1. Причины повреждений 493 28.2. Классификация ,., 495 28.3. Диагностика .., , 497 Литература 502 Глава 29. Стриктуры желчных протоков (Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, А.Ю. Чевокин) 503 29.1. Эпидемиология 503 29.2. Этиология и патогенез 504 29.3. Патологическая анатомия .506 29.4. Классификация 506 29.5. Клиническая картина 509 29.6. Диагностика 510 Литература 517 Раздел IV (продолжение) Лечение синдрома повреждения желчных протоков Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц) 523 30.1. Хирургическое лечение 523 30.2. Эндоскопическое лечение 525 ЛЛ
30.3. Отдаленные результаты 527 Литература 528 Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков (Э.И. Гальперин, ТТ. Дюжева, А.Ю. Чевокин) 530 31.1. Общие положения 530 31.1.1. Показания к операции 530 31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей? 530 31.1.3. Особенности операций на рубцово измененных протоках 531 31.1.4. Каркасный дренаж 531 Осложнения, связанные с проведением СТПД 537 31.2. Восстановительные операции 538 31.3. Реконструктивные операции 541 31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры 543 Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом 543 Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДА 544 Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных БДА 545 Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры 546 Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП 546 31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой 546 Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций 550 31.3.3. Этап наложения БДА 550 31.4. Паллиативные операции 551 31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз 551 31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилиарного вмешательства 553 31.5. Ведение послеоперационного периода 554 31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение 554 31.5.2. Отдаленные результаты 556 Литература 557
Главные редакторы Гальперин Эдуард Израилевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом хирургии печени ММАим. И.М.Сеченова Ветшев Петр Сергеевич доктор медицинских наук, профессор, зам. генерального директора по лечебной работе НМХЦ им. Н.И. Пирогова Росздрава Авторский коллектив Доктора медицинских наук, профессора: Альперович Борис Ильич профессор кафедры хирургии Томской ме- дицинской академии Ахаладзе Гурам Германович главный научный сотрудник отдела хирур- гии печени ММА им. И.М. Сеченова Брискин Бенуан Семенович профессор кафедры хирургических бо- лезней с курсом клинической ангиологии МГМСУ Ветшев Петр Сергеевич зам. генерального директора по лечебной работе НМХЦ им. Н.И. Пирогова Росздрава Ветшева Мария Сергеевна заведующая отделением анестезиологии МНИОИ им. П.А. Герцена Вишневский Владимир Александрович заведующий отделением хирургической гепатологии и панкреатологии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН Гальперин Эдуард Израилевич заведующий отделом хирургии печени ММА им. И.М. Сеченова Горбатов Олег Иванович руководитель отделения реанимации и ин- тенсивной терапии клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова Дюжева Татьяна Геннадьевна главный научный сотрудник отдела хи- рургии печени ММА им. И.М. Сеченова Егиев Валерий Николаевич заведующий кафедрой хирургии и онко- логии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН им. Патриса Лумумбы Ермолов Александр Сергеевич член корреспондент РАМН, дирек- тор НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Котовский Андрей Евгеньевич профессор кафедры госпитальной хирургии No 2 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Кригер Андрей Германович профессор кафедры эксперименталь- ной и клинической хирургии медико биологического факультета РГМУ Мусаев Газияв Хадисович профессор кафедры Факультетской хирур- гии No1 лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова Нечушкин Михаил Иванович заведующий отделением радиохирур- гии РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН Патютко Юрий Иванович заведующий отделением опухолей печени и поджелудочной железы РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН Прудков Михаил Иосифович заведующий кафедрой хирургии фа- культета усовершенствования врачей УГМА, г. Екатеринбург Рудакова Мария Николаевна профессор кафедры хирургии и онколо- гии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН им. Патриса Лумумбы Самойлов Михаил Владимирович профессор кафедры патологиче- ской анатомии РГМУ, заведующий отделением патологической анатомии ЦКБ РАН Шаповальянц Сергей Георгиевич заведующий кафедрой госпиталь- ной хирургии No 2 лечебного факультета РГМУ Шулутко Александр Михайлович заведующий кафедрой факультет- ской хирургии No 2 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова Доктора медицинских наук: Котельников Алексей Геннадьевич главный научный сотрудник от- деления опухолей печени и поджелудочной железы РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН Эктов Павел Валентинович зам. главного врача по хирургии цент- ральной городской больницы, г. Дубна Кандидаты медицинских наук: Воскресенский Петр Кириллович старший научный сотрудник Ин- ститута хирургии им. А.В. Вишневского РАМН Макаров Евгений Сергеевич старший научный сотрудник отделения радиохирургии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН Тарасюк Тарас Игоревич научный сотрудник отделения хирургии печени, поджелудочной железы и желчных путей РНЦХ РАМН Чевокин Александр Юрьевич ведущий научный сотрудник отдела хирургии печени ММА им. И.М. Сеченова Шпаченко Федор Александрович заведующий хирургическим отде- лением ЗАО «Лечебный центр» ММА им. И.М. Сеченова 17
Предисловие ко 2 му изданию Коллектив авторов с большим удовольствием узнал, что тираж первого издания «Руководства по хирургии желчных путей» полностью распростра- нен и спрос на него сохраняется. С момента выхода книги прошло немного времени, поэтому пока мы не считаем необходимым вносить в нее какие либо изменения, хотя план до- полнения материалов практически созрел. Вероятно, он будет осуществ- лен в будущем. Мы удовлетворены тем, что синдромный подход к описанию диагности- ки и лечению заболеваний желчных путей нашел благоприятный отклик у читателей; такой подход особенно важен при ургентных состояниях, ког- да оперативное вмешательство (нередко миниинвазивное) должно быть произведено до установления полного клинического диагноза. Авторы благодарят читателей, высказывавших свое мнение на страни- цах хирургических журналов или приславших свои замечания. Они будут учтены при публикации исправленного и дополненного издания. Профессор Э. И. Гальперин Профессор П. С. Ветшев 18
Предисловие шовных редакторов Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих воз- можных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмеша- тельства для планирования и оценки своих дальнейших действий. Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написа- ния руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложе- ние нозологических форм, что практически повторило бы уже многое напи- санное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финаль- ного завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологи- ческой формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболева- ниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диа- гноза. Руководство построено по синдромно нозологическому признаку. Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс- ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желч- ном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромно му принципу. Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со- держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желч- ных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение мак- симально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до- статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение мини инвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб- ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у кото- рых радикальная операция сопряжена с большим риском». 19
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависи- мости от степени его воспаления или других изменений проводятся опера- ции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре. Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их де- компрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи. Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи деком- прессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существова- ние резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции. И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств. В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других ма- нипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описа- нии операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее веро- ятных ошибок и осложнений. В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения. Профессор Э. И Гальперин Профессор П. С. Ветшев
АГ АлАТ АсАТ БДА БСДПК ВЖП ГГТП две дппж ДПК жвп ЖКБ жкт жп ИОУЗИ иохг кт лпп лс ЛУЗИ лхэ мж МРТ МРХГ медпк мскт мхэ НБД нпв ожп опп пд пде ПБ ангиография аланинаминотрансфераза аспартатаминотрансфераза билиодигестивный анастомоз большой сосочек двенадцатиперстной кишки внепеченочные желчные протоки (пути) у глутамилтранспептидаза диссеминированное внутрисосудистое свертывание добавочный проток поджелудочной железы двенадцатиперстная кишка желчевыводящие протоки (пути) желчнокаменная болезнь желудочно кишечный тракт желчный пузырь интраоперационное ультразвуковое исследование интраоперационная холагниография компьютерная томография левый печеночный проток лапароскопия лапароскопическое ультразвуковое исследование лапароскопическая холецистэктомия механическая желтуха магнитно резонансная томография магнитно резонансная холангиография малый сосочек двенадцатиперстной кишки мультиспиральная компьютерная томография мини холецистэктомия (холецистэктомия из мини доступа) назобилиарное дренирование нижняя полая вена общий желчный проток общий печеночный проток перипапиллярный (парапапиллярный) дивертикул печеночно двенадцатиперстная связка пункционная биопсия 21 Список сокращений
ПЖ поджелудочная железа ПОН полиорганная недостаточность ПП печеночный проток ППА печеночно поджелудочная ампула ППЖ проток поджелудочной железы ППП правый печеночный проток ПРСЖП посттравматическая рубцовая стриктура желчных протоков ПХЭС постхолецистэктомический синдром ПЭТ позитронная эмиссионная томография РХПГ ретроградная холангиопанкреатикография СВР системная воспалительная реакция СТПД сменный транспеченочный дренаж ТАБ тонкоигольная аспирационная биопсия ТГС тромбогеморрагический синдром ТПД транспеченочный дренаж ТХЭ традиционная (открытая) холецистэктомия УДХК урсодезоксихолевая кислота УЗИ ультразвуковое исследование ХДА холедоходуоденоанастомоз ХДС холедоходуоденостомия ХИБС хроническая ишемическая болезнь сердца ЦВД центральное венозное давление ЧЧП чрескожная чреспеченочная пункция ЧЧРЭБД чрескожное чреспеченочное рентгеноэндобилиарное дренирование ЧЧХГ чрескожная чреспеченочная холангиография ЧЧХС чрескожная чреспеченочная холангиостомия ЩФ щелочная фосфатаза ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия (эндоскопическая) ЭДС эндоскопическая дуоденоскопия ЭОП электронно оптический преобразователь ЭРХПГ эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография ЭПСТ эндоскопическая папиллосфинктеротомия ЭУЗИ эндоскопическое ультразвуковое исследование
Общие положения Глава 1 Основные сведения по анатомии, физиоло- гии и терминологии желчевыводящих путей Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения раннего послеопераци- онного периода
Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии желчевыводящих путей 1.1. Анатомия желчевыводящих путей Желчевыделительная система начинается с сети мельчайших желчных ка- нальцев, не имеющих собственных стенок (своеобразных углублений на кон- тактирующих поверхностях гепатоцитов), широко анастомозирующих между собой. Из них желчь поступает в терминальные желчные протоки (дуктулы, холангиолы, канальцы Геринга) и далее в дольковые, междольковые и сег- ментарные желчные протоки. В дальнейшем сегментарные протоки образу- ют правый и левый печеночные протоки (ППП и ЛПП), которые, сливаясь, об- разуют общий печеночный проток (ОПП). На уровне впадения пузырного протока ОПП переходит в общий желчный проток (ОЖП), впадающий в две- надцатиперстную кишку (ДПК). Долевые желчные протоки (правый и левый), ОПП, пузырный проток и ОЖП составляют внепеченочные желчные протоки (пути) (ВЖП). Общая протяженность всей желчевыводящей системы (внут- ри и внепеченочных желчных путей) превышает 2 км. 1.1.1. Общий печеночный и общий желчный протоки ОПП (ductus hepaticus communis) берет свое начало у ворот печени в ре- зультате слияния ППП и ЛПП, длина которых составляет 0,5 2 см. Место слияния (confluens) в 90 95% наблюдений располагается внепеченочно. В редких случаях ППП и ЛПП соединяются внутрипеченочно либо после впа- дения пузырного протока в ППП. Следует отметить, что внутрипеченочные протоки в области ворот печени имеют многочисленные боковые ответвле- ния (150 270 мк в диаметре), часть которых заканчивается слепо, другие же анастомозируют между собой, образуя своеобразные сплетения. Функцио- нальное значение этих образований полностью не выяснено. Полагают, что слепые ответвления могут служить местом накопления и модификации жел- чи (возможно, камнеобразования), в то время как желчные сплетения обес- печивают широкое анастомозирование желчных протоков. Средняя длина ОПП составляет Зсм. Длина ОЖП, который начинается у места впадения пу- зырного протока в ОПП, колеблется от 4 до 12 см (в среднем 7 см). Диаметр его в норме не превышает 8 мм, составляя в среднем 5 6 мм. Важно по 25
Руководство по хирургии желчных путей мнить о том, что размеры ОЖП за- висят от метода исследования. Так, диаметр протока при эндоскопичес- кой либо интраоперационной холан гиографии (ИОХГ) обычно не превы- шает 10 11 мм, а больший диаметр свидетельствует о желчной гипер тензии. При чрескожном ультразву- ковом исследовании (УЗИ) в норме он меньше, составляя 3 6 мм. По результатам магнитно резонанс- ной холангиографии (МРХГ), допус- тимым считают диаметр ОЖП, рав- ный 7 8 мм. В протоке различают четыре от- дела (рис. 1 1): 1) супрадуоденаль ный, 2) ретродуоденальный, 3) пан- креатический, 4) дуоденальный. Супрадуоденальный отдел рас- положен выше ДПК. Ретродуоде- нальный проходит позади верхней части ДПК. Панкреатический отдел находится между головкой подже- лудочной железы (ПЖ) и стенкой нисходящей части ДПК и может располагаться как вне (тогда проток распо- лагается в борозде по задней поверхности головки ПЖ), так и внутри ткани ПЖ. Этот отдел ОЖП наиболее часто подвергается сдавлению при опухо- лях, кистах и воспалительных изменениях головки ПЖ. ВЖП входят в состав печеночно двенадцатиперстной связки (ПДС) вме- сте с общей печеночной артерией, воротной веной, лимфатическими сосу- дами, лимфатическими узлами и нервами. Типичным считают следующее расположение основных анатомических элементов связки: латерально у края связки залегает ОЖП; медиальнее от него проходит общая печеноч- ная артерия; дорсальнее (более глубоко) и между ними располагается во- ротная вена. Примерно на середине длины ПДС общая печеночная артерия разделяется на правую и левую печеночные артерии. При этом правая пе- ченочная артерия уходит под ОПП и в месте их пересечения отдает желчно пузырную артерию [2] . ОЖП в своем последнем (дуоденальном) отделе соединяется с прото- ком ПЖ (ППЖ) (рис. 1 2), образуя печеночно поджелудочную ампулу (ППА; ampulla hepatopancreatica) [1], которая открывается в просвет ДПК на вер- хушке большого сосочка ДПК (БСДПК; papilla duodeni major). В 10 25% на- блюдений добавочный проток ПЖ (ДППЖ) может открываться отдельно на верхушке малого сосочка ДПК (МСДПК; papilla duodeni minor). Место впа- дения ОЖП в ДПК вариабельно, однако в 65 70% наблюдений он впадает Рис. 1 1. Отделы общего желчного протока (по[1]>. 1 супрадуоденальный отдел; 2 ретроду- оденальный отдел; 3 панкреатический от- дел; 4 дуоденальный отдел.
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии, Рис. 1 2, Строение желчевыводящей системы, протоков поджелудочной железы и двенад- цатиперстной кишки (по [3]). дно желчного пузыря; 2 тело желчного пузыря; 3 шейка желчного пузыря; 4 спи- ральная складка пузырного протока; 5 пузырный проток; 6 правый печеночный проток; 7 левый печеночный проток; 8 общий печеночный проток; 9 общий желчный проток; 10 проток поджелудочной железы; 11 добавочный проток поджелудочной железы; 12 печеночно поджелудочная ампула; 13 привратник; 14 нисходящая часть двенадцатипер- стной кишки; 15 продольная складка двенадцатиперстной кишки; 16 большой сосочек двенадцатиперстной кишки. в средней трети нисходящей части ДПК по ее заднемедиальному контуру. Отодвигая стенку кишки, ОЖП формирует продольную складку ДПК. Важно отметить, что перед впадением в ДПК ОЖП суживается. Именно эта область наиболее часто подвергается обтурации конкрементами, желчным шламмом1, слизистыми пробками и др. 1 Желчный шламм (нем, Schlamm) патологический субстрат, образующийся в ОЖП при его воспалении и состоящий из слущенного эпителия, фибрина, микроогранизмов; мо- жет служить ядром для камнеобразования. 27
Руководство по хирургии желчных путей Большое число вариантов анатомического строения ВЖП требует от хи- рурга не только знания этих особенностей, но и прецизионной техники опе- рирования во избежание их возможного повреждения. ОПП и ОЖП имеют слизистую, мышечную и адвентициальную оболочки. Слизистая выстлана однослойным цилиндрическим (призматическим, столбчатым) эпителием. Мышечная оболочка очень тонкая и представлена отдельными пучками миоцитов, ориентированных спирально. Между мы- шечными волокнами много соединительной ткани. Наружная (адвентици альная) оболочка образована рыхлой соединительной тканью и содержит кровеносные сосуды. В стенках протоков располагаются железы, секрети рующие слизь [4 6]. 1.1.2. Желчный пузырь Желчный пузырь (ЖП; vesica biliaris, vesica fellea), располагающийся в специальном ложе (ямке ЖП) на нижней поверхности правой доли пече- ни, представляет собой тонкостенный резервуар грушевидной формы вме- стимостью 30 70 мл. Средняя длина ЖП взрослого человека составляет 7 см, ширина 3 см, толщина стенки 1,5 2 мм. Выделяют дно, тело (наибо- лее широкие отделы), воронку и шейку ЖП, которая переходит в пузырный проток (рис. 1 3). Воронкой ЖП называют конусообразное сужение между его телом и шейкой. Шейка ЖП обычно формирует с воронкой с одной сто- роны и с пузырным протоком с другой два изгиба, что придает этой обла- сти характерный вид так называемый птичий клюв. В ЖП ближе к устью пузырного протока часто имеется дивертикулоподоб ное выпячивание стенки, называемое карманом Хартманна (Hartmann)2 [1,5,6]. Последний находится ближе к ПДС, чем вся остальная полость ЖП, нередко вплотную примыкая к ней. Вследствие отмеченных топографо ана томических взаимоотношений патологические процессы в этой области (крупный «вколоченный» конкремент, воспаление) могут приводить к сдавле нию ОЖП, вызывая механическую желтуху (МЖ), либо приводя к развитию холецистохоледохиального свища (синдром Миризй I и II типа; см. главу 3). Дно ЖП (его передняя поверхность) обычно проецируется на переднюю брюшную стенку в области пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой. Задняя поверхность дна ЖП прилежит к поперечной ободочной кишке, а заднемедиальная поверхность его тела к нисходящей части ДПК. Стенка ЖП имеет следующие слои: слизистую оболочку, мышечную оболочку, подсерозную основу (рыхлая соединительная ткань, содержа- щая сосуды), серозную оболочку (висцеральная брюшина) [4 6,9]. Се- розная оболочка покрывает большую часть ЖП, обращенную к брюшной полости. При внутрипеченочном расположении ЖП только рыхлая соеди- нительнотканная оболочка покрывает пузырь со всех сторон. Если вся по- верхность пузыря находится в свободной брюшной полости, ЖП имеет 2 Допускается также написание карман Гартманна.
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... Рис. 1 3. Желчный пузырь (по [1]). 1 дно желчного пузыря; 2 тело желчного пузыря; 3 воронка; 4 шейка желчного пу- зыря; 5 пузырный проток. брыжейку (дубликатуру брюшины), что обусловливает его достаточ- ную подвижность («флотирую- щий», или «блуждающий», ЖП) и возможность перекрута с после- дующим нарушением кровоснаб- жения и развитием некроза [9]. Мышечная оболочка ЖП представ- лена переплетающимися волокна- ми продольного и циркулярного направления. Гладкомышечные во- локна менее выражены в области дна ЖП и более в области его шейки. Преобладающее направле- ние волокон циркулярное. Между мышечными волокнами имеются микроскопические щели, являю- щиеся дивертикулообразными ин вагинатами покровного эпителия слизистой оболочки, которые мо- гут проникать глубоко в мышечный слой и достигать серозного покрова синусы Рокитанского Ашоффа (С. Rokitansky, L. Aschoff). Считают, что они могут служить источником воспаления. При перерастяжении ЖП на фоне патологических процессов синусы Рокитанского Ашоффа могут стать причиной желчного перитони- та без перфорации стенки ЖП. Слизистая оболочка представлена высоким цилиндрическим каемчатым эпителием (призматическим или столбчатым) и образует многочисленные складки, увеличивающие абсорбционную поверхность ЖП. В слизистой ЖП располагаются альвеолярно трубчатые железы, продуцирующие слизь. На печеночной поверхности ЖП имеются ходы Лушки (Н. Luschka)3. В большинстве наблюдений они открываются непосредственно во внутри печеночные желчные протоки, реже в просвет ЖП. Их наличие считают па- тологией развития. Эти ходы могут являться причиной желчеистечения в раннем послеоперационном периоде при выполненной холецистэктомии. Пузырный проток (ductus cysticus) в норме имеет диаметр 2 3 мм, про- ходит в жировой клетчатке ПДС. Если диаметр протока меньше указанного, то это само по себе может явиться препятствием для адекватного оттока желчи из ЖП и причиной камнеобразования. Длина пузырного протока вариабельна, в среднем составляет 1 3 см. Однако встречается короткий пузырный проток (менее 1 см) или он даже полностью отсутствует, что про- является широким соустьем ЖП с ОПП (при этом увеличивается возмож- ность выхода мелких конкрементов). Протоки разросшихся слизистых желез ЖП, иногда могут достигать оболочки. 29
Руководство по хирургии желчных путей Типично впадение пузырного протока под небольшим углом с латераль- ной стороны ОПП. Однако протяженность пузырного протока и угол его впа- дения в ОПП весьма изменчивы. В 20% наблюдений встречается аномалия впадения пузырного протока. Пузырный проток может проходить впереди и позади ОПП, спиралевидно охватывать его. Возможно чрезмерно низкое впадение пузырного протока в ОПП, впадение пузырного протока с медиаль- ной его стороны, параллельное прохождение протоков с общим серозным покровом на длительном протяжении. Также описано параллельное прохож- дение протоков с общим серозно мышечным слоем. Иногда встречается со- единение пузырного протока с ППП, а также впадение пузырного протока не- посредственно в ДПК отдельным устьем [1,9,10]. 1.1.3. Сфинктерный аппарат. Большой сосочек двенадцатиперстной кишки Мнения специалистов о структурной организации сфинктерного аппа- рата не всегда полностью совпадают, имеются некоторые различные, а иногда и альтернативные представления, отличающиеся от изложенных в отечественных и зарубежных руководствах общепринятых классических данных. Эти отличные от академических сведения, по видимому, также по- лезны читателям и будут приведены ниже. Выведение желчи регулируется сфинктерным аппаратом таким обра- зом, чтобы отток желчи и секрета ПЖ осуществлялся только в направлении ДПК (своеобразный принцип «шоссе с односторонним движением»). Тем самым предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в протоки, обеспечивается стерильность внутрипротоковой среды (наряду с другими факторами см. подраздел 1.2). Слизистая оболочка шейки ЖП образует спиральную складку (plica spi- ralis), называемую заслонкой Хейстера (Heister) [2]. Она продолжается в пузырный проток и принимает участие в регуляции поступления желчи в ЖП и выведения из него. В своем терминальном отделе ОЖП, как было отмечено выше, проходит в косом направлении через заднемедиальную стенку нисходящей части (pars descendens) ДПК, где, сливаясь с протоком ПЖ, формирует ППА [2]. В области прохождения желчного и панкреатического протоков в стенке ДПК имеется достаточно постоянное утолщение циркулярного и продоль- ного слоев гладких мышц. Специалисты отмечают значительные вариации в структуре мышечных образований и степени их выраженности, но обычно рассматривают несколько составляющих частей: 1) сфинктер ОЖП (m. sphincter ductus choledochi), образованный цирку- лярными мышечными волокнами, окружающими интрамуральную часть желчного протока непосредственно перед слиянием с панкреатическим протоком; 2) сфинктер протока ПЖ (m. sphincter ductus pancreatici) окружает ин традуоденальную часть протока до вступления в ампулу; его выявляют при- мерно в 30% наблюдений; ЗО
: Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... 3) продольные мышечные волокна, заполняющие промежуток между общим желчным и панкреатическим протоками; 4) сфинктер ампулы (m. sphincter ampullae; сфинктер Oddi), состоящий из продольных мышечных волокон, обрамляющих рыхлый слой циркуляр- ных волокон вокруг ППА [1,2,10]. Полагают, что сфинктер ОЖП суживает просвет, тем самым прерывая выведение желчи. Сокращение продольных мышечных волокон укорачивает длину ОЖП, стимулируя истечение желчи в ДПК, сокращение же сфинктера ампулы предотвращает рефлюкс кишечного содержимого в протоки. Вместе с тем при раздельном впадении ОЖП и панкреатического протока в ампулу со- кращение ее сфинктера может приводить к рефлюксу желчи в ППЖ с по- следующим весьма вероятным развитием острого панкреатита. По мнению Б.С. Брискина и П.В. Эктова (2004 г.), БСДПК представляет собой аденофиброзное образование в виде валика в конце ОЖП; интраму ральная часть ОЖП зона его соединения с мышечным слоем ДПК; продольная складка ДПК образование постоянное, возникающее за счет отдавливания стенки кишки ОЖП; самостоятельных сфинктерных образо- ваний в БСДПК и терминальных отделах ОЖП не выявлено; ППА отсутству- ет. Замыкательная функция холедоходуоденального соединения обеспечи- вается четырьмя составляющими: мышечным слоем ДПК, узким каналом БСДПК, поперечными складками ОЖП и продольными складками БСДПК, слизистой пробкой узкого канала БСДПК. Однако такое представление нуждается в дальнейшей проверке. 1.1.4. Кровоснабжение, лимфоотток Артериальное кровоснабжение ВЖП осуществляется в основном за счет правой печеночной артерии благодаря обильной сети окружающих прото- ки сплетений. Широкая анастомотическая сеть ветвей правой печеночной и гастродуоденальной артерий обеспечивает кровоснабжение общего печеночного и желчного протоков. Повреждение вышеперечисленных ар- териальных сосудов может привести к стриктуре желчных протоков. Кровоснабжение ЖП осуществляется желчно пузырной артерией (a. cystica), которая в 90% наблюдений отходит от правой печеночной арте- рии. Обычно желчно пузырная артерия [2] пересекает ПП сзади, при этом взаиморасположение пузырного и печеночного протоков с желчно пузыр- ной артерией носит название треугольника Кало (рис. 1 4). Возможны мно очисленные варианты топографии желчно пузырной артерии, такие как высокое отхождение желчно пузырной артерии от правой печеночной ар- терии и ее впадение в области тела и даже дна ЖП (при этом увеличивает- ся риск случайной перевязки правой печеночной артерии, проходящей в области шейки ЖП); отхождение желчно пузырной артерии ниже пузыр- ного протока; отхождение ее от левой печеночной артерии, от собственной артерии печени и др. Возможно также отхождение желчно пузырной арте- рии двумя стволами и более. ЗА
Рис. 1 4. Треугольник Кало и печеночно пузырный треугольник (по [1]). 1 пузырный проток; 2 желчно пузырная артерия; 3 правая и левая печеночные артерии; 4 печеночнопузырный треугольник; 5 треугольник Кало (заштрихован); 6 общий пече- ночный проток; 7 общий желчный проток, У места вхождения желчно пузырной артерии в стенку ЖП расположен лимфатический узел (желчно пузырный узел; nodus cysticus), являющийся хорошим ориентиром во время операции, «страж» желчно пузырной артерии, или «пузырная железа». Обычно желчно пузырная артерия в об- ласти шейки ЖП разделяется на две ветви поверхностную, кровоснабжа ющую серозную поверхность, и глубокую, снабжающую глубокие слои его стенки. Более мелкие кровеносные сосуды могут направляться к ЖП из области ямки ЖП печени и быть источником кровотечения при холецистэк томии или в раннем послеоперационном периоде. Поскольку желчно пузырная артерия является концевым сосудом, ЖП подвержен ишемическому повреждению и некрозу в результате воспали- тельных процессов (особенно на фоне атеросклеротических изменений в пожилом и старческом возрасте), опухолевых поражений, нарушений кровотока по печеночной артерии и др. Венозный отток осуществляется по желчно пузырной вене (v. cystica) [2] в воротную вену, реже в печеночные синусы. Отток лимфы происходит через субсерозное лимфатическое сплетение, которое анастомозирует с лимфатическими сосудами печени, в лимфати- ческие узлы, расположенные у шейки ЖП, в области ворот печени и вдоль ОЖП, где имеются анастомозы с лимфатическими сосудами, обеспечива- ющими отток лимфы от головки ПЖ [4,6,10]. Увеличенные лимфатические узлы при воспалительном процессе в ЖП могут сдавливать ОЖП (перихоледохиальный лимфаденит) и обусловли 32
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... вать МЖ. Возникновение обтурационной желтухи возможно и при метаста- тическом поражении лимфатических узлов [9,12]. 1.1.5 Иннервация Иннервация ЖП, магистральных протоков осуществляется ответвления- ми из нервных сплетений печени, чревного сплетения, переднего ствола блуждающего нерва, нижнедиафрагмальных сплетений. Ветви переднего ствола блуждающего нерва и печеночного сплетения регулируют функцию сфинктерного аппарата, поэтому различные патологические процессы в желудке, ДПК, диафрагме отрицательно влияют на функцию сфинктерно- го аппарата, приводя к дискинезии, воспалительным изменениям в желч- ных путях и ЖП, камнеобразованию. Нервную регуляцию моторики ЖП обеспечивает парасимпатическая симпатическая система, причем под влиянием первой происходит сокра- щение ЖП, под влиянием второй релаксация. Симпатическая иннервация ЖП осуществляется из чревной оси (чревное сплетение, plexus coeliacus; от него печеночное сплетение, панкреатичес- кие сплетения, чревные узлы и др.). Печеночное нервное сплетение содер- жит волокна седьмого десятого грудных симпатических ганглиев, которые прерываются в синапсах чревного сплетения, а также волокна правого и ле- вого блуждающего нервов и правого диафрагмального нерва. Оно сопро- вождает печеночную артерию и желчные протоки до их самых мелких ветвей, достигая портальных трактов и паренхимы печени. Нервные стволы сопровождают ветви печеночной артерии и воротной вены. Висцеральные боли проводятся по симпатическим волокнам, обусловливая их характер- ную иррадиацию в эпигастральную область, правое подреберье, область правой лопатки. Ветви обоих блуждающих нервов обеспечивают парасим- патическую иннервацию, а она в свою очередь моторику ЖП [4,6,9 11]. 1.2. Физиология желчеобразования и желчевыделения Образование желчи происходит в печени в результате активного и пас- сивного транспорта веществ (вода, глюкоза, креатинин, электролиты, гор- моны, витамины и др.), циркулирующих в крови, через клетки и межклеточ- ные контакты, а также активной секреции компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами и обратного всасывания воды и некоторых веществ из мелких желчных протоков и ЖП. Физиологическое значение этого про- цесса многообразно. Желчь прежде всего рассматривают как пищева- рительный секрет, поскольку желчные кислоты (преимущественно их орга- нические анионы) играют ключевую роль в абсорбции жиров. Желчь эмуль- гирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз под влиянием липазы. Под действием желчи происходит раство- рение продуктов гидролиза жиров. Она способствует их всасыванию и ресинтезу триглицеридов в энтероцитах. Желчь повышает активность 33
Руководство по хирургии желчных путей ферментов ПЖ и кишечника (особенно липазы), усиливает гидролиз и вса- сывание белков и углеводов. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и другие пищевые вещества, потому что жир обволакивает мельчайшие частицы пи- щи и препятствует действию на них ферментов. В подобных условиях дея- тельность кишечных бактерий приводит к усилению процессов гниения, брожения и образования газа. Желчи присуще и регуляторное воздействие стимуляция желчеобра- зования, желчевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки, а также пролиферации и слущивания энтероцитов. Желчь тормозит процесс желудочного пищеварения путем нейтрализации кислоты, посту- пившей в ДПК, и инактивации пепсина, подготавливая к пищеварению в кишечнике. Она также оказывает регуляторное влияние на эвакуаторную деятельность гастродуоденального комплекса. Важна роль желчи во вса- сывании из просвета кишечника жирорастворимых витаминов (А, Д, Е и К), холестерина, солей кальция. Кроме того, образование и выделение желчи рассматривают как свое- образный путь выведения из организма некоторых молекул и ионов, кото- рые не могут быть выделены через почки. Среди них наиболее значимыми являются холестерин (выводится в виде свободного холестерина, его эфи ров и желчных кислот), билирубин, а также молекулы меди и железа. По- этому желчь рассматривают и как экскреторную жидкость [9 11,13,14]. Желчь состоит из 80% воды и 20% растворенных в ней веществ. По- следние включают желчные кислоты и их соли (около 65%), билиарные фо сфолипиды (около 20%, в основном за счет лецитина), белки (порядка 5%), холестерин (4%), конъюгированный билирубин (0,3%), ферменты, иммуноглобулины, а также многочисленные экзогенные и эндогенные ве- щества, выделяемые с желчью (растительные стиролы, витамины, гормо- ны, лекарственные препараты, токсины, ионы металлов меди, железа, калия, натрия, кальция, цинка, магния, ртути и др.). В среднем в сутки се кретируется 600 700 мл желчи (от 250 до 1500 мл, примерно 10,5 мл на 1 кг массы тела). При этом около 500 мл/сут общего объема обеспечива- ется секрецией гепатоцитов и порядка 150 мл/сут секретируют клетки желчных протоков. Образование желчи (холерез) идет непрерывно, а поступление желчи в ДПК (холекинез) происходит периодически. Натощак желчь в кишку поступает в соответствии с голодной периодической деятельностью. В пе- риоды покоя она направляется в ЖП, где концентрируется, несколько изменяет свой состав и депонируется. Помимо воды и солей, абсорбиру- ются холестерин и свободные жирные кислоты. В связи с этим различают печеночную и пузырную желчь. Желчь обладает небольшой ферментативной активностью; рН печеноч- ной желчи составляет 7,3 8,0. В отличие от кишечного содержимого она практически не содержит бактерий. К факторам, обеспечивающим сте- рильность желчи, относят наличие желчных кислот (бактериостатическое 34
: действие), богатое содержание иммуноглобулинов, секрецию слизи, отно- сительную бедность желчи энергетическими субстратами для бактерий. Желчь представляет собой мицеллярный раствор. Холестерин, практи- чески не растворимый в воде, транспортируется в растворенном состоя- нии в желчи благодаря ее мицеллярному строению. Этот процесс называ- ют коллоидным растворением солюбилизацией [9]. Желчные кислоты являются поверхностно активными, амфипатически ми молекулами4, способными к самоагрегации. При этом благодаря очень узкой концентрационной норме, называемой критической концентрацией мицеллизации, образуются простые мицеллы. Простые мицеллы обладают выраженной способностью к растворению липидов, формируя смешенные мицеллы. Считают, что смешанные мицеллы имеют цилиндрическое строение: цилиндрический ствол заполнен полярными липидами, а молекулы желч- ных кислот располагаются между полярными концами липидных молекул с гидрофильными сторонами, обращенными к водному окружению, что и обусловливает их гидрофильность (водорастворимость). Смешанные мицеллы содержат обязательные компоненты желчные кислоты, расположенные снаружи, фосфолипиды (в основном фосфатидил холин лецитин) и холестерин, расположенные внутри мицеллы [10,13]. Цвет желчи желтовато коричневый из за присутствия билирубина, на- ибольшая часть которого представлена в виде диглюкуронида билирубина, меньшая в виде моноглюкуронида билирубина. Связанный билирубин не входит в состав мицелл. Поскольку межклеточные соединения билиарного дерева проницаемы для воды, пузырная и печеночная желчь изотоничны. 1.2.1. Желчеобразование Билиарная секреция Желчные кислоты являются основным компонентом билиарной секре- ции, они образуются только в печени. Первичные желчные кислоты три гидроксихолевая (холиевая) и дигидроксихолевая (хенодезоксихолевая) интезируются в гепатоцитах из холестерина. Вторичные желчные кисло ы (дезоксихолевая и в малых количествах литохолевая) образуются толстой кишке из первичных в результате бактериальной модификации ядерных гидроксильных групп (7а дегидроксилирование под контролем анаэробных бактерий). Третичные желчные кислоты (в основном урсоде зоксихолевая5) образуются в печени путем изомеризации вторичных желчных кислот [10,13]. Синтез желчных кислот из холестерина регулируется механизмом отри- цательной обратной связи: сниженный возврат желчных кислот в гепатоци ты с портальной кровью приводит к увеличению их биосинтеза; любое уве 4 Одновременно гидрофобные и гидрофильные. 5 Основная желчная кислота медведей (лат. ursus медведь) 35
Руководство по хирургии желчных путей личение синтеза желчных кислот сопровождается соответствующим повы- шением образования холестерина. Желчные кислоты конъюгируют в печени с аминокислотами глицином (около 80%) или таурином (около 20%). При употреблении пищи, богатой углеводами, в желчи возрастает количество гликохолевых кислот, при высо- кобелковой диете таурохолевых. Связывание с аминокислотами предот- вращает всасывание желчных кислот в желчных путях и начальных отделах тонкой кишки (только в терминальном отделе подвздошной кишки и в тол- стой кишке). Под действием бактерий возможен гидролиз солей желчных кислот с образованием желчных кислот, глицина или таурина. После биосинтеза желчных кислот, как было отмечено выше, происходит связывание их карбоксильной группы с аминогруппой глицина или таурина. С химической точки зрения такое связывание конвертирует слабую кисло- ту в более сильную. Связанные желчные кислоты наиболее растворимы при низком рН и более устойчивы к осаждению ионами кальция (Са2+), чем несвязанные желчные кислоты. С биологической же точки зрения процесс связывания делает желчные кислоты неспособными к проникновению че- рез клеточные мембраны. Поэтому они абсорбируются в желчных протоках или тонкой кишке либо в присутствии молекул носителей, либо если желч- ные кислоты подвергаются бактериальному расщеплению. Единственным исключением из этого правила являются глициндигидроксисвязанные желчные кислоты, поскольку они могут абсорбироваться пассивно, если получают ион водорода (Н+). Большая часть желчных кислот (около 85 90%), поступивших с током желчи в тонкую кишку, всасывается в кровь. При этом большинство связан- ных желчных кислот, которые секретируются в тонкую кишку, абсорбирует- ся интактными. Меньшая часть кислот не абсорбируется интактными, по- скольку подвергается бактериальному расщеплению в дистальных отделах тонкой кишки. Они всасываются пассивно и, возвращаясь в печень, вновь связываются и секретируются в желчь. Остальные 10 15% желчных кислот выводятся из организма в основном с калом. Эта потеря желчных кислот компенсируется их синтезом в гепатоцитах. Этот процесс кишечного расщепления и повторного всасывания в пече- ни является нормальной составной частью метаболизма желчных кислот. Небольшая часть желчных кислот, не подвергшаяся абсорбции, поступает в толстую кишку. Здесь заканчивается процесс расщепления. Кроме того, в толстой кишке происходит образование вторичных желчных кислот под действием анаэробных бактерий (см. выше). Дезоксихолевая и литохолевая кислоты частично абсорбируются в тол- стой кишке и вновь поступают в печень. После возвращения метаболизм этих желчных кислот различен. Дезоксихолевая кислота связывается с гли- цином или таурином и циркулирует вместе с первичными желчными кис- лотами. Следует отметить, что у пожилых людей дезоксихолевая кислота является основной желчной кислотой в составе желчи. Литохолевая кисло- та не только связывается с глицином или таурином, но и дополнительно 36
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... сульфатируется в положении С 3. Такое «двойное» связывание снижает возможность всасывания в кишечнике, в результате чего литохолевая кис- лота быстро теряется из состава циркулирующих желчных кислот в желчи ее содержание редко превышает 5%. Большую часть (95%) желчных кислот, входящих в состав желчи взрослых людей, составляют холевая, хенодезок сихолевая и дезоксихолевая кислоты. Процесс связывания желчных кислот в гепатоцитах весьма эффективен, поэтому билиарные желчные кислоты полностью представлены в конъюги рованной форме. Последующее бактериальное расщепление и дегидрок силирование приводят к тому, что в кале желчные кислоты находятся в не- связанном состоянии. Описанный выше процесс дегидроксилирования первичных желчных кислот снижает их способность к растворению в воде. Образование вто- ричных желчных кислот у человека практически не имеет физиологичес- кого значения в отличие от животных. Чрезмерная же абсорбция дезокси холевой кислоты в толстой кишке повышает риск образования холестери- новых желчных камней. Литохолевую кислоту считают гепатотоксичной. В экспериментах на животных показано, что накопление литохолевой кислоты в печени приводит к ее поражению. Вместе с тем пока не доказа- но, что повышение абсорбции этой кислоты у человека ведет к наруше- нию работы печени. Урсодезоксихолевая кислота, равно как и дезоксихолевая, связывается в печени и циркулирует вместе с первичными желчными кислотами. Однако путь метаболизма этой кислоты весьма короток и содержание связанной урсодезоксихолевой кислоты в желчи никем? превышает 5% от общего количества желчных кислот Полагают, что образование урсодезоксихоле- вой кислоты не имеет важного физиологического значения [10]. Желчные кислоты являются мощными растворителями жиров, поэтому они цитотоксичны в концентрациях, достигающих критической концентра- ции мицеллизации. При этом связанные хенодезоксихолевая и дезоксихо- левая кислоты, присутствующие в желчи, более токсичны, чем связанные холевая и урсодезоксихолевая. Хотя желчные кислоты демонстративно цитотоксичны in vitro, эпителий желчных протоков и тонкой кишки никогда не повреждается в результате их высокой концентрации. Это связывают, во первых, с присутствием других липидов (фосфолипиды в желчи и жир- ные кислоты в кишечнике), снижающих монометрическую концентрацию желчных кислот, и, во вторых, с наличием гликолипидов и холестерина в апикальных мембранах эпителиальных клеток, повышающих резистент- ность эпителиоцитов к повреждающему влиянию анионов желчных кислот Холевая, хенодезоксихолевая и дезоксихолевая кислоты всасываются и подвергаются энтерогепатической циркуляции до 6 10 раз в сутки. Лито- холевая кислота всасывается плохо и ее количество в желчи мало. Пул желчных кислот составляет в норме около 2,5 г, а суточная продукция пер- вичных желчных кислот холевой и хенодезоксихолевой в среднем около 330 и 280 мг соответственно [10,11,13]. 37
Руководство по хирургии желчных путей Регуляция желчеобразования Как известно, желчеобразование происходит непрерывно, однако ин- тенсивность этого процесса изменяется [10,11,13,14]. Усиливают желчео- бразование прием пищи и принятая пища. Рефлекторное влияние на холе рез происходит при раздражении рецепторов желудочно кишечного трак- та (ЖКТ), внутренних органов и условно рефлекторном воздействии. Вегетативная регуляция обеспечивается парасимпатическими холинер гическими (усиливают желчеобразование) и симпатическими адренерги ческими нервными волокнами (уменьшают желчеобразование). Гуморальная регуляция осуществляется самой желчью благодаря нали- чию энтерогепатической циркуляции желчных кислот и механизму обрат- ной отрицательной связи (см. выше). Секретин стимулирует секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов. Более слабое стиму- лирующее влияние оказывают глюкагон, гастрин и холецистокинин. Билиарная экскреция Билиарную экскрецию рассматривают как своеобразный путь удаления из организма молекул и ионов, которые не могут быть выделены через поч- ки. Наиболее важными среди них считают холестерин (как таковой и в виде желчных кислот) и билирубин, а также ионы меди, железа и др. (табл. 1 1). Холестерин, практически не растворимый в воде, транспортируется в составе смешанных мицелл, образованных, как было отмечено выше, желчными кислотами, фосфолипидами и собственно холестерином. Молекулы фосфолипидов выполняют две важные функции. Во первых, они существенно увеличивают мицеллярную растворимость холестерина, поскольку смешанные мицеллы, содержащие фосфолипиды, солюбилизи руют гораздо больше холестерина, чем простые мицеллы, содержащие лишь молекулы желчных кислот. Во вторых, наличие фосфолипидов в жел- чи уменьшает критическую концентрацию мицеллизации и монометричес- кую концентрацию желчных кислот. В результате этого снижается поверх- ностная активность и цитотоксичность печеночной желчи [10]. С током желчи смешанные мицеллы поступают в тонкую кишку, где даль- нейшее превращение составляющих их компонентов различно. Желчные кислоты растворяют липиды, обеспечивая их абсорбцию, и сами абсорби- руются в более дистальных отделах кишечника. Фосфолипиды желчи, не- растворимые в воде, гидролизуются в кишечнике и не вовлекаются в энте рогепатическую циркуляцию. Желчные кислоты регулируют их выведение и стимулируют синтез. Поскольку абсорбируется примерно 1/3 холестерина, 2/3 его выделяет- ся. У взрослого человека баланс холестерина обеспечивается его выделе- нием как такового (около 600 мг/сут) либо в виде желчных кислот (около 400 мг/сут). При этом энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот рассматривают как замедленный путь выведения холестерина. Следует отметить, что по сравнению с животными у человека отмечает- ся более высокая пропорция холестерина в желчи. Это считают результа 38
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... Таблица 1 1. Основные компоненты билиарной экскреции6 Компоненты Часть выделяемая с желчью, % Примечания Органические: холестерин 100 Примерно 1/3 реабсорбируется в кишечнике желчные кислоты >99 Эффективная реабсорбция; секреция превышает биосинтез в 30 раз; биосинтез равен потерям с калом билирубин >99 Реабсорбция не доказана; экскреция равна синтезу растительные жиры 100 Скудная абсорбция; следовые количества в желчи жирорастворимые лекарства, экзогенные липофильные ксенобиотики Варьирует Для экскреции с желчью молекулы или метаболиты должны быть перенесены через клеточную мембрану специфическим транспортным каналикулярным белком Металлы: железо 50 90 Могут подвергаться частичной марганец 75 реабсорбции в кишечнике медь 50 свинец >95 цинк 30 магний, ртуть, самарий, кадмий <25 хром, никель, кобальт <10 том дефективной конверсии холестерина в желчные кислоты, а также и от- носительно низкой скорости секреции желчных кислот. Поэтому желчь ока- зывается перенасыщенной холестерином примерно у 25% пожилых людей, а у 10 15% населения образуются холестериновые камни (холелитиаз). Как было отмечено выше, синтез желчных кислот из холестерина регу- лируется механизмом обратной отрицательной связи. Желчь является основным путем выведения билирубина из организма. Би- лирубин конечный продукт распада тема, по своей химической структуре представляет тетрапиррол. Наибольшее количество билирубина (80 85%) происходит из распадающегося гемоглобина стареющих эритроцитов (рис. 1 5) и преждевременно разрушающихся вновь образованных эритроци- тов в костном мозге или циркуляторном русле (так называемый неэффектив- ный эритропоэз). Остальная часть билирубина образуется в результате раз- рушения других гемсодержащих белков (например, цитохрома Р 450 и др.) в печени и намного меньше во внепеченочной ткани. Следует отметить, что бПоА.Е 6 По A.F. Hofmann, 1998 (с изменениями авторов) 39
Руководство по хирургии желчных путей 80 85% Разрушение гемоглобина стареющих эритроцитов (основной источник), преждевременное разрушение новых эритроцитов в костном мозге или сосудистом русле (так называемый неэффективный эритропоэз) 15 20% Разрушение негемоглобиновых гемопротеинов в пе- чени (каталаза, цитохромоксидазы), внепеченочной ткани (миоглобин), сосудистом русле (так называе- мый неэффективный эритропоэз) Рис. 1 5. Источники образования билирубина (в процентном соотношении) [5, 9]. Желчь Кишечник Кровь Рис. 1 6. Основные пути транспорта билирубина [5,9]. НСБ несвязанный билирубин; МГБ моноглюкуронид билирубина; ДГБ диглюкуронид билирубина. катаболизм гемоглобина эритроцитарной природы в билирубин в первую очередь происходит в макрофагах селезенки, печени и костного мозга. Как известно, неконъюгированный билирубин является гидрофобным (нерастворимым в воде) и потенциально токсичным веществом, которое циркулирует в плазме в тесно связанном с альбумином состоянии и не может быть экскретировано с мочой (рис. 1 6). Возможности организма по выведению билирубина связаны с удалением последнего из плазмы крови печеночной клеткой, последующим конъюгированием с глюкуроновой кис- лотой и выделением в желчь уже водорастворимого соединения (связанно- го или прямого билирубина). Процесс коньюгации протекает с помощью микросомального фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. Конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой имеет наиболее важное физиологическое значение, однако в небольших количествах происходит конъюгирование билирубина с сульфатами, глюкозой и ксилозой. 40
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... Выделение конъюгированного билирубина в желчные канальцы проис- ходит при участии семейства АТФ зависимых мультиспецифичных транс- портных белков для органических анионов. Наибольшая часть билирубина желчи (около 80%) представлена в фор- ме диглюкуронида билирубина, меньшая в виде моноглюкуронида и лишь незначительное его количество представлена несвязанной фор- мой. Билирубин, поступивший в кишечник, расщепляясь в терминальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке бактериальными ферментами (р глюкуронидазами), конвертируется в бесцветные тетрапирролы (уро билиногены). Около 20% образовавшихся уробилиногенов (см. рис. 1 7) резорбируется и обязательно выводится с мочой, а также с желчью (энте рогепатический круг циркуляции). Большинство авторов сходятся во мнении, что нормальная концентра- ция общего билирубина сыворотки крови, определенная диазореакцией по vanderBergh, обычно не превышает 1 мг% (0,3 1 мг%, или 5 17мкмоль/л). Лишь менее 5% билирубина представлено в виде связанной формы. Повы- шение уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия) и накопление его в тканях приводят к появлению желтухи, которая, как правило, становится заметной при значениях, превышающих 2,5 3 мг%. Как было отмечено выше, билирубин циркулирует в крови в связанном с белком состоянии и с трудом проникает в тканевые жидкости с низким содержанием белка. В связи с этим экссудаты имеют более желтую окра- ску, чем транссудаты. Билирубин хорошо связывается с эластической тканью, что объясняет раннее желтое окрашивание склер, кожи и стенок сосудов при гипербилирубинемии. Длительный холестаз приводит к по- явлению зеленоватого оттенка кожи, что объясняют отложением били вердина. Уместно будет подчеркнуть, что давление в желчных протоках, на фоне которого происходит секреция желчи, в норме составляет 150 200 мм вод.ст. Его увеличение до 350 мм вод.ст. угнетает секрецию желчи, при- водя к развитию желтухи. В случае полного прекращения секреции били- рубина и желчных кислот желчь обесцвечивается (так называемая белая желчь). Кроме того, желчь является путем выведения из организма раститель- ных жиров, липофильных лекарственных препаратов и их метаболитов, различных ксенобиотиков, которые присутствуют в растениях, липофиль- ных метаболитов, жирорастворимых витаминов и стероидных гормонов. Баланс железа и меди в организме также поддерживается благодаря билиарной экскреции этих металлов. Оба катиона выделяются в желчь посредством АТФ стимулированного каналикулярного насоса. С желчью происходит выделение и других металлов (см. табл. 1 1). 1.2.2. Желчевыведение Ток желчи в желчевыводящей системе обусловлен разностью давления в различных ее отделах и ДПК, тонусом сфинктеров, сокращением гладко 41
Руководство по хирургии желчных путей мышечных волокон ЖП и протоков7. Деятельность всей системы в норме хорошо скоординирована и находится под контролем нервных и гумораль- ных механизмов. В ЖП происходит депонирование и повышение концентрации желчи с 10 кратным увеличением концентрации липидов, солей желчных кислот, желчных пигментов и др. В нужный момент осуществляется ее выброс в ОЖП и далее в ДПК. Пассаж желчи координирует сфинктерный аппарат. Вне процесса пищеварения в ДПК сфинктер ампулы закрыт. В это время ЖП и пузырный проток расслаблены, что позволяет желчи, вырабатывае- мой печенью, поступать в просвет ЖП. Слизистая оболочка ЖП всасывает воду, ионы. При этом желчь становится более концентрированной. Продук- ция слизи позволяет желчи находиться в коллоидном состоянии [9,10,11,13,14]. Давление в просвете ЖП в покое намного меньше, чем в желчных прото- ках, и составляет 60 185 мм вод.ст. Разница в давлении является физиоло- гической основой поступления желчи в ЖП при закрытом сфинктере Одди. В процессе пищеварения за счет сокращения ЖП давление возрастает до 150 260 мм вод.ст, обеспечивая поступление желчи в ДПК через расслаб- ленный сфинктер ампулы. Когда желчь начинает поступать в ДПК, давление в протоках постепенно снижается8. Период первичной реакции желчевыделительной системы, обусловлен- ный видом, запахом пищи и ее приемом, длится примерно 7 10 мин. Затем наступает эвакуаторный период (основной или период опорожнения ЖП), в течение которого на фоне чередования сокращений и расслаблений ЖП в ДПК изливается поначалу пузырная, а затем и печеночная желчь. Рефлекторная стимуляция холекинеза (условно и безусловно рефлек- торная) происходит благодаря рецепторам, находящимся в полости рта, желудке и ДПК, посредством блуждающих нервов. Гуморальная регуляция в основном осуществляется под влиянием холецистокинина, который ока- зывает стимулирующее влияние на ЖП, вызывая его сокращение. Кроме того, слабые сокращения ЖП происходят под влиянием гастрина, секрети- на и бомбезина. Напротив, тормозят сокращение ЖП глюкагон, кальцито нин, антихолецистокинин, вазоинтестинальный пептид и панкреатический полипептид. Мощными стимуляторами желчевыделения являются яичные желтки, жиры, молоко и мясо [11]. Нарушения деятельности сфинктерного аппарата и моторики ЖП могут приводить к изменению направленности и скорости тока желчи, дискине зии, рефлюксу секрета ПЖ и содержимого ДПК в ОЖП, а желчи в панкре- атический проток, что является основой для развития ряда патологических состояний и заболеваний. 7 Первые отдельные мышечные волокна появляются во внутрипеченочных желчных про- токах, расположенных в непосредственной близости у ворот печени. 8 При каждом приеме пищи ЖП сокращается 1 2 раза. 42
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... 1.3. Терминология Верно определите слова, и вы спасете мир от половины недоразумений. Рене Декарт 1.3.1. Анатомическая терминология Применяемая в настоящее время Международная анатомическая терми- нология (Terminologia Anatomica) является результатом деятельности Между- народной федерации ассоциаций анатомов (IFAA), представляющей интере- сы всех анатомических обществ различных стран; издана в 1998 г. на латин- ском и английском языках. Русское издание подготовлено Российской анато- мической номенклатурной комиссией (РАНК) с тремя подкомиссиями по анатомии, гистологии и эмбриологии Министерства здравоохранения РФ [2]. Ниже приведены основные анатомические термины и терминоэлемен ты, используемые в настоящем руководстве (латинские термины, русско- язычные эквиваленты), а также эпонимические термины (наименования анатомических образований по именам ученых), рекомендуемые IFAA и РАНК. Они также соответствуют требованиям энциклопедических слова- рей медицинских терминов [2,7,8]. Правый печеночный проток Левый печеночный проток Общий печеночный проток Общий желчный проток сфинктер общего желчного протока (верхний, нижний)9 Печеночно поджелудочная ампула сфинктер ампулы Железы общего желчного протока Желчный пузырь Пузырный проток спиральная складка Ямка желчного пузыря (печень) Проток поджелудочной железы сфинктер протока поджелудочной железы 9Верхний и нижний сфинктеры ОЖП, сфинктер ампулы и сфинктер протока ПЖ объеди- няют под названием сфинктер Бойдена (Boyden, 4 компонентныи сфинктер). Ductus hepaticus dexter Ductus hepaticus sinister Ductus hepaticus communis Ductus choledochus; Ductus biliaris m. sphincter ductus choledochi m. sphincter ductus biliaris Ampulla hepatopancreatica Ampulla biliaropancreatica (Vater, ампула) m. sphincter ampullae (Oddi, сфинктер) Glandulae ductus choledochi Glandulae ductus biliaris Vesica biliaris; Vesica fellea Ductus cysticus plica spiralis (Heister, заслонка) Fossa vesicae biliaris; Fossa vesicae felleae Ductus pancreaticus (Wirsung, проток) M. sphincter ductus pancreatici 43
Руководство по хирургии желчных путей Добавочный проток поджелудочной железы Двенадцатиперстная кишка верхняя часть верхний изгиб нисходящая часть нижний изгиб горизонтальная часть восходящая часть продольная складка двенадцатиперстной кишки большой сосочек двенадцати- перстной кишки малый сосочек двенадцати- перстной кишки Печеночно двенадцатиперстная связка Пузырно печеночный треугольник Ductus pancreaticus accessorius (Santorini's проток) Duodenum pars superior flexura duodeni superior pars descendens flexura duodeni inferior pars horizontalis; pars inferior pars ascendens plica longitudinalis duodeni papilla duodeni major (Vater, бугорок) papila duodeni minor Ligamentum hepatoduodenale Trigonum cystohepaticum (Calofs, треугольник) 1.3.2. Терминоэлементы Приведены наиболее часто употребляемые греко латинские терминоэ- лементы10 (начальные, срединные и конечные) и их значение в составе ме- дицинских терминов. Это позволяет правильно образовывать термины и адекватно их применять. относящийся к лимфатическим узлам, железам два, дважды, двойной относящийся к желчи, желчный относящийся к зрению половинный, односторонний, соответствует русскому полу- относящийся к печени относящийся к печеночному протоку разделение, разъединение, расчленение относящийся к протоку относящийся к брюшной или брюшинной полости, к животу; также: абдомин , вентро аден(о) (греч.) би (лат.) били(о) (лат.) визу 11 , визор (лат.) геми (греч.) гепат(о) (греч.) гепатико (греч.) дис ,2,ди (лат.) дукто , дукт (лат.) лапаро (греч.) 10 Не применяются в виде самостоятельных терминов. 11 Не путать: визуальный воспринимаемый зрением или производимый посредст- вом зрения; визуализация: 1) видоизменение в процессе психического заболевания идеаторных психических расстройств, которые приобретают образность в результате появления зрительных иллюзий и галлюцинаций; 2) представление физического явле- ния или процесса в форме, удобной для зрительного восприятия. Поэтому использо- вание термина «визуализация» в качестве синонима терминов «выявление», «опреде- ление», «установление», «диагностика» вряд ли корректно. 12 Входит, например, в состав термина «диссектор» (лат. disseco, dissectum рассе- кать, разрезать). Становится понятной некорректность термина «лимфодиссекция», часто применяемого вместо термина «лимфаденэктомия», так как лимфатические узлы удаляют, а не рассекают. АА
лимф(о) (лат.) лито , лит , литиаз (греч.) муко , мукоз (лат.) наз(о) (лат.) панкреат(о) , панкрео (греч.) панкреатико 13 (греч.) папилл(о) (лат.) пери (греч.) пиле (греч.) серо (лат.) стен(о) , стенот (греч.) холангио (греч.) хол(е) , холия (греч.) холедох(о) 4 (греч.) эктомия (греч.) относящийся к лимфе, лимфатической системе относящийся к конкременту относящийся к слизи, к слизистой оболочке относящийся к носу, полости носа относящийся к поджелудочной железе относящийся к протоку поджелудочной железы относящийся к соску, к сосочку; относящийся к печеночно поджелудочной ампуле расположенный вокруг, около, снаружи относящийся к воротной вене относящийся к сыворотке крови, к серозной жидкости сужение, относящийся к сужению относящийся к желчным протокам относящийся к желчи, желчный относящийся к общему желчному протоку относящийся к иссечению, удалению органа или ткани 1.3.3. Другие термины Ахолия отсутствие или уменьшение поступления желчи в кишечник; наблюдается при обтурационной желтухе, гипотонической дискинезии желчных путей, поражении паренхимы печени Аэрохолия наличие газа в желчном пузыре или протоках; наблюдает- ся при газообразующей инфекции, внутренних свищах, билиодигестивных анастомозах Билиарный относящийся к желчи, желчный Билиодигестивный относящийся к желчевыводящим путям и пище- варительному тракту Билирубин желто красный пигмент печени, продукт восстановления биливердина в печени и других органах Водянка скопление транссудата в какой либо полости тела и я кровотечение в кишечник из желчевыводящих путей Желтуха окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и ко и при отложении в них желчных пигментов 13 Отсюда эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография т.е. иссле- дование, сопровождающееся введением контрастного вещества непосредственно в протоки, а не в паренхиму поджелудочной железы. м В некоторых изданиях термином «холедох» обозначают любой отдел внепеченочных желчных протоков. Вместе с тем «холедох(о) » терминоэлемент, составная часть сложных терминов, обозначающая «относящийся к общему желчному протоку», на- пример: холедоходуоденостомия, холедохолитотомия и т.п. Такого самостоятельного образования, как «холедох», современная анатомическая терминология не содержит.
Руководство по хирургии желчных путей Желтуха механическая (син. обтурационная, подпеченочная, за- стойная, резорбционная) желтуха, обусловленная механическим препят- ствием оттоку желчи по желчевыводящим путям ( Желчь (желчь) секрет, вырабатываемый гепатоцитами Желчевыделение (син. холекинез) поступление желчи из желчного пузыря и протоков в двенадцатиперстную кишку Желчеобразование (син. холерез, желчеотделение) процесс обра- зования желчи гепатоцитами Желчный пузырь блуждающий аномалия развития; желчный пузырь находится вне печени, полностью покрыт брюшиной и имеет брыжейку, что может быть причиной заворота Желчный пузырь двойной аномалия развития; наличие двух желчных пузырей, один из которых расположен обычно, другой в паренхиме пече- ни, в стенке желудка либо в другом месте Желчный пузырь малиновый (син. крапчатый, чешуйчатый, медовый и др.) желчный пузырь, стенки которого, инфильтрированные холестери- ном, покрыты желтоватыми чешуйками; наблюдается при холестерозе желчного пузыря Желчный пузырь фарфоровый патологически измененный желчный пузырь с утолщенной и подвергшейся гиалинозу серозной оболочкой мо- лочно белого (фарфорового) цвета Желчный шламм патологический субстрат, содержащийся в просве- те желчных протоков при воспалении и состоящий из слущенного эпите- лия, фибрина и микроорганизмов; может служить ядром для образования желчного конкремента Конкремент (син. камень) плотное, часто каменистой структуры па- тологическое образование, обычно свободно располагающееся в полом органе или выводном протоке железы; возникает главным образом вслед- ствие выпадения солей Холагиолит воспаление холангиол Холангит воспаление желчных протоков Холелитиаз болезнь желчнокаменная Холемия желчекровие повышенное содержание в крови составных частей желчи (желчных кислот, билирубина) Холестаз нарушение продвижения желчи в виде застоя во внутрипе ченочных и(или) внепеченочных желчных протоках ( Холецистит воспаление желчного пузыря Эмпиема значительное скопление гноя в какой либо полости тела или в полом органе 1.3.4. Терминология заболеваний желчевыводящих путей Терминология заболеваний желчевыводящих путей основывается на Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ Ю, том I, часть 1; Женева, ВОЗ, 1995) с адаптированными к особенностям отечественной медицинской практи
Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии... ки клинико диагностическими терминами, принятыми в изданиях ВОЗ. Эта работа была осуществлена Московским центром ВОЗ по классифика- ции болезней в тесном сотрудничестве с ведущими клиническими учреж- дениями страны и главными специалистами Минздрава РФ. Использо- вание МКБ 10 обеспечивает международную сопоставимость термино- логии заболеваний [15]. К80 К80.0 К80.1 К80.2 БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ИЗВЛЕЧЕНИЕ) Желчнокаменная болезнь [холелитиаз] Камни желчного пузыря с острым холециститом Любое состояние, перечисленное в подрубрике К80.2, с острым холециститом Камни желчного пузыря с другим холециститом Холецистит с холелитиазом без дополнительных уточнений Холецистит с холелитиазом без дополнительных уточнений Камни желчного пузыря без холецистита К80.3 К80.4 К80.5 К80.8 К81 К81.0 неуточненные или без холецистита Холецистолитиаз Холелитиаз Колика (рецидивирующая) желчного пузыря Желчный камень (ущемленный): пузырного протока желчного пузыря Камни желчного протока с холангитом Любое состояние, перечисленное в подрубрике К80.5, с холангитом Камни желчного протока с холециститом Любое состояние, перечисленное в подрубрике К80.5, с холециститом (с холангитом) Камни желчного протока без холангита или холецистита Холедохолитиаз Желчный камень (ущемленный): желчного протока без дополнительных уточнений общего желчного протока печеночного протока Печеночный (ая): холелитиаз колика (рецидивирующая) Другие формы холелитиаза Холецистит Острый холецистит Абсцесс желчного пузыря Ангиохолецистит Холецистит: уточненные либо без холангита или холецистита без камней
Руководство по хирургии желчных путей К82.9 К83 К83.0 без камней пузырного протока или желчного пузыря без камней эмфизематозный (острый) гангренозный гнойный Эмпиема желчного пузыря Гангрена желчного пузыря К81.1 Хронический холецистит К81.8 Другие формы холецистита К81.9 Холецистит неуточненный К82 Другие болезни желчного пузыря К82.0 Закупорка желчного пузыря Окклюзия Стеноз Сужение К82.1 Водянка желчного пузыря Мукоцеле желчного пузыря К82.2 Прободение желчного пузыря Разрыв пузырного протока или желчного пузыря К82.3 Свищ желчного пузыря i Пузырно толстокишечный I свищ Холецистодуоденальный J К82.4 Холестероз желчного пузыря Слизистая оболочка желчного пузыря, напоминающая малину («малиновый» желчный пузырь) К82.8 Другие уточненные болезни желчного пузыря Спайки Атрофия Киста Дискинезия Гипертрофия Отсутствие функции Язва Болезнь желчного пузыря неуточненная Другие болезни желчевыводящих путей Холангит: без дополнительных уточнений восходящий первичный рецидивирующий склерозирующий вторичный стенозирующий гнойный К83.1 Закупорка желчного протока Окклюзия | желчного Стеноз > протока Сужение J без камней пузырного протока или желчного пузыря 48
_ желчного протока Глава 1. Основные сведения по анатомии, физиологии и терминологии. К83.2 Прободение желчного протока Разрыв желчного протока К83.3 Свищ желчного протока Холедоходуоденальный свищ К83.4 Спазм сфинктера Одди К83.5 Желчная киста К83.8 Другие уточненные болезни желчевыводящих путей Спайки Атрофия Гипертрофия Язва К83.9 Болезнь желчевыводящих путей неуточненная К91.5 Постхолецистэктомический синдром С23 Злокачественное новообразование желчного пузыря С24 Злокачественное новообразование других и неуточненных частей желчевыводящих путей Литература Surgical Anatomy / Eds J.E. Skandalakis et al. Paschalidis Medical Publications, 2004 (с изменениями). Международная анатомическая терминология (Terminologia Anatomica). M.: Меди- цина, 2003. Grant's Atlas of Anatomy / Eds A. M. R. Agur, J. L. Ming. Lippincott Williams & Wiikins, 1999 (с изменениями). 4. Быков В./I. Частная гистология человека. СПб.: Сотис, 2001. 5. Гистология / Под ред. ЮМ. Афанасьева, НА. Юриной. М.: Медицина, 2002. 6. Сапин М.Р., Билич ГА. Анатомия человека. М.: Геотар Мед, 2001 (в двух томах). 7. Энциклопедический словарь медицинских терминов / Главный ред. акад. Б.В. Пет ровский. М.: Советская энциклопедия, 1983 (в трех томах). 8. Энциклопедический словарь медицинских терминов / Главный ред. акад. РАМН В.И. Покровский. М.: Медицина, 2001. 9. ДадваниСА, Ветшев П.С, ШулуткоА.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. М.:Видар М, 2000. 10.Gastrointestinal and Liver Disease / Eds M. Feldman, B.F. Scharschmidt, M.H. Sleisenger. New York: W.B. Saunders Company, 1998. 6 th Ed. Vol.1. 11.Физиология. Основы и функциональные системы /Под ред. К.В. Судакова. М.: Ме- дицина, 2000. 12.Ветшев П.С. Диагностический подход при обтурационной желтухе// Рос. журн. гас троэнтер., гепатол., колопроктол. 1999. No6. С. 18 24. 13. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей; Пер. с англ. М.: Геотар Мед, 1999. С. 859. 14. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А. Камкина, А. Коломенско- го. М.: Академия, 2004. 15.Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр). ВОЗ, Женева, 1995 (в трех частях).
Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения раннего послеоперационного периода 2.1. Общие вопросы 2.1.1. Водно электролитный баланс Вода составляет около 60% массы тела, конечно, имеются возрастные и половые различия, определяющие содержание жидкости. Вода распре- делена во внутриклеточном (40%) и внеклеточном (20%) секторах. В свою очередь внеклеточная жидкость находится во внутрисосудистом (5%) и интерстициальном (15%) пространствах. При многих заболеваниях мож- но наблюдать патологическое перераспределение жидкости в так называ- емое третье пространство периферические отеки, асцит, гидроторакс, секвестрация жидкости в органах ЖКТ и т.д. В норме почки ограничивают выделение воды и натрия с мочой при их дефиците и, наоборот, при избытке жидкости и натрия происходит увели- чение диуреза. Самостоятельно же регулировать содержание калия почки не могут. При увеличении диуреза концентрация калия уменьшается (гипо калиемия), а при уменьшении диуреза увеличивается (гиперкалиемия). Нарушения водного баланса. Нарушения водного баланса выражают- ся либо дефицитом воды в организме (дегидратация), либо ее избытком (гипергидратация). Так как точный учет обмена воды весьма сложен, то его оценка иногда бывает достаточно субъективной. В связи с этим у находящих- ся в стационаре и получающих инфузионную терапию больных нередко при- ходится иметь дело с избыточным введением жидкости (гипергидратацией). Избежать этого непросто, поэтому необходимы точные представления о ес- тественных потерях воды и о путях и обстоятельствах их увеличения. Минимальные потери жидкости. Общая потребность в воде состав- ляет приблизительно 2 2,5 л. Почки выделяют около 1,5 л мочи, с калом теряется 100 200 мл жидкости. При ограничении поступления жидкости извне уменьшаются перспираторные, или неощутимые (при дыхании и потении), потери воды и диурез. Снижение объема мочи до 500 мл/день является нормальным минимальным количеством жидкости, которая выво- дится почками. Перспираторные потери в условиях основного обмена 5
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... составляют около 600 мл/сут. В реальных же условиях это количество не- сколько выше (800 1000 мл/сут). В процессе нормального метаболизма об- разуется эндогенная вода (примерно 300 мл/сут). Таким образом, мини- мальные потери в условиях основного обмена составляют около 800 мл/сут (500 мл + 600 мл 300 мл = 800 мл). В реальной жизни эти потери выше. Минимальные потребности. Минимальная суточная потребность в энергии может быть удовлетворена при поступлении в организм около 100 г глюкозы в день. Потребность в солях составляет: для NaCI 8 12 г/день (Na^ 75 140 мэкв/л), для KCI 3 4 г/день (К* 40 мэкв/л). Избыточные потери Неощутимые (перспираторные) потери воды при дыхании и поте- нии. В зависимости от температуры тела, окружающей среды, альвеоляр- ной вентиляции перспираторные потери увеличиваются. При повышении температуры тела на 1°С потери воды увеличиваются на 150 мл. Во время операций на органах брюшной полости потери жидкости за счет испарения составляют около 500 мл/ч. В экстремальных условиях с потом может те- ряться еще большее количество жидкости (до 10 л и более). При нормальном потении человек практически не выделяет электроли- тов. При увеличении потения с каждым литром жидкости потери ионов на- трия могут достигать 100 мэкв/л, калия до 50 мэкв/л, хлора до 100 мэкв/л. Избыточные потери через органы ЖКТ. Избыточные потери через ор- ганы ЖКТ возникают при рвоте, постоянном дренировании желудка, через свищи и дренажи (в том числе и в желчевыводящих протоках (путях)), при ди- арее. Вместе с жидкостью происходит потеря и электролитов (до суточной потребности в каждом литре). При диарейном стуле (холера) потери жидко- сти могут составить 17 л и соответствующее количество электролитов. Внутренняя острая секвестрация жидкости в органах ЖКТ. В норме через органы ЖКТ проходит до 10 л жидкости, большая ее часть реабсорби руется, а около 2 л постоянно находится в органах ЖКТ При перитоните, ос- тром холецистите, холангите, панкреатите, панкреонекрозе, циррозе пече- ни, остром илеусе, ожогах, краш синдроме, молниеносной форме нефроти ческого синдрома всасывание воды нарушается и в органах ЖКТ может скапливаться значительное количество изотонической жидкости. Избыточные потери жидкости с мочой. Избыточные потери жидкос- ти с мочой могут быть следствием неконтролируемой диуретической тера- пии, осмотического диуреза, постобструктивного диуреза, полиурической стадии острой почечной недостаточности, надпочечниковой недостаточно- сти, потери солей при нефропатии Особая роль в диагностике нарушений водно электролитного баланса принадлежит динамическому изучению содержания натрия в плазме крови. Гипернатриемия, регистрируемая неоднократно в течение суток, свидетельствует о дегидратации, а гипонатриемия о гипергидратации. В зависимости от объема потерь жидкости и натрия выделяют гипертони 51
Руководство по хирургии желчных путей Дегидратация Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая Гипергидратация Рис. 2 1. Формы нарушения водного и электролитного обмена. ческую, изотоническую и гипотоническую формы дегидратации и гиперги- дратации (рис. 2 1). Об изотонической дегидратации и гипергидратации речь идет в том случае, если концентрация натрия в выделяемой или вводимой жидкости такая же, как и в сыворотке крови, т.е. содержание Na+ в сыворотке остает- ся на нормальном уровне. При гипертонической дегидратации жидкос- ти выделяется больше, чем солей, а при гипергидратации нарушается вы- деление натрия или в организм поступают концентрированные растворы. Концентрация Na* в сыворотке крови при гипертонических формах наруше- ния выше нормы, а при гипотонических нарушениях ниже нормы. Гипертоническая дегидратация. Причины: лихорадка, проливной пот, водянистый стул, полиурическая стадия острой почечной недостаточ- ности, осмотический диурез, несахарный диабет, недостаточное введение жидкости пациенту при концентрированном энтеральном или паренте- ральном питании. Клинические проявления: сильная жажда, сухость кожных покровов и слизистых, повышение температуры тела, общая сла- бость, олигурия, высокий удельный вес мочи (уровень Na+ в плазме выше 147 ммоль/л). В зависимости от объема потери жидкости выделяют 3 сте- пени гипертонической дегидратации: I степень потеря 1 2 л жидкости жажда, олигурия; II степень потеря 4 5 л жажда, олигурия, сухость ко- жи и слизистых, общая слабость; III степень потеря 7 8 л изменение состояния сознания, гипотензия и тахикардия. Лечение: использование жидкостей с низким содержанием электролитов и достаточным количест- вом воды (5% растворы глюкозы и фруктозы) и стимуляция диуреза. Изотоническая дегидратация. Причины: изотонические потери воды и электролитов из органов ЖКТ при рвоте, диарее, через свищи и дренажи (в том числе и в желчи), секвестрация жидкости при острой кишечной не- проходимости (динамической и механической). Кроме того, эти нарушения могут возникнуть при перитоните, кровопотере и полиурии. Клинические проявления: нарушение кровообращения (тахикардия и гипотония), незна- чительная жажда, апатия, рвота, снижение тургора кожи, олигурия, потеря массы тела, увеличение содержания гемоглобина и гематокритного числа, осмоляльность плазмы и уровень натрия в норме. В зависимости от объема потерь жидкости можно выделить 3 степени изотонической дегидратации: I степень потеря около 2 л жидкости утомляемость, тахикардия, орто статические нарушения регуляции артериального давления (в положении лежа артериальное давление в норме); II степень потеря составляет око- ло 4 л апатия, потеря аппетита, рвота, артериальное давление снижается уже и лежа; III степень потеря 5 л изменение состояния сознания, кли 52 л
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... ника шока, артериальное давление в положении лежа ниже 90 мм рт. ст. Ле- чение зависит от степени дегидратации, клиники и параметров кровообра- щения. Следует использовать изотонические растворы (физиологический, раствор Рингера и т.п.) в сочетании с коллоидными препаратами. Гипотоническая дегидратация. Причины: возмещение внеклеточных потерь (чрезмерное потоотделение, рвота, диарея) только растворами глюкозы без электролитов, массивное промывания желудка и кишечника водой, потеря солей при хронической почечной недостаточности, полиури ческая стадия острой почечной недостаточности, сахарный диабет (осмо- тический диурез), центральный синдром потери солей. Неконтролируемое использование диуретиков и слабительных также является нередкой при- чиной развития гипотонической дегидратации. Клинические проявле- ния: изменения в системе кровообращения (тахикардия, гипотония), опас- ность развития шока: низкий сердечный выброс и венозный возврат с низ- ким центральным венозным давлением и недостаточным наполнением вен шеи, холодная цианотичная кожа с пониженным тургором, абдоминальные судороги, олигурия, тошнота и рвота. Жажды нет. Уровень содержания на- трия в сыворотке и осмоляльность плазмы снижены. В зависимости от объ- ема потерь выделяют 3 степени: I степень потеря натрия до 9 ммоль на 1 кг массы тела слабость, головокружение, тахикардия, ортостатическая гипотензия, в положении лежа артериальное давление в норме; II сте- пень потеря натрия до 12 ммоль на 1 кг массы тела присоединяется рвота, изменение состояния сознания, падение артериального давления и в положении лежа; III степень потеря натрия 21 ммоль на 1 кг массы тела симптомы шока, потеря сознания, артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., жажды нет. Лабораторные показатели: содержание натрия в сыворотке крови всегда ниже 135 ммоль/л, часто ниже 130 ммоль/л и не- редко ниже 120 ммоль/л, высокий уровень гемоглобина и гематокритного числа. Лечение: изотонические или гипертонические растворы NaCI, при нормальной функции почек KCI, динамическое наблюдение и коррек- ция кислотно основного состояния, стимуляция диуреза. Гипертоническая гипергидратация (клетки обезвоживаются). Причи- ны: избыток ионов натрия во внеклеточной жидкости за счет увеличения его реабсорбции или увеличения энтерального или парентерального вве- дения гипертонических растворов при ограниченной функции почек. Кли- нические проявления: внеклеточная гипергидратация (отеки, в том числе и отек легких, увеличение сердечного выброса и венозного возврата, повы- шение ЦВД, покраснение кожи, усиление рефлексов, беспокойство, воз- буждение, опасность развития острой сердечной недостаточности) и внут- риклеточная дегидратация (жажда, уменьшение слюноотделения и диуре- за, олигурия). Лабораторные показатели: уровень Na+ сыворотки крови выше 147 ммоль/л, а гемоглобина и гематокритного числа снижен. Изотоническая гипергидратация. Причины: заболевания сердца, пе- чени, почек, сопровождающиеся развитием отеков, возмещение потери кро- ви и плазмы растворами электролитов без сочетания с коллоидными препа 53
Руководство по хирургии желчных путей ратами, чрезмерное введение солевых растворов при нарушении функции почек. Клинические проявления: увеличение массы тела, периферические отеки, асцит, высокое ЦВД, влажные хрипы в легких, отек легких. Лабора- торные показатели: снижение уровня гемоглобина, гематокритного числа, при нормальных показателях уровня натрия и осмоляльности плазмы крови. Лечение: ограничение или полное прекращение введения солевых раство- ров, при хорошей функции почек введение солей калия, строгий контроль и стимуляция диуреза, при неэффективности гемодиализ. Гипотоническая гипергидратация. Причины: поступление воды в ко- личествах превышающих выделительную способность почек, избыток бес- солевых растворов, недостаточности коры надпочечников, повышение ак- тивности антидиуретического гормона (АДГ), снижение содержания на- трия при заболеваниях сердца, печени, почек. Клинические проявления: усиливающиеся головные боли, тошнота, рвота, отеки, усиление рефлек- сов, смена возбуждения подавленностью, слезотечение, слюноотделение, диарея, одышка, полиурия, а затем олигурия, отек мозга. Жажда отсутст- вует. Лабораторные показатели: низкий уровень гемоглобина и гемато- критного числа, содержание натрия сыворотки крови всегда ниже 135 ммоль/л и нередко ниже 120 ммоль/л, снижение осмоляльности, оли- гурия. Лечение: устранение отеков, вызванных основным заболеванием, введение гиперосмоляльных растворов, стимуляция диуреза или проведе- ние экстракорпорального гемодиализа. Все виды дегидратации сопровождаются увеличением уровня гемогло- бина, гематокритного числа, общего белка и числа эритроцитов, в то вре- мя как все виды гипергидратации характеризуются снижением этих пока- зателей. Что касается вида дегидратации и гипергидратации, то о них мож- но судить по результатам динамического наблюдения за уровнем натрия в сыворотке крови. Профилактика нарушений водного обмена Профилактика дегидратации заключается во введении жидкости в объ- еме 1,5 2 л/сут (20 40 мл/кг/сут) при поддержании диуреза 1,5 2 л/сут. По мере увеличения потерь необходимо постепенно увеличивать инфузи онную терапию и добиваться адекватного увеличения диуреза. Для профилактики гипергидратации необходимо многократное в те- чение суток (лучше в мониторном режиме) изучение содержания натрия в сыворотке крови, уровня гемоглобина и гематокритного числа. При этом о недостатке жидкости (дегидратации) свидетельствуют гипернатриемия, высокий уровень гемоглобина и гематокритного числа. В свою очередь об избытке жидкости (гипергидратации) можно судить на основании гипонат риемии, низкого уровня гемоглобина и гематокритного числа. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия. Гипонатриемия дефицит ионов натрия (уровень Na' плазмы ниже 135 ммоль/л). Клинические проявления: 54
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... симптомы гиповолемии (гипотензия, тахикардия), которые при отсутствии адекватной коррекции могут приводить к шоку. Причины: рак, хронические инфекции, декомпенсированные пороки с асцитом и отеками (со снижени- ем диуреза), ожоги, послеоперационный период, секвестрация жидкости в органах ЖКТ при непроходимости, избыточное переливание глюкозы, промывание желудка и кишечника водой, рвота, свищи (в том числе и желч- ные). Гипернатриемия избыток ионов натрия в сыворотке крови (уро- вень Na* плазмы выше 150 ммоль/л). Клинические проявления: отеки, артериальная гипертония, увеличение массы тела, асцит, сердечная недо- статочность. Избыток жидкости при наличии отеков голеней с образовани- ем характерной ямки при надавливании составляет от 2 до 4 л 0,9% NaCI, а при анасарке увеличение объема внеклеточной жидкости достигает 80 100%. Причины: дегидратация при длительной искусственной венти- ляции легких, открытое лечение ожогов, длительное потение, солевая пе- регрузка (кормление через зонд, гастростому концентрированными рас- творами без достаточного количества воды), несахарный диабет. Нарушения обмена калия. Следует подчеркнуть, что калий является главным катионом внутриклеточной жидкости. Гипокалиемия снижение содержания калия в сыворотке крови (уровень К+ ниже 3 мэкв/л), гиперпо- ляризация мембран нервных и мышечных клеток и снижение их возбуди- мости, снижение чувствительности почек к антидиуретическому гормону и снижение их концентрационной функции, что объясняет полиурию у больных с дефицитом калия. Причины: увеличение экстраренальных потерь калия при рвоте, диарее, ожогах, при кишечной непроходимости, при наличии свищей ЖКТ и дренажей (в том числе и в ЖВП), при неконтро- лируемом приеме слабительных; избыточные ренальные потери калия при хронических заболеваниях почек с полиурией, синдроме Кушинга, Конна (первичный гиперальдостеронизм), синдроме Bartter (вторичный гиперальдостеронизм), циррозе печени, при парезе органов ЖКТ в после- операционном периоде, при длительном применении адренокортикот ропных гормонов, стероидов, перемещение калия внутрь клетки и сниже- ние его концентрации в плазме, алкалоз. Клинические проявления (неспецифичны): слабость, летаргия, атония гладкой мускулатуры ЖКТ, миокардиальный дефицит атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий, снижение толерантности к гликозидам, остановка сердца в систоле, изменения на ЭКГ депрессия волны Т, сегмента ST, удлинение интервала Q T (напоминает картину субэндокардиального инфаркта мио- карда). Лечение введение солей калия. Гиперкалиемия увеличение содержания калия в сыворотке. Приводит к деполяризации мембран нерв- ных и мышечных клеток, повышению их возбудимости, остановке сердца в диастоле. Причины: тяжелые заболевания почек с уменьшением коли- чества мочи (<40 мл/ч), недостаточность надпочечников, введение анта- гонистов альдостерона, чрезмерное введение калиевых растворов или поступление калия из клетки при ожогах, массивной гемотрансфузии с использованием консервированной крови длительных сроков хранения, 55
Руководство по хирургии желчных путей выходе калия из клеток, ацидозе. Клинические проявления (неспеци- фичны): парестезии, изменение состояния сознания, слабость, чувство тяжести в ногах, анурия; изменения на ЭКГ высокие и остроконечные волны Т, депрессия сегмента ST, аритмии, мерцание желудочков, останов- ка сердца в диастоле. Содержание калия в сыворотке крови больше 6 ммоль/л опасно для жизни, а больше 8 9 ммоль/л смертельно. Лече- ние: введение концентрированной глюкозы (20 40% 500 мл) в сочета- нии с 25 50 ЕД инсулина. Это облегчает переход калия внутрь клетки и та- ким образом снижает его уровень в сыворотке. Следует провести меро- приятия по восстановлению диуреза (коррекция ацидоза и применение салуретиков). Может оказаться полезным достижение форсированной диареи. Введение ионообменных препаратов (перорально, ректально) способствует связыванию калия в кишечнике и выведению его с калом. В ряде случаев спасти больного можно только с помощью перитонеально го диализа или гемодиализа. 2.1.2. Нарушение кислотно основного состояния Нарушение кислотно основного состояния свидетельствует об измене- нии соотношения кислот и щелочей в организме. О патологическом сдвиге его параметров можно судить по соотношению количества ионов НГ и ОН". В нормальных условиях количество ионов ОН" превышает количество ионов Н+ в 5 15 раз. Это обстоятельство и объясняет щелочную реакцию крови. На практике о кислотно основном состоянии судят по показателям, полу- чаемым с помощью их прямого измерения, а также по показателям, кото- рые вычисляют с помощью формул и номограмм. Сдвиги кислотно основного состояния возникают при нарушениях мета- болизма, а также при расстройствах дыхания. Выделяют метаболические ацидоз и алкалоз и респираторные ацидоз и алкалоз. Эти изменения могут быть первичными или вторичными. Вторичные изменения носят, как прави- ло, компенсаторный характер. При сдвигах рН в кислую или щелочную сторону изменения кислотно основного состояния носят декомпенсированный характер. Когда рН не из- меняется по сравнению с нормой, речь может идти о компенсированных нарушениях кислотно основного состояния. Респираторный (дыхательный) алкалоз (уменьшение рС02). Причи- ны: альвеолярная гипервентиляция вне зависимости от причин ее возник- новения (пневмония, бронхиальная астма с одышкой, тромбоэмболия ле- гочной артерии, застойная сердечная недостаточность и т.д.), гипервенти- ляция при проведении искусственной вентиляции легких, стимуляция ды- хательного центра (беспокойство, испуг, истерии, травма центральной нервной системы или развитие новообразования), метаболические расст- ройства (печеночная недостаточность, передозировка салицилатов, сеп- сис, обусловленный грамотрицательной флорой). Респираторный ацидоз (увеличение рС02). Причины: все виды альве- олярной гиповентиляции ~ изменения вентиляционно перфузионных отно 56
лава I. исновы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... шений при обструктивных и рестриктивных поражениях легких, нарушения нервно мышечной проводимости (миастения, полиомиелит, остаточное действие курареподобных веществ миорелаксантов), депрессия дыха- тельного центра при травме мозга, инфекции (в том числе холангит, били арный сепсис), при алкогольном отравлении и передозировке наркотиков, двухстороннем переломе ребер и др. Метаболический алкалоз (избыток оснований сдвиг в щелочную сто- рону). Причины: значительная потеря кислых компонентов через органы ЖКТ, гиперсекреция альдостерона или нарушения его обмена, альдостеро низм, неконтролируемая диуретическая терапия, почечная недостаточность с полиурией и др. Выделяют солезависимый и соленезависимый метабо- лический алкалоз. Клинические проявления: солезависимый алкоз рвота, потери жидкости и солей через зонды, дренажи и свищи, после ди- уретической терапии, уменьшение объема внеклеточного пространства. Лечение: введение солей калия и натрия для увеличения внеклеточного пространства и хлора для устранения анионового дефицита. Соленезави- симый алкоз избыток минералокортикостероидов (альдостерона) и де- фицит калия. Лечение: верошпирон и введение солей калия, которые ме- нее эффективны, чем при солезависимом алкозе. Метаболический ацидоз (дефицит оснований сдвиг в кислую сто- рону). Причины: снижение уровня бикарбонатов из за их потери (свищи органов ЖКТ, желчные свищи, диарея), увеличение количества ионов водо- рода из за уменьшения выделения Н+ или увеличение его образования, за- болевания почек (дистальный тубулярный некроз), кроме того, надпочеч никовая недостаточность и гипоальдостеронизм, увеличение продукции органических кислот (лактаты, кетокислоты, диабетический кетоацидоз, уремические токсины) при нарушении тканевой перфузии, избыток кислот при отравлении метанолом, этанолом, этиленгликолем и др., отравление некоторыми медицинскими препаратами (салицилаты и др.). В норме количество ионов водорода меньше количества ионов ОН". Сле- довательно, существует несоответствие между измеряемыми в плазме кон- центрациями анионов и катионов (anion gup анионовый промежуток, ани оновое несоответствие, или дефицит анионов), составляющее 9 13 мэкв/л [1]. Определение анионового несоответствия (дефицита анионов) стано- вится полезным при оценке причин развития метаболического ацидоза. Это несоответствие увеличивается при увеличении количества ионов водорода или, иными словами, при снижении рН. Анионовое несоответствие (в мэкв/л) может быть рассчитано по фор- муле: дефицит анионов = Na+ (CI + НСО3). Метаболический ацидоз может протекать при нормальном анионовом дефиците (диарея, фистулы ЖКТ, уретросигмостомия, проксимальный ка нальцевый ацидоз, дистальный канальцевый ацидоз, введение кислот NH4CI, HCI, дилюционный ацидоз) или сопровождаться высоким анионо вым несоответствием (шок, переход на анаэробный метаболизм, диабет, отравление алкоголем, метанолом, этиленгликолем, аспирином, уремия).
Руководство по хирургии желчных путей 2.1.3. Коагуляционно литические процессы Вода в организме представлена в виде золя1 в системе циркуляции (кровь, лимфа, нормальная желчь) и в виде геля (интерстиций и клетки). Вода является растворителем для растворимых соединений (диссоции- рующих NaCI, KCL и др. и недиссоциирующих глюкоза, мочевина и др.), а также диспергатором (дробление) для нерастворимых соединений био- логических коллоидов, к которым относятся белки, жиры, полисахариды и т.д. В воде находятся также во взвешенном состоянии форменные элементы крови. Способность раздробленных (диспергированных) систем сохранять присущую им степень дисперсности называется агрегатным состоянием. В организме постоянно происходят процессы, которые направлены на уменьшение суммарной поверхности частиц, на уменьшение их дисперс- ности, т.е. ведут к их укрупнению (объединению, соединению, коагуляции). В норме в плазме крови поддерживается щелочная реакция (рН 7,4), во внутриклеточной жидкости эта реакция близка к нейтральной (рН ~ 7,0). Изменение рН в физиологических пределах способствует обратимому ес- тественному переходу биологических коллоидов из состояния золь в гель и наоборот. Однако при существенных изменениях кислотно основного состояния этот переход может стать необратимым. Коагуляция биологиче- ских коллоидов и все необратимые патологические изменения наступают прежде всего во внутриклеточных структурах, внутри клетки (в клетках об- наружен белок коагулоген, похожий на фибриноген) и только затем во внеклеточной жидкости. Известно, что только в щелочной среде на поверхности биологических коллоидов (белки, жиры, полисахариды и т.п.), атакже на поверхности фор- менных элементов крови имеется отрицательный заряд, Именно отрица- тельный заряд препятствует агрегации форменных элементов и коа- гуляции коллоидов. Потеря же отрицательного заряда приводит к изме- нению рН жидкостей и нарушению их агрегатного состояния. Комплекс симптомов, обусловленный универсальным и неспецифичес- ким свойством коллоидов крови, лимфы, а также тканевой жидкости, клеточных, межклеточных структур и тканей обратимо и необратимо коагу- лировать, лежит в основе тромбогеморрагического синдрома (ТГС) [2]. Следует иметь в виду, что синдром диссеминированного внутрисосу дистого свертывания (ДВС) не является синонимом ТГС. ДВС описы- вает часть коагуляционно литических процессов, происходящих только внутри сосудов и только с фибриногеном. Золь (от лат. solutio разложение) свободнодисперсная система, частицы такой си- стемы не имеют контакта, участвуют в беспорядочном тепловом движении, свободно перемещаются под силой тяжести; гель (от лат. gelu мороз) коллоидальный (от греч. kolla клей) студень, связнодисперсная система, твердообразная, возникает при кон- такте частиц дисперсной фазы, приводящим к образованию структуры в виде каркаса или сетки, такая структура ограничивает текучесть дисперсной системы и придает ей способность сохранять форму. 58
Глава 2. OCHOI ^операционной подготовки, наркоза и ведения Под воздействием различных повреждающих агентов в организме чело- века происходит усиление процессов коагуляции (гиперкоагуляция) как в системе циркуляции, так и в интерстиции, и в клетках. Гиперкоагуляция характеризуется укрупнением (объединением, соединением, коагуляцией) диспергированных биологических частиц, которые постепенно начинают задерживаться (агрегаты форменных элементов и коллоидов застревают, потребляются) в микроциркуляторном русле. По мере усиления коагуля- ции, а также потребления элементов свертывающей системы ускоряются процессы фибринолиза. Таким образом, фибринолиз можно рассматри- вать как результат цепной реакции коагуляции. Длительное нарушение перфузии приводит к некрозу, который представ- ляет собой смену коагуляции лизисом; значит, любое нечрезмерное патоло- гическое воздействие также ведет к коагуляции и лизису разной глубины и обратимости с дальнейшим включением в работу системы PACK в физио- логическом или патологическом режиме, например с запуском ТГС. Изучение коагуляционно литических процессов позволяет судить о на- рушениях электрообмена в организме и представляет исключительный ин- терес, так как предотвращение их имеет практическое значение [3]. Проблема сохранения физиологического агрегатного (жидкого) состоя- ния крови заключается в поддержании нормального электрообмена между организмом и внешней средой и между внутренними средами, поддержа- нии рН, обеспечивая щелочную реакцию. Нарушение агрегатного состояния крови с развитием ТГС лежит в осно- ве патогенеза всех заболеваний, начинающихся с гипоксии. Это приводит к высвобождению тромбопластина и выходу ионов каль- ция, которые удерживались в соединениях щелочной реакцией среды, в межтканевую жидкость, лимфу, кровь и как следствие этого к закупорке сосудов, к секвестрации в них крови, сепарации плазмы. При восстановлении отрицательного заряда реакция обратима, но при стабилизации фибрина положительным зарядом, например введением ионов кальция или эпсилон аминокапроновой кислоты, различных транс фузионных сред и т.д., процесс может стать необратимым. 2.1.4. Нарушения функции легких Дыхательная недостаточность может быть симптомом сопутствующей хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Вне зависимости от характера дыхательной дисфункции (рестриктивной или обструктивной) она играет существенную роль как в предоперационной подготовке, так и в ведении послеоперационного периода. Острые дыхательные расстрой- ства часто являются признаком общего неблагополучия в организме боль- ного. Следовательно, в этом случае острая легочная недостаточность мо- жет быть проявлением начальной стадии полиорганной недостаточности (дисфункции). Острый респираторный дистресс синдром (ARDS ком- плекс симптомов легочных нарушений) является составной частью полиор- ганной недостаточности с наибольшими проявлениями в легких [4]. В слу 59
Руководство по хирургии желчных путей чае как хронической, так и острой легочной недостаточности происходит патологическое уменьшение эластичности легких, что ведет к коллабиро ванию (микроателектазированию) альвеол и преждевременному закрытию дыхательных путей [5]. Видимо, все заболевания легких начинаются с изменений функциональ- ной способности сурфактанта2. Поверхностная фаза сурфактанта обладает выраженной активностью и состоит из фосфолипидов, несущих отрицательный заряд, и фосфати дилэтаноламинов, несущих положительный заряд. Легочный интерстиций при нормальном рН имеет свойство отрицательно заряженной мембраны [6]. Известно, что гепарин является одним из донаторов отрицательных ио- нов (гепарин получают из гипофазы сурфактанта и интерстиция легких крупного рогатого скота), может решать задачу восстановления эндоэко логии живых систем. 2.1.5. Кровообращение в нормальных и измененных условиях Хорошо известно, что в норме движение крови носит ламинарный (пря- молинейный) характер на прямых участках сосудов и турбулентный (вихре- вой) в районе бифуркаций и трифуркаций. При патологических процессах в стенке сосудов (атеросклеротические бляшки, изъязвления, тромбозы) турбулентный поток может приводить к развитию новых осложнений. А.Л.Чижевский [7] предположил, что теоретически могут иметь место три возможные схемы нормального кровообращения в артериях. Практи- ческая ценность этих идей заключается в том, что он предлагал и способы восстановления нормальной структуры движения крови в лечении заболе- ваний. Одна из схем движения крови, а именно поперечно полосатая структура движущейся крови, была подтверждена [3]. Оказалось, что при движении крови равновеликие эритроциты располагались по длине сосудов в виде «монетных столбиков». При этом наиболее крупные (более зрелые старые) располагались ближе к стенке сосудов, а более мелкие (менее зрелые молодые) к центру сосудов. При разрушении структуры движения появля- ются маятникообразное движение сгустившейся крови и остановка кровото- ка. По мере восстановления реологии крови ее движение восстанавливает- ся, но из за отсутствия достаточного отрицательного заряда это движение носит хаотический характер. Пространственно динамическая структура дви- жущейся крови если и восстанавливается, то значительно позже. Использование донаторов отрицательных ионов (в частности, гепарина) не сводится только к профилактике венозных тромбозов и таким образом 2Сурфактант поверхностно активное вещество (surface active agent), антиателектати ческий фактор. Сурфактант располагается на границе между воздухом, находящимся в альвеолах, и поверхностью альвеол в виде защитного слоя для альвеолярного эпите- лия. Он состоит из двух фаз, одна из которых называется поверхностной, а другая ги пофазой или нижней (подповерхностной).
тромбоэмболии легочных артерий или тромбозов в области артериальных анастомозов. Их роль значительно шире. Восстанавливая электрообмен, они восстанавливают отрицательный заряд на поверхности форменных элементов крови и биологических коллоидах. Это один из известных путей, способствующих восстановлению пространственно динамической струк- туры движущейся крови, и средство в профилактике многих осложнений (в том числе пневмоний). ^ 2.2. Предоперационная подготовка Успех хирургического лечения зависит от длительности процесса, ха- рактера конкурирующих, сопутствующих заболеваний и их осложнений. Все эти факторы приводят к изменениям физического состояния больного и таким образом увеличивают риск развития осложнений. Операционный риск зависит также от величины хирургического стресса3, в том числе и от объема хирургического вмешательства. Для оценки изменений физического состояния пациента, тяжести и ри- ска оперативного вмешательства перед операцией в нашей стране чаще всего используют шкалы, разработанные В.А. Гологорским и Американской ассоциацией анестезиологов [8]. Динамическая оценка тяжести состояния больных и прогнозирование исхода лечения при заболеваниях ЖП и ЖВП связаны как с сопутствующи- ми заболеваниями, которые в ряде случаев могут носить характер конкури- рующих, так и с симптомами основного заболевания и могут быть произве- дены с помощью системы APACHE II в баллах. Динамическая оценка полиорганной недостаточности/дисфункции мо- жет быть произведена с помощью соответствующих шкал SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) или MODS (Multiple Organ Dysfunction Score) и др. Для оценки расстройств центральной нервной системы целе- сообразно пользоваться шкалой Глазго. Значительными факторами риска являются врожденные и приобретен- ные сопутствующие заболевания: пороки сердечно сосудистой системы, предшествующие операции на сердце, на аорте и ее ветвях, предшествую- щие или острые флебиты, восходящие тромбофлебиты поверхностных вен, тромбофлебиты глубоких вен, эпизоды тромбоэмболии легочных артерий и кава фильтры, установленные для ее профилактики; предшествующие хронические заболевания легких хроническая обструктивная болезнь лег- ких, туберкулез, муковисцидоз, хронические интерстициальные заболева- ния и др., а также острые пневмонии, бронхиты и т.д., компенсированный и декомпенсированный сахарный диабет, ожирение, нарушения питания; гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия и варикозное расшире- ние вен пищевода, МЖ, холангит, печеночно почечная недостаточность. Тя 3 «Совокупность общих (неспецифических) и местных (специфических, зависящих от анатомической зоны операции, ее характера) патофизиологических реакций организма в ответ на чрезвычайное воздействие особого типа» [9,10]. 61
Руководство по хирургии желчных путей жесть состояния больного зависит также от продолжительности основного заболевания и глубины вызванного им повреждения органов и систем. Больные, страдающие хроническими заболеваниями ЖП и ЖВП Важным обстоятельством является наличие у пациента явлений, сопут- ствующих болевому приступу (рвота, озноб, желтуха, диарея и др.). Если развивается острый деструктивный холецистит, то почти всегда имеется время для того, чтобы провести полноценное обследование и мак- симально снизить факторы риска развития осложнений перед плановой операцией. При этом следует по возможности избегать тех методов обсле- дования и лечения, которые могут привести к развитию острого холецисти- та и панкреатита. Больные, имеющие не очень высокий уровень факторов риска, на пери- од обследования нуждаются в соответствующей коррекции режима пита- ния, а в ряде случаев и в назначении клинического питания нутритивной поддержке (см. ниже). Необходимы также некоторые ограничения в физи- ческой нагрузке. Лечение сопутствующих заболеваний. Факторы риска обезболива- ния и хирургического вмешательства значительно увеличиваются, если у пациентов имеются выраженные изменения в печени, желчных путях, ПЖ, выраженная печеночная недостаточность различного генеза, желтуха, а также выраженные расстройства гомеостаза за счет поражения других органов и систем. Это полностью относится к таким сопутствующим забо- леваниям, как хроническая коронарная недостаточность, артериальная гипертония, ожирение, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких и т.д.), почечная и печеночная недостаточность, диабет, на- рушение функции желез внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа, ПЖи др.). Основные усилия в лечении сопутствующих заболеваний должны быть направлены на устранение обратимых изменений. Большая часть меро- приятий, относящихся к предоперационной подготовке, может быть с успе- хом проведена в условиях поликлиники или терапевтического стационара. При хронических гастритах, язвенной болезни часто имеется поражение печени и ЖВП. В то же время холецистит может способствовать возникно- вению язвенной болезни. Связующим звеном между ДПК и ЖВП является БСДПК. Воспалительные изменения, отечность, нарушение функции сфинктера могут возникать как при воспалительных явлениях в ЖВП, так и в связи с изменениями в ДПК (дуодениты, язвенная болезнь). Тесная функциональная взаимосвязь ЖВП и органов ЖКТ предопреде- ляет проведение в предоперационном периоде противовоспалительных и противоязвенных мероприятий, которые должны быть продолжены и в послеоперационном периоде. В равной степени необходима нормали- зация деятельности ЖКТ (воспалительные процессы, эрозивно язвенные изменения, запоры, диарея), что позволит уменьшить риск углубления дис- функции органов ЖКТ в послеоперационном периоде. 62
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... Лечебное питание Около 30 50 % больных хирургических и терапев- тических стационаров находятся в состоянии недоедания. При недоедании снижаются защитные силы организма, нарушаются функция эпителиаль- ного барьера кожи и слизистых мембран, функция Т клеток, синтез имму- ноглобулинов, ухудшается бактерицидная и фунгицидная функция лейко- цитов. Увеличивается риск развития раневой инфекции, ухудшаются сроки заживления. Это в полной мере относится и к больным хроническим холе- циститом, что заставляет наряду с основным фоновым питанием (стол No 5 по Певзнеру) проводить полноценное сбалансированное клиническое питание (нутритивную поддержу), в которое должны быть включены поли- витамины, микроэлементы и т.д. Нормализация нарушений питания в ряде случаев может быть достигнута при использовании смесей для энтераль ного и парентерального введения. Антибактериальная терапия. Пациенты, которые на момент обследо- вания не имеют клинических проявлений инфицирования ЖВП, не нужда- ются в лечении антибиотиками, тем более что многие антибиотики, такие как стрептомицин, аминогликозиды и др., являются антидотами эндоген- ного гепарина, т.е. являются акцепторами отрицательных ионов, что объяс- няет их неполную эффективность и осложнения при их применении. Следует иметь в виду, что влияние современных антибиотиков на элект- рообмен практически не изучено. Однако можно предположить, что те антибиотики, которые вызывают различные осложнения (аллергические, лекарственные пурпуры и др.), скорее всего являются акцепторами отри- цательных ионов и не должны использоваться. Операции на ЖВП относятся к 3 му классу оперативных вмешательств в зависимости от риска развития инфекционных послеоперационных ос- ложнений, т.е. являются «загрязненными», имеющими высокий риск ин- фекционного обсеменения4. В связи с этим все больные, которым предстоят операции на ЖВП, нуж- даются в профилактическом применении антибиотиков. Антибактериаль- ная профилактика начинается за 2 3 ч до операции, если используют внут- римышечное введение препарата, при внутривенном способе введения за 30 40 мин до операции. Важно подчеркнуть, что максимальная концен- трация антибактериального препарата в тканях должна быть достигнута в момент операции. В ряде случаев бывает достаточно одной инъекции ан- тибиотика, но иногда следует продлить их профилактическое введение (1 3 раза). При хирургическом лечении острого холецистита, холангита, других ин- фекционных заболеваний, а также при желтухе, обусловленной этими про- цессами, в послеоперационном периоде антибиотики вводят с лечебной, а не с профилактической целью, т.е. показано продолжение антибактери- альной терапии. 41 й класс «чистые» операции, 2 й класс «условно чистые» операции, 3 й класс «загрязненные», или контаминированные, т.е. имеющие высокий риск инфицирования, 4 й класс «грязные», инфицированные операции. 63
Руководство по хирургии желчных путей • Известно, что в последние годы наиболее распространенными «винов- никами» инфекционных осложнений являются грамотрицательные воз- будители: Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, клостридиальная и неклостридиальная флора, Pseudomonas aeruginosa. При выборе препа- ратов для антибиотикопрофилактики не следует применять мощные препа- раты последних поколений. Достаточно использование цефалоспоринов 11 11 поколения, амоксиклава и др. Антибактериальная терапия при наружных желчных свищах также имеет свои особенности. Полные свищи, исходящие из протоков, дренирующие билиарную систему без задержки желчи, очищают желчные пути от прони кающих микробов и протекают, как правило, без холангитов. В этом случае антибактериальная терапия не требуется. При неполных свищах, осложненных холемией и холангитом, желчь скапливается в полостях, содержимое которых инфицируется. Необходимо многократное промывание таких полостей растворами новокаина и анти- септиков, антибактериальная терапия при этом становится обязательной. Сложность подбора антибиотиков у этих пациентов, как до операции, так и после нее, обусловлена длительностью течения заболевания и предше- ствующей антибактериальной терапией. Необходимо как можно в более ко- роткие сроки изучить флору, инфицирующую желчь, и подобрать антибакте- риальную терапию в соответствии с чувствительностью микроорганизмов к антибиотикам (желательно применение таких антибиотиков, которые вы- деляются с желчью). Для лечения анемии у больных с заболеваниями печени и ЖВП вряд ли целесообразно широкое использование препаратов крови. Лечебные мероприятия скорее всего следует направить на стимуляцию гемопоэза, которую необходимо продолжить и после операции. Показано применение препаратов железа, фолиевой кислоты, витамина В12) других витаминов и т.д., а также полученных с помощью генной инженерии гемопоэтических факторов, стимулирующих рост и дифференцировку клеток крови. Это эритроцитарные факторы (эритропоэтин), лейкоцитарные факторы, тром боцитарные, рекомбинантный фактор стволовых клеток человека и др. Однако полностью отказаться от использования препаратов крови пока еще не представляется возможным. При снижении альбумина крови ниже критического уровня 2,2 г/л приходится прибегать к переливанию плазмы крови и альбумина. Параллельно с этим необходимо наладить адекватное (парентеральное или энтеральное) клиническое питание больных. При достижении уровня альбумина выше 2,5 г/л целесообразно отказаться от дальнейшего лечения препаратами крови и сосредоточиться на клини- ческом питании. Больные, страдающие острыми заболеваниями ЖП и ЖВП БОЛЬ И обезболивание при остром приступе. В 90% случаев холеци- стит начинается вне стационара с появления болей в животе, которые обус- ловлены обтурацией конкрементами желчных протоков или их спазмом. 64
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... В типичных случаях боль появляется в правом подреберье и сопровождает- ся напряжением мышц в этой области (у части больных здесь пальпируется уплотнение), повышением температуры и ознобом. Однако острую боль в различных отделах живота могут вызывать и другие заболевания органов брюшной полости. Чаще всего боль является следствием воспаления брю- шины, растяжения органов брюшной полости, висцеральной ишемии. С другой стороны, боли, возникающие при остром инфаркте миокарда, пневмонии нижней доли правого легкого, перикардите, могут имитировать клинику острого холецистита. В связи с этим в предоперационном перио- де до полного уточнения диагноза следует ограничить использование нар- котических анальгетиков и седативных препаратов. Отсутствие выраженного болевого синдрома не является, к сожалению, гарантией отсутствия значительных изменений в ЖП при остром холецис- тите. Так, у больных диабетом и нарушениями иммунной системы гангрена ЖП (см. раздел I руководства) и даже его перфорация может не сопровож- даться значительной болью. Возникновение приступа боли в правом под- реберье свидетельствует об остром неблагополучии в гепатобилиарной системе (это справедливо и в полной мере относится к послеоперационно- му периоду). Сама боль становится дополнительным фактором риска, в том числе развития острого холецистита. Поэтому у всех больных хрони- ческим холециститом необходимо в срочном порядке устранить этот веду- щий клинический синдром независимо от того, вызвана ли боль перемеще- нием камня или дискинетическими явлениями. Все действия в этом плане носят экстренный характер. В зависимости от тяжести приступа, а также сопровождающих его обстоятельств (тошнота, рвота и т.д.) лечение носит характер постепенного расширения лечебных мероприятий. Общие принципы обезболивания описаны [11], мы коснемся только некоторых аспектов. Использование нитроглицерина под язык самый простейший способ лечения таких больных пока идет дифференци- альный поиск причин появления боли. Нитроглицерина в дальнейшем мож- но вводить внутривенно (капельно или с помощью автоматических шпри цев инфузоматов). Необходимы аспирация содержимого и промывание желудка. Лучше это делать через назогастральный зонд, который не следует удалять до реше- ния вопроса о восстановлении эвакуации жидкости из желудка. В зависимости от тяжести и продолжительности приступа медикамен- тозные средства могут быть введены подкожно, внутримышечно, внутри- венно и ректально. Ректальный способ введения препаратов по эффекту и скорости действия часто приближается к внутривенному введению пре- паратов. Хороший эффект может быть получен при использовании антихолинер гичесиких препаратов (атропин, платифиллин, бускопан) в сочетании со спазмолитиками (но шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин). Продолжает оставаться актуальным внутривенное болюсное или капельное введение новокаина. 65
Руководство по хирургии желчных путей Нередко хороший обезболивающий эффект дают нестероидные проти- вовоспалительные препараты при внутримышечном (кетонал, кеторолак и др.) и при внутривенном (перфалган парацетамол) введении. В более тяжелых случаях следует прибегать к использованию агонистов опиоидных рецепторов (морфин, фентанил, трамадол) и агонистов антаго нистов опиоидных рецепторов (пентазоцин, бупренорфин, буторфанол и др.). Эти препараты можно вводить подкожно, внутримышечно и внутри- венно. Сочетание этих анальгетиков с антигистаминными препаратами или транквилизаторами способствует усилению эффекта. Для аналгезии в случае выраженного болевого синдрома может быть ис- пользовано и эпидуральное введение современных местных анестетиков маркаина (бупивакаина), лидокаина, роливакаина и др., тем более что эпи дуральная аналгезия в дальнейшем может быть использована в качестве компонента общего обезболивания и в раннем послеоперационном перио- де, так же как все остальные препараты. Желтуха. Практически все, что связано с обменом веществ, прямо или косвенно находится под контролем печени. При заболеваниях печени и ЖВП нарушаются не только все известные обменные процессы: белковый, угле- водный, жировой, водно электролитный баланс, кислотно основное состоя- ние, но и функция печени как хранилища гликогена, многих витаминов, желе- за, меди, микроэлементов и т.д. [12]. Детоксикационная функция печени, относящаяся к веществам эндогенного происхождения, попадающим в орга- низм извне, в том числе и лекарственным препаратам, которые разрушают- ся в печени, не только нарушается, но и часто извращается. Хирургическое вмешательство само по себе является стрессом. При неизмененном уровне компенсаторных механизмов реакция на хирургическое воздействие носит нормальный (стресснормальный) характер, т.е. не приводящий к появлению патологических проявлений. Эти изменения могут быть корригированы самим больным. В том же случае, если компенсаторные возможности сниже- ны, не говоря уж о том, что они находятся на грани декомпенсации, операция и общее обезболивание (введение инородных для организма препаратов) вызывают дистрессорную реакцию (стресспатологическую), т.е. ту, которая ни при каких обстоятельствах не может быть компенсирована чрезмерным напряжением (сниженных или отсутствующих) собственных механизмов. Нарушение функции печени происходит прежде всего при ухудшении печеночного кровотока. Кровотечения, ТГС, гиповолемия, секвестрация крови и жидкости лежат в основе расстройств перфузии и микроциркуля- ции. Кроме того, уменьшение печеночного кровотока может развиваться во время анестезии и операции. МЖ развивается либо остро в результате обтурации ЖВП за счет смещения конкрементов, находящихся в ОЖП, ли- бо нарастает постепенно за счет отека и стенозирования ОПП и ОЖП. При этом отток желчи значительно затрудняется или становится полностью невозможным. После острой полной закупорки желчных путей желтуха по- является довольно быстро (через 24 48 ч) от момента появления болевого синдрома или сотрясающего озноба [13]. 66
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... При постепенной закупорке печеночных протоков опухолью желтуха развивается медленно, постепенно и напрямую не связана с возникно- вением боли (безболевая форма). МЖ как следствие сдавления протока извне (опухолями головки ПЖ, первичными опухолями печени, метастаза- ми, эхинококковыми кистами печени и т.д.) также развивается постепенно, а боли неопределенного характера могут появиться до желтухи, что встре- чается редко, но обычно уже на фоне выраженной холемии. Онкологическое заболевание это болезнь старости. Для лиц старше 60 лет общим является снижение иммунологической защиты, адаптацион- ных возможностей, уменьшение и извращение компенсаторных реакций. Появление желтухи значительно усиливает и ускоряет эти негативные явле- ния. По мнению многих специалистов в этой области, само появление выра- женной желтухи ухудшает прогноз хирургического лечения в несколько раз. При желтухе усиливаются дистрофические процессы, связанные с нару- шением перфузии печени и как следствие этого гипоксии. В основе непо- средственного повреждения клеток лежит обратимая на начальных этапах заболевания и необратимая по мере его прогрессирования коагуляция биологических коллоидов. Кроме того, отмечается нарушение пространст- венно динамической структуры движущейся крови. Такие же процессы происходят и в интерстиции печени, результатом чего являются тяжелые нарушения углеводного, жирового и белкового обмена с последующей дистрофией, жировой инфильтрацией, некрозом и аутолизом печеночных клеток. Нарушение процессов дезаминирования аминокислот и синтеза моче- вины приводит к накоплению в сыворотке аминокислот, аммиака, развитию тяжелого метаболического ацидоза. На этом фоне усиливается токсичес- кое влияние на другие органы и системы, углубляя явления полиорганной дисфункции (недостаточности), включая центральную нервную систему. Последнее обстоятельство лежит в основе нарастающей энцефалопатии с нарушениями состояния сознания, вплоть до развития печеночной комы. При тяжелых расстройствах гомеостаза риск выполнения традиционно- го хирургического вмешательства и общего обезболивания начинает пре- восходить предполагаемую от них пользу (польза риск операции). Экстренное хирургическое вмешательство в этих случаях возможно толь- ко по жизненным показаниям, например при перитоните, когда совершенно очевидно, что без операции летальный исход неизбежен, а хирургическое вмешательство дает, может быть, призрачный шанс на выздоровление. Выполнение такого вмешательства возможно только при решении ряда административных вопросов, а также по настоятельной просьбе информи- рованного пациента и его информированных доверительных лиц (с оформ- лением письменных документов в установленном порядке)5. Во всех остальных случаях необходима соответствующая предопераци- онная подготовка. Прежде всего следует попытаться выполнить экстрен 5Эта проблема имеет не только медицинский, но и социальный, моральный и юридиче- ский аспекты. 67
Руководство по хирургии желчных путей ную декомпрессию ЖВП с помощью ряда миниинвазивных хирургических мероприятий чрескожной чреспеченочной холангиографии (ЧЧХГ) под контролем УЗИ, рентгенотелевидения или папиллотомии во время эндо- скопической ретроградной холангиопанкреатикографии (ЭРХПГ) и др. (см. соответствующие разделы руководства). Нередко, выполняя миниинва зивные вмешательства, удается разрешить клинические проявления забо- левания (удалив камень или пересекая дистальную стриктуру ОЖП). Таким образом, проведенная декомпрессия переходит в окончательный этап вмешательства. Накопленный клинический опыт убедительно свидетельст- вует о том, что без ликвидации желчной гипертензии эффективность поли- компонентной консервативной терапии (например, системная антибиоти котерапия гнойного холангита) практически бесполезна. Часто упоминаемые в последнее время способы афферентной детокси кации (гемосорбция, лимфосорбция, дискретный плазмаферез), а также ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, элект- рохимическое окисление крови, плазмы, лимфы, инфузия ксеноперфузата, инфузия озонированных растворов, эндолимфатическая антибиотикотера пия, внутримышечное введение иммуноглобулинов вряд ли могут быть ре- комендованы для применения в качестве стандарта повседневной кли- нической практики в силу отсутствия аргументированных эксперимен- тальных и клинических доказательств их эффективности. Однако использо- вание плазмафереза при высоком уровне холемии может быть полезным. Деятельность органов ЖКТ. Частыми симптомами, сопровождающи- ми различные заболевания ЖВП, являются тошнота и многократная рвота. Тем не менее эти симптомы, не являющиеся специфическими для этой группы болезней, вносят свой вклад в нарушения гомеостаза. Кроме того, почти у всех больных, как до операции, так и в послеоперационном перио- де, отмечаются явления динамической кишечной непроходимости, а точ- нее, пареза ЖКТ. Перистальтика полностью не исчезает, но ослабевает. В связи с этим происходят острая секвестрация изотонической жидкости, содержащей и калий, и натрий, в органах ЖКТ, а также соответствующие изменения гемодинамики, вплоть до развития шока (см. подраздел 2.1.1). Восстановить нормальный пассаж жидкости по ЖКТ, как правило, удает- ся на фоне восстановления потерь жидкости и уровня калия в сыворотке крови. Лечение зависит от состояния почечной функции, а также от тяжес- ти нарушений гемодинамики. При хорошей функции почек вводят глюкозу в сочетании с солевыми растворами с дополнительным введением солей калия. При необходимости можно вводить и гипертонические растворы. При нарушениях гемодинамики прежде всего необходимо корригировать метаболический ацидоз и стабилизировать гемодинамические показате- ли. Комбинация кристаллоидных препаратов с коллоидными становится обязательной. Показана стимуляция диуреза. Органная недостаточность. Диагноз органной недостаточности может быть поставлен в том случае, если на протяжении 24 ч зарегистрировано па- тологическое отклонение хотя бы одного показателя для каждой системы. 68
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... 1. Сердечно сосудистая система: пульс 54 уд/мин, систолическое АД 60 мм рт. ст.; желудочковая тахикардия и фибрилляция. 2. Легкие: частота дыханий 5 или 40 в минуту, рС02 50 мм рт. ст., рА.а02 350 мм рт. ст., необходимость в создании положительного давления в конце выдоха при спонтанном дыхании и искусственной вентиляции легких. 3. Почки: снижение диуреза до 470 мл/сут или 160 мл/8 ч, увеличение азота мочевины крови до 100 мг% (36 ммоль/л), креатинина сыворотки до 3,5 мг% (310 мкмоль/л). 4. Кровь: лейкоциты 100 мкл, тромбоциты 20 000 мкл, гематокритное число 20%. 5. Неврологический статус: снижение уровня сознания до 6 баллов по шкале Glasgo (без седативной терапии). 6. Печень: увеличение уровня общего билирубина до 6 мг%, протромби нового времени на 4 с выше контрольного. » 2.3. Премедиксщия, обезболивание и интраоперационный период Премедикация у пациентов с невысоким риском не отличается от таковой у других групп больных. Для этих целей используют комбинацию антихоли нергических препаратов (атропин, платифиллин, бускопан и т.д.) с агонис тами, агонистами антагонистами морфиномиметиков и анксиолитиками (седуксен, мидазолам и др.). При желтухе, печеночной недостаточности премедикация должна быть минимальной и щадящей. Принцип сочетания лекарственных препаратов остается тем же, а их дозы следует уменьшать. Одним из предпочтительных способов премедикации является сочетание мидазолама с антихолинергическими средствами. Гипотермия как фактор, увеличивающий риск развития осложнений за счет ухудшения микроциркуляции и, следовательно, перфузии органов и тканей, сегодня остается частым спутником событий, происходящих в опе- рационной. Причиной гипотермии является длительное неподвижное состо- яние больного в условиях общего обезболивания и миорелаксации и низкой температуры в операционном зале. Немаловажную, если не решающую роль в снижении температуры тела пациента играет массивная инфузионная те- рапия кристаллоидными и коллоидными препаратами из холодильника, осо- бенно в ходе длительной операции. В то же время избежать этого довольно легко. Необходимо использовать самые разнообразные способы согрева- ния больного (подогревание крышки стола, использование согревающих одеял и т.д.). Вряд ли допустимо в настоящее время внутривенное введение холодных растворов, особенно в ходе длительной операции, в то время как существуют приспособления, в которых можно контролированно подогре- вать препараты, а также размораживать плазму, перфторан и т.д. Кроме то- го, имеются специальные обогреватели, которые фиксируются на пластико- вую трубку системы для переливания. Согревание больного должно быть продолжено и в ближайшем послеоперационном периоде. 69
При выборе способа обезболивания у пациентов с заболеваниями ЖП и ЖВП и поражением печени необходимо учитывать клинические и патофи- зиологические факторы, которые обусловлены обтурационной желтухой, гнойным холангитом, билиарным сепсисом, недостаточностью печени, портальной гипертензией со склонностью к кровоточивости, гипопротеи немией, гипергидратацией (асцит), снижением уровня холинэстеразы с за- медлением детоксикации различных лекарств, повышенной возбудимос- тью вследствие аммиачной энцефалопатии. Необходимы наблюдение за состоянием гомеостаза больного во вре- мя операции и в послеоперационном периоде, мониторинг сердечно- сосудистой системы, пульса, артериального давления, частоты дыхания, показателей кислотно основного состояния, электролитов крови, гемо- глобина, гематокритного числа, объема мочеотделения, оксигенации крови, температуры, контроль опорожнения желудка и отделяемого по дренажам. Если изменения функций органов и систем, связанные с сопутствующи- ми заболеваниями, не удалось корригировать в условиях терапевтических стационаров, что бывает при экстренных вмешательствах, то необходимы срочные и интенсивные предварительные мероприятия, направленные на снижение факторов риска. Объем и совокупность этих мероприятий зави- сят от характера заболевания, состояния больного и времени, которое можно использовать для подготовки к операции. К сожалению, прямой или непрямой гепатотоксичностью обладают все современные медикаменты. Препараты, используемые для общего обезболивания, вряд ли оказыва- ют заметное повреждающее воздействие на здоровую печень [14] в ряду других факторов хирургического воздействия. Однако деструктивный хо- лецистит, холангит и особенно МЖ, приводящие к повреждению печени, требуют более пристального внимания к выбору препаратов, используе- мых во время операции. Прежде всего необходимо корригировать нарушения водно электро- литного баланса, кислотно основного состояния, уровень холемии. Печень очень чувствительна к гиповолемии, гемолизу, расстройствам дыхания, со- провождающимся гипоксией и гиперкапнией, системным нарушениям кро- вообращения с гипотензией и тахикардией и другим факторам. Для улуч- шения функции печени необходимо внутривенное введение концентриро- ванной глюкозы, что существенно уменьшит факторы риска операции и обезболивания. Прямое гепатотоксическое действие на печень оказывает хлороформ. Для других общих анестетиков специфической токсичности, те. большей, чем для других препаратов, которые разрушаются в печени, не установ- лено. Что касается фторотана, то, вероятно, его гепатотоксичность несколько преувеличена. Тем не менее при заболеваниях печени от него следует отказаться. Все другие ингаляционные анестетики (энфлуран, изо флуран и т.д.) в той или иной степени также приводят к уменьшению пече
л Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... ночного кровотока. Однако с учетом этого обстоятельства они могут быть использованы в качестве компонентов общего обезболивания. Барбитураты, которые до сих пор широко используются для вводного наркоза, не оказывают прямого гепатотоксического действия. Однако они образуют комплекс с альбумином. Это соединение альбумина с тиопента лом происходит только при нормальном рН плазмы крови. Следовательно, при гипоальбуминемии и метаболическом ацидозе в системе циркуляции увеличивается количество свободного препарата и происходит углубле- ние наркоза. Видимо, наименьшее влияние на печень и другие органы оказывают за- кись азота и препараты для нейролептаналгезии (фентанил, дроперидол). Фентанил матаболизируется в печени и при нарушении ее функции следу- ет соблюдать осторожность при использовании его больших доз. Если для анестезии применяются другие агонисты опиоидных рецепторов (альфен танил, суфентанил морфин, трамадол, дипидолор) или агонисты антагони сты опиоидных рецепторов (бупренорфин, нубаин, пентазоцин), необходи- мо также учитывать замедление их выведения из организма. При патологических изменениях в печени замедляется метаболизм мы- шечных релаксантов (в частности, деполяризующих), а продолжительность действия препаратов увеличивается. В связи с этим отсукцинилхолина це есообразно отказаться. Могут быть использованы внутривенные анестетики (этомидат, кетамин, пропофол). Вероятно, их можно считать даже средством выбора. Профилактику тромбозов глубоких вен и эмболии легочной арте- рии следует начинать до операции, продолжать во время и после опера- ции (иногда длительное время). Неспецифическая профилактика заклю- чается в ранней активизации больных, включая лечебную физкультуру, бинтование голеней эластическими бинтами либо использование ком- прессионного трикотажа (чулок и т.п.), введение ксантинола, трентала и др. Специфическая профилактика включает в себя введение нефрак ционированного и фракционированного (низкомолекулярного) гепарина, реополиглюкина и др. Гепарин давно и хорошо известен. Однако на некоторых его качествах следует остановиться. Гепарин понижает уровень положительно ионизиро- ванного кальция и подавляет активность тканевого тромбопластина, спо- собен ингибировать тромбинфибриногеновую реакцию, а связанный в комплекс с антитромбином II и с антитромбином III становится антитром- бином немедленного действия. Растворяя сгустки, гепарин высвобождает фибриноген, форменные элементы крови, тромбин, профибринолизин, фибринолизин из сгустков. Важно подчеркнуть, что гепарин является дона- тором электронов. Группы COO, COOH, S02, S03, S04 гепарина несут отри- цательный заряд. Доказано, что в присутствии гепарина образуются более рыхлые сгустки фибрина, что способствует эффективному фибринолизу. Это объясняется возвратом отрицательного заряда полимерам фибрино- гена с переходом в фибриноген. 71
Руководство по хирургии желчных путей Переливание препаратов крови без гепарина не восстанавливает мик- роциркуляцию, так как они свертываются (коагулируют) в кровотоке реци- пиента из за дефицита электронов, образования тромбина, выхода катио- нов кальция из нейтральных соединений, активации тромбопластина. Назначение растворов кальция, протаминасульфата, эпсилон аминока проновой кислоты и других препаратов, которые являются акцепторами электронов, противопоказано. Они ингибируют вторичный фибринолиз, лишают организм его защиты, стимулируют процесс внутрисосудистого свертывания, ускоряют переход фибриногена в фибрин и приводят к мас- сивному распространенному тромбозу. Гепаринотерапия способствует восстановлению пространственно дина- мической структуры движущейся крови, обеспечивает восстановление отри- цательного заряда и проходимости микрососудистого ложа в тканях, норма- лизуя доставку к клеткам кислорода, питательных и лекарственных веществ, удаление продуктов метаболизма. Следовательно, можно с уверенностью полагать, что гепарин противопоказан в тех случаях, когда имеется хирурги- ческое кровотечение или очень высока его вероятность. Гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, кровоточивость при тяжелых хирургических вмеша- тельствах на печени и ЖВП способны препятствовать введению гепарина до операции и во время нее из за опасения кровотечений. Тем не менее, как только кровотечение остановлено и опасность его развития становится маловероятной целесообразно введение малых доз нефракционированного гепарина (10 000 ЕД/сут, т.е. 2500 ЕД 4 раза) под контролем времени сверты- вания и других показателей коагулограммы. Что касается низкомолекуляр- ных гепаринов, то широко известные коагулографические показатели под их влиянием не изменяются, поэтому контроль их эффективности сложен. В ходе операции следует иметь в виду, что печень чувствительна не только к гиповолемии, но и к гиперволемии. Вот почему к препаратам, ис- пользуемым в трансфузионной и инфузионной терапии, привлекается все большее внимание. Прежде всего это касается проблемы восполнения кровопотери с помощью препаратов крови (эритроцитная масса, плазма и т.д.). В литературе имеются разноречивые данные о показаниях и проти- вопоказаниях к их применению. Успехи «бескровной хирургии», основу которой составляет прецизи- онная техника и тщательный гемостаз с использованием специального оборудования (различные электрокоагуляторы, аргоновый или лазерный коагуляторы и т.п.), использование гемодилюции, интраоперационное сбе- режение собственных эритроцитов больного, применение аппаратов для реинфузии аутокрови (celt saver), управляемой гипотензии, гипотермии и т.д. заставляют подойти к этому вопросу с новых позиций. При заболеваниях ЖВП и печени риск осложнений, связанных с гемо трансфузией, увеличивается. Многочисленные сообщения убедительно свидетельствуют о том, что на современном этапе от гемотрансфузии, ко- торая может увеличить объем переносчика кислорода, следует по возмож- ности отказываться.
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и веден По мере удлинения сроков хранения рН крови уменьшается вплоть до 6,8, т.е. реакция становится все более кислой, появляется гемолиз. И, та- ким образом, вместо того чтобы улучшать кислородно транспортную функ- цию, перелитая кровь может ухудшать ее. Следовательно, переливание до- норской крови в большинстве случаев может быть отложено на некоторое время или от него можно полностью отказаться, тем более что ни один че ловек не погибает из за отсутствия переносчика кислорода [15]. Часто риск, связанный с гемотрансфузией превышает возможный положитель ный эффект от ее использования. По некоторым данным, в 40 66% случа- ев проведение гемотрансфузий неоправданно. Конечно, решение этого сложного вопроса зависит от квалификации и опыта врача, который обязан принять решение об использовании эритро цитной массы и других препаратов крови или отказе от них. Уместно напом- нить, что опасность осложнений от переливания крови, а также возможные проблемы, связанные с отказом от ее использования, не просто лежат на совести врача, он несет и юридическую ответственность за свои решения, В этом отношении полезно процитировать фрагмент приказа No 36% Министерства здравоохранения РФ (2002 г.): «Показанием к переливанию переносчиков газов крови при острой анемии вследствие массивной кро вопотери является потеря 25 30% объема циркулирующей крови, сопро- вождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70 80 г/л и гемато критного числа ниже 25% и возникновением циркуляторных нарушений. Особенно опасно стремление к полному замещению объема потерянных эритроцитов, если кровотечение сопровождалось развитием геморрагиче- ского шока, который всегда сопровождается развитием ДВС, усиливающе- гося при переливании эритроцитной массы или цельной крови». Накоплен достаточно большой опыт, когда кровопотеря до 1 л включительно возме- щается только кристаллоидами, а до 1,5 л кристаллоидами в сочетании с коллоидными кровезаменителями. В настоящее время кровезаменители производятся из крахмала (гидро оксиэтилированные крахмалы инфукол 6 и 10% и др.), желатины (желати ноль, гелофузин и др.), полисахаридов (полиглюкин, реополиглюкин и др.) и синтетических материалов (поливинилпирролидона гемодез, неоком пенсан и др.). Их общей характеристикой является то, что почти все они имеют кислую реакцию (рН 6,5 7,0). Поэтому чем больший объем этих пре- паратов будет использован, тем в большей степени они уменьшают щелоч- ной резерв организма человека и, что важно подчеркнуть, увеличивают де- фицит отрицательных ионов. Прогресс технологии изготовления кровеза- менителей значительно уменьшил число осложнений, связанных с их при- менением. Однако эти препараты полностью не выводятся из организма (особенно при нарушении функции почек и в экстремальных ситуациях), попадают в интерстициальное пространство и там коагулируют. Основная задача, возлагаемая на кровезаменители, заключается в вос- полнении имеющихся потерь жидкости, поддержании волемии. Об адек- ватности проводимой терапии можно судить на основании стабильности 73
показателей гемодинамики (пульс, артериальное давление, показатели ЭКГ, оксигенации крови), ЦВД и уровня диуреза, который должен быть не ниже 30 мл/ч. ^ 2.4. Ведение раннего послеоперационного периода Основные задачи послеоперационного периода заключаются в после- довательном продолжении лечения, которое было начато до операции, во время вмешательства. Кроме того, необходимы тщательный монито- ринг изменений параметров гомеостаза и своевременное устранение по- являющихся нарушений. • После поступления больного в отделение интенсивной терапии следует продолжить мероприятия, направленные на поддержание нормальной температуры тела. Необходима также ранняя диагностика возможного кровотечения (тщательный контроль объема и характера отделяемого по дренажам с изучением содержания гемоглобина и в системе циркуляции, и в отделяемом по дренажам). Раннее УЗИ способствует своевременной диагностике нарушений дренирования брюшной полости. Следует провес- ти комплекс консервативных мер, направленных на остановку кровотече- ния, а при необходимости выполнить немедленную релапаротомию и оста- новку кровотечения. В тех случаях, когда больные нуждаются в антибактериальной терапии, может быть выбран путь с использованием одного антибиотика с широким спектром действия или нескольких антибиотиков. В этом случае необходимо предусмотреть воздействие на грамотрицательные микроорганизмы (ами ногликозиды), энтерококки (ампициллин, ванкомицин) и анаэробы (клинда мицин, метронидазол, цефокситин). Терапия антибиотиками при остром холецистите, холангите и МЖ носит эмпирический характер и должна прово- диться с учетом их токсического воздействия (аминогликозиды и др.). Набор эффективных антибиотиков в настоящее время весьма широк. Это могут быть антибиотики цефалоспоринового ряда I III поколения без антисинег нойного действия и III IV поколения, оказывающие такое действие, а также карбапенемы, фторхинолоны и др. Разобраться в преимуществе тех или иных из них часто не представляется возможным. Выбор зависит скорее все- го от опыта специалистов, проводящих антибактериальную терапию. Что ка- сается использования противогрибковых препаратов (дифлюкан и др.), то необходимость включения их в схему лечения может возникнуть как при грибковом инфицировании, так и при подозрении на него (повторные опера- ции, длительная предшествующая терапия антибиотиками). Профилактика и лечение сердечно сосудистой недостаточности заклю- чается в поддержании сердечного выброса, который определяется удар- ным объемом, преднагрузкой (растяжение волокон миокарда во время ди- астолы), сократимостью (сила мышечного сокращения в условиях постоян- ной нагрузки) миокарда и постнагрузкой (напряжение мышечных волокон
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... во время систолы), с расчетом соответствия показателей. Основные зада- чи инфузионной терапии как до, так и после операции это поддержание нормального объема и состава внеклеточной жидкости, в том числе и вну трисосудистого объема, нормализация электролитного баланса, коррек- ция сдвигов кислотно основного состояния, нормализация реологических свойств крови, профилактика и лечение нарушения функций печени, почек, ПЖ и т.д. Накопленный клинический опыт свидетельствует, что оптималь- ными показателями гемодинамики для предупреждения и лечения ослож- нений следует считать: сердечный индекс выше 4,5 л/мин/м2, объем цирку- лирующей крови на 500 мл выше нормы, доставка кислорода больше 600 мл/мин/м2, потребление кислорода больше 170 мл/мин/м2, нормальное артериальное давление, легочное сосудистое сопротивление меньше 250 динссм 5м2. Кроме того, инфузионная терапия должна обеспечивать дез- интоксикацию, нормализацию функции кишечника, а также парентераль- ное питание (поддержание адекватного белкового, жирового, углеводного обмена, а также обмена витаминов и микроэлементов). Часть тяжелых больных должны поступать в отделения интенсивной тера- пии для обеспечения продленной управляемой или вспомогательной искусственной вентиляции легких через интубационную трубку. Для про- филактики легочной недостаточности перед экстубацией больного показа- на санационная бронхоскопия, по результатам которой можно определить необходимость повторных бронхоскопий. При необходимости длительной искусственной вентиляции легких интубационную трубку меняют на назот рахеальную (с манжеткой низкого давления), что может продолжаться до 3 нед и более, при необходимости больного подсоединяют к респиратору через трахеотомическую трубку. Влечении и профилактике дыхательной не- достаточности хорошо себя зарекомендовали методы вспомогательной ис- кусственной вентиляции легких (в том числе и в режиме BiPAP). Коррекция анемии (см. подраздел 2.2) должна быть продолжена и в по- слеоперационном периоде. В послеоперационном периоде остается актуальной задача профилак- тики и лечения печеночной и почечной недостаточности. Появление желтухи в раннем послеоперационном периоде является скорее всего не следствием истинной печеночной недостаточности, а связано с рядом дру- гих причин. Среди них гемолиз, обусловленный переливанием несовмес- тимой крови, гемолизированной крови (массивные кровезамещения, дли- тельные сроки хранения крови, бактериальный гемолиз). Желтуха возника- ющая при гепатите, может быть следствием массивной гемотрансфузии, гипоксии, ишемии печени, медикаментозной интоксикации. И, наконец, ретенционная желтуха может возникнуть из за послеоперационного холан гита, панкреатита, папиллита. Адекватное питание больных в послеоперационном периоде пред- ставляет некоторые трудности, обусловленные парезом желудка, наруше- нием пассажа жидкости в ДПК и скоплением ее в желудке, что приводит к дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксам, развитию 75
Руководство по хирургии желчных путей тошноты, рвоты, что препятствует приему жидкости и пищи через рот. В этом случае показаны эвакуация содержимого желудка через посто- янный назогастральный зонд или зондирование желудка несколько раз в сутки. В большинстве случаев тошнота и рвота исчезают довольно быст- ро. Одновременно с этим значительно уменьшается количество аспириру емого желудочного содержимого, что может свидетельствовать о восста- новлении поступления жидкости из желудка в кишечник. Более точные дан- ные могут быть получены на основании рентгенологической оценки про- движения водорастворимых контрастных препаратов. После этого зонд можно удалить и разрешить больному пить, а затем и принимать пищу через рот. В том случае, если эвакуация из желудка не восстанавливается к 3 м суткам, вероятнее всего, показано эндоскопическое введение на зоеюнального зонда для энтерального введения вначале жидкостей, а затем и питательных смесей (нутриентов). На протяжении всего ближай- шего послеоперационного периода показано восстановление деятельно- сти органов ЖКТ. Послеоперационный парез кишечника как вариант паралитической непроходимости может осложнять любые оперативные вмешательства. В основе пареза лежат нарушения равновесия симпатиче- ской и парасимпатической активности в сторону угнетения двигательной активности. Парез кишечника приводит к нарушению всасывания и секвес- трации в нем значительного объема жидкости и электролитов. Изотоничес- кая дегидратация (см. выше), с одной стороны, вызывает нарушения сис- темного кровообращения, а также кровообращения кишечника и гепатоби лиарной области, что поддерживает явления пареза. С другой стороны, гипокалиемия задерживает восстановление нормальной функции ЖКТ, поэтому необходимо улучшение перфузии органов и тканей за счет норма- лизации волемии, использования препаратов, улучшающих реологические свойства крови и способствующих восстановлению пространственно динамической структуры движения крови, коррекции нарушений кислотно основного состояния и стимуляции двигательной активности кишечника с помощью препаратов, обладающих М холиномиметической активностью (прозерин) в сочетании с аминазином. Этому способствует также электро- стимуляция органов ЖКТ. Кроме того, необходима ликвидация гипокалие мии, за счет внутривенного введения солей калия. Могут оказаться полез- ными введения в кишечник сорбентов и препаратов уменьшающих газооб- разование (пеногасителей). Паралитическая непроходимость вызывает увеличение давления в ки- шечнике и во всей брюшной полости. Может развиться так называемый синдром высокого внутрибрюшного давления (compartment sydrome). Кроме того нарушение перфузии кишечника и отсутствие поступления жидкости приводят к изменениям слизистой и транслокации микроорга- низмов в системный кровоток и в свободную брюшную полость. За счет высокого стояния диафрагмы нарушается функция дыхания, а также дея- тельность сердечно сосудистой системы (венозный возврат, сердечный выброс) и лимфообращение. 76
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... У всех больных в послеоперационном периоде усугубляются нарушения питания. У пациентов, которым не проводится адекватная коррекция азо- тистого обмена, постепенно увеличивается дефицит азотистого баланса. Дефицит азота после холецистэктомии (19 г/сут) выше, чем после резек- ции желудка (12 г/сут) и гастрэктомии (14 г/сут)6. Суточная потеря азота у взрослых увеличивается в зависимости от тяжести вмешательства и, естественно, должна быть корригирована. При длительном периоде голо- дания показано вначале парентеральное введение преимущественно кон- центрированных растворов (10 20% глюкозы) с постепенным по мере улучшения функции печени добавлением жиров и аминокислот. Энтеральный путь введения питательных веществ (зондовое питание) является лучшим при функционирующем (даже частично) ЖКТ. Этот путь физиологичнее, обычно более прост и более надежен, чем парентераль- ный; стоимость энтерального питания меньше; отмечается улучшение вис- церального синтеза белка за счет поступления питательных субстратов в портальную систему, сохранение структурной целостности слизистой оболочки кишечника, восстановление кишечного барьера для бактериаль- ной флоры и эндотоксинов. Нарушения пассажа желчи в ДПК довольно часто приводят к ее инфици- рованию, воспалительным проявлениям и развитию гнойного холангита, параллельно с этим происходят нарушения деятельности ЖКТ с транслока- цией микроорганизмов. Целый ряд клинико лабораторных проявлений свидетельствуют о том, что системный ответ на воспаление (абдоминаль- ный сепсис) встречается намного чаще, чем мы думаем. Методические рекомендации комитета по сепсису, принятые Калужской согласительной комиссией в 2004 г., фактически сделали возможным ши- рокое изучение Международной классификации сепсиса, которая была предложена Коллегией грудных хирургов и Обществом специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCM Consensus conference Committee, США) в 1992 г. Международная классификация предлагает уточнение целого ряда понятий. Под бактериемией в ней рекомендуют понимать наличие живых микроорганизмов в крови, а под сепсисом системный ответ на воспале- ние или системную воспалительную реакцию (SIRS systemic inflammatory response syndrome). В соответствии с этой классификацией о системном от- вете на воспаление можно судить при наличии двух или более клинических симптомов: температура выше 38°С или ниже 36°С; пульс чаще 90 уд/мин; частота дыхания выше 20 в минуту или рС02 ниже 32 мм рт. ст.; количество лейкоцитов выше 12 109/л или меньше 4 109/л, кроме того, появление не- зрелых форм нейтрофилов (10%). Классификация предусматривает, что изменения этих параметров явля- ются начальными проявлениями сепсиса и могут оцениваться как септичес- кое состояние. Следовательно, сепсис это системный ответ на воспале 6Уменьшение массы азота на 1 г соответствует потере 6,25 г белка, или 25 г мышечной массы, Следовательно, при дефиците азота на 30 г потеря составляет 188 г белка, или 750 г мышечной массы.
Руководство по хирургии желчных путей ние инфекционного генеза. В других же классификациях предполагается, что системный ответ, т.е. сепсис, может быть не только ответом на воспа- ление инфекционного характера, но и на воспаление без инфекции. На на- чальных стадиях панкреонекроза еще нет инфицирования, но системный ответ на воспаление развивается. Тяжелый сепсис это сепсис в сочетании с дисфункцией органов, гипо перфузией органов и тканей или гипотензией. • Септический шок это сепсис с гипотензией и гипоперфузией, которые сохраняются, несмотря на адекватную инфузионную терапию. При этом под гипотензией подразумевается снижение давления ниже 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уров- ня при отсутствии других причин для этого. Синдром полиорганной недостаточности (в зарубежной литературе все чаще используется в качестве синонима полиорганной дисфункции) это нарушение функции двух органов и более, требующее внешнего вме- шательства. Диагностические средства, которые сегодня доступны врачу и его боль- ному, выявляют самые тонкие нюансы развития основного заболевания, по- могают определить факторы риска, связанные как с основным, так и с кон- курирующими, и с сопутствующими заболеваниями. Это позволяет посто- янно совершенствовать алгоритм принятия решений в лечении конкретного пациента, страдающего желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Понимание об- щебиологических закономерностей, происходящих в организме человека в результате того или иного заболевания, а также тех конкретных измене- ний, которые характерны для ЖКБ, делает возможным проведение интен- сивной терапии еще до начала хирургического лечения и ее своевременную коррекцию до операции, во время вмешательства и в послеоперационном периоде. Снижение риска развития осложнений позволяет оказывать высо- коэффективную помощь больным, которые ранее казались безнадежными. 2.5. Периоперационная аналгезия в билиарной хирургии Врачи различных, особенно хирургических, специальностей в своей повседневной практической деятельности постоянно сталкиваются с про- блемами боли и обезболивания. В полной мере это относится и к специа- листам в области гепатобилиарной хирургии. Ведь хорошо известно, что любой пациент в первую очередь испытывает страх не столько перед пред- стоящей операцией или сложными инвазивными исследованиями, сколько перед вероятностью развития болевого синдрома. Любая операция представляет для организма пациента агрессию той или иной степени выраженности своеобразный хирургический стресс [16,17]. (Определение хирургического стресса мы давали в наших прежних работах 2002 г: «Хирургический стресс совокупность общих и местных патофизиологических реакций организма в ответ на чрезвычайное воздей
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... ствие особого типа».) Чем выше уровень этой агрессии, тем в большей и, возможно, ранней защите нуждается больной. Задача врача как раз и со- стоит в обеспечении качественной и превентивной защиты всего организ- ма пациента. Несмотря на значительный прогресс в изучении механизмов боли и обезболивания, произошедший в последние годы, во многих медицин- ских учреждениях для послеоперационного обезболивания по прежнему используется моноаналгезия истинными опиатами чистыми агонистами (j опиатных рецепторов (морфин, промедол, омнопон). Однако указанные препараты, как известно, не полностью воздействуют на основные меха- низмы ноцицепции, поскольку: не влияют на процесс гиперактивации периферических ноцицептив ных рецепторов и афферентных путей; не устраняют центральную сенситизацию, связанную с активацией ре- цепторов возбуждающих аминокислот (ВАК или NMDA) [16 21]. Следовательно, они не могут обеспечивать полноценную аналгезию и, таким образом, достаточный комфорт пациентов после оперативных вме- шательств. Кроме недостаточных анальгетических свойств, морфинопо добные анальгетики дают и ряд нежелательных побочных эффектов, ухуд- шающих состояние оперированных пациентов и течение послеоперацион- ного периода [18 21]. Особую патогенетическую значимость эти эффекты (нарушение моторики ЖКТ, желчевыводящих путей и др.) приобретают у пациентов с оперативными вмешательствами в гепатобилиарной зоне. Неэффективная и неадекватная аналгезия в послеоперационном периоде, по данным отечественных и зарубежных авторов, отмечена у хирургических больных в 40 70% наблюдений [18,21,22]. Известно, что еще перед оперативным вмешательством происходит на- пряжение защитных систем организма (активация симпатоадреналовой, калликреин кининовой и других систем). Повышенная продукция стресс гормонов ведет к гипердинамическим реакциям кровообращения, что слу- жит «пусковым» механизмом формирования ряда патофизиологических реакций. Реакция на боль или готовность организма к болевому по- вреждению многогранна и формируется еще задолго до оперативно- го вмешательства [17]. Умеренная и интенсивная боль независимо от локализации может ока- зывать влияние на многие органы и системы, увеличивая риск развития осложнений и летальности в послеоперационном периоде. Поэтому патогенетически обоснованные подходы к лечению послеопе- рационной боли являются не только современным гуманным требованием, но и ключевым аспектом всей терапии [23]. Кроме того, неустраненный ос- трый болевой синдром, как известно, формирует развитие хронического болевого синдрома, который обрекает пациентов на длительное (в течение многих месяцев) страдание [22, 23]. Причем частота развития хроническо- го болевого синдрома зависит от интенсивности боли в раннем посленар козном и послеоперационном периодах и адекватности аналгезии в тече 79
Руководство по хирургии желчных путей Психоэмоциональный дискомфорт перед операцией активация симпатоадреналовой и других систем Хирургические манипуляции рассечение, удаление, сдавление, скручивание ишемизация "I Формирование париферического очага острой боли аллогены простагландины, лейкотриены, брадикинин, серотонин, гистамин, субстанция Р, калий Восходящий болевой (ноцицептивный) поток Стрессовые реакции систем кровообращения, нейроэндокринной системы, дыхательной, метаболической систем и др. Рис. 2 2. Схема патогенеза послеоперационного болевого синдрома. ние 1 й недели после операции. В некоторых исследованиях особую роль отводят необходимости эффективного (полноценного) обезболивания в первые 24 ч после операции, так как именно в этот период в ответ на не устраненную боль формируются реакции дезадаптации, которые ведут в дальнейшем к формированию хронического болевого синдрома. Другие авторы связывают формирование этого синдрома с развитием пластичес- ких изменений в центральной нервной системе на фоне неустраненного послеоперационного острого болевого синдрома. Кроме того, в ряде исследований показано существенное ухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложнений при неадекватном лечении послеоперационного болевого синдрома, особенно у больных высокого операционно анестезиологического риска [21, 23]. В 1997 г. в Барселоне на 2 м Европейском конгрессе «Боль в Европе» были представлены данные о том, что 50% оперированных больных пере- водят из блоков интенсивной терапии в общие палаты с болевым синдро- мом интенсивностью свыше 5 баллов по 10 балльной визуально аналого- вой шкале [24]. Эффективным (адекватным, полноценным) обезболивание считают при оценке, равной 3 баллам и менее. Формирование мультиморфных патогенетических реакций послеопера- ционного болевого синдрома начинается задолго до посленаркозного пе- риода. Схематично основные механизмы представлены на рис. 2 2. 80
2.5.1. Предоперационный период Учитывая современные взгляды на проблему, следует изложить несколь- ко последовательных этапов в формировании и развитии послеоперацион- ного болевого синдрома. Первое, с чего целесообразно рассматривать сла- гаемые, формирующие послеоперационный болевой синдром, это предо- перационный период, в течение которого происходят обследование паци- ента и подготовка к плановой либо экстренной операции. Этому важному периоду, как правило, не уделяют должного внимания, и на этом этапе паци- енты остаются без медикаментозной поддержки. Таким образом, формиро- вание или готовность к проявлению сложных реакций послеоперационного болевого синдрома закладывается уже на дооперационном этапе. Международная ассоциация изучения боли определяет ее как «неприят- ное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани или же описываемое в терминах такого повреждения». Это определение подчеркивает взаимосвязь между объектив- ными, физиологическими аспектами боли и ее эмоциональными и психологи- ческими компонентами. Ведь известно, что реакция на боль может значитель- но отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в за- висимости от условий, при которых она возникает [23]. Частота, интенсив- ность, характер и продолжительность послеоперационной боли зависят от многих физиологических и психологических особенностей пациента: его фармакологической и психоэмоциональной подготовленности к операции, зоны, характера, объема и длительности хирургического вмешательства. Лю- бое ноцицептивное (болевое) воздействие вызывает боль, но не всякая боль является результатом такого воздействия. В последнем случае ведущей при- чиной болевого синдрома являются психологические и поведенческие факто- ры, поэтому психоэмоциональная подготовка пациента к операции должна занимать один из важных этапов в устранении послеоперационного болевого синдрома. На наш взгляд, это первый этап фармакологической профилакти- ки послеоперационного болевого синдрома. Устранение психоэмоциональ- ного дискомфорта и, таким образом, нейроэндокринного стресса разной сте- пени выраженности возможно с помощью препаратов наперстянки, транкви- лизаторов и седативных средств. Пациентам с лабильной психикой целесо- образно назначать препараты бензодиазепинового ряда (см. ниже) на весь период их обследования и подготовки к оперативному лечению. В легких случаях для предоперационной подготовки могут быть исполь- зованы седативные средства, которые в сравнении с транквилизаторами оказывают менее выраженный успокаивающий и антифобический эффект. Среди седативных препаратов для этой категории пациентов следует использовать препараты растительного происхождения: валерианы, пус- тырника, а также различные растительные сборы, компонентами которых они являются. Транквилизаторы, или анксиолитические препараты, оказывают проти вотревожное, гипнотическое, миорелаксирующее и противосудорожное 8i
Руководство по хирургии желчных путей действие. Анксиолитическое (антифобическое) и общеуспокаивающее действие наиболее важная особенность транквилизаторов. При выборе транквилизатора для подготовки пациентов к хирургическому вмешатель- ству необходимо учитывать различия в спектре их действия. Одни из них обладают всеми характерными для транквилизаторов свойствами (диазе пам), у других более выражено анксиолитическое действие (тофизопам). Некоторые препараты (лизопам) имеют относительно слабое миорелакси рующее действие, в связи с чем они более удобны для применения в днев- ные часы (дневные транквилизаторы), если от больных требуется доста- точно быстрая и сконцентрированная реакция в ходе проведения некото- рых клинико инструментальных исследований. Наиболее показаны для подготовки пациентов с заболеваниями гепа тобилиарной зоны, особенно с явлениями печеночной недостаточности, бензодиазепиновые препараты короткого действия (дормикум). Следова- тельно, назначение транквилизаторов на дооперационном этапе оказыва- ет превентивное (профилактическое) воздействие на некоторые системы реализации механизмов боли и обезболивания (см. рис. 2 2). При болевой и безболевой формах желтухи, которые могут сопровождаться явлениями холангита, отека ткани печени, печеночной недостаточности и др., наряду с общепринятыми схемами медикаментозной терапии целесообразно назначение препаратов с антиоксидантной активностью. Активация сво боднорадикального окисления белков и липидов в результате гипоксии тканей той или иной степени выраженности, которая имеет место при этих формах желтухи, приводит к образованию высокотоксичных веществ, ока- зывающих повреждающее воздействие на ткани, и, таким образом, являет- ся инициатором ноцицептивной (болевой) импульсации. Литературные данные свидетельствуют о хороших результатах при использовании в ком- плексе терапии препаратов, обладающих антиоксидантной защитой (сол косерил, мексидол и др.) 2.5.2. Преднаркозный период Вторым этапом фармакологического воздействия является преднар- козный период, которому отводят основную роль в формировании после- операционного болевого синдрома. Ведь не секрет, что предотвращение ноцицептивной стимуляции и развития болевого синдрома гораздо проще и требует меньших медикаментозных затрат, нежели борьба с уже развив- шейся сильной болью. Второй этап (собственно премедикация) подразумевает, кроме обеспечения психоэмоционального комфорта в преднаркозном периоде (т.е. использование препаратов бензодиазепинового ряда), введение пре- паратов для предупреждающей (упреждающей) аналгезии (pre emptive analgesia). В 1996 г. на Международном конгрессе в Ванкувере метод pre emptive analgesia признан перспективным направлением в патогенетической тера- пии болевых синдромов [25]. 82
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... Это направление в анестезиологии получило путевку в жизнь и с 1996 г. все шире используется наиболее прогрессивными клиниками в настоящее время. Для этих целей целесообразно использовать нестероидные проти- вовоспалительные препараты. Многие авторы относят эти препараты к классу анальгетиков периферического действия, что, видимо, не совсем правильно, поскольку, например, производные пропионовой кислоты (кето профен) имеют и центральный механизм действия. По многочисленным данным литературы, этот препарат в отличие от других представителей не- стероидных противовоспалительных препаратов более безопасен в приме- нении, так как не дает столь выраженных отрицательных эффектов на сли- зистую ЖКТ, почки и гематологические показатели [19,21,22,26]. При наличии геморрагического синдрома от введения нестероидных противовоспалительных препаратов целесообразно воздержаться и от- дать предпочтение глюкокортикоидным гормонам (преднизолон, дексазон и др.), которые обладают противоотечным, противовоспалительным и ци топротективным эффектом. Определенный интерес как препарат для преднаркозной подготовки (как, впрочем, и послеоперационной аналгезии) заслуживает синтетичес- кий опиоидный аналгетик трамадола гидрохлорид [27,28]. Превентивное введение препаратов позволяет воздействовать на ос- новные патогенетические механизмы ноцицептивной импульсации. При повторной стимуляции чувствительность ноцицепторов(гилеракти вация) и ноцицептивных нейронов возрастает (сенситизация). Сенситиза ция может проявляться как усиление нейрональной реакции на ноцицеп тивные (болевые) стимулы, так и на неноцицептивные (неболевые). В реализации механизмов аналгезии принимают участие различные си- стемы организма и, следовательно, использование в премедикации про медола или морфина не всегда оправданно, а порой и вредно. Таким образом, включение в схему премедикации указанных выше пре- паратов (кетонал, трамадола гидрохлорид, бензодиазепины) является обоснованным и обязательным, так как позволяет воздействовать на основные (ключевые) механизмы патогенеза болевых реакций в самом начале их зарождения. Ведь с началом оперативного вмешательства фор- мируется поток ноцицептивной импульсации из поврежденных тканей, ко- торый впоследствии может вовлекать в формирование болевых реакций многие органы и системы. При тяжелых формах желтухи, которые диктуют необходимость выполнения обширных и травматичных оперативных вме- шательств (холецистэктомия в сочетании с резекцией печени или гемиге патэктомией, панкреатодуоденальной резекцией и др.), потогенетически обоснованным является включение в схему преднаркозной подготовки ан- тисекреторных препаратов (сандостатин, зантак, лосек и др.), а с этапа ин- дукции в анестезию и в послеоперационном периоде антикининогенов (гордокс, контрикал), которые обладают антиноцицептивной активностью. В зависимости от соматического и физического статуса пациента схемы преднаркозной подготовки могут варьировать. Большое значение имеет 83
Руководство по хирургии желчных путей Таблица 2 1. Варианты премедикации Зиды операций плановые --- холецист эктомии мини или лапаротомный доступ операции при болевой желтухе операции при безболевой желтухе Дормикум или реланиум + + + Кетопрофен + ± Трамадола гидрохлорид п/п п/п п/п Клофелин п/п п/п п/п Изоптин п/п п/п п/п Преднизолон или дексазон ± + Атропин или контрикал + + + + да; нет; ± или/или; п/п по показаниям и комбинация препаратов, которые будут использованы при проведении анестезиологического пособия. Некоторые варианты премедикации пред- ставлены в табл. 2 1. Варианты премедикации. указанные в табл. 2 1, предназначены для ис- пользования у больных, не имеющих противопоказаний к назначению дан- ных препаратов (острая язва, аспиринзависимая бронхиальная астма, ост- рая почечная недостаточность, слабость синусового узла и другие извест- ные ограничения). 2.5.3. Посленаркозный период Следующий, третий этап защиты организма пациента непосредст- венный посленаркозный период, так как в это время: прекращается защит- ное действие анестезии и возрастает ноцицептивная импульсация при еще неполном восстановлении регуляции основных функций организма. Поэтому защита пациентов на этом этапе обязательна и необходима. Например, после выполнения небольших по продолжительности и травма тичности операций (типичные холецистэктомии и т.п.) организм пациента защищен превентивным введением патогенетически обоснованных препа- ратов на этапе премедикации. Однако во избежание развития болевого синдрома по окончании оперативного вмешательства целесообразно вну- тримышечное введение трамадола или других препаратов. После выполнения более продолжительных и травматичных операций, если после введения кетопрофена или трамадола гидрохлорида прошло 6 ч и более, целесообразно повторное их введение. При необходимости можно использовать формы нестероидных противовоспалительных препа- ратов для внутривенного введения (аспизол, ацелизин, ксефокам). Для обезболивания в абдоминальной хирургии можно применять перфал ган (парацетамол для в/в введения), однако введение этого препарата воз 84
Таблица 2 2. Выбор препаратов для послеоперационной аналгезии в зависимости от травматичности оперативного вмешательства Травматичность операции Препарат малая средняя высокая Кетопрофен + + Трамадола гидрохлорид + Контрикал п/п + Буторфанол + Бупренорфин + Преднизолон + Антисекреторные препараты + + Реланиум или дормикум п/п п/п п/п Антиоксиданты + + + да; --- нет; п/п по показаниям. можно только при отсутствии анамнестических и лабораторных указаний на компрометацию со стороны печени, поскольку парацетамол обладает значительной гепатотоксичностью [20,28,29]. Видимо, включение параце- тамола в схему периоперационного обезболивания в билиарной хирургии должно быть ограничено только группой больных с холецистэктомиями. В дальнейшем следует использовать одну из схем послеоперационной аналгезии, содержащую трамадол или более сильный анальгетик цент- рального действия (табл. 2 2). Для послеоперационного обезболивания в билиарной хирургии опреде- ленный интерес вызывают агонисты антагонисты опиоидных рецепторов, такие как буторфанол, налбуфин, бупренорфин и др. Механизм действия буторфанола и налбуфина обусловлен антагонистическим влиянием на ц опиатные рецепторы и агонистическим в отношении к рецепторов, т.е. их аналгезирующие свойства реализуются через к опиоидные рецепторы, а как антагонисты в отношении ц рецепторов они во многом лишены по- бочных эффектов, свойственных чистым ц агонистам (нарушение мотори- ки ЖКТ, желчевыводящих и мочевыводящих путей). Именно эти их свойст- ва делают буторфанол и налбуфин наиболее обоснованными препаратами для послеоперационного обезболивания в билиарной хирургии. Однако после выполнения наиболее травматичных оперативных вмешательств вы- сока вероятность развития интенсивного болевого синдрома, при котором использование этих препаратов может быть недостаточно эффективным. Поэтому препаратами выбора после наиболее обширных и травматичных операций становятся частичные агонисты ц опиоидных рецепторов и анта- гонисты к рецепторов бупренорфин. По анальгетической активности и длительности обезболивания бупренорфин значительно превосходит бу- торфанол, однако побочные реакции на бупренорфин напоминают таковые у смешанных агонист антагонистов (буторфанол). Возможные схемы по- слеоперационного обезболивания приведены табл. 2 2. 85
Таким образом, стратегические подходы к аналгезии в периоперацион ном периоде можно сформулировать следующим образом (трехэтапная схема): I этап снять тревогу, страх, напряжение перед операцией, т.е. устра- нить психоэмоциональный дискомфорт и, таким образом, нейроэндокрин ный стресс разной степени выраженности: I препараты растительного происхождения; транквилизаторы; седативные средства. II этап собственно премедикация: транквилизаторы бензодиазепинового ряда; препараты для предупреждающей (упреждающей) аналгезии. Ill этап блокада различных звеньев ноцицептивных реакций с исполь- зованием поликомпонентных схем после выполнения операции, не дожи- даясь развития боли! На основе современных представлений о патогенезе послеоперацион- ного болевого синдрома, механизмах действия ненаркотических средств центрального и периферического действия можно предложить следующие схемы послеоперационного обезболивания пациентов, перенесших опе- ративные вмешательства разного объема и травматичности. В обобщен- ном виде некоторые принципиальные подходы к выбору схем рациональ- ной аналгезии в послеоперационном периоде представлены в табл. 2 2. К операциям, сопровождающимся малой травматичностью, обычно относят лапароскопическую холецистэктомию, холецистэктомию из мини лапаротомного доступа, средней травматичностью традиционную холецистэктомию, повторные реконструктивные вмешательства на ЖВП, высокой травматичностью такие расширенные комбинированные опе- рации, как холецистэктомия с резекцией печени или гемигепатэктомией, панкреатодуоденальная резекция и т.п. Понятно, что подобное деление оперативных вмешательств по степени травматичности (выраженности хирургического стресса) весьма условно и зависит от многих общих (неспецифических) и местных (специфических, зависящих от зоны операции, ее характера и особенностей) факторов. Однако, как показывает клиническая практика, приведенная схема облег- чает выбор адекватной аналгезии в большинстве наблюдений. Использование на практике рекомендованных патогенетически обос- нованных схем предоперационной подготовки и послеоперационного обезболивания позволяет: обеспечить более комфортное состояние пациентов на дооперацион ном этапе; добиться полноценной аналгезии в послеоперационном периоде; значительно снизить дозировки истинных опиатов или полностью от- казаться от их использования (в зависимости от объема и зоны оператив- ного вмешательства); снизить возможные побочные эффекты;
Глава 2. Основы предоперационной подготовки, наркоза и ведения ... . 9 раньше активизировать пациентов; улучшить течение раневых процессов; предотвратить многие послеоперационные осложнения. Использование патогенетически необходимых и обоснованных средств начиная с дооперационного этапа позволяет обеспечить психоэмоцио- нальный комфорт накануне операции и создать оптимальные условия для проведения предстоящей операции. При этом нестероидные противовос- палительные препараты играют важную роль в патогенетической профи- лактике послеоперационного болевого синдрома. Превентивная и мультимодальная аналгезия является перспективным направлением в терапии послеоперационного болевого синдрома, обес- печивая более качественное обезболивание. Литература 1. Марини Джон Дж., Уиллер Артур П.П. Медицина критических состояний: Пер. с англ. М.: Медицина, 2002. 2. Мачабели М.С. Коагупопатические синдромы. М., 1971. 3. Мачабели М.С. и др. Общая электрокоагулология (физиология и патология). Профи- лактика и лечение тромбогеморрагического синдрома общей патологии. --- М., 1995. Багдатьев В.Е. Респираторный дистресс синдром взрослых у больных перитонитом: Дис. д ра мед. наук. М., 1988. Derenne J.P, Fleury BM Pariente R. Acute respiratory failure of chronic obstructive pul- monary disease//Amer. Rev. Resp. Dis. 1988. Vol. 138. P. 1006 1033. Lai Fook S.J. et al. Effects of electronic charge on hydraulic conductivity pulmonary inter stitium// J.Apll. Phisiol. 1991. Vol. 70, N 5. P. 1928 1932 Чижевский А.Л. Структурный анализ движущейся крови. М.: Изд во АН СССР, 1959. Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная те- рапия. М.: Литтерра, 2005. Ветшев П.С. и др. Хирургический стресс при различных вариантах холецистэкто мии // Хирургия. 2002. No 3. С. 4 11. 10. Ветшев П.С. и др. Стрессовые гормоны при различных видах холецистэктомии. Ма- териалы Российского симпозиума по хирургической эндокринологии. Смоленск, 2002. С. 87. 11. Дадвани С.А. и др. Желчнокаменная болезнь. М., 2000. 12. Шерлок LLL, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар Мед, 1999. 13. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис, 2004. 14.3ильбер А.П. Клиническая анестезиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1984. 5. Воробьев А.И., Городецкий В.М. Острая массивная кровопотеря патогенетические аспекты и трансфузионная тактика // Всероссийский науч. практ. симпозиум с меж- дународным участием. Бескровная хирургия итоги и перспективы. М., 2002. С. 18 21. 16.Ветшев П.С, Ветшева М.С. Принципы аналгезии в раннем послеоперационном пе- риоде // Хирургия. 2002. No 12. С. 49 50. 17. Ветшева М.С, Гороховатский Ю.И., Ветшев П.С. Современные принципы послеопе- рационной аналгезии. М., 2004. 87
Руководство по хирургии желчных путей 18. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: Аир Арт, 1998. 19.0сипова Н.А., Берсенев В.А., Ветшева М.С., Долгополова Т.В. Кетопрофен (кето нал) средство профилактики и лечения послеоперационной боли // Анестезиол. и реаниматол. 1999. No 6. 20.Осипова Н.А., Петрова В.В., Береснев В.В,, Ветшева М.С. Ненаркотические медика- ментозные средства и методы послеоперационного обезболивания: Пособие для врачей. М.,1998. 21.Ferrante F.M., VadeBoncouer T.R. Postoperative Pain Management// Послеоперацион- ная боль. M.: Медицина, 1998. 22. Кириенко П.А., Мартынов А.Н., Гельфанд Б.Р. Современная идеология и методоло- гия послеоперационной аналгезии // 50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савель- ева. М.: Медиа Медика, 2003. С. 387 394. 23. Морган Дж. Э. мл., Мэгил С. М. Клиническая анестезиология. М.: Бином, 1998. 24. Sala Blanch X.f Lazaro Y.R., Fabregas N. et al. // Congress of European Federation of IASP Chapters, «Pain in Europe», 2 nd: Abstracts. Barcelona, 1997. P. 149. 25.Krumpholz R., Likar R., Piram W. et al. // World Congress on Pain, 8 th: Abstracts. Vancouver, 1996. R 45. 26. Кириенко П.А., Гельфанд Б.Р., Леванович Д.А. и др. Сравнительная оценка эффектив- ности нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых для после- операционного обезболивания // Вестн. интенсив, тер. 2000. No 4. С. 83 88. 27.Aitkenhead A.R., Smith G. Textbook of anaesthesia (Руководство по анестезиологии). M.: Медицина, 1999. 28. Анестезиология и реаниматология: Учебник для вузов/ Под ред. О.А. Долиной. М.: Гэотар Мед, 2002. 29.Иванов К.Ф., Ершов СИ., Зыбин К.Д., Мусаева Т.С. Опыт применения перфалгана у больных с абдоминальной патологией // Вестн. интенсив, тер. 2005. Приложе- ние 5. С. 39.
Ш@No1 Синдром поражения желчного пузыря Глава 3. Краткая характеристика основных доброка- чественных заболеваний и повреждений желчного пузыря Глава 4. Рак желчного пузыря
Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний и повреждений желчного пузыря 3.1. Хронический калькулезный холецистит 3 1.1. Эпидемиология Заболевания желчевыводящей системы встречаются более чем у 10% населения планеты, при этом за каждое следующее десятилетие количест- во больных удваивается. Частота заболеваний билиарной системы увели- чивается с возрастом. В структуре заболеваний билиарной системы у лиц пожилого возраста ведущими являются ЖКБ и хронический калькулезный холецистит 46,1 %, хронический бескаменный холецистит 31,5%. У лиц 40 59 лет ЖКБ составляет 8,5%, хронический бескаменный холецистит 57,1%. Частота обнаружения камней при вскрытии составляет 20 25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом. Чаще болеют рожавшие женщины до 40 лет, страдающие избыточной мас- сой тела. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин стано- вится практически одинаковой. 3.1,2. Этиология и патогенез Среди основных этиологических факторов, вызывающих развитие хро- нического холецистита, выделяют: ЖКБ, проникновение патогенной флоры в ЖП из кишечника, гематогенное и лимфогенное инфицирование из очагов хронической инфекции; другие заболевания панкреатодуоденальной зоны. Дополнительными факторами являются функциональные нервно мы- шечные нарушения желчевыводящей системы, прежде всего по гипо и атоническому типу, нервно психические заболевания, гиподинамия, не- регулярный прием пищи и несбалансированное питание, рефлюкс панкре- атического сока, наследственные факторы, паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз), эндокринные нарушения. Особенно часто развитие инфекционного процесса начинается с шейки ЖП, богатой лимфатическими коллекторами и имеющей обильное крово- снабжение. 91
Руководство по хирургии желчных путей Схематично патогенез развития холецистита можно представить следу- ющим образом. Сначала появляются дискинезия ЖВП, застойные явления в ЖП. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону (до рН 4,0 6,5), изменяются величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи, показатели поверхностного на- тяжения и вязкости желчи, что приводит к камнеобразованию ЖКБ. ЖКБ поддерживает хроническое воспаление в стенках ЖП, провоцирует атаки острого холецистита. 3.1.3. Патологическая анатомия Морфологическая картина хронического холецистита в абсолютном большинстве случаев является результатом перенесенных многочисленных острых воспалений ЖП на фоне холелитиаза, иногда может быть и отраже- нием вялотекущего, персистирующего хронического воспалительного про- цесса. Патологическая анатомия хронического холецистита отличается большой вариабельностью [1]. Она отражает основные признаки хроничес- кого воспаления как продолжительного процесса, при котором поврежде- ние тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновремен- но. Универсальными являются и гистологические признаки: альтеративные изменения, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация, новообразо- вание соединительной ткани и кровеносных сосудов, а также адаптацион- ные и компенсаторные проявления в сохранных структурах. Макроанатомические изменения ЖП при хроническом холецистите в ос- новном обусловлены фиброзом его тканей. Плотная, «кожистая», серова- то белесая стенка пузыря обычно утолщена по сравнению с нормальной в 2 3 раза, деформирована за счет ранее перенесенных атак острого вос- паления. Наружная оболочка тусклая за счет субсерозного фиброза. Фиб розированная слизистая оболочка может быть сглаженной либо, наоборот, иметь грубые складки. Нередко в просвете пузыря встречаются спайки, за- муровывающие содержащиеся в пузыре конкременты, полость может быть облитерирована. Склерозированная стенка пузыря может подвергаться диффузному кальцинозу, что вызывает состояние, обозначенное анатома- ми как «фарфоровый пузырь», при котором установлена достоверно боль- шая вероятность развития карциномы. При микроскопическом исследовании обнаруживается основной при- знак хронического воспаления инфильтрат, представленный лимфоидны ми и макрофагальными клетками во всех слоях стенки. Изменения слизистой оболочки могут развиваться по пути ее атрофии. Наибольшей степени атрофия достигает при водянке ЖП, которая возника- ет при длительной окклюзии пузырного протока или шейки пузыря камнем без присоединения инфекции. Другой вариант изменения слизистой обо- лочки гиперпластический. Для него характерны явления полипоза и па пилломатоза. Истинные доброкачественные опухоли слизистой оболочки ЖП (аденомы) редки. Более часты так называемые воспалительные поли- пы, построенные из фиброзной ткани, инфильтрированной воспалитель S>2
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Рис. 3 1. Микрофотограм- ма. Синусы Ашофа и гипе- ртрофия мышечного слоя при хроническом холецис- тите. Окраска гематоксили- ном и эозином. Ув. 50. 1ыми клетками и липидсодержащими макрофагами и покрытые цилиндри- ческим эпителием. Для хронического холецистита характерны определен- ные микроскопические особенности слизистой оболочки. При хроническом холецистите в мышечном и даже субсерозном слое тела пузыря возникают сложные слизеобразующие железистые структуры. Патогномоничными для хронического холецистита считаются также синусы Рокитанского Ашофа дивертикулярные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пучками, обычно по ходу кровеносных сосудов (рис. 3 1). Со- стояние, при котором между гипертрофированными мышечными волокна- ми содержатся железистые структуры, называют аденомиоз ЖП. Универсальным исходом хронического холецистита является тотальный фиброз с грубой рубцовой деформацией и возможной облитерацией про- света, выраженной атрофией предсуществовавших тканей. Слои стенки пузыря практически неразличимы. Нередко наблюдается петрификация, иногда оссификация ЖП. 3.1.4. Классификация Ниже приведена наиболее адаптированная для клинициста классифика- ция хронического калькулезного холецистита [2,3]. I. По стадии заболевания: бессимптомная; симптоматическая без осложнений; симптоматическая с осложнениями (осложненная ЖКБ). II. По клиническим формам: латентная (камненосительство); билиарная (желчная) колика; хронический рецидивирующий холецистит; хронический резидуальный холецистит; первично хронический холецистит; 93
Руководство по хирургии желчных путей редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина, синдром Сейнта). Осложнения хронического холецистита: водянка ЖП, «сморщенный» ЖП, синдром Миризй, билиодигестивные свищи. 3.1.5. Клиническая картина В клинической диагностике хронического холецистита ведущими яв- ляются анамнестические данные. Как правило, удается выяснить, что на протяжении длительного времени больные страдают от болей в правом подреберье. При детальном опросе удается получить описание клиниче- ских проявлений, характерных для желчных колик (см. подраздел 3.5.5). При наличии мелких конкрементов в ЖП, мигрирующих в ОЖП, боли бывают опоясывающими за счет присоединяющегося острого панкреа- тита. Часто имеются указания на ранее перенесенные острые воспале- ния ЖП длительные боли в правом подреберье, сопровождавшиеся гипертермией. При сборе анамнеза необходимо прицельно выяснять, не было ли после перенесенных болевых приступов проявлений МЖ желтушного окрашивания кожи и склер, потемнения цвета мочи, обес- цвечивания кала. При хроническом рецидивирующем холецистите частота возникновения болей в животе различна. Они могут возникать с интервалами несколько дней, иногда между болевыми приступами проходит несколько месяцев, реже несколько лет. Приступы болей в правом подреберье могут сопро- вождаться клинической картиной острого холецистита, что требует лече- ния в хирургическом стационаре со строгим соблюдением тактических ус- тановок, принятых для этого острого заболевания. Хронический холецистит может приводить к стенокардии, нарушению сердечного ритма экстрасистолии, мерцательной аритмии. При этом больные могут связывать боли в правом подреберье и в области сердца, но возможны случаи, когда пациенты не ощущают болей в животе. Наличие холецистокардиального синдрома чаще всего обнаруживают лишь в ре- зультате холецистэктомии, после которой исчезает стенокардия [4]. 3.1.6. Особенности диагностики Ультразвуковая диагностика хронического холецистита позволяет определить наличие камней и их размер (рис. 3 2). Размер камней во мно- гом определяет особенности клинического течения заболевания, поэтому эта информация должна обязательно отражаться в протоколе исследова- ния. Чрезвычайно важно определить степень изменения стенки ЖП. Значи- тельное ее утолщение, деформация контура пузыря и уменьшение его раз- мера свидетельствуют о грубых склеротических изменениях, что неизбеж- но усложняет выполнение операции (рис. 3 3). Финальная стадия хрониче- ского калькулезного холецистита «сморщенный» пузырь выявляется при УЗИ в виде интенсивной тени небольшого размера. При этом желчные кам- ни лоцируются в виде единого конгломерата (рис. 3 4). 94
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний. Акустические тени от конкрементов Рис. 3 2, Ультразвуковая сканограмма и схема. Хро- нический капькулезный хо- лецистит. Множественные камни в желчном пузыре. Рис. 3 3. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хро- нический калькулезный хо- лецистит Конгломерат кам- ней в области шейки желч- ного пузыря. Рис. 3 4. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хро- нический калькулезный хо- лецистит, «сморщенный» желчный пузырь. Широкая акустическая тень от конк- рементов, полностью за- полняющих его просвет. 95
Руководство по хирургии желчных путей Пероральная холецистография, так же как и внутривенная холецисто- графия, в последние годы утратила свое былое значение в клинической практике и применяется крайне редко. Компьютерная томография (КТ) не является методом выбора в диагнос- тике ЖКБ. Бессимптомный или латентный холецистолитиаз (камненоси тельство) период заболевания, часто предшествующий другим фор- мам хронического калькулезного холецистита [2]. Диагноз устанавли- вается на основании профилактического или выполняемого по поводу другого заболевания УЗИ. При бессимптомном холецистолитиазе суще- ствует реальная угроза возникновения любых возможных осложнений (см. ниже). 3.1.7. Осложнения Водянка желчного пузыря Возникает вследствие окклюзии шейки ЖП или пузырного протока, ча- ще камнем, либо его облитерации в результате перенесенного деструктив- ного воспаления. Если камень не смещается и не присоединяется инфек- ция, то со временем желчь реабсорбируется, а полость пузыря заполняет- ся слизью, выделяемой слизистой оболочкой. В результате ЖП представ- ляет собой тонкостенный мешок, заполненный водянистой прозрачной жидкостью. Водянка ЖП несет в себе опасность инфицирования содержи- мого со стремительным развитием острой эмпиемы. Клинические проявления водянки ЖП весьма скудные и сводятся к ту- пым ноющим болям в правом подреберье, которые могут усиливаться при движении. При УЗИ обнаруживают тонкостенный ЖП, заполненный одно- родным содержимым с несмещаемым камнем в области шейки. «Сморщенный» желчный пузырь В финальной стадии хронического калькулезного холецистита в резуль- тате перенесенных множественных атак острого холецистита стенка ЖП деформируется за счет грубых Рубцовых изменений, мышечный слой за- мещается соединительной тканью. В результате размеры пузыря сокраща- ются до такой степени, что не остается свободной от камней полости. ЖП представляет собой конгломерат камней, замурованных в грубую рубцо вую ткань. Такое состояние получило название «сморщенный», или «скле роатрофический», ЖП. Клиническая картина заболевания при этом претер- певает изменения. Интенсивные боли в животе не характерны. Как прави- ло, больные предъявляют жалобы на тупые ноющие боли в правом подре- берье, которые могут сопровождаться субфебрильной температурой. Иногда боли в животе вообще прекращаются. Однако ЖП, заполненный камнями, которые всегда обсеменены микрофлорой, является источником хронической инфекции. Кроме того, именно при наличии «сморщенного» ЖП высока вероятность сдавления или деформации ВЖП, формирования свища между ЖП и ОЖП и ОПП.
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Синдром Миризй и билиодигестивные свищи R.L. Mirizzi в 1948 г. описал патологический синдром, включавший нали- чие у больных МЖ, обусловленной деформацией ВЖП камнями, располага- ющимися в просвете ЖП, или за счет образования холецистохоледохеаль ного свища с миграцией камня в ОЖП. В настоящее время выделяют два типа синдрома Миризй: стенозирова ние терминального отдела ОЖП за счет перихоледохеальных рубцов и сра- щений без наличия в его просвете камней; пузырнохоледохеальный свищ с камнем в его устье или просвете ВЖП [2,5]. Для I типа наиболее характерно возникновение при остром холецистите. За счет воспалительной инфильтрации, распространяющейся с ЖП на ПДС, давления камня, фиксированного в шейке ЖП, происходит сдавление ОПП или ОЖП, приводящее к желчной гипертензии. Как правило, при этом имеются анатомические предпосылки в виде смежно параллельного хода пузырного протока и ОЖП, прилежание шейки ЖП или кармана Хартманна к ОПП и ОЖП. При таких анатомических соотношениях возможно сдавле- ние ВЖП желчным камнем, расположенным в пузыре. При II типе холецистохоледохеальном свище патологическое соустье образуется в результате пролежня стенок органов, соединенных свищом. Свищ может быть между шейкой ЖП и ОПП, захватывая и ППП, распо- лагаться непосредственно в месте полностью разрушенного пузырного протока или сообщать ЖП с ОЖП. При этом в устье свища, как правило, располагается камень, частично переместившийся в проток, что и вызыва- ет желтуху. Бывают случаи, когда через свищ в ВЖП мигрирует несколько камней, а сам свищевой ход свободен или содержит очередной конкре- мент, перемещающийся в проток. При бессвищевой форме синдрома Миризй (I тип) заболевание начина- ется с приступа острого холецистита. Спустя 2 3 дня от начала заболева- ния у больных возникает неинтенсивная МЖ. При УЗИ удается обнаружить признаки воспаления ЖП и камни в его просвете, прилежащие к ВЖП. Рас- ширение ВЖП бывает умеренным и определяется лишь в области слияния ПП, расширение внутрипеченочных протоков отсутствует или незначитель- но. Для уточнения диагноза необходимо проведение ЭРХПГ. При свищевой форме синдрома Миризй (II тип) клиническая картина за- болевания определяется клиникой МЖ, часто с холангитом. УЗИ, как пра- вило, выявляет «сморщенный» ЖП и выраженное расширение вне и внут- рипеченочных желчных протоков, камни в проекции ВЖП. Верификация ди- агноза возможна лишь при ЭРХПГ. Наиболее часто патологические соустья возникают между ЖП и ДПК, ре- же желудком или поперечной ободочной кишкой. Описаны случаи фор- мирования свищей между ЖП и тонкой кишкой; ОЖП и ДПК, желудком и по- перечной ободочной кишкой. Таким образом, свищи ЖП могут возникать практически со всеми полыми органами. Возникновению свища предшест- вует воспаление пузыря, в результате которого образуются спайки между пузырем и каким нибудь из указанных органов. При наличии крупных желч
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 3 5. а Холецистодуо денальный свищ и миграция крупного желчного камня в ДПК. б Обтурация кам- нем еюноцекального пере- хода. ных камней или тугом заполнении просвета пузыря конкрементами, оказы- вающими значительное давление на стенку пузыря, образуется пролежень стенки пузыря, а затем и органа, фиксированного к пузырю спайками. Желчные камни мигрируют в просвет кишечника. Камни, не превышающие 2 см, бессимптомно покидают кишечник. Крупные конкременты, мигриро- вавшие из ЖП в кишечник, могут вызвать обтурационную кишечную непро- ходимость [6] (рис.3 5). Наличие свища между ЖП и кишечником приводит к рецидивам острого холецистита. При формировании свища ВЖП с кишечником, как правило, 98
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... развивается холангит. Наличие билиодигестивного свища является абсо- лютным показанием к хирургическому лечению. 3.2. Холестероз желчного пузыря Патоморфологически холестероз определяют как накопление чрезмер- ного количества липидов (холестериновых эфиров и триглицеридов) внут- ри слизистой оболочки ЖП. Липиды накапливаются внутри эпителиальных макрофагов так называемые пенистые клетки. При этом слизистая напо- минает клубнику или малину, откуда и появились термины «малиновый» или «клубничный» ЖП. Истинная частота холестероза неизвестна. По данным аутопсий заболевание встречается в 5 40% наблюдений. Холестероз чаще встречается у женщин средних лет, страдающих ожи реним. В старшей возрастной группе различия по полу менее выражены. По характеру накопления липидов внутри слизистой оболочки выделяют несколько типов холестероза [7]: диффузный (около 80% наблюдений); холестериновые полипы (10%); комбинированный (сочетание диффузного холестероза и холестери новх полипов 10%); очаговый (накопление липидов ограничивается небольшим участком слизистой). Макроскопически холестероз выглядит в виде желтоватой сетки на сли- зистой ЖП, иногда в виде мелких полиповидных образований в виде «туто- вой ягоды» размером от 1 2 до 10 12 мм. Гистологически холестероз вы- является в виде скопления ксантомных клеток в слизистой оболочке ЖП. Химическая природа этих отложений эфиры холестерина, в меньшей сте- пени чистый холестерин. При гистологическом исследовании полипов выявляют разрастание железистого эпителия со скоплением в строме светлых клеток [7]. Для развития холестероза важным является увеличение холестерина желчи и нарушение выделительной способности ЖП. В настоящее время выявлена прямая корреляция между уровнем триглицеридов крови и уров- нем холестерина желчи. Считают, что любые факторы, способствующие ги перлипидемии, повышают риск развития холестероза [8 10]. Холестероз может являться причиной дальнейшего камнеобразования и развития калькулезного холецистита. Холестероз приводит к нарушению сократи- тельной способности ЖП и к локальному хроническому воспалению его стенки. При этом выделяемый слизистой оболочкой ЖП муцин в комплексе с холестерином образует «сладжи желчи» или «ядро» камня, на котором в последующем может происходить рост как холестериновых, так и пиг- ментных камней. Камень может расти на поверхности слизистой в тесной связи с ней, а также (что встречается чаще) в просвете ЖП. Таким образом, гиперлипидемию и бескаменный холестероз ЖП считают одной из причин развития калькулезного холецистита. 99
Руководство по хирургии желчных путей • При отсутствии конкрементов холестероз протекает бессимптомно и выявляется при плановом УЗИ. Реже заболевание протекает с симптома- ми тяжести, болей в правом подреберье, в эпигастрии, связанных с при |емом пищи. При сочетании холецистолитиаза и холестероза симптомы аналогичны таковым при хроническом калькулезном холецистите. Основным методом современной диагностики холестероза является УЗИ [7,11]. Для диффузной формы холестероза характерны утолщение и неровность стенки ЖП с пристеночными фиксированными включениями. При очаговых формах могут выявляться очаги эхопозитивных включений с локальным утол- щением стенки пузыря. Полиповидная форма характеризуется наличием эхопозитивных образований, связанных со стенкой ЖП [12]. Для холестероза характерно повышение уровня плазменных липидов, холестерина плазмы крови. Однако примерно у 50% больных уровень плаз- менных липидов может быть нормальным, при этом может наблюдаться увеличение коэффициента дислипопротеинемии и повышение уровня пе- ченочных трансаминаз [13]. Дуоденальное зондирование в настоящее время не играет значитель- ной роли в диагностике холестероза. Помимо ультразвуковой диагностики, для выявления холестероза может применяться МРХГ. 3.3. Полипы желчного пузыря Объективно оценить частоту встречаемости полипов слизистой оболочки ЖП практически невозможно, поскольку термин «полип» является собиратель- ным. Более того, официальной «нормативной» классификации полипов ЖП не существует. Это объясняется неоднозначностью самого понятия «полип». Термин «полип» может употребляться в двух значениях. С общепатологической точки зрения «полип» является экзофитным об- разованием на слизистой оболочке. Он может иметь ножку или широкое основание. По микроскопическому строению может быть представлен практически любым опухолевым или опухолеподобным заболеванием или явиться результатом продуктивного фибропластического компонента хро- нической воспалительной реакции. С другой стороны, использование термина «полип» как части диагноза, ха- рактеризующего нозологическую сущность патологического процесса в ЖП, ограничивается несколькими общепринятыми понятиями, в значительной мере различными в патологоанатомических и хирургических школах. Вышесказанное объясняет то, что в официально принятых медицинским сообществом классификациях дефиниция «полип ЖП» либо вообще отсут- ствует (МКБ 10, ВОЗ), либо термин «полип» употребляется для определе- ния конкретных доброкачественных опухолей или опухолеподобных забо- леваний [14, 15]. В «нормативных» для большинства патологов руководст- вах раздел «Полипы ЖП» также отсутствует [1,16,17].
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Таким образом, диагноз «полип ЖП» может быть вполне приемлемым результатом общего и специального (УЗИ, рентгенологического и т.п.) кли- нического и макроанатомического обследования. Однако окончательная верификация типа полиповидного поражения слизистой ЖП может счи- таться достоверной только после патогистологического исследования, позволяющего отнести полиповидное образование к той или иной нозоло- гической форме. Поскольку полип ЖП является объективно существующим клиническим и макроанатомическим проявлением, следует перечислить наиболее час- тые и клинически значимые патологические процессы, которые нередко могут иметь вид полиповидного образования на слизистой оболочке. Ими могут быть истинные опухоли (неоплазии) и опухолеподобные процессы. • Рак (имеет полиповидную форму в 30% случаев) (см. главу 4). Другие злокачественные опухоли (встречаются крайне редко) карциноид, злокачественная меланома, лимфосаркома, ботриоидная раб домиосаркома (самая частая опухоль этой локализации у детей). Описаны также наблюдения большинства органонеспецифических сарком. Доброкачественные опухоли. Наиболее частая аденома. Законо- мерно характеризуется полиповидным строением. Часто множественная. По строению может быть тубулярной, папиллярной (папиллома), цистаде номой. Значительно реже встречаются зернисто клеточная опухоль (миоб ластома), а также органонеспецифические лейомиомы, фибромы, липомы. Наиболее часто в литературе ссылаются на классификацию доброкаче- ственных опухолей ЖП A. Botticelli и P. Biglioli [15]: I. Фибринозно эпители альные опухоли (папиллома, аденоматозный полип, папиллярная фиброэ пителиома). II. Опухоли эпителиально железистого строения (простая и солидная аденома, смешанные формы). III. Опухоли из мышечной ткани (миомы). IV. Опухоли соединительнотканного происхождения (липомы, фи- бромы, миксомы). V. Опухоли нейрогенного происхождения (невриномы, нейрофибромы, карциноиды). Аномалии эпителия [17], к которым относят дисрегенераторные процессы гиперплазию, дисплазию и метаплазию покровного и желе- зистого эпителия. Опухолеподобные процессы. Среди них наиболее часто встречае- мые и значимые: холестериновые и воспалительные полипы, аденоматоз ная и аденомиоматозная гиперплазия (последняя часто имеет также вид «дивертикулеза» пузыря). Микрополиповидную форму могут иметь очаги лимфоидной гиперплазии. Редко встречаются гамартомы и гетеротопии. | Как составную часть окончательного патогистологического диагноза термин «полип» обычно употребляют в следующих случаях. Аденоматозный полип. Включает в себя вышеназванные доброкаче- ственные аденомы и полиповидные участки аденоматозной гиперплазии эпителия. 1 9 Воспалительный полип. Нередкое изменение слизистой при хрони- ческом холецистите. ЛОЛ
Холестериновый (холестероловый) полип вариант проявления холестероза слизистой оболочки ЖП. Полип Peutz Jeghers Touraine универсальное проявление со сто- роны слизистых оболочек ЖКТ при соответствующем синдроме. Во всех других случаях окончательный диагноз после патогистологичес кого исследования должен содержать указание на нозологическую форму, проявлением которой стало наличие полиповидного формообразования слизистой оболочки ЖП. Важно отметить, что значительная часть вышеназванных патологичес- ких процессов являются опухолями как таковыми или могут трансформи- роваться в злокачественные новообразования. Поэтому при обнаружении полипов ЖП часто используют радикальную хирургическую тактику с по- следующим патогистологическим исследованием. Большинство полипов являются бессимптомными и выявляются при УЗИ, проведенных в плановом порядке. Полипы редко сопровождаются бо- лями в эпигастрии и правом подреберье, связанными с приемом пищи, тошнотой и другими симптомами, характерными для холестероза и беска- менного холецистита. Основным методом диагностики полипов является УЗИ. При этом опре- деляется мягкотканое образование, связанное со стенкой ЖП и не дающее акустической тени. При полипах большого размера возможно проведение ультразвукового допплеровского исследования с определением кровотока в полипе и окружающей его стенке ЖП. В последние годы в диагностике и дифференциальной диагностике полипов ЖП все большую роль придают эндоскопическому УЗИ (ЭУЗИ). МРХГ второй по частоте применения метод диагностики полипов. При холестерозе и холестериновых полипах определенную роль в диаг- ностике может играть биохимическое исследование крови (см. подраз- дел 3.2). Дифференциальная диагностика полипов ЖП крайне сложна. В боль- шинстве случаев можно лишь предположительно определить вид полипа. Большинство авторов считают, что полипы диаметром менее 5 мм явля- ются доброкачественными, а более 15 мм чаще злокачественными. Имеет значение и возраст больного. Полипы, выявленные в возрасте до 40 лет, чаще являются доброкачественными. При первичном выявле- нии полипов в возрасте после 50 лет увеличивается риск злокачественно- сти полипов. При выявлении множественных полипов на фоне холестероза ЖП с большей степенью вероятности можно говорить о холестериновой при- роде полипов. Сочетание полипов с клинико инструментальными признаками хрони- ческого бескаменного холецистита говорит о возможной воспалительной природе полипов. Частота истинных полипов составляет 15%, при этом частота аденокар цином 5% от общего количества больных.
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Дополнительным методом диагностики аденокарцином может служить определение опухолевого маркера СА 19 9, хотя ценность этого исследо- вания невелика. 3.4 Хронический бескаменный холецистит Хронический холецистит редко встречается в отсутствие холелитиаза [1]. В 7% наблюдений при бескаменном холецистите выявляют конкремен- ты в ЖВП, что может вызывать некоторые сомнения в плане бескаменного воспаления ЖП. Хронический бескаменный холецистит является следстви- ем дискинезии ЖП по гипер или гипокинетического типу. Развитие его так- же связывают с перенесенными инфекциями: лямблиозом, шистозомато зом, амебиазом [18]. Появились данные о цитомегаловирусном бескамен- ном холецистите у ВИЧ инфицированных пациентов [19]. Морфологические изменения стенки ЖП не имеют качественных осо- бенностей и, как правило, менее выражены, чем при наличии холелитиаза. Бескаменным обычно бывает так называемый эозинофильный холецис- тит морфологический вариант хронического холецистита, характеризую- щийся большим количеством зрелых эозинофилов в инфильтрате [20]. Клинические проявления хронического бескаменного холецистита за- ключаются в тупых неинтенсивных болях в правом подреберье, возникно- вение которых связано с приемом жирной, острой, жареной пищи. Повы- шение температуры тела, ознобы не характерны. Диагноз хронического бескаменного холецистита устанавливают мето- дом исключения отсутствие других заболеваний, которые могли бы объ- яснить боли в правом подреберье, позволяет заподозрить наличие хрони- ческого бескаменного холецистита. Косвенными ультразвуковыми призна- ками заболевания являются утолщение и деформация стенок ЖП. При функциональных пробах обнаруживают проявления дискинезии ЖП. 3.5. Острый холецистит 3.5.1. Эпидемиология Острое воспаление ЖП в подавляющем большинстве случаев связано с наличием у больных ЖКБ, поэтому эпидемиология холецистита и ЖКБ в основном идентична. Желчные камни выявляют у 10 20% взрослого населения развитых стран. У населения западных стран преобладают холестериновые камни (содержащие более 50% моногидрата холестерола), в странах Азии и Аф- рики доминируют пигментные камни, для которых характерно возникнове- ние на фоне инфекций и воспалительных процессов желчных путей. В США ежегодно желчные камни обнаруживают примерно у 1 млн человек, из них половина подвергаются хирургическим вмешательствам. Это притом, что не менее 80% камней десятилетиями себя клинически не проявляют. 103
Руководство по хирургии желчных путей Имеются данные об этнических и географических особенностях кам необразования. В развитых странах желчные камни имеют, по некоторым данным, около 25% населения. Частота ЖКБ растет с возрастом. Среди населения до 40 лет в США желчные камни встречаются лишь в 5%, в то время как среди населения старческого возраста частота встречае- мости желчных камней достигает 30%. У пожилых женщин белой расы камни встречаются в два раза чаще, чем у мужчин. В то же время они нетипичны для населения развивающихся стран. Вероятно, наиболее яр- ким примером роли национально этнического фактора в эпидемиологии являются холестериновые камни. Редкие в развивающихся странах, они составляют около 75% всех наблюдений ЖКБ у ряда племен североаме- риканских индейцев, пигментные камни у которых, наоборот, являются редкостью. Наследственность создает повышенный риск камнеобразования, реа- лизуясь через разнообразные врожденные нарушения метаболизма, веду- щие к нарушению синтеза и секреции желчных солей или вызывающие по- вышение концентрации холестерола в сыворотке и желчи, гиперлипиде мии [21]. Камнеобразование чаще происходит у лиц, принимающих эстро- гены, страдающих ожирением. 3.5.2. Этиология и патогенез Основным этиологическим фактором возникновения острого холецис- тита является ЖКБ. Острый холецистит, как правило, инициируется окклю- зией камнем шейки ЖП или пузырного протока. «Отключение» ЖП являет- ся ключевым моментом в развитии острого холецистита. Обратное разви- тие заболевания возможно лишь при устранении обтурации за счет обрат- ного смещения камня в просвет ЖП и восстановления оттока содержимого из его просвета. При этом заболевание может ограничиться желчной коли- кой. Если обтурация не устраняется, то дальнейшее развитие заболевания определяется закономерными патогенетическими механизмами, обуслов- ленными формированием недренирующейся полости. Вклинение желчного камня вызывает спазм гладкой мускулатуры пузы- ря, что клинически проявляется интенсивными схваткообразными болями в правом подреберье. Спазм мышцЖП сопровождается констрикцией со- судов микроциркуляторного русла, сменяющейся вазодилатацией и повы- шением проницаемости стенок капилляров и венул, что приводит к возник- новению отека стенки, поступлению транссудата в просвет пузыря. Последний фактор способствует повышению давления в ЖП, что в свою очередь усугубляет микроциркуляторные нарушения в стенке органа, ишемию слизистой. Ситуация осложняется нарушением резорбционной функции слизистой оболочки. На фоне замедленного кровотока и сладжи рования эритроцитов возникает тромбоз сосудов лосткапиллярного звена. На этом фоне разворачивается патологическая цепь биохимических реак- ций активация слизистых фосфолипаз гидролиз лецитинов в лизолеци тины повреждение гликопротеинового слоя. Происходит обнажение эпи 104
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... телия слизистой ЖП от защитного слоя, в результате он становится доступ- ным агрессивному воздействию желчных солей. Отсутствие оттока содержимого из ЖП и микроциркуляторные наруше- ния в его стенке создают благоприятные условия для развития воспаления и активизации микрофлоры. В инфекционном процессе, развивающемся в ЖП, как правило, прини- мает участие множество видов микроорганизмов, сапрофитировавших на поверхности желчных камней. Наиболее часто это представители грамот рицательной условно патогенной микрофлоры (кишечные палочки, клеб сиеллы, протеи), факультативно и облигатно анаэробные кокки (стафило и стрептококки, пепто и пептострептококки), облигатно анаэробные гра мотрицательные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии и др.) [22]. По мере развития воспалительных и деструктивных изменений в про- цесс вовлекаются окружающие органы, на висцеральной брюшине которых появляются фибринозные наложения с образованием так называемой вос- палительной опухоли околопузырного инфильтрата. Печень, луковица ДПК и антральный отдел желудка, брыжейка поперечной ободочной кишки и большой сальник, входящие в состав инфильтрата, как правило, доста- точно надежно отграничивают инфекционный очаг от свободной брюшной полости. Именно по этой причине даже при деструкции стенки ЖП и пер- форации его стенки распространенный перитонит, как правило, не разви- вается формируется околопузырный абсцесс. Распространенный пери- тонит при остром холецистите возникает редко, составляя около 4% [23]. Это осложнение обусловлено стремительным развитием деструкции стен- ки, возникающей до формирования инфильтрата, или прорывом в свобод- ную брюшную полость околопузырного абсцесса. Помимо описанного варианта течения заболевания, у лиц пожилого и старческого возраста возможно развитие острого холецистита, обуслов- ленного тромбозом пузырной артерии. Для этих случаев характерно быст- рое развитие заболевания, что обусловлено инфарктом стенки ЖП. Воспа- лительные изменения стенки пузыря при этом минимальны. Инфицирова- ние содержимого пузыря носит вторичный характер за счет восходящей инфекции из просвета ДПК. Гангренозное изменение стенки сопровожда- ется инфицированием свободной брюшной полости, поскольку воспали- тельный инфильтрат сформироваться не успевает. В результате уже к исхо- ду первых суток от начала заболевания у больных развивается местный пе- ритонит, который может быстро перейти в распространенный. 3.5.3. Патологическая анатомия Перед рассмотрением патологической анатомии острого и хроническо- го холециститов следует обратить внимание на несколько общих термино- логических и методических аспектов, недоучет которых может вызывать неуместные дискуссии при клинико анатомическом анализе материала. На наш взгляд, некоторые разногласия между хирургами и патологами при интерпретации результатов исследования операционного материала 105
Руководство по хирургии желчных путей (а иногда, к сожалению, и при разборах летальных исходов) по сути не име- ют принципиальной основы, а обусловлены только несогласованностью формулировок и терминов. Употребление терминов «острый холецистит» и «хронический холецис- тит» хирургами и патологоанатомами различно. Если патолог употребляет понятие острый холецистит в случаях, когда наблюдает экссудативно некро тическую воспалительную реакцию при отсутствии признаков хронического воспаления в пузыре, то для хирурга, естественно, определяющими при формулировке диагноза являются клинические проявления, идентичные как при впервые возникшем остром процессе, так и при неоднократно повторя- ющихся приступах. В фундаментальном руководстве по клинической патоло- гии [24] при классификации холециститов выделяют «острый» и «острый, на ложившийся (superimposed) на хронический». Именно последний, а не ост- рый, как таковой, в абсолютном большинстве случаев является предметом морфологического исследования в операционном материале, поступающем с клиническим диагнозом «острый холецистит». Часто он обозначается прак- тикующими патологоанатомами как «хронический с обострением». Патологоанатомические классификации холецистита строятся по принципу выделения преобладающего тканевого проявления воспали- тельного процесса [25,26]. Выделяют четыре основных вида острого холе- цистита: катаральный, дифтеритический (фибринозный), флегмонозный, гангренозный. Морфологические проявлений острого катарального холецистита ка- саются в основном слизистой оболочки ЖП. Под микроскопом выявляются относительно негустые инфильтраты, состоящие из нейтрофильных лейко- цитов с примесью лимфоидных и макрофагальных клеток. Строма ЖП отеч- ная. Изменения со стороны серозного покрова ограничены гиперемией, проявляющейся изменением окраски и расширением кровеносных сосудов. Дифтеритический (фибринозный) холецистит характеризуется глу- боким некрозом слизистой оболочки и выпадением в этих областях в ре- зультате выраженного повышения сосудистой проницаемости грубодис персного фибринозного экссудата (рис.3 6). Дифтеритическое поражение слизистой оболочки сопровождается гнойным и некротическим поражени- ем толщи стенки пузыря. Морфологические особенности флегмонозного холецистита отража- ются в самом его названии. Процесс характеризуется разлитым гнойным воспалением (флегмоной) в стенке пузыря. При микроскопическом иссле- довании выявляют выраженную диффузную инфильтрацию стенки нейтро фильными полиморфно ядерными лейкоцитами, выраженные расстройст- ва кровообращения: полнокровие, отек, стазы, тромбы (рис. 3 7). Могут встречаться очаги гнойного расплавления ткани (абсцессы). Характер- ным является фибринозное воспаление серозного покрова ЖП, ха 1
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Рис. 3 6. Микрофотограм- ма. Дифтеритическое вос- паление слизистой оболоч- ки желчного пузыря. Окрас- ка гематоксилином и эози- ном. Ув. 100. Рис. 3 7. Микрофотограм- ма. Флегмонозный холе- цистит на фоне хроническо- го (хронический холецистит с выраженным обострени- ем). Окраска гематоксили- ном и эозином. Ув. 100. тшаеж. мнсшнв^^к рактеризующееся появлением на висцеральной брюшине нитевидных или пленчатых наложений фибрина, вовлечение в воспаление прилежащих ор- ганов с образованием воспалительного инфильтрата. Разновидностью флегмонозного холецистита является эмпиема ЖП состояние, характеризующееся скоплением гноя в полости органа. Прин- ципиальным отличием эмпиемы от флегмонозного воспаления является отсутствие выраженных морфологических воспалительных проявления на поверхности органа и перихолецистита [17,27,28]. Гангренозный холецистит, или гангрена ЖП, характеризуется выра- женными некротическими изменениями в стенке пузыря, связанными с глубокими расстройствами кровообращения. Следует отметить, что названные виды острого холецистита могут быть последовательными стадиями заболевания. В течение болезни та или иная тканевая воспалительная реакция может превалировать, а заболевание приобретает разные клинико анатомические формы. 107
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 3 8. Микрофотограм- ма. Гангрена желчного пу- зыря (первичный гангре- нозный холецистит). Окрас- ка гематоксилином и эози- ном. Ув. 50. В большинстве случаев выраженные расстройства гемоциркуляции (стаз, тромбоз) и некротические изменения стенки ЖП имеют место на фо- не отчетливых проявлений флегмонозного воспаления. С другой стороны, можно наблюдать случаи, когда массивный некроз стенки пузыря практи- чески не сопровождается отчетливыми признаками гнойного воспаления и является прямым последствием ишемического повреждения в бассейне пузырной артерии, как правило, не имеющей анастомозов, «первичный гангренозный холецистит» (рис. 3 8). 3.5.4. Классификация Клиническая классификация острого холецистита неразрывно связана с лечением этого заболевания, поскольку каждая классификационная еди- ница подразумевает определенную тактику лечения. Отступление от тако- го постулата является грубейшей врачебной ошибкой, которая может при- водить к тяжелым осложнениям. При возникновении последних несоответ- ствие тактики лечения сформулированному диагнозу не позволяет оправ- дать действий врача. Поэтому, формулируя диагноз заболевания, необходимо понимать, что за каждым диагностическим термином должны следовать строго очерченные лечебные действия. В основе клинической классификации воспалительных заболеваний ЖП в зависимости от характера воспаления стенки органа лежит разделение на две группы острый и хронический холецистит. В подавляющем боль- шинстве случаев острый холецистит возникает на фоне холелитиаза. Бес- каменный острый холецистит является относительно редкой формой забо- левания, обусловленной нарушениями кровообращения в стенке пузыря или ферментативным поражением при панкреонекрозе. Предлагаемая классификация острого холецистита основана на прекрас- но зарекомендовавших себя в клинической практике классификациях [2,29]. содержащих также патологоанатомические представления о характере из- менений в ЖП. Мы позволили себе лишь незначительные изменения.
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Острый холецистит: катаральный, флегмонозный, гангренозный. Осложнения острого холецистита: околопузырный инфильтрат, око- лопузырный абсцесс, перфорация ЖП, перитонит. При остром катаральном холецистите ЖП бывает напряженным, уме- ренно гиперемированным, стенка его не инфильтрирована, фибрин на брюшине отсутствует. Для флегмонозного холецистита характерны резкое напряжение ЖП, яркая гиперемия и инфильтрация стенки, фибринозные наложения на брю- шине, возможно наличие околопузырного инфильтрата. При флегмонозно язвенном холецистите высока вероятность перфорации стенки ЖП. Одним из клинических вариантов острого флегмонозного холецистита является эмпиема ЖП, которая характеризуется резким напряжением, гиперемией и инфильтрацией стенки пузыря, при отсутствии фибринозных наложений и околопузырного инфильтрата. Для гангренозного холецистита характерно наличие значительных оча- гов омертвления всей стенки ЖП. Редким вариантом флегмонозного и ган- гренозного острого холецистита может быть эмфизематозный холецистит, обусловленный преобладанием в инфекционном процессе газообразую- щей микрофлоры. При этом деструктивные изменений стенки ЖП развива- ются стремительно, перфорация может наступить до формирования око- лопузырного инфильтрата, что приводит к распространенному перитониту. 3.5.5. Клиническая картина История заболевания у больных острым холециститом часто бывает столь типична, что полноценно собранный анамнез позволяет с высокой степенью вероятности правильно предположить диагноз. Уточняя детали развития болезни, необходимо не только выяснить характер ранее перене- сенных болевых приступов, но и узнать, не изменялся ли цвет мочи, не бы- ло ли обесцвечивания кала, не возникало ли желтушное окрашивание склер и кожи, кожного зуда. Перечисленные симптомы свидетельствуют о наличии у больного холедохолитиаза или различных изменений БСДПК. Если больному ранее производили УЗИ органов гепатопанкреатодуоде нальной области, необходимо выяснить полученные данные, включая ин- формацию о размере камней. Возникновению острого холецистита, как правило, предшествует прием жирной или острой пищи, что вызывает интенсивное сокращение ЖП и провоцирует ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке с возникновением желчной колики. • Клинические проявления желчной колики заключаются в интенсивной схваткообразной боли в правом подреберье. Характерна иррадиация боли в правую надключичную область, правую лопатку. При движении больного интенсивность боли не меняется. Нередко возникают сопутствующие ре Ю9
Руководство по хирургии желчных путей флекторные вегетативные и сосудистые реакции тошнота и рвота, кото- рые практически не приносят облегчения; кожный покров становится блед- ным, появляется холодный липкий пот. Рвота сначала может быть с приме- сью съеденной пищи, затем желудочным соком и дуоденальным содер- жимым, окрашенным желчью. Тахикардия не является постоянным симпто- мом. Язык остается влажным. При осмотре живота брюшная стенка симметрично принимает участие в дыхательных движениях. Пальпация живота должна быть поверхностной, начинаться с левой подвздошной области, а завершаться в правом подре- берье. При таком осмотре, несмотря на то что больные предъявляют жало- бы на сильные боли в животе, пальпация не вызывает их усиления. Напря- жение мышц передней брюшной стенки, как правило, отсутствует, ЖП пальпировать не удается. При этом легкое постукивание ребром ладони по реберной дуге слева и справа приводит к заметному усилению болей спра- ва (симптом Ортнера). Повышение температуры тела не характерно. В об- щем и биохимическом анализах крови патологических изменений обычно нет. Общий анализ мочи также остается нормальным (при отсутствии со- путствующих заболеваний почек или мочевого пузыря). Если на протяжении 10 12 ч не происходит смещения вклинившегося камня, то развивается воспаление ЖП и разворачивается клиническая кар- тина острого холецистита. При этом боли приобретают постоянный ною- щий характер, усиливаются при движении. Появляется чувство сухости во рту, при этом язык остается влажным, обложенным у корня. При поверхно- стной пальпации живота определяется выраженная болезненность в пра- вом подреберье, здесь же напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина Блюмберга. Симптомы Ортнера, Мер фи всегда бывают резко положительными. Очень часто удается пальпиро- вать резко болезненное эластичное дно ЖП. В остальных отделах живота пальпация боли не вызывает. В общем анализе крови появляется лейкоци- тоз до 10 12 тыс., при этом палочкоядерный сдвиг не характерен. Описан- ная клиническая картина сохраняется на протяжении 1 3 сут. По мере прогрессирования инфекции и воспаления состояние больных ухудшается. Появляются клинические проявления эндогенной интоксика- ции повышается температура тела до 38°С и более, может быть озноб, появляется слабость, отсутствует аппетит. Число сердечных сокращений возрастает до 100 120 в минуту. Появляется выраженная сухость во рту. Язык становится сухим, густо обложенным серым или коричневым нале- том. При осмотре живота может появиться асимметрия дыхательных дви- жений брюшной стенки за счет отставания правой половины. Пальпация живота позволяет выявить резкую болезненность и отчетливое напряжение мышц в правом подреберье, а иногда и по всей правой половине живота. Здесь же бывает положительным симптом Щеткина. В этой стадии заболе- вания ЖП всегда значительно увеличен, однако прощупывание его сущест- венно затрудняется из за выраженного напряжения мышц брюшной стен- ки. Пальпация бывает более информативной, если больного положить в по
ложение на левый «полубок». Если удается пальпировать пузырь, то он оп- ределяется в виде резко болезненного эластичного опухолевидного обра- зования. При исследовании крови сохраняется высокий лейкоцитоз, часто появляется палочкоядерный сдвиг; биохимические параметры крови не из- меняются. Описанные клинические и лабораторные данные, как правило, бывают при остром флегмонозном или гангренозном холецистите. Острый холецистит иногда протекает без типичных клинических прояв- лений, что затрудняет диагностику и может приводить к диагностическим ошибкам. Одной из причин диагностических затруднений служит высокое расположение печени и ЖП. При такой анатомической особенности пузырь располагается высоко в подреберье и оказывается недоступен пальпации. При этом боли, локализующиеся в правом подреберье, могут не сопровож- даться какой либо местной пальпаторной симптоматикой. При этом симп- том Ортнера остается положительным. При формировании околопузырно- го инфильтрата он может оставаться недоступным пальпации. Заболевание коварно протекает и в тех случаях, когда инфицирование ЖП происходит при ЭРХПГ. Деструктивное воспаление пузыря часто проте- кает с минимальными местными клиническими проявлениями, что может быть связано с тем, что эти больные, как правило, получают антибактери- альную терапию. Но возможно и бурное течение инфекционного процесса с выраженной местной и общей симптоматикой, характерной для острого холецистита. Острый холецистит у больных старческого возраста возникает, как правило, при наличии различных фоновых терапевтических заболеваний. При этом воспаление ЖП часто носит деструктивный характер, быстро на- ступает омертвление стенки за счет как агрессивности инфекционного процесса, так и местного нарушения кровообращения на фоне атероскле ротических изменений артерий. Тяжесть состояния больных усугубляется декомпенсацией имеющихся сопутствующих и конкурирующих заболева- ний сахарного диабета, хронической ишемической болезни сердца (ХИБС), дыхательной и цереброваскулярной недостаточности и др. Клинические проявления острого холецистита у лиц старческого возра- ста могут соответствовать классической картине заболевания и легко диа- гностироваться. Однако нередко заболевание протекает с отступлением от привычной клиники. В частности, именно у этих больных острый холецис- тит может быть обусловлен тромбозом пузырной артерии, а не обтурацией шейки пузыря камнем. При этом клиническая картина заболевания разви- вается стремительно. Заболевание начинается внезапно. Как правило, от- сутствует связь с диетическими нарушениями. В первые часы заболевания нет клинических проявлений желчной колики. Боли носят постоянный, ин- тенсивный характер, локализуясь в правом подреберье. Уже в первые часы заболевания появляются признаки эндогенной интоксикации: повышается температура тела, появляется слабость, резко повышается лейкоцитоз, а к исходу первых суток возникает существенный сдвиг формулы крови влево. При пальпации живота уже в первые часы заболевания имеются ллл
Руководство по хирургии желчных путей выраженная болезненность и напряжение мышц в правом подреберье. Указанные симптомы быстро распространяются на всю правую половину живота, а затем и весь живот. Становится положительным симптом Щетки на. Образование воспалительного инфильтрата при этой форме заболева- ния не характерно он не успевает сформироваться. Атипизм клинических проявлений воспаления ЖП может заключаться и в весьма скудной клинической картине с минимальными болевыми ощу- щениями. В таких случаях характерно позднее обращение за медицинской помощью. На момент госпитализации у больных уже может сформировать- ся околопузырный инфильтрат, нередко с абсцедированием, или перито- нит, другие осложнения [29]. • Важно помнить, что во многих наблюдениях, особенно у лиц старческо- го возраста, имеется несоответствие между скудными клиническими про- явлениями острого холецистита и выраженностью воспалительных изме- нений в стенке ЖП. Необходимо подчеркнуть, что развитие гангренозных изменений в стенке ЖП клинически проявляется более или менее дли- тельным периодом мнимого благополучия уменьшением болей на фоне некроза рецепторов чувствительного аппарата. В этой непростой клиниче- ской ситуации помогают динамический контроль лабораторных показате- лей, УЗИ, реже лапароскопия [2]. 3.5.6. Особенности диагностики УЗИ в настоящее время является основным аппаратным методом диа- гностики холецистита. Все больные, у которых диагностирован холецистит или проводится дифференциальная диагностика какого либо заболевания с холециститом, подлежат строго обязательному УЗИ. В процессе иссле- дование оценивается не только состояние ЖП и его содержимого, но и вну- три и внепеченочных желчных протоков (их диаметр, наличие конкремен- тов), состояние ПЖ, степень инфильтративно воспалительных изменений прилежащих органов, наличие свободной жидкости в брюшной полости или ее ограниченных скоплений. При остром холецистите в начальной стадии заболевания, что соот- ветствует картине острого катарального холецистита, обнаруживают уве- личение размеров ЖП, утолщение его стенки. В просвете ЖП определяют- ся неоднородное содержимое и камни, причем в области шейки пузыря у многих больных имеется несмещаемый камень (рис. 3 9). При отсутствии камней в просвете ЖП причиной воспаления может быть рефлюкс панкре- атического секрета или нарушение кровоснабжения стенки пузыря. По мере прогрессирования воспалительных изменений в стенке ЖП при УЗИ появляется ее слоистость, может выявляться феномен «двойного кон- тура» стенки, что свидетельствует о наличии деструктивных изменений (см. рис. 3 9). Этот «ультразвуковой» симптом появляется при наличии флегмонозного или гангренозного холецистита. При наличии очагов не- кроза стенки можно выявить «разрыв» его контура, пристеночно обнаружи- вается свободная жидкость околопузырный абсцесс.
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Рис. 3 9. Ультразвуковая сканограмма. Острый флегмонозный холецистит, крупный камень, фиксированный в области шейки желчного пузыря (указан стрелкой); расслоение стенки желчного пузыря (указано белой стрелкой). При остром холецистите УЗИ позволяет не только определить характер изменений стенки ЖП и его содержимого, но и состояние окружающих тка- ней. В частности, при формировании плотного околопузырного инфильтра- та исследование выявляет гиперэхогенные зоны в окружности пузыря. При наличии перитонита УЗИ позволяет выявить скопление жидкости в подпеченочном и поддиафрагмэльных пространствах, латеральном кана- ле, межпетлевых промежутках. Столь обширная и объективная информация о состоянии ЖП и прото- ков, окружающих тканях позволяет не только верифицировать диагноз ос- трого холецистита, но и определить тактику лечения больных, выбрать оп- тимальный срок для операции и способ ее выполнения. Диагностическая лапароскопия, являясь инвазивным методом, при- меняется лишь в наиболее сложных случаях, возникающих у больных острым холециститом. Абсолютным показанием к диагностической лапа- роскопии является ситуация, когда при наличии явных клинических прояв- лений острого деструктивного холецистита УЗИ не выявляет воспалитель- ных изменений ЖП. В такой ситуации клиническая картина заболевания может быть обусловлена острым аппендицитом или другим заболеванием (перфоративная язва, острая кишечная непроходимость и др.), требую- щим экстренного хирургического вмешательства. 3.5.7. Осложнения Околопузырный инфильтрат Околопузырный инфильтрат может сформироваться на 3 4 е сутки от начала заболевания. Формирующаяся в окружности пузыря воспалитель- ная опухоль сначала представлена неплотно фиксированными между со- бой прилежащими органами, которые легко разделяются во время опера 113
Руководство по хирургии желчных путей ции независимо от способа ее выполнения. Такой инфильтрат принято на- зывать «рыхлым». По мере увеличения срока заболевания и нарастания воспалительной инфильтрации тканей органов, образующих инфильтрат, их разделение во время операции становится трудной задачей. В таких случаях употребляют термин «плотный» инфильтрат. По мере формирования околопузырного инфильтрата и соответственно отграничения инфекционного очага от свободной брюшной полости боль- ные могут отмечать субъективное улучшение самочувствия: самостоятель- ные боли в животе уменьшаются, а иногда и полностью исчезают, отсутст- вует тошнота и рвота, уменьшается сухость во рту. При этом при движении в постели и при ходьбе боли сохраняются. При пальпации в правом подре- берье определяют инфильтрат значительного размера, болезненность, не- которое напряжение мышц. Иногда инфильтрат занимает все правое под- реберье. В этот период характерна гипертермия, которая может носить как субфебрильный характер, так и нарастать до 38 38,5°С и выше, сопровож- даться ознобом. Достигнув стадии инфильтрата, заболевание приобретает торпидное течение. Основываясь только на клинических данных, определить степень деструкции стенки пузыря практически невозможно. При благоприятном течении заболевания на фоне противовоспалительной терапии организм справляется с инфекцией инфильтрат постепенно уменьшается в размерах и полностью перестает определяться спустя 7 10 сут. Если камень смеща- ется в просвет пузыря, то функция последнего восстанавливается. Такое благоприятное течение заболевания наблюдается нечасто. Объективно оценить состояние ЖП в эту стадию заболевания помогает УЗИ. Околопузырный абсцесс При наличии околопузырного инфильтрата и неблагоприятном течении заболевания гангренозном холецистите, флегмонозно язвенной форме, перфорации стенки пузыря образуется околопузырный абсцесс. Если больной не получает антибактериальной терапии, то клиническими прояв- лениями абсцедирования являются температура гектического характера, ознобы, сопровождающиеся выраженной потливостью. Воспалительный инфильтрат, пальпируемый в подреберье, увеличивается в размере, как бы «уплощается». Усиление болей в животе при этом не характерно. В общем анализе крови сохраняется высокий лейкоцитоз, типичен сдвиг формы влево вплоть до метамиелоцитов. Если полость гнойника располагается ретровезикально или в области шейки пузыря в глубине инфильтрата, вскрытие абсцесса в брюшную полость маловероятно. При формировании абсцесса в области дна или тела пузыря он может разрушить инфильтрат и вскрыться в свободную брюшную полость. В случаях, когда больные получают антибактериальную терапию, абсце дирование околопузырного инфильтрата может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается при УЗИ, которое необходимо проводить много- кратно, определяя динамику процесса. 11Д
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Перфорация желчного пузыря и перитонит Перитонит является серьезным осложнением острого холецистита. Кли- нические проявления местного ограниченного перитонита (перивезикаль ный инфильтрат, абсцедирующий инфильтрат) были описаны выше. Местный неограниченный перитонит нередко сопутствует деструктив- ным формам острого холецистита. При флегмонозном и гангренозном хо- лецистите в подпеченочном, правом поддиафрагмальном пространствах и правом латеральном канале скапливается экссудат, образование которо- го обусловлено наличием воспалительного очага. Бактериальная обсеме ненность при этом отсутствует или минимальная 2 3 КОЕ/г и обусловле- на проникновением микроорганизмов через некротизированные участки стенки ЖП. Иногда экссудат может быть окрашен желчью. Такая форма ме- стного серозного перитонита протекает благоприятно. В случаях консерва ивной терапии острого холецистита при этой форме перитонита возмож- но его обратное развитие: за счет формирования инфильтрата происходит отграничение инфекционно воспалительного очага в подпеченочном про- странстве. При хирургическом лечении операции могут быть выполнены как лапароскопическим, так и традиционным способом. Прогностически тревожная ситуация складывается при перфорации ЖП или вскрытии перивезикального абсцесса в свободную брюшную полость. В таких случаях происходит массивная контаминация полости живота мик- рофлорой, обусловившей инфекционный процесс в ЖП. Клинические проявления местного неограниченного перитонита сво- дятся к симптоматике деструктивного холецистита. Распространенный перитонит при перфорации ЖП, которая наступает до момента формирования перивезикального инфильтрата, может возник- нуть на 2 3 и сутки от начала заболевания. При этом с первых часов от начала заболевания клиника острого холецистита развивается быстро. Как правило, боли в правом подреберье носят постоянный интенсивный харак- тер, сопровождаются гипертермией, высоким лейкоцитозом, что обуслов- лено стремительной деструкцией стенки пузыря и агрессивностью инфек- ции. Без «светлого промежутка» боли распространяются по правой полови- не живота, а затем распространяются и на весь живот. При осмотре выяв- ляются напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина Блюмберга. Всегда имеются выраженные проявления эндогенной интоксикации: бледно серый кожный покров, повышенная пот- ливость, гипертермия и озноб, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При УЗИ ЖП может быть как увеличенным, так и спавшимся (за счет опорожнения в брюшную полость), но его стенки всегда утолщены, рассло- ены; в свободной брюшной полости определяется свободная жидкость. Та- кие больные нуждаются в экстренной операции. Острый бескаменный холецистит Острый бескаменный холецистит возникает при отсутствии камней в ЖП. Он встречается в 4 8% всех случаев острого холецистита. В отличие 115
Руководство по хирургии желчных путей от острого калькулезного холецистита острый бескаменный холецистит не- сколько чаще наблюдается у мужчин [30]. Заболевание чаще возникает на фоне тяжелых травм или других заболе- ваний (обширные ожоги, сочетанная травма, после больших операций, не затрагивающих гепатопанкреатодуоденальную зону, системная красная волчанка, саркоидоз, лейкозы и др). Нередко такие пациенты находятся на лечении в отделениях интенсивной терапии, причем одним из предраспо- лагающих факторов рассматривается длительное полное парентеральное питание [31]. Течение острого бескаменного холецистита агрессивно, быстро разви- вается гангрена ЖП и перфорация стенки. Возможно, это связано с позд- ней диагностикой острого бескаменного холецистита на фоне основных тяжелых заболеваний. Это же обусловливает и высокую летальность среди пациентов, в первую очередь в результате тяжелых фоновых забо- леваний [30,32]. Этиология острого бескаменного холецистита многофакторна. В ос- нове его лежит застой желчи в пузыре, обусловленный отсутствием регу- лярных сокращений, стимулируемых холецистокинином, выделение кото- рого в свою очередь обусловлено стимуляцией верхних отделов пищева- рительного тракта съеденной пищей. Всасывание воды и постепенное сгущение желчи приводят к образованию осадка. По видимому, вязкая желчь и осадок приводят к активации медиаторов воспаления, таких как простагландины и интерлейкины из слизистой ЖП, что приводит к лимфо и гемостазу, ишемии и некрозу. Кроме того, застой в ЖП ведет к восходя- щей колонизации желчи бактериями и микробной инвазии в стенку ЖП. Важны сосудистые реакции. Все эти факторы реализуются при недо- статочном энтеральном питании, хотя болезнь может развиться и у паци- ентов, сохранивших возможность нормально питаться. Назначение нарко- тиков рассматривают как дополнительный фактор риска. Должны быть приняты во внимание и другие причины развития болезни. К ним относят острую ишемию, приводящую к некрозу стенки ЖП. Артериальная гипо тензия, централизация кровообращения на фоне травматического, ожого- вого, септического или операционного шока неизбежно сопровождается нарушением внутристеночного органного кровотока. Группу высокого ри- ска в этом плане составляют лица пожилого и старческого возраста с ате росклеротическим поражением сосудов. Повреждение эпителия и агрес- сивное воздействие концентрированных желчных кислот открывают вход- ные ворота для микробной инвазии [33]. Симптоматика острого бескаменного холецистита фактически иден- тична таковой при остром калькулезном холецистите, хотя и имеются опре- деленные различия вследствие наличия основных фоновых заболеваний, которые могут маскировать острое воспаление ЖП. Так, боль в правом верхнем квадранте и эпигастрии является наиболее постоянным призна- ком острого калькулезного холецистита, а при бескаменной форме выяв- ляется у 70% пациентов. Она может быть снижена или вообще отсутство
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Рис. 3 10. Ультразвуковая сканограмма. Острый бескаменный холецистит. Утолщение стенки желчного пузыря с наличием ее слоистости. вать из за введения наркотических анальгетиков, спутанности сознания, а также маскироваться болью вследствие перенесенной операции, трав- мы, других причин. Это может вести к существенной задержке в распозна- вании болезни. Наиболее существенные признаки включают в себя болез- ненность в правом подреберье и лихорадку. Вздутие живота и вялую пери- стальтику выявляют только у 25% больных, а пальпируемый инфильтрат встречается еще реже. В крови отмечают увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево, повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и аспара гиновой аминотрансферазы. Безусловно, полезным оказывается УЗИ, вы- являющее увеличение пузыря, утолщение и расслоение его стенок, иногда газ в его просвете (рис. 3 10). Однако эти признаки далеко не всегда при- сутствуют и, кроме того, могут быть неспецифичными. Так, утолщение сте- нок может выявляться при сердечной недостаточности, гипопротеинемии, асците. Дополнительную полезную информацию могут дать КТи магнитно резонансная томография (МРТ) [34,35]. 3.6. Паразитарные заболевания желчного пузыря В доступной литературе не встречается сообщений о заболеваниях ЖП при туберкулезе, сифилисе и бруцеллезе. При этих заболеваниях может поражаться печень, но не ЖП. 3.6.1. Описторхоз и клонорхоз Описторхоз и клонорхоз гельминтозы, характеризующиеся пораже- нием органов гепатобилиарной системы и ПЖ. Заболевание вызывают трематоды (или сосальщики, двуустки) печени. Первое заболевание встре- чается в России, второе в странах Юго Восточной Азии. 117
Руководство по хирургии желчных путей Поскольку при описторхозной инвазии ЖП никогда не поражается изо- лированно, а только вместе с печенью, ПП и ППЖ, основные аспекты забо- левания будут изложены в II разделе. 3,6.2 Эхинококкоз Эхинококкоз заболевание, обусловленное попаданием в организм и развитием в нем личиночной стадии ленточного червя эхинококка (Echinococcus granulosus). Первичное поражение эхинококком ЖП Ю.А. Волох [36] относит к крайне редким локализациям паразита. Он сообщает, что в литературе известно всего 4 наблюдения изолированного поражения ЖП. Это описание Н. Часов никова (1927), И.Ф. Рудницкого (1928), СБ. Волфсона (1930) и И.К. Ахунбае ва (1948). Р.П. Аскерханов [37] ни разу не наблюдал первичного поражения ЖП и 4 раза встретил вторичное поражение его при прорывах кист печени в желчные пути. И.Я. Дейнека [38] сообщает, что Muschold в 1876 г. наблю- дал эхинококковую кисту в ЖП. Классификация. Учитывая редкость заболевания данной локализации, классификации эхинококкоза ЖП в литературе нет. Клиническая картина. Проявления эхинококкоза ЖП выражаются появле- нием болей в правом подреберье и пальпируемого образования в зоне ЖП. Специальные методы исследования (иммуноферментные методы, УЗИ, КТ, МРТ) позволяют верифицировать диагноз. Наличие кисты или кист, заполня- ющих просвет ЖП и выявленных при УЗИ, особенно если удается увидеть до- черние пузыри в просвете основной кисты, помогает точно диагностировать заболевание. Обычно эхинококкоз ЖП развивается медленно и длительное время протекает бессимптомно. Клинические проявления характеризуются признаками хронического холецистита с болями в правом подреберье. При инфицировании или перфорации кисты заболевание приобретает бур- ный характер по типу острого холецистита с резкими постоянными болями в правом подреберье, иррадиирующими в плечо и лопатку. Прорыв кисты может произойти в просвет пузыря или в брюшную полость с развитием пе- ритонита. Такие больные поступают в больницу с клинической картиной ост- рого живота, где их необходимо экстренно оперировать. 3.6 3. Аскаридоз Аскаридоз желчного пузыря зависит от заползания червей в ЖП и всегда является вторичным (см. 14, 20 главы). 3.6.4. Лямблиоз (гиардиоз) Лямблиоз (гиардиоз) протозойная инвазия, протекающая с функци- ональными расстройствами кишечника. Лабораторная диагностика осно- вана на исследовании фекалий и дуоденального содержимого. Клиничес- кая картина поражения ЖП паразитами лямблиями протекает в виде хро- нического холецистита с нерезко выраженными приступами, практически никогда не требующими хирургического пособия. Деструктивные формы 118
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... наблюдаются крайне редко, заболевание успешно лечат препаратами группы 5 нитроимидазола и в подавляющем большинстве наблюдений не является объектом исследования и действий хирурга. 3,7. Травматические повреждения желчного пузыря По данным отечественных и зарубежных авторов, повреждение ЖП на- блюдается редко. До 1978 г. описано около 120 наблюдений повреждений ЖП при закрытой травме живота. В дальнейшем были опубликованы в ос- новном единичные клинические наблюдения. Однако во всем мире отмеча- ется устойчивая тенденция к нарастанию травматизма, возрастает количе- ство повреждений органов брюшной полости, соответственно увеличива- ется и частота повреждений ЖП. До настоящего времени нет единой классификации повреждений ЖП. Наиболее оправданна классификация Б.Е. Стрельникова и Л.П. Ронжиной [39], которые все формы повреждений ЖП относят к группе повреждений полых органов и делят их на открытые и закрытые. Открытые повреждения бывают огнестрельными, ножевыми и нанесенными прочими предметами. Закрытые повреждения делятся на разрывы ЖП, его отрывы. Выделяют также разрывы ОЖП (полные и неполные). Эта классификация не учитыва- ет, что наряду с травмой ЖП возможно комбинированное повреждение других органов брюшной полости, которое встречается чаще, создает оп- ределенные трудности для диагностики, меняет характер оперативного вмешательства и ухудшает прогноз. А.С. Раренко [40,41] предлагает классификацию повреждений желчевы водящей системы, в которой травмы ЖП делятся на изолированные и соче танные, открытые и закрытые. Среди последних различают разрывы ЖП, отрывы ЖП, разрывы ВЖП (полные и неполные), а также различные сочета- ния повреждений ЖП и протоков между собой и с травмой других органов. К классификации травм ЖП следует отнести и кровоизлияние в околопу- зырную клетчатку (ушиб ЖП). Учитывая небольшое число описанных наблюдений, приводим данные НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, дающие представление о больных с поражением ЖП. С 1995 по 2004 г. здесь наблюдали 64 постра- давших с повреждением ЖП (54 (84,4%) мужчины, 10 (15,6%) женщин, большинство в возрасте от 30 до 40 лет). Причиной повреждения у 36 (56,3%) больных послужила закрытая травма живота, у 24 (37,5%) колото резаные ранения, у 4 (6,2%) огнестрельные ранения. Анатомически по- вреждения ЖП локализовались: в области тела у 17 (27%) больных, в обла- сти дна у 14 (22,2%), в области шейки у 4 (6,3%), у 28 (44,5%) больных выявлено повреждение более одной анатомической области. Изолирован- ные повреждения ЖП отмечены в 12 (19%) случаях. Из сопутствующих повреждений наиболее часто регистрировались раз- рывы и ранения печени 43 (67,2%) пациента, тонкой и толстой кишки ЛЛ9
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 3 11. Схематическое изображение проникающего ранения желчного пузыря. 12 (18,8%), селезенки 7 (10,9%), ДПК 6 (9,4%), органов грудной клетки 7 (10,9%), повреждения других органов наблюдались в единичных случаях. Сочетание повреждения ЖП и 1 органа встречалось у 24 (38,1%) пострадав- ших, 2 органов у 16 (25,4%), 3 органов у 9 (14,3%), более 3 органов у 2 (3,2%). По характеру повреждения ЖП наиболее часто отмечались его ране- ния 27(42,9 %), из них проникающие в просвет 14 (21,9 %) (рис. 3 11), причем в одном случае раневой канал шел со стороны ложа (рис. 3 12). Сквозные ранения наблюдали у 8 (12,5 %), непроникающие в просвет у 6 (9,4 %) пациентов. Полный отрыв ЖП от его ложа с сохранением пузыр- ных артерии и протока наблюдали у 21 (32,8 %) пострадавшего (рис. 3 13). Значительно реже встречались разрывы стенки пузыря у 4 (6,3 %) и ин трамуральные гематомы с некрозом стенки у 6 (9,5 %) пациентов. Крово- течение в полость ЖП имелось у 9 (14,1 %) пострадавших. В одном случае изолированный разрыв ЖП в области шейки сопровождался желчным пе- ритонитом. У 16 (76 %) больных отрыв ЖП сопровождался значительным кровотечением (до 2 л) из области его ложа. Как следует из представленных данных, изолированные повреждения ЖП встречаются редко и весьма трудны для диагностики при закрытой травме, когда клиническая картина обусловлена только вытеканием и скоплением желчи в подпеченочном и подциафрагмальном пространствах. Учитывая от- носительную биологическую инертность желчи, ее скопление в течение дли 120
Глава^З. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний, Рис. 3 12. Схематическое изображение проникающе- го ранения желчного пузыря через паренхиму печени со стороны его ложа. Рис. 3 13. Схематическое изображение полного отры ва желчного пузыря от ложа. 121
Руководство по хирургии желчных путей тельного времени может не вызывать заметной реакции брюшины, признаки раздражения которой проявляются через 10 12 ч, по мере инфицирования скопления желчи. Подобная вяло прогрессирующая картина в значительной степени скрадывается проявлениями сопутствующей травмы и проводимым лечением. Сочетание этих обстоятельств привело в одном из наших наблю- дений к развитию желчного перитонита. Поэтому клинические ориентиры нельзя признать надежными для диагностики повреждений ЖП в ранние сроки, предпочтение должно быть отдано неинвазивным и инструменталь- ным методам диагностики (УЗИ, КТ, лапароцентез, лапароскопия). Повреждение ЖП ьложно заподозрить с учетом механизма травмы. Пря- мой удар в область эпигастрия, ушиб о рулевую колонку, падение с высоты создают условия для гидравлического разрыва стенки пузыря и отрыва его из ложа. Оптимальным способом диагностики является УЗИ брюшной полости, которое позволяет с высокой точностью выявить наличие жидкостных скоплений под печенью или под куполом диафрагмы, определить размеры и форму ЖП, а в ряде случаев выявить признаки дефекта его стенки. К признакам, позволяющим заподозрить повреждение ЖП, относятся: 1. Небольшое количество свободной жидкости в подпеченочном прост- ранстве (рис. 3 14). 2. Фрагментарное утолщение и расслоение передней стенки ЖП при нормальных его размерах (рис. 3 15, 3 16). 3. Наличие узкой жидкостной зоны в ложе ЖП, которая при динамичес- ком контроле может увеличиваться с деформацией внешнего контура пу- зыря. 4. Наличие структур средней и пониженной эхогенности в просвете ЖП, которые выявляются при контрольном УЗИ (сгусток крови) (см. рис. 3 16). 5. Уменьшение размеров ЖП при проникающем ранении с наличием ми- нимального количества свободной жидкости под печенью. УЗИ органов брюшной полости у больных с закрытой травмой живота в момент поступления, как правило, не дает опорных диагностических дан- ных, они выявляются при динамическом исследовании. При отрыве ЖП выявляется свободная жидкость под печенью, сам ЖП может не диффе- ренцироваться. При колото резаном ранении брюшной стенки выявляется небольшое количество жидкости под печенью, ЖП уменьшен в размерах, стенки его не утолщены. Наличие жидкости в брюшной полости требует уточнения ее характера. Способом диагностики в данном случае является лапароцентез с исследо- ванием подпеченочного пространства методом «шарящего катетера», про- мывания брюшной полости и оставления контрольного дренажа. Более точным способом диагностики является лапароскопия. Наличие желчного окрашивания выпота подтверждает травму ЖП. Диагностика повреждений ЖП при открытых повреждениях живота выполняется в ходе интраоперационной ревизии. Также решаются диагнос- тические вопросы при закрытых повреждениях живота, требующих экстрен
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... Рис. 3 14. Ультразвуковая сканограмма. Травма желч- ного пузыря. 1 двухкон турные стенки желчного пу- зыря; 2 наличие свобод- ной жидкости под печенью. Рис. 3 15. Ультразвуковая сканограмма. Травма желч- ного пузыря. 1 двухкон турные стенки желчного пу- зыря; 2 гематома в ложе желчного пузыря. Рис. 3 16. Ультразвуковая сканограмма. Отрыв желч- ного пузыря. 1 неравно- мерные утолщенные стенки желчного пузыря; 2 сгус- ток крови в просвете желч- ного пузыря. ной операции (т.е. при признаках перитонита, внутрибрюшного кровотече- ния, повреждения полого органа). При закрытой травме живота, не требую- щей экстренной операции, для диагностики травмы ЖП используются УЗИ, рентгеноскопия и «Т. При появлении признаков, подозрительных в отноше- нии повреждения ЖП, диагноз уточняется с помощью лапароскопии. 123
Руководство по хирургии желчных путей Литература 1. Rosai and Ackermarfs Surgical Pathology. 9 th Ed. St.Louis: Mosby, 2004. N1. P. 1035 1060. 2. ДадваниСА, Ветшев П.С, Шулутко A.M., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. М.: Издательский дом Видар, 2000. 3. Ветшев П.С. Желчнокаменная болезнь и холецистит// Клинические перспективы га строэнтерол. гепатол. 2005. No1. С. 16 23. 4. Ветшев П.С, Ногтев П.В. Холецистокардиальный синдром миф или реальность// Хирургия. 2005. No3. С. 59 64. 5. Савельев B.C., Ревякин В.И. Синдром Миризй. Диагностика и лечение. М., 2003. 6. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Хоменко B.C. Особенности клинической картины и хи- рургического лечения желчнокаменной кишечной непроходимости // Хирургия. 1986. No 2. С. 58 60. 7. Савельев B.C., Петухов В.А., Болдин Б.В. Холестероз желчного пузыря. М.:Веди, 2002. 8. Иванченкова РА. и др. Патогенез холестероза желчного пузыря // Клин. мед. 2002. Т. 80, No2. С. 14 19. 9. Перова Н.В. и др. Липопротеиды высокой плотности при холестерозе желчного пу- зыря//Клин. мед. 2000. Т.78,No4. С.27 31. Ю.Соколова М.Н. и др. Липопротеиды сыворотки крови и желчи при холестерозе желч- ного пузыря // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. 1994. Т. 4, No 4. С. 53 57. 11. Кузнецов М.Р. Современные аспекты диагностики и лечения холестероза желчного пузыря//Анн. хир. 1998. No 1. С. 18 23. 12.Бугаков В.А., Шебушев Н.П, Анискевич В.Ф., Бородко Н.И. К диагностике и лечению полипозного холестероза желчного пузыря. Декабрьские чтения по неотложной хи- рургии: Сборник статей. Минск, 1997. Т. 3. С. 262 265. 13. Лемина, Т.Л. и др. Оценка возможных критериев диагностики холестероза желчного пузыря//Новое в гастроэнтерологии: Сборник статей. М., 1996. Т. 1. С. 122 123. 14.Гистологическая классификация опухолей печени, желчных путей и поджелудочной железы. ВОЗ, Женева, 1983. 15. Botticelli A., Biglioli P.//Arch, di Vecchi. Anat. Pat. 1963. Vol. 40. P. 747. 16. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека // Под ред. Н.А.Краевского, А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова. М.: Медицина, 1993. Т. 2. С. 94 103. 17.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2001. Т. 2, ч. 1. С. 687 696. 18.Weedon D. Pathology of the gallbladder. New York, 1984. 19.Adolf M.D., Bass S.N., Lee S.K. et al. Cytomegaloviral acalculous cholecystitis in acquired immunodeficiency patients//Am. Surg. 1993. Vol. 59. P. 679 684. 20.Dabbs D.J. Eosinophilic and lymphoeosinophilic cholecystitis // Am. J. Surg. Pathol. 1993. Vol. 17. P. 497 501. 21.Carey M.C., O'Donovan M.A. Gallstone disease: current concepts on the epidemiology, pathogenesis and management // Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw Hill. 1984. P. 139 168. 22.Finegold S.M. Anaerobic bacteria in human disease. New York: Acad. Press, 1977. 23.Кузнецов Н.А., Аронов Л.С, Харитонов СВ. и др. Выбор тактики, сроков и метода проведения операции при остром холецистите //Хирургия. 2003. No 5. С. 35 40. 124
Глава 3. Краткая характеристика основных доброкачественных заболеваний... 24.Robbins Pathologic Basis of Disease. 6 th Ed/Eds R.S. Cotran, V. Kumar, T. Collins. Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1999. 25.Абрикосов A.M., Струков А.И. Патологическая анатомия. M.: Медгиз, 1954. 26.Anderson's Pathology. 8 th Ed/Ed. J.M. Kissane. St.Louis: Mosby Inc., 1985. P. 1213 1232. 27.Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.; Л.: Медгиз, 1938. 28.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1993. 29.Савельев B.C., Филимонов М.И. Острый холецистит// Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2004. С.327 364. 30. Howard R.J. Acute acalculous cholecystitis//Am. J. Surg. 1981. Vol. 141. P. 194. 31. Petersen S.R., Sheldon G.F. Acute acalculous cholecystitis: a complication of hyperali mantation//Am. J. Surg. 1979. Vol. 138. P. 814. 32.0ttinger L.W. Acute cholecystitis as a postoperative complication // Ann. Surg. 1976. Vol. 184. P. 162 33.Nahrwold D.L Acute cholecystitis, in The biological basis of modern surgical practice. 15 th Ed. Philadelphia: W.B.Saunders, 1997. 34.Fox M.S., Wilk D.J., Weissman H.S. et al. Acute acalculous cholecystitis// Surg.Gynecol. Obstet. 1984. Vol. 159. P. 13. 35.Du Priest R .W. J., Khaneja S.C., Cowley R.A. Acute cholecystitis complicating trauma // Ann. Surg. 1979. Vol. 189. P. 84. Зб.Волох Ю.А. Эхинококкоз и альвеококкоз человека. Бишкек: Кыргызстан, 1965. 37.Аскерханов РП. Хирургия эхинококкоза. Махачкала: Дагкнигоиздат, 1976. 38.Дейнека И.Я. Эхинококкоз человека. М.: Медицина, 1976. 39.Стрельников Б.Е., Ронжина Л.П. Открытые и закрытые повреждения желчного пузы- ря//Хирургия. 1969. No 8. С. 94 97. 40.Раренко А.С. Закрытые изолированные повреждения желчного пузыря и внепече ночныхжелчных протоков//Хирургия. 1978. No7. С.55 59. 41.Васютков В.Я., Мурашева З.М. Повреждения желчного пузыря // Вестн. хир. 1985. Т. 135, No 9. С. 84 87. 125
Ь«4 Рак желчного пузыря 4.1. Эпидемиология и факторы риска Среди всех злокачественных опухолей ЖП абсолютно преобладает эк зокринный рак. Расово генетические различия играют более важную роль в развитии заболевания, чем особенности питания и другие факторы сре- ды. Отмечается высокий уровень заболеваемости раком ЖП среди корен- ного населения Южной Америки, средний уровень среди жителей Евро- пы, низкий среди белого населения США и Канады. В то же время забо- леваемость среди коренного населения США существенно выше. На час- тоту заболеваемости раком ЖП влияет установка на активную хирургическую тактику по поводу ЖКБ рост холецистэктомий сопровож- дается уменьшением частоты рака ЖП в данной популяции. Среди мате- риально малообеспеченных групп населения ниже относительная частота холецистэктомий и одновременно выше уровень заболеваемости раком ЖП. В России заболеваемость раком ЖП среди мужчин составляет 1,4, среди женщин 2,5 на 100 000 мужского и женского населения соответст- венно. Средний возраст заболевших мужчин 66 лет, женщин 70,1 года. В 2000 г. в России рак ЖП впервые диагностирован у 2890 больных, что со- ставило 0,6% всех больных с впервые выявленным злокачественным но- вообразованием в этом году. Относительная частота поражения раком ЖП среди органов билиопанкреатодуоденальной области (ВЖП, БСДПК, ДПК, ПЖ) составляет, по данным литературы, 10,6 12,9%, по данным РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, 7,3%. Среди всех больных, страдающих ЖКБ, рак ЖП развивается у 0,3 3,5%. Заболеваемость раком ЖП среди женщин в 2 5 раз выше, чем среди муж- чин [1,2]. Среди всех первичных злокачественных опухолей ЖП доля неэпителиаль- ных злокачественных опухолей (лейомиосаркома, фиброзная гистиоцитома, гемангиоперицитома, карциносаркома, эмбриональная рабдомиосаркома, злокачественная тератома, ретикулосаркома, меланома, лимфома) состав- ляет всего 3%. Как и при раке ЖП, неэпителиальные злокачественные опу
Глава 4. Рак желчного пузыря холи чаще встречаются среди женщин, но в отличие от рака ЖП средний возраст заболевших 45 лет. ЖКБ считается фоновым заболеванием для некоторых неэпителиальных злокачественных опухолей. Среди больных с первичными злокачественными неэпителиальными опухолями ЖП велика доля лиц, перенесших ранее различные заболевания печени и ЖВП [1]. Статистические данные о нейроэндокринных опухолях (апудомах) ЖП в литературе отсутствуют Апудомы ЖП могут развиваться на фоне ЖКБ и гиперплазии слизистой ЖП. В слизистой оболочке можно обнаружить увеличение числа АКТГ реактивных клеток. Установлены следующие фак- торы риска рака ЖП: I ЖКБ продолжительностью более 5 лет; аномалии развития ВЖП; первичный склерозирующий холангит; аденоматозные полипы ЖП; хронический холецистит, особенно с кальцификацией стенок (рак ЖП развивается у 25% больных); • паразитарная инвазия ЖВП (описторхоз, клонорхоз и др); неспецифический язвенный колит [3,4]. 4.2. Молекулярно генетические и биологические особенности Мутации гена супрессора опухолевого роста р53 обнаруживаются в 31 91% случаев рака ЖП. При субсерозном раке ЖП частота экспрессии мутантного гена р53 достоверно ниже, чем при опухолях, инфильтрирую- щих серозную оболочку органа. Инактивация гена супрессора p27kipl отмечается у 43% больных распро- страненным раком ЖП и характеризуется относительно высокой специ- фичностью, поскольку не встречается при доброкачественных изменениях. Мутации гена супрессора опухолей р16 отмечаются в 51 80% случаев ракаЖП. Выделены антитела HI 531, относящиеся к подклассу иммуноглобули- нов G2b, образуемые к ассоциированному с раком ЖП антигену. Клиничес- кое значение антител HI 531 уточняется. Онкогены: k ras, c fos, c erbB 2. Мутации онкогена k ras обнаружива- ются в 10 57% случаев рака ЖП. При мутации гена k ras прогноз хуже. К сожалению, специфичность мутации этого гена недостаточна, посколь- ку отмечаются у 22% больных с доброкачественными изменениями в ЖП. Избыточная экспрессия мутантного гена c fos довольно редка. Ген c erbB 2 амплифицирован в 70% случаев рака ЖП. Повышенная экспрес- сия гена c erbB 2 в клетках базального эпителия слизистой билиарного тракта приводит к развитию аденокарциномы у 100% трансгенных мышей 3 месячного возраста. Установлено: относительный риск развития рака ЖП при семейном анамнезе очень высок и составляет 13,9. 127
Руководство по хирургии желчных путей 4.3 Патологическая анатомия Гистологически рак ЖП представлен следующими формами: аденокар цинома, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак. На долю пло- скоклеточного рака приходится 7% всех форм рака ЖП. Недифференциро- ванный рак встречается в 8 10% случаев рака ЖП. Плоскоклеточный рак ЖП или аденокарцинома ЖП с включением фокусов плоскоклеточного рака рассматривается как низкодифференцированная и высокозлокачествен- ная опухоль. Недифференцированный рак представлен двумя формами: мелкоклеточный и крупноклеточный. Максимально атипия и полиморфизм выражены в крупноклеточном недифференцированном раке. Иммуноги стохимические исследования, основанные на использовании монокло нальных антицитокератиновых антител, позволяют обнаруживать метаста- зы рака ЖП в лимфатических узлах у 2,7% оперированных больных, когда световая микроскопия окрашенных гематоксилином и эозином препаратов не обнаруживает метастазы [5]. РакЖП: считается, что приблизительное время прогрессирования забо- левания от тяжелой дисплазии до инвазивного рака составляет 15 лет. Макроскопически выделяют три основные формы рака ЖП: диффузно инфильтративную, узловую, папиллярную. Диффузно инфильтративная форма выявляется чаще всего. При ней стенка пузыря утолщена, ригидна, может быть бугристой. ЖП может быть резко увеличен или уменьшен в раз- мерах. При запущенных формах просвет пузыря не определяется. Опухоль легко распространяется на печень, элементы ПДС, ободочную кишку и ее брыжейку, ДПК. При этом границы опухоли четко не дифференцируются. Узловая форма редка, опухоль растет в просвет пузыря или внепузырно, имеет относительно четкие границы. Папиллярная макроскопическая форма рака ЖП также является редкой, представлена экзофитными папил- лярными образованиями, растущими в просвет ЖП. Смешанные макроско- пические формы ракаЖП: инфильтративно узловая, папиллярно инфильт ративная. Наиболее благоприятной локализацией рака является дно ЖП, поскольку опухоль относительно долго бывает ограничена ЖП. Прогности- чески худшей локализацией является шейка ЖП, которая отмечается у 16,4% больных. В этом случае опухоль рано инфильтрирует протоки и со- суды ПДС, печень, органы панкреатодуоденальной области, осложняется МЖ. Становится нерезектабельной. Инвазия субсерозного слоя органа резко повышает вероятность лимфогенного и гематогенного метастазиро вания. Инвазия печени характерная черта патологической анатомии рака ЖП и отмечается, по секционным данным, у 58,9 90% умерших больных, страдавших раком ЖП. Распространению на печень способствует тесная связь между лимфоидной сетью печени и ЖП. Лимфогенное метастазирование рака ЖП: вначале поражаются лимфа- тические узлы ПДС, затем лимфатические узлы вокруг головки ПЖ (пан креатодуоденальные), далее вокруг чревного ствола и верхних брыжееч- ных сосудов, парааортальные лимфатические узлы. Последние могут быть
Глава 4. Рак желчного пузыря поражены и без метастазов в лимфатических узлах вокруг чревного ствола и верхней брыжеечной группы. По данным патологоанатомического исследования препаратов, уда- ленных во время операций различного объема по поводу рака ЖП, лимфа- тические узлы ПДС, расположенные в правой ее части, по ходу ВЖП, пора- жаются метастазами у 24% больных, в задненижней части ПДС у 20%, парааортальные у21,7%, панкреатодуоденальной области у 17,1%, во- круг общей печеночной артерии у 12,2% больных. Метастазы в лимфати- ческих узлах диагностируются по аутопсийным данным у 68,1% умерших больных [6]. Наряду с лимфогенным метастазированием метастазы в печень чрезвы- чайно характерны для рака ЖП и отмечаются у 50 85% больных. Чаще все- го определяются множественные метастазы в обеих долях печени. Частота метастазов по брюшине достигает 60% по аутопсийным данным. Далее по частоте пораженных метастазами органов следуют легкие и плевра от 4,8 до 34,3% больных. Получены аутопсийные данные, указывающие на то, что даже при асимптомных опухолях ЖП частота гематогенного метастази рования составляет 94% [7]. Последнее, во первых, объясняет плохой прогноз даже при макроскопически радикальных операциях, а во вторых, обязывает отдавать предпочтение комбинированному методу в лечении больных раком ЖП. Можно считать, что гематогенные метастазы всегда со- ответствуют местнораспространенной опухоли, когда имеется инвазия субсерозного слоя органа. Особенности патологической анатомии и клинического течения рака ЖП таковы, что наиболее часто причины гибели больных обусловленны мест- ной инвазией: МЖ, печеночная недостаточность, кишечная непроходи- мость, включая дуоденальную непроходимость, распад опухоли, инфекци- онные осложнения и др. При раке ЖП не редкость первичная множественность опухолевого по- ражения: рак яичников, рак молочной железы, фолликулярный рак щито- видной железы. . 4.4. Особенности клинического течения В целом клиника рака ЖП характеризуется отсутствием специфических признаков. Длительное время, кроме признаков фонового заболевания ЖП, клинический осмотр ничего не выявляет. Поводом к углубленному об- следованию больного, страдающего ЖКБ (особенно женщин старше 55 лет), должно быть изменение характера болей, которые постепенно приобретают более стойкий неинтенсивный характер (сокращаются и за- тем полностью исчезают «светлые» промежутки без каких либо болевых ощущений в области ЖП), ухудшение общего самочувствия, нарастание слабости, снижение аппетита. Ряд синдромов и симптомов может быть обусловлено осложнениями рака ЖП: острый холецистит, гнойный холан гит, абсцессы печени, подпеченочные абсцессы, МЖ и др. Перфорация 129
Руководство по хирургии желчных путей ЖП является следствием распада опухоли, отмечается при запущенном раке ЖП и 92,3% случаев приводит к смерти больных. Клинические прояв- ления рака ЖП в виде МЖ, толстокишечной непроходимости, дуоденаль- ной непроходимости, пальпируемой опухоли всегда свидетельствуют о запущенности заболевания. И даже в редких случаях хирургического удаления такой опухоли, как правило, путем обширной комбинированной операции, отдаленный прогноз остается плохим. Все перенесшие опера- цию больные умирают от прогрессирования заболевания в виде множест- венных метастазов в печени, по брюшине, забрюшинных лимфатических узлах [1,4]. Клинико анатомическая классификация Международного противо- ракового союза ракаЖП (6 я редакция, 2002). noTNM: Т1 опухоль прорастает слизистую оболочку или мышечный слой: Т1 а опухоль ограничена подслизистым слоем, Т1в опухоль прорастает мы- шечную оболочку; Т2 опухоль распространяется на околомышечную соединительную ткань до серозной оболочки без инфильтрации печени; ТЗ опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) и (или) непосредственно врастает в печень и (или) прилегающие органы и анатомические структуры (желудок., ДПК. ободочную кишку, ПЖ, сальник, вжпу, Т4 опухоль прорастает основной ствол воротной вены или печеночной артерии или прорастает два или более внепеченочных органа; Nx состояние регионарных лимфатических узлов не может быть оце- нено; N0 нет метастазов в регионарные лимфатические узлы; N1 регионарные лимфатические узлы поражены метастазами; Мх отдаленные метастазы не могут быть оценены; МО нет данных, подтверждающих наличие отдаленных метастазов; М1 есть отдаленные метастазы. По стадиям: Стадия 0: TisNOMO; Стадия IA.T1N0M0; Стадия IB: T2N0M0; Стадия ПА: T3N0M0; Стадия ИВ: T1 3.N1 МО; Стадия III: T4, любое N, МО. Стадия IV: любое Т, любое N, M1. Патологические проявления неэпителиальных злокачественных опухо- лей ЖП не имеют специфических черт. Мнение о более агрессивном клини- ческом течении неэпителиальных опухолей ЖП по сравнению с раком ЖП вряд ли является правильным. Клинико патологические проявления и прогноз апудом ЖП в значитель- ной степени коррелируют с эндокринными проявлениями, например синд
Глава 4. Рак желчного пузыря ромом Иценко Кушинга, и со степенью гистологической дифференциров ки опухоли. При высокодифференцированных опухолях прогноз лучше, чем при низкодифференцированных. 4.5. Диагностика Изменения в общем клиническом и биохимическом анализе крови не специфичны и отмечаются лишь в запущенной стадии заболевания. Так, повышение активности ЩФ и у глутамилтранспептидазы (ГГТП) при раке ЖП указывает на инвазию печени или ВЖП. В этом случае отмечается по- вышение общего билирубина за счет преимущественно прямой фракции. Анемия и лейкоцитоз при раке ЖП также характерны для запущенного рака ЖП, осложненного холециститом, холангитом и др. Иммунохимические маркеры рака ЖП: СА 19 9 (норма до 37 Ед/мл), СА 50 (норма до 25 Е/мл). При плоскоклеточном раке ЖП определенное значение может иметь антиген плоскоклеточной карциномы (SCC) (норма до 2 нг/мл). Концентрация маркеров прямо пропорциональна массе опухо- ли. Специфичность иммунохимических маркеров ограничена их повышен- ной концентрацией в крови при других опухолях и неопухолевых заболева- ниях. Это в свою очередь обусловливает их роль как метода мониторинга больных и оценки эффективности лечения. Их диагностическое значение невелико [8]. Инструментальные методы играют главную роль в диагностике рака ЖП. Применяются: УЗИ, КТ, МРТ, позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), ЭРХПГ, ЧЧХП пункционная биопсия (ПБ), ангиография (АГ), лапаро- скопия (ЛС). УЗИ базовый метод диагностики рака ЖП. Эхографические признаки рака ЖП: 1) нечеткое выявление стенки ЖП в зоне опухоли, вплоть до ее анэхогенности; 2) локальное утолщение стенки с фестончатостью ее конту- ров в этой зоне при эндофитном росте опухоли и выявление неподвижного эхопозитивного образования с неровными контурами в полости ЖП при экзофитном росте опухоли. Неравномерность эхосигналов в ткани печени в области ложа ЖП соответствует инфильтрации печени опухолью. Попытка проследить зависимость ультразвуковых признаков опухоли от распространенности рака ЖП выявила следующее. При I стадии можно обнаружить полиповидное образование на стенке ЖП, имеющее ровные или неровные контуры и распространяющееся в просвет пузыря. Эхост руктура опухоли гомогенна, имеет среднюю плотность. При перемене по- ложения тела образование не смещается. Акустическая тень за его дор- сальной стенкой отсутствует. Указанные признаки полностью соответству- ют полипу ЖП, т.е. не являются специфичными для рака ЖП. При II стадии можно обнаружить образование с усиленной эхоструктурой, занимающее значительный объем полости ЖП. При III стадии на месте ЖП определя- ется неправильной формы образование с усиленной эхоструктурой, инфильтрирующей печень на протяжении не более 2 см. От перихолецис 131
Руководство по хирургии желчных путей тита эхографическая картина отличается тем, что зона гетерогенной эхо структуры распространяется на печень. При этом всегда прослеживается граница между опухолью и печенью. Возможно обнаружение увеличенных лимфатических узлов в ПДС и панкреатодуоденальной области. При IV стадии обнаруживаются эхографические признаки, характерные для II и III стадии, с метастазами в печени и/или в лимфатических узлах корня бры- жейки, парааортальной группы или определяется инвазия печени на про- тяжении более 2 см. При распространении опухоли на ВЖП и развитии внепеченочного холестаза определяются расширенные внутри и внепе ченочные протоки проксимальнее места опухолевого стеноза. Современные методики УЗИ в виде энергетического допплеровского картирования и эхоконтрастирования позволяют оценить характер васку ляризации образования ЖП, если его размеры не менее 1 см. В целом эхографические симптомы нераспространенного рака ЖП трудноотличимы от таковых при сгущении желчи, полипах, склеротически сморщенном ЖП, кальцинозе его стенок, обострении калькулезного холе- цистита. Факторами, ограничивающими диагностические возможности УЗИ, яв- ляются: выраженное уменьшение объема ЖП на фоне склероза его стенок в сочетании с кальцинозом стенок и во многих случаях наличие множест- венных конкрементов, дающих массивную акустическую дорожку [1]. КТ один из методов диагностики рака ЖП. ЖП удобен для исследова- ния, так как хорошо дифференцируется от окружающих тканей и содер- жит желчь, плотность которой 10 18 ед. Н. Рак ЖП хорошо диагностиру- ется с помощью КТ при значительных размерах опухоли, при размерах менее 1 см опухоль вообще не выявляется. Точность КТ в установлении местной распространенности опухоли (при Т2 Т4) 83 86%. При рас- пространенности опухоли, соответствующей Т1а и Т1Ь, чувствительность и специфичность КТ крайне низкая. Вообще точность КТ оценки катего- рии Т (за исключением маленьких опухолей, локализованных в слизистой оболочке) зависит от макроскопической формы рака ЖП: при узловых и папиллярных опухолях точность оценки категории Т составляет 83 89%, при инфильтративной форме рака 54%. Специфических для нераспро- страненного рака ЖП КТ признаков нет. КТ позволяет распознать мета- стазы опухоли в регионарные лимфатические узлы и паренхиму печени, канцероматоз брюшины, причину обструкции ВЖП (прямая инвазия опу- холи ЖП или метастазы в лимфатические узлы ворот печени). КТ чаще всего не позволяет отличить распространение опухоли ЖП на ВЖП от первичного поражения проксимального отдела ВЖП опухолью. Мульти спиральная КТ (МСКТ) в режиме бесконтрастного сканирования и с кон- трастным усилением позволяет получить изображение опухоли ЖП, пече- ночных артерий, воротной вены, что принципиально необходимо для оценки резектабельности ракаЖП. Трехмерная реконструкция изображе- ния ЖП, ВЖП, сосудов ПДС позволяет хирургу планировать объем и от- дельные моменты операции.
лава 4. Рак желчного пузыря МРТ является чрезвычайно информативным методом, решающим прак- тически все вопросы, связанные с природой изменений (опухоль или не опухоль) ЖП, местной распространенностью опухоли, поражением печени, органов билиопанкреатодуоденальной зоны, сосудов и протоков в ПДС. Бесконтрастная магнито резонансная холангиопанкреатикография с дос- таточной точностью описывает изменения ВЖП, их интактность или вовле- ченность в опухоль. Бесконтрастная магнито резонансная АГ и с внутри- венным контрастированием позволяет выявить печеночные артерии, во- ротную вену и ее ветви с точностью, максимально приближенной к таковой при рентгенологическом исследовании указанных сосудов с их прямым контрастированием. Возможна трехмерная реконструкция изображений. Точность МРТ в установлении метастазов рака ЖП в регионарные лимфа- тические узлы составляет 76 92%, инвазии в печень 91 100%, в ВЖП 62%, вДПК 50%. Единственным сдерживающим фактором широкого при- менения МРТ является ее высокая стоимость [9]. ПЭТ. Несмотря на положительные отзывы, указывающие на высокую специфичность данного метода в диагностике опухолей ЖП и ВЖП, опыт применения ПЭТ невелик. Роль и место данного исследования уточняются. ЭРХПГ. Благодаря прямому контрастированию возможно достаточно четкое изображение ЖП. Метод может оказаться полезным при МЖ, обус- ловленной распространением опухоли на ВЖП или метастазами в лимфа- тические узлы ПДС. Угроза осложнений в виде острого панкреатита или холангита сейчас незначительна. В то же время специфичность рентгено- логического изображения при нераспространенном или местнораспрост раненном раке ЖП может оказаться недостаточной. При местнораспрост раненном раке ЖП или опухоли в шейке пузыря ЖП может вообще не кон трастироваться и, следовательно, информативность метода будет очень ограничена. ЭРХПГ информативна в оценке распространения опухоли на желудок, ДПК и уровня дистальной границы инвазии ВЖП. ЧЧХГ применяется при МЖ и всегда сопровождает чрескожную чрес печеночную холангиостомию (ЧЧХС). Рентгенография с прямым анте градным контрастированием лучше других методов определяет прокси- мальный уровень стеноза желчных протоков и с высокой точностью уста- навливает природу стеноза. К сожалению, более или менее четкого изо- бражения ЖП при его опухолевом поражении с одновременным стенозом ВЖП получить, как правило, не удается. При местнораспространенном раке ЖП, осложненном МЖ, ЧЧХС является методом выбора для купиро- вания холестаза [10]. АГ позволяет обнаружить распространение опухоли ЖП на сосуды ПДС, т.е. подтвердить нерезектабельность опухоли. При выявленных метастазах в печени, других отдаленных метастазах или асците АГ нецелесообразна. При обнаруженной опухоли ЖП, соответствующей категории Т2, точность подтверждения диагноза во время АГ не превышает 88%, что ниже, чем при УЗИ, КТ и МРТ. При этом АГ является инвазивным и очень дорогим методом исследования. АГ показана при установленной инвазии печени, ПДС, ВЖП, 133
Руководство по хирургии желчных путей Клинический осмотр УЗИ + КТ(МРТ) + + лс Лабораторные анализы СА19 9 ---* + + + АГ Рентгенография легких ПБ Рис. 4 1. Последовательность применения инструментальных и лабораторных исследова- ний при подозрении на ракЖП без МЖ. когда не исключается хирургическое лечение, включающее обширную ре- зекцию печени с резекцией желчных протоков. В целом при раке ЖП метод имеет ограниченные показания [11]. ПБ опухоли имеет принципиальное значение во всех случаях, когда опу- холь нерезектабельна, желательна при местнораспространенном раке ЖП, не исключающем вероятность хирургического лечения больного. Метод от- носительно безопасен, может выполняться амбулаторно. ЛС в диагностике и лечении больных раком ЖП имеет большое значе- ние. При диагностированном раке ЖП ЛС призвана подтвердить или от- вергнуть наличие невыявленных отдаленных метастазов (метастазы в пе- чени, по париетальной и висцеральной брюшине, бластоматозный асцит), значительную инвазию опухоли в окружающие органы, исключающую целесообразность ее хирургического удаления. Этому способствует ЭУЗИ. Не менее важная роль ЛС обусловлена большим распространением эндо видеоскопических холецистэктомий. При случайном обнаружении рака в ЖП, удаленном во время ЛС не по поводу рака ЖП, дальнейшая лечебная тактика будет зависеть от глубины инвазии опухолью стенки ЖП. При нали- чии предварительных инструментальных данных (УЗИ + КТ/МРТ), заставля- ющих подозревать I и II стадию рака ЖП, от ЛС следует воздержаться. В данном случае целесообразна лапаротомия, интраоперационная диагно- стика, включающая интраоперационное УЗИ (ИОУЗИ), экспресс биопсию, и адекватная по объему операция (см. ниже). Последовательность приме- нения инструментальных и лабораторных исследований при подозрении на рак ЖП без МЖ, представлена на рис. 4 1. Ключевым диагностическим комплексом в этой схеме является приме- нение УЗИ с последующим проведением КТ или МРТ, иммунохимический анализ крови (опухолевые маркеры), выполнение ПБ опухоли. 4.6. Функциональная оценка печени Ввиду предстоящей операции по поводу злокачественной опухоли ЖП, включающей резекцию печени того или иного объема, первостепенное 134
Клинический осмотр + Лабораторные анализы + Рентгенография легких Рис. 4 2. Последовательность применения инструментальных и лабораторных исследова- ний при подозрении на ракЖП, осложненный МЖ. значение приобретает функциональная оценка печени, которая основана на биохимических показателях крови, методах количественной оценки функции печени (проба с индоцианином зеленым, радиоизотопное иссле- дование поглотительно выделительной функции печени и др.) В клиниче- ской практике бывает достаточным сочетание: 1) базовых биохимических показателей и системы критериев Child Pugh (табл. 4 1), 2) базовых биохи- мических показателей и одного из методов количественной оценки функ- ции печени. Последовательность применения инструментальных и лабораторных исследований при подозрении на ракЖП, осложненный МЖ, представлена на рис. 4 2. На формирование диагностического алгоритма в условиях МЖ оказыва- ет влияние необходимость ее скорейшего купирования. Поэтому после ус- тановления по клинико лабораторным данным и данным УЗИ внепече ночного холестаза, отсутствия множественных метастазов в обеих долях печени осуществляется ЧЧХС с холангиографией. После купирования МЖ методом ЧЧХС производится ПБ опухоли (или осуществляется биопсия че- рез холангиостому) и исследуется кровь на СА 19 9. Исследование крови на СА 19 9 целесообразно выполнять только после купирования МЖ ввиду возможных ложноположительных результатов. Таблица 4 1. Функциональная оценка печени Число баллов Признак 1 2 3 Асцит Нет Незначительный Выраженный Энцефалопатия Нет Незначительная Выраженная Билирубин, мкмоль/л <30 30 50 >50 Альбумин, г/л >35 35 30 <30 Протромбиновый индекс, % 100 65 65 55 <55 Класс А 5 6 баллов; класс В 7 9 баллов; класс С 10 баллов и более. УЗИ + КТ(МРТ) ЧЧХС (ЧЧХГ) ПБ + СА19 9 135
Руководство по хирургии желчных путей Литература 1. Пономарев А.А., Куликов Е.П., Караваев Н.С. Опухоли и опухолеподобные образова- ния печени и желчных протоков. Рязань, 2000. 2. BartlettD.L Gallbladder cancer //Seminars Surg. Oncol. 2000. Vol. 19. P. 145 155. 3. Патютко Ю.И., Сагайдак И.В., Подлужный Д.В. и др. Непосредственные и отдален- ные результаты хирургического лечения больных раком желчного пузыря//Анн. хир. гепатол. 1997. Т. 2. Приложение. С. 168. 4. Ермолов А.С., Рудин Э.П., Упырев А.В., Ефанов М.Г. Диагностика и лечение при по липовидных образованиях желчного пузыря // Хирургия. 2002. No 12. С. 4 8. 5. Tajima Y, Tomioka Т., Ikematsu Y. et al. Immunohistochemical demonstration of cytokeratin is useful for detecting micrometaststic foci from gallbladder carcinoma in regional lymph nodes // Jpn. J. Clin. Oncoi. 1996. Vol. 26, Issue 6. R 484 487. 6. Sasaki R., Saito K. Significance of resecting the head of the pancreas for the treatment of gallbladder cancer from the perspective of surgical results and mode of lymph node metastasis // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002. Vol. 103(8). P. 557 563. 7. KimuraW., Nagai H., KurodaA., Morioka Y. Clinicopathologic study of asymptomatic gall- bladder carcinoma found at autopsy //Cancer. 1989. Vol. 64. P. 98 103. 8. Harmenberg U., Wahren В., Wiechel K.L Tumor markers carbohydrate antigens CA 19 9 and CA 50 and carcinoembrion/c antigen in pancreatic cancer and benign diseases of the pancreatobiliary tract//Cancer Res. 1983. Vol. 43, Issue 8. R 3900 3906. 9. Tseng J.H., Wan Y.L., HungC.F. eta!. Diagnosis and gallbladder carcinoma. Evaluation with dynamic MR imaging//Cin.Imaging, Vol. 26(3). P. 177 182. 10. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., fi и др. Методы желчеотведения при механической желтухе опухолевой природы /7 Вестн. РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2002. No 1. С. 34 39. I 11.KimuraK., Fujita N., Noda Y. etai. Diagnosis of pT2 gallbladder cancer by serial examina- tions with endoscopic ultrasound and angiography // J.Gastroenterol. 2002. Vol. 37(3). P. 200 203.
ЙЩ1 Операции на желчном пузыре Глава 5. Хирургическое лечение хронического холе- цистита Глава 6. Особенности операций при остром холе- цистите Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия Глава 8. Холецистэктомия из минимального доступа Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря Глава 11. Манипуляции под контролем УЗИ
Хирургическое лечение хронического холецистита 5.1. Тактика лечения Консервативная терапия хронического калькулезного холецистита бес- перспективна, поэтому показано плановое хирургическое лечение. Бес- симптомный хронический калькулезный холецистит в большинстве наблюдений также подлежит хирургическому лечению, так как рано или позд- но он приобретает все симптомы, характерные для типичного течения забо- левания, зачастую первыми клиническими проявлениями могут оказаться тяжелые осложнения (острый холецистит, острый панкреатит, МЖ и др.). Противопоказаниями к хирургическому лечению являются тяжелые со- путствующие заболевания, усугубление которых в раннем послеопераци- онном периоде угрожает жизни больного (декомпенсированная сердечная недостаточность, заболевания легких с тяжелой дыхательной недостаточ- ностью, хроническая почечная недостаточность в стадии уремии, тяжелый сахарный диабет и т.п.). В подавляющем большинстве наблюдений оперативное лечение хрониче- ского неосложненного калькулезного холецистита заключается в удалении ЖП холецистэктомии. Эта операция может быть выполнена как традици- онным способом (традиционная (открытая) холецистэктомия ТХЭ), так и с применением современных миниинвазивных щадящих технологий (лапароскопическая ЛХЭ или мини холецистэктомия МХЭ). Большинство авторов считают возможным начать лечение бескаменной формы холестероза с консервативных мероприятий [1]. При этом при- меняются как препараты, снижающие уровень липидов крови, так и препа- раты, увеличивающие содержание полиненасыщенных кислот в желчи (холевая и дезоксихолевая кислоты). Уровень холестерина в желчи в рас- творенном состоянии зависит от уровня полиненасыщенных кислот. При повышении уровня этих кислот холестерин из «сладжей» может пере- ходить в раствор желчи и удаляться с ней в ДПК. В связи с тем что уровень холестерина в крови и желчи определяется его обратным всасыванием в тонкой кишке, применяются препараты, препятствующие этому всасыва- нию и снижающие, таким образом, уровень холестерина желчи. 139
Руководство по хирургии желчных путей Консервативное лечение может продолжаться в течение 4 6 мес только при его эффективности. При отсутствии клинического эффекта от проводи- мой консервативной терапии показано оперативное лечение холецистэк томия. При этом следует помнить, что удаление ЖП не решает проблему нарушения липидного обмена. Лечение хронического бескаменного холецистита проводится вра- чами гастроэнтерологами. Удаление ЖП может приводить к усугублению нарушений эвакуации желчи, усилению болей в животе. Холецистэктомия оправдана в редких случаях, когда при обследовании выявляется стойкая утрата накопительной, концентрационной и эвакуаторной функции ЖП за счет его «сморщивания». Вопрос о возможности выполнения холецистэк томии должен приниматься на консилиуме с участием терапевта гастроэн теролога и хирурга. 5.2. Традиционная холецистэктомия ТХЭ может выполняться через верхний срединный лапаротомный доступ или из разреза в правом подреберье по Кохеру. Доступы, предло- женные С.П.Федоровым, Рио Бранко, Шпренгелем, Черни и др., в настоя- щее время при холецистэктомии не применяются. При срединном доступе ткани брюшной стенки меньше травмируются, но удалить ЖП в ряде случа- ев сложнее, чем из доступа в правом подреберье, который требует пересе- чения косых мышц передней брюшной стенки. Верхнюю срединную лапаротомию начинают отступя на 3 4 см ниже ме- чевидного отростка и продлевают до уровня пупка. При избыточной массе тела больных, приводящей к утолщению брюшной стенки, разрез должен быть продлен ниже пупка с обходом его слева, чтобы обеспечить хороший обзор подпеченочного пространства. При доступе по Кохеру разрез производят параллельно и ниже правой реберной дуги на 4 5 см. После рассечения кожи и подкожной клетчатки вскрывают переднюю стенку влагалища правой прямой мышцы живота в поперечном направлении. С медиальной стороны рассекают апоневроз белой линии живота. В латеральном направлении вскрывают апоневроз наружной косой мышцы живота и надсекают перимизий внутренней косой мышцы живота до уровня латерального угла раны брюшной стенки. Прямую мышцу живота пересекают электроножом. Кровоостанавливаю- щие зажимы накладывают только на 2 артерии, которые проходят по кра- ям мышцы. Возможно пересечение прямых мышц с наложением длинных зажимов Бильрота и перевязыванием культей рассасывающимся шов- ным материалом. Однако при этом образуются грубые культи прямых мышц, что создает предпосылки для раневых осложнений. Волокна внут- ренней косой мышцы разводят тупым путем вдоль волокон, при необхо- димости край наружной косой мышцы живота пересекают Раневой канал обкладывают марлевыми салфетками или пеленками. Рассекают заднюю стенку влагалища прямой мышцы медиально и поперечную мышцу в ла
Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита Рис. 5 1. Печень отведена крючком вверх, операцион- ное поле отгорожено мар- левыми салфетками. теральной части доступа вместе с париетальной брюшиной. К париеталь- ной брюшине фиксируют салфетки. Выполнив лапаротомию, петли тонкой кишки и ободочную кишку в обла- сти правого изгиба вместе с большим сальником оттесняют вниз влажной хирургической пеленкой. Обнажают нижнюю поверхность печени и ЖП. При наличии спаечных сращений между ЖП и прилежащими органами их рассекают ножницами. В правое поддиафрагмальное пространство, пра- вый латеральный канал и под левую долю печени вводят большие марле- вые салфетки, отграничивая операционное поле от свободной брюшной полости (рис. 5 1). Большими операционными крючками создают экспози- цию, обеспечивающую идеальный обзор операционного поля. Удаление ЖП может производиться с его мобилизацией «от шей- ки», что предпочтительнее, или «от дна» (рис. 5 2). При холецистэктомии «от шейки» мобилизацию пузыря начинают с выделения пузырного прото- ка и желчно пузырной артерии, после пересечения которых ЖП выделяют из ложа. При такой технике наиболее сложный и ответственный этап холе- цистэктомии выполняют первым, кровоточивость тканей за счет перевязки пузырной артерии уменьшается. Холецистэктомия «от дна» подразумевает изначальное выделение ЖП из ложа, а затем, на последнем этапе выделение пузырного протока и артерии. При рубцовой деформации в области шейки ЖП или воспа- лительной инфильтрации тканей этой области такая техника выполнения операции несколько облегчает выделение пузырных протока и артерии, идентификацию ОЖП, уменьшает вероятность травмы ВЖП. При холецистэктомии «от шейки» на карман Хартманна накладывают окончатый зажим, которым обеспечивают необходимую тракцию ЖП. ллл
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 5 2. Схематическое изображение холецистэктомии. а «от шейки»; б «от дна». При этом ЖП смещают в косом направлении вверх и латерально, а ПДС и вертикальную часть ДПК вниз и медиально (крючком Краузе, ручным пособием и др.). За счет такого приема происходит натяжение шейки ЖП, пузырного протока и ОЖП, что облегчает мобилизацию пузырного протока (рис. 5 3). Следует помнить, что излишняя тракция за карман Хартман на приводит к V образному смещению ОПП и ОЖП. При этом пузырный проток и ОЖП выглядят как единое анатомическое образование. В резуль- тате может произойти пересечение ОЖП, принятого за пузырный проток, или его пристеночное повреждение (рис. 5 4). Ориентируясь на карман Хартманна и шейку пузыря, в жировой клет- чатке выделяют пузырный проток. Для этого рассекают брюшину вдоль оси шейки ЖП на протяжении около 1 см по передней и, ротировав пу- зырь, задней поверхности (рис. 5 5). Нижний край разреза должен от- стоять от предполагаемого расположения латеральной стенки ОПП и ОЖП на 3 5 мм. Диссектором раздвигают жировую клетчатку и выделя- ют пузырный проток. В результате позади пузырного протока образуется окно треугольной формы (треугольник Кало), стенками которого являются внизу пузырный проток, вверху желчно пузырная артерия, медиально ОПП (рис. 5 6). Пузырный проток пережимают двумя зажимами и между ними пересе- кают. Культю пузырного протока на ЖП перевязывают или оставляют на ней жесткий зажим. Дистальную культю пузырного протока прошивают и пере- вязывают. После пересечения и перевязки пузырного протока ЖП подтягивают окончатым зажимом за шейку латерально и вверх. При этом желчно пузыр 1Д2
Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита Желчно пузырная артерия ОПП Пузырный проток Рис. 5 3. Смещение желчного пузыря тракцией за карман Хартманна способствует выявле- нию пузырного протока, желчно пузырной артерии и ОПП. Окончатый зажим V образная деформация ОПП и ОЖП за счет избыточной тракции окончатым зажимом Диссектор наложен на стенку ОЖП тл ^м/п .. ...ней тракции желчного пузыря в латераль Рис. 5 4. Механизм повреждения ОЖП при излии! J ^ счеу способствует прис- ном направлении: V образная деформация ОПП и ^ направлении:v образ теночному наложению на него зажима 143
Руководство по хирургии желчных путе Края рассеченной брюшины ПДС .елчно пузырная артерия Пузырный проток Рис. 5 5. Рассечение брюшины вдоль оси шейки пузыря. Пузырный проток Рис. 5 6. Треугольник Кало.
Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита Рис. 5 7. Перевязка с прошиванием короткой Рис. 5 8. Рассечение брюшины по пе культи пузырного протока, пересечение и пе риметру желчного пузыря и выделение ревязка желчно пузырной артерии. его из ложа с помощью электрокоагу- лятора. ная артерия, как правило, легко идентифицируется. Максимально близко к стенке ЖП, чтобы избежать повреждения правой печеночной артерии, на желчно пузырную артерию накладывают зажим. Сосуд пересекают, культю со стороны печеночной артерии перевязывают лигатурой (рис. 5 7). Культю артерии на стенке ЖП можно не перевязывать, так как кровотечения из нее не бывает. Если оно возникает, это свидетельствует о том, что ЖП имеет дополнительный источник кровоснабжения, о чем необходимо по- мнить при последующей мобилизации пузыря. Возможен рассыпной тип пузырной артерии или наличие дополнительной артерии, кровоснабжаю щей пузырь со стороны паренхимы печени. Брюшину по периметру тела ЖП рассекают электроножом или ножница- ми. ЖП подтягивают за дно, обеспечивая умеренное натяжение тканей в об- ласти задней стенки. Ножницами или электроножом отделяют заднюю стен- ку пузыря от печени строго в тонком слое рыхлой жировой клетчатки (рис. 5 8). При отсутствии грубых Рубцовых изменений тканей и работе в «слое» выделение пузыря происходит практически бескровно. Отдельные 145
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 5 9. Дренирование подпеченочного пространства через контрапертуру: кончик дре- нажной трубки подведен к ПДС и культе пузырного протока. мелкие кровоточащие сосуды дополнительно коагулируют. Если в ложе имеется дополнительная крупная артерия, исходящая из печени, ее проши- вают 8 образным швом круглой колющей иглой с рассасывающейся нитью. При холецистэктомии может возникнуть кровотечение из пузырной ар- терии или ложа пузыря, появиться желчеистечение. Подробнее вопросы интраоперационного гемо и билиостаза изложены в главе 6 «Особенности операций при остром холецистите». При сомнении в надежности гемо и билиостаза после электрокоагуля- ции ложе ЖП ушивают рассасывающимся шовным материалом 2 0 непре- рывным или узловыми швами. Подпеченочное пространство дренируют трубкой, которую выводят из брюшной полости через контрапертуру (рис. 5 9). Лапаротомную рану уши- вают послойно наглухо. 5.2.1. Холецистэктомия при «сморщенном» желчном пузыре Наибольшие трудности возникают при удалении уменьшенного в разме- ре за счет склерозирования стенок ЖП (склероатрофический ЖП), грубо деформированного спайками и рубцами. Технические затруднения обус- ловлены в основном тем, что деформация распространяется не только на стенки ЖП, но и на ПДС. Шейка ЖП и пузырный проток укорачиваются, под- тягиваются к ПДС. ДПК часто оказывается распластанной на ПДС и дис тальной части ЖП. 1Д6
Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита Операцию начинают с разделе- ния спаек в подпеченочном прост- ранстве. ДПК острым путем, с по- мощью ножниц, отделяют от пе- редней поверхности ДПС и ЖП. Выделяют переднюю стенку ПДС и ЖП. Последний, как правило, представляет собой веретенооб- разный конгломерат Рубцовых тканей с желчными камнями внут- ри, прилежащий к ПДС. Выделе- ние пузырного протока, формиро- вание «окна» в области треуголь- ника Кало, как было описано вы- ше, сопряжено с реальной опасностью повреждения ВЖП: тракция ЖП приводит к его сме- щению вместе с ПДС, в результате «окно»формируется не за пузыр- ным протоком, а за ОПП и ОЖП, при этом ОЖП может быть принят за пузырный и пересечен. Мобилизация ЖП несколько уп РиСя 5 10. Мобилизация задней стенки желч рощается, если ее производить ного пузыря «отдна», «от дна». Для этого надсекают брюшину по периметру дна и тела ЖП. Дно пузыря фиксируют зажимом Ми кулича, которым обеспечивают натяжение пузыря вниз. Ножницами или электроножом отделяют заднюю стенку пузыря от его ложа до уровня шей- ки (рис. 5 10). Определяют расположение ОПП и ОЖП, после чего на шейку ЖП или пузырный проток, не выделяя его из рубцовой ткани, накладывают зажим Федорова. Чаще всего в рубцовой ткани, окружающей дистальную часть ЖП, оказывается и пузырная артерия, которая попадает в зажим. Убеждаются в том, что ОПП, ОЖП и правая печеночная артерия не захваче- ны инструментом и ниже наложенного зажима нет камней, пузырь отсека- ют Культю перевязывают нерассасывающимся шовным материалом. Бывают случаи, когда из за грубых сращений не удается отделить заднюю стенку ЖП без повреждения паренхимы печени. В такой ситуации следует выполнить холецистэктомию по методу Прибрама (см. подраздел 6.2). Подпеченочное пространство дренируют. Лапаротомную рану ушивают наглухо. 5.2.2. Холецистэктомия при свищевой форме синдрома Миризй Наличие синдрома Миризй существенно затрудняет выполнение холеци стэктомии. Операцию следует выполнять «открытым» способом. ЛХЭ может 147
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 5 11. Типичный вариант свищевой формы синдрома Миризй: свищ в области полностью разрушенного пузырного про- тока. Рис. 5 12. Пластика дефекта стенки ОЖП лоскутами из стенки желчного пузыря. быть выполнена лишь хирургами, имеющими большой опыт проведения операций на ЖВП и в совершенстве владеющими техникой наложения эн- доскопического шва. При разобщении холецистобилиарного свища образуется значительный дефект стенки ОПП или ОЖП, который невозможно ушить без деформации или сужения просвета протока. Для того чтобы избежать такой ситуации, следует использовать следующий прием. Мобилизуют шейку ЖП, которая при синдроме Миризй представляет со- бой свищевое соустье (рис. 5 11). В проекции желчного камня, фиксиро- ванного в области свища, производят разрез стенки ЖП вдоль оси его шей- ки, частично продолжающийся на переднюю стенку ОЖП. Извлекают камень. ЖП отсекают на уровне верхнего края разреза, выкраивая лоскут из задней стенки шейки ЖП. Размеры лоскута должны позволить произве- сти пластику дефекта стенки ОЖП. Производят холецистэктомию. Убежда- ются в отсутствии желчных камней в ВЖП с помощью инструментальной ревизии, лучше с помощью холедохоскопа. Лоскуты стенок ЖП в области свища сшивают и подшивают к краям дефекта ОЖП, используя атравмати ческие иглы с рассасывающимся синтетическим шовным материалом, лик- видируя, таким образом, дефект ОЖП (рис. 5 12). При уверенности в адек 148
Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита Рис. 5 13. Наружное дренирование ОЖП Т образным дренажем, а один из вариантов формирования Т образного дренажа в виде короткого желобка; б холедохотомическое от- верстие ушито узловыми швами до дренажа, подпеченочное пространство дренировано. ватном устранении холедохолитиаза и проходимости БСДПК дренирова- ние ОЖП не производят. При наличии деформации и сужения операцию за- вершают наружным дренированием ОЖП Т образным дренажем, который выводят через дополнительное холедохотомическое отверстие (рис. 5 13). Проксимальную браншу Т образного дренажа проводят через вновь обра- зованный просвет ОЖП. 149
: Руководство по хирургии желчных путей 5.2.3. Холецистэктомия при внутренних билиодигестивных свищах При наличии билиодигестивных свищей всегда имеется выраженный рубцово спаечный процесс, распространяющийся на все прилежащие к ЖП органы. В связи с этим операции (независимо от способа их выполне- ния) представляют непростую задачу. Ситуация усугубляется тем, что топо графо анатомические соотношения органов зачастую изменяются. Наибольшие трудности возникают при наличии холецистодуоденально го свища (рис. 5 14,1). При этом всегда имеется грубая рубцовая деформа- ция в области шейки ЖП и ПДС, что существенно увеличивает опасность травматического повреждения ВЖП. Кроме того, большие трудности воз- никают при выделении из рубцов луковицы и вертикальной части ДПК. В та- кой ситуации выделение ЖП можно производить «от дна». Выделив из руб- цов дистальную часть пузыря, определив расположение ВЖП, приступают к выделению ДПК. ЖП и ДПК оказываются фиксированными между собой Рис. 5 14. Свищи: 1 холецистодуоденальный; 2 холехистопоперечно ободочный; 3 хо лецистогастральный. 150
Глава 5. Хирургическое лечение хронического холецистита Рис. 5 15. Холецистодуоде нальный свищ. Выделение сви- щевого соустья «на пальце» и разобщение органов по пери- метру свищевого отверстия. на значительной площади, при этом зачастую диаметр свища оказывается очень небольшим. При разделении сращений между кишкой и пузырем не- обходимо применять небольшие ножницы строго «в слое» между стенками органов. Если это сделать не удается, то органы разделяют путем рас- слоения стенки ЖП или после вскрытия просвета последнего. Веро- ятность повреждения стенки ДПК должна быть сведена к минимуму. ЖП отсекают от ДПК строго по периметру свищевого отверстия (рис. 5 15). Удаляют ЖП. Дефект стенки ДПК ушивают в поперечном направлении рас- сасывающимися нитями двухрядным швом. При небольших дефектах стен- ки ДПК ушивание не представляет трудностей. Но бывают случаи, когда свищевое отверстие занимает всю переднюю стенку кишки. В такой ситуа- ции операция оказывается чрезвычайно сложной. Техническое решение в каждом случае зависит от конкретной ситуации: степени инфильтратив ных изменений стенки кишки в окружности дефекта, его локализации и конфигурации, отношения отверстия к БСДПК. Ушивание дефекта в обла- сти луковицы и начального отдела нисходящей части ДПК облегчается после ее мобилизация по Кохеру. В редких случаях может потребоваться даже экономная резекция желудка с ваготомией для отключения ДПК. Холецистогастральные свищи (рис. 5 14,3) встречаются редко, возника- ют между телом ЖП и антральным отделом желудка. Принципы выделения Л5Л
Руководство по хирургии желчных путей свища и ушивания дефекта стенки желудка остаются теми же, что были описаны выше. Технических проблем при ушивании дефекта стенки же- лудка обычно не возникает. Следует помнить, что причиной такого свища может явиться рак желудка, прорастающий вЖП. Для исключения злока- чественной опухоли всегда необходимо проводить биопсию из края дефекта стенки желудка и ЖП. При наличии пузырно двенадцатиперстных и пузырно желудочных сви- щей миграция в просвет кишечного тракта крупных камней может приво- дить к возникновению острой обтурационной кишечной непроходимости. Выполняя экстренную операцию по поводу желчнокаменной кишеч- ной непроходимости, не следует разобщать свищ и производить холецистэктомию. Свищи между ЖП и поперечной ободочной кишкой локализуются в обла- сти дна, реже тела ЖП (рис. 5 14,2). Как правило, они бывают небольшо- го размера и диагностируются в процессе выделения ЖП из спаечных сра- щений во время операций по поводу острого холецистита. При небольшом размере дефект стенки ободочной кишки можно не заметить. Поэтому во всех случаях, когда в области дна ЖП имеются грубые сращения с ободоч- ной кишкой, нужно помнить о возможности билиодигестивного свища. Ушивание дефекта стенки ободочной кишки не представляет сложностей. Выведения колостомы не требуется. При наличии спонтанных билиодигестивных свищей хирург всегда дол- жен проводить ревизию ОЖП и БСДПК, так как нередко свищ возникает как компенсация желчеоттока при нарушении проходимости ОЖП и желчной гипертензии. Литература 1. Перова, Н. В. и др. Липопротеиды высокой плотности при холестерозе желчного пу- зыря//Клин. мед. 2000. Т.78,No 4. С.27 31.
Особенности операций при остром холецистите 6.1. Тактика лечения Лечение острого катарального и острого флегмонозного холецистита начинают с консервативной терапии, которая является и подготовкой к возможной операции. Она включает предоставление функционального покоя органу за счет голода; местное применение холода; назначение спазмолитиков для расслабления гладкой мускулатуры ЖП и обезболива- ния; инфузионную терапию, включающую полийонные растворы кристал- лоидов, глюкозу. Возможно проведение антибактериальной терапии цефалоспоринами II III поколения или защищенными пенициллинами в сочетании с метронидазолом. Следует помнить о том, что при остром обтурационном холецистите из за резкого повышения давления в просве- те ЖП и нарушения микроциркуляции в его стенке необходимая концент- рация антибактериальных препаратов в стенке ЖП и его просвете может не достигаться. Назначение антибиотиков направлено в первую очередь на предупреждение распространения инфекционного процесса за пре- делы ЖП. Бесспорным свидетельством эффективности консервативной терапии является снижение интенсивности или исчезновение болей в жи- воте и уменьшение размера или исчезновение ранее пальпировав- шегося ЖП. При динамическом УЗИ размеры ЖП уменьшаются, фиксиро- ванный камень, ранее определявшийся в области шейки пузыря, смеща- ется в его просвет. В случаях, когда боли уменьшаются или исчезают, но ЖП продолжает пальпироваться, консервативная терапия не может быть признана эффективной. Объективную информацию об эффективно- сти лечения позволяют получить динамическое УЗИ, а также данные лабо- раторных исследований. При гангренозном холецистите, околопузырном абсцессе, эмпиеме ЖП должна быть выполнена экстренная операция (при отсутствии противопо- казаний). При «плотном» инфильтрате удаление ЖП может быть сопряжено с боль- шой сложностью его выделения из инфильтрированных тканей, однако и в таких случаях показано оперативное лечение. 153
Руководство по хирургии желчных путей В редких случаях при тяжелых сопутствующих заболеваниях, отсутствии возможности разделения «плотного» околопузырного инфильтрата выпол- няют холецистостомию. Тактика хирургического лечения острого холецистита у больных старческого возраста. Старческий возраст не является противопоказа- нием к хирургическому лечению острого холецистита. Тактика лечения строится с учетом высокой вероятности стремительного развития деструк- ции стенки ЖП и наличия сопутствующих заболеваний, которые увеличива- ют риск оперативного вмешательства. Сложность ситуации усугубляется тем, что деструктивные воспаления ЖП и интоксикация провоцируют де- компенсацию сопутствующих болезней. Исходя из этого, при отсутствии эффекта от консервативной терапии на протяжении суток больные, как правило, должны быть оперированы. Однако у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, кото- рым невозможно произвести радикальное хирургическое лечение, мето- дом выбора является проведение одной или нескольких пункций ЖП под ультразвуковым контролем или наложение чрескожной чреспеченочной микрохолецистостомы (см. главу 10). После улучшения состояния больных и стабилизации сопутствующих за- болеваний необходимо произвести радикальное хирургическое лечение, выбрав оптимальный способ холецистэктомии. При остром бескаменном холецистите высокая вероятность быстрой деструкции стенки ЖП диктует необходимость экстренной холецистэкто- мии. Операция может быть выполнена как традиционным, так и лапароско- пическим способом. Только в относительно редких случаях чрескожная пункционная холецистостомия оказывается адекватным и достаточным ле- чебным мероприятием [1 3]. 6.2. Традиционная холецистэктомия при остром холецистите Прежде чем приступить к холецистэктомии при остром холецистите, не- обходимо выделить ЖП из воспалительного инфильтрата, который к мо- менту операции, как правило, уже успевает сформироваться. 6.2.1. Выделение желчного пузыря из воспалительного инфильтрата Специфика холецисткэтомии при остром холецистите обусловлена вос- палительными изменения не только стенки пузыря, но и окружающих тканей. Воспалительный инфильтрат может существенно затруднить ее проведение. Выделение ЖП из инфильтрата начинают с обнажения небольшого участ- ка его стенки в области дна. Резкое увеличение размера и напряжение пере- растянутой и инфильтрированной стенки ЖП нередко не позволяют нало- жить на него какой либо инструмент для обеспечения фиксации и смещения органа. Для облегчения выделения следует опорожнить пузырь, чтобы стен 154
Глава б. Особенности операций при остром холецистите Рис. 6 1. Выделение желчного пузыря из рыхлого инфильтрата пальцем. ки его спались. Для этого ЖП в обла- сти дна пунктируют толстой иглой, аспирируют содержимое, которое берут на посев микрофлоры. После опорожнения пузыря на место пунк- ции накладывают окончатый зажим, что позволяет избежать поступления остаточного содержимого из места пункции. Кроме того, зажим исполь- зуют для тракции пузыря, что облег- чает его выделение. При «рыхлом» инфильтрате ЖП, как правило, мо- жет быть безопасно отделен от окру- жающих органов циркулярным дви- жением указательного пальца вдоль стенки пузыря или с помощью туп фера (рис. 6 1). При плотном инфильтрате выде- ление ЖП превращается в сложную задачу. Разделение тканей произво- дится как «тупым» способом с ис- пользованием тугих тупферов, пальца, так и «острым» путем, в основном ножницами. Последние исполь- зуются не для рассечения, а для разделения тканей за счет разведения кончиков браншей (рис. 6 2). Успех разделения органов, образующих ин- фильтрат, определятся работой «в слое». Разделяя органы, механические воздействия следует прикладывать к стенке пузыря, а не прилежащим структурам. Наибольшие трудности возникают при выделении из инфильт- рата шейки пузыря, кармана Хартманна, поскольку при этом реальна опас- ность повреждения ОЖП и ДПК. После выделения кармана Хартманна из инфильтрата на него следует наложить окончатый зажим, с помощью которого обеспечивается тракция пузыря вверх и латерально. Далее рассекают брюшину по медиальному контуру пузыря в проекции треугольника Кало по передней поверхности, затем по задней поверхности в проекции предыдущего разреза брю- шины. В результате за шейкой пузыря и пузырным протоком остается прослойка жировой клетчатки. Толщина этой прослойки может быть мини- мальной, при этом уже после рассечения переднего и заднего листков брюшины позади шейки и пузырного протока образуется «окно», боковыми енками которого являются пузырный проток и пузырная артерия, а осно анием ОПП, те. стороны треугольника Кало. Но чаще за счет воспалитель- ной инфильтрации жировая ткань представляет плотный тяж толщиной до 5 и даже 10 мм. В таких случаях клетчатку следует аккуратно разделить ончиком диссектора или с помощью маленького тупфера, образовав ука- занное выше «окно». Создание такого «окна» позволяет убедиться в распо ва 155
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 6 2. Разделение тканей ножницами за счет «обратного» движения браншей ножниц. ложении ОПП и избежать его трав- мы. Далее выделяют пузырный проток и одноименную артерию. Идентифицировать желчно пу- зырную артерию помогает лимфа- тический узел, располагающийся по ходу артерии непосредственно у стенки ЖП. За счет воспалитель- ного процесса в ЖП этот лимфати- ческий узел увеличивается и, как правило, легко обнаруживается. При выделении желчно пузырной артерии следует избегать повреж- дения лимфатического узла, по- скольку при этом возникает па- ренхиматозное кровотечение, за- трудняющее и без того сложное ее выделение. Выделив пузырный проток и ар- терию, еще раз убеждаются в том, что ОПП и ОЖП остались в стороне. Не- обходимо помнить о том, что, создавая окончатым зажимом тракцию ЖП вверх и латерально, можно сместить и ОЖП, вытянув его вверх. При этом ОЖП будет выглядеть как пузырный проток, что может привести к его пере- сечению. Поэтому, ориентируясь в анатомической принадлежности выде- ленных трубчатых структур, необходимо ослабить, а лучше прекратить на- тяжение ЖП. На пузырный проток и артерию поочередно накладывают зажим, пере- секают и перевязывают нерассасывающимся шовным материалом. Культю пузырного протока можно перевязывать с предварительным прошивани- ем, что исключает возможность последующего соскальзывания лигатуры. При соблюдении описанной техники выделения пузырного протока и арте- рии вероятность повреждения ВЖП сводится к минимуму. На этапе мобилизации ЖП могут возникнуть различные осложнения, ко- торые должны быть тотчас ликвидированы. 6.2.2. Интраоперационное кровотечение В процессе выделения шейки ЖП может произойти повреждение пузыр- ной артерии или соскальзывание лигатуры с ее культи. При поспешной остановке артериального кровотечения могут возникнуть тяжелые ослож- нения: повреждение ВЖП, правой печеночной артерии, воротной вены. Избежать перечисленных осложнений позволяет несколько технически простых приемов, обеспечивающих гемостаз. Временную остановку кровотечения обеспечивают прижатием кровото- чащей артерии тупфером. Если после этого кровотечение продолжается, то временного гемостаза добиваются пережатием ПДС пальцами. Иногда
Глава 6. Особенности операций при остром холецистите Рис. 6 3. Сдавление ПДС пальцами для временной остановки кровотечения. бывает достаточно ввести в сальниковое отверстие указательный палец левой руки и приподнять им ПДС, что обеспечивает сдавление сосудов (рис. 6 3). Для выполнения этого приема хирург должен повернуться к больному правым боком. Добившись временной остановки кровотечения, электроотсосом аспирируют излившуюся кровь, что позволяет осмотреть область вмешательства. Как правило, при этом удается увидеть повреж- денный сосуд. Если источник кровотечения не виден, то следует кратко- временно ослабить натяжение или пережатие связки и после возобновле- ния кровотечения локализовать источник. Культю желчно пузырной арте- рии захватывают длинным мягким кровоостанавливающим зажимом с ми- нимальным количеством окружающих тканей. Убеждаются в том, что в зажим не захвачены прилежащие трубчатые структуры ПДС. Если культя артерии относительно длинная и лигатура ложится надежно, то возможно перевязывание культи без прошивания. При короткой культе тотчас у кон- чика браншей зажима накладывают Z образный шов атравматической иг- лой с нерассасывающимся шовным материалом 3 0 или 4 0 таким обра- зом, чтобы в шов попали только культя пузырной артерии и окружающая ее жировая клетчатка. При резкой инфильтрации тканей во время мобилизации шейки ЖП кро- вотечение может возникнуть вследствие пристеночного отрыва желчно пузырной артерии от основного сосуда правой печеночной артерии. В таком случае накладывать кровоостанавливающий зажим нельзя. Крово- течение следует временно остановить, как было описано выше. Осушив рану, устанавливают локализацию краевого дефекта правой печеночной ар- терии и, не ослабляя натяжения гепатодуоденальной связки, накладывают пристеночный шов атравматической иглой с нитью 4 0 или 5 0 (рис. 6 4). 157
Выделение ЖП из ложа при остром холецистите не всегда удается выпол- нить строго «в слое». В результате может происходить поверхностное повреждение прилежащей воспалительно измененной паренхимы печени, сопровождающееся кровотечением. Электрокоагуляция ложа в процессе вы- деления пузыря может оказаться неэффективной. Для остановки такого па- ренхиматозного кровотечения применяют ушивание ложа пузыря рассасы- вающимся шовным материалом на атравматической игле. Возможно нало- жение как непрерывного, так и узловых швов. Обязательным условием при прошивании ложа является достаточно грубое наложение швов на глубину до 1 см. При поверхностном прошивании инфильтрированной ткани печени швы неизбежно прорезаются, интенсивность кровотечения увеличивается. В то же время излишне глубокое прошивание паренхимы печени в области ложа пузыря может привести к захватыванию в шов сегментарных ПП и сосудов. Эффективным способом остановки интенсивного кровотечения из ложа ЖП является аппликация пластины ТахоКомб [4]. При этом предваритель- ное ушивание ложа не требуется. 6.2.3. Интраоперационное желчеистечение Травматичность операции при остром холецистите увеличивает опас- ность повреждения поверхностно расположенных в ложе ЖП мелких желч- ных протоков, прорезывания лигатуры на культе пузырного протока или ее соскальзывания, краевого повреждения ОПП и ОЖП, полного пересечения • и даже иссечения желчных протоков (рис. 6 5). Момент повреждения поверхностных внутрипеченочных желчных ходов в ложе ЖП, как правило, остается незамеченным; травма ВЖП, особенно краевые повреждения, соскальзывание или прорезывание лигатуры на культе пузырного протока также не всегда замечаются сразу. Проявлением 158 Руководство по хирургии желчных путей Рис. 6 4. Ушивание дефек- та печеночной артерии «на пальце».
Глава 6. Особенности операций при остром холецистите Поверхностно распо- ложенные внутрипе ченочные желчные протоки Проток VII сегмента впадающий в желч- ный пузырь Соскальзывание лига- туры с культи пузырно го протока Повреждение ОЖП Рис. 6 5. Возможные ис- точники интраоперацион ного желчеистечения. указанных осложнений является интраоперационное желчеистечение. При обильном желчеистечении, что бывает при пересечении ОЖП или ОПП без перевязки проксимальной культи, заметить желчь в брюшной полости нетрудно. При поступлении незначительного количества желчи ее можно не заметить за счет «перемешивания» с кровью. Для выявления желчеистечения следует аспирировать из подпеченоч ного пространства всю накопившуюся там жидкость. После этого к ПДС связке подводят большой марлевый тампон, дистальную часть которого плотно прижимают к связке, а среднюю часть к ложу ЖП. Выждав не- сколько минут, тампон медленно извлекают, оценивая его окрашивание. При наличии поступления желчи на тампоне появляется пятно желтого цве- та. При желтом окрашивании в средней части тампона желчеистечение происходит из ложа пузыря, при окрашивании конца тампона из ВЖП или культи пузырного протока. При желчеистечении из поврежденных внутрипеченочных желчных ходов в ложе пузыря поврежденный проток можно не увидеть из за его небольшого диаметра. Однако осмотр ложа ЖП должен быть особенно тщательным, так как даже узкий желчный проток может дренировать часть паренхимы печени (см. главу 7). Если пересеченный проток в ложе ЖП уда- ется обнаружить, следует ввести в него контрастное вещество и произвес- ти фистулографию. В зависимости от размера дренируемого им участка паренхимы и наличия внутрипеченочных связей с другими желчными про- токами следует определить дальнейшие действия: перевязка протока, его дренирование или наложение анастомоза. Обычно для устранения желчеистечения ткань печени в месте выделе- ния желчи прошивают 8 образным швом круглой атравматической иглой с рассасывающейся нитью 2 0 или 3 0. 159
Руководство по хирургии желчных путей При соскальзывании лигатуры с культи пузырного протока последнюю захватывают зажимом Федорова или диссектором и повторно лигируют с предварительным прошиванием. При короткой культе пузырного протока повторное перевязывание, как правило, невозможно, так как в области ус- тья пузырного протока образуется краевой дефект ОПП. В таких случаях дефект стенки ушивают атравматической иглой рассасывающимся шов- ным материалом 3 0 или 4 0. При воспалительной инфильтрации стенки ОПП она значительно утолщается и швы удается наложить без захвата сли- зистого слоя. Аналогично ушивают краевое повреждение стенки ОПП и ОЖП. При полном пересечении или иссечении части ОПП и ОЖП тактика и техника хирургического лечения изложены в IV разделе. Завершать операцию при остром холецистите независимо от степени ее сложности и особенностей необходимо дренированием подпеченочно го пространства, предварительно промыв операционную рану раствором антисептика. Дренаж выводят через контрапертуру, при срединном досту- пе расположенную в правом подреберье, при разрезе в правом подребе- рье латеральнее нижнего угла лапаротомной раны. 6.2.4. Холецистэктомия по Прибраму При выполнении холецистэктомии по поводу острого холецистита ино- гда возникают большие трудности при отделении задней стенки ЖП от его ложа и мобилизации шейки. Технические проблемы обусловлены выражен- ной воспалительной инфильтрацией в сочетании со старыми Рубцовыми изменениями тканей. «Войти в слой» между стенкой пузыря и паренхимой печени практически бывает невозможно. В результате при мобилизации задней стенки происходит повреждение паренхимы печени с интенсивным кровотечением, а выделение шейки опасно травмой ВЖП. Чтобы избежать этого, предложены различные способы холецистэктомии с иссечением пе- редней и боковых стенок ЖП и оставлением задней [5]. Pribram в 1927 г. предложил в таких случаях иссекать переднюю стенку ЖП, а слизистый слой задней стенки «выжигать» электроножом, после чего края мышечного слоя задней стенки пузыря сопоставлять швами. А.В. Вишневский в таких случаях предложил не накладывать швов на заднюю стенку пузыря и завер- шать операцию подведением к ложу и шейке удаленного ЖП тампон с мазью Вишневского. Thorek, оставляя заднюю стенку пузыря, рекомендовал уда- лять слизистый слой задней стенки острой ложечкой без наложения швов. В настоящее время холецитэктомию по Прибраму производят в следую- щей модификации (рис. 6 6). Переднебоковые стенки пузыря иссекают до уровня шейки, аспирируют содержимое пузыря, удаляют камни. В шейку ЖП и пузырный проток вводят металлический или пластиковый зонд, ориентируясь на который определяют расположение пузырного протока в инфильтрированных тканях. В случаях, когда удается идентифицировать пузырный проток и ВЖП, пузырный проток очень аккуратно «обходят» дис- сектором и перевязывают в массе ткани. После этого шейку ЖП рассекают вплоть до пузырного протока, но так, чтобы до ранее наложенной лигатуры ЛSO
Глава 6. Особенности операций при остром холецистите осталось 2 3 мм нерассеченной стенки. Последнее условие необходимо соблюдать для того, чтобы не ослабла лигатура на пузырном протоке. Однако чаще идентифицировать трубчатые структуры в области резко инфильтрированной ПДС не удается. В таких случаях пузырный проток не лигируют. Желчеистечение из неперевязанного пузырного протока при отсутствии желчной гипертензии не возникает. 161
Руководство по хирургии желчных путей Слизистый слой задней стенки и шейки пузыря коагулируют до его пол- ного разрушения. При этом лучше использовать биполярную коагуляцию, при наличии аргоновый или плазменный «скальпель». Подпеченочное пространство дренируют трубкой, которую выводят через контрапертуру. 6.3. Особенности операций при травматических повреждениях желчного пузыря Лечение открытых и закрытых повреждений ЖП оперативное. Разрывы стенки ЖП, обширные интрамуральные гематомы и отрыв его от ложа требу- ют проведения холецистэктомии. Лишь при небольших ранениях ЖП в облас- ти дна допустимо ушивание раны, однако при этом существует опасность не диагностировать повреждение задней стенки в области ложа. При сочетан ном повреждении ЖП и ДПК или ПЖ может быть наложена холецистостома. При повреждении ЖП операцией выбора являлась холецистэктомия, ко- торая по нашим данным (см. подраздел 3.7) была выполнена у 58 постра- давших (90,6 %). Ушивание ран было произведено у 5 больных (7,8%), при этом у 4 больных раны не проникали в просвет ЖП, а у 1 больного было точечное сквозное ранение. При частичном отрыве ЖП от ложа по медиаль- ному краю у 1 пациента было произведено подшивание его серо серозны- ми швами. Осложнений после операций по поводу травмы ЖП не наблюда- ли, так же как не отмечали смертельных исходов непосредственно связан- ных с его повреждением. 6.4. Операции при паразитарных заболеваниях желчного пузыря Следует отметить, что наиболее часто паразитарное поражение ЖП со- четается с поражением внутри и внепеченочных желчных протоков, что клинически проявляется синдромом болевой МЖ. Поэтому оперативное ле- чение паразитарной инвазии ЖП в подавляющем большинстве наблюдений дополняется вмешательством на желчных протоках, в связи с чем лечебная тактика у таких больных подробнее рассмотрена в II разделе. Литература Long T.N., Heimbach D.M., Carrico C.J. Acalculous cholecystitis in critically ill paitients// Am.J.Surg. 1978. Vol. 136. P. 31. Werbel G.B., Nahrwold D.L., Joehl R.J. et al. Percutaneous cholecystostomy in the diag- nosis and treatment of acute cholecystitis in the high risk patient // Arch. Surg. 1989. Vol. 124. P. 782. 3. Glenn F Acute acalculous cholecystitis//Ann. Surg. 1979. Vol. 189. P. 458. 4. Горский В.А., Шуркалин Б.К., Кригер А.Г. и др. Техника эндоскопической аппликации биополимераТахоКомб//Анн. хир. гепатол. 2004. Т. 9, No 1. С. 164 171. 5. Оперативная хирургия /Ред. И.Литтманн. Будапешт, 1981. С. 598 599.
Шт 1 Лапароскопическая холецистэктомия 7.1. Лапароскопическая холецистэктомия при хроническом холецистите В настоящее время при выполнении ЛХЭ используются две методики. Одна из них предложена французским хирургом F. Dubois [1], вторая аме- риканским хирургом B.J. Carroll [2]. На профессиональном языке их называ- ют соответственно французской и американской. На их базе разработано большое количество вариантов, мало отличающихся от основных методов. При французской методике ЛХЭ хирург располагается между ног боль- ного, что позволяет работать в прямой позиции и обеспечивает четкую коор- динацию движений. Ассистент занимает место слева от больного (рис. 7 1). Пневмоперитонеум традиционно накладывают через разрез в области пупка по игле Veress. Первый троакар диаметром 10 мм вводят в области пупка под углом 45° по направлению к ЖП и по нему проводят лапароскоп. После диагностического осмотра брюшной полости под контролем зрения вводят остальные троакары. Второй такой же троакар располагают в левой мезогастральной области, отступя около 5 см латерально от круглой связ- ки печени и на 6 8 см выше пупка. В эпигастральной области тотчас ниже правой реберной дуги и по правому краю серповидной связки устанавли- вают троакар диаметром 5 мм. Второй такой же троакар вводят в правой мезогастральной или подвздошной области. Последний троакар должен располагаться на достаточном удалении от ЖП, что обеспечивает свобод- ную работу инструментами. Хирург работает правой рукой коагулятором и другими инструментами через порт, располагающийся в левой мезогастральной области, а левой рукой помогает себе, обеспечивая необходимую тракцию ЖП через порт в правой подвздошной области. Ассистент левой рукой манипулирует ка- мерой, а правой рукой активно помогает хирургу через порт в эпигастрии, работая ножницами и трубкой отсоса. Ассистент смещает правую долю печени вверх, обнажая подпеченочное пространство. При наличии спаек хирург их рассекает и накладывает за- жим из 4 й точки на карман Хартманна или нижнюю треть тела ЖП. За счет 163
Руководство по хирургии желчных путей Монитор Ассистент Операционная сестра *w лирург mu^ тоТпг^"!ьгГоаСП°ЛОЖение членов операционной бригады и положение портов для инструмен клипаппп^а НЦУЗСК0Й мет°Дике ЛХЭ. 1 лапароскоп; 2 порт диаметром 10 мм для работы для nzfinZ Торором' коагулятором, ножницам и диссектором; 3 порт диаметром 5 мм маиоты ножницами и диссектором; 4 га*ои *е П0РТ Для работы жестким зажимом. 164
Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия Рис. 7 2. Смещение желч- ного пузыря в латеральном направлении облегчает вы- деление пузырного протока. Рис. 7 3. Подтягивание за пузырный проток позволяет более четко выявить ОЖП в крае ПДС. тракции ЖП в латеральном направлении пузырный проток и желчно пузыр- ная артерия максимально отводятся от печеночных артерии и протока, при этом как бы «раскрывается» треугольник Кало (рис. 7 2). Коагуляционным крючком или ножницами вскрывают брюшину по пе- редней и задней поверхности шейки ЖП (рис. 7 3). Разделяют ткани в обла- сти треугольника Кало, выделяют пузырный проток. Аналогично выделяют желчно пузырную артерию. При работе в области треугольника Кало стро 165
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 7 4. Ошибочное выделение ОЖП вместо пузырного протока. го соблюдают следующие правила: ткани разделяются очень осторожно слева направо с использованием злектрокоагуляции. При работе крючком коагулируют только ту порци! я поднята на крючке. Недопустима коагуляция в непосредствен^ сти к желчным протокам. Клипирование и пересечение пузырного протока производят только по- сле того, как выделены шейка ЖП и ее переход в пузырный проток (рис. 7 4). На последний накладывают две клипсы отступя не менее 5 мм от стенки ОЖП. Третью клипсу располагают ближе к телу пузыря, чтобы обеспечить свободное пересечение пузырного протока между клипсами. Желчно пузырную артерию клипируют максимально близко к стенке ЖП одной или двумя клипсами и пересекают. В случае возникновения кровоте- чения из культи пузырного протока ее захватывают зажимом, подтягивают вверх и под визуальным контролем вновь клипируют. Накладывать клипсы «вслепую» недопустимо (рис. 7 5). Далее ЖП смещают вверх и латерально, используя электрокоагуляцию, рассекают брюшину по периметру тела ЖП, а последний вылущивают из ложа, коагулирую рыхлую жировую клетчатку с мелкими сосудами по зад- ней стенке ЖП. В процессе операции может использоваться как моно , так и биполяр- ная коагуляция. Применение биполярной коагуляции уменьшает вероят- ность интраоперационных электрокоагуляционных повреждений внутрен- них органов, поэтому этому методу следует отдавать предпочтение. После того как пузырь выделен из ложа, его помещают в пластиковый контейнер и кладут на правую долю печени. Производят контроль гемо и билиостаза. Лапароскоп перемещают в порт в левом мезогастрии. Контейнер с ЖП захватывают жестким зажимом и выводят через пупочный 166
Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия Рис. 7 5. Остановка крово- течения за счет подтягива- ния кровоточащей артерии иееклипирования. троакар на уровень кожи. ЖП извлекают из контейнера, после чего из брюшной полости удаляют контейнер. Подпеченочное пространство дре- нируют через нижний порт диаметром 5 мм. Под контролем зрения из брюшной стенки удаляют троакары, убеждаются в отсутствии кровотече- ния в брюшную полость из ранок брюшной стенки, ранки ушивают При американской методике ЛХЭ больной и участники операции рас- полагаются как показано на рис. 7 6. После наложения пневмоперитонеума троакар диаметром 10 мм вводят тотчас у пупка. Через него работают ла- пароскопом. Следующий такой же трокар устанавливают под мечевидным отростком так, чтобы он выходил в брюшную полость правее серповидной связки. Троакар диаметром 5 мм вводят ниже уровня XII ребра настолько латерально, насколько позволяет расположение восходящей ободочной кишки. Второй такой же троакар вводят медиальнее первого и максималь- но близко к реберной дуге. Расположение троакаров показано на рис. 7 6. Ассистент жестким зажимом, введенным через нижний 5 миллиметро- вый порт, фиксирует дно ЖП и отводит его вверх вместе с правой долей печени, обеспечивая обзор подпеченочного пространства. Хирург, работая через порт у мечевидного отростка, разделяет ткани в месте предполагае- мого перехода шейки ЖП в пузырный проток, постепенно смещаясь вниз до полной идентификации и выделения пузырного протока. Выделив пузырный проток, аналогично сверху вниз выделяют желчно пузырную артерию. Проток и артерию клипируют и пересекают, как было описано выше. П€>7
Руководство по хирургии желчных путей Монитор Ассистент Хирург дссистент 0пеРаци я сестра Рис. 7 6. Расположение членов операционной бригады и положение ^°*4ля и^трумен' п2Т шТКаНСК0Й MeT0*^ ЛХЭ. 1 лапароскоп, 2 порт диа<£М No> 3 " П°РТ Диаметром 5 мм для работы ножницами и диссектором; 4 такой же ^рТ % >>тЫ ***" 168
Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия ЖП фиксируют зажимом за карман Хартманна, смещают вверх и выде- ляют из ложа с помощью электрокоагуляции. Завершение операции анало- гично указанному выше. ЖП извлекают через порт в области пупка или у мечевидного отростка. Особенности оперативной техники при устранении интраоперационных осложнений (кровотечение, желчеистечение) изложены ниже. 7.2. Особенности лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите Наличие острого холецистита длительное время считалось противопо- казанием для выполнения операции лапароскопическим методом. В насто- ящее время в клиниках, имеющих большой опыт лапароскопических опера- ций на желчных путях, ЛХЭ с успехом выполняется при остром холецисти- те. Следует стремиться к раннему выполнению ЛХЭ (в первые 2 3 сут от начала заболевания), так как в дальнейшем инфильтрат, окружающий ЖП, становится плотным, что затрудняет выполнение операции. Стенка ЖП утолщается и плохо удерживается зажимами. Воспалительные изменения ЖП и окружающих тканей (утолщенная стенка пузыря, наличие околопузырного инфильтрата) требуют использо- вания при операции трех 10 миллиметровых троакаров. При этом появля- ется возможность фиксировать ЖП 10 миллиметровым зажимом и разде- лять инфильтрат с использованием тупферов, прикладывая значительные физические усилия. Операцию начинают с выделения из инфильтрата небольшого участка стенки ЖП в области дна. Обнажив стенку, пунктируют просвет пузыря толстой иглой или, что лучше, 5 миллиметровой трубкой электроотсоса. Аспирируют содержимое и берут его на посев микрофлоры, после чего завершают разделение околопузырного инфильтрата. «Ключом» операции является выделение из инфильтрата кармана Харт- манна. В последнем часто бывают фиксированы камни, что затрудняет наложение зажима на стенку органа. В такой ситуации надо попытаться сместить вклинившийся камень вверх, в просвет тела пузыря. После этого на карман Хартманна накладывают 10 миллиметровый зажим, которым обеспечивают тракцию пузыря вверх и латерально (рис. 7 7). При этом сле- дует помнить, что избыточное натяжение пузыря приводит к смещению ОЖП и как следствие к его повреждению. Далее надсекают ножницами брюшину в области треугольника Кало, ту- пым путем, диссектором или тупфером, разделяют инфильтрированную клетчатку, формируя «окно» между общим печеночным и пузырным про- токами, также как и приТЛЭ. В отличие от последней ОПП, образующий ос- нование сформированного «окна», при лапароскопическом вмешательстве не всегда удается сразу идентифицировать, поскольку он скрывается в ин- фильтрированной жировой клетчатке ПДС. Возможно возникновение ситу- ации, когда хирург, формируя «окно», смещает ОПП латерально. При этом i69
он может быть принят за пузырный проток и пересечен. Для исключения травмы ВЖП пересекать пузырный проток можно только после того, как хирург убедится в том, что он хорошо идентифицировал не только пузыр- ный проток, но ОЖП и ОПП. Для облегчения выявления желчных протоков можно использовать следующий прием. В сформированное «окно» вводят какой либо инструмент, которым смещают пузырный проток и шейку ЖП латерально и несколько вверх. При этом происходит натяжение ОЖП, кото- рый четко контурирует в крае ПДС. В месте предполагаемого впадения пузырного протока переднюю стенку ВЖП обнажают от висцеральной брю- шины и жировой клетчатки на протяжении не более 1 см. Если выделено истинное место слияния протоков, то в таком случае удается увидеть тер- минальную часть ОПП, идущую со стороны ворот печени, ОЖП и пузырный проток (так называемое Т образное строение трубчатых структур). В настоящее время не считают необходимым выделение пузырного про- тока вплотную к ОЖП, так как это чревато повреждением последнего. С внедрением ЛХЭ выяснилось, что оставление длинной культи пузырного протока не приводит к осложнениям, если она не содержит камней. Накладывая клипсы на пузырный проток, следует избегать приложения избыточного усилия, поскольку это может привести к частичному прорезы- ванию и даже пересечению инфильтрированных стенок протока клипсой. С аналогичными предосторожностями клипируют и пересекают желчно пузырную артерию. Бывают случаи, когда желчно пузырная артерия представлена двумя со- судами, один из которых проходит впереди пузырного протока, а второй в типичном месте. О возможности такой ситуации хирург должен помнить, рРуководство по хирургии желчных путей Рис. 7 7. Смещение зажи- мом крупного желчного кам- ня вверх в просвет желчного пузыря облегчает выделе- ние кармана Хартманна.
Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия Рис. 7 8. Иссечение пе реднебоковой стенки желч- ного пузыря при холецис тэктомии по Прибраму. Нижний угол разреза отсто- ит от клипсы на 3 5 мм. поскольку, обработав культю дополнительной артерии и посчитав ее един- ственным источником кровоснабжения пузыря, можно получить кровотече- ние из основного артериального ствола, проходящего в обычном месте, если не проводится целенаправленный поиск этого сосуда. Выделение ЖП из ложа может представлять существенные трудности: инфильтрированная стенка легко прорезается, не всегда удается «войти» в слой между задней стенкой пузыря и его ложем. В таких случаях можно использовать принцип операции, предложенной Прибрамом, иссечь пе реднебоковые стенки пузыря, а слизистую задней стенки коагулировать. При этом передняя стенка шейки пузыря должна быть рассечена так, чтобы нижний угол разреза отстоял от наложенной на пузырный проток клипсы на 3 5 мм (рис. 7 8). При оставлении длинной «нераскрытой» культи шейки пу- зыря в ней могут остаться камни. Если рассечение шейки производится вплотную к наложенной клипсе, возможно ее соскальзывание. При выпадении желчных камней из просвета пузыря крупные конремен ты извлекают из брюшной полости в контейнере. Множественные мелкие камни с успехом удаляются электроотсосом через 10 миллиметровый на- конечник. Во всех случаях завершать холецистэктомию по поводу острого холеци- стита после контроля билио и гемостаза, промывания зоны операции сле- дует дренированием подпеченочного пространства трубкой с наружным диметром 10 мм. 7.2.1. Особенности гемостаза Артериальное кровотечение Остановка кровотечения во время лапа- роскопической операции может представлять непростую задачу. Имеется 17i
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 7 9. Временная оста- новка кровотечения из пу- зырной артерии за счет прижатия тупфером. ряд специфических особенностей, характерных для эндовидеохирургичес ких вмешательств. При возникновении «пульсирующего» кровотечения оптика лапароскопа забрызгивается кровью, что требует извлечения лапа- роскопа из брюшной полости для протирания торцевой окна лапароскопа. За это время в подпеченочном пространстве накапливается кровь, скрыва- ющая источник кровотечения. Кроме того, скопление крови в брюшной полости приводит к значительному светопоглощению, что ухудшает види- мость. Для того чтобы избежать этих проблем, необходимо выполнять сле- дующие правила. При возникновении артериального пульсирующего кровотечения лапа- роскоп должен быть отведен от источника кровотечения на расстояние, ис- ключающее загрязнение оптики. Недопустимо производить наложение клипсы, коагулировать ткань или накладывать зажим на кровоточа- щий сосуд до того момента, пока он четко не определен и точно не установлена его анатомическая принадлежность. Источник кровотече- ния или, если он не виден, место, откуда происходит кровотечение, при- давливается любым инструментом (рис. 7 9). Это позволяет практически всегда добиться временного прекращения или значительного уменьшения кровотечения. После этого аспирируют излившуюся кровь. Кратковремен- но ослабляя прижатие кровоточащего сосуда, работая электроотсосом, идентифицируют источник кровотечения. При кровотечении из поврежден- ной пузырной артерии или ее культи сосуд захватывают диссектором или зажимом, немного подтягивают вверх и клипируют тотчас под инструмен 172
том, убедившись в том, что правая печеночная артерия не попала в клипсу. Если источником кровотечения является печеночная артерия, дефект стен- ки ушивают атравматической иглой с нерассасывающейся нитью 4 0 или 5 0. Если хирург не владеет в совершенстве техникой наложения эндоско- пического шва или условия не позволяют качественно ушить дефект арте- рии, необходимо незамедлительно осуществить конверсию. Кровотечение из ложа ЖП. Выделение ЖП из ложа при остром холе- цистите, как правило, сопровождается повышенной кровоточивостью. Для обеспечения гемостаза следует применять биполярную коагуляцию. В верхней половине ложа пузыря для остановки кровотечения может быть использован следующий прием. Биполярный зажим прижимают к кровото- чащей поверхности ложа. К диафрагмальной поверхности печени напротив биполярного зажима прикладывают какой либо инструмент (граспер, трубку отсоса). Этим инструментом печень плотно прижимают к биполяр- ному зажиму и осуществляют коагуляцию (рис. 7 10). Сочетание компрес- сии паренхимы печени между инструментами и коагуляции дает хороший гемостатический эффект. • При отсутствии эффекта от электрокоагуляции ложа пузыря целесооб- разно использовать гемостатический препарат ТахоКомб [3]. Пластину Та хоКомб сворачивают трубкой, соответствующей диаметру 10 миллиметро- вого порта, и через последний вводят в брюшную полость. Развернув пла- стину атравматическими зажимами, ее прижимают к кровоточащей поверхности ложа пузыря тупфером и удерживают без смещения на протя 173
7.2.2. Интраоперационное желчеистечение Появление желчи в подпеченочном пространстве во время ЛХЭ, за ис- ключением случаев, когда вскрывается просвет пузыря, свидетельствует о повреждении желчных протоков. Как и при традиционной операции, ис- точником поступления желчи могут быть поверхностно расположенные мелкие желчные протоки в ложе ЖП, соскальзывание или прорезывание клипсы на культе пузырного протока. При лапароскопических операциях за счет увеличения, обеспечиваемого оптической системой лапароскопа, можно выявить минимальные повреждения желчных протоков. При завершении холецистэктомии независимо от того, обнаружена желчь или нет, для проверки качества билиостаза необходимо тщательно осмотреть подпеченочное пространство. Осмотр начинают с ложа пузыря, обращая особое внимание на верхнюю латеральную часть и нижнюю треть ложа. В верхней части могут повреждаться поверхностно расположенные желчные ходы V сегмента печени, в нижней дополнительный проток VII или VIII сегмента. Поврежденный желчный ход в верхней части ложа пред- ставляет собой тонкостенное трубчатое образованием диаметром не бо- лее 1 мм со скудным выделением прозрачной светлой желчи. Оптимальным способом билиостаза из поверхностного желчного протока в верхней части ложа является наложение клипсы. Для этого кончики браншей клипаппликатора погружают в паренхиму печени на 2 3 мм перпендикулярно оси выявленного желчного хода, после чего на- кладывают клипсу. Возможно использование и биполярной коагуляции, од- нако этот метод менее надежен.
Глава 7. Лапароскопическая холецистэктомия В нижней части ложа пузыря может быть обнаружен пересеченный до- полнительный желчный проток VII или VIII сегмента печени, впадавший как вЖП, так и в ОПП или ППП. Дополнительный проток выглядит в виде тонко- стенной трубчатой структуры диаметром 1 2 мм с достаточно активным выделением прозрачной светлой желчи. Пересечение сегментарного про- тока всегда опасно возникновением «недренируемого» сегмента. Клиниче- ские проявления этого осложнения возникают, как правило, спустя недели или месяц после операции. Обнаружив пересеченный дополнительный желчный проток необ- ходимо попытаться канюлировать его просвет и выполнить холанги ографию. Если отсутствуют внутрипеченочные анастомозы и объем дре- нируемой этим протоком паренхимы соответствует сегменту печени, необ- ходимо наложить билиодигестивный анастомоз (БДА) на отключенной по Ру петле тощей кишки или выполнить наружное дренирование. Клипирова ние дополнительного желчного протока несет реальную угрозу возникно- вения поздних осложнений. При остром холецистите прорезывание или соскальзывание клипсы с культи пузырного протока может возникать чаще, чем при отсутствии воспаления. При выявлении этого осложнения необходимо повторно кли пировать культю пузырного протока ниже выявленного дефекта. Если после прорезывания клипсы культи пузырного протока как таковой не оста- ется и образуется краевой дефект ОЖП, необходимо наложить швы расса- сывающимся шовным материалом 3 0 или 4 0 на атравматической игле. Литература 1. Dubois F. // Operative Strategies in Laparoscopic Surgery / Eds E.H. Phillips, R.J. Rosenthal. NewYork:Springer, 1995. 2. Carroll B.J. // Operative Strategies in Laparoscopic Surgery / Eds E.H. Phillips, R.J. Rosenthal. New York:Springer, 1995. 3. Горский B.A., Шуркалин Б.К., Кригер А.Г. и др. Техника эндоскопической аппликации биополимера ТахоКомб// Анн. хир. гепатол. 2004. Т. 9, No 1. С. 164 171. 175
Холецистэктомия из минимального доступа 8.1. Холецистэктомия при хроническом холецистите Травматичность операции холецистэктомии во многом определяется протяженностью доступа. Успехи ЛХЭ привели к осознанию общими хирургами важности хирургии малых доступов [1 18]. Для МХЭ чрезвычайно важным остается вопрос: насколько малым мо- жет быть доступ, чтобы уровень экспозиции оставался достаточным для безопасного проведения операции? При обычной мини лапаротомии бе- зопасность достигается расширением доступа по мере возникновения тех- нических трудностей и с определенного момента преимущества мини ла- паротомии утрачиваются. Мини лапаротомия с использованием комплек- та инструментов «Мини Ассистент» по М.И. Прудкову есть ответ на вопрос о том, насколько малым может быть разрез при сохранении адекватной экспозиции [19 21]. Данная операция предусматривает малый разрез брюшной стенки и создание гораздо большей зоны в брюшной полости, доступной адекватному осмотру и манипулированию. Основу комплекта инструментов «Мини Асситент» (рис. 8 1) составляют кольцевидный рано расширитель, набор крючков зеркал и система освещения. Изменением угла наклона зеркала, зафиксированного с помощью специального меха- низма, при разрезе брюшной стенки длиной 3 5 см можно создать в под печеночном пространстве зону адекватного осмотра и манипулирования, достаточную для выполнения холецистэктомии и вмешательств на прото- ках (адекватная экспозиция). Операция состоит из нескольких этапов. 1 й этап мини лапаротомия Разрез передней брюшной стенки выполняют отступя на 2 поперечных пальца вправо от средней линии начиная от реберной дуги вертикально вниз длиной 3 5 см (рис. 8 2). Следует избегать очень маленьких разрезов, так как при этом производится слишком сильная тяга зеркалами, что уве
Глава 8. Холецистэктомия из минимального доступа Рис. 8 1. Набор хирургических инструментов «Мини Ассистент». 1 кольцевой расшири тель; 2 шарнирные ретракторы; 3 ретрактор со световодом; 4 инструменты со смещен ным центром для дистанционного оперирования. 3 5 см Рис. 8 2. Схематическое изображение линии разре- за передней брюшной стен- ки (указана стрелкой). 177
личивает число раневых осложнений в послеоперационном периоде, осо- бенно в период освоения методики, когда продолжительность операции возрастает. Кожу, подкожную клетчатку, наружную и внутреннюю стенки влагалища прямой мышцы рассекают, а саму мышцу расслаивают вдоль оси доступа на одинаковую длину. Важен тщательный гемостаз. Брюшину, как правило, рассекают вместе с задней стенкой влагалища прямой мыш- цы. Важно войти в брюшную полость правее круглой связки печени. 2 й этап открытая лапароскопия Основным этапом операции является установка системы крючков зер- кал и освещения открытая лапароскопия. Большинство ошибок зависит от невнимания к этому этапу операции. Если зеркала установлены непра- вильно, нет полной фиксации ранорасширителя, адекватного осмотра и освещения подпеченочного пространства, то манипуляции затруднень и опасны, хирург начинает использовать дополнительные, не входящие в комплект инструменты, и все это заканчивается переходом на традици- онную лапаротомию. Первыми устанавливаются два небольших крючка в направлении, перпендикулярном к оси раны. Назовем их «правый» и «ле- вый» по отношению к оператору. Основная задача этих крючков растянуть рану в поперечном направлении и зафиксировать кольцевидный ранорас ширитель. Угол наклона правого крючка должен быть избран таким обра- зом, чтобы не мешать последующему выведению в рану ЖП. Левый крючок обычно устанавливают под углом, близким к прямому. В подпеченочное пространство вводят большую салфетку. Третий, более длинный крючок ус- танавливают в нижнем углу раны в нефиксированном состоянии, а затем вместе с салфеткой устанавливают в нужном положении и фиксируют. Дви- жение этого крючка напоминает функцию руки ассистента при стандартной операции и открывает оператору подпеченочное пространство. Между крючками укладывают хирургические салфетки с длинными «хво- стами» из толстых лавсановых лигатур. Салфетки вводят в брюшную по- лость полностью и устанавливают между зеркалами, как при ТХЭ: влево под левую долю печени, влево и вниз для отведения желудка и большого сальника, вправо и вниз для фиксации печеночного угла ободочной киш- ки и петель тонкой кишки. Чаще всего трех зеркал и салфеток между ними бывает достаточно для создания адекватной зоны операции, практически полностью отграниченной от остальной брюшной полости. Зеркало со све- товодом подводят в верхний угол раны и оно одновременно выполняет роль печеночного крючка. В случае большой «нависающей» правой доли печени требуется дополнительное зеркало для ее отведения (рис. 8 3). После правильной установки системы крючков зеркал, салфеток и све- товода оператор отчетливо видит нижнюю поверхность правой доли пече- ни, ЖП, при отведении ЖП за карман Хартманна ПДС и ДПК. Перемещая зафиксированный ранорасширитель с источником света, можно осмотреть другие отделы брюшной полости правый боковой канал, переднюю по- верхность желудка и т.д. 178
Глава 8. Холецистэктомия из минимального доступа Рис. 8 3. Схематическое изображение установки крючков зеркал и осветителя. В подпече ночном пространстве «открывается» зона для осмотра и манипуляций, значительно превы- шающая по размеру величину разреза передней брюшной стенки. 3 й этап холецистэктомия Выделение элементов треугольника Кало (холецистэктомия от шейки) по технике выполнения отличается от ТХЭ только необходимостью дистан- ционного оперирования и невозможностью ввести руку в брюшную по- лость. Особенностью инструментов является смещение их рабочей части относительно рукоятки, чтобы рука хирурга не закрывала операционное поле. Эти особенности манипулирования требуют некоторой адаптации хи- рурга, но в целом методика операций значительно ближе к ТХЭ, чем ЛХЭ. Прямой визуальный контроль открытая лапароскопия облегчает про- цесс обучения. Основные правила выполнения холецистэктомии из минимального до- ступа следующие: при выделении элементов треугольника Кало следует отчетливо ви- деть стенку ОПП и ОЖП; выделяемые трубчатые структуры нельзя перевязывать и пересекать до их полной идентификации; если в течение 30 мин от начала выделения ЖП из воспалительного инфильтрата или Рубцовых сращений анатомические взаимоотношения остаются неясными, переходят на ТХЭ. 179
Рис. 8 4. Схематическое изображение канюляции пузырного протока из мини доступа для ИОХГ. • Это правило, выработанное на основе изучения причин осложнений и конверсии, является очень важным. На практике, особенно в дневное время, целесообразно пригласить для консультации опытного хирурга и решить совместно с ним вопрос о продолжении операции или конверсии. После выделения пузырного протока последний дистально перевязыва- ется (клипируется) и в этот момент может быть выполнена ИОХГ через пу- зырный проток, для чего в наборе имеется специальная канюля. Схема каню- ляции пузырного протока для выполнения ИОХГ представлена на (рис. 8 4). Далее пересекают пузырный проток и перевязывают его культю двумя лигатурами. Узел завязывают с помощью палочки Виноградова: его форми- руют вне брюшной полости и с помощью вилки низводят и затягивают, при- ем и сам инструмент не являются новыми для опытного хирурга, поскольку используются в традиционной хирургии в трудных ситуациях (рис. 8 5). Следующим этапом производят выделение, пересечение и перевязку желчно пузырной артерии. Мы категорически не согласны с утверждени- ем о возможности коагуляции пузырной артерии. Этап отделения ЖП от ложа выполняется максимально прецизионно. Как и в классической хи 180
Глава 8. Холецистэктомия из минимального доступа Рис. 5. Схематическое изображение фиксации канюли в пузырном протоке. Завязывание узла с помощью специальной вилки (типа палочки Виноградова). рургии, главное «попасть в слой» и, двигаясь от дна или от шейки (после того как пузырный проток и артерия пересечены, это не принципиально), поэтапно отделить ЖП от ложа. Как правило, используют диссектор и ножницы с тщательной коагуляцией. Качество и безопасность выполне- ния этапа во многом зависят от характеристик электроблока. В качестве альтернативы мы использовали плазменный или лазерный скальпель. Из- влечение удаленного ЖП никогда не вызывает затруднений. Операцию заканчивают подведением силиконового перфорированного дренажа к ложу ЖП через контрапертуру. Рану брюшной стенки ушивают послойно наглухо. Показания к холецистэктомии из мини доступа: хронический калькулезный холецистит, асимптомный холецистолитиаз, полипоз ЖП, острый калькулезный холецистит, холецистолитиаз+ холедохолитиаз, неразрешенный эндоскопически, технические трудности при ЛХЭ, спаечный процесс в брюшной полости. Противопоказания к холецистэктомии из мини доступа: необходимость ревизии органов брюшной полости, 181
Руководство по хирургии желчных путей диффузный перитонит, некорригируемые нарушения свертывания крови, цирроз печени, ракЖП. Требования к обезболиванию такие же, как и при ЛХЭ. Преимущества холецистэктомии из мини доступа: минимальна травма передней брюшной стенки, адекватный доступ к ЖП и ОЖП, возможность выполнения вмешательства при ранее проведенных операциях в брюшной полости, возможность выполнения операции во II и III триместре беременности, малая травматичность операции, отсутствие пневмоперитонеума, значительное снижение числа ранних и поздних раневых осложнений, отсутствие нарушений функции внешнего дыхания, пареза кишечни- ка, снижение потребности в анальгетиках, раннее восстановление двига- тельной активности, быстрое восстановление трудоспособности, короткий период обучения в связи с технологией проведения опера- ции, близкой к традиционной (для опытного хирурга), сравнительно невысокая стоимость оборудования. Мини лапаротомия позволяет с высокой степенью надежности и безо- пасности выполнить холецистэктомию практически при всех клинических формах калькулезного холецистита, осуществить интраоперационную ре- визию ВЖП, включая: осмотр и измерение наружного диаметра ОПП и ОЖП, трансиллюминацию супрадуоденального отдела ОЖП, интраоперационную холангиграфию через пузырный проток, интраоперационноеУЗИ, интраоперационную ходедохоскопию через пузырный проток. Результаты операций из мини доступа (собственные данные) Общее число выполненных операций 6838: 1. Холецистэктомия при хроническом холецистите 3152. 2. Холецистэктомия при остром холецистите и его осложнениях 2683. 3. Холедохолитотомия, дренирование ОЖП 662. 4. Наложение БДА 200. 5. Повторные и реконструктивные оперативные вмешательства (резиду альный холедохолитиаз, рубцовые стриктуры ОЖП) 141. L Средние показатели операций из мини доступа: Длина разреза передней брюшной стенки 3 5 см. Длительность операции холецистэктомии 35 мин. Конверсии в лапаротомию 3%. Повреждения ОЖП 0,17%. Интра и послеоперационные осложнения 3,5%. Послеоперационная летальность 0,3%. 182
Глава 8. Холецистэктомия из минимального доступа 8.2. Особенности холецистэктомии при остром холецистите 1. Операцию производят в пространстве, отграниченном от брюшной полости. 2. Максимально полно опорожняют ЖП с помощью пункции и аспира- ции. Если в шейке ЖП имеется крупный конкремент, затрудняющий захват стенки пузыря окончатым зажимом и доступ к элементам треугольника Ка ло, следует выполнить холецистотомию, аспирацию жидкого содержимого и удаление камня. При этом риск перфорации ЖП и выпадения камней в брюшную полость отсутствует. 3. Извлечение инфильтрированного увеличенного ЖП из брюшной поло- сти не вызывает затруднений. 4. При наличии технических трудностей холецистэктомия может быть выполнена от дна. Литература 1. Al Tameem M.M. Mini laparotomy cholecystectomy // J.R. ColI.Edinb. 1993. Vol. 38(3). P. 154 157. 2. Barkun J.S., Barkim A.N., Sampalis J.S. et al. Randomised controlled trial of laparoscopic versus mini cholecystectomy. The McGill Treatment Group // Lancet. 1992. N7340 (8828) P. 1116 1119. 3. Calvert S.N.W., Troy G.P., Johnson A.G. Laparoscopic cholecystectomy: a good by? A cost comparison with small incision (mini) holecystectomy // Eur. J. Surg. 2000. Vol. 166(10). P. 782 786. 4. Daou R. Cholecystectomy using a mini laparotomy // Ann. Chir. 1998. Vol. 52(7). P. 625 628. 5. Dubois F, BerthelotB. Cholecystectomy through minimal incision (author's transl)//Nouv PresseMed. 1982. Vol. 11 (15). P. 1139 1141. 6. Froschle G.W., Kiraly Z., Broelsch C.E. Cholecystectomy by mini laparotomy with Jako retractor system // Langenbecks Arch. Chir. 1997. Vol. 382 (5). R 274 276. 7. Gocol.R., Chambers L.G. Dollars and cents: mini cholecystectomy and early discharge// South. Med. J. 1988. Vol. 81(2). P. 161 163. 8. KunzR., Orth K., Vogel J. etal. Laparoscopic cholecystectomy versus mini lap cholecys tectomy. Results of prospective randomized study // Chirurg. 1992. Vol. 63(4). P. 291 298. 9. Loke M., Kelemen J., Vagassy A. The place of micro and modem mini laparotomy in the management of biliary calculi//Orv. Hetil. 1995. Vol.23 136(30). P. 1607 1610. 10.Makinen A.M., Nordback I.H. Cholecystectomy: comparison of minilaparotomy and laparoscopy//lnt. Surg. 1995. Vol. 80(2). P. 99 101. H.McMahon A.J., Russell IT., Ramsay G. etal. Laparoscopic and minilaparotomy cholecys- tectomy: a randomized trial comparing postoperative pain and pulmonary function // Surgery. 1994. Vol. 115 (5). P. 533 539. 12.McMahon A.J., Russell IT., Baxter J.N. et al. Laparoscopic versus minilaparotomy chole- cystectomy: a randomized trial // Lancet. 1994. Vol. 15 343 (8890). P. 135 138. 13.Merrill J.R. Minimal trauma cholecystectomy (a «no touch» procedure in a «well») //Am. Surg. 1988. Vol. 54(5). R 256 261. 183
Руководство по хирургии желчных путей 14.0lsen D.O. Mini cholecystectomy//Am. J. Surg. 1993. Vol. 165(4). R 440 443. 15.Rakos G., Marcus В., Szell K. Cholecystectomy through a minilaparotomy alongside laparoscopic technique//Acta Chir. Hung. 1997. Vol. 36 (1 4). P. 286 288. 16. Rozsos I., Rozsos T. Micro and modern minilaparotomy cholecystectomy // Acta Chir. Hung. 1994. Vol. 34(1 2). P. 11 16. 17. Rozsos I. Micro and modern minilaparotomy in biliary tract surgery//Orv. Hetil. 1996. N 13 137(41). P. 2243 2248. 18.Supe A.N., Bapat V.N., Pandya S.V. et al. Laparoscopic versus mini lap cholecystectomy for gallstone desease//Indian J. Gastroenterol. 1996. Vol. 15(3). R 94 96. 19.Tobar de Leon J.H., Munoz I. Subcostal, 3 4 cm, mini cholecystectomy. A 3 year follow up//Rev. Med. Panama. 1995. Vol. 20 (1 2). P. 33 37. 20. Шалимов А.А., Копчак B.M., Дронов А.И. и др. Холецистэктомия измини лапаротом ного доступа. Проспективный анализ 10 летней работы // Клин. хир. 2001. No5. С. 12 15. 21.Шулутко A.M., Данилов А.И., Маркова З.С., Корнев Л.В. Мини лапаротомия в хирур- гическом лечении калькулезного холецистита //Хирургия. 1997. No. 1. С. 36 37. 184
1Шт9 Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии На протяжении целой эпохи развития хирургии важным девизом был: «Большой хирург большой разрез». Этот принцип до некоторого времени был действительно оправдан. Однако такой подход к выполнению операционного доступа сопровож- дался значительным числом осложнений в послеоперационном периоде, связанных с пересечением мощных мышечных слоев, крупных магистраль- ных сосудов и нервов. С развитием инновационных медицинских технологий, появлением в ар- сенале хирургов нового инструментария, более тщательного доопера ционного обследования больных необходимость в выполнении больших разрезов постепенно отпала. Наиболее бурное развитие медицинских технологий пришлось на 70 80 е годы прошлого столетия. Значимый перелом в эндоскопической хирургии наступил в конце 80 х годов, когда в клиническую практику была внедрена новая операция ЛХЭ (Е. Muhe, 1985; Ph.Mouret, 1987). В настоящее время наряду с ТХЭ в клинической практике широко ис- пользуются ЛХЭ, а также МХЭ. Изучение непосредственных и отдаленных результатов лечения, последо- вавшее за внедрением в широкую хирургическую практику новых техноло- гий, показало, что течение послеоперационного периода во многом связано не столько с объемом хирургического действия непосредственно в брюшной полости, сколько с локализацией и размерами операционной раны [1 3]. • Конечным итогом всех вариантов холецистэктомии является удаление ЖП, таким образом, сравнение травматичности миниинвазивных и тра- диционных вмешательств по сути является сравнением операционного доступа и в меньшей степени определенных технических особенностей (например, карбоксиперитонеума, электрокоагуляции и т.п.). Таким об- разом, ЖКБ стала, если можно так выразиться, своего рода уникальной клинической моделью, на которой в сравнительном аспекте возможно изу чение трех видов хирургических операций ЛХЭ, МХЭ и ТХЭ. Предпринятые ранее исследования уровней стрессовых гормонов пока- зали, что именно миниинвазивные оперативные вмешательства сопровож 185
Руководство по хирургии желчных путе даются наименьшими изменениями нейрогуморальной системы в ответ на хирургическую травму [4]. Проведенные впервые нами [1,3,5,6] комплексные исследования изме- нения широкого спектра уровня основных стрессовых гормонов (соматот ропный гормон, пролактин, тиреотропный гормон, кортизол, альдостерон, трийодтиронин, тироксин, инсулин, 11 оксикортикостероиды) подтверди- ли данные, приведенные ранее другими авторами. Анализируя изменения уровня стрессовых гормонов на интраоперационном этапе, мы отметили достоверно значимое в 2 20 раз и более) повышение большинства гормо- нов у пациентов всех трех групп, т.е. перенесших ТХЭ, ЛХЭ, МХЭ. Наиболее выраженные изменения уровня стрессовых гормонов (корти- зол, 11 оксикортикостероиды, альдостерон, инсулин, тиреотропный гор- мон) на интраоперационном и послеоперационном этапах были отмечены у пациентов в группе ТХЭ. Наиболее стресс реактивным гормоном в нашем исследовании оказал- ся пролактин, что совпадает с мнением других авторов [4,7]. На интраопе- рационном этапе его уровень увеличивался более чем в 20 раз у пациентов всех групп, однако наиболее выраженное повышение отмечено в группе ЛХЭ (3325,5 ± 85,5 мкЕд/мл при норме 40 670 мкЕд/мл). В послеоперационном периоде достоверно более быстрое возвраще- ние к нормальному уровню гормонов отмечено в группах ЛХЭ и МХЭ. Сле- дует отметить, что быстрое и достоверное снижение уровней гормонов в раннем послеоперационном периоде отражает значительное снижение стрессовых реакций после миниинвазивных операций. Максимальное повышение уровня некоторых гормонов, в частности пролактина, при про- ведении ЛХЭ авторы объясняют созданием напряженного карбоксипери тонеума, о чем свидетельствуют исследования разных авторов, как хирур- гов, так и анестезиологов, и что подтверждают наши данные [1,3,6]. В ряде случаев это приводит к выраженным изменениям со стороны дыхательной системы, кровообращения, метаболической системы и вызывает необхо- димость коррекции анестезиологического пособия и ведения больных в посленаркозном и раннем послеоперационном периодах. Одним из объективных показателей травматичности оперативного вме- шательства считают изменение параметров функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде. При этом обычно оценивают такие параме- тры, как жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду. Встречающиеся осложнения со стороны легочной системы у пациентов в раннем после- операционном периоде, перенесших различные полостные оперативные вмешательства, отмеченные многими авторами, объясняются диафраг мальной дисфункцией, развивающейся в ответ на операционную травму. Последняя приводит к выраженным легочным нарушениям. Изменение параметров функции внешнего дыхания после проведения торакальных и абдоминальных оперативных вмешательств может сопровождаться сни- жением легочных объемов до 50% от исходного уровня. 186
Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии Наибольшие изменения параметров функции внешнего дыхания в груп- пе ТХЭ связаны с пересечением больших мышечно апоневротических сло- ев и соответственно болью в области проведения операции, рефлекторно ограничивающей глубокое дыхание и кашель, что подтверждается иссле- дованиями ряда авторов. Достоверно более значимое снижение параметров функции внешнего дыхания у пациентов в группе ЛХЭ в сравнении с пациентами, перенесши- ми МХЭ, авторы объясняют диафрагмальной дисфункцией, возникающей в результате рефлекторного подавления экскурсии диафрагмы через сти- муляцию механорецепторов висцеральных нервов, обусловленного оста- точным газом в брюшной полости, а также снижением вентиляции базаль ных отделов легких в результате интраоперационного наложения напря- женного карбоксиперитонеума. Влияние напряженного карбоксиперито неума на изменения функции внешнего дыхания подтверждено многочисленными работами хирургов, анестезиологов и реаниматологов и совпадает с результатами проведенных нами исследований [1,3,5]. Существенное влияние на развитие расстройств функции внешнего ды- хания оказывает болевой синдром, возникающий в области проведения оперативного вмешательства [8]. Сложный патогенез послеоперационного болевого синдрома связан с реакцией всех систем организма в ответ на хирургическую травму тканей. Многочисленные работы как отечественных, так и зарубежных авторов убе- дительно доказывают, что объективная оценка характера и количества ана- льгетиков, применяемых в послеоперационном периоде, также способна характеризовать выраженность хирургического стресса. Н. Selye опреде- лил понятие «стресс» как «неспецифическую реакцию организма на любую его нагрузку». Хирургическая операция по своей сути является программи- руемым стрессом, следствием которого могут быть известные и хорошо изученные нарушения деятельности сердечно сосудистой, дыхательной, нейроэндокринной, выделительной систем, метаболические нарушения и др. Обобщая многочисленные данные литературы ведущих специалистов анестезиологов реаниматологов, по видимому, можно дать следующее определение хирургического стресса: совокупность общих (неспецифи- ческих) и местных (специфических, зависящих от зоны операции и ее ха- рактера) патофизиологических реакций организма в ответ на чрезвычай- ное воздействие особого типа [1,3]. Результаты исследования изменений уровня стрессовых гормонов объ- ективно оценивающие ЛХЭ и МХЭ как миниинвазивные оперативные вме- шательства, подтверждаются и при изучении необходимого количества анальгетиков для достижения оптимального обезболивания. При этом под оптимальном обезболиванием понимают такую аналгезию, которая обес- печивает отсутствие болевого симптома в покое и появление незначитель- ных болей при глубоком дыхании и движении. При изучении обезболивания обычно оценивают минимальное количество анальгетиков необходимое для достижения оптимального обезболивания [8]. W 187
В проведенном нами исследовании наименьшее количество анальгети- ков, необходимое для оптимального обезболивания, в послеоперационном периоде требовалось пациентам в группе МХЭ. В большинстве наблюдений (94,3%) обезболивание проводилось в виде монотерапии нестероидным противовоспалительным препаратом кетоналом, средняя суточная доза ко- торого составила 276,7 ± 43,02 мг (100 мг 2 3 раза в сутки внутримышечно), в течение 2 3 сут, далее пероральный прием анальгетиков по требованию. У пациентов в группе ЛХЭ на фоне проведения аналгезии кетоналом в 20% наблюдений для достижения адекватного обезболивания был допол- нительно применен синтетический опиоидтрамал. Для достижения адекватного уровня аналгезии у 80% пациентов, перенес- ших ТХЭ, на фоне введения кетонала возникла необходимость дополнитель- ного введения трамала, а у 15% наркотического анальгетика промедола. Анализируя изученные нами параметры травматичности различных ва- риантов оперативного лечения ЖКБ, можно сделать вывод, что ЛХЭ и МХЭ являются действительно щадящими вмешательствами, сопровождаются менее выраженным повышением уровня стрессовых гормонов и коротким сроком их нормализации в послеоперационном периоде, менее значимы- ми изменениями параметров функции внешнего дыхания и не столь выра- женным, как при ТХЭ, болевым синдромом [3,4]. С появлением миниинвазивных хирургических технологий в лечении ЖКБ, в первую очередь ЛХЭ, отмечена общая отчетливая закономерность значительного снижения числа традиционных вмешательств [9 11], что, казалось, должно было положительно сказаться на основных статистичес- ких показателях (уровне послеоперационной летальности, частоте интра и послеоперационных осложнений и т.п.) и в итоге на качестве жизни опе- рированных больных основном объективном критерии эффективности и качества оказанной медицинской помощи. Однако, несмотря на внедрение в последние годы ЛХЭ и МХЭ, не отме- чено существенного статистически значимого снижения послеоперацион- ных осложнений и летальности, более того, число интраоперационных ос- ложнений при введении миниинвазивных методов оперативного лечения ЖКБ, по мнению ряда авторов, достоверно возросло [12 15]. По данным ряда крупных мультицентровых исследований, наибольшее число интраоперационных осложнений выявляется у пациентов, перенес- ших ЛХЭ, 1 5%, по нашим данным 2,19%. У пациентов, перенесших ТХЭ и МХЭ, этот показатель существенно не различается (0,5 1,5%), в наших исследованиях он составляет 1,05 и 1,08% соответственно (рис. 9 1). Самым серьезным осложнением ЛХЭ считают травму ВЖП. Отсутствие возможности мануальной ревизии выделяемых структур, многочисленные анатомические варианты желчных путей и сосудов, пересечение трубчатых структур до их полной идентификации, излишняя поспешность, а иногда и самоуверенность хирургов, бурное развитие эндовидеохирургических технологий и их порой чрезмерно широкое распространение, отсутствие эффективной системы подготовки квалифицированных кадров и оценки *
Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии 1,08% 1,05% 2,10% 1,05% Рис. 9 1. Частота интраоперационных (а) и послеоперационных (б) осложнений при выпол- нении различных вариантов холецистэктомии. качества хирургической деятельности и др. вот далеко не полный пере- чень причин серьезных осложнений. Утверждение о том, что при ЛХЭ час- тота повреждений ВЖП в 2 10 раз больше, чем при ТХЭ' стало> согласно крупным статистическим исследованиям, общепринятым [14]. Правда, не- которые исследователи сообщают об одинаковой частоте повреждений ВЖП при ТХЭ и ЛХЭ [16]. Истинное положение дел в этом важном вопросе требует, конечно, дальнейших рандомизированных проспективных мульти центровых исследований на основе принципов доказательной медицины. Вместе с тем анализ послеоперационных осложнений показывает, что наибольшее число этих осложнений отмечается в грУппе ТХЭ (до 5 /о), в на- ших исследованиях 2,1%. У пациентов, перенесших ЛХЭ и МХЭ, этот по- казатель меньше и не превышает 1% [1,3,5,17]. Выполнение миниинвазивных оперативных вмешательств, по сообще- ниям некоторых авторов, позволяет выписывать пациентов на 1 2 е сутки после операции. Однако максимальное сокращение послеоперационного койко дня не должно являться каким то обязательным критерием, так как более чем у половины пациентов тяжелые осложнения диагностируют в по- слеоперационном периоде, что требует регоспитализации рано выписан- ных больных. По видимому, срок выписки пациентов из стационара должен решаться не только на основании характера выполненного оперативного вмешательства (ТХЭ, ЛХЭ, МХЭ), но и с учетом анализа конкретных клини- ческих (в том числе и интраоперационных) и лабораторных данных, а также определенных социальных условий. Вместе с тем большая часть больных, оперированных в плановом поряд- ке, может быть выписана после ЛХЭ или МХЭ на 3 4 е сутки (по нашим дан- ным средний послеоперационный период после ЛХЭ составил 3,2 ± 0,3 дня, МХЭ 3,1 ± 0,2 дня), что существенно меньше в сравнении с ТХЭ (8,7±1,4дня)[1,3]. Изучение реабилитационного периода, под которым подразумевают время, необходимое для возвращения пациента к привычной социальной и трудовой деятельности после операции, показывает, что у пациентов, перенесших ТХЭ, этот период достоверно более продолжительный в среднем 29,3 ± 5,7 дня, чем у перенесших ЛХЭ и МХЭ, 14,3 ± 6,2 и 15,2 ±4,7 дня соответственно (р2_3>0,05) (рис. 9 2) [3]. Л&9
Отмеченный в последнее время бурный рост интереса к проблеме изу- чения отдаленных результатов лечения хирургических заболеваний вполне объясним. За последние десятилетия в арсенале хирургов появилось боль- шое число новых методик, основной целью которых является максималь- ное снижение влияния травматических факторов на организм пациента. В этой связи все большее значение придают экономическому фактору. Развитие и внедрение в практику новых дорогостоящих технологий требу- ют колоссальных экономических «вливаний» в медицинскую промышлен- ность. Этот процесс должен быть оправдан, а внедрение новых технологий обосновано. Одним из важнейших современных медицинских показателей является качество жизни больных. По мнению ряда авторов, значимость определения качества жизни обусловлена в первую очередь тем обстоятельством, что далеко не всегда удается установить прямую корреляционную связь между тяжестью заболе- вания и уровнем качества жизни, который во многом определяется субъек- тивными представлениями пациента о своем состоянии здоровья, опаснос тях и последствиях (реальных или мнимых), сопряженных с ним [3,5,6]. Особое значение методы оценки качества жизни приобретают в опреде- лении экономической эффективности разных методов лечения и лечебных программ. По мнению ряда исследователей, экономическую эффек- тивность проведенного лечения следует анализировать по следующим направлениям: стоимость эффективность, стоимость польза, стои- мость утилитарность [1,3,5,6]. Проведенные ранее исследования [18,19] по изучению стоимости лече- ния пациентов с ЖКБ и показывающие экономические преимущества опе- ративного лечения в настоящее время дополняются работами, сравниваю- щими стоимость и эффективность миниинвазивных оперативных вмеша- тельств. Так, недавно проведенное рандомизированное исследование в Шотландии показало, что при получении сравнимых результатов опера- тивного лечения ЖКБ (травматичность, период пребывания в стационаре и реабилитации и др.) стоимость МХЭ меньше стоимости ЛХЭ на 400 фун | тов стерлингов [11]. К аналогичным выводам, схожим с нашими, приходят и другие авторы [20,21], по результатам сравнительных исследований которых стоимость ЛХЭ существенно превосходит таковую при ТХЭ и осо
Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии бенно МХЭ. Это требует проведения дальнейших исследований и более внимательного отношения к рассматриваемой проблеме со стороны руко- водителей здравоохранения. В процессе клинических исследований, по мнению многих авторов, осо- бое внимание следует уделять изучению перечисленных ниже компонентов качества жизни: 1) функциональной способности, т.е. повседневной и интеллектуальной деятельности, социальной и эмоциональной функции больного, его эконо- мической обеспеченности; 2) восприятию больным своего здоровья и уровня благополучия, степе- ни удовлетворения жизнью; 3) симптомам заболевания, являющихся следствием основного стра- дания и способных изменяться в результате медикаментозной терапии или хирургического вмешательства. Оценка качества жизни это новое, перспективное направление клиниче- ской медицины, представляющее возможность более точно оценивать изме- нения и нарушения в состоянии здоровья пациентов, четко представлять суть клинической проблемы, выбрать наиболее рациональный подход к ле- чению, удовлетворяющий нуждам больного, и, что самое главное, оценить его эффективность по параметрам, которые находятся на стыке научного подхода хирургов и субъективной точки зрения пациента. В своей практи- ческой деятельности хирурги традиционно придавали большое значение совершенствованию хирургической техники. Несомненно, это чрезвычай- но важное условие высокой квалификации профессионала и во многом за- лог благополучного исхода операции. Однако стандартизация подходов к лечению и высокое техническое оснащение операционной в конце XX ве- ка стали общим явлением. Поэтому хирурги получили возможность скон- центрировать больше внимания на вариабельности «качественных» результатов в условиях получения стабильных «количественных» итогов. В этой связи особенно важна оценка качества жизни пациента как конечно- го этапа хирургического лечения. И пока не изучено влияние хирургичес- кого лечения на качество жизни в послеоперационном периоде, нельзя в полной мере объективно судить о достоинствах и недостатках той или иной операции. Все возрастающий интерес к изучению качества жизни оперированных больных со стороны хирургов отражает естественное стремление к подлинно гуманистическим традициям медицины, согласно которым основная цель врачебной деятельности состоит не только в под- держании и продлении жизни, но и в том, чтобы сделать ее более счастли- вой, полноценной и продуктивной [3,5,6,22]. Проведенные нами ранее исследования по изучению отдаленных ре- зультатов хирургического лечения ЖКБ в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ и основанные на изучении качества жизни оперированных пациентов выявили, что у пациентов, перенесших ЛХЭ и МХЭ, суммарное количество баллов в первые 6 мес после операции приближалось к макси- мально возможному и оставалось таковым на протяжении всего периода 19i
Руководство по хирургии желчных путей ЛХЭ(1) | МХЭ(2) ] ТХЭ(З) 6 мес 18мес 36 мес Pi.2 3 < 0,05 р,,2_з < 0,05 pli2_3 < 0,05 Рис. 9 3. Качество жизни пациентов в зависимости от вида операции и дли- тельности послеопераци- онного периода. исследования (до 3 лет). Эти показатели были достоверно выше по сравне- нию с таковыми пациентами, перенесшими ТХЭ [3]. В первые 6 мес после проведения оперативного лечения наиболее значимые отличия между пациентами, перенесшими миниинвазивные опе- ративные вмешательства и ТХЭ, были отмечены при ответе на вопросы, включенные в специфический модуль. Пациентов после выполнения ТХЭ значительно больше беспокоили чувство дискомфорта, боли, косметичес- кий дефект в области проведения операции. После проведения ТХЭ ответы пациентов на вопросы универсального модуля давали представление о значительно более низкой функциональной способности, т.е. физической и социальной активности, половой и эмоцио- нальной функции, интеллектуальной деятельности и т.д., а также о значи- тельной неудовлетворенности состоянием своего здоровья, уровнем обще- го благополучия, влиянием на качество жизни проведенного лечения. Процессы физиологической и психологической адаптации пациентов после выполнения ТХЭ отмечались и через 1,5 года после операции. И хо- тя отличия между специфическим и универсальным модулями в группах па- циентов, перенесших миниинвазивные оперативные вмешательства и ТХЭ, также оставались достаточно выраженными, эта разница была существен- но менее значима. Результаты исследования качества жизни пациентов продемонстриро- вали, что этот показатель после ТХЭ приближался к таковому после мини инвазивных вмешательств к концу 3 го года после операции, хотя и оста- вался несколько ниже (статистически недостоверный результат). К 3 годам после проведения оперативного лечения у пациентов, перенесших ТХЭ, показатели специфического и универсального модуля были снижены при- мерно в одинаковой степени (рис. 9 3). Наибольшие изменения у пациентов, перенесших ТХЭ и миниинвазив- ные оперативные вмешательства, были выявлены в отношении вопросов, касающихся восприятия здоровья, симптомов заболевания, физической деятельности и влияния на пациента проведенного лечения (табл. 9 1). 192
Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии Таблица 9 1. Качество жизни и изменения его отдельных показателей в зависимости от проведенного хирургического лечения ЖКБ Показатели тхэ ЛХЭ МХЭ Pi Рг Рз Индекс качества жизни 99,61 ± 125,23 ± 124,26 ± <0,001 <0,001 >0,05 (по нашим данным), усл.ед. ±9,17 ±3,47 ±2,21 Интеллектуальная 74,7 79,3 77,2 <0,001 <0,01 >0,05 деятельность * Эмоциональная функция* 87,6 83,2 89,3 <0,001 <0,01 <0,001 Физическая деятельность* 68,4 71,3 75,8 <0,001 <0,0001 <0,01 Восприятие здоровья* 66,8 75,4 77,1 <0,001 <0,001 >0,05 Симптомы заболевания* 47,3 79,5 81,2 <0,0001 <0,0001 >0,05 Половая функция* 64,7 72,5 66,2 <0,001 <0,01 <0,01 Социальная функция* 61,3 70,6 65,3 <0,001 <0,01 >0,05 Экономическое состояние* 53,2 61,4 63,6 <0,001 <0,001 >0,05 Влияние лечения* 79,5 87,3 88,6 <0,001 <0,001 >0,05 * В % от максимально возможного значения. Достоверность различий: р, между показателями ТХЭ и ЛСХЭ; р2 ТХЭ и МХЭ; р3 ЛСХЭ и МХЭ. Достоверное улучшение через 3 года качества жизни у пациентов после ТХЭ связано с повышением уровня восприятия здоровья, физической дея- тельности и более высокой оценкой проведенного лечения. Кластерный анализ в изучаемых группах пациентов показал, что число пациентов с «плохими» и «удовлетворительными» результатами (в сроки от 6 мес до 3 лет) составило в среднем 17,6%, статистически достоверной разницы полученных результатов в изучаемых группах не отмечено. При анализе групп пациентов с «плохими» и «удовлетворительными» ре- зультатами выявлена четкая корреляционная связь между длительностью заболевания и полученными результатами исследования. Отмечено, что длительность заболевания более 5 лет приводит к снижению уровня каче- ства жизни в среднем на 12,3 ±3,7 усл.ед. (г = 0,124, р< 0,005), что, по ви- димому, объясняется наличием у этих пациентов ряда сопутствующих хронических заболеваний гепатопанкреатодуоденальной системы, в том числе и обусловленных длительным развитием ЖКБ. При оценке изолированного влияния на качество жизни возраста пациен- тов, перенесших различные виды оперативного лечения, не выявлено кор- реляционной связи между этими показателями (г = 1,02, р < 0,05) [1,3,5,6]. Таким образом, современные постулаты хирургии диктуют свои прави- ла, в которых основное внимание уделяется безопасности, минимальной инвазивности, экономической эффективности используемых методов ле- чения пациентов, высокому качеству жизни оперированных больных. В настоящее время хирургическое лечение ЖКБ, оставаясь основным методом устранения холелитиаза, претерпело поистине исторические из- менения. На арену хирургических действий вышли и прочно утвердились принципы «щадящей хирургии». 193
Анализ непосредственных и отдаленных результатов хирургического ле- чения, выполненный на основании определения качества жизни пациентов, свидетельствует о примерно равном и незначительном влиянии отрица- тельных факторов хирургического лечения на течение послеоперационного периода у пациентов, перенесших ЛХЭ и МХЭ. Как и каждый метод, операции малых доступов ЛХЭ и МХЭ имеют свои показания и противопоказания, преимущества и недостатки (см. также специальные разделы). Однако эти операции являются операциями выбо- ра для подавляющего большинства больных ЖКБ. Результаты этих опера- ций, как известно, в значительной степени зависят не только от опыта и ма- нуальных навыков хирурга, но и во многом от технической оснащенности лечебного учреждения и исправности сложного оборудования. Эталоном хирурга, по видимому, следует считать высококвалифициро- ванного специалиста, оперирующего как по традиционной методике, так и с применением миниинвазивных технологий. Причем частота интра операционных и послеоперационных осложнений при выполнении любого варианта холецистэктомии в высококвалифицированном лечебном учреж- дении, прошедшем этап освоения миниинвазивных оперативных вмеша- тельств, значительно ниже среднестатистических (национальных, евро- пейских и т.п.). При этом каждый хирург всегда должен иметь возможность выбора (из арсенала различных технологий, которыми он владеет), а паци- ент рассчитывать на индивидуальный подход [10]. Своевременная операция, основанная на применении миниинвазивных технологий, проведенная в плановом порядке в условиях высококвалифици- рованного медицинского учреждения до развития осложнений калькулезно го холецистита, ведет к значительному улучшению отдаленных результатов лечения ЖКБ. ТХЭ является максимально безопасной в плане интраопераци онных осложнений (в первую очередь повреждений ВЖП) при всех формах ЖКБ, но более травматичной. Переход от операций малых доступов к тради- ционной (конверсия) не следует считать осложнением. Результаты ТХЭ при прочих равных условиях в основном зависят от мануальных навыков хирурга. Применение миниинвазивных методов оперативного лечения ЖКБ при- водит к более быстрому возвращению больных к привычной социальной и интеллектуальной деятельности, высокому восприятию состояния своего здоровья и благополучия, что в свою очередь свидетельствует о высоком качестве жизни оперированных пациентов. Литература 1. Ветшев П.С, Чилингариди К.Е., Ипполитов Л.И., Шпаченко Ф.А. Холецистэктомия из мини доступа в хирургическом лечении желчнокаменной болезни // Клин. мед. 2001. No 1. С. 32 36. 2. Малиновский Н.Н., Балалыкин А,С. Абдоминальная эндоскопическая хирургия: крат- кая история и современное состояние // Хирургия. 1995. No 5. С. 7 9. 3. Шпаченко Ф.А. Влияние различных методов холецистэктомии на качество жизни оперированных болных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2002.
Глава 9. Сравнительный анализ различных видов холецистэктомии 4. Тимошин А.Д, Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Хирургическое лечение заболеваний желчных путей //Анн. хир. гепатол. 1999. Т. 4, No 2. С. 23 31. 5. Ветшев П.С, Крылов Н.Н., Шпаченко Ф.А. Изучение качества жизни пациентов по- сле хирургического лечения // Хирургия. 2000. No 3. С. 75 79. 6. Ветшев П.С, Шулутко A.M., Чилингариди К.Е. и др. Качество жизни пациентов после холецистэктомии из мини доступа с элементами открытой лапароскопической тех- ники //Тезисы докладов съезда гастроэнтерологов. Москва, 25 26 ноября 1999. С. 76. 7. Redondo M., Rubio V., de la Репа A., Morell M. The effects of the degree of surgical trau- ma and glucose load on concentration of thyrotropin, growth hormone and prolactin under enflurane anaesthesia// Horm. Metab. Res. 1997. Vol. 29, N 2. P. 66 69. 8. Ветшева М.С., Гороховатский Ю.И., Ветшев П.С. Современные принципы анальге- зии. М.: Логос М, 2004. С. 15 17. 9. Прудков М.И. Минилапаротомия и «открытые» лапароскопические операции в лече- нии больных желчно каменной болезнью // Хирургия. 1997. No 1. С. 32 35. Ю.Шевченко Ю.Л., Ветшев П.С, Стойко Ю.М., Лядов К.В. О некоторых негативных тен- денциях в прогрессивном развитии эндовидеохирургии // Хирургия. 2005. No 5. С. 49 51. 11.Calvert N.W., Troy G.R et al. Laparoscopic Cholecystectomy: A Good Buy? A Cost Comparison with Small Incision (Mini) Cholecystectomy // Eur. J. Surg. 2000. Vol. 166. P. 782 786. 12. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф. Рубцовые стриктуры печеночных протоков и области их слияния//Хирургия. 1995. No 1. С. 26 31. 13.Нечитайло М.Е., Скуме А.В. Лечение больных с повреждениями желчных протоков при традиционной и лапароскопической холецистэктомии // Анн. хир. гепатол. 1999. Т. 4, No 1. С. 49 55. 14. Федоров В.Д., Вишневский В.А., Кубышкин В.А. Хирургическое лечение осложнений после лапароскопической холецистэктомии // Тезисы докладов пленума правления Ассоциации эндоскопической хирургии. Санкт Петербург, 4 5 апреля 2003. С. 117 123. 15. Archer S.B., Brown D.W., Smith CD. et al. Bile duct injury during laparoscopic cholecis tectomy: results of a national survey//Ann. Surg. 2001. Vol. 234, N 4. P. 549 558. 16.HoschS. B. etal. Surgical correction of bile ducts injuries after laparoscopic cholecystec- tomy//Zentralbl. Chir. 1996. Vol. 121 (4). P. 290 293. 17. Laparoscopic Cholecystectomy//Ann. Surg. 2001. Vol. 234, N 6. P. 750 757. 18. Кузин М.И., Шкроб О.С, Ветшев П.С. и др. Клинико экономические аспекты влече- нииЖКБ//Клин. мед. 1984. No5. С.27 29. 19.Steavens P.J. et al. Laparoscopic cholecystectomy // W. J. Surg. 1997. Vol. 26. P. 51 55. 20.Syrakos Т., Zacharakis E., Manousari A. et al. Small incision (mini laparotomy) versus laparoscopic cholecystectomy: a retrospective study in a university hospital // Langenbecks Arch. Surg. 2004. Vol. 389 (3). P. 172 177. 21.Ломидзе О.В. Клинико экономический анализ эффективности различных способов операции холецистэктомии: Автореф. дис. ... канд. мед, наук. М., 2005. 22.Новик А.А., Ионова Т.И. Исследование качества жизни в медицине / Под ред. акад. Ю.Л. Шевченко. М.: Гэотар Мед, 2004. 195
Операции при опухолях желчного пузыря 10.1. Операции при раке желчного пузыря Главным фактором, определяющим отдаленный прогноз при раке ЖП, является распространенность заболевания. При распространенности заболевания, соответствующей Tis (неинва зивный рак) и HaNOMO (опухоль ограничена подслизистым слоем без метастазов), адекватной по объему операцией является холецистэктомия. Такая распространенность рака ЖП может быть определена только при патологоанатомическом исследовании удаленного органа и до операции установлена точно быть не может. При распространенности рака, соответствующей Т1ЫМ0М0 (опухоль ограничена мышечным слоем органа без метастазов); T2N0M0 (опухоль распространяется на околомышечную соединительную ткань без мета- стазов); T3N0M0 (опухоль инфильтрирует серозный покров ЖП или врас- тает в печень на глубину не более 2 см без метастазов); T1 3N1M0 (первичная опухоль с глубиной инвазии Т1 3 и метастазами в лимфатиче- ские узлы гепатодуоденальной связки); T4N0 1M0 (первичная опухоль распространяется на печень на глубину более 2 см в пределах IV B и V сегментов без или с метастазами в лимфатические узлы ПДС); T1 4N1M0 (первичная опухоль соответствует указанному выше объему поражения в пределах Т1 4 с метастазами в лимфатические узлы задней панкреатодуоденальной группы), показана расширенная холецистэкто- мия. Расширенная холецистэктомия хирургическая операция по поводу злокачественной опухоли ЖП, включающая удаление ЖП в едином блоке с IV B и V сегментами печени, фасциально клетчаточными футлярами трубчатых структур ПДС, содержащих лимфатические узлы и лимфатиче- ские сосуды, с задней панкреатодуоденальной группой лимфатических узлов. • Если в результате патологоанатомического исследования удаленного в результате стандартной холецистэктомии ЖП обнаружен рак с инвазией в мышечный слой и глубже, показана резекция IV и V сегментов печени с лимфаденэктомией в вышеуказанном объеме.
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря Методика расширенной холецистэктомии. Лапаротомия из средин- ного или двухподреберного доступа с коррекцией доступа ранорасшири телями Сигала. Тщательная ревизия, призванная обнаружить отдаленные метастазы и, по возможности, определить точные границы местного рас- пространения опухоли. Для исключения отдаленных метастазов целесооб- разна срочная биопсия подозрительных участков в печени, по брюшине, в сальнике и т.д. Мобилизуется ДПК по Кохеру. Отделяется жировая клет- чатка и рыхлая соединительная ткань с лимфатическими узлами и лимфа- тическими сосудами от задней поверхности головки ПЖ и ДПК в сторону ПДС. Диссекция производится острым путем ножницами с диатермокоагу ляцией мелких сосудов. Скелетизируется общая печеночная артерия со смещением окружающей ее клетчатки и, как правило, хорошо выраженных лимфатических узлов в сторону удаляемого комплекса. При этом левую желудочную вену можно перевязать. Аналогичным образом скелетизиру ются протоки и сосуды ПДС со смещением их фасциально клетчаточных футляров к шейке ЖП. Пузырная артерия при этом перевязывается. Пузыр- ный проток обнажается в самой дистальной части и перевязывается (рис. 10 1). Электрокоагулятором намечается линия резекции печени пу- тем рассечения глиссоновой капсулы, которая должна проходить от перед- него края печени в проекции правой портальной фиссуры на протяжении приблизительно 5 6 см по диафрагмальной поверхности печени, далее по границе V и VIII сегментов и по границе IV B и IV A субсегментов до бороз- ды круглой связки (основания серповидной связки на диафрагмальной по- верхности печени), соответствующей расположению левой парамедиан ной вены. Далее намечаемая граница резекции направляется кпереди в области вырезки круглой связки печени (рис. 10 2). Для более точного определения границы диссекции печени между V и VI сегментами, между V и VIII сегмен- тами, между IV B и IV A субсегментами целесообразно использовать интра операционное УЗИ (ИОУЗИ). Последнее также необходимо для выявления мелких внутрипеченочных метастазов на этапе ревизии. Внешним ориенти- ром правой портальной фиссуры является середина расстояния между пра- вым углом печени и ямкой ЖП. Диссекция паренхимы печени по указанной границе производится с помощью электрокоагулятора или других инстру- ментальных методов (ультразвуковой и струйный диссектор) выделения и обработки внутрипеченочных секреторно сосудистых элементов. Особая точность требуется при выделении секреторно сосудистых элементов V сегмента, поскольку существует реальная угроза повреждения элементов портальной триады VIII сегмента печени. Интрапаренхиматозная обработка правых ветвей (чаще 2 3) левой парамедианной вены, питающих IV B суб- сегмент, не представляет сложностей и должна осуществляться при по- слойной диссекции печени справа и вдоль борозды круглой связки. Арте- рия, питающая IV B субсегмент и соответствующий проток, дренирующий желчь, к этому моменту бывают уже перевязаны. С целью снижения объема интраоперационной кровопотери резекцию печени лучше осуществлять 197
лводавопохирУР^ жепчныхпУ!^ Опухоль алчного пузыря lV.B сегмент печени \ сегмент печени Собственная печеночная артерия Обш,ая **"" печеночная артерия ППП Правая пече- ночная арте- рия Щопп Нижняя полая вена (НПВ) билизации их фасци мпотношении элементов НДС по фафо анаTM^^: сороку **---» «°«а. CJW*
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря Линия резекции печени Опухоль желчного пузыря IV B сегмент печени Правая печеночная артерия нпв Рис. 10 2. Схематическое изображение резекции печени. в условиях временного пережатия сосудов ПДС. При отделении V и IV B сег- ментов от VIII и IV A сегментов лигируются небольшие ветви средней пече- ночной вены, которые в условиях временного прекращения афферентного кровообращения могут быть единственными источниками кровотечения. Препарат, содержащий ЖП, V сегмент и IV B субсегмент печени, лимфати- ческие узлы задней панкреатодуоденальной группы, ПДС, соответствую- щие соединительнотканные элементы, удаляется (рис. 10 3). Дополнитель- ный гемостаз в случае необходимости осуществляется прошиванием, элек- трокоагуляцией. Иногда уместно использовать пневмотермокоагуляцию, аргоновую коагуляцию или гемостатические пластины ТахоКомб. 199
Руководство по хирургии желчных путей Перевязанные вены, артерия и протоке сегмента печени Перевязанные правые ветви левой парамедиан ной вены, артерия и про- ток IV B сегмента печени Собственная печеночная артерия Рис. 10 3. Схематическое изображение операционного поля после удаления препарата. При распространенности рака ЖП, соответствующей T4N0 1M0, когда имеют место обширная инвазия печени, поражение правой портальной три- ады, распространение опухоли на ВЖП без или с инвазией сосудов ПДС и глиссоновых ворот печени или распространение опухоли на ПЖ, ДПК, обо- дочную кишку, или наличие метастазов в лимфатические узлы панкреатоду оденальной группы (N1), которые не могут быть радикально удалены безуда ления панкреатодуоденального комплекса, хирургическое лечение также может быть проведено. Среди всех пациентов, условно радикально опериро- ванных по поводу рака ЖП, с такой распространенностью заболевания (IV стадия) не менее 52% больных. При этом показаны обширные комбиниро- ванные операции, которые могут включать правостороннюю гемигепатэкто мию или правостороннюю расширенную гемигепатэктомию, удаление I сег- мента печени, резекцию ВЖП, воротной вены, печеночной артерии резек- ция всех трех элементов ПДС называется лигаментэктомией, гастропанкре атодуоденальную резекцию, резекцию ободочной кишки. Если нет инвазии 200
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря опухолью желудка, правомочно выполнение привратниксохраняющей панкреатодуоденальной резекции. При этом важно учесть, что отдаленные метастазы, в том числе метастазы в парааортальные лимфатические узлы, выявленные до операции или во время ревизии, являются противопоказа- нием к хирургическому удалению опухоли, поскольку операция в этих случаях не увеличивает продолжительность жизни больного [1,2]. Едва ли не первым влияющим на выбор объема операции фактором при местнораспространенном раке ЖП является распространение опухоли на сосудисто секреторную ножку левой доли печени. В опухоль могут быть во- влечены один, два или все три элемента портальной триады левой доли. На- иболее уязвимым для инвазии при любой гилюсной опухоли является ПП, по- том артерия, последнее место занимает воротная вена. Этому факту В.А. Жу- равлев дает исчерпывающее объяснение протоки и в меньшей степени ар- терии имеют более плотные соединительнотканные футляры по сравнению с воротной веной, что делает протоки и артерии более ригидными, менее по- датливыми при давлении на них растущей опухолью, чем воротная вена, ко- торая в большей степени смещается увеличивающейся опухолью. Возможность хирургического удаления опухоли в этом случае в объеме правосторонней расширенной гемигепатэктомии с резекцией элементов левой портальной триады обусловлена протяженностью инвазии каждого из вовлеченных элементов. Если имеется инвазия элементов левой пор- тальной триады до сегментарных протоков и артерий или левой параме дианной вены, радикальная операция не выполнима. Если опухолевая инвазия ограничена долевым протоком, артерией и веной, то операция возможна в полном объеме с резекцией пораженных элементов сосудис- то секреторной ножки левой доли. Хвостатая доля печени удаляется при инвазии устья желчного протока I сегмента (может быть более одного сег- ментарного протока) и вен портальной системы, кровоснабжающих I сег- мент и отходящих от левой воротной вены. Реконструктивный этап опера- ции требует обязательного восстановления портального кровообращения, формирования БДА. Восстановление портального кровотока достигается: 1) формированием сосудистого анастомоза между проксимальным отрез- ком основного ствола воротной вены и отрезком левой воротной вены; 2) формированием сосудистого анастомоза между верхней стенкой селе- зеночной вены и концом разбужированной пупочной вены; 3) имплантаци- ей фрагмента аутовены (из внутренней или наружной подвздошной вены) или синтетического сосудистого протеза Gore Tex между отрезками основ- ного ствола воротной вены и левой воротной веной; 4) при краевой (при- стеночной) резекции левой воротной вены возможно ушивание места резекции с сохранением кровообращения по воротной вене. БДА предпо- чтительнее формировать конец в бок между отрезком ЛПП и мобилизован- ной по Ру петлей тощей кишки. Если резекция протоков осуществлена на уровне слияния II и III сегментарных ПП, формируется бигепатикоеюноана стомоз. Артериальный кровоток оставшейся части печени может быть вос- становлен путем сшивания концов собственной печеночной и левой пече 201
Руководство по хирургии желчных путей ночной артерии, оставшегося отрезка левой печеночной артерии и любой пригодной для анастомоза артерии в эпигастральной области (желудочно дуоденальная, селезеночная, правая желудочно сальниковая). Артериаль- ная реконструкция не требуется в следующих случаях: 1) опухоль вызвала полную окклюзию левой печеночной или собственной печеночной артерии еще до операции (в этом случае левая печеночная артерия перевязывает- ся в пупочной борозде над опухолевым стенозом в непораженной части, вовлеченная в опухоль часть артерии резецируется); 2) левая доля печени получает самостоятельное артериальное кровоснабжение из чревного ствола, левой желудочной или верхней брыжеечной артерии. В ряде случаев показанием к выполнению правосторонней расширен- ной гемигепатэктомии является состояние после нерадикальной холецис тэктомии по поводу рака ЖП. Часто в глиссоновых воротах печени при этом имеются изменения, которые трудно дифференцировать между опухолью и Рубцовыми изменениями. На выбор операции указанного объема влияет высокая вероятность резидуальной опухоли в глиссоновых воротах печени. Естественно, что к моменту операции МЖ, если она имела место, долж- на быть купирована методом чрескожного чреспеченочного дренирования желчных протоков, а дооперационная инструментальная диагностика (см. выше) призвана предоставить, по возможности, исчерпывающую ин- формацию о распространенности опухолевого поражения и уровне инва- зии желчных протоков, печеночных артерий, воротной вены и ее ветвей. Методика правосторонней расширенной гемигепатэктомии по по- воду рака ЖП с инвазией конфлюенса печеночных протоков. Лапарото мия из двухподреберного доступа. Ревизия, включающая ИОУЗИ печени. Мобилизуется ДПК по Кохеру. Ретропанкреатодуоденальная лимфаденэкто мия. Скелетизируются общая печеночная артерия, сосуды и протоки ПДС снизу вверх. ВЖП выделяются снизу вверх с перевязкой пузырного прото- ка и пузырной артерии (см. методику выполнения расширенной холецис тэктомии выше). Несмотря на опухолевую инвазию глиссоновых ворот пе- чени, необходимо достаточно настойчиво попытаться выделить снизу со- суды ПДС и особенно левой портальной ножки. Последнее необходимо, во первых, для визуальной оценки интактности собственной печеночной и левой печеночной артерии, основного ствола и левой воротной вены, во вторых, для внепеченочного раздельного лигирования сосудов правой портальной ножки, что далеко не всегда возможно при данной локализации опухоли. Пересечение ОЖП в неизмененной части существенно облегчает техническое решение этой задачи. Выделение ЛПП снизу в неизмененной части наиболее желательно, но не всегда возможно. При его выделении ЛПП берется на провизорный турникет. Задача несколько облегчается сравнительно большой длиной ЛПП и возможностью его выделения на уровне пупочной борозды еще до слияния протоков II и III сегментов. При более или менее выраженном переходе опухоли на ЛПП объем опера- ции автоматически увеличивается за счет удаления хвостатой доли печени (сегментэктомия I). Раздельное лигирование сосудов правой портальной 202
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря ножки значительно редуцирует афферентный кровоток печени при выпол- нении правосторонней расширенной гемигепатэктомии и таким образом облегчает выполнение операции и улучшает ее переносимость больным. Для предотвращения массивного кровотечения в дальнейшем можно наложить провизорный турникет на ПДС, на нижнюю полую вену под пече- нью тотчас над устьями почечных вен и над печенью между диафрагмой и устьями печеночных вен. Это даст возможность в течение нескольких ми- нут в случае угрозы массивного кровотечения работать на «сухой» печени. Выделение и лигирование правых печеночных вен начинается с моби- лизации правой анатомической половины печени. Для этого рассекаются правая треугольная связка, оба листка коронарной связки. Обнажается нижняя полая вена от места впадения почечных вен до диафрагмы, т.е. на протяжении ее подпеченочного, печеночного и поддиафрагмаль ного отделов. Правый надпочечник без труда отделяется от задней поверхности печени. Далее осуществляются последовательное выделе- ние, перевязка и пересечение печеночных вен снизу вверх. При этом мо- билизованная правая доля печени отводится ассистентом кпереди. Как правило, до обработки правой верхней печеночной вены бывает не- обходимо лигировать 2 4 вены меньшего диаметра. Обработка правой верхней печеночной вены ключевой момент этапа. Эта вена большого диаметра, приблизительно 1,5 см, имеет очень короткую внепеченочную часть. Попытка обработать вену сверху чаще сопровождается поврежде- нием вены в области ее устья, поэтому безопаснее диссектором обойти вену снизу и перевязать ее. Электрокоагулятором намечается линия резекции печени, которая при выполнении правосторонней расширенной гемигепатэктомии соответст- вует борозде пупочной вены на висцеральной поверхности печени и осно- ванию серповидной связки на диафрагмальной поверхности печени. Диссекция печени производится последовательно спереди назад лиги руются все более или менее крупные правые ветви левой парамедианной вены и левые ветви средней печеночной вены. Основной ствол средней пе- ченочной вены выделяется в паренхиме печени и перевязывается вблизи его устья. Далее пересекается с дополнительным лигированием, если не была пересечена ранее правая верхняя печеночная вена. Особенно аккуратно следует выполнять диссекцию паренхимы печени вблизи глиссоновых ворот, во первых, чтобы не повредить сосудисто секре- торные элементы II и III сегментов печени, во вторых, визуально убедиться в интактности ЛПП, в третьих, соблюсти достаточное расстояние (более 1 см) от видимой границы опухоли. Этот этап операции можно с успехом вы- полнять с помощью ультразвукового или струйного диссектора. ЛПП пересе- кается в визуально не измененной части. Препарат, включающий ЖП, ретро панкреатодуоденальную клетчатку с лимфатическими узлами, фасциально клетчаточные футляры сосудов и протоков ПДС, часть печени, включающую IV A и IV B субсегменты, удаляется. Обработка раневой поверхности остав- шейся части печени может вовсе не потребоваться, если предшествующий 203
Руководство по хирургии желчных путей этап выполнялся тщательно и последовательно. Гемостаз достигается про- шиванием отдельных участков паренхимы атравматичным нерассасываю щимся шовным материалом, например Prolen 5/0. Капиллярное кровотече- ние из печени успешно останавливается аргоновой термокоагуляцией. Воз- можно применение гемостатических пластин ТахоКомб. Реконструктивный этап операции. Тощая кишка пересекается на рас- стоянии 30 40 см от связки Трейтца. Дистальный конец кишки после про- шивания рядом механических швов укрывается серо серозными швами. Проксимальный конец вшивается в бок мобилизованной тощей кишки на расстоянии 40 60 см от слепого конца двумя рядами швов тонкокишеч- ный анастомоз конец в бок. Формируется однорядный гепатикоеюноана стомоз на мобилизованной по Ру петле тощей кишки. Предпочтительнее использовать моно или полифиламентный медленно рассасывающийся атравматичный шовный материал 5/0 6/0. Гепатикоеюноанастомоз на «по- терянном» дренаже допустимо формировать при узком ЛПП. Как уже было сказано выше, при распространенности рака ЖП на пе- чень, ВЖП, ПЖ, ДПК или метастазах в лимфатические узлы панкреатодуо денальной группы, изолированное удаление которых онкологически со- мнительно, выполняется гепатогастропанкреатодуоденальная резекция. Методика гепатогастропанкреатодуоденальной резекции. Опера- ция подразумевает удаление правой анатомической половины печени в ряде случаев в расширенном варианте, резекцию ЛПП, удаление ВЖП с резецированной частью ЛПП и ЖП, панкреатодуоденального комплекса, включающего выходной отдел желудка, ЖП. Лапаротомия из двухподреберного доступа. Коррекция доступа рано расширителями РСК 10 (Сигала). Ревизия, включая ИОУЗИ печени. При отсутствии отдаленных метастазов выполняется гепатогастропанкре атодуоденальная резекция. Операция начинается с мобилизации панкреатодуоденального ком- плекса. Мобилизуется ДПК по Кохеру. Ретропанкреатодуоденальные лим- фатические узлы отделяются от фасциального футляра аорты и нижней полой вены. Мобилизуется дуоденоеюнальный сегмент тонкой кишки. Тощая кишка пересекается на расстоянии приблизительно 10 см от связки Трейтца. Дистальный конец ее после прошивания рядом механических швов (аппарат УО 40) укрывается серо серозными швами. Вскрывается сальниковая сумка путем рассечения соединительнотканных сращений между большим сальником и поперечной ободочной кишкой. Выделяется верхняя брыжеечная вена в области впадения средней толстокишечной вены. Формируется тоннель между верхней брыжеечной и воротной вена- ми и ПЖ. Выделяется общая печеночная артерия и гастродуоденальная артерия. При этом прилежащая клетчатка и лимфатические узлы отсепа ровываются в сторону удаляемого комплекса. Гастродуоденальная арте- рия перевязывается. Мобилизуется выходной отдел желудка и пересека- ется по границе тела и выходного отдела. Пересекается ПЖ на уровне верхней брыжеечной вены. Последовательно снизу вверх лигируются ни 204
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря жние панкреатодуоденальные сосуды, пересекается связка крючковидно го отростка головки ПЖ с обработкой мелких артерий, отходящих от верх- ней брыжеечной артерии. Перевязывается задняя верхняя панкреатодуо денальная артерия. Таким образом, весь гастропанкреатодуоденальный комплекс с задней группой панкреатодуоденапьных лимфатических узлов мобилизован полностью. Далее операция аналогична указанной выше (см. методику выполнения правосторонней расширенной гемигепатэктомии). В случае выполнения правосторонней гемигепатэктомии линия резекции печени соответствует срединной портальной фиссуре и при выделении сосудов из паренхимы печени при ее диссекции сохраняется основной ствол средней печеночной вены. Правые ветви средней печеночной вены лигируются. Препарат, включающий ЖП, ВЖП, правую долю (анатомическую или классическую) печени, гастропанкреатодуоденальный комплекс с панкре атодуоденальными лимфатическими узлами и лимфатическими узлами ПДС, удаляется. Реконструктивный этап операции предпочтительнее начинать с форми- рования панкреатикодигестивного соустья. Наиболее выгодным, на наш взгляд, является панкреатикогастроанастомоз. Если были резецированы сосуды (циркулярная или пристеночная резекция воротной вены), то реконструктивный этап всегда начинается с сосудистой пластики. Ауто- пластика путем сшивания дистального и проксимального концов вены двумя непрерывными швами. Сосудистая реконструкция воротной вены не требует увеличительной оптики, используется нерассасывающийся сосудистый шовный материал 5/0 на атравматической игле. Непосредст- венно перед формированием сосудистого анастомоза внутривенно вво- дится 5000 ЕД гепарина. При этом верхняя брыжеечная артерия не пере- жимается. Продолжительность формирования сосудистого анастомоза не превышает 20 мин. Восстановление пищеварительного тракта предпочтительнее начинать с формирования соустья между ПЖ и пищеварительным трактом с изоли- рованным вшиванием панкреатического протока, за исключением случаев, когда панкреатический проток не выявляется. В последнем случае культя ПЖ вшивается в тощую кишку конец в бок или конец в конец или формиру- ется двухрядный анастомоз с желудком без изолированного вшивания ППЖ. С использованием панкреатического протока возможны два типа | панкреатикодигестивных соустий: панкреатикогастро и панкреатикоею ноанастомоз конец в бок. На одной петле тощей кишки последовательно формируются: гепатико еюноанастомоз (как показано выше), гастроэнтероанастомоз и межкишеч- ный анастомоз, изолирующий билиодигестивное соустье. Отдаленная выживаемость после холецистэктомии при раннем раке ЖП вполне приемлема от 92 до 100% больных живут 5 лет и более без при- знаков рецидивирования. К сожалению, в структуре всех больных раком ЖП доля таких больных ничтожна [1,3]. 205
Руководство по хирургии желчных путей Резектабелы юсть среди больных с диагностированным до операции раком ЖП невелика 10 15% . К сожалению, расширенная холецистэкто мия у значительного числа больных с местнораспространенным раком ЖП не выполняется обычно производится холецистэктомия даже без соот- ветствующей лимфаденэктомии, что, естественно, негативно отражается на отдаленной выживаемости. Непосредственные результаты расширенной холецистэктомии: после- операционные осложнения у 5 26%, летальность не превышает 5% оперированных больных, что свидетельствует в целом о хорошей перено- симости операции [1]. Данные литературы полностью подтверждаются данными РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН: уровень осложнений не превыша- ет 40%, летальных исходов нет. Переносимость правосторонней расширенной гемигепатэктомии без резекции или с резекцией элементов ПДС характеризуется следующими показателями: осложнения у 48% больных, летальность 18% опериро- ванных. Переносимость гепатогастропанкреатодуоденальной резекции еще хуже: уровень осложнений колеблется в широких пределах и достига- ет 100%. Частота отдельных осложнений: несостоятельность панкреатико дигестивного соустья 28,6%, кровотечение в области операции 42,9%, печеночно почечная недостаточность 71,4%. Уровень летальности 15,3 43%. При резекции и пластике магистральных сосудов во время этой операции летальность достигает 67%. В РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН уро- вень осложнений после обширных комбинированных операций, включая гепатогастропанкреатодуоденальную резекцию, составляет 77,8%, летальность 11%. Плохая переносимость главная причина, сдерживаю- щая более широкое применение таких операций. Чтобы улучшить пере- носимость обширных комбинированных операций, сопровождающихся резекцией и пластикой сосудов ПДС, операции выполняют в условиях пор тосистемного шунтирования. При планировании правосторонней расши- ренной гемигепатэктомии и малых размерах левой доли печени целесооб- разна дооперационная, за 2 6 нед, эмболизация правой ветви воротной вены. Это позволит осуществлять операцию в условиях гипертрофирован- ной левой доли печени, что снизит риск острой печеночной недостаточно- сти после операции. В отдельных клиниках удается выполнить серию из 8 10 последовательных операций указанного объема без летальных исхо- дов [4 8]. Отдаленные результаты расширенной холецистэктомии. При опу- холи, соответствующей градации Т2, дооперационный диагноз рака ЖП практически маловероятен. Чаще всего больных оперируют с предполага- емым диагнозом хронического калькулезного холецистита. У приблизи- тельно половины больных с глубиной инвазии стенки ЖП, соответствующей градации Т2, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Стандартная холецистэктомия у больных раком ЖП с инвазией субсероз- ного слоя (Т2) микроскопически нерадикальна (R1). Выживаемость в тече- ние 5 лет от 0 до 40%. У больных с аналогичной распространенностью, ко 20А
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря торым после стандартной холецистэктомии произведена повторная опера- ция в объеме резекции IV B и V сегментов печени с соответствующей лим фаденэктомией, 5 летняя выживаемость составляет 60 90%. Изначально выполненная расширенная холецистэктомия по поводу подозреваемого рака ЖП с гистологически подтвержденной глубиной инвазии, соответст- вующей Т2, обусловливает 5 летнюю выживаемость 80 100%. По данным РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, после расширенной холецистэктомии, выполненной по поводу местнораспространенного рака ЖП, медиана вы- живаемости составляет 47 мес, 5 летняя выживаемость 67 ± 27%, что до- стоверно выше показателей после стандартной холецистэктомии при ана- логичной распространенности рака pT1b 4N0 2M0: медиана 9 мес, 5 летняя выживаемость всего 11 ± 7%. Причем после стандартной холеци- стэктомии вероятность 5 летней выживаемости имеют только единичные больные с распространенностью первичной опухоли, соответствующей Т1Ь 2, без подтвержденных метастазов в регионарные лимфатические уз- лы. Обширные комбинированные операции, как правило, выполняются при более значительном местном распространении опухоли (инвазия печени на глубину более 2 см, инвазия ВЖП, органов панкреатодуоденальной зо- ны, толстой кишки, диафрагмы) по сравнению с расширенной холецистэк томией. Это негативно отражается не только на переносимости операций, но и на отдаленных результатах лечения. В РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН медиана выживаемости после указанных операций составляет 19 мес, 3 летняя выживаемость 30 ± 18%. При распространенности опухоли, соответствующей III и IV A стадии, в принципе достижима 5 летняя выживаемость для немногих больных, пе- ренесших микроскопически радикальную операцию (R0). В этой группе больных 3 летняя выживаемость после расширенной холецистэктомии колеблется от 8 до 63% и 5 летняя выживаемость от 5 до 20%, в том чис- ле среди больных с метастазами в регионарные лимфатические узлы N1 группы (лимфатические узлы в ПДС). Отмечается особая биологически детерминированная относительная неагрессивность опухоли у конкрет- ных индивидуумов с указанной распространенностью опухоли. Наличие метастазов в группах лимфатических узлов: панкреатодуоде нальных, вокруг чревного ствола и верхних брыжеечных сосудов и низкая дифференцировка опухоли практически исключают вероятность 5 летней выживаемости [1,9,10]. 10.2. Комбинированное лечение рака желчного пузыря Данные аутопсии свидетельствуют, что гематогенные метастазы встречаются у 94% больных асимптомным раком ЖП. Это объясняет неудовлетворительные результаты лечения больных раком ЖП во всей популяции больных и несколько лучшие результаты комбинированного лечения больных не ранними формами рака ЖП по сравнению с хирурги 207
Руководство по хирургии желчных путей ческим лечением. К сожалению, относительно высокий уровень после- операционных осложнений при обширных комбинированных операциях по поводу рака ЖП (правосторонняя расширенная гемигепатэктомия, особенно с резекцией ВЖП, гепатогастропанкреатодуоденальная резек- ция), побочные реакции и осложнения адъювантной химиолучевой тера- пии сдерживают более широкое применение комбинированного метода лечения. Комбинированное лечение больных раком ЖП показано пациентам с большей распространенностью опухоли, чем TlaNOMO, но при отсутст- вии отдаленных метастазов, основано на совместном использовании хи- рургического и лекарственного лечения. Хирургическим стандартом в ле- чении больных раком ЖП с распространенностью опухоли, соответствую- щей T1b 3N0 1M0, является расширенная холецистэктомия (методику операции см. выше). Данная операция при указанной распространеннос- ти заболевания должна быть дополнена химиотерапией противоопухоле- выми препаратами (несколько курсов полихимиотерапии на основе 5 фторурацила, митомицина С, доксорубицина, препаратов платины). Комбинированное лечение по поводу местнораспространенного резекта бельного рака ЖП позволяет с большей вероятностью надеяться на дости- жение 5 летней выживаемости. Данный вид лечения местнораспростра- ненного рака ЖП (без выявленных отдаленных метастазов) хирургичес- кое удаление опухоли в объеме расширенной холецистэктомии с доопе рационной или послеоперационной дистанционной радиотерапией мелкими фракциями до суммарной очаговой дозы не менее 54 Гр и химио- терапией 5 фторурацилом обусловливает наилучшие отдаленные ре- зультаты лечения: 5 летняя выживаемость составляет 33% во всей группе больных, 65% среди больных с l ill стадией. В группе больных с распрост- раненностью заболевания, соответствующей IV стадии, 5 летней выжива- емости нет. При микроскопически радикальной (R0) операции 5 летняя выживаемость составляет 64%, медиана продолжительности жизни 5 лет, при микроскопически нерадикальной (R1) и макроскопически неради- кальной (R2) операции 5 летней выживаемости нет, медиана 17 и 8 мес соответственно. В целом адекватная доза дистанционной радиотерапии, не менее 54 Гр, достоверно улучшает результаты даже макроскопически нерадикальной операции. Также лучшая выживаемость отмечается среди больных, перенесших операцию, в том числе и микроскопически неради- кальную, с последующей химиотерапией: медиана составляет 16,5 мес по сравнению с группой хирургического лечения (операции R0 и R1), где ме- диана 10,7 мес [11]. При местнораспространенном нерезектабельном раке ЖП возможно химиолучевое лечение. После купирования МЖ методом ЧЧХС проводится дистанционная гамма терапия мелкими фракциями до суммарной очаго- вой дозы не менее 40 Гр или сочетанная радиотерапия применяется как дистанционное, так и внутрипротоковое облучение, далее системное хи миотерапевтическое лечение. 208
Глава 10. Операции при опухолях желчного пузыря 10.3 Хирургическая тактика при полиповидных образованиях желчного пузыря Аденоматозные полипы встречаются менее чем у 20% лиц с обнаружен- ными полиповидными образованиями в ЖП. Именно эти больные состав- ляют группу риска развития рака ЖП. Ультразвуковые признаки аденома тозных полипов: количество 1 3, при размерах не менее 1 см имеют тон- кую ножку или широкое основание, характерна средняя эхогенность, их следует рассматривать потенциально злокачественными. При размерах более 2 см одиночное образование на широком основании и средней эхо генности должно рассматриваться как злокачественное полиповидная форма рака ЖП. Клинические проявления заболевания ЖП при полиповид ном образовании в нем не исключают и не подтверждают наличие рака ЖП. Целесообразна следующая диагностическая и лечебная тактика. При мно- жественных (более 3), мелких (менее 1 см) гиперэхогенных полиповидных образованиях подозревать рак ЖП нет достаточных оснований. Показано ди- намическое наблюдение с использованием УЗИ. Естественно, поводом к стандартной (традиционной или лапароскопической) холецистэктомии в этом случае могут быть ЖКБ и хроническое воспаление ЖП. При солитар ном или единичных (не более 3) полиповидных образованиях до 1 см на тон- кой ножке показана стандартная (традиционая или лапароскопическая) хо лецистэктомия, при полиповидном образовании средней эхогенности на ши- роком основании размерами более 1 см расширенная холецистэктомия. Срочная интраоперационная диагностика полиповидных образований ЖП у подавляющего числа больных с полиповидными образованиями в ЖП нецелесообразна, поскольку в 20% случаев ошибочно диагностируют рак, в 7 10% не диагностируют имеющийся рак ЖП. У 30% больных раком ЖП ошибочно указывают глубину инвазии опухоли: у 2/3 диагностируется меньшая глубина инвазии, чем есть в действительности. Представляет су- щественные сложности срочная гистологическая оценка степени атипии измененных клеток и дифференцировки опухоли при отсутствии явной ин- вазии. При подозрении на рак ЖП по клинико инструментальным данным показана расширенная холецистэктомия [1,12]. Литература 1. BartlettD.L Gallbladder cancer //Seminars Surg. Oncol. 2000. Vol. 19. P. 145 155. 2. Unno M., Suzuki M., Katayose Y. et al. S4 S5 subsegmentectomy of the liver for gallblad- der carcinoma//Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002. Vol. 103(8). P. 543 548. 3. De Aretxabala X.A., Roa I.S., Burgos L.A. Curative resection in potentially resectable tumors of the gallbladder//Eur. J.Surg. 1997. Vol. 163. P. 419 426. 4. Ogura Y., Mizumoto R., Isaji S. et al. Radical operation for carcinoma of gallbladder: pres- ent status in Japan//World J. Surg. 1991. Vol. 15. P. 337 343. 5. Патютко Ю.И., БадалянХ.В., Котельников А.Г, Подлужный Д.В. Гепатопанкреатодуо денальная резекция при местнораспространенном раке желчного пузыря // Хирур- гия, 1999. No 11. С. 15 16. 209
Руководство по хирургии желчных путей 6. ShimazuM., Wakabayashi Y, TanabeM. etal. En bloc resection of the hepatoduodenal lig- ament for advanced carcinoma of the biliary tract // Nippon Gekka Gakkai Zasshi. 2001. Vol. 102(11). P. 826 830. 7. Miyazaki M.f Ito H., KimuraF, Shimizu H. Postoperative complications and management in surgical treatments for advanced gallbladder carcinomas // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002. Vol. 103 (8). P. 564 570. 8. Doty J.R., Cameron J.L., Yeo C.J. et al. Cholecystectomy, liver resection and pylorus pre- serving pancreaticoduodenectomy for gallbladder cancer: report of five cases // J.Gastrointest.Surg. 2002. N 6(5). P. 776 780. 9. Fong Y. Aggressive Therapy is Warranted for Gallbladder Cancer // Cancer Investigation. 1998. Vol. 16(1). P. 64 65. 10. Sasaki R.. Saito K. Significance of resecting the head of the pancreas for the treatment of gallbladder cancer from the perspective of surgical results and mode of lymph node metastasis // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002. Vol. 103(8). R 557 563. 11.Kresl J.J.; Schild S.E., Henning G.T. et al. Adjuvant eternal beam radiation therapy with concurrent chemotherapy in the management of gallbladder carcinoma // Int. J. Radiat. Oncol. Biol.Phys. 2002. Vol. 52(1). P. 167 175. 12. Ермолов А.С., Рудин Э.П., Упырев А.В., Ефанов М.Г. Диагностика и лечение при по липовидных образованиях желчного пузыря // Хирургия. 2002. No 12. С. 4 8. 2Ю
Манипуляции под контролем УЗИ 11.1. Пункционная санация и декомпрессия желчного пузыря под контролем УЗИ Пункционная санация и декомпрессия желчного пузыря наиболее эф- фективная и в то же время практически безопасная в руках опытного врача манипуляция, проводимая с целью купирования приступа острого холецис- тита. Смысл этой манипуляции заключается в следующем: I* удаление инфицированной желчи и гноя; декомпрессии ЖП, улучшение кровообращения его стенки; купирование острого приступа боли. Пункционная санация и декомпрессия ЖП могут быть выполнены даже при наличии начальных некробиотических изменений в его стенке. У сома- тически тяжелых больных эта манипуляция позволяет выиграть время для подготовки больного к операции (двухэтапный принцип) или избежать опасного для больного хирургического вмешательства. С другой стороны, она дает возможность в дальнейшем выполнить лапароскопическую холе цистэктомию у тех больных, у которых из за плотного инфильтрата в обла- сти шейки ЖП эта операция на высоте приступа представляется опасной. Манипуляцию можно повторять несколько раз до купирования приступа. Пункция ЖП значительно проще и безопаснее дренирования, к которому, как правило, при остром холецистите прибегают редко. Техника пункции Направление иглы при пункции определяют с помощью УЗИ или КТ. Декомпрессия ЖП под контролем КТ сложна и небезвредна, поскольку при этом больной получает большую дозу рентгеновского облучения. Сложность заключается еще и в том, что путь иглы виден не в реальном времени, а с некоторым запозданием, что заставляет производить серию сканирований с определенным интервалом времени, а это удлиняет про- цедуру. Поэтому для контроля за прохождением иглы кЖП чаще использу- ют УЗИ как простой высокоинформативный, практически безвредный и наиболее экономичный метод. Пункционная санация и декомпрессия 211
ЖП под контролем УЗИ имеют ряд преимуществ по сравнению с ранее ши- роко распространенной лапароскопической методикой: 1) занимают зна- чительно меньше времени и могут быть выполнены непосредственно в па- лате у нетранспортабельного больного; 2) не требуют наложения пневмо перитонеума (который может усугубить состояние больного), ультразву- ковой контроль может быть осуществлен при наличии спаек и инфильтрата в зоне ЖП. Для выполнения чрескожного вмешательства используют современные ультразвуковые аппараты. Эти приборы регистрируют изображение в двух измерениях (по глубине и ширине) и некоторые из них могут даже воспро- извести трехмерную картину (ЗО реконструкция). С их помощью получают изображение глубинного сечения внутренних органов. К достоинствам приборов следует отнести высокое качество изображения с различными оттенками серого цвета (от черного до белого) и возможность цветного картирования сосудов. Использование таких приборов позволяет вести непрерывное наблюде- ние за состоянием изучаемого объекта, что особенно важно при исследо- вании движущихся структур. Указанный вид сканирования динамичен и осуществляется в реальном масштабе времени. В настоящее время ис- пользуют приборы с меняющейся частотой ультразвукового излучения и соответственно глубиной исследования. Обычно датчики снабжены съемными направляющими адаптерами, поз- воляющими легко определить положение пункционной иглы в плоскости ска- нирования, а также менять угол наклона иглы в пределах 20°. В адаптер встав- ляют вкладыш, соответствующий диаметру иглы, выбранной для пункции. Опытный специалист может провести пункцию и без направляющего адаптера (так называемая методика свободной руки). Эта методика позво- ляет шире манипулировать иглой, изменяя направление и угол пункции, однако требует большей квалификации. Для наведения иглы применяют линейные, конвексные и секторные уль- тразвуковые датчики. Многообразие возможных чрескожных вмешательств под контролем УЗИ сводится к выполнению двух основных манипуляций: пункции и дрени- рованию. Дренирование ЖП рассмотрено ниже. Для чрескожной пункции под контролем УЗИ используют различные иг- лы длиной 15 20 см и диаметром 16 18G, что соответствует 1 1,25 мм. У нетучных больных можно использовать иглы, предназначенные для пунк- ции подключичной вены. Используемые методики чрескожной пункции ЖП основываются на со- блюдении двух правил: 1) пункционный канал должен проходить через ткань печени; 2) пункция стенки ЖП должна производиться в ее внебрю шинной части со стороны ложа ЖП. Соблюдение этих условий необходимо для исключения подтекания желчи из отверстия в стенке ЖП. Чрескожную пункцию ЖП выполняют с соблюдением всех правил асеп- тики и антисептики под местной анестезией (раствором новокаина или ли
Глава 11. Манипуляции под контролем УЗИ Край печени Продольный срез ЖП 'ис. 11 1. С помощью стерильного датчика выбирают точку на коже, из которой траекторию иглы через минимальную толщину паренхимы печени направляют к наиболее широкой час- ти желчного пузыря. докаина с учетом аллергического анамнеза больного). При необходимости проводят премедикацию седативными препаратами. Манипуляцию с помощью линейного пункционного датчика начинают с выбора точки прокола [1]. Кожные покровы обрабатывают раствором спирта или хлоргексидина. Применение йодсодержащих препаратов неже- лательно, так как они отрицательно влияют на активную поверхность датчи- ка. С помощью стерильного датчика выбирают точку на коже, из которой траекторию иглы через минимальную толщину паренхимы печени направ- ляют к наиболее широкой части ЖП (рис. 11 1). Этот момент очень важен, ибо от правильного выбора траектории иглы зависит успех манипуляции. Место пункции выбирают индивидуально, руководствуясь только вышеука- занными принципами. Чаще всего точка пункции на коже расположена в восьмом девятом межреберье по передней подмышечной линии. Одна- ко она может располагаться и в подреберье. При пункции ЖП это не столь важно. В точке пункции на коже проводят местную анестезию мягких тканей. Затем пункционную иглу или стилет катетер вводят через просвет в на- правляющий адаптер и под постоянным визуальным контролем проводят через паренхиму печени в максимальный просвет ЖП. Непременным усло- вием проведения иглы является постоянный одновременный контроль на 213
Руководство по хирургии желчных путей Траектория пункции Ультразвуковой датчик Край печени Поперечный срез ЖП Рис. 11 2. Для правильного выбора места введения иглы в забрюшинную часть желчного пузыря полезно 1 2 раза повернуть датчик так, чтобы был виден поперечный срез желчного пузыря в виде круга. экране монитора кончика иглы и максимального продольного просвета ЖП на всем протяжении манипуляции. Для правильного выбора места введе- ния иглы в забрюшинную часть ЖП полезно 1 ^ раза повернуть датчик так, чтобы был виден поперечный срезЖП в виде круга (рис. 11 2). После удаления мандрена содержимое Жп аспирируют с помощью шприца и посылают на бактериологическое исследование и чувствитель- ность к антибиотикам. Полость ЖП санирУют Раствором антисептика. В тех случаях, когда под контролем линейного пункционного датчика из за акустической тени от ребер плохо виден жп, пункцию проводят с помо- щью секторного датчика. Благодаря' "^льщ азмеру его сканирую- щей головки удается наметить безопасную тРаект ю пунщии через меж- реберный промежуток в просвет ЖП МеТодика ^ с ромощью сек_ торного датчика аналогична меTMд^^ИкЦии с ПрИМенением линейного пункционного датчика. Секторный датчик Устан^ л ~ . ^TMАTM. Л «« * ci ni,nQu моь анэвливаютвмежреберьетак, чтобы на экране монитора был виден максимДгп j м/п лл,.по иопря к* аг«ьный продольный просвет ЖП, а маркерная линия проходила через гиИн по^ м м 1 м^льную толщину паренхимы 214
Глава 11. Манипуляции под контролем УЗИ печени в широкую часть просвета ЖП. После фиксации датчика в таком положении и проведения местной анестезии иглу вставляют в просвет направляющей съемной пункционной приставки и постепенно поступа- тельными движениями продвигают вглубь. Обычно кончик иглы хорошо виден в виде яркого линейного эхосигнала на экране монитора. При пункции ЖП могут возникнуть следующие сложные ситуации или ос- ложнения [2]. Выраженная гипертензия в желчных протоках При желчной гипертензии при пункции ЖП из за повышенного давления в билиарной системе возможно подтекание желчи из пункционного отвер- стия. Поэтому прежде чем решиться на пункцию ЖП, надо убедиться, что нет желчной гипертензии, внутри и внепеченочные желчные протоки не расширены. Кровотечение после пункции ЖП Если место пункции было выбрано правильно, незначительное кровоте- чение из паренхимы печени после извлечения иглы обычно останавливает- ся через 1 2 мин (желательно прижать боковую стенку живота к печени или положить больного на правый бок). Пунктировать следует ближе к краю пе- чени (на расстоянии не более 2 3 см). Если пункция выполнена слишком далеко от края печени в силу индиви- дуальных анатомических особенностей, срединная печеночная вена или ее ветвь могут быть повреждены при пункции. Кровотечение может быть до- вольно интенсивным также вследствие гиперемии участка печени, приле- гающего к воспаленному ЖП. Для предупреждения и остановки кровотече- ния предложены различные приемы: пломбировка пункционного канала тем или иным гемостатиком, применение медицинского клея и др. Однако, как правило, в этих мероприятиях нет необходимости. Кровотечение может быть остановлено прижатием брюшной стенки в области пункционного от- верстия к диафрагмальной поверхности печени на 5 6 мин. Наиболее час- той ошибкой при этом является недостаточный срок прижатия. Травмати- ческое повреждение печени из за неадекватного поведения больных или проведения нескольких неудачных попыток пункций усиливает риск крово- течения в брюшную полость. Гангрена ЖП У больных старческого возраста с поражением сосудистой системы не- редко быстро прогрессируют воспалительные изменения и развивается деструкция стенки ЖП. Последняя может быть не утолщена. Во время пунк- ции эвакуируют зловонное содержимое бурого цвета, при этом камни мо- гут отсутствовать. Важно внимательно изучить данные УЗИ. Совокупность таких признаков в сочетании с неадекватно тяжелым состоянием больного заставляет предположить наличие гангренозного холецистита с необрати- мой деструкцией стенки пузыря. Санационная пункция ЖП при этом не мо 215
руководство по хирургии желчных путей Рис. 11 3. Ультразвуковая сканограмма и схема. Скопление жидкости в ложе желчного пу- зыря (стрелка) после холецистэктомии. При пункции эвакуировано до 30 мл желчи с при- месью крови. жет быть эффективной. Таких больных, несмотря на их тяжелое состояние, следует экстренно оперировать. 11.2. УЗИ в диагностике и лечении отграниченных жидкостных скоплений УЗИ прочно вошло в ежедневную практику работы хирургических отде- лений, занимающихся хирургией желчных путей. Этот метод позволяет не только поставить диагноз и произвести чрескожные манипуляции, но и вести динамическое наблюдение за развитием таких патологических послеоперационных образований, как гематомы, биломы, инфильтраты и др. При каждой неясной ситуации (повышение температуры тела, выделение желчи или крови по дренажу или, наоборот, неожиданное прекращение вы- деления желчи по дренажу) целесообразнее в первую очередь прибегнуть к УЗИ. Оно безвредно и легко выполнимо (особенно с помощью портативных камер) даже у постели больного. Рассмотрим несколько типичных ситуаций. После холецистэктомии скопилась жидкость в ложе ЖП. УЗИ позволяет определить наличие жидкости в ложе ЖП, небольшое ко- личество (2 3 мл крови или желчи) которой можно найти после каждой хо- лецистэктомии (рис. 11 3). Однако при соответствующей клинической кар- тине можно предположить инфицирование. В таких случаях показана чрес кожная пункция [3]. Эта манипуляция проста, выполняется под местной анестезией и позволяет эвакуировать инфицированную жидкость с после- дующей санацией остаточной полости. При необходимости проводят 216
Глава 11. Манипуляции под контролем УЗИ Рис. 11 4. Ультразвуковая сканограмма и схема. Скопление жидкости в поддиафрагмаль ном пространстве (стрелка) после холецистэктомии. После дренирования эвакуировано до 1 л желчи. Несостоятельность шва культи пузырного протока. бактериологическое исследование аспирированной жидкости. Чаще всего однократной пункции достаточно для разрешения проблемы. Однако про- цедуру при необходимости можно повторять либо прибегнуть к дренирова- нию под контролем УЗИ. После холецистэктомии скопилась жидкость в ложе ЖП, подпече ночном или и в поддиафрагмальном пространстве (рис. 11 4). Если при пункции поддиафрагмального пространства получена желчь, надо думать о скоплении ее в большом количестве. Возможно, имеются не- состоятельность лигатуры или клипсы на пузырном протоке, незамеченное ранение желчного протока и т.п. В таких случаях предпочтительнее сразу дренировать подпеченочное и (или) поддиафрагмальное пространство. Эта процедура проста и ее легко выполнить под ультразвуковым контро- лем. Через несколько дней, после санации и ликвидации дренируемой по- лости, целесообразно выполнить рентгеноконтрастное исследование и ус- тановить источник желчеистечения. Обычно, если нет повреждения магис- трального желчного протока, количество выделяемой желчи постепенно сокращается и больной выздоравливает, что позволяет удалить дренаж. Литература 1. Насиров Ф.Н., Ахаладзе ГГ., Арефьев А.Е. Способ пункции желчного пузыря. А. с. No 4847921/14 07.12.90. 2. Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: Медицина, 1987. 3. Гаврилин А.В. Чрескожные лечебно диагностические вмешательства под контролем ультразвукового исследования при хирургических заболеваниях органов гепатопан креатобилиарной зоны: Автореф. дис. ... д ра мед. наук. М., 1999. 217
9<ЩNo И Синдром болевой механической желтухи Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непро- ходимость желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки Глава 13. Гемобилия Глава 14. Паразитарная инвазия Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе
Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки 12.1. Холедохолитиаз 12.1.1. Этиология и патогенез Холедохолитиаз встречается у 5 18% больных с камнями ЖП. Основной причиной возникновения холедохолитиаза является миграция камней из ЖП вОЖП [1]. Для того чтобы перемещение камней могло произойти, диа- метр камней должен быть меньше просвета пузырного протока. Таким об- разом, предрасполагающими факторами для возникновения холедохоли- тиаза являются наличие мелких, диаметром 2 3 мм, камней в ЖП и широ- кий пузырный проток. Кроме того, возможно образование камней в ВЖП вследствие наруше- ния пассажа желчи, обусловленного стенозированием БСДПК, наличием парапапиллярного дивертикула (ПД). Нередко камни образуются в желчных протоках после перенесенных опе- раций на желчных путях. Основной причиной их образования является нали- чие лигатур стенки ВЖП из нерассасывающегося материала, длительно стоящие наружные дренажи желчных протоков, стенты, посттравматичес- кие стриктуры ВЖП. В перечисленных случаях камни могут образовывать- сяивПП. Существенную роль в образовании камней на лигатурах, инкрустации солями дренажных трубок и стентов желчных протоков, устанавливаемых на длительное время, играет высокая литогенность желчи. Литогенность желчи возрастает при повышении содержания в ней холестерина и умень- шении количества фосфолипидов и желчных кислот. Известно, что повы- шенное содержание эстрогенов, применение инсулина, сандостатина так- же повышают литогенность желчи [1]. Камни, оказавшиеся в просвете ОЖП, могут выходить в просвет ДПК, если их диаметр позволяет миновать БСДПК. Как правило, такое возмож- но, если диаметр камней составляет 1 2 мм. Отхождение мелких конкре- ментов в ДПК может сопровождаться спазмом сфинктерного аппарата 221
БСДПК. кратковременной гипертензией в желчных и панкреатическом протоках. При этом возникают интенсивные схваткообразные боли, могут возникать кратковременная МЖ, острый панкреатит. Выраженность по- следнего варьирует от субклинических проявлений до тяжелых форм лан креонекроза [2]. В 6 10% случаев холедохолитиаз не проявляет себя какими либо симп- томами и не вызывают желчной гипертензии [3]. Такое возможно лишь при небольшом размере камня, не приводящем к нарушению оттока желчи. 12.1.2. Патологическая анатомия В основе развития клинико анатомических проявлений холедохолити аза лежит закупорка конкрементом желчного протока. Ситуация в острой фазе усугубляется отеком тканей, наиболее выраженным в дистальных отделах ОЖП и БСДПК. В месте фиксации конкремента может развиться воспалительная реакция, обычно менее выраженная и более ограничен- ная, чем таковая в ЖП. Тонкая собственная пластинка слизистой ОЖП до- статочно четко отделена плотной фиброзной тканью от глубжележащих тканей в отличие от ЖП, в котором имеются анатомические предпосылки для распространения экссудативной реакции вглубь стенки (см. главу 6) Однако воспаление протока также может вести к деструктивным процес сам, таким как декубитальные язвы, разрывы, свищи, холедоходуоде нальные фистулы [4.5]. В исходе ого воспаления ОЖП могут раз виться фибропластические стене е изменения, усугубляющие нарушение оттока желчи и проявления последующих эпизодов холедохо литиаза. Более часто воспаление 0> дрессирует по ходу естественных ана томических путей по тигц ^ящей инфекции с развитием (обострени ем предсуществовавшего) холецистита, распространенного холангита. 12.1.3. Клиническая картина Клиническая симптоматика холедохолитиаза в большинстве случаев до- статочно яркая и позволяет с высокой степенью вероятности диагностиро- вать это осложнение ЖКБ. Симптомокомплекс складывается из интенсив- ных болей в животе, МЖ, возникающей спустя 12 24 ч после болей, неред- ко повышения температуры с ознобами, обусловленных холангитом, обес- цвечиванием кала и потемнением цвета мочи. Боли при холедохолитиазе локализуются в эпигастральной области или правом подреберье. В типичных случаях боли очень интенсивные, носят схваткообразный характер; могут быть опоясывающими за счет реакции ПЖ, сопровождаться рефлекторной рвотой, не приносящей облегчения. Пальпация не усиливает болевых ощущений, перитонеальные симптомы отсутствуют. При этом может отмечаться положительный симптом Ортне ра. ЖП. как правило, пальпировать не удается. Если ущемление камня устраняется, то самостоятельные боли исчеза- ют. В случаях, когда обтурация ВЖП была непродолжительной, желтушное 222
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... окрашивание кожи и склер не успевает развиться. При этом уровень били- рубина может быть незначительно повышенным. Если обтурация ВЖП камнем не устраняется, то к исходу суток от нача- ла заболевания самостоятельные боли в животе уменьшаются, а иногда проходят полностью. При пальпации живот остается мягким, незначитель- но болезненным в правом подреберье. Перитонеальные симптомы отсут- ствуют, ЖП, как правило, не пальпируется. Появляется желтушное окраши- вание склер и кожного покрова. Моча приобретает коричневатый цвет, обесцвечивается кал. Почти полная обтурация просвета ОЖП приводит к стремительному нарастанию МЖ. В случаях, когда камень не вызывает полной «блокады» ОЖП или возни- кает «вентильный» механизм нарушения оттока желчи (маятникообразные перемещения камня в ОПП и ОЖП, приводящие к временной желчной гипертензии), МЖ носит ремиттирующий характер. Длительно существую- щая МЖ приводит к нарушениям гомеостаза, в том числе нарушению свер- тывания крови. Клиническими проявлениями этого тяжелого осложнения являются кожные гематомы в местах минимальных травм и инъекций, геморрагическая сыпь. Накопление пигмента в коже приводит к появлению мучительного кожного зуда, который усугубляет страдания больных. Интоксикация, отсутствие желчи в кишечнике приводят к нарушению пище- варения, что проявляется анорексией, диспептическими проявлениями (тошнота, неустойчивый стул). При длительной МЖ, обусловленной холе дохолитиазом, закономерно развивается холангит. 12.1.4. Диагностика УЗИ позволяет выявить наличие желчной гипертензии, получить инфор- мацию о состоянии внутри и внепеченочных протоков, провести диффе- ренциальную диагностику между заболеваниями, вызывающими желчную гипертензию. Именно поэтому обследование больных с желтухой следует начинать с УЗИ. Прямым ультразвуковым признаком холедохолитиаза является наличие в просвете ВЖП гиперэхогенного образования с акусти- ческой дорожкой (рис. 12 1). Косвенными признаками служат расширение вне и внутрипеченочных желчных протоков более 8 9 мм, наличие в про- екции ВЖП эхогенных структур без акустической тени. УЗИ является основным диагностическим методом при определении ха- рактера желтухи, а также уровня обтурации ВЖП. Лабораторная диагностика холедохолитиаза основана на определе- нии уровня печеночных ферментов. При наличии холедохолитиаза харак- терно повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатами нотрансферазы (АсАС), ШФ. Повышение содержания билирубина при МЖ происходит в основном за счет прямой фракции. Однако при длительно существующей МЖ вследствие возникающего цитолиза начинает заметно увеличиваться и непрямая фракция билирубина. ЭРХПГ в настоящее время является основным методом верификации диагноза холедохолитиаза. В большинстве случаев это исследование со 223
Руководство по хирургии желчных путей Уплотненные утолщенные стенки холедоха Конкремент вОЖП\^ч Акустическая тень от конкремента Рис. 12 1. Ультразвуковая сканограмма и схема. Множественный холедохолитиаз. провождается выполнением эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ), что позволяет устранить холедохолитиаз. В последние годы появляются сообщения о высокой эффективности в диагностике холангиолитиаза МРХГ. однако метод остается пока еще малодоступным и дорогим. 12.2. Стеноз БСДПК 12.2.1. Эпидемиология Стеноз БСДПК (син.: папиллостеноз, стеноз фатерова соска, стриктура БСДПК, склероз сфинктера Одди) частичное или полное сужение узкого канала БСДПК, нередко приводящее к билиарной гипертензии и наруше- нию оттока желчи в ДПК. В зарубежной литературе некоторые авторы опи- сывают стеноз БСДПК как одну из форм дисфункции сфинктера Одци [6]. Стеноз БСДПК это, как правило, вторичный патологический процесс, имеющий как доброкачественную, так и злокачественную природу раз- вития [7]. Однако такого мнения придерживаются далеко не все авторы. Часто стеноз БСДПК рассматривают как самостоятельное заболевание. У больных с заболеваниями билиарного тракта частота стеноза БСДПК колеблется в пределах 0,7 35,6%. Чаще страдают женщины в возрасте от 40 до 60 лет [8 10]. W. Hess [11], применяя вовремя операций на желчных путях рентгеноманометрические исследования, обнаружил стеноз БСДПК У 30% пациентов. В.В. Виноградов [8], Б.С. Брискин и соавт. [13]. также ис- пользуя рентгеноманометрию, выявили стеноз БСДПК в 17 19% случаев среди всех оперированных больных с заболеваниями желчных путей. П. Малле Ги и П.Ж. Кестенс [12] в 15%. В основе разных данных о часто- те стеноза БСДПК лежат, по видимому, отличия методов исследования и 224
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков 'ис. 12 2. Микрофотог- рамма. Склерозирующий папиллит, окраска по Крей бергу, ув.125. 1 кистозно измененные железы БСДПК. результатов, а также неоднородность первичного патологического процес- са, вследствие которого развивается стеноз БСДПК. 12.2.2. Этиология и патогенез К причинам, вызывающим стенозы БСДПК, относят ЖКБ, хронический холецистит, холангит, панкреатит, дивертикулы парапапиллярной зоны, опухоли БСДПК, инструментальные воздействия и функциональные пора- жения сфинктера Одци. Имеются сообщения о высокой частоте дегенера- тивных изменений БСДПК при ревматических пороках сердца и недоста- точности кровообращения. Развитие стеноза БСДПК при ЖКБ связывают с прохождением камня че- рез БСДПК с травматизацией его тканей, а также воспалением желчных пу- тей. При холангите воспаление ВЖП контактным путем может переходить на ткани БСДПК, что и ведет к последующему их склерозу. Похожая схема развития стеноза БСДПК и нарушение его проходимости возникают при панкреатите (рис. 12 2). При ЖКБ и панкреатите воспаление БСДПК может отмечаться в 15,8 100% случаев. БСДПК это пограничная зона между ДПК и сте- рильной зоной протоков, поэтому столь высокую частоту его воспаления объясняют обилием железистых образований; функционально анатоми- ческими особенностями; дискоординированностью сфинктерного аппа- рата; влиянием механических, химических и микробных раздражителей. Тем не менее воспаление БСДПК не всегда заканчивается нарушением его проходимости. К причинам развития нарушения проходимости БСДПК относят дивер- тикулы парапапиллярной зоны и дивертикулиты, приводящие к деформа- ции холедоходуоденального соустья, воспалению тканей БСДПК и суже 225
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 12 3. Микрофотог- рамма. Папиллит, окраска гематоксилином и эозином, ув.125. 1 кистозно изме ненные железы; 2 лимфо плазмоклеточная инфильт- рация; 3 кровеносные со- суды. ию его узкого канала. В большей степени дивертикулами парапапилляр ной зоны страдают женщины и лица пожилого возраста [13 17]. Нарушения проходимости БСДПК возникают при гипертонусе и дли- тельном спазме сфинктера Одди, что является функциональным наруше- нием. Дисфункции сфинктера Одди в 0,9% наблюдений являются причиной развития постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Причины функци- ональных нарушений сфинктарного аппарата холедоходуоденального со- устья неизвестны. Как nps; :ex объяснений ставят результа- ты манометрических ме "я [8,17 19]. К причинам стенозе ютрументальные вмешательства на БСДПК. Механиз ти в этом случае связан с вос- палением, возникают; панического воздействия при ка- тетеризации, дилат: звания БСДПК, электрокоагуляционной травмой тканей сосочка при неадекватной или осложненной эндоскопиче- ской папиллотомии [17]. 12.2.3. Патологическая анатомия Стенозы БСДПК, как правило, не имеют специфической, характерной только для них патологоанатомической картины, так как его морфологиче- ские изменения при стенозе определяются первичным заболеванием. При стихании острого воспаления в тканях БСДПК происходят фиброзно склеротические изменения (рис. 12 3), встречающиеся в 2,8 25,2% на- блюдений, которые могут иметь локальный характер или поражать всю ткань БСДПК. Воспаление в тканях БСДПК нередко приводит к разрастанию соедини- тельнотканной стромы, атрофии и кистозному расширению железистого аппарата БСДПК. При опухолях БСДПК патологоанатомическая картина полностью соот- ветствует виду опухоли (см. подраздел 23.3.2). Все эти процессы ведут к снижению эластичности, увеличению объема тканей БСДПК и сужению его узкого канала и в итоге к полному или частич- ному нарушению проходимости. 226
Глава 12. Заболевания, вызьп [епроходимость желчных протоков, 12,2.4. Классификация В современной литературе для градации стенозов БСДПК и определе- ния лечебной тактики используют три классификации. Согласно первой, ее можно назвать этиологической, выделяют первичный и вторичный стенозы БСДПК. Эта классификация наиболее часто использовалась отечественны- ми авторами. Ее появлению способствовали работы В.В. Виноградова, Н.В. Волковой и других исследователей [8,10,17,19,20]. По своей сути она является модификацией классификации W. Hess [11], которая получила распространение в 50 60 годах XX столетия и основывается на делении выраженности сужения узкого канала БСДПК на три степени. В основу классификации положены рентгеноманометрические показатели измере- ния давления в желчных протоках во время операций на ВЖП. В настоящее время использование этих классификацией резко ограни- ченно по нескольким причинам. Во первых, широкое использование дуо деноскопии позволило идентифицировать морфологические процессы в тканях БСДПК; во вторых, значительно уменьшилось абсолютное число традиционных вмешательств на ВЖП; в третьих, метод манометрии и его модификации, использовавшиеся при традиционных оперативных вмеша- тельствах, утратили свою актуальность. В настоящее время за рубежом распространена классификация Geenen Hogan [21], которая в отечественных клиниках не получила широ- кого применения. В ее основе лежит представление о том, что стеноз БСДПК является структурно функциональным поражением тканей сосоч- ка. В этой классификации выделяют три типа стеноза БСДПК, определение типа производят по совокупности клинических критериев и результатам эндоскопической манометрии: I тип диагностированный стеноз (дис- функция) БСДПК; II тип предполагаемый стеноз (дисфункция) БСДПК; III тип возможный стеноз (дисфункция) БСДПК (табл. 12 1). Таблица 12 1. Классификация стенозов БСДПК по Geenen Hogan [21] Тип стеноза Критерии Манометрия ; Боли Повышение уровня АлАТ, ЩФ в 2 раза (при двухкратном выявлении) Расширении ОЖП более 12 мм Эвакуация контрастного вещества при ЭРХПГболее 45 мин Боли 1 2 признака I типа Только боли Не обязательна Обязательна Обязательна, если предполагается хирургическое вмешательство 227
Руководство по хирургии желчных путей Однако эта классификация (пользование которой предпочтительно) не лишена заметных недостатков. В ней не учтена органическая природа стеноза БСДПК, что не позволяет учитывать первичный патологический процесс. Показатели манометрии вариабельны и часто не позволяют объективно сравнивать данные разных исследователей. Кроме того, боль является неспецифическим признаком, и определить точную ее причину часто бывает затруднительно. 12.2.5. Клиническая картина Нарушение проходимости БСДПК не имеет специфической клинической картины и проявляется, как правило, болями и желтухой. Гипертензия в желчных путях, возникающая при стенозе БСДПК, проявляется болью, одной из причин которой считается рефлюкс желчи в панкреатический про- ток. Боли при стенозе БСДПК не носят острого характера, локализуются в правом подреберье с тенденцией распространения влево. Стеноз БСДПК в 38 82,4% наблюдений проявляется МЖ, имеющей в 80% интермиттиру ющий характер. Желтуха может протекать без боли, что более характерно для стеноза БСДПК опухолевого генеза. Выраженность болевого синдрома во многом определяется основным заболеванием, приведшим к стенозу БСДПК. Так, при холедохолитиазе и панкреатите желтуха чаще сопровож- дается болями приступообразного характера. При развитии холангита у больных наблюдается субфебрильная, до высокой, гектическая лихорад- ка с ознобом и кожным зудом. Однако заболевания БСДПК вначале могут протекать бессимптомно, начинаться с кожного зуда, что более характер- ного для опухолей БСДПК, желтуха нарастает постепенно, пациенты отме- чают общее недомогание. 12.2.6. Диагностика Диагностика стеноза БСДПК включает две основные задачи. Поскольку патогноманичных клинических симптомов при этом заболевании нет, то ди- агностический поиск направлен, во первых, на подтверждение наличия у больного желтухи механического характера, а во вторых, на определение уровня обтурации билиарного тракта. При биохимическом исследовании крови у больных со стенозом БСДПК выявляются лабораторные признаки МЖ, но имеются признаки и паренхи- матозного компонента, т.е. цитолиза полигональных клеток печени. Это связано с тем, что стеноз БСДПК приводит к постепенно нарастающей би лиарной гипертензии, проявляющейся умеренной гипербилирубинемией за счет прямого билирубина. Но повышается и непрямая фракция били- рубина. Рост уровня АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, лактатдегидрогеназы указывает на повреждение гепатоцитов. При УЗИ диаметр ОЖП будет не более 10 12 мм, внутрипеченочные желчные протоки сохраняют нормальный ди- аметр, может повышаться эхогенность печеночной ткани. Наиболее информативным методом диагностики стеноза БСДПК явля- ется ЭРХПГ, при которой могут отмечаться трудности при канюляции 228
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... Рис. 12 4. Рентгенограмма. ЭРХПГ: стеноз БСДПК. БСДПК. Чтобы избежать этого, предпочтительнее использовать инстру- менты с проводниками и устанавливать эндоскоп по малой кривизне желудка. Это облегчает катетеризацию БСДПК и помогает до введения контрастного вещества по направлению инструмента определить, какой проток катетеризируется. На рентгенограмме при стенозе БСДПК выявля- ют равномерное расширение ВЖП, внутрипеченочные протоки, как прави- ло, не расширены. В зоне БСДПК имеется сужение, которое может дости- гать по протяженности 2 см (рис. 12 4, 12 5). Отмечается замедление или полное нарушение сброса контрастного вещества в ДПК. Необходимо об- ратить внимание на то, что диагноз стеноза БСДПК требует обязательного морфологического исследования биоптата из БСДПК. При холедохотомии для определения нарушения проходимости БСДПК следует использовать ИОХГ, проводить ревизию канала БСДПК специаль- ными зондами Доллиоти и в обязательном порядке выполнять фиброхо лангиографию. Эти мероприятия позволят установить причину стеноза БСДПК и избежать лечебно диагностической ошибки. 12.27. Осложнения К осложнениям стеноза БСДПК относятся холестаз, панкреатит, гной- ный холангит и внутрипеченочные абсцессы. Длительный холестаз приво- дит с повреждению печеночной паренхимы, рефлюксу желчи в панкреа- тический проток, что ведет к развитию панкреатита, значительно ухудшаю- щего состояние пациента и прогноз заболевания. Желчная гипертензия постепенно ведет к развитию холангита. Длительная желтуха и холангит 229
Рис. 12 5. Рентгенограмма. ЗРХПГ: холедохолитиаз и стеноз БСДПК, обусловливают возникновение синдрома полиорганной недостаточности печеночной (ПОН), печеночно почечной, ТГС, энцефалопатии, обострению имеющихся хронических заболеваний и т.п. [17,19,22]. 12.3. Кисты желчных протоков 12,3.1. Эпидемиология Кисты ВЖП (син.: первичное кистозное расширение ОЖП; идиопатичес кое расширение ОЖП; киста ОЖП; дивертикулы желчных протоков; холедо хиальные кисты, кистозное расширение ВЖП) редко встречающееся врожденное заболевание ВЖП, характеризующееся их неравномерным расширением. Впервые кистозное расширение печеночно желчного протока описал Douglas в 1852 г., назвав его «sui generic» своего рода, или своеобраз- ный. В разные периоды развития билиарной хирургии термин «киста об- щего желчного протока» наполняли разными по своей сути значениями. В начале XX века к кистам печеночно желчного протока относили любое расширение любой его части и по любой причине, в том числе и дилата цию желчных протоков, возникающую при холедохолитиазе, при опухолях головки ПЖ и БСДПК [23]. В настоящее время необходимо четко отличать истинное, врожденное, кистозное расширение внепеченочных протоков и расширения, возникшие в результате нарушения проходимости били арного тракта, что не всегда делают и в настоящее время [24]. Это приво 230
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... дит к терминологической и смысловой путанице и отражается на выборе способа лечения. Из всех врожденных мальформаций билиарного тракта кистозное рас- ширение внепеченочных желчных протоков одно из самых редко встреча- ющихся заболеваний. К 2005 г. в научной литературе описано чуть более 2,5 тыс. клинически подтвержденных наблюдений истинных кистозных расширений ВЖП. Встречаемость этого заболевания в развитых странах составляет приблизительно 1 наблюдение на 2 млн населения. Как правило, в 60% случаев врожденные кисты ВЖП выявляют в возрас- те от 3 мес до 10 лет, однако заболевание может быть впервые установле- но и в трудоспособном возрасте. Современные диагностические техноло- гии позволяют диагностировать кистозное расширение ВЖП в возрасте до 3 лет в 83% наблюдений. Нередко заболевание выявляют непосредственно после рождения или еще во внутриутробном периоде [25 28]. В четыре раза чаще врожденным расширением ВЖП страдают девочки. Объяснение полового различия частоты описываемого заболевания в настоящее время отсутствует. 12.3.2. Этиология и патогенез ЭТИОЛОГИЯ И патогенез врожденного кистозного расширения ВЖП неиз- вестны, в связи с чем к названию заболевания часто добавляют прилага- тельное «идиопатическое». В настоящее время имеются только эмпириче- ские знания о причинах и последовательности развития этого заболева- ния. С уверенностью можно говорить о том, что заболевание имеет наслед- ственный врожденный характер, наследуется по аутосомно рецессивному признаку. Развитие заболевания начинается в эмбриональном периоде и в III триместре беременности может быть выявлено с помощью УЗИ пло- да или КТ. У эмбриона нарушается формирование протоковой пластинки, что в редких случаях может привести к сочетанию кистозного расширения желчных протоков с их атрезиями [29, 30]. В 27% наблюдений кистозное расширение ВЖП сочетается с фиброзом внутрипеченочных протоков [31]. Высказывается мнение, что причиной врожденного кистозного расши- рения ВЖП может быть рефлюкс в них ферментов ПЖ за счет нарушения формирования в эмбриональном периоде холедоходуоденального соеди- нения, однако оно не имеет достаточного научного обоснования [32]. 12.3.3. Патологическая анатомия В научной литературе не так много описаний гистологических измене- ний ВЖП при их истинном, врожденным, кистозном расширении. Считают, что при этом заболевании в ОПП и ОЖП отсутствует мышечный слой. При врожденном кистозном расширении ВЖП стенка протоков представ- лена разрозненными плотно расположенными эластическими волокнами. В протоковой стенке отсутствуют коллагеновые волокна. Это позволяет говорить о том, что врожденное кистозное расширение ВЖП может быть отнесено к врожденным коллагенозам [33]. Отсутствие коллагеновых воло 231
Руководство по хирургии желчных путей кон, которые должны удерживать пространственную форму желчных про- токов, вероятно, и приводит к их кистозному расширению. В печени имеется большое число кистозно расширенных протоков не- правильной формы с дивертикулообразными выпячиваниями в виде «озер». В просвете билиарного тракта находится замазкообразная желчь. Передуктальное пространство с выраженным фиброзом печени и эозино фильной инфильтрацией. При кистозном расширении ВЖП часто можно наблюдать поликистоз почек [34]. 12.3.4. Классификация Первоначально выделяли два типа кистозного расширения ОЖП: полное или сегментарное расширение, что в ряде случаев используют и в настоя- щее время [30]. В последующем встречающиеся при этом заболевании ви- ды мальформаций оформили в классификацию, широко используемую в современной научной литературе (рис. 12 6). Кистозные расширения билиарного тракта разделяют на пять типов [35]: I тип сегментарное или диффузное веретенообразное расширение ВЖП без расширения панкреатической части ОЖП. II тип единичное дивертикулообразное расширение ОПП или ОЖП. III тип расширение дистальной части ОЖП, преимущественно интраму ральной части (син.: холедохоце/ IVa тип I тип с расширению внутрипеченочных протоков. IV6 тип сочетание I и III т \/тип собственно боле; л. Классификация имеет пр; ическое применение, так как позво- ляет определить уровень резекции внепеченочного протока и, следова- тельно, вид БДА. Однако многочисленные исследования отдаленных ре- зультатов оперативного лечения кистозного расширения ВЖП показали, что независимо от типа расширения следует выполнять полное иссечение ОПП и ОЖП, оставляя культю ОПП, достаточную только для наложения ана- стомоза. Частота выявления каждого из вышеперечисленных типов не- равномерная, IV тип составляет треть всех случаев заболеваний. Следует отметить, что этот тип характерен для подростков и пациентов старших возрастных групп, что может указывать на прогрессирование самого забо- левания, а не только его осложнений [35,36]. Выделение последнего V типа, куда включена болезнь Каролй, не все авторы считают целесообразным [37]. 12.3.5. Клиническая картина Клиническая картина кистозного расширения ВЖП, как правило, харак- теризуется симптоматической триадой: боль, перемежающаяся желтуха, опухолевидное эластическое болезненное образование в правом подребе- рье. Частота выявления трех основных признаков, характеризующих врож- денное кистозное расширение ВЖП, различна. Выраженность и наличие симптомов триады зависят от типа кистозного расширения. Если клиниче 232
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков. б ис. 12 6. Типы мальформаций (указаны стрелками) при врожденном кистозном расшире- нииВЖПиболезниКаролй.а Iтип;б IIтип;в IIIтип;г IVaтип;д IV6тип;е Vтип. 233
Руководство по хирургии желчных путей екая картина развивается в раннем возрасте, дети, как правило, попадают в инфекционные отделения [32,34,36,38 43]. Боли при этом заболевании постоянные, имеют тянущий тупой харак- тер, часто сопровождаются рвотой, как правило, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Желтуха наблюдается у 95% больных, страдающих врожденным кистоз ным расширением ВЖП, она, как правило, имеет смешанный характер, про- текает с лихорадкой, ознобами, что является следствием холангита, кото- рый развивается более чем в половине случаев. У каждого третьего больно- го с кистозным расширением ВЖП холангит имеет рецидивирующий харак- тер. У детей приступообразные боли в животе, как правило, сочетаются с МЖ и холангитом, но заболевание может протекать и бессимптомно. Кистозное расширение ВЖП может протекать и в форме умеренно вы- раженной интермиттирующей безболевой желтухи, что характерно для I ти- па заболевания. Опухолевое эластическое умеренно болезненное образование в облас- ти правого подреберья встречается в половине наблюдений. Оно появля- ется тогда, когда кисты протоков принимают гигантские размеры. Болез- ненность, возникающая при пальпации, обусловлена быстрым повышени- ем или перераспределением давления в билиарном тракте, что приводит к растяжению печеночной капсулы и брюшины, покрывающей ПДС. Киста может быть принята за край увеличенной в размерах печени. Кистозное расширение внепеченочных протоков инициирует ряд пато- логических процессов в организме, тем самым общая клиническая картина этого заболевания характеризуется разнообразием симптомокомплекса. Заболевание протекает с признаками печеночной недостаточности, что подтверждается биохимическими показателями [25,36,42 44]. Разнообразие симптомов, характеризующих кистозное расширение ВЖП, и редкость заболевания, особенно у взрослых, часто приводят к оши- бочным диагнозам. К такому, например, как панкреатит с кистой головки ПЖ. Кисты желчных протоков с течением времени могут осложняться каль кулезным панкреатитом с расширением панкреатического протока, что вы- является при ЭРХПГ, КТ и МРХГ [45,46]. В тех случаях, когда кистозно расширенный печеночно желчный проток передавливает воротную вену, возникшая портальная гипертензия на фоне печеночной недостаточности и повреждения плазменных факторов свер- тывающей системы крови приводит к геморроидальным кровотечениям или кровотечениям из варикозно расширенных вен терминального отдела пищевода. 12.3.6. Диагностика Диагностировать кистозное расширение ВЖП можно еще в утробном периоде, начиная с III триместра [28], для чего используют УЗИ и КТ. Лабораторные методы диагностики при врожденном кистозном расши- рении ВЖП не имеют специфических показателей и характеризуют нали 234
чие воспалительной реакции в организме, а биохимические показатели указывают на желтуху смешанного генеза, повреждение паренхимы пече- ни и холангит. При этом заболевании отмечаются повышение уровня общего билирубина за счет обеих его фракций, а также выраженный рост уровня АлАТ и АсАТ. У новорожденных или взрослых пациентов наиболее быстрым и инфор- мативным методом диагностики кистозного расширения ВЖП является УЗИ, при котором выявляется жидкостная полость с четкими эхогенными стенками и неоднородным по эхогенности содержимым. УЗИ позволяет выявлять кистозное расширение желчных протоков при диспансерных ос- мотрах, до появления развернутой клинической картины. С появлением мультиспиральной МРТ диагностика этого заболевания значительно упро- стилась [31,40,41,44,46]. В диагностике врожденного кистозного расширения ВЖП используется ЭРХПГ Однако кистозно расширенные ВЖП нередко заполнены неодно- родной желчной массой, а объем кисты, который может достигать 600 1500 мл, не позволяет получить изображение внутрипеченочных про- токов, что может быть расценено как киста ПЖ. В 70 е годы XX столетия при кистозном расширении ВЖП пропаганди- ровали использование динамической гепатобилиосцинтиграфии с 99пТс. Область кисты определяется как холодный очаг [39,40,43,47]. Сейчас ме- тод утрачивает свои позиции. Не последнее место занимает и интраоперационная диагностика. Дело в том, что кистозно расширенные ВЖП могут иметь столь значительные размеры, что нарушают нормальную анатомию этой области и возникает необходимость дифференцировки анатомических образований, составля- ющих подпеченочное пространство. В этом случае наиболее информатив- ными являются ИУЗИ, фиброхоледохоскопия и ИОХГ. Они помогают под- твердить диагноз и определить анатомические соотношения и объем опе- ративного вмешательства [43,44,47,48]. 12.3.7. Осложнения Врожденные кисты ВЖП приводят к ряду тяжелых осложнений, которые сами по себе являются смертельно опасными и нередко являются непо- средственной причиной гибели пациента. Кроме того, они часто принимают манифестирующий характер в клинической симптоматике. Врожденные кисты ВЖП осложняются образованием камней в ЖП и протоках, холанги том и абсцессами печени, билиарным циррозом печени и желудочно ки- шечным кровотечением, перфорацией желчных протоков и перитонитом, развитием холангиокарцином вне или внутрипеченочных протоков. Формирование желчных камней и развитие холангита связаны с нару- шением оттока и присоединением инфекции. Кистозное расширение внепеченочного билиарного тракта осложняется холедохолитиазом с внутрипеченочным расположением камней. В посевах желчи выявляют смешанную флору: клебсиеллу, кишечную палочку, энтеробактерии 235
Руководство по хирургии желчных путей [28,30]. Этот же механизм приводит и к формированию внутрипеченоч ных абсцессов. Билиарный цирроз печени, возникающий при кистозном расширении ВЖП, усугубляет портальную гипертензию, обусловленную сдавлением во- ротной вены. Это заболевание часто осложняется панкреатитом [30]. Кистозно измененный желчный проток, не выдерживая давления желчи, может перфорировать, что приведет к желчному перитониту. Протоковый рак печени возникает при описываемом заболевании через несколько лет страдания. Поэтому желчный проток с кистозной мальфор мацией должен быть иссечен полностью с наложением гепатикоеюноанас томоза с энтеро энтероанастомозом по Ру. Если это невозможно, то сле- дует выполнять резекцию печени и накложить анастомоз с внутрипеченоч ным протоком. Нередко рак развивается из нерезецированного участка ки стозно расширенного внепеченочного протока [25,30]. 12.4. Болезнь Короли 12.4.1. Эпидемиология Болезнь Каролй (син.: идиопатическое кистозное расширение внутри печеночных протоков, поликистоз печени) врожденное наследственное заболевание, характеризуется необструктивным кистозным расширением внутрипеченочных протоков. Впервые заболевание было описано J. Caroli и соавт. в 1954 г. [49]. Болезнь Каролй очень редкое заболевание. Частота этого заболевания среди взрослого населения стремится к 0% (р = 0,002) [50]. Часто болезнь Каролй рассматривают как одну из форм врожденного кистозного расширения желчных протоков и выделяют в V тип этого забо- левания. В настоящее время большая часть исследователей рассматрива- ют болезнь Каролй как самостоятельное заболевание. Болезнь наследует- ся по аутосомно рецессивному признаку. Но в литературе высказывают мнение, что она может наследоваться и по аутосомно доминантному признаку [51] и встречается у разнополых детей в одной семье [52]. В два раза чаще заболевание встречается у женщин. Как правило, первые клини- ческие проявления болезни Каролй выявляют в возрасте 2 16 лет [53]. 12.4.2. Этиология и патогенез Болезнь Каролй врожденное заболевание неизвестной этиологии. Как и кистозное расширение ВЖП, это заболевание в ряде случаев диагности- руется уже в III триместре беременности на этапе развития протоковой пластины [37,54]. Болезнь может сочетаться с другими врожденными уродствами, например с дисплазией ПЖ, почек или их поликистозом [55 57]. Болезнь Каролй следует отличать от синдрома Каролй, который пред- ставляет собой сочетание болезни Каролй с врожденным фиброзом печени. Синдром Каролй, как правило, ассоциирован с врожденным инфантиль 236
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... ным поликистозом почек, что выявляют на аутопсии у новорожденных [54]. Однако высказывается мнение, что синдром Каролй может быть следстви- ем болезни Каролй [58]. Болезнь Каролй может приводить к развитию холангиокарцином, что встречается в 7% наблюдений [59]. 12.4.3. Патологическая анатомия Кистозная мальформация внутрипеченочных протоков при болезни Ка- ролй, как правило, поражает всю печень. Но объем вовлеченных в патоло- гический процесс внутрипеченочных протоков может варьировать. Описа- но изолированное кистозное поражение желчных протоков различных сег- ментов печени или одной из ее долей [53,57,60,61]. Считается, что левая доля поражается чаще [60]. Но есть указание на одинаковую частоту пора- жения обеих долей печени [62]. При аутопсии в послеоперационных мак- ропрепаратах после удаления доли печени в просвете кистозно расширен ных внутрипеченочных протоков нередко находят желчные камни, сами протоки имеют вид мешковидных выпячиваний, заполненных густой и час- то замазкообразной массой [60]. Морфологические изменения внутрипе- ченочных желчных протоков при болезни Каролй сходны со структурными изменениями при кистозном расширении ВЖП. При болезни Каролй почки обычно интактны, возможны кисты канальцев. В печени отмечается значи- тельное разнообразие гистологической картины [26,54]. Наблюдается ги- перплазия и гипертрофия как стенок внутрипеченочных желчных протоков, так и портальных трактов. Может иметь место локальный фиброз печени [53,63]. В этих случаях единственным способом лечения является пересад- ка печени [63]. 12.4.4. Классификация В настоящее время самостоятельная классификация болезни Каролй в научной литературе отсутствует. J. Caroli выделил две формы заболева- ния (см. рис. 12 6). При первой наблюдается только кистозное расширение внутрипеченочных протоков, при другой изменения протоков сочетаются с фиброзом печени. Вторая форма, как было отмечено выше, имеет назва- ние «синдром Каролй». С клинической точки зрения классификационным признаком деления болезни Каролй может быть объем поражения внутри- печеночных протоков тотальное, долевое, сегментарное, так как от этого зависит объем оперативного лечения [61]. 12.4.5. Клиническая картина Выраженность клинических проявлений при болезни Каролй зависит от объема и степени поражения внутрипеченочных протоков. Симптоматика заболевания сходна с клинической картиной кистозного расширения ВЖП. Болезнь Каролй проявляется смешанной желтухой, что определяют по ре- зультатам биохимического исследования крови. Первичные проявления могут соответствовать клинической картине МЖ и абсцедирующего холан гита, поэтому у больных болезнью Каролй наблюдают гектическую лихо 237
Руководство по хирургии желчных путей радку с ознобами. Имеют место клинические признаки печеночной недо- статочности с повышением АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП. Печень увеличена в раз- мерах, плотная и болезненная при пальпации. Молодой возраст больных и отсутствие ЖКБ помогают заподозрить болезнь Каролй и определить це- ленаправленный диагностический алгоритм. Часто больные сообщают о диагнозе дискинезии желчных путей, который им установили еще в дет- ском возрасте. 12.4.6. Диагностика Для распознавания или подтверждения болезни Каролй используют широкий спектр современных аппаратных методов диагностики. В зави- симости от сроков заболевания и его выраженности используют УЗИ, КТ, МРХГ, различные виды прямых рентгенологических способов исследова- ния билиарного дерева (ЭРХПГ, ЧЧХГ), реже динамическую гепатосцинти графию. УЗИ это информативный неинвазивный метод скрининговой диагнос- тики мальформаций печени и билиарного тракта. При современном разви- тии аппаратуры УЗИ позволяет выявлять болезнь Каролй уже на 33 й неде- ле внутриутробного развития плода [57,64]. При УЗИ отмечается внутрипе ченочное неравномерное расширение билиарных протоков с внутрипрото ковым литиазом или сладжем, создающими гиперэхогенные тени [52]. Хорошим методом диагностики внутрипеченочного кистозного расшире- ния желчных протоков считают КТ и МРХГ Они позволяют выявить расшире- ние внутрипеченочных протоков, портальную гипертензию и внутрипрото ковый литиаз, оценить размеры кист, толщину стенок, что в совокупности и указывает на болезнь Каролй [65 67]. Важное место в диагностике болезни Каролй занимает ЭРХПГ, являю- щаяся надежным методом в комплексной диагностике, особенно в сочета- нии с УЗИ [64]. Метод позволяет оценить имеющиеся мальформаций желч- ных протоков, их проходимость и наличие в них конкрементов, а при необ- ходимости выполнить дренирование билиарного тракта. Для диагностики болезни Каролй можно успешно использовать ЧЧХГ. В настоящее время исследование выполняется под контролем УЗИ. Воз- можности метода сходны с ЭРХПГ, но, кроме того, ЧЧХГ позволяет получить биопсийный материал для морфологического подтверждения диагноза. 12.4.7. Осложнения Болезнь Каролй приводит к ряду тяжелых осложнений. Нарушение отто- ка желчи является причиной МЖ, холангита с образованием единичных или множественных абсцессов печени, приводит к развитию печеночной недо- статочности и портальной гипертензии, формированию холангиолитиаза [60]. Со временем у взрослых пациентов болезнь Каролй приводит к разви- тию внугрипеченочной холангиокарциномы [60,68,69], которая достаточно рано метастазирует в легкие, что связано с умеренной дифференцировкой опухоли [69]. 238
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков. 12.5. Первичный склерозирующий холангит 12.5.1. Эпидемиология Первичный склерозирующий холангит (син.: идиопатический облитери рующий холангит, аутоиммунный холангит) редко встречающееся пора- жение билиарного тракта, относящееся к группе аутоиммунных болезней печени, характеризуется медленно прогрессирующим фиброзом внутри и внепеченочных желчных протоков с их неравномерным сужением и последующим исходом в билиарный цирроз печени. Первое сообщение о заболевании опубликовал Delbet в 1924 г., а через год Lafourcade описал второй случай. В 1926 г. в англоязычной литературе появляется термин «об литерирующий холангит». Термин «первичный склерозирующий холангит» введен в научную литературу в 1958 г. S. Schwartz и A. Dale. Исходя из частоты сочетания первичного склерозирующего холангита и неспецифи- ческого язвенного колита, считают, что распространенность этого заболе- вания составляет 40 100 случаев заболевания на 100 000 взрослого насе- ления, поэтому его относят к редко диагностируемым болезням. С 1924 по 1964 г в научной литературе было описано всего 20 случаев первичного склерозирующего холангита. Заболевание может протекать с изолирован- ным поражением внутри или внепеченочных желчных протоков. В два ра- за чаще встречается у мужчин в возрасте 30 45 лет, но наблюдается также у женщин, детей и лиц старческого возраста [70 76]. 12.5.2. Этиология и патогенез Первичный склерозирующий холангит заболевание неизвестной этио- логии. В основе его развития лежат аутоиммунные, генетические и инфек- ционные факторы. Однако наиболее вероятно первичный склерозирующий холангит имеет аутоиммунную природу возникновения, чему существует целый ряд прямых и косвенных научных доказательств. К основным клет- кам, участвующим в повреждении желчных протоков, относят цитотоксиче ские Т лимфоциты [71]. Выявлена повышенная сенсибилизация лимфоци- тов к белковым антигенам желчи и желчных протоков. Аутоиммунная при- рода первичного склерозирующего холангита подтверждается высоким титром антигенов HLA B8 и DR3, которые определяются при других аутоим- мунных заболеваниях, нарушениях клеточного и гуморального иммунитета [77]. В крови появляются антинейтрофильные цитоплазматические антите- ла к компонентам гранул нейтрофилов, большое скопление которых нахо- дится в очагах воспаления [71,72,76]. Тем не менее лечение первичного склерозирующего холангита иммунодепрессантами малоэффективно [78]. Первичный склерозирующий холангит имеет перекрестные синдромы с другими аутоиммунными заболеваниями печени и высокую сочетаемость с аутоиммунными заболеваниями толстой кишки, что косвенно подтверж- дает его иммунологическую природу [75,79 82]. В 13% наблюдений он сочетается с болезнью Крона, а в 50 87% с неспецифическим язвенным 239
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 12 7. Микрофотог- рамма. Первичный склеро зирующий холангит, ОПП, окраска по Ван Гизону, ув.125. 1 крупноочаговые инфильтраты и железы; 2 участки фиброза. колитом. Однако только 0,8 7,5% больных неспецифическим язвенным ко- литом страдают первичным склерозирующим холангитом. Неспецифичес- кий язвенный колит вторичное заболевание в этом сочетании. Так, прокто колэктомия, выполненная по поводу этого заболевания, не предотвращает развитие первичного склерозирующего холангита и не влияет на его тече- ние [71,72,81]. Заболевание имеет хорошо выраженную последовательность развития. Изначально возникает аутоиммунное поражение желчных протоков, далее развивается их фиброз, что приводит с одной стороны, к сужению просве- та билиарного тракта и нарушению желчеоттока в просвет кишечника, с другой фиброз внутрипеченочных протоков вызывает нарушение желчевыделения в билиарный тракт. Заболевание переходит в стадию билиарного цирроза печени, развиваются холестаз смешанного характе- ра, печеночная недостаточность и портальная гипертензия. При доброка- чественной природе первичного склерозирующого холангита его относят к смертельным заболеваниям. Средняя продолжительность жизни больных составляет 4 года, заболевание приводит к летальному исходу в течение 1,5 17 лет [72,73,83]. 12.5.3. Патологическая анатомия Первичный склерозирующий холангит характеризуется негнойным вос- палением желчных протоков. Одновременное поражение вне и внутрипе- ченочных протоков наблюдается в 80% наблюдений. ОПП и ОЖП представ- лены фиброзным тяжем белесоватого цвета. ЖП, как правило, спавшийся, его стенка с выраженными фиброзными изменениями. Печень увеличена в размерах, плотная, темно зеленого цвета с бурым оттенком. При гистологическом исследовании стенка ВЖП представлена плотной фиброзной тканью, резко утолщена, склерозирована, железы в протоке распределены неравномерно с очагами их скопления в глубоких слоях и участками полного отсутствия желез. Между железистыми структурами протока могут располагаться крупноочаговые лимфо плазмоклеточные инфильтраты (рис. 12 7). В ЖП отмечаются атрофия и склероз слизистой оболочки, аденомиоз. В парахоледохиальных лимфатических узлах имеет 240
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... ся хорошо выраженная реактивная гиперплазия, что свидетельствует о во- влечении в процесс иммунной системы организма [84J. Печеночная ткань с признаками холестаза и первичного билиарного цирроза, отмечается перехолангит, выраженный склероз соединительной ткани портальных трактов с концентрацией крупных пучков коллагеновых волокон вокруг протоков и портальных вен. В передуктальных пространст- вах выявляются крупноочаговые лимфоплазмоклеточные инфильтраты по типу фибриноидного набухания с участками некроза и активацией купфе ровских клеток. В структуре портальных трактов отмечаются пролифера тивные изменения протоков, неровные прослойки соединительной ткани, исходящие из портальных трактов, делят дольки на септы, формируя дополнительные ложные дольки. Возможно полное замещение междоль ковых и сегментарных желчных протоков фиброзными тяжами. Наиболее характерным является одновременное присутствие ступенчатых некрозов, междолькового воспаления и выраженной пролиферации желчных ходов В эпителии пролиферированных желчных протоков наблюдаются нехарак- терные регрессивные изменения, в частности снижение числа лизосо мальных пузырьков, в которых отмечается рост содержания меди [81,82]. 12.5.4. Классификация Общепринятой классификации первичного склерозирующого холангита в настоящее время нет. Он включен в список аутоиммунных заболеваний печени и желчных протоков вместе с аутоимммунным гепатитом и первич- ным билиарным циррозом [75,85]. Есть классификации, объединяющие все склерозирующие холангиты, где выделяют целый ряд вторичных скле розирующиххолангитов: инфекционный, сосудистый и др. [71]. Необходи- мо отметить, что это весьма спорный вопрос, так как классифицирующим признаком является только пораженная анатомическая структура. Этиоло- гия, патогенез и морфологические изменения у этих холангитов во многом различны. Попытки разработать классификацию собственно первичного склерози рующего холангита предпринимались неоднократно. В отечественной ли- тературе существует классификация Ю.М. Дедерера и Г.Г Устинова [86], в которой выделено четыре формы заболевания по анатомо морфологиче ским признакам: 1. Склероз мелких внутрипеченочных желчных ходов. 2. Склероз крупных внутрипеченочных желчных путей (сегментов и до- лей). 3. Склероз ВЖП. 4. Сочетанное поражение внутри и внепеченочных желчных ходов. Каждая из форм имеет разную частоту распространения [87]. В зарубежной литературе используют классификацию, предложенную J.Carol и D. Rosner в 1976 г. [88] и модифицированную Н.Н. Thompson и со авт в 1982 г. [81]. Авторы придают классификации клиническое значение. Она также не получила широкого распространения. 241
Руководство по хирургии желчных путей 1. Первичный склерозирующий холангит, поражающий только дисталь ную часть ОЖП. 2. Первичный склерозирующий холангит с быстрым развитием некро- тического холангита. 3. Первичный склерозирующий холангит с диффузным поражением би лиарного дерева. 4. Диффузный первичный склерозирующий холангит, ассоциированный с заболеваниями кишки. 12.5.5. Клиническая картина Начало заболевания, как правило, бессимптомное, с длительным суб- клиническим периодом. Клиническая картина разворачивается посте- пенно, в течение нескольких месяцев и даже лет. В развитии заболевания выделяют три периода: ранний, без специфических проявлений; период появления внепеченочных осложнений: неспецифический язвенный колит, железодиффецитная анемия, гнойные заболевания; период осложнений, связанных с развитием цирроза печени. Первые признаки первичного склерозирующего холангита неспецифич- ны и, как правило, не позволяют врачу заподозрить аутоиммунное пораже- ние печени. Они появляются за 2 3 года до развития холестаза. Первая манифестация заболевания характеризуется снижением массы тела и повышенной утомляемостью, диареей без патологических примесей, но в кале могут присутствовать кровь со слизью, которые быстро исчезают при лечении сульфаниламидами и стероидными препаратами. С прогрес сированием заболевания у больных появляются кожный зуд, субфеб рильная неправильная лихорадка неясной этиологии с ознобами, иктерич ность склер. Эпизоды озноба и подъема температуры чаще являются результатом присоединения бактериальной инфекции. Несколько позже развивается умеренно выраженная желтушность кожных покровов, холе мия. Желтуха может носить транзиторный характер и сопровождаться вы- раженным болевым синдромом. Больные отмечают боли в мезогастрии или правой подреберной области, которые могут быть обусловлены как неспецифическим язвенным колитом, так и МЖ. В ряде случаев можно на- блюдать печеночные ладони и звездочки, «барабанные палочки», гиперпиг- ментацию кожных покровов. Постепенно формируется цирроз. Печень перкуторно увеличена, край ее закруглен, плотный. Цирроз приводит к бы- стро нарастающей портальной гипертензии, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, появлению внутренних и наружных геморрои- дальных узлов, возникают эпизоды кровотечения. Для первичного склеро- зирующего холангита свойственно раннее развитие синдрома портальной гипертензии до появления признаков цирроза печени. Это связано с фиб- розом портальных трактов, который распространяется на внутрипеченоч ные разветвления воротной вены [78]. Желудочно кишечных кровотечения, нарушения функций печени и тол- стой кишки приводят к анемии. Собственно первичный склерозирующий
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... холангит прогрессирует медленно, быстрое ухудшение состояние пациен- тов связано с присоединением бактериальной инфекции. Развиваются ре цидивирующий гнойный холангит, быстро прогрессирующий гломерулоне фрит, пневмония [71 74,76,78,81,85,86]. Клиническое течение первичного склерозирующего холангита смазыва- ется симптомами ассоциированных с ним заболеваний. В 50 75% наблюде ний первичный склерозирующий холангит сочетается с неспецифическим язвенным колитом [71]. Он может сочетаться с болезнью Крона, симптомом Шегрена и лимфоцитарным сиалоаденитом, целиакией, аутоиммунной ге- молитической анемией, тиреоидитом, панкреатитом, сахарным диабетом 2 го типа, тромбозами. Сочетание аутоиммунного гепатита и первичного склерозирующего холангита встречается, как правило, в детской клиниче- ской практике [81,85]. Сложный симптомокомплекс часто приводит к диагностической ошиб- ке. Поэтому некоторые авторы предлагают применять «обратный» диагно- стический алгоритм, методом исключения. Если нетЖКБ, отсутствуют ра- нее перенесенные хирургические вмешательства на органах панкреатоду оденальной зоны, стенозирующая опухоль желчных протоков, но при этом имеются диффузное сужение желчных протоков и симптомы поражения толстой кишки, то на первое место может быть поставлен первичный скле- розирующий холангит [74,86]. 12.5.6. Диагностика Диагностика первичного склерозирующего холангита сложна. Первыми проявлениями этого заболевания, как правило, являются повышение в 1,5 3 раза уровня ЩФ, билирубинемия свыше 50 мкмоль/л за счет пря- мой фракции, гипергаммаглобулинемия. Отмечается повышение содер- жания АсАт, АлАт и ГГТП более чем в 5 раз. В поздние сроки заболевания развивается умеренная анемия за счет уменьшения эритроцитов. Очень быстро возникает тромбоцитопения, отмечаются эозинофилия, сдвиг лим- фоцитов в периферической крови. Для дифференциальной диагностики с аутоиммунными заболеваниями печени имеет значение соотношение АлАТ и ЩФ, которое при аутоиммун- ном гепатите не превышает 1,5. Показатель характеризует соотношение уровня холестаза и цитолиза печеночных клеток. Некоторые считают, что он должен быть равен не более 1,0. Увеличение показателя дает основание заподозрить первичный склерозирующий холангит. Подтверждением может служить сохранение высокого уровня ЩФ после лечения аутоим- мунного гепатита при нормализации содержания АлАТ и АсАТ. Первичный склерозирующий холангит, как и все холестатические забо- левания, вызывает нарушение обмена меди, уровень которой в моче растет с прогрессированием заболевания, и может достигать уровня, ха- рактерного для болезни Вильсона Коновалова [71,78], а также обмена кальция, что приведет к остеопорозам, которые можно определить при рентгенологических исследованиях позвоночника. 243
Руководство по хирургии желчных путей В диагностике первичного склерозирующего холангита огромное значе- ние имеют результаты иммунологических исследований, но диагностика только по серологическим реакциям невозможна. При первичном склерози рующем холангите повышается содержание иммуноглобулинов всех клас- сов, в большей степени IgM. Появляются антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, В и Т лимфоцитам, тромбоцитам, описаны p ANCA маркеры, реагирующие с миелопероксидазой, но они ненадежны [71,72,77,83,90]. В диагностике первичного склерозирующего холангита помогает УЗИ. При УЗИ отмечается неоднородное диффузное уплотнение эхоструктуры печени, увеличение и уплотнение парахоледохиальных лимфатических уз- лов. Но чувствительность УЗИ при этом заболевании низкая. В последнее время для диагностики первичного склерозирующего холангита все чаще используют ЭУЗИ. Наиболее точно верифицировать диагноз помогает чрескожная биопсия печени под контролем УЗИ. Морфологическое иссле- дование биоптатов печени имеет большое значение. Но значимый для верификации передуктульный фиброз выявляется только в 10 47% наблю- дений, что объясняется сегментарным поражением печени, и часто обна- руживают только признаки цирроза печени [72,73,83,89]. Для получения морфологического материала используют щеточную биопсию из просвета билиарного тракта при выполнении ретроградной холангиопанкреатико графии (РХПГ). Однако цитологическое исследование полученного мате- риала не всегда помогает установить диагноз [90]. Первостепенное значение при первичном склерозирующем холангите имеют эндоскопические методы диагностики. В первую очередь это ЭРХПГ при которой отмечается неоднородное, четкообразное сужение крупных желчных протоков и обеднение внутрипеченочного рисунка [4,14,20]. Вид билиарного тракта напоминает «мертвое дерево», «обрезанное дерево (pruned tree)». Иногда рисунок холангиограммы сравнивают с «ниткой бисе- ра». Отсутствие расширенных внутрипеченочных протоков указывает на ге- нерализованное поражение билиарных протоков, что отличает локализо- ванные поражения. Это важно для дифференциальной диагностики [72,81 ]. При подозрении на первичный склерозирующий холангит следует ши- роко использовать колоноскопию, учитывая частое сочетание с неспеци- фическим язвенным колитом и болезнью Крона. В диагностике заболева- ния может помочь лапароскопия. Печень имеет зеленоватый цвет, ее по- верхность будет иметь звездчатые белесоватые втяжения. Исследование можно дополнить биопсией [72,74,86]. Выполняя диагностический поиск, всегда следует помнить, что первич- ный склерозирующий холангит необходимо дифференцировать с холангио карциномами, аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным и другими циррозами печени, склерозирующим холангитом иного генеза. 12.5.7. Осложнения Первичный склерозирующий холангит очень быстро приводит к желтухе, печеночной недостаточности и билиарному циррозу печени. Фиброз внут 244
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоке. рипеченочных протоков вызывает быстропрогрессирующую портальную гипертензию, которая в свою очередь является причиной асцита и кровоте- чений из варикозно расширенных вен пищевода и геморроидальных узлов. Нарастает анемия, имеющая смешанный характер. Первичный склерози рующий холангит в 10 33% предшествует развитию холангиокарцином. Считается, что показатель занижен, так как в эксплантированной печени их обнаруживают в 40% наблюдений [72,75,82,90]. Непосредственной причиной смерти больных первичным склерозирую щим холангитом чаще всего является печеночная недостаточность [82]. * 12.6. Атрезия желчных протоков 6.1. Эпидемиология Атрезия желчных протоков (atresia отсутствие естественного отвер- стия, а + греч. tresis отверстия) врожденное заболевание, характеризу- ющееся полным или частичным отсутствием желчных протоков или их про- света. Впервые болезнь описал Thomson в 1892 г Редко встречающееся заболевание, в развитых странах один случай фиксируется на 20 40 тыс. новорожденных, почти в два раза чаще этим пороком страдают мальчики. В 11 14% наблюдений врожденные пороки желчных протоков сочетаются с различными мальформациями других органов и систем, что в полной ме- ре относится и к атрезиям желчных путей [91,92]. Это заболевание сопро- вождается крайне высокой частотой смертельных исходов, до 90% детей умирает в первый год жизни. Послеоперационная смертность достигает 70% [40, 93, 94]. 12.6.2. Этиология и патогенез Непосредственная причина развития атрезии желчных протоков неиз- вестна [95]. Указывают на связь этого заболевания с мутациями различ- ных генов Y хромосомы [96, 97]. Дети, как правило, рождаются доношен- ными, с нормальной массой тела, от родителей, не имеющих врожденной патологии. Есть сообщения, что развитие атрезии внутрипеченочных желчных протоков может быть потенцировано вирусной инфекцией, но опять же через мутацию генов, токсикозами I триместра беременнос- ти [93, 98, 99]. Но, как правило, беременность протекает без особеннос- тей. Развитие этого порока начинается с момента формирования желч- ных протоков, когда желчные ходы печени эмбриона открыты и не являют- ся замкнутой системой. В дальнейшем в их просвет врастает слизистая оболочка, они закрываются, развивается как бы функциональная гипо- плазия. Следующим этапом протоки канализируются, неравномерно открывается их просвет, формируется трубчатая система, и они стано- вятся проходимыми. Считается, что именно на этом этапе происходит остановка в развитии билиарного дерева, ведущая к атрезии. Неравно- мерностью канализации и последовательностью формирования просве 245
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 12 8. Варианты атрезий желчных протоков, а всех наружных и внутрипеченочных желчных протоков; б всех наружных и внутрипеченочных желчных протоков с наличием ру- диментарного ЖП; в внутрипеченочных желчных протоков при наличии всех наружны * внутрипеченочных, левого и правого печеночных протоков; д всех наружных желчных про- токов при наличии внутрипеченочных; е наружных желчных протоков при наличии ЖП и внутрипеченочных протоков; ж дистального отдела ОЖП при гипоплазии всех остальных протоков; з печеночных протоков, резкая гипоплазия всех остальных наружных и вн\ печеночных желчных протоков. 246
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... та желчных путей объясняют многообразие форм атрезий или полное отсутствие протоков (рис. 12 8) [95,97]. 12.6.3. Патологическая анатомия При атрезий желчных протоков имеется неравномерное поражение би лиарного тракта. Желчные протоки могут выглядеть как соединитель- нотканные тяжи, полностью отсутствовать или иметь резкое сужение про- света с расширением билиарного дерева выше пораженного участка. Ап- лазия, когда желчные протоки полностью отсутствуют или представлены только соединительнотканными тяжами, встречается в 10% от всех случа- ев атрезий билиарного дерева. Безусловно, в такой ситуации единствен- ным способом лечения может быть исключительно пересадка печени. Фрагментарная облитерация и гипоплазия билиарного дерева наблюдают- ся в 64% случаев. Изолированная атрезия ОПП встречается в 11% наблю- дений, ОЖП в 3%. Поражение этим пороком долевых и сегментарных вну трипеченочных протоков составляет 12%. ЖП, как правило, или отсутству- ет вовсе, или представлен соединительнотканным тяжем. Патологоанатомическая картина при атрезиях желчных путей зависит от степени поражения билиарного тракта и выраженности связанных с этим патологических процессов. При аутопсии печень буро зеленого цвета, увеличена, плотной консистенции, поверхность ее неровная. Внутренние органы имеют желтушный оттенок. Серозные и слизистые оболочки с мно- жественными кровоизлияниями. Часто обнаруживаются пороки развития сердца или множественные пороки других органов [91,93,100]. При гистологическом исследовании выявляют недоразвитие или пол- ное отсутствие междольковых желчных протоков. В случае недоразвития внутрипеченочных междольковых протоков они представлены эпители- альными тяжами или узкими трубками с неравномерным щелевидным просветом. Отмечаются фиброз портальных полей с нарушением нормальной архитектоники печени, активная пролиферация холангиол, присутствие купферовских клеток. В паренхиме органа развивается уме- ренная дистрофия, лимфоцитарная инфильтрация, формируется билиар ный цирроз. В более поздние сроки это приобретает форму тяжелой бел- ковой дистрофии гепатоцитов и наблюдаются их гигантоклеточная транс- формация, резко выраженный перилобулярный фиброз. В большинстве случаев, в стадии билиарного цирроза, отмечаются активная пролифера- ция мелких желчных протоков, выраженный холестаз с образованием желчных «тромбов» и «озер», формированием камней в просвете недораз- витых протоков, которые деформированы и растянуты. Внутридольковый холестаз выражен плохо. При полной атрезий внутрипеченочных желчных ходов отмечается фиброзирование портальных трактов, большое количе- ство вен и малое число артерий, междольковые желчные протоки отсутст- вуют, холестаз незначительный, локализуется в единичных гепатоцитах. Для атрезий желчных протоков отмечается ангиоматоз артерий, вен пече- ни и тонкой кишки [93,100].
Руководство по хирургии желчных путей 12.6.4. Классификация Существует несколько вариантов классификаций форм атрезий желч- ных протоков, на которые опираются авторы научных исследований В их основу положены локализация поражения и распространеннность облите- рации желчных протоков, которые определяют операбельность или неопе рабельность в конкретном клиническом наблюдении. В отечественной литературе существует целый ряд классификаций атрезий билиарного дерева. Наиболее простая из них предложена морфологами [100]: 1. Внепеченочная форма атрезий. 2. Внутрипеченочная форма атрезий. 3. Смешанная форма атрезий. Недостатком этой классификации является анатомический характер. Не учтены варианты атрезий разных отделов билиарного тракта, что необ- ходимо в клинической практике. Тем не менее классификация указывает на два принципиально возможных варианта операций с пересадкой и без пересадки печени. Когда пересадка печени была недоступна, использовали классификации с подробным делением на виды атрезий ВЖП. К ним можно отнести клас- сификацию Г.А. Баирова [94]: 1. Атрезия всех желчных ходов. 2. Атрезия желчных путей при наличии ЖП. 3. Атрезия печеночного проп ^елчевыводящих стволов. 4. Атрезия ЖП и ОЖП. 5. Атрезия ОЖП. 6. Атрезия части ОЖП. Первые три типа автор определил как неоперабельные. В настоящее время, когда имеется возможность пересадки печени, следует использовать классификации, учитывающие не только пороки раз- вития внепеченочного тракта, но и внутрипеченочного желчного дерева. Одну из таких классификаций предложили Н.Л. Кущи соавт. [101]: 1. Атрезия всех наружных и внутрипеченочных желчных протоков. 2. Атрезия всех наружных и внутрипеченочных желчных протоков с на- личием рудиментарного ЖП. 3. Атрезия внутрипеченочных желчных протоков при наличии всех на- ружных. 4. Атрезия внутрипеченочных, левого и правого печеночных протоков. 5. Атрезия всех наружных желчных протоков при наличии внутрипече- ночных. 6. Атрезия наружных желчных протоков при наличии ЖП и внутрипече- ночных протоков. 7. Атрезия дистального отдела ОЖП при гипоплазии всех остальных протоков. 8. Атрезия печеночных протоков, резкая гипоплазия всех остальных на- ружных и внутрипеченочных желчных протоков. 2Д8
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... Недостатком таких классификаций является громоздкость, осложняю- щая их применение в практике. Современные тенденции в медицинской науке, стремящиеся стандар- тизировать, по возможности максимально учесть и унифицировать виды, формы заболевания и способы их устранения, приводят к появлению сме- шанных классификаций. В них учитывают возможности комбинирования различных оперативных и миниинвазивных методов устранения непрохо- димости желчных протоков, позволяющих применять этапное лечение. Примером может служить классификация атрезий желчных протоков, предложенная Samaguchi [102]: Расположение места обструкции: 1тип ОЖП, Итип ОПП, III тип внутрипеченочные протоки. Состояние общего желчного протока: а не изменен, б в виде фиброзного тяжа, в аплазия, г другие изменения. 12.6.5. Клиническая картина Атрезия желчных протоков проявляется в раннем возрасте, первые при- знаки заболевания наблюдаются непосредственно после рождения. Их вы- раженность зависит от степени поражения билиарного тракта. Завершен- ность развития клинической картины заболевания обычно наступает к 6 му месяцу жизни. Первые 2 мес ребенок нормально прибавляет в массе, как правило, не наблюдается нарушений аппетита. Однако прогрессирование патологических процессов, связанных с быстро нарастающим холестазом и печеночной недостаточностью, приводит к адинамии, кожному зуду и беспокойному поведению, снижению аппетита. И к 1 2 му месяцу разви- тие ребенка задерживается. Наиболее характерным признаком является яркая быстро нарастающая желтуха, приобретающая в первый месяц жизни шафрановый цвет. Появ- ляется желтуха, как правило, в первую неделю жизни новорожденного. В редких случаях наблюдается безжелтушный период, который может про- длиться до 2 мес. Нарушение эвакуации желчи в просвет кишечника приво- дит к обесцвечиванию кала, моча принимает интенсивно темный («пив- ной») цвет. Слезы и спинномозговая жидкость приобретают «янтарный» цвет Однако меконий, как правило, не обесцвечен, что зависит от выделе- ния небольшого числа желчных пигментов железами кишечника. В первые 2 3 нед жизни ребенка развивается геморрагический синд- ром. Атрезия желчных протоков сопровождается портальной гипертензией и как следствие этого быстро возникающей спленомегалией. Вовлечение в патологический процесс портокавальных анастомозов приводит к расши- рению вен передней брюшной стенки и пищевода. Печеночная недостаточ 249
Руководство по хирургии желчных путей ность с нарушением функций кроветворения и синтеза белков приводит к геморрагическим мелкоточечным высыпаниям на коже, нередко с обшир- ными кровоизлияниями и кишечным кровотечением, проявляющимися ме- леной. Могут наблюдаться кровотечения из пуповины. Увеличение печени наблюдается сразу после рождения, поначалу она имеет эластическую консистенцию, край ее выступает на 1,5 2 см ниже правой реберной дуги. Однако уже к первому месяцу жизни печень стано- вится плотной, край ее пальпируется на 2,5 3 см ниже реберной дуги, а ко второму месяцу жизни он опускается на 5 8 см. Интенсивно развивается билиарный цирроз печени, появляется асцит и с 4 5 мес печеночная не- достаточность. Сразу после рождения атрезию желчных протоков следует дифференцировать с гемолитическими и физиологическими желтухами новорожденных [41,93,94,99,101]. 12.6.6. Диагностика В результат постепенного нарушения функции печени в крови ребенка нарастают все биохимические печеночные маркеры. Содержание общего билирубина сначала возрастает за счет его прямой фракции, но очень ско- ро отмечается увеличение содержания непрямого билирубина. Через ме- сяц после рождения содержание обеих билирубиновых фракций уравни- вается, позже отмечается преобладание уровня непрямого билирубина. Уровень АсАТ и АлАТ. ЩФ и ГГТП возрастает также в первую неделю жизни новорожденного. Первый биох* <ий анализ крови всегда показывает повышение содержания с .:терина. Содержание общего сыво- роточного белка в первые 2 :я в пределах нормы и может да- же повышаться, но с г очной недостаточности развива- ется умеренно выражение эмия. Анемия развивается посте- пенно к концу первого месяца жизни. Сразу после рождения число эрит- роцитов и показатели гемоглобина находятся в пределах нормы, но лейкоцитоз может достигать 20 10Ул. Отмечается умеренная тромбо цитопения, при этом время кровотечения остается в пределах нормы, а протромбиновый индекс снижается. В кале ребенка при атрезии желч- ных протоков отсутствует стеркобилин [101]. УЗИ позволило определить атрезию во всех случаях. Печень сначала уп- лотнилась, а затем интенсивно увеличивалась. ЖП найти не удалось, что предлагается автором как признак атрезии [99]. Окончательно заболевание диагностируют по результатам КТ. МРТ vi чрескожной чреспеченочной биопсии ткани печени. При отсутствии КТ и МРТ эффективным способом диагностики атрезии желчных путей являет- ся ЛС, которую следует в обязательном порядке дополнять ПБ, позволяю- щей точно определить характер поражения билиарного тракта. Радиоизо гопные методы исследования печени при этом заболевании малоинфор- мативны, так как радиофармпрепарат накапливается только в паренхиме печени и судить о характере нарушений желчеоттока затруднительно [92,98]. 250
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... 12.6.7. Осложнения Весь патологический круг и последовательность развития его состав- ляющих определяются нарушением оттока желчи и патологическими про- цессами, вызванными пороками других органов. Атрезия билиарного тракта быстро приводит к МЖ, билиарной гипертензии и стазу желчи в «открытых» сегментах билиарного дерева и гепатоцитах, внутрипеченоч ным абсцессам и холангиту в сформировавшихся желчных протоках. Зако- номерным исходом этих процессов являются билиарный цирроз печени, печеночная недостаточность. Все это осложняется анемией смешанного генеза. Нередко присоединяется пневмония и сердечно сосудистая недо- статочность. Совокупным итогом развития синдрома ПОН является ле- тальный исход. Как правило, смерть наступает до 3 го месяца жизни. При неполной атрезии желчных протоков некоторые дети доживают до Юлет [41,93,94]. Литература 1. Майстренко А.И., Стукалов В.В. Холедохолитиаз. СПб., 2000. 2. Mongenroth К., Kozuschek W. Pancreatitis. Walter de Gruyter. Berlin; New York, 1991. 3. Perissat J. Laparoscopic Treatment of Common Bile Duct Stones // Laparo Endoscopic Surgery/ Ed. I.Brune. 2 nd Ed. 1996. P. 57 63. 4. Абрикосов А.И., Струков А.И. Патологическая анатомия. M.: Медгиз, 1954. 5. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.;Л.: Медгиз, 1938. 6. ViceconteG., Micheletti A. Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi: its usefulness for the diagnosis and treatment of benign papillary stenosis // Scand. J. Gastroenterol. 1995. Vol. 30 P. 797 803. 7. Suresh Khandekar, James A. DiSario Endoscopic therapy for stenosis of the biliary and pancreatic duct orifices // Gastrointest. Endosc. 2000. Vol. 52, N 4. P. 500 505. 8. Виноградов В.В. Заболевания фатерова соска. М.;Медицинская литература, 1962. 9. Reiter J.J., Bayer H.P., Mennicken С, Manegold B.C. Results of Papillotomy: A Collective Experience from Nine Endoscopic Centrs in West Germany//Wld J. Surg. 1978. Vol. 2, N4. P. 505 508. Ю.Волкова Н.В. Стеноз фатерова соска: Дис. ...канд.мед.наук. М., 1970. 11. Hess W. Die Erkrankungen der Gallenwege und des Pancreas. Diagnostik, Klinik und chirurgischeTherapie. Stuttgart: Thime, 1961. 12.Малле Ги П., КестенсП.Ж. Синдром после холецистэктомии: Пер. с франц. Б.В. Ми лонова и О.Б. Милонова. М..Медицина, 1973. 13.Брискин Б.С, Титова Г.П., Эктов П.В. и др. Парапапиллярные дивертикулы и их вли- яние на лечебную тактику хирурга // Эндоскоп, хир. 2002. No6. С. 40 44. 14.Василенко ВХ, Гребнев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: Медицина, 1981. 15.McSherry C.K., Gleen F. Biliary Tract Obstruction and Duodenal Diverticula//Surg. Gynec. Obstet. 1970. Vol. 130, N.5. P. 829 836. 16. Земляной А.Г. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки в сочетании с другими забо- леваниями органов брюшной полости // Вопросы абдоминальной хирургии: Сбор 251
Руководство по хирургии желчных путей ник науч. трудов, посвящ. 70 летию проф. Н.И. Блинова / Под общей ред. проф. А.Г. Земляного. Л.,1969. С. 13 24. 17. Напалков П.Н., Артемьева Н.Н., Качурин B.C. Пластика терминального отдела желч- ного и панкреатического протоков. Л.: Медицина, 1980. 18.Mattig Н. Papilla Vateri. Normale und patologische Function. Leipzig: Barth,1977. 19.Виноградов В.В., Мазаев П.Н., Гришкевич Э.В. Рентгеноманометрическое исследо- вание желчных путей. Л.: Медицина, 1966. 20.Tooli J. Evaluation of sphincter of Oddi function // Aust. N.Z. J.Surg. 1989. Vol. 59. P. 445 448. 21.Corazziari E., Jeusen RE, Hogan W. et al. Functional disorders of the biliary tract // Gastroenterol.Int. 1993. N 6. P. 129. 22.Милонов О.Б., Мовчун А.А., Смирнов В.А. Доброкачественный стеноз дистального отдела холедоха и его хирургическое лечение // Актуальные проблемы патологии и хирургии желчевыводящих путей: Сборник науч. работ / Под ред. Я.Д. Витебско- го. Свердловск, 1976. С. 114 116. 23. Башкиров А.Ф. К вопросу о патогенезе кист общаго желчного протока// Хирургиче- ский архив Вельяминова. 1911. Т. 27. кн. I. С. 63 75. 24.Chowbey Р.К., Soni V., Sharma A. etal. Laparoscopic hepaticojejunostomy for biliary stric tures: the experience of 10 patients // Surg. Endosc. 2004. Dec. 9. 25.Lee K.F., Lai E.C., Lai P.B. Adult choledochal cyst // Asian J.Surg. 2005. Vol. 28(1). P. 29 33. 26. Li L, Feng W., Jing Bo F. et al. Laparoscopic assisted total cyst excision of choledochal cyst and Roux en Y hepatoenterostomy//J. Pediatr. Surg. 2004. Vol. 39(11). P. 1663 1666. 27.Jia J., Li L., LiuG., Huang L.M. Total cyst exicision with ultrasonic scalpel under the laparo- scope for choledochal cyst // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42(17). P. 1056 1059. 28 Kaneko K., Ando H.s Seo T. et al. Bile infection contributes to intrahepatic calculi formation after excision of choledochal cysts//Pediatr. Surg. Int. 2005. Vol. 21(1). P. 8 11. 29.Sugimoto Т., Yamagiwa I., Obata K. et al. Choledochal cyst and duodenal atresia: a rare combination of malformations // Pediatr. Surg. Int. 2004. Vol. 20(9) P. 724 726. 30.Arima E., Akita H. Congenital biliary tract dilatation and anomalous junction of the pancre atico biliary ductal system //J. Pediatr. Surg. 1979. Vol. 14(1). P. 9 15. 31.Tarcoveanu E., Niculescu D., Georgescu S. et al. Congenital cystic disease of the biliary system in adults//Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2003. Vol. 107(4). P. 817 821. 32.0kada A. Pancreatico biliary maljunction and congenital dilatation of bile duct//Nippon GekaGakkaiZasshi. 1996. Vol. 97(8). P. 589 593. ЗЗ.Эвоян С.Г. К материалам об идиопатическом кистовидном расширении общего желчного протока // Тринклер Н.П.: Сборник в честь 40 летия науч., врач, и педагог. деят. Гос.из во Украины, 1925. С. 139 154. 34. Corcos V. La dilatation congenitale des voies biliaikes intrahepatiques: These pour le doc torat en medicine: Dis. 1963. 35.Zheng L.X., Jia H.B., Wu D.Q. Experience of congenital choledochal cyst in adults:treat ment, surgical procedures and clinical outcome in the Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University//J. Korean Med. Sci. 2004. Vol. 19(6). P. 842 847. 36.Todani Т., Narusue M.t Watanabe Y. Management of congenital choledochal cyst with intrahepatic involvement//Ann. Surg. 1978. Vol. 187(3). P. 272 280. 37. Visser B.C., Suh I., Way L.W., Kang S.M. Congenital choledochal cysts in adults // Arch. Surg. 2004. Vol. 139(8). P. 855 860. 252
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... 38.Funabiki Т., Matsubara Т., Ochiai M. Symptoms, diagnosis and treatment of pancreatico biliary maljunction associated with congenital cystic dilatation of bile duct // Nippon Geka GakkaiZasshi. 1996. Vol. 97(8). P. 582 588. 39.Yen S.H., Stadalnik R.C., DeNardo G.L, Chau W.K. Definitive diagnosis of choledochal cyst by 99mTc pyridoxylideneglutamate sequential scintiphotography//Clin. Nucl. Med. 1978. Vol. 3(2). P. 49 52. 40.ГисакС.Н., Гурвич Л.С., Птицын В.А. и др. Диагностика и объем хирургического вме- шательства при некоторых пороках развития желчевыводящих путей // Актуальные вопросы детской хирургии: Сборник науч.трудов. Иркутск: Изд во Иркутского ун та, 1996. С. 124 127. 41.Сигаев Б.Е., Белецкая Л.М., Давыденко В.Б., Зика В.А. Врожденная патология жел- чевыводящих путей//Актуальные вопросы хирургии печени, внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы: Сборник науч. трудов Харьковского мед. ин та. Харьков, 1991. С. 114 115. 42.Терновский С.Д. Врожденное расширение общего желчного протока // Хирургия. 1959. No3. С. 9 16. 43.3емсков Н.Н., Аблицов Н.П. Врожденное расширение общего желчного протока // Клин. хир. 1975. No4. С. 61 62. 44. Соколов Ю.Ю. Диагностика и хирургическое лечение билиарных кист у детей // Ак- туальные вопросы детской хирургии: Сборник науч. трудов. Иркутск: Изд во Иркут- ского ун та, 1996. С. 254 258. 45.Nakagohri Т., Konishi M., Inoue К. et al. Inferior head resection of the pancreas and cyst resection for choledochal cyst with chronic calcifying pancreatitis // Hepatogastro enterology. 2004. Vol. 51(59). P. 1504 1505. 46.Metreweli C, So N.M., Chu W.C., Lam W.W. Magnetic resonance cholangiography in chil- dren//Br. J. Radiol. 2004. Vol. 1059 1064. 47. Park J.H., Lee D.H., Kim H.J. etal. Unilocular extrahepatic biliary cystadenoma mimicking choledochal cyst: a case report // Korean J. Radiol. 2004. Vol. 5(4). P. 287 290. 48. Gall B.M., Madziga A.G., Hamid A.U. Choledochal cyst: a case report and review of litera- ture//Niger J. Med. 2004. Vol. 13(3). P. 295 299. 49.Caroli J., Soupoult R. et al. La dilatation polykystique congenitale des voies biliaires intrahepatique. Essai de classification // Sem. Hop. Paris. 1958. Vol. 14. P. 128 135. 50.Fraquelli M., ConteD., CammaC. etal. Quality related variables at hepatological websites // Dig. Liver Dis. 2004. Vol. 36(8). P. 533 538. 51. Levy A.D., Rohrmann C.A. Jr. Biliary cystic disease // Curr Probl. Diagn. Radiol. 2003. Vol. 32(6). P. 233 263. 52. Wu K.L., Changchien C.S., KuoC.M. etal. Caroli's disease a report of two siblings//Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. 2002. Vol. 14(12). P. 1397 1399. 53.de Tommaso A.M., Santos D.S., Hessel G. Caroli's disease: 6 case studies // Acta Gastroenterol. Latinoam. 2003. Vol. 33(1). P. 47 51. 54. Bettini G., Mandrioli L., Morini M. Bile duct dysplasia and congenital hepatic fibrosis asso- ciated with polycystic kidney (Caroli syndrome) in a rat // Vet. Pathol. 2003. Vol. 40(6). P. 693 694. 55.Boopathy Vijayaraghavan S., Kamalam M., Raman M.L Prenatal sonographic appearance of congenital bile duct dilatation associated with renal hepatic pancreatic dysplasia // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 23(6). P. 609 611. 253
Руководство по хирургии желчных путей 56.Abouchacra S., Toumeh S., BoobesY. etal. An atypical course of Caroli's disease in a renal transplant patient --- case report and review of the literature // Clin. Nephrol. 2004. Vol. 61(4). P. 282 288. 57.Sgro M., Rossetti S., Barozzino T. etal. Caroli's disease: prenatal diagnosis, postnatal out- come and genetic analysis // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 23( 1). P. 73 76. 58.Nakanuma Y, Terada Т., Ohta G. et al. Caroli's disease in congenital hepatic fibrosis and infantile polycystic disease // Liver. 1982. Vol. 2(4). P. 346 354. 59.Takatsuki M., Uemoto S., Inomata Y. et al. Living donor liver transplantation for Caroli's disease with intrahepatic adenocarcinoma // J. Hepatobiliary Pancreat Surg. 2001. Vol. 8(3). P. 284 286. 60.Giovanardi R.O. Monolobar Caroli's disease in an adult. Case report // Hepatogastro enterology. 2003. Vol. 50(54). P. 2185 2187. 61.Sivelli R., Del Rio R One lobe Caroli's disease (report of a clinical case // Acta Biomed. Ateneo Parmense. 1999. Vol. 70(5 6). P. 81 86. 62. Espinoza R., San Martin S., Court F. et al. Hepatic resection in localized Caroli disease // Rev. Med.Chil. 2003. Vol. 131(2). P. 183 189. 63.Waechter EL, Sampaio J.A., Pinto R.D. et al. The role of liver transplantation in patients with Caroli's disease // Hepatogastroenterology. 2001. Vol. 48(39). P. 672 674. 64.Rickes S., Neye H., Wirth J. et al. Improved accuracy in the diagnosis of intrahepatic bile duct ectasia in Caroli's disease by combination of ultrasound and endoscopic retrograde cholangiography // Ultraschall. Med. 2000. Vol. 21 (5). P. 223 225. 65.Guy R, Cognet E, Dranssart M. et al. Caroli's disease: magnetic resonance imaging fea- tures //Eur. Radiol. 2002. Vol. 12(11). P. 2730 2736. 65.Mortele K.J., Ros PR. Cystic focal liver lesions in the adult: differential CT and MR imaging features//Radiographics. 2001. Vol. 21(4). P. 895 910. 67. Hussain S.Z., Bloom D.A., Tolia V. Carols disease diagnosed in a child by MRCP // Clin. Imaging. 2000. Vol. 24(5). P. 289 291. 68.Faria G., de Aretxabala X., Sierralta A. et al. Primary cholangiocarcinoma associated with Caroli disease//Rev. Med. Chil. 2001. Vol. 129(12). P. 1433 1438. 69. Wang H.L. Carcinomatous arteriopathy as an unusual feature of pulmonary spread of cholangiocarcinoma arising in Caroli disease // Arch. Path. Lab. Med. 2002. Vol. 126(6). P. 717 720. 70.Aadland E., Schrumpf E., Fausa O. et al. Primary sclerosing cholangitis: a long term fol- low up study//Scand. J. Gastroenterol. 1987. Vol. 22. P. 655 664. 71.Кан В.К. Первичный склерозирующий холангит // Рос. журн. гастроэнтерол., гепа тол. 1994. Т.3,No 2. С.47 54. 72.Северов М.В. Первичный склерозирующий холангит // Сов. мед. 1988, No1. С. 37 42. 73.Северов М.В., Лебедев СП,, Григорьева ГА., Заводнов В.Я, Возможности диагнос- тики первичного склерозирующего холангита в терапевтической клинике // Клин.мед. 1988. Т.66, No9. С. 95 101. 74. Warren K.W., Athanassiades S., Monge J.I. Primary Sclerosing Cholangitis / A Study of Forty Two Cases//Am J.Surgery. 1966. Vol. 111.N1. R 23 38. 75. Мание М. Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. Т. 11, No4. С. 49 51. 76.Chazouilleres О., Poupon R., Capron J.P. et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of pri- mary sclerosing cholangitis //J. Hepatol. 1990. Vol. 120, N 11. P 123. 254
Глава 12. Заболевания, вызывающие острую непроходимость желчных протоков... 77.Champan R., Kelly P., Heryet A. et al. Expression HLA DR antigens on bile duct epithelium in primary sclerosing cholangitis // Gut. 1998. Vol. 29. P. 422. 78.Бурневич Э.З., Тимошина E.B., Крель П.Е. и др. Первичный склерозирующий холангит, сочетающийся с аутоиммунным гепатитом // Тер. арх. 2001. Т. 73, No2. С. 61 63. 79. Balasubramaniam К., Wiesner R.H., LaRusso N.F. Primary sclerosing cholangitis with normal serum alkaline phosphatase activity//Gastroenterology. 1988. Vol. 95. P. 1395 1398. 80.Beuers U., Spengler U., Kruis W. et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of primary scle- rosing cholangitis: a placebo controlled trial//Hepatology. 1992. Vol. 16. P. 707 714. 81. Thompson H.H., PittH.A., Tompkins R.K., Longmire W.R Primary Sclerosing Cholangitis// Ann.Surg. 1982. Vol. 196, N 2. P. 127 136. 82.Подымова С.Д., Буданов СВ. Первичный склерозирующий холангит /Дер. арх. 1988. Т 60, No7. С. 139 141. 83. Пономарев А.А. Лечение первичного склерозирующего холангита // Клин. хир. 1990. No9. С. 48 50. 84.Chapman R.W.G., Arborgh B.A., Rhodes J.M. etal. Primary sclerosing cholangitis: a review of its clinical features, cholangiography, and hepatic histology // Gut. 1980. Vol. 21. P. 870 877. 85.Буеверов А.О. Аутоиммунные перекрестные синдромы в гепатологии // Юж. Рос. мед. журн. 2002. No2. С. 34 40. 86. Дедерер Ю.М., Устинов Г.Г. Диагностика склерозирующего холангита//Актуальные проблемы патологии и хирургии желчевыводящих путей:Сборник науч. работ/ Под ред. Я.Д. Витебского. Свердловск, 1976. С. 46 48. 87. Ибрагимова ТВ., Халиков Т.Х., Тураева Р.Б. Лучевая диагностика первичного склеро- зирующего холангита // IV Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Материалы съез- да, 17 20 октября. М.; Л.,1990. Т.2. С. 111 112. 88.Caroli J., Rosner D. Chronic sclerosing cholangitis // Ed. H.K. Bockus. Gastroenterology. Vol. 3. Philadelphia: W.B. Saunders, 1976. P. 868 873. 89.Fusaroli P., Caletti G. Endoscopic ultrasonography// Endoscopy. 2005. Vol. 37, N 1. P. 1 7. 90.Ponsioen C.Y, Vrouenraets S. M. E., van Milligen de Wit A. W. M. et al. Value of Brush Cytology for Dominant Strictures in Primary Sclerosing Cholangitis // Endoscopy. 1999. Vol.31, N4. P. 305 309. 91.Amae S., Kamiyama T, Nio M. et al. Biliary atresia with associated complicated anorectal and urogenital malformations // Pediatr Surg. Int. 2004. Vol. 20(5). R 380 383. 92.Руденская И.Н., Гаврюшов В.В., Жуковская А.И. Клинико морфологическая характе- ристика атрезии желчных путей и врожденного гепатита // Педиатрия. 1973. No1. С. 37 42. 93.Семенова Е.И. Атрезии желчных путей у детей // Педиатрия. 1957. No11. С.43 47. 94.Баиров ГА. Об оперативном лечении врожденной атрезии желчных путей// Вестн.хир. 1957. Т. 78, No1. С.104 107. 95.Suskind D.L., Rosenthal P., Heyman M.B. Maternal microchimerism in the livers of patients with biliary atresia//BMC Gastroenterol. 2004. Vol. 4(1). R 14. 96.Alvarez L, Jara P., Sanchez Sabate E. et al. Reduced hepatic expression of farnesoid X receptor in hereditary cholestasis associated to mutation in ATP8B1 //Hum. Mol. Genet. 2004. Vol. 13(20). P. 2451 2460. 97.Flynn D.M., NijjarS., HubscherS.G. etal. The role of Notch receptor expression in bile duct development and disease//J. Pathol. 2004. Vol. 204(1). P. 55 64. 255
Руководство по хирургии желчных пул 98.Fjaer R.B., Bruu A.L, Nordbo S.A. Extrahepatic biie duct atresia and viral involvement // Pediatr. Transplant. 2005. Vol. 9(1). P. 68 73. 99. Сапожников В.Г. О возможностях эхографической диагностики атрезий желчных хо- дов//Здравоохр. Беларуси. 1990. No1. С. 60 61. 100. Вишневецкая Л.О., Жуковская А.И. К морфологии пороков развития желчных про- токов у детей // 1 я Белорусская конференция патологоанатомов: Тезисы докладов 17 19 ноября. Гродно, 1970. С. 37 40. 101. Кущ Н.Л., Ткаченко Л.И., Тимченко А.Д. Атрезия желчных протоков // Вестн. хир. 1974. Т. 112, No2. С.82 86. 102. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: Гэо тар Мед, 2001. 256
Гемобилия 13.1. Эпидемиология Гемобилия (греч. haima кровь; лат. bilis желчь) кровотечение в жел чевыводящие пути с последующим поступлением крови в ДПК. Впервые кровотечение из билиарного тракта описал Н.К. Owens в 1848 г., а ровно через столетие в 1948 г. шведский ученый R Sandblom назвал это явление гемобилией [1,2]. Гемобилия относится к скрытым кровотечениям и, как любое из них, не является самостоятельным заболеванием, а только ос- ложнением травм или заболеваний печени, желчных протоков или хирурги- ческих вмешательств на них. Она относится к редким осложнениям. У взрослых гемобилия как осложнение травмы печени встречается в 3% на- блюдений, а у детей в два раза реже. Но это крайне опасное осложнение, смертность при котором достигает 32 50% [3 5]. 13.2. Этиология и патогенез Гемобилия является результатом одновременного нарушения целостно- сти стенок кровеносного русла и билиарного тракта и возникновения меж- ду двумя этими системами патологического соустья. Непосредственные причины и локализация гемобилии многообразны. Но этиология кровоте- чения в просвет билиарного тракта принципиально имеет двоякую природу возникновения. Во первых, в основе может лежать механический фактор повреждения. Во вторых, гемобилия может быть следствием деструкции стенок кровеносного сосуда и желчного протока при патологическом про- цессе, приводящем к некрозу и аутолизу тканей [2]. Гемобилия механической природы наблюдается при закрытых травмах живота с внутренним повреждением паренхимы печени и внутрипеченочных желчных протоков и возникает в сроки от нескольких дней до 6 мес с момен- та травмы [1,3,6]. Травма внепеченочного отдела билиарного тракта быст- рее проявляется желчным перитонитом, а разрыв паренхимы печени с нару- шением целостности печеночной капсулы внутрибрюшным кровотечени- ем. Гемобилия встречается при внутрипеченочных разрывах паренхимы пе 257
Руководство по хирургии желчных путей чени или изолированных повреждениях ЖП как результат закрытой травмы живота. В настоящее время наиболее частой причиной гемобилии (до 40% и более) являются инструментальные диагностические или лечебные мани- пуляции: чрескожное чреспеченочное дренирование и пункции печени, желчных протоков или ЖП под контролем УЗИ, КТ или эндоскопии [3,7,8]. Как результат механической травмы гемобилия является одним из осложне- ний резекции печени и возникает, как правило, в результате технической или тактической ошибки, допущенной во время операции [9]. Аррозии кровеносных сосудов могут быть результатом деструктивных процессов при опухолях печени, желчных протоков и ЖП [2,10,11]. Гемоби- лия может возникать в послеоперационном периоде при не диагностиро- ванном во время операции лигировании правой печеночной или собствен- ной печеночной артерий, например при ЛХЭ [12]. Несмотря на то что пер- вичным является механическое повреждение кровеносного сосуда, гемо- билия в этих случаях развивается в результате острой ишемии печени с некрозом, некролиза стенок кровеносных сосудов и желчных протоков [13,14]. В этих случаях гемобилию следует расценивать как вторичное по- зднее кровотечение. Однако перевязку печеночной артерии используют для остановки гемобилии, возникшей при распаде опухоли печени [11]. Гемобилия наблюдается при системных заболеваниях, например васку литах, приводящих к развитию аневризм внутрипеченочных кровеносных сосудов с последующим разрывом и кровотечением в просвет желчных про- токов, при геморрагическом холангите, вызванном Е. coli [11,15]. Описаны случаи развития ложной внутрипеченочной аневризмы в поздние сроки после травмы печени через формирование абсцесса с гнойным расплавле- нием внутрипеченочных кровеносных сосудов и желчных протоков вслед- ствие хронического длительно текущего холангита [13,14,16]. Кровотечение из билиарного тракта наблюдается при паразитарных по- ражениях печени. В частности, гемобилия может сопровождать аскаридоз и эхинококкоз, осложняя нагноение эхинококковой кисты с разрушением ее хитиновой оболочки, некрозом стенок внутрипеченочных желчного про- тока и кровеносного сосуда и последующим прорывом в билиарный тракт Возможной причиной гемобилии является ЖКБ. Камни ЖП и протоков травмируют стенки билиарного тракта и приводят к кровотечению. Однако наиболее характерной причиной возникновения гемобилии при ЖКБ являет- ся пролежень стенки билиарного тракта. Механизм развития кровотечения в этом случае связан с длительным давлением на стенку, развитием перифо кального воспаления в предлежащих тканях, которое приводит к некрозу стенки билиарного тракта и прилежащего к ней кровеносного сосуда [2,11]. 13.3 Патологическая анатомия Гемобилия результат патологической связи кровеносных сосудов и желчных протоков. Прижизненные и посмертные морфологические изме- нения при гемобилии соответствуют основному заболеванию являюще 258
Глава 13. Гемобилия муся причиной гемобилии: опухоли, разрыву печени, ЖКБ, эхинококкозу печени и пр. Общая патологоанатомическая картина будет также зависеть от распространенности и осложнений первичного заболевания. При аутопсии трупов людей, страдавших гемобилией, при надавливании на ЖП можно видеть поступление крови в ДПК через БСДПК. В просвете билиарного тракта будет находиться кровь или кровяные сгустки. Изменен- ная кровь будет присутствовать и в просвете кишечника. При значительном объеме кровопотери с развитием геморрагического шока внутренние органы будут малокровны. Длительность и тяжесть кровотечения будет от- ражаться на состоянии кроветворных органов селезенке, костном мозге. Кожные покровы и внутренние органы будут анемичны с интенсивным ик теричным оттенком. На слизистых оболочках ЖКТ можно обнаружить эро- зии и острые язвы как результат шока. 13.4. Классификация Различают внутри и внепеченочную гемобилию. К первому типу относят гемобилии, возникающие при всех видах травм, абсцессах и опухолях печени, разрывах аневризм и гемангиом печеночных артерий. Внепеченоч- ную гемобилию вызывают паразитарные и воспалительные заболевания печени, длительно стоящий артериальный катетер для региональной инфу зии лекарственных средств. Внепеченочную гемобилию делят на билиарную, панкреатическую и со- судистую. К билиарной относят кровотечения, возникшие при ранении ВЖП и ЖП во время оперативных вмешательств и инструментальном уда- лении камней, холангите и холециститах, разрыве аневризмы пузырной ар- терии или в результате пролежня камнем. Панкреатическая гемобилия яв- ляется осложнением воспаления и псевдокист ПЖ, разрыва аневризмы внутрипанкреатических кровеносных сосудов. К сосудистой гемобилии от- носятся различные формы экстрапеченочной артерио или портобилиар ной фистул, образующихся преимущественно с пузырной или печеночной артериями [4]. К гемобилии как частному виду кровотечения применимы общие класси- фикационные признаки кровотечений, но с некоторыми оговорками. В на- стоящее время существует четыре классификации кровотечений: этиоло- гическая, анатомическая, по отношению к внешней среде, по времени воз- никновения. По этиологии возникновения гемобилия может быть механической или результатом аррозии кровеносного сосуда. Нет данных о том, что гемоби- лия может быть следствием нарушений свертывающей системы крови. Анатомическая классификация кровотечений, когда выделяют артери- альное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения, к гемо- билии трудно применима. Особенности архитектоники печени определяют смешанный характер гемобилии, правда, с возможным преобладанием од- ного из перечисленных видов [7,11]. 259
Руководство по хирургии желчных путей По отношению к внешней среде гемобилия всегда является скрытым крвотечением. Кровь поступает в просвет кишечника или накапливается в печени и билиарном тракте. Поэтому гемобилия по своей сути, что отра- жается и определением, относится к желудочно кишечным кровотечениям. По времени возникновения гемобилия может быть первичной и вторич- ной [17]. Первичное кровотечение в просвет билиарного тракта возникает непосредственно после одновременного механического повреждения сте- нок кровеносных и желчных сосудов. Вторичное кровотечение появляется при некролизисе тромбов, стенок кровеносных сосудов и желчных прото- ков, т.е. как результат прогрессирования первичного заболевания с разви- тием осложнений. Чаще гемобилия имеет вторичных характер [2,11]. 13.5. Клиническая картина Гемобилия очень трудный в диагностическом плане вид желудочно кишечного кровотечения, клиническая картина которого имеет полива- лентную форму. Это связано с манифестацией клинических проявлений основного заболевания, по отношению к которому гемобилия вторична. Интервал между травмой печени и билиарным кровотечением в среднем составляет 4 нед и может цг от нескольких часов до нескольких мес и даже лет [4]. Для гемобилии описана ая симптоматическая триада: боли в правом подреберье по ной колики, мелена и транзиторная желтуха [1,2,16,18]. Поэт признаков желудочно кишечного кровотечения с билиарной к. й, желтухой или пальпируемым образо- ванием в правом подреберье должно наводить на мысль о возможном на- личии гемобилии. Как любое кровотечение, гемобилия имеет общие и местные признаки, а клиническая картина будет соответствовать острой постгемаррогической или хронической анемии неясного генеза. Наиболее ранними признаками гемобилии являются тахикардия, меле- на, головокружение, нарастающая анемия, гипотония, желтушная блед- ность кожных покровов. Может пальпироваться напряженный, увеличен- ный в размерах ЖП как результат накопления крови в ВЖП и нарушения желчеоттока. К характерным проявлениям гемобилии относится рвота со сгустками крови в виде длинных узких полосок как результат формирова- ния тромбов в просвете желчных протоков. При этом эпизоды геморрагии могут возникать с недельными перерывами как результат лизиса или от хождения тромбов из билиарного тракта. А при внутрипеченочном разрыве печени можно наблюдать уменьшение ее размеров после эпизодов крово- течения [2,4]. При интенсивном и длительном кровотечении клиническая картина будет определяться объемом, скоростью кровопотери и степенью геморрагического шока. Следует помнить, что симптоматическая картина включает проявления основного заболевания и динамику его развития. Например, прорыв 260
нококковой кисты в билиарный тракт будет сопровождаться развитием шо- ка, а бластоматозный процесс печени может привести к портальной гипер тензии и кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода. При травмах гемобилия может сочетаться с внутренним кровотечением в правую плевральную или в брюшную полости. В этом случае будут отме- чаться одышка, притупление перкуторного звука над зоной скопления кро- ви, симптомы раздражения брюшины, асимметрия экскурсии грудной клетки и отставание правой ее половины. Более того, всегда необходимо помнить о возможном повреждении других внутренних органов, что приве- дет к смешанной причине шока. Однако самостоятельно гемобилия крайне редко является причиной острой постгеморрагической анемии и шока. Клиническим признаком гемобилии является желтуха. Малый диаметр и длина желчных протоков способствуют быстрому образованию кровяных сгустков, которые обтурируют просвет протоков, и возникает МЖ [16]. Как правило, желтуха носит транзиторный характер, так как высокая фибриноли тическая активность желчи обусловливает лизис тромба и освобождение просвета билиарного тракта. Этим объясняется периодичность симптомов при гемобилии, что является частой причиной диагностических ошибок [2,4]. Рост давления в билиарном тракте может приводить к развитию напряжен- ной внутрипеченочной гематомы с разрывом ткани печени и возможному внутреннему кровотечению по типу двухфазного разрыва селезенки. 13.6. Диагностика Диагностика гемобилии крайне сложна. При УЗИ может быть отмечено расширение внутрипеченочных желчных протоков, в ВЖП наличие неодно- родной массы без акустической тени. В тех случаях, когда причиной гемоби- лии является закрытая травма живота с внутренним разрывом паренхимы печени, УЗИ покажет наличие неровной, бескапсульной полости, а доппле ровское сканирование присутствие кровотока, сохраняющегося в просве- те желчного протока, соединенного с внутрипеченочной гематомой. Первостепенную роль играют эндоскопические методы диагностики, позволяющие осмотреть БСДПК, из устья которого будет подтекать кровь или в котором может находиться кровяной сгусток. В этом случае предпо- чтительно использование эндоскопов с боковой оптикой, так как аппараты с торцевой оптикой не позволяют адекватно осмотреть БСДПК. Кроме того, дуоденоскопы дают возможность завершить эндоскопическое иссле- дование выполнением РХПГ, при которой может быть выявлен дефект на- полнения, имитирующий опухоль или камень [16]. В диагностике причин гемобилии помогает лапароскопия, при которой может быть распознано повреждение паренхимы печени, если очаг расположен достаточно близко к поверхности органа. Прямым свидетельством гемобилии является на- полненный кровью, напряженный увеличенный ЖП бурого цвета с блестя- щей серозной оболочкой и неутолщенной стенкой. Наличие гематомы ПДС позволяет заподозрить разрыв структур связки и гемобилию. 261
Руководство по хирургии желчных путей Гемобилия, осложняющая хирургическое вмешательство или инстру- ментальную манипуляцию на желчных протоках с их дренированием, проявляется поступающей по дренажу желчью, смешанной с кровью [1]. Высокую чувствительность в диагностике непосредственной причины ге мобилии (травмы или заболевания печени) имеют спиральная КТ и МРТ, позволяющие оценить структуру печени и определить дальнейшую лечеб В но диагностическую тактику [13]. В диагностике гемобилии важное место занимает селективная АГ пече- ночной артерии [3,16]. Это исследование по возможности должно быть tобязательным при подозрении на гемобилию, так как позволяет установить точную локализацию источника кровотечения и в ряде случаев выполнить катетерную эмобилизацию сосуда [19,20]. 13.7. Осложнения Гемобилия, являясь осложнением, тем не менее может привести к раз- витию целого ряда дополнительных процессов [18]. Желтуха и постгемор- рагическая анемия, тяжесть которой будет определяться объемом крово потери и степенью постгеморрагического шока, могут привести к полиор- ганной недостаточности. В этом случае следует ожидать острые инфаркты миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, массивные эрозивные желудочно кишечные кровотечения, развитие ДВС синдрома, респираторного дистресс синдрома и др. Безусловно, будет иметь место обострение имеющихся хронических заболеваний. В случае повреждения крупных артериальных сосудов можно наблюдать ишемический некроз пе- чени с образованием абсцессов, некроз ЖП с перфорацией и развитием желчного перитонита [19]. Поэтому гемобилия является абсолютным пока- занием для декомпрессии билиарного тракта [2,11]. Одним из тяжких ос- ложнений гемобилии может быть вторичное позднее кровотечение, возни- кающее даже через несколько лет, которое в половине случаев является непосредственной причиной смерти больного [21]. Литература 1. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1988. 2. Авдей Л.В., Космачев В.И. Гемобилия при травме и заболеваниях печени и желчных путей//Вестн. хир. 1973. Т. 110, No5. С. 25 30. 3. Forlee M.V., Krige J.E., Welman C.J., Beningfield S.J. Haemobilia after penetrating and blunt liver injury: treatment with selective hepatic artery embolisation // Injury. 2004. Vol. 35(1). P. 23 28. 4. Пономарев А.А., Клишин А.Ф., Захаров И.И. Гемобилия удетей и подростков // Вопр. охр. мат. 1988. Т. 33, No10. С. 55 59. 5. Саклапов Э.С. Осложнения при механических повреждениях печени у детей // Вестн. хир. 1989. Т. 142, No5. С. 73 74. 262
Глава 13. Гемобилия 6. Journe S., De Simone P., Laureys M, et al. Right hepatic artery pseudoaneurysm and cys- tic duct leak after laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endosc. 2004. Vol. 18(3). P. 554 556. 7. Hodgson R.S., Taylor Robinson S.D., Jackson J.E. Haematochezia in Crohn's disease caused by late onset haemobilia following percutaneous liver biopsy // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. Vol. 16(2). P. 229 232. 8. Shope T.R., Bass T.L, Haluck R.S. Laparoscopic management of traumatic hemorrhagic cholecystitis// JSLS. 2004. Vol. 8(1). P. 93 95. 9. Альперович Б.И., Кошель А.П. Ошибки, опасности и осложнения при резекции пе- чени // Вестн. хир. 1993. Т. 150, No5 6. С. 93 96. Ю.Каг М., Bhattacharyya U., Laha R.N. et al. Haemobilia due to a large gall bladder polyp // J. Indian Med. Assoc. 2003. Vol. 101(9). R 554 555. 11.Тунг ТТ. Перевязка печеночной артерии в хирургии печени // Хирургия. 1973. No11. С. 78 80. 12.Stewart L, Robinson T.N., Lee CM. et al. Right hepatic artery injury associated with laparoscopic bile duct injury: incidence, mechanism, and consequences // J. Gastrointest. Surg. 2004. Vol. 8(5). P. 523 530. Discussion 530 531. 13.Yoon W., Jeong Y.Y, Kim J.K. et al. CT in blunt liver trauma // Radiographics. 2005. Vol. 25(1). P. 87 104. 14.Шарафисламов Ф.Ш., Мрасов Н.М. Меры предотвращения некроза печени после перевязки печеночной артерии // Казан, мед. журн. 1977. Т. 58, No1. С. 69 72. 15. Dutta U., Rana S.S., Lai A. et al. Hemobilia as presenting manifestation of polyarteritis nodosa // Indian J. Gastroenterol. 2004. Vol. 23(2). P. 71 72. 16.Liu IT, Hou M.C., Lin H.C. et al. Life threatening hemobilia caused by hepatic artery pseudoaneurysm: a rare complication of chronic cholangitis // World J. Gastroenterol. 2003. Vol. 9(12). P. 2883 2884. 17.DeQuintaFrutos R., Moles Morenilla L, Docobo Durantez F. et al. Hemobilia secondary to chronic cholecystitis // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2004. Vol. 96(3). R 221 225. 18.Pasos Altamirano G., Mendieta Zeron H., Fuentes Luiton E. Hemobilia. A case report// Ann. Hepatol. 2003. Vol. 2(3). P. 141 142. 19.Hews D.R., Franken E.A., Fitzgerald J.F. et al. Traumatic hemobilia. Angiographic diagno- sis//Amer. J. Dis. Child. 1973. Vol. 18, N18. P. 221 224. 20.Рабухин И.А., Алтыев Б.К., Остер А.Н. Реннтгенэндоваскулярная окклюзия посттрав- матической внутрипеченочной аневризмы //Хирургия. 1984. No2. С. 133 134. 21.Schildberg F.W., Witte J., Heberer G. Die Hamobilie als Sonderform der gastrointestinalen Blutung // Dtsch. Med. Wschr. 1976. Bd101, H.23. S. 743 748. 263
О\1 С Паразитарная инвазия. 14.1. Описторхоз и клонорхоз Описторхоз и клонорхоз гельминтозы, поражающие печень, желчные пути и ПЖ. Следует отметить, что в патогенезе, клинической картине, ди- агностике и лечении описторхоза и клонорхоза существенных различий нет пю 14.1.1. Эпидемиология Описторхоз природно очаговое заболевание, встречается в бассейне рек Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра, Немана и Западного Буга, зареги- стрировано также в Казахстане, Германии, Италии и Франции. Очаги кло- норхоза в России находятся в бассейне Амура. В странах Восточно Азиат- ского региона (КНР, Таиланд, Южная Корея, Лаос, Вьетнам) имеются очаги трематодозов, возбудителями которых являются Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis [1,2]. Интенсивность инвазии в низовьях рек Оби и Иртыша может достигать 80 90% всего населения указанных районов. >l IQ 14.1.2. Этиология и патогенез Возбудители заболевания трематоды печени Opisthorchis felineus и Clonorchis sinensis. Заболевание вызывается плоским червем семейства Opisthorchodae, описанным у человека в 1891 г. томским ученым К.Н. Вино- градовым. Длина тела червя 5 20 мм, ширина 1 4 мм. Половозрелые черви па- разитируют в протоках печени и ПЖ человека и ряда плотоядных животных (лисиц, волков), а также свиней. Источником инвазии являются заражен- ные человек и животные. Яйца паразита выходят с каловыми массами; дальнейшее их развитие происходит в пресных водоемах последователь- но: в пресноводных моллюсках, затем в рыбах семейства карповых (плот- ва, лещ, карась и т.д.), в которых они превращаются в метацеркарии. Зара- жение человека, кошек, собак и пушных зверей происходит при поедании сырой или недостаточно термически обработанной рыбы. Метацеркарии эксцистируются в ДПК, через ампулу БСДПК мигрируют в ОЖП и далее во внутрипеченочные желчные протоки, где они в течение 3 4 нед достигают 264
Глава 14. Паразитарная инвазия половой зрелости и начинают откладывать яйца. У 20 40% инвазирован ных лиц описторхисы также обнаруживаются в ППЖ и в ЖП. 14.1.3. Патологическая анатомия В ранней стадии заболевания основным является токсико аллергический синдром; характерна отечность, пролиферация и десквамация эпителия ЖВП, его метаплазия с образованием бокаловидных клеток и железоподоб ных образований, выделяющих в желчь большое количество слизи. Наибольшие изменения наступают в организме в хронической стадии описторхоза. При этом морфологические изменения прямо пропорцио- нальны массивности и длительности инвазии. В этой стадии к основным патологическим процессам относятся хрони- ческий пролиферативный холангит и умеренное воспаление ПЖ, сопро- вождающиеся различной степенью фиброза этих органов. Диффузные холангиоэктазии и ретенционные кисты ПЖ обусловлены гиперпластичес- кими и воспалительно склеротическими изменениями в стенке ампулы БСДПК, что в последующем часто приводит к стриктурам ОЖП. Основным патогенетическим механизмом указанных процессов является увеличение активности проколлагенпролилгидроксилазы в печени, что ведет к увели- чению синтеза коллагена и развитию фиброза, а также нарушению синтеза липидов и желчных кислот, способствующих холелитиазу. По мнению большинства авторов, выраженные пролиферативные из- менения наблюдаются в местах физиологических сужений и сфинктеров в области ЖП, пузырного протока и БСДПК (рис. 14 1, 14 2). В стенке ЖП также развиваются склеротические, инфильтративные изменения (рис. 14 3). Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию хо лангита с последующим склерозом и образованием стриктур по ходу билиарного тракта (рис. 14 4 14 6). Процессы нарушения пассажа желчи 265
Руководство по хирургии желчных путе! Рис. 14 2. Микрофотог- рамма. Описторхис в прос- вете пузырного протока. Выраженная пролиферация и аденоматоз эпителия. Ок- раска гематоксилин эози- ном. Ув. 200. Рис, 14 3. Микрофотог- рамма. Хронический опис торхозный холецистит. Вы- раженные склеротические изменения. Окраска гема- токсилин эозином. Ув. 100. кишечник усугубляются наличием перихоледохиального лимфаденита и механической закупоркой ЖВП телами погибших описторхисов, детри- том и слизью. Холестаз приводит к развитию подкапсульных холангиоэк тазов и склеротических изменений печени по ходу билиарного тракта. Описторхозная инвазия также ведет к развитию воспалительно некроти- ческих процессов в печени по ходу ЖВП, а присоединение вторичной ин- фекции осложняет течение болезни появлением печеночных гнойников и цирротических изменений печени. Нередко указанные факторы приво- дят к развитию одиночных или множественных описторхозных кист пече- ни, особенно в левой ее половине (рис. 14 7 14 9). Дооперационное, интраоперационное изучение ЖВП, исследование трупного материала позволяют прийти к заключению, что для описторхоз 266
Глава 14. Паразитарная инвазия ных стриктур ВЖП характерно абсолютное преобладание продленных (до 4 см) стриктур. Этот факт является определяющим при решении вопро- са об оперативном пособии, исключая вмешательства типа папиллосфинк теротомии. Желчная гипертензия как следствие стриктур дистального отдела ОЖП ведет к расширению ПП, образованию холангиоэктазов и ре тенционных кист печени. В клинике хирургических болезней Сибирского государственного медицинского университета и в Томском гепатологичес ком центре за последние 30 лет находилось на лечении 4756 больных с различными проявлениями описторхоза (4% всех больных с заболевани- ями органов гепатопанкреатодуоденальной зоны). Оперированы 1170 больных. Сочетание описторхозного холецистита с ЖКБ встретилось 267
уководство по хирургии желчных путей Рис. 14 6. Микрофотограм- ма. Пролиферативный хо лангит. Описторхис в прос- вете протоков. Окраска гематоксилин эозином. Ув. 100. Рис. 14 7. Макропрепарат. Описторхозный поликистоз печени. у 90% пациентов. Этот факт достаточно прост для объяснения, поскольку воспаление и пролиферативные изменения в стенке ЖП с аденоматозом ведут к повышению литогенности желчи, а комочки слизи и тела гельмин- тов служат объектами для камнеобразования [3,4]. Важным является также тот факт, что описторхозная инвазия с дистро- фией и пролиферативными изменениями в ПП и ППЖ с образованием аде номатозных структур на фоне склеротических изменений соединительной ткани и метаплазией эпителия способствует развитию холангиогенного ра 268
Глава 14. Паразитарная инвазия каЖП, и опухолей печени и ПЖ. Так, на территории России число заболе- ваний первичным раком печени особенно высоко в Тюменской области, где также высок уровень пораженности населения описторхозом. Следует особо отметить, что распространение трематод семейства Opisthorchiidae и их промежуточных хозяев в окружающей среде значитель- но превышает масштабы заболеваемости людей этими инвазиями. Точно определить истинный уровень пораженности населения достаточно слож- но, поскольку ранние стадии заболевания в большинстве наблюдений про- текают без клинических проявлений, а в хронической стадии клиническая симптоматика неспецифична и ее обычно оценивают как следствие болез- ней, имеющих другую этиологию, если не проводится специальное парази тологическое обследование. 269
Руководство по хирургии желчных путей 14.1.4. Клиническая картина Клинические проявления описторхозной инвазии определяются в пер- вую очередь наличием продуктивного холецистохолангита, протекающего на фоне вторичной инфекции ЖП и ЖВП. Инкубационный период длится в среднем 2 3 нед. Клинические вариан- ты течения ранней стадии разнообразны от стертых форм до генерализо- ванных аллергических реакций. Острая стадия болезни начинается внезапно, основными клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в правом подреберье. Лихорад- ка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип, держится 1 3 нед с подъемом температуры тела до 39°С и выше. В ряде случаев име- ется поражение легких по типу астмоидного бронхита с мигрирующими ин- фильтратами. Следует отметить, что острая стадия с клиническими проявлениями развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по опистор хозу районов. У местного населения болезнь имеет, как правило, первично хроническое течение. В частности, острый описторхоз практически не наблюдается у коренных народностей Севера, пораженность которых опи сторхозом в некоторых очагах достигает 100%. Изолированное поражение ЖП встречается достаточно редко и обычно в первые годы инвазии. Процесс протекает клинически как острый или хро- нический холецистит обтурационного типа. Острое начало заболевания проявляется сильными постоянными болями в правом подреберье с ирра- диацией в правое плечо, лопатку, поясницу справа, рвотой, не приносящей облегчения. Иногда отмечается субиктеричность склер и пальпируемая слегка увеличенная печень. При объективном исследовании болезнен- ность и мышечное напряжение в правом подреберье. Почти всегда пальпи- руется увеличенный, болезненный ЖП. Довольно быстро в нем наступают деструктивные изменения, которые вызывают ознобы, усиление болей и появление симптомов раздражения брюшины. При описторхозных холе- циститах в большинстве случаев (до 75%) развивается печеночная недоста- точность различной степени выраженности. Возможно развитие синдрома болевой МЖ, который при описторхозной инвазии наблюдали при стриктурах БСДПК (124 2,6% больных), стрикту- рах этого же отдела в сочетании со стриктурами пузырного протока (205 4,3%) и при склерозирующем холангите (29 0,6%). Клинические про- явления таких форм осложненного описторхоза различны, но их объединя- ют симптомы выраженной в той или иной степени МЖ. Следует отметить, что в хронических случаях значительное увеличение ЖП может симулировать синдром Курвуазье, характерный для рака голо- вки ПЖ. В пользу описторхозной инвазии свидетельствует нахождение яиц и паразитов в кале, наличие перихоледохиального лимфаденита, который может быть выявлен во время ультразвукового и рентгеновского исследо- вания пациентов, на фоне болевой желтухи. 270
Глава 14. Паразитарная инвазия s При хронических описторхозных холециститах на фоне периодических риступов болей в правом подреберье больные отмечают чувство тяжести и диспептические явления в виде тошноты, изжоги, плохой переносимости жирной пищи, горечи во рту. При обострениях всегда пальпируется ЖП и имеют место симптомы Ортнера, Мюсси Георгиевского. После приступа олей, прошедшего в результате консервативной терапии, нередко ЖП ос ается увеличенным на фоне отсутствия болей. Клинические проявления описторхозного склерозирующего холангита достаточно характерны. У больных на фоне медленно прогрессирующей желтухи развивается гепатоспленомегалия. При прогрессировании про- цесса появляются цирротические изменения в печени. Выражен перихоле охиальный лимфаденит, характерны все симптомы МЖ с увеличением овня билирубина, трансаминаз, а также изменения, характерные для пе- ченочной недостаточности с клиническими проявлениями в виде слабости, адинамии, энцефалопатии. Из за трудностей клинической диагностики ве- рификация диагноза до операции возможна только при использовании пециальных методов исследования (УЗИ, ЭРХПГ, ЛС). 14.1.5. Диагностика Лабораторные данные при стриктурах дистального отдела ОЖП мало отличаются отданных при МЖ другого генеза. Характерны высокие цифры билирубина сыворотки крови как прямой, так и непрямой его фракций, уробилин в моче, выраженные симптомы печеночной недостаточности нарушения белкового обмена, цитолитический синдром с высокими цифрами трансаминаз. Выражением аллергизации организма является высокая эозинофилия в периферической крови (до 20 40%), иногда до- стигающая 90% при лейкоцитозе до 20 40 109/л и умеренном повышении СОЭ. Весьма существенным фактором в диагностике описторхозной инвазии является УЗИ. Этот неинвазивный метод в последние годы благодаря сво- ей простоте и эффективности вытеснил другие специальные методы, кото- рые используются только в сомнительных случаях. При хроническом описторхозном холецистите ЖП увеличен. Стенки его ряде случаев утолщены. Часто наблюдаются изменения слизистой в виде полипов или аденоматозных разрастаний (рис. 14 10, 14 11). В ряде наблю- дений в просвете видны скопления слизи или тела паразитов. В большинст- ве случаев пузырный проток склерозирован и сужен. М.В. Толкаева предло- жила оригинальный метод УЗИ, позволяющий установить наличие стриктуры пузырного протока [5]. При исследовании во время компрессии области ЖП удается установить наличие тока желчи в ОЖП, при непроходимости пузыр- ного протока тока желчи установить не удается. Для верификации диагноза описторхозного поражения существенное значение имеет установление пе рихоледохиального лимфаденита, изменений по ходу ОЖП и самой печени в виде холангиоэктазов в ее левой доле и воспалительно пролифератив иых изменений по ходу ПП (рис. 14 12). 271
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 14 10. Ультразвуко- вая сканограмма. Опистор хозный холецистит. Боль- шой желчный пузырь. Рис. 14 11. Микрофотог- рамма. Описторхозный хо- лецистит. Умеренный скле- роз стенки с лимфоидной инфильтрацией. Окраска гематоксилин эозином. Ув. 200. Наиболее информативным рентгеноконтрастным методом исследова- ния является ЭРПХГ, позволяющая оценить форму и положение ЖП при условии проходимости пузырного протока, а также выявить сужение дис тальной части ОЖП протяженностью до 4 см, увеличение головки ПЖ. При склерозирующем холангите выявляют существенное сужение ПП на всем протяжении. Особенно это хорошо заметно на холангиограммах, выполненных до или во время оперативных вмешательств. При гастродуоденоскопии при описторхозе можно выявить явления ду- оденита с кровоизлияниями и точечными отложениями фибрина на слизи- стой ДПК. При лапароскопическом исследовании ЖП виден в виде растянутого (иногда до 500 800 мл) грушевидного образования. Выявление холангио эктазов и перихоледохиального лимфаденита позволяет уточнить диагноз. 272
Глава 14. Паразитарная инвазия Рис. 14 12. Ультразвуко- вая сканограмма. Опистор хозная стриктура терми- нального отдела ОЖП. Рис. 14 13. Макропрепа- рат резецированной левой доли печени. Множествен- ные описторхозные абсцес- сы печени. В настоящее время единственным неоспоримым подтверждением диа- гноза является обнаружение яиц гельминтов в фекалиях и/или дуоденаль- ном содержимом. Последнее возможно на 4 й неделе после заражения, ког- да в дуоденальном содержимом и фекалиях появляются яйца гельминтов. Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики описторхоза и клонорхоза недостаточно специфичны и чувствительны, их целесообразно использовать лишь как дополнительное исследование. 14.1.6. Осложнения Среди осложнений описторхозного холецистита на первом месте стоит холангит, который всегда сопровождает заболевание. По сути дела это раз- ные стороны одного патологического процесса. Тем не менее холангит, осо- бенно гнойный, весьма осложняет течение холецистита. При остром холеци- стите в связи с частой (до 90%) деструкцией стенки ЖП развивается желч- ный перитонит, течение которого осложняется наличием серозного или 273
оводство по хирургии желчных путе! гнойного холангита. Все эти осложнения в ряде случаев приводят к развитию околопузырных гнойников и холангиогенных абсцессов печени (рис. 14 13). 14.2. Эхинококкоз желчных протоков (см.также главу 3) 14.2.1. Эпидемиология Эхинококкоз хронически протекающий гельминтоз, вызываемый пара зитированием у человека личинок ленточных гельминтов семейства Taeniidae Echinococcus granulosus. Заболевание встречается на всех кон- тинентах, чаще в странах с развитым пастбищным животноводством. В странах СНГ эхинококкоз чаще регистрируется на Северном Кавказе, За- кавказье, Средней Азии, Украине, Молдове, Западной Сибири, Бурятии, Якутии. При этом заболевание достигает своего максимума у населения в регионах, где среднегодовая температура варьирует в пределах 10 20 С. При температуре выше 20°С число заболевших меньше, при этом превали- рует в основном легочная локализация паразита [6]. В экономически развитых странах рост заболеваемости происходит в ос- новном за счет иммигрантов и развития туризма. В настоящее время наи- большая заболеваемость в России наблюдается в Якутии и на Камчатке. Источником инвазии Е. granulosus чаще всего служат плотоядные живот- ные (собаки, реже волки, ша; являющиеся окончательными хозяева- ми. Собаки заражаются, поедая внутренности животных с эхинококковыми кистами. Содержащиеся в кисте зародышевые элементы (протосколексы и ацефалоцисты) прикрепляются к стенке тонкой кишки собаки и выраста- ют во взрослых особей. Созревшие членики, содержащие 400 800 онко сфер, отрываются от брюшка; инфицированные фекалии собак загрязняют траву, землю; яйца попадают в кишечник овец, свиней, верблюдов или че- ловека, на шерсть собак. Человек (промежуточный хозяин) может зара- зиться, гладя собаку, употребляя в пищу загрязненные овощи. Роль мясных продуктов в росте заболеваемости следует признать минимальной, так как и человек, и сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами, а термическая обработка мяса практически всегда приводит к гибели паразита. Возможность заражения через мясо играет роль только у лиц, занятых в убое скота, разделке мяса и шкур. 14.2.2. Этиология и патогенез Яйца эхинококка (онкосфера) покрыты оболочкой, которая растворяет- ся под действием желудочного сока. Высвободившиеся паразиты пробу- равливают слизистую оболочку кишечника и через систему воротной вены попадают в печень, где развиваются в зрелую кисту. Большинство парази- тов задерживается в печеночных синусоидах, поэтому от 54 до 84% эхино- кокковых кист формируется именно в печени. Отдельные яйца проходят че »ез печень и, минуя сердце, задерживаются в легочном капиллярном рус 274
Глава 14. Паразитарная инвазия ле, что приводит к образованию легочных кист (15 20%). При попадании паразита в большой круг кровообращения (10 15%) возможно образова- ние кист во всех органах и тканях. Из зародыша эхинококка медленно развивается материнская киста, представляющая собой пузырь, заполненный жидкостью. Стенка эхинокок- ковой кисты состоит из двух оболочек: наружной кутикулярной (хитиновой) и внутренней герминативной (зародышевой). Кутикулярная оболочка явля- ется продуктом экскреции клеток герминативной оболочки, близкой по химической природе к хитину насекомых. Оболочка непроницаема для мик- рофлоры, белков хозяина, резистентна к нагноению и несет функцию полу- проницаемой мембраны, обеспечивая доступ к паразиту низкомолекуляр- ных питательных веществ и предохраняя клетки герминативной оболочки от воздействия неблагоприятных факторов хозяина. Герминативная оболочка, несущая все жизненные функции паразита, разделена натри зоны: присте- ночную камбиальную, среднюю зону известковых телец и внутреннюю зону выводковых капсул с формирующимися протосколексами и ацефало цистами. Учитывая, что кутикулярная и герминативная оболочки макроско- пически представлены единой капсулой, в литературе они объединены по- нятием «хитиновая оболочка». Снаружи эхинококковая киста окружена плот- ной соединительнотканной фиброзной капсулой, образующейся в резуль- тате защитных реакций промежуточного хозяина против продуктов метаболизма паразита и несущей своеобразную скелетную и защитную функции, предохраняя паразита от механических повреждений и непрекра- щающейся на всем протяжении инвазии «иммунной атаки» хозяина. После разрыва или перфорации материнской кисты зародышевые эле- менты продолжают развитие с образованием вторичных эхинококковых кист в просвете материнской или за ее пределами (экзогенных или эндо- генных эхинококковых кист). Экзогенные пузыри встречаются очень редко. Наличие дочерних и внучатых кист свидетельствует о высокой плодоносно- сти личинки эхинококка. .. 14.2.3, Клиническая картина Поражение желчных путей эхинококкозом наблюдается достаточно ред ко. Оно может быть первичным, когда зародышевые элементы паразита с током крови или лимфы попадают в стенки протоков, или вторичным, когда гидатидная киста печени прорывается в желчные пути. Клинические проявления эхинококкоза желчных путей вначале обычно сходны с картиной хронического холецистита и выражаются в виде боле- вых приступов в правом подреберье, преходящей желтухи, зависящей от попадания в протоки дочерних пузырей или обрывков хитиновой оболочки. Обострения сопровождаются тошнотой, рвотой, иногда ознобами и повы- шением температуры. Довольно часто (до 30% наблюдений) у больных встречаются признаки МЖ. При эхинококкозе желчных путей, обусловленном прорывом кист в ЖВП, клиническая картина всегда достаточно яркая и течение заболевания при 275
14.2.4. Диагностика Диагностика заболевания нередко представляет трудную задачу. Лабо- раторные методы исследования при эхинококкозе не являются специфич- ными и позволяют получить лишь вспомогательную информацию для уточ- нения диагноза. В первую очередь это относится к эозинофилии, встреча- ющейся в 18 83% наблюдений. В последние годы наиболее распространенным и ведущим в диагности- ке заболевания является УЗИ. Оно позволяет выявить саму кисту так назы- ваемое гипоэхогенное (анэхогенное) образование; «хитиновую оболочку» гиперэхогенную структуру, на внутренней поверхности которой нередко определяются множественные гиперэхогенные включения «гидатидный песок» (зародышевые элементы эхинококка). Фиброзная капсула пред- ставлена гиперэхогенным ободком и разделена от хитиновой оболочки гипоэхогенным слоем, представляющим собой лимфатическую «щель» (рис. 14 14). Ленточная гиперэхогенная структура в просвете кисты (отслоив- шаяся хитиновая оболочка), как и дополнительные кистозные включения (до- черние кисты), патогномонична только для эхинококковых кист (рис. 14 15). Диагноз эхинококкоза правомочен при сочетании двух трех и более ука- занных признаков. При размерах кисты до 30 40 мм (что чаще свидетель- ствует о ее молодом возрасте) эти признаки слабо выражены, что чрезвы- чайно затрудняет дифференциальную диагностику. При небольших кистах более информативна МРТ или МСКТ, позволяющая в большинстве наблю- дений выявить описанные выше характеристики паразитарной кисты (рис. 14 16). При выявлении эхинококкоза органов брюшной полости обя- зательно выполнение рентгенографии органов грудной клетки. • При прорывах кист в ЖВП экстренное УЗИ может дать достаточную ин- формацию: определяется ненапряженная киста, хитиновая оболочка чаще 276
Глава 14. Паразитарная инвазия Рис. 14 15. Магнитно резонансная томог Рис. 14 16. Магнитно резонансная томог- рамма. Отслоение хитиновой оболочки эхи рамма. Отчетливый двойной контур строе нококковой кисты. ния паразитарной кисты малых размеров. отслоена, нередко удается выявить цистобилиарный свищ (при диаметре последнего более 2 мм), отмечается локальное расширение ВЖП, наличие в протоках обрывков хитиновых оболочек паразита. Рентгенологические и лапароскопические методы диагностики лишь ко- свенно указывают на возможность наличия эхинококковых кист и в настоя- щее время практически не применяются. Иммунологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое, едва ли не решающее значение. Наиболее информативными в последние годы считают реакции иммуно ферментного анализа (реакции иммуноф люоресценции, ELISA), латекс агглютинации, непрямой гемагглютинации, антительных единиц. При одновременном использовании нескольких имму- нологических тестов их диагностическая эффективность превышает 90%. При обоснованном подозрении на эхинококкоз и трудностях дифферен- циальной диагностики, особенно при малых размерах кист и ложноотрица тельных показателях серологических реакций, показана прицельная чрес кожная диагностическая пункция. Доказана ее безопасность при квалифици- рованном выполнении манипуляции с тщательным соблюдением методики. 14.3. Альвеококкоз Альвеококкоз (вызывается Echinococcus multilocularis) является гельмин- тозом человека, имеет инфильтративный рост, сходный с раковым пораже- нием. Регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы (Италия, Швейцария, Франция, Германия, Австрия), а также в Турции, Китае, Японии и т.д. В России заболевание встречается в Корякии, Якутии, на Дальнем Востоке, Омской и Томской областях, Поволжье. 277
Руководство по хирургии желчных путей 14.3.1. Эпидемиология Альвеококкоз природно очаговый гельминтоз. Окончательным хозяи- ном Е. multilocularis являются лисицы, песцы, собаки, кошки, с фекалиями которых выделяются заполненные яйцами членики гельминта. Человек за- ражается при охоте, обработке шкур, сборе ягод, употреблении загрязнен- ной воды, контакте с собакой. 14.3.2. Этиология и патогенез В половозрелой стадии Е. multilocularis имеет такое же строение, как и Е. granulosus, но меньшего размера 1 4,5 мм. Морфологически ларво циста представлена конгломератом мелких (0,2 0,5 мм), тесно прилегаю- щих друг к другу кист, содержащих жидкость или желеобразную массу. Они растут медленно, их рост происходит путем экзогенного отпочковывания кист и образования цитоплазматических выростов, вследствие чего они прорастают в ткань пораженного органа. Онкосферы альвеококка в организме человека распространяются теми же путями, что и при эхинококкозе. Особенностью инвазии являются ин- фильтрирующий рост и способность метастазировать. Первично практиче- ски всегда поражается печень; паразитарный узел прорастает в желчные протоки. В патогенезе значительнл/ю роль играют иммунопатологические механизмы, в том числе аутоиммунные реакции и иммуносупрессия. ЛД.3.3. Клиническая картина Заболевание многие годы протекает бессимптомно, клинические симпто- мы определяются главным образом объемом и локализацией паразита. В печени первичные поражения чаще отмечаются в правой доле. Характер- ны ноющие боли и тяжесть в правом подреберье, диспептические расстрой- ства, увеличение размеров печени. В гемограмме непостоянная эозино филия, увеличение СОЭ, диспротеинемия. Со временем в связи с инфильт- рирующим ростом происходит сдавление ВЖП с развитием классической МЖ. Нередко присоединяются и явления портальной гипертензии. 14.3.4. Диагностика Предполагать вероятный диагноз альвеококкоза позволяют клиничес- кие (наличие опухолевидного, медленно растущего образования в печени) и эпидемиологические данные. Серологические диагностикумы одинако- вы для альвеококкоза и эхинококкоза ввиду генетической близости заболе- ваний (эхинококкозы). Инструментальная диагностика до настоящего вре мени остается трудной и до конца не разработанной. Примущественнс применяют УЗИ, КТ, МРТ, при которых в печени выявляют изоэхогенно* опухолевидное образование с неровными контурами и мелкими кальцина тами в нем, нередко по центру образования обнаруживают некротизаци** с формированием полостей. Дифференциальную диагностику проводи с первичными и метастатическими опухолями печени, гемангиомами. 278
Глава 14. Паразитарная инвазия 14.4. Аскаридоз 14.4.1. Эпидемиология Аскаридоз гельминтоз человека, вызываемый проникновением в орга- низм и развитием в нем половозрелой формы круглого червя Ascaris lum bricoides. Заболевание широко распространено во влажных зонах умерен- ного, субтропического и тропического поясов, особенно в странах с жар- ким климатом восточном побережье Северной и Южной Америки, стра- нах Азии. На территории бывшего СССР заболевание встречается повсеместно, но интенсивность инвазии невелика. Наиболее поражены Армения, Грузия, Азербайджан, Ростовская и Астраханская области, Крас- нодарский и Ставропольский края РФ [7]. 14.4.2. ЭТИОЛОГИЯ И патогенез Заболевание вызывается круглыми разнополыми червями аскари- дами с толщиной тела до 3 6 мм, длиной самки 20 44 см и самца 15 20 см. Источником инвазии является только больной аскаридозом человек. Факторами передачи служат загрязненные зрелыми яйцами ас- карид овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также загразнен ные руки. Заражение происходит путем проглатывания яиц паразита. Попавшие в организм рабдитовидные личинки освобождаются от яйце- вых оболочек и через 3 4 ч проникают в толщу слизистой оболочки ки- шечника, внедряясь в кишечные вены. Далее происходит миграция личи- нок по портальной системе в печень, затем в легкие, где в течение 1 2 нед они продолжают развиваться. В легких личинки, разрывая ка- пиллярную сеть и стенки альвеол, проникают в просвет последних и про- двигаются к ротоглотке. С заглатываемой слюной и пищей личинки по- вторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в самцов и самок. Кишечник, таким образом, служит местом обитания половозрелых осо- бей паразита. Примерно к 60 80 дням с момента попадания в кишечник черви начинают выделять яйца и цикл их развития завершается. Самка откладывает в сутки до 240 000 яиц [8]. Продолжительность жизни взрослой особи в организме человека составляет 11 13 мес. Количест- во червей в кишечнике колеблется в широких пределах от нескольких особей до сотен и даже тысяч. В основе патогенеза аскаридоза лежат аллергизация организма хозяи- на, токсическое и механическое воздействие гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника. Аллергены аскарид явля- ются самыми сильными из аллергенов паразитарного происхождения. Скапливаясь в клубки, черви могут вызвать обтурационную кишечную непроходимость. При заползании их в просвет ЖВП и ППЖ развиваются холангит и панкреатит. При этом с телами аскарид в протоки почти всегда проникает инфекция, которая ведет к присоединению гнойно некротичес- ких изменений в местах локализации паразитов. 279
Руководство по хирургии желчных путей При многократных заражениях вследствие развития у хозяина опреде- ленного иммунитета большая часть внедрившихся личинок теряет подвиж- ность и задерживается в печени и легких, где вокруг погибших личинок об- разуются гранулемы с участием эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов. 14.4.3. Клиническая картина Выделяют две клинические фазы болезни: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Все хирургические осложнения аскаридоза связа | ны со второй (кишечной) стадией развития червей [9]. Заползание аскарид в ЖВП редкое, но очень тяжелое осложнение аскари- доза. Большинство авторов, наблюдавших это осложнение, отмечают, что ча |стота его прямо пропорциональна тяжести инвазии. Число паразитов, прони- кающих в желчные протоки, варьирует от нескольких до десятков и даже со- тен особей, при этом проникновение червей через БСДПК происходит против тока желчи. При этом черви могут внедряться высоко в ППи, группируясь там, образуют аскаридные гнезда. Они впоследствии служат основой для очаго- вых некрозов печени с образованием множественных аскаридных абсцессов. Проникновение червей в ПП и редко в ЖП характеризуется тяжелым состоя- нием пациента с проявлениями острого гнойного холецистохолангита и тяже- лым состоянием больного, МЖ, сильными болями в правом подреберье с мы- шечной защитой и симптомами раздражения брюшины в этой области. Клинические проявления дополняются ознобами, тошнотой, схваткооб- разными болями в животе, болями в области печени и увеличением последней. По мере развития процесса появляются симптомы гнойников печени тяжелая гнойная ация и явления печеночной недостаточ- ности. Нередко аскаридоз ЖВП сочетается с ЖКБ, поскольку аскариды, фрагменты тканей и продукты их жизнедеятельности в сочетании с вторич- ной инфекцией служат благоприятной основой для камнеобразования. 14.4.4. Диагностика Диагностика аскаридоза желчных путей основывается на появлении у больных, страдающих аскаридозом, внезапно острой картины гнойного холецистита и холангита. Существующие методы серологической диагнос- тики аскаридоза иммуноферментный анализ, реакция латекс агглютина- ции не получили широкого применения в клинической практике. В кишеч- ной стадии заболевания диагноз основывается на выявлении яиц гельмин- тов в фекалиях; редко возможен выход червей с рвотными массами во вре- мя приступа болей. 14.5. Фасциолез 14.5.1. Эпидемиология Фасциолез зооноз; основным источником инвазии для человека явля- ются овцы и крупный рогатый скот. Человек заражается при питье загряз 280
Глава 14. Паразитарная инвазия юнной адолескариями (инцистированными личинками паразита) воды, 'потреблении овощей и зелени. 14.5.2. Этиология и патогенез Возбудителями инфекции являются печеночная двуустка (Fasciola hepatica) и гигантская двуустка (Fasciola gigantica). Окончательными хозяе- вами фасциол являются жвачные животные (мелкий и крупный рогатый скот) и человек [10], промежуточными моллюски. Заболевание распрост- ранено во всем мире, но больше в странах Азии, Африки и Южной Амери- ки; в некоторых регионах России и странах СНГ регистрируются споради- ческие случаи заболевания, вспышки иногда возникают в Средней Азии, Закавказье. Гельминты паразитируют в желчевыводящей системе 3 5 лет и бо- лее. Миграция личинок происходит гематогенно или посредством их ак- тивного внедрения через перитонеальную полость, глиссонову капсулу. Обычным местом локализации взрослых особей являются ЖВП. Основные патогенетические процессы обусловлены токсико аллергическими реак- циями и повреждением тканей по ходу продвижения гельминтов. Послед- ние вызывают деструктивные изменения в печени, нередко с формирова- нием абсцессов, в последующем развитие фиброзных изменений. Взрослые особи, обитающие в ЖВП и ЖП, вызывают пролиферативный хо лангит с аденоматозными изменениями эпителия и перидуктальным фиб- розом и фиброзом стенки ЖП. 14.5.3. Клиническая картина Выделяют острую и хроническую стадию гельминтоза. Начало болезни острое, лихорадка может быть гектической, волнообразной, присоединя- ются недомогание, потливость, приступы бронхоспазма, боли в правом подреберье, желтуха, тошнота, рвота. Печень обычно увеличена, болез- ненна, плотновата; чаще более выражено увеличение левой доли печени. На коже уртикарная сыпь, в периферической крови лейкоцитоз, гиперэози нофилия (до 80%). Хроническая стадия характеризуется болями в правом подреберье, эпи гастрии, диспепсией. Приступообразные боли характерны при обструкции гельминтами ЖВП, возможно присоединение механической МЖ. Последняя невыражена и зависит от уровня обструкции гельминтами желчных прото- ков. Часто присоединяется бактериальная инфекция ЖВП с типичными про- явлениями холангита. Обструктивный холецистит, как и синдром болевой МЖ, развивается редко, но может требовать хирургических пособий. 14.5.4. Диагностика В острой стадии диагноз основывается на анамнестических, эпидемиоло- гических данных, клинических проявлениях и результатах серологических те- стов (реакции непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресценции, иммуно ферментный анализ). Через 3 4 мес после заражения возможно подтверж 281
Руководство по хирургии желчных путей дение диагноза исследованием дуоденального содержимого. Чрескожные Гиагностические пункции пораженных очагов печени малоинформативны. 14.6. Дикроцелиоз Заболевание вызывается ланцетовидной двуусткой (Dicrocelium lancea tum), которая паразитирует в ЖВП и ПЖ. Патогенное влияние гельминта намного слабее такового фасциолы. Клинические проявления тождествен- ны тем, которые наблюдаются при фасциолезе, хотя поражение печени и ЖВП значительно менее выражено. 14.7. Шистосомоз 14.7.1. Эпидемиология Шистосомоз тропический гельминтоз, вызываемый трематодами се- мейства Schistosoma. Основным источником инвазии является больной человек; домашние животные также могут быть резервуаром инфекции. Промежуточные хозяева пресноводные моллюски. Человек заражается при купании в зараженной воде, стирке белья, сельскохозяйственных работах на поливных землях. Местом заражения служат естественные и ис- кусственные водоемы; появлению новых очагов способствует миграция населения, связанная с хозяйственным освоением новых территорий, туризмом, паломничеством. Заболевание распространено в странах Цент- ральной и Южной Америки, Ближнего и Среднего Востока, Африке [11]. 14.7.2. Этиология и патогенез Гельминты поражают преимущественно кишечник или мочеполовую си- стему. Различают следующие формы шистосомоза: мочеполовую (Schistosoma haematobium), кишечную (Schistosoma mansoni) и японскую (Schistosoma japonicum). Клинически проникновение церкариев через кожу проявляется папулезной зудящей сыпью («чесотка пловцов»). Основой па- тологических изменений в хроническом периоде болезни является сово- купность воспалительных изменений вокруг яиц шистосом с формирова- нием инфильтрата гранулемы с последующей кальцификацией и фибро- зом. Для всех форм шистосомоза характерен занос яиц в печень и легкие, при этом наиболее тяжелые поражения печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шистосомозе. 14.7.3. Клиническая картина Хирургических пособий наиболее часто требует так называемая гепато спленомегалическая форма с преимущественным поражением печени и исходом в перипортальный фиброз и цирроз печени. Больные отмечают появление «опухоли» в верхней половине живота. Боли при этом незначи- тельные, беспокоят чувство тяжести, дискомфорта, преходящая желтуха. 282
Глава 14. Паразитарная инвазия ечень увеличена, чаще за счет левой доли, плотная, бугристая. С развити- ем ее фиброза присоединяются явления портальной гипертензии с часты- ми кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Селезенка увеличена постоянно, иногда до огромных размеров, плотная. В последующем у больных с портальным фиброзом довольно часто разви- вается гломерулонефрит. 14.7.4. Диагностика В остром периоде необходимо учитывать эпидемиологический анам- нез, наличие признаков «церкарийного дерматита» после купания в зара- женных водоемах. Диагностика становится нетрудной после появления в моче и фекалиях яиц шистосом. Ценным дополнением является цисто- скопия (на слизистой мочевого пузыря гранулемы, «песчаные пятна»), ко лоноскопия с биопсией. Литература 1. Яблоков Д.Д. Описторхоз человека, Томск: Томский гос. ун т, 1979. 2. Baker M.S., Baker В. Н., Woo R. Biliary clonorchosis// Arch. Surg. 1979. Vol. 114(6). R 748 758. 3. Альперович Б.И., Бражникова Н.А. Особенности острого холецистита при опистор хозе// Клин. хир. 1985. No9. С. 20 22. 4. Хирургия печени и желчных путей / Под ред. Б.И. Альперовича. Томск: СибГМУ, 1997. 5. Альперович Б.И., Толкаева М.В. Способ диагностики описторхозного поражения пе- чени. Патент РФ No 2136216. 6. Дейнека И.Я. Эхинококкоз человека. М.: Медицина, 1986. 7. Подвысоцкая В.П. Аскаридоз // Многотомное руководство по микробиологии, кли- нике, эпидемиологии инфекционных болезней. 1968, Т. 9. С. 543 561. 8. Плотников Н.Н. Аскаридоз//БМЭ. 1975. Т. 2. С. 763 775. 9. Брегадзе И.Л., Ванцян Э.Н. Хирургия паразитарных заболеваний. М.: Медицина, 1976. Ю.Бронштейн A.M., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. М., 2002. П.Шлоссберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционных забо- леваний. СПб., 2000. 283
Ыт ИОсложнения,сопутствующие механической желтухе 15.1 Гнойный холангит Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был опи- сан J.M. Charkot в 1877 г. в виде триады: озноб с лихорадкой, желтуха и боль в правом подреберье (триада Шарко) [1]. В 1959 г. В.М. Reynolds и E.L. Dargan [2] охарактеризовали острый обту рационный холангит как отдельный клинический синдром, который требует немедленной декомпрессии желчных протоков. Ученые добавили к триаде Шарко еще ряд симптомов: помутнение сознания, шок и летаргию (пента да Рейнольдса). Холангит рассматривают как болезнь, проявляющуюся местным инфек- ционным воспалением желчных путей, а также системной воспалительной реакцией (СВР) с более или менее выраженными явлениями ПОН, при не- благоприятном течении переходящую в билиарный сепсис [3]. 15.1.1. Этиология и патогенез Камни ОЖП являются наиболее частой причиной обтурации желчных пу- тей. Другими причинами болезни являются посттравматические стриктуры желчных путей, опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны, стриктуры ОЖП и БСДПК, а также паразиты. В странах Индокитая часто встречается особая форма холангита, вызываемая внутрипеченочным литиазом, хотя провоцирующими факторами называют паразитов: Clonorchis sinensis, Ascaris lumricoides, которые создают очаг воспаления и стриктуру сегмен- тарных желчных путей [4,5]. Откуда возникает инфекция в желчи? Небольшое количество кишечных микроорганизмов постоянно пребы- вает в желчи из за дуоденобилиарного рефлюкса при раскрытии БСДПК. Другой дискутируемый путь попадания бактерий в желчь это их попада- ние в воротный кровоток из тонкой кишки. Часть этих микроорганизмов улавливается ретикулоэндотелиальной системой (клетками Купфера) и вы- деляется в желчь. Размножение микробов в желчи происходит из за нару- шения проходимости желчных протоков . 284
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе Таблица 15 1. Виды и частота выявления микроорганизмов в желчи Частота,% Микроорганизмы Chang Rerknimitr Hanau 2002 2002 2000 Escherichia coli 36 31 45 Klebsiella/ /Enterobacter 15 19 12 Proteus 8 5 30 Другие грамотрицательные 6 0 Streptococcus 7 31 13 Другие грамположительные 4 6 Анаэробы 24 8 0 Существует мнение, что если желчное дерево свободно открывается в кишку и нет желчной гипертензии, то инфицирование желчных путей не возникает. Это не всегда подтверждается у больных с БДА. Причиной возникновения бактериобилии могут быть также внутренние желчные свищи, так, у многих больных синдромом Миризй часто обнаруживается холангит. Виды микроорганизмов в желчи изучали и неоднократно описывали в литературе [5 8] (табл.15 1). Какую роль играет в развитии холангита желчная гипертензия? Известно, что при повышении внутрипротокового давления от 200 до 500 мм вод. ст. частицы диаметром до 1,7 мкм из желчных путей через про- странства Диссе попадают в синусоид печени. Таким образом, микробные тела и эндотоксины могут проникать в кровоток. Возникновение билиове нозного прорыва бактерий более вероятно при быстром увеличении внут- рипротокового давления (до 500 800 мм вод. ст.) [9]. 15.1.2. Клиническая картина Характерная для холангита клиническая картина (ознобы, повышение температуры) является проявлением синдрома СВР (SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Это понятие впервые было введено в 1991 г. в Чикаго Американским обществом медицины неотложных состо- яний. Клиническими детерминантами синдрома СВР считают [10]: гипертермию (>38°С) или гипотермию (<36°С); тахипноэ (>20 в 1 мин) или гипокапнию (рС02 < 32 мм рт. ст.); тахикардию (>90 в 1 мин); лейкоцитоз (>12 109/л) или лейкопению (<4 109/л) или палочкоядер ный сдвиг более 10%. При наличии трех или четырех из вышеуказанных признаков синдрома СВР у больных гнойным холангитом констатируют сепсис, а при декомпен сированном клиническом течении инфекции (ПОН) тяжелый сепсис. Сеп- тический или инфекционно токсический шок диагностируют при снижении систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. от нормального уровня при условии адекватного восполне- ния гиповолемии и применения катехоламинов. 285
Руководство по хирургии желчных путей В развитии клинической картины острого гнойного холангита можно на- блюдать как местные, так и системные явления, свидетельствующие о включении синдрома СВР вплоть до развития септического шока. Поэто- му целесообразно выделить следующие стадии [11]: 1) местную или начальную, характеризующуюся желчной гипертензией и единичными эпизодами ознобов и повышения температуры тела; 2) септическую, сопровождающуюся генерализованными признаками синдрома СВР; 3) ПОН с проявлениями недостаточности двух или более органов и си- стем. Согласно современному представлению, развитие системных повреж- дений при холангите связано с неконтролируемым выбросом эндогенных воспалительных медиаторов в ответ на инфекцию с последующей актива- цией клеток Купфера, нейтрофилов, Т лимфоцитов. Проникновение части- цы мембраны микроорганизмов (для грамотрицательных эндотоксин LPS, для грамположительных экзотоксины, пептидогликан, гликокаликс и др.) способно вызвать мощный выброс цитокинов, контролирующих ин- тенсивность иммунных и воспалительных процессов, что приводит к мани- фестации запрограммированного сценария синдрома СВР. Среди цитоки- нов ключевое значение имеет TNF a (tumor necrosis factor), обладающий свойством повышать прокоагулянтную способность эндотелиоцитов, акти- вацию адгезии нейтрофилов, стимуляцию катаболизма, синтез белков ос- трой фазы и синтез других цитокинов. Рецепторы к TNF a широко распро- странены в организме, поэтому его повреждающее влияние очень быстро принимает генерализованный характер [9,12 14]. При этом в высоких концентрациях выделяются и другие воспалитель- ные цитокины (IL 1, IL 6, IL 10, TGF p, INF y), окись азота, кислородные ра- дикалы, простагландины. Под влиянием указанных цитокинов нарушается проницаемость эндотелия капилляров, образовываются микротромбы, развиваются ДВС синдром, легочный дистресс синдром, депрессия мио- карда, дисфункция почек, печени, поражается слизистая оболочка ЖКТ, на- рушается микроциркуляция. Развиваются ПОН и септический шок. Характерными проявлениями билиарного септического шока являются: 1) снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или снижение его на 50 мм рт. ст. при гипертонии; 2) олигурия с нарушени- ем сознания; 3) отсутствие ответа на внутривенное вливание 500 мл физи- ологического раствора; 4) бактериемия желчного происхождения, под- твержденная положительной культурой желчи или наличием густого гноя в желчной системе при отсутствии других источников инфекции. Билиар ный сепсис сопровождается высокой летальностью, которая колеблется от 25 до 100% [4,11,13,15]. 15.1 3. Диагностика Диагностика холангита обычно не представляет особой сложности. Наличие триады Шарко и установленная с помощью УЗИ или других инст 286
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе рументальных методов (ЭРХПГ, ЧЧХГ, КТ, магнитно резонансная холангио панкреатикография) желчная гипертензия убедительно подтверждают ди- агноз. При этом наличие самой желтухи необязательно (хотя она проявля- ется в большинстве случаев), так как даже при холедохолитиазе может ос- таваться тоненькая щель в ОЖП, через которую происходит эвакуация жел- чи в кишечник, и билирубинемия сохранится на нормальном уровне. Однако периодически наступающая закупорка ОЖП камнями может приве- сти к развитию холангита. Именно из за этого при оценке тяжести состоя- ния больного холангитом не следует ориентироваться только на уровень билирубинемии. Отсутствие желчной гипертензии ставит диагноз под со- мнение. Нарушение функции печени проявляется повышением уровня общего и прямого билирубина, ЩФ, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствием уробилиногена в моче и в кале. Гистологической основой этих изменений является повреждение мембран гепатоцитов и их органелл. Уровень били- рубина сыворотки крови при холангите не отражает тяжесть состояния больного. СВР, включающая гемодинамические расстройства, развивается стремительно, а нарушения функции гепатоцитов при холангите скорее связаны с микроциркуляторными расстройствами, чем с темпом развития МЖ. Поэтому у больного тяжелым холангитом уровень билирубина может быть повышен незначительно. Было отмечено, что у разных больных динамика снижения билирубине- мии после дренирования ОЖП может быть различной. Она зависит от дли- тельности желтухи, глубины и обратимости метаболических и морфологи- ческих изменений печени, наличия злокачественных заболеваний и изме- нения микроциркуляции печени. Причиной медленного снижения уровня билирубина после декомпрессии может быть образование связанного с альбумином (ковалентной связью) билирубина. Этот комплекс препятст- вует фильтрации билирубина в почечных клубочках и объясняет низкую концентрацию билирубина в моче при гипербилирубинемии. Наблюдения показали, что холангит значительно снижает функциональный резерв пече- ни. Изучение метаболизма желчных кислот после дренирования желчи об- наружило положительную корреляцию между скоростью снижения уровня билирубина сыворотки крови и желчных кислот. Гипокоагуляция, вызванная нарушением всасывания витамина К, встречается при холангите довольно редко. Лабораторные данные чаще указывают на гиперкоагуляцию, связанную с увеличением концентрации фибриногена, факторов V, VIII, а также со снижением фибринолитической активности. Поражение почек при МЖ может быть связано не с выделением ве- ществ, поражающих почку, как предполагалось раньше, а с инфекцией и септицемией, вызванных сопровождающим МЖ холангитом и снижением в связи с этим эффективности перфузии почек. Таким образом, в диагностике холангита, помимо явных симптомов (триада Шарко), следует иметь в виду степень изменений сердечно сосу 287
Руководство по хирургии желчных путей диетой системы, легких, печени, почек. Недостаточность функции двух или более органов отмечают в 38% наблюдений, что вызывает летальность, до- стигающую 74% [4]. 15,2. Холангиогенные абсцессы В 1938 г. A. Ochsner и М. DeBakey [16] представили сводный материал, где среди других видов абсцессов печени холангиогенные составили всего 14%. С 1950 г. отмечается резкое увеличение количества холангиогенных абсцессов, а за последние 25 лет они представляют основную этиологиче- скую группу абсцессов печени [17 19]. Холангиогенные абсцессы печени характеризуются тяжелым клиничес- ким течением и высокой летальностью, что связано с сочетанием двух хирургических инфекций: гнойного холангита и абсцессов печени. 15.2.1. Этиология и патогенез Экспериментальное введение микробных тел в паренхиму печени крыс не вызывает абсцесса. Введение микробов в желчные протоки также не приводит к развитию абсцессов. Однако если перевязать желчный проток после предварительного введения в него культуры микробов, развивается холангит, а потом холангиогенные абсцессы печени, возникновение кото- рых связано с резким нарушением микроциркуляции печени [20]. С другой стороны, исследование иммунного состояния у больных хрони- ческим холангитом показало, что максимально выраженное вторичное им мунодефицитное состояние наблюдалось у больных со стриктурами и сви- щами желчных протоков, осложненных хроническим холангитом. Именно у этой категории больных чаще всего развиваются холангиогенные абсцес- сы печени. В зависимости от длительности болезни, состояния иммунитета, нали- чия сопутствующих болезней холангит может протекать остро или хрониче- ски. При последнем холангиогенные абсцессы встречаются чаще. Главной причиной их развития являются рубцовые стриктуры желчных протоков и длительно существующий холедохолитиаз [21 23]. Больные без нарушения пассажа желчи по БДА также представляют груп- пу риска образования холангиогенных абсцессов печени [24,25]. У таких больных в основном отмечают хронический холангит, возникающий, как пра- вило, из за рефлюкса кишечного содержимого в протоки. Чаще это касается больных с холедоходуоденоанастомозом, у которых образование абсцессов печени отмечают чаще, чем у больных с гепатикоеюноанастомозом на выклю- ченной по Ру петле кишки или холецистоэнтероанастомозом [22]. Применение сменных транспеченочных дренажей и эндобилиарных стентов нарушает автономность билиарной системы, что является одной из причин хронического холангита и как следствие абсцессов печени [26]. Одной из важных причиной абсцедирования при ортотопической транс- плантации печени может быть иммуносупрессия. При этом, как правило, 288
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе образуются мини микроабсцессы, выявление которых возможно только по результатам биопсии печени. 15.2.2. Патологическая анатомия Поскольку внутрипеченочные желчные протоки густо пронизывают всю печень, при гнойном холангите всегда существуют условия для появления как множественных, так и милиарных абсцессов печени [22]. Множествен- ные абсцессы печени могут располагаться и на поверхностности, и в толще органа. Чаще всего милиарные абсцессы печени располагаются по ходу внутрипеченочных желчных протоков и представляют собой внутрипече- ночные холангиоэктазии или полости небольших размеров от 1 до 5 мм, со- общающиеся с внутрипеченочными протоками и сопровождающиеся вы- раженной перихолангитической и перипортальной нейтрофильной ин- фильтрацией [27,28]. Возможно, что при гнойном холангите происходит закупорка дистальной части холангиол густым гноем и «замазкой» и отшну рованные абсцессы печени теряют связь с протоками. Развитию гнойно воспалительного процесса в печеночных дольках пре- пятствуют синусоидальные клетки (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) клетки Купфера и клетки Ито, которые представляют собой органоспеци фические макрофаги. При нарушении равновесия между макрофагами и эндотоксинами возможно проникновение эндотоксинов через синусои- дальное пространство в периферическое кровеносное русло, что вызыва- ет тяжелую эндотоксемию с характерной клинической картиной СВР вплоть до развития эндотоксического шока [3,29]. 15.2.3. Микробиология В подразделе 15.1 отмечалось, что при обструкции желчных протоков чис- ло бактерий и их колонизация в кишечнике и желчи резко увеличиваются.Ча- стота бактибилии при опухолевых поражениях желчных путей составляет от 25 до 50%, а при холедохолитиазе или доброкачественных стриктурах желч- ных протоков 80 100% [30]. По мнению ряда авторов, наличие Escherichia coli и Klebsiella в посевах абсцесса печени, возможно, свидетельствует о хо лангиогенном происхождении инфекции, тогда как наличие анаэробов в по- севе предполагает толстокишечную инфекцию [21,22,31]. В последнее вре- мя Klebsiella pneumoniae в абсцессах печени обнаруживается чаще как в мо- номикробных, так и в полимикробных посевах и, по данным некоторых авто- ров, составляет около 40 51%. Причиной повышения частоты обнаружения Klebsiella pneumoniae в посевах абсцесса печени, возможно, является частое применение антибиотиков на догоспитальном этапе и развитие внутриболь ничной инфекции в период госпитализации [22]. 15.2.4. Классификация Холангиогенные абсцессы разделяют на: а) абсцессы прямого распро- странения (при острых холециститах) и б) распространяющиеся по желч- ным протокам при холангите; по количеству выделяют: а) солитарные, 289
Руководство по хирургии желчных путей б) множественные и в) милиарные абсцессы печени. По отношению к сис- теме билиарного тракта различают: а) абсцессы, связанные с протоками, и б) абсцессы, изолированные от них [22,32]. 15.2.5. Клиническая картина и диагностика Симптомы болезни: боль, нередко желтуха, лихорадка. Бессимптомное течение встречается у 1/3 больных [33,34]. У большинства больных с абсцессами печени наблюдаются лейкоцитоз и анемия. Некоторые авторы отмечают повышение активности аминотран сфераз и ЩФ (в 35 80%) [34]. УЗИ и КТ являются основными методами диагностики абсцессов пече- ни. Чувствительность УЗИ варьирует в пределах 85 95%. КТ по сравнению с УЗИ является более чувствительным методом диагностики абсцессов пе- чени (90 100%) [35]. При УЗИ эхогенность гнойных абсцессов печени в большинстве случаев ниже, чем паренхимы печени, контуры абсцесса неровные, иногда нечет- кие, содержимое может быть неоднородным и отмечается усиление ульт- развуковой тени [34,35]. Похожая картина наблюдается и при КТ абсцессов печени. Денситометрические показатели абсцессов печени от центра к пе- риферии меняются от 0 до 35 ед.Н [36]. У 2/3 больных, обследованных с по- мощью КТ, абсцессы печени были выявлены только после внутривенного контрастирования [37]. Гипоэхогенная неоднородная ультразвуковая структура и неровные края образования в 1,7 2% случаев послужили причиной ложной интерпрета- ции абсцесса как опухолевого поражения печени [34,35,38]. При КТ с ис- пользованием контрастного усиления, когда еще нет некроза печеночной паренхимы, выявляется лишь зона воспалительной инфильтрации парен- химы в виде участка пониженной плотности (30 40 ед.Н). При этом может быть поставлен ошибочный диагноз первичного рака или метастатическо- го поражения печени [34,36]. Наоборот, лимфомы печени могут иметь ги по и анэхогенную картину с усилением ультразвуковой тени и ошибочно могут быть диагностированы как абсцессы печени [38]. Единственным вы- ходом для правильной диагностики является чрескожная пункция. Этот ме- тод позволяет вовремя поставить диагноз. ЧЧХГ и ЭРПХГ не являются специфическими методами диагностики абсцессов печени. Они более информативны при установлении причины нарушения проходимости желчных протоков, локализации препятствия. Тем не менее при использовании этих методов возможно обнаружение ми- кроабсцессов в виде колбообразных расширений дистальных отделов вну трипеченочных желчных протоков (рис. 15 1). Для установления связи меж- ду полостью абсцесса печени и внутрипеченочным желчным протоком вы- полняют фистулографию через дренаж, установленный в полость абсцесса печени (рис. 15 2). Обзорную рентгенографию считают устаревшим методом исследова- ния. Однако нижнедолевую пневмонию, экссудативный плеврит и высокое
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе Рис. 15 2. Рентгенограмма. Фистулография через дренаж, установленный в полость абс- цесса печени. Холедохолитиаз, желчная гипертензия, абсцесс печени, соединяющийся сППП. 291
Руководство по хирургии желчных путей стояние диафрагмы можно обнаружить у половины больных с абсцессами печени, а наличие воздуха в полости абсцесса печени свидетельствует о присутствии газообразующих микроорганизмов [31,32,39]. Диагностика милиарных абсцессов печени инструментальными метода- ми практически невозможна и значительное их количество выявляют на ау- топсии. Эти данные свидетельствуют о том, что истинное количество мили- арных абсцессов не известно. У больных с манифестацией клинической картины сепсиса они встречаются чаще, чем другие абсцессы печени. 15.3. Билиарный панкреатит 15.3.1. Эпидемиология Билиарный панкреатит (син.: холангиогенный панкреатит, холепанкреа тит, ретенционный панкреатит) вторичное воспаление ПЖ вследствие за- болеваний билиарной системы, чаще ЖКБ. Острый и хронический панкреатиты являются серьезными осложнени- ями ЖКБ. Считают, что 40% всех панкреатитов является следствием забо- леваний желчных путей. Однозначно определить первичность патологического процесса в сис- теме желчные пути ПЖ часто бывает крайне трудно, так как длительность заболевания, первоначально рассматриваемого как вторичное, приводит к его ведущей роли. И в литературе нередко используют термин «холецис топанкреатит», которым обозначают комплекс патологических изменений желчных протоков и ПЖ без определения первичности заболевания той или другой системы. Однако, как правило, врач по манифестации клини- ческих проявлений старается определить преобладание патологического процесса в билиарном тракте или ПЖ. И поэтому часто можно встретить выражение «хронический панкреатит с билиарным синдромом» [40,41]. 15.3.2. Этиология и патогенез В основе современного понимания этиологии развития и патогенеза билиарного панкреатита лежат представления о структурно функциональ- ной организации этой области. Здесь можно выделить две основные точ- ки зрения на развитие билиарного панкреатита. Первая, наиболее часто встречающаяся, возникновение рефлюкса желчи в ППЖ при нарушении проходимости БСДПК. Вторая точка зрения основана на анатомической близости органов этой зоны, общности лимфатической и кровеносной си- стем, которые обеспечивают контактные пути передачи инфекции и вос- паления. Наличие общего канала между протоками двух основных пищеваритель- ных желез дает возможность предположить наличие рефлюкса желчи в ППЖ и секрета ПЖ в ОЖП. Такое представление принято называть «тео- рией общего канала». Она признается далеко не всеми авторами, так как экспериментальные работы на животных показали, что введение желчи 292
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе в ППЖ не вызывает воспаление ПЖ. Быстрое развитие панкреатита наблю- дается только в случае введения в ППЖ застойной желчи. Такую последо- вательность развития реакции ПЖ можно объяснить только тем, что в раз- витии панкреатита имеют значение биохимические процессы. В частности, активация ферментных систем и переход коэнзимов в энзимы не всегда является результатом заброса желчи в ППЖ. Так, существует «особенный» лимфогенный путь стимуляции липазы, которая активируется через гради- ент насыщения лимфатической системы жирами, а не в результате взаимо- действия с желчью. В пользу лимфогенного пути передачи воспаления между билиарным трактом и ПЖ существует множество свидетельств. Во время операции часто наблюдают картину увеличенных, рыхлых, воспали- тельных лимфатических узлов в зоне ПДС и парапанкреатическом прост- ранстве. Этот путь подтвержден и экспериментальными данными на жи- вотных. По многочисленным исследованиям, анатомические условия, способст- вующие рефлюксу желчи, существуют у 65 85% населения. Используя «теорию общего канала», авторы, как правило, выделяют две причины раз- вития билиарного панкреатита. Во первых, ущемленный камень БСДПК, во вторых, гипертонус, спазм или стеноз сфинктера Одди. Однако при опу- холях БСДПК, когда имеется стойкое нарушение оттока желчи и сока ПЖ, мы редко наблюдаем острый панкреатит. В развитии билиарного панкреатита лежат тесные гидродинамические, анатомические, гуморальные связи протсковых и сосудистых систем пече- ни и ПЖ. Во многом это оправдывает наличие такого диагноза, какхолеци стопанкреатит [42 44]. 15.3.3. Патологическая анатомия Патологоанатомическая картина билиарного панкреатита характеризу- ется теми же изменениями, которые наблюдаются и при других формах пан- креатита. Однако есть некоторые отличительные особенности гистологиче- ской картины билиарного панкреатита, в которой можно выделить постне- кротическую, ретенционно индуративную и сочетанную формы. Первая форма сопровождается оживленными клеточными реакциями с фиксацией гамма глобулина. Некротические изменения в ПЖ, как правило, носят оча- говый характер, тогда как при первичном панкреатите наблюдается диф- фузное поражение ткани ПЖ. Индурация ткани ПЖ обусловлена ретенцией дуктальной системы с застоем неоднородного мукоидного секрета, с воз- можной петрификацией и камнеобразованием. Это ведет к диффузному склерозу до фиброзного перерождения ткани железы. Очаги некроза ткани ПЖ, возникающие при билиарном панкреатите, не имеют тенденции к слиянию. И после устранения патологического процесса в желчных протоках зоны некроза замещаются соединительной тканью, в которой наблюдается отчетливая реканализация кровеносных сосудов, что способствует восстановлению жизнеспособности и функции ткани ПЖ [43,45].
Руководство по хирургии желчных путей 15.3.4. Классификация Билиарный панкреатит относят к вторичным панкреатитам в классифи- кациях панкреатитов, но собственной морфологической или клинической классификации он не имеет. Правда, существует классификация W. Hess [44], в которой он выделяет четыре формы билиарного панкреатита и в ос- нове которой лежит анатомо топографическая организация этой зоны. 1 я форма холецистопанкреатит, возникающий в результате передачи инфекции отЖП на ПЖ по лимфогенным путям. 2 я форма ретенционный панкреатит, возникающий в результате ущемления камня в БСДПК. Эта форма острого панкреатита еще имеет на- звание «синдром Опи». 3 я форма ретенционный панкреатит как следствие стеноза БСДПК, наиболее часто встречающаяся форма. 4 я форма трубкообразный стеноз панкреатической части ОЖП и сте- ноз терминальной части ППЖ. 15.3.5. Клиническая картина Заболевание начинается, как правило, остро, часто сопровождается желтухой, болевым синдромом и набором симптомов, характерных для заболеваний ЖП и всего билиарного тракта. Больные отмечают чувство тяжести в эпигастральной области, которое может распространяться на левое подреберье. Боль наиболее частый признак панкреатита. Чаще она возникает в эпига стрии, но нередко боли могут появляться в левом или правом подреберье. Как правило, боли очень разные по своему характеру. Они могут быть постоянны- ми и периодическими, интенсивными и слабыми, резкими и тупыми. Выде- лить что то одно не представляется возможным. Пациенты характеризуют бо- ли совершенно по разному: сверлящие, режущие, опоясывающие и др. Боли могут иррадиировать в левую руку, под лопатку, левую половину грудной клет- ки и даже в паховые области. Болевой синдром обусловлен вовлечением в процесс капсулы железы, брюшины, чревного ствола, сосудисто нервной ножки брыжейки кишечника, появлением выпота в брюшной полости. Панкреатит нередко сопровождается синдромом интоксикации и общей слабостью, что объясняется системными нарушениями гомеостаза. Пер- вые клинические проявления наблюдаются в изменениях показателей ге- модинамики и всей сердечно сосудистой системы. У больных наблюдают- ся тахикардия, снижение давления, акроцианаз, кожные покровы принима- ют тусклый цвет и мраморную окраску. Желтуха при билиарном панкреатите носит, как правило, смешанный характер. Холестаз является причиной механического фактора, который может усугубляться увеличением объема ПЖ при ее воспалении. Интокси- кационный синдром, единые лимфатическая и кровеносная системы пе- чени с зоной воспаления привносят паренхиматозную составляющую в развитие желтухи. 94
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе Нередко панкреатит сопровождается диспептическими расстройства- ми. Наиболее часто наблюдаются тошнота, рвота, слюнотечение. Может отмечаться метеоризм, вызванный инфильтративным воспалением, пере- ходящим на сосудисто нервную ножку корня брыжейки как тонкой, так и толстой кишки. Этот процесс может приводить к чередующимся поносам, запорам, динамической кишечной непроходимости [40 43,46]. 15.3.6. Диагностика Диагностический поиск при билиарном панкреатите не отличается от такового при панкреатитах иного генеза. Однако необходимо отметить, что диагноз билиарного панкреатита можно ставить только в тех случаях, когда имеется патологический процесс в билиарной системе. Если панкреатит вызван воспалением ЖП без патологии желчных протоков, то клиническая картина холецистита должна преобладать над явлениями панкреатита как минимум в начале заболевания. Основным лабораторным маркером острого панкреатита является амилаза. Ее повышение отмечается как в моче, так и в крови. Если дест- руктивные процессы локализованы в хвосте ПЖ, то может отмечаться ги- пергликемия, которую трудно компенсировать пролонгированными инсу линами и приходится использовать дробное введение коротких инсулинов. При развитии холестаза и интоксикационного синдрома повышаются уров- ни общего билирубина, АлАТ, АсАТ, ЩФ. Изменения структуры ПЖ при УЗИ характеризуются при остром процес- се неоднородной гипоэхогенностью ее ткани, удвоением контура. У таких больных, как правило, имеется избыток жировой клетчатки, а воспалитель- ный процесс в корне кишечника приводит к его парезу, вздутию, что резко снижает чувствительность УЗИ. Последнее время для диагностики панкреатита активно используют КТ и МРТ. Они позволяют определить изменения коэффициента плотности тканей, расширение протоков ПЖ, однородность ее ткани, наличие пара панкреатических изменений. В настоящее время в диагностике билиарного панкреатита широко ис- пользуют ЭРХПГ Это позволяет изучить рентгенологическую структуру желчных протоков, провести их декомпрессию в случае непроходимости. Эндоскопическая папиллотомия позволяет выполнить декомпрессию и панкреатического протока [40,42,43,46 48]. 15.3.7. Осложнения Билиарный панкреатит имеет те же осложнения, что и панкреатит любой другой этиологии. Прогрессирование процесса приводит к деструкции ткани ПЖ с развитием абсцессов, забрюшинной флегмоны, перитонита. В этом случае он становится ведущим заболеванием независимо от перво- причины. Более того, попытка радикально решить проблему ЖКБ при активном разрушении ПЖ может оказаться фатальной. Поэтому более предпочтительны в этой ситуации дренирующие малоинвазивные вмеша 295
Руководство по хирургии желчных путей тельства на билиарном тракте. Исходом билиарного панкреатита могут быть кисты и псевдокисты ПЖ, индурация ее ткани, сахарный диабет со всеми вытекающими последствиями [42,43]. Литература 1. Rogers L Biliary Abscesses of Liver with Operation // Brit. Med. J. 1903. N2. P. 706 712. 2. Reynolds B.M., Dargan E.L. Acute Obstructive Cholangitis: A Distinct Clinical Syndrome // Ann. Surg. 1959. Vol. 150. P. 299 305. 3. Гальперин Э.И., Ахаладзе ГГ. Билиарный сепсис: некоторые особенности патоге- неза//Хирургия. 1999. No10. С. 16 19. 4. Yusoff I.F., Barkun J.S., Barkun A. N. Diagnosis and management of cholecystitis and cholangitis // Gastroenterol. Clin. 2003. Vol. 32. P. 4. 5. Hanau L.H., Steigbigel N.H. Acute (Ascending) Cholangitis//Infect. Dis. Clin. North Am. 2000. Vol. 14. P. 3. 6. Chang W.T. Bacteriology and antimicrobial susceptibility in biliary tract disease: an audit of 10 year's experience //Kaohsiung J. Med. Sci. 2002. Vol. 18(5). P. 221 228. 7. Rerknimitr R., Fogel E. L, Kalayci С et al. Microbiology of bile in patients with cholangitis or cholestasis with and without plastic biliary endoprosthesis // Gastrointest. Endoscopy. 2002. Vol. 56, N6. P. 12. 8. Петровский Б.В., Цацаниди К.Н., Богомолова Н.С. Роль неклостридиальной ана- эробной инфекции при гнойном холангите//Хирургия. 1984. No12. С. 3 7. 9. Raughneen Р.Т., Kumar S.C., Pellis N.R., Rowlands B.J. Endotoxemia and Cholestasis // Surg. Gynecol. Obstet. 1988. Vol. 167, N9. P. 205 210. 10.Сепсис в начале XXI века. Класси4*>икация, клинико диагностическся концепция и лечение. Патолого анатомическая диагностика: Практическое руководство. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. 11 .Ахаладзе ГГ., Кузовлев Н.Ф, Пинегин Б.В и др. Клинические стадии гнойного холан гита// Анн. хир. гепатол. 1997. No 2. С. 103 109. 12. Bismuth H., Kunziger M.B. Coriette Cholangitis with Acute Renal Failure//Ann. Surg. 1975. Vol. 181, N 6. P. 881 887. 13.0etinger W., Paskar B.A., Beger H.G. Profiles of Prostaglandin F2a, Throboxane A2 and Prostacyclin with Regard to Cardiovascular and Organ Functions in Early Septic Shock in Man//Eur. Surg. Res. 1987. Vol. 19, N2. P. 65 77. 14.Pain J.A., Cahill C.J., Bailey M.E. Perioperative Complications in Obstructive Jaundice: Therapeutic Considerations// Brit. J. Surg. 1985. Vol. 72. P. 942 945. 15. Sugiyama M., Atomi Y. Endoscopic sphincterotomy for bile duct stones in patients 90 years of age and older // Gastrointest. Endoscopy. 2000. Vol. 52. 16. Ochsner A., DeBakey M. Diagnosis and treatment of amoebic abscess of the liver: A study based on 4,484 collected and personal cases// Am. J. Dig. Dis. 1935. N2. P. 47. 17. Кузин Н.М., Лотов А.Н., Авакян В.Н. и др. Чрескожные вмешательства под контролем УЗИ при кистах и абсцессах печени. Современные проблемы хирургической гепато логии: Материалы 4 й конференции хирургов гепатологов., 1996. С. 232 233. 18. Adams E.B., MacLeod I.N. Invasive amebiasis: It. Amebic liver abscess and its complica- tion//Medicine. 1977. Vol. 56. R 325. 19. Branum G.D., Tyson G.S., Branum M.A. et al. Hepatic abscess: Changes in etiology, diag- nosis, and management//Ann. Surg. 1990. Vol. 212. P. 655 662. 0.Ахаладзе ГГ. Гнойный холангит: вопросы патогенеза, клинические формы, опреде- ление тяжести течения и стадии болезни, дифференцированное лечение: Дис. ... д ра мед. наук. М., 1994. 296
Глава 15. Осложнения, сопутствующие механической желтухе 21.Huang С. J., Pitt НА, Lipsett P.A. et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years//Ann. Surg. 1996. Vol. 223. P. 600 609. 22. Meyers W.C., Kim R.D. Pyogenic and amebic liver abscess // Sabiston Textbook of Surgery. 16 th Ed. 2001. P. 1043 1055. 23.0gawa Т., Shimizu Sh., Morisaki Т., Sugitani A. The role of percutaneous transhepatic abscess dranage for liver abscess // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 1999. Vol. 6. IP. 263 266. 24.Caroli Bosc Fr. X., Demarquay J. R, Peten E.P. et al. Endoscopic management of sump syndrome after choledochoduodenostomy: retrospective analysis of 30 cases // Gastrointest. Endoscopy 2000. Vol. 51. P. 152 156. 25. Kubo S. Risk factors for and clinical findings of liver abscess after biliary intestinal anasto- mosis//Hepatogastroenterology 1999. Vol. 46(25). P. 116 120. 26. Pennington L, Kaufman S., Cameron J.L Intrahepatic abscess as a complication of long term percutaneous internal biliary drainage //Surgery. 1982. Vol. 91. P. 642 648. 27.Брискин Б.С, Карпов И.Б., Кожемякин С.А. Множественные мелкие абсцессы пече- ни//Клин, мед. 1988. No9. С. 91 94. 28. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1988. С. 244 261. 29.AnnunziataG.M., Blackstone M., Hart J. etal. Candida (Torulopsisglabrata) liver abscess- es eight years after orthotopic liver transplantation // J. Clin. Gastroenterol. 1997. Vol. 2. P. 176. 30. Борисов А.Е. Руководство по хирургии печени ижелчевыводящихпутей. СПб.: Ски- фия,2003. Т.1. С.293;Т.2. С.524 529. 31.Seeto R.K., Rockey D.C. Pyogenic liver abscess changes in etiology, management, and outcome//Medicine. 1996. Vol. 75. P. 99 113. 32. Alvarez Perez J.A., Gonzalez J.J., Baldonedo R.R et al. Clinical course, treatment, and mul- tivariate analysis of risk factors for pyogenic liver abscess // Am. J. Surg. 2001. Vol. 181(2). P. 177 186. 33. Bowers D.E., Robinson D.J., Doberneck R.C. Pyogenic liver abscess//World J. Surg. 1990. Vol. 14. P. 128 132. 34. Ralls P.W. Inflammatory disease of the liver // Clin. Liver Dis. 2002. N6. R1. 35.Ralls P.W. Focal inflammatory disease of the liver // Radiol. Clin. North Am. 1998. Vol.36. P. 377 389. Зб.Кармазановский ГГ., Вилявин М.Ю., Никитаев Н.С. Компьютерная томография пече- ни и желчных путей. М.: Паганель Бук, 1997. С. 129 140. 37.Halvorsen R.A., Korobkin M., Foster W.L. Jr. et al. The variable CT appearance of hepatic abscesses//Am. J. Roentgenol. 1984. Vol. 142. P. 941 946. 38.Subramanyam B.R., Balthazar E.J., Raghavendra B.N. et al. Ultrasound analysis of solid appearing abscesses//Radiology. 1983. Vol. 146. P. 487 491. 39.Pitt H.A. Surgical Management of Piogenic Liver Abscesses // World J. Surg. 1990. Vol. 14. P. 498 504. 40.Соколов В.И. Хирургические заболевания поджелудочной железы: Руководство для врачей. М..Медицина, 1998. 41. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/Под ред. B.C. Саве- льева. М.: Медицина, 1976. 42.Morgenroth К., Kozuschek W. Pancreatitis. Berlin; New York: Walter de Gruyter, 1991. 43, Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит, М..Медици- на,1985.
Руководство по хирургии желчных путей 44. Hess W. Die Erkrankungen der Gallenwege und des Pancreas. Diagnostik, Klinik und chirurgische Therapie. Stuttgart: Thieme, 1961. 45. Гончарова Л.С, Рыбус М.Я., Черникова В.Е. Морфологические изменения в подже- лудочной железе при заболеваниях желчевыводящих путей // 1 й Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Тезизы докладов к съезду 30 января 2 февраля 1973 г. М., 1973. С. 408 409. 46.Виноградов В.В., Арипов У.А., Гришкевич Э.В., Данилов М.В. Хирургия панкреати- та. Ташкент: Медицина, 1974. 47. Bedford R.A., Howerton D.H., Geenen J.E. The Current Role of ERCP in the Management of Benign Pancreatic Disease//Endoscopy. 1994. Vol. 26, N1. P. 113 119. 48.F6lsch U.R., Nitsche R.t Ludtke R. et al. Early ERCP and papillotjmy compared with con- servative treatment for acute biliary pancreatitis// N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. P. 237 242.
Хирургическое лечение синдрома болевой механической желтухи Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой механической желтухи Глава 17. Операции на желчных протоках Глава 18. Лапароскопические вмешательства при хо ледохолитиазе и холедохотомия из мини доступа Глава 19. Операции при болезни Каролй, атрезии желчных протоков, первичном склерозиру ющем холангите Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях Глава 21. Лечение гнойного холангита и холангиоген ных абсцессов печени Глава 22. Сочетание синдромов поражения желчного пузыря с синдромом болевой механической желтухи
Еще 25 30 лет назад хирургическое, т.е. оператив- ное, лечение было основным методом (способом) ле- чения больных, поступивших с синдромом болевой МЖ. Сейчас многое изменилось. Эндоскопические манипуляции, менее инвазивные и легче переноси- мые по сравнению с хирургической операцией, заняли основное место в лечении таких больных. ЭПСТ с по- следующим удалением камней из желчных протоков удается успешно выполнить у 85 90% больных. Одна- ко остается 10 15% таких больных, которым может помочь только операция. Как правило, это тяжелые больные с большими камнями протоков или с сопутст- вующими ПД или другими анатомическими особенно- стями БСДПК, которым эндоскопически помочь не удается. Некоторые хирурги при таких ситуациях реко- мендуют производить чрескожную холангиоскопию и с ее помощью удалять конкременты из желчных путей. Однако широкого распространения такая методика не получила, так как сопровождается нередко серьезны- ми осложнениями и не всегда приводит к успеху.
Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой механической желтухи 16.1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография Внедрение в клиническую практику в 70 80 х годах прошлого столетия эндоскопической дуоденоскопии (ЭДС) и ЭРХПГ значительно улучшило ди- агностику заболеваний ВЖП и ПЖ, а также позволило объективно оценить состояние слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ [1 6]. Проведение ЭДС и ЭРХПГ у больных с болевой формой желтухи должно рассматриваться как экстренные эндоскопические вмешательства, кото- рые осуществляются в первые часы или сутки от момента поступления больного. Это связано с тем, что диагностические эндоскопические иссле- дования при необходимости трансформируются в лечебные манипуляции, направленные на восстановление желчеоттока. Показаниями к проведению ЭДС и ЭРХПГ у больных болевой МЖ являют- ся подозрение на холелитиаз, стеноз БСДПК, рубцовые и опухолевые стриктуры желчных протоков, хронической панкреатит и рак ПЖ [3]. Противопоказания для выполнения ЭРХПГ могут быть непосредственно связаны с заболеванием ПЖ (острый панкреатит, последствия панкрео некроза, свежие постнекротические псевдокисты), а также обусловлены общим тяжелым состоянием больного из за сердечно сосудистой и легоч- ной недостаточности, нервно психических заболеваний, аллергических реакции. Для выполнения ЭДС используют эндоскопы с боковым полем зрения. ЭРХПГ выполняют в рентгеновском кабинете, оборудованном рентгенотелевизионной установкой. Специальной подготовки не требует- ся, исследование проводят натощак. Важным условием успешного выполнения ЭДС и ЭРХПГ является созда- ние гипотонии ДПК, которая может быть достигнута введением метацина или бускопана. Возникающая при этом гипотония позволяет детально ос- мотреть БСДПК и выполнить ЭРХПГ. Для анестезии глотки используют обычно аэрозоли лидокаина, дикаина, тримекаина, пиромекаина и других препаратов. Техника исследования включает осмотр пищевода, желудка
р ководство по хирургии желчных путей и ДПК, канюляцию отверстия БСДПК специальным зондом, через который в последующем вводится водорастворимый рентгеноконтрастный препа- рат (верографин, урографин, омнипак и др.). Обычная диагностическая ЭДС может дать первичную информацию о характере причин, вызвавших желтуху, а также оценить состояние слизи- стой оболочки верхних отделов ЖКТ. Наиболее часто при заболеваниях желчных протоков при МЖ встречаются неспецифические поверхностные гастродуодениты, иногда эрозивно язвенного характера. Отсутствие желчи в просвете желудка и ДПК свидетельствует о полном блоке желчных протоков, а расширение продольной складки кишки позво- ляет говорить о билиарной гипертензии. Кроме того, с помощью ЭДС мож- но оценить состояние БСДПК и околососочковой области. В отличие от из- менений слизистой оболочки при доброкачественной форме болевой жел- тухи у больных раком ПЖ по данным ЭДС можно выделить прямые и кос- венные признаки поражения. К ним относят отсутствие перистальтики ДПК, деформацию желудка и ДПК; слизистая оболочка в местах максимального давления на нее опухолью более ригидна, имеет мелкобугристую, легкора- нимую поверхность. При выраженных сужениях просвета ДПК наблюдают- ся нарушения эвакуации из просвета желудка, что в конечном счете приво- дит к эрозивно геморрагическому эзофагиту и гастриту. Характерная эндоскопическая картина отмечается при кисте тела ПЖ, когда уже при ЭДС можно с большой степенью достоверности установить диагноз. При этом отпадает необходимость в проведении ЭРХПГ Главным ориентиром обнаружения БСДПК является продольная складка нисходя- щей части ДПК проекция дистальной части ОЖП. По данным Н.Matting (1977), БСДПК в 83% наблюдений располагается в нисходящей части ДПК, в 14% в нижней горизонтальной, в 3% в верхней горизонтальной части. В норме БСДПК имеет несколько более яркую окраску по сравнению со слизистой оболочкой кишки и некоторую мелкую ворсинчатость. Различают три варианта БСДПК: плоский, полушаровидный и конусовидный. Во время ЭДС можно наблюдать поступление желчи в просвет кишки, что свидетель- ствует о проходимости дистальных отделов ОЖП. По характеру поступаю- щей желчи из отверстия БСДПК можно судить о наличии холангита. При выполнении ЭРХПГ контрастное вещество чаще попадает в ППЖ, реже в желчные протоки или оба протока одновременно, что авторы связы- вают с техническими особенностями дуоденоскопов и вариантами впаде- ния ОЖП и ППЖ в ампулу БСДПК [2,7 9]. Частота успешной канюляции от- верстия БСДПК во многом зависит от опыта врача и составляет 86 98% [9]. Исключения составляют наблюдения с околососочковыми дивертикулами и полипами БСДПК [10]. В норме на ретроградной холангиограмме ВЖП имеет вид полосы шири- ной 6 8 мм, постепенно суживающейся к терминальной части. ЖП и пузыр- ный проток впадают в ОПП, при этом тень всех желчных путей однородна. При холедохолитиазе, как правило, диаметр магистральных желчных протоков увеличивается и может достигать нескольких сантиметров. 302
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 1. РПХГ Холедохолитиаз. В просвете видны единичные или множественные тени камней (дефекты наполнения). Камни могут локализоваться во внутри или внепеченочных желчных протоках. При ретроградном введении контрастного вещества в желчные протоки на экране рентгенотелевизионной установки можно на- блюдать смещение камней (плавающие камни) (рис. 16 1 16 3). «Вклинен- ные» камни в ампулу сфинктера Одди можно определить при ЭДС. В этих случаях продольная складка ДПК приобретает форму шара, БСДПК увели- чивается в размерах и через его отверстие можно увидеть часть камня. Если произошло вклинивание камня на уровне пузырного протока, то на хо лангиограммах определяется полный блок ОЖП. При этом вид обтурации имеет четкие контуры «полулунной» формы. Проток проксимальнее места обтурации не заполняются контрастным веществом. При синдроме Миризй тени ВЖП и ЖП как бы накладываются одна на другую, создавая впечатление кистозного образования желчных протоков (рис. 16 4, 16 5) [11]. Нередко холедохолитиаз сочетается со стенотичес ким поражением терминальной части ОЖП (папиллостенозом) [12,14,22] (рис. 16 6). Диагностика папиллостеноза представляет значительные трудности, так как стеноз БСДПК I степени очень трудно дифференцировать с папил лоспазмом. Эндоскопически при стенозе БСДПК последний несколько зоз
Руководство по хирургии желчных путей Камень Рис. 16 3. РПХГ Вклиненный камень в ампулу БСДПК. 304
лава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 5. РПХГ. Синдром Миризй. 305
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 16 6. РПХГ Множественный холедохолитиаз. уменьшен в размерах, нечетко определяется его отверстие, глубокая каню ляция катетером невыполнима. На рентгенограммах определяется расши- рение ВЖП более 10 мм с резким сужением в терминальной части протока. Контрастное вещество длительное время задерживается в ВЖП. Как правило, при папиллостенозе, без холедохолитиаза, имеются изменения панкреатического протока, характерные для хронического панкреатита. Наиболее часто папиллостеноз с невыраженной МЖ встречается у больных с ПХЭС [8]. Рубцовые сужения ВЖП чаще всего наблюдаются у больных, ранее оперированных на ВЖП, желудке и ДПК. Данные ЭРХПГ позволяют с большой точностью оценить протяженность, локализацию, диаметр стриктуры, что является определяющим в выборе хирургической тактики лечения (рис. 16 7, 16 8) [15]. Большое практическое значение метод ЭРХПГ приобретает в оценке желчевыводящих анастомозов и состояния желчных, панкреатических про- токов БСДПК после трансдуоденальной папиллосфинктеротомии и папил лосфенктеропластики. Нередки случаи, когда после пластических опера- ций на БСДПК удается диагностировать лигатурные камни, рубцовые суже- ния и другие изменения билиарно панкреатической системы Наиболее характерным изменением строения дистальной части ОЖП у больных хроническим панкреатитом являются различные варианты тубу лярных стенозов (рис. 16 9). Непротяженный стеноз в области БСДПК нередко сочетается с холангиолитазом. Вклиненные камни в ампулу БСДПК часто являются причиной острого деструктивного панкреатита. При значительном увеличении головки ПЖ, чаще всего за счет кист, может ЗОб
"лава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 8. РПХГ. Рубцовая структура холедоха. 307
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 16 9. РПХГ. Тубулярное сужение холедоха при панкреатите. наблюдаться протяженная воронкообразная деформация ОЖП с дилатаци ей внутрипеченочных желчных протоков. ПД выявляют у 5 23,5% больных, а у пожилых пациентов этот показатель может достигать 30%. ПД могут быть причиной различных заболеваний ор- ганов билиопанкреатодуоденальной области. У большинства больных ПД протекают асимптомно и их выявляют случайно. Большинство авторов счи- тают, что при наличии ПД холедохолитиаз встречается в 2 5 раз чаще, чем при их отсутствии. Также отмечена повышенная вероятность появления ре- цидивного холедохолитиаза у больных ПД после холецистэктомии [10,16]. Существует гипотеза, согласно которой ПД могут тормозить функцию сфинктерного аппарата терминального отдела ОЖП и создавать предпо- сылки к застою желчи и восходящей инфекции, что в свою очередь ведет к формированию камней. В зависимости от варианта расположения БСДПК и продольной складки ДПК можно выделить 5 типов ПД (рис. 16 10): I тип БСДПК располагается в полости дивертикула. II тип БСДПК располагается между двух дивертикулов. III тип БСДПК располагается в области шейки дивертикула, при этом продольная складка ДПК переходит на стенку дивертикула. IV тип БСДПК располагается в области шейки дивертикула, продоль- ная складка ДПК не переходит на стенку дивертикула; V тип БСДПК и продольная складка ДПК находятся за пределами ди- вертикула. 308
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 10. Схема вариантов расположения БСДПК и дивертикула. 309
Рис. 16 11. РПХГ. Околососочковый дивертикул. По мнению большинства авторов, при идентификации и канюляции отвер- стия БСДПК, расположенного вне полости дивертикула, не возникает каких либо дополнительных трудностей. Как правило, наибольшие затруднения при выявлении БСДПК, выполнении ЭРХПГ возникают, когда БСДПК и про- дольная складка ДПК располагаются в полости дивертикула [13,10,17]. Не- обходимо отметить, что положение БСДПК относительно дивертикула может изменяться. Это связано с различной степенью релаксации ДПК, а также с различной интенсивностью инсуффляции воздуха и давлением эндоскопа на связанные с БСДПК редуцированные складки слизистой оболочки ДПК. При наличии в нисходящем отделе ДПК нескольких дивертикулов и не- возможности выявления БСДПК, необходимо сначала попытаться опреде- лить дивертикул, в котором располагается сосочек (рис. 16 11, 16 12). Для этого ориентируются на метки эндоскопа при правильном сборива нии ДПК дивертикул, в котором располагается БСДПК, находится на уров- не 60 65 см от края резцов. Для облегчения нахождения БСДПК и продоль- ной складки используют инструментальную пальпацию слизистой ДПК при помощи биопсийных щипцов или катетера. После обнаружения БСДПК и продольной складки ДПК канюлируют отверстия БСДПК и контрастируют желчные протоки. Интерпретация рентгенологической картины терминаль- ного отдела ОЖП при ПД имеет свои особенности вследствие деформации интрамурального отдела ОЖП, что может симулировать камень, рак терми- нального отдела ОЖП или головки ПЖ. Несмотря на высокую диагностиче- скую ценность ЭРХПГ, частота осложнений при его применении достигает 3 11%. Наиболее часто осложнения отмечены у больных МЖ в виде разви- тия острого гнойного холангита [18,19]. 310
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 12. РПХГ Околососочковые дивертикулы. Деформация терминального отдела хо ледоха. Другим серьезным осложнением является острый панкреатит, вплоть до развития панкреонекроза. В литературе описаны и другие осложнения, та- кие как острый холецистит, перфорация катетером околососочкового ди- вертикула, разрыв протока ПЖ, абсцесс печени, нагноение кисты ПЖ и др. Однако по мере совершенствования аппаратуры, методики, техники и опы- та врача исследователя частота осложнений при выполнении ЭРХПГ мо- жет быть сведена к минимуму [9]. Рассматривая значение ЭДС и ЭРХПГ при МЖ, необходимо высоко оце- нить их информативность и многообразие получаемых при этом данных. Однако одновременная инвазивность этих методов, особенно ЭРХПГ, заставляет более точно формулировать показания к ее проведению, тщательно сопоставлять возможный риск развития побочных эффектов это- го исследования со значением получаемых сведений для диагностики, выбо- ра метода лечения, осуществления эндоскопических оперативных вмеша- тельств, оценки результатов лечения (оценка соотношения риск польза] . 16.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротоми Одной из основных задач ЭДС и ЭРХПГ у больных болевой МЖ является немедленное выполнение лечебных эндоскопических вмешательств на БСДПК и желчных протоках, направленных на восстановление желчеоттока и ликвидацию билиарной гипертензии. Наиболее распространенным ви- дом эндоскопического вмешательства у больных МЖ, вызванной доброка- чественными заболеваниями, является ЭПСТ, которая была разработана в 70 х годах прошлого столетия в клиниках ФРГ и Японии [20,21]. В России 31i
Руководство по хирургии желчных путей в 1976 г. Д.Ф. Благовидов и соавт. сообщили об успешном излечении двух больных со стенозом БСДПК и холедохолитиазом после холецистэктомии методом ЭПСТ. К настоящему времени накоплен значительный опыт таких эндоскопических вмешательств во многих клиниках страны [1,18,22 25]. Практически всем больным болевой МЖ сразу после ЭРХПГ показано проведение эндоскопических манипуляций на БСДПК и желчных протоках. ЭПСТ осуществляют специальными инструментами папиллотомами, а в качестве источника высокочастотного тока можно использовать различ- ные аппараты. Однако более удобны в работе аппараты, вырабатывающие ток высокой частоты, которые имеют режимы «резание» и «коагуляция». Че- редование этих режимов позволяет более адекватно и с меньшим риском возникновения осложнений произвести ЭПСТ. Выполнять ЭПСТ должен высококвалифицированный эндоскопист, в совершенстве владеющий ме- тодикой ЭРХПГ и всеми видами эндоскопических операций на ЖКТ. Известно более 10 видов различных конструкций папиллотомов, но наи- большее распространение получили три: зонд Сома, петля Демлин га Классона и игольчатый папиллотом (рис. 16 13). Основной рабочей час 312
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 14. Фистулохолангиограмма. Рак БСДПК, желтуха, холангит. Назобилиарное дре- нирование. тью (режущей) папиллотомов выдвижного типа является электрический проводник, который проходит в канале тефлонового катетера с наружным диаметром 2 мм, на дистальном конце которого имеются два отверстия, расположенные на расстоянии 30 50 мм друг от друга. Проволока, прохо- дя через эти отверстия, дугообразно изгибается, причем степень изгиба контролируется ручкой, расположенной в проксимальном конце инстру- мента. В папиллотоме Демлинга Классона рабочее положение петли со- здается натяжением проволоки в проксимальной части, при этом на дис- тальном конце ее образуется петля, напоминающая тетиву натянутого лука. Для проведения ЭПСТ у больных с резким Рубцовым сужением БСДПК разработаны инструменты игольчатого типа. Эти инструменты чаще ис- пользуют при невозможности канюляции отверстия БСДПК. Для извлече- ния или дробления камней желчных протоков необходимы корзинки типа Дормиа различных модификаций, а также баллонные катетеры типа Фогар ти. Кроме того, после ЭПСТ может возникнуть необходимость в проведе- нии назобилиарного дренирования (НБД). Лучшими инструментами для НБД являются зонды, которые на дистальном конце имеют специальный изгиб типа свиного хвостика, предохраняющий их от выпадения из желчных протоков (рис. 16 14). Показания к закрытым эндоскопическим вмешательствам на БСДПК, ОЖП и ППЖ неоднократно подвергались пересмотру, однако неизменно в сторону их расширения. К настоящему времени основным показанием к ЭПСТ является рецидивный или резидуальный холедохолитиаз до и по- сле холецистэктомии в сочетании как со стенозом БСДПК, так и без него. к 313
Руководство по хирургии желчных путей До 67 80% всех ЭПСТ приходится на больных с холедохолитиазом, часто осложненным выраженной желчной гипертензией, желтухой, холангитом, вторичным панкреатитом. Показания к ЭПСТ у больных болевой МЖ следующие: 1. Рецидивный или резидуальный холедохолитиаз со стенозом БСДПК или без него до, во время и после холецистэктомии. 2. Холедохолитиаз и стеноз БСДПК при хроническом калькулезном хо- лецистите у больных МЖ с высоким риском абдоминальной операции. 3. Изолированный непротяженный стеноз БСДПК. 4. Острый холангит, вызванный доброкачественными или злокачест- венными заболеваниями ВЖП. 5.Стеноз БСДПК при функционирующем или рубцово суженном холедо ходуоденоанастомозе ХДА (симптом слепого мешка) или гепатикоеюно анастомозе. 6. Рестеноз БСДПК после трансдуоденальной или эндоскопической па пиллосфинктеротомии (ЭПСТ). 7. Хронический панкреатит. 8. Рубцовое сужение ВЖП для вмешательств в области стриктуры и на протоках проксимальнее нее. Холедохолитиаз после холецистэктомии в сочетании со стенозом БСДПК является по существу абсолютным показанием к ЭПСТ и служит окончательным методом лечения большинства больных. Даже если боль- шие размеры конкрементов не позволяют произвести их удаление или дробление сразу после рассечения БСДПК, данное вмешательство приво- дит к ликвидации желчной гипертензии, холангита и позволяет выполнить НБД. Если все же возникает необходимость в проведении абдоминальной операции (лапаротомии), то ее выполняют в более благоприятных услови- ях и заключается она в холангиолитотомии без вмешательства на терми- нальном отделе ОЖП [6,12,21]. При множественном холедохолитиазе, когда камни цепочкой располага- ются один над другим, порой создаются технические трудности в их захва- те и извлечении в ДПК. В этих случаях желательно начинать удаление кам- ней с самого дистального, так как в случае захвата корзинкой двух конкре- ментов и более может произойти их вклинивание вместе с корзинкой в па пиллотомном разрезе (рис. 16 15). Чтобы избежать такого осложнения, контроль за захватом и извлечением камня должен осуществляться при обязательном рентгенологическом контроле. Медленно открывая корзинку над камнем, ее кончиком смещают в проксимальном направлении все кам- ни, за исключением самого дистально расположенного. Постепенно один за другим извлекают конкременты в ДПК. Количество введений корзинки Дормиа в желчные протоки может быть неограниченным, пока все камни не будут извлечены. В случаях захвата двух камней и более желательно попы- таться освободить их из корзинки. С этой целью открытую корзинку переме- щают в сторону внутрипеченочных желчных протоков и там пытаются осво- бодиться от камней. Пустую корзинку извлекают в ДПК, а затем повторяют 314
Рис. 16 15. Рентгенограмма после ЭПСТ при холедохолитиазе. Момент захвата и извлече- ния конкремента корзинкой Дормиа. вмешательства по удалению конкрементов. Если корзинку не удается осво- бодить от камня, то используют прием извлечения эндоскопа в желудок и насильственного извлечения корзинки. Иногда врачу приходится прила- гать значительные усилия по освобождению корзинки от камней. В подавля- ющем большинстве случаев после адекватной ЭПСТ это удается выполнить. Заканчивать ЭПСТ при холедохолитиазе необходимо контрольной холанги ографией, при этом оценивают скорость эвакуации контрастного вещества в ДПК и наличие в протоках дополнительных теней (дефектов наполнения). При мелких камнях или замазкообразной желчи в качестве инструмента для их удаления желательно воспользоваться баллонным катетером типа Фо гарти. Инструмент устанавливают в область слияния долевых ПП, раздува- ют и низводят в дистальном направлении. При этом баллон, как поршень, выдавливает из ВЖП всю желчь вместе с камнями. Все эти манипуляции не- обходимо выполнять под рентгенологическим контролем. Сложнее обстоит дело с изолированным рубцовым сужением БСДПК без холедохолитиаза. В клинической картине такого заболевания чаще всего превалируют симптомы хронического панкреатита, поэтому вопрос о целесообразности ЭПСТ должен решаться конкретно для каждого боль- ного после тщательного комплексного лабораторного обследования. Так, в тех случаях, когда на ретроградных панкреатограммах нет сужения устья протока ПЖ, а имеется сужение только терминального отдела ОЖП, реко- мендуем проводить рассечение последнего. В то же время при стенозе обоих протоков папиллотомический разрез следует начинать с устья про- тока ПЖ, постепенно переходя на дистальную часть ОЖП. Таким образом 315
Руководство по хирургии желчных путей одномоментно удается ликвидировать протоковую гипертензию в системе протоков печени и ПЖ. Сложность при установлении показаний к ЭПСТ при изолированном сте- нозе БСДПК, особенно у больных с ПХЭС, связана с тем, что эндоскопиче- ская диагностика степени стеноза и его протяженности весьма затруднена. Она базируется главным образом на диаметре протока по данным ретро- градной холангиографии, времени оттока контрастного вещества в ДПК и степени рефлюкса контрастного вещества в ППЖ. Нередко стеноз БСДПК протекает с клинической картиной панкреатита или холангита и не сопровождается дилатацией желчных протоков либо ППЖ. Не может счи- таться патогномоничным признаком стеноза БСДПК и повышение внутри протокового или интрапапиллярного давления, которое наблюдается и при спазмах сосочка. Вот почему в последние годы диагностику стеноза БСДПК, кроме рентгенологических и клинических данных, пытаются обос- новать определением линейной и объемной скорости оттока рентгенокон трастного вещества из протоков. При этом учитываются объем контрастно- го вещества, введенного в протоки при выполнении ЭРХПГ, время его пол- ной эвакуации и диаметр протоков. Данный метод может служить более объективным критерием стеноза БСДПК. Среди показаний к ЭПСТ при заболеваниях БСДПК и желчных протоков определенные разногласия вызывает возможность выполнения ЭПСТ у больных с ПД ДПК. Расположение отверстия БСДПК на входе, стенке и на дне дивертикула резко затрудняет проведение ЭПСТ и делает ее опасной в отношении повреждения стенки кишки [26]. Наш опыт показывает, что вы- полнить ЭПСТ можно при постоянном визуальном контроле стенки дивер- тикула, в противном случае от нее следует воздержаться. Кроме того, ЭПСТ с успехом может производиться при рестенозе БСДПК после предшествующих эндоскопических или хирургических операций на сосочке, а также у пациентов, ранее оперированных на желудке и ДПК. Противопоказания к ЭПСТ подразделяют на общие (абсолютные) и ме- стные (относительные). К первым относят острые заболевания сердечно- сосудистой, дыхательной, нервной и кроветворной систем, т.е. общепри- нятые для выполнения любого эндоскопического вмешательства. Местные противопоказания к ЭПСТ связаны с анатомическими особенностями стро- ения БСДПК и интрамуральной части ОЖП, протяженностью сужения БСДПК, невозможностью технически правильно выполнить вмешательст- во, недостаточной квалификацией специалиста. Специальной подготовки к ЭПСТ больные не требуют. Выбор метода ЭПСТ и инструментов зависит от локализации, формы БСДПК и анатомиче- ских особенностей интрамурального отдела ОЖП (продольной складки нисходящего отдела ДПК ), характера заболевания, варианта предыдущей операции и цели операции. Различают два варианта рассечения БСДПК: папиллотомию, когда рас- секают только «розетку» сосочка, и папиллосфинктеротомию, при которой разрез проходит по интрамуральной части ОЖП, проксимальнее БСДПК. 316
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Длина разреза во многом определяется характером патологических изме- нений желчных протоков и БСДПК и зависит от вида, формы и протяженно- сти продольной складки ДПК. В наших наблюдениях длина папиллотомно го разреза составила от 8 до 30 мм, чаще от 10 до 13 мм. При этом стре- мились разрушить нижний сфинктер Бойдена, сфинктер ампулы, сохраняя верхний, что, по нашему мнению, является профилактикой дуоденобили арного рефлюкса и холангита. Разрезы малой длины, т.е. папиллотомии, выполняют только для проведения диагностической ЭРХПГ Существует три основных способа ЭПСТ: канюляционный, неканюляци онный и смешанный. Кроме того, различают анте и ретроградные типы вмешательств. Наиболее часто применяют канюляционный ретроградный способ ЭПСТ, при котором рассечение сосочка выполняют папиллотомом натягивающего типа (Демлинга Классона), реже выдвижного (зонд Сома). Методика ЭПСТ заключается в канюляции отверстия БСДПК папиллото- мом так, чтобы его режущая часть была обращена в сторону ОЖП, что соот- ветствует 11 12 ч поля зрения фибродуоденоскопа. Контроль за положени- ем папиллотома осуществляют визуально и рентгенологически, вводя кон- трастное вещество через канал папиллотома в желчные протоки. Если при этом заполняется ППЖ, то папиллотом необходимо извлечь в просвет ДПК и повторить канюляцию отверстия БСДПК, пока инструмент не окажется в просвете ОЖП. Затем папиллотому придают рабочее положение и выпол- няют ЭПСТ С помощью таких же типов папиллотомов можно выполнить рас- сечение БСДПК в несколько этапов, последовательно малыми порциями, сначала производя папиллотомию, а затем папиллосфинктеротомию. При резком стенозе сосочка или вколоченном камне, когда ввести па- пиллотом в отверстие БСДПК невозможно, используют неканюляционный способ ЭПСТ Папиллотомом игольчатого типа осуществляют разрез от от- верстия БСДПК по центру продольной складки ДПК непосредственно над вклиненным камнем. Смешанный способ ЭПСТ включает сочетание первых двух. При резком стенозе БСДПК папиллотомом игольчатого типа рассекают «розетку» со- сочка до отверстия, способного пропустить папиллотом типа Демлинга или Сома. Затем осуществляют канюляционную ЭПСТ В некоторых случаях при наличии у больных после холецистэктомии и холедохолитотомии наружного дренажа ОЖП, желчного свища или функ- ционирующего ХДА (при синдроме слепого мешка) можно воспользовать- ся методикой антеградного введения папиллотома. Инструмент проводят через одно из наружных отверстий или через ХДА, далее в ОЖП, транспа- пиллярно и под визуальным контролем выполняют ЭПСТ Подобным обра- зом возможно проведение ЭПСТ на операционном столе. Учитывая изменения мышечного слоя в кишечной стенке при ПД и, следо- вательно, высокий риск возникновения перфорации задней стенки ДПК, при выполнении ЭПСТ необходимо стремиться к селективному введению в терминальный отдел ОЖП канюляционного папиллотома с короткой стру 317
Руководство по хирургии желчных путей ной. Для этого добиваются расположения БСДПК в точке оптимального об- зора, чтобы продольная складка была направлена на 12 ч поля зрения эндо- скопа. Использование папиллотома с короткой струной у больных с ПД, осо- бенно при выраженном папиллостенозе, и коротких разрядов тока помогает избежать так называемого zipper cut, т.е. молниеносного разреза. Такой па пиллотомический разрез может привести к перфорации задней стенки ДПК. При выполнении папиллотомического разреза, чтобы избежать «со- скальзывания» сосочка в полость дивертикула и спастического сокраще- ния его шейки, следует попытаться вывести БСДПК из полости дивертику- ла, используя для этого канюляционньй папиллотом и подъемник дуодено скопа, а также, до завершения разреза, не вынимать папиллотом из ОЖП. Учитывая нарушенную анатомию парапапиллярной области у больных с ПД, при отсутствии первой поперечной складки ДПК границей папилло- томического разреза служит высшая точка продольной складки ДПК, кото- рая соответствует интрамуральному отделу холледоха. При невозможнос- ти одноэтапного проведения ЭПСТ вмешательство выполняют в 2 3 этапа с интервалом 2 4 дня. В отечественной и зарубежной литературе нет единого мнения по во- просу удаления камней из желчных протоков у больных с ПД. Одни авторы сразу же после выполнения ЭПСТ у таких больных рекомендуют воздер- жаться от литэкстракции. По их мнению, «рождение» конкрементов или их инструментальное извлечение через 3 4 дня является более щадящим и безопасным для больного. Другие авторы, наоборот, считают, что удалять конкременты при интрадивертикулярном расположении БСДПК гораздо легче, так как отсутствует мышечный слой стенки ДПК, сфинктерный меха- низм образует небольшое количество мышечных волокон, следовательно, уменьшается сопротивляемость тканей при литэкстракции. Полное удаление камней из желчных протоков у больных с ПД обычно ниже и составляет 64 92% [10, 26]. Это связано с уменьшением длины папиллотомического разреза в результате плохого обзора полости дивер- тикула, деформацией и укорочением интрамурального отдела ОЖП, а так- же недоступностью различных методов литотрипсии. После ЭПСТ сосочек раскрывается, приобретая вид щели. Возможно небольшое кровотечение из папиллотомного разреза, которое не бывает интенсивным и обычно ос • танавливается самостоятельно. Адекватность ЭПСТ контролируют непосредственно после ее заверше- ния по величине разреза и скорости эвакуации контрастного вещества из ОЖП и ППЖ. Длина папиллотомического разреза должна максимально возможно приближаться к диаметру ОЖП, а скорость эвакуации контраст- ного вещества должна быть не ниже 3 мл/мин. Особенно важен контроль за адекватностью ЭПСТ у больных МЖ с резким нарушением оттока желчи в ДПК. Как правило, ЭПСТ у таких больных выполняют в экстренном поряд- ке после диагностической ЭРХПГ, позволяющей выяснить причину желтухи. Ретроградное нагнетание контрастного вещества в желчные протоки при- водит к резкому повышению давления в них и создает угрозу возникнове 318
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 16. Экстракция камня холедоха с помощью баллона. ния восходящего холангита, вплоть до возникновения абсцессов печени. Если после ЭПСТ не удается ликвидировать причину МЖ и наладить нор- мальный желчеотток, то можно прибегнуть к НБД ОЖП, но чаще такие боль- ные подлежат экстренному оперативному лечению. Новым способом адекватности ЭПСТ является контроль с помощью спе- циальных баллонных катетеров типа Фогарти. Раздувая на необходимый ди- аметр баллон в желчном протоке, его постепенно извлекают в просвет ДПК. Если баллон с известным его диаметром свободно выводится в кишку, то это является истинным размером папиллотомического разреза (рис. 16 16). Изолированное рассечение устья протока ПЖ вирсунготомию, как показали наши наблюдения, нужно выполнять по строгим показаниям с обязательным изучением скорости эвакуации контрастного вещества из протока и желательно при измерении давления в протоках железы. Это вмешательство практически всегда в послеоперационном периоде приво- дит к развитию острого панкреатита. Наиболее целесообразно сочетать вирсунготомию с ЭПСТ, что сопровождается меньшим риском послеопера- ционных осложнений. Лечебные мероприятия после ЭПСТ включают соблюдение постельного режима, прием жидкой пищи, противовоспалительных и спазмолитических средств, а у больных с клинической картиной панкреатита или угрозой его возникновения введение антиферментных средств и цитостатиков. В слу 319
Руководство по хирургии желчных путей с. 16 17. Этапы баллонной дилатации ДПК и холедоха. а этап введения балло в холедох; б этап дилатации; в резуль г вмешательства. чаях, когда после ЭПСТ нет полной уверенности в гемостазе, необхо- димо проведение гемостатической терапии. Новой и, на наш взгляд, весьма перспективной органосберегаю щей операцией на БСДПК является выполнение папиллотомии и бал- лонной дилатации терминального отдела ОЖП. Эта операция показа- на у больных без стеноза БСДПК при небольших по диаметру камнях (4 6 мм) ОЖП. Проведение папил- лотомии необходимо только для введения баллона в ВЖП. Затем с помощью баллона расширяют от- верстие БСДПК с одновременным захватом и извлечением камня. В целом же сфинктерный аппарат остается практически сохраненным (рис. 16 17, 16 18). Осложнения ЭПСТ, по данным ря- да авторов [3,18,27 29], составляют 7 15%, из них 0,4 1,5% заканчива- ются летальным исходом. К ослож- нениям после ЭПСТ относятся: ост- рый панкреатит, кровотечение, хо лангит, перфорация задней стенки ДПК, ущемление камней с вклинива- нием инструментов (корзинки Дор миа) в папиллотомической ране. Острый панкреатит одно из на- иболее частых осложнений ЭПСТ. Развивается чаще при изолирован- ном стенозе БСДПК. Частота его составляет 1 11% (по нашим дан- ным 6%). Развитие его после ЭПСТ может быть связано с повы- шением давления в протоковой си- стеме ПЖ после панкреатикогра фии или вследствие затрудненного оттока секрета из за отека или травмы устья протока после рассе- чения сосочка [19]. Клинически панкреатит проявляется усилением 20
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 18. Рентгенограмма эндоскопической баллонной дилатации терминального отде- ла холедоха. болей в эпигастральной области и левом подреберье, тахикардией, повы- шением уровня амилазы крови и мочи. Обычно он протекает в легкой фор- ме и купируется после консервативных мероприятий [30]. Число острых панкреатитов после ЭПСТ может быть снижено, если при контрастирова- нии протоковой системы ПЖ не создавать слишком высокого давления, а по окончании вмешательства отсасывать рентгенконтрастные растворы. Второе место по частоте осложнений после ЭПСТ занимает кровотечение из раны сосочка, возникающее в 0,6 6,5% наблюдений (по нашим данным 3,8%). При кровотечении появляются слабость, головокружение, тахикар- дия, мелена, снижается уровень гемоглобина и гематокрита. Кровотечение чаще возникает в первые сутки после эндоскопического вмешательства, как правило, не бывает интенсивным и останавливается самостоятельно или при гемостатических манипуляциях при фибродуоденоскопии. У 4 больных мы были вынуждены в связи с таким осложнением выполнить экстренную ду оденоскопию с электрокоагуляцией участка кровоточащей слизистой обо- лочки рассеченного сосочка или орошением области папиллотомии спир- том. Для проведения электрокоагуляции пользуемся специальным зондом, на дистальном конце которого вместо стандартного электрода округлой формы имеется конусовидный электрод. С помощью такого электрокоагуля- тора возможна более надежная и быстрая остановка кровотечения. Самым грозным осложнением ЭПСТ является перфорация задней стен- ки ДПК, возникающая при излишней по протяженности папиллосфинктеро 321
Руководство по хирургии желчных путей . томии или при неправильном направлении разреза сосочка [6,31]. Клини- ческая картина такого осложнения может быть стертой, так как не всегда при ограниченном повреждении стенки ДПК выявляется затекание контра- стного вещества за пределы контура кишки. При выявлении осложнения показана интенсивная антибактериальная терапия, декомпрессия желудка и ДПК с назоэнтеральным и парентеральным питанием. В хирургическом лечении такого осложнения нуждается 1 /3 больных [5]. Хирургическое вме- шательство должно быть направлено на дренирование забрюшинного про- странства справа без попыток ушивания дефекта в ДПК. » Холангит после ЭПСТ встречается в 0,7 2% наблюдений и, как правило, развивается у больных МЖ, вызванной холедохолитиазом, рубцовой стриктурой желчных протоков, при невозможности наладить желчеотток. Надежной профилактикой такого осложнения являются активная тактика удаления камней из желчных протоков непосредственно после ЭПСТ и вос- становление желчетока путем адекватной декомпрессии [1,4,7,18]. При изолированном стенозе БСДПК после ранее выполненных опера- ций на желчных протоках эффективность ЭПСТ значительно ниже, чем у больных рецидивным или резидуальным холедохолитиазом как со сте- нозом БСДПК, так и без него. Особенно это относится к больным с клини- ческими проявлениями панкреатита. Так, по нашим данным, у 40% боль- ных с изолированным стенозом БСДПК после ЭПСТ остаются боли в эпи гастральной области опоясывающего характера. Анализ этих наблюде- ний убеждает нас в том, что диагностика стеноза БСДПК еще нуждается в серьезной разработке с 1риантов впадения ОЖП и протока ПЖ в ДПК. Для оценки отдаленных результатов ЭПСТ мы провели обследование больных в сроки от 3 до 7 лет после вмешательства. При этом было отме- чено, что 90% из них считали себя здоровыми. У 8% больных наблюдались явления хронического рецидивирующего панкреатита, которые были у больных и до эндоскопической операции. У 2% больных положительного эффекта после ЭПСТ не было. При контрольном эндоскопическом обсле- довании у 25% больных после ЭПСТ наблюдался дуоденогастральный реф люкс и поверхностный рефлюкс гастрит. БСДПК у всех больных с течением времени претерпевал изменения с образованием белесоватой рубцовой ткани. Однако при ЭДС, как правило, отверстие БСДПК было четко видно, оно имело форму овала или щели, канюляция БСДПК для выполнения ЭРХПГ не вызывала особых затруднений. В отдаленные сроки после вме- шательства диаметр отверстия БСДПК в среднем был равен 4 6 мм. При изучении удовлетворительных результатов ЭПСТ (остаются боли эпигастральной области) выяснено, что больные были подвергнуты эндо- скопическому вмешательству по поводу стеноза БСДПК и хронического анкреатита. Они же составляют группу с неудовлетворительными резуль- татами ЭПСТ, в том числе с рестенозом БСДПК (2%). Анализ отдаленных результатов заставляет строже подходить к определению показаний к ЭПСТ при изолированном стенозе БСДПК. 322
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи 16,3. Эндоскопические вмешательства у больных, ранее оперированных на желчных протоках Супрадуоденальный ХДА до настоящего времени находит применение среди БДА. У некоторых больных после наложения ХДА возникает ряд пато- логических явлений, связанных с рубцеванием анастомоза или образовани- ем так называемого слепого мешка терминального отдела ОЖП. Длитель- ная задержка желчи в протоке дистапьнее анастомоза при рубцово воспа лительном или стенозирующем папиллите, даже при функционирующем БДА, может привести к развитию холангита, холедохолитиаза, панкреатита. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов ЭРХПГ. Стеноз сосочка является показанием к его рассечению. ЭПСТ может быть использована в лечении больных с рестенозом БСДПК после трансдуоденальной или эндоскопической папиллосфинктеротомии. Обследуя больных в отдаленные сроки после операций на БСДПК, мы у 75% из них выявили различные воспалительные и рубцовые изменения сосочка, а в 2% наблюдений стеноз в сочетании с холедохолитиазом. Воз- никновению рестеноза БСДПК, несомненно, способствует воспалительный процесс слизистой оболочки вокруг лигатур. Эти лигатуры подлежат эндо- скопическому удалению, желательно в ранние сроки после операции, что может явиться профилактикой вторичного стенозирования БСДПК. Труд- ность выполнения ЭПСТ при рестенозах БСДПК возникает уже при введе- нии папиллотома в деформированное отверстие БСДПК. В этих случаях приходится сочетать канюляционный и неканюляционный способы ЭПСТ Эндоскопическое рассечение рубцово стенозированного ХДА является од- ной из главных задач при повторных вмешательствах по поводу рецидивирую- щих болей и периодических атак холангита. С помощью различного типа па пиллотомов можно выполнить рассечение стенозированного желчеотводяще го анастомоза, однако канюляция его при резком сужении крайне затруднена. Рассечение анастомоза может быть осуществлено при любом положении режущей части папиллотома по отношению к отверстию соустья, но лучше его располагать вдоль оси ВЖП. Возможно двойное рассечение анастомоза, ког- да один из разрезов проходит под углом к другому. Длина разреза в среднем составляет 6 8 мм. Контролем адекватности вмешательства служат интенсив- ное поступление желчи через анастомоз, ликвидация протоковой гипертен зии. Рассечение рубцового ХДА может стать единственным хирургическим по- собием, позволяющим восстановить адекватный желчеотток, или первым эта- пом реконструктивной операции на магистральных желчных протоках. 16.4. Назобилиарное дренирование и эндопротезирование желчных протоков Из других лечебных эндоскопических вмешательств у больных МЖ мо- жет быть использована методика пролонгированного наружного дрениро- вания желчных путей [2,32 34], Это вмешательство выполняют с помощью 323
Руководство по хирургии желчных путей специальных катетеров, на дис тальном конце которых имеется округлой формы изгиб, способст- вующий их фиксации в желчных протоках. Эффективность дрени- рования протоков обеспечивается наличием 3 7 отверстий в боко- вой стенке катетера. Методика НБД заключается в том, что под контролем дуоденоскопа через БСДПК в желчные протоки прокси мальнее места сужения или кон- кремента вводят специальный проводник длиной 3 м. По провод- нику устанавливают дренажную трубку. Проводник, а затем и эндо- скоп извлекают наружу, а дисталь ный конец катетера выводят через носовой ход и фиксируют. Кон- троль за положением катетера осуществляют рентгенологичес- ки, вводя по нему 3 5 мл водорас- творимого контрастного вещест- ва. Как правило, при технически правильно установленном дрена- же по нему за сутки поступает от 250 до 1000 мл желчи. Кроме де- компрессии желчных протоков, дренаж можно использовать и для введения в протоки лекарствен- ных веществ при условии выпол- ненной ЭПСТ (рис. 16 19). К НБД прибегают и в тех случа- ях, когда после ЭПСТ не удается извлечь камни из протоков. Под- ведя дистальный конец дренажа как можно ближе к конкременту, по нему вводят препараты, растворяю- щие камни. Если камень удается растворить или «вымыть», то после сти- хания холангита дренаж из протоков удаляют Сроки нахождения подоб- ных дренажей в протоке не лимитируются, так как диаметр дренажа отно- сительно мал, а материал, из которого он изготовлен, нетоксичен и не- значительно подвергается агрессии желчных кислот. У больных МЖ, вызванной рубцовой стриктурой желчных протоков или БСДПК, как единственный способ неоперационного отведения желчи мо- жет быть применен метод эндоскопического транспапиллярного дрениро Рис. 16 19. Назобилиарное дренирование желчных протоков, а этап установки назо билиарного дренажа; б общий вид назоби лиарного дренирования. 32Д
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома болевой желтухи Рис. 16 20. Схема эндоскопического транспапиллярного эндопротезирования желчных протоков, а этап введения в желчные протоки проводника; б введение эндопротеза по проводнику; в, в' окончательный вид эндопротезирования. вания желчных протоков (по типу погружного дренажа) (рис. 16 20, 16 21). Другим показанием к эндопротезированию являются крупные камни ВЖП у тяжелобольных, которым невозможно выполнить хирургическое вмеша- тельство из за тяжелого состояния, старческого возраста и сопутствующих заболеваний. С этой целью используют короткие (5 7 см) катетеры. На проксимальном и дистальном концах дренажной трубки имеются отвер- стия, улучшающие отток желчи. Для лучшей фиксации транспапиллярных дренажей на дистальном конце их имеется или специальное закругление (типа свиного хвостика), или небольшой шип. Методика установки подоб 325
Рис. 16 21. Эндопротезирование желчных протоков при рубцовой стриктуре пластиковы стентом фирмы COOK (США). ных дренажей заключается в следующем: через биопсионный канал дуоде носкопа транспапиллярно, проксимальнее места сужения, проводят про- водник, по которому под рентгенологическим и визуальным контролем вводят дренаж. В связи с тем что дренажная трубка достаточно короткая, продвижение ее по проводнику осуществляют с помощью катетера толка- теля длиной 1,3 1,5 м. Если дренаж в протоке установлен правильно, тол- катель вместе с проводником извлекают из желчных протоков. Конец транспапиллярного дренажа, находящийся в просвете ДПК, направляют в сторону ее нижней горизонтальной части, дуоденоскоп извлекают. Таким образом, желчь, минуя участок обтурации желчных протоков, по дренажу поступает в ДПК. Замену дренажа производят по мере инкрус- тации его просвета солями через 3 8 мес. Такая лечебная процедура явля- ется чаще всего вынужденной и применяется у крайне ослабленных боль- ных с целью уменьшения или ликвидации желтухи, порой как единственно возможный способ лечения, а также в качестве предоперационной подго- товки к радикальным вмешательствам. Литература 1. Гальперин Э.И., Котовский А.Е. Лечение больных желчекаменной болезнью, ослож- ненной механической желтухой и холангитом. Пленум эндоскопической хирургии. СПб., 2003. С. 56 60. 2. Ившин В.Г, Лукечов О.Д. Малоинвазивные методы декомпрессии желчных путей у больных механической желтухой. Тула, 2003. С. 122 160. 326
Глава 16. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома бопевоЛ жептухи Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей / Под ред. А.Е. Борисо- ва. СПб., 2003. С. 295 501. Hui С.К., Lai K.C. et al. A randomised controlled trial of endoscopic sphincterotomy in acute cholangitis without common bile duct stones//Gut. 2002. Vol. 51. R 287 289 5. Safrany L Tndoscopic treatment ry tract disease // Lancet. 1978. Vol. 33. P. 983 988. 6. Sivak M. Gastroenterologic Endoscopy. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987. 7. Гращенко С.А. Эндоскопические и диагностические вмешательства при остром хо лангите: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2003 С. 20. 8. Котовский А.Е. Эндоскопическая диагностика и лечение папиллостеноза. Материа- лы 10 й Международной конференции гепатологов. М., 2003. С. 309. 9. Hayashi H., Maeda S., Hosokawa О. et al. A technique for selective cannulation of the common bile duct in endoscopic retrograde cholangiopancreatography instrtion of guide wire the pancreatic duct // Gastroenterol.Endoscop. 2001. Vol. 43. P. 828 832. Ю.Громова И.В., Кузовлев Н.Ф. и др. Эндоскопические и диагностические лечебные вмешательства при парапапиллярных дивертикулах // Анн. хир. гепатол. 2000. Т. 5, No 1. С. 109 113. 11.Савельев В.С.,Ревякин В.И. Синдром Миризй (диагностика и лечение). М.: Меди- цина, 2003. 12.Клименко ГА. Холедохолитиаз. М.: Медицина, 2000. 13.Ярема Н.В., Шевченко В.П. и др. Некоторые аспекты эндоскопической диагностики и лечения больных механической желтухой неопухолевого генеза // Эндоскоп, хир. 1999. No2. С. 79 80. 14.Boraschi P., Neri Е., BracciniG. etal. Choiedocolithiasis diagnostic accuracy of MRcholan giopanceatography//Magn.Reson.Imaging. 1999. Vol. 19, N9. P. 1245 1253. 15.Шаповальянц С.Г., Орлов С.Ю., Федоров С.Г. Эндоскопическое лечение рубцовых послеоперационных стриктур желчных протоков // Эндоскоп, хир. 2004. No3. С.85 86. 16.Старков Ю.Г., Стрекаловский В.П. и др. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия при дивертикулах папиллярной области ДПК// Анн. хир. гепатол. 1999. Т. 4, No2. С. 32 36. 17.Madhotra R., Lombard M. etal. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography should no longer be used as a diagnostic test the case against// Dig.Liver Dis. 2002. Vol. 34, N5. P. 375 380. 18.Diviere J., Motte S. etal. Septicemia after endoscopic retrograde cholangiopancreatogra- phy// Endoscopy. 1990. Vol. 22. P. 862 874. 19.Freeman M., Di Serio J.A. et al. Risk factor for post ERCP pancreatitis a prospective, mul ticenter study // Gastroint. Endosc. 2001. Vol.54. P. 425 435. 20.Classen M., Demling L. Endoskopische Sphinkterotomie der Papilla Vateri und Steinextraktion aus dem Ductus choledochus // Dtsch. Med. Wochenschr. 1974. Vol.99. P. 496 497. 21.ZimmonD.S. Endoscopic management of billiary calculi// Hosp.Pract. 1978. Vol.45. P. 46 47. 22.Биктагиров Ю.И,, Рахлина Е.С. Ретроградная панкреатохолангиография и эндоско- пические вмешательства на большом дуоденальном соске в лечении больных меха- нической желтухой доброкачественного генеза. 7 й Московский конгресс по эндо- скопической хирургии. М., 2003. С. 43 46. 23.Галлингер Ю.И., Хрусталева В.И., Карпенкова В.И. и др. Эндоскопическое лечение калькулезного холецистита, осложненного холедохолитиазом и папиллостенозом. Материалы конференции «Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны». М., 2000. С. 140 141. 327
Руководство по хирургии желчных путей 24.Ташкинов Н.В. Современные принципы лечения доброкачественных поражений тер- минального отдела ОЖП: Дис. ... д ра. мед. наук. Хабаровск, 1994. 25. Brini С, Boglioto G., Ptetropaolo V .et at. It riolo della sfincterotomiaendoscopica nellacal colosicoledocica//G. Chir. 1999. Vol. 21. P. 121 123. 26.Лишенко А.Н., Петров Ю.И. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия при диверти- кулах ДПК: Тезисы Всеросийского съезда по эндоскопической хирургии. М.( 2001. No2. С. 37 38. 27.Филипцова Л.А., Редькин Л.Н. и др. Наиболее частые осложнения эндоскопической папиллосфинктеротомии: Тезисы докладов 6 го Всероссийского съезда по эндоско- пической хирургии. М., 2001. No 3. С. 81. 28.Эктов П.В., Карцев А.Г. и др. Осложнения эндоскопической папиллотомии. 7 й Мос- ковский конгресс по эндоскопической хирургии. М., 2003. С. 464. 29. Coppola R., Riccioni M.E. et al. Analysis of complicacions of endoscopic sphincterotomy for billiary stones in a consecutive series of 546 patiens // Surg.Endosc. 1997. N 11. P. 120 132. 30. Кашех А.Х. Профилактика острого панкреатита после эндоскопических транспапил- лярных вмешательств: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2000. 31.Sugiyama M., Atomi Y. Risk factors predictive of late complications after endoscopic sphincterotomy for bile duct stones // Am. J. Gastroenterol. 2002. Vol.97.N11. P. 2699 2701. 32.Галлингер Ю.И., Хрусталева М.В., Мовчун А.А. Эндоскопические транспапиллярные вмешательства в лечении механической желтухи бластоматозной этиологии // Эн- доскопическая хир. 1999. No 6. С. 30. ЗЗ.Сажин В.П., Савельев В.М. и др. Роль транспапиллярных ренгеноэндоскопических методов на этапах диагностики и лечения механической желтухи. 7 й Московский конгресс по эндоскопической хирургии. М., 2003. С. 353 355. 34.Lee D.W., Chan А.С, Lam Y.H. Billiary decompression by nasociliary catheter or billiary stent in acute suppurative cholangitis a prospective randomized trial // Gastroint. Endosc. 2002. Vol. 48, N 3. P. 361 365.
Операции на желчных протоках Вмешательства на протоках во многом определяют качество лечения ЖКБ в целом, так как подавляющее большинство неудовлетворительных отдаленных результатов зависит от недостаточной или неправильной кор- рекции проходимости желчных протоков и БСДПК. Так называемый ПХЭС это в большинстве случаев результат неправильной тактики или техничес- ких погрешностей во время первой операции [1 3]. 17.1. Первичные операции 17.1.1. Подход к общему желчному протоку Подход к ОЖП, как правило, осуществляют с помощью косого разреза брюшной стенки в правом подреберье (разрез Кохера) или верхней сре- динной лапаротомии. Воспалительные изменения в ЖП, особенно при длительном существо- вании ЖКБ, могут значительно затруднить подход к ОЖП и ОПП. Главным ориентиром при подходе к ОЖП является ЖП. При наличии сра- щений следует тупым и острым путями обнажить ЖП и ввести указательный палец левой руки в сальниковое (Winslow) отверстие для оценки состояния ПДС, обращая внимание на наличие образований (камни, увеличенные лимфатические узлы, опухоль), расположение общей печеночной артерии (по ее пульсации по верхнемедиальной поверхности). Ориентирами для подхода к ОЖП служат шейка ЖП и натянутый пузырный проток. Зажимом Люэра захватывают шейку ЖП, подтянув ее кверху и латерально, натягива- ют пузырный проток. Далее очень осторожно надсекают брюшину в облас- ти латерального края ПДС, при этом в большинстве случаев становится видно место впадения пузырного протока в ОЖП. Все манипуляции резко затрудняются при наличии инфильтрата в обла- сти ЖП, переходящего на ПДС. Хирург должен строго соблюдать правило: необходимо обеспечить хорошую экспозицию предполагаемого места L нахождения ОЖП, при этом следует избегать излишнего разделения ср щений и освобождения органов, которые не представляют непосредстве ного интереса. Все внимание должно быть сконцентрировано на подхо к ОЖП. ИОУЗИ значительно облегчает определение расположения ОЖ 32
Руководство по хирургии желчных путей ожп Карман Хартмана Рис. 17 1 Карман Харт манна интимно прилежит к ОЖП, затрудняя его обна- жение. Если ДПК подтянута кверху и распластана на латеральном крае ПДС, ее следует осторожно освободить. При обнаружении связки нужно ввести еще раз палец в сальниковое отверстие и еще раз уточнить расположение общей печеночной артерии и ее правой ветви, которая при низком разде- лении артерии иногда располагается латерально. Препаровку ПДС следует производить в области верхнелатерального края, надсекая ножницами мелкие пряди брюшины до обнажения стенки ОЖП. При сомнении в иден- тификации ОЖП следует произвести пункцию его тонкой иглой и убедить- ся, что в шприц попадает желчь. Если этого не происходит, препаровку связки продолжают и производят повторные пункции. При получении жел- чи, не вынимая иглы, можно произвести холангиографию, что даст возмож- ность ориентироваться в отношении хода и состояния ОЖП и ОПП. При подходе к ОЖП могут встретиться следующие ситуации. Карман Хартманна интимно прилежит к ОЖП, затрудняя его выде- ление (рис. 17 1). Необходимо тщательно и осторожно отпрепаровать кар- ман Хартманна, помня, что пузырный проток может отходить непосредст- венно от него и проток легко пересечь. Обычно препаровку производят ту- пым и острым путем. После препаровки становится видна шейка ЖП, кото- рую захватывают зажимом Люэра, подтягивают кверху, после чего натягивается пузырный проток и обозначается место впадения его в ОЖП. ПДС резко инфильтрирована и обычной препаровкой выявить ОЖП не удается. Проводят зонд через пузырный проток в ОЖП и пытаются вы- пятить переднюю стенку его в супрадуоденальном отделе прием Кера ззо
Глава М. Операции на желчных протока Рис. 17 2. Обнаружение ОЖП при резкой инфильтрации ПДС. Зонд введен в пузырный про 'ок, конец зонда выпячивает переднюю стенку ОЖП. рис. 17 2). При необходимости производят контрастное исследование )ЖП и ИОУЗИ. Если прием Кера удается, в области выпячивания ОЖП фик :ируют держалками и препарируют его стенку. При этом не следует скеле изировать стенку протока, так как это истончает ее и нарушает кровоснаб <ение и питание. Для обнаружения ОЖП можно также продлить на него разрез пузырного 1ротока, производя цистохоледохостомию, с последующим проведением юнда в ОЖП и нахождением его стенки. В отдельных случаях для обнаружения ОЖП приходится производить хо тнгиографию через пузырный проток или чреспеченочную холангиогра 1>ию, уточняющую его локализацию. При препаровке ПДС или пункции предполагаемого протока полу- чена кровь. Может быть пунктирована воротная вена или непосредствен 33*1
Руководство по хирургии желчных путей но, или через стенки протока (если он узкий). Иглу удаляют и прижимают место пункции тупфером на 1 2 мин. Обычно этого достаточно для оста- новки кровотечения. Для предупреждения прокола задней стенки протока иглу при пункции надо направить в косом направлении, чтобы она шла по ходу предполагае- мого просвета протока, а не перпендикулярно к его стенке. При препаровке ПДС появилась желчь сигнал ранения протока. Место желчеистечения должно быть обязательно найдено и им необхо- димо воспользоваться для обнаружения хода протока путем проведения через него зонда или выполнения холангиографии. Если место ранения найти не удается, следует продолжить поиск ОЖП и обнаружить место по- вреждения после холедохотомии. Рану ОЖП необходимо зашить, так как иная тактика (подведение тампо- на, дренажа, введение дренажа через рану в проток) часто приводит к раз- витию желчного свища или рубцовому сужению протока, причем повтор- ные операции, которые в дальнейшем приходится производить, сложнее, труднее переносятся больными и нередко дают плохие результаты. Небольшие ранения (до 3 4 мм) ушивают отдельными швами, используя атравматические иглы и нити из инертных или рассасывающихся материа- лов (пролен, викрил 5/0), а также используют методику эндоскопического введения стента. При значительном повреждении протока или его пересечении следует руководствоваться рекомендациями, приведенными в главе 30. Ранение общей печеночной артерии или ее ветвей. Вводят указа- тельный палец левой руки в сальниковое отверстие, прижимают ПДС меж- ду большим и указательным пальцами, тщательно осушают рану и, размы- кая пальцы на короткое время, точно определяют место ранения. Обычно повреждается небольшая веточка общей печеночной артерии, которую без опасности можно перевязать. Однако если ранен артериаль- ный ствол, на стенку артерии следует наложить отдельные швы в попереч- ном направлении с помощью атравматических игл и инертных нитей 8/0. Обычно это удается сделать при сдавлении ПДС пальцами левой руки, однако при необходимости освобождения левой руки на ПДС может быть наложен турникет или мягкий зажим. Перевязка ОЖП (пристеночная или полная) при удалении ЖП и под- ходе к протоку. Пристеночная перевязка ОЖП может произойти при подтя- гивании пузырного протока, его перевязке и отсечении, что может вызвать в последующем сужение протока с развитием рубцовой стриктуры. Необ- ходимо снять лигатуру с протока. Если культя пузырного протока сохране- на, нужно наложить новую лигатуру так, чтобы ОЖП не был сужен. При короткой культе пузырного протока по снятии лигатуры на отверстие в ОЖП надо наложить отдельные швы атравматической иглой. Если при этом происходит сужение протока, обязательно введение Т образного дренажа через отдельный разрез ОЖП дистальнее ушитого места на 4 мес для предотвращения развития рубцовой стриктуры.
Глава 17. Операции на желчных протоках Полная перевязка ОЖП при холецистэктомии и подходе к протоку на- блюдается редко. При обнаружении лигатуры ее нужно снять и этим огра- ничиться. Если стенка протока значительно повреждена (размята, дефор- мирована), в проток вводят Т образный дренаж на 2 4 мес, выполняющий каркасную функцию. 17.1.2. Мобилизация ДПК по Кохеру Мобилизация ДПК по Кохеру необходимый этап операции при наличии камня в дистальном отделе ОЖП или в БСДПК, а также при других пораже- ниях указанных отделов (рубцовая стриктура, стеноз БСДПК и др.). При проведении мобилизации ДПК следует иметь в виду два основных момента: 1) ДПК расположена забрюшинно и покрыта спереди париетальной брю- шиной; 2) ДПК и головка ПЖ имеют общую собственную фасцию, которой они отделены от нижней полой вены, проходящей сзади. Мобилизацию ДПК по Кохеру выполняют следующим образом: обнажают ДПК, поднимают ее кпереди, производят разрез брюшины дистальнее (ни- же) сальникового отверстия, на 1 см кзади от края ДПК. В образовавшееся отверстие брюшины вводят палец левой руки и отслаивают им брюшину па- раллельно латеральному краю ДПК. Отслоенную брюшину рассекают, про- изводя, если необходимо, гемостаз. После этого тупо отслаивают заднюю поверхность ДПК, при необходимости рассекают поперечную фасцию, что делает подвижными и легко смещаемыми ДПК и головку ПЖ (рис. 17 3). При этом обнажается ретродуоденальная часть ОЖП, а сзади видны во- рота правой почки и латеральный край НПВ. Для адекватной пальпации дистального отдела ОЖП, БСДПК и головки ПЖ, а также выполнения различных манипуляций на протоке и БСДПК обыч- но достаточна мобилизация ДПК без рассечения собственной фасции. При повторных операциях и повторных мобилизациях ДПК возможны осложнения, связанные с развитием соединительнотканных рубцов в за брюшинном пространстве. Эта манипуляция требует в таких случаях боль- шой осторожности. 17.1.3. Холедохотомия и зондирование протока Разрез ОЖП является важной составной частью операции на желчных путях. Обнаружив проток и отчетливо представив направление его хода, накладывают две тонкие нити держалки на его стенку, между которыми производят разрез тонким скальпелем. Нити необходимо накладывать и подтягивать, чтобы приподнять переднюю стенку протока и избежать ра- нения задней (особенно при узком просвете протока). Нередко на месте предполагаемого разреза ОЖП на его стенке проходят небольшие веноз- ные или артериальные веточки желудочно двенадцатиперстных сосудов. При разрезе стенки протока из этих сосудов может наблюдаться кровоте- чение, затрудняющее дальнейшие манипуляции. В связи с этим следует 333
^gggggBono хирургии желчнь/х Пуге ® Линия рассечения °Рюшины ПЖ ^«"иваетнпв Р^зованная ^17 Q d Мобилизация ДПК по Koxenv
Глава 17. Операции на желчных протоках стремиться наложить нити держалки так, чтобы они одновременно проши- вали проходящий сосуд, при этом нити завязывают и стенку протока вмес- те с сосудистыми веточками пересекают между двумя лигатурами держал- ками. Если в области предполагаемого разреза проходит несколько сосу- дистых веточек или есть угроза повреждения веточек при манипуляциях после холедохотомии. каждую из них коагулируют или прошивают двумя лигатурами и после этого рассекают переднюю стенку протока. Разрез ОЖП следует производить непосредственно у ДПК как можно дистальнее для того; чтобы сократить длину слепого ретродуоденального «мешка» в случае наложения ХДА. Мы предпочитаем вскрывать ОЖП в продольном направлении, особен- но если он узкий, так как такой разрез «управляем» его можно продлить при необходимости. Разрез протока не должен быть очень маленьким, так как при этом неизбежно его повреждение в ходе дальнейших манипуляций. Поперечный разрез ОЖП допустим лишь при его резком расширении. Очень важным моментом операции является ревизия ОЖП и ОПП. Сле- дует помнить, что мелкие свободные камни могут не вызывать желчной гипертензии и расширения протока, поэтому, если до операции не была проведена ЭРХПГ, во время операции необходимо произвести тщательную пальпацию, ИОУЗИ и при необходимости ИОХГ. Большую диагностическую ценность представляет зондирование протоков. Зондирование протока следует производить только эластическими бу- жами, которые могут легко искривляться и принимать форму и кривизну протока. Надо помнить, что нередко длина протока достигает 10 12 см, он может иметь различные из возникшие из за длительного воспали- тельного процесса и изменения окружающих его органов и тканей (ПЖ, ДПК, парахоледохиальных лимфатических узлов). Жесткий металлический буж или форсированное зондирование прото- ка эластическими бужами может вызвать ранение его и ДПК, образова- ние ложного хода с последующим развитием гнойного воспалительного процесса. При ранении ретродуоденального отдела протока (заднебоко вая стенка) образуется ложный ход в забрюшинную клетчатку с последу- ющим желчным затеком и развитием ретродуоденального абсцесса или флегмоны. Зондирование ОЖП и ОПП ответственная манипуляция, которую надо производить с большой осторожностью. При холедохотомии и последующем зондировании ОЖП могут встре- титься следующие ситуации. При рассечении стенки между двумя нитями держалками скаль- пель не попадает в просвет ОЖП. Это может наблюдаться в нескольких случаях. Часто за стенку протока принимают лимфатический узел, располо- женный у латерального края ПДС и обычно имеющий вытянутую форму. Иногда цвет лимфатического узла и даже его консистенция при пальпации напоминают ОЖП. При разрезе нередко возникает умеренное кровотечение. Обнаружив ошибку, следует прижать тупфером место разреза. Как правило, 335
Руководство по хирургии желчных путей этого бывает достаточно, однако в некоторых случаях приходится коагулиро- вать место разреза или удалять поврежденный лимфатический узел. Гораздо чаще непопадание в просвет ОЖП зависит от косого направле- ния разреза. Это нередко возникает при узком просвете протока, при утол- щении его стенок, при неправильном наложении держалок, которые сме- щают и деформируют проток. При неудачном разрезе следует произвести пункцию протока, добиться аспирации желчи, мысленно уяснить ход иглы и, как производное, предста- вить направление хода ОЖП. После этого необходимо переложить одну или обе нити держалки так, чтобы они при подтягивании поднимали центр передней стенки протока. Затем следует произвести новый разрез. Если такую манипуляцию трудно выполнить из за инфильтративных изменений, можно произвести разрез стенки ОЖП тонким скальпелем по игле, находя- щейся в его просвете. Сначала производят по игле минимальный разрез, а затем, введя в него зонд или браншу ножниц и уточнив направление хода протока, дополнительно разрезают его стенку. Для облегчения дальнейших манипуляций держалки, наложенные неверно, удаляют и накладывают их заново на края раны протока, чтобы легче было развести края разреза. При рассечении протока возникает кровотечение из мелких сосу- дов его стенки К крови примешивается желчь, поступающая из разреза протока, и отверстие в протоке становится практически плохо видимым. Дальнейшие манипуляции за* эны. Такая ситуация возникает и; .опущенной ошибки не произведены предварительные коагуляция и перевязка мелких сосудов стенки протока в области разреза. Кровотечение может начаться также не непосредствен- но после разреза протока, а при его зондировании или удалении камня в дальнейшем. Это связано с дополнительным разрывом раны протока ин- струментом. Такую возможность необходимо предусмотреть и заранее превентивно коагулировать, прошить и перевязать сосуд, непосредствен- но прилегающий к разрезу. Ни в коем случае при кровотечении нельзя стараться наложить кровоос- танавливающий зажим, даже типа москита, на стенку ОЖП или край разре- за. Это может повредить стенку протока и вызвать в дальнейшем рубцовые изменения с частичным стенозированием просвета. При рассечении ОЖП из его просвета обильно поступает кровь. Надо исключить ранение неперевязанных сосудов стенки протока. Если это исключено, кровотечение может зависеть от ранения задней стенки протока и через нее воротной вены (рис. 17 4). Такое осложнение наблюда- ется чрезвычайно редко. Необходимо войти указательным пальцем левой руки в сальниковое отверстие, обойти им ПДС, по проделанному ходу провести турникет и сдавить ПДС. Затем следует хорошо осушить рану, развести края разре- за держалками и осмотреть через разрез передней стенки протока его заднюю стенку. При подозрении на ранение задней стенки надо ослабить на короткое время турникет, наложенный на ПДС, и убедиться в поступле 336
Глава 17. Операции на желчных протоках Рис. 17 4. Ранение воротной вены через заднюю стенку ОЖП. нии крови из этой раны. Оценить величину повреждения. Если ранение задней стенки точечное, следует прижать тупфером эту область и подер- жать его 2 3 мин. При небольшом ранении кровотечение обычно останав- ливается. Дальнейшие манипуляции на протоке должны производиться крайне осторожно, чтобы не повредить образовавшийся сгусток. Турни- кет расслабляют полностью и, как правило, времени, идущего на завер- шение операции, достаточно, чтобы убедиться в том, что кровотечение остановлено надежно. При большей протяженности раны (до 3 мм) одно прижатие не останав- ливает кровотечение. В этом случае следует максимально развести края хо ледохотомического отверстия держалками и через него наложить 1 2 сосу- дистых шва атравматической иглой так, чтобы прошить заднюю стенку про- тока и одновременно раненую переднюю стенку воротной вены (рис. 17 5). Если ранение более 3 мм, целесообразнее после пережатия ПДС турнике- том выделить воротную вену и отдельно ушить отверстие в ней и в ОЖП. Надо помнить, что обнаружение крови в ОЖП после холедохотомии мо- жет свидетельствовать о недиагностированной до операции гемобилии, связанной с травмой печени, ее абсцессом или гнойным холангитом. Одна- ко в таких случаях, как правило, в протоках обнаруживают несвежую кровь и тромбы в форме слепка желчных путей. Для уточнения источника крово- течения проводят холангиографию, которая иногда указывает локализа- цию сосудисто желчной фистулы (см. главу 13). При зондировании ОЖП зонд не проходит в проскимальном на- правлении. Помимо полной обтурации протока опухолью ворот печени 337
Руководство по хирургии желчных путей ожп Рассеченная передняя стенка ОЖП Держалки Рис. 17 5. Ушивание дефекта во вены через разрез стенки ОЖП. или рубцовой стриктурой, такая ситуация может возникнуть, когда вместо ОЖП вскрыт параллельно ему идущий на большом протяжении пузырный проток. Пузырный проток может открываться в ОЖП около БСДПК, тогда при зондировании создается полное впечатление, что вскрыт ОЖП. Одна- ко при проведении зонда в проксимальном направлении он выпячивает перевязанную культю пузырного протока. Обычно при этом пузырный проток и ОЖП имеют одну разделяющую их стенку. В такой ситуации ОЖП должен быть вскрыт отдельным разрезом. Затруднение при попытке проведения зонда в дистальный отдел ОЖП. Такая ситуация, помимо обтурации дистального конца ОЖП или ам- пулы БСДПК камнем или Рубцовым стенозом, может зависеть от несколь- ких причин. Изгиб зонда не соответствует ходу ОЖП в таких случаях необ- ходимо придать зонду нужную форму. Зонд не проходит, так как трудно развернуться в ране, мешает стенка разреза брюшной стенки. При этом зеркало, оттягивающее печень, из за своей жесткой конструкции еще больше препятствует введению зонда
Глава 17. Операции на желчных протоках в разрез ОЖП и продвижению его в нужном направлении. Зеркало нужно удалить, при необходимости расширить рану брюшной стенки. Необходи- мо помнить, чем дистальнее сделан разрез протока, тем легче в дальней- шем проводить зондирование и другие манипуляции через холедохотоми ческое отверстие. Зонд проходит с трудом, так как плохо мобилизована ДПК. В ряде случаев это является основной причиной. Мобилизация кишки, помимо выпрямления хода протока, дает возможность контролировать пальцами левой руки прохождение зонда по ретродуоденальному отделу ОЖП, что облегчает проведение зонда и дает возможность лучше выявить патологи- ческие изменения. Наконец, при затруднениях зондирования следует взять зонд меньшего диаметра. Однако основным остается правило не форсировать проведе- ние зонда и вовремя остановиться. Заменить зондирование другими диагно- стическими приемами: ИОХГ, холедохоскопией, трансиллюминацией и т. д. После зондирования выделяется кровь из ОЖП. Чаще всего это свя- зано с разрывом БСДПК зондом. Такое кровотечение, как правило, самосто- ятельно останавливается. Оно является сигналом к прекращению дальней- ших попыток зондирования. Однако если кровотечение не останавливается, следует сделать ИОХГ или произвести холедоскопию для исключения ране- ния протока и ДПК с образованием затека (ложного хода). При продолжаю- щемся кровотечении, даже при отрицательных данных ИОХГ, нужно произве- сти дуоденотомию и осмотреть область БСДПК и прилежащую слизистую оболочку ДПК. Образован ложный ход при зондировании. Это обнаружено пальпа- цией зонда в ретродуоденальной клетчатке или данными контрольной ИОХГ, выявившей затек контрастного вещества («усик», ложный ход). По- вреждение может быть выявлено также при холедохоскопии. Необходимо широко мобилизовать ДПК по Кохеру, тщательно осмот- реть и пальпировать ее заднюю стенку и ретродуоденальный отдел ОЖП. Обратить внимание на наличие небольшой гематомы, подтекание желчно- го или дуоденального содержимого. При отсутствии таких подозрительных мест в ОЖП надо ввести метиленовый синий и одновременно смотреть за его возможным появлением в ретродуоденальном пространстве. В край- нем случае для обнаружения ранения в ОЖП можно повторно ввести зонд и очень осторожно продвинуть его по ходу протока. При обнаружении ранения стенку ДПК надо тщательно ушить и подвес- ти к ней дренажную трубку. Если ранение не обнаружено, к ДПК подводят дренажную трубку. Во всех случаях вводят назогастродуоденальный зонд для постоянной декомпрессии ДПК. Операцию на ОЖП продолжают, причем при наличии препятствий в терминальном отделе протока или БСДПК (камень, стеноз) лучше воспользоваться трансдуоденальным до- ступом, а не форсировать извлечение камня через супрадуоденальный разрез ОЖП. Операцию заканчивают наружным дренированием протока для отведения желчи. 339
Руководство по хирургии желчных путей 17 1.4. Удаление камней желчных протоков Камни наиболее частая находка при операциях на желчных путях. Задача операции удалить все камни, т. е. ликвидировать вероятность резидуального холангиолитиаза. Это заставляет применять весь арсенал диагностических средств на операционном столе (пальпация, зондирова- ние, ИОХГ, холедохоскопия, ИОУЗИ и др.). После обнаружения камня желчных протоков или подозрении на нали- чие камня приступают к его удалению. Для этого подготавливают операци- онную рану так, чтобы инструмент для удаления камней мог свободно пройти в ОЖП через отверстие в нем. В сальниковое отверстие вводят указательный палец левой руки и стара- ются пальпацией между пальцами найти и определить место положения кам- ня. При неясности производят мобилизацию ДПК по Кохеру, что значительно повышает эффективность пальпации. Вводят шипцы Миризй в холедохото мическое отверстие и продвигают их в раскрытом виде по ОЖП. Указатель- ный палец левой руки ощущает конец щипцов, поддерживает их (щипцы как бы получают вторую точку опоры) и помогает продвигать их по направлению к камню, если его удалось определить пальпаторно. Щипцы в открытом виде надвигаются на камень, большой и указательный пальцы левой руки ведут их в нужном направлении и помогают поместить камень между браншами щип- цов. Щипцами захватывают камень и начинают его тракцию. Правой рукой определяют, какая сила нужна для удаления камня, но этого недостаточно для адекватной оценки. Еще б ^формация идет от левой руки: нас- колько подвижен камень, как удалось сместить его, не опасны ли дальней- шие действия. С первого раза не всегда удается удалить камень, тогда про- изводят вторую и третью попытки. Однако именно левая рука при вклинив- шемся камне в терминальный отдел ОЖП или БСДПК дает сигнал о необхо- димости прекращения дальнейших попыток удаления камня через супрадуоденальный разрез протока и целесообразности проведения транс- дуоденальной папиллотомии. При захвате камня и удалении его пальцы ле- вой руки помогают его продвижению, как бы осторожно выдавливая камень из протока, в нужном направлении. Очень важно не раздавить мягкий камень, не раскрошить его, так как полностью удалить осколки камней в дальнейшем очень трудно. Для этого хирург должен постоянно контролировать размер камня по силе сдавления браншей щипцов и не превышать эту силу. Не надо также пытаться удалить большой камень через маленькое холедохотомическое отверстие. Это так- же приводит к чрезмерному сдавлению и нередко раздавливанию камня; также возможен надрыв стенки протока в области отверстия. Многие хирурги для удаления камней с успехом применяют катетер Фогарти. При удалении камней из желчных протоков встречаются следующие ситуации. Трудно ввести шипцы Миризй через отверстие ОЖП и провести их по протоку. Необходимо расширить операционную рану; изменить поло 340
Глава 17. Операции на желчных протоках Рис. 17 6. Удаление камня из ретродуоденального отдела ОЖП. жение зеркала, оттягивающего печень, так, чтобы оно не мешало введению щипцов в холедохотомическое отверстие; дополнительно рассечь рану протока в дистальном направлении; ввести указательный палец левой руки в сальниковое отверстие и им помочь продвижению щипцов; полнее моби- лизовать ДПК по Кохеру. Трудно удалить вклиненный камень БСДПК из супрадуоденального разреза ОЖП. Трудности удаления вколоченного камня «сверху» нередко возникают при удлиненном ОЖП и низко расположенном БСДПК. Следует шире мобилизовать ДПК по Кохеру, больше внимания уделить функции ле- вой руки при тракции камня. Если удалить камень не удалось, в отверстие протока вводят зонд и им обозначают место расположения камня. Произво- дят второй разрез протока над камнем в ретродуоденальном отделе ОЖП и удаляют его (рис. 17 6). Рану ретродуоденального отдела протока ушива- ют, в рану супрадуоденального отдела протока вводят дренажную трубку для декомпрессии. Такая операция целесообразна, если ретродуоденаль ный отдел ОЖП не окутан тканью ПЖ. В противном случае следует произве- сти трансдуоденальную папиллотомию и удалить камень комбинирован- ным способом «сверху» и «снизу». 341
Руководство по хирургии желчных путей При манипуляциях по удалению камня рвется передняя стенка протока в области супрадуоденального отверстия. Профилактически хирургу самому следует расширить отверстие, если обстоятельства этого требуют. Для предотвращения дальнейшего разрыва на дистальный отдел раны протока следует наложить один ограничивающий шов, который берет на себя нагрузку при дальнейших манипуляциях. Следует отметить несколько технических моментов. В ОЖП обнаружены множественные камни. Хирургу представляется, что все камни удалены. Несмотря на это, операцию следует закончить на- ложением БДА, так как никогда нет уверенности в полном удалении камней. Такая рекомендация особенно важна при отсутствии возможности произ- вести в послеоперационном периоде ЭРХПГ или удаление оставленного камня из за неблагоприятных анатомических условий, выявленных эндос- копически до операции. Во время операции обнаружено множество камней во внутрипече ночных желчных протоках. Необходимо наложить БДА (мы предпочитаем анастомоз на выключенной по Ру кишке длиной не менее 80 см), так как при этом появляется возможность отхождения камней, спустившихся в ОЖП, через анастомоз. Без анастомоза они могут вызвать МЖ и необходимость повторной операции. При множественном внутрипеченочном литиазе из за пролежней и хро- нической инфекции нередко возникают рубцовые сужения протоков, усугуб- ляющие процесс, способствующие застою желчи и дальнейшему образова- нию камней. В таких случаях наложение БДА не гарантирует от развития новых осложнений и рецидива болезни, поэтому у ряда больных с большими шансами на успех может быть применено сочетание анастомоза с длитель- ным дренированием протоков. При множественных внутрипеченочных камнях, расположенных в одной доле, закономерен вопрос о ее резекции. При удалении камень раздавлен, его многочисленные осколки удаля- ются отдельно. При неуверенности в полном удалении камней операцию можно закончить наложением БДА, также как и при множественных камнях протоков. Возможности ЭПСТ во многом меняют наши представления. В настоя- щее время при описанных ситуациях целесообразно применение интрао перационной ЭПСТ. Такая манипуляция легче переносится больным, чем дуоденотомия и хирургическая папиллосфинктеротомия. Операционная холангиограмма выявляет мелкий камень в терми- нальном отделе ОЖП или БСДПК, однако зонд свободно проходит в ДПК. не встречая препятствия. При манипуляциях щипцами Миризй камень обна- ружить не удается. Пальпаторно камень не опредределяется. Желтухи нет. Следует закончить операцию, имея в виду возможность эндоскопического удаления камня в постоперационном периоде при возникновении показаний. Единичный камень удален из супрадуоденального разреза, но бы- ли трудности при его удалении. Необходимо закончить операцию введе 342
Глава 17. Операции на желчных протоках нием в ОЖП дренажной трубки, а при грубых манипуляциях, грозящих раз- витием рубцовой стриктуры протока, наложить БДА. 17.1.5, Дренирование ОЖП Дренирование ОЖП является наиболее частым вариантом окончания опе- рации, так как оно создает декомпрессию желчных путей на время спазма сфинктера Одди и отека БСДПК, что позволяет избежать застоя желчи, желч- ной гипертензии, нормализовать функциональное состояние печени и со- здать благоприятные условия для борьбы с инфекцией желчных протоков. Такое дренирование целесообразно применять обычно в течение 7 9 дней. После удаления дренажа у подавляющего большинства больных наступает нормальное поступление желчи в ДПК. В этом предварительно убеждаются, проводя на 5 6 е сутки после операции контрольную фистулографию. Как правило, мы применяем дренаж Кера, который достаточно прочно фиксирован в протоке, а удаление его обычно не сопровождается ослож- нениями. Горизонтальные бранши дренажа Кера должны быть подготовлены к вве- дению в ОЖП. Дистальная бранша, идущая в направлении ДПК, не должна быть длиннее 2 3 см, так как иначе она может обтурировать ампулу с ППЖ и вызвать развитие острого панкреатита. Короткая дистальная бранша спо- собствует также более легкому удалению дренажа Кера. Проксимальная бранша не должна перекрывать бифуркацию ОПП. После окончания введения дренажа в трубку вводят физиологический раствор и проверяют, достаточно ли герметично введен дренаж, нет ли подтекания раствора между дренажем и стенкой протока. Многие хирурги срезают часть стенки дренажа в виде узкой полоски на всем протяжении горизонтальной ветви дренажа Кера. Это способствует в последующем более легкому его удалению из протока. При введении дренажных трубок в желчные протоки могут встретиться следующие ситуации. По дренажной трубке не выделяется желчь. Хотя в некоторых случа- ях желчь может почти не вырабатываться во время операции (длительная МЖ, печеночная недостаточность, быстрая декомпрессия желчных путей, снижение объема циркулирующей крови из за острой кровопотери и др.), отсутствие выделения желчи по дренажу к концу операции должно насто- рожить хирурга. Прежде всего важно проконтролировать возможные тех- нические дефекты: перегиб трубки, перетяжка ее при обвязывании нитью, особенно если внутренний просвет дренажа имеет небольшой диаметр, неправильное стояние (трубка упирается в стенку протока или в место сли- яния долевых протоков, проведена в один из долевых ПП и зажата в нем, находится не в просвете, а между слоями его стенки, расслаивая ее). Для уточнения причины необходимо произвести контрольную холангио графию через дренажную трубку. Нефункционирующий дренаж может при- нести много неприятностей в послеоперационном периоде, а иногда по- требовать повторной операции. 343
Руководство по хирургии желчных путей Желчь подтекает между дренажной трубкой и стенкой протока. Это может наблюдаться при недостаточно герметичном ушивании отвер- стия ОЖП над дренажем, при частичном выпадении дренажа и выходе бо- кового отверстия в нем наружу. Во всех случаях причина подтекания желчи должна быть установлена и устранена. При дренировании ОЖП в брюшной полости должен быть оставлен второй улавливающий дренаж. Необходимо тщательно осмотреть рану, так как источником желчи могут быть не только область холедохотомического отверстия, но нередко ложе ЖП, пузырный проток, незамеченное ранение ПП. 17.1.6. Операции при синдроме Миризй При пролежне переднелатеральной стенки ОЖП, вызванном камнем, находящимся в шейке ЖП или кармане Хартманна, возникает холецистохо ледохиальный свищ. При холецистэктомии, проведенной по всем прави- лам, в стенке ОЖП образуется дефект место пузырно протокового сви- ща, величина которого зависит от размеров камня, вызвавшего пролежень. При наличии синдрома Миризй мы не удаляем полностью ЖП, а после уда- ления камня и ревизии протока проводим пластику, т.е. закрываем дефект стенки протока прилежащими стенками ЖП так, чтобы не сузить ОЖП и обеспечить его хорошую проходимость. Если пузырь удален полностью, небольшое отверстие в стенке ОЖП мо- жет быть ушито отдельными швами на бранше Т образного дренажа, вве- денного через отдельный разрез дистальнее имеющегося отверстия. При большом дефекте стенки протока лучше наложить БДА с выделенной по Ру петлей тонкой кишки длинной не менее 80 см. 17.1.7. Наложение БДА БДА лишает желчевыделительную систему автономности, он должен на- кладываться лишь по строгим показаниям, а именно в некоторых случаях хронического панкреатита, особенно при резкой индурации головки ПЖ, при продолженной стриктуре терминального отдела ОЖП и при неудали мом камне терминального отдела ОЖП, когда папиллотомия по каким то причинам противопоказана (невозможна) и, наконец, в некоторых случаях при множественных камнях желчных протоков. БДА следует накладывать атравматическими иглами с помощью инерт- ных (пролен) или рассасывающих (викрил) нитей. Несмотря на то что такие шовные материалы не вызывают воспалительной реакции тканей, БДА имеют тенденцию к сужению (до 50 60%), поэтому БДА должен быть широ- ким (длиной 2,5 3 см), чтобы длительно выполнять свою функцию. При на- ложении ХДА предполагается свободное курсирование содержимого желчных путей и ДПК в обоих направлениях. Еще одна неприятная особенность ХДА образование «слепого мешка», каким нередко становится ретродуоденальный отдел ОЖП из за плохой про- ходимости БСДПК. Если «слепой мешок» недостаточно опорожняется через стенозированный БСДПК и наложенный ХДА, в нем откладывается так назы 344
Глава 17. Операции на желчных протоках ваемая «замазка», желчный шламм, образуются камни, развивается инфек- ция и «мешок» становится постоянным источником хронического рецидиви- рующего холангита, а нередко и панкреатита. В целях уменьшения размера «слепого мешка» разрез в ОЖП производят в дистальном его отделе. Удобнее всего накладывать ХДА по Юрашу Виноградову. Производят продольный разрез ОЖП около ДПК, затем разрезают кишку в поперечном направлении. Кровотечение из сосудов стенок ОЖП и ДПК тщательно оста- навливают. Накладывают и завязывают три шва на стенку нижнего угла про- тока и верхнего угла ДПК. Затем накладывают швы, прокалывая стенку ДПК снаружи внутрь и стенку протока изнутри кнаружи, не захватывая слизис- тых оболочек (рис. 17 7). Шов завязывают, а нити не срезают, используя их в качестве держалки. При подтягивании держалка выворачивает ушедшие в глубину части стенки протока и ДПК и облегчает наложение следующего шва. После окончания наложения анастомоза мы всегда накладываем два «разгрузочных» шва в верхнем отделе анастомоза, которые необходимы для снятия нагрузки со швов анастомоза при растяжении ДПК. Как правило, операцию заканчивают введением дуоденального зонда для декомпрессии ОЖП. Такой зонд проводят под контролем зрения, когда еще не зашито отверстие в ДПК. При наложении ХДА встречаются следующие ситуации. Отверстие в ОЖП сделано проксимально вдали от стенки ДПК. Нужно продлить книзу разрез протока, хорошо мобилизовать ДПК по Кохе ру и наложить широкое соустье. В любом случае ДПК придется подтягивать к верхнему углу отверстия протока, между тем дополнительный разрез протока книзу позволит наложить более широкий анастомоз и уменьшит длину «слепого мешка» ОЖП. В редких случаях прибегают к ушиванию верхней части отверстия протока при его рассечении книзу. БДА наложен не надежно, имеется натяжение анастомоза. Следует наложить «разгрузочные» швы, ввести дренаж в ДПК для декомпрессии. Дренажную трубку для декомпрессии области анастомоза можно ввести тремя способами: через пузырный проток в ОЖП и далее в область анасто- моза, через ОЖП и ОПП, а также через конец выделенного отрезка тонкой кишки, образовав временную еюностому. Такая дренажная трубка через 5 6 дней легко удаляется, при этом желчный или кишечный свищ самосто- ятельно закрывается в течение нескольких дней. Просвет ОЖП не расширен или даже сужен. Прежде всего следует еще раз проанализировать характер заболевания, так как в подавляющем большинстве наблюдений препятствие в терминальном отделе ОЖП, по по- воду которого чаще всего накладывают ХДА, вызывает расширение протока. Если узкий просвет протока сочетается со склерозом и утолщением его стенки (такая ситуация встречается, так как склерозированные стенки про- тока препятствуют расширению его просвета), необходимо понять сущ- ность заболевания. Так, при склерозирующем холедохите ХДА не приводит к хорошим результатам. Возможно, при таких изменениях необходимо только дренировать проток или ввести в него дренаж, который играл бы 345
Руководство по хирургии желчных путей а ожп Разрез ОЖП Линия разреза ДПК б Сшивание сте нок отверстия ОЖП со стен- кой отверстия ДПК Разрез ОЖП Разрез ДПК ДПК Рис. 17 7. Наложение ХДА по Юрашу Виноградову. а подшивание (3 шва) нижнего края ОЖП к ДПК; б формирование ХДА. 346
Глава 17. Операции на желчных протоках роль длительного каркаса. Однако если после повторного анализа хирург убеждается в необходимости создания внутреннего соустья при узком ОЖП, то лучше, если это возможно, произвести папиллосфинктеротомию. В последние годы мы накладываем ХДА чрезвычайно редко, все чаще прибегая к наложению холедохо или гепатикоеюноанастомоза, особенно если приходится накладывать анастомоз с проксимальным отделом ОПП. Этот анастомоз имеет два преимущества по сравнению с ХДА: 1) он в ка- кой то степени изолирован от проходящей по ЖКТ пищи; 2) при его нало- жении не приходится натягивать и деформировать кишку, как это нередко происходит при создании гепатикодуоденального соустья. Мы используем выделенный по Ру отрезок кишки длиной не менее 80 см, что позволяет в значительной степени изолировать проток от регургитации кишечного содержимого. Предыдущий опыт показал, что отрезок кишки меньшей длины не обеспечивает достаточной автономности желчевыдели тельной системы, и нам приходилось производить повторные вмешательст- ва по удлинению кишки при так называемом регургитационном холангите. Холедохо или гепатикоеюноанастомоз лучше накладывать по методи- ке, напоминающей методику Юраша Виноградова при создании ХДА. Выделенную кишечную петлю подшивают 2 3 швами к дистальному кон- цу протока под отверстием в нем, производят разрез стенки кишки, оста- навливают кровотечение из сосудов в области разреза и далее накладыва- ют попеременно швы на обе стенки анастомоза, не захватывая слизистой оболочки кишки. При глубокой ране и трудностях наложения анастомоза можно сначала наложить нити по окружности отверстия протока, а затем каждой из этих нитей прошить подшиваемую петлю тонкой кишки (рис. 17 8). Швы завязы- вают после наложения всех нитей. Это позволяет в трудных топографо анатомических условиях расположить швы на равном расстоянии друг от друга и наложить их в нужном месте. Формирование анастомоза заканчивают наложением двух «разгрузоч- ных» швов на проксимальный конец анастомоза, которые предохраняют остальные швы соустья от натяжения. 17.1.8. Глухой шов ОЖП Глухой шов ОЖП можно наложить при полной уверенности в хорошей проходимости протока и при минимально травматических манипуляциях на нем (например, после очень легкого удаления одиночного невклиненного камня). Мы редко прибегаем к такой операции, так как считаем, что значи- тельно безопаснее произвести временное дренирование, если проток вскрыт и произведена его инструментальная ревизия. Показания к глухому шву ОЖП могут быть несколько расширены, если оставлять в протоке тонкую дренажную трубку, проведенную через пузыр- ный проток. Такой дренаж Холстеда Пиковского также снимает явления желчной гипертензии, закономерно возникающие в первые дни после опе рацуил \лз за спазма сфинктера Одди. 347
Руководство по хирургии желчных путей Нити по окружности отверстия ОЖП Выделенная по Ру петля тонкой кишки Нитью, предварительно наложенной на стенку отверстия ОЖП, про- шивают стенку отверс- тия тонкой кишки Рис. 17 8. Наложение гепатикоеюноанастомоза в глубокой ране. Однако тонкая дренажная трубка, вполне достаточная для декомпрес- сии, может легко закупориться сгустком крови, «замазкой» и т.п., пере- гнуться и стать непроходимой. В связи с этим мы чаще вводим дренаж в проток через холедохотомическое отверстие. Шов ОЖП накладывают атравматической иглой, используя рассасываю- щиеся нити. Мы накладываем непрерывный обвивной шов без захлестыва- ния нити. Если имеется дренаж в пузырном протоке, следует провести про- бу на герметичность. Очень важно, чтобы не было деформации, перекрута, стягивания ОЖП, а также, конечно, его сужения в месте наложенного шва. После наложения глухого шва в брюшной полости в подпеченочном прост- ранстве обязательно следует оставить улавливающий дренаж. При наложении глухого шва на стенку ОЖП могут встретиться следую- щие ситуации. При наложении глухого шва произошло сужение ОЖП. Опасность представляет даже не очень значительное сужение, так как в послеопера- ционном периоде в этой области может образоваться рубец, дополнитель- но суживающий просвет протока. При обнаружении сужения протока могут быть использованы несколько способов коррекции. Если есть возможность, следует ввести в проток Т образный дренаж дистальнее ушитого отверстия так, чтобы шов оказался на проксимальном 348
Глава 17. Операции на желчных протоках , горизонтальном колене Т образной трубки. Дренаж в таком случае надо держать 2 3 мес. При резком сужении ОЖП глухим швом последний следует распустить и попытаться ушить отверстие отдельными швами на Т образном дрена- же. Если это сделать не удается, нужно снять глухой шов и наложить широ- кий БДА. Этот метод должен быть последним выходом из создавшегося положения. Использование холедохотомического отверстия после снятия глухого шва для введения через него дренажной трубки представляется нежелательным, так как поврежденные и травмированные края отверстия могут стать источ- ником рубцовой стриктуры после удаления трубки в отдаленном периоде. Нет герметичности отверстия ОЖП после наложения глухого шва. Следует наложить дополнительные отдельные швы так, чтобы они не суживали ОЖП. Однако нередко отсутствие герметичности наблюда- ется при истонченной стенке протока, когда почти каждый стежок проре- зывает стенку даже при использовании проленовой нити 4/0 5/0. В такой ситуации разумно брать в шов рассеченную брюшину ПДС, что укрепля- ет шов и делает его более герметичным. Для дополнительной герметиза- ции могут быть использованы различные клеевые композиции. Основны- ми принципами при этом должны быть: отсутствие сужения и деформа- ции протока, а также отсутствие у клея свойств, вызывающих разраста- ние соединительной ткани. При очень узком просвете протока глухой шов нужно накладывать осо- бенно деликатно. При малейших сомнениях в возможности наложения пол- ноценного глухого шва протока предпочтение должно быть отдано времен- ному дренированию его. 17.2. Операции на БСДПК История хирургии была свидетелем чередования периодов увлечения операциями на БСДПК с периодами спада интереса к ним. Большое число осложнений и, в частности, развитие острого панкреати- та после папиллотомии заставляло суживать показания к таким вмеша- тельствам. В настоящее время подавляющее большинство папиллосфинктерото мий с успехом производят путем эндоскопических вмешательств. Такие вмешательства несравненно легче переносятся больными и с опытом чис- ло осложнений резко снижается (см. главу 16). Однако при определенных анатомических особенностях, например при большом парапапиллярном дивертикуле или при проведенной ранее резекции желудка по Бильрот П, невозможно произвести ЭПСТ. В таких случаях остается одна возможность хирургическая операция. Это застав- ляет нас подробно остановиться на оперативном ее исполнении и рассмо- треть различные нестандартные ситуации, которые могут возникнуть при такой сложной операции. 349
Рис. 17 9. Виды рассечения БСДПК. а папиллотомия; б папиллосфинктеротомия; в папиллохоледохотомия; г папилло или папиллосфинктеротомия с вирсунготомией. Рассечение БСДПК может быть разным. Следует различать папиллото мию разрез длиной до 5 6 мм, в основном применяемый для удаления ущемленного камня, при таком рассечении общий сфинктер БСДПК факти- чески остается неповрежденным; папиллосфинктеротомию рассечение как устья сосочка, так и его сфинктера, при этом длина разреза колеблет- ся от 10 15 до 20 25 мм; папиллохоледохотомию рассечение БСДПК и концевого ОЖП при продолженной его стриктуре; папилло или папилло- сфинктеротомию с вирсунготомией при стенозе устья ППЖ или обтурации его камнем (рис. 17 9). Основными показаниями к операции на БСДПК при его изменениях не- опухолевой этиологии являются: вколоченный (ущемленный) камень БСДПК, воспалительные и рубцовые изменения стенки БСДПК с нару- шением его проходимости (папиллит, фиброз, рубцовая стриктура), часто
Глава 17. Операции на желчных протоках сопровождающиеся явлениями хронического панкреатита; некоторые формы острого панкреатита, в основе которых лежит острая закупорка БСДПКилиППЖ[3]. Операция на БСДПК включает следующие моменты: определение места его расположения и проведение дуоденотомии; выведение БСДПК в рану и уточнение характера изменений в нем; проведение манипуляций на БСДПК; ушивание ДПК и выбор метода завершения операции. 17.2.1. Определение места расположения БСДПК и проведение дуоденотомии Подход к БСДПК и выбор места дуоденотомии является важнейшим эта- пом вмешательства, обеспечивающим дальнейший успех всей операции. Дуоденотомия, произведенная вдали от БСДПК, приводит к увеличению отверстия в ДПК, резко затрудняет манипуляции на БСДПК и ведет к раз- витию послеоперационных осложнений. Для правильного определения уровня расположения БСДПК необходимо прежде всего широко мобилизовать ДПК по Кохеру так, чтобы свободно могла пальпироваться задняя поверхность ДПК и головка ПЖ, а также так, чтобы разрез ДПК мог быть произведен низко, если это необходимо, ниже брыжейки поперечной ободочной кишки. После широкой мобилизации ДПК по Кохеру вводят в супрадуоденальный разрез ОЖП металлический элас- тичный зонд и, не форсируя его проведение в ДПК, выпячивают БСДПК на зонде в просвет кишки. Обычно это производят правой рукой, а левой в это время постоянно контролируют уровень расположения зонда по отношению к передней стенке ДПК. Замечают зрительно этот уровень. Далее меняют руки. Левая рука фиксирует зонд 8 нужной позиции, а правая еще раз опре- деляет проекцию БСДПК на переднюю стенку ДПК. Далее, отступив на 0,5 1 см книзу от места проекции БСДПК, на переднюю стенку кишки накла- дывают две держалки и производят разрез кишки длиной в 1 1,5 см. Выпя- чивают БСДПК на зонде в место разреза передней стенки ДПК (рис. 17 10). ДПК можно рассекать как в продольном, так и в поперечном направле- нии. Продольную дуодентомию следует производить при неясности точной локализации БСДПК, ее легко продлить в нужном направлении. Встречаются следующие ситуации при определении места расположе- ния БСДПК и проведении дуоденотомии. Отек головки ПЖ и стенки ДПК при остром панкреатите. Отек при- водит к значительным техническим трудностям. Мобилизация ДПК затруд- нена, существует опасность ее десерозирования и повреждения стенки. Из за отека головки ПЖ подвижность ДПК уменьшается. Это приводит к то- му, что выпячивание БСДПК в рану передней стенки ДПК затруднено. При- ходится расширить разрез ДПК, раздвинуть края крючками Фарабефа и произвести манипуляции на БСДПК в ране ДПК. Это значительно затруд- няет и осложняет операцию. Выраженный отек ПЖ и ДПК часто является противопоказанием к опе- рациям на БСДПК. Вмешательство оправданно при ущемлении камня 351
Руководство по хирургии желчных путей ДПК Олива зонда БСДПК Разрез передней стенки ДПК Рис. 17 10, Выпячивание БСДПК на зонде в разрез передней стенки ДПК. в БСДПК и редко при выраженном стенозе сосочка, которые являются эти- ологическим фактором острого панкреатита. Особенно тщательно следует ушить рану ДПК и провести в кишку назо дуоденальный зонд для декомпрессии. Если произведена вирсунготомия, она также должна закончиться дренированием протока ПЖ с помощью на зодуоденального зонда из за выраженного отека, нарушающего отток сек- рета железы. Зонд задерживается в ОЖП и не доходит до БСДПК. Такая ситуация возникает при резкой деформации ОЖП, продолженном стенозе его дис тального отдела, индурации ПЖ. При этом необходимо найти БСДПК, не обозначая его место расположения зондом. Следует категорически из- бегать насильственного проведения зонда через проток. 352
Глава 17. Операции на желчных протоках Производят широкую мобилизацию ДПК по Кохеру, подтягивают кверху брыжейку поперечной ободочной кишки и пальпаторно пытаются опреде- лить камень, ущемленный в БСДПК, или уплотнение (рубец) в области со- сочка. Если это удается, обозначают место проекции сосочка на переднюю стенку ДПК и производят ее рассечение ниже в продольном направлении на 0,5 1 см. Если пальпаторно БСДПК найти не удается, для определения места проведения продольной дуоденотомии руководствуются данными ИОХГ о длине ретродуоденального отдела ОЖП и положением брыжейки поперечной ободочной кишки, которая соответствует проекции БСДПК на переднюю стенку ДПК [4,5]. Если ретродуоденальный отдел ОЖП резко уд- линен, разрез ДПК выгоднее производить ниже прикрепления брыжейки поперечной ободочной кишки (нижняя дуоденотомия). После дуодено- томии вводят указательный палец левой руки в разрез ДПК и им пытаются определить характерное плотное выпячивание на задней стенке ДПК. Если это удается, по пальцу вводят в просвет кишки зажим Эллиса и им «всле- пую» захватывают и вытягивают в рану БСДПК. Если такая манипуляция за- труднена и не удается, рану ДПК осторожно разводят крючками Фарабефа или тупферами и, надавливая на ЖП или «сдаивая» ОЖП, наблюдают выде- ление капельки желчи из БСДПК и тем самым определяют его локализа- цию. С этой же целью в супрадуоденальное отверстие ОЖП может быть проведен буж с каналом и через него введен раствор фурацилина, который также помогает определить место расположения БСДПК. Разрез ДПК произведен выше или ниже расположения БСДПК. Раз- рез передней стенки кишки продлевают кверху или книзу в зависимости от расположения БСДПК. Это целесообразнее, чем чрезмерное расширение раны кишки крючками Фарабефа, которые травмируют стенку и создают не- удобства при выполнении операции на сосочке. После вмешательства на сосочке рану кишки ушивают в поперечном направлении и вводят назодуо денальный зонд для декомпрессии. Хорошему ушиванию кишки способст- вует ее широкая мобилизация. При проведении зонда для определения локализации БСДПК произошел разрыв стенки протока, образовался ложный ход. Не- редко это происходит при ущемленном камне сосочка или выраженном его стенозе, когда зонд легче проходит через стенку около БСДПК, чем сквозь сам сосочек. Довольно легко определить плотное выпячивание рядом с зондом, наложить держалку на стенку сосочка над выпячивани- ем и рассечь ее, тем самым произведя папиллотомию до уровня места перфорации стенки зондом. Иногда удается рассечь БСДПК от места перфорации до его устья в об- ратном направлении, удалить ущемленный камень или ликвидировать руб цовый стеноз. Необходимо хорошо осмотреть края перфорационного от- верстия и, если необходимо, произвести скрупулезное сшивание стенки ОЖП со стенкой ДПК. При отсутствии явлений панкреатита удаление ущемленного камня можно произвести, расширив перфорационное отверстие стенки ОЖП. 353
Руководство по хирургии желчных путей Операция может быть закончена наложением супрапапиллярного ХДА в об- ласти перфорации без рассечения БСДПК, если к этому нет специальных показаний. 17.2.2. Выведение БСДПК в разрез передней стенки ДПК Для проведения тонких манипуляций на БСДПК должны быть обеспече- ны его хорошая видимость и широкий подход к нему. Оптимальным вариан- том является выведение сосочка наружу через очень небольшой разрез (1,5 2 см) передней стенки ДПК. Для этого после определения БСДПК на него накладывают две удерживающие держалки. Держалки должны быть наложены не на слизистую оболочку сосочка, а захватывать его фиброзные ткани, чтобы с их помощью могли быть осуществлены достаточная тракция и удержание БСДПК вне просвета ДПК. Держалки накладывают в проекции 10 11 ч, чтобы не повредить проток ПЖ; с этой же целью их не завязывают, а берут на зажим типа москита. Для выведения БСДПК в рану передней стенки ДПК предложено не- сколько инструментов. Например, зонд с несколькими оливами увеличива- ющегося диаметра и желобком для проведения разреза сосочка. Однако такой зонд применим лишь при резко расширенном ОЖП, так как одна из олив имеет достаточно большой диаметр. Был предложен также пластмассовый зонд с оливой, от которой спере- ди отходит тонкий проводник, проходящий через отверстие БСДПК. Про- водник выводят в рану передней стенки ДПК и, подтягивая за него, на оли- ве вытягивают БСДПК. Во всех случаях правилами операции должны быть небольшой разрез передней стенки ДПК и выведение БСДПК наружу. Манипуляции на сосоч- ке в глубине, в просвете ДПК должны быть ограничены и применяться лишь в нестандартных ситуациях. Например, когда БСДПК распластан на ПЖ, не- подвижен, а задняя стенка ДПК на большом протяжении интимно спаяна с ПЖ; нередко из за гипертрофии складок слизистой оболочки ДПК БСДПК укрыт и теряется в них. Во всех таких случаях возникают трудности в адек- ватном выведении сосочка в операционную рану. Если БСДПК скрыт гипертрофированными складками слизистой оболочки ДПК. Помогает последовательное наложение держалок, каждая из которых приближается к сосочку и обнажает его. Наконец, удается нало- жить держалку на переднюю стенку БСДПК и вытянуть его в рану, припод- няв над закрывающими его складками слизистой оболочки кишки. 17.2.3. Вмешательства на БСДПК и окончание операции Бужирование БСДПК как самостоятельная операция на сосочке в насто- ящее время практически не производится. Бужирование БСДПК нередко приводит к тяжелым осложнениям в послеоперационном периоде и преж- де всего к развитию панкреатита из за отека сосочка. В отдаленные сроки после бужирования БСДПК нередко развивается его рестеноз со всеми клиническими проявлениями. 35Д
Глава 17. Операции на желчных протоках Следует отметить, что при зондировании ОЖП и проведении зонда в ДПК практически очень часто наступает надрыв слизистой оболочки БСДПК. В этом мы убедились, произведя исследования в патологоанатомическом отделении. В связи с этим еще раз следует предостеречь хирургов от фор- сированного зондирования, потому что оно почти всегда сопряжено с по- вреждением сосочка и возможными дальнейшими осложнениями. Вмешательство на БСДПК одна из деликатнейших операций. Выве- денный на двух незавязанных держалках БСДПК фиксируют в ране. В про- свет сосочка, если удается, вводят желобоватый или пуговчатый зонд, и сосочек рассекают на длину 3 5 мм на уровне 10 11 ч циферблата. Час- то этого достаточно для удаления ущемленного камня. На края разреза перпендикулярно к ним накладывают, не завязывая, две новые держалки, а старые, наложенные вдоль оси канала сосочка, убирают. Осматривают канал и стенки БСДПК, стараясь отыскать устье протока ПЖ. Оно может сливаться с терминальным отделом ОЖП очень вариабельно, но обяза- тельно должно быть найдено. Обнаружение устья протока ПЖ важнейший этап папиллосфинктеротомии. Для более удобного развертывания стенок рассеченного БСДПК накла- дывают третью держалку на самый терминальный конец задней его стенки (рис. 17 11). Теперь особенно удобно осмотреть его стенки и найти устье протока ПЖ. Иногда этому способствует легкий массаж железы, приводя- щий к выделению капельки секрета. Если устье протока ПЖ обнаружено, в него вводят пуговчатый зонд, убеждаются в том, что это именно он (зонд проходит свободно далеко в ткань ПЖ), изучают его ход и расположение. Затем, если это необходимо, производят дальнейший разрез сосочка, смело останавливая кровотечение лигатурами, так как ход протока ПЖ известен и не угрожает его случайная перевязка. Если панкреатический проток обнаружить не удалось, продлевают разрез стенки сосочка на 3 4 мм и вновь накладывают две держалки перпендикулярно к оси разре- за. Эти держалки также лучше не завязывать, особенно медиальную. Если имеется значительное кровотечение, латеральную держалку можно завя- зать, а медиальную натянуть. Вновь пытаются найти устье протока ПЖ. Если это удается, проток зондируют и определяют его ход; если проток отыскать не удается, вновь рассекают переднюю стенку сосочка еще на 3 4 мм. К держалкам, наложенным на рассеченную стенку БСДПК, нужно относиться черзвычайно бережно, не вешать на них тяжелые зажимы и не натягивать их с большой силой, так как они легко обрываются. Если папил лотомию производят лишь с целью удаления ущемленного камня, специ- ально для отыскания ППЖ БСДПК дальше не рассекают. БСДПК не следует рассекать более чем на 3 3,5 см. В таком случае су- ществует опасность рассечения ткани ПЖ, так как терминальная часть ОЖП может быть окутана ею. При разрезе большой длины может быть по- вреждена гастродуоденальная артерия, кровотечение из которой часто бывает трудно остановить. При длинных разрезах, как правило, необходи- мо производить пластику, т.е. сшивать стенку рассеченного протока с зад 355
Рис. 17 11. Обнаружение устья ППЖ с помощью наложения дополнительных «держалок» ней стенкой ДПК, тогда как при разрезах небольшой длины такое сшивание производить не всегда обязательно. Мы поддерживаем тенденцию проведения небольших разрезов БСДПК, так как разрез до 15 мм не приводит к полной потере автономности желче выделительной системы и после операции не наступает заброса кишечно- го содержимого в ОЖП. При папиллосфинктеротомии по показаниям может быть произведена операция на устье протока ПЖ. Показанием к вирсунготомии является стеноз вирсунгова протока ПЖ, нередко приводящий к развитию рециди- вирующего панкреатита. Диагноз стеноза ППЖ ставят на основании дан- ных ЭРХПГ и интраоперационного обследования: зондирования протока, операционной панкреатографии. Для проведения вирсунготомии в ППЖ вводят желобоватый или пугов чатый зонд и на нем тонким скальпелем рассекают стенку протока на дли- ну 4 5 мм. Кровотечения обычно не наступает, и пластику производить не обязательно. Нередко после рассечения из протока начинает поступать се- крет довольно частыми каплями, что приносит большое удовлетворение хирургу. После вирсунготомии ППЖ, как правило, интубируют тонкой труб- кой, которую вводят на глубину 2 3 см и подшивают к слизистой оболочке ДПК тонкими рассасывающимися нитями. П.Н. Напалков и соавт. [4] рекомендуют производить дренирование ППЖ по Дубиле, т. е. выводить конец дренажной трубки через ОЖП и холе дохостому наружу. Мы часто оставляем конец дренажной трубки в ДПК.
Глава 17. Операции на желчных протоках Рассеченная слизистая ДПК Шовная нить, захва- тывающая слизистую оболочку ДПК Панкреатичес- кий проток Устье панкреати- ческого протока --- Рассеченный БСДПК Шов, связыва- ющий сли- зистые оболочки БСДПК и ДПК Устье панкреа- тического про- тока рис 17 12. Подшивание латеральной стенки рассеченного БСДПК к надсеченной слизис той оболочке ДПК. а проведение нити; б общий вид после наложения шва. 357
Руководство по хирургии желчных путей При отсутствии выраженного дуоденостаза осложнений при таком способе дренирования мы не наблюдали. При необходимости такую дренажную трубку легко удалить с помощью дуоденоскопа. Следует отметить, что дренажные трубки из ОЖП и ППЖ должны располагаться отдельно, чтобы не было активации ферментов желчью. Перевязка и пересечение ППЖ являются серьезным осложнением. При пересечении ППЖ, если это замечено во время операции, необходимо интубировать тонкой дренажной трубкой, укрепленной рассасывающейся нитью за слизистую оболочку ДПК, и наложить швы тонкой рассасываю- щейся нитью на атравматической игле, захватывая слизистую оболочку ППЖ и слизистую оболочку ДПК. При перевязке протока нужно снять лигатуру и интубировать его дре- нажной трубкой. В последние годы для проведения папиллосфинктеротомии предложен целый ряд аппаратов, применение которых, однако, не нашло широкого распространения. При пластике БСДПК, и особенно ППЖ, целесообразно применять уве- личительную оптику и накладывать прецизионные рассасывающиеся швы. Для профилактики рестеноза на латеральную стенку рассеченного БСДПК накладывают дополнительный шов, приближающий ее к стенке ДПК, на слизистой оболочке которой произведена насечка (рис. 17 12). Насечка производится для обеспечения срастания стенки сосочка со стенкой кишки. Вмешательства на БСДПК заканчивают ушиванием раны передней стен- ки ДПК. Швы обычно накладывают в поперечном направлении, чтобы не вызвать сужения просвета кишки. Перед зашиванием стенки кишки необ- ходимо убедиться в том, что из области разреза БСДПК нет кровотечения. В ДПК желательно провести назодуоденальный зонд для декомпрессии. В супрадуоденальный разрез ОЖП также вводят дренажную трубку для временного отведения желчи. 17.3. Повторные операции на желчных путях Проблема повторных операций на желчных путях, несмотря на свою ве- ковую давность, не теряет актуальности и становится еще более острой. Количество больных, подлежащих повторным операциям на желчных пу- тях, составляет 7 14% от всех больных, ранее оперированных по поводу холецистита [3,6,7]. 17.3.1. Причины повторных операций Причины, вызывающие нарушение желчеистечения и другие осложне- ния после операций на желчных путях, многообразны, однако в основном они сводятся к трем главным: 1) диагностическим ошибкам, допущенным в дооперационном периоде и (или) во время операции; 2) тактическим ошибкам во время проведения первой операции;
Глава 17. Операции на желчных протоках 3) техническим погрешностям при проведении первой операции. Диагностические ошибки прежде всего связаны с погрешностями диа- гностики заболеваний, симулирующих картину острого или хронического холецистита. Это заболевания желудка и ДПК, грыжа пищеводного отвер- стия диафрагмы, панкреатит, опухоль печеночного угла толстой кишки, стеноз чревной артерии, заболевания правой почки, спондилоартроз, хро- нический аппендицит. Примером диагностической ошибки является также гипердиагностика камней в ЖП (чаще при УЗИ), когда холецистэктомию в итоге проводят по поводу бескаменного холецистита. После операции больной продолжает страдать от нераспознанного заболевания или от функциональных нарушений со стороны желчевыделительной системы. Диагностические ошибки во время операции могут быть связаны с не- полноценным обследованием органов гепатопанкреатодуоденальной зо- ны, приводящим к оставлению камней в желчных протоках, невыявлению стеноза БСДПК, нарушению проходимости терминального отдела ОЖП за счет панкреатита или опухоли. Подозрение на наличие камня ОЖП, расширение диаметра протока свыше 1 см, уплотнение головки ПЖ, указания на желтуху в анамнезе дик- туют необходимость проведения полного диагностического исследования: эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и ЭРХПГ, а при отсутствии ясной кар- тины МРТ, ЭПСТ и инструментальной ревизии ВЖП. Только такой подход может обеспечить уверенность в правильной оценке состояния желчевы- делительной системы. После выявления причин нарушения желчетока может быть избран оп- тимальный вариант его восстановления. Неадекватная коррекция желчетока при проведении ЭПСТ или операций на желчных путях является причиной желчной гипертензии и продолжения болей у оперированных больных. В большинстве случаев они связаны с не- соблюдением ряда правил операций на ОЖП и с неправильным выбором способа восстановления пассажа желчи. Временная декомпрессия желчных путей показана после проведения от- носительно грубых манипуляций на ОЖП и БСДПК из за временной недо- статочной проходимости протока и спазма сфинктера Одди для профилак- тики развития желчной гипертензии и послеоперационного панкреатита. Обязательным условием при оставлении дренажа в ОЖП является от- сутствие органического препятствия току желчи во всех отделах ВЖП. Для восстановления нарушенной проходимости ОЖП может быть вы- бран один из вариантов внутреннего дренирования: желчеотводящий ана- стомоз, рассечение БСДПК или сочетание этих операций одновременно. Показаниями к наложению БДА являются: множественный холедохоли тиаз; индуративный панкреатит со сдавленней терминального отдела ОЖП; высокий продленный стеноз БСДПК. Стеноз БСДПК диктует необходимость проведения папиллосфинктеро томии, что более целесообразно произвести эндоскопически. Применяе- мое ^здъше Ъужирование БСДПК в настоящее время большинством авто 359
руководство по хирургии желчных путей ров не производится, однако длительная дилатация с помощью баллона в показанных случаях может привести к успеху. Абсолютным показанием к рассечению БСДПК являются: ущемленный камень, рубцовый стеноз БСДПК (изолированный или в сочетании с еди- ничным камнем); хронический панкреатит, вызванный Рубцовым процес- сом в терминальном отделе ОЖП и стенозом ППЖ. Двойное внутреннее дренирование ОЖП показано при нарушении отто- ка из ППЖ и ОЖП, а также при недренируемом ретродуоденальном отделе ОЖП после ранее выполненной холедоходуоденостомии (ХДС), когда одна самостоятельная операция (длинное рассечение БСДПК, или ХДС) не кор- ригирует пассаж желчи и сока ПЖ [8]. Технические ошибки связаны в основном с невыполнением следующих правил. а. Четко не определяются элементы ПДС. При проведении операции на желчных путях основным правилом явля- ется не накладывать зажим на «любой тяж» и не пересекать его, пока не бу- дут определены его природа, местонахождение и место впадения. Чаще всего ранение ОЖП происходит при подтягивании ЖП, когда ОЖП ошибоч- но принимается за пузырный проток. Пересекать пузырный проток можно только после того, как будет четко прослежена идущая проксимально к во- ротам печени стенка ОПП. Чрезмерное подтягивание ЖП в рану в момент наложения зажима на пу зъ\рнь\и проток может привесTM к пристеночной или полной перевязке желчного протока, поэтому яигирование протока следует производить только убедившись, что стенка ОПП или ОЖП не оказалась в зажиме. В случае отсутствия пузырного протока в результате аномалии или синд- рома Миризй ЖП должен быть отделен от стенки ОЖП без наложения зажи- ма. Только после этого может быть осмотрен дефект и решен вопрос о выбо- ре способа окончания операции: оставление дренажа, пластика стенки ОЖП, наложение глухого шва или создание желчеотводящего анастомоза. Повреждение стенок протока возможно и при его инструментальном ис- следовании металлическими зондами, щипцами для удаления камней, специальными ложками, что всегда следует помнить и соблюдать принци- пы ненасильственного исследования и бережного отношения к тканям. До перевязки желчно пузырной артерии последняя также должна быть прослежена до конца, и только убедившись, что она входит в стенку пузы- ря, а не лежит позади него и направляется вверх в печень, сосуд может быть перевязан. б. Неправильная тактика при внезапно возникшем кровотечении. Мероприятия по остановке случайно возникшего кровотечения из желч- но пузырной артерии также могут привести к травме желчного протока. В этой ситуации часто в спешке инструментом захватываются и подтягива- ются ткани, в которые может быть вовлечен и ОЖП, и ОПП. Способ оста- новки кровотечения описан в главе 5. в. Неправильная тактика при «свежем» повреждении ОЖП.
Глава 17. Операции на желчных протоках Рану ОЖП необходимо зашить, так как иная тактика (подведение тампо- на, дренажа, введение дренажа через рану в проток) часто приводит к раз- витию желчного свища или рубцовому сужению протока, причем повтор- ные операции, которые в дальнейшем приходится производить, сложнее, хуже переносятся больными и нередко дают плохие результаты. Ушивать рану протока должен опытный хирург, которого при таком ос ложнении следует вызывать в операционную. Действия хирурга при раз личных ранениях ОПП или ОЖП описаны в главе 30. г. Оставление части ЖП. Еще в 1882 г. С. Langenbuch [9], впервые выполнивший холецистэкто мию, писал о необходимости удаления ЖП при ЖКБ в связи с тем, что «стен- ки его изъязвлены и являются основным источником камнеобразования». К болевому синдрому после операций на ЖП может привести не только не удаленный при первой операции ЖП, но и часть его, оставленная слу- чайно в связи с техническими погрешностями, на что указывал еще СП. Федоров [10]. В литературе до последнего времени все еще дискути- ровался вопрос о значении избыточной культи пузырного протока. Длина пузырного протока колеблется в больших пределах от 10 до 30 мм. Анатомические варианты впадения пузырного протока в ОПП столь многообразны, что стремление полностью выделить пузырный проток мо- жет привести к повреждению ВЖП. Большой опыт ЛХЭ свидетельствует о безопасности оставления длин- ной культи пузырного протока. Очевидно, избыточную культю пузырного протока как самостоятельную причину болей после операций на желчных путях можно рассматривать лишь при оставлении в ней камней и, в очень редких случаях, при развитии в культе невриномы. Чаще всего боли при избыточной культе пузырного протока возникают из за механического препятствия в ОЖП. д. Нарушение техники наложения глухого шва на ОЖП, технические по- грешности при наложении БДА и при проведении операций на БСДПК описаны в предыдущих подразделах этой главы. 17.3.2. Показания к повторным операциям Показаниями к повторной операции на желчных путях служат; а) синдром желчной гипертензии (боль, МЖ, холангит); б) наличие стойкого желчного свища; в) повторяющиеся болевые приступы, возникающие при неустраненных или приобретенных после первой операции нарушений в желчевыделитель ной системе. Синдром желчной гипертензии, как правило, связан с наличием препят- ствия для оттока желчи (резидуальные или вновь образованные камни, сте- ноз или рестеноз БСДПК, опухоль желчных протоков или головки ПЖ, рубцо вые стриктуры ОПП, ОЖП или наложенного ранее БДА). Наиболее опасными симптомами желчной гипертензии являются МЖ и холангит, возникающие нередко в первый день наступления острой закупорки желчных протоков. 361
Руководство по хирургии желчных путей МЖ неизменно сопровождается расширением желчных капилляров, просвет их заполняется желчными тромбами, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям (синдром холестаза цитолиза). Острый холангит может в течение 1 2 дней осложниться множественны- ми холангиогенными абсцессами, сепсисом и развитием ПОН. Поэтому наличие МЖ и особенно холангита является показанием к немедленной декомпрессии желчных протоков. Это чаще всего в настоящее время про- изводят с помощью устранения препятствия эндоскопическим путем. При затрудненниях в эндоскопическом удалении препятствия манипуля- цию следует окончить введением назобилиарного дренажа, проведенного проксимально по отношению к препятствию. При отсутствии такой возмож- ности больной должен быть оперирован. У ослабленных пожилых больных с сопутствующими тяжелыми заболеваниями операция может быть огра- ничена только наложением холедохостомы (учитывая, что ЖП удален при первой операции) для декомпрессии желчных путей. Стойкий желчный свищ. Травматическое повреждение протока, его сужение, конкременты, органические изменения головки ПЖ со сдавлени ем терминального отдела ОЖП ведут к образованию стойкого наружного желчного свища. В отличие от полного наружного желчного свища, когда вся вырабатываемая печенью желчь изливается наружу, неполный наруж- ный свищ характеризуется частичным поступлением желчи в кишечник. Как первый, так и второй может быть непостоянным, временами закры- ваться и протекать с клинической картиной холангита. Иногда причиной развития желчного свища может быть травма протока, изолированно дре- нирующего один или несколько сегментов печени и открывающегося в ЖП. Незамеченный при проведении холецистэктомии сегментарный проток может явиться причиной образования желчного затека, перитони- та, абсцесса или желчного свища. Если желчь свободно и полностью изли- вается наружу, нет скопления ее в подпеченочном пространстве, то состо- яние больного, как правило, не угрожаемо. МРТ, фистулография, особен- но в сочетании с ретроградной холангиографией, помогают выяснить при- чину образования желчного свища. Показаниями к операции в этом случае являются само существование стойкого желчного свища и потеря желчи. Наружные желчные свищи после ранее проведенных операций на желч- ных протоках чаще всего возникают в связи с нарушением проходимости ОЖП. При восстановлении его проходимости, когда нет органического препятствия оттоку желчи, свищ может закрываться самостоятельно. По- этому вопрос о хирургическом лечении наружных желчных свищей и харак- тере операции решается после детального обследования для выявления причин нарушения пассажа желчи. Повторные болевые приступы у больных, перенесших операции на желчных путях, требуют детального обследования для установления их причины. В настоящее время ясно, что само удаление ЖП не сопровождает- ся развитием болей в ближайшем и отдаленном послеоперационном пери- одах. Поэтому термин «ПХЭС» не является правомочным. Необходимо лу 362
Глава 17. Операции на желчных протоках тем проведения детального обследования выявить причину заболевания. Она может быть связана с заболеванием других органов и систем (желудок, ДПК, ПЖ, почки и другие органы) или с некорригированными или при- обретенными заболеваниями желчевыделигельной системы. В последнем случае при обнаружении изменений, которые могут быть исправлены хирургическим путем (резидуальные или вновь образованные камни в желч- ных протоках, стеноз или рестноз БСДПК, неполное удаление ЖП, сужение ранее наложенного БДА и др.) больным показана повторная операция. 17.3.3. Особенности повторных операций на желчных путях Повторные перации на желчных путях следует разделить на две группы: 1) восстановительные операции, при которых восстанавливается естест- венный пассаж желчи в ДПК с сохранением сфинктерного аппарата БСДПК; 2) реконструктивные операции, при которых создается новый путь от- тока желчи с помощью различных БДА. Обнаружение ОПП и ОЖП при повторных вмешательствах имеет ряд особенностей: первое отсутствие ЖП и пузырного протока, главных ори- ентиров для обнаружения ОЖП, второе нарушение топографо анатоми ческих взаимоотношений органов из за выраженного спаечного процесса. Трудности обнаружения протока значительно возрастают, если проток был ранен во время первой операции и стенка его рубцово изменена или име- ется желчный свищ, проследить ход которого не всегда удается. Указанные особенности обусловливают другой принцип подхода к ОЖП при повтор- ных операциях, когда ориентирами являются нижнезадняя поверхность правой доли печени и латеральный край ПДС. Повторные вмешательства целесообразно проводить из разреза в пра- вом подреберье, чаще иссекая старый рубец. Он обеспечивает широкий доступ к подпеченочному пространству, воротам печени и ДПК. Уже начи- ная с кожного разреза, при вскрытии брюшной полости необходимо прояв- лять повышенную осторожность, так как нередко в подкожной жировой клетчатке оказываются органы петли кишечника, стенка желудка, кото- рые изменены из за сращений и образования грыжи и могут быть случай- но повреждены. В связи с этим целесообразно для проникновения в брюш- ную полость использовать участок, свободный от спаек, и отделять припа- янные к передней брюшной стенке органы изнутри, оттягивая их пальцами левой руки и тупо отслаивая и надсекая ножницами. Дальнейший разрез следует также производить под контролем пальца, отделяя подпаявшиеся органы от передней брюшной стенки. Помощник при этом оттягивает пе- реднюю брюшную стенку острым крючком кверху. При иссечении старого Рубца разрез необходимо сделать длиннее на 3 4 см и именно в этой час- ти разреза следует вскрыть брюшину, так как здесь в большинстве случаев она свободна от сращений. Выделение ОПП и ОЖП. Для обнажения элементов ПДС целесообраз- но начать освобождение нижней поверхности правой доли печени путем 363
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 17 13. Освобождение от сращений правой доли печени. оттягивания книзу пальцами левой руки подпаянные к печени органы и тка- ни. Последние, как правило, при их тупом отделении отходят книзу, более плотные сращения пересекают ножницами (рис. 17 13). Следует осте- регаться ранения капсулы печени, так как участки печени, лишенные обо- лочки, могут стать источником диффузного кровотечения. Кровотечение останавливают прижатием к раневой поверхности тампона и производя электрокоагуляцию или коагуляцию аргоновой струей. Освобождение ни- жней поверхности печени производят в направлении к левой доле и кзади до париетальной брюшины. Выделение ПДС лучше всего осуществлять с латеральной стороны в направлении к воротам печени, постепенно отде- ляя связку от стенки ДПК и желудка, нередко интимно спаянных с ПДС. Освобождения диафрагмальной поверхности печени и медиального края ПДС, также как и левой доли печени, являются ненужными манипуляциями, увеличивающими кровопотерю и отвлекающими от главной задачи обна- ружения ОЖП. После введения указательного пальца левой руки в сальни- ковое отверстие становится доступной пальпация элементов ПДС, что не- редко дает возможность определить забытый камень, увеличение головки ПЖ и пульсацию общей печеночной артерии, являющейся дополнительным Ориентиром, Ткани ПДС рассекают мелкими прядями, контролируя визу 364
Глава 17. Операции на желчных протоках апьно каждый миллиметр подлежащей рассечению ткани. Обнаружение ОПП и ОЖП подтверждают путем его пункции, которую в ряде случаев при- ходится повторять несколько раз, пока в игле не появится желчь. Далее производят ИОХГ, уточняют топографо анатомическое расположение про- токов и диагноз (если до операции не была произведена ЭРХПГ). Выделе- ние ОПП в воротах печени производят с предельной осторожностью в свя- зи с близостью воротной вены и собственной печеночной артерии. Обнаружение ОПП И ОЖП при наружном желчном свище. Наружный желчный свищ осуществляет декомпрессию желчевыделительной системы, поэтому ВЖП, как правило, не расширены, что затрудняет их обнаружение. Исходя из этого, очень важно не потерять свищевой ход и суметь про- следить его на операции до впадения в магистральный проток. С этой целью необходимо ввести в свищевой ход металлический зонд на макси- мальную глубину и в дальнейшем, рассекая ход по зонду, вводить зонд глубже, следуя изгибам свищевого хода. Таким образом, удается путем многоэтапных манипуляций провести зонд в ОПП или ОЖП. Затруднения возникают, когда свищевой ход впадает в проток не перпендикулярно или под острым углом, а на некотором протя- жении идет параллельно протоку. Но и в таких случаях холангиография, ИОУЗИ и детальное изучение окружающих тканей позволяют дифференци- ровать свищевой ход от протока. Следует помнить об обязательной необхо- димости иссечения свищевого хода или его термокоагуляции в процессе операции. Обнаружение ОПП при наложенном гепатикоеюноанастомозе. По- вторная и последующие операции предпринимаются главным образом из за рубцового сужения и непроходимости анастомоза. По вскрытии брюшной полости отыскивают петлю кишки, анастомозированную с протоком. Необ- ходимо дойти до места анастомоза, рассечь переднюю стенку кишки, раз- вести рану кишки крючками Фарабефа и внимательно осмотреть область со- устья. При этом иногда удается увидеть выделяющиеся капли желчи. Если увидеть соустье не удается, пальпируют пальцем зону анастомоза со сторо- ны просвета кишки и пытаются пройти зондом через анастомоз в ОПП. Это удается с трудом, так как даже отсутствие выраженной желтухи у больных не исключает резкого сужения соустья. Такую методику обнаружения протока применяют при соустьях с ОПП, т.е. при расположении рубцового процесса в проксимальном отделе ВЖП. При анастомозе кишки с дистальным отделом ОЖП методика подхода к протоку может быть обычной. Обнаруженные при повторной операции ЖП или его часть, чаще шейка, подлежат удалению как источники хронического воспаления, а иногда и желчной гипертензии. Вскрытие ОПП или ОЖП при проведении повторной операции носит как диагностический, так и лечебный характер. Как восстановительные, так и реконструктивные операции имеют принципиальное различие в зависи- мости от того, производятся ли они на рубцово измененном желчном про- токе или на практически не измененной стенке у ранее оперированных 365
Руководство по хирургии желчных путей больных, так как достичь полноценного желчетока у больных с рубцово по врежденной стенкой значительно труднее и требует применения дополни- тельных специальных мер для предупреждения рестеноза (см. главу 31). Трудности холедохотомии при повторных операциях возрастают из за деформации протока, нередко утолщения его стенки, увеличения лимфа- тических узлов по ходу ПДС, наличия множественных сращений. При по- вторных операциях происходит удлинение ОЖП с низким расположением БСДПК. Так или иначе у больных, у которых ОЖП при первой операции не был поврежден, после обнаружения стенки протока холедохотомия техни- чески не представляет больших трудностей, однако следует помнить, что большая продолжительность заболевания может вызвать вторичные изме- нения, например стеноз БСДПК при камне ОЖП, который сам по себе мо- жет нуждаться в дополнительной коррекции. 17.3.4. Восстановительные операции До 24 37% повторных операций на желчных путях проводится по поводу камней протоков [11,12]. Хирургическая тактика при одиночном камне протока складывается из удаления последнего и контроля за состоянием БСДПК. Только полная уве- ренность в отсутствии дополнительных камней и нарушении проходимости БСДПК позволяет завершить повторную операцию или временным наруж- ным дренированием протока, или наложением глухого шва. Глухой шов стенки ОЖП при повторных операциях на желчных путях при- меняется нечасто. Это связано с опасностью подтекания желчи в ближай- шем послеоперационном периоде из за более частого, чем при первичном вмешательстве, наличия холангита и развития временной желчной гипер тензии, однако при отсутствии холангита, воспалительных изменений стенки протока и свободной проходимости последнего во всех его отделах глухой шов может быть наложен. Обязательным условием его выполнения является использование атравматической иглы с тонкой рассасывающейся нитью 5/0 или 6/0 с минимальным захватом стенки протока и тщательной герметизаци ей его раны. При отсутствии полной уверенности в возможности наложения глухого шва операцию заканчивают введением Т образного дренажа. 17.3.5. Реконструктивные операции Повторная реконструктивная операция, направленная на создание нового пути для оттока желчи в ЖКТ, производится в тех случаях, когда нет гарантии в успехе восстановительной операции или когда восстановить непрерывность ВЖП не представляется возможным. При этом желчевыде лительная система лишается своей автономности вследствие выключения сфинктерного аппарата. Более 70% из числа всех повторных вмешательств на желчных путях составляют операции по наложению обходных желчно кишечных анастомозов. Столь частое применение этого способа восста- новления желчетока у ранее оперированных больных вызвано невозможно- стью восстановить полноценный желчеотток естественным путем. 366 ИИ
Глава 17. Операции на желчных протоках Из всех видов внутреннего дренирования ХДС еще 15 20 лет казалась наиболее приемлемой, главным образом из за достаточной простоты тех- нического выполнения операции. Однако накопленный опыт свидетельствует, что при ХДА имеется зна- чительный заброс дуоденального содержимого в ОЖП и больные страда- ют хроническим холангитом, который через несколько лет после опера- ции начинает манифестировать клинически. В связи с этим, так же как и при первичных операциях, в настоящее время при повторных операци- ях в большинстве случаев накладывают БДА на выключенной по Ру петле кишки длиной не менее 80 см, что предотвращает развитие холангита и дает лучшие результаты. БДА следует рассматривать как реконструктивную операцию, которую при повторных операциях на желчных путях следует выполнять: 1) при стенозе БСДПК с сужением ретродуоденального отдела ОЖП на протяжении 2,5 см и более; 2) при множественном холедохолитиазе, а также при неуверенности в полном удалении конкрементов; 3) после травматичных манипуляций на БСДПК во время устранения препятствий оттоку желчи; 4) при сочетании стеноза БСДПК с кистой ОЖП или атоничным расши- рением последнего. БДА нашел широкое применение в хирургической практике. Частота развития холангита при его наложении значительно ниже, чем при ХДА, од- нако в ряде случаев возникновение «слепого недренируемого мешка» при неустраненном стенозе БСДПК приводит к воспалению желчных путей и развитию панкреатита. Именно это побудило в целях выключения «слепого мешка» предло- жить методику полного пересечения ОЖП или ОПП и наложения анасто- моза конец в бок, однако такая операция не получила распространения, очевидно, из за пересечения питающих сосудов. При всех проявлениях симптомов «слепого мешка» большое облегчение может принести ЭПСТ как дополнение к БДА. У повторно оперированных больных рубцевание анастомоза и его су- жение наступают чаще и происходят в первые 2 3 года. Обнаружение воздуха в желчных протоках и рефлюкс контрастного вещества через ана- стомоз подтверждают его проходимость, однако длительная задержка контрастного вещества в желчных протоках свидетельствует о сужении анастомоза. Неизбежность рубцевания анастомоза, так же как и при первичных опе- рациях, заставляет накладывать широкие соустья не менее 2,5 3 см в диа- метре. 17.3.6. Особенности повторных операций на БСДПК Главными из них являются, как уже указывалось, удлинение ОЖП, не- редко деформация и изгибы его, низкое расположение БСДПК, наличие 367
Руководство по хирургии желчных путей сращений в области ДПК, ее деформация, нередко функциональный или органический дуоденостаз, более частое развитие панкреатита. Иногда эти особенности мало выражены и тогда, а это нередко, первич- ная операция на сосочке практически не отличается от повторной. Основные правила проведения первичных операций на БСДПК остаются в силе и при проведении повторных вмешательств. Это отчетливое опреде- ление ППЖ после папиллотомии, широкая мобилизация ДПК по Кохеру, от- каз от применения насильственного зондирования и бужирования БСДПК. Значительная частота операций на БСДПК при повторных вмешательст- вах во многом обусловлена тем, что при первичных операциях в сомнитель- ных случаях, когда не совсем ясно, имеются ли изменения в нем, многие хи- рурги предпочитают отказаться от вмешательства на БСДПК. Эта тенденция связана не только с опасностями осложнений после операций на сосочке, но и сложностью, и спорностью диагноза стеноза БСДПК. Такое обстоятель- ство приводит к тому, что многие повторные вмешательства производят по поводу некорригированных изменений БСДПК. С другой стороны, в настоя- щее время нельзя призывать к расширению показаний к первичным опера- циям на БСДПК, так как это может привести к еще большему злу серьезным осложнениям в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Показания к папиллосфиктеротомии при повторных вмешательствах в основном остаются теми же, что и при первичных. Это вклиненный (ущем- ленный) камень БСДПК, изолированный его стеноз, нередко с явлениями панкреатита, который может быть связан также со стенозом устья ППЖ. Эндоскопическое вмешательство при этом остается основным, и только при его невозможности следует прибегать к операции. При повторных операциях возникает новое показание к папиллосфинкте ротомии наличие недренируемого или плохо дренируемого ретродуоде нального «мешка» после наложенного во время первичной операции БДА. Как указывалось, в таком «недренируемом мешке» образуются «замазка» и камни, он нередко является источником инфекции и развития холангита. Операция на БСДПК технически производится так же, как и при первич- ном вмешательстве. Учитывая частое низкое расположение сосочка при повторных операциях, ошибкой хирургов является проведение дуоденото мии выше расположения БСДПК. При повторных операциях чаще, чем при первичных, зонд с трудом про- ходит через терминальный отдел ОЖП из за выраженных сращений, деформаций и индурации ПЖ, поэтому чаще приходится прибегать к без зондовому обнаружению БСДПК после дуоденотомии. Приемы обнаружения БСДПК идентичны описанным ранее. По описан- ным правилам производятся также выведение сосочка в рану передней стенки ДПК, а также сама папиллосфинктеротомия, вирсунготомия и дру- гие вмешательства. При необходимости повторной операции на БСДПК хирурги стараются шире использовать возможности ЭПСТ. Ее производят при оставленном камне ОЖП и БСДПК, при изолированном стенозе БСДПК небольшой про
Глава 17. Операции на желчных протоках тяженности, при явлениях холангита и МЖ у пожилых ослабленных боль- ных, нередко с отягощающими сопутствующими заболеваниями. Помимо истинных преимуществ. ЭПСТ психологически переносится хирургом и больным легче, чем повторная операция, особенно если речь идет об оставленном камне у больного пожилого возраста. 17.4. Результаты операций на желчных путях Осложнения у больных, перенесших операцию на желчных путях, могут быть общими, свойственными любым другим операциям на органах брюш- ной полости, и специфическими (частными), которые характерны для вме- шательств на желчных путях. К осложнениям общего порядка относятся острая сердечная недоста- точность, тромбоэмболия, пневмония, плеврит, ателектаз легких, острое нарушение мозгового кровообращения, нагноение раны и др. Успешная профилактика таких осложнений определяется обоснованием показаний к операции, выбором метода оперативного лечения, рациональной предо- перационной подготовкой, адекватным обезболиванием и квалифициро- ванным послеоперационным ведением больных (см. главу 2). Специфические осложнения связаны с травматичностью самой опера- ции на ОЖП и БСДПК, которая может быть причиной желчно геморрагиче- ского затека, перитонита, абсцедирования, гемобилии, желтухи, холанги- та, развития желчного свища и др. В данном руководстве мы рассмотрим специфические осложнения. Следует указать, что специфические осложнения при первичных и по- вторных операциях на желчных путях носят однотипный характер, что поз- воляет нам рассматривать их в одном разделе. Однако следует учесть, что повторные операции более травматичные, чем первичные, применение дренажей при них может сопровождаться большим числом осложнений, повторные операции на БСДПК могут чаще вызывать воспалительные из- менения ПЖ, провоцировать развитие холангита при манифестации его до первого вмешательства. Между тем при повторных операциях имеется вы- раженный спаечный процесс в брюшной полости, что ограничивает подте- кание желчи и сокращает риск развития желчного перитонита. 17.4.1. Осложнения раннего послеоперационного периода Желчно геморрагический затек Поступление желчи в подпеченочное пространство, как правило, связа- но с несоблюдением правил дренирования желчных протоков, прорезыва- нием швов, наложенных на стенку ОПП, ОЖП или БСДПК. Иногда причиной желчеистечения является незамеченный во время операции пересеченный добавочный желчный проток, реже повреждение капсулы печени, недо сд^ \оч\\ъ\\л гемостаз.
Руководство по хирургии желчных путей Наружное дренирование желчных протоков требует правильной уста- новки и укрепления дренажа, надежной герметизации и адекватного дре- нирования подпеченочного пространства контрольным улавливающим дренажем. Дренажная трубка осуществляет функцию декомпрессии независимо от положения ее в протоке по отношению к току желчи. Расположение дрена- жа на брюшной стенке должно быть ниже уровня желчных протоков. В свя- зи с этим при выведении дренажа наружу нужно стремиться делать боко- вую контрапертуру брюшной стенки ниже уровня расположения ОЖП. Клиническая картина желчного затека выявляется на 2 3 и сутки и сопро- вождается болями в правом подреберье или правом боковом канале живота, тахикардией, лихорадкой, интоксикацией в связи с всасыванием желчи и развитием инфекции. В диагностике осложнения ведущими являются клини- ческая картина и УЗИ. Для более четкого представления о величине и форме затека проводят фистулографию через установленный дренаж. Наряду с этим вводят кон- трастное вещество в дренаж ОЖП или ОПП для определения места подте- кания желчи. Адекватное дренирование брюшной полости, как правило, обеспечива- ет выведение желчи и крови наружу из подпеченочного пространства, что позволяет избежать немедленной релапаротомии. Целесообразно производить УЗИ у всех больных на 2 3 и сутки после операции, далее по показаниям проводить динамический контроль и при по- дозрении на наличие отграниченного скопления жидкости производить пункцию под контролем УЗИ, что предупреждает инфицирование затека. При необходимости, если жидкость продолжает накапливаться, необходимо под контролем УЗИ установить дренажную трубку для постоянной санации. Ситуации, связанные с введением дренажей в желчные протоки По дренажу, введенному в ОЖП, не выделяется желчь или ее вы- деляется очень мало. Причина и действия хирурга: 1. Закупорка или не- правильное стояние дренажа (перекрут, перегиб, обтурация протока). Не- обходимы промывание дренажной трубки, фистулохолангиография через дренаж и исправление его позиции. Контрольный дренаж в брюшной поло- сти должен оставаться до восстановления функции дренажа протоков. 2. Депрессия функции печени в ответ на операционную травму и деком- прессию желчных путей при длительной желтухе. Необходимо назначение внутривенно больших доз преднизолона (60 мг 3 раза в сутки) в течение 3 4 дней, форсированного диуреза, плазмафереза. Желчь выделяется по контрольному улавливающему дренажу, введенному в брюшную полость. Имеется желчно геморрагический за- тек. Такая ситуация может возникнуть после обычной холецистэктомии, а также после дренирования протоков по поводу различных их поражений. Тактику хирурга определяет наличие или отсутствие явлений перитонита. 370
Глава 17, Операции на желчных протоках При наличии симптомов перитонита должно быть предпринято экстрен- ное оперативное вмешательство. При отсутствии перитонита с операцией спешить не следует. Обычно количество выделяющейся желчи уменьшает- ся, и это осложнение самостоятельно проходит. Если желчь в течение 3 4 дней продолжает выделяться через улавливающий дренаж брюшной полости, следует произвести УЗИ и контрастное рентгеновское исследова- ние (фистулографию), которые укажут, где расположен затек, ограничен ли он подпеченочным пространством, нет ли затекания контрастного вещест- ва по правому боковому каналу, нет ли соединения затека с достаточно большим вне или внутрипеченочным протоком. Для выяснения всех этих вопросов больного во время рентгеновского обследования нужно помещать в разные позиции (на правый и левый бок, в положение Тренделенбурга и, наоборот, Фовлера), чтобы добиться зате- кания контрастного вещества под силой тяжести. Правилом при подтекании желчи по контрольному дренажу, стоящему в брюшной полости, при отсутствии перитонита должна быть выжидатель- ная тактика в течение первых послеоперационных дней с действиями хи- рурга, направленными в первую очередь на диагностическое уточнение причины подтекания желчи. После выявления причины подтекания должно быть предпринято целе- направленное лечение (пункция затека под контролем УЗИ и др.) Дренажная трубка в первые послеоперационные дни выпала из ОЖП или больной самостоятельно удалил ее. При явлениях перитони- та больного следует экстренно оперировать. При отсутствии перитонита через отверстие в брюшной стенке следует ввести трубку и произвести фистулографию. Последняя покажет, существует ли отграниченный канал, сообщается ли он с ОЖП (ОПП), имеется ли затек контрастного вещества в правый боковой канал или свободную брюшную полость. После рент- геновского обследования дренажную трубку следует оставить в брюшной полости для более полной эвакуации желчи. Если препятствий в ОЖП нет, свищ обычно закрывается в течение нескольких дней. Если обнаружен затек контрастного вещества в брюшной полости, а яв- лений перитонита нет, следует выждать несколько дней и снова повторить контрастную фистулографию; отграниченный затек желчи может быть лег- ко дренирован под контролем УЗИ. • Наличие температуры, ознобов, ночного потоотделения, локальной ог- раниченной болезненности, соответствующих лабораторных изменений свидетельствует об образовании абсцесса и требует обязательного его дренирования под контролем УЗИ. Несостоятельность БДА Несостоятельность швов желчеотводящего анастомоза связана со мно- гими причинами. Основной причиной большинство авторов считают недостаточно тщательное наложение швов. Для больных, оперированных несколько раз на желчных путях, характерны выраженные изменения стенок
Руководство по хирургии желчных путей протока. По видимому, это является одним из факторов, способствующих несостоятельности швов. Клиническая картина несостоятельного анастомоза у больных, опериро- ванных повторно, несколько отличается от таковой при первичных опера- циях в связи со спаечным процессом в брюшной полости. Обычно процесс отграничивается подпеченочным пространством и по дренажу, подведен- ному к области анастомоза, начинает выделяться наружу желчно кишечное содержимое. Профилактикой несостоятельности желчеотводящего анастомоза явля- ется тщательное соблюдение правил техники наложения соустья. При про- ведении таких операций целесообразнее формировать анастомоз с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру на длину не менее 80 см. Если анастомоз наложен с тонкой кишкой и подпеченочное пространство надежно дрени- ровано, то обычно при несостоятельности швов разлитого перитонита не наступает. Несостоятельность БДА даже при отсутствии перитонита непри- ятна в связи с формированием кишечного свища. Питание больного при этом можно осуществлять через тонкий зонд, про- веденный в тонкую кишку за связку Трейтца. Энтеральное зондовое кормле- ние в сочетании с корригирующим парентеральным питанием позволяет со- здать условия для самостоятельного заживления кишечного свища. В тех случаях, когда брюшная полость не отграничена, несостоятель- ность швов желчеотводящего анастомоза может быть причиной разлитого перитонита, что требует экстренного повторного вмешательства. Операция по поводу разлитого желчного перитонита включает санацию и дренирова- ние брюшной полости, подведение дренажей к области желчно кишечного соустья. При несостоятельности швов анастомоза повторное наложение его в условиях перитонита нецелесообразно. Длительное выделение желчи из ОЖП, образование • желчного свища Нормальная проходимость ОЖП является залогом свободного прохож- дения желчи. При хорошей проходимости протока и БСДПК наружное исте- чение желчи, как правило, прекращается. Длительное истечение желчи является показателем наличия препятствия в ОЖП. При этом возникают следующие клинические ситуации. Неудаленный камень ОЖП. Диагноз ставят на основании фистулогра фии, которую производят через дренаж, стоящий в протоке или введенный в отверстие желчного свища. Для удаления камня применяют эндоскопиче- ские методы и их сочетание с фистульными. Для захватывания и извлечения конкрементов чаще всего применяют корзинку Дормиа и катетер Фогарти. Некорригированный стеноз БСДПК Диагноз ставят на основании фис тулографии через дренажную трубку. В ближайшем послеоперационном пе- риоде производят ЭПСТ. Через введенный в БСДПК дренаж могут быть вы- полнены бужирование стенозированного БСДПК и его баллонная дилатация. 372
Глава 17. Операции на желчных протоках Желчный свищ обусловлен выделением желчи из ложа желчного пузыря. Непосредственно в ЖП в редких случаях впадают сегментарные и субсегментарные протоки, проходящие через его ложе. После холецис тэктомии эти протоки зияют в ложе пузыря, но часто остаются незамечен- ными. После операции они являются источником выделения желчи через контрольный дренаж, введенный в брюшную полость, а в дальнейшем причиной образования желчного свища. В большинстве случаев эти сегмен- тарные и субсегментарные протоки имеют связь с внутрипеченочными про- токами и в конце концов самостоятельно закрываются. Однако в некоторых случаях такой связи нет. Тогда образуется стойкий желчный свищ, пол ностью дренирующий сегмент печени (чаще V). Диагноз ставят с помощью фистулографии, которая достоверно показывает, какой участок печени дренируется свищом и имеются ли внутрипеченочные связи протоков. Если таких связей нет, необходимо предпринимать повторную операцию для за- крытия свища. Операция представляет определенные трудности. Это либо наложение анастомоза с выделенной петлей тонкой кишки, либо резекция сегмента печени. Желтуха Появление желтухи после операции на желчных путях является грозным осложнением, свидетельствующим в подавляющем большинстве случаев о развитии механического препятствия току желчи. Это осложнение требу- ет принятия неотложных диагностических и лечебных мер. Ситуации, связанные с развитием желтухи в послеоперационном пери- оде, следующие. Желтуха развилась на 2 3 и сутки после обычной холецистэкто мии без вмешательства на ОЖП. В таком случае могут быть две основные причины желтухи. 1. Оставлен незамеченный камень, который обтурировал просвет про- тока (чаще ОЖП) или БСДПК. 2. Произведена перевязка протока. При оставленном камне желтуха обычно не носит резко нарастающий характер, билирубин не поднимается до высоких цифр, больной часто ис- пытывает приступообразные боли. При УЗИ определяют расширенные ОЖП, ОПП и внутрипеченочные протоки. Нередко через несколько дней желтуха уменьшается. При перевязке протока болевой приступ в послеоперационном периоде нередко отсутствует. Уже со 2 3 х суток начинает неудержимо нарастать желтуха, причем общее состояние больного остается относительно удов- летворительным. Очень редким осложнением является перевязка собственной печеноч- ной артерии. При этом наряду с желтухой резко ухудшается общее состоя- ние больного, нарастают явления печеночной недостаточности с мозговой симптоматикой. Уже на 3 4 е сутки больной впадает в кому, которая, как правило, заканчивается фатально. Назначают большие дозы преднизоло
Руководство по хирургии желчных путей на; проводят интенсивную антибиотикотерапию для подавления развиваю- щейся в условиях гипоксии анаэробной флоры, детоксикационную тера- пию, гепатопротекторы. При уверенности в диагнозе в ранние сроки оправ- дана попытка оперативного восстановления артериального кровотока. При подозрении на оставленный камень больному производятЭПСТ и попытку удаления камня, при ее неэффективности показана повторная операция. При подозрении на перевязку протока (резкое нарастание желтухи без явлений холангита) необходимо немедленно обследовать больного, т. е. произвести ЭРХПГ. МРТ или ЧЧХГ, которые укажут на характер препятствия и его локализацию. При подтверждении перевязки ОПП или ОЖП больного следует срочно оперировать повторно и в зависимости от характера повреждения либо восстановить проходимость протока, либо наложить БДА. Желтуха развилась или усилилась в послеоперационном периоде при наличии дренажа в ОЖП. Необходимо произвести фистулографию сразу при появлении желтухи. Холангиография через дренаж, стоящий в ОЖП, --- безопасная манипуляция (если не вводить контрастное вещест- во с гиперпрессией), коте гоизводить в самые первые дни послеоперационного пер ии каких либо сомнений. Холангиография MI эегиб дренажа, закупорку им протока, его перекрут в прото ой полости. Она также укажет на проходимость дистального с протока, возможность нахождения в нем неудаленного препя! Однако при наличии дренажа такое препятствие не може и желчи, поэтому в подавляю- щем большинстве случаев ра;: /хи связано с неправильным сто- янием дренажа. Hep ~ивания ажной трубки и изменения ее позиции достаточно для восстановления свободного тока желчи и ликвида- ции желтухи. Необходимо придать дренажу правильную позицию. Желтуха усилилась, несмотря на ликвидацию механического пре- пятствия току желчи. Усиление желтухи в первые послеоперационные дни может зависеть не от «механических причин» и наблюдаться у ослабленных больных с длительным холестазом и явлениями хронического холангита. Вероятно, само оперативное вмешательство как стрессовый фактор, а так- же быстрая декомпрессия желчных путей приводят к временной депрессии функции печени. Такое состояние должно быть вовремя замечено и диагно- стировано, так как оно чревато при прогрессировании развитием печеноч- ной недостаточности с мозговой симптоматикой и нарушением функции по- чек. Печеночные биохимические и ферментные пробы в первые дни после операции неинформативны, поэтому диагноз устанавливают на основании данных инструментальных исследований. При УЗИ ОЖП уз утрипе ченочные протоки не расширены; при фистулографии стояние дренажной трубки в протоке правильное (нет признаков желчной гипертензии). Немедленно должна быть усилена консервативная терапия: назначение форсированного диуреза, детоксикационных препаратов, гепатопротекто
Глава 17. Операции на желчных протоках ров и других «печеночных» средств. Целесообразно в таких случаях назна- чить на 3 4 дня кортикостероиды (по 90 120 мг преднизолона внутривен- но 3 раза в сутки). Холангит После операции, при которой произведена декомпрессия желчных путей, остаются выраженные явления холангита. Усиление желтухи в послеоперационном периоде может быть связано с наличием у больных так называемого терминального холангита, т. е. множественных мельчай- ших абсцессов в области холангиол печени. При этом декомпрессия глав- ных печеночных протоков не приводит к декомпрессии мельчайших множе- ственных абсцессов, и гнойный процесс в них на фоне перенесенной опе- рации, наоборот, прогрессирует. В большинстве случаев таким больным не удается помочь радикально. Приходится назначать большие дозы антиби- отиков и массивную детоксикационную терапию, рассчитывая получить временное улучшение. Если холангитические абсцессы расположены в од- ной доле печени, следует ставить вопрос о ее резекции. Явления холангита развиваются в ближайшие послеоперацион- ные дни. Такая ситуация возникает довольно редко, главным образом при наложении БДА, и зависит от заброса кишечного содержимого во внутри печеночные желчные протоки. Однако регургитационный холангит в пер- вые послеоперационные дни развивается редко и в большинстве случаев зависит от неправильного выбора метода операции, например наложение ХДА при выраженном дуоденостазе. Чаще регургитационный холангит раз- вивается в более отдаленные сроки после перенесенного вмешательства при сужении наложенного анастомоза. Послеоперационный панкреатит Это осложнение после операций на желчных путях нередко наблюдает- ся тогда, когда изменения в ПЖ уже имелись до операции. Однако это не всегда так. До недавнего времени папиллосфинктеротомию рассматрива- ли как операцию, сопряженную с повышенным риском отека и некроза ПЖ. Накопление клинического опыта, оценка отдаленных результатов, совер- шенствование хирургической техники все чаще убеждают в необходимости проведения операции на БСДПК при его стенозировании и для профилак- тики нарушения оттока не только желчи, но и секрета ПЖ. Диагностика послеоперационного панкреатита представляет большие трудности. В клинической картине ведущими признаками являются боли, беспокойство больного, стойкая тахикардия и нарушение эвакуации из желудка, парез ЖКТ, неутолимая жажда. Гиперамилазурия подтверждает диагноз. Однако она выражена не у всех больных. Гипергликемия и азо- темия являются плохими прогностическими признаками и нередко указыва- ют на деструктивные изменения в железе. Большим подспорьем в диагнос- тике являются УЗИ и КТ. Динамическое наблюдение позволяет определить изменения размеров и контуров железы, эхогенности ее ткани, наличие
Руководство по хирургии желчных путей жидкостных скоплений. Так, увеличение размеров железы и уменьшение эхоструктуры с нечеткими контурами свидетельствуют об отеке. При гемор- рагически некротической стадии острого панкреатита эхоструктура железы неоднородна, а контуры ее нечеткие и неровные. При гнойном панкреатите очаги расплавления нередко отчетливо определяются в ходе УЗИ. Ультра- звуковые и компьютерно томографические данные позволяют в динамике выявлять раньше это осложнение и принять соответствующие меры. Боль- шую роль в установлении диагноза имеет и лапароскопия, окончательно оп- ределяющая врачебную тактику. Профилактикой указанного осложнения являются бережные щадящие манипуляции в области БСДПК и ПЖ во вре- мя операции, исключение травмы сосочка при извлечении камней, тщатель- ное соблюдение техники проведения папиллосфинктеротомии во избежа- ние травмы протока ПЖ и нарушения оттока ее секрета. Диагноз панкреати- та требует интенсификации консервативных мероприятий. Отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием к лапаротомии, дренированию сальниковой сумки, санации и дренирова- нию брюшной полости. 17.4.2. Осложнения отдаленного послеоперационного периода Жалобы у больных, перенесших операцию на желчных путях, могут воз- никнуть спустя несколько лет после операции. Трудно установить период, после которого можно было бы с полной уверенностью считать, что больной находится вне угрозы рецидива заболевания. Очевидно, это связано, с од- ной стороны, с нарушенным обменом веществ, который остается после операции, с другой --- с большой надежностью желчевыделительной систе- мы, которая обеспечивает длительное нормальное прохождение желчи, даже при наличии достаточно большого препятствия в желчных путях. Боли в верхней половине живота Боли могут возникнуть спустя несколько лет после операции и быть обусловлены многими причинами. Нередко это оставленные камни ОЖП или стеноз БСДПК. При оставлен- ных или вновь образованных камнях в протоках боли чаще носят приступо- образный характер и сопровождаются желтухой, хотя и не обязательно. При стенозе БСДПК возникают тянущие боли, нередко выражены симпто- мы панкреатита. Другую группу заболеваний после операции на желчных путях составля- ют болезни печени и ПЖ. Особенно часто наблюдаются приступы рециди- вирующего панкреатита. Боли в отдаленные сроки после операции могут быть обусловлены так- же нарушениями функции желудка, ДПК, а также других органов, например почек. Больные с жалобами на боли до настоящего времени объединяются в общую группу больных так называемым ПХЭС. Задача врача --- выявить 376
Глава 17. Операции на желчных протоках причину болей у данного больного, т. е. поставить нозологический диагноз заболевания. Больные с так называемым ПХЭС должны быть подвергнуты детальному обследованию (рентгеноскопия желудка, гастродуоденоско пия.УЗИ, ЭРХПГ, КТи др.) для исключения заболеваний, не связанных с ра- нее выполненной операцией. После выявления причины болей намечают план лечения. Должно стать правилом, что при обнаружении органических препятствий току желчи (камни, стеноз БСДПК, рестеноз соустий и т. д.) и при отсутствии веских противопоказаний больные должны быть опериро- ваны повторно. Следует не откладывать операцию, так как промедление с ней лишь усугубляет тяжесть состояния больных. Желтуха и холангит в отдаленные сроки после операции Желтуха и холангит часто сопутствуют друг другу, однако желтуха может развиться без явлений холангита. Появление желтухи в отдаленном послеоперационном периоде являет- ся грозным признаком, указывающим на явное неблагополучие в прохож- дении желчи. Она может быть обусловлена либо органическим препятст- вием прохождению желчи (камни протоков, стеноз БСДПК, опухоль прото- ков, БСДПК и ПЖ, рубцовые сужения протоков, а также рестеноз наложен- ных ранее анастомозов), либо забросом (регургитацией) кишечного содержимого в желчные протоки с плохой его обратной эвакуацией (ре гургитация после наложения БДА). В таких случаях желтухе, как правило, сопутствует холангит. Желтуха при органических препятствиях току желчи. Часто сопро- вождается болями, особенно при обтурации протоков камнями. При опухо- ли протоков или БСДПК, а также при Рубцовых рестенозах болевой синд- ром обычно не выражен. При рестенозах Рубцовых стриктур и рестенозах наложенных ранее анастомозов у больных, как правило, манифестируют симптомы холангита. Основное значение в диагностике приобретают УЗИ, КТ, ЭРХПГ или ЧЧХГ Причину желтухи следует выявлять быстро, не растягивая обследование на длительный срок. Одновременно больному нужно применять полноцен- ное комплексное консервативное лечение, направленное на подготовку к радикальной операции. При очень тяжелом состоянии больного опера- цию следует разделить на два этапа: на первом этапе произвести лишь де- компрессию желчных протоков, а на втором после улучшения состояния радикальное вмешательство. Регургитационные желтуха и холангит. При БДА регургитационный холангит и желтуха обычно связаны с двумя моментами: 1) сужением БДА, что приводит к плохой обратной эвакуации заброшенного в желчные протоки кишечного содержимого, 2) наличием плохо дренирующегося ретродуоденального отдела ОЖП, который превращается в «мешок» со скоплением инфицированной «замазки» и нередко мелких желчных кам- ней. Такой недренируемый «мешок» является постоянным источником инфекции.
Руководство по хирургии желчных путей При развитии регургитационных желтухи и холангита при БДА необходи- мо произвести детальное обследование больного. Проводят ЭРХПГ, опре- деляют состояние БДА, его величину, проходимость. При этом нередко выявляют камни в ретродуоденальном отделе ОЖП и резко замедленную эвакуацию как из протоков, так и из ретродуоденаль ного «мешка». Такая информация является показанием к ЭПСТ для адекватного дрени- рования ретродуоденального отдела ОЖП. Регургитационный холангит при гепатикоеюноанастомозе чаще наблю- дается при выключении кишки по Брауну или при недостаточной длине ки- шечной петли, выделенной по Ру (менее 80 см) При манифестации холангита и желтухи и отсутствии эффекта от кон- сервативной терапии производят повторную операцию: расширение БДА, удлинение отключенной петли тонкой кишки или пересечение приводящей петли при брауновском соустье. • Частые подъемы температуры через длительные сроки после операции Подъемы температуры не сопровождаются желтухой и часто не могут быть объяснены в течение длительного времени. Необходимо произвести рентгенологическое и ультразвуковое исследования, которые могут дать указание на наличие какого то объемного образования в печени или под печеночном пространстве. Нередко это старое отграниченное скопление жидкости, возможно, абсцесс, длительное время не проявляющиеся кли- нически. I Оценка результатов лечения Сочетание эндоскопических и хирургических вмешательств при перв ных операциях на желчных протоках дает хорошие результаты в 95% блюдений; только 3 5% больных нуждаются в повторной операции. Анализ отдаленных результатов повторных операций на желчных п показывает, что до 79 95% больных избавляются от страдания, которое служило причиной повторного вмешательства. По мнению большинства авторов, сроки, в течение которых след окончательно оценивать результаты операций, должны быть длитель ми не менее 2 лет. Результаты операций на желчных путях за послед годы значительно улучшились, поскольку осложнения стали выявлять ра ше, повторные операции проводить в более ранние сроки да и квалифи ция хирургов значительно возросла. Летальность при повторных операциях составляет 4 7%. Наиболее тыми причинами смерти после повторных операций на желчных путях я ются гнойная интоксикация, холангит, септические осложнения. Наиболее частыми причинами неудовлетворительных отдаленных зультатов у больных являются остаточный (резидуальный) литиаз, стено рование БСДПК, нередко с вовлечением в процесс ППЖ, сужение В
Глава 17. Операции на желчных протоках в области бывшего вмешательства или сужение ранее наложенного анас- томоза. Частота резидуальных камней желчных протоков, несмотря на внедре- ние большого количества диагностических методов, достигает 6%. Целесообразно еще раз подчеркнуть, что у больных с оставленными камнями желчных протоков и стенозом БСДПК необходимо предпринимать раннюю повторную операцию сразу же после уточнения диагноза. Это яв- ляется залогом успеха операции, снижения послеоперационной летально- сти и хороших отдаленных результатов лечения. Литература 1. Zhou P.H., Liu F.L., Yoa L.Q., Qin X.Y. Endoscopic Diagnosis and Treatment of Postcholecystectomy Syndrome// Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2003. Vol. 2(1). P. 117 120. 2. Петров Б.А., Гальперин Э.И. Хирургия внепеченочныхжелчных протоков. М.: Меди- цина, 1971. 3. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1988. 4. Напалков П.Н., Артемьева Н.Н., Качурин B.C. Пластика терминального отдела желч- ного и панкреатического протоков. Л.: Медицина, 1980. 5. Кочиашвили В.И. Атлас хирургических вмешательств на желчных путях. М.: Меди- цина, 1971. 6. Uchiyama К., Onishi H., Tani M. et al. Longterm prognosis after treatment of patients with Choledocholithiasis// Ann. Surg. 2003. Vol. 238(1). P. 97 102. 7. Kim D.J., Kim M.N., Lee S.K. et al. Risk factors for Reccurence of primary bile duct stones after Endoscopic Biliary Sphincterectomy // Gastrointest. Endoscopy. 2001. Vol. 54( 1). P. 42 48. 8. МилоновО.Б., МовчунА.А., АхаладзеГ.Г, Грязнов СП. Двойное внутреннее дрениро- вание при доброкачественных поражениях холедоха // Вестн. хир. 1980. No10. С.37 45. 9. LongebuchC.//Berl. klin.Wschr. 1884. Bd 51. S. 809; Bd.52. S.826. Ю.Федоров СП. Желчные камни и хирургия желчных путей. М.; Л.: Медгиз, 1934. 11. Borlby J., White T.T. Couses for 340 reoperations on Extrahepatic Bile Duct. // Ann. Surg. 1979. Vol. 189(4). P. 442 446. 12.de Almeida A.M., OmarM., GrariasCW. etal. Definitive decompression of the biliary Tree Preffered Approach to management of Choledocholithiasis and for Assotiated Pathology // Am. J. Gasroenterol. 1982. Vol. 77(12). P. 941 946.
Лапароскопические вмешательства при холедохолитиазе и холедохотомия из мини доступа 18.1. Лапароскопические вмешательства Лапароскопический метод устранения холедохолитиаза не нашел широ- кого применения в хирургической практике. Пропагандистами этого спосо- ба вмешательства были Е. Phillips [1], разработавший методику извлечения камней из ОЖП через пузырный проток; М. Franklin [2], изложивший техни- ку лапароскопической холедохолитотомии; A. DePaula [3], предложивший антеградную папиллотомию. В клинической практике потребность в лапароскопическом устранении холедохолитиаза может возникнуть в случаях, когда диагноз устанавлива- ется во время ЛХЭ или холедохолитиаз не может быть устранен до опера ции при эндоскопической папиллотомии. 18.1.1. Извлечение камней ОЖП через пузырный проток Этот метод лапароскопического извлечения камней из ОЖП может быть использован при единичных камнях небольшого размера (до 6 8 мм), рас- полагающихся дистальнее устья пузырного протока. Противопоказаниями для чреспузырной литэкстракции являются: камни диаметром 10 мм и бо- лее; камни, фиксированные в просвете ОЖП; множественный холедохоли- тиаз; атипичные варианты впадения пузырного протока [4,5], затрудняю- щие проведение через него инструментов и извлечение камней. Для выполнения вмешательства операционная должна быть оснащена рентгеновским аппаратом с электронно оптическим преобразователем (ЭОП). Необходимы холедохоскоп диаметром не более 3,3 мм (10,5 F) с ра- бочим каналом диаметром 1,2 мм, корзинка Дормиа, баллонный дилататор для расширения пузырного протока [1]. Адекватно расширить пузырный проток с помощью диссектора или катетера Фогарти невозможно, поскольку давление, которое необходимо создать для дилатации, может достигать 10 атм. Случаи, когда диаметр пузырного протока оказывается настолько большим, что его дилатация для извлечения камней не требует- ся, бывают редко.
Глава 18. Лапароскопические вмешательства при холедохолитиазе... Расположение портов для лапа юскопических инструментов ана югично привычному для хирурга, 5ыполняющего ЛХЭ. Выделяют пу- зырный проток до места слияния с ЭПП. Вскрывают просвет пузырного протока в поперечном направлении на половину его периметра на рас- стоянии 6 7 мм от места впадения в ОЖП. Производят рентгенохоланги оскопию. При этом уточняют размер камней, их расположение и количе- ство, анатомические особенности пузырного протока. Если выясняет- ся, что пузырный проток имеет так называемое смежно параллельное расположение с ОЖП (протоки по- крыты общими оболочками и их просветы разделены лишь дуплика турой слизистых оболочек) или спи- ралеобразно огибает его, то в таких случаях от попыток удалить камни через пузырный проток следует от- казаться. При таком строении желч- ных протоков произвести баллон- ную дилатацию пузырного протока и удалить камни невозможно. Выполнив рентгенохолангиоско пию под контролем ЭОП, дилатаци онный баллон располагают в пузыр- ном протоке таким образом, чтобы проксимальный конец баллона рас- полагался в просвете ОЖП, а дис тальный выше отверстия в пузыр- ном протоке (рис. 18 1). Под визу- альным контролем баллон заполняют стерильным физиологическим раство- ром под давлением 6 10 атм на 3 мин. Расширение пузырного протока производят до размера большего из выявленных камней ОЖП, но не шире диаметра ОЖП. После расширения пузырного протока баллон извлекают и вводят холедохоскоп. Как правило, удается осмотреть только ОЖП. Завести холедохоскоп в проксимальном направлении удается крайне редко менее 10%, поэтому выше устья пузырного протока желчные пути осмотреть не удается. Увидев камень, его захватывают корзинкой Дормиа, проведенной через манипуляционный канал холедохоскопа. Корзинку с камнем подтяги- вают к торцу холедохоскопа и камень извлекают из протока вместе с эндо Рис. 18 1. Расположение дилатационного баллона в желчных протоках. 38i
Руководство по хирургии желчных путей скопом и корзинкой. После извлече- ния камня производят холангиогра фию для подтверждения удаления всех конкрементов, Литэкстракция корзинкой Дор миа может быть выполнена без ис- пользования холедохоскопа под рентгенологическим контролем. Однако при такой методике сущест- венно возрастает лучевая нагрузка как на пациента, так и медицинский персонал (рис. 18 2). Дренирование желчных прото- ков через культю пузырного прото- ка показано при наличии холанги та, а также при отсутствии уверен- ности в адекватности санации ВЖП после литотрипсии. В последнем случае наружное дренирование ОЖП необходимо для рентгеноло- гического контроля и, при необхо- димости, экстракции фрагментов конкремента в послеоперацион- ном периоде. После баллонной дилатации пу- зырного протока, если не произво- дилось дренирование, не следует клипировать его культю, поскольку стенка становится очень тонкой. Культю перевязывают эндопетлями. Холецистэктомия производится после завершения литэкстракции. Наиболее вероятное осложнение в процессе литэкстракции связано с превышением размера удаляемого камня диаметра расширенного пу- зырного протока. При возникновении такой ситуации камень фрагментиру ют корзинкой Дормиа или литотриптором. Недопустимо извлекать камень с применением силы, так как при этом может произойти разрыв или пол- ный отрыв истонченных стенок пузырного протока от ОПП или ОЖП, «вкли- нивание» корзинки с камнем в устье пузырного протока. При разрыве пу- зырного протока во время литэкстракции производят наружное дрениро- вание ОЖП Т образным дренажем или по Холстеду в зависимости от сло- жившейся ситуации. При отрыве пузырного протока накладывают краевой шов на стенку протока. Вклинивание корзинки Дормиа требует холедохото мии, которая может быть выполнена как лапароскопическим, так и лапаро томическим доступом (предпочтительна мини лапаротомия). При этом Рис. 18 2. Удаление камней из ОЖП корзин кой Дормиа под контролем холедохоскопа. 382
Глава 18. Лапароскопические вмешательства при холедохолитиазе... / Рис. 18 3. Холедохолито томия. В качестве «держал- ки» используется зажим, наложенный на карман Хартманна. корзинку Дормиа захватывают зажимом через холедохотомическое отвер- стие, выводят через него наружу и извлекают камень. 18.1.2. Холедохолитотомия Лапароскопическая холедохолитотомия может быть выполнена при еди- ничных крупных (10 мм и более) камнях, свободно располагающихся в про- свете ОЖП. Множественный холедохолитиаз, наличие фиксированных в терминальном отделе ОЖП камней являются противопоказаниями к ла- пароскопическому вмешательству. Для выполнения лапароскопической холедохолитотомии необходимо оснащение операционной рентгеновским аппаратом с ЭОП. В дополнение к обычному набору инструментов, используемых при холецистэктомии, требуются холедохоскоп с рабочим каналом 1,2 мм, корзинка Дормиа, катетеры Фогарти различного диаметра [2]. Расположение портов для инструментов аналогично «холецистэктоми ческому». После обзорной лапароскопии выделяют пузырный проток и ОЖП. Обязательно производят ИОХГ через пузырный проток, при которой уточняют количество камней, их размер и локализацию, что позволяет оп- ределить хирургическую тактику. При отсутствии противопоказаний к холе- дохолитотомии производят вскрытие просвета ОЖП в продольном направ- лении микроножницами на уровне слияния пузырного протока с ОЖП. Про- тяженность холедохотомического отверстия определяется размером кам- ня и должна незначительно превышать его диаметр. От наложения нитей держалок на проток лучше воздержаться, используя в качестве «держалки» карман Хартманна или пузырный проток (рис. 18 3). ЗЙ5
Руководство по хирургии желчных путей Крупный камень, располагаю- щийся в супрадуоденальной части ОЖП, извлекают из просвета прото- ка диссектором или ротикулятором после его смещения к холедохото мическому отверстию через стенку ОЖП (рис. 18 4). Камень диаметром около 10 мм, свободно располагающийся в рет родуоденальной части ОЖП, извле- кают под контролем холедохоско па корзинкой Дормиа или катете- ром Фогарти, которые проводят че- рез рабочий канал холедохоскопа (рис. 18 5). Независимо от способа извлече- ния камней из ВЖП и их числа, уста- новленного при рентгенологическом исследовании, в конце операции производят контрольную холедохо скопию в проксимальном и дисталь ном направлениях. Холедохотомическое отверстие ушивают непрерывным или узловы- ми швами рассасывающимся шов- ным материалом 3 0 или 4 0 (поли сорб, викрил, дексон) с интракорпо ральным завязыванием узлов. При наличии холангита производят на- ружное дренирование по Холстеду. Холецистэктомию выполняют после ус- транения холедохолитиаза. Операцию завершают дренированием подпече ночного пространства. Рис. 18 4. Удаление камня ротикулятором. 18.1.3 Лапароскопическая антеградная папиллотомия Показаниями к выполнению антеградной папиллотомии могут явиться случаи безуспешных попыток устранения холедохолитиаза под контролем холедохоскопа или ЭОП, а также диагностированный интраоперационно папиллостеноз [3, 6]. Антеградная папиллотомия может выполняться как через пузырный про- ток, что является предпочтительным доступом, так и через холедохотоми- ческое отверстие. После лапароскопического исследования ВЖП папиллотом вводят в про- свет ОЖП через пузырный проток или холедохотомическое отверстие. В это же время в ДПК через рот вводят дуоденоскоп с боковой оптикой. БСДПК выводят в поле зрения дуоденоскопа. Под контролем дуоденоскопа папил 384
Глава 18. Лапароскопические вмешательства при холедохолитиазе... лотом проводят через сосочек в просвет кишки. При наличии фиксированных в терминальном отделе камней про- ведение папиллотома «вслепую» может быть безуспешным. В этих случаях под контролем холедохо скопа следует, подойдя вплотную к камню, пройти за него проводни- ком и по нему завести папиллотом. Вращательными движениями, контролируя все действия через дуоденоскоп, папиллотом уста- навливают в позицию 12 ч, после чего рассекают сфинктер до пер- вой поперечной складки. Поступ- ление через БСДПК желчи и кам- ней свидетельствует об эффек- тивности папиллотомии. Проведение папиллотома через стенозированный сфинктер может представлять определенные труд Рис 18 5. Удаление камня с помощью ка ности. Однако, как показывает тетера Фогарти. опыт, наибольшие затруднения воз- никают при осуществлении самой папиллотомии, так как фиксировать папиллотом в положении 12 ч сложно. Выполнение дуоденоскопии в процессе лапароскопической операции сопровождается вздутием кишечных петель. При длительной работе пнев матизация кишечника может существенно затруднять последующую манипуляцию в брюшной полости, вплоть до конверсии. После успешного выполнения папиллотомии необходимости в наруж- ном дренированиии желчных путей не возникает. 18.2 Холедохотомия из мини доступа Методика мини лапаротомии позволяет осуществить весь объем интра операционных методов обследования ОЖП, выполнить холедохотомию и все варианты ее завершения. Выполнение фиброхоледохоскопии через холедохотомическое отверстие позволяет осуществить адекватную сана- цию как дистальных, так и проксимальных отделов ВЖП. Принципиальное значение имеет возможность выполнения фиброхоле- дохоскопии через культю пузырного протока при ее соответствующем ди- аметре. Это помогает избежать «диагностической» холедохотомии (при невозможности выполнения ИОХГ) и позволяет выполнить литэкстракцию через культю пузырного протока. Такая возможность представляется при Зй£
Руководство по хирургии желчных путей обнаружении мелких единичных конкрементов ОЖП на фоне его незначи- тельной дилатации. При сочетании холедохолитиаза и стриктуры терминального отдела ОЖП или БСДПК возможно проведение фибродуоденоскопии во время операции и выполнение эндоскопически контролируемой антеградной или ретро- градной папиллосфинктеротомии, а также наложение холедоходуодено или холедохоэнтероанастомоза. Холедохолитотомия может быть заверше- на глухим швом ОЖП, дренированием протока по Керу или Холстеду и нало- жением БДА. Иными словами, при проведении открытой ЛХЭ из мини дос- тупа может быть реализовано адекватное восстановление желчеоттока практически во всех клинических ситуациях. Накопление опыта проведения операций по вышеописанной методике позволило производить повторные и реконструктивные операции на про- токах. Литература 1. Phillips E.H., Rosenthal R.J. Laparoscopic Transcystic Duct Common Bile Duct Exploration // Operative Strategies in Laparoscopic Surgery / Eds E.H. Phillips, R.J. Rosenthal. New York: Springer, 1995. P. 48 50. 2. Franklin M.E. Laparoscopic Choledochotomy // Operative Strategies in Laparoscopic Surgery / Eds E.H. Phillips, R.J. Rosenthal. New York: Springer, 1995. P. 59 64. 3. DePauia A.L, Hashiba K., Bafutto M., Machado M. // Surg. Laparosc. Endosc. 1993. Vol. 3(3). P. 157 160. 4. Вишневский А.А., Ульмманис Я.А.. Гришкевич Э.В. Желчевыводящие анастомозы М., 1972. 5. Рынейский СВ. //Хирургия. 1983. No8. С. 43 48. 6. Zucker K.A., Сuret M.J. Laparoscopic Antegrade Transcystic Sphincterotomy // Operative Strategies in Laparoscopic Surgery / Eds E.H. Phillips, R.J. Rosenthal. New York: Springer, 1995. P. 54 58.
ксш ж Операции при болезни Короли, атрезии желчных протоков, первичном склерозирующем холангите 19.1. Операции при болезни Каролй Однозначного ответа на вопрос, как наиболее эффективно лечить врож- денное расширение желчных протоков, в настоящее время не существует. Предлагалось наложение ХДА. Некоторые авторы использовали для лече- ния этой патологии гофрирование ОЖП [1, 2]. Отдаленные результаты та- ких способов лечения неудовлетворительные. Использование холедоходу оденальных и холедохоеюнальных анастомозов признано несостоятель- ным, так как они приводят к быстрому развитию холангиокарциномы в со- храняющейся кистозно расширенной части ВЖП [3 5]. Лечение кистозного расширения ВЖП и болезни Каролй сложная хи- рургическая задача. Ее решение зависит от типа кистозного расширения. При кистозном расширении ОПП или ОЖП следует выполнять полное иссе- чение кистозно измененного участка внепеченочного билиарного тракта с наложением БДА и формированием энтеро энтерального анастомоза по Ру. Такая операция имеет наиболее благоприятный исход [6]. В настоящее время есть сообщения об удачном выполнении такой операции лапароско- пическим способом с использованием ультразвукового скальпеля [7 9]. При IV и V типах кистозного расширения желчных протоков, т.е. вклю- чая собственно болезнь Каролй, единственным эффективным способом лечения признана пересадка печени [3,10]. В тех случаях, когда кистоз ное расширение ПП поражает одну долю, следует выполнять резекцию печени [11]. Эндоскопическое дренирование желчных протоков при их врожденном ки- стозном поражении используется только как первый этап лечения холестаза и не относится к радикальным способам лечения этого заболевания [12]. 19.2. Лечение атрезии желчных протоков Единственным способом лечения атрезии желчных протоков является хирургическая операция. Операцию следует выполнять на 1 2 м месяце жизни, но не позже 11 нед, так как далее в печени развиваются необрати
Руководство по хирургии желчных путей мые изменения [13 15]. Выбор вида операции зависит от формы пораже- ния внутри и внепеченочных желчных протоков. Дренирующие операции с формированием гепатикоеюнальных анастомозов эффективны только при изолированной атрезии ВЖП [14]. В тех случаях, когда имеют место смешенные формы атрезии внутри и внепеченочных желчных протоков или изолированное поражение внутрипеченочных протоков, единствен- ным способом лечения является ортотопическая пересадка печени [16]. Это подтверждается отдаленными результатами. Выживаемость после та- кой операции составляет 85, 82, и 82% в сроки 1 год, 5 и 10 лет соответст- венно [17]. 19.3. Лечение первичного склерозирующего холангита Лечение первичного склерозирующего холангита сложная комплекс- ная проблема. При ее решении следует помнить о необходимости лечения основного заболевания, стриктур желчных протоков, бактериального холангита, хронических воспалительных заболеваний кишечника и ЖКБ. Лечение этого заболевания многоэтапное, проводится длительными кур- сами. В начальных стадиях развития заболевания используют медикамен- тозную терапию в комплексе с дренирующими операциями. В последую- щем производят пересадку печени. Унифицированная комплексная медикаментозная терапия первичного склерозирующего холангита не разработана. Для эмпирического лечения используют колхицин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, D пеницилламин [18,19]. Основой лекарственной терапии является урсо дезоксихолевая кислота (УДХК) по 10 15 мг в сутки на 1 кг массы больного. Препарат используют для многолетнего лечения, так как его применение не сопровождается побочными эффектами. Механизм действия УДХК пол- ностью не раскрыт. Несмотря на то что первичный склерозирующий холан гит относится к аутоиммунным заболеваниям, применение иммунодепрес сантов малоэффективно [18 21]. В комбинированное лечение первичного склерозирующего холангита наравне с медикаментозной терапией вклю- чают дренирующие операции. Используют как традиционные (лапаротом ные), так и миниинвазивные способы дренирования ЖВП. Все они требуют обязательной общей анестезии [22]. К традиционным способам дренирования желчных протоков при пер- вичном склерозирующем холангите относят холедохотомию с бужировани ем ОПП или(и) ОЖП и последующим длительным дренированием по Керу или по Вишневскому. В дренаж ежедневно вводят по 150 мг кортикостеро идов (гидрокортизон). Считают, что такая комбинация позволяет добиться длительной ремиссии у 50% пациентов [18,19]. К миниинвазивным способам дренирования относят ЧЧХГ и эндоскопи- ческое стентирование. Эти методики позволяют выполнить частичную ди латацию желчных протоков и установить сменные дренажи [19,20]. 388
Глава 19. Операции при болезни Каролй, атрезии желчных протоков Комбинация комплексной медикаментозной терапии и дренирующих операций недостаточно эффективна. Выживаемость в течение первого го- да составляет не более 76%, а пятилетняя 27 50% [21,23]. В связи с тем что одним из самых грозных осложнений первичного склерозирующего холангита является холангиокарценома, наиболее эффективным и един- ственно радикальным методом лечения данного заболевания считают ор тотопическую пересадку печени. Выживаемость составляет в среднем 10 лет, годовая выживаемость после трансплантации 85 90%, пятилет- няя 75% [24 26]. Литература 1. Терновский С.Д. Врожденное расширение общего желчного протока // Хирургия. 1959.~No3. С. 9 16. 2. Земсков Н.Н., Аблицов Н.П. Врожденное расширение общего желчного протока // Клин. хир. 1975. No4. С. 61 62. 3. TakatsukiM., UemotoS., InomataY etal. Living donor liver transplantation for Caroii's dis- ease with intrahepatic adenocarcinoma // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2001. Vol. 8(3). P. 284 286. 4. Faria G., de Aretxabala X., Sierralta A. et al. Primary cholangiocarcinoma associated with Caroli disease // Rev. Med. Chil. 2001. Vol. 129(12). P. 1433 1438. 5. Wang H.L. Carcinomatous arteriopathy as an unusual feature of pulmonary spread of cholangiocarcinoma arising in Caroli disease // Arch. Pathol. Lab. Med. 2002. Vol. 126(6). P. 717 720. 6. Сигаев Б.Е., Белецкая Л.М., Давыденко В.Б., Зика В.А. Врожденная патология желче выводящих путей // Актуальные вопросы хирургии печени, внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы: Сборник науч. трудов Харьковского мед. ин та. Харьков, 1991. С. 114 115. 7. Li L, Feng W., Jing Bo F. et al. Laparoscopic assisted total cyst excision of choledochal cyst and Roux en Y hepatoenterostomy // J. Pediatr. Surg. 2004. Vol. 39(11). P. 1663 1666. 8. Jia J., Li L., LiuG., Huang L.M. Total cyst exicision with ultrasonic scalpel under the laparo- scope for choledochal cyst // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42(17). P. 1056 1059. 9. Nakagohri Т., Konishi M., Inoue K. et al. Inferior head resection of the pancreas and cyst resection for choledochal cyst with chronic calcifying pancreatitis // Hepatogastro enterology. 2004. Vol. 51(59). P. 1504 1505. 10.Waechter F.L., Sampaio J.A., Pinto R.D. et al. The role of liver transplantation in patients with Caroii's disease // Hepatogastroenterology. 2001. Vol. 48(39). P. 672 674. 11.Espinoza R , San Martin S., Court F. et al. Hepatic resection in localized Caroli disease // Rev. Med. Chil. 2003. Vol. 131(2). P. 183 189. 12.Rickes S., Neye H., Wirth J. et al. Improved accuracy in the diagnosis of intrahepatic bile duct ectasia in Caroii's disease by combination of ultrasound and endoscopic retrograde cholangiography// Ultraschall. Med. 2000. Vol. 21(5). P. 223 225. 13.Кущ Н.Л., Ткаченко Л.И., Тимченко А.Д. Атрезия желчных протоков // Вестн. хир. 1974. Т. 112, No2. С. 82 86. 14.Сигаев Б.Е., Белецкая Л.М., Давыденко В.В., Зика В.А. Врожденная патология желче выводящих путей // Актуальные вопросы хирургии печени, внепеченочных желчных 389
Руководство по хирургии желчных путей путей и поджелудочной железы: Сборник науч. трудов Харьковского мед. ин та. Харьков, 1991. С. 114 115. 15.Venigalla S., Gourley G.R. Neonatal cholestasis // Semin. Perinatol. 2004. Vol. 28(5). P. 348 355. 16.Heimbach J.K., MenonK.V, IshitaniM.B. etal. Living donor liver transplantation using a right lobe graft in an adult with situs inversus//Liver Transplant. 2005. Vol. 11(1). P. 111 113. 17.FouquetV, Alves A., Branchereau S. etal. Long term outcome of pediatric liver transplan- tation for biliary atresia: A 10 year follow up in a single center // Liver Transplant. 2005. Vol. 11(2). P. 152 160. 18.Дедерер Ю.М., Устинов ГГ. Первичный склерозирующий холангит // Клин. хир. 1981. No9. С. 13 16. 19. Пономарев А.А. Лечение первичного склерозирующего холангита // Клин. хир. 1990. No9. С. 48 50. 20.Van den Hazel S.J., Wolfhagen F.H.J., van Buuren H.R et al. Representing the Dutch PSC Study Group Prospective Risk Assessment of Endoscopic Retrograde Cholangiography in Patients with Primary Sclerosing Cholangitis // Endoscopy. 2000. Vol. 32(10). P. 779 782. 21. Бурневич Э.З., Тимошина Е.В., Крель П.Е. и др. Первичный склерозирующий холан- гит, сочетающийся с аутоиммунным гепатитом // Тер. арх. 2001. Т.73,No2. С. 61 63. 22. Shah S.K., Mutignani M., Costamagna G. Therapeutic Biliary Endoscopy // Endoscopy. 2002. Vol. 34(1). R 43 53. 23.Северов М.В. Первичный склерозирующий холангит // Сов. мед. 1988. No1. С. 37 42. 24. Мание М. Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. Т. 11, No4. С. 49 51. 25.Ерамишанцев А.К., Готье СВ., Цирульников О.М., Скипенко О.Г. Ортотопическая трансплантация печени//Клин. мед. 1991. Т. 69, No10. С. 12 16. 26.Ponsioen С. Y, Vrouenraets S. M. E., van Milligen de Wit A. W. M. et al. Value of Brush Cytology for Dominant Strictures in Primary Sclerosing Cholangitis // Endoscopy. 1999. Vol. 31(4). P. 305 309. 390
Мм Ш Особенности операций при паразитарных заболеваниях 20.1. Описторхозный холецистит Оперативное вмешательство при описторхозном холецистите недо- статочно разработанный раздел абдоминальной хирургии. Ряд положений, высказанных разными авторами, является дискутабельным. Характер вмешательства при описторхозе определяется следующими факторами: 1)воспалительным процессом вЖП и ПП; 2) определенным количеством (чаще большим) описторхисов в ЖВП ивЖП; 3)желчной гипертензией в ПП, обусловленной рядом причин (воспале- нием, стриктурой ЖВП, закупоркой их телами погибших паразитов, комка- ми слизи и слущенного эпителия); 4) поражением ПЖ; 5) печеночной недостаточностью той или иной степени выраженности. Многие хирурги выступают с положением о нецелесообразности удале- ния ЖП при описторхозном холецистите. Обосновывая эту точку зрения, Р.В. Зиганьшин утверждает, что изменения в стенке ЖП в большинстве слу- чаев незначительны, а камни при этом заболевании не столь часты [1]. Имеется желчная гипертензия, а также холангиоэктазы, что сочетается с атрофией печеночной ткани и перемещением расширенных ПП к поверх- ности печени. Во время холецистэктомии вероятно их повреждение, а по- сле операции возможен разрыв поверхностно расположенных протоков с развитием желчного перитонита. Автор рекомендует в случае оператив- ных вмешательств ограничиваться как операцией выбора холецистостоми ей, полагая, что разгрузка ЖВП приведет к уменьшению желчной гипертен зии, а в сочетании с лечением антибиотиками к ликвидации воспалитель- ных изменений. Эта точка зрения встречает серьезные возражения. 1. При описторхозных холециститах изменения в стенке ЖП достаточно выражены. В 75% наблюдений острого описторхозного холецистита име- ется гангрена ЖП, а при хронических холециститах его стенка достаточно изменена и довольно часто эти изменения сопровождаются гиперплазией 391
Руководство по хирургии желчных путей эпителия с образованием полипов. ЖП при описторхозе практически не функционирует, превращаясь в резервуар для инфекции. После холецисто стомии функция пузыря не восстанавливается. 2. Холецистостомия практически не ликвидирует описторхозный холан гит, который отмечается в 70 80% всех наблюдений описторхозной инвазии и является одним из существенных факторов, определяющих клинические проявления заболевания. 3. Ликвидация желчной гипертензии в результате холецистостомии неполноценна из за стриктур пузырного протока. По сути стриктуры опре- деляют те изменения ПП, которые имеются при описторхозе. Они же явля- ются основным фактором развития желчной гипертензии. 4. Желчные камни в пузыре встречаются при описторхозных холецисти- тах значительно чаще, чем было принято считать. 5. Через холецистостому послеоперационная санация ЖВП весьма проблематична, особенно при наличии стриктуры пузырного протока. 6. Операция холецистостомии не обеспечивает нормального пассажа желчи в кишечник после операции, сохраняя морфологические изменения вПП. Все эти положения диктуют необходимость выработки более радикаль- ной тактики при операциях по поводу описторхозного холецистита. На основании опыта 701 операции по поводу описторхозного холецисти- та: 372 (51%) при стриктурах пузырного протока; 124 (17%) при стриктурах дистального отдела ОЖП и БСДПК; 205 (28,1 %) операций по поводу холеци- стита, сочетающегося со стриктурой пузырного протока и дистального от- дела ОЖП и БСДПК считаем, что при оперативном вмешательстве по пово- ду описторхозного холецистита должны быть решены следующие задачи: 1. Удаление ЖП. Это обязательное условие оперативного вмешатель- ства обосновывается : а) частым наличием камней в просвете пузыря; б) инфицированностью его стенки со значительными морфологически- ми изменениями в ней; в) недостаточной дренажной функцией пузыря из за имеющейся стрик- туры пузырного протока (иногда до почти полной его облитерации). 2. Выяснение состояния ЖВП с целью диагностики холедохолити аза и стриктур ПП. Это условие выполняется методом ИОХГ Последняя может быть затруднена из за наличия стриктуры пузырного протока. Во время вмешательства в большинстве случаев все же удается пройти в проток катетером и произвести холангиографию. Можно это исследова- ние осуществить и путем пункции ОЖП. Довольно информативный метод холедохоскопия, которая позволяет визуально выяснить степень выраженности холангита, состояние ЖВП, наличие стриктур и их уровень. Расширенные свыше 1см ПП диктуют необ- ходимость холедохотомии и ревизии ЖВП. 3. Восстановление нормального беспрепятственного пассажа желчи в кишечник. Это первостепенная задача операции, поскольку опи 392
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях сторхозный холангит один из основных факторов, определяющих морфо- логические и клинические проявления инвазии [2]. Пассаж желчи в кишечник может быть восстановлен любым общеприня- тым путем. Поскольку чаще всего причиной нарушения его является стрик- тура дистального отдела ОЖП и БСДПК, считаем операцией выбора нало- жение БДА. Обязательные условия наложения БДА при описторхозе: а) анастомоз должен быть широким, так как он имеет склонность к руб- цеванию; б) всегда должно быть произведено наданастомозное дренирование протоков через культю пузырного протока или другим способом. 4. Санация ЖВП от инфекции и паразитов. Для эффективной дегель- минтизации через одноствольный дренаж диаметром не менее 3 мм раз в сутки ПП промывают растворами антисептиков. ЖВП промывают до полного исчезновения паразитов и их яиц из желчи, полученной через дренаж. Это лишнее обоснование дренирования ЖВП во время вмеша- тельства. Использование рекомендуемых методик позволило снизить леталь- ность после холецистэктомий до 2,3%, после операций на ЖВП с наложе- нием БДА до 2,4%. 20.2. Эхинококкоз желчных путей Лечение эхинококкоза желчных путей, как первичного, так и вторичного, только оперативное. Выполняют холецистэктомию (при наличии кист в просвете пузыря), холедохотомию с удалением хитиновых оболочек и до- черних пузырей из протоков с последующим дренированием последних для лечения почти всегда имеющего место холангита. При прорывах эхино- кокковых кист в желчные пути эти вмешательства дополняют операцией на паразитарной кисте печени с обязательным ушиванием или дренировани- ем свища, ведущего в желчные протоки. С развитием эндоскопической хирургии появились сообщения о воз- можности оперативного лечения в случае прорыва эхинококковой кисты в ЖВП путем папилосфинктеротомии и удаления с помощью эндоскопа хитиновых оболочек паразита из ВЖП. В последующем производят тради- ционное вмешательство на гидатидной кисте печени. 20.3. Альвеококкоз желчных путей При альвеококкозе оперативное лечение должно быть максимально ра дикальным с иссечением всего пораженного гельминтом участка печени. Чрезвычайно важно соблюдение условий абластики вмешательства с тща- тельным отгораживанием операционного поля. Независимо от радикаль- ности вмешательства обязательна послеоперационная длительная (часто пожизненная) химиотерапия, позволяющая продлить жизнь больным в 2 3 раза. 393
Руководство по хирургии желчных путей 20.4. Аскаридоз желчных путей Лечение аскаридоза желчных путей только оперативное. Производятла паротомию и удаляют паразитов через холедохотомическое отверстие. При заползании червей в ЖП выполняют холецистэктомию по общим пра- вилам. 20.5. Шистосомоз и фациолез желчных путей При шистосомозе и фасциолезе хирургическое лечение (холецистэкто мия) показано преимущественно при деструктивных его формах. Нередко развивается склероз ЖП, последний не функционирует и является резер- вуаром для инфекции, что тоже диктует необходимость его оперативного удаления. Стриктуры ПП могут обусловить МЖ, и в этих ситуациях показаны раз- личные желчеотводящие вмешательства (чаще миниинвазивные) в соче- тании со специфической химиотерапией. Однако следует отметить, что к этому времени уже успевает развиться перипортальный фиброз и цирроз печени, что обусловливает неблагоприятный прогноз в связи с необрати- мостью изменений в печени. Все хирургические пособия в этой стадии за- болевания паллиативны, обусловлены портальной гипертензией и выпол- няются по общеизвестным показаниям. При всех оперативных вмешательств по поводу паразитарных пораже- ний принципиально важно соблюдение принципа абластичности с целью максимального устранения фактора загрязнения неинфицированных орга- нов и тканей паразитами. Немаловажным является и интраоперационное использование эффективных гермицидов. Следует особо подчеркнуть, что при всех паразитарных заболеваниях печени и ЖП оперативные вмешательства обязательно должны быть дополнены послеоперационной специфической химиотерапией. Надо помнить, что последняя является основным методом лечения больных, а оперативные вмешательства лишь дополняют лечение, устраняя ослож- нения заболевания. Появившиеся в последние годы химиопрепараты до- статочно эффективны и при своевременной диагностике заболевания практически в большинстве случаев позволяют обходиться без оператив- ных вмешательств, приводя к полному излечению больного. Исключение составляют лишь эхинококкоз и альвеококкоз. Литература 1. Зиганьшин Р.В., Бычков В.Г Желчная гипертензия у больных описторхозом // Вестн. хир. 1984. No12. С. 29 33. 2. Альперович Б.И., Бражникова Н.А., Ли А.Б. Хирургия осложнений описторхоза. Томск: Томский гос. ун т, 1990.
Лечение гнойного холангита и холангиогенных абсцессов печени 21.1. Лечение гнойного холангита Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу после поступления больного в стационар. Следует иметь в виду, что в условиях желчной гипертензии при холангите самостоятельное значение медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рассматривать лишь как интенсивную кратковременную подготовку боль- ного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков. При угрозе жизни больного интенсивную терапию следует сочетать с немедленной де- компрессией желчных путей. 21.1.1. Декомпрессия Показания к применению того или иного метода декомпрессии необхо- димо устанавливать строго индивидуально в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи и с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желч- ных путей. Следует отметить, что само по себе контрастирование желчных протоков связано с повышением давления в них и, следовательно, допол- нительным выходом эндотоксина и бактерий из протоков в системный кровоток. Стоит ли во чтобы то ни стало добиваться контрастирования желчных протоков? По видимому, нет. Опытные специалисты часто производят ЭПСТ без предварительного контрастирования. А если это невозможно, то сначала производят максимальную эвакуацию инфицированной желчи из протоков и только после этого минимальными порциями вводят через канюлю необходимое количество контрастного вещества, стараясь не увеличивать внутрипротоковое давление. УЗИ значительно сокращает ко- личество вводимого при ЧЧХС контрастного вещества, а иногда опытному специалисту удается установить катетер в желчных протоках без предвари- тельного контрастирования. При выборе метода декомпрессии желчных протоков следует иметь в виду, что наиболее предпочтительным методом является ЭПСТ [1]. 395
Руководство по хирургии желчных путей Во первых, этот метод малотравматичен, а во вторых, для тяжелого больного (чаще в пожилом возрасте) с холангитом внутреннее дрениро- вание желчи является более предпочтительным, чем наружное. Примене- ние различных методов литотрипсии позволяет значительно снизить чис- ло неудалимых камней желчных протоков. Однако если по той или иной причине убрать камень не удалось, то следует провести назобилиарный дренаж для декомпрессии ОЖП. В ряде случаев у хирурга не остается вы- бора, кроме традиционной операции. Она должна включать холедохоли тотомию и наружное дренирование ОЖП. Лучше, если ее выполнит опыт- ный хирург. 21.1.2. Антибактериальная терапия Одной из важнейших проблем в лечении холангита является выбор адекватной антибиотикотерапии. Следует помнить, что само проведение ЭРХПГ и ЧЧХГ у больных МЖ часто приводит к развитию холангита. Добав- ление в контрастное вещество антибиотиков эффекта не дает, поэтому рекомендуется профилактическое внутривенное введение антибиотиков перед эндоскопическими и эндобилиарными вмешательствами. Установлено, что антибиотики с молекулярной массой ниже 500 600 плохо проникают в желчь и в основном выделяются с мочой. Так, рифамид (молекулярная масса 811) и эритромицин (молекулярная масса 734) хоро- шо выделяются в желчь, а циклосерин (молекулярная масса 102) в желчь практически не поступает. Концентрация антибиотиков в желчи снижается при нарушенной функ- ции печени, а при полной обтурации протоков они вообще в желчь не попа- дают. Существует мнение, что концентрация антибиотика в желчи не так важ- на, так как основное лечение должно быть направлено против манифеста- ции септических проявлений, поэтому важнее добиться концентрации ан- тибиотика в крови. Нет никакой корреляции между концентрацией антиби- отиков в желчи и их эффективностью, поэтому такой антибиотик, как гента мицин, обладающий средней концентрационной способностью, в желчи имеет большую эффективность, чем антибиотики со значительно большей концентрационной способностью. Большинство авторов рекомендуют при остром обтурационном холан гите начинать терапию с применения уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима) в комбинации с метронидазолом до по- лучения данных исследования чувствительности к антибиотикам. При сеп- тицемии антибиотики вводят внутривенно совместно с жидкостями еще до дренирования желчных протоков. 21.1.3. Инфузионная терапия Контроль гемодинамики относится к первоначальным мероприятиям и направлен на поддержание сердечного выброса, восстановление адек- ватной тканевой перфузии, нормализацию клеточного метаболизма, кор 396
Глава 27. Лечение гнойного холангита и холангиогенных абсцессов печени рекцию расстройств гомеостаза и снижение концентрации цитокинов и токсичных метаболитов. При билиарном сепсисе с ПОН в первую очередь следует восстановить ЦВД (8 12 мм рт. ст.), среднее артериальное давле- ние (>65 мм рт. ст.), диурез (0,5 мл/кг/ч), гематокритное число (>30%) и са- турацию крови в верхней полой вене (>70%). Для инфузионной терапии ис- пользуют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Приме- нение альбумина при критических состояниях рискованно, а инфузия крио плазмы показана только при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. 21.1.4. Детоксикация Исходя из предположения о том, что в основе осложнений холангита одно из важнейших мест занимает эндотоксемия, естественно возникает вопрос о специфической терапии. Так, с целью снижения летальности от грамотрицательной бактериемии и шока используется человеческая анти- сыворотка к эндотоксину. Внутривенное введение антисыворотки привело к снижению летальности в исследуемой группе до 22% против 39% в кон- трольной [2]. Наиболее эффективным специфическим антагонистом эндотоксина считается полимиксин В. Однако его применение парентерально опасно из за высокой токсичности. Другим антагонистом эндотоксина является лактулоза. Предполагают, чт< ект ее действия при холестазе опреде- ляется снижением выделена Эдитами цитокинов (TNF a, IL 1, IL 6). В отличие от полимиксина В; ый блокирует липополисахариды (LPS), лактулоза снижает его концентрацию в плазме. Исходя из предположения, что в основе главных осложнений при МЖ (печеночно почечная недостаточность, нарушения коагуляции, желудочно кишечные кровотечения, нарушения заживления раны) лежит эндотоксе- мия, появилось мнение, что при введении желчных кислот до операции происходит связывание в просвете кишечника эндотоксина. Желчные кис- лоты предупреждают развитие системной эндотоксемии как у животных, так и у людей. Они также предупреждают развитие почечной недостаточно- сти и задерживают рост грамотрицательной флоры. Дигидроксижелчные кислоты диоксихолат и хенодиоксихолат оказывают наибольшее антиэндо токсическое действие [3]. 21.2, Лечение холангиогенных абсцессов печени Главным условием в лечении холангиогенных абсцессов печени считают разрешение холестаза и холангита с помощью ЭРХПГ и ЭПСТ. При традиционном оперативном лечении абсцессов печени общеприня- тым является чрезбрюшинный лапаротомный доступ. Преимуществом это- го метода является возможность детальной ревизии органов брюшной по- лости с целью выявления и устранения первичного очага инфекции и более адекватной санации и дренирования полости абсцесса. Кроме того, у боль 397
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 21 1. Множественные холангиогенные абсцессы печени размером от 1 до 2,5 см, которые исчезли после адекватного дренирования протоков и антибактериальной терапии. ных с сомнительным диагнозом возможно проведение интраоперационно го гистологического исследования с целью дифференциальной диагности- ки между абсцессом и опухолью печени. По нашему мнению, наличие секвестров в полости абсцесса, а также распространение абсцесса на всю долю печени является показанием к традиционному хирургическому вмешательству. Существует отдельная небольшая группа больных (1 2%) с множествен- ными абсцессами печени, расположенными в одной анатомической доле или сегменте печени [4,5]. Чаще это связано с опухолевым, а иногда и про- тяженным Рубцовым поражением соответствующего желчного протока. Этим больным целесообразно выполнить долевую или сегментарную резекцию печени. Некоторые авторы проводят чрескожное дренирование у всех больных с холангиогенными абсцессами печени, а у больных, у которых была установ- лена связь абсцессов с магистральными желчными протоками, дополни- тельно дренируют желчные протоки с помощью эндобилиарного стента [6]. После восстановления проходимости желчных протоков и ликвидации источника холангита миниинвазивные вмешательства под контролем УЗИ или КТ становятся ведущими в лечении абсцессов печени. Преимущество отдают чрескожному дренированию абсцесса. При введении дренажной трубки применяют метод Сельдингера или Ландерквиста, используя дре- нажи типа pig tail (см. главу 16). Процедура дренирования переносится больными легко, выполняется быстро и проводится без применения общей анестезии. Чрескожное дренирование считают эффективным методом как при лечении солитарных, так и множественных абсцессов печени. Известна эффективность НБД при холангиогенных абсцессах печени, со- общающихся с внутрипеченочными протоками. Введен термин «анатомиче- ское дренирование» холангиогенных абсцессов печени [7].
лава 21. Лечение гнойного холангита и холангиогенных абсцессов печени Опыт последних лет свидетельствует об эффективном лечения абсцес- сов печени (до 58 88%) при использовании чрескожных пункций. Этот ме- тод на 30 40% дешевле и вызывает меньше осложнений, чем чрескожное дренирование. При пункции абсцесса, как правило, применяют иглы диаме- тром 16 18 G. Среднее количество пункций составляет 2,2 [8]. В 1982 г. Т. Reynolds и соавт. [8] показали эффективность одной антибак- териальной терапии у 13 из 15 больных с абсцессами печени. По нашим данным, антибактериальная терапия оказалась эффективной только при адекватном восстановлении проходимости желчных протоков у больных с небольшими (в среднем 2,2 см) холангиогенными абсцессами печени (рис. 21 1). Причинами неудовлетворительных результатов оказались не- адекватное дренирование желчных протоков, тяжелое течение сепсиса, септический шок и наличие милиарных абсцессов печени. Литература 1. Sugiyama М., Atomi Y. Endoscopic sphincterotomy for bile duct stones in patients 90 years of age and older // Gastrointest. Endoscopy. 2000. Vol. 52. 2. Ziegler E.J., Mc Cutchan A., Fierer J. et al. Treatment of Gram negative Bacteriaemia and Shock with Human Antiserum to a Mutant Escherichia Coli // New Engl. J. Med. 1982. Vol. 307. P. 1225 1230. 3. Pain J.A., Cahill C.J., Baiiey M.E. Perioperative Complications in Obstructive Jaundice: Therapeutic Considerations // Brit. J. Surg. 1985. Vol. 72. P. 942 945. 4. Sugiama M., Atomi Y. Pyogenic hepatic abscess with biliary communication // Am. J. Surg. 2002. Vol .183. P. 2. 5. Huang C. J., Pitt H.A., Lipsett RA. et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years//Ann. Surg. 1996. Vol. 223. P. 600 609. 6. Dull J.S., Topa L, Balga V., Pap A. Non surgical treatment of biliary liver abscesses: effi- cacy of endoscopic drainage and local antibiotic lavage with nasobiliary catheter // Gastrointest. Endoscopy. 2000. Vol .51. P. 126 132. 7. Caroli Bosc Fr. X., Demarquay J. R, Peten E.P. et al. Endoscopic management of sump syndrome after choledochoduodenostomy: retrospective analysis of 30 cases // Gastrointest. Endoscopy. 2000. Vol. 51. R 152 156. Reynolds T.B. Medical treatment of pyogenic liver abscess// Ann. Intern. Med. 1982. Vol. 96. P. 373.
Сочетание синдромов поражения желчного пузыря с синдромом болевой механической желтухи В хирургии желчных путей есть клинические ситуации, сочетающие по- ражение ЖП и болевую форму МЖ. Это вызывает определенные сложнос- ти в диагностике и требует последовательного лечебного подхода. Сочета- ние поражений ЖП и МЖ может иметь первичную или вторичную природу возникновения, вследствие целого ряда патологических процессов. Одна- ко среди них можно выделить несколько сочетаний, объединяющим крите- рием которых является прямая патогенетическая связь между синдромом поражения ЖП и развитием МЖ. Сюда следует отнести острый холецистит схоледохолитиазом, острый калькулезный холецистит, осложненный синд- ром Миризй. 22.1. Частота сочетания Острый холецистит с холагиолитиазом (чаще холедохолитиазом) на- иболее часто встречающееся в клинике сочетание поражения ЖП и боле- вой формы МЖ. При доказанных конкрементах ЖП холедохолитиаз встре- чается в 10 13% случаев. При остром калькулезном холецистите без холедохолитиаза причинами МЖ могут быть в редких случаях воспаление и отек со стороны стенки ЖП, что приводит к внешнему давлению на проток. При этом сдавление ОПП И ОЖП может быть настолько выраженным, что при ЭРХПГ возникает эф- фект опухоли. Возможно сдавление ВЖП увеличенными лимфатическими узлами ПДС. Этот тип осложнений может встречаться и при бескаменной форме острого холецистита, однако следует помнить, что он встречается редко. Синдром Миризй редкое, опасное и необычное осложнение холецисто литиаза, встречающееся в 0,3% всех случаев калькулезного холецистита. Согласно классификации McSherry, выделяют два типа синдрома Миризй (см. главу 3). К I типу, который составляет 60 80%, относят случаи когда ка- мень, располагаясь в кармане Хйртманна, вызывает воспалительный про- цесс в стенке ЖП, интимно предлежащего к ОЖП. Внешнее давление и вос- палительная инфильтрация приводят к сужению просвета протока и нару 400
Глава 22. Сочетание синдромов поражения желчного пузыря с синдромом... шению тока желчи. При этом может возникнуть МЖ. Прогрессирующее воспаление приводит к некролизу, образованию пролежня и формирова- нию холецистохоледохиапьного свища, через который в просвет протока частично пролабирует (либо выходит полностью) конкремент ЖП. Такая си- туация относится ко II типу синдрома Миризй и встречается реже I типа в 17 40% случаев [1 3]. I 22.2. Диагностика Диагностический поиск при сочетании поражений ЖП и болевой формы МЖ должен ответить на три основных вопроса. Каков характер поражения ЖП? Причина и уровень нарушения оттока желчи? Имеется или взаимо- связь между поражением ЖП и МЖ? Ответы на эти вопросы определяют последовательность диагностического алгоритма и лечебной тактики. В настоящее время аппаратно лабораторная диагностика поражений ЖП и болевой МЖ включает ряд обязательных исследований. Диагностика начинается с УЗИ, которое должно определить характер желтухи. Увели- ченный ЖП, утолщение его стенки, а тем более ее удвоение, расширение диаметра ОЖП, наличие темной мочи будут указывать на воспаление ЖП в сочетании с МЖ. Далее необходимо выполнить ЭРХПГ, которая позволит определить уровень блока, а ЭПСТ с литотомией ликвидировать препят- ствие. Для уточнения диагноза или его подтверждения в некоторых случа- ях следует использовать также дополнительные исследования: МРТ, МРХГ, КТ[1]. При синдроме Миризй более сложная клиническая ситуация. Его до операционная диагностика крайне сложна. Только у половины пациентов имеют место клинические проявления синдрома Миризй, а правильный диагноз в дооперационном периоде устанавливают в 62,5 100% наблюде- ний [1,3]. Синдром Миризй может проявляться синдромом Курвуазье, что требует дифференциальной диагностики с опухолью головки ПЖ. ЭРХПГ наиболее ценный метод диагностики [4,5]. Тем не менее совокупность всех данных не всегда позволяет однозначно ответить на вопрос о наличии син- дрома Миризй [1,2]. 22.3 Последовательность эндоскопического и хирургического лечения Основополагающим правилом лечебного алгоритма при сочетаниях синдрома поражения ЖП и болевой МЖ является принцип двухэтапности. Первый этап направлен на разрешение желтухи и острого воспаления. Для этого используют ЭРХПГ и ЭПСТ с литотомией. В тяжелых клинических случаях их дополняют чрескожным дренированием ЖП под контролем УЗИ или лапароскопией. При этом преследуется двоякая цель выполнить де- компрессию не только ЖП, но и всего билиарного дерева. Мероприятия пер
Руководство по хирургии желчных путей вого этапа позволяют ликвидировать МЖ, а при трудностях удаления камня из ОЖП следует произвести НБД для декомпрессии желчного дерева. Вторым этапом выполняется удаление ЖП либо с помощью ЛХЭ, либо МХЭ, либо традиционным способом. Следует учитывать, что после ЭРХПГ и введения контрастного вещества в ОЖП может наступить гипертензия в ЖП, что усиливает нарушение кровообращения и воспаление его стенок. Поэтому второй этап операции удаление ЖП следует производить че- рез 1 2 дня. При отсутствии эффекта от эндоскопического лечения необ- ходимо после кратковременной подготовки больного произвести опера- тивное вмешательство: удаление камня из ОЖП и одновременно удаление ЖП. Операцию, как правило, завершают установлением Т образного дре- нажа в ОЖП и подведением улавливающих дренажей к ложу ЖП. Наиболее сложная ситуация возникает при синдроме Миризй, который является относительным противопоказанием для лапароскопии. Он требу- ет выполнения традиционного оперативного вмешательства с дренирова- нием ОЖП Т образным дренажем [1,5]. Литература 1. ChanC.Y, LiauK.H., Но С.К., Chew S.P. Mirizzi syndrome: a diagnostic and operative chal- lenge // Surgeon. 2003. Vol. 1 (5). P. 273 278. 2. Tan K.Y, Chng H.C., Chen C.Y. et al. Mirizzi syndrome: noteworthy aspects of a retrospec- tive study in one center //ANZ J. Surg. 2004. Vol. 74(10). P. 826. 3. Schafer M., Schneiter R., Krahenbuhl L incidence and management of Mirizzi syndrome during laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endosc. 2003. Vol. 17(8). P. 1186 1189. 4. Glasbrenner В., Ardan M., Boeck W. et al. Prospective Evaluation of Brush Cytology of Biliary Strictures During Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography // Endoscopy. 1999. Vol. 31(9). R 712 717. 5. Garavello A., Manfroni S., Bellanova G., Antonellis D. Mirizzi's syndrome. Evaluation of 3 cases//Ann. Ital. Chir. 2004. Vol. 75(3). R 357 361.
Синдром безболевой механической желтухи Глава 23. Основные нозологические формы заболе- ваний, входящих в синдром безболевой механической желтухи
Mm Основные нозологические формы заболеваний, входящих в синдром безболевой механической желтухи 23.1 Рак общего печеночного протока (опухоль Клатскина) Рак ОПП это злокачественная опухоль, исходящая из эпителия ПП, на- иболее часто локализующаяся в области слияния (конфлюенса) долевых ПП, включая ОПП до места впадения в него пузырного протока. Впервые это заболевание описали в 1957 г. W.A. Altemeier и соавт. [1]. В честь пато морфолога Gerald Klatskin, в 1965 г. опубликовавшего свое подробное исследование, выделив основные особенности клинической картины и морфологии данного заболевания, опухоли ОПП стали называть опухоля- ми Клатскина [2]. Другие встречающиеся названия: воротная холангиокар цинома, гилюсная опухоль, рак ворот печени. 23.1.1. Эпидемиология Рак ОПП составляет 10 26,5% всех злокачественных поражений желч- ных протоков, до 58% рака ВЖП [3]. В настоящее время отмечается тен- денция к росту заболеваемости, что связано с улучшением диагностики. На аутопсии рак ОПП выявляют в 0,01% случаев [4]. Существуют данные об увеличении частоты опухоли у больных неспецифическим язвенным коли- том, болезнью Каролй, кистой ОЖП, билиарным циррозом, врожденным фиброзом и поликистозом печени, при заражении Clonorchis sinensis (Китай, Гонконг, Корея, Япония), Opisthorchis viverrini (Таиланд, Лаос, Мала зия) [5]. Перечисленные паразиты вырабатывают канцерогены и свободные радикалы, вызывающие изменения ДНК и мутации генов, а также стимули- руют пролиферацию эпителия внутрипеченочных желчных протоков [6]. Средний возраст больных раком ОПП составляет 55 65 лет, чаще опухоль встречается у мужчин 57 61% [6 9]. Без лечения большинство больных умирают в течение 4 6 мес после установления диагноза. 23.1.2. Классификация, морфология Выделяют несколько типов локализации опухоли, так как это имеет очень важное значение при выборе тактики лечения. Для определения рас 405
Руководство по хирургии желчных путей I тип II тип Ilia тип 1Mb тип Рис 23 1. Классификация Bismuth Corlett по типам локализации опухоли. IV тип пространения опухоли по ПП наиболее часто используется классификация Bismuth Corlett (рис. 23 1). Стадии опухолей ВЖП по классификации TNM (UICC, 6 я редакция, 2002): Тх распространенность опухоли не известна; ТО первичная опухоль не определяется; Tis карцинома in situ; T1 в пределах стенки желчного протока; Т2 опухоль прорастает стенку желчного протока; ТЗ опухоль распространяется на печень, ЖП и/или ветвь воротной вены (правую или левую) или печеночной артерии (правую или левую) с одной стороны; Т4 опухоль распространяется на основной ствол воротной вены или билате- рально на ее ветви, общую печеночную артерию или на прилегающие структуры (ДПК, ободочную кишку, желудок, брюшную стенку). 406
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... Nx недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов; N0 нет признаков метастатического поражения регионарных лим- фатических узлов; N1 регионарные лимфатические узлы поражены мета- стазами. Регионарными лимфатическими узлами являются лимфатичес- кие узлы пузырного протока, перихоледохеальные, ворот печени, области головки ПЖ, перидуоденальные, перипортальные, узлы чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Стадии опухоли ОПП по классификации TNM Стадия т N М 0 Tis N0 МО IA Т1 N0 МО IB Т2 N0 МО НА тз N0 МО ИВ Т1,Т2,ТЗ N1 МО III Т4 Любая N МО IV Любая Т Любая N М1 Опухоль Клатскина представляет собой злокачественную эпителиаль- ную опухоль, как правило, небольшого размера, с характерным инфильтра тивным ростом. Микроскопическая картина аденокарцинома ацинарно го, тубулярного, трабекулярного, альвеолярного или папиллярного типа [2]. Папиллярный тип встречается реже и при нем отмечаются более высо- кая резектабельность и более хорошие отдаленные результаты, так как этот тип рака ОПП редко прорастает в сосуды и метастазирует в лимфати- ческие узлы. В большинстве случаев опухоль Клатскина сопровождается склерозированием стенок протоков и имеет хорошо развитую фиброзную строму [1,10]. На молекулярном уровне обнаружены изменения: точечные мутации в 12 м кодоне гена K ras [11]. При этой опухоли экспрессируется протеин р53, хотя менее, чем при локализации холангиокарциномы в средней и нижней трети желчных путей [12]. При раке ОПП выявляется анеуплоидия (нарушение нормального числа хромосом), сочетающаяся с инвазией в нервные стволы и низкой выживаемостью [13]. Опухоль ОПП в большинстве случаев является медленно растущей и поздно метастазирующей, однако локальная инвазия в паренхиму пе- чени или элементы ворот печени нередко встречаются на ранних стадиях заболевания. 23.1.3. Клиническая картина, диагностика Ведущим проявлением заболевания является безболевая МЖ и связан- ные с ней симптомы: потемнение мочи, обесцвечивание стула, кожный зуд [8,14]. Частыми клиническими симптомами являются холангит, потеря мас- сы тела, гипертермия, абдоминальные боли или дискомфорт, а также ано Рексия, диарея, общая слабость и недомогание. 407
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 23 2. Ультразвуковая сканограмма рака ОПП. 1 опухоль; 2 разобщенные внутрипе ченочнные протоки. Большее значение для выбора тактики лечения имеют: УЗИ, КТ или МРТ, ЧЧХГ с последующей ЧЧХС. Определение уровня блока оттока желчи явля- ется одним из ключевых пунктов в определении дальнейшей тактики лече- ния. Основным ориентирующим неинвазивным методом является УЗИ (рис. 23 2). Эхографическими особенностями рака ОПП являются: расши- рение внутрипеченочных протоков, ОПП ниже стриктуры не определяется, не расширенный ОЖП, а также не увеличенный или спавшийся ЖП [15,16]. Изредка при наличии конкрементов в ЖП или опухолевом блоке пузырно- го протока наблюдается ультразвуковая картина водянки или эмпиемы ЖП. Важно то, что опухоль Клатскина трудна для выявления и границы ее чаще определяются по вторичным признакам: изменениям желчных протоков вы- ше опухолевой стриктуры. При УЗИ опухоль определяется как образование в области ворот печени, в проекции слияния долевых ПП, имеющее нечет- кие, неровные контуры, неоднородной, преимущественно изо или несколь- ко гиперэхогенной структуры. При цветовом допплеровском картировании сосудов внутри образования не обнаруживается. Увеличенные лимфати- ческие узлы в области ПДС при расширении внутрипеченочных протоков всегда должны настораживать в отношении их опухолевого поражения. Обязательно следует проводить исследование печени на наличие очаговых образований и органов брюшной полости для исключения опухоли другой локализации с метастатическим поражением ворот печени. Важным диагностическим методом является цветовое допплеровское картирование сосудов ворот печени. Точное определение прорастания во- ротных сосудов при раке ОПП не всегда возможно, однако важным призна- ком является выявление экстравазальной компрессии печеночной артерии и воротной вены, что связано с распространением процесса на ПДС. Такие косвенные признаки, как локальное увеличение линейной скорости кровото- ка, увеличение диаметра воротной вены перед ее бифуркацией, наличие внепеченочной портальной гипе| пленомегалией, заставляю! подозрить поражение магистральных сосудов и планировать вид операции. 408
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... Рис. 23 3. Компьютерная томограмма больного раком ОПП. 1 резкое расширение внутри печеночных протоков обеих долей печени с блоком на уровне ворот печени. Выявление нарушения кровотока или прорастания правой или левой пе- ченочной артерии или долевой ветви воротной вены, обнаружение мета- статического поражения одной доли служат аргументами к планированию на дооперационном этапе (при отсутствии данных о нерезектабельности опухоли) правосторонней или левосторонней гемигепатэктомии с резек- цией ВЖП. КТ дает больше информации при выполнении ее до дренирования ПП, так как декомпрессия желчных путей перед компьютерно томографичес- ким исследованием снижает чувствительность метода при определении уровня блока желчных протоков. При выполнении КТ до дренирования желчных протоков, проксимальный уровень обтурации определяется в 98% наблюдений [17] (рис. 23 3). Кроме проксимальной обструкции желчных протоков, при КТ выявляют- ся и другие характерные признаки: нормальные размеры дистальных от- делов ВЖП, не увеличенный ЖП. Опухолевую причину билиарного блока устанавливают при выявлении опухолевых масс, как правило, при внутри- венном болюсном контрастировании в 35 65% наблюдений. При прорас- тании опухолью одной из ветвей воротной вены КТ позволяет выявить ат- рофию доли печени на пораженной стороне и гипертрофию контралате ральной доли. На фоне обтурационной желтухи и холангита при КТ воз можно выявление холангиогенных абсцессов, особенно если эти больные подвергались до исследования различным декомпресионным вмешатель- ствам, которые не были адекватны. При выявлении абсцедирования пече- ни необходимо пункционное дренирующее лечение под контролем УЗИ либо КТ (рис. 23 4). Дифференциальную компьютерно томографическую диагностику чаще проводят между раком ЖП, раком головки ПЖ и холедохолитиазом. Высокоинформативным методом является МРТ, позволяющая диагнос- тировать опухоль, четко выявить протоковую систему печени и сосудис- тые структуры (рис. 23 5) [18,19]. Высокоэффективно применение трех
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 23 4. Компьютерная томограмма больного раком ОПП. Холангиогенный абсцесс VII сегмента печени. Состояние после неадекватного чрескожного дренирования желчных протоков. 1 транспеченочный дренаж (ТПД); 2 абсцесс. Рис. 23 5. Магнитно резонансная томограмма больного раком ОПП. 1 расширенные внутрипеченочные протоки; 2 холангиогенные абсцессы в левой доле печени. Рис. 23 6. Магнитно резонансная холангиограмма больного раком ОПП. 1 расширенные внутрипеченочные протоки обеих долей печени; 2 разобщение протоков правой и левой доли печени в области конфлюенса ПП; 3 не увеличенный ЖП; 4 не расширенный ОЖП.
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... мерной МРХГ [19]. Этот вид МРТ позволяет получить нативное изоб- ражение желчных протоков, сопос- тавимое по диагностической цен- ности с прямой холангиографией (рис. 23 6). К наиболее диагностически зна- чимым методам при раке ОПП отно- сится ЧЧХГ, которая высокоинфор- мативна в определении прокси- мального уровня обтурации желч- ных путей и распространенности опухоли по ПП. Чувствительность ЧЧХГ достигает 95,2%. Несмотря на инвазивный характер, ЧЧХГ остает- ся по прежнему основным методом в определении характера пораже- ния билиарного тракта при этой ло- кализации рака. Неоспоримым пре- имуществом метода ЧЧХГ является также возможность выполнения ЧЧХС, которая является единствен- ным реальным способом превен- тивной декомпрессии билиарного тракта у больных с проксимальным опухолевым блоком перед возмож- ной радикальной операцией [14] (рис. 23 7 23 10). Прямое контрас- тирование протоковой системы пе- чени любым миниинвазивным спо- собом при наличии билиарной ги пертензии должно быть завершено адекватным дренированием в связи с высоким риском развития гнойно- го холангита [20 22]. При прямом антеградном кон- трастировании стараются выяс- нить: 1) наличие билиарной гипер тензии и ее выраженность, 2) уро- вень обтурации ВЖП, 3) причину билиарной гипертензии, 4) протя- женность поражения ПП в прокси- мальном и дистальном направле- нии, 5) наличие разобщения били- арного дерева правой и левой доли Рис. 23 7. Фистулохолангиограмма. Рак ОПП, I тип по Bismuth. 1 опухолевый блок расположен непосредственно под конфлю енсом ПП. Рис. 23 8. Фистулохолангиограмма. II тип опухоли по Bismuth. 1 опухоль распрост- раняется на конфлюенс ПП. 411
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 23 9. Фистулохолангиограмма. Ill Ьтип опухоли по Bismuth. 1 опухоль в конфлю енсе ПП с переходом на ЛПП. печени и как следствие необходи- мость билатерального дренирова- ния, 6) наличие холангиогенного абсцедирования. Хотя чувствительность ЭРХПГ в определении проксимального уровня блока довольно велика и до- стигает 95 97%, однако при раке ОПП информация о верхней грани- це обструкции практически отсутст- вует. Без декомпрессии желчного дерева такая манипуляция может приводить к обострению холангита. Поэтому если при УЗИ или КТ опре- делен блок на уровне ОПП, выпол- нять ЭРХПГ нецелесообразно. Некоторые хирурги успешно применяют чрескожную чреспече ночную холангиоскопию с целью прямого визуального осмотра желчных путей, дифференциаль- ной диагностики заболевания и проведения биопсии [23]. Снача- ла проводится чрескожное чрес печеночное дренирование, после чего в 3 4 приема шаг за шагом до- стигается расширение канала хо лангиостомы до размеров, необхо- димых для введения холедохоско па. Гистологические исследования материала пункции под контролем УЗИ и КТ при опухолях Клатскина у большинства больных дают отри- цательный результат, что связано, по видимому, с трудностью выявле- ния самой опухоли. Чрескожная чреспеченочная холангиоскопия позволяет взять для морфологического исследования участки слизистой оболочки желчных протоков при помощи браш или щипчиковой биопсии, а также внутрипротоковую желчь для цитологического исследования. В биохимических показателях обнаруживаются нарушения, характерные для МЖ и холестаза, причем уровень билирубина (за счет прямого) и актив- ность ЩФ и ГГТП могут быть очень высокими. Тяжелые изменения в систе- ме свертывания крови, в факторах коагуляции у больных МЖ развиваются практически в 100% случаев. Уровни опухолевых маркеров оказываются Рис. 23 10. Фистулохолангиограмма. IVтип опухоли по Bismuth. 1 поражение конфлю енсаПП с переходом на ЛПП и ППП; 2 ТПД; 3 не увеличенный ЖП.
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... повышенными: канцероэмбриональный антиген (СЕА) в 44 46% случаев, СА19 9 в 47 70%, альфа фетопротеин примерно в 20% случаев [5]. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что показатели онкомаркеров могут быть повышены при доброкачественных заболеваниях печени, таких как первичный склерозирующий холангит, первичный билиар ный цирроз печени, а также при метастатическом поражении печени. Дифференцировать диагноз рака ОПП необходимо от первичного скле розирующего холангита, доброкачественных стриктур, синдрома Миризй, метастатического поражения ворот печени, рака ЖП. При диагностике рака Клатскина важно стремиться определить распространенность опухоли, взаимоотношение с воротными сосудами печени, стадию заболевания, наличие регионарного и отдаленного метастазирования, а также степень нарушения функций печени. Решение этих вопросов позволяет определить тактику: выполнять радикальную операцию или ограничиться паллиативными методами лечения; I определить объем радикальной или паллиативной операции; определить показания и вид дооперационной билиарной декомпрес- сии. Больных раком ОПП, не имеющих явных противопоказаний к радикаль- ной операции, следует подвергать хирургической эксплорации, так как только интраоперационная ревизия позволяет определить распространен- ность опухоли и ее резектабельность. Интраоперационный этап диагности- ки включает визуальную и пальпаторную ревизию, холангиографию (если она не выполнялась до операции) и ИОУЗИ, которое позволяет выявить да- же небольшие интрапаренхиматозные метастазы, провести срочную био- псию. Чувствительность ИОУЗИ в определении очаговых образований в пе- чени до 1 см составляет 60%, от 1 3 см 100% [24]. Предоперационное дренирование желчных протоков Большинство хирургов, занимающихся проблемой лечения опухоли Клатскина, сходятся во мнении, что предоперационная декомпрессия желчного дерева и купирование тяжелой МЖ позволяют избежать многих послеоперационных осложнений и улучшить результаты радикальных операций при раке Клатскина. Наиболее адекватным и общеупотребимым методом является ЧЧХС. Однако ее проведение у подобных больных тре- бует опыта и соответствующего оснащения, так как эта миниинвазивная процедура может повлечь за собой тяжелые осложнения прежде всего кровотечение и желчеистечение в брюшную полость, гемобилию, холангит, которые сами по себе в состоянии лишить больного шанса на радикальную операцию. Подготовка к антеградному дренированию должна проходить как подготовка к операции. Перед выполнением ЧЧХГ больному следует произвести УЗИ, дополня- емое иногда дуплексным сканированием с целью определения степени желчной гипертензии, взаиморасположения магистральных сосудов пече v\ желчных протоков, выявления асимметрии расширения долевых и сег 413
Руководство по хирургии желчных путей ментарных протоков, границы правого плеврального синуса и наличия (возможного) в нем жидкости, асцита. Асцит является относительным про- тивопоказанием к выполнению вмешательства, при его выявлении обычно первым этапом выполняют лапароцентез с дренированием брюшной поло- сти под контролем УЗ И. 23.2 Рак среднего отдела общего желчного протока Под этим названием понимают холангиокарциному средней трети ВЖП (от впадения пузырного протока до супрадуоденального отдела ОЖП). Час- тота поражения этого участка ВЖП меньше, чем области конфлюенса, и по отношению к остальным отделам ВЖП составляет около 17% [3]. Основ- ным клиническим проявлением является прогрессирующая МЖ. Чаще, чем при раке в области конфлюенса, выражен болевой синдром, проявляю- щийся болями в правом подреберье, иногда по типу печеночной колики. Другими клиническими проявлениями являются потемнение мочи, обес- цвечивание кала, иногда лихорадка и озноб, снижение массы тела [25]. Наиболее информативными диагностическими методами при подозре- нии на раковое поражение среднего отдела ВЖП являются: УЗИ, КТ, МРХГ, ЭРХПГ ЧЧХГ Уровень опухолевой обструкции определяет эхографическую картину при холангиокарциноме средней трети ВЖП: расширение внутри печеночных протоков и ОПП, не расширенный или не определяющийся ОЖП. В зависимости от наличия поражения пузырного протока ЖП может определятся при УЗИ либо увеличенным, либо спавшимся. При ЭХПГ опре- деляется нижняя граница опухоли. Ретроградное контрастирование, допол- ненное прямым при ЧЧХГ (с последующей ЧЧХС), дает информацию о про- тяженности поражения ВЖП (рис. 23 11). Во многом диагностическая карти- на похожа на таковую при раке ОПП I типа по Bismuth (см. подраздел 23.1). Окончательно определить резек табельность опухоли все таки воз- можно только интраоперационно, поэтому при отсутствии противопо- казаний выполняют лапаротомию. При этой локализации рак желчных путей редко инфильтрирует парен- химу печени, практически всегда вызывает блокаду ЖП и чаще рас- пространяется на панкреатическую часть ОЖП. Радикальные операции выполняются в основном в виде ре- зекции ВЖП [26] от уровня конфлю- енса до дистального отдела с фор- мированием гепатикоэнтероанас томоза в воротах печени. Иногда Рис. 23 11. Холангиограмма при раке средней трети ОЖП. 1 обструкция на уров- не средней трети ОЖП. Пузырный проток не определяется. 414
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... при распространении на головку ПЖ возможно дополнение панкреатодуо денальной резекцией [27]. Паллиативные операции представлены ЧЧХС либо гепатикоеюностомией выше опухоли на уровне конфлюенса ПП. 23.3. Опухоли периампулярной зоны Понятие «периампулярная зона» появилось в XVII---XIX веках. В нее вошли органы, объедененные между собой ампулой БСДПК собственно БСДПК, головка ПЖ, дистальный отдел ОЖП и прилежащие отделы ДПК. Однако методы хирургического лечения практически не различаются в зависимос- ти от органопринадлежности рака периампулярной зоны. Различия связа- ны с прогнозом заболевания и особенностями операций при начальных стадиях процесса. При наличии отдаленных метастазов и местнораспрост раненных опухолях виды операций, осложнения после них, продолжитель- ность жизни достоверно не различаются [7,28 30]. 23.3.1. Рак периампулярной зоны Эпидемиология Рак периампулярной зоны составляет 2 12% от всех злокачественных новообразований и 6 10% опухолей ЖКТ [7, 31 33]. В экономически раз- витых странах несколько последних десятилетий наблюдается неуклонный рост заболеваемости раком этой локализации. Наибольшее число забо- левших лица в возрасте старше 60 лет. Преобладание числа заболевших мужчин уменьшается в старших возрастных группах [33,34]. В последние годы отмечается рост числа опухолей БСДПК, что может быть связано с широким применением эндоскопических методов исследования верхних отделов ЖКТ, поэтому опухолям БСДПК будет посвящен подраздел 23.3.2. Основной причиной развития рака БСДПК и дистального отдела ОЖП яв- ляется хроническое воспаление эпителия протока (или сосочка). Причиной воспаления могут являться как врожденные, так и приобретенные состоя- ния. Среди врожденных причин первое место занимают первичный склеро зирующий холангит и дилатация желчных путей (кисты ОЖП, болезнь Ка ролй), а также аномалии развития протоковой системы [35,36]. Большую роль играют различные аномалии впадения панкреатического и желчного протока в ампулу БСДПК или ДПК. Главной из приобретенных состояний яв- ляется стриктура БСДПК. Кроме того, некоторыми авторами доказана взаи- мосвязь между ЭПСТ и развитием рака дистального отдела ОЖП [37]. Следствием всех этих состояний является рефлюкс и стаз дуоденально- го и панкреатического сока в дистальном отделе ОЖП. Это приводит к фор- мированию кишечной метаплазии эпителия протока и развитию аденокар циномы. Классификация, морфология Рассматривают четыре фазы билиарного канцерогенеза [38]:
Руководство по хирургии желчных путей I фаза хроническое воспаление, обусловленное анатомическими ано- малиями, склерозирующим холангитом, аутоиммунными болезнями, пара- зитами, канцерогенами. II фаза генно токсические нарушения, ведущие к повреждениям ДНК и мутациям. III фаза дисрегуляция репаративных механизмов ДНК и апоптоза, поз- воляющая выживать мутировавшим клеткам. IV фаза дальнейшая морфологическая эволюция премалигнизирован ных клеток в холангиокарциному. Причиной развития периампулярного рака является и наследственная предрасположенность. Если в семье были больные с опухолями билиарной системы, опасность возникновения такого же заболевания у родственни- ков первой степени превышает риск по сравнению со здоровыми семьями в 14 раз [39]. Злокачественные опухоли дистального отдела ОЖП более чем в 90% на- блюдений представлены аденокарциномами различной степени диф ференцировки. В остальных случаях встречаются самые разнообразные злокачественные новообразования, как первичные, так и метастатические. Интерес представляют наблюдения развития карциноида дистального отдела ОЖП у пациентов после ортотопической трансплантации печени по поводу первичного склерозирующего холангита и развития множествен- ных стриктур желчных протоков [40]. Поражения лимфатических узлов в среднем встречаются при раке дистального отдела ОЖП в 19% наблюде- ний, при раке БСДПК в 25% наблюдений [41]. Для описания опухолевого поражения рака периампулярной зоны при- меняют Международную классификацию онкологических болезней (МКБ или ICD 0). МКБ позволяет кодировать новообразования по локализации, морфологии и степени злокачественности, а также характеризовать мета- статическое поражение. Выделен отдельный код для обозначения гистоло- гической градации и степени дифференцировки опухоли. Общепринятой (но не общеупотребительной) классификацией рака желчных протоков и БСДПК является Международная классификация по TNM. В настоящее время принята 6 я редакция, приведенная ниже. Классификация рака внепеченочных желчных протоков (TNM, UICC, 6 я редакция, 2002, ICD 0 C24.0) Правила классификации: классификацию применяют к эпителиаль- ным опухолям (карциномам) ВЖП и карциномам, выявленным в кистах ВЖП. Заболевание должно быть подтверждено гистологически. Регионарные лимфатические узлы: регионарными являются лимфа- тические узлы: пузырного протока, ворот печени, перихоледохеальные, пе рипанкреатические (расположенные только в проекции головки ПЖ), пери дуоденальные, вдоль воротной вены, у чревного ствола, верхние брыжееч- ные (вдоль верхней брыжеечной артерии). Т первичная опухоль Тх недостаточно данных для определения первичной опухоли. 416
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний. ТО первичная опухоль не выявлена. Tis карцинома in situ. Т1 опухоль ограничена желчным протоком. Т2 опухоль распространяется за пределы желчного протока. ТЗ опухоль прорастает печень, ЖП, ПЖ и(или) унилатеральные (одно- сторонние) притоки воротной вены (справа или слева), а также печеночной артерии (правой или левой). Т4 опухоль, прорастающая любую из перечисленных структур: основ- ной ствол воротной вены или ее притоки с обеих сторон, общую печеноч- ную артерию, ободочную кишку, желудок, ДПК, брюшную стенку. N регионарные лимфатические узлы Nx невозможно оценить регионарные лимфатические узлы. N0 нет метастатического поражения регионарных лимфатических узлов N1 метастазы в регионарные лимфатические узлы. М отдаленные метастазы. Мх недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. МО нет признаков отдаленных метастазов. М1 отдаленные метастазы. Стадии рака ВЖП Стадия Т N М 0 Tis N0 МО IA Т1 N0 МО IB Т2 N0 МО ПА ТЗ N0 МО ИВ Т1 ,Т2, ТЗ N1 МО III Т4 Любая N МО IV Любая Т Любая N0 М1 Блоками регионарных лимфатических узлов являются: верхний кверху от головки и тела ПЖ; нижний книзу от головки и тела ПЖ; передний передние панкреатодуоденальные и пилорические, проксимальные бры- жеечные; задний задние панкреатодуоденальные, вокруг ОЖП и прокси- мальные брыжеечные. Клиническая картина, диагностика Скрининг рака периампулярной зоны до настоящего времени не разра- ботан. Поводом для обследования больного являются клинические прояв- ления заболевания. Первыми признаками заболевания, по поводу кото- рых больные обращаются к врачу, являются желтуха и потеря массы тела [7,32,42 45]. Значительная потеря массы тела обычно связана с выключе- нием из пищеварения ферментов ПЖ при раке БСДПК и дистального отде- ла ОЖП. МЖ развивается при раке этой локализации в 50 95% наблюдений [7, 46 50], при этом только у 1/4 больных ей предшествует дискомфорт или 417
Руководство по хирургии желчных путей Частота, % 88,7 42,8 40,8 45,3 12,8 24,7 13,3 10,7 3,2 Табл. 1. Симптоматология рака периампулярной зоны Симптомы МЖ Боль в животе Слабость Кожный зуд Тошнота Потеря массы тела Потеря аппетита Рвота Гипертермия боли в животе. Помимо желтухи, при осмотре пациентов можно выявить гепатомегалию (не более 20%), увеличенный ЖП (25 43%). Остальные признаки встречаются гораздо реже и не являются специфичными [51 53]. Проанализировав клиническую картину у 664 больных раком периампу- лярной зоны, мы выявили следующую частоту развития основных симпто- мов заболевания (табл. 23 1). Срок от появления первых симптомов заболевания до поступления в стационар колебался от нескольких дней до 8 мес, составляя в среднем 35,2 ±24,2 дня. Первым методом инструментального обследования является УЗИ [32,42]. Метод отличает простота выполнения, относительная безвредность для больного, возможность многократного применения. УЗИ органов пери- ампулярной зоны интерпретировать очень сложно. Причиной этого являет- ся забрюшинное расположение органов, окружение сосудами и газосодер жащими органами. Очаговое образование в паренхиме ПЖ можно увидеть только при его диаметре больше 15 мм, а в панкреатическом протоке только при его диаметре больше 3 4 мм [43,54]. При стандартном чрескож ном исследовании опухоль выявляют достаточно редко, а если и обнаружи- вают, то уже при прорастании в головку ПЖ. Часто единственной находкой является желчная гипертензия и при отсутствии расширения панкреатичес- кого протока ставится диагноз холедохолитиаза. Оценить инвазию опухоли в крупные сосуды при стандартном исследовании, по мнению большинства авторов, сложно. В общем чувствительность метода в оценке резектабель ности не превышает 50% [55,56]. В некоторых работах отрицается возмож- ность оценки инвазии опухоли в крупные сосуды [44]. Лучшие результаты получены при использовании цветового допплеров ского картирования и спектральной допплерографии. Точность исследова- ния (при изучении инвазии в воротную вену) достигает 84,1% [43,43, 57,58]. Появились единичные сообщения о применении эхоконтрастных препаратов, которые позволяют не только оценить состояние крупных со- судов, но и мелких, в том числе питающих опухоль [59,60]. Использование 418
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... допплерографии при УЗИ печени увеличивает чувствительность метода до 92% [53]. Наиболее сложным при УЗИ является диагностика прорастания опухоли периампулярной зоны в вены портальной системы. По нашим исследова- ниям, чувствительность чрескожного УЗИ по выявлению прорастания опу- холи в вены воротной системы составила 73,4%, специфичность 68,8%, а диагностическая точность 82,3%. Хорошие результаты при оценке распространенности опухоли дает ЭУЗИ. Оно позволяет не только выявить опухоль, но и оценить наличие и степень инвазии в вены воротной системы (воротную, верхнюю брыжеечную, селе- зеночную), печеночную артерию, выявить выход опухоли за пределы орга- на, обнаружить метастазы в лимфатические узлы. Кроме того, под контро- лем ЭУЗИ возможно выполнение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) для цитологической верификации опухоли [44]. Некоторые исследо- ватели сообщают о 100% результативности данного исследования. По сравнению с КТ и чрескожным УЗИ ЭУЗИ обладает большей чувстви- тельностью при выявлении опухоли, которая составляет 66, 64 и 91% соот- ветственно, при определении инвазии в воротную вену 71, 17 и 100% со- ответственно. Однако, несмотря на обнадеживающие результаты, этот ме- тод пока не нашел широкого применения. Следует отметить, что ЭУЗИ не позволяет полноценно оценить состояние печени (чувствительность по об- наружению метастазов менее 11%). Появились сообщения об использова- нии внутрипротоковой объемной ультрасонографии, которая в отличие от других методов исследования с прямым контрастированием протоков практически не дает осложнений (менее 11%). КТ не имеет существенных преимуществ по сравнению с УЗИ, однако, по мнению одних авторов, обладает большей информативностью в диаг- ностике распространения опухоли на окружающие органы и ткани и дает дополнительную информацию в 80% случаев [44,50]. По данным других авторов, при КТ отмечается большое количество ошибок при выявлении метастазов в печень. У 40% больных с метастазами при КТ они не обнару- живаются. Кроме того, сообщают также о достаточно большом количест- ве ошибок (12%) при определении инвазии опухоли в вены воротной сис- темы, даже если используется КТ с внутривенным контрастированием [44,53]. В последнее время для оценки инвазии опухоли в воротную вену боль- шое значение приобретает МСКТ. По данным ряда авторов, чувствитель- ность, специфичность и точность метода составляют 83, 100 и 89% по сравнению с интраоперационной оценкой и 92, 79 и 85% по сравнению с гистологической оценкой. Другие исследователи не видят преимуществ МСКТ по сравнению со стандартной КТ Основным недостатком метода считают низкую частоту выявления мелких метастазов в печень [61,62]. МРТ для диагностики и оценки резектабельности опухолей периампуляр- ной зоны применяется мало [63,64], хотя в последнее время появились со- общения о применении МРТ с динамическим контрастным усилением для
оценки распространенности процесса. При этом в 85% наблюдений получе- ны результаты, подтвержденные затем при лапаротомии. Все шире исполь- зуется так называемая МРХГ Точный диагноз (уровень блока билиарного и панкреатического дерева и его причина) при использовании этого метода возможно установить в 88 91% случаев [64, 65]. Однако при оценке инвазии опухоли в крупные сосуды возможности метода также ограничены [63]. Имеющиеся единичные сообщения об использовании ПЭТ носят пред- варительный характер, и пока значимых преимуществ по сравнению с КТ продемонстрировано не было [53]. ЭРХПГ информативна в выявлении локализации поражения как в желч- ных, так и панкреатических протоках, позволяет в ряде случаев получить морфологическую верификацию процесса (особенно при поражении БСДПК и прорастании опухоли в просвет ДПК). Недостатком является не- возможность выполнения исследования в 20 37% наблюдений из за пол- ной обтурации опухолью протоковой системы. Кроме того, исследование не дает вообще никакой информации о распространенности процесса, инвазии в соседние органы и сосуды. Положительным моментом данного исследования является возможность выполнения лечебных манипуляций (эндопротезирование протоков, назобилиарное дренирование). АГ (целиакография, возвратная целиакография), несмотря на прямое контрастирвание сосудов, как правило, не дает ответа на главный вопрос вовлечены ли они в опухолевый процесс. В 15 20% случаев, когда по дан- ным АГ дается заключение о поражении сосудов, удается выполнить ради- кальную операцию и, наоборот, у 30% больных, у которых по данным АГ нет прорастания опухоли в крупные сосуды, на операции его выявляют [66]. По данным ряда авторов, чувствительность АГ по выявлению инвазии в крупные сосуды не превышает 36% [55,67]. ЧЧХГ позволяет оценить уровень блока билиарного дерева и в большин- стве наблюдений предположить его характер. Появились сообщения о вы- полнении чрескожной чреспеченочной холангиоскопии. Положительным моментом данного исследования является возможность гистологической верификации диагноза. ЛС позволяет выявить отдаленные метастазы по брюшине и в печени (при выходе их на поверхность органа). Однако определить распростра- ненность опухоли, ее резектабельность при данном исследовании не пред- ставляется возможным. С помощью ЛС можно выявить перитонеальные метастазы у 22 48% больных, у которых по данным дооперационных мето- дов обследования не было признаков диссеменации [68]. Некоторые авторы считают нецелесообразным выполнение ЛС у больных с опухолями периампулярной зоны, так как, по их данным, только у 10 13% пациентов это исследование позволяет избежать ненужной лапаротомии [68]. Гораздо больше информации дает ЛС, дополненная интракорпораль ным УЗИ (лапароскопическое УЗИ ЛУЗИ) [50,69 71]. По данным ряда авто- ров, применение этого метода позволило получить дополнительную инфор- мацию и изменить тактику у 57% больных. В некоторых сообщениях дана 420
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... Рис. 23 12. Ультразвуковая сканограмма. Рис. 12 13. Ультразвуковая сканограмма Головка ПЖ при интракорпоральномУЗИ. (ЛУЗИ). Тело и хвост ПЖ при интракорпо ральном УЗИ. сравнительная оценка различных методов исследования для определения резектабельности опухоли [72]. При помощи ЛУЗИ удалось оценить состоя- ние крупных сосудов в 92% наблюдений, при этом у 50% больных выявлено прорастание в них опухоли. Во всех случаях это подтвердилось при лапаро томии. При этом применение КТ у этих же больных точную информацию да- ло только в 42% наблюдений. Всего ЛУЗИ изменило ранее выработанную тактику лечения у 17% пациентов. Есть мнение, что ЛУЗИ является самым специфичным методом выявле- ния распространенности процесса, достигающим 100% (чрескожное УЗИ 64%, КТ 47%), при выявлении метастазов в печень его чувствительность составляет 94% (чрескожное УЗИ 29%, КТ 33%) [54]. При оценке резекта- бельности, по данным тех же авторов, чувствительность ЛУЗИ 97%, а КТ 79%. Чувствительность и специфичность АГ настолько малы, что ее вряд ли стоит рекомендовать для решения вопроса о резектабельности опухоли. Поданным некоторых авторов [73], ЛУЗИ позволяет выявить первичную опухоль в 98% наблюдений, оценить состояние воротной вены в 97%, верх- ней брыжеечной вены в 94%. Применение ЛУЗИ как основного метода диагностики распространенности рака периампулярной зоны позволило обнаружить у 50% больных отдаленные метастазы или прорастание опухо- ли в крупные сосуды, не выявленные при других неинвазивных методах исследованиях [74]. Интракорпоральные ультразвуковые сканограммы нормальной ПЖ, ПДС и вен портальной системы представлены на рис. 23 12 23 15. Особое значение при периампулярных опухолях следует придать изме- нениям, выявленным со стороны ОЖП. У 8 больных в просвете дистальной части ОЖП мы определили дополнительные тканевые структуры, что было расценено как опухоль дистальной части ОЖП (рис. 23 16). У 28 пациентов просвет ОЖП был сужен и деформирован объемным образованием (опу- холь), причем уровень ее достигал пузырного протока. Еще у 12 больных 421
Руководство по хирургии желчных путей Верхняя бры- жеечная вена Рис. 23 14. Ультразвуко- вая сканограмма (ЛУЗИ). Вены портальной системы при интракорпоральном УЗИ. ОЖП Воротная вена Рис. 23 15. Ультразвуко- вая сканограмма (ЛУЗИ) ПДС при продольном ска- нировании. Рис. 23 16. Ультразвуко- вая сканограмма (ЛУЗИ) Опухоль дистального отде- ла ОЖП. 422
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... расстояние от верхнего края опухоли до устья пузырного протока не пре- вышало 15 мм, но ОЖП в этой зоне был расширен до 14,7 ± 1,23 мм. Таким образом, по нашим данным, наибольшее количество информации дает видеолапароскопия в сочетании с ЛУЗИ. В настоящее время в клинической практике все шире используются ра- диоиммунологические методы исследования, ценность которых обуслов- лена достаточно высокой точностью, чувствительностью и специфичнос- тью, простотой при применении стандартных наборов реагентов. Методи- ка основана на конкурентной реакции меченого маркера и эндогенного маркера со специфическими антителами, когда степень связанной радио- активности обратно пропорциональна концентрации маркера в исследуе- мом образце [75]. При раке периампулярной зоны чаще других применяют исследование уровня раково эмбрионального антигена (РЭГ или СЕА), карбогидрат ного антигена 19 9 (СА 19 9). Другие маркеры используются реже, хотя постоянно появляются сообщения об открытии специфичных и чувстви- тельных маркеров [42,66,76]. Отмечено, что при концентрации СА 19 9 выше 1000 нг/мл опухоль чаще всего (в 96% случаев) нерезектабельна. Чувствительность теста 51 100%, специфичность 84 92,4%, точность 60 90% [77,78]. Некоторые авторы считают, что ферритин может служить тестом при ра- ке периампулярной зоны. Чувствительность метода составляет 76 100%, специфичность 42,3 65%, точность 72,2%. Уровень ферритина коррелиру- ет также со степенью дифференцировки опухоли, повышается в случае развития рецидива [79], 23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной • кишки Эпидемиология Рак БСДПК составляет 11,7 24,5% от всех злокачественных опухолей, приводящих к МЖ. Доброкачественные опухоли БСДПК еще более редки. Так, аденома БСДПК встречается в 0,04 0,12%) наблюдений при аутопсиях и в 0,15%о при эндоскопических исследованиях, выполненных по поводу МЖ [80 83]. У больных с ПХЭС эта цифра выше 1,8 9,6% [84, 85]. В науч- ной литературе нет единого мнения по частоте выявления опухолей БСДПК среди мужчин и женщин. Одни авторы сообщают о равном распределении по полу, другие о преобладании мужчин (в 2 раза) среди больных с опухо- лями БСДПК [84,86]. В развитии аденомы БСДПК придают значение хроническому воспале- нию, которое характеризуется аденоматозными разрастаниями слизистой оболочки [87 89]. В свою очередь доброкачественные опухоли БСДПК име- ют высокую предрасположенность к озлокачествлению. Об этом свидетель- ствует тот факт, что при гистологическом исследовании карциномы БСДПК всегда обнаруживаются участки доброкачественной аденомы, в связи с чем прогрессирование опухолевого роста от аденомы к раку БСДПК сравнива
ют с таковым в толстой кишке [86,90]. Вторичное опухолевое поражение БСДПК связано с генерализацией первичного опухолевого очага. Классификация, морфология Патологоанатомическая картина определяется характером опухоли БСДПК. Для рака БСДПК характерна высокая дифференциация опухоли. Этим объясняют появление клинических признаков заболевания до мета стазирования и благоприятные отдаленные результаты хирургического ле- чения по сравнению с другими опухолями (рис. 23 17, 23 18). Нейроэндокринные опухоли БСДПК быстро прорастают в мышечные слои ДПК, что объясняет неудовлетворительные результаты эндоскопиче- ского удаления таких опухолей. Опухоль характеризуется выраженным ми- тозом, стромальными разрастаниями с островками опухолевых клеток. Клетки с крупными ядрами, содержащими большое количество хроматина. Метастатическое поражение обнаруживается в ближайших лимфатических узлах даже при незначительном размере опухоли [91]. 424
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... Аденомы БСДПК относятся к тубулярным или тубулярно ворсинчатым опухолям и очень схожи по гистологической картине с аденомами толстой кишки. Они характеризуются разрастанием соединительнотканного ком- понента БСДПК. Схожая гистологическая картина наблюдается при семей- ном аденоматозном полипозе [86]. Особенности анатомии опухолевого роста в области холедоходуоде нального соединения диктуют необходимость использования панкреатоду оденальных резекций при опухолях БСДПК, а папиллэктомия при раке БСДПК приводит к рецидиву опухоли [81,82,90 92]. Опухоли БСДПК имеют собственную классификационную градацию: Злокачественные опухоли БСДПК: 1. Рак. 2. Нейроэндокринные опухоли (карциноид). • Доброкачественные опухоли БСДПК: 1. Аденома. 2. Семейный аденоматозный полипоз. Существуют и вторичные опухолевые поражения БСДПК как результат метастазирования, что наблюдается при лимфоме, меланоме и пр. Классификация рака БСДПК ((TNM, UICC, 6 я редакция, 2002) Т первичная опухоль Тх недостаточно данных для определения первичной опухоли. ТО первичная опухоль не выявлена. Tis карцинома in situ. Т1 опухоль ограничена БСДПК или сфинктером БСДПК. Т2 опухоль прорастает стенку ДПК. ТЗ опухоль распространяется на ПЖ. Т4 опухоль прорастает парапанкреатическую клетчатку или друп прилежащие структуры. N регионарные лимфатические узлы Nx невозможно оценить регионарные лимфатические узлы. N0 нет метастатического поражения регионарных лимфатических узлов. N1 метастазы в регионарные лимфатические узлы. Регионарные лимфатические узлы1 • Верхние сверху от головки и тела ПЖ. Нижние снизу от головки и тела ПЖ. Передние передние панкреатодуоденальные, пилорические и прокси- мальные мезентериальные. Задние задние панкреатодуоденальные, лимфатические узлы ОЖП (перихоледохеальные) и проксимальные мезентериальные. М отдаленные метастазы Мх недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. МО нет признаков отдаленных метастазов. "Селезеночные лимфатические узлы и лимфатические узлы хвоста ПЖ не являются регио- нарными и кодируются как М1. 425
Руководство по хирургии желчных путей М1 отдаленные метастазы. Стадии рака БСДПК Стадия т N М 0 Tis N0 МО IA Т1 N0 МО IB Т2 N0 МО НА ТЗ N0 МО ИВ Т1 ,Т2, ТЗ N1 МО III Т4 Любая N МО IV Любая Т Любая N0 М1 Клиническая картина, диагностика Клинические проявления доброкачественных и злокачественных опухо- лей БСДПК схожи. Они не имеют характерных исключительно для них при- знаков. Им присущи проявления всех опухолевых процессов терминальной части ОЖП, куда входит триада симптомов: безболевая форма МЖ, паль- пируемый ЖП и кожный зуд. Первые два признака составляют симптом Курвуазье Террье. Следует отметить, что кожный зуд часто появляется до развития желтухи, а увеличение ЖП может отсутствовать. При раке БСДПК желтуха может иметь интермиттирующий характер, что объясняют некро- зом опухоли. Все признаки встречаются только у 10% пациентов с опухоля- ми БСДПК. Боль и признаки панкреатита, холангита, непроходимости ДПК наблю- даются крайне редко. У больных может развиваться анемия вследствие кровотечения, тогда основное заболевание будет иметь клинические при- знаки желудочно кишечного кровотечения [84,86,93]. Диагностический алгоритм при опухолях БСДПК имеет четкую последо- вательность. Исследования начинают с биохимического анализа крови и УЗИ с последующим выполнением ЭГДС и ЭРХПГ (рис. 23 19). При биохимическом анализе выявляют все признаки холестаза. Разви- вающееся нарушение оттока желчи вследствие постепенного опухолевого роста приводит к присоединению паренхиматозного компонента в разви- тии желтухи. Поэтому при опухолях БСДПК отмечается выраженный рост ЩФ и ГГТП, которые в начале заболевания могут быть единственными признаками опухолевого процесса в БСДПК. Подъем уровня общего били- рубина обусловлен увеличением обеих его фракций [86]. УЗИ указывает на механический характер желтухи, но расширение ОЖП не выраженное и находится в пределах 9 12 мм, внутрипеченочные желч- ные протоки могут быть не расширены. Печеночная ткань с равномерными диффузными признаками уплотнения. Может отмечаться незначительное увеличение поперечного размера правой доли печени. По разным дан- ным, УЗИ дает ошибку при опухолях БСДПК в 15 20% наблюдений при подтверждении механического характера желтухи. 426
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... Первостепенную роль в диагнос- тике опухолей БСДПК имеет дуоде носкопия. Это основной метод диа- гностики заболевания, поскольку позволяет осмотреть сосочек и взять биопсию. Следует склонять- ся к гипердиагностике опухолей БСДПК при его изменениях. Это позволит избежать диагностичес- кой ошибки, а окончательный диа- гноз устанавливается только после исследования биопсийного мате- риала. В дифференциации опухоли БСДПК некоторую помощь может оказать хромоскопия сосочка инди гокармином [86,90]. Эндоскопические исследования имеют первостепенное значение в диагностике семейного полипоза. При этом заболевании, которое от- носят к поражениям толстой кишки, поражаются и верхние отделы ЖКТ. В ДПК обнаруживают множественные полипы ее слизистой оболочки, что позволяет заподозрить семейный аде номатозный полипоз [86]. Для дифференциальной диагностики имеют значение КТ и МСКТ. Они не позволяют обнаружить опухоль БСДПК, если ее размер менее 2 см, но да- ют возможность исключить опухоль головки ПЖ и выявить расширенную панкреатическую часть ОЖП, что характерно для опухоли БСДПК. В по- следнее время сообщают об эффективности МРХ. Некоторую диагностическую ценность имеет опухолевый маркер СА 19,9, но чувствительность этого метода низка при начальных стадиях развития опухолей БСДПК. Остальные опухолевые маркеры при опухоли БСДПК отрицательные. АГ при опухолях БСДПК используется только для определения вовлече- ния крупных сосудов в опухолевый процесс [86, 90]. Рис. 23 19. ЭРХПГ при аденокарциноме БСДК. 1 расширенный ОЖП с опухолевым стенозом; 2 ДПК. Осложнения Опухоли БСДПК вызывают три непосредственных осложнения: МЖ, холангит и кровотечение. Два первых осложнения развиваются при всех видах опухолей БСДПК. Кровотечение наблюдается редко, характерно для рака БСДПК, но приводит к развитию постгеморрагической анемии. След- ствием постепенно нарастающей желчной гипертензии могут быть билиар ный цирроз печени и печеночная недостаточность, усугубляемые холанги том [86,90]. Карциноид БСДПК приводит к быстрому развитию метастазов, в первую очередь в регионарные лимфатические узлы и легкие [86]. 427
Руководство по хирургии желчных путей Литература 1. Altemeier W.A., Gall E.A., Zinnenger M.M., Hoxworh RL Sclerosing carcinoma of major intrahepatic bile duct//Arch. Surg. 1957. Vol. 75. R 450 461. 2. Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the porta hepatis // Am. J. Med. 1965. Vol. 34. P. 241 256. 3. Tompkins R.K., Saunders K.D., Roslin J.J. et al. Changing patterns in diagnosis and man- agement of bile duct cancer// Ann. Surg. 1990. Vol. 211. P. 611. 4. Dawson J.L., Heaton N.D. Carcinoma of the biliary tree and gallbladder // Surgery. International ed. 1992. Vol. 17. R 84 88. 5. Kent Man Chu, Edward C.S.Lai, Sabah Al Hadeedietal. Intrahepatic Cholangiocarcinoma// World J.Surg. 1997. Vol. 21. P. 301 306. 6. Parkin D.M., Ohshima H., Srivatanakul R etal. Cholangiocarcinoma: epidemiology, mech- anisms of carcinogenesis and prevention // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prevention. 1993. Vol. 17. P. 179. 7. Блохин Н.Н., Итин А.Б., Клименков А.А. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей. М.: Медицина, 1982. 8. Журавлев В.А. Очаговые заболевания печени и гилюсные опухоли, осложненные ме- ханической желтухой. Саратов, 1992. 9. Вишневский В.А., ТарасюкТ.И. Хирургическое лечение рака проксимальных желчных протоков //Анн. хир. гепатол. 2003. Т. 8, No2. С. 33 42. 10.Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 9 th Ed. / Blackwell Scientific Publications. Oxford, 1993. H.Watanabe M., Asaka M., Tanka J. et al. Point mutation of K ras gene codon 12 in biliary tract tumors // Gastroenterology. 1994. Vol. 107. P. 1147. 12.Diamantis I., Karamitopoulou E., Perentes E. etal. p53 protein immunoreactivity in exctra hepatic bile duct and gallbladder cancer: correlation with tumor grade and survival // Hepatology. 1995. Vol. 22. R 774 779. 13.Sato Y, van GulikT.M., Bosma A. et al. Prognostic significance of tumour DNA content in carcinoma of the hepatic duct confluence//Surgery. 1994. Vol. 115. P. 488. 14. Данилов М.В., Глабай В.П., Кустов А.Е. и др. Хирургическое лечение больных механи- ческой желтухой опухолевой этиологии // Анн. хир. гепатол. 1997. Т.2,No1. С.110 116. 15.Кунцевич ПИ. (ред.). Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хи- рургии. Минск, 1999. 16. Гаврилин А.В. Чрескожные лечебно диагностические вмешательства под контролем ультразвукового исследования при хирургических заболеваниях органов гепатоби лиарной зоны. Автореф. дис. ... д ра. мед. наук. М. 1999. 17.Кармазановский ГГ., Вилявин М.Ю., Никитаев Н.С. Компьютерная томография пече- ни и желчных путей. М.: Паганель бук, 1997. 18.Ishizaki Y, Wakayama Т., Okada Y, Kobayashi T. Magnetic resonance for evaluation of obstructive jaundice//. Am. J. Gastroenterol. 1993. Vol. 88, P. 2072 2077. 19.Lee M.G., Lee H.J., Kim M.N. etal. Extrahepatic biliary diseases: 3D MR cholangiopancre- atography compared with endocopic retrograde cholangiopancreatography // Radiology. 1997. Vol. 202, No3. P. 663 669. 20. Ившин В.Г., Якунин А.Ю., Лукичев О.Д. Чрескожные диагностические и желчеотводя щие вмешательства у больных механической желтухой. Тула, 2000. 428
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... 21.Капранов СА, Авалиани М.В.. Кузнецова В.Ф. Чрескожные эндобилиарные вмеша- тельства при стриктурах желчных протоков// Анн. хир. гепатол. 1997. Т. 2, No1. С. 123 131. 22.ШаповальянцС.Г, Цкаев А.Ю., ГрушкоГ.В. Выбор метода декомпрессии желчных пу тейпри механической желтухе //Анн. хир. гепатол. 1997. Т. 2, No1. С. 117 122. 23.Nimura Y. Staging of biliary carcinoma: Cholangiography and Cholangioscopy J J Endoscopy. 1993. Vol. 25. P. 76 80. 24.Gozzetti G., Mazziotti A., Jovine E.et al. Intraoperative Ultrasonography in surgery of liver tumors. Rays, 1990. Vol. 15(3). P. 399 403. 25.Шалимов А.А., Шалимов C.A., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчных протоков. Киев: Здоровье, 1993. С. 493 494. 26. Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: Медицина, 1987. С. 184 200. 27.Surgery of the liver and biliary tract / Ed. LH. Blumgart. Churchhill Livinstone, 1994 Vol. 2. P. 972 979. 28. Виноградов В.В. Опухоли и кисты поджелудочной железы. М.( Медицина, 1959. 29.Соколов Н.Н. К вопросу о дуоденпанкреатэктомии // Новый хир. арх. 1931. Т. 24(1). С. 58 71. 30.Coffey R.C. Pancreatoenterostomy and pancreatectomy. A preliminary report // Ann. Surg. 1909. Vol. 50. P. 1238. JLGorolis L, Gold E.B. Epedemiology of pancreatic cancer // World J. Surgery. 1984 Vo.8. P.807. 32.Патютко Ю.И., Котельников А.Г. Рак поджелудочной железы: диагностика и хирурги ческое лечение на современном этапе // Анн. хир. гепатол. 1998. Т.3,No1. С.96 111. 33. Greenlee R.T., Hill Harmon М.В., Murray I, Thun M./Cancer statistics, 2001 //CA Cancer J. Clin. 2001. Vol.51(15). P. 36. 34.Sperti C, Pasquali C, Piccoli A., Pedrazzoli S. Survival after resection for ductal adeno carcinoma of the pancreas//Br. J. Surg. 1996. Vol.83(5). P. 625 631. 35. Broome U., Olsson R., Loot L. et al. Natural history and prognostic factors in 305 Swedish patients with PSC // Gut. 1996. Vol. 38. P. 610. 36. Taylor A.C.F., Palmer K.R. Euro J.Gastoenterol. Hepatol. 1998. Vol. 10. P. 105 108. 37.SanoT.( Kamiya J. etal. Bile duct carcinoma arising in metaplastic biliary epithelium of the intestinal type: a case report // Hepatogastroenterology. 2003. Vol. 50(54). P. 1883 1885. 38.Holzinger R, Z'graggen K.( Buchler M.W. Mechanisms of biliary carcinogenesis: a patho- genetic multi stage cascade towards cholangiocarcinoma// Ann. Oncol. 1999. Vol. 10 (Suppl. 4). P. 122 126. 39. Fernandez E., La Vecchia C, Di Avanzo B. et.al. Cane. Epid. Biomark. Prev. 1994. Vol. 3. P. 209 219. 40.Podnos Y.D., Jimenez J.C, Zainabadi K. et al. Carcinoid tumors of the common bile duct: report of two cases // Surg. Today. 2003. Vol. 33(7). P. 553 555. 41.Mu D.Q., Peng Y.S., Wang F.G., Xu Q.J. Significance of perigastric lymph node involvement in periampullary malignant tumor // World J. Gastroenterol. 2004. Vol. 10(4). P. 614 616. 42.Кубышкин В.А., Вишневский В.А. Рак поджелудочной железы. М.: Медпрактика, 2003.
Руководство по хирургии желчных путей 43. Benson M.D., Gandhi M.R. Ultrasound of the hepatobiliary pancreatic system //World J. Surg. 2000. Vol. 24(2). P. 166 170. 44.Chen C.H., Tseng L.J., Yang C.C., Yeh Y.H. Preoperative evalution of periampullary tumors by endoscopic sonography, transabdominal sonography and computed tomography // J. Clin. Ultrasound. 2001. Vol. 29(6). 313 321. 45.Tisdale M.J. Biology of cachexia // J. Natl. Cancer. Inst. 1997. Vol. 89(23). P. 1763 1773. 46. Балашов ГВ. Организация лечения больных с обтурационной желтухой // Клин, хир. 1988. Т. 11. С. 30 32. 47. Виноградов В.В., Зима П.И., Кочиашвили В.И. Непроходимость желчных путей. М.: Медицина, 1977. Р. 218. 48. Земляной А.Г. Диагностика и лечение рака поджелудочной железы // Вестн. хир. 1987. No8. С. 33 40. 49. Braillon G., Roche M. Traitment chirurgicali palliatif des icteres neoplasiques. A Propos d'cune serie retrospective de 100 malades // Lyon. Chir. Vol. 84(2). 1988. 50. John T.G., Greig J.D., Carter D.C., Garden O.J. Carcinoma of the pancreatic head and peri- ampullary region. Tumor staging with laparoscopy and laparoscopic ultrasonography // Ann. Surg. 1995. Vol. 221(2). P. 156 164. 51.Зыков Ю.А., Никитченко С.А. Диагностика и лечение рака большого дуоденального сосочка //Хирургия. 1989. No7. С. 25 28. 52.Телков Н.А., Калиев К.Т., Телков Е.Н. Рак поджелудочной железы // Вестн. хир. 1981. Т. 126, No4. С. 132 136. 53. Hanbidge A.E. Cancer of the pancreas: the best image for early detection CT, MRI, PET or US?//Can. J. Gastroenterol. 2002. Vol. 16(2). P. 101 105. 54.Menack M.J., Spitz J.D., Arregui M.E. Staging of pancreatic and ampullary cancers for resectability using laparoscopy with laparoscopic ultrasound // Surg. Endosc. 2001. Vol. 15(10). P. 1129 1134. 55. Harrison L.E., Brennan M.F. Portal vein involvement in pancreatic cancer: a sign of unre sectability?//Adv. Surg. 1997. Vol. 31. P. 375 394. 56.Kaneko T, Inoue S. et al. Intraoperative diagnosis of pancreatic cancer extension using IVUS // Hepatogastroenterology. 2001. Vol. 48(40). P. 944 948. 57.Casadei R., Ghigi G. etal. Role of color Doppler ultrasonography in the preoperative stag- ing of pancreatic cancer. Pancreas. 1998. Vol. 16(1). P. 26 30. 58. Ueno N., Tomiyama T et al. Color Doppler ultrasonography in the diagnosis of portal vein invasion in patients with pancreatic cancer//J. Ultrasound. Med. 1997. Vol. 16(12). P. 825 830. 59.Miyata T, Tomiyama Т., Tano S. Differential diagnosis of pancreatic tumor by contrast enhanced color Doppler ultrasonography // Nippon. Rinsho. 1998. Vol. 56(4). P. 1024 1029. 60.Smits N.J., Reeders J.W. Imaging and staging of biliopancreatic malignancy: role of ultra- sound //Ann. Oncol. 1999. Vol. 10(4). P. 20 24. 61.Kuroda C, Mihara N. et al. Spiral CT during pharmacoangiography with angiotensin II in patients with pancreatic disease. Technique and diagnostic efficacy // Acta. Radiol. 1998. Vol. 39(2). P. 138 143. 62. Vails C, Andia E. et al. Dual phase helical CT of pancreatic adenocarcinoma: assessment of respectability before surgery //Am. J. Roentgenol. 2002. Vol. 178(4). P. 821 826. 63.Pavone P., Laghi A., Passariello R. MR cholangiopancreatography in malignant biliary obstruction // Seminars Ultrasound CT MR. 1999. Vol. 20(5). P. 317 323. 430
Глава 23. Основные нозологические формы заболеваний... " 64.Schwartz L.H.. Coakley RV. etal. Neoplastic pancreaticobiliary duct obstruction: evaluation with breath hold MR cholangiopancreatography // Am. J. Roentgenol. 1998. Vol 170(6). P. 1491^1495. 65. Kim J.H., Kim M.J. et al. Using kinematic MR cholangiopancreatography to evaluate biliary dilatation //Am. J. Roentgenol. 2002. Vol. 178(4). P. 909 914. 66. Кубышкин В.А. Хирургия рака поджелудочной железы // 50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. М.: Media Medica,2003. С. 185 192. 67.BachellierR, Nakano H. etal. Is pancreaticoduodenectomy with mesentericoportal venous resection safe and worthwhile?//Am. J. Surg. 2001. Vol. 182(2). R 120 129. 68.Friess H.t Kleeff J.f Silva J.C. et al. The role of diagnostic laparoscopy in pancreatic and periampullary malignancies//J. Am. Coll. Surg. 1998. Vol. 186(6). P. 675 682. 69.Callery M.P., Strasberg S.M. etal. Staging laparoscopy with laparoscopic ultrasonography: optimizing respectability in hepatobiliary and pancreatic malignancy // J. Am. Coll. Surg. 1997. Vol. 185(1). P. 33 39. 70.Hann L.E., Conlon K.C., Dougherty E.C. etal. Laparoscopic sonography of peripancreatic tumors: preliminary experience // Am. J. Roentgenol. 1997. Vol. 169(5). P1257 1262. 71.Minnard E.A., Conlon K.C. etal. Laparoscopic ultrasound enhances standard laparoscopy in the staging of pancreatic cancer // Ann. Surg. 1998. Vol. 228(2). P. 182 187. 72. Lavonius M.I., Laine S. et al. Role of laparoscopy and laparoscopic ultrasound in staging of pancreatic tumours // Ann. Chir. Gynaecol. 2001. Vol. 90(4). P 252 255. 73.Murugiah MM Paterson Brown S. et al. Early experience of laparoscopic ultrasonography in the management of pancreatic carcinoma // Surg. Endosc. 1993. Vol. 7(3). P. 177 181. 74.0bertop H., Gouma DJ. Staging laparoscopy and laparoscopic ultrasonography in more than 400 patients with upper gastroii J carcinoma//J. Am. Coll. Surg. 1999. Vol. 189(5). P. 459 465. 75.Vaidya M., Mistry A., Sen P. Estimation of immunoglobulins in malignanciens of the gas- trointestinal tract // Indian J. Cancer. 1979. Vol. 16(3). R 47 52. 76.Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Бадалян Х.В., Сагайдак И.В. Пути улучшения отда- ленных результатов лечения резектабельного рака поджелудочной железы // Вопр. онкол. 1998. Т. 44(5). С. 628 631. 77.Gogas H., Lofts F.J. et al. Are serial measurements of CA 19 9 useful in predicting response to chemotherapy in patients with inoperable adenocarcinoma of the pancreas? // Br. J. Cancer. 1998. Vol. 77(2). P. 325 328. 8. Katz A., Hanlon A. et al. Prognostic value of CA 19 9 levels in patients with carcinoma of the pancreas treated with radiotherapy // Int J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1998. Vol. 41(2). P. 393 396. 79.Rollhauser C, Steinberg W. Tumor antigens in pancreatic cancer // Pancreatic Cancer / Ed. H.A. Reber. Totowa, NJ: Humane Press, 1998. 80.Ferlisch A., Oesterreicher C, Dumonceau J.M. et al. Diamond Stents for Papulation of Malignant Bile Duct Obstruction: A Prospective Multicenter Evaluation. 2001. Vol. 33(8). R 645 650. Касаткин В.Ф., Дощанова P.X., Кузина Е.В. и др. Предварительные результаты хирур- гического лечения при опухолевом поражении поджелудочной железы и фатерова соска // Науч. издание «Нетрадиционные методы диагностики и лечения онкологи- ческих больных» / Под ред. Ю.С.Сидоренко. М., 1990. С. 145 148. 82. Лапкин К.В., Малярчук В.И., Иванов В.А. и др. Основные направления в снижении ри- ска при хирургическом лечении билиопанкреатодуоденального рака // 1 й Москов 81 431
Руководство по хирургии желчных путей ский международный конгресс хирургов / Под ред. В.М. Буянова, Г.В. Родомана. М., 1995. С. 264 266. 83. Rosenberg J, Welch J.P., Pyrtek L. etal. Benign villous adenomas of the ampulla of Vater// Cancer. 1986. Vol. 58. P. 1563. 84.Савельев B.C., Балалыкин A.C., Шукшина И.В., Климов П.В. Эндоскопическая диа- гностика и лечение аденом большого соска двенадцатиперстной кишки // Хирур- гия. 1985. No4. С. 40 43. 85.Riter J.J., Bayer H.P., Mennicken С, Manegold B.C. Results of endoscopic papillotomy: A collective experience from nine endoscopic centers in West Germany // World J. Surg. 1978. Vol. 2, N 4. P. 338 343. 86.Zadorova Z., Dvorak M., Hajer J. Endoscopic Therapy of Benign Tumors of the Papilla of Vater // Endoscopy. 2001. Vol. 33(4). P. 345 347. 87.Едемский А.И. Патологическая анатомия заболеваний большого сосочка двенадца- типерстной кишки: Дис. ... д ра. мед. наук. Курск, 1987. 88. Виноградов В.В. Заболевания фатерова соска. М.: Мед. литература. 1962. 89. Клиническая и сравнительная морфология большого сосочка двенадцатиперстной кишки: Монография / Под ред. А.А. Должикова, А.Д. Мясникова, А.И. Едемского, А.П. Седова, В.Д. Луценк. Белгород, 2002. ЭО.Кубышкин В.А., Дауда М. Диагностика периампулярных опухолей, осложненных ме- ханической желтухой //Хирургия. 1993. No3. С. 98 102. 91.GavazzaA., Gallo M., Valcavi R. etal. Large Cell Neuroendocrine Carcinoma of the Ampulla of Vater//Arch. Pathol. Lab. Med. 2003. Vol. 127, N 2. P. 221 223. 92.Артемьева Н.Н., Савинов И.П., Образов И.В. и др. Лечение механической желтухи при опухолях большого дуоденального сосочка и органов периампулярной облас- ти // 1 й Московский международный конгресс хирургов / Под ред. В.М. Буянова, Г.В. Родомана. М., 1995. С. 266 267. 93. Изотова А.А., Валыка Е.Н., Вартанов С.З., Симонянц A.M. О трансдуоденальной па пиллэктомии при аденоме большого соска двенадцатиперстной кишки // Хирур- гия. 1970. No2. С. 126 127.
Шш ml Лечение синдрома безболевой механической желтухи Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболе- вой механической желтухи Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешатель- ства на желчных протоках Глава 26. Щадящие операции, различные виды холе цистостомии Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухо- лей внепеченочных желчных протоков
Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи 24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина) Хирургическое лечение опухоли Клатскина связано с большими трудно- стями. Расположение в воротах печени, в непосредственной близости к во- ротной вене, ветвям печеночной артерии, делает крайне опасными ради- кальные операции и формирование желчеотводящих анастомозов в воро- тах печени [1, 2]. Опухоль часто инфильтрирует и прорастает клетчатку, сосуды и печеночную паренхиму. По данным некоторых авторов [3], пери невральная инфильтрация обнаруживается в 80,7 86,3% наблюдений. Это диктует необходимость резекции не только пораженных ПП, но и паренхи- мы печени. Распространение по лимфатическим сосудам микроскопичес- ки обнаруживается довольно часто до 94% наблюдений, метастазы в ре- гионарных лимфатических узлах в 57%. Встречающееся прорастание ра- ка ОПП воротной вены (до 62% случаев) также ограничивает возможность радикальной операции. Нередко выявляется инвазия рака ОПП в хвостатую долю печени до 36% случаев, а резекция I сегмента значительно повыша- ет риск операции. И, наконец, тяжелое состояние больных, обусловленное длительной тяжелой МЖ, билиарным циррозом печени, холангитом и пече- ночной недостаточностью, часто ставит под сомнение переносимость радикальной операции. Тем не менее в последнее время в специализиро- ванных гепатологических центрах отработаны виды операций, дающие возможность радикального хирургического лечения этого заболевании. I Противопоказаниями к радикальным вмешательствам при опухоли Кла- тскина считаются: 1) диссеминация и раковый асцит; 2) массивная опухоль в воротах печени с распространением на обе доли, верхний край инфильт- рации обеих долей соответствует уровню ответвления желчных протоков I третьего порядка; 3) прорастание на большом протяжении ствола ворот- ной вены или ее тромбоз; 4) поражение ветвей собственной печеночной артерии с двух сторон или одной ветви на стороне, противоположной пора- женному долевому ПП; 5) признаки обширного проксимального и дис тального распространения, диффузный инфильтративный тип, массивное 435
Руководство по хирургии желчных путей поражение лимфатических узлов, интра или экстрапеченочные метаста- зы; 6) тяжелые сопутствующие заболевания [4]. Основные виды радикальных операций, применяющихся при раке ОПП: 1) резекция ВЖП с конфлюенсом ПП с формированием БДА в воротах печени; 2) резекция ВЖП с конфлюенсом ПП, дополненная резекцией печени: а) гемигепатэктомией, б) гемигепатэктомией с резекцией I сегмента печени, в) гемигепатэктомией с резекцией воротной вены, 3) гепатопанкреатодуоденэктомия (гемигепатэктомия с панкреатодуо денальной резекцией); 4) трансплантация печени. Последние два вида наиболее агрессивных операций в связи с высокой летальностью и низкими показателями отдаленной выживаемости при раке Клатскина применяются крайне редко. Тотальная гепатэктомия с последую- щей пересадкой печени используется как крайняя мера при раке ЖВП, нере зектабельном по техническим причинам или из за недостаточности функции печени. В 1988 г. R. РюЫтаугисоавт. [5] опубликовали данные 16 трансплан- таций печени по поводу рака ПП, причем у 3 больных имелся рецидив опухо- ли после паллиативной резекции ПП. Операционная летальность составила 25%, актуриальная 1 и 2 летняя выживаемость 51 и 40% соответственно, средняя выживаемость 16 мес (медиана выживаемости после паллиатив- ного дренирования, по данным тех же авторов, 5 мес). На основании этих результатов R. Pichlmayr пришел к выводу, что трансплантация печени может быть оправданна у пациентов, альтернативным лечением которых может быть только паллиативное дренирование. Следует подчеркнуть, что автор ставит на первое место резекционное лечение, включающее расширенные резекции печени. Поскольку при раке ОПП трансплантация печени не имеет преимуществ перед резекцией печени, она не находит широкого распрост- ранения. Y. Nimura и соавт. [6] в 1991 г. опубликовали результаты 24 гепато панкреатодуоденэктомий, из них 9 были выполнены по поводу диффузного рака ВЖП. Из этих 9 больных 3 погибли от ранних послеоперационных ос- ложнений, частота которых достигает 79,2%. Операционная летальность со- ставила 30%, 1 и 2 летняя выживаемость 14,8 и 14,8% соответственно, средняя продолжительность жизни 5,2 мес. Слишком высокий риск и срав- нимая с паллиативными операциями низкая выживаемость ставит под со- мнение необходимость такого рода вмешательства. Гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени или с резекцией и про- тезированием воротной вены выполняется при наличии прорастания опу- холи в воротную вену и хвостатую долю печени [7]. Это существенно повы- шает риск операции. Наиболее часто выполняемым видом операции при раке проксимально- го отдела ПП является резекция ВЖП с конфлюенсом ПП, лимфоаденэкто мией из области ПДС и формированием бигепатикоэнтероанастомоза на петле тонкой кишки, выключенной по Ру [8]. Однако отдаленные результа 436
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи ты таких локальных резекций часто неудовлетворительны, так как опухоль инфильтрирует паренхиму ворот печени, что приводит к раннему рецидиву заболевания. Радикальность при локальной резекции желчных протоков составила лишь 25 27% [3,4], при сочетанной резекции желчных протоков и печени 50 67%, что значительно выше, чем после локальных резекций желчных протоков [2,7]. Операционная летальность при локальных резек- циях ПП колеблется в пределах 3 10%, а при резекциях печени с ВЖП со- ставляет 3 15%. Отдаленная выживаемость после резекций печени с кон флюенсом ПП в течение 1 года, 3 и 5 лет, поданным разных авторов [9 18], равна 80 90, 40 60 и 22 32%, при локальных резекциях ПП 43 76, 18 30 и 7 18% соответственно [10]. Основным видом радикальной операции при раке ОПП следует признать гемигепатэктомию с резекцией ВЖП и конфлюенсом ПП и формированием БДА, так как она обеспечивает более длительную выживаемость даже у боль- ных с запущенными стадиями заболевания. Резекция ВЖП с конфлюенсом и начальными отделами долевых протоков и формированием бигепатикоею ноанастомоза может считаться радикальной операцией только при I, реже II типе опухоли по Bismuth Corlett на ранних стадиях заболевания. Эффективность хирургического лечения рака ОПП представлена в табл. 24 1. Желчеотведение для устранения желтухи, холестаза, а иногда и холан гита является основной целью паллиативных вмешательств при раке Клат скина. Опухоль в области конфлюенса ПП, инфильтрация паренхимы пече- ни не дают сформировать без резекции протоков БДА в воротах печени. Поэтому ранее прибегали к формированию анастомоза левого долевого протока с тощей кишкой (операция Hepp Couinaud) или операции Soupault Couinaud, где используется проток III сегмента печени после не Таблица 24 1. Эффективность гемигепатэктомии в лечении рака ОПП иПП Резек Гемигепат- Леталь- 5 летняя Авторы ГОД табель эктомии, ностью/о выживае- ность,% абс. мость, % Y. Од ига 1993 96 55 3,6 23,2 R. Pichlmayr 1996 45 111 9,9 28,4 Y. Pare 1997 33,3 13 0 47 М. Nagino 1998 79,7 124* 9,7 25,8 Y. Nimura 1998 80 109 9,7 25,8 M. Miyazaki 1998 63 53 15 26 I Kosuge 1999 61 52 9,2 32,8 N.S. Hadjis 1990 20,6 16 7,4 22 S. Tashiro 1993 73,9 24 4,2 25 * В том числе с резекцией хвостатой доли 109, с резекцией воротной вены 41, с гастропанкреатодуоденальной резекцией 16.
Руководство по хирургии желчных путей большой резекции печени непосредственно над ним [2]. Главным недо- статком этих операций является невозможность обеспечения адекватного дренирования протоков правой доли печени, блокированных опухолью. Этот недостаток и, кроме того, большая травматичность присущи опера- ции обходного шунтирования типа Longmire Dogliotti, где использовалась резекция III сегмента печени и гепатоеюностомия. В случае атрофии левой доли, наличия в ней метастазов либо распространения опухоли на сегмен- тарные протоки второго порядка левой доли используется анастомоз с протоком V сегмента. Это вмешательство технически более сложно, так как анатомия правой доли менее постоянна. Иногда выполняется билате- ральный анастомоз с этими протоками [19 21]. Все эти операции доволь- но травматичны, особенно если сопряжены с резекцией печени, эффектив- ность их низкая из за неадекватного дренирования. Операционная леталь- ность при обходном шунтировании с протоком III сегмента равна в среднем 18%, средняя продолжительность жизни 10 мес. Поэтому применение их вряд ли оправданно. Самым распространенным вариантом «открытого» паллиативного вмешательства является реканализация опухолевой обту рации с дренированием ПП. Отечественными и зарубежными хирургами предложено много вариантов наружного, внутреннего и наружновнутрен него дренирования с помощью ТПД, различной конструкции стентов, уста- навливаемых в протоки после реканализации опухоли. Недостатком этого метода является трудность установления трубки в крупный внутрипеченоч ный проток и обеспечения адекватной декомпрессии всех внутрипеченоч ных протоков. Качество жизни после реканализации опухоли низкое в свя- зи с холангитом, особенно при наружном дренировании. Кроме того, суще- ствуют проблема миграции дренажей и стентов, трудности их замены в случае обтурации [19]. Летальность при операциях реканализации опухо- ли достигает 50%, в среднем 16% по сводной статистике, средняя продол- жительность жизни составляет 11 мес. Большое значение в паллиативном лечении опухоли Клатскина имела разработка миниинвазивных методов декомпрессии: ЧЧХС, ретроградного эндоскопического стентирования, чрескожного стентирования. ЧЧХС отно- сительно более безопасный по сравнению с полостными и хорошо купиру- ющий желтуху метод [22]. Но наружный дренаж связан с потерей желчи и электролитов, служит воротами инфекции в билиарное дерево, вызывает необходимость обращения пациента в лечебные учреждения по поводу проблем с катетером [19]. Эндопротезы не связаны с потерей желчи и эле- ктролитов, но синтетические стенты малого диаметра часто обтурируются и мигрируют, что приводит к холангиту и рецидиву желтухи, а увеличение их диаметра чревато возрастанием травматичности и риском развития ос- ложнений, требующих, как правило, хирургического вмешательства. Ука- занные недостатки позволяют преодолеть металлические саморасширяю- щиеся стенты типа «Wallstent» [22]. Тем не менее технически чрезвычайно сложно установить эндопротезы в обе разобщенные протоковые системы печени, что чаще всего необходимо при раке ОПП. 438
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Адекватный отток желчи из обеих долей печени может быть обеспечен паллиативной резекцией ОПП с конфлюенсом ПП и опухолью. Паллиатив- ная резекция ПП с созданием БДА с сегментарными протоками в воротах печени создает хорошие условия для желчеотведения [9]. Такие операции могут выполняться, если опухоль удалима, но имеются одиночные метаста- зы в печени, регионарных лимфатических узлах, явное прорастание в маги- стральные сосуды печени, т.е. при T3N1М1 (IVb) стадии. Летальность в этих случаях ниже, чем при реканализации опухоли и операционном стентиро вании, осуществляется внутреннее дренирование и обеспечивается удов- летворительное качество жизни. В случае абсолютно не резектабельной опухоли ворот печени, очевидно, предпочтение следует отдавать чрескож ным вмешательствам дренированию и стентированию. При дренирова- нии в дальнейшем возможно проведение внутрипротоковой лучевой тера- пии с использованием проводников с иридием 192. По данным М.И. Не чушкина и соавт. [23], медиана выживания после проведения такого вида паллиативного лечения достигает 16 мес. 24.1.1. Радикальные операции Доступы Наиболее часто используется двусторонний подреберный доступ, рас- ширенный вправо до средней подмышечной линии, влево до латерального края прямой мышцы и, при необходимости, по средней линии вверх до ме- чевидного отростка грудины (разрез типа мерседес). Однако расширение разреза влево от срединной линии, как правило, не так важно. Расшири- тель Сигала во многом способствует хорошей экспозиции. Центральная часть разреза, где встречаются три линии рассечения, представляет собой Л1 Рис. 24 1. Разрез типа мерседес (слева) и J дос туп (справа). 439
Руководство по хирургии желчных путей слабую точку брюшной стенки и может являться местом послеоперацион- ной эвентрации или формирования асцитического свища. Двусторонний подреберный доступ может влиять на респираторную динамику и способ- ствовать развитию ателектазов и плеврита. Мы отдаем предпочтение так называемому J доступу, который включает срединный лапаротомный разрез от мечевидного отростка грудины, далее изгибающийся вправо на середине расстояния между мечевидным отрост- ком и пупком и продолжающийся латерально до правой задней подмышеч- ной линии ниже X ребра (рис. 24 1). Одним зеркалом ретрактора захватывается правая реберная дуга, дру- гим край срединного разреза, отводя брюшную стенку влево. Желательно использовать ретракторы, которые фиксируются к операционному столу за надплечьями пациента и позволяют хирургу изменять степень ретракции во время операции. Этот тип доступа обеспечивает экспозицию, аналогичную двухподреберному доступу, в том числе и при левосторонней гепатэктомии, при этом уменьшается риск осложнений со стороны брюшной стенки и орга- нов дыхания. J доступ обеспечивает хороший подход для резекции печени. Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом По вскрытии брюшной полости выполняют ревизию ее органов и забрю шинного пространства. При наличии асцита производят забор асцитичес кой жидкости на цитологическое исследование. Проводят макроскопичес- кую оценку печени, устанавливая видимые или пальпируемые метастазы опухоли, наличие признаков билиарного цирроза печени, атрофии одной из долей, портальной гипертензии, участков размягчения (холангиогенных абсцессов), оценивают состояние ЖП. Исследуют область ворот печени, определяют пальпируемую опухоль в проксимальной части ПДС, достижи- мость проксимального края опухоли, уточняют, уходит ли он вглубь парен- химы печени, наличие увеличенных лимфатических узлов в ПДС. Выпол- няют ИОУЗИ, в ходе которого определяют распространенность опухоли, выясняют ее взаимоотношение с воротной веной и печеночной артерией, проводят поиск возможных, не диагностированных до операции метаста- тических очагов в паренхиме печени. В необходимых случаях производят биопсию опухоли и срочное гистологическое исследование. При отсут- ствии явных признаков нерезектабельности (вовлечение на большом про- тяжении в опухолевый конгломерат воротной вены, билобарное поражение ветвей воротной вены) приступают к выполнению радикальной операции. Пересекают круглую и серповидную связки печени. Производятхолецистэк томию, что позволяет в большинстве случаев выйти на проксимальный отдел ОПП и при выделении его осуществить тракцию за пузырный проток либо, не отсекая ЖП использовать его для тракции. После этого ОЖП пере- секают как можно дистальнее в ретродуоденальном отделе, периферичес- кий конец ушивают. Затем ОЖП и ОПП острым путем осторожно отделяют от сосудистых структур ПДС, прежде всего воротной вены, в блоке с лимфати- ческими узлами от головки ПЖ до уровня ворот печени (рис. 24 2, 24 3). 440
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Рис. 24 2. Выделение опухоли ОПП в воротах печени. 1 круглая связка печени подтянута вверх; 2 ОЖП пересечен в ретродуоденальном отделе и за него осуществляется тракция; 3 опухоль конфлюенса ПП; 4 воротная вена; 5 собственная печеночная артерия; б тракция за ЖП; 7 лимфатические узлы ворот печени. На этом этапе необходима крайняя осторожность в связи с возможнос- тью ранения воротной вены или печеночной артерии. В некоторых случаях применяют пункцию сомнительной трубчатой структуры тонкой иглой со шприцем. Препаровку в воротах печени облегчает выделение сначала в дистальной части связки собственной печеночной артерии и воротной вены и взятие их на держалки. Если все же ранение воротных сосудов про- изошло, пережимают турникет на ПДС и ушивают дефект монофиламент ной нитью 4 5/0. По некоторым данным, опухолевая инвазия распространяется от грани- цы основной опухоли проксимально на 7,3 ± 3,5 мм, в дуоденальном на- правлении на 3,4 ± 1,6 мм. Поэтому адекватной границей проксимально- го пересечения протока является уровень, отстоящий от визуально и паль 441
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 24 3. Лимфоадензктомия при раке ОПП. Удаление групп лимфатических узлов. 1 ворот печени; 2 области пузырного протока; 3 области ОЖП; 4 ретропанкре атических; 5 ПДС. паторно определяемого края опухоли на 1 см. Внепеченочно этот уровень может оказаться определяемым только при наличии опухоли I типа по Bismuth Corlett, для остальных типов необходима препаровка ворот пече- ни. С этой целью пересекают паренхиматозный мостик между III и IV сег- ментами (рис. 24 4), выделяют конфлюенс и оба долевых протока печени. Если выделение таких структур затруднено, то прибегают к резекции пе- редней части IV сегмента печени. Для подхода к слиянию ПП может быть также произведено рассечение «крыши» печени по срединной линии на протяжении 8 10 см (поЭ.И. Гальперину), после чего конфлюенс ПП стано- вится доступен для дальнейших манипуляций (рис. 24 5). Затем ЛПП (рис. 24 6) и ППП пересекаются проксимальнее опухоли в пределах визуально здоровых тканей на 1 см от края опухоли. Препарат удаляется в блоке с лимфатическими узлами ПДС. Производится срочное гистологическое исследование удаленного пре- парата с обязательным изучением краев резекции протоков. При отсутст- вии в краях раковых клеток приступают к формированию БДА с двумя доле- выми протоками (рис. 24 7). С целью облегчения наложения анастомоза, иногда сшивают внутрен- ние стенки близлежащих культей протоков по типу «двустволки» и форми- руют с ними единый анастомоз конец в бок с выделенным по Ру участком тонкой кишки длиной не менее 80 см (рис. 24 8). 442
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Рис. 24 4. Этап центральной (локальной) резекции конфлюенса ПП. 1 ^P^JJ^^. матозный мостик между ||| и IV сегментами; 2 желчный пузырь мобилизован вместе сл«и , 3 ЛПП; 4 ППП с конфлюенсом ПП отделяют от квадратной доли печени, 5 опухоль. Рис. 24 5. Рассечение «крыши» печени по средин- ной линии (по Э.И. Гальпе- рину). 443
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 24 6. Этап операции центральной (локальной) резекции конфлюенса ПП. 1 ЛПП пересечен про кимальнее опухоли и взят на держалки; 2 ВЖП в бло- ке с лимфатическими узла- ми (3) и опухолью (4); 5 воротная вена. Рис. 24 7. Формирование БДА с двумя Рис. 24 8. Вариант формирования бигепати долевыми ПП. 1 петля тонкой кишки, коеюноанастомоза. 1 культи ПП, сшитые по выключенная по Ру; 2 долевые ПП. типу «двустволки»; 2 петля тонкой кишки по Ру; 3 формирование единого БДА. 444
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Рис. 24 9. Формирование БДА с тремя желчными протоками на ТПД. 1 долевые и сегмен- тарные ПП; 2 петля выключенной по Ру тонкой кишки; 3 ТПД. При высоком распространении опухоли по протокам линия резекции иногда проходит выше ветвления долевых протоков на сегментарные и тог- да приходится формировать БДА с 3 4 желчными протоками и более, что, конечно, усложняет этот этап операции. При необходимости БДА форми- руют на транспеченочном дренаже (ТПД), дистальный конец которого по- гружают в анастомозированную кишку. ТПД используют либо установлен- ный при дооперационной ЧЧХС, либо проведенный ретроградно транспе ченочно с помощью зонда с оливой (по Прадери Смиту) после резекции конфлюенса ПП (рис. 24 9). В послеоперационном периоде, если есть сомнения в радикальности резекции, ТПД может быть использован для внутрипротоковой контактной лучевой терапии. БДА накладывают однорядным узловым швом с исполь- зованием рассасывающихся монофиламентных нитей на атравматической игле. Сначала лучше наложить все швы на заднюю стенку анастомоза. За- тем последовательно завязать их и в таком же порядке шить переднюю стенку БДА. При широком анастомозе в ряде случаев используют непре- рывный шов задней стенки. Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП При ШЬ типе локализации рака ОПП, атрофии левой доли, наличии в ней метастазов, крупных холангиогенных абсцессов, прорастании опухоли в ле- вую ветвь воротной вены прибегают к левосторонней гемигепатэктомии. 4Д5
Этапы выделения ОЖП и ОПП те же, что и при описанной выше опера- ции. После выделения ОЖП и ОПП до уровня ворот печени на ПДС накла- дывают турникет, не пережимая его, выполняют внепеченочное выделение собственно печеночной артерии и ствола воротной вены, которые берут на держалки и выделяют до правых и левых ветвей. После препаровки эле- ментов ворот печени приступают к выполнению резекции левой доли пече |ни. Производят мобилизацию левой доли печени. Пересекают ППП, его и конфлюенс отделяют от ствола воротной вены и только затем, при отсут- ствии прорастания последней, перевязывают и пересекают левую ветвь воротной вены и левую печеночную артерию. Ориентируясь по линии де- маркации, разделяют паренхиму на границе левой и правой доли по линии Cantlie, проходящей через ложе ЖП по направлению к левому краю НПВ, путем пальцевого раздавливания паренхимы печени и лигирования види- мых сосудов и протоков либо с помощью ультразвукового или водоструй- ного диссектора и клипатора. При возникновении кровотечения из крупных сосудов гемостаз осуществляют прошиванием нитями 5 6/0 на атравмати I ческой игле. При необходимости пережимают турникет ПДС на непрод жительное время (10 15 мин). Возможны повторные пережатия турник с интервалом 5 мин. Для остановки паренхиматозного кровотечения пользуют аргоновый коагулятор, гемостатический обвивной шов атрав тической кетгутовой нитью, а также термические методы гемостаза и б логические клеи и губки. Вне или интрапаренхиматозно перевязывают вую печеночную вену. Препарат печени удаляют в блоке с ВЖП. После полнительного гемо и холестаза накладывают БДА с ППП (или ветвями) на петле тонкой кишки, выключенной по Ру (рис. 24 10). Брюшн • полость дренируют двумя силиконовыми дренажами, подведенными и над БДА через отдельные контрапертуры. 446
, Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Рис. 24 11. Схема правосторонней гемигепатэктомии с резекцией ПП при раке Клатскина 1 опухоль lila типа по Bismuth, распространяется на ППП; 2 ОЖП; 3 правая доля печени; 4 ДПК; 5 линия резекции; 6 анастомоз ЛПП с петлей тонкой кишки; 7 срез левой доли печени; 8 петля выключенной по Ру тонкой кишки. Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени При распространении опухоли на проток и паренхиму хвостатой доли печени необходима резекция I сегмента печени. Печень полностью моби- лизуют, рассекают правую и левую треугольную связку, а также малый сальник, дорсальную связку НПВ, которая поддерживает хвостатую долю сзади. Складку брюшины, которая проходит от хвостатой доли к заднему листку брюшины малого сальника, пересекают, обнажают НПВ слева. Хво- статую долю поднимают, чтобы обнаружить дополнительные печеночные вены, которые лигируют и пересекают. Левую глиссонову ножку выделяют экстрапаренхиматозно, левую ветвь портальной вены и левую печеночную артерию лигируют и пересекают на уровне бифуркации, чтобы захватить ножки хвостатой доли. Паренхиму разделяют по линии ишемической де- маркации. По достижении плоскости ворот ППП пересекают. Перевязыва- ют правую ветвь к I сегменту от правой ветви воротной вены. Дополнитель- ные печеночные вены также перевязывают и пересекают по правому краю НПВ. После чего пересекают между зажимами и прошивают левую пече- ночную вену и левую ветвь срединной печеночной вены. Удаляют в блоке левую половину печени, желчные протоки и хвостатую долю. Формируют БДАсППП. Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП Этот вид операции применяется при опухоли Ilia типа (рис. 24 11). Правую долю печени полностью мобилизуют с пересечением правой треугольной и серповидной связок. Справа разделение продолжают до полного открытия непокрытого брюшиной участка печени, обнажая, таким 447
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 24 12. Правосторон- няя гемигепатэктомия с ре- зекцией ПП при раке Клатс кина. Выполнена резекция правой доли печени в блоке с опухолью бифуркации ПП и внепеченочными протока- ми.1 ЛПП;2 культяпра- вой ветви воротной вены; 3 левая печеночная арте- рия; 4 НПВ. Рис 24 13. Формирование БДА ЛПП с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру. 1 левая доля печени; 2 ЛПП, 3 петля выключенной по Ру тонкой кишки. образом, правый надпочечник и НПВ справа. Выделяют, прошивают и пе- ресекают правую печеночную вену. Далее следуют описанные этапы моби- лизации ПП со скелетизацией ПДС. Пересекают ЛПП в пределах здоровых тканей, перевязывают и пересекают правую ветвь воротной вены и правую печеночную артерию. Разделяют паренхиму по линии Cantlie, удаляют пра- вую долю печени в блоке с ПП, лимфатическими узлами ПДС и опухолью (рис. 24 12). БДА накладывают на ЛПП либо сегментарные протоки левой доли (рис. 24 13). Д48
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП Печень полностью мобилизуют. Обнажают НПВ путем рассечения дор- сальной связки, которая фиксирует хвостатую долю сзади. При поднятии задней части печени обнажают, прошивают и персекают дополнительные печеночные вены. Число их варьирует. Отделение хвостатой доли от НПВ легче проводить снизу вверх. Освобождают также заднюю поверхность хвостатой доли слева, перевязывая короткие вены. Далее выполняют эта- пы, аналогичные правосторонней гемигепатэктомии с резекцией ПП и формированием БДА с ЛПП. 24.1.2. Паллиативные операции Реканализация опухоли Переднюю стенку ОПП выделяют тотчас под бифуркацией ПП ниже опу- холи. Выполняют гепатикотомию примерно 1 см длиной, после чего тонким металическим зондом, реканализируя опухоль, зондируют ППП и ЛПП без чрезмерного усилия. Затем в реканализованные протоки и дистальную часть ОЖП поочередно устанавливают катетер и производят холангиогра фию. После получения данных о контрастировании протоков правой и ле- вой долей печени и проходимости дистального отдела ОЖП устанавливают в ПП ТПД по Прадери Смиту, погружая их дистальные концы в ОЖП (рис. 24 14). Следует воздерживаться от установки «потерянных» дрена- жей, так как они склонны к миграции и обтурации. Однако довольно часто попытки добиться адекватной декомпрессии вну трипеченочных протоков обеих долей печени ретроградным дренированием через реканализированную опухоль не достигают успеха, так как проводятся практически вслепую. Даже при выполнении ИОХГ нет полной уверенности в правильной установке и фиксации дренажа. Неправильная установка дре- нажей влечет за собой развитие гнойного абсцедирующего холангита, не- полное купирование желтухи и печеночную недостаточность, провоцирую- щие и другие осложнения. Кроме того, иногда наблюдается подтекание ин- фицированной желчи и развитие таких грозных осложнений, как перитонит и внутрибрюшные абсцессы, что требует повторных вмешательств. Леталь- ность достигает 30%. Данная операция более оправданна, как экстренная при осложнениях миниинвазивныхжелчеотводящих вмешательств. Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование Альтернативой лапаротомных операций являются миниинвазивные желчеотводящие вмешательства, в частности ЧЧХС. По характеру дрени- рования различают односторонние и двусторонние, наружные и наружно внутренние ЧЧХС (рис. 24 15). При раке конфлюенса ПП необходимо стре- миться к выполнению двустороннего и наружновнутреннего дренирования, поскольку имеется разобщение опухолью билиарного дерева правой и ле- вой доли печени, а наружновнутреннее дренирование позволяет умень ААЯ
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 24 14. Операция реканализации опухоли и транспеченочное дренировалие^ ^^ а гепатикотомия, бужирование опухоли зондом с оливой и реканализация Iи\ня р аж рстие в ОПП: 1 опухоль, 2 зонд, проведенный в протоки левой доли печени, ° £^онец проведен транспеченочно и ТПД (3) фиксирован на зонде с оливой; в Дистал^ дренажа погружен в ОЖЛ, проксимальный выведен через брюшную стенку нару у 450
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи Рис. 24 15. Варианты ЧЧХС. а наружновнутренняя. наружная односторонняя, 6 двусторонняя наружная, в шить потерю желчи и электролитов. Однако необходимо учесть, что это ве- дет к большему числу проколов печени и повышению травматичности вме- шательства, что значительно повышает риск осложнений. Поэтому попыт- ки выполнить наружновнутреннее либо билатеральное чрескожное дрени рование не должны быть чрезмерно настойчивыми. Наружный дренаж связан с потерей желчи, жидкости и электролитов, служит воротами инфекции, вызывает необходимость обращения больных в лечебные учреждения по поводу дислокации катетеров. Кроме того, при проведении ЧЧХС остается опасность ранения сосудов печени (чаще всего ветвей воротной вены), что может привести к массивному внутри брюшному кровотечению, гемобилии. Имеется опасность желчеистечения в свободную брюшную полость. Эти осложнения требуют, как правило, экс- тренной лапаротомии, что на фоне тяжелой МЖ само по себе отягощает состояние больных. При развитии гемобилии необходимо на некоторое время перекрыть дренаж, затем постепенно без излишней гиперпресси! отмывать сгустки из дренажа растворами антисептиков, паралелльно про- водя гемостатическую терапию. Быстрое купирование билиарной гипер тензии чревато острой печеночной недостаточностью. Наиболее простым решением этой проблемы является использование дренажей диаметром 8 10 F, просвет которых при самостоятельном оттоке желчи достаточен для постепенной ликвидации билиарной гипертензии и купирования желтухи. Еще одним перспективным методом декомпрессии является проведе- ние стентов через опухоль при ЧЧХС или ЭПСТ. Однако при опухоли Клат скина такую манипуляцию удается выполнить лишь в отдельных случаях. Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДА наТПД Адекватный отток желчи из обеих долей печени может быть обеспечен паллиативной резекцией опухоли конфлюенса ПП. Паллиативная резекция с созданием БДА с сегментарными протоками в воротах печени на ТПД со- здает хорошие условия для желчеотведения. Техника выполнения этой опе- рации такая же, как и при радикальной резекции ПП. Такие операции могут льл
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 24 16. Схема операции резекции ОПП и ОЖП. выполняться, если опухоль удалима, но имеются одиночные метастазы в печени, регионарных лимфатических узлах, явное прорастание в магист- ральные сосуды печени, т.е. при III IV стадии. Некоторые авторы утвержда- ют, что они никогда не идут на заведомо паллиативную резекцию. Другие считают возможным такой подход, комбинируя его в некоторых случаях с другими методами воздействия на опухоль (внутрипротоковая контакт , ная лучевая терапия, химиотерапия). Летальность у таких больных ниже, чем при реканализации опухоли и операционном стентировании. Операция обеспечивает внутреннее дренирование желчи и удовлетворительное ка- чество жизни. Применение химиотерапии при опухолях в желчных протоках пока не получило широкого распространения, наиболее перспективным t тгся использование оксалиплатина с гемцитабином. 24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП 24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖ Основным радикальным вмешательством при раке средней трет является резекция ОПП и ОЖП (рис. 24 16). Операбельность опухоли и радикальность резекции зависят от о вия прорастания опухоли в воротную вену, ее распространенност сутствия отдаленных метастазов. Операцию начинают с холецистэк так как шейка ЖП, как правило, тесно прилежит к опухоли. После эт вобождают подход к средней трети ВЖП. Иногда ЖП выделяют от дн тем используют для тракции. Рассекают брюшину над ОЖП, выдел дистальную часть и пересекают как можно ниже опухоли. Дисталь нец прошивают и перевязывают. Проксимальный конец подтягива 452
Глава 24. Хирургическое лечение при синдроме безболевой механической желтухи водят латерально от воротной вены и удаляют вместе с клетчаткой и лим- фатическим узлами ПДС. Если возможно выделить ОПП над опухолью, то возможна его препаровка «навстречу» с проксимальной стороны. Наи- более ответственный этап операции отделение опухоли от воротной ве- ны в связи с реальной опасностью ее повреждения. После осторожного отделения опухоли в блоке с клетчаткой ПДС весь комплекс выделяют до конфлюенса ПП и пересекают. Пересечение ОПП на уровне конфлюенса ПП, если последний не залегает глубоко в воротах печени, дает возмож- ность сформировать более широкий БДА. Проводят срочное гистологиче- ское исследование проксимального и дистального краев удаленного пре- парата. Далее приступают к реконструктивной операции: формируют жел чеотводящий гепатикоэнтероанастомоз на выделенной по Ру петле тонкой кишки. 24.2.2. Паллиативные вмешательства Паллиативные операции при этой локализации опухоли возможны в виде чрескожного чреспеченочного дренирования, ретроградного эндоскопиче- ского и антеградного чрескожного стентирования, реканализации опухоли с транспеченочным дренированием. Лишь изредка удается выделить сво- бодную часть ОПП выше опухоли, чтобы, не иссекая ОЖП, сформировать БДА с бифуркацией ПП наТПД. При этой локализации опухоли без разобще- ния протоков правой и левой доли печени также оправдан обходной анасто- моз с протоком III сегмента печени по методике Soupault Couinaud: после пересечения круглой связки, отведя ее кзади и книзу, следуя вдоль ее внут- реннего края по сагиттальной печеночной борозде рассекают ткань печени до сосудисто секреторной ножки и производят ИОХГ. Обнаружив и выделив магистральный ПП, накладывают с ним билиодигестивное соустье на вы- ключенной по Ру петле тонкой кишки. Литература 1. Гальперин. Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Хирургическое лечение опухолевой обструкции печеночных протоков и области их слияния // Очаговые поражения пече- ни и гилюсные опухоли печеночных протоков. Материалы 2 й конференции хирургов гепатологов: Тезисы докладов. Киров, 1994. С. 166 167. 2. Виноградов В.В., Вишневский В.А., Кочиашвилли В.И. Билиодигестивные анастомо- зы. М.: Медицина, 1972. 3. OguraY, Mi2umoto R., Tabata M. etal. Surgical treatment of carcinoma of the hepatic duct confluence: analysis of 55 resected carcinomas //World J. Surg. 1993. Vol. 17. P. 85 93. 4. Pichlmayr R., Weimann A., Klempnauer J. et a\. Surgical treatment in proximal bile duct cancer. A single centre experience//Ann. Surg. 1996. Vol. 224. P. 628 638. 5. Pichlmayr R., Ringe В., Lauchart W. et al. Radical resection and liver grafting as the two main components of surgical strategy in the treatment of proximal bile duct cancer // World J. Surg. 1988. Vol. 12, N 2. P. 68 77. 6. Nimura Y,, Hayakawa N., Kamiya J. et al. Hepatopancreatoduodenectomy for advanced carcinoma of the biliary tract // Hepato gastroenterology. 1991. Vol. 38. R 170 175. 453
Руководство по хирургии желчных путей 7. Mizumoto R., Suzuki H. Surgical anatomy of the hepatic hilum with special reference to the caudate lobe//World J.Surg. 1988. N 12. P. 2 10. 8. Седов А.П. Механическая желтуха опухолевого генеза: Автореф. дис. ... д ра мед. наук. Воронеж, 1999. 9. Gazzaniga G.M., Filauro M., Bagarolo С. et al. Neoplazm of the hepatic hilum: the role of resection // Hepato gastroenterology. 1993. Vol. 40. P. 244 248. 10. Boerma E. J. Research into the resalts of resection of hilar bile duct cancer // Surgery. 1990. Vol. 108, N3. P. 572 580. H.BengmarkS., Ekberg H., Evander A. etal. Major liver resection for hilar cholangiocarcino ma// Ann. Surg. 1988. Vol. 207. P. 120 125. 12.Surgery of the liver and biliary tract / Ed. L.H. Blumgart. Churchhill Livinstone, 1994. Vol. 2. P. 972 979. 13. Hadjis N.S., Blenkharn J.I., Alexander N. et al. Outcome of radical surgery in hilar cholan giocarcinoma//Surgery. 1991. Vol. 107, N 6. P. 597 603. 14.Nimura Y, Nagino M., Kamiya I. et al. Aggressive surgical treatment of hilar cholangiocar cinoma//Hep. Bil. Pancr. Surg. 1998. Vol. 5. P. 52 61. 15.Федоров В.Д., Вишневский В.А., Кубышкин В.А. и др. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока//Кремлевская медицина. 2000. Т. 2. С. 13 16. 16.KosugeT., Yamamoto JM Shimada K. etal. Improved surgical result for hilar cholangiocar cinoma with procedures including hepatic resection //Ann. Surg. 1999. Vol. 230. P. 663 671. 17.ChildsT., Hart M. Aggressive surgical therapy for Klatskin tumor//Am. J. Surg. 1993. Vol. 165. P. 554 557. 18. Pare Y et al. Surgical strategy for the management of hilar bile duct cancer // Br. J. Surg. 1997. Vol.84, N 12. P. 1675 1679. 19. Bismuth H., Corlette M.B. Intrahepatic choiangioenteric anastomosis in carcinoma of the hilus of the liver//Surg. Gynecol. Obset. 1975. Vol. 140. P. 170 178. 20.Myburgh J.A. Resection and bypass for malignant obstruction of bile duct // World J. Surg. 1995. Vol. 19. P. 108 112. 21. Miyazaki K., Nagafuchi K., Nakayama F. Bypass procedure for bile duct cancer // World J. Surg. 1998. Vol. 12. R 64 67. 22. Капранов С.А., Авалиани М.В., Кузнецова В.Ф. Чрескожные эндобилиарные вмеша- тельства при стриктурах желчных протоков // Анн. хир. гепатол. 1997. Т.2. С. 123 131. 23. Нечушкин М.И., Долгушин Б.И., Андросов Н.С. и др. Внутрипротоковая лучевая тера- пия при местнораспространенном раке проксимальных желчных протоков // Очаго- вые поражения печени и гилюсные опухоли печеночных протоков: Материалы 2 й конференции хирургов гепатологов. Киров, 1994. С. 183 184. АБА
Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках Улучшение результатов хирургического лечения больных безболевой МЖ во многом связано с выполнением операций после декомпрессии желчных протоков и ликвидации желтухи. С этой целью одной из методик, направленной на декомпрессию желчных протоков, являются различные варианты чрескожных чреспеченочных манипуляций [1 3]. Декомпрессия желчных протоков может явиться способом окончатель- ного лечения или одним из этапов предоперационной подготовки больных к радикальным операциям. При этом удается более полноценно подгото- вить больного к операции, купировать МЖ, холангит, значительно умень- шить явления печеночно почечной недостаточности и интоксикацию. Чрескожные чреспеченочные вмешательства следует условно разде- лить на два этапа. Вначале осуществляют диагностику причин МЖ путем чрескожной чреспечечночной холангио или холецистохолангиографии, а затем одномоментно производят декомпрессию желчных протоков. Это важно, так как попадание контрастного вещества в не дренируемые желч- ные протоки увеличивает в них давление, что утяжеляет состояние больно- го, способствует развитию гнойного, абсцедирующего холангита и печеч ночной недостаточности. Поэтому, если после ЧЧХГ невозможно провести чреспечечночное дренирование протоков, следует осуществить экстрен- ную хирургическую операцию по декомпресии желчных протоков [4]. ЧЧХГ производят в условиях специально оборудованной рентгенопера ционной или в ангиографическом кабинете. Пункцию желчных протоков возможно выполнять вслепую через передний, задний или боковой досту- пы. Наиболее оправдан боковой доступ в седьмое девятое межреберье по средний или передней подмышечной линии. При переднем доступе вкол иглы производят по краю реберной дуги (рис. 25 1) [5,6]. В настоящее время наиболее целесообразной признана пункция желч- ных протоков под контролем УЗИ [7]. Этот способ создает лучшие условия выбора направления иглы к протоку, позволяет избежать повторных пунк- ций и травматичных повреждений соседних органов и тканей. Для ЧЧХГ используют специальные тонкие иглы диаметром 0,6 1,25 мм типа иглы Шиба. Для усиления эхоконтрастности иглы (фирма COOK, США) 455
Руководство по хирургии желчных путей >ис. 25 1. Доступы к внутрипеченочным протокам. Рис. 25 2. Схема вариантов чрескожного чреспеченочного дренирования желчных протоков, а наружное дренирование; б наружновнутреннее дренирование; в внутреннее дренирование. 456 на ее дистальныи кончик наносят специальное полимерное покры- тие, состоящее из множества мель- чайших воздушных полостей. По- добная обработка иглы повышает точность пункции внутрипеченоч ных желчных протоков, уменьшает число осложнений, сокращает вре- мя исследования (рис. 25 2) [8]. После того как игла установлена во внутрипеченочном желчном про- токе, по ней под рентгенологичес- ким контролем вводят водораство- римое рентгенконтрастное вещест- во. При этом стараются выполнить холангиографию протоков правой, левой долей печени, а также ВЖП. Данные холангиографии позволяют точно установить уровень обтура ции желчных протоков, ее степень и протяженность. С учетом клиниче- ской и рентгенологической картины определяются тактику проведения декомпресии желчных протоков. Принципиально существует не- сколько видов дренирования (рис. 25 2): а) наружное, б) наружновнутреннее, в) внутреннее (установка эндо протезов). У больных МЖ опухолевой этио- логии вначале предпочтение следу- ет отдавать наружновнутреннему или, если это технически невозмож- но, наружному дренированию. Оба метода эффективны при предопе- рационной подготовке, а также как окончательный метод лечения. До- стоинствами этих методов являют- ся постоянный контропь за поступ- лением желчи, возможность актив- ного удаления из протоков гноя, крови, микролитов, промывание протоков асептическими раствора
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках Рис. 25 3. Чрескожная чреспеченочная наружновнутренняя холангиостомия при раке ОПП. ми, динамическое рентгенологическое наблюдение за нахождением дре- нажной трубки (рис. 25 3). Недостатком наружного дренирования желчных протоков (рис. 25 4, 25 5) по сравнению с наружновнутренним является полное поступление желчи по дренажу наружу, в связи с чем для компенсации жизненно важных веществ, содержащихся в желчи, больные вынуждены пить собственную желчь или ее вводят через назогастральный дренаж. При наружновнутрен нем дренаже дистальный конец трубки располагается дистальнее места обтурации и большая часть желчи поступает непосредственно в кишку. Кроме того, сохраняется возможность контроля проходимости и промыва- ния дренажа, его замены на внутренний транспапиллярный эндопротез. Внутреннее эндопротезирование желчных протоков целесообразно выпол- нять после ликвидации желтухи, и этот метод является завершающим эта- пом лечения неоперабельных больных. Для успешного выполнения наружной или наружновнутренней холанги остомии необходим специальный набор инструментов, который состоит из проволочных проводников, специальных пункционных игл, бужей и катете- ров. Существует несколько методик ЧЧХС. Наиболее распространенной является методика Сельдингера. Под местной анастезией или другим ви- дом обезболивания с помощью иглы Шиба туго заполняют контрастным ве 457
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 25 4. Чрескожная чреспеченочная наружная холангиостомия при рубцовой стриктуре гепатикула. Рис. 25 5. Чрескожная чреспеченочная наружная холангиостомия правой доли печени при раке ворот печени. 458
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках ществом желчные протоки и, не из- влекая иглу, на одно межреберье выше или ниже осуществляют пунк- цию одного из сегментарных прото- ков длинной иглой диаметром 1,5 1,7 мм, по которой затем про- водят проволочный проводник. Ко- нец проводника стремятся провес- ти дистальнее сужения, а уже затем по нему выполняют расширение места сужения бужами и устанавли- вают дренажную трубку. Заканчива- ют эту манипуляцию фиксацией дренажной трубки к коже и промы- ванием желчных протоков стериль- ными растворами (физиологичес- кий раствор, 0,25% раствор новока- ина и др.) Сложность этого вмеша- тельства состоит не столько в пункции иглой желчного протока, сколько в проведении проволочно- го проводника дистальнее области обтурации (рис. 25 6), К недостаткам метода с отнести угрозу подтекания желчи и крови в брюшную полость в мо- мент извлечения иглы наружу, при проведении проводника и бу жировании канала. Кроме того, с этим осложнением можно столк- нуться при несоответствии диаметра иглы и проводника (наружный диа- метр иглы больше наружного диаметра проводника). Для уменьшения числа осложнений, связанных с пункцией печени, более целесообразно использовать методику установки холангиостомы с помо- щью стилет катетера. В этих случаях после пункции желчного протока иглой Шиба и холангиографии под рентгенологическим контролем осуществляют пункцию уже контрастированного желчного протока длинной иглой, на кото- рую надет катетер. По мере продвижения стилет катетера в ткани печени обращают внимание на смещение желчных протоков иглой. В момент пунк- ции протока он как бы прогибается под воздействием кончика иглы. В даль- нейшем по игле вводят в проток 2 5 мл рентгенконтрастного вещества, убеждаясь, что игла находится в протоке, после чего ее извлекают. При этом катетер оказывается в просвете протока. Через него проводят проволочный проводник и низводят катетер. Манипулируя проводником и катетером, ста- раются ввести проводник дистальнее зоны обтурации желчных протоков Рис. 25 6. Чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков по методу Сельдингера. а пункция желчных протоков иглой; б введение по игле проводника; в установка по проводнику дренажной трубки. 459
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 25 7. Чрескожная чреспеченочная на- ружная холангиостомия с помощью стилет катетера, а пункция желчных протоков иг- лой; б удаление мандрена иглы; в введе- ние проводника; г введение по проводни- ку дренажной трубки; д окончательный вид вмешательства. (рис. 25 7). Если это удается, то после извлечения катетера по проводнику устанавливают специальную дренажную трубку. В таких случаях говорят о наружновнутреннем дренировании, так как дренаж, кроме основного ка- нала, имеет 5 15 боковых отверстий и желчь по трубке поступает как в дис тальном (наружу), так и в проксимальном ( внутрь ) направлении. В случаях невозможности проведения проволочного проводника за об- ласть обтурации ограничиваются оставлением катетера в одном из желч- ных протоков с наружным его дренированием. При одноэтапной методике ЧЧХС все манипуляции, связанные с холан гиографией и установкой дренажа, осуществляются из одного прокола (рис. 25 8, 25 9). Сначала иглой Шиба пунктируют один из сегментарных желчных протоков, выполняют холангиографию и по этой игле устанавли- вают тонкий мандрен проводник, после чего иглу извлекают наружу. Далее, используя проводник, бужируют пункционный канал и устанавлива- ют дренаж или эндопротез. 460 j
Глава 25. Чрескожные чреслеченочные вмешательства на желчных протоках Весьма важным этапом при на- ружной и наружновнутренней хо лангиостомии является фиксация катетера. Трубку обязательно под- шивают к коже дважды и дополни- тельно фиксируют лейкопласты- рем, при этом катетер не должен находиться в натянутом положении. Больному необходимо самому кон- тролировать наружное положение дренажа. С этой целью на него на- носят метки несмывающимися чер- нилами, которые и являются ориен- тиром. Уход за дренажной трубкой включает ежедневное промывание ее стерильными растворами 0,25% новокаина или физиологическим раствором в объеме 3 5 мл без ги перпрессии. Соблюдение правил ухода за дренажной трубкой значи- тельно продлевает срок ее службы и является профилактикой холанги та. При наружном дренировании желчных протоков в первые сутки по дренажу может поступать вяз- кая, застойная желчь с мелкими сгустками. Если дренажная трубка перестает функционировать, то не- обходимо ее промыть или ввести в ее просвет проволочный проводник с обязательным рентгенологическим контролем и фистулохолангиографией. При значительном поступлении желчи наружу (500 700 мл в сутки ) уже через 4 6 дней у больного могут развиться электролитные нарушения, по- этому, начиная со 2 3 х суток после наружного дренирования желчных протоков, необходима реинфузия желчи. Больные пьют собственную желчь или ее вводят через назогастральный зонд. Поступление по наружновнутреннему дренажу мутной, светло желтого цвета жидкости, иногда около 1 л в сутки, свидетельствует о ретроградном рефлюксе дуоденального содержимого. В таких случаях необходимо закрыть проксимальный конец дренажа и после фистулографии под рент- генологическим контролем подтянуть дренаж наружу. Следует помнить, что при этом не должно быть какого либо натяжения катетера. Кроме того, чрезмерное извлечение катетера может привести к тому, что одно из боко- вых отверстий окажется вне ткани печени и тогда желчь начнет поступать в свободную брюшную полость. Поэтому все перемещения дренажа необ 461 Рис. 25 8. Одноэтапное дренирование желчных протоков. а пункция и проведение проводника по иг- ле Шиба; б дилатация на проводнике; в установка проводника дренажной трубки.
Руководство по хирургии желчных путей Рис 25 9. ЧЧХС. Рубцовая стриктура ОПП. ходимо осуществлять после фистулохолангиографии под рентгенологичес- ким контролем. При длительном нахождении дренажа не исключена воз- можность его выпадения наружу. Это может возникнуть случайно, например во время сна или перекладывания больного. В этих случаях крайне редко удается установить дренаж по старому свищевому каналу. Чаще приходит- ся выполнять повторную ЧЧХС. Клинические проявления холангита, как правило, свидетельствуют о на- рушении проходимости дренажа и требуют его замены. Эта процедура выполняется под рентгенологическим контролем. В старый дренаж уста- навливают проволочный проводник и его удаляют. По проводнику проводят новую дренажную трубку. Попытки замены катетера без использования проволочного проводника часто оказываются безуспешными. Более сложной манипуляцией является раздельное дренирование про- токов правой и левой долей печени. Необходимость такого вмешательства обусловлена чаще всего поражением в области ворот печени. Пункцию левой доли печени выполняют под контролем УЗИ. Прокол осу- ществляют сразу под мечевидным отростком в направлении снизу вверх. Учитывая анатомическую близость других органов, вмешательство требует особой деликатности и точности. Иногда при полной обтурации ОПП и выполнении ЧЧХС остается неясной протяженность сужения. В таких случаях показано двойное контрастирова 462
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках ние желчного дерева анте и ретро- градно через отверстие БСДПК. Со- поставляя полученные обеими мето- диками рентгенохолангограммы, получают окончательный ответ о протяженности сужения. Показанием к установке протеза является невозможность радикаль- ного хирургического метода лече- ния. Внутреннее эндопротезирова ние желательно выполнять после установки чрескожного чреспечноч ного внутреннего дренажа, в без- желтушном периоде, на фоне отно- сительного удовлетворительного состояния больного (рис. 25 10, 25 11, 25 12). Достоинтством эндопротеза яв- ляется хорошее комфортное каче- ство жизни больного, недостат- ком невозможность постоянного контроля проходимости протеза, сложность его установки, замены и удаления в случае его обтурации. Поэтому количество этих вмеша- тельств невелико, а показания к ним ограничены. Вся манипуляция по установке внутреннего эндопротеза выполня- ется под постоянным рентгенологи- ческим контролем. Качество рент гентелевизионного изображения должно быть хорошим, так как про- тез устанавливается в строго необ- ходимом положении. Неправильная установка протеза создает большие трудности при его перемещении, извлечении наружу и выполнении других манипуляций. Особенно это относится к металлическим эндо ^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^ протезам. В то же время металличе- ские эндопротезы обладают некоторыми преимуществами перед полимер- ными катетерами. Это надежная фиксация в желчных протоках, больший внутренний диаметр просвета, меньшая возможность окклюзии. К недо- статкам следует отнести высокую стоимость и невозможность замены в от 463 Рис. 25 10. Схема установки эндопротеза. а пункция и проведение по игле проводни- ка через область сужения; б установка стента на проводнике с помощью катетера толкателя; в окончательный вид эндопро тезирования.
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 25 11. РХПП Рак БСДПК. дапенные сроки, кроме того, перед его установкой требуется баллонная ди латация, которая выполняется с помощью баллонных катетеров высокого давления. Осложнения чрескожных чреспеченочных вмешательств на желчных протоках разделяют на тяжелые и легкие. К тяжелым относят крово и жел чеистечение в брюшную полость, перитонит, образование подкапсульных гематом и абсцессов, а также гемобилию (см. главу 13), к легким дислокацию дренажной трубки, холангит, гипонатриемию, пневмоторакс, нагноение подкожной клетчатки в области выхода дренажа. Чаще всего встречаются тяжелые осложнения, особенно у больных с выраженной жел- тухой и ранее не оперированных на органах брюшной полости По данным [2,9], число тяжелых осложнений достигает 7,4%, при этом летальность у этой группы больных составляет 13 15%. Крово и желчеистечение в брюшную полость требует выполнения экстренной операции, направлен- ной на ликвидацию их источника, интраоперационное дренирование желч- ных протоков и брюшной полости. С гемобилией нередко удается спра- виться консервативными мероприятиями временно закрывают и переме- щают дренажную трубку или заменяют ее на другую. При случае смены дренажа предпочтение отдают дренажам с меньшим количеством боковых отверстий. Многие авторы [8,10] отмечают, что число осложнений непосредственно связано с опытом хирурга, правильной трактовкой рентгенограмм, выбо 464
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках Рис. 25 12. Эндопротез гепатико холедоха при раке холедоха. ром способа дренирования и инструментарием. Наибольшее число тяже- лых осложнений можно прогнозировать при одномоментном стентирова нии желчных протоков, которое достигает 20 25%, особенно у больных с выраженной МЖ. В целях предотвращения осложнений целесообразно это вмешательство разделить на два этапа. Вначале выполняют наружное или наружновнутреннее дренирование, а после того как ликвидирована желтуха и сформирован свищевой ход, устанавливают стент. 465
Легкие осложнения в основном связаны с повторными чрескожными чреспеченочными манипуляциями: перемещение дренажа, его замена, низведение (стентов) в ДПК, а также с плохим уходом за катетером. В целом чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных прото- ках должны осуществляться в специализированных клиниках, оснащенных ультразвуковым и рентгенологическим оборудованием, разнообразными иглами, проводниками, дренажными трубками и т.д., опытными врачами хирургами, владеющими техникой манипуляций, с опытом профилактики и лечения возможных осложнений. Использование чрескожного чреспеченочного дренирования у больных МЖ позволяет осуществлять полноценную предоперационную подготовку, способствует выполнению операций в более благоприятных (без желтухи и холангита) условиях и улучшает их результаты. Методы чреспеченочного дренирования желчных протоков у неоперабельных онкологических боль- ных способствуют продлению жизни и улучшению ее качества. Однако веро- ятность тяжелых осложнений в ходе применения этих методик требует взве- шенного и тщательного отбора больных и наличия опытных специалистов. Литература 1. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Филимонов М.И. и др. Чрескожные чреспечеч ночные эндобилиарные вмешательства при механической желтухе: Метод, рекомен- дации. М., 1989. 2. Борисова Н.А. Чрескожные эндобилиарные вмешательства в лечении механической желтухи: Автореф. дис. ... д ра мед. наук. СПб., 1996. 3. Ившин ВТ. Чрескожные диагностические и лечебные вмешательства у больных ме- ханической желтухой: Автореф. ... дис. д ра мед. наук. М., 2001. 4. Капранов С.А. Чрескожная чречпеченочная эндобилиарная диагностика и лечение механической желтухи: Дис. ... д ра мед. наук. М., 1993. 5. Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. Специальные методы исследования желчных путей. М., 1999. 6. Ившин В.Г., Лукичев О.Д. Малоинвазивные методы декомпрессии желчных путей у больных механической желтухой. Тула, 2003. 7. Гаврилин А.В. Чрескожные лечебно диагностические вмешательства под контролем УЗИ при хирургических заболеваниях органов гепатопанкреатодуоденальной зоны: Автореф. дис. ... д ра мед. наук. М., 2000. 8. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих протоков под редакцией / Под. ред. А.Е. Борисова. СПб., 2003. Т. 2. С. 281 348. 9. Riemann I.F. Complications of percutaneos bile drainage / Nonsurgical billiary drainge. Springer Verlag, 1984. P. 31 35. 10.Lammer I., Schoder V. Covered endoprotheses for biliary stenting // International Worrshop on Internacional Radiol, 2001. P. 936 937. 466
Щадящие операции, различные виды холецистостомии Условием операции, как правило, является наличие у больного увели- ченного ЖП при МЖ. Эта операция позволяет: наиболее простым путем разгрузить билиарную систему; восстановить нарушенные функции печени; подготовить больного для радикальной операции. Существует несколько способов выполнения холецистостомии: традиционный (лапаротомический); под лапароскопическим контролем; под ультразвуковым контролем. Традиционный способ наложения холецистостом Традиционный способ выполнения холецистостомии прост, безопасен и поэтому, несмотря на наличие других способов, достаточно популярен и не теряет свое значение. Как правило, для этой операции нужен небольшой разрез и поэтому пе- ред началом операции полезно наметить с помощью ультразвукового дат- чика место на коже, соответствующее проекции дна ЖП. На 3 4 см выше намеченного места под местной анестезией делают разрез длиной до 2 3 см. После вскрытия брюшной полости зажимом или щипцами Люэра выводят в рану дно ЖП. Изолируют рану салфетками, пунктируют дно ЖП и опорожняют его. Вокруг пункционной точки наклады- вают кисетный шов и в его пределах производят небольшой разрез, через который вводят в ЖП катетер Фолея. Если в ЖП есть камни, желательно их предварительно удалить. Несколькими швами фиксируют дно ЖП к брю- шине, к апоневрозу и к коже (рис. 26 1). Если пузырь не удается подтянуть к передней брюшной стенке или это вызывает его растяжение, стенку ЖП лучше не подшивать к париетальной брюшине, а, окутав дренаж прядью большого сальника, оставить ЖП свободно лежащим (холецистостомия «на расстоянии») (рис. 26 2). Рану ушивают до дренажа и последний дополни- тельно фиксируют к коже. Холецистостомия под лапароскопическим контролем Эту операцию выполняют примерно так же, как и традиционную (лапаро тоскопическую). Разница заключается в том, что место разреза брюшной 467
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 26 1. После наложе- ния кисетного шва вокруг пункционной точки делают небольшой разрез и через это отверстие вводят и фик- сируют катетер Фолея. Не- сколькими швами фиксиру- ют дно ЖП к брюшине, к апоневрозу и коже. Рис. 26 2. Если пузырь не удается притянуть к перед- ней брюшной стенке, лучше его не пришивать к парие- тальной брюшине и, допол- нительно окутав дренаж прядью большого сальника, оставить его свободно ле- жащим (холецистостомия «на расстоянии»). 468
Глава 26. Щадящие операции, различные виды холецистостомии ДноЖП Рис. 26 3. Под контролем ЛС выбирают наиболее под- ходящую точку прокола пе- редней брюшной стенки и через небольшой разрез с помощью щипцов или иглы Прудкова вытягивают дно ЖП в рану и накладывают холецистостому. Игла Прудкова Рис. 26 4. Окончательная схема лапароскопической холецистостомии. фиксация к коже Катетер 469
Руководство по хирургии желчных путей Холецистостомия под ультразвуковым контролем По сравнению с пункцией ЖП эта манипуляция значительно сложнее. Она состоит из множества, на первый взгляд маловажных, деталей, игно- рирование которых приводит к развитию осложнений. Одни осложнения зависят от толщины тонкой стенки ЖП, от ее напряженности, отсутствия инфильтрата, окутывающего ЖП и предохраняющего от подтекания желчи при остром холецистите. Другие осложнения связаны с повышенной кро- воточивостью, развивающемся при ахолии нарушением функции печени, а также с опасностью подтекания желчи при закупорке дренажной трубки. Однако холецистостомия под контролем УЗИ малотравматична, выполня- ется быстро и этим выгодно отличается от вышеописанных способов. Пункцию ЖП иглой или стилет катетером проводят точно так же, как и при санационной пункции ЖП (см. главу 11). Важно, чтобы пункционный канал проходил через ложе ЖП в его внебрюшинной части. Все сложности связаны с дренированием. При выборе точки для пункции следует помнить, что из за застоя, вызванного МЖ, печень может увеличиться, и оптималь- ное место для пункции может оказаться несколько ниже реберной дуги. По- сле дренирования возникает тенденция к сокращению размеров печени, что приводит к деформации хода дренажной трубки. Манипуляцию производят следующим образом. Под местной анестези- ей для проведения дренажа кончиком скальпеля наносят маленькую (3 4 мм) рану на коже и апоневрозе с последующей обязательной дилата цией канала передней брюшной стенки. Для чрескожного дренирования ЖП используют различные модифика- ции катететров с диаметром просвета 5 14F по шкале Шарьера. Разрабо- таны десятки видов катетеров. Главные критерии, которыми следует руко- водствоваться при выборе катетера для чрескожной холецистотомии, за- ключаются в следующем: дренаж должен быть выполнен из плотного жесткого, не гофрирую- щегося материала; дренаж должен иметь на конце фиксирующее устройство (надувной баллон, «свиной хвостик», «корзину», якорное устройство или управляемый загибающийся конец). При выборе метода дренирования предпочтение следует отдать методу Lunderkvist. Метод предполагает пункцию ЖП стилет катетером, введение гибкого проводника для защиты от дислокации кончика иглы или повреж- дения противоположной стенки ЖП. Затем по жесткому стилету в ЖП вво- дят дренажную трубку. Такой метод редко вызывает подтекание желчи мимо дренажа. В нашей стране наиболее популярным является устройство для дрени- рования полых органов В.Г. Ившина [2] (рис. 26 5). Это устройство отвеча- ет всем требованиям, обеспечивающим успешное и безопасное выполне- ние такой манипуляции по методу Lunderkvist. Метод Т. Seldinger [3] предполагает пункцию ЖП иглой, проведение че- рез него металлического проводника, удаление иглы и введение по про 470
Глава 26. Щадящие операции, различные виды холецистостомии Ультра- звуковой датчик Устройство для дрениро- вания полостных образо- ваний Рис 26 5. Дренирование ЖП под ультразвуковым контролем с помощью уст- ройства для дренирования полостных образований В.Г. Ившина. Опухоль воднику дренажной трубки с фиксирующим концом (надувной баллон, «свиной хвостик», «корзина»). Этот метод менее предпочтителен из за того, что введение твердого катетера по мягкому проводнику всегда таит в себе опасность дислоцировать последний, что, безусловно, приведет к отрицательному результату. Кроме того, возможно подтекание желчи или крови мимо мягкого проводника в период до введения дренажа. Манипуляция завершается фиксацией дренажа к коже в двух местах. Обязателен рентгенологический контроль (контрастная холецистография через катетер) для подтверждения правильного расположения катетера. Существует несколько типичных осложнений и сложных ситуаций, сопро- вождающих чрескожную холецистостомию под ультразвуковым контролем. Удачно произведена пункция, но затруднено введение катетера в просвет ЖП Причинами могут быть: 1) плохо подготовленный канал для проведения катетера. Без предва- рительной дилатации элементов брюшной стенки значительно затрудняет- ся продвижение катетера через пункционный канал. Применение силы может привести к повреждению тонкой противоположной стенки ЖП кончиком иглы. При наличии в игле гибкого металлического проводника возможен его перегиб или разволокнение, что делает его удаление невоз- можным. В таком случае не следует форсировать его удаление, а лучше ос- тавить проводник до момента удаления катетера; 2) катетер недостаточно жесткий (полиуретановый), он гофрируется на стилете и не продвигается вперед. В таком случае надо быстро сменить ка- тетер на более жесткий и заново произвести процедуру. Подтекание желчи в брюшную полость Это наиболее частое осложнение возникает по следующим причинам: 1) пункция ЖП произведена в его внутрибрюшинной части, т.е. игла вы шла из печени в брюшную полость, а потом вошла в ЖП; Л7Л
Рис.26 6. Скопление жидкости в поддиафрагмальном пространстве (стрелка). 2) во время пункции проколота противоположная стенка ЖП. Заметить это осложнение можно по реакции больного появляется рез- кая боль в животе. При УЗИ выявляется полоска жидкости в подпеченочном или околопузырном пространстве (рис, 26 6). Профилактика этого осложне- ния заключается в тщательном ультразвуковом контроле за продвижением стилета с периодическим изменением положения датчика для выявления ЖП в поперечной плоскости. Во избежание ранения противоположной стенки ЖП сразу после прокола ЖП удаляют мандрен и через иглу вводят мягкий ме- таллический проводник, который также защищает от выхода иглы из ЖП. При неудачной пункции не следует спешить с удалением катетера, кото- рый выполняет роль тампона в пункционном канале. Необходимо произве- сти экстренное рентгеновское исследование с введением контрастного вещества. В зависимости от данных рентгенографии и клинических симп- томов следует решить вопрос о дальнейшей тактике. При отсутствии симп- томов раздражения брюшины нужно выполнить повторную пункцию и уста- новить дренаж в ЖП в правильной позиции, оставив первый катетер на 7 8 дней до образования вокруг него отграничивающегося канала. Однако если у больного наблюдаются явные признаки желчеистечения в брюшную полость, показана лапаротомия. Закупорка или преждевременное выпадение катетера Это те осложнения, развитие которых в большой степени зависит от не- правильного выбора или фиксации катетера (рис. 26 7). Достаточно широ- кий (9 12F) катетер не будет закупориваться, а при правильной фиксации в просвете ЖП не выпадет Наиболее надежными являются катетеры, закрученный кончик которых фиксируется с помощью проведенной в его просвет лески.
Глава 26. Щадящие операции, различные виды холецистостомии Рис 26 7. Преждевременное выпадение катетера. Контрастное вещество, введенное через выпавший из ЖП катетер, растекается в подпеченочном пространстве. Тампонада ЖП Это редкое, но грозное осложнение, характерное для всех видов холе- цистостомии, возникает при кровотечении в просвет пузыря из прокола на фоне длительной МЖ с расстройством свертывающей системы крови. Осложнение проявляется закупоркой катетера и прекращением поступ- ления желчи. При контрольном рентгенологическом исследовании весь просвет ЖП занят «дефектом наполнения». Такого больного необходимо оперировать: произвести холецистэктомию и дренировать ОЖП. Литература 1. Прудков И.Д. Лапароскопический метод гастростомии, еюностомии, холецистосто- мии и колостомии: Автореф. дис. ... д ра мед. наук. Свердловск, 1975. 2. Ившин В.Г., Лукичев О.Д. Малоинвазивные методы декомпрессии желчных путей у больных механической желтухой. Тула: Гриф и К, 2003. 3. Seldinger S.I. A Simple Method of Catheterization of the Spleen and Liver // Acta Radiol. 1957. Vol.7. R 48 93. 473
Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков 27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП В структуре злокачественных новообразований билиопанкреатодуоде нальной зоны рак ВЖП занимает второе место после опухолей ПЖ и со- ставляет до 15% [1]. Злокачественные опухоли ВЖП в основном представ- лены аденокарциномой различной степени дифференцировки с хорошо или умеренно развитой стромой. Источниками ее развития являются по- верхностный эпителий слизистых желез желчных протоков, а также адено- мы, развивающиеся из эпителия протоков(1~2%). Sako и соавт. (1976) приводят следующие данные по частоте локализа- ции рака различных отделов ВЖП: ОПП 15%, область слияния пузырного и печеночного протоков 26%, пузырный проток 6,4%, ОЖП 38,5%. Холангиокарцинома имеет ряд анатомо морфологических особенностей, позволяющих отнести ее к разряду прогностически неблагоприятных ново- образований: 1) стелющийся рост опухоли с преимущественным распространением по стенке магистральных желчных протоков приводит к достаточно ранней обструкции последних, обусловливает стойкую желчную гипертензию и развитие МЖ; 2) в протоках опухоль чаще располагается в области их слияния, распро- страняясь зачастую на долевые, а иногда и сегментарные ПП, что затруд- няет выполнение желчеотводящих вмешательств; 3) развивающаяся ранняя стойкая гипертензия в системе желчных про- токов в конечном итоге обусловливает развитие вторичного билиарного цирроза; 4) тесное соседство ВЖП с многими жизненно важными органами, магистральными сосудами обусловливает быстрое их вовлечение в опухо- левый инфильтрат. Даже незначительная инвазия опухоли обычно исключа- ет проведение радикальной операции. Прорастание опухоли в окружаю- щие органы и ткани отмечено у 57% больных [1]. Поэтому радикальные операции при раке ВЖП оказались возможны лишь у 3 15% больных [2, 3]. 11омлеоперационная летальность после выполнения радикальных и услов 474
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных ... Таблица 27 1. Средняя продолжительность жизни больных раком ор- ганов билиопанкреатодуоденальной зоны после специального или симптоматического лечения (данные литературы) Характер лечения Средняя продолжительность жизни, мес Радикальная операция Дистанционная лучевая терапия Химиолучевая терапия Наложение обходного анастомоза Химиотерапия Симптоматическое лечение Пробная лапаротомия 16 ни 9,2 6,3 5,2 4,6 3,4 но радикальных операций по поводу рака ВЖП достигает 15 40%, а сред- няя продолжительность жизни 15 18 мес; 5) дистанционная лучевая терапия занимает второе место после ради- кальной операции по эффективности при раке ВЖП. Однако непосредст- венное анатомическое соседство опухоли с такими радиочувствительными органами, как ДПК (толерантная доза гамма излучения для которой со- ставляет 35 Гр), ПЖ, желудок, печень, практически не позволяет создать эффективную локальную дозу облучения в опухоли без повреждения окру- жающих органов и тканей [4 6]; 6) слаборазвитая капиллярная сеть опухоли и преобладание в ней стро мальных элементов не позволяют накопить химиопрепарат в концентра- ции, необходимой для получения цитостатического эффекта, даже при введении его в регионарную артерию, что резко ограничило применение фармакотерапии опухолей ВЖП. Таким образом, особенности морфологического строения и локализа- ции рака ВЖП обусловили крайне неудовлетворительные результаты суще- ствовавшего лечения. Средняя продолжительность жизни больных после выполнения радикальных операций составила 15 18 мес, после симптома- тических желчеотводящих вмешательств 6 8 мес [2, 7 9] (табл. 27 1). Безусловно, необходимо было искать новые пути лечения больных ра- ком ВЖП, в 85% случаев не подлежащих радикальному оперативному лече- нию. Поскольку вторым по эффективности методом после оперативного лечения являлась лучевая терапия, начались поиски способов подведения высокой дозы облучения непосредственно к опухоли. 27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП Значительные успехи в освоении контактной лучевой терапии, появле- ние гранулированных источников высокой мощности дозы создавали за- манчивые перспективы подведения источника излучения непосредственно к опухоли по транспеченочному катетеру, установленному в зоне опухоле 475
» ководство по хирургии желчных путей вого поражения. Начался этап ручного введения радиоактивных изотопов в желчные протоки, используя в качестве доступа либо чрескожные чреспе ченочные холангиостомы, либо ретроградную транспапиллярную эндоско- пическую катетеризацию ОЖП. Одна из первых методик внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП за- ключалась в следующем. Больным с местнораспространенным раком ВЖП выполнялось чрескожное чреспеченочное дренирование. Катетер 8F после предварительного бужирования проводили через опухолевую стриктуру в ДПК, создавая тем самым систему наружновнутреннего дренирования протоков. После морфологического подтверждения диагноза внутрь транс- печеночного катетера помещали радиевые иглы на 72 ч до достижения рас- четной терапевтической дозы облучения (20 000 рад на расстоянии 1 см от осевого центра игл). Катетер фиксировали к коже. Во время облучения сохранялась функционирующая система наружного дренирования желчи. Затем катетер с радиевыми иглами извлекали, а на его место устанавлива- ли обычный наружновнутренний катетер. После нормализации уровня били- рубина крови катетер удаляли. Больные умерли в сроки от 9 до 18 мес от прогрессирования основного заболевания. При аутопсии выявлен проходи- мый желчный проток и выраженный лучевой патоморфоз первичного опухо- левого очага [9 12]. Положительные результаты контактного облучения первичной опухоли ВЖП открыли новое перспективное направление в ле- чении злокачественных опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны. Контактное облучение явилось, пожалуй, единственным эффективным ме- тодом, позволяющим осуществлять контроль над первичной опухолью желчных протоков. Работа велась по четырем основным направлениям: 1) разработка новых гранулированных источников облучения малого объема высокой мощности дозы; 2) совершенствование радиационной безопасности и защиты, позво- ляющих снизить лучевую нагрузку на медицинский персонал; 3) разработка системы последовательного введения источников ра- диоактивного излучения (afterloading) с целью создания однородной дозы облучения в опухоли; 4) разработка систем топометрии планирования с целью оптимизации облучения опухоли и снижения нагрузки на окружающие здоровые органы и ткани. В 1984 г. J. Karani и соавт. [16] представили анализ результатов лечения 30 больных холангиокарциномой ВЖП с использованием внутрипротоково го облучения 1921г. С целью равномерности распределения дозы по опухоле воизмененному протоку иридивые гранулы фиксировались в аппликаторе (в доставляющем катетере) в определенном месте через 1 см друг от дру- га. Аппликатор вручную вводили в транспеченочный катетер и размещали его таким образом, чтобы иридиевые гранулы находились в зоне опухоле- вого поражения протока. Суммарная очаговая доза составляла 40 50 иГр на расстоянии 1 см от центра источника. Средняя продолжительность жиз- ни больных, получавших внутрипротоковую лучевую терапию по данной ме
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных ... тодике, составила 16,8 мес. 19 больных умерли от местного рецидивирова ния, остальные от генерализации опухоли. Одна больная с мофрологиче ски подтвержденным раком ОПП прожила 5 лет и умерла от интеркуррент ного заболевания. Результаты контактного облучения холангиокарциномы желчных протоков были весьма обнадеживающими. Высокий показатель местных рецидивов объяснялся несовершенством топометрического ис- следования и систем дозирования [12 14]. Щ Новый этап в развитии контактного облучения, наступивший в 80 е годы, вязан с совершенствованием методик afterloading, дающих возможность «продуманного» внедрения интрастатов с целью оптимизации дозного по- ля в облучаемом объеме. Появление ряда искусственных радионуклидов с широким диапазоном энергии гамма излучения и новыми возможностя- ми радиационной защиты, развитие аппаратных средств проведения кон- тактного облучения по принципу автоматизированного последовательного введения (remote afterloading) практически полностью исключило лучевую нагрузку на медицинский персонал [15 17]. Аппараты для контактного облучения позволили: 1) использовать высокоактивные источники излучения, создающие средние и высокие мощности дозы в разных режимах фракционирования; 2) оптимизировать дозное поле в объеме мишени путем вариации типа источника в интрастате или времени нахождения его в активных позициях; 3) осуществлять дистанционный контроль за внедрением и извлечени- ем источников излучения. а значит, исключать дополнительную лучевую на- грузку на персонал в процессе облучения. Большой выбор искусственных радионуклидов, а также аппаратов для контактного облучения открыл широкие возможности для внутрипросвет ной лучевой терапии рака ВЖП. М.Е. Alden и М. Mohiuddin [5] (Department of Radiation Oncology and Nuclear Medicine, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia) в 1994 г. провели сравнительный анализ лечения 24 больных холангиоцеллюлярным раком печени, получавших внутрипротоковую лучевую терапию. Из иссле- дования исключались больные карциномой ЖП, ампулы БСДПК, с метаста- тическим сдавлением протоков печени. В качестве источника для внутри протоковой лучевой терапии использовали 1921г с начальной активностью 11 Ки. Для стандартного доступа к опухоли использовали ЧЧХС. Внутрипро- токовую лучевую терапию получили 16 больных, дистанционную гамма те- рапию 8, не получали лучевой терапии 17. Результаты лечения больных представлены в (табл. 27 2). Также была проанализирована зависимость продолжительности жизни больных от дозы контактного облучения (табл. 27 3). Анализ полученных данных показал, что оптимальная доза облучения холангиокарциномы протоков составляет 60 70 иГр. Меньшая доза прак- тически не дает сколько нибудь достоверного эффекта, большая доза, как правило, не приводит к дальнейшему увеличению продолжительности жизни, однако значительно увеличивает количество осложнений. Таким
ководство по хирургии желчных путей Таблица 27 2 Выживаемость пациентов с различными видами лече ния [5] Вид лечения Число пациентов Двухлетняя выжива- емость, % Средняя продолжи- тельность жизни, мес Средняя продолжи- тельность жизни, мес (мин. макс.) Внутрипротоковая лучевая терапия Дистанционная гамма терапия Хирургическое лечение Без лечения 16 8 6 11 40 25 17 9 24 13,5 6 4 19 29 8 19 3 9 1 12 р = 0,04. Таблица 27 3 Средняя продолжительность жизни больных в зависи- мости от дозы облучения [5] Средняя Доза облучения, иГр Число больных продолжительность жизни, мес <45 6 4,5 45 54 3 9 55 65 6 18 66 70 5 25 >70 4 24 образом, внутрипросветная лучевая терапия, претерпев ряд серьезных модификаций, в настоящее время стала одним из основных патогенети- ческих методов лечения рака ВЖП. 27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП В Российском онкологическом научном центре им. Н.Н. Блохина РАМН разработана и внедрена в клиническую практику методика внутрипросвет- ной лучевой терапии местнораспространенного рака ВЖП. Она представ- ляет собой многоэтапную процедуру, состоящую из последовательно взаи- мосвязанных этапов: 1) Чрескожное чреспеченочное рентгеноэндобилиарное дренирование (ЧЧРЭБД) как способ срочной декомпрессии билиарной системы, являю- щийся одновременно важнейшей диагностической процедурой и обеспечи- вающий удобный доступ к опухоли для подведения источника облучения; 2) топометрической подготовки и дозиметрического планирования об- лучения опухоли желчных протоков;
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных ... 3) внутрипросветной лучевой терапии; 4) восстановления естественного пассажа желчи (реконструкции желч- ных протоков), направленного на восстановление физиологических процес- сов пищеварения и обеспечивающего удовлетворительное качество жизни больных; » 5) динамического наблюдения. ЧЧРЭБД Всем больным раком ВЖП на первом этапе комплексного лечения про- водят ЧЧРЭБД как подготовительный этап, направленный на декомпрес- сию билиарного дерева, обеспечение адекватного доступа для подведения источника облучения непосредственно к опухоли. Дренирование проводи- лось по стандартной методике. Топометрическая подготовка и дозиметрическое планирование Предлучевая подготовка включает в себя топометрическое исследова- ние, дозиметрическое и радиобиологическое планирование. Предлучевое исследование преследует несколько целей: определение локализации центра и границ облучаемого объема, используя данные холангиографии, КТ, холангиоскопии, внутрипротокового УЗИ, получение информации об общем объеме имплантата и его позиции, в результате то пометрического исследования, которое является обязательной частью предлучевой подготовки для всех видов контактного облучения. Для проведения пространственной реконструкции имплантанта в ранее установленный в протоке катетер 12F помещают гибкий интрастат с запа- янным дистальным концом. На проксимальный конец интрастата ставят ог- раничительную метку. В интрастат вводят имитатор источника специаль- ный металлический проводнике рентгеноконтрастными метками, соответ- ствующими активным позициям источника (1921г). На рентгеновском симуля торе (рис. 27 1) получают рентгеновские изображения в двух ортогональных проекциях (рис. 27 2). В результате топометрического исследования определяют позиции на- чала и конца активной линии, необходимые поперечные размеры облучае- мого объема и расстояние до критических органов. Дозиметрическое планирование внутрипросветного облучения прово- дят индивидуально каждому больному с учетом всех особенностей имплан- тата и его положения относительно нормальных тканей и критических орга- нов, полученных при топометрическом исследовании. Система дозирования для внутрипросветного облучения отличается от традиционно используемых систем (парижской и манчестерской) как по размещению точек дозирования, так и по способам оценки качества доз ного поля. Точки планируемой дозы размещают относительно центра активной линии, а качество дозного поля контролируют по значению отно- сительной величины объема, получающего дозу не ниже двойной рефе ренсной (объем «сверхдозы»). Выбор именно этого параметра как крите 479
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 27 1. Рентгеновский симулятор (общий вид). Рис. 27 2. Рентгенограммы. Транспеченочный катетер с имитатором источника в двух ор- тогональных проекциях: прямой и под углом 45°. 480
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных ... с8у 80 60 40 30 20 10 Plane 3: Х= 0 50 сбу 80 60 40 30 20 10 Рис. 27 3. Схематическое изображение дозных полей для внутрипросветного облучения опухоли желчных протоков простого контура. +х 600 450 300 225 150 75 т1111г Г+X 600 450 300 225 150 75 Рис. 27 4. Схематическое изображение дозных полей для внутрипросветного облучения опухоли желчных протоков сложного контура. рия качества дозного поля обусловлен необходимостью контролировать объем тканей, непосредственно прилегающих к катетеру с источником из- лучения и получающих дозу, значительно выше референсной [18]. Дозные поля, создаваемые для внутрипросветного облучения, форми- руют с применением оптимизации для конформного охвата мишени слож- ной формы. Точки планируемой дозы размещают относительно центра ак- тивной линии на расстоянии 10 мм (рис. 27 3). Дозные поля, создаваемые для внутрипросветного облучения объема сложного контура, формируют с помощью оптимизации по дозным точкам (рис. 27 4). Дозиметрическое планирование выполняют на IBM Personal System/2 с инсталлированным программным комплексом NPS ( Nucletron Planning System), дающим возможность планировать контактное облучение на аппа- ратах «Selectron», «MicroSelectron LDR» и «MicroSelectron HDR» (рис. 27 5). Внутрипросветная (интрабилиарная) лучевая терапия Для проведения внутрипротоковой лучевой терапии используют 18 ка нальный аппарат высокой мощности дозы «MicroSelectron HDR» голланд- ской фирмы «Nucletron» (рис. 27 6). Дистанционное управление аппаратом осуществляют специальным пультом. лал
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 27 7. Внутрипросветное облучение на аппарате «MicroSelectron HDR». Облучение программируют двумя способами: ручным набором про- граммы (катетер, активная позиция, время нахождения источника в каждой активной позиции) или загрузкой информации с программной карты, пере- носящей результаты планирования с планирующей системы PS/2 в управ- ляющий процессор. Аппарат имеет один источник 1921г, который можно перемещать по гибким или жестким интрастатам с шагом 2,5 или 5 мм. Максимальное число активных позиций в катетере 48. Номинальная ак- тивность источника 10 Ки. Непосредственно перед сеансом облучения в установленный в протоке катетер вводят интрастат до ограничительной метки. Наружный конец ин трастата через специальный металлический переходник подключают к ап- парату (рис. 27 7). С дистанционного пульта управления при помощи программной карты либо вручную производят загрузку информации, полученной в результате дозиметрического планирования. Необходимые параметры программы внутрипросветного облучения: 482
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных ... 1) номер активного канала аппарата, шаг источника 2,5 или 5 мм; 2) индекс первой позиции источника, длина активной линии (зависит от протяженности опухолевого поражения протока); 3) количество активных позиций (определяется длиной активной линии и шагом источника); 4) время нахождения источника в каждой активной позиции (определя- ется необходимой разовой очаговой дозой на заданном расстоянии от по- зиции активной линии). После установки всех необходимых параметров и предварительной про- верки проходимости интрастата аппарат автоматически подает источник в заданную первую позицию, а затем в соответствии с установленным ша- гом и временем экспозиции перемещается по интрастату. Необходимую конфигурацию дозного поля создают путем различного времени нахожде- ния источника в каждой активной позиции, рассчитанного при дозиметри- ческом планировании. После окончания облучения источник автоматичес- ки убирается в контейнер аппарата. Интрастат извлекают из транспеченоч- ного катетера, наружный конец катетера перекрывают, восстанавливая тем самым систему внутреннего дренирования желчных протоков. Облучение проводят фракционно, ежедневно по 4 5 Гр за фракцию до суммарной очаговой дозы 36 48 Гр (49 72 иГр). Внутрипросветную луче- вую терапию рака конфлюенса желчных протоков (опухолей Клатскина) осуществляют с использованием двух транспеченочных каналов, сформи- рованных через правую и левую доли печени. Процедуру облучения прово- дят одним из следующих способов: 1) в два последовательных этапа сначала облучают правый долевой проток и ОПП, затем отдельно планируют облучение ЛПП с учетом «пересе- чения» его дозного поля с полем для облучения ППП; 2) одномоментное облучение включает дозиметрическое планирова- ние и облучение одновременно обоих долевых протоков печени, используя для этой цели два интрастата и два канала аппарата «MicroSelectron HDR». Источник последовательно в соответствии с заданной программой после окончания облучения ППП автоматически перемещается в ЛПП. При наличии большого опухолевого массива (метастатическое пораже- ние ворот печени, метастазы в лимфатические узлы ворот печени и ПДС) внутрипросветную лучевую терапию дополняют дистанционным облучени- ем узким полем, фракционно, ежедневно по 2 Гр за фракцию до суммарной очаговой дозы 20 30 Гр, что представляет сочетанную лучевую терапию. Восстановление естественного пассажа желчи Реконструкция желчных протоков представляет отдельную самостоя- тельную область гепатологии, длительное время она являлась эффек- тивным методом лечения стриктур желчных протоков различного генеза. Среди причин, вызывающих возникновение подобных стриктур, следует отметить: 1) ятрогенные повреждения желчных протоков, 2) первичный склерозирующий холангит, 3) опухоли. 483
уководство по хирургии желчных путей Эндопротезирование в связи с первыми двумя причинами является весьма эффективным методом лечения, обеспечивающим адекватное вну- треннее дренирование системы желчных протоков в течение длительного периода времени. В случае стриктуры опухолевого генеза установка лишь эндопротеза может оказаться неэффективной, поскольку растущая опу- холь быстро прорастает эндопротез и обтурирует его. Только с появлением внутрипросветной лучевой терапии установка эндопротезов при опухоле- вых обструкциях желчных протоков стала вновь актуальной, позволяя зна- чительно улучшить качество жизни пациентов. Стенты в желчные протоки устанавливают по стандартной методике. Динамический контроль Спустя месяц после проведения процедуры внутрипросветной лучевой терапии всем больным проводят контрольную биопсию из зоны облучения протоков с целью оценки лучевого патоморфоза опухоли. При отсутствии данных, свидетельствующих о продолженном росте опухоли, и по желанию пациента производят эндопротезирование желчных протоков, наружный дренаж извлекают. В дальнейшем за всеми больными осуществляют мони- торинг по стандартной схеме с использованием неинвазивных диагности- ческих методов (УЗКТ, КТ, МРТ). 27.4. Результаты лечения С 1988 по 2001 г. нами проведен анализ результатов лечения 53 больных (в том числе 27 женщин) раком ВЖП , осложненным МЖ (группа анализа). Применен разработанный метод лечения. Критериями отбора больных ра- ком ВЖП для лечения по разработанной методике являлись: местнораспространенный опухолевый процесс, не позволяющий вы- полнить радикальную операцию, отсутствие на момент обследования отдаленных метастазов. Группу контроля составили 55 больных местнораспространенным раком ВЖП (из них 22 женщины), которым был выполнен тот или иной вариант симптоматического желчеотводящего вмешательства. У всех больных групп анализа и контроля диагноз рака ВЖП был мор- фологически верифицирован. У большинства из них в обеих группах опухоль представлена аденокарциномой различной степени дифферен цировки. Преобладающая форма в обеих группах умереннодифферен цированная аденокарцинома. В одном случае опухоль в области ворот печени была представлена метастазом аденокарциномы прямой кишки, в другом метастазом рака молочной железы. В большинстве случаев опухоль локализовалась в ОПП и в области слияния долевых протоков (табл. 27 4). Данные статистически сопоставимы в обеих группах, хотя не отражают истинного состояния частоты поражения ВЖП, поскольку из исследования выбыли больные операбельными опухолями ОЖП и БСДПК. 484
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных ... * О ^fО)СМ <£О)о" о тазвП, метас абс. ю<о^1 N °1со о4 ю2со с * о О X \оСОCDCT) СО о ее 5 т оою со о4h осо со CsJ 1 с: с: соX оО с; абс о)1 О т CNJ ,_СТ)Ю о4 32, От со со с: ОиNг ^t со г СО соСОLO мо4юГ т соСМСО люен( конф абс. СТ) т СО со с с >1 Q. се L. со с; СОо Sо.о 5И1 XШ тоо <^ CD о о 3,3 СО *: CD Н О О. сS X О) т(D с со н о о. о со CQ СП СО н о ГС I CD О СО QL XJ} X J] с; О S! соI о* О. S X ф о. с[ CD ОXXОX0X CD с о0о. X CD О X о о0) Q. оS ^со ОCD О CL Ct С О) X со со о с. s 5 ю CD i J3 X OJ Q. га со js с; ^ О VO О <° fP со 03 с; О о иО со со О. С IV* СО С г= >^ о. *4 CD I4 " СО со см осо СМ г CD LO со со CD CT) со" о О СТ) со со СО LD Ю Lf) се с; о а( X о *о d СТ)^ с£о О) азвП о мета абс. сою о4 10,9 5,7 S с;п о X *С) >ч \оCDсо с со О S аци о4 0,0 7,0 со см т--- S с; СО с лок пухоли О6 VO m ^ СТ) S СС о о; Ь* ZT mт--- а) со со о4оСМ тX со со CD с С со|_ 2гоО CLс;Ог^г ^ VU Т"" со со о с X о х со СО 0 CDо4 I4 " ю X Vсмсо с; оль в х CD оо VOюСТ) ^ со X CD с; CD оо i4 о4оо ш о ^--- т п 1_ асп все п 6ю со ююю со 7 6 см + Метод ечения ЧРЭБД ЧРЭБД ЛТ* Таблица сXТ CQ 485
Руководство по хирургии желчных путей На первом этапе всем больным в группе анализа было выполнено наружное ЧЧРЭБД. Из них 30 пациентам чрескожный чреспеченочный кате- тер проведен через ППП, 3 пациентам через ЛПП, 20 выполнено раз- дельное наружное дренирование обоих протоков (табл. 27 5). • Биопсия ткани в зоне опухолевой стриктуры протока была выполнена у всех больных обеих групп с помощью эндоскопических биопсийных щип- цов и щеточки для браш биопсии через сформированный для наружновну треннего дренирования ВЖП чрескожный чреспеченочный канал. При не- обходимости для этой цели использовали холедохоскоп. При этом канал приходилось расширять до диаметра катетера 14F. У всех больных, таким образом, диагноз рака ВЖП был установлен морфологически. После разрешения МЖ и восстановления функциональных показателей печени обычно спустя 2 3 нед создавались благоприятные технические и функциональные предпосылки для проведения следующего этапа лече- ния первичного опухолевого очага. Из 108 больных с первичной местнораспространенной неоперабельной опухолью желчных протоков 55 (группа контроля) проведено только чрес кожное чреспеченочное дренирование системы желчных протоков (табл. 27 6). У 53 больных (группа анализа) проведено чрескожное чреспеченочное дренирование с последующим внутрипросветным облучением. Лучевая терапия проводилась в двух основных режимах (табл. 27 7). При локализации опухоли в зоне конфлюенса долевых протоков внутри протоковую лучевую терапию проводили с использованием двух активных линий. Одна из них располагалась по ходу ОПП и ППП, вторая только по ходу ЛПП. После завершения лучевой терапии всем больным с целью про- филактики постлучевой рубцовой стриктуры желчного протока и рецидива желтухи проводили тот или иной вид протезирования (табл. 27 8). Постоянный чрескожный чреспеченочный катетер обеспечивает воз- можность постоянного морфологического контроля облученной опухоли и легко заменяем в случае его обтурации. В то же время такой катетер ухуд- шает качество жизни пациентов после лечения. Эндопротезы позволяют полностью реабилитировать больного как в физическом, так и социальном плане, однако в случае их обтурации восстановление пассажа желчи со- пряжено с определенными техническими трудностями. В группе анализа 36 больным оставлен постоянный транспеченочный катетер, 12 больным произведена установка сетчатых саморасправляю- щихся эндопротезов Wallstent с удалением транспеченочного катетера, 4 саморасправляющихся нитиноловых эндопротезов отечественного про- изводства, у 1 больного сформирован магнитный компрессионный анасто- моз. В группе контроля преобладающими явились постоянные транспече- ночные катетеры. Объясняется это отсутствием эндопротезов на этапе осво- ения методики и высоким риском обтурации последних опухолью. Выживаемость у 53 больных группы анализа за 3,6,9, 12 и 24 мес соста- вила 100, 91,4, 72,8, 47,2 и 36,3% соответственно (табл. 27 9), у 52 больных,
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных овая доза ту, иГр i_ х00СО ^г 11 СМО арная оча изоэффе ^со > О о. |_ 2со £°СМСМ со_сою 11 ^сосоо 2со >о CM ^t сх со X I о ф X>> с; VO 3т офS о|_ ^t ^t ово CM CM ¥ ото Интервал м фракциям а Sао нут CO CO T ш 11 к h о X оличеств фракций СО^ ffl о о. о. s|_ со о со ct о:со соО 2 сас[ S2к^ ^ X$2 CD 0_ о о a со Ni О CNJ ПЗ X JО3 s CO h q сЗ5 Sс;г CO VOто 1*? Ю p эоль а4 *"LСО0000 г^ н Iо X Xх X 0 О СО 3^" Шс; о ою оm Y г uг Q_ с X о. |_ о4 °1Ю<ЯО) ^Ксм,_ со' см 0 X со X S(Г с; 0) со Xса J3 ктур О ю со СО^т ^ s а( о о 1? ш а ш X а§ >. иs остг с S3J ^со^ )SСОя ^ 5ос ^ хоФ S Xs Ёо:£3* аз i $ох: с; со ^ со 5 £<!? е о о. ССО_ йс:2 о 3; фЬ5 о. со с ф *я* О о о. »S 0) 0 Xt ^j IОсО О с о g ^о.сио о со оЗян 7 8. фI>О Q.СО>СО т®з£ >s 5 сото СМ 2mш'S хоь 3 & Xс;Ох о:О9 н S охсs ьsоi с: °I =*Ь оsхсо |2 СID5 сх S Xш леч о4 *^ со ого см X X CD 6 VO о2: ct со CD СО о о. с о4^ ^ со с* S СО см \ о1~ оф О со ^Я ьх~ Оо 2о ВИСИ с?4 N СО аз СО 2ф СО со SО) X шсо ОСОСЛ п. \о со смсо ком Е о4 CD1 LO СП СО о. X CD XI X 6т 00 0 \осо^ с; СО О о Q ОСТ о4CD^Z 2CD аз СО СО S О смсо X \оюю х< со со ее1 со* 1Г) VD II оо: с S О) Xф ф 11§ см с; S+ оdd ь шш ф 2 сосо aCL D Т* Таблица XD" 487
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 27 8. Выживаемость при паллиативном желчеотведении. получавших только паллиативное желчеотведение, 94,5, 56,4, 47,3, 7,3 и 0% соответственно (рис. 27 8, табл. 27 9). Нами проанализированы также результаты лечения больных, получав- ших только внутрипротоковую лучевую терапию в комбинации с ЧЧРЭБД в зависимости от суммарной очаговой дозы облучения (табл. 27 10). Полученные данные показывают, что оптимальной дозой облучения яв- ляется интервал 60 70 иГр, что не противоречит данным зарубежных авто- ров [5] (см. табл. 27 3). В настоящее время живы 23 больных, получавших лечение по данной методике. Двое больных, которым проводили внутрипросветную лучевую терапию, умерли от интеркуррентных заболеваний спустя 1,5 и 3,5 года без признаков опухолевого роста, выявленном при патологоанатомичес ком исследовании, трое больных от холангиогенных абсцессов печени спустя 2, 5 и 13 мес после проведения внутрипросветной лучевой терапии без признаков опухолевого роста по результатам патологоанатомическо го исследования. Таблица 27 10. Общая выживаемость больных раком ВЖП, получавших ЧЧРЭБД в комбинации с ВЛТ в зависимости от дозы облучения (п = 53) Доза Выживаемость, мес облучения, 6 12 24 иГр Число больных абс. % абс. % абс. % 42 60 72 16 12 36 18,8 59,5 2 12 12,5 32,4
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных... Таким образом, отдаленные результаты нашего исследования под- тверждают эффективность использования методики внутрипросветной лу- чевой терапии в лечении больных местнораспространенным раком ВЖП. В стадии изучения находится применение комбинированных методов лече- ния холангиокарциномы с использованием условно радикальных опера- ций и внутрипросветным облучением желчных протоков. Предварительные результаты являются весьма обнадеживающими. Мы надеемся, что доля оптимизма, внесенная нашей работой в проблему лечения рака ВЖП, за- ставит пересмотреть устоявшееся пессимистическое мнение клиницистов о безнадежности данного контингента больных. Литература 1. БлохинН.Н., ИтинА.Б., Клименков А.А. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей. М.: Медицина, 1982. 2. Киселева Е.С., Голдобенко Г.В., Канаев СВ. и др. Лучевая терапия злокачественных опухолей: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. 3. Bismuth H.M.D., Malt A., Ronald M.D. Current Concepts in cancer. Carcinoma of the Biliary tract // New Eng. J. Med. 1979. Vol. 301. P. 704 706. 4. Fritz P., Bramhs H.J., Freund U. et al. HDR Afterloading Boost for Bile Duct Carcinoma Brachytherapy in Germany: Proceedings Deutshe Brachytherapie Konferenz,92. Cologne, 1992. P. 170 177. 5. Alden M.E., Mohiuddin M.D, High dose radiation in combination external beam & intralu menal lr 192 radiotherapy for bile duct cancer //Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994. Vol. 28, N4. P. 945 948. 6. Neerwaldt J.H., Veeze Kuijpers В., Visser A.G., Dr Daniel den Hoed Kliniek. Combined Modality radiotherapy in the Treatment of Bile Duct Carcinoma // Brachytherapy 2: Proceedings of the 5 th International SELECTRQN Users' Meeting. Hague, 1988. P. 576 583. 7. Sato Т., Saiton J., Koyama K., Watanabe K. Preoperative determination of operability in car cinomas of the pancreas and periampullary region // Ann. Surg. 1968. Vol. 168 P. 876 886. 8. Tepper J. E., Shipley W. U., WarchawA. L. etal. The role misonidazole combined with intra- operative radiation therapy in the treatment of pancreatic carcinoma // J. Clin. Oncol. 1987. Vol.5. P. 579 584. 9. Terblanche J., Louw J.H. U tube drainage in the palliative therapy of carcinoma of the mai hepatic duct junction//Surg. Clin. North. Am. 1973. Vol.53. P. 1245 1256. lO.Blumgart L.H., Benjamin l.S.f Hadjis N.S. et al. Surgical approaches to cholangiocarcin ma at confluence of hepatic ducts // Lancet. 1984. P. 66 70. 11. Hayes J.K., Sapozink M.D., Miller F.J. Definitive radiation therapy in bile duct carcinoma Int. J. Radiol. Oncol. Biol. Phys. 1988. Vol. 15. P. 735 744. 12.Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the porta hepatis An unusual tumor with distinctive clinical and pathological features // Am. J. Med 1965. Vol.38. P. 241 256. 13.Fields J.N., Emani B. Carcinoma of the extrahepatic biliary system. Results of primary and adjacent radiation therapy // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1987. Vol. 13. P. 331 338. 14. Wagner H.J., Knyrim K., Vakil N.. Klose K.J. Plastic endoprosthesis versus metal stents in the palliative treatment of malignant hilar biliary obstruction. A prospective and randomized trial//Endoscopy 1993. Vol. 25(3). P. 213 218.
Ш&А IV Синдром повреждения желчных протоков Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков Глава 29. Стриктуры желчных протоков
Интраоперационные повреждения желчных протоков 28.1. Причины повреждений Многолетние наблюдения показывают стабильную частоту интраопера ционных повреждений желчных протоков, встречающихся главным образом при холецистэктомии и не имеющих отчетливой зависимости от техничес- кого способа выделения ЖП, степени его воспалительных изменений, опы- та хирурга, длительности заболевания, а также других факторов [1 8] Уместно упомянуть, что в литературе существует понятие «синдрома легкой холецистэктомии», когда при, казалось бы, типичных неизмененных анатомических условиях происходит травма протоков, несмотря на впечат- ление хирурга о благополучно проведенной операции. Новые размышления о рассматриваемой проблеме принесло внедрение в течение последних 15 лет лапароскопического метода удаления ЖП, став- шего доминирующим. Несмотря на прецизионный характер вмешательст- ва, возможность детального осмотра зоны шейки ЖП и элементов панкреа тодуоденальной системы, частота повреждений протоков, по данным раз- ных авторов, возросла в 2 5 раз, составляя 0,5 2% от общего количества операций, тогда как при традиционной холецистэктомии обычно не превы- шает 0,2% [9 12]. Это связывают как с периодом освоения методики, так и с выполнением лапароскопических операций специалистами, не имею- щими достаточного опыта традиционных (открытых) вмешательств. Вместе с тем следует согласиться с мнением ряда авторов, считающих неправо- мерным сравнение частоты осложнений при лапароскопических и традици- онных операциях, поскольку на долю последних приходятся наиболее слож- ные анатомические варианты, оперируемые с самого начала открытым спо- собом, либо в результате конверсии лапароскопического вмешательства [13 15]. В этом аспекте уместно вспомнить предложение некоторых хирур- гов разделять понятия перехода от лапароскопического метода к традици- онному «по благоразумию» от конверсии «по необходимости». В первом случае переход к открытой холецистэктомии происходит после ревизии, когда становится очевидной малая вероятность безопасно закончить опе- рацию видеоэндоскопичесим способом. В другом случае конверсия проис 493
руководство по хирургии желчных путей £*** и //щт Отсутствие пузырного протока Низкое впадение длинно- го пузырного протока вОПП Низкое слияние долевых протоков Впадение дополнительных протоков в ЖП Рис. 28 1. Опасные анатомические варианты строения ЖВП ходит «по необходимости», когда в результате излишней настойчивости и при стремлении во что бы то ни стало закончить операцию лапароскопи- ческим способом возникают осложнения (в том числе травма желчных про- токов), требующие перехода к лапаротомии. Несмотря на большое число обсуждаемых предрасполагающих факто- ров, следует выделять несколько анатомических вариантов, повышающих риск травмы желчных протоков при холецистэктомии: короткий пузырный проток; аномальное расположение пузырного протока и желчно пузырной ар- терии; инфИльТрат области шейки ЖП; наличие пузырно холедохиального свища. Представляется рациональным разделение факторов риска травмы ^елчных протоков, предложенное И.В. Федоровым и соавт. [11]. 1. Опасные анатомические варианты строения ЖВП (низкое слияние долевых протоков, впадение дополнительных протоков в ЖП, короткий пу- зырный проток или его отсутствие, аномальное расположение желчно nv зырнои *Ртерии и др^ ^рис 28 1). it* А9&
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков 2. Опасные патологические изменения (острый холецистит, склероз, ат- рофия ЖП, синдром Миризй и др.). 3. Опасные хирургические вмешательства (недостаточная экспозиция, неправильное направление тракции за ЖП, чрезмерные электрокоагуляци онные повреждения и др.). Нередко среди причин, влияющих на частоту интраоперационной трав- мы протоков, указывают на организационно технические условия, затруд- няющие выполнение традиционных хирургических или лапароскопических вмешательств. Это квалификация и опыт хирургов, качество инструмента- рия, оснащенность для инструментальной, рентгеновской или эндоскопи- ческой ревизии желчных путей, а также множество других факторов, опре- деляющих успешное проведение операций. Следует подчеркнуть, что, единодушно признавая важную роль указан- ных факторов, высказывания по этому поводу носят, как правило, характер обсуждения и зависят в большой степени от личного опыта хирургов и ис- торически сложившихся рекомендаций в различных учреждениях. 28.2. Классификация Сложность проблемы диагностики и выбора лечебной тактики при ране- ниях желчных протоков определила появление множества классификаций, основу которых составили различные факторы. С одной стороны, класси- фикации отражают уровень поражения и степень разрушения протоков, а с другой клинические проявления травмы желчных путей: характер, тяжесть и сроки появления связанных с травмой осложнений. Наибольшее распространение в зарубежной литературе получила клас- сификация повреждений протоков, принятая советом экспертов в Амстер- даме в 1996 г., в которой различают 4 типа повреждений: тип А желчеистечение из пузырного протока или периферических пе- ченочных ветвей; тип В большое повреждение желчных протоков с желчеистечением (из ОЖП или аберрантных сегментарных внепеченочных ветвей ППП) с или без сопутствующих желчных стриктур; тип С нарушение проходимости ОЖП без желчеистечения; тип D полное пересечение ОЖП с или без его порциального иссечения. В большинстве классификаций, как и в приведенной выше, совмещают- ся оценка уровня поражения протоков, характеристика самого поврежде- ния и возникших осложнений. Это усложняет их восприятие и практическое использование при выборе тактики лечения. Для определения характера и степени сложности реконструктивно вос становительных вмешательств первостепенное значение имеет информа- ция об уровне травмы протоков. Наибольшее распространение получило заимствованное из классификации послеоперационных стриктур желчных протоков (Н. Bismuth, 1982) разделение на: 1 \л тип низкие повреждения с сохранением культи ОПП более 2 см; Д95
Руководство по хирургии желчных путей ^ЧЛ чЬ> Рис. 28 2. Локализация повреждений желчных про- токов. 2 й тип средний уровень повреждения, ког- да культя ОПП меньше 2 см; 3 й тип высокое повреждение протоков, включая долевые, однако при сохраненном их слиянии; 4 й тип высокое повреждение протоков с разрушением области слияния и диастазом между долевыми протоками. В классификации, предложенной Н. Bismuth, выделяется еще и 5 й тип травмы желчных путей, при котором повреждаются общий печеночный и правый аберрантный протоки с разобщением их с дистальными отделами желчных путей. Од- нако этот тип представляется одним из множест- ва вариантов высокого поражения протоков (3 й и 4 й типы), не определяющих выполнение ка- ких либо особых тактических или технических рекомендаций. В связи с этим в литературе и практической работе наиболее часто используется классифи- кация, содержащая 4 типа повреждений по уров- ню поражения. Наиболее часто повреждается место слияния пузырного протока и ОПП с расположенными рядом участками ОПП и ОЖП зона активных инстру- ментальных действий. Частота травмы магистральных желчных протоков на различных уровнях представлена на рис. 28 2 [5]. Важным является точное представление о степени разрушения протока. На этой основе в ряде классификаций предлагается разделение повреж- дений на так называемые большие и малые повреждения. Это во многом определяет возможность восстановления целостности протоков либо не- обходимость выполнения реконструктивной операции. Так, к большим травмам относят: ранение протока более чем на половину диаметра; полное пересечение протока; иссечение фрагмента стенки протока; иссечение фрагмента протока. Обращает на себя внимание, что при пересечении протока травма ред- ко ограничивается только пересечением, она, как правило, сочетается с иссечением культи протока (чаще проксимальной) на различном протя- жении. Это сопровождается механической или электротравмой протока, его деваскуляризацией, что в свою очередь значительно снижает возмож- ности реконструктивных вмешательств и ухудшает прогноз. К малым травмам желчных протоков относят их точечные повреждения, а также ранения, не превышающие полуокружности протоков. Частым мес- том малых повреждений желчных протоков является область слияния ОПП 496
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков с пузырным протоком в результате инструментальных манипуляций. Ряд авторов выделяют как отдельный механизм травмы отрыв пузырного про- тока с образованием дефекта в магистральных желчных путях. Вероятность диагностики травмы ВЖП во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде в значительной мере определяется фактом вскрытия просвета протока или сохранения его целостности. Последний ва риант возникает при прошивании, перевязке или клипировании протока а также может развиться при длительной коагуляции стенки протока или окружающих его тканей. В зависимости от момента распознавания ослож нения их разделяют на: ранние (обнаруженные во время операции); поздние (выявленные в послеоперационном периоде или при повтор- ном хирургическом вмешательстве). Важно отметить, что в 20 40% наблюдений и более повреждения желчных протоков выявляются уже после выписки пациентов из клиники. Определен- ную роль в этом играет ранняя выписка больных после эндоскопических вме- шательств, когда еще не развились клинические проявления осложнений. Характер клинических проявлений травмы желчных протоков является главным фактором, определяющим тактику ведения больных. Основными проявлениями повреждения желчных путей являются: желчеистечение во время операции; желчеистечение после операции (наружный желчный свищ); желчные затеки; желчный перитонит; МЖ; холангит; холангиогенные абсцессы печени. Таким образом, при формировании диагноза травмы желчных протоков следует учитывать упомянутые выше факторы, поскольку это в большой степени определяет лечебно диагностическую тактику. Например, харак- теристика повреждения может быть описана следующим образом: полное пересечение желчного протока, 2 й тип, наружный желчный свищ, МЖ. 28.3. Диагностика При повреждении желчных протоков диагностический алгоритм разли- чается в зависимости от того, установлен ли факт травмы желчных путей во время операции либо это осложнение заподозрено в различные сроки по- слеоперационного периода. Интраоперационная диагностика основывается на появлении в опе- рационной ране даже незначительного количества желчи (следы, окраска тупфера), источник которого должен быть обязательно выяснен. Особые опасения вызывает появление желчи в ране на фоне нестандартного тече- ния вмешательства, когда имеются аномальные анатомические варианты строения элементов панкреатодуоденальной системы или возникают 497
Руководство по хирургии желчных путей ^> Рис. 28 3. Интраопераци онная холангиограмма. Полное пересечение ОПП (указано стрелкой). осложнения, требующие энергичных действий хирурга (кровотечение из желчно пузырной артерии или воротной вены), или когда не удается со- здать благоприятную экспозицию. Характер повреждения протоков желательно оценить визуально. Кон- тролю подлежат участки протока, идущие в дистальном и проксимальном направлениях. Выявляют размеры дефекта и его особенности (точечное или пристеночное ранение, пересечение, иссечение). Для уточнения уровня и особенностей повреждения применяют стан- дартные методы интраоперационной ревизии: зондирование, холангио графию, желательно с рентгенотелевизионным мониторингом, при доста- точном диаметре протоков холангиоскопию. Наибольшую информацию дает контрастное рентгенологическое исследование, позволяющее оце- нить состояние желчного дерева и определить план хирургической коррек- ции (рис. 28 3, 28 4). Появление в операционном поле желчи при лапароскопической холеци стэктомии следует считать обязательным показанием к конверсии и про- должению операции традиционным открытым способом с использованием всего арсенала рентгеноинструментальной ревизии желчных протоков. Исключение могут составить лишь точечные ранения, четко определяемые видеоэндоскопически, доступные для надежного ушивания лапароскопи- ческими инструментами. Более сложную задачу представляет диагностика травмы желчных путей в послеоперационном периоде. В зависимости от того, был ли вскрыт просвет протоков в результате травмы, в послеоперационном периоде преобладают различные клиничес- кие проявления. В случаях сохраненной целостности протоков (перевязка, клипирова ние) основными симптомами являются: появление желтухи, нередко боли 498
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков Рис. 28 4. Интраопераци онная холангиограмма, Контрастирован пересечен- ный дополнительный желч- ный проток правой доли пе- чени (указано стрелкой). в правом подреберье, присоединение лихорадки, ознобов, других призна- ков холангита (см. главу 15). При наличии желчеистечения в результате не замеченной во время опе- рации травмы желчных путей клиническая картина характеризуется появ- лением разлитых болей в правой половине живота, имеющих тенденцию к распространению, напряжением брюшной стенки и другими симптомами раздражения брюшины. Присоединяются лихорадка, интоксикация, парез кишечника, развивается перитонит. При установленном дренаже и выделе- нии желчи наружу указанных симптомов может не быть. Вместе с тем со- храняющийся объем наружного истечения желчи свидетельствует о травме магистральных желчных протоков и служит показанием к фистулографии. Клиническая симптоматика осложнений после лапароскопических опе- раций более ярко выражена и заметна на фоне обычно гладкого и более легкопротекающего послеоперационного периода, в то время как после
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 28 5. Ультразвуковая сканограмма брюшной по- лости. Локальное скопле- ние жидкости в подпеченоч ном пространстве (отмече- но стрелкой). традиционной холецистэктомии симптомы осложнений в течение несколь- ких дней могут быть замаскированы и объясняться симптомами обычного течения послеоперационного периода после лапаротомии. Это обусловли- вает более позднюю диагностику повреждения желчных протоков после традиционной холецистэктомии. При появлении симптомов, заставляющих заподозрить травму желчных протоков, применяются инструментальные методы обследования. УЗИ выявляет скопление жидкости в подпеченочном и подциафрагмаль ном пространствах, а также констатирует ее наличие в других отделах брюшной полости, признаки пареза кишечника (рис. 28 5). При нарушении проходимости протоков (перевязке или клипировании) оценивают прибли- зительный уровень обтурации и степень билиарной гипертензии. Следующим диагностическим шагом является рентгенологическое ис- следование [14, 15]. В зависимости от предполагаемого механизма трав- мы, сроков от момента операции, наличия наружного дренажа используют один из методов прямого контрастирования желчных путей: фистулографию (при наличии наружного желчеистечения по дренажу) (рис. 28 6); ЭРХПГ, расцениваемую большинством хирургов как метод выбора при подозрении на травму желчных протоков (рис. 28 7); ЧЧХГ, используемую предпочтительно при полной обтурации желчных путей или формирующемся рубцовом сужении в области травмы. В обоих случаях имеет место желчная гипертензия, позволяющая полноценно вы- полнить вмешательство. Следует подчеркнуть, что два последних инструментальных метода наряду с диагностическими достоинствами имеют широкие лечебные воз- можности. Они заключаются во временной декомпрессии желчного дере- ва, а при определенных благоприятных анатомических условиях могут быть окончательными методами лечения. 500
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков Рис. 28 6. Фистулограмма. Состояние после ЛХЭ. Че- рез наружный дренаж брюшной полости контрас тированы проксимальные отделы расширенных жел чевыводящих путей (указа- но стрелкой). Травма ОПП. Рис. 28 7. ЭРХПГ. Травма ОПП. Скопление контраст- ного вещества в подпече ночном пространстве (ука- зано стрелкой). SO f
Руководство по хирургии желчных путей При выборе инструментального метода контрастирования следует руко- водствоваться наличием или отсутствием расширения протоков (желчной гипертензии). При имеющемся желчеистечении расширения протоков, как правило, не происходит и методом выбора является ЭРХПГ, при желчной гипертензии (расширение внутрипеченочных протоков) предпочтительнее производить ЧЧХГ Литература 1. Артемьева Н.Н. Повреждение желчных протоков во время операции и способы их ис- правления //Анн. хир. гепатол. 1996. Т.1 (приложение). С. 269. 2. Балалыкин А.С., Крапивин Б.В., Алимов Н. и др. О повреждениях магистральных желчных протоков в лапароскопической хирургии // Эндоскоп, хир. 2000. No2. С. 8 9. 3. Борисов А.Е., Левин Л.А., Кубачев К.Г., Лисицин А.А. Осложнения лапароскопической холецистэктомии // Эндоскоп, хир. 2001. No 3. С. 34. 4. Галлингер Ю.И. Интраоперационные осложнения при лапароскопической холецис- тэктомии, их предупреждение и лечение // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко лопроктол. 1994. No4. С. 77 81. 5. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургия доброкачественных заболеваний внепече ночных желчных протоков. Мм 2002. 6. Третьяков А.А., Слепых Н.И., Корнилов А.К., Каримов З.Х. Хирургическое лечение ин траоперационных повреждений и рубцовых стриктур внепеченочных желчных прото- ков//Хирургия. 1998. No10. С. 46 51. 7. Mahajani R.V., Cotler S.J., Uzer M.F. Efficacy of endoscopic management of anastomotic strictures after hepatic transplantation // Endoscopy. 2000. Vol.32. P. 943 949. 8. Ponchon Т., Baillie J. An Elderly man with a postcholecystectomy bile leak. // Endoscopy. 2000. Vol. 32. P. 585 588. 9. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение повреждений внепеченочных желчных протоков, полученных при лапроскопической холецистэктомии // Хирур- гия. 2001. No 1. С. 51. Ю.Алиев М.А., Сейсембаев М.А., Наржанов Б.А. Хирургическая тактика при ятрогенных повреждениях и рубцовых стриктурах желчных протоков. // Современные проблемы хирургической гепатологии: Материалы 4 й конференции хирургов гепатологов, 3 5 октября 1996 г. Тула, 1996. С. 271 272. 11.Федоров И.В., Славин Л.Е., Чугунов А.Н. Повреждения желчных протоков при лапа- роскопической холецистэктомии. М., 2003. 12.Нечитайло М.Е., Скумс А.В. Лечение больных с повреждениями желчных протоков при традиционной и лапароскопической холецистэктомиях // Анн. хир. гепатол. 1999. 14, No 1. С. 49 55. 13.Бобырин А.В., Шемонаев Ю.Ф., Бедарев СВ. и др. Осложнения лапароскопической холецистэктомии //Эндоскоп, хир. 2000. No 2. С. 10. 14. Панченков Д.Н., Мамалыгина Л .А. Ятрогенные повреждения внепеченочных желчных протоков: диагностика и хирургия на современном этапе // Анн. хир. гепатол. 2004. No 1. С. 156 163. 15.John Y, Kim J., Debra A. Imaging and management of leaks and fistulas // Seminars Intervene Radiol. 2003. Vol. 20. R 217 224. 502
Стриктуры желчных протоков 29.1. Эпидемиология Посттравматические рубцовые стриктуры желчных протоков (ПРСЖП) возникают в подавляющем числе наблюдений вследствие травматического повреждения желчных протоков во время холецистэктомии или резекции желудка по поводу низкой язвы ДПК. Частота повреждений желчных прото- ков при ТХЭ составляет 0,1 0,8%, при резекции желудка 0,14%, при ЛХЭ колеблется от 0,3 до 2 % [1 10]. В исследованиях с небольшим количеством наблюдений встречаются и более высокие цифры, в общенациональных исследованиях, включающих результаты лечения более 10 учреждений, час- тота повреждений желчных путей не превышает 1% (табл. 29 1). В 2 3% наблюдений причинами развития стриктур ПП являются: воспа- лительные изменения стенок, связанные с наличием камня или дренажной трубки в протоках; вторичное рубцовое повреждение протоков в связи с яз- венной болезнью ДПК, перихоледохиальным лимфаденитом или другими воспалительными изменениями в гепатопанкреатодуоденальной области [11 13]. Лишь Z.R Не и соавт. [14] сообщают о воспалительных стриктурах как основной причине поражения протоков в области ворот печени (71,7%) у 474 больных. Среди вышеперечисленных причин наиболее часто встреча- ется синдром Миризй. Так, С.A. Redaelli и соавт. [15] обнаружили синдром Миризй у 18 из 1759 оперированных больных, RK. Палиенко [16] у 8 и; 298 больных. Относительно редкой причиной может быть первичный скле розирующий холангит (болезнь Дельбе) [17 19] ( см. главу 12). В литерату- ре имеются указания на возможность развития доброкачественной стрикту- ры при болезни Ормонда (ретроперитонеальный фиброз) [20], гипертрофи- ческой печеночной остеоартропатии [21], саркоидозе [22], семейной про- грессирующей нефропатии [23]. При оценке отдаленных результатов применения методов радиотерапии злокачественных заболеваний, региональной внутриартериальной химио- терапии (в том числе введения 5 флюородеоксиуридина) выявлено, что зти методы также могут стать причиной развития доброкачественных Руб- цовых стриктур желчных протоков [24 27].
* ководство по хирургии желчных путей Таблица 29 1 Частота повреждений желчных протоков Страна Число операций Число повреждений желчных протоков Частота повреждений, % США 114 005 561 0,49 Китай 39 238 125 0,32 Скандинавские страны 28 892 208 0,71 Венгрия 26 440 148 0,55 Италия 11 649 22 0,18 Швеция 10 174 32 0,31 Бельгия 9959 65 0,66 Великобритания 9232 48 0,51 Нидерланды 6076 52 0,86 Сингапур 4445 19 0,43 Отдельно рассматривают стриктуры желчных протоков после транс- плантации печени. Развитие Рубцовых стриктур у больных с пересаженной печенью не является редкостью и достигает 4,5 8,3% [28 32]. По мнению V. Vougas и соавт. [33], использование дренажей не влияет на частоту раз- вития стриктур в полеоперационном периоде. По видимому, в первую оче- редь, как и при стриктурах, развившихся по другим причинам, большую роль играют нарушения в кровоснабжении протока пересаженной печени. 29.2. Этиология и патогенез Основными причинами повреждений желчных протоков при холецистэк томии являются наличие инфильтрата в области шейки ЖП, плохо контроли- руемое кровотечение во время операции, наличие пузырно холедохиально го свища, аномальное расположение пузырного протока и желчно пузырной артерии. Предпосылкой к повреждению ОЖП либо ОПП является сочетание узкого и короткого ОЖП с коротким пузырным протоком. Механизм повреж- дения ОЖП описан в главе 28. При наличии пузырно холедохиального сви- ща (вариант синдрома Миризй) ЖП как бы «сидит верхом» на ОЖП и хирург может иссечь стенку ЖП вместе со сращенным с ним ОЖП или ОПП. Угроза повреждения ОЖП возникает также при интимном плотном прилегании кар- мана Хартманна к ОЖП. Необходимо тщательно и осторожно отпрепаровать шейку ЖП и карман Хартманна, помня, что пузырный проток может отходить непосредственно от него, при этом легко пересечь ОЖП. При низком делении ОПП на долевые протоки, а также при выраженном инфильтрате в области шейки ЖП, когда нижняя треть ЖП оказывается как бы втянутой в паренхиму печени, при выделении ЖП и элементов его шей- ки возможно повреждение ППП и даже области конфлюенса ПП.
Глава 29. Стриктуры желчных протоков Для предотвращения повреждения протоков при холецистэктомии не- обходимо соблюдать ряд правил, главные из них: при возникновении слож- ностей во время операции необходимо добиться хорошей экспозиции в первую очередь за счет увеличения разреза; далее до пересечения пу- зырного протока нужно отчетливо видеть не только ОЖП, но и обязательно ОПП; при кровотечении нельзя накладывать вслепую кровоостанавливаю- щий зажим (клипсу), а нужно пережать ПДС, осушить рану и, ослабляя пе- режатие связки, зрительно увидеть место повреждения сосуда. Повреждение ОЖП при резекции желудка встречается при низком рас- положении дуоденальной язвы. Описаны случаи полного отсечения БСДПК во время резекции желудка. Лапароскопическая технология холецистэктомии принесла новую волну повреждений желчных протоков, которая была особенно характерна для периода освоения метода и накопления опыта. Причины повреждений про- токов при ЛХЭ такие же, как и при традиционной операции. Специфичес- ким осложнением является лишь термическое повреждение стенки ОЖП и ППП, которое проявляется развитием стриктуры через 3 4 мес после операции. К сожалению, рубцовые стриктуры развиваются у 20 30% больных с по- вреждением желчных протоков, несмотря на коррекцию повреждений во время операции или послеоперационном периоде. Такая большая частота образования посттравматических стриктур связана со многими причина ми. Условно их можно разделить на три группы. 1. Объективные причины Раздражающее действие желчи приводит к нарушению репаративных процессов и задержке созревания соединительной ткани в месте ранения протока с образованием грубого рубца. Эта особенность определяет боль- шую частоту образования Рубцовых стриктур при повреждении желчных путей. Другим раздражающим фактором является микрофлора, проникаю- щая в желчные пути из кишечника после наложения БДА. Все это происхо- дит на фоне ишемии проксимального отдела ОПП вследствие нарушения кровоснабжения и при вынужденном наложении анастомоза с тонкостен- ным узким протоком. Несомненно, немаловажное значение имеют имму нологический статус организма и наследственная предрасположенность к развитию гиперпластических процессов. 2. Причины, обусловленные недостатком опыта и организацион- ными трудностями Неадекватное наружное дренирование желчных протоков при их высо- ком пересечении приводит к скоплению желчи и образованию абсцессов в области портальных ворот печени. Другой причиной является раннее уда- ление дренажа из ВЖП при выполнении восстановительной операции, а также выполнение ранних реконструктивных операций с узким тонкостен- ным протоком вместо его дренирования и проведения в дальнейшем вто- рого реконструктивного этапа операции. Выполнение операции недоста- точно опытным хирургом и использование для БДА ДПК или выделенной по 505
Руководство по хирургии желчных путей Ру короткой петли тонкой кишки (менее 80 см) также определяют развитие стриктуры в дальнейшем. 3. Причины, связанные с техническими погрешностями: К ним относятся недостаточная прецизионность при наложении анасто- моза, не использование приемов, позволяющих увеличить диаметр анас- томоза, оставление Рубцовых тканей в области анастомоза, наложение анастомоза с натяжением. Проведенный нами анализ лечения 224 больных позволил выявить 3 глав- ные причины, предрасполагающие к развитию бифуркационных и надбифур кационных стриктур ПП, представляющих наиболее сложную проблему в ре- конструктивной хирургии: 1) высокий уровень повреждения желчных прото- ков во время холецистэктомии; 2) неоднократные операции (восстанови- тельные, реконструктивные) на желчных протоках при относительно низком повреждении ОЖП; 3) длительная инфекция (холангит, наружный желчный свищ) из за несвоевременной коррекции холестаза. Анализ показал также, что длительные попытки коррекции холестаза при повреждении желчных протоков (особенно при относительно низких повреждениях) приводят к ре миттирующему холангиту, а его недооценка кбилиарному циррозу, абсцес- сам печени, что создает неблагоприятные условия для дальнейшей реконст- руктивной операции и снижает ее эффективность. 29.3. Патологическая анатомия Желчные протоки, расположенные выше стриктуры, расширяются с утолщением стенок, а ниже постепенно замещаются фиброзным тяжом. Желчь в закупоренном протоке становится вязкой и обычно инфицирован- ной, с наличием фибрина или желчного осадка (так называемого желчного шламма). Выше участка стриктуры и во внутрипеченочных протоках могут образовываться мелкие камни, что нередко приводит к холестазу. Со вре- менем, если обструкция не распознана и не устранена, развиваются били арный цирроз и портальная гипертензия со спленомегалией [34]. 29.4. Классификация Предложены различные классификации ПРСЖП, отражающие этиоло- гию, уровень и протяженность поражения, клиническое течение и ослож- нения [35 40]. Необходимость создания классификации ПРСЖП, отвеча- ющей требованиям хирурга, обусловлена особенностями диагностики и технологии проведения операций, даже при кажущейся однородности стриктур. Большое значение для определения хирургической тактики имеют уро- вень стриктуры и ее протяженность. Последнее особенно актуально для стриктур низкого и среднего уровня, так как определяет возможность вы- полнения восстановительной операции, обеспечивающей пассаж желчи естественным путем в ДПК.
Глава 29. Стриктуры желчных протоков Таблица 29 2. Классификация поражения протоков (Н.Bismuth, 1982) Тип Описание стриктуры 1 Низкая, длина ОПП более 2 см 2 Средняя, длина ОПП менее 2 см 3 Воротная стриктура 4 Деструкция конфлюенса ПП (долевые протоки разделены) 5 Вовлечение правого долевого протока в сочетании (или без) с поражением ОПП Таблица 29 3. Классификация послеоперационных Рубцовых стриктур желчных протоков (Э.И. Гальперин, 2002) Тип Описание стриктуры +2 +1 0 1 2 3 Культя ОПП более 2 см Культя ОПП 1 2 см Культя ОПП менее 1 см Культи ОПП нет, сохранен верхнезадний свод конфлюенса ПП Зона конфлюенса разрушена, сохранены культи долевых протоков Переход рубца на сегментарные протоки ПРСЖП можно классифицировать по многим признакам. Важно разли- чать стриктуру протоков и стриктуру наложенного БДА, учитывать наличие или отсутствие в такой ситуации желчного свища. Отмеченные нюансы обусловливают необходимость проведения той или иной операции. Однако главным интегральным признаком является уровень поражения протоков. В настоящее время наибольший интерес в хирургии ПРСЖП представляют классификации, построенные на основе оценки уровня расположения стриктуры, особенно при высоких Рубцовых обструкциях желчных протоков. В 1982 г. Н. Bismuth [41] (табл. 29 2) предложил классифицировать пора- жения желчных протоков опухолевого генеза в зависимости от уровня рас- положения опухоли, выделив 5 уровней поражения соответствущих типам стриктур. В дальнейшем автор использовал эту же классификацию у боль- ных с Рубцовыми стриктурами желчных протоков, которая довольно широ- ко цитируется в зарубежной литературе. Используемая нами (табл. 29 3) классификация ПРСЖП [42], в основу которой положен уровень повреждения и длина сохраненных желчных про- токов, представляет собой модифицированную классификацию Н. Bismuth, дает представление о состоянии внутри и внепеченочных желчных протоков, акцентирует внимание на особенностях поражения про- токов в зоне их слияния, дает возможность дифференцированно использо- вать варианты БДА и объективизировать отдаленные результаты операции. Согласно этой классификации, принципиально выделяют 6 типов стрик- ер. За нулевую точку отсчета ( тип стриктуры 0, бифуркационная) условно 507
Руководство по хирургии желчных путей ®. Стриктура +2 Стриктура +1 Стриктура О Стриктура 1 Стриктура 2 принят уровень неповрежденной об- ласти слияния долевых ПП при со- хранении начального отдела ОПП длиной до 1 см (рис.29 1,а). При та- кой стриктуре область слияния до- левых ПП сохранена, существуют ус- ловия для наложения единого било барного гепатикоеюноанастомоза. При стриктуре типов +1 (рис.29 1 ,б ) и +2 (рис.29 1,в ), так же как и при стриктуре типа 0, сохранена область конфлюенса ПП, а длина неизменен- ного рубцом ОПП соответственно составляет 1 2 см. При стриктурах типов +1 и +2 также имеются все ус- ловия для наложения единого било барного гепатикоеюноанастомоза. Три типа стриктур, согласно класси- фикации, обозначены знаком минус, чтобы подчеркнуть, что неповреж- денной культи ОПП не существует и рубец переходит на область слия- ния ПП. Если при стриктуре 1 (рис. 29 1,г) при этом сохранен верхнезадний свод конфлюенса до- левых ПП, так как рубец распростра- няется лишь на переднюю или ни- жнюю его полуокружность, то при стриктуре типов 2 (рис. 29 1 ,д) и 3 (рис. 29 1,е) имеется разобщение протоков правой и левой долей пе- чени. При стриктуре типа 2 рубец распространяется на долевые про- токи, при стриктуре типа 3 на сег- ментарные. У некоторых больных со стриктурой типов 2 и 3 рубцовые изменения имеются только в прото- ках правой доли печени, тогда как пассаж желчи из левой доли печени в ДПК сохранен естественным путем Стриктура 3 Рис. 29 1. Схемы стриктур желчных прото- ков. а тип0;б тип+1;в тип+2;г тип 1;д тип 2; е тип 3. 508
Глава 29. Стриктуры желчных протоков Рис. 29 2. Схема стрикту- ры типа 2 с поражением ППП. Пассаж желчи по ЛПП сохранен. через ОЖП (рис.29 2).У С эльных со стриктурой типов 2 и 3 ввиду разобще- ния протоков правой и левой долей печени не всегда удается наложить еди- ный билобарный гепатикоеюноанастомоз, о чем будет сказано ниже. Приведенная классификация, в основу которой положено состояние внутри и внепеченочных желчных протоков, выявляет основную анатоми- ческую особенность повреждения, обусловливающую сложность и харак- тер предстоящей операции. Одновременно она проста, удобна, легко за- поминается и имеет логически обоснованные обозначения: длина сохра- ненного внепеченочного отрезка ОПП соответствует нумерации стриктуры с положительным знаком, состояние внутрипеченочных протоков пред- ставлено нумерацией стриктуры с отрицательным знаком. Такое разделе- ние сразу определяет степень тяжести поражения, сложность оперативно- го лечения и риск развития рестриктуры. 29.5. Клиническая картина Ведущими клиническими проявлениями рубцовой непроходимости желч- ных протоков являются желтуха, рецидивирующий холангит, иногда наружный желчный свищ, а также симптомы, обусловленные вторичным билиарным циррозом печени. Как правило, у таких больных хронический холангит пре- валирует над острым. Однако острый гнойный холангит у больных с Рубцо- выми стриктурами часто протекает по типу терминального с развитием ми лиарных абсцессов печени. На фоне как острого, так и хронического холан SOO
Руководство по хирургии желчных путей гита у 15 20% больных встречаются внутрипеченочные, подпеченочные и подциафрагмальные абсцессы (см. главы 15 и 21). Клинически вторичный билиарный цирроз печени проявляется желтухой, признаками портальной ги пертензии (спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желуд- ка). Спленомегалия обычно умеренная, хотя явления гиперспленизма в виде классической триады (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) нередко хоро- шо выражены. Для таких больных характерен желто серый цвет кожи с земли- стым оттенком, появляющийся, очевидно, при сочетании желтухи с интокси- кацией и анемией. 29.6. Диагностика Задачами диагностического поиска до операции являются: 1. Установление диагноза рубцовой стриктуры и, по возможности, опре- деление ее типа. 2. Выявление осложнений: холангита, абсцессов различной локализа- ции (поддиафрагмальных, подпеченочных, внутрипеченочных), цирроза печени, печеночно почечной недостаточности. 3. Определение сопутствующих заболеваний. Для решения первой задачи следует прежде всего изучить анамнез, по- лучить подробную информацию о перенесенных операциях, течении после- операционного периода, продолжительности выделения желчи по улавли- вающему дренажу после холецистэктомии, проведении повторных опера- ций, их характере, состоянии больного (длительная температура, эпизоды ознобов, желтушного окрашивания кожи, потемнение цвета мочи, обесцве- чивание кала). Большую роль в установлении диагноза ПРСЖП играют инструменталь- ные методы исследования: УЗИ, фистулография (при наличии у больного наружного желчного свища), ЭГДС, ЭРПХГ, ЧЧХГ, МРТ. УЗИ является скрининговым методом, позволяющим выявить стриктуру желчных протоков по следующим признакам: гипертензия в желчных прото- ках, увеличение диаметра внутрипеченочных желчных протоков одной или обеих долей печени, сочетание признаков увеличения диаметра сегментар- ных внутрипеченочных желчных протоков с нормальным диаметром доле- вых ПП. УЗИ позволяет выявить признаки проходимости уже наложенных БДА (наличие «газа» в протоках). Информативность метода УЗИ в диагнос- тике доброкачественных стриктур желчных протоков составляет 7% [43,44]. У больных с наружными желчными свищами важную информацию о со- стоянии желчных протоков дает фистулография, которая позволяет выявить источник желчеистечения (субдолевой, долевой, ОПП), у части больных оценить состояние конфлюенса (имеется ли разобщение доле- вых протоков), иногда (при неполной стриктуре) получить изображение дистального отдела ОЖП (рис. 29 3 29 6). ЭРХПГ дает информацию о состоянии дистального отдела ОЖП, при неполном блоке протока об уровне и протяженности стриктуры 510
"лава 29. Стриктуры желчных протоков Рис. 29 3. Фистулограмма через полный наружный желчный свищ Бифуркационная тура. Дренаж установлен в ППП. Контрастируют^ расширенные ПП11 и Л1 ш.
Руководство по хирургии желчных путей Сегментарные ПП правой доли Сегментарные ПП левой доли Наружные дренажи Рис. 29 5. Фистулограмма через полный наружный желчный свищ. Наружные дренажи ус- тановлены в сегментарных протоках левой и правой долей печени. Стриктура типа 3. Конт растируются разобщенные сегментарные протоки правой и левой долей печени. Рис. 29 6. Фистулограмма. Дренаж установлен в полости абсцесса правой доли печени. Контрастируются неравномерно расширенные разобщенные протоки правой и левой долей печени. Стриктура типа 2. Множественные холангиогенные абсцессы печени. 512
Глава 29. Стриктуры желчных протоков Рис. 29 7. ЭРХПГ. Контрастируются ОПП, расширенные внутрипеченочные протоки правой и левой долей печени. Стриктура типа +1. (рис. 29 7 29 9). Следует отметить, что при неполной стриктуре выполнять это исследование надо с достаточной осторожностью, чтобы не вызвать обострения холангита (т.е. вводить контрастное вещество без значитель- ного давления) [45 47]. ЧЧХГ должна проводиться после того, как комплексное использование УЗИ, фистулографии, ЭРХПГ не позволяет убедительно поставить диагноз ПРСЖП или получить информацию об уровне блока, т.е. типе стриктуры. ЧЧХГ как метод прямого контрастирования наиболее точно свидетельству- ет о состоянии внутрипеченочных протоков, изолированном повреждении сегментарных, долевых протоков или ОПП. При наличии терминального хо- лангита ЧЧХГ нередко позволяет идентифицировать милиарные абсцессы печени (см. главу 15) (рис. 29 10, 29 11). Учитывая возможность обострения холангита, развития кровотечения и перитонита, ЧЧХГ лучше выполнять в день операции или накануне ее, при этом должны быть созданы все усло- вия для незамедлительного дренирования ПП в случае возникновения экс- тренной ситуации. 513
Ру*ководство по хирургии желчных путей Рис. 29 9. ЭРХПГ Контрастное вещество заполняет ОЖП, отмечено сужение проксималь- ного отдела ОПП и устьев ППП и ЛПП с супрастенотическим расширением последних Стриктура 2.
Глава 29. Стриктуры желчных протоков Рис. 29 10. ЧЧХГ у больного со стриктурой БДА. Контрастное вещество введено через пунк ционную иглу , установленную в субдолевом протоке правой доли печени. Выполнились рас- ширенные протоки обеих долей печени и зона их слияния. Контрастирование тонкой кишки через суженный БДА. Стриктура типа 0. В последние годы в диагностике стриктур желчных протоков используют МРТ (рис.29 12), сочетающую высокую информативность с отсутствием лу- чевой нагрузки и неинвазивностью [48 52]. Диагноз ПРСЖП при выполнении указанных исследований не представля- ет больших трудностей. Однако по результатам инструментального обследо- вания до операции не всегда удается определить тип стриктуры; с одной сто- роны, наличие гноя, густой желчи, мелких преципитатов и камней в просвете протоков выше стриктуры как бы «завышает» тип поражения, с другой руб цово измененные стенки долевых ПП, подлежащих иссечению, без значимо- го сужения просвета протока выглядят на холангиограммах как неизменен- ные, что «понижает» тип стриктуры. Наш опыт свидетельствует, что определение типа стриктуры до опера- ции во многом облегчает задачу хирурга во время операции, особенно при стриктурах долевых (тип 2) и сегментарных (тип 3) ПП. До операции важно знать степень разобщенности протоков правой и левой долей пече- ни. V больных с сохраненным конфлюенсом ПП (стриктуры типов 1, 0, +1, +2) дооперационная диагностика уровня блока важна, но имеет меньшее значение и при невозможности применения прямых рентгеноконтрастных методов можно ограничиться менее инвазивными методами исследования (УЗИ, МРТ) с последующим тщательным интраоперационным исследова- нием желчных протоков. 515
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 29 11. ЧЧХГ Контрастное вещество введено через пункционную иглу в сегментарный проток левой доли печени. Выполнились расширенные протоки обеих долей печени. Стрик- тура 0. Сужение БДА, контраст в тонкой кишке. Рис. 29 12. МРТ. Камни в области конфлюенсаПП на фоне стриктуры типа 0. Выявлены рас- ширенные протоки правой и левой долей печени, дистальный отдел ОЖП, ДПК. Относительно небольшая частота диагностики стриктур типов 2 и 3 до операции (соответственно 44 и 58% ) требует большого внимания хирурга во время операции для идентификации уровня повреждения ПП и осуще- ствления адекватной декомпрессии. Для этого во время операции следует выполнять ИОУЗИ и ИОХГ Опыт показал, что до операции наиболее трудно определить состояние конфлюенса ПП, так как даже при трансбифуркационных (тип 1) и бифур- кационных (тип 0) стриктурах, несмотря на сохранение контрастирования области слияния ПП, окончательное представление о состоянии слизистой оболочки (имеется рубец или нет) может быть сформировано лишь на опе- рации после вскрытия просвета желчных протоков. 516
Глава 29. Стриктуры желчных протоков Литература 1. Andren Sandberg A,, AlinderG., Bengmark S. Accidental lesions of the common bile duct at cholecystectomy. II. Results of treatment/ / Ann. Surg. 1985. Vol.201,N4. P. 452 455. 2. Archer S. B. et at. Bile Duct injury During Laparoscopic Cholecystectomy // Results of a National Survey // Ann. Surg. 2001. Vol.234,N4. P. 549 558. 3. Bergman J.J.G.H.M. et al. Treatment of bile duct lesions after laparoscopic cholecystec- tomy//Gut. 1996. Vol. 38. P. 141 147. 4. Kozicki L, Bielecki K., Kawalaski A., Krolicki L. Repeated reconstruction for recurrent benign bile duct stricture // Br. J. Surg. 1994. Vol. 81, N 5. P. 677 679. 5. MacFayden B.V. Jr, Vecchio R., RicardoA.E., MathisC.R. Bile duct injury after laparoscop- ic cholecystectomy//Surg. Endosc. 1998. N12. P. 35 321. 6. Huang X., Feng Y., Huang Z. Complications of laparoscopic cholecystectomy in China, an analysis of 39238 cases//Chin. Med. 1997. N 110. P.704 706. 7. Stewart L, Way L.W. Bile duct injuries during laparoscopic cholecystectomy // Arch. Surg. 1995. N 130. P. 1123 1129. 8. Strasberg S.M., Hertl M., Soper N.J. An analysis of the problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy//J. Am. Coll. Surg. 1995. Vol. 180. P. 101 107. 9. Targarona E.M. et al. How, when and why bile duct injury occurs. A comparison between open and laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endosc. 1998. N 12. P. 322 326. 10.Woods M.S., Traverso L.W., KozarekR.A. etai. Characteristics of biliary tract complications during laparoscopic cholecystectomy: a multi institutional study//Am. J. Surg. 1994. N 167. P. 27 34. 11. Mirizzi PL Lithiase de la vo m. Acad. Chir. 1951. Vol. 77. P. 732. 12. Mirizzi RL Sindrome de! lepatico (Sindrome Hepaticiano) // J. Int. Chir. 1948. Vol. 8. P. 731 73 13. Mirizzi RL. Fistule bilio biliare // Mem. Acad. Chir. 1961. Vol. 87. P. 840 845. 14.He Z.R, Wang A.C., Han B.LSurgical treatment for hilar bile duct stricture // Chung Hua Wai KoTsaChih. 1994. Vol. 32, N 5. P. 266 268. 15. Redaelli C.A., Buchler M.W., Schilling M.K., Krahenbuhl L. et al. High coincidence of Mirizzi syndrome and gallbladder carcinoma//Surgery. 1997. Vol. 21, N 1. P. 58 63. 16.Палиенко RK. Классификация синдрома Миризй // Новые технологии в хирургии:. Сборник науч. работ, посвящ. 75 летию кафедры хирургии Киевской медицинской академии последипломного образвания МЗ Украины. Киев: Арт График. 1977. С. 63 65. 17.Esber E.J., Ferguson D.R. Primary sclerosing cholangitis // Gastroenterologist. 1994. Vol.2, N2. P. 131 146. 18. Mitchell S.A., Chapman R.W. Review article: the management of primary sclerosing cholangitis//Aliment Pharmacol. Ther. 1997. Vol. 11, N1. R 33 43. 19.Wiesner R.H. Current concepts in primary sclerosing cholangitis // Mayo Clin Proc. 1994. Vol.69, N 10. P. 969 982. 20.Pereira l_ima J.C., Kromer M.U., Adamek H.E., Riemann J.F. Cholestatic jaundice due to Ormond's disease (primary retroperitoneal fibrosis) // Hepatogastroenterology. 1996. Vol.43, N 10. R 992 994. 21.Pereira l_ima J.C., Kromer M.U., Adamek H.E., Riemann J.F. Cholestatic jaundice due to Ormond's disease (primary retroperitoneal fibrosis) // Hepatogastroenterology. 1996. Vol.43, N 10. P. 992 994.
Руководство по хирургии желчных путей 22.Alam I., Levenson S.D., Ferrell L.D., Bass N.M. Diffuse intrahepatic biliary strictures in sar- coidosis resembling sclerosing cholangitis. Case report and review of the literature e// Dig. Dis. Sci. 1997. Vol.42, N 6. P. 1295 1301. 23.Neuhaus T.J., Stallmach Т., Leumann E.et al. Familial progressive tubulo interstitial nephropathy and cholestatic liver disease a newly recognized entity? // Eur. J. Pediatr. 1997. Vol. 156, N 9. P. 723 726. 24. Anderson S.D., Holley H.C., Berland LL. et al. Causes of jaundice during hepatic artery infusion chemotherapy// Radiology. 1986. Vol.161, N 2. P. 439 442. 25.Cherqui D., Palazzo L, Piedbois P. et al. Common bile duct stricture as a late complication of upper abdominal radiotherapy//J. Hepatol. 1994. Vol. 20, N 6. P. 693 697. 26. Hughes L.L., Baruzzi M.J., Ribeiro R.C. et al. Paratesticular rhabdomyosarcoma: delayed effects of multimodality therapy and implications for current management // Cancer. 1994. Vol. 15; 73, N 2. P. 476 482 27.Siegel J.H., Ramsey W.H. Endoscopic biliary stent placement for bile duct stricture after hepatic artery infusion of 5 FUDR // J. Clin. Gastroenterol. 1986. Vol.8,N6. P. 673 676. 28. Grief F., Bronsther O.L., VanThiel D.H. etal. The incidence, timing and management of bil- iary tract complications after orthotopic liver transplantation // Ann. Surg. 1994. Vol.219. P. 40 45. 29.Stratta R.J., Wood R.R, Langnas A.N. et al. Diagnosis and treatment of biliary tract com- plications after orthotopic liver transplantation//Surgery. 1989. Vol.106. P.675 683. 30.Schwartz D.A., Petersen B.T., Poterucha J.J. ,Gostout C.J., Endoscopic therapy of anas- tomotic bile duct strictures occurring after liver transplantation // Gastrointestinal. Endoscopy. 2000. Vol. 51, N 2. P. 169 174. 31. Klein A.S., SavaderS., Burdick J.F. eta). Reduction of morbidity and mortality from biliary complications after liver transplantation// Hepatology. 1991. V.14, N 5. P. 818 823. 32.l_emmerE.R., Spearman C.W., Krige J.E., Millar A.J. etal. The management of biliary com- plications following orthotopic liver transplantation // S. Afr. J. Surg. 1997. Vol. 35, N2. P. 77 81. 33.Vougas V, Rela M., Gane E. et al. A prospective randomised trial of bile duct reconstruc- tion at liver transplantation: T tube or no T tube? // Transplant. Int. 1996. Vol.9,N4. R 392 395. 34. Шерлок HI., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М., Гэотар Мед, 1999. 35.Galperin E.I., Kuzovlev N.F., Karagulyan S.R. Benign Strictures of bile ducts. International Universities Press, Inc. Madisonm, Connecticut, 1987. 36.Doliotti A.M., Fogliatti E. Operatios for fibrous stenosis of the common bile duct // Surgery. 1954. Vol. 34. P. 69 79. 37.Ситенко В.М., Нечай А.И. Постхолецистэктомический синдром и повторные опера- ции на желчных путях. Л.: Медицина, 1972. 38.AsbunH.F., Rossi R.L, Lowell J.A., Munson J.L Bile duct injury during laparoscopic chole- cystectomy mechanism ot injury prevention and management//World J. Surg. 1993. Vol. 17. P. 547 552. 39,Branum G., Schmitt C, Bailie J. et al. Management of major biliary complications after laparoscopic cholecystectomy//Ann. Surg. 1993. Vol. 217. P. 532 541. 40. Mueller P.R., van Sonnenberg EM Fenucci I Jr. et al. Biliary stncture dilatation multicenter review of clinical management in 73 patients//Radiolog. 1986. Vol. 160. P. 17 22. 41. Bismuth H. Postoperative strictures of the bile duct//The Biliary Tract/Ed. LH. Blumgart Edinburgh: Curshsh. Livingstone, 1982. P 209 218. 518
Глава 29. Стриктуры желчных протоков 42.Гальперин Э.И. Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков: 50 лекций по хирургии / Под ред. акад. B.C. Савельева. М.: Media Medica, 2003. С.226 232. 43. Иванов В.А.Т Сундушникова Н.В. Ультразвуковая диагностика проксимальной блока- ды билиарного тракта //Анн. хир. гепатол. 2003. Т. 8, No 2. С. 93. 44.Thornton J.R., Lobo A.J.. Untott D.J., Axon A.T. Value of ultrasound and liver function tests in determining the need for endoscopic retrograde cholangiopancreatography in unex- plained abdominal pain//Gut. 1992. Vol.33 R 1559 1561. 45. Rosen T. et al. A prospective comparison of the diagnostic accuracy of ERCP, MRCP, CT, and EUS in biliary strictures // Gastrointestinal. Endoscopy. 2002. Vol. 55, N 7. 46. Wachsberg R.H., Kim K.H., Sundaram K. Sonographic versus endoscopic retrograde cholangiographic measurements of the bile duct revisited: importance of transverse diam- eter//Am. J. Roentgenol. 1998. Vol. 170. P. 669 674. 47.Bilbao M.K., Dotter СТ., Lee T.G., Katon R.M. Complications of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP): a study of 10,000 cases // Gastroenterology. 1976. Vol. 70. P. 314 320. 48.Feldmann D.R., Kulling D.R, Kay C.L. et al. Magnetic resonance cholangiopancreatogra- phy: a novel approach to the evaluation of suspected pancreaticobiliary neoplasms // Ann. Surg. Oncol. 1997, Vol. 4. P. 634 638. 49.Fulcher A.S., Turner MA, Capps G.W.etal. Half Fourier RARE MR cholangiopancreatog- raphy: experience in 300 subjects // Radiology. 1998. Vol. 207. P. 21 32. 50. Hintze R. E., Adler A., Veltzke W. et al. Clinical significance of magnetic resonance cholan- giopancreatography (MRCP) compared to endoscopic retrograde cholangiopancreatog- raphy (ERCP)//Endoscopy. 1997, Vol. 29. P. 182 187. 51.lshizaki Y., WakayamaT., OkadaY. Kobayashi T. Magnetic resonance cholangiography for evaluation of obstructive jaundice // Am. J. Gastroenterol. 1993. Vol. 88. P. 2072 2077. 52. Ward J. et al. Bile duct strictures after hepatobiliary surgery: assessment with MR cholan- giography//Radiology. 2004. Vol. 231(1). P. 101 108. 519
Лечение синдрома повреждения желчных протоков Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков Глава 31 Операции при Рубцовых стриктурах желч- ных поотоков
ШйШ Лечение повреждений желчных протоков 30,1. Хирургическое лечение Хирургическая тактика при травмах желчных протоков остается предме- том оживленных дискуссий [1 3]. Основанием для периодического пере- смотра тактических установок служат появление новых возможностей ми нивазивных инструментальных методов, современных шовных материа- лов, накопление опыта и отдаленных результатов лечения уже применяю- щихся в клиниках методов лечения. Раздельного обсуждения требуют ситуации, когда травма протоков диаг- ностирована во время операции, а также случаи поздней диагностики ос ложнения в различные сроки после вмешательства. 1. При диагностике повреждения желчных путей во время вмешательст- ва хирургическая тактика зависит от: характера повреждения; состояния желчных протоков (диаметр протока, состояние стенки выраженность воспалительных изменений); наличия соответствующего инструментария и шовного материала; квалификации хирурга. При повреждении протока менее чем на половину его диаметра, следу- ет ушить место повреждения отдельными атравматическими швами на проксимальной бранше Т образного дренажа, введенного через отдельное отверстие в ОЖП (рис. 30 1). При полном пересечении ОЖП или ОПП, диагностированном во время операции, хирург всегда стремится восстановить непрерывность желчного протока, однако изучение отдаленных результатов восстановительных опе- раций указывает на высокую частоту развития рубцовой стриктуры в зоне соустья (60 100%), что служит основанием для отказа от подобных вмеша- тельств. Распространение получили реконструктивные операции, при ко- торых действия хирурга определяют следующие условия: при диаметре пересеченного протока более 5 мм опытному хирургу, имеющему необходимый инструментарий и шовный материал, следует рекомендовать неотложную реконструктивную операцию (БДА). С целью и,
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 30 1. Схематическое изображение ушивания дефекта ОПП на Т образном дренаже. создания соустья наибольшего ди- аметра используются различные технические приемы в зависимости от уровня повреждения: продоль- ное рассечение культи общего пе- ченочного или долевых протоков (преимущественно левого), объе- динение отдельных пересеченных долевых протоков в общее соустье и др. (рис. 30 2); при пересечении протока меньшего диаметра с тонкой стен- кой следует ограничиться наружным дренированием протоков с последу- ющим реконструктивным этапом че- рез 2 3 мес. Наблюдения показыва- ют, что в течение этого периода диа- метр протока увеличивается, а стен- ка протока становится плотнее и толще, что облегчает наложение билиодигестивных соустий и снижа- ет вероятность осложнений. 2. Лечебная тактика при выявле- нии травмы протоков в послеопера- ционном периоде зависит от клини- ческих проявлений и наличия опас- ных осложнений. К таковым отно Рис. 30 2. Схематическое изображение технических приемов, позволяющих увеличить диаметр билиодигестивных соустий. 524
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков сятся желтуха, холангит, желчный перитонит, внутрибрюшные и внутрипече ночные абсцессы. Хирургические вмешательства направлены на ликвида- цию желчной гипертензии, санацию желчных протоков и брюшной полости. В условиях срочной операции при перитоните или наличии воспалительно инфильтративных изменений тканей следует ограничиться наружным отве- дением желчи и воздержаться от реконструктивных вмешательств. Послед- ние целесообразно выполнять через 2 3 мес от момента травмы. В случаях наружного желчеистечения без признаков перитонита или желтухи также предпочтительно отсроченное реконструктивное вмеша- тельство (через 3 мес), когда местные условия для выполнения операции будут более пригодны для наложения билиодигестивного соустья. Опера- цию желательно проводить в специализированном учреждении (опытные хирурги, шовный материал, оптика и т.д.). При наличии желчного свища желчь в течение этого периода должна возвращаться в ЖКТ. 30.2. Эндоскопическое лечение В последние годы появились сообщения о применении эндоскопичес- ких технологий эндоскопического стентирования желчных протоков при их травме [4 7]. Это явилось результатом развития целого комплекса эндоскопических ретроградных транспапиллярных вмешательств. Актуаль- ность разработки метода особенно ощутима на фоне возрастающего коли- чества лапароскопических операций и соответственно осложнений, вклю- чая травмы желчных протоков. Среди механизмов последних появились новые, заключающиеся в клипировании (часто пристеночном) или электро- коагуляции участка стенки протека. Следует подчеркнуть, что у таких боль- ных высока частота повреждения нерасширенных желчных протоков, где традиционная хирургическая коррекция особенно сложна [8 11]. При оп- ределенных «благоприятных» анатомических условиях (краевое ранение протока, нарушение целостности протока менее чем на половину диамет- ра) на смену хирургическим вмешательствам приходят миниинвазивные методы коррекции «свежих» повреждений билиарного тракта, обладающие достаточно высокой эффективностью и малой травматичностью. При отсутствии полного пересечения и разобщения желчного протока, а также перитонита показано проведение эндоскопического билиодуоде нального протезирования с целью закрытия участка повреждения и профи- лактики развития рубцовой стриктуры ВЖП. Стентирование является про- должением диагностического этапа ЭРХПГ либо ЧЧХГ под контролем УЗИ и рентгентелевидения. В ходе ЭРХПГ после оценки характера повреждения протоков выполня- ется эндоскопическая папиллосфинктеротомия для улучшения желчеотто ка и адекватного размещения билиодуоденального протеза. Первоначаль- но устанавливается протез минимального (7F) диаметра (рис. 30 3 30 5). По истечении 2 3 мес проводят редренирование с увеличением диамет- ра стента. В дальнейшем при гладком клиническом течении проводится по 525
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 30 4. Рентгенограмма (ЭРХПГ). Ране- ние ОПП («малая» травма). Поступление контрастного вещества в подпеченочное пространство. На эндофото папилло сфинктеротомия. Рис. 30 5. Рентгенограмма (ЭРХПГ). Стент установлен в ОПП выше участка ранения протока (указано стрелкой). На эндофото фрагмент стента, пролабирующего в прос- вет ДП К. 526
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков вторная смена дренажей (через 4 5 мес) в течение года, что позволяет добиться полного закрытия дефекта стенки и избежать его рубцового су- жения. При выраженной билиарной гипертензии возможна установка нескольких стентов, составляющих формирующий каркас желчных про- токов (рис. 30 6). На протяжении всего курса лечения пациентам на- значаются препараты, снижающие литогенность желчи (препараты УДХК и хенодезоксихолиевой кис- лоты и др.). По мере завершения лечения стенты удаляют с дальнейшим клинико рентгенологическим изу- чением отдаленных результатов. Для объективной оценки последних и определения места эндоскопиче- ского стентирования в общем ком- плексе лечения травм желчных про- токов требуется дальнейшее накоп- ление клинического опыта. Рис. 30 6. Два стента установлены в жел чевыводящие пути при травме ОПП. а рентгенограмма (ЭРХПГ). В просвете желч- ных протоков определяются два стента; б эндофото фрагменты стентов, пролабиру ющих в просвет ДПК. 30.3. Отдаленные результаты Отдаленные результаты коррекции повреждений желчных протоков зави- сят от ряда факторов. Их влияние на исход вмешательств различно. По мне- нию большинства авторов, наибольшее значение имеют уровень поврежде- ния протоков, ширина формируемого анастомоза, состояние кровообраще- ния проксимальной культи протока. Так, приводятся данные о более чем 80% хороших отдаленных результатах при 1 м типе повреждения желчных прото- ков, в то время как при 4 м типе травмы этот показатель не превышает 15%. Большое влияние на исход вмешательства в отдаленном периоде ока- зывают технические детали при наложении анастомоза (отдельный или не- прерывный шов, расположение узелков внутри или снаружи протока), вид шовного материала, наличие признаков инфицирования желчи и др. В настоящее время большинство хирургов рекомендуют формирование анастомоза отдельными атравматическими швами с использованием мо нофиламентных нитей (викрил, PDS, пролен), обладающих меньшей лито генностью. Наложение отдельных швов с формированием узелков наружу снижает вероятность сужения в зоне анастомоза и образования лигатурно- го холедохолитиаза [1,12].
Сведения об отдаленных результатах эндоскопического стентирования при травмах желчных протоков немногочисленны и ограничиваются не- большими сериями наблюдений от 2 до 5 8 пациентов. Сроки наблюдений также невелики и составляют 1,5 4 года. По данным авторов, большинство пациентов остаются под наблюдением, причем большая часть из них про- должают этапное эндоскопическое лечение со сменой билиодуоденальных стентов по запланированной схеме [10,13]. Вместе с тем, основываясь на накопленном отечественными и зарубежными хирургами опыте, следует считать, что в настоящее время эндоскопическое стентирование при пра- вильной оценке показаний и технических возможностей является эффек- тивным способом окончательного лечения повреждений желчных прото- ков, который должен быть в арсенале современного лечения этой тяжелой категории больных. В целом лечение интраоперационных повреждений желчных протоков продолжает оставаться сложной и многогранной проблемой, требующей соблюдения единой хирургической стратегии с совместным участием не- скольких специалистов: хирургов, эндоскопистов, рентгенологов. Литература 1. Панченков Д.Н., Мамалыгина Л.А. Ятрогенные повреждения внепеченочныхжелчных протоков: диагностика и хирургия на современном этапе // Анн. хир. гепатол. 2004. Т. 9, No1. С. 156 163. 2. Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях. М.: 1987. 3. Гальперин Э.И. Что должен делать хирург при повреждении желчных протоков// 50 лекций по хирургии / Под ред. акад. B.C. Савельева. М.: Media Medica, 2003. С.226 233. 4. Adler A., Veltzke W., Abou Rebyeh H. et al. Success of Endoscopic Therapy in Traumatic Bile Duct Lesions//Gastrointestinal. Endoscopy. 2004. Vol. 59, N 5. P. 186. 5. Hopt U.T., Makowiec E, Adam U. Leakage after biliary and pancreatic surgery//Chirurg. 2004. N9. 6. Rauws E.A., Gouma D.J. Endoscopic and surgical management of bile duct injure after laparoscopic cholecystectomy// Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2004. Vol. 18. P. 829 846. 7. SandhaG.S., Bourke M.J., HaberG.B. Endoscopic therapy for bile leak based a new clas- sification: Results in 207 patients // Gastrointestinal. Endoscopy. 2004. Vol. 60. P. 567 574. 8. Федоров И.В., Славин Л.Е., Чугунов А.Н. Повреждения желчных протоков при лапа- роскопической холецистэктомии. М., 2003. 9. Нечитайло М.Е., Скумс А.В. Лечение больных с повреждениями желчных протоков при традиционной и лапароскопической холецистэктомиях // Анн. хир. гепатол. 1999. Т. 4, No 1. С.49 55 . 10.KeillR.,Enajdauf J., EtujJ. Nonoperative therapy of the posttraumatic biliary fistula in ado- lescents // Eur. J. Pediatr. Surg. 2001. Vol. 11. P. 274 276. 11.Walsh R.M., Vogt D.P., Ponsky J.L Management of failed biliary repairs for major duct injuries after laparoscopic cholecystectomy // J. Am. Coll Surg. 2004. Vol. 199. R 192 197.
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков ^папяний внепече r апя 3U. ic^'" : .ZargarSA.^ ts wrth binary SSNo* W
Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков 31.1. Общие положения 31.1.1. Показания к операции Диагноз рубцовой стриктуры ПП или наложенного ранее БДА при клини ческой картине МЖ и холангита является безусловным показанием к неот- ложной операции. Снижение высокой температуры, прекращение ознобов и других проявлений холангита при наличии обтурации желчных протоков, пусть и неполной, не снимает необходимости проведения операции. Имен- но операция, проведенная в ранние сроки манифестации рубцовой стрик- туры, снижает вероятность развития билиарного цирроза печени и недо- статочности печени в послеоперационном периоде. 31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей? Вопрос о необходимости декомпрессии желчного дерева при рубцовой стриктуре, МЖ и хроническом холангите нельзя решать по аналогии с ост- рым холангитом, где быстрая адекватная декомпрессия является залогом успеха. Анализ течения заболевания при хроническом перемежающемся холангите показал, что у больных без предварительной декомпрессии и с декомпрессией нет значимого отличия по таким тяжелым осложнениям, как развитие абсцессов печени, несостоятельность анастомозов, желудоч- но кишечные кровотечения, нагноения раны. Такое положение, по нашему мнению, во многом связано с отличием больных с хроническим заболеванием желчных путей от больных с острой желтухой и холангитом. У таких больных имеются разные показатели имму- нологического статуса, разная резистентность к желтухе. Если при остром холангите развивается гиперергическая реакция организма, то при хрони- ческом возникает выраженный приобретенный иммунодефицит, и таким больным с хронической перемежающейся желтухой и холангитом предва- рительную декомпрессию желчных протоков следует проводить по строгим показаниям, прежде всего, когда общее состояние больного не позволяет выполнить сложную радикальную операцию и перед ее проведением нуж- на длительная подготовка.
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков 31.1.3. Особенности операций на рубцово измененных протоках Операции на рубцово измененных желчных протоках принципиально отличаются от операций на неповрежденных протоках в связи с особенно- стями развития Рубцовых процессов. Это диктует необходимость выполне- ния следующих требований во время проведения операции: 1) по возможности иссечение всех Рубцовых тканей в связи с неизбеж- ным рецидивом стриктуры в рубцово измененной стенке желчных протоков; 2) сопоставление слизистых оболочек желчного протока и кишки при наложении анастомоза для исключения постоянного раздражающего дей- ствия желчи и образования рубцов; 3) наложение анастомоза без натяжения швов и тканей для исключения нарушения трофики последних, что может привести к образованию новых рубцов; 4) обязательное наложение широких анастомозов в связи с неизбеж- ной склонностью их к рубцеванию и сужению; 5) применение для анастомоза тонкой кишки, выделенной по Ру, не ме- нее 80 см для предупреждения развития регургитационного холангита. Такие требования могут быть выполнены при наличии достаточно боль- шого неповрежденного участка ОПП. Таким образом, большое значение имеет место расположения стриктуры. При стриктуре дистального отдела ОПП (низкая стриктура) остается не- поврежденным проксимальный отдел протока. В этом случае есть условия для выполнения всех 5 приведенных выше правил. Наоборот, при стрикту- рах ОПП и области конфлюенса (высокая стриктура) наложить полноцен- ный анастомоз трудно, необходимо применение специальных дополни- тельных приемов для создания хорошо функционирующего соустья. 31.1.4. Каркасный дренаж Хирургия травматических повреждений протоков --- это, как правило, хирургия высоких стриктур, причем чем большее число раз оперирован больной, тем выше располагается стриктура, тем больше ее протяжен- ность, так как при каждой новой операции хирург использует новую часть проксимального отдела протока. Если указанные выше требования выполнить невозможно, то для преду- преждения рестеноза приходится в просвете анастомоза на длительное время оставлять дренажную трубку, которая выполняет каркасную функ- цию. Использование дренажа на длительное время вызывает новую про- блему проблему частой замены дренажа на новый в связи с быстрой ин- крустацией, даже сделанных из инертных материалов дренажей, солями желчных кислот. В связи с этим для длительного дренирования применяют управляемый дренаж, оба конца которого выведены наружу, что обеспечи- вает его быструю смену. Такой дренаж легко может быть промыт и заменен при обтурации на новый.
Рис. 31 1. Схема транспеченочного дренирования по Praderi. Дренаж, установленный одним концом в кишку, проведен через анастомоз в ППП и выведен наружу в виде гепатостомы. В лечении ПРСЖП за последние 50 лет можно выделить несколько пери- одов. В историческом аспекте отправной точкой послужил опыт, накоп- ленный в 50 х годах, из которого были сделаны выводы о преимуществах восстановительных операций как воссоздающих естественный ток желчи и сохраняющих сфинктерный аппарат 5СДПК. Однако в связи с высокой частотой рецидивов стриктур с начала 70 х годов методом выбора стало наложение билиодигестивного соустья с длительным каркасным дрениро- ванием желчеотводящего анастомоза. Предложено много видов дрена- жей. W. Cole и W. Reynolds [1], Е.В.Смирнов и С.Д.Попов [2] формировали анастомоз на потерянном дренаже, R.Smith [3] на транспеченочном дре- наже, проведенном через анастомоз в ПП и через паренхиму печени нару- жу в виде гепатостомы. В 1961 г. R.C. Praderi [4] предложил ТПД, один ко- нец которого был установлен в ОЖП или кишке, а второй выведен наружу через гепатостому (рис. 31 1). Этот дренаж легко промывался и мог быть замещен с помощью введенной в него струны. Однако в 1951 г. О. Goetz[5], а позднее в 1969 г. G. Saypol и К. Kurian [6] применили ТПД, оба конца которого были выведены наружу: один в виде гепатостомы, другой в виде еюностомы (рис. 31 2). Этот дренаж имел преимущества перед дренажем Praderi Smith прежде всего из за своей управляемости, что позволяло больным самостоятельно его промывать, а хирургу осуществлять быст- рую смену дренажа. Э.И. Гальперин и Н.Ф. Кузовлев [7] использовали сквозной управляемый дренаж так называемый сменный транспеченочный дренаж (СТПД) при формировании единого билобарного анастомоза у больных с Рубцовым по- ражением одного из протоков (рис. 31 3). Они же с успехом применили дре- нирование обоих протоков «единым» СТПД (рис. 31 4), который был прове
31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 31 4. Схема наложения единого билобарного гепатикоеюноанастомоза на СТПД, про- веденном через ППП, межкишечный анастомоз, ЛПП. Оба конца СТПД выведены наружу в виде гепатостом. ден через оба ПП и выведен в виде двух гепатостом. Кроме того, «единый» СТПД был проведен через дополнительный энтеро энтероанастомоз, нало- женный ниже желчеотводящего анастомоза. Последний прием необходим для профилактики дислокации СТПД в паренхиму печени. Методика проведения дренажа заключается в следующем. Для проведе- ния дренажа необходим буж с оливой и зажим типа цанги, на который наде- вают дренаж. После проведения бужа по ПП и выведения его на поверхность печени на оливу бужа надевают зажим цанги с дренажем. Обратной тракци ей бужа дренаж устанавливают в ПП и выводят из печени в области ее ворот (рис. 31 5, 31 6). Для проведения СТПД вначале зондом определяется 534
г Глава 31. Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков Буж с оливой Зажим типа цанги 535
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 31 7. Схема формирования раздельных гепатикоеюноанастомозов. БДА с ППП сфор- мирован на СТПД, с ЛПП наложен бескаркасный анастомоз. направление ППП и ЛПП. Выходя из ПП, дренаж не должен располагаться высоко на диафрагмальной или нижней (висцеральной) поверхности пече- ни. В первом случае возникают технические сложности для проведения дре- нажа из за значительной глубины раны и сужения операционного простран- ства, ограниченного печенью и диафрагмой, во втором возможно повреж- дение крупных сосудов печени вследствие того, что ПП располагается впе- реди артерии и вены, а при проведении зонда последние могут быть надорваны, что повлечет за собой внутрипеченочное кровотечение. Опти- мальным вариантом выхода СТПД, проведенного через ППП, является VI сегмент печени, через ЛПП III сегмент печени. По выходу оливы зонда над поверхностью печени на нее укрепляется конец дренажа и при потягивании за зонд в сторону ворот печени трубка устанавливается в нужной позиции. Внутрипеченочный отдел трубки для дренирования других сегментов пече- ни должен иметь множество боковых отверстий. Дистальный конец дренажа выводится в виде еюностомы, проксимальный в виде гепатостомы на бо 536
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков ковую поверхность брюшной стенки. После закрытия концов дренажа пас- саж желчи осуществляется по анастомозу в тонкую кишку. При необходимости дренирования ППП или ЛПП, когда создается ре- альная угроза стенозирования одного из них, возможно наложение раз- дельных комбинированных анастомозов (рис. 31 7). При угрозе стенозиро- вания обоих протоков следует использовать единый СТПД (см. рис. 31 4). Осложнения, связанные с проведением СТПД Через проведенную дренажную трубку поступает кровь. Можно предположить, что во время проведения металлического зонда или дрена- жа ранен кровеносный сосуд, обычно вена. Следует подтянуть дренажную трубку на 1 1,5 см, чтобы сместить боковые отверстия трубки в канале па- ренхимы печени. При этом возможен вариант прижатия стенкой дренажа кровоточащего сосуда. Далее следует закрыть оба конца дренажа так, что- бы в трубке образовался сгусток крови, который как тампон, препятствовал бы дальнейшему кровотечению. Желчь не поступает по транспеченочному дренажу. Обычно дре- нажная трубка заполняется желчью во время операции. Однако у некото- рых больных желчь появляется лишь спустя сутки. Если к концу операции желчи в ТПД нет, следует подтянуть дренаж, сме стить его отверстия в канале печени и произвести контрольную холангио графию. Выявление внутрипеченочных протоков свидетельствует о пра- вильном стоянии дренажа. При отсутствии контрастирования желчных пу- тей внутри печени следует сместить дренаж и снова произвести холангио графию. При повторном отсутствии контрастирования внутрипеченочных желч- ных протоков необходимо извлечь дренажную трубку и правильно повто- рить ее проведение через печень. Многие исследования и операции с использованием СТПД принадлежат истории. Введение в практику инертных и рассасывающих нитей коренным образом изменило принципы хирургического лечения стриктур ПП. В на- стоящее время в 90% операций наложение самых трудных гепатикоеюноа настомозов при Рубцовых структурах осуществляют без дренажей, так как удается выделить неизмененную слизистую оболочку ПП и наложить пре- цизионный шов нитями, не вызывающими реакций тканей и мало суживаю- щими анастомоз в будущем. Однако у 10% больных применение дренажей остается единственным выходом для успешного выполнения операции. Применение СТПД позволило снизить риск рецидива стриктуры до 5%, однако качество жизни больных, живших длительное время с несколькими дренажами, оставалось малоудовлетворительным. Кроме того, для СТПД был характерен целый ряд специфических осложнений (гемобилия, фор- мирование желчных затеков, синдром недренируемой доли). Применение элементов прецизионной техники и главным образом появление инертных шовных материалов и атравматических игл позволило перейти к качествен- но новому этапу, основной характеристикой которого стало наложение 537
Руководство по хирургии желчных путей бескаркасного анастомоза и использование СТПД лишь у небольшой части больных по строгим показаниям. Большое значение имеет также развитие эндоскопической хирургии, с которой связано применение стентов, а так- же появление возможности удаления «потерянных» дренажей, которые до этого были абсолютно неуправляемыми. 31.2. Восстановительные операции Рубцовые стриктуры чаще всего локализуются выше места впадения пузырного протока. В тех случаях, когда у больных, ранее оперированных на желчных путях, имеется непротяженная стриктура и она расположена в ОЖП, есть надежда на проведение восстановительной операции с вос- становлением пассажа желчи через неизмененный отдел ОЖП и БСДПК в ДПК. Такая операция всегда связана с достаточно длительным стояни- ем дренажа (3 5 мес), выполняющим каркасную функцию. Обычно ис- пользуют Т образный дренаж, введенный через отдельный разрез дис тальнее места повреждения протока (рис. 31 8,а). Вместо Т образного дренажа можно использовать сменный транспеченочный дренаж, выве- денный в виде гепато и холангиостом (рис.31 8,6). Это относится к стриктурам протяженностью менее 1 см. Стриктуру иссекают до грани- цы с нормальной неизмененной стенкой протока. Концы протока без на- тяжения сшивают монофиламентной или рассасывающейся нитью на ат равматической игле на проксимальном колене Т образного дренажа, вве- денного через отдельный разрез в дистальном отделе ОЖП. Иссечение стриктуры сложная ответственная манипуляция. Вначале мобилизуют ДПК по Кохеру, делая более подвижной ПДС. Мобилизуют участок рубцо во измененной стенки протока и обходят ее инструментом со всех сто- рон. Этот этап операции следует производить очень осторожно, рассекая ткани малыми порциями, так как возможно интимное спаяние рубца с во- ротной веной, с общей печеночной артерией и ее ветвями. Далее хирург захватывает зажимом рубцово измененный участок протока и подтягива- ет его (рис. 31 9). При этом становятся доступными для освобождения ле- жащие выше и ниже участки протока. Необходимо помнить, что не следу- ет производить широкой мобилизации протока, так как это нарушает кро- воснабжение его стенок и способствует развитию рубцовой ткани. Одна- ко необходимо, чтобы линия шва прошла через неизмененную слизистую оболочку. После этого приступают к сшиванию концов протока. Швы следует накладывать узелками наружу, чтобы на них не осаждались соли желчных кислот, стараясь не захватывать слизистую оболочку При достаточной подвижности концов протока анастомоз выполняют следующим образом. Накладывают две боковые держалки, концы которых берут на зажимы. Боковые держалки служат для временного попеременно- го перевода задней стенки протока в переднебоковую позицию, что облег- чает наложение швов. 538
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 31 9. Схема выделе- ния рубца в области ОЖП при восстановительной операции. Если концы протока практически неподвижны, на заднюю стенку анасто- моза накладывают непрерывный шов изнутри, завязывая нити по бокам ОЖП снаружи. После сшивания задней стенки через проксимальный конец протока проводят проксимальную браншу Т образного дренажа. Переднюю стенку анастомоза ушивают непрерывным или отдельными швами в зависи- мости от ширины соустья. Сшивание широкого протока может быть произ- ведено без введения дренажа, однако такая ситуация встречается редко. При узком анастомозе, резко выраженных рубцово воспалительно измене- ниях в стенке протока относительно плохой адаптации слизистых оболочек, натяжении концов протока введение дренажа на длительный срок представ- ляется обязательным. При иссечении рубцовой стриктуры могут возникать следующие ситуации. После иссечения стриктуры обнаруживается несоответствие диа- метров проксимального и дистального отделов протока. Обычно диа- метр дистального конца протока намного меньше диаметра проксимально- го, где в течение длительного времени была выражена желчная гипертензия. Если диастаз между концами протока невелик, стенку дистального кон- ца ОЖП рассекают продольно на 0,3 0,5 см, что позволяет наложить шов с расширенным проксимальным концом и значительно увеличить диаметр соустья. При невозможности использовать такой прием следует отказать- ся от восстановления протока и наложить гепатикоеюноанастомоз. При удалении рубцово измененной части протока ранена воротная вена или общая печеночная артерия, или ее ветви. Следует действовать 5ДО
Глава 31. Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков по описанному ранее плану. Ввести указательный палец левой руки в сальни- ковое отверстие, зажать ПДС, наложить на нее турникет. Разжимая пальцы на короткое время, точно определить место ранения сосуда. Зажать турникетом ПДС. Отпрепаровать область ранения, чтобы оно было лучше видно и удобнее было наложить сосудистый шов. Снова распустить турникет, убедиться в пра- вильности определения места ранения. Зажать турникет и наложить сосудис- тый шов или перевязать, если это допустимо, кровоточащий сосуд. Снять тур- никет со связки, убедиться в полной остановке кровотечения. После иссечения стриктуры образовался большой диастаз между концами протока. Производят дополнительную мобилизацию ДПК по Ко херу и проверяют повторно возможность сшивания концов ОЖП. Если руб цовая стриктура была длиной более 2,5 3 см, обычно это не удается и вы- полнение в такой ситуации восстановительной операции следует считать ошибкой. Операция рассечения стриктуры по Гейнеке Микуличу заключается в продольном рассечении стенки протока в области стриктуры с последую- щим ее сшиванием в поперечном направлении. В настоящее время ее практически не применяют из за плохих отдаленных результатов. Нередко хирург, рассекая стриктуру, не может попасть в просвет прото ка. Следует производить разрез протока выше рубцовой стриктуры, где он расширен, и просвет протока найти нетрудно. Из этого просвета проводят зонд через стриктуру и, ориентируясь на него, производят дальнейшие ма- нипуляции. При Рубцовых стриктурах большой протяженности восстановительную операцию производить нецелесообразно, так как обширная мобилизация концов протока сопровождается нарушениями его кровоснабжения, осо бенно проксимального отрезка, что обычно приводит к рубцеванию анасто моза и рецидиву стриктуры. Попытки пластики обширных дефектов ОЖП различными тканями пока не приводят к удовлетворительным результатам. Нам удалось произвести пластику протока аутовеной на СТПД у 10 больных. Шести больным было произведено бужирование суженного протока с оставлением СТПД. Ре- зультаты во всех случаях ухудшались с увеличением времени, прошедшего после операции. В настоящее время такие операции оставлены. 31.3. Реконструктивные операции Принципом реконструктивных операций при рубцовых стриктурах желч- ных протоков является формирование БДА. Использование для этих целей ДПК не только нецелесообразно, но и опасно по следующим соображениям. У больных после операций на желчных путях нарушается моторно эваку аторная функция ДПК. Последняя часто деформирована вследствие Рубцо- вых сращений. Это способствует еще большему нарушению автономности желчевыводящей системы при наложении БДА с ДПК и нередко заставляет отказаться от использования ее для ликвидации желчной непроходимости. 541
Руководство по хирургии желчных путей При высокой непроходимости желчных протоков формирование анастомо- за с ДПК представляет технические трудности и связано с серьезными опасностями повреждения кишки при выделении ее из сращений и мобили- зации для максимального приближения к воротам печени, а также создает угрозу целостности анастомоза из за натяжения швов. Несостоятельность швов анастомоза неминуемо сопровождается формированием двух сви- щей: желчного и дуоденального. Угроза рубцевания анастомоза повышает- ся по мере приближения его к области конфлюенса, т.е. чем выше стрикту- ра, тем больше риск для рубцевания БДА. При формировании гепатикодуо деноанастомоза у больных с высокими стриктурами угроза холангита еще больше повышается в связи с непосредственной близостью внутрипеченоч ных желчных протоков, в которые происходит регургитация содержимого ДПК. Поэтому оптимальным вариантом для формирования желчеотводяще го анастомоза при повторных операциях на рубцово измененных желчных протоках является использование тонкой кишки, т.е. создание гепатикоею ноанастомоза. Впервые эту операцию выполнил Н. Kehre 1904 г. Преимуще- ством гепатикоеюноанастомоза является формирование анастомоза до- статочной ширины без натяжения швов и предупреждение кишечно били арного рефлюкса или снижение его риска, так как используется выключен- ная из пищеварения петля кишки большой длины (80 90 см). Существует множество методик формирования гепатикоеюноанастомоза в зависимос- ти от уровня стриктуры, местных условий, состояния больного и склонности хирурга к привычному способу реконструкции. При выполнении гепатикоеюностомии методика выключения петли тонкой кишки, взятой для анастомоза, имеет большое значение. Межки- шечное соустье по Braun не исключает возможности рефлюкса в желчные протоки кишечного содержимого из приводящего и отводящего колен киш- ки. Этого можно избежать путем образования в приводящем отделе кишки клапанов, заслонок или полного прошивания просвета, однако рекана лизацая просвета кишки не исключена. Выключение петли кишки путем на- ложения У образного анастомоза по Ру обеспечивает уменьшение внутри полостного давления в кишке, снижает возможность заброса кишечного содержимого в желчные протоки. При этом отмечено, что чем длиннее отключенная петля кишки, тем реже частота рефлюкса и холангита. Несостоятельность швов гепатико или холедохоеюноанастомоза, при которой желчь и очень небольшое количество кишечного содержимого поступает наружу, обычно не угрожает больному так, как это наблюдается при гепатикодуоденоанастомозе. Как уже указывалось, выполнение операции при ПРСЖП встречает раз- личные технические трудности, которые во многом зависят от уровня лока- лизации стриктуры. Технические трудности реконструктивных операций при Рубцовых стриктурах желчных протоков или ранее наложенных анастомозах обуслов- лены спаечным процессом, сращением висцеральной поверхности печени с окружающими органами, нарушением анатомических взаимоотношений 542
Глава 31, Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков элементов ПДС, а при стриктурах долевых (тип 2) и сегментарных (тип 3) ПП, для которых характерно глубокое интрапаренхиматозное расположе- ние протоков, разрушением конфлюенса и наличием диастаза между протоками обеих долей. В ходе реконструктивной операции целесообразно выделить 3 этапа: 1) идентификация желчных протоков в зоне стриктуры; 2) подготовка ПП для наложения анастомоза; 3) формирование БДА. До начала операции следует помнить, что при наличии наружного желч- ного свища не следует удалять дренаж из канала свища, так как он являет- ся указателем места расположения стриктуры. 31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры Этот этап операции является наиболее трудоемким и сложным. В каче- стве доступа целесообразно использование двухподреберного разреза с введением ранорасширителей типа Сигала. Ввиду массивного спаечного процесса в брюшной полости лапаротомию следует производить с осто- рожностью во избежание повреждения петель тонкой или ободочной киш- ки. После лапаротомии, ориентируясь на край печени (вся диафрагмальная и висцеральная поверхности ее обычно не видны из за спаек с диа- фрагмой, сальником и окружающими органами), поэтапно осуществляют доступ в поддиафрагмальное пространство. Пересечение серповидной связки значительно облегчает в дальнейшем манипуляции в области ворот печени за счет увеличения подвижности органа. Далее приступают к осво- бождению висцеральной поверхности печени, осуществляя доступ к ПДС. На этом этапе операции очень важно работать в так называемом «слое», тогда разделение тканей может происходить относительно бескровно, а повреждение желудка или кишечника может быть сведено к минимуму. Следует уяснить главное: при выполнении реконструктивной операции по поводу стриктуры ПП ввиду неоднократных операций, перенесенных боль- ным ранее, воспалительного и рубцового процесса, идентифицировать элементы (см. главу 1) ПДС по составляющим анатомическим элементам в большинстве наблюдений не удается. Следующие ориентиры могут служить своеобразным маяком для искомой зоны области стриктуры желчных протоков: свищевой ход с установленным в него до операции дренажем, петля отключенной тонкой кишки (у больных со стриктурой гепатикоеюноанастомоза) и лигатуры, наложенные на проток или ткани в зоне повреждения во время предыдущей операции. Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом Наличие желчного свища во многом упрощает идентификацию зоны стриктуры. По количеству отделяемой желчи и данным фистулографии можно получить информацию о месте стояния дренажа. Если желчи отде- ляется много и отсутствует диастаз между желчным протоком и концом дренажа (рис. 31 10}а), то доступ к протокам практически открыт, надо 543
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 31 10. Схема идентификации зоны стриктуры желчных протоков у больных с наружным желчным свищом: а дренаж соприкасается с желчным протоком; б имеется диастаз меж- ду дренажем и желчным протоком. только не потерять свищевой ход. Для этого, обнаружив свищевой канал на этапе освобождения подпеченочного пространства, следует его вскрыть на небольшом протяжении и отсечь конец дренажа, выходящего на перед- нюю брюшную стенку. Далее поэтапно рассекать переднюю стенку свищевого канала, образо- ванного грануляционной и соединительной тканями, вдоль дренажа вплоть до достижения места соединения свища с протоком. При этом кажущееся впечатление о прохождении свищевого хода через полости окружающих ор- ганов (желудка, кишки) рассеивается по мере рассечения свищевого канала. Чаще наблюдается ситуация, когда количество отделяемой по свищу желчи небольшое, а данные фистулографии свидетельствуют о значитель- ном диастазе между концом дренажа и желчным протоком, соединяющих- ся извитым каналом малого диаметра (рис. 31 10,6). В такой ситуации после достижения суженного конца свищевого хода следует попытаться ввести пуговчатый зонд в точечное отверстие, являющееся продолжением свищевого хода и поэтапно, без усилий, чтобы не создать ложный ход, рас- секать рубцовые ткани по ходу зонда. Часто при этом, не вынимая зонд из канала, приходится искать обходные пути из за того, что поверх канала могут располагаться полые органы. Для этого можно в туннеле под ними пропальпировать кончик дренажа, вскрыть свищевой канал в более удоб- ном месте и продолжить доступ к области стриктуры. Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДА У больных со стриктурой ранее наложенного БДА при освобождении висцеральной поверхности печени следует ориентироваться на отключен- ную по Ру петлю тонкой кишки и по ней достигнуть области ворот печени. Мобилизация этой петли кишки, идущей к анастомозу с желчными протока 5Д4
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков ми (как области слепого конца, так и отводящего), т.е. освобождение ее из спаек с ДЛК, ПДС, сальником, значительно упрощает дальнейшие манипу- ляции в зоне облитерированного соустья. Следует отметить, что уже на этом этапе можно оценить длину отклю- ченной петли тонкой кишки (она должна быть не менее 80 см), а также ис- ключить наличие соустья по Брауну. Короткая петля тонкой кишки, отклю- ченная по Ру, и модификация по Брауну требуют реконструкции, которая может быть осуществлена до наложения БДА. После того как кишка моби- лизована и определена зона ранее наложенного стенозированного анасто- моза, приступают к его снятию. Разделение стенки кишки и поверхности печени следует производить небольшими порциями острым путем без применения электрокоагуляции. Это связано с тем, что часто при разделе- нии ранее наложенного стенозированного анастомоза выявляется лишь точечное соустье, по которому поступает желчь, и важно его не пропустить, иначе поиск желчных протоков может быть значительно затруднен. Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных БДА Такая же, самая трудная ситуация возникает во время операции у больных с желчным свищом, когда в процессе мобилизации «потерян» канал желчно- го свищевого хода и у больных со стриктурой ранее наложенного БДА, когда при разделении стенки кишки и печени в области ворот соустье полностью облитерировано и в Рубцовых тканях трудно определить желчный проток. В таких ситуациях ПДС, как правило, укорочена, а анатомические воро- та печени закрыты либо в связи с изначально интрапаренхиматозным рас- положением, либо за счет рубцевания воротной пластинки, как бы втянуты внутрь печени. В таких случаях следует тупым или острым путем, разрушив спайки и рубец в области воротной пластинки (при необходимости иссекая его), осторожно отвести вверх нависающую ткань печени в области IV сег- мента, освобождая зону формирования ОПП. Иногда на место расположе- ния желчного протока указывают лигатуры или клипсы, наложенные на пре- дыдущей операции. Для идентификации ПП следует использовать ИОУЗИ, а также произвести пункцию рубцовых тканей над лигатурой. При получе- нии желчи или гноя, не удаляя иглу, следует у места вкола остроконечным скальпелем поверхностно надсечь рубцовые ткани, а затем в это отверстие по ходу иглы провести зажим типа «москит» и разведением браншей рас- ширить канал. После получения содержимого желчных протоков пункцион ную иглу можно извлечь. При необходимости до извлечения иглы можно сделать холангиографию. Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры Если манипуляции с рубцово измененной воротной пластинкой и пунк- ция не позволяют выявить желчные протоки, следует применить частичную 545
Руководство по хирургии желчных путей надворотную резекцию печени. Для этого на границе IV и V сегментов пече- ни выше и кпереди от рубцов на паренхиму печени накладывают несколько параллельно расположенных блоковидных швов, между которыми ткань печени рассекают. В этом слое паренхимы печени сосудисто секреторных элементов значительного диаметра нет, так что нет причины ожидать серь- езных осложнений. Данная манипуляция может быть использована и при поиске стриктур долевых и сегментарных протоков. Для профилактики не- желательной кровопотери во время резекции до выполнения манипуляций на печени можно наложить турникет на ПДС, не затягивая его. Частичная надворотная резекция печени использована нами у 4 из 70 больных со стриктурой ПП на уровне бифуркации (типО), у 13 из 33 боль- ных со стриктурой долевых (тип 2) и у 14 из 19 больных со стриктурой Iсегментарных (тип 3) ПП. Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП Ввиду спаечного процесса при освобождении висцеральной поверхнос- ти печени, рассечении свищевого канала или мобилизации кишки в зоне ранее наложенного БДА может произойти повреждение серозной оболоч- ки тонкой и ободочной кишки, ДПК, желудка, иногда со вскрытием их про- света. Эти осложнения, как правило, не вызывают неблагоприятных по- следствий, важно не пропустить их и произвести тщательное ушивание. Если в момент поиска ПП при пункции Рубцовых тканей в области ворот печени в шприц поступает кровь, что свидетельствует о расположении иглы в просвете сосуда, следует извлечь иглу и прижать место прокола тупфером. Если по истечении 2 мин при снятии давления на ткани крово- течение из прокола продолжается, можно еще раз повторить указанный прием, при неэффективности наложить один шов избирательно на точку прокола. Если при частичной резекции печени, которая выполняется с целью идентификации ПП, отмечается кровотечение из печени, следует затянуть турникет, наложенный предварительно (до начала резекции) на ПДС, при- цельно наложить шов на кровоточащий сосуд после чего турникет снять. При отсутствии предварительно наложенного турникета можно зажать связку рукой и, осушив зону кровотечения и постепенно уменьшая давле- ние на связку, идентифицировать и прошить кровоточащий сосуд. 31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой В стратегическом плане это самый важный этап при выполнении рекон- структивной операции у больных с высокой стриктурой ПП. Именно на этом этапе окончательно определяется тип стриктуры, а также тип (каркасный, бескаркасный, комбинированный) и вариант (единый, раздельный ) после ующего БДА. Подготовка желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой включает в себя создание площадки достаточного диаметра по возможно д
Глава 31. Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков сти не содержащей рубцов на слизистой оболочке ПП. Для этого после вы- полнения этапа идентификации ПП в него вводят диссектор, концом инст- румента определяют направление протока в сторону печени, протяжен- ность его до деления на правый и левый долевые протоки, что определяет линию его рассечения (при стриктурах типов +2 и +1 рассекают переднюю стенку ОПП; при стриктурах типа 0 и выше переднюю стенку ЛПП и редко ППП). После создания отверстия достаточного диаметра (оптимальным считаем разрез не менее 2 см) следует осмотреть слизистую оболочку про- тока, при отсутствии рубцов и достижении достаточно обтекаемой поверх- ности разреза (без резких выступов, углов) следует считать этот этап за- конченным. Важно еще раз убедиться в проходимости желчных протоков правой и левой долей печени, при холангиолитиазе целесообразно стре- миться к удалению всех конкрементов. При наличии рубцов на слизистой оболочке желчных протоков при стриктурах типа +2 ---1 их, как правило, удается иссечь и создать условия для наложения единого билобарного бескаркасного анастомоза. Из 168 оперированных больных со стриктурой типа +2 ---1 только у 3 был использован ТПД (при стриктуре типа +1 у 1 больного, при стриктуре типа 1 у 2 больных ). Причиной использования СТПД у этих больных было стремление оперирующего хирурга свести к ми- нимуму время и объем вмешательства у исходно тяжелых больных. Счита- ем, что редким исключением использования дренажа каркаса при указан- ных типах стриктур может быть малый диаметр площадки желчных прото- ков из за проходящих в этой зоне крупных сосудов (чаще ветвей печеноч- ной артерии), а также наличие цирроза печени. Если при рассечении ПП выявлено повреждение задневерхнего свода конфлюенса ПП, что свидетельствует как минимум о наличии стриктуры ти- па 2, следует выяснить два обстоятельства: 1) оценить состояние слизис- той оболочки правого и левого протоков до деления на субдолевые (не пропустить стриктуру типа 3) и 2) изучить условия для возможности иссе- чения рубца в зоне свода конфлюенса с последующим восстановлением целостности бифуркации долевых ПП. Переход рубца с долевых на субдолевые ПП является одним из главных показаний к использованию дренажа каркаса при формировании БДА при стриктуре типа 3, при этом необходимо, чтобы СТПД после его проведе- ния через долевой проток проходил именно через поврежденный субдоле- вой проток. В ряде наблюдений идентифицированный в воротах печени желчный проток является долевым (чаще левым), а устье правого в Рубцовых тканях не определяется. После иссечения рубцов или частичной резекции печени выявляются один или несколько протоков правой доли. В такой ситуации важно определить, является ли проток долевым (стриктура типа 2), или субдолевым (стриктура типа 3), чтобы не оставить не дренируемых сегментов печени. На этом этапе при необходимости можно выполнить хо лангиографию, которая позволит идентифицировать желчное дерево внут рипеченочных протоков. 547
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 31 11. Схема единого билобарного бескаркасного анастомоза после иссечения рубца в области конфлюенса ПП и восстановления его верхнезадней стенки. Отдельно выделен фрагмент рисунка, отражающий иссечение стриктуры в области бифуркации ПП. При наличии условий для иссечения рубцов в зоне ПП следует не прене- брегать ими. После иссечения рубцов в зависимости от диастаза между протоками обеих долей (стриктура типа 2) или субсегментарными прото- ками одной доли (стриктура типа 3) следует при возможности предвари- тельно восстановить конфлюенс ПП и создать единый анастомоз с кишкой. Если протоки правой и левой долей остаются разобщенными и соединить их не удается, создают раздельные анастомозы. На рис. 31 11 представлена схема единого билобарного анастомоза (после иссечения рубца в зоне кон- флюенса и восстановления бифуркации ПП), на рис. 31 12 вариант бес- каркасного анастомоза, когда после иссечения рубца в зоне конфлюенса восстановить зону слияния ПП не представлялось возможным. В такой си- туации наложены раздельные анастомозы с протоками правой и левой до- лей печени. Для этого на выключенной по Ру петле тонкой кишки сформиро- ваны два отверстия, расстояние между которыми составляет 10 15 см. 548
Глава 31. Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков Рис. 31 12. Схема формирования раздельных бескаркасных гепатикоеюноанастомозов с протоками правой и левой долей печени. Для уменьшения натяжения швов по линии восстановления конфлюенса путем сшивания ППП и ЛПП (швы следует накладывать узелками наружу) может быть произведена частичная резекция печени в области IV сегмента. После восстановления бифуркации долевых ПП имеются все условия для формирования единого бескаркасного билобарного гепатикоеюноанасто моза, как было показано при стриктурах типа +2 ---1. Если в процессе ревизии ПП, что особенно важно при стриктурах типов 2 и 3 не удается иссечь рубцовые ткани со стороны слизистой оболочки протоков, необходимо использовать каркасное дренирование при форми- ровании БДА. ело
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций Основным, к счастью, не часто встречающимся осложнением является кровотечение вследствие ранения крупного (идущего в поперечном на- правлении) сосуда из системы печеночной артерии или воротной вены при рассечении передней стенки ПП. Для профилактики кровотечения рассечение ПП следует производить этапно, небольшими порциями, по возможности следует рассекать не всю массу ткани, лежащей над дис- сектором (после введения его в просвет протока ), а только стенку само- го протока, стараясь отвести в сторону ткани, интимно прилежащие к ПП. При подозрении на наличие крупного сосуда можно произвести диагнос- тическую пункцию. При возникновении кровотечения следует наложить избирательно швы выше и ниже рассеченного участка. При наличии вос- палительного инфильтрата и даже рубца имеются признаки локальной гипертензии сосудов в области ворот печени и не всегда поврежденный сосуд является ветвью долевой печеночной артерии или воротной вены, поэтому его перевязка не приводит к серьезному нарушению кровообра- щения печени. Однако если в проекции предполагаемого рассечения действительно находится долевая печеночная артерия или воротная ве- на, необходимо произвести разрез протока вне проекции сосуда, а если это не удается, прекратить рассечение, ограничиться уже имеющейся площадкой стенки протока. 31.3.3. Этап наложения БДА Опыт хирурга и техника наложения БДА во многом определяют прогноз реконструктивной операции. При формировании анастомоза мы используем монофиламентные (как рассасывающиеся, так и не рассасывающиеся) нити на атравматической игле: викрил, пролен 4/0 или 5/0. Одним из факторов, определяющих на- дежность БДА у больных с Рубцовыми стриктурами ПП, является правиль- ное наложение швов на проток по всему периметру подготовленной пло- щадки, что обеспечивает равномерное включение в анастомоз всей окруж- ности желчного протока. Для этого вначале производят обшивание подго- товленного протока или протоков по всей окружности [8], особое внимание уделяя так называемым критическим точкам, ими являются углы, опреде- ляющие конец линии рассечения передней стенки протока, а также наибо- лее глубоко залегающие участки выделенного протока. Каждый шов берут отдельно на зажим, между нитями прокладывают салфетки во избежание перекрещивания их между собой. Затем на отключенной по Ру петле тонкой кишке (в 5 6 см от «слепого» конца) в области противобрыжеечного края, формируют «окно»для анасто- моза с желчными протоками [9]. Для этого стенку кишки поверхностно за- хватывают зажимом Люэра, по полуокружности губок зажима рассекают серозную и мышечную оболочки до подслизистого слоя. Тракцией за за- жим с одновременным препарированием тупым концом скальпеля тканей
Глава 31. Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков по ходу разреза формируют «муфту» из слизистой оболочки, которую пере- секают на 2 3 мм выше линии надсеченной серозной и мышечной оболо- чек. При позадиободочном гепатикоеюноанастомозе отверстие в тонкой кишке лучше сформировать после ее проведения через окно в брыжейке поперечной ободочной кишки. Далее приступают непосредственно к формированию БДА. Используют однорядный узловой шов без захвата слизистой оболочки кишки: вкол осу- ществляют иглой, выходящей из просвета протока в подслизистую оболоч- ку тонкой кишки по границе муфта из слизистой оболочки серозная обо- лочка, а выкол со стороны серозной оболочки кишки на расстоянии 3 мм от указанной границы. В 2 3 местах для фиксации муфты швы накладыва- ют с захватом слизистой оболочки кишки. Формирование БДА начинают с его задней стенки. После наложения 3 швов на заднюю стенку (узелки на- ружу) приступают к наложению швов поочередно на обе его стороны, что обеспечивает равномерное включение кишки в анастомоз по всей окруж- ности. При формировании передней стенки анастомоза нити каждого шва не завязывают, а осуществляют это после наложения швов по всей перед- ней полуокружности. Для снятия напряжения в зоне анастомоза наклады- вают два «поддерживающих» шва во втором ряду. После контроля гемоста- за производят дренирование брюшной полости (дренажи устанавливают выше и ниже сформированного анастомоза) и ушивание раны передней брюшной стенки наглухо. 31.4. Паллиативные операции 31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз У больных с наружным желчным свищом паллиативной операцией, ино- гда носящей вынужденный характер, является наложение фистулодигес тивного анастомоза. Операция, нашедшая применение в начале века, неоднократно видоиз- менялась и была распространена вплоть до 60 70 х годов, в настоящее вре- мя применяется редко. Опыт показывает, что это вмешательство, направлен- ное на восстановление пассажа желчи без радикального устранения причи- ны нарушения желчетока, неизбежно ведет к рубцеванию анастомоза и ре- цидиву заболевания. Только невозможность выделить свищ, обнаружить стенки общего желчного протока или ПП для последующего выполнения радикальной операции побуждают к наложению фистулодигестивного анас- томоза. Такая ситуация возникает чаще при циррозе печени, когда кровоте- чение не дает возможности подойти к воротам печени. Методика операции заключается в выделении свища, введении в его просвет дренажной трубки, подведении к свищу участка тонкой кишки, стенки желудка или ДПК и наложении подкожного БДА. Техника такой one рации (рис. 31 13) была усовершенствована и проводится следующим спо- собом [10,11]. После лапаротомии выделяют петлю тонкой кишки и выклю 551
Руководство по хирургии желчных путей Рис. 31 13. Схема подкожной фистулоэнтеростомии. чают ее У образным анастомозом по Ру на длину до 30 50 см. В подкожной клетчатке формируется тоннель в направлении к желчному свищу, через который проводят подготовленный участок тонкой кишки. Анастомоз с желчным свищом накладывается между отсепарированным на глубину 2 см свищом и боковой стенкой кишки, вскрытой на расстоянии 8 10 см от слепого ушитого конца. Автор рекомендует использовать дренаж для пре- дупреждения сужения анастомоза. Показанием к подкожной фистулоэнтеростомии является хронический полный наружный желчный свищ при непоправимой непроходимости ВЖП. По видимому, к этому следует добавить, что показанием к выполнению фистулодигестивного анастомоза является отсутствие возможности иден 552
Глава 31. Операции при рубцовых стриктурах желчных протоков тифицировать желчные протоки у многократно оперированных больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, когда высокий риск ради- кальной операции не оправдан. Формирование внутрибрюшинного фистулодигестивного анастомоза на ТПД обеспечивает более адекватный пассаж желчи на длительный пери- од времени [12]. У больных с выраженным нагноительным процессом в подпеченочном пространстве, когда условий для выполнения реконструктивной или вос- становительной операции нет, а также с бластоматозными изменениями в воротах печени и при отсутствии возможности проведения радикальной операции вмешательство может заканчиваться созданием временной или постоянной наружной желчной фистулы. Такая операция носит вынужден- ный характер. 31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилиарного вмешательства Чаще используют технологию установки стенктов путем применен рентгеноэндобилиарных вмешательств. Пункцию внутрипеченочного протока производят под рентгеновским контролем или под контролем УЗИ. После получения желчи внутрипеченоч ный желчный проток катетеризируют по методике Сельдингера и через катетер проводят жесткий мандрен типа бужа, который стараются провес- ти через рубцовую стриктуру. Если это удается, через стриктуру последо- вательно проводят бужи большего диаметра и в конечном итоге устанавли- вают стент нужного диаметра. Метод введения эндопротеза первоначально разработан N. Nakayama и соавт. [13] в 1978 г. для лечения неоперабельных больных со злокачест- венными новообразованиями при МЖ, но используется и при Рубцовых стриктурах ПП. При ведении стента с помощью чрескожной чреспеченочной пункци (ЧЧП) могут возникнуть следующие ситуации. При выполнении ЧЧП возникло интенсивное кровотечение в брюш ную полость. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прои водят лапаротомию и прошивают рану печени 8 образным швом. После выполнения пункции возникла гемобилия. Необходимо пере- жать дренаж. Если кровотечение не остановилось выполнить пломбиров- ку пункционного канала клеевой композицией [14]. Для уточнения источни- ка кровотечения целесообразно выполнить селективную АГ. Если источни- ком кровотечения является ветвь печеночной артерии, то производят эм болизацию кровоточащего сосуда, при кровотечении из ветви воротной вены, а также при неэффективности эмболизации ветви печеночной арте- рии следует произвести лапаротомию и прошить 8 образным швом место пункции печени. При определенных показаниях (желтуха, холангит) следу- ет дренировать ОЖП, предварительно удалив из него сгусток крови. 1Л
31.5. Ведение послеоперационного периода 31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение Особенности ведения послеоперационного периода у больных с ПРСЖП вытекают из возможности развития специфических осложнений, связанных с желчеистечением, развитием холангита, МЖ, гемобилии, печеночнопо чечной недостаточности. Для диагностики большинства указанных ослож- нений в послеоперационном периоде, помимо учета клинической картины осложнений (повышение температуры, боли в правом подреберье и эпига стральной области, ознобы, ночное потоотделение, желтушное окрашива- ние кожи и склер, потемнение мочи), необходимо с первых суток после опе- рации проводить динамическое УЗИ для выявления желчных затеков и реги- страции ширины внутри и внепеченочных желчных протоков. Особенно внимательно следует производить обследование у больных с желчеистече- нием по страховочному дренажу. Последнее наблюдается у 30% больных в первые 3 5 сут после операции и нередко, по видимому, бывает сопряже- но с парезом кишечника. При отсутствии признаков перитонита и жидкост- ных образований в подпеченочном пространстве тактика ведения больных с желчеистечением по страховочному дренажу должна быть выжидатель- ной. При наличии гипо или анэхогенных зон в подпеченочном пространст- ве следует произвести диагностическую пункцию под контролем УЗИ, кото- рая при наличии желчи или крови является лечебной. Если такие скопления возобновляются, следует произвести повторные пункции, а при их малой эффективности ввести дренажную трубку для постоянной аспирации со- держимого. При длительном подтекании необходимо произвести фистуло графию, а также холангиографию через дренаж, введенный в желчные про- токи, если он имеется. Оба эти исследования позволяют выявить причину образования желчного свища. Обычно такие свищи при сохранившемся ес- тественном пассаже желчи самостоятельно закрываются. Исключение со- ставляют случаи, когда используется короткая петля тонкой кишки для ана- стомоза, при этом, если внутрикишечное давление высокое и имеется по- стоянный рефлюкс кишечного содержимого, свищ самостоятельно может не закрыться. Такая ситуация явилась поводом для удлинения отключенн ной по Ру петли кишки у 2 больных, после чего свищи закрылись. Если у больного установлен СТПД, необходимо выяснить, не является ли причиной желчеистечения выход боковых отверстий дренажа из паренхи- мы печени, что можно установить при фистулографии. Если это действи- тельно так, необходимо под рентгенологическим контролем продвинуть дренаж так, чтобы его боковые отверстия вошли в канал паренхимы пече- ни. СТПД должен быть открытым в течение 5 7 дней после операции, затем при неосложненном течении послеоперационного периода дренаж может быть перекрыт. Смена ТПД производится через 3 5 мес после операции в амбулаторных условиях. В более поздние сроки затек может трансфор- мироваться в абсцесс, который проявляется рентгенологически по нали 554
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков чию в подциафрагмальном пространстве уровня жидкости с газом над ним. Если же полость абсцесса имеет перемычки вследствие организации старой излившейся крови, то множественные мелкие абсцессы рентгено- логически проявляются в виде множественных округлых просветлений, так называемых сот. При передней локализации абсцессов вскрытие и дрени- рование их лучше производить через операционную рану в правом подре- берье, при задней лучшим является доступ с резекцией XII ребра. При вскрытии «сот» необходимо разъединить все перемычки, оставив в по- лости двухпросветный дренаж. Следует не забывать, что раннее выявление желчно геморрагического затека позволяет избежать операции и ограни- читься пункциями или дренированием под контролем УЗИ. Несостоятельность швов желчеотводящего анастомоза после повтор- ных операций на желчных путях связана с многими причинами. Первой и основной причиной большинство авторов считают недостаточно тща- тельное наложение швов и изменения стенок протока и кишки вследствие неоднократных операций. У больных, неоднократно оперированных повторно, в связи со спаечным процессом в брюшной полости подпеченочное пространство в большинст- ве случаев изолировано от свободной брюшной полости и при наличии улавливающего дренажа распространения желчи в свободную брюшную полость не происходит. В тех случаях, когда брюшная полость не отграничена, несостоятель- ность швов желчеотводящего анастомоза может быть причиной разлитого перитонита. Операция по поводу разлитого желчного перитонита включает санацию и дренирование брюшной полости, подведение дренажей к обла- сти желчно кишечного соустья. При несостоятельности швов анастомоза перекладывание его в условиях перитонита нецелесообразно. При появлении МЖ (или) холангита следует произвести УЗИ, которое позволит оценить состояние внутрипеченочных протоков, целесообразно также получить данные биохимических исследований крови. При установ- лении механической природы желтухи показано вмешательство для ее раз- решения, при паренхиматозной назначение усиленной терапии с включе- нием больших доз преднизолона (до 300 мг в сутки на 3 4 дня). Не следует забывать о возможном перекруте тонкой кишки, отключен- ной по Ру, а также перегибе ее в области анастомоза и других редких осложнениях. Фистулография и ЧЧХГ могут помочь в выявлении причины холангита. Особое внимание при ЧЧХГ следует уделить тщательному осмо тру рентгенограмм для выявления холангиогенных абсцессов печени. При развитии абсцедирущего гнойного холангита одна оперативная де- компрессия желчных протоков может не принести успеха. В таких случая; необходимо интенсивное дополнительное лечение (см. главу 21). Гемобилия у больных, повторно оперированных на желчных путях, всегда имеет травматическое происхождение (см. главу 13). После повторных ре- конструктивных операциях на желчных путях гемобилия может быть следст- вием прошивания стенки вены или артерии при кровотечении из желчеотво 555
Руководство по хирургии желчных путей дящего анастомоза, образования пролежня от дренажа или конкремента, ранения печени при проведении СТПД. В последнем случае отмечается поступление крови из дренажа. Нарастающая анемия, сопровождающаяся тахикардией, падением артериального давления и примесью крови в кало- вых массах, также позволяет заподозрить это осложнение. Кровотечение из стенки артерии, как правило, рецидивирует, принимая угрожающий для жизни больного характер, поэтому хирургическая тактика в таких случаях должна быть активной. Следует отметить, что после чреспеченочного про- ведения дренажа нередко встречается кратковременная гемобилия. Про- филактикой этого осложнения являются бережные манипуляции, не допус- кающие многократного проведения зонда и поворотов его в различные по- зиции в паренхиме печени, создание канала по ходу желчных протоков во избежание ранения параллельно идущих сосудов. При поступлении крови из дренажа его следует перекрыть. Образующий- ся сгусток ведет к остановке кровотечения. Для остановки кровотечения мо- гут быть использованы также е аминокапроновая кислота или водораствори- мое контрастное вещество, которые вводятся в просвет дренажа с последу- ющим перекрытием его концов. Обычно такие манипуляции приносят успех. Только у одного больного, которому дренаж был выведен через II сегмент печени, кровотечение не удалось остановить таким способом. Гемобилия прекратилась после операции; дренаж был выведен из ткани печени, парен- хима в месте выхода дренажа была прошита кетгутом, что привело к спаде- нию стенок канала, сформированного дренажем в паренхиме печени. Печеночно почечная недостаточность и геморрагические расстройства требуют назначения стандартной консервативной терапии. Неспецифическое осложнение в виде нагноения послеоперационной раны наблюдается у 40% больных, что, очевидно, следует связать с наличи- ем хронической гнойной инфекции и снижением иммунного статуса. 31,5.2. Отдаленные результаты Все больные со стриктурой ПП должны находиться под наблюдением хи- рурга, особенно в течение первых 3 лет после операции, когда, по нашим данным, могут проявиться симптомы, свидетельствующие о развитии рес триктуры или рестенозирования БДА: повышение температуры с ознобом, появление мочи темного цвета или желтушное окрашивание кожи. В 1973 г. K.W. Warren и M.F. Jefferson [15], проанализировав данные ли- тературы и суммировав результаты 7643 операций, выполненных по пово- ду доброкачественных рубцовых стриктур желчных протоков, подсчитали, что ранняя послеоперационная летальность составила в среднем 8,3%, а хорошие отдаленные результаты были получены лишь у 47% больных. При применении метода «mucosal graft» R.Smith [16] приводит значительно меньшие цифры послеоперационной летальности менее 1 %, однако уро- вень рецидива стриктуры (до 20%) оставался очень высоким. На этапе обя- зательного применения длительного каркасного дренирования частота ре- цидива стриктуры была снижена до 1,3 9% [1 . J 556
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков Исследования последних лет свидетельствуют, что уровень послеопера- ционной летальности не превышает 5%, а частота рецидива 4,9 %. Хоро- шие и удовлетворительные результаты, с учетом качества жизни, получены у 80 90% оперированных больных. Частота каркасного дренирования со- ставляла 15 20% [19 23]. Лечение ПРСЖП требует объединения усилий врачей разных специальностей, в первую очередь хирургов, специалис- тов по рентгеноэндобилиарным вмешательствам, эндоскопистов [24 27]. Ретроспектиынй анализ показывает, что основными причинами разви- тия рестриктур являются неоправданный отказ от применения СТПД у больных с неполным иссечением рубца в зоне БДА и неблагоприятные факторы в виде цирроза печени, кровотечения во время индентификации желчных протоков и наложения анастомоза, длительное желчеистечение по улавливающему дренажу, скопление желчи и абсцессы в подпеченочном пространстве [28 34]. Литература 1. Cole W.H., Reynolds J.J. Strictures of the common bile duct//Ann. Surg. 1948. Vol. 128. P. 332 347. 2. Смирнов Е.В., Попов С.Д. //Вестн. хир. 1962. Т.89, No7. С.146. 3. Smith R. Strictures of the bile ducts//Proc. RoySoc. Med. 1969. Vol. 62. P. 131 137. 4. Praderi R.C. Twelve years' experience with transhepatic intubation //Ann. Surg. 1974. Vol. 179, N 6. P. 937 940. 5. Goetze O. Die transhepatische Dauerdrainage bei der hohen Gallengangsstenose // LangenbecksArch. Klin. Chir. 1951. Vol. 270. P. 97 101. 6. Saypol G., Kurian K. A technique of repair of stricture of the bile duct // Surg. Gynec. Obstet. 1969. Vol. 128. P. 1071 1076. 7. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф. Узловые вопросы хирургии общего желчного и пече- ночного протоков при повторных и реконструктивных операциях // Хирургия. 1976. No11. С. 52 60. 8. Ситенко В.М., Нечай А.И. Постхолецистэктомический синдром и повторные опера- ции на желчных путях. Л.: Медицина, 1972. 9. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Чевокин А.Ю. Лечение Рубцовых стриктур печеноч- ных протоков//Анн. хир. гепатол. 2000. Т. 5, No 2. С. 105 111. 10. Смирнов Е.В. Хирургическое лечение Рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков//Хирургия. 1959. No3. С. 16 22. 11. Смирнов Е.В. Хирургическое лечение Рубцовых стенозов внепеченочных желчных протоков//Хирургия. 1974. No6. С. 96 101. 12. Петровский Б.В., Милонов О.Б., Смиронов В.А., Мовчун А.А. Реконструктивная хи- рургия при поражениях внепеченочных желчных протоков. М.: Медгиз, 1980. 13. Nakayama Т., Ikeda A., Okuda К. Percutaneous transhepatic drainage of the biliary tract. Technique and results in 104 cases // Gastroenterology. 1978. Vol.74,N3. P. 554 559. 14. Ившин В.Г, Якунин А.Ю., ЛукичевО.Д. Чрескожные диагностические и желчеотводя щие вмешательства у больных механической желтухой. Тула, 2000. 15. Warren K.W., Jefferson M.F. Prevention and repair of strictures of the extrahepatic bile ducts//Surg. Clin. N.Am. 1973. Vol. 53, N 5. P. 1169 1190. 557
Руководство по хирургии желчных путей 16. Smith R. Benign bile duct stricture following cholecystectomy: critical factors in manage- ment//Br. J. Surg. 1985. Vol. 72. P. 327 328. 17. Шалимов А.А., Копчак В.М., Сердюк В.П. и др. Рубцовые стриктуры желчных протоков: наш опыт хирургического лечения // Анн. хир. гепатол. 2000. Т. 5, No 1. С. 85 89. 18. Blumgart L.H., Kelley C.J., Benjamin I.S. Benign bile duct stricture following cholecystec- tomy: critical factors in management//Br. J. Surg. 1984. Vol. 71, N 11. P. 836 843. 19. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Чевокин А.Ю., Гармаев Б.Г Причины развития, диагно- стика и лечение стриктур долевых и сегментарных печеночных протоков// Хирур- гия. 2005. No8. С.64 70. 20. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургия доброкачественных заболеваний внепече ночных желчных протоков. М., 2002. 21. Лобаков А.И. и др. Минимально инвазивные операции на внепеченочных желчных протоках // Анн. хир. гепатол. 2002. Т. 7, No 2. С. 58 63. 22. Татаршаов М. Х. Б. Диагностика и хирургическое лечение Рубцовых стриктур желч- ных протоков // Анн. хир. гепатол. 2001. Т. 6, No 2. С. 90 94. 23. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей. Киев: Здоровье, 1993. 24. Lillemoe К. D. et al. Major Bile Duct Injuries During Laparoscopic Cholecystectomy Follow Up After Combined Surgical and Radiologic Management//Ann. of Surg. 1997. Vol.225, N5. P. 459 471. 25. Trerotola S.O., SavaderS.J., LundG.B. etal. Biliary tract complications following laparo- scopic cholecystectomy: imaging and intervention // Radiology. 1992. Vol. 184. P. 195 200. 26. Гальперин Э.И., Ахаладзе ГГ., Чевокин А.Ю., Прокофьев О.А. Чрескожные вмеша- тельства под контролем УЗИ в хирургии печени и поджелудочной железы //Анн. хир. гепатол. Материалы пленума правления Ассоциации хирургов гепатологов России и стран СНГ Пермь, 2001. С. 93 94. 27. Шаповальянц С.Г и др. Эндоскопические методы в лечении Рубцовых послеопера- ционных стриктур желчевыводящих протоков // Анн. хир. гепатол. 2002. Т.7, No2. С. 70 77. 28. Чевокин А.Ю., Дюжева Т.П, Гармаев Б.Г и др. Узловые проблемы хирургического ле- чения Рубцовых стриктур желчных протоков (классификация, методика оперативно- го вмешательства, ближайшие и отдаленные результаты) // Вестн. Липецкой обл. клин, больницы. 2004. No1. С. 8 10. 29. Blumgart L.H., Kelley C.J., Benjamin I.S. Benign bile duct stricture following cholecystec- tomy; critical factors in management//Br. J. Surg. 1984. Vol. 71, N 11. P. 836 843. 30. Czerniak A., Soreide O., Gibson R.N. et al. Liver atrophy complicating benign bile duct strictures. Surgical and interventional Kadiologic approaches // Am. J. Surg. 1986. Vol. 152, N3. P 294 300. 31. Kozicki I., Bielecki K., Kawalski A., Krolicki L Repeated reconstruction for recurrent benign bile duct stricture // Br. J. Surg. 1994. Vol. 81, N 5. P. 677 679. 32. Кузовлев Н.Ф. Рубцовая стриктура печеночных протоков (стриктура 0). Прецизион- ный желчно тонкокишечный анастомоз без дренажа каркаса // Анн. хир. гепатол. 1996. Т. 1. С. 108 114. 33. Dixon J.M., Armstrong С.P., Duffy S.W., DaviesG.C. Factors affecting morbidity and mor- tality after surgery for obstructive jaundice: a review of 373 patients // Gut. 1983. Vol. 24. P 845 852. 34. Лобаков А.И. и др. Минимально инвазивные операции на внепеченочных желчных протоках//Анн. хир. гепатол. 2002. Т. 7, No 2. С. 58 63. 558
Научно практическое медицинское издание Под редакцией Эдуарда Израилевича Гальперина, Петра Сергеевича Ветшева РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ 2 е издание Художник иллюстратор Художник Подготовка материалов и научное редактирование Компьютерная верстка Редактирование Выпускающий редактор П.К. Воскресенский А.И. Морозова М.Б. Салиба Ю.А. Кушель Т.И. Луковская Л.С. Родионова ООО «Издательский дом Видар М», 109028 г. Москва, а/я 16 тел. (495) 589 86 60, тел./факс (495)912 76 70 Лицензия ИД No 00322 от 27.10.99 в Министерстве РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций Подписано в печать15.01.2009 Формат 70x100 Vie Бумага мелованная Печать офсетная Печ. л. 35,25 Тираж 1000 Заказ 9014 Отпечатано в ордена Трудового Красного Знамени типографии им. Скворцова Степанова ФГУП Издательство «Известия» УД П РФ Генеральный директор Э.А.Галумов 127994, ГСП 4, г. Москва, К 6, Пушкинская пл.( д. 5 Контактные телефоны: 694 36 36, 694 30 20 e mail: izd.izv@ru.net ISBN 5 88429 120 1