Text
                    ПРАКТИЧЕСКАЯ
М Е fl И U И Н А
А. А. Крылов А. Г. Земляной
В. А. Михайлович А. И. Иванов
Неотложная
гастроэнтерология
Руководство для врачей
ПИТЕР

[^ntrrtp Книги издательства «Питер» можно купить В РОЗНИЦУ в магазинах городов России и СНГ ОПТОМ по минимальным ценам у наших дилеров: МОСКВА______________________________________________________ Отдел сбыта издательства «Питгр» м. «Серпуховская», 1-й Щиповский пер., 3, оф. 207, теп. (095) 235 55 83, факс 234 38 15 С.-Петербург________________________________________________ Отдел сбыта издательства «Питер», м. «Электросила», ул. Благодатная, 67, (812) 327 93 37, 294 54 65, е mail: sales@piter- .• press.ru » Украина______________________________________ Харьков, фирме «Питер-Т», тел. (0572) 23 75 63, факс (0572) 14 96 09, е- mail: piter-t@lincom.kharkov.ua. Почтовый адрес 310093, г. Харьков, а; я 9130 Киев, филиал фирм» «Питер-Т», тел. (044) 211 83 77 Беларусь____________________________________________________ Мин, к, отдел сбыта издательства «Питер», j i. Натуралистов, 4, 3-й подъезд, теп./факс (0172) 64 12 33 Северный Кавказ_____________________________________________ ’-ссентуки, фирма «Россы», ул. Долина Роз, 23-27, теп факс (865 4) 3 79 09. Почтовый адрес: 35760С г. Ессентуки, а/я 80 Урал________________________________________________________ Екатеринбург, магазин № 14, уп. Челюскинцев, 23, теп. (3432) 53 24 90 Екатеринбург, фирма «Валео Плюс», тел (3432) 42 07 75 Башкортостан________________________________________________ Уфа, фирма «Азия», ул. Гоголя, 62, тел./факс (3472) 50 39 00 Татарстан___________________________________________________ Казань, фирма «Таис», уп. Гвардейская. 9а. тел. (8432) 76 34 55, фак" 38 24 32 Сибирь______________________________________________________ Новосибирск, фирма «Топ-книга», тел. (3832) 35 42 49, факс 39 63 60, e-mail: root@top-book.nsk.su Дальний Восток___________________________ Хабаровск, магазин «Книжный мир», ул. Карла Маркса, 37 тел. (4212) 33 85 51, факс 33 82 50 Книги ПО ПОЧТЕ наложенным платежом: 197198, С.-Петербург, а/я 619 — для жителей России 310093, Харьков, а/я 9130 — для жителей Украины 220012, Минск, а/я 104 —для жителей Беларуси e-mail: postbook@piter-press.ru http://www.piter-press.ru
А. А. Крылов А. Г. Земляной В. А. Михайлович А. И. Иванов Неотложная гастроэнтерология Руководство для врачей Издание второе, переработанное и дополненное Ь^ППТЕР Санкт-Петербург Москва * Харьков * Минск 1997
А. А. Крылов, А. Г. Земляной, В. А. Михайлович, А. И. Иванов НЕОТЛОЖНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ издание 2-е, переработанное и дополненное Серия «Практическая медицина» Главный редактор В. Усманов Заведующий редакцией П. Алесов Редактор Т. Ульянова Художественный редактор Е. Ланадин Корректоры Т. Дудова, Н. Камышникова, Л. Агапова Дизайн и верстка Н. Мигаловская ББК 54.13 УДК 616.33/.34(021.5) Крылов А. А., Земляной А. Г., Михайлович В. А., Иванов А. И. И20 Неотложная гастроэнтерология: руководство для врачей (2-е изд., перераб. и доп.). — СПб: Питер Паблишинг, 1997. — 512 с. — (Серия «Практическая медицина»). ISBN 5-88782-365-8 Во втором издании руководства (первое вышло в 1988 г.) изложе- ны современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине и дифференциальной диагностике гастроэнтерологических заболеваний, требующих неотложной медицинской помощи. Рассмот- рены также болезни диафрагмы, передней брюшной стенки и брюши- ны. Подробно описаны современные методы лечения. Д чя гастроэнтерологов, реаниматологов, хирургов, семейных вра- чей и < 1УДШПОВ медицинских вузов. л А Крылов, А. Г. Земляной, В. А. Михайлович, А. И. Иванов, 1997 • Сория. оформление, издательство «Питер Паблишинг», 1997 |»< п|мм Miiiifiiu »>м Никпкяя часть данной книги нс может быть воспроизведена в какой бы hi пи Пм in фирм Г*» письменного разрешения владельцев авторских прав, Г HN 1 КК/К К И «дат«>Л1 ciHH 1||и«|< 11-п in шиш » 1*Ы>1()5, С.-Петербург, ул. Благодатная, 67. 1» I* шин Л1» № 064868 от 09.12.96. Подписано к п«чмн1 II In i фирм , МХЮН'/зг- Уел. п. л 26,88 Тираж 7000. 1йил-« 42 Отпечатано т <]и>П|фи|1М м i нын pu |niu мм Володарского Лениздата. < ll-iijiftyjn, нлП р Фонтанки, 57.
ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие ко второму изданию...................... 10 Часть I ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ Глава 1. Организационные вопросы (В. Л. Михайлович)................................ 13 Неотложная помощь, интенсивная терапия и реанимация в гастроэнтерологии................ 13 Организация неотложной помощи, интенсивной терапии и реанимации.......................... 15 Взаимодействие гастроэнтеролога и врачей других специальностей......................... 17 Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения (А. А. Крылов, А. Г. Земляной)......... 20 Объективное исследование живота............... 20 Общие принципы интенсивного наблюдения........ 23 Неотложная эндоскопия......................... 24 Пункция брюшной полости....................... 26 Ультрасонография в неотложной гастроэнтерологии (Е. Ф. Онищенко)............. 27 5
6 Оглавление неотложная рентгенодиагностика (Л. Н. Кондрашова).............................. 38 ГлавР 3- Симптомы и синдромы гастроэнтеро- j ^гических заболеваний, требующих неотложной и^мощи (А. А. Крылов, А. И. Иванов)................ 48 р-рмптомы и синдромы острых заболеваний органов пищеварения ........................... 48 Боль в животе.................................. 48 Рвота.......................................... 56 Икота.......................................... 60 Изжога......................................... 61 Дисфагия....................................... 62 Расстройства стула .......................... 65 Желтуха . 69 Изменения в других органах и системах............. 74 Сердечно-сосудистая система.................... 74 Органы дыхания............................... 85 Почки................ . 89 Нервная система................................ 91 Лихорадка...................................... 92 Глава Приемы и методы интенсивной терапии <0. А- Михайлович) ............... 94 ^рушения и коррекция водно электролитного баланса......................... 94 Водный баланс.................................. 95 Электролитный баланс........................... 99 ^рушения и коррекция кислотно-основного состояния..................................... 107 Биохимические буферные системы. .............. 109 физиологические буферные системы............... НО Метаболический ацидоз.......................... ИЗ Метаболический алкалоз.........................115 Газовый ацидоз.................................116 Газовый алкалоз................................117 рдерентеральное питание ...117 применение энпитов (В. В. Щедрунов) ............ 128 Гипербарическая оксигенация......................130 Гсмосорбция .............................. .....133
Оглавление 1 Часть II ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения (А. Г. Земляной)............................... 139 Язвенные гастродуоденальные кровотечения .... 147 Острые язвы желудка.......................... 152 Острый геморрагический гастрит............... 153 Синдром Маллори - Вейсс.......................154 Кровотечение при раке желудка................ 155 Использование ангиографии в диагностике и лечении желудочно-кишечных кровотечений (Н. Л. Борисова, В. С. Верховский)........... 156 Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта ....................... 157 Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта ..................... 158 Лечение массивных желудочно-кишечных кровотечений с помощью рептгепоэндо- васкулярпых вмешательств..................... 160 Лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии .................. 164 Глава 6. Болезни пищевода (А. И. Иванов, А. С. Киселев)................................. 167 Острые эзофагиты............................. 167 Химические ожоги пищевода.................... 171 Повреждения пищевода..........................176 Инородные тела пищевода...................... 180 Спазм пищевода............................... 183 Ахалазия кардии ..............................188 Глава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта (А. Г. Земляной)............................... 194 Дивертикулы пищевода......................... 195 Дивертикулы желудка...........................197 Дивертикулы двенадцатиперстной кишки .........199 Дивертикулы тонкой кишки .....................201 Дивертикул подвздошной кишки (Меккеля)........203 Дивертикулы толстой кишки.....................205
8 Оглавление Глана 8. Болезни желудка (А. А. Крылов, А. Г. Земляной) ....................................210 Острый гастрит ..................................210 Флегмона желудка ................................212 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.........................216 Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.........................226 Острое расширение желудка........................236 Пролабирование слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстную кишку (синдром Шмидена) ... 238 Патологические синдромы после резекции желудка и ваготомии..............................240 Глава 9. Болезни печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и селезенки (А. И. Иванов, Л. Г. Земляной)......................250 Гепатиты и циррозы печени .......................250 Печеночная недостаточность.......................253 Желчная (печеночная) колика......................286 Острый холецистит................................288 Патологические синдромы после холецистэктомии .................................300 Абсцессы печени..................................302 О< рый панкреатит. 304 Разрыв селезенки.................................325 Инфаркт селезенки...............................‘329 Абсцесс селезенки................................330 Глава 10. Бол. ши кишечника (А. А. Крылов, А. Г. it ч>1 той, А. И. Иванов).....................332 Дуо H-ши-1.1.1 ................................ 332 Ocipi.tn i.u цю-штерит и энтероколит.............333 Отчрыс абдоминальные аллергические синдромы ........................................342 Гр.11|улгм.1|о.|ныи .штероколиг (болезнь Крона)..345 Флегмон.। кишки .................................348 Песнсцифнчы кин язвенный колит...................351 Острый аш1снд111шг ..............................356 Ocipa-i непроходимость кишечника.................363 Синдромы put ipoliciB пищеварения и всасыв.1Ш'1 371
Оглавление 9 Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости (Л. И. Иванов, А. Г. Земляной, Л. Ф. Гуле)....378 Окклюзия печеночной артерии....................378 Портальная гипертензия.........................380 Болезнь Киари и синдром Бадда Киари............388 Внепеченочная портальная венозная обструкция.....................................394 Гнойный нилсфлебит.............................402 Брюпшая жаба...................................405 Тромбоз мезентериальных артерий ...............409 Эмболия мезентериальных артерий................413 Ишемический колит..............................419 Узелковый нсриартсриит.........................424 Нсипфскциопный некротический гранулематоз...................................432 Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки (А. Г. Земляной) .....439 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы .........439 Острый перитонит ..............................450 Спайки и спаечная болезнь......................457 Ущемленные грыжи . ............................461 Глава 13. Острые абдоминальные синдромы при заболеваниях других органов и систем (А. А. Крылов)....................................467 Болезни сердечно-сосудистой системы............467 Болезни органов дыхания........................472 Болезни почек..................................474 Гинекологические заболевания...................476 Болезни системы крови..........................479 Болезни эндокринной системы и обмена веществ...480 Болезни соединительной ткани...................484 Прочие заболевания.............................485 Список литературы....................................491
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ Судя по успеху первого издания, руководство было оценено положительно. Первому изданию была присуждена премия имени М. П. Кончаловского АМН СССР за лучшую книгу но внутренним болезням 1991 года (постановление № 130 от 13.11.91 г. Президиума АМН СССР). Во второе издание авторами внесены новейшие достиже- ния в понимании этиологии и патогенеза гастроэнтерологи четких заболеваний и их осложнений, возможности их диаг пос гики и лечения, включены отдельные разделы, касающиеся у |||.||>асонодиагностики, диагностики и лечения острых гас г роипгесгинальпых кровотечений методом ангиографии. Авторы
Часть I ОБЩИЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

Г лава 1 ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ Неотложная помощь, интенсивная терапия и реанимация в гастроэнтерологии. В настоящее время выявляется отчет- ливая тенденция к увеличению числа больных, страдающих заболеваниями органов пищеварения. По сводным данным [Элыптейн Н. В., 1979], эти больные занимают первое место среди госпитализируемого взрослого населения, а потреб- ность в гастроэнтерологических стационарных местах со- ставляет в среднем 0,8 на 1000 населения. Между тем в лечении больных с заболеваниями органов пищеварения, особенно при развитии неотложных состоя- ний, должны участвовать не только терапевты или гастроэн- терологи, но и врачи других специальностей, прежде всего хирурги и анестезиологи-реаниматологи. Эти неотложные состояния могут быть связаны с перфо- рацией полых органов пищеварительного тракта (ранения, прободные язвы и т. д.), кровотечением, острыми воспали- тельными процессами (перитонит, панкретит и др.), непро- ходимостью кишечника и другими причинами. Они весьма часто сопровождаются расстройствами внешнего дыхания, гемодинамики, нарушениями кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса и целого ряда других об- менных процессов, которые могут потребовать не только 13
14 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии проведения специфического лечения, но и интенсивной те- рапии или даже реанимационных мероприятий. В многочисленных публикациях представлены различ- ные определения этих понятий и вкладываемое в них содер- жание. В связи с этим целесообразно привести их трактов- ку, наиболее объективную с нашей точки зрения (Ванев- скийВ. Л., 1983). Реанимация (или реанимационные мероприятия) — это лечение больных, находящихся в терминальном состоя- нии — предагональном, агонии и клинической смерти. В за- дачу реанимации входит как выведение из клинической смерти, так и ее предупреждение у больных, находящихся в других фазах (стадиях) терминального состояния. Сущ- ность реанимации заключается во временном замещении утраченных или грубо нарушенных жизненно важных фун- кций организма, что достигается применением системы ме- роприятий, включающих массаж сердца, искусственную вен- тиляцию легких и другие меры интенсивной терапии. Интенсивная терапия — это неспецифическое (синд- ромное) лечение тяжелобольных и пострадавших, направ- ленное на поддержание и нормализацию основных жизнен- но важных функций при любых патологических состояниях, потенциально опасных для жизни. Цель интенсивной терапии заключается в профилактике развития терминальных состояний и обеспечении условий для проведения лечения. Интенсивная терапия (меры, направленные на нормали зацию газообмена, кровообращения, обменных процессов и т. д.) часто сочетается со специфическим (хирургическим, антибактериальным и др.) лечением и повышает его эффек- тивность. В реанимации и интенсивной терапии применяются при- емы и методы как общего характера, которыми должен вла- деть каждый врач, так и специального назначения, осуще- ствляемые, как правило, подготовленными специалистами. Общие меры включают в себя приемы, предназначенные для обеспечения проходимости дыхательных путей, осуще-
Глава 1. Организационные вопросы 15 ствления оксигспотерапии, искусственной вентиляции лег- ких, а также массажа сердца, электрической дефибрилляции сердца, инфузионной и фармакологической терапии, направ- ленной на восстановление сердечной деятельности. К специальным мероприятиям относятся искусственная гипотермия, всиомогагелыюс кровообращение, гипербари- ческая оксигенация, внелегочная оксигенация («искусствен- ное легкое»), элсктроимпульсная терапия тяжелых нару- шений ритма и проводимости сердца, экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ, гемо- и плазмосорбция, плазма- ферез и т.д.). К интенсивной терапии следует отнести и мероприятия, направленные на восполнение дефицита объема циркули- рующей крови при массивной кровопотере, на нормализацию тяжелых нарушений кислотно-основного состояния, водно- электролитного баланса, профилактику и лечение отека го- ловного мозга, а также других тяжелых функциональных нарушений. Многие из них по соответствующим показани- ям применяются и при неотложных состояниях в гастро- энтерологии. Организация неотложной помощи, интенсивной тера- пии и реанимации. Организация службы реанимации и ин- тенсивной терапии в лечебных учреждениях нашей страны регламентирована приказами Министерства здравоохране- ния СССР № 1188 от 29.12.75 г. В соответствии с этими приказами в многопрофильных больницах должны быть ор- ганизованы палаты реанимации и интенсивной терапии с чис- лом коек от 6 до 15 в составе отделений анестезиологии и реанимации, а также отделения реанимации и интенсивной терапии с числом коек не более 20-25. Опыт показал, что в многопрофильных больницах с чис- лом коек до 500-800 рациональнее создавать единое отде- ление анестезиологии и реанимации с палатами для реани- мации и интенсивной терапии, а в крупных больницах - самостоятельные отделения реанимации и интенсивной те- рапии. Следует отметить, что, согласно приказу М3 СССР
16 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии № 1188 от 29.12.75 г., такие отделения организуют только в городах с населением не менее 500 тыс. человек. Работа отделений реанимации и интенсивной терапии (РИТ) регламентируется «Положением об отделении ре- анимации и интенсивной терапии», утвержденным приказом М3 СССР № 1188 от 29.12.75 г., а также приказом № 841 от 10.06.86 г. В соответствии с этим положением отделение РИТ вы- полняет следующие задачи. Прежде всего, в нем осуществляется комплекс мероприя- тий по реанимации и интенсивной терапии больным, посту- пающим из отделений своей больницы, а также доставлен- ным скорой медицинской помощью и имеющим расстройства функций жизненно важных органов (до стабилизации их деятельности). Показания для перевода больных в отделе- ние РИТ, а также для обратного перевода в профильное отделение определяег персонал отделений РИТ, который при необходимости должен также привлекать врачей соответ- ствующих специальностей для выработки тактики лечения основного заболевания. Перечислить все показания для госпитализации боль- ных в отделения РИТ не представляется возможным. До- кументы, регламентирующие работу таких отделений, под- черкивают, что в них следует лечигь больных с острыми расстройствами кровообращения, газообмена и других об- менных процессов, с острыми нарушениями функций ЦИС, печени, почек и других органов, больных после хирургичес- ких операций, вызвавших нарушения функции жизненно важных органов или при реальной угрозе возникновения таких нарушений, а также больных в восстановительном периоде после реанимации, проведенной в других отделе- пиах. При наличии показаний в таких отделениях должны шмигься и больные гастроэнтерологического профиля. Палаты и отделения РИТ - это единственные функ- циональные больничные подразделения, имеющие соответ- ствующее штатное и материальное обеспечение, пред- усмотренные приказами М3 СССР. Организация работы и
Г лава 1. Организационные вопросы 17 оснащение таких отделений достаточно широко представ- лены в специальной литературе и поэтому здесь не описы- ваю гея. В то же время с целью улучшения оказания помощи в профильных (в том числе и гастроэнтерологических — терапевтических и хирургических) отделениях является це- лесообразным организовывать выделенные палаты для послеоперационных или тяжелых больных, обслуживаемых специально подготовленным персоналом. Взаимодействие гастроэнтеролога и врачей других спе- циальностей. В лечении многих больных, в особенности при осложненном течении заболевания, нередко должны прини- мать участие врачи разных специальностей. Так, лечение больного с неосложненной формой язвенной болезни осу- ществляет терапевт. При возникновении осложнения, напри- мер в виде перфорации язвы, в лечение включаются хи- рурги и анестезиологи. При развитии же значительного кровотечения, сопровождающегося нарушениями кровооб- ращения, к лечению привлекаются реаниматолог, трансфу- зиолог, невропатолог, и каждый из них выполняет свои за- дачи. При этом лечение больных на разных этапах может производиться в терапевтическом или хирургическом отде- лениях, в операционной или отделении реанимации и интен- сивной терапии. В этих условиях возникают проблемы, с одной стороны, взаимодействия врачей разных специально- стей, а с другой — ответственности каждого из них за ре- зультаты лечения. Главная цель представителя каждой специальности и всех врачей вместе — обеспечить своевременную диагнос- тику и оптимальное лечение больного Эта единственная цель определяет содружественную работу врачей всех спе- циальностей, однако достигается она средствами, разными для врачей каждого профиля. При этом специалист несет персональную ответственность за ошибочные действия, ко- торые он совершил, или за то, чго не произвел необходимых действий.
18 Часть 1. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Следует подчеркнуть, что основным ответственным ли- цом является лечащий врач. Если больной находится в те- рапевтическом отделении, то ответственным за правильность лечения является терапевт. При необходимости он может и должен привлекать к лечению больного любых консуль- тантов (хирурга, реаниматолога и т. д.) и учитывать их мнение. Однако окончательное решение принимает леча- щий врач — в данном случае терапевт, и ответственность за реализацию такого решения лежит на нем. Это в полной мере относится к хирургу, если больной лечится в хирур- гическом отделении, и к реаниматологу, когда больной на- ходится в отделении реанимации и интенсивной терапии. В тех случаях, когда в процессе лечения врачи разных специальностей участвуют одновременно — например, во время хирургической операции, — каждый из них несет ответственность за свои действия. Так, анестезиолог отвеча- ет за правильность преднаркозной подготовки больного, вы- бор метода анестезиологического пособия, технику его про- ведения, а также и за развившиеся осложнения, связанные с анестезией (передозировка или недостаток средств для нар- коза, неисправность наркозной и дыхательной аппаратуры и т. д.). Хирург несет ответственность за правильное опреде- ление показаний к операции, технику ее выполнения и воз- никновение осложнений, зависящее ог погрешности опера- тивной техники (нарушение асептики, кровотечение и др.), трансфузиолог — за своевременное и качественное воспол- нение кровопотери, осложнения, связанные с гемотрансфу- зиями и т. п. Таким образом, в условиях комплексного лечения боль- ного ответственность каждого врача должна быть индиви дуальной. Необходимо отметить, что медицинская и юридическая оценка действий врача (в особенности, при участии в лечеб- ном процессе многих врачей, в том числе и разных спе- циальностей, как это нередко бывает), часто вызывает серь- езные затруднения, так как исход заболевания не всегда зависит от врачебных действий. В этих случаях судебно- следственные органы имеют право назначать судебно-ме-
Глава 1. Организационные вопросы дицинскую экспертизу, к работе которой привлекаются не заинтересованные в деле высококвалифицированные спе- циалисты. Следует подчеркнуть, что совместная работа при нали- чии высоких профессиональных качеств, взаимного дове- рия и уважения коллектива позволяет обеспечить высокий уровень диагностических и лечебных мероприятий, достиг- нуть благоприятных результатов лечения и исключить саму возможность нарушений профессионального долга.
Глава 2 ПРИЕМЫ И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ Объективное исследование живота. Этот метод при пра- вильной методике его проведения дает опытному врачу весь- ма ценные сведения. Осмотр живота всегда должен предшествовать другим способам исследования. Обращают внимание на форму жи- вота, его вздутие, симметричность, видимую перистальтику, участие брюшной стенки в акте дыхания. Если вздутие жи- вота происходит неравномерно, он становится асимметрич- ным за счет выбухания того или иного отдела. При вовле- чении в воспалительный процесс париетальной брюшины передняя брюшная стенка теряет способность участвовать в дыхательных движениях. Большое значение имеет методически правильное про- ведение пальпации живота. В начале она должна быть по- верхностной, путем легкого надавливания пальцами, поло- женными плашмя на брюшную стенку. Пальпацию лучше начинать с наиболее удаленных от болезненной зоны облас- тей живота и постепенно приближаться к ней. Если поверх- ностная пальпация безболезненна и не выявляет ригидности мышц передней брюшной стенки, ее проводят повторно, более интенсивно. Пальпаторно удается уточнить локализацию болезненности и область наибольшего напряжения мышц, 20
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 21 пропальпировать увеличенный желчный пузырь, воспали- тельный инфильтрат, раздутые петли кишки, инвагинат, опу- холь и т. д. Если болезненность и напряжение мышц затруд- няют исследование органов брюшной полости, то форсиро- ванная, грубая пальпация в подобных случаях недопустима. При исследовании почек и забрюшинного пространства весь- ма полезна бимануальная пальпация. Также полезна паль- пация в боковых положениях. Пальпация живота дает возможность выявить также сим- птом Щеткина—Блюмберга, обычно указывающий на раз- дражение брюшины. В зависимости от того, имеет ли место ограниченный или распространенный процесс, этот симптом определяется в локализованной области или по всему живо- ту. Различается этот признак и по степени выраженности. При резко выраженном симптоме Щеткина—Блюмберга в момеш быстрого снятия руки с брюшной стенки после осто- рожного надавливания ею на живот больные испытывают острую боль и даже вскрикивают. Посредством перкуссии живота определяют наличие жидкости или газа в брюшной полости. Если свободного газа, проникшего в брюшную полость из перфорированного полого органа, много, он может быть выявлен по уменьше- нию или даже исчезновению зоны печеночной тупости. Жид- кость в свободной брюшной полости обычно накапливается в отлогих боковых частях — правом и левом боковых и в нижнем отделе. Для того, чтобы выявить небольшое коли- чество жидкости, перкутируют живот, изменяя положение больного, — в основном на правом и левом боку. При пе- ремене положения тела жидкость в брюшной полости, если там отсутствуют мощные спайки, легко перемещается. Зона тупости не изменяется от перемены положения больного, если имеет место воспалительный инфильтрат, опухоль или иное неподвижное образование. Болезненность при перкус- сии характерна для раздражения брюшины. Аускультацию живота для получения характеристики моторной функции кишечника проводят в нескольких точ- ках. Выделяют и так называемый центр аускультации жи- вота, располагающийся на 1—2 см правее и ниже пупка. Он
22 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии соответствует расположению большей части петель тонкой кишки, при перистальтике которой вовникают различные кишечные шумы. Если по ходу кишки образуется какое- либо препятствие перемещению ее содержимого, то перио- дически возникают интенсивные кишечные шумы, полное-' тью отсутствуют или удается выслушать лини» единичные вялые перистальтические звуки. В таких случаях не удает- ся и стимулировать перистальтику кишечных петель путем поглаживания или легкого поколачивания живота; иногда выслушивается шум плеска. Не следует забывать о большом диагностическом значе- нии шумов над проекцией висцеральных сосудов при ком- прессионных стенозах и интравазальном их сужении, а так- же о характерном систолическом шуме над аневризмой брюшной аорты. Важной состаннои частью обследования больных с ост- рыми абдоминальными синдромами является ректальное и вагинальное исследование. При ректальном исследовании определяют состояние сфинктера прямой кишки, се стенок, предстательной железы или матки, наличие скопившейся жидкости или крови между прямой кишкой и маткой у жен- щин, а также болезненность тазовой брюшины, наличие опухоли, кисты или воспалительного инфильтрата. Ваги- нальное исследование дает ценные сведения о состоянии женских половых органов. При дифференциальной диагностике острых абдоми- нальных синдромов прибегают к неотложным рентгеноло гическим и лабораторным методам. Практически почти каждому больному с острой болью в живого необходима электрокардиография. В ряде случаев по срочным показаниям используют раз- личные дополнительные диагностические методы: катете- ризацию мочеточников, неотложную эндоскопию, пункцию брюшной полости, лапароскопию и др. Если же, несмотря на все доступные методы исследования, диагноз остается неяс- ным, но не исключается возможность острой хирургической патологии, ставится вопрос о последнем диагностическом средстве — диагностической лапаротомии.
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 23 Общие принципы интенсивного наблюдения. Интенсив- ное наблюдение является обязательной составной частью не- отложной и интенсивной терапии. Получаемая в процессе интенсивного наблюдения информация, по сути дела, опре- деляет тактику и структуру индивидуальных неотложных лечебных мероприятий. К интенсивному наблюдению можно предъявить два ос- новных требования: 1) оно должно быть непрерывным с целью получения информации о динамике состояния боль- ного, деятельности его органов и систем; 2) оно должно базироваться на наиболее информативных и реально вы- полнимых в данных условиях диагностических приемах и методах. Интенсивное наблюдение в неотложной гастроэнтерологии включа- ет в себя: наблюдение за общим состоянием больного (оценка сознания и психики, степени гидратации; выявление боли, кровотечений, нарастаю- щих диспепсических расстройств, желтухи, а также уточнение анамнес- тических данных, имеющих первостепенное значение в оценке сущнос- ти заболевания, аллергологический анамнез и г. п.); наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем, функцией почек, водным балансом организма, состоянием не- рвной системы и т. д.; использование неотложных инструментальных и аппаратных ме- тодов исследования (рентгенодиагностика, эндоскопические исследова- ния, электрокардиография, мониторное наблюдение); неотложная лабораторная диагностика (исследования крови, мочи, кала, рвотных масс, кислотно-основного состояния, баланс элект- ролитов, газового состава крови, активности ферментов, коагулограм- мы и т. д.). Информацию, получаемую при интенсивном наблюдении, разделяют по степени тревоги. Выделяют текущие, настора- живающие и тревожные сведения. В отличие от текущих сведений, настораживающие свидетельствуют об ухудше- нии функций тех или иных физиологических систем. Сиг- налы тревоги являются поводом для энергичных действий, в том числе хирургических и реанимационных. Интенсивное наблюдение обеспечивает высокоинформа- тивиую и динамическую ориентацию в состоянии больного
24 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии и способствует своевременному проведению необходимых лечебных, в том числе неотложных, мероприятий. Неотложная эндоскопия. В периоде интенсивного на- блюдения за больными с острыми заболеваниями органов брюшной полости нередко в неотложном порядке прихо- дится прибегать к эндоскопическим методам исследова- ния — эзофагоскопии, гастро- и дуоденоскопии, колоноско- пии, лапароскопии. Каждый метод имеет свои показания. С введением в практику фиброэндоскопов обычно одно- моментно исследуют пищевод, желудок и двенадца гиперст- ную кишку. Показания к фиброгастродуоденоскопии (ФГДС): — диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперст- ной кишки (грыжи пищеводного отверстия, диафрагмы, гас- трит, дуоденит, гастродуоденальные язвы, опухоли и др.); — подозрение на гастродуоденальное кровотечение или перфоративную язву; — установление причины механической желтухи (при этом может быть произведено трансдуоденальное контрасти- рование общего желчного протока и холангиография); наличие инородных тел в пищеводе и желудке. Экстренная ФГДС производится до рентгенологическо- го исследования при подозрении иа кровогеченис из пище- вода, желудка или двенадцатиперстной кишки, а также при подозрении на прободную язву желудка или двенадцати- перстной кишки. Исследование можно проводить при лю- бой степени кровопотери, в том числе при продолжающемся кровотечении, но только если сохраняются стабильные по- казатели гемодинамики — пульс, АД. Перед экстренным ис- следованием больному промывают желудок через толстый зонд водой, охлажденной до 4 °C, и проводят обычную пре- медикацию. Информативность неотложной эндоскопии при кровоте- чениях из верхних отделов пищеварительного тракта очень высока. Она прочно вошла в клинику, поэтому невыпол- нение этого исследования при массивном кровотечении сле- дует рассматривать как врачебную ошибку. Тем не менее
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 25 при всех преимуществах неотложной эндоскопии следует помнить о повышенном риске осложнений, особенно при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода. При оценке результатов эндоскопии надо иметь в виду, что выявленный потенциальный источник кровотечения не обязательно означает, что именно он является его причи- ной. Обнаружение такого, даже кровоточащего, источника не должно служить поводом для отказа от полного тща- тельного исследования пищевода, желудка и двенадцатипер- стной кишки, так как могут иметь место множественные по- ражения этих органов. Подготовка больных и проведение плановой ФГДС. Исследование производят натощак. За 20 30 мин до его начала больному под кожу вводят 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. При повышенной чув- ствительности можно вводить дополнительно анальгин, седуксен или другие анальгетики и транквилизаторы. За 3-5 мин до исследования производят орошение глотки 1% раствором дикаипа. Исследование про- водят на универсальном операционном столе. Больного укладывают на левый бок. Медсестра контролирует поло- жение больного и следит за его состоянием. После исследования в течение часа больному запрещают прием воды и пищи. При болях в глотке назначают полоскание 3% раствором на- трия гидрокарбоната. Показания к колоноскопии. Заболевания и подозрения на заболевания пищеварительного тракта с преимуществен- ной локализацией в ободочной кишке: колиты (в том числе неспецифический язвенный колиг), дивертикулы, полипы, кишечные кровотечения, болезнь Крона, рецидивирующая обтурационная непроходимость ободочной кишки, а также необходимость установления или подтверждения диагноза путем биопсии. Подготовка больных и проведение плановой фиброколоноскопии. За 3 дня до исследования назначают диету № 16 и прием каждое утро магния сульфата по 30 г. За 24 ч до исследования больной получает 30 мл касторового масла, а накануне вечером ему ставят две высокие очистительные клизмы. В день исследования за 3 ч ставят еще одну очистительную клизму. За 30 мин больному вводят 1 мл 0.1 % раствора атропина сульфата иод-
26 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии кожно и 2 мл 50% раствора анальгина внутривенно. Пациентам с непе- реносимостью анальгина вместо него подкожно вводят 1 мл 2% раство- ра промедола. Больною укладывают па левый бок с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Если введение или продвижение колопо- скопа затруднено, то положение больного можно изменять: повернуть его на спину, правый бок Медсестра следит за состоянием больного и по указанию врача продвигает аппарат. Показания к лапароскопии: — онкологические и другие заболевания (с целью уточ- нения диагноза и исключения метастазирования); — дифференциальная диагностика некоторых заболева- ний печени и других органов брюшной полости; — желтуха неустановленной этиологии; — острые заболевания органов брюшной полости при отсутствии четких показаний к лапаротомии (панкреатит, холецистит и др.); - закрытая гравма живота при подозрении на повреж- дение органов брюшной полости и или кровотечение (в случае недостаточной информативности результатов пунк- ции брюшной полости). Лапароскопию выполняют под местной анестезией (0,5% раствор новокаина) или под общей анестезией в зависимо сти от состояния больного. Перед неотложным исследова- нием надо откачать содержимое желудка и при отсутствии противопоказаний — поставить очистительную клизму. Подготовка к плановой лапароскопии. За 3 дня до ис- следования больному назначают диету № 16. За 24 ч дают слабительное — 30 мл касторового масла, а накануне вече- ром ставят две высокие очистительные клизмы. Утром в день исследования ставят еще одну очистительную клизму. Волосяной покров живота сбривают. За 30 мин до процеду- ры вводят 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно. Пункция брюшной полости. Для диагностики внутри- брюшных кровотечений и разрывов полых органов у людей, находящихся в бессознательном состоянии (при черепно-
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 27 мозговой травме, алкогольном опьянении ит. д.). Б. М. Гна- тюк и А. Г. Земляной предложили пункцию брюшной поло- сти (авторское свидетельство на изобретение К? 942710). Методика. Больного укладывают на спину. По средней подмышеч- ной линии на середине расстояния между гребнем подвздошной кости и реберной дугой производят обезболивание (20 мл 0,5% раствора ново- каина), и иглой Дюфо плавно прокалывают брюшную стенку, предпо- сылая новокаин. В этот момент ощущается «провал» иглы и свободное поступление новокаина. Как только игла окажется в брюшной полости, шприц удаляют. Эва- куировать жидкость шприцем нельзя, так как присасывается большой сальник или кишка. Жидкость (кровь, моча, содержимое кишечника) выделяется из брюшной полости самотеком — каплями или струйпо, в зависимости от количества. Этим способом можно обнаружить кровь в количестве даже 50 мл. При сомнении пункцию можно произвести с другой стороны. Боязнь прокола кишки преувеличена. Нами произведе- но более 200 пункций. Способ прост, не имеет противопока- заний и позволяет выявить ряд патологических изменений в брюшной полости, когда другие методы невыполнимы или противопоказаны. УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ В НЕОТЛОЖНОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ Неотложное ультразвуковое исследование (УЗИ) может быть рекомендовано как вспомогательный метод дифферен- циальной диагностики острого аппендицита, острого холе- цистита и других острых заболеваний органов брюшной полости от приступа почечной колики при мочекаменной болезни. Опыт использования УЗИ в диагностике острых заболе- ваний органов брюшной полости еще невелик, и возможно- сти его до конца не изучены. В современных условиях ультразвуковое исследование (сонография, ультрасонография, эхография) органов брюш- ной полости является непременным условием успешной и
28 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии своевременной диагностики острых абдоминальных заболе- ваний. Наибольшее распространение в неотложной гастроэнте- рологии получила трансабдоминальная ультрасонография. Предполагая использование ультрасонографии, необхо- димо помнить о ряде присущих ей общих особенностей. Несомненным преимуществом метода ультразвуковой ди- агностики является ее неинвазивный и абсолютно безопас- ный для пациентов характер, при необходимости позволя- ющий проводить повторные, практически сколько угодно частые, исследования. Ультрасонография наиболее эффективна в диагностике очаговых поражений органов брюшной полости. Ее возмож- ности в дифференциации между нормальной и диффузно измененной тканью оставляют желать лучшего. В частно- сти, этим методом не диагностируется как хронический, так и острый гепатиты. Особую практическую значимость представляет возмож- ность прицельной биопсии органов под ультразвуковым контролем хирургического инструмента, выполняемой как с диагностической, так и с лечебной целями. Применяется чрескожная аспирационная биопсия печени, прицельная биопсия очагов в других органах пищеварения, дренирова- ние абсцессов, декомпрессия желчного пузыря. Чрескожная биопсия под ультразвуковым контролем может быть ком- понентом в выполнении чрескожной чреспеченочной холан- гиографии, вирсунгографии. М. М. Богер и С. А. Мордвов (1988) считают, что про- ведение ультразвукового исследования показано при всех заболеваниях органов пищеварения. Его результаты в од- них случаях позволяют получить полную информацию, не- обходимую для подтверждения диагноза, в других — помо- гают в дифференциальной диагностике, нередко способствуя распознаванию патологических изменений в других орга- нах и системах. В перечень острых хирургических заболеваний органов пищеварения, в диагностике которых ультрасонография имеет большое значение, в первую очередь входят острый
Г лава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 29 холецистит (калькулезпый и иекалькулезиый), острый пан- креатит и последствия травм живота. В известной мере она помогает в диагностике тромбозов крупных сосудов в брюш- ной полости, кишечной непроходимости, перфорации полых органов. Хорошо распознается наличие жидкости и свобод- ного газа в брюшной полости. Важнейшее значение ультрасонография имеет в распо- знавании механической желтухи, особенно в тех случаях, когда невозможно осуществи гь обычное рентгенологическое исследование для определения патологии желчевыводящих путей. Причину механической желтухи удается выяснить в 97% случаев. Рассматривая сонографическую диагностику, следует иметь в виду, что значительно ограничивают ультразвуко- вую видимость органов брюшной полости два фактора — избыточная масса тела (ожирение) пациента и вздутие ки- шечника. Подкожно-жировая клетчатка является мощным глуши- телем и рассеивателем акустических воли. Кроме того, учи- тывая, что существуют ограничения сонографической глу- бины видимости (обычно в пределах 20 см при стандартной частоте ультразвукового датчика 3,5 мГц), большой слой подкожной клетчатки может значительно отдалять датчик от интересующего органа, который выпадает в этом случае из зоны видимости. Наполненный газом кишечник практически не «просве- чивается» ультразвуком, и орган, расположенный за ним, ста- новится невидимым. Так, интерпозиция кишечника с газом между ультразвуковым датчиком и поджелудочной желе- зой резко снижает качество и надежность сонографической диагностики последней. Присутствие послеоперационного рубца нередко не по- зволяет адекватно обеспечить видимость органов брюшной полости. На качество оценки состояния желчного пузыря и жел- чевыводящих путей значительно влияет степень их запол- ненностью желчью. Наибольшую информацию можно по- лучить тогда, когда пациент исследуется натощак и имеет
30 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии максимально наполненный желчный пузырь. Однако, учи- тывая, что контингентом с острой абдоминальной катастро- фой нередко являются люди с ожирением, зачастую сочета- ющимся с желчным калькулезом и метеоризмом, и которые в сложившейся острой ситуации специально не готовились к ультразвуковому исследованию, то становится вполне по- нятным, насколько скромны могут быть реальные результа- ты ультрасонографии. «Отсев» пациентов при проведении данного исследова- ния в силу простого отсутствия визуализации интересую- щего органа в разных возрастных группах колеблется от 20 до 60%. В связи с вышеизложенным, при острой патологии в брю- шной полости данные эхографии в обязательном порядке должны рассматриваться в сопоставлении с клинической картиной заболевания. Необходимо проводить повторные исследования в дина- мике. Характерным ультразвуковым признаком острого холе- цистита считается утолщение (более 4 мм) стенки желчно- го пузыря. Немаловажно, что проводимая под соногра- фическим контролем его прицельная пальпация резко болезненна. Распространение перивезикулярного воспале- ния (перипроцесс) сопровождается увеличением толщины стенки пузыря до 8 мм и более. При бескаменном холеци- стите в полости желчного пузыря наблюдаются единичные эхопозитивные (яркие) включения, возникающие за счет воспалительного детрита. Наиболее выраженные его при- знаки обнаруживаются при эмпиеме желчного пузыря, со- провождающейся также появлением нечетких внутренних контуров стенок. Флегмонозная форма холецистита при- водит к расплывчатой визуализации как внутренних, так и наружных контуров пузыря. В его полости, а иногда и в стенках, могут быть видны эхопозитивные мелкие пузырь- ки газа. Явления перихолецистита обусловливают появление двойного контура пузыря с эхопозитивной яркой наружной оболочкой и эхонегативной темной внутренней.
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 31 Переход воспалительного процесса на брюшину и фор- мирование локального перитонита в околопузырной зоне приводит к появлению в ней ультрасонографически хо- рошо видимой жидкости (в виде эхонсгативного простран- ства). В результате инт{ нсивной антибактериальной и противо- воспалительной терапии возможна нормализация ультра- звуковой картины желчного пузыря. Обострение хронического холецистита имеет ультрасо- нографические признаки, практически идентичные острому холециститу. Принципиальное значение в выработке лечебных подхо- дов при остром воспалении желчного пузыря, билиарных ходах и поджелудочной железы играет выявление желчных камней. Признаком конкремента является эхопозитивный яркий сигнал с расположенной за ним эхонегативной дорожкой (акустической тенью). Современная аппаратура дает воз- можность убедительно обнаруживать камни диаметром бо- лее 2 мм. Акустическая тень, как правило, присуща конкре- ментам размерами более 4 мм. Эхопозитивные конкременты значительно лучше видны в случае, если они окружены эхонегативной желчью. Такая ситуация типична для камней желчного пузыря, хорошо ви- димых при его наполнении. Значительно труднее визуали- зируются конкременты, вклинившиеся в просвет желчных протоков. В этом случае плотные стенки протоков прилега- ют к эхопозитивной структуре камня, и последний виден крайне неотчетливо. Определенную помощь в данной ситу- ации может оказать эффект акустической тени, присутству- ющий при наличии конкрементов достаточно крупного диа- метра. Наибольшую опасность развития механической желтухи представляют подвижные, «плавающие», множественные, сравнительно небольшие конкременты, а также замазкопо- добная густая желчь, < пособные проникать в желчные про- токи. Гораздо менее значимыми в этом отношении являются крупные (10 мм и. более) конкременты.
32 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии В целом, ультразвуковое исследование позволяет выявить калькулез желчного пузыря в 95—99% случаев, конкременты в желчных протоках — в 95-97% случаев. Его информа- тивность в интерпретации причин механической желтухи расценивается на уровне 95-100%. Относительно редко причиной обтурационной желтухи и острого холецистита могут быть опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря и печени. Роль опухолей желчно- го пузыря в развитии острой абдоминальной катастрофы не- велика. Злокачественные опухоли желчного пузыря встречают- ся гораздо реже его доброкачественных новообразований. Явления механической желтухи при этом типе патологии встречаются еще реже — при инфильтрации раковым про- цессом ворот печени. На такой стадии развития заболева- ния пузырь, как правило, полностью заполнен опухолью, наряду с которой часто обнаруживается калькулез. Соно- графически данная стадия опухоли, также как и калькулез, обнаруживается достаточно надежно. Престенотическое расширение общего желчного протока (симптом «двустволки») — характерный ультрасонографи- ческий признак механической желтухи. В значительной мере на правильную ультразвуковую ди- агностику причины механической желтухи можно рассчи- тывать при стенозе общего желчного протока конкрементом или увеличенной головкой поджелудочной железы при ее раке, кистах, остром и хроническом панкреатите, при кистах печени. Значительно менее эффективна окончательная сонографическая интерпретация причин механической жел- тухи при патологии большого дуоденального соска, внутри- протоковых опухолях, метастазах в абдоминальные лимфа- тические узлы. При эхографии обычно видны конкременты, расположен- ные во внепеченочных ходах. Практически не визуализиру- ются камни, находящиеся во внутрипеченочных протоках, в связи с их незначительной величиной. Как правило, види- мыми являются камни, превышающие 3 мм в диаметре и окруженные желчью.
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 33 Общий печеночный и общий желчный протоки при ульт- развуковом исследовании в норме обычно имеют диаметр, не превышающий 6 мм. Между тем, необходимо учитывать, что существуют довольно большие колебания нормального диаметра протоков и возможно их естественное расширение после холецистэктомии. В выявлении калькулеза желчного пузыря и желчных протоков на ранних этапах обследования должно отдавать- ся предпочтение ультразвуковому исследованию. Зачастую это позволяет отказаться от дальнейших инвазивных диаг- ностических процедур, ибо при наличии характерных соно- графических признаков конкремента дополнительных ис- следований не требуется. При повышенной температуре тела, сочетающейся с эпи- гастральной болью, после травм живота, подозрении на ме- ханическую желтуху рекомендуется эхография поджелудоч- ной железы. Большое значение это исследование имеет также в диагностике острого и рецидивирующего хрониче- ского панкреатита, их осложнений (некрозов, абсцессов, кист), реактивного воспаления поджелудочной железы на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш- ки, хронических воспалительных заболеваний кишечника, патологии гепатобилиарной системы. Прицельная биопсия ткани поджелудочной железы существенно облегчает диаг- ностику очаговых изменений органа. При остром панкреагите обнаруживаются: диффузное увеличение размеров поджелудочной железы (более 3 см в поперечнике), связанное с ее отеком и прямо пропорци- ональное степени воспалительных явлений, появление не- четкости контуров органа. В типичных случаях эхострук- тура железы приобретает равномерно неоднородный вид на фоне общего снижения степени эхогенности ткани. Чаще наблюдают увеличение головки железы, реже — хвоста и тела. В случае сдавления головкой желчных протоков могут появляться ультразвуковые признаки механической желтухи. Ультрасонография ценна в выявлении некрозов подже- лудочной железы, достаточно ярко определяемых в виде эхо- 2 Зак. № 42
34 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии негативных участков линейного вида. На месте этих участ- ков возможно формирование абсцессов, также вполне види- мых сонографически. Осложняющим ультразвуковую диагностику острого панкреатита фактором является обычно присутствующий в этой ситуации у больных метеоризм. Закономерно наблю- даемое у многих лиц, страдающих острым или хроническим панкреатитом, ожирение также уменьшает возможность ка- чественной визуализации железы. У разных групп пациентов качественное ультразвуковое исследование поджелудочной железы в острой ситуации мо- жет быть затруднено в 10-40% случаев. Большинство авто- ров считают, что сонографическое распознавание острого панкреатита возможно в 75-90% случаев. Различие лечебной тактики при отечной и некротической формах острого панкреатита определяет необходимость их ультразвукового разграничения. Острая отечная форма панкреатита, которая обычно в течение нескольких дней претерпевает обратное развитие, характеризуется: умеренным увеличением железы с исчез- новением ее дольчатости, но с сохранением гомогенности структуры строения и ровности контуров. Деструктивная форма острого панкреатита, требующая неотложного хирургического вмешательства, проявляет себя значительным увеличением железы, уменьшением эхогенно- сти ткани, нечеткими размытыми контурами органа, появле- нием некротических эхонегативиых полос, возникновением псевдокист, признаков ранних плеврита и асцита, плохой ви- димостью селезеночной и портальной вен. Однако следует признать, что зачастую лишь только при значительной воспалительной реакции и панкреонекрозе можно констатировать однозначно убедительные признаки острого панкреатита. Качество ультрасонографической визуализации подже- лудочной железы можно улучшить путем ее исследования при заполнении желудка жидкостью. Ультразвуковая картина обострения хронического панк- реатита очень близка к таковой, наблюдаемой при остром
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения ЗЬ панкреатите. Эхографические симптомы собственно хрони- ческого панкреатита (усиление эхоструктуры и неровность контуров железы) мало информативны. Иногда при аневризме аоргы боли с иррадиацией в спи- ну сходны с болевым синдромом при остром панкреатите. Обнаружение при сонографии прямых признаков расшире- ния просвета аорты и ее ветвей позволяет уверенно диагно- стировать это заболевание. Наличие дупликатуры стенок аорты свидетельствует о ее расслоении. В контексте обсуждения острых состояний, связанных с опухолью поджелудочной железы, важно помнить, что трансабдоминальную ультрасонографию нельзя назвать на- дежным методом диагностики поджелудочной железы. Осо- бенно мала ее информативность в обнаружении опухолей па их ранней стадии. Сонография селезенки помогает в уточнении степени спленомегалии, в том числе при портальной i ипертензии, за- болеваниях крови, инфекционных заболеваниях. Высокую ценность такое исследование имеет для диагностики гематом селезенки и разрывов ее капсулы, а также инфарктов и кист. Об увеличении селезенки говорят, если ее длина при уль- тразвуковом исследовании превышает 11 см, а поперечный размер — 4 см. Однако надо обратить внимание на необхо- димость осторожного отношения к оценке ультразвуковых размеров селезенки, так как возможны существенные по- грешности их измерения в зависимости от позиции ультра- звукового датчика, дыхания и положения пациента. Уже на ранних стадиях портальной гипертензии наряду со спленомегалией и увеличением диаметра воротной вены (более 15 мм) можно обнаружить расширение селезеночной вены (более 10 мм). Гематомы селезенки могут быть субкапсулярными, воз- никающими при инфаркте селезенки, и травматическими. Характерными ультразвуковыми признаками подкап- сульного разрыва селезенки являются: расслоение границ органа с появлением за наружным контуром капсулы внут- реннего гипоэхогенного участка гематомы, спленомегалия, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
36 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии По мере организации крови, имеющей вид однородной эхонегативной зоны, в ней появляются эхопозитивные вклю- чения различной величины за счет фибринозных сгустков. Лимфомы, врожденные или приобретенные кистозные процессы, кисты тонкой кишки, эхинококкоз органов брюш- ной полости, неплохо выявляемые при сонографии, обычно не играют значительной роли в развитии острого абдоми- нального синдрома. В последнее время в широкой клинической практике все чаще наблюдаются попытки использовать ультрасоногра- фическое исследование желудка, различных отделов кишеч- ника. Вместе с тем следует признать, что с позиций острой абдоминальной патологии такой подход пока еще не проде- монстрировал значительных достижений и преимуществ по сравнению с другими методами исследования желудочно- кишечного тракта. То же можно сказать об эхографии внутрибрюшных лим- фатических узлов. Непреходящее значение ультрасонография сохраняет в диагностике наличия в брюшной полости жидкости различ- ного происхождения, как свободной (транссудат, экссудат, кровь, содержимое желудка или кишечника при их перфо- рации), так и осумкованной в виде кист, абсцессов, гематом, жидкости в дивертикулах кишечника, стенозированном же- лудке, крови в аневризме аорты. Благодаря этому имеется хорошая возможность соногра- фической диагностики острого внутрибрюшного кровотече- ния на основе обнаружения признаков быстро нарастающе- го количества жидкости в абдоминальной полости. Первые ультразвуковые признаки жидкости появляются при ее объеме 50 мл. В случае стенозирования желудка, кишечника и накоп- лении жидкости в их проксимальных отделах эхографиче- ски обнаруживаются кистоподобные образования с нали- чием перистальтирующих стенок и переливающимся содер- жимым. Имеются данные, что овариальные кисты в брюшной по- лости встречаются чаще других. Возможно обнаружение
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 37 также энтсрокистом, псевдокист хвоста поджелудочной же- лезы. Лимфангиомы имеют эхопозитивные перегородки, разделяющие их эхонегативное содержимое. Эпидермоид ные кисты содержат кальцификаты, дающие акустические тени. Сонография существенно помогает в диагностике виут- риорганных абсцессов (печени, поджелудочной железы, се- лезенки, почек, стенок желудка и кишечника) и внеорган- ных абсцессов брюшной полости (в поддиафрагмальном пространстве, кармане Морриса, брыжейке, малом газу и др.). Абсцесс имеет ровные контуры, эхонегативное со- держимое, имеющее эхопозитивные включения детрита или пузырьков газа. Сонографическая картина свежих гематом мало отлича- ется от вида кист. Появляющийся при перфорации полых органов свобод- ный газ в брюшной полости дает акустическую тень. В по- ложении на левом боку этот феномен обнаруживается перед вентролатеральной поверхностью печени, на правом боку — под нижним поясом селезенки. Ультрасонография органов брюшной полости, несомнен- но, дает ценную диагностическую информацию и должна использоваться у всех больных с острыми болями в животе на ранних стадиях обследования. По не следует абсолюти- зировать ее возможности. Неинвазивный характер методики позволяет в динамике получать оперативные данные о состоянии внутренних ор- ганов. Прицельная чрескожная биопсия под ультразвуковым контролем кроме диагностической цели имеет лечебное зна- чение, позволяет проводить дренирование патологических очагов и вводить в них лекарственные средства. Ее исполь- зование в сочетании с рентгеновскими методиками дает воз- можность выполнять чрескожную холангиографию и вир- сунгографию, что существенно обогащает арсенал диагнос- тических приемов в неотложной гастроэн герологии. Несомненные перспективы имеют входящие в повсе- дневную клиническую практику эндоскопические методы
38 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии ультрасонографии с помощью {(октального датчика и дат- чиков, устанавливаемых на фиброгастроэнтерологической аппаратуре. Интраоперационное ультразвуковое исследование пече- ни и желчевыводящих путей обнадеживает в отношении больших возможностей быстрой и качественной оценки их состояния, что улучшает исходы оперативного лечения ост- рых абдоминальных заболеваний. Сегодня совершенно ясно, что совершенствование ульт- развуковой аппаратуры, являющейся обязательной состав- ляющей современного лечебного учреждения, наряду с по- вышением квалификации медицинского персонала в области неинвазивной диагностики приведет к дальнейшему увели- чению эффективности ультрасонографии в неотложной гаст- роэнтерологии. НЕОТЛОЖНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА Большая роль в ургентлой гастроэнтерологии при уста- новлении причины и характера заболевания отводится не- отложной рентгенодиагностике. Более 25 лет, по предложению А. Г. Земляного, «сем больным, по- ступающим в клинику по скорой помощи, производят обзорную рентге- носкопию или рентгенографию брюшной полости, независимо от уста- новленного диапюза. Такая тактика позволяет обнаружить свободный газ в брюшной полости или горизонтальные уровни в кишечнике («чаши Клойбера»), когда клиницист даже не предполагает, что они могут быть. Это дало возможность улучшить своевременную диагностику ряда ост- рых заболеваний. В каждом случае показания для рентгенологического ис- следования желудочно-кишечного тракта и его последова- тельность клиницист и рентгенолог определяют совместно. Исследование противопоказано при общем тяжелом состоя- нии больного, если оно может ухудшиться. Неотложность рентгенологического исследования желу- дочно-кишечного тракта и его последовательность клини-
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 39 цист и рентгенолог определяют совместно. Исследование противопоказано при общем тяжелом состоянии больного, если оно может его ухудшить. Неотложное рентгенологическое исследование больных с острым желудочно-кишечным кровотечением позволило у 60-70% из них обнаружить заболевания, которые могли быть причиной кровотечения [ГорбашкоА. И., 1974; Щер- батенко М. К., Береснева Э. А., 1977, и др]. Однако возмож- ности рентгенологического метода при кровотечениях огра- ничены, так как рентгенологические находки, даже при выявлении «ниши» или дефекта наполнения (полип, опу- холь), не всегда достоверно указывают на его истинную причину. В этом отношении имеет явные преимущества эн- доскопия, не говоря уже о том, что в динамике она позволя- ет судить о продолжающемся кровотечении или о его пре- кращении. Следует подчеркнуть, что бариевая взвесь может препятс твовать выявлению источника кровотечения при по- следующей эндоскопии и выполнению лечебных мероприя- тий (орошения, инфильтрация, аппликация, коагуляция и т. д.). Поэтому эндоскопия должна предшествовать срочно- му рентгеноконтрастному исследованию, и у большей части пациентов необходимость последнего отпадает. Рентгено- контрастное исследование проводится при невозможности выполнять эндоскопию. В настоящее время при диагностике пищеводных и гаст- родуоденальных кровотечений эндоскопические методы в значительной степени вытеснили рентгенологическое иссле- дование. Информативность эндоскопии при кровотечении выше, чем рен ггенологического метода. По данным ряда ав- торов, источник кровотечения при обычном рентгеноконт- растном исследовании выявляется примерно у 50% боль- ных, а при эндоскопии — у 85%. Двойное контрастирование при рентгенологическом исследовании повышает точность диагностики до 70%, но оно более трудоемко. Сочетанное срочное исследование позволяет установить точный диаг- ноз у 91% больных. Рентгенологическое исследование больных с желудочно- кишечным кровотечением проводится без предварительной
40 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии подготовки. Оно начинается с обзорной рентгеноскопии грудной клетки. В зависимости от состояния больного ис- следование производят в положении стоя или лежа на тро- хоскопе. Рентгеноскопии грудной клетки придается важное зна- чение, так как оно иногда позволяет выявить легочную па- тологию (туберкулез, опухоль), являющуюся фактическим источником кровотечения. Контрастное рентгеноскопическое исследование начина- ют прежде всего с изучения пищевода в первом косом по- ложении больного при одном-двух глотках жидкой бари- евой взвеси из поильника. При этом контрастная масса, распределяясь по проксимальному отделу желудка, медлен- но стекает по задней стенке и малой кривизне. Состояние этого отдела желудка фиксируют рентгенограммой. В про- цессе поворачивания больного на трохоскопс при добавле- нии бариевой взвеси происходит ее дальнейшее распреде- ление по желудку до антрального отдела и поступление в двенадцатиперстную кишку. При каждом повороте боль- ного на трохоскопе делают рентгенограмму: на спине, во втором косом положении, на правом боку, а также на животе, если позволяет состояние больного. Таким обра- зом производят обычно 6-8 рентгенограмм желудка и две- надцатиперстной кишки. При кровотечении из варикозно-расширенных вен пище- вода диагноз устанавливают с уверенностью лишь при цир- розе печени. Вследствие портальной гипертензии поража- ются вены нижней трети грудного отдела пищевода и свода желудка. На рентгенограммах, произведенных в правой косой проекции с использованием пробы Вальсальвы (глу- бокий вдох и натуживапие), преимущественно в средней и нижней трети грудного отдела пищевода определяются множественные дефекты наполнения различной величины и формы, легко меняющие свои размеры. Просвет пищевода при этом расширен, стенки его эластичные, проходимость сохранена. Складки слизистой оболочки пищевода при- обретают извитой характер вследствие расположенных под ней варикозных узлов. Без пробы Вальсальвы дефекты
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 41 наполнения от варикозных узлов видны плохо или не вид- ны вовсе. Нередко причиной кровотечений являются язвы и дивер- тикулы пищевода. Какой-либо специфической рентгеноло- гической картины при них выявить не удается. Язва пред- ставляется в виде «ниши» или контрастного «депо» с косвенными признаками (воспалительный вал, конверген- ция складок), а дивертикул — выпячиванием стенки пище- вода с явлениями дивертикулита (отечные складки и нали- чие воздуха в дивертикуле). Редко обнаруживаются при экстренном рентгенологическом исследовании блюдцеобраз- ные или язвенно-инфильтративные формы рака пищевода. При фиксированных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы складки желудка или часть его свода располага- ются над диафрагмой в заднем средостении. Рентгенологически на рельефе слизистой желудка хоро- шо выявляются крупные язвы в виде краеобразующей «ни- ши» или большого контрастного «депо». Наибольшие диагностические трудности возникают при выявлении острых язв желудка из-за того, что они распола- гаются поверхностно и не имеют воспалительного вала, а иногда, напротив, окружены выраженным воспалительным валом, закрывающим вход в язвенную «нишу». Рентгенодиагностика язвы двенадцатиперстной кишки основывается на поиске язвенной «пиши» и косвенных при- знаков — воспалительного вала, симптома конвергенции складок, симптома де Кервена (функционального спазма циркулярной мускулатуры), деформации двенадцатиперст- ной кишки. Рентгенодиагностика дивертикулов двенадцатиперст ной кишки не всегда удается из-за тяжести состояния боль- ного. Рентгенологическая диагностика опухолей желудка за- ключается в обнаружении «дефекта наполнения» или «де- по» бариевой взвеси при распадающемся изъязвленном эк- зофитном раке. Следует подчеркнуть, что рентгенологическое исследова- ние позволяет установить рентгенологические признаки за-
42 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии болевапия, но не позволяет утверждать, что обнаруженное заболевание является причиной кровотечения. Рентгенологическое исследование больного с подозре- нием на перфорацию стенки желудка или кишки начинает- ся с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии грудной и брюшной полости. В поисках свободного газа обязатель- ным является и проведение латерографии при положении больного на левом боку — тогда газ обнаруживается в пра- вом канале. При вертикальном положении больного газ можно определить чаще под правой половиной купола ди- афрагмы (80%), реже (14,5%) — под обеими половинами купола и совсем редко (5,5%) - под левой половиной. Наличие свободного газа в брюшной полости является аб- солютным рентгенологическим признаком перфорации. Если газ отсутствует, но имеются клинические симптомы перфорации, может быть использована методика пневмогас- грографии с последующим выявлением газа, поступившего в брюшную полость через перфоративное отверстие. При подозрении на кишечную непроходимость должна быть выбрана последовательная тактика рентгенологиче- ского исследования больного — от бесконтрастного метода исследования к контрастному. Исследование начинается с обзорной рентгеноскопии грудной клетки и брюшной поло- сти с обязательной обзорной рентгенографией при верти- кальном положении больного и на боку (латсрография). При этом в грудной клетке иногда выявляются высокое сто- яние диафрагмы, дисковидные коллапсы, базалытые плев- риты. При топкокишечной непроходимости бес контрастное ис- следование брюшной полости дает возможность определить воздушные арки в тонкой кишке («чаши Клойбера»), рас- положенные центрально, с широкими горизонтальными уровнями и невысокими газовыми пузырями над ними. При просвечивании удается выявить перемещение жидкости из одной петли в другую и отсутствие газа в ободочной кишке. В диагностике тонкокишечной непроходимости большое значение имеет контрастное исследование, которое за по- следние годы нашло широкое применение.
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 43 Показанием к контрастному рентгеноскопическому ис- следованию топкой кишки служит неясная клиническая кар- тина: — подозрение на любой вид непроходимости, особенно при спайках; — стихание клинических признаков непроходимости при сохранении ее рентгенологических признаков. Методика контрастного исследования топкой кишки ос- нована ла изучении пассажа жидкой бариевой взвеси (80— 100 мл) по тонкой кишке на протяжении 3-4 ч, что фик- сируется на снимках через каждые 30 мин. В процессе исследования выявляются дополнительные рентгенологиче- ские признаки: «чаши Клойбера» становятся контрастными, хорошо заметно перемещение жидкости из одной петли тон- кой кишки в другую, выявляется ее постстенотическое спа- дение. Складки слизистой оболочки тонкой кишки, обма- занные бариевой взвесью, становятся широкими, в виде «растянутой пружины». В более поздние сроки над вздуты- ми петлями тонкой кишки определяется ободочная кишка, безвоздушная, но маркированная бариевой взвесью (симп- том «обруча»). При спаечной непроходимости можно уста- новить фиксацию петель тонкой кишки между собой и к стенкам брюшной полости. При странгуляционной тонкокишечной непроходимости, вызванной наличием спаек, инфильтратов, кисты или опухо- лей брюшной полости, рентгенологически различают 4 по- следовательные стадии. В I стадии определяется изолированное вздутие тонкой кишки без уровней жидкости; наличие газа в ободочной кишке при этом свидетельствует не о тонкокишечной не- проходимости, а только о нарушении пассажа. Отсутствие газа в ободочной кишке указывает на тонкокишечную не- проходимость. Во II стадии появляются «чаши Клойбера» с маятникообразным перемещением жидкости из одной петли в другую. В III (гадии увеличивается вздутие тонкой киш- ки со множественными горизонтальными уровнями. В IV стадии резко возрастает ширина уровня жидкости и снижа- ется высота газового пузыря над ними. При I и II стадиях
44 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии тонкокишечной непроходимости имеется возможность на- блюдать за динамикой процесса и даже произвести рентге- ноконтрастное исследование. III и IV стадии, как правило, требуют экстренного хирургического вмешательства. При толстокишечной непроходимости «чаши Клойбера» занимают латеральные отделы брюшной полости. Горизон- тальные уровни жидкости узки, а газовые пузыри над ними высокие (ширина уровня жидкости в несколько раз меньше высоты газового пузыря). Каловые массы определяются на фоне газа в кишке и горизонтальных уровней жидкости; при препятствии в правой половине ободочной кишки газ скапливается в тонкой кишке; при препятствии в левой по- ловине ободочной кишки скопление газа наблюдается в пра- вой ее половине. Наиболее частым видом странгуляционной толстокишеч- ной непроходимости является заворот сигмовидной кишки. Рентгенологическая картина при этом характерна: сигмо- видная кишка, заполненная газом, высоко располагается в левой половине брюшной полости в форме «двустволки» или «автомобильной шины». Редким видом толстокишечной непроходимости являет- ся заворот слепой кишки. Анатомическое предрасположе- ние к нему — длинная брыжейка. Рентгенологическая кар- тина характеризуется наличием широкого горизонтального уровня жидкости с огромным газовым пузырем над ним в правой половине брюшной полости. В сомнительных случаях при толстокишечной непрохо- димости производят ирригоскопию, которая определяет уро- вень препятствия. Редкой причиной тонко- и толстокишечной механической непроходимости является инвагинация: тонкой кишки — в тонкую (высокая), тонкой — в толстую и толстой — в тол- стую (низкая). Решающий метод в диагностике высокой непроходимос- ти при инвагинации — рентгеноконтрастное исследование (80-100 мл жидкой бариевой взвеси per os), которое на фоне характерных признаков тонкокишечной непроходимости оп- ределяет уровень инвагинации. Рентгенологическая карти-
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 45 на ее характеризуется широкими, в виде растянутой пружи- ны, складками слизистой оболочки петли тонкой кишки (на- ружный цилиндр) и линейно вытянутыми складками тон- кой кишки (внутренний цилиндр), внедрившейся в соседнюю петлю по ходу перистальтики. Инвагинация толстой кишки в толстую подтверждается при ирригоскопии, так как характеризуется наличием; — полулунного дефекта наполнения с ровными, гладки- ми контурами на уровне препятствия (симптом «полулу- ния»); — симптома «трезубца» после несколько форсированно- го введения бария навстречу ипвагинату; — симптома «кокарды» при антеградном расположении инвагипата в момент ирригоскопии; — симптома «гофрированной трубки» при попадании бариевой взвеси в наружный цилиндр толстой кишки. Существенна роль рентгенодиагностики в распознава- нии острых нагноителъных заболеваний брюшной полости (ограниченный перитонит, абсцессы). Последние чаще рас- познаются в поддиафрагмальном пространстве, в правой подвздошной области, под печенью, в малом тазу и между кишечными петлями. Рентгенологическое исследование, по возможности, про- изводят при вертикальном или полувертикальном положе- нии больного. Обращают внимание на положение купола диафрагмы, ее дыхательную экскурсию, состояние ее кон- тура, наличие (отсутствие) реактивного выпота в плевраль- ных полостях и дисковидных коллапсов в легких на стороне предполагаемой локализации внутрибрюшного абс- цесса. Рентгенологически различают безгазовые и газовые абс- цессы. Безгазовые межкишечные абсцессы локализуются в центре брюшной полости кнутри от ободочной кишки. Рентгенологическое контрастное исследование желудка и тонкой кишки осуществляется после приема жидкой барие- вой взвеси с изучением ее пассажа по тонкой кишке через каждые 30 мин, что документируют обзорными рентгено- граммами. При этом анализируют положение желудка и пе-
46 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии тель тонкой кишки, которые бывают раздвинуты в стороны и, уступая место абсцессу, образуют характерное «пустое» про- странство. Петли гонкой кишки вокруг абсцесса раздуты, фиксированы, контуры их неровные. Распознавание межки- шечного абсцесса упрощается, если в нем имеется газ. Ранние рентгенологические признаки неблагополучия в брюшной полости выявляются при многоплоскостной рент- геноскопии после контрастирования желудочно-кишечного тракта, особенно на обзорных рентгенограммах и латсро- граммах. Они определяются в виде «сотовой» неоднород- ной структуры подозреваемого участка брюшной полости [Басова В. Г., Кондрашева Л. Н., 1984]. При динамическом рентгенологическом контроле в боковых синусах грудной полости появляются минимальное количество жидкости, не- четкость контура диафрагмы (диафрагматит), а вместо не- однородной структуры — мелкие газовые пузырьки с ко роткими уровнями жидкости, которые затем, сливаясь, дают типичную картину газового абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости, локализующимся либо у передней брюш- ной стенки, либо в центре брюшной попости, либо у спины. Таким образом, различают прямые и косвенные рентге- нологические признаки гнойников брюшной полости. К прямым признакам относятся газ и горизонтальный уровень жидкости в ограниченной полости; к косвенным — смещения и деформации прилежащих к нему органов, реак- тивные изменения диафрагмы, легких и плевры. Эти при- знаки выявляются при тщательном бссконтрастном рентге- нологическом исследовании; контрастное же исследование помогает уточнить локализацию и величину гнойника. В связи с широким распространением эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта наблюдаются единичные случаи повреждения (перфорации) пищевода. Чаще перфорация бывает при инородных телах пищевода и манипуляциях при их извлечении. При этом на рентгено- граммах в двух проекциях определяют наличие воздуха в клетчатке средостения, который расслаивает ее в виде поло- совидных линейных теней. Воздух при этом определяется также и в контурах мягких тканей шеи.
Глава 2. Приемы и методы интенсивного наблюдения 47 Сразу же после установления факта перфорации или при подозрении на нес больному, находящемуся на трохоскопе, предлагают выпить 80—100мл водорастворимого контраст- ного вещества (65% раствор йодамида-300, 60% раствор урографина или верографина, 60% раствор триомбраста), затем поворачивают его на живот, на правый, левый бок и на спину для выяоления затека контрастного вещества через перфоративное отверстие в мягкие ткани шеи или клетчат- ку заднего средостения. С помощью этой методики опреде- ляется уровень повреждения пищевода. Большое значение в практике неотложной гастроэнтеро- логии имеет рентгенодиагностика острых заболеваний ор- ганов грудной полости. Они бывают первичными, иногда «симулирующими» острую абдоминальную патологию (пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит), и вторич- ными, осложняющими основное заболевание брюшной по- лости (ателектазы, инфаркты легких, отек легкого, реактив- ные плевриты и др.).
Гла^а 3 СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ТРЕБУЮЩИХ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Боль в животе. Боль — один из наиболее частых симп- томов в неотложной гастроэнтерологии. Абдоминальные бо- ли, формируясь в соответствии с общими закономерностями 1енеза болевых ощущений, отличаются клиническим много- образием. Боль, особенно острая, во многих случаях стано- вится непосредственным поводом обращения к врачу. Ост- рая боль — сигнал неблагополучия. По И. П. Павлову, био- логический смысл боли состоит «в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу». Различают рецепторы боли, ее проводники и центральные механиз- мы болевой интеграции. Любое болевое ощущение в конечном счете формируется в центральной нервной системе. Периферические рецеп- торы боли — ноцирецепторы (лаг. nocens — вредный), по современным представлениям, воспринимают раздражения биологически активными веществами (кинины, ионы и др.), которые при действии различных по- вреждающих факторов, в результате нарушения проницаемости кле- точных мембран, проникают в межклеточные пространства. Чувстви- тельность находящихся здесь ноцирецепторов, как и интенсивность проведения раздражений по «проводникам боли», регулируется слож- 48
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 49 цыми нервными и гуморальными явлениями. Нервное возбуждение, инициированное ноцицептивным раздражением на периферии, в рети- кулярной формации ствола мозга и таламусе трансформируется в ощу- щение, которое на уровне коры мозга приобретает специфический отте- нок, и спроецированность па ту или иную часть тела (в том числе и на органы брюшной полости). Установлено, что пути проведения при ост- рой и хронической боли различны. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта болевые ощущения возникают вследствие: спазма гладкой мускула- туры полых органов и выводных протоков (пищевод, желе- зы и др.); растяжения стенок полых органов и натяжения их связочного аппарата, ишемических или застойных нару- шений кровообращения в сосудах брюшной полости (спазм; атеросклеротическое, врожденное или другого происхожде- ния стенозирование ветвей брюшной аорты; тромбозы и эм- болии мезентериальных сосудов; застой в системе воротной и нижней полой вены; нарушения микроциркуляции и др.); структурных изменений и повреждений органов (язвообра- зование, воспаление, некроз, опухолевый рост); перфорации, пенетрации и перехода воспалительных изменений на парие- тальную брюшину (перитонеальная боль). Часто указан- ные механизмы, вызывающие боль, сочетаются: одни участ- ки полого органа находятся в состоянии сокращения, а другие — растягиваются: те или иные изменения внутрен- них органов сопровождаются реактивными изменениями со- судов, подключаются структурные изменения органов и т. д. Тем нс менее, как правило, сохраняется ведущий меха- низм боли, выделение которого врачом существенно для на- значения патогенетически оправданной терапии. Патогенетические разновидности боли имеют различное клиническое значение. Спастические боли или колики вы- зываются спазмом гладкой мускулатуры и наблюдаются при самых различных заболеваниях. Такие боли возникают вне- запно и нередко так же внезапно прекращаются, т. е. имеют характер болевого приступа. Даже при длительной спасти- ческой боли ее интенсивность изменяется — она уменьша- ется после применения тепла и антиспастических средств. Нередко спастические боли сопровождаются типичной ир-
50 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии радиацией и, в зависимости от места своего возникновения, иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности. Поведение больного при >том характеризуется возбуждением и беспокойством; иногда он мечется в посте- ли, принимает вынужденное положение. При спастической боли часто наблюдаются сопутствующие явления, которые вызываются по механизму висцеровисцеральных рефлек- сов (рвота, метеоризм, появление аритмий сердца, наруше- ние коронарного кровообращения и т. д.). Спастические боли разнообразны по этиологии. К диа- гнозу приближает рас познавание различий печеночной, желудочной, почечной, панкреатической, кишечной колик. Необходимо помнить о возможности мышечного спазма чер- веобразного отростка. Выраженные спазмы могут быть сим- птомом отравлений (свинцовая колика и др.). Возможен и функциональный генез боли спастического характера. На практике спас гичсские боли часто наблюдаются при так на- зываемых функциональных заболеваниях толстой кишки (синдром раздраженной кишки). Боли от растяжения полых органов, как правило, отли- чаются ноющим или тянущим характером и часто не име- ют четкой локализации. Иногда, при растяжении газами от- дельных участков кишки, сочетающихся со спазмом других участков, боль может быть приступообразной («газовая ко- лика»). Отмечаются признаки общего или местного метео- ризма. Патогенез таких болей разнообразен. Их причиной могут быть как алиментарные и функциональные факторы, так и органические заболевания. Боли, зависящие от нарушения местного кровообраще- ния, также разнообразны, что связано с функциональным или органическим характером сосудистых расстройств, их распространенностью, состоянием васкуляризуемых орга- нов. Ангиоспастические боли отличаются приступообразнос- тью, а стенотические более медленным появлением, но и те, и другие обычно возникают на высоте акта пищеварения («брюшная жаба»), В случае тромбоза или эмболии сосуда боль приобретает жестокий, нарастающий характер.
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 51 Перитонеальные боли отличаются рядом особенностей. Они, возникая внезапно или постепенно, длятся более или менее продолжительное время и стихают постепенно. Они отличаются более четкой локали гецией, причем при пальпа- ции можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки. Перитонеальная боль усиливается от механических воздействий (при кашле, движении, пальпации) и вызывает защитный рефлекс в виде более или менее выраженного напряжения мышц брюшной стенки. Больной при перито- неальных болях принимает наиболее покойное положение, избегая незначительных движений. Большое значение при- обретают симптомы раздражения брюшины. Такие боли обычно сопровождаются общей воспалительной реакцией организма. В подобных случаях возможны различные реф- лекторные явления. Например, при перфорации язвы могут наблюдаться брадикардия, экстрасистолия и коллапс. Важное практическое значение в гастроэнтерологии име- ет проблема отраженных болей. Речь идет как об иррадиа- ции болей, возникающих в пищеварительных органах, так и, напротив, отражении боли в живот при заболевании других opiaHon и систем. При заболеваниях желчных путей и вовлечении в пато- логический процесс диафрагмы боли иррадиируют в правое плечо, при патологии двенадцатипсрстпой кишки и подже- лудочной железы — в спину, при болезнях почек и моче- точников — в паховую область и яички. Боли, источником которых является нижняя часть пищевода и кардиальный отдел желудка, нередко локализуются в грудной клетке и могут иррадиировать в шею, челюсть или закономерно на- блюдаются в определенных областях кожи (зоны Захарьи- на—Геда), иннервирующихся соответствующими спиналь- ными центрами. Хорошо известны соотношения между пищеварительными органами и диагностическими болевы- ми точками, сохраняющими клиническое значение. Боли, отраженные в живот, симулирующие абдоминаль- ные заболевания и даже острую хирургическую патологию органов брюшной полости, довольно разнообразны. Сюда следует отнести заболевания органов грудной полости, по-
52 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии вреждения грудной стенки, заболевания и повреждения ор- ганов забрюшинного пространства, позвоночника и таза. Системные и некоторые инфекционные заболевания, эндок- ринная патология, повреждения головного и спинного моз- га, поражения периферических нервов и ряд других патоло- гических процессов также могут сопровождаться болями в животе. Большое значение имеет тщательное и систематизирован- ное обследование пациентов с болью в животе. Как и всег- да, важное значение приобретает хорошо собранный анам- нез. Давние хронические, периодически появляющиеся или усиливающиеся боли, хорошо известные больному, менее тревожны. Напротив, недавно возникшая боль в животе дол- жна привлечь особое внимание врача. Следует оценить и степень внезапности абдоминальной боли. Ее неожиданное возникновение характерно для большинства заболеваний, дающих клиническую картину «острого живота». Однако в ряде случаев и при острых хирургических заболеваниях ор- ганов брюшной полости боль начинается постепенно, испод- воль, причем больные могут охарактеризовать ее лишь как чувство растяжения, тяжести, неопределенного дискомфорта. Немалое клиническое значение имеет интенсивность бо- ли. Хорошо известна резчайшая («кинжальная») боль, ха- рактерная для классических случаев перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Трудно переоценить и степень постоянства боли. Постоянная непрерывная боль подозрительна на воспаление брюшины. Повторяющиеся приступы боли типичны для заболеваний полых органов. Иногда период мнимого благополучия наступает после дли- тельного периода интенсивных болей, как это бывает при прободном перитоните. Всегда учитывается локализация боли. Боли в правом верхнем отделе живота обычно связаны с заболеваниями пе- чени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, двенадца- типерстной кишки, головки поджелудочной железы, печеноч- ного угла ободочной кишки, правой почки. В левом верхнем отделе живота и под мечевидным отростком боли наблюда- ются чаще всего при заболеваниях желудка, поджелудочной
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 53 железы, селезенки, селезеночного угла ободочной кишки, ле- вой почки, при грыже пищевого отверстия диафрагмы. Боли в правой нижней половине живота обычно зависят от пора- жения аппендикса, терминального отдела подвздошной киш- ки, слепой и восходящей ободочной кишки, правой почки и правых придатков матки. При заболеваниях нисходящей и сигмовидной ободочной кишки, левой почки и мочеточника, левых придатков матки боль локализуется в левой нижней части живота. Выше указывалось диагностическое значе- ние иррадиации болей. Хорошо известны мигрирующие абдоминальные боли. Нередко в начальном периоде заболевания боль точно не локализована и лишь позднее сосредоточивается в опреде- ленной зоне. Например, начальной локализацией боли при остром аппендиците может быть подложечная область, а при прикрытой перфорации язвы желудка и особенно двенадца- типерстной кишки — правая подвздошная область (при подтекании в правую половину живота желудочного или дуоденального содержимого). Для диагностики существенно оценить временные соот- ношения абдоминальной боли с лихорадкой, ознобом, каш- лем, желтухой, артралгиями и другими симптомами забо- левания. Например, если в начале болезни наблюдались озноб и высокая температура тела, — это подозрительно на пневмонию или пиелит. Болевой абдоминальный синд- ром обычно вначале формируется без озноба и лихорад- ки. Висцеральная боль тягостна, она сопровождается тош- нотой, рвотой, побледнением кожи, усиленным пото- отделением. Анализируя болевой синдром, всегда следует оценить ин- тенсивность боли. Сильные боли поглощают внимание боль- ного. При этом наблюдается страдальческое выражение ли- ца. Напротив, подробное образное («картинное») описание боли чаще свидетельствует о не очень большой ее выражен- ности. Заострение черт лица и цианоз характерны для вы- раженной интоксикации. При острых абдоминальных болях, пока не решен во- прос об их происхождении, следует воздерживаться от ис-
54 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии пользования обезболивающих < редств, грелок, слабительных и клизм. Для купирования острых болей при гастроэнтерологиче- ских заболеваниях наиболее широко используют спазмо- литические средства (2% раствор папаверина гидрохлори- да — 1-2 мл, 2% раствор ио-шпы — 2 мл, 0,2% раствор платифиллина гидротартрата — 1-2 мл, 2,5% раствор га- лидора — 1-2 мл подкожно или внутримышечно). При спа- стической боли целесообразен прием нитроглицерина (1- 2 капли или таблетки под язык). Широко используются атропин и метацин как внутрь, так и парентерально. Весьма эффективен баралгин. Эффект спазмолитических препара- тов усиливают антигистаминные средства (димедрол, супра- стин, пипольфен). В ряде случаев применяют внутривенное или внутримышечное введение эуфиллипа, который одно- временно улучшает функцию почек. Использование препа- ратов, уменьшающих спазм гладкой мускулатуры, произ- водят под контролем АД. При выраженной артериальной гипотензии (100 мм рт. ст. и ниже) их применение возмож- но только при одновременной борьбе с пей. От использова- ния атропина следует воздерживаться не только при нали- чии общеизвестных противопоказаний (глаукома, старческий возраст, атопия мочевого пузыря, декомпенсированный сте- ноз привратника и др.), но и при злоупотреблении больным алкоголем (атропин иногда провоцирует нервно-психиче- ское расстройство). При упорных болях, когда эффект спазмолитических средств недостаточен, и при отсутствии подозрения на острую хирургическую патологию их сочетают с назна- чением наркотических и ненаркотических анальгетиков. Препараты группы морфина, несмотря на их выраженный обезболивающий эффект, в неотложной гастроэнтерологии используют редко в связи с их свойствами повышать то- нус гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, по- вышать давление в желчных и панкреатических протоках, а иногда вызывать тошному и рвоту в результате раздра- жающего действия на хеморецеп горы продолговатого моз- га. Этих отрицательных свойств лишен промедол, оказы-
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 55 вающий умеренное спазмолитическое действие, и др. Из не- наркотических средств широко используют анальгин (2- 5 мл 50% раствора внутримышечно или внутривенно) и баралгин (ампулы по 5 мл). Сохраняет значение анти- пирин — в форме микроклизм и свечей (1-1,5 г одно- кратно). В неотложной гастроэнтерологии хорошо зарекомендо- вало себя применение новокаина, действующего многосто- ронне (в частности, как спазмолитик и ингибитор калли- креина). При выраженном болевом синдроме его вводят внутривенно (20-40 мл 0,5% раствора). Используют раз- нообразные новокаиновые блокады — паранефральную, сакроспинальную, нарапанкреальную, блокаду семенного ка- натика, впутритазовую и др. Применяется новокаин и внутрь (разовая доза — 30 мл 0,25-0,5% раствора). Использование пейролептаналгезии (дроперидол в со- четании с фентанилом) в гастроэнтерологии ограничено. Фснганил, как и другие морфиноподобпые анальгетики, повышает тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ам- пулы (сфинктера Одди), в связи с чем происходит нараста- ние давления в желчевыводящих путях. Иногда путем нейролептапалгезии купируют интенсивные абдоминальные боли сосудистого происхождения (при тромбозах и эмбо- лии мезентериальных сосудов, расслаивающей аневризме аорты). Применение грелок при болях в животе невыясненного происхождения считается недопустимым. Это связано с тем, что при ряде заболеваний (острый панкреатит, холецистит, аппендицит, перитонит, внематочная беременность, внутрен- нее кровотечение) тепло противопоказано. С другой сторо- ны, грелка оказывает антиспасгическое действие и уменьша- ет боли при различных коликах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, колитах и других заболевани- ях. При остром панкреатите и острых воспалительных про- цессах показано применение холода (пузыри с холодной водой или льдом), что подавляет выработку панкреатиче- ских ферментов и в известной мере способствует стабилиза- ции воспалительного процесса.
56 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Абдоминальные боли при хронических заболеваниях же- лудочно-кишечного тракта являются индикатором их актив- ности, признаком обострения. Рвота — частый симптом различных неотложных состо- яний; представляет собой сложнорефлекторный акт, в ко- тором участвуют также мышцы брюшного пресса и диа- фрагма. В момент резкого повышения внутрибрюшного давления наступает сокращение привратника, а тело желуд- ка и мышцы кардиального жома расслабляются. В коорди- нации сложных двигательных актов при рвоге участвует нервная система — хеморецепторы в области дна IV желу- дочка, рвотный центр, ретикулярная формация, вегетативные центры. Рвота, с клинической точки зрения, — распространен- ный симптом, наблюдающийся при многих патологических состояниях. К сожалению, на практике внезапное появле- ние рвоты нередко ошибочно трактуют как признак заболе- вания желудочно-кишечного тракта или «пищевого отрав- ления», что приводит к серьезным ошибкам. При клиниче- ской оценке рвоты нужно иметь в виду, что рвотный рефлекс может исходить из различных органов. Наиболее часто рво- та возникает при раздражении рецепторов глотки («рвот- ных зон»), брюшины, желчных протоков, брыжейки, а также коронарных сосудов и некоторых отделов головного мозга. Рвота может сопровождать любую интенсивную боль или острое эмоциональное напряжение. Таким образом, выде- ляют висцеральные, центральные и токсические варианты рвоты. При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествуют тошнота и боль в животе. Желудочная рво- та чаще возникает в разгаре пищеварения в желудке (че- рез У2 1'/2ч после приема пищи). Рвотные массы обильны и содержат остатки съеденной пищи. После опорожнения желудка наступает некоторое улучшение состояния боль- ного. Вариант желудочной рвоты — так называемая стеио- тическая рвота, возникающая при стенозе привратника или
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 57 двенадцатиперстной кишки на почве рубцевания пилороду- оденальных язв или опухоли. Для стенотической рвоты ха- рактерно ее периодическое возникновение, 1 раз в 2-3 дня, иногда ежедневно. При этом извергается большое количе- ство рвотных масс с характерным неприятным бродильным или гнилостным запахом. В рвотных массах обнаружива- ются остатки съеденной накануне пищи. У таких больных наблюдаются признаки дилатации же- лудка с распространенным шумом плеска, а в части случа- ев — видимая глазом в эпигастральной области перисталь- тика желудка, сопровождающаяся болевыми ощущениями. Подобную перистальтику можно спровоцировать путем по- глаживания или осторожного поколачивания кончиками пальцев в подложечной области. При подозрении на пилородуоденальный стеноз большое диагностическое значение приобретает микроскопия содер- жимого желудка, полученного при зондировании натощак. В препаратах — множество крахмала, капель нейтрального жира, мышечных и растительных волокон, сарцины (послед- ние — при стенозировании, не вызванном злокачественным новообразованием). Пищеводная рвота (при спазме или органическом суже- нии, дивертикулах пищевода) отличается отсутствием в рвот- ных массах хлористоводородной кислоты. Внезапное появление рвоты, иногда без предшествующих диспепсических явлений, наблюдается при остром аппенди ците, холецистите, панкреатите. Для подобной рефлектор- ной рвоты более типично сравнительно небольшое коли- чество рвотных масс при сильных позывах на рвоту. Умеренная рвота слизью часто бывает при хроническом га- стрите, при алкоголизме. Рвота съеденной пищей может наблюдаться при гастро- птозе, а также атонии желудка, например при сахарном ди- абете тяжелой степени. У больных с постгастрорезекционными синдромами иногда бывает рвота желчью — при синдроме приводя- щей петли, пептической язве анастомоза. Упорная рвота за- ставляет дифференцировать заболевание с рефлюкс-гаст-
58 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии ритом, дуодсцостазом, низким стенозом двенадцатиперстной кишки. Наличие в рвотных массах гноя наблюдается при флег- моне желудка. «Каловая» (фекалоидная) рвота — при- знак тяжелого состояния больного при кишечной непрохо- димости и тяжелом парезе кишечника. К числу экстрагастральных механизмов можно отнести рвоту, наблюдаемую в остром периоде инфаркта миокар да. Известны случаи тяжелого коронарного тромбоза, когда у больных при почти полном отсутствии загрудинных бо- лей возникает продолжительная повторная или неукроти- мая рвота с развитием резкого обезвоживания и электро- литных нарушений. При внезапно возникшей рвоте необхо- димо снять электрокардиограмму. Частые причины рвоты — экзогенные и эндогенные ин- токсикации. Нередко рвота наблюдается при передозиров- ке сердечных гликозидов. Рвота может быть проявлением непереносимости различных медикаментов (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бу гадиона, индометацина, пре- паратов железа и др.) или ранним симптомом различных отравлений, пищевой аллергии. Из числа эндогенных ин- токсикаций в первую очередь надо иметь в виду уремию. Обильная рвота с примесью желчи бывает при нарастаю- щей недостаточности функции печени. Практический врач часто встречается с рвотой, нередко неукротимой, при токси- козах беременных. Рвотой может проявляться и развиваю- щаяся надпочечниковая недостаточность. Ее наблюдают и при различных острых инфекционных заболеваниях, пре- имущественно в детском возрасте. Довольно часто врач встречается со рвотой централь- ного происхождения. Типичный пример этого — рвота при гипертонических кризах, острых нарушениях мозгового кро- вообращения, травмах головы, менингитах, абсцессах и опу- холи мозга, энцефалитах, глаукоме; рвота может наступить без предшествующей тошноты, и после нее обычно нс отме- чается улучшения самочувствия. Известна рвота при мигре- ни, после или на фоне более или менее длительной головной боли типа гемикрании. Сильная рвота и резкое головокру-
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 59 женис наблюдаются при синдроме Меньера, возникающем на фоне заболевании внутреннего уха или расстройства моз- гового кровообращения. Иногда повторная рвота может быть основным проявлением невроза, представляя собой прочно закрепленный патологический рефлекс. Серьезного внимания требует кровавая рвота. В этом случае возникает вопрос о причине появления крови в же- лудочном содержимом. Не следует забывать о возможности заглатывания крови. Источник кровотечения из желудоч- но-кишечного тракта при возникновении кровавой рвоты обычно располагается оральнее тощей кишки. Кровавая рвота наблюдается при язвенном кровотечении, эрозивном гастрите, варикозном расширении вен пищевода и желудка при циррозе печени, синдроме Маллори —Вейсс, полипозе или раке, геморрагическом диатезе. Кровавая рвота может быть осложнением при использовании препаратов стероид- ных гормонов и других медикаментов (салицилаты, произ- водные пиразолона и др.). Неотложная помощь при рвоте проводится в соответ- ствии с вызвавшим ее заболеванием. Прямым показанием к промыванию желудка являются отравления. Повторные промывания проводятся при стенозах при- вратника. Промывания противопоказаны при пагологии сер- дечно-сосудистой системы, рвоте центрального происхожде- ния. При неукротимой рвоге традиционно прибегают к введе- нию атропина (1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, под- кожно или внутримышечно), аминазина или пропазина (1 мл 2,5% раствора) и антигистаминных средств. Во мно- гих случаях оказывается эффективным метоклопрамид (це- рукал, реглан), регулирующий моторную функцию желудоч- но-кишечного трак та и оказывающий влияние на триггерные зоны ствола мозга. Имеется опыт внутривенного примене- ния препарата для снятия упорной тошноты и рвоты инток- сикационного происхождения из расчета 2-5 мг/кг капель- но, внутривенно. При затянувшейся рвоте необходима коррекция водного и электролитного баланса. Полезно внутривенное введение
60 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии 1-15 мл 10% раствора нагрия хлорида или, лучше, инфу ши изотонического раствора натрия хлорида. При невротической рвоте используются психотерапевти- ческие приемы, иглорефлексотсрапия. Икота становится предметом неотложной терапии при выраженной затянувшейся форме. Она, как правило, зави- сит от проведения ритмичных импульсов в двигательных волокнах диафрагмального нерва и наступает в результате судорожных клонических сокращений диафрагмы. При этом возникает рефлекторная дуга, в состав которой входят чувствительные окончания и волокна диафрагмального и блуждающего нерва, центры спинного и продолговатого моз га, а возможно, и определенные участки коры головного моз- га. При длительной или часто повторяющейся икоте эта нервно-рефлектораня дуга приобретает черты закрепленно- го автоматизма. В зависимости от уровней ее «включения» можно выделить периферическую, центральную и отражен- ную икоту. Икота, возникающая после быстрого приема пищи, осо- бенно сухой и плотной, а также алкоголя, зависит от раздра- жения чувствительных нервных окончаний в желудке (пе риферическая «желудочная» икота). Продолжительная икота наблюдается при некоторых заболеваниях желудоч- но-кишечного тракта в связи с вторичным раздражением окончаний диафрагмального нерва — при патологии желч- ного пузыря, поражении диафрагмальной брюшины, после операций на органах брюшной полости. Известна икота, вызываемая гельминтами, лямблиями. Упорная икота быва- ет при диафрагмальной грыже. Икота можег быть вызвана раздражением ствола диафрагмального нерва на уровне сре- достения — при медиастините, плеврите, опухоли, увели- чении лимфатических узлов, аневризме аорты, после опе- рации. Центральная икота является результатом органическо- го поражения нервной системы, преимущественно в нижних отделах ствола головного мозга (опухоли, менингиты, энце- фалиты, травмы, нарушения мозгового кровообращения
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 61 в бассейне вертебробазилярной системы и др.). Известна и функциональная, психогенная икота. Более сложны механизмы икоты вследствие тяжелых ин- токсикаций (уремия, сахарный диабет, инфекционные забо- левания и т. д.). Считают, что иногда икота вызывается нар- козом при операциях. Отраженная икота (например, при заболеваниях ор- ганов малого таза) также имеет сложный рефлекторный генез. При продолжительной икоте, наряду с лечением основ- ного заболевания, проводят симптоматическую терапию. Применяют атропин, аминазин, этаперазин, седативные сред- ства, транквилизаторы. Упорная икота требует поиска индивидуально эффективных меро- приятий. Среди них следует иметь в виду раздражение некоторых реф- лексогенных зон (надавливание па глазные яблоки, между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы, прием Вальсальвы, использова- ние той или иной позы и т. д.). Иногда дают эффект вагосимпатическая новокаиновая блокада по Вишневскому, блокада диафрагмального не- рва, внутривенное введение эуфиллина, кальция хлорида, новокаина. Психогенная икота требует психотерапевтических приемов, иног- да — гипнотерапии. Некоторые варианты упорной икоты прерываются сеансам и иглорефлексотерап ни. Изжога — частый симптом при заболеваниях желудоч- но-кишечного тракта. Нарастающая, мучительная изжога, наблюдающаяся нередко в практике неотложной гастроэн- терологии, требует направленных мероприятий. Сложилось представление, что изжога возникает вслед- ствие забрасывания в пищевод желудочного сока с повы- шенным содержанием хлористоводородной кислоты и пеп- сина. В ряде случаев изжога возможна и при ахлоргидрии, когда в желудке накапливается большое количество орга- нических кислот, и при забросе желчи. В происхождении изжоги большое значение приобретают функциональная не- достаточность кардиального сфинктера, гипермоторика же- лудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, пептиче- ский рефлюксэзофагит.
62 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии О недостаточности запирательной функции кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы свидетельствуй типичный симптом — изжога появляется или усиливается только при горизонтальном положении больного или при резком наклоне туловища вперед. Изжога характерна для больных после операций на же- лудке с наложением иищеводно-желудочиого анастомоза. У лиц, перенесших гастрэктомию, возможно попадание в пи- щевод панкреатического сока и желчи. У больных с ишемической болезнью сердца рефлюкс- эзофагит усиливает стенокардию (вследствие рефлекторно- го компонента в ее патогенезе). Борьба с изжогой состоит в рациональном лечении ос- новного забо. ювания. Показаны механически, термически и химически щадя- щая диета, частое дробное питание, щелочные минеральные воды. Связывают хлористоводородную кислоту молоко, сливки, свежий ке- фир, ряженка. Снижают кислотообразованис и благоприятно действу- ют на слизистую оболочку пищевода растительные жиры (по 1-2 сто- ловые ложки оливкового или кукурузного масла за 1-1,5 ч до еды). В отдельных случаях производят орошение слизистой оболочки пи- щевода растворами ще юней и антацидных средств по тонкому зонду, вводимому через пос Больным с повышенной секреторной функцией желудка назначают препараты, подавляющие секрецию хлористоводородной кислоты (ат- ропина сульфат, метацин, ранитидин, фамотидип, омепразол) Исполь- зовать натрия бикарбонат, хотя он и быстро уменьшает изжогу, нецеле- сообразно, так как он способствует образованию углекислоты, стимулирующей секрецию. Из щелочей предпочтительны окись магния или трисиликат магния (по 1 г в виде взвеси в 50 мл теплой воды; при- нимать медленно, небольшими глотками). В такой же форме назначают обволакивающие и адсорбирующие препараты (дерматол для внутрен- него применения, кальция карбонат, белую глину и др.). Используют внутрь новокаин, анестезин, алмагель, маалокс и др. При щелочном реф- люксе вместо щелочей целесообразны с пабые растворы кислот. Дисфагия -- затрудненное, иногда болезненное гло- тание — симптом многих заболеваний пищевода, а так- же прилежащих к нему органов и тканей. Кроме того,
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 63 дисфагия возникает вследствие разного рода нейрогенных нарушений. По современным представлениям, глотательный акт состоит из трех последовательных фаз продвижения пищевого комка из полости рта в глотку и далее по пищеводу. Различают; 1) ротовую фазу (произ- вольную); 2) глоточную (непроизвольную, быструю) и 3) пищеводную (непроизвольную, медленную). Акт глотания характеризуется строгой координацией всех участвующих в его осуществлении процессов, конт- ролируется центрами продолговатого мозга, другими нервными и гумо- ральными механизмами. Дисфагия, вследствие нарушения ротовой фазы глотания, наблюдается при патологических процессах в полости рта — остром стоматите, глоссите, тонзиллите, резкой сухо- сти слизистых оболочек, например вследствие заболеваний слюнных желез, передозировки атропина. При орофаринге- альной дисфагии, возникающей при заболеваниях перифе- рической и центральной нервной системы, питца, особенно жидкая, может попадать в дыхательные пути, что приводит к поперхиванию, кашлю и чиханью. Этот тип дисфагии встречается при бульбарном параличе, энцефалите, ботулиз- ме, кровоизлиянии в мозг, тетании, неврите подъязычного нерва и др. Функциональная дисфагия при неврозах про- является ощущением комка в горле (globus hystericus). Обычно больные достаточно четко показывают уровень задержки пищевого комка (несколько выше места действи- тельной задержки). В норме пищевой комок проходит шей- ный отдел пищевода через 1-1’/2 с, грудной — через 5-6 с и через 6-8 с поступает в желудок. Дисфагия — один из первых сигналов неблагополучия в пищеводе. Так как пищевод мало доступен обычным кли- ническим методам исследования из-за своих анатомо-топо- графических особенностей, то возрастает диагностическое значение рентгенологических и инструментальных данных. Дисфагия чаще всего бывает следствием эзофагита, од- ним из ранних симптомов рака пищевода, встречается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, инородных те- лах пищевода, дивертикулах, спазме и ахалазии кардии.
64 часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии У пожилых людей, длительно находящихся в горизонталь- ном положении, нарушения глотания могут зависеть от ато- нии пищевода. К дисфагии приводят дистрофические изме- нения слизистой оболочки пищевода при хронической железодефицитной анемии (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера—Винсона) и других заболеваниях кро- ви, синдроме Сьегрсна, кандидозе. Этот признак довольно типичен для системной склеродермии, встречается и при дер- матомиозите. При язвенных поражениях пищевода наблю- дается резко болезненная дисфагия. Дисфагия иногда возникает из-за сдавления пищевода соседними с ним образованиями (опухоли, увеличение лим- фатических узлов, склерозирующий медиастинит, аневризма аорты, остеофиты при остеохондрозе шейно-грудного отде- ла позвоночника, кардиомегалия и т. д.). При дифференциальной диагностике учитывают динами- ку дисфагии, постоянство, связь с плотностью принимаемой пищи. Функциональная дисфагия характеризуется периодич- ностью, связью с проглатыванием не столько плотной, сколь- ко жидкой пищи (особенно горячей или холодной). Органическая дисфагия постоянна, облегчается при запива- нии пищи водой и прогрессирует при опухолях. Задержка инородного тела может оказаться первым клиническим про явлением нарушения проходимости пищевода на почве рака или другого органического поражения. Симптомы рака пи щевода иногда ошибочно трактуют как проявления ишеми- ческой болезни сердца. С другой стороны, раковая опухоль способна рефлекторно усиливать истинную стенокардию. Злокачественные новообразования, даже небольших разме- ров, как и некоторые воспалительные процессы, локализую- щиеся вблизи функционально активных зон пищевода, рано и резко нарушают его функцию, в связи с чем могут оши- бочно расцениваться как функциональные заболевания | Кипгковский А. Н., 1984]. Длительно текущий диффузный ззофагит является предраковым состоянием. Лечение дисфагии зависит от основного заболевания. Для нормализации усиленной моторики пищевода исполь-
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 65 зуют спазмолитические препараты. При упорной дисфагии показана щадящая диета; перед едой назначают местноанес- тезирующие средства — новокаин, анестезин. При э.зофаго- спазме полезны физиотерапевтические процедуры — элек- трофорез новокаина, магния сульфата или кальция хлорида на область шейных симпатических нервных узлов, гальва- нический воротник по Щербаку. Расстройства стула (запоры и поносы) часто наблюда- ются в практике неотложной гастроэнтерологии, привлекая внимание терапевтов и хирургов, инфекционистов, токсико- логов, невропатологов и других специалистов. Задержка стула и газов в сочетании с другими местны- ми и общими симптомами представляет собой грозный при- знак глубоких нарушений моторной функции кишечника и наблюдается при органической и функциональной непрохо- димости. Большое клиническое значение этот симптом при- обретает при сопутствующих ему нарушениях перисталь- тики. Если при отсутствии стула и газов обнаруживается бурная, видимая глазом перистальтика, следует заподозрить непроходимость кишечника. Если перистальтика отсутству- ет и на фоне вздутия живота при выслушивании отмечается «гробовая тишина», то обычно это свидетельствует о парезе кишечника или перитоните. Наличие стула и отхождение газов не всегда исключают непроходимость кишечника. Так, высокая непроходимость длительное время может сопро- вождаться стулом за счет опорожнения нижних отделов кишечника. В клинической практике часто наблюдаются стойкие за- поры алиментарного и гипокинетического происхождения у лиц, длительно находящихся на постельном режиме. В ряде случаев — при заболеваниях желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы, мочеполовой сферы — приобре- тают значение их рефлекторные влияния на кишечник, вы- зывающие его спазмы или усугубляющие парез. При орга- нических заболеваниях центральной нервной системы (нарушения мозгового кровообращения, опухоли и травмы головного и спинного мозга, менингиты и т. д.) запоры воз- 3 Зак. № 42
66 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии никают главным образом вследствие нарушения нервной ре- гуляции моторной функции кишечника и самого акта дефе- кации. В происхождении запоров у больных, находящихся в от- делении интенсивной терапии, играют роль и медикаментоз- ные факторы. Кишечную моторику существенно ослабляют ганглиоблокаторы, холинолитики, седативные средства, тран квилизаторы. При злоупотреблении слабительными препа- ратами снижается моторная функция толстой кишки. За- порам способствует длительное употребление некоторых антацидов, холестирамина, препаратов железа и кальция. Иногда в механизме запоров доминирующее значение приобретает проктогенный фактор (геморрой, трещины пря- мой кишки, проктит и т. д.) При этом ослабляется чувстви- тельность нервных рецепторов слизистой оболочки прямой кишки, нередко повышается тонус анальных сфинктеров, и акт дефекации расстраивается. Затрудненное опорожнение кишечника возникает также при значительном уменьшении объема каловых масс и по- вышении их твердости, чему, кроме алиментарного факгора, способствуют значительные потери жидкости после поно- сов, проливных потов при лихорадке, после форсированно- го диуреза и энергичного применения мочегонных средств. Следствием дли тельных запоров, а иногда и причиной механической кишечной непроходимости бывают копро- литы. Самая частая их локализация — ампула прямой кишки. Встречаются разнообразные механические причины за- поров — опухоли, воспалительные и рубцовые сужения тол- с гой кишки, дивертикулит, болезнь Крона, лимфогрануле- матоз, туберкулез, инородные тела, внекишечиые патоло- гические процессы, особенно спайки, сдавливающие кишку, и ДР- При появлении запоров больному следует произвести рентгенологическое и эндоскопическое исследования Могут встретиться токсические запоры при отравлениях свинцом, ртутью, таллием и др. Наблюдаются выраженные запоры при декомпенсированном сахарном диабете, миксе-
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 67 деме, гиперпаратиреозе, акромегалии, феохромоцитоме, пато- логическом климаксе. Понос может быть признаком заболеваний, требующих неотложной терапии. Поносы возникают при патологии ки- шечника, а также при поражениях других органов и систем, проявляющихся нарушением моторной и секреторной фун- кций кишечника. В некоторых случаях острых инфекционных заболеваний (дизенте- рия, сальмонеллез, энтеровнрусные болезни) понос нередко сопровож- дасчся сильными болями, он может привести к значительной интоксика- ции и обезвоживанию. Особенно выраженным это бывает при холере. Интенсивные понос ы наблюдаются при некоторых отравлениях (пище- вые токсикоинфскции, отравления грибами, солями тяжелых металлов и др.), уремии, кишечных энзимопатиях, хроническом панкреатите, пост- гастрорезекцпоппом синдроме, синдроме Золлингера —Эллисона, недо- статочности надпочечников, тиреотоксикозе, сиповитаминозах, распрос- траненном амилоидозе, пищевой аллергии и т. д. Встречаются поносы, вызываемые антибиотиками широкого спектра действия, препаратами наперстянки, раувольфии, железа, цитостатиками и др. Поносы возникают при нарушении нормальных соотно- шений между секрецией жидкости и ее всасыванием в ки- шечнике, а также при ускоренном продвижении содержимо- го по кишечнику. Принято выделять следующие основные патогенетические механизмы поносов: нарушение осмотиче- ских процессов в кишечнике; усиление кишечной секреции; торможение активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишке; повышение проницаемости кишечного эпителия; расстройства моторной функции кишечника. Чаще всего понос обусловливается сочетанием патогенети- ческих механизмов. По клиническим проявлениям и уровню поражения раз- личают энтеральные и колитические поносы. Энтеральные поносы характеризуются обычно умеренным учащением сту- ла (4-6 раз в сутки) и обильными испражнениями, в кото- рых содержатся видимые на глаз остатки непереваренной пищи. При этом выявляется стеаторея; больные жалуются на ноющие боли в окружности пупка. Колитические поносы характеризуются очень частым стулом (до 10-15 и более
68 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии раз в сутки), скудными испражнениями, нередко с примесью слизи и крови. Для колита типичны тепезмы, поскольку обычно в процесс вовлекается прямая кишка. При «беспричинных» поносах у лиц среднего и пожило- го возраста, продолжающихся более 2-3 нед, следует запо- дозрить опухоль толстой кишки. Весьма тревожно, если при этом отмечается потеря массы тела, появляется кровь в кале. Нарушение стула у тяжелых больных может ухудшить течение болезни и в некоторых случаях приводит к серьез- ным последствиям. Пренебрежительное отношение к рас- стройствам стула у них, даже кажущимся малозначимыми, недопустимо — их надо корригировать. Следует также по- мнить, что хронические нарушения стула могут вести к обо- стрению некоторых заболеваний (дивертикулез кишечника, спаечная болезнь органов брюшной полости, неспецифиче- ский язвенный колит и др.). Коррекцию расстройств стула производят в рамках эти- ологической и патогенетической терапии заболеваний, при которых они возникают. Большое значение имеют своевре- менное выявление и хирургическое лечение органических заболеваний, особенно опухолей. При запорах алиментарного и гипокинетического типа важную роль играет рациональная диета. В пищу включают достаточное количество клетчатки и жидкости (1,5-2 л в сут- ки). Полезны хлеб из муки грубого помола, фруктовые соки, размоченные в воде чернослив и инжир, кислое молоко, рас- тительное масло. Объем пищи должен быть достаточным. Слабительные и спазмолитические средства оправданы лишь в качестве однократных назначений. Послабляющий эффект дают многие лекарственные рас гения: кру- шина (кора), жостер (плоды), сенпа (лист), солодка (корень), кори- андр (семя), леи (семя), ревень (корень), тысячелистник (трава), гор- чица (трава), золототысячник (трава) и др. При наличии проктогепных факторов, поддерживающих запор, показаны свечи с экстрактом красав- ки, анестезином, гепарином, лечебные микроклизмы Каловые камни размягчают и низводят при помощи мик- роклизм Огнева, масляных или сифонных клизм. Когда ка-
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 69 мень опускается в ампулу прямой кишки, его можно уда- лить инструментом или пальцем. При неэффективности кон- сервативного лечения показана операция. При лечении поносов первостепенное значение имеют этиотропная терапия, рациональная диета, восстановление водного и электролитного баланса, дезинтоксикационные и заместительные мероприятия. При инфекционном поносе применяют соответствующие антибактериальные препараты. При различных формах колитов и энтеритов назначают диеты № 4, 46 и 4в, разработанные Институтом питания РАМН. Используют продукты, изготовленные из рисовой, картофельной, ку- курузной или соевой муки, ржаного крахмала, лишенных клейковины. Рекомендуются нежирные сорта мяса и рыбы — вареные или приго- товленные на пару. Показаны фруктовые желе, компоты и соки, содер- жащие дубильные вещеегва (из черники, черной смородины, граната). Полезны грецкие орехи. Сырые фрукты и овощи, обостряющие понос, исключаются. Могут использоваться подсушенный белый хлеб, сухое печенье, мармелад, пастила. Многие больные, страдающие диареей, не переносят молоко. При затяжных поносах назначают ферментные препараты (панкре- атин, фестал, дигестал, триферменг, паикурмен, панзшюрм и др.), адсор- бирующие средства (кальция карбон<г, дермаюл, каолин и др.), пре- параты лигнина (билигнип, полифепан), имодиум, смекта и др. При дисбакгериозе целесообразны бактериальные препараты (бификол, би- фидумбактерин, коли-бактерин), короткие курсы (5-7 дней) интестопа- на и интетрикса, а также метронидазол и производные нитрофурана — фурадопин, фуразочидон. Находит применение фитотерапия: исполь- зуются кора дуба, ромашка (цветки), зверобой (травт), змеевик (корне- вище), черемуха и черника (плоды), ольховые шишки, аир (корень), кровохлебка (корневище) и др. Желтуха — серьезный сигнал ряда неотложных состоя- ний, особенно выраженная нарастающая желтуха, когда требуется незамедлительная дифференциально-диагности- ческая расшифровка синдрома. Это возможно при обстоя- тельно собранном анамнезе, полно и методически правиль- но проведенном обследовании и применении в необходимых случаях комплекса современных лабораторных и инстру- ментальных методик.
70 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Предложено несколько классификаций желтух. Наибо- лее просто и четко классифицируют желтухи отечественные авторы. Одни выделяют надпеченочные, печеночные и под- печеночные формы; другие — кладут в основу природу желтухи (гемолитические, гепатоцеллюлярные и механиче- ские). При наличии желтухи следует установить се истинный (билирубиновый) характер и исключить псевдожелтуху. Далее определяют патогенетический вариант (паренхима- тозный, обтурационный, гемолитический, функциональный), что удается на основании комплексной оценки результатов клинического лабораторного, а иногда инструментальною обследования (табл. 1). В некоторых случаях ценные диагностические данные врач получает при пальпации правого подреберья. Увели- ченный и болезненный желчный пузырь чаще бывает при холецистите и холецистопанкреатите. Увеличенный и плот- ный пузырь подозрителен на злокачественное новообразо- вание. Если в подобных случаях определяется желтуха, не- редко обнаруживают метастазы в печени и в лимфатических узлах, вызывающие сдавление общего желчного протока. При механической желтухе на почве опухоли головки под- желудочной железы или большого сосочка двенадцаги- перстной кишки нередко удастся пальпировать увеличен- ный, легко смещаемый желчный пузырь (признак Кур- вуазье- Террье). Сегодня определенная роль в дифференциальной диа- гностике холестатических печеночных и подпеченочных желтух принадлежит чрескожной чреспеченочной холегра- фии. и дуоденоскопии с последующей ретроградной холан- гиопанкреатографией. Первый метод небезопасен при ин- тенсивной желтухе (угроза возникновения желчного перитонита) и требует большого опыта. Более перспекти- вен и универсален по информативности второй метод. В последние годы при дифференциальной диагностике жел- тух применяются ультразвуковое сканирование и компью- терная томография.
Таблица 1 Дифференциальная диагностика желтух Признаки Надпеченочная ( гемолитическая ) Печеночная (гепатоцеллюлярная) Подпеченочная (механическая) Клинические данные: оттенок кожных покро- вов Лимонно-желтый, бледно-желтый Оранжевый, красноватый Зеленоватый сосудистые «звездоч- ки», «печеночные ла- дони» Не бывают Бывают при циррозах печени На ранних стадиях желтухи отсутствуют кожный зуд Отсутствует Может быть Резко выражен боли в области печени Бывают при образовании пигментных желчных камней Могут быть Иногда резко выражены (об- турация камнем) цвет мочи Нормальный, иногда темный (наличие уробилина); били- рубин отсутствует Темный, пена окрашена в желтый цвет (наличие свя- занного билирубина) Темный, пена окрашена в желтый цвет (наличие связан- ного билирубина) цвет кала Нормальный или темный (много стеркобилина) Нормальный или светлый Светлый размеры печени Часто уве шчена Увеличена, в норме, умень- шена Может быть увеличена размеры селезенки Часто увеличена Увеличена На ранних стадиях не увели- чена лихорадка Бывает часто (при гемолити- ческих кризах) Может быть Иногда высокая Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний
Признаки Надпеченочная (гемолитическая) Лабораторные данные: анемия Развивается часто ретикулоцитов Значительный билирубинемия Умеренная при приобретен- ных формах реакция Ван-ден-Берга Непрямая, иногда прямая, замедленная билирубинурия Отсутствует активность сывороточ- ных аминотрансфераз Нормальная активность сывороточ- ной сорбит дегидрогена- зы Нормальная активность сывороточ- ной щелочной фосфа- тазы протромбиновый ин- декс Нормальный тимоловая проба Отрицательная содержание холестери- на в крови Нормальное
продолжение табл. 1 Печеночная Подпеченочная (гепатоцеллюлярная) (механическая) На ранних стадиях отсутству- ет Отсутствует Значительная Развивается при длительном течении Отсутствует Значительная Прямая, быстрая или замед- ленная Выражена Резко повышена Прямая, быстрая Резко выражена Умеренно повышена Повышена Нормальная Нормальная или умеренно повышена, резко повышена при холестатических формах гепатита Снижен, не восстанавливает- ся после введения викасола Иногда положительная Нормальное или пониженно!. Повышается при холестатиче- ских формах гепатита Резко повышена Снижен, восстанавливается пос- ле введения викасола Отрицательная Повышенное Часть I. Общие вопросы неотложной гас.роэчтерологни
сывороточный австра- лийский антиген и ан- титела к нему тест Кумбса Инструментальные дан- ные: пункционная биопсия печени Отсутствуют Иногда положительный лапароскопия эндоскопическая хол- ангиография пероральная холеци- стография "Tcra-HIDA (при уровне билиру- бина не выше 110 мкмоль/л)* ультразвуковое скани- рование радиоизотопное скани- рование Обнаруживают признаки ге- мосидероза печени Не имеет значения Иногда выявляет вторичные камни в желчных путях То же Диагностике ие способствует При сканировании 98Аи де- монстрируется гиперактив- ность селезенки Обнаруживаются при вирус- ном гепатите Отргцатетьный Морфологические признаки гепатита или цирроза печени Подтверждает диагноз хрони- ческого гепатита или цирроза печени Исключает желчные камни и опухоли Исключает наличие камней Исключает опухоли и нали- чие камней Способствует определению очаговости поражения печени при циррозах Отсутствуют Отрицательный Картина холестаза. Прицель- ная биопсия иногда выявляет морфологические признаки опухоли Холестаз («зеленая» печень). Подтверждает диагноз опухо- ли Выявляет локализацию и ха- рактер обтурации в желчных путях Иногда способствует диагно- стике желчнокаменной болезни Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний Уточняет причину обтурации Способствует диагностике опу- холевого поражения печени "Tcm-HIDA (hydroxyindole diacetic acid) — препарат для радиоизотопного исследования желчевыводящих путей.
74 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Патогенетические механизмы возникновения желтухи иногда сочетаются друг с другом. На практике встречаются следующие сочетания: 1. Обтурация общего желчного протока —> вторичный холестаз —> холангит -> паренхиматозный компонент жел- тухи. 2. Паренхиматозная желтуха —> раздражение рстикуло- гисгиоцитарных элементов печени и селезенки —> гемолити- ческий компонент желтухи. 3. Гемолитическая желтуха —> образование пигментных камней в желченыводящих путях —> обтурация общего желч- ного протока —> механический компонент желтухи. Неотложная терапия определяется характером желтухи и особенностями основного заболевания. ИЗМЕНЕНИЯ В ДРУГИХ ОРГАНАХ И СИСТЕМАХ Сердечно-сосудистая система. При гастроэнтерологи- ческой патологии врач часто встречается с различными ос- тро возникающими изменениями сердечно-сосудистой сис- темы. Известны разнообразные сердечно-сосудистые маски желудочно-кишечных заболеваний. Иногда в области сердца проецируются боли, в действи- тельности связанные с пищеварительным аппаратом. Это отмечается при высоком стоянии диафрагмы вследствие ме- теоризма или скоплении газов в желудке (гасгрокардиаль- ный синдром Ремхсльда), камнях желчного пузыря (холе- цистокоропарпый синдром Боткина), при кардиоспазме, ди- вертикулах пищевода, раке пищевода и кардиального отдела желудка. В целях дифференциальной диагностики используют пробу с нитроглицерином. Впрочем, ее клиническое значе- ние относительно: нитроглицерин эффективен не только при стенокардии, он может устранять и спазм мускулатуры пи- щевода. Целесообразно производить электрокардиографи- ческое исследование с нагрузкой и исследование моторики пищевода методом эзофаготонокимографии. В то же время
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 75 эзофагоспазм может сочетаться с истинной стенокардией и составлять рефлекторный компонент се патогенеза. Имеют- ся наблюдения, когда оперативное вмешательство по поводу дивертикула пищевода избавляло больных от болей в гру- ди, трактовавшихся до операции как стенокардия. В. X. Василенко и соавт. (1976) в клинико-анатомиче- ской классификации грыж пищеводного отверстия диафраг- мы выделен кардиалгический вариант заболевания. При этом боли появляются без предшествующего физического напряжения, чаще — ночью, иррадиируют в левую руку, не уступают нитроглицерину, но уменьшаются при переходе больного в вертикальное положение. С другой стороны, при этом заболевании наблюдается и рефлекторная стенокар- дия (у 10-35% больных). Это же относится и к пептическому эзофагиту Раздувание баллона, введенною в пищевод, или воздействие па ею слизистую оболочку 0,1 М раствором хлористоводородной кислоты у таких больных нередко провоцирует типичный приступ стенокардии, подтверждаемый электро- кардиографически . Перфорация язвы пищевода дает клинический синдром, во многих отношениях, включая изменения на ЭКГ, сходный с таковым при ост- ром коронарном тромбозе. Большие диагностические трудности возникают 1акже при язвах верхнего отдела желудка [Василенко В. X., Гре- бенев А. Л., 1981]. Боли при язве могут быть очень интен- сивными, они иррадиируют в область сердца, за грудину, в левую руку и весьма сходны со стенокардитическими По- могает в дифференциальной диагностике почти полное от- сутствие эффекта от приема нитрш лицерина и быстрое ку- пирование боли натрия гидрокарбонатом («нитроглицерин язвенного больного»). Впрочем, и в этом случае язвенная болезнь может сочетаться с ИБС. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, помимо изменений коронарного кровообращения, могут рефлектор- но вызываться и различные нарушения ритма сердца. При острых заболеваниях органов брюшной полости сте- пень вовлечения сердечно-сосудистой системы в общий па-
76 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии тологический процесс нередко определяет тяжесть состоя- ния больного и в значительной степени структуру лечебных мероприятий. Среди сердечно-сосудистых нарушений при этом наибольшее значение имеют коллапс, изменения сер- дечной мышцы, регионарные нарушения кровообращения. Изменения сердечно-сосудистой системы при острой пато- логии органов брюшной полости связаны с патогенезом ос- новного заболевания и предшествующими заболеваниями сердца и сосудов. Имеют значение токсическое воздействие на миокард компонентов калликреин-кининовой системы, активизированных панкреатических ферментов и иных био- логически активных веществ, изменение функции надпочеч- ников, рефлекторные и другие механизмы. Существенное влияние на состояние миокарда оказыва- ют электролитные нарушения, среди которых особое значе- ние приобретают гипокалиемия и гипокальциемия, отража- ющиеся па ЭКГ (см. рис. 1 и табл. 4). При шоке, в частности панкреатогенном, в плазме появляется мио- кардитическнй депрессивный фактор (MDF), оказывающий отрицатель- ное инотропное действие на сердце. В патогенезе острой сосудистой недостаточности при ургентной гас- троэнтерологической патологии участвуют многие факторы: снижение сократительных свой< тв сердечной мышцы и общего периферического сопротивления, гиповолемия. У больных тяжелым острым панкреати- том дефицит плазмы достигает 50% должного объема. Гиповолемия возникает за счет плазморрапги, перераспределения циркулирующей крови и массивного депонирования ее в сосудах и органах брюшной полостгг. Это сопровождается расстройствами циркуляции за счет внутрисосудистых нарушений, изменений сосудов и внесосудистых тка- невых элементов. Большое значение имеют нарушения микроциркуляции в печени. Замедление внутрипечепочного кровотока способствует быстрому ухуд- шению функционального состояния печени и дальнейшему нарушению циркуляции крови в сосудах кишечника, что еще более уменьшает ве- нозный возврат крови к сердцу. Последнее обстоятельство, наряду с токсической и электролитной дистрофией миокарда и нарушениями мик- роциркуляции в самой сердечной мыгггце, приводит к дальнейшему па- дению систолической работы сердца. Снижение производительности сердца связывают с уменьшением линейной скорости кровотока по об- щему мпкроцнркуляционному руслу.
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 77 «Чистые», изолированные формы сердечной и сосудис- той недостаточности в неотложной гастроэнтерологии встре- чаются редко. Тем не менее выявление соотношения карди- ального и сосудистого компонентов циркуляционной недостаточности способствует выбору адекватного лечения (табл. 2). В литературе давно обсуждается вопрос о возможности при острых заболеваниях органов брюшной полости разви- тия коронарных расстройств, вплоть до формирования ост- рого инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз ко- ронарных и некоронарогенных изменений в таких случаях, в том числе и после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, нередко затруднителен. Иногда лишь изучение ЭКГ в динамике позволяет окончательно устано- вить или исключить поражение коронарных артерий. У ча- сти больных с тяжелыми заболеваниями (флегмонозный Таблица 2 Дифференциальная диагностика сердечной и сосудистой недостаточности Д иф<{юренци руемый признак Сердечная недостаточность Сосудистая । ^достаточность Положение больного Вынужденное с при- поднятым туловищем Горизонтальное Состояние шейных вен Переполнены Спавшиеся Состояние кожных по- кровов Цианоз Бледные, иногда с се- рым оттенком; пот Границы сердечной ту- пости Расширены Обычно в норме Размеры печени Увеличена Не увеличена Физикальные измене- ния в легких Сухие и влажные хри- пы Без изменений Дыхание Учащенное, затруднен- ное Учащенное, поверхно- стное Артериальное давление Нормальное, иногда повышенное Пониженное Венозное давление Повышенное Нормальное или пони- женное
78 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии холецистит, панкреонекроз, перитонит) преобладают призна- ки дистрофии миокарда вследствие токсического воздей- ствия на сердечную мышцу продуктов некроза и гнойного воспаления, а также резких электролитных сдвигов [Саве- льев В. С. и др., 1983]. На ЭКГ эти изменения касаются главным образом ко- нечной части желудочного комплекса — сегмента ST и зуб- ца Т (уплощение, инверсия или появление необычно высо- ких зубцов Т нскоронарогенного характера). Наблюдаются также нарушения ритма и проводимости, включая пароксиз- мы мерцательной аритмии, атриовентрикулярные блокады сердца и др. Сложны и неоднозначны взаимоотношения между ост- рым панкреатитом и инфарктом миокарда. В одних слу- чаях инфаркт развивается на фоне острого панкреатита, в других — инфаркт миокарда в силу стрессорных, гемоди- намических и гипоксемических сдвигов осложняется панк- реатитом. Известно, чго у больных острым панкреатитом развиваются инфарктоподобные изменения на ЭКГ и при отсутствии острого инфаркта. Затухание явлений панкреа- тита и снижение активности ферментов в крови сопровож- дается четкой положительной динамикой на ЭКГ. Коро- нарные нарушения наблюдаются как при отечной форме панкреатита, так и у больных с особо тяжелым течением заболевания. Острый инфаркт миокарда занимает особое место среди послеоперационных осложнений. Анализируя каждый слу- чай послеоперационного развития инфаркта миокарда, об- наруживают, что предпосылки к нему можно выявить и до операции (ишемическая болезнь сердца, нестабильная сте- нокардия). Операция, произведенная в предынфарктном периоде, провоцирует инфарцирование (нервно-эмоциональ- ный фактор, рефлекторные влияния, повышение активности свертывающей системы крови, метаболические и микроцир- ку ляционные расстройства). Прогноз послеоперационного инфаркта, особенно в неотложной хирургии, затруднителен. Даже при наличии клинических его признаков характер- ные изменения на ЭКГ нередко выявляются лишь после
Рис. 1. Электрокардиограмма больной К. 56 лет. Тяжелые элекфолитные нарушения. Сложные нарушения ритма сердца. Гигантские отрицательные сливные зубцы Т и U. Рис. 2. Электрокардиограмма больной Б. 72 лет. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Нарастающие призна- ки острого легочного сердца: появление и затем увеличение амплитуды зубцов S„ V5, V6, появление QH1 (синдром S„ Qlu), увеличение амплитуды зубца Rnl, появление неполной блокады правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Тш.
80 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии срочной операции. Инфаркт, возникший после плановой one рации, может быть связан с недостатками предоперационно- го обследования Грозное послеоперационное осложнение — эмболия ле- гочной артерии — возникает в наиболее тромбоопасный пе- риод (первые 3-5 сут), когда повышается активность свер- тывающей системы крови. Существуют и -«тромбоопасные» больные — лица старше 50 лет, перенесшие тромбофлебит, воспалительные процессы в малом тазу, страдающие вари- козным расширением вен нижних конечностей, ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями, с измененной коагу- лограммой. Различают массивную, субмассивную эмболию и эмбо- лию мелких ветвей легочной артерии. Клиническая картина тромбоэмболии легочной аргерии хорошо известна, однако диагностические ошибки являются, скорее, правилом. Во многих случаях внезапно появляются одышка, цианоз верх- ней половины тела, нередко боль в груди, бронхоспазм, кол- лапс или чувство дурноты, страх, беспокойство. Быстро на- растают признаки острого легочного сердца; в последующем может быть кровохарканье. Изменения на ЭКГ разнообразны. В типичных случаях (в 10-25%) наблюдается ЭКГ-синдром Мак-Гинна- Уайта: появляется глубокий зубец S„ выраженный зубец Q1U, подъем сегмента STni обычно в сочетании с отрицательным зубцом Т — синдром SiQ,n (Тш) (рис. 2) Чаще изменения, встре- чающиеся на ЭКГ, малохарактерны: смещение вниз сегмен- та ST в стандартных и обычно правых грудных отведениях с инверсией зубца Т. Может появиться «Р pulmonale». При массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии довольно рано выявляются косвенные рентгеноло- гические признаки: высокое стояние половины диафрагмы на стороне эмболии, обеднение сосудистого легочного ри- сунка в бассейне окклюзированной артерии, расширение правых отделов сердца и ствола легочной артерии. Позднее могут появиться признаки инфаркта легкого и плеврально- го выпота. Однако столь грозной клинической картине не- редко предшествуют эмболии мелких ветвей легочной арте-
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 81 рии, проявляющиеся преходящими затруднениями дыхания, чувством стеснения в груди, иногда плевральными болями, покашливанием, изредка небольшим кровохарканьем При этом изменений ЭКГ обычно не выявляется. Подобные со- стояния могут рецидивировать. Такими клиническими про- явлениями эмболия может ограничиться. Известную помощь в диагностике оказывает объемная реопульмонография. Перфузионное сканирование легких позволяет выявлять окклюзию мелких ветвей легочной ар- терии. Решает диагноз ангиопульмонография, которая мо- жет быть произведена в экстренном порядке и использована с лечебной целью (селективная тромболитическая терапия, перфорация эмбола и т. д.). Диагноз эмболии легочной артерии часто может быть установлен клинически, особенно при немотивированном ухудшении состояния больного. Обязательным должно быть правило полного осмотра больного для выявления признаков тромбофлебита вен нижних конечностей. Следу- ет также иметь в виду, что тромбоэмболии часто рецидиви- руют, поэтому необходимо принимать меры по их предуп- реждению. Лечение больных с вторичными сердечно-сосудистыми синдромами — комплексное. Большое значение имеют свое- временное распознавание и лечение сопутствующей карди- альной патологии. В неотложной гастроэнтерологии особую роль играет устранение метаболических и рефлекторных расе тройств. Больные с выявленной острой коронарной недостаточнос- тью подлежат мониторному наблюдению, принятому в ост- ром периоде инфаркта миокарда. Необходимость и сроки ич перевода в кардиологические отделения решаются инди- видуально. При лечении сосудистой недостаточности следует по- мнить, что при ос трои патологии органов пищеварения в происхождении коллапса особое значение имеет гиповоле- мия. Лечение рационально начинать с трансфузии жид- костей, уменьшающих обезвоживание и улучшающих рео- логические свойства крови (раствор Рингера, лактасол,
82 Часть I. ОЧщиг вопросы неотложной гастроэнтерологии 5% раствор глюкозы — 500-1500 мл, гемодез); в дальней- шем — полиглюкин (300-500 мл), плазма, альбумин или другие белковые препараты. Если после введения инфузи- онных сред гемодинамический эффект отсутствует и нет данных о продолжающемся желудочно-кишечном кровоте- чении, используют мезатоп (1 мл), норадреналин (1 мл), до- фамин (2-3 мл), гидрокортизон (250 мг) или преднизолон (60-300 мг). Постоянно контролируют пульс, артериальное и венозное давление, гематокрит, ОЦК, часовой и суточный диурез, концентрацию электролитов. Часовой диурез дол- жен быть не менее 50мл. Если вводят избыток жидкости или скорость инфузии чрезмерна, то создастся опасность отека легких. Ранние признаки отека выявляются на рент- генограммах. При появлении острой левожелудочковой недостаточное ти используют строфантин, морфин с атропином, кислород; при сопутствующем бронхоспазме — эуфиллин внутривен- но; при отеке легких — кислород с пеногасителем, внутри- венно лазикс (20-60 мг), строфантин; при сопутствующем коллапсе — гидрокортизон или преднизолон, при необходи- мости — допамин. Когда уровень АД сохранен, в ряде слу- чаев применяюг препараты нитроглицерина внутривенно. При массивной тромбоэмболии легочной артерии имеют- ся уже нс единичные случаи успешного экстпснпого хирур- гического удаления эмбола. Менее опасной является внут- рисосудистая эмболэктомия. За последние годы получены положительные результаты при консервативной терапии тромбоэмболии легочной арте- рии с помощью фибринолитических препаратов (стрепто- киназа, стрсптодеказа, урокиназа, фибриноли шн и др.), в том числе путем введения их через катетер в легочную арте- рию. Наибольший опыт накоплен по применению стрептоки- назы. Вначале вводят 250 тыс. — 1 млн ЕД в течение 20- 25 мин, затем без перерыва капельно 100 тыс. ЕД в час до положительного клинического эффекта (обычно 18-72 ч). Более удобна стрептодеказа — активатор фибринолиза, модифицированный водорастворимой полимерной матрицей
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 83 полисахаридной природы (сходен с зарубежным препара- том «Стрептаза»), Преимущества стрептодеказы — ее из- бирательная фиксация в тромбоэмболс, что уменьшает опас- ность геморрагических осложнений, а также выраженное и длительное (от 2 до 5 сут) повышение фибринолитической активности крови при одномоментном введении препарата. Средняя лечебная доза составляет 3 млн ФЕ (фибриноли- тических единиц). Препарат выпускают во флаконах по 1 млн или 1,5 млн ФЕ; содержимое разводят в 10-20 мл изо- тонического раствора натрия хлорида. Для оценки индивидуальной переносимости и нейтрали- зации возможных антистрептококковых антител сначала внутривенно струйно вводят 300 тыс. ФЕ стрептодеказы. При отсутствии аллергических реакций через час внутри- венно вводят остальную дозу (2,7 млн ФЕ) со скоростью 300-600 тыс. ФЕ/мин. В конце первых или в начале вторых суток целесообраз- но комбинировать лечение с гепарином в дозе 10 тыс. ЕД каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Вопрос о продолжении антикоагулянтной терапии (убывающие дозы гепарина, не- прямые антикоагулянты) решается индивидуально. При лечении стрептодеказой в сочетании с гепарином не- обходим контроль за показателями гемокоагуляции в пер- вые сутки через 6-12 ч, в дальнейшем — в зависимости от реакции свертывающей системы. Кроме того, в течение 5 сут 1-2 раза в сутки исследуют мочу па содержание эритроци- тов. Увеличение не юлжно превышать норму для тромби- нового времени в 4 раза, времени свертывания крови — в 2,5 раза и времени кровотечения — в 4 раза; протромбино- вый индекс не должен быть ниже 30%. При лечении стрептокиназой или стрептодеказой в ком- бинации с гепарином могут наблюдаться аллергические ре- акции и геморрагические осложнения. Аллергические реак- ции лечаг по известным принципам. При развитии гемор- рагических осложнений назначают 2-5 мл 1 % раствора протамина сульфат (внутривенно медленно), с-аминокапро- новую кислоту внутривенно, раствор фибриногена (до 8 г) внутривенно, свежую донорскую кровь.
84 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии В инструкциях ио применению этих фибринолитиков указан ряд противопоказаний, среди которых называют яз- венную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, со- стояние после операции в течение 4 сут, острый панкреатит, острый холецистит, аппендицит, цирроз печени и др. Одна- ко при массивной тромбоэмболии легочной артерии в каче- стве единственного средства для спасения жизни больного, несомненно, должна быть предпринята попытка лизиса тромба. Близка к стрептазе целиаза, содержащая фермент стрептокиназу. Целиазу в дозе 3 млн ME вводят внутривен- но капельно в течение 18-24 ч после нейтрализующей дозы 250000 ME за 30 мин. Реже применяют урокиназу — фибринолитический пре- парат, полученный из мочи человека и лишенный антигенных свойств. Существуют различные схемы лечения урокиназой, например 750-900 ЕД на 1 кг массы тела в течение 10 мин, в последующем — в той же дозе каждый час в течение 8-24 ч или 500000 ЕД за 2 ч. Лечение урокиназой сочетают с внут- ривенной инфузией гепарина обычно в дозе 1000 ЕД/ч. Отечественный фибринолизин получают из профибри- нолизина плазмы крови человека. Фибринолизин растворя- ют в 0,9% растворе натрия хлорида из расчета 100-160 ЕД в 1 мл, добавляют 10000 ЕД гепарина на каждые 20000 ЕД фибринолизина и вводят внутривенно капельно с началь- ной скоростью 10-15 капель в минуту, а при хорошей пере- носимости — 15—20 капель в минуту. Суточная доза фибринолизина, вводимая за 3-4 ч — 20- 40 тыс. ЕД. После окончания введения фибринолизина про- должают лечение гепарином по 40-60 тыс. ЕД/сут, обычно в течение 2-3 дней, а затем дозу снижают. Фибринолитическое действие этих препаратов усилива- ют никотиновая кислота и компламин. В последнее время интенсивно изучается эффективность активаторов тканевого плазминогена, в частности алтеплазы и ее модификации — ретеплазы при различных тромбозах. Антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (неоди- кумарин, фенилин и др.) действия предупреждают аппози- ционное развитие тромбов, а лизис эмбола происходит за
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 85 счет естественного фибринолиза, хотя не исключается неко- торая фибринолитическая активность гепарина. Не менее важна роль гепарина в предупреждении реци- дивов тромбоэмболии легочной артерии. С этой целью его рекомендуют назначать в дозе 30-60 тыс. ЕД/сут. Наряду с антитромботической терапией проводят проти- вошоковые мероприятия (анальгетики, гидрокортизон), ок- сигенотерапию, лечение спазмолитиками (папаверина гид- рохлорид, но-шпа, эуфиллин, новокаин), сердечными глико- зидами, кардиотоническими средствами, антибиотиками и другое синдромное лечение. Все лекарственные средства следует вводить внутривенно на основе реополиглюкина (или новокаин-глюкозной смеси). Лечение аритмии проводят по сложившимся в кардиоло- гии принципам, причем большое значение имеет нормализа- ция электролитного баланса. Органы дыхания. При острой патологии органов пище- варения нередко наблюдают осложнения со стороны орга- нов дыхания. Их можно разделить на респираторные изме- нения при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, рефлекторные изменения при заболеваниях органов брюшной полости и послеоперационные осложнения. При некоторых заболеваниях пищевода (стенозы, гло- точно-пищеводные дивертикулы, ахалазия кардии и др.) происходит регургитация его содержимого в дыхательные пути, что проявляется приступами кашля во время еды. Ре- гургитация в момент глотания наблюдается и в результате неполного прикрытия надгортанником входа в гортань у больных с недостаточной функцией соответствующих мышц (парезы, параличи, миастения и т. д.). На практике встречаются как выраженные, так и стертые проявления гастроэзофаготрахеобронхиального рефлюкса, частой причиной которого является грыжа пищеводного от- верстия диафрагмы. У таких больных симптомы эзофагита сочетаются с различной патологией органов дыхания. Как известно, гастроэзофагеальный рефлюкс обычно на- ступает ночью, во время сна. Проснувшись, больной нередко
86 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии обнаруживает на подушке мокрое пятно («симптом мокрой подушки»). В ряде случае в результате регургитации гаст- рального содержимого в дыхательные пути больной неожи- данно из-.за приступа сильного кашля и поперхивания просыпается, вскакивает с постели, срыгивает жидким со- держимым желудка. Нередко эго сопровождается одышкой, хрипами в груди. Состояние постепенно улучшается, но ка- шель обычно продолжается дольше. У некоторых больных бурные проявления ночной эзофагобронхиальной регурги- тации отсутствуют. Вместе с тем они отмечают, что кашель, иногда в сочегании с изжогой и болями в груди, появляется преимущественно при положении лежа па левом боку. Ве- роятно, в этом положении происходит сглаживание угла Гиса (угол впадения пищевода в желудок), чго способе гвуег затеканию содержимого желудка в пищевод. Чтобы снять ночной кашель и изжогу, больные садятся в постели, ходят, пьют воду или принимают раствор натрия гидрокарбоната. Известны случаи, когда таких больных длительное время неправильно трактуют как страдающих скрытой сердечной левожслудочковой недостаточностью. Правильному диагно- зу помогают хорошо собранный анамнез и обследование желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях подобные больные приобретают серьезную вторичную бронхолегочную патологию (хрони- ческие бронхиты, повторные аспирационные пневмонии и даже легочные нагноения). Надо учитывать, что первичные хронические не< пецифичсские заболевания легких нередко сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, которая в связи с систематически повторяющимся рефлюк- сом поддерживает и углубляет основное заболевание. Клинические проявления эзофагобронхиальной регурги- тации разнообразны. Иногда это проявляется острым брон- хоспастическим синдромом, а иногда — типичными присту- пами бронхиальной астмы. Специальные наблюдения по- казали, что у больных «поздней» бронхиальной астмой, возникшей пос те 40-летнего возраста, недостаточность функ- ции нижнего пищеводного сфинктера регистрируется в 76,4% (!) [Стонкус В. В., 1981]. Не исключено, что в ряде
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 87 случаев кислое содержимое желудка, забрасываемое в брон- хиальное дерево, приобретает роль не только песпецифи- ческого (химического), но и специфического (аллергиче- ского) пускового фактора бронхиальной астмы. Целесо- образно всех больных с трудно купируемой поздней бронхиальной астмой обследовать па наличие желудочно- пищеводного рефлюкса. Так же следует поступать и с боль- ными, с градающими ночными приступами бронхиальной ас- тмы. С этой целью используют рентгеноскопию, эзофаго- скопию, пищеводную pH-метрию, пищеводную манометрию, радиоизотопные методы и др. При подтверждении диагноза длительное (2,5-4 мес) «антирефлюксное» лечение (частое питание малыми порциями, исключение приема пищи на ночь, соп с приподнятым на 20-25 см головным концом кровати, курсовое лечение метоклопрамидом) значительно уменьшает проявления астмы. Известны разнообразные бронхолегочные маски дивер- тикулов пищевода (повторные аспирационные пневмонии, абсцессы, бронхоспастический синдром). Встрсчаюп я боль- ные, у которых после резекции дивертикула бронхиальная астма бесследно исчезала. Характерным симптомом пищеводно-трахеальных и пи- щеводно-бронхиальных свищей, образующихся чаще всего при опухолях пищевода, является сильный мучительный кашель, возникающий во время питья и при еде. В отделя- емой при эгом мокроте можно увидеть частицы только что съеденной пищи. Иногда кашель и выделение принятой пищи с мокротой запаздывают. Это может быть при со- общении пищевода не с трахеей и бронхами, а с легочной тканью. Весьма характерно и появление хрипов в легких после питья. В результате поступления воздуха из дыхательных путей через свищ в пищевод и желудок наблюдается про- грессирующее вздутие живота. При проникновении пищевых масс в бронхиальное дере- во формируются повторные аспирационные пневмонии, хро- нический бронхит, бронхоастматический синдром, бронхо- эктазы, абсцессы легких. Диагноз подтверждается рентгено-
88 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии логически: констатируют натекание контрастной массы из пищевода в дыхательные пути. Лучше при этом использо- вать не бариевую взвесь, а жидкие контрастные вещества, применяемые при бронхографии. Демонстративна и проста проба с питьем подкрашенной жидкости. При наличии сви- ща возникает кашель и отделяется окрашенная мокрота. Аналогична и предложенная В. X. Василенко (1972) проба с молоком. Разнообразные осложнения со стороны органов дыхания при острых и хронических заболеваниях органов брюшной полости могут быть классифицированы [Крылов А. А. и др., 1983J следующим образом: КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ В ОРГАНАХ ДЫХАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ 1. По локализации и характеру изменений: а) легкие, бронхи: — пневмонии: ранние oi раничениые (очаюпые) ферментативные пневмониты; бактериальные пневмонии; инфаркт-пневмония; трахео бронхиты', — отек легких: ранний, преимущественно фермента!явный; по- здний, преимущественно вследствие сердечной недостаточности; — ателектазы: ограниченные дисковидные, обтурационные, ком- прессионные; диффузный альвеолярный коллапс; — легочные нагноения: метастатические, вследствие септикопиемии. метаагелекгагические; метаинфарктные и др.; — метастазы рака; б) плевра: — экссудативный плеврит: ранний (ферментативио-альтерагив- ный); поздний (серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гной- ный); с «неистощимой» экссудацией вследствие формирования панкре- атической фистулы; эмпиема плевры; при метастазах рака; в) диафрагма: ограничение подвижности, высокое стояние купола, парезы; воспаление; поддиафрагмальный абсцесс; г) сосуды малого круга кровообращения: ранние ферментативные ангиопатии; васкулиты; тромбоэмболии. 2. По функциональной характеристике внешнего дыхания и кровообращения: а) недостаточность функции внешнего дыхания I, II, III степени; б) недостаточность кровообращения: острое и подострое легочное сердце; другие признаки декомпенсации сердечно-сосудистой системы.
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 89 Среди патофизиологических механизмов легочных ос- ложнений следует выделить рефлекторные влияния, проник- новение в грудную полость биологически активных веществ и ферментов, изменение кровообращения в легких, бактери- альный и токсический факторы, изменения свертывания кро- ви, метастазирование опухолей и др. Часто респираторные осложнения встречаются у боль- ных с острым панкреатитом. Патология органов дыхания выявлена нами у 39,7% среди 1060 больных с острым пан- креатитом. Профилактика и лечение изменений органов дыхания при гастроэнтерологических заболеваниях базируются на современных представлениях об их патогенезе, ранней диаг- ностике и комплексной интенсивной терапии. Почки. Неотложные состояния в гастроэнтерологии не- редко сопровождаются изменениями в почках, клинические проявления которых различны — от реактивных ( токси- ческих) нефропатий до тяжелой острой почечной недоста- точности (ОПП). Реактивная почечная протеинурия наблюдается при мно- гих острых заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой и интоксикацией, а также после операций на органах брюш- ной полости. Врачи, работающие в области неотложной гастроэнтеро- логии, сталкиваются с поражениями почек при гипокали- емии и гипохлорсмии. При заболеваниях пищеварительно- го тракта гипокалиемия развивается в результате массивной потери калия при частой обильной рвоте (например, в слу- чаях декомпенсированного стеноза привратника), профуз- ном поносе, длительных и частых промываниях желудка и кишечника, злоупотреблении слабительными и клизмами, при наличии кишечных, панкреатических или желчных сви- щей. Гипохлоремия также развивается при обильной рвоте и поносе, длительном применении бессолевой диеты. Гипо- калиемия и гипохлоремия часто сочетаются друг с другом. Признаки гипокалиемической и хлорпенической почки, возникая на фоне основного заболевания, поначалу могут оставаться незамеченными.
90 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии При гипокалиемии больные жалуются на выраженную слабость, тошному, рвоту, жажду. Вследствие дистрофи- ческих изменений в эпителии почечных канальцев раз- вивается полиурия в сочетании с гипостенурией, в моче появляются белок (преимущественно альбумины и а-глобу- липы) и цилиндры. Характерны изменения сердечно-сосу- дистой системы. Содержание калия в крови и моче резко снижено. Гипохлорсмия проявляется общими признаками обезво- живания, олигурией, гипостенурией, азотемией (хлорпеничс- ская азотемия). Грозным и нередко гибельным синдромом в неотложной гастроэнтерологии является острая почечная недостаточ- ность (ОПН), в происхождении которой играют роль пре- ренальные, ренальные и постренальныс факторы. Среди причин смерти от острого панкреатита ОПН огмечена в 11,5% наблюдений [Филип В. И., 1982]. При этом заболевании наблюдаются преимущественно клубочковые или канальцевые, а также сочетанные пораже- ния почечной паренхимы. Повреждающими факторами яв- ляются протеолитические ферменты поджелудочной желе- зы, продукты протеолиза, внутриклеточные энзимы и другие биологически активные вещества. Существенная роль в про исхождепии ОНИ принадлежит прогрессирующей гипогид- ратации, гиповолемии, ишемии («шоковая почка»), бактери- альной интоксикации и синдрому ДВС. Возможно также сдавление мочеточников вследствие забрюшинной гемато- мы. ОПН иногда наблюдается при острых хронических за- болеваниях печени. Среди факторов, вызывающих пораже- ние почек при этом, выделяют билирубин, желчные кислоты, антитела, иммунные комплексы. Известны случаи ОПН при запущенной механической желтухе и после операций па желчных путях (гепаторенальный синдром). Морфологической основой ОПН являются дистрофия или некроз эпителия почечных канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждение капил- ляров почечных клубочков.
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 91 При ОПН па фоне основного заболевания наступает па- дение диуреза вплоть до анурии, уменьшается относитель- ная плотность мочи, повышается концентрация мочевины, креатинина, остаточного азота и калия в плазме; нарастают огеки и сонливость; усиливаются одышка и тахикардия; по- являются расстройства сердечного ритма. Гиперкалиемия может быть причиной внезапной смерти. При прогрессиро- вании ОПН наступает уремическая кома. Профилактика изменений почек у гастроэнтерологиче- ских больных состоит в адекватной терапии основного за- болевания. Реактивные (токсические) нефропатии, указы- вая на тяжесть состояния, не требуют специальной терапии. При гипокалиемии и хлорпении проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния. ОПН требует соответствующей интенсивной терапии, а при необходимости — проведения гемодиализа. Нервная система. В ряде случаев неврологические син- дромы среди основных клинических проявлений гастроэн- терологических заболеваний становятся настолько выражен- ными, что это создаст дополнительные диагностические и тактические трудности, а также диктует необходимость тес- ного взаимодействия с невропатологом. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени могут быть причиной коматозных состояний. Алиментарно-дис трофическая кома в гастроэнтерологи- ческой практике* имеет различный генез и может встретить- ся в тяжелых случаях эндо- и экзогенного голодания (синд- ром мальабсорбции, обширные резекции тонкой кишки, длительное голодание и др.). Длительная эндогенная дистрофия и связанный с ней по- лигиповитамипоз могут приводить к разнообразным невро- логическим синдромам (полинейропатия, энцефалопатия Вернике и т. д.). В отдельных случаях причиной церебрало- ной комы, иногда остро возникающей, становится метастази- рование в мозг злокачественных опухолей. Неврологические синдромы при нарушениях водно-элек- тролшного обмена отличаются большим разнообразием.
92 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Поводом для обращения гастроэнтерологических боль- ных к невропатологу могут быть резко выраженный психо- вегетагивный синдром при язвенной болезни, острые невро- логические расстройства (вплоть до потери сознания и острого психоза при постгастрорезекционных синдромах, полинейропатии при циррозе печени). Следует отметить острый церебральный симптомокомп- лекс, который может манифестировать при остром панкреа- тите (церебральная «маска» панкреатита). При кишечной липодистрофии (болезнь Уиппла) вслед- ствие накопления в нервной системе патологических глико- протеиновых субстанций также возможна разнообразная не- врологическая симптоматика. Судороги, пирамидные знаки, мышечная ригидность и другие симптомы наблюдаютс я при гепатоленгикулярной дегенерации (болезнь Вильсона- Ко- новалова). Профилактика и лечение неврологических расстройств в гастроэнтерологической клинике входят в задачу комплекс- ной индивидуализированной терапии и в ряде случаев тре- буют совместных усилий терапевта, хирурга, невропатолога и психиатра. Лихорадка. Многие острые хирургические заболевания органов брюшной полости начинаются без лихооадки. По- явление лихорадки свидетельствует о присоединении воспа- лительного процесса: перитоните (ограниченном или разли- том), воспалении в дивертикулах, органных некрозах и нагноении. В этом отношении синдром лихорадки, наблюда- ющийся у больных, имеет важное диагностическое значение. Лихорадка в послеоперационном периоде нередко быва- ет проявлением гнойных осложнений, в том числе в ране. Больные со сравнительно редкой патологией системы пи- щеварения обычно лихорадят до возникновения неотлож- ных состояний. Это — больные с системными васкулитами, болезнью Крона и язвенным колитом, с тромбофлебитами в системе воротной и печеночных вен и др. Нередко лихорадка у гастроэнтерологических больных может быть связана с сопутствующими заболеваниями.
Глава 3. Симптомы и синдромы острых заболеваний 93 Пожалуй, одной из самых частых ее причин является моче- вая инфекция (пиелонефрит). Причинами лихорадки могут быть также инфекции органов дыхания, тромбофлебиты, постинъекционные инфильтраты (абсцессы) и др. Особые диагностические трудности представляют дли- тельные лихорадки без выявляемой очевидной причины. В литературе даже появился термин «лихорадка неясного генеза» (ЛИГ) для обозначения лихорадочных состояний, продолжающихся 2 мес и более. Клинические наблюдения показывают, что у большей части больных в дальнейшем выявляются злокачественные новообразования (рак почки, гепатома, другие раки, лимфогранулематоз и др.), туберку- лез, реже — коллагенозы, люпоидный гепатит, гнойные про- цессы, сепсис и др.
Глава 4 ПРИЕМЫ И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Нарушения функции пищеварительной системы могут со- провождаться развитием ряда синдромов, которые, в свою очередь, могут способствовать прогрессирующему течению основного заболевания и ухудшению общего состояния больного, вплоть до необходимости применения интенсив- ной терапии и реанимации. Многие заболевания желудочно-кишечного тракта сопри вождаются тяжелыми кровотечениями, потерей жидкости и электролитов, нарушениями кислотно-основного состояния (КОС). В то же время острые поражения желудочно-ки- шечного тракта в виде так называемых стрессовых эрозий, острых язв и кровотечений сами нередко развиваются на фоне других заболеваний. В связи с этим необходимо рассмотреть специфику мето дов интенсивной терапии при неотложных состояниях в га- строэнтерологии. НАРУШЕНИЯ И КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА Нарушения водно-электролитного баланса и КОС все- гда сопровождают острые заболевания желудочно-кишеч- ного тракта. Это связано с тем, что всасывание воды, элект- 94
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 95 Таблица 3 Нормальное содержание главных электролитов в секретах желудочно-кишечного тракта и объемы их потерь при кишечных свищах и диарее [по Г. Л. Рябову, 1979] Секреты Суточный объем, мл Электролиты, ммоль/л натрий калий хлор В норме у злороъых: слюна 1000 100 5 75 желудочный сок (р!1>4,0) 2500 60 10 100 желудочный сок (р!1<4.0) 2500 100 10 100 желчь 1500 140 10 100 панкреатический сок 1000 140 10 75 кишечный сок 3500 100 20 100 При кишечных свищах: пременпая илеостома 500-2000 130 20 110 нос гояиная илеостома 400 50 10 60 временная колос!ома 400 80 20 50 При каловом свище 300 50 10 40 При диарее 1000-4000 60 30 45 родитов и пищевых веществ, содержащих в различных фор- мах кислоты и основания, происходит именно в пищевари- тельном тракте. С другой стороны, все эти вещества выде- ляются в концентрированном виде в просвет желудка и кишечника и при самых разнообразных желудочно-кишеч- ных заболеваниях могут теряться (табл. 3). Такие нарушения водно-электролитного баланса разви- ваются, как правило, одновременно и только с дидактиче- ской целью описаны ниже раздельно. I Водный баланс. Нарушения водного баланса сложны и разнообразны. Они могут заключаться в накоплении жид- кости в организме (гипергидратация) или в ее недостатке (дегидратация). В свою очередь, и гипергидратация, и де-
96 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии гидратация могут иметь изолированный (внутри- или вне- клеточный) или общий характер. Эти нарушения (дисгидрии) могут ра шив тгься при раз- личных осмотических состояниях организма В таких слу- чаях выделяют гипертонические, изотопические и гипото- нические дисгидрии. Наконец, нарушения водного баланса могут быть комбинированными. Так, например, встречаются сочетания внеклеточной дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией и наоборот. Не имея возможности детально изложить физиологию и патологию водного обмена, мы отсылаем чи гателя к соответ- ствующим руководствам [ВэлинЭ. и др., 1978; ХартигВ., 1982; Зильбер А. П., 1984; Малышев В Д., 1985]. В данном разделе излагаются те сведения, которые име- ют непосредственное отношение к острым поражениям же- лудочно-кишечного тракта. Гипертоническая дегидратация является следствием преимущественной потери воды при относительном сохра нении содержания электролитов в организме. Этот вид дис- гидрии может быть результатом недостаточного поступ- ления воды в организм, в частности при поражениях желудочно-кишечного тракта, при отраничении ее приема через рот и недостаточном восполнении дефицита парен гс- ральным путем, а также при избыточной потере через кожу или легкие в случае гипертермии, часто сопровождающей такие заболевания. Гипертоническая дегидратация проявляется жаждой, олигурией, гипертермией, сухостью кожных покровов и сли- зистых оболочек. Внутриклеточная разновидность гипер- тонической дегидратации сопровождается развитием беспо- койства, возбуждением, которые в тяжелых случаях могут сменяться утратой сознания, вплоть до коматозного состо- яния. При лабораторном исследовании выявляется увели- чение гематокритного числа и количества эритроцитов, а также повышение концентрации электролитов (натрий) в плазме крови. Лечение гипертонической дегидратации состоит в восста- новлении необходимого объема жидкости в организме пу-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 97 тем введения бессолевых растворов, главным образом в виде 5% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Дефицит объема жидкости может быть определен по ве- личине гематокритного числа или концентрации натрия плазмы по формуле: Дефицит HjO = 0,6 х масса тела (кг) х (1- . ммоль/л у Естественно, что введение жидкости должно осуществ- ляться под контролем состояния больного и, в частности, центрального венозного давления (ЦВД). Изотоническая дегидратация может развиваться в тех ситуациях, когда состав теряемой воды близок к составу вне- клеточной жидкости. Такие обстоятельства возникают при патологии желудочно-кишечного гоакта наиболее часто, если опа сопровождается рвотой, поносами. Это может быть, на- пример, при гастрите, энтероколите, панкреатите, непроходи- мости кишечника, стенозе привратника, кровотечении. Воз- никает изотоническая дегидратация также при желудочных и кишечных свищах. Изотопическая дегидратация проявляется нарушениями гемодинамики: снижаются уровни АД, ЦВД, минутный объем кровообращения. Понижается тургор кожи — она стано- вится дряблой, легко собирается в складки. Уменьшается диурез. При тяжелой изотонической дегидратации может развиться коматозное состояние. Коррекция изотопической дегидратации осуществляется электролитными растворами типа лактасола, растворов Гарт- мана, Рингер-лактата, Рингера. Первые три раствора позво- ляют также предупредить часто развивающийся в этих ус- ловиях метаболический ацидоз. Объем и скорость вводимых жидкостей зависят от степе- ни дегидратации и общего состояния организма. Инфузия должна осуществляться под контролем гематокрита, ОЦК и ЦВД. При тяжелой дегидратации начальная скорость ин- фузии может составлять 8 мл/(мин х м2) поверхности тела (в течение 45-60 мин), а затем — до 2 мл/ (мин х м2). 4 Зак № 42
98 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Гипотоническая дегидратация возникает при преиму- щественной потере электролитов (натрия), сочетающейся с меньшими потерями воды. Этот вид дисгидрии реже встре- чается при желудочно-кишечной патологии. Причинами такой дегидратации может быть гипонатрие- мия (см. ниже) вследствие недостатка глюкокортикоидных гормонов, избыточной выработки антидиуретического гор- мона, снижения почечной фильтрации, сахарного диабета. Она может иметь и ятрогенный характер как результат ком- пенсации изотонической дегидратации массивной инфузией солевых растворов. Гипотоническая дегидратация чаще носит внутриклеточ- ный характер. Она проявляется снижением тургора кожи, глазные яблоки могут стать мягкими, развивается олигурия. Возникают головная боль, тошнота, рвота, в тяжелых случа- ях — нарушения сознания разной степени, вплоть до разви- тия комы. Лечение проводят изотоническими растворами, содержа- щими натрий; при выраженной гипонатриемии возможно введение гипертонических растворов натрия до нормализа- ции его уровня в плазме (130-140 ммоль/л). Гипертоническая гипергидратация является следствием повышения осмолярности крови. Она Возникает при почеч- ной недостаточности, гиперальдостсроннзме, вливаниях ги- пертонических растворов глюкозы и натрия, а также при преобладании катаболических процессов в организме. При такой форме дисгидрии может наблюдаться сочета- ние внеклеточной гипергидратации с внутриклеточной де- гидратацией вследствие перехода внутриклеточной жидко- сти в сосудистое русло. Эта форма проявляется жаждой, отеками и гиперволемией, что ведет к повышению АД (воз- мо.кна сердечная недостаточность), и описанной выше не- врологической симптоматикой. Ее компенсируют введени- ем и ютонических растворов глюкозы и назначением сал- vре гиков. II ннпоническая гипергидратация при острых поражени- ях желудочно-кишечного тракта встречается редко. Обыч-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 99 по она осложняет сердечно-сосудистую недостаточность и токсикозы беременных, проявляясь отеками и нарастанием массы тела. Лечение заключается в ограничении жидкостей, назначе- нии салуретиков. Гипотоническая гипергидратация возникает при избы- точном поступлении бессолевых растворов, при острой по- чечной недостаточности, циррозах печени, а также при тяже- лых истощающих заболеваниях. Этот вид гипергидратации чаще бывает внутриклеточным. Он проявляется (при отсут- ствии острой почечной недостаточности) и симптомами оте- ка головного мозга. В лечении гипотонической гипергидратации используют гипертонические растворы натрия хлорида, глюкокортикои- ды, осмотические диуретики. Электролитный баланс. Нарушения обмена калия. Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при ак- тивации анаболических процессов. Калий участвует в угле- водном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он уча- ствует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполя- ризации и реполяризации мышечных клеток. Нарушения обмена калия в виде гипо- или гиперкалие- мии сопровождают заболевания желудочно-кишечного трак- та достаточно часто. Гшюкалиемия может быть следствием заболеваний, со- провождающихся рвотой или поносом, а также при наруше- ниях процессов всасывания в кишечнике. Она может возни- кать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препа- ратов и при лечении инсулином. Недостаточная или непра- вильная предоперационная подготовка или неправильное послеоперационное ведение больного — бедная калием ди ета, вливание растворов, не содержащих калия, — также мо- гут приводить к снижению содержания калия в организме.
100 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Дефицит катая может проявляться чувством покалыва- ния и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства созна- ния — от сонливости и сопора до развития комы. Измене- ния со стороны сердечно-сосудистой системы характеризу- ются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и при- знаков сердечной недостаточности, а также типичной карти- ной изменений на ЭКГ (табл. 4). Гипокалиемия сопровождается повышением чувствитель- ности к действию мышечных релаксантов и удлинением вре- мени их действия, замедлением пробуждения больного пос- ле операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внекле- точный) метаболический алкалоз. Следует иметь в виду, что определение содержания калия в плазме крови далеко нс всегда может выявить его дефицит. Для этого необхо- димо определение внутриклеточного содержания калия, что практичг ски осуществляется определением содержания калия в эритроцитах. В норме содержание калия в плазме составляет 4,1-5,2 ммоль/л, а в эритроцитах 90-115 ммоль/л. Определение содержания калия не только в плазме крови, но и в эритроцитах необходимо и для целена- правленной коррекции дефицита калия. Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контро- лем содержания калия и динамики клинических проявле- ний. Для расчета дефицита калия могут быть использованы две простые формулы, учитывающие содержание калия во внеклеточной (плазма) и во внутриклеточной жидкости (эритроциты): Дефицит калия во внеклеточной жидкости (К плазмы, ммоль) = = 0,3 х масса тела (кг) х(4,5 - К плазмы фактический) [ 1J.
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 101 Таблица 4 Изменения иа ЭКГ при нарушениях электролитного баланса и вероятные их причины Характер наруше- ний электролит- ного баланса Вероятные причины нарушений Изменения па ЭКГ Гипокалиемия Обильная рвота, поно- сы; применение моче- гонных средств, сердеч- ных гликозидов и сте- роидных гормонов; диа- бетическая кома; тяже- лые заболевания печени Зубец Т снижен и уплощен; сегмент ST смещен ниже изолинии; иногда появляет- ся зубец U; удлинена элек- трическая систола желудоч- ков (интервал QT) Гиперкалиемия Острая и хроническая почечная недостаточ- ность; массивный гемо- лиз; надпочечниковая не- достаточность Высокий, заостренный с суженным основанием зубец Т; зубец Р снижен или не определяется; признаки на- рушения атриовентрикуляр- ной и внутрижелудочковой проводимости Гипокальциемия Острый панкреатит; пе- ритонит; нарушения вса- сывания кальция; недо- статочность околощито- видных желез Интервал QT удлинен за счет расширения сегмента ST; зубец Т узкий, умень- шенный пли отрицательный; может быть сливной широ- кий зубец TU Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз; обшир- ная деструкция костей Интервал QT укорочен; .зу- бец Т уширен; может появ- ляться выраженный зубец U; могут быть нарушения атриовентрикулярной и вну- трижелудочковой проводи- мости, а также нарушения ритма Дефицит калия во внутриклеточной жидкости (К эритроцитов, ммоль) = 0,6 х масса тела (кг) х(105 — К эритроцитов фактиче- ский) [2]. С помощью этих формул можно определить и общий де- фицит калия в организме. При определении общего дефицита надо иметь в виду, что 1 г калия равен 25 ммоль, т. е. 1 ммоль содержится в 39 мг калия.
102 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии В качестве примера приводим следующий расчет: Предположим, что в крови у больного с массой села 80 кг содср жанис калия в плазме составляет 3,5 ммоль/л, а в эритроцитах — 80 Ммоль/л. Общий дефицит калия при этом складывается из [0,3 х х 80 х (4,5-3,5)] + [0,6 х 80 х (105-80)]. Легко подсчитать, что недо- статок калия во внеклеточном секторе составляет 24 ммоль, во внутри- клеточном секторе - 1200 ммоль, а общий — 1224 ммоль, или 49 г. При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную SO- 75 ммоль (2-3 г). Следует помнить, что в разных солях ка- лия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 г калия цитрата и в 6 г калия глюконата. Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5% ра- створа обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль со- стояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки. По мнению В. Хар гига (1982), инфузия со скоростью более 20 ммоль/ч опасна. Даже при коррекции выражен- ной гипокалиемии рекомендуется вводить не более 200- 250 ммоль (8-10 г калия, т. е. 16-20 г калия хлорида) в сут- ки. Следовательно, указанный в нашем примере тяжелый дефицит калия можно полностью компенсировать только в течение 5-7 дней, вводя ежедневно по 8 г калия, из которых 5 г будут покрывать дефицит, а 3 г — суточную потреб- ность. При этом необходимо не реже 1—2 раз в сутки определять содержание калия как в плазме крови, так и в эритроцигах. В то же время имеются исследования и клинические на- блюдения, показывающие, что при выраженной гипокалие- мии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значи- тельно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалие-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 103 мии. Однако мы считаем, что передозировка калия и опас- ность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, осо- бенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабо- раторный и электрокардиографический контроль. Гиперкалиемия может быть следствием почечной недо- статочности (нарушено выведение ионов калия из организ- ма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недо- статочности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; опа может иметь место в послеопера- ционном периоде, при чрезмерно быстром введении пре- паратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе. Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом воз- никают нарушения работы мышц, снижение или исчезнове- ние сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала PQ, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилля- ции сердца. Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровожда- ющейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлори- да 10-40 мл 10% раствора. При умеренной гиперкалие- мии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (8-10 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует пере- мещению калия из внеклеточного пространства во внутри- клеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиа- лиза. Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствую- щего нарушения кислотно-основного состояния — алкало- за при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — так- же способствует устранению нарушений баланса калия.
104 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Обмен натрия. Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125-145 ммоль/л, а в эритроци- тах — 17-20 ммоль/л. Физиологическая роль натрия заключается в его ответ- ственности за поддержание ocmoi ического давления внекле- точной жидкости и перераспределение воды между вне- и внутриклеточной средой. Дефицит натрия может развиться в результате его по- терь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поно- сах, кишечных свищах, при потерях через почки при спон- танной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление мо- жет быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретичсского гормона. Гипонатриемия может возникать и при отсутствии вне- шних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы кро- ви и возникает внутриклеточная гипергидратация. Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утом- ляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями созна- ния. Как видно, эти проявления неспсцифичны, и для уточ- нения характера нарушений электролитного баланса и сте- пени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для на- правленной количественной коррекции. При истинном дефиците натрия следует использовать ра- створы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемос- ти мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортико- идных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает мик-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 105 рециркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует на- триевый баланс. Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограниче- ния вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а так- же при первичном гипсральдостеронизме и синдроме Ку- шинга. Она сопровождается нарушением водного балан- са внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Мо- гут развиваться отеки, повышение внутричерепного давле- ния, сердечная недостаточность. Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (нерошпироп), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена. Обмен кальция. В нормальном функционировании орга- низма кальций уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоци- тарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25-2,75 ммоль/л. При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, ост- ром панкреатите, пилородуоденальных стенозах возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемо- трансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной кро- ви. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функцио-
106 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии нального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо. Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до те- тании, слабостью, головокружением, тахикардией. Терапия гипокальциемических состояний и их профилак- тика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10% раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтитель- но осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1% концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс каль- цитонина щитовидной железой, что стимулирует его пере- ход в костные депо; при этом концентрация кальция в плаз- ме крови может упасть ниже исходной. Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишеч- ного тракта встречается гораздо реже, однако опа может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышеч- ной слабостью, общей заторможенностью больного; возмож- ны тошнота, рвота. При проникновении значительных коли- честв кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы. Обмен магния. Физиологическая роль магния заклю- чается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он уча- ствует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме кро- ви составляет 0,75-1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24- 28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в ор- ганизме, и потери его развиваются нечасто. Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. По- этому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных сви-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 107 щах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может воз- никать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Та- кое же нарушение может возникать на фоне гиперкальци- емии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликози- дами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния про- является повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахи- кардией. Коррекция осуществляется растворами, содержа- щими магния сульфат (до 30 ммоль/сут). Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Глав- ные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутрикле- точного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, на- рушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом. НАРУШЕНИЯ И КОРРЕКЦИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния Кислотно-основное состояние (КОС) одна из важ- нейших сторон гомеостаза, направленная на поддержание постоянства копцен грации водородных ионов в узких пре- делах колебаний, обеспечивающих оптимальные условия функционирования организма. В обычных условиях реакция крови имеет слабооснов- ный характер. Только при этом достигается нормальная ра- бота многочисленных ферментных систем, поддерживающих нормальное течение обменных процессов. Между тем орга- низм постоянно получает значительное количество как кис- лых, так и основных продуктов, образующихся в нем в про- цессе метаболизма или поступающих с пищей. При этом кислых продуктов поступает и образуется приблизительно в 20 раз больше, чем щелочных, что и определяет работу
108 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии буферных систем, направленную на поддержание кислотно- основного гомеостаза. При заболеваниях пищеварительной системы возникают различные нарушения КОС. Это объясняется, по меньшей мере, двумя причинами. Во-первых, через пищеварительный тракт поступает и с его помощью выделяется из орга- низма большое количество кислых и щелочных продуктов. Во-вторых, сам пищеварительный тракт представляет собой одну из физиологических буферных систем, действие кото- рой направлено на поддержание кислотно-основного гомео- стаза. Нарушения КОС не развиваются изолированно, а сопро- вождаются как нарушениями водно-солевого обмена, так и нарушениями деятельности практически всех биохимиче- ских и физиологических систем организма. Описанию этих нарушений целесообразно предпослать рассмотрение основных показателей! КОС и работы бустер- ных систем, направленной на поддержание его нормального уровня. Реакция среды организма определяется концентрацией в нем водородных ионов, о чем принято судить по математн ческому показателю pH, представляющему собой обратный логарифм этой концентрации. В норме величина pH колеб- лется в узких пределах — от 7,35 до 7,-15. Выход pH за эти пределы свидетельствует о развитии нарушений КОС ацидоза или алкалоза. Природа нарушений КОС может быть различной. Это связано либо с избытком, либо с недостатком летучих или нелетучих кислых продуктов в организме. В первом случае говорят о газовых нарушениях КОС, во втором — о мета- болических. Таким образом, различают 4 вида нарушений КОС: метаболический ацидоз, газовый ацидоз, метаболиче- ский алкалоз и газовый алкалоз. Дифференциальная диаг- ностика этих состояний имеет важное практическое значение, так как от этого зависит метод коррекции нарушений. Поддержание КОС в пределах колебаний, оптимальных для жизнедеятельности, обеспечивается функционировали-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 109 ем трех видов буферных систем — биохимических, физио- логических и физических. Биохимические буферные системы. В организме функ- ционируют 4 биохимические буферные системы, поддер- живающие нормальный уровень КОС: бикарбонатная, фос- фатная, гемоглобиновая и белковая. Каждая система пред- ставлена слабой кислотой и солью сильного основания этой кислоты. Приводим краткую характеристику буферных систем и схематическое описание их работы. Бикарбонатная буферная система представлена слабой угольной кислотой (Н2СО3) и солью сильного основания этой же кислоты (гидрокарбонатного иона НСО3) - на- трия гидрокарбопата (NaHCO:)). Бикарбонатная система — наиболее мощный буфер плазмы крови и внеклеточной жид- кости. Соотношение кислой (числитель) и основной (зна- менатель) частей этой буферной системы равно 1:20, что (оответствует большему поступлению кислых продуктов в организм. Работа бикарбонатной буферной системы, направленная на нейтрализацию кислых и основных продуктов, может быть показана на примере превращения хлористоводород- ной кислоты: НС1 + NaHCO3 -> Н2СО3 + NaCl. Сильная, полностью диссоциирующая хлористоводород- ная кислота, поступление которой в организм резко уве- личивает концентрацию водородных ионов, взаимодей- ствует с натрия гидрокарбонатом, в результате чего обра- зуется слабая угольная кислота и число водородных ионов уменьшается. Избыток же угольной кислоты подвергается ферментативному гидролизу с помощью карбоангидра- зы (КА): Н2СО3 “ Н2О + СО2.
110 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Образующийся при этом углекислый газ удаляется через легкие, соотношение основной и кислой частей буферной си- стемы восстанавливается. При поступлении основных продуктов (что условно мо- жет быть продемонстрировано па примере едкого натра) они взаимодействуют с кислой частью этой буферной сис- темы: NaOII + Н2СО3 -> NaHCOa + Н2О. В этом случае очень сильное основание (NaOH) заменя- ется бикарбонатным ионом, избыток которого выводится че- рез почки. Фосфатная буферная система представлена однозаме- щенпой (кислотой) натриевой солью фосфорной кислоты NaII2PO4 и основной двузамещенной солью этой же кислоты Na2HPO4, которые находятся в соотношении, равном 1:4. Фосфатная буферная кислота (как, впрочем, и другие биохимические буферные системы) функционирует так же, как и бикарбонатная, и представляет собой наиболее мощ- ный внутриклеточный буфер. Белковая буферная cut тема представлена главным об разом альбуминами плазмы, которые, являясь амфолита- ми, могут нейтрализовать как кислые, так и основные про- дукты. Гемоглобиновая буферная система состоит из окислен- ного гемоглобина (НЬО2) и восстановленного гемоглобина (ННЬ). В условиях кислой среды НЬО2активно отдает кис- лород, присоединяя к себе ион водорода, и тем самым умень- шает ацидоз. В щелочных же условиях диссоциация НЬО2 прекращается, что способствует сохранению в организме ионов водорода. Восстановленный гемоглобин также отдает водородный ион, соединяясь при этом с кислородом. Физиологические буферные системы представлены ле! - кими, почками и желудочно- кишечным трактом. Роль легких в регуляции КОС заключается в выведении ими углекислого газа. При выведении легкими избытка СО2
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 111 из организма усиливается стимулируемый карбоангидразой гидролиз угольной кислоты, направленный на пополнение количества углекислого газа в организме. Тем самым коли- чество угольной кислоты уменьшается и уменьшается ее дис- социация на ион водорода и гидрокарбонатный ион. Пре- вращения угольной кислоты в этой ситуации могут быть представлены следующими реакциями: КА И + HCOj н2со3 # Н2О + со2. При избытке же СО2 в организме карбоангидраза стиму- лирует образование угольной кислоты, что ведет к увеличе- нию возможности ее диссоциации с образованием Н+ и раз- витием ацидоза. Роль почек как буферной системы чрезвычайно важна. Почки выделяют нелетучие кислые продукты и нормализуют уровень бикарбонатов крови, усиленно выделяя их при ал- калозе или реабсорбируя при ацидозе. Кроме того, они об- разуют аммиак, который связывает избыток ионов водорода и выделяет его в виде аммонийных соединений с мочой. Желудочно-кишечный тракт также принимает участие в поддержании стабильности кислотно-основного гомеоста- за. Его роль заключается в следующем. Обкладочные клетки желудочных желез секретируют хлористоводородную кислоту. При возникновении тенден- ции к развитию ацидоза секреция желудочного сока усили- вается, для чего мобилизуются водородные ионы. Их коли- чество в организме при этом снижается, ацидоз компенси- руется. Тонкая кишка выделяет щелочной секрет. Секреция уси- ливается при развитии алкалоза, что приводит к его компен- сации. Наконец, действие физической буферной системы за- ключается в разбавлении внесосудистой жидкостью кислых или основных продуктов, поступающих в кровь. Концент- рация кислот или оснований при этом уменьшается, и умень- шается их повреждающее влияние на организм
112 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Суммируя данные о механизмах, поддерживающих в ор- ганизме постоянство кислотно-основного состояния, необхо- димо отметить следующее: — при поступлении в организм тех или иных продуктов, влияющих на КОС, прежде всего происходят разбавление их внеклеточной жидкостью и нейтрализация биохимиче- скими буферными системами. Эти механизмы могут быть названы первой линией защиты; — затем очень быстро вступает в строй вторая линия защиты — дыхательная компенсация за счет усиленного выведения углекислого газа; — и, наконец, третьей линией защиты можно назвать процессы восстановления активной реакции, происходящие главным образом в почках, а также в желудочно-кишеч- ном тракте. В настоящей книге пет необходимости более подробно рассматривать характеристики нарушений КОС и методы их определения, детально изложенные в литературе (Робин- сон Д. Р., 1969; В.элин Э. и др., 1978|. Необходимо лишь указать на то, что основными показателями, позволяющими достаточно полно характеризовать состояние КОС, а также определить вид и выраженность его нарушения, можно счи тать три величины. О величине pH говорилось выше. Отклонения показате- ля pH от величии, лежащих между 7,35—7,45, свидетельс гву- ют о нарушениях КОС — ацидозе или алкалозе, но не по- зволяют определить их характер. Напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) позволяет подтвердить или исключить газовый ха- рактер нарушений КОС. В том случае, если РаСО2 нахо- дится выше нормальных значений, равных 35-45 мм рт. ст., можно говорить о газовом ацидозе, если ниже — о газовом алкалозе. Метаболический характер нарушений устанавливается на основании определения показателя, называемого BE, и выражающего дефицит или избыток оснований, составляю- щий в норме ±2,5 ммоль/л. Большая величина BE свиде- тельствует о наличии метаболического алкалоза (избыток
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 113 оснований), меньшая — о метаболическом ацидозе (дефи- цит оснований). Примерами могут служить следующие комбинации этих показате- лей: 1) pH = 7,31; РаСО2 = 52 мм рт. ст.; BE = -8,0 ммоль/л. Такие показатели КОС характерны для газового ацидоза, о чем свидетель- ствует снижение pH и увеличение РаСО2; 2) pH = 7,2; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; BE = -11 ммоль/л. Эти показа- тели характеризуют метаболический ацидоз, который выражается сни- жением показателей pH и BE; 3) pH = 7,52; РаСО2 = 18 мм рт. ст.; BE = +1,5 ммоль/л. Эти данные свидетельствуют о развитии газового алкалоза; 4) pH = 7,49; РаСО2 = 42 мм рт. ст.; BE = +7 ммоль/л. Рост pH наряду с повышением BE говорит о проявлениях метаболического ал- калоза. Выше были цредсгавлены изолированные нарушения КОС, однако они могут носить и комбинированный харак- тер. Так, газовый ацидоз может сочетаться с метаболиче- ским алкалозом (nil = 7,4; РаСО2 = 55 мм рт. ст.; ВЕ = +7 ммоль/л) или, наоборот, газовый алкалоз с метаболиче- ским ацидозом (pH = 7,45; РаСО2 = 25 мм рт. ст.; БЕ = -11 ммоль/л) и т. д. Следует помнить, что данные, характеризующие КОС, по- казывают только разновидность нарушения, но не дают ос- нования судить о причине его возникновения. Основой для диагностики причины служит, как и всегда, клиническое об- следование больного. Метаболический ацидоз - наиболее опасное наруше- ние КОС, обусловленное либо избыточным поступлением в организм кислот (например, при отравлениях), либо на- коплением в организме недоокисленных продуктов метабо- лизма. Он сопровождает также тяжелые нарушения крово- обращения — шок, коллапс, кровопотерю, острую сердечно- сосудистую недостаточность. Метаболический ацидоз может развшзаться при желудочно-кишечных заболеваниях, ослож- нившихся указанной патологией. Он может возникать при
114 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии потерях щелочного кишечного сока (поносы, свищи), при диабетическом кетоацидозе, обширных воспалительных про- цессах, при почечной недостаточности, отравлении кислота- ми, в послеоперационном периоде и при некоторых других ситуациях. Нарушения в организме при метаболическом ацидозе разнообразны. Прежде всего, в этих условиях повышается проницаемость клеточных мембран, и, следовательно, нару- шается водно-электролитный баланс клетки теряют калий и натрий, развиваются внеклеточные отеки. Гемоглобин те- ряет возможность присоединять и переносить кислород, и к развивающейся на фоне нарушений кровообращения цир- куляторной гипоксии присоединяется гемическая гипоксия. При ацидозе усиливается секреция катехоламинов и извра- щается чувствительность к ним сердечной мышцы, что мо- жет весги к нарушениям сердечного ритма, вплоть до фиб- рилляции желудочков. Коррекция метаболического ацидоза всегда должна включать в себя лечение основного заболевания и устране- ние причины ацидоза. Необходимо принимать меры, на- правленные па нормализацию кровообращения, дыхания, водного и электролитного баланса. Улучшение обменных процессов достигается применением глюкозы с инсулином и витаминов. Может быть рекомендовано внутривенное вве- дение 50-80 г глюкозы, 10-20 ЕД инсулина, 120 180 мг ти- амина бромида, такой же дозы пиридоксина, 50-100 мг ко- карбоксилазы, 250-400 мг аскорбиновой кислоты и кальция пантотената. Следует увеличивать и мощность буферных систем, что достигается использованием натрия гидрокарбоната. Целе- сообразнее всего применять натрия гидрокарбопат в усло- виях контроля за выраженностью ацидоза. В этом случае необходимое количество (п мл) препарата рассчитывается по формулам: п мл 8,5% (молярного) раствора NaHCO3 = BE х 0,3 х масса тела в кг; со/ .. тт„„ ВЁ х масса тела в кг п мл 5% раствора NaHCO3 =------2—-------'
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 115 Если возможностей такого контроля нет, то 5% раствор натрия гидрокарбоната может вводиться из расчета 3 мл на 1 кг массы тела больного. Возможно использование и трис- амина (трис-буфер, ТИАМ). Он вводится из расчета: п мл 0, i М раствора ТНАМ = BE х масса тела в кг. Буферные растворы вводят капельно внутривенно; их следует использовать в комплексе мер, направленных на нормализацию всех обменных процессов и физиологических функций, нарушение которых сопутствует метаболическому ацидозу. Метаболический алкалоз весьма часто сопровождает острые поражения желудочно-кишечного тракта. Он раз- вивается при потере кислого желудочного содержимого (острое расширение желудка, рвота различного происхож- дения, желудочные свищи и т. д.); он может возникать при длительной глюкокортикоидной терапии или избыточной секреции стероидных гормонов, применении диуретиков из группы тиазидов, фуросемида, этакриновой кислоты, а также при других причинах, вызывающих потерю ионов калия. Нарушения, появляющиеся в организме при метаболиче- ском алкалозе, обусловлены увеличением сродства кислоро- да к гемоглобину и нарушением диссоциации оксигемогло- бина, чго ведет к кислородному голоданию тканей. Этот процесс может усиливаться при возникновении компенса- торной гиповентиляции. Потеря калия приводит к развитию сердечной недоста- точности и повышению чувствительности миокарда к сер- дечным гликозидам. Потеря кальция, происходящая при алкалозе, может при- водить к повышению нервно-мышечной возбудимости, сопро- вождающейся судорожным синдромом (тетания). Возмож- но, как и при метаболическом ацидозе, развитие нарушения работы ферментативных систем со всеми вытекающими от- сюда последствиями.
116 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Коррекция метаболического алкалоза также должна быть направлена на распознавание и устранение его прими ны. Опа включает в себя нормализацию электролитного баланса (восполнение дефицита калия, кальция и хлора), водного баланса и других видов обменных процессов. Це- лесообразно применение диакарба (0,25 г 4 раза в сутки), что приводит к уменьшению реабсорбции гидрокарбонатно- го иона в почках. При резко выраженном метаболическом алкалозе может стать показанным использование растворов, содержащих ион Я. С этой целью 100 мл 1% раствора хлористоводород- ной кислоты разводят в 1000 мл 5% раствора глюкозы и медленно капельно вводят внутривенно под контролем ди- намики pH и буферных оснований. Газовые нарушения КОС реже имеют в своей осно- ве первичные нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Как видно из их названия, главными причинами здесь являются нарушения функции аппарата внешнего ды- хания. Газовый ацидоз может сопровождать такие заболевания дыхательного аппарата, как пневмония, эмфизема или отек легких, бронхоспазм, пневмоторакс и т. д. В его основе мо гут лежать нарушения центральной регуляции дыхания при отравл» ниях наркотическими веществами или ядом ботули- нуса. Наконец, газовый ацидоз может возникать при на- рушениях дыхания, связанных с нарушением нервно-мы- шечной проводимости или заболеваниями, поражающими дыхательную мускулатуру (тяжелая миастения, болезнь Ландри и др.). Нарушения в организме при газовом ацидозе обусловле- ны избытком углекислого газа и присоединяющимся, как правило, метаболическим ацидозом, связанным с недостат- ком кислорода. Они проявляются синдромами гипоксии и гиперкапнии. Лечение заключается в устранении их причины и при- менении мер, направленных на нормализацию газообмена, вплоть до искусственной вентиляции легких.
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 117 Газовый алкалоз связан с избыточным выведением уг- лекислого газа из организма вследствие тяжелой одышки. Такая ситуация возникает при возбуждении промежуточно- го мозга (черепно-мозговая травма, воспалительные процес- сы и т. д.), гипертермии, отравления салицилатами. Нарушения в организме при газовом алкалозе обуслов- лены недостатком углекислого газа (спазм кровеносных со- судов, снижение возбудимости миокарда), последствиями ги- покальциемии (тетания), дегидратацией (потеря жидкости через легкие) и увеличением сродства кислорода к гемогло- бину (гипоксия). Коррекция газового алкалоза предусматривает нормали- зацию внешнего дыхания, что достигается снижением воз- будимости диэнцефальной области мозга, а также нормали- зацию водного и электролитного обмена. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта газовый алкалоз практически нс встречается, и терапия данного на- рушения здесь не описывается. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ В интенсивной терапии у гастроэнтерологических боль- ных важная роль принадлежит парентеральному питанию, в котором нуждаются пациенты, перенесшие тяжелые опе- ративные вмешательства па органах брюшной полости, а также больные с тяжелыми нарушениями обменных про- цессов при хронических заболеваниях органов пищеваре- ния. Всякое оперативное вмешательство на органах брюшной полости сопровождается выраженной белковой недостаточ- ностью. Поданным А. П. Колесова, В. И. Немченко (1972), даже после операции аппендэктомии в первые 3-4 сут вели- чина отрицательного азотистого баланса составляет в сутки 5 г, а после резекции желудка — 12 г, гастрэктомии — 14 г, холецистэктомии — 19 г. Причинами, вызывающими выраженную белковую недо- статочность у оперированных больных, являются несколь-
118 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии ко факторов. Прежде всего это катаболическая реакция, сопровождающаяся усиленным распадом белка под влия- нием гиперпродукции гормонов коры надпочечников в от- вет на операционную травму |Шанин Ю. Н. и др., 1979]. Во-вторых, в послеоперационном периоде увеличивается распад белков вследствие повышения энергетических по требностей организма. В развитии послеоперационной бел- ковой недостаточности существенную роль играет также потеря внутрисосудистого белка в раневую полость и но дренажам. При перитоните и острой кишечпой непрохо- димости огромное количество белка (до 300-100 г) скап- ливается в кишечном содержимом и перитонеальном экс судате. Одной из причин послеоперационной белковой недоста- точное ги является также алиментарный фактор, обусловлен- ный уменьшением объема или отменой энтерального пита ния. При хроничс! ком язвенном колите нарушается белково- образовательная функция печени, снижается общий уровень белков крови, особенно альбуминов, ухудшается усвоение жиров. Основная цель парентерального питания состоит в том, чтобы корригировать нарушенный обмен веществ при орга- нической или функциональной несостоятельности жслудоч но-кишечного тракга [Глапц Р. М., Усиков Ф. Ф., 1979]. Задача паренгерального пигания — обеспечить пласти- ческие потребности организма и компенсацию энергетиче- ского и гидропонного баланса при частичной или полной недостаточности энтерального питания. Для решения этой задачи врачу надо четко знать харак- тер нарушений метаболизма, так как парентеральное пита- ние строится по патогенетическому принципу. Современ- ные препараты для парентерального питания позволяют нормализовать азотистый, энергетический и водно-солевой обмен. Различают абсолютные и относительные показания к па- рентеральному питанию [Гланц Р. М., Усиков Ф. Ф., 1979].
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 119 Абсолютными показаниями к назначению парентераль- ного питания у гастроэнтерологических больных являются: - предоперационная подготовка больных с заболевани- ями глотки, пищевода и желудка при наличии препятствий для приема пищи (опухоли, ожоги, стриктуры, стенозы); ранний период (3—7 сут) после операций на глотке, желудке и кишечнике, особенно при острой кишечной не- проходимости; — тяжелые осложнения послеоперационного периода (перитонит, внутрибрюшинные абсцессы, кишечные, панкре- атические и желчные свищи); острый панкреатит, одним из важных методов лечения которого является исключение энтерального питания. Относительные показания к назначению парентераль- ного питания: — подострые заболевания органов пищеварения, сопро- вождающиеся значительным нарушением переваривания пищи; осложненные формы язвенной болезни желудка и две- надцатиперстной кишки (стеноз, пенетрация); гастрит, энте- роколит, нсспсцифический язвенный колит, агастральная ас- тения. Различают полное и неполное парентеральное питание. При полном парентеральном питании оно восполняет все потребности организма в пластических и энергетических ве- ществах, воде и электролитах. При неполном парентеральном питании полностью или частично сохраняется и энтеральный способ питания, поэто- му лечебные препараты используют в зависимости от ха- рактера нарушений обмена веществ. Средства для парентерального питания (в идеале) должны удовлет- ворять ряду требований [Кошелев Н. Ф., 1975]: содержать все необхо- димые для организма питательные вещества в усвояемой форме; не вызывать побочных реакций при любом способе введения; изготавли- ваться из доступного сырья, быть несложными в производстве и деше- выми; выдерживать длительные сроки хранения в условиях повышен- ных и минусовых температур; быть транспортабельными на всех видах транспорта.
120 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Профилактика и лечение белковой недостаточности яв- ляются существенным компонентом интенсивной терапии, направленной па устранение послеоперационных ослож- нений со стороны дыхания, кровообращения, нарушения функции почек [Шанин 1О. Н. и др., 1978]. Очень важно для устранения белковой недостаточности использовать трансфузионные азотистые среды. При атом в организм следует ввести такое количество азота, какое из него выво- дится. Для оценки индивидуальной потребности в азоте реко- мендуется определять эндогенный катаболизм больного по содержанию азота в моче или по основному обмену с учетом показателя использования азота. Р. М. Гланц, Ф. Ф. Уси- ков (1979), изучив этот метод, рекомендуют его для внедре- ния в клиническую практику. Лечение белковой недостаточности имеет своей целью ре- шение двух главных задач: нормализацию внутриклеточно- го белка и ус гранение дефицита внеклеточного плазменно- го белка. В связи с тем, что белки пищи усваиваются организмом после их расщепления ферментами до аминокислот, основ- ным источником белка при парен геральном питании слу- жат аминокислоты гидролизатов белка. Гидролизаты — это продукты ферментативного или кис- лотного расщепления белка до пептидов или аминокислот. Сырьем для получения гидролизатов являются белки жи- вотного и растительного происхождения, а также эритроци- ты и сгустки крови человека. Гидролизаты содержат все не- заменимые аминокислоты. Для парентерального белкового питания рекомендуют гидролизат казеина, гидролизин Л-103, аминопептид, амипо- кровин, аминозол (Швеция), амигеи (США), амнион (Фин- ляндия) [Гаврилов О. К., 1982]. Для повышения биологической ценности гидролизатов целесообразно их комбинировать с препаратами, содержа- щими заменимый азот. Так, комбинация желатиполя с ами- нопептидом улучшает питательные свойства гидролизата [Кошелев Н. В., 1975].
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 121 Болес целесообразно использовать аминокислотные сме- си, содержащие незаменимые аминокислоты для оптималь- ного их усвоения. Наилучший эффект отмечен при введе- нии смеси, содержащей 0,25% гистидина, 0,9% лизина, 0,11% триптофана, 0,55% изолейцина. 0,55% лейцина, 0,50% трео- нина, 0,1% метионина, 0,34% цистина, 0,42% фенилаланина, 0,30% тирозина и около 1,6 г азота заменимых аминокислот в 100 мл смеси. В настоящее время препаратами выбора яв- ляются аминокислотные смеси: аминофузин, стерамин-с, аль- везин (Германия), фриамин (США), мориамин (Япония) и др. В ЦОЛИПК создана аминокислотная смесь — поли- амин. Аминокислотные смеси очень активны при белковой недостаточности и будут находить в клинике все большее применение. В случаях тяжелой диспротеипемии возникает потреб- ность в переливании сывороточного альбумина. Введение сывороточного альбумина в сочетании с парентеральным или энтеральным питанием быстро устраняет белковую не- достаточность [Шанин Б. Н. и др. 1978]. Больным, находящимся на парентеральном питании, по- мимо белковых смесей, обязательно назначение препаратов, являющихся источниками энергии. В живом организме пластические процессы протекают с затратой энергии, получаемой в процессе окисления углево- дов и жиров. Для осуществления синтеза белка на 1 г вве- денного азота затрачивается 628-837 кДж (150-200 ккал). Однако эти соотношения зависят от функционального со- стояния организма. При недостаточном поступлении в орга- низм углеводов и жиров введенные азотистые соединения частично или полностью сами расходуются как источник энергии. Даже после больших травматических операций обеспечение больных энергетическими препаратами сокра- щает распад белков более чем наполовину. Исходя из сказанного, неотъемлемой частью парентераль- ного питания, особенно в послеоперационном периоде, дол- жны быть препараты — источники энергии, к числу кото- рых относятся углеводы, жиры, спирты. Наиболее часто в качестве источника энергии используются растворы глюко-
122 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии зы. Глюкоза — необходимый компонент жизнедеятельнос- ти организма: в головном мозге за сутки окисляется около 100-150 г глюкозы; эритроциты, костный мозг, почки потреб- ляют суммарно около 30 г глюкозы. Ежедневная максималь- ная потребность этих тканей и органов в глюкозе составля- ет 180 г. Естественно, что в послеоперационном периоде эта потребность значительно возрастает. Введение глюкозы в организм оказывает специфическое белковосохраняющее действие, способствуя включению ами- нокислот в тканевые белки. Этот анаболический эффект глюкозы сохраняется и при введении аминокислот при па- рентеральном питании. Для парентерального питания используют 5% растворы глюкозы, 1 л которой дает около 837 кДд (200 ккал). Од- нако для уменьшения гидратации больного и повышения калорийности вводимого препарата в настоящее время ис- пользуют 10-20% растворы глюкозы, 1 л которых даст 1675— 3349 кДж (400-800 ккал). Введение 10-20% растворов глю- козы выполняют под контролем уровня гликемии. При необходимости вливания меньшего объема жидко- сти на фоне повышенных энергетических потребностей ис- пользуют растворы для гипералименгации, в состав которых входит 40% раствор глюкозы. Раствор для гипералимсн- тации имеет следующий сост из (г/л): глюкоза — 400,0; КС1 - 5,00; NaCl - 2,1; СаС12 1,0; М«С12 0,5; КН2РО4 0,2. При этом 0,5 л этого раствора обеспечива- ет 800 ккал. Для профилактики флебитов и флеботромбозов при употреблении концентрированных растворов глюкозы не- обходимо вводить их в глубокие центральные вены. Многие авторы отмечают большую ценность фруктозы, чем глюкозы, для парентерального питания, так как из фрук- тозы быстрее синтезируются АТФ и гликоген. Кроме того, фруктоза усваивается в организме без инсулина и не оказы- вает раздражающего действия на сосудистую стенку. Одна- ко препараты фруктозы очень дороги и поэтому редко при- меняются в клинической практике.
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 123 Сочетает в себе положительные свойства глюкозы и фруктозы раствор инвертного сахара (смесь равных коли- честв глюкозы и фруктозы), полученный путем гидролиза тростникового сахара. Инвертный сахар, применяемый в виде 10% раствора, способствует большей задержке азота из введенных белковых гидролизатов. Среди углеводных препаратов, используемых для парен- терального питания, необходимо отметить гексозофосфат, представляющий собой фосфорные соединения сахаров. Введение препарата в дозе 100 мл в день приводит к норма- лизации обмена в миокарде и улучшению функции кишеч- ника, что делает показанным его применение при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Для полного обеспечения энергетических потребностей при парентеральном питании показано также введение спиртов. Этиловый спирт по энергетической ценности превосхо- дит глюкозу в 1,73 раза (29,3 кДж - 7,1 ккал на 1 г веще- ства), быстро вовлекается в энергетический обмен и сбере- гает от распада углеводы и жиры. Кроме того, этиловый спирт обладает выраженным азотсберегающим свойством. Для клинической практики важны и такие эффекты алкого- ля, как седативный, аналгезирующий, стимулирующий легоч- ную вентиляцию и кишечную перистальтику. При зондовом питании больных спирт входит в состав смеси Спасокукоцкого. Для парентерального питания этиловый спирт следует вводить медленно, не более 10 мл/ч, при одновременном обязательном введении глюкозы (па 1 мл этанола — 1 г глюкозы). В сутки больному можно ввести до 240 мл спир- та, что дает 5443 кДж (1300 ккал). В настоящее время для парентерального питания ис- пользуются спирты-полиолы (многоатомные спирты) — сорбит и ксилит. Эти спирты имеют большую энергетичес- кую ценность по сравнению с этанолом и обладают цен- ным витаминсберы ающим свойством. Кроме того, имеется возможность сочетать растворы полиолов с растворами
124 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии аминокислот. Одпако значительная часть введенного сор- бита и ксилита в результате низкого их усвоения теряется с мочой, поэтому полиолы следует вводить с глюкозой, что уменьшает их выделение с мочой. Рекомендуется обеспе- чивать полиолами нс более 20% общей энергетической цен- ности. К этой же группе препаратов относится сорбитол, полу- ченный в Санкт-Петербургском НИИ гематологии и пере- ливания крови. Сорбитол оказывает выраженное стимулирующее дей- ствие на перистальтику кишечника, поэтому применение его целесообразно при парезе кишечника. Усиление моторики кишечника наблюдается уже через 10-35 мин после внут- ривенного введения препарата из расчета 0,5г сорбитола на 1 кг массы тела больного. Сорбитол выпускается в виде 20% раствора. При пеоб ходимости препарат может быть разведен до 5-10% копцен грации. Он хорошо растворяется в белковых гидролизатах, альбумине. Для парентерального питания может применять- ся 5% раствор сорбитола — до 500-1000 мл/сут. Введение его особенно целесообразно при диабете, поражениях пече- ни и поджелудочной железы. Однако введением спиртов невозможно покрыть все энер- гетические потребности организма. В настоящее время наи- более высокоэнергетическими препаратами для парентераль- ного питания являются жировые эмульсии (38,0—38,9 кДж, или 9,1—9,3 ккал па 1 г вещества). Жировые эмульсии снабжают организм высоконепре- дсльными жирными кислотами и жирорастворимыми вита- минами. Высоконепредельные жирные кислоты участвуют в формировании клеточных мембран, в метаболизме мито- хондрий. Для приготовления жировых эмульсий используют раз- личные жиры растительного происхождения и эмульгатор. Наиболее распространенными препаратами являются липо- фундин (Германия), липофизан (Франция, Англия). Хо- рошо зарекомендовал себя шведский препарат интралипид
Г лава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 125 (10-20%), энергетическая ценность которого — 1000- 2000 ккал в 1 л раствора. Жировые эмульсии позволяют обеспечить до 30% энергетической потребности организма. Они нс раздражают интиму сосуда, поэтому их можно вво- дить внутривенно как в центральные, так и в перифериче- ские вены. Вводить жировые эмульсии надо медленно — не более 0,2 мл/(кгхч), так как при быстром вливании moivt возникнуть посттрансфузионная гиперлипемия и по- вышение содержания эмульгатора в крови, вызывающие реакцию па переливание. «Хиломикроны» жировой эмульсии существенно отли- чают! я от эндогенных хиломикронов сыворотки крови, па этому при введении жировых эмульсий циркулирующий в крови жир может депонироваться в селезенке и выключать- ся из метаболизма. Нередко после введения жировых эмульсий липемия вы- является на следующий день, это может привести к ухудше- нию реологических свойств крови. Жировые эмульсии не- обходимо применять под контролем реологии крови. При ухудшении се показателей следует использовать гепарини- зацию больного, так как гепарин ускоряет извлечение жира из крови и способствует его усвоению. Послеоперационная белковая недостаточность затрудня- ет элиминацию жира из крови, поэтому жировые эмульсии для парентерального питания необходимо сочетать с введе- нием белковых препаратов. За сутки рекомендуется вво- дить больному жировые эмульсии в дозе, не превышающей 1—2 г/кг массы тела. По мнению IO. Н. Шанина и соавт. (1978), в период па- рентерального питания очень важно уменьшить эндогенный катаболизм, что может быть достигнуто введением медика- ментозных препаратов. В послеоперационном периоде необходимо проводить тщательное обезболивание и нейровегетативную защиту. При хорошей аналгезии и нейровегетативной защите содер- жание внутрисосудистого белка нормализуется к 3-м сут- кам, а при отсутствии этих условий — лишь на 7-е сутки.
126 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Уменьшают катаболизм пснтоксил, витамины (В12, фолиевая кислота), инсулин и анаболические стероиы (неробол, рета- болил). Наиболее отчетливо уменьшают выделение азота с мочой анаболические стероиды. Методика парентерального питания. Препараты для парентерального питания чаще всего применяют внутривен- но. В связи с тем, что парентеральное питание, как правило, проводят длительно и применяют гиперосмолярные раство- ры, целесообразно для этой цели катетеризовать центральные вены с большой объемной скоростью кровотока, например подключичную. Катетеризация этой вены по Сельдингеру нашла широкое применение. Парентеральное питание может осуществляться и через подкожные вены. Однако при дли- тельном введении растворов в эти вены, особенно в высоких концентрациях, происходит их тромбирование. Для длитель- ного парентерального питания может быть использована также и пупочная вена. Внутрипортальное введение препа- ратов для парентерального питания, ряда необходимых ле- карственных веществ и антибиотиков приводит к улучшению функции печени, уменьшению интоксикации, улучшению по- казателей белкового, углеводного и водно-солевого обмена. Для осуществления этого метода инфузии пупочную вену канюлируют во время операции или специально черев не- большой разрез. Достоинством метода является отсутствие флебита при длительной (более 40 дней) инфузии. Внутрикостное введение препаратов производится ред- ко — при невозможности осуществить внутривенное влива- ние. Для внутрикостного введения используют губчатые кости с крупноячеистым строением, имеющие тонкую корти- кальную пластинку и хороший венозный отток (пяточную кость, проксимальный эпифиз большой берцовой кости, гре- бень подвздошной кости). Белковые гидролизаты следует вводить в кость со скоро- стью 15-96 капель в минуту. Перед внутрикостным введе- нием кровезаменителей рекомендуется под жгутом ввести 2—4 мл 2% раствора новокаина для обеспечения безболез- ненности вливания питательных веществ. При внутрикост-
Г лава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 127 ной инфузии необходимо создание повышенного давления в системе. Внутримышечные и подкожные инъекции питательных растворов в настоящее время практически не применяются. Осложнения при введении препаратов для парентераль- ного питания. Трансфузионные реакции наблюдаются при использовании белковых гидролизатов и жировых эмуль- сий. При введении гидролизатов казеина, по данным раз- ных авторов, трансфузионные реакции возникают в сред- нем у 4,5% больных. Трансфузионные реакции можно разделить на 3 группы: аллергические, пирогенные и токсические. Аллергические реакции чаще возникают у сенсибилизи- рованных больных с обширными ранами и гнойно-воспали- тельными процессами, а также при раке III - IV стадии. Эти реакции характеризуются чувством жара, болями в пояс- ничной области, удушьем, цианозом, уртикарной сыпью. Пирогенные реакции проявляются ознобом, повышением температуры тела. Такие реакции обычно возникают при нарушениях техники инфузии, требований асептики, а так- же техники приготовления растворов, обработки емкостей и систем для вливаний. Определенную роль в возникновении пирогенных реакций играет химическая чистота самого пре- парата. Как правило, пирогенные реакции наблюдаются че- рез 30 мин — 1 ч после трансфузии. Токсические реакции при введении гидролизатов обуслов- лены качеством препарата и зависят от содержания в гидро- лизате примеси аммиака и гуминовых веществ. Для пред- упреждения этих реакций белковые гидролизаты следует вводить медленно со скоростью 20-30 капель в минуту. При возникновении трансфузионной реакции необходи- мо замедлить скорость вливания, ввести внутривенно про- медол, супрастин, димедрол, кальция хлорид. При использовании жировых эмульсий в отдельных слу- чаях наблюдается отложение в печени своеобразного ли- пидного пигмента, появление которого зависит от частоты инфузий.
128 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии ПРИМЕНЕНИЕ ЭНПИТОВ Институтом питания РАМН в свое время были разра- ботаны специальные препараты для энтерального питания больных (энпигы), обладающие высокой биологической цен- ностью, сбалансированностью питательных веществ, легко перевариваемые и усвояемые. На основе двух видов специ- альных молочных белков «казецитов» (цитратные казеи- наты калия, натрия и магния) создано 16 разновидностей молочных (белковый, жировой, противоанемический) и мо- лочно-крупяных энпитов и 9 видов гомогенизированных мясных и овощных консервов. Эти продукты применяют для перорального питания больных (при помощи поильника или зонда). Из энпитов можно готовить всевозможные питательные смеси, различ ные по своему химическому составу, и корригировать кон- центрацию тех или иных веществ в зависимости от потреб- ное гей, возникающих при разных заболеваниях. При необходимости энпиты можно использовать в копцентри рованпом виде. Состав некоторых энпитов по сравнению с коровьим молоком приведен в табл. 5. При заболеваниях пищеварительной системы чаще всего применяется белковый энпит в 20% разведении. Он хорошо переносится и усваивается на 90% (Покровский А. А., Ко- робкина Г. С. и др., 1975]. Энпит содержит белок, сбаланси- рованный по аминокислотному составу и обогащенный ми- неральными солями и витаминами. Показания: а) заболевания, протекающие с нарушения- ми белкового обмена, анемией; б) замедление репаративной регенерации и реабилитации после тяжелых гастроэнтеро- логических заболеваний и операций. Методика: внутрь 20% раствор - 200-400 мл/сут меж- ду приемами пищи (на прием — 50-100 мл) либо через назогастральный или назоеюнальный зонд капельно — до 400-500 мл 20% раствора на одно введение. Лечебное питание с включением белкового энпита улуч- шает общее состояние больных, нормализует белковый об-
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 129 Таблица 5 Пищевая ценность некоторых энпитов по сравнению с коровьим молоком [Покровский А. А. и др., 1975] * Содержание веществ, % Энпит (20% смесь с водой), 1 л Коровье молоко, 1 л белковый жировой обезжи- ренный Белки, г/л 110,0 54,0 105,0 33,0 Углеводы, г/л 77,0 84,0 108,0 47,0 Жиры, г/л 31,0 94,0 2,0 32,0 Незаменимые жирные ки- слоты, ммоль/л: линолевая 15,68 47,58 0 4,10-0,68 линоленовая 0,57 1,80 0 0,47 арахидоновая 0,42 1,28 0 Следы Витамины, мкмоль/л 8,30 8,30 8,30 0,89 в2 15,94 15,94 15,94 0,53 В6 16,55 16,55 16,55 1,77 рр 182,75 182,75 182,75 7,31 с 625,0 625,0 625,0 28,4 А 0,35 1,40 0 1,40 D 0,05 0,15 0 0,06** Е 13,93 39,47 2,32 2,32 Минеральные вещества ммоль/л: калий 87,79 61,50 82,28 30,70 кальций 51,78 54,54 51,15 28,90 магний 7,41 3,29 10,29 5,30 фосфор 29,85 13,11 50,85 31,60 натрий 88,0 36,0 83,4 16,1 железо 0,680 0,018 0,036 0,018 Энергетическая ценность. 4414,1 6230,0 3744,6 2619,1 кДж •Пересчитано в соответствии с Международной системой единиц (СИ). ••Приводится среднее содержание Концентрация витамина D зависит от времени года. 5 Зак. К° 42
130 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии мен (повышается копценграция альбуминов в сыворотке крови, снижается концентрация аминного азота в крови и экскреция его с мочой, повышается содержание общего азо- та в моче). Увеличивается содержание эритроцитов и ге- моглобина при исходном их снижении. У больных после операций на органах брюшной полости важно правильно выбрать тот индивидуальный срок, после которого целесообразно давать белковый энпит. Обычно его вводят на 5-й день после операции (например, резекции же- лудка). Препарат добавляют к различным пищевым про- дуктам или дают натощак в 20% растворе по 200 мл с по- степенным увеличением числа приемов до 2-3. Суточный рацион при этом к 7-10-му дню должен содержать 115 г белка, 85 г жира, 230 г углеводов. У больных наблюдаются положительные сдвиги в обменных процессах, отсутствует демпинг-синдром, снижается частота послеоперационных осложнений. ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ Важная роль в интенсивной терапии у больных с пери- тонитом и послеоперационным нарезом кишечника принад- лежит гипербарической оксигенации (ГБО). В патогенезе перитонита имеет большое значение цир- куляторная и гемическая гипоксия, обусловленная умень- шением насыщения гемоглобина кислородом [Петров- ский Б. В., Ефуни С. Н., 1976J. Содержание кислорода в артериальной крови при пери- тоните падает на 2-3 об.%, а в венозной — на 3-4 об.%. Это приводит к снижению поглощения кислорода во всех орга- нах: печени, почках, кишечнике в 2 раза, а в гладкой муску- латуре кишки — в 2,5 раза. Усугубляет степень кислородной недостаточности при перитоните парез кишечника, вызывающий ограничение экскурсий диафрагмы. Кроме того, перитонит сопровожда- ется выраженной централизацией кровообращения, рас- стройством общей и регионарной гемодинамики.
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 131 Для борьбы со смешанной гипоксией, возникающей при перитоните, показано применение ГБО. Патогенетическая оправданность ГБО при перитоните обусловлена также и непосредственным воздействием гипсроксии па возбудите- лей инфекции и повышением активности антибиотиков [Пет- ровский Б. В., Ефуни С. Н., 1976]. Увеличение давления кислорода с 2 до 3 ата приводит к усилению его бактерио- статического и бактерицидного действия на стафилококки. Особенно эффективна ГБО против анаэробной микрофло- ры. Хотя наиболее часто перитонит вызывается аэробной микрофлорой, его причиной может быть и анаэробная ин- фекция. При режимах 2-3 ата ГБО действует на анаэробов бактериостатически и прекращает продукцию их токсинов. Для выбора курса ГБО при перитоните следует руковод- ствоваться степенью его тяжести. При тяжелом состоянии больного курс лечения рассчитан на 10-12 сеансов, при со- стоянии средней тяжести — 5-7 сеансов, удовлетворитель- ном — 3~5 сеансов. Частота и длительность сеансов также зависят от состояния больного. В. Ф. Медведев (1975) применил ГБО у 170 больных с перитонитом и получил благоприятные исходы в 70% на- блюдений. Режимы ГБО колебались от 2,1 до 2,5 ата с экс- позицией от 1,5 до 2 ч. Для выбора режима ГБО необходима объективная оценка степени гипоксии по данным кислотно- основных показателей, а также оценка данных гемодинами- ки и внешнего дыхания. ГБО является важнейшей составной частью комплексно- го лечения перитонита. Эффективность ГБО обусловлена не только воздействием на гипоксию, но и улучшением им- мунологического статуса больных. Лечение больных пери- тонитом с помощью ГБО приводит к значительному повы- шению у-глобулинов при стабильности и а2-глобулинов, что свидетельствует о повышении реакций неспецифическо- го иммунитета. ГБО при перитоните ведет к стойкому снижению гипер- термии уже после первых сеансов. При отсутствии этого эффекта следует думать о формировании гнойников в брюшной полости.
132 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии Очень важная роль принадлежит ГБО и в лечении пос- леоперационного пареза кишечника, развивающегося у боль- ных при различных оперативных вмешательствах на орга- нах брюшной полости и их осложнениях. При парезе кишечника наблюдается выраженная гипоксия в тканях кишки, что выявлено при изучении тканевого дыхания ки- шечной стенки. В условиях ГБО жизнеспособность кишеч- ной стенки значительно возрастает. ГБО улучшает тонус и сократительную способность стенки кишки, ускоряет диф фузию газа из замкнутой кишечной петли. Таким образом, ГБО устраняет гипоксию, ликвидирует метаболические нарушения, усиливает перистальтику ки- шечника, улучшает жизнеспособность кишечной стенки. Применение ГБО при парезе кишечника имеет ряд осо- бенностей Непременным условием является восстановле- ние проходимости желудочно-кишечного тракта. При паре- зе кишечника, обусловленном операциями на органах желу- дочно-кишечного тракта с наложением кишечного шва, ГБО показана на 2—3-и сутки после операции. Если целостность кишечной стенки нс нарушена (парез при остром панкреа- тите, остром холецистите), ГБО следует применять как мож- но раньше — в день операции [Белокуров Ю. Н., Рыбач- кой В. В., 1981]. При этом первые сеансы должны быть не- продолжительными (.40-50 мин) при низких режимах давления (1,5—2 ата). Эффективность ГБО при парезе кишечника появляется с первых сеансов — исчезает метеоризм, появляется пери- стальтика, отходят газы. При рентгенологическом контроле удается доказать улучшение моторики желудочно-кишеч- ного тракта. В механизме действия ГБО па моторику кишечника, прежде всего, имеет значение повышение тонуса блуждаю- щего нерва и воздействие на калликреинкипиновую систе- му [Белокуров Ю. Н., Рыбачкой В. В., 1981]. Приведенные данные свидетельствуют о важной роли ГБО в комплексном лечении перитонита и пареза кишечни- ка. Ограниченное применение метода связано с отсутствием достаточного количества барокамер.
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 133 ГЕМОСОРБЦИЯ Гемосорбция (haema — кровь; sorbeo — поглощать) — метод перфузии крови через колонки с активированным уг- лем или ионоообменными смолами с целью элиминации из крови токсических метаболитов эндогенной или экзогенной природы [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985]. Токсины могут быть удалены адсорбционным способом и из других жидких сред организма — лимфы, плазмы, спинномозговой жидкости. Эти методы называются соот- ветственно «лимфосорбция», «плазмосорбция», «ликворо- сорбция». Метод гемосорбции в последние годы находит широкое применение во многих областях клинической медицины, в том числе и в гастроэнтерологии. Показаниями к примене- нию гемосорбции являются: — острая печеночная недостаточность; острый панкреатит (для борьбы с ферментной токсе- мией); - обтурационные желтухи желчнокаменного и опухоле- вого происхождения (для предоперационной детоксикации больных); — разлитой перитонит (для устранения интоксикации). При гемосорбции выведение токсических компонентов из крови происходит с помощью поглотителей, осуществляю- щих фиксацию молекул токсинов на поверхности (адсорб- ция) или в объеме поглотителя (абсорбция). В качестве твердых гемосорбентов используют нейтраль- ные сорбенты (активированные угли, силикагели, алюмогели и др.) или ионообменные сорбенты (органические и неор- ганические иониты синтетические и минерального проис- хождения). Адсорбционные свойства углей обусловлены их пористой структурой. Различают 3 размера пор в активиро- ванных углях: макропоры (более 200 им), мезопоры (100- 200 нм) и микропоры (менее 1,5—1,6 нм). Для гемосорбции используют главным образом микропористые угли. В на- стоящее время рекомендованы к использованию в клиниче-
134 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии скоп практике следующие марки углей: АР-3, СКТ-6А, ИГИ, СКИ, СУГС. За последние годы создано много различных аппаратов для гемосорбции. Основными частями аппарата любой мо- дели являются колонка с сорбентом и насос. Аппарат для гемосорбции может быть подключен к больному разными способами: артериовенозным, портокавальным, веповепоз- ным, лимфовенозным. Для предупреждения тромбообра- зования в системе больному вводят гепарин из расчета 5500 ЕД /кг массы тела, который после окончания сорбции нейтрализуют введением 1% раствора протамина сульфата (1,5 мг на 1 мг гепарина). Гемосорбция, связанная с включением в кровоток боль- ного аппарата экстракорпорального кровообращения, явля- ется сложной, ответственной процедурой и может сопровож- даться рядом осложнений. Для их профилактики перед гсмосорбцией у тяжелых больных следует провести ряд ме- роприятий, направленных на коррекцию сердечной деятель- ности, водно-солевого баланса, гипокоагуляции, гииоальбу- минемии. Видное место занимает гсмособция в лечении больных с поражениями гепатобилиарной системы. Применение гемо- сорбции при острой печеночной недостаточности и портоси- стемной энцефалопатии у больных циррозом печени опи- сано в соответствующем разделе. Здесь можно отметить хороший непосредственный результат лечения этим мето- дом больных циррозом печени, находившихся в коматозном состоянии. Так, по данным Ю. М. Лопухина и М. Н. Молодснкова (1985), проведение гемосорбции у 20 таких больных позволило вывести всех их из комы. Авторы полагают, что гемосорбцня, считавшаяся рапсе при печеночной коме «операцией отчаяния», в настоящее время является операцией выбора. Высоко оценивается гемосорбция при подготовке к операции боль- ных с обтурационной желтухой, осложненной печеночной недостаточно- стью. Те же авторы отмечают, что проведение гемосорбции в пред- операционном периоде у 126 больных с обтурационной желтухой желчнокаменного происхождения и у 93 больных опухолью привело к
Глава 4. Приемы и методы интенсивной терапии 135 значительному снижению интоксикации, улучшению состояния боль- ных, исчезновению кожного зуда, уменьшению признаков энцефалопа- тии. Проведенное исследование биохимических показателей крови по- казало, что за двухчасовую гсмосорбцию удастся удалить из крови значительную часть билирубина, остаточного азота и калия. Аналогич- ные данные получены и другими авторами. Благодаря гемосорбции удается снизить послеопераци- онную летальность в группе больных с механической жел- тухой желчнокаменного происхождения в 2—3 раза. Особое место занимает гемосорбция в комплексном ле- чении острых заболеваний органов брюшной полости — ос- трого панкреатита и разлитого перитонита. Ферментная токсемия, развивающаяся при остром панк- реатите, является одной из причин высокой летальности при этом заболевании. М. Б. Кузнецова и соавт. (1977) в экс- перименте доказали возможность сорбции трипсина при посредстве гемосорбции. Показаниями к гемосорбции при остром панкреатите являются выраженная интоксикация с явлениями психоза, высокий уровень протеолитических фер- ментов, безуспешность других методов дегоксикации. Первый опыт гемосорбции у 51 больного при остром панкреатите был накоплен во II МОЛГМИ [Лопухин Ю. М., Молодепков М. П., 1985]. Для гемосорбции использовали уголь и ионообменную смолу МХТИ-6К. В динамике исследовали трипсин и его ингибитор, показа- тели белкового и липидного обмена, билирубин и фенолы. У всех боль- ных до гсмосорбции была повышена активность трипсина. После гемо- сорбции отмечены достоверное снижение уровней трипсина и фенолов, нормализация липидного обмена. Клинический эффект также был по- ложительным: у больных исчезли боли в животе и признаки психоза, улучшалась гемодинамика. Отрицательным эффектом гемосорбции является сорб- ция всеми видами сорбентов ингибитора трипсина (около 50%). В меньшей степени это относится к катиониту марки МХТИ-6К. За последние годы гемосорбцию стали применять и для лечения перитонита. В результате гемосорбции у больных с перитонитом уменьшаются лейкоцитоз и токсичность
136 Часть I. Общие вопросы неотложной гастроэнтерологии плазмы, улучшаются реологические свойства крови, появ- ляется перистальтика кишечника, исчезают явления почеч- ной и печеночной недостаточности. Улучшаются после гемосорбции иммунологические показатели крови [Каря- кин А. М., Сусла П. А., 1984]. Применение гемосорбции в комплексном лечен™ перитонита позволяет снизить леталь- ность. Таким образом, гемосорбция является одним из эффек- тивных методов современной медицины.
цасть I ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

Глава 5 ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ Причиной острых желудочно-кишечных кровотечений мо- гут быть более 100 различных заболеваний. Наиболее рас- пространено деление кровотечений по этиологическому принципу — на язвенные, неязвенные и кровотечения невыясненной этиологии. До внедрения в практику эндо- скопических методов исследования па долю кровотечений неустановленной этиологии приходилось до 20-25% от об- щего их числа. В настоящее время кровотечения язвенной и неязвенной природы составляют примерно две разные груп- пы, а доля кровотечений невыясненной этиологии составля ет 1-3%. Опубликован ряд наблюдений [Комаров Ф. И. и др., 1971; Горбашко А. И., 1982, и др.], в которых приводится распределение частоты причин пищеводных и желудочно- кишечных кровотечений. В большинстве работ, выполнен- ных после внедрения в диагностику эндоскопических ме- тодов, статистические сведения в основном совпадают. По данным А. И. Горбашко (1982), на долю язвенных кровоте- чений приходится 52%; кровотечения при опухолях разной локализации составили 15%; при эрозивном гастрите — 10%; при расширенных венах пищевода — 5%; при дивер- тикулах — 2% и при других заболеваниях — 16%. 139
140 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Желудочно-кишечные кровотечения могут быть малыми (скрытыми) и явными (массивными). При скрытом крово- течении установить его источник нередко бывает трудно, и основным признаком является «беспричинное» малокровие. При остром кровотечении степень кровопотери может быть различной. В случае массивного кровотечения насту- пает несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Это проявляется сни- жением артериального давления, учащением пульса и умень- шением минутного объема. В ответ на такое кровотечение наступает генерализован- ный спазм сосудов. Он приводит к уменьшению объема со- судистого русла, что в какой-то степени компенсирует по- терю массы крови. В последующем эта защитная реакция истощается, и в организме вследствие недостаточного крово- снабжения тканей и гипоксии могут развиться необратимые изменения. В первую очередь страдает функция печени, в которой могут возникнуть очаги некроза. Кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта имеют два периода. Латентный период начинается сразу с момента поступления крови в пищеварительный тракт и проявляется общими признаками кровопотери: обмороком, шумом в ушах, головокружением, слабостью, холодным по- том, учащением пульса, падением АД и т. д. В зависимости от темпа и объема кровотечения скрытый период колеблет- ся от нескольких минут до суток. Это наиболее трудный для диагностики период. Явный период начинается со рво- ты кровью или появления мелены. В это время диагноз кро- вотечения как синдрома устанавливается легко. Труднее определить источник кровотечения. На догоспитальном этапе правильный диагноз обычно устанавливается у половины больных и пет необходимости его уточнять. Дополнительное время на собирание подроб- ного анамнеза и детальный осмотр больного тратить не следует. Врач должен убедиться в самом факте желудочно- кишечного кровотечения и провести показанные неотлож- ные мероприятия на месте и в пути следования в хирурги ческое отделение. При этом строго соблюдается триада:
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 141 холод, голод и покой. Больного транспортируют на носил- ках. При тяжелом кровотечении и коллапсе приподнимают ножной конец носилок. Прием воды запрещается. На живот кладут пузырь со льдом или холодной водой. Состояние облегчается при вдыхании кислорода через маску или транс- назальные зонды. Больного срочно доставляют в хирур- гический стационар. При резком падении артериального давления производят переливание плазмозамещающих растворов. Введение сосудосуживающих препаратов не показано. В стационаре больного помещают в противошоковую па- лату или палату (отделение) интенсивной терапии, где в пер- вую очередь организуют переливание крови. Определение группы крови и Rh-фактора производят обязательно. В ста- ционаре общие симптомы внутреннего кровотечения могут пройти. Это указывает, что защитная реакция организма позволила компенсировать гемодинамику и кровотечение прекратилось. Остановившееся кровотечение нередко рецидивирует че- рез 1-6 дней. Выявлена зависимость между степенью нару- шения гомеостаза при кровопотере и интервалами между рецидивами кровотечения, их выраженностью и временем, прошедшим от начала кровотечения. Это позволило нам дать патогенетическое обоснование необходимости опера- тивного вмешательства на высоте продолжающегося крово- течения как единственного и надежного способа его оста- новки, а также сформулировать показания к операции при остановившемся кровотечении. Мы придаем большое значение ректальному исследова- нию, которое должно выполняться всем больным, так как по цвету каловых масс можно установить не только факт са- мого кровотечения, но и определить его источник (опухоль, геморроидальные узлы и т. д.). Наличие дегтеобразного кала указывает на тяжелую сте- пень кровопотери из верхних отделов желудочно-кишечно- го тракта. Оформленный кал черного цвета обычно бывает при ле! кой и средней степени тяжести кровотечения. Неиз- мененная кровь в кале указывает на кровотечение из ниж-
142 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии них отделов кишечника. Кровотечение из прямой кишки и из геморроидальных узлов определяется по алой крови и сгусткам. По нашим данным и данным А. И. Горбашко (1974, 1982), источник кровотечения удастся определить примерно у 65% больных только на основании анамнеза, жалоб и осмотра больного. Экстренная рентгено- скопия желудочно-кишечного тракта позволяет выявить источник кровотечения в 80 90% случаев. Опасность рентгенологического ис- следования преувеличена. Более того, имеются данные, что после рент- генологического исследования острые желудочно-кишечные кровотече- ния не только не возобновляются, но даже прекращаются; это связывают с антиспастическим действием бария сульфата. Однако при продолжающемся кровотечении, когда же- лудок переполнен кровью и сгустками, производить рентге- носкопию непелесообразно, так как она малоинформативна. Такого больного нужно оперировать и источник кровотече- ния устанавливать на операции. Исследование с помощью волоконно-оптических прибо- ров позволяет установить источник кровотечения в 95-99%, если оно исходит из верхних отделов желудочно-кишечно- го тракта. Для уточнения диагноза и локализации источни- ка кровотечения мы всем больным производим срочное эндо- скопическое исследование. Из осложнений, связанных с этим исследованием, отме- тим перфорацию пищевода, которая наблюдалась у 3 наших больных на 5 тыс. эндоскопий. Эндоскопия может стать так- же причиной рецидива кровотечения, и к этому врач дол жен быть готов. Поэтому целесообразно предварительно ка- тетеризовать одну из вен, чтобы в случае необходимоеги начать переливание крови, и обеспечить выполнение экст- ренной операции. Особенно часто возобновляется кровоте- чение, когда причиной его оказываются варикозно-расши- ренные вены пищевода. Проведение аппарата смещает тромб, и кровотечение возобновляется. В связи с опасностью возобновления кровотечения во время этих исследований должна быть подготовлена опера- ционная, а хирург и анестезиолог — готовы к операции.
Глава 5. Огтрь.е желудочно-кишечные кровотечения 143 Другие способы диагностики желудочно-кишечных кро- вотечений с помощью селективной ангиографии, внешней радиотелеметрии и др. требуют специального оборудования, особой под] отовки врача и еще не вошли в повседневную практику. Выше говорилось, что при продолжающемся кровотече- нии и неустановленном диагнозе, как последний этап диаг- ностики, выполняется экстренная операция. Редко, но быва- ет, что и во время операции источник кровотечения найти не удастся. Большое значение имеет определение степени кровопо- тери, так как от того зависят тактика хирурга и способы лечения. Ориентировочно степень кровопотери определяют по клиническим признакам: бледности кожных покровов и слизистых оболочек, частоте пульса, артериальному дав- лению, по количеству эритроцитов и концентрации гемо- глобина. На догоспитальном этапе считаются достаточно инфор- мативными методы оценки кровопотери, основанные на опре- делении «индекса шока» и показателей гематокрита [Брю- сов П. Г., 1986]. «Индекс шока» равен отношению частоты пульса к систолическому артериальному давлению. В нор- ме это отношение равно 0,5; повышение его до 1 соответ- ствует потере 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) с развитием состояния «угрожаемого шока», а возрастание до 1,5 — потере 40% ОЦК и развитию «выраженного шока» Однако эти данные не всегда дают правильное представ- ление о величине кровопотери, гак как реакция организма на нее у разных людей различна. Различны и компенсатор- ные возможности организма на возникающее несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирую- щей крови. Следует подчеркнуть, что в первые часы содер- жание эритроцитов и гемоглобина не отражают величины кровопотери, поскольку эритроциты и жидкая часть крови теряются одинаково. Методы наиболее объективной оценки величины кровопотери приведены ниже. Лечение острого желудочно-кишечного кровотечения должно быть индивидуальным и комплексным. Как под-
144 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии черкивалось выше, на догоспитальном этапе лечение начи- нается со стандартной триады (холод, голод и покой). Кон- сервативное лечение в стационаре продолжают до установ- ления источника кровотечения, что в основном и определяет дальнейшую тактику. Ведущим в комплексной терапии является переливание различных кровезамещающих препаратов и крови, которое начинают сразу после поступления больного и продолжают во время обследования. Нужно стремиться компенсировать дефицит объема циркулирующей крови и ее компонентов до операции. Объем инфузионной терапии зависит от сте- пени кровопотери. Мы придаем решающее значение иссле- дованию объема циркулирующей крови и, прежде всего, определению глобулярного объема (ГО). По данным А. И. Горбашко (1974), различают 3 степени кровопотери: легкая (дефицит ГО до 20%), средняя (дефи- цит ГО до 30%) и тяжелая (дефицит ГО более 30%). Пред- ложено много способов для определения величины крово- потери. Все они дают примерно одинаковый результат. Предложено несколько методов определения ОЦК. Сущность их состоит в следующем. Внутривенно вводят определенное количество индикатора, который через непродолжительное время равномерно распределяется в плазме крови. Через 5~10 мин берут кровь из другой вены и по степени разве- дения индикатора судят о его концентрации. Определив объем цирку- лирующей плазмы (ОЦП), косвенным путем, на основании соотношения ОЦП и гематокритного числа, вычисляют ОЦК. Наибольшее распространение получили красочные методы (эванс синий, конго красный и др.). Они дают достоверные результаты, однако при повторном исследовании наступает окрашивание склер, слизистых оболочек и кожи, что мешает наблюдению за больными. Определение ОЦК с помощью радиоактивных изотопов обладает большой точностью. Для этого требуются специальная аппаратура и наличие «меченых» эритроцитов, альбуминов и др. Эти обстоятельства отраничивают его применение. В нашей клинике для определения ОЦК и ее компонентов применя- ется метод, основанный на разведении полиглюкина. Метод предложен в 1952 г. W. Metcalf и L. Rousselot. В нашей стране его применили А. А. Фром и А. А. Липац (1958) и усовершенствовал А. И. Горбашко (1970). Раствор полиглюкина не токсичен, не кумулирует в тканях, не
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 145 проходит через сосудистую стенку и долго удерживается в сосудистом русле. Эги качества полиглюкина и его доступность удобны для приме- нения на практике. Для определения концентрации полиглюкина в плазме используют фотоэлектроколориметр с красным светофильтром и кюветами 10 мм. Для вычисления должных гематологических показателей всех боль- ных взвешивают и измеряют рост (в см.). Согласно формуле Лоренца определяют идеальную массу тела (МТ) в кг: кт-1- (рост - 150) М1 = рост - 100 —х---------кг. Используя средние показатели, рассчитывают должные показатели ОЦК, ОЦП, ГО, общего циркулирующего гемо- глобина (ОЦГ) и общего циркулирующего белка (ОЦБ). Методика исследования. Лежащему больному внутривенно в руку вводят 40 мл 6% полиглюкина и через 10 мин из вены другой руки бе- рут 5 мл крови. После центрифугирования (15 мин при 3500 мин-') сы- воротку собирают в отдельную пробирку и добавляют к ней половин- ное количество 20% раствора трихлоруксусноп кислоты. Производят повторное центрифугирование и в сухую пробирку забирают 1 мл про- зрачной надосадочной жидкости К ней добавляют 10 мл 96% этилового спирта, тщательно смешивают и через 30 мин определяют показатели оптической плотности. Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) вычисляют по формуле: ОЦП , где М — масса сухого полиглюкина в мг; С — концентрация поли- глюкипа в мг%. Определив таким образом ОЦП и установив гематокритное число (Ht), вычисляют объем форменных элементов — глобулярный объем (ГО) по формуле: ГГ) _ ОЦП х Ht 100 - Ht ’ Предварительно венозное гематокритное число корригируют: ум- ножением на 0,95 превращают его в гематокритное число тела. Полученные данные позволяют определить объем циркулирующей крови: ОЦК = ОЦП + ГО.
146 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Определив гемоглобин (НЬ) в г/л и установив ОЦК, вычисляют общее количество циркулирующего гемоглобина (ОЦГ) в г по следую- щей формуле: ппг z \ _ ОЦП х НЬ г/л оцг(г)--------woo---- За норму принимается 150 г/л гемоглобина. После исследования белковых фракций и определения общего белка в г/л вычисляют ко- личество общего циркулирующего белка в г по формуле: _ ОЦП х общий белок (в г/л) 1000 За норму принимается уровень белка в плазме 75 г/л. При необходимости повторного исследования перед введением но- вой дозы полиглюкина определяют показатели оптической плотности ранее введенного и еще циркулирующего полиглюкина, так как он удер- живается в кровяном русле более 24 ч. В таких случаях концентрация раствора (С, мг%) определяется по величине разницы между первым и вторым исследованием оптической плотноеги раствора полиглюкина. Описанная методика определения ОЦК и ее составных частей с помощью полиглюкина проста и доступна любому лечебному учрежде- нию даже при оказании экстренной помощи. В табл. 6 представлены классификации степени кровопо- тери с учетом дефицита ГО и клинических показателей. При легкой степени кровопотери больной не нуждается в переливании крови. Ему назначают гемостатические пре- параты (вика<ол внутримышечно по 2 мл 2 раза в сутки, внутривенное вливание 200-250 мл 1% раствора кальция хлорида и др.). При кровопотере средней тяжести, кроме введения ге- мостатических препаратов, необходимо произвести перели- вание крови из расчета дефицита глобулярного объема в количестве 600-1000 мл или адекватное количество взвеси эритроцитов. Наряду с этим переливаем плазмозамеща- ющие растворы в количестве 500-1000 мл. Введение колло- идных растворов способствует выходу жидкости из интер- стициального пространства и клеток в кровь и может соз- давать ложное представление о достаточной компенсации
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 147 Таблица 6 Оценка степени кровопотери [Горбашко A. A., 1983J Лабораторные и кли- ничсскис признаки Степень кровопотери легкая средняя тяжелая Количество эритроци- Не ниже 3,5 х 1012/л- Менее тов, п х 10|2/л 3,5 х 1012/л 2,5 х 1012/л 2,5 х 1012/л Гемоглобин, г/л Не ниже 100 83-100 Менее 83 Пульс, уд/мип До 80 80-100 Более 100 АД систолическое (мм рг. ст.) 110 100-90 Менее 90 Гематокритный показатель Более 0,30 0,25-0,30 Менее 0,25 Дефицит ГО До 20% 20-30% 30% и более кровопотери В пашей практике переливание полиглюкина используется редко, так как при определении ОЦК мы пользуемся полиглюкиновым методом. При тяжелой степени кровопотери с момента поступ- ления больного необходимо начать внутривенное, а при продолжающемся кровотечении — и внутриартериальное струйное введение плазмозамещающих растворов в коли- честве 500-1500 мл, а после определения группы крови и Rh-фактора перелить одногруппную кровь и эритроцитную массу. Объем переливаемой крови должен соответствовать де- фициту ГО (обычно 1500-2500 мл). Если кровотечение продолжается, то одновременно с про- водимой гемостатической и заместительной терапией боль- ного доставляют в операционную для окончательной оста- новки кровотечения. Язвенные гастродуоденальные кровотечения. Крово- течение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст- ной кишки является самым частым ее осложнением. Скры- тые кровотечения наблюдаются у 50-60% больных [Федоров С. П., 1936]. Массивные кровотечения встречают-
148 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ся гораздо реже, по, в целом, они протекают тяжело и неред- ко рецидивируют, особенно при постбульбарных язвах. На основании характерного «язвенного» анамнеза при- чина кровотечения может бы гь диагностирована у многих больных. Однако не является редкостью кровотечение при бессимптомном течении язвенной болезни. Установлению диагноза существенно помогают исчезновение боли после кровотечения (симптом Pcpiманна), местная болезненность при пальпации и положительный симптом Менделя (ло- кальная болезненность при перкуссии в пилородуоденаль- ной зоне). Известное значение может иметь определение кислото- и пепсиногенообразующей функции желудка косвенными ме- тодами. При язвенной болезни, особенно при локализации язвы в двенадцати перс гной кишке, значительно повышается уровень уропепсиногена, в то время как при раке желудка, хроническом гастрите и циррозе печени содержание его ос- тается в пределах нормы или значительно снижается. Решающее значение в установлении источника кровоте- чения имеет срочное проведение рентгенологического и эн- доскопического исследований. Вопреки прежним представлениям, симптом «ниши» при рентгенологическом исследовании выявляется у многих больных. Довольно часто выявляется язва в двенадцати- перстной кишке, в том числе постбульбарная. Однако при тяжелом состоянии больного и переполнении желудка кро- вью и кровяными сгустками рентгенологическое исследова- ние малоинформативно. Эндоскопическое исследование позволяет выявить не только язву, по и диагностировать продолжающееся крово- течение. При язвенных гастродуоденальных кровотечениях кон- сервативное лечение проводится в зависимости от величины кровопотери. Консервативная терапия, помимо восполнения ОЦК и ус- транения анемии, включает местное воздействие на желудок (промывание ледяной водой), введение препаратов, снижа- ющих секрецию хлористоводородной кислоты (ранитидин,
Г лава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 149 фамотидин, пиренцепин, секретин, соматостатин). Внутрь на- значают антациды и адсорбенты (алмагсль, фосфалюгель и др.), а также глотками 5% раствор с-аминокапроновой кис- лоты (400-500 мл). Традиционно назначают викасол (2- Змл 1% раствора внутримышечно), дицинон (12,5% раст- вор — 2-4 мл и более), внутривенно вводят с-аминокапро- новую кислоту (200 мл 5% раствора), антигемофильную плазму (100-150 мл) и фибриноген (1-2 г в 250—500 мл 0,9% раствора натрия хлорида). Широко применяются эндоскопические методы останов- ки кровотечения: орошение кровоточащего участка охлаж- денными жидкостями (5% раствор е-аминокапроновой кис- лоты, 10% раствор кальция хлорида, 5% раствор новокаина с адреналином, а также обработка язвы плепкообразующи- ми препаратами - метод считается ненадежным при све- жем кровотечении), электрокоагуляция и лазерная фото- коагуляция. Лазерная фотокоагуляция позволяет остановить язвен- ное кровотечение у многих больных, но она требует специ- ального оборудования. Электрокоагуляция является более простым методом, но пе лишена ряда недостатков, в част- ности наблюдается прилипание слизистой оболочки к элек- троду [Classen М. et al., 1985]. Эндоскопические мето- ды остановки кровотечения требуют большого навыка и опыта. Эти же авторы применяли терапевтическую ангиографию (введение вазопрессина внутриартериально) и эмболизацию левой желудочной артерии. Последний метод более эффек- тивен. Названные неоперативные методы лечения язвенных кро- вотечений применяются для остановки кровотечения у край- не тяжелых больных, а также могут быть использованы в качестве предварительной меры при подготовке к операции. До настоящего времени единого взгляда на хирургиче- ское лечение острых язвенных гастродуоденальных крово- течений пет. При кровотечении тяжелой степени большинство хирур- гов придерживаются активной тактики: операция должна
150 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии быть произведена в ближайшие 24-48 ч от начала кровоте- чения. При активной тактике летальность равна 2-5%. При активно выжидательной тактике вначале прово- дят консервативные мероприятия. Если кровотечение уда- ется остановить, то больного по оперируют, а выжидают до восстановления и нормализации всех показателей. При не- эффективности консервативного лечения выполняется опе- рация. При такой тактике летальность достигает 29%. Так- тика активно-выжидагельная нами применяется только при остановившемся кровотечении средней степени. При реци- диве тяжелого кровотечения она дает плохие результаты, так как хирургу приходится оперировать, когда компен- саторные возможности организма исчерпаны и в организ- ме возникли тяжелые или необратимые изменения. Такие операции называют «операциями отчаяния». Они дают ле- тальность до 45%. При дефиците ГО более 30%, а так- же при неостановленном кровотечении любой степени в любое время суток мы выполняем экстренную операцию. Летальность при экстренных операциях по нашему мате риалу составила 2%. Если больной отказывается от операции (что бывает ред- ко), то следует организовать консилиум (3 врача) и поста- вить об этом в известность администрацию лечебного уч- реждения. Ранняя срочная операция (на другой день) выполняется при дефиците ГО до 30%. Летальность при этом достигает 5“". Если операция производится в сроки до 10 дней, ле- тальность увеличивается до 15%. При дефиците ГО менее 20% и осгановленном кровоте- чении целесообразно проводить консервативное 1ечение. Больных обследуют и по показаниям оперируют уже в пла- новом порядке. Плановая операция производится не рань- ше чем через 3 пед после кровотечения. За это время восста- навливаются функции неспецифического иммунитета. При такой тактике летальность уже не зависит от нарушений, вызванных кровотечением. В ходе вмешательства выполняются различные опера- ции в зависимости от ситуации и источника кровотечения.
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 151 Не следует противопоставлять друг другу различные спо- собы оперативного лечения, так как у каждой операции име- ются свои показания и противопоказания. Важно опреде- лить, какую по объему операцию может выполнить хирург и какую из них может перенести больной. Исход лечения во многом зависит не только от локализации язвы и не толь- ко от состояния больного, но и от квалификации хирурга. Большинство хирургов считают, что единственно ради- кальным способом остановки кровотечения является резек- ция желудка, и при локализации язвы в желудке или пилоро- антралыюм отделе производят резекцию % желудка. За последние годы многие хирурги пересмотрели свое отношение к резекции желудка и стали производить орга- носохраняющие операции. Иссечение или ушивание крово- точащей язвы сочетается с ваготомией и дренирующими опе- рациями. Эти операции производят у лиц молодого возраста, при ранее бессимптомных язвах и у больных старческого возраста, когда резекция желудка представляет реальную угрозу и может оказаться непереносимой. Несмотря на большой опыт применения ваготомии, использование ее как способа лечения язвенной болезни остается спорным. Ре- зекция желудка и операции, при которых рассекается при- вратник, часто ведут к развитию демпипг-синдрома. Поэто- му в настоящее время при язве желудка предложена резекция с сохранением привратника. При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний при- меняют операцию иссечения язвы или прошивания кровото- чащего сосуда. Но такие операции производятся вынуж- денно и редко. Если при резекции желудка достигается не только остановка кровотечения, но и излечение от язвенной болезни, го при прошивании кровоточащего сосуда в язве операция носит паллиативный характер. Она должна при- меняться только у больных, ослабленных кровопотерей или имеющих сопутствующие заболевания, при которых риск оперативного вмешательства высок. Обычно перфорирует и кровоточит одна и та же язва, реже — разные. Здесь возможны три варианта: вначале прободение, а затем — кровотечение; прободение и крово-
152 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии течение происходят одновременно; вначале возникает кро- вотечение, а потом наступает перфорация. Последний вари- ант наиболее опасен и труден для диагностики. При нем в брюшную полость изливается не желудочное содержимое с активными соками, а кровь, которая нейтрализовала кис- лотность желудочного содержимого. Поэтому больной не испытывает резкого болевого синдрома, известного как «кинжальная боль», и у него не бывает «доскообразного» живота. Отсутствие этих двух ведущих признаков перфо- рации затрудняет своевременное установление правильного диагноза, и время для операции оказывается упущенным. Практически при кровоточащей язве всякое усиление бо- лей в животе должно настораживать врача, и в сомнитель- ных случаях нужно шире ставить показания к лапаротомии. Острые язвы желудка. При острых язвах желудка по- вреждаются слизистая, подслизистая и редко — мышечная его оболочки. Острые язвы часто множественные, а диаметр их иногда достигает 3 см и более. Они впервые описаны в 1897 г. Diculafoy. Этиология и патогенез острых язв желудка мало изуче- ны. Они наблюдаются при различных заболеваниях (арте- риальная гипертония, инфаркт миокарда, ревматизм, уремия, цирроз печени и т. д.), а также после приема некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, бу- тадион, резерпин, стероидные гормоны и т. д.). В возникно- вении острых язв большое значение придают стрессовым ситуациям («стрессовые язвы»). Считают, что повышение кислотно-пептического факто- ра при пониженной резистентности слизистой оболочки же- лудка к действию хлористоводородной кислоты и фермен- тов приводит к образованию острых язв. Лекарственные язвы легко поддаются лечению, если устраняется причина. Острые язвы проявляются обычно кровотечением или пер- форацией. Болевой синдром не всегда выражен. Лечение при осложненных острых язвах в основном со- впадает с лечением осложненных хронических пептических язв. Следует подчеркнуть целесообразность введения боль-
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 153 ших доз антацидов для профилактики и лечения крово- точащих острых язв (эрозий). Профилактическое лечебное действие циметидина не подтвердилось. Имеются сообщения об обнадеживающих результатах введения соматостатина, тормозящего желудочную секрецию. При лечении кровото- чащих язв и эрозий желудка находят применение лазерная фотокоагуляция и электрокоагуляция. Консервативная терапия обычно бывает успешной. При неэффективности ее прибегают к хирургическому лечению. Острый геморрагический гастрит. Нередко острые же- лудочные кровотечения возникают в результате острого геморрагического гастрита. Эти кровотечения являются одними из наиболее трудных для диагностики и выбора ле- чебной тактики в абдоминальной хирургии. Характерных клинических признаков острого геморрагического гастрита нет. Многие больные до кровотечения страдали болями в животе и диспепсиями. Достоверный диагноз возможен толь- ко после эндоскопического исследования, при котором часто обнаруживают множественные кровоточащие эрозии в же- лудке. Их нередко бывает так много, что создается впечатле- ние о диффузной кровоточивости из всей слизистой оболоч- ки. Однако иногда даже при операции морфологических изменений слизистой оболочки желудка обнаружить не уда- ется. При этом обычно говорят о кровотечении путем диапе- деза («плачущий» кровью желудок, по Dieulafoy). Сущность болезни заключается в нарушениях кровообращения в сли- зистой оболочке желудка. Причина геморрагического гаст- рита не совсем ясна; предполагается роль аллергических ре- акций. Тактика и лечение четко не определены. Выбор метода сложен, так как трудно решиться на операцию. Как показывает наш опыт, тактика должна зависеть от степени кровопотери и скорости, с которой она происходит. Начинать лечение нужно с интенсивных консервативных мероприятий, направленных на восполнение кровопотери и остановку кровотечения. Используют гемостатические средства — викасол, каль- ция хлорид, с-аминокапроновую кислоту и др. Вопрос
154 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии о назначении антацидов нс обсуждался. При капиллярном кровотечении с успехом применялось селективное внутри- артериальное введение вазопрессина со скоростью 0,2- 0,4 ЕД/мин в течение 20 мин и затем в сниженной дозе не более 72 ч | Classen М. et aL, 1985J. Исходя из представле- ний об аллергической природе геморрагического гастрита (так называемая аллергическая гастропагия), в некоторых случаях могут быть применены глюкокортикоиды. До использования и клинике фиброгастроскопии нам довелось на- блюдать больную 16 лег с массивным желудочным кровотечением. Тра- диционная консервативная терапия оказалась неэффективной, и боль- ная была прооперирована. Для выявления источника кровотечения произведена гастротомия; обнаружен «плачущий» кровью желудок. От гастрэктомии воздержались. Вскоре присоединились лихорадка, арт- ралгии и небольшой плевральный выпот справа. Заподозрен аллерги- ческий характер поражения слизистой оболочки желудка. Назначен преднизолон в дозе 60 мг внутрь. Наступило быстрое выздоровление. В большинстве случаев при консервативном лечении кро- вотечение прекращается. Если оно продолжается, что долж- но быть подтверждено повторной эндоскопией, то показана резекция желудка. Синдром Маллори—Вейсс. Синдром Маллори Вейсс (G. Mallory, S. Weiss) был описан в 1929 г. Он представля- ет собой кровотечение из пищеводно-желудочных сосудов, возникающее в результате разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка. Разрывов бывает несколько, они располагаются продольно. По-видимому, вначале про- исходит разрыв сосуда, а в последующем — и разрыв сли- зистой оболочки, так как во время операции наблюда- ется имбибиция кровью стенки желудка на большом протяжении. Клинически синдром Маллори — Вейсс проявляется бо- лями за грудиной, которые возникают после многократной рвоты. В последних порциях рвотных масс появляется алая кровь со сгустками и все признаки внутреннего кровотече- ния, степень выраженности которых зависит от величины кровопотери.
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 155 Больные с синдромом Маллори —Вейсс встречаются не столь редко, и эти больные преимущественно молодого воз- раста. Почти все они страдали алкоголизмом. В наших на- блюдениях (А. Г. Земляной) у 25 больных из 27 заболева- ние развивалось на следующий день после приема больших доз алкоголя; вначале отмечалась рвота жидким содержи- мым, а после нескольких позывов на рвоту появлялась алая кровь со сгустками. Предрасполагают к разрывам слизистой оболочки хро- нический атрофический гастрит, эзофагит, язвы пищевода и кардиального отдела желудка. Диагноз уточняется эндо- скопическим исследованием. Обнаружив синдром Маллори— Вейсс при эндоскопии, В. Д. Братусь и соавт. (1986) с успехом произвели диатер- мокоагуляцию у 189 больных и у части из них добились окончательного гемостаза без операции. У части больных возникла необходимость производить повторную диатермо- коагуляцию. Эффективность этого метода подтверждена и другими авторами. Для лечения синдрома Маллори —Вейсс применяют также лазерную фотокоагуляцию [Скобел- кин О. К. и др., 1985; Marshall J., Vogelc К., 1985, и др.] и сочетание криовоздействия с электрокоагуляцией [Писа- ный О. Е., 1984]. С целью остановки кровотечения могут быть использованы также селективное введение вазопресси- на и эмболизация артерий [Classen М. et al., 1985]. Широко применявшееся до 1982 г. оперативное лечение (гастротомия и прошивание слизистой оболочки с кровото- чащими сосудами) в настоящее время производится значи- тельно реже. Кровотечения иногда рецидивируют. Кровотечение при раке желудка. При кровотечениях опухолевой этиологии почти у 70% больных имеются характерные признаки рака желудка. К ним относятся ко- роткий «желудочный» анамнез, снижение аппетита, похуда- ние, общая слабость, боль в эпигастральной области, рвота кровью или жидкостью цвета кофейной гущи. У многих больных пальпируются опухоль и бугристая увеличенная печень.
156 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Непосредственные результаты лечения зависят от свое- временной госпитализации при ранних стадиях заболе- вания. Задержки госпитализации бывают по разным при- чинам: поздняя обращаемость, лечение на дому или в терапевтическом отделении по поводу предполагаемого дру- гого заболевания, отказ от госпитализации. С другой стороны, у пожилых людей, часто не имеющих язвенного анамнеза, нередко диагностируют рак, в то время когда кровоточит хроническая каллозная язва. Из-за таких ошибок в диагнозе долго проводят консервативную тера- пию, а иногда и вообще нс предлагают операцию. Результаты операции зависят от запущенности процесса, предшествующей кровотечению анемии и степени кровопо- тери. При консервативном лечении непосредственная ле- тальность — около 30%, после операции — 25%. Выполнить радикальную операцию удается примерно у 10% больных, страдающих раком, осложненным крово- течением. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНГИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В 1959 г. Rastelli и соавт. экспериментально показали, что при активном желудочно-кишечном кровотечении ангиографически можно увидеть экстравазацию контраст- ного вещества из поврежденного сосуда в просвет кишки. Margulis и соавт. в 1960 г., производя мезентерикографию во время операции по поводу кровотечения из раковой опу- холи толстой кишки, выявили источник кровотечения. В 1963 г. Nusbaum и Baum экспериментально установили, что при скорости поступления крови из поврежденного со- суда более 0,5 мл/мин источник кровотечения может быть идентифицирован при ангиографии. В последующие годы появились работы, посвященные использованию ангиогра- фии в диагностике кровотечений из желудочно-кишечного тракта.
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 157 В настоящее время ангиография довольно редко являет- ся первоочередным диагностическим методом при остром кровотечении. При геморрагиях из верхних отделов желудочно-кишеч- ного тракта наиболее эффективна эндоскопия. Кровотече- ния из нижних отделов гастро-интестинального тракта так- же достаточно эффективно могут быть выявлены с помощью колоноскопии. Если же для диагностики недостаточно эн- доскопического исследования или требуются лечебные ме- роприятия, то используется ангиография. Следует отметить, что диагностическая ангиография при остановившемся кро- вотечении бесполезна. Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта. Основным ангиографическим признаком острого артериального кровотечения из верхних отделов желудоч- но-кишечного тракта является экстравазация контрастного вещества. Причем, чем сильнее кровотечение, тем интенсив- нее будет накопление контрастного вещества в месте гемор- рагии. Если же кровотечение легкое, то диагностика может быть достаточно сложной, так как экстравазация контраст- ного вещества по плотности будет мало отличаться от нор- мальной плотности слизистой оболочки. В таких ситуациях требуется более селективное введение контрастного веще- ства или использование других проекций съемки. При наличии активного кровотечения (что подтвержда- ется поступлением крови по назогастральному зонду или падением уровня гематокрита) исследование начинается с целиакографии, так как левая желудочная артерия является источником желудочного кровотечения в 85% случаев (Keiemouridis V. и соавт., 1983). Если па целиакограммах не определяется источник кровотечения, то следует выпол- нить верхнюю мезентерикографию, а затем, при необходи- мости, произвести селективную ангиографию левой желу- дочной и гастродуоденальной артерий. Иногда кровоточащая артерия является ветвью корот- ких желудочных артерий, исходящих из селезеночной арте- рии. В таких случаях селективная ангиография селезеноч- ной артерии выявит источник кровотечения.
158 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Некоторые язвы вызывают эрозию как ветвей левой же- лудочной, так и коротких желудочных артерий, поэтому вве- дение контрастного вещества в соответствующие сосуды по- может определить источник кровотечения. При синдроме Маллори — Вейсс отмечается экстраваза- ция контрастного вещества в области пищеводно-желудоч- ного перехода, которая может распространяться на пищевод или по направлению к кардии желудка. Ангиографически очень сложно дифференцировать кровотечение при синдро- ме Маллори — Вейсс от высокой эрозии или язвы по малой кривизне желудка. При дуоденальных кровотечениях экстравазация контра- стного вещества может быть локализованной или же расте- каться по двенадцатиперстной кишке, контрастируя слизис- тую оболочку. Для геморрагического гастрита характерна диффузная гиперваскуляризация желудка, неравномерность мелких ар- териальных ветвей. Множественность источников кровоте- чения наблюдается при стрессовых язвах желудка у после- операционных больных или у пациентов, получающих гормональную терапию, но при этом пет диффузной гипер- васкуляризации слизистой оболочки желудка, как при ге- моррагическом гастрите. Предварительная эндоскопия же- лудка обычно доказывает наличие гастрита до ангиографии. Последняя же используется с лечебной целью, а пе для ди- агностики. Иногда источником кровотечения могут быть разрывы аневризм селезеночной, левой желудочной, гастродуоденаль- ной, печеночной артерий. Об этом следует помнить при по- иске источника кровотечения. Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта. Ангиография в диагностике кровотечений из дис- тальных отделов желудочно-кишечного тракта имеет более существенное значение, чем из верхних. Тем не менее, до ангиографии лучше выполнить колоноскопию, за исключе- нием случаев продолжающейся массивной геморрагии.
I лава 5. Острые желудочно-кише 1ные кровотечения 159 Существенной проблемой, с которой сталкиваются хирур- ги во время операций при низких гастро-интестинальных кровотечениях, является определение источника кровотече- ния, который может находиться как в топкой, так и в тол- стой кишке. У больных с быстро падающим уровнем гема- токрита и наличием алой крови в стуле ангиот рафически почти наверняка выявится источник геморрагии Однако у большинства пациентов нет таких очевидных проявлений кровотечения. Кроме того, к моменту ангиографии оно мо- жет остановиться. Поэтому желательно перед ангиографи- ей выполнить колоноскопию. У больных с кровотечениями из нижних отделов же- лудочно-кишечного тракта ангиографическое исследование следует начинать с нижней брыжеечной артерии, чтобы оце- нить ректосигмоидную область, пока контрастное вещество нс успело скопиться в мочевом пузыре. Если источник кро- вотечения не определяется, то необходимо произвести верх- нюю мезентерикографию. Ангиографическая картина массивного кровотечения из всех отделов тонкой кишки одинакова. Определяется экс- травазация контрастного вещества в раннюю и среднюю ар- териальные фазы. С увеличением накопления оно растека- ется, вызывая контрастирование слизистой оболочки кишки. Наиболее частыми источниками кровотечений являются дивертикулы, которые, в основном, локализуются справа от селезеночной кривизны. Кроме того, кровотечения вызыва- ются такими заболеваниями, как рак, разрывами аневризм терминальных ветвей верхней или нижнеи брыжеечных ар- терий, а также при различных формах сосудистых маль- формаций. Последние по клиническому течению, локали- зации и патоморфологии разделяются на три группы (Moore J. D. et al., 1976). Это сосудистые эктазии правого фланга толстой кишки, артериовенозные фистулы и наслед- ственный капиллярный ангиоматоз (болезнь Ослера —Ве- бера—Рандю). Небольшие участки сосудистых эктазий встречаются у пожилых людей в слепой и восходящей кишках. Они опрс-
160 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии деляются при верхней мезеитсрикографии, производимой по поводу повторных кровотечений из нижних отделов пище- варительного тракта. У больных молодого возраста в тонком кишечнике на- блюдаются артериовенозные фистулы. Изредка они встре- чаются в желудке, двенадцатиперстной кишке. Ангиографическая картина ангиодисплазий (сосудистых мальформаций) зависит от их размеров. Маленькие локаль- ные поражения имеют только слегка расширенную пита- ющую артерию с ранним контрастированием расширенной дренирующей вены. Большие артериовенозные фистулы имеют, вид запутанного сосудистого клубка, занимающего большой сегмент кишки. Для них во всех случаях харак- терно появление контрастного вещества в дренирующей вене в раннюю артериальную фазу. Лечение массивных желудочно-кишечных кровотече- ний с помощью рентгеноэндоваскулярных вмешательств. В 1971 г. Rosch и соавт., а также Baum и Nusbaum пред- ложили останавливать артериальные желудочно-кишечные кровотечения путем селективного введения в соответствую- щую артерию вазоконстриктивных препаратов. Наиболее часто используются вазопрессин и питуитрин. В последую- щем широкое распространение получила методика эмболи- зации кровоточащей артерии, особенно при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного гракта. Вазопрессин обладает вазоконстриктивиым действием и вызывает генерализованный спазм гладкой мускулатуры. При введении препарата в верхнюю брыжеечную артерию, чревный ствол или их ветви кровоток быстро снижается, оставаясь низким в течение всего времени введения, а после прекращения инъекции постепенно восстанавливается до исходного уровня. Инфузия вазоконстрикторов наиболее эффективна для остановки кровотечения при синдроме Маллори —Вейсс, ге- моррагическом гастрите, кровотечениях из стрессовых язв и большинства кровотечений из тонкой и толстой кишки. От- носительный эффект отмечается у больных с кровотечения-
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 161 ми из язв желудка и плохой — у больных с дуоденальны- ми язвами. Обычно, чем больше кровоточащая артерия и чем старше больной, тем менее эффективен вазопрессин для остановки кровотечения. Вазопрессин вводится в соответствующую артерию со скоростью 0,2 ЕД/мин. У молодых больных такая инъек- ция вызывает почти полную окклюзию кровотока по сосу- ду и отсутствие капиллярной и венозной фазы контрасти- рования (Reuter и соавт., 1986). Если после 20-минутной инфузии наблюдается такая картина, скорость инфузии снижается до 0,1 ЕД/мии. Через последующие 20 мин ан- гиография повторяется. Если отмечается остановка крово- течения, то такая скорость инфузии сохраняется в течение 12-24 ч, затем уменьшается в 2 раза и продолжается до- полнительно еще 12-24 ч. Однако, если после 20 мин вве- дения вазопрессина со скоростью 0,2 ЕД/мин кровотече- ние не останавливается, доза увеличивается до 0,4 ЕД/мин и введение продолжается 20 мин. Если кровотечение оста- новилось, то такая скорость инфузии сохраняется в тече- ние 8—12 ч, затем снижается до 0,2 ЕД/мин в последую- щие 12 ч и затем - 0,1 ЕД/мин еще 24 ч. Если при таком режиме введения вазопрессина кровоте- чение не останавливается, то следует выполнять эмболиза- цию кровоточащей артерии или оперировать больного. Эффективность инфузионной терапии в остановке кро- вотечения зависит от размера артерии и от причины, выз- вавшей его. Когда сосуд крупный, то лучше сразу выпол- нять эмболизацию. Для эмболизации обычно применяют аутогемосгустки, желатиновую губку, айвалон, спирали Гиантурко. При кровотечениях из крупных артериальных ветвей, как правило, используются спирали, в остальных случаях хоро- ший эффект достигается с помощью вышеперечисленных материалов. Учитывая, что эмболизация потенциально опасна разви- тием инфаркта, то при кишечных кровотечениях лучше при- менять инфузию вазопрессоров. В тех нечастых ситуациях, 6 Зак. 42
162 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Рис. 3. Эмболизация гастродуоденальной артерии спиралями » — ангиограмма больного с аневризмой гастродуоденальной артерии; гельвой артерии. Определяется отсутствие контрастирования аневриз когда требуется эмболизация кишечной артерии, следует предпринимать особую осторожность. Катетер нужно про- двигать как можно ближе к кровоточащей артерии. Опасно выполнять окклюзию основной брыжеечной артерии или очень периферическую эмболизацию. Эмболизация артерий среднего калибра безопаснее, так как позволяет развиться коллатеральному кровотоку. При лечении геморрагического гастрита, кровотечениях при хронических дивертикулитах хороший эффект наблю- дается от инфузионной терапии. При кровотечениях из язв двенадцатиперстной кишки большинство ангиографистов рекомендуют эмболизацию,
Г лава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 163 Гиантурко. б — ангиограмма того же больного после эмболизации гастродуоде- мы и проксимального отдела гастродуоденальной артерии. так как эрозируются довольно крупные сосуды. Желатель- но вводить эмболы как можно ближе к источнику кровоте- чения, однако суперселективная катетеризация ветвей гаст- родуоденальной артерии часто сложна. В связи с этим возможна следующая тактика: спирали Гиантурко внедря- ют в гастродуоденальную артерию дистальнее и прокси- мальнее кровоточащей ветви, а до установки проксимальной спирали в артерию вводится небольшое количество гемо- статической губки или аутогемосгустков. При кровотечениях из верхних отделов пищеваритель- ного тракта — синдроме Маллори —Вейсс, язвах желудка эффективна как инфузионная терапия, так и эмболизация.
1b4 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Рис. 4. Эмболизация варикозно расширенных вен пищевода а — селективная катетеризация левой желудочной вены чрескожным пищевода; б после эмболизации варикозно расширенных вен пище турко. Контрастирование левой желудочной вены и вен пищевода нс Учитывая тот факт, что эмболизация левой желудочной и гастродуоденальной артерий не представляет значитель- ных технических трудностей, остановку кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта осуществля- ют, как правило, путем эмболизации (рис. За, б). Кровотече- ния из сосудов поджелудочной железы также обычно оста- навливают с помощью эмболизации. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии. Лечение больных с кровотечени- ями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Глава 5. Острые желудочно-кишечные кровотечения 165 чрескожным чреспеченочным доступом. чреспеченочным доступом. Определяются варикозно расширенные вены вода гемостатической губкой и левой желудочной вены спиралями Гиан- опрсделяется. при циррозе печепи, осложненном портальной гипертензией, представляет одну из сложнейших проблем ургентной хи- рургии. Смертность среди этих больных крайне высока и только один из трех пациентов после первого эпизода кро- вотечения выживает. Лечение обычно начинается с менее инвазивных методов, к которым относятся: внутривенное введение вазоконстрик- торов (вазопрессина или питуитрина), тампонада варикоз- ных вен зондом Блэкмора и эндоскопическая склеротерапия. При отсутствии эффекта от этих мероприятий в послед- ние десятилетия стала использоваться методика чрескож-
166 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ной чреспеченочной эмболизации левой желудочной и ко- ротких вен желудка. Особенно это касается варикозно рас- ширенных вен желудка, которые труднодоступны для эн- доскопической склеротерапии. Впервые методику чрескожной чреспеченочной пункции воротной вены через переднюю брюшную стенку описали Bierman и соавт. в 1952 г. В 1971 г. Wiechel предложил более простой и безопас- ный латеральный доступ к воротной вепс по среднсаксил- лярной линии, через массивную паренхиму печени, которая защищает от возможного кровотечения. Lunderquist и Vang в 1974 г. применили чрескожную чреспеченочную пункцию из латерального доступа и катете- ризацию воротной вены для облитерации варикозно расши- ренных вен пищевода и желудка при кровотечении из них. После портографии и оценки полученной информации о наличии ретроградного кровотока по левой желудочной и коротким венам желудка в варикозно расширенные вены желудка и пищевода производится их селективная катете- ризация и окклюзия (рис. 4а, б). Для эмболизации исполь зуется желатиновая губка, сотрадекол (тромбовар), поли- меризующиеся биологические клеи (букрилат), спирали Гиантурко, абсолютный этанол. Следует отмстить, что методика чрескожной чреспеченоч- ной эмболизации варикозных вен пищевода и желудка до- вольно сложна и часто связана со значительной лучевой на- грузкой, поэтому она должна использоваться лишь после того, как исчерпаны все другие средства
Глава 6 БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА Острые эзофагиты. Воспалительные процессы в пищеводе встречаются нередко. Они могут быть острыми и хроничес- кими (иногда выделяют подострые). Острый эзофагит возникает в результате воздействия на слизистую оболочку пищевода термических, химических и механических повреждающих факторов, при некоторых ос- трых инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, диф- терия, сепсис и др.). Может сопровождать острый фарингит, гастрит и др. Нередко наблюдается кандидозиый эзофагит. Развитию хронического эзофагита способствуют дли- тельное воздействие повреждающих факторов, витаминная недостаточность (А, В,, В2, В6 и В12), дефицит железа. Он встречается при заболеваниях носоглотки, легких, желудка. Эзофагит может развиться у больных с сердечной недо- статочностью, склеродермией, актиномикозом и др. Но са- мым частым видом этого заболевания является пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит). По морфологическим признакам, в зависимости от остро- ты течения и характера воспалительного процесса, различа- ют катаральный, эрозивный, геморрагический, псевдомем- бранозный и некротический эзофагит, абсцесс и флегмо- ну пищевода. Соответственно и клинические проявления 167
168 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии эзофагита могут быть от легких, преходящих, до тяжелей- ших, угрожающих жизни больного. Особое место занимает периэзофагит воспалительный процесс околопищеводной клетчатки, возникающий в результате перфорации пищево- да инородным телом, при прободении язвы пищевода, пере- ходе нагноения при абсцессе и флегмоне пищевода за пре- делы органа, а также кандидозном поражении его. Основными клиническими симптомами эзофагита явля- ются дисфагия, боли в покое и особенно при глотании, часто иррадиирующие в спину, а также нередко и изжога. В за- висимости от степени выраженности воспалительного про- цесса возникают общая реакция на воспаление и интокси- кация. В диагностике, помимо клинических методов, большая роль отводится эзофагоскопии. При острых инфекциях, большей частью при гриппе, из- редка наблюдается вирусное поражение слизистой оболоч- ки пищевода, обычно сочетающееся с наружными герпети- ческими высыпаниями. Клинически это заболевание проявляется дисфагией, бо- лями по ходу пищевода при глотании, иногда принимающи- ми характер интенсивных загрудинных жгучих или спас- тических болей Дисфагия редко бывает выраженной. Рентгенологическое исследование, как правило, недостаточ- но информативно для диагноза. При эзофагоскопии обна- руживают катаральное воспаление с мелкими округлыми поверхностными изъязвлениями. Заболевание обычно про- должается 4—5 дней. Неотложные состояния могут вызывать острая дисфагия и загрудинные боли. Лечение симптоматическое. Для облегчения дисфагии рекомендуется прием глотками жидких антацидов и мест- ных анестетиков. При выраженной дисфагии и сильных бо- лях при глотании у лихорадящих больных оправдано на- значение антибиотиков, поскольку вначале бывает трудно исключить флегмону пищевода или медиастинит. Особенно тяжело протекают абсцесс и флегмона пище- вода, которые характеризуются сильными болями по ходу
Глава 6. Болезни пищевода 169 пищевода, выраженной дисфагией и сопровождаются кли- нической картиной септической интоксикации. Гнойно-вос- палительный процесс может перейти на околопищеводную клетчатку и средостение. Абсцесс и флегмона иногда ос- ложняются перфорацией пищевода. Лечение абсцесса и флегмоны пищевода включает парен- теральное питание, раннюю антибактериальную терапию со- четанием больших доз антибиотиков широкого спектра дей- ствия. В тяжелых случаях, а при осложнении перфорацией и медиастинитом — всегда, лечение хирургическое — медиа- стипотомия с дренированием раны. Может также потребо- ваться и наложение гастростомы для питания больного. При эрозивном и геморрагическом эзофагите могут воз- никнуть кровавая рвота и мелена. В последнее время довольно часто наблюдаются вторич- ные грибковые поражения пищевода, обычно в виде язвен- ного псевдомембранозного воспаления, вызванного дрожже- выми грибами Candida albicans и Monilia. В ряде случаев эта патология может резко ухудшить течение основного за- болевания и потребовать использования самой активной те- рапии. Кандидозный эзофагит встречается, как правило, у ос- лабленных лиц: 1) при заболеваниях крови, протекающих с выраженной гранулоцитопенией; 2) при тяжелом течении сахарного диабета и при прогрессирующих злокачествен- ных новообразованиях, особенно после цитостатической те- рапии; 3) при длительной и массивной терапии антибиоти- ками и кортикостероидными препаратами. Подавление антибиотиками сапрофитной бактериальной флоры, облада- ющей фунгистатическими свойствами, создает условия для развития грибов рода Candida, чаще эндогенных. Грибы ин- вазируют эпителий. При этом образуются псевдомембраны, в которых обнаруживаются грибы и палочковая микрофло- ра, смешанные с некротическим детритом. На пищевод такой процесс обычно распространяется из полости рта и зева. В начале на фоне гиперемии мягкого неба появляются локальные белые налеты. Затем налеты распространяются на слизистую оболочку щек, десен, корень
170 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии языка и глотку; они легко снимаются, оставляя эрозивную поверхность. Налеты в полости рта обычно малоболезнен- ны, в то время как при вовлечении в процесс пищевода появляются дисфагия, боли при глотании и иногда загру- динная боль. Считается, что эти клинические проявления зависят не столько от самого воспалительного процесса, сколько от спазма пищевода [Spiro Н. М., 1977]. При этом в пищеводе микроскопически может выявляться картина острого эзофагита. У ослабленных больных, при нейтропении и у больных, получающих длительно антибиотики и кортикостероидные препараты, па оральный кандидоз следует обращать особое внимание. Появление дисфагии или болей при глотании у больных с кандидозным поражением полости рта и глотки с большой вероятностью указывает на вовлечение в процесс пищевода. Это должно вызвать у врача настороженность в < вязи с угрозой генерализации грибковой инфекции с не- благоприятным исходом. Диагноз грибкового поражения пищевода обычно не представляет затруднений. В налетах на слизистой оболоч- ке зева и полости рта, а иногда гениталий обнаруживается мицелий гриба. В редких случаях прибегают к эндоскопии с биопсией слизистой оболочки пищевода. При эзофагоско- пии находят беловато-желтые налеты и эрозивный эзофа- гит. После лечения эндоскопическая картина быстро изме- няется. У ослабленных и истощенных больных при стойкой ней- тропении, в предвидении массивной и длительной терапии антибиотиками и кортикостероидами, целесообразно профи- лактическое назначение микостатических средств до появ- ления налетов в полости рта и глотке. При появлении гриб- ковых налетов назначают нистатин внутрь в таблетках по 500 тыс. ЕД 4-6 раз в сутки, в тяжелых случаях суточную дозу увеличивают до 10 млн. ЕД. С успехом применяют леворин внутрь в виде таблеток или капсул по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в сутки, а также в виде суспензии (1:100) для полоскания 2-3 раза в сутки или защечные таблетки по 500 тыс. ЕД 2—4 раза в сутки (рассасываются в течение
Глава 6. Болезни пищевода 171 10-15 мин). При подозрении на кандидозное поражение ки- шечника часть нистатина (или леворина) назначают в виде кишечнорастворимых таблеток, покрытых оболочкой из аце- тилфталилцеллюлозы. Лечение этими противогрибковыми антибиотиками проводят в течение 10-15 дней и при необ- ходимости повторяют. Назначение леворина противопока- зано при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и при тяжелых заболеваниях печени. Для профилактики и лечения грибковых поражений же- лудочно-кишечного тракта рекомендованы также амфоглю- камин в таблетках по 200-500 тыс. ЕД 2 раза в сутки и микогептин в таблетках, покрытых оболочкой, или желати- новых капсулах по 250 тыс. ЕД 2 раза в сутки. При генера- лизации микозов эффективным считается амфотерицин В, но следует учитывать, что препарат токсичен. С успехом применяют и другие противогрибковые препараты, в част- ности дифлукан (флуконазол). Наряду с противогрибковыми антибиотиками широко применяются полоскания полости рта и зева 2% раствором борной кислоты, раствором яичного белка, содержащего ли- зоцим (белок 1 яйца на 0,5 л 0,9% раствора натрия хлори- да), а также йодинолом. Последний препарат при грибковых поражениях пищевода рекомендуется принимать небольши- ми глотками через каждый час. Обычно при лечении противогрибковыми препаратами в сочетании с полосканиями быстро наступает улучшение, и через 1—3 дня глотание становится свободным. При успеш- ном лечении кандидомикоза нет оснований всегда отменя гь или изменять лечение антибиотиками и кортикостероидами. Прогрессирование грибкового поражения пищеварительно- го тракта или рецидив кандидозного поражения пищевода часто указывает на снижение защитных сил организма и ухудшает прогноз. Химические ожоги пищевода. Ожоги пищевода обыч- но имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода возникают при случайном или преднамеренном (с суицид-
172 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии пой целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь. В на- стоящее время чаще всего причиной таких ожогов ока- зывается уксусная эссенция (80% раствор уксусной кис- лоты). Патогенез химического ожога пищевода довольно типи- чен. В результате резкого раздражения рецепторов слизи- стой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пище- вода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задер- живается дольше и вызывает наиболее тяжелые поврежде- ния. Однако, если эту жидкость выпивают «залпом», то за- щи гный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в Ул случаев [Ратнер Г. Л., Белоко- нев В. И. 19821. Слизистая оболочка желудка по сравне- нию с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрали- зация их кислым желудочным содержимым. В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются хими- ческое повреждение пищевода и резорбтивное действие са- мого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятству- ющего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации. При проглатывании уксусной эссенции местные измене- ния в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за со- бой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с плохим прогнозом. При ожоге щелочами (каустик, стиральная или каусти- ческая сода, нашатырный спирт, негашеная известь, силикат- ный клей и др.) происходят дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стен-
Глава 6. Болезни пищевода 173 ку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мяг- кий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводпой флег- моны и медиастинита. При ожоге щелочами наблюдается также отек надгортанника и голосовых связок, особенно при воздействии нашатырного спирта, что может потребовать срочного наложения трахеостомы. Общее резорбтивное дей- ствие при отравлении щелочами сравнительно невелико. Ха- рактерно появление метаболического алкалоза. При любых ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцент- рации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока. В патологических изменениях, развивающихся в тканях пищевода, принято выделять 4 стадии: некроза, язв и грану- ляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений. Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке, а при ожоге желуд- ка — и в эпигастральной области и, кроме того, проявления- ми болевого токсического шока. Диагноз химического ожога пищевода может быть уста- новлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребле- ния агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия призна- ков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удастся ус- тановить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт — по характерному запаху; серную кислоту — по черному или серому струпу; азотную — по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную — по корке беловатого цвета. Постоянна саливация, нередко возникает осиплость го- лоса. При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричне-
174 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии вого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина. В случа- ях отравления щавелевой кислотой в крови и моче опреде- ляется кальция оксалат. При осложнении ожога кровотечением появляются кро- вавая рвота и/или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка. Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинать- ся немедленно па месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохло- рид, а также, с учеюм психозмоционалыюго статуса больно- го, — седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой, лучше всего обильной струей. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого рези- нового зонда большим количеством воды (не менее 12—18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтраль- ной реакции промывных вод. Для контроля можно исполь- зовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейг- рализирующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокар- боната при ожоге кислотами). Желудочное кровотечение при ожоге кислотами нс явля- ется противопоказанием к промыванию желудка. При ока- зании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрес- сивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300—500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щело- чами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыха- тельных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показаны антибиотики. С самого начала пострадавшим проводится внутривен- ная инфузионная (лучше через катетер, введенный в под-
Глава 6. Болезни пищевода 175 ключичную вену), противошоковая и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, цент- рального венозного давления, кислотно-основного состоя- ния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глю- козо-новокаиновая смесь, полиглюкип, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при от- равлении кислотами вводят также растворы щелочей. С це- лью форсированного диуреза назначают мочегонные препа- раты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг). Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемо- и лимфо- сорбция [Комаров Б. Д. и др., 19811. При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к ге- модиализу. С самого начала лечения назначают стероидные гормо- ны (гидрокортизон по 125—250 мг или преднизолон по 90- 150мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но ограничивают распространение местного воспали- тельного процесса и рубцового стенозирования пищевода. Питание в первые 2 сут осуществляется парентеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, может быть дополнено энтераль- ным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными лож- ками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсию подсолнечного масла 100 мл + 1 г анестезина + 1 г тетра- циклина или ампициллина. Полезно систематическое и дли- тельное употребление чайными ложками йодинола или ами- лойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем — и стриктуры пищевода. Большинство авторов рекомендуют кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирова- ние его.
176 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода. В специализированных кли- никах в большинстве случаев удается восстановить прохо- димость птицевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям (Ратнер Г. Л., Белоконев В. И., 1982J. Повреждения пищевода. Этиология и патогенез. Наи- более частой причиной травм пищевода являются инородные тела, а также повреждения, нанесенные инструментами при проведении эзофагоскопии с различными целями, в том чис- ле и для удаления инородного тела. Инструментальные по- вреждения пищевода описаны также при его бужировании, кардиодилатации, ин губации и введении зонда. Другие при- чины, такие, как сдавление и ранение органов шеи и груди огнестрельным и холодным оружием, хирургические опера- ции, повреждение сжатым газом, гидравлические поврежде- ния и спонтанные прессорные разрывы, встречаются редко. Необходимо отметить, что число наблюдений спонтанных разрывов пищевода продолжает неуклонно увеличиваться. Болес 80% спонтанных разрывов встречаются у мужчин в возрасте 50-60 лет. Они возникают при резком нарастании внутрипищеводного давления во время рвотных движений и нарушения координации пищеводных сфинктеров в резуль- тате сильного алкогольного опьянения либо заболевания ЦНС [Комаров Б. Д. и др., 19811. Очень редко спонтанный разрыв пищевода возникает при кашле, чиханье, смехе, напря- жении во время дефекации. В абсолютном большинстве слу- чаев разрыв локаличуется непосредственно над диафрагмой слева, где косой гладкомышечный слой тонкий и, в целом, стенка пищевода слаба. При прессорном разрыве пищевода первой разрывается мышечная оболочка. Если разрыв огра- ничивается ею, возникает интрамуральная расслаивающая гематома. В этих случаях возможен последующий разрыв слизистой оболочки. При одномоментном разрыве всех сло- ев пищевода обычно повреждается медиастинальная плевра. К изолированному разрыву слизистой оболочки, вероят- но, предрасполагает эзофагит. Разрыв обычно линейный,
Глава 6. Болезни пищевода 177 протяженностью от 1 до 4 см. Очень редко он распростра- няется на поддиафрагмальную часть пищевода с прорывом в брюшную полость. Разрывы пищевода, связанные с повышением внутрипи- щеводиого давления, встречаются в виде казуистических на- блюдений при попадании в ротоглотку сильной струи газа и воды, что вызывает непроизвольное открытие глоточно-пи- щеводного жома при закрытом эзофагокардиальном сфинк- тере. Опи наблюдаются также при закрытой тупой травме шеи и груди. Огнестрельные ранения пищевода, как и ранения холод- ным оружием, встречаются редко, так как одновременные повреждения позвоночника, аорты, крупных венозных ство лов и сердца приводят пострадавших к гибели на месте про- исшествия. Уместно отметить, что такой, как будто бы невинный и часто применяемый в порядке самопомощи прием, как гло- тание корок хлеба или кусков плотной пищи при застрева- нии в пищеводе и глотке инородных тел, может привести к повреждению стенки пищевода и развитию тяжелых послед- ствий [Розанов Б. С., 1960]. Осложнения, bi вникающие при травме пищевода, по кли- ническому течению можно разделить на осложнения сред- ней тяжести и тяжелые. К первым относятся эзофагит и абсцесс стенки пищевода, который вскрывается в его про- свет; во вторую группу входят периэзофагит, медиастинит, сепсис, повреждение бронхов и сосудов, а также остеомие- лит шейных позвонков с развитием цереброспинального ме- нингита. Инородное тело, находящееся более или менее длитель- ное время в просвете пищевода, а тем более внедрившееся в его стенку, неминуемо вызывает прогрессирующие ослож- нения. Развитие осложнений находится в прямой зависи- мости от длительности пребывания инородного тела. Чем дольше инородное тело остается в пищеводе, тем чаще и опаснее осложнения. Отсюда следует вывод, что медлить с удалением инородного тела нельзя, несмотря на описанные отдельные казуистические наблюдения, когда инородные
178 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии тела оставались в пищеводе долго и без серьезных послед- ствий. Клиническая картина. Разрывы (перфорации) пищево- да, в том числе инструментальные, проявляются резким ухудшением общего состояния. Наступают шок или кол- лапс, резкая бледность кожных покровов, синюшность сли- зистых оболочек, падение сердечной деятельности и АД; появляются холодный пот и сильные боли при дыхании. При ранении шейного отдела пищевода боли локализу- ются в области шеи, резко ограничивая подвижность голо- вы. Ранения грудного отдела сопровождаются болями при дыхании, иррадиирующими в межлопаточнос пространство. Ранение нижнего отдела пищевода приводит к появлению защитного напряжения брюшного пресса в эпигастральной области. Перфорация пищевода сопровождается быстрым разви- тием подкожной эмфиземы, иногда широко распространяю- щейся на лицо, волосистую часть головы, грудь, живот. Эмфизема возникает в результате проникновения загла- тываемого воздуха через перфоративное отверстие в окру- жающую рыхлую клетчатку. При ограниченной эмфиземе средостения большую роль в ее распознавании играет рент- генологическое исследование. Эксперименты показали, что для появления воздуха в околопищеводной клетчатке достаточно небольшого перфо- рационного отверстия в пищеводе, около 1 мм2. Флегмона пищевода и медиастинит нередко развиваются с молниеносной быстротой. В ряде случаев смерть от сепси- са наступает через 1-2 сут. При развитии медиастинита состояние больных оценива- ется как тяжелое или крайне тяжелое. Они ощущают силь- ные боли за грудиной, иррадиирующие в шею, межлопагоч- ное пространство либо в эпигастральную область. Дыхание поверхностное, частое; отмечается тахикардия, пульс слабый до нитевидного; артериальное давление снижается; кожные покровы бледные, слизистые оболочки синюшного цвета; изо рта — дурной запах. Температура тела повышена, высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитар-
Глава 6. Болезни пищевода 179 ной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Физи- кальные и рентгенологические исследования могут уста- новить расширение границ средостения, наличие выпота в полости перикарда и плевры, гнойный характер которого определяется при пункции. Из более редких осложнений следует сказать о пищевод- ио-бронхиальных свищах, поражении позвоночника (обыч- но в шейном отделе) с развитием цереброспинального ме- нингита, шейного радикулита и плексита. Грозным и почти всегда смертельным осложнением яв- ляются эрозивные кровотечения из прилегающих к пищево- ду крупных сосудов. Кровотечения чаще всего носят вто- ричный характер — они возникают при вовлечении в воспалительный процесс стенки сосудов с последующим ее изъязвлением. При инородных телах пищевода описаны случаи смертельных кровотечений из сонных, щитовидных, подключичных, межреберных артерий и соответствующих им вен, из аорты, безымянной артерии, щитошейного ствола, верхней полой вены, легочной артерии и даже непосредствен- но из правого предсердия. Чаще всего источником кровоте- чения бывает аорта, находящаяся в непосредственном сосед- стве с пищеводом на значительном протяжении. Кровотечение из аорты не всегда приводит к быстрой смерти. У многих больных вместе с начавшимся кровотечением и падением АД при развитии коллапса образуется сгусток, временно прикрывающий место перфорации в стейке аорты. В атом интервале формируется ге- матома средостения и часто гемоторакс. Кровотечение возобновляется по прошествии нескольких часов или суток и рано или поздно заканчи- вается катастрофой. Однако для этих больных характерна мпогоэтап- ность с интервалами временного благополучия. Подобные наблюдения позволяют надеяться на их спасение при использовании всего арсенала современной хирургии. Лечение повреждений пищевода и его осложнений в большинстве случаев хирургическое. Только при эзофагите или небольшом абсцессе, вызванном неглубоким поврежде- нием стенки пищевода, возможно ограничиться консерватив- ной терапией, проводимой под пристальным наблюдением за клинической динамикой. При этом наряду с антибиоти-
180 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ческой терапией и диетотерапией полезен прием йодинола или амилойодина1. Инородные тела пищевода. Попадание инородных тел в пищевод носит, как правило, случайный характер и имеет место во время неосторожной еды либо при внезапном за- глатывании находящихся во рту различных предметов (иго- лок, гвоздей и т. и.). Преднамеренно заглатывают инородные тела психичес- ки больные. Половина всех инородных тел пищевода встре- чается у людей в возрасте свыше 40 лет, около */< — у детей до 10 лет. Предрасполагающими моментами попадания инородных тел в пищевод являются алкогольное опьянение, неосторож- ное употребление в пищу рыбы и мяса, разговор во время еды, привычка держать во рту посторонние предметы, нали- чие зубных протезов, особенно перекрывающих твердое нёбо. В последнем случае нарушается контроль за состоя- нием пищевого комка во время пережевывания пищи (рото- вой темп), а при последующем глоточном темпе инородное тело беспрепятственно проникает в просвет пищевода. Вот почему наиболее часто инородные тела пищевода наблюда- ются при употреблении первого блюда, когда контроль за пищевым комком значительно слабее, чем при употребле- нии второго блюда [Хилов К. Л., 1931]. Инородные тела задерживаются в пищеводе в местах физиологического сужения, наиболее часто (50-60%) — в области крикофарингеального сужения, имеющего мощную поперечнополосатую мускулатуру Второе место занимает грудной отдел — аортально-бронхиальное сужение (25— 45%); третье — диафрагмально-кардиальный отдел пище- вода (10-15%). У пожилых людей с ослабленной мускулатурой пищево- да инородные тела чаще застревают в грудном отделе. При 1 Амилойодин готовится следующим образом: к 1 л жидкого охлажден- ного киселя добавляется 10 капель 5% спиртового раствора йода, тщательно перемешивается.
Глава 6. Болезни пищевода 181 органических поражениях, вызванных рубцовым сужением просвета пищевода после химических ожогов, опухолевым процессом и т. п. инородные тела могут задерживаться в различных отделах пищевода. Симптоматика определяется характером инородного тела, наличием острых краев, местом его фиксации. Если инородное тело застревает в шейпом отделе пищевода, то больной четко локализует боли, ограничивает движение го- ловой и шеей; пальпаторно определяется локальная болез- ненное гь, а при фаринголарингоскопии выявляют скопле- ние слюны в грушевидном синусе на соответствующей стороне (симптом не является строго специфичным). При застревании инородного тела с острыми краями в среднем и нижнем отделах пищевода больные не могут точ- но локализовать боли. Боль обычно ощущается за груди- ной, широко иррадиирует по грудной клетке, в позвоночник, шею, челюсть, эпигастральную область. Из-за интенсивных болей больные занимают вынужденное положение, ограни- чивая движения шеи и туловища. Внешний вид такого боль- ного весьма характерен: страдальческое выражение лица, испуг, бледность, холодный пот, при ходьбе он как бы «несет инородное тело» [Хилов К. Л., 1931J. В клинической практике для диагностики инородных тел пищевода применяется проба с глотком воды. Во время глотания при наличии инородного тела можно наблюдать появление гримасы боли и ряда за- щитных рефлексов в момент движения гортани. При полной обтурации пищевода (мясном завале) наступает срыгивание выпитой воды («пи- щеводная рвота»). Однако эта проба не является строго специфичной. Она может быть положительной при значительных ссадинах и других патологических процессах в пищеводе. Некоторые авторы считают, что проба с глотком воды может принести вред при перфорации пищевода. Мы полагаем, что проба имеет высокую диагностическую ценность, а опасность ее пре- увеличена. Диагноз инородного тела пищевода базируется на тща- тельно собранном и критически осмысленном анамнезе, внешнем виде больного, осмотре и пальпации шеи, на дан-
182 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ных эзофагоскопии и результатах рентгенологического ис следования. Рентгенологическое исследование должно производить- ся во всех случаях. Однако оно дает ценные результаты только при застревании рентгеноконтрастных инородных тел: компактная кость, зубные протезы, металлические пред- меты и т. п. Поэтому па рентгенологическое исследование не всегда можно полагаться, поскольку чаще всего встреча- ются малоконтрастные инородные тела, особенно губчатые и рыбные кости. Применение большого количества барие- вой взвеси может помешать обнаружению инородного тела при последующей эзофагоскопии. Институт им. Н. В. Скли- фосовского рекомендует пользоваться небольшим количе- ством (чайная ложка) густой бариевой взвеси. Можно использовать также небольшой комочек ваты, смоченной ба- риевой взвесью средней густоты. При проглатывании комо- чек может застрять на уровне инородного тела в результате циркулярного спазма пищевода. Большим достижением в диагностике инородных тел пи- щевода является внедрение в клиническую практику фиб- роэзофагоскопов со стекловолоконной оптикой. Данные ин- струменты значительно облегчают проведение исследований и позволяют удалять мелкие инородные тела [Савель- ев В. С. и др., 1977; Исхаки Ю. Б., 1994; Овчинников Ю. М., 1995]. Однако крупные и так называемые сложные инород- ные тела с помощью фиброэзофагоскопа, оснащенного мик- рощипцами, удобными для целей биопсии, удалить не пред- ставляется возможным. Лечение. Как только в пищеводе установлено наличие инородного тела, последнее должно быть удалено в стацио- нарных условиях, — говоря словами одного из первых эзо- фагоскопистов — Гаккера, — «возможно скорее и спосо- бом, наиболее щадящим и безопасным». В настоящее время основным методом удаления инород- ных тел пищевода продолжает оставаться эзофагоскопия, производимая прямым, ригидным эзофагоскопом одной из конструкций (Брюнингса, Мезрипа) под общим обезболива- нием с применением миорелаксантов.
Глава 6. Болезни пищевода 183 Ригидный эзофагоскоп, имеющий сменные полые трубки, позволяет удалять инородные тела любого размера, в том числе вклинившиеся в стенку пищевода и, нередкие, очень коварные пищевые (обычно мясные) завалы. Удаление ме- таллических инородных тел — зубных протезов, булавок с торчащими кверху острыми концами или аналогичных пред- метов, требует виртуозной техники, связанной с разворотом острого, нередко вклинившегося в пищеводную стенку ино- родного тела, введения его острых концов в просвет трубки эзофагоскопа для последующего удаления. Все это возмож- но только через жесткий эзофагоскоп. При локализации инородного тела в нижнем отделе пи- щевода, особенно у лиц старческого возраста, трубки длиной 25 см иногда не хватает и нужна вставочная удлинительная трубка. При введении последней может утрачиваться ощу- щение естественного сопротивления стенки пищевода. В этих случаях мы рекомендуем пользоваться трубкой от бронхоскопа, хотя ее просвет меньше. Полезно перед эзофа- госкопией назначить глоток масла и спазмолитики. После эзофагоскопии и удаления инородного тела пока- зана контрольная рентгенография для исключения повреж- дения пищевода и проникновения газа в ткани, окружаю- щие пищевод. Некоторые зарубежные авторы в случаях острой дисфагии, вызван- ной куском непрожеванного мяса («мясной завал»), рекомендуют сде- лать попытку размягчить его маринадом, содержащим экстракт папайи, действующим началом которого является протеолитический фермент папайи. Через ч после проглатывания нескольких ложек мясного размягчителя больной делает несколько глотков раствора соды. Подоб- ные меры могут способствовать прохождению комка в желудок. По- пытки протолкнуть неизвестное или плотное инородное тело недопус- тимы из-за опасности тяжелого повреждения пищевода. Спазм пищевода. Это болезненное состояние рассмат- ривается здесь прежде всего из-за выраженного .болевого синдрома. Спазм пищевода изредка может выступать как первичное страдание. Чаще он сопутствует другим заболе- ваниям: пептическому эзофагиту, грыже пищеводного от-
184 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии верстия диафрагмы, раку, язвенной болезни, холелитиазу, сте- нокардии, бронхиальной астме и др. Он может развиться после ваготомии и некоторых отравлений. Спазм пищевода может быть диффузным и локальным. Локальный спазм шейного или одного из грудных сегмен- тов пищевода описывают рентгенологи. Его существование предполагают при задержке пищи в средней части пищево- да у лиц старческого возраста. Диффузный ззофагоспазм как самостоятельное заболе- вание может диагностироваться только при отсутствии дру- гой патологии. Сущность болезни заключается в периоди- ческих неперистальтирующих, необычной силы сокращениях разных участков пищевода, чаще в средних и нижних отде- лах. В таких случаях при глотании все его сегменты сокра- щаются сверху донизу без перистальтики. Этиология эзофагоспазма неизвестна. Предполагается первичная неврогенная его природа: кортикальные нару- шения регуляции и дистония вегетативной нервной систе- мы. Проявления невроза обычны. Спазм пищевода может быть вызван эмоциональными стрессами. Нередко неперис- тальтирующис сокращения наблюдаются при периферичес- кой алкогольной или диабетической невропатии. Некоторые исследователи находили дегенеративные изменения в не- рвных волокнах пищевода, включая волокна блуждающего нерва. Описано утолщение мышечной оболочки пищевода и всей стенки, вплоть до очагового и диффузного лейомиоза, что в известной степени аналогично спастическому синдро- му толстой кишки Диффузный спазм пищевода, вероятно, встречается чаще, чем диагностируется. Заболевание развивается в любом воз- расте, преимущественно в среднем и пожилом, но может быть и у детей. Наиболее яркими проявлениями эзофагоспазма являются дисфагия и загрудинные боли, которые могут со- четаться. Дисфагия имеет перемежающийся характер, обычно дер- жится недолго и заметно более выражена при эмоциональ- ном напряжении. Больные испытывают ощущение останов- ки пищи посредине или реже — внизу пищевода. Глоток
Г лава 6. Болезни пищевода 185 воды снимает это ощущение, и далее глотание проходит без затруднений. В ряде случаев жидкая пища и напитки пере- носятся хуже, чем плотная пища. Наблюдаются повышен- ное слюноотделение и снижение аппетита. В части случаев дисфагия сопровождается загрудинной болью; иногда боль связана с приемом холодной пищи и газированных напитков. Однако нередко боль появляется при нервном напряжении, вне связи с едой и питьем; она продолжается довольно долго — от 3—4 мин до 1 ч и бо- лее. И в этих случаях боль часто не связывают с заболева- нием пищевода. Такая сжимающая и давящая боль или ощу- щение «кола» в груди по описанию весьма напоминает стенокардию. Это сходство часто усиливается иррадиацией болей в челюсть, в спину, ухо или плечевой пояс, возникнове- нием их ночью или при ходьбе навстречу холодному ветру, а также облегчением от приема нитроглицерина, корвалола и др. Однако боль уменьшается и после отрыжки или при- ема соды (содового напитка), которая вызывает отрыжку. Иногда возникает необходимость в наркотиках. Могут появляться нарушения ритма сердца, по-видимо- му, вследствие раздражения блуждающего нерва. У многих больных отмечается невротизация, а иногда канцерофобия. Спазм верхних отделов пищевода отождествляют с globus hystericus. При обследовании больного патологические изменения не выявляются. «Время глотания» нормально. Как прави- ло, больные не худеют. Иногда эзофагоспазм осложняется эзофагитом. При лабораторном исследовании отклонений от нормы не находят. Рентгенологическое исследование не всегда может под- твердить спазм пищевода, поскольку эти нарушения непо- стоянны. Рентгенологически выявляются нарушения по- следовательности продвижения жидкой бариевой взвеси (рентгенолог должен быть предупрежден о цели исследова- ния). При эзофагоспазме часто уменьшается перистальтика в нижней части пищевода, где пассивное расширение его сме- няется диффузным спазмом, что придает дистальной части
186 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии вид штопора, четок, или наблюдается картина ложных ди- вертикулов. Иногда сильные спастические сокращения пи- щевода ведут к .забрасыванию контрастного вещества в ро- товую полость. Спазмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Рентгенологическое исследование при необходимости надо повторять, используя различные при- емы: стоя, лежа на трохоскопе, при дыхании и компрессии живота, а также с холодной бариевой взвесью. Для изуче- ния опорожнения и контрактильности пищевода применя- ют рентгснокинематоскопию. Полной корреляции между рентгенологическими наход- ками и клиническими проявлениями нет. Иногда спастичес- кие сокращения пищевода и ш топорообразный вид его на- блюдаются у стариков без клинических проявлений и, с другой стороны, по всегда рентгенологические находки сле- дует считать причиной описанных симптомов. Полезную информацию о тонусе и двигательной актив- ности пищевода может дать баллонная маномеЬзия, прово- димая, например, с использованием трехканального зонда и измерением давления через каждые 5 см, а также элофагото- нокимографическос исследование. Тест с холиномиметиками обычно отрицательный. Оро- шение пищевода 0,1 М раствором хлористоводородной кис- лоты (метод Бернштейна) и бужирование (в частности, мешочком, наполненным 40 г ртути) позволяют судить о рефлюкс-эзофаги ге и проходимости пищевода. Эзофагоскопия затруднена, так как вы зывает боль; при этом слизистая оболочка пищевода имеет нормальный вид или следы воспаления. Указанные методы исследования проводят в тех случаях, когда заподозрено заболевание пищевода, о котором следу- ет думать чаще. Диагноз диффузного спазма пищевода может быть установлен при исключении органических за- болеваний пишевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводится с ахалазией кар- дии и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с которы- ми спазм может сочетаться. Находка дивертикулов пищево-
Г лава 6. Болезни пищевода 187 да, особенно наддиафрагмальных, не исключает спазма пи- щевода. Наибольшие затруднения даже у опытных клиницистов вызывает дифференциальная диагностика между эзофаго- спазмом с болевым синдромом и ишемической болезнью сер- дца, особенно у лиц старше 40 лет. Очевидно, ошибки в кли- нике нередки. Многие больные знают о характере болевого синдрома при ишемической болезни сердца и индуцируют диагноз стенокардии, не придавая значения легкой дисфа- гии. Почти непреодолимые диагностические трудности воз- никают при сочетании пищеводного спазма и ишемической болезни сердца с измененной ЭКГ. В пользу спазма пищевода могут свидетельствовать такие очевидные проявления его патологии, как дисфагия, даже легкая, изжога или регургитация, большая продолжитель- ность болей в груди, их разнородный характер, малая зави- симость от физических усилий, связь с приемом пищи и (или) напитков, ночные длительные боли, нормальная ЭКГ, тем более зарегистрированная во время болей или при фи- зической нагрузке. Выявленные рентгенологическим или ма- нометрическим методами нарушения двигательной активно- сти пищевода при отсутствии признаков выраженного атеросклероза более убедительно свидетельствуют в пользу спазма пищевода. Существует мнение, что при сочетании болей пищеводного и сердечного происхождения прогноз в целом лучше, чем при сердечных болях [Spiro Н., 1977]. Разумеется, в неотложных состояниях первым шагом долж- но быть исключение ишемической болезни сердца. Эффект нитроглицерина не может быть падежным дифференциаль- ным диагностическим критерием. Лечение. Для купирования загрудинных болей применя- ется нитроглицерин, а при его неэффективности или уверен- ности в пищеводной природе болевого синдрома — с самого начала спазмолитические препараты. Дисфагия может быть устранена этими препаратами, а диффузный спазм — при- емом соды. Опыта по применению антагонистов кальция нет. При лечении диффузного спазма пищевода больному не- обходимо разъяснить сущность заболевания, убедить его в
188 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии отсутствии ишемической болезни сердца и рака. Избавле- ние больных от страха уменьшает и вероятность спазма пи- щевода. В зависимости от эмоционального фона назначают седативные средства и транквилизаторы. Н. Spiro (1977) считает, что при эзофагоспазме проще всего произ- вести бужирование пищевода при помощи бужа № 40 или мешочка Mosher. Дилатация нижнего сфинктера, по его мнению, облегчает тече- ние болезни, особенно при выраженной дисфагии. Некоторые клиници- сты назначают парасимпатомиметик мехолил по 5-10 мг 3 раза в день перед едой или его аналоги, чтобы усилить и координировать сокраще- ние пищевода, другие — атропин или нитроглицерин. При тяжелом течении эзофагоспазма Ellis предложил продольную миотомию от верхнего уровня, определенного методом манометрии, до гастроэзофагеального соединения. Вопрос об операции должен решать- ся после безуспешного консервативного лечения. Рекомендуется также устранить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Ахалазия кардии. Ахалазия кардии (синонимы: кардио- спазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаэзофагус и др.) представляет собой нарушение рефлекторного откры- тия нижнего сфинктера пищевода и эвакуации пищи в же- лудок. Заболевание не является редким. Неотложные со- стояния при ахалазии кардии возникают главным образом при появлении за! рудиппых болей, аспирации пищевых масс, накопившихся в пищеводе, и изредка при острой дисфагии. Ахалазия кардии, вероятно, является полиэтиологическим заболеванием. В этиологии обсуждаются врожденные дис- функции вегетативной нервной системы, психические трав- мы, травмы черепа и грудной клетки, поражения блужда- ющих нервов, инфекции и интоксикации, витаминная недостаточность и др. Могут быть преходящие нарушения, напоминающие ахалазию кардии после ваготомии. При ахалазии кардии нарушается рефлекс расслабления нижнего пищеводного сфинктера перед тем, как его дости- гает комок пищи. Перистальтика нижней части пищевода слабая и некоординированная, она не обеспечивает протал- кивания пищевого комка через закрытый сфинктер. Резис- тентность сфинктера преодолевается накопившимся стол- бом пищи и жидкости. Это может продолжаться долго.
Глава 6. Болезни пищевода 189 Гипертрофия нижнего сфинктера пищевода не доказана. В. X. Василенко и соавт. (1976) большое значение в проис- хождении дисфагии, регургитации и болевых кризов прида- ют функциональным нарушениям пищевода, его спастиче- ским сокращениям во всех отделах, включая глоточно-пи- щеводный сфинктер. Большинство клиницистов признают стадийность разви- тия ахала *ии кардии. Б. В. Петровский (1957) выделил 4 стадии: в I стадии наблюдается непостоянный спазм (не- раскрытою) кардии; во II стадии он стабильный, имеются начальные признаки расширения пищевода; в III стадии имеют место рубцовые изменения кардии и расширение пи- щевода; в IV стадии рубцовые изменения и расширение пи- щевода выражены резко. Ряд авторов, признавая стадийность развития патологии, выделяют два типа ахалазии кардии [Василенко В. X. и др., 1976]. Для I типа, помимо стойкого нарушения проходимо- сти пищи в терминальном отрезке пищевода, характерно умеренное расширение вышележащих его отделов; при этом пищевод принимает цилиндрическую или веретенообразную форму. Для II типа характерно значительное удлинение, мешковидное расширение и нередко S-образное искривле- ние пищевода. I тип встречается несколько чаще. Признает- ся возможность перехода I типа во II тип. Чаще болеют ахалазией кардии молодые люди, но бо- лезнь может возникнуть в любом возрасте. Обычно первым проявлением ахалазии кардии является безболезненное на- рушение глотания в третьей фазе. Дисфагия вначале боль- шей частью не тягостная и непостоянная и мало зависит от качества пищи, но может усиливаться при волнении и то- ропливой еде. Постепенно нарушения глотания нарастают. Однако иногда начало дисфагии может быть острым, что связывают с психоэмоциональным стрессом и бессонницей. В развитых стадиях болезни дисфагия становится выра- женной, усиливается при приеме сухой и недостаточно про- жеванной пищи, холодных и газированных напитков. Для облегчения прохождения пищи в желудок больные часто изменяют позу во время еды, запивают плотную пищу теп-
190 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии лой водой, прибегают к вспомогательным приемам, чтобы протолкнуть пищевой комок. Многим из них это удается. Задержка пищевого комка в пищеводе сопровождается ощу- щением давления и боли за грудиной. Если при задержке прохождения пищи больной продолжает еду, могут возник- нуть сильная боль за грудиной, регургитация и вегетатив- ные расстройства, вплоть до обморока. Весьма часто при ахалазии кардии бывает регургитация без примеси кислого желудочного содержимого или обиль- ное выделение слюны. Регургитация появляется во время еды, после нее и ночью, иногда при наклоне туловища или в положении лежа. У многих больных со значительным рас- ширением пищевода (II типом ахалазии кардии) наблюда- ется ночная регургитация. При этом возникает опасность ин- фицирования дыхательных путей и асфиксии. Некоторые больные избегают приема пищи незадолго до сна или про- мывают пищевод перед сном. Приступы затрудненного ды- хания, кашля или храпа ночью могут быть следствием пере- полнения растянутого пищевода пищей или жидкостью и затекания их в дыхательные пути. Повторные аспирации могут вести к развитию хронических легочных заболеваний, легочных нагноений и даже к смерти в результате асфиксии. Боли в груди не считаются постоянными проявлениями ахалазии кардии. В то же время О. Д. Федорова (1973) от- мечала их почти у 80% больных. Она описывает три вида загрудинных болей: жгучую, давящую и спастическую. Жгучая боль связывается с эзофагитом, бывает сильной и облегчается 1-2 глотками воды. Давящая боль зависит от растяжения стенок пищевода задерживающимся в нем пи- щевым комком и проходит после опорожнения пищевода в желудок или через рот. Спастические боли связаны со спаз- мом пищевода, локализуются за грудиной, могут иррадии- ровать в шею, горло, нижнюю челюсть, позвоночник, плече- вой пояс. Они не зависят от приема пиши, облегчаются антиспастическими средствами, в частности нитроглицери- ном, иногда приемом небольшого количества пищи. Подобные спонтанные боли, чаще возникающие при I ти- пе ахалазии кардии, могут предшествовать дисфагии. Они
Глава 6. Болезни пищевода 191 нередко появляются ночью, бывают очень сильными и про- должаются от нескольких минут до нескольких часов. У некоторых больных спастические боли остаются и пос- ле кардиодилатации. Спонтанные боли за грудиной неред- ко пытаются объяснить ишемической болезнью сердца, за- болеваниями желудка, печени или желчных путей. При физическом исследовании в далеко зашедших слу- чаях выявляются похудание и изредка — расширение ту- пости средостения при заполненном пищеводе. Полезно ис- следовать время прохождения жидкости из полости рта в желудок. В норме шумы при глотании появляются над про- екцией желудка через 8—tO с; при ахалазии появление шу- мов запаздывает, а иногда они вовсе не выслушиваются. Оценка этого теста бывает затруднена. Течение болезни прогрессирующее, хотя некоторые боль- ные надолго приспосабливаются к проталкиванию пищи в желудок. Ахалазия кардии может быть заподозрена клинически. Решающее значение в диагностике в большинстве случаев имеет рентгенологическое исследование. В поздних стадиях болезни на обычной рентгенограмме справа медиастиналь- но может выявляться тень расширенного пищевода, кото- рую иногда ошибочно принимают за опухоль средостения или парамедиастинальный выпотной плеврит. Известное ди- агностическое значение имеет отсутствие газового пузыря желудка. В начальных стадиях болезни при многоосевом рентгено- логическом исследовании с бариевой взвесью сметанооб- разной консистенции пищевод не изменен. Рентгенокинема- тография выявляет активную перистальтику пищевода, заканчивающуюся у кардии, откуда часть бария «броском» переходит в желудок. В последующем наблюдается посте- пенное расширение пищевода с конусообразным сужением в терминальной части («мышиный хвост») нарушением пе- ристальтики и нерегулярным редким поступлением бария в желудок. В отличие от рака кардии нитраты вызывают от- крытие нижнего сфинктера пищевода, однако оно не бывает полным в случае присоединения органических изменений.
192 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии В далеко зашедших стадиях пищевод резко расширен, удли- нен, иногда изогнут, атоничеп, заполнен жидкостью, эвакуа- ция из него резко замедлена. На ранних стадиях болезни могут быть информативны- ми фармакологические пробы с нитратами и холиномимети- ками, а также эзофаготонометрия, позволяющая выявить от сутствие открытия кардии после глотания. Эзофагоскопия позволяет подтвердить функциональный характер карди- альной непроходимости и исключить другие заболевания. Существует диагностический метод бужирования мешоч- ком, наполненным ртугыо, который проходит в желудок при отсутствии стриктуры под действием собственной массы. Дифференцированный диагноз проводят с опухолями пищевода, эзофаги гом, рубцовым сужением, дивертикулами и язвой пищевода, хиатальными грыжами, эзофагоспазмом и ишемической болезнью сердца. Находка дивертикулов пи- щевода не исключает ахалазии кардии. Возможно сочета- ние ахалазии кардии с эзофагитом. При дифференциальной диагностике ахалазии кардии и ишемической болезни сердца не всегда значимыми являют- ся возраст больных и эффект от приема нитратов. Следует принимать во внимание дисфагию, регургитацию, облегче- ние болей после 1-2 глотков воды и отсутствие вегетатив- ных нарушений (изменений АД, испарины и др.) даже при длительных загрудинных болях в случае ахалазии кардии. Существенно облегчают диагностику ЭКГ и исследование активности ферментов. При спазматических загрудинных болях рекомендуют пигье воды глотками, нитраты и спазмолитики В легких слу- чаях ахалазии кардии допустимо консервативное лечение, включающее дробное щадящее питание. Больным рекомен- дуется выпить немного теплой или газированной воды после еды. С целью профилактики аспирации пищевых масс послед- ний прием пищи должен быть не позднее чем за 3—3’/2 ч до ночного сна; после ужина полезна получасовая прогулка. Если пищевод опорожняется неполностью, то необходимо перед сном промыть его. При аспирации пищевых масс по-
Глава 6. Болезни пищевода 193 казаны срочная санация дыхательных путей и антибактери- альная терапия (парентерально и эндобронхиально). Чаще всего при ахалазии кардии применяют кардиоди- латацию при помощи дилятаторов различной конструкции (металлический кардиодилататор Штарка, эластические кардиодилататоры — гидростатические и пневматические). У большинства больных кардиодилатация дает вполне удов- летворительные результаты. При ее безуспешности, при вы- раженном расширении и извитости пищевода, сочетании аха- лазии кардии с другими заболеваниями (дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, анев- ризма сердца и др.) показано оперативное лечение. 7 Зак. № 42
Глава 7 ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА Дивертикулы пищеварительного гракта могут быть причи- ной неотложных состояний. Они встречаются довольно ча- сто и могут локализоваться в любом отделе пищеваритель- ного канала — от глотки до прямой кишки. Происхождение, распространенность, локализация и клиническая значимость дивертикулов неоднозначны. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИВЕРТИКУЛОВ 1. По происхождению: а) врожденные; 6) приобретенные. 2. По количеству: а) одиночные; 6) множественные. 3. По гистологическому строению: а) истинные; б) ложные. 4. По клиническим проявлениям: а) неосложненные; б) осложненные. Клинические проявления при дивертикулах пищевари- тельного тракта, как правило, возникают в результате различ- ных осложнений. Чаще всего наблюдается воспаление — дивертикулит. Воспалительный процесс в дивертикуле может быть раз- личным — от катарального до гангренозного с перфо- 194
Глава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта 195 рацией или пепетрацией в соседние органы. При изъязвле- нии слизистой оболочки воспаленного дивертикула неред- ко наблюдаются кровотечения. Клинические проявления при дивертикулах разной локализации имеют специфиче- ские черты. Дивертикулы пищевода. Дивертикулы пищевода по ча- стоте занимают третье место после дивертикулов ободочной и двенадцатиперстной кишки. Обычно дивертикулы пище- вода обнаруживаются у больных старше 40 лет. Они чаще встречаются у женщин. По локализации эти дивертикулы подразделяют на гло точно-пищеводные и собственно-пищеводные — параброи хиальные (бифуркационные) и эпифреналъные. По нашим данным, одиночные дивертикулы наблюдаются у 70%, а мно- жественные - у 30% больных. Множественные дивертику- лы пищевода почти у половины больных сочетаются с ди- вертикулами других отделов пищеварительного тракта. Нередки сочетания дивертикулов пищевода с другими забо- леваниями органов пищеварения (язвенная болезнь желуд- ка и двенадцатиперстной кишки, полипоз и рак желудка, холелитиаз и др.). Глоточно-пищеводные дивертикулы образуются на мес- те треугольника Киллиана — наиболее слабом участке зад- ней стенки пищевода. Причина их возникновения не совсем ясна. Глигочпо-пищеводные дивертикулы постепенно увеличи- ваются и могут достигать больших размеров. Клинические проявления находятся в зависимости от величины диверти- кула. В начальных стадиях течение их может быть бессимп- томным. Затем усиливается саливация, появляются чувство царапанья в горле, кашель и неловкость при глотании. Эти признаки оказываются значимыми для последующей диа- гностики. Позднее после начала приема пищи появляется дисфагия, связанная с давлением заполненного пищей дивер- тикула на пищевод, а на шее появляется припухлость. Чтобы проглотить пищу, больные проделывают самые причудливые движения. При этом слышны булькающие звуки, а припух-
196 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии лость на шее после нескольких глотательных движений ис- чезает. Далее присоединяются регургитация, одышка, боли, хрипота, вплоть до полного паралича возвратного нерва. Пшца в дивертикуле задерживается и подвергается про- цессам гниения. Появляется зловонный запах изо рта, уси- ливаются боли, которые ир|шдиируют в шею, затылок, рас- пространяются по грудной клетке. Дисфагия и боли приводят к истощению больных. Иног- да наблюдаются аспирация пищи, обтурация бронхов, раз- витие бронхитов, пневмоний и легочных нагноений. Длительный застой пищи приводит к воспалению и изь- язвлепию слизистой оболочки дивертикула. В результате Moi'yT произойти перфорация дивертикула в клетчатку зад- него средостения, кровотечение или малигнизация. Реша- ющим в диагностике является рентгенологическое исследо- вание, хотя в развитых стадиях болезни вполне возможен клинический диагноз. Собственно пищеводные дивертикулы (парабронхиаль- ные) имеют небольшие размеры, хорошо опорожняются, по- этому в течение длительного времени протекают бессимп- томно, без осложнений, и чаще всего обнаруживаются случайно. Дивертикулы размерами до 2 см в диаметре ос- ложняются редко и лишь тогда дают клинические симпто- мы При воспалении появляются боли за грудиной, иногда симулирующие стенокардию, что наблюдалось нами почти у 20% больных. Почти у половины больных боли локализу- ются в эпигастральной области, сочетаются с отрыжкой, тош- нотой и рвотой, что может привести к ошибочному диагнозу заболевания желудка. Подобные нарушения связывают с перидивертикулитом. С переходом воспалительного процес- са на окружающие ткани и развитием регионального лимф- аденита связывают и редко наблюдаемую дисфагию и осип- лость голоса. Дивертикулит может осложниться кровотечением, ио при этой локализации оно не бывает сильным. Источник крово- течения при дивертикуле можно установить, либо зная о существовании его, либо при срочном эндоскопическом ис- следовании.
Глава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта 197 Из других осложнений следует отметить перфорацию дивертикула в грахею, бронхи, плевру и перикард. В ре- зультате этих осложнений развиваются тяжелые легочные процессы и кровотечения. Эпифреналъпые дивертикулы достигают больших разме- ров, иногда занимая почти всю левую плевральную полость. Поэтому в них чаще развиваются дивертикулит и другие ос- ложнения. Заполненный пищевыми массами воспаленный дивертикул оказывает давление па окружающие ткани и органы, нередко осложняясь ахалазией кардии. Поэтому клиническая картина выражена довольно ярко. Мы не на- блюдали в этой группе больных с бессимптомным течением. Характерными клиническими признаками были отрыж- ка, изжога, рвота, боли в областях подреберий или эпигаст- ральной области. Лечение глоточно-пищеводных дивертикулов оператив- ное. Консервативное лечение проводится только при невоз- можности выполнить операцию (противопоказания, отказ больного) и заключается в соблюдении механически щадя- щей диеты и запивании плотной пищи водой. Показания к хирургическому лечению собственно-пище- водных дивертикулов возникают примерно у 10% больных. Они зависят от часто повторяющихся осложнений: воспале- ния, кровотечения или при подозрении на малигпизацню. Операцией выбора считается удаление дивертикула. Консервативное лечение включает прием только хорошо измельченной (хорошо прожеванной) пищи, неторопливую еду, запивание пищи водой и антибактериальную терапию при воспалении. Дивертикулы желудка встречаются реже, чем в других отделах пищеварительного тракта. По нашим данным, на 38940 рентгенологических исследований дивертикулы же- лудка были обнаружены у 29 больных, что составляет 0,07%. Чаще всего дивертикулы желудка локализуются в кар- диальном отделе, где мышечная оболочка значительно ослаблена отсутствием продольного слоя и где в стенку желудка входят наиболее крупные сосуды и нервы. Клини-
198 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии чески дивертикулы желудка проявляются при возникнове- нии осложнений, наиболее частым из которых является ди- вертикулит. С развитием воспалительного процесса в стенке дивер- тикула появляются боли в эпигастральной области либо они ощущаются больными за грудиной. Клиническая картина напоминает хронический гастрит или язвенную болезнь. Дивертикул желудка может осложниться кровотечением, которое ничем не отличается от желудочного кровотечения другой этиологии со всеми особенностями и трудностями выявления источника. Это приводит к различного рода ошибкам, которые заключаются в том, что во время опера- ции язвы не находят, а у больного в последующем продол- жаются кровотечения. Отличительным рентгенологическим признаком дивер- тикула желудка является наличие подвижной тени с четки- ми, хорошо определяемыми контурами с широкой или узкой шейкой, сообщающейся с желудком. Полость дивертикула хорошо заполняется контрастной массой, выявляющейся под разными углами. Иногда определяется горизонтальный уро- вень жидкости. Тень дивертикула'лучше выявляется при вертикальном исследовании и обычно локализуется в кар- диальном отделе по малой кривизне желудка. При воспале- нии в дивертикуле отмечается длительная задержка бария. Может определяться также наличие складок слизистой обо- лочки, лучеобразно идущих в ножку дивертикула, и переход складок желудка в дивертикул. Целесообразно производить исследование и в положении Трснделенбурга с компрессией, учитывая излюбленную локализацию дивертикулов желуд- ка в кардиальном отделе. Диагностика дивертикулов пилорического отдела труд- на, так как они возникают на месте зарубцевавшихся язв и имеют небольшие размеры. Труден диагноз и во время опе- рации, так как вокруг дивертикула много спаек, образовав- шихся при обострениях язвенной болезни, при воспалитель- ном процессе в дивертикуле. Если желудок не раздувать, то дивертикул выявить не удается, так как большинство дивер- тикулов имеет функциональный характер [Земляной А. Г.,
Глава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта 199 1970]. После обнаружения дивертикула его удаляют или ушивают. Это зависит от его размеров. При определении показаний к операции надо учитывать, что большинство дивертикулов встречается у больных стар- ших 50 лет, когда могут быть противопоказания к хирурги- ческому лечению. Не следует забывать о технических труд- ностях выполнения операции, особенно у тучных людей. Консервативное лечение дивертикулов желудка заклю- чается в назначении противоязвенной диеты, противоотеч- ной терапии и спазмолитических средств. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Наиболее ча- стой локализацией дивертикулов тонкой кишки является двенадцатиперстная кишка. В 98% случаев дивертикулы располагаются на внутренней стенке двенадцатиперстной кишки, где они внедрены в ткань поджелудочной железы, и только в 2% — на свободной наружной стенке. Чаще всего дивертикулы локализуются в области большого дуоденаль- ного сосочка. Среди наблюдавшихся нами 500 больных по- добная локализация была у 65% больных; у 18% больных они располагались в нижней горизонтальной части, у 9% в верхней горизонтальной части двенадцатиперстной киш- ки. В 8% наблюдений дивертикулы были множественными. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки встречаются преимущественно у больных в возрасте старше -10-50 лет и редко — до 20 лет. В клинической картине при хроническом воспалении дивертикула, расположенного в луковице или верхней гори- зонтальной части двенадцатиперстной кишки, у больных преобладают «желудочные» жалобы, зависящие от спазма привратника. Больных беспокоят боли, чувство тяжести в подложечной области, отрыжка, тошнота, а иногда рвота. При локализации дивертикула в нисходящей части две- надцатиперстной кишки вблизи большого дуоденального сосочка и при воспалении в нем нарушается отток желчи и панкреатического сока. Это может проявляться картиной желчной колики, подпеченочной желтухи, холецистита или панкреатита. В последующем может развиться стриктура
200 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии сосочка с рецидивирующими проявлениями холецистита и панкреатита. При локализации дивертикулов в нижней горизонталь- ной части двенадцатиперстной кишки болезнь проявляется главным образом внезапно возникающими болью и рвотой в результате спазмирования кишки и дуоденостаза. Иногда дивертикулит этой локализации протекает под видом ки- шечной непроходимости или стеноза привратника. При множественных дивертикулах (дивертикулезе) две- надцатиперстной кишки клиническая картина может быть разнообразной в зависимости от локализации воспаленного дивертикула. К более редким осложнениям дивертикулов двенадцати- перстной кишки относятся язва, перфорация и кровотече- ние. Перфорация дивертикула или его язвы наблюдается ред- ко и в большинстве случаев происходит в забрюшинное про- странство. В первые часы клиническая картина напоминает острый панкреатит или эмболию мезентериальных сосудов. Диагноз устанавливается во время операции. Кровотечение из дивертикула двенадцатиперстной киш- ки мы наблюдали у 2% больных. Оно может быть профуз- ным, угрожающим жизни больного, и скрытым, ведущим к развитию малокровия. Дуоденальные дивертикулы, по нашим данным, у 30% больных сочетаются с другими заболеваниями: язвенной бо- лезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, полипозом желудка, холелитиазом, панкреатитом, дивертикулезом тол- стой кишки и др. Мы полагаем, что укоренившееся мнение о том, что связь клинических проявлений с дивертикулами может быть установлена только после исключения других заболеваний, является ошибочным. В диагностике дивертикулов двенадцатиперстной киш- ки большое значение имеет рентгенологическое исследо- вание. Рентгенологически дивертикулит характеризуется длительной задержкой в нем контрастной массы, болезнен- ностью при пальпации и наличием грубых складок слизис- той оболочки.
Глава 1. Дивертикулы пищеварительного тракта 201 Эндоскопическое исследование выявляет дивертикулы лишь у ‘/j из числа больных, которым диагноз установлен рентгенологически. Лечение дивертикулов может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение проводится при хроническом их течении. Если терпеливое лечение дивертикулитов не дает желае- мого результата, показана операция. При определении показаний к хирургическому лечению следует учи- тывать возраст больного (дивертикулы чаще бывают в возрасте 50— 70 лет), наличие сопутствующих заболеваний и локализацию дивер- тикула. Последнее имеет большое значение. Небольшие дивертикулы средней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки внедрены в ткань поджелудочной железы, а дивертикулы нижней горизонтальной части располагаются под брыжеечными сосудами, поэтому их трудно обнаружить во время операции. У 10-25% больных дивертикул, выяв- ленный при рентгенологическом исследовании, не удается найти во вре- мя операции. При хирургическом лечении производят ушивание или удаление дивертикула снаружи или со стороны слизистой оболочки, а также резекцию желудка. Однако эти операции дают большое количество осложнений и высо- кую летальность (до 10%). Нами разработана и внедрена в практику операция выключения двенадцатиперстной кишки (авторское свидетельство па изобретение № 787001), лишенная этих недостатков, и оптимальная операция при околососочковых дивертикулах (авторское свидетельство № 1491477). Дивертикулы тонкой кишки. Множественные диверти- кулы (дивертикулез) тонкой кишки встречаются редко. Чис- ло дивертикулов колеблется в широких пределах. В наших наблюдениях оно было от 2 до 394, но описано более 400 дивертикулов у 1 больного. При большом количестве ди- вертикулов поражается вся кишка. Обычно дивертикулы располагаются в начальной части тощей кишки, реже они более или менее равномерно рассея- ны по всей кишке. Клинические проявления дивертикулов тонкой кишки возникают при осложнениях, наиболее частое из которых — дивертикулит.
202 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии По данным литературы и нашим наблюдениям, острые осложнения обычно связаны с одним дивертикулом, хотя теоретически возможно развитие осложнений одновременно в нескольких дивертикулах. Дивертикулит может протекать хронически и остро. Сте- пень воспаления — от катарального до гангренозного. От этого зависит выраженность клинической картины. Пра- вильный пооперационный диагноз возможен только в том случае, если врачу известно о наличии у больного диверти- кулов тонкой кишки. Из хронически протекающих осложнений следует отме- тить синдром мальабсорбции при тотальном дивертикулезе тонкой кишки. Возникновение его обусловлено стазом со- держимого кишки в дивертикулах. Это приводит к усилен- ному развитию бактериальной флоры, изменению видового состава микрофлоры, населяющей тонкую кишку. В резуль- тате происходят интенсивная деконъюгация желчных кис- лот, усиленная реабсорбция и деградация их, что ведет к снижению коныогировапных желчных кислот ниже крити- ческой мицеллярной. Это нарушает всасывание жиров, что проявляется стеатореей. Нарушается также всасывание бел- ков и витаминов. Клинически синдром мальабсорбции при дивертикулезе тонкой кишки проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, потерей массы тела и нара- стающей слабостью; иногда наблюдаются мегалобластная анемия и отеки. Все это может угрожать жизни больного. Нами разработана операция, позволяющая излечивать даже безнадежных пациентов (авторское свидетельство № 1454 402). Очень редко дивертикулиты топкой кишки осложняются кровотечением. Ведущим в диагностике дивертикулов тонкой кишки ос- тается рентгенологическое исследование. Но с сожалением следует отметить, что тонкая кишка рентгенологическому ис- следованию подвергается редко. Поэтому диагноз диверти- кулеза устанавливается несвоевременно.
Глава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта 203 Дивертикул подвздошной кишки (Меккеля). Диверти- кул подвздошной кишки (дивертикул Меккеля) является врожденной аномалией, относящейся к обратному развитию желточного протока, который в эмбриональном периоде со- единяет подвздошную кишку с желточным пузырем. С на- чалом питания плода через сосуды плаценты матери (на 6— 8-й педеле беременности) желточно-кишечный проток запустевает, и к 3-му месяцу внутриутробной жизни остатки этого протока полностью атрофируются. Но иногда жел- точный проток полностью не рассасывается. Незаращение его в виде слепого мешка различной величины и формы на- зывают дивертикулом Меккеля. Дивертикул Меккеля является наиболее простой анома- лией желудочно-кишечного тракта и встречается у 2% от всего населения. Локализация, форма и размеры дивертикула непостоян- ны. Локализация может быть различной. Обычно диверти- кул Меккеля располагается на протяжении последних 20 см подвздошной кишки. Наиболее часто встречаются диверти- кулы длиной от 0,5 до 12 см. В слизистой оболочке диверти- кула Меккеля в 80% наблюдений обнаруживают гетеротопи- ческую ткань или слизистую оболочку, которая в 20% имеет строение, аналогичное слизистой оболочке тонкой кишки. Установить наличие неосложненного дивертикула очень трудно. Он чаще обнаруживается во время операции или на вскрытии. Трудности рентгенологической диагностики за- ключаются в том, что после приема взвеси бария сульфата подвздошная кишка начинает заполняться только через не- сколько часов и контрастная масса перекрывает петли киш- ки. Кроме того, исследование длится долго, оно утомительно для больного. Примерно у 20-25% людей с дивертикулами Меккеля возникают заболевания или осложнения, которые приводят к оперативному лечению. Около 90% клинических проявле- ний приходится на воспаление (дивертикулит), кровотече- ния и кишечную непроходимость. По нашим данным, ди- вертикул Меккеля чаще всего проявляется в возрасте до
204 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии 14 лет. К наиболее часто встречающимся осложнениям при дивертикуле Меккеля относят дивертикулит, язвы, кишеч- ную непроходимость и опухоли. К циническая картина дивертикулита напоминает приступ острого аппендицита. Правильный диагноз устанавливают во время операции. Неосложненная язва дивертикула Меккеля дает неопре- деленного характера боли в животе, которые периодически появляются и исчезают. На основании этих данных предпо- лагать наличие дивертикула, конечно, нельзя. Когда же та- кая язва осложняется перфорацией, то развивается типич- ная клиническая картина перфорации полого органа, требующая неотложного оперативного вмешательства, во время которого и устанавливается истинная причина забо- левания. Дооперационная диагностика невозможна, но это не меняет тактику хирурга. При кровотечении из язвы дивертикула Меккеля разви- вается довольно характерная клиническая картина, на осно- вании которой можно поставить правильный доопсрацион- ный диагноз. Массивные кровотечения обычно возникают внезапно, среди полного благополучия. Вначале наблюда- ются признаки острой кровопотери: обморочные состояния, холодный пот, частый пульс, падение ЛД, снижение содер- жания гемоглобина в крови. Затем появляется сгул, вначале обычного цвета и вида, а потом алая кровь со сгустками без примеси слизи. Сильное кровотечение может привести к смерти, но мо- жет вдруг прекратиться либо самостоятельно, либо после проведенных обычных консервативных мероприятий. Оно может затем повториться вновь через несколько часов пли дней. Такая клиническая картина позволяет у детей в воз- расте до 10-12 лет почти всегда поставить правильный ди- агноз и своевременно выполнить операцию. Дивертикул Меккеля может быть причиной кишечной непроходимости, которая среди осложнений занимает по ча- стоте второе место (после дивертикулита), составляя 30%. На долю дивертикулита Меккеля приходится до 6% всех случаев тонкокишечной непроходимости.
Глава 1. Дивертикулы пищеварительного тракта 205 Формы кишечной непроходимости, обусловленные дивер- тикулом Меккеля, самые разнообразные. При этом поража- ется, как правило, подвздошная кишка, что затрудняет диаг- ностику. Несвоевременная или неправильная диагностика является причиной высокой летальности, которая на протя- жении многих лет составляет 25-30%. Известны несколько форм возникновения инвагинации, связанной с дивертикулом Меккеля. Инвагинация может быть тонкокишечной и илеоцекальной. Инвагинация вооб- ще и инвагинация, обусловленная дивертикулом Меккеля, встречается чаще в первые два года жизни. Заболевание начинается внезапно, развиваются сильные боли в животе приступообразного характера. Рано появля- ется рвота. Боли и другие признаки кишечной непроходи- мости могут длиться до 20 ч, прежде чем появится кровь в каловых массах. Наличие крови со слизью при ректальном исследовании или в каловых массах является характерным признаком инвагинации. Но это, к сожалению, поздний признак. Боль- шую помощь в постановке диагноза инвагинации оказывает рентгенологическое обследование больного с помощью кон- трастной массы. Локализация и характер болевых ощущений приводят к тому, что у взрослых чаще всего ставят диагноз острого ап- пендицита или кишечной непроходимости, почечной колики и значительно реже распознается инвагинация. В дивертикуле Меккеля могут встречаться различные доброкачественные, а также злокачественные опухоли. Дивертикулы толстой кишки. Дивертикулы толстой ки- шки по частоте занимают первое место среди дивертику- лов пищеварительного тракта. По нашим данным, среди рентгенологически обследованных людей в возрасте стар- ше 45 лет дивертикулы толстой кишки встречаются у 8— 10%. Дивертикулы чаще всего обнаруживаются в сигмовид- ной кишке (85-90%); у 18% обследованных они сочетаются с дивертикулами нисходящей ободочной кишки. Наиболее редко встречаются дивертикулы поперечной ободочной
206 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии кишки; как правило, они сочетаются с дивертикулами сиг- мовидной кишки. Дивертикулы слепой и восходящей обо- дочной кишки составляют 1,5-3% и обычно бывают оди- ночными. Врожденные дивертикулы толстой кишки бывают оди- ночными, располагаются на стороне, противоположной мес- ту прикрепления брыжейки, и могут сочетаться с диверти- кулами других отделов пищеварительного тракта и полых органов. Одиночные дивертикулы могут достигать больших размеров (до 16 см). Приобретенные дивертикулы толстой кишки чаще всего бывают множественными, имеют небольшие размеры и обыч- но располагаются двумя неправильными рядами у брыже- ечного края кишки. В подавляющем большинстве они встре- чаются у больных старше 50 лет. Основную роль в развитии этих дивертикулов отводят кишечной сегментации, под которой понимают повышение внутрикишечного давления в определенных сегментах и из- менение физиологической упругости ее стенки, особенно в области межгаустрального кольца. Известно, что в нижнем отделе сигмовидной кишки имеется физиологический сфин- ктер, контролирующий прохождение кишечных масс до акта дефекации. При спазме этого сфинктера может повышаться давление в вышележащих сегментах кишки. Возможно, это является одной из причин более частого образования дивер- тикулов в этих участках кишки. Клиническая картина. Наиболее частым осложнением является дивертикулит, преимущественно в сигмовидной ки- шке. Факторами, способствующими развитию дивертикули- та, могут быть травмирование дивертикула инородными те- лами, паразитами, копростаз, нарушение кровообращения и др. Определенное значение имеют конфигурация и строе- ние стенок дивертикула. Клинически острые дивертикулиты проявляются болями в животе, чаще в левой подвздошной области. Иногда обра- зуется инфильтрат, который может быть доступен пальпа- ции и ошибочно принят за опухоль. В дальнейшем инфильт- рат либо подвергается обратному развитию, либо он приво-
Г лава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта 207 дит к развитию перитонита или различных фистул (с моче- вым пузырем, влагалищем, тонкой кишкой). Клиническая картина при дивертикулите слепой или вос- ходящей ободочной кишки напоминает приступ аппендици- та. При дивертикулите нисходящей или сигмовидной киш- ки клиника похожа па приступ левостороннего аппендицита. Если приступ затихает и наступает выздоровление, причина описанных клинических проявлений остается не выяснен- ной. Такая же клиническая картина наблюдается при не- крозе или завороте жирового привеска. «Воспалительная опухоль» может сдавливать кишку и вызывать непроходимость. Иногда воспаление переходит на стенку кишки, вызывая сужение ее просвета, вплоть до не- проходимости. При хроническом дивертикулите наблюдаются неопре- деленные боли в животе, запоры, примесь крови к калу. Иногда единственным проявлением дивертикулита может быть кровотечение. Ведущую роль в диагностике дивертикулита толстой кишки играют ирригоскопия и колоноскопия. К сожалению, до сих пор дивертикулам толстой кишки не придают долж- ного значения, считая их случайной находкой. Консервативное лечение дивертикулеза толстой кишки с хроническими осложнениями заключается в лечебном пи- тании, применении спазмолитических и противовоспалитель- ных средств, седативных препаратов и физиотерапии. Сле- дует подчеркнуть целесообразность постельного режима, при котором снижается виутрикишечпое давление. В руководствах и практическими врачами обычно рекомендуется щадящая диета, что понимается как малошлаковая. С 1964 г. нами ре- комендовано таким больным включать в диету продукты с повышен- ным содержанием клетчатки (капуста, свекла, морковь, яблоки, сливы, апельсины и т. п.), а с 1970 г. — пшеничные отруби (от 5 до 20 г в день) и хлеб из непросеянной муки, хлеб «Здоровье». Растительная клетчатка, особенно отруби, увеличивает- объем каловых масс и уско- ряет их транзит по толстой кишке. Это ведет к нормализации функции кишечника, снижению внутрикищечного давления, предотвращает дивертикулит и уменьшает возможность появления различных ослож- нений.
208 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Так как у большинства больных воспаление в дивертикулах возни- кает и поддерживается и.з-за нарушения эвакуации кишечного содер- жимого из дивертикулов и спазма кишечника, мы уделяли большое вни- мание спазмолитической терапии. Назначались препараты белладонны, платифиллина гидротартрат, папаверина гидрохлорид и по-шпа; при метеоризме- — белая глина или карболен, а больным с повышенной воз- будимостью — барбитураты, сибазон и др. Но применение этих препа- ратов оказалось малоэффективным. Главным при консервативном лечении является регулярное, в тече- ние многих лет, употребление в пишу продуктов с большим содержани- ем клетчатки. Только это позволит нормализовать функцию кишеч- ника, предупредигь развитие осложнений в дивертикуле и избежать оперативного вмешательства. Больным с дивертикулезом толстой киш- ки без клинических проявлений также обязательно употреблять про- дукты с повышенным содержанием растительной клетчатки, особенно важен регулярный прием огрубей. Следует подчеркнуть, что никакая медикаментозная терапия не может нормализовать функцию кишечни- ка так, как это достигается при помощи диеты. Только такая диета по- зволила нам сократить показания к оперативному лечению. При дивертикулезе толстой кишки, осложнившемся кро- вотечением, показаны постельный режим, голод (2—3 дня), викасол, инфузии 5% раствора е-аминоканроновой кислоты до 200 мл, аскорбиновая кислота, витамины группы В (инъ- екции), внутривенные вливания нативной и сухой плазмы, протеина, альбумина, аминокровина, аминопептида, перели- вание крови или эритроцитарной массы. Это время исполь- зуется для установления источника кровотечения. После полной остановки кровотечения мы назначали сначала ща- дящую (на 3-4 дня), а затем богатую растительной клетчат- кой диету. Кровотечение может быть опасным для жизни. Консервативное лечение па определенном этане обычно позволяет избежать операции. Однако оно не предупреж- дает рецидивов и, самое главное, не предотвращает таких тяжелых осложнений, как перфорация кишки, кровотечение и др. Поэтому нередко возникает вопрос о хирургическом лечении. При перфорации или профузном кровотечении опера- ция выполняется по жизненным показаниям. При перфора- ции в зависимости от времени, прошедшего от ее возник- новения, производят ушивание или удаление дивертикула,
Глава 7. Дивертикулы пищеварительного тракта 209 одномоментную резекцию кишки с дивертикулами или с на- ложением колостомы, а при перитоните — операцию Гарт- мана. Тактика определяется в зависимости от опыта и ква- лификации хирурга. Трудности и неудачи лечения при острых осложнениях обусловлены тем, что правильный диагноз не всегда уста- навливается не только до операции, но даже и во время опе- рации. Часто допускаются диагностические и тактические ошибки, что может привести к летальному исходу. Опера- ция нередко выполняется при общем тяжелом состоянии больного, в пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний и таких осложнений, как перфорация, околоки- шечный абсцесс, перитонит, непроходимость кишечника, кро- вотечение и др. Наш опыт позволяет сделать вывод, что дивертикулы сле- дует рассматривать как своеобразные грыжи кишечника и относиться к ним нужно как к грыжам, т. с. стремиться опе- рировать больных в плановом порядке. Операции при ди- вертикулезе ободочной кишки относятся к сложным. Они связаны со значительным риском и дают большой процент осложнений в послеоперационном периоде. Поэтому приме- няются одно- и многоэтапные операции. Каждая из них име- ет свои преимущества и недостатки. Памп (Л. Г. Земляной, 1О. А. Земляной; авторские свидетельства па изобретения № 1005777 и №973112) разработаны принципиально но- вые. операции при лечении дивертикулсза толстой кишки, позволившие уменьшить операционный риск и получить хо- рошие отдаленные результаты.
Глава 8 БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА Острый гастрит. Острый гастрит относится к полиэтиоло- гическим заболеваниям и представляет собой, в зависимости от тяжести заболевания, комплекс дистрофических, иекро- биотических и воспалительных изменений, охватывающих слизистую оболочку желудка, или в более тяжелых слу- чаях — распространяющихся на интерстициальную ткань и мышечный слой органа. Различают простой (катаральный), коррозивный, фибри- нозный и флегмонозный варианты заболевания. Катаральный гастрит вызывается чрезмерным раздраже- нием слизистой оболочки желудка обильной, труднонерсва риваемой пищей, крепкими алкогольными напитками, мик- роорганизмами и их токсинами, некоторыми медикаментами (салицилаты, бутадион, антибиотики и др.). В ряде случаев имеют значение пищевая аллергия, а также раздражают» о воздействие концентрированного желудочного сока. В ка- честве предрасполагающих факторов выступают нервно- психическое переутомление, перенесенные заболевания, ге- нетические факторы. Клиническая картина при простом гастрите доволь- но разнообразна и зависит от тяжести заболевания. Теря- ется аппетит, появляются общая слабость, тяжесть и боль в 210
Глава 8. Болезни желудка 211 подложечной области, тошнота, отрыжка, рвота пищевыми массами, иногда со значительной примесью слизи и желчи. Нередко наблюдаются субфебрильная температура тела, ги- перлейкоцитоз, незначительная протеинурия. У лиц ослаб- ленных и пожилых возможны сердечно-сосудистые нару- шения, вплоть до развития коллапса. Иногда заболевание протекает в форме гастро (.энтероколита; в таких случаях следует проводить дифференциальный диагноз с сальмо- неллезом. Тяжело протекает коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок агрессивных веществ (едкие ще- лочи, концентрированные кислоты, соли тяжелых металлов и др.). В этих случаях сразу после приема токсического агента появляется сильная боль во рту, за грудиной и в эпи- гастральной области. В рвотных массах содержатся много слизи, кровь, остатки пищи, иногда обрывки слизистой обо- лочки. Более значительно выражены общие и сердечно-со- судистые нарушения. Диагностике помогает осмотр поло- сти рта (химические ожоги слизистой оболочки). Клинический диагноз острого гастрита, в особенности у немолодого человека, нередко дает основание заподозрить другое, в частноеги кардиальное, заболевание, например ин- фаркт миокарда. Поэтому диагноз гастрита должен быть не поспешным, а хорошо аргументированным; электрокардио- графическое обследование необходимо. При дифференциальной диагностике острый гастрит не- обходимо отличать от заболеваний, сопровождающихся реф- лекторной рвотой (например, аппендицит, острый холецис- тит, тромбоз мезентериальных сосудов, и др.). Лечение. Важной лечебной мерой при остром гастрите является промывание желудка (при точном диагнозе, после регистрации ЭКГ). При подозрении на коррозивный гаст- рит промывание желудка производят большим объемом теп- лой воды, через зонд, поверхность которого смазывают вазе- линовым или растительным маслом. Опасность перфорации при промывании желудка в первые часы после химического ожога значительно преувеличена. С целью химического свя- зывания яда к растворам для промывания полезно добав-
212 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии лять при отравлении концентрированными кислотами мо- локо, яичный белок, известковую воду или окись магния, а при воздействии щелочами - разведенную лимонную или уксусную кислоту. Лечение больных острым гастритом проводят в зависи- мости от этиологии заболевания, его проявлений и степени общих расстройств. При выраженном болевом синдроме прибегают к спазмолитическим средствам. Проводят соот- ветствующее лечение при сердечно-сосудистой недостаточ- ности и обезвоживании организма. При наличии микроб- ного фактора назначают антибактериальные препараты (эритромицин, ампициллин, амоксициллин и др.). Исполь- зуют адсорбирующие средства (активированный уголь, бе- лая глина, полифепан и др.) и ферментные препараты (фестал, дигссгал, трифермент, панкурмен, панзинорм, мезим- форте, панкреатин и др.). При необходимости лечение до- полняют приемами и средствами, рекомендуемыми при пи- щевой аллергии. Большое значение имеет правильно организованное пи- тание. В первые 1—2 дня больному следует воздержаться от еды; затем разрешается нить охлажденный чай, боржом; на 2-3-й день разрешают жидкую пищу (слизистый суп, не- жирный бульон, протертые каши, кисель). Диету расширя- ют постепенно, в течение недели. Флегмона желудка, или флегмонозный гастрит, встреча- ется редко. Но материалам Института им. Н. В. Склифо- совского, флегмона желудка отмечена среди прочих хирур- гических заболеваний в 0,004-0,01%. Флегмоны желудка принято делить па разлитые и огра- ниченные. При тотальном поражении желудка воспалитель- ным процессом говорят о разлитой флегмоне, при частичном поражении стенки — об ограниченной. Желудок увеличи- вается в размере, складки слизистой оболочки утолщаются, сглаживаются, становятся багрово-красными, иногда крово- точат. Если воспалительный процесс распространяется в сторо- ну слизистой оболочки, то в некоторых случаях возможно
Глава 8. Болезни желудка 213 самоизлечение — прорыв гнойника в просвет желудка или же обратное развитие воспаления. Если процесс распрост- раняется в сторону серозного покрова, что бывает чаще, — присоединяется перитонит. Заболевание начинается с незначительных болей в жи- воте. При дальнейшем развитии воспалительного процесса боли принимают настолько острый характер, что больные стонут и кричат. Температура поднимается до 38-40 °C; она сопровождается ознобом и тяжелым общим состоянием. Иногда наблюдаются тошнота и рвота. Позывы на рвоту и рвота у некоторых больных усиливаются при попытке при- нять пищу или выпить глоток воды. В рвотных массах мо- жет быть обнаружен гной с прожилками крови. Общий вид больного указывает на наличие у него тяже- лого заболевания. При осмотре обнаружить симптомы, ко- торыми можно было бы объяснить тяжесть общего состоя- ния, обычно не удается. Живот участвует в дыхании, при пальпации определяются болезненность и легкое напряже- ние мышц в эпигастральной области Иногда пальпируется болезненный эластичный тяж, расположенный в поперечном направлении. При движениях боли в животе не усиливают- ся. Иногда боли уменьшаются при вертикальном положе- нии больного, поэтому некоторые из них сидят или ходят. Объясняют это тем, что в горизонтальном положении «отя- желевший» в результате воспаления желудок давит на по- звоночник и натягивает печеночно-желудочную связку, вы- зывая усиление болей. На основании этого симптома мы у одного больного заподозрили флегмону желудка. Больной Р., 56 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами па резкие боли в подложечной области, отдающие в спину, и рвоту. Болен около 3 суг, когда появились незначительные боли в эпигаст- ральной области и тошнота. Боли постепенно нарастали. Около 2 ч назад появилась рвота, поднялась температура, был озноб. Объективно: общее состояние средней тяжести, температура 38 °C. Язык обложен белым налетом, сухой. Пульс 100 уд/мин. Живот пра- вильной формы, участвует в дыхании. Перкуторпо печеночная тупость сохранена, свободная жидкость в брюшной полости не определяется. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень и селезенка не пальпируются. Симптомов раздражения брюши-
214 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ны нет. Анализ крови: л. 15,8 х 109/л, и. 8%, с. 62%; СОЭ 12мм/ч. Диагноз: острый гастрит. Через 2 ч общее состояние больного стало тяжелым. Стонет от бо- лей в животе, временами садится в постели и, придерживая руками жи вот, раскачивается взад и вперед, затем встает и ходит по палате. 2 раза была рвота мутной жидкостью. При рентгеноскопии брюшной полости свободного газа нс обнару- жено. Органы грудной полем ти без патологических изменений. Лейко- цитоз — 17 х 1О9/л. больному назначены атропин с морфином, грелка и постельный ре- жим. Наступило незначительное улучшение. В течение последующих 5 ч почти все время сидит или ходит, жалобы па резкие боли в эпигас- тральной области, рвоту. Температура тела 39,2 °C. Пульс 110 уд/мин. Живот мягкий, резко болезненный в эпигастральной области, где паль- пируется болезненный, эластический тяж. В моче активность диастазы 32 ед. по Вольгсмуту. Через 12 ч после поступления состояние больного тяжелое. Боль- ной временами вскрикивает от сильных болей в животе. Температура 39,5 °C; озноб, больной сильно потеет. Живот мягкий, резко болезнен- ный в эпигастральной области; появился симптом Блюмберга. Лейко- цитоз 19,3 х 109/л. Диагноз: флегмона желудка? На операции диагноз подэ перди лея. При рентгеноскопии желудка определяется сглаженность складок и создается впечатление дефекта наполнения. По- этому часто ставится диагноз опухоли желудка. Однако рентгеноскопия желудка производится редко. В литературе имеются работы, в которых сообщается о том, что флегмона желудка имеет свою рентгенологическую картину. Лейкоцитоз достигает (20-40) х 10а/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Некоторые авторы ставили правильный диагноз на основании исследования местного лейкоцитоза (исследуется в крови, взятой из прокола кожи в эншастральной области). Если местный лейкоцитоз зна- чительно превышает лейкоцитоз, определенный в крови из пальца общепринятым способом, то это говорит о воспали- тельном процессе в верхнем отделе брюшной полости и при соответствующей клинической картине является ценным ди- агностическим признаком. Таким образом, при флегмоне желудка сильно выражены общетоксические явления и боли в животе при небольшом
Глава 8. Болезни желудка 215 напряжении мышц в эпигастральной области и незначитель- ных изменениях со стороны брюшной полости. Несоответ- ствие тяжести общего состояния и местных проявлений от- мечено многими авторами; оно характерно для флегмоны желудка. Флегмона желудка может протекать атипично, а некото- рые симптомы могут быть не выражены. Тогда клиническая диагностика становится еще труднее. Эти трудности объяс- няются также редкостью заболевания и недостаточным зна- комством врачей с клинической картиной флегмоны желуд- ка. Обычно диагностируют прободную язву желудка, обострение язвенной болезни, прикрытую перфорацию же- лудка, панкреатит, распадающийся рак желудка и т. п. Иногда трудности в диагностике возникают во время опе- рации, особенно если хирург недостаточно знаком с морфо- логической картиной флегмоны желудка. Для нее характер- ны утолщение и гиперемия стенки желудка, фибринозные наложения па серозном покрове и мягкие увеличенные лим- фатические узлы в сальниках. Иногда флегмону желудка ошибочно принимают за рак с метастазами. С переходом воспалительного процесса на брюшину появляются симпто- мы перитонита, от степени развития которого во многом за- висит исход этого заболевания. Дифференцировать флегмону желудка в основном при- ходится от плевропневмонии, панкреатита, обострения яз- венной болезни или от перфоративной язвы желудка, от эм- болии верхней брыжеечной артерии или ее ветвей. Лечение должно быть только оперативным. Операцию следует производить как можно раньше. Опа заключается в резекции желудка. Если по каким-либо причинам выполнить резекцию же- лудка нельзя, то производят обкалывание стенки желудка антибиотиками и подводят тампоны. В послеоперационном периоде применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия. В литературе описаны единичные наблюдения, когда пос- ле установления диагноза флегмоны желудка проводилось консервативное лечение (антибиотиками) и наступило выз-
216 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии доровление. Нам кажется, что подобная тактика связана с большим риском и применять ее не следует. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш- ки. Среди гастроэнтерологических заболеваний, требующих неотложной и интенсивной терапии, язвенной болезни же- лудка и двенадцатиперстной кишки принадлежит одно из первых мест. Это объясняется как значительным распрост- ранением гастродуодепальньГх язв (согласно американским статистикам, болезнь встречается у 8-10% мужского населе- ния), так и часто встречающимися осложнениями. Они воз- никают в любом периоде развития заболевания, иногда не- ожиданно, и бывают первым, но грошым проявлением болезни. По данным Л. С. Гребеневой (1984), нераспознан- ные при жизни язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, выявленные только на секционном столе, встречаю гея в 28,8% случаев. Осложнения язвенной болезни можно разделить на 2 группы: 1) внезапные, непосредственно угрожающие жиз- ни больных (перфорация, кровотечение); 2) медленно фор- мирующиеся (перивисцериты, пенеграция, стеноз привратни- ка и двенадцатиперстной кишки, перерождение в рак и др.). Встречаются множественные или комбинированные ослож- нения язвенной болезни, например сочетание перфорации и кровотечения. Частота осложнений гастродуоденальных язв [приведены по Василенко В. X.. Гребеневу А. Л. (1981 )| составляет: кровотечения - 10-15%, пенетрация —6-10%, перфорация — 1-22%, перерождения язвы в рак —6-7%. Возникновению осложнений в некоторых случаях пред- шествуют выраженные обострения язвенной болезни. Наблюдающиеся при этом тяжелые болевые синдромы и другие, иногда атипичные и трудные для диагностики, про- явления заболевания нередко требуют интенсивного наблю- дения и терапии. Обострение язвенной болезни. Обострения типичны для язвенной болезни — хронического, циклически протекаю- щего заболевания. Клиническая картина обостренной язвы разнообразна и зависит от локализации и глубины язвенно-
Глава 8. Болезни желудка 217 го дефекта, состояния нервной системы, особенностей реаги- рования и других обстоятельств. Хорошо известна классическая картина обостренной ду- оденальной язвы с характерными поздними, голодными и ночными болями. Такие обострения чаще бывают весной и осенью, но нередко встречаются и в зимние месяцы. В части наблюдений удается проследить утяжеление обострений по мере их повторения. Иногда обострения становятся столь частыми и упорными, что складывается представление о су- ществовании непрерывно-рецидивирующей формы болезни. Заслуживает внимания известный феномен: быстрое ослаб- ление или временное прекращение боли при обострении язвы после приема раствора пищевой соды, которую старые врачи называли «нитроглицерином язвенного больного». Несмотря на исключительную диагностическую роль анамнеза для распознавания язвенных болей [по Mognichan, 1912: (цит. по Василенко В. X., Гребеневу А. Л., 1981), при дуоденальной язве анамнез — это все, а объективное иссле- дование ничто], нельзя преуменьшать значение данных пальпации. Во многих случаях удается определить зону ло- кальной болезненное ги в проекции пилородуоденальной об- ласти, а также местное напряжение мышц передней брюш- ной стенки. Асимметрия мышечного тонуса при обостренной язве является существенным диагностическим симптомом. Не менее значим и симптом Менделя - локалВная болез- ненность при нанесении полусогнутыми пальцами слабых отрывистых ударов в симметрических точках брюшной стен- ки. Нередко интенсивность локальной боли при этом изме- няется в зависимости от фазы дыхания (симптом Флекеля). У части больных дуоденальной язвой боли приобретают осо « ю выраженность и длительность. По-видимому, это объясняется несколькими причинами. Резкие боли могут за- висеть от выраженной гастродуоденальной дискинезии, про- должительных и сильных спазмов гладкой мускулатуры. Такие гастродуоденальные кризы («ульцеродуоденальные кризы», по терминологии М. И. Певзнера) иногда требуют парентерального введения спазмолитических средств. Не- редко больных госпитализируют в срочном порядке.
218 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии В других случаях объяснение упорства и выраженности болевого синдрома следует искать в избыточной чувстви- тельности к патологическим импульсам. У таких лиц выяв- ляются различные психосоматические нарушения. Нередки и вегетативно-сосудистые реакции — ощущения жара или похолодания, изменение цвета кожных покровов, потоотде- ления, периодические кардиалгии, головная боль, колебания АД и частоты пульса, общая слабость, раздражительность, нарушения сна. Наблюдаются разнообразные проявления висцеросенсорного синдрома (расширение зон Захарьина — Геда с повышенной болевой чувствительностью, генерали- зация ощущения, преходящие зрительные нарушения, отдаленные болевые точки и т. п.). Известны боли, иногда интенсивные, сохраняющиеся после эпителизации язвы («послеязвенная» боль). При наличии упорного болевого синдрома следует ду- мать о малообрагимых структурных изменениях в зонах язвообразования и прилегающих к ним зонах (пепеграция, стенозирование и т. д.). Известна зависимость болевого син- дрома и других проявлений язвы от ее локализации, а также от сопутствующих заболеваний. Внедрение в практику фиброгастродуоденоскопии позво- лило чаще диагностировать внелуковичную локализацию дуоденальных язв, частота которых достигает 5—10%. Боле- вой синдром при этом имеет ряд особенностей. Боль бывает сильной и продолжительной, не снимается обычными сред- ствами, требует использования наркотических анальгетиков. Боль часто иррадиирует в спину и под правую лопатку, что иногда направляет диагностику на ложный путь. У 70-80% больных такие язвы кровоточат, причем кровотечение мо- жет быть первым и единственным симптомом заболевания. Очень редко при этом бывает кровавая рвота. Анатомичес- кая близость внелуковичных дуоденальных язв к головке поджелудочной железы, желчному пузырю и общему желч- ному протоку создает значительные диагностические труд- ности. Встречаются ошибочные диагнозы холецистита, пан- креатита, печеночной и почечной колики.
Глава 8. Болезни желудка 219 Большие диагностические и лечебные трудности возни- кают при язвах пилорического канала (5—10% всех локали- заций). Болевой синдром обычно резко выражен и свое- образен. В одних случаях боль нарастает медленно, дости- гает большой силы и затем постепенно стихает; в других — появляется внезапно, а болевые приступы возобновляются многократно в течение суток. Очень часто отсутствуют пе- риодичность и сезонность болей [Василенко В. X., Гребе- нев А. Л., 1981]; они приобретают постоянный мучительный характер без четкой связи с приемом шпци, иррадиируют в поясницу или за грудину. Это приводит к ошибочной диа- гностике других заболеваний. В связи с резким спазмом привратника возникает периодическая стенотическая рвота, больные худеют. Диагноз возможен при целенаправленном комплексном исследовании, при этом особую роль приобре- тает клиническая картина. При язвах желудка, клинические проявления которых существенно отличаются от симптоматики дуоденальных язв, также иногда отмечается выраженный болевой синдром. При язве желудка также нередко наблюдаются поздние го- лодные и ночные боли, по их интенсивность редко достигает больших степеней. Напротив, при язвах тела желудка, осо- бенно у пожилых людей, клиническая картина чаще бывает стертой, и диспепсические проявления болезни преобладают над болевыми. Это в равной мере относится и к так называ- емым старческим каллозным язвам, которые приходится дифференцировать от первично-язвенных форм рака же- лудка и озлокачествленных пептических язв. При диагностике и лечении язв верхнего отдела желудка также имеются свои трудности. Боли при язвах такой лока- лизации часто иррадиируют в область сердца, в левую руку и под левую лопатку. Вспоминаются старые указания Потэ- на: «Если больной жалуется на сердце, исследуйте ему же- лудок» . Опыт показывает, что при диагностике язв субкардиаль- ного отдела бывают ошибки, которых, к сожалению, не избе- жать ни рентгенологам, ли эндоскопистам.
220 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Благодаря использованию эндоскопии стали чаще диаг- ностироваться сочетанные и множественные язвы. Особен- ным упорством течения и выраженностью болевого синдро- ма отличаются сочетанные язвы луковицы двенадцатиперст- ной кишки и пилорического капала. Трудности диагностики и лечения увеличиваются, когда в патологический процесс вовлекаются поджелудочная же- леза, желчевыводящие пути и печень. Патофизиологические и клинические взаимоотношения гастродуоденальных язв и хронической патологин печени неоднозначны и разнообразны. Встречаются сочетания пеп- тической язвы на фоне предшествующего им цирроза пече- ни, по клиницисты нередко сталкиваются и с реактивными «подключениями» печени к длительно протекающей или ос- ложненной язвенной болезни. Реактивные гепатиты при язве бывают как диффузными, так и очаговыми. Лечение в период обострения должно быть комплекс- ным. При выраженном болевом синдроме необходим по- стельный режим, значение которого иногда недооценивают на практике. При горизонтальном положении больного в результате гравитационного эффекта желудок «иммобили- зуется», улучшается местное кровообращение и создаются оптимальные условия для заживления язвы. Имеет значе- ние постоянное действие сухого тепла используется грел- ка (при отсутствии кровотечения), больного следует хорошо укрыть. Длительное воздействие тепла на кожные рецепто- ры рефлекторно уменьшает висцеральные спазмы. В последние годы принципы диетотерапии при язвенной болезни пересмотрены. Известная «либерализация» проти- воязвенной диеты (исключение строгого механического ща- жепия желудка и кишечника) приемлема, как правило, при ремиссии болезни и исчезновении болевого синдрома. На- против, па высоте обострения и при выраженном болевом синдроме при проведении лечебного питания следует стро- го соблюдать принципы химического, механического и тер- мического щажения. Прием пищи должен быть ритмич- ным — каждые 3-4 ч, небольшими порциями. Пища не должна быть холодной или горячей. Потребление натрия
Глава 8. Болезни желудка 221 хлорида ограничивают 4-5 г/сут. С другой стороны, диета должна быть полноценной, включать достаточное количе- ство белков, жиров, углеводов, витаминов, в особенности С, В|, А, минеральных солей. Растительные жиры должны со- ставлять нс менее '/, общего их количества. При выраженном болевом синдроме используют макси- мально щадящую диету. В рацион включают молоко (не все больные его переносят!), ки- сель, некислые желе, яйца всмятку или омлет, суфле мясное или тво- рожное, слизистые молочные, крупяные супы, жидкую молочную про- тертую кашу. В дальнейшем в диету вводят мясо и рыбу в виде котлет, кнелей, фрикаделек, а также супы — молочные, крупяные, овощные (кроме капусты). Разрешают овощи: картофель, свеклу, морковь, тык- ву, кабачки в виде пюре и паровых пудингов, а также кисели, про- тертые компоты, сырые овощные и ягодные соки (морковный, свеколь- ный, малиновый, клубничный) с добавлением воды, отвар шиповника. Большое значение имеет постепенное гь расширения диеты (рационы № 1а, 16, 1). Среди многочисленных медикаментозных средств, реко- мендуемых при лечении больных язвенной болезнью, с це- лью купирования болевого синдрома ранее широко исполь- зовались атропин, метацин, платифиллин, которые тормозя г желудочную секрецию и моторику. Дает эффект повторное подкожное или внутримышечное введение платифиллина, папаверина, баралгипа, анальгина, димедрола. В отдельных случаях, особенно при сочетании язвенных болей с высокой артериальной гипертензией, использовали гапглпоблокаторы (бспзогексопий, кватсроп, димеколин). Из гипотензивных средств при подобных сочетаниях предлагали клофелпн, способствующий не только снижению артериального давления, но и торможению желудочной сек- реции. Заслуживает внимания блокатор ацетилхолиновых рецепторов мускаринового типа — пиренцеиип (гастроцепип), который назнача- ют внутрь (по 50 мг 2-3 раза в день за полчаса до еды) и паренте- рально (внутривенно или внутримышечно, 2 раза в сутки). С успехом используют прн язвенной болезни сульпирид (эглонил), выпускаемый в ампулах по 2 мл. Препарат оказывает регулирующее действие на функции бульбарных центров, ретикулярной субстанции, ядер гипо- таламуса, вегетативной нервной системы. При нскуиирующейся боли
222 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии капельно вводят ингибиторы протеолиза: 100 мл 5% раствора s-амино- капроповой кислоты либо 500 тыс. ЕД гордокса или 20 тыс. ЕД кон- трикала в 300 мл 0,9% раствора натрия хлорида [Дорофеев Г. И., Успенский В. М., 1984J. В настоящее время при лечении язвенной болезни ведущее место занимают блокаторы Н2-рецсп горой гистамина ранитидин, фамоти- дин и др., а также блокаторы «желудочной помпы» (омепразол). Серь- езное внимание уделяется воздействию па Helicobacter pylori — спи- ралевидную бактерию, вегетирующую в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни. Если этот микроорганизм и не является прямым этиологическим фактором язвообразования, его отрицательная роль признается большинством гастроэнтерологов. В связи с этим в случаях частых обострений язвы или ее непрерывно рецидивирующего течения показано применение антибиотиков (амоксициллин и др.) совместно с омепразолом, а также препаратами коллоидного висмута. Указанные средства энергично подавляют продукцию хлористоводородной кисло- ты. Под их влиянием быстро купируется обострение и уменьшаются сроки рубцевания язв. Широко используются при болевом синдроме антациды в форме порошков и гелей (жженная магнезия, трисиликат магния, гидроокись алюминия, алмагель, фосфалугель, маа- локс, милераи и др.). Заслуживает внимания лечение анта- цидами в больших дозах, что обеспечивает длительное их взаимодействие с кислым желудочным содержимым. Целе- сообразно в упорных случаях назначать по 2 столовые лож- ки гелевых антацидов (30мл) через 1ч и Зч после еды и 1 столовую ложку на ночь. При тяжелом течении язвенной болезни и длительно не- заживающих язвах может с успехом применяться трансею- налыюе питание, а также гипербарическая оксигенация. В последние годы разработаны методы лечебной эндоско- пии при длительно незаживающих гастродуоденальных яз- вах. Благодаря современной эндоскопической аппаратуре имеется возможность систематически производить механи- ческую и химическую обработку краев и дна незаживающей язвы, наносить на ее дно полимеризующиеся составы, защи щающие язвенную поверхность от агрессивного воздействия желудочного содержимого, вводить в зону дефекта лечеб- ные препараты, положительно влияющие на трофические процессы в тканях.
Глава 8. Болезни желудка 223 Местная терапия может проводиться и посредством излучения ге- лий-неоновым лазером. Излучение на язвенный дефект и края язвы подастся по световоду через биопсийный канал эндоскопа. В процессе интенсивной терапии больных язвенной бо- лезнью проводится коррекция обменных и электролитных сдвигов. Осложнения язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки известны: перивисцериты (перигастрит, перидуоденит), кровотечения, перфорация, пенетрация, рубцовый стеноз привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки, злокачественное пе- рерождение- язвы. Перивисцериты наблюдаются часто и проявляются уси- лением и упорством болей, утратой их ритмичности. Часто боли иррадиируют, зависят от положения и сотрясения те- ла. С большим постоянством выявляются локальная болез- ненность и симптом «поколачивания». В период обостре- ния процесса иногда бывают субфебрилитет и увеличение СОЭ. При вовлечении в воспалительный процесс соседних ор- ганов (поджелудочная железа, печень и др.) появляются боли с характерной иррадиацией. Задний перигастрит про- текает с выраженным болевым синдромом, напоминающим таковой при поражении поджелудочной железы. Перигаст- риты пилородуоденальной зоны могут вызывать двигатель- ную недостаточность при сохраненной проходимости при- вратника. Редко наблюдаются грубые деформации желудка (в форме улитки, песочных часов) с нарушением эвакуатор- ной функции, но без истощения больного. Неотложные состояния при перивисцеритах возникают прежде всего в связи с выраженным болевым синдромом. При упорном болевом синдроме и нарушении проходимос- ти показано хирургическое лечение. Кровотечения — см. главу 5. Перфорация язвы, по данным разных авторов, встреча- ется у 5~30% больных. Значительно чаще наблюдается пер- форация дуоденальной язвы у мужчин в возрасте 20-40 лет. Более склонны к перфорации язвы передней стенки пре-
224 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии пилорического и пилорического отделов желудка и лукови- цы двенадцатиперстной кишки. Предрасполагающим к пер- форации фактором является обострение язвенной болезни, однако прободение может произойти и при бессимптомном течении заболевания. Клинические проявления зависят от места перфорации. Различают перфорацию язвы в свободную брюшную по- лость; прикрытую перфорацию; перфорацию в участках же- лудка, лишенных брюшинного покрова, и перфорацию в за- брюшинную клетча гку. Наиболее часто (более 90%) встречается перфорация в свободную брюшную полость. Этот вид перфорации име- ет четко очерченную клиническую картину. При прободе- нии внезапно появляется острая «кинжальная» боль в Эпи- гастральной области или иногда в правом подреберье, очень редко — слева. Нередко бывают правосторонний, реже двусторонний фрсникус-симпгим и однократная рвота. По- ложение больного в постели вынужденное, с приведенными к животу коленями. Лицо бледное, с пепельно-цианотичным оптиком н испариной па лбу; конечности холодные. Дыха- ние поверхностное, редкое; живот в дыхании не участвует. В начале заболевания наблюдается брадикардия рефлек- торного характера, затем пульс становится частым и малым. Живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена («дос- кообразный» живот). При поколачивании, поворотах в по- стели, покашливании боли в животе усиливаются. Очень важным диагностическим признаком является уменьшение или исчезновение печеночной тупости при пер- куссии в результате поступления газа в свободную брюш- ную волость и скопления его в верхних отделах. С самого начала или несколько позднее могут появиться боли в правой подвздошной области в результате затекания кислого желудочного содержимого по правому боковому ка- налу. Это может симулировать острый аппендицит. Через несколько часов от момента перфорации боли в животе могут уменьшиться и даже исчезнуть (некоторые клиницисты называют это стадиен мнимого благополучия). При этом больные становятся эйфоричными. Однако со-
Глава 8. Болезни желудка 225 храняются объективные признаки неблагополучия в брюш- ной полости — напряжение передней брюшной стенки, сим- птомы раздражения брюшины и уменьшение или исчезнове- ние печеночной тупости. Нарастает тахикардия. Если больного не оперируют, развивается разлитой пери- тонит. Диагноз перфорации язвы в свободную брюшную полость обычно не представляет затруднений. Патогномоничным рентгенологическим признаком является наличие свободно- го газа в брюшной полости. Прикрытая перфорация бывает в тех случаях, когда про- бодное отверстие после истечения некоторого количества желудочного содержимого прикрывается чаще всего частью сальника или стенкой другого органа (печень, кишка). Момент перфорации клинически проявляется «кинжаль- ной» болью и коллапсом, но выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюши- ны имеют локальный характер. В одних случаях проявле- ния осложнения затягиваются, долго сохраняются боли и локальные объективные симптомы, присоединяются призна- ки воспалительного процесса (субфебрилитет, нейтрофиль- ный лейкоцитоз). В других случаях острые проявления пер- форации стихают. В результате прикрытой перфорации могут образоваться ограниченные абсцессы, а иногда — раз- литой перитонит. Нередко прикрытая перфорация не диаг- ностируется и клинически расценивается как обострение за- болевания. При перфорации язвы между листками малого сальника клиническая картина развивается медленно, наблюдаются стойкий болевой синдром и все признаки формирования абс- цесса малого сальника. Диагностика этого вида перфора- ции крайне трудна. Свободного газа в брюшной полости не определяется. Перфорация язвы задней стенки нижнего отдела две- надцатиперстной кишки встречается очень редко. При этом виде перфорации дуоденальное содержимое попадает в за- брюшинную клетчатку. Клинически перфорация проявля- ется внезапно возникающими резкими болями в эпигастрии, 8 Зак. № 42
226 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии иррадиирующими в спину. В последующем боли уменьша- ются. В первые 2 сут развивается забрюшинная флегмона: появляются лихорадка с ознобами, болезненная припух- лость справа от позвоночника на уровне Thx—ТЬХц и не- редко локальная или распространенная крепитация, а при рентгенологическом обследовании определяется газ. Выяв- ление газа имеет важное значение в диагностике. При перфорации язвы в полые органы с образованием свищей (в кишку, желчный пузырь), что бывает редко, кли- нические проявления малохаракгерны, болевой синдром не- типичен. Диагноз устанавливается рентгенологически. Одним из видов перфорации является пеиетрация язвы, когда опа, проникая через стенку (чаще заднюю) желудка или двенадцатиперстной кишки, углубляется в припаянные соседние органы — печеночно-дуоденальную связку, под- желудочную железу, печень, сальник и в брюшную стенку. Клинические проявления пенетрации зависят от того, в ка- кой орган проникла язва. Для пенетрации характерны упор- ные, нередко сильные боли в верхней половине живота с иррадиацией, свойственной поражению соседнего органа. Лечение всех видов перфорации оперативное. В исклю- чительных случаях проводят консервативное лечение по Тейлору, которое заключается в постоянной аспирации же- лудочного содержимого через зонд. Рубцовый стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, требующий неотложных мер, в настоящее время не встречается. Неотложные состояния при злокачественном перерожде- нии язвы желудка обусловливаются, в свою очередь, ослож- нениями рака желудка (кровотечение, перфорация и др.). Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперст- ной кишки. Сложилось четкое представление о симптомати- ческих язвах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, отличающихся от хронических пептических язв как по этио- логии и патогенезу, так и по характеру клинических прояв- лений. Симптоматические гастродуоденальные язвы возни- кают на фоне других заболеваний и патологических
Глава 8. Болезни желудка 227 процессов или бывают следствием проводимой терапии. Сре- ди симптоматических язв преобладают острые варианты, ча- сто угрожающие опасными для жизни осложнениями (кро- вотечения, прободения), которые развиваются неожиданно, их трудно предвидеть, а в некоторых случаях — и диагнос- тировать. В ряде наблюдений такие язвы быстро заживают при устранении этиологического фактора (например, меди- каментозные язвы). В части же случаев симптоматические язвы проявляют четкую тенденцию трансформироваться в хронические (например, гепатогенные или панкреатогенные язвы) или приобретают упорное, рецидивирующее и прогрес- сирующее течение с повторными осложнениями (синдром Золлингера —Эллисона, гиперпаратиреоз). Наряду с обоснованным разделением симптоматических язв и язвенной болезни, существуют представления и об их этиологической и патогенетической близости. Например, аце- тилсалициловая кислота не вызывает симптоматическую яз- ву, а чаще провоцирует ранее не диагностированную язвен- ную болезнь. Обращает на себя внимание тот факт, что симптоматические язвы — довольно редкое проявление раз- личных заболеваний и патологических состояний. Следова- тельно, для их возникновения требуются дополнительные условия. Возможно, что наклонность к гастродуоденально- му язвообразованию генетически детерминирована. При язвенной болезни эта предрасположенность прояв- ляется самостоятельно, в большинстве случаев рано и ярко, а при симптоматических язвах — лишь при действии до- полнительных факторов. Различают следующие группы симптоматических язв: стрессорные («стресс-язвы»), язвы при различных пато- логических состояниях и заболеваниях внутренних орга- нов, эндокринные, медикаментозные [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981]. Медикаментозные язвы относят к категории симптома- тических условно, так как они не являются проявлением (симптомом) какого-либо конкретного заболевания. Под «стресс-язвами» понимают острые изъязвления гас- тродуоденальной зоны, возникающие на фоне и вследствие
228 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии различных острых cot гояний (ожоги, травмы, операции, ин- фаркт миокарда, острая гипоксия, сепсис и т. д.). Давно известные острые язвы при ожогах (кровотечения из них описаны Керлингом еще в 1842 г.) привлекли особое внимание в связи с концепцией Г. Ссльс (1961) о «стрессе» (напряжении). Г. Селье экс- периментально установил наиболее постоянные проявления стресса: 1) увеличение надпочечников (в основном за счет коркового слоя) и их секреции; 2) атрофия и распад лимфатической гкапи, сопровождаю- щейся лимфо- и эозипопенией; 3) кровоизлияния в слизистую оболоч- ку желудка и двенадцатиперстной кишки. Таким образом, слизистая оболочка гастродуоденальной зоны является наиболее уязвимым плац- дармом для развития структурных изменений при стрессе. Впрочем, образование острых изьязвлепий желудка и двенадцатиперстной киш- ки при поражениях центральной нервной системы обнаружили еще К. Бернар и Б. Секар. Послеоперационные эрозии и язвы возникают, по-види- мому, значительно чаще, чем диагностируются. Клиниче- ски они привлекают внимание лишь при кровотечении и перфорации, что встречается редко. Между тем хирургам известны диспепсические явления и эпигастральные боли у некоторых оперированных больных, положительный симп- том Менделя, что может свидетельствовать об остром ново- образовании. К счастью, такие эрозии и язвы в большин- стве случаев быстро эпигелизируются и не дают ослож- нений. Частота язв Керлинга при ожогах, поданным разных авторов, ко- леблется от 7,7 до 34% [Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С., 1978]. У больных с глубокими и распространенными ожогами наблюдаются мно- жественные язвы. При ожоге 60 80% поверхности тела язвы возникают более чем у половины пострадавших. Внезапные осложнения таких язв (перфорация, кровотечения) являются одной из причин гибели обож- женных. К категории «стресс-язв» относятся также острые язвы при заболеваниях и травмах центральной нервной системы (язвы Кушинга). Точечные кровоизлияния, эрозии и мелкие язвы в гастродуоденальной зоне часто находят у погибших от нарушений мозгового кровообращения. Эти изменения
Глава 8. Болезни желудка 229 обнаруживаются чаще, если патологический очаг локализу- ется в стволе и промежуточном мозге. Интимные механизмы формирования «стрсссорных» язв сложны и многообразны (выброс кортикостероидов, нейрогуморальные сдвиги, усиление моторной и секреторной функций желудка, нарушения микро- циркуляции, снижение резистентности слизистой оболочки и т. д.). По- видимому, приобретают значение «ульцсрогснпые комбинации» пере- численных и других факторов, а также скрытое до того генетическое предрасположение к язвообразовапию. «Стрсссорные» язвы часто не проявляются клинически. Протекая бессимптомно, они могут достигать гигантских размеров, но в глубину проникают лишь до подслизистого или мышечного слоя («ползучие» или «траншейные» язвы). Однако некоторые из них приводят к массивным кровотечениям. Особенно опасны в этом отношении острые язвы, располагающиеся на передней и задней стенках же- лудка параллельно малой и большой кривизне, отступя от них на 3-4 см (язвы Дьелафуа). Эти отделы желудка на- зывают «сосудистой ахиллесовой пятой», так как здесь пер- вичные ветви желудочных артерий достигают подслизи- стого слоя и далее, не разветвляясь, отходят в обратном направлении. Среди симптоматических язв второй группы выделяют изъязвления при различных заболеваниях сердечно-сосу- дистой системы. Среди них прежде всего должен быть на- зван острый инфаркт миокарда. Острые гастродуоденаль- ные язвы на секции выявляют у 5% больных, погибших от инфаркта миокарда. Повседневные наблюдения подтверж- дают, что в остром периоде инфаркта наблюдаются как све- жие кровоизлияния, эрозии и язвы в слизистой оболочке, так и обострение старых, «дремлющих» язв. Патофизиологические механизмы при этом, по-видимому, многообразны: упомянутые «стрсссорные» сдвиги, оефлек- торный сосудистый спазм или, напротив, снижение сосуди- стого тонуса, расстройства микроциркуляции и микротром- бообразование, циркуляторная гипоксия, воздействие меди- каментов и др.
230 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Клинические проявления острых (или обостренных) гастродуоденальных язв у больных инфарктом миокарда разнообразны. Диагноз становится ясным при ранних или поздних кровотечениях, которые бывают значительными. Вероятно, многие случаи гастралгичсского (абдоминально- го) течения инфаркта миокарда, если и не вызываются, то сопровождаются структурными изменениями слизистой оболочки. Часто остается неясной причина иногда появля- ющейся при инфаркте миокарда анемии. Хотя и предпо- лагается ее аутоиммунный генез (анемическая форма син- дрома Дресслера), нередко трудно бывает исключить и постгеморрагический характер анемизации. Практически при остром инфаркте миокарда, когда выявляется абдоми- нальный синдром, пт без оснований воздерживаются от ис- пользования гепарина, особенно при наличии «язвенного» анамнеза. Сложен вопрос о взаимоотношениях язвенной болезни и симптоматических язв при гипертонической болезни. Когда к типичной пептической язве с течением времени присоеди- няется тип» ртопическая болезнь, диагностика не вызывает трудностей. Напротив, когда признаки язвы устанавливают- ся на фоне предшествующей гипертонической болезни, она может оказаться и симптоматической. К этой категории сле- дует отнести острую язву, в том числе кровоточащую, воз- никшую у больного с гипертоническим кризом или наруше- нием мозгового кровообращения. В подобных случаях в анамнезе отсутствуют сведения о периодичности или сезон- ности болей. В последнее время участились случаи симптоматических язв атеросклеротического происхождения. Они возникают в пожилом возрасте («старческие» язвы), не сопровожда- ются увеличением секреторной функции желудка, нередко достигают значительных размеров, но обычно склонны к быстрому и стойкому заживлению. Часть таких язв рециди- вирует; локализация их изменяется, нередко отмечается мно- жественное язвообразование. В ряде случаев язвы бывают гигантскими и дают тяжелые осложнения (кровотечения, перфорации).
Глава 8. Болезни желудка 231 Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают при компрессионном стенозе чревного ство- ла у молодых людей, чаще у женщин. Причиной симптома- тических язв желудка может быть абдоминальная ишемия при неспецифическом аортоартериите. У больных хроническими неспецифическими заболева- ниями легких (ХНЗЛ) частота гастродуоденальных язв в 3 раза превышает таковую среди популяции. Язвы желудка, по данным Н. А. Бирга (1983), при этом обнаруживаются в 28,1% наблюдений, язвы двенадцатиперстной кишки — в 71,9%. Следует отметить, что вторичные или сопутствующие га- стродуоденальные язвы у больных ХНЗЛ чаще протекают стерто, без выраженных клинических проявлений. О симп- томатическом характере язвы в подобных случаях могут сви- детельствовать острота ее появления, отсутствие длительного «язвенного» анамнеза, тяжелые осложнения (по-видимому, многие из симптоматических язв быстро эпителизируются, не проявляя себя бурно клинически), длительность и тя- жесть основного легочного заболевания. В происхождении острых гастродуоденальных язв у больных ХНЗЛ участвуют многие факторы повышен- ный ацидопептический потенциал (по нашим данным, в ’/3 наблюдений уровень базальной секреции хлористоводород- ной кислоты у этих лиц превышает норму), сочетанное воз- действие гипоксемии и гиперкапнии на слизистую оболочку желудка и снижение ее устойчивости к действию этих фак- торов, длительная глюкокортикоидная терапия и др. Мы наблюдали 3 больных бронхиальной астмой с острыми кровото- чащими язвами желудка, проявившимися в период выведения из астма- тического статуса, причем язвенные дефекты быстро эпителизировались. В подобных случаях, в чем убедились и мы, могут полностью от< утство- вать язвенные боли. Понятие «гепатогенная язва» возникло в 30—40-е годы текущего столетия после того, как была установлена связь некоторых язв1 с циррозом печени. Частота появления га- стродуоденальных язв при циррозах, по данным разных
232 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии авторов, колеблется от 5,5 до 21%. Вероятно, в их пропс хождении играют роль многие факторы, основной из кото- рых — портальная гипертензия, приводящая к венозному застою в желудочно-кишечном тракте и падению трофи- ческих свойств слизистой оболочки. Впрочем, язвообразо- вание не прекращается и после операции портокавального шунтирования. Частота гастродуоденальных язв увеличи- вается с возрастанием срока заболевания (цирроза пече- ни) и ухудшением функции печени. Какова при этом роль накопления в крови активных биологических субстанций (гастрина, гистамина и др.), инактивация которых связана с функцией печени, остается не до конца ясным. В возник- новении «гепатогенных» язв придается значение недоста- точному ощелачиванию кислого содержимого в двенадца- типерстной кишке, что происходит в результате нарушений поступления щелочного сока поджелудочной железы и желчи, содержащей желчнокислые соли, хотя «гепатоген- ными» чаще бывают язвы желудка. Клинические варианты симптоматических гепатогенных язв псоднотиины. Известны острые язвы, симптоматический характер которых обычно не вызывает сомнений. Описаны «стресс-язвы», развивающиеся после наложения портока- вального анастомоза, причинами которых могут быть опе- рационный стресс, изменения кровоснабжения, а в части слу- чаев — желудочная гиперсекреция. Трудно трактовать сущность хронических язв у таких больных. Они могут рассматриваться и как сопутствующая патология хроническая пептическая язва, и как гепато- генные язвы с длительным отсутствием рубцевания. Симптоматические язвы обычно протекают без выражен- ного болевого синдрома, хотя и могут быть причиной болей в животе. Гепатогенные язвы при склонности к гипокоагу- ляции создают угрозу кровотечений, которые нередко быва- ют первыми проявлениями таких язв. Летальность при этом довольно высока. Результаты своевременного хирургичес- кого лечения обычно благоприятные. Заслуживают внимания гастродуоденальные язвы, сочетающиеся с желчнокаменной болезнью. Известно учащение язвообразовапия после
Глава 8. Болезни желудка 233 холецистэктомии в связи с нарушением состава желчи и ритма желче- отделения. Эго же следует сказать и в отношении дуоденальных язв при хрони- ческом панкреатите. Взаимоотношения этих заболеваний также неодно- значны. Какой из двух патологических процессов при этом первичен решается индивидуально. Диагностика хронического панкреатита труд- на, и в ряде случаев связь язвы с панкреатитом остается предположи- тельной. Тем не менее возможность панкреатического варианта язвооб- разования в целом не вызывает сомнений. При этом надо учитывать не только тесные морфофункциональпыс связи поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки и ослабление ощелачивающих свойств пан- креатического секрета, по и индивидуальную наклонность к язвообразо- ванию. В нашей практике мы наблюдали больных как с острыми, гак и с хроническими панкреатогенными симптоматическими язвами. Самостоятельную проблему составляет гастродуоденаль- ное язвообразование при заболеваниях ночек. Риск развития симптоматических язв усиливается при острой и хронической почечной недостаточности, при регулярном гемодиализе, пос- ле трансплантации почек. Желудочно-кишечный тракт, осо- бенно желудок и двенадцатиперстная кишка, при почечной недостаточности выполняет викарную функцию по выведе- нию азотистых шлаков и других токсических субстанций, что приводит к атрофии и отеку слизистой оболочки, кровоизли- яниям, эрозиям и язвам. Способствует формированию язв и гипергасгринемия, гак как при этом выпадает функция здо- ровой почки по инактивации избытка гастрина в организме. Эрозивный гастрит и симптоматические язвы нередко прояв- ляются выраженными субъективными нарушениями, а иног- да приводят к кровотечению. Ведущее место занимают симптоматические язвы и кро- вотечения из них среди осложнений программного гемодиа- лиза и пересадки почек. Патогенез язвообразоваиия или активации «дремлющих» язв при этом сложен, но, по-видимому, важную роль играют неустраняемая гиперкальциемия, базальная и ночная гипер- секреция, использование гепарина и активных иммунодеп- рессантов. Необходимо своевременное эндоскопическое выявление «немых» гастродуоденальных язв у лиц, направляемых на I
234 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии гемодиализ и трансплантацию почек, а у подвергающихся гемодиализу — тщательная коррекция гиперкальциемии, способствующей продукции гастрина и желудочной гипер- секреции. Следует упомянуть и о возможности симптоматического язвообразования при миелопролиферативных заболевани- ях, поскольку при лейкозах иногда отмечается специфичес- кая лейкемическая инфильтрация слизистого и подслизис- того слоев желудка и кишки. Мы в разные годы наблюдали 5 больных полицитемией (эритреми- ей), сочетающейся с гастродуоденальными язвами. У 3 из них язва была выявлена на фоне длительного существования гематологического забо- левания, а у 2 предшествовала гематологическим изменениям. По-видимому, причинами симптоматических язв в подоб- ных случаях являются измененная вязкость крови и рас- стройства микроциркуляции, хотя нельзя исключить суще- ствования иных предрасполагающих факторов. Особое место среди эндокринных симптоматических язв занимает синдром Золлингера —Эллисона, в основе которо- го лежат обра дующие гастрин аденомы поджелудочной же- лезы и много реже других локализаций (желудок, две- надцатиперстная кишка, печень, надпочечники и др.). Заболевание характеризуется значительной гиперсекрецией желудочных желез, особым упорством течения язв, их мно- жественностью и изменяющейся локализацией, наклоннос- тью к кровотечению и перфорации, упорными поносами (за счет постоянного сброса больших количеств хлористоводо- родной кислоты в кишечник), похуданием больного, увели- чением размеров печени. Подробности патогенеза и варианты клинического тече- ния синдрома Золлингера - Эллисона, внимание к которо- му усилилось, приведены в литературе [Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С., 1978, и др.]. По-видимому, он реже диагностиру- ется, чем встречается на практике. По работам последних лет, его частота у больных гастродуоденаль- ными язвами — около 1%, при осложненных язвах — 2—3%, а при
Глава 8. Болезни желудка 235 пептических язвах после резекции желудка — 8-20%. В диагностике заболевания имеют значение особо выраженная гиперсекреция хлорис- товодородной кислоты (МАО 60 мэкв/ч и выше), гипергастринемия (500-1000 пг/мл и выше, по данным радиоиммунологического иссле- дования гормона в крови), пробы с кальцием, белковой пищевой нагруз- кой или секретином. Секретиновый тест состоит в инъекции этого веще- ства (от 1 до 4 ЕД/кг) в 10 мл физиологического раствора в течение 30-60 с. Повышение уровня гастрина на 50% и более в течение 10- 15 мин характерно для синдрома Золлингера—Эллисона. Другим эндокринным заболеванием, при котором неред- ко бывают симптоматические язвы, является первичный ги- перпаратиреоз. В его основе лежит аденома околощитовид ных желез, а фактором, стимулирующим язвообразование, является гиперкальциемия, способствующая повышению вы- работки гастрина и, следовательно, гиперсекреции хлорис- товодородной кислоты. В клинике гиперпаратиреоза неред- ко преобладает абдоминальный синдром, причем выделяют особую желудочно-кишечную форму заболевания. Симптоматические гастродуоденальные язвы при гипер- паратиреозе отличаются необычно тяжелым течением и по- чти непрерывными рецидивами, тенденцией к осложне- ниям. О таком варианте язвообразования необходимо помнить при его сочетании с упорным камнеобразовапием в ночках. Диагностическое значение имеют гиперкальци- емия, гипофосфатемия, повышение активности гастрина в крови. Как известно, сахарный диабет редко сочетается с яз- венной болезнью. Между тем привлекают внимание же- лудочные кровотечения, возникающие при декомпенсации заболевания и нарастании кетоацидоза. Источником этих кровотечений могут быть как сопутствующие диабету хро- нические гастродуоденальные, так и острые язвы. Кето- ацидоз может вызвать кровотечение и при отсутствии язвы за счет значительного увеличения проницаемости сосудов желудочно-кишечного тракта и изменения свертывающих свойств крови. В течение последних 10 лет мы наблюдали 8 больных сахарным диабетом, осложнившимся желудочно-кишечным
236 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологи. кровотечением. Механизмы формирования острой язвы на высоте кетоацидоза остаются невыясненными. Подобные ситуации в клинике являются исключительными; речь мо- жет идти о предшествующей диабету предрасположенности к язвообразованию, столь бурно реализовавшейся на фоне его декомпенсации. В последние годы накоплено много сведений о появле- нии острых или обострении хронических гастродуоденаль- ных язв на фоне лекарственной терапии. К числу таких препаратов относят стероидные гормоны, ацетилсалицило- вую кислоту, бутадион, индометацин, атофан, резерпин, кофе- ин и др. Оценивая этиологическую роль медикаментов в язвообразовании, следует помнить, что они часто лишь обо- стряют предсуществующие язвы или выявляют скрытую склонность к язвообразованию. Это обязывает четко соби- рать анамнез для уточнения ульцерогенных факторов рис- ка, состояния органов пищеварения в прошлом и тщательно следить за переносимостью назначаемых лекарств. Надо также учитывать, что при некоторых заболеваниях способ- ствует язвообразованию сам патологический процесс (ост- рый инфаркт миокарда, ревматоидный артрит, цирроз пече- ни, недостаточность кровообращения, почечная недостаточ- ность и др.). Лечение больных с симптоматическими гастродуоденаль- ными язвами состоит в терапии основного заболевания и лечения собственно язвенного процесса. Острое расширение желудка встречается очень редко. Достаточно сказать, что почти на 3000 операций на желудке и более 5000 операций на других органах брюшной прлости мы ни разу не наблюдали такого осложнения, хотя наиболее частой причиной этого страдания считается оперативное вме- шательство на органах брюшной полости. Среди других причин называют инфаркт миокарда, артериомезентериаль- ную непроходимость, пилоростеноз, травмы живота, тяжелые инфекции и прием обильной пищи с последующим газооб- разованием.
Глава 8. Болезни желудка 237 Основным патогенетическим механизмом острого расши- рения желудка является паралич его нервно-мышечного аппарата, главным образом в результате тяжелых электро- литных нарушений и сдвигов кислотно-основного состоя- ния (КОС). При этом тонус и всасывательная способность желудка нарушаются, а секреторная деятельность продолжается, что, в свою очередь, ведет к большим потерям воды и электро- литов. В настоящее время запущенный стеноз привратника встречается редко, а водно-электролитные нарушения и сдвиги КОС обычно своевременно корригируют, поэтому в клинике острое расширение желудка практически не наблю- дается. Клинически эта патология напоминает высокую тонко- кишечную непроходимость. Быстро наступают острые боли в животе, мучительная, неукротимая рвота и жажда. Живот резко вздут, симптомов раздражения брюшины нет, опреде- ляется шум плеска. Выражены признаки тяжелых водно- электролитных нарушений, вплоть до адинамии и сердечно- сосудистых расстройств. Около 30 лет назад нам (А. И. Иванов) в терапевтической клинике довелось наблюдать 2 больных с трансмуральным нижнезадним ин- фарктом миокарда в острой стадии, у которых острое расширение же- лудка прослежено с самого начала: чувство распирания и боль в верх- нем отделе живота (без отрыжки), быстро нарастающее вздутие живота в виде вала, там же плеск, повторная рвота. При своевременном прове- денном лечении — опорожнение желудка через зонд в положении сидя, промывание его, паранефральная новокаиновая блокада, внутривенное введение солевых растворов, а также кордиамина — это осложнение удалось купировать сравнительно легко. Следует заметить, что хирург был хорошо знаком с данной патологией. Большое значение в диагностике острого расширения желудка имеет рентгенологическое исследование, при этом определяется резко раздутый желудок с очень большим ко- личеством жидкости, образующей два горизонтальных уров- ня, а после приема взвеси бария сульфата — отсутствие пе- ристальтики и длительная задержка контрастной взвеси в
238 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии желудке. Для оценки общего состояния важен контроль водно-электролитного баланса и КОС. Лечение, как правило, консервативное: введение желудоч- ного зонда через рот, опорожнение и промывание желудка, паранефральная новокаиновая блокада, инфузии больших количеств жидкости: электролитных растворов, 5% раство- ра глюкозы, белковых препаратов, кровезаменителей (гемо- дез), витаминов С и группы В, кофеина, стрихнина, стероид- ных гормонов и сердечных гликозидов, в последующем — постоянный назогастральный зонд с активной аспирацией. Если позволяет состояние больного, целесообразно придать ему коленно-локтевое положение. К сожалению, с помощью этих мероприятий справиться с острым расширением же- лудка не всегда удается. Операция показана только при неэффективности кон- сервативной герапии, должна быть минимальной по объему и заключаться в наложении гастроэнтероанастомоза или га- стростомы. Пролабирование слизистой оболочки желудка в две- надцатиперстную кишку (синдром Шмидена). Выпадение слизистой оболочки пилорической части желудка в лукови- цу двенадцатиперстной кишки встречается приблизительно в 0,5—1% рентгенологических исследований пищеваритель- ного тракта, причем частота этого феномена увеличивается при гастритах и язвенной болезни. В происхождении транспилорического пролапса слизи- стой оболочки рассматриваются в основном две группы фак- торов - - увеличение объема и подвижности складок слизи- стой оболочки желудка и повышение внутрижелудочного давления вследствие его гиперперистальтики. Могут иметь значение и врожденные особенности строения слизистой оболочки и гастродуоденального соединения, а также дис- трофические изменения эластических структур подслизи- стой основы. Пролабирование слизистой оболочки может быть циркулярным или односторонним и отличаться по объему выпадающих складок, степени их подвижности, пе- риодичности и времени пролапса.
Глава 8. Болезни желудка 239 Наиболее частым клиническим проявлением траспило- рического пролапса является болевой синдром. Характерны приступообразные боли в подложечной области, возникаю- щие тотчас после еды, поднятия тяжестей или резких движе- ний, иногда — изжога, тошнота и рвота. Реже развивается острый болевой синдром, напоминающий прободение язвы или приступ желчной колики. Боли обычно внезапно появ- ляются и исчезают. Другим более редким клиническим проявлением прола- бирования слизистой оболочки желудка могут быть повтор- ные кровотечения. Известна анемическая форма синдрома Шмидепа. Кровотечения возникают вследствие изъязвле- ния выпадающей слизистой оболочки, но кровоточить мо- жет и язва с сопутствующим пролабированием слизистой оболочки. В диагностике синдрома Шмидепа существенная роль принадлежит рентгенологическому исследованию. В ряде случаев находят характерный дольчатый дефект наполне- ния, с четкими полициклическими контурами, связанный с привратником, напоминающий по форме гриб, зонтик или цветную капусту [Кишковский А Н., 1984]. Иногда выяв- ляется складка слизистой оболочки, переходящая из расши- ренного пилорического канала желудка в луковицу. Весь- ма характерна изменчивость рентгенологической картины за счет вправления (релапса) слизистой оболочки и повторно- го ее выпадения, что можно документировать с помощью нескольких прицельных рентгенограмм. Диагностическое значение имеет и гастродуоденоскопия. Иногда выпадают в луковицу подвижные («на ножке») полипы слизистой обо- лочки. Лечение при синдроме Шмидена симптоматическое. Уде- ляется особое внимание терапии основного заболевания (яз- венная болезнь и др.). Есть указания об эффективности са- луретиков (лазикс, гипотиазид, диакарб) за счет снижения под их влиянием кислотности желудочного сока и уменьше- ния отечности слизистой оболочки [Гэйджа И. М., 1983]. В отдельных случаях при упорном течении синдрома и повторных кровотечениях показано хирургическое лечение.
240 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Патологические синдромы после резекции желудка и ваготомии. К числу состояний, требующих интенсивной терапии, относятся острые проявления и тяжелые вариан- ты послеоперационных (постгастрорезекционных) синдро- мов. До настоящего времени продолжаются переоценка и со- вершенствование методов хирургического лечения ослож- нений гастродуоденальной язвы с введением в практику ор- ганосберегающих операций. Тем не менее и в последнее время число резекций желудка в нашей стране составляет 10000 в год. Поэтому не теряет актуальности получившее развитие в гастроэнтерологии направление профилакти- ка и лечение постгастрорезекционных синдромов, среди ко- торых нередко встречаются острые проявления и тяжелые варианты. В первый год после резекции желудка 20-30% больных от числа всех оперированных получают инвалид- ность; это число несколько снижается в более поздние сро- ки (10-15%). Не свободна от осложнений и ваготомия, в течение по- следних 25-30 лет энергично внедряемая в практику как метод хирургического лечения язвенной болезни. Появил- ся новый ранее неизвестный раздел гастроэнтерологии — постваготомические расстройства. Среди разнообразных ос- ложнений ваготомии чаще других отмечаются рецидивы язвы, атония желудка и диарея [Русанов А. А., 19811. К настоящему времени еще не создано общепринятой и удовлетворяющей всем требованиям классификации постга- строрезекционных синдромов, что объясняется большим раз- нообразием и недостаточной изученностью патофизиологи- ческих механизмов их формирования. А. А. Бусаловым и Ю. Т. Коморовским (1966) предложено деление всех пост- резекционных расстройств на функциональные, органичес- кие и сочетанные. В основе последующих классификаций был положен этот же принцип. Приводим одну из наиболее полных и логичных класси- фикаций [Самсонов М. А. и др., 1984], внеся в нее лишь тер- минологические коррективы.
Глав? 8. Болезни желудка 241 ПОСТОПЕРАЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ, СВЯЗАННЫЕ С РЕЗЕКЦИЕЙ ЖЕЛУДКА И ВАГОТОМИЕЙ Синдромы, связанные с нарушением пейрогуморальной регуляции деятельности органов желудочно-кишечного тракта: — демпинг-синдром; — синдром гипогликемии; — синдром приводящей петли функциональной природы; — постваготомические расстройства. Синдромы, связанные с нарушениями функциональной деятельнос- ти органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной пере- стройкой: — нарушения в гепатобилиарной системе; — кишечные нарушения, включая синдром мальабсорбции; — нарушения функции культи желудка; — нарушения функции поджелудочной железы; — рефлюкс эзофагит. Органические поражения: рецидивы язвенной болезни, перерож- дение слизистой оболочки культи желудка (полипоз, рак культи же- лудка). Сочетанные нарушения (сочетания патологических синдромов). Из перечисленных послеоперационных синдромов ост- рые проявления и тяжелое течение, дающие повод к неот- ложной и интенсивной терапии, наблюдаются при демпинг- синдроме, синдроме гипогликемии, синдроме приводящей петли, постваготомической диарее, синдроме мальабсорбции, постгастрорезекционной дистрофии, рецидиве язвенной бо- лезни и сочетании патологических синдромов. Демпинг-синдром («demping-stomach», «сбрасывающий желудок») — симптомокомплскс, возникающий нередко у пациентов, перенесших операцию на желудке. Среди пострезекционных осложнений демпинг-синдром наблюдает- ся наиболее часто. В 65% наблюдений пострезекционных расстройств демпинг-синдром является ведущим в общей клинической картине за- болевания [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981J. После ваготомии демнинг-сипдром встречается, поданным разных авторов, в 0,9-6%, но он учащается до 10-30%, когда селективная проксимальная ваготомия сопровождается пилоропластикой. Возникновение демпинг-синдрома (демпинговые реак- ции, криз, атака) связывают с быстрым сбросом иедоста-
242 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии точно переваренной пищи в отводящую петлю тонкой киш- ки с ее высокочувствительным рецепторным аппаратом (механо-, осмо-, термо-, баро- и хеморсцепторы). Это при- водит к запуску сложных нейрогуморальпых механизмов и поступлению в кровь инсулина, медиаторов вегетативной нервной системы, моноаминов 11а высоте дсмпинг-синдро- ма находят увеличение содержания в плазме крови адре- налина, норадреналина, серотонина, брадикинина, гастрина, субстанции Р, эптероглюкагона, нейротензина и других биологически активных вещеегв Происходят существен- ные колебания содержания глюкозы в крови, причем начальная гипергликемия, сопряженная со значительной активацией выработки инсулина, нередко сменяется фазой гипогликемии. Клиническая картина демпинг-синдрома в его типичной форме хорошо известна. Через несколько минут после еды, особенно при углевод истой и молочной нище, наступают вы- раженная слабость, чувство жара, обильное потоотделение, артериальная гипотензия (реже гипертензия), сердцеби- ение, дрожь, нервное напряжение, чувство праха, головная боль, вегетативные расстройства. Некоторые больные испы- тывают также боли и урчание в животе, причем пароксизм ускоренной перистальтики нередко завершается профузным поносом. Симптомокомплекс демпинг-синдрома разнообразен и порой причудлив по числу и сочетанию признаков. Иногда преобладают черты симпатико-адреналового криза — боль- ные возбуждены, бледны, у них повышаются АД и темпера- тура тела, возникают озноб, сухость во рту. В других случа- ях в период пароксизма можно отметить преимущественно ваготоническпе симптомы: покраснение лица, усиление слю- ноотделения, брадикардию, артериальную гипотензию, по- тливость. Нередко симпатико-адреналовые и ваготоничес- кие черты криза сочетаются. На высоте демпинг-пароксизма возможны потеря сознания, коллапс, немотивированные по- ступки, выраженные изменения эмоционально-психической сферы (раздражительность, плаксивость, резкие перемены на- строения, суицидальные попытки, галлюцинации и др.).
Г лава 8. Ьолезни желудка 243 Продолжительность демпинг-криза различна — от не- скольких минут до 2-3 ч. Горизонтальное положение при- носит больному облегчение. Тяжелые формы синдрома, про- являющиеся почти после каждого приема пищи, приводят к инвалидности больных и требуют интенсивной терапии. По наблюдениям В. X. Василенко и соавт. (1974), демпинг-син- дром чаще всего (у 82% больных) возникает в первый год после операции. С течением времени синдром нередко осла- бевает, но в ряде случаев не улучшается и даже прогресси- рует IСамсонов М. А. и др., 1984]. Гипогликемический синдром. Проявления острой гипо- гликемии (чувство голода, дрожание и их исчезновение или уменьшение после приема пищи) нередко сопровожда- ют демпинг-синдром. Под гипогликемическим синдромом понимают самостоятельные постгастрорсзекционные рас- стройства, когда признаки гипогликемии развиваются че- рез 2-4 ч после приема пищи («поздний демпинг», поздний послепищевой синдром). Гипогликемический синдром, как правило, сочетается с другими постгастрорезекциоиными расстройствами, чаще — с демпинг-сипдромом. Патогенез гипогликемического синдрома связывают с бурными и значительными колебаниями содержания глюкозы и инсулина в крови у больных с резецированным желудком. Полагают, что при употребле- нии углеводистой нищи, вследствие ускоренного опорожнения культи желудка, в тонкую кишку одномоментно поступает большое количество способных всасываться углеводов, что ведет к быстро развивающейся гипергликемии. Впрочем, ист уверенности, что зто является следствием только всасывания. Рефлексы с нервных окончаний тонкой кишки спо- собствуют поступлению в кровь адреналина и других контрипсуляр- ных гормонов, а следовательно, и эндогенному компоненту гиперглике- мии. Увеличение содержания глюкозы в крови вызывает раздражение промежуточного мозта и центров блуждающих нервов, а в последую- щем выход новых порций инсулина. Чрезвычайная реактивность механизмов регуляции уровня сахара и выработки инсулина, по-види- мому, играет особую роль в возникновении как демпинг-сипдрома, так и его позднего варианта — синдрома гипогликемии. Основные клинические проявления гипогликемии извест- ны: приступообразная слабость, резкое чувство голода, по- тливость, дрожь, потемнение в глазах, сердцебиение, голово-
244 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии кружение, головная боль, иногда — стенокардия. Бурно раз- вивающаяся гипогликемия может привести к внезапной по- тере сознания, причина которой становится ясной не сразу. Иногда это проявляется психотическими расстройствами, и больных ошибочно госпитализируют в психиатрические ста- ционары. Следует отмстить, что демпинг-синдром, как ранний, гак и поздний, бывает и у неоперированных больных («функ- циональный демпинг-синдром»). Чаще он протекает в стер- той форме, но иногда — довольно ярко. Синдром приводящей петли после резекции желудка ио способу Бильрот-П проявляется повторной рвотой желчью (синдромы желчной рвоты, желчной регургитации, дуодено- билиарный). Рвоте обычно предшествуют боли в области правого подреберья, тяжесть в подложечной области, отрыж- ка, тошнота, иногда асимметрия живота за счет выбуха- ния в правом подреберье. В случаях тяжело протекающего синдрома (рвота желчью повторяется несколько раз в день) больные худеют, теряют трудоспособность. Частота синдрома приводящей петли, по данным разных авторов, колеблется от 3 до 29%. В основе синдрома приводящей петли лежат механические факторы, препятствующие ее опорожнению. Это связано с дефектами операционной техники, перегибом петли и спаечным про- цессом. Поэтому данный синдром проявляется обычно в ранние сроки после операции, как только больной начинает питаться. В последующем возникает стойкая функциональная недостаточ- ность приводящей петли, связанная с дегенерацией мейссперовского и ауэрбаховского сплетений этого отдела кишки и необратимыми в ней изменениями. Клиническая диагностика синдрома приводящей петли проста и подтверждается рентгенологическим исследовани- ем, при котором отмечаются забрасывание контрастной взве- си из культи желудка в приводящую кишку, расширение ее просвета, болезненность при пальпации, затруднение пере- хода содержимого приводящей кишки в отводящую. В некоторых случаях удается установить рубцовую де- формацию самой петли или анастомоза.
Глава 8. Болезни желудка 245 Постгастрорезекциопиая мальабсорбция (дистрофия) является одной из наиболее тяжелых форм постгастроре зекционных расстройств и часто требует интенсивной те- рапии. Синдром постгастрорезекциопной дистрофии (синонимы: агастральная дистрофия, алиментарная дистрофия, II стадия агастральной астении, синдром множественной недостаточ- ности) развивается обычно в более отдаленные сроки после резекции желудка. Он представляет собой проявление про- грессирующей недостаточности функций важнейших отделов желудочно-кишечного тракта и нарастающих общих рас- стройств трофики и метаболизма. Центральными звеньями патогенеза постгастрорезекциопной дист- рофии < ледует «читать нарушение кишечного переваривания и всасы- вания [Василенко В. X. и др., 1981J. Это происходит, по-видимому, по- степенно и связано со множеством взаимозависимых и наслаивающихся друг на друга факторов. К ним относятся: секреторная функция куль- ти желудка, изменения ферментативного состава панкреатического и кишечного секрета, желчеобразования и желчевыделения, дисбактериоз, дистрофические и воспалительные изменения слизистой оболочки тон- кой кишки, изменения функций общей и кишечной гормональной систе- мы. В единичных случаях синдром мальабсорбции развивается и после ваготомии. Накоплены данные о поражении тонкой кишки у большого числа больных после резекции желудка. Рентгенологические признаки выра- женного энтерита' выявлены у 16% оперированных [Самсонов М. А. и др., 1984[.Ферментативная недостаточность слизистой оболочки тонкой кишки установлена с использованием прижизненной биопсии у многих больных, что может подтвердить наличие у них синдрома мальабсорб- ции. Подчеркивается, что снижение активности ферментов (лактазы, мальтазы, щелочной фосфатазы) в энтсроцитах может происходить и без грубых структурных изменений в слизистой оболочке кишки. Впро- чем, электронно-микроскопические исследования биоптатов показали выраженные изменения микроворсинок энтероцитов, вплоть до полно- го разрушения, уже в раннем периоде резекции желудка. В дальней- шем возникают дистрофические изменения эпителия, межэпителиаль- ный отек, увеличивается микрофлора тонкой кишки с преобладанием кишечной палочки и энтерококков. Установлен параллелизм между степенью гистологических изменений слизистой оболочки тонкой киш- ки и нарушением всасывания питательных веществ, в первую очередь жира. Нарушения переваривания и всасывания белков и углеводов
246 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии после резекции желудка проявляются позднее, чем нарушение ассими- ляции жира. Нарушение всасывания жира уменьшает поступление в организм витаминов и солей. Предполагают, что в патогенезе синдрома постгастрорсзекционпой мальабсорбции может иметь значение глюте- новая энтеропатия, скрыто протекающая до операции. Основные клинические проявления пострезекционной дистрофии поносы и истощение. Поносы, как правило, усиливаются от молочной и жирной нищи. При микроско- пии испражнений находят много нейтрального жира и жир- ных кислот. Нередко жидкий стул императивно появляется после каждого приема пищи, причем в кале микроскопичес- ки обнаруживаются непереваренные частицы. В крови по- нижается содержание холестерина и общих липидов. Степень похудания у больных различна, но нередко дос- тигает кахексии. При прогрессирующей гипопротеинемии образуются отеки. Обычно налицо симптомы полигипови- таминоза (изменения кожи, кровотечение из десен, малые признаки пеллагры, онемение конечностей, «полированный язык» и т. д ). Вследствие расстройств электролитного об- мена и гипокальциемии возможны тетанические судороги. В тяжелых случаях развивается распространенный остео- пороз. Довольно характерно появление анемии, которая чаще бывает гипохромной и зависит от нарушения всасывания железа, витаминов, микроэлементов. Мегалобластическая анемия развивается редко, в основном после гастрэктомии, в отдаленные сроки. В особенно тяжелых случаях наступают резкие дистро- фические изменения со стороны внутренних органов и вто- ричные эндокринные нарушения. Больные подвержены ин- фекционным осложнениям. Возможно развитие дистрофи- ческой комы. В гастроэнтерологической практике встречаются наблю- дения постваготомической диареи. В тяжелых случаях на- ступают обезвоживание и истощение. Часто поносы, появ- ляющиеся после операции, с течением времени уменьшаются или исчезают. Причины постваготомической диареи усмат- ривают в усилении моторики тонкой кишки, быстром сбра-
Глава 8. Болезни желудка 247 сывании пищи из желудка в тонкую кишку, изменении фер- ментативных свойств кишечных желез и печени, в измене- нии микробной флоры, повышенном освобождении нейро- медиаторов и гормонов. У 5-15% больных после ваготомии выявляется дисфагия, которая, как и диарея, в большинстве наблюдений со временем исчезает. У некоторых больных диарея затягивается, принимает упорный характер и не под- дается лечению. И. 11. Павлов (1895) причины нос гва> атомической диареи усматри- вал в том, что после перерезки блуждающего нерва происходит угнете- ние желудочной секреции и моторики желудка. В результате этого «пища нс переваривается, а гниет, и происходит отравление организма продуктами гниения... Усиленной перистальтикой кишечник пытается освободиться от токсических продуктов»1. Среди других патологических послеоперационных синд- ромов следует различать рецидив гастродуоденальной язвы и пептические язвы анастомоза. Преобладание болевого синдрома над другими проявле- ниями послеоперационных нарушений характерно для ре- цидива язвенной болезни. Так как после резекции желудка область j астроэнтероанастомоза смещается влево, боль так- же чаще бывает в эпигастральной области слева. Нередко отмечаются рвота и похудание. Клинические проявления пептической язвы анастомоза часто настолько тяжелы, что больные настаивают на опера- тивном лечении. Консервативное лечение не дает эффекта. Иногда наблюдаются кровотечения. Пептические язвы при этом наиболее часто локализуются нс в культе желудка, а в зоне анастомоза или вблизи него в отводящей кишке. При- чина образования язвы, по-видимому, заключается в воздей- ствии активного желудочного сока на слизистую оболочку тощей кишки, нс обладающую резистентностью к хлористо- водородной кислоте. Пептические язвы анастомоза, по дан- ным А. Г. Земляного (1986), возникают после резекции же- лудка по способу Бильрот-П в 15% в связи с техническими * Павлов И. П. Поля, собр соч., т. 1, с. 530-535.
248 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии погрешностями операции — недостаточным объемом резек- ции, оставлением избыточной длины приводящей кишки и т. д. Упорное рецидивирование язв после оперативных вме- шательств требует дифференциальной диагностики с синд- ромом Золлипгсра —Эллисона. Рентгенологическая диагностика пептической язвы анас- томоза нс всегда проста, ее затрудняют деформации, «кар- маны» и перигастрит. Фиброгастроскопия расширяет диаг- ностические возможности. Другие послеоперационные синдромы не вызывают тре- воги и нс требуют проведения неотложных мероприятий. Лечение послеоперационных синдромов требует упор ства и строго индивидуального подхода. Первостепенную роль при этом занимает диетотерапия. Ее принципы и част- ные варианты разработаны в Институте питания РАМП. При развившемся демпинг-синдроме рекомендуется дробное питание с повышенным количеством белка (140 150 г/сут) и исключением легкоусвояемых углеводов. Во время обеда нужно сначала съедать второе блюдо, а затем первое. Проявления демпинг-синдрома облегчаются, если за 20—30 мин до приема основной пищи больной съеда- ет немного нежирного отварного мяса, рыбы, яичного белка и других белковых продуктов. При тяжелом демпинг-синд- роме дает эффект прием нищи в горизонтальном положе- нии. К раздражающим «демпингогепным» продуктам отно- сятся мороженое, сахар, сладкий чай, сладкий компот, молоко, сметана, мед, варенье, джем, жирное мясо, сало, яичный жел- ток. Обычно больные хорошо переносят кефир, простоква- шу, творог, паровую рыбу, отварное мясо, гречневую кашу, картофельное пюре, винегрет, салаты, черствый хлеб. При лечении используют разнообразные медикаментоз- ные схемы. Наиболее часто назначают седативные средства и транквилизаторы. Неплохие результаты дает фенобар- битал (0,02-0,03 3 раза в сутки); внутрь назначают 0,25% раствор новокаина, анестезии. При преобладании ваготоии- ческих черт во время демпинговых атак показаны антихо- линергические препараты (беллоид и др.). При наличии симпатико-адреналовых симптомов рекомендуют резерпин,
Глава 8. Болезни желудка 249 изобарин, дибазол. В ряде случаев используют ганглиобло- каторы (гексоний, пентамин). При энтерите и признаках недостаточности пищеваре- ния используют ферментные препараты (панкреатин, дигес- тал, трифермент, панзинорм, панкурмен, мезим-форте и др.) в сочетании с короткими (10-дневными) курсами энтеросеп- тола, мексаформа или иптестопапа. Производят коррекцию обменных и электролитных сдви- гов (переливание крови, плазмы и их заменителей, витами- нотерапия). Используют анаболические гормоны, показан- ные при трофических нарушениях. В отдельных случаях, когда консервативные мероприя- тия неэффективны, производят реконструктивные операции.
Глава 9 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СЕЛЕЗЕНКИ Гепатиты и циррозы печени. При заболеваниях печени без явных проявлении печеночной недостаточности или ослож- нений (кровотечение, острая инфекция, окклюзия жслчевы- водящих путей и др.) неотложные состояния возникают ред- ко. Однако у некоторых больных в связи с выраженным болевым синдромом, нарастающей желтухой и острофазо- выми реакциями производится напрасное оперативное вме- шательство. Известны случаи, когда больные острым вирусным гепа- титом подвергались безусловно противопоказанной опера ции (обычно в связи с ошибочным диагнозом обтурацион- ной желтухи). Такие операции могут значительно ухудшить течение болезни и нередко ведут к необратимой печеночной недостаточности. Ошибочные оперативные вмешательства иногда произ- водятся также у больных с хроническим активным гепати- том и циррозом печени. Боли при циррозе печени иногда бывают приступообразными и достигают интенсивности желчной колики, что может быть связано с набуханием пе- чени, растяжением глиссоновой капсулы, перигепатитом, а также с функциональными нарушениями желчеотделения. Если боли сочетаются с выраженной болезненностью и не- 250
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 251 которой резистентностью брюшной стенки в правом подре- берье, желтухой, повышением темперагуры тела и воспали- тельными изменениями крови, то у больных иногда ошибоч- но диагностируют острое хирургическое заболевание. Подобные ошибки не являются чрезвычайной редкостью. В этом отношении показательно такое наблюдение: из 190 больных циррозом печени 14 перенесли операцию, од- нако ни разу у них в желчных путях не был обнаружен гнойно-воспалительный процесс. Многие клиницисты сооб- щают о нередких случаях госпитализации больных цирро- зом печени в хирургические отделения в связи с интен- сивными болями в правом подреберье и о неоправданных операциях у больных с хроническими заболеваниями пече- ни. Мы неоднократно наблюдали подобных больных. Для первичного билиарного цирроза печени несвойствен- ны выраженный болевой синдром и пальпаторная болезнен- ность печени. Однако при наличии холестаза иногда боли в правом подреберье являются причиной диагностических за- труднений. У большей части больных первичным билиарным цирро- зом печени заболевание начинается постепенно с кожного зуда. Желтуха обычно присоединяется позднее, хотя иногда появляется вместе с зудом, а очень редко может даже пред- шествовать ему. Изредка повышается температура тела. В связи с расширением диагностических возможностей в последние два десятилетия болезнь обычно диагностируется на ранних стадиях. Поводом к напрасной операции могут стать быстро нарастающая интенсивная желтуха, повторяю- щиеся приступы боли в правом подреберье и лихорадка, осо- бенно у мужчин. Оперативное вмешательство такие больные переносят плохо. Нам пришлось наблюдать 2 больных, под- вергнутых ненужной холецистэктомии и наложению били- дигестивного анастомоза. Таким образом, при острых и хронических заболеваниях печени могут возникать известные трудности в дифферен- циальной диагностике с хирургическими заболеваниями, в том числе острыми. Это, прежде всего, желчная колика, вос- палительные заболевания желчевыводящих путей и болез- ни, ведущие к внепеченочному холестазу.
252 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии В то же время, говоря о болевом синдроме и холестазе, следует подчеркнуть, что при хронических заболеваниях пе- чени, особенно при циррозе печени (в том числе первичном билиарном), часто образуются желчные камни и вторичные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При первичном билиарном циррозе печени у 35-40% больных находят камни в желчном пузыре (редко — в про- токах). Частота холецистолитиаза, по данным литературы, при циррозе печени составляет 22,6—39%. Желчные камни большей частью пигментные, что связывают с нарушением конъюгирования билирубина. Такая высокая частота холелитиаза при хронических заболеваниях печени диктует необходимость исследования желчевыводящих путей даже при заведомо установленном «нехирургическом» заболевании печени. Обнаружение жел- чных камней в такой ситуации значительно затрудняет ус- тановление причины холестаза и решение вопроса о необ- ходимости лапаротомии. Если камни в желчном пузыре бессимптомны, то лучше отказаться от операции. При холе дохолитиазс показано хирургическое вмешательство. Изве- стное дифференциально-диагностическое значение может иметь хороший результат лечения кортикостероидами. Зачас тую дифференциальная диагностика внепеченочно- го и внутрипеченочного холестаза, а следовательно, и реше- ние вопроса о хирургическом лечении представляют боль- шие трудности. Не всегда помогают и лабораторные исследования. При холестатических формах острого и хро- нического гепатита обычно имеется более высокий уровень активности аминотрансфераз и изоферментов ЛДГ (ЛДГ, и ЛДГД, по эти различия недостаточно надежны. Существен- ную помощь оказывает обнаружение митохондриальных антител, которые не встречаются при подпеченочном холе- стазе и часто бывают при первичном билиарном циррозе. Решающее значение в дифференциальной диагностике принадлежит специальным методам исследования внепече- ночных желчных путей. Оральная или внутривенная холецистохолангиография бесцельна, поскольку контрасти- рования билиарного тракта при желтухе получить не уда-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 253 ется. При уровне сывороточного билирубина до 103- 120мкмоль/л возможно исследован^ желчевыводящих путей при помощи препаратов "Tc-HIDA (hydroxyindole diacetic acid) и глютамата пиридоксимина (PGA). Для выяснения причины холестаза в ряде случаев может быть выполнена эндоскопическая ретроградная холангио- панкреатография, которая полезна и для выявления желч- ных камней, в том числе при первичном билиарном циррозе, и для выявления желчных камней, и для оценки состояния пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и протоков поджелудочной железы. При длительном холестазе из-за возможности кровоте- чения не совсем безопасны пункционные методы исследова- ния внепеченочных желчных путей и печени. Кроме того, мор<|юлогическая дифференциация внутри- и внепеченоч- ного холестаза иногда бывает затруднительной. Радиоизо- топное исследование может оказать пользу для суждения о портальной гипертензии при повышенной активности селе- зенки. Наиболее подходящим в этой ситуации является неинва- зивный и высокоинформативный метод ультразвукового ис- следования, позволяющий выявить не только желчные кам- ни, но и расширение внепеченочных желчных путей. Однако находка желчных камней не всегда дает однозначный ответ на вопрос о природе холестаза и болевого синдрома. При циррозе печени, в том числе билиарном, довольно часто (у 10-15% больных) образуются вторичные (гепато- генные) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Сильные боли в эпигастральной области и правом под- реберье, сочетающиеся с локальной болезненностью, могут быть при алкогольных поражениях печени, особенно после запоя (острый алкогольный гепатит, что при наличии холе- стаза может послужить поводом для хирургического вме- шательства). Печеночная недостаточность. К печеночной недостаточ- ности (ПН), с клинической точки зрения, следует относить те случаи поражений печени, которые ведут к расстройствам
254 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии деятельности ЦНС |Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н., 1984; Sherlock S., 1981, и др.]. Этиология. Печеночная недостаточность может ослож- нять почти все известные заболевания печени. Многообраз- ные се причины Э. И. Гальперин и соавт. (1978) объедини- ли в следующие группы: I. Заболевания печени: острые и хронические гепатиты, циррозы печени, новообразования, альвсолококкоз и лр. II. Обтурация желчных путей и острый холангит. Ш. Заболевания других органов и систем: заболевания сердца и сосудов, соединительной ткани, инфекционные болезни. IV. Отравления гепатотронными токсическими веществами (четы- реххлористый углерод, бензол, фторотап и др.), ядовитыми грибами; могут оказаться токсичными некоторые лекарства (парацетамол, анти- биотики, аминазин и др.). V. Экстремальные воздействия на организм, ведущие к нарушению циркуляции крови в печени: травмы, операции, ожоги, инфаркт мио- карда, тяжелые гнойно-септические процессы, синдром диссеминирован- ного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), тромбоз воротной вены и др. Определенное значение может иметь аллергизация орга- низма. Патогенез. Принято выделять две основные формы не чепочной комы (ПК): эндогенную (печеночно-клеточную или распадную) и экзогенную (портосистемную, портока- вальную пли шунтовую). В ряде случаев могут выступать оба механизма — развивается смешанная ПК. В развитии эндогенной комы определяющее значение имеет массивный некроз паренхимы печени (синдром «от- сутствия печени», по Fiessinger), однако явного параллелиз- ма между количеством погибших гепатоцитов и глубиной комы нет [Berk Р., Popper Н., 1976]. Наиболее частой причи- ной печеночной недостаточности является вирусный гепатит, реже она бывает при токсических поражениях печени и в единичных случаях — при других заболеваниях [Шувало- ва Е. П., Рахманова А. Г., 1986]. Эти же авторы при вирусном гепатите (преимущественно типе В) выделяют раннюю печеночную кому (молниенос-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 255 ную), позднюю печеночную кому (острую), а при подостром течении — подострую кому. Ранняя печеночная кома развивается в первые 10 дней болезни (в отдельных случаях — в преджелтушном перио- де) и характеризуется особо бурным течением. При этой форме печеночной комы тотальный некроз и аутолиз гепа- тоцитов не выявляются. Кома наступает в результате «дисфункции органелл в гепатоцитах» («функциональный блок печени»). При по- здней и подострой печеночной коме имеет место массивный вирусный цитолиз, связанный с репликацией в гепатоцитах большого числа ви- русных частиц, а при гепатите В (и, возможно, при других, не всегда идентифицированных формах вирусного гепатита) - массивный им- мунный цитолиз в результате нарушения клеточного и гуморального иммунитета [Соринсон С. Н., 1987, Zuckerman А., 1978, и др.]. Не пред- ставляет редкости массивный некроз и при циррозе печени. При аллер- гических гепатитах механизм возникновения некроза аналогичен тако- вому при феномене Артюса. За последние годы опубликованы работы, в которых по- казано, что у больных с неблагоприятным, прогрессирую- щим течением гепатита В — при острых (фульминантных) и хронических активных формах — обнаруживается допол- нительный антиген «вируса-спутника» — 6-антиген, кото- рый может передаваться при гемотрансфузиях [Govinda- rajan S. et al., 1984]. Прежнее представление о редкости неблагоприятного ис- хода при вирусном гепатите А подвергается пересмотру. Ряд авторов, используя высокочувствительные вирусологические и серологические методы, показали, что вирус А был причи- ной фульминантного гепатита почти у У3 больных. В настоящее время признается, что при вирусном гепати- те В поражение гепатоцитов обусловлено не вирусом, а ци- толитическим действием лимфоцитов. Выявлены многооб- разные изменения в системе лимфоцитов в зависимости от течения вирусного гепатита, встречаемости HLA-антигенов, врожденного дефекта агантитрипсина и др. При цитолизе происходят освобождение и активация ли- зосомальных ферментов, прежде всего гидролаз. Высказы вается предположение об образовании в некротически из-
256 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии меленной печени церебротоксического фактора и освобож- дении токсических веществ при распаде гепатоцитов. При тяжелых поражениях печени нарушены синтез и деграда- ция множества веществ («метаболический кошмар», ио Г. С. Конну и М. М Либерталу, 1983). Острая (молниеносная) печеночная недостаточность представляет собой более сложное заболевание, чем экзоген- ная. В отличие от экзогенной, при эндогенной печеночной коме гипераммониемия непостоянна, и нередко ей предше- ствуют неврологические нарушения. Синтез мочевины из аммиака нарушается при повреждении не менее 80% клеток паренхимы печени, что наблюдается только при вирусном гепатите, осложненном комой. Церебротоксичсским свойством обладают метаболиты триптофана (индол и производные индолила), тирозина, фе- нилаланина, а также продукты окисления метионина. Кон- центрация фенилаланина, тирозина и метионина нри молниеносном течении вирусного гепатита может повышать- ся до 700-800% но сравнению с нормой. Содержание ами- нокислот с короткой и разветвленной! углеродной цепью — валина, лейцина и изолейцина — уменьшается, что облегча- ет проникновение ароматических аминокислот в мозг. Ток- сический эффект дают также низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая и капроновая) и произ- водные пировиноградной кислоты. Одной из распространенных концепций церебральных нарушений является представление о ложных нейромедиа торах, в качестве которых могут выступать биогенные ами- ны — производные триптамина, тирозина и фенилаланина (октонамин, Р фенилэтиламин), а также низкомолекулярные жирные кислоты. Ложные нейромедиаторы нарушают взаи- модействие нейронов в головном мозге, конкурируя с нор- мальными медиаторами — норадреналином и допамином, и усиливают печеночную недостаточность [Berk Р., Popper Н., 1978, и др.]. Рекомендации использования предшественни- ка норадреналина — L-ДОФА — основаны на легком про- никновении его в ЦНС, превращении в норадреналин и вы- теснении ложных нейромедиаторов.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 257 У многих больных, особенно молодого возраста, при дли- тельной и глубокой коме наблюдается отек головного мозга, патогенез которого неизвестен. Предполагается роль аци- доза и нарушений микроциркуляции в ЦНС. При печеночной недостаточности нередко нарушаются водно-солевой обмен и кислотно-основное состояние (КОС), зависящие от других видов метаболизма, от буферных свойств и коллоидно-осмотического давления плазмы крови, от депонирования и выделения электролитов, от инактива- ции альдостерона и антидиуретического гормона, от нару- шения функции почек. Предполагается, что в печени синте- зируется натрийуретический гормон. У больных с развившейся печеночной комой отмечается задержка воды в организме, одновременно с ее перераспре делением - увеличением количества жидкости в интерсти- циальном пространстве и снижением ОЦК [Шувалова Е. П., Рахманова А. Г., 1986]. Патогенез одного из наиболее частых и грозных прояв- лений печеночной недостаточности — коагулопатии — складывается из К-авитаминозного синдрома, что ведет к нарушению гримбипообразования, и синдрома паренхима- тозного поражения печени. При этом снижается уровень большинства факторов свертывания крови, появляется фиб- риноген В, нарушается эндотелиальный профибриновый слой на стенках сосудов, вследствие чего возникает эритро- диапедез. На эти нарушения могут наслаиваться тромбоци- топения и тромбоцитопатия токсического происхождения. Возникновению геморрагий может также способствовать по- вышение активности противосвертывающей системы. В последнее время все большее значение в развитии ге- моррагий придается синдрому ДВС. Его пусковыми факто- рами могут быть тромбопластические субстанции, освобож- дающиеся из поврежденной печени, кишечная эндотоксемия и присоединившаяся инфекция, а также трансфузии боль- ших количеств крови, особенно криопреципитатов. Извест- ное значение могут иметь дефицит антитромбина III, гипе- рергическое повреждение сосудов и нарушение микроцир- куляции. 9 Зак. № 42
258 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Одновременно с внутрисосудистой коагуляцией активи- руется фибринолиз и происходит ферментативная деграда- ция фибрина и фибриногена, а в тяжелых случаях — дру- гих факторов свертывающей системы. Продукты деградации фибрина и фибриногена ингибируют полимеризацию фиб- рина и нарушают функции тромбоцитов. Фибринолиз мо- жет бы гь первичным, нс связанным с тромбообразованием. В течении синдрома ДВС выделяют фазу i иперкоагуля- ции (при массивных некрозах печени обычно выявить не удается), Фазу потребления факторов свертывания фибри нолиза, резкого уменьшения содержания фибриногена с раз- витием геморрагического синдрома и фазу исходов (оста- точные тромбозы и репарация, если не наступил летальный исход). При эндогенной печеночной коме часто наблюдаются на- рушения функции почек, вплоть до развития азотемии с ги- перкалиемией. Этому могут способствовать эндотоксемия^, инфекции, геморрагии, особенно гастроинтестинальные. Но, очевидно, наибольшее значение имеет снижение корковой перфузии при печеночной недостаточности. Маловероятно существование желтушного нефроза. Усугубляет пораже- ние почек синдром ДВС. В заруоежных пуо шкациях при печеночной коме часто описывает ся 1 ппогликемия, которая может быть непосредственной причиной смер- ти. Механизм возникновения гипогликемии не совсем ясен. Предпола- галась недостаточная инактивация инсулина, но нередко бывает снижение содержания инсулина в крови. Гипогликемию при остром вирусном гепатите связывали с голоданием и низким содержанием гли- когена в печени в результате дефекта его синтеза. Введение глюкозы при коме не всегда бывает достаточно эффективным, и некоторым боль- ным требуются большие дозы. При коме у больных циррозом печени (обычно при алкоголизме) гипогликемия, возможно, развивается в ре- зультате поражения поджелудочной же тезы. В основе экзогенной комы, развивающейся обычно у боль- ных циррозом печени (редко при других заболеваниях), ле- жит эндотоксемия. Повышенное количество токсических ве- ществ из кишечника поступает по портокавальным шунтам в ЦНС, минуя печень. При этом гепатоцеребральная недоста-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 259 точность обычно развивается постепенно. Ей способствует поступление большого количества белка в кишечник, в том числе за счет излившейся крови. В патогенезе этой формы печеночной комы наиболее изу- чена токсичность аммиака, около 80% которого метаболизи- руется в печени. Аммиак, накапливаясь в ЦНС, вмешивается в цикл трикарбоновых кислот. Для объяснения акинезии, ригидности и тремора привлекается концепция ложных ней- ромедиаторов. Уменьшение содержания норадреналина мо- жет быть и на периферии, что проявляется гиперкинетиче- ской гемодинамикой за счет открытия артериовенозных шунтов. В развитии гиперкинетической гемодинамики, которая касается и малого круга кровообращения, предполагается участие вазодилатирующих субстанций, либо не разрушаю- щихся пораженной печенью, либо образующихся в ней. Легочная вентиляция ухудшается при большом накопле- нии асцитической жидкости, а также нередко в результате хронических бронхолегочных заболеваний у больных, зло- употребляющих алкоголем. Нередко в терминальных состояниях у больных цирро- зом печени наблюдается лихорадка; температура тела обыч- но не превышает 38 °C. Она можег не снижаться при назна- чении антибиотиков и ограничении белка в диете и, вероятно, обусловлена заболеванием печени. В то же время лихорад- ка может быть связана с интеркуррентными инфекциями, к которым предрасположены больные циррозом печени, осо- бенно при хроническом алкоголизме. Алкоголь нарушает сывороточную бактерицидность и функции лейкоцитов. При циррозе печени микроорганизмы (чаще - грамотрицатель- ные бактерии) могут попадать в общий кровоток, вызывая септицемию, особенно у больных, получавших кортикосте- роиды или неомицин [Sherlock S., 1981]. Септицемия может протекать клинически стерто и осложняться перитонитом и эндокардитом. Ю. Н. Даркшевич (1972) у умерших как от острого вирусного гепатита, так и от цирроза печени с боль- шим постоянством находил восходящую периду'ктулярную инфекцию и нередко — флегмону кишки.
260 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Выделяют острый и хронический типы печеночной эн- цефалопатии [Sherlock S., 1981J. Острый тип наблюдается обычно у больных с циррозом печени, при наличии разви- тых коллатералей. Механизм его развития может быть об- условлен наслоением острого некроза на цирротические изменения в терминальной стадии болезни. Такую кому определяют как смешанную. При рецидивах некрозы в уз- лах регенерации преобладают над регенеративными про- цессами, и при гибели более 88% печеночной паренхимы на- ступает смерть [ГальперинЭ. И. и др., 1978|. Острый тип развивается при воздействии провоцирую- щих факторов: алкогольные эксцессы, наркотические аналь- гетики, снотворные и некоторые седативные препараты, инфекции, панкреатит и др. Частыми причинами резкого ухудшения являются лечение диуретиками, эвакуация жид- кости при асците, рвота и понос. При этом возникают тяже- лые водно-электроли гные нарушения, прежде всего гипо- калиемия и алкалоз с развитием комы («ложная» или «электролитная кома», по Н. Kalk, 1958). В этих случаях обычно отсутствуют признаки печеночного некроза (нарас- тающая желтуха, печеночный запах, выраженная гиперфер- ментемия), но выражены адинамия и сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, ритм «дятла», артериальная ги- потензия, одышка и изменения ЭКГ, а также нарез кишечни- ка. Эти больные крайне плохо переносят хирургические вмешательства, при которых имеют значение кровопотеря и анестезия. Хронический тип печеночной энцефалопатии наблюдает- ся при интенсивно развитой портосистемной коллатераль- ной циркуляции либо в виде мириад мелких анастомозиру- ющих сосудов, или более часто — в виде одного большого шунта (нижняя брыжеечная или пупочная вена, хирурги- чески выполненный портокавальный анастомоз). В типичных случаях хронический тип характеризуется перемежающейся изменчивостью нейропсихических нару- шений в зависимости от провоцирующих факторов, прежде всего от количества белка в пище. Однако при длительно протекающей энцефалопатии возможно развитие стойких
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 261 органических изменений в головном и спинном мозге в виде демиелинизации в результате хронической эндотоксемии. Морфологическая картина. У больных, умерших от ви- русного гепатита, осложнившегося молниеносной печеноч- ной недостаточностью, обширные некрозы не выявляются, уменьшение массы печени не достигает больших степеней; обнаруживаю гея выраженные диффузные, дистрофические изменения гепатоцитов, дискомплексация паренхимы пече- ни, очаговые некрозы и аутолиз, а также воспалительные инфильтраты по ходу сосудов. Если смерть наступает на 6—8-й день от начала заболе- вания, то на вскрытии печень уменьшена, яркого охряно- желтого цвета и расплывается. Микроскопически выявля- ются обширные некрозы (желтая дистрофия печени). В более поздние сроки наблюдается пестрая картина за счет красных вкраплений, представляющих собой рас- ширенные синусоиды. С увеличением продолжительности печеночной комы начинают преобладать красные участки. При подостром вирусном гепатите выявляются мостовид- ные некрозы, выраженная коллагенизация внутридолько- вой стромы, иногда формирование аномальных узлов реге- нерации, что свидетельствует о переходе в постнекротиче- ский цирроз печени. Характерным проявлением острых отравлений является резкая жировая дистрофия. При лекарственных поражени- ях морфологические изменения многообразны. В одних слу- чаях преобладают гепатоцеллюлярные некробиотичсские изменения (антидепрессанты), в других — стеатоз (тетра- циклины), в третьих — холестаз (стероидные анаболичес- кие препараты, аминазин и др.); нередки аллергические про- явления. Алкалоиды гелиотропа и растений рода Senetio вызывают изменения мелких отводящих вен (веноокклюзи- онная болезнь). При шоке с затяжным течением характер- но развитие цешрилобулярных некрозов. В результате длительного застоя желчи в печени наблю- даются дистрофические изменения. В ближайшем послеопе- рационном периоде при операциях по поводу запущенной обтурационной желтухи или при наложении бплидигестив-
262 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии кого анастомоза в результате быстрой декомпрессии желч- ных путей вследствие нарушения микроциркуляции в пече- ни могут также возникнуть некрозы. В терминальных стадиях цирроза печени обычно выяв- ляются разной протяженности некрозы паренхимы печени с признаками воспалительного процесса. К тиическая картина. Клинические проявления острой печеночной недостаточности определяются прежде всего об- ширностью и глубиной повреждения гепатоцитов. Клини ческая картина складывается из синдромов поражения пе- чени, нервной системы и других органов и систем. В развитии гепатоцеребральной недостаточности выде- ляют 3—5 стадий с разным их обозначением. Стадийность может быть четко выявлена при постепенном развитии пе- ченочной комы. Самой частой причиной острой печеночной недостаточ- ности является вирусный гепатит. Клинико-биохимические и морфологические особенности позволили Е. ГТ. Шувало- вой, А. Г. Рахмановой (1981) выделить раннюю, позднюю и подострую формы печеночной недостаточности, осложняю- щие гепатит. Ранняя форма развивается в первые 10 дней болезни, ха- рактеризуется бурным и непродолжительным (в среднем 6- 8 дней) течением, что оправдывает название молниеносной. Изредка печеночная недостаточность возникает в преджел- тушном периоде и при безжелтушных формах гепатита. Предвестниками печеночной недог гаточности бывают эйфо- рия, головокружение, рвота, тахикардия и нарастающая жел- туха. Иногда прскома возникает внезапно на фоне массив- ного желудочно-кишечного кровотечения. Проявления прекомы многообразны: спутанное сознание, эйфория, неустойчивое настроение, психомоторное возбужде- ние (реже — адинамия), нарушение сна, страх смерти, чув- ство «провала» или «падения в пропасть», изредка — обмо- роки, зевота, икота и головная боль. Обычно через несколько часов развивается неглубокая кома с утратой сознания, но с реакциями на сильные раздражители; иногда наблюдают гиперрефлексию, патологические рефлексы й автоматизмы,
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 263 судороги. При развитии глубокой комы обычно наблюдается арефлсксия; больной кажется спокойно спящим, хотя иногда наступают нарушения дыхания типа Куссмауля или Чейна — Стокса. В период развития комы могут появиться признаки менингизма, исчезающие после спинномозговой пункции, ког- да нормальный по составу ликвор может вытекать под по- вышенным давлением. Нередко наблюдается отек головного мозга, который мо- жет быть заподозрен на основании гиперемии и потливости лица, судорожных подергиваний мышц плечевого пояса, гал- люцинаций, менингизма, икоты и повышения АД. Почти постоянно у больных в прекоме бывают рвота и тахикардия. У большей части пациентов отмечается умень- шение размеров печени, не достигающее, однако, при пер куссии степени «пустоты правого подреберья». Желтуха обычно умеренная, в отдельных случаях она не успевает развиться. Часть больных жалуются па боли в животе, ино- гда очень сильные. «Печеночный» запах изо рта, напоми- нающий запах сырой печени, и лихорадка не относятся к постоянным симптомам. С большим постоянством выступает геморрагический синдром, при котором часто возникают желудочно-кишеч- ные кровотечения. В ряде случаев развивается синдром ДВС. В связи с кровопотерей и синдромом ДВС может на- рушиться функция почек, вплоть до олигурии и азотемии. Нередки инфекционные осложнения. Поздняя печеночная недостаточность при вирусном ге- патите развивается в сроки от 10 до 40 дней от начала жел- тушного периода, в течение которого изменяется реактив- ность организма, что может проявиться артралгиями. Начало гепатита, казалось бы, не предвещает ничего грозно- го, однако постепенно состояние больного ухудшается, нара- стают интоксикация и желтуха, исчезает аппетит, присоеди- няются тошнота, рвота и иногда боли в животе, повышается температура тела, появляются геморрагии и уменьшаются размеры печени. Последний признак является наиболее грозным предвестником развития острой печеночной недо- статочности, как и «печеночный» запах.
264 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии На этом фоне постепенно нарастает неврологическая симптоматика. Появляются слабость, адинамия, головокру- жение, обмороки, зевота, икота, чувство «приближающейся смерти» и «провала», кошмары, преходящий «хлопающий» тремор, замедляется речь, нарушается письмо и т. д. Затем присоединяются провалы памяти, негативизм, галлюцинации, бред, оглушенность, которая может перемежаться с двига- тельным возбуждением. Но чаще без видимого возбужде- ния больные впадают в неглубокую, а затем глубокую кому. В поздних стадиях наблюдаются децеребрационная ригид- ность, патологические рефлексы, судороги, расходящееся косоглазие. Зрачковые рефлексы сохраняются до терми- нальных стадий. Под влиянием терапии возможны периоды улучшения мозговых функций и благоприятные исходы. Подострый вирусный гепатит, осложнившийся печеноч- ной недостаточностью, рассматривается как самостоятельная форма заболевания (синонимы: затяжная печеночная недо- статочность, злокачественный гепатит с исходом в подострую дистрофию и др.). Эта форма чаще встречается в более старшей возрастной группе. Она характеризуется длитель- ным нреджелтушным периодом с диспепсиями и артралгия ми, шачителытым увеличением печени и интенсивной жел- тухой при умеренной интоксикации. При прогрессирующем течении увеличивается слабость, появляются кожный зуд и нередко рвота. Часто возникают геморрагии: от кровоизлияний на месте наложения жгута до массивных кровотечений. Желтуха нарастает, размеры печени уменьшаются, часто появляются асцит и отеки на ногах. Печеночная энцефалопатия развивается постепенно: на- ступают сонливость днем с бессонницей в ночное время, тре- мор, оглушенность, сменяющаяся двигательным возбужде- нием, и через несколько дней развивается кома. В случаях массивных желудочно-кишечных кровотечений иногда на- блюдается острое развитие комы. При длительном течении печеночной недостаточности может иметь место волнообраз- ный характер психоневрологических симптомов. Они мо- гут рецидивировать при исходе в цирроз печени.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 265 Подострая печеночная недостаточность у больных гепа- титом нередко осложняется гнойно-септической инфекцией и кандидозом, особенно у лиц, леченных кортикостерои- дами. Наиболее частыми инфекционными осложнениями являются сеп гицемия и флегмона кишки, обычно слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Флегмона киш- ки малоизвестное осложнение. Она проявляется ухуд- шением общего состояния, повышением температуры тела, разлитыми болями в животе, часто интенсивными, поносами (иногда со слизью), пальпаторной болезненностью, нейтро- фильным лейкоцитозом. Перитонеальные симптомы обыч- но появляются в терминальном состоянии. Иногда пери- тонит развивается независимо от флегмоны кишки. Инфекционные осложнения значительно ухудшают тече- ние заболеваний печени — они могут провоцировать пече- ночную недостаточность, стать причиной синдрома ДВС и поражения почек. Кроме вирусного гепатита, печеночная недостаточность может развиться при лекарственных и токсических пораже- ниях печени. Некрозы печени лекарственного происхожде- ния у больных во многих случаях заканчиваются летально. Много внимания уделяется поражению печени фторотаном. Тяжелым может быть течение стеатоза печени, вызванного тетрациклинами. По клинико-биохимическим проявлениям лекарственные поражения печени весьма напоминают ви- русный гепатит, отличаясь от него коротким преджелтуш- ным периодом, менее выраженной желтухой и большой час- тотой аллергических реакций. При отравлении химическими веществами, помимо пора- жения печени, наблюдаются признаки повреждения других органов, свойственные каждому токсину. Отравление ядо- витыми грибами ведет к поражению желудочно-кишечного тракта. Появление желтухи при острых алкогольных гепатитах свидетельствует о некрозах в печени. Неблагоприятные ис- ходы могут быть на фоне цирроза печени. Хотя при шоке часто обнаруживаются центрилобуляр- ные некрозы, печеночная недостаточность развивается ред-
266 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ко. Одной из самых частых причин смерти больных, опери- рованных по поводу механической желтухи, является пече- ночная недостаточность. При этом нередко присоединяется почечная недостаточность, причинами которой в большин- стве случаев являются гнойная инфекция и операция. Боль- ные раком и холангитом чаще погибают от раковой инток- сикации и инфекции. Диагноз остро развившейся печеночной комы обычно не представляет трудности. Лабораторные и инструментальные исследования могут оказать существенную помощь в про- гнозировании печеночной комы при вирусном гепатите, ди- агностике начальных стадий печеночной недостаточности и оценке результатов лечения. Количество эритроцитов и уровень гемоглобина зависят от выраженности геморрагического синдрома и степени гид- ратации организма. Очень часто при острой печеночной не- достаточности наблюдаются нейтрофильный гиперлейкоци- гоз и увеличение СОЭ, зависящие от обширности некрозов и присоединившейся инфекции. У многих больных отмеча- ется тромбоцитопения. Гипербилирубинемия бывает обычно умеренной при мол- ниеносной печеночной коме и очень высокой — при поздней и подострой ее форме у больных вирусным гепатитом (до 900 мкмоль/л). Активность сывороточных аминотрансфе- раз, как правило, высокая, особенно при молниеносной пече- ночной коме. Проявлением массивного некроза печени яв- ляется резкое повышение содержания в крови аминокислот и, соответственно, гипераминоацидурия. Многообразны проявления нарушения синтетической функции печени. Выраженная гипоальбуминсмия обычно наблюдается в поздних стадиях и имеет плохой прогноз. Быстро снижается содержание факторов свертывания кро- ви, что характеризуется резким уменьшением протромби- нового индекса (до 20% и ниже). При тяжелом поражении снижается активность аминотрансфераз и альдолазы (ино- гда до нормы), ацетилхолинэстеразы, орнитинкарбамил- трансферазы, сорбитдегидрогеназы, урокиназы, гистидазы и других ферментов, уменьшается содержание сывороточного
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 267 а-фетопротеина (при регенерации — повышается), С3-ком- понента комплемента, холестерина, его эфиров, общих ли- пидов и фосфолипидов, у некоторых больных — глюкозы крови. Диспротсипемия проявляется сдвигами осадочных проб: тимоловой, сулемовой и др. Иногда повышается активность щелочной фосфатазы (чаще — при ишемических пораже- ниях печени). В известной степени параллельно обширно- сти некрозов в печени нарушается выделение бромсульфа- леина. Нередко бывают сдвиги в кислотно-основном состоянии и гипокалиемия. Часто наблюдается небольшая протеину- рия, реже — цилиндрурия и эритроцитурия. Почечная не- достаточность может проявляться низкой концентрацией на- трия в моче при нормальном мочевом осадке, а в некоторых случаях — азотемией. Радиоизотопное исследование печени указывает на тя- желое паренхиматозное поражение. Игольная (пункцион- ная) биопсия печени применяется ограниченно из-за опас- ности кровотечения. В динамике изменений ЭЭГ при печеночной коме выде- ляют 3-5 стадий. По представлению S. Sherlock (1981), при градации на 5 стадий стадия А соответствует норме. От ста- дии В до D на ЭЭГ выявляются повышение амплитуды и уменьшение частоты волн ритмической активности. Появле- ние в стадии D трехфазных волн свидетельствует о плохом прогнозе. В стадии F ритмическая активность отсутствует. Изменения ЭЭГ хорошо коррелируют с клиническими про- явлениями. В целом ЭЭГ чувствительнее биохимических те- стов, а часто — и клинических признаков. Ее надо регист- рировать возможно чаще. Портосистемная энцефалопатия обычно развивается постепенно — в течение недель, месяцев и даже лет. Тече- ние ее волнообразное, обычно прогрессирующее, с четкой зависимостью от количества белка в пище. Определенное значение могут иметь запоры и изменение кишечной микро- флоры. В некоторых случаях после больших пищевых нагрузок и особенно желудочно-кишечных кровотечений
268 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии энцефалопатия развивается быстро — острый тип, по S. Sherlock (1981). Энцефалопатию можно с успехом ле- чить и предупреждать неомицином и другими антибактери- альными препаратами. Проявления портосистемной энцефалопатии могут быть в течение длительного времени минимальными и касаться прежде всего изменений личности. Поскольку в развитии цирроза печени определенное значение часто имеет хрони- ческая алкогольная интоксикация, изменения личности мо- гут носить сочетанный характер. Обычно при энцефалопатии страдают лобные доли го- ловного мозга. Это проявляется эйфорйчвеким настроени- ем, общительностью и простотой социальных взаимоотно- шений, примитивным юмором, дурашливостью. В других случаях наблюдаются раздражительность, неуживчивость, «впадение в детство». Эти, казалось бы, малозначимые из- менения личности у больного с хроническим заболеванием печени должны привлекать внимание как ранние проявле- ния энцефалопатии, требующие активного лечения. Снижение интеллекта может быть от легкой степени до деменции. С самого начала выявляются медлительность и краткость ответов, ограниченность спонтанных движений, апатия, безразличие, утрата прежних интересов и инициа- тивы, фиксированный («отсутствующий») взгляд, а иногда неопрятность. Такие начальные проявления энцефалопатии нередко ошибочно принимают за особенности характера больного. Надо проявить много терпения, чтобы выявить надвигающуюся тяжелую декомпенсацию. В этих случаях помогают психометрические тесты, позволяющие выявить фокальные дефекты, например затруднение простых матема- тических действий, конструктивную апраксию, что обнаруживается в неспособности составить заданную фигуру из спичек. Показательной может быть проба с письмом, при которой выявляется забывание пра- вил. Эту пробу рекомендуют проводить ежедневно. Далее может на- ступать дезориентация, в результате чего мочеиспускание и дефекацию больные могут совершать в неподходящем месте. У некоторых боль- ных появляются припадки «petit mal», галлюцинации, острые реакции с маниакальными проявлениями, что дает повод для диагноза психи- ческого заболевания.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 269 Типично для энцефалолагии нарушение речи. Опа ста- новится замедленной и смазанной, а голос — монотонным. При ступоре бывает дизартрия, часто в сочетании с негати- визмом. Наиболее характерным неврологическим симптомом яв- ляется «хлопающий» тремор (астериксис); он возникает в результате нарушения притока афферентной информации от суставов к стволу мозга, что ведет к ошибкам положения. Тремор возникает при вытягивании рук и раздвигании пальцев или при поднятии руки. С его развитием значи- тельно изменяется почерк, становится невозможным нари- совать фигуру, очертить контуры круга и т. п. Иногда в тре- мор включаются шея, челюсть, высунутый язык, сомкнутые губы и веки. Тремор обычно двусторонний, хотя и несим- метричный. Походка становится атактичной. Такая поход- ка в сочетании с тремором может быть ошибочно принята за алкогольное опьянение или хроническую алкогольную интоксикацию. «Хлопающий» («размашистый») тремор не является специфичным для печеночной прекомы, но пред- ставляет важный симптом у больных циррозом печени. Также важным признаком надвигающейся комы являет- ся нарушение ритма сна («осовелость»). В прекоме и начальной коме глубокие сухожильные реф- лексы обычно повышены; при пассивных сгибаниях и раз- гибаниях выявляется ригидность мышц, сочетающаяся с клонусом стопы, редко — симптом Бабинского; появляются хватательный и хоботковый рефлексы и изредка хореоате- тоз и легкие пирамидные знаки. Иногда наблюдаются обра- тимая децеребрационная ригидность и декортикационные позы. Может нарушиться зрение. При диффузном поражении головного мозга могут иметь место мышечные подергивания и полифагия. В этот период обычно появляется «печеночный» запах, отличающийся от запаха при острых некрозах печени и больше напоминаю- щий запах переспелых фруктов или серы. В терминальной стадии наблюдается арефлексия, отсут- ствуют корнеальные рефлексы и ответ на любые раздражи- тели. Больной кажется мирно спящим. Возможны гипервен-
270 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии тиляция и гиперпирексия. У многих больных присоединя- ется бактериемия, у некоторых возникают желудочно-ки- шечные кровотечения. Клиническое течение портосистемной энцефалопатии весьма вариабельно. При явной динамике неврологических нарушений и проведении интенсивной терапии неврологичес- кое исследование должно проводиться несколько раз в сут ки. При оценке результатов можно воспользоваться ориен- гировочными клиническими градациями, например но схеме: Градации нарушений Нейропсихические нарушения I степень Спутанное сознание Меняющиеся настроение и поведение. Психометрические дефекты II степень Вольной дремлет. Поведение неадекватное III степень Ступор, но говорит и выполняет простые ко- манды. Артикуляция нарушена. Заметная спу- танность сознания IV степень Кома V степень Глубокая кома без ответа па болевое раздра- жение Спинномозговая жидкость прозрачна, давление ее — в норме. При коме в ликворе может быть повышено содержа- ние белка, но цитоз нормальный. Может быть также повы- шено содержание глутаминовой кислоты и глутамина. У больных, длительно страдающих перемежающимися проявлениями энцефалопатии, встречаются атипичные и от- части необратимые неврологические нарушения: парапле- гия, деменция, дизартрия, гримасничание, атаксиче< кая по- ходка, паркинсонизм, интенционный тремор, хореоатетоз, эпилен гические припадки и легкие пирамидные знаки, а так- же постоянные изменения ЭЭГ. Некоторые больные посто- янно нетрудоспособны из-за неврологических нарушений. На этом фоне могут возникать острые психозы. Следует подчеркнуть, что любые нейропсихические син- дромы, возникающие при болезнях печени, должны считать- ся связанными с этими болезнями и портокавальным шун- тированием до тех пор, пока не будет доказано обратное. Иногда начало нейропсихических расстройств является пер-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 271 вым указанием на болезнь печени или нарушение порталь- ного кровообращения. Клиническая картина хронических заболеваний печени, в частности цирроза, известна и проявляется рядом очерчен- ных синдромов. Почти всегда при циррозе определяется увеличенная, уплотненная печень, обычно безболезненная или малоболезненная при пальпации. У большей части больных имеет место умеренная спленомегалия, нередко с гиперспленизмом (цигонения). Часто выявляются варикоз- но-расширенные вены пищевода, венозные коллатерали на передней брюшной стенке («caput medusae») и в области нижнего геморроидального сплетения («внутренний гемор- рой»), асцит. Важными диагностическими признаками цир- роза печени являются сосудистые «звездочки», ладонная (реже — подошвенная) гиперемия, «лакированный» язык, пигментация кожи; у мужчин — гинекомастия и феминиза- ция. У ряда больных отчетливо выступают гиперкинетичес- кий тип кровообращения и ле»очные нарушения. Предвестниками декомпенсации при циррозе печени слу- жат выраженное похудание (редко — ожирение), гипоаль- буминемия с отеками и плевральным выпотом, значитель- ное уменьшение содержания факторов свертывания крови и геморрагический синдром. У многих больных возникают коовотечения из варикоз- но-расширенных вен пищевода, реже — желудочно-кишеч- ные геморрагии, которые провоцируют развитие энцефало- патии. У больных циррозом печени с отечно-асцитическим син- дромом иногда спонтанно, по чаще при рвоте и поносах, ле- чении малосолевой диетой, глюкокортикоидами и диурети- ками, а также после парацентеза могут возникать тяжелые электролитные нарушения, прежде всего гипокалиемия и алкалоз, ведущие к коме («ложная» или «электролитная» кома, по Н. Kalk, 1958). При этой коме признаки некроза печени отсутствуют, но выражены клинические и ЭКГ-при- знаки гипокалиемии. Нередкими при циррозе оказываются инфекционные ос- ложнения: септицемия, флегмона кишечника, восходящая
272 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии перидуктулярная инфекция [Даркшевич Ю. Н., 1972, и др.]. Изредка наблюдаются клинические признаки поражения поджелудочной железы. При возникновении повторных некрозов печени клини- ческая картина приближается к симптоматике острого ви- русного гепатита, усиливаются боли в правом подреберье; может увеличиться печень, появляется или нарастает желту- ха; нередко повышается температура тела; резко возраста- ют число лейкоцитов в крови и активность сывороточных аминотрансфераз; иногда развивается геморрагический син- дром; ухудшается функция почек. Появление печеночного запаха указывает на плохой прогноз. Повторные некрозы выявляются при пункционной биопсии печени. В этих слу- чаях может остро развиться печеночная кома. Диагноз цирроза печени, как правило, клинически не представляет трудности. Характерных для цирроза изме- нений лабораторных данных нет; нередко отмечается цито- пения. В течение длительного времени большинство проб «печеночного» профиля остаются нормальными или мало- и.1мепспными. У многих больных выявляется диспротеин- емия. В терминальных стадиях закономерно развива- ются гипоальбумипемия и гипопротромбинемия. У части больных обнаруживаются сывороточные маркеры вирус- ного гепатита. При возникновении обширных некрозов в печени могут наступить изменения биохимического соста- ва крови, соответствующие острой печеночной недостаточ- ности. Радиоизотопное исследование выявляет нарушение функ- ции печени и повышенный захват коллоидных изотопов се- лезенкой как проявление портальной гипертензии. Диагноз решает пункционная биопсия. Прогноз печеночной недостаточности в целом хуже, чем портосистемной энцефалопатии, хотя повреждение печени, в принципе, почти полностью обратимо. Прогноз хуже у по- жилых людей, женщин и особенно при длительном течении печеночной недостаточности. При подостром вирусном ге- патите, осложненном печеночной недостаточностью, возмо- жен исход в цирроз. Гистологические изменения в биопта-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 273 тах печени не всегда коррелируют с исходом острой пече- ночной недостаточности. Прогноз более благоприятный, если печеночная недоста- точность была спровоцирована седативными и наркотичес- кими препаратами, но в случае их своевременной отмены. При лечении, начатом в ранних стадиях, смертность намного ниже, чем при IV и V стадиях печеночной комы. Прогноз особенно плохой при развитии децеребрационной ригиднос- ти и дыхательной недостаточности. Причинами смерти у больных острой печеночной недо- статочностью чаще всего являются кровотечения, дыхатель- ная и циркуляторная недостаточность, отек мозга, почечная недостаточность, инфекции, гипогликемия и панкреатит. У больных с циррозом печени с относительной сохран- ностью паренхимы печени и силыюразвитых коллатералях при эндотоксемии прогноз лучше, чем при острой печеноч- ной недостаточности. При циррозе с асцитом, желтухой и гипоальбуминемией прогноз плохой. Он лучше в тех случа- ях, когда устраняются факторы, провоцирующие кому. Если лечение начато рано, то шансы на успех повышаются. Пред- сказать течение энцефалопатии не всегда возможно, так как даже при глубокой коме клинико-биохимические показате- ли и нарушения ЭЭГ изменчивы. Это зачастую затрудняет оценку методов лечения и бросает тень сомнения на некото- рые рекомендуемые лечебные мероприятия. Лечение. В последнее время достигнуты определенные успехи в лечении печеночной недостаточности. Интенсив- ная терапия позволяет добиться выздоровления части боль- ных при острой печеночной недостаточности и стойкой ком- пенсации при циррозе печени. Непреложным правилом при этом должно быть своевременное распознавание печеноч- ной недостаточности и госпитализация больных даже с на- чальными ее проявлениями. Больные с острой печеночной недостаточностью встреча- ются сравнительно редко. Интенсивная терапия сложна, тре- бует постоянного контроля за состоянием больных, включая неврологический статус и биохимические показатели. Все это диктует целесообразность госпитализации таких больных
274 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии в специализированное отделение, имеющее опыт в их лече- нии. Опыт организации такого отделения описан Е. П. Шу- валовой и А. Г. Рахмановой (1981). В отношении находящихся в бессознательном состоянии больных принимаются специальные меры. Необходимы уход, предупреждение пролежней. Больные с печеночной недостаточностью предрасположены к инфекциям. Поэтому их следует помещать в отдельную палату (блок), периоди- чески подвергаемую ультрафиолетовому облучению. Перед входом укладывают коврик, смоченный раствором хлорами- на, вешают стерильные халаты. Персонал должен понимать природу болезни, знать правила личной гигиены, носить мас- ки и перчатки, а перед входом в палату надевать стериль- ный халат. Несмотря на угрозу инфицирования, нередко возникает необходимость постоянной катетеризации моче- вого пузыря и подключичной вены. Требования асептики в таких случаях следует соблюдать особенно строго. Условием успешного лечения является систематический контроль за общим состоянием больного, ЭЭГ и показателями обмена (^метабо- лический надзор»’). Данные наблюдения регистрируют в специальных каргах. Степень неврологических нарушений надо отмечать каждые 2 ч, на- пример по приведенной выше схеме, с указанием появления или исчез- новения значимых симптомов. Температуру тела, пульс, АД и дыхание регистрируют каждый час (лучше — мониторное наблюдение). В тер- минальных стадиях может появиться гипотермия как следствие нару- шения функций мозгового ствола. Размеры печени в острых случаях определяют несколько раз в день и отмечают контур нижнего края на коже дермографом или шариковой ручкой Чтобы нс допустить дегидратации и гипергидратации, необходимо наладить учет количества введенной и выведенной жидкости (лучше всего взвешивать больного вместе с кроватью) и контроль гематокрит- ною показателя. Необходимо следить за диурезом и осматривать каж- дый стул (мелена!) С интервалами в 2—3 ч следует производить опре- деление в крови содержания глюкозы, пагрия, калия, хлора (при необходимости — кальция) и КОС. Желателен учет суточной экскре- ции натрия с мочой. Каждые сутки регистрируют ЭЭГ и ЭКГ. Ежед- невно определяют содержание в крови билирубина и компонентов без- бепкового азота. Обязателен учет количества питательных веществ. Необходимо своевременно распознавать и лечить осложнения.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 275 При ведении больных с тяжелыми поражениями печени исключают ряд анальгетиков, снотворных, седативных, анес- тезирующих и противорвотных препаратов. При гепатоце- ребральной недостаточности противопоказано применение морфина и других опиатов, которые конъюгируются в пече- ни. Помимо угнетения ЦНС, морфин оказывает антидиуре- тическое действие. При необходимости может быть исполь- зован в небольших дозах синтетический аналог морфина — промедол. К развитию острой дыхательной недостаточности может привести прием аминазина, диазепама, хлоралгидрата и барбитуратов с коротким действием, которые выводятся с желчью (нембутал, тиобарбигураты). Барбитураты с корот- кой цепью (фенобарбитал и барбитал) выводятся поеиму- щественно почками и могут быть назначены в половинных дозах. Медленно метаболизируются в печени при печеночной недостаточности хлордиазепоксид, ноксирон, многие проти- ворвотпые и антигистаминные препараты. В то же время пипольфен считается препаратом выбора. Тазепам предпоч- тительнее назначать больным с циррозом печени. При пече- ночной недостаточности могут быть использованы таламо- нал, галоперидол, а также натрия оксибутират, оказывающий антиоксидантное действие. Последний назначают при отсут- ствии выраженной гипогликемии в дозе 50-120 мг/кг внут- ривенно медленно (при необходимости — повторно через 2-4 ч), хорошо в сочетании с сибазоном [Шувалова Е. П., Рахманова А. Г., 1981]. Для купирования возбуждения и делирия у алкоголиков рекомендуется хлордиазепоксид [Sherlock S., 1981]. Попыт- ки лечить делирий небольшими дозами алкоголя недопус- тимы. Ингибиторы моноаминоксидазы (инразид, нуредал) противопоказаны. Больные с заболеваниями печени плохо переносят опе- рации, отчасти из-за токсического действия наркотических средств. С большой осторожностью следует применять эфир и закись азота (противопоказана при алкоголизме). Фторо- тан иногда вызывает некрозы печени с очень тяжелым тече-
276 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии нием. Циклопропан выделяется из организма в неизменном виде и существенно на печень не влияет. Предложено множество различных методов лечения пе- ченочной недостаточности, в большинстве своем спорных. Все методы принято разделять па базисную или стандарт- ную терапию и хирургическое лечение. Лечение эндогенной и экзогенной комы во многом совпадает. Однако имеются и существенные различия. Лечение эндогенной комы. Лечение острой печеночной недостаточности может быть эффективным до развития глу- бокой комы, хотя известно выздоровление и в этой стадии печеночной комы. Этиотропное лечение вирусного гепатита путем пассивной иммуно- терапии анти-НВ-обогащеинон замороженной плазмы снижает антиге- пемию, по не влияет на исход болезни. Вероятно, перспективным будет использование интерферона, подавляющего репликацию вируса и обла- дающего иммупомодулирующей активностью [Смородипцев А. А., Сте- панов А. II., 1980J. Е. II. Шувалова и А. Г. Рахманова применяли его в комплексной терапии острой печеночной недостаточности в дозе 1-3 млн ЕД/сут внутривенно, внутримышечно или путем электрофореза па об- ласть печени. В их наблюдениях результат был хорошим. Сообщалось о большой эффективности при хроническом активном вирусном гепа- тите интерферона в сочетании с антивирусными препаратами — адс- нипарабипозпдом и ацикловиром. Центральное место в базисной терапии занимает капель- ное инфузионное лечение, цель которого - обеспечить па- рентеральное питание, в известной степени — управляемую гемодилюцию, дезинтоксикацию путем связывания биологи- чески активных веществ и токсинов макромолекулярными соединениями, улучшение микроциркуляции, нормализацию электролитных нарушений и КОС. Общее количество жид- кости может быть доведено до 3000 мл/сут под контролем массы тела больного, гематокритного показателя и диуреза. Как основной источник энергии рекомендуется глюкоза или фруктоза в виде 5-10% раствора, внутривенно капель- но. Часть ее может быть введена через зонд в более высокой концентрации. Одним из наиболее подходящих средств для лечения острой печеночной недостаточности считается сыво-
Г лава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 277 роточный альбумин, который, помимо оказания дезинтокси- кационного эффекта, утилизируется для синтеза протеинов. Его назначают в виде 5-10% раствора по 200-400 мл/сут. Рекомендован также иптралипид. Для энтерального пи- тания Е. П. Шувалова, А. Г. Рахманова (1986) применяли ипфузолипол (Санкт-Петербургский НИИ гематологии и переливания крови), вводимый капельно через зонд в желу- док. Препарат также уменьшает частоту и интенсивность желудочных кровотечений при длительном лечении глюко- кортикоидами, предположительно выполняя роль «смазки». Для инфузионной терапии могут быть использованы поливинилпирролидон, гемодез и др. Е. П. Шувалова, А. Г. Рахманова (1986) рекомендуют вместе с альбумином вводить по 800 мл 15% раствора сорбитола или 30% раство- ра мапнитола, что обеспечивает диурез без избыточной поте- ри калия. Они положительно оценивают противоинфекци- онное свойство сывороточного полиглобулина, включающего IgA, IgG и Трансферрин, в виде 10% раствора по 9-15 мл. Коррекция электролитных нарушений и сдвигов КОС проводится по общим правилам под постоянным лабора- торным контролем. При введении больших количеств жидкости и угрозе оте- ка легких и головного мозга показаны диуретики (лазикс 10-80 мг и спиронолактон 150-300 мг/сут). Широко назначают витамины — парентерально (и внутрь) в суточной дозе: аскорбиновая кислота до 1 тыс. мг, тиамина бромид по 20-50 мг, рибофлавин по 8—20 мг, пири- доксина гидрохлорид по 50-100 мг, фолиевая кислота по 15—20 мг, цианокобаламин по 100—200 мкг через день. Для воздействия на окислительное фосфорилирование рекомен- дуют никотинамид — 0,1 г/сут, оротовую кислоту или ора- тат калия — 0,5—1,0 г, кальция пангамат — 0,2-0,3 г. Положительно оценивалось внутривенное введение 40~100 мг/сут цитохрома С — фермента, катализирующего окислится ыю-восстано- вигельные реакции [Шувалова Е. П., Рахманова А. Г., 1986]. Имеются данные, что цитохром С стимулирует иммунную систему организма. По мнению Е. П. Шуваловой и А. Г. Рахмановой (1986), целесооб- разно использование аминокислотно-солевых растворов, не содержа-
278 Часть II. Частные вопросы неотложной г ютроэнтерологии ших предшественников ложных медиаторов - метионина, триптофана, фенилаланина и тирозина. Одним из таких растворов является генафс- рпл А. Как средство, направленное на подавление иммунных процессов, при вирусном гепатите рекомендуют глюкокорти- коиды. Многие клиницисты отмечают их благоприятное дей- ствие (Гальперин Э. И. и др., 1978; Старшов П. Д., 1979; Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н., 1984, и др.]. Е. П. Шувалова, А. Г. Рахманова (1986) наблюдали влияние глюкокортико- идов на интоксикацию, желтуху и другие симптомы, ио нри учете отдаленных результатов пришли к выводу о малой их эффективности при вирусном гепатите. Имеются сообщения о том, что при своевременном назначении больших доз глю- кокортикоидов удавалось выводить больных из комы. Многие зарубежные клиницисты пессимистически относятся к на- значению гормонов нри печеночной недостаточности и лаже отказыва- ются от них (Gregory I*. el al., 1979; Saunders S. et al. 1979; Sherlock S., 1981; Noir P. et al., 1985, и др.(. По представлению Р. Berk, II. Popper (1978), пока нет оснований как проповедовать применение глюкокорти- коидов, так и отказываться от них. Их обычно рекомендуют назначать при угрозе острой печеночной недостаточности пли в прскоме в умерен- ных дозах (преднизолон внутривенно — 120-240 мг/сут), целесо- образнее в комбинации со стероидными анаболиками. Большие дозы глюкокортикоидов быстро приводят к гипокалиемии и алкалозу. К. В. Бунин, С. Н. Сорипсон (1983) считают необходимым назначать эти препараты при тяжелых формах гепатита, особенно при острой пе- ченочной недостаточности с наличием антител к HB,Ag, а также при отеке-пабухашш головного мозга. В литературе обсуждается вопрос о лечении развиваю- щейся печеночной недостаточности глюкокортикоидами в комплексе с другими иммунодепрессантами, в частности ан- тилимфоци гарным иммуноглобулином. Хотя при эндогенной коме гипераммониемия не является постоянной, целесообразно проводить предупреждающее ее лечение (см. ниже). Предложенные для лечения больных с тяжелыми пора- жениями печени L-глутамин и а-аргинин оказались неэф- фективными.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 279 В качестве заместительной терапии при накоплении в ЦНС ложных нейромедиаторов был предложен предше- ственник естественных нейротрансмиттеров - L-ДОФА, легко пропикающий в головной мозг. Его назначают в дозе от 3-15 г/сут внутрь (при коме — через зонд). При боль- ших дозах L-ДОФА наблюдается временное «пробужде- ние» некоторых коматозных больных. Ряд клиницистов от- мечали благоприятное действие препарата в прекоматозном состоянии, но из-за его свойства увеличивать потребление кислорода головным мозгом не все применяют этот препа- рат при острой печеночной недостаточности. Учитывая значимую роль гипоксии в патологии печени, была предложена оксигенотерапия в виде ингаляций кисло- рода, введения его в желудок (коктейли) и кишечник. Эту же цель преследует постоянная перфузия артериализован- ной крови через печень. Возможно, перепекгивной окажется гипербарическая оксигенация. Геморрагический синдром требует коррекции факторов свертывания крови, чего полностью достигнуть препарата- ми витамина К обычно не удается. Можно назначать вика- сол по 100мг/сут трехкратно. Коагулопатия может быть устранена трансфузией свежезамороженной плазмы, свежей крови или лучше — очищенными концентратами факторов свертывания. Взвесь тромбоцитов назначают только при тромбоцитопении. Перед введением каждой дозы препара- тов крови, особенно содержащих фактор VII, необходимо определить протромбиновое время. При его укорочении воз- никает риск развития синдрома ДВС. Традиционно назначают кальция глюконат, аскорбино- вую кислоту, рутин и е-амипокапроновую кислоту, даже про- филактически при низком протромбиновом индексе. При острой печеночной недостаточности протромбиновый индекс является весьма чувствительным, прогностически важным тестом, и его необходимо контролировать через 1- 2 ч. Если у больного после введения викасола он ниже 20%, то прогноз весьма серьезен, а при показателях ниже 10%, как правило, наступает летальный исход.
280 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Трудной задачей являются профилактика и лечение син- дрома ДВС Профилактика включает воздействие па основ- ные причинные факторы (см. патогенез): инфекцию, шок, нарушения микроциркуляции и дегидратацию. Диагноз синдрома ДВС при печеночной недостаточности труден. О синдроме ДВС следует думать при значительном усилении фибринолиза (ускорение эуглобулинового лизи- са, резкое увеличение продуктов деградации фибриногена, гипофибриногенемия), удлинении протромбинового и тром- бинового времени и тромбоцитопении. Лечение синдрома часто бывает неудовлетворительным, но у большей части больных с заболеваниями печени мас- сивных кровотечений не наблюдается. У больных с тяже- лой коагулопатией потребления может стать необходимой заместительная терапия, хотя существует мнение, что введе- ние факторов свертывания крови, в частности фибриногена, может «подлить масла в отонь». Считается, что протромбин и другие концентраты применять не следует. Лучше исполь- зовать свежую кровь, а при ее отсутствии — консервиро- ванную кровь небольших сроков хранения или заморожен- ную плазму. Если, несмотря на заместительную терапию, внутрисосу- дистая коагуляция продолжается, то целесообразно вводить гепарин в дозах 20-60 тыс. ЕД/сут до наступления эффек- та. В литературе существуют разноречивые мнения об эф- фективности гепарина. По представлению 3. С. Баркагана (1988), неудачи при лечении гепарином могут быть связаны с недостатком антитромбина III Этот недостаток может быть восполнен введением 200-300 мл замороженной плаз- мы или концентратом антитромбина III. При этом дозы ге- парина могут быть умеренными. Целесообразно его сочета- ние с реополиглюкином и другими низкомолекулярными декстранами, вводимыми в дозе 150-600 мл. В фазе гипокоагуляции при высокой активности фибри- нолиза рекомендуются ингибиторы протеолиза в больших дозах: трасилол по 80-100 тыс. ЕД на 1 внутривенную ин- фузию несколько раз в сутки, контрикал до 90 тыс. ЕД/сут и др. Считаются менее эффективными антиплазминовые
Г лава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 281 препараты: в-аминокапроновая кислота ^до 14г/сут) и ПАМБК — пара-(аминометил)-бензойная кислота (до 0,4 г внутривенно или внутримышечно и до 1г/сут внутрь). Применение на ранних этапах синдрома ДВС стрептокина- зы и урокиназы небезопасно. Лечение отека мозга при острой печеночной недостаточ- ности является нерешенной задачей. Применение глюкокор- тикоидов, маннитола и других гиперосмолярных средств да- леко не всегда дает положительный результат. В то же время имеется и положительная оценка лечения маннито- лом (1 г/кг) и дексаметазоном (8мг/сут). Некоторые авторы лечение маннитолом считают перспек- тивным. J. Crossley и соавт. (1983), Т. Osnafor и соавт. (1983) перспективным при отеке мозга считают также ме- тод искусственной гибернации. При сердечно-сосудистых нарушениях проводится синд- ромная терапия. Чаще всего возникает необходимость кор- рекции ОЦК и артериальной гипотензии. Появление бради- кардии является угрожающим и свидетельствует обычно о тяжелых нарушениях в стволе мозга. При респираторных расстройствах показаны ингаляции кислорода; при первых признаках острой дыхательной не- достаточности — интубация и ИВЛ. Наложение трахеосто- мы считается бесполезным. Лечение бактериальных осложнений проводят по общим правилам, включая УФО крови. Из хирургических способов лечения печеночной недо- статочности нашли применение методы, направленные в ос- новном на удаление токсических продуктов из организма: обменные переливания и замещение крови, плазмаферез, ди- ализ, гемо- и лимфосорбция, введение антитоксических сы- вороток. Наиболее широко применяются обменные переливания крови. Рекомендуемые объемы колеблются от 250 мл до 10- 15 л (тотальное замещение). Последнее выполнить трудно и небезопасно. Менее опасно и в ряде случаев достаточно эффективно переливание крови по 0,5—1,5 л ежедневно или через день — всего 2-5 раз [Шувалова Е. П., Рахмано-
282 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ва Л. Г., 1986]. Рекомендуется переливать свежую кровь (не более 1 сут хранения), в которой сохраняются жизнеспособ- ные лейкоциты и тромбоциты, а также витамины и гормоны. По мнению Е. П. Шуваловой, А. Г. Рахмановой (1981), име- ют преимущества переливания свежегспаринизированной крови (в пределах 15 мин от забора) и «шприцевые» (пря- мые) переливания по 300-350 мл 1—3 раза в сутки. Однако есть мнение о преимуществах цитратной крови. При переливании цитратной крови избыток натрия цит- рата нейтрализуется 10% раствором кальция глюконата из расчета 10 мл на 500 мл крови, а избыток гепарина нри ис- пользовании гепаринизированной крови - протамина суль фатом. Скорость инфу ши и эксфузии должна быть одина ковой. Переносимость процедуры при умеренных количе- ствах крови обычно удовлетворительная, хотя могут иметь место гипогликемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипо- магниемия, тромбоцитопения, гипопротромбинемия, крово- течения и лихорадка. Для лечения острой печеночной недостаточности предлагались плаз- маферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии и искусст- венного кровообращения («total body washout»), гемодиализ и перито- неальный диализ, гемофильтрация. Но пи один из этих методов не снижал летальности. В комплексном лечении острой печеночной недостаточности исполь- зуется гемосорбция. Отмечена высокая активность макропористых ионитов. Уголь лучше удаляет водорастворимые вещества, а иониты — белковосвязанные токсические продукты. Экстракция метаболитов по- вышается при перфузии плазмы крови. Для усиления сорбционных свойств применяли угли, покрытые альбумином и нитратом целлюло зы. В литературе указывается па перспективность сорбента из альбу- мип-агарозы и ионитов. Метод гемосорбции даст заметный клинический аффект у больных с. холестазом, острой печеночной недостаточностью, токсическим гепатитом и гнойно-сентичсскими осложнениями. И в отношении сорбционных методов энтузиазм сменился разоча- рованием. Эти методы нередко ведут к потере лейкоцитов, тромбоцитов, белка и калия. В целом, гемосорбция более покачана при отравлении гепатотропными ядами и аммиачной интоксикации. Возможно, перспек- тивной будет экстракорпоральная иммуносорбция: удаление антигенов вирусного гепатита, гипотетического церебротоксина, если он белковой природы, и др. Надо полагать, что возможности сорбционных методов лечения острой печеночной недостаточности не исчерпаны.
Г лава 9. Болезни печени, поджелудочной же лезы и селезенки 283 «Очищения» крови от токсических продуктов (а может быть — пополнение каких-то субстанций в организме) пытались достигнуть путем перекрестного кровообращения между больными и добровольца- ми, что, однако, встречает почти непреодолимые этические и техничес- кие трудности. Перекрестное кровообращение между больным и бабуи- ном создаст опасность иммунологических конфликтов. В зарубежной литературе перекрестное кровообращение пе относят к перспективным методам. Технически более простой и доступной является экстра- корпоральная перфузия через печень свиньи, теленка, бабуи- на, шимпанзе и трупную печень человека. Меньше осложне- ний бывает при подключении печени человека и бабуина. По данным литературы, выздоровление наблюдалось не чаще, чем при использовании других методов. Экстракорпо- ральная перфузия может быть выполнена при помощи тон- ких пластов свежей ксенопечени без отрицательного влия- ния па гемодинамику. Изучалась возможность применения культуральной суспензии ге- патоцитов для диализа и инъекции в селезенку или перитонеальную полость. Предпринимаются попытки создания «искусственных пече- ночных клеток» в виде полупроницаемых глобул, содержащих фермен- ты, или заключенных в гель микросом, продуцирующих специфические ферменты. Транс плантация печени представляет одну из самых ответственных операций. Ортотопическая трансплантация очень трудна. Болес перс- пективной представляется гетеротопическая трансплантация печени или части ее. Все методы временного замещения печени считаются по- казанными при наличии перспективы на восстановление соб- ственной печени. Лечение портосистемной энцефалопатии. Основными направлениями в лечении этой патологии являются предуп- реждение поступления токсических белковых метаболитов и удаление их из организма. Первое достигается прежде всего исключением или ограничением белка в пище. В состоянии прекомы введение белка через рот исключи ется. Кровь, излившаяся при кровотечении в пищеваритель- ный тракт, должна быть своевременно удалена. Только
284 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии в случае выраженной гипопротеинемии у больных хрони- ческим алкоголизмом внутривенно вводят 25% раствор аль- бумина («обедненного солями») по 100мл/сут. Больным с энцефалопатией при улучшении иейропсихического статуса и ЭЭГ разрешают прием белка, преимущественно молочно- го, в минимальных количествах (20 40 г/сут под контро- лем ЭЭГ). Проблема белковой педостаточпосгп в значительной мере может быть решена путем внутривенной инфузии аминокислот с разветвлен- ной цепью (валин, лейцин, изолейцин) и а-кетоаналогов аминокислот. Разветвленные аминокислоты, кроме того, уменьшают проникновение в ЦНС ароматических аминокислот, а также могут улучшать функцию печени. В. Dclafossc и соавт. (1977) назначали при энцефалопатии 60 г аминокислот с разветвленной углеродной сетью в сочетании с полиак- рилонитриловым мембранным диализом и наблюдали выход из комы у многих больных. При плохой переносимости пищевого белка рекомсп дуют смесь аминокислот с разветвленной углеродной цепью в количе сгве, соответствующем 120 г белка в день, или синтетическую диету, бо- гатую этими аминокислотами. а-Кстоапалоги эссенциальных аминокислот назначают внутрь или внутривенно в виде кальциевых и натриевых солей, что может ограничивать их применение. Ограничение белка в пище должно сочетаться с удале- нием из толстой кишки токсических продуктов и уменьше- нием их образования. Удаление токсических метаболитов достигается высокими клизмами или орошением при помо- щи двойного зонда и назначением слабительных, предпоч- тительнее — солевых. Орошение слизистой оболочки тол- стой кишки большими объемами солевых растворов может привести к гипергидратации. Большим достижением в лечении портосистемной энце- фалопатии является применение лактулозы синтети- ческого дисахарида (4-р-галакто.зида-(1,4)-а-фруктозы). Этот дисахарид, нс гидролизуясь полностью в тонкой киш- ке, переходит в толстую кишку, где под влиянием микро- флоры подвергается расщеплению с обра юванием кислых продуктов. При снижении pH до 6,5—6,0 подавляется рост микрофлоры, образующей аммиак, а также уменьшается всасывание его и других токсических продуктов. Кроме
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 285 того, лактулоза обладает послабляющим свойством. Она назначается внутрь и в клизмах в дозе 60-120 г/сут (до 160 г). Эффект считается достигнутым, когда pH снижает- ся до 6,0, а стул бывает 2-4 раза в сутки. Лактулоза может назначаться в сочетании с антибиотиками. Многие клини- цисты высоко оценивают этот препарат. А. С. Логинов и Ю. Е. Блок (1987) наблюдали снижение уровня гиперам- мониемии при лечении лактулозой и орницетилом энцефа- лопатии у больных с циррозом печени. При лечении энце- фалопатии также применялся лактикол. Для подавления кишечной микрофлоры широко назна- чают внутрь и в клизмах плохо всасывающиеся антибиоти- ки — неомицин, канамицин, мопомицин и др. Наибольшее применение получил неомицин (доля абсорбции — около 1%) в начальной дозе 2-8 г и при поддерживающей дозе 1 — 4 г/сут. Препарат хорошо переносится даже при длитель- ном применении. Дополнительным эффектом действия названных антибиотиков яв- ляется избирательное снижение абсорбции ароматических аминокис- лот. Подавление кишечной микрофлоры, в том числе анаэробной, дости- гается также назначением трихопола (метронидазола), который может выступать и как иммупомодулятор [Morgan М. et al., 1982]. По дан- ным Е. II. Шуваловой, А. Г. Рахмановой (1986), трихопол целесообраз- но использовать для подавления гнилостной кишечной микрофлоры. Для устранения образования и всасывания токсических продуктов изредка накладывают обходной илеорсктальный анастомоз, по леталь- ность при этой операции высока. Кроме того, со временем происходит «колонизация» топкой кишки выше анастомоза. Предложено и форми- рование илеостомы. Имеются сообщения об успешном применении при цир- розе печени 3—4 сеансов гемосорбции с интервалами в 3— 4 дня. Учитывая возможность накопления токсических субстанций в лим- фе при печеночной недостаточности, предлагалось дренирование груд- ного лимфатического протока с удалением лимфы [Гальперин Э. И. и др., 1978]. При циррозе эвакуация лимфы уменьшала отек печеночных долек и перипортальной ткани, а также снижала давление в воротной вене, что послужило основанием для применения этой операции при
286 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода. У части боль- ных улучшается псйропсихический статус. Однако прекращение кро- вотечения и клиническое улучшение были временными. Некоторые авторы рекомендуют проводить длительную артсриали- запию портальной крови через разбужированную пупочную вену путем создания шунтов: спленоумбиликального, аоргоумбиликального и экст- ракорпорального между лучевой артерией и пупочной веной. В ряде случаев отмечен положительный результат. Мнение о перспективах трансплан гации печени разноре- чивы. Одни клиницисты считают ее перспективной; другие полагают, что она не оправдана при циррозе печени, ибо даже при удаче может продлить страдания больного [Sher- lock S., 1981]. Следует считаться с тем, что при вирусных заболеваниях печени трансплантат также может поражать- ся вирусом гепатита. Надо заметить, что в зарубежной литературе в целом от- ношение к хирургическим методам лечения печеночной не- достаточности довольно скептическое, так как в настоящее время нет доказательств, что они заметно уменьшают ле- гальность по сравнению со «стандартной» терапией. Желчная (печеночная) колика. Под желчной, или пече- ночной, коликой понимают приступообразные боли в пра- вом подреберье, возникающие при заболеваниях желчевы- водящих путей: холелитиазе, холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, стриктурах и сдавлении желчных протоков, наличии гельминтов или инородных тел в били- арном тракте, гемобилии, сифонопатиях, а также дискинези- ях желчных путей. Боли возникают в результате блокады оттока желчи. Они обусловлены спастическим сокращением гладкой мускула- туры желчного пузыря и протоков, «стремящейся преодо- леть» препятствие току желчи. При этом резко повышается давление в желчевыводящей системе. Чаще всего отток жел- чи нарушается при перемещении желчных камней и закли- нивании их в воронке или шейке желчного пузыря и про- токах. Нарушение оттока желчи может быть также при перемещении желчного «песка», слизистых масс («пробки»)
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 287 и т. п. Препятствие оттоку желчи обычно возникает внезап- но и также внезапно появляется боль. Заклинившийся ка- мень может либо отойти обратно в желчный пузырь, либо проталкиваться в общий желчный проток, а затем и в кишку (иногда обнаруживается в испражнениях). Препятствие оттоку желчи исчезает, и боль сразу прекращается. Исчеза- ет боль при оставшемся камне, когда прекращается спазм. Интенсивность и характер боли бывают различными. Обычно боли сильные, иногда периодические. Изредка на- блюдаются продромальные симпТбмы, такие как чувство тя- жести и распирание в правом подреберье. Чаще болевой приступ начинается в вечерние и ночные часы; его провоци- руют погрешности в диете (обычно обильная, жирная и жа- реная пища), прием алкоголя, охлажденных газированных напитков, иногда физическая перегрузка, тряская езда, эмо- циональное напряжение и т. д. Однако приступ может на- чаться и без видимой причины. Как правило, боль локали- зуется в нравом подреберье и в эпигастральной области, редко — в левом подреберье (исключить панкреатит!); она иррадиирует в спину и грудную клетку справа, правое над- плечье, лопатку и правую руку. Изредка боли в зонах ирра- диации сохраняются и после стихания первичной боли в правим подреберье; нередки тошнота и рвота, не принося- щая облегчения, метеоризм и задержка стула. При сопут- ствующем атеросклерозе венечных артерий во время желч- ной колики могут быть спровоцированы стенокардия, нарушения ритма сердца и даже инфаркт миокарда, элект- рокардиографическая диагностика которого может затруд- няться на фоне постинфарктного кардиосклероза. Во время приступа определяются местная болезненность при пальпации в правом подреберье и положительные жел- чно-пузырные симптомы, а также зоны гиперестезии у пра- вой реберной дуги и справа от ThIX—Thxl. Иногда отмечается кратковременное повышение темпе- ратуры тела, как полагают, в результате нарушения терморе- гуляции при начале колики. Однако нельзя исключить, что сам приступ провоцируется в ряде случаев присоединившей- ся инфекцией желчных путей. Продолжительность желч-
288 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ной колики — от нескольких минут до многих часов с вол- нообразным усилением и ослаблением болей. Во время дли тельного болевого приступа и после него иногда наблюдают преходящий кожный зуд, повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации билирубина в крови, выделение темной мочи и светлый кал. Описана анурия. Диагноз холе- литиаза может быть подтвержден ультразвуковым исследо- ванием. Лечение. Больного с нскунирующейся желчной коликой следует госпитализировать в хирургическое отделение. Для купирования желчной колики обычно оказывается доста точным применение спазмолитических средств: нитрогли церина (под язык), подкожно 1 мл 1% раствора атропина сульфата, 1-2 мл 0,2% раствора платифиллина гидротарт- рата, 1~2 мл раствора папаверина гидрохлорида или но шпы. С успехом можно использовать внутривенное введе- ние 5- 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эти препараты для усиления эффекта можно комбинировать с дропсридолом, а также с анальгином. I ели приступ не купируется, атропин, папаверин или по-шпа, анальгин и дроперидол вводят ка- пельно внутривенно в 200-300 мл 5% раствора глюкозы. Весьма эффективен баралгип. При отсутствии эффекта от этой терапии прибегают к введению промедола в сочетании с атропином. Устранению ейалма способствует применение грелки. Хороший результат наблюдается от новокаиновых блокад. Некоторые хирурги применяют субксифоидпую новокаино- вую блокаду, или блокаду круглой связки печени. Острый холецистит занимает второе место по частоте после аппендицита среди всех ог грых хирургических забо- леваний органов брюшной полости и составляет 12-15% от общего их числа. За последние юды тенденции к снижению заболеваемости острым холециститом не выявляется. Он тес- но связан с желчнокаменной болезнью; эти заболевания час- то описывают вместе, а иногда холецистит рассматривают как осложнение (или проявление) холелитиаза. По данным мно- гих хирургов, частота бескаменного холецистита составляет
Г лава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 289 1-10% среди всех случаев острого холецистита. Допускает- ся, что в отдельных случаях камни, вызвавшие изменения в желчевыводящих путях, могут отходить. Существует также мнение, что наблюдаемая частота бескаменного холецистита зависит от тщательности обследования больных. Известно, что желчнокаменная болезнь относится к весьма распрос- траненным заболеваниям лиц старше 40-50 лет. В развитых странах частота ее составляет у женщин 5-30%, а у мужчин в среднем в 3 раза меньше, причем с увеличением возраста эта разница уменьшается. Во многих странах, в том числе и в России, наблюдается тенденция к уве- личению числа больных желчнокаменной болезнью в возрасте до 40 лет, особенно среди женщин. Соотношение между больными женщинами и мужчинами в возрасте до 25 лет составляет 15:1, а старше 60 лет — 1,7:1. Замечено, что частота холелитиаза увеличивается при широком употреблении эстрогенных контрацептивов, а также некоторых противо- атеросклеротических препаратов. Это необходимо учитывать при на- значении данных средств. С увеличением частоты холелитиаза растет число больных острым холециститом. Среди клиницистов существуют давние терминологиче- ские разногласия, в основе которых лежат разные представ- ления о патогенезе этого заболевания. Некоторые хирурги склонны называть острый холецистит обострением хрони- ческого, поскольку в действительности у многих больных холелитиазом имел место хронический воспалительный про- цесс. Практические врачи-терапевты часто под обострением хронического холецистита понимают любое усиление болей в правом подреберье, в том числе и при дискинезии желч- ных путей, что дает основание лечить таких больных амбу- латорно. К сожалению, такая тактика приводит часто к за- поздалой госпитализации при деструктивном холецистите. В зарубежной литературе используется термин «acute-on- chronic cholecystitis». Из практических соображений необ- ходимости выбора безопасной лечебной тактики следует та- кое наслоение острого воспаления в желчном пузыре на хронический воспалительный процесс называть «острым холециститом», что во всех случаях определяет показания к неотложной госпитализации больного в хирургическое от- деление. 10 Зак. №42
290 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Несмотря па достижения в хирургии печени и желчных путей, результаты оперативного лечения больных острым холециститом не удовлетворяют хирургов, так как частота послеоперационных осложнений достигает 20-30%, после- операционная легальность держится па уровне 4—19% и не имеет тенденции к снижению. Серьезную проблему представляет хирургическое лече- ние страдающих острым холециститом больных пожилого и старческого возраста, у которых имеются тяжелые сопут- ствующие заболевания, такие как атеросклероз, гипертони- ческая болезнь, сахарный диабет и др., что приводит к уве- личению числа послеоперационных осложнений и леталь- ности до 20,6—25,5%. Острый холецистит делят на неосложненный и ослож ценный. Неосложненный холецистит может быть катараль- ным, флегмонозным и гангренозным. Осложнения при ост- ром холецистите бывают интра- и экстравезикальными. К иигпрааезикальным относятся прикрытая перфорация, об- турация шейки желчного пузыря или пузырного протока, интрамуральные абсцессы. Экстравезикальными осложне- ниями являются перитонит, перивезикальные абсцессы, хо- лангит, абсцессы печени, механическая желтуха, панкреатит и сепсис. Этиология и патогенез. Острый холецистит развивается при проникновении инфекции в стенку желчного пузыря. Наиболее частым возбудителем является Е. coli, реже — энтеро- кокк, клсбсисллы, стафилококки, протей, синегнойная палочка и др. Возможна смешанная инфекция. Тяжело протекает инфекция желче- ВЫВОДЯ1ЦИХ путей газообразующими микроорганизмами, такими как клостридии рода II Welchia. Очень редко в настоящее время на- блюдается острый холецистит у детей при стрептококковой и брюшно- тифозной инфекциях. При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета желчного пузыря в его стенку. Наи- более частыми причинами нарушения оттока желчи явля- ются ущемление камня в шейке пузыря или пузырном про-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 291 токе, закупорка камнем общего желчного протока, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папил- лит, рубцовые стенозы, опухоли и др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать присое- динению инфекции. Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее нри повреждении его слизистой оболочки. В результате антибактериальные свойства желчи резко сни- жаются. Также возможно повреждение слизистой оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами. Большое значение придается нарушению кровообраще- ния в стенке желчного пузыря. Инфекция может проник- нуть в пего восходящим (энтерогенным), гематогенным и лимфогенным путями. Этиология острого бескаменного холецистита многооб- разна, но патогенез часто остается не выясненным. В по- следнее время обсуждается значение сифонопатий в разви- тии этого заболевания. Острый бескаменный холецистит может во шикать при сахарном диабете, атеросклерозе, узел- ковом периартсриите, саркоидозе, после травм и операций (даже на конечностях), при ожогах, системных инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.), в результате заноса инфициро- ванных эмболов и т. д. Редко, но наблюдается гангрена жел- чного пузыря при перекручивании длинной его брыжейки. Патологическая анатомия. Острое гнойное воспаление макроскопически проявляется покраснением желчного пу- зыря, утолщением его стенки за счет отека и инфильтрации, иногда фибринозно-гнойными наложениями на серозной оболочке. Слизистая оболочка имеет мелкогранулярный вид, отечна, местами изъязвлена и некротизирована. Содержи- мое желчного пузыря представляет смесь гноя, фибрина, желчи и крови. При калькулезном холецистите в пузыре обнаруживают конкременты. Не является редкостью холе- стероз слизистой оболочки. Микроскопически определяют- ся расширение ходов Лушки, вазодилатация, тромбирование сосудов, отек, клеточная инфильтрация, иногда формиру-
292 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ющая абсцессы в стенке пузыря. При гангрене желчного пузыря наблюдаются обширные некрозы. Клиническая картина острого холецистита достаточно очерчена. Выраженность тех или иных клинических прояв- лений зависит в известной мере от морфологических изме- нений в желчном пузыре, что определяется вирулентностью инфекции, степенью нарушений кровообращения в стенке пузыря, продолжительностью его обструкции и временем, прошедшим от начала заболевания. Для холецистита типично острое начало, обычно после погрешностей в диете (обильная жареная, жирная или ост- рая нища, виноград, томаты, употребление алкоголя, яиц, кре- мов, сдобы, грибов и др.). Ранним клиническим симптомом является боль в правом подреберье, обычно сильная, соот- ветствующая желчной (печеночной) колике, с иррадиацией в спину, правую лопатку, ключицу или надплечье, иногда — в правую руку; боли могут распространяться на эпигаст- ральную область. В зонах иррадиации нередко определяет- ся гиперестезия кожи. Распространение болей влево свой- ственно присоединению панкреатита. Иногда у людей старшего возраста боли распространяются за грудину. У многих больных возникают тошнота и рвота; рвота бы- вает часто повторной — сначала съеденной пищей, а за- тем желчью. При пальпации определяется болезненность в правом подреберье и в эпигастральной области, а также различной выраженности напряжение мышц брюшной стенки. При лег- ком напряжении, а чаще при стихании болей на 2—3-й день от начала приступа часто удается пропальпировать увели- ченный, напряженный и болезненный желчный пузырь в виде округлого тела или же при пальпации определяется довольно плотный болезненный инфильтрат. Нередко паль- пируется увеличенная болезненная печень — обычно при повторных атаках острого холецистита. Как правило, бывают резко положительными симптом Ортнера (бо- лезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги) и ха- рактерные желчнопузырные симптомы, которых описано множество. Среди них называют симптом Лепене (болезненность при поколачива-
Г лава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 293 нии по мягким тканям правого подреберья), симптом Мерфи (усиление болей в области правого подреберья при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдо- ха при втянутом животе, при этом больной прерывает вдох из-за усиле- ния болей), симптом Кера (возникновение или усиление болей во время вдоха при пальпации в точке желчного пузыря), симптом Захарьина (болезненность в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой), симптом Боаса (болезненность при надавливании паль- цем справа от ThVHI—Thx), симптом Георгиевского—Мюсси, или фре- никус-симптом (резкая болезненность при давлении между ножками правой грудиноключичпо-сосцевидной мышцы) и др. С самого начала болезни проявляются признаки инфек- ции и интоксикации. Повышается температура тела от суб- фебрильной до высокой. Учащается пульс, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Язык нередко бы- вает сухим. Иногда рентгенологически выявляются диско- видные ателектазы в нижней доле правого легкого. Наблю- дается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар- ной формулы влево, увеличивается СОЭ и возникают другие острофазовые реакции. Желтуха появляется приблизитель- но у 20% больных на следующий день после приступа; иног- да выявляется повышение активности щелочной фосфата- зы. Выраженная гипербилирубинемия и резкое повышение активности щелочной фосфатазы наблюдаются при закупор- ке общего желчного протока камнем или при поражении периампулярной зоны разного генеза. В. В. Виноградов и соавт. (1978) выделяют желгушную форму осложненного острого холецистита. Нарастающая желтуха, как и затяжная, при наличии инфекции в желчных путях может быть проявлением воспалительно-дегенератив- ных изменений в печени, что ухудшает прогноз. Желтуха почти всегда наблюдается при развитии внутрипеченочного восходящего холангита. Нерезко выраженная желтушность склер часто является следствием отека и инфильтрации тка- ней в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперст- ной связки и нарушения пассажа желчи даже при отсут- ствии конкрементов в протоках. Течение и исход болезни определяются прежде всего мор- фологическими изменениями в желчном пузыре.
294 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии При катаральной форме острого холецистита боле- вой синдром напоминает затянувшуюся желчную колику; температура тела обычно субфебрильная, симптомы раз- дражения брюшины отсутствуют, лейкоцитоз умеренный [(10-12) х 10”/л]. При своевременно начатой терапии эта форма обычно заканчивается клиническим выздоровлени- ем. в течение 2-7 дней боли стихают, нормализуется темпе- ратура тела, исчезают местная болезненность и желчнопу- зырные симптомы. При гаком течении болезни не всех больных госпитализируют, хотя это и следует считать так- тической ошибкой. Инфекция может активизироваться и привести к гнойному или флегмонозному холециститу. Флегмонозный холецистит протекает тяжелее: сильные боли, нередко - рвота, не приносящая облегчения, высокая лихорадка, резко положительные желчнопузырные симпто- мы, выраженная интоксикация, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с резким сдвигом лейкоцитарной фор- мулы влево; появляется положительный симптом Щсткина — Блюмберга. Если в течение 1—2 дней улучшения не насту- пает, следует думать <> возможности осложнений и срочно оперировать больных. Гангренозный холецистит протекает тяжело, с выра- женной интоксикацией. Консервативная терапия недоста- точно (ффективна. Обычно быстро развиваются осложне- ния и если не производи гея операция, то присоединяется перитонит. Следует иметь в виду особенности течения холецистита у людей пожилого и старческого возраста и резко ослаблен пых больных. Клиническая картина даже флегмонозного и гаш ремизного холецистита не всегда очерчена: температура тела может быть невысокой, боль и симптомы раздражения брюшины либо отсутствуют, либо слабо выражены, хотя мо- гут наблюдаться явления интоксикации. При тяжелых об- щих инфекциях гематогенные формы острого холецистита не всегда имеют яркую клиническую картину, симптомы его могут перекрываться проявлениями этих инфекций. У де- тей острый холецистит встречается очень редко; при нем описывается выраженная интоксикация.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 295 Среди атипичных форм острого холецистита описыва- ют так называемую кардиальную форму, при которой боле- вой синдром протекает не в виде желчной колики, а в виде острых болей в сердце или за грудиной. Традиционно при этом называют холецистокоропарпый синдром, на который в 1883 г. указывал С. 11. Боткин. В основе синдрома, как полагают, лежат рефлекторные влияния на коронарные ар- терии. Чаще всего такие боли наблюдаются у лиц старших возрастных групп, вероятно, при атеросклерозе коронарных артерий. Среди наблюдаемых нами 1230 больных острым холепи ститом 2% были направлены в клинику с диагнозом острого инфаркта миокарда. Диагноз острого холецистита в большинстве случаев мо- жет быть установлен клинически без затруднений. При исследовании крови лишь при тяжелом осложнен- ном течении заболевания может наблюдаться умеренная анемия. Из биохимических сдвигов наибольшее значение имеют гипербилирубинемия и повышение активности щелочной фосфатазы. Эти изменения наблюдаются при нарушении проходимости общего желчного протока и холангите. Иног- да наступает умеренное повышение активности аминотранс- фераз. Диагностическое значение имеет повышение активно- сти а-амилазы в крови и моче. Это указывает на вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование желчевыводящих пу- тей при остром холецистите ограничивается обзорным сним- ком. У 10-20% больных выявляются рентгеноконтрастные камни. Редко в желчном пузыре виден газ. Можно обнаружить также высокое стояние правой поло- вины диафрагмы и дисковидные ателектазы над ней. В ред- ких случаях может быть использована компьютерная томо- графия. Важным методом является ультразвуковое исследование (УЗИ), практически не имеющее противопоказаний, УЗИ позволяет выявить желчные камни в 80-90%, а также отек стенки желчного пузыря, его сморщивание и иногда оценить
296 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии состояние магистральных желчных протоков. Ложнополо- жительные заключения составляют 3—8%. В сомнительных случаях прибегают к лапароскопии. Для подтверждения диагноза и динамического наблюде- ния может быть использована термография, которая выяв- ляет воспаление у 80-90% больных. Дифференциальный диагноз проводится с острым аппен- дицитом при высоко расположенном отростке, острым пан- креатитом, перфоративной язвой желудка и двенадцати- перстной кишки, правосторонней почечной коликой и пиелонефритом, а также инфарктом миокарда, правосторон- ней нижнедолевой пневмонией и опоясывающим лишаем (herpes zoster). Осложнения. К интправезикалъным осложнениям отно- сятся прикрытая перфорация, интрамуральные абсцессы, об- турация шейки пузыря и пузырного протока с развитием мукоцеле, водянки или эмпиемы желчного пузыря. Вклинивание большого камня в шейку желчного пузыря ведет к отключению пузыря, резорбции желчи и постепен- ному растяжению его слизью (мукоцеле) или прозрачным транссудатом (водянка). В правом подреберье определяет- ся безболезненное, иногда смещаемое плотноэластическое тело Всегда имеется угроза нагноения. Эмпиема желчного пузыря может быть острой и хронической. Она может стать причиной перфорации пузыря и перитонита. Среди экстравезикальных осложнений деструктивных форм холецистита самым грозным является перфорация в свободную брюшную полость с развитием желчного или гнойного перитонита. Перфорация чаще связана с гангре- ной желчного пузыря. Иногда бывает пенетрация из желчного пузыря в сосед- ние органы (желчные протоки, двенадцатиперстную кишку, желудок, ободочную кишку), реже — в переднюю брюш- ную стенку или забрюшинную клетчатку. В результате об- разуются внутренние или наружные свищи либо забрюшин- ная флегмона. Если через внутренний свищ в тонкую кишку выпадает крупный желчный камень, он может вызвать ме- ханическую непроходимость («желчнокаменная непроходи-
Глава 9. Болезни печени, подже, -удочной железы и селезенки 297 мость»). Прикрытая перфорация пузыря приводит к разви- тию перивезикальных абсцессов. Серьезными экстравези- кальными осложнениями являются острый холангит и абс- цессы печени. Острый холангит часто развивается при закупорке об- щего желчного протока и является одним из осложнений желчнокаменной болезни. При остром холецистите неред- ко наблюдается восходящий холангит. Гнойный холангит характеризуется высокой температурой, ознобом и потом («триада Шарко», «перемежающаяся печеночная лихорад- ка»). Ознобы, сопровождающиеся проливным потом, могут повторяться по нескольку раз в сутки. Рано появляется или усиливается желтуха. Печень увеличивается и стано- вится болезненной. Иногда увеличивается селезенка. Вы- ражена интоксикация. Обычно наблюдаются высокий ней- трофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение ак- тивности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. При неэффективности лечения развиваются подострая дистро- фия печени, гепаторенальный синдром и печеночная кома. При гнойном холангите с особенно тяжелым течением при нарушенном оттоке желчи состояние больных соответству- ет тяжелому сепсису; в печени возникают множественные холангиолитические абсцессы; часто присоединяются под- диафрагмальный абсцесс и правосторонний гнойный плев- рит. На 2-3-й неделе от начала заболевания больные, как правило, погибают. Тяжелое септическое состояние при остром холецистите, осложненном холангитом, послужило основанием для выде- ления септической формы осложненного острого холецисти- та [Виноградов В. В. и др., 1978]. Вероятно, вовлечение в патологический процесс магистральных и внутрипеченочпых желчных протоков при остром холецистите встре- чается чаще, чем распознается. Поданным В. В. Виноградова, П. Н. Ма- заева и соавт. (1978), это наблюдалось у 5,75% больных. Может быть, не лишено оснований мнение, что холецистит следует рассматривать как воспалительный процесс во внепеченочных желчных путях с пре- имущественным поражением желчного пузыря. Только при своевре- менно выполненной операции по поводу острого холецистита и вое-
298 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии становлении свободною оттока желчи холангит быстро подвергается обратному развитию. При «адержке хирургического вмешательства мо- жет наступить генерализация инфекции, вплоть до развития септиче- ского шока. Нередким осложнением холецистита является панкреа- тит, что послужило основанием для термина «холецисто- папкреатит». К осложненным формам холецистита мы также относим редко встречающийся ферментативный холецистит, проте- кающий не только с развитием кропотного желчного пери- тонита, но и с тяжелой интоксикацией, с быстрым развитием токсических изменений в печени и почках, приводящих к печеночно-почечной недостаточности [ШаакТ. В., 19741. Лечение. Л< небная тактика при остром холецистите дос- таточно ра фаботапа. Больные с подозрением на острый хо- лецистит госпитализируются в хирургическое отделение. До установления диагноза проводится консервативное лечение; обязагельна ан i ибиотикотсрапия. В комплексе консервативной терапии рекомендуются по- стельный режим, голод, холод на правое подреберье. Под- кожно или внутривенно вводя г анальгетики (2 мл 50% ра- створа анальгина или 5 мл баралгина), спазмолитические препараты (атропин, эуфиллин, платифиллии, папаверин или но-ишу), а также промедол. Морфин применять нельзя, гак как он вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудоч- ной ампулы. С самого начала проводи юя инфузионная терапия. Реко- мендуется капельное введение 5% раствора глюкозы (500 мл), раствора Рингер* -Локка (500 мл) с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В последующем инфузионная тера- пия продолжается: изотонический раствор натрия хлорида, гемодез, сорбитол, маннитол и др. — до 2-3 л/сут. Карди- альная терапия проводится по показаниям. Консервативная терапия часто позволяет купировать острый приступ неосложненного холецистита. После сти- хания острого воспалительного процесса производят ультразвуковое исследование, которое позволяет уточни гь оральную холецистографию после купирования приступа.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 299 При показаниях операцию производят в период полной ре- миссии. Если в течение 24 ч интенсивного лечения воспалитель- ный процесс не стихает (остается высокой температура тела, сохраняются или нарастают интоксикация, боли и т. п.), то показана срочная операция. В последние годы стали выполнять холецистэктомию ла- пароскопическим методом. Эта возможность ограничивает- ся 48 ч от начала заболевания [МосягинВ. Б. и др., 1997] и даже 2—3 сут. Больным с осложненным острым холециститом в тече- ние 2-4 ч должна проводиться инфузионная и синдром- ная терапия, согласованная с терапевтом и анестезиологом, а затем - операция. При такой тактике лечения острого холецистита послеоперационная летальность у пас соста- вила 4,2%. 36 больным за период 1953-1970 гг. нами произведена холецисто- стомия. Послеоперационная летальность у згой группы больных равня- лась 25%. Холецистостомию при остром холецистите нельзя считать «легкой спасигельвой операцией», так как при ней не устраняется очаг инфекции и интоксикации. В течение последних 15 лет мы отказались от холецистосгомии при остром холецистите, так как она является ма- лоэффек гивпой. В последние годы при ферментативном холецистите и при холе- цистопапкреатите в послеоперационном периоде в комплекс инфузион- ной терапии с успехом включали цитостатики (5-фторурацил). Актуальной проблемой остается лечение больных с ост- рым холангитом. Встречаются ситуации, при которых стан- дартные методы оказываются либо неэффективными, либо неприемлемыми. Речь идет о случаях, когда срочное опера- тивное вмешательство, как важнейший элемент лечения ост- рого холангита, невыполнимо из-за тяжелого состояния больного, сопутствующих заболеваний, или же оно не может быть произведено в связи с предстоящей реконструктивной операцией у ранее оперированного больного. В наших наблюдениях у 10 больных с острым холангитом приме- нение стандартной тактики было невозможным. В связи с сопутствую-
300 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии 1цими заболеваниями 2 больных на протяжении длительного времени получили массивную гормональную терапию; 8 — были показаны ре- конструктивные операции па желчных протоках, которые выполнимы только после стихания острых явлений. Этим больным в комплексном консервативном лечении сначала назначали антибиотики (пенициллин + стрептомицин) в обычных дозировках, а также нолусиптетические пенициллины. Однако в связи с неэффективностью проводимой тера- пии мы были вынуждены применить свсрхмаксимальные дозы пени- циллина Использовали натриевую соль бензилпенициллина для внут- ривенного введения, доводя суточную дозу до 120 млн. ЕД. Препарат вводили фракциопно (капельно) по 20 30 млн. ЕД, разведенных в 200 мл физиологического раствора. Побочных аллергических реакций не наблюдали. Положительный эффект достигался в течение 2—Зсут. Суммарная доза пенициллина на курс лечения составляла 500 млн ЕД. У всех больных, получавших свсрхмаксимальные дозы пеницилли- на, удалось купировать острый холангит. В дальнейшем 8 больных были успешно оперированы. Патологические синдромы после холецистэктомии. После удаления желчного пузыря нередко наблюдаются бо- лезненные проявления, коюпые до последнего времени объе- диняются понятием «постхолециствктомический синдром». Поскольку после холецистэктомии патологические состоя- ния имеют самую различную природу, этот синдром как еди- ное понятие выступать нс может. Принято делить различные болезненные проявления пос- ле холецистэктомии на 3 группы: страдания, связанные с удалением желчного пузыря; болезненные процессы, про- должающиеся после операции (в частности, холангит, хро- нический панкреатит и др.); болезни, не имеющие отноше- ния к патологии билиарной системы. К пос гхолецистэк тимическому синдрому в узком значе- нии данного термина следует относить только синдром от- сутствия желчного пузыря. Этот синдром связан с выпаде- нием функции регуляции давления в билиарной системе и депонирования желчи, а также рефлекторного и, возможно, гуморального влияния на сфинктеры. Проявляется синд- ром симптомами дискинезии и плохой переносимостью жи- ров. Признаков холестаза не бывает, постепенно болезнен- ные проявления уменьшаются.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 301 Более тревожен обструктивный синдром после холе- цистэктомии. Он может быть обусловлен резидуальными или, редко, вновь образовавшимися желчными камнями в протоках, папиллитом и стенозом большого дуоденального сосочка, воспалительной и посттравматической стриктурой общего желчного или печеночного протока и др. Обструк- тивный синдром может возникать в различные сроки после операции и проявляется желчной коликой, желтухой, лихо- радкой, повышением активности амилазы и щелочной фос- фатазы в крови. С целью уточнения причины обструктивного синдрома необходимо подробное исследование билиарной системы и поджелудочной железы, включая эхографию, холангиогра- фию (в том числе с препаратом HIDA — Hydroxyindole diacetic acid), ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию и др. Лечение этого синдрома включает антибактериальные средства, спазмолитические и желчегонные препараты. При рецидивирующем отеке поджелудо’птой железы проводится соответствующая терапия. При неэффективности консерва- тивного лечения показана операция, при которой удается установи гь и ликвидировать причину заболевания. Нередко причиной болей в правом подреберье и диспеп- сических расстройств, а также холангита после холецистэк- томии бывает растянутая культя пузырного протока, иногда даже короткая. В расширенной культе может развиться вос- палительный процесс и вновь образоваться камни. Клини- ческие проявления при этой патологии различны: от дис- пепсических расстройств до тяжелой инфекции билиарной системы. Культя пузырного протока может быть выявлена мето- дом холангиографии. Наличие расширенной культи пузыр- ного протока часто свидетельствует о нарушении оттока желчи. Поэтому лечение должно быть направлено на уст- ранение причины этих нарушений Иногда прибегают к по- вторной операции. Третью группу болезненных проявлений после холецист- эктомии едва ли следует относить к постхолецистэктомиче-
302 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии скому синдрому. Неудачи после холецистэктомии большей частью связаны с недостаточным обследованием больных и недооценкой болезней системы пищеварения (язвенная бо- лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, «раздражен- ный кишечник», грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.). Находка желчных камней нс всегда означает, что болезненные проявления связаны с ними. Одной из причин неудач после удаления желчного пузыря могут быть нсус- траненпая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ди- вертикулез тонкой или толстой кишки, с которыми холели- тиаз часто сочетается — триада Сента. Абсцессы печени принято делить на непаразитарные (бактериальные) и паразитарные (главным образом амеб- ные). Этии югия. Бактериальные абсцессы развиваются в ре- зультате инфицирования печени гематогенным (по системе воротной вены, реже — через печеночную артерию), лимфо- генным, контактным и холапгиогепным путями. Чаще всего абсцесс печени связан с острыми хирургическими заболева ниями органов брюшной полости (восходящим холангитом, запущенным острым аппендицитом, гнойным пилефлебитом и др.). Изредка нагнаиваются травматические гематомы печени. Возбудителями могут быть Е. coli, стафилококки, стрептококки, а также анаэробы. Нередко при посеве гноя из абсцесс а роста микрофлоры не бывает. М 1рд)ология. Абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Абсцессы чаще располагаются в правой доле. Клиническая картина. Начало заболевания острое, не- редко на фоне другой острой патологии органов брюшной полости. Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка тактического характера с ознобами. Выражена интоксика- ция, иногда сознание помрачено. Обычно с самого начала появляются боли в правом подреберье, нередко сильные, распространяющиеся на правую половину грудной клетки. Почти всегда определяется гепатомегалия, выраженная в разной степени. Увеличенная печень при пальпации и пер-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 303 куссии резко болезненна. Желтуха бывает редко, обычно при множественных или очень крупных абсцессах. Как пра- вило, увеличивается селезенка. Диагноз абсцесса печени труден. Важпо диагностировать основное заболевание, осложнением которого он является. Всегда наблюдается высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Иногда повышается активность щелочной фосфатазы. При рентгенологическом исследовании, если абсцесс находится близко к куполу диафрагмы, выявляется ограничение его подвижности и нередко — реактивный плевральный выпот. На обзорной рентгенограмме печени при газообразующей микрофлоре может быть выявлен газ с горизонтальным уровнем жидкости под ним. Локализацию и размеры абсцесса могут подтвердить уль- тразвуковое исследование, радиои:ютопное сканирование пе- чени и компьютерная томография. Завершающим этапом диагностики может быть селективная печеночная артерио- графия. Необходимо оценивать функциональное состояние пе- чени. Лечение бактериальных абсцессов печени хирургичес- кое — дренирование абсцесса и устранение его причины в сочетании с интенсивной антибактериальной (антибиотики, метронидазол) и дезинтоксикационной терапией. Всегда надо стремиться идентифицировать возбудителя и его чувствительность к антибиотикам. При наличии множественных абсцессов консервативное и оперативное лечение трудно. Прогноз всегда очень серьезен. Амебные абсцессы печени распространены преимуще- ственно в странах с жарким климатом, хотя изредка встре- чаются и в зонах умеренного климата. Они возникают как осложнение амебной дизентерии и иногда достигают боль- ших размеров. У 25% больных амебные абсцессы множе- ственные. При остром течении клиническая картина напо- минает бактериальные абсцессы. Лечение специфическое (эметин, метронидазол и др.).
304 Часть II. Частные вопросы неотложной гагтроэнтерол и ни Острый панкреатит представляет собой одну из важных и нерешенных проблем в абдоминальной хирургии и гаст- роэнтерологии. По некоторым данным, больные панкреати- том составляют около 8% контингента хирургических ста- ционаров, а по частоте занимают третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Поджелудочная железа анатомически и функционально тесно связана с двенадцатиперстной кишкой и желчевыво- дящей системой, что неизбежно сказывается на этиологии и патогенезе панкреатита. Этиология. Вопрос об этиологии острого панкреатита сложен и во многом противоречив. В литературе приводит- ся множество (до 140) причин возникновения этого заболе- вания. В. С. Савельев и соавг. (1983) считают возможным объ- единить многообразные этиологические факторы панкреа- тита в 3 группы: 1) механические; 2) нейрогуморальныс и 3) токсико-аллергические. Первая группа причин включает все виды нарушений пас- сажа секрета железы по главному панкреатическому протоку, а также травмы поджелудочной железы. Причинами блока- ды главного панкреатического протока могут быть холе- литиаз и конкременты в самом протоке, острый холецистит, первичные и вторичные дуоденопапиллиты, дуоденостаз, ди- вертикулит, постхолецистэктомические синдромы, сдавление протока в самой железе (хронический панкреатит, опухоли и т. д.) и др. Среди нейрогуморальных причин чаще встречаются на- рушения липидного обмена, заболевания желудка, систем- ные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, беременность и послеродовой период. К группе токсико-аллергических причин относят нутри- тивную и лекарственную аллергию, алкоголизм, различные инфекции (эпидемический паротит, инфекционный моно- нуклеоз, токсикоинфекции, брюшной тиф, вирусный гепа- тит и др.). Среди многих «пусковых» разрешающих факторов воз- никновения острого процесса наиболее частыми являются
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 305 холелитиаз, особенно при инфицировании желчных путей, алкогольные эксцессы и большие пищевые нагрузки (жир- ные и раздражающие продукты). У 20—30% наблюдавших- ся больных причина острого панкреатита даже предполо- жительно остается неизвестной (криптогенная форма). В последнее время обсуждается роль микрохоледохолитиаза в воз- никновении напиллоспазма и папиллостеноза и связанного с ними вто- ричного панкреатита. Считается, что микролиты, раздражая большой дуоденальный сосок, вызывают спазм сфинктера печеночно-поджелу- дочной ампулы. Микролиты не удается обнаружить при рентгенологи- ческом исследовании, во время операции, но их закономерно находят в кале больных, перенесших приступ острого панкреатита. Патогенез. При всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреждения поджелудочной железы и фермент- ной токсемии лежит активация панкреатических (а затем и тканевых) ферментов. Нередко имеется сочетание нарушенного оттока панкре- атического секрета и повышенной секреции, что провоциру- ет внутрипротоковую гипертензию. Среди первичных механизмов активации панкреатичес- ких ферментов рассматриваются: а) «общий канал» (Opie, 1901) с рефлюксом желчи (в том числе инфицированной) в протоки поджелудочной железы; б) блокада оттока панк- реатического сока с развитием внутрипротоковой гипертен- зии, последующим разрывом дуктоацинарных соединений и попаданием секрета в интерстициальную ткань; в) нару- шение кровоснабжения поджелудочной железы (васкулиты, тромбозы и эмболии, сердечная недостаточность и др.); г) токсические и аллергические повреждения железы. Роль алкоголя может быть двоякой: стимуляция секреции под- желудочной железы и прямое повреждающее действие на ее ткань. Прежнее представление о первичной активации трипсиногена гипо- тетическими цитокиназами, вышедшими из поврежденных клеток, при- знается не всеми. В. С. Савельев и соавт. (1983) считают более обосно- ванным мнение о том, что патобиохимическим фактором, обусловлива-
306 Часть II. Час гные вопросы неотложной гастроэнтерологии ющим «каскадное парас тающие аутодмгестивные процессы в поджелу- дочной железе, является попадание активных липолитических фермен- тов — фосфолипазы А и липазы - в ин герстициальиую ткань. Это ведет к некробиозу папкреоцитов и интерстициальной жировой клет- чатки. В результате липолиза в панкрсоцитах накапливаются свобод- ные жирные кислоты и pH снижается до 3,5—4,5. В этих условиях внут- риклеточный трипсиноген превращается в трипсин, который освобож- дает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, и ряд других протеаз (химотрипсин, коллагеназы, карбоксипептидазу и др ). Активные протеазы вызывают протеолитический некробиоз. В ре- зультате реактивного воспаления с вовлечением его медиаторов (гиста- мина, серотонина, катехоламинов, калликрепнкипиповой, плазминовой и тромбиновой систем, также активизируемых трипсином) возникают ло- кальные нарушения микроциркуляции, увеличивается илазморрагичес- кий и геморрагический отек, развиваются диссеминированные некрозы. Эластаза лизирует преимущественно венулярные стенки и междолько- вые соедини гелыютканные перемычки, что приводит к обширным кро- воизлияниям и способствует распространению ферментного аутолиза. При распространенных кровоизлияниях возникает мор- фологическая картина геморрагического панкреатита, прак- тически без воспалительной реакции. В случаях преобла- дания липолиза развивается жировой панкреопекроз с клеточной инфильтрацией, который может трансформири ваться в геморрагический. В. С. Савельев и соавт. (1983) выделяют жировой панк- реонекроз в самостоятельную нозологическую единицу. Эта форма обычно подвергается медленной инволюции в тече- ние 1-2 мес. Во многих случаях, возможно вследствие притока инги биторов с экссудатом, ферментативный аутодигестивпый процесс прерывается и происходит быстрое обратное раз- витие. Эти абортивные формы в клинике выделяются как отечный панкреатит. Обсуждалась также роль лизолецитииа, лизосомальных гидролаз и продуктов аутолиза гемоглобина в патогенезе повреждения поджелудочной железы. При распространенных некрозах в поджелудочной же- лезе могут образовываться ложные кисты. Если присоеди- няется инфекция, то формируется абсцесс.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 307 Характерным для геморрагического панкреонекроза яв- ляется распространение биохимически активного экссудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным по- вреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева. Поступление в кровь и лимфу панкреатических фермен- тов, продуктов ферментативного расщепления белков и ли- пидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазмино- вой систем проявляются токсемией. Она характеризуется нарушениями гемодинамики, функций ЦНС и повреждени- ем паренхиматозных органов. Токсемия наиболее резко вы- ражена у больных с геморрагическим панкреонекрозом. В. С. Савельев и соавт. (1983) в течении панкреопскро за выделяют три основных периода: 1) период гемодинамических нарушений и панкреатоген- ного шока; 2) период функциональной недостаточности паренхима- тозных органов; 3) период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений. Длительность первого периода ограничивается 2—3 сут. В это время наблюдаются нарушение центральной гемоди- намики, уменьшение ОЦК, возрастание общего перифери- ческого сосудистого сопротивления и генерализованные рас стройства микроциркуляции. Нарушения центральной гемодинамики связывают с тяжелыми мор фологическими и функциональными изменениями сердечной мышцы, что приводит к уменьшению минутного и ударного объема сердца и системного давления. Гипофункция миокарда объясняется нарушени- ем микроциркуляции в нем, влиянием кардиоденрессивиых веществ и продуктов калликреинкининовой системы. Компенсаторная тахикар- дия влечет за собой снижение энергетических ресурсов миокарда. Уменьшение ОЦК зависит от депонирования крови в капиллярах, массивной экссудации плазмы в парапанкреатические ткани, в серозные полости и в кишечник, от потери жидкости при рвоте, а также от потери эритроцитов. Наиболее вероятными причинами повышения общего периферичес- кого сопротивления являются распространенное сладжирование эрит- роцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и
308 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии резкое повышение ее вязкости. На ранних стадиях может иметь значе- ние артериолоспазм. Определенное значение в нарушениях гемодинамики имеют нервно- рефлекторные воздействия на ЦИС как итог обширной афферентной нмпульсации из рефлексогенных зон — чревного сплетения, забрюшин- ного пространства и брюшины. Второй период начинается на 3-7-й день болезни. В это время нарушается функция многих органов и систем, что яв- ляется основной причиной, приводящей больных к смерти. Основными причинами плевролегочпых осложнений у больных пан- креопекрозом считают уменьшение сурфактанта, возможно, в результа- те воздействия сывороточной лецитиназы (а также фосфолипазы А и липазы), нарушения микроциркуляции, ограничение подвижности ди- афрагмы и.з-за болей и нарастающего нареза кишечника, распростране- ние биологически активных субстанций в грудную полость. Поражение печени характеризуйся функциональными нарушения- ми гепатоцитов и блокадой макрофагальной системы. Печеночная недо- статочное гь с геморрагическим синдромом и комой развивается редко и, по-видпмому, представляет собой одно и i проявлений синдрома ДВС. Нарушения функции почек, вплоть до острой почечной недостаточности, связывают с гипотонией и гиповолемией, синдромом ДВС и токсико- инфекционными воздействиями. Нередко наблюдаемые при нанкреонекрозе нарушения ЦИС имеют характер начальных расстройств психики, делирия и комы. Патогенез этих нарушений связывают с предшествующим алкоголизмом, липаз- емией, интоксикацией продуктами белкового метаболизма, венозным полнокровием моз1а, гипокалиемией, нарушением дезинтоксикационной функции печени и почек. Определенное значение приобретают отек и набухание мозга на фоне нарушений микроциркуляции и токсемии. Третий период начинается через 12 нед от начала за- болевания, когда некротический процесс в поджелудочной железе уже прекратился. Постнекротические изменения в железе могут быть дегенеративными и гнойными. Деге- неративные изменения в виде парапанкреатического ин- фильтрата, кистозного фиброза и кальциноза, ретенцион- ных кист, сдавления окружающих железу сосудов чаще связаны с жировым панкреонекрозом. Геморрагическому панкреоиекрозу более свойственны ложные кисты. Обшир- ная асептическая геморрагическая флегмона забрюшинной
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 309 клетчатки является шокогенной зоной и усиливает панкреа- тогенную интоксикацию. В случае присоединения инфек ции развивается гнойный панкреатит или флегмона же- лезы. Нередко инфицирование возникает в результате тампонирования или дренирования сальниковой сумки при операции. Возможно также образование внутренних и наружных свищей, возникновение вторичных аррозивных кровотече- ний. Классификация. Предложено много классификаций ост- рого панкреатита. На XXVII Всесоюзном съезде хирургов (1966) была принята следующая классификация: 1. Острый отек поджелудочной железы или интерстици- альный панкреатит. 2. Острый геморрагический панкреатит. 3. Острый панкреонекроз. 4. Острый холецистопанкреатит. Патпологоанатомическая картина. По мнению А. Н. Ба- кулева и В. В. Виноградова (1951), острый отек поджелу- дочной железы, панкреонекроз и гнойный панкреатит явля- ются стадиями единого процесса. По современным представ- лениям, острый отек может рассматриваться как абортивная форма заболевания. При остром отеке поджелудочная железа увеличена в объеме, гиперемирована; некрозы отсутствуют или мини- мальны. Морфологические изменения при панкреонекрозе могут протекать с преобладанием жировых или геморраги- ческих некрозов. В выраженных случаях жирового некроза поджелудочная железа значительно увеличена, плотная; на разрезе видны беловато-желтые очаги некроза, окруженные геморрагическим венчиком. При геморрагическом панкрео- некрозе поджелудочная железа умеренно увеличена, багро- во-черного цвета, на разрезе — темно-красного или бурого цвета. Нередки смешанные варианты, которым свойственны перипанкреатические инфильтраты. Микроскопически вы- являются признаки дистрофии и некроз панкреоцитов, не- кроз жировой клетчатки, отек, кровоизлияния, тромбозы ве- нул и демаркационная воспалительная реакция.
310 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Клиническая картина. Чаще болеют женщины, лица старших возрастных групп и склонные к полноте. Нередко заболевание начинается ночью после обильной еды или упот- ребления алкоголя. Наиболее характерными признаками острого папкреаги та являются боль, рвота и явления динамической кишечной непроходимости. Эти кардинальные проявления болезни выражены по-разному в зависимости от глубины и обшир- ности поражения поджелудочной железы. Боль в животе — наиболее постоянный и ведущий сим- птом острого панкреатита. Безболевой панкреатит встреча- ется крайне редко. Возможно, это относится к случаям, со- провождающимся комой или делирием. У одно* о наблюдаемого нами больною с сохраненным сознанием не удалось получить снедений о болях в животе. Родственники больного отрицали жалобы на боль и сообщили, что во время болезни он пил водку. В клинической картине преобладали явления тяжелой интокси- кации, метеоризм был умеренным. Па вскрыши обнаружен тотальный панкреонекроз. Боль, как правило, бывает очень сильной и может привес- ти к шоку. Чаше всего она постоянная тупая, или режущая, значительно реже - схваткообразная. Боль обычно лока- лизуется высоко в эпигастральной облас ти и носит опоясы вающий характер, однако у некоторых больных боль ощу- щается в правом и реже — в левом подреберье. От сильных болей они стонут, иногда даже кричат и принимают различ- ные положения в постели. Одни больные лежат неподвиж- но, затаившись, другие — мечутся И одни и другие таким вынужденным положением или его сменой стремятся умень- шить боль, но это не удается. Чрезвычайно сильные боли в животе связывают с вовлечением в патологический процесс чревного и внутриорганных нервных сплетений. Снять боль анальгетиками и наркотиками не всегда удается. Иррадиа ция боли разнообразна: в поясницу справа или слева, в спи- ну и позвоночник (опоясывающая боль), в грудную клетку, в область сердца и т. д. Различная локализация и иррадиация болей нередко приводят к диагностическим ошибкам.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 311 Рвота является частым и характерным симптомом остро- го панкреатита. Она бывает повторной, неукротимой, мучи- тельной и не приносит облегчения. В рвотных массах обыч- но присутсгвует желчь. При тяжелой форме острого пан- креатита рвотные массы нередко имеют вид «кофейной гущи», что может указывать на плохой прогноз, а также приводит иногда к ошибочному диагнозу желудочного кро- вотечения. В таких случаях диагностике помогает микро- скопия рвотных масс. К менее характерным симптомам относятся сухость во рту, тошнота без рвоты, мучительная икота, отрыжка и вто- ричные истинные желудочно-кишечные кровотечения. Обычно они возникают при пенетрации язвы желудка в же- лезу, при реактивном панкреатите, способствующем, в свою очередь, аррозии сосуда в дне язвы, а также в результате острых («стрессорных») язв желудка. Кожные покровы при панкреатите обычно бледны, но не- редко бывают субикгсричными. У некоторых больных рано появляется цианоз, иногда с «мраморным» рисунком, что связано с нарушениями микроциркуляции. Позднее цианоз может быть связан с дыхательной недостаточностью. В ру- ководствах обычно описывается ограниченный цианоз раз- личной локализации: лица и туловища (симптом Мондора), кожи живота (симптом Холстеда), боковых стенок живота (симптом Тернера), лица и конечностей (симптом Лагер- лефа), в области пупка (симптом Куллена) и др. Диагнос- тическая ценность ограниченного цианоза невелика, по- скольку он появляется в поздних стадиях болезни и свидетельствует о тотальном поражении железы. Иногда на- блюдаются зкхимозы вокруг пупка (описаны Грюнвальдом) или петехиальные высыпания на коже ягодиц как следствие поражения мелких сосудов. При прогрессирующем течении острого панкреатита об- щее состояние быстро ухудшается, нарастают интоксикация (вплоть до токсического шока) и одышка. Кожные покровы покрываются липким потом. Температура тела вначале мо- жет быть нормальной; она повышается при резорбции про- дуктов аутолиза тканей и при воспалительном процессе
312 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии в поджелудочной железе и желчных путях. Замедленный вначале пульс учащается, заметно опережая подъем темпе- ратуры тела. Язык становится сухим. АД вначале может быть несколько повышенным, но по мере нарастания токсе- мии снижается. Все это указывает па продолжающийся не- кроз. Описаны случаи сме]йи больных при octpoM тоталь- ном некрозе поджелудочной железы в течение первых часов заболевания. Местные симптомы зависят от тяжести поражения под- желудочной железы и времени, прошедшего от начала забо- левания. Живот обычно вздут, перистальтические шумы про- слушиваются плохо. Признаки пареза кишечника и желудка появляются довольно рано. Их связывают с вовлечением в патологический процесс корня брыжейки кишки, связочно- го аппарата желудка и рефлекторными влияниями на эти органы. Часто наблюдается изолированное вздутие ободоч- ной кишки. Несмотря на сильные боли в животе, он долгое время остается мягким. Почти постоянно определяется вы- раженная болезненность при пальпации в эпигастральной области, особенно под мечевидным отростком, в правом, а иногда и в левом подреберье. Несколько позже появляется умеренное напряжение или резистентность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Характерными признаками острого панкреатита считают болезненность и напряжение мышц в проекции поджелудочной железы, но это выявляется далеко не всегда. Симптом Щеткина - Блюмберга нс относится к постоянным и обычно нерезко выражен. Симптом Воскресенского встречается относитель- но редко. Чаще отмечается положительный симптом Мейо- Робсона, однако он не является специфичным. Слабая вы- раженность симптомов раздражения брюшины связана с локализацией патологического процесса преимущественно в забрюшинном пространстве. Многие хирурги считают скудную местную симптома- тику при тяжелой интоксикации характерным сочетанием именно для раннего периода острого панкреатита. Позднее появляются симптомы раздражения брюшины, перкутор- но — притупление в отлогих частях живота за счет скоп-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 313 ления выпота и признаки асептической флегмоны забрю- шинной клетчатки в виде пастозности или отека пояснич- ной области. Мы наблюдали у больной с острым панкреатитом отек, распространяющийся от середины лопатки до ягодицы. При прогрессировании острого панкреатита с выражен- ной токсемией, как правило, развивается поражение многих органов и систем «плюривисцеральный синдром», часто описываемый как осложнение болезни. У многих больных наблюдаются респираторные ослож- нения (наблюдения А. А. Крылова). Среди них наиболее часто встречаются поражения диафрагмы: ограничение под- вижности и высокое стояние купола диафрагмы. Ателекта- зы легких встретились в 31,4% всех наблюдений; они чаще имели место при тяжелом течении панкреатита. В происхождении ателектазов играют роль парез диафрагмы, ме- теоризм, снижение активности дыхательного центра, а у оперированных больных — боль в рапе. Оправдано деление ателектазов при заболева- ниях органов брюшной полости на дисковидные, обтурационные и ком- прессионные. Диффузный альвеолярный коллапс способен вызывать быстрое нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточнос- ти. О роли ферментов в происхождении ателектазов может свидетель- ствовать их раннее возникновение (на 2—3-и сутки) и быстрое исчезно- вение после успешной терапии. Особое место занимают отек легких и пневмония. На- блюдаемые в первые Зсут заболевания, эти осложнения со- впадают по времени с наивысшей активностью ферментов в крови. Специальные исследования (реопульмонография у больных, световая и электронная микроскопия легких у жи- вотных при воспроизведении у них острого панкреатита) показали, что в генезе ранних легочных изменений особое значение приобретает сосудистый фактор. Ранний токсический отек легких бывает различным — от минимального, не имеющего заметных клинических про- явлений, до тяжелого по характеру и бурного по течению процесса. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают усиление сосудистого рисунка, неодно-
314 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии родные, различные по величине затемнения, либо облако- видные образования, преимущественно в нижних долях легких. Отек легких, диагностируемый у больных в более по- здние сроки острого панкреатита, является следствием сер- дечно-сосудистой недостаточности, а иногда — перегрузки больных жидкостью в процессе интенсивной трансфузион- ной терапии. Ранние ферментативные пневмонии не имеют типичной клинической картины, отличаются скудостью физикальных проявлений, отсутствием мокроты и нередко выявляются лишь рентгенологически в форме очагов затемнения на фоне усиленного сосудистого рисунка легких. Они быстро под- даются энергичной антиферментной терапии. Поздние пневмонии имеют микробное происхождение, нередко бывают двусторонними; их диагностика не пред- ставляет затруднений. Инфаркт-пневмонии развиваются в поздние сроки ост- рого панкреатита, в фазу секвестрации и нагноения под- желудочной железы. Клиническая картина при этом зависит от массивности эмболии и темпа развития тромбо- эмболического процесса. Среди других легочных ослож- нений встречаются абсцессы легких (метастатические при септикопиемии, метаинфарктные и метаателектагичсские формы). Экссудативный плеврит при остром панкреатите встре- чается часто и обычно имеет реактивный характер. При бак териологическом исследовании экссудат при ранних панк- реатогенных плевритах стерилен; он обычно имеет серозный характер (иногда с< розно-геморрагический), и в нем обна- руживается высокое содержание амилазы. Поздпий плев- рит нередко бывает гнойным, при этом высевается разнооб- разная микробная флора. У 3 больных подострым панкреатитом, осложненным кистой поджелудочной железы, мы наблюдали упорный лево- сторонний плеврит с «неистощимой» экссудацией вследст- вие формирования внутренней панкреатической фистулы. В плевральном выпоте определялось высокое содержание
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 315 амилазы при нормальном или умеренно повышенном содер- жании се в крови (плевральное «уклонение» ферментов). Рабочая классификация изменений органов дыхания при остром панкреатите приведена ниже [Крылов А. А. и др., 1983]. Фазы и формы из- менений в поджелу- дочной железе Ведущие патогенетиче- ские механизмы форми- рования респираторных осложнений I Отологические изме- нения в органах дыхания Фаза отека Фермеитемия Ранний отек легких Фаза некроза Трансдиафрагмалыюе проникновение фермен- тов Ферментативная альте- рация сосудов диафраг- мы, бронхолегочных структур и плевры Ранние острые пневмо- нии (пневмониты) Ателектазы легких; на- рушения функции диа- фрагмы; ранние экссуда- тивные плевриты; диф- фузный альвеолярный коллапс Фаза расплавлен пя, Недостаточность крово- Поздний отек легких; секвестрации и на- гноения обращения; бактериемия Септикопиемия; тромбо- эмболообразовапие поздние пневмонии; тра- хеобронхиты Легочные нагноения; эм- пиема плевры. Тромбо- эмболии ветвей легочной артерии; инфаркт лег- ких; ипфаркт-пневмопии При тяжелом течении панкреатита наблюдаются наруше- ния функции печени. В ней выявляют дистрофические и де- генеративные изменения, а иногда — очаговые некрозы. Ак- тивность аминотрансфераз, обшей лактатдегидрогеназы, ее фракций и щелочной фосфатазы нередко умеренно повыша- ется. В той или иной степени нарушаются все виды обмена. Следует заметить, что протромбинообразовательная функ- ция обычно страдает умеренно, иногда наблюдается умерен- ная гипербилирубинемия. Печень может быть увеличенной. Нарушения функций почек наблюдаются у большинства больных панкреатитом, они особенно выражены при гемор-
316 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии рагическом панкреонекрозе. Основными причинами пора- жения почек являются нарушение кровоснабжения и токси- ческие воздействия. Чаще наблюдается протеинурия. Ост- рая почечная недостаточность отмечена у небольшого числа больных. Высказывается предположение о развитии надпочечнико- вой недостаточности при панкреатите, что па фоне тяжелой токсемии и гемодинамических нарушений можно установить только путем исследования гормонов надпочечников. Опи- саны случаи поражения надпочечников при забрюшинной асептической флегмоне с развитием их недостаточности. Нарушения психики при панкреонекрозе проявляются беспокойством, возбуждением, эйфорией или заторможенно- стью, неадекватными реакциями, агрессией, негативизмом, эпизодами галлюцинаций и дезориентации, вплоть до разви тия делирия или комы. Но мнению В. В. Виноградова и со- авг. (1974), делирий чаще возникает у больных хроничес- ким алкоголизмом на 2—3-й день болезни и в дальнейшем бесследно проходит. Другие клиницисты считают его сома- тогенным. В более поздней инфильтративно-некротической — стадии и секвестрации развиваются и другие осложнения: парапанкреатический инфильтрат; ложные кисты поджелу- дочной железы; гнойные процессы (абсцессы и флегмона поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинные и внутрибрюшные абсцессы, флегмона забрюшинной клет- чатки, перитонит); наружные и внутренние свищи; аррозив- ные кровотечения; окклюзии ветвей брюшной аорты и систе- мы воротной вены; острые эрозии и язвы желудочно-кишеч- ного тракта, которые, в свою очередь, могут осложниться кровотечением и перфорацией. Изредка развивается сахар- ный диабет, чаще наблюдаются преходящая гипергликемия и глюкозурия. Течение острого панкреатита может быть абортивным, медленно или быстро прогрессирующим. При абортивном течении процесс ограничивается острым отеком поджелу- дочной железы с выздоровлением через 7—10 дней. Эта фор- ма встречается чаще всего.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 317 Быстрое прогрессирование свойственно геморрагическо- му паикреонекрозу, при котором наблюдаются выраженная токсемия, пропитывание экссудатом забрюшинной клетчат- ки и развитие ферментативного геморрагического перито- нита. Признаками некроза поджелудочной железы являют- ся усиление болей в животе с широкой зоной иррадиации, неукротимая рвота, стойкий парез кишечника, раздражение брюшины и выпот в брюшную полость, нарастание гемоди- намических нарушений. Лабораторные признаки деструк- ции железы — нарастание нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопения и снижение активности а-амилазы в крови и моче. И в этих случаях возможно стихание процесса через 7—14 дней с выздоровлением или развитием осложнений по- зднего периода. При присоединении инфекции повышается температура тела, нарастает нейтрофильный лейкоцитоз. При медленном течении чаще наблюдается образование парапанкреатического инфильтрата. Эту форму В. С. Са- вельев и соавт. (1983) относят к жировому паикреонекрозу. В случаях острого холецистопанкреатитпа наблюдается сочетание симптомов острого холецистита и панкреатита. Заболевание начинается симптомами холецистита: типич- ные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое пле- чо и правую лопатку; болезненность в проекции желчного пузыря; нередко ригидность брюшной стенки в правом вер- хнем квадранте; положительные симптомы Мерфи, Ортнера и др. Иногда пальпируется увеличенный болезненный жел- чный пузырь, нередко бывает желтуха. Температура тела высокая, наблюдаются выраженные лабораторные острофа- зовые реакции. На этом фоне боль перемещается в эпигаст- ральную область, иногда влево, с иррадиацией в поясницу, и становится более интенсивной. Усиливается или присоеди- няется многократная рвота. При прогрессирующем панкреатите нарастают интокси- кация и тахикардия, присоединяются признаки «плюривис- церального синдрома». Но чаще при холецистопанкреатите процесс в поджелудочной железе ограничивается отеком. Помощь в диагностике оказывает исследование активности панкреатических ферментов в крови и моче
318 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Диагноз. Считается, что диагностика острого панкреатита на основании клинической картины и амилазурии не пред- ставляет больших затруднений. Однако иногда панкреатит не верифицируется. В связи с высокой частотой этого забо- левания, вероятно, имеет место и гипердиагностика. К сожа- лению, не столь уж редкой ошибкой оказывается опасный ложноотрицательный диагноз. Не всегда своевременно рас- познают и осложнения. Неутешительные данные приводят Peterson и Brooks (1979) (цит. по Савельеву В. С. и др., 1983); прижизненный диагноз острого панкреатита был установлен лишь у 57% умерших больных. Отек поджелудочной железы и панкреонекроз клиниче- ски диагностируют на основании выраженного болевого синдрома, многократной рвоты при относительно слабо вы- раженных в начальных стадиях местных объективных сим- птомах. Для прогрессирующих форм характерно развитие токсемии и «плюривисцерального синдрома». Иногда симп- томы интоксикации затушевывают местные проявления болезни. С развитием парапанкреатического инфильтрата обычно повышается температура тела, 1. иногда в подложеч- ной области и правом подреберье удается прощупать его. При нагноении развивается картина, свойственная тяжело- му гнойно-септическому заболеванию. Специфических изменений крови нет. Иногда выявля- ется анемия в результате интоксикации, геморрагического выпота, редко — кровотечений. Кик правило, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор- мулы влево, гоксигенными изменениям^ нейтрофилов и лим- фоцитопсния. Эти изменения резко выражены нри панкрсо- некрозе и гнойных осложнениях. СОЭ увеличена, дисгло- булиноз обычен. Большое значение в диагностике, оценке динамики про- цесса и в контроле за эффектом лечения имеет исле- дование ферментов поджелудочной железы — а-амилазы, липазы, трипсина и его ингибиторов. При поражении под- желудочной железы в результате отека органа и блокады выводных протоков создаются условия для избыточного
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 319 их поступления в кровь и мочу — феномен «уклонения ферментов». В литературе до сих пор дискутируется вопрос о преимуществах исследования активности того или иного фермента в крови и моче. В клинической практике чаще всего определяют актвносгь а-амила- зы, что многие авторы считают наиболее информативным благодаря постоянству уровня амилазсмии у здоровых людей. Предложены раз- личные методы количественной оценки активности этого фермента; не- которые из них, в частости методы Вольгемута и Смита —Роу, явля- ются песпсцифическими они выявляют амилолитическую актив- ность вообще. При отсутствии дру1 их причин высокой активности амилазы (например, заболеваний счюиных желез) эти доступные и простые методы с успехом могут использоваться для неотложной диагностики панкреатита. Повышение активности амилазы в крови и моче является ранним признаком всех форм острого панкреатита. При оте- ке поджелудочной железы амилаземия и амилазурия повы- шаются умеренно, обычно на протяжении 5-9 сут. Наиболее высокая и длительная амилаземия (и амилазурия) наблюда- ется при жировом панкреонекрозе [Савельев В. С. и др., 1983]. Для геморрагического панкреонекроза характерны резкий подъем активности а-амилазы в крови и моче в нача- ле болезни и снижение амилаземия до субнормальных цифр при гибели значительной части паренхимы органа. Лппаземия нарастает аналогично амилазсмии, но использование это- го теста ограничивается широким диапазоном колебаний активности липазы. При отеке поджелудочной железы активность этого фермента в крови не всегда бывает повышена. Активность трипсина в крови при остром панкреатите часто бывает в пределах нормы. Определение активности этого фермента связано с труднос тями. Более чувствительным тестом является определение де- фицита ингибитора трипсина. При панкреонекрозе для диагностики может быть использовано исследование трипсина в экссудатах. Иногда исследуют активность тканевых ферментов поджелудочной железы — эластазы и трансам и нидазы, которые в крови здорового человека не определяются. Для оценки состояния других органов определяют со- держание общего белка и его фракций, глюкозы, билируби-
320 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии на, мочевины и креатинина, активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в крови, электролитов в крови и моче, исследуют КОС, а также свертывающую систему крови и уровень кальция в крови. Гипокальциемия является харак- терной чертой и плохим прогностическим признаком тяже- лого острого панкреатита. Лапароскопия в диагностике острого панкреатита при- меняется редко. Однако этот метод прост, доступен, практи- чески безопасен и дает ценную информацию. Поэтому он должен получить более широкое распространение. Показа- ниями к лапароскопии являются неясность диагноза, нали- чие плотного инфильтрата в подложечной области, необ- ходимость забора экссудата для биохимического и бактериологического исследования. Лапароскопия применя- ется и для транспариетальной чреспеченочной диагносги ческой пункции желчного пузыря (аспирация желчи для определения ферментов, холеманометрия, при необходимое ти — холецистохол ангио! рафия). С диагностической целью иногда производят пункцию брюшной полости и забирают жссудат для определения ферментов и бактериологического исследования. Рентгенологическое исследование может выявить неко- торые признаки, совокупность которых характерна для ост- рого панкреатита: развернутую -«подкову» двенадцатипер- стной кишки в результате увеличения (отека или инфильтрации) головки поджелудочной железы, наличие газа в поперечной ободочной кишке вследствие ее пареза, высокое стояние левой половины диафрагмы, наличие жид- кости в левой плевральной полости, косвенные признаки отека жалудочно-ободочной связки, «смазанный» контур подвздошно-поясничной мышцы и др. Эги признаки непос- тоянны, и некоторые из них появляются поздно. Ангиографическая диагностика заболеваний поджелу- дочной железы производится редко. Методом выбора счита- ют селективную целиакографию, которая при необходимо- сти может быть дополнена мезентерикографией и суперсе- лективной артериографией. Метод считается относительно безопасным, высокоинформативным и достаточно достовер-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 321 ным при определении характера и распространенности панкреонекроза. Прогноз отечной формы острого панкреатита благопри- ятный. Прогноз деструктивных форм серьезный, особенно в случаях присоединения инфекции; летальность остается вы- сокой и достигает 50%. Лечение. Больной острым панкреатитом должен нахо- диться только в хирургическом стационаре, так как консер- вативное и оперативное лечение являются звеньями одной цепи. Увлечение хирургическим лечением прошло. Оно со- провождалось высокой летальностью. В настоящее время является общепризнанной консервативная терапия, которая оказывается эффективной не только при отеке, но и в на- чальных стадиях некроза железы, и позволяет избежать ран- них операций у 90-92% больных. Лечение следует начинать на догоспитальном этапе сра- зу после установления диагноза и независимо от характе- ра течения болезни. Это может снять спазм артерий, улуч- шить микроциркуляцию и приостановить процессы некроза в поджелудочной железе [Филин В. И., 1982]. На этом этапе показаны парентеральное введение анальгина (или амидопирина), спазмолитиков (эуфиллина, папаверина или но-шпы, баралгина, платифиллина и атропина, подавля- ющего секрецию), назначение нитроглицерина, димедрола, а также сакроспипальная новокаиновая блокада и внутри- венное введение 10-20 мл 0,25% раствора новокаина. В случае интенсивных болей перед транспортировкой вво- дят промедол. В стационаре производят новокаиновые блокады (суб- ксифоидную, гепатолигаментарную, чревного сплетения) или внутривенно капельно вводят 150-200 мл 0,25% ра- створа новокаина. Рекомендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата (если не вводился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5% раствора димедрола (или пипольфен) и 15 мл 0,5% раствора ново- каина. Применение морфина не показано, так как он вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ам- пулы. 11 Зак. № 42
322 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Спазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады, а также никотиновая кислота, реополиглтокин и гепарин улучшают микроциркуляцию в поджелудочной же- лезе и уменьшают спазм сфинктера. На 3-4 дня исключается прием пищи и воды, хотя В. С. Савельев и соавт. (1979) не ограничивают прием жид- кости, предпочтительно щелочной (боржом). Для подавления панкреатической секреции применяют желудочную гипотермию, закрытую или открытую. Мы от- даем предпочтение открытому способу промыванию же- лудка через зонд, так как он проще, и при этом происходят вымывание и удаление ферментов и токсических продуктов. Гипотермия при помощи сифонной клизмы оказывает такой же эффект, но технически более сложна и тягостна для боль ного. Следует подчеркнуть, что гипотермия оказывает эф- фект только в начальной стадии острого панкреатита. Панкреатическую секрецию угнетают также диакарб, 5-фторурацил или фторафур — 12—15 мг/(кг х сут) в 5% растворе глюкозы вну гривенно и даже внутриартериально. Сообщают о значительном угнетении панкреатической сек- реции и релаксации желчного пузыря симпатомиметичес- ким препаратом - изометептеном (метилизооктенилами- ном) [Gullo L. et aL, 1985]. Одним из стимуляторов панкреатической секреции явля- ется хлористоводородная кислота. Поэтому назначают ан- тациды (алмагель, кальция карбонат, смесь Бурже, боржом и др)., а также циметидин и пиренцепин (гастроцепин) па- рентерально и внутрь, метамизил, метацин и атропин. Одно- временно в обязательном порядке проводят постоянную ас- пирацию желудочного содержимого при помощи транс- назалыюго зонда. В лечении острого панкреатита широко используют ан тиферментные препараты — инактиваторы циркулирую- щих в крови трипсина, калликреина и др. Эти препараты могут препятствовать прогрессированию ферментного по- вреждения поджелудочной железы. Эффективными дозами антифермен гных препаратов считаются для контрикала 80— 200 тыс. ЕД, трасилола (Германия) до 800 тыс. — 1 млн ЕД,
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 323 гордокса (Венгрия) до 400-600 тыс. ЕД, пантрипина (Рос- сия) до 250—300 ЕД/сут; вводятся они в форме длитель- ных внутривенных инфузий. Дозы ингибиторов меньше при отеке железы. Лечение следует начинать как можно рань- ше. Продолжительность терапии в среднем 5 дней. Некото- рые авторы считают эффективными регионарные внутри- брюшинные и внутриартериальные инфузии. Антиферментное действие ингибиторов протеаз усилива- ется пиримидиновыми препаратами (пентоксид, метилура- цил). В качестве антиферментного препарата рекомендует- ся также £-аминокапроновая кислота внутривенно капельно в дозах 2—10 г/сут. Многие клиницисты высоко оценивают эффект антиферментных препаратов; дру1ие считают, что они не оправдали возлагавшихся на них надежд. Существует даже мнение, что ингибиторы протеолиза при- носят больше вреда, чем пользы, поскольку они подавляют естествен- ный фибринолиз, препятствующий развитию синдрома ДВС [Russo G. et aL, 1978J. Некоторые клиницисты отказались от применения этих препаратов для специфической терапии острого панкреатита. Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются управляемая гемодилюция и форсированный диурез. Мето- дика форсированного диуреза заключается в следующем. Форсированный диурез проводится в течение 2-3 дней в 4 этапа: I. Водная нагрузка в количестве 1500 мл (внутривенно капельно 500 мл 3% раствора натрия бикарбоната + раствор Рингера—Локка или Рингсра-ацетат, или лактасол). II. Диуретики внутривенно (маннитол, лазикс). Дозировка диуре- тиков индивидуальная, в зависимости от эффекта, начиная с 40 мг ла- зикса. Если диурез недостаточен, то дозу лазикса увеличивают до 120— 180 мг. Для усиления диуретического действия лазикса одновременно вводят 20 мл 2,4% раствора эуфиллина. III. С целью коррекции водного и электролитного дефицита, свя- занных с усиленным диурезом, внутривенно вводят электролитные ра- створы: 500 мл раствора гемодеза + 500 мл 0,5% раствора калия хлори- да в 10% растворе глюкозы + 200 мл 1% раствора кальция хлорида. IV. С целью компенсации потери белков («секвестрация», распад для энергетических целей, экзогенные потери) внутривенно вводят бел- ковые препараты (плазма, альбумин, протеин и др.) в количестве 1000- 1500 мл.
324 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии При неэффективности форсированного диуреза и развития анурии применяют другие методы борьбы с интоксикацией (перитонеальный лаваж, дренирование грудного лимфатического протока). Многие авторы отмечают, что при своевременном прове- дении форсированного диуреза летальность уменьшается. Введение больших количеств жидкости (до 4-5 л/сут) направлено также и на борьбу с гиповолемией. Внутривен- ные инфузии антиферментных препаратов, плазмы, альбу- мина, гемодеза и гемотрансфузии оказывают детоксикаци- онное влияние. Коррекцию водно-электролитных нарушений и КОС про- водят под тщательным лабораторным контролем. Применя- ют растворы Рингера—Локка, натрия гидрокарбоната, калия хлорида, лактасол и др. Устранение тяжелой токсемии и водно-электролитных нарушений позволяет компенсировать церебральные рас- стройства. Иногда при делирии возникает необходимость в назначении галоперидола и транквилизаторов. Основными источниками обеспечения энергетических за- трат должны быть углеводы в виде 10—20% раствора глюко- зы с инсулином или раствора фруктозы, а также 5-30% ра- створа сорбитола. Фруктоза и сорбитол для своего усвоения не требуют инсулина. Инфузии проводят медленно. Белко- вые гидролизаты (гидролизип, амипопептид, аминокровин, гидролизат казеина и др.) применяют в количестве 400 800 мл сут. Потери белка возмещают за счет сухой плазмы (1 флакон на 500 мл), 250-400 мл протеина или 100-200 мл альбумина. Для уменьшения вторичной воспалительной реакции на- значают антигистаминные препараты (димедрол, нипольфен и др.), нестероидные противовоспалительные средства (ами- допирин, бутадиен и др.), кальция глюконат, магния суль- фат, а также 5-фторурацил по 250 мг/сут. Вопрос о применении кортикостероидов является спор- ным. Они скорее показаны при тяжелых гемодинамиче- ских расстройствах (гидрокортизон — 50-125 мг, предни- золон — 30-90 мг/сут внутривенно). Противовоспалитель- ное действие оказывает гипотермия, особенно гипотермиче-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 325 ская перфузия брюшной полости, осуществленная путем ла- пароскопического дренирования. С целью профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики в оптимальных дозах: пенициллин, ампициллин, ампиокс, цефалоспорины, гентамицин, канамицин и др. а так- же по показаниям — гамма-глобулин, полиглобулин, анти- стафилококковую плазму и прямое переливание крови. Хирургическое лечение. Большая часть больных острым панкреатитом излечиваются консервативными методами, и только 10-15% больных нуждаются в операции. Большин- ство хирургов считают хирургическое вмешательство пока- занным при безуспешности консервативного лечения и раз- витии панкреонекроза, при появлении признаков перитонита, при развитии острого холецистопанкреатита, обтурационной желтухи и холангита, при инфицировании некротических тканей поджелудочной железы и развитии флегмоны забрю- шинной клетчатки, а также при неуверенности в диагнозе острого панкреатита при клинической картине острого хи- рургического заболевания органов брюшной полости. В то же время некоторые хирурги считают оперативное лечение острого панкреатита неприемлемым [Виноградов В. В. и др., 1979]. Пет единства взглядов и в отношении объема и методики хирургического вмешательства. Основным принципом хирургического лечения остается минимальная по продолжительности и травматичности опе- рация. Летальность при оперативном лечении остается очень высокой. Разрыв селезенки. Этиология и патогенез. Разрыв се- лезенки может наступить вследствие патологических изме- нений ее ткани, но может иметь и травматическое происхож- дение. В таких случаях говоря г о закрытом или подкожном повреждении. Травматический разрыв селезенки наступает под воздействием значительной силы при тупой травме жи- вота или при повреждении нижних ребер слева. Селезенка из-за свойственной ей консистенции повреждается чаще дру гих органов брюшной полости, особенно при полнокровии,
326 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии что усиливает гидродинамический удар. К разрыву селе- зенки предрасполагают патологические изменения ее: гипер- плазия при различных инфекционных, паразитарных и миелопролиферативных заболеваниях, гемолитических ане- миях; застойное набухание при нарушении оттока венозной крови (портальная гипертензия, инфаркт, болезни накоп- ления и др.). В этих случаях селезенка становится менее эластичной, капсула ее истончается и легко рвется. Разрыв такой селезенки может произойти под влиянием незначи- тельных воздействий: при нагуживании, кашле, изменении положения тела. Подобные разрывы возникают как бы бес- причинно, и часто их называют «спонтанными». К «спон- танным» разрывам иногда относят также разрывы селезен- ки, когда травма была сравнительно небольшой, больной забывает о ней, а клинические проявления возникают после «светлого» промежутка позднее. Иногда больные скрыва- ют факт травмы. Клиническая картина. По характеру повреждений раз- личают следующие виды разрыва селезенки: 1. Изолированные повреждения капсулы с незначитель- ным кровотечением они наблюдаются редко. 2. Одновременный разрыв паренхимы и капсулы (истин- ный разрыв, полное повреждение) — встр< чается чаще все- го. 3. Повреждение только паренхимы. 4. Полный разрыв органа или отрыв его части, обычно с повреждением крупных сосудов и сильным кровотечением. Разрывы селезенки проявляются внутрибрюшинным кро- вотечением. С клинической точки зрения, очень важно своевременно заподозрить травму селезенки как причину наблюдаемой кровопотери неясного происхождения или образования под- капсулярной гематомы, которая может в любое время дать тяжелое кровотечение. В последнем случае после латентного периода различ- ной продолжительности (от нескольких часов до несколь- ких дней и даже месяцев после травмы) происходит разрыв капсулы селезенки (двухмоментный разрыв), и после опо-
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 327 рожнения субкапсулярной гематомы в брюшную полость во- зобновляется сильное кровотечение из ткани органа. По- добные разрывы представляют очень большую опасность, поэтому больные даже с «легкой» травмой живота должны находиться под наблюдением хирурга. На клинические проявления закрытой травмы селезенки очень часто наслаиваются симптомы повреждения других органов. При изолированном разрыве селезенки развива- ются симптомы, обусловленные внутренним кровотечением и раздражением брюшины. Ведущим симптомокомплексом разрыва селезенки является геморрагический шок разной степени. Больной в момент травмы или вскоре после нее обычно теряет сознание — иногда в результате боли, но чаще воз- никает коллапс как следствие кровотечения. Характерны для разрыва селезенки боли в левом подре- берье, в поясничной области слева, в левой половине живота, иногда распространяющиеся по всему животу. Излившаяся кровь раздражает диафрагму, и боли отдают в область ле- вой лопатки, ключицу, надплечье (френикус-симптом). Что- бы уменьшить боль, больные часто вынуждены садиться. При этом скопившаяся под диафрагмой кровь стекает вниз и боль уменьшается. Однако при малокровии больной на- чинает испытывать чувство дурноты и вынужден вновь лечь. Поступающая из селезенки и затекающая обратно под ди- афрагму кровь опять начинает раздражать диафрагмаль- ный нерв, вызывает боль, и больной вновь садится. Это по- вторяется снова и снова. Подобное поведение больного получило название симптома «ваньки-встаньки». В других случаях больной лежит на левом боку, поджав ноги. Если повернуть его на спину или на правый бок, то он из-за уси- ления болей обычно возвращается в исходное положение. Нередко боль возникает только при небольшом физичес- ком напряжении — при кашле или рвоте. Иногда боль от- сутствует. Наряду с болью почти всегда более или менее отчет- ливо определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно в левом подреберье. Однако при травмах
328 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии живота отнести этот симптом к повреждению селезенки трудно. Псркуторно при положении больного на спине в области селезенки иногда определяется широкая зона ту- пости. Признаком кровотечения в брюшную полость яв- ляется уменьшение этой зоны при повороте больного па правый бок. Характерным признаком вторичного разрыва селезенки при субкапсулярной гематоме является поздний обморок, который при установленном факте травмы должен служить показанием к неотложной операции. Поздние разрывы се- лезенки из-за сильного кровотечения, как и разрывы в мо мент травмы, одинаково опасны. Диагноз. Клинический диагноз закрытой травмы селезен- ки иногда довольно труден. Еще труднее диагностировать «спонтанный» разрыв селезенки. Большей частью источник кровотечения в брюшную полость устанавливают во время операции. Определенное диагностическое значение имеет пункция брюшной полости. Для оценки величины крово- потери используют общепринятые лабораторные исследо- вания. Лечение. При разрыве селезенки кровотечение можно остановить только оперативным путем. Это единственное средство спасения жизни больного. Операция заключается в спленэктомии. Ушивание разрывов селезенки не всегда технически возможно. До, во время операции и после нее часто необходимо пс- реливание крови до устранения тяжелой анемии. Исход опе- рации во многом зависит от ее своевременности. В последние годы для профилактики инфекционных осложнений после спленэктомии, нри оперативном вмешательстве по поводу разры- ва селезенки, производят гетеротопическую аутоимплантацию селезе- ночной ткани. Опа заключается в том, что кусочки удаленной селезенки подшивают к большому сальнику или заворачивают в него [Gaetini А., Meinero М ., 1985]. Во многих случаях аутотрансплантат приживается, выполняя заместительную функцию. Однако возможны его отторже- ние и нагноение. Кроме того, нет убедительных доказательств достаточ- ного сохранения иммунных функций прижившимся аутотранспланта- том [Hochenberger W. et al., 1985].
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 329 Инфаркт селезенки встречается довольно часто. Он воз- никает в результате эмболии или тромбоза ветвей селезе- ночной артерии. Этиология. Среди причин тромбоэмболий сосудов орга- нов брюшной полости тромбоэмболии в артерии селезенки стоят на первом месте. В абсолютном большинстве случаев эмболы исходят из левой половины сердца при инфекцион- ном эндокардите, ревматическом поражении, ишемической болезни и других заболеваниях сердца, сопровождающихся мерцанием предсердий, особенно пароксизмальными фор- мами. Редко тромбоэмболия селезеночной артерии наблю- дается при атеросклерозе и аневризме аорты. Инфаркт се- лезенки возникает также при различных заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией. Патогенез. Инфаркт селезенки в случае тромбоэмболии возникает в результате закупорки концевых артерий. При миелопролиферативных заболеваниях и спленомегалии ино- го происхождения обычно возникают местные тромбозы. В их развитии могут иметь значение воспалительные изме- нения в сосудах селезенки, лейкемические инфильтраты, на- рушение кровообращения в селезенке, повышение сверты- вания крови и угнетение фибринолиза. Морфологическая картина. Инфаркт селезенки ише- мический, обычно он имеет клиновидную форму. Часто в зоне инфаркта наблюдается реактивное воспаление кап- сулы. Заживление крупных инфарктов происходит путем рубцевания. Клиническая картина. Мелкие инфаркты селезенки про- текают обычно бессимптомно и не диагностируются. При более распространенном инфаркте появляются вне- запные, нередко сильные, боли в верхней части живота сле- ва, усиливающиеся при вдохе, кашле и движениях. Иногда боли иррадиируют в левую подключичную область и огра- ничивают дыхательные экскурсии диафрагмы. Спустя 1- 2 дня у части больных над селезенкой удается выслушать и даже определить пальпаторно трение капсулы селезенки о париентальную брюшину. При этом возникает ограни- ченная зона болезненности при давлении, и иногда опре-
330 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии дслясгся умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки в левом подреберье. При массивном инфаркте мо- жет развиваться коллапс. Температура тела нередко повы- шается. Диагноз инфаркта селезенки клинический. Специфичес- ких лабораторных изменений нет. При миелопролифера- тивных заболеваниях изменения крови соответствуют ос- новной патологии. В случае тромбоза селезеночной артерии другого происхождения иногда наблюдается лейкопения. Дифференциальный диагноз проводят с левосторонней почечной коликой, поражениями селезеночного угла ободоч- ной кишки, панкреатитом, корешковым синдромом, herpes zoster, левосторонним диафрагмальным плевритом и нижне- долевой пневмонией. Всегда следует исключить субкапсу- лярный разрыв селезенки. Прогноз обычно благоприятный, редко развивается абс- цесс селезенки. Лечение инфаркта селезенки симптоматическое. При ре- цидивах применяют антикоагулянты и фибринолитические препараты. Абсцесс селезенки встречается редко и всегда бывает вторичным. Этио югия и патогенез. Возбудителями могут быть раз- личные микроорганизмы. Абсцесс возникает при гематоген- ном инфицировании у больных инфекционным эндокарди- том, при сепсисе, гнойных процессах в брюшной полости, после травмы, при брюшном и возвратном тифах, малярии и дру!их инфекциях. Развитию абсцесса селезенки могут предшествовать се инфаркты и травматические подкапсуль- пые гематомы. Клиническая картина абсцесса селезенки развивается обычно на фоне других заболеваний, чаще всего — сеп- тических инфекций. С присоединением гпойника селезен- ки, особенно распространенного, состояние больного резко ухудшается. Обычны интермиттирующая (или ремитгиру- ющая) лихорадка с ознобами и потами, интоксикация, высо- кий нейтрофильный лейкоцитоз.
Глава 9. Болезни печени, поджелудочной железы и селезенки 331 Постоянными симптомами являются боли в левом подре- берье, усиливающиеся при дыхании; неркуторно определяе- мое увеличение селезенки; стойкая локальная болезненность при давлении и периспленический шум трения. Закономер- на картина сопутствующего левостороннего плеврита (боль при дыхании, ограничение подвижности и высокое стояние купола диафрагмы, шум трения плевры или превральный выпот). Нередким является поддиафрагмальный абсцесс и про- рыв гнойника селезенки с последующим разлитым перито- нитом. Описаны случаи разрушения диафрагмы и легкого с прорывом гнойника в бронх. Течение и прогноз абсцесса селезенки во многом опреде- ляются основным заболеванием. Диагноз абсцесса селезенки редко устанавливают до опе- рации или вскрытия. Предположение о нем может возник- нуть при появлении спонтанной и пальпаторной болезнен- ности в области увеличенной селезенки. Дифференциальный диагноз проводят с инфарктом се- лезенки, а также с левосторонним плевритом, особенно ди- афрагмальным, заболеваниями левой почки и селезеночного изгиба ободочной кишки. Лечение только оперативное и заключается в спленэкто- мии с последующей интенсивной антибиотикотерапией.
Глава 10 БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА Дуоденостаз, или нарушение дуоденальной проходимости, развивается в результате органических функциональных изменений двенадцатиперстной кишки, очень редко служит причиной неотложного состояния. Причины дуоденостаза М. <1> Выржиковская (1963) раз деляет на 5 групп: 1) врожденные аномалии двенадцатиперстной кишки, связки Трейтца, поджелудочной железы; опущение кишки с образованием угла; так называемая хроническая артерио- мезентериальная непроходимость (существование последней оспаривается); 2) экстрадуоденальиые заболевания, приводящие к ком- прессии дуоденоеюнального отдела; 3) заболевания самой двенадцатиперстной кишки; 4) механическое закрытие просвета кишки инородными телами, камнями и паразитами; 5) патологические процессы, возникшие после операций на желудке и тонкой кишке: слипчивые процессы, гасгроею- нальные язвы и порочный круг. Кроме того, выделяют функциональный дуоденостаз, воз- никающий при различных заболеваниях системы пищеваре- ния, а также при поражении ЦНС. 332
Глава 10. Болезни кишечника 333 В результате спаечного или какого-либо иного патоло- гического состояния двенадцатиперстная кишка анатоми- чески и физиологически оказывается в «невыгодном по- ложении», при котором нарушается пассаж содержимого. Вначале, пока кишка преодолевает возникшее замедление пассажа, клинические проявления заболевания мало выра- жены. По мере истощения компенсаторных возможностей двенадцатиперстной кишки появляются симптомы болезни. Клинические проявления доуденостаза во многих случа- ях наслаиваются на симптомы основного заболевания и отя- гощают его. Дуоденостаз характеризуется чувством тяже- сти, распирания и не зависящими от еды болями в эпигаст- ральной области и правом подреберье, снижением аппетита, тошнотой и рвотой, оставляющей трудно устранимую горечь во рту; больные худеют и певротизируются. Все это может стать причиной инвалидизации и показанием для реконст- руктивных операций. Очень редко наблюдаются заметные водно-электролитные нарушения, которые и оказываются поводом для интенсивной терапии. При послеоперационном дуоденостазе иногда развивается картина высокой динами ческой непроходимости. Основным методом диагностики дуоденостаза является рентгенологическое исследование, при котором наблюдает- ся типичная картина. Лечение, в том числе хирургическое, должно быть на- правлено на устранение причины дуоденостаза и восста- новление нормального пассажа по двенадцатиперстной кишке. В комплексе консервативных мероприятий исполь- зуют промывания ее минеральной водой через зонд, церу- кал (реглан), по показаниям — спазмолитики, витамин В(, физиотерапия и ЛФК. Острый гастроэнтерит и энтероколит. Разделение гаст- роэнтерита и энтероколита условно и подразумевает пре- имущественное поражение того или иного отдела желудоч- но-кишечного тракта. Иногда пользуются термином «гаст- роэнтероколит» .
334 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Острые гастроэнтериты и энтероколиты делят на инфек- ционные и неипфекционные. Чаще встречаются инфекцион ные поражения желудочно-кишечного тракта и среди них пищевые токсикоинфекции — группа заболеваний, объеди- ненных сходством условий заражения и клинических прояв- лений. При тяжелом их течении возникают неотложные со- стояния. Круг возбудителей пищевых токсикоипфекций четко не определен. Ими могут быть сальмонеллы, эшерихии', энтеро- кокки, протей, иерсинии, Cl. perfringens, Вас. cercus и др. За- болевания, вызванные энтеропатогепными стафилококками, продуцирующими термостабильный энтеротоксин, некото- рые авторы относят к «пищевым интоксикациям» [Поста- вит В. А., 1984]. При этом заболевание развивается незави симо от наличия в пище самих стафилококков. При пищевых гоксикоинфекциях в организм одномо ментно поступает огромное количество размножившихся в пищевых продуктах микроорганизмов и их токсинов. Патогенез пищевых токсикоипфекций изучен недоста- точно. Неясна роль живых микроорганизмов. Возможно, некоторые возбудители в организме человека продуцируют токсины. Некоторые токсины обладают тропизмом к эпте роцитам и повреждают их. Токсины могут извращать мото- рику желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллы, эшери- хии и ряд других микроорганизмов продуцируют токсин с холероподобными свойствами, вызывающий дегидратацию и тяжелый дефицит калия. При резорбции токсинов проявляется их общее действие, особенно па сердечно-сосудистую систему. При тяжелых токсикоинфекциях, особенно сальмонеллезе, может развить- ся гиповолемический шок паралич вазомоторов, депони- рование крови в венах (особенно печени), замедление кро- вотока и сладж эритроцитов. Эндотоксины повышают про- ницаемость сосудов с выходом жидкой части крови и мелкодисперсных фракций белка. Это ведет к снижению 1 Обе эти группы микроорганизмов ряд авторов не включают в число возбудителей пищевых токсикоипфекций.
Глава 10. Болезни кишечника 335 онкотического давления плазмы и еще большему выходу жидкости из сосудистого русла. При гипокалиемии нарушается сократительная функция миокарда, что усугубляет нарушения гемодинамики. Глу- бокая артериальная гипотензия может поддерживаться не- достаточностью надпочечников, где иногда наблюдаются геморрагии. Уменьшение ОЦК, гипокалиемия и влияние токсических продуктов могут привести к развитию острой почечной недостаточности. У части больных развивается инфекционно-токсический, бактериальный или эндотоксический шок. Резкое обезвоживание, нарушение микроциркуляции, ак- тивация свертывания крови и ослабление ее антисвертыва- ющего потенциала создают угрозу развития синдрома ДВС. Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вы- званных разными возбудителями, во многом сходна. Инку- бационный период обычно длится 2—12 ч, редко — несколь- ко суток. Начало острое, чаще наблюдается симптоматика гастро- энтерита. Внезапно появляются сильные боли в животе, пре- имущественно в эпигастральной области, тошнота и много- кратная рвота Вскоре присоединяются урчание в животе, мегеоризм и понос энтеритного характера: стул обильный, водянистый, без видимой примеси слизи и крови, от 1 до 20 раз в сутки. У части больных наблюдается колитный (ди- зентериеподобный) синдром: сильные схваткообразные бо- ли по ходу толстой кишки, тенезмы, скудный стул с приме- сью слизи и крови; пальпируется спазмированная толстая кишка, особенно сигмовидная. Температура тела повышается до субфебрильных или высоких цифр. Продолжительность лихорадки - от не- скольких часов до нескольких дней. При тяжелой токсикоинфекции больные жалуются на слабость, головную боль, головокружение; выражена инток- сикация. Постоянно наблюдаются бледность и иногда мра- морная окраска кожных покровов, нередко пепельный циа- ноз губ, цианоз ногтей, похолодание конечностей. При вы- раженной степени обезвоживания — сухой язык, сниженный
336 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии тургор кожи, заостренные черты лица; иногда бывают судо- роги в мышцах конечностей. Клиническая картина напоми- нает таковую при холере. У одних больных может быть брадикардия, у других — тахикардия; АД снижается. У са- мых тяжелых больных развивается картина гиповолемиче- ского шика с гипотермией, затемнением сознания и олиг- урией, вплоть до анурии. Живот обычно мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области, вокруг пупка или по ходу толстой кишки; определяется крепитация или грубое урчание в ки- шечнике. У некоторых больных умеренно увеличена пе- чень, а изредка и селезенка. Еще реже наблюдается жел- туха. При своевременной терапии, как правило, клинические проявления быстро купируются. Исключение составляют тифоидная и септическая формы сальмонеллеза, при кото- рых лихорадочный период затягивается В редких случаях развивается синдром ДВС. Нам дваж- ды пришлось наблюдать это тяжелое осложнение, закончив- шееся у 1 больного смертью. При стафилококковых пищевых интоксикациях (их описывают и как токсикоинфекции) инкубационный период бывает коротким — до 30 мин, лихорадка и понос могут отсутствовать. Редко развивается тяжелая интоксикация, вплоть до потери сознания, и дегидратация. Диагноз пищевой токсикоинфекции — клинический, с учетом эпидемиологических данных. Существенную помощь оказывает исследование крови, при котором выявляется рез- кий сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, иногда до мета- миелоцитов, независимо от числа лейкоцитов. При ректороманоскопии отклонений от нормы может не быть либо выявляются изменения — от легкой гиперемии слизистой оболочки до некроза всей стенки кишки. Обязательно собирают рвотные массы, испражнения и мочу для бактериологического анализа и производят серо- логические исследования. Лечение тяжелых форм начинают сразу, до установле- ния этиологического диагноза.
Глава 10. Болезни кишечника 337 Для уменьшения всасывания бактериальных токсинов как можно раньше большим количеством теплой воды или 2—3% раствором натрия гидрокарбоната промывают желу- док. Не следует отказываться от этого и в более поздние сроки. Несмотря на жидкий стул, при выраженной инток- сикации показана очистительная или сифонная клизма. Имодиум и другие антидиарейные средства назначать не следует. Для выведения всосавшихся бактериальных токсинов проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию. По- казано внутривенное капельное введение гемодеза (300— 400 мл), желатиноля и реополиглюкина (400-1000 мл). Мо- жет быть применен метод форсированного диуреза. Важнейшая задача — устранение водно-электролитных нарушений. С этой целью внутривенно вводят изотониче- ские солевые растворы и растворы глюкозы. Рекомендуют- ся инфузии растворов Рингера, «Трисоль», «Лактосоль», «Ацесоль», «Квартасоль» и др. Гипертонические 10% и 20% растворы глюкозы вызывают умеренный осмотический ди- урез. При отсутствии рвоты разрешают пить. При выра- женном обезвоживании коллоидные растворы противопо- казаны. Ацидоз устраняют раствором натрия гидрокарбо- ната или трисамина. Если при инфузионной терапии сохраняется выраженная артериальная гипотензия, следует заподозрить острую над- почечниковую недостаточность и начать лечение глюкокор- тикоидами (преднизолон внутривенно струйно 60-90 мг, а затем капельно до 300 мг/сут либо гидрокортизон в началь- ной дозе 125-250 мг). Одновременно рекомендуется вводить внутримышечно 5—10 мг ДОКСА через каждые 12 ч. Из-за опасности спазма почечных сосудов введения прессорных аминов (норадреналина, мезатона и др.) следует избегать. Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализа- ции АД и достаточного диуреза. Боль в животе устраняется спазмолитиками и анальгети- ками. Является спорным вопрос о проведении антибактериаль- ной терапии. Е. П. Шувалова (1982) считает ее нецелесо-
338 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии образной. В го же время при эшерихиозе, как и при дизен- терии, рекомендуется назначать антибиотики группы ами- ногликозидов, ампициллин, а также сульфаниламиды и не- виграмоп. Поскольку интенсивную терапию начинают до установления возбудителя, прежде всего используют анти- биотики амипогликозидной группы, левомицетин, тетрацик- лины, сульфаниламиды, нитрофураны, метронидазол и энге- росеитол. Антибактериальную терапию проводят 3—5 дней. Целесообразно применение препаратов, нормализующих микрофлору кишечника (бифидумбактерин, бификол и др.), а при кормлении больных — ферментные препараты (пап- зипорм, панкреатин и др). Стафилококковые энтероколиты могут протекать тяже- ло. Они чаще бывают зндогенными и обычно связаны с ин- тенсивной антибиотикотерапией, особенно левомицетином и тетрациклинами. Течение характеризуется интоксикацией, высокой лихорадкой, болями в животе, метеоризмом, слизис- то-кровянистым стулом с примесью гноя, до 10-15 раз в сутки. Наблюдается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличением СОЭ. При эндоскопии выяв- ляют катарально-геморрагические и эрозивно язвенные из- менения в толстой кишке. При бактериоскопии и посеве ис- пражнений находят большое количество стафилококков. Течение болезни длительное. Очень тяжело может протекать псевдомембраио тый эн- тероколит, в развитии которого предполагается также ток- сическое действие антибиотиков на слизистую оболочку кишечника, гиповитаминоз, сосудистые, обменные и гормо- нальные нарушения. У взрослых псевдомембранозный эн- тероколит развивается на фоне тяжелых заболеваний же- лудочно-кишечного тракта или после операций на нем. Эта форма характеризуется острым началом с ознобом и вы- сокой температурой тела, резкой интоксикацией, тошнотой, рвотой, частым водянистым стулом, обезвоживанием, гипо- тензией и высоким лейкоцитозом; могут наступить утрата сознания и летальный исход. В основе патологии лежит гнойно-некротический процесс во всех слоях тонкой и толстой кишки, что может вести к
Глава 10. Болезни кишечника 339 перфорации и перитониту. Возможно сочетание с эшерихи- озом, шигеллезом и сальмонеллезом. Диагноз подтверждается обнаружением в испражнениях большого количества патогенных стафилококков. Основные принципы лечения стафилококковых энтеро- колитов: отмена всех антибиотиков, назначение химиопре- паратов, действующих на стафилококки, ванкомицина и ан- тистафилококкового гамма-глобулина; введение больших доз растворов электролитов и глюкозы; назначение глюко- кортикоидов, витаминов С и группы В. Острые кишечные инфекции вирусной этиологии у взрослых изредка протекают тяжело, с выраженной дегид- ратацией. Терапия должна быть направлена на устране- ние водно-электролитных нарушений. Неотложные состояния могут возникать при абдоминаль- ной форме псевдотуберкулеза. Заболевание относится к зоонозам. Псевдотуберкулезом болеют многие виды млекопитающих и птиц. Заражение человека происходит при употреблении инфицированных пищевых продуктов и воды. Воз- будитель пссвдотубсркулеза — Yersinia pscudotuberculosis — фикси- руется в лимфатическом аппарате кишечника (энтеральная фаза), вы- зывая иногда изменения типа терминального илеита и аппендицита. Распространяясь по лимфатической системе, инфекция вызывает лим- фангит и регионарный лимфоадснит. При прорыве лимфатического ба- рьера развиваются бактериемия и токсемия с полиморфной клиниче- ской картиной. Абдоминальная форма псевдотуберкулеза описывается у 40-50% больных. Эта форма характеризуется преобла- данием симптомов поражения желудочно-кишечного трак- та: гастроэнтерит, энтерит, терминальный илеим, мезенте- риит. Клинически поражение желудочно-кишечного тракта проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, нередко — по- вторной, болями в животе, жидким или кашицеобразным стулом. Часто наблюдаются боли в правой подвздошной области, болезненность и урчание там же; пальпируется утолщенная и болезненная подвздошная кишка, а иногда
340 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии определяется болезненность в проекции увеличенных ме- зентериальных лимфатических узлов. Клиническая карти- на напоминает острый аппендицит. Сыпь, как правило, по- является позднее. Многие хирурги, в том числе детские, не избежали подоб- ных ошибок. При операции обнаруживаются мезентериаль- ный лимфоаденит и терминальный илеит. В отличие от бо- лезни Крона в дальнейшем наступает выздоровление. Нам неоднократно приходилось встречаться с подобными ошиб- ками. Чтобы избежать ошибок, на jo учитывать другие прояв- ления болезни: высокую лихорадку, катаральные измене- ния верхних дыхательных путей, мышечные и суставные боли, симптомы гастрита, гиперемию лица, шеи, кистей рук и стоп, сыпь (часто скарлатиноподобную) на коже туловища и конечностей, артриты, поражение печени и иногда желч- ных путей, с преходящей желтухой, симптомокомплекс «ин- фекционно-токсической почки», явления менингизма (в тя- желых случаях), рецидивирующее течение, моноцитоз и не- редко — эозинофилию в периферической крови. Решающая роль в диагностике отводится высеву возбу- дителя из фекалий и смывов из зева и серологическим ис- следованиям РА (диагностический титр — 1:20), РИГА (диагностический титр — 1:100), реакции торможения не- прямой гемагглютинации и методам парных сывороток. Наиболее эффективен при псевдотуберкулезе левомице- тин в дозе 2—2,5 г/сут. Препарат назначают в течение 2 нед. При выраженной интоксикации проводят инфузионную те- рапию. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды, сосудистые аналептики (кофеин, кордиамин) и др. При арт- ритах назначают нестероидные противовоспалительные пре- параты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион, ибупрофен, индометацин). Острые гастроэнтериты наблюдаются при отравлении грибами. Это отравление подразделяют на три вида. К первому относят отравления, вызываемые строчками. Грибы содержат гельвеловую кислоту, обладающую гепато- тропным и гемолитическим свойством. Отравление насту-
Глава 10. Болезни кишечника 341 пает при употреблении в пищу строчков, не обезвреженных высушиванием и длительной варкой. Скрытый период составляет 6—10 ч. Появляются сла- бость, головная боль, сильные боли в эпигастральной обла- сти, частая повторная рвота, продолжающаяся 2-3 дня, из- редка — понос. При тяжелом отравлении на второй день наблюдаются признаки гемолиза: анемия, желтуха, иног- да — гемоглобинурия, гепатомегалия, увеличение селезен- ки; прогрессирует печеночно-почечная недостаточность. Иногда легко протекающее вначале отравление может в дальнейшем приобретать тяжелое течение. Летальность до- стигает 30%. Второй вид отравления вызывают грибы рода мухомо- ров — бледная поганка и близкие к пей виды. Отравление может наступить, если съедают половину или даже треть гриба. Симптомы появляются через 6-24 ч: нестерпимые боли в животе, рвота, понос, иногда холероподобного типа, тахикардия, артериальная гипотензия, цианоз, судороги, ги- потермия и другие признаки обезвоживания. У некоторых больных появляются желтуха и гепатомегалия. Может раз- виться печеночно-почечная недостаточность. Летальность очень высокая. Третий тип отравления связан с употреблением в пищу мухоморов (красного, пантерного, порфирного и др.). В них содержатся мускарин, микоатропин, микотоксин и другие яды. При отравлении мухоморами через 15мин — 6ч по- являются тошнота, рвота, коликообразные боли в животе, во- дянистый понос, обильные слезотечение, саливация и пото- отделение, бледность кожных покровов, расширение зрачков, головокружение. Возможны спутанность сознания, бред, гал- люцинации, судороги и коматозное состояние. Летальность невелика. Известны отравления ложными опятами, чертовым, или желчным грибом, а при неправильном приготовлении — свинушками, волнушкой и некоторыми видами сыроежек. Симптомы появляются через */2-2 ч и обычно ограничива- ются диспепсическими расстройствами. В тяжелых случаях наступает резкое обезвоживание.
342 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии При первых признаках отравления грибами или при установленном факте их употребления необходимо про- мыть желудок и поставить сифонную клизму, назначить внутрь водную взвесь активированного угля. При тяжелых отравлениях с целью детоксикации могут быть использо- ваны кровопускания (200-250 мл крови) с последующим введением 300-500 мл 25% раствора глюкозы, обменные пе- реливания крови, а также сорбционные методы. При ост- рой печеночно-почечной недостаточности эффективен пре- рывистый перитонеальный диализ или гемодиализ. Атро- пин как антидот вводится только тогда, когда преобладает действие мускарина (резкое сужение зрачков, слюнотече- ние и брадикардия). По показаниям вводят сосудистые аналептики, глюкокортикоиды, противосудорожные сред- ства. Острые абдоминальные аллергические синдромы. По- водом к неотложной терапии могут быть абдоминальные проявления пищевой или медикаментозной аллергии. Раз- личают пищевую, алиментарную и пищеварительную аллер- гию [Ногаллер А. М., 1983]. Если при пищевой аллергии в качестве аллергена выступает тот или иной продукт либо вещества, образующиеся нри его хранении или кулинарной обработке, то при алиментарной аллергии сенсибилизация организма происходит непищевыми аллергенами, проника- ющими в организм с пищей (консерванты, красители и дру- гие вещества, применяемые в пищевой промышленности, а также разного рода медикаменты, домашняя или производ- ственная пыль и др.). При пищеварительной аллергии раз- решающая доза антигена поступает в организм любым путем, кроме орального (ингаляционно, при контакте с кож- ными покровами, при подкожном или внутривенном введе- нии), но пищеварительный тракт становится зоной наиболь- шего проявления аллергии и выступает в роли своего рода «шокового» органа. При пищевой аллергии ее клинические проявления воз- можны как со стороны пищеварительного тракта, так и со стороны других органов и систем.
Глава 10. Болезни кишечника 343 Аллергизирующими свойствами чаще всего обладают коровье моло- ко, яйца, рыба, определенные сорта мяса, раки, крабы, дрожжи, цитрусо- вые, помидоры, мед, земляника, клубника, смородина, шоколад, кофе и др. Аллергизирует организм не продукт в целом, а его составные час- ти — гликопротеины, низкомолекулярные вещества. Среди медикамен- тов чаще всего вызывают аллергические абдоминальные синдромы ан- тибиотики, сульфаниламиды, по в этой роли могут выступать и другие лекарственные вещества. Аллергия к пенициллину может сочетаться но механизму групповой сенсибилизации с повышенной чувствительно- стью к продуктам, при изготовлении которых используются дрожже- вые и плесневые грибы сдобное тесто, хлеб, пиво и др. [Ганджа И. М. и др., 1983]. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта не- редко способствуют возникновению гастроинтестинальных аллергических синдромов [Ногаллер А. М., 1983]. Наблю- дается и наследственная предрасположенность к пищевой аллергии. Клиническая картина острых аллергических проявлений многообразна, причем различают симптомы поражения пи- щеварительного тракта и аллергические симптомы вне пи- щеварительной системы. Могут быть также проявления соб- ственно аллергии и признаки обострения предшествующих заболеваний вследствие аллергии. Различают аллергический эпигастральный синдром и аллергическое поражение кишечника. Основой эпигаст- рального синдрома обычно является острый аллергический гастрит. Слизистая оболочка желудка при попадании пи- щевого аллергена становится отечной и гиперемированной, с мелкими кровоизлияниями и эрозиями. Это проявляется усилением перистальтики желудка, спазмом его гладкой мус- кулатуры, появлением антиперистальтических волн. В от- дельных случаях формируются острые аллергические язвы (эрозии). Клинически острый аллергический гастрит проявляется болью и тяжестью в подложечной области, тошнотой, рвотой, что может сопровождаться и общими симптомами — тахи- кардией, снижением АД, кожным зудом, крапивницей, оте- ком Квинке, повышением температуры тела, ознобом.
344 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии При аллергических поражениях кишечника возникают острые схваткообразные боли по всему животу, вздутие, по- зывы на стул. В каловых массах находят непереваренную пищу, слизь и кровь. В ряде случаев боль бывает особенно резкой, сопровождается ознобом и лихорадкой, а в последу- ющем с каловыми массами выделяются слизистые пленки (слизистая колика, перепончатый колит, «кишечная астма»), В пленках слизи нередко можно обнаружить эозинофилы и кристаллы Шарко -Лейдена. Иногда пищевая аллергия сопровождается появлением эозинофильных инфильтратов в различных отделах желу- дочно-кишечного тракта. Клиническая картина при этом может напоминать преходящий стеноз привратника, непро- ходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов. Известен также алиментарный аллергический (анафилак- тический) шок. Клинические проявления аллергии удивительно поли- морфны и пе ограничиваются описанными синдромами. Они включают также проявления со стороны полости рта (гин- гивит, глоссит, стоматит, хейлит) и пищевода (кардиоспазм, эзофагит). В последние годы участились наблюдения нутритивной бронхиальной астмы, ЛОР-патологии, геморрагического вас- кулита. В диагностике пищевой аллергии большое значение при- обретает аллергологический анамнез. Обращается внимание на наследственную предрасположенность, наличие у членов семьи не только пищевой аллергии, но и таких заболеваний, как крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и т. д. Подробно анализируется непереносимость отдельных продуктов (по данным опроса больных и изучения пищевого дневника). Ценную информацию дают элиминационная и провокационная про- бы. Подозреваемый продукт дают после его предварительного исклю- чения в течение 1-2 нед Иногда его примешивают к бариевой взвеси и проводят динамическое рентгенологическое наблюдение за прохожде- нием контрастной массы, обращая внимание на величину перистальтиче- ских волн, время эвакуации, наличие антиперистальтических сокраще-
Глава 10. Болезни кишечника 345 пий желудка. Провокационная проба дополняется электрогастрогра- фией и специальными тестами. При острых проявлениях пищевой аллергии показана интенсивная терапия. Если возникают признаки анафилак- тического шока, парентерально вводят адреналин, норад- реналин, преднизолон. Показано введение димедрола, су- прастина или пипольфена, а при бронхоспастическом синдроме — 2,4% раствор эуфиллина внутривенно. Целе- сообразно промывание желудка теплой водой. В последу- ющем с целью удаления из организма антигеной полезны сифонные клизмы. В профилактике пищевой аллергии велико значение ин- дивидуальной малоаллергизирующей диеты. Если известен продукт, содержащий «виновные» антигены, его исключают. Полезно ограничение поваренной соли, легкоусвояемых уг- леводов, исключение экстрактивных веществ, пряностей, ост- рых и соленых блюд. Запрещается употребление алкоголь- ных напитков. К неспецифической терапии относят также препараты, обладающие антигистаминным, десенсибилизирующим свой- ством (фенкарол, циирогентадин, терален, стугерон и др.). Используют способы и специфической десенсибилизации. Проявления алиментарной и пищеварительной аллергии не отличаются от пищевой, только аллергены при этих ви- дах другие и поступают в организм иным путем. Гранулематозный энтероколит (болезнь Крона) харак- теризуется развитием воспалительного гранулематозного процесса в довольно четко отграниченных участках кишки с последующим сужением ее просвета вследствие некротиза- ции, изъязвления и склерозирования. Сейчас хорошо извест- но, что начальное представление о локализации процесса лишь в терминальной части подвздошной кишки (отсюда прежнее название болезни — «терминальный илеит») остав- лено. Субстрат болезни может формироваться в любом от- резке желудочно-кишечного тракта (от глотки до анального отверстия), но поражение того или иного отдела тонкой киш-
346 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ки наиболее характерно (отсюда термины: регионарный, сег- ментарный, гранулематозный энтерит). Этиология и патогенез болезни Крона не изучены. Об- суждалась роль вирусов, псевдотуберкулезных и других бактерий в происхождении заболевания, по убедительных данных в пользу этих предположений по получено. Многие авторы усматривают роль иммунологических и дисбиотиче- ских факторов в патогенезе заболевания. Воспалительная инфильтрация при болезни Крона обыч- но распространяется па все слои кишечной стенки. Среди клеточных элементов в зоне инфильтрации обнаруживают лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки. В ряде случаев встречаются так называемые саркоидные грануле- мы. Процесс не начинается со слизистой оболочки кишки, а формируется вначале в ее строме. Слизистая оболочка во- влекается вторично, на пей возникают язвы в форме щелей или трещин, нередко проникающие в глубину кишечной стенки. Макроскопически их сравнивают со следами пореза ножом или следами после грабель. Взаимно перекрещива- ясь, линейные язвы создают характерную картину «булыж- ной мостовой», что выявляется и рентгенологически. В ряде случаев образуются свищевые ходы. В целом, для болезни Крона характерно длительное хро- ническое течение. Больных беспокоят постоянные боли в животе, характер которых и время появления зависят от расположения пораженного сегмента. Нередко возникают поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой при- месью слизи и крови. Отмечаются вздутие и урчание в жи- воте. Из общих симптомов болезни наиболее часты признаки астении, повышение температуры тела, похудание, поли- артралгии. Часто клинические проявления терминального илеита очень напоминают острый аппендицит. При этом появляют- ся нарастающие боли в правой подвздошной области, тош- нота, рвота, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, при опе- рации в таких случаях аппендицита не находят, а обнаруживают измененный по цвету и консистенции терми- нальный отрезок тонкой кишки.
Глава 10. Болезни кишечника 347 В других случаях острые проявления болезни Крона за- висят от стенозирования кишки инфильтратом или рубцом, причем признаки кишечной непроходимости рецидивируют. Стриктуры при болезни Крона в основном располагаются в подвздошной, прямой, сигмовидной кишке, но могут пора- жаться и другие отделы кишечника. При локализации гранулематозного поражения в двена- дцатиперстной кишке болезнь Крона отличается рядом кли- нических особенностей. В ранней стадии заболевания при этом нередко диагностируют язвенную болезнь, но противо- язвенная терапия оказывается неэффективной. В дальней- шем обычно развивается стеноз двенадцатиперстной кишки с упорной рвотой, анемией, гипопротеинемией, уменьшением массы тела. Из осложнений болезни Крона наиболее известны пер- форации я sb кишки. Прободение в свободную брюшную по- лость с развитием перитонита наблюдается редко. Гораздо чаще перфорация бывает прикрытой, что приводит к фор- мированию абсцессов и свищей (межкишечных, между киш- кой и желчным пузырем, ректовагинальных, промежностных и др.). При болезни Крона за счет развития реактивного гепа- тита могут увеличиваться размеры печени, а также развива- ется фиброз поджелудочной железы. Известны поражения кожи, артриты, флебиты, ириты, эписклериты и другие экст- раабдоминальные проявления заболевания. Диагноз болезни Крона остается трудным, особенно при преимущественном или изолированном поражении ободоч- ной кишки. Е. Lind и соавт. (1985) считают, что наиболее информативной диагностической процедурой является эн- доскопия толстой и терминальной части подвздошной киш- ки с множественной биопсией. Иногда гистологические при- знаки болезни Крона можно обнаружить в зонах визуально интактной слизистой оболочки. Принципы консервативного лечения при болезни Крона во многом совпадают с основами терапии неспецифического язвенного колита. Показания к хирургическому лечению возникают при развитии осложнений (кровотечение, перфо-
348 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии рация, непроходимость, стриктуры, абсцессы, свищи). Про- изводятся резекция пораженного сегмента кишки с приле- жащей брыжейкой и другие операции [Левитан М. X. и др., 1980]. Опубликованы данные о благоприятном влиянии мет- ронидазола на течение болезни Крона. Флегмона кишки. Флегмона кишки (флегмонозный эн- терит) встречается очень редко. Флегмона кишки может быть ограниченной, разлитой и множественной; она может локализоваться в различных отделах, но чаще всего - в конечной петле подвздошной кишки. При флегмоне кишки воспалительный процесс обычно начинается в подслизис- том слое, а далее распространяется в сторону серозной обо лочки и вдоль кишки с одновременным гнойным расплавле- нием слоев, вовлеченных в процесс. На серозном покрове кишки соответственно участку воспаления откладывается фибрин. В дальнейшем процесс переходит на брыжейку, па- риетальную брюшину, и развивается перитонит. Различают три морфологические стадии этого заболева- ния: 1) стадия инфильтрации; 2) стадия абсцедирования; 3) грануляционно-рубцовая стадия. По клиническому те- чению выделяют острую и хроническую форму флегмоны и кишки. При острой, форме заболевание начинается внезапно, и на первый план выступают общие токсические явления: тяже- лое состояние, головная боль, высокая температура (до 38 40 °C), иногда — ознобы и понос; в крови отмечается вы- сокий лейкоцитоз [до (15 30) х 10г'/л] со сдвигом в лейко- цитарной формуле влево. При пальпации живот мягкий, напряжение брюшного пресса либо отсутствует, либо выра- жено незначительно. Симптомы, характерные для флегмоны кишки, нс описаны. Иногда удастся пальпировать смещае- мый, болезненный тяж тестоватой консистенции, представля- ющий собой инфильтрированный участок кишки. Местные проявления могут напоминать острый аппенди- цит, непроходимость или инвагинацию кишечника и т. д. В ряде случаев при флегмоне кишки клиническая картина постоянно меняется, поэтому бывает трудно не только по-
Глава 10. Болезни кишечника 349 ставить правильный диагноз, но и решить вопрос о необхо- димости самой операции. С переходом воспаления на брю- шину появляются симптомы перитонита и операцию произ- водят по поводу какого-либо иного предположительного диагноза. Примером может служить следующее наблюдение. Больной, 58 лет, поступил с жалобами на боли в правой подвздошной области, тошноту, головную боль, озноб, жидкий стул. Болен второй день, когда после погрешности в еде появились боли в животе и несколько раз был жидкий стул. Общее состояние — средней тяжести. Пульс 92 уд/мин, температура гела 39,5 ”С. Живот мя1 кий, слегка болезнен- ный при пальпации в правой подвздошной области. Симптомов раздра- жения брюшины нет. Анализ крови: л. 18 х 109/л, н. п. 12%, с. 68%, лимф. 15%, мои. 5%, СОЭ 17 мм/ч. Диагноз: энтерит. Через 4 ч состояние стало несколько лучше, однако боли в животе продолжались, и несколько раз был необильный, по жидкий стул. Жи- вот мягкий, слегка болезненный вокруг пупка. Симптомов раздражения брюшины нет. Через 2 ч появились сильные боли схваткообразного характера, локализующиеся вокруг пупка; больной кричит. Живот не- сколько вздут, при пальпации отмечается незначительное напряжение в эпигастральной области. Рентгенологически обнаружено несколько го- ризонтальных уровней в тонкой кишке. С диагнозом «кишечная непро- ходимость» произведена операция. В средней части тонкой кишки об- наружен участок яркой гиперемии па протяжении 40 см. Серозная оболочка кишки местами покрыта фибринозным налетом. Стенка ее на ощупь плотная и ригидная. Диагноз: флегмона тонкой кишки. Резек- ция 80 см кишки с анастомозом «конец в конец». Диагноз подтвержден при гистологическом исследовании. Таким образом, при флегмоне кишки отмечается несоот- ветствие между тяжестью общего состояния больного и мест- ными проявлениями заболевания. Этим флегмона тонкой кишки в известной мере напоминает флегмону желудка с той лишь разницей, что при флегмоне желудка боли имеют определенную локализацию — в эпигастральной области, а при флегмоне кишки болезненность перемещается по живо- ту, что зависит как от смещения самой кишки, так и от воз- никновения выраженной дискинезии кишки выше места ее воспаления. Кроме того, при флегмоне желудка всегда от- мечается рвота, в то время как при флегмоне кишки чаще
350 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии наблюдаются поносы. То и друюо является характерным проявлением дисфункции этих органов. Обращает на себя внимание следующая закономерность: чем выше (оральнес) локализуется участок воспаления кишки, тем ярче выраже- на клиническая симптоматика. Если помнить о флегмоне кишки, то у некоторых боль- ных можно поставить правильный дооперациоиный диаг- ноз, хотя это и связано с большими трудностями. Диагностика во время операции не представляет затруд- нений. В брюшной полости обнаруживают небольшое коли- чество мутного выпота, а при ревизии кишечника находят резко гипсрсмированпый участок с ригидной отечной стен- кой и фибринозными наложениями. Соответственно пора- женному участку кишки в ее брыжейке находят увели- ченные лимфатические узлы в виде клина, обращенного основанием к пораженной части кишки. Эта часть брыжей- ки иногда имеет белесоватый цвет, а иногда резко гипереми- рована и отечна. Вскрытие гнойника в просвет кишки наблюдается редко. Если абсцесс в стенке кишки был ограниченным, то после его опорожнения в просвет слизистая оболочка восстанав- ливается и наступает выздоровление. При разлитой форме флегмоны кишки очень редко быва- ет самоизлечение. При этом омертвевшая слизистая оболоч ка отторгается и на этом месте остается рана, которая зажи- вает путем гранулирования и рубцевания. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои стенки кишки и иногда полнос- тью их замещает. Фибрин, выпавший на серозный покров кишки, постепенно организуется. Со временем вся стопка кишки замещается рубцовой тканью, что приводит к суже- нию просвета кишки. Если больных не оперируют в острой стадии, то процесс, как правило, принимает хронический ха- рактер. Хроническая форма флегмоны кишки имеет своеобраз- ную клиническую картину. У таких больных явления ин- токсикации проходят, общее состояние улучшается. Однако процесс на этом не заканчивается. Образовавшийся участок сужения просвета кишки приводит к новым клиническим
Глава 10 Болезчи кишечника 351 симптомам. Появляются жа юбы на ноющие боли в животе, чувство вздутия, диспепсические расстройства и т. п. В ре- зультате рубцового сужения просвета постепенно развива- ется клиническая картина кишечной непроходимости. При операции в этой стадии заболевания участок суже- ния иногда ошибочно принимают за опухоль. Лечение флегмоны кишки должно быть хирургическим. Оно заключается в резекции пораженного участка. Если резекцию кишки по каким-либо причинам выполнить не- возможно, производят обкалывание кишки антибиотиками, и к пораженному участку подводят дренаж. Если при хронической форме флегмоны кишки нельзя произвести резекцию, то накладывают обходной анастомоз. Этиология флегмоны кишки не известна. Учитывая сег- ментарный характер поражения пищеварительного канвла, некоторые авторы рассматривают флегмону кишки как раз- новидность болезни Крона. Неспецифический язвенный колит. К числу заболева- ний нередко требующих интенсивного лечения в специали- зированном гастроэнтерологическом отделении, относится нсспсцифический язвенный колит. Это тяжелое заболева- ние неизвестной этиологии характеризуется упорным, дли- тельным, прогрессирующим течением, иногда с чередованием обострений и ремиссий. Оно поражает слизистую оболочку и все слои толстой кишки, с образованием кровоизлияний, язв и гноя. Заболевание чаще встречается в западноевро- пейских странах и США. Заболеваемость женщин (преиму- щественно в возрасте 20-40 лет) в 2—3 раза и более превы- шает заболеваемость мужчин, причем у мужчин эта болезнь протекает менее тяжело. Значение первичного бактериаль- ного фактора в происхождении неспецифического язвенно- го колита отрицается; в течении же болезни большинство авторов признают ведущую роль измененной иммунологи- ческой реактивности организма, аллергических и нервно- психических сдвигов и дисбактериоза. Основным морфологическим субстратом заболевания является зернистая, полнокровная слизистая оболочка тол-
352 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии стой кишки с крупными и более мелкими язвами непра- вильной формы. Различают тотальное и сегментарное (ле- востороннее, поперечное и правостороннее) поражение тол- стой кишки, прямая же кишка вовлекается в патологиче- ский процесс почти постоянно. Поражение кишки нередко бывает глубоким с формированием псевдополипоза, крипт- абсцессов, утолщением стенок вен, склерозом и образовани- ем внутренних, в том числе ректовагинальных, свищей у женщин. Изредка в патологический процесс вовлекается тонкая кишка. К местным осложнениям болезни относят кровотечения, токсическую дилатацию толстой кишки, пер- форацию, перитонит, полипоз, опухолевый рост. Общие осложнения заболевания включают анемию, сепсис, артри- ты, флебиты, эндогенную дистрофию и др. В клинической картине заболевания доминирует триада основных симптомов: понос, выделение крови с каловыми массами, боли в животе. Больных часто госпитализируют в инфекционные отделения в связи с ошибочной диагности- кой дизентерии. Особенно тяжело протекают острые и молниеносные формы неспецифического язвенного колита. Характерен из- нуряющий понос с частотой дефекации до 20-30 раз в сут- ки, выделением крови и гноя. Быстро развивается и про- грессирует интоксикация; учащаются тошнота, рвота, по- худание; помрачается сознание. Характерны тахикардия и понижение АД, цианоз. Живот нередко вздут, особенно при токсической дилатации кишечника. Определяются болезнен- ность по ходу ободочной кишки, увеличите размеров пече- ни, реже — селезенки. Иногда наступает полное недержа- ние кала. В мрови определяется высокий нейтрофильный лейко- цитоз [до (1S—30) х 109/л] со сдвигом в формуле влево, уве- личенная СОЭ. Присоединение и нарастание анемии явля- ются следствием интоксикации и повторных кровопотерь. В других случаях, в связи с развившейся дегидратацией, не- смотря на кровопотерю, уровень гемоглобина остается нор- мальным или даже повышается, а количество общего белка в сыворотке крови остается в пределах 60—70 г/л. Более
Глава 10. Болезни кишечника 353 объективным показателем является снижение альбумин-гло- булинового коэффициента (иногда до 0,5~0,4). При ректороманоскопии обнаруживают резкую отеч- ность и кровоточивость слизистой оболочки кишки, много крови и гноя, иногда обильный фибринозно-гнойный налет. После удаления последнего обнажаются язвы без призна- ков эпитеаизации, полиповидные и грануляционные разрас- тания. При гистологическом исследовании биоптатов выяв- ляются некроз эпигелия, расширение капилляров, крово- излияния и изъязвления, инфильтрация лимфоцитами и эозинофилами. Диагностика таких осложнений, как кровотечение, не вы- зывает затруднений. Этого нельзя сказать о распознании перфорации - у тяжелых, ослабленных больных диагноз иногда «запаздывает». Бывает, что почти единственным кли- ническим признаком перфорации и развития перитонита яв- ляется резкое и прогрессирующее ухудшение общего со- стояния больного. С другой стороны, при появлении ре- активного выпота в брюшной полости живот у больного становится напряженным и болезненным, несмотря на от- сутствие перфорации кишки [Левитан М. X. и др., 1980]. Известны случаи, когда при неспецифическом язвенном ко- лите пери гонит развивается без перфорации из-за пропоте- вания содержимого кишки через резко измененную и истон- ченную ее стенку. Очень тяжелым осложнением является токсическая ди- латация кишки, наступающая вследствие дегенеративных изменений в ее мышечном слое, а возможно — и в инт- рамуральных нервных сплетениях. Ряд авторов усматри- вают роль гипокалиемии в механизмах токсической дила- тации. Иногда се провоцируют бариевые клизмы, наркоти- ческие и антихолинергические вещества. В ряде случаев дилатация поперечной ободочной кишки развивается на почве механической обтурационной непроходимости, возни- кающей из-за выраженного отека (ангулита) в селезеноч- ном изгибе. Клинические признаки дилатации кишки заключаются в резком ухудшении общего состояния, вздутии живота, 12 Зак. № 42
354 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ослаблении перистальтики, уменьшении частоты позывов к дефекации. Имеют диагностическое значение рентгено- логические данные (обзорные снимки в латсропозиции). Нередко дилатация кишки закапчивается перфорацией се стенки. Сравнительно нечастым осложнением псспсцифического язвенного колита является рак толстой кишки, который, в связи с его инфильтративным ростом, иногда ошибочно при- нимают за стриктуру кишки рубцово-воспалигольного про- исхождения. Больные с тяжелой формой язвенного колита нуждают- ся в интенсивной терапии. Предписывается постельный ре жим, диета № 4, 46, 4в. Исключают цельное молоко и его производные, фрукты и овощи. В ряде случаев используют аглютеновую диету, не содержащую клейковины, за счет полного исключения пшеничного и ржаного хлеба, ячменя и других продуктов. С целью введения достаточных коли- честв белка дают отварное нежирное мясо и рыбу. В острых стадиях заболевания используют препараты стероидных гормонов, как местно, так и парентерально. В ряде случаев отдают предпочтение комбинированно- му введению гормонов — парен терально, внутрь и в виде клизм. Особо тяжелым больным, в частости при токсиче- ской дилатации толстой кишки и ратвитии коллапса, вре- менно назначают исключительно парентеральное питание и вводят внутривенно капельно преднизолон в дозе 300— 600 мг в сутки и более. В обзоре W. Веский (1983) приводятся рекомендации на- значать преднизолон при средпетяжелом течении в дозе 40 60 мг в сутки в течение 1 мес и более с постепенным умень- шением дозы до полной отмены в течение последующих 2-4 мес. Имеются наблюдения, показывающие, что назначе- ние преднизолона в этой дозировке через день оказывает такое же действие, как и ежедневный прием, но побочные проявления гормонотерапии при этом уменьшаются. Во многих случаях оказывают временный эффект ка- пельные клизмы с гидрокортизоном (125 мг па 200—250 мл теплой воды - утром и на ночь). Хорошо переносятся мик-
Глава 10. Болезни кишечника 355 роклизмы с преднизолоном (30—60 мг ампульного препара- та в 50 мл теплой воды). Дополнительно назначают свечи с преднизолоном (5-10 мг на свечу). Имеется опыт исполь- зования питала в форме капельных клизм. При тяжелых изнуряющих поносах могут быть исполь- зованы кодеин (0,015 г 3 раза в день) и антидиарейные пре- параты. Применяют также кальция карбонат (1-2 г 3—5 раз в день), висмут с танальбином (по 0,6 г каждого 3 раза в день), белую глину (по 1—2 чайные ложки 3 раза в день), имодиум, смекту. Необходима трансфузионная терапия, адекватная степе- ни обменных нарушений. Вводят растворы электролитов, глюкозу, кровь, белковые препараты, иптралипид, витамины и т. д. По показаниям используют сердечно-сосудистые сред- ства. Требуется осторожность при назначении антиспасти- ческих препаратов, так как они могут усугублять токсиче- скую дилатацию толстой кишки. После купирования остроты процесса, а также при более легком его течении прибегают к назначению салазосульфа- пиридипа, салазопиридазина, салазодимстоксииа и др. Эти препараты применяют, начиная с малых доз - 1-2 г/сут, затем дозу увеличивают до 6-8 г/сут в зависимости от эф- фекта и переносимости. В дальнейшем поддерживающая доза медикамента дается длительное время. Эти же препа- раты используют в форме свечей (по 1 г на свечу) или мик- роклизм (3-5 таблеток в 30-50 мл воды). Таким же обра- зом вводят и антипирин. Имеется положительный опыт применения оксигеноба- ротерании. Мнение об эффективности иммунодепрессивной терапии (азатиоприп и др.), а также левамизола разделяет- ся не всеми. Опубликованы сообщения об успешном лече- нии язвенного колита интерфероном. В ряде случаев при неспецифическом язвенном колите возникают показания к оперативному лечению (перфора- ция кишки, кровотечения при неэффективности консерва- тивных мероприятий, образование инфильтратов и стрик- тур кишки при появлении признаков кишечной непрохо- димости, прогрессирующая острая токсическая дилатация
356 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ободочной кишки, не поддающаяся комплексному консер- вативному лечению, рак на фоне воспалительного процес- са и т. д.). Острый аппендицит является самой частой формой пато- логии среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Ежегодно в нашей стране производится более 1 млн аппендэктомий. Причина возникновения острого аппендицита, несмотря па многочисленные исследования, до сих пор остается не известной. Выдвигались различные теории патогенеза аппендицита: инфекционная, нейротрофическая (и ее вари анты), механическая, аллергическая и др. Они по-разному объясняют механизм развития воспаления в червеобразном отростке, но ответа на все вопросы не дают. Морфология чсрвеообразного отростка как в норме, так и при воспалении достаточно хорошо изучена, но и это не позволило прийти к единому представлению об этиологии и патогенезе острого аппендицита. Отсутствие единого взгляда на этиологию и патогенез привело к созданию многих классификаций. Наиболее распространенной является классификация А. В. Русакова (1957), в которой различают: I. Остдъш аппендицит: 1) простой аппендицит; 2) деструктив- ный аппендицит (флегмонозный, гангренозный); а) без перфорации; 6) с перфорацией; в) с абсцессом; г) t инфильтратом. II. Хронический аппендицит: 1) первичный; 2) рецидивирующий. Н. С. Утешев (1975) несколько изменил эту классифи- кацию, пытаясь приблизить ее к интересам клиницистов: 1. Простой острый аппендицит без анатомических изменений (ап- пендикулярная колика). 2. Деструктивный аппендицит (флегмонозный, флегмонозно-яз- венный, гангренозный). 3. Осложненный острый аппендицит (перфорация, инфильтрат, пе- ритонит разлитой и ограниченный, абсцессы различной локализации, пе- ритифлит, пилефлебит, забрюшинная флегмона, септикопиемия).
Глава 10. Болезни кишечника 357 Многие клиницисты избегают термина «хронический ап- пендицит» хотя бы уже по тем соображениям, что он оправ- дывает ненужные операции. Ведущими в клинической картине аппендицита являют- ся боль, тошнота и рвота, а также напряжение мышц брюш- ной стенки. Заболевание начинается внезапно, с появления болей. Боль обычно локализуется в правой подвздошной, но иногда в эпигастральной области (симптом Кохера). Боли постоян- ные, реже — схваткообразные, они постепенно нарастают по интенсивности, и большая часть больных вначале продолжа- ют свою работу. Иррадиация болей при остром аппендици- те — явление редкое. Иррадиация может быть в пояснич- ную область при ретроцетальном расположении отростка, в правое надплечье — при подпеченочном и левую подвздош- ную область — при медиальном его расположении. При расположении воспаленного червеобразного отрост- ка в малом тазу боли могут иррадиировать в половые орга- ны; больные иногда отмечают учащенное и болезненное мо- чеиспускание, что зависит от вовлечения в воспалительный процесс брюшины и клетчатки, прилежащих к мочеточнику и мочевому пузырю. Нередко простой аппендицит вызыва- ет болевой синдром большей силы, чем деструктивный. Это объясняют тем, что при деструктивных формах быстро гиб- нут нервные окончания. Рвота и тошнота являются вторым по частоте симптомом при остром аппендиците. Рвота бывает у 20-40% больных и наблюдается в первые часы заболевания. Характерной счи- тается однократная рвота. Тошнота и рвота при остром аппендиците — рефлекторные, обусловлены раздражением брюшины и появляются вслед за болью. Подъем температуры тела при остром аппендиците выше субфебрильных значений наблюдается редко и не относит- ся к характерным его признакам. Может наблюдаться частый пульс при нормальной температуре тела. Иногда больные жалуются на озноб. Эти симптомы свидетельству- ют о тяжелом деструктивном процессе. При деструктив- ных формах острого аппендицита ценным признаком бу-
358 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии дет повышение температуры в прямой кишке более чем па 1 °C, по сравнению с температурой, измеряемой в подмы- шечной впадине. Общее состояние больных не ухудшается. Они ведут себя спокойно, чаще лежат па спине, реже на правом боку. Лежать на левом боку больные избегают, так как это усиливает боль (симптом Ситковского). При ретроцекаль- ном расположении отростка больные лежа г с приведенной к животу правой ногой (раздражение m. psoas). Осмотр языка в первые часы заболевания не iiomoi аст диагностике Диагноз острого аппендицита устанавливается после иссле- дования живота. Живот принимает участие в дыхании, из- редка бывает вздут; в более поздних стадиях отмечается грудной тип дыхания. Большое значение имеет последовательность выявления симптомов. После осмотра проводят проверку симптомов с участием больного. 11аиболее распространенным и имеющим значение в установлении диагноза является симптом Ситков- ского (при повороте больного па левый бок боль в правой подвздошной области усиливается). Затем проверяют симп- том кашлевого толчка. При воспалении червеобразного от- ростка во время кашля появляется или усиливается боль в правой подвздошной области. При кашле происходит сотря- сение брюшины, чго и служит причиной боли. Если попро- сить больного выпятить живот, а затем резко втянуть его, то по той же причине появляется боль в правой подвздошной области. Особенно характерным оказывается симптом каш- левого толчка при втянутом животе. Все эти признаки явля- ются вариантами симптома (Цеткина Блюмбсрга. Затем приступают к перкуссии живота. Часто легкая перкуссия может точно указать на локализацию воспалительного про- цесса в брюшной полости. При перкуссии в проекции очага воспаления отмечается наибольшая болезненность. Завер- шив перкуссию, переходят к пальпации живота. Пальпацию производят, положив всю ладонь на брюшную стенку, начи- ная с левой подвздошной области и постепенно приближаясь к месту наибольшей болезненности — к правой подвздош-
Глава 10. Болезни кишечника 359 ной области. Важно научиться определять даже легкое на- пряжение мышц, которое может быть уже в самом начале за- болевания и становится более выраженным в поздние сро- ки. Напряжение мышц правой половины живота при остром аппендиците отмечается у 80-90% больных. Большой популярностью у врачей пользуется симптом Ровзинга (описан в 1922 г.). После прижатия рукой нис- ходящей ободочной кишки в левой подвздошной области другой рукой, положенной на нее орально, делают толчок. В результате появляется боль в правой подвздошной об- ласти, так как возникшее колебание газа передается к сле- пой кишке. Большое диагностическое значение имеет симптом раз- дражения брюшины (Щеткина Блюмберга). Для того что- бы обнаружить этот симптом, нужно пальцами (а не одним пальцем) осторожно и медленно плашмя неглубоко нада- вить па переднюю брюшную стенку, выждать 3-5 с, чтобы больной привык, а затем быстро отнять всю руку. Этим вы- зывается легкое сотрясение брюшины, и при наличии воспа- ления (в данном случае острого аппендицита) больной испытывает резкую боль. Этот симптом практически явля- ется специфичным для острого воспаления брюшины. При остром аппендиците симптом Щеткина — Блюмберга наибо- лее выражен в правой подвздошной области. Совершенно недопустимо игнорировать для диагности- ки острого аппендицита ценность таких простых и в то же время важных приемов, как пальцевое исследование прямой кишки и вагинальное исследование у женщин. Кроме того, мы настоятельно рекомендуем производить обзорную рентгеноскопию брюшной полости. Многие авто- ры указывают на нецелесообразность этого исследования, однако мы считаем его обязательным. Это иногда помогает избежать «просмотра» острой непроходимости кишечника, прикрытой перфорации гастродуоденальной язвы и избав- ляет хирурга от трудностей операционной диагностики, ког- да он находит при лапаротомии неизмененный червеобраз- ный отросток.
360 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Из лабораторных исследований производя! анализы кро- ви и мочи. Почти всегда отмечается повышение количества лейкоцитов в крови. Лейкоцитоз тем выше, чем больше вы- ражены воспалительные изменения в отростке. Диагностическую ценность представляет определение ме- стного лейкоцитоза и сравнение его с общим. Местный лей- коцитоз исследуют в крови, взятой из кожи живота в правой подвздошной области. При остром аппендиците местный лейкоцитоз всегда выше. Это исследование не получило рас- пространения. Отмечено, что лейкоцитоз почти всегда стоит в прямой зависимости от патологических изменений в червеобразном отростке. Чем больше выражена деструкция, тем выше ко- личество лейкоцитов. Однако иногда, особенно у стариков, даже при гангренозном аппендиците лейкоцитоз не превы шает (7-8) х Ю'-'/л. В лейкоцитарной формуле крови отмечается сдвиг влево. Обычно увеличивается количество налочкоядерных нейтро- филов, что идет параллельно нарастанию тяжести измене- ний в самом отростке. В го же время не следует пере- оценивать диагностическое значение нейтрофильного лей- коцитоза. Известно, что боль любой локализации часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом («болевой», или «адреналовый», лейкоцитоз). Надо заметить, что при токенкоинфекциях, даже легких, с непродолжительным те- чением закономерно наблюдается резкий сдвиг в формуле крови (иногда до метамиелоцитов и даже миелоцитов), не- редко с увеличением общего количества лейкоцитов. Сдвиг влево в лейкоцитарной формуле при токенкоинфекциях обычно намного значительнее, чем при остром аппендиците, даже деструктивном. Это необходимо учитывать при диф- ференциальной диагностике. Следует подчеркнуть, что в установлении диагноза ост- рого аппендицита решающее значение принадлежит кли- нической картине. При типичной клинической картине у большинства больных диагноз острого аппендицита уста- навливается легко. Более того, нередко больной приходит’ к врачу и сам заявляет, что у него аппендицит. И этот
Глава 10. Болезни кишечника 361 диагноз часто подтверждается. Однако диагноз осгрого ап- пендицита может быть необычайно трудным. Это касается атипичных проявлений заболевания. Наибольшие трудно- сти при диагностике аппендицита возникают в связи с не- типичным расположением отростка. Обычно он находится в правой подвздошной области. При таком его расположе- нии клиническая картина острого аппендицита достаточно типична. При тазовом расположении червеобразного отростка у женщин клиническая картина напоминает острое воспале- ние придатков матки. Если отросток своей верхушкой под- ходит к печени, то его воспаление может симулировать при- ступ острого холецистита. В тех случаях, когда червеобразный отросток своей вер- хушкой прилегает к корню брыжейки тонкой кишки, на пе- редний план в клинической картине нередко выступают мно- гократные поносы, и таких больных иногда ошибочно гос- питализируют в инфекционное отделение. Нам пришлось наблюдать больного 16 лет в терминальной стадии, заболевание у которого началось с острых схваткообразных болей в животе, поноса до 10 раз в сутки и повышения температуры тела до 39 °C. Мать больного, опытный ирач-инфекционист, диагностировала ни- шевую токсикоинфекцию. Через 5 дней он поступил в хирургическое отделение с картиной разлитою перитонита. Мальчик умер. При вскры- тии установлено, что причиной перитонита был гангренозный аппенди- цит. Наиболее трудной является диагностика аппендицита при рстроцекальном расположении отростка. Кроме того, необходимо помнить, что червеобразный отросток может на- ходиться и в левой половине брюшной полости, как при пол- ном обратном расположении органов (что диагностируется легко), так и при незавершенной в процессе эмбригенеза ро- тации ободочной кишки. Диагноз в таких случаях очень труден. Атипичные формы острого аппендицита и проблемы их диагностики обсуждаются в работах Н. С. Утешева (1975), А. А. Русанова (1979), Ю. И. Датхаева (1984) и др. Малень-
362 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии кую книгу IO. И. Датхаева «Атипичные формы острого ап- пендицита» (1984) мы рекомендуем всем врачам. Особенности клинических проявлений острого аппснди пита у детей, но мнению большинства хирургов, связаны с особенностями строения червеобразного отростка и слабым развитием его лимфатических фолликулов. Боль при ап- пендиците начинается внезапно. Ребенок лежит с приведен- ными к животу ногами, противится исследованию, отталки- вает руку врача. Дети первых лет жизни становятся вначале беспокойными, отказываются от нищи, плачут, а при силь- ных болях - кричат. Затем они обычно лежат, не меняя положения. Лицо несколько гиперемироваио; наблюдается лихорадочный блеск глаз. Обращает внимание отсутствие насморка и герпетических высыпаний на губах. Язык сухо- ват и обложен, температура тела повышается до 38~39 °C. У детей в состоянии интоксикации наблюдается значитель- ное учащение пульса, не соответствующее температуре тела. Пальпация живота болезненна. Особенности клинического течения острого аппендицита у людей пожилого и старческого возраста объясняются по- ниженной реактивностью организма и быстротой развития деструктивных изменений. Все известные признаки острого аппендицита, хотя и имеются, но выражены слабо, и поэтому распознавание затруднено. У пожилых людей часто встре- чаются нарушения моторной функции кишечника, бывают задержка стула и парез кишечника. При подозрении на ост- рый аппендицит у людей пожилого и старческого возраста нужно решаться па операцию, нс откладывая ее до «прояс- нения» клинической картины. Следует особо подчеркнуть, что отказ от операции из-за возраста, плохого общего состо- яния и сопутствующих заболеваний обычно опаснее самой операционной травмы. Сочетание острого аппендицита с беременностью среди женщин, направляемых в стационар по поводу острого ап- пендицита, встречается в 2—3%. В первой половине беремен- ности клиника аппендицита такая же, как при ее отсутствии. Однако в ранние сроки беременности боли в животе, запор, тошнота и рвота не столь уж редкое явление, и это мае-
Глава 10. Болезни кишечника 363 кирует клиническую картину острого аппендицита. Среди факторов, объясняющих своеобразие клинической картины острого аппендицита при поздних сроках беременности, главная роль отводится смещению вверх и кнаружи слепой кишки и червеобразного отростка увеличивающейся маткой и связанному с этим смещением, перегибу и растяжению от- ростка. Некоторые клиницисты считают, что к аппендициту при беременно- сти предрасполагают гормональные изменения, вызывающие разрых- ление стромы, относительную недостаточность надпочечников и связан- ную с пей пониженную резистентность к инфекции, пониженную функ- цию ретикулоэндотелиальной системы, изменение КОС. Склонность беременных к тромбозам в какой-то степени объясняет быстрое наступление прободения червеобразного отростка в последние месяцы беременности. Однако все это малоубедительные предполо- жения. Несмотря на то, что острый аппендицит встречается час- то и у большинства больных диагноз устанавливается без особого труда, дифференциальный диагноз иногда бывает трудным, так как приходится исключать все заболевания, входящие в группу «острого живота», и заболевания, симу- лирующие «острый живот». Поэтому больной с подозрени- ем па острый аппендицит или с установленным диагнозом острого аппендицита должен быть немедленно направлен в хирургическое отделение. Знание всех клинических проявлений острого аппенди- цита необходимо не только хирургам, но и врачам других специальностей, прежде всего терапевтам, поскольку они не- редко первые сталкиваются с больными, придающими этим pacnpi ютраненпым заболеванием. Острая непроходимость кишечника Диагностика и ле- чение острой непроходимости кишечника являются одной из самых трудных глав в неотложной хирургии. Существует множество классификаций острой непрохо- димости кишечника. Одна из наиболее распространенных предложена А. Г. Соловьевым в 1948 г.
364 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии [.Первичная, или механическая, непроходимость: — обтурационная, вызванная: а) опухолями; б) скоплениями гель- минтов; в) копростаяом; г) инородными телами; д) желчными камня- ми; — странгуляционная: а) заворот; 6) сдавление тяжами; в) узло- образовапие; инвагинация: а) тонкокишечная; б) тонко-толстокипючная. II. Вторичная, или динамическая (функциональная), непроходи- мость: а) парез; б) спазм. III. В результате поражения сосудов. Кроме того, острую непроходимость кишечника делят на высокую, или тонкокишечную, и низкую, или толстокишсч- ную. Мы отказались от самостоятельного диагноза динамиче-. ской, паралитической или функциональной непроходимос- ти как нозологической формы, так как считаем, что это только симптом многих, причем различных, заболеваний. Обычно это реакция кишечника на операционную или иную травму, на воспалительный процесс в брюшной поло- сти. Выраженное нарушение моторики кишечника может быть также результатом патологического процесса в ЦНС. Большей частью это нарушение кратковременно и прохо дит самостоятельно. Стойкий парез кишечника в послеопе- рационном периоде и при болевом синдроме обычно сви- детельствует о перитоните. При динамической непроходи- мости кишечника необходимо лечить основное заболевание, а не его симптом. Мы также не пользуемся диагнозом «частичная непрохо- димость кишечника». Речь идет о неярко выраженной симп- томатике обтурационной непроходимости с неполным за- крытием просвета кишки растущей опухолью, о некоторых видах спаечной непроходимости, о рецидивирующем заво- роте кишки. Как правило, «частичная кишечная непроходимость» име- ет механический характер, но вводит врача в заблуждение в отношении «доброкачественности» своего течения. Врач тратит время на безуспешное консервативное лечение, и опе- рация оказывается запоздалой. Такой диагноз дезориенти- рует врача, поэтому он вреден.
Глава 10. Болезни кишечника 365 Этиология. Этиология острой непроходимости кишеч- ника многообразна. Отчасти ее причины названы в приве- денной классификации. Следует подчеркнуть, что у 70% больных непроходимость обусловлена спайками в брюшной полости. Патогенез. Выдвинуто много теорий патогенеза и при- чин смерти при острой непроходимости кишечника: реф- лекторная, теория нарушения сокооборота, обезвоживания организма, аутоинфекционная и др. Ни одна из них не мо- жет претендовать на полноту. По-видимому, как разнооб- разны виды острой непроходимости кишечника, так и раз- личны причины смерти. Эти теории, скорее всего, объясняют механизмы развития тех или иных нарушений, возникаю- щих на определенных стадиях заболевания. Здесь и далее мы подчеркиваем определенную последовательность в раз- витии различных нарушений. В клиническом течении непроходимости кишечника вы- деляют 3 периода. В первом периоде доминирует боль, во втором — интоксикация и в третьем — инфекция. Разви- тие процесса может быть прервано в любом периоде или в результате хирургического лечения, или наступления смерти. Патогенез острой непроходимости кишечника большин- ство исследователей представляют себе следующим образом. Острая непроходимость кишечника обычно характери- зуется очень быстрым развитием. Постоянное проявление остро возникшей непроходимос- ти кишечника —- боль — часто имеет ишемическое проис- хождение; она всегда связана с перераздражением рецепто- ров кишки и брыжейки, что может привести к развитию шока. Известно, что различные виды странгуляции протека- ют тяжелее, чем при обтурации кишечника, при которой раз- дражение нервных окончаний менее выражено. Наиболее тяжелой формой странгуляционной непроходимости явля- ется узлообразование, при котором в процесс вовлекаются значительные участки брыжейки. Смерть может наступить и до развития интоксикации — от шока. Кишка усиленно перистальтирует выше препятствия, стремясь преодолеть
366 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии его. Это усиливает боль и придает ей приступообразный характер. Вслед за болевым синдромом появляется рвота. С это- го времени начинается нарушение сокооборота, что, в свою очередь, приводит к потере белков, гипохлорсмии (гипоса- лемии), повреждению паренхиматозных органов, наруше- нию функции сердечно-сосудистой системы и всех видов обмена веществ. Нарушение функции печени и почек ве- дет к тому, что продукты метаболизма обезвреживаются и выводятся недостаточно, накапливаются, и возникает инток- сикация. Работами И. П. Разспкова показано, что в организме существует не- прерывная циркуляция белка. Под этим он понимал беспрерывный про- цесс обновления белков, которые в физиологических условиях распа- даются па мелкие фрагменты, поступающие в кишечник, где они под действием ферментов расщепляются до аминокислот и всасываются в кровь. С этой точки зрения становится понятным утверждение Н. II. Самарина и других авторов о плазмопотере в растянутый кишеч- ник при острой непроходимости. Часть содержимого, поступающего в кишечник, выбрасывается с рвотными массами; часть остается в пере- растянутой или отключенной кишке и не всасывается. Длительное сдавление нервных стволов брыжейки при- водит к необратимым изменениям. В таких случаях даже после устранения сдавления развивается динамическая не- проходимость как следствие трофических изменений в меж- мышечном нервном сплетении. Сдавление брыжейки при- водит к нарушению венозного оттока, начинается ее отек, вены брыжейки тромбируются, в просвет кишки и в брюш- ную полость пропотевает жидкость. В кишечнике органические вещества этой жидкости раз- лагаются микроорганизмами. В дальнейшем инфекция пе- реходит на брюшину, и развивается перитонит. Двигатель- ная функция кишечника ослабевает, и создается обманчи- вое впечатление затихания процесса. Больной заявляет, что ему лучше, он выздоравливает, в то время как в действи- тельности он умирает. Иногда этому впечатлению поддает- ся и врач.
Глава 10. Болезни кишечника 367 В клинической картине ведущими симптомами являют- ся боль, рвота, задержка газов и стула. Боль возникает с самого начала и является постоянным признаком. Острой кишечной непроходимости без болевого синдрома не бывает. Боль быстро становится схваткообраз- ной и настолько сильной, что самые мужественные люди нередко стонут или кричат. По одному этому признаку мож- но предположить, что у больного острая непроходимость кишечника. Столь интенсивные боли особенно свойственны странгуляционной непроходимости. В первой стадии схват- кообразные боли усиливаются, а интервалы между присту- пами быстро сокращаются. В поздних стадиях боли затиха- ют и проходят. Вторым довольно характерным симптомом острой непро- ходимости кишечника является рвота. Она зависит от уров- ня локализации препятствия.’Чем выше уровень, тем рань- ше появляется рвота, и наоборот. Поэтому данный симптом является непостоянным и встречается примерно у 60% боль- ных. Обычно рвота появляется вслед за началом болевого приступа и не приносит облегчения. Задержка газов и стула является третьим характерным симптомом непроходимости и также зависит от ее уровня. Чем ниже уровень, тем раньше можно наблюдать этот при- знак. При тонкокишечной непроходимости газы и кал мо- гут отходить в течение 4-6 ч, и это затрудняет диагности- ку. При непроходимости сигмовидной кишки отхождение газов и кала прекращается сразу. Поэтому постановка клизмы является не только лечебной или подготовитель- ной к операции, но и диагностической процедурой. При этом об уровне непроходимости судят по количеству жид- кости, которая может быть введена в кишечник. При низ- кой непроходимости оно невелико. От диагноза острой непроходимости кишечника можно отказаться только тогда, когда после отхождения газов и кала исчезают и другие ее симптомы. При описании клинической картины острой непроходи- мости кишечника в литературе приводят другие проявле- ния болезни: изменение пульса, температуры тела, формы
368 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии живота, перистальтики и ряд иных симптомов с указани- ем фамилий их авторов. Эти признаки характеризуют не столько саму острую непроходимость кишечника, сколько отдельные ее виды. Поэтому они имеют вспомогательное значение в диагностике и в настоящем руководстве не при- водятся. Острая непроходимость кишечника характеризуется мно- гообразием клинической картины. Опа определяется уров- нем и видом непроходимости, а также временем, прошедшим от начала заболевания. Поэтому важно при анализе симп- томатики ориентироваться па три, имеющих определенную продолжительность, периода течения болезни. Несмотря на то, что развитие патологического процесса нс всегда четко прослеживается, такая схема существенно помогает в уста- новлении диагноза. В первом периоде доминирующим симптомом является боль. Живот остается мягким, часто безболезненным, но пос- ле пальпации боль усиливается. Состояние больного рано становится тяжелым. Во втором периоде преобладают симптомы интоксика- ции. С присоединением многократной рвоты и интенсивной экссудации черты лица заостряются и появляются все при- знаки обезвоживания. Живот увеличивается в объеме за счет вздутия кишечника и пропотевания жидкости в брюш- ную полость. В боковых отделах живота определяется притупление; при рентгенологическом исследовании выяв- ляют горизонтальные уровни и «чаши Клойбера» в кишеч- нике. В крови появляется нейтрофильный гиперлейкоци- тоз. Следует отметить, что при толстокишечной непрохо- димости общее состояние страдает меньше и рвоты может вообще не быть. В третьем периоде, с развитием воспалительного про- цесса в кишке и распространением инфекции на брюшную полость, появляются резкая болезненность при пальпации живота и положительные симптомы раздражения брюши- ны. При ректальном и вагинальном исследовании опреде- ляется резкая болезненность. Состояние больного продол-
Глава 10. Болезни кишечника 369 жаст ухудшаться, интоксикация нарастает, и болезнь пере- ходит в терминальную стадию перитонита. Это общая закономерность развития клинической карти- ны. Чем меньше времени прошло от начала заболевания, тем труднее диагностика. При этом об острой кишечной не- проходимости не всегда думают, лечат больных по поводу других предполагаемых заболеваний органов брюшной по- лости, не требующих оперативного вмешательства, и теряют драгоценное время. С течением времени появляется больше симптомов, что облегчает постановку диагноза. Однако к этому моменту в организме наступают порой необратимые изменения, преж- де всего в паренхиматозных органах, в результате тяжелой интоксикации и обезвоживания. На протяжении последних лет летальность при различных формах острой непроходимости кишечника колеблется от 8 до 40% без явной тенденции к снижению. Это объясняется многими причинами: поздней обращаемостью, несвоевременной диагностикой на догоспитальном эта- пе и в стационаре, тактическими и техническими ошибками во время операции, наличием сопутствующих заболеваний. Если больные с ост- рой непроходимостью кишечника поступают в стационар позднее 1 сут от начала заболевания, летальность достигает 35%, в то время как среди оперированных в первые сутки она составляет 4-7%. Известно, что не всегда операция приводит к выздоровлению, а причины смерти нередко так и остаются необъяснимыми. Результаты хирургического лечения острой непроходи- мости кишечника зависят не только от ее вида, но и от вре- мени, прошедшего от начала заболевания до установления диагноза и выполнения операции. Ранняя диагностика острой непроходимости кишечника прежде всего клиническая. Ведущими признаками являют- ся боль, неотхождение газов и задержка стула при мини- мальных местных симптомах. Большую помощь в диагностике имеет рентгенологи- ческое исследование органов брюшной полости, произво- димое либо при вертикальном положении больного, либо при положении на боку — латерография. Рентгенологи-
370 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ческие признаки острой непроходимости хорошо известны (см. гл. 2). Горизонтальные уровни в кишечнике и «чаши Клойбсра» появляются в течг-ние первых 2 ч после начала заболевания. В норме обычно обнаруживается небольшое количество газа в печеночном и селезеночном изгибах поперечной обо- дочной кишки. В начале острой непроходимости кишечника определяется газ в других отделах кишечника. Во всех учебниках, руководствах и инструкциях рентгенологиче- ское исследование рекомендуют производить при подозрении на непро- ходимость. Нами в течение более 30 лег производится и рекомендуется обзорная рентгеноскопия или рентгенография всем больным, поступа- ющим в стационар но скорой помощи, независимо от предполагаемого диагноза. При обзорной рентгеноскопии могут быть обнаружены при- знаки острой непроходимости кишечника (газ в необычных местах или горизонтальные уровни) тогда, когда клинически еще нет оснований думать о ее возможности. Если после рентгенологического исследования диагноз острой непроходимости кишечника вызывает сомнение, то за больным устанавливают наблюдение. Рен тгенологическое исследование повторяют через 1-2 ч до уточнения диагно- за, при подозрении на непроходимость тонкой кишки боль- ному дают выпить 200 мл жидкой взвеси бария сульфата и также проводится динамическое рентгенологическое наблю- дение. При подозрении на непроходимость ободочной кишки производя г ирригоскопию. Высказывания некоторых хирургов об опасности приема бария сульфата являются необоснованными. Мы не наблюдали связанных с этим осложнений. Самое главное заключается в том, что больной нахо- дится под постоянным врачебным наблюдением до тех пор, пока диаг- ноз острой непроходимости кишечника не будет подтвержден или от- вергнут. Изменения в анализах крови не являются специфичны- ми, хотя лейкоцитоз и сдвиг в лейкоцитарной формуле вле- во могут быть значительными. Эти изменения указывают
Глава 10. Болезни кишечника 371 на интоксикацию, которая наблюдается и при других заболе- ваниях, но при соответствующей клинической картине она имеет важное значение. Лечение острой непроходимости кишечника только хи- рургическое. Больных с подозрением на непроходимость направляют в хирургическое отделение. Хирургу необхо- димо определить показания, меру срочности вмешательства и разобраться во время операции, какой вид непроходимос- ти у больного. Всякие процедуры, включая клизмы, новока- иновые блокады, должны проводиться только в хирургиче- ском отделении. Синдромы расстройств пищеварения и всасывания. Среди больных, требующих интенсивной терапии в связи со значительными и разнообразными общими трофическими расстройствами, особое положение занимают лица с нару- шенным пищеварением и всасыванием. При всем многооб- разии причин, приводящих к мальдигестии и мальабсорб- ции или к их сочетанию (мальассимиляции), в клинической картине проявляются общие черты — упорные поносы, ме- таболические расстройства, разнообразные симптомы со сто- роны других органов и систем. В ходе полостного пищеварения в тонкой кишке происходят на- чальные стадии гидролиза сложных нишевых веществ (полимеров) — белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Ведущую роль в этом играют панкреатические ферменты и желчь. Последующие этапы гид- ролиза совершаются на мембранах эптероцитов. Мембранное пищева- рение [Уголсв А. М., 1967, 1972] осуществляется с участием кишечных ферментов, фиксированных на поверхности тонкой кишки, и ферментов поджелудочной железы, адсорбированных на кишечных мембранах. Мембранное пищеварение обеспечивает дальнейший процесс расщепле- ния пищевых веществ (до олигомеров), подготавливая их к всасыва- нию. Процессы пищеварения и всасывания интимно сопряжены и внут- ри эптероцита благодаря функционированию там пищеварительно- транспортных конвейеров. Синдромы мальассимиляции разнообразны по происхож- дению и могут формироваться на уровнях: преэнтероцитар- ном (при гипофункции поджелудочной железы и недостаточ-
372 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ности желчевыделения, избытке секреции хлористоводород- ной кислоты при синдроме Золлингера—Эллисона), энгеро- цитарном (атрофические или воспалительные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, резекция кишки, наслед- ственные фермеитопагии) и постэнтероцитарном (наруше- ния функции транспортных систем, изменения лимфатиче- ской системы, кровеносных сосудов). Синдромы мальассимиляцин разделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные формы включают, помимо ана- томических дефектов кишки, первичные (преимущественно селективные) энзимопатии [Фролькис А. В., Горанская С. В., 1982]. К ним относятся недостаточность дисахаридаз (лак тазы, сахаразы, трегалазы), энтерокиназы, пептидаз (глюте- новая болезнь). Приобретенные или вторичные варианты синдромов мальассимиля- ции могу г быть разделены на: воспал1пслы1ые (хронический .энтерит, неспецифический язвен пый колит, болезнь Крона, дивертикулиты и др.); — инфекционные (ди юптерия и др.); — паразитарные • тяжелые формы лямблиоза и др.); — пострезекцпопные (резекция гонкой кишки); — гастрогенные (язвенная болезнь, гастрит, рак желудка, резекция желудка): — панкреатогенные (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы и др.); гепатогенные (хронический холестатический гепатит, билиарный цирроз печени, дру> ие формы холестаза); медикаментозные (антибиотики, цитостатики); — эндокринные (сахарный диабет, заболевания щитовидной желе- зы, гормопалыю-активныс опухоли и гиперплазии APUD-систсмы и др); - застойные (при сердечной недостаточности, портальной гипер- тензии); — лучевые. Лактазная недостаточность, несмотря на ее значитель- ное распространение, редко бывает причиной состояний, тре- бующих неотложной или интенсивной терапии. Люди, знающие о плохой переносимости ими молока, воздерживаются от его употребления. Через 1-2 ч после
Глава 10. Болезни кишечника 373 приема молока или молочных продуктов появляются взду- тие, урчание и рези в животе, понос с водянистым пенис- тым калом. Часть больных не знает о такой особенности своего ор- ганизма. Выполняя указания врачей по «молочно-расти- тельной диете», они нередко усугубляют тяжесть своего со- стояния. Необходимо помнить, что в основе хронической диареи может быть и лактазная недостаточность. Из вне- кишечных расстройств при этом следует отметить развитие остеопороза в связи с уменьшением поступления в орга- низм кальция. Нам (А. И. Иванов, Ф. Д. Албегова) довелось наблюдать больную С., 24 лет, которой в послеродовом периоде для усиления лактации со- ветовали употреблять много коровьего молока. Больная ранее замеча- ла нерезко выраженную кишечную диспепсию при употреблении моло- ка и редко пила его. При грудном вскармливании ребенка она выпивала по 1—2 л молока в день в течение 3 нед. В первые дни появились метео- ризм и водянистые поносы. Но больная продолжала пить молоко, часто разведенное чаем. Поносы усилились, и частота их достигала 15—20 раз в сутки. Назначение ферментных препаратов оказалось неэффектив- ным, а применение левомицетина привело к ухудшению общего состоя- ния: нарастала слабость, появились отеки, были периоды прострации и резкой адинамии. В клинику поступила в тяжелом состоянии с умерен- ной анемией, большими «водянистыми» отеками, преимущественно на нижних конечностях. Биохимический анализ крови: общий белок 39 г/л, альбуминов 19 г/л. Назначение малоуглеводпой диеты, фер- ментных препаратов, кальция карбоната, фталазола, белковых препара- тов внутривенно и препаратов железа привело постепенно к уменьше- нию поносов, а затем устранению их, нормализации белкового состава плазмы крови и исчезновению отеков. Это редкий пример тяжелой энтеропатии с лактазной недостаточно- стью, спровоцированной употреблением большого количества молока. Кишечный дисбактериоз усугубился левомицетином. Недостаточность сахаразы чаще выявляется в педиат- рической практике. После перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание появляются поносы, рво- та, задержка физического развития. Состояние улучшается после исключения из пищи сахара.
374 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии О недостаточности трегала зы следует подумать в слу- чаях «повторного отравления» грибами, когда другие лица, употребляя в пищу эти же грибы, оставались здоровыми. В последние годы участилась диагностика глютеновой болезни, возникающей вследствие непереносимости злаков (синонимы: целиакия, нетропическая спру, идиопатическая стеаторея и др.). В основе заболевания лежит врожденный или приобретенный дефицит ферментов из группы пепти- даз, осуществляющих в сфере мембранного пищеварения расщепление пептида глиадина — составной части глю- тена — белкового компонента клейковины, содержащейся в некоторых злаках (пщеница, рожь, ячмень, овес, просо). Кукуруза и рис глютена не содержат. Накапливающийся глютен оказывает повреждающее воздействие на слизис- тую оболочку кишки; она теряет ворсинки и становится плоской. Центральным клиническим проявлением глютеновой бо- лезни являются поносы. Стул объемный, содержит много жира, иногда водянистый. У многих больных отмечают- ся боли в животе, потеря аппетита, тошнота и рвота. Разви- ваются признаки дегидратации. Вследствие белковой недостаточности у больных глюте- новой болезнью появляются гипопротеинемические отеки, дисфункция эндокринных желез, вторичная панкреатиче- ская недостаточность. Из-за снижения всасывания витами- на К и аскорбиновой кислоты, гипопротромбинемии возни- кают разнообразные проявления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кожные кровоизлияния, кровоточи- вость десен, в более редких случаях — легочные, желудоч- но-кишечные и маточные кровотечения, гемартрозы). Довольно разнообразны кожные изменения у больных, отчасти связанные с гиповитаминозом А (гиперкератоз; по- ражения, сходные с псориазом или экземой; гиперпигмепта- ции и др.). У ряда больных выявляются симптомы «барабан- ных» пальцев. Вследствие расстройства всасывания кальция и витамина D развиваются поражения скелета (остеопороз, остеомаляция ).
Глава 10. Болезни кишечника 375 Происхождение разнообразных неврологических нару- шений при глютеновой болезни (мышечная слабость, парес- тезии, судороги и др.) связано с дефицитом витаминов груп- пы В, витамина Е, магния и других веществ. Сложный генез имеет у таких больных и дистрофия миокарда с обычными электрокардиографическими проявлениями в форме нару- шений фазы реполяризации. В части случаев развивается железодефицитная, В12~дефицитная, фолиеводефицитная и смешанная по происхождению анемия. Недостаточная функция коры надпочечников проявляется артериальной ги- потензией и пигментацией кожи. Убедительным доказатель- ством глютеновой болезни является эффект от аглютеновой диеты. При хроническом энтерите подобный эффект отсут- ствует или бывает неполным. Поносы и другие симптомы мальассимиляции могут раз- виваться после резекции значительной части тонкой кишки («синдром короткой кишки»), особенно когда удаляется ди- стальный отдел подвздошной кишки и илеоцекальный сфин- ктер. Если эти отделы кишки сохраняются, то больные удов- летворительно переносят резекцию 40% тонкой кишки и даже более [Фролькис А. В., Горанская С. В., 1982]. Интенсивную терапию в тяжелых случаях начинают с коррекции нарушений водно-электролитного обмена и сдвигов кислотно-основного состояния. Внутривенно ка- пельно вводя г 500 мл 5% раствора глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, калия хлорид (2—3 г) или панангин (30- 50 мл), инсулин (4-8 ЕД), 10% раствор кальция глюконата, 5—10 мл 25% раствора магния сульфата. Назначают парен- теральное питание (плазма, альбумин, белковые гидролиза- ты ит. д.). Рекомендуют гидролизат казеина, аминопептид, аминокровин и др. Эффективны аминокислотные смеси (по- лиамин, изоамии и др.), жировые эмульсии (интралипид, ли- пофупдин). Как источники энергии используют глюкозу, фруктозу, смесь равных количеств глюкозы и фруктозы, сор- бит, ксилит, спирты-диолы и др. При выраженной анемии показано повторное переливание свежекопсервированной крови.
376 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Ведущая роль в комплексном лечении больных принад- лежит индивидуализированной диете. Следует исключить из рациона непереносимые пищевые вещества (элиминаци- онная диета). При лактазной недостаточности из рациона исключают либо все молочные продукты, либо цельное мо- локо. Существуют безлактозные препараты молока, напри- мер соевое молоко, а также молоко, в котором лактоза гид- ролизовала. Единственный способ эффективного лечения глютеновой болезни является безглютеновая диета. Кроме злаков (пше- ница, рожь, овес, ячмень, просо), исключают и все продукты, приготовленные с их добавлением (колбаса, сосиски, мяс- ные консервы, мучные изделия, сладости, кетчуп, горчица, шо- колад, майонез, мороженое и др.). По содержат глютена ри- совый хлеб, соевые бобы, картофель, овощи, фрукты, сахар, мед, кукуруза, какао, кофе, чай, яйца, мясо, рыба, птица, расти тельные масла, маргарин. Накапливается опыт индивидуального использования при мальассимиляции различных элементарных безбалласт- ных диет. Такая пища практически не содержит шлаков, нерасщепленного жира и белка и почти полностью всасыва- ется в проксимальном отделе тощей кишки. При резком на рушении ассимиляции жиров назначают триглицериды, со- держащие жирные кислоты со средней углеродной цепью (каприловая, каприновая), получаемые из кокосового масла [Фролькис А. В., Горанская С. В., 1982J. Широко, но с непостоянным эффектом используют фер- ментные препараты, содержании панкреатические и другие энзимы, а также желчные кислоты (панкреатин, панкурмен, трифермент, дигестал, фестал, папзипорм и др.). В клинике СПбГМА, руководимой Ц. Г. Масевичем, на примере феста- ла была показана их способность повышать иптраеюналь- ную бактерицидность. Подчеркивается необходимость при- ема больших доз (по 3-4 таблетки и более на прием). При лечении анемии у больных мальассимилицией при- ходится учитывать плохую всасываемость препаратов же- леза, принимаемых внутрь. В связи с этим используют фер- битол, феррум-лек и другие препараты парентерально в со-
Глава 10. Болезни кишечника 377 четании с витамином В|2, В6 и фолиевой кислотой. В ряде случаев дают эффект анаболические гормоны (неробол, ре- таболил, метандростеполон и др.) и небольшие дозы пред- низолона (15-20 мг). А. В. Фролькис, С. В. Горанская (1982) выявили способ- ность некоторых препаратов повышать ферментативную ак- тивпось кишечника (дифрил, фенобарбитал, эуфиллин), что может быть использовано в случаях сочетанной патологии.
Глава 11 СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Окклюзия печеночной артерии встречается очень редко. Этиология заболевания разнообразна. Острая непрохо- димость печеночной артерии может быть результатом тром- боза у больных с системными васкулитами (узелковый пе- риартериит и др.), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавление, прорастание, эмболия), атероскле- розе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и г. п. Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболе пениях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции. Патогенез. Артериальное кровоснабжение печени измен- чиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и много- численные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии пе- ченочной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе во- ротной вены. Медленный тромбоз благоприятнее внезапной закупорки при эмболии. При окклюзии концевых ветвей и 378
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 379 недостаточном коллатеральном кровотоке возникает ин- фаркт печени. Эти инфаркты имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь. Морфологическая картина. Инфаркт печени всегда ишс мический с окружающей застойной геморрагической полос- кой. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавоч- ным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены. Клиническая картина. Вероятно, немало случаев тромбо- за ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно. Клиническая картина инфаркта печени описана недоста- точно полно. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам. При острой окклюзии печеночной артерии с развитием крупного инфаркта внезапно появляются острая боль в пра- вом верхнем отделе живота, коллапс и болезненность увели- ченной печени при пальпации. Боль может иррадиировать в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трепня вследствие перигепатита. Быстро нарастает желтуха. Обыч- но наблюдаются лихорадка, лабораторные признаки гепато- целлюлярного некроза и воспаления. Протромбиновый ин- декс снижается, могут появиться геморрагии. Нередко присоединяется поражение почек. Больные впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней. Однако даже при зна- чительном по объему инфаркте печени возможно выздоров- ление. Иншда присоединяется вторичная инфекция. Мо- жет образоваться секвестр из омертвевшей ткани печени и возникнуть вторичное кровотечение. Диагноз труден. Обычно при жизни устанавливается только последствие инфаркта печени — острая печеночная недостаточность. Лечение должно быть направлено на причину окклю- зии. Обычно возникает необходимость в назначении аналь- гетиков. Для предупреждения вторичной инфекции в пече-
380 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ни проводится антибактериальная терапия. Основная тера- пия — лечение гепатоцеллюлярной недостаточности. При образовании секвестра, а также при кровотечении показана операция. При эмболии возможна эмболэктомия. При инфаркте печени, возникшем после операции, — по- вторное вмешательство. Портальная гипертензия — это комплекс изменений (синдром), возникающих при затруднении оттока крови в воротной вене. Препятствия току крови могут возникать на различных уровнях. В зависимости от уровня блокады пред- ложены различные классификации синдрома нормальной гипертензии. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная М. Д. Пациорой (1974) (приводится с не- большими сокращениями). 1. Подпеченочная 6 Рокада nopmt гьиого кровообращения: цирроз Пика сердечного происхождения; - болезнь Киари (тромбоз печеночных вен); — синдром Бадда Киари (нарушение оттока крови в нижней полой вене на уровне печеночных вен или выше). 2. Внутприпеченочная б шкода: — циррозы печени; — опухоли печени; — фиброз печени. 3. Внепеченочная блокада: — флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее вет- вей; врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей; — сдавление воротной вены или ее ветвей. 4. Смешанная форма блокады: — цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены; — тромбоз воротной вены с последующим циррозом печени. Чаще всего причиной портальной гипертензии является внутрипеченочная блокада [у 66% больных, из них у 95% был цирроз печени, по данным М. Д. Пацйоры (1974)], ре- же — внепеченочная блокада (27%), еще реже — смешан- ная форма (около 5%) и совсем редко — надпеченочная блокада (около 2%).
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной голости 381 Основные изменения при портальной гипертензии сле- дующие: высокое портальное давление с замедленным то- ком крови, спленомегалия, варикозное расширение вен пи- щевода и желудка, кровотечение из них, расширение вен передней брюшной стенки и асцит. Неотложные состояния у больных с портальной гипер- тензией возникают, как правило, в связи с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального от- дела желудка, составляющие 10-12% от всех кровотечений из пищеварительного тракта [Горбашко А. И., 1974]. Патогенез. Механизмы варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них подробно изу- чены. В норме отток из вен пищевода осуществляется в систему верхней полой вены через щитовидные вены и в воротную вену через левую желудочную вену. При пор- тальной гипертензии происходит обратный гок крови из воротной вены через венечную вену желудка в вены пище- вода и далее — в верхнюю полую вену. В результате этого в венах пищевода создается повышенное давление из-за не- достаточных анастомозов между системой воротной вены и верхней полой веной. Это приводит к расширению и обра- зованию варикозных узлов, чему способствует поверхно- стное расположение венозной сети под тонкой слизистой оболочкой нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Венозное сплетение пищевода состоит из круп- ных венозных стволов, чем объясняется образование вари- козных узлов. Установлено, что давление в венах пищевода зависит от портального давления и его колебаний. При отсутствии ана- стомозов между венами пищевода и желудка у больных цир- розом печени варикозного расширения вен пищевода не об- наруживают. Иногда расширение вен пищевода наступает при оттоке крови через вены желудка, давление в которых высокое. При поражении вен селезенки отток крови происходит через вены желудка в воротную вену и ее анастомозы либо образуются анастомозы между венами желудка, диафрагмы с забрюшинными венами и нижней полой веной. В этих слу-
382 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии чаях наступает расширение вен только кардиального отде- ла желудка. Чаще расширяются и кровоточат вены нижней трети пи- щевода, они располагаются в подслизистом слое и хорошо видны как при рентгеноскопии, так и при эндоскопическом исследовании. У большей части больных наблюдается грыжа пищевод- ного отверстия диафрагмы, что вместе с атрофией стенки пищевода из-за давления расширенных вен способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Стенки пищевода теряют уп- ругость, и он расширяется. Трофика нарушается как в стен- ках вен, так и в прилежащей слизистой оболочке. В стейке вен вначале наступает гипертрофия мышечных и эластиче- ских волокон, а затем атрофия и исчезновение этих элемен- тов. Степка вепы истончается, изъязвляется, разрывается, и возникает профузное кровотечение. Этот механизм зависит от степени выраженности пор- тальной гипертензии, темпа ее нарастания («портальный ги- пертонический криз»), трофических расстройств в пище- воде, зависящих от забрасывания содержимого желудка (пепсичсский фактор) и нарушений в свертывающей систе- ме крови. Ведущим, как правило, является повышение давления в венозной системе. В норме давление в венах пищевода равно 70-120 мм вод. ст. Однако повышение давления даже до 600 мм вод. ст. не всегда приво- дит к разрыву вены. Существует мнение, что исходное высокое давле- ние само но себе не может служить причиной разрыва варикозных вен. Многие авторы считают, что важным является появление «добавочно- го» давления, зависящего от различных факторов. Портальное давле- ние повышается при глубоком вдохе, при кашле, акте дефекации, физи- ческом напряжении. Имеют значение состояние нервной си< темы, арте- риальное давление, наполнение желудка и кишечника. Подъем давления при портальной гипертензии зависит от степени блокады системы воротной вепы и развитости коллатералей. Чем выше портальное давление, гем чаще происходят кровотечения из флебэкта- зий. Вот почему «добавочное» давление рассматривают как разрешаю- щий момент в возникновении кровотечений. Однако только этим объяснить причину кровотечения у всех боль- ных ие удается. В результате рефлюкс-эзофагита на стенке пищевода появляется изъязвление, но и этим нельзя объяснить все случаи крово-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 383 течения. Повреждение измененной слизистой оболочки пищевода мо- жет быть нанесено грубой нищей. Пищевой комок движется по пищево- ду с большой скоростью и под большим давлением. Однако дефект (отверстие) в стенке флебэктазированной вены удается обнаружить не всегда. Это позволяет предположить, что кровотечение может происхо- дить не только через разрывы стенки вен, но и диапедезным путем. Поэтому некоторые авторы считают, что.в возникновении пищеводных кровотечений большую роль играют нарушения свертываемости крови. В результате нарушения функции печени у многих больных с заболе- ваниями, приводящими к портальной гипертензии, уменьшается синтез факторов свертывания крови, повышаются фибринолитическая актив- ность крови и содержание гепарина. Одновременно с этим снижается количество тромбоцитов из-за интенсивного разрушения их в селезен- ке. В то же время М. Д. Пациора и соавт. (1974) нарушениям сверты- вания крови придают небольшое значение. В любом случае нарушение свертывания крови может существенно увеличить кровопотерю. При портальной гипертензии в результате венозного ста- за развивается спленомегалия. При этом селезенка может вмещать до 500 мл крови, а при циррозе печени ее размеры могут превышать размеры печени. После пищеводного кро- вотечения селезенка заметно уменьшается в размерах и мо- жет не определяться при пальпации. При длительном суще- ствовании портальной гипертензии вокруг сосудов в паренхиме селезенки разрастается соединительная ткань, и тогда после кровотечения селезенка в размерах почти не уменьшается. Клиническая картина. Наиболее характерным симп- томом кровотечения из вен пищевода является повторная рвота «фонтаном» крови, превратившейся в желеобразную массу. Этот признак наблюдается приблизительно у 70% больных. Кровотечение, как правило, бывает массивным — от 500 мл до 2,5 л. У 25% больных рвота может отсутство- вать, а на первый план выступают клинические признаки внутреннего кровотечения: слабость, головокружение, ме- лена и др. Изредка (около 5% больных) ведущими кли- ническими признаками являются общая слабость, быстрая утомляемость и черный оформленный кал. У этих больных темп кровотечения невелик и распознавание его источника затруднено.
384 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка возникает па фоне основ- ного заболевания, клинические проявления которого имеют свои особенности. Чаще всего эти кровотечения наблюдаются у больных циррозом печени, обычно у лиц в возрасте 30-45 лет, чаще — у мужчин. У большинства из них имеются клини- ческие проявления цирроза печени. Больные жалуются на недомогание, быструю утомляемость, понижение аппетита, вздутие живота, носовые кровотечения, повышенную крово- точивость десен и иногда на боли в костях и суставах. Обыч- но обнаруживаются увеличение и уплотнение печени, спле- номегалия и нередко внепеченочные знаки (сосудистые «звездочки», пальмарная гиперемия, «печеночный» язык, гинекомастия у мужчин). У некоторых больных отмечают- ся желтушность кожи и склер, расширение подкожных вен брюшной стенки, преимущественно в области пупка («голо- ва медузы»), и при перкуссии определяется асцит. При ис- следовании функционального состояния печени выявляют- ся различные нарушения. Следует отметить, что при выраженном варикозном рас- ширении вен пищевода, сопровождающемся профузным кро- вотечением, значительного расширения вен брюшной стенки обычно не наступает. Наоборот, при асците в отсутствие кро- вотечений наблюдается выраженное расширение вен на пе- редней брюшной и грудной стенках. Также следует отметить, что у 20—25% больных цирро- зом печени обильное пищеводно-желудочное кровотечение бывает первым проявлением болезни. Кровотечению могут предшествовать боли в левом под- реберье, отдающие в спину, вздутие и тяжесть в животе, спазм пищевода и затруднение глотания, появление своеобразного вкуса во рту. При повторных кровотечениях этот вкус по- является за несколько дней до кровавой рвоты. Однако эти симптомы не столь характерны, чтобы использовать их для ранней диагностики кровотечений. От первого профузного пищеводно-желудочного крово- течения при циррозе печени, по разным данным, погибает от
Глава 11 Сосудистые заболевания органов брюшной полости 385 20 до 76% больных. Большинство лиц из числа перенесших первое кровотечение погибают в течение 1 года от повтор- ных кровотечений или их последствий. После массивных кровотечений часто появляется или значительно увеличива- ется асцит, что отчасти может быть связано с гипоальбуми- пемией. Массивные кровотечения у больных с циррозом печени являются одним из наиболее частых факторов, про- воцирующих печеночную недостаточность. Больные с внепеченочной портальной гипертензией пе- реносят кровотечения легче, чем больные циррозом печени, поскольку у них печень поражена в меньшей степени. У большинства из них кровотечения возникают в возрасге до 30 лет и также нередко бывают первыми проявлениями заболевания. Кровотечения рецидивируют через различные, обычно уменьшающиеся промежутки времени. Ф. Г. Углов наблюдал больного, у которого было 14 кровотечений в те- чение 10 лет. Пищеводные кровотечения при надпеченочной блокаде венозного оттока наблюдаются редко. Характерным при- знаком этой патологии являются развитые венозные колла- терали на боковых стенках живота, грудной клетки и на спине (см. «Болезнь Киари и синдром Бадда- Киари»). Диагноз. Наиболее надежными методами диагностики расширенных вен пищевода являются рентгенологическое и эндоскопическое исследования. Они позволяют обнаружить флебэктазии пищевода у абсолютного большинства боль- ных. У части из них выявляется также расширение вен кар- диального отдела желудка, которое редко бывает изоли- рованным. При эндоскопии удается установить источник кровотечения. Во время фиброэзофагогастроскопии возможно смеще- ние тромба и возобновление или усиление кровотечения. Поэтому хирург и анестезиолог должны быть готовы к опе- рации. Перед исследованием должна быть катетеризирова- на вена, чтобы при необходимости срочно произвести гемо- трансфузию. Лечение. Консервативное лечение кровотечений из рас- ширенных вен пищевода начинается с переливания плазмо- 13 Зак. № 42
38о Часть II. Частные вопросы неотложно^ гастроэнтерологии замещаюших растворов и крови. Остановить подобное кро- вотечение чрезвычайно трудно. Общие гемостатические ме- роприятия не всегда дают результат. Более эффективным является прижатие варикозно-рас- ширенных вен при помощи зондов Sengstaken - Blakemore. Зонды типа Sengstaken Blakemore представляют собой тонкие грсхпросвегпые (предложены и чегырехпросветпые) трубки, вокруг ко- торых укреплены 2 tohkoctchhi ix резиновых баллона, раздуваемых раз- дельно. Один из баллонов раздувается в кардиальном отделе желудка и предохраняет зонд от выпадения, а другой — в пищеводе - для сдав- ления варикозных узлов. Техника установки этих зондов подробно опи- сана и требует определенных навыков 11с зная правил установки зон- да, можно усилить кровотечение. Через каждые 5-6 ч выпускают воздух из пищеводного баллона и проводят контроль желудочного со держимого. Если в желудке нет крови, то е повторным раздуванием бал- лона спешить не следует. При наблюдении в течение 1-2 ч и отсутствии свежей крови в желудке зонд можно извлечь. В противном случае зонд может быть оставлен па 2 сут и более, особенно у больных циррозом пе- чени. Среди осложнений при применении этого тина зондов наибольшее значение имеют аспирационная пневмония и пролежни от давления. За рубежом иногда используют .зонд Linton Nachlos с одним бал- лоном 300-600 мл. Зонд вводят в желудок, баллон раздувают, и зонд натягивают массой 200-1000 г. При этом раздутый баллон как бы раз- деляет кровоток в кардиоэзофагеальном соединении. Описаны случаи разрыва пищевода. Тампонада баллонами является неотложной мерой. Не- посредственный положительный результат достигается в большинстве случаев. Однако некоторые больные не могут перенести эту процедуру и выдер!ивают зонд. Другой неотложной мерой является введение питуитрина. Питуит- рин снижает портальное давление за счет уменьшения портального кро- вотока в результате сужения артериол и повышения сопротивления току крови в кишечнике. Предполагается также, чго препарат вызывает сокращение гладкой мускулатуры пищевода, в результате чего перекры- вается приток крови от венечной вены желудка к варикозным узлам пищевода. 20 ЕД питуитрина, введенных капельно за 20 мин в 100— 400 мл 5% раствора глюкозы, снижают портальное давление на 100-400 мм вод. ст. Действие питуитрина продолжается
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 387 20-40 мин. Повторно его можно вводить в дозе 5-10 ЕД через час, что продолжает действие еще до 40 мин. Такую дозу мы повторяем через 4 ч; при этом побочны: эффектов не наблюдали, хотя они и описаны. Уменьшение портально- го кровотока в печени компенсируется увеличением артери- ального кровотока. Предложены синтетические дериваты вазопрессина — окгапресснп и триглицил-лизип-вазопрсссин. Последний препарат представляет со- бой депонированную форму вазопрессина, медленно превращающуюся в организме в свободный вазопрессин. Действие одной дозы продолжа стся до 10 ч. К числу срочных мер относятся эзофагеальиая склеротерапия пу- тем введения в варикозно-расширенные вены или параваскулярпо (чаще) склерозирующих веществ - этаполамипа и этоксисклерола. Для остановки гаС1роэ.«>фаге;о1ьных кровотечений применяют ло- кальную гипотермию желудка закрытую и открытую. Показано, что охлаждение желудка уменьшает кровоток. Эффект метода непостоян- ный. Орошение желудка ледяной водой через толстый желудочный зоцд небезопасно. Закрытая гипотермия может предшествовать операции. Показано назначение ингибиторов фибринолиза — е-аминокапроновой и параамииобензойной кислот, грасило- ла и др. Внутривенно вводят 100 мл 5% раствора е-амино- капроповой кислоты 3-4 раза в сутки. Традиционно при- меняют викасол и кальция хлорид. Кровопотеря у больных циррозом печени может привес- ти к печеночной недостаточности. Лучший эффект воспол- нения кровопотери достигается переливанием свежецитрат- ной крови с добавлением ингибиторов фибринолиза и фибриногена до 3-4 г [Пациора М. Д., 1974]. Кормление разрешается с 3-го дня после остановки кро- вотечения. Пища должна быть жидкой или в виде пюре. По возможности у больных циррозом печени излившаяся в же- лудочно-кишечный тракт кровь должна быть удалена. Учитывая значение пепсического фактора в развитии рефлюкс-эзофагита, предлагалось применение ингибиторов секреции желудком соляной кислоты (циметидин, ранити- дин и др.) с целью профилактики кровотечений, в том числе рецидивирующих.
388 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии При безуспешности консервативной терапии решается вопрос об оперативном лечении. Это решение очень сложно, так как риск операции при многих ситуациях велик. В тер- минальных стадиях цирроза печени риск операции не оправдан; должны быть использованы все методы консерва- тивного лечения, включая тампонаду пищевода, склеротера- пию, лазерную фотокоагуляцию и чреспеченочную облите- рацию варикозных вен пищевода. У больных с относительно компенсированным циррозом печени или внепеченочной портальной гипертензией при про- должающемся кровотечении, независимо от тяжести состоя- ния, показано хирургическое лечение одновременно с прове- дением массивных гемотрансфузий, которые продолжаются и в послеоперационном периоде. В этих случаях операция должна быть минимальной: перевязка кровоточащих сосу- дов (чаще всего), пересечение желудка, проксимальная гаст- ростомия с прошиванием вен пищевода и желудка. Кроме того, иногда производят перевязку селезеночной артерии, спленэктомию, оментогепатопексию и др. Редко в срочных случаях производят радикальные опе- рации — спленоренальный анастомоз после спленэктомии и портокавальный анастомоз.-За рубежом наиболее эффек- тивным считается мезокавальный анастомоз. Летальность при операциях шунтирования высока. Выше показана высокая эффективность рентгеноэндо- васкулярных методов (см. стр. 160-167). Болезнь Киари и синдром Бадда—Киари. Различают болезнь Киари и синдром Бадда—Киари. Их сущность зак- лючается в нарушении венозного оттока от печени. К бо- лезни Киари относят случаи первичной (идиопатической) облитерации печеночных вен, возможно, в ряде случаев в результате организации венозных тромбов. Болезнь Киари может начинаться в раннем детстве. Чаще встречается син- дром Бадда —Киари — вторичная блокада венозного отто- ка на различном уровне. При этом обычно имеет место тром боз печеночных вен. Этиология. Во многих случаях причина синдрома Бад- да-Киари остается неустановленной.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 389 В литературе описывают различные причины синдрома: миелопро- лиферативные заболевания (полицитемия, хронический миелоз и др.), ночная пароксизмальная гемоглобинурия, применение оральных кон- трацептивов эстроген-прогестеронового типа, нефротический синдром с потерей антитромбина III, мигрирующий тромбофлебит, беременность, септические процессы, тупые травмы живота, перитонит, абсцессы и кис- ты соответствующей локализации, лейомиомы и ангиомы печеночных вен, сдавление или инвазия вен опухолями печени, почек, надпочечников и др. Ионизирующая радиация может вызывать облитерацию мельчай- ших печеночных вен. Нарушения, сходные по патогенезу и клиническим про- явлениям, возникают при поражении нижней полой вены в месте впадения печеночных вен или чуть выше. Препят- ствия могут быть в виде фиброзных перегородок в нижней полой вене, возможно, врожденных или образовавшихся в результате организации тромба, сдавления вены опухолью или рубцовой тканью, тромбозов (часто вместе с печеночны- ми венами), а также при констриктивном перикардите или правожелудочковой недостаточности. М. Д. Пациора (1974) считает целесообразным относить больных со стенозом или окклюзией нижпей полой вены на уровне печеночных вен к страдающим синдромом Бадда—Киари. Эта патология, по ее наблюдениям, является одной из наиболее частых причин синдрома. Патология, близкая к синдрому Бадда — Киари, наблюда- ется при склерозирующем гиалиновом некрозе централь- ных печеночных вен у больных алкоголизмом и при окклю- зии вен. Патогенез. Принято считать, что тромбосклеротический процесс начинается у выхода печеночных вен и отсюда рас- пространяется в печень, однако высказывается мнение о том, что патологические изменения сначала могут быть в цент- ральных венах. Нарушение оттока крови от печени ведет к развитию постгепатической (надпеченочной) портальной гипертензии. При неполном тромбозе печеночных вен или стенозе ниж- ней полой вены отток крови осуществляется в основном по анастомозам через подкожные вены живота и спины, вены в
390 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии сращениях печени с диафрагмой, а также но оставшимся венам через синусоидальное русло или по анастомозам меж- ду печеночными венами. При блокаде оттока страдает лим- фообращение, что ведет к развитию асцита. Морфо к>/цческая картина. В печеночных венах на раз- ных уровнях от мельчайших разветвлений до устий могут быть обнаружены свежие тромбы (иногда гнойные или со- держащие опухолевые клетки), а в хронических услови- ях склеротические изменения и иногда реканализация просвета старых тромбов. Иногда находят описанные изме- нения в нижней полой вене. При болезни Киари обнару- живается «первичный» эндофлебит с тромбозом или фиб- ринозными отложениями в центральных венах па самых ранних стадиях процесса. Изменения печени зависят от темпов развития надпеченочного на- рушения венозного оттока. В острой стадии печень набухшая, красно- пурпурного цвета, с гладкой поверхностью и закругленным краем, на разрезе - «мускатная ►. При микроскопии синусоиды расширены и пе- реполнены кровью. В ряде случаев в расширенных синусоидах эритро- цитов почти нет, что, возможно, связано с их повреждением, ноэри|ро- цитов оказывается много в пространствах Диесе. Иногда при резком застое и ишемии наблюдается коагуляционный центрилобулярный не- кроз гепатоцитов и стромы. Резко расширяют) я лимфатические сосу ды. Когда болезнь принимает хроническое течение, тромбы органи- зуются, стенки печеночных вен, а часто и нижней полой вены в ее внутрипечепочной части сктерозируются и утолщаются, центральные вены облитерируются, вокруг них разрастается соединительная ткань, печень уменьшается и уплотняется. Иногда может увеличиваться хвос- татая доля печени, имеющая больше добавочных малых вен. При раз- витии портальной гипертензии увеличивается селезенка, появляется асцит и формируется коллатеральный отток. Клиническая картина. Клинические проявления болез- ни Киари и синдрома Бадда- Киари сходны и зависят от скорости развития и степени блокады оттока крови от пече- ни. Чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет. При редкой острой форме, развивающейся в большин- стве случаев при первичном раке печени, раке почки, поли- цитемии и мигрирующем тромбофлебите, внезапно появля-
Глава 11. Coi удистые заболевания органов брюшной полости 391 ются сильные боли в животе, преимущественно в эпигаст- ральной области и правом подреберье, рвота, нередко - кровавая. В некоторых случаях наблюдается шок. Обычна лихорадка. Печень быстро увеличивается, становится плот- ной и болезненной. Очень скоро накапливается асцит, не исчезающий после назначения диуретиков и рецидивирую- щий после эвакуации. Асцитическая жидкость нередко бы- вает геморрагической и содержит до 40 г/л белка. Из-за большого асцита увеличенную селезенку часто не удается прощупать. Асцит может сочетаться с гидротораксом. Иног- да бывают диарея и мелена. Желтуха не является постоян- ным симптомом и обычно бывает нерезкой. При тотальной окклюзии печеночных вен больные погибают через несколь- ко дней от печеночной недостаточности, сопровождающейся делирием При неполной блокаде оттока крови от печени, что быва- ет чаще, формируется хроническая форма болезни с разны- ми темпами развития клинической картины: от нескольких недель до многих лет. В случаях сравнительно быстрого течения вначале могут иметь место субфебрилитет и боли в животе. При медленном нарастании блокады течение болез- ни может быть долго почти бессимптомным; на поздних ста- диях проявляется цирроз печени, включая внепеченочные шаки. Печень всегда увеличена, обычно плотная, чувствитель- ная. Иногда увеличенная хвостатая доля может симулиро- вать опухоль. Давлт ние на печень всегда вызывает набуха- ние шейных вен. Желтуха бывает легкой или отсутствует. С развитием портальной гипертензии увеличивается селе- зенка, обычно умеренно; появляются асцит и коллатерали, преимущественно на боковых стейках живота, груди и даже на спине. Асцит отличается постоянством и упорством ре- цидивов после удаления асцитической жидкости. Варикоз- ное расширение вен пищевода и желудка и кровотечения из них наблюдаются сравнительно редко. Часть больных отмечают боли в животе и диспепсиче- ские расстройства различной степени выраженности. В по- здних стадиях может развиться энтеропатия.
392 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Если блокирована нижняя полая вена, появляются выра- женное расширение вен и отеки на йогах, асцит, расширяют- ся вены на боковых стенках живота и на спине. Синдром Бадда —Киари может осложниться тромбозом воротной или брыжеечной вен, тромбоэмболией легочной ар- терии, образованием язв на голени. Диагностика острых форм надпечсночной венозной бло- кады основывается прежде всего на клинических проявле- ниях болезни. Диагноз хронических форм труден. У мно- гих больных диагностируется цирроз печени. Клинический анализ крови и биохимические исследова- ния не выявляют специфических нарушений. Сывороточ- ный билирубин обычно не превышает 40-50 мкмоть/л. Ак- тивность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз часто умеренно повышена. Иногда наблюдаются гипопротеинемия, которая может быть связана с энтеропатией, и гипопротром- бинемия. Содержание белка в асцитической жидкости обыч- но высокое, жидкость может быть геморрагической. Большое значение в диагностике имеет пункционная био- псия печени. Гистологически выявляется центризопальный застой при бледности портальных зон, а иногда — флебит печеночных вен. При лапароскопии — увеличенная печень багрового цве- та. Радиоизотопное исследование иногда на фоне снижен- ного поглощения изотопа в зоне дренирования окклюзиро- ванной вены выявляет повышенный его захват в проекции гипертрофированной хвостатой доли печени. При спленопортографии, цмбиликальной портографии, а также селективной ангиографии выявляются коллатера- ли и ретроградный портальный кровоток. Но следует по- мнить, что ангиографическая картина может быть изменена сопутствующим тромбозом воротной вены. Печеночная флебография не всегда удается. В случае удачи выяв- ляются окклюзированные печеночные вены, а смежные вены имеют па- утинообразный (кружевной) вид. Каваграфия позволяет установить проходимость нижней полой ве- ны. Иногда печеночный сымент ее может быть сужен за счет давления. Одновременно измеряется давление в системе обеих полых вен, что
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 393 удается не всегда, и в нижней полой вене на всем ее протяжении. При блокаде оттока крови от печени портальное венозное давление повыша- ется, а в печеночных венах — снижается. При селективной целиакографии печеночная артерия выглядит уменьшенной в диаметре по отношению к увеличенной печени. Тонкие артериальные ветви кажутся вытянутыми и смещенными. Венозная фаза выявляет задержку опорожнения портального венозного руста. Гепатография путем введения контраста прямо в печень также мо- жет показать печеночный венозный блок. Затруднение оттока крови может выявиться при реогенатографии. Дифференциальный диагноз. При острой форме прово- дится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и тромбозом воротной вены. В случае постепенного развития печеночной венозной ок- клюзии проводятся дифференциальный диагноз с циррозом печени. Должны быть исключены тромбоз воротной вены, констриктивный перикардит и правожелудочковая недоста- точность, а также опухоли брюшной полости. Прогноз. Острая форма нарушения венозного оттока от печени, как правило, быстро заканчивается летально. В слу- чаях хронического развития болезни при синдромной тера- пии больные могут жить месяцы и годы (до 22 лет). При реканализации нижней полой вены или развитии анастомо- зов возможно самоизлечение. В целом, прогноз зависит от этиологии, протяженности окклюзии и возможности хирур- гической коррекции. Лечение острых форм болезни Киари и синдрома Бад- да — Киари трудно. Попытки хирургического удаления тром- бов, как правило, не дают успеха из-за значительной протя- женности процесса и трудности выделения печеночных вен. Фибринолитическая и антикоагуляционная терапия дают неопределенные результаты. При полицитемии одновремен- но применяют кровопускание и цитостатическую терапию. При остром и подостром синдроме Бадда —Киари, если не окклюзирована нижняя полая вена, теоретически считается оправданным портокавальное шунтирование. В случаях наличия мембраны (перепонки) в нижней по- лой вене хирургическое лечение особенно перспективно:
394 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии чреспрсдсердная мембранотомия и иссечение мембраны. Нри сегментарном тромбозе нижней полой лены на уровне печеночных вен показано обходное шунтирование нижней полой вены, а при тотальном се тромбозе может быть вы полнена операция частичного перемещения печени или не- рсмещсние селезенки в плевральную полость. Тяжелая портальная гипертензия может быть устранена путем создания портокавального или мезоатриалыюго ана- стомоза при обструкции нижней полой вены В случаях стойкого асцита может быть полезным перитонеоюгуляр- ный шунт. Консервативное лечение асцита проводится мг лосолевой диетой и диуретиками. Внепеченочная портальная венозная обструкция обычно это тромбоз, который возникает па любом уровне системы воротной вены. Заболевание не является редкостью [Нациора М. Д., 1974 |. Этиология. Наиболее часто тромбоз развивается при поражении стенки вепы в результате прямою перехода вос- паления из соседних органов или гематогенного рас при страпения инфекции. У взрослых причиной тромбоза во- ротной вены могут быть острый аппендицит, перитонит, инфекция желчевыводящих путей и операции на них, i также другие* воспалительные (гнойные) процессы в орга- нах брюшной полости (панкреатит и воспалившиеся кисты поджелудочной железы, язва и дивертикул и i двенадцати- перстной кишки, энтерит, инфаркт и абсцесс селезенки и др.). Тромбоз в системе воротной вепы может- развиться при септицемии и различных инфекциях (брюшной тиф, туберкулез, скарлатина и др.), после травмы живота и на- ложения портокавального анастомоза. Он может ослож- нить течение беременности и возникнуть при выраженной дегидратации организма. Тромбоз воротной вены редко наблюдается при циррозе печени, хотя некоторые клиницисты считают это осложне- ние довольно частым [Грицюк А. И., 1978; Блюгер А. Ф., Но- вицкий И. Н., 1984]. Чаще наблюдается прорастание в вену первичного рака печени, развившегося на фоне цирроза.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 395 Злокачественные опухоли поджелудочной железы, же- лудка, толстой кишки или близлежащих лимфатических уз- лов также могут сдавливать или прорастать вены воротной системы. Тромбозы в системе воротной вены могут возникать при патологических состояниях, ведущих к повышению тромбо- образования и свертывания крови: миелопролиферативные заболевания (полицитемия, хронический миелолейкоз), за- болевания, сопровождающиеся гипертромбоцитозом (рак), спленэктомия, особенно при исходном нормальном количе- стве тромбоцитов, прием оральных контрацептивов, а также выраженная дегидратация организма. К тромбозу воротной вены предрасполагают врожденные аномалии: портальный стеноз, кисты общего желчного про- тока, аномалии развития сердца и магистральных сосудов. В ряде случаев пооявления заболевания у взрослых свя- заны с перенесенным пупочным сепсисом в период ново- рожденное™. Во многих случаях причина внепеченочной портальной венозной обструкции остается неизвестной. Сходная по гемодинамическим проявлениям внепеченоч- ная портальная гипертензия может развиться в результате повышенного притока крови при селезеночной артериове- нозной фиельде, аневризме между печеночной артерией и воротной веной, врожденной или травматической. Патогенез. Во многих случаях тромб сначала локализу- ется в месте слияния селезеночной и верхней брыжеечной вены и может закупоривать ствол воротной вены. В других случаях тромбоз1 может начинаться в одной из впутрипече- ночпых ветвей воротной вены и далее распространяться к главному стволу. В таком случае полной закупорки главно- го ствола обычно не происходит. Тромб из ствола воротной вены может ретроградно распространяться и на впадающие в него вены. 1 Некоторые клиницисты отрицают возможность флеботромбоза, пола- гая, что всегда при тромбозе вены имеет место воспаление — тромбофле бит.
396 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии В зависимости от уровня расположения тромба различа- ют стволовой (трупкулярный), радикулярный (закупорка составляющих ветвей) и терминальный (закупорка печеноч- ных разветвлений воротной вены) пилетромбоз. В извест- ной степени такое деление условно. Характер органных на- рушений и развитие коллатералей при этих формах ниле- тромбоза различны. При блокаде портального кровотока возникает порталь- ная гипертензия. В случае постепенного возникновения бло- кады компенсация осуществляется за счет быстрого развития порто-iюрталытых и портокавальных анастомозов, а дефицит печеночного кровообращения восполняется за счет усиления притока крови по расширяющейся печеночной артерии [Па- циора М. Д., 197.4]. Компенсация блокады портального рус- ла существенно зависит от быстроты развития обструкции. Морфологическая картина. При острой закупорке из- менения вены соответствуют острой стадии тромбофлебита. Острый тромбоз ствола воротной вены и брыжеечных вен, особенно верхис й, сопровождается изменениями в кишечни- ке — от отека до геморрагического инфаркта (обычно в топкой кишке). При терминальном пилетромбозс возможны ип<|м1ркты печени. В хронических случаях воротная вена облитерирована, представляет собой плотный тяж и с трудом распознается среди множества мелких вен (в том числе сальника), имею- щих вид кавернозного клубка. Довольно долго структура печени остается неизмененной, если не было предшествую- щего ее поражения. В более поздних стадиях выявляется портальный склероз. Селезенка обычно увеличена, в ней на- ходят фиброадснию и часто резкое сужение сосудов с пери- васкулярным склерозом (старое обозначение — «синдром Банти»), Как правило, развивается варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка. Клиническая картина. Проявления пилетромбоза суще- ственно зависят как от остроты, так и от локализации про- цесса. Острый тромбоз в системе воротной вены наблюдается редко, обычно процесс локализуется в стволе и протекает
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 397 очень тяжело. Начало болезни внезапное, с резких болей в животе, иногда более выраженных в правом подреберье и эпигастральной области. Затем появляется повторная рвота с примесью крови. Стул жидкий, частый, также с примесью крови. Развивается коллапс. Быстро появляются симптомы портальной гипертензии: асцит, иногда геморрагический, венозные коллатерали, кото- рые, однако, не успевают полностью развиться. Печень обыч- но не увеличена, желтухи нет или она незначительна; воз- можна печеночная недостаточность. Редко бывают отеки на ногах. В результате стаза в венозной системе желудочно- кишечного тракта возникают инфаркты в кишечнике и кро- вотечения, иногда обильные. Нередко развивается разлитой или ограниченный перитонит, и обычно через несколько дней или недель наступает летальный исход. Диагноз острого трункулярного пилетромбоза труден. Подозрение на это заболевание возникает при внезапном развитии портальной гипертензии после операций на орга- нах брюшной полости и травм живот а, а также у больных циррозом печени и полицитемией. Острый радикулярный пилетромбоз может сочетаться с трункулярным пилетромбозом. Первичный изолированный острый тромбоз селезеночной вены встречается редко. Он проявляется внезапным началом, обычно с лихорадкой, бо- лями в левом подреберье и эпигастральной области, быст- рым увеличением селезенки, иногда многократной рьотой (редко с кровью), меленой. Может наступить реакция под- желудочной железы. После кровотечений селезенка может уменьшаться. Она уменьшается в ответ на введение адрена- лина,, если окклюзия селезеночной вены неполная. Возмо- жен спонтанный разрыв селезенки. Печень обычно не уве- личена, желтухи не бывает. Исход во многом определяется причиной тромбоза. Острый тромбоз брыжеечных вен по клиническим про- явлениям сходен с тромбозом брыжеечных артерий (с кото- рыми он нередко сочетается), но протекает менее бурно. Боли нарастают постепенно, могут иметь характер колики. Иногда наблюдается в течение нескольких дней продром
398 Часть К. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии в виде неопределенного ощущения дискомфорта в животе, анорексии и диспепсических расстройств. С усилением боли нередко присоединяется рвота, иногда с кровью; может быть стул с примесью крови, но чаще он задержан В некоторых случаях при развитии геморрагического инфаркта тонкой кишки наблюдается коллапс. Температура тела обычно нор- мальная. Вначале живот мягкий, умеренно вздут, малоболезнсппый при пальпации. Через несколько дней появляются симпто- мы некроза кишки и перитонита. Иногда удается пальпи- ровать отечные и раздутые петли кишки, которые имеют тестоватую консистенцию. В поздних стадиях наблюдается рвота с фскалоидным запахом рвотных масс, что всегда сви- детельствует о плохом прогнозе. Очень рано появляется высокий нейтрофильный лейко- цитоз с резким сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. При рентгенологическом исследовании наблюдается карти- на кишечной непроходимости. Диагноз фэльшей частью устанавливается при лапаро- томии. Прогноз весьма серьезен и зависит от своевременности хирургического лечения. Хроническая обструкция в системе воротной вены встре- чается намного чаще, чем острая. По мнению М. Д. Пацио- ры (1974), клиника блокад основного ствола воротной вены или ее ветвей настолько однородна, что без спленопортогра- фии и портогепатографии установить уровень обструкции не представляется возможным. На этом основании ею объ- единены все виды обструкции в системе воротной вены в одну группу — в синдром внепеченочной портальной гипертен- зии, независимо от причины и локализации блокад. В боль- шинстве случаев этот синдром является следствием закон- чившегося основного процесса. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте. На- чало обычно относится к неонатальному периоду и связано с пупочным сепсисом. Нередко заболевание протекает бес- симптомно и выявляется случайно при обнаружении увели- ченной селезенки, хотя в анамнезе отмечались эпизоды бо-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 399 лей в животе и интермиттирующая лихорадка («малярия») с рецидивами, по-видимому, за счет флебитов (тромбофле- битов) и инфарктов селезенки. Иногда первым проявлением, может быть пищеводное кровотечение. У некоторых боль- ных отмечаются слабость, чувство тяжести или боли в левом подреберье, кровоточивость слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения и т. п. При этом иногда ошибочно диагностируют «болезнь Верльгофа». Одним из главных проявлений внепеченочной портальной обструкции является спленомегалия, часто с гиперсплениз- мом. Селезенка может достигать больших размеров. Иногда наблюдаются инфаркты селезенки с периспленитом, в резуль- тате чего она становится неподвижной. Другим проявлением обструкции является варикозное расп1ирение вен пищевода и проксимального отдела же- лудка. Основную проблему внепеченочной портальной гипертен- зии представляет кровотечение из варикозно-расширенных вен, часто повторное. Прогноз первых эпизодов кровотече- ния при внепеченочной портальной гипертензии сравнитель- но благопоиятный, хотя в отдаленные сроки большая часть больных погибает от пищеводно-желудочных геморрагий. Кровотечение нередко провоцируют острые респираторные инфекции или прием салицилатов. Многие больные жалуются на разной интенсивности боли в правом и левом подреберье и эпигастральной области. Асцит появляется редко и только в результате окклю- зии воротной вены, но его никогда не бывает при изолиро- ванном тромбозе селезеночной вены. Преходящий асцит может быть после массивных кровотечений. Он быстро ис- чезает при устранении анемии и гипопротеинемии. Расши- рение вен на передней брюшной стенке наблюдается очень редко, поскольку преобладают порто-портальные шунты и портокавальные анастомозы по гастроэзофагеальному пути. Гепатомегалия не свойственна неосложненному тромбо- зу воротной вены. Желтуха можез возникнуть при внутри- печеночной закупорке или сдавлении общего желчного про-
400 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии тока отечными и склерозированными тканями, окружающи- ми расширенную и уплотненную воротную вену. Изменение функциональных проб печени зависит от предшествующего ее поражения и длительности внепеченочной портальной ги- пертензии. Возможны эпизоды портосистемной энцефалопа- тии и даже печеночно-клеточной недостаточности, что чаще бывает при тромбозе воротной вены у больных с циррозом печени Течение болезни длительное, особенно при отсутствии кровотечения или редких его рецидивах. В периоды между кровотечениями самочувствие больных обычно хорошее. По мнению М. Д. Пациоры (1974), диагностика внепече- ночной портальной гипертензии не представляет затрудне- ний, особенно у молодых больных. Однако клинически этот диагноз устанавливается довольно редко. Об этом заболе- вании следует думать при спленомегалии и пищеводных (и/или желудочных) кровотечениях, когда нет признаков поражения печени. Решающее значение в диагностике имеют спленопорто- графия и спленопортоманометрия. При спленопортогра фии выявляются подпеченочный блок, изолированный тром- боз селезеночной вены и сочетание их — «двойной блок», а также тотальный тромбоз портальной системы. При сочета- нии с циррозом печени (смешанная форма портальной ги- пертензии) необходимы клинико-рентгенологические сопо- ставления. Спленопортографию и сплепопортоманометрию выполняют одно- временно. При спленопортомапомегрии выявляется высокое порталь- ное давление. Метод может быть использован для дифференциальной диагностики с синдромом Бадда- Киари. У некоторых больных оказывается возможной трапсумбиликаль- ная портогепатография, которая позволяет оценить кровоток в части ствола воротной вены и иногда при ретроградном кровотоке — допече- ночный отдел портальной системы. Метод рекомендован в основном после операций по поводу портальной гипертензии. Прямая портография производится у больных после спленэктомии или облитерации селезеночной вены, либо во время операции. Чаще всего проводят прямую мезентерикопортографию. По особым показа- ниям может быть выполнена селективная целиакография.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 401 Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширенные вены пищевода и желудка, расширение непарной вены, тень селезенки (при пневмоперитонеуме) и в отдельных случаях — кальцинаты в во- ротной вене. Расширенные вены пищевода и желудка могут быть обна- ружены и методом фиброскопии. При лапароскопии в случае пилетромбоза печень часто оказывается неизмененной; видны увеличенная селезенка и развитые коллатерали. Гистологическое исследование биоптата печени показы- вает либо нормальную картину, либо портальный склероз. Исследование пункгата селезенки необходимо только для исключения заболеваний системы крови. Дифференциальный диагноз хронических форм пиле- тромбоза проводится прежде всего с заболеваниями, ве- дущими к развитию внутрипеченочной (цирроз печени, фиброз печени, опухоли) и надпеченочной портальной гипертензии (болезнь Киари и синдром Бадда—Киари), с другими заболеваниями, вызывающими развитие асцита, а также с заболеваниями, сопровождающимися спленомега- лией (миелопролиферативные заболевания, болезнь Гоше и др.), инфарктом селезенки и цитопениями. При возник- новении кровотечений из расширенных вен пищевода и же- лудка должны быть исключены язвенная болезнь и рак же- лудка. Прогноз сравнительно благоприятный. Многие больные живут 10 лет и более. Основными причинами смерти явля- ются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка или печеночная недостаточность. Лечение. Во всех случаях должно проводиться лечение основного заболевания, вызвавшего тромбоз. При острых тромбозах в портальной системе показаны инфузии фибринолитических препаратов (стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа, фибринолизин и др.) в сочетании с гепарином (подробно см. «Тромбоз мезентериальных ар- терий»). Однако возможность кровотечений ограничивает эту терапию. Лечение должно проводиться под тщательным контролем свертывания крови. При своевременном распознавании тромбоза может быть проведено хирургическое лечение. Однако результаты как
402 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии медикаментозного, так и хирургического лечения малоуте- шительны. При тромбозе селезеночной вены, осложненной пищевод- но-желудочным кровотечением, показана спленэктомия. Ле чсние тромбозов мезентериальных вен хирургическое и за ключается в резекции некротизированной кишки. Очень редко в обратимой стадии возможна тромбэктомия. В литературе распространено мнение о том, что лечение хронической внепеченочной портальной гипертензии долж но быть преимущественно хирургическим. Оперативному лечению благоприятствует отсутствие выраженного пораже- ния печени | Пациора М. Д., 1974]. Основным и абсолютным показанием к операции, по ее мнению, является наличие ва- рикозно-расширенных вен пищевода и кровотечения из них. Врач обязан предупредить больного о грозящей катастрофе и предложить операцию, если пет противопоказаний. Оцен- ка результатов хирургического лечения противоречива. Гнойный нилефлебит (портальная пиемия) представ- ляет сооой гнойное воспаление в системе воротной вены. Заболевание встречается сравнительно редко и протекает очень тяжело. Этнология и патогенез. Возбудителями гнойного про- цесса мотут быть кишечная палочка, энтерококк, стрепто- кокки, стафилококки, а также анаэробные микроорганизмы. В большинстве случаев источниками инфекции являются органы брюшной полости и малого таза; реже первичный очаг локализуется в забрюшинном пространстве, легких и других органах. В 70-75% случаев гнойный нилефлебит является осложнением запущенны г форм аппендицита [Мо гош Г., 1979]. Наблюдают гнойный нилефлебит при брюш- ном тифе, бактериальной дизентерии, туберкулезе, язвенном колите, энтеритах, нагноительных заболеваниях печени и желчных путей, после катетеризации пупочной вены. Вначале инфицированные тромбы образуются в мелких венах, а затем распространяются на крупные и на воротную вену. Болес чем у 50% больных в результате перехода вос- паления на брюшину или прорыва гнойника развивается
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 403 гнойный перитонит. Отмечено возникновение метастатиче- ских абсцессов в различных органах. Морфологическая картина. Стенка воротной вены отеч- на, местами имбибирована гноем. В просвете — тромбы и гной. В увеличенной печени — множественные мелкие гной- ники или, реже, — солитарные абсцессы. Клиническая картина. С присоединением гнойного пи- лефлебита к основному заболеванию состояние больного резко ухудшается. Появляется лихорадка септического типа с потрясающими ознобами и проливными потами; нарастает интоксикация, вплоть до прострации и септического шока. Боли в животе, нередко интенсивные, локализуются в эпи- гастральной области или правом подреберье, а при возник- новении гнойников в печени, особенно при поражении ди- афрагмы, — иррадиируют в надплечье. Обычны тошнота и рвота, часто бывают поносы, иногда с примесью крови в ис- пражнениях, что дает основание заподозрить тромбоз ме- зентериальных вен. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Иногда определяется напряжение мышц передней брюшной стенки в правом верхнем квадранте. У части больных наблюдается умеренная или интенсивная желтуха. Селезенка увеличива- ется, особенно при распространении тромба на селезеноч- ную вену. В этом случае боль принимает опоясывающий характер, что дает основания предположить острый панкре- атит. Иногда процесс распространяется на правую плевру и правое легкое. Обычно заболевание протекает остро, но в некоторых случаях при интенсивной антибактериальной терапии мо- жет приобретать затяжное течение с периодами снижения температуры тела до субфебрильной. Диагноз гнойного пилефлебита труден. О нем следует думать при неожиданном возникновении септического про- цесса или желтухи, особенно после аппендэктомии или при гнойниках в малом тазу. При исследовании крови выявляются анемия и гипер- лейкоцитоз. Анемия, если не было больших кровопотерь, обычно умеренная. Нейтрофильный лейкоцитоз нередко до-
404 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии стигает (20-30) х 1О’/л; всегда наблюдается выраженный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и токсы энные изме нения нейтрофилов. СОЭ резко увеличена. Гипербилиру- бинемия не относится к постоянным признакам болезни. Повышение активности аминотрансфераз и щелочной фос- фатазы обычно не достигает больших значений. При появ- лении абсцессов в печени из крови высевается возбудитель. Пункционная биопсия печени противопоказана. При распространении инфекции на печень и в поддиаф- рагма явное пространство при рентгенологическом исследо- вании выявляются высокое стояние правой половины диаф- рагмы и ограничение ее подвижности, а в случаях развития поддиафрагмальнрго абсцесса изредка наблюдается газ под диафрагмой. При этом часто обнаруживаются правосторон- ний плевральный выпот, дисковидные коллапсы и реже — инфильтративные изменения в легком. Прогноз очень серьезный. При хирургическом лечении и применении массивной антибактериальной терапии леталь- ность превышает 60%. Лечение. Хирургическое лечение заключается во вскры тип и дренировании крупных внутрипеченочных и внутри- брюшинных гнойников и желчных ходов. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувстви тельности микрофлоры к антибиотикам. Целесообразно их сочетание с метронидазолом. Хороший эффект может дать введение антибактериальных препаратов через пупочную вену. При отсутствии данных о возбудителе на первом эта- пе может быть использован пенициллин в дозе 30 млн ЕД и более в сутки, но предпочтительнее — полусиитетические пенициллины (ампициллин до 12 г/сут), а также гентами- цин, цефалоспорины, фторхииолоны, тетрацик лины и др. Наряду с антибактериальной терапией обеспечивают па- рентеральное питание, проводят коррекцию водно-электро- литных нарушений, дезинтоксикационную и другую синд- ромную терапию. Вопрос о применении антикоагулянтов остается спор- ным. Их считают противопоказанными при тяжелом пора- жении печени.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 405 Брюшная жаба. Нарушения проходимости висцераль- ных артерий и симптомокомплекс «брюшной жабы» обще- известны. Еще в 1901 г. Schnitzler, описывая симптомокомплекс висцеральной ишемии, назвал его «интермиттирующей анемической дисперистальти- кой». Orthncr (1902) описал это состояние под названием «ангиоскле- ротическая интестинальная диспрагия». Bacelli (1904), найдя много общего в этиологии, патогенезе и клинике «грудной жабы» и висцераль- ного ишемического синдрома, назвал это состояние «брюшной жабой». В последующем использовались термины «сосудистый криз» [Pal, 1905], «ишемическая энтеропатия», «кишечная ишемия», «абдоминальный ишемический синдром» [Шалимов А. А. и др., 1973], «хроническая ише- мия органов пищеварения» [Покровский А. В., 1983; Поташов Л. В. и др., 1985]. Ранее считалось, что основным механизмом нарушения висцерального кровообращения являются интравазальные причины - атеросклероз и артерииты (неспецифический аортоартериит, узелковый периартсриит). Позднее появи- лись работы, в которых сообщалось о возникновении карти- ны хронической ишемии органов пищеварения в результате экстравазальных механизмов — сдавления артериальных стволов извне срединной дугообразной связкой диафрагмы, ножками диафрагмы и нейрофиброзной тканью. Частота возникновения брюшной жабы до настоящего времени не установлена. Чаще она наблюдается на фоне атеросклеротических поражений брюшной аорты и ее ветвей (чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерий), нередко при их сочетанном поражении. Частота атеросклеротических поражений непарных ветвей брюш- ной аорты, поданным различных авторов, различна. Одни морфологи и клиницисты считают, что атеросклерозом наиболее резко и часто пора- жается верхняя брыжеечная артерия, реже — нижняя и еще реже — чревный ствол. Другие авторы отмечают значительно большую частоту поражения чревного ствола и меньшую — верхней брыжеечной арте- рии. Касаясь этиологии заболевания висцеральных артерий, следует отметить, что поражение чревного ствола наиболее
406 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии часто наблюдается в результате экс гравазал иной компрессии (обычно серповидной связкой диафрагмы при врожденном заболевании). Верхняя брыжеечная артерия поражается не- сколько чаще при неспецифическом аортоартерииге, причем в этом случае одновременно страдает несколько ветвей вис- церальных артерий па большой протяженности. Нередко поражается нижняя брыжеечная артерия. При этом процесс обычно переходит с аорты на проксимальные сегменты. Поражение висцеральных артерий в результате экстра- вазальной компрессии, как правило, наблюдается у лиц мо- лодого во !раста, при неспецифическом аоргоартериите чаще у женщин в возрасте 35- 40 лет, атеросклерозом — пре- имущественно у мужчин в пожилом возрасте. До настоящего времени симптомокомплекс angina abdo- minalis остается сложным для распознавания и лечения. Клиническая картина брюшной жабы характеризуется воз никновепием приступов болей в животе (обычно в эпи- и мезогастральпой области, а нередко и по всему животу) в период наибольшей функциональной активности органов пищеварения. Поэтому некоторые больные ограничивают себя в еде из-за боязни болей или вызывают искусственную рвоту, что может приводить к выраженному похуданию. Нередко болевому синдрому предшествует чувство диском- форта, тяжести в животе или в подложечной области. Часто это сопровождается метеоризмом, отрыжкой, а в последую- щем — расстройством стула. На высоте болей может повы- шаться артериальное давление. По механизму возникновения болевой синдром сходен с приступом грудной жабы, что послужило основанием на- звать это заболевание субдиафрагмальной «стенокардией». В результате расстройства кровообращения могут возникать обширные кровоизлияния и омертвения кишечной стенки. Описаны многочисленные случаи, когда причиной инфаркта кишечной стенки был длительный спазм брыжеечных арте- рий (чаще - верхней) без их закупорки тромбом или эм- болом. Приступы болей в животе при angina abdominalis обычно возникают у лиц пожилого возраста при выражен- ном атеросклерозе аорты и других артерий, в том числе ко-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 407 ронарных. Чаще всего сильная боль наступает внезапно, а болевой синдром может продолжаться от нескольких минут до нескольких (1—2) часов, периодически ослабевая или уси- ливаясь. Иногда возникновение болей связано с физическим напряжением. Возможно сочетание грудной и брюшной жабы; нередко вслед за приступом боли в животе развива- ется приступ стенокардии или наоборот. Болевой синдром ослабевает или прекращается поело приема валидола, нит- роглицерина и введения спазмолитических средств, что мо- жет указывать на роль спазма сосудов в его происхожде- нии. У части больных на фоне болей в животе и метеоризма возникают интермиттирующие зловонные поносы. Во время острых болей живот остается мягким при паль- пации, иногда отмечается болсзиенносгь. Важным диагнос- тическим признаком поражения непарных висцеральных артерий является систолический шум над их проекцией. Чаще всего шум выслушивается по средней линии на 2-4 см выше пупка, реже — несколько правее от средней линии живота. Аускультацию следует проводить, слегка прижи- мая фонендоскоп к передней брюшной стенке. На мысль о сосудистом генезе болей в живоге могут на- вести признаки поражения других артерий: ослабление или отсутствие пульсации на артериях конечностей, шумы над проекцией крупных артерий (сонных, надключичных, под- крыльцовых, бедренных, почечных). У некоторых больных наблюдаются стертые формы ише- мии без приступов острых болей; они характеризуются чув- сгвом тяжести, дискомфорта, неприятными ощущениями в животе, сопровождающимися метеоризмом, расстройством стула. Высказывалось мнение, что у пожилых людей чаще, чем принято считать, нарушения функции пищеварительных ор- ганов обусловлены их ишемическим состоянием в результа- те атеросклероза аорты и мезентериальных артерий. Такие расстройства кровоснабжения могут сопровождаться выра- женными изменениями секреторной и моторной функции ап- парата пищеварения, трофическими нарушениями, иногда с образованием эрозий и язв, которые в некоторых случаях
408 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии осложняются кровотечением. Нередко наблюдается разви- тие сахарного диабета. Хроническая ишемия может вести также к развитию энтеропатии с нарушением переварива ния и ассимиляции пищевых продуктов, что проявляется прогрессирующим похуданием. Тяжелым осложнением брюшной жабы является тромбоз мезентериальных сосудов, заканчивающийся, как правило, инфарктом кишки и перитонитом. Почти у половины боль- ных с мезентериальным тромбозом последний возникал на фоне стенотического поражения артерий. В зависимости от тяжести течения различают 3 формы мезентериальной сосудистой недостаточности: 1-я — прехо? дящая (без последующих анатомических изменений); 2-я — с обратимыми анатомическими изменениями (типа кровоиз- лияния в стенку кишки) и 3-я — с развитием некрозов (ин- фарктов кишечной стенки) с последующим перитонитом. А. В. Покровский и соавт. (1982) в течении хронических на- рушений висцерального кровообращения выделяют 3 стадии: I компенсированная; II — стадия субкомпенсации; III — стадия декомпенсации. Диагноз брюшной жабы прежде всего клинический, по для его установления надо помнить об этой патологии. Функ- циональные нагрузочные пробы — 1000 мл молока в те- чение 1 ч; пища, содержащая 5000 ккал (20930 кДж) в день; ежедневный обычный пищевой рацион из трех блюд — не- специфичны. По-видимому, бочее информативна проба с нитроглицерином, после приема которого боли исчезают. Специфических лабораторных тестов нет. При рентгеноло- гическом исследовании выявляются функциональные нару- шения и признаки деструктивных изменений в кишечнике. Иногда удается обнаружить вкрапления кальция в местах атеросклеротического поражения артерий. Специфических эндоскопических и гистологических изменений не обнару- жено. Решающее значение в диагностике ишемической болезни органов пищеварения имеет ангиография, позволяющая ус- тановить место сужения просвета или окклюзии непарных висцеральных ветвей аорты.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 409 Лечение. Для купирования приступа брюшной жабы ре- комендуется применение нитроглицерина, валидола, введе- ние сосудорасширяющих средств (2-4 мл 2% раствора но- шпы внутримышечно или 2% раствора папаверина гидро- хлорида в той же дозировке подкожно; 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты внутримышечно). Для предупреждения приступов применяются пролонгированные нитронрепараты — нитросорбид, эринит, питронг, сустак-мите или фор- те и др. (с учетом индивидуальной переносимости) по 1 таблетке 2-4 раза в день. При angina abdominalis на фоне выраженного атеро- склероза (с учетом степени нарушений липидного обмена) рекомендует- ся прием клофибрата, цетамифена, пармидина, липоевой кислоты, нико- тиновой кислоты, а также ан ruai регантов (таблетированного курантила, ацетилсалициловой кислоты и др.), сосудорасширяющих средств (но- шпа, папаверина гидрохлорид). У больных с артериальной гипертензией не следует снижать артериальное давление ниже 150-160 мм рт. ст. При субкомпенсированной и декомпенсированной стадии хронической абдоминальной ишемии показано хирургиче- ское лечение. В зависимости от причин поражения висце- ральных ветвей производя г декомпрессионные (при экстра- вазальной компрессии чревного ствола) и реконструктивные (эндартериоэктомия, резекция с протезированием, аорто-ар- териальное и межартериальное шунтирование) операции. Тромбоз мезентериальных артерий относится к тяже- лейшим сосудистым поражениям. В течение последних лет четко прослеживается тенденция к увеличению частоты .то- го заболевания, среди причин которого атеросклероз зани- мает первое место и встречается у 71-78% всех больных с инфарктом кишечника. Чаще это осложнение атеросклеро- за отмечается у мужчин в пожилом возрасте (61—70 лет), а у женщин в среднем — на 10 лет позднее. Второй по частоте причиной тромбоза мезентериальных сосудов являются их воспалительные заболевания. Казуис- тически редко встречаются другие причины тромбоза (опу- холи, переход воспаления из соседних органов и др.). Следует помнить, что при тромбозе мезентериальных артерий наряду с морфологическим фактором и изменени-
410 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии см коагуляционных свойств крови имеет значение спазм сосудов. Наиболее часто заболевание начинается внезапно с по- явления острых болей в животе, характеризующих острую брюшную катастрофу Нередко у больных могут появлять- ся предвестники тромбоза в виде приступов болей по типу «angina abdominalis». Постепенно развивающаяся окклюзия мезентериальных артерии при наличии развитых межкишечных коллатера- лей может протекать длительное время и без выраженных клинических проявлений со стороны органов брюшной по- лости, сопровождаясь диспепсическими явлениями, мстеориз мом и неустойчивым стулом, что характерно для синдрома хронической абдоминальной ишемии. При внезапном начале заболевания интенсивные, схват- кообразные боли локализуются чащт в эпигастральной или околопупочной области и нередко иррадиируют по всему животу. Отмечаются рвота, иногда частый жидкий стул с примесью крови. Состояние больных обычно тяжелое, кож ные покровы бледно-серого цвета. Наблюдаются акроциа ноз, холодный нот; больные беспокойны; постепенно нарас тает тахикардия. В некоторых случаях возникает коллап- тоидное состояние. В начале заболевания живот умеренно вздут, при паль- пации мягкий, отмечается нерезко выраженная болезнен- ность во всех отделах; симптомов раздражения брюшины нет. Они появляются позднее — при развитии некроза ки- шечника и возникновении перитонита. Перистальтика ки шечника резко угнетена, кишечные шумы не прослушивают- ся. Важным симптомом является наличие алой или изме- ненной крови на перчатке при ректальном исследовании. При значительном кишечном кровотечении скопление кро- ви в кишечных петлях может вызывать появление тестооб- разных опухолевидных образований, пальпируемых между пупком и лобком. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз [до (20-40) х 10s/л] с выраженным сдвигом в формуле вле- во. При рентгенологическом исследовании выявляются при- знаки пареза кишечника: вздутие и расширение петель тон-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 411 кой, а иногда и ободочной кишки, нередко «чаши Клойбера», а также высокое стояние диафрагмы. Диагностика тромбоза мезентериальных сосудов остает- ся трудной, так как клиническая картина его напоминает многие заболевания брюшной полости, протекающие с кар- тиной «острого живота» (панкреатит, непроходимость ки- шечника, прободная язва и др.), а также инфекционные за- болевания (острый гастроэнтсроколит, пищевая токсикоин- фекция, острая дизентерия и др.). Тромбоз мезентериальных сосудов правильно диагностируют, по данным разных авто- ров, лишь у 35-55% больных. Ранняя диагностика чрезвы- чайно важна, так как обеспечивает своевременное оператив- ное вмешательство и в настоящее время позволяет рассчи- тывать на благоприятный исход. Она имеет также большое значение и в связи с возможностью раннего применения фибринолитических препаратов. Определенную пользу в диагностике могут оказать аор- тография и мезепгерикография, выявляющие «ампутацию» брыжеечных сосудов или их крупных ветвей. Важную ин- формацию можно получить при лапароскопии: отсутствие перистальтики кишечника при наличии тусклого и синюш- ного или «пепельного» серозного покрова в первые часы, а в более поздние сроки — темно-бурого, зеленоватого, гряз- но-серого и даже черного цвета (при развитии некроза). В брюшной полости обычно обнаруживается зловонный геморрагический, фибринозно-геморрагический или гемор- рагически гнойный выпот; на поверхности кишки могут быть тонкие фибринозные наложения. Лечение острой мезентериальной непроходимости долж- но начинаться немедленно, так как задержка резко ухудша- ет прогноз. Острая артериальная окклюзия уже через 2— 4 ч может вызывать необратимое ишемическое поражение кишки. Любая попытка проведения только консервативной терапии спустя 6—8 ч оказывается бесполезной, так как на- ступает гангрена кишки и развиваются тяжелые метаболи- ческие и гемодинамические расстройства. Основные принципы консервативного лечения диагнос- тированного тромбоза мезентериальных артерий заключи-
412 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ются в: 1) стремлении лизировать тромб; 2) предотвраще- нии распространения тромбоза; 3) снятии спазма и даль- нейшей профилактике его возникновения в бассейне тром- бированной артерии; 4) воздействии на реологические свойства крови для уменьшения ее вязкости и улучшения общего и регионарного кровотока; 5) лечении нарушений, обусловленных тромбозом. Для ли.зирования тромбов применяют фибринолитиче- ские препараты, сочетая их, как правило, с гепарином. Ис- пользование фибринолигиков подробно описано в главе 3. Контролем м^фекгивности фибринолитической терапии является время свертываемости крови и тромбиновое вре- мя. Для проведения аффективной тромболитической тера- пии необходимо увеличение тромбинового времени в 3 раза. При возникновении геморрагических осложнений на фоне лечения фибринолитическими препаратами введение по- следних прекращают. Показана в-аминокапроновая кисло- та, угнетающая фибринолиз, - капельно 100 мл 5% рас- твора. Введение ее при необходимости повторяют с проме- жутками в 4 ч. Слабым свойством активировать фибринолиз обладает никотиновая кислота в дозе 0,1—0,2 г. В этом отношении более активен ксантинола никотинат (компламин), оказы- вающий также сосудорасширяющее действие. Оба препара- та могут быть использованы в комплексной антитромбо- тической терапии. Компламин вводят но 2 мл 1-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно очень медленно из- за опасности снижения артериального давления. Для дли- тельной инфузии препарата 1 ампулу (10 мл 15% раствора) разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутри венно капельно в течение 3—4 ч. Применение компламина должно быть осторожным при сниженном артериальном давлении и в сочетании с сердечными гликозидами. Показано также применение никошпана (1-2 мл подкож- но или внутримышечно 1-2 раза в день; при необходимости внутривенно, медленно 1 мл), но-шпы или 2% раствора папа- верина гидрохлорида (до 4 мл под кожу или внутривенно, медленно).
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 413 Для предупреждения дальнейшего тромбообразованпя показано применение антиагрегантов, в частности дипири- дамола (кураптила, персантина) по 2-4 мл 0,5% раствора (1-2 ампулы) внутривенно, медленно, или внутримышечно [в ягодичную мышцу, по не подкожно (!) из-за сильного раздражения тканей]. Проведение повторных инъекций ре- комендуется не ранее, чем через 30 мин после предыдущей. Внутривенные инъекции противопоказаны при преколлап- тоидном состоянии и коллапсе. Как антиагрегант тромбо- цитов можно применять реополиглюкин по 500-1000 мл внутривенно в течение 30-60 мин. Спустя 12 ч вновь вво- дят 500 мл в течение 30 мин, а при необходимости дальней- шего применения дозу снижают до 500 мл/сут, но вводят ее однократно в течение 30 мин. В общем комплексе терапев- тических мероприятий следует проводить коррекцию мета- болических и гемодинамических нарушений. Следует сказать, что своевременное и комплексное при- менение широкого арсенала лекарственных средств значи- тельно улучшило прогноз при этом тяжелом заболевании. Вопрос о хирургическом лечении при тромбозе мезенте- риальных сосудов сложен. Большинство хирургов считают операцию показанной только при развитии некроза кишки, а при установленном диагнозе тромбоза в ранние сроки бо- лее перспективной — консервативную терапию. Эмболия мезентериальных артерий. В настоящее время сложилось мнение о гом, что следует разграничивать эмбо- лию и тромбоз брыжеечных артерий, которые имеют раз- ную клиническую картину, и лечение их различно. Тромбоз следует лечить консервативным, а эмболию — оперативным методами. Мы считаем, что эмболия брыжеечных артерий является самостоятельным заболеванием. Данные литературы о соотношении тромбозов и эмболий брыжеечных артерий противоречивы. Одни авторы полага- ют, что у 85% больных наблюдаются тромбозы; другие пи- шут, что они составляют всего 15—18% от всех окклюзий бры- жеечных артерий. Мы считаем, что в хирургической практике чаще встречаются эмболии.
414 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Среди разнообразных видов нарушения кровотока ио не- парным висцеральным ветвям аорты эмболия верхней бры- жеечной артерии занимает особое место. Во-первых, она встречается несравненно чаще, чем окклюзии других арте- рий. Во-вторых, несмотря на довольно очерченную клини четкую картину, своевременный дооперациопный диагноз устанавливается редко и поэтому летальность достигает 90 100%. Этиология. Источниками эмболий являются пристеноч- ные тромбы в левых полостях сердца, образующиеся обыч- но при мерцании предсердий, и тромбы на клапанах сердца при эндокардите, а также атеросклеротические бляшки в аорте. Патогенез. Эмболы чаще всего оседают в местах деления брыжеечной артерии, особенно у места отхождения средней ободочной или подвздошно-ободочной артерий, в 3-5 см от нижнего края поджелудочной железы. Поэтому гонкая киш ка всегда поражается па значительном протяжении. Нару- шение кровотока в кишке усугубляется спазмом артерии и вторичным нисходящим и восходящим тромбозом. Вторич- ный тромбоз всегда бывает значительным, и эмбол часто пе удастся выделить из тромботических масс даже на секции. Вначале эмбол резко нарушает кровоток, по пе прекра- щает его полностью. Некоторое время кровоснабжение киш- ки осуществляется за счет коллатералей. Размеры и форма эмбола, а также состояние коллатералей определяют сроки развития некроза кишки. Ее жизнеспособность зависит от выраженности коллатералей и может восстановиться через 4-17 ч посла эмболии. В ответ на ишемию вначале возникает усиленная пери- стальтика, и у части больных может быть обильный жидкий стул. Через несколько часов наступает парез кишечника. В результате поражения тканей кишки начинается экс- судация в ее просвет и в брюшную полость. В последующем экссудат инфицируется, быстро появляются симптомы ин- токсикации и развивается перитонит. Застрявший в артерии эмбол становится раздражителем артериальных рецепторов, что ведет к генерализованному
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 415 спазму с системным повышением артериального давления; оно снижается только при развитии интоксикации. Морфологически на поздних стадиях обнаруживается тромбоз мезентериальных артерий на большом протяжении; эмбол находят редко. Тонкая кишка изменена, вплоть до некроза. Имеется перитонит. Клиническая картина. Существует мнение, что при эм- болии брыжеечных сосудов клиническая картина необычай- но разнообразна. Такое мнение следует признать ошибоч- ным. Возникшая на фоне различных заболеваний, эмболия брыжеечных артерий имеет свои характерные черты. Особого внимания заслуживает тот факт, что все больные обраща- ются за помощью в течение первых 2-4 ч после начала заболевания в связи с сильными болями в животе. Однако немногие из них иопадают в стационар после первого посещения врача. Их часто наблюдают дома в течение 1—2 и даже 5 сут. В течение этого времени больного иногда осматривают многие врачи В итоге больные поступают в хирургиче- ский стационар с самыми разными диагнозами: «кишечная непрохо- димость», «осгрый живог», «острый аппендицит», «прободная язва», «перитонит», «острая непроходимость кишечника» и очень редко — «тромбоэмболия мезентериальных сосудов». Таким образом, большин- ство больных поступают в стационар с большим запозданием и оши- бочным диагнозом, когда время для оказания помощи упущено. Не лучше обстоит дело и в стационаре. Часть больных оперируют с диагнозом острого аппендицита, кишечной непроходимости или перито- нита. Правильный диагноз устанавливают иногда после длительного (1-2 сут) наблюдения за больными. Характерно, что у многих больных имес гея анамнез сердечно-сосу- дистого заболевания и часто мерцание предсердий, и, если у них появ- ляются резкие боли в животе, то следует подумать о возможной эмбо- лии брыжеечной артерии. Боли обычно появляются внезапно, локализуются в эпи- гастральной области или вокруг пупка, реже — не имеют определенной локализации. По интенсивности их можно сравнить с болями при панкреатите, странгуляционной непроходимости или перфорации полого органа. Обычно больных оперируют с этими диагнозами, но чаще с диагно- зом «острый живот» производят лапаротомию. Если опера- ция производится в первые часы заболевания, то причина
416 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии болей нередко остается невыясненной, так как в кишке еще не успели наступить видимые изменения. Иногда больные мечутся в постели и принимают раз- личные позы, от которых боли не уменьшаются. Такое их поведение в первый момент похоже на тяжелый приступ почечной колики. Рано появляется многократная рвота. По данным Н. Н. Самарина, у 10% больных она бывает с кро- вью, что даст повод для диагноза желудочно-кишечного кровотечения. В первые часы при сильных болях в животе и тяжелом общем состоянии больного живот остается мягким и безбо- лезненным. При первом взгляде на больного становится ясно, что его состояние тяжелое. Лицо осунувшееся, блед- ное, иногда с землистым оттенком. Пульс частый, иногда кажется малым, что создает впечатление шока или коллап- са. Однако АД ок.1зывается высоким, достигая 190/100- 240/130 мм рт. ст. и выше (иногда не хватает шкалы аппарата). Несоответствие между тяжелым состоянием и высоким АД вводит врача в заблуждение, и он решает на- блюдать больного на дому. У большинства больных с сердечно-сосудистой патоло- гией АД известно. При эмболии одновременно с появлени- ем болей в животе систолическое давление повышается па 60—80 мм рт. ст. Этот характерный признак острой заку- порки артерии был описан II. И. Блиновым (1952). По- вышение АД при соответствующей клинической картине является ценным диагностическим признаком эмболии брыжеечной артерии, так как при всех других острых заболеваниях органов брюшной полости АД остается не- измененным или снижается с самого начала заболевания. При эмболии АД начинает снижаться только с развития интоксикации, что обычно наблюдается к исходу первых суток от начала заболевания. Кровавый стул, притупление в отлогих местах живота, симптомы раздражения брюшины, интоксикация, гиповоле- мия и гиперлейкоцитоз — достоверные, но слишком поздние признаки эмболии брыжеечных сосудов. Дожидаться их не следует, они свидетельствуют о запущенности болезни.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 417 Больной, 46 лет, поступил в клинику 10.05.80 г. 02.05 появились боли в области сердца и в правом подреберье. Через 4 дня боли Стали осо- бенно сильными с широкой зоной иррадиации — в спину, эпигастраль- ную и поясничную области. Врач диагностировал порок сердца, мерца- тельную аритмию и недостаточность кровообращения. 09.05 состояние ухудшилось, появились позывы на рвоту, а затем рвота с примесью кро- ви. В течение последних суток 3 раза был жидкий стул темного цвета. Заподозрен инфаркт миокарда, был обследован врачом специализиро- ванной бригады: состояние средней тяжести, ЛД 190/100 мм рт. ст., лейкоцитов 13,2 х 109/л, протромбиновый индекс 63%; на ЭКГ данных за инфаркт миокарда нс было. Через сутки направлен в клинику с диагнозом «желудочно-кишечное кровотечение». При поступлении состояние средней тяжести, бледен. Пульс — 70 уд/мин. У верхушки сердца I тон хлопающий, пресистолический и систолический шумы. АД 150/80 мм рт. ст. Живот обычной формы, участвует в дыхании. Печеночная тупость сохранена, притупления в отлогих местах нет. Печень выступает из-под реберного края на 8 см. При пальпации живот мягкий, умеренно болезненный во всех отделах, кишечные шумы прослушиваются. Симптом Щсткина-Блюмберга вы- ражен неотчетливо в области правого подреберья. При пальцевом ис- следовании прямой кишки патологии нс обнаружено, следы кала обыч- ного цвета. Анализ крови: НЬ 107 г/л; л. 21 х 109/л; н. 21%; с. 51%; л. 19%; м. 9%; СОЭ 15 мм/ч. Ошибочно диагностировано кровотечение из варикозно-расширен- ных вен пищевода. Перелито 30,0 нативной плазмы и назначен вика- сол. Через 12 ч состояние больного тяжелое. Пульс — 112 уд/мин. Жи- вот вздут, мягкий, болезненный во всех отделах; притупление в отлог их местах. Симптом Щеткина —Блюмберга положительный. При ректаль- ном исследовании на пальце следы крови. При операции обнаружена гангрена всей тонкой кишки. На следую- щий день больной умер. Патологоанатомический диагноз: бородавчатый эндокардит мит- рального и аортального клапанов. Комбинированный порок митраль- ного клапана. Эмболия верхней брыжеечной артерии. Гапгрена почти всей тонкой кишки. Диагноз эмболии брыжеечной артерии прежде всею кли- нический. Своевременная диагностика эмболии возможна, если помнить об этой патологии у больных с сердечно-сосу- дистыми заболеваниями, когда у них появляются сильные боли в животе и выражено несоответствие между общим тяжелым состоянием и хорошим уровнем АД. Специфиче- ских лабораторных признаков нет. 14 Зак. № 42
418 Часть II, Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Ряд авторов отмечали, что при эмболии верхней брыже- ечной артерии на обзорной рентгенограмме появляются го- ризонтальные уровни, но более короткие, чем при острой кишечной непроходимости. Точный диагноз может быть установлен при помощи се- лективной ангиографии. Но использование этого метода для экстренной диагностики в настоящее время пока огра- ничено. При дифференциальной диагностике эмболии брыжееч- ной артерии и острого панкреатита в первые часы следует учитывать прежде всего повышение активности ферментов (в частности, амилазы) в моче и крови и низкие или нор- мальные величины АД при панкреатите. В отличие от эмболии брыжеечной артерии, при перфо- рации полого органа больные вскоре находят положение, нри котором боли становятся менее интенсивными, а при- знаки раздражения брюшины появляются в самом начале заболевания. При странгуляционной непроходимости в отличие от эм- болии (кроме самых ранних ее сроков) перистильгика ки- шечника бурная, АД снижается. В каждом случае при подозрении на эмболию брыжееч- ной артерии должен быть исключен ангиоспазм. Поэтому всегда с лечебной и диагностической целью необходимо при- менять сосудорасширяющие средства. Следует помнить, что иногда сильный и длительный спазм сосудов может при- вести к некрозу кишки. Дифференциальная диагностика проводится также с гастралгической формой инфаркта мио- карда, с которым эмболия мезентериальных артерий может сочетаться. Прогноз всегда тяжелый. Лечение. При эмболии показана срочная операция — эмболэктомия. Если больного нельзя оперировать, то про- водится спазмолитическая терапия (2% раствор папавери- на гидрохлорида до 6 мл 3 раза в день или но-шпа, или баралгин), назначают обезболивающие средства (через 4- 6 ч). Одновременно начинают тромболитическую терапию. Как минимум при ее проведении необходимо ввести гепа-
Глава 11. Сосудистые заболева'.'" органов брюшной полости 419 рин внутривенно в дозе 25 тыс. ЕД, а затем в течение 1 сут капельно еще 50 -75 тыс. ЕД, разведенных в 1-2 л 0,9% изо- тонического раствора натрия хлорида, поддерживая сниже- ние протромбинового индекса на уровне 40-50%. В после- дующем возможен переход на непрямые антикоагулянты. При рвоте нужно проводить постоянную эвакуацию желу- дочного содержимого. При консервативном лечении изред- ка возможны благоприятные исходы, однако диагноз эмбо- лии в таких сообщениях не всегда верифицирован. Возмож- но, что имел место тромбоз или брюшная жаба. Число успешных операций эмболэктомии в настоящее время уже не поддается учету. Если эмболэктомия не может быть выполнена по каким- либо причинам, то производят резекцию пораженной кишки. Применение антикоагулянтов в послеоперационном перио- де значительно улучшило результаты обширных резекций. Ранее считалось, что если после резекции остается менее 1 м тонкой кишки, то это заканчивается гибелью больных. В настоящее время достижения медицинской науки позво- ляют при соблюдении определенной диеты сохранить таким больным жизнь и иногда — трудоспособность. Ишемический колит. В последние годы повышенное вни- мание клиницистов привлекают состояния, связанные с хро- ническим нарушением кровоснабжения толстой кишки (хро- ническим ишемическим синдромом), лежащим нередко в основе ее тяжелых поражений. Как показывает опыт, ише- мические поражения толстой кишки встречаются чаще, чем диагностируются. Активизирующаяся на фоне ишемии вто- ричная инфекция нередко вызывает воспалительные изме- нения не только слизистой оболочки, но и всей толщи ки- шечной стенки, маскируя клинику основного сосудистого страдания. Подобные изменения еще недавно не связывали с сосудистыми расстройствами. В последнее время появи- лись данные, показывающие, что ишемические поражения толстой кишки могут проявлять себя различными клиниче- скими формами, в том числе и клинической картиной, сход- ной с неспецифическим язвенным колитом. Точных статис-
420 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии тических данных о частоте таких поражений толстой кишки нет, однако имеющиеся сообщения позволяют считать, что ишемические ее поражения встречаются чаще, чем тонкой кишки. Это объясняется тем, что эпителий слизистой обо- лочки толстой кишки весьма чувствителен к гипоксии и быстро разрушается, давая возможность патогенной микро- флоре проникать в толщу кишечной стенки. Вероятно, зна- чительно чаще встречаются, чем диагностируются, и острые, преходящие ишемические состояния толстой кишки, однако своевременная их диагностика очень трудна. В настоявшее время ишемический колит рассматривают как брыжеечную форму хронической абдоминальной ише- мии, или ишемическую колопатию. В зависимости от вари- антов течения ее делят на две формы: обратимую, протека- ющую без воспалительных изменений или в виде ишемиче- ского колита, и необратимую — с образованием стриктуры или развитием гангрены кишки. Ишемические поражения обусловлены различными факторами. Ос- новой являются интравазальные механизмы нарушения кровоснабже- ния толстой кишки в результате атеросклеротических изменений сосу- дов. Поражение толстой кишки у больных, страдающих распространен- ным атеросклерозом, по клиническим и морфологическим признакам встречается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста. Большое значение имеют степень выраженности коллатерального кро- вотока и состояние общего кровоснабжения. HipaioT роль и нсокклю- зионныс механизмы, проявляющие себя при сердечно-сосудистых забо- леваниях, снижении артериального давления на фоне гиповолемии и т. д. Немаловажное значение в возникновении ишемической болезни толстой кишки имеет более «низкое» ее кровоснабжение, по сравнению стойкой кишкой, па высоте функциональной активности. Наиболее частой локализацией поражений является се- лезеночный изгиб ободочной кишки — приблизительно у 80% больных. Прямая кишка в связи с лучшим кровоснаб- жением поражается реже. При обратимой форме ишемической болезни толстой кишки диагностика часто бывает затруднительной и даже невозможной. Инициальными проявлениями может быть выраженный, нередко внезапно возникающий, болевой
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 421 синдром с локализацией боли, как правило, в левой поло- вине живота. Длительность болевого синдрома, частота его возникновения, интенсивность боли могут быть различны- ми. Нередко боли носят схваткообразный характер. У не- которых больных этот синдром нерезко выражен. Послед- ний нередко сочетается с тенезмами, чувством неполного опорожнения кишечника. Но даже при продолжительном болевом синдроме, как правило, все клинические, рентгено- логические и патоморфологические изменения подверга- ются обратному развитию. У ряда больных после длитель- ного болевого синдрома в последующем наблюдаются небольшие кишечные кровотечения, могут быть поносы, выделение слизи. Нередко такое состояние сопровождает- ся появлением лихорадки, лейкоцитоза, тахикардии. При пальпации живота отмечают выраженную болезненность по ходу ободочной кишки, больше — в левом подреберье. Иногда появляются (и быстро исчезают) симптомы раздра- жения брюшины. При развивающихся тяжелых необратимых изменениях кишки клинические проявления острой абдоминальной ка- тастрофы продолжают нарастать. Больные ишемической болезнью толстой кишки после происшедшего эпизода должны подвергаться тщательному инструментальному исследованию в течение первых 2 сут, так как в более поздние сроки установление правильного диагноза может быть затруднено. При тугом заполнении толстой кишки во время ирригоскопии очень важным признаком является симптом «отпечатка большого пальца», возникающий в результате подслизистых кровоизлияний и проявляю- щийся дефектами наполнения овальной или округлой формы. В даль- нейшем этот рентгенологический симптом исчезает, так как в течение ближайших часов или нескольких суток происходит рассасывание кро- воизлияний. При более выраженном кровоизлиянии слизистая оболоч- ка кишки над ним может отторгаться, образуя язвенный дефект. В пос- ледующем слизистая оболочка этого участка либо полностью восста- навливается, либо при ирригоскопии выявляются признаки колита. При ректороманоскопическом (колоноскопическом) исследовании можно обнаружить подслизистые кровоизлияния, а при биопсии — ха- рактерные гистологические и гистохимические изменения.
422 Часть II. Частные вопооа i неотложной асгооэнтеоологии Присоединение вторичной инфекции ведет к появлению выраженных клинико-инструментальных признаков ишеми- ческого колита. Наблюдаются боли в нижней части живота, в области селезеночного угла или в левой подвздошной об- ласти Они сопровождаются тенезмами и необильными «ректальными» кровотечениями с темным цветом крови, сме- шанной с калом, в отличие от кровотечений алой кровью при дивертикулезе и геморрое. Общее состояние существен- но не ухудшается, хотя могут наблюдаться тахикардия и субфебрилитет. При пальцевом исследовании в просвете кишки можно выявить наличие темной крови. При рентгенологическом исследовании мыут быть найдены различ- ные участки поражения толстой кишки, для которых характерны яв- ления раздражимости, наличие спазма, неравномерной зубчатости или гладкий контур кишки с потерей гаустрации. Выраженные спастиче- ские изменения в коротком сегменте кишки рентгенологически могут симулировать опухолевый процесс, что требует проведения дополни- тельного обследования больного (колоноскопия и др.) и в неясных слу- чаях — проведения лапаротомии. При ухудшении кровоснабжения и прогрессировании па- тологического процесса очаги некроза могут проникать не только в подслизистый, но и в мышечный слой. На месте грануляционной ткани в пораженных участках развивают- ся рубцовые стриктуры, которые чаще всего локализуются в области селезеночного изгиба или, реже, — в сигмовид- ной и совсем редко — в прямой кишке. Наличие стриктур характерно для необратимой формы ишемической болезни толстой кишки. Чаще они наблюда- ются у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом и его осложнениями. Диагностика этой фор- мы облегчается при отсутствии в анамнезе указаний на хро- нические заболевания кишечника. Для клиники ишемиче- ских стриктур характерно наличие схваткообразных резких (реже — тупых) болей в низу живота, периодически возни- кающих вздутий и урчания, чередования запоров и поносов. При рентгенологическом исследовании, наряду с выявле- нием «отпечатков большого пальца», отмечается изменчи-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 423 вость контуров слизистой оболочки в результате уменьшения отека или появления язв. При заживлении и рубцевании их эти изменения, принимая форму мешотчатых или трубчатых образований, спустя длительное время могут быть ошибочно приняты за дивертикулы. При ректороманоскопии и коло- носкопии в местах «отпечатков большого пальца» можно выявить кровоизлияния, которые довольно быстро могут ис- чезать. Нередко выявляют и другие специфические измене- ния: наличие диффузного или сегментарного колита с избы- точной продукцией слизи; при этом слизистая оболочка кишки нередко набухшая, рыхлая, часто с признаками атро- фии и наличием мелких полипов и эрозий. При гистологических исследованиях можно выявить поражение не только слизистой оболочки, но и всей кишечной стенки. Частота и выра- женность морфологических изменений нарастают в соответствии с тя- жестью нарушений висцерального кровоснабжения и тяжестью клиниче- ской картины. Гистологически отмечаются отек собственной пластинки слизистой оболочки, урежение крипт и развитие нежных участков фиб- роза, эктазия и дилатация сосудов подслизистого слоя, выявляются оча- говые лимфоидно-клеточные инфильтраты в поверхностных слоях соб- ственно слизистой оболочки и в подслизистом слое, что может указывать на наличие вялотекущего хронического сегментарного или диффузного колита [Покровский А. В. и др., 1982]. Могут встречаться поражения кишки в виде пятен, сходных с таковыми при псевдомембранозном ко- лите. При гистологическом исследовании в слизистой оболочке и глубо- ких слоях, помимо кровоизлияний, изъязвлений и некроза стромы, обна- руживается наличие множества гемосидеринсодержащих макрофагов, являющихся наиболее характерным микроскопическим признаком ишемической болезни толстой кишки [Левитан М. X., Болотин С. М., 1982]. Однако не все разделяют эту точку зрения [Федоров В. Д., Дуль- цев Ю. В., 1984]. При другом варианте необратимой формы ишемической болезни — гангрене толстой кишки — появляются резкая боль, шок, нередко диарея и кровотечение. В дальнейшем развивается клиника перитонита и токсемии. При несвое- временном хирургическом лечении больные погибают Чрезвычайно важным методом исследования у больных ишемической болезнью толстой кишки является селектив-
424 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии пая ангиография, позволяющая выявить причину заболева- ния: атеросклеротически измененные или облитерировав ные сосуды, стенозы и окклюзии артерий. Дифференциальный диагноз ишемической болезни тол- стой кишки следует проводить с неснецифическим язвен- ным колитом, болезнью Крона, кишечной непроходимостью, дивертикулитом, раком и другими заболеваниями толстой кишки. Лечение при благоприятном течении консервативное. Применяют спазмолитические и сосудорасширяющие пре- параты. При возникновении «ишемического» болевого сии дрома назначаются анальгетики и нитроглицерин, а в после- дующем — нитраты пролонгированного действия (эринит, нитросорбид, нитронг, сустак) и другие препараты, улучша- ющие микроциркуляцию, реологические свойства крови и метаболизм: продектин, компламин, курантил, калия оротат, противосклеротические средства (клофибрат, липамид и др.). Рекомендуются соблюдение диеты и применение лег- ких слабительных. При присоединении вторичной инфек- ции и развитии воспалительных явлений в толстой кишке применяются антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды. После непродолжительного их курса в дальнейшем для борьбы с дисбактериозом назначают коли- бактерип, бифидумбактерин, бификол, лактобактерии, а так- же кальция карбонат. При отсутствии эффекта от консер- вативной терапии, при клинической картине нарастающего ухудшения кровоснабжения толстой кишки, а тем более — появлении симптомов кишечной непроходимости и призна- ков перитонита показано оперативное лечение. Плановое хирургическое лечение заключается в реконструкции вис- церальных ветвей. Узелковый цериартериит («узелковый полиартериит», «узелковый панартериит», «болезнь Куссмауля- Мейера») не является редким. Хроническое рецидивирующее те- чение болезни с прогрессированием патологического про- цесса предполагает существование аутоиммунных механиз- мов с нарушением супрессорной функции Т-лимфоцитов.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 425 Иммунные комплексы откладываются преимущественно в сосудистых стенках. Клинические проявления, наиболее яркие и тяжелые, воз- никают в результате преимущественного поражения артерий среднего и мелкого калибра. Особенно часто поражаются впеорганные сосуды почек, желудочно-кишечного тракта и сердца, нередко в виде панартериитов. Поражение артерий имеет сегментарный характер и проявляется четкообразны- ми утолщениями диаметром от 0,1 до 3 мм, которые представ- ляют собой аневризмы, иногда с тромбозом. Отсюда проис- ходит название «узелковый периартериит». Фибриноидные и инфильтративно-пролиферативные изменения могут вес- ти к грубому склерозу и гиалинозу стенки артерий с резким сужением просвета, вплоть до полной облитерации. Могут поражаться артерии эластического типа и вены, но это сравнительно редко проявляется клинически. При узелковом периартериите всегда вовлекается микроцирку- ляторное русло. Особенно злокачественно протекает забо- левание при выраженной деструкции капилляров клубоч- ков почек и терминальных сосудов желудочно-кишечного тракта. Поражения сосудов многих органов могут быть одновре- менными или последовательными. На нерезко выраженные атеросклеротические изменения сосудов могут наслаивать- ся острые деструктивные и деструктивно-пролиферативные васкулиты и тромбоваскулиты. В результате поражения артерий среднего калибра мо- гут возникать органные некрозы и инфаркты. При разры- вах аневризм артерий наблюдаются массивные кровотече- ния и гематомы. Поражения органов пищеварения при узелковом пери- артериите наблюдаются часто, и нередко они определяют судьбу больных. В полости рта, глотке, пищеводе и слюн- ных железах проявления васкулитов обнаруживаются не- постоянно, и преобладают нетяжелые продуктивные фор- мы. В желудочно-кишечном тракте преобладают деструк- тивные васкулиты, что проявляется плазматическим пропитыванием, геморрагиями, очагами некроза, инфаркта-
426 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ми, эрозиями и язвами, кровотечениями, прободением язв и перитонитом. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются в тонкой кишке. В брыжеечных артериях иногда видны узелки. Мо- гут поражаться артерии червеобразного отростка и желчно- го пузыря с их деструкцией. В поджелудочной железе мо- гут возникать ишемические инфаркты. Не представляют редкости инфаркты печени и селезенки с перигепатитом и периспленигом. Клиническая картина. Системность поражения, после- довательность включения разных сосудистых областей, а следовательно, и органных изменений создают удивитель- ный клинический полиморфизм, который является одним из наиболее веских оснований для диагноза. При этом патоло- гия органов брюшной полосги может выступать в начале, в разгаре или в финале заболевания. Симптомы поражения этих органов не имеют специфических черт, и узелковый периартеринг может быть заподозрен лишь при учете мно- гообразных клинических проявлений и окончательно под- твержден биопсией. Чаще болеют мужчины среднего возраста. Началу болез- ни могут предшествовать инфекции, охлаждение, избыточ- ная инсоляция, интоксикации, травмы и т. д. Начало редко бывает острым, может быть подострым, по чаще болезнь име- ет хроническое течение с медленным развитием. В зависи- мое ти от течения наблюдается различная степень выражен- ности общих симптомов: повышение температуры тела, слабость, потливость, нарушение аппетита, похудание, тахи- кардия; часто с самого начала заболевания появляются мы- шечные боли, нередко в сочетании с артралгиями и полиар- тритами, обычно легкого течения По частоте абдоминальный синдром при узелковом пе- риартериите занимает 3-е место после поражения почек и сердца. Нередко он превалирует в клинической картине В ряде случаев наблюдаются катастрофические осложнения, требующие хирургического лечения и иногда ведущие к смерти. По данным литературы, абдоминальные осложне- ния наблюдались у 17,2% больных, а оперативному вмеша-
Глава 11 Сосудистые заболевания органов брюшной полости 427 тельству по поводу «острых» и «неотложных» состояний подвергались 10,9%. Боли в животе при узелковом периартериите бывают часто. И В. Воробьев и В. Е. Любомудров (1973) проана- чизиривали 1700 опубликованных наблюдений. Боли в жи- воте отмечены у 55% больных, причем у 21,6% они были резкими, напоминающими «кишечную колику». Н. Е. Яры- гин и др. (1980) описывают симптомокомплекс «острого живота» у 15 из 62 наблюдавшихся им больных, И из них оперированы. Острые боли в животе бывают разлитыми или локализованными, соответственно органным пораже- ниям. Во многих случаях боли связаны с нарушениями крово- обращения в желудочно-кишечном тракте, чго ведет к изъ- язвлениям и некрозам, кровоизлияниям в слизистую или серозную оболочки. Однако в ряде случаев при сильных болях в животе при лапаротомии и даже на секции патоло- 1ических изменений в органах брюшной полости не нахо- дят. В то же время описано немало наблюдений, когда во время операции визуально патологии не было обнаружено, а при гистологическом исследовании резецированных орга- нов и тканей выявлен узелковый периартсриит. У ряда боль- ных находят поражение сосудов поджелудочной железы, ве- гетативных ганглиев и сплетений. В некоторых случаях причиной болевого синдрома может быть паретическое рас- ширение или спазм кишечника. Описаны отдельные наблю- дения паралитического илеуса. Эпизоды болей в животе без отчетливых признаков поражения желудочно-кишечного тракта могут сменяться длительными ремиссиями, но чаще они рецидивируют. Выраженные боли в животе могут сочетаться с разлитой или локальной болезненностью при пальпации и напря- жением мышц брюшной стенки (по И. В. Воробьеву и В. Е. Любомудрову, соответственно, у 32,5-59,8% и 17-29,9% больных). Внезапное появление острых болей в животе с признаками раздражения брюшины обычно связано с пер- форацией язв, некрозами и кровоизлияниями в желудочно- кишечном тракте. В более легких случаях, вероятно, имеют
428 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии место дискинезии, ограниченные субсерозные геморрагии и отек, близкий к вазомоторному. Сильные боли в животе часто сочетаются с тошнотой и рвотой. Иногда в рвотных массах бывает примесь крови, что обычно указывает на эрозивное и язвенное поражение желудка. Рвота может быть связана с поражением подже- лудочной железы, тонкой кишки и других органов. Поносы при узелковом периартерииге наблюдаются ред- ко, и не всегда они связаны с непосредственным поражением кишечника. Иногда при поражении толстой кишки наблю- дается ди.зсп гериеподобный стул с тенезмами. При ректоро- маноскопии выявляют гиперемию и изъязвления; описаны находки узелковых образований в артериях. Не представляют редкости затяжные, массивные обес- кровливающие и смертельные желудочно-кишечные крово- течения, требующие хирургического вмешательства. Про- фузные кровотечения обычно связаны с разрывом аневриз- мы артерии. Кровотечения могут рецидивировать. Одним из самых тяжелых и довольно частых осложне- ний является разлитой перитонит в результате перфорации язв или гангрены кишки. Иногда перитонит бывает ограни- ченным. Течение узелкового периартериита может осложниться острым аппендицитом (у 5-8% больных). Трудно утверж- дать, что в этих случаях аппендицит всегда был вторичным, хотя в части удаленных отростков были характерные для узелкового периартериита изменения сосудов. По мнению некоторых патологов, картина васкулита ча- сто обнаруживается и при обычном аппендиците. В этом отношении демонстративна работа, в которой было показа- но, что изменения в сосудах червеобразного отростка типа узелкового периартериита были обнаружены в 0,7% случа- ев острого аппендицита. В свое время нам приходилось неоднократно встречаться с гипердиагностикой узелкового периартериита при обычном аппендиците. В то же время считается возможным развитие изолированного васкулита в одном органе. Ряд клиницистов наблюдали благоприят- ные результаты аппендэктомии на ранних стадиях узелко-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 429 вого периартериита и быстрое прогрессирование болезни — на поздних стадиях. Неотложные состояния при поражении печени у боль- ных васкулитом встречаются нередко. Они могут быть свя- заны с очаговыми некрозами, инфарктами, перигепатитом и субкапсулярными геморрагиями. Описаны тромбоз и раз- рывы аневризмы печеночной артерии с внутренним кровоте- чением. Очень редко наблюдается желтуха. Упоминаются абсцессы печени. Боли в правом подреберье могут быть свя- заны со значительным увеличением печени при сердечной недостаточности. В литературе описаны случаи деструктивных и воспа- лительных изменений в желчном пузыре, но при изменени- ях в сосудах типа узелкового периартериита. По данным И. В. Воробьева, В. Е. Любомудрова, болевой синдром в виде желчной колики отмечен у 5,7-18,2% больных. Холецист- актомия может ухудшить общее течение васкулита и при бесспорных показаниях должна производиться на фоне кор- тикостероидной терапии. Умеренное увеличение селезенки в последнее время встречается редко. Неотложные состояния в отдельных слу- чаях могут возникать при инфаркте селезенки с псриспле- питом, при разрыве аневризмы артерии селезенки и массив- ном внутреннем кровотечении. Васкулиты поджелудочной железы на вскрытии выявля- ются довольно часто, но клинически проявляются редко. В отдельных случаях возникают острый панкреатит, гемор- рагический панкреонекроз, обширные гематомы и сахарный диабет. Поражение слизистых оболочек полости рта, пищевода и ЛОР-органов при узелковом периартериите встречается очень редко. Поражение почек отмечается у большинства больных и протекает различно: от малосимптомных форм с непостоян- ным мочевым синдромом до тяжелого гломерулонефрита (редко — с нефротическим синдромом). В большинстве случаев имеет место артериальная гипертензия, иногда при- нимающая злокачественное течение. Неотложные состояния
430 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии возникают при инфарктах почек, которые обнаруживают на вскрытии у многих больных. Описаны случаи некроза коры почек. Среди больных узелковым периартериитом с катастро- фическим течением значительную долю составляют случаи массивных кровотечений в результате разрыва аневризм ар- терий, чаще всего поверхностных почечных на фоне высо- кой артериальной гипертензии. Кровотечения в брюшную полость и ретроперитонеальную клетчатку описаны у 6—13% больных. При лом возникают коллапс, острые боли в пояснице и животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, могут прощупываться крупные опухолевидные образования в верхнем квадранте живота или подвздошной области; иног- да повышается температура тела, и почти всегда бывают ане- мия и нейтрофильный лейкоцитоз. При разрыве аневризм артерий любого органа кровоте- чения бывают профузными. Большая часть больных поги- бают до хирургического вмешательства. В ли гературе опи- саны и единичные случаи разрывов аорты. Наиболее частыми проявлениями кардиоваскулярной па- тологии при узелковом периартериите являются коронар- ный синдром с крупноочаговыми изменениями и распрост- раненным кардиосклерозом, миокардит, артериальная гипер- тония, а также сердечная недостаточность. При острых коронарных и мозговых нарушениях на фоне злокачествен- но протекающей артериальной гипертензии возможны ост- рые изъязвления в слизистой оболочке желудочно-кишеч- ного тракта. Поражение легочных сосудов клинически проявляете я не менее чем у половины больных в виде бронхиальной аст- мы, инфарктов, распада и нагноения легких, рубцов, бронхо- эктазов, диффузного пневмосклероза, деструктивного альве- олита, плеврита и плевральных сращений. Часто встречаются поражения центральной и перифери- ческой нервной системы. Характерными являются несим- метричные невриты («множественные мононевриты»). Эн- докринные железы поражаются редко.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 431 Кожные проявления узелкового периартериита разно- образны: различные сыпи, узелки, иногда — изъязвления. Васкулиты кожи и скелетных мышц представляют извест- ный интерес как диагностический признак при биопсии. Ча- сто в патологический процесс вовлекаются суставы. Неред- ко поражаются глаза, причем эти воспалительные процессы могут быть диагностическими признаками болезни. Может наблюдаться увеличение лимфатических узлов (иногда опи- сывается как «прелимфома»). Диагноз основывается прежде всего на полисиндромно- сти заболевания. Он труден при изолированном или пре- обладающем абдоминальном синдроме. Некоторые клини- цисты считают, что узелковый периартериит должен быть включен в перечень хирургической патологии органов брюшной полости при дифференциальной диагностике. На- блюдающиеся при этом абдоминальные симптомы нередко проходят под маской распространенных заболевании. Специфических для узелкового периартериита лабора- торных показателей нет, но они могут быть дополнительно использованы в диагностике и определении активности про- цесса. В активной фазе обычно наблюдаются анемия, нейт- рофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда — эозино- филия, увеличение СОЭ, а2-глобулинов (часто и у-гло- булинов), сиаловых кислот и фибриногена, появляется С-реактивный белок. Иногда выявляется склонность к ги- перкоагуляции, сменяющаяся умеренной гипокоагуляцией с одновременной депрессией антисвертывающей системы [Ярыгин Н. Е. и др., 1980]. Эндоскопическое исследование у некоторых больных по- зволяет выявить источник кровотечения, эрозивные и не- кротически-язвенные процессы, прицельная биопсия слизи- стой оболочки ободочной кишки в отдельных случаях может способствовать диагностике. Рентгенологическое исследование показано при абдоми- нальной катастрофе. К диагностике узелкового периартериита при помощи биопсии кожно-мышечного лоскута следует относиться кри- тически. Наш опыт показал, что в свое время, на основании
432 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии биопсии, нередко имела место гипердиагностика. С другой Стороны, изменения в артериях, характерные для васкулита, далеко не всегда бывают генерализованными, даже в разви- тых стадиях болезни. Лечение. Весьма сложен вопрос о лечебной тактике при болевом синдроме, который может быть проявлением как функциональных нарушений моторики кишки, обратимых изменений в виде отека и ограниченных геморрагий, так и перфорации язв и гангрены кишки. В первом случае лапа- ротомия нс показана, она может ухудшить течение забо- левания. При внезапном возникновении резких болей в животе, их нарастании, появлении признаков раздражения брюшины и пареза кишечника, а тем более — при наличии свободного газа в брюшной полости показана неотложная операция. Напротив, при неотчетливых симптомах раздра- жения брюшииы, отсутствии нарастания болевого синдро- ма и рецидивирующем его характере лучше провести вна- чале консервативную терапию. Показания к оперативному вмешательству при подозрении па острый аппендицит и хо- лецистит у больного узелковым периартериитом часто со- мнительны. Решение об операции должно быть индиви- дуальным, и оно принимается совместно хирургом и терапевтом. Консервативное лечение узелкового периартериита про- водят стероидными гормонами и иммунодепрессантами. Неиифекционный некротический гранулематоз (грану- лематоз Вегенера) в клинической практике встречается от- носительно редко, хотя в последнее время он диагностиру- ется, пожалуй, чаще, чем узелковый перпартериит. Со времен Wegener (1939) многие отечественные и зару- бежные клиницисты и патологи рассматривают грапулема- уоз Вегенера как своеобразный вариант узелкового пери- артериита (по Wegener — риногенный вариант). В то же время известное различие морфологической картины и кли- нических проявлений позволяет рассматривать гранулема- тоз Вегенера как самостоятельную нозологическую форму аллергической природы [Ярыгин Н. Е. и др., 1980].
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 433 Иммунологическую сущность заболевания подтверждает обнаружение фиксированных иммунных комплексов (IgG) и компонентов комплемента (С3) в очагах поражения, в ча- стности в ночках. При гранулематозе Вегенера, как и при узелковом пери- артериите, поражаются преимущественно сосуды среднего и малого калибра. Центральное место занимает поражение сосудов мышечного типа за счет иммунного воспаления vasa vasorum. Нередки при этом тромбозы и аневризматические выпячивания, которые могут быть причиной кровотечений. Поражаются и сосуды мышечно-эластического типа. Чаще, чем при узелковом периартериите, страдают вены, особенно мелкие и мельчайшие, обычно по типу деструктивных и де- структивно-пролиферативных панфлебитов и тромбофлеби- тов. Неизменно выявляются васкулиты микроциркулятор- ного руСла, наиболее распространенные при генерализации процесса. Как проявление повышенной чувствительности замедлен- ного типа в очагах воспаления появляются весьма харак- терные гранулемы. Они имеют различную величину и пред- ставлены полиморфным клеточным составом, в том числе единичными гигантскими многоядерными клетками. Неред- ко, особенно при высокой активности болезни, гранулемы подвергаются некрозу. Именно склонность к некротизации и наличие гигантских клеток являются отличительной мор- фологической чертой гранулематоза Вегенера, определя- ющей его нозологическую самостоятельность, и служат, на- ряду с васкулитом, основой гистологической диагностики. Некротизирующиеся гранулемы с гигантскими клетками чаще локализуются в тканях и органах, сообщающихся с внешней средой, — в мягких тканях лица, воздухоносных путях, легких и пищеварительном тракте. Нередко патологический процесс распространяется на соседние органы и ткани, приводя к гнойно-некротическим, некротически-язвенным и рубцово-склеротическим измене- ниям в нескольких органах. Иногда развивается влажная гангрена, осложняющаяся генерализацией инфекции или кровотечен ием.
434 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Клиническая картина. Заболевание встречается в лю- бом возрасте, преимущественно в среднем. Начало болезни чаще всего подострое, реже — острое, очень редко — посте- пенное. Начальный период болезни, как правило, характеризуется локаль- ными поражениями ЛОР-органов (носовая полость, придаточные поло- сти носа, гортань, среднее ухо и сосцевидные отростки), оральных отде- лов пищеварительного канала (полость рта, зев, глотка) или (реже) преимущественным поражением трахеобронхиального дерева и легких. Большое диа1 постическое значение имеют необычные, отличные от ба- нальных патологических процессов, поражения ЛОР-органов в форме разрастания гранулематозной ткани в гайморовой полости с распрост- ранением на глазницу, гранулемы в носовой полости с изъя юлением и перфорацией хрящевой части носовой перегородки, длительно существу- ющие атрофически-некротическис фарингит и ларингит с изъязвлени- ями и корками, а также язвенпо-пекротический стоматит (прежде все- го язвы на языке, пе связанные с повреждением его острыми краями зубов и зубных протезов) и язвы дна полости рта. Язвы на языке могут заживать, по и рубцы имеют существенное диагностическое значение. Описанные необычные поражения ЛОР-органов и языка были у всех 18 наблюдавшихся нами больных. Обычно они бывают одними из пер- вых клинических проявлений болезни и в сочетании с лихорадкой зас- тавляют заподозрить гранулематоз Вегенера, а биопсия во многих слу- чаях определяет диагноз. Диагностическое значение может иметь также выявляемое рентгенологически утолщение слизистой оболочки верхне- челюстной пазухи без накопления в ней жидкости. Все эти изменения обычно бывают и при генерализованном васкулите. Иногда в началь- ном периоде наблюдается поражение глаз: конъюнктивит, ринит и ири- доциклит, эписклерит, краевой язвенный кератиг и др. В период генерализации процесса становятся более выраженными общие симптомы; температура тела может достигать высоких цифр; болезнь приобретает полисипдромный характер. Мышечно-суставной синдром наблюдается часто и проявляется ми- алгиями, артралгиями и артритами. При подостром и хроническом те- чении суставной синдром может быть сходным с ревматоидным артри- том. Нередко поражается кожа, что проявляется изменением ее окраски, различными сыпями и изъязвлениями. Последние имеют наибольшее диагностическое значение. Они локализуются чаще всего на конечно- стях, обычно имеют округлую форму, диаметр — от нескольких мил- лиметров до нескольких сантиметров и могут наблюдаться в разные сроки болезни. При наличии кожных изъязвлений, как и папулонек- ротической сыпи, биопсия во многих случаях позволяет установить ди- агноз. После заживления изъязвлений остаются атрофические рубцы.
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 435 Клинико-рентгенологические проявления поражения легких имеют различный характер: трахеобронхит, участки инфильтрации легочной ткани со склонностью к образованию полостей и абсцедированию, ин- фаркты легких, также со склонностью к распаду, диссеминированный мелкоочаговый инфильтративный процесс, иногда напоминающий милиарный туберкулез, карциноматоз или диффузный пневмосклероз, плевриты — фибринозные и экссудативные. Пневмосклероз, иногда с буллезными изменениями, рентгенологически обычно имеет характер крупноячеистого. У отдельных больных может быть выраженная реак- ция лимфатических узлов в корнях легких. Описаны легочные крово- течения, закончившиеся летально. Вовлечение в процесс почек наблюдается очень часто. В наших на- блюдениях патология почек была у всех 18 больных. Клинико-лабора- торные признаки поражения почек обычно выступают в период генера- лизации васкулита или реже — в финальной стадии болезни. Вначале появляется умеренно выраженный мочевой синдром, затем (иногда че- рез несколько недель) развивается почечная недостаточность, обычно без развернутого нефротического синдрома. Артериальная гипертен- зия наблюдается редко, что связано с остро развивающимся деструк- тивным поражением внутрипочечных артерий с малой выраженностью склеротических изменений, а также с распространенной легочной дест- рукцией. Поражт ние сердца большей частью имеет неспецифический харак- тер. Изредка возникают некрозы миокарда и перикардит. Последний чаще бывает при уремии. Выраженных нарушений функции эндокринных желез, как прави- ло, не наблюдается. Изредка описывают периферические невриты. Как и при других системных заболеваниях, лимфатические узлы увеличиваются. В одном из наших наблюдений в них обнаружен рас- пад. У некоторых больных увеличивается селезенка. Вовлечение в патологический процесс органов пищева- рения наблюдается часто. Поражения полости рта и глотки относятся к начальным проявлениям болезни. Поражение пищевода может быть вез} льтатом гранулематозных тром- боваскулитов, что ведст к язвенно некротическим изменени- ям. Пищевод может поражаться при распространении пато- логического процесса из соседних органов — трахеи, бронхов, легких и плевры. Вовлечение пищевода к. [иниче- ски проявляется дисфагией и бочями при глотании; могут быть спонтанные боли за грудиной. В терминальных стади- ях болезни у ослабленных больных нередко присоединяют-
436 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэчтьро^Ю|ИИ ся кандидозные пораж» имя полости рта и зева, иногда рас- пространяющиеся па слизистую оболочку пищевода. Поражение желудочно-кишечного тракта в той или иной степени наблюдается у всех больных гранулематозом Веге- нера. У тяжелых больных всегда нарушается аппетит, часто бывают диспепсии. При развитии азотемии появляются тош- нота, рвота и иногда — понос. Следствием азотемии могут быть эрозивный гастрит и желудочное кровотечение, хотя они нередко оказываются проявлениями тромбоваскулита. Васкулитно-гранулематозные поражения желудочно-ки- шечного тракта, ведущие к некротически-язвенным измене- ниям, являются, пожалуй, наиболее тяжелыми проявлениями болезни. Они появляются обычно в период генерализован- ного васкулита или в терминальной стадии и нередко стано- вятся непосредственной причиной смерти больных. Поданным Н. Е. Ярыгина и соавт. (1980), некротически- язвенные изменения являются наиболее распространенными в тонкой кишке. У 8 из 18 наблюдаемых нами больных не- посредственной причиной смерти были перфорации кишеч- ных язв и разлитой перитонит. У всех были найдены язвы в тонкой кишке, причем у 7 из них — множественные, а у 1 — множественные язвы на всем протяжении толстой кишки. Перфорации язв и развитию перитонита обычно предше- ствуют неопределенной продолжительности боли в животе без четкой локализации. На фоне тяжелого общего состоя- ния больного, часто при выраженной патологии легких и почечной недостаточности, болям в животе не всегда прида- ется должное значение, и они не всегда расцениваются как возможное проявление язвенно-некротического процесса. Появление резких болей в животе у больного с гранулема- тозом Вегенера должно наводить на мысль о возможности перфорации язв, однако у больных с полисиндромносгью генерализованного васкулита начальные проявления пери- тонита не всегда четко выявляются. У двух наблюдавшихся нами и умерших больных перитонит прижизненно не был распознан. Разумеется, при перфорации язв кишки у больных с тя- желой легочной и почечной патологией прогноз резко ухуд-
Глава 11. Сосудистые заболевания органов брюшной полости 437 шается. Однако после успешного хирургического лечения современная иммуносупрессивная терапия, гемодиализ и ге- мосорбция дают надежду на ремиссию. Кроме того, не ис- ключаются случаи перфорации язв при отсутствии тяжело- го поражения легких и почек. Не исключено, что в тех редких случаях, когда при удовлетвори- тельном общем состоянии больного возникает перфорация язвы тонкой кишки, а во время операции причина образования язвы (и тем более множественных язв) остается неясной, следует подумать о системном васкулите. В этих случаях надо провести целенаправленное гистологи- ческое исследование тканей у края язвы или резецированной кишки. Обязательно тщательное обследование больного для выявления других симптомов болезни, прежде всего исследование ЛОР-органов, полости рта, легких и почек. Это необходимо и при гастродуоденальных крово- течениях неясной этиологии. Некротические язвенные поражения желудочно-кишеч- ного тракта могут проявляться кровотечениями, чаще — ки- шечными в виде мелены, хотя встречается и алая кровь, что мы наблюдали у 2 больных. Кровотечения могут быть мас- сивными и повторными. Проявлениями сосудистых поражений кишечника в ред- ких случаях оказываются кишечная непроходимость или поносы. Последние наблюдаются при азотемии. Сосудисто-гранулематозные изменения обнаруживают также в печени, желчном пузыре и поджелудочной железе, но обычно они выражены слабо и редко дают клинические проявления. Казуистически редко наблюдаются деструктив- ные изменения в желчном пузыре и поджелудочной железе. Диагно? поражения органов пищеварения при грануле- матозе Вегенера основывается прежде всего на клинической картине, на обнаружении типичных поражений других ор- ганов. Первые проявления болезни в виде патологии ЛОР- органов и полости рта редко принимаются во внимание, и диагноз обычно устанавливается довольно поздно — при развернутой клинической картине. Специфических лабораторных признаков болезни нет. Лаборатор- ные исследования имеют значение для определения степени активное-
43 Н Часть II. Частные вопроса неотложной гастроэнтерологии ти процесса и присоединения гнойно-септических осложнений. Безус- ловно, оно необходимо для оценки состояния почек. Решающее значение в диагностике имеет исследование биоптата слизистых оболочек, краев кожных язв, а гакж< почек и легких. Однако следует помнить о том, что некротизирующиеся гранулемы с гигантски- ми клетками могут быть ошибочно приняты за туберкулезные бугорки, что несколько раз было в наших наблюдениях. Чаще всего заболевание имеет подострое или острое те- чение и быстро закапчивается смертью. В отдельных случа- ях возможно многолетнее течение с терминальным обостре- нием. Мы наблюдали больного, прожившего 14'/2 лет со време- ни гистологического подтверждения диагноза путем биопсии гранулематозных разрастаний верхнечелюстной полости (и, вскоре, — края одной из язв голени) и периодически лечившегося глюкокортикоидами. С введением в практику лечения циклофосфамида продолжительность жизни от- дельных больных увеличилась, стали возможны ремиссии. Больные умирают от тяжелого поражения легких, перфора- ции язв кишки, уремии, кровотечения, иптеркуррентной ин- фекции и других более редких причин. Лечение проводится в основном глюкокортикоидами и иммунодепрессантами (циклофосфан, лейкеран, азатиоприн, метотрексат и др.).
Глава 12 БОЛЕЗНИ ДИАФРАГМЫ, БРЮШИНЫ И ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы редко бывают причиной неотложных состояний. Однако широкая распро- страненность обусловливает их клиническую значимость. Эта патология интенсивно изучается. Сегодня имеются две ошибочные тенденции в отношении к этому заболеванию. С одной стороны, наличие такой грыжи недооценивают, а все клинические ее проявления связывают г иной патологи- ей. С другой стороны, роль грыжи переоценивают, и ее на- ходкой объясняют клиническую картину, связанную с дру- гими заболеваниями. Хирурги и терапевты часто имеют неодинаковые представления об этих грыжах, так как ак- центируют свое внимание на разных клинических проявле- ниях одного и того же страдания. Под диафрагмальной грыжей понимают перемещение (выпячивание) органов брюшной полости в грудную по- лость через отверстие в диафрагме. Большинство диафраг- мальных грыж (80-90%) представлено грыжами пищевод- ного отверстия. Об их распространенности судить трудно, так как целенаправленному обследованию обычно подвер- гаются лица с какими-либо клиническими проявлениями за- болевания. Даже рентгенологи не всегда нацелены на поис- 439
440 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ки диафрагмальной грыжи и не всегда упоминают об обна- руженных ими малых грыжах. В 1930-1940 гг. за рубежом частота выявления этих грыж при рент- генологическом исследовании желудка составляла 0,8-2,9%; при ис- пользовании методов с повышением внутрибрюшного давления частота повысилась до 2,1—11,8%, a koi да рентгенологи были специально наце- лены на эту патологию — до 29,6% [Spiro Н., 1977J. Частота распозна- вания повышается с возрастом. Так, у лиц в возрасте до 40 лег они обнаруживаются почти у 10% обследованных, а старше 70 лет у 70%. Этиология и патогенез. Грыжи пищеводного отверстия бывают врожденными и приобретенными. Врожденные гры- жи связаны с врожденными дефектами формирования пи- щеводного отверстия диафрагмы и проявляются в детском возрасте. В происхождении приобретенных грыж предполагаются врожденная и приобретенная слабость соедини гельной тка- ни, инволютивные изменения тканей, а также мышечная сла- бость, нарастающая с возрастом или возникающая после длительной болезни. Расширению пищеводного отверстия способствуют ожирение и низкое стояние диафрагмы. Разрешающим фактором является повышение внутри- брюшного давления при асците, беременности, метеоризме, ношении корсега или тугого пояса и т. п. Возможно разви тие вторичных грыж при эзофагите. Самым частым типом являются скользящие грыжи. Свое название они получили по механизму развития: дистальная часть пищевода и кардия скользят в грудную полость через расширенное (расслабленное) пищеводное отверстие вдоль оси пищевода (поэтому иногда грыжу называют аксиаль- ной). При этом топографоанатомические соотношения аб- доминальной час ги пищевода и кардии нарушены, что мо- жет вести к регургитации кислого желудочного содержимо- го в пищевод и развитию рефлюкс-эзофагита. В норме незначительное количество желудочного содержимого за- брасывается в пищевод, но при нормальной его перистальтике и нор- мально работающем запирательном механизме кардии оно не оказыва- ет вредного воздействия.
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 441 Между слизистыми оболочками пищевода и желудка находится зона переходного эпителия, устойчивого к действию желудочного сока, что уменьшает негативный эффект регургитации. В этой зоне пищевод на- дежно фиксирован связками, главным образом пищеводно-диафраг- мальной. Здесь же располагается сложный запирательный аппарат, со- стоящий из наружного и внутреннего сфинктеров. Последнему принад- лежит основная роль в запирании кардии. Замыкательная функция кардиального сфинктера в норме регулируется рефлекторно под влия- нием кислого содержимого желудка. Существенное значение в предупреждении регургитации имеет ха- рактер впадения пищевода в желудок — сбоку и под острым углом (угол Гиса). Здесь находится складка слизистой оболочки желудка (клапан Губарева), которая при повышении давления в желудке при- крывает просвет пищевода. Газовый пузырь желудка способствует бо- лее плотному примыканию клапана к правой стенке пищевода и сохра- нению острого угла Гиса. Весь сложный запирательный аппарат функционирует нормально только в гом случае, когда кардия расположена ниже диафрагмы, что обеспечивается ножками диафрагмы и пищеводно-диафрагмальной связ- кой. При скользящей грыже эти взаимоотношения нарушены, слизис- тая оболочка желудка натягивается, и клапан Губарева перестает функ- ционировать. Растяжение пищеводно-диафрагмальной связки нарушает функцию кардиального жома. При этих условиях почти у 70% больных отмечается рефлюкс желудочного содержимого, что вызывает изжогу или ведет к развитию пепсического эзофагита, иногда язвенного. Раз- витию эффекта способствует нарушение эвакуации из желудка при органических заболеваниях или пилороспазме, а также повышенная желудочная секреция. Другим важным моментом является раздраже- ние рецепторного поля с афферентной импульсацией и появлением реф- лекторных нарушений. При широком пищеводном отверстии диафрагмы наряду со сколь- зящей может развиться и параэзофагеальная грыжа, что описывается как смешанная грыжа пищеводного отверстия. При иараэзофагеальных грыжах через пищеводное отверстие ди- афрагмы в грудную полость входит перитонеальный мешок, сопровож- даемый малой кривизной желудка, нередко частично вместе с желудоч- но-ободочной связкой, сальником, а иногда — выходным отделом же- лудка. В этих случаях взаимоотношения нижнего отдела пищевода и желудка сохраняются, запирательный механизм не нарушается, реф- люкс предупреждается, и пепсический эзофагит развивается редко. Та- кой вид грыжи пищеводного отверстия остается бессимптомным или возникают нарушения со стороны органов грудной клетки. Важно подчеркнуть, что при этих грыжах могут сдавливаться и лег- ко повреждаются нежные венозные сосуды подслизистого слоя, что ве-
442 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии дет к кровотечениям. Возможны изъязвления слизистой оболочки, на- ходящейся в грыжевом мешке. В целом, клинические проявления определяет не столько величина грыжи, сколько нарушение замыкательного механизма. В литературе описывается также врожденный короткий пищевод, но, по-видимому, его не бывает В большинстве случаев короткий пище- вод не находят при операции, что объясняется, скорее, спазмом пищево- да, чем истинным его укорочением. Клиническая картина. У многих людей скользящие грь жи пищеводного отверстия диафрагмы клинически не про- являются. Клинические симптомы возникают при развитии осложнений, среди которых наиболее частым является реф- люкс-эзофагит. Чаще всего больные отмечают чувство тяжести и боли в эпигастральной области. Жгучие боли могут иррадиировать в грудную клегку, шею, челюсть, ухо и в поясницу. Обычно это указывает на периэ.юфагит или язву пищевода Реже боль бывает сильной, давящей, локализуется под мечевид ным отростком или за грудиной, сопровождается холодным потом и чувством страха. В этих случаях нередко диагнос- тируется ишемическая болезнь сердца. Воли возникают при наклоне туловища вниз, во время работы и после еды. Из-за опасения возобновления болей некоторые больные избега- ют есть и худеют. Другие принимают пищу малыми глотка- ми, часто и полнеют. Изжога, грыгивание и отрыжка воздухом считаются ха- рактерными симптомами скользящей грыжи пищеводного отверстия. Изжога, как и боли, уменьшается или исчезает при питье воды глотками, переходе в вертикальное положе- ние, вытягивании шеи, ходьбе. Стремясь облегчить страда- ния, больные иногда и в ночное время стараются ходить или сидеть и принимаю1' определенные позы. Хроническое не- досыпание и фобии могут быть причинами неврозов Нечастым, но важным симптомом для диагностики явля- ется дисфагия. Дисфагия отличается непостоянством: она может появляться не при каждом приеме пищи, а только при обострении эзофагита и имеет доброкачественный ха- рактер на протяжении многих лет. Следует помнить, что
Глава 12. Ьолезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 443 изредка постоянная дисфагия может быть проявлением же- лезодефицитной анемии (синдром Пламмера— Винсона). Рвота наблюдается редко, но некоторые больные вызы- вают ее искусственно, так как она приносит облегчение. Это объясняется тем, что почти все перечисленные симптомы за висят от степени наполнения желудка. В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, могут наблюдаться рефлекторные влияния на сердце: провокация ишемической болезни сердца и аритмии. Эти клинические проявления служат показанием к хирургическому лечению грыжи. Параэзофагеалъные грыжи встречаются реже и, по дан- ным разных авторов, составляют 0,4-15% от всех диафраг- мальных грыж. При параэзофагеальных грыжах, как пра- вило, рефлюкс-эзофагита не бывает. В большинстве случаев эти грыжи протекают бессимптомно или проявляются толь- ко анемией в результате повторяющихся небольших крово- потерь. Однако у некоторых больных могут возникать ощу- щение тяжести, давления и тупые боли в эпигастральной области. Многие больные знают, что эти симптомы исчезаю! после звучной отрыжки. Но отрыжка бывает затруднена, и они прибегают к разным приемам, чтобы ее вызвать. Иногда наблюдаются перемежающаяся дисфагия, задержка стула и метеоризм. Отсутствие характерных клинических симптомов приво- дит к тому, что нередко таких больных лечат по поводу предполагаемого гастрита, язвенной болезни, холецистита и панкреатита. Иногда больные своеобразно описывают свои ощущения: «ветер гуляет вокруг сердца», «ветер задержи- вает пищу» и т. п., что не свойственно другим заболеваниям органов пищеварения. Дифференциально-диагностические сведения о скользя- щих и параэзофагеальных грыжах приведены в табл. 7. Смешанные грыжи чаше встречаются у пожилых людей. Осложнения. Скользящие грыжи пищеводного отвер- стия чаще всего осложняются рефлюкс-эзофагитом, кото- рый рассматривается и как проявление этих грыж, и как осложнение.
444 Часть II. Частные вопоосо) неотложной гастроэнтерологии Таблица 7 Дифференциальные признаки скользящих и параэзофагеальиых грыж диафрагмы Дифференцируемые признаки Вид грыжи скользящая параэзофагеал ыгая Грыжевые ворота Все пищеводное отвер- стие диафрагмы Часть пищеводного от- верстия диафра! мы Форма грыженого меш- ка Щелевидное простран- ство Мешковидная полость Содержимое грыжевого мешка Бывает редко, за ис- ключением «короткого пищевода» Почти всегда есть Воздушный пузырь же- лудка Уменьшен или отсутст- вует, кроме «короткого пищевода» Увеличен, большой Форма и размеры пи- щевода Искривлен, иногда уко- рочен Нормальный Положение кардии Смещена в средостение Находится на обычном месте Запирание кардии Нарушено, часто регур цитация Не нарушено Отрыжка, еръпивание, рвота Наступают легко Обычно затруднены Рефлюкс-эзофагит Характерен Нс бывает Ущемление или заворот в грыже Очень редко Нередко Дисфагия Во время еды, не в на- чале приема нищи В начале приема пищи Сердечно-сосудистые Чаще рефлекторного Чаще в результате ме- нарушения происхождения ханического сдавления Грыжи пищеводного отверстия могут также осложняться развитием язв пищевода, грыжевым гастритом, кровотечени- ем и бронхолегочными заболеваниями. Я звы пищевода чаще встречаются у мужчин, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Клинически они проявляются упорными болями в области мечевидного отростка грудины и изжогой, могут сопровождаться крово-
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 445 течением, перфорацией, рубцовым сужением и укорочением пищевода, а также малигнизацией. Грыжевой гастрит развивается при фиксированных и параэзофагеальных грыжах в результате длительной задер- жки пищевых масс в выпавшей в грыжу части желудка вне зависимости от характера желудочной секреции. Этот гаст- рит обычно проявляется болями в эпигастральной области или у мечевидного отростка после еды, чувством переполне- ния желудка и изжогой. Боли и изжога зависят от положе- ния тела, облегчаются при наклоне туловища кзади или при ходьбе. Чтобы уменьшить страдания, больные иногда воз- держиваются от еды. При грыжевом гастрите могут быть осложнения, свойственные язвенной болезни. Кровотечения при грыжах пищеводного отверстия ди- афрагмы, по данным разных авторов, встречаются у 10— 27% больных. Кровотечения могут происходить из эрозий пищевода и желудка, слизистой оболочки пролабированной части желудка путем диапедеза и из варикозно-расширен- ных веп в результате их сдавления. Иногда кровотечения возникают при рвоте в результате трещины слизистой обо- лочки пищеводно-желудочного перехода по типу синдрома Маллори — Вейсс. Обычно кровотечения бывают небольши- ми и являются одной из наиболее частых причин малокро- вия у больных старше 40 лет. Анемия может быть един- ственным проявлением грыжи пищеводного отверстия диа- фрагмы. К сожалению, это мало известно практическим врачам. Нам неоднократно приходилось встречаться с си- туациями, когда врачи затруднялись объяснить причину малокровия. Но кровотечения могут быть и массивными, проявляясь коллапсом, кровавой рвотой, меленой. Ущемление наблюдается редко, но является одним из наиболее серьезных осложнений параэзофагеальной грыжи. Оно возникает обычно в результате перемещения карди- ального отдела желудка в брюшную полость в то время, когда средняя его часть остается в грудной полости и сдав- ливается. Ущемление может быть острым и хроническим. Странгуляция с нарушением кровообращения в желудке встречается очень редко.
446 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии При ущемлении параэзофагеальной грыжи внезапно воз- никает сильная, иногда шокогенная боль за грудиной с ощу- щением «ножа, воткнутого снизу через диафрагму». Опи- сывается своеобразное поведение больных, которые, пытаясь «освободить» ущемленную часть желудка, мечутся, подпры- гивают, пьют воду, цепляются за верхний край двери или шкафа, повисают, боятся глубоко вдохнуть. С самого начала могут быть рвота и афагия. Симптомы «острого живота» отсутствуют. Диагноз подтверждается срочным целенаправ- ленным рентгенологическим исследованием грудной клетки и брюшной полости. Через несколько часов боли могут вдруг стихнуть, одна- ко такой больной должен быть немедленно помещен в хи- рургическое отделение. Неотложные состояния у больных с грыжами пищевод- ного отверстия диафрагмы могут возникать и при «стпеио кардишическом» синдроме, когда боли, обусловленные реф- люкс-эзофагитом и язвой пищевода, имеют загрудинную локализацию. Пожалуй, только при этих обстоятельствах правомочно говорить о «нсевдокоронарном синдроме». В других случаях описывается рефлекторное влияние на сердце. У некоторых больных, наряду с болями в области сердца, могут быть нарушения ритма сердца. Дифференциальная диагностика загрудинных или пре- кардиальных болей, возникающих при рефлюкс-эзофаги- те, и стенокардии, спровоцированной диафрагмальной гры- жей, иногда бывает трудной. В обоих случаях боли облег- чаются при вертикальном положении, и нет оснований настаивать на том, чтобы больной принял горизонталь- ное положение. Изменения ишемического типа на элект- рокардиограмме во время болей, скорее всего, свидетель ствуют об атеросклеротическом поражении венечных арте- рий сердца, хотя не исключается и спазм неизмененных артерий. Большие околопищеводные грыжи, смещая средостение, бывают причиной болей в грудной клетке и нарушений сер- дечного ритма.
Главе 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 447 Бронхолегочные осложнения при грыжах пищеводного отверстия связаны с рефлюкс-эзофагитом. Во время сна соз- даются условия для регургитации желудочного содержимо- го в пищевод и глотку, а защитные рефлексы (кашель, глота- ние, сплевывание и др.) угнетены. Это может вести к аспи- рации желудочного содержимого с закупоркой бронхов и пепсическим их повреждением желудочным соком. В ре- зультате возникают бронхиты и пневмонии, которые могут привести к легочным нагноениям, бронхоэктазам, фиброзу легких, а также бронхиальной астме. Имеются рекоменда- ции в каждом случае бронхиальной астмы с упорным тече- нием исследовать пищевод, в том числе для выявления ди- афрагмальной грыжи. Успешное лечение рефлюкс-эзофа- гита может устранить или облегчить приступы. Диагноз. В случаях неотложных состояний у больных с диафрагмальной грыжей следует ориентироваться на анам- нестические сведения. В клинической диагностике причины рефлюкс-эзофагита надо учитывать локализацию болей, зависимость болей и изжоги от положения тела, облегчение их после отрыжки, хотя эти симптомы не являются специ- фичными только для грыжи пищеводного отверстия диа- фрагмы. Из лабораторных находок имеют значение обнаружение крови в кале и железодефицитная анемия. Обязательна ре- гистрация ЭКГ. При неотложных состояниях, когда производится сроч- ное рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости, можно обнаружить газ над диафрагмой, соответствующий расположению перемещенного желудка. При исследовании со взвесью бария сульфата в типичных случаях диагноз не представляет трудностей: широкое от- верстие диафра1мы, через которое прослеживаются склад- ки желудка, рефлюкс контрастного вещества в супрадиа- фрагмальный мешок, наличие кольца над диафрагмой и спазм терминальной части пищевода. Исследование прово- дят не только в вертикальном положении пациента, но и в положении с опущенным головным концом и использо-
448 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии ванием приемов, повышающих внутрибрютиное давление. В диагностическом отношении важен рефлюкс контрастно- го вещества, который может быть выявлен при положении больного на правом боку с валиком у края реберной дуги. Следует отметить, что диафрагмальная грыжа может быть выявлена при одном исследовании и не обнаружена при другом, что отчасти зависит от настойчивости и опыта рент- генолога. Четкой зависимости клинических проявлений от типа грыжи нет При эндоскопии, выполняемой по неотложным показани- ям, обнаруживают зияние нижнего пищеводного сфинктера, регургитацию желудочного содержимого, эзофагит, неболь- шие варикозные узелки (2—3 мм в диаметре) и источник кровотечения. Для диагностики диафра! мальвой грыжи и плановом порядке, кро- ме рентгенологического и эндоскопического исследований, производят зондирование пищевода с целью выявления рефлюкса по обнаруже- нию хлористоводородной кислоты, появлению и пищеводе введенной предварительно в желудок подкрашенной метиленовым синим воды, молока и т. п. Для диагностики эзофагита могут быть проведены проба Бернштейна (введение 0,1 М НС1 вызывает чувство жжения и боль за грудиной) и внутрипищеводная рН-мегрия. Лечение. Консервативное лечение рефлюкс-эзофагита, осложнившего грыжу пищеводного отверстия, в основном совпадает с лечением пепсического эзофагита. Следует под- черкнуть важность мер, направленных на предупреждение регургитации желудочного содержимого в пищевод. К ним относятся дробное питание; ношение свободной одежды без тугих поясов; нормализация стула и устранение метеориз- ма; рекомендация избегать газированных напитков, резких наклонов туловища и горизонтального положения в тече- ние 2 ч после еды (в некоторых случаях рекомендуется есть стоя); рекомендуются прием пищи не позднее 2-4 ч до сна и возвышенное положение грудной клетки во время сна; следует избегать лекарственных препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка и пищевода и усиливающих
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 449 желудочную секрецию. Диета в период обострения должна быть типа противоязвенной, если нет выраженного атрофи- ческого гастрита. Эффективно применение антацидов и теп- лых минеральных вод без углекислого газа в сочетании с холинолитиками. Больным с анемией проводят лечение препаратами же- леза для парентерального введения. Курс зависит от степе- ни анемии. При стенокардии назначают антиангинальные препа- раты. Целесообразно при острых загрудинных болях при- менять нитроглицерин. Если боли связаны со спазмом пи- щевода и желудка, то это не будет ошибкой, так как нитроглицерин оказывает выраженное спазмолитическое действие. Хирургическое лечение при ущемлении грыжи и стран- гуляции желудка должно быть немедленным. Подлежат хи- рургическому лечению околопищеводные грыжи. Грыже- вой мешок выделяют и удаляют, содержимое его вправляют в брюшную полость, а грыжевые ворота ушивают. Сам по себе диагноз скользящей грыжи пищеводного от- верстия нс является основанием для операции. Хирургиче- ское лечение при этой грыже показано в случаях: безуспеш- ности консервативных мер, когда больной вынужден почти постоянно «жить в вертикальном положении»; пепсическо- го эзофагита и стеноза пищевода; сочетания с другими за- болеваниями (язвенной, желчнокаменной болезнью и др.); кровотечения. В литературе наряду с рекомендацией активной тактики прослеживается тенденция к консервативному лечению да- же при кровотечениях, когда стараютс я обойтись без опера- ции [Spiro Н., 1977]. В ботьшинстве случаев даже массивное кровотечение прекращается при консервативном лечении (средства, повышающие свертывание крови, подавление фиб- ринолиза; инфузионная терапия, гемотрансфузии и т. п.). При кровоточащих язвах пищевода может быть перспектив- ным местное лечение. Только при рецидивирующих массив- ных кровотечениях или продолжающихся небольших кро- 15 Зак. № 42
450 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии вотечениях с развитием тяжелой анемии показано оператив- ное лечение после соответствующей подготовки. Предложен целый ряд операций для устранения сколь- зящих грыж пищеводного отверстия. Чаще выполняются операции, обеспечивающие восстановление нормальных то- пографоанатомических отношений в области кардии — угла Гиса и клапана Губарева (эзофагофундопексия. фундопли- кация по Ниссену, Хиллу, Н. Н. Каншину и др.). Положи- тельные результаты отмечают в 80-95%. Рецидивы после хирургической коррекции составляют около 5%, а послеопе- рационная летальность — 3,5%. Может применяться метод лапароскопической хирургии. В нашей клинике произведено более 1 тыс. операций по поводу скользящих грыж пищеводного отверстия по раз- личным способам, поэтому мы па личном опыте знаем досто- инства и недостатки каждой операции. В течение последних 10 лет мы применяем эзофагофундопликацию и крурорафию по разработанной в клинике методике. Летальных исходов не было. При изучении отдаленных результатов у 320 боль- ных в сроки от 3 лет и более положительные результаты получены у 98% оперированных. Больным, которые не могут перенести операцию, произ- водят временное (инъекции новокаина, левосторонняя ваго- симпатическая блокада) или постоянное (пересечение, иссе- чение, раздавливание) выключение диафрагмального нерва, что ведет к парезу левой половины купола диафрагмы и восстановлению острого угла Гиса. Стойкие результаты дает резекция диафрагмального нерва. Острый перитонит является осложнением целого ряда заболеваний и повреждений органов брюшной полости, а не самостоятельным заболеванием. До настоящего времени нет даже общепризнанного определения этого заболевания как нозологической формы в связи с тем, что острый перитонит является осложнением различных заболеваний. Под острым перитонитом понимают воспаление брюши- ны, характеризующееся местными и общими проявлениями.
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 451 Количество больных с острым перитонитом не уменьша- ется. Не имеет тенденции к снижению и летальность. На пла- нете от острого перитонита ежегодно умирают более полу- миллиона человек. Известный хирург Вегнер, рассматри- вавший острый перитонит как типичную генерализованную инфекцию, писал в 1876 г.: «Я и мое поколение воспитаны в страхе перед богом и перитонитом». Спустя 100лет К. С. Симонян в книге «Перитонит» написал: «Страх перед богом прошел, а перед перитонитом остался». Поверхность брюшины у человека равна 1700 м2, а вместе с сальни ками и жировыми привесками достигает 5000 м2. Брюшина имеет слож- ное строение, обильное кровоснабжение и иннервацию, снабжена бога- той сетью лимфатических сосудов, которые, в конечном итоге, впадают в грудной лимфатический проток, а оттуда лимфа поступает в сосудистое русло. Все это обусловливает быстрое всасывание токсинов, развитие интоксикации и поступление микроорганизмов в кровь. Брюшина выполняет три основные функции: транссудации, резорб- ции и защиты. Ежечасно в брюшную полость выделяется около 3 л перитонеальной жидкости и с той же скоростью происходит всасыва- ние. В 1 мл перитонеальной жидкости содержится около 2300 клеток (примерно равное количество гистиоцитов и лимфоцитов). Основной причиной развития перитонита является про- никновение микроорганизмов в брюшную полость. Патогенез острого перитонита очень сложен и в значи- тельной мере зависит от его причины и вирулентности мик- рофлоры. Интенсивное инфицирование брюшины проявля- ется интенсивной экссудацией в брюшную полость, парезом кишечника, расстройствами белкового и водно-электролит- ного обмена, изменением КОС, нарушениями кровообраще- ния (в частности, микроциркуляции), нарушениями функ- ций паренхиматозных органов и нервной системы, изменением реологических свойств крови и угнетением не- специфического иммунитета организма. Эти нарушения тес- но связаны между собой, но проявляются не одновременно, а в определенной последовательности. На разных этапах раз- вития перитонита те или иные проявления становятся веду- щими. До настоящего времени нет общепринятой универ- сальной классификации перитонита.
452 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Н. И. Блинов (1962) предложил классификацию по ме- ханизмам его возникновения: I. Первичный: криптогенный (стрептококковый) и генитальный (пневмококковый). II . Вторичный: а) перфоративный; б) гнойный; в) травматический, в том числе послеоперационный; г) кропотной (желчный, дизентерий- ный, брЮШНОТ ифозный). В. Д. Федоров (1974) делит перитониты по распростра- ненности воспалительного процесса: 1. Местный: а) ограниченный и б) неограниченный. II. Диффузный (2-3 анатомические области брюшной полости с вы- потом не более 100 мл). III Разлитой (захватывает верхний, средний этаж или половину брюшной полости) IV. Общий или тотальный. Подразделение гнойных перитонитов по степени распро- страненности имеет важное лечебное и прогностическое зна- чение. Летальность при диффузном перитоните в 5 раз боль ше, чем при местном, а при разлитом — в 6 раз больше, чем при диффузном. Практически важно учитывать стадию развития перито- нита, поскольку это определяет клиническую картину, выра- женность патологических изменений в организме, характер лечебных мероприятий, вероятность развития тех или иных осложнений и исход заболевания. Предложено много клас- сификаций, учитывающих стадийность развития перитонита. На наш взгляд, логична классификация, предложенная К. С. Симоняном (1971): I. Реактивная фаза, характеризующаяся бурной клинической карти- ной, выраженным болевым синдромом и четкими перитонеальными сим- птомами. II. Токсическая фаза, в которой местная симптоматика уступает ме- сто нарастающей кишечной непроходимости. III. Терминальная фаза с глубокими нарушениями всех органов и систем, необратимыми изменениями в организме, неизбежно приводя- щая к гибели больного.
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 453 Не утратила своего клинического значения классифика- ция И. И. Грекова (1912), в которой отражена взаимосвязь стадий и причин перитонита: I. «Ранняя» стадия (6-12 ч - при перфоративных перитонитах и 24-48 ч при перитонитах, обусловленных острыми заболеваниями брюшной полости). II. «Поздняя» стадия (12-24 ч). III. «Конечная» стадия (более суток и 5-6 сут). Следует заметить, что в последние 2 десятилетия сроки перехода одной стадии в другую сократились, что можно объяснить появлением более патогенных, антибиотикоустой- чивых штаммов микроорганизмов, снижением неспецифиче- ского иммунитета в связи с аллергизацией населения и «по- старением» контингента больных с острыми хирургически- ми заболеваниями. Классификация перитонита по характеру экссудата, по существу, отражает причину возникновения и стадию пери- тонита. Клиническая картина острого перитонита отличается разнообразием и полисимптомностью. Она зависит от при- чины, вызвавшей перитонит, т. е. от первичного заболевания или травмы, от распространенности и фазы или периода те- чения перитонита. Вначале клиника перитонита характеризуется симптома- ми того заболевания, которое послужило причиной его воз- никновения, например острого аппендицита, холецистита, панкреатита, перфоративной язвы и др. В свою очередь, клас- сическая клиническая картина этих заболеваний, описанная в руководствах и монографиях, — это не что иное, как про- явления местного перитонита, а его локализация зависит от пораженного органа (правая подвздошная область — при остром аппендиците, правое подреберье — при остром хо- лецистите и т.д.). В результате прогрессирования этих заболеваний харак- терные для каждого из них симптомы сглаживаются, и на первый план выступают симптомы воспаления брюшины. Распространенность процесса и степень вовлечения брю-
454 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии шины определяют выраженность и скорость нарастания ин- токсикации. В первой (ранней, или реактивной) стадии острого пе- ритонита больной адекватно реагирует на осмотр, расспрос и пальпацию. АД не изменяется, пульс учащен, температу- ра тела повышена, язык сухой; периодически возникают тошнота и рвота. Брюшная стенка напряжена, и хорошо определяются симптомы раздражения брюшины (Щетки- на Блюмберга, Воскресенского и др.), хотя степень их вы- раженности может быть различной. Самым ценным симп- томом острого перитонита в I стадии является напряжение мышц брюшной сгенки. Это, по выражению Г. Мондора, «сверхпризпак всех абдоминальных катастроф». Пери- стальтика кишечника ослаблена. С токсического шока пе- ритонит начинается редко. Вгпорая (поздняя, или токсическая) стадия острого пери- тонита характеризуется ухудшением общего состояния боль- ного, связанным с развитием интоксикации. Температура тела высокая, продолжается рвота. Кожные покровы влаж- ные, холодные. Пульс частый, достигает 120уд/мин. АД начинает снижаться. Дыхание становится поверхностным. Нарастают явления пареза, а затем наступает паралич ки- шечника. Мышечное напряжение и симптомы раздражения брюшины достаточно отчетливые. В отлогих местах живота определяется притупление. Во II стадии острого перитонита все его симптомы выра- жены четко и ярко. В этой стадии диагноз не вызывает со- мнений. Третья (конечная, или терминальная) стадия острого перитонита характеризуется общим тяжелым состоянием, нарушением деятельности ЦНС, что проявляется затормо- женностью больного, безразличием, иногда утратой созна- ния. Кожные покровы влажные, липкие, землистого цвета. Черты лица заострены, взгляд потухший, глаза запавшие («лицо Гиппократа»). Пульс нитевидный, не сосчитывает- ся, АД едва определяется. Появляются икота, периодиче- ские срыгивания зловонным содержимым. Болевые ощу- щения ослабевают. Живот резко вздут. Перистальтика
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 455 кишечника отсутствует. Резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. III стадии острого перитонита свойственны развитие не- обратимых нарушений в паренхиматозных органах и пол- ное истощение компенсаторных возможностей и защитных сил организма. От прогрессирующей интоксикации боль- ные погибают. Диагноз острого перитонита, как правило, не вызывает затруднений. При диффузном или разлитом перитоните на- блюдаются многочисленные изменения лабораторных по- казателей. В период интенсивной экссудации в брюшную полость, при многократной рвоте и высокой температуре тела насту- пает выраженная дегидратация организма, что проявляется также увеличением концентрации гемоглобина и содержа- ния эритроцитов; их снижение наступает позднее — при нарастании интоксикации. Как правило, количество лейко- цитов увеличивается [до (20—25) х 109/л и более], имеет место нейтрофилез с резким сдвигом в лейкоцитарной фор- муле влево и качественными изменениями нейтрофилов (вы- раженные токсигениая зернистость и вакуолизация и др.), СОЭ увеличена. Постоянно наблюдается нарастающий мочевой синдром: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия и лейкоцит- урия. В крови с большим постоянством выявляются биохими- ческие сдвиги, такие как гипопротеинемия и диспротеине- мия в результате большой потери белка, прежде всего — с экссудатом (до 300-400 г/сут). По образному выражению Д. А. Арапова, «организм буквально истекает белком». На- рушается углеводный обмен, что иногда проявляется гипер- гликемией. Происходят резкие сдвиги в обмене электроли- тов, в частности гипокалиемия и гипернатриемия и изменение КОС в кислую сторону. Активация свертываю- щей и угнетение антисвертывающей систем крови могут ве- сти к синдрому ДВС. Лечение острого перитонита представляет собой трудную задачу. Оно должно быть комплексным.
456 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Ведущим методом лечения является операция. Однако предварительно необходимо провести интенсивную пред- операционную подготовку, направленную на коррекцию нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем, на нормализацию водно-электролитного обмена, на борьбу с интоксикацией. Это прежде всего инфузионная терапия: введение кровезаменителей, дезипгоксикационных средств, электролитных и антисептических растворов, при показани- ях — гемотрансфузии. Обязательно введение антибиотиков широкого спектра действия с целью подавления инфекции и ограничения воспалительного процесса в брюшной полос- ти. Для достижения максимального эффекта антибиотики (пенициллина натриевая соль, ампициллина натриевая соль, цефалоспорины и др.) предпочтительно вводить внутривен- но в предельных дозах и в сочетаниях с внутримышечным их введением (в частности, с гентамицином). Продолжитель- ность предоперационной подготовки не должна превышать 2 ч. Программу ее определяют совместно хирург, терапевт и анестезиолог. Во время операции необходимо: 1) устранить источник перитонита; 2) удалить патологическое содержимое из брюшной полости и 3) дренировать брюшную полость и ки- шечник. Интенсивную инфузионную и антибактериальную тера- пию продолжают и после операции. Для борьбы с ин- токсикацией наряду с инфузионной терапией и форси- рованным диурезом применяют гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, УФО аутокрови, перфузию ксе- нопечени, селезенки и т.п. [Поташов Л. В. и др., 1977; Ерюхин И. А., 1986; Леванович В. В., Ворыпин Д. И., 1986; Жидков К. П., 1989, и др.]. Легальность от острого перитонита достигла 35% и стала такой же, как и в доантибиотическую эру. Основными при- чинами смерти больных являются неизлеченный перитонит (85%) и тромбоэмболические осложнения (12%). Результаты лечения во многом зависят от стадии и рас- пространенности процесса. И. И. Греков (1914) писал: «Без множества хлопот и забот ни один больной тяжелым пери-
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 457 тонитом поправиться пе может; больные же с легкими фор- мами перитонита поправляются одинаково быстро... при всяком лечении». Спайки и спаечная болезнь. Спайки в брюшной полости образуются в результате оперативных вмешательств, травм, кровоизлияний и воспалительных процессов. Клинические проявления при наличии спаек возникают при нарушении функции кишечника. Среди наблюдавшихся нами 865 больных причиной спаек у 709 (82%) были различные оперативные вмешательства, у 108 (12,5%) — ранения живота и у 48 (5,5%) — воспалительные заболевания органов брюшной полости. Ряд больных переносили повторные операции. «Рекордное» их число 49. Большинство больных госпитализирова- ны с диагнозами «острая кишечная непроходимость» или «спаечная бо- лезнь». В течение длительного времени спайки брюшной полос- ти могут не беспокоить больных. В других случаях они могут быть причиной острой непроходимости кишечника или спаечной болезни. Среди операций, выполненных по поводу непроходимос- ти, около 70% приходится на острую спаечную непроходи- мость кишечника, а летальность достигает 45%. Консервативными мероприятиями явления спаечной не- проходимости удается устранить почти у 2/3 больных, однако стойкого выздоровления не наступает. У '/3 больных по жиз- ненным показаниям проводится хирургическое лечение. При хронических нарушениях функции кишечника по- являются боли в животе и рвота. Если своевременно хирур- гическим путем устранить нарушающие проходимость «ви- новные» спайки, то наступает клиническое выздоровление, несмотря на то, что в брюшной полости остается большое количество спаек. Если оперативное лечение своевременно не проводится, то боли и рвота продолжаются. Больные на- чинают ограничивать себя в еде. Боли, голодание и рвота приводят к истощению организма и нарушениям всех видов обмена веществ. Больные становятся раздражительными.
458 Часть II. Частные вопросы неот,южной гастроэнтерологии Они невротизируются, у них вырабатываются и стойко за- крепляются различные патологические рефлекторные реак- ции. Иногда невротизация доходит до степени ипохондрии. С этого времени можно говорить не о спайках, а о спаечной болезни как общем страдании всего организма. Лечение спа- ечной болезни — комплексное, с участием разных специа- листов. Неотложные состояния возникают при выраженном болевом синдроме, непроходимости и тяжелых нарушениях обмена веществ. Нри спаечной непроходимости кишечника обычно про- изводят энтеронликанию — операции Ноубла и Чайлда- Филлипса. Они не всегда приводят к излечению, и многие больные остаются инвалидами. Эти операции не гарантиру- ют от рецидива спаечной болезни и острой непроходимости кишечника. При оперативном лечении спаечной болезни вполне удов- летворительные результаты получены нами у 183 больных после просило рассечения спаек, нарушающих пассаж по кишечнику. Развитие спаечной непроходимости кишечника всегда вызывает тревогу, так как лечение спаек проблематично. Не представляет редкости спаечная непроходимость кишечни- ка в ближайшие дни после любых операций на органах брюшной полости Повторные операции всегда связаны с риском. Все это диктует необходимость изучения причин развития спаек и путей их предупреждения. Срастание («спаяние») брюшинных листков является за- щитной и целесообразной реакцией в ответ на их поврежде- ние. На этом свойстве брюшины построены главные прин- ципы абдоминальной хирургии. Спайки в брюшной полости образуются примерно у 2% оперированных, и невозможно предсказать, у кого это случится. Прав был Д. А. Арапов (1969), когда утверждал, что никто не знает, разовьется ли у данного больного спаечная болезнь или нет, и поэтому пред- лагаемые меры профилактики часто не имеют особого смыс- ла. Известно, что сколько-нибудь клинически значимые спайки образуются не всегда даже после длительных опе- раций. С другой стороны, сравнительно небольшие one-
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 459 ративные вмешательства могут закончиться образованием спаек, ведущих впоследствии к развитию кишечной непро- ходимости. В эксперименте и в клинических условиях с целью профилактики спаек после операции испытывались различные способы: введение в брюшную полосгь воздуха, кислорода, изотонических растворов, анти- коагулянтов, фибронолпзина, пирогепала, гидрокортизона и др. Нами было выполнено более 500 экспериментов, но выявить какую-либо за- кономерность в образовании спаек не удалось. В развитии спаечной болезни предполагается роль аллергизации организма. Исходя из этих представлений, мы проводили в послеопера- ционном периоде десенсибилизирующую терапию, а с целью рассасы- вания спаек назначали лидазу и ронидазу, которые вводили путем элек- трофореза, и парафиновые аппликации на переднюю брюшную стенку. Однако падежного положительного эффекта не наступило. Если подавить спаечный процесс большими дозами стероидных гор- монов или ионизирующим излучением, то после операции наступает несостоятельность швов. Рушатся основные принципы абдоминальной хирургии. Стало быть, усилия должны направляться не на поиски ме- нее токсичных препаратов, а на изучение процесса образования спаек, ч го позволит ими управлять. При воспалительном процессе поврежденный брюшин- ный мезотелий начинают покрывать пласты фибрина. Ког- да воспаление заканчивается, сосуды запустевают, и остают- ся образования, получившие название спаек. По своему строению они не отличаются от брюшины. Это вторичное заживление раны брюшины. Как при вторичном заживлении любой раны остаются рубцы, так и при вторичном заживлении раны брюшины об- разуются различной величины и мощности спайки. Их вели- чина и выраженность зависят от наличия в них инфекции, инородных тел и т. д. Н. И. Блиновым (1968), А. Г. Земля- ным (1971) и другими доказано, что после 3-4 нед процесс формирования спаек заканчивается, и они обратному разви- тию не подвергаются. При наличии в спайках инфекции возникает воспалитель- ный процесс, а в зависимости от его локализации развивает ся и определенная клиническая картина. Лечебные меро-
460 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии приятия могут купировать воспаление, но пе могут привести к рассасыванию спаек. Следует считать доказанным также и то, что одной из причин образования послеоперационных спаек в местах на- ложения швов и лигатур является нарушение кровообра- щения. Выпавший фибрин является основой, из которой об- разуются спайки. В процессе организации фибрина допол- нительно образуются кровеносные и лимфатические сосуды, устраняющие ишемию, нормализующие фибринолиз и спо- собствующие заживлению раны. После заживления боль- шая часть сосудов, выполнив свою роль, запустеваст, а спай- ки остаются. Таким образом, образование спаек является защитным и целесообразным механизмом жизнедеятельно- сти брюшины. Другое дело, что в последующем спайки могут привести к нарушению функции органов, обычно кишечника, могут стать причиной развития спаечной болезни и спаечной не- проходимости. С этих позиций появление спаек является нежел ате л ьн ы м. В эксперименте и в клинике нами предпринимались по- пытки найти объективные тесты, позволившие бы опреде- лять предрасположенность данного больного к образова- нию спаек. В этом мы видели решение проблемы спаечной болезни. Таких тестов мы не нашли. Появление спаек зависит от правильного выполнения оперативных технических приемов, от выраженности вос- палительного процесса или тяжести травмы. Устранение этих моментов является профилактикой спаек и спаечной болезни с ее тяжелым осложнением — непроходимостью кишечника. Эти взгляды, основанные на исследованиях, выполнен- ных в нашей клинике под руководством заслуженного дея- теля науки РСФСР профессора Н. И. Блинова, были поло- жены в основу решений VI Пленума правления Всероссий- ского научного медицинского общества хирургов (1971) по проблеме спаечной болезни.
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 461 Ущемленные грыжи. Грыжи живота делят на наружные и внутренние. Выхождение внутренних органов в наиболее слабых местах брюшной стенки (пупочное кольцо, паховый и бедренный каналы, щели белой линии живота и т. д.) в подкожную клетчатку вместе с париетальной брюшиной на- зывают наружной грыжей. Вхождение внутренних органов в брюшинные карманы или складки брюшины и проникно- вение их в грудную полос гь через естественные или приоб- ретенные щели называют внутренними грыжами. Грыжи бывают врожденными и приобретенными. Грыжи, содержимое которых свободно перемещается в брюшную полость и обратно, называют вправимыми, или сво- бодными. В результате длительного существования, по раз- ным причинам грыжа перестает вправляться вначале час- тично, а затем и полностью. Такая грыжа называется невправимой. Кроме того, по клиническому признаку их делят на не- осложненные и осложненные. Неосложненные грыжи любой локализации не причиняют беспокойств. Более того, иногда человек не знает о наличии у него грыжи. Грыжи могут про- являться клинически, причиняя некоторые неудобства, либо на них обращают внимание из косметических соображений. Самым опасным осложнением является ущемление гры жи, которое требует немедленного оперативного лечения. В результате воздействия различных причин органы, находя- щиеся в грыжевом мешке, подвергаются сдавлению в гры- жевых вооотах, что приводит к нарушению кровоснабжения этих органов и их некрозу. При ущемлении кишки развива- ется характерная клиническая картина острой непроходи- мости кишечника. Так протекает обычное ущемление. Кроме того, наблюдается и пристеночное ущемление, при котором страдает только часть стенки кишки. Этот вид ущемления встречается реже, обычно при бедренной грыже. Диагностика трудна, потому что просвет кишки сохраняется и клиники острой непроходимости нет. Так же редко встречается ретроградное ущемление. При этом виде ущемления некрозу подвергаются петли кишеч- ника, расположенные не в грыжевом мешке, а находящиеся
162 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии 1 брюшной полости. Это так называемое S-образное ущем- 1ение. В гигантских грыжах с течением времени или в резуль- тате ношения бандажа появляются спайки, образуются от- дельные камеры и может возникнуть непроходимость кишеч- шка (обтурационная или странгуляционная) без явлений пцсмлепия. К предрасполагающим причинам ущемления относятся- узость грыжевого отверстия и рубцовые изменения грыже- юго мешка в области шейки. Непосредственной причиной ущемления грыжи является внезапное 1овы1пение давления в брюшной полости. Это вызывает быстрое вы- рождение органов брюшной полости в грыжевой мешок. Ущемление lacTynaeT при физической работе, спортивных упражнениях, а иногда ри кашле, рвоте, быстрой и длительной ходьбе. Внедрившиеся органы 'величивают содержимое грыжево! о мешка и растягивают его, вызывая >оль. Вслед за этим ущемляющее кольцо сжимается, а боль усиливает- я. Таким образом, получается несоответствие между размерами гры- кевого мешка и внедрившихся в него внутренностей и грыжевыми во- ютами. Содержимым грыжевого мешка при ущемленных гры- ках может оказаться любой из органов брюшной полости, >днако наиболее часто ущемляется тонкая кишка, нередко месте с сальником. Различают два вида ущемления — эластичное и кало- ше. Каловое ущемление чаще встречается при невправи- 1ых грыжах. В отличие от быстро наступающего эластич- юго ущемления, каловое ущемление развивается срав- штельпо медленно и наблюдается преимущественно у юльпых пожилого возраста, страдающих запорами. Основ- ным условием образования калового ущемления является накопление в кишечной петле большого количества жидких 1 твердых каловых масс, которые, переполняя кишечные 1етли, приводят к сдавлению стенки кишки краями грыже- юго кольца и шейкой мешка. В литературе описано сочета- ше эластического и калового ущемления. Существование садового ущемления в настоящее время многими хирурга- ми подвергается сомнению.
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 463 Ущемленные грыжи различной локализации встречаются неодина- ково часто. Так, поданным одного из исследований, ущемленные пахо- вые грыжи встретились в 56,1%, бедренные — в 31%, пупочные в 5,3%, грыжи белой линии живота — в 3,7% и грыжи других локализа- ций в 3,9% всех наблюдений. Ущемленные паховые i рыжи встреча- ются обычно у мужчин, а бедренные, пупочные и грыжи белой линии живота - преимущественно у женщин. Чаще всего ущемляются тонкая кишка (53%) и большой сальник (31%), реже — толстая кишка (12%). У большинства больных при ущемлении грыж возника- ет странгуляционная кишечная непроходимость. При ущем- лении только одного большого сальника наблюдается вы- раженный болевой синдром без признаков кишечной непро- ходимости. Морфи югия. Изменения при ущемлении грыжи развиваются по- следовательно. Степень изменений зависит от силы и продолжительно- сти сдавления ущемленного органа. П первые часы нарушается крово- обращение в стенке кишки: сдавливаются вены кишечной стенки и возникает застой. Кишка становится отечной, синюшной, вздутой. Плаз- ма крови начинает пропотевать в стенку кишки, в ее просвет, а также в полость грыжевого мешка («грыжевая вода>). Вследствие продолжаю- щегося ущемления кишки и нарастающего внутритканевого отека сдав- ливаются, а затем тромбируются питающие ее стенку кровеносные со- суды. В результате развиваются некротические процессы. Прежде всего наступают изменения ь слизистой оболочке и в области странгуляцион- ной борозды. Омертвевающая кишечная петля приобретает багрово-черную ок- раску, серозная оболочка этого участка теряет обычный блеск. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов, и они проникают в полость грыжевого мешка. К расстройствам кровообращения в ущем- ленной кишке и в ее брыжейке присоединяется инфекция и развивает- ся флегмона. Благоприятным исходом при флегмоне считается образо- вание кишечного свища, по такой исход встречается редко. Клиническая картина. В момент ущемления грыжа уве- личивается в размерах, и появляются сильные боли по все- му животу, иногда схваткообразные. Обычно боль локали- зуется в области грыжи, чаще — постоянная, тупая; реже — в виде колики. Иногда боль появляется только при пальпа- ции ущемленной грыжи. Уже при первом появлении болей
464 Часть II. Частные вопросы неот ложной гастроэнтерологии наступают тошнота и рвота, которые не зависят от ущемлен- ного органа. Но чаще всего рвота появляется при ущемле- нии кишки. Редко ущемление является первым проявлени- ем грыжи. Это усложняет диагноз, так как больной нс знает о наличии грыжи, а врач не производит полноценного ос- мотра. При частой рвоте теряется много жидкости и электроли- тов, что в сочетании с начинающейся интоксикацией при не- крозе кишки ведет к нарушению функции почек. Это про- является выраженной протеинурией. При ущемленной грыже, кроме резкой болезненности, бы- стро увеличиваются ее величина и плотность. Грыжа, рапсе вправлявшаяся, не вправляется и вскоре превращается из эластического образования в образование деревянистой плотности. Этим ущемленная грыжа отличается от невпра- вимой. Невправимая грыжа не увеличивается в объеме, оста- (тся безболезненной и мягкой при пальпации. При неущем- ленной грыже кашлевой толчок передается на грыжевое выпячивание, при ущемлении этого не бывает. При ущемле- нии большою количества кишечных петель в результате сдавления нервных окончаний брыжейки иногда может раз- виться шок с падением артериального давления. При ретроградном ущемлении нередко возникает перфо- рация кишки в свободную брюшную полость и быстро раз- вивается перитонит. При этом виде ущемления кишечные петли, являющиеся содержимым грыжевого мешка, могут ос- таваться жизнеспособными. Несмотря на очерченную клиническую картину ущем- ленных грыж, диагностические ошибки не представляют редкости. По данным Института им. Н. В. Склифосовского, они составили 15,2% от общего числа ущемленных грыж, а по данным Института скорой помощи им. Ю. Ю. Джанелид- зе - 14,6%. Диагноз ущемленной грыжи в типичных случаях нс вы- зывает затруднений. Однако надо иметь в виду, что иногда при ущемлении выпот в грыжевом мешке может отсутство- вать — так называемое «сухое ущемление». Так бывает, если происходит быстрое сдавление не только вен, но и ар-
Глава 12. Болезни диафрагмы, брюшины и передней брюшной стенки 465 терий. При быстро развивающемся некрозе ущемленного органа болевые ощущения и боль при пальпации грыжево- го выпячивания быстро проходят. Трудности диагностики связаны с теми видами ущемле- ния, при которых нет явлений острой кишечной непроходи- мости. Это бывает при ущемлении червеобразного отростка, дивертикула Меккеля (грыжа Литтре), пристеночного ущем- ления тонкой или толстой кишки (грыжа Рихтера). При этих видах ущемления общее состояние больных страдает меньше. Поэтому при подозрении на «острый живот» необ- ходим тщательный осмотр всего больного и так называе- мых «грыжевых точек». Если определяется болезненность в «грыжевых точках», необходимо думать об ущемлении. Такой больной подлежит срочной госпитализации. Распознавание пристеночного ущемления грыжи затруд- нено, порой невозможно. -Правильный диагноз ставится только на операционном столе. Диагноз ущемленной грыжи иногда трудно установить и в стационаре. Даже в клинических условиях нередко ущем- ленные грыжи распознают только во время операции, пред- принятой по поводу иного, как выясняется, ошибочного ди- агноза. Ущемленная грыжа представляет собой частный вид ост- рой непроходимости кишечника, обычно — в наиболее опас- ной форме — в виде странгуляции, при которой нарушается кровообращение в связи с ущемлением брыжейки. Поэтому следует взять за правило, что и при диагностике острой непроходимости кишечника надо обязательно исследовать грыжевые отверстия для исключения ущемления грыжи. Сроки госпитализации имеют важное значение для исхо- да лечения больных с ущемленными грыжами. Если опера- ция по поводу ущемленной грыжи производится позже 24 ч, то летальность увеличивается в 10 раз. Наибольшее число больных с ущемленной грыжей, по- ступающих в запущенном состоянии, составляют лица по- жилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что острые заболевания органов брюшной полости в пожилом и старческом возрасте протекают очень вяло и трудно распо-
56 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии наются. Играет роль и позднее обращение этих больных врачу. Обычно они уже длительно страдают грыжами, бывшие в прошлом боли проходили после применения редок, массажа, ручного вправления. Они имеют уже свой опыт» и вместо того, чтобы обратиться за врачебной помо- 1ыо, проводят «лечение» своими средствами. Это одна из ричип запоздалой операции. В пожилом и старческом возрасте некроз кишки пасту- ает быстрее из-за наличия склеротических изменений со- удов. В детском возрасте некроз кишки, ущемленной в гры- <е, встречается реже. Иногда ошибочно диагностируется ущемление грыжи у ольных с выпотом в брюшной полости. При этом выпот южет скопиться в неущемленной грыже. Грыжа увеличи- астся в объеме, становится напряженной и болезненной. I ряде случаев производят оперативное вмешательство по оводу предполагаемой ущемленной грыжи. Ошибка выяс- яется только после вскрытия грыжевого мешка. Уметь диагностировать грыжи необходимо на догоспи- алыюм этапе. Единственной правильной тактикой при ущемленных рыжах являются срочная госпитализация и операция. 1рименение каких-либо консервативных мероприятий, осо- енно попыток к насильственному вправлению с целью лик- идации ущемления, является недопустимым и должно счи- аться грубой ошибкой.
Глава 13 ОСТРЫЕ АБДОМИНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Дифференциальная диагностика острых абдоминальных синдромов во многом зависит от взаимодействия терапевта и хирурга. Этот раздел клинической медицины справедливо относят к «пограничным». Дифференциальная диагности- ка острой хирургической патологии органов брюшной по- лости и заболеваний терапевтического профиля, симулиру- ющих «острый живот», отличается сложностью, ответствен- ностью решений и дефицитом времени. При многих заболеваниях bhj гренних органов (инфаркт миокарда, острые пневмонии и плевриты и др.) зачастую выявляются такие симптомы «острого живота», как боль, бо- лезненность, напряжение мышц брюшной стенки; это может стать причиной диагностических ошибок и поводом к на- прасной, а иногда и фатальной, лапаротомии. Вот почему терапевты должны быть хорошо ориентированы в клинике острых хирургических заболеваний органов брюшной по- лости, а хирурги должны знать атипичное течение «нехи- рургических» заболеваний, дающих клиническую картину, сходную с картиной «острого живота». Болезни сердечно-сосудистой системы. Острые абдо- минальные проявления (боли в животе, метеоризм) возни- 467
468 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии кают у некоторых больных в период гипертонического кри за. Эти явления сочетаются с другими признаками криза — возбуждением, головной болью, головокружением, сердцеби- ением, дрожью, повышением артериального давления. В ряде случаев боль в животе доминирует («абдоминальный» ва- риант криза). Хирурги нередко встречаются с больными, у которых боли в животе уменьшаются или исчезают после парентерального введения гипотензивных средств. Причи- ны возникновения абдоминального болевого синдрома в пе- риод гипертонического криза не вполне ясны (ангиоспазм, расстройство микроциркуляции). Не исключается и своего рода несосудистое распространение гладкомышечного спаз- ма на кишечник. Известное значение при этом, по нашим наблюдениям, имеет предшествующий кризу хронический колит или синдром раздраженной кишки. Диагностировать абдоминальную форму острого инфар кта миокарда не всегда просто. Нередко больные со «status gastralgicus» при инфаркте (впервые описан В. П. Образцовым и П. Д. Стражсско в 1910 г.) поступают в хирургические отделения. Диагности- ческие ошибки, иногда стоящие больным жизни, еще не из- житы. Мнение о большей частоте этой формы заболевания при инфаркте задней стенки сердца всеми не разделяется. Мы также не можем- согласиться с таким утверждением. Абдоминальный вариант острого инфаркта миокарда на практике приходится дифференцировать с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холецисти- том, желчной коликой, панкреатитом, пищевой токсикоинфек- цией, острой кишечной непроходимостью. Было предложе- но выделить также пищеводную форму инфаркта, когда доминируют явления дисфагии. Патогенез функциональных нарушений желудочно-ки- шечного тракта и развития абдоминального синдрома при инфаркте миокарда довольно сложен. Боли в животе, ско- рее всего, являются отраженными. Болевые импульсы про- водятся через блуждающий нерв, симпатическую нервную систему и вызывают спазм мускулатуры желудочно-кишеч- ного тракта либо парез желудка и кишечника. Развитие эпи-
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 469 гастральных болей может зависеть от вовлечения в патоло- гический процесс перикарда и раздражения диафрагмаль- ных нервов. Нельзя исключить также сопутствующие мик- роцирку ляционные и тромбоэмбо лические процессы в ме- зентериальных сосудах, многообразные гемодинамические расстройства, вызывающие увеличение размеров печени и резко ухудшающие кровоснабжение органов брюшной по- лости. Это приводит к деструктивным изменениям в желу- дочно-кишечном тракте в форме единичных или множе- ственных эрозий в желудке, нижнем отделе пищевода, в ки- шечнике. Большое значение для диагноза имеет тщательный ана- лиз болевого синдрома. Кроме болей в верхней половине живота, при инфаркте миокарда почти всегда появляются различной интенсивности боли в груди, шее, левой руке. Важно, что в прошлом у больного также наблюдались ти- пичные приступы стенокардии. Трудно переоценить диагностическое значение электро- кардиографии. Следует считать правилом — у каждого больного с острым абдоминальным болевым синдромом обязательно снимать ЭКГ, в сомни гельных случаях — по- вторно. Это дает возможность проследить в динамике за изменениями сегмента ST и зубца Т и выявить сдвиги, ха- рактерные для острого инфаркта. Нужно помнить, что признаки ишемии миокарда, свежие очаговые изменения сердечной мышцы и инфарктоподоб- ные электрокардиографические кривые могут быть и ре- зультатом рефлекторного спазма атеросклеротически изме- ненных венечных артерий сердца при острых патологиче- ских процессах в брюшной полости. При остром панкреатите ЭКГ иногда становится весьма похожей на кривую при инфаркте миокарда, что связывают с повреждающим действием ферментемии на сердечную мышцу и перикард. Поэтому электрокардиографические данные всегда нужно рассматривать в связи с анамнезом и клиническими проявлениями. Диагноз абдоминальной формы инфаркта миокарда под- тверждают и лабораторные данные. Уже через несколько
470 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии часов после начала болей в сыворотке крови повышается активность крсатинфосфокиназы, достигая максимума в пер- вые сутки болезни. Фракция МВ крсатинфосфокиназы со- держится только в миокарде, поэтому ее определение облег- чает дифференциальный диагноз между инфарктом миокар- да и калькулсзпым холециститом. Несколько позднее (через 16-20 ч) повышается активность аспартатаминотранс- фера »ы. Острый инфаркт миокарда иногда сочетается с заболе ваниями органов брюшной полости, что значительно услож- няет диагноз. Наиболее частое из этих сочетаний — раз- витие острого инфаркта миокарда вслед за приступом желчнокаменной болезни или параллельно ему. В патогене зе развития острой коронарной недостаточности в подоб- ных случаях ведущую роль оказывают висцеро-висцераль- пые рефлекторные влияния, как правило, на пораженные атеросклерозом коронарные артерии (холецисто-коронар- ный синдром С. II. Боткина). Характерно, что после удале ния патологически измененного желчного пузыря нередко приступы стенокардии исчезают, и электрокардиограмма зпачигельно улучшается. Известны случаи сочетания острого панкреатита и ин- фаркта миокарда. Нужно учитывать, что при поражении поджелудочной железы отмечается повышение активности свертывающей системы крови, что наряду с мощными реф- лекторными влияниями на венечные сосуды сердца и нару- шениями метаболизма сердечной мышцы может способство- вать формированию коропарного тромбоза. Как при сухом (фибринозном), так и при экссудативном перикардите могут быть нс только торакальные, но и абдо- минальные боли. Основные клинические симптомы сухого перикардита — боли, шум трения перикарда и характерные изменения ЭКГ в начале заболевания (конкордантный подъем сегмента ST, затем двухфазный или отрицательный зубец Т во многих отведениях). При накоплении экссудата в полости перикар- да отмечаются значительное расширение во все стороны сер- дечной тупости, появление притупления слева ниже лопат-
Глава 13. Ос рые абдоминальные синдромы 471 ки, ослабление верхушечного толчка и его смещение кнутри от левой границы сердца, ослабление тонов сердца. Во мно- гих случаях диагноз определяет рентгенологическое иссле- дование. Появление абдоминальных болей при перикардитах за- висит от топографической близости сердечной сорочки, диа- фрагмального нерва и диафрагмы. Кроме того, когда вос- палительный процесс затрагивает заднее средостение, воз- можна иррадиация болей в область живота через нижние межреберные нервы [Комаров Ф. И. и др., 19711. Следует заметить, что перикардит, так же как и плеврит, может быть не первичным процессом, а вторичным — за счет вовлечения сердечной сорочки и плевральных листков при заболеваниях органов брюшной полости. При расслаивающей аневризме нисходящего отдела аорты доминируют резкие, иногда пульсирующие, присту- пообразные боли за грудиной, в животе, спине и пояснице. Больные с расслаивающей аневризмой беспокойны, неко- торые кричат от боли, резко возбуждены; у них разви- вается картина коллапса. Когда расслоение распростра- няется на стенку брюшной аорты, боли локализуются в животе, пояснице, бедрах. При аневризме брюшного отде- ла аоргы удается прощупать пульсирующее образование в животе и выслушать систолический шум. Расслоение сте- нок аорты может распространиться на отходящие от нее крупные сосуды. Это делает клинику заболевания крайне полиморфной,- Иногда возникают гемипарезы, гемоторакс, желудочное и кишечное кровотечение, макрогематурия. Обычно не составляет труда исключить и эмболию ле- гочной артерии. Впрочем, встречаются наблюдения, когда, наряду с типичными для этого заболевания болью в груди, одышкой, цианозом, кровохарканьем, появляются и боли в животе, которые, как и при остром инфаркте миокарда, име- ют отраженный спастический и дисмикроциркуляционный характер. Иногда абдоминальный болевой синдром зависит от набухания печени и растяжения ее капсулы вследствие декомпенсации острого легочного сердца. Диагностике по-
472 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии могает анамнез (тромбофлебиты на нижних конечностях, недавние операции на органах малого таза и брюшной по- лости, сердечная недостаточность, особенно при мерцании предсердий). На электрокардиограмме могут выявляться признаки острой перегрузки правого желудочка сердца. Довольно характерна рентгенологическая картина: корни легких нередко расширены, периферический! легочный ри- сунок обеднен, нередко наблюдается высокое стояние купо- ла диафрагмы. Позднее появляются признаки инфаркта легкого. Болезни органов дыхания. При остры к абдоминальных синдромах приходится исключать острую пневмонию, при которой иногда бывают боли в животе, рвота и напряжение мышц брюшной с генки. Известны случаи ошибочных опе- раций при пневмонии, протекающей с поражением плевры. Полагают, что раздражение рецепторов плевры передается через нижние межреберные нервы в соответствующие сег- менты брюшной стенки; это проявляется болью и мышеч- ным напряжением. Иногда возникает гиперестезия в верх- них отделах живота и межреберных промежутков. Отмеча- ется болезненность при пальпации нижних межреберных промежутков, особенно по аксиллярной линии (симптом Ку- ленкампфа). Характерно, что брюшные рефлексы при этом сохранены или повышены, в го время как при истинном «ос- тром животе» они нередко исчезают. Напряжение брюшной стенки при пневмонии непостоянно, оно меняется и ослабе- вает при осторожной, неторопливой пальпации и от иссле- дования к исследованию. Рекомендуется обращать внима- ние на герпетические высыпания на губах и гиперемию щек, свойственные пневмонии. Нужно предупредить, что боли в животе появляются ино- гда в первые часы заболевания, еще до физических и рентге- нологических признаков пневмонии. Они почти никогда не бывают разлитыми, локализуются в той или другой полови- не живота и обычно связаны с дыханием и кашлем Диагностические трудности иногда возникают при плев- рите, особенно диафрагмальном. Абдоминальные явления
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 473 бывают столь значительными, что больных иногда опериру- ют, не имея возможности исключить катастрофу в животе. Боли в животе при плевритах почти никогда не бывают изолированными. Как правило, им сопутствуют и боли в грудной клетке, иррадиирующие в шею, затылок, надклю- чичную область. Как и при пневмониях, при плеврите дли- тельной и щадящей пальпацией все же удается добиться расслабления мышц брюшного пресса в отличие от усили- вающегося напряжения при остром абдоминальном заболе- вании. Болезненность в грудной клетке усиливается при глубоком вдохе, кашле, смехе, движениях Не нужно забы- вать признак Шмидта: после нескольких глубоких и час- тых вдохов при плеврите иногда появляется мышечное по- дергивание в верхнем отделе прямой мышцы живота. Выяв- ляется также болезненность при глубокой пальпации внутренней поверхности реберной дуги (симптом Штерн- берга). При ирритации диафрагмального нерва возможно появление положительного симптома Георгиевского—Мюс- си. Иногда удается подметить выпуклость или ригидность спинальных мышц. Обращает внимание несоответствие между перитонеальными явлениями и достаточной активно- стью больного. Диагностическое значение шума трения плевры бесспорно, но всегда нужно помнить о том, что он может быть свидетелем старого плеврального воспаления. Рентгенологические исследования указывают на нарушение подвижности диафрагмы или наличие жидкости в плевраль- ной полости. Преходящие симптомы ложного «острого живота» могут быть и при других заболеваниях легких — абсцессах, ту- беркулезе, инфаркте. Резкой болью в груди и животе, кол- лапсом, бледностью и цианозом кожных покровов, холод- ным липким потом, тахикардией и одышкой, отсутствием дыхательных шумов при аускультации проявляется спон- танный пневмоторакс. Картина ложного «острого живота» бывает при трав- мах грудной клетки и переломах ребер. Диагноз уточняет- ся неторопливым и методическим обследованием больного. Определяют локализацию боли, крепитацию, подкожную эм-
474 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии физему, деформацию ребер. Рентгенологически констатиру- ют костные переломы, гемо- и пневмоторакс. Болезни почек Поводом к дифференциальной диагнос- тике с заболеваниями ночек у больных с неясным абдоми- нальным синдромом обычно бывают те или иные изменения в анализах мочи. Обычно без труда может быть исключен острый или обостренный хронический гломерулонефрит. С большой вероятностью можно обсуждать предположе- ние о наличии осложненной формы мочекаменной болезни, например вторичного калькулезного пиелонефрита. Боли в подобных случаях зависят от нарушения оттока из почеч- ной лоханки и растяжения ее стенок. Раздражение почек, слизистых оболочек лоханок и мочеточника может рефлек- торно вызывать спазм или парез кишечника, что симулиру- ет острую ei о непроходимость. Установлены также общность иннервации и рефлекторные связи между почечно-мочеточ- никовым и желудочно-кишечным нервными сплетениями. Имеет значение наличие в прошлом приступов почечной ко- лики. Ее клинический рисунок весьма типичен. Она харак- теризуется внезапным началом, приступообразной схватко- образной болью и иррадиацией в поясничную и паховую область, бедро, половой член, яичко. Во время приступа по- чечной колики больные, чтобы облегчить боль, принимают разнообразные вынужденные положения. Боль иногда сти- хает при согнутой или разогнутой в тазобедренном суставе нижней конечнос ти. В результате рефлекторного нареза кишечника наступа- ет вздутие живота. Приступ почечной колики иногда оши- бочно принимают за опрую кишечную непроходимость, ос- трый аппендицит или приступ желчной колики. Правильной диагностике почечной колики способствует тот факт, что живот большей частью остается мягким, в про- межутке между приступами он менее болезнен; определяет- ся боль при надавливании на ThXI1 и поколачивании в обла- сти поясницы; иногда прощупывается увеличенная и болез- ненная почка; отсутствует симптом Щеткина— Блюмберга. Следует учитывать, что при полной обтурации мочеточника
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 475 камнем изменений в моче может и не быть. Для дифферен- циальной диагностики иногда применяют новокаиновую блокаду семенного канатика или круглой связки матки (40 мл 0,5% раствора новокаина). При почечной колике боли значительно уменьшаются или исчезаюг. Для подтвер- ждения диагноза проводятся обзорная, внутривенная и рет- роградная урография и хромоцистоскопия. Острый пиелит или обострение хронического пиелонеф- рита могут вызывать боли в животе, рвоту, лихорадку, обыч- но гектического типа, с ознобами. Диагноз становится ясным, когда появляются боли в поясничной области, дизурические явления и большое количество лейкоцитов в моче. Болевой абдоминальный синдром наблюдается и при остром паранефрите, в частности, при его переднем и ниж- нем вариантах. Это заболевание развивается или вследствие первичного воспаления околопочечной жировой клетчатки, или бывает осложнением воспалительного процесса в поч- ке. В начальном периоде болезни наблюдаются лихорадка, озноб, боли в поясничной области и животе, иногда — на- пряжение мышц брюшной стенки. В более поздние сроки удается выявить инфильтрат в поясничной области и подре- берье, отек кожи и подкожной клетчатки, приведение бедра к живогу (psoas-симптом). Симптом ЩеткиНг* - Блюмберга остается отрицательным. В крови находят высокий лейко- цитоз, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Определенную диагностическую ценность имеет об- зорная рентгенография. Не следует забывать, что симптоматикой «острого живо- та» иногда проявляются забрюшинные гематомы, возника- ющие в результате травмы, разрыва опухолей и аневризм. Известны также спонтанные разрывы почки, встречающиеся при узелковом периартериите, гидронефрозе, опухолях, пие- лонефрите. Абдоминальный синдром возможен и при инфаркте поч- ки, который, как известно, развивается остро в результате нарушения артериального или венозного кровообращения. Чаще всего инфаркт почки осложняет хронические сердеч- но-сосудистые заболевания — ревматизм, пороки сердца,
476 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии инфекционный эндокардит, гипертоническую болезнь, атеро- склероз, инфаркт миокарда. Клинически инфаркт почек проявляется сильной болью в животе и пояснице, беспокой- ством больного, тахикардией, повышением температуры тела, ознобом, олигурией, гематурией, протеинурией, нейтрофиль- ным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При объективном ис- следовании находят болезненный живот, преимущественно в области пораженной почки, и отмечают болезненность при поколачивании в поясничной области. Диагноз инфаркта почки может быть подтвержден при экскреторной урографии, когда удается выявить частичную или полную потерю функции органа, ангиографическими методами исследования, радиоизотопной рентгенографией и сканированием. В диагностике заболеваний почек и околопочечной жиро- вой клетчатки большое значение имеет компьютерная томо- графия [Габуния Р. И., Колесникова Е. К., 19951. Гинекологические заболевания. Наиболее частыми при- чинами неотложных состояний («острого живота») при ги- некологической патологии являются нарушенная внематоч- ная беременность, апоплексия яичника, перекрут ножки кистомы яичника, перфорация гнойных образований при- датков матки и пельвиоперитонит. Внематочная беременность может развиваться в маточ- ной трубе (наиболее часто), в рудиментарном poie матки, в яичнике и в брюшной полости. Клиническая картина нарушенной внематочной беремен- ности имеет два варианта. При прогрессировании беремен- ности обычно на 4-6-й неделе происходит либо отслойка плодного яйца, либо разрыв трубы. В первом случае развивается трубный аборт. Его раз- витие может быть постепенным, с ремиссиями. Отслойка плодного яйца ведет к сокращениям трубы и довольно силь- ным схваткообразным болям в низу живота. Боли иррадии- руют в поясницу, крестец, промежность. При поступлении крови в брюшную полость и затекании ее под диафрагму наблюдается характерная иррадиация в ключицу. Наруше-
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 477 ние беременности сопровождается отслойкой эндометрия и кровомазаньем. Кровотечение в брюшную полость может быть небольшим с образованием заматочной, перитрубной гематомы или гематосальпинкса. Но кровотечение может быть и значительным. Тогда развивается анемия и появля- ются симптомы раздражения брюшины. При разрыве трубы возникает обильное внутреннее кро- вотечение с клиническими признаками острой кровопотери: слабость, бледность, холодный пот, головокружение, обморо- ки, особенно при попытке подняться, тахикардия, артериаль- ная гипотензия, коллапс, нарастающая анемия, гиповолемия. Определяются симптомы раздражения брюшины при мяг- кой брюшной стенке, в отлогих местах живота может быть притупление. Диагноз устанавливается на основании описанной кли- нической картины, задержки менструаций и при необходи- мости подтверждается пункцией брюшной полости через задний свод влагалища. Однако при трубном аборте диаг- ностика нередко запаздывает. Единственным методом лечения нарушенной внематоч- ной беременности является экстренная операция. Госпи- тализация должна быть немедленной, минуя приемное отделение; транспортировка осуществляется на носилках. При коллапсе производят вливания кровезамещающих ра- створов, которые следует продолжать и в процессе транс- портировки. Апоплексия яичника возникает во время овуляции, чаще на 11 -22 й день менструального цикла. Клинически она проявляется внезапно возникшими ост- рыми болями в низу живота, иррадиирующими в крестец, промежность, прямую кишку. При значительном кровотече- нии на первый план выступают симптомы внутрибрюшного кровотечения и кровопотери. Характерны локальные при- знаки раздражения брюшины, нередко бывает френикус- симптом. Выраженный болевой синдром может сопровож- даться тошнотой и рвотой. Диагностика основывается на сроке возникновения бо- лей и клинической картине. В анамнезе нередки нарушения
478 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии менструального цикла и хронические воспалительные про- цессы. Диагностика облегчается пункцией брюшной по- лости. Апоплексию яичника иногда приходится диффе- ренцировать с внематочной беременностью, а при разрыве справа — с острым аппендицитом. Сходную картину может дать рефлюкс менструальной крови через трубы в брюш- ную полость. Лечение, как правило, оперативное — ушивание разрыва, резекция яичника. В легких случаях допустима консерва- тивная терапия в стационаре. Госпитализация срочная. Перекрутп ножки кистомы яичника ведет к развитию картины «острого живота» в результате острого нарушения питания кистомы. Клинически эта патология проявляется постепенно на- растающими или острыми болями в низу живота, иногда симптомами раздражения брюшины. Нередко наблюдаются рефлекторные тошнота, рвота и парез кишечника. Темпера- тура тела обычно субфебрильная, но может быть высокой. При «подкручивании» клиническая картина рецидивирует. Пальпация, влагалищное и ректальное исследование уточ- няют диагноз. Лечение — оперативное. Перфорация гнойных образований придатков матки (пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс) встреча- ется относительно часто. Клинические проявления в известной мере зависят от ре- активности организма. В настоящее время даже острое вос- паление придатков матки может протекать со скудной симп- томатикой, но и хроническое гнойное воспаление придатков матки не исключает возможность перфорации. При перфорации развивается пельвиоперитонит, клини- ческая картина которого обычно выражена менее ярко, чем при перфорации полых органов брюшной полости. Боли и симптомы раздражения брюшины вначале локализованы, признаки интоксикации слабее. Затем воспалительный про- цесс распространяется на нижние отделы и даже на всю брюшную полость. Становится более выраженной интокси- кация, нарастает парез кишечника. Следует заметить, что
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 479 это осложнение может иметь место в любом возрасте. Диаг- ноз уточняется при влагалищном и ректальном исследова- нии. Характерна большая разница между подмышечной и ректальной температурой. Лечение — оперативное. Гонококковый пельвиоперитонит клинически протекает более остро, с резко выраженной местной симптоматикой и высокой лихорадкой. В мазках из гениталий и уретры обна- руживают гонококки. Антибиотикотерапия при гонококко- вом пельвиоперитоните быстро купирует воспалительный процесс. В диагностике гинекологических заболеваний во многих случаях решающее значение имеет лапароскопия, которая при необходимости может быть срочной. Болезни системы крови. Абдоминальный болевой син- дром при лейкозах иногда бывает столь резко выражен- ным, что это затрудняет диагностику основного заболева- ния. Причины болей при этом многообразны: растяжение капсулы печени и селезенки, инфаркты селезенки и крово- излияния в нее, перигепатит и периспленит, кровоизлияния в брюшину, лейкемическая инфильтрация слизистого и подслизистого слоя желудка и кишечника, вовлечение в процесс поджелудочной железы и т. д. Диагноз в большин- стве случаев решается на основании характерной картины крови и костного мозга. Не следует забывать об эритремии, иногда сопровождаю- щейся выраженной болью вследствие тромбоза мелких вет- вей мезентериальных сосудов, в том числе вен, не приводя- щего к некрозу кишечной стенки. Лимфогранулематоз старые клиницисты сравнивали с хамелеоном, гак как симптоматология при этом заболевании чрезвычайно полиморфна и зависит как от локализации процесса, так и от степени его злокачественности. Наиболее типичными проявлениями лимфогранулематоза являются увеличение размеров лимфатических узлов, волнообразная лихорадка, кожный зуд, лейкоцитоз (при абдоминальных
480 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии формах болезни возможна лейкопения), лимфопения, эози- нофилия, моноцитоз. Немалые диагностические трудности возникают при изо- лированном лимфогранулематозном поражении селезенки, забрюшинных лимфатических узлов, желудка и кишечни- ка. В сомнительных случаях прибегают к биопсии и гисто- логическому исследованию одного из доступных перифе- рических лимфатических узлов или, в крайних случаях, к лапаротомии. В ряде случаев следует исключить также г( политиче- скую анемию, когда при гемолитических кризах появляются боли в животе вследствие значительного увеличения печени и селезенки, резких нарушений микроциркуляции в органах брюшной полости, а также при образовании пигментных камней в желчевыводящих путях. Основные признаки по- вышенного гемолиза: сочетание анемии с желтухой, сплено- мегалия, увеличение концентрации неконъют ированного би- лирубина в крови, отсутствие билирубина в моче, высокий ретикулоцнтоз. понижение осмотической с гойкости эритро- цитов, повышение выведения стеркобилина с калом и уро- билина с мочой, иногда — положительный тест Кумбса. Веет да следует быть настороже в отношении абдоми- нальных проявят иий той или иной формы геморрагическо- го синдрома. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. К числу заболеваний, симулирующих картину «острого жи- вота», относятся некоторые эндокринные болезни и заболе- вания обмена веществ. Это прежде всего следует сказать о тяжелых декомпенсированных формах сахарного диабета с кетонемией. В таких случаях симптомы «брюшной катаст- рофы» нарастают постепенно. Возникают тошнота, повтор- ная рвота, иногда кровавая, метеоризм, боли в животе. Забо- левание сопровождается усиливающейся слабостью, голов- ной болью, сонливостью. Постепенно углубляется дыхание, становятся сухими кожа и слизистые оболочки, усиливают- ся жажда и полиурия. Не столь редко такие больные на-
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 481 правляются в хирургические отделения с диагнозами остро- го аппендицита, панкреатита, холецистита или кишечной не- проходимое ги. Полагают, что причиной «острого диабетического живо- та» является диабетический кетоацидоз. Кетоновые тела оказывают токсическое действие на нервную систему, вызы- вая атонию желудка и кишечника. Кроме того, развивается дегидратация брюшины, а иногда образуются мелкоточеч- ные кровоизлияния в брюшину и ткань поджелудочной же- лезы. В тяжелых случаях на серозном покрове поперечной ободочной кишки появляется фибринозный налет. Живот у таких больных, как правило, вздут, напряжен и болезнен. Впрочем, при ощупывании живота на высоте вдо- ха напряжение брюшной стенки ослабевает. Симптом Щст- кина — Блюмберга может отсутствовать. Отмечаются лейко- цитоз, глюкозурия и кетонурия, гипергликемия, запах ацетона изо рта. Ошибочные операции при диабетическом «псевдо- перитоните» весьма опасны, они приводят к диабетической коме и неблагоприятному исходу. Если абдоминальные симптомы действительно являются результатом диабетического ацидоза, то они утихают в пер- вые часы после интенсивной терапии и выведения больного из предкоматозного состояния. Конечно, следует помнить о том, что истинные острые хирургические заболевания брюш- ной полости могут быть и у больных сахарным диабетом. Бурные явления со стороны желудочно-кишечного трак- та (приступы болей, рвота, понос) иногда наблюдаются при тяжелом тиреотоксикозе у больных токсическим зобом. Это также может привести к неправильному диагнозу и оши- бочному оперативному вмешательству. Полагают, что в та- ких случаях развиваются выраженная дисфункция вегета- тивной нервной системы, спазм привратника и усиленная перистальтика кишечника. При гипотиреозе, напротив, иног- да наблюдают паретическое состояние кишечника и оши- бочно диагностируют непроходимость. Приступы тонических судорог, характерные для гипопа- ратиреоза и обычно охватывающие симметричные группы мышц верхних и нижних конечностей, лица и туловища, в 16 Зак. № 42
482 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии отдельных случаях вовлекают диафрагму и сопровождают- ся моторными нарушениями со стороны желудочно-кишеч- ного тракта. При таких висцеральных формах гипопарати- реоза возникают приступообразные боли в животе, понос, рвота, гиперхлоргидрия. Особняком стоит желудочно-ки щечная тетания, описанная Куссмаулем при некоторых же- лудочно-кишечных заболеваниях, когда вследствие неукро- тимых рвот или поноса организм теряет большое количество электролитов. При первичном гиперпаратиреозе (болезни Реклингхау- зена) часто образуются камни в почечных лоханках и про- токах поджелудочной железы, что приводит к приступам колик. Высокий уровень кальция крови, как правило, на- блюдаемый при этом заболевании, ведет к анорексии и спо- собствует угнетению двигательной функции желудка и ки- шечника. Абдоминальный синдром довольно типичен также для первичной надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона), в основе которой находятся деструктивные и ат- рофические процессы в надпочечниках. Речь идет об от- сутствии аппетита, тошноте, рвоте, поносах, болях в животе, ахлорги цши. Иногда желудочно-кишечные расстройства доминируют, вплоть до развития нсевдоперитонеального синдрома. Известны случаи ошибочной лапаротомии у та- ких больных. Весьма характерны и другие признаки забо- левания — прогрессирующая мышечная слабость, быстрая утомляемость, похудание, коричневая пигментация на лице, разгибательных поверхностях кистей рук, промежности, по- ловых органах, слизистых оболочках полости рта. Отмеча- ются также артериальная гипотония, анемия, гипогликемия, гиперкалиемия, пониженное содержание натрия и хлора в крови. Феохромоцитома также иногда сопровождав гея наруше- ниями со стороны желудочно-кишечного тракта. Характер- ным для этого заболевания принято считать периодические подъемы артериального давления, сопровождающиеся блед- ностью кожи, дрожью, головной болью. Известны и варианты болезни с постоянным повышением артериального давления.
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 483 Основа болезни гормонально-активная опухоль хромаф- финной ткани, как надпочечниковой, так и внепадпочечнико- вой локализации. При катехоламиновых кризах иногда воз- никают тошнота, рвота и боли в животе. Последние могут быть настолько выраженными, что больных иногда ошибоч- но оперируют. Решающее диагностическое значение имеют анализ целостной клинической картины, определение содер жания катехоламинов (адреналина, норадреналина) в крови и моче, рентгенологическое исследование надпочечников в условиях ретроппевмоперитонеума, компьютерная томогра- фия. Характерный признак феохромоцитомы — подъем АД после пальпации опухоли. Выделение у больных с абдоминальным синдромом мочи розового или красного цвета, особенно когда исключена гематурия, дает основание предположить порфириновую бо лезиъ. Основой этого заболевания является повышенное об- разование и накопление порфиринов вследствие приобре- тенного или наследственного нарушения ферментативных процессов гемоглобипообразования. Острый абдоминаль- ный синдром более характерен для перемежающейся пор- фирии, она встречается в разных поколениях одной семьи, причем чаще болеют женщины. Боли в животе имеют спас- тический характер, они сопровождаются рвотой и запорами. Иногда это дает ошибочное представление о кишечной не- проходимости и повод к необоснованному оперативному вмешательству. В литературе приводят сведения о больной порфириновой болез- нью, у которой было произведено 10 лапаротомий (цит. по Ф. И. Кома- рову и соавт., 1971). Спазмированный участок кишки иногда принима- ют за опухоль, что дает повод для операции. Мы (А. И. Иванов и др.) также наблюдали больную, 36 лет, кото- рую ошибочно оперировали по поводу острых болей в животе и нечетко выраженных перитонеальных симптомов. У нее оказалась порфирино- вая болезнь. Клиническая картина порфириновой болезни, помимо абдоминального синдрома, характеризуется общей слабо стью, полиневритом, нервно-психическими нарушениями,
484 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии иногда увеличением размера печени. Периодически, в мо- мент острого приступа болезни, моча становится розовой или красной. В моче обнаруживают большое количество порфиринов и положительную реакцию Эрлиха. В ряде случаев при этом заболевании моча содержит бесцветные предшественники порфирина (порфобилиноген, 8-аминоле- вулиновая кислота), которые превращаются в порфирин при отстаивании мочи. Болезни соединительной ткани. Абдоминальные симп- томы наблюдаются при ревматизме и других системных за болеваниях соединительной ткани. Клиника ревматизма за последние 1,5-2 десятилетия су- щественно изменилась; сейчас реже встречаются бурно про- текающие «кссудативные формы, в том числе с абдоминаль- ными проявлениями (боли в животе, тошнота, симптомы раздражения брюшины). В прошлом врачи значительно чаще сталкивались с такими начальными вариантами бо- лезни, когда этих больных направляли в стационар с диаг- нозом «острый аппендицит», «острый холецистит» или «ост- рая кишечная непроходимость». Причиной ревматического абдоминального синдрома, ча- ще наблюдаемого в детском и юношеском возрасте, может быть не только ревматическое поражение брюшины. Ост- рые боли являются также проявлением ревматического пе- ригепатита и периспленига, эндоваскулита, а также эмболии сосудов органов брюшной полосги. Абдоминальный синдром, как единственное начальное проявление ревматизма, встречается крайне редко. Системная красная волчанка как причина абдоминаль- ного болевого криза наблюдается редко. «Волчаночный» васкулит, лежащий в основе подобных кризов, обычно воз- никает на фоне уже достаточно четко сформированной кар- тины болезни. Диагностике способствуют наличие других симптомов волчаночного полисерозита (перикардит, плев- рит^, артриты, характерные кожные высыпания и измене- ния слизистых оболочек, увеличение лимфатических узлов и печени, поражение почек. Отсутствие прямых симптомов
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 485 этого заболевания, как и отрицательные анализы на клетки красной волчанки и феномен розеток, дают право опровер- гнуть данное предположение. В ряде случаев абдоминального синдрома оправдано предположение о геморрагическом васкулите. Чисто абдо- минальные формы болезни, описанные более 100 лет назад Генохом, встречаются почти исключительно в практике пе- диатров. Все же и в этих наблюдениях удается найти, хотя бы на ограниченных участках тела, главным образом на ниж- них конечное гях и вблизи суставов, характерные мелкие па- пулы и геморрагические высыпания (петехии). Иногда вы- являются изменения в анализах мочи (белок, эритроциты, цилиндры). Боли в животе у таких больных чаще всего схваткообразные, причем новые приступы отличаются меня- ющейся локализацией боли. Напряжение мышц передней брюшной стенки менее выражено, чем при истинном «ост- ром животе», хотя бывает значительным. Появление болей объясняется кровоизлияниями на париетальной брюшине, брыжейке и серозной оболочке желудочно-кишечного трак- та, что приводит к спазму кишки, а иногда и появлению уча- стков некроза. Абдоминальный синдром при геморрагическом васкули- те включает не только болевой компонент, ио и появляющи- еся вслед за периодом задержки стула дегтеобразные или слизисто-кровянистые испражнения с тенезмами. Боли бы- вают настолько выраженными, что больных иногда ошибоч- но оперируют по поводу предполагаемого аппендицита, пер- форативной язвы или кишечной непроходимости. С другой стороны, течение абдоминальной пурпуры действительно может осложниться острой хирургической патологией — инвагинацией или перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Мы неоднократно наблюдали больных с ре- цидивирующим геморрагическим васкулитом, ранее опери- рованных «по неотложным показаниям», в том числе в весь- ма квалифицированных лечебных учреждениях. Прочие заболевания. При неясном происхождении ост- рого абдоминального синдрома требуется настороженность
486 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии в отношении инфекционной патологии. Как известно, клини- ческую картину острых хирургических заболеваний органов брюшной полости могут симулировать многие инфекцион- ные заболевания — брюшной гиф, сальмонеллезы, дизенте- рия, вирусный гепатит, грипп, ангина, корь, скарлатина, маля- рия, бруцеллез и др. Абдоминальный синдром инфекционно- го происхождения формируется вследствие специфических высыпаний на серозной оболочке органов брюшной полости, чзвеппых поражений кишки, набухания печени, селезенки и лимфатических узлов. Для брюшного тифа характерны постепенное начало, выраженная прогрессирующая интоксикация, диспепсиче- ские расстройства, увеличение печени и селезенки, розеоле.з- иая сыпь, отставание частоты пульса от температуры тела. Всегда приходится учитывать особенности эпидемиологиче- ского анамнеза. Резкие боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм при брюшном гифе встречаются редко. В отдельных случаях острый абдоминальный синдром может быть значительно выраженным; известны даже случаи ошибочных операций. С другой стороны, не следует забывать и о хирургических осложнениях брюшного тифа, среди которых наблюдаются перфорация брюшнотифозных язв кишечника, кишечные кровотечения, деструктивный холецистит, прорыв нагноив- шегося лимфатического узла в брюшную полость. Известны также вялотекущие брюшнотифозные перитониты. Некото- рые случаи брюшного тифа как бы начинаются с явлений перитонита. Встречаются больные, у которых брюшной тиф не распознается пи до оперативного вмешательства, ни во время операции. В последние годы несколько притупилась бдительность врачей по отношению к малярии. Малярия может стать при- чиной разрыва и абсцессов селезенки. Острый абдоминаль- ный синдром при малярии связан с тромбозами мелких со- судов кишечника, мелкими инфарктами желудочно-кишеч- ного тракта, перигепатитом и периспленитом. В диагностике малярии имеют значение циклические, повторяющиеся при- ступы озноба и высокой лихорадки, нарастающая анемия,
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 487 увеличение печени и селезенки. Решающую диагности- ческую роль играет исследование толстой капли и мазков крови У некоторых больных бруцеллезом также отмечаются боли в животе, по-видимому, за счет реакции мезентериаль- ных лимфатических узлов. Однако для этого заболевания характерен довольно очерченный клинический синдром, включающий продолжительную волнообразную лихорадку, поражения костно-суставного аппарата (особенно типичен сакроилеит), мышц и сухожилий, увеличение печени и селе- зенки, увеличение периферических лимфатических узлов, гипохромную анемию, лейкопению с лимфоцитозом и моно- цитозом. Учитывают подозрительный в отношении бруцел- леза эпиданамнез. Определенное диагностическое значение имеют реакции Райта, Хеддльсона, Бюрне. Не столь редки абдоминальные проявления при псевдо туберкулезе, что позволило даже выделить абдоминальную форму болезни (см. также стр. 339-340). При этом быва- ют терминальный илеит, мезадснит и аппендицит (изоли- рованно и в сочетании). Генерализованная форма вклю- чает абдоминальные проявления, полиартрит и желтуху преимущественно холестатического типа со слабым циго лизом гепатоцитов. Диагноз устанавливается на основании других клини- ческих проявлений: лихорадка, скарлатиноподобная сыпь, боли в горле с энантемой в области мягкого неба на фоне гиперемии. Диагноз подтверждается серологическим иссле- дованием. При абдоминальной форме болезни нередки диагности- ческие ошибки и необоснованные операции, особенно у де- тей. Достаточно эффективно лечение левомицетином (2 г/сут для взрослых). Препаратами выбора могут быть фторхино- лоны (ципрофлоксацин и др.). Терапевтический эффект ока- зывают также тетрациклины, аминогликозиды, рифампицин, а также бисептол. Картину «острого живота» иногда симулирует грипп [Подоненко-Богданова А. П., 1968; Комаров Ф. И. и др.,
488 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии 1971]. Полагают, что это вызывается проникновением ви- руса и сопутствующей бактериальной флоры в лимфати- ческий аппарат брыжейки. В ряде случаев ошибочно ди- агностируют острый аппендицит и напрасно оперируют больных. В редких случаях острые боли в животе возникают при поражении поджелудочной железы у больных эпидемичс ским паротитом и инфекционным мононуклеозом. При неясном болевом абдоминальном синдроме следует вспомнить и о возможности отравления свинцом. Свинец издавна считают универсальным протоплаз- матическим ядом, вызывающим — при проникновении в организм через дыхательные пути и желудочно-кишеч- ный тракт — нарушение функции различных фермента- тивных систем и изменение порфиринового обмена. В про- исхождении абдоминального синдрома при сатурнизме имеет значение токсическое действие свинца на нервные окончания, сосуды и гладкую мускулатуру желудочно-ки- шечного тракта. Боли в животе при свинцовом отравлении иногда доми- нируют в общей клинической картине. Приступ свинцовой колики характеризуется сильной схваткообразной болью преимущественно около пупка и в эпигастральной области, тошнотой, рвотой и икотой. При исследовании больного на- ходят втянутый, диффузно болезненный живот, без выра- женной ригидности брюшной стенки. Характерно, что на- давливание на живо г иногда уменьшает боли. В анамнезе находят сведения о стойких запорах. Следует учитывать клиническую картину сатурнизма в целом: повышение ар- териального давления, полиневрит с преимущественным по- ражением разгибателей кисти и пальцев, астенический и дру- гие психо-неврологические синдромы (вплоть до эпилепти- формных припадков и психозов), серую (свинцовую) кайму по свободному краю десен, анемию с базофильной пункта- цией эритроцитов. В моче обнаруживают свинец и высокий уровень порфиринов. Благодаря профилактическим мероприятиям производ- ственные свинцовые отравления крайне редки. Существуют
Глава 13. Острые абдоминальные синдромы 489 и бытовые отравления свинцом при использовании для хра- нения ягод, грибов, варенья, кваса, молока и молочных про- дуктов глиняной посуды кустарного производства, облицо- ванной свинцовой глазурью. Описаны своего рода «эпиде- мии» бытовых отравлений свинцом, охватывающие сотни случаев. Мы наблюдали больного 32 лет, поступившего в стационар с силь- ными схваткообразными болями в животе и неуточненным диагнозом «острый живот». Больного доставили в операционную. И только опыт- ный гематолог, который обнаружил в мазке крови большое количество базофильно-пунктироваииых эритроцитов, удержал хирурга от опера- тивного вмешательства. Помня об изменениях крови при свинцовом отравлении, гематолог выяснил, что больной в течение нескольких дней съел большое количество брусники, моченой в глазированных горшках кустарного изготовления. В дальнейшем у больного развивалась кар- тина острого энтероколита и гемолитической анемии; в моче обнаруже- но очень высокое содержание свинца. В неясных случаях болей в животе надо помнить о воз- можности периодической болезни. Она проявляется при- ступами доброкачественного перитонизма, лихорадки, арт- ралгий и полиартрита. В ряде случаев возникают также приступы плевральной боли, кожные изменения, эпилепти- формные судороги. Со временем нередко развивается ами- лоидоз. Болеют, как правило, лица еврейского, арабского и эрмянского происхождения. Заболевание нередко имеет се- мейный характер. Этиология и патогенез периодической болезни не известны. При периодической болезни выражен абдоминальный болевой синдром. Живот обычно вздут, со значительным напряжением передней брюшной стенки; ощупывание его болезненно. Могут увеличиваться печень и селезенка. На высоте приступа вследствие пареза кишеч- ника перистальтика ослабевает. Когда приступ закапчива- ется, происходит отхождение кишечных газов. Пароксизму периодической болезни во многих случаях предшествуют продромальные явления: слабость, чувство тревоги, бледность кожи, акроцианоз, парестезии, крапивни- ца, болевые ощущения, озноб и лихорадка. В момент при- ступа в крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз.
490 Часть II. Частные вопросы неотложной гастроэнтерологии Нередко при периодической болезни возникают диагнос- тические ошибки. Особенно трудно оцепить первый абдо минальный приступ заболевания. Есть наблюдение, в кото- ром из 74 больных периодической болезнью 30 подвергались ненужным оперативным вмешательствам, причем некоторые из них — многократно. Нужно помнить, что «абдоминальный синдром» бывает также при заболеваниях и повреждениях головного мозга, эпилепсии, табетических кризах, опоясывающем лишае, поражениях спинного мозга, переломах позвонков и кос тей тава.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдро- мы. — М.: Медицина, 1988. — 528 с. Басова В. Г., Кондрашова Л. П. К ранней рентгенодиагно- стике поддиафрагмальных абсцессов // Тезисы докла- дов XI Всерос. съезда рентгенологов и радиологов. Тал- лин, 1984. С. 101. Белокуров Ю. П., Рыбацкое В. В. Гипербарическая окси- генация при критических состояниях в хирургии. — Ярославль: Б. и., 1981. — 222 с. Бирг Н. А. Перспективные направления в лечении гастро- дуоденальных язв и хронических песпецифических за- болеваний легких при их сочетанном течении. — Тер. арх., 1983, М- 2. - С. 94-97. Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатоло- гия. — Рига: Звайгзне, 1984. — 405 с. Богер М. М., Мордвов С. А. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии / Отв. ред. О. С. Антонов. — Но- восибирск: Наука, 1988. — 159 с. Братусь В. Д., Фомин П. Д., Утратин Г. А. и др. Экст- ренная диагностика и хирургическое лечение острых желудочных кровотечений при синдроме Маллори — Вейсс. — Вести, хир., 1986, № 2. — С. 26-30. 491
492 Список литературы Валенкевич Л. И. Гастроэнтерология в гериатрии. — Л.: Медицина, 1986. — 240 с. Ваневский В. Л. Правовые вопросы в организации анесте- зиологической и реаниматологической работы многопро- фильной больницы: Учебное пособие для врачей-курсан- тов. — Л.: Б. и., 1983. — 14 с. Василенко В. X., Суворова Т. А., Гребенев А. Л. Ахалазия кардии. — М.: Медицина, 1976. — 280 с. Василенко В. X., Гребенев А. Л. Болезни желудка и две- надцатиперстной кишки. — М.: Медицина, 1981. 342 с. Виноградов В. В., Мазаев ГЕ Н., Зима П. И. Диагностика холецистита. — М.: Медицина, 1978. - 200 с. Воробьев И. В.. Любомудров В. Е. Узелковый периартери- ит. - М.: Медицина, 1973. — 200 с. Габуния Р. И., Колесникова Е. К. Компьютерная томо- графия в клинической практике. — М.: Медицина, 1995. - 352 с. Гаврилов О. К., Васильев П. С. Классификация кровезаме- нителей / / Справочник по переливанию крови и крове- заменителей / Под ред. О. К. Гаврилова. М., 1982. — С.155. Гальперин Э. И., Семендяева М. И., Некчюдова Е. А. Пе- ченочная недостаточность. — М.: Медицина, 1978. — 328 с. Геллер Л. И., Мамонтова М. И. Симптоматические гаст- родуоденальные язвы. — Хабаровск, 1978. — 113 с. Гланц Н. М., Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание боль- ных. — М.: Медицина, 1979. - 238 с. Горбашко А. И. Диагностика и лечение кровопотери. — Л.: Медицина, 1982. - 224 с. Гребенева Л. С. Нераспознанные язвы желудка и двена- дцатиперстной кишки. — Клин, мед., 1984, №7. — С.109-113. Грицюк А. И. Тромбоз воротной вены//Клиническая гас- троэнтерология/Под ред. Г. И. Бурчинского. — Киев: Здоров’я, 1978. — С. 335-339. Даркшевич Ю. Н. Биологическая сущность и этиология цирроза печени // Труды Лен. научн. об-ва патолого- анатомов. Л., 1972, вып. XIII. — С. 12—16.
Список литературы 493 Датхаев Ю. И. Атипичное проявление острого аппендици- та. — Ташкент: Медицина, 1984. — 102 с. Дорофеев Г. И., Успенский В. М. Гастродуоденальные за- болевания в молодом возрасте. -- Л.: Медицина, 1985. - 157 с. Жидков К. П. Изменение естественной киллерной активнос- ти лимфоцитов периферической крови у больных с i ной- но-септическими заболеваниями под влиянием экстракор- поральной перфузии срезов селезенки свиньи. — Жури, ансстезиол. и реаниматол., 1989, № 1. С. 37-39. Земляной А. Г. Дивертикулы желудочпо кишечного трак- та. — Л.: Медицина, 1970. — 238 с. Земляной А. Г. Резекция желудка. — Л.: Медицина, 1983. - 191 с. Земляной А. Г. О ранней диагностике острой непроходимо- сти кишечника. — Сов. мед., 1983, № 4. — С. 99-101. Зильбер А. П. Клиническая физиолоия в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984. — 479 с. Исхаки Ю. Б. Пищевод, гл. 5 // Руководство по оторино- ларингологии / Под ред. И. Б. Солдатова. — М.: Ме- дицина, 1994. — С. 445-479. Кшиковский А. Н. Дифференциальная рентгенодиагности- ка в гастроэнтерологии. — М.: Медицина, 1984. — 288 с. Комаров Б. Д., Коншин Н. Н., Абакумов М. М. Поврежде- ния пищевода. — М.: Медицина, 1981. — 176 с. Комаров Б. Д., Лужников Е. А., Шиманко И. И Хирурги- ческие методы лечения острых отравлений. — М.: Ме- дицина, 1981. — 283 с. Комаров Ф. И., Лисовский В. А., Борисов В. Г. «Острый живот» и желудочно-кишечные кровотечения в практике терапевта и хирурга. — Л.: Медицина, 1971. — 240 с. Комаров Ф. И., Галкин В. А., Иванов А. И., Максимов В. А. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанк- реатической зоны. — М.: Медицина, 1983. — 256 с. Кошелев Н. Ф. Проблемы парентерального питания. — Л.: Медицина, 1975. — 197 с. Крылов А. А., Ларкина Т. А., Филин В. И. Классификация, клинико-патофизиологическая характеристика и прин-
494 Список литературы ципы лечения панкреатогенных осложнений на органы дыхания. — Тер. арх., 1983, № 3. — С. 109-115. Левитан М. X., Федоров В. Д., Капуллер Л. Л. Неспеци- фическис колиты. — М.: Медицина, 1980. — 280 с. Логинов А. С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и цирро- зы печени. М.: Медицина, 1987. — 272 с. Лопухин Ю. М., Молодецкое М. Н. Гемосорбция. — М.: Медицина, 1985. — 286 с. Малышев В. Д. Интенсивная терапия острых водно- электролитных нарушений. — М : Медицина, 1985. 192 с. Мосягин В. Б., Карпова Е. А., Багненко С. Ф. // Лапа- роскопические вмешательства при острых хирургических заболеваниях живота. Сб. науч, трудов. СПб., 1997. — С. 62 64. Ногалчер А. М. Пищевая аллергия. — М.: Медицина, 1983. - 192 с. Овчинников IO. М. Оториноларингология: Учебник. М.: Медицина, 1985. — 288 с. Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. М.: Медицина, 1974. 408 с. Петровский Б. В. Основы гипербарической оксигена- ции. — М. Медицина, 1976. — 344 с. Покровский А. А., Коровкина Г. С., Сызранцев Ю. К., Данилова Е. П. Энпиты — препараты для энтерального питания тяжелобольных. — Вести. АМН СССР, 1975, № 2. - С. 3-8. Покровский А. В., Казанчян П. О., Дюжиков А. А. Диа- гностика и лечение хронической ишемии органов пище- варения. — Рос гов-па-Дону. Изд-во Ростовск. ун-та, 1982. - 224 с. Попов В. А. Перитонит. — Л.: Медицина, 1975. — 231 с. Поставит В. А. Пищевые токсикоинфекпии. Изд. 2-е. — Л.: Медицина, 1984. — 280 с. Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнатов А. М. Ишемиче- ская болезнь органов пищеварения. — Л.: Медицина, 1985. - 216 с.
Список литературы 495 Редкие и атипичные синдромы и заболевания в клинике внутренних болезней / Под ред. И. М. Гянджи. Киев: Здоров’я, 1983. — 540 с. Ратнер Г. Л., Белоконев В. И Ожоги пищевода и их по- следствия. — М.: Медицина, 1982. -- 160 с. Руководство для врачей скорой помощи / Под ред. В. А. Михайловича. -- Л.: Медицина, 1986. — 448 с. Русанов А. А. Аппендицит. — М.: Медицина, 1979. - 171 с. Русанов А. А. Ваготомия при язве желудка и двенадцати- перстной кишки. — Вести, хир., 1981, № 1. — С. 18—31. Рябов Г. А. Критические состояния в хирургии. - М.: Ме- дицина, 1979. — 319 с. Савельев В. С., Буянов В. М., Огнев Ю. В. Острый панк- реатит. — М.: Медицина, 1983. — 240 с. Савельев В. С., Исаков Ю. Ф., Лакоткин Н. А. и др. Руководство по клинической эндоскопии. — М.: Меди- цина, 1985. — С. 544. Самсонов М. А., Лоранская Т. И., Нестерова А. П. Пост- гастрорезекционные синдромы. — М.: Медицина, 1984. - 192 с. Симонян К. С. Перитонит. — М.: Медицина, 1971. — 296 с. Синев Ю. В., Волков С. В. Удаление инородных тел из пищевода и желудочно-кишечного тракта пои эндо- фиброскопии. — Хирургия, 1985, № 9. — С. 61-65. Скабелкин О. К., Брехов Е. И., Корепанов В. И. Примене- ние лазера в некоторых областях хирургии. — Вести, хир., 1985, № 7. - С. 137-141. Смородинцев А. А., Степанов А. Н. Интерферон и его роль в неспецифической противовирусной резистентности / / Факторы неспецифической резистентности организма. Л., 1980. - С. 51-62. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. — Л.: Медицина, 1987. - 264 с. Старшов П. Д. Принципы и методы интенсивной терапии больных вирусными болезнями. — В кн.: Терапия ви- русных болезней. М., 1979, с. 40-76.
496 Список литературы Уголев А. М. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы, организация и регуляция. — Л.: Наука, 1972. - 358 с. Утешев Н. С., Ма погина Т. А., Богницкая Т. Н., Пахомо- ва Г. В. Острый аппердицит. — М.: Медицина, 1975. - 158 с. Федорова О. Д. Кардиоспазм. — М.: Медицина, 1973. 184 с. Филин В. И. Острые заболевания и повреждения поджелу- дочной железы: Руководство для врачей. — Л.: Меди цина, 1982. — 246 с. Фишз^н-Рысс Ю. И., Рысс Е. С. Гастродуоденальные яз- вы. — Л.: Медицина, 1978. — 231 с. Фролъкис А. В., Горанская С. В. Интестинальные энзимо- патии (синдром малдигестии). - Кишинев: Штиинца, 1982. - 160 с. Хилое К. Л. Клинические заметки по диагностике инород- ных тел пищевода. Журн. ушн., нос. и горл, бол., 1931, №9, 10. -С. 573-587. Черняховский М. Д. Организация отделения анестезиоло- гии и реанимации. - М.: Медицина, 1979. — 216 с. Шаак Т. В. Ферментативные холециститы. — Л.: Меди- цина, 1974. — 107 с. Шанин Ю. Н., Волков Ю. Н., Костюченко А. Л., Плеша- ков В. Т. Послеоперационная интенсивная терапия. -Л.: Медицина, 1978. — 218 с. Шувалова Е. II. Инфекционные болезни: Учебник. Изд. 2-е. М.: Медицина, 1982. — 496 с. Шувалова Е. П., Рахманова А. Г Печеночная недостаточ- ность при вирусном гепатите. Изд. 2-е. - Л.: Медици- на, 1986. — 200 с. Щербатенко М. К., Береснева Э. А. Неотложная рентге- нодиагностика острых заболеваний и повреждений ор- ганов брюшной полости. — М.: Медицина, 1977. — 207 с. Ярыгин Н. Е., Насонова В. А., Потехина Р. Н. Систем- ные аллергические васкулиты. М.: Медицина, 1980. — 328 с.
Список литературы 497 Baum S., Nusbaum M. — The control of gastrointestinal hemorrhage by selective mesenteric arterial infusion of vasopressin. - Radiology, 1971, 98: 497-505. (Beeken W. L.). Бикен У. Л. Новые аспекты терапии хро- нических колитов ''Гастроэнтерология, т. 3: Толстая кишка: Пер. с англ./ Под ред. Дж. Александера-Виль- ямса, X. Дж. Биндера. М., 1983. — С. 52-90. Berk Р., Popper Н. Fulminant hepatic failure. Am. J. Gastroenterol., 1978, vol. 69. — P. 349-399. Bierman H. R., Steinbach H. L., White L. P. et al. — Portal venipuncture. A percutaneous transhepatic approach — Proc. Soc. Exper. Biol, and Med., 1952, 79: 550-552. (Classen M., Phillip J., Smith-Laing G.). Классен M., Филлип Дж., Смит Лэйн Г. Лечение кровотечений из верхнего отдела пищеварительного тракта/ / Гастроэн- терология, т. 1: Пищевод, желудок: Пер. с англ./Под ред. Дж. X. Барона, Ф. Р. Муди. М., 1985. — С. 112- 141. Crossley J., Wardle Т., Wiliams R. Cerebral oedema in ful- minant hepatic failure. - Clin. Sci., 1983, vol. 65.— p. 445-446. Delafosse B., Bouletreau P., Motin J. Variation des acides amines plasmatiques an cours des hepatites graves avec encephalopathie. — Nouv. Press Med., 1977, t. 6. - p. 1207-1211. Fischer J. E. Portasystemic Encephalopathe. — In: Liver and Biliary Disease/Eds. R. Wright, K. G. M. M. Alberti, S. Karran, G. H. Millward-Sadler. London; Philadelphia; Toronto, 1979. — p. 973-1001. Gaetini A., Meinero M. Autuinnesto di tessuto splenico in tasca omentale dope splenectomia per trauma. Note di tecnica chirurgica. — Minerva chir., 1985,vol. 40, N 21. — p. 1473-1475. Gimson A., White J., Eddeleston A., Williams R. Clinical and prognostic differentes in fulminant hepatitis type A, В and non A non B. - Gut, 1983, vol. 24. - p. 1194-1198. Gullo L., Priorin P., Daniele C. et al. Inhibition of Pancreatic Exocrine Secretion and Bile Entry into the
498 Список литературы Duodenum by Lsomethenc, a Sympathomimetic Agent. Dig. Dis. Sci., 1985, vol. 300, N 2. — p. 114-117. (liartiff W.). Харпгиг В. Современная инфузионная тера- пия. Парентеральное питание. — М.: Медицина, 1982. - 494 с. Hochenberger W., Haupt И7., Kalden J. R., Simon М., Mahl stedtj. Die antologc Replantation von Milzpartikeln - cin etablietres Vcrfahrcn? — Chirurg, 1985, Bd. 56, N. 10, S. 659 662. Kelemouridis V., Athanasoulis C. A., Waltman A. C. — Gastric bleeding sites: An angiographis study. Radiology, 1983, 149: 643-648. Lunderquist A., Vang J. — Sclerosing injection of esophageal varices through transhepatic selective catheterization of the gastric coronary vein. A preliminary report — Acta Radiol. Diagn., 1974, 13: 546-550. Margulis A. R., fleinbecker P., Bernard H. R. Operative mesenteric arteriography in the search for the site of bleeding in unexplained gastrointestinal hemorrhage. Surgery, 1960,48: 534-539. Marshall J. B., Vogele. A. The spectrum of Therapeutic Endoscope*. — S. Dakota J. Med., 1985, vol. 38, N 6. p. 5-10. (Mogos G.). Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно- сосудистых заболеваниях: Пор. с рум. — Бухарест, 1979. - 576 с. Moore J. I)., Thompson N. W., Appelman H. D., Foley [). — Arteriovenous malformations of the gastro- intestinal tract — Arch Surg., 1976,111: 381-389. Morgan M., Read A., Speller C. Treatment of hepatic ence- phalopathy with metronidazole. - Gut, 1982, vol. 23. — p. 1-8. Nobili U., de, Missal G., LojaconoA., Lojacono L. Esperienza personalc nel trattmento delle emorragie gastro-duodenali mediante 1’associazione di somatostatina e ranitidina. — Actachir. ital., 1985, vol. 41, N5, p. 686-691. Noir P , Tong M., Stevenson D. et al. Effect of short-term highdosc prednisolone treatment of pateints with positive chronic active hepatitis. — Liver, 1985, vol. 5, p. 8-12.
Список литературы 499 Nusbaum М., Baum S. Radiographic demonstration of unknown sites of gastrointestinal bleeding — Surg. Forum, 1963,14:374-375. Osnafor T. Cerebral oedema of fulminant hepatic failure. — Clin. Sci., 1983, vol. 65, p. 445-448. Reuter S. R., Redman H. C., Cho K. J. — Gastrointestinal angiographyed. W. B. Saunders Company, 1986, p. 319- 321. Rosch J., Doter С. T., Rose R. W. Selective arterial infusions of vasoconstrictors in acute gastrointestinal bleeding — Radiology, 1971, 99: 27-36. Saunders S. J., Seggie J., Kirsch R. E. Terblanche J. Acute Liver Failure. — In: Liver and Biliary Disease / Ed. R. Wright. K. G. M. M. Alberti, S. Karran, G. IL Millward- Sadler. London; Philadelphia; Toronto, 1979, p. 569-584. Sherlock S. Diseases of Liver and Biliary System. 6th ed. — Oxford; London; Edinburg; Boston; Melbourne, 1981. Spiro H. M. Clinical gastroenterology. 2nd cd. New York et al., 1977. - 946 p. (Wahlin A., Westermark L., Vlint A., van der). Взлип Э., Вестермарк Л., Ван-дер-Влинт А. Интенсивная тера- пия. — М.: Медицина, 1978. - 304 с. Weaver W. D. Results of the RAPID 1 and RAPID 2 thrombolitic trials in acute myocardial infarction. Europ Heatt J. 1996, 17: 14-20. Wiechel K. L. — Tekniken vid perkutan transhepatisk portapunktion (PTP) — Nord. Me., 1971, 86: 912.
А. А. Крылов А. Г. Земляной В. А. Михайлович А. И. Иванов Неотложная гастроэнтерология Руководство для враче i Во втором издании руководства (первое вышло в 1988 г.) изложены современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине и дифференциальной диагностике гастроэнтерологи- ческих заболеваний, требующих неотложной медицинской помощи. Рассмотрены также болезни диафрагмы,передней брюшной стенки и брюшины. Подробно описаны современные методы лечения. Для гастроэнтерологов, реаниматологов, хирургов, семейных врачей и студентов медицинских вузов. Ь^ППТЕР